А->М
Краткая
медицинская
энциклопедия
Краткая
медицинская
энциклопедия
Главный редактор
академик РАМН
В.И. ПОКРОВСКИЙ
том
А — Механотерапия
ИЗДАНИЕ 3-е,
ИСПРАВЛЕННОЕ
И ДОПОЛНЕННОЕ
МОСКВА
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ
«МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ»
«КРОН-ПРЕСС»
1994
ББК 5я2
К78
УДК 61(03)
РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ
«МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ»
(Генеральный директор — проф. А. М. Сточик)
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ:
Бадалян Л.О., Бородин Ю.И., Бородулин В.И., Бочков Н.П., Воробьев А.И., Де-
нисов И.Н., Емельянов С.В., Измеров Н.Ф., Ильин Л.А., Калнберз В.К., Кондру-
сев А.И., Комаров Ф.И., Краснов М.М., Крыжановский Г.Н., Кундиев Ю.И., Ли-
дов И.П. (заместитель главного редактора), Лисицын Ю.П., Малиновский Н.Н.,
Напалков Н.П., Насонова В.А., Палеев Н.Р., Петров Р.В., Петровский Б.В., Ромо-
данов А.П., Саркисов Д.С. (заместитель главного редактора), Скрипкин Ю.К.,
Сточик А.М. (заместитель главного редактора), Судаков К.В., Таболин В.А., Фе-
доров В.Д., Фролов И.Т., Харкевич Д.А., Чазов Е.И, Чучалин А.Г., Щепин О.П.
К 78 Краткая медицинская энциклопедия. В 2-х томах /
Под ред. академика РАМН В. И. Покровского. М.: НПО
«Медицинская энциклопедия», «Крон-Пресс», 1994 —
T.I, А — Механотерапия, 608 с.
ISBN 5-8317-0047-Х	ББК 5я2
4100000000 - 45
М-----------------
ЛР 060107 - 93
Сдано в набор 20.05.93. Подписано в печать 17.12.93. Формат 84x108/16. Бумага офсетная. Гарнитура
«Таймс». Печать офсетная. Усл. печ. л. 63,84. Усл. кр.-отт. 63,84. Тираж 32 000 экз. Заказ 37165.
НПО «Медицинская энциклопедия»
101882, Москва, Петроверигский пер. д. 6/8
АО «Крон-Пресс»
103030, Москва, ул. Сущевская, 21, а/я 54
Типография АО «Молодая гвардия»
103030, Москва, Сущевская, 21
ISBN 5-8317-0047-Х
© НПО «Медицинская энциклопедия», 1994 г.
ЧИТАТЕЛЮ
Энциклопедия адресована среднему медицинскому работнику.
Фельдшер, акушерка, медицинская сестра — не просто первые по-
мощники врача, они — опорное звено здравоохранения.
В сельской местности фельдшер и акушерка нередко работают
самостоятельно и, проявляя такие качества, как наблюдатель-
ность, находчивость, должны обладать также профессиональными
знаниями и умением, достаточными для принятия решения и орга-
низации помощи больному в трудных ситуациях. Новое, третье из-
дание Краткой медицинской энциклопедии предназначено глав-
ным образом для этого контингента средних медицинских работ-
ников. Оно в значительной мере основано на материалах предше-
ствующего (2-го) издания, но в необходимой степени обновлено и
дополнено.
Основное внимание в этом издании обращено на клинику, диаг-
ностику, лечение и профилактику заболеваний, неотложную до-
врачебную помощь, уход за больными, организацию и проведение
санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий,
повышение санитарной культуры населения и утверждение здоро-
вого образа жизни.
При изложении материала, касающегося оказания первой меди-
цинской помощи и дальнейшего лечения, учитывались возможно-
сти, права и обязанности фельдшера и акушерки. Наличие в ряде
статей кратких сведений о лечебно-диагностических мероприя-
тиях, входящих в компетенцию врача, объясняется, во-первых,
стремлением дать читателю более полное представление о данном
заболевании, современных возможностях его диагностики и лече-
ния, а во-вторых, трудностью проведения во всех случаях четкой
грани между тем, что должен делать только врач, и что может, а
значит, и должен, делать фельдшер (акушерка). Сведения в статьях
о болезнях и патологических состояниях приведены в объеме, не-
обходимом для понимания природы заболевания, правильной
оценки состояния больного и сознательного выполнения лечебно-
диагностических мероприятий. В целях расширения кругозора чи-
тателей наряду со статьями практического характера в энциклопе-
дию включен ряд материалов, посвященных теоретическим вопро-
сам медицины и проблемам, относящимся к смежным с ней обла-
стям знания (биология, биохимия и др.), а также истории меди-
цины.
Все возникшие у читателей замечания, предложения и пожела-
ния, которые могут быть учтены в последующих изданиях, будут
приняты и рассмотрены с благодарностью.
КАК ПОЛЬЗОВАТЬСЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЕЙ
Все статьи КМЭ расположены в алфавитном порядке. Названия
статей даны преимущественно в единственном числе, для словосо-
четаний используется как прямой порядок слов (напр., Аневризма
аорты), так и обратный (напр., Безредки метод). В общем алфавит-
ном порядке помещены и некоторые распространенные термины,
которые набраны тем же шрифтом, что и названия статей, и сопро-
вождаются ссылкой на статью или статьи, где описываются (напр.,
Вес тела — см. Масса тела, Пульпит — см. Зубы). В ряде случаев к та-
ким терминам дается краткое определение.
После названия статьи в скобках приведены употребляемые в
медицинской литературе латинские эквиваленты. Напр.: Бедро (fe-
mur). Латинские эквиваленты анатомических терминов даны в соо-
тветствии с Международной анатомической номенклатурой. Если
название статьи представляет собой одно или несколько слов,
заимствованных из других языков, как правило, дана справка о
происхождении слова (этимологическая справка). Если частью тер-
мина является название помещенной в КМЭ статьи с этимологиче-
ской справкой, то оно приводится на русском языке и выделяется
курсивом. Греческие и арабские слова в справках даны в латинской
транскрипции. При названии статьи приводятся также другие обоз-
начения данного понятия — синонимы.
С тем чтобы избежать неоправданного повтора одних и тех же
сведений в разных статьях, используются внутритекстовые ссылки.
Напр.: «Тяжелым осложнением является пиелонефрит...» (курсив
означает ссылку на статью) или «Демпинг-синдром (см. Постга-
строрезекционные синдромы) наблюдается при...»
Для поиска термина, не описанного в виде самостоятельной
статьи, а также с целью установления «адресов» термина в преде-
лах всего издания следует пользоваться алфавитным указателем,
помещенным во 2-м томе.
В тексте статей, помимо общепринятых и перечисленных в при-
веденном списке сокращений, допускается сокращение слов, со-
ставляющих название данной статьи, до начальных букв (напр., в
статье «Асфиксия» — А., в статье «Травматический шок» — Т.ш.).
Наименования физических величин, единиц величин и их обоз-
начения соответствуют Международной системе единиц (СИ). Од-
нако в ряде случаев даны и другие обозначения, широко принятые
в медицинской литературе.
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфорная
кислота, аденозиндифосфат
АЕ — антитоксическая единица
АКТГ - адренокортикотропный
гормон
АМФ — аденозинмонофосфорная
кислота, аденозинмонофосфат
ат.масса — атомная масса
АТФ — аденозинтрифосфорная
кислота, аденозинтрифосфат
б-ца — больница
в.— век
вв — века
вет — ветеринарный
вет.-сан.— ветеринарно-санитарный
ВКК — Врачебно-консультационная
комиссия
ВОЗ — Всемирная организация
здравоохранения
в т.ч — в том числе
ВТЭК — Врачебно-трудовая
экспертная комиссия
г.— город, год
гг.— годы
гиг — гигиенический
гл.обр — главным образом
ГО — гражданская оборона
греч — греческий
ГФ — Государственная фармакопея
диам — диаметр
ДНК — дезоксирибонуклеиновая
кислота
ДОФА — диоксифенилаланин
ед — единица
ж.-д.- железнодорожный
жел.-киш — желудочно-кишечный
ИЕ — интернациональная единица
ин-т — институт
инф.— инфекционный
клин — клинический
к-рый — который
к-та — кислота
лат.— латинский
леч.— лечебный
леч.-проф — лечебно-
профилактический
лимф — лимфатический
ЛФК — лечебная физическая
культура
М — молярность
ME — международная единица
мед.- медицинский
мед.-сан,— медико-санитарный
мес — месяц
М3 — Министерство
здравоохранения
млн.— миллион
млрд.— миллиард
мол.масса — молекулярная масса
н.— нормальный раствор
напр — например
нед — неделя
нек-рый — некоторый
н.э.— нашей эры (напр., 73 г. до н.э.)
о.— остров
обл.— область
о-ва — острова
ок — около
ПДК — предельно допустимая
концентрация
р — река
РАМН — Российская академия
медицинских наук
рис — рисунок
р-н — район
РНК — рибонуклеиновая кислота
р-р — раствор
сан.— санитарный
сан.-гиг.— санитарно-гигиенический
сан.-кур — санаторно-курортный
сан.-просвет.— санитарно-
просветительный
сан.-эпид.— санитарно-
эпидемиологический
св.— свыше
сем.— семейство
см.— смотри
СОЭ — скорость оседания
эритроцитов
сп. А(Б) - список А(Б)
ст.— статья
стол.л.— столовая ложка
суд.-мед — судебно-медицинский
сут.— сутки
с.-х.— сельскохозяйственный
табл — таблица
тыс.- тысяча
ун-т — университет
ур.м.- уровень моря
УФ — ультрафиолетовый
ФАП - фельдшерско-акушерский
пункт
физ.-хим.— физико-химический
ф-т - факультет
хим.— химический
хим.-фарм.— химико-
фармацевтический
хрон — хронический
ц.н.с.— центральная нервная система
ч - часть
чайн.л.— чайная ложка
эпид.- эпидемический,
эпидемиологический
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭЭГ - электроэнцефалограмма
Примечание: Прилагательные, оканчивающиеся на -огический (напр., биологический, патологический, физиологический), могут быть сокращены сле-
дующим образом: биол., патол., физиол.
СОКРАЩЕНИЕ ЕДИНИЦ ИЗМЕРЕНИЯ
А — ампер	Дж - джоуль	мин — минута	см — сантиметр
ат — атмосфера техническая	дптр — диоптрия	мл — миллилитр	см вод.ст — сантиметр водяного
атм — атмосфера нормальная	кВ — киловольт	мм — миллиметр	столба
Бк — беккерель	кВт — киловатт	мм рт.ст.— миллиметр ртутного	1°исп — температура испарения
В — вольт	кг — килограмм	столба	t0KHn — температура кипения
Вт — ватт	кд — кандела	Н — ньютон	t°nn - температура плавления
г — грамм	Кл — кулон	об.% — объемный процент	т — тонна
Гр — грей	л — литр	П - пуаз	Ф — фарада
Гц — герц	м — метр	Р - рентген	ч — час
дБ — децибел	мг — миллиграмм	с — секунда	эВ — электрон-вольт
СОКРАЩЕННЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ ПРИСТАВОК ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ НАИМЕНОВАНИЙ КРАТНЫХ И ДОЛЬНЫХ ЕДИНИЦ ВЕЛИЧИН
а - атто... (10‘18)
Г — гига... (109)
г — гекто... (НИ)
д - деци... (1О'Г)
да-дека... (1Q1)
к - кило... (103)
М - мега... (106)
м — милли... (10‘3)
мк — микро... (10‘6)
н - нано... (Ю’Д
п — пико... (10’1')
с — санти... (10’2)
Т-тер»... (1012)
ф -ж фемто... (10‘15)
A
АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРбМ (лат. ab-
dominalis брюшной) — устаревший термин,
применявшийся в основном в детской хи-
рургической практике для обозначения со-
вокупности симптомов (боль в животе,
рвота, положительный симптом Блюм-
берга — Щеткина, активное напряжение
мышц брюшной стенки), встречающихся
как при заболеваниях органов брюшной по-
лости, так и органов, располагающихся вне
ее. В наст, время принято различать син-
дром острого живота, наблюдающийся
при острых заболеваниях органов брюш-
ной полости, требующих, как правило, экс-
тренного хирургического лечения, и псев-
доабдоминалъный синдром, объединяющий
нек-рые заболевания органов брюшной по-
лости (напр., обострение язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки, ост-
рый энтерит) и других органов (напр., ин-
фаркт миокарда, острая пневмония), к-рые,
хотя и сопровождаются рядом признаков
острого живота, однако подлежат в основ-
ном консервативному лечению.
АБЛАСТИКА (греч. отрицательная при-
ставка а- + blastos росток, зародыш) — сово-
купность приемов, применяемых при хи-
рургическом лечении злокачественных
опухолей, к-рые направлены на предупреж-
дение имплантации опухолевых клеток в
операционной ране, что является одной из
причин рецидива заболевания. А. включает
проведение операции в пределах здоровых
тканей, удаление вместе с пораженным ор-
ганом или его частью регионарных лимфа-
тических узлов и сосудов, частую смену во
время операции инструментов, операцион-
ного белья и перчаток, использование во
время операции лазерного излучения, а
также предоперационной лучевой терапии
и химиотерапии.
АБбРТ (лат. abortus) - прерывание бере-
менности в сроки до 28 недель, считая с
первого дня последней менструации. По
критериям ВОЗ, абортом считается преры-
вание беременности до 22 недель; прерыва-
ние ее после 22 недель, когда масса плода
достигает 500 г и более, называют преждев-
ременными родами, с этого же срока исчис-
ляют перинатальную смертность. Разли-
чают самопроизвольный и искусственный
аборт.
Самопроизвольный аборт (выкидыш). В
зависимости от срока прерывания беремен-
ности условно различают ранний (до 12
нед.) и поздний (с 12 нед.) самопроизволь-
ный А. Нек-рые исследователи ранним на-
зывают А. в первые 16 нед. беременности —
до завершения процессов формирования
плаценты и основных этапов эмбриоге-
неза. Самопроизвольный А., повторяю-
щийся при следующих одна за другой бере-
менностях (более 2 раз), называют привы-
чным выкидышем.
Самопроизвольный А. относится к ос-
новным видам акушерской патологии. Ча-
сто самопроизвольный А. является след-
ствием гормональных нарушений в орга-
низме беременной (гипофункции яични-
ков, гиперандрогении, сахарного диабета,
заболеваний щитовидной железы и др.),
инф. заболеваний, в т.ч. вирусных (напр.,
гриппа, герпетической и цитомегаловирус-
ной инфекций), патол. изменений матки
(врожденных пороков развития, гениталь-
ного инфантилизма, истмико-цервикаль-
ной недостаточности, миомы). Причинами
прерывания беременности могут быть за-
болевания почек, печени и сердца беремен-
ной, несовместимость крови беременной и
плода по резус-фактору, системе АВО и дру-
гим антигенам, аутоиммунные процессы,
гестозы, а также предшествующие искусст-
венные и самопроизвольные аборты. В пре-
рывании беременности I триместра велика
роль генетических факторов. Самопроиз-
вольный А. на ранних стадиях развития бе-
ременности рассматривается как выработан-
ное в процессе эволюции приспособление, в
результате к-рого происходит естественный
отбор, направленный на устранение носите-
лей хромосомных, генных и геномных мута-
ций. В большинстве случаев эти мутации
возникают в период эмбриогенеза под влия-
нием инфекционных агентов, ионизирую-
щего излучения, химических вредностей,
лекарственных средств и других факторов;
частота мутаций увеличивается при возрасте
родителей более 35—40 лет в связи со старе-
нием гамет. Возможно наследование гене-
тических нарушений от родителей.
Механизм самопроизвольного А. разли-
чен. Сначала могут возникать сокращения
матки, вызывающие отслойку плодного
яйца. В других случаях сокращениям матки
предшествует гибель плодного яйца (при
гестозах, острых и хронических инф. забо-
леваниях беременной и др.). Иногда отс-
лойка и гибель плодного яйца и сокраще-
ния матки происходят одновременно. При
прерывании беременности в I триместре
более чем в 80% случаев вначале наблюда-
ется гибель зародыша. Поздний А. обычно
протекает по типу родов: вначале сглажи-
вается и раскрывается шейка матки, затем
изливаются околоплодные воды, рожда-
ется плод и послед; кровотечение может
быть обусловлено нарушением отслойки
плаценты и изгнания последа.
Выделяют следующие стадии самопро-
извольного А.: угрожающий, начавшийся,
аборт в ходу, неполный и полный аборт.
При угрожающем А. отмечаются ощуще-
ние тяжести или слабые тянущие боли в
низу живота и области крестца, в поздние
сроки могут возникать схваткообразные
боли. Кровянистые выделения из половых
путей незначительные или отсутствуют.
Шейка матки не укорочена, наружный зев
ее закрыт, тонус матки повышен. Величина
матки соответствует сроку беременности.
При начавшемся А. схваткообразные
боли и кровянистые выделения более вы-
ражены, чем при угрожающем. Плодное
яйцо отслаивается на небольшом участке,
поэтому величина матки соответствует
сроку беременности. Шейка матки не изме-
нена, канал ее закрыт или слегка приот-
крыт. При истмико-цервикальной недоста-
точности канал шейки матки несколько
расширен, поэтому болевые ощущения ме-
нее выражены или отсутствуют.
Аборт в ходу характеризуется схваткооб-
разными болями в низу живота, выраженным
маточным кровотечением. Плодное яйцо на-
ходится в канале шейки матки, нижний по-
люс его может выступать во влагалище. В
ранние сроки беременности наружный маточ-
ный зев не раскрывается, а плодное яйцо, опу-
стившееся в канал шейки матки, растягивает
его, в результате чего шейка матки приобре-
тает бочкообразную форму. Эту разновид-
ность аборта в ходу называют шеечным А.,
его дифференцируют с шеечной беременно-
стью. Аборт в ходу может завершиться не-
полным или полным абортом.
При неполном А. плодное яйцо ча-
стично изгоняется из полости матки, на-
блюдаются схваткообразные боли в низу
живота и кровотечение разной интенсивно-
сти. Канал шейки матки раскрыт, при влага-
лищном исследовании свободно пропу-
скает палец, матка мягковатой консистен-
ции, величина ее меньше, чем при предпо-
лагаемом сроке беременности. В матке
обычно задерживаются плодные оболочки,
плацента или ее часть.
При полном А., к-рый чаще наблюда-
ется в поздние сроки беременности, плод-
ное яйцо выходит из полости матки, матка
сокращается, кровотечение прекращается.
Изредка, при так наз. несостоявшемся
аборте, после гибели плодного яйца сокра-
щения матки не возникают, погибшее
плодное яйцо не изгоняется из матки и под-
вергается вторичным изменениям (мацера-
ции или мумификации), околоплодная
жидкость постепенно рассасывается, могут
возникать маточные кровотечения, обу-
словленные нарушением свертывающей
системы крови. Крайне редко в ткани муми-
Аборт
6
фицированного плода откладываются соли
кальция и образуется литопедион.
Если сокращения матки, возникающие
после гибели плодного яйца, недоста-
точны для его изгнания, происходит мед-
ленная отслойка плодного яйца, к-рая
иногда сопровождается длительным не-
обильным маточным кровотечением, при-
водящим к анемии.
При длительном течении самопроиз-
вольного А. возможно проникновение ми-
крофлоры из влагалища в полость матки с
последующим развитием воспалитель-
ного процесса в плодных оболочках (хо-
рионита, амнионита) и в эндометрии (см.
Эндомиометрит). В этом случае А. назы-
вают инфицированным (лихорадочным).
В зависимости от степени распростране-
ния инфекции выделяют неосложненный
инфицированный (инфекция локализуется
в матке), осложненный инфицированный
(инфекция не выходит за пределы малого
таза) и септический (процесс принимает
генерализованный характер) аборт. Клин,
течение инфицированного А. определя-
ется в основном степенью распростране-
ния инфекции.
При неосложненном инфицированном
А. отмечаются признаки острого инф’. про-
цесса (лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз),
матка болезненна при пальпации, вели-
чина ее может превышать обычную для
данного срока беременности. Выделения
из половых путей гноевидные. Общее со-
стояние больной нарушено незначительно.
При осложненном инфицированном А.
состояние ухудшается, появляются боли в
животе, озноб, диспептические и дизуриче-
ские явления. Более выражены изменения
крови: высокий лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, повышен-
ная СОЭ. Нередко возникают гнойный
сальпингит, параметрит, пельвиоперито-
нит. При септическом А. клин, картина соо-
тветствует генерализованной септической
инфекцир, может возникать инфекционно-
токсический шок или генерализованный
сепсис.
Диагноз самопроизвольного А. ставят
на основании клин, картины, данных влага-
лищного, влагалищно-брюшностеночного
и ультразвукового исследований. До появ-
ления клин, симптомов о неблагоприятном
течении беременности могут свидетель-
ствовать снижение экскреции хориониче-
ского гонадотропина, эстрогенов и пре-
гнандиола.
При угрожающем самопроизвольном А.
в I триместре беременности лечение может
проводиться в условиях женской консуль-
тации путем организации «стационара на
дому». Если в течение 3—5 дней симптомы
угрозы прерывания беременности не сти-
хают, беременную необходимо госпитали-
зировать. Лечение угрожающего прерыва-
ния беременности должно быть комплекс-
ным и включать постельный режим в тече-
ние 2—3 нед., назначение седативных (пре-
параты валерианы, триоксазин и др.) и спаз-
молитических (папаверин, но-шпа)
средств. В зависимости от причин угрозы
прерывания беременности, содержания
гормонов в крови и моче, срока беременно-
сти проводится патогенетически обосно-
ванная гормональная терапия (хориониче-
ский гонадотропин, микрофоллин, тури-
нал). С целью снижения лекарственной на-
грузки целесообразно использовать физи-
ческие методы лечения: игл ©рефлексоте-
рапию, эндоназальную гальванизацию,
электроаналгезию и др.
При угрожающем самопроизвольном А.
во II и III триместрах беременности лече-
ние проводится только в стационаре, т.к.
необходим постоянный контроль за со-
стоянием шейки матки и плода. Для лече-
ния используют токолитические (расслаб-
ляющие мускулатуру матки) средства:
/?-адреномиметики, индометацин, сульфат
магния. Одновременно можно назначать
спазмолитические средства, физиотерапев-
тические процедуры: электрорелаксацию
матки, электрофорез магния, иглорефлек-
сотерапию и др.
Больных с начавшимся самопроизволь-
ным А. необходимо срочно госпитализиро-
вать при любом сроке беременности. Лече-
ние в основном такое же, как и при угро-
жающем аборте. С целью остановки крово-
течения в I триместре беременности приме-
няют препараты эстрогенов. Чаще исполь-
зуют дипропионат эстрадиола. После пре-
кращения кровянистых выделений или од-
новременно с препаратами эстрогенов на-
значают прогестерон либо его синтетиче-
ский аналог туринал. Показаны также ами-
нокапроновая кислота, дицинон, аскору-
тин. При обильных кровотечениях консер-
вативная терапия не эффективна, в этих
случаях необходимо выскабливание.
При аборте в ходу, неполном и полном
А., шеечном А. проводят инструменталь-
ное удаление остатков плодного яйца и
сгустков крови методом выскабливания
или вакуум-экскохлеации, что позволяет
остановить кровотечение и предотвратить
инфицирование. При несостоявшемся А. в
I триместре беременности погибшее яйцо
удаляют инструментально. В более по-
здние сроки беременности проводят родо-
возбуждение, предварительно исследовав
состояние свертывающей системы крови.
После удаления плодного яйца назначают
антибактериальную терапию и средства,
сокращающие матку. В случае неосложнен-
ного инфицированного А. целесообразно
удаление остатков плодного яйца на фоне
антибактериальной терапии. Принципы
лечения больных с осложненным инфици-
рованным и септическим А. такие же, как
при послеродовой септической инфекции
(см. Послеродовые заболевания). Отдален-
ными осложнениями самопроизвольного
А. являются воспалительные процессы в
половых органах (сальпингоофорит, эндо-
метрит), нередко приводящие к беспло-
дию, дисфункция яичников, плацентарный
полип, хорионэпителиома, обострение экс-
трагенитальных болезней, резус-сенсиби-
лизация при последующей беременности и
др. Для профилактики резус-сенсибилиза-
ции женщинам с резус-отрицательной
кровью в первые 48 ч после самопроизволь-
ного А. необходимо ввести одну дозу анти-
резусного иммуноглобулина.
После самопроизвольного А. женщина
должна находиться под наблюдением
врача женской консультации до восстанов-
ления нормального ритма менструаций
(при отсутствии каких-либо инф. осложне-
ний). Через 3 мес. после А. целесообразно
провести обследование состояния репро-
дуктивной системы супружеской пары с
целью выяснения причин самопроизволь-
ного прерывания беременности и проведе-
ния необходимых реабилитационных ме-
роприятий для подготовки к следующей
беременности. Лечение беременных, имев-
ших в анамнезе самопроизвольные А., сле-
дует начинать до появления клин, симпто-
мов прерывания беременности, с учетом
причин прерывания и сроков беременности
(см. Невынашивание беременности).
Большое значение для профилактики
самопроизвольных А. имеет выявление и
лечение болезней, являющихся их причи-
ной. Необходимо тщательное обследова-
ние женщин, обратившихся в женскую кон-
сультацию при появлении первых призна-
ков беременности. Беременных женщин
следует информировать об опасности
острых инф. заболеваний, о необходимо-
сти соблюдения правил личной гигиены и
гигиены половой жизни, рационального
режима труда и отдыха. Важное значение
имеют мероприятия по охране труда жен-
щин.
Искусственный аборт. Различают меди-
цинский искусственный А., производимый
акушером-гинекологом в специализиро-
ванном отделении больницы, родильном
доме или женской консультации, и крими-
нальный А., вызванный вмешательством
самой женщины или выполненный другим
лицом вне леч. учреждения. Лицо, произво-
дившее женщине криминальный аборт,
подлежит уголовному наказанию.
Медицинский искусствен-
ный аборт выполняют при желании
женщины прервать беременность, а также
по мед. показаниям — в тех случаях, когда
сохранение беременности и роды ведут к
ухудшению состояния здоровья и предста-
вляют угрозу для жизни женщины, либо
при аномалиях развития плода.
Искусственный А. рекомендуется про-
водить при сроке беременности до 12 нед. В
более поздние сроки (до 28 нед.) он допу-
скается по мед. показаниям, а также если
рождение ребенка нежелательно в связи с
несовершеннолетием беременной (с согла-
сия родителей), смертью мужа беремен-
ной, пребыванием женщины или ее мужа в
заключении, лишением беременной прав
материнства, многодетностью (св. 5 детей
в семье), разводом во время беременности,
беременностью после изнасилования, на-
личием в семье ребенка-инвалида.
Противопоказаниями к искусственному
А. являются острые и подострые воспали-
тельные процессы в половых органах, на-
личие гнойных очагов в организме (незави-
симо от их локализации), срок менее 6 мес.
после предшествующего прерывания бере-
менности, острые инф. болезни. В поздние
сроки А. противопоказан, если прерывание
беременности в этот период более опасно
для здоровья и жизни, чем продолжение
беременности и роды.
Перед прерыванием беременности (не-
зависимо от ее срока) проводят клин, ана-
лизы крови и мочй; бактериоскопию мазка
влагалищного содержимого, реакцию Вас-
сермана, исследование на ВИЧ-инфекцию,
определяют группу крови и резус-принад-
лежность. В поздние сроки беременности
уточняют состояние свертывающей си-
стемы крови (коагулограмма) и проводят
специальные исследования в зависимости
от характера основной болезни, послужив-
шей основанием для А.: электрокардиогра-
фию, исследование функции почек, печени
и др.
Искусственное прерывание беременно-
сти в ранние сроки производят методом вы-
скабливания или вакуум-экскохлеации.
При задержке менструации не более чем на
7
Аборт
21 день прерывание беременности мето-
дом вакуум-экскохлеации — так наз. мини-
аборт — можно осуществлять как в стацио-
нарных, так и в амбулаторных условиях.
К осложнениям выскабливания относят
перфорацию матки, маточное кровотече-
ние. Очень часто в полости матки оста-
вляют части плодного яйца. Для контроля
за полнотой опорожнения матки сразу по-
сле А. проводят ее ультразвуковое исследо-
вание, в случае обнаружения остатков
плодного яйца их удаляют. Отдаленными
осложнениями А. являются воспалитель-
ные заболевания половых органов, внут-
ренний эндометриоз, дисфункция яични-
ков и надпочечников, бесплодие, невына-
шивание беременности, имплантация заро-
дыша при последующей беременности вне
матки и др. При последующих беременно-
стях и родах возрастают частота мертво-
рождений, асфиксии и гемолитической бо-
лезни новорожденного. Группу риска по
возникновению осложнений составляют
женщины, имеющие три и более А. в ана-
мнезе, а также страдающие воспалитель-
ными заболеваниями придатков матки,
гирсутизмом, нарушениями менструаль-
ного цикла, заболеваниями крови, перене-
сшие ранее оперативные вмешательства на
матке и яичниках. Метод вакуум-экскохлеа-
ции (особенно мини-аборт) имеет ряд
преимуществ перед выскабливанием в
связи с меньшей травматизацией шейки и
стенок тела матки, сокращением времени
операции, уменьшением частоты ближай-
ших и отдаленных осложнений.
Для искусственного прерывания бере-
менности в поздние сроки применяют в ос-
новном малое кесарево сечение (метод вы-
бора при тяжелых экстрагенитальных забо-
леваниях беременной), интраамниальное
введение 20% р-ра хлорида натрия. При-
нцип последнего метода заключается в за-
мещении определенного количества око-
лоплодных вод солевым раствором, в ре-
зультате чего начинаются схватки и проис-
ходит выкидыш; после этого производят
инструментальное обследование полости
матки большой тупой кюреткой. Выведе-
ние околоплодных вод и введение лекарст-
венных средств в полость амниона осу-
ществляют путем трансабдоминального
или трансвагинального амниоцентеза. В
последние годы для прерывания беремен-
ности в позднйе сроки применяют интра-
амниальное введение простагландинов и
их синтетических аналогов путем трансаб-
доминального амниоцентеза. Противопо-
казаниями к прерыванию беременности пу-
тем введения лекарственных средств в по-
лость амниона являются тяжелые заболе-
вания сердечно-сосудистой системы, зна-
чительное повышение АД, заболевания
ц.н.с., почек и крови, кровотечения, обу-
словленные предлежанием или преждевре-
менной отслойкой плаценты и др. При ин-
траамниальном введении лекарственных
средств возможны такие осложнения, как
обострение основной болезни, развитие
инфекции, кровотечение и др. Отдаленные
осложнения искусственного А. в поздние
сроки беременности те же, что'и аборта,
произведенного в ранние сроки.
После операции искусственного А. жен-
щина должна находиться под наблюде-
нием медперсонала в стационаре или в
женской консультации (при мини-аборте).
Необходимо следить за пульсом, темпера-
турой тела, динамикой сокращения матки и
выделениями из половых путей. Сразу же
после А. (не позднее чем через 48 ч) неро-
жавшим женщинам с резус-отрицательной
кровью, а также рожавшим, в крови к-рых
отсутствуют антитела к резус-фактору, не-
обходимо внутримышечно ввести антире-
зусный иммуноглобулин для профилак-
тики резус-сенсибилизации при последую-
щей беременности. День выписки устана-
вливается лечащим врачом в зависимости
от состояния больной. Женщина может
быть выписана из стационара при нормаль-
ной температуре тела, отсутствии болей в
области матки и кровянистых выделений
из половых путей. Перед выпиской произ-
водят влагалищное исследование (см. Ги-
некологическое обследование). При проведе-
нии вакуум-экскохлеации в амбулаторных
условиях женщина должна находиться под
наблюдением медперсонала не менее 2 ч
после операции.
Перенесшие искусственный А. должны
наблюдаться врачом женской консульта-
ции до появления первой менструации. В
первые 2—4 нед. после А. следует исклю-
чить половую жизнь, физическую нагрузку
(мытье полов, подъем тяжестей). Необхо-
димо следить за регулярным опорожне-
нием кишечника, избегать переохлажде-
ния, ежедневно (утром и вечером) обмы-
вать наружные половые органы теплой ки-
пяченой водой с мылом или слабым (розо-
вым) раствором калия перманганата. В пер-
вые 2 нед. после А. мыться разрешается
только под душем. Не рекомендуется купа-
ние в открытых водоемах. В течение 1 мес.
после А. запрещается заниматься спортом,
можно выполнять только легкие физиче-
ские упражнения (утренняя гимнастика).
Важное значение имеет подбор противоза-
чаточных средств.
Криминальный аборт. Наибо-
лее часто к криминальному А. прибегают
женщины, желающие скрыть беремен-
ность. Для криминального прерывания бе-
ременности используют механические, хи-
мические, термические и медикаментоз-
ные средства. Частыми осложнениями кри-
минального А. являются повреждение
матки, кровотечение, инфицирование, сеп-
тический процесс, инфекционно-токсиче-
ский шок, синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови, по-
чечная и печеночная недостаточность. В
дальнейшем у многих женщин наблю-
даются бесплодие, невынашивание бере-
менности и другие осложнения. Нередко
при криминальном А. возникают отравле-
ния, связанные с введением внутрь или па-
рентерально средств, называемых в оби-
ходе «абортивными». К ним относят препа-
раты женских половых гормонов и их син-
тетические аналоги (фолликулин, метилэ-
страдиол, синэстрол, диэтилстильбэстрол,
прогестерон, прегнин); средства, стимули-
рующие мускулатуру матки — препараты
спорыньи (эрготал, эргометрин, эрготамин
и др.), препараты задней доли гипофиза
(окситоцин, питуитрин и др.), стиптицин,
сферофизин, изоверин; средства, стимули-
рующие матку только при их применении в
токсической дозе (пахикарпин, хинин).
Больную после криминального А. неза-
висимо от ее общего состояния необхо-
димо госпитализировать. В стационаре
должно быть исключено повреждение по-
ловых органов (влагалища, шейки и тела
матки и др.). При перфорации матки, чаще
всего сопровождающейся симптомами
острого живота и внутрибрюшного крово-
течения, показана операция. Если исклю-
чена перфорация матки, помощь оказыва-
ется в зависимости от общего состояния
больной и наличия кровотечения. При кро-
вотечении вследствие задержки в полости
матки остатков плодного яйца произво-
дится выскабливание с последующим на-
значением антибиотиков и средств, сокра-
щающих матку. Леч. тактика при развитии
инф. осложнений такая же, как при инфи-
цированном самопроизвольном аборте.
Клин, проявления отравлений «абор-
тивными» средствами связаны с их избира-
тельной токсичностью и принятой дозой,
к-рая, как правило, значительно превышает
высшую разовую и суточную. Симптомы
отравления препаратами женских половых
гормонов и их синтетическими аналогами
появляются при превышении высших су-
точных доз в 10 раз и более. При этом воз-
никают тошнота, рвота, головная боль, го-
ловокружение. Отмечаются повышение
АД, тахикардия, иногда ортостатический
коллапс. При длительном приеме (более
5—7 дней) токсических доз этих препаратов
возможно токсическое поражение печени.
Поводом для неотложной госпитализации
обычно служит появление маточного кро-
вотечения.
При отравлении препаратами задней
доли гипофиза, а также стиптицином, сфе-
рофизином, изоверином в случае превыше-
ния их суточной дозы в 3—4 раза возникают
боли в животе, кардиотоксические прояв-
ления (особенно при парентеральном вве-
дении) — расстройство ритма и проводимо-
сти сердца (на ЭКГ регистрируется желу-
дочковая экстрасистолия, различные ста-
дии атриовентрикулярной блокады, фиб-
рилляция желудочков). Возможны коллапс
и скоропостижная смерть.
Наибольший токсический эффект раз-
вивается при приеме повышенной в 2—3
раза суточной дозы пахикарпина, хинина,
препаратов спорыньи.
Диагностика отравлений «абортив-
ными» средствами бывает затруднена при
отсутствии достоверных анамнестических
данных, к-рые часто скрывают. Поэтому
она обычно основана на клин, проявле-
ниях, возможно лабораторное определение
алкалоидов (хинина, пахикарпина) в крови
и моче. Лечение отравлений «абортив-
ными» средствами обычно задерживается
вследствие позднего обращения за медпо-
мощью. Дезинтоксикационная терапия
включает промывание желудка через зонд,
введение внутрь 50 г активированного угля,
слабительных средств (при пероральных
отравлениях); форсированный диурез с ис-
пользованием мочевины или лазикса. При
тяжелых отравлениях в первые сутки реко-
мендуется гемосорбция. Симптоматическое
лечение направлено на поддержание фун-
кций жизненно важных органов. Особенно-
сти проявлений и лечения отравлений раз-
личными препаратами — см. Отравления,
таблица.
Отравления могут возникать и при ис-
пользовании для искусственного А. во вне-
больничных условиях катетеризации по-
лости матки с последующим введением
через катетер растворов антибиотиков, фу-
рацилина, перманганата калия, мыла и
других средств. Однако наибольшую опас-
ность в этих случаях представляет быстрое
(в течение 2—3 дней) развитие эндоме-
трита, сепсиса и острой почечной недоста-
Абсорбция
8
точности вследствие некронефроза (септи-
ческий А.).
Профилактика искусствен-
ных абортов состоит в пропаганде
высокоэффективных средств и методов
контрацепции. Достигнуть стойкого сни-
жения уровня искусственных А. возможно
только при условии проведения целена-
правленной работы по контрацепции в со-
четании с гиг. воспитанием населения,
особенно подростков. Важную роль в этой
работе должны играть акушеры-гинеко-
логи женских консультаций и акушерки
ФАП. Они обязаны обеспечить популяри-
зацию современных методов и средств
контрацепции и их индивидуальный под-
бор с учетом желания, возраста, состояния
здоровья женщины, уклада жизни, нацио-
нальных традиций и других особенностей.
Врачи акушерско-гинекологических ста-
ционаров должны шире рекомендовать и
осуществлять контрацепцию после родов,
абортов и излечения гинекол. заболеваний
с учетом индивидуальных особенностей
пациенток. Применение современных ме-
тодов и средств контрацепции для преду-
преждения нежелательной беременности,
особенно первой, и обеспечения рождений
в оптимальные сроки — чрезвычайно важ-
ный фактор, способствующий снижению
акушерско-гинекологической патологии,
материнской и перинатальной заболевае-
мости и смертности. Уменьшению числа
искусственных абортов способствуют
также проведение государственных меро-
приятий, направленных на поощрение ма-
теринства, создание оптимальных условий
для воспитания детей, расширение сети
леч.-проф. и детских учреждений (родиль-
ных домов, женских консультаций, яслей,
детских садов и др.), увеличение государ-
ственной помощи беременным женщи-
нам, многодетным и одиноким матерям,
повышение культурного уровня населе-
ния.
АБСОРБЦИЯ (лат. absorptio поглощение) —
поглощение газа или какого-либо веще-
ства жидкостью или твердым телом. По-
глощаемое вещество (абсорбтив, или аб-
сорбат) растворяется в поглотителе (абсор-
бенте), равномерно распределяясь по его
объему,— этим абсорбция отличается от
адсорбции. Различают физическую А.,
когда абсорбент химически инертен по от-
ношению к абсорбируемому веществу, и
химическую А., при к-рой поглощаемый
компонент химически взаимодействует с
абсорбентом. Явление поглощения газов
жидкостями лежит в основе газообмена
между организмом и окружающей средой.
В клин, медицине применяются методы ге-
мосорбции и лимфосорбции — выведения
из организма токсинов, аллергических ан-
тител и др. путем экстракорпоральной пер-
фузии крови или лимфы через специаль-
ные сорбенты (абсорбенты).
АБСЦЕСС (лат. abscessus; син.: гнойник, на-
рыв) — отграниченное скопление гноя в раз-
личных тканях и органах. А. могут локали-
зоваться в коже, подкожной клетчатке, лег-
ких, печени, почках, головном мозге и др.
Абсцесс следует отличать от эмпиемы
(скопление гноя в естественных полостях
тела и полых органах) и флегмоны (разли-
того гнойного воспаления тканей). Осо-
бенностью А. как отграниченного гной-
ного процесса является наличие пиоген-
ной мембраны (внутренней стенки гной-
ной полости, выстланной грануляционной
тканью), к-рая отграничивает гнойно-
некротический процесс и продуцирует экс-
судат.
Возбудителем гнойного процесса
обычно является стафилококк, чаще в ассо-
циации с другими микробами (кишечной
палочкой, протеем, стрептококком и др.).
Возбудитель инфекции, как правило, про-
никает извне (экзогенная инфекция), хотя
возможна и эндогенная инфекция за счет
заноса возбудителей инфекции из соседних
или отдаленных органов (одонтогенные и
перитонзиллярные абсцессы). В ряде слу-
чаев наблюдается развитие так наз. асепти-
ческих А., если в зону некроза не вне-
дряются возбудители инфекции. Возник-
новению А. может способствовать введе-
ние в ткани концентрированных растворов
лекарственных препаратов — сульфата маг-
ния, кордиамина и др.
Различают острые и хронические абс-
цессы. При поверхностно расположенных
острых А. местные проявления характери-
зуются классическими признаками воспале-
ния: краснотой, припухлостью, болью,
местным повышением температуры; при
пальпации А. можно выявить зыбление. Об-
щие проявления А. не имеют специфиче-
ских признаков и типичны для гнойно-вос-
палительных процессов любой локализа-
ции. Они сводятся к повышению темпера-
туры тела от субфебрильных цифр до 41° в
тяжелых случаях, общему недомоганию,
слабости, потере аппетита, головной боли.
В крови отмечаются лейкоцитоз до 20- 109/л
и более со сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево, увеличение СОЭ. При хрони-
ческих А. общие и местные симптомы мало
выражены. Клин, проявления А. различных
органов имеют свои обусловленные лока-
лизацией признаки (см. Головной мозг, Дуг-
лас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Легкие,
Окологлоточный абсцесс, Печень, Поддиаф-
рагмальный абсцесс).
В распознавании А. большое значение
имеет диагностическая пункция. Получе-
ние гноя при пункции, помимо установле-
ния диагноза в сомнительных случаях, по-
зволяет провести бактериол. исследование
(выделение возбудителя и определение его
чувствительности к антибиотикам).
Лечение оперативное — вскрытие А.,
опорожнение и дренирование его полости.
Сначала пунктируют А., затем по игле рас-
секают ткани. Сделав небольшое отверстие
в стенке А., удаляют гной, после чего разрез
расширяют, оставшийся гной и некротиче-
ские ткани удаляют. Полость А. промы-
вают раствором антисептического средства
и дренируют с помощью полиэтиленовой
трубки или резинового выпускника (см.
Дренирование).
Лечение после вскрытия А. проводится
по принципу лечения гнойных ран (см.
Раны).
При лечении А. в условиях хирургиче-
ского стационара его иссекают в пределах
здоровых тканей, полость раны дренируют
и накладывают первичный шов; содержи-
мое раны активно аспирируют, что позво-
ляет добиться заживления первичным на-
тяжением.
Лечение больных с крупными А., осо-
бенно внутренних органов, включает об-
щеукрепляющую терапию, переливание
крови и кровозаменителей, плазмы и др.,
применение антибиотиков с учетом чув-
ствительности к ним микробной флоры, ис-
пользование средств, стимулирующих им-
мунную систему организма (см. Иммунно-
стимулирующие средства). При своевре-
менном хирургическом лечении А. прогноз
благоприятный.
Профилактика заключается в соблюде-
нии правил асептики, антисептики и тех-
ники выполнения лечебных и диагностиче-
ских процедур, а также в своевременной и
рациональной хирургической обработке
ссадин, ран и т.д.
АВИТАМИНОЗ (avitaminosis; греч. отри-
цательная приставка а- + витамин[ы] +
-osis) — см. Витаминная недостаточность.
АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ (греч. отрица-
тельная приставка а- 4- гамма-глобулин +
греч. haima кровь; син.: пангипогаммагло-
булинемия, болезнь Брутона) — наслед-
ственное заболевание, характеризующееся
отсутствием в крови гамма-глобулинов или
резким снижением их содержания. При
этом уменьшается или становится невоз-
можной выработка антител, в связи с чем
больные с агаммаглобулинемией чрезвы-
чайно подвержены инф. болезням.
Агаммаглобулинемия — редкое заболе-
вание (частота 1:1 000 000); встречается
только у мальчиков, обычно в возрасте до 6
лет. Начинается заболевание обычно со
2-го года жизни, но первые его признаки
могут появиться уже в конце 1-го года. Кли-
нически А. характеризуется рецидивирую-
щими бактериальными инфекциями, в то
время как вирусные переносятся обычно
удовлетворительно. Инф. болезни при А.
протекают длительно, с частыми обостре-
ниями и тяжелыми осложнениями. Отме-
чаются повторные пневмонии, отиты, пио-
дермии, сепсис.
Диагноз ставят на основании выявления
аналогичных заболеваний у родственни-
ков, а также определения низкого уровня
гамма-глобулинов или иммуноглобулинов
в сыворотке крови больного.
Лечение включает антибактериальную
терапию, введение гамма-глобулина,
плазмы, витаминов и др. Прогноз неблаго-
приятный. С целью профилактики заболе-
вания показано медико-генетическое кон-
сультирование.
См. также Наследственные болезни.
АГГЛЮТИНАЦИЯ (лат. agglutinatio склеи-
вание) — см. Серологические исследования.
АГГРАВАЦИЯ (aggravatio; лат. aggravate
отягощать) — см. Симуляция.
АГНОЗЙЯ (agnosia; греч. отрицательная
приставка а- + gnOsis знание, познание) —
утрата способности узнавания при сохран-
ности лежащих в основе узнавания простых
процессов восприятия. Возникает вслед-
ствие поражений определенных участков
коры больших полушарий головного мозга
при опухоли, черепно-мозговой травме и
др.
В зависимости от локализации пораже-
ния возникают зрительная, слуховая, осяза-
тельная и другие формы А. При зрительной
А. (поражение затылочной доли) больной с
сохранным зрением не узнает предметы по
их виду или не может осмыслить зритель-
ную картину в целом, воспринимая лишь
отдельные ее детали. К особой форме зри-
тельной А. относятся алексия (расстрой-
ство чтения вследствие неузнавания напи-
санного текста) и агнозия цвета, при к-рой
больной теряет способность различать
цвета предметов. При слуховой А. (пораже-
ние височной доли) больной с сохранным
слухом не может узнавать объекты по ха-
рактерным для них звукам (часы по ти-
9
Аддисонова болезнь
канью, собаку по лаю и т.п.). Нарушение уз-
навания и понимания речи (речевая агно-
зия, или сенсорная афазия) возникает при
поражении задних отделов левой височной
доли. При осязательной А. у больного с
сохранными простыми видами чувстви-
тельности нарушается способность узна-
вать предметы путем их ощупывания (асте-
реогноз). Ощупывая с закрытыми глазами
предмет, больной описывает отдельные
его качества (величину, форму, материал,
из к-рого сделан этот предмет), но не узнает
его. А. может проявляться в неузнавании
знакомых людей, нарушении «схемы тела»,
вследствие к-рого больной не узнает части
собственного тела (аутотопагнозия), ощу-
щает их увеличенными или уменьшен-
ными. Особым типом А. является анозог-
нозия, при к-рой больной не осознает свою
болезнь и отрицает наличие связанных с
ней нарушений (паралича, пареза и др.); та-
кая А. обычно встречается при поражениях
правого полушария головного мозга.
При А., помимо лечения основного за-
болевания, необходимо проводить лече-
ние у нейропсихологов с целью компенса-
ции утраченной функции.
АГбНИЯ (греч. agonia борьба) — см. Терми-
нальные состояния.
АГРАНУЛОЦИТОЗ [agranulocytosis; греч.
отрицательная приставка а- + лат. грануло-
цит (лат. granulum зернышко + гистол.
cytus клетка) + -©sis; син. алейкия] — син-
дром, характеризующийся полным или по-
чти полным исчезновением из крови грану-
лоцитов (зернистых лейкоцитов). Разли-
чают миелотоксический и иммунный А.
Миелотоксический А. может возникнуть
при нарушении образования гранулоцитов
в костном мозге, напр., под действием
ионизирующего излучения, паров бензола,
цитотоксических средств. Иммунный А.
наблюдается при разрушении гранулоци-
тов в крови или их предшественников в
костном мозге, что возможно у людей с по-
вышенной чувствительностью к ряду ле-
карственных средств (напр., амидопи-
рину, фенацетину, анальгину, бутадиону,
фенобарбиталу, барбиталу, метилтиоура-
цилу, сульфаниламидам, нек-рым антибио-
тикам, препаратам мышьяка, висмута, зо-
лота, ртути). В основе механизма этого про-
цесса лежит иммунный конфликт, при ко-
тором образуются иммунные комплексы,
или аутоантитела, разрушающие грануло-
циты.
Агранулоцитоз проявляется чаще лихо-
радкой и инф. процессами, напр., стомати-
том, некротической ангиной, пневмонией,
абсцессами и флегмонами различной лока-
лизации; могут быть грибковые пораже-
ния. При миелотоксическом А. в связи со
снижением содержания в крови тромбоци-
тов возможны также кровотечения (носо-
вые, желудочные, кишечные и др.)..
При подозрении на А. больного следует
срочно направить к врачу. Больные А. под-
лежат госпитализации; их помещают в от-
дельную палату. Прежде всего необходимо
устранить повреждающий фактор, вызвав-
ший А. Выяснение последнего важно также
для предупреждения рецидивов и инфек-
ционных осложнений. С лечебной целью
применяют антибиотики в больших дозах.
При своевременном и правильном лечении
чаще наступает выздоровление.
Профилактика при известном этиол.
факторе сводится к прекращению контакта
с ним (напр., перевод на другую работу, за-
прещение приема соответствующего ле-
карственного препарата).
АДАПТАЦИЯ (позднелат. adaptatio приспо-
собление) — процесс приспособления орга-
низма к новым условиям существования.
Конкретные механизмы, обеспечивающие
саму возможность возникновения адаптив-
ных (приспособительных) реакций, лежат
на различных уровнях организации жизне-
деятельности. В частности, на метаболиче-
ском уровне А. осуществляется путем регу-
ляции характера и интенсивности процес-
сов обмена веществ и энергии в соответ-
ствии с потребностями организма в пита-
тельных веществах (и энергии) в данных
конкретных условиях. Примерами адаптив-
ных реакций на органном и организменном
уровнях могут послужить регуляция ча-
стоты и силы сокращения сердца в зависи-
мости от физиологической нагрузки, про-
цессы акклиматизации к новым климато-
географическим условиям и др. Наиболее
сложную форму имеет А. социального ха-
рактера, к-рая у человека реализуется на ос-
нове механизмов высшей нервной деятель-
ности. Любая А. в конечном итоге является
следствием функционирования целост-
ного организма.
См. также Адаптация к высоте, Стресс.
АДАПТАЦИЯ К ВЫСОТЕ (позднелат. adap-
tatio приспособление) — приспособление
организма к влиянию высотно-климатиче-
ских факторов в условиях высокогорья, в
высотном полете или при «подъемах» в ба-
рокамере. Основным фактором высотного
воздействия является недостаток кисло-
рода. Поэтому адаптация организма к вы-
соте прежде всего связана с деятельностью
тех систем и органов, к-рые обеспечивают
транспорт кислорода (дыхательная и сер-
дечно-сосудистая системы), и осуществля-
ется за счет усиления легочной вентиляции
(см. Дыхание), увеличения минутного
объема сердца, числа эритроцитов и т.д. В
последующем происходят изменения на
клеточном и субклеточном уровнях, проя-
вляющиеся в перестройке тканевых окис-
лительных систем (см. Дыхание тканевое) и
других приспособительных реакциях. Важ-
нейшим условием адаптации к высоте
является постепенность освоения высот.
Несоблюдение этого условия может при-
вести к высотной болезни.
АДАПТАЦИЯ ГЛАЗА — процесс приспособ-
ления зрения к различным условиям осве-
щения за счет изменения световой чувстви-
тельности зрительного анализатора. Разли-
чают адаптацию к свету и к темноте. Адап-
тация глаза к свету происходит быстро (в
течение 5—7 мин), адаптация к темноте —
процесс более медленный. Минимальная
яркость, вызывающая ощущение света,
определяет световую чувствительность
глаза. Последняя быстро нарастает в пер-
вые 30 мин пребывания в темноте, ее повы-
шение практически заканчивается через
50—60 мин после наступления темноты. По-
нижение адаптации к темноте наблюдают
при нек-рых болезнях глаз (пигментная ди-
строфия сетчатки, глаукома) и общих забо-
леваниях (гиповитаминоз А и др.).
Величину световой чувствительности
глаза и ее изменения в условиях адаптации
к темноте определяют с помощью адапто-
метров. Способность к восстановлению су-
меречной остроты зрения исследуют мето-
дом никтометрии (определение времени
восстановления сумеречной остроты зре-
ния после световой адаптации и последую-
щего резкого интенсивного освещения
глаза). Исследование динамики А.г. имеет
большое значение при профессиональном
отборе, в частности работников наземного
и воздушного транспорта.
АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ (Th. Addison,
англ, врач, 1793—1860; син.: бронзовая бо-
лезнь, хроническая первичная недостаточ-
ность надпочечников) — заболевание, обу-
словленное двусторонним поражением
коры надпочечников и полным прекраще-
нием или значительным уменьшением об-
разования гормонов, синтезируемых в ней.
Одинаково часто встречается у мужчин и
женщин в возрасте 20—40 лет; у детей забо-
левание наблюдается редко.
Причинами А.б. являются патологиче-
ские, в т.ч. аутоиммунные, процессы, разру-
шающие корковое вещество надпочечни-
ков (туберкулез, сифилис, кровоизлияния в
надпочечники, двусторонние первичные
или метастатические опухоли надпочечни-
ков, амилоидоз, лимфогранулематоз и
др.). Иногда хроническая надпочечнико-
вая недостаточность бывает вторичной и
развивается в результате нарушений фун-
кций гипоталамо-гипофизарной системы
(см. Гипоталамо-гипофизарная недоста-
точность).
Клинически А.б. в начальном периоде
характеризуется приступами немотивиро-
ванной слабости, быстрой физической
утомляемостью, похуданием. Кожа на от-
крытых участках тела, на сгибах, в местах
трения одеждой темнеет, постепенно везде
принимая все оттенки бронзового цвета от
светлого до коричнево-бронзового (цветн.
вклейка). Появление бронзовой пигмента-
ции кожи и темных пятен на слизистой обо-
лочке рта может задолго (до 10 лет) пред-
шествовать развитию других клинических
признаков болезни. В отличие от классиче-
ской А.б. вторичная хроническая надпочеч-
никовая недостаточность протекает без из-
менения нормального цвета кожи. Харак-
терным проявлением А.б. является низкое
АД, особенно систолическое. Нередко выя-
вляются снижение аппетита, тошнота,
рвота, понос, боль в животе. Отмечаются
головные боли, снижение памяти, быстрая
психическая истощаемость. При легкой
форме А.б. половая функция больных не
страдает, но при тяжелой форме у женщин
нарушается менструальный цикл, а у муж-
чин снижается потенция.
Неправильное или недостаточное лече-
ние, особенно на фоне инф. болезни, токси-
коинфекции, травмы и др., может привести
к так наз. аддисоническому кризу, при
к-ром наблюдается обострение всех клин,
проявлений А.б., нарастают признаки обез-
воживания организма, появляются запах
ацетона изо рта и кетонурия (см. Кетоновые
тела), судороги. Если не проводится соот-
ветствующая интенсивная терапия, боль-
ной может потерять сознание, впасть в
кому, часто приводящую к смерти.
Диагноз устанавливают на основании
характерной клин, картины и результатов
клинико-биохимических исследований:
обнаружение гипонатриемии, гипохлоре-
мии и гиперкалиемии, а также выраженной
гипогликемии, низкого содержания корти-
костероидов в крови и др. Темную пигмен-
тацию кожи при А.б. необходимо диффе-
ренцировать с солнечным загаром, с пиг-
ментацией при диффузном токсическом
зобе, пеллагре, зудящих дерматозах, хро-
нической малярии, меланодермии. Пиг-
Аденовирусные инфекции
10
ментацию слизистой оболочки полости рта
отмечают при нек-рых хронических отрав-
лениях.
Лечение А.б. заключается в замещении
недостаточной продукции гормонов коры
надпочечников индивидуально подбирае-
мыми дозами глюкокортикоидных и мине-
ралокортикоидных препаратов (см. Глюко-
кортикоидные препараты, Минералокорти-
коидные препараты).
Лечение аддисонического криза на-
правлено на предотвращение обезвожива-
ния организма и нарушения электролит-
ного баланса. На фоне заместительной
гормональной терапии внутривенно ка-
пельно в течение одних суток вводят 2—3 л
5% р-ра глюкозы, приготовленного на изо-
тоническом растворе натрия хлорида, в ра-
створ глюкозы добавляют 300—600 мг ги-
дрокортизона или 60—150 мг преднизо-
лона. Наряду с этим через каждые 4—6 ч (в
зависимости от состояния больного) в те-
чение суток вводят масляный раствор де-
зоксикортикостерона ацетата внутримы-
шечно по 5—10 мг или гидрокортизон по
50—100 мг. В случае неукротимой рвоты
внутривенно вводят 10—20 мл 10% р-ра на-
трия хлорида. При необходимости назна-
чают внутривенно 1—3 мл 0,2% р-ра нора-
дреналина или 1—2 мл 1% р-ра мезатона.
Лечение препаратами кортикостероидов
осуществляют с обязательным контролем
частоты пульса и артериального давле-
ния.
При правильно проводимом лечении
больные аддисоновой болезнью сохра-
няют трудоспособность (в тех случаях,
когда работа связана с тяжелыми физиче-
скими нагрузками, необходимы нек-рые
ограничения).
Профилактика А.б. заключается в своев-
ременном и правильном лечении заболева-
ний, способствующих ее возникновению.
Профилактика аддисонических кризов со-
стоит в активном выявлении больных ад-
дисоновой болезнью и диспансерном на-
блюдении за ними и лицами, длительно
получающими препараты кортикостерои-
дов по поводу различных хронических за-
болеваний
АДЕНОЗИНФОСФОРНЫЕ КИСЛОТЫ
(син. адениловые кислоты) — биологиче-
ски активные вещества, фосфорные эфиры
аденозина, адениловые нуклеотиды. В ор-
ганизме содержатся в свободном состоя-
нии в составе сложных соединений, гл. обр.
нуклеиновых кислот. К аденозинфосфор-
ным кислотам относятся аденозинмоно-
фосфорная кислота (АМФ, аденозинмоно-
фосфат), аденозиндифосфорная кислота
(АДФ, аденозиндифосфат), аденозинтри-
фосфорная кислота (АТФ, аденозинтри-
фосфат), циклическая аденозинмонофос-
форная кислота (цАМФ, циклический аде-
нозинмонофосфат) и аденозинполифос-
форные кислоты.
Аденозинфосфорные кислоты играют
важнейшую роль в обмене веществ и энер-
гии. АТФ является универсальным для всех
живых организмов соединением, в моле-
куле к-рого запасается энергия, освобож-
дающаяся в процессе окисления (см. Дыха-
ние тканевое). В медицине используют ле-
карственные средства, содержащие А.к.,
например, аденозинтрифосфорная кислота
(АТФ) применяется при спазмах перифери-
ческих сосудов, хрон. ишемической бо-
лезни сердца, миокардиодистрофии (см.
Фосфор).
АДЕНОИДЫ (греч. adfcn железа + eidos
вид) — патологическая гипертрофия гло-
точной миндалины.
Глоточная миндалина находится на
своде носоглотки (рис. 1). Она хорошо раз-
вита в детском возрасте; приблизительно с
12-летнего возраста уменьшается в разме-
рах. У взрослых носоглоточная миндалина,
как правило, атрофируется.
Причины гипертрофии глоточной мин-
далины разнообразны. Часто быстрый рост
А. провоцируют хрон. воспалительные за-
болевания верхних дыхательных путей,
инф. болезни (корь, коклюш, скарлатина,
дифтерия, грипп и др.), вызывающие вос-
паление слизистой оболочки носа и реак-
цию лимфоидной ткани носоглотки. Пред-
располагают к развитию А. неблагоприят-
ные бытовые условия и недостаточное пи-
тание. Большое значение в развитии А.
придают аллергии.
Основными клин, проявлениями А.
являются периодическое или постоянное
нарушение носового дыхания, обильные
выделения из носа, часто стекающие в но-
соглотку. Возникают застойные явления в
носу и в околоносовых (придаточных) пазу-
хах, ведущие к хрон. набуханию и воспале-
нию слизистой оболочки. Часто развива-
ется хрон. ринит. В результате затруднен-
ного дыхания дети, страдающие А., спят с
открытым ртом, сон их обычно бывает бес-
покойным, нередко сопровождается гром-
ким храпением и даже приступами удушья,
утром ребенок бывает вялым и апатичным,
нередко жалуется на головную боль. При
больших А. отмечается нарушение фона-
ции, голос теряет звучность, принимает
глуховатый оттенок (закрытая гнусавость).
Закрывая отверстия слуховых (евстахие-
вых) труб, А. приводит иногда к значитель-
ному понижению слуха, в связи с чем ребе-
нок может быть рассеянным и невнима-
тельным. Из-за понижения слуха дети ран-
него возраста иногда долго не могут нау-
читься говорить или с трудом овладевают
речью. В запущенных случаях рот ребенка
открыт постоянно, что приводит к отвиса-
нию нижней челюсти, сглаживанию носо-
губных складок. Длительное дыхание че-
рез рот может сопровождаться неправиль-
ным развитием грудной клетки и наруше-
ниями роста скелета лица. Особенно за-
метно изменяется верхняя челюсть, к-рая
удлиняется, становится клинообразной,
твердое нёбо приобретает форму готиче-
ского свода, иногда отмечается неправиль-
ное расположение зубов. Эти изменения в
Рис. 1. Схематическое изображение носог-
лотки (сагиттальный разрез): увеличенная при
аденоидах миндалина указана стрелкой.
Рис. 2. Типичное выра-
жение лица ребенка при
аденоидах.
сочетании с вялым
и безразличным
выражением лица
нередко называют
«аденоидным ли-
цом» (рис. 2).
У детей, стра-
дающих А., отме-
чаются недоста-
точное поступле-
ние кислорода, на-
рушения функции
жел.-киш. тракта
(плохой аппетит,
повторная рвота,
запоры или по-
носы), что может
приводить к ане-
мии и исхуданию.
Недостаточное увлажнение и очищение
воздуха способствуют развитию ринита, ла-
рингита, трахеита, бронхита, иногда
острого воспаления среднего уха.
Грудные дети переносят затруднение
носового дыхания тяжелее, чем дети стар-
шего возраста. Беспокойный сон, наруше-
ние сосания ведут к недокармливанию, не-
редко наблюдается ночной кашель. Инфи-
цированные А. у детей грудного возраста
часто являются причиной развития бронхи-
тов и бронхопневмоний.
Диагноз А. обычно не представляет
больших трудностей, его устанавливают на
основании клин, данных и результатов ла-
рингологического обследования ребенка.
Лечение должно быть своевременным,
до развития отмеченных нарушений. Чаще
всего прибегают к оперативному вмеша-
тельству — удалению аденоидов (аденото-
мия). После операции в течение 5—7 дней
исключается горячая, грубая, острая и соле-
ная пища, шоколад, противопоказаны ак-
тивные игры и пребывание ребенка на
солнце. Необходимо следить за тем, не
появилось ли у ребенка кровотечение (его
просят сплевывать слюну в салфетку).
Прогноз после оперативного вмеша-
тельства благоприятный, однако в части
случаев возможны рецидивы. Профилак-
тика-предупреждение и своевременное
лечение заболеваний верхних дыхатель-
ных путей, закаливание организма.
АДЕНОКАРЦИНОМА (adenocarcinoma;
греч. aden железа + karkinos рак (живот-
ное), раковая язва + -оша) — см. Рак.
АДЕНОМА (adenoma; греч. aden железа + -
оша) — доброкачественная опухоль, разви-
вающаяся из эпителия железистых орга-
нов. А. представляет собой узел, четко от-
граниченный от окружающей ткани. Раз-
личают простые аденомы, в к-рых преоб-
ладает разрастание железистого эпителия,
и фиброаденомы, в к-рых преобладает раз-
растание стромы. А. может явиться источ-
ником пазвития злокачественной опухоли.
АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(adenoma prostatae; син.: дисгормональная
аденоматозная простатопатия, периурет-
ральная аденома, узловатая гиперплазия
предстательной железы) — доброкаче-
ственная опухоль предстательной железы.
Встречается в возрасте старше 50 лет.
Очевидная связь возникновения и раз-
вития А.п.ж. с возрастом и определенные
успехи гормональной терапии опухоли сви-
детельствуют о дисгормональной ее при-
роде. В генезе А.п.ж. важное значение
имеют простатит, а также венозный застой
в малом тазу.
11
Адипозогенитальная дистрофия
Рост А.п.ж. может быть направлен преи-
мущественно в сторону прямой кишки,
реже в просвет мочевого пузыря; иногда
она располагается непосредственно под
мочепузырным треугольником. Рост аде-
номатозных узлов обусловливает удлине-
ние и сдавление простатической части мо-
чеиспускательного канала и изменение его
кривизны. Шейка мочевого пузыря припод-
нимается аденомой. В результате затруд-
ненного оттока мочи из мочевого пузыря
постепенно развивается компенсаторная
гипертрофия его мышечной стенки (детру-
зора), к-рая затем сменяется декомпенса-
цией и атонией.
Клин, картина и течение заболевания за-
висят прежде всего от степени нарушения
опорожнения мочевого пузыря. В начале
заболевания отмечаются вялая струя мочи,
запаздывающее начало мочеиспускания,
учащенные позывы на мочеиспускание,
особенно в ночное время. Однако опорож-
няется мочевой пузырь полностью и нет су-
щественных изменений верхних мочевых
путей (I стадия А.п.ж., компенсированная).
Декомпенсация детрузора и наличие оста-
точной мочи после естественного мочеис-
пускания в количестве 100 мл и более ука-
зывают на переход в субкомпенсирован-
ную, II стадию. Количество остаточной
мочи продолжает увеличиваться, и посте-
пенно появляется ощущение неполного
опорожнения мочевого пузыря. В деком-
пенсированной, III стадии присоединяются
признаки почечной недостаточности —
жажда, полиурия, плохой аппетит, запах
мочи в выдыхаемом воздухе. Для полной
декомпенсации мочевого пузыря харак-
терны потеря тонуса как детрузора, так и
внутреннего сфинктера мочевого пузыря.
При этом наблюдается парадоксальное со-
четание задержки и недержания мочи —
непроизвольное выделение мочи по кап-
лям при переполненном мочевом пузыре.
В I и II стадиях заболевания возможны
случаи острой задержки мочеиспускания,
к-рой способствуют прием алкоголя, пе-
реохлаждение, так наз. ситуационное пере-
держание мочи. Длительный уростаз и при-
соединившаяся инфекция нередко способ-
ствуют образованию камней мочевого пу-
зыря (см. Мочекаменная болезнь). В этих слу-
чаях характерны учащение мочеиспуска-
ния, особенно при активных движениях,
тряской езде; боли, иррадиирующие в го-
ловку полового члена. А.п.ж. предраспола-
гает к возникновению воспалительного
процесса в мочеполовой системе. Наибо-
лее грозным является пиелонефрит, к-рый
способствует прогрессированию почечной
недостаточности.
При обследовании больного большое
значение придают жалобам на изменение
характера мочеиспускания. Осмотр, паль-
пация и перкуссия позволяют выявить вы-
бухающий над лонным сочленением пере-
полненный мочевой пузырь. При ректаль-
ном пальцевом исследовании предстатель-
ная железа имеет четкие границы, гладкую
поверхность, равномерную тугоэластиче-
скую консистенцию, сглаженную междоле-
вую бороздку. В случае обнаружения при-
знаков А.п.ж. больного следует направить
на консультацию к урологу. Размеры пред-
стательной железы, ее структуру, наличие
камней в мочевом пузыре, количество оста-
точной мочи можно установить с помощью
ультразвукового исследования. По экскре-
торным урограммам раздельно оценивают
Рис. Цистограмма больного аденомой предста-
тельной железы: виден характерный овальный
дефект наполнения, соответствующий аденоме
предстательной железы.
анатомическое и функциональное состоя-
ние почек и верхних мочевых путей. При
этом на цистограмме можно обнаружить
холмовидный (овальный) дефект наполне-
ния (рис.) и конкременты. На цистограмме,
выполненной после мочеиспускания,
можно выявить наличие остаточной мочи и
рассчитать ее количество.
Дифференциальный диагноз проводят
с заболеваниями, сопровождающимися
сходными нарушениями мочеиспускания
(стриктура уретры, склероз предстательной
железы и шейки мочевого пузыря, новооб-
разования уретры и мочевого пузыря, рак
предстательной железы и др.).
Лечение в I стадии заболевания преиму-
щественно консервативное. Оно направ-
лено на нормализацию кровообращения в
органах малого таза, улучшение трофики
детрузора, ликвидацию воспалительного
процесса в предстательной железе, умень-
шение размеров аденомы. Больным реко-
мендуют избегать длительного сидения,
гиподинамии, совершать прогулки на све-
жем воздухе утром и вечером перед сном,
заниматься леч. физкультурой, включаю-
щей упражнения для мышц тазового дна и
бедер. Для уменьшения ночного диуреза
ограничивают прием жидкости на ночь, из
рациона полностью исключают алкоголь,
ограничивают прием острых блюд. Повы-
шению функциональной способности де-
трузора и за счет этого нормализации акта
мочеиспускания и опорожнения мочевого
пузыря способствует назначение андроге-
нов: метилтестостерон 0,005 г по 3 раза в
день в течение 1 мес., при необходимости
через 1 мес. курс повторяют; 1°/о р-р тесто-
стерона пропионата внутримышечно в те-
чение 2—3 нед. с перерывами в 2—4 нед. (не
более 3 курсов), сустанон-250 внутримы-
шечно (2 мл) 1 раз в месяц. Благоприятный
эффект при затруднении мочеиспускания,
связанном с А.п.ж. и простатитом, дают
внутримышечные инъекции раверона по 1
мл ежедневно в течение 1 мес., депостата
(депогестагена) по 200 мг внутримышечно
1 раз в неделю в течение 2—3 мес. Проводят
длительный курс лечения леворином, од-
новременно — лечение простатита, ци-
стита и пиелонефрита, к-рые часто ослож-
няют основное заболевание.
Острая задержка мочеиспускания и па-
радоксальная ишурия являются показа-
нием для экстренной госпитализации. При
острой задержке мочеиспускания неотлож-
ная помощь заключается в катетеризации
мочевого пузыря (см. Катетеризация моче-
вых путей). Для восстановления компенса-
торных возможностей мочевого пузыря до-
пускается его бужирование в течение 1—3
дней тонким уретральным или мочеточни-
ковым катетером. Экстренная госпитализа-
ция показана также при тотальной макроге-
матурии. Показаниями к операции
являются безуспешность консервативного
лечения, декомпенсация функции моче-
вого пузыря с возрастающим количеством
остаточной мочи, нарушение уродинамики
верхних мочевых путей с развитием хрон.
почечной недостаточности, парадоксаль-
ная ишурия.
Прогноз для жизни при адекватном ле-.
чении и неосложненном течении благопри-
ятный. Профилактические мероприятия
направлены на нормализацию кровообра-
щения в малом тазу, предупреждение про-
статита.
АДЕНбМА САЛЬНЫХ ЖЕЛЁЗ (adenoma se-
baceum) — доброкачественное новообразо-
вание сальных желез. Истинная А.с.ж.
представляет собой гладкую, плотную,
округлую опухоль диаметром до 1 см,
обычно на ножке. Встречается очень редко,
преимущественно у пожилых людей. Рас-
полагается обычно на лице или спине. Дру-
гие виды А.с.ж. относят к органным неву-
сам. Клинически такие А.с.ж. проявляются
множественными мелкими узелками мяг-
кой консистенции красного или бледно-
желтого цвета. Располагаются они на коже
носогубных складок, щек, подбородка. Раз-
виваются обычно в юношеском возрасте и
нередко сочетаются с нервно-психиче-
скими расстройствами наследственного ха-
рактера. Лечение А.с.ж. заключается в ее
удалении (электрокоагуляция, криохирур-
гический метод, оперативное вмешатель-
ство).
АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ дистрофия
(dystrophia adiposogenitalis; лат. adiposus
жирный + genitalis детородный, половой;
греч. dys + trophe питание; син. болезнь
Пехкранца — Бабинского — Фрелиха) — со-
четание ожирения и гипогонадизма, обу-
словленное поражением нейроэндокрин-
ной системы. Как самостоятельное заболе-
вание А.д. развивается обычно в детском
возрасте, чаще у мальчиков 6—12 лет. При-
чиной А.д. могут быть инфекционные (в
т. ч. и внутриутробные), травматические,
сосудистые и опухолевые поражения гипо-
таламуса и гипофиза. А.д. может также
являться основным симптомом ряда клин,
синдромов, связанных с поражением гипо-
таламуса и гипофиза. В этом случае разви-
тие А.д. возможно в любом возрасте.
Нарушение функции вентромедиаль-
ных ядер гипоталамуса при А.д. обусловли-
вает патол. повышение аппетита (см. Були-
мия), хрон. переедание и как результат
этого ожирение. Нарушение секреции гона-
дотропных гормонов гипофизом приводит
к гипогонадизму. А.д. может протекать с
вторичным гипотиреозом, недостаточно-
стью функции коры надпочечников (гипо-
кортицизмом), несахарным диабетом, за-
держкой роста.
Болезнь протекает хронически. Харак-
терно равномерное ожирение, половые ор-
ганы недоразвиты, вторичные половые
признаки почти не выражены (рис.), встре-
чается крипторхизм. У мужчин развивается
Аднвксит
12
Рис. Больной адипозогенитальной дистрофией
(а — вид спереди, б — вид сбоку).
оволосение по женскому типу, голос оста-
ется детским, мышцы недоразвиты, почти
у всех больных отмечают плоскостопие,
повышенную подвижность суставов. Име-
ется склонность к артериальной гипотен-
зии. Интеллект, как правило, не нарушен,
но в тех случаях, когда А.д. с самого начала
сопровождается гипотиреозом, интеллект
может быть снижен. У женщин с А.д. мен-
струации нерегулярны или отсутствуют
совсем.
Диагноз устанавливают на основании
характерных симптомов — ожирения и ги-
погонадизма, а также результатов клинико-
биохим. обследования. Дифференциаль-
ный диагноз с заболеваниями, сопровож-
дающимися ожирением, представляет зна-
чительные трудности.
Лечение направлено на устранение при-
чины возникновения заболевания: при на-
личии опухоли назначают лучевую тера-
пию на гипоталамо-гипофизарную область
(однако ее эффективность обычно неве-
лика), показано оперативное удаление опу-
холи; при воспалительных процессах про-
водят противовоспалительную терапию.
Для лечения ожирения применяют низко-
калорийную диету, лечебную физкультуру,
назначают лекарственные средства, сни-
жающие аппетит (см. Анорексигенные сред-
ства). Лечение гипогонадизма состоит в
назначении гонадотропных гормонов, ан-
дрогенов, эстрогенов и др.
Прогноз (при отсутствии прогрессирую-
щей опухоли гипоталамо-гипофизарной
области) в отношении жизни благоприят-
ный, однако полному излечению А.д. не
поддается. Больные не могут иметь детей.
Физическая трудоспособность ограничена.
АДНЕКСЙТ (adnexitis; анат. adnexa при-
датки + - itis) — см. Сальпингоофорит.
АДРЕНОБЛОКЙРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
(лат. адрено [рецепторы] + англ, to blok пре-
граждать, задерживать; син.: адреноблока-
торы, адренолитические средства) —
лекарственные средства, блокирующие
адренорецепторы и препятствующие дей-
ствию на них медиатора норадреналина.
Вследствие этого А.с. ослабляют влияние
симпатической нервной системы на эффек-
торные органы. Кроме того, А.с., прони-
кающие через гематоэнцефалический
барьер, блокируют адренорецепторы ней-
ронов и в связи с этим нарушают адренер-
гическую передачу возбуждения в ц.н.с.
Различают аг, а2-, Вг> Вг-адренорецеп-
торы (см. Адреномиметические средства).
Блокада каждого отдельного типа адрено-
рецепторов сопровождается фармакол. эф-
фектами, к-рые прямо противоположны
эффектам возбуждения соответствующих
типов этих рецепторов адреномиметиче-
скими средствами. Блокада постсинаптиче-
ских аг и а2-адренорецепторов кровенос-
ных сосудов ведет к их расширению. При
блокаде Bi-адренорецепторов ослабляются
и урежаются сокращения сердца, снижается
его автоматизм и угнетается атриовентри-
кулярная проводимость. Блокада постсина-
птических В2-адренорецепторов сопровож-
дается сужением кровеносных сосудов и
повышением тонуса бронхов. Кроме пост-
синаптических адренорецепторов, распо-
ложенных на эффекторных клетках, обна-
ружены пресинаптические аг-адренорецеп-
торы, к-рые локализованы на окончаниях
адренергических нервов. Блокада пресина-
птических аг-адренорецепторов ведет к
усилению выделения норадреналина из
окончаний адренергических нервов.
Отдельные А.с. блокируют преимуще-
ственно либо а-, либо В-адренорецепторы
либо действуют на оба типа адренорецеп-
торов. В соответствии с этим А.с. делят на
а-адреноблокаторы, В-адреноблокаторы и
а- и В-адреноблокаторы.
К а-адреноблокаторам относят празо-
зин, фентоламин, тропафен и дигидроэрго-
тамин. Их основным фармакол. эффектом
является расширение кровеносных сосу-
дов. Празозин блокирует преимуще-
ственно агадренорецепторы и в связи с
этим расширяет кровеносные сосуды и сни-
жает АД; назначают внутрь при артериаль-
ной гипертензии в комбинации с другими
препаратами. Побочные эффекты празо-
зина — головокружение, головная боль,
бессонница, слабость, тошнота, тахикар-
дия. Он противопоказан при беременности
и детям до 12 лет. При заболеваниях почек
празозин следует назначать с осторожно-
стью. Фентоламин и тропафен блокируют
аг и аг-адренорецепторы. Подобно празо-
зину, они вызывают расширение кровенос-
ных сосудов и снижение АД. В связи с бло-
кадой пресинаптических аг-адренорецеп-
торов под влиянием этих препаратов уси-
ливается освобождение норадреналина из
окончаний адренергических нервов, что ве-
дет к учащению сердечных сокращений.
Фентоламин (в виде гидрохлорида) назна-
чают внутрь при заболеваниях, к-рые со-
провождаются сужением периферических
сосудов (эндартериит, болезнь Рейно и
др.), а также при трофических язвах коне-
чностей, плохо заживающих ранах, отморо-
жениях, пролежнях. Гипотензивное дей-
ствие фентоламина наиболее отчетливо
проявляется при хромаффиноме (на фоне
повышенного уровня адреналина в плазме
крови). При хромаффиноме и гипертензив-
ных кризах применяют обычно фентала-
мина метансульфонат, к-рый вводят вну-
тривенно. Тропафен применяют в тех же
случаях, что и фентоламин. Возможные по-
бочные эффекты фентоламина и тропа-
фена — головокружение, выраженная тахи-
кардия, набухание слизистой оболочки
носа, тошнота и др.
Дигидроэрготамин является дигидри-
рованным алкалоидом спорыньи и отлича-
ется от естественных алкалоидов спорыньи
более выраженными а-адреноблокирую-
щими свойствами и менее выраженным
влиянием на миометрий. Дигидроэргота-
мин применяют при нарушениях перифе-
рического кровообращения, при мигрени и
иногда в качестве гипотензивного сред-
ства. Он противопоказан при гипотензии,
выраженном атеросклерозе, органических
поражениях сердца, стенокардии, наруше-
ниях функции почек, в старческом возрасте.
Среди В-адреноблокаторов выделяют
препараты, блокирующие Вг и В2-адрено-
рецепторы, напр., анаприлин, пиндолол,
надолол, тимолол, а также препараты, бло-
кирующие преимущественно Вгадреноре-
цепторы (так наз. кардиоселективные
В-адреноблокаторы), напр., талинолол, ме-
топролол.
Анаприлин за счет блокады Bi-адрено-
рецепторов оказывает выраженное угне-
тающее влияние на деятельность сердца
(снижает силу и урежает частоту сокраще-
ний сердца, понижает его автоматизм, за-
трудняет атриовентрикулярную проводи-
мость), а за счет блокады В2-адренорецеп-
торов повышает тонус бронхов и перифе-
рических сосудов. Однако при длительном
постоянном применении анаприлина по-
вышение тонуса сосудов сменяется его сни-
жением. В сочетании с ослаблением работы
сердца это ведет к снижению АД, к-рое раз-
вивается обычно через 1—2 нед. от начала
применения препарата. При закапывании
растворов анаприлина в конъюнктиваль-
ный мешок происходит снижение внутриг-
лазного давления, что связывают с умень-
шением продукции внутриглазной жидко-
сти. Применяют анаприлин в качестве ан-
тиангинального средства, антиаритмиче-
ского средства, гипотензивного средства. В
виде глазных капель препарат используют
при глаукоме. Анаприлин может вызывать
следующие побочные эффекты: сердечную
недостаточность, нарушение атриовентри-
кулярной проводимости, повышение то-
нуса бронхов (у больных бронхиальной аст-
мой возможен бронхоспазм), сужение пе-
риферических сосудов в начале примене-
ния, тошноту, сонливость, депрессию. При
резком прекращении приема препарата
возможен выраженный синдром отмены, в
частности обострение коронарной недоста-
точности. Анаприлин противопоказан при
сердечной недостаточности, атриовентри-
кулярных блоках, бронхиальной астме,
спазмах периферических сосудов, сахарном
диабете с кетоацидозом.
Пиндолол (син. вискен) сходен с ана-
прилином по фармакол. эффектам, приме-
нению и побочному действию. Надолол от-
личается большой длительностью дей-
ствия (до 24 ч), поэтому его назначают
обычно внутрь 1 раз в сутки. Тимолол при-
меняют в виде глазных капель при глау-
коме. Кардиоселективные в-адреноблока-
торы (талинолол, метопролол и др.) назна-
чают в тех же случаях, что и анаприлин. В
отличие от анаприлина эти препараты в
меньшей степени влияют на тонус брон-
хов, в связи с чем при их применении реже
возникает бронхоспазм.
К а- и В-адреноблокаторам относится
лабеталол (син. трандат), к-рый блокирует
преимущественно В-адренорецепторы и
примерно в 3 раза слабее а-адренорецеп-
торы. Препарат назначают внутрь и парен-
терально в основном в качестве гипотен-
зивного средства. В отличие от В-адреноб-
13
Адренокортикотропный гормон
Основные адреноблокирующие средства, способы их применения, дозы, формы выпуска и условия хранения
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения, дозы	Формы выпуска, условия хранения
Анаприлин, Anaprilinum (син.: индерал, обзи- дан, пропранолол)	Внутрь по 0,01-0,04 г 4 раза в день или внутривенно по 1 мл 0,1% р-ра. В конъюнктивальный мешок по 2 капли 0,1% р-ра	Таблетки по 0,01 и 0,04 г; ампулы по 1 и 5 мл 0,1% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте
Дигидроэрготамина метаисульфонат, Dihy- droergotamini Methansulfonas	Внутрь по 10—20 капель 1—3 раза в день	Флаконы по 10 мл (в 1 мл 0,002 г препарата). Хране- ние: сп. Б; в защищенном от света месте
Празозин, Prazosinum (син.: пратисол, мини- пресс)	Внутрь по 0,0005-0,001 г 2-3 раза в день	Таблетки по 0,001; 0,002 и 0,005 г
Талинолол, Talinololum (син.: корданум)	Внутрь по 0,05 г 3 раза в день	Драже по 0,05 г. Хранение в обычных условиях
Тропафен, Tropaphenum	Подкожно и внутримышечно по 0,5-2 мл 1% или 2% р-ра, внутривенно по 1 мл 1% р-ра	Порошок; ампулы, содержащие по 0,02 г препа- рата, к-рый разводят перед употреблением в 1 или 2 мл воды для инъекций. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте.
Фентоламииа гидрохлорид, Phentolamini hydrochloridum	Внутрь по 0,05 г 3—4 раза в день	Порошок; таблетки по 0,025 г. Хранение: сп. Б; в за- щищенном от света месте
локаторов лабеталол снижает АД сразу по-
сле начала его применения.
Основные адреноблокирующие сред-
ства приведены в таблице.
АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
(syndromum adrenogen it ale; лат. adrenalis
надпочечниковый + genitalis детородный,
половой) — патологическое состояние,
обусловленное врожденной вирилизирую-
щей дисфункцией коры надпочечников, со-
провождающейся, как правило, недостат-
ком в организме глюкокортикоидов и из-
бытком андрогенов. Ранее термином
«адреногенитальный синдром» обозна-
чали также патол. изменения, развиваю-
щиеся в организме при вирилизирующей
опухоли коры надпочечников. По совре-
менным представлениям, такие изменения
рассматриваются как клин, проявления од-
ной из форм так наз. вирильного синдрома
(см. Вирилизм). А.с. выявляют примерно у 1
из 5000—11 000 новорожденных.
Больные с А.с. при рождении обычно
отличаются большой массой и длиной
тела, однако уже в 11—12 лет костные зоны
роста у таких детей закрываются, и боль-
ные остаются низкорослыми с утрированно
мужским типом фигуры: плечи значи-
тельно шире таза, туловище крупное, коне-
чности короткие. Рано, иногда уже в пе-
риод с 3 до 7 лет, у девочек с А.с. обнаружи-
ваются признаки вирилизации: понижается
голос, развивается оволосение по муж-
скому типу; у мальчиков с А.с. в этом возра-
сте отмечают так наз. ложное раннее поло-
вое созревание. Иногда у больных с А.с. бы-
вают периоды резкого повышения темпе-
ратуры тела, что объясняют выбросом в
кровь избыточного количества одного из
надпочечниковых андрогенов.
Различают несколько форм А.с. Наибо-
лее часто развивается вирильная форма
адреногенитального синдрома (до 90%
больных), при к-рой надпочечники выраба-
тывают избыточное количество андроге-
нов, (см. Половые гормоны), а продукция
глюкокортикоидов (см. Кортикостероиды)
и минералокортикоидов соответствует ниж-
ней границе нормы. При тяжелом варианте
вирильной формы А.с. у плода с женским ге-
нетическим полом под влиянием надпочеч-
никовых андрогенов неправильно форми-
руются наружные половые органы, при-
обретающие сходство с мужскими. Ошибка
при определении пола ребенка влечет за со-
бой тяжелые медицинские и социальные
последствия. В случае легкого течения ви-
рильной формы А.с. девочка рождается с
правильно сформированными наружными
половыми органами, а признаки вирилиза-
ции появляются в пубертатном периоде.
При сольтеряющей форме А.с. избыток
вырабатываемых надпочечниками андро-
генов сочетается со значительно снижен-
ным образованием глюкокортикоидов и
минералокортикоидов. Клинически соль-
теряющая форма А.с. проявляется призна-
ками вирилизации, а также симптомами
надпочечниковой недостаточности - тош-
нотой, рвотой, поносами, снижением АД.
При отсутствии правильного лечения такие
дети погибают в первые месяцы жизни, при
этом симптомы надпочечниковой недоста-
точности часто ошибочно расцениваются
как проявления диспепсии или пилорос-
пазма.
При гипертонической форме А.с. надпо-
чечники в избытке синтезируют и андро-
гены, и минералокортикоиды. Эта форма
болезни характеризуется сочетанием сим-
птомов вирилизации с рано появляющейся
стойкой гипертензией артериальной, приво-
дящей при отсутствии правильного лече-
ния к нарушению мозгового кровообраще-
ния и почечной недостаточности.
Все формы А.с. могут развиваться и у ре-
бенка с мужским генетическим полом. Ди-
агноз в этом случае очень сложен. Клин,
картина заболевания характеризуется сим-
птомами ложного преждевременного по-
лового созревания: половой член увеличи-
вается в размерах, рано появляется оволо-
сение на лобке и в подмышечных впади-
нах, но яички остаются маленькими. В зави-
симости от формы А.с. клин, картина до-
полняется либо симптомами надпочечни-
ковой недостаточности, либо артериаль-
ной гипертензией, либо периодическим
повышением температуры тела.
Диагноз устанавливают на основании
результатов клин, обследования и рентге-
нол. исследования, определения полового
хроматина, обнаружения повышенного вы-
деления с мочой 17-кетостероидов. А.с. у
девочек дифференцируют с вирилизирую-
щими опухолями яичников и истинным
гермафродитизмом; у мальчиков — с опу-
холями яичек и заболеваниями ц.н.с. или
шишковидного тела, клин, признаками
к-рых является раннее половое созревание.
Все новорожденные с неправильным
строением наружных половых органов
должны быть показаны эндокринологу;
если наружные половые органы напоми-
нают мужские, но яички не определяются,
на 5—8-е сутки после рождения у ребенка
должны быть исследованы половой хрома-
тин и, при возможности, экскреция с мочой
17-кетостероидов. Соблюдение этих про-
стых требований обеспечивает раннее на-
чало лечения больных с А.с., что делает
возможным гармоничное физическое и по-
ловое развитие ребенка.
Лечение всех форм А.с. состоит в заме-
стительной терапии глюкокортикоидами,
при сольтеряющей форме дополнительно
назначают минералокортикоиды и хлорид
натрия, при гипертонической форме А.с.
хлорид натрия в рационе ограничивают. В
ряде случаев производят пластические опе-
рации на наружных половых органах.
При вирильной форме А.с. на фоне за-
местительной гормональной терапии
происходит феминизация ребенка с генети-
ческим женским полом, поэтому, если при
рождении пол был определен неверно, вос-
станавливают истинный пол; если же из-за
позднего обращения к врачу восстановле-
ние истинного пола уже невозможно, после
кастрации и хирургической коррекции до-
полнительно назначают мужские половые
гормоны — андрогены.
Прогноз сольтеряющей формы А.с. без
лечения неблагоприятный, гипертониче-
ской формы — весьма серьезный. При пра-
вильном лечении, проводимом под кон-
тролем эндокринолога, больные с А.с. сох-
раняют трудоспособность.
АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН
(АКТГ; лат. adrenalis надпочечниковый +
cortex, corticis кора + греч. tropos поворот,
направление; гормон[ы]; син.: адренокорти-
котропин, кортикотропин, кортикотро-
фин) — пептидный гормон, образующийся
в передней доле гипофиза и стимулирую-
щий выработку гормонов коры надпочеч-
ников, гл. обр. глюкокортикоидов. Кроме
того, АКТГ в некоторой степени способен
вызывать расщепление жиров (липолиз), а
Адреномиметические средства
14
также стимулировать образование пиг-
мента меланина специфическими клет-
ками — меланоцитами.
В клин, практике АКТГ и его синтетиче-
ские аналоги используют в качестве стиму-
ляторов секреции глюкокортикоидов при
исследовании функционального состояния
надпочечников и гипоталамо-гипофизар-
ной системы, при вторичной недостаточно-
сти коры надпочечников и др. Препарат
АКТГ — кортикотропин применяют в ле-
чебных целях в основном в тех случаях, что
и препараты кортикостероидных гормо-
нов. При этом, особенно при длительном
введении в больших дозах, иногда отме-
чают задержку в организме воды, ионов на-
трия и хлора с развитием отеков, повыше-
нием АД и другими симптомами гиперкор-
тицизма, а также тахикардию, отрицатель-
ный азотистый баланс, бессонницу, нару-
шение менструального цикла.
См. также Кортикостероиды.
АДРЕНОМИМЕТЙЧЕСКИЕ СРЁДСТВА
(adrenomimetica; адрено [рецепторы] +
греч. mimetikos подражающий, воспроиз-
водящий; син. адреномиметики) —
лекарственные средства, стимулирующие
адренорецепторы.
Различают А.с. прямого и непрямого
действия. А.с. прямого действия непосред-
ственно возбуждают адренорецепторы; к
ним относятся адреналин, норадреналин,
мезатон, нафтизин, галазолин, изадрин,
орципреналин, салбутамол, фенотерол.
А.с. непрямого действия (так наз. симпато-
миметики) усиливают выделение медиа-
тора норадреналина; к ним относится эфе-
дрин.
Адреномиметические средства дей-
ствуют на разные типы адренорецепторов,
т. е. на биохимические структуры клеток,
взаимодействующие с медиатором нора-
дреналином и преобразующие энергию
этого взаимодействия в специфические эф-
фекты (напр., в сокращение гладких
мышц). По структуре, функции и чувстви-
тельности к разным веществам адреноре-
цепторы делят на несколько типов, в част-
ности аг, а2-, Вг, В2-адренорецепторы. В
соответствии с этим различают: а-адрено-
миметики, В-адреномиметики и а-, В-адре-
номиметики. К а-адреномиметикам отно-
сятся мезатон, нафтизин и галазолин. Они
вызывают в основном сужение кровенос-
ных сосудов и в связи с этим используются
при лечении ринитов, для чего растворы
указанных препаратов закапывают в нос.
Вызывая сужение сосудов слизистой обо-
лочки носа, а-адреномиметики уменьшают
явления воспаления. Мезатон, кроме того,
вводят парентерально для повышения АД
при артериальной гипотензии. Иногда его
добавляют к растворам местноанестези-
рующих средств, т. к., суживая сосуды, меза-
тон препятствует всасыванию анестетиков
в кровь и за счет этого уменьшает токсич-
ность и удлиняет действие местноанесте-
зирующих средств.
К В-адреномиметикам относятся иза-
дрин, орципреналин, салбутамол и феноте-
рол. Изадрин возбуждает Вг и В2-адреноре-
цепторы. Возбуждая Bi-адренорецепторы,
он усиливает и учащает сокращения
сердца, улучшает проводимость (изадрин
применяют при атриовентрикулярной бло-
каде). С этой целью препарат назначают
сублингвально (под язык). Возбуждая
В2-адренорецепторы, изадрин расслабляет
мышцы бронхов и расширяет кровеносные
сосуды. Это позволяет использовать его
для купирования и профилактики присту-
пов бронхиальной астмы. При этом воз-
можны побочные эффекты (тахикардия,
экстрасистолия), связанные с влиянием
изадрина на Bi-адренорецепторы сердца.
Орципреналин стимулирует преимуще-
ственно В2-адренорецепторы. Еще более
избирательное действие на эти рецепторы
проявляют салбутамол и фенотерол (син.:
беротек, партусистен). Указанные В2-адре-
номиметики используют для купирования
и профилактики приступов бронхиальной
астмы. Салбутамол и фенотерол, кроме
того, применяют в качестве токолитиче-
ских средств, т. е. лекарственных средств,
снижающих сократимость миометрия при
преждевременной или чрезмерно бурной
родовой деятельности.
К а-, В-адреномиметикам относятся
адреналин и норадреналин. Адреналин
стимулирует а-, Вг и В2-адренорецепторы и
в связи с этим суживает большинство кро-
веносных сосудов, усиливает и учащает со-
кращения сердца, повышает его автома-
тизм, облегчает проводимость, оказывает
бронхорасширяющее действие. Нек-рые
кровеносные сосуды (в частности, сосуды
скелетных мышц) под влиянием адрена-
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуске и условия хранения основных адреномиметических средств
Название препарата, синонимы	Способы применения, дозы	Формы выпуска, условия хранения
Адреналина гидрохлорид, Adrenalini hydrochlori- dum; адреналина гидротартрат, Adrenalini hydrotartras Изадрин, Isadrinum (син.: новодрин, эуспиран) Мезатон, Mesatonum Нафтизин, Naphthyzinum (син. санорин) Норадреналина гидро- тартрат, Noradrenalini hydrotartras Орципреналина сульфат, Orciprenalini Sulfas (син.: алупент, астмопент) Салбутамол, Salbutamo- lum (син.: вентолин) Эфедрина гидрохлорид, Ephedrini hydrochloridum	Подкожно и внутримышечно или внутривенно (капельно) по 0,3—0,75 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида или 0,18% р-ра адреналина гидротарт- рата; к растворам анестетиков добавляют по 1 капле на 5—10 мл. В виде глаз- ных капель — 1—2% р-ры. Высшие дозы для взрослых (подкожно) 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида или 0,18% р-ра адреналина гидротартрата: разовая 1 мл, суточная 5 мл В виде ингаляций в качестве бронхорасширяющего средства — 0,5% или 1% р-р (0,1—0,2 мл на ингаляцию) 2—4 раза в день. Под язык по %—! таблетке 3—4 раза в день при атриовентрикулярной блокаде Внутривенно при коллапсе по 0,1—0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 5—40% р-ра глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида. Подкожно и внутримы- шечно 0,3—1 мл 1% р-ра. Внутрь по 0,01—0,025 г — 2—3 раза в день. В виде глаз- ных капель — 1—2% р-ры. В виде капель в нос при ринитах — 0,25—0,5% р-ры. К растворам анестетиков добавляют по 0,3—0,5 мл 1% р-ра на 10 мл раствора анестетика. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,03 г, суточная 0,15 г; для подкожного и внутримышечного введения: разовая 0,01 г, суточная 0,05 г; внутривенно: разовая 0,005 г, суточная 0,025 г В виде капель в нос при ринитах — 0,05% или 0,1% р-ры Внутривенно капельно — 2—4 мл 0,2% р-ра в 1 л изотонического раствора на- трия хлорида или глюкозы (5% р-р) Ингаляционно для купирования приступа бронхиальной астмы — 0,00075 г препарата в виде аэрозоля (из специального ингалятора). Подкожно, вну- тримышечно 1-2 мл 0,05% р-ра. Внутривенно 1 мл 0,05% р-ра, медленно (в те- чение 3 мин). Внутрь назначают по 0,02 г 2—4 раза в день Ингаляционно как бронхорасширяющее средство — 0,0001 г препарата в виде аэрозоля. Внутрь по 0,002 г Внутрь — по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день. Внутривенно (струйно), подкожно, внутримышечно 0,02—0,05 г (0,4—1 мл 5% р-ра) или капельно в 100—500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы. В виде глаз- ных капель — 1—5% р-ры. В виде капель в нос — 2—3% р-ры. Высшие дозы для взрослых внутрь и подкожно: разовая 0,05 г, суточная 0,15 г	Ампулы по 1 мл 0,1% р-ра адреналина ги- дрохлорида и 0,18% р-ра адреналина гидро- тартрата; флаконы по 10 мл (для наружного применения). Хранение: сп. Б; в защищен- ном от света прохладном месте Порошок: флаконы по 25 и 100 мл 0,5% и 1% р-ра (для ингаляций); таблетки по 0,005 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света ме- сте Порошок; ампулы по 1 мл 1% р-ра. Хране- ние: сп. Б; в защищенном от света месте Флаконы по 10 мл 0,05% и 0,1% р-ра. Хране- ние: в защищенном от света месте при t° 10— 25° Ампулы по 1 мл 0,2% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Аэрозольные ингаляторы, содержащие по 400 разовых доз (разовая доза 0,00075 г); ам- пулы по 1 мл 0,05% р-ра; таблетки по 0,02 г. Хранение: сп. Б Аэрозольные ингаляторы, содержащие по 200 разовых доз (разовая доза 0,0001 г); таб- летки по 0,002 г. Хранение: при температуре не выше 25° Порошок; таблетки по 0,002; 0,003 и 0,01 г (для детей) и по 0,025 г (для взрослых); ам- пулы по 1 мл 5% р-ра; флаконы по 10 мл 2% и 3% р-ра (капли в нос). Входит в состав табле- ток «Теофедрин», аэрозоля «Эфатин». Хра- нение: сп. Б; в защищенном от света месте
15
Азотистый обмен
лина расширяются. После внутривенного
введения адреналина возникает тахикар-
дия, большая часть сосудов суживается, АД
повышается; возможна кратковременная
рефлекторная брадикардия. Прессорный
эффект препарата продолжается несколько
минут, затем давление на короткое время
снижается ниже исходного уровня (вслед-
ствие возбуждения Вг-ЗДРенорецепторов
сосудов). При подкожном введении пре-
ссорный эффект адреналина мало выражен,
а его бронхорасширяющее действие доста-
точно отчетливо. Адреналин вызывает
также расширение зрачков и повышает со-
держание глюкозы в крови.
В связи со способностью адреналина по-
вышать АД и устранять бронхоспазм его
используют при анафилактическом шоке.
С этой целью препарат вводят внутримы-
шечно или внутривенно. Адреналин при-
меняют также для купирования приступов
бронхиальной астмы, при гипогликемиче-
ской коме, добавляют к растворам местных
анестетиков. В виде глазных капель (1—2%
р-р) адреналин применяют при открыто-
угольной форме глаукомы, т. к. он умень-
шает продукцию внутриглазной жидкости.
При остановке сердца 0,01% р-р адреналина
вводят в полость левого желудочка, что по-
вышает эффективность непрямого массажа
сердца.
При передозировке адреналина воз-
можны страх, беспокойство, тремор, сер-
дечные аритмии, головная боль, боли в об-
ласти сердца. Препарат противопоказан
при гипертонической болезни, выражен-
ном атеросклерозе, коронарной недоста-
точности, тиреотоксикозе, сахарном диа-
бете, беременности. Нельзя вводить адре-
налин при фторотановом и циклопропано-
вом наркозе, т. к. на этом фоне он может вы-
зывать сердечные аритмии.
Норадреналин стимулирует а- и В!-адре-
норецепторы, не влияя практически на
Вг-адренорецепторы. В связи с возбужде-
нием а-адренорецепторов норадреналин
суживает кровеносные сосуды и резко по-
вышает АД. При этом возникает рефлек-
торная брадикардия, к-рая продолжается в
течение всего периода действия препарата.
Норадреналин вводят только внутривенно,
т. к. при приеме внутрь он разрушается, а
при подкожном или внутримышечном вве-
дении может вызвать некроз ткани в месте
инъекции из-за резкого сужения сосудов.
Применяют норадреналин гл. обр. для по-
вышения АД при сосудистом коллапсе. С
этой целью его вводят внутривенно ка-
пельно. Однако сосудистый коллапс в ряде
случаев (напр., при кардиогенном или ге-
моррагическом шоке) сопровождается ком-
пенсаторным спазмом мелких перифериче-
ских сосудов. В таких случаях норадрена-
лин противопоказан, т. к., усиливая спазм
сосудов, он повышает опасность гипоксии
тканей. Норадреналин, так же как и адрена-
лин, используют при остановке сердца.
При применении норадреналина в боль-
ших дозах возможны затруднение дыха-
ния, головная боль, сердечные аритмии.
Препарат противопоказан при сердечной
недостаточности, атеросклерозе, атриовен-
трикулярной блокаде, фторотановом и ци-
клопропановом наркозе.
Эфедрин отличается от указанных пре-
паратов тем, что лишь в малой степени не-
посредственно стимулирует адренорецеп-
торы. В основном он действует на оконча-
ния адренергических нервов и усиливает
выделение из них норадреналина, к-рый
возбуждает а- и Bi-адренорецепторы. По
фармакол. эффектам и применению эфе-
дрин сходен с адреналином, но в отличие
от него оказывает стимулирующее влияние
на ц.н.с. и эффективен не только при парен-
теральном введении, но и при приеме
внутрь. Длительность действия эфедрина
при парентеральном введении 1—1 г/2 ч, при
назначении внутрь — 3—4 ч. Применяют
эфедрин при бронхиальной астме, аллерги-
ческих реакциях (анафилактические реак-
ции, сывороточная болезнь и др.), ринитах,
снижении АД, миастении. Побочное дей-
ствие препарата проявляется возбужде-
нием, тремором, тахикардией, экстрасисто-
лией, нарушениями сна и др. Эфедрин не
следует назначать больным с повышенным
АД, выраженным атеросклерозом, сердеч-
ными аритмиями, бессонницей.
Основные адреномиметические сред-
ства приведены в таблице.
АДСОРБИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -
лекарственные средства, представляю-
щие собой нерастворимые в воде инер-
тные вещества с большой адсорбирующей
поверхностью. При нанесении их на кожу и
слизистые оболочки адсорбируют хим.
соединения. Наряду с этим А.с. образуют
тонкий слой на поверхности кожи или сли-
зистых оболочек и механически защи-
щают окончания чувствительных нервов
от раздражения. Адсорбирующие свойства
определяются хим. структурой А.с., строе-
нием и величиной их поверхности, разме-
рами пор.
В качестве адсорбирующих средств в
мед. практике применяют алюминия ги-
дроокись, глину белую, тальк и уголь акти-
вированный.
Алюминия гидроокись (Alu-
minii hydroxydum; син. Aluminium hydroxy-
datum) применяется наружно в качестве А.с.
для присыпок и внутрь в качестве антацид-
ного средства. Форма выпуска: порошок.
Глина белая (Bolus alba; син. као-
лин) применяется наружно в форме мазей,
присыпок и паст при нек-рых заболеваниях
кожи, трофических язвах кожи, опрелостях,
ожогах. Внутрь взрослым назначают по 20—
30 г (при необходимости до 100 г), а детям
по 5—10 г при заболеваниях жел.-киш.
тракта (колитах, энтероколитах). Использу-
ется также как формообразующее вещество
при изготовлении пилюль и таблеток.
Форма выпуска: порошок. Хранение: в хо-
рошо укупоренной таре.
Тальк (Talcum) используется для при-
сыпок при заболеваниях кожи и опрело-
стях, а также в качестве индифферентного
наполнителя для изготовления паст и таб-
леток. Форма выпуска: порошок.
Уголь активированный
(Carbo activatus) — уголь животного или ра-
стительного происхождения, специально
обработанный и обладающий способно-
стью поглощать значительное количество
газообразных и растворенных веществ за
счет выраженной пористости и большой
внутренней поверхности. Применяется при
диспепсии, метеоризме, пищевых интокси-
кациях, в качестве противоядия при отрав-
лениях алкалоидами, гликозидами, солями
тяжелых металлов. При отравлениях после
применения активированного угля следует
назначать солевые слабительные для выве-
дения из кишечника адсорбированных ве-
ществ. Назначают внутрь при отравлениях
по 20—30 г на прием в виде взвеси в воде;
при метеоризме — по 1—2 г 3—4 раза в день.
Форма выпуска: порошок.
Кроме того, выпускают таблетки угля
активированного (Tabulettae Carbonis acti-
vati; син.: карболен, Carbolenum), содержа-
щие по 0,5 или 0,25 г угля активированного
и обладающие несколько меньшей адсор-
бирующей активностью. Их назначают по
0,25—1,5 г 3—4 раза в день при метеоризме и
диспепсии. Выпускают также таблетки угля
активированного КМ (Tabulettae Carbonis
activati КМ), в состав к-рых входят: уголь ак-
тивированный — 0,2 г, глина белая — 0,455 г
и натриевая соль карбоксиметилцеллю-
лозы — 0,0045 г. По адсорбирующей актив-
ности они превосходят обычные таблетки
угля активированного. Назначаются по 4—6
таблеток 2—4 раза в день по тем же показа-
ниям, что и обычные таблетки.
См. также Алюминий.
АДСОРБЦИЯ (adsorptio; лат. приставка
ad-, означающая приближение, присоеди-
нение, 4- sorbere поглощать) — поглощение
газов, паров или растворенных веществ по-
верхностью твердого тела или жидкости.
Если поглощаемое вещество (адсорбтив,
или адсорбат) химически реагирует с по-
верхностным слоем поглотителя (адсор-
бентом), процесс называют хемосорбцией.
Физическая А. является обратимым про-
цессом и заканчивается установлением ад-
сорбционного равновесия, при к-ром ско-
рость адсорбции равна скорости обратного
процесса — десорбции. Хемосорбция необ-
ратима. Многие адсорбенты применяют
как противоядия при лечении нек-рых забо-
леваний жел.-киш. тракта (см. Адсорбирую-
щие средства) и др.
АЗбТ ОСТАТОЧНЫЙ — азот небелковых
соединений (мочевины, аминокислот, мо-
чевой кислоты, креатина и креатинина, ам-
миака, индикана и др.), остающихся в сыво-
ротке крови после осаждения белков. В
норме концентрация А.о. в сыворотке
крови равна 20—40 мг/100 мл, или 14,3—28,6
ммоль/л. Увеличение этого показателя на-
блюдается при почечной недостаточности,
а также при сердечной недостаточности,
злокачественных опухолях, инф. болезнях
(в результате усиления распада тканевых
белков и повышения содержания в крови
небелковых азотсодержащих соединений).
Уменьшение концентрации А.о. отмечают
при беременности.
АЗОТЕМЙЯ (asotaemia; азот + греч. haima
кровь) — избыточное содержание в крови
нек-рых продуктов азотистого обмена: мо-
чевины, мочевой кислоты, креатина, креа-
тинина и др. Азотемия чаще всего обуслов-
лена недостаточностью выделительной
функции почек, но может зависеть и от вне-
почечных факторов — повышенного рас-
пада белка (при ожогах), затруднения моче-
выделения (при аденоме предстательной
железы, сдавлении мочеточников).
См. также Азотистый обмен, Почечная
недостаточность.
АЗОТИСТЫЙ ОБМЁН — совокупность
происходящих в организме превращений
азотсодержащих соединений, гл. обр. ами-
нокислот и белков. Превращения в орга-
низме собственно белков и их производных,
основных источников усвояемого азота, на-
зывают белковым обменом. Белковый об-
мен является главной составной частью
азотистого. У животных и человека А.о. со-
стоит из трех основных этапов: переварива-
ние белков и других азотсодержащих сое-
динений в жел.-киш. тракте и всасывание
Акалькулия
16
образовавшихся продуктов в кишечнике;
синтез в тканях из этих продуктов собствен-
ных белков и других азотсодержащих сое-
динений; распад белков и других азотсо-
держащих соединений организма до коне-
чных продуктов А.о. и выведение их из ор-
ганизма.
При одинаковом количестве вводимого
и выводимого азота обеспечивается так
наз. азотистое равновесие. Азотистый ба-
ланс может быть отрицательным, когда с
мочой и калом азота выводится больше,
чем поступает (напр., при голодании, низ-
ком количестве азотсодержащих соедине-
ний в пищевых продуктах). Положитель-
ный азотистый баланс отмечают тогда,
когда количество поступающего в орга-
низм азота превышает количество азота,
выводимого из организма; это состояние
характерно для растущего организма, оно
наблюдается также в период выздоровле-
ния после тяжелого заболевания.
При составлении рациона питания не-
обходимо учитывать содержание азотсо-
держащих веществ в пищевых продуктах,
гл. обр. это относится к белкам. Суточная
норма содержания белка в пищевых про-
дуктах для взрослого человека в нашей
стране принята равной 100 г белка (16 г бел-
кового азота) при энерготрате 2500 ккал.
Патология А.о. проявляется в наруше-
нии синтеза белка и обмена различных
азотсодержащих соединений: аминокис-
лот, мочевины, аммиака, мочевой кислоты
и др. К нарушениям белкового обмена от-
носится белковая недостаточность, когда
процессы распада белка преобладают над
процессами его биосинтеза, т. е. при отри-
цательном белковом балансе, что происхо-
дит при низком содержании белка в пище-
вых продуктах, при дефиците углеводов и
жиров в пище, плохой усвояемости белков
в жел.-киш. тракте и др. Усиление распада
белков в тканях и его преобладание над их
синтезом отмечают при недостаточном об-
разовании гормонов анаболического дей-
ствия, напр., соматотропного гормона, ин-
сулина, а также при повреждении тканей
(травмах, воспалении, ишемии, дистро-
фии) и общей интоксикации. Патология
белкового обмена может носить врожден-
ный характер. Часто причиной патол. нару-
шений А.о. становится полное отсутствие
активности или низкая активность нек-рых
ферментов А.о., нарушение обратного вса-
сывания аминокислот в почках.
АКАЛЬКУЛЙЯ (греч. отрицательная при-
ставка а- + лат. calculare считать) — наруше-
ние способности узнавать числа и произво-
дить с ними арифметические операции
(считать). Возникает при поражении опре-
деленных отделов коры преобладающего
(доминантного) полушария головного
мозга (при кровоизлиянии, опухоли, че-
репно-мозговой травме). При А. больные
путают графически близкие цифры (6 и 9,
IX и XI), пишут, напр., 1048 как 1000 и 48, не
могут выполнять устные и письменные
операции счета. А. часто сочетается с сен-
сорной афазией. Лечение направлено на ос-
новное заболевание, необходимо восстано-
вительное лечение у специалиста-нейро-
психолога.
АКАНТОЦЕФАЛЁЗЫ (acanthocephaloses) —
гельминтозы, возбудителями к-рых
являются скребни, или колючеголовые
(Acanthocephala).
У человека А. встречаются редко, опи-
саны монилиформоз, вызываемый скреб-
нями Moniliformis moniliformis siciliensis и
Moniliformis moniliformis moniliformis, и
макроаканторинхоз, вызываемый Macra-
canthorhynchus hirudinaceus. Длина гель-
минтов колеблется от нескольких сантиме-
тров до нескольких десятков сантиметров;
самки, как правило, крупнее самцов. Перед-
ний конец тела гельминтов — хоботок,
снабженный крючьями.
M.m. siciliensis в стадии половой зрело-
сти паразитирует в кишечнике мыши и
очень редко у человека (окончательный хо-
зяин); личинки найдены у жука чернотелки
(промежуточный хозяин). М. m. monilifor-
mis в стадии половой зрелости паразити-
рует в кишечнике крыс и нек-рых других
животных; очень редко у человека (оконча-
тельный хозяин). Промежуточные хо-
зяева — американский таракан и жук черно-
телка. Macracanthorhynchus hirudinaceus в
стадии половой зрелости паразитирует в
кишечнике свиньи и нек-рых других млеко-
питающих, очень редко у человека (оконча-
тельный хозяин); личинки найдены у май-
ских жуков (промежуточный хозяин). Зара-
жение людей А. происходит при случайном
проглатывании жуков и тараканов.
При А. возникают расстройства фун-
кции жел.-киш. тракта — боли в животе, по-
нос, вздутие живота, тошнота, рвота и др.
Диагноз ставят на основании обнаружения
яиц скребней в фекалиях. Лечение прово-
дят противоглистными средствами. Профи-
лактика включает выявление и лечение
больных А. свиней, истребление тараканов,
мышей, крыс.
См. также Гельминтозы.
АККЛИМАТИЗАЦИЯ — процесс приспо-
собления организма человека к новым кли-
матогеографическим условиям (горной
местности, условиям жаркого или холод-
ного климата и т. п.).
В основе А. лежит выработка организ-
мом приспособительных реакций, направ-
ленных на поддержание его нормальной
жизнедеятельности в новых условиях окру-
жающей среды. Значительную роль в про-
цессе А. человека играют организация
труда и быта, приспособление их к мест-
ным условиям.
Акклиматизация в горной
местности. Основными факторами,
отрицательно влияющими на организм в
условиях горной местности, являются сни-
жение концентрации кислорода в воздухе и
пониженное барометрическое давление, а
также высокая интенсивность ультрафио-
летового излучения солнца. В процессе А. к
этим условиям отмечается компенсаторное
увеличение содержания гемоглобина и
числа эритроцитов, усиление легочной вен-
тиляции и повышение минутного объема
сердца, замедление скорости кровотока,
снижение уровня основного обмена, более
экономное расходование энергетических
ресурсов (см. Адаптация к высоте).
Акклиматизация к усло-
виям жаркого климата. Основ-
ными факторами, влияющими на организм
человека, попадающего в условия жаркого
климата, являются высокая температура
воздуха, приближающаяся к температуре
тела, значительная интенсивное^» солне-
чного излучения, высокая влажность ат-
мосферного воздуха (тропики и субтро-
пики), резкие колебания температуры окру-
жающей среды на протяжении суток (пу-
стыни или полупустыни). Процесс А. к жар-
кому климату сопровождается повыше-
нием теплоотдачи за счет расширения сосу-
дов и усиления потоотделения. При высо-
кой температуре и повышенной влажности
воздуха испарение с поверхности тела за-
труднено, в связи с чем нарушается термо-
регуляция. Могут наблюдаться повышение
температуры тела, учащение дыхания и
пульса, гиперемия кожи при относитель-
ном уменьшении кровоснабжения внутрен-
них органов. Эти явления усиливаются
при мышечной нагрузке. Отмечается
также сгущение крови при уменьшении со-
держания в ней ионов хлора, калия и на-
трия. Человек испытывает чувство неуто-
лимой жажды и ощущение постоянной
влажности тела. Значительная запылен-
ность воздуха, наблюдаемая обычно в за-
сушливых районах, приводит к образова-
нию трещин на губах, конъюнктивитам и
заболеваниям верхних дыхательных пу-
тей. Постепенно чувствительность к пыли
несколько снижается.
По мере А. процессы терморегуляции
стабилизируются в соответствии с темпера-
турными условиями; происходит нормали-
зация обмена; появление загара ослабляет
действие избыточного ультрафиолетового
излучения солнца. Однако в ряде случаев
(особенно у лиц с нарушениями функций
сердечно-сосудистой системы) А. может не
наступить в течение многих лет.
Из патол. состояний, развивающихся в
условиях жаркого климата, наиболее харак-
терны тепловой удар, тепловое истощение с
явлениями коллапса и незначительным по-
вышением температуры тела, тепловые су-
дороги (при большой потере минеральных
солей). Для предупреждения этих наруше-
ний и ускорения А. большое значение
имеет приспособление режима труда и от-
дыха к местным условиям. Так, рабочий
день в странах с жарким климатом начина-
ется обычно очень рано и делится на две
половины с длительным перерывом в са-
мые жаркие полуденные часы. Прием
пищи переносится на утренние и вечерние
часы. Большое гиг. значение имеют озеле-
нение и увлажнение территории, широтная
ориентация строящихся зданий, использо-
вание в них ставней и жалюзи на окнах, кон-
диционеров и т. д.
Акклиматизация на Се-
вере. Основными факторами климата Се-
вера, неблагоприятно влияющими на орга-
низм, являются низкая температура окру-
жающей среды (в зимние месяцы до — 60°),
нарушение светового режима (полярная
ночь и полярный день), ультрафиолетовая
недостаточность. В начальном периоде А.
на Севере происходит резкое изменение ре-
активности организма. Терморегуляция в
этих условиях осуществляется в основном
химическим путем: повышается теплопро-
дукция за счет ускорения обменных реак-
ций, «расшатывается» присущий данному
организму привычный уровень равновесия
с окружающей средой. Затем происходит
постепенная перестройка приспособитель-
ных механизмов. Этот процесс, особенно у
ослабленных, чувствительных к колеба-
ниям метеорологических факторов (атмос-
ферного давления, температуры воздуха и
пр.) лиц, а также у детей осложняется диза-
даптационными метеоневрозами, проя-
вляющимися чрезмерной утомляемостью,
непреодолимой сонливостью в дневные
часы, пониженным аппетитом, иногда
одышкой. Нарушение привычного свето-
вого режима (смены дня и ночи) может при-
17
Акромегалия
вести к бессоннице и невротическим со-
стояниям.
По мере А. повышается значение физи-
ческой терморегуляции: увеличивается
объем циркулирующей крови, расширя-
ется периферическое сосудистое русло, уве-
личивается объем кровотока в конечно-
стях.
Акклиматизировавшиеся на Севере
люди, так же как и местные жители, до-
льше переносят охлаждение, у них быстрее
восстанавливается нормальная темпера-
тура кожи после охлаждения. Ускорению и
нормализации А. способствуют правиль-
ная организация питания, обеспечение соо-
тветствующей одеждой, соблюдение гиг.
норм содержания жилых и общественных
зданий, Освещенности и др.
Калорийность суточного пищевого ра-
циона на Севере должна превышать кало-
рийность рациона для жителей умеренного
климата на 15—20%, причем около поло-
вины рациона должны составлять белки и
жиры животного происхождения. Пище-
вые продукты, предназначенные для насе-
ления северных районов (в первую очередь
детей, подростков, беременных и кормя-
щих матерей), должны быть витаминизи-
рованы, особенно витаминами С, Вь А и D.
Одежда для жителей Севера должна иметь
ветро- и влагозащитное покрытие. Темпе-
ратуру воздуха в зданиях следует поддер-
живать на 2—3° выше, чем в средней по-
лосе. Интенсивность искусственного осве-
щения в период полярной ночи необхо-
димо увеличивать. Большое значение
имеют правильное чередование труда и от-
дыха, занятия физической культурой и
спортом.
См. также Адаптация.
АККОМОДАЦИЯ ГЛАЗА (лат. accomodatio
приспособление) — изменение прелом-
ляющей силы глаза, обеспечивающее его
способность ясно видеть предметы, нахо-
дящиеся на различных расстояниях. Физио-
логический механизм А.г. состоит в том,
что при сокращении волокон ресничной
мышцы глаза, иннервируемой глазодвига-
тельным и симпатическими нервами,
происходит расслабление ресничного поя-
ска, с помощью к-рого хрусталик прикреп-
лен к ресничному телу (см. Глаз). При этом
уменьшается натяжение сумки хрусталика,
и он благодаря своим эластическим свой-
ствам становится более выпуклым (рис.).
Расслабление ресничной мышцы ведет к
уплощению хрусталика. Рассматривание
близких предметов сопровождается напря-
жением А.г., далеких — ослаблением.
Рис. Схематические изображения изменения
формы хрусталика (указан стрелкой) при акко-
модации глаза: а — в состоянии покоя; б — при
сокращении ресничной мышцы. Степень утол-
щения хрусталика показана штриховкой.
2 КМЭ, т. 1
Аккомодация глаза возможна в преде-
лах, ограниченных ближайшей и дальней-
шей (наиболее отдаленной) точками яс-
ного зрения. Первая определяется наи-
меньшим расстоянием, на к-ром можно чи-
тать мелкий шрифт; вторая — наибольшим
расстоянием, на к-ром ясно различим пред-
мет при отсутствии А.г. Увеличение пре-
ломляющей силы оптической системы
глаза, достигаемое при максимальном на-
пряжении А.г., называют объемом, или си-
лой, А.г. Объем А.г. снижается с возрастом
вследствие уменьшения эластичности хру-
сталика (см. Пресбиопия).
Под спазмом аккомодации понимают ее
более или менее длительное напряжение,
продолжающееся и после того, как глаза
перестали фиксировать близкий предмет.
Т.о., спазм проявляется усилением рефрак-
ции глаза и возникает обычно у лиц моло-
дого возраста при повышенной зрительной
нагрузке, при травмах глаза, нарушении ин-
нервации ресничной мышцы, под влия-
нием нек-рых лекарственных средств
(напр., пилокарпина).
Параличи и парезы А.г. могут иметь
центральное или периферическое проис-
хождение. Центральные параличи А.г. обу-
словлены поражением ядра глазодвига-
тельного нерва вследствие различного
рода интоксикаций и инфекций (сифилис,
энцефалит, грипп и др.) или самого глазо-
двигательного нерва при травмах, опухо-
лях, менингите и т. д. Периферические па-
раличи А.г. возникают при ушибах глаза,
приеме внутрь или закапывании в конъюн-
ктивальный мешок препаратов атропина.
Параличи и парезы А.г. характеризуются
невозможностью различать мелкий шрифт
на близком расстоянии. При парезах А.г.
иногда наблюдается искажение формы и
размеров видимых предметов — метамор-
фопсия.
АКРОДЕРМАТИТЫ (acrodermatitis, ед. ч.;
греч. akron конечность + derma кожа +
-itis) — группа хронических заболеваний с
преимущественным поражением кожи ко-
нечностей. Различают энтеропатический,
атрофический хронический и пустулезный
акродерматиты.
Энтеропатический акро-
дерматит развивается в раннем дет-
ском возрасте. Заболевание обусловлено
аутосомно-рецессивно наследуемым де-
фектом абсорбции цинка в кишечнике. Ха-
рактеризуется пузырьковыми, буллезными
и пустулезными высыпаниями на коже во-
круг рта, в области локтевых и коленных су-
ставов, пахово-бедренных складок, на бе-
драх, ягодицах и вокруг заднепроходного
отверстия. Пузыри располагаются груп-
пами, покрываются корками и в дальней-
шем образуют шелушащиеся бляшки, на-
поминающие псориаз.
Поражаются также слизистая оболочка
полости рта, глаза (блефарит). Ногти ста-
новятся ломкими, волосы на голове, бро-
вях и ресницы выпадают. Развивается ало-
пеция.
Жел.-киш. расстройства проявляются в
виде диспепсии и приводят к истощению
ребенка, отставанию в физическом разви-
тии. Течение болезни тяжелое. Назначают
препараты гидроксихинолина, цинка, на-
ружно — антисептические и противовоспа-
лительные средства (анилиновые краси-
тели, мази с антибиотиками и др.).
Атрофический хрониче-
ский акродерматит наблюдается
чаще у женщин после 40 лет. Предпола-
гают, что в основе заболевания лежат не-
врогенные нарушения трофики кожи, воз-
можен также инфекционно-аллергический
генез. Заболевание характеризуется разви-
тием разлитой застойно-синюшной эри-
темы с припухлостью на тыле стоп и ки-
стей, в области коленных и локтевых суста-
вов. Процесс постепенно распространяется
на всю конечность. Пораженная кожа атро-
фируется, истончается, становится похо-
жей на измятую папиросную бумагу (см.
Атрофия кожи). Назначают пенициллин,
витамины Е, А, С, группы В, а также препа-
раты, улучшающие питание тканей (теони-
кол, андекалин и др.).
Пустулезный акродерма-
тит начинается с паронихий (воспаления
мягких тканей, окружающих ноготь), по-
степенно поражение переходит на кожу ки-
стей, предплечий, иногда стоп и голеней,
где на эритематозном фоне появляются
множественные пустулы; ногтевые пла-
стинки тускнеют, утолщаются. Процесс
принимает упорное хроническое течение.
Назначают кортикостероиды, витамины А,
С, препараты кальция; местно — ванночки с
перманганатом калия, анилиновые краси-
тели и др.
Прогноз при А. благоприятный, за
исключением тяжело протекающих случаев
энтеропатического А., особенно у грудных
детей (возможен летальный исход).
АКРОМЕГАЛИЯ (греч. akron конечность +
megas, megalu большой) — нейроэндокрин-
ное заболевание, вызываемое поражением
гипоталамуса и (или) гипофиза; проявля-
ется патологическим увеличением кистей,
стоп, костей лицевого скелета, разраста-
нием мягких тканей, увеличением внутрен-
них органов, утолщением кожи, а также на-
рушением обмена веществ.
Возникновение А. обусловлено избы-
точным выделением в кровь соматотроп-
ного гормона (гормона роста) при гормо-
нально-активной опухоли гипофиза или
повышении секреции рилизинг-фактора
гормона роста соматолиберина гипотала-
мусом (см. Гипоталамические нейрогор-
моны) после черепно-мозговой травмы,
острой или хронической нейроинфекции,
психической травмы и др. Заболевание
чаще наблюдается у женщин.
Клинически А. характеризуется сочета-
нием симптомов, вызываемых избытком
гормона роста (иногда и пролактина) и не-
достатком других гормонов гипофиза, а
также симптомов повышения внутричереп-
ного давления (см. Гипертензия внутриче-
репная) и сдавления зрительных нервов ра-
стущей опухолью. Отличительным призна-
ком А. является изменение внешности
больных (рис. 1, 2). Черты лица становятся
грубыми, увеличиваются надбровные дуги,
нос, нижняя челюсть, расширяются меж-
зубные промежутки, нарушается прикус.
Прогрессирующее увеличение стоп и ки-
стей, особенно в ширину, вынуждает боль-
ных пользоваться обувью и перчатками
ббльших размеров. У больных А. отмечают
искривление позвоночника, увеличение
размеров грудной клетки в переднезаднем
направлении. Часто развиваются артрозы,
кожа утолщается и образует грубые
складки, характерна повышенная потли-
вость. Увеличение гортани, языка (рис. 3) и
голосовых складок приводит к изменению
голоса: он становится хрипловатым и низ-
ким. Увеличение размеров и массы внут-
Акроцианоз
18
Рис. 1. Больной акромегалией: характерные из-
менения костей черепа (увеличены затылочные
бугры, надбровные дуги, нижняя челюсть).
Рис. 2. Больная акромегалией: характерные из-
менения черт лица.
Рис. 3. Больная акромегалией: утолщение и уве-
личение языка.
ренних органов (спланхномегалия) сопро-
вождается нарушением их функции — раз-
вивается сердечная недостаточность, повы-
шается АД, появляются клин, признаки ди-
строфии печени и эмфиземы легких. Для
начального периода А. характерны тирео-
токсикоз (см. Зоб диффузный токсический) и
появление узлов в щитовидной железе.
Позже у больных с А. при больших разме-
рах опухоли гипофиза отмечают развитие
гипотиреоза и надпочечниковую недоста-
точность, что проявляется нарастающей
мышечной слабостью, отеками. Обнаружи-
ваются признаки диабета сахарного. У жен-
щин нарушается менструальный цикл, ча-
сто наблюдается выделение молока, не свя-
занное с беременностью и родами,— галак-
торея. У мужчин при А. снижена половая
потенция. Иногда понижается секреция ан-
тидиуретического гормона, что вызывает
появление клин, признаков диабета неса-
харного. По мере роста опухоли гипофиза и
повышения внутричерепного давления
возникают постоянная головная боль,
рвота, головокружение, нарушение зрения.
Диагноз А. устанавливают на основании
характерного внешнего вида больного. Он
подтверждается высокой концентрацией
гормона роста в крови и результатами рен-
тгенол. исследования черепа и скелета. О
размере аденомы гипофиза (если она слу-
жит причиной повышенного образования
гормона роста) и характере ее увеличения
судят по данным рентгенографии черепа в
динамике, компьютерной томографии го-
ловы, а также на основании картины глаз-
ного дна и определения состояния полей
зрения.
Лечение А. при выявленной аденоме ги-
пофиза заключается в хирургическом уда-
лении опухоли или ее радиохирургическом
разрушении. При невозможности операции
или неэффективности лучевого лечения
длительно применяют парлодел — препа-
рат, способный подавлять секрецию гор-
мона роста. Симптоматическое лечение на-
правлено гл. обр. на снижение внутриче-
репного давления.
Прогноз для жизни при своевременно
поставленном диагнозе и правильном ле-
чении благоприятный, возможно нек-рое
уменьшение объема мягких тканей, хотя
полностью косметические дефекты не ис-
правляются. При больших, быстро расту-
щих неоперабельных опухолях и тяжелых
расстройствах функции сердечно-сосуди-
стой системы прогноз заболевания плохой.
Больные А. должны постоянно находиться
под наблюдением эндокринолога, офталь-
молога и нейрохирурга.
АКРОЦИАНОЗ (acrocyanosis; греч. akron ко-
нечность + цианоз) — синюшная окраска
дистальных участков тела вследствие за-
медления в них кровотока. При замедлен-
ном кровотоке удлиняется время контакта
крови с тканями, в результате чего возра-
стает количество восстановленного гемог-
лобина в крови подкожных венул и капил-
ляров, что придает коже синюшный цвет. В
отличие от диффузного, или центрального,
цианоза при акроцианозе содержание вос-
становленного гемоглобина в артериаль-
ной крови не повышено. Выраженность А.
зависит не только от количества восстанов-
ленного гемоглобина, но и от степени ва-
скуляризации, а также от свойств кожи. Бо-
лее всего А. заметен на губах (при этом
язык остается розовым), на коже кистей,
стоп; встречается также на коже ушей, щек,
подбородка, кончика носа. При А. всегда
понижена температура синюшных участ-
ков и повышена влажность кожи. А. наблю-
дается при застойной сердечной недоста-
точности, ангиотрофоневрозах, в т. ч. при
синдроме Рейно, нередко при полиците-
мии, а также при болезни холодовой агглю-
тинации эритроцитов (склеивание эритро-
цитов в подкожных капиллярах под влия-
нием холода). При варикозном расшире-
нии вен, тромбофлебите отмечается ло-
кальный А. как симптом местного наруше-
ния оттока венозной крови.
АКТИНОМИКбЗ (actinomycosis; греч. aktis,
aktinos луч + mykes гриб + - osis; син. лучи-
сто-грибковая болезнь) — инфекционное
заболевание, возникающее в результате
внедрения в организм актиномицетов (лу-
чистых грибков).
Актиномицеты широко распростра-
нены в природе, по своему строению
сходны с бактериями, но образуют длин-
ные ветвящиеся нити, напоминающие ми-
целий грибков. Для человека и животных
патогенны нек-рые виды актиномицетов,
обычно сапрофитирующих в полости рта,
среди к-рых встречаются как аэробы, так и
анаэробы. В тканях человека и животных
актиномицеты образуют так наз. друзы, со-
стоящие из нитевидного мицелия с ради-
ально расположенными булавовидными
вздутиями, что сопровождается формиро-
ванием специфических гранулем.
Патогенность актиномицетов проявля-
ется в присутствии смешанной микро-
флоры (чаще всего на фоне гнойно-воспа-
лительных процессов и травм) при сниже-
нии неспецифических защитных реакций
организма и иммунитета.
При А. могут поражаться все органы и
ткани, но чаще наблюдается А. челюстно-
лицевой области (цветн. вклейка). Встре-
чаются и другие формы А.: торакальный,
абдоминальный и др. Чаще болеют муж-
чины, гл. обр. городские жители.
Клиническая картина. Общее
состояние больного в начальной стадии за-
болевания изменяется мало. Температура
тела субфебрильная. При длительно теку-
щих формах А. температура тела может во-
обще не повышаться. В области поражения
развивается ярко-красного цвета с циано-
тичным оттенком деревянистой плотности
слабоболезненный инфильтрат в толще
кожи, к-рый медленно ря смягчается; Очаг
(или очаги) абсцедирует с образованием
свищей, по к-рым отделяется зеленоватый
гной с вкраплениями желтоватых зерны-
шек. Инфильтрат после этого ограничива-
ется, но полностью не рассасывается. При
А. челюстно-лицевой области нередко на-
блюдается воспалительная контрактура
жевательных мышц. Заболевание проте-
кает с обострениями, к-рые часто ведут к
распространению процесса с образованием
новых очагов актиномикоза.
При торакальном А. поражаются легкие
(см. Пневмомикозы), грудная стенка, средо-
стение; при абдоминальном — чаще всего
илеоцекальный угол кишечника, передняя
брюшная стенка. Реже встречается А. пара-
ректальной, генитальной и других локали-
заций.
При А., помимо локального процесса,
возможны метастатическое поражение го-
ловного мозга, легких, развитие амилои-
доза внутренних органов.
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, данных и результатов исследова-
19
Акушерка
ния отделяемого из очага (обнаружение в
нем друз актиномицетов), диагностиче-
ской кожно-аллергической реакции с акти-
нолизатом, других методов иммунодиаг-
ностики, рентгенологического, а в ряде слу-
чаев патоморфологического исследования.
Лечение комплексное. Оно вклю-
чает методы повышения специфического
иммунитета путем использования актино-
лизата или других иммуностимуляторов,
стимулирующую и общеукрепляющую те-
рапию, назначение антибактериальных, ан-
тисептических и десенсибилизирующих
препаратов, физиотерапевтические ме-
тоды и др. Объем и характер оперативного
вмешательства при А. зависят от формы за-
болевания и локализации его очагов.
Прогноз для жизни при А. че-
люстно-лицевой области, как правило, бла-
гоприятный, при А. других локализаций он
может быть серьезным. Профилактика за-
ключается в санации полости рта, устране-
нии очагов гнойной инфекции, повышении
сопротивляемости организма.
АКУПУНКТУРА (лат. acus игла 4- punktura
укол) — см. Рефлексотерапия.
АКУСТИЧЕСКАЯ ТРАВМА (греч. akustikos
слуховой) — повреждение органа слуха в
результате кратковременного или длитель-
ного воздействия звуков высокой интен-
сивности.
Острая А.т. характеризуется кровоиз-
лиянием в улитку и изменениями клеток
кортиева органа. При хронической А.т.
(чаще профессиональной) в сочетании с
вибрацией наступают значительные ди-
строфические изменения в кортиевом ор-
гане. Развивается тугоухость сначала на
звуки высокой частоты, затем на звуки
средних и низких частот. Степень пониже-
ния слуха зависит от продолжительности
воздействия, характера и силы звука.
Профилактика А.т. основывается на
правильной организации труда, внедрении
различных способов ослабления шума и
вибрации. Мерой личной профилактики
А.т. является применение различных
средств индивидуальной защиты (см.
Шум).
АКУШЁРКА (от франц, accoucher помогать
при родах) — медработник со средним спе-
циальным образованием, оказывающий ле-
чебно-профилактическую помощь бере-
менным, роженицам, родильницам, боль-
ным гинекологическими заболеваниями и
осуществляющий уход за новорожден-
ными. Акушерок готовят в медицинских
училищах по специальным учебным пла-
нам.
Акушерка находится в подчинении
врача акушера-гинеколога, заведующей
женской консультацией (отделением).
Старшая акушерка следит за организацией
труда среднего и младшего медперсонала,
своевременным выполнением им врачеб-
ных назначений, за соблюдением сани-
тарно-противоэпидемическоги режима в
учреждении.
В женской консультации, родильном
доме, родильном отделении больницы А.
работает под непосредственным руковод-
ством врача; на ФАП, в колхозном родиль-
ном доме — самостоятельно, под общим
руководством врача акушера-гинеколога
центральной районной или участковой
больницы либо амбулатории.
Обязанности акушерки, работающей под
непосредственным руководством врача. От
качества диспансеризации беременных во
многом зависят характер течения беремен-
ности и благоприятный исход родов. Бере-
менные должны быть взяты на диспансер-
ный учет в женской консультации при
сроке беременности до 12 нед. А. обязана
собрать анамнез, определить сроки бере-
менности, выдать направление на клиниче-
ские (общий анализ крови, мочи, кала, вы-
делений из влагалища), биохимические
(анализ крови и мочи на содержание сахара,
коагулограмма), иммунологические (резус-
принадлежность крови у обоих супругов,
реакция Вассермана, исследование крови
на антитела к ВИЧ), функциональные
(ЭКГ) исследования, на осмотр к терапевту,
стоматологу, офтальмологу.
При опросе беременной А. устанавли-
вает ее возраст, характер менструального
цикла (продолжительность, болезнен-
ность, количество теряемой крови), воз-
раст, в к-ром появилась первая менструа-
ция, дату последней менструации, наличие
белей. При сборе акушерского анамнеза А.
выясняет, какая по счету беременность, ха-
рактер и исходы предыдущих беременно-
стей, наличие кровотечений в родах и ран-
нем послеродовом периоде, а также полу-
чает сведения о состоянии здоровья членов
семьи (родителей, детей, мужа), обращая
особое внимание на наличие ВИЧ-инфек-
ции, венерических болезней и туберкулеза.
Данные общего и акушерского анамнеза
вносятся в индивидуальную карту беремен-
ной и роженицы. При осмотре беременной
А. устанавливает тип телосложения, пита-
ния, степень развития молочных желез, из-
меряет рост и массу тела, АД, а также опре-
деляет степень развития подкожной клет-
чатки, наличие видимых отеков, состояние
кожи и слизистых оболочек. Специальные
методы акушерского исследования вклю-
чают измерение таза, определение состоя-
ния половых органов и начиная со второй
половины беременности измерение, паль-
пацию и аускультацию живота.
Важной задачей А. при диспансериза-
ции беременных является осуществление
антенатального и послеродового патро-
нажа. В первой половине беременности А.
осматривает беременную 1 раз в месяц, с 20
нед. до 32 нед. беременности — 2 раза в ме-
сяц, после 32 нед.— 3—4 раза в месяц; при
показаниях — чаще. В случае несвоевре-
менной явки беременной на повторный
прием А. проводит активный патронаж. С
целью своевременного выявления токси-
коза беременных при каждом посещении
женщины, наряду с общим и акушерским
исследованием, А. должна измерять АД,
массу тела, контролировать содержание
белка в моче.
В обязанности А. входит проведение ра-
боты по гиг. воспитанию и формированию
здорового образа жизни с группами бере-
менных или индивидуально. А. дает со-
веты по личной гигиене и рациональному
питанию, поведению и мерам, направлен-
ным на профилактику осложнений бере-
менности. При появлении признаков забо-
левания А. своевременно направляет бере-
менную к врачу.
А. должна хорошо владеть методами
подготовки беременных к родам.
В акушерском стационаре акушерка сов-
местно с врачом осуществляет прием бере-
менных и рожениц и в ряде случаев родиль-
ниц с новорожденными. А. измеряет тем-
пературу тела, тщательно осматривает
кожу с целью исключения гнойничковых
заболеваний, зев. Определив отделение, в
к-рое должна быть направлена беременная
или роженица, А. переводит женщину в
соответствующую смотровую, где произво-
дится регистрация. Затем А. вместе с де-
журным врачом проводит общее и специ-
альное акушерское обследование.
В предродовой палате А. наблюдает за
общим состоянием роженицы, ее АД, ча-
стотой и продолжительностью схваток,
сердцебиением плода. В предродовой па-
лате под наблюдением А. роженица прово-
дит весь первый период родов (период рас-
крытия). Во втором периоде А. принимает
нормальные роды и осуществляет первый
туалет новорожденного. После родов ро-
дильница и новорожденный остаются под
наблюдением А. в течение 2—3 ч, после
чего переводятся в послеродовое отделе-
ние. В послеродовом периоде А. наблю-
дает за общим состоянием и самочув-
ствием родильницы, состоянием молоч-
ных желез, функцией мочевого пузыря и
кишечника, проверяет высоту стояния дна
матки, ее консистенцию, измеряет пульс,
температуру тела, обеспечивает режим и
уход за родильницей и новорожденным.
Наблюдение за родильницей после выпи-
ски из родильного дома проводит А. жен-
ской консультации путем патронажа и на
амбулаторном приеме.
Акушерка оказывает гинекол. помощь в
смотровых кабинетах и участвует в прове-
дении профилактических осмотров (см.
Медицинский осмотр) на прикрепленных
предприятиях. А. также ведет амбулатор-
ный прием гинекол. больных совместно с
врачом и проводит по его назначению лече-
ние на дому.
Одной из важных задач профилактиче-
ских осмотров является предупреждение и
раннее выявление онкологических заболе-
ваний. А. должна владеть основами мето-
дики выявления опухолей наружной лока-
лизации: опрос, осмотр, пальпация, гине-
кол. исследование, взятие мазков со слизи-
стой оболочки влагалищной части шейки
матки в области наружного зева и наружной
трети канала шейки матки, оценка резуль-
татов цитол. исследования. В обязанности
А. смотровых кабинетов поликлиник, по-
мимо обследования женских половых орга-
нов, входит исследование кожи, молочных
желез и прямой кишки.
Акушерка обязана соблюдать правила
асептики и антисептики, правильно хра-
нить, обрабатывать и стерилизовать мед.
инструменты, перевязочный материал, при
необходимости выполнять обязанности
операционной сестры, вести мед. докумен-
тацию, оказывать первую медпомощь при
острых заболеваниях и несчастных случаях.
Права и обязанности акушерки, работаю-
щей самостоятельно, под общим руковод-
ством врача. На акушерку, работающую са-
мостоятельно, но под общим руковод-
ством врача, гл. обр. на ФАП, наряду с зада-
чами, перечисленными выше, возлагаются
и другие обязанности. Акушерка ФАП орга-
низует и оказывает акушерско-гинекологи-
ческую помощь на обслуживаемой терри-
тории. Она обязана своевременно выявлять
беременных (в ранние сроки беременно-
сти — до 12 нед). и гинекол. больных, ока-
зывать им соответствующую леч.-проф. по-
мощь, участвовать в диспансеризации жен-
щин и детей, выполнять врачебные назна-
чения, подготавливать беременных и гине-
кол. больных к плановому приему врачом
2*
Акушерские щипцы
20
на ФАП, проводить простейшие физиоте-
рапевтические процедуры.
Акушерка должна вести картотеку учета
всех женщин с 18-летнего возраста, содер-
жащую паспортные данные, сведения о пе-
ренесенных заболеваниях, беременностях
по годам и их исходах. Важным разделом в
работе А. является предоставление населе-
нию доступной и полной информации о
всех аспектах планирования семьи с целью
профилактики нежелательной беременно-
сти и абортов, регулирование интервалов
между беременностями и внедрение эф-
фективных современных средств контра-
цепции.
Ответственным моментом в работе аку-
шерки ФАП является своевременная госпи-
тализация беременных в акушерские ста-
ционары при появлении начальных призна-
ков отклонения от нормального течения
беременности, а также женщин с отягощен-
ным акушерским анамнезом. Жительниц
отдаленных участков следует госпитализи-
ровать заблаговременно, не позднее 2 нед.
до родов.
Важной особенностью работы А. на селе
является проведение комплекса леч.-проф.
мероприятий по охране здоровья детей,
особенно первых трех лет жизни. Согласно
положению, А. посещает новорожденного
в первые три дня, затем еженедельно в те-
чение первого месяца жизни. В первом по-
лугодии А. наблюдает ребенка на дому 2—3
раза в месяц, затем ежемесячно до года. А.
дает матери советы по уходу за ребенком,
кормлению, соблюдению режима дня, про-
филактике рахита, закаливанию и физиче-
скому воспитанию, профилактике заболе-
ваний.
В неотложных случах при невозможно-
сти своевременно вызвать врача к роже-
нице, родильнице, гинекол. больной А.
имеет право и обязана при наличии показа-
ний производить без применения нар-
коза следующие операции и манипуляции.
1. Введение сильнодействующих веществ,
наркотических препаратов, противошоко-
вых средств по жизненным показаниям.
2. Некоторые акушерские вмешательства
при ситуациях, угрожающих жизни роже-
ницы или родильницы (выделение последа
с помощью наружных приемов, осмотр
шейки матки при кровотечении). 3. Ушива-
ние разрывов промежности I и II степени
(под местной анестезией).
Качество работы А. зависит от степени
поддержания профессиональной готовно-
сти и систематического повышения квали-
фикации. В перечень циклов усовершен-
ствования средних медицинских и фарма-
цевтических кадров входят циклы для аку-
шерок родильных домов (отделений) и
женских консультаций; акушерок цен-
тральных районных больниц, участковых
больниц и ФАП, акушерок здравпунктов,
акушерок смотровых кабинетов.
АКУШЁРСКИЕ ЩИПЦЫ -1) операция из-
влечения плода из родовых путей роже-
ницы с помощью специальных щипцов; 2)
акушерский инструмент. Из множества су-
ществующих моделей щипцов в нашей
стране наиболее часто используют изогну-
тые щипцы Симпсона—Феноменова.
Акушерские щипцы используют при не-
обходимости быстро закончить роды в ин-
тересах роженицы и (или) плода: при начав-
шейся гипоксии плода, осложнениях бере-
менности (тяжелая нефропатия, преэклам-
псия, эклампсия), слабости родовой дея-
Рис. Основные этапы наложения выходных акушерских щипцов: а - акушерские щипцы в сложен-
ном виде перед введением (в левой руке-левая ложка, в правой - правая); б-введение левой
ложки; в — введение правой ложки; г — замыкание щипцов; д — пробная тракция (схематическое изо-
бражение на сагиттальном разрезе таза); a - захват рукояток щипцов при тракциях.
тельности в периоде изгнания плода, экс-
трагенитальных заболеваниях женщины,
требующих выключения потуг (пороки
сердца, миопия высокой степени и др.).
Операцию выполняет врач. Необходи-
мыми условиями для ее проведения
являются живой и доношенный плод, соо-
тветствие размеров таза роженицы и го-
ловки плода, полное раскрытие маточного
зева, нахождение головки плода в полости
малого таза или в выходе из него, вскрыв-
шийся плодный пузырь. Предварительно
проводят влагалищное исследование че-
тырьмя пальцами (большой палец остается
вне половой щели) с целью определения
степени открытия маточного зева, состоя-
ния плодного пузыря, положения стрело-
видного шва и родничков головки плода.
Операцию выполняют в положении жен-
щины на спине в гинекол. кресле, на опера-
ционном столе или на рахмановской кро-
вати; ноги, согнутые в тазобедренных су-
ставах и разведенные, удерживают с по-
мощью ногодержателя. Перед операцией
производят катетеризацию мочевого пу-
зыря с целью его опорожнения, обеззара-
живают наружные половые органы. Обез-
боливание общее (ингаляционный или
внутривенный наркоз) или местное (про-
водниковая ишиоректальная анестезия). В
зависимости от того, в какой части малого
таза (в плоскости выхода из малого таза или
в его полости) находится головка плода,
различают выходные (типичные) и полост-
ные (атипичные) акушерские щипцы.
Выходные акушерские щипцы чаще
применяют при переднем виде затылоч-
ного предлежания плода. В этом случае их
накладывают в поперечном размере таза и
на поперечный (бипариетальный) размер
головки. Чтобы не ошибиться в выборе
ложки щипцов, перед введением их скла-
дывают так, чтобы левая ложка (на ру-
коятке ее находится замок) лежала под пра-
вой; рукоятка левой ложки должна быть в
левой руке, правой — в правой руке (рис., а).
Первой всегда вводят левую ложку. Ее бе-
рут левой рукой, держат как писчее перо
21
Акушерские щипцы
или смычок и вводят в половую щель с ле-
вой стороны; перед введением левой
ложки для контроля и защиты мягких тка-
ней во влагалище вводят четыре пальца
правой (контрольной) руки так, чтобы они
заходили за теменные бугры головки плода
(рис., б). Поступательное движение ложки
щипцов должно осуществляться гл. обр. за
счет силы ее тяжести, находящимся сна-
ружи большим пальцем правой руки слегка
подталкивают нижнее ребро ложки.
Остальными пальцами правой руки, вве-
денными внутрь, направляют ложку щип-
цов вперед с таким расчетом, чтобы она
легла на головку плода сбоку. Ложка щип-
цов должна непременно зайти за концы
пальцев контрольной руки, т. е. за темен-
ной бугор головки плода. При правильном
введении ложки крючок Буша на ее ру-
коятке располагается строго горизон-
тально (в поперечном размере выхода из
таза). В этом положении рукоятку ложки
должен удерживать помощник. Всякого
рода смещения правильно наложенной
ложки могут привести к осложнениям. Пра-
вую ложку А. щ. вводят в половую щель
справа правой рукой под защитой введен-
ных во влагалище пальцев левой руки (рис.,
в). Правая ложка щипцов всегда должна ле-
жать над левой. После введения правой
ложки щипцы замыкают (рис., г). При этом
надо проверить, не попала ли в замок кожа
промежности или слизистая оболочка вла-
галища. Для правильного замыкания ру-
коятки ложек должны лежать в одной пло-
скости и параллельно. Правильность нало-
жения щипцов проверяют с помощью про-
бной тракции. Для этого левую руку кладут
на правую, захватывающую рукоятки щип-
цов сверху; вытянутый указательный палец
левой руки должен соприкасаться с голов-
кой плода в области малого родничка (рис.,
д). При тракции головка плода должна сле-
довать за щипцами и за указательным паль-
цем левой руки.
Для извлечения головки плода правой
рукой, расположенной на рукоятке и в обла-
сти крючков Буша, осуществляют энергич-
ные влечения (собственно тракции); при
этом левая рука должна быть снизу, а ее ука-
зательный палец находится в имеющейся
около замка выемке (рис., е). При таком по-
ложении левая рука оказывает при трак-
циях энергичное содействие правой.
Щипцы вместе с головкой плода во время
тракций должны проделывать движение по
проводной линии таза. Нельзя делать ни
качательных, ни вращательных, ни маятни-
кообразных движений. При извлечении го-
ловки акушерскими щипцами надо чередо-
вать тракции с паузами, как это бывает при
схватках. Каждую тракцию начинают мед-
ленно, постепенно силу ее наращивают и,
достигнув максимума, уменьшают, пере-
ходя в паузу. Паузы должно быть доста-
точно длительными. Тракции по дуге де-
лают до тех пор, пока не покажется затылок
плода и подзатылочная ямка не достигнет
нижнего края лобкового симфиза. Затем
производят эпизиотомию (см. Перинеото-
мия) и приступают к выведению головки.
Чаще перед извлечением головки плода
щипцы снимают — вначале их осторожно
размыкают, раздвигают ложки, затем каж-
дую ложку берут в одноименную руку и из-
влекают так же, как они накладывались, но
в обратном порядке (ложки должны сколь-
зить плавно, без рывков). После снятия
щипцов головку и туловище плода выво-
дят по общим правилам (см. Роды). Иногда
головку плода выводят в щипцах. Для
этого врач встает справа от роженицы, ле-
вой рукой захватывает щипцы, правой за-
щищает промежность. Осторожно, очень
медленно, слегка потягивая щипцами го-
ловку плода, он поднимает рукоятку щип-
цов впереди и разгибает голову плода. По-
сле извлечения головки щипцы снимают,
туловище плода выводят по общим прави-
лам.
Полостные А. щ. накладывают на го-
ловку плода, к-рая находится в узкой, реже
в широкой части полости малого таза. В
щипцах головка должна закончить внут-
ренний поворот (ротацию), врезывание и
прорезывание. При расположении стрело-
видного шва головки в одном из косых раз-
меров таза щипцы накладывают в противо-
положном косом размере. При этом одну
ложку вводят сзади головки —так, чтобы
она легла на обращенный кзади теменной
бугор (задняя, или фиксированная, ложка);
другую ложку вводят сзади или сбоку, а за-
тем поворачивают ее косо по дуге соответ-
ственно на 90° или 45° так, чтобы она по-
пала на теменной бугор, лежащий спереди
(так наз. блуждающая ложка). Если стрело-
видный шов расположен в правом косом
размере таза, фиксированной будет левая
ложка, при расположении его в левом ко-
сом размере — правая. Тракции совершают
по проводной линии таза — косо кзади,
книзу и кпереди (по отношению к роже-
нице).
При наложении А. щ. нередко возни-
кают разрывы шейки матки, влагалища,
вульвы, промежности, поэтому после опе-
рации следует внимательно осмотреть мяг-
кие ткани родовых путей женщины и за-
шить разрывы. После операции женщина
должна соблюдать постельный режим,
длительность к-рого определяется индиви-
дуально. Важное значение имеет тщатель-
ная дезинфекция наружных половых орга-
нов, при наличии швов на промежности их
обрабатывают 1% р-ром йодоната или розо-
вым раствором перманганата калия каж-
дый раз после мочеиспускания и дефека-
ции.
Возможны травмы плода: повреждение
кожи, вдавление костей черепа, парез лице-
вого нерва, внутричерепное кровоизлияние
и др. (см. Родовая травма новорожденного).
АКУШЁРСКИЙ ПОВОРОТ - операция, с
помощью, которой изменяют неблагопри-
ятное для течения родов положение плода
на благоприятное (продольное). В акушер-
ской практике чаще применяют следую-
щие виды А. п.: наружный поворот плода
на головку (реже на тазовый конец) и на-
ружно-внутренний классический поворот
на ножку.
Наружный поворот плода
производится, как правило, врачом после
35-й нед. беременности; при этом исполь-
зуют только наружные приемы (через
брюшную стенку) без каких-либо воздей-
ствий со стороны влагалища. Операция по-
казана при тазовых предлежаниях, попере-
чных и косых положениях плода. Усло-
виями для ее проведения являются хоро-
шая подвижность плода (до излития око-
лоплодных вод), нормальные размеры таза
или его незначительное сужение (истинная
конъюгата не менее 8 см), отсутствие пока-
заний к быстрому окончанию родов (гипо-
ксия плода, преждевременная отслойка
плаценты и др.).
Рис. 1. Положение рук акушера при наружном
повороте поперечно расположенного плода на
головку (передний вид).
Наружный поворот, особенно у много-
рожавших женщин, можно делать без на-
ркоза. При косых положениях плода
иногда достаточно бывает уложить роже-
ницу на тот бок, в сторону к-рого отклонена
предлежащая часть. Напр., при левом ко-
сом положении плода (головка обращена
влево) женщину укладывают на левый бок.
При таком положении дно матки вместе с
ягодицами плода отклоняется влево, а го-
ловка — в противоположную сторону, ко
входу в малый таз.
При поперечном и стойком косом поло-
жении плода для поворота применяют спе-
циальные наружные приемы. Беременной
или роженице за 30 мин до операции вво-
дят подкожно 1 мл 1% р-ра промедола. Пе-
ред операцией опорожняют мочевой пу-
зырь. Женщину укладывают на жесткую ку-
шетку на спину со слегка согнутыми и при-
веденными к животу ногами. Сидящий
сбоку на краю кушетки врач кладет обе
руки на живот роженицы так, чтобы одна
его рука легла на головку плода, захватывая
ее сверху, а другая — на нижележащую яго-
дицу (рис. 1). Обхватив таким образом
плод, одной рукой давят на головку плода
по направлению ко входу в малый таз, а
другой подталкивают тазовый конец
кверху, ко дну матки. Все эти манипуляции
следует делать настойчиво, но крайне бе-
режно. При тазовых предлежаниях плода в
случае неэффективности проводимого в
29 — 34 нед. беременности комплекса спе-
циальных физических упражнений, направ-
ленных на исправление положения плода,
врач может попытаться на 35—36-й нед. бе-
ременности в условиях стационара произ-
вести операцию наружного поворота плода
на головку (так наз. профилактический по-
ворот). Общие правила наружного профи-
лактического поворота следующие: яго-
дицы смещаются в сторону спинки,
спинка — в сторону головки, головка — по
направлению ко входу в малый таз. После
поворота необходимо систематически на-
блюдать за беременной. В последнее время
число сторонников профилактического по-
ворота уменьшается.
При проведении наружного поворота
возможны осложнения: гипоксия плода,
преждевременная отслойка плаценты. В
случае появления первых признаков ослож-
нений манипуляции прекращают, по пока-
заниям проводят оперативное родоразре-
шение.
Наружно-внутренний клас-
сический поворот плода на
ножку осуществляется в родах. При его
проведении одну руку вводят в матку, дру-
Акушерско-гинекологический инструментарий
22
гую кладут на живот. Показаниями
являются поперечное положение плода и
опасные для роженицы разгибательные го-
ловные предлежания (напр., лобное), в
наст, время операцию выполняют, как пра-
вило, при мертвом плоде, при живом плоде
предпочтительнее кесарево сечение. Необ-
ходимыми условиями проведения на-
ружно-внутреннего классического пово-
рота являются полное открытие маточного
зева и неограниченная подвижность плода.
Поворот противопоказан при так наз. запу-
щенном поперечном положении плода,
когда он неподвижен.
До операции следует опорожнить мо-
чевой пузырь, произвести дезинфекцию
наружных половых органов. Операция вы-
полняется под общим обезболиванием на
операционном столе или на рахмановской
кровати в положении женщины на спине.
В исключительных случаях, когда аку-
шерка производит операцию без врача, на-
ркоз не применяется, до операции вводят
подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина
сульфата и 0,5 мл 2% раствора папаверина
гидрохлорида, все манипуляции выпол-
няют в периоды между схватками. В клас-
сическом повороте различают три этапа:
введение руки в матку, поиск и захватыва-
ние ножки плода и собственно поворот
плода.
При поперечном положении плода в
матку рекомендуется вводить руку, соо-
тветствующую положению тазового конца
плода. При переднем виде поперечного по-
ложения (спинка кпереди) следует захваты-
вать нижележащую ножку плода (при зах-
ватывании вышележащей ножки передний
вид поперечного положения легко может
перейти в задний, что невыгодно для веде-
ния родов). При заднем виде поперечного
положения (спинка кзади) следует захваты-
вать вышележащую ножку (рис. 2, а), т. к.
задний вид легче перевести в передний. Ре-
комендуется два способа отыскивания
ножки плода. При применении так наз. «ко-
роткого» способа руку проводят прямо к
ножке плода; «длинный» способ заключа-
ется в продвижении руки вдоль спинки
плода на ягодицы, потом по бедру, голени
до соответствующей стопы. Рукой, лежа-
щей на брюшной стенке (наружной), низво-
дят тазовый конец плода ко входу в малый
Рис. 2. Схематическое изображение последовательности основных этапов наружно-внутреннего
классического поворота плода на ножку при заднем виде поперечного положения плода: а - зах-
ватывание вышележащей ножки; б — захватывание ножки «внутренней рукой»; «наружная рука», пе-
ремещенная с тазового конца на головку, отталкивает ее ко дну матки.
таз навстречу «внутренней» руке, помогая
таким образом отыскивать ножку. Как
только ножка плода будет найдена и захва-
чена (ее захватывают двумя пальцами или
всей рукой), необходимо немедленно пере-
нести «наружную» руку с тазового конца на
головку и отталкивать ее ко дну матки (рис.
2, б). Тракции (влечение) за ножку произво-
дят вне схватки, вниз, по направлению к
промежности (тракциям на себя, и осо-
бенно кверху, мешает лобковый симфиз)
до появления из половой щели колена
плода. Когда ножка выведена до колена и
плод принял продольное положение, пово-
рот закончен. Вслед за сделанным поворо-
том обычно извлекают плод за тазовый ко-
нец.
Наружно-внутренний классический по-
ворот плода на ножку при головном пред-
лежании выполняют при необходимости
срочно закончить роды. В этом случае ис-
пользуют те же приемы, что и при попере-
чном положении плода. В матку как можно
глубже (до локтя) вводят руку, к-рая соо-
тветствует положению мелких частей
плода. При введении руки в матку надо
предварительно оттолкнуть головку плода
в сторону и, что особенно важно, не забыть
своевременно перевести «наружную» руку с
тазового конца на головной, после того как
будет захвачена ножка. При повороте
плода с головки на ножку можно спутать
ножку с ручкой. Чтобы избежать этого, не-
обходимо руку вводить глубже в матку, а
при захватывании ножки обращать внима-
ние на пяточный бугор.
Во время наружно-внутреннего класси-
ческого А. п. могут возникнуть осложне-
ния. При выпадении пуповины ее впра-
влять не следует, т. к. вправленная часть пу-
повины обычно снова выпадает, поворот
продолжают, стараясь не прижимать пупо-
вину. Если выпала ручка, на нее необхо-
димо наложить петлю, чтобы в дальней-
шем она не могла запрокинуться за го-
ловку. При ущемлении головки необхо-
димо прежде всего попытаться осторожно
оттолкнуть ее; при неудаче следует низ-
вести вторую ножку, чтобы создать больше
простора в полости матки, и снова сделать
попытку оттолкнуть головку. При неэф-
фективности этих манипуляций показана
перфорация головки (см. Плодоразрушаю-
щие операции). Опасным осложнением
является разрыв матки (см. Роды).
АКУШЁРСКО-ГИНЕКОЛОГЙЧЕСКИЙ
ИНСТРУМЕНТАРИЙ — инструменты, при-
меняемые в акушерско-гинекологической
практике. В нашей стране выпускается ок.
150 наименований инструментов акушер-
ско-гинекол. назначения. Часть инструмен-
тов скомплектована в наборы: для акушер-
ской помощи на дому, для экстренной аку-
шерско-гинекол. помощи, для проведения
искусственного аборта и др.
Акушерско-гинекологический инстру-
ментарий, как правило, изготавливают из
нержавеющей стали, титановых сплавов
или углеродистой стали с никелевым либо
хромовым покрытием. Инструменты имеют
блестящую или матовую (во избежание воз-
никновения бликов) поверхность с высокой
чистотой обработки, устойчивы к воздей-
ствию агрессивных сред и высокой темпера-
туры (напр., при дезинфекции и стерилиза-
ции). Назначение, краткая характеристика и
внешний вид наиболее распространенных
инструментов акушерско-гинекол. назначе-
ния приведены в таблице.
При оперативных вмешательствах в аку-
шерстве и гинекологии помимо специально
А.-г. и. используются общехирургические
инструменты: скальпели, кровоостанавли-
вающие зажимы, пинцеты и др. (см. Хирур-
гический инструментарий).
АКУШЁРСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ - сово-
купность общепринятых клинических, в т.
ч. лабораторных, и специальных методов
исследования, применяемых для контроля
за течением беременности, родов и после-
родового периода. А. о. позволяет выявить
факторы риска материнской и перинаталь-
ной заболеваемости и смертности, патол.
состояния матери и плода.
Общепринятые клиниче-
ские методы исследования.
Анамнез жизни беременной собирают при
ее первом посещении женской консульта-
ции (или фельдшерско-акушерского пун-
кта). Выясняют условия труда и быта, на-
следственность, перенесенные заболева-
ния и оперативные вмешательства. Уточ-
няют сведения, касающиеся менструаль-
ного цикла (в т. ч. дату последней менструа-
ции), половой жизни и контрацепции.
Особое внимание уделяют генеративной
функции (течение и исходы предшествую-
щих беременностей и родов). Выясняют
течение настоящей беременности, жа-
лобы.
Объективное исследование начинают с
осмотра беременной, определения ее роста и
массы тела. Обращают внимание на телосло-
жение, состояние кожи и видимых слизистых
оболочек, развитие молочных желез и сосков
(нормальные, плоские, втянутые), величину
и форму живота. Исследуют сердечно-сосу-
дистую систему (с обязательным измере-
нием АД на обеих руках), легкие, органы пи-
щеварения с помощью аускультации, перкус-
сии, пальпации. Каждая беременная должна
быть осмотрена терапевтом, офтальмоло-
гом, оториноларингологом, стоматологом.
Обязательными являются клин, анализы
крови и мочи, определение группы крови и
резус-фактора, реакция Вассермана, исследо-
вание на ВИЧ-инфекцию, бактериол. иссле-
дование содержимого мочеискускательного
канала, влагалища и шейки матки.
Специальные методы аку-
шерского исследования. При
первом обращении женщины к акушеру-
23
Акушерско-гинекологический инструментарий
Таблица
Некоторые акушерско-гинекологические инструменты, их назначение, краткая характеристика и внешний вид
Наименование инструмента (в скобках указан но- мер инструмента на рисунке)	Основное назначение инструмента	Краткая характери- стика:	L — общая длина;	1 — длина, b — ширина, d —диа- метр, v — объем рабо- чей части
Виброрасшири- тель гинекологи- ческий (1)	Для быстрого (за 5—20 с) и безболезненного рас- ширения канала шейки матки	Съемные наконечники (а) диам. 7, 10 и 13 мм
Зажим жесткий для влагалищных операций изогну- тый (2)	Для пережатия крове- носных сосудов вместе с тканями с целью оста- новки маточного крово- течения в раннем после- родовом периоде	L=219 и 233 мм; губки с насечкой, Ь=5 мм
Зеркало влага- лищное двуствор- чатое Куско (3)	Для расширения влага- лища и обнажения шейки матки при иссле- дованиях, операциях и др.; створки (а) в раздви- нутом состоянии удер- живаются с помощью винта (б)	L=106, 114 и 125 мм, Ь=25, 32 и 36 мм (для исследования взрос- лых); L=90,96 и 101 мм, Ь=10, 14 и 18 мм (для исследования детей)
Зеркало влага- лищное для диаг- ностических вы- скабливаний (4)	Для сбора соскобов сли- зистой оболочки тела матки и канала шейки матки с целью лабора- торного исследования	Двух размеров (1=127 мм, Ь=30 мм и 1=135 мм, Ь=33 мм) с перфо- рированными сборни- ками (а) и крышкой (б)
Зеркало влага- лищное Дуайена (5)	Для широкого раскры- тия влагалища при вла- галищном	удалении матки, краниотомии и других операциях	L=265 мм, 1=60,90 и 120 мм, Ь=45 и 60 мм
Зеркало влага- лищное Мартини (6)	Для раскрытия влага- лища при его промыва- нии и орошении	1=55 и 78 мм, Ь=47,57 и 67 мм
Зеркало влага- лищное Симса (7)	Для оттягивания задней стенки влагалища	1=85, 90, 95, 105 и НО мм, Ь=21—36 мм (ши- рина верхних и нижних ложек одинакова)
Зеркало-подъем- ник (8)	Для подъема передней стенки влагалища при исследованиях и опера- циях	1=85, 100 и 115 мм
Зонд маточный (9)	Для исследования ка- нала шейки матки и по- лости матки и определе- ния их глубины	L=280 мм (зонд имеет деления, расстояние между	которыми равно 1 см, около каж- дого деления указано расстояние в сантимет- рах от пуговки на рабо- чем конце зонда)
Краниокласт (10)	Для извлечения плода при краниотомии	L=440 мм, винговой за- пор (а) обеспечивает замыкание ложек (б)
Крючок декапита- ционный (11)	Для отделения головки плода от туловища при плодоразрушающей операции	L=322 мм
Крючок для пахо- вого сгиба (12)	Для извлечения плода при ягодичных предле- жаниях	L=342 мм
Внешний вид инструмента
Акушерско-гинекологический инструментарий
24
Продолжение
Наименование инструмента (в скобках указан но- мер инструмента на рисунке)	Основное назначение инструмента	Краткая характери- стика:	L - общая длина;	1 — длина, b — ширина, d — диа- метр, V —объем рабо- чей части	Внешний вид инструмента
Кюретка гинеко- логическая для удаления плод- ного яйца тупая (13) Кюретка с зубчи- ками акушерская (14) Ложка гинеколо- гическая двусто- ронняя (15) Ножницы для пе- ресечения пупо- вины горизон- тально-изогнутые (16) Ножницы для рас- сечения плода вертикально-изо- гнутые (17) Перфоратор копьеобразный (18) Расширители ка- нала шейки матки с№3по№ 24(19) Стетоскоп аку- шерский деревян- ный (20) Тазомер (21) Шприц для введе- ния противозача- точных средств (22) Шприц для вну- триматочных вли- ваний (23) Щипцы акушер^ ские изогнутые (24) Щипцы для нало- жения скобок на пуповину (25 - общий	вид, а — рабочая часть) Щипцы маточные (26) Щипцы однозу- бые для оттягива- ния матки пуле- вые (27) Щипцы полипные окончатые (28)	Соответствует названию Для выскабливания сли- зистой оболочки матки после рождения или из- влечения плода (напр., при задержке плаценты в матке) Для взятия пробы выде- лений из половых орга- нов Соответствует названию Для декапитации и дру- гих плодоразрушающих операций Для перфорации го- ловки плода при кранио- томии; при сближении ручек (а) смещаются копьевидные ножи (б), производя при этом ли- нейный разрез головки плода Для постепенного рас- ширения канала шейки матки при диагностиче- ских и лечебных манипу- ляциях Для выслушивания серд- цебиений плода через брюшную стенку бере- менной и роженицы Для определения наруж- ных размеров таза бере- менной и роженицы Для введения химиче- ских противозачаточных средств (грамицидино- вой пасты и др.) во влага- лище Для введения жидких лекарственных препара- тов в полость матки Для извлечения плода во время родов Соответствует названию Для захватывания и от- тягивания шейки и тела матки, опухолей Для фиксации шейки матки Для захватывания и уда- ления полипов шейки матки, извлечения из матки плодных оболо- чек и частей плодного яйца	L=290 мм L=306 мм, Ь=10—20 мм L=215 мм L=150 мм, 1=60 мм L=240 мм, 1=60 мм L=332 мм L=190 мм, d=3—24 мм (номер расширителя соответствует его диа- метру в миллиметрах) L=170 мм Створки длиной 370 мм; шкала с деле- ниями от 0 до 50, пока- зывающая размер в сантиметрах L=154 мм v=5 мл; имеет канюлю (а) и байонетный за- твор (б), изготавлива- ется из термостойкого стекла L=348 мм, 1=150 мм L=218 мм (в комплект щипцов входят 500 больших и 500 малых скобок) L=200 (№ 1) и 240 (№ 2) мм L=250 мм Большие L=245 мм, Ь=6 мм; малые: L=225 мм, Ь=13 мм	13	14	16	16	17	18	ю 20	21	22	23	24 26а	11	jrt	Н	Г 26	26	27	28
25
Акушерское обследовение
гинекологу (или акушерке) в I или II триме-
стре беременности проводят осмотр наруж-
ных половых органов, исследование влага-
лища и шейки матки с помощью влагалищ-
ных зеркал, влагалищное (внутреннее) и
двуручное (влагалищно-брюшностеноч-
ное) исследование (см. Гинекологическое об-
следование). Осматривая наружные поло-
вые органы, обращают внимание на про-
межность (высота ее, т. е. расстояние от зад-
ней спайки до заднего прохода, в норме 4—5
см) и область заднего прохода. Затем осма-
тривают влагалище и шейку матки с по-
мощью влагалищных зеркал, проводят вла-
галищное исследование. При этом опреде-
ляют длину, ширину влагалища, состояние
его стенок и выраженность свода, форму,
величину и консистенцию шейки матки, со-
стояние ее наружного зева. В конце влага-
лищного исследования измеряют диаго-
нальную конъюгату (см. ниже). При дву-
ручном исследовании оценивают положе-
ние, форму, величину, консистенцию и
подвижность матки, состояние маточных
труб, яичников, параметрия, внутренней
поверхности костей таза. Влагалищное и
двуручное исследования позволяют выя-
вить ранние признаки беременности -Гор-
вица—Хегара, Снегирева, Пискачека и др.; с
целью ранней диагностики беременности
применяют также ультразвуковые, биоло-
гические и иммунологические методы (см.
Беременность).
В случае первого обращения женщины в
III триместре беременности проводят ос-
мотр наружных половых органов, осмотр
шейки матки с помощью влагалищных зер-
кал и влагалищное исследование. Особое
внимание при этом уделяют определению
степени готовности родовых путей к ро-
дам, состояния плодного пузыря и предле-
жащей части плода (крупной части плода,
расположенной над входом в таз). Степень
готовности родовых путей оценивается
зрелостью шейки матки. Зрелая шейка
матки располагается по проводной оси
таза, несколько укорочена, размягчена, на-
ружный зев пропускает кончик пальца.
Влагалищное исследование рожениц
проводят в начале родовой деятельности,
при отхождении околоплодных вод, в
дальнейшем по показаниям. Оно позво-
ляет оценить состояние родовых путей, ди-
намику сглаживания шейки матки и рас-
крытия маточного зева, установить нали-
чие или отсутствие плодного пузыря, пред-
лежащую часть плода, ее вставление, про-
движение, высоту стояния. Вставление го-
ловки плода определяют по расположению
сагиттального шва головки относительно
лобкового симфиза и мыса крестца. При
синклитическом вставлении стреловидный
шов пальпируется на одинаковом расстоя-
нии от лобкового симфиза и мыса крестца,
при асинклитическом — ближе к лобко-
вому симфизу или мысу крестца (соответ-
ственно задний или передний асинкли-
тизм). О механизме продвижения головки
судят по расположению малого родничка и
стреловидного шва. Высота стояния го-
ловки устанавливается следующим обра-
зом: если головка плода при влагалищном
исследовании достигается с трудом, то она
находится над входом в малый таз; при рас-
положении головки в полости входа она
вне схватки при небольшом надавливании
легко отходит кверху; при вступлении го-
ловки в широкую или узкую часть полости
малого таза не удается пальпировать соо-
тветственно либо	Шг
сочленение между II	к
и III крестцовыми по-
звонками, либо
крестцово-копчико-
вое сочленение и	Я*
ости седалищных ко-	Я
стей.
У всех первородя- I
щих, а также у по- i
вторнородящих по- 
еле родоразрешаю- I
щих операций или I
при крупном плоде г
после рождения по-
следа необходимо ос-
мотреть влагалище и рмс. 1. Схематиче-
шейку матки с по- ское изображение
мощью зеркал с пояснмчно-крестцо-
целью выявления их вого ромба (ромба
разрывов.	Михаэлиса).
В послеродовом
периоде перед выпи-
ской из родильного дома для исключения
патологии половых органов проводят ос-
мотр влагалища с помощью влагалищных
зеркал, влагалищное и двуручное исследо-
вание.
В связи с высоким риском инфицирова-
ния родовых путей эти исследования в III
триместре беременности, во время родов и
в послеродовом периоде должны осущест-
вляться с максимальным соблюдением
правил асептики и антисептики. Влагалищ-
ное и двуручное исследования выпол-
няются вымытыми, как для чревосечения,
руками в стерильных перчатках. Наружные
половые органы женщины перед исследо-
ванием обеззараживают (напр., 1% р-ром
йодоната).
Большое значение в акушерстве имеет
исследование таза, от размеров и строения
к-рого зависит течение родов. Оно вклю-
чает осмотр, ощупывание костей и опреде-
ление размеров таза; проводится во время
беременности и в начале родов. В положе-
нии стоя осматривают пояснично-крестцо-
вый ромб, или ромб Михаэлиса (рис. 1).
Верхняя точка ромба соответствует над-
крестцовой ямке — углублению под ости-
стым отростком V поясничного позвонка,
нижняя — верхушке крестца или крестцово-
копчиковому сочленению, боковые углы —
верхним задним подвздошным остям.
Вертикальный размер ромба в среднем ра-
вен 11 см, поперечный —10 см. При наруше-
нии строения малого таза ромб Михаэлиса
выражен нечетко, форма его изменена.
Рис. 2. Схематическое иэображеиие некоторых приемов измерения таза: а - измерение расстоя-
ний между наиболее отдаленными точками подвздошных гребней (1), между верхними передними
подвздошными остями (2), между большими вертелами бедренных костей (3); б - определение на-
ружной конъюгаты; в - определение диагональной конъюгаты при влагалищном исследовании
(1 — лобковый симфиз, 2 — позвоночник; средний палец упирается в мыс крестца).
После ощупывания костей таза прово-
дят его измерение с помощью тазомера
(см. Акушерско-гинекологический инструмен-
тарий). Расстояние между верхними перед-
ними подвздошными остями (distantia spi-
narum) в норме равно 25—26 см, между наи-
более отдаленными точками подвздошных
гребней (distantia cristarum) — 28—29 см,
между большими вертелами бедренных
костей (distantia trochanterica) —30—31 см
(рис. 2, а). Первые два расстояния измеряют
в положении женщины лежа на спине с вы-
тянутыми и сдвинутыми ногами; межвер-
тельный размер — при сдвинутых и слегка
согнутых ногах, большие вертелы прощу-
пываются при движении бедер. Размеры
выхода таза измеряют в положении бере-
менной лежа на спине, ноги при этом
должны быть согнуты в тазобедренных и
коленных суставах, разведены в стороны и
подтянуты к животу. Прямой размер вы-
хода (расстояние между серединой ниж-
него края лобкового симфиза и верхушкой
копчика) в норме равен 11 см. Для опреде-
ления истинного размера выхода таза из по-
лученной при измерении величины вычи-
тают 1,5—2 см (толщину мягких тканей); в
норме он составляет 9—9,5 см. Поперечный
размер выхода таза (расстояние между
внутренними поверхностями седалищных
бугров) в норме равен 11 см; может изме-
ряться как тазомером, так и сантиметровой
лентой. Истинный поперечный размер вы-
хода на 1,5—2 см больше измеренной вели-
чины (с учетом толщины мягких тканей,
находящихся между пугорками тазомера и
седалищными буграми).
Для суждения о прямом размере входа в
малый таз необходимо знать истинную
конъюгату (conjugata vera), к-рая рассчиты-
вается по наружной или диагональной
конъюгатам. Наружная конъюгата (conju-
gata externa) — расстояние между надкрест-
цовой ямкой (верхний угол ромба Михаэ-
лиса) и верхним краем лобкового симфиза
(рис. 2,6) — измеряется в положении жен-
щины лежа на боку с согнутой в тазобе-
дренном и коленном суставах нижележа-
щей ногой и вытянутой вышележащей; в
норме равна 20—21 см. Диагональная ко-
нъюгата (conjugata diagonalis) — расстояние
от нижнего края лобкового симфиза до наи-
более выдающейся точки мыса крестца —
определяется во время влагалищного ис-
следования (рис. 2, в) и составляет в норме
12,5—13 см. Истинная конъюгата может
быть рассчитана двумя способами: а) из
длины наружной конъюгаты вычитают 9
Акушерское обследование
26
Рис. 3. Схематическое изображение приемов наружного акушерского исследования (приемы Лео-
польда): а — первый прием (определение уровня стояния дна матки, формы матки и части плода, рас-
полагающейся в области дна матки); б — второй прием (определение положения, позиции и вида по-
зиции плода); в — третий прием (определение предлежащей части плода); г - четвертый прием (опре-
деление предлежащей части, ее вставления и продвижения).
см; б) из длины диагональной конъюгаты
вычитают 2 см. В норме истинная конъю-
гата равна 11 см.
При определении размеров таза необхо-
димо учитывать толщину его костей, о
к-рой судят по величине индекса Со-
ловьева — длине окружности лучезапяст-
ного сустава. Средняя величина индекса 14
см. Если индекс Соловьева больше 14 см,
можно предположить уменьшение разме-
ров малого таза. При необходимости раз-
меры таза уточняют с помощью ультразву-
кового и рентгенологического (пельвиме-
трия) исследований.
Начиная с 16-й недели беременности с
помощью наружной пальпации опреде-
ляют высоту стояния дна матки. Более точ-
ным является измерение высоты стояния
дна матки сантиметровой лентой по белой
линии живота от верхнего края лобкового
симфиза до наиболее высокой точки дна
матки. Исследование проводят в положе-
нии женщины лежа на спине с выпрямлен-
ными ногами; мочевой пузырь перед иссле-
дованием опорожняют. По высоте стояния
дна матки приблизительно определяют
срок беременности. Кроме того, зная вы-
соту стояния матки, по формуле Джонсона
можно вычислить предполагаемую массу
плода: от значения высоты стояния матки
(в сантиметрах) вычитают 11 (при массе бе-
ременной до 90 кг) или 12 (при массе более
90 кг) и полученное число умножают на 155;
результат соответствует примерной массе
плода в граммах.
Наиболее достоверно срок беременно-
сти и массу плода устанавливают на основа-
нии измерения различных частей заро-
дыша (плода) при ультразвуковом исследо-
вании. Для определения срока беременно-
сти чаще измеряют копчиково-теменной
размер, бипаритальный размер головки,
окружности груди и живота, длину бедрен-
ной кости.
Со второй половины беременности из-
меряют максимальную окружность живота
(положение женщины при этом такое же,
как при измерении высоты стояния дна
матки). При ожирении, крупном плоде,
многоплодии и многоводии окружность
живота на последнем месяце беременности
превышает 100 см.
Во второй половине беременности и пе-
ред родами большое значение имеет паль-
пация живота беременной и роженицы с
последовательным применением четырех
приемов наружного акушерского исследо-
вания — приемов Леопольда (рис. 3, а — г).
Женщина ложится на кушетку на спину,
сгибая ноги в тазобедренных и коленных
суставах; врач (или акушерка) садится
справа лицом к ней. Приемы Леопольда
должны проводиться осторожно, при паль-
пации необходимо обращать внимание на
двигательную активность плода и тонус
матки. Первый прием дает возможность
определить высоту стояния дна матки, ее
форму, часть плода, располагающуюся в
области дна матки. Второй прием позво-
ляет установить положение и позицию
плода. Положение плода (отношение про-
дольной оси плода к продольной оси
матки) может быть продольным (при сов-
падении продольных осей плода и матки),
поперечным (продольная ось плода пересе-
кает продольную ось матки под прямым уг-
лом), косым (продольная ось плода обра-
зует острый угол с продольной осью матки,
нижележащая крупная часть плода распо-
лагается ниже гребня подвздошной кости).
Позицию плода определяют по отноше-
нию его спинки к правой или левой стороне
матки: при первой позиции спинка обра-
щена к левой стороне матки, при второй —
к правой. В связи с тем, что спинка плода
обычно бывает несколько повернута кпе-
реди или кзади, различают соответственно
передний и задний виды позиции.
С помощью третьего приема прощупы-
вают предлежащую часть плода (головка,
тазовый конец). При косых и поперечных
положениях плода предлежащая часть не
определяется. Четвертый прием позволяет
уточнить характер и уровень стояния пред-
лежащей части плода, судить о вставлении
головки во время родов и продвижении ее
по родовому каналу. Если головка своей
наибольшей окружностью (большим сег-
ментом) находится выше плоскости входа
в малый таз, т. е. стоит малым сегментом во
входе в малый таз, при обследовании с по-
мощью четвертого приема Леопольда сме-
щаемые кверху руки обследующего расхо-
дятся. Если головка почти прошла пло-
скость входа, удается пальпировать лишь
ее небольшую часть, т. е. головка большим
сегментом стоит во входе в малый таз; сме-
щаемые кверху руки обследующего при
этом сходятся. Если головка опустилась в
полость малого таза, то над лобковым сим-
физом при глубокой пальпации она не
определяется. Положение, позицию и
предлежащую часть плода, а также локали-
зацию плаценты можно достоверно устано-
вить с помощью ультразвукового исследо-
вания.
Аускультацию сердцебиений плода
проводят во второй половине беременно-
сти и в родах с помощью акушерского сте-
тоскопа (см. Акушерско-гинекологический
инструментарий). Широкий раструб стето-
скопа плотно прижимают к передней
брюшной стенке, передвигают его по всему
животу для нахождения точки наиболее яс-
ного сердцебиения плода. Место наилуч-
шего выслушивания сердечных тонов зави-
сит от расположения плода в матке
(рис. 4,5) — при головном предлежании
сердечные тоны лучше выслушиваются
ниже пупка слева или справа (соответ-
ственно позиции), при тазовом предлежа-
нии — выше пупка. Сердцебиение плода в
норме ясное, ритмичное, частота 120—140
ударов в минуту. Оно изменяется во время
родов при схватках и потугах, при гипоксии
плода. Помимо сердечных тонов, при ау-
скультации определяются шум пуповины,
а также шумы, связанные с пульсацией
аорты, крупных кровеносных сосудов
матки, перистальтикой кишечника бере-
менной (роженицы). Усилить звуковое вос-
приятие сердечных тонов плода можно с
помощью аппарата «Малыш», работаю-
щего на принципе эффекта Допплера; дат-
чик аппарата прижимают к передней
Рис. 4. Схематическое изображение распро-
странения сердечных тонов при затылочном
(а) и лицевом (б) предлежании плода.
Рис. 5. Место наиболее ясного выслушивания
сердечных тонов при различных положениях
плода: 1 - передний вид, первая позиция, го-
ловное предлежание; 2 — задний вид, первая по-
зиция, головное предлежание; 3 - передний
вид, вторая позиция, головное предлежание;
4 - задний вид, вторая позиция, головное пред-
лежание; 5 — передний вид, первая позиция, та-
зовое предлежание; 6 — задний вид, первая по-
зиция, тазовое предлежание; 7 — передний вид,
вторая позиция, тазовое предлежание; 8 — зад-
ний вид, вторая позиция, тазовое предлежание.
27
Алиментарная дистрофия
брюшной стенке беременной и постепенно
передвигают его до определения места
наиболее ясного сердцебиения плода. Для
изучения сердечной деятельности плода
прибегают также к электро- и фонокардио-
графии, исследованию с помощью кардио-
мониторов и ультразвука.
Для оценки состояния плода и выявле-
ния антенатальной патологии (в т. ч. поро-
ков развития) по показаниям применяют
ультразвуковое исследование, амниоско-
пию (см. Плодные оболочки), фетоскопию
(осмотр плода с помощью специального
оптического прибора, введенного в плод-
ный пузырь), исследование околоплодных
вод, полученных при амниоцентезе, биоп-
сию хориона, исследование маточно-пла-
центарного кровотока и другие методы (см.
Плод).
В I периоде родов для определения сте-
пени открытия шейки матки можно ис-
пользовать ректальное (пальцевое) иссле-
дование и наружные ручные приемы, заме-
няющие влагалищное исследование —
прием Шатца—Унтербергера и др.; во II пе-
риоде родов для определения местонахож-
дения предлежащей головки в малом тазу
используют различные ручные приемы,
напр. приемы Пискачека; в III периоде ро-
дов с помощью ручных приемов устанавли-
вают признаки отделения плаценты (см.
Роды). К методам А. о. относят также аку-
шерские ручные приемы для определения
степени соответствия размеров головки
плода и таза роженицы (см. Узкий таз).
АЛАЛЙЯ (греч. отрицательная приставка
а-+ lalia речь) — отсутствие или недоразви-
тие речи у детей при нормальном слухе.
Причиной А. является поражение или нару-
шение структурного развития речевых зон
головного мозга в результате травм и забо-
леваний головного мозга, перенесенных
внутриутробно или после рождения ре-
бенка в возрасте до 1 года, т. е. до появле-
ния речи. Этим А. отличается от афазии,
при к-рой расстраивается уже существую-
щая речь. Различают моторную и сенсор-
ную А. При моторной А. ребенок не гово-
рит (издает лишь нечленораздельные
звуки), но понимание речи может сохра-
ниться. При сенсорной А. ребенок не пони-
мает обращенной к нему речи.
Медико-педагогическую работу с
детьми, страдающими А., проводят в спе-
циальных школах.
См. также Речь.
алейкйя алиментАрно-токсйче-
СКАЯ (aleukia alimentaria toxica) — микоток-
сикоз, возникающий при употреблении пи-
щевых продуктов, приготовленных из пе-
резимовавшего в поле зерна (проса, гре-
чихи, пшеницы, ржи, ячменя, овса, риса).
Эти злаки поражаются грибком Fusarium
sporotrichiella, продуцирующим микоток-
син, к-рый обладает как местным («ожог»),
так и общетоксическим действием.
В течении заболевания выделяют че-
тыре стадии. В первой стадии отмечаются
головная боль, слабость, лихорадка, рвота,
тошнота, потливость, поражение пищева-
рительного тракта (стоматит, глоссит, га-
строэнтерит и др.). Во второй стадии (лей-
копенической) появляются изменения в
крови (снижается количество лейкоцитов,
эритроцитов, тромбоцитов, содержание ге-
моглобина, возникает относительный лим-
фоцитоз). В третьей стадии (ангинозно-
геморрагической) возникают геморрагиче-
ские явления — петехии (точечные крово-
излияния) на коже и слизистых оболочках,
носовые, маточные, кишечные и другие
кровотечения; некротическая или гангре-
нозная ангина, лихорадка септического
типа; в крови отмечается снижение количе-
ства тромбоцитов, агранулоцитоз; наибо-
лее частыми осложнениями являются
пневмония, флегмоны и абсцессы различ-
ной локализации, сепсис. Четвертая ста-
дия — восстановление; при правильном ле-
чении она продолжается 10—14 дней. За-
живление некротических и исчезновение
геморрагических явлений сопровождается
литическим падением температуры тела,
что указывает на выход из состояния
острого токсикоза. Однако нек-рые сим-
птомы интоксикации могут наблюдаться
еще продолжительное время.
Диагноз облегчается при установлении
факта сбора и употребления в пищу перези-
мовавшего в поле зерна. При первых сим-
птомах острой интоксикации необходимо
промывание желудка. Дальнейшее лечение
проводят в стационаре, где обеспечивается
постепенный переход на сбалансированное
питание. Показаны молоко и, особенно,
молочнокислые продукты. Назначают ви-
тамины, препараты кальция, переливание
компонентов крови; для предупреждения
осложнений рекомендуются антибиотики,
сульфаниламидные препараты, при крово-
течениях — кровоостанавливающие сред-
ства (свежезамороженная плазма и др.).
Прогноз благоприятный при своевре-
менно начатом лечении; он ухудшается
при развитии сепсиса. Профилактика —
исключение из пищи продуктов, приготов-
ленных из перезимовавшего в поле зерна;
разъяснительная работа среди населения.
При появлении отдельных случаев заболе-
вания проводят обследование населения
данной местности.
АЛЕКСЙЯ (alexia; греч. отрицательная при-
ставка а-+ lexis речь, слово) — см. Афазия.
АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (лат. ali-
mentarius пищевой+греч. dys-+trophe пита-
ние; син.: голодная болезнь, голодный
отек, безбелковый отек, эпидемическая во-
дянка, военный отек, отечная болезнь) —
болезнь длительного недостаточного и не-
полноценного питания, проявляющаяся
общим истощением, прогрессирующим
расстройством всех видов обмена веществ,
дистрофией тканей и органов с наруше-
нием их функций, значительным сниже-
нием физической и психической активно-
сти, отеками, кахексией. Термин «алимен-
тарная дистрофия» стал устойчиво приме-
няться для обозначения этой болезни по-
сле детального ее описания при массовой
заболеваемости голодающих в блокиро-
ванном в период Великой Отечественной
войны Ленинграде. А. д. не тождественна
состоянию голода и отличается от различ-
ных форм частичной недостаточности пи-
тания — витаминной недостаточности,
квашиоркора и др., тотальностью и тяже-
стью расстройств обмена веществ и фун-
кций всех органов и систем организма.
Этнология. Ведущей причиной возник-
новения А. д. является многонедельная
энергетическая и качественная неполно-
ценность потребляемой пищи, что приоб-
ретает массовый характер в периоды соци-
альных конфликтов (войны) и стихийных
бедствий (неурожай, уничтожение продо-
вольствия при наводнениях, разрушитель-
ных землетрясениях и т. д.). Отягощающее
значение имеют неизбежное в условиях го-
лода употребление недоброкачественной
пищи с избыточным содержанием поварен-
ной соли, воды, плохо усвояемой клет-
чатки, потребляемых по психологическим
причинам («обмануть голод»), недостаток
витаминов, тяжелый физический труд, нер-
вно-эмоциональное перенапряжение, хо-
лод, повышенная на фоне ослабления орга-
низма инф. заболеваемость (особенно же-
лудочно-кишечная).
В мирное время в экономически разви-
тых странах случаи А. д. представляют ис-
ключительную редкость (у потерпевших
кораблекрушение, у детей, потерявшихся в
лесу, и т. д.).
Патогенез и патологическая анатомия.
На почве длительного голодания в орга-
низме возникает дефицит веществ, необхо-
димых для поддержания гомеостаза и обес-
печения энергетических затрат организма.
В результате энергетические затраты сни-
жаются (резкое падение физической и ин-
теллектуальной трудоспособности), а в об-
мене веществ происходят глубокие сдвиги,
направленные на поддержание важнейших
параметров гомеостаза путем перераспре-
деления веществ, что имеет ограниченное
и преходящее значение и сопровождается
углубляющимся расстройством трофики и
функции различных органов. Перестраива-
ется гормональная регуляция: снижаются
функции гипофиза с развитием синдрома
гипоталамо-гипофизарной недостаточно-
сти, функции щитовидной железы, надпо-
чечников, половых желез. Недостаточное
поступление в организм пищевых белков
приводит к гипопротеинемии преимуще-
ственно за счет снижения содержания аль-
буминов (диспротеинемия), возникают
безбелковые отеки, расстраивается фер-
ментативная деятельность пищеваритель-
ных желез, ухудшаются переваривание и
всасывание пищевых продуктов и их усвое-
ние. На этом фоне неподготовленный
прием обильной пищи, даже полноценной,
становится непродуктивным и опасным.
Прямым следствием голодания
являются постепенное исчезновение под-
кожной клетчатки и атрофия скелетных
мышц. В одних случаях наблюдаются рас-
пространенные отеки, в других — кахексия
с обезвоживанием. Нередко отек представ-
лен только выраженным асцитом. По пато-
лого-анатомическим данным, сердце при
затяжном течении А. д. атрофично, в от-
дельных случаях масса его у взрослого че-
ловека снижается до 100 г. В венах конечно-
стей нередко обнаруживаются тромбы. В
артериях в одних случаях, по данным К. Г.
Волковой (1946),— признаки рассасывания
холестериновых отложений, в других (по
данным вскрытий погибших в фашистских
концентрационных лагерях) — резчайшее
развитие атеросклероза со свежими отло-
жениями холестерина. Это, видимо, зави-
сит от условий голодания. Печень может
быть уменьшена в 2—2% раза; выявляется
атрофия селезенки, лимф, узлов, слизистой
оболочки жел.-киш. тракта, желез внутрен-
ней секреции; костный мозг обеднен. У
умерших от А. д. более чем в половине слу-
чаев обнаруживают пневмонию (обычно
мелкоочаговую), столь же часто — измене-
ния в кишечнике, обусловленные затяж-
ным течением дизентерии или иной ки-
шечной инфекции.
Клиническая картина и течение. По тя-
жести проявлений условно различают три
степени (стадии) А. д.- легкую (I степень),
Алиментарная лихорадка
28
средней тяжести (II степень) и тяжелую (III
степень). По течению выделяют острую,
хроническую и рецидивную А. д., проте-
кающую без осложнений и осложненную
(пневмонией, дизентерией, туберкулезом,
цингой). По характеру нарушений водного
обмена различают отечную форму А. д. (с
ранними или поздними отеками) и кахек-
тическую.
Алиментарная дистрофия I степени ха-
рактеризуется снижением работоспособно-
сти, зябкостью, апатией. Отчетливо пони-
жена упитанность, усилен аппетит, часто
отмечаются жажда, обильный диурез, за-
поры. Атрофия мышц выражена неотчет-
ливо, могут быть ранние отеки (на голенях,
стопах). Выявляется тенденция к брадикар-
дии и гипотермии (температура тела ок. 36°
и ниже).
При алиментарной дистрофии II степени
работоспособность резко снижена, воз-
можны психические нарушения. Мочеиспу-
скание резко учащено. Питание значи-
тельно понижено, глаза запавшие, кожа шеи
и лица морщиниста; выявляется заметная
атрофия мышц. При отечной форме опреде-
ляются выраженные гипостатические отеки,
асцит. Характерны брадикардия и гипотер-
мия (температура тела 35,5—35,8°), длитель-
ные запоры (иногда послабление стула). В
крови определяется лейкоцитопения с отно-
сительным лимфоцитозом, возможен эри-
троцитоз. У многих больных резко снижа-
ется противоинфекционный иммунитет и
одновременно подавляются аллергические
реакции (у лиц, страдавших бронхиальной
астмой, вазомоторным ринитом, крапивни-
цей обычно наступает устойчивая ремиссия
этих заболеваний).
При алиментарной дистрофии III сте-
пени больные полностью утрачивают рабо-
тоспособность и часто не могут передви-
гаться самостоятельно. Развивается адина-
мия. Речь медленная, монотонная; лицо
амимично: при жевании больные вдруг как
бы застывают с пищей во рту. Появляются
боли в мышцах, пояснице, нередко отме-
чаются судороги. Возникают анорексия,
апатия, у больных ослабевают брезгли-
вость и стыдливость; нередки острые пси-
хозы. В этой стадии А. д. подкожный жиро-
вой слой у больных отсутствует, мышцы
резко атрофичны. При отечной форме на-
блюдаются генерализованные отеки; ас-
цит; при их отсутствии — резкая кахексия.
Пульс обычно менее 50 ударов в 1 мин, тем-
пература тела ниже 35,5°, АД понижено. Ча-
сто возникают обмороки. На коже голеней,
бедер, живота выявляются петехии, возмо-
жен гингивит (проявления сопутствующей
цинги). Определяются анемия, тромбоци-
топения, гипокальциемия. Содержание
белка и сахара в крови снижено; при значи-
тельной гипопротеинемии и гипоглике-
мии развивается кетоацидоз, снижается pH
крови и наступает голодная кома.
Кома при А. д. развивается относи-
тельно внезапно, нередко как продолжение
предшествовавшего ей обморока, иногда —
после кратковременного возбуждения. В
диагностике голодной комы имеет значе-
ние характерный вид больных с А. д. (ка-
хексия, отеки). Кожа бледная, холодная,
шелушащаяся. Температура тела снижена.
Зрачки широкие. Тонус мышц и сухожиль-
ные рефлексы снижены; возможны тетани-
ческие судороги. Дыхание резкое, поверх-
ностное, иногда аритмичное. АД пони-
жено, пульс малый. Смерть наступает от
остановки дыхания и сердечной деятельно-
сти.
Течение А. д. часто осложняется кишеч-
ными инфекциями (напр., дизентерией),
пневмонией, туберкулезом, к-рые обычно
определяют смертельный исход. В части
случаев смерть наступает внезапно от тром-
боэмболии легочных артерий или в связи с
резким перенапряжением. При «медлен-
ном умирании» смерть нередко наступает
во время сна.
Диагноз устанавливают по характерным
клиническим симптомам с учетом ана-
мнеза, подтверждающего длительное го-
лодание. В каждом случае необходимо убе-
диться в том, что основной причиной исто-
щения больного является именно голода-
ние, а не какое-либо истощающее заболева-
ние (при групповых случаях А. д. прежде
всего исключаются инфекционные бо-
лезни). Дифференциально-диагностиче-
ское значение имеют характерные для А.
д. брадикардия, гипотермия тела, при-
знаки витаминной недостаточности, по-
лигландулярной эндокринной недостаточ-
ности.
Лечение. При голодной коме больного
согревают грелками (в последующем дают
теплое питье); внутривенно струйно вво-
дят 40—50 мл 40% р-ра глюкозы, затем ка-
пельно препараты для парентерального пи-
тания (гидролизин 1 л или полиамин 400 мл
и др.), 1—2 л 5% р-ра глюкозы, добавляя в ра-
створы витамины В6, Ви, кокарбоксилазу
(200 мг). В трубку капельницы струйно вво-
дят 30—60 мг преднизолона, при судоро-
гах —10 мл 10% р-ра хлорида кальция.
При легкой степени А. д. осуществляют
дробное, обогащенное белками и витами-
нами питание, ограничивают физические
нагрузки, обеспечивают регулярный сон,
гиг. режим. Общая калорийность пищи —
3000—3500 ккал, белков не менее 100 г, угле-
водов 500—550 г, жиров 70—80 г в сутки.
Предпочтительны молочные продукты,
яйца, мясо. Назначают поливитаминные
препараты. При А. д. II и III степени необ-
ходимо госпитализировать больного для
проведения инфузионной терапий в усло-
виях постельного режима, применения па-
рентеральных методов искусственного пи-
тания, контролируемого восстановления
водно-электролитного баланса и ликвида-
ции витаминной недостаточности. Исполь-
зуют энпиты, содержащие набор хорошо
усвояемых незаменимых аминокислот и
витаминов. При необходимости проводят
коррекцию кислотно-щелочного дисба-
ланса, лечение инф. осложнений, дисбакте-
риоза, нарушений иммунного статуса.
В первые часы оказания медпомощи
большое значение имеет контроль за пси-
хическим состоянием лиц с тяжелыми или
острыми проявлениями А. д., они должны
постоянно находиться под врачебным (или
фельдшерским) наблюдением. В период
реконвалесценции проводят психологиче-
скую и физическую реабилитацию, к-рая
может продолжаться в зависимости от тя-
жести исходного состояния и наличия инф.
осложнений до 2—6 месяцев. При нормали-
зации основных показателей и восстанов-
лении массы тела показано сан.-кур. лече-
АЛИМЕНТАРНАЯ ЛИХОРАДКА (лат. ali-
mentarius пищевой) — повышение темпе-
ратуры тела у новорожденных и грудных
детей, связанное с потерей жидкости, уси-
ленным распадом белка, а также с большой
белковой нагрузкой. Предрасполагаю-
щими моментами к развитию А. л.
являются: у новорожденных — нарушения
ухода, кормление молозивом, относи-
тельно большая потеря жидкости (чаще на
3-5-й день после рождения) вследствие ис-
парения воды через кожу при недостаточ-
ном ее введении (так наз. транзиторная ли-
хорадка новорожденных); у детей грудного
возраста — кормление искусственными
смесями, насыщенными белком (напр., не-
достаточно разведенным сухим или сгу-
щенным молоком или молоком с добавле-
нием к нему большого количества тво-
рога), а также введение избыточного коли-
чества поваренной соли. Имеет значение
несовершенство терморегуляции у ново-
рожденных и грудных детей.
Клинически А. л. проявляется повыше-
нием температуры тела до 38—40°, беспо-
койным поведением, иногда на фоне повы-
шенной температуры возникают судорож-
ный синдром, тремор конечностей.
Диагноз А. л. ставят только после ис-
ключения других причин повышения тем-
пературы. У новорожденных ими могут
быть перегревание, травмы и внутричереп-
ные кровоизлияния, врожденные инфек-
ции, сепсис; у грудных детей — острые ин-
фекции, отит, гипервитаминоз D и др.
Лечение заключается в назначении
обильного питья (5% р-ры декстрозы, глю-
козы, изотонический раствор хлорида на-
трия в количестве не более 10% массы тела
ребенка в сутки). При очень высокой темпе-
ратуре вводят жаропонижающие — аналь-
гин, амидопирин (см. Гипертермический
синдром). С целью профилактики необхо-
димо соблюдение правил ухода, вскармли-
вания детей и питьевого режима новорож-
денных и грудных детей (см. Грудной ребе-
нок, Новорожденный, Ясельный возраст).
АЛКАЛОЗ (позднелат. alcali щелочь, от
арабск. al-quali) — одна из форм наруше-
ний кислотно-щелочного равновесия; харак-
теризуется абсолютным или относитель-
ным избытком в организме веществ со ще-
лочными свойствами. Алкалоз может
быть компенсированным и некомпенси-
рованным. Компенсированный А.— нару-
шение кислотно-щелочного равновесия,
при к-ром pH крови (см. Водородный пока-
затель) удерживается в пределах нормаль-
ных величин (7,35—7,45) и отмечаются
лишь сдвиги в буферных системах и фи-
зиологических регуляторных механизмах.
При некомпенсированном алкалозе pH
превышает 7,45, что обычно связано со
значительным избытком оснований и не-
достаточностью физ.-хим. и физиол. меха-
низмов регуляции кислотно-щелочного
равновесия.
По происхождению А. бывает газовым,
негазовым и смешанным. Газовый А. воз-
никает вследствие гипервентиляции лег-
ких, приводящей к избыточному выведе-
нию СО2 из организма и падению парци-
ального напряжения двуокиси углерода в
артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., т. е.
к гипокапнии. Гипервентиляция легких мо-
жет наблюдаться при органических пора-
жениях головного мозга (энцефалиты, опу-
холи и др.), действии на дыхательный
центр различных токсических и фармакол.
агентов (напр., нек-рых микробных токси-
нов, кофеина, коразола), при повышенной
температуре тела, острой кровопотере и др.
Основными формами негазового А.
являются выделительный, экзогенный и
29
Алкоголизм
метаболический. Выделительный (га-
строэнтеральный) А. может возникнуть,
напр., вследствие больших потерь кислого
желудочного сока при желудочных свищах,
неукротимой рвоте и др. Выделительный
(почечный) А. может развиться при дли-
тельном приеме диуретиков, нек-рых забо-
леваниях почек, а также при эндокринных
расстройствах, приводящих к избыточной
задержке натрия в организме. В нек-рых
случаях выделительный А. связан с усилен-
ным потоотделением.
Экзогенный А. наиболее часто наблю-
дается при избыточном введении гидро-
карбоната натрия с целью коррекции мета-
болического ацидоза или нейтрализации
повышенной кислотности желудочного
сока. Умеренный компенсированный А.
может быть обусловлен длительным упо-
треблением пищи, содержащей много ос-
нований.
Метаболический А. встречается при
нек-рых патол. состояниях, сопровождаю-
щихся нарушениями обмена электролитов
и накоплением восстановленных форм ме-
таболитов. Так, он отмечается при гемо-
лизе, в послеоперационном периоде после
нек-рых обширных оперативных вмеша-
тельств, на ранних этапах ишемии тканей, а
также у детей, страдающих рахитом, на-
следственными нарушениями регуляции
электролитного обмена.
Смешанный А. (сочетание газового и
негазового А.) может наблюдаться, напр.,
при травмах головного мозга, сопровож-
дающихся одышкой, гипокапнией и рво-
той кислым желудочным соком.
При А. (особенно связанном с гипокап-
нией) происходят общие и регионарные на-
рушения гемодинамики: уменьшается моз-
говой и коронарный кровоток, снижаются
АД и минутный объем сердца. Возрастает
нервно-мышечная возбудимость, возни-
кает мышечный гипертонус вплоть до раз-
вития судорог и тетании. Нередко наблю-
дается угнетение моторики кишечника и
развитие запоров. Для газового А. харак-
терно снижение умственной работоспособ-
ности, головокружение, могут возникать
обморочные состояния.
Терапия газового А. заключается в
устранении причины, вызвавшей гипервен-
тиляцию, а также в непосредственной нор-
мализации газового состава крови путем
вдыхания смесей, содержащих углекислый
газ (напр., карбогена). Терапия негазовых
А. проводится в зависимости от их вида.
Применяют растворы хлоридов аммония,
калия, кальция, инсулин, средства, угне-
тающие карбоангидразу и способствующие
выделению почками ионов натрия и гидро-
карбоната.
АЛКАЛОИДЫ — азотсодержащие органи-
ческие соединения природного, обычно ра-
стительного, происхождения; обладают
выраженной физиологической активно-
стью. Многие А. (атропин, хинин, папаве-
рин, морфин, кодеин, стрихнин, кофеин и
др.) используются в качестве лекарствен-
ных средств. Нек-рые алкалоиды обладают
избирательным специфическим действием
на те или иные ткани. Так, напр., стрихнин
и кофеин возбуждают ц. н. с., а морфин и
скополамин оказывают на нее угнетающее
действие. При определенных условиях,
напр. при бесконтрольном приеме лекарст-
венных средств, содержащих алкалоиды,
они способны вызвать тяжелое отправле-
ние.
Клин, признаки отравления отдель-
ными алкалоидами, первую помощь и
неотложную терапию при них — см. Отрав-
ления.
АЛКОГОЛЙЗМ — неумеренное потребле-
ние алкоголя, оказывающее пагубное влия-
ние на здоровье, труд, благосостояние и
нравственные устои общества. А. несовме-
стим со здоровым образом жизни.
Прием алкоголя сопровождается опья-
нением (см. Алкогольное опьянение). Хотя
действие различных доз алкоголя на орга-
низм индивидуально, степень опьянения,
на основании статистических данных, уста-
навливают по количеству алкоголя, содер-
жащегося в крови. Систематическое по-
требление алкоголя может привести к раз-
витию хрон. заболевания (см. Алкоголизм
хронический).
Существуют различные классификации
алкоголизма и пьянства, разработанные с
учетом клинических, психологических,
юридических и других критериев. Наибо-
лее простой и доступной из них является
классификация, основанная на таких крите-
риях, как поведение в состоянии опьяне-
ния, частота, количество потребляемого
алкоголя, повод к выпивке, наличие клин,
признаков (измененная толерантность, аб-
стинентный синдром, физическая и психи-
ческая зависимость и др.). В соответствии с
этой классификацией людей по отноше-
нию к потреблению алкоголя разделяют на
группы: 1) не употребляющие; 2) употреб-
ляющие умеренно; 3) злоупотребляющие:
а) без признаков хронического алкого-
лизма (алкогольной болезни); б) с призна-
ками хрон. алкоголизма.
У нек-рых лиц даже употребление не-
больших доз алкоголя может вызвать
острое отравление (см. Отравления).
Неоднократное доведение себя до сред-
ней или тяжелой степени алкогольного
опьянения без выраженных клин, призна-
ков хронического алкоголизма, или алко-
гольной болезни, считается привычным,
или бытовым, пьянством. Понятие «злоу-
потребление алкоголем» объединяет пьян-
ство и алкоголизм, т. к. без нарколога
трудно отличить больного алкоголизмом
от бытового пьяницы. В отечественной ли-
тературе часто встречается словосочетание
«пьянство и алкоголизм», к-рое следует
рассматривать как синоним понятия «злоу-
потребление алкоголем».
О распространенности пьянства и алко-
голизма судят: 1) по числу состоящих на
учете больных хроническим алкоголиз-
мом; 2) по оценкам экспертов на основании
выборочных исследований; 3) по количе-
ству абсолютного алкоголя, приходящегося
в год на душу населения. Абсолютный, или
100%, алкоголь — условный интегральный
показатель, представляющий собой коли-
чество этилового спирта, содержащегося
во всех реализованных в отчетном году ал-
когольных напитках (водке, пиве и др.),
разделенное на численность населения.
При этом используются следующие расчет-
ные величины: в 1 л 40% водки содержится
400 мл абсолютного алкоголя; в 1 л 18%
вина —180 мл абсолютного алкоголя и т. д.
Наиболее полные сведения о распро-
страненности алкоголизма и пьянства дают
специальные исследования (социально-
гигиенические, эпидемиологические), учи-
тывающие все источники информации о
потреблении алкоголя, в т. ч. данные мед.
вытрезвителей, учреждений скорой и неот-
ложной медпомощи, наркологических дис-
пансеров и пунктов, сведения участковых
врачей, врачебных и акушерских здравпун-
ктов, результаты опросов членов семей и
производственных коллективов и др. По
данным этих исследований, на одного
больного хроническим алкоголизмом при-
ходится 4—5 злоупотребляющих, еще не
ставших больными (пьяниц).
Упоминания о спиртных напитках име-
ются в древнейших памятниках письмен-
ности. Уже в глубокой древности многим
племенам были известны способы получе-
ния алкоголя. Предполагается, что на заре
развития человечества прием спиртного
был коллективным и приурочивался к вну-
триплеменным или астрономическим со-
бытиям (напр., к полнолунию или новолу-
нию, удачной охоте).
У нек-рых племен употребление алко-
голя стало символизировать психическое
родство, единство «крови». Обряд побра-
тимства, заключающийся в добавлении
крови каждого в общую чашу вина, посте-
пенно приобретает форму совместного
питья вина. В христианской религии упо-
требление вина — «крови христовой» (при-
чащение) — означает приобщение к духов-
ному братству (причаститься — стать ча-
стью). Таким образом, традиция употреб-
ления спиртного имеет глубокие корни.
По мере усложнения социальной струк-
туры общества употребление алкоголя ста-
новится все более индивидуальным, поя-
вляются личные мотивы и отношение к
спиртному, и в то же время увеличивается
число факторов, обусловливающих злоупо-
требление им.
Давно обращено внимание на соци-
ально-экономические факторы, вызываю-
щие распространение А. среди необеспе-
ченных слоев населения. Тяжелые жилищ-
ные условия, недостаточное и однообраз-
ное питание, отсутствие и недоступность
культурных развлечений, безысходность —
вот причины тяжелого бытового пьянства.
Люди прибегают к нему как к средству за-
бвения или (в странах с развитым виногра-
дарством) как к доступному суррогату пита-
ния.
Однако уже в конце 19 в. было установ-
лено, что с повышением благосостояния
начинает расти А. Эта закономерность под-
тверждается опытом современных высоко-
развитых стран, где А. увеличивается по
мере сосредоточения промышленности и
населения в крупных городах (урбаниза-
ция). Данные об увеличении А. по мере ро-
ста благосостояния расходятся с данными
официальной полицейской статистики,
согласно к-рой задерживаются за правона-
рушения, совершенные в состоянии опья-
нения, в основном лица с низким образова-
тельным и имущественным цензом. Эти
расхождения объясняются тем, что люди
из необеспеченных слоев общества, не
имея условий для того, чтобы сделать свое
пьянство скрытым, пьют на улицах, в рас-
пивочных и т. д.
Разнообразны и психологические при-
чины пьянства, под к-рыми понимается со-
вокупность мотивов, побуждающих от-
дельные личности к употреблению спирт-
ного. Трудности приспособления к усло-
виям среды, конфликт с окружением, не-
удовлетворенность, одиночество, непоня-
тость, утомление, робость, осознание своей
неполноценности в каком-либо отноше-
нии и пр. вызывают состояние психиче-
Алкоголизм
30
ского дискомфорта, к-рое временно снима-
ется под действием спиртного. Однако да-
леко не все в сложной жизненной ситуации
прибегают к помощи алкоголя. Это опре-
деляется как нравственными установками
личности, индивидуальным отношением к
алкоголю, так и социальным контролем.
Социальная ситуация способна не только
создавать повод для приема спиртного, но
и ограничивать его употребление. Это
ограничение может быть формальным (за-
конодательным) и неформальным (нравст-
венным). Пьянство во многом зависит от
отношения человека к установкам обще-
ства и общественной морали. Чем ниже
способность личности к овладению труд-
ной ситуацией, тем скорее прибегает такой
человек к алкоголю и тем меньше вероят-
ность волевого прекращения потребления
спиртного. Однако эта группа составляет
незначительную часть пьющих и нужда-
ется не столько в социальном контроле,
сколько в психиатрической, в частности в
психотерапевтической, ттомощи.
Можно считать, что чем снисходитель-
нее относится общество к употреблению
спиртных напитков и чем менее приемлет
личность трезвенническую установку об-
щества, тем распространеннее А. При еди-
ной антиалкогольной установке общества
склонными к пьянству оказываются лично-
сти либо отвергающие социальный кон-
троль, либо живущие вне общесоциальных
норм. Существует так наз. пьянство по под-
ражанию, распространяющееся тем скорее,
чем терпимее к нему относится общество.
О подражании в данном случае можно го-
ворить лишь условно. Скорее всего при-
чина кроется в стремлении к элементар-
ному удовольствию, не контролируемому
нравственными нормами и соображениями
о возможных индивидуальных и социаль-
ных последствиях А. Так, алкоголь упо-
требляется или психически незрелыми ин-
дивидуумами (пьянство молодых), или не-
полноценными личностями, к-рым настоя-
щие удовольствия малодоступны ввиду не-
достаточного уровня нравственного, ин-
теллектуального и культурного развития.
Распространению пьянства «по подража-
нию» среди молодежи способствуют также
ложное мнение о благотворном действии
алкоголя, его полезности для организма,
сила обычаев и существующее еще пред-
ставление, что употребление спиртных на-
питков — показатель зрелости, самостоя-
тельности, силы и мужества.
Велико влияние ближайшего окруже-
ния (родителей, друзей), в значительной
степени формирующего личность и опре-
деленное отношение к алкоголю. По дан-
ным Ю. П. Лисицына и Н. Я. Копыта (1983),
исследовавших роль семьи в возникнове-
нии и распространении А., половина детей
до 10 лет и более 90% детей до 15 лет изве-
дали вкус алкоголя под влиянием ближай-
ших родственников, товарищей и знако-
мых. Установлено влияние злоупотребле-
ния алкоголем одним из родителей и не-
правильного воспитания в детстве (излиш-
няя опека, тепличные условия или, наобо-
рот, безнадзорность, безразличие родите-
лей, их неуравновешенность, конфликты в
семье и др.).
Многие исследователи обращают вни-
мание на несовершенство личности алкого-
ликов, на наследственную предрасполо-
женность нек-рых людей к А. Однако эта
предрасположенность не приводит неиз-
бежно к А. Она не проявится при правиль-
ном воспитании и социальном контроле.
Таким образом, к алкоголизму и пьян-
ству могут приводить многие факторы,
среди к-рых важнейшее значение имеют
низкий духовный и культурный уровень,
нездоровый образ жизни, отсутствие или
недостаточность трезвеннических устано-
вок, слабость волевых качеств личности на
фоне алкогольных влияний и традиций
ближайшего окружения. Указанные и дру-
гие факторы риска не неизбежны, не фа-
тальны, они преодолимы, что обосновы-
вает уверенность в успешной борьбе с алко-
голизмом и пьянством.
Алкоголизм отражается на всех формах
индивидуальной и общественной жизни,
на здоровье людей. Не только систематиче-
ское, но и эпизодическое, так наз. культур-
ное, умеренное употребление спиртных на-
питков причиняет вред здоровью, нередко
ведет к конфликтам в семье и даже к разру-
шению семьи, пагубно отражается на вос-
питании детей и их здоровье.
Являясь универсальным цитоплазмати-
ческим ядом, алкоголь разрушающе дей-
ствует на все системы и органы человека. В
результате .систематического употребле-
ния алкоголя развивается симптомоком-
плекс болезненного пристрастия к нему:
потеря чувства меры и контроля над коли-
чеством потребляемого алкоголя, наруше-
ние деятельности центральной и перифе-
рической нервной системы (психозы, не-
вриты и др.) и функций внутренних органов
(см. Алкоголизм хронический). На фоне изме-
нения психики, возникающего даже при
эпизодическом приеме алкоголя (возбуж-
дение, утрата сдерживающих влияний, по-
давленность и др.), чаще совершаются са-
моубийства.
По данным официальной статистики, в
Англии 70% самоубийств совершается в со-
стоянии опьянения; частота самоубийств
среди алкоголиков в 8—10 раз выше, чем
среди непьющих.
Возникающие при опьянении наруше-
ния равновесия, внимания, ясности вос-
приятия окружающего, координации дви-
жений часто становятся причиной несчаст-
ных случаев. По официальным статистиче-
ским данным, в США ежегодно регистриру-
ется 400 тыс. травм, происшедших в состоя-
нии опьянения. До сравнительно недав-
него времени в Москве до 30% поступив-
ших с тяжелыми травмами в больницы со-
ставляли лица, получившие их в состоянии
опьянения.
Нарушение обмена витаминов (осо-
бенно группы В), а также непосредственное
токсическое действие алкоголя обусловли-
вают поражения периферической нервной
системы, проявляющиеся в виде невритов,
полиневропатий и других расстройств. На-
блюдаемое при хроническом А. дрожание
пальцев рук, век, кончика языка (особенно
по утрам до приема алкоголя) может ли-
шать человека возможности выполнять
привычную работу. Почти у всех пьющих
отмечаются расстройства вегетативной
нервной системы (сильная потливость, по-
холодание кистей и др.). У длительно пью-
щих нередко наблюдается снижение
остроты зрения, ослабление реакции зрач-
ков на свет; в отдельных случаях сни-
жаются слух и обоняние.
Воздействие алкоголя на слизистую
оболочку желудка выражается в нарушении
всех его функций, развитии хрон. алкоголь-
ного гастрита, обычно сопровождающе-
гося значительным падением кислотности
желудочного сока или ее полным отсут-
ствием. Чем длительнее А., тем более тя-
желые изменения развиваются в слизистой
оболочке желудка.
Особенно пагубно влияние А. на пе-
чень; при длительном употреблении алко-
голя развиваются хронический гепатит и
цирроз печени. Алкоголизм — одна из ча-
стых причин заболеваний поджелудочной
железы (панкреатита). Нередкой причиной
смерти при алкоголизме, наряду с травмой,
является сердечная или мозговая ката-
строфа. Алкоголь вызывает (в том числе и у
лиц молодого возраста) нарушения регуля-
ции тонуса сосудов, сердечного ритма, об-
мена в тканях сердца и мозга, необратимые
изменения клеток этих тканей. Следствием
таких нарушений могут быть остановка
сердца, отек мозга. Гипертоническая бо-
лезнь, ишемическая болезнь сердца и дру-
гие поражения сердечно-сосудистой си-
стемы у злоупотребляющих алкоголем по-
чти вдвое чаще приводят к смерти, чем у
непьющих. Кроме того, у лиц, злоупотреб-
ляющих алкоголем, возможно развитие ал-
когольной кардиомиопатии, к-рая также
может быть причиной смерти. Почти поло-
вина случаев внезапной смерти от заболе-
ваний сердца — следствие алкоголизма и
пьянства.
Алкоголь оказывает вредное влияние на
железы внутренней секреции, и в первую
очередь на половые железы; снижение по-
ловой функции наблюдается у 1/3 лиц,
злоупотребляющих алкоголем, и у боль-
ных хроническим А. Вследствие «алкоголь-
ной импотенции» у мужчин легко возни-
кают различные функциональные наруше-
ния ц. н. с. (неврозы, реактивные депрессии
и т. д.). У женщин под влиянием алкоголя
рано прекращаются менструации, снижа-
ется способность к деторождению, разви-
вается бесплодие, чаще наблюдаются ток-
сикозы беременных, выкидыши.
Систематическое употребление алко-
голя приводит к преждевременной старо-
сти и инвалидности; продолжительность
жизни лиц, склонных к пьянству, на 15—20
лет короче среднестатистической.
Алкоголизм существенно влияет на
структуру смертности населения. Глав-
ными причинами смерти мужчин, злоупо-
требляющих алкоголем, являются травмы,
несчастные случаи. Повышенная подвер-
женность несчастным случаям, травмам, за-
болеваниям приводит к высокой общей за-
болеваемости злоупотребляющих алкого-
лем и особенно к заболеваемости с времен-
ной утратой трудоспособности, к-рая в 2
раза и более превышает средний уровень
заболеваемости с временной утратой тру-
доспособности. Это одна из причин высо-
ких экономических потерь.
Алкоголизм нарушает процесс обще-
ственного производства; многие предприя-
тия и учреждения несут значительные по-
тери от прогулов, аварий, хищений, сниже-
ния производительности труда. Установ-
лено, что продуктивность труда после упо-
требления алкоголя значительно уменьша-
ется. Нарушение координации движений и
ослабление внимания после приема даже
небольших дОз спиртного снижают произ-
водительность труда у квалифицирован-
ных рабочих в среднем на 30%, а при уме-
ренной степени опьянения — на 70%. При
приеме 30 мл водки значительно увеличи-
31
Алкоголизм
вается количество ошибок у наборщиков,
машинисток, операторов; при приеме 150
мл водки у землекопов и каменщиков на
25% уменьшается мышечная сила и снижа-
ется производительность труда. Прогулы у
неумеренно пьющих составляют от 35 до 75
рабочих дней в году. По данным американ-
ской телефонной компании «Белл», невы-
ход на работу среди неумеренно пьющих
лиц в 5 раз чаще, чем среди непьющих.
Официальная статистика свидетельствует:
ущерб от пьянства обходится Франции в
152 млрд, франков в год, в то время как до-
ход государства от налогов на алкоголь со-
ставляет 53 млрд, франков. Ежегодно фран-
цузская промышленность по вине «алко-
гольных» заболеваний теряет 8 млн. рабо-
чих дней. Среди промышленных рабочих
США насчитывается более 2 млн. больных
хроническим алкоголизмом. Временная не-
трудоспособность от травм, «алкогольных»
заболеваний, а также обострения хрон. за-
болеваний, связанных с употреблением ал-
коголя, составляет в США ок. 30 млн. дней
в году.
Взаимосвязь А. с преступностью обу-
словлена формированием под влиянием
алкоголя насильственного или корыст-
ного типа личности. С помощью алкоголя
преступники вербуют соучастников, ис-
пользуют его как средство искусственного
возбуждения, облегчающее совершение
преступления. Формирование насиль-
ственного типа личности связано с непо-
средственным действием алкоголя, при-
водящим к ослаблению критической
оценки ситуации, возбуждению с озлобле-
нием, агрессивностью, растормажива-
нием низменных инстинктов и побужде-
ний. При этом насильственное, агрессив-
ное доведение, следствием к-рого не-
редко бывают хулиганство, нанесение те-
лесных повреждений, убийство, изнасило-
вание, проявляется не только при система-
тическом, но и при эпизодическом упо-
треблении алкоголя.
Снижение интеллектуального и мо-
рального уровня, вытеснение всех интере-
сов и постоянное стремление к употребле-
нию алкоголя, замена социального окруже-
ния на новое, более соответствующее
стремлению пьющего (ослабляются связи с
друзьями семьи и товарищами по работе,
зато возникают сомнительные знакомства
с лицами, склонными к случайным заработ-
кам, хищениям, мошенничеству, подло-
гам, воровству, грабежу и пьянству), приво-
дят к тому, что ведущим мотивом поведе-
ния становится получение средств для при-
обретения спиртных напитков. Под влия-
нием этого мотива пьющий способен на
унижение, разорение собственной семьи и
даже на преступление.
Злоупотребление спиртными напит-
ками одним из супругов — частая причина
распада семьи. Около половины больных
А. не имеют семьи (развод, раздельное про-
живание). У остальных семейная жизнь на-
ходится под угрозой распада. По данным
социологических исследований, в резуль-
тате пьянства одного из супругов семья те-
ряет от 40 до 70% семейного бюджета. В
этих данных, естественно, не учитываются
многочисленные случаи иного влияния А.
на распад семьи, когда непосредственной
причиной расторжения брака явились ос-
лабление взаимного влечения в связи с на-
рушениями половой функции или измене-
ниями личностных свойств одного из су-
пругов под влиянием алкоголя, факты су-
пружеской неверности, венерические забо-
левания, вызванные случайными связями.
Алкоголизм и пьянство способствуют забо-
леванию СПИД и его распространению.
Дети лиц, злоупотребляющих алкоголем,
медленнее развиваются физически и пси-
хически (позже начинают ходить, говорить
и др.); у них чаще наблюдаются различные
пороки развития, умственная отсталость,
эпилепсия и т. д. Даже однократное опья-
нение одного из супругов в день, когда про-
изошло зачатие, употребление спиртных
напитков беременной приводят к различ-
ным порокам развития плода. Обследовав
8196 детей, страдающих идиотизмом,
швейцарский психиатр Бенцан установил,
что все они были зачаты родителями во
время праздников, связанных с употребле-
нием больших доз алкоголя (свадьба, кар-
навал); по данным франц, психиатра Бурен-
виля, среди детей, страдающих слабоу-
мием и умственной отсталостью, наслед-
ственность отягощена А. более чем в 40%
случаев.
Алкоголизм родителей пагубно сказы-
вается на воспитании подрастающего поко-
ления. Безнравственная атмосфера в семье,
потеря уважения к родителям не только
приводят к замкнутости и озлобленности
подростка, но и явственно отражаются на
его социальной позиции, взглядах, моти-
вах поведения и т. д., обусловливают осо-
бую подверженность сторонним, дурным
влияниям, формируя ориентацию на анти-
общественное поведение и правонаруше-
ния, тягу к алкоголю, половую распущен-
ность. Так, по данным В. Н. Кудрявцева,
70% подростков-правонарушителей воспи-
тывались в семьях, пораженных пьянством.
Установлено, что патол. пристрастие к
алкоголю у подростков развивается бы-
стрее, чем у взрослых: у юношей, начавших
употреблять спиртные напитки в 15—17
лет,— через 2—3 года, у подростков, регу-
лярно употребляющих спиртные напитки с
13—15 лет,— в течение года.
Состояние опьянения, сопровождаю-
щееся ослаблением сдерживающих влия-
ний, утратой чувства стыдливости и реаль-
ной оценки последствий совершаемых по-
ступков, часто толкает людей (особенно
юношеского и молодого возраста) на лег-
комысленные случайные связи, след-
ствием к-рых нередко бывают нежела-
тельная беременность, аборт, заражение
венерическими болезнями. Так, ок. поло-
вины первых абортов, произведенных не-
замужними женщинами, явились резуль-
татом случайных связей в состоянии опья-
нения. По данным В. В. Волкова, 90% зара-
жений сифилисом и 95% заражений гоно-
реей (как мужчин, так и женщин) происхо-
дит в состоянии опьянения.
Стремление к целенаправленной
борьбе с А. как общественным злом и
источником болезней появилось еще в
древности. Уже при образовании первых
государств предпринимались этические и
законодательные меры, препятствующие
распространению алкоголизма. В Древнем
Китае и Древнем Египте во втором тысяче-
летии до н. э. пьяниц подвергали суровым и
унизительным наказаниям; в Афинах в 6 в.
до н. э. была запрещена продажа неразбав-
ленного вина; в Спарте в 5 в. до н. э. под
страхом сурового наказания было запрещено
употребление алкоголя молодыми, осо-
бенно в день свадьбы; в Риме с 3 в. до н.э.
существовал запрет пить вино лицам до 30-
летнего возраста.
С началом образования в Европе цен-
трализованных национальных государств
(15—16 вв.) также делались попытки обще-
ственного ограничения пьянства. Вначале
они носили чисто нравственный, а затем и
законодательный характер. Напр., в по-
слании митрополита Фотия в 1410 г. воз-
браняется пить вино до обеда, в домо-
строевских нормах Сильвестра предписы-
валось сыну не напиваться хмельным до-
пьяна, а невестке — вина не любить и не
давать пьянствовать домочадцам. Иваном
III был издан указ, к-рым запрещалось
«гнусное» пьянство. По этому указу про-
стому народу разрешалось варить хмель-
ное только 4 раза в год — на большие цер-
ковные праздники и в исключительных
случаях — на семейные торжества; по
окончании льготного времени оставшееся
спиртное опечатывалось до следующего
праздника. На людей привилегирован-
ного положения указ не распространялся.
Дальнейший рост пьянства начинается с
введением государственной монополии
на торговлю спиртным и открытием «ца-
ревых кабаков» (50-е гг. 16 в.).
С конца 18 в. борьба с А. принимает бо-
лее организованный характер и развивается
по мере установления экономического
ущерба, наносимого пьянством, и отрица-
тельного влияния систематического упо-
требления алкоголя на организм человека,
на труд и благосостояние общества. Суть
противоалкогольных мероприятий своди-
лась к борьбе с потреблением алкоголя на-
селением, с распространением алкоголь-
ных напитков и с ростом их производства. В
19 в. начали создавать различные противо-
алкогольные лиги и ассоциации, пропаган-
дистская деятельность к-рых приобретает
характер планомерной воспитательной и
санитарно-просветительной работы, осо-
бенно среди молодежи. В ряде стран дея-
тельность противоалкогольных организа-
ций не ограничивалась пропагандистской
работой. Они добивались от правительств
и органов местного самоуправления прове-
дения законодательных мер, направлен-
ных на ограничение распространения и
производства спиртных напитков.
Меры по ограничению распространения
алкогольных напитков получают отраже-
ние в таких законоположениях, как запрет
продажи спиртного несовершеннолетним
(до 16—18 лет в различных странах) или в
определенные дни и периоды (выходные и
праздничные дни, дни выдачи зарплаты,
призыва в армию, периоды посевной и убо-
рочной кампаний и т. д.), установление вре-
мени продажи и предельного количества
спиртных напитков, отпускаемых одному
покупателю, и др.
Одной из форм ограничения распро-
странения и производства спиртных напит-
ков, особенно для стран, не имеющих госу-
дарственной монополии на торговлю алко-
голем, явились меры по ограничению дохо-
дов владельцев предприятий, производя-
щих спиртные напитки или торгующих
ими. В 1865 г. в Швеции был введен поря-
док, согласно к-рому отпуск спиртных на-
питков разрешался только в ограниченном
количестве и лишь при условии одновре-
менного приема горячей пищи. Владелец
трактира или ресторана при этом был более
заинтересован в продаже пищи, т. к. из до-
ходов от продажи спиртных напитков он
Алкоголизм хронический
32
получал только 6% (так наз. Гетеборгская
система). Весь остальной доход поступал в
муниципалитет и предназначался для веде-
ния антиалкогольной работы, а также ока-
зания помощи семьям алкоголиков. С нек-
рыми изменениями Гетеборгская система
была введена также в Норвегии и Финлян-
дии. Видоизменением Гетеборгской си-
стемы явилась так наз. система Братта, при-
нятая в Швеции в 1919 г. и вводящая свое-
образный алкогольный паек.
По системе Братта главы семей, посто-
янно проживающих в данной местности,
ежемесячно получали карточки на приоб-
ретение определенного количества спирт-
ного в расчете на каждого взрослого члена
семьи. В случаях семейных торжеств, ре-
гистрируемых органами местного самоу-
правления (свадьба, юбилей, крестины),
семья получала право на единовременное
дополнительное получение спиртного.
Критики карточного распределения
спиртных напитков подчеркивают, что
при этом выбирают норму и начинают
пить спиртное те лица, к-рые в условиях
доступности алкоголь бы не употребляли.
На ограничение распространения спирт-
ных напитков направлены также законо-
положения об условиях открытия пред-
приятий, торгующих спиртными напит-
ками, и установление права населения и
органов местного самоуправления решать
вопросы о существовании старых и откры-
тии новых мест продажи алкоголя. Так
возникло право общин вводить местный
запрет на продажу алкогольных напитков,
к-рое в начале 20 в. периодически осущест-
влялось в Норвегии, Финляндии, Дании,
Голландии, Германии и Швейцарии. Од-
нако право местного запрета носило ско-
рее пропагандистский характер, т. к. вво-
дилось на ограниченной территории и не
лишало жителей права приобретать
спиртное в соседних районах. Поэтому
естественным продолжением права мест-
ного запрета становится законодатель-
ство о запрещении также и производства
спиртных напитков, причем в масштабах
крупных областей и даже всего государ-
ства. Так возникли запретительные алко-
гольные законы, предусматривающие ча-
стичное (отдельные крепкие алкогольные
напитки) или полное запрещение произ-
водства и продажи спиртных напитков
(«сухой закон»), вводимое временно, в
связи с особыми государственными нуж-
дами (война, мобилизация, неурожай и
др.), или постоянно. Но на практике введе-
ние в ряде стран запретительного алко-
гольного законодательства не дало долж-
ного эффекта. Частичное запрещение алко-
голя, распространяющееся на крепкие спирт-
ные напитки (напр., запрет абсента в Бельгии
и во Франции, напитков крепостью более
12% в Норвегии), приводило к значитель-
ному росту потребления менее концентриро-
ванных напитков. Т. о., алкоголизация насе-
ления не уменьшалась, т. к. количество вво-
димого в организм абсолютного алкоголя не
изменялось, а по нек-рым данным даже уве-
личивалось в связи с менее осторожным от-
ношением большинства населения к некреп-
леным алкогольным напиткам. Полный вре-
менный запрет алкоголя, вводимый в связи с
государственными нуждами, во-первых, да-
леко не всеми соблюдался, а во-вторых, вы-
зывал значительный подъем потребления
спиртных напитков среди населения после
его отмены. Об этом, в частности, свидетель-
ствуют данные ряда европейских стран,
осуществлявших это мероприятие в пе-
риод первой мировой войны. Попытки вве-
дения полного постоянного запрета алко-
голя в нек-рых странах потерпели неудачу в
связи с экономическим давлением со сто-
роны стран с развитым винодельческим
производством, ввозом контрабандного
спирта, развитием внутри страны черного
рынка и самогоноварения. Попытки прове-
дения мер, ограничивающих потребление
алкогольных напитков, имели место и в
России, напр. в связи с началом первой ми-
ровой войны. Однако по названным выше
причинам они не были в полной мере «су-
хим законом».
Система преодоления алкоголизма и
пьянства представляет комплекс воспита-
тельных, санитарно-просветительных,
ограничительных и медицинских меро-
приятий, сочетаемых с мерами обществен-
ного и государственного пресечения.
Задача противоалкогольного воспита-
ния населения — изменить отношение к ал-
коголю, создать трезвеннические уста-
новки как проявление здорового образа
жизни. Употребление спиртных напитков
должно рассматриваться как порочное ан-
тисоциальное явление, наносящее ущерб
интересам государства, здоровью, матери-
альным и семейным интересам пьющего.
Вторая, не менее важная задача — пропа-
ганда мер по преодолению алкоголизма и
пьянства.
Добровольное лечение А. производится
в сети наркологической службы в зависи-
мости от формы и тяжести болезни. Оказы-
вается амбулаторная (в наркологических
районных, городских, областных диспан-
серах) или стационарная помощь. Больных
А. госпитализируют в наркологические от-
деления психиатрических больниц или в
специализированные наркологические
больницы. Наркологические отделения ор-
ганизую 1ся при промышленных предприя-
тиях. Между ними и учреждениями здраво-
охранения заключается договор о взаим-
ных обязательствах, одно из к-рых — пол-
ная оплата труда больных. Таким образом
обеспечивается материальная помощь
семье лица, находящегося на лечении.
Взаимовыгодность договора способствует
дальнейшему расширению этой формы
стационарного лечения больных алкого-
лизмом. Получило развитие анонимное ле-
чение в наркологических поликлиниках,
организованных во многих крупных горо-
дах.
АЛКОГОЛЙЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ - заболе-
вание, характеризующееся совокупностью
психических и соматических расстройств,
возникших в результате систематического
злоупотребления алкоголем. Важнейшими
проявлениями А.х. являются измененная
выносливость к алкоголю, патол. влечение
к опьянению, возникновение после прекра-
щения приема спиртных напитков абсти-
нентного синдрома.
Выделяются 3 стадии хрон. алкого-
лизма. В первой стадии основным симпто-
мом является патол. влечение к опьяне-
нию; определяющим признаком второй
стадии считается алкогольный абстинен-
тный синдром; третья стадия характеризу-
ется возникновением устойчивого сниже-
ния выносливости к алкоголю. Во второй и
третьей стадиях А.х. потребность в опохме-
лении возникает только после употребле-
*ния определенных количеств спиртных на-
питков. Иногда выделяют промежуточные
стадии алкоголизма.
Основным фактором, определяющим
вероятность формирования А.х., являются
частота употребления спиртных напитков
и их количество. Способствующие фак-
торы — определенный склад личности (без-
духовность, отсутствие серьезных интере-
сов, повышенная внушаемость), патол.
черты характера (склонность к колебаниям
настроения, трудности в установлении кон-
тактов, застенчивость), астенические и
истерические расстройства, индивидуаль-
ные особенности нейромедиаторных и
окислительных систем.
Патогенетической основой А.х. счита-
ется изменение функционирования нейро-
медиаторных систем головного мозга,
прежде всего катехоламиновой и эндоген-
ных опиатных образований. С нарушением
их деятельности связано возникновение
влечения к алкоголю, изменение выносли-
вости к нему и появление абстинентного
синдрома. В патогенезе поражения органов
и систем придается значение токсическому
действию ацетальдегида, образующегося
при окислении алкоголя, дефициту вита-
минов, изменению активности различных
ферментов, окислительных систем, нару-
шению синтеза белков, а также иммунол.
нарушениям.
Первой стадии А.х. обычно предше-
ствует многолетнее злоупотребление
спиртными напитками, к-рое принимает
форму привычного пьянства. Спиртные на-
питки потребляются несколько раз в не-
делю, выносливость к ним значительно по-
вышается, поведение в состоянии опьяне-
ния меняется. Без видимых причин возни-
кает желание употреблять алкоголь. От-
мена предполагавшейся выпивки выбывает
чувство неудовлетворения, раздражение.
Ощущение насыщения алкоголем насту-
пает только при употреблении больших
его количеств. Значительно удлиняется пе-
риод опьянения, во время к-рого аппетит
понижен. Нарушается ночной сон. Крити-
ческое отношение к пьянству отсутствует.
Любое опьянение объясняется тем или
иным обстоятельством. Начинается сниже-
ние интересов и социальной активности.
В первой стадии А.х. периодически воз-
никает желание привести себя в состояние
опьянения, от к-рого трудно отделаться.
Появление влечения к опьянению может
провоцироваться ситуацией, в к-рой
обычно употреблялись спиртные напитки,
неприятностями, усталостью, чувством го-
лода. Желание опьянения не расценива-
ется больным как чуждое ему; оно воспри-
нимается примерно так же, как чувство го-
лода или жажды. Если употребление алко-
голя невозможно, влечение к опьянению
преодолевается. После употребления не-
больших количеств спиртных напитков
влечение резко усиливается и становится
неконтролируемым. Чувство насыщения
алкоголем не наступает. Это приводит к
развитию состояния тяжелого опьянения
(см. Алкогольное опьянение), во время к-рого
аппетит отсутствует и рвота не наступает.
Нередко опьянение сопровождается появ-
лением раздражительности, злобности,
агрессивности; оно может подвергаться ча-
стичной амнезии. Частота потребления
спиртных напитков непостоянна; нередко
пьянство становится многодневным. По-
сле его окончания наблюдается астениче-
ский синдром. Характерны снижение инте-
33
Алкоголизм хронический
ресов, нарушение норм морали и этики.
Критика к пьянству отсутствует; оно полно-
стью отрицается или создается система
объяснений каждого случая опьянения.
Во вто1 ' стадии А.х. выносливость к
алкоголю до inraei своего пика: за сутки
больные выпивают от 0,5 до 2 л водки. В
трезвом состоянии возникает различное по
интенсивности влечение к опьянению. Не-
возможность его удовлетворить приводит
к изменению настроения: отмечаются раз-
дражительность, придирчивость, вспыль-
чивость. Возникновение влечения к опья-
нению провоцируют те же обстоятельства,
что и в первой стадии. После употребления
даже небольших количеств спиртных на-
питков, вызывающих легкое опьянение,
влечение к опьянению резко усиливается и
становится неконтролируемым. Длитель-
ность первой стадии опьянения сокраща-
ется, часто возникает раздражительность,
злобность, агрессивность или тоскливо-
злобное настроение. Поведение нередко
становится труднопредсказуемым.
Важнейшим проявлением второй ста-
дии служит алкогольный абстинентный
синдром, или синдром похмелья. Вначале
он возникает только после употребления
больших количеств алкоголя, в дальней-
шем — после средних и небольших. В ин-
дивидуально различное время после по-
следнего употребления спиртных напитков
(вначале через 8—12 ч) появляются гиперги-
дроз, тахикардия, повышение АД, тахип-
ноэ, тремор пальцев вытянутых рук, а также
век, языка, всего тела. Зрачки расширены,
иногда обнаруживаются нистагмоидные
подергивания глазных яблок или латераль-
ный нистагм. Тонус мышц понижен, сухо-
жильные и надкостничные рефлексы повы-
шены, зоны их вызывания расширены. Не-
редко наблюдается ладонно-подбородоч-
ный рефлекс. Пальценосовая проба выпол-
няется неточно. Движения неловкие, недо-
статочно координированные. Аппетит по-
нижен или отсутствует. Утром часто поя-
вляются тошнота, реже рвота, особенно
при попытке что-нибудь выпить или
съесть. Язык обложен белым или грязно-
коричневым налетом. Больные мало спят,
сон тревожный, с частыми пробуждениями,
кошмарными сновидениями. Многие жа-
луются на ощущение давления в голове,
одышку, слабость, недомогание.
Наиболее тяжело протекающий абсти-
нентный синдром сопровождается пролив-
ным потом, бессонницей, клонусом колен-
ных чашечек и стоп, хореиформными ги-
перкинезами, дрожанием всего тела, тяже-
лой атаксией, судорогами мышц ног и рук,
судорожными припадками с потерей созна-
ния. Могут возникнуть гипнагогические
зрительные, тактильные, слуховые галлю-
цинации, иногда — эпизодические галлю-
цинации при открытых глазах. Настроение
гревожно-пугливое или тоскливо-тревож-
ное с оттенком раздражительности. Иногда
нестойкие идеи отношения, обвинения.
Внимание неустойчивое, нарушена его кон-
центрация. Больные несообразительны,
бестолковы, с трудом воспроизводят по-
следовательность событий, ошибаются в
числах, датах. В этом состоянии очень ин-
тенсивно влечение к опьянению.
Абстинентный синдром, протекающий
легко, длится не более 2 сут., тяжело проте-
кающий абстинентный синдром — 5 сут. и
более. На высоте абстинентного синдрома
в ряде случаев развиваются острые алко-
гольные психозы. Период злоупотребле-
ния алкоголем может быть недлительным
(3—4 дня), иногда пьянство становится
ежедневным. В обоих случаях абстинен-
тный синдром нетяжелый. Больные по-
хмеляются утром небольшим количе-
ством спиртных напитков, основное коли-
чество их потребляют во второй половине
дня. Похмелье может быть отложено до
обеда или вечера. По мере развития А.х.
пьянство принимает запойный характер.
Употребление небольшого количества
спиртных напитков вызывает интенсив-
ное влечение к опьянению; алкоголь упо-
требляется многократно в течение дня, аб-
стинентный синдром утяжеляется и со-
провождается интенсивным влечением к
опьянению. Во время запоя безудержное
влечение к алкоголю заставляет больных
продавать вещи, употреблять суррогаты
алкоголя. Длительность запоев по мере
развития А.х. возрастает, периоды воздер-
жания от алкоголя сокращаются. После
исчезновения абстинентного синдрома
влечение к спиртным напиткам, как пра-
вило, ослабевает, оно может сохраняться
до следующего запоя. Чтобы смягчить тя-
желое состояние при абстинентном син-
дроме, многие больные после окончания
запоя в течение нескольких дней употреб-
ляют небольшие дозы алкоголя. Длитель-
ность межзапойных периодов колеблется
от нескольких дней до нескольких меся-
цев (обычно не более 2—3 нед.); это обу-
словливается различными социально-
бытовыми причинами. Начало очеред-
ного запоя связано со случайным потреб-
лением спиртных напитков или с возник-
новением влечения к опьянению.
Изменения психики при А.х. имеют раз-
личную природу. Нек-рые из них связаны с
потребностью удовлетворять влечение к
спиртным напиткам и формированием но-
вой системы ценностей, в к-рой она зани-
мает главенствующее положение. Это при-
водит к прекращению развития личности,
ее обеднению, сужению интересов и соци-
альной активности. Психику постоянно де-
формируют возникающие конфликты, обу-
словленные пьянством. Частично измене-
ния психики связаны с токсическим воздей-
ствием алкоголя и его метаболитов на го-
ловной мозг. Больным свойственны лег-
кость возникновения аффектов, их лабиль-
ность, ослабленный контроль за эмоциями,
неустойчивость реакций. Вначале появля-
ется тенденция к обострению характероло-
гических особенностей, в дальнейшем — к
их сглаживанию. Отмечаются истощае-
мость мотивов и побуждений, быстрая ут-
рата интереса к любому делу. Основные из-
менения психики затрагивают морально-
этическую сферу. Исчезают такие качества,
как честность, чувство долга, привязан-
ность. Больные становятся лживыми, бес-
церемонными, беззастенчивыми, легко-
мысленными, эгоистичными, безразлич-
ными к своему внешнему виду. В дальней-
шем возникают вялость, инертность мыш-
ления, поверхностность суждений, в содер-
жании разговоров преобладает алкоголь-
ная тематика. Больным трудно сосредото-
читься, они становятся безвольными, не-
способными к длительным усилиям. Поя-
вляются сварливость, раздражительность,
исчезает чувство симпатии даже к близким
людям. У части больных преобладает при-
поднятое настроение с излишней откро-
венностью; они легко устанавливают кон-
такты, склонны к балагурству, хвастовству,
бесцеремонности, грубости и плоскому
юмору. Для других характерна нестойкость
интересов, тяготение к антисоциальным
компаниям. В нек-рых случаях выражены
повышенная истощаемость с раздражи-
тельностью, недержание аффекта, повы-
шенная сенситивность. Ряд больных отли-
чается повышенной возбудимостью, раз-
дражительностью, гневливостью, склонно-
стью к придиркам, готовностью к агрессии.
Иногда преобладают истерические прояв-
ления с демонстративным поведением,
псевдосуицидальными попытками.
В третьей стадии А.х. снижается выно-
сливость к алкоголю (вначале к концу за-
поя). Опьянение наступает от употребле-
ния небольших доз алкоголя, сопровожда-
ется оглушенностью или злобностью и
агрессией. Больные принимают алкоголь
или ежедневно в небольших дозах, или в
форме запоев, к-рым нередко предше-
ствуют дисфории с нарушением сна и безу-
держным влечением к опьянению. К концу
запоя возникают резкая слабость, рвота,
появляется выраженная неврол. симптома-
тика. Абстинентный синдром протекает
длительно и тяжело; нередко возникают
обратимые нарушения памяти и интел-
лекта. После запоя влечение к опьянению
может длительное время не возникать. Раз-
вивается алкогольная деградация.
Хрон. алкоголизм у женщин развива-
ется позднее, чем у мужчин. Быстрее насту-
пает семейная и социально-трудовая деза-
даптация, чаще возникают аффективные
нарушения и истерические расстройства.
В пожилом возрасте выносливость к ал-
коголю обычно снижается, он перестает
вызывать эйфорию, хуже переносится. В
связи с этим злоупотребление алкоголем
нередко прекращается. Вместе с тем А.х.,
начавшийся после 60 лет, протекает доста-
точно тяжело. Формирующийся в подрост-
ковом и юношеском возрасте А.х. у нек-рых
лиц протекает злокачественно.
Ремиссии при А.х. могут возникать как в
результате лечения, так и без него. Их на-
ступление и длительность во многом опре-
деляются актуальностью воздержания от
алкоголя, личностными особенностями
больного, течением заболевания. Реци-
дивы связаны с актуализацией влечения к
алкоголю, психическими травмами, отри-
цательным влиянием окружающих, стрем-
лением больного проверить эффектив-
ность лечения. Перейти на умеренное упо-
требление спиртных напитков больным не
удается, хотя после длительной ремиссии
рецидив может наступить не сразу после
первого употребления спиртных напитков.
Алкогольные психозы. При А.х. (обычно
не раньше чем через 5 лет после появления
похмельного синдрома) возникают разно-
образные по своим проявлениям и дли-
тельности алкогольные психозы. Такие ал-
когольные психозы, как белая горячка, ал-
когольный галлюциноз, алкогольная де-
прессия, алкогольная эпилепсия, алкоголь-
ный параноид, алкогольный бред ревности
(супружеской неверности), связаны с по-
хмельным синдромом, другие, напр. алко-
гольные энцефалопатии,— с нарушением
обмена витаминов (в первую очередь вита-
минов РР и группы В).
Белая горячка (делирий) разви-
вается обычно на фоне похмельного син-
дрома при внезапном прекращении пьян-
ства или в период воздержания, в случаях
3 КМЭ, т. 1
Алкоголизм хронический
34
присоединения соматических заболева-
ний, травм (особенно переломов). Началь-
ными признаками белой горячки являются
ухудшение ночного сна, отдельные вегета-
тивные симптомы (потливость и дрожание
рук), а также общая оживленность боль-
ного, проявляющаяся в его движениях, ми-
мике и особенно настроении. На протяже-
нии короткого времени можно отметить са-
мые различные оттенки настроения, в то
время как обычно при похмельном син-
дроме настроение однообразно, характери-
зуется подавленностью и тревогой. Не-
обычная смена настроения и общая ожив-
ленность усиливаются к вечеру и ночью, в
то время как днем они резко уменьшаются
и даже могут совсем исчезать, что позво-
ляет больному выполнять свои профессио-
нальные обязанности. В дальнейшем поя-
вляется бессонница, на фоне к-рой сначала
возникают зрительные иллюзии, а затем
различные галлюцинации и бред. Для бе-
лой горячки типично преобладание истин-
ных зрительных галлюцинаций. Их харак-
теризует множественность образов и под-
вижность. Чаще это насекомые (клопы, та-
раканы, жуки, мухи) и мелкие животные
(кошки, крысы, мыши). Реже больные ви-
дят крупных животных и людей, в ряде слу-
чаев имеющих фантастический облик. Ха-
рактерны видения змей, чертей, а также
умерших родственников (так наз. блуждаю-
щие мертвецы). В одних случаях зритель-
ные иллюзии и галлюцинации единичны, в
других — множественны и сценоподобны,
т.е. больной видит сложные картины. Не-
редко отмечаются слуховые, тактильные,
обонятельные галлюцинации, ощущения
нарушения положения тела в пространстве.
При этом настроение больных крайне из-
менчиво: в течение короткого времени
можно наблюдать страх, благодушие, не-
доумение, удивление, отчаяние. Больные
обычно непрерывно двигаются, мимика их
выразительна. Двигательные реакции со-
ответствуют существующим в данный мо-
мент галлюцинациям и настроению. Так,
при страхе и устрашающих галлюцинациях
больной прячется, обороняется, возбуж-
ден, в период благодушного настроения
пассивен. При этом больные отвлекаются
на все внешние события. Бред при белой
горячке отрывочен и отражает содержание
галлюцинаций, чаще это бред преследова-
ния. Больные обычно ложно ориентиро-
ваны в месте (находясь в больнице, гово-
рят, что они дома, в ресторане, на работе),
но ориентированы в собётвенной лично-
сти. Для белой горячки характерно перио-
дическое исчезновение значительной ча-
сти психических симптомов, т.е. отме-
чаются «светлые» промежутки, а также за-
кономерно выраженное усиление симпто-
мов вечером и ночью.
Белая горячка постоянно сопровожда-
ется разнообразными вегетативными рас-
стройствами — дрожанием рук, резкой по-
тливостью, гиперемией кожи, особенно
лица. Температура тела чаще субфебриль-
ная. Пульс учащен. Белая горячка даже без
лечения исчезает в течение 3—5 дней; реже
затягивается на 1-1 % недели. Выздоровле-
ние чаще происходит после глубокого про-
должительного сна. Иногда оно постепен-
ное, с ухудшением состояния вечером и
ночью и улучшением днем. Признаками,
указывающими на неблагоприятный про-
гноз белой горячки, являются развитие
симптомов профессионального делирия
(молчаливое двигательное возбуждение,
имеющее характер автоматически повто-
ряемых действий, связанных с привычной
профессиональной деятельностью при
слабо выраженных галлюцинациях и
бреде) и мусситирующего делирия (преоб-
ладание двигательного возбуждения в
виде простых, однообразных действий, со-
четающегося с бормотанием), а также вы-
сокая температура тела, коллаптоидные со-
стояния.
Алкогольный галлюциноз
развивается при похмельном синдроме или
на высоте запоя. При этом основным рас-
стройством являются обильные слуховые
галлюцинации, сочетающиеся с бредом
преследования. Преобладают словесные
слуховые галлюцинации, причем больной
обычно слышит слова, «произносимые»
большим числом людей,— «хор голосов».
Чаще происходит разговор «голосов»
между собой о больном, реже они адре-
суются к самому больному. При этом «го-
лоса» угрожают, обвиняют, оскорбляют.
Нередко галлюцинации носят издеватель-
ски-дразнящий характер. «Голоса» то уси-
ливаются до крика, то ослабевают до ше-
пота. Бредовые идеи (бред преследования,
физического уничтожения) тесно связаны с
содержанием слуховых галлюцинаций —
так наз. галлюцинаторный бред. Они отры-
вочны и несистематизированны. В настрое-
нии преобладают напряженная тревога и
страх. В начале алкогольного галлюциноза
у больных наблюдается двигательное воз-
буждение, но вскоре появляется нек-рая за-
торможенность или же упорядоченное, ма-
скирующее болезнь поведение, что создает
ложное и опасное представление об улуч-
шении состояния. Как правило, симптомы
болезни усиливаются в вечернее и ночное
время. Отмечаются обычные для похмель-
ного синдрома вегетативные расстройства.
Длительность алкогольного галлюциноза
от 2—3 дней до нескольких недель, в редких
случаях он затягивается до нескольких ме-
сяцев.
Алкогольная депрессия
появляется на фоне похмельного син-
дрома, характеризуется подавленно-тре-
вожным настроением, слезливостью,
идеями самоуничижения, а также отдель-
ными бредовыми идеями отношения и
преследования. Продолжительность от не-
скольких дней до 1—2 недель. В состоянии
алкогольной депрессии больные А.х. часто
кончают жизнь самоубийством.
Алкогольная эпилепсия ха-
рактеризуется припадками, к-рые возни-
кают чаще на высоте опьянения, в период
похмельного синдрома или при белой го-
рячке. Как правило, отмечаются большие
судорожные припадки. Малых припадков,
сумеречных помрачений сознания, аур (см.
Эпилепсия) при этом не бывает. С прекра-
щением злоупотребления алкоголем при-
падки чаще исчезают.
Алкогольный параноид раз-
вивается в состоянии похмельного син-
дрома или на высоте запоя, характеризу-
ется наличием бреда. Содержание бредо-
вых идей исчерпывается преследованием
или ревностью (идеи супружеской неверно-
сти). В первом случае больные считают, что
существует группа людей, желающих их
ограбить или убить. В местах, поступках и
словах окружающих они видят подтверж-
дение своих мыслей. Характерна растерян-
ность, напряженная тревога, часто сменяю-
щаяся страхом. Поступки больных носят
импульсивный характер: они спрыгивают
на ходу с транспорта, внезапно бросаются в
бегство, обращаются за помощью в органы
государственной власти, иногда совер-
шают нападения на воображаемых врагов.
В ряде случаев бред сопровождается не-
обильными словесными иллюзиями и гал-
люцинациями, отдельными делириоз-
ными симптомами (зрительными иллю-
зиями и единичными зрительными галлю-
цинациями), возникающими в вечернее и
ночное время. Алкогольный параноид про-
должается от нескольких дней до несколь-
ких недель, изредка несколько месяцев.
Алкогольный бред ревно-
сти возникает почти исключительно у
мужчин, как правило, после 40 лет, развива-
ется исподволь. Вначале больной отме-
чает, что жена стала к нему относиться не-
внимательно, а со временем просто с не-
приязнью. Все чаще, по его мнению, она
проявляет холодность в интимных отно-
шениях и даже просто уклоняется от них.
Одновременно ему кажется, что жена начи-
нает тщательнее следить за своим внеш-
ним видом, все чаще куда-то уходит, посто-
янно задерживается, а придя домой, выгля-
дит необычно оживленной и смущенной.
Больной А.х. груб, возбудим, несдержан,
он требует объяснений, что влечет за собой
все учащающиеся скандалы. Однако пове-
дение жены лишь «ухудшается». Подозре-
ния о неверности, вначале смутные и воз-
никающие в связи с запойными состоя-
ниями, становятся со временем постоян-
ными. Больной обычно утверждает, что
жена изменяет ему с кем-нибудь из мужчин
ближайшего окружения — молодыми род-
ственниками, соседями по квартире или
дому. Если вначале «измены» совершаются
вне дома, то со временем жена «наглеет» и
предается «разврату» уже в своей квартире.
Больной начинает следить за женой, в ряде
случаев обращается за помощью в различ-
ные учреждения и может даже применить в
отношении жены насильственные дей-
ствия, очень часто убийство. С течением
времени при продолжающемся пьянстве
больной начинает говорить о том, что жена
изменяла ему в прошлом, еще до замуже-
ства, и что дети на самом деле родились не
от него, а от других мужчин. Алкогольный
бред ревности может принимать хрониче-
ское течение с периодическими обостре-
ниями.
Алкогольные энцефалопа-
тии возникают при А.х., сопровождаю-
щемся хроническим гастритом или энтери-
том, преимущественно у лиц, к-рые много
пьют, но мало едят. Чаще они развиваются
в весенние и первые летние месяцы.
Условно выделяют острые и хронические
формы; между ними нет резких переходов.
Наиболее часто встречающаяся форма
острых алкогольных энцефалопатий —
энцефалопатия Гайе — Вернике. Она
обычно начинается постепенно, продолжа-
ется 2—3 мес., реже больше. Возникает на-
растающая астения, проявляющаяся преи-
мущественно слабостью, истощаемостью в
сочетании с расстройствами памяти. Сни-
жается, а затем полностью исчезает аппе-
тит, расстраивается ночной сон, несколько
реже наблюдаются понос и рвота, голов-
ные боли и головокружения, потеря равно-
весия. Возникающий при этом психоз чаще
представлен профессиональным или мус-
ситирующим делирием, реже тревожно-
35
Алкоголизм хронический
бредовыми состояниями. Спустя не-
сколько дней после появления этих нару-
шений отмечаются оглушенность или сим-
птомы апатического ступора, переходящие
в кому. Неврол. расстройства постоянны и
выраженны; выявляется повышение тонуса
мышц и чувствительности к боли, напр. к
уколам. Часто возникают разнообразные
гиперкинезы. Появление паралича глазод-
зигательных мышц, светобоязни, нистагма
обычно свидетельствует о высшей фазе бо-
лезни. Наблюдаются различные по интен-
сивности и локализации явления полине-
вропатии. Из вегетативных симптомов
обычно отмечаются нарушения сердечного
ритма и дыхания, лихорадка центрального
происхождения, недержание кала и мочи;
кожа бледная или темно-бурая. Общее фи-
зическое состояние больных характеризу-
ется прогрессирующим похуданием,
вплоть до кахексии. Заболевание без лече-
ния чаще заканчивается смертью.
К хроническим алкогольным энцефало-
патиям относят корсаковский психоз и ал-
когольный псевдопаралич. В одних слу-
чаях они развиваются постепенно, в тече-
ние ряда месяцев, и тогда их ранние сим-
птомы напоминают энцефалопатию
Гайе — Вернике, в других — остро, как пра-
вило, после белой горячки.
Корсаковский психоз проявляется нару-
шениями памяти; больной ничего не запо-
минает из текущих событий или запоми-
нает мало, при этом отмечаются ретроград-
ная амнезия, ложные воспоминания — кон-
фабуляции, касающиеся повседневных со-
бытий. Последние могут быть выражены в
различной степени, иногда они отсут-
ствуют. Больные вялы, не проявляют инте-
реса к окружающему. Речь и двигательные
реакции обеднены. Из неврол. расстройств
чаще встречаются различные по интенсив-
ности явления полиневропатии. Заболева-
ние длится месяцы, иногда годы. При пре-
кращении пьянства возможны улучшения.
Алкогольный псевдопаралич характе-
ризуется слабоумием с выраженными изме-
нениями памяти, потерей приобретенных
знаний и навыков, нарушениями суждения,
отсутствием сознания болезни и критики.
Фон настроения определяется беспечно-
стью, в ряде случаев отмечаются идеи вели-
чия. Иногда преобладают расстройства за-
поминания в сочетании с конфабуляциями.
Течение длительное.
Поражение внутренних органов при хро-
ническом алкоголизме — следствие токси-
ческого воздействия алкоголя и его метабо-
литов на клетки органов и тканей, веду-
щего к нарушению их структуры и фун-
кции. Важную патогенетическую роль
играет вторично возникающая поливита-
минная недостаточность.
Наиболее частая причина обращения
больных А.х. к врачу-терапевту — пораже-
ние сердечно-сосудистой системы. У 50%
больных А.х. отмечается клинически выя-
вляемая патология сердца, у 15% — она
является причиной смерти. Основные
клин, формы сердечно-сосудистых наруше-
ний — алкогольная артериальная гипертен-
зия и алкогольная кардиомиопатия. Уме-
ренная артериальная гипертензия (повы-
шение АД до 180—160/110—90 мм рт.ст.)
выявляется у больных в первой и особенно
во второй стадиях А.х. в 1—5-е сутки злоупо-
требления спиртными напитками. Помимо
артериальной гипертензии у больных от-
мечаются тахикардия до 100—110 уд/мин в
покое, гиперемия лица, гипергидроз, тре-
мор рук, век, языка, увеличение размеров
печени (без указаний на наличие желтухи в
прошлом), «печеночные» ладони, обло-
женный язык в первые дни после запоя, а
также суетливость, нарушение координа-
ционных проб.
Основным субъективным проявлением
алкогольной кардиомиопатии являются
разнообразные болевые ощущения в пре-
кардиальной области. Боль обычно поя-
вляется на следующий день после запоя.
Она лишена приступообразности, не свя-
зана с физической нагрузкой, носит харак-
тер колющей, ноющей, может длиться ча-
сами и сутками. Нитроглицерин не оказы-
вает действия. Кардиалгия чаще выявля-
ется в период бытового пьянства и в первой
стадии хрон. алкоголизма.
Повреждение миокарда может проя-
вляться изменениями ЭКГ, различными
нарушениями ритма и проводимости
сердца, симптомами сердечной недоста-
точности. Изменения ЭКГ касаются пред-
сердечного и желудочкового комплексов;
они позволяют установить характер нару-
шения ритма и проводимости. Изменения
предсердечного комплекса с появлением
расширенных зубцов Р1>п или высоких зуб-
цов Рц,ш свидетельствуют о перегрузке
предсердий, что подтверждается повыше-
нием давления в последних. Особенно ха-
рактерны для алкогольной кардиомиопа-
тии депрессия сегмента ST и снижение ам-
плитуды либо инверсия зубца ST . Измене-
ния предсердечного комплекса и высоты
зубца Т очень изменчивы и регистрируются
обычно лишь в первые сутки после запоя.
Депрессия сегмента ST и отрицательный
зубец Т сохраняются в течение нескольких
недель, иногда носят стойкий характер.
Алкогольная кардиомиопатия может
проявляться пароксизмами мерцания пред-
сердий или тахикардии, возникающими
после запоев. Связь появления аритмии с
употреблением спиртных напитков
обычно прослеживается и самими боль-
ными. Продолжающееся пьянство может
на любой стадии А.х. привести к формиро-
ванию постоянной формы мерцания пред-
сердий. Алкогольная кардиомиопатия во
второй и третьей стадии может сопровож-
даться нарушением сократительной спо-
собности миокарда и появлением сердеч-
ной недостаточности. Ранним ее призна-
ком служит не соответствующая нагрузке
стойкая тахикардия и одышка, особенно у
мужчин молодого и среднего возраста (без
признаков иной сердечной или легочной
патологии). Продолжающееся злоупотреб-
ление алкоголем приводит к появлению
выраженной застойной сердечной недоста-
точности. Обычно у этих больных выя-
вляются стойкие изменения ЭКГ и посто-
янная форма мерцания предсердий.
Алкогольное поражение органов дыха-
ния проявляется ларингитом, трахеоброн-
хитом, развитием пневмосклероза и эмфи-
земы легких. Наиболее частым проявле-
нием патологии дыхательной системы у ал-
коголиков является мучительный утрен-
ний кашель со скудной мокротой, особенно
после запоев. Кашель сочетается с одыш-
кой, не соответствующей физической на-
грузке. Лица, страдающие А.х., болеют
пневмонией в 4—5 раз чаще, чем люди, не
злоупотребляющие алкоголем, причем она
протекает у них тяжело, нередко с абс-
цедированием; разрешение заболевания
обычно не полное (часто с исходом в очаго-
вый пневмосклероз).
Клин, картина хрон. алкогольного га-
стрита характеризуется разнообразными
болевыми ощущениями в эпигастральной
области, диспептическими расстрой-
ствами; по утрам бывает рвота со скудным
содержимым, не приносящая облегчения.
Она сочетается с чувством расширения в
эпигастральной области, отрыжкой, поте-
рей аппетита при сильной жажде. Нередко
явления гастрита сочетаются у больных с
расстройством стула, чередованием поно-
сов и запоров, что связано с развитием энте-
роколита и нарушением внешнесекретор-
ной функции поджелудочной железы.
Злоупотребление алкоголем считается
основной причиной развития панкреатита у
мужчин при отсутствии патологии желч-
ных путей в прошлом. В его происхожде-
нии, помимо токсического повреждения
клеток поджелудочной железы, имеют зна-
чение развивающееся повышение давле-
ния внутри панкреатических протоков с
надрывом их и антиперистальтические
движения с забросом содержимого кишки в
панкреатический проток.
Острый алкогольный панкреатит проя-
вляется приступом резчайших болей в эпи-
гастральной области во время или в бли-
жайшие часы после употребления спирт-
ных напитков. Больные кричат, стонут, не
могут найти себе место, несмотря на опья-
нение и снижение болевой чувствительно-
сти. Боль может быстро приобрести харак-
тер опоясывающей, нередко сопровожда-
ется многократной рвотой, не приносящей
облегчения. Живот остается мягким, паль-
пация его верхних отделов болезненна. В
крови при этом отмечается лейкоцитоз со
сдвигом влево в лейкоцитарной формуле; в
моче повышается содержание амилазы.
Хрон. панкреатит алкогольной природы
проявляется болями в эпигастральной и
околопупочной области и диспептиче-
скими явлениями. Боли имеют постоян-
ный характер; усиливаются после употреб-
ления спиртных напитков и еды, соче-
таются с чувством распирания в животе,
иногда рвотой и неустойчивым стулом. Ре-
цидивы обострения соответствуют клини-
ческой картине острого алкогольного пан-
креатита. Иногда алкогольный панкреатит
приводит к формированию нетяжелого са-
харного диабета.
Алкоголь является основной причиной
развития цирроза печени неинфекционной
природы. Обычно при А.х. развиваются
вначале алкогольная дистрофия (белковая
и жировая), в дальнейшем — алкогольный
гепатит и цирроз печени. Алкогольная ди-
строфия проявляется умеренным увеличе-
нием размеров печени, реже ощущением
дискомфорта в правом подреберье после
употребления спиртных напитков. Этот
процесс обратим (полный отказ от употреб-
ления спиртных напитков приводит к вы-
здоровлению). Алкогольный гепатит мо-
жет протекать по типу хрон. гепатита или
острого алкогольного гепатита. При продо-
лжающемся злоупотреблении алкоголем
постепенно развивается цирроз печени.
Острый алкогольный гепатит обычно
появляется на фоне многолетнего злоупо-
требления алкоголем. После приема боль-
шого количества спиртных напитков исче-
зает аппетит, появляются тошнота и рвота,
боль в эпигастральной области и правом
подреберье. При этом повышается темпе-
3*
Алкогольное опьянение
36
ратура тела до 38°, возникают боли в суста-
вах, мышцах, ломота в теле. Через 2—3 дня
появляется печеночная желтуха. Печень
увеличена, пальпация ее болезненна. В
крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоци-
тарной формуле, СОЭ увеличена. Содержа-
ние билирубина в сыворотке крови и актив-
ность аланин- и аспартат-аминотрансфераз
значительно повышены. Иногда острый
алкогольный гепатит (особенно на фоне
предшествующего цирроза печени) приво-
дит к развитию печеночной недостаточно-
сти. Течение острого алкогольного гепа-
тита варьирует от стертых форм, протекаю-
щих без выраженной интоксикации и жел-
тухи, до тяжелых форм подострой желтой
дистрофии печени. Рецидивы алкоголь-
ного гепатита способствуют формирова-
нию цирроза печени.
Алкогольный цирроз печени обычно
носит смешанный характер — портальный
и постнекротический (см. Цирроз печени).
Степень повреждения печеночных клеток
зависит от доз алкоголя. Течение цирроза
печени при продолжающемся употребле-
нии спиртных напитков крайне неблаго-
приятно; быстро нарастают симптомы пе-
ченочной недостаточности, отмечается эн-
цефалопатия, развивается печеночная
кома.
Типичным проявлением А.х. является
алкогольная нефропатия. Острая форма ал-
когольной нефропатии — токсический не-
кронефроз возникает после употребления
значительного количества спиртных на-
питков; проявляется преходящей гемату-
рией и протеинурией; рецидивирующее те-
чение может осложняться развитием пие-
лонефрита. Следует иметь в виду, что гема-
турия и протеинурия отмечаются практиче-
ски в каждом случае длительного запоя.
Алкоголь оказывает токсическое влия-
ние на кроветворение; у 30% больных по-
здними стадиями А.х. выявляется мегалоб-
ластная анемия. Другими причинами ане-
мии являются укорочение продолжитель-
ности жизни эритроцитов и жел.-киш. кро-
вотечения при циррозе печени. У 5% боль-
ных А.х. развивается нейтропения, что слу-
жит одной из причин тяжелого течения ин-
фекций у них.
Токсическое влияние алкоголя на же-
лезы внутренней секреции, и в первую оче-
редь на половые железы, сказывается сни-
жением половой функции у больных А.х.
Вследствие «алкогольной импотенции» у
мужчин легко возникают различные фун-
кциональные нарушения ц.н.с. (неврозы,
реактивные депрессии и т.д.). У женщин
под влиянием алкоголя рано прекра-
щаются менструации, снижается способ-
ность к деторождению, чаще наблюдаются
токсикозы беременных.
Диагноз устанавливают на основании
данных о злоупотреблении алкоголем, на-
личии патол. влечения к опьянению, абсти-
нентного синдрома, измененной выносли-
вости к алкоголю, изменений личности.
Имеют значение характерные неврол. нару-
шения (тремор, атаксия, мышечная гипото-
ния и др.), типичная патология внутренних
органов. Дифференциальный диагноз про-
водят с привычным пьянством, к-рое отли-
чается отсутствием патол. влечения к опья-
нению, способностью контролировать ко-
личество потребляемого алкоголя, нали-
чием чувства насыщения при его потребле-
нии. А.х. следует отличать от психических
болезней, сочетающихся со злоупотребле-
нием алкоголя, на основании отсутствия
изменений личности, свойственных этим
заболеваниям. Так, при шизофрении, соче-
тающейся с А.х., развиваются характерные
для нее чуждые А.х. изменения личности,
нарушения мышления и эмоционально-
волевой сферы; при циклотимии наблю-
даются фазовые изменения настроения, со-
провождающиеся злоупотреблением
спиртными напитками.
Лечение больных А.х. проводится поэ-
тапно. Купирование запоев осуществля-
ется с помощью гиперпиретиков (сульфо-
зина, пирогенала); назначают витамины,
сердечно-сосудистые средства, препараты,
нормализующие сон (хлорпротиксен, фе-
назепам, дипразин с димедролом, оксибу-
тират натрия). Наиболее тяжелые запои с
безудержным влечением к алкоголю под-
лежат купированию в неврологическом
стационаре теми же препаратами. Гиперпи-
ретики используют и для купирования аб-
стинентного синдрома. Одновременно ре-
комендуются феназепам, сибазон, фени-
бут, оксибутират натрия, карбамазепин, пи-
рацетам. При наиболее тяжелых состоя-
ниях в период абстинентного синдрома по-
казана госпитализация. Проводят коррек-
цию водно-электролитного обмена, осу-
ществляют контроль за состоянием кис-
лотно-щелочного равновесия и деятельно-
стью сердечно-сосудистой системы. Обяза-
тельно вводят витамины группы В, пираце-
там. Абстинентный синдром может быть
купирован с помощью иглорефлексотера-
пии, краниоцеребральной гипотермии, ге-
мосорбции. Лечение алкогольных психо-
зов проводят в стационаре (психиатриче-
ском или наркологическом).
Для борьбы с влечением к алкоголю ис-
пользуют различные рвотные средства
(апоморфин, эмитин, рвотные смеси). Отв-
ращение к алкоголю вырабатывают, соче-
тая прием рвотных средств и небольших
доз алкоголя. В амбулаторной практике
дают большие дозы апоморфина, вызы-
вающие рвоту, во время первого сеанса ле-
чения. Для борьбы с влечением к опьяне-
нию применяют психотропные средства;
если оно сопровождается тревогой, назна-
чают транквилизаторы, при гневливо-злоб-
ном аффекте — нейролептики, при пони-
женном настроении — антидепрессанты.
Для предупреждения рецидивов исполь-
зуют средства, вызывающие сенсибилиза-
цию организма к алкоголю; назначают кур-
сами тетурам, метронидазол, фуразо.шдон,
никотиновую кислоту и др.; можно исполь-
зовать также альфа-адреноблока! оры,
бета-блокаторы, бромокриптин.
Все лечение организуется как система
индивидуализированного психотерапевти-
ческого воздействия, и лекарственные
средства являются составной частью той
системы. С помощью психотерапевтиче-
ских методик стремятся изменить отноше-
ние больного к потреблению алкоголя, к
себе, окружающим людям, семье и к ра-
боте. Обычно используют гипнотерапию,
аффективно-стрессовую психотерапию, ау-
тотренинг, групповую психотерапию, ме-
тодики опосредованной психотерапии.
При групповой психотерапии добиваются
появления критики к заболеванию, стиму-
лируют социальную и трудовую актив-
ность больных, преодолевают неверие в
возможность излечения, используют в нуж-
ном направлении влияние больных друг на
друга. Особенно эффективно сочетание
групповой психотерапии с участием боль-
ных в деятельности терапевтического со-
общества. При опосредованной терапии
используются вера больного в метод лече-
ния и страх возможных осложнений при во-
зобновлении злоупотребления алкоголем.
Психотерапевтическое воздействие, до-
полненное назначением лекарственных
препаратов, является основным методом
поддержания ремиссий и предупреждения
рецидивов.
Прогноз благоприятный в тех случаях,
когда отсутствуют преморбидная патоло-
гия характера, дополнительные соматиче-
ские и неврологические заболевания, а
также глубокие изменения личности, су-
щественные нарушения социально-трудо-
вой адаптации и имеется заинтересован-
ность в лечении и трезвом образе жизни.
При отрицательном отношении к лечению
и воздержанию от алкоголя, наличии глу-
боких изменений личности, нарушений па-
мяти и интеллекта, выраженной семейной
и социально-трудовой дезадаптации про-
гноз неблагоприятный.
АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЁНИЕ - патоло-
гическое состояние, характеризующееся
сочетанием психических и неврологиче-
ских расстройств, обусловленных воздей-
ствием этилового спирта на центральную
нервную систему.
По клин, проявлениям выделяют три
степени А.о.: легкую, средней тяжести и тя-
желую. Поведение опьяневшего зависит
как от фармакол. действия алкоголя, так и
01 I ралиций, личностных особенностей че-
ловека, употребляющего алкоголь, его пси-
хического состояния, предшествующего
опьянению. Для легкой степени опьянения
характерно повышенное настроение с чув-
ством бодрости, довольства, благодушием.
Опьяневший весел, шутит, преисполнен
симпатии к окружающим. Возникает са-
моуверенность, повышенная самооценка,
склонность к хвастовству. Настоящее и бу-
дущее рисуются в радужном свете, трудно-
сти кажутся легко преодолимыми, непри-
ятности малозначительными. Преобла-
дают приятные мысли и ассоциации. Исче-
зает чувство досады, обиды, напряженного
ожидания. Появляется стремление гово-
рить, демонстрировать силу и ловкость.
Мимика и жестикуляция становятся осо-
бенно выразительными, движения разма-
шистыми, порывистыми, но менее точ-
ными. Речь быстрая и громкая. Суждения
поверхностны, не всегда последовательны;
ускоряется процесс ассоциирования, поя-
вляется много ассоциаций по созвучию.
Снижается объем и качество работы, растет
число ошибок. Критика к своему состоя-
нию снижается. Длительность такого опья-
нения от 30—40 мин до 2—3 ч. Вначале нор-
мализуется настроение, затем исчезают
двигательные проявления опьянения, вос-
станавливается работоспособность. Опья-
нение сохраняется в памяти.
Средняя степень опьянения сопровож-
дается углублением психических наруше-
ний. Оценка ситуации становится неточ-
ной, фрагментарной. Затруднено и замед-
лено образование представлений. Речь
громкая, наблюдаются ее замедление,
грамматическое упрощение, затруднения в
подборе слов, дизартрия и др. Высказыва-
ния становятся банальными, однообраз-
ными. Характерны грубость, плоские ци-
ничные шутки и брань. Внимание с трудом
переключается. Слабые внешние раздра-
37
Аллергические диагностические пробы
жители не воспринимаются, а интенсивные
или особой значимости — с трудом. Эйфо-
рия с благодушием, умилением, всепроще-
нием быстро сменяется злобностью, раз-
дражительностью, негодованием, оживле-
нием неприятных воспоминаний, агрес-
сией. Легко обнаруживаются затаенные
чувства обиды, ущемленной справедли-
вости, ревности. Нарушения настроения во
многом определяют поведение и высказы-
вания. Резко снижается критика, волевые
импульсы легко реализуются в действиях.
Многие поступки выглядят неадекват-
ными. Поведение становится бестактным,
бесцеремонным.* Утрачивается чувство
стыда, нередко обнаруживается сексуаль-
ная расторможенность. Вместе с тем ситуа-
ция не полностью, но осознается, сохраня-
ется способность к неожиданным метким
замечаниям. Движения плохо координиро-
ваны, появляется грубая атаксия, дисме-
трия. Из неврол. симптомов отмечаются
также ограничения движений глазных яб-
лок, вялая реакция зрачков на свет, ни-
стагм, снижение брюшных и сухожильных
рефлексов, мышечная гипотрофия. Дли-
тельность этой степени опьянения —
несколько часов. Затем наступает сонли-
вость, переходящая в сон, или начинается
медленное протрезвление с длительно сох-
раняющимся чувством слабости, понижен-
ным настроением, отсутствием аппетита,
жаждой. Опьянение подвергается частич-
ной амнезии, особенно если оно сменяется
длительным сном.
Тяжелая степень опьянения характери-
зуется оглушенностью различной выра-
женности с резким обеднением психиче-
ской деятельности, повышением порога
восприятия. Крайне затруднено восприя-
тие окружающего, речь отсутствует или
произносятся отдельные слова. Утрачено
понимание речи окружающих. В наиболее
тяжелых случаях развиваются сопор и кома.
Из неврол. симптомов характерны атаксия,
грубая дискоординация движений, мышеч-
ная гипотония, дизартрия, падение АД, ги-
потермия, тошнота, рвота, непроизволь-
ные мочеиспускание и дефекация. Возмо-
жен летальный исход. Протрезвление на-
ступает медленно. Несколько дней дер-
жатся астения с адинамией, атаксия, нару-
шения сна, аппетита. Тяжелая степень
опьянения полностью амнезируется.
Наряду с типичной картиной А.о. встре-
чаются так наз. измененные формы про-
стого опьянения (атипичное опьянение).
Атипичность выражается неожиданными
вспышками раздражения, злобы с готовно-
стью к агрессии (эксплозивная форма),
истерическими проявлениями вплоть до
истерических припадков (истерическое
опьянение), угрюмой напряженностью с
недовольством и злобой (дисфорическое
опьянение), подавленным настроением со
слезливостью, тоской, суицидальными
тенденциями (депрессивное опьянение),
речевым и двигательным возбуждением
или дурашливым возбуждением с гримас-
ничанием и кривлянием (маниакально-
дурашливое опьянение), бредоподобными
высказываниями при незначительно выра-
женных нарушениях координации и речи
(псевдопараноидное опьянение), тяжелым
возбуждением со злобой и агрессией (эпи-
лептоидное опьянение), внезапным на-
ступлением сонливости, переходящей в
глубокий сон (часто наблюдается при нали-
чии органического поражения головного
мозга), совершением импульсивных дей-
ствий (половые извращения, пиромания,
клептомания). От А.о. отличают патол.
опьянение, к-рое возникает вскоре после
приема алкоголя (независимо от дозы), оно
представляет собой острый, транзиторный
психоз (см. Исключительные состояния).
Для купирования А.о. (легкая и осо-
бенно средняя степень) проводят промыва-
ние желудка, назначают внутрь 0,01 фена-
мина, внутривенно 20 мл 40% р-ра глюкозы
с 2 мл 5% р-ра витамина Вь при необходи-
мости вводят подкожно 2 мл кордиамина.
При тяжелой степени опьянения исполь-
зуют специальные аналептические смеси,
внутривенно вводят глюкозу, изотониче-
ский раствор хлорида натрия.
АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ - см. Алкого-
лизм хронический.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ
ПРОБЫ проводят после того, как путем
тщательного сбора анамнеза выявлен круг
подозреваемых аллергенов. А.д.п. выпол-
няют вне фазы обострения заболевания и
не ранее чем через 2—3 нед. после перене-
сенной острой аллергической реакции, т.к.
чувствительность организма к аллергену в
течение этого времени снижается.
Различают кожные и провокационные
А.д.п. Кожные пробы основаны на выявле-
нии специфической сенсибилизации орга-
низма путем введения аллергена через
кожу. При этом оценивают величину и ха-
рактер развивающейся воспалительной ре-
акции. Различают качественные и коли-
чественные кожные пробы. С помощью ка-
чественных кожных проб определяют на-
личие или отсутствие сенсибилизации к
данному аллергену. Эти пробы используют
при диагностике аллергических, а также
нек-рых инфекционных (туберкулез, бру-
целлез и др.) и паразитарных (гельмин-
тозы) болезней. Количественные кожные
пробы позволяют получить представление
о степени сенсибилизации организма. С их
помощью определяют ту минимальную
концентрацию специфического аллергена,
при к-рой он вызывает в сенсибилизирован-
ном организме видимую аллергическую ре-
акцию. Этот метод называется аллергоме-
трическим титрованием. Его проводят для
установления дозы аллергена, с к-рой
можно начинать специфическую гипосен-
сибилизацию — снижение уровня сенсиби-
лизации путем введения в организм аллер-
гена.
В зависимости от методики проведения
кожные пробы могут быть прямыми и не-
прямыми. При прямых пробах аллерген не-
посредственно контактирует с кожей боль-
ного в результате повреждения эпидермиса
при введении (укол, царапина, внутрикож-
ное введение). При капельных и апплика-
ционных пробах аллерген (обычно лекарст-
венный препарат или вещество) наносят на
неповрежденную кожу в виде капли или
аппликации. Ответная кожная реакция счи-
тается положительной при появлении ги-
перемии, инфильтрации или волдыря. Она
может возникнуть в течение 20 мин (немед-
ленная реакция), через 6—12 ч (реакция пе-
реходного типа), через 24—48 ч (замедлен-
ная реакция). Тип ответной кожной реак-
ции зависит от характера иммунол. меха-
низма аллергической реакции (см. Аллер-
гия). Степень чувствительности кожных
проб различных видов увеличивается в сле-
дующем порядке: капельная, апплика-
ционная, укол, скарификационная, внутри-
кожная. Выбор вида пробы зависит от забо-
левания, предполагаемой степени чувстви-
тельности, характера аллергена, а также от
реактивности кожи. Прием нек-рых ле-
карственных препаратов (антигистамин-
ных, седативных средств) резко уменьшает
реактивность кожи, поэтому перед специ-
фическим аллергол. обследованием необ-
ходимо в течение 5—7 дней воздержаться от
приема этих лекарственных препаратов.
К непрямым кожным пробам относится
реакция Прауснитца — Кюстнера, при к-рой
сыворотку крови больного вводят внутри-
кожно здоровому человеку и после фикса-
ции антител в коже реципиента (через 24 ч)
в то же место вводят аллерген. По разви-
тию местной кожной реакции судят о нали-
чии антител-реагинов в исследуемой сыво-
ротке. Данная реакция не исключает воз-
можности переноса с сывороткой крови
возбудителя при наличии скрытой инфек-
ции у донора, поэтому применение ее огра-
ничено.
В диагностике аллергических болезней
нельзя полностью полагаться на кожные
пробы и переоценивать их результаты. По-
становка кожных проб и оценка их резуль-
татов должны проводиться только специ-
ально обученным медперсоналом в специа-
лизированных аллергол. кабинетах.
При несоответствии данных аллергол.
анамнеза и результатов кожных проб в пе-
риод ремиссии проводят провокационные
пробы. Эти пробы основаны на воспроизве-
дении аллергических реакций введением
аллергена в орган или ткань, поражение
к-рых является ведущим в картине заболе-
вания. Различают конъюнктивальные, на-
зальные и ингаляционные провокацион-
ные пробы. Конъюнктивальная провока-
ционная проба проводится путем закапыва-
ния аллергена в нижний конъюнктиваль-
ный мешок. При появлении гиперемии
конъюнктивы, слезотечения и зуда век ре-
акция считается положительной. При наза-
льной провокационной пробе, к-рую про-
водят при аллергических ринитах и полли-
нозах, испытуемый аллерген закапывают в
одну половину носа, а в другую — кон-
трольную жидкость. При появлении на сто-
роне закапывания Аллергена затруднен-
ного носового дыхания и зуда реакция счи-
тается положительной. Ингаляционный
провокационный тест применяют с целью
этиологической диагностики бронхиаль-
ной астмы: с помощью аэрозольного рас-
пылителя вдыхают через рот раствор ал-
лергена. В случае снижения более чем на
15% жизненной емкости легких реакция
считается положительной. К провокацион-
ным пробам относятся также холодовая и
тепловая пробы, применяемые при холодо-
вой и тепловой крапивнице.
Экспозиционная провокационная проба
проводится при отсутствии четких призна-
ков заболевания. Она основана на непо-
средственном контакте больного с подо-
зреваемым аллергеном в той среде, в к-рой
больной обычно находится. Противопо-
ложной ей является элиминационная
проба — исключение из пищевого рациона
предполагаемого аллергена, перевод боль-
ного, страдающего бытовой аллергией, в
так наз. безаллергенную палату и др. Лей-
коцитопеническую и тромбоцитопениче-
скую провокационные пробы применяют в
диагностике пищевой и лекарственной ал-
лергии. В основе этих проб лежит снижение
числа лейкоцитов и тромбоцитов в крови
Аллергия
38
после введения больному испытуемого ал-
лергена.
АЛЛЕРГИЯ (греч. alios другой + ergon дей-
ствие) — необычная (повышенная) чув-
ствительность организма к воздействию
нек-рых факторов окружающей среды (хим.
веществ, микроорганизмов и продуктов их
жизнедеятельности, пищевых продуктов и
др.), называемых аллергенами. А. приво-
дит к развитию аллергических заболева-
ний.
Термин «аллергия» был предложен ав-
стрийским педиатром Пирке (С.Р. Pirquet) в
1906 г. для обозначения необычной, изме-
ненной реакции нек-рых детей на введение
им с лечебной целью противодифтерийной
сыворотки.
Аллергические заболевания широко
распространены во всем мире и имеют тен-
денцию к росту. В нек-рых странах до 10%
населения страдает аллергическими забо-
леваниями, из к-рых чаще наблюдаются
бронхиальная астма, поллинозы, крапив-
ница. Причины столь широкого распро-
странения этих болезней различны. Боль-
шую роль играет загрязнение воздушной
среды, широкое применение антибиотиков
и других лекарственных средств, появле-
ние большого количества синтетических
материалов, красителей, моющих средств и
других разнообразных производственных и
бытовых веществ, многие из к-рых могут
быть аллергенами. Одни из них попадают в
организм извне (экзогенные аллергены),
другие образуются в самом организме (эн-
догенные аллергены, или аутоаллергены).
Экзогенные аллергены бывают неинфек-
ционного (бытовая пыль, шерсть живот-
ных, лекарственные средства, хим. веще-
ства, пыльца растений, животные и расти-
тельные пищевые продукты) и инфекцион-
ного (бактерии, вирусы, грибки и продукты
их жизнедеятельности) происхождения.
Попадая в организм различными путями,
экзогенные аллергены могут вызывать по-
ражения различных органов и систем.
Среди экзогенных аллергенов выделяют
биологические, лекарственные, бытовые,
пыльцевые, пищевые, промышленные.
Биологическими аллергенами могут
быть бактерии, вирусы, грибки, гель-
минты, сыворотки и вакцины. Развитие
многих инф. болезней (бруцеллез, лепра,
туберкулез и др.) сопровождается аллер-
гией. Такую А. называют инфекционной, а
заболевания, вызванные бактериями, гриб-
ками или вирусами, в развитии к-рых боль-
шую роль играет А.,— инфекционно-аллер-
гическими. Нередко их вызывают микроор-
ганизмы, к-рые обычно присутствуют на
коже, в дыхательных путях, полости рта и
кишечника. Источником А. являются также
очаги хрон. инфекции в организме —
кариозные зубы, тонзиллит, воспаление
околоносовых пазух и др. Сыворотки и вак-
цины, введенные парентерально, могут
стать причиной различных аллергических
реакций (в т.ч. и наиболее тяжелого их про-
явления — анафилаксии). А. при гельмин-
тозах развивается в связи с всасыванием
продуктов распада и обмена гельминтов.
Лекарственным аллергеном может
быть практически любой лекарственный
препарат. В связи со значительным распро-
странением антибиотиков именно они, и в
первую очередь пенициллин, наиболее ча-
сто вызывают аллергические реакции. Ча-
стота, этих реакций возрастает по мере по-
вторения курса Лечения. Пенициллин чаще
других лекарственных средств служит при-
чиной аллергических реакций со смертель-
ным исходом, причем доза, вызывающая
реакцию, может быть очень небольшой.
Среди бытовых аллергенов основную
роль играет домашняя пыль, в к-рую вхо-
дят пылевые частицы с ковров, одежды, по-
стельного белья. К этой же группе относят
так наз. эпидермальные аллергены —
волосы, шерсть, перхоть животных. Не-
редко аллергенами являются постельный
клещ, а также рачок дафния, к-рый приме-
няют как сухой корм для аквариумных рыб.
В последние годы увеличивается число ал-
лергических реакций на препараты быто-
вой химии, особенно на стиральные по-
рошки. Бытовые аллергены чаще всего вы-
зывают аллергические заболевания дыха-
тельных путей (бронхиальная астма, аллер-
гический ринит).
Аллергические заболевания возникают
при попадании в организм пыльцы нек-рых
видов растений, чаще ветроопыляемых
(пыльцевые аллергены). Пыльца вызывает
насморк, конъюнктивит и другие проявле-
ния поллинозов. Сильными аллергизирую-
щими свойствами обладает пыльца амбро-
зии.
Пищевыми аллергенами могут быть
чуть ли не все пищевые продукты. Чаще
других А. вызывают молоко, яйца, мясо,
рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад,
клубника, земляника, раки. При попадании
в организм аллергенов через жел.-киш.
тракт возникает пищевая аллергия. Пище-
вая аллергия может развиваться очень бы-
стро. Так, при А. к молоку уже через не-
сколько минут после его приема могут поя-
виться рвота, понос, а несколько позже и
другие симптомы (крапивница, лихо-
радка). Иногда первые симптомы возни-
кают лишь спустя нек-рое время. Обычно
пищевая аллергия развивается на фоне на-
рушений функции жел.-киш. тракта. Непе-
реносимость определенных пищевых про-
дуктов не всегда связана с аллергической
реакцией. Она может быть обусловлена не-
достаточностью нек-рых ферментов (напр.,
лактазы) в пищеварительных соках, к-рая
приводит к нарушению переваривания
пищи и расстройствам, похожим на пище-
вую аллергию. В отличие от пищевой ал-
лергии аллергические поражения жел.-
киш. тракта, развивающиеся при попада-
нии аллергена в организм иным путем, на-
зывают желудочно-кишечной аллергией.
Напр., аллерген, проникающий в организм
через слизистую оболочку дыхательных пу-
тей, может вызвать аллергическую реак-
цию в любом отделе жел.-киш. тракта.
Развитие хим. промышленности при-
вело к значительному увеличению количе-
ства различных веществ (промышленных
аллергенов), с к-рыми приходится соприка-
саться людям. Это обусловило возникнове-
ние разных по своему характеру аллергиче-
ских реакций, гл. обр. поражений кожи —
аллергических дерматитов.
Особую группу аллергенов составляют
физические факторы — тепло, холод, меха-
ническое воздействие. Считают, что во
многих случаях под действием этих факто-
ров в организме образуются определенные
вещества, к-рые и становятся аллергенами.
В ответ на внедрение в организм аллер-
гена развиваются аллергические реакции,
к-рые могут быть специфическими и неспе-
цифическими. В течении специфических
аллергических реакций различают три ста-
дии (иммунологическую, стадию образова-
ния медиаторов и патофизиологическую
стадию, или стадию клинического прояв-
ления повреждения). В I стадии развива-
ется повышенная чувствительность к впер-
вые попавшему в организм аллергену —
сенсибилизация. Происходит это в резуль-
тате выработки антител, образующихся в
ответ на введение только данного аллер-
гена, или появления лимфоцитов, способ-
ных взаимодействовать с данным аллерге-
ном. Если к моменту их возникновения ал-
лерген удален из организма, никаких болез-
ненных проявлений не отмечается. При по-
вторном воздействии аллергена на уже сен-
сибилизированный к нему организм аллер-
ген соединяется с образовавшимися анти-
телами или с лимфоцитами. С этого мо-
мента начинается стадия образования ме-
диаторов (II стадия). В результате происхо-
дит ряд биохим. процессов с выделением
гистамина, серотонина и др. Если количе-
ство медиаторов и их соотношение оказы-
вается неоптимальным, то они вызывают
повреждение клеток, тканей, органов. Раз-
вивается III стадия — патофизиологиче-
ская, т.е. собственно аллергическая реак-
ция. Повышенная чувствительность орга-
низма в таких случаях специфична, т.е. она
проявляется по отношению к аллергену,
к-рый ранее вызвал состояние сенсибилиза-
ции.
Неспецифические аллергические реак-
ции (псевдоаллергические неиммунологи-
ческие аллергические реакции) возникают
при первом контакте с аллергеном без
предшествующей сенсибилизации. Они
имеют только две стадии развития — ста-
дию образования медиаторов и патофизио-
логическую. Попадающий в организм ал-
лерген сам вызывает образование веществ,
повреждающих клетки, ткани и органы.
По механизму развития специфические
аллергические реакции разделяют на 4
типа. Каждый из этих типов имеет особый
иммунный механизм и присущий ему на-
бор медиаторов. Эти особенности опреде-
ляют и клин, картину заболевания. I тип ал-
лергических реакций — аллергическая ре-
акция немедленного типа (реагиновый,
IgE-опосредованный, анафилактический
или атопический тип реакций). Ее развитие
связано с образованием антител, получив-
ших название «реагины». Они относятся гл.
обр. к классу IgE (см. Иммуноглобулины).
Реагины фиксируются на тучных клетках и
базофилах. При соединении реагинов с соо-
тветствующим аллергеном из этих клеток
выделяются медиаторы — гистамин,
группа хемотаксических факторов, гепа-
рин, тромбоцитактивирующий фактор,
лейкотриены и др. Клин, проявления реак-
ции возникают обычно через 15—20 мин по-
сле контакта сенсибилизированного орга-
низма со специфическим аллергеном, при
этом на коже появляются волдыри, отме-
чаются бронхоспазм, расстройство фун-
кции жел.-киш. тракта. К аллергическим ре-
акциям немедленного типа относят анафи-
лактический шок (см. Анафилаксия)., полли-
нозы, крапивницу, атопическую бронхиаль-
ную астму, Квинке отек, атопический дер-
матит, аллергический ринит.
Преходящий ограниченный отек кожи,
подкожной клетчатки и слизистых оболо-
чек (отек Квинке) может развиться при по-
падании в организм любого аллергена.
Чаще возникает отек лица, но может на-
блюдаться отек слизистой оболочки рта,
39
Аллергия
гортани, жел.-киш. тракта. Нек-рые из упо-
мянутых заболеваний (атопическая брон-
хиальная астма, атопический дерматит, ал-
лергический ринит, поллиноз) относятся к
группе так наз. атопических болезней (греч.
atopos странный, необычный). В их разви-
тии большую роль играет наследственная
предрасположенность — повышенная спо-
собность отвечать аллергической реакцией
на действие экзогенных аллергенов. Так,
если у обоих родителей отмечаются какие-
то из указанных заболеваний, то у детей ал-
лергические заболевания развиваются бо-
лее чем в 70% случаев; если болен один из
родителей — более чем в 50% случаев. В за-
висимости от вида аллергена и путей его
поступления в организм аллергическое за-
болевание у ребенка может проявляться в
любой форме.
II тип аллергических реакций — цито-
токсический. При этом типе реакций обра-
зуются антитела к клеткам тканей, пред-
ставленные гл. обр. классами IgG и IgM. Ан-
титела соединяются с соответствующими
клетками, что приводит к активации ком-
племента. Образуются активные фраг-
менты комплемента, к-рые вызывают по-
вреждение клеток и даже их разрушение. К
цитотоксическому типу реакций относятся
такие проявления лекарственной аллергии,
как лейкопения, тромбоцитопения, гемоли-
тическая анемия и др. Этот же тип реакции
наблюдается при попадании в организм го-
мологичных антигенов, напр. при перели-
вании крови (в виде аллергических гемот-
рансфузионных реакций), при гемолитиче-
ской болезни новорожденных.
III тип аллергических реакций —
повреждение тканей иммунными ком-
плексами (тип Артюса, иммунокомплекс-
ный тип). Аллерген в этих случаях имеет
растворимую форму (бактериальные, ви-
русные, грибковые антигены, лекарствен-
ные препараты, пищевые вещества). Обра-
зующиеся антитела относятся гл. обр. к
классам IgG и IgM. Эти антитела называют
преципитирующими за их способность об-
разовывать преципитат при соединении с
соответствующим антигеном. В опреде-
ленных условиях такой.же преципитат им-
мунных комплексов формируется в орга-
низме, что ведет к активации комплемента,
образованию кининов. Нейтрофилы фаго-
цитируют иммунные комплексы и при
этом выделяют лизосомальные ферменты.
Усиливается протеолиз в местах отложе-
ния иммунных комплексов. В результате
происходит повреждение тканей, и как ре-
акция на это повреждение развивается вос-
паление. Третий тип аллергических реак-
ций является ведущим в развитии сыворо-
точной болезни, экзогенных аллергических
альвеолитов, в нек-рых случаях лекарствен-
ной и пищевой аллергии, при ряде аутоал-
лергических заболеваний (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка и др.).
IV тип аллергических реакций — аллер-
гическая реакция замедленного типа (ги-
перчувствительность замедленного типа,
клеточная гиперчувствительность). При
этом типе реакций роль антител выпол-
няют сенсибилизированные лимфоциты,
имеющие на своих мембранах структуры,
аналогичные антителам. Соединение та-
кого лимфоцита с аллергеном, к-рый может
находиться на клетках или быть в раствори-
мой форме, приводит к выделению лимфо-
цитом ряда веществ, получивших название
лимфокинов. Они вызывают скопление в
этом месте макрофагов, других лимфоци-
тов, вследствие чего возникает воспаление.
Реакция замедленного типа развивается в
сенсибилизированном организме через 1—2
сут. после контакта с аллергеном. Этот тип
реакции лежит в основе развития нек-рых
клинико-патогенетических вариантов ин-
фекционно-аллергической формы бронхи-
альной астмы, ринита, контактного дерма-
тита, аутоаллергических заболеваний (де-
миелинизирующие заболевания нервной
системы, поражения желез внутренней се-
креции и др.). Он формируется при туберку-
лезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других
инф. болезнях.
В отличие от специфических неспеци-
фические аллергические реакции не имеют
иммунологической стадии. Их развитие ха-
рактеризуется только стадией образования
медиаторов и патофизиологической ста-
дией. Аллерген непосредственно вызывает
образование медиаторов. По составу ме-
диаторов и клин, картине неспецифические
аллергические реакции схожи со специфи-
ческими аллергическими реакциями. Из-
вестны следующие пути образования ме-
диаторов при неспецифической аллергиче-
ской реакции: освобождение медиаторов
тучными клетками, активация компле-
мента, нарушение метаболизма арахидоно-
вой кислоты. Освобождение медиаторов
тучными клетками может происходить под
влиянием многих физ. и хим. факторов.
Среди физических факторов различают
действие высокой температуры, ультра-
фиолетового и ионизирующего излучений,
обусловливающих необратимое поврежде-
ние тучных клеток. Многие хим. вещества
могут вызывать освобождение гистамина с
повреждением тучных клеток или без тако-
вого. Эти вещества получили название ли-
бераторов гистамина. Ими могут быть раз-
личные лекарственные препараты, напр.
рентгеноконтрастные средства. Массивное
освобождение гистамина может привести к
развитию анафилактоидного шока, его
освобождение в коже — к крапивнице, в
бронхах — к бронхоспазму.
Активация комплемента по так наз. аль-
тернативному пути и дефицит ингибитора
первого компонента комплемента приво-
дят к образованию активных фрагментов
комплемента, вызывающих повышение
проницаемости сосудистой стенки с разви-
тием отека и оказывающих хемотаксиче-
ское и повреждающее действие. Дефицит
ингибитора лежит в основе развития на-
следственного псевдоаллергического
отека Квинке. Активировать комплемент
могут многие лекарственные препараты,
бактериальные липополисахариды, нек-
рые эндогенно образующиеся ферменты
(трипсин, калликреин, плазмин).
Нарушение метаболизма арахидоновой
кислоты со сдвигом в сторону усиленного
образования лейкотриенов способствует
развитию неспецифической аллергической
реакции. Таким действием обладает группа
ненаркотических анальгетиков (производ-
ные салициловой кислоты, пиразолоно-
вого ряда, нестероидные противовоспали-
тельные средства). Накопление лейкотрие-
нов в бронхах приводит к развитию бронхи-
альной астмы — так наз. аспириновая
астма, в коже — к развитию крапивницы и
других кожных высыпаний.
Повреждение, обусловленное дей-
ствием иммунных механизмов на собствен-
ные белки, клетки, ткани, называют ауто-
аллергией, сами же поврежденные белки,
клетки, ткани, вызывающие аутоаллергию,
обозначают как аутоаллергены (эндоаллер-
гены, аутоантигены).
В диагностике аллергических заболева-
ний очень важен тщательный опрос боль-
ного, при к-ром устанавливают не только
характер заболевания, но и условия, при
к-рых оно возникло. Это дает возможность
врачу предположить, какая группа аллерге-
нов могла явиться причиной заболевания.
Конкретные аллергены, ответственные за
развитие заболевания, выявляют с по-
мощью специальных диагностических
проб и лабораторных исследований (см. Ал-
лергические диагностические пробы).
Лечение больных аллергическими бо-
лезнями направлено на прекращение кон-
такта с выявленным аллергеном, патогене-
тическую и симптоматическую терапию в
остром состоянии и снижение чувствитель-
ности организма к аллергену в стадии ре-
миссии. Прекращение контакта включает
удаление аллергена и предупреждение его
действия. Это можно осуществить при ле-
карственной и пищевой аллергии и значи-
тельно труднее сделать при аллергии к до-
машней пыли, при поллинозе во время цве-
тения растений, при инфекционно-аллер-
гических заболеваниях. Патогенетическая
терапия заключается в применении препа-
ратов, блокирующих разные стадии аллер-
гических реакций (иммунологическую, об-
разования медиаторов, патофизиологиче-
скую). Их подбор проводят с учетом харак-
тера стадии и типа аллергической реакции.
Так, антигистамины и препараты, блоки-
рующие освобождение гистамина, оказы-
вают положительное действие только при I
типе реакций. При других типах реакций
они мало эффективны. Симптоматическая
терапия направлена на ликвидацию от-
дельных симптомов заболевания. Сниже-
ние чувствительности к аллергену назы-
вают специфической гипосенсибилиза-
цией (десенсибилизацией). Метод основан
на том, что в ответ на неоднократное и по-
степенное введение в организм аллергена в
возрастающих дозах в организме начинают
образовываться особые, блокирующие ан-
титела, к-рые связывают аллерген и как бы
предотвращают его контакт с аллергиче-
скими антителами, фиксированными на
клетках тканей, а следовательно, аллерги-
ческое повреждение клеток и аллергиче-
ская реакция не развиваются. Специфиче-
скую гипосенсибилизацию, как правило,
проводят в период, когда у больного нет
признаков заболевания.
Профилактика аллергических болезней
заключается в соблюдении мер, преду-
преждающих повторные контакты с веще-
ствами, обладающими выраженным сенси-
билизирующим действием, и в предупреж-
дении нарушений защитных реакций орга-
низма. Для достижения первой цели огра-
ничивают прием лекарственных средств,
назначая их только в необходимых случаях
и под контролем врача. Важную роль
играет внедрение на промышленных пред-
приятиях передовой технологии, исклю-
чающей контакт работающих с аллерге-
нами. В квартирах нельзя допускать скоп-
ления домашней пыли. Ко второй группе
мер относится ликвидация возможных оча-
гов хронической инфекции в организме,
являющихся источником сенсибилизации.
Нормализация функции жел.-киш. тракта
снижает возможность развития пищевой
Алопеция
40
аллергии. Важнейшим профилактическим
средством является вскармливание детей
грудным молоком.
АЛОПЕЦЙЯ (лат. alopecia; син.: облысе-
ние, плешивость) — диффузное (распро-
страненное) или ограниченное выпадение
волос.
Различают врожденную, гнездную,
преждевременную, или пресенильную, и
симптоматическую алопецию.
Врожденная алопеция—
врожденное отсутствие волос или пореде-
ние их (цветн. вклейка, рис. 1). Иногда она
сочетается с изменениями ногтей, зубов,
кожи. Встречается редко, может носить се-
мейный характер.
Гнездная алопеция — полное
выпадение волос на резко ограниченных
участках кожи, чаще в области волосистой
части головы, бороды, усов, реже на бровях
и ресницах, в подмышечных впадинах.
Гнездная А. обычно отмечается у лиц мо-
лодого и среднего возраста. Она может
быть обусловлена перенесенными инф. бо-
лезнями, эндокринными и нервно-психи-
ческими расстройствами, воздействием
ионизирующего излучения и др. Участки
облысения имеют круглую или овальную
форму, различную величину, число их ко-
леблется от 1 до 3—5 и более. Сливаясь, они
нередко образуют большие очаги непра-
вильных очертаний (цветн. вклейка, рис. 2).
Кожа в очагах гнездной алопеции блестя-
щая, гладкая. В начале заболевания видны
отверстия устьев волосяных фолликулов,
позднее они сглаживаются. На ранних ста-
диях заболевания волосы, ближайшие к
границе облысения, легко удаляются. Дли-
тельность заболевания от 2 мес. до 1% — 2
лет и более. Разновидностями гнездной А.
являются злокачественная, или тотальная,
А., при к-рой волосы выпадают полностью,
и краевая А., при к-рой выпадение волос
происходит по краю волосистой части го-
ловы (чаще симметрично в области за-
тылка); течение этих разновидностей А.
длительное.
Преждевременная, или пре-
сенильная, алопеция — выпаде-
ние волос на голове у мужчин, как правило,
молодого и среднего возраста, возникает
нередко на фоне себореи и связано с на-
следственными особенностями роста и раз-
вития волос. Выпадение волос начинается
обычно с лобной или теменной области,
постепенно прогрессирует. В различные
сроки (чаще через несколько лет) наступает
полное облысение или волосы остаются
лишь по краям волосистой части головы.
На местах облысения кожа становится бле-
стящей, истончается. У женщин преждев-
ременная алопеция, как правило, выража-
ется лишь большим или меньшим пореде-
нием волос.
Симптоматическая алопе-
ция развивается как следствие различных
патол. процессов, напр. сифилиса, красной
волчанки, туберкулеза кожи, а также в ре-
зультате поражения волос грибками (ми-
кроспория, трихофития, фавус и др.) и но-
сит временный или постоянный характер в
зависимости от изменений кожи, вызван-
ных основным заболеванием.
При всех формах А. лечение назначает
врач. При гнездной А. применяют кортико-
стероиды, препараты, улучшающие микро-
циркуляцию (компламин и др.), сосудорас-
ширяющие средства (напр., но-шпа, ни-
кошпан), витамины группы В, седативные
средства и др. Наружно назначают мази с
кортикостероидами, напр. преднизолоно-
вую мазь, оксикорт, применяют также уль-
трафиолетовое облучение в сочетании с
фотосенсибилизирующими препаратами
(псорален и др.), рефлекторную физиотера-
пию на шейные симпатические узлы. При
преждевременной А. в кожу волосистой ча-
сти головы втирают раздражающие сред-
ства, напр. спиртовой раствор салициловой
кислоты, проводят массаж, ультрафиолето-
вое облучение, назначают витамины А и Bt.
При симптоматической А. лечение направ-
лено на основное заболевание (напр., про-
тивосифилитические, противогрибковые
препараты).
Прогноз зависит от формы А. При врож-
денной и в нек-рых случаях при тотальной
А. достичь роста волос не удается. При
преждевременной А. можно приостано-
вить прогрессирование процесса.
АЛЬБУМИН-ГЛОБУЛЙНОВЫЙ КОЭФ-
ФИЦИЕНТ — отношение количества аль-
буминов к количеству глобулинов в биоло-
гических жидкостях. В крови величина
А.-г.к. в норме относительно постоянна
(1,5—2,3). Снижение А.-г.к., характерное
для многих патол. состояний, может быть
связано как с увеличением абсолютного ко-
личества глобулинов (при острых и хрони-
ческих воспалительных процессах), так и с
уменьшением абсолютного количества
альбуминов (при циррозе печени, гепатите
и других заболеваниях печени).
См. также Альбумины.
АЛЬБУМИНУРЙЯ (лат. albumen, albuminis
белок 4- греч. игоп моча) — см. Моча.
АЛЬБУМИНЫ (лат. albumen, albuminis бе-
лок) — простые белки. Альбуминами явля-
ется ббльшая часть животных и раститель-
ных белков. Мол. масса А. равна приблизи-
тельно 60 000. Относительное содержание
А. в сыворотке крови превышает 50%, в 100
мл сыворотки крови содержится 4—5 г аль-
буминов. Наряду с другими белками А. обу-
словливают не только физ.-хим. свойства
сыворотки крови (поддерживают постоян-
ство коллоидно-осмотического, или онко-
тического, давления, pH крови и др.), но и
ряд процессов обмена в организме; они
являются кальцийсвязывающими белками,
образуют комплексы с жирными кисло-
тами и т. п. При нек-рых заболеваниях (не-
фроз, нефрит и др.) альбумины из крови пе-
реходят в мочу. При этом, если процессы
синтеза не компенсируют убыли А. в крови,
снижение онкотического давления крови
приводит к развитию отеков. Отношение
количества А. к количеству глобулинов
биол. жидкостей — так наз. альбумин-глобу-
линовый коэффициент — является дополни-
тельным диагностическим тестом при ряде
заболеваний.
АЛЬВЕОЛЙТЫ (alveolitis; ед. ч.; лат. alveo-
lus лунка, ячейка 4- -itis) — группа диффуз-
ных воспалительных процессов в терми-
нальных отделах дыхательной системы с
тенденцией к формированию фиброза ин-
терстициальной ткани легких. А. может
быть самостоятельным заболеванием или
проявлением других заболеваний. В каче-
стве самостоятельных нозологических
форм выделяют идиопатический фибрози-
рующий альвеолит (ИФА), экзогенные ал-
лергические альвеолиты (ЭАА) и токсиче-
ские альвеолиты (ТА). Альвеолит может
развиваться при диффузных болезнях сое-
динительной ткани (системной красной
волчанке, ревматоидном артрите, систем-
ной склеродермии), хрон. активном гепа-
тите, первичном билиарном циррозе пе-
чени, аутоиммунном тиреоидите, син-
дроме Шегрена, саркоидозе, СПИД и нек-
рых других заболеваниях.
Идиопатический фиброзирующий аль-
веолит (диффузный интерстициальный
фиброз легких, синдром Хаммена—Рича)
характеризуется прогрессирующим пнев-
мофиброзом с развитием дыхательной не-
достаточности, гипертензии малого круга
кровообращения и легочного сердца.
Встречается относительно редко (3—10 слу-
чаев на 100 тыс. населения), в различном
возрасте. Чаще болеют женщины. Этиоло-
гия и патогенез ИФА не вполне ясны. Боль-
шинство исследователей причинными фак-
торами считают вирусную инфекцию в со-
четании с аутоиммунными реакциями.
Имеются указания на наследственный ха-
рактер заболевания. Важное значение при-
дают иммунол. нарушениям, способствую-
щим накоплению в альвеолярных структу-
рах нейтрофилов (нейтрофильный альвео-
лит). При разрушении нейтрофилов выде-
ляется большое количество протеаз, в т. ч.
коллагеназы, что ведет к нарушению об-
мена коллагена в инстерстиции легких и
прогрессирующему фиброзированию ле-
гочной ткани.
В зависимости от морфол. изменений
выделяют две основные формы ИФА: де-
сквамативную и муральную. Для десквама-
тивной формы характерно заполнение аль-
веол клетками альвеолярного эпителия и
альвеолярными макрофагами с минималь-
ными изменениями межальвеолярных пе-
регородок, для муральной — преобладание
диффузного интерстициального фиброза.
Как правило, наблюдается сочетание при-
знаков обеих морфол. форм заболевания.
При прогрессировании патол. процесса
альвеолы облитерируются и деформи-
руются, поражаются дыхательные брон-
хиолы, в легких формируются мелкие глад-
костенные полости («сотовое легкое»).
Заболевание иногда начинается по типу
острой респираторной вирусной инфекции
(чаще при десквамативной форме ИФА).
При этом отмечаются лихорадка, кашель с
мокротой и быстро нарастающая одышка.
В других случаях симптоматика развива-
ется постепенно и характеризуется прогрес-
сирующей одышкой, кашлем со скудной
мокротой, чувством стеснения в груди. При
аускультации выявляют распространенную
крепитацию, иногда притупление перку-
торного звука. С течением времени нара-
стает дыхательная недостаточность, поя-
вляются цианоз, признаки гипертензии ма-
лого круга кровообращения и хрон. легоч-
ного сердца. Нередко утолщаются конце-
вые фаланги пальцев рук, пальцы приобре-
тают вид барабанных палочек, ногти —
часовых стекол.
Диагноз устанавливают на основании
характерных клин, признаков, результатов
рентгенологического и функционального
исследований легких, клин, и биохим. ана-
лизов крови, биопсии легочной ткани. Ран-
ними рентгенол. признаками ИФА
являются усиление и деформация легоч-
ного рисунка с обеих сторон, преимуще-
ственно в нижних отделах легочных полей;
при десквамативной форме ИФА отме-
чаются также понижение прозрачности ле-
гочных полей, мелкоочаговые распростра-
ненные двусторонние затемнения инфиль-
тративного характера. В дальнейшем рен-
41
Альвеолиты
тгенол. изменения неуклонно нарастают.
По мере прогрессирования процесса дефор-
мация легочного рисунка становится более
выраженной; уменьшается подвижность
диафрагмы. У больных с далеко зашедшим
процессом определяются мелкие кисто-
видные полости в легких («сотовое лег-
кое»). При исследовании крови в активной
фазе заболевания выявляют увеличение
СОЭ и числа эритроцитов, повышение со-
держания гамма-глобулина, циркулирую-
щих иммунных комплексов, иммуноглобу-
линов J и А, обнаруживают ревматоидный
и антинуклеарный факторы. Нарушение
функции легких проявляется снижением их
жизненной емкости и диффузионной спо-
собности, артериальной гипоксемией. Ци-
тол. и иммунол. исследования жидкости,
полученной при бронхоальвеолярном ла-
важе, а также радионуклидное исследова-
ние легких позволяют установить наличие
А. й определить степень активности патол.
процесса.
Дифференциальный диагноз проводят
прежде всего с многофокусной очаговой
пневмонией, диссеминированным тубер-
кулезом легких, пневмокониозами, брон-
хиолоальвеолярным раком. Отличитель-
ными особенностями многофокусной оча-
говой пневмонии являются острое течение,
возникновение основных проявлений бо-
лезни в связи с острой респираторной ви-
русной инфекцией, наличие наряду с каш-
лем болей в грудной клетке, симптомов
интоксикации, выявление над зонами пора-
жения звонких влажных хрипов, обнаруже-
ние возбудителя инф. процесса при бакте-
риол. исследовании мокроты. Для диссе-
минированного туберкулеза легких харак-
терны анамнестические данные (перене-
сенный ранее туберкулез или контакт с
больным туберкулезом), положительные
туберкулиновые пробы, обнаружение ми-
кобактерий туберкулеза при бактериол. ис-
следовании мокроты. Развитию пневмоко-
ниозов предшествует контакт с производ-
ственной пылью. При бронхиолоальвео-
лярном раке наблюдается бронхорея —
количество слизистой пенистой мокроты
может достигать 4 л в сутки; в мокроте и
бронхоальвеолярном смыве при цитол. ис-
следовании обнаруживают опухолевые
клетки.
Лечение проводят в специализирован-
ном пульмонол. отделении. Используют
глюкокортикоиды, цитостатики, пеницил-
ламин (купренил). При выраженной актив-
ности заболевания и преобладании ин-
фильтративных изменений в легких фарма-
кол. терапию дополняют плазмаферезом
(см. Цитаферез, плазмаферез).
Прогноз чаще неблагоприятный. Сред-
няя продолжительность жизни больных с
момента появления первых симптомов за-
болевания 4—6 лет. Однако при своевре-
менно начатом и целенаправленном лече-
нии удается не только продлить жизнь, но
и сохранить трудоспособность пациентов.
Больные ИФА должны находиться под
диспансерным наблюдением пульмоно-’
лога.
Экзогенные аллергические альвеолиты
(гиперчувствительные интерстициальные
пневмониты) обусловлены реакцией им-
мунной системы на экзогенные аллергены.
Распространенность ЭАА быстро растет.
Это во многом связано с развитием тех от-
раслей промышленности и сельского хо-
зяйства, где человек соприкасается с веще-
ствами, способными вызывать аллергиче-
ские реакции; широким применением ле-
карственных средств. Аллерген, вызываю-
щий ЭАА, попадает в организм с вдыхае-
мым воздухом или (реже) неингаляцион-
ным путем.
Чаще аллергенами являются споры
грибков, к-рые находятся в прелом сене,
кленовой коре, сахарном тростнике, значи-
тельно реже — растительная пыль, белко-
вые антигены, антигены домашней пыли,
лекарственные средства. В развитии бо-
лезни важное значение имеют размер вды-
хаемых частиц и их количество (частицы
диам. до 5 мкм легко достигают альвеол и
вызывают сенсибилизацию организма).
В патогенезе ЭАА основную роль
играет иммунокомплексный механизм по-
вреждения тканей. Попавший в организм
аллерген вызывает сенсибилизацию, при
этом образуются антитела к данному ал-
лергену. Антитела образуют с аллергеном
иммунные комплексы, к-рые отклады-
ваются в стенках альвеол и мельчайших
бронхиол, вызывая их воспаление. Кроме
того, возможно развитие аллергической ре-
акции замедленного типа, сопровождае-
мой образованием в легких гранулем. При
прогрессировании заболевания на поздних
стадиях обычно отмечается диффузный ле-
гочный фиброз, разрастание соединитель-
ной ткани приводит к нарушению архитек-
тоники легких, неравномерной деструкции
альвеол, расширению бронхиол и к появле-
нию зон эмфиземы.
Экзогенный аллергический альвеолит
может протекать в острой, подострой и
хрон. формах, что зависит от реактивности
организма, частоты контакта с аллергеном
и дозы поступающего в организм аллер-
гена. Так, у голубеводов заболевание проя-
вляется в острой форме обычно после
чистки голубятни при вдыхании большой
дозы аллергена. У любителей волнистых
попугайчиков, содержащих птиц в кварти-
рах, контакт с аллергенами постоянный, но
доза аллергена, вдыхаемая за единицу вре-
мени, намного меньше; в этих случаях за-
болевание чаще протекает хронически.
Острая форма заболевания в типичных
случаях проявляется через 4—8 ч после кон-
такта с аллергеном. Симптомы напоми-
нают острое респираторное вирусное забо-
левание: одышка, кашель, чувство зало-
женности (стеснения) в груди, лихорадка,
недомогание, озноб, потливость, головная
боль и боль в конечностях. В крови выя-
вляют увеличение числа лейкоцитов,
С-реактивный белок, часто повышается
СОЭ. В легких выслушивается крепитация.
Рентгенологически определяют усилен-
ный легочный рисунок и мелкоочаговые
тени в легких, от едва уловимых до более
очерченных. У лиц, страдающих атопиче-
скими аллергическими заболеваниями, до
появления типичных симптомов ЭАА в
первые 15—20 мин после вдыхания аллер-
гена может развиваться приступ бронхи-
альной астмы; в легких при этом выслуши-
ваются свистящие хрипы. Выздоровление
при острой форме заболевания наступает
после прекращения контакта с аллергеном.
При подострой форме ЭАА симптомы
менее выражены. В ряде случаев отсут-
ствует четкая связь с вдыханием аллергена.
Больные жалуются на одышку, кашель,
утомляемость, похудание. Аускультативно
определяются признаки бронхита. По срав-
нению с острой формой заболевания рен-
тгенол. изменения в легких более выра-
жены (диффузные узелковые тени, интер-
стициальный фиброз); выздоровление на-
ступает медленнее.
Хрон. форма ЭАА развивается после
многократных поступлений в организм
больших доз аллергена или при вдыхании в
течение длительного времени небольших
его количеств. Больные жалуются на
одышку, возникающую даже при неболь-
шой нагрузке, постоянный кашель с отде-
лением скудной слизистой мокроты, недо-
могание, упорные миалгии, потерю аппе-
тита, похудание. При аускультации легких
определяются ослабленное дыхание, кре-
питация; при перкуссии в случае развития
эмфиземы — коробочный звук. Рентгено-
логически выявляют интерстициальный
пневмофиброз.
Диагноз ЭАА устанавливают на основа-
нии анамнеза (болеют преимущественно
люди, не предрасположенные к атопиче-
ским реакциям; заболевание возникает
обычно после длительного контакта с ал-
лергеном, в течение к-рого происходит сен-
сибилизация организма), клин, картины и
данных рентгенол. исследования. Диагноз
может быть подтвержден положитель-
ными результатами аллергических диагно-
стических проб и серол. исследований,
играющих особенно важную роль в диагно-
стике подострых и хронических форм ЭАА
в случае отсутствия достоверных указаний
на контакт с аллергеном. Обычно приме-
няют внутрикожные аллергические пробы,
дающие наиболее четкие результаты с
птичьими аллергенами (сывороткой крови
птиц или экстрактами из их помета), менее
четкие — с грибковыми аллергенами из-за
возможности неспецифических реакций. В
ряде случаев проводят ингаляционные про-
вокационные пробы. Серол. исследования
позволяют выявить различные виды анти-
тел к предполагаемым аллергенам у боль-
шинства больных. Выявление антител к
соответствующим аллергенам вне связи с
анамнезом и клин, картиной заболевания
можно расценить только как показатель
имевшегося ранее контакта с данным ал-
лергеном, а их патогенетическая роль мо-
жет быть подтверждена положительными
результатами провокационной пробы.
Дифференциальный диагноз чаще про-
водят с саркоидозом, пневмонией, диссе-
минированным туберкулезом легких,
ИФА. При саркоидозе поражаются не
только легкие, но и другие органы, отсут-
ствуют данные о контакте с каким-либо ал-
лергеном, отмечается гиперкальциурия,
рентгенологически часто обнаруживают
увеличение бронхолегочных (корневых)
лимф, узлов. В случае пневмонии рентгено-
логически в легких определяется сегмен-
тарное, долевое иди дольковое (в зависи-
мости от характера поражения) затенение.
Диссеминированный туберкулез легких
развивается обычно у лиц, перенесших ра-
нее туберкулез или общавшихся с больным
туберкулезом, для него характерны поло-
жительные туберкулиновые пробы, нали-
чие в мокроте микобактерий туберкулеза.
При ИФА наблюдается быстрое прогресси-
рование пневмофиброза с развитием дыха-
тельной недостаточности.
Лечение заключается в прекращении
контакта с аллергеном, применении глюко-
кортикоидов, плазмафереза. Прогноз бла-
гоприятный при предупреждении контакта
с выявленным аллергеном. В далеко зашед-
Альвеолярный эхинококкоз
42
ших случаях возможно развитие на фоне
пневмофиброза легочного сердца.
Профилактика обострений ЭАА и сен-
сибилизации организма сводится к преду-
преждению контакта больного с соответ-
ствующим аллергеном (напр., изменение
технологии производственного процесса с
целью уменьшения концентрации аллер-
гена во вдыхаемом воздухе, использование
респираторов; в ряде случаев рекоменду-
ется смена профессии).
Токсические альвеолиты возникают
вследствие прямого токсического действия
на легочную ткань различных хим. соеди-
нений: чаще лекарственных средств и про-
мышленных токсических веществ. К ле-
карственным средствам, оказывающим
токсическое влияние на легкие, относят ал-
килирующие цитостатические и иммуно-
депрессивные препараты (хлорбутин, сар-
колизин, циклофосфан, метотрексат, мие-
лосан, меркаптопурин и др.), противоопу-
холевые антибиотики (блеомицин и др.),
цитостатики растительного происхожде-
ния (винкристин, винбластин и др.), другие
противоопухолевые препараты (прокарба-
зин, нитрозометилмочевина). Частота воз-
никновения ТА при применении цитоста-
тических и противоопухолевых средств до-
стигает 40%. Пневмотоксическим эффек-
том обладают также производные нитро-
фурана, сульфаниламиды, нейроактивные
и вазоактивные препараты (бензогексоний,
анаприлин, апрессин и др.), пероральные
противодиабетические средства (напр.,
хлорпропамид), L-аспарагиназа. Токсиче-
ское действие на легочную ткань может
также оказывать кислород при его длитель-
ной ингаляции. Риск развития ТА опреде-
ляется дозой, длительностью приема пнев-
мотоксичных препаратов, возрастает при
сочетанном назначении нескольких таких
препаратов. Производственными токсиче-
скими веществами являются раздражаю-
щие газы (сероводород, хлор, аммиак, тет-
рахлорметан и др.), нек-рые металлы (мар-
ганец, бериллий, ртуть, никель, кадмий,
цинк) и их соединения, пластмассы (полиу-
ретан, политетрафлюороэтилен), герби-
циды (паракват и др.).
Особенностью патогенеза ТА является
непосредственное токсическое действие
хим. соединений на эндотелий легочных
капилляров, приводящее к нарушению ми-
кроциркуляции, интерстициальному отеку
и инфильтрации с последующим разви-
тием интерстициального пневмофиброза.
Многие пневмотропные токсические веще-
ства наряду с прямым токсическим дей-
ствием на легочную ткань вызывают имму-
нопатологический процесс, сходный с раз-
вивающимся при экзогенных аллергиче-
ских альвеолитах.
Клинически ТА проявляется одышкой,
сухим кашлем, повышением температуры
тела. Аускультативно могут определяться
жесткое дыхание, крепитация в легких. По
течению различают острые, подострые и
хронические ТА. Острые ТА возникают
чаще после массивной ингаляции промыш-
ленных токсических веществ или при дли-
тельном приеме нитрофурановых препара-
тов; хронические характеризуются посте-
пенным нарастанием симптомов заболева-
ния при продолжающемся действии этиол.
фактора. Изменения в легких, выявляемые
рентгенологически, не специфичны и на
ранней стадии представлены признаками
интерстициального отека и распространен-
ными очаговоподобными тенями. При раз-
витии фиброза легочной ткани опреде-
ляются диффузная двусторонняя ячеистая
деформация легочного рисунка, уменьше-
ние воздушности легких, расширение и не-
четкость их корней. Характерным для ТА
является отсутствие изменений иммунол.
показателей. Исследования биоптатов лег-
ких и жидкости бронхоальвеолярного ла-
важа позволяют установить наличие и сте-
пень активности А. Важнейшая роль в под-
тверждении токсического генеза А. при-
надлежит анамнестическим данным.
Лечение заключается, в первую очередь,
в прекращении действия этиол. фактора.
На ранней стадии ТА эффективны глюко-
кортикоиды. Прогноз при своевременно
начатом лечении, как правило, благоприят-
ный. В случае развития распространенного
пневмофиброза прогноз серьезный.
Профилактика в производственных
условиях заключается в соблюдении пра-
вил работы с токсичными веществами. При
назначении потенциально пневмотоксич-
ных лекарственных препаратов следует из-
бегать введения максимальных доз и не-
благоприятных сочетаний препаратов, осу-
ществлять регулярный контроль за состоя-
нием легких для раннего выявления при-
знаков альвеолита.
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ (echi-
nococcosis alveolaris; син. альвеококкоз) —
гельминтоз из группы тениидозов, вызы-
ваемый личинками альвеококка и характе-
ризующийся образованием паразитарных
узлов преимущественно в печени. Заболе-
ваемость носит эндемический характер.
Эндемические очаги А. э. имеются в ФРГ,
Австрии, на Аляске, в Японии. Они нахо-
дятся в Омской, Томской, Новосибирской,
Иркутской, Магаданской областях, в Крас-
ноярском и Хабаровском краях, Якутии,
Башкирии, Татарии, в Казахстане, Кирги-
зии, Узбекистане.
Альвеококк (Alveococcus multilocularis)
развивается со сменой хозяев — оконча-
тельного (волк, песец, лисица, собака) и
промежуточного (мышевидные грызуны,
человек); у первых он паразитирует в ста-
дии половой зрелости, у вторых — в стадии
личинки. Половозрелая стадия альвео-
кокка — ленточный гельминт длиной 1,3—
2,2 мм. Личиночная стадия альвеококка у
человека — это пузырек (ларвоциста) диа-
метром 0,1—0,3 мм, состоящий из кутику-
лярной оболочки, паренхимного (зароды-
шевого) слоя, пузырной жидкости. Пу-
зырьки обладают способностью к экзоген-
ному делению, в результате к-рого инфиль-
трируют ткань пораженного органа, сда-
вливают кровеносные сосуды и желчные
протоки, прорастают в них, распростра-
няются в соседние органы. Плотный бу-
гристый паразитарный узел может зани-
мать несколько сегментов печени. На раз-
резе он имеет мелкоячеистое строение, ча-
сто с полостью распада в центре. В непора-
женной паренхиме отмечаются дистрофи-
ческие изменения, разрастание междолько-
вой соединительной ткани, иногда разви-
вается цирроз печени. Возможно метаста-
зирование, чаще в легкие и головной мозг.
Источником инвазии для человека
являются животные — окончательные хо-
зяева паразита, заражающиеся при поеда-
нии пораженных альвеококком грызунов, а
затем рассеивающие с фекалиями яйца па-
разита. Заражение человека происходит не-
посредственно от диких плотоядных жи-
вотных, через собак, а также при употребле-
нии в пищу дикорастущих ягод и воды, за-
грязненных яйцами или члениками альвео-
кокков.
Клиническая картина. А. печени (пер-
вичное поражение других органов наблю-
дается крайне редко) в течение длитель-
ного времени протекает без выраженных
клин, проявлений в связи с медленным ро-
стом паразита. Гепатомегалия и пальпируе-
мая в правом подреберье опухоль камени-
стой плотности с неровной поверхно-
стью — наиболее частые, но не ранние сим-
птомы заболевания. Состояние больных
вначале удовлетворительное, трудоспособ-
ность сохранена, затем появляются ощуще-
ния тяжести и тупые боли в области пе-
чени. Спустя нек-рое время присоеди-
няются слабость, похудание, исчезает аппе-
тит. Функция печени длительное время не
нарушается. При распаде паразитарного
узла возможна субфебрильная температура
тела; в случаях инфицирования полости
распада она становится более высокой. В
результате сдавления узлом внепеченоч-
ных желчных протоков постепенно нара-
стает желтуха.
Диагноз ставят на основании эпиде-
миол. анамнеза (пребывание больного в эн-
демическом по А. э. очаге), характерных
клин, симптомов, эозинофилии, увеличе-
ния СОЭ, реакции латекс-агглютинации и
др. При обзорной рентгенографии области
печени в зоне паразитарного узла выя-
вляются обызвествления в виде «известко-
вых брызг» (рис. 1). Наиболее точные диаг-
ностические и топографические данные по-
лучают при ультразвуковом исследовании
(рис. 2) и компьютерной томографии пе-
чени (рис. 3). Реже для уточнения харак-
тера, локализации и величины паразитар-
ных узлов печени используют ее сканиро-
вание, лапароскопию, ангиогепатографию,
пункционную биопсию.
Лечение. Единственным методом лече-
ния А. печени является хирургический. Ра-
дикальную резекцию органа удается осу-
ществить редко вследствие значительного
Рис. 1. Обзорная рентгенограмма области пе-
чени при альвеолярном эхинококкозе (прямая
проекция): мелкоочаговые обызвествления в
виде «известковых брызг» в зоне скопления па-
разитарных узлов.
43
Алюминий
Рис. 2. Эхограмма при альвеолярном эхинокок-
козе правой доли печени с полостью распада в
центре (указана стрелками).
Рис. 3. Компьютерная томограмма при альвео-
лярном эхинококкозе печени: 1 — полость рас-
пада, 2 — ткань паразитарного узла, 3 — граница
зоны поражения, 4 — ткань печени.
его поражения. При невозможности пол-
ного удаления паразитарного узла, напр. в
случае прорастания его в ворота печени,
нижнюю полую вену, соседние органы,
производят частичное его удаление. Ткани
паразита, оставшиеся при этом в области
жизненно важных зон печени, могут быть
подвергнуты криодеструкции или обрабо-
таны противопаразитарными химиопрепа-
ратами. В запущенных случаях дренируют
полость распада паразитарного узла, вы-
полняют желчеотводящие операции.
Прогноз при невозможности радикаль-
ной операции неблагоприятный. Однако
вследствие медленного роста паразита и
компенсаторной гипертрофии печени нек-
рые больные живут сравнительно долго (до
20 лет после заражения). Причиной смерти
обычно являются печеночная недостаточ-
ность на фоне обтурационной желтухи и
метастазы в головной мозг.
Профилактика. В эндемических районах
необходима сан.-просвет, работа, вклю-
чающая пропаганду гиг. навыков. Большое
значение имеет уничтожение бродячих со-
бак, систематическая дегельминтизация
сельскохозяйственных и домашних живот-
ных. Важно раннее выявление заболевания
путем профилактических осмотров лиц с
повышенным риском заражения (охотни-
ков, пастухов, животноводов).
АЛЬГОМЕНОРЁЯ (греч. algos боль + тёп
месяц + rhoia течение, истечение) — болез-
ненные менструации. Сочетание болезнен-
ных менструаций с нерегулярными назы-
вают альгодисменореей. А. является од-
ним из наиболее частых расстройств мен-
струального цикла, наблюдается чаще у де-
вушек и молодых женщин. Различают пер-
вичную и вторичную альгоменорею. Пер-
вичная А. связана с функциональными рас-
стройствами эндокринной, вегетативной и
центральной нервной систем. В ее возник-
новении ведущую роль играют умственное
и физическое переутомление, сопутствую-
щие экстрагенитальные заболевания. Вто-
ричная А. развивается при пороках разви-
тия и заболеваниях половых органов (вос-
палительные процессы, эндометриоз и
ДР).
Альгоменорея проявляется резкими
схваткообразными или ноющими болями в
нижних отделах живота, обусловленными
чаще повышенной сократимостью матки,
иррадиирующими в поясничную и крестцо-
вую области. Боли возникают обычно за
1—2 дня до начала менструации и продо-
лжаются в первые 2 дня, реже до окончания
менструации. Нередко боли в животе со-
провождаются тошнотой, рвотой, слабо-
стью, головокружением, головной болью,
повышением температуры тела, расстрой-
ствами функции жел.-киш. тракта. В тяже-
лых случаях наблюдается кратковременная
потеря сознания.
Лечение назначает врач после гинеколо-
гического обследования. Для уточнения при-
чины А. проводится ультразвуковое иссле-
дование органов малого таза. Иногда (при
стойкой А., не поддающейся терапии) осу-
ществляется лапароскопия, к-рая позво-
ляет выявить такие причины А., как малые
формы эндометриоза, хрон. вялотекущий
сальпингит, варикозное расширение вен
малого таза и другие заболевания, не диаг-
ностируемые с помощью обычных методов
исследования, в т. ч. ультразвукового.
При первичной А. показана общеукреп-
ляющая терапия, направленная на регуля-
цию функций нервной и эндокринной си-
стем. Она*включает рациональное питание,
упорядочение режима труда и отдыха,
устранение причин, оказывающих неблаго-
приятное влияние на психику, назначение
седативных средств, психотерапию. Для
уменьшения болей используют спазмоли-
тические и анальгетические средства (но-
шпа, анальгин и др.), а также средства, ин-
гибирующие синтез простагландинов (аце-
тилсалициловая кислота, бутадион, индо-
метацин). В нек-рых случаях для снижения
возбудимости матки применяют прогесте-
рон и средства, подавляющие овуляцию
(синтетические эстроген-гестагеновые пре-
параты). При вторичной А. необходимо
проводить лечение основного заболева-
ния.
Для предупреждения А. девочку сле-
дует подготовить к появлению менструа-
ций, рассказать ей о физиол. роли менстру-
ального цикла. Необходимы строгое соб-
людение правил личной гигиены, закали-
вание, правильное питание, рациональный
режим. Важное значение имеет своевре-
менное лечение экстрагенитальных и гине-
кологических заболеваний.
АЛЬДЕГИДЫ — органические соединения,
содержащие карбонильную группу, связан-
ную с атомом водорода. А. играют боль-
шую роль в биол. процессах. В мед. прак-
тике применяются как непосредственно
А. (формалин, паральдегид и др.), так и
их производные — гексаметилентетра-
мин (уротропин), хлоралгидрат и др.
Альдегиды токсичны. Пары их оказы-
вают резкое раздражающее действие на
слизистые оболочки глаз и верхних дыха-
тельных путей, одновременно А. дей-
ствуют наркотически.
ЛЛЬТЕРНЙРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ (лат.
alternans чередующийся; син. перекрест-
ные синдромы) — неврологические сим-
птомокомплексы, проявляющиеся наруше-
нием функций черепных нервов на стороне
очага поражения в сочетании с централь-
ными параличами и парезами конечностей
или нарушением координации движений,
проводниковыми расстройствами чувстви-
тельности на противоположной стороне
тела. А. с. возникают при различных пора-
жениях ствола головного мозга (сосудистая
патология, опухоли, воспалительные про-
цессы).
См. также Параличи.
АЛЮМИНИЙ (Aluminium, Al) — химиче-
ский элемент III группы периодической си-
стемы Д. И. Менделеева. Порядковый но-
мер 13, ат. масса 26,98, t°nn 600°, t°Klin 2500°.
На воздухе окисляется, устойчив в воде. В
незначительных количествах содержится в
организме человека.
Препараты алюминия. В мед. практике
применяют препараты растворимых и нера-
створимых солей алюминия. К первым от-
носят раствор алюминия ацетата (жидкость
Бурова), квасцы, квасцы жженые. Раствори-
мые соли А. обладают вяжущим, прижи-
гающим и бактерицидным действием, что
обусловлено способностью А., образующе-
гося при диссоциации этих солей, вступать
во взаимодействие с белками с образова-
нием альбуминатов. В отличие от раство-
римых нерастворимые соединения А. (алю-
миния гидроокись, глина белая) обладают
адсорбирующим и обволакивающим дей-
ствием. Алюминия гидроокись, кроме
того, обладает способностью нейтрализо-
вать соляную кислоту (см. Антацидные
средства). Растворимые соли А. приме-
няют наружно гл. обр. в качестве вяжущих
средств.
Основные препараты алюминия (дозы,
способы применения, формы выпуска,
условия хранения):
Жидкость Бурова (Liquor Bu-
rovi; син. раствор основного ацетата алю-
миния) — 8% р-р алюминия ацетата. Приме-
няют в разведении 1:10 и более для поло-
сканий, примочек и спринцеваний при вос-
палительных заболеваниях кожи и слизи-
стых оболочек. Форма выпуска: во флако-
нах. Хранение: в хорошо укупоренных фла-
конах в прохладном месте.
Квасцы (Alumen; син. квасцы алю-
миниево-калиевые). Применяют наружно в
водных растворах (0,5—1%) по тем же пока-
заниям, что и жидкость Бурова. В виде ка-
рандашей квасцы используют также для
прижиганий при трахоме и как кровооста-
навливающее средство при порезах. Форма
выпуска: порошок. Хранение: в хорошо
укупоренных банках.
Квасцы жженые (Alumen ustum)
применяют для присыпок как вяжущее и
высушивающее средство (напр., при потли-
вости ног). Форма выпуска: порошок. Хра-
нение: в хорошо укупоренных банках.
Алюминоз
44
АЛЮМИНОЗ — см. Пневмокониозы.
АМБЛИОПЙЯ (amblyopia; греч. amblys сла-
бый 4- dps, opos глаз) — см. Косоглазие.
АМБУЛАТбРНО-ПОЛИКЛИНЙЧЕСКАЯ
ПбМОЩЬ — внебольничная медицинская
помощь, оказываемая лицам, приходящим
на прием к врачу, и на дому. Является наи-
более массовой и общедоступной, имеет
первостепенное значение для медпомощи
населению. Амбулаторно-поликлиниче-
ские учреждения — ведущее звено в си-
стеме организации мед.-сан. помощи; они
включают амбулатории и поликлиники,
входящие в состав больниц и медико-сани-
тарных частей, самостоятельные городские
поликлиники, в т. ч. детские, диспансеры,
женские консультации, здравпункты, сель-
ские врачебные амбулатории и фельдшер-
ско-акушерские пункты.
Амбулаторно-поликлиническая по-
мощь включает профилактические, ле-
чебно-диагностические и реабилитацион-
ные мероприятия, направленные на сниже-
ние заболеваемости, инвалидности и
смертности. Важной составной частью при
этом являются профилактические осмо-
тры, диспансеризация, а также гиг. воспита-
ние населения и пропаганда здорового об-
раза жизни. Экстренная медпомощь оказы-
вается независимо от места жительства и
работы больного.
Совершенствованию А.-п.п. способ-
ствуют ее специализация и создание мно-
гоуровневой системы. На первом уровне в
территориальных поликлиниках и медсан-
частях А.-п.п., оказывается, как правило, по
основным врачебным профилям (терапев-
тическому, хирургическому, гинекологиче-
скому и др.). На втором уровне, в городских
поликлиниках консультативно-диагности-
ческой помощи, функционируют специа-
лизированные кабинеты и отделения (уро-
логические, эндокринологические, га-
строэнтерологические, пульмонологиче-
ские и др.). Третий уровень может быть
представлен городскими центрами специа-
лизированной медпомощи, включающими
поликлинический консультативный каби-
нет, стационарное отделение соответ-
ствующего профиля, а иногда и круглосу-
точную ургентную службу.
Амбулаторно-поликлиническая по-
мощь взаимосвязана со скорой и стацио-
нарной медицинской помощью. От сте-
пени взаимодействия и преемственности в
работе леч.-проф. учреждений зависит эф-
фективность не только А.-п.п., но и всего
лечебно-диагностического процесса (см.
Здравоохранение).
Взаимосвязь учреждений, оказываю-
щих А.-п.п., с другими медицинскими уч-
реждениями обеспечивается документо-
оборотом, совместными научно-практиче-
скими конференциями, практикой чередо-
вания в объединенных больничных учреж-
дениях (врачи по очереди работают опре-
деленный срок в поликлинике и стацио-
наре) и другими мероприятиями.
Большое значение в дальнейшем совер-
шенствовании А.-п.п. имеет организация
диагностических центров, оснащенных вы-
сокоэффективным оборудованием и меди-
цинской техникой, укомплектованных ка-
драми специалистов.
Важную роль в оказании А.-п.п. играют
средние медработники (см. Акушерка, Ме-
дицинская сестра, Фельдшер). Медсестры
поликлиник, амбулаторий, диспансеров и
медсанчастей принимают активное участие
во всех разделах работы по оказанию
А.-п.п.— от работы по организации своев-
ременного обслуживания посетителей в
регистратуре и приема их врачами до не-
посредственного участия в профилакти-
ческой работе, осуществления патронажа
больных, беременных и новорожденных
на дому, проведения иммунизации насе-
ления, помощи врачам на приеме, выпол-
нения лечебно-диагностических, физио-
терапевтических и других процедур, уча-
стия в восстановительном лечении. Мед-
сестры осуществляют мероприятия по
первичной профилактике, проводят ра-
боту по гиг. воспитанию населения и про-
паганде здорового образа жизни, ведут
учетно-отчетную мед. документацию (см.
Документация медицинская), оказывают
помощь врачам в анализе эффективности
работы амбулаторно-поликлинических
учреждений и др.
АМЕБИАЗ (amoebiasis) — инвазионная бо-
лезнь, характеризующаяся затяжным тече-
нием, язвенным поражением толстой
кишки и нередко образованием абсцессов в
различных органах (в печени, легких, поч-
ках, головном мозге и др.).
Амебиаз регистрируется во всех стра-
нах, особенно высокая заболеваемость на-
блюдается в зонах жаркого климата. А.
встречается в Средней Азии, Закавказье.
Чаще болеют взрослые.
Этиология.	Возбудитель
А.— дизентерийная амеба Entamoeba histol-
ytica, к-рая существует в виде вегетативной
просветной и тканевой форм, а также в виде
цист. В просвете толстой кишки Е. histol-
ytica обычно обитают в виде вегетативной
просветной формы. В дистальном отделе
толстой кишки она превращается в цисты,
к-рые выделяются с фекалиями. Цисты —
неподвижные образования шаровидной
или овальной формы размером 9—14 мкм,
имеют 1—4 ядра, высокоустойчивы в окру-
жающей среде и при t° 12—17° остаются
жизнеспособными в течение 15 дней. У
ряда зараженных амебы проникают в
стенку толстой кишки, увеличиваются в
размерах до 20—25 мкм и превращаются в
вегетативную тканевую форму, к-рая обла-
дает хорошей подвижностью и способна
захватывать эритроциты. Вегетативные
тканевые формы малоустойчивы в окру-
жающей среде, очень чувствительны к вы-
сушиванию и низким температурам, дезин-
фицирующим средствам.
Эпидемиология. Источником
инвазии является только человек, больной
А. или цистоноситель, выделяющий цисты
с фекалиями. Возбудитель передается че-
рез руки, различные предметы домашнего
обихода, пищу и воду, загрязненные фека-
лиями, содержащими цисты. Единичные
случаи заболевания или групповые
вспышки встречаются преимущественно в
жаркое время года; они связаны с употреб-
лением в пищу немытых овощей и фрук-
тов, а также воды из загрязненных источни-
ков. В эпидемиол. отношении особенно
опасны цистоносители, число к-рых превы-
шает число больных с клинически выра-
женными формами.
Патогенез и патологиче-
ская анатомия. Вегетативные ткане-
вые формы амеб усиленно размножаются и
выделяют протеолитический фермент, что
ведет к некрозу тканей и формированию
микроабсцессов, к-рые, увеличиваясь, сли-
ваются между собой. При их разрыве обра-
зуются язвы, глубоко проникающие в сли-
зистую оболочку, подслизистый, а нередко
и в мышечный слои толстой кишки. При на-
рушении целости стенки сосудов толстой
кишки амебы попадают в кровь, с током
к-рой могут быть занесены в печень и вы-
звать там образование амебных абсцессов
или острый амебный гепатит. Возможны
абсцессы головного мозга, легких и др.
Клиническая картина. Инку-
бационный период длится от 1—4 нед. до
нескольких месяцев. Обычно начало бо-
лезни постепенное: отмечаются недомо-
гание, слабость, незначительное учаще-
ние стула, появление примеси слизи в фе-
калиях, к-рые постепенно становятся
жидкими. Затем стул учащается до 5—15
раз в сутки и более, в фекалиях появля-
ется примесь не только слизи, но и крови,
что придает им характерный вид — жид-
кая слизисто-кровянистая масса («мали-
новое желе»). Боли в животе сначала нео-
пределенные, затем схваткообразные, ло-
кализуются в правой половине живота.
Возможны болезненные позывы на дефе-
кацию без выделения или с выделением
небольшого количества кала (тенезмы).
Живот при пальпации болезнен, больше
в правой подвздошной области, где паль-
пируется уплотненная слепая кишка.
Иногда болезнь начинается остро, напо-
миная в этих случаях острую дизентерию.
Острые проявления кишечного А. длятся
от одной до нескольких недель, затем, как
правило, стихают, и болезнь принимает
хрон. течение со сменой периодов обостре-
ния и ремиссий. Обострения могут насту-
пать 2—4 раза в год, иногда реже. Клин, кар-
тина обострений сходна с таковой при
остром А. Возможно развитие анемии,
истощения, белковой и витаминной недо-
статочности, поражение сердечно-сосуди-
стой и нервной систем, присоединение вто-
ричной инфекции.
Осложнения бывают кишечные и
внекишечные. К первым относится пробо-
дение кишечной стенки с развитием гной-
ного перитонита, кишечные кровотечения,
острый амебный аппендицит, рубцовые су-
жения толстой кишки, периколит, образо-
вание анальных свищей.
Внекишечные осложнения — амебный
гепатит, амебные абсцессы печени, легких,
головного мозга, амебные язвы на коже
(чаще на коже промежности, ягодицах, во-
круг гнойных свищей печени, возникаю-
щих после вскрытия амебных абсцессов).
Внекишечные осложнения могут наблю-
даться во время острых проявлений А. или
спустя несколько месяцев, а иногда даже
лет. Наиболее частое из них — амебный
абсцесс печени, к-рый проявляется высо-
кой лихорадкой с большими колебаниями
температуры в течение суток, ознобами,
обильным потоотделением, нарастающей
интоксикацией. Характерны сильные боли
в области печени, усиливающиеся при дви-
жениях и при пальпации печени. Воз-
можны прорыв абсцесса в брюшную по-
лость с развитием перитонита, образование
поддиафрагмального абсцесса с прорывом
в соседние органы (легкие, перикард,
плевру и др.) и образованием в них абсцес-
сов.
Диагноз основывается на клин, кар-
тине, данных эпидемиол. анамнеза, ректо-
романоскопии и результатах лабораторных
исследований. Абсолютным доказатель-
ством А. является обнаружение ве-
45
Аментивный синдром
гетативных тканевых форм Е. histolytica в
фекалиях, мокроте, отделяемом кожных
язв, содержимом абсцессов.
Необходимым условием обнаружения
амеб в фекалиях являются многократные
исследования (8—10 раз) фекалий не по-
зднее 10—20 мин после дефекации. Фекалии
берут в чистую посуду, тщательно отмы-
тую от дезинфицирующих веществ. Реко-
мендуется накануне исследования дать
больному солевое слабительное Косвен-
ным признаком А. является наличие в кале
кристаллов Шарко—Лейдена, плазматиче-
ских клеток, макрофагов, эозинофилов. Из
иммунол. исследований наиболее инфор-
мативна реакция флюоресцирующих анти-
тел.
Дифференциальный диагноз проводят
с дизентерией, язвенным неспецифиче-
ским колитом, полипозом и новообразова-
ниями кишечника.
Лечение. Обязательна госпитализа-
ция на весь период лечения. Применяют
противоамебные средства. При амебных
абсцессах в случае неэффективности лече-
ния противоамебными средствами пока-
зано хирургическое лечение.
Прогноз при своевременном специ-
фическом лечении обычно благоприятный.
Профилактика. Выписка реконва-
лесцентов из стационара производится по-
сле клин, выздоровления и трех отрица-
тельных результатов исследования фека-
лий на патогенные простейшие с интерва-
лом в 2—3 дня. Переболевшие А., особенно
лица, работающие на пищевых предприя-
тиях и приравненные к ним, находятся на
диспансерном учете; при расстройстве фун-
кции кишечника проводят копрологиче-
ское, бактериологическое и протозоологи-
ческое исследования фекалий.
В очаге инвазии проводят текущую и за-
ключительную дезинфекцию. Необходимо
мытье рук перед едой и после посещения
туалета, тщательное мытье фруктов и ово-
щей, кипячение воды для питья, охрана пи-
щевых продуктов и воды от загрязнения
фекалиями, борьба с мухами.
АМЕНОРЕЯ (amenorrhoea; греч. отрица-
тельная приставка а-4-men месяц+rhoia те-
чение, истечение) — отсутствие менструа-
ций в течение 6 мес. и более в возрасте 16—
45 лет. Как физиол. явление А. наблюда-
ется в этом возрасте во время беременности
и лактации. Патологическая А. является
симптомом органических или функцио-
нальных нарушений на любом из уровней
репродуктивной системы; сопровождается
бесплодием. Выделяют первичную и вто-
ричную патол. аменорею.
Первичная А — патол. состояние, при
к-ром менструации не было ни разу в
жизни. В зависимости от уровня поражения
репродуктивной системы первичную А.
условно делят на церебральную, гипотала-
мическую, гипофизарную, яичниковую и
маточную. В амбулаторно-поликлиниче-
ской практике важно различать первичную
А. при отсутствии полового созревания,
при задержке полового созревания, на фоне
вирилизации и при нормальном женском
фенотипе. Подобное разделение сужает
диагностический поиск и позволяет вы-
брать наиболее информативные исследо-
вания для выявления уровня поражения.
Первичная А. при отсутствии полового
созревания связана с дисгенезией (генети-
чески обусловленным глубоким недораз-
витием) гонад (см. Яичник).
Первичная А. при задержке полового
созревания чаще имеет церебральный ге-
нез. Она может наблюдаться при органиче-
ских нарушениях гипоталамических струк-
тур (вследствие травмы, интоксикации, ин-
фекции, опухоли); при этом на первый план
выступает выраженная нервно-психическая
патология, по поводу к-рой пациентки об-
следуются и лечатся в психиатрических и
неврологических отделениях. Причинами
А. могут быть также функциональные нару-
шения гипофизотропной зоны гипотала-
муса, проявляющиеся недостаточным об-
разованием и выделением нейротрансмит-
теров, люлиберина (гипоталамический ги-
погонадизм) и патол. процессы в передней
дВпе гипофиза, напр. врожденное отсут-
ствие секреции гонадотропных гормонов
(изолированный гипофизарный гипогона-
дизм). В этих случаях яичники сформиро-
ваны правильно, но несколько уменьшены,
фолликулы в них не созревают, овуляция
не происходит. Отмечается гипоплазия
матки, влагалища и наружных половых ор-
ганов, развитие их соответствует первой
фазе пубертатного периода—10—12 годам.
При ультразвуковом исследовании выя-
вляют уменьшение размеров матки и яич-
ников. Телосложение больных евнухоид-
ное или интерсексуальное, молочные же-
лезы недоразвиты, оволосение лобка, под-
мышечных впадин недостаточное. Харак-
терно значительное снижение содержания
в крови эстрогенов (при цитол. исследова-
нии содержимого влагалища обнаружи-
вают преимущественно парабазальные
клетки влагалищного эпителия), а также
лютеинизирующего и фолликулостимули-
рующего гормонов.
Первичная А. на фоне вирилизации —
появления признаков, свойственных муж-
чинам (рост волос на лице, туловище, коне-
чностях, изменение тембра голоса и телос-
ложения и др.), наблюдается при адреноге-
нитальном синдроме, вирилизирующих
опухолях надпочечников и яичников, раз-
вившихся до периода полового созревания.
Первичная А. при нормальном женском
фенотипе отмечается у больных с аплазией
матки, пороками развития половых орга-
нов, при к-рых нарушена проходимость по-
лового канала (см. Гинатрезия), синдромом
тестикулярной феминизации (см. Гермаф-
родитизм).
Вторичная А.— отсутствие менструаций
после периода регулярных или нерегуляр-
ных менструаций. В зависимости от уровня
нарушения репродуктивной системы
условно различают корково-гипоталамиче-
скую, гипоталамо-гипофизарную, надпо-
чечниковую, яичниковую и маточную
формы вторичной аменореи.
К корково-гипоталамической А. отно-
сят так наз. центральную А., а также амено-
рею при значительном уменьшении или
превышении массы тела. Центральная А.
(психогенная А., или стресс-аменорея) ха-
рактеризуется прекращением менструаций
на фоне психической травмы, острого или
хрон. стресса (напр., аменорея военного
времени). Она обусловлена метаболиче-
скими сдвигами в гипофизотропных струк-
турах гипоталамуса (в т. ч. усилением выде-
ления В-эндорфинов — нейротрансмитте-
ров класса эндогенных пептидов), приво-
дящими к уменьшению образования дофа-
мина (нейротрансмиттера класса биоген-
ных аминов) и опосредованно — к тормо-
жению гонадотропной функции ги-
пофиза. Изменений со стороны внутренних
и наружных половых органов при цен-
тральной А. не отмечается. Содержание в
крови лютеинизирующего и фолликуло-
стимулирующего гормонов гипофиза соо-
тветствует нижним границам базального
уровня и не меняется при повторных иссле-
дованиях. Кариопикнотический индекс
также имеет монотонный характер и не
превышает 40%.
Аменорея при потере массы тела наблю-
дается у девушек и молодых женщин, к-рые
применяют различные диеты, чтобы поху-
деть. Эта форма А. развивается на фоне
функциональной недостаточности гипофи-
зотропной зоны гипоталамуса вследствие
инфекционно-токсических воздействий в
детском и пубертатном возрасте, разре-
шающим фактором является эмоциональ-
ный стресс. Определенную роль играет
уменьшение объема жировой ткани —
места внегонадного синтеза эстрогенов. У
больных отмечаются резкое снижение ап-
петита, дефицит массы тела до 25% от воз-
растной нормы, умеренная гипоплазия мо-
лочных желез, наружных и внутренних по-
ловых органов. Работоспособность и соци-
альная активность остаются высокими. Ди-
агностика несложна благодаря типичным
анамнезу и клин, картине. Уровень гонадо-
тропных гормонов в крови несколько ниже
возрастной нормы, кариопикнотический
индекс снижен до 20%. При ультразвуковом
исследовании отмечается уменьшение раз-
меров матки. Для исключения анорексии
нервно-психической — заболевания, встре-
чающегося у молодых женщин и девушек,
необходима консультация психиатра. Аме-
норея при превышении массы тела может
быть обусловлена различными патогенети-
ческими механизмами в зависимости от
причины ожирения.
Гипоталамо-гипофизарная А. включает
функциональную и органическую амено-
рею — галакторею на фоне гиперпролакти-
немии (см. Галактореи — аменореи син-
дром), А. при синдроме Шихена (см. Гипо-
таламо-гипофизарная недостаточность). К
надпочечниковой относят А. при вирили-
зирующей опухоли надпочечников и фун-
кциональной надпочечниковой гиперан-
дрогении. Яичниковой называют А., возни-
кающую при поликистозных яичниках, ви-
рилизирующей опухоли яичников, син-
дроме истощения яичников (преждевре-
менном климаксе) и синдроме резистен-
тных (нечувствительных к эндогенным го-
надотропным гормонам) яичников (см.
Яичник). Маточная А. обусловлена повреж-
дением эндометрия, при к-ром он теряет
способность отвечать на гормональную
стимуляцию; встречается при туберкулез-
ном эндометрите (см. Туберкулез внелегоч-
ный, женских половых органов), внутрима-
точных синехиях (см. Матка).
Больные с аменореей должны быть на-
правлены к врачу-гинекологу для проведе-
ния тщательного гинекологического обследо-
вания. При необходимости их осматривает
невропатолог, психиатр, эндокринолог и
другие специалисты. Лечение назначает
врач в зависимости от причины А. Прогноз
определяется причиной и длительностью
А. При функциональных расстройствах ре-
продуктивной системы он, как правило,
благоприятный, при органических —
весьма серьезный.
АМЕНТЙВНЫЙ СИНДРОМ (лат. amentia
безумие) — см. Сознание.
Аметропия
46
АМЕТРОПЙЯ (ametropia; греч. отрицатель-
ная приставка а-4-metron мера+Ops, opos
глаз) — см. Рефракция глаза.
АМИЛОИДОЗ (amyloidosis; греч. amylon
крахмал+eidos вид-1-dsis) — форма белко-
вой дистрофии, при к-рой в органах и тка-
нях откладывается (или образуется) ано-
мальный белок — амилоид. Чаще встреча-
ется вторичный А., к-рый развивается при
хрон. заболеваниях, сопровождающихся
нагноением и (или) распадом тканей
(напр., при бронхоэктазах, туберкулезе лег-
ких, туберкулезе костей, хрон. остеомие-
лите). При вторичном А. поражаются гл.
обр. почки, селезенка, печень, надпочеч-
ники. Клинически вторичный А. нередко
протекает по типу амилоидно-липоидного
нефроза. Реже наблюдаются другие формы
амилоидоза, в частности первичный А., при
к-ром не обнаруживается хрон. заболева-
ния, сопровождающегося нагноением.
Первичный А. характеризуется преиму-
щественным поражением мышц. При этом
может развиваться тяжелая миастения с па-
раличами, атрофией мышц и трофиче-
скими язвами.
См. также Дистрофия клеток и тканей.
АМИНОКИСЛОТЫ — органические (кар-
боновые) кислоты, молекулы к-рых содер-
жат одну или несколько аминогрупп (NH2-
групп); представляют собой основные
структурные элементы молекул белков. В
природе обнаружено св. 20 аминокислот. А.
занимают важнейшее место в азотистом
обмене, из А. построены все белки.
У всех природных А. аминогруппа при-
соединена ко второму от карбоксильной
группы (СООН-группы) углеродному
атому, т. е. все они являются а (альфа)-ами-
нокислотами. Природные аминокислоты
относятся к так наз. L-ряду, т. е. их моле-
кулы имеют одинаковую конфигурацию
альфа-углеродного атома. А., не синтези-
руемые в организме человека, но необходи-
мые для нормальной жизнедеятельности,
называют незаменимыми аминокисло-
тами. К ним относятся валин, лейцин, изо-
лейцин, треонин, метионин, фенилаланин,
триптофан, лизин. Эти А. должны посту-
пать в организм с пищей. Частично заме-
нимы для человека L-аргинин и L-гисти-
дин. Аминокислоты, синтезируемые в ор-
ганизме человека, называют заменимыми.
Ими являются аланин, аспарагин, аспараги-
новая кислота, глицин, глутамин, глутами-
новая кислота, пролин, серин, тирозин, ци-
стеин (цистин).
Аминокислоты всасываются из кишеч-
ника и с кровью поступают во все органы и
ткани, где используются для синтеза бел-
ков и подвергаются различным превраще-
ниям. В крови человека поддерживается
постоянная концентрация А. У здорового
человека на 100 мл плазмы крови в среднем
приходится 5—6 мг азота аминокислот. В
эритроцитах концентрация А. всегда выше,
чем в плазме крови, и колеблется в более
широких пределах. Из организма человека
с мочой выделяется ок. 1 г азота аминокис-
лот в сутки. В мышцах, ткани головного
мозга и печени содержание свободных А.
во много раз выше, чем в крови, и менее по-
стоянно.
Концентрация А. в крови позволяет су-
дить о функциональном состоянии печени
и почек. Содержание А. в крови может за-
метно нарастать при гестозах, нарушении
функции почек, лихорадочных состояниях,
заболеваниях, связанных с повышенным
распадом белка (злокачественные новооб-
разования и др.).
Препараты А. применяют с леч. целью.
Различные гидролизаты белков и смеси А.
назначают для парентерального питания
(см. Белковые гидролизаты).
Препараты аминокислот. В качестве ле-
карственных средств используют амино-
кислоты гистидин, глутаминовую кислоту,
метионин, цистеин.
Г истидин (Histidinum; син.: Gerul-
cin, Laristin, Stellidin и др.) - выпускается в
виде солянокислой соли, или гидрохло-
рида — Histidini hydrochloridum. Гистидин
повышает секреторную и моторную фун-
кцию органов жел.-киш. тракта; полагают,,
что гистидин способен нормализовать Я-
попротеиновый обмен у больных атерос-
клерозом. Назначают при гепатитах, язвен-
ной болезни желудка и двенадцатиперст-
ной кишки. Вводят внутримышечно по 5
мл 4% р-ра ежедневно в течение 25—30 дней,
затем делают 5-6 инъекций каждые 2—3 ме-
сяца.
Форма выпуска: ампулы по 5 мл 4% р-ра.
Хранение: в прохладном, защищенном от
света месте.
Кислота глутаминовая (Aci-
dum glutaminicum; син.: Acidogen, Acidum
glutamicum, Glutan и др.) содержится в бел-
ках головного мозга и играет существен-
ную роль в энергетическом обеспечении
его функций.
Применяют гл. обр. при лечении эпи-
лепсии, олигофрении, психозов, реактив-
ных состояний, а также в случаях задержки
психического развития у детей, при бо-
лезни Дауна и полиомиелите. Назначают
внутрь или внутривенно, взрослым — по 1 г
2—3 раза в день, детям — по 0,1—1 г (в зави-
симости от возраста) 2—3 раза в день. При-
нимают за 15—30 мин до еды, при развитии
диспептических явлений — во время или
после еды.
При приеме глутаминовой кислоты мо-
гут появиться рвота, понос, при длитель-
ном применении возможно уменьшение
содержания гемоглобина и числа лейкоци-
тов (лейкоцитопения).
Препарат противопоказан при заболева-
ниях, сопровождающихся лихорадкой, бо-
лезнях печени, почек, жел.-киш. тракта,
кроветворных органов, бурно протекаю-
щих психотических реакциях.
Формы выпуска: порошок, таблетки, по-
крытые оболочкой, по 0,25 г, таблетки без
покрытия по 0,5 г, таблетки, растворимые в
кишечнике, по 0,25 и 0,5 г. Хранение: в хо-
рошо укупоренной таре в защищенном от
света месте.
Метионин (Methioninum; син.: Aci-
metion, Athinon, Meonine, Metione и др.) не-
обходим для поддержания роста и разви-
тия организма, обладает липотропным эф-
фектом, т. е. способностью удалять из пе-
чени избыток жира, участвует в синтезе
адреналина, креатина и других биологиче-
ски активных соединений, активирует дей-
ствие гормонов, витаминов и ферментов,
участвует в обезвреживании токсических
соединений.
Метионин применяют при заболева-
ниях и токсических поражениях печени,
хроническом алкоголизме, сахарном диа-
бете. Лечебный эффект этой А. особенно
выражен при жировой инфильтрации пе-
чени. В сочетании с липокаином метионин
используют для лечения алиментарной ди-
строфии у детей и взрослых, развивав-
шейся в результате белковой недостаточ-
ности после дизентерии и других инф. бо-
лезней жел.-киш. тракта. При атероскле-
розе метионин способствует снижению со-
держания холестерина и повышению со-
держания фосфолипидов в крови, однако
этот эффект нестоек и не всегда выражен.
Назначают метионин внутрь по 3—4 раза
в день. Разовая доза для взрослых—0,5—1,5
г, для детей — от 0,1 до 0,5 г в зависимости
от возраста. Применяют за 1 я до еды.
Курс лечения 10—30 дней. Детям рекомен-
дуют запивать таблетки метионина сиро-
пом, киселем. При появлении рвоты метио-
нин отменяют.
Формы выпуска: порошок, таблетки, по-
крытые оболочкой, по 0,25 г. Хранение: в
хорошо укупоренных банках из оранжевого
стекла.
Цистеин (Cysteinum) участвует в об-
мене веществ в хрусталике глаза. Есть дан-
ные, что существует корреляция между сте-
пенью патол. изменений, происходящих в
хрусталике при катаракте, и содержанием
в нем цистеина. В связи с этим раствор ци-
стеина применяют с целью приостановле-
ния развития катаракты и для просветле-
ния хрусталика в начальном периоде стар-
ческой, миопатической и лучевой ката-
ракты. Водный раствор цистеина вводят в
глаз с помощью электрофореза, глазных
ванночек или закапывают в конъюнкти-
вальный мешок. Цистеин противопоказан
при повышении внутриглазного давления
и при чашеобразной катаракте.
Форма выпуска: порошок в плотно за-
крытых флаконах, 2% р-ры готовят непо-
средственно перед употреблением. Хране-
ние: в прохладном, защищенном от света
месте.
АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ (син. трансами-
назы) — ферменты, катализирующие реак-
цию переноса аминогруппы (ЫНг-группы)
вместе с протоном (ионом водорода) и па-
рой электронов от аминокислот или ами-
нов к кетокислотам или другим соедине-
ниям, содержащим в составе своей моле-
кулы карбонильную группу (СО-группу).
Наибольшее клинико-диагностическое
значение имеют аспартат-аминотрансфе-
раза (АсАТ) и аланин-аминотрансфераза
(АлАТ).
См. также Ферменты.
АМЙНЫ — азотсодержащие органические
соединения, обладающие высокой биоло-
гической активностью. В природных усло-
виях образуются в результате как разложе-
ния азотсодержащих веществ, так и био-
синтеза в организме животных — так наз.
биогенные амины (тирамин, адреналин, се-
ротонин, гистамин).
Амины применяют в хим. и химико-
фармацевтической промышленности, в
производстве пластмасс, красителей, ин-
сектицидов и др. Используемые на произ-
водстве А. могут вызывать острые и хрони-
ческие отравления (см. Отравления профес-
сиональные).
Профилактика отравлений заключается
в механизации производственных процес-
сов, герметизации аппаратуры, устройстве
эффективной вентиляции, применении
средств индивидуальной защиты (филь-
трующий противогаз, спецодежда — пер-
чатки, нарукавники, сапоги), приеме душа
и смене одежды после работы. Все рабо-
тающие с А. проходят периодические мед-
осмотры, а поступающие на работу — пред-
варительный медосмотр.
47
Анаболические средства
АМИОТРОФЙЧЕСКИЙ БОКОВОЙ СКЛЕ-
РОЗ (син. болезнь Шарко—Кожевникова) —
прогрессирующее заболевание централь-
ной нервной системы, обусловленное деге-
неративными изменениями преимуще-
ственно в передних рогах и боковых кана-
тиках спинного мозга. В патол. процесс во-
влекаются также ядра и проводники ствола
головного мозга.
Этиология окончательно не выяснена.
Имеют значение генетические факторы,
определенная роль принадлежит так наз.
медленной вирусной инфекции. Заболева-
ние развивается чаще в возрасте 40—50 лет и
старше.
Клинически характеризуется централь-
ными и периферическими параличами с по-
следующим формированием бульбарного
синдрома (см. Бульбарный паралич). Сна-
чала появляются слабость и фибриллярные
подергивания в мышцах кистей рук, пере-
ходящие затем на мышцы предплечья,
плеча, плечевого пояса. Сухожильные реф-
лексы повышаются, появляются патол.
рефлексы; постепенно развиваются сме-
шанные параличи или парезы с выражен-
ной атрофией мышц верхних конечностей,
а позднее — нижних конечностей. В зависи-
мости от сочетания и преобладания основ-
ных клин, симптомов различают шейно-
грудную, пояснично-крестцовую, бульбар-
ную и высокую формы амиотрофического
бокового склероза. Наибольшую опасность
представляет распространение патол. про-
цесса на двигательные центры шейного от-
дела спинного мозга и ствола головного
мозга, что сопровождается нарушением
дыхания.
При лечении важное значение имеет
уход за больным в связи с нарушениями
глотания, дыхания, ограничением подвиж-
ности, а также мероприятия, направленные
на профилактику осложнений со стороны
легких (антибактериальная терапия, дыха-
тельная гимнастика, физиотерапия, лечеб-
ная физкультура). Применяют витамины
группы В, антихолинэстеразные средства
(прозерин, оксазил, галантамин), препа-
раты, улучшающие метаболические про-
цессы в ткани мозга (пропер-мил, солкосе-
рил, церебролизин, пирацетам, пиридитол)
и микроциркуляцию (трентал, компламин,
кавинтон и др.). Прогноз неблагоприят-
ный.
АМИОТРОФЙЯ (amyotrophia; греч. отрица-
тельная приставка а-4-mys, myos мышца+
trophe питание) — нарушение трофики
мышц, связанное с поражением двигатель-
ных клеток спинного мозга и мозгового
ствола, а также спинномозговых нервов,
следствием к-рого являются уменьшение
объема и числа мышечных волокон и сни-
жение их сократительной способности. А.
наблюдаются при нек-рых заболеваниях
нервной и мышечной систем, обусловлен-
ных наследственными и ненаследствен-
ными факторами (нарушением метабо-
лизма генетического характера, инфек-
цией, интоксикацией), а также при ряде за-
болеваний других органов и систем.
Амиотрофии делят на невральные и
спинальные. Невральные амиотрофии обу-
словлены поражением периферических
нервов, спинальные — мотонейронов спин-
ного мозга и мозгового ствола. Невральная
амиотрофия Шарко—Мари—Тута — наслед-
ственное заболевание, чаще встречаю-
щееся у женщин. Первые признаки заболе-
вания обычно появляются в возрасте 30—40
лет. Характерна атрофия мышц дисталь-
ных отделов конечностей, сначала ног, а за-
тем рук. Наблюдаются также нарушения
чувствительности, постепенное ослабле-
ние сухожильных рефлексов и нарушения
трофики (цианоз, отек, краснота, расстрой-
ство потоотделения). Заболевание мед-
ленно прогрессирует. Амиотрофия преиму-
щественно в дистальных отделах конечно-
стей, со снижением мышечной силы и нару-
шением чувствительности наблюдается
при полиневритах. Тяжесть двигательных
расстройств, развивающихся при этом, мо-
жет быть различной.
Наследственные спинальные амиотро-
фии Верднига — Гоффманна и Кугель-
берга — Веландер — заболевания, характе-
ризующиеся преимущественным пораже-
нием двигательных клеток передних рогов
спинного мозга. Первое начинается в ран-
нем детском возрасте, имеет прогресси-
рующее течение и отличается распростра-
ненной атрофией мышц со снижением мы-
шечного тонуса и сухожильных рефлексов.
Первые признаки амиотрофии Кугель-
берга — Веландер чаще появляются в моло-
дом или зрелом возрасте; заболевание мед-
ленно прогрессирует. Поражаются гл. обр.
проксимальные отделы конечностей. В
ряде случаев больные могут в течение дли-
тельного времени сохранять трудоспособ-
ность. Однако в целом прогноз при этих за-
болеваниях неблагоприятный.
Атрофические параличи наблюдаются
также при остром полиомиелите и полио-
миелоподобных заболеваниях.
Для клещевого энцефалита (см. Энце-
фалит) характерны атрофические парезы и
параличи мышц рук, плечевого пояса, шеи
и, реже, нижних конечностей. В процесс мо-
гут вовлекаться и мышцы, иннервируемые
черепными нервами; в этих случаях разви-
ваются расстройства глотания, дыхания,
сердечной деятельности, вследствие чего
возникает необходимость в реанимацион-
ных мероприятиях.
При амиотрофическом боковом склерозе
А. имеет локальный характер, гл. обр. в
мышцах кистей. При этом наблюдаются
фасцикуляции (подергивания мышечных
волокон). По мере прогрессирования бо-
лезни А. принимают распространенный ха-
рактер.
В диагностике А. используют электро-
миографию, биопсию мышц, биохимиче-
ские методы.
Лечение и профилактика А. предпола-
гают лечение основного заболевания. При-
меняют витамины группы В, витамин Е,
биостимуляторы, антихолинэстеразные
средства, анаболические гормоны, массаж,
ЛФК. При А., обусловленных заболева-
ниями, склонными к регрессу, наряду с вы-
шеуказанными средствами назначают
электростимуляцию периферических нер-
вов, ванны, грязелечение.
Профилактика наследственных А. за-
ключается в медико-генетическом консуль-
тировании. Против полиомиелита и клеще-
вого энцефалита применяются специфиче-
ские вакцины. Профилактика других забо-
ваний, протекающих с А., не разработана.
АМНЕЗИЯ (греч.amnesia забывчивость, по-
теря памяти) — см. Память, расстройства.
АМНИОН (греч. amnion) — см. Плодные
оболочки.
АМНИОСКОПЙЯ (греч. amnion плодная
оболочка+skopeo рассматривать, исследо-
вать) — см. Плодные оболочки.
АМНИОТОМЙЯ (греч.amnion плодная обо-
лочка+tome разрез, рассечение) — см. Плод-
ные оболочки.
АМНИОЦЕНТЕЗ (amniocentesis; греч. am-
nion плодная оболочка + kentesis прокалы-
вание) — пункция полости плодного пу-
зыря. А. производят для взятия пробы око-
лоплодных вод с диагностической целью
(оценка состояния плода, распознавание
нек-рых наследственных болезней, гемоли-
тической болезни плода при резус-кон-
фликтной беременности и др.), обычно при
сроке беременности более 14 нед. Кроме
того, А. выполняют для введения в полость
плодного пузыря лекарственных средств с
целью прерывания беременности в по-
здние сроки (см. Аборт).
Амниоцентез проводит только врач.
Предварительно с помощью ультразвуко-
вого исследования определяют положение
плаценты для предупреждения ее ранения.
А. проводят под местной анестезией в асеп-
тических условиях. Пункцию осущест-
вляют длинной иглой через брюшную
стенку (трансабдоминальный А.), а при от-
сутствии условий — через передний свод
влагалища или шейку матки (соответ-
ственно трансвагинальный и трансцерви-
кальный А.).
Амниоцентез противопоказан при ано-
малиях развития матки, наличии рубцов,
больших миоматозных узлов или располо-
жении плаценты на передней стенке матки,
а также при инф. болезнях и угрозе преры-
вания беременности. Осложнения (преры-
вание беременности, воспаление плодных
оболочек и др.) наблюдаются редко.
АМПУТАЦИЯ CnaT.amputatio отсечение) —
операция удаления периферической части
органа. Чаще применяют А. части конечно-
сти (показания — злокачественная опухоль,
гангрена, прогрессирующий местный
гнойно-воспалительный процесс, не под-
дающийся консервативному лечению).
Уровень А. должен обеспечить ее достаточ-
ную радикальность, однако следует стре-
миться сохранить максимальной длины
культю. Протезирование возможно после
заживления раны и исчезновения отеков и
других осложнений. В случаях, когда А.
была недостаточно радикальной и культя
конечности не обеспечивает возможности
протезирования, прибегают к повторной
ампутации (реампутации).
АНАБОЛЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (anabolica;
греч. anabole подъем) — лекарственные ве-
щества, стимулирующие синтез белка.
Среди А. с. выделяют вещества стероид-
ной (так наз. анаболические стероиды) и не-
стероидной структуры. К анаболическим
стероидам относятся метандростенолон,
метиландростендиол, ретаболил, фенобо-
лин, силаболин, различающиеся по сте-
пени выраженности анаболической и ан-
дрогенной активности, продолжительно-
сти действия, способам применения. Эти
препараты по хим. строению и влиянию на
белковый обмен сходны с андрогенами, но
отличаются относительно меньшей андро-
генной активностью. Анаболические сте-
роиды усиливают белковый обмен, вызы-
вают задержку азота в организме и умень-
шение выделения мочевины почками.
Кроме того, они стимулируют кальцифика-
цию костной ткани. Механизм действия
анаболических стероидов мало изучен и
обусловлен, по-видимому, их способно-
стью повышать синтез РНК в клетках чув-
ствительных тканей.
Аналептические средства
48
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения анаболических средств
Название препарата и основные синонимы	Способы применения и дозы	Форма выпуска и условия хранения
Калия оротат, Kalii ого- tas Метандростенолон, Methandrostenolonum (син.: неробол, дина- бол и др.) Метиландростендиол, Methylandrostendiolum Ретаболил, Retabolil (син. нандролона дека- ноат) Силаболин, Silabolinum Феноболнн, Phenoboli- num (син. нероболил, нандролона фенилпро- пионат и др.)	Внутрь за 1 ч до еды или через 4 ч после нее, взрослым по 0,25-0,3 г 2—3 раза в день, детям — из расчета 0,01—0,02 г на 1 кг массы тела в сутки Внутрь перед едой взрослым обычно по 0,005— 0,01 г 1—2 раза в день; детям в суточных дозах из расчета: до 2 лет —0,05—0,1 мг/кг, от 2 до 6 лет - 0,001-0,002 г, от 6 до 14 лет - 0,003-0,005 г. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,01 г, суточная — 0,05 г Под язык взрослым по 0,025 г 1-2 раза в день; детям — из расчета 0,001—0,0015 г/кг в сутки. Высшие дозы для взрослых внутрь и под язык: разовая 0,025 г, суточная 0,1 г Внутримышечно взрослым по 0,025—0,05 г 1 раз в 2—3 нед.; детям 1 раз в 3—4 нед.; при массе тела 10 кг — 0,005 г, от 10 до 20 кг — 0,0075 г, от 20 до 40 кг - 0,01 г, от 40 до 50 кг - 0,02 г, выше 50 кг - 0,025 г Внутримышечно взрослым по 1—1,5 мг/кг в 1 мес.; детям не более 1 мг/кг в 1 мес. Месячную дозу вводят равными частями 1 раз в 1-2 нед. Внутримышечно взрослым по 0,025—0,05 г 1 раз в 7-10 дней; детям — из расчета 1—1,5 мг/кг в 1 мес. Месячную дозу делят на 3—4 равные части, каждую из к-рых вводят через 7—10 дней	Таблетки по 0,1 и 0,5 г Таблетки по 0,001 и 0,005 г. Хранение: сп. Б; в защи- щенном от света месте Таблетки по 0,01 и 0,025 г. Хранение: сп. Б; в защи- щенном от света месте Ампулы по 1 мл 5% (0,05 г) р-ра в масле. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Ампулы по 1 мл 2,5% и 5% р-ра в масле. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Ампулы по 1 мл 1% и 2,5% р-ра в масле. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте
Клинически действие анаболических
стероидов проявляется улучшением об-
щего состояния, повышением аппетита,
увеличением массы мышц и общей массы
тела.
Анаболические стероиды применяют
при истощении различной этиологии, у вы-
здоравливающих после тяжелых травм,
ожогов, инфекций, в предоперационном и
послеоперационном периодах, используют
также в комплексной терапии инфаркта
миокарда, миокардитов, язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Кроме того, эти препараты назначают при
остеопорозе и для стимуляции образова-
ния костной мозоли при длительно незажи-
вающих переломах. В эндокринологии их
применяют при диабетических ангиопа-
тиях, стероидном диабете, токсическом
зобе и нек-рых других заболеваниях, в гема-
тологии — при нек-рых видах анемий. При
лечении анаболическими стероидами
больной должен получать с пищей доста-
точное количество белков, углеводов, жи-
ров, минеральных веществ, витаминов.
Побочное действие анаболических сте-
роидов проявляется диспептическими рас-
стройствами, иногда желтухой. При дли-
тельном применении препаратов в боль-
ших дозах у женщин могут возникать при-
знаки маскулинизации (гирсутизм, огрубе-
ние голоса), а также нарушения менстру-
ального цикла. Указанные побочные эф-
фекты проходят после отмены препаратов
или уменьшения их доз. Анаболические
стероиды противопоказаны при раке пред-
стательной железы, острых заболеваниях
печени, беременности, лактации.
К анаболическим средствам нестероид-
ной структуры относят оротовую кислоту,
анаболическое действие к-рой связано с
тем, что она является одним из предше-
ственников пиримидиновых нуклеотидов,
входящих в состав нуклеиновых кислот. В
мед. практике применяют калиевую соль
оротовой кислоты — калия оротат (при
мицкардиодистрофиях и нек-рых других
заболеваниях, а также для улучшения ана-
болических процессов при физических на-
грузках).
Основные анаболические средства при-
ведены в таблице.
АНАЛЕПТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (analep-
tica; греч. analeptikos восстанавливающий;
син. аналептики) — лекарственные сред-
ства, оказывающие стимулирующее влия-
ние на центральную нервную систему, и в
первую очередь на дыхательный и сосудо-
двигательный центры. Благодаря этому А.
с. стимулируют жизненно важные функции
организма — дыхание и кровообращение. К
аналептическим средствам относятся беме-
грид, камфора, сульфокамфокаин, кордиа-
мин и кофеин.
Стимулирующее влияние аналептиче-
ских средств на ц. н. с. связано с облегче-
нием межнейронной передачи нервных им-
пульсов. Эффект А. с. более отчетливо
проявляется в условиях угнетения функций
ц. н. с. Аналептические средства повышают
чувствительность дыхательного центра к
гуморальным раздражителям (углекис-
лоте) и нервным стимулам. Большинство
А. с. оказывает только прямое стимулирую-
щее влияние на центр дыхания. Централь-
ное действие кордиамина на этот центр до-
полняется рефлекторным (с хеморецепто-
ров каротидной зоны). При возбуждении
дыхательного центра под влиянием А. с.
повышаются частота и амплитуда дыха-
ния. Стимулируя сосудодвигательный
центр, А. с. увеличивают общее перифери-
ческое сопротивление сосудов и повышают
АД.
По сравнению с прочими А. с. кофеин
обладает рядом особенностей. Прежде
всего он имеет психостимулирующее дей-
ствие (см. Психостимулирующие средства).
Кофеин оказывает также прямое влияние
на миокард, увеличивая частоту и силу сер-
дечных сокращений. Влияние кофеина на
АД зависит от его исходного уровня. При
снижении АД (при коллапсе или шоке) ко-
феин повышает его, но при нормальном
АД терапевтические дозы кофеина не вы-
зывают существенных его изменений. Это
обусловлено тем, что на тонус сосудов ко-
феин оказывает как прямое (миотропное),
так и опосредованное (через сосудодвига-
тельный центр) влияние. Прямое действие
кофеина на сосуды ведет к их расширению,
а центральное — к сужению. Когда АД сни-
жено, преобладает сосудосуживающее дей-
ствие кофеина. В этом случае благодаря
усилению работы сердца и сужению сосу-
дов (в основном брюшной полости) ко-
феин повышает АД. При нормальном АД
преобладает сосудорасширяющее дей-
ствие кофеина на сосуды скелетных мышц,
сердца, головного мозга и почек, поэтому,
несмотря на усиление работы сердца под
влиянием кофеина, АД существенно не ме-
няется.
Применяют А. с. при коллапсе, шоке,
легких степенях отравления веществами,
угнетающими ц. н. с., напр. средствами для
наркоза, снотворными, спиртом этиловым
и др., при нарушениях внешнего дыхания
другой этиологии (асфиксия новорожден-
ных, нек-рь!е инф. болезни и др.), а также
для ускорения пробуждения при общей
анестезии. Введение А. с. нецелесообразно
при тяжелых отравлениях веществами, уг-
нетающими ц. н. с. (напр., средствами для
наркоза, опиоидными анальгетиками), т. к.
при этом повышается потребность мозга в
кислороде, что ухудшает состояние постра-
давших.
При передозировке А. с. или их быстром
внутривенном введении могут возникать
судороги. Судороги, связанные с возбужде-
нием преимущественно центров головного
мозга, носят клонический характер.
Все А. с. противопоказаны при эпилеп-
сии и склонности к судорожным реакциям.
Кроме того, имеются и дополнительные
противопоказания к применению отдель-
ных А. с. Так, бемегрид противопоказан
при психомоторном возбуждении. Кофеин
не назначают при глаукоме, в старческом
возрасте и при выраженной артериальной
гипертензии. Сульфокамфокаин противо-
показан при повышенной чувствительно-
сти к новокаину.
Основные аналептические средства
приведены в таблице.
АНАЛЬГЕТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (analge-
tica; греч. отрицательная приставка а- + al-
gos боль) — лекарственные средства, избира-
тельно ослабляющие или устраняющие
боль. В терапевтических дозах А. с. не угне-
тают каких-либо видов чувствительности,
кроме болевой, и не нарушают сознания.
Анальгетические средства делят на
опиоидные (наркотические) и ненаркоти-
ческие. Опиоидные анальгетики отли-
чаются от ненаркотических рядом особен-
ностей. Прежде всего для опиоидных
анальгетиков характерна высокая анальге-
тическая активность, в связи с чем они эф-
фективны при сильных болях. Опиоидные
анальгетики оказывают влияние на эмо-
циональную сферу и вызывают эйфорию,
ощущение общего благополучия за счет
снижения самоконтроля и критического от-
ношения к окружающему. При достаточно
продолжительном их применении воз-
можно развитие лекарственной зависимо-
сти. Нек-рые препараты из группы опиоид-
ных анальгетиков могут вызывать дисфо-
рию (см. Аффективные синдромы), т. е. со-
стояние, противоположное эйфории. Боль-
шинство опиоидных анальгетиков (осо-
49
Анальгетические средства
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных аналептических средств
Название препарата и его синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Бемегрид,	Bemegridum (син.: агипнон, мегимид) Камфора, Camphora Кордиамин, Cordiaminum (син.: никетамид) Кофеин, Cofteinum Кофеин-бензоат натрия, Cofteinum-natrii benzoas Сульфокамфокаин, Sulfo- camphocainum Этимизол, Aethimizolum	Вну1ривенно (медленно) по 5—10 мл 0,5% р-ра Подкожно по 1-5 мл 20% масляного р-ра; детям до 1 года - 0,5—1 мл; 1—2 лет — 1 мл; 3—6 лет — 1,5 мл; 7—9 лет — 2 мл; 10- 14 лет — 2,5 мл Внутрь (до еды) взрослым по 30—40 капель на прием 2-3 раза в день; внутривенно (медленно); подкожно или внутримы- шечно — по 1—2 мл 2—3 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 2 мл (60 капель), суточная 6 мл (180 капель); подкожно: разовая 2 мл, суточная 6 мл Внутрь взрослым по 0,05-0,1 г на прием 2-3 раза в день. Детям до 2 лет препарат не назначают. Детям старше 2 лет — по 0,03— 0,075 г на прием в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,3 г, суточная 1 г Внутрь взрослым по 0,1—0,2 г на прием 2—3 раза в день или под- кожно по 1 мл 10 или 20% р-ра. Детям внутрь по 0,025—0,1 г на прием или подкожно по 0,25—1 мл 10% р-ра в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,5 г, су- точная 1,5 г; подкожно: разовая 0,4 г, суточная 1 г Подкожно, внутримышечно или внутривенно (струйно или ка- пельно) по 2 мл 10% р-ра 2—3 раза в лень. Максимальная суточ- ная доза для взрослых — 12 мл Внутримышечно и внутривенно (медленно) в виде 1% и 1,5% р-ра взрослым из расчета 0,0006—0,0011 на 1 кг массы тела (0,03 - 0,06 г) 1—2 раза в день. Внутрь (после еды) взрослым по 0,1 г 3—4 раза в день	Ампулы по 10 мл 0,5% р-ра бемегрида в изотоническом ра- створе натрия хлорида. Хранение: сп. Б. При хранении из раствора могут выпадать кристаллы препарата, к-рые при надевании до 50° растворяются Ампулы по 1 и 2 мл 20% р-ра в масле. Хранение в защищен- ном от света месте Ампулы по 1 и 2 мл; шприц-тюбики по 1 мл; во флаконах для приема внутрь по 15 мл. Хранение: сп. Б; в защищен- ном от света месте Порошок; входит в состав таблеток «Кофетамин». Хране- ние: сп. Б; в хорошо укупоренной таре Порошок; таблетки по 0,1 и 0,2 г (для взрослых) и по 0,075 г (для детей); ампулы по 1 и 2 мл 10% и 20% р-ра; шприц- тюбики по 1 мл 10% и 20% р-ра. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре и в запаянных ампулах Ампулы по 2 мл 10% р-ра. Хранение: в защищенном от света месте Порошок; таблетки по 0,1 г; ампулы по 3 и 5 мл 1% и 1,5% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте
бенно в высоких дозах) вызывают угнете-
ние дыхания.
Ненаркотические анальгетики по силе
болеутоляющего действия значительно
уступают опиоидным; они малоэффек-
тивны при интенсивных болях (напр., при
болях, связанных с инфарктом миокарда,
травмой, послеоперационных болях). Их
анальгетическое действие проявляется гл.
обр. при болях, связанных с воспалитель-
ными процессами, особенно при воспали-
тельных поражениях суставов, мышц и нер-
вных стволов. Ненаркотические анальге-
тики не вызывают эйфории, развития при-
выкания и лекарственной зависимости, а
также не угнетают дыхания.
Опиоидные анальгетики. К этой группе
А. с. относятся препараты природного
происхождения — морфин и омнопон, а
также нек-рые синтетические вещества —
промедол, пентазоцин, фентанил.
Морфин является одним из алкалои-
дов опия, к-рый представляет собой высох-
ший на воздухе млечный сок, выделяю-
щийся из надрезов на незрелых коробочках
снотворного мака. Основной эффект мор-
фина — болеутоляющее действие, к-рое
развивается при сохранении сознания.
Аналгезия сопровождается изменениями
в психической и эмоциональной сфере:
снижается самоконтроль, усиливается во-
ображение, в нек-рых случаях возникает эй-
фория. Иногда под влиянием морфина на-
блюдается сонливость.
Болеутоляющий эффект морфина обу-
словлен его влиянием на межнейронную
передачу импульсов на разных уровнях ц. н.
с. Вызываемые морфином изменения в
эмоциональной сфере могут служить при-
чиной подавления эмоционально-негатив-
ной окраски боли.
Многие эффекты морфина связывают с
его способностью взаимодействовать с так
наз. опиатными рецепторами, с к-рыми в
организме взаимодействуют нек-рые эндо-
4 КМЭ, т. 1
генные вещества — энкефалины, эндо-
рфины и динорфины, играющие значи-
тельную роль в регуляции восприятия боли
в естественных условиях (см. Регуляторные
пептиды).
Морфин угнетает дыхание пропорцио-
нально вводимой дозе. В терапевтических
дозах он вызывает нек-рое уменьшение ми-
нутного объема легочной вентиляции, в ос-
новном за счет урежения частоты дыхания,
не оказывая при этом заметного влияния на
объем одиночного вдоха. Под влиянием
токсических доз морфина резко сокраща-
ется объем легочной вентиляции. Дыхание
становится очень редким и поверхност-
ным, может развиваться периодическое
дыхание типа Чейна—Стокса (см. Дыхание).
Морфин угнетает также возбудимость каш-
левого центра, оказывая тем самым проти-
вокашлевый эффект. Он вызывает сужение
зрачков (миоз) вследствие возбуждения
центров глазодвигательных нервов. Резкое
сужение зрачков является дифференци-
ально-диагностическим признаком
острого отравления морфином. Однако
при развитии глубокой гипоксии миоз сме-
няется расширением зрачков.
В ряде случаев морфин может вызывать
тошноту и рвоту. Однако имеются значи-
тельные различия в индивидуальной чув-
ствительности к рвотному действию мор-
фина: у нек-рых лиц тошнота и рвота вообще
не возникают, в то время как у других эти яв-
ления наблюдаются после каждого введения
морфина. В механизме возникновения тош-
ноты и рвоты при введении морфина, по-
видимому, определенную роль играют вес-
тибулярные влияния. По этой причине мор-
фин вызывает тошноту и рвоту значительно
чаще у пациентов, находящихся на амбула-
торном режиме, чем у пациентов, соблюдаю-
щих постельный режим. Под влиянием мор-
фина повышается тонус мускулатуры внут-
ренних органов, что обусловлено взаимодей-
ствием вещества с опиатными рецепторами
гладких мышц. Наблюдается сокращение
сфинктеров жел.-киш. тракта, повышение
тонуса мускулатуры кишечника вплоть до
периодических спазмов, сопровождаю-
щихся нарушением перистальтики. Это ве-
дет к резкому замедлению продвижения
содержимого по жел.-киш. тракту, что спо-
собствует более полному всасыванию воды
в кишечнике. Кроме того, морфин способ-
ствует уменьшению отделения желудоч-
ного и панкреатического соков, а также
желчи. Т. о., объем содержимого кишеч-
ника снижается, а его вязкость возрастает,
что, в свою очередь, в еще большей сте-
пени ослабляет перистальтику кишечника.
В результате развивается запор, чему спо-
собствует также подавление нормальных
позывов к дефекации вследствие централь-
ного действия морфина.
Морфин вызывает спазм мускулатуры
желчных путей и сфинктера Одди, повы-
шает тонус и амплитуду сокращений моче-
точников, а также вызывает спазм сфин-
ктера мочевого пузыря, что ведет к затруд-
нению мочеиспускания. В терапевтических
дозах морфин повышает тонус мускула-
туры бронхов, особенно при склонности к
бронхоспазму. Морфин усиливает дей-
ствие средств для наркоза, снотворных и
местноанестезирующих средств.
Действие морфина развивается бы-
стро — через 10—15 мин после подкожного
введения и продолжается 3—5 ч.
Применяют морфин как А. с. при трав-
мах, ожогах, а также при заболеваниях, со-
провождающихся сильными болями, при
подготовке больных к хирургическим опе-
рациям и в послеоперационном периоде.
При болях, обусловленных спазмами глад-
кой мускулатуры внутренних органов
(напр., при почечной или печеночной ко-
лике), морфин используют в комбинации с
м-холиноблокаторами (атропином и др.)
или спазмолитиками миотропного дей-
ствия (но-шпа), чтобы предупредить сти-
Анальгетические средства
50
мулирующее влияние морфина на тонус
мочевыводящих и желчных путей. Для
обезболивания родов морфин обычно не
применяют, т. к. он легко проникает через
плацентарный барьер и вызывает угнете-
ние дыхательного центра у плода.
Детям в возрасте до 2 лет морфин не на-
значают, т. к. они очень чувствительны к
препарату. Нельзя назначать морфин кор-
мящим женщинам: выделяясь с молоком
матери, он попадает в организм ребенка и
может вызвать тяжелое отравление. Мор-
фин противопоказан также при общем
истощении, недостаточности дыхатель-
ного центра, в старческом возрасте.
При неоднократном применении мор-
фина к нему относительно быстро развива-
ется привыкание. При этом ослабляется
анальгетическое действие и способность
угнетать дыхательный центр. Однако нек-
рые эффекты морфина (сужение зрачков,
влияние на жел.-киш. тракт) в процессе
привыкания существенно не изменяется.
Частое неоправданное мед. показа-
ниями применение морфина приводит к
морфинизму (см. Наркомании). В связи с
этим хранение, выписывание и отпуск ле-
карственных форм, содержащих морфин,
производятся с соблюдением правил, при-
нятых в отношении лекарственных ве-
ществ, вызывающих наркоманию.
Острое отравление морфином характе-
ризуется потерей сознания, угнетением ды-
хания, резким сужением зрачков (при ас-
фиксии зрачки расширяются), снижением
температуры тела. Тяжелое отравление мо-
жет закончиться смертельным исходом при
явлениях остановки дыхания. Помощь при
остром отравлении морфином и другими
опиоидными анальгетиками оказывают ис-
ходя из общих принципов терапии отравле-
ний лекарствами и ядами (см. Отравления).
В качестве антагонистов при отравлениях
морфином используют налоксон и налор-
фин (см. Противоядия).
Омнопон содержит смесь 5 алкалои-
дов опия (морфина, наркотина, кодеина,
папаверина и тебаина). Содержание мор-
фина в омнопоне составляет 48—50%. Бла-
годаря высокому содержанию морфина ом-
нопон обладает всеми свойствами, харак-
терными для этого алкалоида, и применя-
ется по тем же показаниям, что и морфин.
Побочное действие омнопона, признаки
отравления и противопоказания к примене-
нию аналогичны таковым у морфина. От
морфина омнопон отличается тем, что
меньше влияет на гладкую мускулатуру
внутренних органов, т. к. содержит алка-
лоиды папаверин и наркотин, к-рые, в про-
тивоположность морфину, действуют на
гладкие мышцы спазмолитически и пре-
пятствуют развитию спазмов гладкой му-
скулатуры. При болях, связанных со спаз-
мами гладкой мускулатуры, напр. при по-
чечной или печеночной колике, омнопон
имеет нек-рое преимущество перед морфи-
ном.
Пентазоцин близок к морфину по
анальгетической активности, но в меньшей
степени угнетает дыхание. Опасность воз-
никновения лекарственной зависимости
при применении пентазоцина значительно
меньше. В отличие от морфина пентазоцин
часто вызывает дисфорию и галлюцинации.
Промедол несколько уступает мор-
фину по силе болеутоляющего действия, в
меньшей степени угнетает дыхательный
центр и реже вызывает тошноту и рвоту. В
противоположность морфину промедол
оказывает умеренное спазмолитическое
действие на гладкие мышцы некоторых
внутренних органов. Лекарственная зави-
симость к промедолу развивается медлен-
нее, чем к морфину.
Фентанил по анальгетической ак-
тивности и способности угнетать дыха-
тельный центр значительно превосходит
морфин и другие опиоидные анальгетики,
но уступает им по продолжительности дей-
ствия. Его эффект при однократном вну-
тривенном введении продолжается ок. 30
мин.
Пентазоцин, промедол и фентанил при-
меняются по тем же показаниям, что и мор-
фин. Фентанил широко используется для
нейролептаналгезии в сочетании с нейролеп-
тическими средствами, напр. с дроперидо-
лом.
Ненаркотические анальгетики. К дан-
ной группе А. с. относят производные сали-
циловой кислоты (салицилаты) — кислоту
ацетилсалициловую, натрия салицилат и
салицил амид; производные пиразолона —
амидопирин, анальгин, антипирин и бута-
диен; производные пара-аминофенола —
фенацетин и парацетамол.
Ненаркотические анальгетики обла-
дают болеутоляющим и жаропонижаю-
щим действием. Производные салицило-
вой кислоты и пиразолона, кроме того, об-
ладают противовоспалительными свой-
ствами.
Указанные эффекты ненаркотических
анальгетиков связывают с тем, что они уг-
нетают активность фермента простаглан-
дин-Н-синтетазы, под влиянием к-рой в
тканях организма из ненасыщенных жир-
ных кислот образуются простагландины,
участвующие в возникновении боли, воспа-
ления и лихорадки. Так, действуя на боле-
вые нервные окончания, простагландины
повышают их чувствительность к брадики-
нину — пептиду, образующемуся в тканях
при воспалении одновременно с простаг-
ландинами и являющемуся стимулятором
болевых окончаний. Угнетая синтез про-
стагландинов, ненаркотические анальге-
тики понижают чувствительность нервных
окончаний к брадикинину.
При попадании в организм нек-рых ве-
ществ (токсинов бактерий, эндотоксинов,
чужеродных белков) в центрах терморегу-
ляции, расположенных в области гипота-
ламуса, увеличивается синтез и выделе-
ние простагландинов, к-рые повышают
активность центров терморегуляции. При
этом нарушается баланс между теплопро-
дукцией и теплоотдачей: теплопродук-
ция возрастает, а теплоотдача снижается,
вследствие чего развивается лихорадка.
Ненаркотические анальгетики угнетают
образование простагландинов и вслед-
ствие этого изменяют возбудимость цен-
тров терморегуляции таким образом, что
теплоотдача значительно увеличивается
(за счет расширения сосудов кожи и пото-
отделения), а теплопродукция суще-
ственно не меняется. Нормальную темпе-
ратуру тела ненаркотические анальгетики
не снижают. В тканях под влиянием про-
стагландинов происходит расширение со-
судов, развивается отек и появляются дру-
гие местные признаки воспаления. Угне-
тение синтеза простагландинов ненарко-
тическими анальгетиками приводит к
торможению развития воспалительной
реакции.
Применяют ненаркотические анальге-
тики при суставных, мышечных и головных
болях, при невралгиях, болезненных мен-
струациях. Как жаропонижающие средства
ненаркотические анальгетики иногда ис-
пользуются при лихорадке, прежде всего у
детей. Оказывая жаропонижающее дей-
ствие, эти средства предупреждают насту-
пающие при высокой температуре тела на-
рушения обмена веществ и деятельности
различных органов. Однако в связи с тем,
что лихорадка является одной из защитных
реакций организма при инф. болезнях, не-
наркотические анальгетики целесообразно
назначать только в тех случаях, когда повы-
шение температуры тела может иметь
опасные для состояния пациента послед-
ствия. Производные салициловой кислоты
и пиразолона широко используются также
в качестве противовоспалительных средств
и противоревматических средств.
Основные свойства, характерные для
ненаркотических анальгетиков, выражены
у разных препаратов этой группы в неоди-
наковой степени. Так, производные сали-
циловой кислоты обладают противовоспа-
лительными, болеутоляющими и жаропо-
нижающими свойствами. Выражено у сали-
цилатов (особенно у кислоты ацетилсали-
циловой) противоревматическое действие.
Ацетилсалициловая кислота нарушает
также агрегацию тромбоцитов и вслед-
ствие этого препятствует тромбообразова-
нию (см. Антиагрегантные средства).
Производные пиразолона подобно са-
лицилатам оказывают анальгезирующее,
жаропонижающее и противовоспалитель-
ное действия. По активности в этом отно-
шении анальгин и амидопирин соответ-
ствуют друг другу. Однако анальгин вызы-
вает более быстрый эффект и обладает
меньшей продолжительностью действия.
Бутадион превосходит анальгин и амидо-
пирин по анальгетической и особенно по
противовоспалительной активности.
Кроме того, бутадион эффективен при по-
дагре (см. Противоподагрические средства).
Производные пара-аминофенола (фена-
цетин и парацетамол) в отличие от других
ненаркотических анальгетиков оказывают
в основном болеутоляющее и жаропони-
жающее действие. Противовоспалитель-
ные свойства у них выражены слабо, в связи
с чем эти препараты применяют в основ-
ном как болеутоляющие средства (при го-
ловных болях, невралгиях и др.). По срав-
нению с фенацетином парацетамол менее
токсичен и лучше переносится.
Побочное действие препаратов, относя-
щихся к отдельным подгруппам ненарко-
тических анальгетиков, проявляется не-
одинаково. Для салицилатов и производ-
ных пиразолона типичны побочные эф-
фекты со стороны жел.-киш. тракта (тош-
нота, рвота, боли в животе). Возможны
также желудочно-кишечные кровотечения
и возникновение язв желудка и двенадца-
типерстной кишки (см. Язвенная болезнь),
что связывают в основном с угнетающим
влиянием препаратов указанных групп на
синтез простагландинов в стенке желудка и
кишечника. Для предупреждения этих ос-
ложнений салицилаты и производные пи-
разолона следует принимать после еды,
таблетки необходимо измельчать и запи-
вать молоком или щелочной минеральной
водой. При длительном применении сали-
цилатов и интоксикации ими возникает
шум в ушах и снижается слух.
51
Анальная трещина
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуске и условия хренения анальгетических средств
Названия препарата и их синонимы	Способы применения, дозы	Форма выпуска и условия хранения
Морфина гидрохлорид, Morphini Hydrochlori- dum Омнопон, Omnoponum (син. пантопон) Пентазоцин, Pentazoci- num (син.: лексир, фортрал) Промедол, Promedolum Фентанил, Phentany- lum Амидопирин, Amydopy- rinum (син. пирами- дон) Анальгин, Analginum Бутадион, Butadionum (син. фенилбутазон) Кислота ацетилсалици- ловая, Acidum acetylsa- licylicum (син. аспи- рин) Парацетамол, Paraceta- molum Фенацетин, Phenaceti- num	Опиоидные (наркотические) анальгетики Взрослым подкожно по 1 мл 1% р-ра; внутрь по 0,01-0,02 г. Детям старше 2 лет — по 0,001—0,005 г на прием в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь и подкожно; разовая 0,02 г, суточная 0,05 г Взрослым подкожно по 1 мл 1% или 2% р-ра; внутрь по 0,01—0,02 г. Детям старше 2 лет по 0,001—0,0075 г на прием в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых (внутрь и подкожно): разовая 0,03 г, суточная 0,1 г Взрослым подкожно, внутримышечно, внутривенно по 0,03 г, внутрь (перед едой) по 0,05 г 3—4 раза в день. Суточная доза для взрослых (внутрь) не должна превышать 0,5 г. Детям старше 12 лет препарат назначают в тех же дозах, что и взрослым Взрослым подкожно по 1—2 мл 1% или 2% р-ра; внутрь по 0,025—0,05 г. Детям старше 2 лет — по 0,003—0,01 г на прием (внутрь и в инъекциях) в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,05 г, суточная 0,2 г; подкожно: разовая 0,04 г, суточная 0,16 г	* Внутримышечно или внутривенно по 0,5—2 мл 0,005% р-ра для снятия болей при инфаркте миокарда и других забдлеваниях Ненаркотические анальгетики Взрослым внутрь по 0,25-0,3 г по 3-4 раза в день. Детям по 0,025-0,15 г на прием в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,5 г, суточная 1,5 г Взрослым внутрь по 0,25—0,5 г; внутримышечно или внутривенно по 1—2 мл 25% или 50% р-ра 2—3 раза в день. Детям по 0,025—0,25 г на прием в зависимости от возраста. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 1 г, суточная 3 г; вну- тримышечно и внутривенно: разовая 1 г, суточная 2 г Взрослым внутрь во время или после еды по 0,1—0,15 г 4—6 раз в сутки. Детям в возрасте от 6 мес. 3—4 раза в день по 0,01—0,1 г в зависимости от возраста. Выс- шие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,2 г, суточная 0,6 г Внутрь (после еды) взрослым по 0,25—1 г 3—4 раза в день, детям от 0,1 до 0,3 г на прием, в зависимости от возраста при головной боли, мигрени, невралгиях и лихорадочных заболеваниях. При ревматизме, ревматоидном артрите взрос- лым — по 2—3 г (иногда 4 г) в сутки, детям — по 0,2 г на 1 год жизни в сутки. Разо- вая доза для детей в возрасте 1 года — 0,05 г, 2 лет — 0,1 г, 3 лет — 0,15 г, 4 лет - 0,2 г. Начиная с 5-летнего возраста можно назначать по 0,25 г на прием Внутрь взрослым по 0,2—0,4 г на прием; детям в возрасте от 6 до 12 мес.-по 0,025-0,05 г, 2-5 лет - по 0,1-0,15 г, 6—12 лет - по 0,15-0,25 г на прием 2-3 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,5 г, суточная 1,5 г Внутрь взрослым по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день, детям в возрасте 1 года — по 0,025— 0,05 г, 2 лет - 0,1 г, 3-4 лет - 0,15 г, 5-6 лет - 0,2 г, 7-9 лет - 0,25 г, 10-14 лет - 0,25—0,3 г, 2—3 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,5 г, суточ- ная 1,5 г	Ампулы и шприц-тюбики по 1 мл 1% р-ра; таб- летки по 0,01 г. Хранение: сп. А; в защищен- ном от света месте Порошок; ампулы по 1 мл 1% и 2% р-ра. Хране- ние: сп. А; в хорошо укупоренной таре, предо- храняющей от действия света, ампулы — в за- щищенном от света месте Таблетки и драже по 0,05 г пентазоцина ги- дрохлорида; суппозитории по 0,05 г пентазо- цина лактата, ампулы по 1 и 2 мл 3% р-ра пента- зоцина лактата Порошок; таблетки по 0,025 г; ампулы и шприц-тюбики по 1 мл 1% и 2% р-ра. Хранение: сп. А; в хорошо укупоренной таре Ампулы по 2 и 5 мл 0,005% р-ра. Хранение: сп. А Порошок; таблетки по 0,25 г; гранулы (лекар- ственная форма для детей, служит для изго- товления сиропа). Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от дей- ствия света Порошок; таблетки по 0,05; 0,1; 0,15; 0,5 г. Ам- пулы по 1 и 2 мл 25% и 50% р-ра. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренных банках оранжевого стекла в защищенном от света месте Таблетки по 0,03; 0,05 и 0,15 г; 5% мазь. Хране- ние: сп. Б; в сухом темном месте Порошок; таблетки по 0,1; 0,25 и 0,5 г. Хране- ние: в хорошо укупоренной таре, предохра- няющей от действия света Порошок; таблетки по 0,2 г. Содержится в раз- личных комбинированных препаратах. Хране- ние: сп. Б; в хорошо укупоренной таре, предо- храняющей от действия света; таблетки — в защищенном от света месте Таблетки, содержащие фенацетин и кислоту ацетилсалициловую по 0,25 г, кофеин 0,05 г. Содержится также в других различных комби- нированных таблетках. Хранение: сп. Б
Для производных пиразолона харак-
терно угнетающее влияние на кроветворе-
ние, что проявляется гл. обр. лейкопенией, а
в тяжелых случаях — агранулоцитозом, в
связи с чем в процессе лечения этими пре-
паратами необходимо периодически про-
изводить исследование клеточного состава
крови. Бутадион и амидопирин могут вы-
зывать также задержку воды в организме и
отеки вследствие уменьшения диуреза. По-
бочное действие фенацетина проявляется
гл. обр. метгемоглобинемией, анемией и
поражениями почек, а побочное действие
парацетамола — поражением печени. Все
ненаркотические анальгетики могут вызы-
вать аллергические реакции (зуд, кожные
сыпи и др.). В случаях особо высокой чув-
ствительности пациентов к отдельным
препаратам возможно развитие анафилак-
тического шока (см. Анафилаксия). При по-
явлении аллергических реакций вызвав-
ший их препарат отменяют и назначают ан-
тигистаминные средства или другие про-
тивоаллергические средства. Очень часто
аллергия к ненаркотическим анальгетикам
может иметь перекрестный характер, напр.
ко всем препаратам из числа производных
пиразолона или салициловой кислоты. У
больных бронхиальной астмой салици-
латы и производные пиразолона могут
ухудшать течение заболевания.
Противопоказания к применению от-
дельных ненаркотических анальгетиков
также неодинаковы. Так, салицилаты про-
тивопоказаны при язвенной болезни, пони-
жении свертываемости крови; бутадион —
при язвенной болезни, сердечной недоста-
точности, нарушениях сердечного ритма,
заболеваниях печени, почек и органов кро-
ветворения; фенацетин — при заболева-
ниях почек и беременности.
Основные анальгетические средства
приведены в таблице.
АНАЛЬНАЯ ТРЁЩИНА (лат. anus задний
проход) — дефект слизистой оболочки зад-
него прохода, проявляющийся интенсив-
ной болью в этой области и периодиче-
скими кровотечениями. Возникает вслед-
ствие повреждений слизистой оболочки
заднего прохода при затрудненном акте де-
фекации, во время родов и др. Способ-
ствуют формированию А. т. воспалитель-
ные изменения слизистой оболочки пря-
мой кишки и заднего прохода (проктит,
криптит, папиллит), геморрой.
Заболевание может протекать остро или
хронически. При остром течении боль, как
правило, весьма интенсивная и вынуждает
больного задерживать дефекацию. Плот-
ность каловых масс вследствие этого уве-
личивается, что вызывает дополнительную
травматизацию слизистой оболочки зад-
него прохода. Если для острого течения А.
т. характерны резкие болевые ощущения во
время акта дефекации, то при хрон. тече-
нии боль обычно усиливается после опо-
рожнения кишечника.
При осмотре А. т. имеет вид удлинен-
ной, треугольной формы язвы, локализую-
щейся, как правило, на задней стенке
кишки. Дефект слизистой оболочки
обычно проникает до подслизистого слоя и
имеет неровные, а при хрон. течении —
плотные (омозолелые) края. Ректальное
исследование при А. т. требует осторожно-
сти. При его проведении палец смазывают
мазью, содержащей местноанестезирую-
щие средства. Ректоскопию выполняют
4*
Анамнез
52
лишь после инъекции под трещину 4—5 мл
1% р-ра новокаина.
Лечение при остром течении А. т., как
правило, консервативное: щадящая диета,
прием слабительных средств и масел (вазе-
линового, подсолнечного, облепихового)
через рот, микроклизмы (масляные или с
настоем ромашки), после дефекации —
сидячие теплые ванночки со слабым ра-
створом перманганата калия. При неэффек-
тивности этих мер, а также при хрон. тече-
нии применяют спирт-новокаиновые бло-
кады или вводят под трещину масляные ра-
створы (персиковое масло), местноанесте-
зирующие средства пролонгированного
действия, а также фенол, спирт. При отсут-
ствии эффекта от консервативного лечения
показана операция, заключающаяся в иссе-
чении трещины. Профилактика заключа-
ется в борьбе с запорами и своевременном
лечении заболеваний толстой кишки.
АНАМНЕЗ (anamnesis; греч. anamnesis вос-
поминание) — совокупность сведений о
жизни больного и развитии болезни, полу-
чаемых путем опроса больного или из дру-
гих источников и используемых при уста-
новлении диагноза и прогноза болезни, а
также при выборе оптимальных методов
лечения и профилактики.
Анамнез — один из основных методов
обследования больного, разработка и внедре-
ние к-рого в практику отечественной меди-
цины связаны прежде всего с именами тера-
певтов М. Я. Мудрова и Г. А. Захарьина. Со-
бирается А. с учетом требований деонтоло-
гии. Наряду с результатами других методов
обследования данные А. вносятся в меди-
цинскую карту амбулаторного больного или
в медицинскую карту стационарного боль-
ного. Сведения о детях и о больных в тяже-
лом или бессознательном состоянии могут
быть получены от родственников или дру-
гих лиц, знающих больного, а также из мед.
документов, содержащих сведения об об-
наруженных ранее заболеваниях. В случае
онкологического, венерического, психиче-
ского заболеваний и туберкулеза использо-
вание мед. документов обязательно.
Анамнез складывается из двух основ-
ных частей — анамнеза болезни и анамнеза
жизни. А. болезни включает сведения о
возникновении и течении болезни: время и
последовательность развития клин, сим-
птомов, характер начала болезни (острое
или постепенное), особенности проявле-
ния болезни на разных этапах ее течения,
возникновение осложнений, наличие пе-
риодов обострений и ремиссий, результаты
исследований в период обострения, если
таковые проводились, сведения о предпо-
лагаемых диагнозах; характере медпо-
мощи (лекарственная, лучевая терапия,
оперативное лечение и другие немедика-
ментозные воздействия), ее объеме и эф-
фективности, влиянии болезни на трудо-
способность заболевшего, предпринятых
мерах профилактики (в т. ч. пребывание в
профилактории, в санатории, на курорте). В
случае ранее проводимого лекарственного
лечения собирается так наз. фармакологи-
ческий А — сведения о дозах и способах
применения лекарственных средств, их ле-
чебном и побочном действии, признаках
непереносимости лекарств. При беседе с
больным оценивают его отношение к
своей болезни и особенности личности
больного.
Анамнез жизни характеризует физиче-
ское, психическое, социальное развитие и
состояние обследуемого. Он содержит об-
щие биографические данные и такие раз-
делы, как социальный, климатический,
профессиональный, семейный, наследст-
венный А., перенесенные заболевания,
вредные привычки, интоксикации. А.
жизни может иметь особенности, опреде-
ляемые профилем мед. специальности, к
к-рой относится предполагаемое заболева-
ние, состоянием больного и особенно-
стями его личности. Поэтому содержание и
последовательность А. жизни могут варьи-
ровать, сохраняя, однако, в разных мед. спе-
циальностях определенный стереотип,
способствующий сбору сведений, позво-
ляющих понять индивидуальные особен-
ности больного и выявить факторы риска
развития болезни, что важно для выбора те-
рапии и определения мер профилактики
рецидивов заболевания или перехода про-
цесса в хронический.
Общие биографические данные в А.
жизни излагаются по периодам (младенче-
ство, детство, юношество, зрелый возраст)
вместе со сведениями, характеризующими
в каждый период состояние здоровья и раз-
витие больного. Выясняют место рожде-
ния больного и национальность (это имеет
значение для нек-рых заболеваний), места,
где он проживал в разные периоды жизни,
выявляют переносимость различных кли-
матических и погодных условий (так наз.
климатический А.), возможное влияние их
на основное заболевание как фактора ри-
ска, а также изменения самочувствия в
связи с атмосферными явлениями (метео-
зависимость). Социальный А. составляет ту
часть А. жизни, в к-рой описаны условия
быта, общественное положение больного.
В разные периоды жизни больного оцени-
вают жилищные условий, материальную
обеспеченность, характер питания; выяс-
няют, каковы его увлечения, привычки,
как отдыхает, какова его физическая куль-
тура, имеется ли конфликтная ситуация
дома или на работе. Профессиональный
А. отражает характер, режим и условия
труда больного, наличие профессиональ-
ных вредностей и других условий, способ-
ных повлиять на состояние здоровья об-
следуемого. Так наз. семейный А. вклю-
чает сведения о составе семьи, психологи-
ческой обстановке в ней, заболеваниях
членов семьи, семейной жизни больного.
Частью семейного А. является наследст-
венный А. При определении роли наслед-
ственности в развитии заболевания уста-
навливают наличие сходных болезней у
кровных родственников. Собирая на-
следственный А., надо стремиться полу-
чить сведения о возможно большем числе
родственников. Особое внимание должно
быть обращено на выявление повторных
случаев одного и того же заболевания в
данной семье.
Перенесенные заболевания перечис-
ляют по периодам жизни. Выясняют не
только факт заболевания, но и особенности
течения, наличие осложнений, проведен-
ное лечение. Для правильной оценки фак-
торов риска развития многих болезней в А.
жизни обязательно отражают вредные при-
вычки, особенно злоупотребление алкого-
лем, курение.
У нек-рых групп обследуемых А. имеет
определенные особенности. У беременных
собирают акушерский А. (выясняют харак-
тер менструаций, число беременностей,
абортов, родов, особенности их течения и
наличие осложнений). У спортсменов соби-
рают сведения о методике и режиме трени-
ровок, переносимости физических нагру-
зок, динамике спортивных результатов
(спортивный А.). У больных инф. болезнью
собирают эпидемиологический А., позво-
ляющий установить возможный источник
возбудителей инфекции и пути его пере-
дачи, что необходимо для проведения про-
тивоэпидемических мероприятий. Аллер-
гологический А. посвящен проявлениям
аллергических реакций у больного, его род-
ственников, выявлению аллергенов. При
аллергических заболеваниях аллергологи-
ческий А. становится анамнезом болезни.
Существенные особенности имеет А. у
психически больных (психиатрический А.),
являющийся важнейшим элементом диаг-
ностики психических болезней. При сборе
А. выясняют особенности психического
развития, наследственность, склад лично-
сти, обучение и профессиональную дея-
тельность больного, круг его интересов и
влечений, характер семейных взаимоотно-
шений. Если позволяет состояние сознания
больного, А. собирают путем опроса боль-
ного (так наз. субъективный А.), при этом
психиатр одновременно оценивает наблю-
дающиеся психические изменения. Кроме
того, опрашивают лиц, знающих больного
(так наз. объективный А.).
Анамнез у детей имеет нек-рые особен-
ности. Сведения о ребенке собирают путем
опроса родителей, иногда людей, ухажи-
вающих за ребенком. А. включает также ре-
зультаты опроса и самого ребенка (школь-
ного и даже дошкольного возраста). В спе-
циальной части А. отражают сведения,
имеющие отношение к пренатальному (до
рождения) периоду развития: как проте-
кала беременность, чем болела мать в раз-
личные периоды беременности, характер
ее труда, питания и материально-бытовые
условия.
О периоде новорожденности (см. Ново-
рожденный) необходимо получить следую-
щие сведения: какими были роды (бы-
стрыми или затяжными); закричал ли ребе-
нок сразу после рождения или после приня-
тых мер (похлопывание и т. д.); родился ре-
бенок в срок или недоношенным и какова
причина преждевременных родов; каков
вес ребенка при рождении; когда приложен
к груди, сразу ли взял грудь; как сосал;
когда отпала пуповина, как заживала пупо-
чная ранка; была ли желтуха, когда она поя-
вилась и сколько времени продолжалась;
когда выписан ребенок из родильного
дома; каковы бытовые условия и индиви-
дуальный гиг. режим ребенка.
Данные о вскармливании ребенка соста-
вляют важную часть А. Выясняют характер
вскармливания ребенка с момента рожде-
ния, когда началось прикармливание и чем
(если раньше срока, то чем это вызвано),
когда ребенок был отнят от груди, частоту
кормления; давались ли витамины, соки и
как их переносил ребенок.
При выяснении развития грудного ре-
бенка следует уточнить, как он прибавлял в
весе, когда ребенок начал держать голову,
сидеть, стоять, ходить, когда появились
первые зубы, сколько их было к году, когда
начал говорить.
Необходимо уточнить в последователь-
ном порядке, чем ребенок'болел, как пере-
носил инф. болезни, где и чем лечился, ка-
ков результат лечения. Для детей школь-
ного возраста необходимо выяснить реак-
53
цию на трудовой режим в школе. Важно
иметь сведения о прививках, когда и какие
были сделаны и как их перенес ребенок.
Анамнез болезни у детей по содержанию
соответствует таковому у взрослых.
АНАРТРЙЯ (anarthria; греч. отрицательная
приставка ап - + arthroo издавать членораз-
дельные звуки) - см. Речь, расстройства.
АНАСТОМОЗ (греч. anastomosis соустье) —
естественное или искусственно созданное
сообщение между полыми органами (орга-
нами желудочно-кишечного тракта, брон-
хами) или сосудами. Патологически воз-
никшие сообщения между полыми орга-
нами называют свищами.
АНАФИЛАКСИЯ (греч. приставка ana-, оз-
начающая повторное действие, вновь +
aphylaxis беззащитность) — аллергическая
реакция немедленного типа, возникающая
при парентеральном введении (минуя жел.-
киш. тракт) аллергена (анафилактогена);
чаще вызывается белковыми аллергенами
или же веществами, к-рые становятся ал-
лергенами, соединяясь с собственными
белками организма.
При первичном попадании в организм
аллерген вызывает его сенсибилизацию, в
основе к-рой лежит образование антител-
реагинов, фиксирующихся на тучных клет-
ках и базофилах. При повторном попада-
нии в организм аллерген связывается с фик-
сированными антителами, что ведет к
освобождению из тучных клеток и базофи-
лов медиаторов (гистамина, серотонина,
хемотоксических факторов и др.). Одновре-
менно может активироваться комплемент,
из отдельных компонентов к-рого обра-
зуются так наз. анафилатоксины. Все эти
медиаторы вызывают расстройства фун-
кции различных органов и систем орга-
низма. А. данного вида называется актив-
ной, т. к. антитела вырабатываются самим
организмом.
При введении реципиенту плазмы
крови от донора, иммунизированного неза-
долго до сдачи крови лошадиной проти-
востолбнячной сывороткой, в его организм
вместе с плазмой попадают антитела к ло-
шадиному белку. Если в ближайшее время
возникает необходимость ввести данному
реципиенту какую-либо лошадиную анти-
токсическую сыворотку, это может при-
вести к развитию анафилактической реак-
ции. Такая А. называется пассивной.
Введение в организм реципиента анти-
тел, специфичных для каких-либо антиге-
нов, может привести к развитию цитоток-
сической А., что случается, напр., при пере-
ливании плазмы крови, содержащей анти-
тела к эритроцитам реципиента.
Анафилаксия бываез общей реакцией
всего организма и местной, при к-рой реак-
ция ограничена одним органом или участ-
ком кожи. Общая А. проявляется в виде
анафилактического шока. Наиболее часто
его вызывают различные лекарственные
препараты (антибиотики, сыворотки, фер-
менты, полипептидные гормоны, вита-
мины, сульфаниламиды и др.), яды жаля-
щих перепончатокрылых насекомых (пчел,
ос), иногда пищевые продукты и непра-
вильно применяемые при специфической
гипосенсибилизации аллергены. Нек-рые
лекарственные, диагностические и профи-
лактические препараты (йодсодержащие
рентгеноконтрастные вещества, кровеза-
менители, гамма-глобулины и др.) могут
вызывать прямое освобождение гистамина
и других медиаторов из базофилов и туч-
ных клеток, а также активировать систему
комплемента. Это тоже приводит к разви-
тию шока, аналогичного по клин, картине
анафилактическому. Такой шок получил
название анафилактоидного. В связи с тем,
что в развитии анафилактоидного шока им-
мунные механизмы не принимают участия,
его относят к неиммунологическим аллер-
гическим реакциям (псевдоаллергиче-
ским).
Анафилактический шок развивается че-
рез несколько минут после попадания ал-
лергена в организм и характеризуется гене-
рализованным кожным зудом, крапивни-
цей, спазмом гладких мышц (напр., брон-
хов), потерей сознания, падением АД и др.
Чем меньше проходит времени между вве-
дением в организм аллергена и началом
шока, тем тяжелее он протекает, и, если
больному не будет оказана своевременная
помощь, возможен летальный исход. Диаг-
ноз устанавливают на основе клин, кар-
тины и связи бурной реакции организма с
инъекциями лекарственного препарата,
укусами насекомых (см. Инсектная аллер-
гия) и др.
Первая помощь и лечение заключаются
прежде всего в прекращении дальнейшего
поступления аллергена в организм (отмене
лекарственного препарата, удалении жала
насекомого). Если возможно, выше места
инъекции (укуса насекомого) накладывают
жгут, место подкожной инъекции обкалы-
вают 0,1—0,5 мл 0,1% р-ра адреналина. Боль-
ного укладывают так, чтобы был обеспечен
приток свежего воздуха и исключены запа-
дение языка и аспирация рвотных масс. С
целью повышения АД подкожно или вну-
тримышечно вводят адреналин, норадре-
налин или мезатон. Для более быстрого
всасывания их лучше вводить дробно в раз-
ные участки тела (напр., адреналин — по 0,5
мл каждые 10—15 мин до выведения боль-
ного из шокового состояния). Дополни-
тельно для стимуляции сосудодвигатель-
ного и дыхательного центров рекомен-
дуются подкожные инъекции 1—2 мл кор-
диамина или 1—2 мл 10% р-ра кофеина. Ан-
тигистаминные препараты начинают при-
менять после нормализации АД в основ-
ном для снятия или предупреждения кож-
ных высыпаний. Для купирования бронхос-
пазма в дополнение к адреналину внутри-
венно вводят 5—10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в
10 мл изотонического р-ра хлорида натрия
либо в 10-20 мл 20% или 40% р-ра глюкозы.
Кортикостероидные препараты для инъек-
ций — гидрокортизона гемисукцинат (100
мг), преднизолона фосфат или гемисукци-
нат (30—60 мг) назначают внутримышечно,
а в тяжелых случаях внутривенно струйно в
растворе глюкозы или хлорида натрия.
Профилактика сводится к тщательному
сбору анамнеза: перед назначением лекар-
ственного препарата необходимо выяс-
нить, сопровождалось ли введение данного
препарата и препаратов родственной
группы какими-либо реакциями. В каждом
мед. учреждении должна быть «противо-
шоковая аптечка», в состав к-рой входят 2
жгута, стерильные шприцы, ампулы с 0,1%
р-ром адреналина, 0,2% р-ром норадрена-
лина или 1% р-ром мезатона, с антигиста-
минными препаратами, эуфиллином, глю-
козой, водорастворимыми препаратами
глюкокортикоидов, кофеином, кордиами-
ном, строфантином. Медперсонал должен
быть обучен методам оказания пеозлож-
ной помощи при анафилакгическом шоке.
Анаэробная инфекция
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК - см. Ана-
филаксия.
АНАЭРОБНАЯ ИНФЁКЦИЯ (греч. отрица-
тельная приставка ап- + аэробы; инфек-
ция) — инфекционный процесс, вызывае-
мый анаэробами. Характеризуется быстро
возникающим и прогрессирующим некро-
зом тканей с образованием в них газов и от-
сутствием выраженных воспалительных
явлений, тяжелой общей интоксикацией.
Традиционно под А. и. понимают раневую
инфекцию, однако анаэробы могут вызы-
вать также поражение различных органов.
Различают две группы микроорганиз-
мов — возбудителей анаэробной инфек-
ции. К первой относят спорообразующие
анаэробы, или клостридии (Clostridium
perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens и
Cl. histolyticum). Раневая инфекция, вы-
званная этими микроорганизмами, часто
обозначается как газовая гангрена, либо га-
зовая флегмона. Вторая группа — неспоро-
образующие, или неклостридиальные,
анаэробы.
Выделяют эндогенные и экзогенные
анаэробные микроорганизмы. Эндогенные
анаэробы являются составной частью нор-
мальной микрофлоры человека (см. Ми-
кробная флора человека) и обнаруживаются
гл. обр. в кишечнике, органах мочеполовой
системы. Их можно также выявить на по-
верхности кожи, слизистых оболочек, в от-
деляемом из дыхательных путей. Экзоген-
ные анаэробы обнаруживаются в почве,
разлагающихся органических соедине-
ниях, на одежде человека. Раневая инфек-
ция, вызываемая клостридиями, имеет, как
правило, экзогенное происхождение. Не-
клостридиальные анаэробы в большинстве
случаев имеют эндогенную природу, явля-
ясь возбудителями гнойно-воспалитель-
ных процессов в организме.
Возможность возникновения А. и. зави-
сит от количества анаэробов в ране, мор-
фол. особенностей и вирулентности возбу-
дителя, потенцирующего влияния сопут-
ствующих микроорганизмов и др. Реализа-
ция патогенных свойств анаэробов воз-
можна при соответствующем состоянии ор-
ганизма и лишь при наличии участков тка-
ней, лишенных кровоснабжения, хрон. ин-
токсикации организма, сопровождаю-
щейся снижением его защитных сил, и др.
Развитие анаэробной инфекции, как
клостридиальной, так и неклостридиаль-
ной, может быть молниеносным (до 1 сут. с
момента травмы или операции), острым (в
пределах 3—4 сут.) и подострым (св. 4 сут.).
При газовой гангрене в начале заболева-
ния отмечаются возбуждение, говорли-
вость, беспокойство. Характерны жалобы
на распирающие боли в ране или чувство
полноты в конечности. Боли часто не сни-
маются наркотическими анальгетиками.
Пульс учащается до 100—120 ударов в 1 мин,
температура тела повышается до 39°.
Позже появляется желтушность склер, на-
растает эйфория. Выраженная интоксика-
ция приводит к нарушениям функции ц.н.с.
(вплоть до глубокой комы), дыхательной
недостаточности, нарушениям гемодина-
мики (снижение артериального и веноз-
ного давления), а также печеночно-почеч-
ной недостаточности (см. Печеночная недо-
статочность. Почечная недостаточность).
Часто развивается инфекционно-токсиче-
ский шок. В крови выявляются анемия и
снижение гематокрита, умеренный лейко-
цитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной фор-
Анаэробы
54
мулы влево, повышение СОЭ. При осмотре
раны определяются выраженный отек тка-
ней, при пальпации и перкуссии — крепита-
ция и тимпанический звук. Окраска кожи в
зоне поражения при клостридиальной А.и.
бледная, голубоватая или бронзовая, а тем-
пература ее снижена. Характерным призна-
ком является распространение отека, а за-
тем и некроза на большое расстояние от
раны. Раневое отделяемое обычно имеет
серозно-кровянистый характер, может
быть скудным и пенистым.
Неклостридиальные анаэробы часто
выявляются при различных гнойных забо-
леваниях: гнойном плеврите, абсцессах
легких, головного мозга, печени, селе-
зенки, перитоните, послеродовом или по-
стабортном сепсисе, септическом тром-
бофлебите и др. Характерными призна-
ками неклостридиальной А.и. открытой
раны являются обильное выделение гноя
коричневого цвета с резким зловонным за-
пахом, диффузный некроз мягких тканей,
наличие пузырьков газа и капелек жира в
раневом отделяемом. Клиническими при-
знаками неклостридиальной А.и. при пере-
численных гнойно-воспалительных забо-
леваниях являются повышение темпера-
туры тела до 39°, озноб, учащение пульса до
100—120 ударов в 1 мин, выраженная инток-
сикация, присоединение печеночно-почеч-
ной недостаточности. При клин, обследо-
вании определенное значение имеет бак-
териоскопия раневого отделяемого с
окраской препарата по Граму; наличие
«грубых», неравномерно утолщенных па-
лочек подтверждает диагноз клостриди-
альной инфекции, а обилие кокковой ми-
крофлоры свойственно неклостридиаль-
ной инфекции. Нередко наблюдается ас-
социация анаэробов с аэробными микро-
организмами, что выявляется в резуль-
тате посева материала на питательных
средах. Для планового бактериол. кон-
троля исследуемый материал (кусочки по-
раженных тканей, раневой секрет и др.)
получают и транспортируют, придержи-
ваясь специальных правил.
Основой лечения раны при клостриди-
альной и неклостридиальной инфекции
является оперативное вмешательство: ши-
рокое рассечение очага поражения и тща-
тельное иссечение некротизированных тка-
ней с обработкой антисептиками и адекват-
ным дренированием. Ведущая роль в лече-
нии А.и. после операции принадлежит ан-
тибактериальной терапии, в основе к-рой
лежит использование антибиотиков,
обычно широкого спектра действия. В тя-
желых случаях, как правило, применяют
максимальные суточные дозы антибиоти-
ков. Кроме того, назначают антисептиче-
ские препараты, избирательно действую-
щие на анаэробы: диоксидин, метронида-
зол (трихопол), клиндамицин, димексид и
др. Широко используются в комплексной
терапии А.и. гипербарическая оксигенация,
инфузионная терапия (введение крови,
плазмы, кровезаменителей, растворов ами-
нокислот и др. до 4 литров в сутки), совре-
менные методы детоксикации (гемосорб-
ция и плазмосорбция), иммуностимуля-
торы (левамизол), анаболические гормоны,
антикоагулянты и др.
При клостридиальной раневой инфек-
ции применяют противогангренозную сы-
воротку (вводят внутривенно капельно).
Леч. доза 150 000 ME; перед применением
сыворотку разводят в 3—5 раз физиол. ра-
створом. Рекомендуется введение не менее
1 дозы сыворотки в сутки.
Прогноз определяется качеством хирур-
гической обработки раны, своевременной
диагностикой А.и. и выбором целенаправ-
ленного лечения.
Профилактика А.и. состоит в своевре-
менной и адекватной хирургической обра-
ботке ран, тщательном соблюдении асеп-
тики и антисептики при плановых опера-
тивных вмешательствах, рациональном ис-
пользовании антибиотиков. В случаях об-
ширных повреждений или выраженного за-
грязнения ран с профилактической целью
вводят поливалентную противогангреноз-
ную сыворотку в средней дозе 30 000 ME.
Сан.-гиг. режим в палате, где пребывает
больной с А.и., должен исключать возмож-
ность контактного распространения возбу-
дителей инфекции. Необходимо соблю-
дать соответствующие требования к дезин-
фекции помещений и барокамеры, туалет-
ных принадлежностей, а также мед. инстру-
ментария и аппаратуры, перевязочного ма-
териала и др. (см. Дезинфекция).
АНАЭРОБЫ (греч. отрицательная при-
ставка ап- + аэробы) — микробы, развиваю-
щиеся при отсутствии в окружающей среде
свободного кислорода. Эти микроорга-
низмы обнаруживаются в 50—100% образ-
цов патол. материала при различных
гнойно-воспалительных заболеваниях че-
ловека и животных, являются условно-
патогенными микроорганизмами.
Различают облигатные (строгие, обяза-
тельные) и факультативные (необязатель-
ные) А. Облигатные А. погибают при нали-
чии свободного кислорода в окружающей
среде, факультативные способны суще-
ствовать и размножаться как в кислород-
ной, так и в бескислородной среде. К фа-
культативным А. относятся кишечная па-
лочка (см. Эшерихия), иерсинии, стафило-
кокки, стрептококки (см. Кокки), шигеллы
(см. Дизентерия) и другие бактерии.
Облигатные А., имеющие значение в па-
тологии человека и животных, можно раз-
делить на две группы: бактерии, образую-
щие споры, или клостридии, и бактерии, не
образующие спор, или так наз. неклостри-
диальные анаэробы. Среди бактерий, обра-
зующих споры, различают возбудителей
анаэробных клостридиальных инфекций —
ботулизма, газовой гангрены (см. Анаэроб-
ная инфекция), столбняка. К неклостриди-
альным А. относят грамотрицательные и
грамположительные бактерии палочко-
видной или шаровидной формы; бакте-
роиды, превотеллы, порфиромонады, фузо-
бактерии, вейлонеллы; пептококки, пепто-
стрептококки, пропионибактерии, эубакте-
рии и др.
Представители облигатных А. являются
составной частью нормальной микро-
флоры человека и животных, но в то же
время играют большую роль в развитии та-
ких гнойно-воспалительных процессов, как
перитонит, абсцессы легких и головного
мозга, пневмония, эмпиема плевры, флег-
моны челюстно-лицевой области, гнойно-
воспалительные процессы при травмах и
заболеваниях опорно-двигательного аппа-
рата, сепсис и многие другие. Большинство
анаэробных инфекций, вызываемых некло-
стридиальными А., относятся к эндоген-
ным и развиваются гл. обр. при снижении
резистентности организма в результате
травмы, оперативного вмешательства, ох-
лаждения, нарушения иммунитета.
Возбудителем анаэробной инфекции
может быть какой-либо один вид бактерий,
однако чаще эти инфекции вызывают раз-
личные ассоциации микробов: анаэробно-
анаэробную — бактероиды и фузобактерии,
анаэробно-аэробную — бактероиды и ста-
филококки, бактероиды и кишечная па-
лочка.
Для выделения облигатных А. тре-
буются специальное оборудование и пита-
тельные среды. Применяются также раз-
личные методы культивирования А., сущ-
ность к-рых сводится к удалению кисло-
рода из среды (напр., культивирование в
анаэростате). Биологический метод созда-
ния бескислородных условий для А. заклю-
чается в совместном культивировании аэ-
робных и анаэробных культур.
См. также Бактерии, Бактериологиче-
ское исследование.
АНГЙНА (лат. angina, от angere сжимать,
сдавливать; син. острый тонзиллит) —
острое инфекционно-аллергическое забо-
левание с преимущественным поражением
небных миндалин. Воспалительный про-
цесс может локализоваться и в других скоп-
лениях лимфоидной ткани глотки — в
язычной, глоточной миндалинах, боковых
валиках (язычная и ретроназальная ангина,
ангина боковых валиков), а также в области
гортани (гортанная ангина).
Наряду с обычной А. (ее называют еще
вульгарной, или банальной), при ряде забо-
леваний также наблюдаются изменения в
небных миндалинах, которые часто тоже
называют ангиной. Это поражения минда-
лин при лейкозах, некротические измене-
ния в миндалинах при агранулоцитозе, си-
филитическая ангина, воспалительные
процессы в миндалинах при фарингите, ин-
фекционном мононуклеозе, кандидозе,
скарлатине, кори, дифтерии и др. К особым
заболеваниям относят и ангину Симанов-
ского—Плаута—Венсана.
Обычной А. наиболее подвержены
дети дошкольного и школьного возра-
ста, а также взрослые в возрасте до 35—40
лет. Отмечаются выраженные сезонные
подъемы заболеваемости в весенний и
осенний периоды. Возбудителями этого
заболевания наиболее часто являются
В-гемолитический стрептококк группы
А, стафилококк, пневмококк, некоторые
аденовирусы. Предрасполагающими
факторами служат местное и общее пе-
реохлаждение организма, перегревание,
запыленная и задымленная атмосфера,
повышенная сухость воздуха, снижение
реактивности организма, гиповитами-
ноз, иногда механическая травма небных
миндалин и др.
Инфицирование может быть экзоген-
ным или эндогенным (см. Аутоинфекция).
Чаще наблюдается экзогенное инфициро-
вание с передачей возбудителей инфекции
воздушно-капельным путем. В этом случае,
как правило, заражение происходит при
тесном контакте с больным А. Возможен и
алиментарный путь передачи возбудителя.
Так, описаны вспышки ангины при упо-
треблении некипяченого молока от коров с
гнойными заболеваниями вымени. Эндо-
генное инфицирование происходит при на-
личии в полости рта или глотки очагов
хрон. воспаления (хрон.тонзиллит, кариес
зубов, заболевания десен и др.). Источни-
ком инфекции могут быть также гнойные
заболевания носа и околоносовых (прида-
точных) пазух. Обычная А. может проте-
55
Ангина
кать в катаральной, фолликулярной и лаку-
нарной, а также флегмонозной форме.
Катаральная ангина обычно
начинается с появления сухости, саднения,
першения в глотке. В течение первых суток
присоединяется боль при глотании. Темпе-
ратура тела у взрослых — субфебрильная, у
детей может подниматься до 38°. Отме-
чаются общая слабость, недомогание, го-
ловная боль. При осмотре глотки выявля-
ется умеренная припухлость и гиперемия
небных миндалин и прилегающих участков
небных дужек. Мягкое небо и задняя стенка
глотки не изменены, что является одним из
дифференциально-диагностических при-
знаков, отличающих эту форму ангины от
острого фарингита. Регионарные лимфати-
ческие узлы могут быть увеличены и болез-
ненны при пальпации. Изменения в крови
отсутствуют или нерезко выражены (не-
большой лейкоцитоз, незначительный
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ
умеренно повышена).
Фолликулярная и лакуна-
рная ангина характеризуются более
выраженной клин, картиной. Как правило,
наблюдаются острое начало, нередко оз-
ноб, повышение температуры тела до 39—
40°, иногда выше, особенно у детей. Выра-
жены признаки интоксикации — слабость,
потливость, головная боль, чувство ло-
моты в поясничной области и суставах, по-
теря аппетита. Регионарные лимфатиче-
ские узлы увеличены и болезненны при
пальпации. Отмечаются выраженная гипе-
ремия и припухлость небных миндалин и
прилегающих участков мягкого неба и не-
бных дужек. При фолликулярной А. видны
нагноившиеся фолликулы, просвечиваю-
щие сквозь слизистую оболочку в виде мел-
ких пузырьков желто-белого цвета. При ла-
кунарной А. образуются желтовато-белые
фибринозные налеты, к-рые располагаются
в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем
могут сливаться, покрывая всю или почти
всю свободную поверхность миндалин;
они легко снимаются шпателем. В крови
отмечаются лейкоцитоз (до 20—25 109/л) со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
повышенная СОЭ (до 40—45 мм/ч). Как пра-
вило, у одного и того же больного обнару-
живаются признаки фолликулярной и лаку-
нарной А.; изолированно эти формы встре-
чаются редко.
Флегмонозная ангина
(острое гнойное воспаление околоминда-
ликовой клетчатки) развивается через 1—2
дня после завершения одной из описанных
выше форм заболевания, обычно являясь
их осложнением. При флегмонозной А.
процесс чаще односторонний. Возникают
резкие боли в горле при глотании, к-рые по-
рой вынуждают больного отказываться от
приема даже жидкой пищи, резкая голов-
ная боль, озноб, ощущение разбитости,
слабости. Появляются гнусавость, тризм
жевательных мышц, повышается темпера-
тура тела до 38-39°. Характерны неприят-
ный запах изо рта, обильное выделение
слюны. Регионарные лимфатические узлы
значительно увеличены и болезненны при
пальпации. Отмечается резкая гиперемия и
отек мягкого неба, что нередко затрудняет
осмотр небной миндалины. Последняя на
стороне поражения смещена к средней ли-
нии и книзу. Значительное ограничение
подвижности мягкого неба приводит к
тому, что жидкая пища вытекает из носа.
При высокой вирулентности микрофлоры
и пониженной реактивности организма, за-
поздалом начале лечения на 5—6-й день в
околоминдаликовой клетчатке может
сформироваться абсцесс, к-рый локализу-
ется обычно спереди и сверху от небной
миндалины. Возможно абсцедирование и в
самой небной миндалине, но в связи с ана-
томическими особенностями ее строения
(пронизана глубокими лакунами) эти абс-
цессы не достигают больших размеров.
При «созревшем» паратонзиллярном абс-
цессе на фоне симптомов, характерных для
флегмонозной А., выявляется бело-жел-
тый участок слизистой оболочки — истон-
ченная стенка абсцесса. После вскрытия
абсцесса (самостоятельного или проведен-
ного оперативным путем) состояние боль-
ного быстро нормализуется. В последние
годы в клин, практике в связи с нерацио-
нальным применением антибиотиков
встречаются затянувшиеся (до 1—2 мес.)
флегмонозные ангины с периодическим
абсцедированием.
Наиболее частыми осложне-
ниями А. являются острый средний
отит, острый ларингит, отек гортани, флег-
мона шеи, парафарингеальный абсцесс,
острый шейный лимфаденит. Часто повто-
ряющиеся А. способствуют сенсибилиза-
ции организма, на фоне к-рой могут возник-
нуть ревматизм, нефрит, холецистит, ор-
хит, менингит и др.
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины, данных фарингоско-
пии, при необходимости уточняют его ре-
зультатами лаб. исследований. Основными
характерными признаками обычной А. мо-
гут служить цикличность заболевания, дву-
сторонность поражения, температурная ре-
акция, боль в горле только при глотании
(спонтанные боли отсутствуют), двусто-
ронний лимфаденит, длительность бо-
лезни не более 7 дней. В клин, практике ча-
сто приходится дифференцировать лакуна-
рную А. с локализованной дифтерией зева.
Подозрение на дифтерию должно возник-
нуть уже при общем осмотре: больной вял,
бледен, адинамичен, температурная реак-
ция может быть слабо выражена (в преде-
лах субфебрильной). Отмечаются увеличе-
ние шейных лимфатических узлов и выра-
женный отек клетчатки шеи. При лакуна-
рной А. налеты желтовато-белого цвета и
локализуются в пределах миндалин, легко
снимаются шпателем, при этом обнаружи-
вается неизмененная поверхность минда-
лины; при дифтерии налеты грязно-серого
цвета, выходят за пределы миндалин, с тру-
дом снимаются шпателем, после удаления
налета обнажается эрозированный участок.
При лакунарной А. поражение двусторон-
нее, при дифтерии оно нередко (особенно
при легкой форме и средней тяжести) бы-
вает односторонним.
Лечение А. проводится, как пра-
вило, в домашних условиях. В первые дни
заболевания (до нормализации темпера-
туры тела) назначают постельный режим.
Рекомендуют обильное питье (фруктовые
соки, чай с лимоном, молоко, щелочная ми-
неральная вода), легкую богатую витами-
нами пищу. Необходимо следить за фун-
кцией кишечника. Лекарственные средства
следует применять строго индивидуально
в зависимости от характера ангины, состоя-
ния других органов и систем. При легком
течении А. без выраженной интоксикации
назначают внутрь сульфаниламидные пре-
параты. В тяжелых случаях, при выражен-
ной интоксикации, показаны антибиотики
(предпочтительно пенициллинового ряда,
а также эритромицин или тетрациклин).
При ревматизме и заболеваниях почек для
предупреждения обострения независимо
от формы А. с первого дня болезни назна-
чают антибиотики, ацетилсалициловую
кислоту по 0,5 г 3—4 раза в день, аскорбино-
вую кислоту по 0,01 г 4 раза в день.
Для полоскания используют теплые ра-
створы перманганата калия, борной кис-
лоты, грамицидина, фурацилина, гидро-
карбоната натрия, хлорида натрия, а также
отвары шалфея и ромашки. Детям, не
умеющим полоскать горло, дают (через
каждые х/2~1 ч) пить негорячий чай с лимо-
ном или фруктовые соки. При регионарном
лимфадените показаны согревающие ком-
прессы на шею на ночь и теплая сухая по-
вязка днем. Применяют паровые ингаля-
ции. В процессе лечения необходимо на-
блюдать за состоянием сердечно-сосуди-
стой системы, проводить повторные иссле-
дования мочи и крови, с тем чтобы своевре-
менно выявить осложнения и начать их ле-
чение. При затянувшихся лимфаденитах в
амбулаторных условиях местно приме-
няют соллюкс (см. Светолечение), токи
УВЧ (см. УВЧ-терапия). В случае тяжелого
течения болезни и при возникновении ос-
ложнений больной должен быть госпита-
лизирован.
Прогноз чаще благоприятный.
Профилактика. Для предупреж-
дения А. важное значение имеет своевре-
менная санация очагов хрон. инфекции (ка-
риозные зубы, хрон. тонзиллит, гнойные
поражения околоносовых пазух и др.),
устранение причин, затрудняющих свобод-
ное дыхание через нос (у детей чаще всего
аденоиды). Большое значение имеют
также повышение сопротивляемости орга-
низма, в т.ч. благодаря закаливанию, заня-
тиям спортом, очищение воздуха от пыли,
дыма (в т.ч. табачного), устранение раздра-
жающих факторов, таких как чрезмерно су-
хой воздух, алкоголь, производственные
вредности. Поскольку ангина — острая
инф. болезнь, больного следует поместить
в отдельную комнату, часто проветривать
ее и проводить влажную уборку. Для боль-
ного выделяют специальную посуду, к-рую
после каждого использования обдают ки-
пятком или кипятят. Около постели боль-
ного для сплевывания слюны ставят сосуд с
дезинфицирующим раствором. Ограничи-
вают контакт больного с окружающими,
особенно детьми, т.к. они наиболее вос-
приимчивы к ангине. Лица, часто болею-
щие А. (как взрослые, так и дети), подлежат
диспансерному наблюдению.
Ангина Симановского—Плаута—Венсана
(язвенно-пленчатая ангина) вызывается ве-
ретенообразной палочкой в симбиозе с
обычной спирохетой полости рта. Заболе-
вание чаще возникает у лиц, истощенных
или ослабленных различными заболева-
ниями, страдающих гиповитаминозом.
Самочувствие больного обычно мало
нарушается. Часто он обращается ‘за по-
мощью в связи с появлением неприятного
гнилостного запаха изо рта и слюнотече-
ния. Температура тела, как правило, нор-
мальная или субфебрильная, лишь иногда
заболевание начинается с высокой темпе-
ратуры (38° и выше) и озноба. В крови мо-
жет быть умеренно выраженный лейкоци-
тоз. В дальнейшем появляются боль при
глотании и увеличение регионарных лим-
Ангиогемофилия
56
фатических узлов, болезненных при паль-
пации. При фарингоскопии выявляется по-
ражение, как правило, одной миндалины.
Она гиперемирована, увеличена в разме-
рах, покрыта серовато-желтым рыхлым на-
летом, к-рый легко снимается; под ним об-
наруживается слегка кровоточащая язва с
серовато-желтым дном и неровными
краями. Изъязвление может распростра-
ниться на дужки, а иногда на другие отделы
ротоглотки, слизистую оболочку щек,
десны. При неосложненном течении дли-
тельность заболевания 2—3 нед.
Осложнения (аррозивные кровотече-
ния, перфорация твердого неба, разруше-
ние десен и др.) наблюдаются редко, но
протекают тяжело.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и результатов бактериол. ис-
следования — обнаружение в пленке или в
отделяемом язвы большого количества ве-
ретенообразных палочек и спирохет поло-
сти рта. Дифференциальный диагноз про-
водят с дифтерией зева, сифилисом, тубер-
кулезом и изъязвившейся злокачественной
опухолью миндалин.
Лечение: полоскания полости рта ра-
створом перекиси водорода, перманганата
калия, припудривание язвенной поверхно-
сти порошком осарсола. При отсутствии
эффекта назначают пенициллин, никоти-
новую кислоту. В тяжелых случаях пока-
зана госпитализация. Прогноз при своевре-
менной диагностике и лечении благопри-
ятный.
АНГИОГЕМОФИЛЙЯ (греч. angeion со-
суд + гемофилия; син. болезнь Виллеб-
ранда) — наследственная болезнь, характе-
ризующаяся резко увеличенным временем
кровотечения и пониженным содержанием
VIII фактора свертывания крови.
А.— форма геморрагического диатеза (см.
Геморрагические диатезы). Заболевание на-
следуется по аутосомно-доминантному
типу; болеют лица обоего пола.
Для А. характерны маточные и носовые
кровотечения, внутрикожные и подкожные
кровоизлияния, в тяжелых случаях — вну-
тримышечные гематомы, жел.-киш. крово-
течения, а также гематурия. Кровоизлия-
ния в полость суставов в отличие от гемофи-
лии редки. Кровотечение провоцируют
травмы, оперативные вмешательства и
роды. Тяжесть заболевания различна, опре-
деляется степенью дефицита VIII фактора
свертывания крови (см. Свертывающая си-
стема крови).
Диагноз основывается на выявлении на-
следственного характера заболевания (об-
наружение семейной кровоточивости у лиц
обоего пола), появления кровоточивости в
детском возрасте, удлинения времени кро-
вотечения, нарушения свертывания крови.
Лечение показано только в период кро-
вотечений и осуществляется в стационаре с
помощью криопреципитата и антигемо-
фильной плазмы. При необходимости опе-
ративных вмешательств предварительно
вводят криопреципитат или антигемо-
фильную плазму. Прогноз зависит от тяже-
сти заболевания.
АНГИОГРАФЙЯ (греч. angeion сосуд +
grapho писать, изображать) - метод рентге-
нологического исследования кровеносных
и лимфатических сосудов, основанный на
введении в них рентгеноконтрастного ве-
щества. Различают аортографию — иссле-
дование аорты, артериографию — исследо-
вание артерий, ангиокардиографию —
исследование полостей сердца и маги-
стральных сосудов, венографию, или фле-
бографию,— исследование вен, лимфогра-
фию — исследование лимф, сосудов. А. по-
зволяет выявить как состояние самих ис-
следуемых сосудов, так и различные патол.
процессы в органах, сопровождающиеся
изменением кровоснабжения или лимфо-
обращения. А. применяют для диагно-
стики заболеваний и аномалий развития со-
судистой системы, повреждений сосудов,
аневризм, а также для распознавания опу-
холей, кист, хронических воспалительных
процессов и др. Противопоказана А. при тя-
желом общем состоянии больного, при ин-
дивидуальной непереносимости рентгено-
контрастных средств, острых септических
состояниях, нек-рых психических расстрой-
ствах.
В большинстве случаев А. проводят в
специализированных рентгеноангиографи-
ческих кабинетах. Используют рентгенов-
ские аппараты, снабженные устройствами
для рентгенотелевизионного просвечива-
ния, кассетами для быстрой серийной
съемки, скоростные флюорографические
камеры, аппараты для рентгеновской ки-
носъемки и записи на видеомагнитную
ленту.
В последнее время разработан метод
вычислительной субтракционной ангио-
графии. При этом рентгеновскую съемку
осуществляют специальным аппаратом, с
помощью к-рого можно производить ком-
пьютерную обработку изображения для из-
влечения дополнительной информации о
строении сосудов и гемодинамике.
Ангиографические исследования про-
водят специализированные бригады, в со-
став к-рых, кроме врача, входят операцион-
ная сестра и рентгенолаборант.
См. также Рентгенологическое исследова-
ние.
АНГИбМА (angioma; греч. angeion сосуд +
-ота) — доброкачественная опухоль, разви-
вающаяся из сосудов. А. из кровеносных со-
судов носит название гемангиомы, из
лимф, сосудов — лимфангиомы.
АНГИОСПАЗМ (angiospasmus; греч. an-
geion сосуд + spasmos судорога, спазм) —
сужение просвета артерий мышечного типа
вследствие их сокращения, приводящее к
уменьшению кровоснабжения органа или
ткани, что, в свою очередь, вызывает нару-
шение тканевого обмена. А. часто имеет
неврогенное происхождение. Длительный
спазм кровеносных сосудов сердца может
являться причиной стенокардии и ин-
фаркта миокарда. Спазм мозговых артерий
является одной из причин нарушений моз-
гового кровообращения при гипертониче-
ской болезни. А. отдельных артерий на-
блюдается также при мигрени, болезни
Рейно, эндартериитах. Возникновению А.
могут способствовать переохлаждение,
сильная боль, интоксикации (алкоголем,
никотином). Для устранения А. назначают
спазмолитические средства, проводят ле-
чение основного заболевания.
АНГИОТРОФОНЕВРбЗЫ (angiotrophone-
uroses; греч. angeion сосуд + trophe пита-
ние + неврозы) — собирательный термин,
объединяющий разные по этиологии и па-
тогенезу болезни, имеющие общие при-
знаки расстройств вазомоторной и трофи-
ческой иннервации, что выражается мест-
ным спазмом или патол. расширением со-
судов, расстройствами чувствительности,
потоотделения, местным отеком, дистро-
фией кожи и других тканей. Чаще всего та-
кие расстройства наблюдаются на кистях и
стопах; они характерны для болезни и син-
дрома Рейно (см. Рейно болезнь), холодо-
вого акроцианоза у девушек, эритромелал-
гии. Кроме того, указанные расстройства
возможны на отдельных участках лица и го-
ловы (вазомоторный ринит, отек Квинке,
мигрень, болезнь Меньера). Нарушение
функций вегетативной нервной системы,
лежащее в основе А., наблюдается при ин-
токсикациях ртутью, марганцем, свинцом и
др., повреждающем воздействии физиче-
ских факторов — холода (напр., при отмо-
рожениях, длительном стоянии в холодной
воде), вибрации, при шейном остеохон-
дрозе, сирингомиелии, йнфекционных, ал-
лергических и других болезнях. Выделяют
первичные А., причину развития к-рых
установить не удается. При выявлении А.
(особенно в форме синдрома Рейно) боль-
ного необходимо тщательно обследовать с
целью исключения, в первую очередь, воз-
действия профессиональных вредностей, а
также таких болезней, как склеродермия,
дерматомиозит.
АНДРОГЁННЫЕ ПРЕПАРАТЫ (греч. апёг,
andros мужчина + gennad создавать, произ-
водить) — лекарственные препараты муж-
ского полового гормона тестостерона или
его синтетических заменителей.
Тестостерон вырабатывается интерсти-
циальными клетками яичек (семенников) и
оказывает стимулирующее влияние на раз-
витие мужских половых признаков и спер-
матогенез (см. Половые гормоны). Кроме
того, тестостерон способствует синтезу
белковых веществ в организме (анаболиче-
ское действие) и стимулирует обратное вса-
сывание (реабсорбцию) ионов кальция, на-
трия и хлора, а также воды в почечных ка-
нальцах. Продукция тестостерона усилива-
ется гонадотропным гормоном гипофиза,
стимулирующим интерстициальные
клетки яичек.
К андрогенным препаратам относятся
метилтестостерон, тестостерона пропио-
нат и тестэнат. А. п. назначают мужчинам
при евнухоидизме, недоразвитии половых
желез, при импотенции, связанной с фун-
кциональной недостаточностью половых
желез, а также при климактерических рас-
стройствах. Женщинам в возрасте до 60 лет
А. п. назначают при дисфункциональных
маточных кровотечениях, климактериче-
ских расстройствах и раке молочной же-
лезы.
При применении А. п., особенно в высо-
ких дозах, возможны побочные эффекты:
половое возбуждение, задержка воды и со-
лей в организме; у женщины могут раз-
виться явления маскулинизации (вири-
лизма) — огрубение голоса, гирсутизм (из-
быточный рост волос на лице и теле), атро-
фия молочных желез, прекращение мен-
струаций. Систематическое применение А.
п. у мужчин ведет к снижению продукции
эндогенного тестостерона. А. п. противо-
показаны при раке предстательной железы.
Основные андрогенные препараты
(дозы, способы применения, формы выпу-
ска, условия хранения):
Метилтестостерон (Methylte-
stosteronum) является синтетическим ана-
логом тестостерона. В отличие от тестосте-
рона не разрушается ферментами жел.-
киш. тракта при назначении внутрь, однако
более полно всасывается при приеме под
язык. Назначают сублингвально 2—3 раза в
57
Аневризма сердца
день в суточной дозе 0,005—0,02 г по тем же
показаниям, что и другие А. п. При раке мо-
лочной железы суточные дозы увеличи-
вают до 0,05—0,1 г. Высшие дозы для взрос-
лых сублингвально: разовая — 0,05 г, суточ-
ная—0,1 г. Форма выпуска: таблетки по
0,005 и 0,01 г.
Тестостерона пропионат
(Testosteroni propionas) в виде масляных ра-
створов вводят внутримышечно, иногда
подкожно, в суточных дозах 0,01—0,025 г.
Высшие дозы для взрослых внутримы-
шечно: разовая — 0,05 г (1 мл 5% р-ра), су-
точная — 0,1 г (2 мл 5% р-ра). Форма выпу-
ска: ампулы по 1 мл 1% или 5% масляного
раствора.
Тестэнат (Testoenatum) — комбини-
рованный препарат, содержащий в 1 мл
масляного раствора 0,11 г тестостерона эна-
нтата и 0,024 г тестостерона пропионата.
Отличается большой продолжительно-
стью действия: после однократной инъек-
ции эффект препарата сохраняется до 3—4
нед. Вводят внутримышечно по 1—2 мл
обычно 1 раз в 15 дней. Форма выпуска: ам-
пулы по 1 мл.
Все А. п. относятся к списку Б, они
должны храниться в защищенном от света
месте.
АНДРОГЁНЫ — см. Половые гормоны.
АНЕВРИЗМА (греч. aneurysma расшире-
ние) — расширение просвета артерии
вследствие растяжения и выпячивания ее
стенки (истинная аневризма) либо за счет
наполненной кровью полости, лежащей в
тканях вне артерии, но сообщающейся с
ней через отверстие в стенке сосуда (лож-
ная аневризма). Истинная А. имеет цилин-
дрическую, веретенообразную или мешко-
видную форму (рис., а,б), развивается гл.
обр. при атеросклерозе сосудов, чаще всего
аорты (см. Аневризма аорты), иногда может
быть врожденной. К истинным аневризмам
относится и аневризма сердца. В редких слу-
чаях развивается так наз. расслаивающая
аневризма, при к-рой в толще стенки сосуда
образуется полость, сообщающаяся с про-
светом сосуда (рис., г). Ложная аневризма
(рис., в) возникает в зоне повреждения со-
суда (травматическая А.), может образо-
ваться при прорезывании швов артерии по-
сле реконструктивных операций или вслед-
ствие разрушения ее стенки патол. процес-
сом (аррозионная А.). При травматической
А. артерия может сообщаться с прилежа-
щей веной либо через аневризматический
мешок (артериовенозная А.), либо непо-
средственно, если вена также была повреж-
дена (артериовенозный свищ).
Рис. Схематическое изображение различных
видов артериальных аневризм: а-истинная
веретенообразная; б-истинная мешковидная;
в - ложная; г - расслаивающая. Стрелками по-
казано направление тока крови.
Основной признак ложной А.— наличие
пульсирующего образования, а также пре-
рывистый, синхронный пульсу шум при
аускультации над нею (при артериальной
А.) или непрерывный, но усиливающийся
при пульсовом толчке (при артериовеноз-
ной аневризме). Шумы передаются по ходу
сосудов в разных направлениях.
При подозрении на ложную А. больной
должен быть срочно госпитализирован в
хирургическое отделение. Лечение опера-
тивное: иссечение А. с последующим нало-
жением сосудистого шва, а при невозмож-
ности его наложения — перевязка сосудов.
АНЕВРИЗМА АОРТЫ (aneurysma aortae) —
патологическое локальное (мешковидное)
выпячивание стенки или диффузное (цир-
кулярное) расширение участка аорты. На-
личие диффузной А. а. устанавливают в
том случае, если на участке расширения
диаметр аорты в 2 раза больше нормаль-
ного. Особо выделяют расслаивающую
аневризму, характеризующуюся некрозом
и разрывом части стенки аорты с последую-
щим ее расслоением кровью. По локализа-
ции различают аневризмы синуса Валь-
сальвы, восходящего отдела, дуги и нисхо-
дящего отдела аорты. Изолированная рас-
слаивающая аневризма брюшной аорты на-
блюдается крайне редко, обычно расслое-
ние переходит с грудной на брюшную
аорту.
По этиологии А. а. подразделяют на
врожденные (встречаются редко) и приоб-
ретенные, а последние — на невоспали-
тельные (атеросклеротические, травмати-
ческие) и воспалительные (сифилитиче-
ские, туберкулезные, ревматические и др.).
Наиболее частыми причинами развития А.
а. являются атеросклероз и травмы.
При аневризме грудной аорты харак-
терны жалобы больных на боли в груди,
одышку, осиплость голоса. Больные с ане-
вризмой брюшной аорты жалуются в ос-
новном на боли в животе или пояснице;
при пальпации живота у них определяется
пульсирующее образование (в области
пупка или выше), над к-рым при аускульта-
ции часто выслушивается систолический
шум. Для расслаивающей А. а. в остром пе-
риоде характерны резкие боли в груди и в
межлопаточном пространстве, снижение
АД и гемоглобина крови, иногда нижняя
параплегия; возможны признаки закупорки
магистральных сосудов (сонной, почечной
и других артерий).
Диагноз подтверждается дополнитель-
ными методами исследования, среди к-рых
важное значение имеют рентгеноскопия
грудной клетки (для установления диаг-
ноза аневризмы грудной аорты), ультразву-
ковое исследование (для установления ди-
агноза аневризмы брюшной аорты), но наи-
более точную информацию дают томогра-
фия компьютерная и ангиография.
Лечение, как правило, хирургическое.
Консервативная терапия имеет лишь сим-
птоматический характер (напр., лечение ар-
териальной гипертензии). Противопоказа-
нием к операции являются тяжелые сопут-
ствующие заболевания с осложнениями
(легочная или сердечная недостаточность в
стадии декомпенсации, почечная недоста-
точность). Операция заключается в резек-
ции участка аорты с аневризмой и замеще-
нии его аллопротезом. Продолжитель-
ность жизни оперированных больных (по
сравнению с неоперированными) увеличи-
вается в несколько раз и приближается к
естественной продолжительности жизни
людей соответствующего возраста. В слу-
чаях, когда операция невозможна, прогноз
плохой: большинство больных погибает от
разрыва аневризмы.
АНЕВРЙЗМА СЁРДЦА (aneurysma cordis) —
патологическое выпячивание стенки
сердца в месте ее истончения. В подавляю-
щем большинстве случаев А. с. образуется
в стенке левого желудочка; особо выде-
ляют аневризму межжелудочковой перего-
родки, выбухающую в полость правого же-
лудочка, где давление крови меньше, чем в
левом.
Наиболее частая причина А. с.— тран-
смуральный инфаркт миокарда. Исключи-
тельно редко встречается А. с., обусловлен-
ная ранением стенки сердца (посттравма-
тическая аневризма сердца). Различают
острую и хроническую аневризмы сердца.
Острая А. с. развивается в остром пе-
риоде инфаркта миокарда, когда омертвев-
ший участок миокарда размягчается и под
влиянием повышенного во время систолы
давления крови в левом желудочке выбу-
хает кнаружи или (при поражении межже-
лудочковой перегородки) в полость пра-
вого желудочка. В процессе рубцевания ин-
фаркта миокарда острая аневризма может
исчезнуть или сохраниться, превратившись
в хроническую.
Хроническая А. с. в зависимости от об-
ширности и глубины поражения миокарда
может быть плоской (слегка выбухающей
над поверхностью сердца), мешковидной и
даже грибовидной. В полости аневризмы
часто образуются тромбы, к-рые могут
стать источником эмболий артерий боль-
шого круга кровообращения. Аневризма
стенки левого желудочка сердца приводит
к нарушению его сократительной функции,
выраженность к-рого зависит от размеров
аневризмы и толщины ее стенки. При ане-
вризме межжелудочковой перегородки на-
рушается насосная функция и правого же-
лудочка, полость к-рого частично запол-
няет выбухающая в нее аневризма.
Клинические проявления А. с. опреде-
ляются ее размерами, локализацией и свя-
занными с наличием аневризмы осложне-
ниями. Острая аневризма межжелудочко-
вой перегородки проявляется симптомами
правожелудочковой сердечной недоста-
точности (увеличение печени, отеки, ги-
дроторакс, асцит). Больные с хронической
А. с. могут в течение многих лет не предъя-
влять никаких жалоб. Однако нередко
хрон. аневризма служит причиной тяжелых
нарушений сердечного ритма, в т. ч. желу-
дочковой тахикардии. Жалобы больных с
аневризмой левого желудочка сердца чаще
всего соответствуют проявлениям его не-
достаточности: больные отмечают одышку
и сердцебиение при физической нагрузке, а
при большой А. с. также в покое; возможны
ортопноэ, приступы сердечной астмы,
к-рые могут сглаживаться при присоедине-
нии правожелудочковой недостаточности
сердца. В ряде случаев преобладают жа-
лобы, связанные с тромбоэмболиями арте-
рий головного мозга, почек, селезенки, ко-
нечностей и др.
Осмотр прилежащей к аневризме обла-
сти грудной стенки при боковом освеще-
нии позволяет обнаружить при острой ане-
вризме передней стенки левого желудочка
патол. пульсацию в межреберных проме-
жутках. При аускультации выявляется си-
столический шум (см. Шумы сердца), не-
Анемии
58
редко галопа ритм. Большое значение для
уточнения диагноза А. с. имеет электрокар-
диография. Характерна так наз. застывшая
электрокардиограмма, т. е. отсутствие ти-
пичной для инфаркта миокарда динамики
(снижения приподнятого в острой фазе бо-
лезни сегмента ST начиная с 3—5-го дня бо-
лезни). Размеры и строение А. с. можно
определить с помощью эхокардиографии, а
также рентгенол. методов исследования
сердца, особенно при введении в полость
пораженного желудочка рентгеноконтраст-
ных веществ.
Лечение больных с неосложненной пло-
ской А. с. в исходе инфаркта миокарда
предполагает в основном строгое ограни-
чение физической активности. При появле-
нии первых признаков сердечной недоста-
точности (тахикардия, одышка при ходьбе)
ставится вопрос о необходимости и воз-
можности хирургического лечения А. с.,
так как консервативными методами лече-
ния аневризма не устраняется. Если опера-
цию не производят, осуществляют симпто-
матическое лечение осложнений А. с. При
А. с., осложненной тяжелыми аритмиями
или пристеночным тромбозом, а также при
аневризме межжелудочковой перегородки
хирургическое лечение может быть произ-
ведено по витальным показаниям. Оно за-
ключается в иссечении А. с. в пределах здо-
рового миокарда или плотного соедини-
тельнотканного края аневризмы с после-
дующим ушиванием; пластике межжелу-
дочковой перегородки (см. Пороки сердца).
Прогноз при острой А. с. сомнителен, т.
к. ее наличие существенно повышает опас-
ность разрыва сердца на 2—10-й день забо-
левания. При хронической плоской А. с.,
протекающей без осложнений, прогноз от-
носительно благоприятен; он резко ухуд-
шается с появлением первых признаков
сердечной недостаточности. Неблагоприя-
тен прогноз при мешковидной и грибовид-
ной аневризмах, особенно часто осложняю-
щихся внутрисердечным тромбозом, тяже-
лыми нарушениями ритма сердца и сердеч-
ной недостаточностью.
Профилактика А. с. совпадает с меро-
приятиями, направленными на предупреж-
дение инфаркта миокарда, атеросклероза,
ишемической болезни сердца. У больных с
развившимся острым инфарктом миокарда
профилактика состоит в строгом соблюде-
нии и контролируемом расширении двига-
тельного режима в течение 2 мес. (период
формирования прочного рубца).
АНЕМИИ (anaemiae; греч. отрицательная
приставка ah- + haima кровь; син. малокро-
вие) — группа разнообразных патологиче-
ских состояний, в основе к-рых лежит
уменьшение содержания гемоглобина и
(или) эритроцитов в крови. А. могут быть
приобретенными и наследственными.
По современной классификации, со-
ставленной с учетом этиологии и меха-
низма развития болезни, различают три ос-
новные группы анемий.
I.	Анемии вследствие кровопотерь (по-
стгеморрагические).
II.	Анемии вследствие повышенного
разрушения эритроцитов (гемолитиче-
ские).
III.	Анемии вследствие нарушения об-
разования эритроцитов.
Существуют и другие классификации
А., напр. по морфол. признаку (по размерам
эритроцитов выделяют макроцитарные,
нормоцитарные и микроцитарные А.), по
насыщенности эритроцитов гемоглобином
(гиперхромные, нормохромные и гипо-
хромные А.).
По течению А. может быть острой и хро-
нической.
Большинство А. имеет сложное проис-
хождение, т. к. в механизме их развития мо-
гут участвовать одновременно несколько
факторов, один из к-рых обычно является
преобладающим.
Анемии вследствие кровопотерь (постге-
моррагические). Острая постгеморрагиче-
ская А. возникает вследствие травм, сопро-
вождающихся нарушением целостности
кровеносных сосудов, кровотечений из
внутренних органов, чаще при поражении
жел.-киш. тракта, матки, легких, после
острой кровопотери при осложнениях бе-
ременности и родов.
При острой кровопотере (1000 мл и бо-
лее) в течение короткого времени на первое
место выступают признаки коллапса и
шока. Клин, картина такой А. характеризу-
ется бледностью кожи и видимых слизи-
стых оболочек, слабостью, головокруже-
нием, шумом в ушах, холодным липким
потом, резким снижением АД и темпера-
туры тела, частым пульсом слабого напол-
нения (нитевидным), возбуждением, сме-
няющимся обморочным состоянием,
иногда рвотой, цианозом, судорогами.
Происходит потеря значительного количе-
ства железа (500 мг и более).
Диагноз обычно не труден, кроме слу-
чаев А., обусловленной внутренним крово-
течением. В гемограмме часто отмечается
небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар-
ной формулы влево до миелоцитов, рети-
кулоцитоз.
Лечение состоит в возмещении крово-
потери. Больному переливают кровь, вво-
дят такие кровезаменители, как полиглю-
кин, раствор альбумина, а также солевые
растворы (см. Кровезамещакнцие жидко-
сти); их объем зависит от величины крово-
потери. При развитии дефицита железа на-
значают препараты железа.
Прогноз зависит от длительности кро-
вотечения, объема утраченной крови, ком-
пенсаторных процессов организма и реге-
нераторной способности костного мозга.
Хроническая постгеморрагическая А.
является следствием повторных незначи-
тельных кровопотерь из жел.-киш. тракта,
матки, изъязвившихся геморроидальных
узлов и др. Они приводят к истощению за-
пасов железа в организме (по своей сути эта
А. является железодефицитной) и сниже-
нию регенераторной способности костного
мозга.
У больного отмечаются слабость, бы-
страя утомляемость, бледность кожи и ви-
димых слизистых оболочек, звон или шум
в ушах, головокружение, одышка, сердце-
биение даже при незначительной физиче-
ской нагрузке, так наз. анемические шумы,
выслушиваемые над областью сердца и
яремной веной.
Картина крови характеризуется гипо-
хромией, микроцитозом, низким цветным
показателем (0,6—0,4), морфол. измене-
ниями эритроцитов — анизоцитоз, пойки-
лоцитоз, полихромазия. По тяжести тече-
ния А. может быть легкой (содержание ге-
моглобина от ПО до 90 г/л), средней тяже-
сти (содержание гемоглобина от 90 до 70
г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина
ниже 70 г/л). Число лейкоцитов и тромбо-
цитов колеблется.
Лечение включает наиболее раннее выяв-
ление и устранение причины кровопотери,
а также восполнение дефицита железа (ре-
комендуются препараты железа в течение
2—3 и более месяцев под контролем гемог-
лобина эритроцитов и содержания железа в
сыворотке крови). В тяжелых случаях пока-
зано переливание эритроцитной массы.
Анемии вследствие повышенного разру-
шения эритроцитов (гемолитические). Ге-
молиз при гемолитических анемиях может
быть вызван как неполноценностью самих
эритроцитов, чаще врожденной, так и внеэ-
ритроцитными факторами в основном при-
обретенного характера. Общие для всех
форм гемолитических А. признаки могут
быть обусловлены повышенным гемоли-
зом (увеличение концентрации в крови сво-
бодной фракции билирубина, повышение
выделения стеркобилина с калом и уроби-
линовых тел с мочой, иногда гемоглобине-
мия и гемоглобинурия), а также усиленной
регенерацией эритроцитов (увеличение
числа ретикулоцитов, полихромазия эри-
троцитов, эритробластоз костного мозга и
др.). Когда разрушение эритроцитов преоб-
ладает над их восстановлением, возникает
анемия.
Наследственные гемоли-
тические анемии, связанные с изме-
нениями эритроцитов, включают микрос-
фероцитарную гемолитическую анемию,
или болезнь Минковского — Шоффара, не-
сфероцитарные гемолитические анемии,
напр. овалоцитарную гемолитическую ане-
мию, гемоглобинопатии и др.
Микросфероцитарная гемолитическая
анемия выявляется обычно в старшем дет-
ском или юношеском возрасте. Основными
клин, признаками ее являются желтуш-
ность кожи, склер и слизистых оболочек,
интенсивность к-рой может меняться; сла-
бость, одышка, иногда (чаще у женщин)
остро возникающие гемолитические кризы
с болями в правом подреберье и желчной
коликой. У большинства больных увели-
чена селезенка; увеличение печени наблю-
дается у половины больных. При обследо-
вании обнаруживают умеренную анемию,
признаки гемолиза и регенерации эритро-
цитов (содержание ретикулоцитов увели-
чено до 20% и более), а также сфероцитоз
(уменьшенный объем эритроцитов,
имеющих шаровидную форму) и пониже-
ние их осмотической стойкости. Реакция
Кумбса (см. Серологические исследования)
всегда отрицательна. Выяснить причину
желтухи позволяет всестороннее обследо-
вание больного и выявление признаков за-
болевания у родственников. Основным
средством лечения является спленэкто-
мия. При выраженной анемии в период тя-
желого гемолитического криза показано
переливание эритроцитной массы. Про-
гноз при своевременной спленэктомии
благоприятный.
Овалоцитарная гемолитическая анемия
характеризуется наличием в крови повы-
шенного количества эритроцитов оваль-
ной формы (овалоцитов). Клин, картина и
лечение в основном такие же, как при ми-
кросфероцитарной гемолитической анемии.
Гемоглобинопатии обусловлены нали-
чием в эритроцитах аномальных (патоло-
гических и необычных) гемоглобинов (ка-
чественные гемоглобинопатии) или нару-
шением образования цепей нормального
гемоглобина (количественные гемоглоби-
нопатии). К качественным гемоглобинопа-
59
Анемии
тиям относятся, напр., серповидно-клеточ-
ная анемия, к количественным — талассе-
мия. Клин, картина гемоглобинопатий ха-
рактеризуется большим разнообразием.
Так, нек-рые формы гемоглобинопатий
клинически не проявляются, другие проте-
кают с тяжелым гемолитическим кризом
(желтуха, лихорадка, рвота), требующим
немедленной госпитализации.
Приобретенные гемолити-
ческие анемии. К ним относятся па-
роксизмальная ночная гемоглобинурия,
или Маркиафавы — Микели болезнь, для
к-рой характерно появление в крови ано-
мальной популяции эритроцитов; гемоли-
тические анемии (аутоиммунные, изоим-
мунные и гетероиммунные), обусловлен-
ные повреждением эритроцитов антите-
лами; гемолитические анемии, связанные с
механическим повреждением эритроци-
тов, что наблюдается, напр., у лиц после
протезирования аортального или митраль-
ного клапана; токсические анемии, к-рые
могут развиться при нек-рых инф. болез-
нях, напр. лейшманиозе, малярии. Эти А.
обычно сопровождаются желтушным окра-
шиванием кожи и видимых слизистых обо-
лочек, поэтому их следует дифференциро-
вать с заболеваниями печени (определяют
содержание гемоглобина и фракции били-
рубина). Из леч. мероприятий самым важ-
ным является устранение причины анемии.
При пароксизмальной ночной гемоглоби-
нурии назначают переливание эритроцит-
ной массы; лечение гемолитических А.,
обусловленных повреждением эритроци-
тов антителами, осуществляется с по-
мощью глюкокортикоидов, иммуноде-
прессантов, проводят спленэктомию.
При тяжелом течении гемолитической
анемии возможна анемическая (гемолити-
ческая) кома. Риск ее развития особенно ве-
лик при аутоиммунной гемолитической
анемии. Ее характерные признаки — спу-
танность сознания, тахикардия, интенсив-
ная желтуха, олигурия, коллапс; в крови
снижено содержание эритроцитов, значи-
тельно повышено количество непрямого
билирубина в сыворотке крови. Таких
больных необходимо госпитализировать.
Прогноз при своевременно начатом лече-
нии благоприятный.
Анемии вследствие нарушения образова-
ния эритроцитов. Выделяют дефицитные,
гипопластические (апластические) и ме-
тапластические анемии.
Дефицитные анемии могут
быть вызваны недостаточностью таких
факторов кроветворения, как железо (желе-
зодефицитные анемии), витамин В12 и фо-
лиевая кислота (мегалобластные анемии).
Железодефицитные анемии, помимо
описанных выше постгеморрагических,
могут быть алиментарными, т. е. связан-
ными с нарушениями питания, и эндоген-
ными. В редких случаях алиментарные А.
бывают полидефицитными, т. е. вызван-
ными дефицитом железа, белка, витамина
Bn и др. В наст, время алиментарные А.
встречаются гл. обр. у детей и женщин. Зна-
чительно чаще железодефицитные А. обу-
словлены эндогенной недостаточностью
железа. Это происходит вследствие недо-
статочного усвоения железа при нормаль-
ном поступлении его в организм, что мо-
жет наблюдаться после резекции желудка,
кишечника, а также при энтерите, приеме
лекарственных препаратов, угнетающих
всасывание железа; вследствие повышен-
ной потребности организма в железе, напр.
в период беременности и лактации, в ре-
зультате повышенной потери железа
(напр., с потом при работе в горячих цехах и
в жарком климате).
Клин, картина железодефицитной А. та-
кая же, как при хрон. постгеморрагической
А. (см. выше). Характерны также измене-
ния ногтей — исчерченность ногтевых пла-
стинок, ложкообразная форма; отмечаются
глоссит, заеда, фунциональные изменения
сердечно-сосудистой системы и жел.-киш.
тракта, извращение вкуса и запаха, в ряде
случаев дизурические явления. Железоде-
фицитная А. иногда наблюдается у деву-
шек в период полового созревания (ранний
хлороз). Причиной ее может быть быстрый
рост, исходно низкие запасы железа в орга-
низме, обильные менструации, несбалан-
сированное питание и др. Факторами, про-
воцирующими развитие железодефицит-
ной А., являются инф. болезни, беремен-
ность и др. Картина крови характеризуется
гипохромной анемией — снижением содер-
жания гемоглобина и низким цветным по-
казателем (0,6—0,5 и ниже), анизоцитозом и
пойкилоцитозом, снижением содержания
железа и ферритина в сыворотке крови.
Диагноз ставят на основании клин, кар-
тины и результатов специальных лабора-
торных исследований. Лечение направлено
на устранение причины А. и на ликвидацию
дефицита железа (прием препаратов же-
леза).
Профилактика железодефицитной А.
проводится у лиц, входящих в группы ри-
ска (доноры, длительно дающие кровь,
женщины с гиперменореей и дрг.). Им на-
значают препараты железа в малых дозах;
рекомендуется пища, богатая белками, ви-
таминами, железом и другими микроэле-
ментами (мясо, фрукты).
При недостаточности витамина В12 и
(или) фолиевой кислоты возникают Bj2-
дефицитная анемия и (или) фолиево-дефи-
цитная анемия. Причиной В12-дефицитной
анемии является отсутствие внутреннего
фактора Касла — щелочеустойчивого белка
с мол. массой 50 000—60 000, вырабатывае-
мого слизистой оболочкой желудка. Внут-
ренний фактор Касла необходим для усвое-
ния внешнего фактора Касла — витамина
В12, при дефиците к-рого в костном мозге
нарушается созревание эритробластов, при
этом незрелые клетки (мегалобласты) гиб-
нут, в кровь поступают функционально не-
полноценные эритроциты - мегалоциты,
подвергающиеся преждевременно гемо-
лизу. Причинами дефицита витамина В12
может быть атрофия слизистой оболочки
желудка, резекция желудка, воспалитель-
ные заболевания кишечника, удаление его
определенных участков, инвазия широким
лентецом, недостаточность витамина В12 в
пищевых продуктах.
Классическая В12-дефицитная анемия
(злокачественная, или пернициозная)
встречается у лиц в возрасте старше 40 лет.
Клин, картина характеризуется пораже-
нием кроветворной ткани, пищеваритель-
ной и нервной систем. У больных отме-
чаются одышка, общая слабость, сердце-
биение, жгучие боли в языке, поносы, паре-
стезии. Наблюдаются нарушения походки
и кожной чувствительности, функциональ-
ные (анемические) сердечные шумы, сгла-
женность и покраснение сосочков языка,
выпадение рефлексов, пошатывание в позе
Ромберга (см. Ромберга симптом), воз-
можна лихорадка, в ряде случаев возни-
кают психические расстройства. Печень и
селезенка могут быть увеличены. Заболева-
ние протекает с обострениями. Тяжелым
осложнением является анемическая кома,
к-рая проявляется потерей сознания, озно-
бом, иногда повышением температуры
тела, частым поверхностным дыханием, та-
хикардией, снижением кровяного давле-
ния, резким падением содержания гемог-
лобина. Кожа у больных бледная, с легким
желтушным оттенком, влажная. Кроме
того, возможны клонико-тонические судо-
роги, менингеальные симптомы, олигурия.
В крови наблюдается гиперхромная ане-
мия — уменьшение количества эритроци-
тов, насыщенных гемоглобином; эритро-
циты имеют большие размеры (мегало-
циты), цветной показатель обычно равен
1,1—1,3; встречаются эритроциты с остат-
ками ядер, гигантские гиперсегментиро-
ванные нейтрофилы, отмечаются лейкопе-
ния и тромбоцитопения. В костном мозге
выявляются в большом количестве мега-
лобласты.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, характерных изменений
крови и результатов исследования костно-
мозгового пунктата.
Лечение — введение цианокобаламина
(витамин В12) внутримышечно. При анеми-
ческой коме больных срочно госпитализи-
руют. Прогноз при своевременно начатом
лечении благоприятный. Больные В12-
дефицитной анемией находятся на дис-
пансерном учете. Для предупреждения
рецидивов назначают витамин В12.
Фолиево-дефицитные А. возникают при
недостаточном поступлении в организм
фолиевой кислоты, у беременных, у лиц с
нарушением всасывания фолиевой кис-
лоты (у больных хрон. алкоголизмом, глю-
теновой болезнью и др.), при назначении
нек-рых противоэпилептических препара-
тов. Фолиево-дефицитные А. протекают
легче, чем В12-дефицитные; поражений
нервной системы не бывает. В крови отме-
чаются признаки гиперхромной анемии
(наличие больших эритроцитов), выя-
вляются гигантские палочкоядерные лей-
коциты с полисегментацией их ядер и
тромбоцитопения; в костном мозге — мега-
лобласты. При фолиево-дефицитных А. на-
значают внутрь фолиевую кислоту. Профи-
лактика заключается в контроле за показа-
телями крови у беременных, у больных
глютеновой болезнью, хрон. алкоголиз-
мом и др.
Гипопластические (апла-
стические) анемии обусловлены
угнетением кроветворной функции кост-
ного мозга и проявляются панцитопе-
нией — недостаточным образованием эри-
троцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В
большинстве случаев причина болезни не-
известна. У части больных гипопластиче-
ская А. может возникать в результате угне-
тающего влияния на кроветворение ряда
экзогенных факторов (напр., нек-рых ле-
карственных препаратов, инсектицидов,
ионизирующего излучения) или эндоген-
ных влияний (напр., иммунного кон-
фликта, нарушения функции эндокринных
желез, длительного инф. процесса). Пола-
гают, что в основе патогенеза лежит пора-
жение стволовой кроветворной клетки или
ее микроокружения.
Клин, картина гипопластической А. раз-
нообразна. Характерными признаками
Анестезия
60
являются бледность кожи, петехии, носо-
вые, маточные и другие кровотечения. Ча-
сто отмечаются такие инф. осложнения, как
пневмония, отит, пиелит, воспалительные
изменения слизистой оболочки рта, пря-
мой кишки. Селезенка и лимф, узлы не уве-
личены. У части больных выявляется не-
большое увеличение печени. В крови сни-
жено содержание всех форменных элемен-
тов, в костном мозге жировая ткань преоб-
ладает над миелоидной.
Лечение — переливание эритроцитной
массы, кортикостероидные и (или) анабо-
лические гормоны, спленэктомия, введе-
ние антилимфоцитарного глобулина,
иногда пересадка костного мозга. При кро-
вотечениях показаны гемостатические
средства (тромбоцитная масса, аминока-
проновая кислота и др.). Профилактика за-
ключается в контроле за составом крови
при назначении лекарственных препаратов
(антибиотиков, транквилизаторов, проти-
восудорожных препаратов и др.), вызываю-
щих угнетение кроветворения.
Метапластические анемии
развиваются при метастазировании злока-
чественной опухоли в костный мозг, а
также при лейкозах. Чаще это наблюдается
при раке молочной, щитовидной, предста-
тельной железы, легких, желудка, кишеч-
ника. Отличительными особенностями
этих А. являются выраженный эритронор-
мобластоЗ и лейкемоидная картина крови,
в нек-рых случаях может развиться панци-
топения.
Анемии у детей. А.— наиболее частое за-
болевание крови у детей. Это обусловлено
анатомо-физиологической незрелостью
органов кроветворения у детей и их высо-
кой чувствительностью к во действию не-
благоприятных факторов окружающей
среды. У детей выделяют те же группы А.,
что и у взрослых.
Дефицитные А. возникаю! вследствие
недостаточною поступления в организм
ребенка веществ, необходимых для образо-
вания гемоглобина; они наблюдаются
чаще у детей первого года жизни. Среди де-
фицитных А. наиболее распространен-
ными являются алиментарные А., к-рые
обусловлены недостаточным или однооб-
разным питанием. В большинстве случаев
отмечается недостаточное поступление в
организм железа (железодефицитные ане-
мии), белка, что нарушает образование бел-
ковой части гемоглобина (белково-дефи-
цитные анемии). Определенное значение в
развитии дефицитных А. имеет и недоста-
точность таких витаминов, как В6, Bj2 и фо-
лиевой кислоты (витаминодефицитные
анемии), к-рые участвуют в синтезе гемог-
лобина. Нередко дефицитные А. отме-
чаются при заболеваниях, сопровождаю-
щихся нарушением всасывания в кишеч-
нике. Развитию дефицитных А. способ-
ствуют частые заболевания, а также недо-
ношенность.
В клин, практике наиболее часто встре-
чаются железодефицитные анемии. Их
проявления зависят от степени тяжести за-
болевания. При легкой степени отмечается
вялость, снижение аппетита, бледность
кожи, редко небольшое увеличение печени
и селезенки; в крови — уменьшение содер-
жания гемоглобина до 80 г/л и числа эри-
троцитов до 3 500 000 в 1 мкл (3,51012/л).
При заболевании средней тяжести заметно
снижается двигательная активность ре-
бенка, появляются вялость, плаксивость,
отсутсгвуе! аппетит, отмечаются блед-
ность и сухость кожи, тахикардия, систоли-
ческий шум, иногда увеличение печени и
селезенки; волосы становятся тонкими и
ломкими, содержание гемоглобина в крови
снижается до 66 г/л, количество эритроци-
тов - до 2 800 000 в 1 мкл (2,8- 1012/л), на-
блюдается гипохромия. При заболевании
тяжелой степени нередко отмечаются от-
ставание ребенка в физическом развитии,
адинамия, анорексия, запоры, выраженные
сухость и бледность кожи, изменения ног-
тей и волос (тонкие, ломкие), пастозность
лица и нижних конечностей, гепатосплено-
мегалия, изменения сердечно-сосудистой
системы (тахикардия, систолический шум),
сглаженность сосочков языка («лакирован-
ный» язык). Количество гемоглобина сни-
жается до 35 г/л,количество эритроцитов —
до 1 400 000 в 1 мкл (1,4- 1012/л), наблюда-
ется гипохромия. Железодефицитные А.
нередко развиваются у недоношенных де-
тей на 5—6 мес. жизни, когда истощаются в
организме запасы железа, полученные от
матери,— поздняя анемия недоношенных.
Витаминодефицитные анемии, обу-
словленные недостаточностью витамина
В12 или фолиевой кислоты, у детей могут
быть как приобретенными, так и наследст-
венными. Клин, картина характеризуется
теми же симптомами, что и у взрослых.
Приобретенные витаминодефицитные А.
наблюдаются чаще у недоношенных детей,
при нарушенном кишечном всасывании,
неправильном вскармливании. Наслед-
ственная фолиево-дефицитная А. выявля-
ется обычно на первом году жизни, В12-
дефицитная — в возрасте ок. 2 лет. Они не-
редко сопровождаются задержкой физиче-
ского и психомоторного развития ребенка.
Диагноз дефицитных А. устанавливают
на основании анамнеза, клин, картины и ла-
бораторных данных: содержание гемогло-
бина ниже 100 г/л, сывороточного железа —
ниже 80 мкг°/о (14,3 мкмоль/л). При бел-
ково-дефицитной А. отмечаются снижение
содержания сывороточного белка ниже 6%
(60 г/л), гипохромия, появляются микро-
циты и макроциты, ретикулоциты до 1,7—
2% и более, исчезают сидероциты. Для ви-
таминодефицитных А. характерны гипо-
хромия, макроцитоз и анизоцитоз эритро-
цитов. Лечение дефицитных А. заключа-
ется в устранении причин заболевания,
нормализации питания и режима, назначе-
нии соответствующих препаратов, напр.
при железодефицитной анемии — железа.
До уточнения диагноза и причин А. не сле-
дует назначать витамины В]2 или фолие-
вую кислоту.
Приобретенные формы гипопластиче-
ской (апластической) анемии у детей проте-
кают так же, как у взрослых. Среди врож-
денных форм выделяют анемию Фанкони,
или синдром Фанкони, семейную гипопла-
стическую анемию Эстрена — Дамешека и
врожденную парциальную гипопластиче-
скую анемию Джозефса - Даймонда —
Блекфена. Анемия Фанкони выявляется
обычно у детей в первые годы жизни.
Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.
Дети отстают в физическом и умственном
развитии. Отмечаются пороки развития
глаз (микрофтальмия), почек, неба, кистей
рук, микроцефалия; характерна гиперпиг-
мензация кожи. Обычно в возрасте 5—7 лет
и старше появляется панцитопения. При
семейной гипопластической анемии
Эстрена — Дамешека наблюдаются анало-
гичные изменения в крови, но отсутствуют
пороки развития.
Врожденная парциальная гипопласти-
ческая анемия Джозефса — Даймонда —
Блекфена выявляется обычно на первом
году жизни. Заболевание нередко проте-
кает доброкачественно. Клин, картина раз-
вивается постепенно: появляются вялость,
бледность кожи и слизистых оболочек,
снижается аппетит. В крови выявляется по-
нижение содержания гемоглобина, числа
эритроцитов и ретикулоцитов при нор-
мальном количестве лейкоцитов и тромбо-
цитов. Диагноз гипопластических А. уста-
навливают на основании клин, картины и
данных лабораторного исследования. Для
лечения применяют те же средства, что и у
взрослых (см. выше).
Гемолитические А. развиваются вслед-
ствие повышенного гемолиза эритроци-
тов. Причинами приобретенных гемолити-
ческих А. у детей могут быть несовмести-
мость крови матери и плода, что наблюда-
ется при гемолитической болезни ново-
рожденных, аутоаллергии, уремии, недо-
статочности витамина Е. Наследственные
гемолитические А. обусловлены наследст-
венным дефектом эритроцитов, наличием
аномальных гемоглобинов в эритроцитах
или угнетением синтеза нормальных ге-
моглобинов, а также аномалией фермен-
тов. К наследственным гемолитическим А.
относятся гемоглобинопатии.
АНЕСТЕЗЙЯ, в неврологии -см.
Чувствительность.
АНЕСТЕЗЙЯ МЁСТНАЯ (греч. отрицатель-
ная приставка ап- 4- aisthesis чувство, ощу-
щение) — искусственно вызванное угнете-
ние болевой чувствительности, к-рое обес-
печивается блокадой периферической нер-
вной системы. А. м. позволяет производить
безболезненно различные оперативные
вмешательства, перевязки и диагностиче-
ские манипуляции.
Существует несколько способов А. м.:
охлаждение кожи, орошение слизистых
оболочек растворами анестезирующих пре-
паратов, введение местноанестезирующих
средств в ткани и полости тела.
Анестезию, вызываемую охлаждением
кожи, применяют при вскрытии поверх-
ностно расположенных абсцессов. Как пра-
вило, охлаждение кожи осуществляют рас-
пылением хлорэтила до появления на коже
белого пятна.
Орошение или смазывание слизистых
оболочек местноанестезирующими препа-
ратами используется в эндоскопической и
оториноларингологической практике. В
офтальмологии для обезболивания рого-
вицы и конъюнктивы местноанестезирую-
щие средства закапывают в глаза.
Местная анестезия, вызываемая введе-
нием растворов обезболивающих препара-
тов в ткани и полости тела, может быть ин-
фильтрационной, проводниковой и спин-
номозговой (эпидуральной). Инфильтра-
ционная анестезия (рис. 1, 2) заключается в
послойном пропитывании тканей раство-
ром местноанестезирующего препарата
(новокаина, тримекаина и др.), к-рый бло-
кирует чувствительные нервные окончания
и нервные стволы. Наиболее распростра-
ненной является инфильтрационная ане-
стезия по Вишневскому (так наз. футлярная
анестезия), к-рую осуществляют путем ин-
фильтрации тканей раствором новокаина;
при этом нагнетаемый раствор распростра-
няется по «футлярам» и фасциальным про-
61
Анестезия общая
Рис. 3. Проводниковая
анестезия по методу
Лукашевича—Оберста.
Рис. 4. Внутривенная местная анестезия.
странствам тела. Проводниковая анестезия
достигается введением анестезирующего
средства (обычно раствора новокаина) в не-
посредственной близости от нервного
ствола (рис. 3). В результате утрачивается
болевая чувствительность в области, ин-
нервируемой этим нервом (регионарная
анестезия). Разработаны различные вари-
анты проводниковой анестезии, напр. вну-
тривенная (рис. 4) и внутрикостная регио-
нарная анестезия. Оба способа применяют
при оперативных вмешательствах на коне-
чностях. Для анестезии челюстно-лицевой
области используют охлаждение тканей
струей эфира или хлорэтила; аппликацию
анестетика на слизистую оболочку полости
рта (используется при снятии зубного
камня, вскрытии поверхностно располо-
женного абсцесса и др.); введение анесте-
тика в ткани (инфильтрационная анесте-
зия) или в область, где проходит нервный
ствол или его периферические ветви (про-
водниковая анестезия).
При анестезии переломов по Белеру
пунктируют гематому и после удаления из-
лившейся крови вводят 20 мл 1—2% р-ра но-
вокаина. К анестезии поперечного сечения
конечности (рис. 5) прибегают при ампута-
Рис. 2. Местная инфильтрационная анестезия
по методу Брауна. Стрелками и пунктиром пока-
заны направления введения раствора ново-
каина.
Рис. 5. Анастезия поперечного среза конечно-
сти. Стрелками показаны направления введения
раствора новокаина.
ции в тех случаях, когда противопоказана
общая анестезия.
Спинномозговая анестезия осуществля-
ется путем введения анестезирующего
средства в субарахноидальное простран-
ство спинного мозга с помощью спинномоз-
говой пункции. В настоящее время более
широко распространена эпидуральная ане-
стезия, при к-рой анестетик вводят в эпиду-
ральное пространство спинномозгового ка-
нала. Она применяется гл. обр. при опера-
циях на органах малого таза, брюшной по-
лости, а также на нижни? конечностях.
Как правило, больные хорошо перено-
сят А. м., однако возможны осложнения,
обусловленные непереносимостью анесте-
зирующих препаратов, их передозировкой,
а также ошибочным введением больших
доз препарата в кровеносное русло. Непере-
носимость анестезирующего препарата
проявляется различными аллергическими
реакциями. Самым грозным осложнением
местной анестезии является анафилактиче-
ский шок (см. Анафилаксия).
См. также Обезболивание.
АНЕСТЕЗЙЯ ОБЩАЯ (anaestesia; греч.
отрицательная приставка а-+ aisthesis ощу-
щение, чувство; син.: общее обезболива-
ние, наркоз) — искусственно вызванное со-
стояние, характеризующееся выключе-
нием сознания, подавлением рефлектор-
ных функций и реакций на внешние раздра-
жители; допускает выполнение оператив-
ных вмешательств с полной амнезией пе-
риода операции без опасных последствий
для организма.
Первоначально с целью обеспечения
применяли один какой-либо фармакол.
препарат, напр. хлороформ или этиловый
эфир. Такой мононаркоз часто сопровож-
дался осложнениями, связанными с пере-
дозировкой и токсическим действием пре-
парата. Современные методы А.о., осно-
ванные на комбинированном применении
двух или нескольких препаратов, позво-
ляют снизить дозы и токсическое воздей-
ствие (комбинированный наркоз) и вклю-
чают использование наряду с анестетиками
наркотических и ненаркотических анальге-
тиков и миорелаксантов. Многокомпонен-
тная А.о. минимально токсична, обеспечи-
вает достижение необходимого уровня ане-
стезии без глубокого нарушения функций
ц.н.с., свойственного мононаркозу.
Выделяют 3 основные группы средств:
средства для ингаляционного наркоза,
средства для неингаляционного наркоза и
вспомогательные средства. Ингаляцион-
ный наркоз предусматривает введение га-
зообразного или летучего анестетика через
дыхательные пути (вдыхание). Основными
препаратами для ингаляционного наркоза
являются закись азота, этиловый эфир и
фторотан. Закись азота применяется
только в смеси с кислородом для обеспече-
ния обезболивания при кратковременных и
нетравматичных операциях, а также прак-
тически при всех видах комбинированного
наркоза. Выраженным наркотическим,
анальгетическим и миоплегическим дей-
ствием обладает этиловый эфир, но он
взрывоопасен, и это ограничивает его при-
менение. Эффективным ингаляционным
анестетиком является фторотан; важное
преимущество фторотана — взрывобезо-
пасно сть. Вместе с тем фторотану присуще
кардиодепрессивное действие, в связи с
к-рым его использование приходится огра-
ничивать. Хлороформ и хлорэтил эффек-
тивны, но сравнительно высокотоксичны;
их применяют при небольших оператив-
ных вмешательствах. К числу эффектив-
ных ингаляционных анестетиков отно-
сится циклопропан, который используется
главным образом при комбинированной
анестезии. Существенным недостатком ци-
клопропана является его взрывоопасность.
Неингаляционный наркоз включает приме-
нение фармакол. средств, вводимых вну-
тривенно, внутримышечно или ректально,
а также физические методы воздействия на
ц.н.с. или ее периферические отделы (об-
щую электромедикаментозную анестезию,
электроиглоанальгезию). Наиболее рас-
пространены барбитураты — гексенал и
тиопентал-натрий, обладающие снотвор-
ным, успокаивающим, противосудорожным
и наркотическим действием, их используют
для введения в А. о., а также при кратковре-
менных операциях, не требующих глубокой
анальгезии. Кроме того, к числу неингаля-
ционных анестетиков относят кетамин (ка-
липсол), применяемый при различных ди-
агностических процедурах и в сочетании с
другими препаратами при больших опера-
циях: предион (виадрил), используемый
гл. обр. в акушерской практике; натрия ок-
Анизометропия
62
сибутират, применяемый при комбиниро-
ванной общей анастезии; сомбревин, при-
меняемый в основном при малых гинеко-
логических вмешательствах.
В современной анестезиологии широко
используют как неингаляционные (преи-
мущественно внутривенные), так и ингаля-
ционные методы, причем наиболее распро-
странены варианты, основанные на исполь-
зовании нескольких общих анестетиков.
Возможна комбинация двух и более инга-
ляционных средств (эфир, фторотан, за-
кись азота), неингаляционных и ингаля-
ционных средств (барбитураты, кетамин
или оксибутират натрия в сочетании с фто-
ротаном и закисью азота), наркотических и
ненаркотических анальгетиков с ингаля-
ционными (фентанил и дроперидол с за-
кисью азота или фторотаном) и др. В осо-
бую группу выделяют миорелаксанты (ди-
тилин, сукцинилхолин, миорелаксин, тубо-
курарин и др.) — препараты, позволяющие
избирательно управлять мышечным тону-
сом.
Показания к А.о. определяются харак-
тером оперативного вмешательства и осо-
бенностями состояния больного. Обшир-
ные внутриполостные операции, требую-
щие полной миорелаксации, выполняют в
условиях комбинированной эндотрахе-
альной общей анестезии с искусственной
вентиляцией легких. Внеполостные опе-
рации малого и среднего объема могут
быть проведены при самостоятельном
дыхании больного на фоне различных ви-
дов мононаркоза (сомбревин, фторотан)
или комбинированной общей анестезии
(атаралгезия, седуксен-кетаминовая ане-
стезия). Под атаралгезией понимают угне-
тение сознания и болевой чувствительно-
сти, вызванное сочетанным действием
анальгезирующих средств (фентанила,
дипидолора) и атарактиков (транквилиза-
торов) типа седуксена.
Для обеспечения точного дозирования
газовых и летучих наркотических средств и
проведения искусственной вентиляции
легких (ИВЛ) с заданным содержанием кис-
лорода во вдыхаемой смеси предназна-
чены специальные аппараты для наркоза.
Существуют аппараты для ингаляцион-
ного наркоза с ручной ИВЛ: портативные
Наркон-2, НАПП-2 и универсальный ста-
ционарный Полинаркон-2. Среди наркоз-
ных аппаратов с автоматической ИВЛ наи-
большее распространение получили
объемные респираторы типа РО-6Н. Име-
ются также ручные портативные аппараты
для анальгезии триленом и метоксифлура-
ном в хирургической, акушерской и стома-
тологической практике. В военно-полевых
условиях для наркоза может быть исполь-
зована простая лицевая маска, состоящая
из металлического каркаса, покрытого не-
сколькими слоями марли, на к-рую по кап-
лям подается жидкое летучее наркотиче-
ское средство (эфир, фторотан). Преимуще-
ства этого метода заключаются в простоте,
дыхании больного атмосферным возду-
хом; недостатком этого способа является
невозможность точного дозирования ане-
стетика и осуществления ИВЛ. 3 лектроа-
нестезия не является самостоятельным ви-
дом наркоза и применяется в сочетании с
использованием фармакол. препаратов
(комбинированная электромедикаментоз-
ная анестезия). Метод позволяет значи-
тельно снизить токсические эффекты А.о. и
применяется гл. обр. в акушерской прак-
тике и при операциях у больных с интокси-
кацией и поражением паренхиматозных ор-
ганов. При всем разнообразии методов А.о.
необходимо соблюдать ряд общих принци-
пов. Накануне операции больного осматри-
вает анестезиолог и выносит заключение о
его состоянии, выборе метода анестезии и
преднаркозной подготовки (премедика-
ции). Подготовка к наркозу и к операции
может занимать в зависимости от состоя-
ния больного от нескольких часов до 1—2
нед. (коррекция АД при гипертонической
болезни, уровня глюкозы в крови при са-
харном диабете, устранение гиповолемии
и метаболических нарушений путем инфу-
зионной терапии и др.).
Премедикация направлена на устране-
ние предоперационного психоэмоцио-
нального стресса, снижение рефлекторной
возбудимости, болевой чувствительности,
секреции слюнных и бронхиальных желез,
потенцирование действия общих анестети-
ков. Для обеспечения полноценного сна
перед операцией на ночь назначают внутрь
транквилизатор (седуксен, тазепам) и сно-
творное из группы барбитуратов (фенобар-
битал). Утром за 30—40 мин до наркоза вну-
тримышечно вводят седуксен, промедол и
атропин. У особо возбудимых больных к
этим средствам добавляют дроперидол.
Больным, склонным к аллергическим реак-
циям, в премедикацию включают антиги-
стаминные препараты.
Вводный наркоз — ответственнейший
этап общей анестезии, связан с потенци-
альной опасностью развития осложнений:
рефлекторных сердечно-сосудистых реак-
ций в ответ на интубацию трахеи (артери-
альной гипертензии, тахиаритмии), нару-
шений кровообращения под влиянием об-
щих анестетиков, аллергических реакций,
регургитации и аспирации в дыхательные
пути желудочного содержимого, ларингос-
пазма и бронхиолоспазма, гипоксии вслед-
ствие технических сложностей, возникаю-
щих при интубации трахеи. Для преду-
преждения этих осложнений большое зна-
чение имеет полноценная преднаркозная
подготовка больного. Чаще с целью ввод-
ного Н. применяют различные виды вну-
тривенного наркоза (барбитураты, пропа-
нидид, оксибутират натрия, кетамин с се-
дуксеном), обеспечивающие быстрое и лег-
кое наступление сна.
Поддержание А.о. осуществляется при
небольших операциях с сохранением само-
стоятельного дыхания больного и заключа-
ется в продолжении ингаляции анестетика
через маску наркозного аппарата или во
внутривенном введении соответствующих
средств. При эндотрахеальном наркозе по-
сле достижения нужного уровня вводной
А.о. вводят миорелаксант короткого дей-
ствия. До наступления полной миорелакса-
ции производят ИВЛ чистым кислородом с
помощью маски наркозного аппарата. За-
тем выполняют интубацию трахеи или
бронхов, после чего к трубке подключают
наркозно-дыхательный аппарат и начи-
нают ИВЛ с подачей дыхательной смеси,
содержащей от 30 до 100% кислорода. Об-
щую анестезию поддерживают одним из
намеченных ингаляционных или неингаля-
ционных методов, а миорелаксацию — пре-
паратами длительного или короткого дей-
ствия в зависимости от продолжительно-
сти операции.
Выведение из наркоза начинается после
прекращения подачи общих анестетиков.
Этот этап имеет разную продолжитель-
ность при разных видах наркоза, что учиты-
вает анестезиолог, определяя в каждом
конкретном случае оптимальный момент
прекращения введения анестетиков и мио-
релаксантов во избежание их продленного
действия по окончании операции.
Контроль за состоянием больного во
время общей анестезии осуществляют кли-
нически и с помощью специальных мето-
дов. При наблюдении за больным, находя-
щимся в состоянии А.о., ориентируются на
простые, но важные признаки: АД, частоту
сердечных сокращений и их ритмичность,
цвет и влажность кожи, величину зрачков и
их реакцию на свет (расширенные с живой
реакцией при недостаточной анестезии, уз-
кие со сниженной реакцией при оптималь-
ном уровне анестезии, широкие без реак-
ции на свет при чрезмерно глубокой де-
прессии ц.н.с. вследствие наркоза или гипо-
ксии), темп выделения мочи по катетеру (в
норме 50-60 мл/ч). Из специальных мето-
дов используют электроэнцефалографию,
электрокардиографию, электромиогра-
фию, определение газового состава крови,
кислотно-основного состояния и др.
АНИЗОМЕТРОПЙЯ (греч. anisos нерав-
ный+metron мера+ops, 6pos глаз) — см.
Рефракция глаза.
АНКИЛбЗ (ankylosis; греч. ankylos кривой,
изогнутый-l-osis) — полное отсутствие дви-
жений в суставе в результате сращения су-
ставных концов сочленяющихся костей. А.
может возникнуть вследствие поврежде-
ний суставов, длительной иммобилизации
конечйости, а также инфекционного, де-
структивного или иногда дистрофического
процесса в них. В зависимости от типа
ткани, соединяющей суставные поверхно-
сти, выделяют костные (истинные) и фиб-
розные (ложные) А. Второй вариант А. мо-
жет сопровождаться болевыми ощуще-
ниями, к-рые усиливаются при нагрузке.
Для распознавания характера А. проводят
рентгенографию. Различают А. в функцио-
нально выгодном (удобном) и невыгодном
(неудобном) положении.
Анкилоз в порочном (невыгодном) по-
ложении и фиброзный А. с болевым син-
дромом являются показаниями к оператив-
ному вмешательству — остеотомия, артро-
дез, артропластика, эндопротезирование.
Профилактика А. заключается в раннем
назначении движений в пораженном су-
ставе. Для профилактики возникновения и
прогрессирования артроза в соседних су-
ставах в связи ^усиленной нагрузкой на них
больному рекомендуют постоянные заня-
тия лечебной физической культурой.
АНКИЛОСТОМИДбЗЫ (ancylostomido-
ses) — гельминтозы, вызываемые анкило-
стомидами; различают анкилостомоз (воз-
будитель — анкилостома) и некатороз (воз-
будитель — некатор). Оба гельминтоза
имеют сходную клин, картину.
Анкилостомидозы распространены
преимущественно среди населения тропи-
ческой и субтропической зон, в странах
Южной и Центральной Америки, Южной
Азии, Африки. В нек-рых из этих стран зара-
жено до 50% населения. Очаги А. встре-
чаются и на юге Европы (напр., в Италии).
Отдельные очаги А. зарегистрированы в
нек-рых районах Грузии и Азербайджана.
Возбудители А. — два близких вида
круглых червей (нематод): анкилостома
(Ancylostoma duodenale) и некатор (Necator
americanus). Размеры анкилостомы: длина
63
Анорексигенные средства
самца 8—11 мм, самки 10—14 мм; размеры
некатора: длина самца 5—9 мм, самки 9—12
мм. Половозрелые анкилостомиды оби-
тают в верхнем отделе тонкой кишки чело-
века. Оплодотворенные самки ежедневно
откладывают 6000—10 000 яиц, выделяю-
щихся с фекалиями больного. Из яиц в
почве при t° 27° (оптимальная температура)
и достаточной влажности через 1—2 сут. вы-
ходят неинвазионные личинки, к-рые в те-
чение 5—10 дней превращаются в инвазион-
ные. Развитие личинок возможно при t° 14—
40°. Личинки концентрируются обычно в
поверхностном слое почвы на глубине до
10 мм, а также могут подниматься на 20—22
мм по влажным стеблям растений. При
снижении температуры и уменьшении
влажности почвы личинки могут мигриро-
вать в почву на глубину до 1 м и оставаться
жизнеспособными до 15 нед.; при t° 0° ли-
чинки погибают в почве через 1 нед., но при
оптимальных условиях могут выживать до
18 мес.
Личинки анкилостомы попадают в орга-
низм человека преимущественно через рот
и, развиваясь в кишечнике (без миграции),
достигают через 4—5 нед. половой зрело-
сти. Личинки некатора обычно активно
внедряются в неповрежденную кожу и,
проникая в капилляры, мигрируют по боль-
шому и малому кругу кровообращения. До-
стигнув легких, они через бронхи, трахею и
пищевод попадают в кишечник, где через
8—10 нед. развиваются во взрослых парази-
тов. Возможно развитие анкилостомы и
при заражении через кожу, а некатора — при
заражении через рот. Взрослые анкило-
стомы паразитируют в кишечнике 5—8 лет,
некатор — до 15 лет.
Источником инвазии является только
человек. Рассеиванию личинок в окружаю-
щей среде способствуют загрязнение
почвы фекалиями, размывание ливневыми
дождями выгребных ям, а также использо-
вание необеззараженных фекалий для
удобрения огородов. Заражение человека
А. происходит при контакте с почвой в не-
благополучных по данному гельминтозу
районах (ходьба босиком, лежание на
земле, выполнение сельскохозяйственных
и земляных работ), употреблении в пищу
овощей, фруктов, зелени, загрязненных фе-
калиями, содержащими личинки анкило-
стомид, через грязные руки. В субтропиках
почва в большинстве очагов за зиму полно-
стью очищается от личинок, поэтому зара-
жение людей происходит в определенный
сезон, продолжающийся ок. 6 мес.
В период миграции личинок происхо-
дит сенсибилизация организма человека
продуктами их обмена и распада. Результа-
том этого являются высыпания на коже, зуд
кожи, бронхит, бронхопневмония, эозино-
филия крови до 30-60%.
Взрослые паразиты, прикрепляясь к сли-
зистой оболочке верхнего отдела тонкой
кишки зубцами или пластинками, повреж-
дают слизистую оболочку и кровеносные
сосуды. Клинически это проявляется та-
кими симптомами, как слабость, головная
боль, головокружение, одышка, боли в жи-
воте. Развиваются гипохромная анемия,
истощение вплоть до кахексии, у детей воз-
можна задержка физического и умствен-
ного развития.
Диагноз основывается на обнаруже-
нии яиц в содержимом двенадцатиперст-
ной кишки, получаемом при дуоденальном
зондировании и в фекалиях, а также на ре-
зультатах серологических реакций —
гемагглютинации, латекс-агглютинации.
В крови наблюдается уменьшение количе-
ства гемоглобина и числа эритроцитов
до 1 000 000-800 000 в 1 мкл (1,0-0,81012/л)
крови со снижением цветного показателя
до 0,3—0,5, увеличение СОЭ, эозинофилия.
Лечение (дегельминтизация) про-
водят противоглистными средствами. При
анемии назначают препараты восстанов-
ленного железа и другие противоанемиче-
ские средства. В тяжелых случаях показано
переливание компонентов крови. Прогноз
при своевременном лечении благоприят-
ный.
Профилактика состоит из меро-
приятий по ликвидации существующих
очагов А. и предупреждению возникнове-
ния новых очагов. Ликвидация очагов про-
водится путем дегельминтизации населе-
ния, сан. благоустройства населенных пун-
ктов, охраны окружающей среды от загряз-
нения фекалиями, обеззараживания зара-
женных участков почвы. С целью дегель-
минтизации населения 1 раз в год прово-
дится копрологическое исследование всех
жителей эндемичных по А. населенных
пунктов. Всем выявленным больным про-
водят дегельминтизацию нафтамоном.
Для уничтожения личинок на небольших
участках почвы, напр. вокруг выгребов над-
ворных уборных, проводят обработку
почвы поваренной солью из расчета 0,5—1
кг на 1 м2 или заливают ее крутым кипятком
один раз в 10 дней в течение сезона возмож-
ного заражения А.
Для предупреждения возникновения
новых очагов А. в местах с влажным теп-
лым климатом лица, прибывающие из не-
благоприятных по А. местностей, подвер-
гаются однократному копрологическому
исследованию с последующим лечением
инвазированных. Лицам, к-рым предстоит
работать в шахтах, предварительно прово-
дят копрологическое исследование; выяв-
ленные больные подлежат обязательному
лечению.
Большое значение в профилактике А.
имеет сан.-просвет, работа среди населе-
ния. Проживающие в очагах А. должны
соблюдать основные правила индивиду-
альной профилактики: мыть руки перед
едой, выполнять различные земляные и
сельскохозяйственные работы в обуви и ру-
кавицах, тщательно мыть овощи, ягоды,
фрукты и обдавать их кипятком.
См. также Гельминтозы.
АНОВУЛЯТбРНЫЙ ЦИКЛ (греч. отрица-
тельная приставка ап- 4-лат. ovulum, умень-
шительное от ovum яйцо) — менструаль-
ный цикл, характеризующийся отсут-
ствием овуляции при наличии ритмически
повторяющихся (через 24—28 дней) мен-
струальноподобных кровотечений. При
А.ц. один или несколько фолликулов яич-
ника достигают стадии зрелости, но в отли-
чие от нормального (овуляторного) мен-
струального цикла овуляции, т. е. разрыва
фолликула яичника и выброса из него зре-
лой яйцеклетки в брюшную полость, при
этом не происходит. Вскоре такие фолли-
кулы яичника подвергаются обратному раз-
витию (атрезии). В ответ на спад в орга-
низме эстрогенных гормонов возникает
менструальноподобное кровотечение,
к-рое внешне почти не отличается от обыч-
ной менструации.
Наиболее часто А.ц. встречается в пе-
риоды гормональной перестройки орга-
низма — полового созревания, премено-
паузы. В этих случаях А.ц. рассматривают
как физиол. состояние. А.ц. у женщин дето-
родного возраста может быть обусловлен
повреждением системы гипофиз — гипота-
ламус — яичники при психических потрясе-
ниях, нарушениях питания, инф. заболева-
ниях, хрон. интоксикациях и др. Отсутствие
овуляции является причиной бесплодия.
Ановуляторный цикл диагностируют с
помощью тестов функциональной диагно-
стики (см. Гинекологическое обследование).
Характерны монофазная базальная (рек-
тальная) температура, признаки выражен-
ных эстрогенных влияний во второй поло-
вине цикла (положительный симптом
«зрачка», соответствующие изменения ци-
тол. картины влагалищного содержимого и
др.). Гистол. исследование соскобов эндо-
метрия подтверждает отсутствие призна-
ков секреции в слизистой оболочке матки
за 2—3 дня до предполагаемой менструа-
ции.
Лечение показано при А.ц. у женщин де-
тородного возраста, обусловленном нару-
шением функции системы гипофиз — гипо-
таламус — яичники. Проводит его только
врач. Для стимуляции овуляции исполь-
зуют препараты гормонов гипофиза, эстро-
ген-гестагенные и антиэстрогенные сред-
ства, электростимуляцию шейки матки. В
последние годы начали применять препа-
раты гипоталамических рилизинг-гормо-
нов.
Профилактика А.ц. у женщин детород-
ного возраста заключается в соблюдении
рационального режима труда и отдыха,
правильном полноценном питании, преду-
преждении стрессов, инф. заболеваний,
токсических воздействий на организм в
быту и на производстве.
АНОРЕКСИГЁННЫЕ СРЕДСТВА (греч.
отрицательная приставка ап- 4- orexis аппе-
тит 4- gennad создавать, производить) —
лекарственные средства, снижающие ап-
петит и применяемые в комплексном лече-
нии ожирения. К анорексигенным сред-
ствам относятся дезопимон, мазиндол, фе-
пранон и фенфлюрамин.
Механизм действия А.с. связывают с
влиянием этих веществ на ц.н.с. Они стиму-
лируют центр насыщения и угнетают центр
голода, расположенные в гипоталамиче-
ской области головного мозга. Большин-
ство А.с. (дезопимон, мазиндол, фепранон)
обладают способностью стимулировать пе-
редачу нервных импульсов в адренергиче-
ских и дофаминергических синапсах, в
связи с чем наряду с анорексигенным дей-
ствием такие препараты оказывают общее
возбуждающее влияние на ц.н.с., что мо-
жет проявляться раздражительностью, бес-
сонницей. Они обладают также слабыми
периферическими адреномиметическими
свойствами и вследствие этого могут повы-
шать АД. При длительном применении
А.с. возможно развитие лекарственной за-
висимости и привыкания. В связи с этим та-
кие А.с., как дезопимон, мазиндол и фепра-
нон, относятся к списку А и отпускаются
только по рецепту врача.
Фенфлюрамин, в отличие от других
А.с., влияет в основном на серотонинерги-
ческие синапсы в ц.н.с. Анорексигенный
эффект этого препарата сопровождается се-
дативным действием, особенно в начале
лечения.
Анорексигенные средства применяют
при нек-рых формах ожирения (гл. обр. при
Анорексия нервно-психическая
64
алиментарном ожирении). Лечение прово-
дят в сочетании с малокалорийной диетой.
Основные анорексигенные средства (дозы,
способы применения, формы выпуска,
условия хранения):
Дезопимон (Desopimon) назна-
чают внутрь по 0,025 г 1—3 раза в день во
время еды. У лиц с повышенной чувстви-
тельностью к препарату и при его передо-
зировке возможно появление раздражи-
тельности, бессонницы, сухости во рту,
тошноты, запора или поноса. Необходима
осторожность при назначении препарата
лицам с заболеваниями сердечно-сосуди-
стой системы и при гипертиреозе. Противо-
показания: беременность, тяжелые формы
гипертонической болезни, нарушения моз-
гового и коронарного кровообращения, ти-
реотоксикоз, глаукома, опухоли гипофиза и
надпочечников, сахарный диабет, повы-
шенная нервная возбудимость, нарушения
сна, психозы, эпилепсия. Не рекомендуется
принимать препарат во второй половине
дня. Форма выпуска: таблетки по 0,025 г.
Хранение: сп. А.
Мазиндол (Mazindol; син.: теренак,
теронак) назначают внутрь во время еды
вначале (первые 4—5 дней) по 0,0005 г в
день, затем по 0,001 г 1—2 раза в день (во
время завтрака и обеда). Курс лечения —
4—12 нед. При приеме препарата возможны
сухость во рту, тошнота, головная боль,
расстройства сна, задержка мочеиспуска-
ния, потливость, аллергическая сыпь, по-
вышение АД. В этих случаях дозу препа-
рата уменьшают или прекращают его
прием. Противопоказания: глаукома, по-
чечная, печеночная и сердечная недоста-
точность, сердечные аритмии, повышен-
ная возбудимость. Форма выпуска: таб-
летки по 0,001 г. Хранение: сп. А.
Фепранон (Phepranonum) назна-
чают внутрь по 0,б25 г 2—3 раза в день за
%— 1 ч до еды. При хорошей переносимо-
сти и недостаточном эффекте дозу увели-
чивают до 0,1 гв день. Курс лечения 6—10
нед. Повторные курсы при необходимости
проводят с перерывами в 3 мес. Побочные
эффекты и противопоказания такие же, как
для дезопимона. Форма выпуска: драже по
0,025 г. Хранение: сп. А; в сухом, защищен-
ном от света месте.
АНОРЕКСИЯ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ
(греч. отрицательная приставка ап- 4- orexis
аппетит)— патологическое состояние, ха-
рактеризующееся неадекватным и упор-
ным стремлением к похуданию, длитель-
ным самоограничением в приеме пищи и
связанными с этим нарастающими сомати-
ческими расстройствами.
Встречается в пубертатном и юноше-
ском возрасте, преимущественно у деву-
шек. Установлена важная роль в происхож-
дении А.н.-п. дисгармонически протекаю-
щего пубертатного периода, определенных
психогенных факторов, в частности осо-
бенностей внутрисемейных отношений
(чрезмерная опека со стороны матери).
Имеют значение также нек-рые особенно-
сти личности — упрямство, выраженное
стремление к самоутверждению и др.
Основой патол. стремления к похуда-
нию чаще всего является сверхценная идея
излишней полноты, реже бредовая или на-
вязчивая идея того же содержания. Стрем-
ление «худеть любым путем» обычно начи-
нается с полного исключения высококало-
рийной пищи и все большего уменьшения
дневного рациона в целом. Помимо этого
больные выполняют интенсивные, не-
редко в течение нескольких часов подряд,
различные физические упражнения, прини-
мают большие дозы слабительных средств,
регулярно делают клизмы. В начальном пе-
риоде аппетит остается нормальным, поэ-
тому нек-рые больные, не выдержав дли-
тельного недоедания, принимают доста-
точное количество пищи, а затем вызывают
рвоту. Как сам факт ограничения количе-
ства пищи, так и произвольную ее эвакуа-
цию они тщательно скрывают, особенно от
членов семьи. Нередко резко ограничивая
собственное питание, больные проявляют
большой интерес и способности к приго-
товлению разнообразных блюд со стремле-
нием перекармливать других членов
семьи, особенно младших братьев и сестер.
По мере потери массы тела чувство голода
притупляется, самоограничение в еде пере-
носится легче. Значительная потеря массы
тела (до 20—50%), как правило, не удовле-
творяет больных; самоограничение в еде
продолжается. При этом у них возникают
эндокринные расстройства, наиболее ча-
сто — аменорея. Исчезает подкожная клет-
чатка, истончаются мышцы, кожа стано-
вится сухой, шелушащейся, цианотичной;
отмечаются повышенная ломкость ногтей,
выпадение волос, кариес зубов. У больных
выявляются брадикардия и артериальная
гипотензия; характерны дистрофические
изменения миокарда, спланхноптоз, ана-
цидный гастрит, атония кишечника, ане-
мия. При А.н.-п. постоянны аффективные
расстройства, чаще депрессии, реже повы-
шенное настроение, встречаются и ипохон-
дрические расстройства навязчивого харак-
тера. Течение А.н.-п. обычно длительное
(до 7 и более лет), иногда с периодами не-
полных ремиссий.
Лечение проводят в стационаре, с изо-
ляцией от родных. При невыраженных вто-
ричных соматических расстройствах воз-
можно амбулаторное лечение. Необхо-
димы общеукрепляющие, сердечно-сосу-
дистые средства, диетотерапия (дробное
питание). Показана психотерапия в различ-
ных вариантах (в зависимости от премор-
бидных особенностей больных), назна-
чают транквилизаторы и нейролептиче-
ские средства мягкого действия, напр. фре-
нолон, эглонил. После выписки из стацио-
нара при продолжении амбулаторного ле-
чения необходимо как можно более раннее
приобщение больных к трудовой деятель-
ности (продолжение учебы, работы, приоб-
ретение новых трудовых навыков).
АНОСМЙЯ (греч. отрицательная приставка
ап- 4- osme обоняние) - отсутствие обоня-
ния. Встречается также понижение обоня-
ния — гипосмия. Причиной отсутствия или
снижения обоняния может быть поражение
ц.н.с. или других отделов обонятельного
анализатора, что наблюдается при озене,
хрон. гнойных синуситах, неврите обоня-
тельного нерва инф. происхождения, от-
равлении никотином, морфином, атропи-
ном, абсцессах и опухолях головного
мозга, энцефалите, переломах решетчатой
кости с разрывом нитей обонятельного
нерва и др. Понижение обоняния возникает
и в результате нарушений носового дыха-
ния (напр., при искривлении носовой пере-
городки, полипах, опухоли носа). Периоди-
ческая А. может возникать при истерии,
других неврозах. Т.о., аносмия и гипосмия
являются симптомами самых разных забо-
леваний и повреждений, дифференциаль-
ная диагностика к-рых нередко бывает за-
труднена и основывается на результатах
тщательного клин, обследования.
См. также Обоняние.
АНТАЦИДНЫЕ СРЕДСТВА (antacida; греч.
anti- против 4- лат. acidum кислота) —
лекарственные средства, снижающие кис-
лотность содержимого желудка путем ней-
трализации хлористо-водородной (соля-
ной) кислоты желудочного сока. Выделе-
ние желудочного сока под влиянием А.с. не
только не уменьшается, но может усили-
ваться. К антацидным средствам относятся
алюминия гидроокись, алмагель, кальция
карбонат осажденный, магния окись, на-
трия гидрокарбонат и др. А.с. различаются
по скорости развития действия, активно-
сти, всасываемости в кишечнике и способ-
ности оказывать резорбтивное действие.
Нейтрализуя соляную кислоту в про-
свете желудка, А.с. повышают pH желу-
дочного сока. При pH желудочного сока
св. 5,5 резко снижается протеолитическая
активность пепсина, а при pH выше 6
происходит необратимая его инактива-
ция. Ослабляя активность пепсина, А.с.
тем самым уменьшают его повреждающее
действие на слизистую оболочку желудка
у больных с пептическими язвами же-
лудка, у к-рых по сравнению со здоровыми
людьми понижена выработка специаль-
ных защитных факторов, предохраняю-
щих слизистую оболочку желудка от дей-
ствия пепсина. Систематическое примене-
ние А.с. у больных язвенной болезнью же-
лудка и двенадцатиперстной кишки спо-
собствует рубцеванию язв. Кроме того,
А.с. применяют при гиперацидных гастри-
тах и рефлюкс-эзофагите.
При язвенной болезни желудка и две-
надцатиперстной кишки А.с. назначают
обычно 3—4 раза в день через 1 ч после еды
(иногда в два приема: через 1 ч и через 3 ч
после еды), а также на ночь. Курс лечения
4—6 нед.
Основные антацидные средства (дозы,
способы применения, формы выпуска,
условия хранения):
Алюминия гидроокись (Alu-
minii hydroxydum) по нейтрализующей ак-
тивности уступает магния окиси. Обладает
адсорбирующими свойствами и поэтому
поглощает образующийся в кишечнике се-
роводород, являющийся естественным
стимулятором его моторики. Вследствие
этого алюминия гидроокись может вызы-
вать запоры. В кишечнике она образует не-
растворимые соединения с фосфатами и та-
ким образом препятствует их всасыванию,
в связи с чем содержание фосфатов в крови
и моче под влиянием препарата снижается.
При этом всасывание кальция компенса-
торно увеличивается, вследствие чего при
применении алюминия гидроокиси може<
развиваться гиперкальциемия и гиперкаль-
циурия. Назначают внутрь в виде 4% сус-
пензии по 1—2 чайн. л. 4—6 раз в день.
Форма выпуска: порошок. Алюминия ги-
дроокись входит в состав комбинирован-
ных антацидных препаратов алмагель и ал-
магель-А.
Алмагель (Almagel) содержит гель
алюминия гидроокиси, магния окись и
D -сорбит. В качестве А.с. назначают внутрь
взрослым по 1—2 чайн. л. 4 раза в день. Де-
тям до 10 лет — ’/з дозы взрослого, 10—15
лет — */2 дозы взрослого. Форма выпуска:
во флаконах по 170 г. Хранение: в прохлад-
ном месте; замерзание не допускается.
65
Антенатальная патология
А л м а г е л ь-А отличается оталмагеля
наличием в его составе анестезина, в связи с
чем он ослабляет тошноту, предотвращает
рвоту и снимает боли в области желудка.
Применяют так же, как алмагель. Форма
выпуска и хранение такие же, как алмагеля.
Кальция карбонат осаж-
денный (Calcii carbonas praecipitatus,
син. мел осажденный) — активное быстро
действующее антацидное средство. При
взаимодействии препарата с соляной кис-
лотой в желудке образуется углекислота,
к-рая, наполняя желудок, может вызвать
вторичную гиперсекрецию желудочного
сока и ощущение дискомфорта в области
желудка. При применении препарата уве-
личивается всасывание кальция в кишеч-
нике и повышается его содержание в крови
и моче. Кроме того, препарат может вызы-
вать запоры. Назначают внутрь по 0,25—1 г
2—3 раза в день. Форма выпуска: порошок.
Хранение: в хорошо укупоренной таре.
Магния окись (Magnesii oxydum;
син. магнезия жженая) оказывает антацид-
ный эффект, предварительно превращаясь
в жел.-киш. тракте в магния гидроокись,
обладающую выраженным антацидным
действием. В желудке из окиси магния ча-
стично образуется магния хлорид, к-рый
оказывает слабительное действие. Анта-
цидное действие препарата натощак про-
должается ок. 30 мин, а после приема
пищи — ок. 3 ч. Из жел.-киш. тракта препа-
рат всасывается незначительно, и поэтому
его резорбтивное действие обычно не проя-
вляется. Однако при почечной недостаточ-
ности в связи с замедлением выведения ио-
нов магния из организма возможно их на-
копление в организме при применении
данного препарата и развитие гипотензив-
ного действия. В качестве А.с. назначают
внутрь по 0,25—1 г 3 раза в день. Таблетки
перед приемом тщательно размельчают.
Как легкое слабительное и при отравлении
кислотами назначают по 3—5 г препарата на
прием. Формы выпуска: порошок, таблетки
по 0,5 г. Хранение: в хорошо укупоренной
таре.
Натрия гидрокарбонат (Na-
trii hydrocarbonas; син.: натрия бикарбонат,
натрий двууглекислый, сода пищевая) при
назначении внутрь как А.с. действует прак-
тически немедленно. Продолжительность
действия натощак — ок. 20 мин. При взаи-
модействии препарата с соляной кислотой
в желудке образуется углекислота, к-рая
вызывает вторичную гиперсекрецию желу-
дочного сока. Препарат хорошо всасыва-
ется в кишечнике, в связи с чем при его си-
стематическом применении может разви-
ваться алкалоз. Как А.с. назначают внутрь
взрослым по 0,25—1 г 3—4 раза в день, детям
в зависимости от возраста — по 0,1—0,75 г на
прием. Формы выпуска: порошок; таблетки
по 0,3 и 0,5 г. Хранение: в хорошо укупорен-
ной таре.
К антацидным средствам относится
также магния карбонат основной, к-рый
вместе с натрия гидрокарбонатом входит в
состав комбинированных таблеток «Вика-
лин» и «Викаир».
Свойствами А.с. обладают нек-рые ми-
неральные воды (Боржоми, Смирновская,
Джермук).
См. также Вяжущие средства, Обволаки-
вающие средства.
АНТЕНАТАЛЬНАЯ ОХРАНА ПЛОДА (лат.
ante перед, до 4- natalis относящийся к рож-
дению) — комплекс диагностических, ле-
чебных и профилактических мероприятий,
проводимых с целью обеспечения нор-
мального внутриутробного развития орга-
низма от зачатия до рождения. А.о.п. на-
правлена на устранение факторов, отрица-
тельно влияющих на формирование и раз-
витие зародыша и плода, предупреждение
врожденной патологии, снижение перина-
тальной смертности — смертности плодов
и новорожденных в период с 28-й недели
беременности по 7-е сутки жизни.
В связи с тем, что на формирование заро-
дыша и его дальнейшее развитие большое
влияние оказывает состояние здоровья ро-
дителей (в частности, состояние их репро-
дуктивной системы), А.о.п. должна начи-
наться с подготовки к беременности, осо-
бенно в тех случаях, когда можно ожидать ее
неблагополучное течение. Так, до беремен-
ности должны пройти обследование супру-
жеские пары, имеющие риск рождения гене-
тически неполноценного ребенка (см. Ме-
дико-генетическое консультирование), жен-
щины с привычными выкидышами (см. Не-
вынашивание беременности) и мертворожде-
ниями в анамнезе. Женщины с экстрагени-
тальными заболеваниями (болезни сердца,
почек, крови и др.) должны быть обследо-
ваны акуггером-гинекологом совместно с те-
рапевтом (а при необходимости также вра-
чами других специальностей) для решения
вопроса о целесообразности беременности и
об оптимальной подготовке к ней.
Необходимыми условиями А.о.п.
являются тщательное мед. обследование,
систематическое профилактическое на-
блюдение беременных с первых недель бе-
ременности в женской консультации или
на ФАП, патронаж, строгое выполнение бе-
ременными рекомендаций, касающихся
питания, труда, отдыха и др. (см. Беремен-
ность).
Большое значение для А.о.п. имеет вы-
явление у беременной факторов риска в от-
ношении развития антенатальной патоло-
гии. Условно факторы риска делят на 5
групп: 1) неблагоприятные социально-био-
логические факторы: возраст беременной:
моложе 18 и старше 30 лет при первых ро-
дах, профессиональные вредности (воздей-
ствие вибрации, перегревание, переохлаж-
дение, длительное пребывание на ногах,
работа с ядохимикатами и др.), вредные
привычки (употребление алкоголя, куре-
ние), неполноценное питание, отрицатель-
ные эмоции и др.; 2) отягощенный акушер-
ско-гинекологический анамнез: искусст-
венные и самопроизвольные аборты, преж-
девременные роды, мертворождения, ос-
ложненное течение предыдущих родов, по-
роки развития у детей, бесплодие в течение
2—5 лет, пороки развития матки, опухоли
матки и яичников, послеоперационный ру-
бец на матке и др.; 3) экстрагенитальные за-
болевания (инфекционные, сердечно-сосу-
дистые, эндокринные, болезни крови, по-
чек и др.); 4) осложнения беременности: ге-
стозы, кровотечения, фетоплацентарная
недостаточность, резус- и АВО-сенсибили-
зация вследствие несовместимости крови
матери и плода по резус-фактору и системе
AB0, много- и маловодие, перенашивание
беременности, тазовое предлежание плода
и др., а также многократное применение ле-
карственных средств во время беременно-
сти; 5) нарушение состояния плода (при-
знаки гипотрофии или гипоксии плода).
В соответствии со степенью риска в каж-
дом конкретном случае определяются не-
обходимые профилактические, диагности-
ческие и лечебные мероприятия. Для вы-
бора тактики ведения беременности и ро-
дов важную роль играет своевременная
оценка состояния плода на всех этапах вну-
триутробного развития.
АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ - пато-
логия зародыша и плода, возникающая в
антенатальный период — от момента опло-
дотворения яйцеклетки до начала родов.
Причины А.п. делят на эндогенные и экзо-
генные. К эндогенным относят изменение
наследственных структур половых клеток
родителей, спонтанные и индуцированные
мутации в оплодотворенной яйцеклетке;
эндокринные заболевания беременной
(напр., при сахарном диабете могут форми-
роваться пороки развития ц.н.с., мышц,
скелета, сердечно-сосудистой системы
плода); возраст родителей старше 35—40
лет (в связи с увяданием репродуктивных
функций возрастает частота рождения де-
тей с пороками развития, хромосомными
болезнями); иммунол. несовместимость
беременной и плода.
Экзогенными причинами А.п. являются
физические, химические и биологические
факторы среды, оказывающие вредное воз-
действие непосредственно на ткани разви-
вающегося организма без изменения его
наследственных структур. В связи с тем, что
эти факторы часто приводят к формирова-
нию пороков развития зародыша и плода,
их называют тератогенными, или тератоге-
нами. Пороки развития, обусловленные те-
ратогенными факторами, нередко имити-
руют наследственные формы патологии,
т.е. являются фенокопиями. Тератогенами
физической природы являются ионизирую-
щее излучение и механические воздей-
ствия (напр., давление матки на плод при ее
опухолях, маловодии). К хим. тератогенам
относят многочисленные хим. вещества и
соединения (фенолы, формальдегид, окись
азота, пестициды, тяжелые металлы, нико-
тин, алкоголь и др.). Установлено вредное
действие на внутриутробно развиваю-
щийся организм нек-рых лекарственных
препаратов, применяемых беременными.
Так, стрептомицин повреждает орган
слуха; тетрациклин задерживает рост ске-
лета; эритромицин поражает печень, суль-
фаниламиды — щитовидную железу; боль-
шие дозы препаратов прогестерона способ-
ствуют маскулинизации, андрогенов и нек-
рых эстрогенов — усиленному созреванию
костной ткани, кортизона, АКТГ и инсу-
лина — возникновению пороков развития
головного мозга и эндокринных желез; фе-
нобарбитал приводит к задержке развития
зародыша, костным изменениям, грубым
порокам развития. К хим. факторам, нару-
шающим внутриутробное развитие орга-
низма, относят также гипоксию и неполно-
ценное питание беременной. При заболе-
ваниях беременной, сопровождающихся
кислородной недостаточностью (деком-
пенсированные пороки сердца, тяжелые
формы анемии, бронхиальной астмы и др.),
нередко возникают пороки развития, гипо-
плазия плода. Длительное голодание бере-
менной, особенно во II и III триместре бере-
менности, приводит к гипотрофии плода,
незрелости его жизненно важных органов и
систем. При дефиците микроэлементов в
пище беременной формируются пороки
развития ц.н.с. плода.
При наследственно обусловленной по-
вышенной чувствительности зародыша и
5 КМЭ, т. 1
Антенатальная патология
66
плода к воздействию средовых факторов
(полигенные многофакторные дефекты)
повреждающее действие оказывают такие
физические и химические факторы среды,
к-рые обычно не приводят к возникнове-
нию патологии. В этих случаях может воз-
никать гипотрофия плода, после рожде-
ния — повышенная склонность к заболева-
ниям бронхолегочной системы, почек и
другик органов.
Нередко А.п. является следствием воз-
действия на зародыш и плод различных
биол. факторов — вирусов, бактерий, про-
стейших и других микроорганизмов. Тера-
тогенное действие чаще оказывают вирусы
краснухи, герпеса, цитомегаловирус, листе-
рии, бледная трепонема. Наибольшая чув-
ствительность развивающегося организма
к действию вирусов отмечается в I триме-
стре беременности, к действию бактерий и
простейших — во II и III триместрах.
В антенатальном периоде выделяют так
наз. критические периоды, во время к-рых
зародыш особенно чувствителен к воздей-
ствию различных вредных факторов и в
связи с этим чрезвычайно раним: период
имплантации оплодотворенной яйце-
клетки (конец 1-й — начало 2-й недели по-
сле оплодотворения) и период плацента-
ции (3—6-я недели внутриутробного разви-
тия). Вредные воздействия в эти периоды
приводят к наиболее тяжелым послед-
ствиям — гибели зародыша, грубым поро-
кам развития. Каждый формирующийся ор-
ган плода имеет свои критические пе-
риоды. Так, для головного мозга критиче-
скими являются: 23—28-й день внутриу-
тробной жизни, когда под действием вред-
ных факторов могут возникать такие гру-
бые пороки развития, как анэнцефалия (от-
сутствие полушарий большого мозга и не-
доразвитие мозгового ствола), энцефало-
целе (черепно-мозговая грыжа, содержа-
щая ткань головного мозга, мозговые обо-
лочки и цереброспинальную жидкость),
миеломенингоцеле (спинномозговая
грыжа, содержащая цереброспинальную
жидкость и участок спинного мозга с его
оболочками и корешками спинномозговых
нервов) и др.; 30—42-й день внутриутробной
жизни, когда могут формироваться такие
грубые пороки развития, как голопрозэнце-
фалия (неразделение полушарий большого
мозга и аномалии развития базальных ган-
глиев); 45-й день — 5-й месяц внутриутроб-
ной жизни, когда нарушается рост тканей, в
результате чего к моменту рождения раз-
меры головного мозга и черепа оказы-
ваются меньше или больше обычных (ми-
кро- или макроцефалия) или возникают
другие пороки развития. В последующие
периоды развития тератогенное воздей-
ствие может приводить к изменению изви-
лин мозга. Критическими периодами раз-
вития хрусталика, радужки являются 23—
45-й день; ушных раковин, наружного слу-
хового прохода, улиткового лабиринта —
23—56-й день, конечностей — 28—56-й день,
сердечно-сосудистой системы — 23—51-й
день внутриутробного развития.
В зависимости от срока возникновения
А.п. условно выделяют несколько ее типов:
гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и
фетопатии. К гаметопатиям относят пато-
логию внутриутробно развивающегося ор-
ганизма, связанную с изменениями наслед-
ственного материала в процессе закладки и
развития половых клеток родителей (гаме-
тогенез) либо во время оплодотворения и
первых стадий дробления оплодотворен-
ной яйцеклетки — зиготы. Изменения на-
следственных структур могут приводить к
гибели зародыша, самопроизвольному
аборту, мертворождению, грубым порокам
развития, различным наследственным бо-
лезням, в т.ч. хромосомным (напр., болезнь
Дауна), и ферментопатиям.
Бластопатии — патол. изменения заро-
дыша, возникающие под влиянием различ-
ных вредных факторов в период интенсив-
ного дробления оплодотворенной яйце-
клетки — с 4-го до 15-го дня после оплодо-
творения. Могут проявляться эктопиче-
ской имплантацией зародыша (внематоч-
ная беременность), нарушением формиро-
вания плаценты (первичная плацентарная
недостаточность), возникновением грубых
пороков развития плода (несовместимых
или совместимых с жизнью). Большинство
пораженных в этот период зародышей вы-
водится при самопроизвольном аборте.
К эмбриопатиям относят патологию за-
родыша, обусловленную действием вред-
ных агентов в период с 16-го дня после оп-
лодотворения до конца 8-й недели (по дан-
ным нек-рых исследователей до конца 10-й
недели) внутриутробной жизни. В этот пе-
риод завершаются основные процессы ор-
ганогенеза. Развитие зародыша сопровож-
дается высокой интенсивностью обменных
процессов, что обусловливает его повы-
шенную чувствительность к повреждаю-
щим воздействиям разнообразной при-
роды (гипоксии, гормональным наруше-
ниям, вирусам, ионизирующему излуче-
нию, алкоголю, лекарственным средствам
и др.). Клинически эмбриопатии проя-
вляются пороками развития, возможны ги-
бель зародыша, самопроизвольный аборт,
преждевременные роды.
Фетопатии — повреждения плода, воз-
никающие под влиянием экзогенных воз-
действий в фетальный период — с начала
9-й недели (по данным нек-рых исследова-
телей — с 11-й недели) внутриутробного
развития до родов. В зависимости от этио-
логии различают инфекционные и неин-
фекционные фетопатии. Инф. фетопатии
могут наблюдаться при заболевании бере-
менной ветряной оспой, цитомегаловирус-
ной инфекцией, вирусным гепатитом, ли-
стериозом, краснухой, герпетической ин-
фекцией, токсоплазмозом, туберкулезом,
сифилисом и нек-рыми другими инф. бо-
лезнями. Неинфекционные фетопатии мо-
гут быть обусловлены нарушениями об-
мена веществ у беременных, гипоксией,
интоксикацией алкоголем. В связи с тем,
что в фетальном периоде преобладают
процессы роста и дифференцировки тка-
ней, при многих фетопатиях вне зависимо-
сти от вызвавших их причин отмечаются
низкие показатели массы и длины тела
плода (гипоплазия), задержка дифферен-
циации тканей ц.н.с., легких, почек, орга-
нов кроветворения, вилочковой железы
(незрелость органов). При фетопатиях, обу-
словленных сахарным диабетом, тиреоток-
сикозом беременной, масса плода превы-
шает средние показатели. Ранние фетопа-
тии (формирующиеся до 28—29-й недели
беременности) могут проявляться микро-
цефалией, микрогирией (уменьшенный
размер извилин большого мозга при увели-
чении их числа), порэнцефалией (дефект
ткани головного мозга, при к-ром полость
желудочка головного мозга сообщается с
подпаутинным пространством), геморра-
гическими диатезами, гепатоспленомега-
лией. Поздние фетопатии (возникающие
после 28—29-й недели беременности) харак-
теризуются преобладанием незрелости
тканей. После 28-29-й недели внутриутроб-
ного развития у плода могут наблюдаться
заболевания, сходные с заболеваниями но-
ворожденного (напр., пневмония, гепатит,
гемолитическая болезнь). В ряде случаев
при фетопатиях (ранних и поздних) воз-
можны внутриутробная смерть плода,
преждевременные роды.
В современных условиях большое зна-
чение придается пренатальной (дородо-
вой) диагностике А.п. Обследованию под-
лежат беременные, имеющие факторы ри-
ска развития А.п. (возраст беременной
старше 35 лет, профессиональные вредно-
сти, наличие ребенка с врожденным поро-
ком развития, невынашивание и мертво-
рождения в анамнезе и др.). Пренатальная
диагностика включает анализ генеалоги-
ческих данных, цитогенетическое и био-
химическое исследования околоплодных
вод, полученных методом амниоцентеза,
определение содержания а-фетопротеина
в сыворотке крови беременной и околоп-
лодных водах, ультразвуковое сканирова-
ние плода, биопсию хориона с последую-
щим цитогенетическим и биохимическим
исследованием биоптата, амниоскопию,
фетоскопию, электро- и фонокардиогра-
фию плода, кардиотахографию и другие
методы (см. Плод). Пренатальная диагно-
стика дает возможность выявить пороки
развития плода, более 70 наследственных
дефектов обмена веществ, хромосомные
болезни, а также такие патол. состояния
плода, как гипотрофия, гипоксия, имму-
нол. конфликт.
После рождения ребенка важно устано-
вить генез врожденной патологии, т.к. от
этого зависит медико-генетический про-
гноз. Если патология является результатом
тератогенного влияния (биологические,
химические и физические факторы) и на-
следственный аппарат клетки остался не-
поврежденным, прогноз будущего потом-
ства более благоприятный. При обследова-
нии ребенка обращают внимание на харак-
тер аномалии развития. К большим анома-
лиям развития относят грубые структурные
дефекты органов, нарушающие его фун-
кции: анэнцефалию, пороки сердца, почек
и др. Малыми аномалиями развития счи-
тают незначительные изменения струк-
туры органа, не сопровождающиеся нару-
шением его функции: эпикант, или третье
веко, косой разрез глаз, короткую шею,
плоский затылок, высокое небо и др. На-
следственную патологию можно предпола-
гать, если одновременно обнаруживают 3 и
более малых аномалий развития. На лабо-
раторном этапе диагностики используют
цитогенетические, иммунологические,
биохимические и другие методы.
Профилактика А.п. включает медико-
генетическое консультирование супруже-
ских пар, имеющих риск рождения ре-
бенка с наследственным заболеванием,
диспансерное наблюдение беременных в
женской консультации или на ФАП, на-
чиная с ранних сроков беременности, ра-
циональное питание беременных, пре-
дотвращение вредных влияний на орга-
низм беременных, адекватное лечение
экстрагенитальных заболеваний бере-
менных и осложнений беременности (ге-
стозов и др.).
67
Антиангинальные средства
См. также Антенатальная охрана плода,
Врожденные болезни, Наследственные бо-
лезни, Пороки развития.
АНТИАГРЕГАНТНЫЕ СРЕДСТВА (греч.
anti- против 4- лат. aggregans, aggregantis
присоединяющий; син. антиагреганты) —
лекарственные средства, блокирующие
процессы адгезии и агрегации тромбоци-
тов.
Способность тромбоцитов к адгезии
(прилипанию к поврежденной сосудистой
стенке и чужеродным поверхностям) и
агрегации (склеиванию между собой) во
многом обусловлена взаимодействием
между двумя эндогенными веществами —
тромбоксаном и простациклином, к-рые
появляются в крови в процессе метабо-
лизма арахидоновой кислоты. Тромбоксан
образуется в тромбоцитах и, выделяясь в
кровь, способствует адгезии и агрегации
тромбоцитов, а простациклин образуется в
эндотелии сосудов и по своим свойствам
является антагонистом тромбоксана, т. е.
препятствует адгезии и агрегации тромбо-
цитов.
Блокируя адгезию и нарушая агрегацию
тромбоцитов, А. с. тем самым препят-
ствуют тромбообразованию в артериях на
самых ранних стадиях этого процесса. В
связи с этим А. с. используется гл. обр. для
предупреждения тромбообразования,
напр. для профилактики послеоперацион-
ных тромбозов, повторных инфарктов мио-
карда, тромбоза сосудов головного мозга и
др.
Свойствами А. с. обладают препараты,
относящиеся к разным группам фармаколо-
гически активных средств, напр. кислота
ацетилсалициловая (см. Анальгетические
средства), антуран (см. Противоподагриче-
ские средства) и дипиридамол (см. Антиан-
гинальные средства). Механизм действия
каждого из указанных А. с. на агрегацию
тромбоцитов имеет свои особенности.
Ацетилсалициловая кислота в малых
дозах угнетает образование тромбоксана в
тромбоцитах и вследствие этого препят-
ствует агрегации тромбоцитов. Однако в
больших дозах она блокирует образование
не только тромбоксана, но и простаци-
клина. Поэтому в качестве А. с. ацетилсали-
циловую кислоту назначают в низких дозах
(взрослым по 0,15—0,3 г 1—2 раза в день).
Механизм действия антурана на агрега-
цию тромбоцитов мало выяснен. Дипири-
дамол препятствует агрегации тромбоци-
тов. В отличие от ацетилсалициловой кис-
лоты антуран и дипиридамол применяют в
качестве А. с. в тех же дозах, что и по дру-
гим показаниям.
АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (antian-
ginalia; греч. anti- против 4- лат. anginapecto-
ris грудная жаба) — лекарственные сред-
ства, применяемые для купирования или
предупреждения приступов стенокардии.
Приступы стенокардии связаны с остро
возникающей ишемией миокарда, причи-
ной к-рой могут быть повышенные потреб-
ности сердца в кислороде при относи-
тельно недостаточном коронарном крово-
токе (напр., при стенокардии напряжения),
уменьшение доставки кислорода к мио-
карду вследствие спазма венечных (корона-
рных) сосудов сердца (напр., при спонтан-
ной стенокардии) либо сочетание указан-
ных факторов. В соответствии с этим А. с.
по принципу действия делят: 1) на препа-
раты, уменьшающие потребность сердца в
кислороде и увеличивающие его доставку
(органические нитраты, блокаторы каль-
циевых каналов); 2) препараты, уменьшаю-
щие потребность миокарда в кислороде
(В-адреноблокаторы); 3) коронарорасши-
ряющие препараты (напр., дипиридамол,
карбокромен).
Органические нитраты. К группе орга-
нических нитратов, т. е. органических сое-
динений азотной кислоты, относятся пре-
параты нитроглицерина, эринит и нитро-
сорбид.
Нитроглицерин — одно из наиболее ак-
тивных антиангинальных средств. В мед.
практике используют препараты нитрогли-
церина, обладающие коротким и длитель-
ным действием. В качестве препаратов ко-
роткого действия применяют 1% спиртовой
или масляный раствор и таблетки нитрог-
лицерина. Указанные препараты исполь-
зуют гл. обр. для купирования приступа
стенокардии. При начинающемся приступе
таблетку нитроглицерина, капсулу с его
масляным раствором или 2—3 капли спир-
тового раствора на кусочке сахара поме-
щают под язык (сублингвальное введение),
т. к. нитроглицерин быстро всасывается че-
рез слизистую оболочку полости рта и по-
ступает в кровоток, минуя печень, где бдль-
шая часть нитроглицерина разрушается.
При таком способе введения действие его
развивается через 1—2 мин и продолжается
20—30 мин. Спиртовой раствор нитроглице-
рина в сочетании с настойками ландыша,
валерианы и валидолом входит в состав ка-
пель Вотчала, к-рые назначают внутрь по
10—15 капель 3—4 раза в день.
Для профилактики приступов стенокар-
дии используют препараты нитроглице-
рина длительного (пролонгированного)
действия: сустак, нитронг, тринитролонг,
нитромазь. Сустак — микрокапсулирован-
ная форма нитроглицерина в виде табле-
ток, к-рые назначают не под язык, а внутрь
(не разжевывая) с небольшим количеством
воды. Нитроглицерин высвобождается из
таких таблеток медленно, всасывается че-
рез слизистую оболочку жел.-киш. тракта и
начинает действовать через 10 мин, обеспе-
чивая терапевтический эффект в течение
4—8 ч.
Нитронг по свойствам и применению
сходен с сустаком. Его действие развива-
ется в течение первого часа после приема
внутрь, максимальный эффект наступает
через 3—4 ч, а длительность действия соста-
вляет 8—10 ч.
Тринитролонг выпускают в виде поли-
мерных пленок овальной формы, содержа-
щих нитроглицерин. Пленку приклеивают
к слизистой оболочке полости рта (обычно
к десне). Действие препарата начинается
через несколько минут и продолжается 3—4
ч. В связи с быстрым развитием эффекта
тринитролонг может быть использован не
только для профилактики, но и для купиро-
вания приступов стенокардии. Нитрогли-
церин для профилактики приступов стено-
кардии применяется в виде мази, к-рую в
определенной дозе наносят на кожу груди,
живота или рук. При этом он всасывается
через кожу и начинает действовать через
30—40 мин. Длительность эффекта мази до-
стигает 3—5 ч.
Механизм антиангинального действия
нитроглицерина сложен и складывается из
нескольких компонентов. Прежде всего ни-
троглицерин расширяет вены и артерии
большого и малого кругов кровообраще-
ния, что связано с его миотропным спазмо-
литическим действием (также расслабляет
гладкие мышцы бронхов, кишечника, мо-
четочника и др.). Расширяя вены и артерии,
нитроглицерин снижает венозное и артери-
альное давление. Уменьшение венозного
давления ведет к снижению притока веноз-
ной крови к сердцу и, следовательно, к
уменьшению сердечного выброса, сниже-
ние АД — к уменьшению нагрузки на серд-
це.Все это способствует уменьшению ра-
боты сердца, вследствие чего снижается
его потребность в кислороде. Помимо
этого нитроглицерин устраняет и преду-
преждает рефлекторные спазмы венечных
сосудов, блокируя коронаросуживающие
рефлексы в ц. н. с. Кроме того, он расши-
ряет крупные венечные сосуды и таким об-
разом способствует поступлению крови че-
рез коллатерали этих сосудов в ишемизиро-
ванные участки миокарда.
Побочные эффекты препаратов нитрог-
лицерина связаны в основном с его сосудо-
расширяющим действием. Так, при приеме
нитроглицерина под язык у больного мо-
жет отмечаться покраснение лица, возни-
кать чувство жара. Расширение и пульсация
сосудов оболочек головного мозга может
сопровождаться головной болью. Сниже-
ние АД, вызываемое нитроглицерином,
может сопровождаться головокружением,
шумом в ушах; возможны обморок и кол-
лапс.
При систематическом применении пре-
паратов нитроглицерина к ним развивается
привыкание. При этом в первую очередь ос-
лабляются побочные эффекты (напр., исче-
зает головная боль), а затем может раз-
виться привыкание к терапевтическому
действию препаратов, в связи с чем их дозу
приходится увеличивать, напр. назначать
на однократный прием 2—3 таблетки ни-
троглицерина. Такую дозу нельзя назна-
чать лицам, принимающим нитроглицерин
впервые (опасность коллапса!). При резкой
отмене препаратов нитроглицерина возмо-
жен синдром отмены, проявляющийся уси-
лением коронарной недостаточности
вплоть до развития инфаркта миокарда.
Эринит и нитросорбид относятся к так
наз. органическим нитратам длительного
действия (4—5 ч). По хим. строению и свой-
ствам они сходны с нитроглицерином, но
менее эффективны и применяются гл. обр.
для профилактики приступов стенокардии.
Блокаторы кальциевых каналов. К этой
подгруппе А. с. относятся верапамил и фе-
нигидин, к-рые уменьшают потребность
сердца в кислороде (за счет ослабления
силы сердечных сокращений) и увеличи-
вают его доставку (за счет расширения ве-
нечных сосудов). Механизм действия ука-
занных препаратов связывают с наруше-
нием тока ионов Са2+ внутрь клеток через
специальные кальциевые каналы клеточ-
ных мембран, что приводит к ослаблению
сократимости миокарда и гладких мышц
кровеносных сосудов. Эти препараты обла-
дают слабым бронхолитическим дей-
ствием, расслабляют гладкие мышцы ки-
шечника.
Верапамил и фенигидин назначают для
предупреждения приступов стенокардии.
Верапамил, кроме того, обладает антиарит-
мической активностью (см. Антиаритми-
ческие средства), а фенигидин применяется
в качестве гипотензивного средства. Из по-
бочных эффектов возможны головокруже-
ние, тошнота, запоры, гипотензия. Верапа-
мил может также вызывать чрезмерное ос-
5*
Антианемические средства
68
лабление сердечной деятельности. Препа-
раты противопоказаны при кардиогенном
шоке, атриовентрикулярной блокаде (осо-
бенно верапамил). Не назначают верапа-
мил в комбинации с В-адреноблокаторами
в связи с опасностью развития сердечной
недостаточности.
в-адреноблокаторы. К этой группе отно-
сятся анаприлин (син.: индерал, обзидан),
окспренолол (син.: тразикор, коретал), пин-
долол (син. вискен), талинолол (син. корда-
нум) и надолол (син. коргард), к-рые эффек-
тивны при стенокардии напряжения и по-
коя (см. Адреноблокирующие средства). Ан-
тиангинальный эффект В-адреноблокато-
ров связан с тем, что они ослабляют и уре-
жают сердечные сокращения, снижая тем
самым потребление сердцем кислорода.
Эти препараты не расширяют венечные со-
суды и даже могут вызывать нек-рое их су-
жение.
В-адреноблокаторы обладают антиарит-
мическими свойствами и снижают АД (см.
Гипотензивные средства). Как антианги-
нальные средства В-адреноблокаторы при-
меняются гл. обр. для профилактики при-
ступов стенокардии. При этом необходимо
иметь в виду, что внезапное прекращение
их приема может приводить к обострению
коронарной недостаточности (синдром от-
мены) вплоть до развития инфаркта мио-
карда.
Коронарорасширяющие препараты. По
принципу действия среди А. с. данной
группы различают: 1) препараты миотроп-
ного действия; 2) препараты, стимулирую-
щие В-адренорецепторы; 3) препараты реф-
лекторного действия.
Коронарорасширяющие препараты эф-
фективны при тех формах стенокардии,
к-рые обусловлены спазмами венечных со-
судов (напр., при спонтанной стенокардии)
и обычно не связаны с выраженным атерос-
клерозом этих сосудов. При стенокардии
напряжения препараты этой группы не
только малоэффективны, но могут даже
усугублять коронарную недостаточность,
т. к., мало изменяя тонус склерозирован-
ных сосудов, могут расширять несклерози-
рованные венечные артерии, что сопровож-
дается перераспределением крови в неише-
мизированные участки миокарда (так наз.
синдром обкрадывания).
К коронарорасширяющим препаратам
миотропного действия относятся дипири-
дамол, карбокромен, папаверин и но-шпа.
Для купирования приступов стенокардии
эти препараты вводят парентерально, а для
профилактики приступов назначают
внутрь (обычно 3 раза в день).
Коронарорасширяющим действием об-
ладают нек-рые В-адреномиметики, напр.
нонахлазин и оксифедрин. Особенностью
этих препаратов является их способность
стимулировать сокращения сердца без су-
щественного увеличения его потребности
в кислороде. При этом в качестве ответной
реакции на усиленные сокращения мио-
карда происходит расширение венечных
сосудов. Нонахлазин и оксифедрин назна-
чают гл. обр. для предупреждения присту-
пов стенокардии.
Коронарорасширяющим средством
рефлекторного действия является валидол,
к-рый представляет собой 25—30% р-р мен-
тола в ментиловом эфире изовалериановой
кислоты. Действующим началом валидола
является ментол, обладающий раздражаю-
щими свойствами. Принимают валидол
под язык (в виде капель, в капсулах или таб-
летках); при этом ментол раздражает ре-
цепторы слизистой оболочки рта и рефлек-
торно расширяет венечные сосуды. Дей-
ствие валидола развивается в первые ми-
нуты после его применения. Однако эффек-
тивность этого препарата невелика, и при
недостаточно четком терапевтическом эф-
фекте валидол следует заменить более ак-
тивным А. с., напр. препаратами нитрогли-
церина.
Основные антиангинальные средства
приведены в таблице.
АНТИАНЕМЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (греч.
anti- против 4- анемии; син. гемостимули-
рующие средства) — лекарственные сред-
ства, применяемые для лечения анемий.
Среди А. с. имеются препараты, нормали-
зующие процессы образования гемогло-
бина и эритроцитов, и препараты, препят-
ствующие разрушению эритроцитов.
К антианемическим средствам, норма-
лизующим образование гемоглобина и эри-
троцитов, относят препараты железа и так
наз. стимуляторы эритропоэза. Препараты
железа восполняют его дефицит в орга-
низме, участвуют в процессе биосинтеза ге-
моглобина и в связи с этим используются
для лечения железодефицитных анемий.
Выпускаются препараты железа для энте-
рального и для парентерального введения.
Лечение железодефицитных анемий начи-
нают, как правило, с назначения препара-
тов железа, предназначенных для приема
внутрь.
Таблица
Основные антиангинальные средства, способы их применения, дозы, формы выпуска и условия хранения
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения, дозы	Формы выпуска, хранение
Анаприлин, Anaprili- num Валидол, Validolum Верапамил, Verapami- lum (син.: изоптин, фи- ноптин) Дипиридамол, Dipyri- damolum (син. куран- тил) Карбокромен, СагЬос- romenum (син: интен- кордин, интенсаин) Нитроглицерин, Ni- troglycerinum Нитронг, Nitrong Нитросорбид, Nitrosor- bidum Папаверина гидрохло- рид,	Papaverini hydrochloridum Сустак, Sustac Тринитролонг, Trinitro- long Эринит, Erynitum (син.: нитропентон)	См. Адреноблокирующие средства Под язык по 1—2 таблетки, капсулы или 4—5 капель на кусочке сахара Внутрь по 0,04—0,08 г 3—4 раза в день или внутривенно по 2—4 мл 0,25% р-ра Внутрь по 0,025—0,05 г 3 раза в день. При приступах стенокардии внутривенно (медленно!) или внутримышечно 1—2 мл 0,5% р-ра Внутрь по 0,075-0,15 г 3 раза в день, при тяжелых формах стенокардии — внутри- мышечно или внутривенно 0,02—0,04 г, растворив соответственно в 5 или 10 мл воды для инъекций Под язык 1 таблетку (0,0005 г), капсулу с масляным раствором (содержит 0,0005 или 0,001 г препарата) или 2-3 капли 1% спиртового р-ра на кусочке сахара Внутрь по 0,0026 или 0,0065 г 2-3 раза в день. На кожу наносят мазь, содержа- щую препарат, выдавливая из тюбика столбики длиной 12,5 или 50 мм, что соо- тветствует 0,0075; 0,015 или 0,03 г нитроглицерина Внутрь или под язык по 0,005—0,01 г 3—4 раза в день См. Сосудорасширяющие средства Внутрь по 1 таблетке (0,0026 или 0,0064 г) 2-3 раза в день Пленки (пластинки) препарата приклеивают к слизистой оболочке полости рта обычно 3 раза в день после еды Назначают внутрь или под язык по 0,01-0,02 г 3-4 раза в день	Флаконы по 5 мл, таблетки по 0,06 г, капсулы, содержащие по 0,05 или 0,1 г препарата. Хра- нение: в прохладном месте Таблетки по 0,04 и 0,08 г, ампулы по 2 мл 0,25% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки (драже) по 0,025 и 0,075 г, ампулы по 2 мл 0,5% р-ра. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,075 г, ампулы по 0,04 г сухого ве- щества. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте 1% спиртовой р-р в склянках по 5 мл, таблетки по 0,0005 г, 1% масляный раствор вГкапсулах, содержащих по 0,0005 или 0,001 г нитроглице- рина. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки по 0,0026 и 0,0065 г, мазь, содержа- щая 2% масляный р-р нитроглицерина. Хране- ние: сп. Б Таблетки по 0,005 и 0,01 г. Хранение: сп. Б; в прохладном, защищенном от света месте Таблетки, содержащие соответственно форме выпуска (сустак-мите и сустак-форте) по 0,0026 и 0,0064 г нитроглицерина. Хранение: сп. Б Упаковки по 10 или 50 пластинок, содержащих по 0,001 или 0,002 г нитроглицерина. Хране- ние: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки по 0,01 и 0,02 г. Хранение: сп. Б; в прохладном защищенном от света месте
Из неорганических солей железа наибо-
лее часто в качестве А. с. применяют железа
закисного сульфат. Железа сульфат входит
также в состав ряда комбинированных же-
лезосодержащих препаратов (конферона,
таблеток «Феррокаль» и драже «Ферроп-
лекс»). В них, кроме железа сульфата, со-
держатся вещества, улучшающие всасыва-
ние железа,— аскорбиновая и янтарная кис-
лоты или фруктоза. Железа сульфат явля-
ется активным началом длительно дей-
ствующих препаратов железа — феоспана и
ферроградюмета. Таблетки Бло содержат
также сернокислое железо, но в небольших
количествах (0,028 г), поэтому их приме-
няют в основном для профилактики дефи-
цита железа.
Другими неорганическими соедине-
ниями железа для энтерального введения
являются железа хлорид, железа окись и
железо восстановленное. Железа хлорид
служит действующим началом препарата
гемофер и входит в состав сиропа алоэ с же-
лезом, а его комплексное соединение с ни-
котинамидом — действующим началом
препарата ферамид. Таблетки «Каферид»
содержат окись железа. Железо восстанов-
ленное используется редко в связи с побоч-
ным действием и невысокой эффективно-
стью.
Из органических соединений железа в
качестве А. с. применяются лактат железа и
содержащие его препараты (таблетки «Ге-
мостимулин» и «Фитоферролактол»), а
также ферроцерон, железа глицерофосфат
и кислота железоаскорбиновая.
Для лечения железодефицитных ане-
мий препараты железа назначают внутрь из
расчета 100—200 мг железа в сутки (в пере-
счете на элементарное железо). Общая про-
должительность лечения определяется
временем, необходимым для нормализа-
ции количества гемоглобина и эритроци-
тов, содержания железа в сыворотке крови
и восполнения его запасов в организме. По-
следнее наступает позднее нормализации
уровня гемоглобина, в связи с чем даже по-
сле нормализации уровня гемоглобина и
числа эритроцитов лечение этими препара-
тами продолжают еще в течение несколь-
ких недель.
Препараты железа желательно прини-
мать до еды, т. к. при этом улучшается их
всасывание. При плохой переносимости
этих препаратов их можно принимать во
время или после еды. Нередко одновре-
менно с препаратами железа назначают
аскорбиновую кислоту (для улучшения вса-
сывания железа).
При приеме препаратов железа внутрь
их побочное действие проявляется диспеп-
тическими расстройствами, понижением
аппетита, постоянным вкусом железа во
рту, запорами, окрашиванием кала в чер-
ный цвет, потемнением зубов (в связи с об-
разованием на их поверхности сульфида
железа). В случае непереносимости энте-
ральных препаратов железа назначают пре-
параты для парентерального введения. По-
следние применяют также при тяжелых за-
болеваниях кишечника, сопровождаю-
щихся нарушением процессов всасывания
из него (напр., при спру), а также при необ-
ходимости быстрого восполнения запасов
железа в организме. Парентерально назна-
чают фербитол (внутримышечно), ферко-
вен (внутривенно) и феррум лек (внутри-
мышечно и внутривенно). Дозы этих пре-
паратов устанавливают на основании дефи-
Таблица
Основные антианемические средства, способы их применения, дозы, формы выпуска,
условия хранения
Название препарата	Способ применения и дозы (для взрослых)	Формы выпуска, условия хранения
Гемофер, Haemofer Драже «Ферроплекс», Dra- gee «Ferroplex» Железа глицерофосфат, Ferri glycerophosphas Железа лактат, Ferri lactas Железа закисного сульфат, Ferrosi sulfas Железо восстановленное, Ferrum reductum Конферон, Conferon Таблетки «Гемостимулин», Tabulettae «Haemostimuli- num» Таблетки «Каферид», Tabu- lettae «Caferidum» Таблетки «Феррокаль», Ta- bulettae «Ferrocalum» Таблетки «Фитоферролак- тол», Tabulettae «Phytofer- rolactolum» Ферамид, Ferramidum Фербитол, Ferbitolum Ферковен, Fercovenum Ферроцерон, Ferroceronum Феррум лек, Ferrum Lek Коамнд, Coamidum Кислота фолиевая,' Acidum folicum Цнанокобаламнн, Cyanoco- balaminum	Препараты железа Внутрь по 10—15 капель 2 раза в день Внутрь по 1—2 драже 3 раза в день Внутрь по 1 г 3—4 раза в день Внутрь по 1 г 3-5 раз в день Внутрь по 0,3-0,5 г 3—4 раза в день Внутрь по 1 г 3 раза в день Внутрь по 1—2 капсулы 3 раза в день Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день Внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день Внутрь по 2—6 таблеток 3 раза в день Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день Внутрь по 0,1 г 3 раза в день Внутримышечно по 2 мл 1 раз в день Внутривенно по 5 мл 1 раз в день Внутрь по 0,3 г 3 раза в день Внутримышечно по 2 мл через день или внутривенно 5—10 мл 2 раза в неделю Препараты кобальта Внутрь по 0,1 г 3 раза в день или подкожно по 1 мл 1% р-ра 1 раз в день Витаминные препараты См. Витаминные г См. Витаминные г	Флаконы по 10 мл. Хранение: в обычных условиях В упаковке по 100 драже. Хранение: в обычных условиях Порошок. Хранение: в сухом, за- щищенном от света месте Порошок. Хранение: в сухом месте Порошок. Хранение: в хорошо уку- поренных банках Порошок; таблетки по 0,2 г. Хране- ние: в хорошо укупоренной таре, в сухом месте В упаковке по 50 капсул. Хранение: в обычных условиях В упаковке по 50 таблеток. Хране- ние: в сухом месте В упаковке по 100 таблеток. Хране- ние: в обычных условиях В упаковке по 40 таблеток. Хране- ние: в сухом, защищенном от света месте В упаковке по 30 таблеток. Хране- ние: в сухом, защищенном от света месте Таблетки по 0,1 и 0,02 г. Хранение: в сухом месте Флаконы по 2 мл. Хранение: при температуре не выше 25° Ампулы по 5 мл. Хранение: при температуре не выше 25° Таблетки по 0,3 и 0,1 г. Хранение: в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25° Ампулы по 2 мл (для внутримы- шечного введения) и ампулы по 5 мл (для внутривенного введения). Хранение: в прохладном, защи- щенном от света месте Порошок; ампулы по 1 мл 1% р-ра. Хранение: в защищенном от света месте грепараты, таблица грепараты, таблица
цита железа и его резервов в организме. Ле-
чение указанными препаратами может со-
провождаться гиперемией лица, шеи, бо-
лями в поясничной области, аллергиче-
скими реакциями.
Свойствами стимулятора эритропоэза
обладает препарат кобальта коамид, к-рый
увеличивает продукцию эритропоэтина
почками. Он используется для лечения ги-
похромных анемий, гипопластических ане-
мий, а также при гемосидеремических ане-
миях, резистентных к препаратам железа.
В качестве А. с., являющихся стимулято-
рами эритропоэза, используют также нек-
рые витаминные препараты, напр. цианоко-
баламин, фолиевую кислоту и анаболиче-
ские стероиды.
Цианокобаламин и фолиевую кислоту
применяют при мегалобластных анемиях,
обусловленных нарушением синтеза ДНК
и РНК при дефиците в организме витамина
В12 (напр., при пернициозной анемии). При
анемиях, обусловленных дефицитом фо-
лиевой кислоты, ее назначают энтерально.
Сочетанный дефицит витамина В^ и фо-
лиевой кислоты встречается редко, поэ-
тому одновременное назначение этих вита-
минов нецелесообразно.
При нек-рых наследственных анемиях,
обусловленных нарушением активности
ферментов, участвующих в синтезе порфи-
ринов и гема, леч. эффект оказывает вита-
мин В6 или пиридоксальфосфат.
Для предупреждения разрушения эри-
троцитов при аутоиммунных гемолитиче-
ских анемиях используют препараты с им-
мунодепрессивными свойствами, напр.
глюкокортикоиды, азатиоприн, меркапто-
пурин и др. (см. Иммунодепрессивные сред-
ства).
Основные антианемические средства
приведены в таблице.
АНТИАРИТМЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (греч.
anti- против 4- arrhythmia отсутствие ритма,
неритмичность; син. противоаритмические
средства) — лекарственные средства, при-
меняемые для предупреждения или устра-
нения нарушений сердечного ритма. А. с.
условно подразделяют на: 1) препараты,
применяемые при тахиаритмиях (пароксиз-
Антиатеросклеротические средства
70
Таблица
Основные антиаритмичоскио сродства, способы применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения
Препараты и их синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Аймалин, Ajmalinum (син. гилуритмал) Амиодарон, Amiodaronum (син. кордарон) Верапамил, Verapamilum (син. изоптин) Дизопирамид, Disopyrami- dum (син.: ритмилен, рит- модан) Лидокаин, Lidocainum (син. ксикаин) Новокапнамид, Novocaina- midum Хинидина сульфат, Chini- dini sulfas Этмозин, Aetmozinum	Внутрь по 0,05—0,1 г 3—4 раза в день; внутривенно по 0,05 г (2 мл 2,5% р-ра) в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы (вводить медленно в те- чение 7—10 мин); капельно — по 2—4 мл 2,5% р-ра в 100—200 мл изо- тонического р-ра хлорида натрия, внутримышечно по 0,05 г (2 мл 2,5% р-ра) Внутрь по 0,2 г 2—3 раза в день; вну- тривенно (медленно) из расчета 5 мг/кг в 250 мл 5% р-ра глюкозы Внутрь по 0,04—0,08 г 3—4 раза в день; внутривенно струйно по 0,005-0,01 г (2-4 мл 0,25% р-ра) в течение 30—60 с; капельно по 0,005 мг/кг в 1 мин Внутрь по 0,1—0,2 г 3—4 раза в день Внутривенно (струйно) по 5-10 мл 1% р-ра (в течение 3—4 мин); ка- пельно со скоростью 2 мг в 1 мин; внутримышечно по 2—4 мл 10% р-ра; внутрь по 0,25—0,5 г 3 раза в день Внутрь по 0,25—0,5 г каждые 4—6 ч; внутривенно 2,5—5 мл 10% р-ра (со скоростью 0,25—0,5 мл в 1 мин); внутримышечно по 5—10 мл 10% р-ра. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 1 г, суточная 4 г; внутримышечно и внутривенно (капельно): разовая 1 г (10 мл 10% р-ра), суточная 3 г (30 мл 10% р-ра) Внутрь по 0,1—0,4 г 3—5 раз в день. Суточная доза не должна превы- шать 4 г Внутрь по 0,1—0,2 г 3 раза в день; внутримышечно по 4—6 мл 2,5% р-ра в 1—2 мл 0,25—0,5% р-ра ново- каина; внутривенно по 2 мл 2,5% р-ра в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида или 5% р-ра глю- козы (медленно, в течение 5—7 мин)	Таблетки по 0,05 г, ампулы по 2 мл 2,5% р-ра. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,2 г; ампулы по 3 мл 5% р-ра. Хранение: сп. Б; в защи- щенном от света месте Таблетки, покрытые оболочкой, по 0,04 и 0,08 г; ампулы по 2 мл 0,25% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищен- ном от света месте Капсулы по 0,1 г. Хранение: сп. Б Ампулы по 10 и 20 мл 1% р-ра, по 2 и 10 мл 2% р-ра, по 2 мл 10% р-ра; драже по 0,25 г. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,25 и 0,5 г; ампулы по 5 мл 10% р-ра; флаконы по 10 мл 10% р-ра. Хранение: сп. Б; в защи- щенном от света месте Таблетки по 0,1 и 0,2 г Таблетки, покрытые оболочкой, по 0,025 г; таблетки по 0,1 г; ампулы по 2 мл 2,5% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте; ам- пулы — при температуре не выше 10°
мальной тахикардии, мерцательной арит-
мии) и экстрасистолии; 2) препараты, при-
меняемые при блокадах сердца.
В группу А. с., применяемых при тахиа-
ритмиях и экстрасистолии, включают пре-
параты из разных классов фармакол. ве-
ществ, обладающих угнетающим влия-
нием на автоматизм, возбудимость и про-
водимость миокарда. В зависимости от осо-
бенностей механизма действия среди таких
А. с. выделяют: 1) мембраностабилизирую-
щие препараты (хинидин, новокаинамид,
этмозин, дизопирамид, аймалин, лидо-
каин, дефинин); 2) В-адреноблокаторы -
анаприлин и др. (см. Адреноблокирующие
средства); 3) блокаторы кальциевых кана-
лов, из к-рых противоаритмическим дей-
ствием обладает верапамил; 4) амиодарон
и орнид; 5) препараты калия (см. Калий). К
данной группе А. с. относятся также сердеч-
ные гликозиды, к-рые эффективны при нек-
рых формах тахиаритмии, напр. при тахиа-
ритмической форме мерцательной арит-
мии и пароксизмальной тахикардии. Од-
нако в отличие от прочих А. с., применяе-
мых при тахиаритмиях, сердечные глико-
зиды не применяются при экстрасистолии,
т. к. они повышают автоматизм сердечной
мышцы и вследствие этого могут вызывать
экстрасистолию.
Большинство указанных А. с. пода-
вляют проводимость миокарда и поэтому
противопоказаны при блокаде сердца.
Кроме того, многие из А. с., за исключе-
нием сердечных гликозидов, угнетают со-
кратительную способность миокарда и при
длительном применении могут вызывать
проявления сердечной недостаточности
или усугублять состояние больных, стра-
дающих сердечной недостаточностью. По-
мимо перечисленных особенностей побоч-
ного действия, характерных для большин-
ства А. с., применяемых при тахиаритмиях,
у отдельных препаратов данной группы не-
желательные эффекты могут проявляться
по-разному. Так, амиодарон при длитель-
ном применении может вызывать тошноту,
тремор, атаксию, явление гипотиреоза. По-
бочное действие верапамила проявляется в
основном тошнотой, головокружениями,
запорами. Сухость во рту, нарушения акко-
модации, затруднение мочеиспускания и
аллергические кожные реакции характерны
для побочного действия дизопирамида.
Лидокаин, этмозин и новокаинамид при
быстром внутривенном введении могут
вызывать коллаптоидные реакции. Хини-
дин обычно вызывает диспептические рас-
стройства, снижение АД и иногда аллерги-
ческие реакции. При длительном примене-
нии этого препарата возникает снижение
слуха. Этмозин при внутримышечном вве-
дении вызывает боли в области инъекции,
а при приеме внутрь может вызывать боли
в желудке, головокружение, кожный зуд.
При работе с этим препаратом необходимо
избегать его попадания на кожу и слизи-
стые оболочки, т. к. при этом возможно раз-
витие аллергических реакций у лиц, рабо-
тающих с данным препаратом.
К числу А. с., применяемых при блока-
дах сердца, относятся препараты, стимули-
рующие В-адренорецепторы сердца — иза-
дрин, адреналин и эфедрин (см. Адреноми-
метические средства), а также препараты,
блокирующие м-холинорецепторы, т. е.
м-холиноблокаторы (см. Холиноблокирую-
щие средства), из к-рых в качестве А. с. при
блокадах сердца чаще всего используют
атропин. Необходимо иметь в виду, что А.
с., применяемые при тахиаритмиях, проти-
вопоказаны при блокаде сердца, а препа-
раты, применяемые при блокаде сердца,
как правило, противопоказаны при тахиа-
ритмиях.
Применяются А. с. разных групп по на-
значению врача. Основной задачей сред-
него медицинского работника, под наблю-
дением к-рого находятся больные, полу-
чающие какой-либо из А. с., является тща-
тельное соблюдение предписанных врачом
доз и режима введения препаратов. Кроме
того, необходимо следить за ритмом
сердца — возможны проявления побочного
действия А. с., особенно за динамикой про-
явления сердечной недостаточности
(отеки, одышка и др.), о появлении к-рых
следует срочно сообщить врачу.
Основные А. с. приведены в таблице.
АНТИАТЕРОСКЛЕРОТЙЧЕСКИЕ СРЙД-
СТВА (греч. anti- против 4- атеросклероз;
син. антихолестеринемические средства) —
лекарственные средства, применяемые для
комплексной терапии и профилактики ате-
росклероза.
В качестве А. с. используются препа-
раты, снижающие содержание в крови ате-
рогенных липопротеидов,— клофибрат
(син.: атромидин, липомид, мисклерон),
кислота никотиновая и др., а также препа-
раты, препятствующие повреждению эндо-
телия кровеносных сосудов, напр. парми-
дин (син.: ангинин, продектин). Свой-
ствами А. с. обладают также линетол, по-
лиспонин и трибуспонин. А. с. назначает
врач на основе лабораторных данных о со-
держании разных типов атерогенных липо-
протеидов в крови и с учетом особенностей
влияния отдельных препаратов этой
группы на процессы образования липопро-
теидов и их отложение в сосудистой
стенке.
АНТИБИОТИКИ (греч. anti- против+bios
жизнь) — химиотерапевтические вещества,
образуемые микроорганизмами и получае-
мые из тканей растений и животных, а
также их производные и синтетические
аналоги, избирательно подавляющие воз-
будителей инфекционных болезней или
развитие злокачественных опухолей. Мно-
гие антибиотики обладают также способ-
71
Антибиотики
ностью непрямого, опосредованного дей-
ствия на защитные механизмы организма
(иммуномодулирующий эффект) как в
сторону их усиления (иммуностимуля-
ция), так и в сторону угнетения (иммуно-
супрессия).
Описано более 6 тыс. природных и де-
сятки тысяч полусинтетических производ-
ных А., однако наибольшее значение в мед.
практике имеют ок. 50 антибиотиков, выпу-
скаемых в разнообразных лекарственных
формах и предназначенных для различных
целей.
Наука об А. начала развиваться после от-
крытия в 1929 г. английским исследовате-
лем Флемингом (A. Fleming) антимикроб-
ного действия плесневого грибка Penicil-
lium. Активное вещество, образуемое этим
грибком, А. Флеминг назвал пеницилли-
ном; он также описал его антимикробное
действие in vitro и определил возможные
перспективы практического применения. В
нашей стране первый пенициллин был по-
лучен 3. В. Ермольевой и Т. И. Балезиной в
1942 г. Разработка методов биол. синтеза
пенициллина в массовых масштабах, его
выделения и очистки, выяснение хим. при-
роды, изготовление лекарственных препа-
ратов создали условия для мед. примене-
ния антибиотиков. В 40—50-х гг. было нала-
жено массовое производство пенициллина,
осуществлялись его широкое внедрение в
клин, практику, направленный поиск и от-
крытие других групп А. (аминогликозидов,
тетрациклинов, макролидов и др.). Совре-
менный период в истории А. связан с пои-
ском и производством как новых поколе-
ний природных А., так и полусинтетиче-
ских А., действующих на болезнетворные
микробы и нек-рые злокачественные ново-
образования.
Массовое применение А. в течение деся-
тилетий в мировом масштабе в комплексе с
другими, в т. ч. сан.-гиг., мероприятиями
привело к значительному снижению забо-
леваемости многими инф. болезнями и
смертности от них.
Антибиотики активны в отношении раз-
личных грамположительных (микобакте-
рий туберкулеза, стафилококков, стрепто-
кокков и др.) и грамотрицательных (группы
кишечной палочки, гонококков, сальмо-
нелл, дизентерийных бактерий, протея, си-
негнойных палочек и др.) бактерий, возбу-
дителей чумы, сибирской язвы, бруцел-
леза, туляремии, риккетсиозов, патогенных
грибков, вызывающих микозы человека и
животных, нек-рых простейших. Активных
противовирусных препаратов среди А. пока
не обнаружено.
В ряде случаев А. применяют с целью
предупреждения угрожающей инфекции
до развития клин, симптомов заболевания.
Их назначают для предупреждения блен-
нореи у новорожденных, гнойных осложне-
ний обширных ран, заболеваний при кон-
такте медперсонала и окружающих с боль-
ным чумой, лабораторного инфицирова-
ния, развития бактериальных осложнений
вирусных инфекций, а также при предопе-
рационной подготовке, операциях на
сеодце и сосудах, органах жел.-киш. тракта
и др
Основной проблемой, препятствующей
успеху лечения антибиотиками, является
устойчивость (резистентность) к ним ми-
кроорганизмов. Широкое распространение
устойчивых форм микроорганизмов,
прежде всего к пенициллину, стрептоми-
цину, тетрациклинам, обусловливает необ-
ходимость внедрения в практику новых эф-
фективных препаратов, а также рациональ-
ного применения на основе предваритель-
ной идентификации выделенных возбуди-
телей заболевания и определения их чув-
ствительности к А. (антибиотикограмма).
При выборе А. для лечения больных ши-
роко применяются методы определения
антибиотикочувствительности с помощью
специальных дисков, содержащих анти-
биотики, к-рые наносят на чашки Петри с
питательной средой и культурой возбуди-
теля заболевания, выделенного от боль-
ного.
Классификация
Антибиотики по направленности (спек-
тру) действия относят к следующим основ-
ным группам: 1) активные преимуще-
ственно в отношении грамположительных
микроорганизмов, гл. обр. антистафило-
кокковые,— природные и полусинтетиче-
ские пенициллины, макролиды, фузидин,
линкомицин, фосфомицин; 2) активные в
отношении как грамположительных, так и
грамотрицательных микроорганизмов
(широкого спектра действия) — тетраци-
клины, аминогликозиды, левомицетин
(хлорамфеникол), полусинтетические пе-
нициллины и цефалоспорины; 3) противо-
туберкулезные — стрептомицин, канами-
цин, рифампицин, виомицин (флорими-
цин), циклосерин и др.; 4) противогрибко-
вые — нистатин, амфотерицин В, гризео-
фульвин и др.; 5) действующие на простей-
ших — эритромицин, пармомицин (моно-
мицин), тетрациклины; 6) действующие на
гельминтов — гигромицин В, айвермектин;
7) противоопухолевые — актиномицины,
антрациклины, блеомицины и др.; 8) имму-
номодуляторы — циклоспорин А.
Антибиотики относят к следующим ос-
новным классам хим. соединений: 1) бета-
лактамные антибиотики: природные (бен-
зилпенициллин, феноксиметилпеницил-
лин), полусинтетические пенициллины
(действующие на стафилококки — оксацил-
лин, а также препараты широкого спектра
действия — ампициллин, карбенициллин,
азлоциллин, паперациллин и др.), цефалос-
порины — большая группа высокоэффек-
тивных А. (цефалексин, цефалотин, цефо-
таксим и др.), обладающих различным
спектром антимикробного действия; 2)
аминогликозиды — природные и полусин-
тетические препараты (стрептомицин, ка-
намицин, гентамицин, сизомицин, тобра-
мицин, нетилмицин, амикацин и др.); 3)
тетрациклины природные и полусинтети-
ческие (тетрациклин, окситетрациклин, ме-
тациклин, доксициклин); 4) макролиды
(эритромицин, олеандомицин — основные
антибиотики группы и их производные); 5)
анзамицины (наиболее важное практиче-
ское значение имеет рифампицин — полу-
синтетический антибиотик); 6) полипеп-
тиды (грамицидин С, полимиксины, бацит-
рацин и др.); 7) гликопептиды (ванкоми-
цин, тейкопланин и др.); 8) антраци-
клины — одна из основных групп противоо-
пухолевых антибиотиков: доксорубицин
(адриамицин) и его производные, аклару-
бицин, даунорубицин (рубомицин) и др.
По механизму действия на микробные
клетки А. разделяют на бактерицидные
(быстро приводящие к гибели клеток) и
бактериостатические (задерживающие
рост и деление клеток). Характер этих эф-
фектов определяется особенностями моле-
кулярных механизмов действия, по к-рым
их относят к следующим основным груп-
пам: 1) подавляющие синтез ферментов и
определенных белков клеточной стенки
микроорганизмов — беталактамы (пени-
циллины и цефалоспорин), циклосерин,
группа ванкомицина; 2) воздействующие
на синтез белка и функции рибосом ми-
кробных клеток (тетрациклины, левомице-
тин, аминогликозиды, макролиды, линко-
мицин); 3) подавляющие функции мем-
бран и обладающие разрушающим эффек-
том на микробные клетки (полимиксины,
противогрибковые антибиотики — ниста-
тин, амфотерицин В и др.); 4) воздействую-
щие на метаболизм нуклеиновых кислот
(ДНК и РНК) опухолевых клеток, что свой-
ственно для группы противоопухолевых
А.— антрациклинов, актиномицинов и др.
Механизм действия А. на клеточном и
молекулярном уровнях является основой
рационального лечения антибиотиками,
строго нацеленного на этиол. фактор про-
цесса. Напр., высокая избирательность дей-
ствия бета-лактамных А. (пенициллинов и
цефалоспоринов) связана с тем, что объек-
том их действия являются специфические
белки клеточной стенки микроорганизмов,
отсутствующие в клетках и тканях чело-
века. Поэтому А. группы пенициллинов
являются наименее токсичными. Напро-
тив, противоопухолевые А. обладают низ-
кой избирательностью действия и, как пра-
вило, оказывают токсическое действие на
нормальные ткани.
Важнейшие группы антибиотиков и их при-
менение
Бета-лактамные антибиотики (бета-лак -
тамиды) объединяют пенициллины и це-
фалоспорины, к-рые обладают бактери-
цидным действием и высокой активностью
в отношении прежде всего грамположи-
тельных бактерий. Эти А. способны прони-
кать в клетку и воздействовать на находя-
щихся внутри ее возбудителей. При этом
устойчивость микроорганизмов в процессе
лечения развивается медленно. Характери-
зуются низкой токсичностью и хорошей пе-
реносимостью даже при длительном при-
менении в больших дозах.
Пенициллины включают следующие
основные группы: биосинтетические пени-
циллины (бензилпенициллин, его соли и
эфиры, феноксиметилпенициллин); полу-
синтетические пенициллины (метицил-
лин, препараты изоксазолиновой группы —
оксациллин, диклоксациллин, клоксацил-
лин, флуклоксациллин и др.) и полусинте-
тические пенициллины широкого спектра
действия (ампициллин, амоксициллин, ти-
карциллин, карбенициллин, азлоциллин).
Биосинтетические пени-
циллины. Бензилпенициллин приме-
няют для лечения инфекций, вызванных
чувствительными к его действию стафило-
кокками, стрептококками (за исключением
энтерококков), менингококками и др. Вы-
сокоэффективен при лечении инфекций,
вызываемых В-гемолитическими и зеленя-
щими стрептококками (септицемии, пнев-
монии, эндокардитах, инф. поражениях
кожи и мягких тканей и др.), сохраняет вы-
сокую эффективность при лечении менин-
гококкового и пневмококкового менин-
гита, в подавляющем большинстве слу-
Антибиотики
72
чаев — при лечении гонореи. Является пре-
паратом первой очереди при лечении сифи-
лиса, листериоза, газовой гангрены. Од-
нако в связи с широким распространением
устойчивых к его действию штаммов бак-
терий назначение бензилпенициллина и
выбор доз должны основываться на резуль-
татах изучения чувствительности возбуди-
телей.
Феноксиметилпенициллин применяют
в амбулаторной практике внутрь при лече-
нии инфекций средней тяжести. Для про-
филактики ревматизма и лечения сифилиса
используют пролонгированные (дюран-
тные) формы бензилпенициллина -
бициллины. Пролонгированное действие
оказывает также новокаиновая соль бен-
зилпенициллина.
По л у с интетичес к ие пени-
циллины- метициллин, оксациллин и
др. эффективны при лечении тяжелых ин-
фекций, вызванных множественно устой-
чивыми стафилококками. Однако их мень-
шая антибактериальная активность в отно-
шении нек-рых видов бактерий, напр. пнев-
мококков, менингококков и гонококков, по
сравнению с бензилпенициллином обусло-
вливает необходимость выделения и иден-
тификации возбудителя и определения его
антибиотикограммы.
Полусинтетические пенициллины ши-
рокого спектра действия — ампициллин,
карбенициллин, азлоциллин существенно
расширяют возможности лечения процес-
сов, вызванных грамотрицательными воз-
будителями, устойчивыми к таким тради-
ционным А., как тетрациклины, левомице-
тин, стрептомицин и др.
Ампициллин менее, чем бензилпени-
циллин, активен в отношении грамполо-
жительных кокков (стафилококков, пнев-
мококков, стрептококков); как и бензилпе-
нициллин, он разрушается В-лактамазой. К
ампициллину чувствительно большинство
менингококков и гонококков. Ампицил-
лин активен в отношении многих грамо-
трицательных бактерий (Proteus mirabilis,
сальмонелл, многих штаммов кишечной и
гемофильной палочек, клебсиелл). Сине-
гнойная палочка устойчива к этому А. Ам-
пициллин неэффективен при инфекциях,
вызванных пенициллиназообразующими
штаммами стафилококков и грамотрица-
тельных бактерий (кишечной палочки,
протеев, клебсиелл, энтеробактера), т. к.
разрушается этим ферментом.
Ампициллин кислотоустойчив и поэ-
тому активен и при приеме внутрь. Он явля-
ется эффективным средством при лечении
инфекций дыхательных путей, вызванных
чувствительными к нему возбудителями,
особенно хрон. пневмонии и бронхита, а
также заболеваний желчевыводящих и мо-
чевыводящих путей, энтерококкового эн-
докардита, менингита, вызванного менин-
гококками, гемофильными палочками и
др. Ампициллин оказывает выраженное
действие на сальмонеллы.
Карбенициллин обладает более широ-
ким антимикробным спектром действия,
чем ампициллин; он активен в отношении
синегнойной палочки, индолположитель-
ных штаммов протеев, серратии. Однако он
менее активен, чем ампициллин, в отноше-
нии кишечной палочки, клебсиелл и стафи-
лококков; чувствителен к действию соля-
ной кислоты желудочного сока, поэтому
вводится лишь парентерально (внутри-
венно или внутримышечно). Высокие кон-
центрации удается создать при его внутри-
венном введении в больших разовых дозах
(до 5 г) и не реже, чем через 4 ч, что обеспе-
чивает эффект при инфекциях, вызванных
большинством штаммов синегнойной па-
лочки. Карбенициллин - препарат резерва
для лечения тяжелых инфекций, вызван-
ных синегнойной палочкой, протеями всех
видов, устойчивыми к ампициллину ки-
шечными палочками (при поражении мо-
чевыводящих путей, септицемии, раневой
инфекции, ожоговом сепсисе). Повышение
терапевтической эффективности карбени-
циллина наблюдается при сочетании с та-
кими аминогликозидами, как гентамицин,
канамицин, сизомицин, амикацин, тобра-
мицин. Имеются производные карбени-
циллина для введения внутрь (кариндацил-
лин, карфециллин), к-рые обеспечивают
меньшие концентрации А. в крови, чем при
парентеральном введении, и применяются
при инфекциях средней тяжести (в основ-
ном при поражении мочевыводящих пу-
тей).
Цефалоспорины разделяют на 2
группы: 1) применяемые парентерально
(цефалотин, цефазолин, цефотаксим, цефу-
роксим и др.); 2) вводимые внутрь (цефа-
лексин, цефадроксил, цефаклор и др.). Ос-
новными показаниями к назначению цефа-
лоспоринов являются инфекции дыхатель-
ных путей, почек и мочевыводящих путей,
инфекции кожи и мягких тканей, костей и
суставов, тяжелые гнойно-септические
процессы (сепсис, септический эндокар-
дит, менингит), вызываемые чувствитель-
ными микроорганизмами.
Имеется множество цефалоспоринов
третьего поколения, из к-рых наибольшее
значение имеют цефотаксим, цефтазидим,
цефтриаксон, монобактамы (азтреонам) и
др.
Цефалотин и цефазолин — наиболее
широко применяемые в мед. практике це-
фалоспорины; они обладают широким
спектром действия, близким к спектру дей-
ствия ампициллина. Из грамотрицатель-
ных бактерий к ним чувствительно боль-
шинство штаммов кишечной палочки,
клебсиелл, протеев, шигелл, сальмонелл и
др. Эти А. по активности превосходят ам-
пициллин в отношении клебсиелл, однако
уступают ему при действии на кишечную
палочку и энтерококки. Цефалексин по
спектру действия полностью соответствует
цефолотину, но уступает по степени актив-
ности.
Аминогликозиды (аминоциклитолы)
объединяют большую группу А., как при-
родных (стрептомицины, неомицин, кана-
мицин, гентамицин, сизомицин и др.), так
и полусинтетических (амикацин, метилми-
цин, дибекацин и др.). Эти А. характери-
зуются широким спектром антимикроб-
ного действия, включающим грамположи-
тельные и грамотрицательные бактерии.
Нек-рые из них активны в отношении ми-
кобактерий туберкулеза, синегнойной па-
лочки, простейших. Аминогликозиды
объединяют ряд общих свойств: механизм
антимикробного действия (ингибиторы
белкового синтеза микробной клетки), вы-
раженная бактерицидность, особенности
фармакокинетики (плохая всасываемость
при применении внутрь, слабое связывание
с белками) и характер побочных эффектов
(нефротоксичность и ототоксичность, низ-
кая аллергенность). Основным недостат-
ком аминогликозидов (варьирующим в ко-
личественном отношении для различных
препаратов) является их относительно вы-
сокая общая и специфическая токсичность.
Ограничения применения аминогликози-
дов связаны с потенциальным ототоксиче-
ским и нефротоксическим действием.
Устойчивость возбудителей к аминог-
ликозидам определяется их инактивацией
специфическими ферментами. Путем пои-
ска новых природных А. и создания произ-
водных удалось получить препараты,
устойчивые к инактивирующим фермен-
там и, следовательно, активные в отноше-
нии резистентных форм микроорганизмов.
Получение новых природных и полу-
синтетических аминогликозидов привело к
необходимости определенной переоценки
значения и места каждого из представите-
лей этой группы А. в современной антибио-
тикотерапии инфекций. Стрептомицин
сохранил свое значение в комплексной те-
рапии туберкулеза (см. Противотуберкулез-
ные средства), при лечении туляремии,
чумы. В сочетании с пенициллином он при-
меняется при лечении эндокардита, вы-
званного энтерококками или зеленящими
стрептококками, в нек-рых случаях при сме-
шанных инфекциях. Однако в связи с широ-
ким распространением устойчивых возбу-
дителей и открытием более эффективных и
менее токсичных А. применение стрепто-
мицина при гнойно-воспалительных про-
цессах резко ограничено, снижается ча-
стота его применения и при туберкулезе.
Представители аминогликозидов первого
поколения — неомицин, паромомицин (мо-
номицин) характеризуются широким спек-
тром антимикробного действия и выражен-
ной нефротоксичностью и ототоксично-
стью. Наибольшей токсичностью обладает
неомицин, в связи с чем его назначают
лишь внутрь (кишечный антисептик) или
местно (мази, аэрозоли для лечения инфек-
ций кожи, слизистых оболочек, ожогов, ран
и др.).
Канамицин используют при лечении
гнойно-воспалительных процессов, вызы-
ваемых грамотрицательными бактериями
и устойчивыми стафилококками. Основ-
ными показаниями к назначению канами-
цина являются тяжелые инфекции (сепсис,
септический эндокардит, перитонит и др.),
вызванные кишечной палочкой, энтеробак-
тером, протеями, клебсиеллами, в т. ч.
штаммами, устойчивыми к пенициллинам
широкого спектра действия и цефалоспо-
ринам. Канамицин эффективен при лече-
нии острых и хрон. инфекций мочевыводя-
щих путей, является противотуберкулез-
ным препаратом второго ряда. Его назна-
чают при выделении микобактерий, устой-
чивых к стрептомицину, изониазиду,
ПАСК и другим препаратам.
Гентамицин, сизомицин, тобрамицин —
представители второго поколения аминог-
ликозидов, обладающих выраженными
преимуществами по сравнению с ранее
применяемыми А. данной группы. Общей
особенностью этих препаратов является их
действие на синегнойную палочку, более
высокая активность в отношении других
грамотрицательных палочек и грамполо-
жительных кокков. Устойчивость микроор-
ганизмов к гентамицину развивается мед-
ленно.
Возрастает значение гентамицина и дру-
гих новых аминогликозидов в лечении тя-
желых инфекций, вызываемых грамотри-
цательными возбудителями, устойчивыми
73
Антигены
к другим антибиотикам. Основными пока-
заниями к их назначению являются: инфек-
ции мочевыводящих путей (пиелоне-
фриты, циститы, уретриты); заболевания
легких и дыхательных путей (пневмония,
абсцессы легкого, эмпиема плевры, хрон.
бронхит, бронхоэктазы); хирургическая ин-
фекция (сепсис, перитонит, раневая инфек-
ция, ожоги и др.); инфекция новорожден-
ных. Гентамицин успешно применяют при
лечении сепсиса не только у взрослых, но и
у детей, в т. ч. новорожденных. Гентами-
цин (отдельно или в сочетании с пеницил-
лином) показан при смешанных инфек-
циях, эндокардите. Наиболее эффектив-
ным антибиотиком, в т. ч. в отношении
устойчивых к гентамицину и другим анти-
биотикам возбудителей, является амика-
цин.
Тетрациклины объединяют большую
группу природных А. (тетрациклин, окси-
тетрациклин, хлортетрациклин, диметил-
хлортетрациклин) и полусинтетических
производных (метациклин, доксициклин).
Для А. этой группы характерен спектр дей-
ствия, в основе к-рого лежат угнетение син-
теза белка микробной клетки, бактериоста-
тический тип действия, хорошая всасывае-
мость при приеме внутрь, удовлетвори-
тельная переносимость при длительном
введении.
Тетрациклины применяют при инфек-
циях желчевыводящих путей, жел.-киш.
тракта, а также органов дыхания и мочевы-
деления. Тетрациклин эффективен также
при бруцеллезе, сапе и мелиоидозе, холере,
лептоспирозах, риккетсиозах, орнитозе. Во
всех других случаях тетрациклины как ре-
зервные А. назначают лишь при установле-
нии чувствительности выделенных микро-
организмов к их действию. Ограничением к
применению тетрациклинов при лечении
детей до 5—8 лет является их способность
накапливаться в костной ткани и зубах.
Полусинтетические производные, полу-
ченные на основе природных тетрацикли-
нов,— доксициклин (вибрамицин), метаци-
клин (рондомицин) обладают по сравне-
нию с природными более широким спек-
тром антимикробного действия и лучшей
всасываемостью, что позволяет достигать
больших концентраций А. в крови, органах
и тканях. Метациклин и доксициклин на-
значают внутрь в меньших дозах и с боль-
шими интервалами, чем природные тетра-
циклины.
Комбинированной лекарственной фор-
мой тетрациклина является олететрин, со-
стоящий из тетрациклина и олеандоми-
цина фосфата, обладающий более широ-
ким спектром действия.
Аитистафилококковые антибиотики
включают макролиды (эритромицин, оле-
андомицин), а также линкомицин, фузи-
дин. Они являются эффективными сред-
ствами при лечении процессов, вызванных
устойчивыми стафилококками, гл. обр. в
случае аллергии к полусинтетическим пе-
нициллинам. Линкомицин и фузидин обла-
дают способностью накапливаться в высо-
ких концентрациях в костной ткани, экссу-
дате, грануляциях. Применяются они в со-
четании с другими А. Имеются различные
лекарственные формы этих А. для введе-
ния внутрь и парентерального применения.
Противотуберкулезные антнбнотнкн. К
противотуберкулезным относят стрепто-
мицин, канамицин, циклосерин, флорими-
цин, рифампицин. Рифампицин является
полусинтетическим производным, полу-
ченным на основе природного рифампи-
цина В. Этот А. высокоактивен в отноше-
нии микобактерий туберкулеза, в т. ч.
устойчивых ко всем другим противотубер-
кулезным А. и химиопрепаратам (см. Про-
тивотуберкулезные средства). Кроме того,
рифампицин активен в отношении стафи-
лококков, пиогенных стрептококков,
устойчивых к другим А., а также менинго-
кокков и энтерококков.
Противогрибковые антибиотики объе-
диняют гл. обр. препараты группы полие-
нов — нистатин, леворин, амфотерицин В и
др., а также гризеофульвин (см. Противо-
грибковые средства).
Противоопухолевые антибиотики при-
надлежат к группе веществ различной
структуры, обладающих выраженным ци-
тотоксическим действием на опухолевые
клетки (см. Противоопухолевые средства).
Побочные явления при лечении антибиоти-
ками
При приеме А. могут возникнуть побоч-
ные явления, к-рые делят на три основные
группы: аллергические, токсические и свя-
занные с антимикробным эффектом А.
Многие А. могут вызвать аллергические ре-
акции, возникновение к-рых не зависит от
дозы препарата. К опасным для жизни ал-
лергическим реакциям относят анафилак-
тический шок, ангионевротический отек
гортани, к неопасным — кожный зуд, кра-
пивницу, конъюнктивит, ринит и др. Ал-
лергические реакции наиболее часто на-
блюдаются при применении антибиотиков
группы пенициллинов, особенно при па-
рентеральном и местном применении. Осо-
бого внимания требует назначение дли-
тельно действующих препаратов А. Аллер-
гические реакции чаще встречаются у боль-
ных с повышенной чувствительностью к А.
или другим лекарственным препаратам.
Меры профилактики аллергических реак-
ций и борьбы с ними разработаны приме-
нительно к определенным группам препа-
ратов; при анафилактическом шоке прово-
дят комплекс срочных мероприятий,
обычно применяемых при данном состоя-
нии (см. Анафилаксия). Токсические явле-
ния при лечении антибиотиками наблю-
даются значительно чаще, чем аллергиче-
ские. Выраженность токсических явлений
зависит от дозы препарата, пути его введе-
ния, взаимодействия с другими лекарствен-
ными средствами, состояния больного.
Нейротоксическое действие нек-рых А.
заключается в возможности поражения слу-
ховых ветвей VIII пары черепных нервов
(мономицин, канамицин, стрептомицин,
флоримицин, ристомицин), влиянии на
вестибулярный аппарат (стрептомицин,
флоримицин, канамицин, неомицин, ген-
тамицин). При применении стрептоми-
цина, даже длительном, напр. при лечении
туберкулеза, нейротоксическое действие,
как правило, носит временный характер,
при парентеральном введении мономи-
цина и неомицина возможно развитие не-
обратимой глухоты. При введении некото-
рых А. в отдельных случаях наблюдаются и
другие нейротоксические явления (пораже-
ние зрительного нерва, полиневриты и
ДР-).
Нефротоксическим действием обла-
дают полимиксины, афмотерицин В, ами-
ногликозиды, неомицин, мономицин, ка-
намицин, тобрамицин, сизомицин, стреп-
томицин, гризеофульвин, ристомицин,
нек-рые пенициллины (метициллин) и це-
фалоспорины (цефалоридин). Особенно
часто нефротоксические реакции возни-
кают у больных с нарушением выделитель-
ной функции почек. Для предупреждения
нефротоксических реакций необходимо
при подборе А., доз и схемы его примене-
ния учитывать функциональные возможно-
сти почек; лечение следует проводить под
постоянным контролем концентрации пре-
парата в моче и крови.
Токсическое действие антибиотиков на
жел.-киш. тракт связано с местнораздра-
жающим действием на слизистые обо-
лочки и проявляется в виде тошноты,
рвоты, поноса, анорексии с болями в жи-
воте и др.
Лечение антибиотиками (левомицети-
ном, амфотерицином В) может сопровож-
даться угнетением кроветворения иногда
вплоть до гипопластической и апластиче-
ской анемии; при применении левомице-
тина возможно развитие гемолитической
анемии.
При лечении беременных стрептомици-
ном, канамицином, неомицином, тетраци-
клином может наблюдаться эмбриотокси-
ческое действие. В связи с этим противопо-
казано применение потенциально токсич-
ных А. за 3—6 нед. до родов.
С целью предупреждения токсических
реакций или резкого снижения возможно-
сти их развития применение А. должно
быть рациональным, т. е. предусматривать
выбор не только наиболее активного, но и
наименее токсичного препарата в дозах,
безвредных для организма больного. Осо-
бенно осторожно антибиотики следует на-
значать новорожденным, детям раннего
возраста и лицам пожилого возраста, что
связано с особенностями метаболических
процессов, происходящих в детском и стар-
ческом организме.
В связи с микробным эффектом А. при
их применении из организма исчезают чув-
ствительные к А. сапрофитные микробы.
Вместо них в организме начинают размно-
жаться устойчивые к А. условно-патоген-
ные бактерии и грибки, к-рые в определен-
ных условиях могут вызвать развитие вто-
ричной инфекции. Противоопухолевым А.
свойственно угнетение иммунитета. Нек-
рые антибактериальные А., напр. эритро-
мицин, обладают иммуностимулирующим
действием.
В целом частота и выраженность побоч-
ных явлений при антибиотикотерапии не
превышает таковых при лечении лекарст-
венными препаратами других групп.
При соблюдении основных принципов
рационального назначения антибиотика с
использованием оптимальных суточных
доз и способов введения удается добиться
наилучшего эффекта и свести к минимуму
побочные явления. Антибиотики следует
назначать, как правило, после выделения
возбудителя заболевания у данного боль-
ного и определения его чувствительности к
определенному ряду А. и химиопрепара-
тов. При необходимости (для установле-
ния уровня доз, путей и схем введения,
обеспечивающих терапевтические концен-
трации в очаге поражения) определяют
концентрацию А. в крови, моче и других
жидкостях организма.
АНТИГЁНЫ (греч. anti- против 4- gennaS
создавать, производить) — чужеродные вы-
Антигистаминные средства
74
сокомолекулярные вещества органиче-
ского происхождения, способные при па-
рентеральном введении в организм (минуя
жел.-киш. тракт) вызывать образование
специфических белков — антител и взаимо-
действовать с ними. А. соединяются только
с теми антителами, к-рые возникли под их
воздействием. Кроме этого, А. могут инду-
цировать состояния толерантности (отсут-
ствие иммунного ответа) или повышенной
чувствительности к этому же А., вводи-
мому повторно. Антигенными свойствами
обладают белки, полипептиды, гликоли-
пиды и полисахариды (так наз. полноцен-
ные антигены). Антигены (диагности-
кумы) широко применяют в распознавании
инф. болезней (см. Серологические исследо-
вания). Помимо полноценных А., вызываю-
щих образование антител и взаимодей-
ствующих с ними, существуют и неполно-
ценные — гаптены, вступающие в реакцию
с соответствующими антителами, но не
способные вызывать их образование. Гап-
тены превращаются в полноценные А. при
добавлении к ним белков. Гаптены при-
дают полноценным А. определенную спе-
цифичность при образовании антител и
взаимодействии с ними. Нек-рые неоргани-
ческие соединения, в т. ч. лекарственные
препараты (антипирин, хинин и др.) при по-
ступлении в организм могут соединяться с
его белками и приобретать антигенные
свойства.
АНТИГИСТАМЙННЫЕ СРЕДСТВА (син.
противогистаминные средства) — лекарст-
венные средства, полностью или частично
угнетающие действие гистамина за счет
блокады чувствительных к нему рецепто-
ров.
Различают два вида чувствительных к
гистамину рецепторов — Hi-рецепторы и
Н2-рецепторы. При действии гистамина на
Нгрецепторы возникают сокращения глад-
ких мышц кишечника, бронхов и матки, а
при действии на Н2-рецепторы — повыше-
ние секреции желез слизистой оболочки
желудка. В кровеносных сосудах имеются
оба типа гистаминовых рецепторов. При их
возбуждении под влиянием гистамина
происходит снижение АД.
Среди А. с. выделяют препараты, изби-
рательно блокирующие Hi-рецепторы —
димедрол, дипразин, диазолин, супрастин,
тавегил и фенкарол, а также препараты,
блокирующие Н2-рецепторы,— цименти-
дин и ранитидин.
Блокаторы Hi-рецепторов ослабляют
практически все эффекты гистамина, за ис-
ключением его стимулирующего влияния
на желудочную секрецию. Так, А. с. этой
группы предупреждают или уменьшают
вызываемые гистамином спазмы гладкой
мускулатуры бронхов, кишечника, матки,
снижают проницаемость капилляров и
вследствие этого препятствуют развитию
вызываемого гистамином отека тканей,
предупреждают развитие и облегчают те-
чение аллергических реакций. Блокаторы
Hi-рецепторов не влияют на синтез и выде-
ление гистамина. Исключение составляет
фенкарол, к-рый не только блокирует Нг
рецепторы, но и уменьшает содержание ги-
стамина в тканях. Наряду с противогиста-
минным действием блокаторы Нгрецепто-
ров обладают и другими фармакол. свой-
ствами. Так, большинство препаратов дан-
ной группы оказывают угнетающее влия-
ние на ц. н. с. и вызывают седативный и сно-
творный эффекты, к-рые наиболее выра-
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения основных антигистаминных
средств
Название препарата, синонимы	Дозы и способы применения	Формы выпуска и условия хранения
Диазолин, Diazolinum Димедрол, Dimedrolum Дипразин, Diprazinum, (син. пипольфен) Супрастин, Suprastin Тавегил, Tavegil Фенкарол, Phencarolum Циметидин, Cimetidi- num (син.: цинамет, бе- ломет, тагамет, симети- дин)	Препараты, блокирующие Hi-рецепторы Назначают внутрь взрослым по 0,05—0,2 г 1—2 раза в день; детям по 0,02-0,05 г 1-3 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,3 г, суточная 0,6 г Назначают внутрь по 0,03—0,05 г 1—3 раза в день; детям до 2 лет по 0,002—0,005 г, от 2 до 5 лет по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет по 0,015—0,03 г на прием. Внутримышечно взрослым вводят по 0,01—0,05 г (1—5 мл 1% р-ра), внутривенно капельно 0,02—0,05 г в 75—100 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Высшие дозы для взрослых: ра- зовая 0,1 г, суточная 0,25 г; внутримы- шечно: разовая 0,05 г, суточная 0,15 г. Под кожу не вводят из-за раздражающего дей- ствия Взрослым внутрь назначают по 0,025 г 2-3 раза в день (после еды), внутримы- шечно — по 1—2 мл 2,5% р-ра, внутри- венно - в составе литических смесей 2 мл 2,5% р-ра. Детям до 5 лет назначают внутрь по 0,0075—0,01 г в сутки, 5—6 лет по 0,0075-0,01 г, 7-9 лет 0,01г, 10-14 лет 0,015 г 2—3 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,075 г, су- точная 0,5 г; внутримышечно: разовая 0,05 г, суточная 0,25 г. Под кожу дипразин не вводят из-за раздражающего действия Назначают взрослым (во время еды) по 0,025 г 2—3 раза в день. Внутримышечно и внутривенно вводят по 1—2 мл 2% р-ра Назначают взрослым внутрь по 0,001 г 2 раза в день. Суточная доза может быть увеличена до 0,003-0,004 г. Детям 6-12 лет назначают по 0,0005-0,001 г Назначают внутрь взрослым по 0,025—0,05 г 3—4 раза в день (после еды); детям до 3 лет по 0,005 г 2—3 раза в день, от 3 до 7 лет по 0,01 г 2 раза в день, от 7 до 12 лет по 0,01—0,015 г 2—3 раза в день, старше 12 лет по 0,025 г 2—3 раза в день Препараты, блокирующие Н2-рецепторы Назначают внутрь (после еды) взрослым в суточной дозе 1 г, которую делят на 4 приема. При необходимости суточную дозу увеличивают до 1,6 г	Порошок, драже по 0,05 и 0,1 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защи- щенном от света месте Порошок, таблетки по 0,005, 0,01,0,02,0,03,0,05 г, суппозито- рии ректальные по 0,005, 0,01, 0,02 г, палочки по 0,05, ампулы и шприц-тюбики по 1 мл 1% р-ра. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре, предохра- няющей от действия света и влаги Порошок, таблетки, покрытые оболочкой, и драже по 0,025 г и 0,05 г; ампулы по 2 мл 2,5% р-ра. Хранение: сп. Б; порошок — в плотно укупоренных банках темного стекла в сухом, защи- щенном от света месте, таб- летки и ампулы — в защищен- ном от света месте Таблетки по 0,025 г, ампулы по 1 мл 2% р-ра. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,001 г, ампулы по 2 мл (по 2 мг основания препа- рата). Хранение: сп. Б Порошок, таблетки по 0,025 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки по 0,2 г, ампулы по 2 мл 10% р-ра. Хранение: сп. Б
жены у димедрола, супрастина и дипра-
зина. Диазолин и фенкарол практически не
влияют на ц. н. с., так как плохо проникают
через гематоэнцефалический барьер. Ди-
празин, димедрол и тавегил усиливают
действие опиоидных наркотических аналь-
гетиков, средств для наркоза и снотворных
средств. Нек-рые блокаторы Нi-рецепторов
обладают ганглиоблокирующими свой-
ствами (напр., димедрол), оказывают цен-
тральное холиноблокирующее и противо-
воспалительное действие (напр., димедрол
и дипразин). Дипразин и димедрол вызы-
вают противорвотный эффект.
Блокаторы Hi-рецепторов различаются
также по продолжительности действия.
Длительность действия большинства А. с.
составляет 3—6 ч, тавегила — 8—12 ч, а диа-
золина — до 48 ч. Блокаторы Нгрецепторов
применяют в основном при различных ал-
лергических состояниях (крапивнице, ан-
гионевротическом отеке, сенной лихо-
радке, аллергическом конъюнктивите, раз-
личных проявлениях лекарственной аллер-
гии). При бронхиальной астме и анафилак-
тическом шоке А. с. малоэффективны, т. к.
в патогенезе бронхиальной астмы и анафи-
лаксии, кроме гистамина, важную роль
играют и другие медиаторы аллергии. Пре-
параты, угнетающие ц. н. с., иногда исполь-
зуют как снотворные средства, а также при
хорее, рвоте беременных и вестибулярных
расстройствах.
Побочное действие блокаторов Нг
рецепторов проявляется сухостью во рту,
головными болями, тошнотой. При
приеме внутрь димедрола в связи с его
местноанестезирующим действием наблю-
дается кратковременное онемение языка.
Дипразин при внутримышечном введении
иногда вызывает образование болезнен-
ных инфильтратов, а при внутривенном
введении снижает АД. Кроме того, дипра-
зин раздражает кожу и слизистые обо-
лочки, поэтому при работе с дипразином
следует избегать его попадания на кожу и
слизистые оболочки, а в случае его попада-
ния на них смывать препарат холодной во-
дой (желательно слегка подкисленной) без
мыла. Препараты, угнетающие ц. н. с. (ди-
медрол и др.), могут вызывать общую сла-
бость и сонливость, в связи с чем их не реко-
75
Антикоагулянты
мендуется применять во время работы ли-
цам, профессия к-рых требует точных и бы-
стрых двигательных и психических реак-
ций (водители транспорта и др.). При забо-
левании печени и почек блокаторы Нг
рецепторов назначают с осторожностью.
Диазолин противопоказан при язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, а также при воспалительных забо-
леваниях жел.-киш. тракта. Фенкарол не ре-
комедуется назначать в первые 3 мес. бере-
менности.
Блокаторы Н2-рецепторов ослабляют
спонтанную и стимулируемую пищей, а
также вызываемую гистамином, пентага-
стрином, инсулином и кофеином секрецию
соляной кислоты и в связи с этим снижают
кислотность желудочного сока. Эти препа-
раты применяют при язвенной болезни же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, а
также при других заболеваниях жел.-киш.
тракта, при к-рых необходимо снижение
кислотности желудочного сока. Цимети-
дин может вызывать диарею, мышечные
боли, кожные сыпи, гинекомастию, грану-
лоцитопению, импотенцию. Ранитидин
обладает большей активностью и менее
выраженным побочным действием.
Основные антигистаминные средства
приведены в таблице.
АНТИДЕПРЕССАНТЫ [antidepressiva; греч.
anti- против)+лат. depressus (от deprimere)
придавленный, угнетенный] — лекарст-
венные средства, применяемые для лече-
ния больных депрессивными состоя-
ниями.
Исходя из особенностей действия и хим.
структуры А., различают: 1) ингибиторы мо-
ноаминоксидазы (ниаламид); 2) трицикли-
ческие антидепрессанты (имизин, амитрип-
тилин, азафен, фторацизин); 3) антидепре-
ссанты четырехциклической структуры (пи-
разидол, инказан, мапротилин).
Общим свойством всех А. является их
благоприятное влияние на эмоциональную
сферу больных, страдающих депрессиями,
что проявляется улучшением настроения и
общего психического состояния. Терапев-
тический эффект А. развивается относи-
тельно медленно — через 5—14 дней от на-
чала их применения.
Механизм антидепрессивного действия
ингибиторов моноаминоксидазы (МАО)
связан с торможением этими препаратами
инактивации медиаторов головного мозга
из числа моноаминов — норадреналина,
дофамина (см. Катехоламины) и серото-
нина, в связи с чем в ц.н.с. их содержание
увеличивается и облегчается передача нер-
вных импульсов в адренергических, дофа-
минергических и серотонинергических си-
напсах. Трициклические А. не влияют на
активность МАО, но тоже стимулируют пе-
редачу нервных импульсов в указанных си-
напсах, угнетая обратный нейрональный
захват медиаторов и тем самым способ-
ствуя увеличению их содержания в сина-
птической щели.
Антидепрессанты четырехциклической
структуры, за исключением мапротилина,
не только блокируют обратный захват мо-
ноаминов, но и угнетают активность МАО.
Отдельные препараты А. отличаются
друг от друга рядом особенностей. Так, ин-
гибиторы МАО наряду с антидепрессив-
ным проявляют психостимулирующее дей-
ствие, устраняя психическую заторможен-
ность. Имизин, наряду с антидепрессив-
ным эффектом, оказывает нек-рое психо-
стимулирующее и седативное действие, а
амитриптилин и азафен — более выражен-
ный седативный эффект, чем имизин.
Антидепрессанты применяют в основ-
ном в психиатрической практике для ле-
чения психозов и неврозов, протекающих
с признаками депрессии. Дозируют А.
строго индивидуально, начиная со срав-
нительно небольших доз. При необходи-
мости дозу постепенно увеличивают.
Длительность курса лечения также инди-
видуальна (от 1 до 6 мес.). После наступ-
ления терапевтического эффекта дозу по-
степенно снижают.
Побочное действие у отдельных А.
проявляется по-разному. Так, А., обладаю-
щие холиноблокирующей активностью
(амитриптилин, имизин, мапротилин, фто-
рацизин), вызывают сухость во рту, нару-
шение аккомодации, затруднение мочеис-
пускания. При приеме большинства А. воз-
никают головокружение, тошнота, колеба-
ния АД. Препараты, обладающие психо-
стимулирующими свойствами (ниаламид,
имизин), могут вызывать бессонницу, уси-
ление тревоги и беспокойства, а препараты
с выраженным седативным действием
(напр., амитриптилин, фторацизин) — сон-
ливость и слабость. Следует также иметь в
виду возможность развития осложнений
при одновременном применении А. и пре-
паратов, относящихся к другим группам ле-
карственных веществ. Напр., нельзя назна-
чать ингибиторы МАО одновременно с А.
из других групп (необходим 2—3-недель-
ный перерыв). Не следует также применять
резерпин на фоне лечения ингибиторами
МАО, т. к. при этом может развиться резкое
возбуждение. Ингибиторы МАО пролонги-
руют действие снотворных средств, аналь-
гетиков и других препаратов, поэтому ком-
бинированное применение таких препара-
тов с ингибиторами МАО (в случае необхо-
димости) должно проводиться с большой
осторожностью. Ингибиторы МАО могут
усиливать гипертензивное действие био-
генных сосудосуживающих моноаминов
(тирамина, фенилэтиламина), входящих в
состав нек-рых пищевых продуктов (сыра,
сливок, кофе, пива, вина) и в обычных усло-
виях инактивируемых МАО, содержащейся
в стенке тонкой кишки и в печени. Поэтому
при лечении ингибиторами МАО рекомен-
дуется исключать из рациона указанные
продукты.
АНТИДОТЫ — см. Противоядия.
АНТИКОАГУЛЯНТЫ (anticoagulantia; греч.
anti- против+coagulans, coagulantis вызы-
вающий свертывание) — лекарственные
средства, тормозящие процесс свертыва-
ния крови и тем самым препятствующие
образованию тромбов.
Используются для предупреждения
тромбообразования.
Различают А. прямого и непрямого дей-
ствия. К антикоагулянтам прямого дей-
ствия относятся гепарин и натрия гидро-
цитрат, к антикоагулянтам непрямого дей-
ствия — неодикумарин, синкумар, фени-
лин, фепромарон и омефин.
По ряду свойств А. прямого и непря-
мого действия существенно отличаются
друг от друга. А. прямого действия оказы-
вают угнетающее влияние непосред-
ственно на факторы свертывания, циркули-
рующие в крови (см. Свертывающая си-
стема крови). Так, гепарин угнетает актив-
ность тромбопластина, тромбина и ряда
других факторов свертывания крови, а на-
трия гидроцитрат связывает свободные
ионы кальция, участвующие в образовании
тромбопластина и в переходе тромбопла-
стина в тромбин. В связи с этим А. прямого
действия оказывают противосвертываю-
щий эффект как in vivo так и in vitro. По той
же причине эффект А. прямого действия
наступает очень быстро. Напр., противо-
свертывающий эффект гепарина проявля-
ется практически сразу после введения
этого препарата внутривенно и через 15—30
мин — после внутримышечного введения.
Продолжительность действия гепарина не-
велика (4—6 ч).
Антикоагулянты непрямого действия
являются антагонистами витамина К, уча-
ствующего в продукции протромбина в пе-
чени, и вследствие этого угнетают биосин-
тез данного фактора свертывания крови. На
активность циркулирующих в крови факто-
ров свертывания они не влияют. В связи с
этим противосвертывающий эффект А. не-
прямого действия проявляется только in
vivo. На свертывание крови in vitro А. этой
группы не влияют. Эффект А. непрямого
действия развивается медленно и дости-
гает максимума в среднем через 12—48 ч;
продолжительность действия этих А. со-
ставляет несколько суток.
Наряду с противосвертывающим дей-
ствием А. обладают и нек-рыми другими
видами фармакол. активности. Так, гепа-
рин угнетает активность гиалуронидазы,
активирует фибринолитическую систему
крови и улучшает коронарный кровоток.
Назначают А. с учетом особенностей
действия отдельных препаратов. Гепарин
применяют для лечения и профилактики
тромбоэмболических осложнений при
ряде заболеваний, напр. при остром ин-
фаркте миокарда, тромбозе и эмболиях со-
судов (головного мозга, сетчатки глаза и
др.), при операциях на сердце и кровенос-
ных сосудах, а также для предупреждения
свертывания при прямом переливании
крови, лабораторных исследованиях и в ап-
паратах, используемых для искусственного
кровообращения и гемодиализа. По этим
показаниям гепарин часто комбинируют с
фибринолитическими средствами. Натрия
гидроцитрат используется премуще-
ственно для консервации донорской крови
и предупреждения тромбообразования при
лабораторных исследованиях.
Антикоагулянты непрямого действия
применяют для длительного снижения
свертывания крови с целью профилактики и
лечения тромбоза, тромбофлебита, тром-
боэмболических осложнений при инфаркте
миокарда и других заболеваниях, а также
для профилактики тромбообразования в по-
слеоперационном периоде. Назначением
антикоагулянтов непрямого действия часто
дополняют терапию гепарином.
Лечение антикоагулянтами назначает
врач (терапевт, хирург и др.), оно прово-
дится под тщательным врачебным контро-
лем. При применении гепарина периодиче-
ски (1 раз в 2—3 дня) определяют время
свертывания крови. Лечение А. непрямого
действия проводится под систематическим
контролем за содержанием протромбина и
других факторов свертывания крови.
Наиболее частым и опасным осложне-
нием терапии А. является геморрагический
синдром, т. е. повышенная кровоточи-
вость, к-рая проявляется кровоизлияниями
в подкожную клетчатку, гематурией, гемар-
трозами и др. При появлении призна-
Антиметаболиты
76
ков этого синдрома лечение А. прекра-
щают. При необходимости (напр., при пе-
редозировке) в качестве антагониста гепа-
рина используют протамина сульфат. Анта-
гонистом А. непрямого действия является
витамин К. Кроме геморрагических ослож-
нений, гепарин может вызвать аллергиче-
ские реакции, головокружение, при дли-
тельном применении — тромбоцитопению
и остеопороз. А. непрямого действия
иногда вызывают головную боль, тошноту,
понос и аллергические реакции. Следует
также иметь в виду, что внезапная отмена
А. может сопровождаться быстрым ком-
пенсаторным повышением уровня факто-
ров свертывания крови и развитием вслед-
ствие этого тромбозов, в связи с чем А. от-
меняют путем постепенного снижения их
доз. На активность А. непрямого действия
существенное влияние оказывают нек-рые
препараты из других групп лекарственных
средств. Напр., салуретики, анксиолитики,
транквилизаторы, глюкокортикоидные
препараты и барбитураты ослабляют дей-
ствие А. непрямого действия, а салици-
латы, индометацин, бутадион, хинин, хи-
нидин и левомицетин усиливают их дей-
ствие. Препараты, усиливающие актив-
ность А. непрямого действия, нецелесооб-
разно назначать в комбинации с ними.
Антикоагулянты противопоказаны при
геморрагических диатезах и других заболе-
ваниях, сопровождающихся пониженной
свертываемостью крови и повышенной
проницаемостью сосудов, нарушениях
функции печени и почек, язвенных пораже-
ниях жел.-киш. тракта.
Основные антикоагулянты (дозы, спо-
собы применения, формы выпуска, условия
хранения).
Г е п а р и н (Heparinum) вводят в ос-
новном внутривенно в суточных дозах
40 000 — 80 000 ЕД и внутримышечно в су-
точных дозах до 40 000 ЕД. Форма выпуска:
в герметически закрытых флаконах по 5 мл
(активность 5 000; 10 000 и 20 000 ЕД в 1 мл).
Хранение: в прохладном, защищенном от
света месте. При поверхностном тромбоф-
лебите конечностей, постинъекционных
флебитах, тромбозе геморроидальных вен
и трофических язвах конечностей назна-
чают мазь гепариновую (Unguentum Нера-
rini), 0,5—1 г к-рой 2—3 раза в день наносят
тонким слоем на кожу и осторожно вти-
рают. Форма выпуска: в тубах по 10 и 25 г.
Хранение: сп. Б; в сухом, прохладном, за-
щищенном от света месте.
Неодикумарин (Neodicumari-
num; син, пелентан) назначают внутрь в
первый день лечения по 0,2 г 3 раза или по
0,3 г 2 раза, на 2-й день по 0,15 г 3 раза, затем
по 0,1—0,2 г в сутки в зависимости от содер-
жания протромбина в крови. Высшие дозы
для взрослых внутрь: разовая 0,3 г, суточная
0,9 г. Форма выпуска: таблетки по 0,05 и 0,1
г. Хранение: сп. А; в защищенном от света
месте.
Синкумар (Syncumar) назначают
внутрь в первый день в дозе 0,008-0,016 г, в
последующие дни — по 0,001—0,006 г. В ука-
занных дозах препарат принимают 1 раз в
день. Форма выпуска: таблетки по 0,002 и
0,004 г. Хранение: сп. А.
Ф е н и л и н (Phenylinum) назначают
внутрь в первый день в суточной дозе 0,12—
0,18 г (в 3—4 приема), на 2-й день — в суточ-
ной дозе 0,09—0,15 г, в последующем — по
0,03—0,06 г в день. Высшие дозы для взрос-
лых внутрь: разовая 0,05 г, суточная 0,2 г.
Формы выпуска: порошок и таблетки по
0,03 г. Хранение: сп. А; порошок — в хо-
рошо укупоренной таре, предохраняющей
от действия света; таблетки — в защищен-
ном от света месте.
Фепромарон (Phepromaronum)на-
значают внутрь вначале в суточной дозе
0,03—0,05 г, затем по 0,01—0,005 г в день или
через день. Форма выпуска: таблетки по
0,01 г. Хранение: сп. А; в защищенном от
света месте.
О м е ф и н (Omephinum) назначают
внутрь (после еды) в первый день в суточ-
ной дозе 0,1—0,2 г (в 2—4 приема), на 2-е
сутки по 0,05 г 2 раза в день, в последующем
по 0,05—0,1 г в сутки. Форма выпуска: таб-
летки по 0,05 г. Хранение: сп. А; в сухом, за-
щищенном от света месте.
АНТИМЕТАБОЛЙТЫ (греч. anti- против+
metabolS изменение, превращение) —
вещества, близкие по химическому строе-
нию к метаболитам, т. е. к соединениям, об-
разующимся в организме в процессе проме-
жуточного обмена веществ (метаболизма)
и способным подвергаться дальнейшим
превращениям. Благодаря чаще всего не-
значительному отличию в строении моле-
кул от метаболитов, А. способны вступать в
биохим. реакции вместо них, тормозить
эти реакции, менять их направление и нару-
шать тем самым нормальное течение про-
цессов обмена веществ и энергии.
Важнейшую группу А. составляют
структурные аналоги витаминов, гормо-
нов, медиаторов и веществ, являющихся
субстратами различных ферментов. При
включении таких А. в промежуточный об-
мен клетка «ошибается» и связывает на
своей поверхности или вводит в свой об-
мен не естественный для нее метаболит, а
чуть измененное по сравнению с ним веще-
ство, в результате чего меняются ее иммун-
ные свойства, замедляется или извраща-
ется обмен веществ. На этом принципе ос-
новано применение А. в качестве лекарст-
венных средств в тех случаях, когда надо
остановить рост или вызвать гибель возбу-
дителей инф. болезней, опухолевых кле-
ток. К таким лекарственным средствам от-
носятся, напр., сульфаниламидные препа-
раты, фторурацил. А. применяют также в
качестве инсектицидов, фунгицидов, де-
зинфицирующих средств.
АНТИСЕПТИКА ( греч. anti- против+septi-
kos вызывающий нагноение, гнилост-
ный) — комплекс лечебно-профилактиче-
ских мероприятий, направленных на унич-
тожение микробов в ране, патологическом
очаге или организме в целом. Антисептика
тесно связана с асептикой.
Различают механическую, физическую,
химическую, биологическую и смешанную
антисептику. В основе механической А. ле-
жит механическое удаление инфицирован-
ных и нежизнеспособных тканей, а также
инородных тел, промывание ран, вскрытие
гнойных очагов и затеков. К механической
А. относится первичная хирургическая обра-
ботка раны, одной из целей к-рой является
уменьшение количества бактерий в ране
или полное удаление их из нее вместе с ис-
сеченными тканями.
К физической А. относится использова-
ние гигроскопичности перевязочного мате-
риала, к-рый в результате капиллярных
свойств создает условия активного отсасы-
вания раневого отделяемого, содержащего
микроорганизмы и их токсины. С целью
усиления этого процесса перевязочный ма-
териал пропитывают гипертоническими
растворами (чаще 5—10% р-ром хлорида на-
трия). Большое значение в профилактике и
лечении раневой инфекции имеет также
применение других физических факторов:
сухого тепла, УФ-излучения, лазерного из-
лучения, ультразвука, полей УВЧ и др.
Химическая А. предусматривает мест-
ное и парентеральное применение ве-
ществ, обладающих бактериостатическим
или бактерицидным действием — антисеп-
тических и химиотерапевтических препара-
тов (см. Антисептические средства, Химио-
терапевтические средства).
Биологическая А.- применение разно-
образных препаратов, воздействующих
на микробную клетку или ее токсины не-
посредственно (бактериофаги, антиток-
сины, вводимые обычно в виде сыворо-
ток) или опосредованно через организм
больного (препараты крови, средства ак-
тивной иммунизации, протеолитические
ферменты).
Смешанная А. основывается на приме-
нении нескольких видов антисептики и
имеет наибольшее распространение.
АНТИСЕПТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (греч.
anti- против+septikos вызывающий гние-
ние, гнилостный) — лекарственные сред-
ства, обладающие противомикробной ак-
тивностью и применяемые гл. обр. на-
ружно.
В отличие от химиотерапевтических
средств у А.с. отсутствует избирательность
действия на микроорганизмы. В низких
концентрациях А.с. оказывают бактерио-
статическое действие, в высоких концен-
трациях — бактерицидное.
Антисептические средства относятся к
разным классам хим. соединений. Меха-
низмы действия А.с. на микрофлору опре-
деляются их хим. и физ.-хим. свойствами.
Так, противомикробное действие А.с. из
числа хлорсодержащих соединений свя-
зано с образованием из них хлорновати-
стой кислоты, к-рая действует как окисли-
тель (за счет выделения кислорода), а также
с хлорированием амино- и иминогрупп бел-
ков микроорганизмов. Окислители нару-
шают окислительно-восстановительные
процессы микроорганизмов. Противоми-
кробное действие кислот и оснований обу-
словлено их способностью денатурировать
белки протоплазмы микроорганизмов. Ан-
тисептический эффект солей тяжелых ме-
таллов объясняют их взаимодействием с
белками, в результате чего образуются аль-
буминаты. Кроме того, ионы тяжелых ме-
таллов связывают сульфгидрильные
группы ферментов бактериальных клеток,
нарушая тем самым метаболизм этих кле-
ток. Действие А.с. из группы детергентов
(веществ, обладающих высокой поверх-
ностной активностью) связано с измене-
нием проницаемости мембран бактериаль-
ных клеток. Соединения фенола угнетают
ферментную активность дегидрогеназ и,
кроме того, обладают свойствами детер-
гентов. Формальдегид вызывает денатура-
цию белков протоплазмы микроорганиз-
мов, в результате чего происходит гибель
микробных клеток. Особенностью А.с. из
группы красителей является нек-рая изби-
рательность противомикробного действия,
что связано с их способностью реагировать
с определенными кислыми или основными
группами веществ бактериальных клеток с
образованием труднорастворимых и слабо-
диссоциирующих комплексов. Нитрофу-
77
Антисептические средства
Таблица
Способы применения, концентрации, формы выпуска и условия хранения основных антисептических средств
_ Название препарата и основные синонимы	Способы применения и концентрации	Формы выпуска и условия хранения
Аммиака раствор 10%, So- lutio Ammonii caustici 10%; син. нашатырный спирт Бензойная кислота, Aci- dum benzoicum Борная кислота, Acidum boricum Бриллиантовый зеленый, Viride nitens Виннзоль, Vinisolum Виннлнн, Vinylinum; син. бальзам Шостаковского Гидроперит, Hydroperitum Дегмицид, Degmicidum Деготь березовый, Pix li- quida Betulae; син. Oleum Rusci Ихтиол, Ichthyolum Йода раствор спиртовой, Solutio lodi spirituosa; син. йодная настойка Йодинол, lodinolum Йодонат, lodonatum Йодоформ, lodoformium Колларгол, Collargolum Лизоформ, Lysoformium Линимент бальзамиче- ский по Вишневскому, Li- nimentum	balsamicum Wischnevsky; син. мазь Вишневского Меди сульфат	Применяют в хирургической практике для обработки рук по методу Спасокукоц- кого и Кочергина: 25 мл на 5 л теплой кипяченой воды Наружно в качестве противомикробного и фунгицидного средства Для полоскания полости рта, зева, для промывания глаз в виде 2—4% водных р-ров; а также в виде 5—10% мазей и присыпки (при заболеваниях кожи) Наружно в виде 1—2% спиртовых и водных р-ров при поражениях кожи и слизи- стых оболочек (при пиодермии, блефарите и др.) Местно для лечения ожогов, трофических язв, вяло заживающих ран (при общей площади поражения до 25 см2). Наносят на пораженную поверхность путем рас- пыления с расстояния 20—30 см в течение 1—5 с 2—3 раза в неделю, в тяжелых слу- чаях — 2 раза в сутки или чаще Наружно (для смачивания салфеток или непосредственного нанесения на ране- вую поверхность) per se либо в виде масляного раствора или мази (при фурунку- лах, карбункулах, трофических язвах, гнойных ранах, мастите, ожогах, отморо- жениях и воспалительных заболеваниях кожи). Внутрь винилин назначают в кап- сулах по 1,4 г через 5—6 ч после еды при язвенной болезни желудка и двенадцати- перстной кишки Применяют в качестве антисептического средства вместо перекиси водорода. Одна таблетка соответствует 15 мл (1 стол, л.) 3% р-ра перекиси водорода. Для по- лучения р-ра, соответствующего 1% р-ру перекиси водорода, растворяют 2 таб- летки в 100 мл воды. Для полоскания полости рта и горла растворяют одну таб- летку гидроперита в стакане воды (0,25% р-р перекиси водорода) В хирургической практике для обработки рук и операционного поля в разведе- нии 1:30 (1% р-р). Для разведения на 1 ч. препарата берут 29 ч. обычной питьевой воды; при повышенной жесткости следует применять дистиллированную воду. Для обработки рук и операционного поля используют ватные тампоны (1,5—2 г) или поролоновые губки (6x4x2 см), к-рые помещают в стеклянный фарфоровый или эмалированный сосуд с 1% р-ром дегмицида из расчета 25 мл на каждый там- пон или губку Применяют в виде 10—30% мазей, линиментов для лечения кожных заболеваний (экземы, псориаза, чесотки и др.). Входит в состав линимента бальзамического по Вишневскому Наружно при заболеваниях и поражениях кожи (ожоги, рожистое воспаление, эк- зема), при невралгиях, артритах в виде 5—30% мазей или водно-спиртовых и гли- цериновых примочек и втираний (10—30%). При воспалительных заболеваниях органов малого таза назначают ихтиоловые суппозитории или тампоны, смоченные 10% глицериновым раствором ихтиола Применяют при воспалительных и других заболеваниях кожи и слизистых обо- лочек, для обработки порезов, царапин Для лечения хронического тонзиллита промывают лакуны миндалин и супра- тонзиллярные пространства (4—5 промываний с промежутками 2—3 дня). При гнойном отите применяют для закапывания (5—8 капель) и промываний (курс ле- чения 2—4 нед.). При атрофическом рините производят пульверизацию полости носа и глотки 2—3 раза в неделю в течение 3 мес. При трофических и варикозных язвах предварительно моют кожу теплой водой с мылом, кожу вокруг язвы смазывают цинковой мазью, затем накладывают на по- верхность язвы марлевые салфетки в 3 слоя, смоченные йодинолом. Перевязки производят 1—2 раза в сутки. Марлю, лежащую на поверхности язвы, не снимают, а вновь пропитывают йодинолом. Через 4—7 дней назначают общую или мест- ную ванну, после чего продолжают указанное лечение. При гнойных ранах и инфицированных ожогах накладывают рыхлую марлевую повязку, пропитанную йодинолом. При свежих термических или химических ожогах I—II степени накладывают марлевую повязку, пропитанную йодинолом. Внутренний слой повязки орошают препаратом по мере надобности Применяют только для обработки операционного поля. Исходный раствор раз- водят в 4V2 раза стерильной или кипяченой дистиллированной водой. Получен- ным раствором дважды смазывают кожу перед операцией. Дополнительной об- работки кожи спиртом не требуется. Перед наложением на кожу швов повторно обрабатывают края раны тем же раствором Для лечения инфицированных ран и язв в виде присыпок и мази (10%) См. Серебро Наружно в виде водных растворов для спринцевания в гинекологической прак- тике (1—4%), для дезинфекции рук и помещений (1—3%) Наружно для лечения ран, трофических язв, пролежней См. Медь	Во флаконах с притертыми пробками по 10,40,100 мл и в ампулах по 1 мл в упаковке по 10 ампул. Хранение: в прохладном ме- сте Порошок. Хранение: в хорошо укупорен- ной таре Порошок. Хранение: в хорошо укупорен- ной таре Порошок; 1% или 2% спиртовой р-р во фла- конах по 10 мл. Хранение: в хорошо укупо- ренной таре Аэрозольные баллоны, содержащие вини- лин (15 г), линетол (14,9 г), цитраль (0,1 г) и пропеллент (до 60 г). Хранение: в сухом месте при комнатной температуре вдали от огня и отопительных приборов. Бал- лоны предохраняют от ударов и падения Во флаконах по 100 г; в капсулах по 1,4 г. Хранение: в хорошо укупоренной таре; капсулы — в сухом месте при комнатной температуре Таблетки по 1,5 г. Хранение: в сухом, за- щищенном от света месте при темпера- туре не выше 20° Во флаконах по 100 и 500 мл. Хранение: в хорошо укупоренной таре; раствор дегми- цида может храниться в закрытой стеклян- ной, фарфоровой или эмалированной по- суде в течение 1 мес. В стеклянных банках. Входит в состав офи- цинальных свечей с ихтиолом, мази их- тиоловой (10 и 20%), пасты ихтиоло-цинко- вой нафталанной Раствор (5% или 10%) в склянках оранже- вого стекла по 10,15 и 25 мл; 5% р-р в ампу- лах по 1 мл. Хранение: сп. Б; в защищен- ном от света месте Во флаконах по 100 мл. Хранение: в защи- щенном от света месте при температуре не ниже 0° В бутылях оранжевого стекла с притер- тыми пробками по 1 и 2 л. Хранение: в за- щищенном от света месте при комнатной температуре Порошок. Хранение: в хорошо укупорен- ной таре, предохраняющей от действия света, в прохладном месте Выпускают во флаконах Во флаконах по 100 г
Антисептические средства
78
Продолжение
Название препарата и основные синонимы	Способы применения и концентрации	Формы выпуска и условия хранения
Метиленовый	синий, Methylenum coeruleum Мыло зеленое, Sapo viri- dis; син.: мыло калийное, Sapo kalinus viridis Пантоцяд, Pantocidum Калия перманганат, Kalii permanganas Протаргол, Protargolum Раствор перекиси водо- рода, Solutio Hydrogenii peroxydi diluta Раствор формальдегида, Solutio Formaldehydi Резорцин, Resorcinum Роккал, Roccal Ртути дихлорнд Ртути оксицианид Салициловая кислота, Acidum salicylicum Серебра нитрат Серебра сульфадиазии Спирт мыльный, Spiritus saponatus Тетраборат натрия, Natrii tetraboras; син.: бура, Bo- rax Трикрезол, Tricresolum Фенол, Phenolum purum; син. кислота карболовая Фурацилин, Furacilinum Хииозел, Chinosolum Хлорамин Б, Chloraminum В Хлоргексиднн, Chlorhexi- dinum; син. гибитан	Водный раствор (0,02%) для промываний при цистите, уретрите. Спиртовые ра- створы (1—3%) при ожогах, пиодермии, фолликулите Применяют для очищения кожи, а также для приготовления спирта мыльного (см. ниже) и мыльно-карболового раствора Для обеззараживания воды по 1 таблетке на 0,5—0,75 л воды. Обеззараживание происходит в течение 15 мин. При сильном заражении воды на тот же объем при- меняют 2 таблетки Наружно для промывания ран (0,1—0,5% р-ры), для полоскания рта и горла (0,Ol- О. 1% р-ры), для смазывания язвенных и ожоговых поверхностей (2—5% р-ры), для промываний и спринцеваний в гинекологической практике (0,02—0,1% р-ры) См. Серебро Для промываний и полосканий при стоматите, ангине, гинекол. заболеваниях, при лечении гнойных ран Растворы для мытья рук, обмывания кожи при повышенной потливости (0,5— 1%), для дезинфекции инструментов (0,5%), для спринцеваний (1:2000—1:3000) Наружно при кожных заболеваниях (экзема, себорея, грибковые поражения) в виде 2—5% водных и спиртовых р-ров, 5, 10 и 20% мазей При обработке рук предварительно моют руки водой с мылом, затем погружают их в 0,1% водный р-р препарата на 2 мин. Операционное поле обрабатывают в те- чение 2 мин тампоном, смоченным 1% р-ром препарата. Инструменты после предварительной очистки погружают в 0,1% р-р на 30 мин. Резиновые изделия, а также ткани (салфетки, марлю) обрабатывают водным раствором (1:4000). Для обработки раневых поверхностей применяют раствор 1:4000. Необходимые концентрации получают путем разведения исходного раствора в соответствующем количестве дистиллированной воды. Водопроводную воду применять нельзя См. Ртуть См. Ртуть Наружно в виде 1% и 2% спиртовых р-ров, 1—10% мазей и паст, 2—5% присыпок (при заболеваниях и повреждениях кожи) См. Серебро См. Серебро Наружно при заболеваниях кожи Наружно в виде водных растворов, а также растворов в спирте или глицерине (для спринцеваний, полосканий, смазываний) Как дезинфицирующее средство в водных растворах, а также для консервирова- ний инъекционных растворов (0,25—0,3%) Для дезинфекции предметов домашнего и больничного обихода, инструментов, белья и выделений применяют 3—5% водные растворы препарата. Наружно при нек-рых кожных заболеваниях используют 3% и 5% р-ры фенола в глицерине или 2% мазь Применяют для предупреждения и лечения гнойно-воспалительных процессов. При гнойных ранах, пролежнях и язвах, ожогах II и III степени применяют вод- ный 0,02% р-р (орошают рану и накладывают влажные повязки). При хрониче- ском гнойном отите используют спиртовой 0,066% р-р в виде капель. При конъюнктивите закапывают в конъюнктивальный мешок водный раствор. При блефарите смазывают края век фурацилиновой мазью Для дезинфекции рук, промывания ран и язв, спринцеваний применяют в виде водных растворов (1:1000—1:2000). При кожных заболеваниях назначают на- ружно в виде присыпок (1—2%) и мазей (5—10%) Для лечения инфицированных ран (промывание, смачивание тампонов и салфе- ток) применяют 1,5-2% р-ры, для дезинфекции рук - 0,25-0,5% р-ры, для дезин- фекции неметаллических инструментов — 1—3% р-ры. Для обеззараживания предметов ухода и выделений при кишечных (брюшной тиф, паратифы, холера и др.) и капельных (скарлатина, дифтерия, грипп и др.) инфекциях используют 1—3% р-ры, при туберкулезной инфекции - 5% р-р Для обработки операционного поля 20% р-р препарата разводят 70% спиртом эти- ловым в отношении 1:40. Полученным 0,5% р-ром обрабатывают операционное поле 2 раза с интервалом 2 мин. Для быстрой стерилизации инструментов их по- гружают в тот же раствор на 2 мин. Руки хирурга обрабатывают 0,5% р-ром в тече- ние 2—3 мин. Для обработки ран и ожогов применяют 0,05% р-р	Порошок; спиртовой и водный 1% р-ры. Хранение: порошок в хорошо укупорен- ной таре, предохраняющей от действия света, растворы в защищенном от света месте Таблетки, содержащие 0,0082 г пантоцида, 0,0036 г натрия углекислого безводного, 0,1082 г натрия хлорида. Хранение: в хо- рошо укупоренной таре в прохладном, за- щищенном от света месте Порошок в банках или запаянных жестян- ках, а также в мелкой упаковке для индиви- дуального применения. Хранение: в хо- рошо укупоренной таре В склянках с притертыми пробками. Хра- нение: в прохладном, защищенном от света месте В хорошо укупоренных банках. Хранение: в защищенном от света месте при темпера- туре не ниже 9° Порошок. Хранение: в хорошо укупорен- ных банках оранжевого стекла Раствор (10% и 1%) в баллонах по 250 мл. Хранение: при комнатной температуре Порошок входит в состав следующих офи- цинальных лекарственных форм: мази са- лициловой (2% или 3%); пасты салици- лово-цинковой, пасты салицилово-серно- цинковой, пасты салицилово-цинковой с нафталанной мазью, линимента «Камфо- цин», присыпки «Гальманин», мозольной жидкости, мозольных пластырей. Хране- ние: в хорошо укупоренной таре, предо- храняющей от действия света В стеклянных флаконах Порошок, официнальный 20% р-р натрия тетрабората в глицерине в упаковке по 30 мл. Входит в состав таблеток «Бикар- минт». Хранение: в хорошо укупоренной таре В хорошо укупоренных склянках. Хране- ние: сп. Б; в защищенном от света месте Официнальный раствор (3% и 5%) фенола в глицерине, мазь феноловая 2%. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренных банках, в за- щищенном от света месте Порошок; таблетки по 0,1 г для приема внутрь и по 0,02 г для приготовления ра- створа; 0,2% мазь Порошок. Хранение: в хорошо укупорен- ной таре Порошок. Хранение: в хорошо укупорен- ных стеклянных банках, в прохладном, за- щищенном от света месте Водный (20%) раствор в склянках по 500 мл. Хранение: в защищенном от света ме- сте. После вскрытия склянки раствором можно пользоваться не более 7 дней
79
Антитела
Продолжение
Название препарата и основные синонимы	Способы применения и концентрации	Формы выпуска и условия хранения
Церигель, Cerigelum Цигерол, Cygerolum Цинка сульфат Цитраль, Citralum Этакридина ламтатг Aet- hacridini 1 act as; син. рива- нол Этиловый спирт, Spiritus aethylicus; син. винный спирт Этоний, Aethonium	Применяют для обработки рук Наружно при лечении трофических язв, ожогов, гранулирующих ран. Препара- том смачивают стерильную марлевую салфетку, накладывают ее на раневую по- верхность, предварительно очищенную от гноя, и покрывают компрессной бу- магой. При больших поверхностях и обильном отделяемом компрессную бу- магу не накладывают. При больших раневых поверхностях (более 20 см2) циге- рол разводят в стерильном растительном масле в соотношении 1:5. Перевязки делают через 1—2 дня, при ожогах — через 4—5 дней См. Цинк Назначают в виде 0,01% водно-спиртового р-ра при кератите, конъюнктивите по 1—2 капли в конъюнктивальный мешок, а также для лечения трещин сосков у кормящих матерей Для обработки и лечения свежих и инфицированных ран местно в виде водных р-ров (0,05—0,2%). Для промывания плевральной и брюшной полостей при гной- ном плеврите или перитоните, а также при гнойном артрите или цистите (0,05— 0,1% водные р-ры). Для примочек, тампонов при фурункулах, карбункулах, абсцессах в виде 0,1— 0,2% водных р-ров. При кокковом конъюнктивите назначают в виде глазных ка- пель (0,1% р-р). При воспалении слизистых оболочек ротовой полости, зева и носа используют водные р-ры для полоскания (0,1%) или смазывания (1%). В дер- матологической практике применяют 2,5% присыпку, 1% мазь, 5—10% пасты Применяют преимущественно как наружное антисептическое (70,90 и 95%) и раз- дражающее (40%) средство для компрессов Для лечения гнойных ран, трофических язв, трещин соска молочных желез, пря- мой кишки применяют в виде 0,02—1% р-ров и 0,5—2% мазей. Для лечения язв ро- говицы, кератита и других поражений глаз применяют 0,1% р-р (по 1—2 капли 3 раза в день не более 10 дней). В той же концентрации применяют для лечения гнойного отита, тонзиллита в виде промываний. Для лечения стоматита исполь- зуют 0,5% р-р в виде аппликаций по 15—20 мин в течение 2—7 дней. При пиодер- мии, термических, лучевых и химических ожогах применяют 0,5—2% мази в тече- ние от 3 дней до Р/2 мес. В стоматол. практике используют в виде пасты при пломбировании зубов	В стеклянных флаконах по 400 мл. Хране- ние: в хорошо укупоренной стеклянной посуде в обычных условиях Во флаконах оранжевого цвета по 50 г Раствор (0,01%) в стеклянных флаконах по 10 мл. Хранение: в прохладном, защищен- ном от света месте Порошок; таблетки, содержащие этакри- дина лактата 0,01 г и кислоты борной 0,09 г; 0,1% спиртовой р-р; 3% мазь. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре, мазь — в прохладном месте. Водные растворы (настойки), особенно на свету, становятся бурыми. Пользоваться следует свежеприготовленными раство- рами В хорошо укупоренных банках Порошок (для приготовления растворов и мазей); паста, применяемая при пломби- ровании зубов, в стеклянных банках по 20 г. Хранение: порошок — в хорошо укупо- ренной стеклянной таре в обычных усло- виях; паста в сухом месте при комнатной температуре
раны тормозят клеточное дыхание и в связи
с этим нарушают энергетическое обеспече-
ние процессов развития и размножения ми-
кроорганизмов.
Антисептические средства применяют
для лечения инфицированных ран, бакте-
риальных поражений кожи и слизистых
оболочек, для обеззараживания воды и
пищи, обработки рук медперсонала при
подготовке к операциям, для дезинфекции
мед. инструментов и т. д.
Кроме противомикробной активности,
для отдельных А.с. характерны нек-рые
другие виды фармакол. действия. Напр.,
хлорсодержащие А.с. имеют также и дезо-
дорирующие свойства. Аналогичными
свойствами обладают вещества из группы
окислителей (перекись водорода, калия
перманганат). При контакте с тканями пе-
рекись водорода под влиянием каталаз рас-
щепляется с выделением молекулярного
кислорода, что сопровождается образова-
нием пены, способствует механическому
очищению ран, язв, полостей. Перекись во-
дорода также способствует остановке кро-
вотечений. Калия перманганат в присут-
ствии органических веществ отщепляет
атомарный кислород, антисептическое
действие к-рого выражено в большей сте-
пени, чем молекулярного. В связи с этим ка-
лия перманганат по антисептической ак-
тивности значительно превосходит пере-
кись водорода. В высоких концентрациях
калия перманганат оказывает раздражаю-
щее и прижигающее действие на ткани.
Формальдегид обладает выраженными
противомикробными и дезодорирующими
свойствами. Кроме того, под влиянием
этого препарата уплотняется эпидермис и
уменьшается потоотделение, в связи с чем
формальдегид используют при повышен-
ной потливости. На кожу формальдегид
оказывает раздражающее действие.
При добавлении к воде детергентов они
изменяют ее поверхностное натяжение и т.
о. способствуют очищению кожи и различ-
ных предметов (инструментов, предметов
ухода за больными и др.) от жира, инород-
ных тел и микроорганизмов, т. е. оказы-
вают моющее действие. Благодаря поверх-
ностно-активным свойствам детергенты
изменяют проницаемость клеточных мем-
бран и нарушают транспорт веществ, необ-
ходимых для нормальной жизнедеятель-
ности микроорганизмов, через оболочку
микробной клетки, оказывая тем самым
противомикробное действие. Детергенты
нельзя применять одновременно с анион-
ными мылами, т. к. при этом противоми-
кробная активность детергентов уменьша-
ется. Действие детергентов снижается
также в присутствии органических ве-
ществ.
Фенол является активным антисепти-
ком и оказывает наиболее выраженное дей-
ствие на вегетативные формы микроорга-
низмов. Его противомикробная активность
в присутствии белков изменяется мало. На
споры препарат действует слабо. При попа-
дании фенола на кожу и слизистые обо-
лочки наблюдается сильный раздражаю-
щий и прижигающий эффект, вплоть до не-
кроза тканей. Всасываясь через кожу, фенол
оказывает резорбтивное действие, к-рое ха-
рактеризуется признаками токсического
поражения ц.н.с. (головокружение, угнете-
ние дыхания, судороги) и коллапсом. Поэ-
тому растворы фенола не следует приме-
нять для обеззараживания кожи и слизи-
стых оболочек.
В состав дегтя березового входят фенол
и его производные, а также смолы и другие
соединения. Деготь б&дезовый обладает
противомикробным, кераЪрпластическим,
кератолитическим и раздргЬкающим дей-
ствием. Он является одной из составных ча-
стей линимента бальзамического по Виш-
невскому.
К антисептическим средствам из
группы красителей особенно чувстви-
тельны грамположительные кокки. Брил-
лиантовый зеленый оказывает эффект бы-
стро, но в присутствии белков действие его
снижается. Эффект этакридина лактата раз-
вивается относительно медленно.
Основные антисептические средства
приведены в таблице.
См. также Висмут, Свинец. , ,
АНТИТЕЛА — иммуноглобулины, синтези-
руемые в ответ на воздействие антигена и
обладающие способностью взаимодей-
ствовать с соответствующим антигеном
или изолированной детерминантной груп-
пой этого антигена.
Антитела могут принадлежать к лю-
бому из пяти классов иммуноглобулинов, а в
пределах класса — к любому из подклассов.
А. к определенному антигену (см. Анти-
гены) можно выявить среди иммуноглобу-
линов различных классов. Участки моле-
кулы А., взаимодействующие с антиге-
нами, называются Fab-фрагментами.
Остальная часть молекулы А. (Fc-фраг-
мент) не принимает участия в связывании
антигена, но отвечает за эффекторные фун-
кции А.— активацию системы компле-
мента, взаимодействие с различными клет-
Антитиреоидные средства
80
ками, прохождение А. через плацентарный
и другие барьеры.
Роль А. в иммунитете связана с реализа-
цией как их антигенсвязывающих, так и эф-
фекторных свойств. Наибольшее значение
в противоинфекционном иммунитете
имеют антитела IgG-класса. Поэтому об
эффективности вакцинации во многих слу-
чаях судят по наличию в сыворотке А.
именно этого класса. При пассивной имму-
низации также используют сыворотки
крови, содержащие антитела IgA-класса.
Однако при ряде вирусных инфекций наи-
большим защитным эффектом обладают
так наз. секреторные антитела IgA-класса,
выделяющиеся на поверхность слизистых
оболочек жел.-киш. тракта и дыхательных
путей. Высокая избирательность взаимо-
действия А. со строго определенными ан-
тигенами определила их роль в серологиче-
ской диагностике как инфекционных, так и
ряда других заболеваний (см. Серологиче-
ские исследования). С помощью определе-
ния А. к групповым веществам крови осу-
ществляется оценка совместимости крови
донора и реципиента при переливании
крови. С помощью определения А. к тран-
сплантационным антигенам производят
подбор доноров при пересадках органов и
тканей. Широко применяется изучение ан-
тител в судебно-медицинской практике
(см. Судебно-медицинские лабораторные ис-
следования) и в разнообразных медико-био-
логических исследованиях.
АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА (греч.
anti- против+анат. glandula thyreoidea щи-
товидная железа; син. тиреостатические
средства) — лекарственные средства,
уменьшающие продукцию тиреоидных
гормонов, т. е. гормонов фолликулов щи-
товидной железы — тироксина и трийодти-
ронина. А.с. оказывают специфическое леч.
действие при гиперфункции щитовидной
железы (см. Зоб диффузный токсический).
По принципу действия среди А.с. разли-
чают: а) препараты, уменьшающие продук-
цию тиреотропного гормона передней
доли гипофиза (препараты йода); 2) препа-
раты, угнетающие синтез тиреоидных гор-
монов в щитовидной железе (мерказолил);
3) препараты, разрушающие клетки фолли-
кулов щитовидной железы,— препараты,
содержащие радиоактивный йод (1311 или
Синтез тиреоидных гормонов в щито-
видной железе и выделение их в кровь сти-
мулируется тиреотропным гормоном пере-
дней доли гипофиза, к-рый оказывает влия-
ние также на рост фолликулов щитовидной
железы. Тиреоидные гормоны (тироксин и
трийодтиронин) по принципу отрицатель-
ной обратной связи угнетающе действуют
на продукцию тиреотропного гормона ги-
пофиза. Аналогичным действием обла-
дают также препараты йода, из к-рых чаще
всего применяют калия йодид, таблетки
«Микройод» или раствор Люголя.
Эффективным А.с. является мерказо-
лил, к-рый нарушает синтез тиреоидных
гормонов в щитовидной железе. Мерказо-
лил (Mercazolilum) назначают внутрь после
еды по 0,005 г 3—4 раза в день, а при необхо-
димости по 0,01 г 3—4 раза в день. После на-
ступления ремиссии суточную дозу пони-
жают на 0,005—0,01 г через каждые 5—10
дней до минимальных поддерживающих
доз (обычно по 0,005 г 1 раз в день, через
день или 1 раз в 3 дня). Высшие дозы для
взрослых внутрь: разовая — 0,01 г, суточ-
ная — 0,04 г. Форма выпуска: таблетки по
0,005 г. Хранение: сп. Б; в сухом, защищен-
ном от света месте.
В связи с уменьшением синтеза тирео-
идных гормонов под влиянием мерказо-
лила усиливается продукция тиреотроп-
ного гормона гипофиза, к-рый стимулирует
рост фолликулов щитовидной железы и
вследствие этого может вызвать ее гипер-
трофию (зоб). Для предупреждения зобо-
генного действия мерказолила одновре-
менно с ним назначают препараты йода,
тормозящие выработку тиреотропного гор-
мона гипофиза. Кроме того, мерказолил
может вызывать тошноту, рвоту, наруше-
ние функций печени, кожные сыпи, лейко-
пению. Этот препарат противопоказан при
беременности, лактации и при лейкопении.
При применении мерказолила рекоменду-
ется еженедельно проводить исследование
крови.
При недостаточной эффективности ука-
занных А.с. может быть показано примене-
ние радиоактивного йода, к-рый избира-
тельно накапливается в щитовидной же-
лезе и вызывает разрушение ее фолликулов
(в основном за счет гамма-излучения). А.с.
применяют также при подготовке больных
тиреотоксикозом к струмэктомии. Леч. эф-
фект развивается спустя нек-рое время от
начала применения А.с., поскольку они не
влияют на циркулирующие в крови тирео-
идные гормоны. По исчезновении симпто-
мов тиреотоксикоза дозы А.с. уменьшают
до поддерживающих. При передозировке
А.с. возможно развитие гипофункции щи-
товидной железы (см. Гипотиреоз).
АНТИТОКСЙНЫ (греч. anti- против+ток-
сины) — антитела, образующиеся в орга-
низме при попадании в него нативных или
обезвреженных (анатоксины) токсинов.
Антитоксины способны взаимодейство-
вать с токсинами, нейтрализуя их актив-
ность в результате образования комплекса
токсин — антитоксин. А. могут синтезиро-
ваться в результате естественного контакта
организма с токсинами, при искусственном
введении токсинов в организм животных в
сублетальных дозах и при иммунизации
анатоксинами (см. Вакцины) человека или
животных. Широкое применение в меди-
цине имеют антитоксические сыворотки
против токсинов, выделяемых патоген-
ными бактериями (возбудителями дифте-
рии, столбняка, газовой гангрены и боту-
лизма), используемые для профилактики и
лечения этих болезней, а также сыворотки
против ядов змей, насекомых. А., приме-
няемые в мед. практике в виде антитокси-
ческих сывороток, получают путем гипе-
риммунизации лошадей токсинами в воз-
растающих дозах. Более безопасны имму-
ноглобулины, содержащие антитоксины,
напр. человеческий противостолбнячный
или противостафилококковый иммуногло-
булины, получаемые из донорской крови с
высоким титром антитоксинов. Актив-
ность А. измеряется в международных еди-
ницах (ME).
См. также Антитела.
АНТИФЕРМЕНТНЫЕ СРЕДСТВА (antifer-
mentativa; син. ингибиторы ферментов) —
лекарственные средства, подавляющие ак-
тивность определенных ферментов. По ос-
новной направленности действия среди
А.с. выделяют ингибиторы протеолитиче-
ских ферментов и ингибиторы фибрино-
лиза (см. Антифибринолитические сред-
ства). К антиферментным средствам отно-
сятся также антихолинэстеразные сред-
ства, ингибиторы моноаминоксидазы (см.
Психотропные средства), ингибиторы кар-
боангидразы (см. Мочегонные средства),
ингибиторы ацетальдегидоксидазы.
В качестве ингибиторов протеолитиче-
ских ферментов в мед. практике исполь-
зуют ингитрил, гордокс, контрикал и пан-
трипин. Их получают из ткани поджелу-
дочной железы (гордокс, пантрипин) или
легких (ингитрил, контрикал) крупного ро-
гатого скота. Эти препараты подавляют ак-
тивность протеолитических ферментов
(калликреина, трипсина, химотрипсина и
др.), участвующих в развитии воспалитель-
ных и некротических процессов.
Наиболее важное практическое значе-
ние А.с. имеют в лечении острого панкреа-
тита и рецидивов хрон. панкреатита, к-рые
обусловлены повышением активности про-
теолитических ферментов непосред-
ственно в ткани поджелудочной железы (в
физиол. условиях эти ферменты находятся
в поджелудочной железе в неактивной
форме). Активация протеолитических фер-
ментов в поджелудочной железе при
остром панкреатите приводит к самопере-
вариванию ткани железы. Инактивируя
протеолитические ферменты, А.с. из
группы ингибиторов протеолиза предот-
вращают развитие указанных изменений в
поджелудочной железе и устраняют основ-
ные проявления острого панкреатита.
Кроме того, ингибиторы протеолиза
применяют для профилактики панкреатита
при операциях на желудке и желчных пу-
тях, т.е. когда имеется риск повреждения
поджелудочной железы.
Побочное действие А.с. из группы инги-
биторов протеолитических ферментов
проявляется гл. обр. аллергическими реак-
циями, для профилактики и устранения
к-рых используют антигистаминные сред-
ства. При быстром внутривенном введении
гордокса иногда возникают тошнота и не-
домогание.
Ингибиторы протеолитических фер-
ментов противопоказаны при повышенной
индивидуальной чувствительности к ним.
Ингитрил противопоказан также при повы-
шенной свертываемости крови.
Ингибиторы фибринолиза (аминока-
проновая кислота и амбен) блокируют ак-
тиваторы плазминогена и частично угне-
тают образование плазмина, в связи с чем
эффективны при кровотечениях, обуслов-
ленных повышением фибринолитической
активности крови (см. Антифибринолити-
ческие средства).
Г о р д о к с (Gordox) вводят внутри-
венно капельно, вначале в дозе 500 000 ЕД,
затем из расчета 50 000 ЕД в 1 ч (или каждые
2—3 ч по 100 000 ЕД). Форма выпуска: ам-
пулы по 10 мл, содержащие 100 000 ЕД пре-
парата.
Ингитрил (Ingitrilum) вводят вну-
тривенно (струйно или капельно) в суточ-
ных дозах до 200 ЕД. Перед употреблением
препарат растворяют в 500—1000 мл (для ка-
пельного введения) или в 10—20 мл (для
струйного введения) изотонического р-ра
натрия хлорида. Курсовая доза от 600 до
5000 ЕД. Форма выпуска: в герметически
укупоренных флаконах емкостью 5 мл по 15
и 20 ЕД. Хранение: в сухом, защищенном от
света месте, при температуре не выше 20°.
Контрикал (Contrykal) вводят вну-
тривенно, одномоментно (медленно!) по
10 000—20 000 ЕД или капельно в 300—500
81
Антихолинэстеразные средства
мл изотонического раствора натрия хло-
рида. Форма выпуска: в герметически уку-
поренных флаконах по 10 000, 30 000 и
50 000 ЕД. Хранение: в защищенном от
света месте при температуре не выше 15°.
Аналогичные контрикалу по свойствам
и применению препараты выпускаются
также под названием трасилол (Trasylol) и
тзалол (Tsalol).
Пантрипин (Pantrypinum) вводят
внутривенно при тяжелых формах панкреа-
тита, вначале одномоментно 100—125 ЕД в
10—20 мл 5% раствора глюкозы или изото-
нического раствора натрия хлорида, а затем
капельно по 25—30 ЕД в 500 мл тех же ра-
створов (со скоростью 40—60 капель в 1
мин). Форма выпуска: в герметически уку-
поренных флаконах по 6, 12, 15, 20 и 30 ЕД.
Хранение: в сухом, защищенном от света
месте, при температуре не выше 20°.
АНТИФИБРИНОЛИТЙЧЕСКИЕ СРЁД-
СТВА ( греч. anti- против 4- фибринолиз.,
син. ингибиторы фибринолиза) —
лекарственные средства, снижающие
фибринолитическую активность крови, а
также тканей и способствующие оста-
новке кровотечений, связанных с усиле-
нием фибринолиза.
Среди А.с. различают синтетические
препараты (амбен, кислота аминокапроно-
вая) и препараты животного происхожде-
ния (пантрипин, ингитрил, контрикал, тра-
силол и др.).
Синтетические А.с. понижают фибри-
нолиз путем блокады активаторов плазми-
ногена (профибринолизина) и частично за
счет угнетения активности плазмина (фиб-
ринолизина). А.с. животного происхожде-
ния являются ингибиторами плазмина и
ряда других протеолитических ферментов,
т.е. действуют только на циркулирующий в
крови активированный плазмин.
Препараты из группы А.с. применяют в
качестве кровоостанавливающих средств
при хирургических операциях и патол. со-
стояниях, к-рые сопровождаются повыше-
нием фибринолитической активности
крови и тканей, напр. при операциях на лег-
ких, предстательной, щитовидной и под-
желудочной железах, при преждевремен-
ной отслойке нормально расположенной
плаценты, длительной задержке в полости
матки мертвого плода, при острых панкреа-
титах, нек-рых заболеваниях печени, пере-
дозировке фибринолитических средств,
после массивных переливаний консервиро-
ванной крови. Противопоказания: склон-
ность к тромбозам и эмболиям, беремен-
ность, нарушения функции почек и гемату-
рия.
Амбен (Ambenum; син. памба) назна-
чают внутрь по 0,25 г 2—4 раза в день, вну-
тримышечно по 10 мл 1% р-ра, внутривенно
по 5—10 мл 1% р-ра. В детской практике пре-
парат может использоваться в виде сиропа
(1 г препарата на 30 г сахарного сиропа и ди-
стиллированной воды до 100 мл), к-рый на-
значают внутрь по 1—2 чайн. л. 2—4 раза в
день. Формы выпуска: ампулы по 5 мл 1%
р-ра и таблетки по 0,25 г. Хранение: в защи-
щенном от света месте.
Кислота аминокапроновая
(Acidum aminocapronicum; син. эпсилон-
аминокапроновая кислота) наряду с анти-
фибринолитической активностью обла-
дает противоаллергическим действием и
повышает антитоксическую функцию пе-
чени. Применяют внутрь и внутривенно.
Внутрь назначают по 2—3 г 3—5 раз в день,
предварительно растворяя порошок в слад-
кой воде или запивая ею. Суточная доза
при приеме внутрь составляет обычно 10—
15 г. Внутривенно капельно вводят до 100
мл 5% р-ра препарата в изотоническом р-ре
натрия хлорида. Формы выпуска: порошок;
флаконы, содержащие по 100 мл 5% р-ра в
изотоническом р-ре натрия хлорида, гра-
нулы по 60 г (для детей). Хранение: поро-
шок — в хорошо укупоренных банках тем-
ного стекла в сухом прохладном месте;
флаконы — при t° 0—20°.
Способы применения и дозы пантри-
пина, ингитрила и контрикала — см. Анти-
ферментные средства.
АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ средства
(греч. anti- 4- холинэстеразы) — лекарствен-
ные средства, блокирующие холинэсте-
разы, в частности ацетилхолинэстеразу
(фермент, расщепляющий ацетилхолин) и
бутирилхолинэстеразу (фермент с недоста-
точно выясненными функциями, к-рый на-
зывают также холинэстеразой плазмы
крови, ложной холинэстеразой).
По характеру взаимодействия с холинэ-
стеразами среди А.с. выделяют: 1) препа-
раты обратимого действия, образующие с
холинэстеразами нестойкие комплексы, из
к-рых указанные ферменты затем высво-
бождаются; 2) препараты необратимого
действия, к-рые образуют с холинэстера-
зами прочные мало диссоциирующие ком-
плексы, а затем необратимо их инактиви-
руют. К антихолинэстеразным средствам
обратимого действия относятся физостиг-
мин, прозерин, галантамин, оксазил, пири-
достигмин и др., к антихолинэстеразным
средствам необратимого действия — фос-
форорганические соединения (ФОС), из
к-рых отдельные используются в медицине
(напр., фосфакол, армии), а другие (карбо-
фос, хлорофос, метафос и др.) — в качестве
инсектицидных средств (см. Пестициды).
Фармакологические эффекты А.с. обу-
словлены тем, что, блокируя ацетилхоли-
нэстеразу, эти вещества усиливают и удли-
няют действие эндогенного ацетилхолина
(см. Медиаторы). В связи с возбуждением
ацетилхолином м-холинорецепторов (см.
Холиномиметические средства) при дей-
ствии А.с. суживаются зрачки, возникают
спазм аккомодации, брадикардия, затруд-
нение атриовентрикулярной проводимо-
сти, расширяются кровеносные сосуды,
снижается АД, повышаются тонус бронхов,
тонус и моторика жел.-киш. тракта (за ис-
ключением сфинктеров), тонус мочевого
пузыря, мочеточников, желчных протоков,
тонус и сократительная активность матки.
Одновременно усиливается и удлиняется
действие ацетилхолина на н-холинорецеп-
торы скелетных мышц, симпатических и
парасимпатических ганглиев, хромаффин-
ных клеток мозгового вещества, надпочеч-
ников. В связи с этим облегчается нервно-
мышечная передача возбуждения, усили-
ваются стимулирующие влияния симпати-
ческой нервной системы и адреналина, вы-
деляемого надпочечниками, на сердце и
кровеносные сосуды. Поэтому в больших
дозах А.с. могут вызывать тахикардию и
повышение артериального давления. А.с.,
хорошо проникающие в ц.н.с. (физостиг-
мин, галантамин, нек-рые ФОС), оказы-
вают стимулирующее влияние на функции
ц.н.с. и могут возбуждать дыхательный и
сосудодвигательный центры, а также мо-
торные центры головного и спинного
мозга.
В больших дозах А.с. нарушают пере-
дачу возбуждения в холинергических сина-
псах; в частности, возбуждение ц.н.с. сме-
няется ее угнетением, коматозным состоя-
нием. Смерть при отравлении А.с. насту-
пает от паралича дыхательного центра.
Антихолинэстеразные средства разли-
чаются по активности, продолжительности
действия, способности проникать через
тканевые мембраны, токсичности. Так,
фосфакол и физостигмин более активны по
сравнению с прозерином; галантамин, пи-
ридостигмин и оксазил действуют более
продолжительно, чем прозерин; галанта-
мин лучше, чем прозерин, проникает в
ц.н.с.; физостигмин и особенно ФОС более
токсичны, чем прозерин. С указанными раз-
личиями связаны особенности применения
отдельных антихолинэстеразных средств.
Физостигмин, прозерин и фосфакол ис-
пользуют для снижения внутриглазного
давления при глаукоме. Их терапевтиче-
ский эффект связан с тем, что они суживают
зрачок и при этом облегчается отток вну-
триглазной жидкости через углы камеры
глаза. Прозерин, галантамин, оксазил, пи-
ридостигмин применяют при миастении в
связи с их способностью облегчать нервно-
мышечную передачу возбуждения. При
миастенических кризах эти препараты вво-
дят парентерально (внутривенно, под-
кожно), а при систематическом лечении —
внутрь. Указанные А.с. эффективны также
при параличах мышц после травм голов-
ного мозга, перенесенного полиомиелита,
менингита, энцефалита, нарушений мозго-
вого кровообращения. А.с., легко прони-
кающие в ц.н.с. (напр., галантамин), по-
мимо улучшения нервно-мышечной пере-
дачи облегчают проведение импульсов в
холинергических синапсах головного и
спинного мозга и могут ослаблять фун-
кциональные нарушения ц.н.с. Пригодные
для парентерального введения А.с. (прозе-
рин, галантамин) вводят внутривенно для
прекращения действия курареподобных
средств антидеполяризующего конкурен-
тного действия. При этом, чтобы устранить
эффекты, связанные со стимулирующим
влиянием А.с. на парасимпатическую ин-
нервацию, предварительно внутривенно
вводят атропин. Эти же препараты приме-
няют при атонии кишечника и мочевого пу-
зыря.
В качестве побочных эффектов А.с. вы-
зывают спазм аккомодации, брадикардию,
усиленную секрецию слюнных, потовых и
бронхиальных желез, тошноту, рвоту, по-
нос, частое мочеиспускание, подергивания
мышц языка. При применении высокоак-
тивных А.с. (фосфакол, армии, физостиг-
мин) в офтальмол. практике возможны по-
дергивания век, боли в области глаза, свя-
занные с резким сокращением круговой
мышцы радужки. Из конъюнктивальной
полости вещества через слезный канал мо-
гут попадать в полость носа и, всасываясь
через слизистую оболочку носа, оказывать
нежелательное резорбтивное действие.
Поэтому после закапывания в глаз раство-
ров указанных веществ пациентам реко-
мендуется в течение 2—3 мин прижимать
пальцем область слезного мешка.
При острых интоксикациях А.с. отме-
чаются сужение зрачков, снижение остроты
зрения, усиленная секреция слюнных,
бронхиальных и потовых желез, рвота, спа-
стические боли в животе, головные боли,
головокружение и др. (см. Отравления).
6 КМЭ, т. 1
Антракоз
82
Таблица
Способы применения, формы выпуска основных антихолинэстерезных средств
Название препарата и его синонимы	Способы применения и дозы	Форма выпуска и условия хранения
Галантамина гмдробро- мнд, Galanthamini hydrob- romidum (син. нивалин) Оксазнл, Oxazylum Пнрндостнгмнна бромид, Pyridostigmini bromidum (син.: калимин, мести- нон) Прозерин,	Proserinum (син.: неостигмин) Физостигмина салицилат, Physostigmini salicylas (син.: эзерина салицилат) Фосфакол, Phosphacolum	Подкожно взрослым — по 0,25—1 мл 1% р-ра (0,0025—0,01 г) 1—2 раза в сутки; детям в возрасте 1-2 года - 0,00025—0,0005 г (0,1—0,2 мл 0,25% р-ра), 3-5 лет - 0,0005- 0,001 г (0,2-0,4 мл 0,25% р-ра), 6-8 лет - 0,00075-0,002 г (0,3-0,8 мл 0,25% р-ра), 9-11 лет - 0,00125-0,003 г (0,5 мл 0,25% р-ра-0,6 мл 0,5% р-ра), 12-14 лет- 0,00175-0,005 г (0,7 мл 0,25% р-ра - 1 мл 0,5% р-ра), 15-16 лет - 0,002-0,007 г (0,2- 0,7 мл 1% р-ра). Высшие дозы для взрослых подкожно: разовая 0,01 г, суточная 0,02 г. Внутривенно в качестве антагониста курареподобных недеполяризующих средств — по 1,5—2 мл 1% р-ра (0,015—0,02 г) Внутрь взрослым — по 0,005—0,01 г 2—3 раза в день после еды; детям в возрасте 1—2 лет — по 0,001—0,002 г, 2—5 лет — по 0,002—0,003 г, 6—10 лет — по 0,003—0,005 г, 11-14 лет - по 0,005—0,007 г, старше 14 лет - по 0,007—0,01 г 1 раз в день. Высшие дозы для взрослых: разовая 0,025 г, суточная 0,05 г Внутрь взрослым — по 0,06 г 1—3 раза в день, подкожно и внутримышечно - по 0,4-1 мл 0,5% р-ра (0,002-0,005 г) В качестве глазных капель - 0,5% р-р по 1-2 капли 1-4 раза в день. Внутрь взрос- лым — по 0,01—0,015 г за 30 мин до еды 2—3 раза в день; детям до 10 лет — по 0,001 г на 1 год жизни в сутки, старше 10 лет — не выше общей суточной дозы 0,01 г. Под- кожно и внутривенно взрослым — по 0,5—1 мл 0,05% р-ра (0,00025—0,0005 г); де- тям - по 0,1 мл 0,05% р-ра на 1 год жизни, но не более 0,75 мл на одну инъекцию. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,015 г, суточная 0,05 г; подкожно: ра- зовая 0,002 г, суточная 0,006 г В качестве глазных капель — 0,25—1% р-р по 1—2 капли 1—6 раз в день. Подкожно взрослым — по 0,5—1 мл 0,1% р-ра. Высшие дозы для взрослых подкожно: разовая 0,0005 г, суточная 0,001 г В качестве глазных капель - 0,013% р-р по 1—2 капли 1—2 раза в сутки	Ампулы по 1 мл 0,1%, 0,25%, 0,5% и 1% р-ра. Хранение: сп. А Таблетки по 0,001 г (для детей), 0,005 и 0,01 г. Хранение: сп. А; в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света Таблетки или драже по 0,06 г; ампулы по 1 мл 0,5% р-ра. Хранение: сп. А Порошок; таблетки по 0,015 г; ампулы по 1 мл 0,05% р-ра. Хранение: сп. А; в хорошо укупоренных банках оранжевого стекла и в ампулах в защищенном от света месте Порошок. Хранение: сп. А; в хорошо уку- поренных банках оранжевого стекла в за- щищенном от света месте Флаконы по 10 мл 0,013% р-ра. Хранение: сп. А; в прохладном защищенном от света месте
Поскольку большинство симптомов от-
равления А.с. связано с возбуждением
м-холинорецепторов, для лечения в пер-
вую очередь применяют м-холиноблока-
торы, обычно атропин. При тяжелых отрав-
лениях его вводят внутривенно (до 3 мл
0,1% р-ра на одну инъекцию). В первые часы
отравления А.с. необратимого действия
эффективны также реактиваторы холинэ-
стераз — дипироксим и изонитрозин, к-рые
вводят внутримышечно, а в тяжелых слу-
чаях — внутривенно. Для удаления А.с. из
жел.-киш. тракта назначают промывание
желудка и высокие сифонные клизмы. Из
крови А.с. эффективно удаляют методом
гемосорбции, менее эффективны гемодиализ
и перитонеальный диализ.
Основные антихолинэстеразные сред-
ства приведены в таблице.
АНТРАКОЗ (anthracosis; греч. anthrax, ап-
thrakos уголь + -osis) — см. Пневмокониозы.
АНТРЙТ (antritis; лат. antrum пещера, по-
лость + -itis) — см. Отит.
АНТРОПОМЕТРИЯ (греч. anthropos чело-
век + metreo мерить, измерять) — совокуп-
ность методов и приемов оценки морфоло-
гических особенностей человеческого
тела. Для этого пользуются измеритель-
ными и описательными признаками. Пер-
вые устанавливаются путем различных из-
мерений и выражаются в числах, вторые
выявляются при осмотре путем сличения с
различными эталонами (таблицами и мо-
делями). А. применяется при изучении фи-
зического развития человека (при диспан-
серизации, призыве на военную службу; как
компонент врачебного контроля за спортс-
менами, один из критериев при оценке ре-
зультатов сан.-кур. лечения, пребывания в
домах отдыха и др.). Большое значение А.
имеет в криминалистике и судебной меди-
цине.
При антропометрическом обследова-
нии измеряют длину тела (рост), окруж-
ность грудной клетки, размеры конечно-
стей, отдельных частей туловища и др. А.
включает и функциональные показатели:
определение мышечной силы кисти (см.
Динамометрия) и жизненной емкости лег-
ких (см. Спирография). Специальным ви-
дом А. являются измерения таза с по-
мощью тазомера. Особое значение имеет
А. при контроле за физическим развитием
детей, т. к. служит показателем роста и фор-
мирования организма ребенка. На первом
году жизни измерение роста, массы тела,
окружности головы, груди и др. произво-
дится при медосмотрах ежемесячно, в до-
школьном возрасте — не менее 2 раз в год, в
школьном возрасте — ежегодно. Система-
тический антропометрический контроль
позволяет своевременно выявить наруше-
ния физического развития ребенка (отста-
вание в росте, массе тела), к-рые в ряде слу-
чаев являются первыми признаками воз-
никновения какого-либо заболевания или
нарушения физического развития.
Все измерения проводят на обнаженном
теле. Измерения проводят в одно и то же
время, обычно в утренние часы, массу тела
устанавливают до приема пищи. Необхо-
димые предпосылки правильного антропо-
метрического исследования — унифициро-
ванные методика и техника, точные антро-
пометрические инструменты и специаль-
ная квалификация персонала.
Ббльшую часть линейных измерений
проводят от определенных участков тела —
антропометрических точек (рис.). Длину
тела измеряют ростомером, широтные и
переднезадние размеры туловища — тазо-
мером. Угловые размеры (напр., наклон
таза, грудины, изгибы позвоночника и др.)
устанавливают с помощью комбинирован-
ного циркуля Гамбурцева или приставного
гониометра Моллисона. Окружность груд-
ной клетки измеряют сантиметровой лен-
той, накладываемой сзади под нижними уг-
лами лопаток, а спереди — по нижнему
краю сосков у мужчин и над молочными же-
Рис. Расположение основных антропометриче-
ских точек: 1 - верхушечная; 2-волосяная;
3 - лобная; 4 - верхненосовая; 5 - нижненосо-
вая; 6 — подбородочная; 7-шейная; 8-над-
грудинная; 9-плечевая; 10 - среднегрудин-
ная; 11 - нижнегрудинная; 12-лучевая; 13-
пупочная; 14 - подвздошно-гребешковая; 15-
подвздошно-остистая; 16 - лобковая; 17 - вер-
тельная; 18 - шиловидная; 19 - фаланговая;
20 - пальцевая; 21 - верхнеберцовая; 22 -
нижнеберцовая; 23 - конечная; 24 - пяточная.
83
Апитерапия
лезами у женщин, массу тела — на мед. ве-
сах. При А. описывают также форму груд-
ной клетки, спины и живота, степень разви-
тия жировой, мышечной и костной тканей,
выраженность вторичных половых призна-
ков.
АНТРОПОНОЗЫ (греч. anthrdpos человек
4- nosos болезнь) — инфекционные и пара-
зитарные болезни, вызываемые возбудите-
лями, способными паразитировать в
естественных условиях только в организме
человека. Возбудителями А. являются бак-
терии, риккетсии, вирусы, грибки, простей-
шие, гельминты, паразитические клещи. К
антропонозам относятся многие распро-
страненные заразные болезни: из группы
кишечных инфекций — брюшной тиф, гепа-
титы вирусные, дизентерия, паратифы,
амебиаз, полиомиелит, холера, аскаридоз,
трихоцефалез и др.; из группы инфекций
дыхательных путей — ангина, грипп, диф-
терия, коклюш, корь, /краснуха, менингокок-
ковая инфекция, ветряная оспа, скарлатина,
паротит эпидемический и др.; из группы
кровяных инфекций — возвратный тиф,
малярия, сыпной тиф эпидемический (см.
Сыпной тиф) и др. К антропонозам отно-
сятся также рожа, трахома, чесотка и др.
Источником возбудителей инфекции
при А. являются только люди — больные
или носители возбудителей инфекции (или
инвазии).
АНУРЙЯ (anuria; греч. отрицательная при-
ставка an- + uron моча) — полное прекраще-
ние поступления мочи в мочевой пузырь. В
отличие от острой задержки мочеиспуска-
ния при А. мочевой пузырь пуст; моча не
выделяется почками или не поступает в мо-
чевой пузырь из-за препятствия по ходу
верхних мочевых путей.
В зависимости от причины различают
аренальную, преренальную, ренальную и
постренальную анурию. Аренальная А.
обусловлена отсутствием почек. Она бы-
вает у новорожденных при врожденном от-
сутствии обеих почек или наступает в связи
с ошибочным удалением единственной
почки. Преренальная А. возникает вслед-
ствие прекращения или недостаточного
притока крови к почке, напр. при шоке, рез-
ком снижении выраженной сердечной не-
достаточности, когда имеются перифери-
ческие отеки, задержка жидкости в тканях.
Ренальная А. обусловлена заболеванием
или травмой почек со значительным по-
вреждением почечной паренхимы. Постре-
нальная А. является следствием нарушения
оттока мочи при закупорке или сдавлении
верхних мочевых путей.
Диагноз устанавливают на основании
отсутствия мочи в мочевом пузыре (опре-
деляется путем катетеризации мочевого
пузыря) и при наличии признаков уремиче-
ской интоксикации (см. Почечная недоста-
точность). При установлении диагноза А.
больного следует госпитализировать в уро-
логическое отделение.
АОРТИТ (aortitis; греч. aorte аорта 4- -itis) —
воспаление стенки аорты инфекционной
или аллергической (аутоиммунной) при-
роды. Наблюдается при сифилисе, сепсисе
(особенно стрептококковом), туберкулезе,
ревматизме, диффузных заболеваниях сое-
динительной ткани, нек-рых редких фор-
мах артериита. А. характеризуется расши-
рением пораженного участка сосуда вплоть
до образования аневризмы аорты. Нередки
боли за грудиной (аорталгия), к-рые трудно
отличить от стенокардии (приступы аор-
талгии обычно более длительны и не купи-
руются нитроглицерином). Профилактика
и лечение заключаются в активной терапии
основного заболевания; при образовании
аневризмы может потребоваться хирурги-
ческое лечение.
АОРТОАРТЕРИЙТ НЕСПЕЦИФЙЧЕСКИЙ
(греч. aorte аорта 4- артериит", син.: болезнь
отсутствия пульса, болезнь Такаясу) —
аутоиммунное воспаление аорты и отходя-
щих от нее крупных артерий, ведущее к су-
жению просвета пораженных сосудов и к
ограничению кровоснабжения органов. Су-
жение просвета артерий может дополни-
тельно усугубляться присоединением
тромбоза. Заболевание, как правило, разви-
вается в молодом возрасте. Женщины бо-
леют чаще, чем мужчины.
Клин, картина зависит от локализации и
степени сосудистых поражений. Чаще
всего поражаются плечеголовной ствол и
подключичные артерии, что проявляется
асимметрией пульса и величины АД на ру-
ках, иногда с полным отсутствием этих по-
казателей на одной руке, а также другими
признаками нарушения кровоснабжения
руки (слабостью ее мышц, бледностью, по-
холоданием, расстройством кожной чув-
ствительности). Сужение просвета арте-
рий, питающих кровью головной мозг, мо-
жет проявляться головокружением, обморо-
ками, ухудшением зрения; над поражен-
ными сонными артериями при этом часто
выслушивается систолический шум (см.
Сосудистые шумы). Стенозирование раз-
личных ветвей брюшной аорты может
быть причиной дисфункции кишечника,
появления приступообразных болей в жи-
воте — так наз. брюшной жабы. Сужение
почечных артерий сопровождается гипер-
тензией артериальной, выявляемой при из-
мерении АД на непораженной руке или на
ногах. Сужение просвета или закупорка
подвздошных артерий проявляется слабо-
стью и болями в ногах, симптомами пере-
межающейся хромоты (см. Облитерирую-
щие поражения сосудов конечностей).
Течение А.н. у разных больных неоди-
наково. Оно может иметь волнообразный
характер с редкими вспышками аллергиче-
ского воспаления, к-рое проявляется суб-
фебрильной температурой, слабостью, по-
тливостью, увеличением СОЭ. При так наз.
непрерывно рецидивирующем течении
Таблица
Шкала Апгар для определения состояния новорожденного
Признак	Баллы		
	2	1	0
Частота сердцебие- ний Дыхание Мышечный тонус Рефлекторная возбу- димость (реакция на введение носового ка- тетера или на раздра- жение подошвенной поверхности стопы) Окраска кожи	100 и более ударов в 1 минуту Нормальное, ребенок громко кричит Выражены активные движения Реакция в виде движе- ния, кашля, чиханья, громкого крика Розовая окраска всего тела	Замедление сердцебие- ния (менее 100 ударов в 1 минуту) Редкое, единичные нере- гулярные дыхательные движения; крик слабый Снижен, конечности не- сколько согнуты Реакция слабая (гримаса или движение) Цианоз	конечностей, остальные части тела ро- зовые	Сердцебиение отсут- ствует Отсутствует Отсутствует Реакция отсутствует Белая или резко циано- тичная окраска всего тела
процесса такие признаки воспаления выя-
вляются при отсутствии лечения почти по-
стоянно.
Диагноз А.н. можно предположить при
обнаружении выраженной асимметрии
пульса и АД на руках и уточняют в специа-
лизированных леч. учреждениях с по-
мощью ангиографии.
Лечение направлено на подавление ак-
тивности аллергического воспаления (при-
меняют глюкокортикоиды), предупрежде-
ние тромбозов и улучшение тканевой ми-
кроциркуляции (назначают антиагре-
ганты). В ряде случаев при значительном
сужении артерий, снабжающих кровью
жизненно важные органы, осуществляют
реконструктивные хирургические опера-
ции на пораженных артериях.
Прогноз для жизни и трудоспособности
больных при правильном лечении в боль-
шинстве случаев благоприятный.
АПГАР МЁТОД (V. Apgar, амер, анестезио-
лог, род. в 1909 г.) — метод объективного
определения состояния новорожденного.
Широко применяется в практике работы
родильных домов. Основан на оценке в
баллах сердечной деятельности, дыхания,
мышечного тонуса, рефлекторной возбу-
димости и окраски кожи по шкале Апгар;
хорошо выраженный признак оценивается
баллом 2, недостаточно выраженный —бал-
лом 1, отсутствие или извращение при-
знака — 0 (таблица).
О состоянии новорожденного судят по
сумме баллов, полученных по всем 5 при-
знакам сразу после рождения (в течение 1-й
минуты) и через 5 мин. У здоровых ново-
рожденных сумма баллов на 1-й минуте
жизни составляет 8—10; через 5 мин сумма
баллов у новорожденных, получивших
оценку 8, увеличивается. Сумма баллов 7 и
менее свидетельствует об асфиксии ново-
рожденного. Общая оценка 0 означает кли-
ническую смерть.
АПИТЕРАПИЯ (apitherapia; лат. apis
пчела 4- греч. therapeia лечение) — исполь-
зование продуктов пчеловодства в лечеб-
ных и профилактических целях. Прово-
дится по рекомендации врача. Продукты
пчеловодства (пчелиный яд, прополис,
пчелиный мед, маточное молочко, пыльца,
перга, пчелиный воск) применяют в нату-
ральном виде или в смесях, а также в виде
лекарственных препаратов, к-рые выпу-
6*
Аплазия
84
скаются в различных формах (таблетки,
мази, растворы для инъекций, экстракты,
настойки, свечи).
Пчелиный яд содержит ряд био-
логически активных соединений, опреде-
ляющих его основные токсические и фар-
макологические свойства. К числу этих сое-
динений относятся биогенные амины (ги-
стамин), катехоламины (дофамин, нора-
дреналин), низкомолекулярные полипеп-
тиды (мелиттин, апамин, МСД-пептид,
М-пептид, адолапин, тертианин, секапин),
ферменты (гиалуронидаза, фосфолипаза А
и В, кислая фосфатаза, а-глюкозидаза).
Хим. состав пчелиного яда определяет его
фармакол. действие на функции нервной,
сердечно-сосудистой, эндокринной си-
стем, а также на свертывающую систему
крови. Его компоненты блокируют пере-
дачу возбуждения через синапсы централь-
ной и периферической нервной системы,
оказывают обезболивающее действие.
Пчелиный яд способствует снижению АД,
предупреждает и снимает приступы парок-
сизмальной тахикардии, снижает уровень
холестерина, понижает свертываемость
крови, повышает фибринолитическую ак-
тивность крови, снижает агрегационную
способность тромбоцитов, оказывает анти-
бактериальное, противовоспалительное и
радиозащитное действие. Важным свой-
ством яда является стимуляция деятельно-
сти гипофизарно-адреналовой системы. Из
пчелиного яда производят различные ле-
карственные препараты (апизартрон, пи-
фор, вирапин и др.), к-рые применяют при
ревматических заболеваниях, полиартри-
тах, деформирующем спондилоартрозе,
остеохондрозе с болевым синдромом, ра-
дикулитах, воспалениях лицевого, седа-
лищного и других нервов, трофических яз-
вах, тромбофлебитах без гнойного про-
цесса, эндартериитах, атеросклеротических
поражениях сосудов конечностей, бронхи-
альной астме, мигрени, гипертонической
болезни I и II стадий, при иритах и иродо-
циклитах. Однако наиболее широкое рас-
пространение получило лечение естествен-
ными пчелиными ужалениями в опреде-
ленные, т. е. биологически активные,
точки (А. посредством акупунктуры). Лече-
ние пчелиным ядом противопоказано при
психических и инфекционных заболева-
ниях (в т. ч. туберкулезе), болезнях печени
и поджелудочной железы в стадии обостре-
ния, заболеваниях почек и надпочечников,
сепсисе и острых гнойных процессах, де-
компенсации сердечно-сосудистой си-
стемы, болезнях кроветворной системы с
наклонностью к кровотечению, общем
истощении организма, а также при идио-
синкразии к пчелиному яду. При лечении
пчелоужалением необходимо предвари-
тельное проведение проб с последующим
наблюдением за больным.
Прополис обладает широким фар-
макол. действием, которое определяют
многие содержащиеся в нем биологически
активные вещества, в т. ч. флавоноиды, сте-
ролы, витамины и др. Прополис оказывает
антибактериальное, противовоспалитель-
ное, иммуностимулирующее, местноане-
стезирующее, противогрибковое, противо-
зудное действие. Из него производят раз-
личные лекарственные препараты, в т. ч.
спиртовую настойку и прополисное масло.
Их используют при лечении длительно не-
заживающих ран, трофических язв, абсцес-
сов, ожогов и отморожений, а также многих
терапевтических заболеваний (бронхит,
хроническая пневмония, гастриты, язвен-
ная болезнь желудка и двенадцатиперст-
ной кишки, колиты, хронические запоры).
Леч. эффект прополиса наблюдается также
при заболеваниях уха, горла и носа (острые
и хронические воспалительные процессы
верхних дыхательных путей, гаймориты,
гнойные отиты), ряде глазных, стоматоло-
гических, гинекологических, урологиче-
ских, кожных заболеваний. Прополис при-
меняют в комплексе с другими лекарствен-
ными средствами для лечения туберкулеза,
профилактики и лечения нек-рых вирусных
заболеваний (напр., герпеса).
Пчелиный мед содержит ок. 300
различных веществ, обусловливающих его
бактерицидное, антиаллергическое и анти-
геморрагическое действие. Мед широко
применяют при лечении ран и язв, при за-
болеваниях печени и желчного пузыря, яз-
венной болезни желудка и двенадцати-
перстной кишки, колитах, хронических за-
порах. Он улучшает коронарный кровоток,
сократительную способность миокарда,
способствует снижению АД, эффективен
при лечении бессонницы, неврозов, нек-
рых заболеваний органов дыхания и моче-
половой системы, глаз, кожи. Натуральный
пчелиный мед считается идеальным про-
дуктом питания для людей всех возрастов,
особенно детей, истощенных больных,
спортсменов. Употребление меда противо-
показано при его индивидуальной непере-
носимости.
Маточное молочко — биологи-
чески активный продукт, содержащий
белки, жиры, углеводы, витамины, фер-
менты, микроэлементы, гормоны и др. Об-
ладает бактериостатическим, бактерицид-
ным, противовирусным, антитоксическим
действием, улучшает обмен веществ, ока-
зывает тонизирующий и общеукрепляю-
щий эффект. Маточное молочко способ-
ствует повышению сопротивляемости ор-
ганизма инфекциям, предупреждению ал-
лергических реакций, нормализации арте-
риального давления, стимулирует и регу-
лирует функции органов и систем старею-
щего организма. Препараты маточного мо-
лочка выпускаются в различных формах
(напр., апилак — в таблетках и свечках) и ис-
пользуются при лечении легочных, сер-
дечно-сосудистых, желудочно-кишечных и
кожных заболеваний, при гепатитах, невро-
зах, ревматических поражениях нервной
системы, сахарном диабете. Специфика со-
става маточного молочка, улучшающего
обмен веществ, позволяет широко исполь-
зовать его в гериатрии и педиатрии.
Пыльца, собранная пчелами, содер-
жит белки, аминокислоты, углеводы, мине-
ральные вещества, витамины, гормоны,
ферменты, ароматические вещества, фла-
воноиды, каротиноиды. Может употреб-
ляться в качестве пищевого продукта, ши-
роко используется в парфюмерии.
Перга является более ценной по срав-
нению с пыльцой, в ней содержится
больше простых сахаров и витамина К.
Пыльца и перга рекомендуются при лече-
нии хронического гепатита, алкоголизма,
простатита, колитов, сердечно-сосудистых
заболеваний, анемий у детей, а также при
переутомлении, в период реабилитации
после тяжелых заболеваний и др.
Пчелиный воск содержит слож-
ные эфиры, свободные карбоновые кис-
лоты, предельные углеводороды, витамин
А. Входит в состав нек-рых пластырей, ма-
зей и кремов.
См. также Биогенные препараты.
АПЛАЗЙЯ (aplasia; греч. отрицательная
приставка а- + plasis формирование, обра-
зование) — см. Пороки развития.
АПНбЭ (греч. отрицательная приставка
а- 4- рпоё дыхание) — см. Дыхание, патоло-
гическое.
АПОПЛЕКСЙЯ ЯИЧНИКА (apoplexia ovari;
греч. apoplSxia паралич, от apoplesso пора-
жать ударом; син.: гематома яичника, ин-
фаркт яичника, разрыв яичника) — вне-
запно наступившее кровоизлияние в яич-
ник, сопровождающееся нарушением его
целости и кровотечением в брюшную по-
лость.
Наиболее часто А. я. наблюдается при
разрыве менструального желтого тела,
к-рое образуется в яичнике после овуляции.
Возможен разрыв желтого тела беременно-
сти. Чаще А. я. происходит на фоне патол.
изменений сосудов и ткани яичника вслед-
ствие воспаления придатков матки, хрон.
аппендицита и др. Провоцирующими мо-
ментами могут явиться травма, физическое
перенапряжение, половое сношение, осо-
бенно прерванное. Однако А. я. может раз-
виться и в состоянии полного покоя, даже
во сне.
Апоплексия яичника возникает преиму-
щественно у женщин 20—36 лет, чаще в се-
редине или второй половине менструаль-
ного цикла. Проявляется симптомами
острого живота и внутрибрюшного крово-
течения. Обычно внезапно возникает
острая боль в низу живота, преимуще-
ственно на стороне поражения. При значи-
тельном внутрибрюшном кровотечении
отмечаются головокружение, слабость, хо-
лодный пот, тошнота, рвота, бледность
кожи и видимых слизистых оболочек, уча-
щение пульса, снижение АД, иногда обмо-
рочное состояние. В ряде случаев из поло-
вых путей появляются скудные кровяни-
стые выделения.
При пальпации определяются сим-
птомы раздражения брюшины: напряже-
ние мышц передней брюшной стенки, не-
редко выраженный симптом Блюмберга —
Щеткина. С помощью перкуссии можно об-
наружить скопление свободной жидкости
(крови) в брюшной полости. При влага-
лищном исследовании выявляют сглажен-
ность и пастозность задней части свода вла-
галища, иногда удается пальпировать уве-
личенный резко болезненный яичник мяг-
кой консистенции. В случае значительного
кровоизлияния в брюшную полость и при
выраженных симптомах раздражения брю-
шины пальпация матки и ее придатков за-
труднена.
При появлении указанных симптомов
фельдшер должен экстренно доставить
женщину в ближайший стационар. Боль-
ную транспортируют на щите и носилках в
положении лежа на спине (ножной конец
носилок слегка поднимают).
Лечение при массивном внутрибрюш-
ном кровотечении оперативное — ушива-
ние разрыва или резекция яичника, в случае
обширного кровоизлияния яичник уда-
ляют. При А. я. у беременной разрыв яич-
ника ушивают, беременность при этом сох-
раняется. В нек-рых случаях при незначи-
тельном внутрибрюшном кровотечении,
удовлетворительном состоянии больной и
полной уверенности врача в диагнозе про-
водят консервативную терапию (покой, хо-
85
Аппендицит
лод на живот, противовоспалительные
средства). Прогноз при своевременном ле-
чении благоприятный.
АППЕНДИЦИТ (appendicitis; анат. appendix
[vermiformis] червеобразный отро-
сток 4- -itis) — воспаление червеобразного
отростка слепой кишки. Развивается вслед-
ствие внедрения в слизистую оболочку чер-
веобразного отростка возбудителей инфек-
ции непосредственно из его просвета. Вос-
палительному процессу предшествуют за-
стой содержимого в червеобразном
отростке, образование каловых камней в
его просвете, а также проникновение в
отросток инородных тел, перегиб отростка,
т. е. состояния, при к-рых повышается дав-
ление в просвете червеобразного отростка,
повреждается его слизистая оболочка и
усиливается размножение микроорганиз-
мов. По течению различают острый и хро-
нический аппендицит.
Острый аппендицит. Выделяют ката-
ральный (поверхностный, простой), флег-
монозный, гангренозный и перфоратив-
ный аппендицит. Приступ острого А. чаще
начинается внезапно: появляется боль,
к-рая нередко локализуется сначала в эпи-
гастральной области или в области пупка, а
затем в правой подвздошной области.
Боль, как правило, постоянна, в редких слу-
чаях иррадиирует в поясницу, усиливается
при движении и покашливании. В начале
приступа возможна рвота, не приносящая
облегчения. Обычно отмечается задержка
стула. Температура тела повышается до
37,5—38°, пульс учащается до 90—100 уд/мин.
Язык слегка обложен, влажный, а затем ста-
новится сухим. При пальпации в правой
подвздошной области определяются рез-
кая болезненность, напряжение мышц пе-
редней брюшной стенки, положительные
симптомы раздражения брюшины (см.
Острый живот). Болезненность в правой
подвздошной области усиливается в по-
ложении больного на левом боку (сим-
птом Ситковского) и при толчкообразном
надавливании пальцами в левой под-
вздошной области (симптом Ровсинга). У
беременных во второй половине беремен-
ности боли при остром А. локализуются
значительно выше, что обусловлено сме-
щением слепой кишки вверх и кзади уве-
личенной маткой; болевой синдром выра-
жен слабо.
В крови при остром А. наблюдаются
лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной фор-
мулы влево. В сомнительных случаях необ-
ходимо повторное (через 2—4 ч) исследова-
ние крови. В начале приступа СОЭ обычно
остается нормальной, в последующие дни,
как правило, повышена.
У больных пожилого и старческого воз-
раста клин, картина острого А. чаще стер-
тая. Заболевание нередко протекает без вы-
раженного болевого приступа, с нормаль-
ной или субфебрильной температурой тела
даже при деструкции отростка. Особенно-
сти аппендицита у детей — см. ниже.
Из осложнений острого А. следует отме-
тить мезентериолит (воспаление бры-
жейки червеобразного отростка), инфиль-
трат, абсцесс, пилефлебит, перитонит, сеп-
сис. Перитонит может развиться сразу по-
сле приступа или на 3—4-е сутки вследствие
гангрены или перфорации отростка. В ряде
случаев на 3—4-е сутки может образоваться
аппендикулярный инфильтрат, что явля-
ется следствием отграничения воспали-
тельного процесса. Увеличение инфиль-
трата в размерах и лихорадка гектического
типа свидетельствуют об абсцедировании
инфильтрата. При этом возможно развитие
тазового, поддиафрагмального и подпече-
ночного абсцессов (см. Печень, Поддиаф-
рагмальный абсцесс).
Трудности диагностики острого А. обу-
словлены особенностями расположения
червеобразного отростка. Так, при располо-
жении отростка позади слепой кишки (ре-
троцекально) живот остается мягким, боли
и напряжение мышц отмечаются в правой
поясничной области. Поэтому при диагно-
стике острого А. нельзя ограничиваться
только исследованием живота. Необхо-
димо обследовать также органы грудной
полости, провести ректальное исследова-
ние, а у женщин и гинекологическое иссле-
дование, результаты к-рых играют важную
роль в исключении заболеваний органов
малого таза, сходных по клин, проявле-
ниям с острым аппендицитом.
Приступ острого А. следует дифферен-
цировать с правосторонней почечной коли-
кой (см. Мочекаменная болезнь), для к-рой
характерны иррадиация болей в половые
органы, мочеиспускательный канал, бедро,
а также нарушения мочеиспускания. У жен-
щин острый А. надо дифференцировать
прежде всего с воспалением придатков
матки (см. Сальпингоофорит) и внематоч-
ной беременностью. Иногда возникает не-
обходимость в дифференцировании
острого аппендицита с острым холецисти-
том. В постановке правильного диагноза
важную роль играет тщательно собранный
анамнез. При остром холецистите отме-
чаются иррадиация болей в правое плечо
или лопатку и выраженный френикус-сим-
птом. В ряде случаев острый А. дифферен-
цируют с острым панкреатитом, острой не-
проходимостью кишечника, прободной яз-
вой желудка и двенадцатиперстной кишки
(см. Язвенная болезнь), пищевым отравле-
нием, правосторонней пневмонией, инфарк-
том миокарда.
При малейшем подозрении на острый
А. больного следует направить в хирурги-
ческий стационар.
При установлении диагноза острого А.
догоспитальная помощь сводится к назна-
чению больному строгого постельного ре-
жима, запрещению приема пищи и жидко-
сти. Ни в коем случае нельзя применять
слабительные средства, грелки и клизмы, т.
к. это может способствовать развитию пе-
ритонита. Категорически запрещено до
окончательного решения вопроса об опера-
ции назначение обезболивающих препара-
тов.
В случае установления диагноза острого
А. и отсутствия признаков сформирования
аппендикулярного инфильтрата лечение
должно быть хирургическим и состоять в
удалении червеобразного отростка слепой
кишки — аппендэктомии.
Больным с острым А. с наличием огра-
ниченного плотного инфильтрата в правой
подвздошной области назначают строгий
постельный режим, щадящую диету, анти-
биотики. В первые дни необходим холод на
область инфильтрата, а в дальнейшем —
тепловые процедуры. Увеличение ин-
фильтрата в размерах на фоне проводимой
терапии и наличие лихорадки свидетель-
ствуют о развитии абсцесса и требуют опе-
ративного вмешательства.
При своевременной операции по по-
воду острого А. и отсутствии осложнений
прогноз благоприятный. Среди больных
острым А., госпитализированных в первые
сутки от начала заболевания, летальность в
5—10 раз ниже, чем среди поступивших в
стационар в более поздние сроки. Трудо-
способность больных восстанавливается
обычно спустя 3—4 нед. после операции.
Острый аппендицит у де-
тей. Клин, течение острого А. у детей бо-
лее тяжелое, более бурное, чем у взрослых,
а диагностика его затруднена, особенно у
детей до 3 лет. В связи с незрелостью дет-
ского организма в этом возрасте все острые
воспалительные заболевания имеют сход-
ную клин, картину; кроме того, обследова-
ние ребенка сопряжено с определенными
трудностями.
Клин, картина острого А. у детей стар-
шего возраста характеризуется болями в
животе, повышением температуры тела до
37,5—38°, рвотой, задержкой стула, напря-
жением мышц в правой подвздошной об-
ласти, умеренным лейкоцитозом со сдви-
гом лейкоцитарной формулы влево. При
тазовом расположении червеобразного
отростка боли, обычно схваткообразные,
локализуются над лонным сочленением и
несколько справа, иногда отмечаются жид-
кий стул и учащенное мочеиспускание.
Если верхушка отростка расположена
ближе к корню брыжейки, то схваткообраз-
ные боли в животе возникают ближе к
пупку, иногда наблюдается жидкий стул и
умеренное вздутие живота. При ретроце-
кальном расположении отростка болезнен-
ность и напряжение мышц в правой под-
вздошной области мало выражены. При ре-
троперитонеальном (забрюшинном) рас-
положении отростка боль локализуется в
поясничной области, иррадирует в паховую
область, иногда в область правого подре-
берья.
При остром А., развивающемся в возра-
сте до 3 лет, ребенок становится вялым, ка-
призным, малоконтактным из-за непрерыв-
ных болей в животе, нарушается сон, тем-
пература тела повышается до 38—39°, на-
блюдается жидкий стул. Отдифференциро-
вать пассивное напряжение мышц в правой
подвздошной области от активного у детей
черзвычайно трудно, поэтому лучше про-
водить осмотр спящего ребенка. Сон мо-
жет быть вызван искусственно: после очи-
стительной клизмы в прямую кишку (в при-
сутствии врача) вводят 3% р-р хлоралги-
драта (детям до одного года — 10—15 мл;
1—2 лет — 15—20 мл; 2—3 лет — 20—25 мл). Во
время сна активное напряжение мышц сни-
мается, а пассивное остается. Иногда при
пальпации живота наблюдается симптом
отталкивания (спящий ребенок отталки-
вает руку исследующего).
Осложнениями острого А. у детей
являются периаппендикулярный инфиль-
трат и периаппендикулярный абсцесс, пер-
форация отростка, перитонит. Инфильтрат
чаще всего развивается на 3—5-е сутки забо-
левания, в нек-рых случаях возможно его
рассасывание. При нагноении инфильтрата
повышается температура тела и возрастает
лейкоцитоз, появляются резкая болезнен-
ность при пальпации живота и симптомы
раздражения брюшины. В диагностике на-
гноения инфильтрата большое значение
имеют результаты ректального пальцевого
исследования. При признаках нагноения
инфильтрата во избежание прорыва абс-
цесса в брюшную полость показана срочная
операция.
Аппетит
86
Дифференциальный диагноз острого А.
у детей старшего возраста проводят с
острой дизентерией, копростазом, мезаде-
нитом, урод, заболеваниями; у девочек
(особенно в возрасте 10—14 лет) — с пред-
менструальными болями, гематокольпо-
сом и гематометрой (скопление менстру-
альной крови во влагалище или в матке). У
детей до 3 лет дифференциальный диагноз
следует проводить в первую очередь с
острыми респираторными заболеваниями,
копростазом, пневмонией, отитом, урол.
заболеваниями, инвагинацией кишки.
Лечение острого А. у детей только опе-
ративное. Прогноз во многом зависит от
того, насколько своевременно произведена
аппендэктомия. Поэтому при малейшем
подозревании на острый А. ребенок до-
лжен быть немедленно направлен к хи-
рургу.
Хронический аппендицит характеризу-
ется жалобами на периодические боли в
правой подвздошной области и появле-
нием болевых ощущений при надавлива-
нии в точке Мак-Бернея (на границе наруж-
ной и средней трети расстояния между
верхней передней остью гребня подвздош-
ной кости справа и пупком), точке Ланца
(на границе правой и средней трети рас-
стояния между обеими верхними перед-
ними остями гребней подвздошных ко-
стей), точке Кюммеля (на 1—2 см ниже и
вправо от пупка).
Диагноз хронического А. устанавли-
вают на основании данных анамнеза (указа-
ния на перенесенный приступ острого А. с
развитием инфильтрата), после всесторон-
него плановою обследования, включая
контрастную рентгенографию илеоцекаль-
ного отдела кишечника. При этом исклю-
чаются заболевания других органов брюш-
ной полости и почек. У детей диагностика
хронического А. довольно трудна. Часто
повторяющиеся боли в животе могут воз-
никать при мезадените, пороках развития
или заболеваниях мочевыводящих путей,
половых органов у девочек, редко при аска-
ридозе. Для установления диагноза необ-
ходимо тщательное обследование ребенка
в стационаре. Лечение оперативное. Про-
гноз, как правило, благоприятный.
АППЕТИТ (лат. appetitio стремление, жела-
ние) — субъективное ощущение потребно-
сти человека в приеме пищи.
Появление А. сопровождается выделе-
нием слюны и желудочного сока, усиле-
нием перистальтики желудка и кишечника.
Активизация деятельности органов пище-
варения, в свою очередь, усиливает аппе-
тит.
В отличие от голода, отражающего
объективную потребность организма в
питательных веществах и носящего
обычно отрицательную окраску, аппетит
формируется потребностью в пище с уче-
том индивидуального опыта и имеет по-
ложительную окраску. Положительные
эмоции, вызываемые приятной окружаю-
щей обстановкой, особенно связанной с
приемом пищи, усиливают А., сильные
отрицательные эмоции (страх, отвраще-
ние) подавляют его. У человека А. часто
появляется под влиянием раздражителей,
связанных с приемом пищи: запах и внеш-
ний вид пищи, обстановка и т. д. Наблю-
даются индивидуальные колебания А.,
что зависит от привычек, рода работы, ре-
жима отдыха, от обстановки приема
пищи, ее состава.
Нарушения А. наблюдаются при раз-
личных общих заболеваниях (инфекцион-
ных, обменных и нервно-психических) и
при заболеваниях органов пищеваритель-
ного тракта. Возможно как снижение А. до
полного его отсутствия — анорексия, так и
чрезвычайное повышение аппетита (см. Бу-
лимия, Полифагия).
АПРАКСИЯ (apraxia; греч. отрицательная
приставка а- + praxis действие) — потеря
способности выполнять привычные целе-
направленные действия при отсутствии па-
раличей или нарушений координации дви-
жений. А. относится к нарушениям высших
функций коры головного мозга, возникаю-
щим вследствие сосудистого, воспалитель-
ного, опухолевого либо травматического
поражения лобной, теменной долей мозга.
Больные, страдающие А., правильно отве-
чают на вопросы, но не могут выполнить
заданного действия ни с реальным предме-
том (зажечь спичку, застегнуть пуговицу),
ни с воображаемым (показать, как ловят
муху, солят хлеб и др.). При А. не наруша-
ется узнавание предметов, как это бывает
при агнозии.
Различают моторную, идеаторную и
конструктивную А , пднако в клин, прак-
тике чаще встречаются смешанные формы
апраксии.
При моторной А. больной как бы не
помнит движений, к-рые необходимы для
выполнения хорошо известных ему ранее
действий, напр. не может взять со стола
книгу, причесаться, пользоваться при еде
ложкой или вилкой. Вместо этого он произ-
водит хаотичные, нецелесообразные дви-
жения. Кроме того, больной не может по-
вторить движение, к-рое показывает врач.
Моторная А. часто бывает односторонней,
иногда наблюдается изолированная апрак-
сия, напр. пальцев, языка.
Идеаторная А. проявляется наруше-
нием последовательности отдельных эле-
ментов движений, составляющих сложный
двигательный акт. Напр., больной не в со-
стоянии налить в стакан волу из графина, т.
к. он утратил план двигательного акта,
представление о том, что для этого сначала
надо вынуть из графина пробку, поставить
стакан, наклонить графин и т. д. При этом
отдельные элементы движений он выпол-
няет правильно, а при подражании может
воспроизвести весь двигательный акт в це-
лом. Больные с идеаторной А. не могут вы-
полнять символические жесты — грозить
пальцем, стучать кулаком и др.
Конструктивная А. характеризуется не-
возможностью сконструировать целое из
частей, напр., больной не может составить
фигуру из кубиков, нарисовать простейший
план помещения и др. При этом больной не
в состоянии выполнить действия ни по сло-
весному заданию, ни по предложенному
образцу или рисунку. Такого рода А. чаще
бывает двусторонней.
Диагноз А. требует предварительного
исключения у больного сенсорной афазии,
для к-рой характерны непонимание обра-
щенной речи и как следствие этого невы-
полнение устных и письменных заданий
(однако больной с афазией свободно под-
ражает самым сложным действиям врача).
Больные с А. должны наблюдаться и ле-
читься у невропатолога по поводу основ-
ного заболевания. Они нуждаются в по-
мощи при выполнении элементарных дей-
ствий. Положительное влияние оказывают
занятия с психологом.
АПТЁЧКИ — наборы лекарственных
средств, перевязочных материалов и нек-
рых других предметов для оказания первой
помощи. Существует несколько типов ап-
течек.
Универсальная аптечка первой помощи
(рис. 1) предназначена для оказания первой
помощи на предприятиях, стройках, в по-
левых и домашних условиях. Она содержит
болеутоляющие, жаропонижающие, про-
тивовоспалительные, успокаивающие, от-
харкивающие, антисептические и другие
средства. Кроме лекарственных средств, в
состав аптечки входят перевязочный пакет,
стерильные бинты и вата, бактерицидный
пластырь, резиновый кровоостанавливаю-
щий жгут, шина для иммобилизации коне-
чностей, термометр, стаканчик для приема
лекарств, ванночка для промывания глаз.
Аптечка матери и ребенка (рис. 2) содер-
жит предметы, необходимые для ухода за
грудными детьми: соски, соски-пустышки,
спринцовку с мягким наконечником, глаз-
ные пипетки, термометр, туалетную губку,
Рис. 1. Универсальная аптечка первой помощи.
Рис. 2. Аптечка матери и ребенка.
87
Арефлексия
Рис. 3. Аптечка для оснащения транспортных
средств.
полиэтиленовую пленку, марлю, детское
мыло, антисептические средства, перевя-
зочные материалы, вазелиновое масло,
детский крем, детскую присыпку и др.
Аптечка для оснащения транспортных
средств (рис. 3) содержит предметы, необ-
ходимые для оказания самопомощи и взаи-
мопомощи при различных транспортных
происшествиях — таблетки валидола, пер-
манганат калия, 10% р-р аммиака (нашатыр-
ный спирт) в ампулах, 5% р-р йода спирто-
вой, бинты, вату, лейкопластырь, перевя-
зочный пакет первой помощи и кровооста-
навливающий жгут.
Аптечка для спасательных плотов и ап-
течка для спасательных шлюпок, упакован-
ные обычно в металлические футляры с ре-
зиновыми герметизирующими проклад-
ками, содержат перевязочные средства,
кровоостанавливающий жгут, ножницы,
антисептические препараты и нек-рые дру-
гие лекарственные средства.
АПУД-СИСТЁМА (АПУД — аббревиатура,
образованная из первых букв английских
слов amine — амины, precursor — предше-
ственник, uptake — усвоение, поглощение,
decarboxylation — декарбоксилирование;
син. APUD-система) — система эндокрин-
ных клеток, обладающих способностью
продуцировать биологически активные
соединения, участвующие в регуляции
жизненно важных функций организма.
Клетки АПУД-системы (апудоциты)
имеются в железах внутренней секреции —
гипофизе, щитовидной железе, мозговом
веществе надпочечников, вилочковой же-
лезе, а также в жел.-киш. тракте, легких,
коже, ц. н. с. и вегетативной нервной си-
стеме. Апудоциты вырабатывают га-
строинтестинальные гормоны, пролактин,
адренокортикотропный гормон, глюкагон,
кальцитонин и другие гормоны. На секре-
цию пептидов клетками АПУД-системы
жел.-киш. тракта влияет изменение хим. со-
става, объема и температуры содержимого
желудка и кишечника. Почти все болезни
органов пищеварения сопровождаются на-
рушением функции клеток АПУД-системы
жел.-киш. тракта.
АКТГ, соматотропный гормон, пролак-
тин и другие пептидные гормоны, выраба-
тываемые в гипофизе апудоцитами,
являются регуляторами деятельности пе-
риферических желез внутренней секреции,
а также влияют на обмен веществ всего ор-
ганизма. Многие пептиды, синтезируемые
клетками АПУД-системы, выполняют фун-
кции эндогенных опиатов (см. Регулятор-
ные пептиды), влияя на центральную нер-
вную систему.
Опухоли (доброкачественные и злока-
чественные), исходящие из клеток АПУД-
системы, носят название апудом. Наиболее
распространенными из них являются опу-
холи передней доли гипофиза и инсуляр-
ного аппарата поджелудочной железы.
Клин, проявления апудом определяются
избытком тех гормонов, к-рые синтези-
руются клетками этих опухолей. Так, при
гастриномах (опухолях, продуцирующих
гастрин) значительно возрастает продук-
ция соляной кислоты обкладочными клет-
ками слизистой оболочки желудка, обра-
зуются множественные, длительно не руб-
цующиеся язвы двенадцатиперстной
кишки (синдром Золлингера — Эллисона).
При опухолях, синтезирующих так наз. ва-
зоактивный интестинальный пептид
(ВИП), наблюдаются профузные поносы,
ахлоргидрия, гипокалиемия (синдром Вер-
нера — Моррисона). Когда апудомы возни-
кают одновременно в нескольких органах,
к-рые имеют апудоциты, развивается так
наз. синдром множественных эндокрин-
ных неоплазий (синдром МЭН).
Диагностика апудом сложна, основыва-
ется на клин, данных и результатах ком-
плексного обследования больного в усло-
виях стационара.
АРАХНОДАКТИЛЙЯ (arachnodactylia; греч.
arachne паук, паутина + греч. daktylos па-
лец; син.: долихостеномелия, паучья
кисть) — аномалия развития, характери-
зующаяся удлинением и утончением паль-
цев рук и ног. Является симптомом нек-рых
наследственных болезней соединительной
ткани, напр. болезни Марфана (см. Мар-
фана синдром).
АРАХНОИДЙТ (arachnoiditis; анат. arahnoi-
dea паутинная оболочка + -itis) — ограни-
ченное воспаление паутинной оболочки го-
ловного и спинного мозга. А. может
являться осложнением многих инф. болез-
ней, развиваться при воспалительных про-
цессах в придаточных пазухах носа, сред-
нем ухе, при черепно-мозговых травмах.
Клин, симптомы А. зависят от распростра-
нения и локализации патол. процесса, ха-
рактера и степени выраженности наруше-
ний циркуляции цереброспинальной жид-
кости, приводящих к формированию гипер-
тензии внутричерепной.
В зависимости от локализации разли-
чают церебральный, спинальный и цереб-
роспинальный арахноидит. Церебральный
арахноидит проявляется общемозговыми
симптомами: головной болью, рвотой, голо-
вокружением. Нередко в начале болезни от-
мечают повышение температуры тела, уме-
ренно выраженный менингеальный син-
дром (см. Менингит). Очаговые неврол.
симптомы зависят от локализации про-
цесса. Так, при арахноидите выпуклой по-
верхности головного мозга нередко возни-
кают судорожные припадки (см. Судороги).
При локализации процесса в области пере-
креста зрительных нервов наступает сниже-
ние зрения, в тяжелых случаях — слепота.
Арахноидит в области задней черепной
ямки характеризуется выраженной голов-
ной болью, рвотой, головокружением,
атаксией и нистагмом. Черепные нервы (V,
VI, VII, VIII пары) поражаются наиболее ча-
сто при арахноидите основания мозга, в об-
ласти мостомозжечкового угла.
Спинальный арахноидит (арахноидит
спинного мозга) проявляется болями в ме-
стах выхода нервных корешков на уровне
поражения и проводниковыми расстрой-
ствами (нарушение движений, чувстви-
тельности). Процесс чаще локализуется на
уровне грудных, поясничных сегментов
спинного мозга и в области конского хво-
ста.
Цереброспинальный арахноидит харак-
теризуется сочетанием клин, проявлений,
свойственных церебральному и спиналь-
ному арахноидитам.
Диагностика основывается на данных
неврол. обследования, включающего ис-
следования остроты зрения, поля зрения и
глазного дна, данных краниографии, ре-
зультатах исследования цереброспиналь-
ной жидкости (нередко определяется уве-
личение в ней числа клеток, количества
белка, повышение давления до 250—300 мм
вод. ст.).
Лечение должно проводиться дли-
тельно, курсами. Применяют противовос-
палительные, рассасывающие, дегидрата-
ционные, гипосенсибилизирующие и дру-
гие средства. При развитии слипчивого
процесса с образованием спаек или кистоз-
ного процесса по показаниям производят
нейрохирургические операции для устране-
ния препятствий циркуляции цереброспи-
нальной жидкости. Прогноз для жизни бла-
гоприятный в случае своевременно нача-
того лечения.
Профилактика заключается в своевре-
менном и эффективном лечении воспали-
тельных процессов (синуситов, отитов и т.
п.), адекватном лечении и режиме при че-
репно-мозговой травме.
АРБОВЙРУСНЫЕ БОЛЁЗНИ (сокращен-
ное aHrn.arthropod borne viruses вирусы, пе-
реносимые членистоногими) — инфек-
ционные болезни человека и животных,
вызываемые арбовирусами.
Возбудителями А. б. человека являются
ок. 100 арбовирусов. Участие переносчика в
передаче возбудителя обусловливает такие
особенности А. б., как распространение в
р-нах обитания переносчиков (природную
очаговость) и сезонность, определяю-
щуюся периодами интенсивного размно-
жения и активности членистоногих. Суще-
ствует четыре основные клин, формы А. б.:
острое заболевание с преимущественным
поражением ц. н. с., протекающим обычно
по типу энцефалита или менингоэнцефа-
лита; доброкачественная кратковременная
лихорадка; геморрагическая лихорадка; по-
лиартрит, артралгия. В нашей стране
имеют значение такие А. б., как клещевой
энцефалит (см. Энцефалит), Крымская ге-
моррагическая лихорадка и Омская геморра-
гическая лихорадка.
АРЕФЛЕКСИЯ (греч. отрицательная при-
ставка а- + рефлекс) — отсутствие реф-
лекса, т. е. ответа на то или иное раздра-
жение. Развивается при поражении раз-
личных структур нервной системы вслед-
ствие повреждения или угнетения актив-
ности нервных клеток и их отростков,
входящих в рефлекторную дугу данного
рефлекса. А. появляется также при
Аритмии сердца
88
выраженной атрофии скелетных мышц. В
понятие «арефлексия» входит отсутствие
одного какого-либо рефлекса (напр., колен-
ного при спинной сухотке) или группы реф-
лексов (напр., поверхностных, вызываю-
щихся раздражением кожи и слизистых
оболочек, при рассеянном склерозе или
глубоких сухожильных и надкостничных
при полиневрите, амиотрофии). При кома-
тозном состоянии наступает полная А. с от-
сутствием как поверхностных, так и глубо-
ких рефлексов.
Выявление отсутствия одного или не-
скольких рефлексов в сочетании с другими
симптомами помогает установить локали-
зацию и распознать характер поражения
нервной системы. Следует иметь в виду,
что отсутствие сухожильных рефлексов мо-
жет быть врожденным.
См. также Рефлексы, в неврологии.
АРИТМЙИ СЁРДЦА (греч. arhythmia отсут-
ствие ритма) — нарушение ритма сердеч-
ных сокращений. А. с. могут возникать при
нарушении выработки импульса возбужде-
ния сердца в синусовом узле (см. Сердце),
при нарушении проведения импульса по
предсердиям, от предсердий к желудочкам
или при появлении в сердечной мышце до-
полнительных очагов образования импуль-
сов возбуждения. В нормальных условиях
импульсы вырабатываются в синусовом
узле через почти равные промежутки вре-
мени (60—80 раз в 1 мин в покое). При нару-
шении автоматизма синусового узла может
меняться темп выработки импульсов: уча-
щение сердечных сокращений называется
синусовой тахикардией, урежение — сину-
совой брадикардией. Возникновение им-
пульсов через неравные промежутки вре-
мени называют синусовой аритмией. Эта
А. с. часто связана с актом дыхания: на
вдохе пульс учащается, на выдохе — урежа-
ется (так наз. дыхательная аритмия, к-рая
наблюдается у детей и выздоравливающих
и объясняется легкой возбудимостью
блуждающего нерва). Лечения она не тре-
бует.
Экстрасистолия — нарушение
сердечного ритма, связанное с появлением
в сердечной мышце дополнительных оча-
гов возбуждения, импульсы из к-рых вызы-
вают преждевременное сокращение сердца
(экстрасистолу). По локализации очага воз-
буждения различают наджелудочковую
(предсердную, атриовентрикулярную) и же-
лудочковую экстрасистолию. Поскольку по-
сле сокращения мышца сердца нек-рое время
остается невозбудимой (рефрактерная фаза),
очередной нормальный импульс из синусо-
вого узла не может вызвать сокращения
сердца; появляется длительная (компенса-
торная) пауза до следующего импульса из си-
нусового узла. Экстрасистолия наблюдается
при повышенной нервной возбудимости,
при многих заболеваниях сердца, заболева-
ниях других органов, а также и у здоровых
людей (напр., у детей в препубертатном пе-
риоде), поэтому сами по себе экстрасистолы,
особенно наджелудочковые, не обязательно
указывают на поражение сердца.
Больные при экстрасистолии могут
ощущать перебои сердца или его кратков-
ременную остановку с последующим силь-
ным ударом. Иногда появляется несколько
экстрасистол подряд (групповая экстраси-
столия); иногда экстрасистола следует по-
сле каждого нормального сокращения (би-
геминия). Экстрасистолию нетрудно рас-
познать при исследовании пульса по преж-
девременному появлению пульсовой
волны с последующей длинной паузой или
по выпадению отдельных ударов пульса.
Уточнить диагноз экстрасистолии и опре-
делить, в каком участке сердечной мышцы
располагается дополнительный очаг воз-
буждения, помогает электрокардиография.
Больным с экстрасистолией не рекомен-
дуется курить, употреблять крепкий чай,
кофе, алкоголь. При редкой экстрасисто-
лии у лиц без признаков заболевания сер-
дечно-сосудистой системы лекарственного
лечения не назначают либо применяют ус-
покаивающие средства — валериану, боя-
рышник, бромкамфору, к-рые может назна-
чить фельдшер. При частых экстрасистолах
у больных с заболеваниями сердца лечение
определяет врач. Могут быть назначены ан-
тиаритмические препараты, к-рые подби-
рают индивидуально.
Пароксизмальная тахи-
кардия— внезапное резкое учащение
сердцебиений (до 180—220 ударов в 1 мин)
при сохранении их ритмичности, т. к. воз-
буждающие импульсы идут из одного до-
полнительного очага, к-рый может локали-
зоваться в предсердиях, атриовентрикуляр-
ной области или в желудочках. Продолжа-
ется приступ от нескольких секунд до не-
скольких дней, прекращается так же вне-
запно. Затянувшийся приступ пароксиз-
мальной тахикардии нередко приводит к
острой сердечно-сосудистой недостаточно-
сти. Следует помнить, что желудочковая
групповая экстрасистолия и пароксизмаль-
ная тахикардия нередко являются предше-
ственниками фибрилляции желудочков.
Приступ наджелудочной пароксизмальной
тахикардии удается иногда ликвидировать
рефлекторным раздражением блуждаю-
щего нерва. Для этого надавливают на
глазные яблоки или сдавливают массирую-
щими движениями большого пальца руки
сонную артерию либо предлагают боль-
ному натужиться или вызвать рвотные дви-
жения раздражением глотки пальцами.
Если эти приемы не помогают, больного
следует срочно госпитализировать или
обеспечить ему врачебную помощь на ме-
сте (напр., вызвать бригаду скорой по-
мощи). Если по каким-либо причинам это
невозможно, фельдшер может применить
следующие лекарства: при наджелудочко-
вой пароксизмальной тахикардии внутри-
венно медленно ввести новокаинамид
(5—10 мл 10% р-ра в 10 мл 5% р-ра глюкозы)
либо обзидан (1 мл 0,1% р-ра); при желудоч-
ковой пароксизмальной тахикардии вну-
тривенно ввести лидокаин сначала струйно
(4—5 мл 2% р-ра в 5—10 мл изотонического
р-ра хлорида натрия), а затем капельно (6
мл 2% р-ра лидокаина разводят в 60 мл изо-
тонического р-ра хлорида натрия). При не-
эффективности лекарственной терапии по-
казана электрическая дефибрилляция
сердца, к-рую обычно проводят специ-
ально подготовленные врачи. После вос-
становления синусового ритма для его сох-
ранения назначают поддерживающую ан-
тиаритмическую терапию.
Мерцательная аритмия-
расстройство ритма, при к-ром предсердия
сокращаются не полностью, а отдельными
мышечными волокнами, импульсы к желу-
дочкам поступают беспорядочно и лишь
нек-рые из них вызывают сокращения
сердца неодинаковой силы, через неравные
промежутки времени. Наблюдается при
митральном стенозе, кардиосклерозе, ти-
реотоксикозе, миокардите. Мерцательная
аритмия может быть постоянной или воз-
никать в виде приступов (пароксизмы мер-
цания). Она неблагоприятно влияет на кро-
вообращение, особенно при значительном
учащении сердечных сокращений или при
тяжелом поражении миокарда желудочков.
Больной с первым пароксизмом мерца-
тельной аритмии должен быть срочно гос-
питализирован. При повторяющихся па-
роксизмах, а также при постоянной форме
мерцательной аритмии лечебную тактику
определяет врач, при этом среднему мед-
персоналу может быть поручен контроль за
действием назначенных лекарств в проме-
жутках между врачебными осмотрами.
Блокада сердца — расстройство
ритма, связанное с нарушением проведе-
ния импульса из синусового узла к мио-
карду предсердий (так наз. синоаурикуляр-
ная блокада), от предсердий к желудочкам
(атриовентрикулярная блокада) или по
пучку Гиса (внутрижелудочковая блокада).
Блокада сердца может возникнуть при рев-
матизме, миокардите, кардиомиопатии,
кардиосклерозе, отравлении наперстянкой
и нек-рыми другими лекарственными сред-
ствами. Атриовентрикулярная блокада мо-
жет быть частичной и полной. При частич-
ной блокаде увеличивается время прохож-
дения импульса от предсердий к желудоч-
кам, а отдельные импульсы могут не дохо-
дить до желудочков. При полной блокаде
все импульсы из синусового узла не дохо-
дят до желудочков и вызывают лишь сокра-
щения предсердий. В желудочках выраба-
тываются собственные импульсы 20—40 раз
в 1 мин, поэтому у таких больных наблюда-
ется редкий пульс. При выслушивании
сердца определяются редкие приглушен-
ные тоны. Временами выслушивается
громкий I тон — «пушечный тон Страже-
ско», обусловленный одновременным со-
кращением предсердий и желудочков. При
очень редком пульсе больной может поте-
рять сознание (см. Морганьи — Адамса—
Стокса синдром). Лечение назначает врач;
оно направлено на ликвидацию процесса,
вызвавшего блокаду. Применяют также
средства, улучшающие проводимость им-
пульса в миокарде. При отсутствии эф-
фекта у больных с синоаурикулярной и
атриовентрикулярной блокадой иногда
устанавливают искусственный электрон-
ный водитель ритма сердца — электрокар-
диостимулятор.
АРРбЗИЯ (arrosio; лат. arrodere разъ-
едать) — разъедание тканей, в частности
стенки кровеносного сосуда, обусловлен-
ное патологическим процессом, напр.
гнойным воспалением, злокачественной
опухолью. А. крупного кровеносного со-
суда, напр. в области дна хрон. язвы же-
лудка или двенадцатиперстной кишки, мо-
жет вызвать профузное кровотечение.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (tensio arte-
rialis) — см. Кровяное давление.
АРТЕРИЙТ (arteriitis; греч. arteria кровенос-
ный сосуд, артерия 4- -itis) — воспаление
стенки артерии. Может быть местным,
напр. гнойный А. при флегмоне, остеомие-
лите, и иметь распространенный характер,
напр. при сепсисе, ревматизме и других ин-
фекционных и инфекционно-аллергиче-
ских заболеваниях. В ряде случаев, напр.
при облитерирующих поражениях сосудов
конечностей, узелковом периартериите,
темпоральном артериите, А. является ос-
новным первичным патол. процессом.
89
Артроз
См. также Васкулит.
АРТРАЛГЙЯ (arthralgia; греч. arthron сустав
+ algos боль) - боль в суставе. Боль в не-
скольких суставах называют полиартрал-
гией.
Артралгия наблюдается при различных
заболеваниях — ревматических, острых ин-
фекционных, эндокринных и др. Возникно-
вение боли связывают с раздражением
окончаний чувствительных нервов синови-
альной оболочки суставной капсулы про-
дуктами воспаления, иммунных реакций,
токсинами, кристаллами солей (напр., ура-
тами), остеофитами и др.
Лечение направлено на основное забо-
левание. Применяют также анальгетики,
тепло.
АРТРЙТ (arthritis; греч. arthron сустав +
-itis) — воспаление сустава. Возникает
прежде всего во внутренней — синовиаль-
ной оболочке сустава. Развивается синовит,
при этом в суставной полости часто скапли-
вается воспалительный выпот — экссудат.
Патол. процесс может распространяться на
другие структуры сустава — хрящ, эпифизы
костей, образующих сустав, капсулу су-
става, а также на околосуставные ткани —
связки, сухожилия, сумки. Воспаление од-
ного сустава обозначают как моноартрит,
нескольких суставов — полиартрит.
Причины А. многообразны. Он может
быть вызван травмой, инфекцией, аллер-
гией, нарушением системы иммунитета.
Существуют десятки различных заболева-
ний, проявляющихся артритом (напр., рев-
матоидный артрит, Бехтерева болезнь,
синдром Рейтера, подагра) и при к-рых А.
является одним из нередких симптомов
(напр., диффузные болезни соединительной
ткани, системные васкулиты, ревматизм,
инфекции, в частности гонорея, псориаз и
др.).
Клиническая картина А. однотипна; от-
мечаются боль и ощущение скованности в
пораженном суставе, припухлость и повы-
шение температуры тканей над ним, огра-
ничение движений. В ряде случаев, осо-
бенно при остром развитии А., он может со-
провождаться такими общими клиниче-
скими и лабораторными признаками воспа-
ления, как лихорадка, астения, лейкоцитоз,
повышение СОЭ.
В распознавании характера заболева-
ния, проявляющегося А., важное значение
следует придавать тщательному расспросу
и осмотру больного. Расспрос помогает по-
лучить такие сведения, как признаки ар-
трита в прошлом (приступообразное тече-
ние характерно для многих болезней, но
более всего для ревматизма и подагры),
развитие А. вслед за инфекцией носоглотки
(более свойственно ревматизму), после
острого быстро проходящего уретрита или
энтероколита (характерно для синдрома
Рейтера) или алкогольного эксцесса (пода-
гра). При осмотре больного обязательно
исследование всех суставов конечностей, а
также позвоночника. Так, симметричное
поражение мелких суставов кистей и стоп
более характерно для ревматоидного ар-
трита. Преимущественное несимметрич-
ное воспаление суставов нижних конечно-
стей, в т. ч. мелких суставов стоп, боли в об-
ласти пяток типичны для болезни Бехте-
рева, синдрома Рейтера, артритов, разви-
вающихся после мочевых или кишечных
инфекций. При этих болезнях, в отличие от
ревматоидного артрита, часто отмечаются
боли, скованность и ограничение движе-
ний в позвоночнике. Поражение плюснефа-
лангового сустава I пальца стопы и других
близлежащих суставов (предплюсна, голе-
ностопные) свойственно подагре.
Осмотр суставов, особенно кистей (из-
менение к-рых считают «визитной карточ-
кой» болезней суставов), в ряде случаев
сразу позволяет предположить правиль-
ный диагноз. Так, при ревматоидном ар-
трите чаще других симметрично пора-
жаются проксимальные межфаланговые,
пястно-фаланговые и лучезапястные су-
ставы. При этом могут развиваться харак-
терные деформации: палец в виде шеи ле-
бедя (проксимальный межфаланговый су-
став переразогнут, а дистальный межфа-
ланговый сустав того же пальца согнут), па-
лец в виде петли для пуговицы (прокси-
мальный межфаланговый сустав согнут, а
дистальный межфаланговый сустав того же
пальца переразогнут), кисть в виде плав-
ника моржа (отклонение кисти во внеш-
нюю сторону и сгибательные контрактуры
пястно-фаланговых суставов). При псориа-
тическом артрите характерно преимуще-
ственно поражение дистальных межфалан-
говых суставов или всех трех суставов од-
ного пальца с его отеком (палец в виде со-
сиски) и багрово-синюшным цветом кожи.
Нужно обращать внимание на состоя-
ние кожи (напр., эритема на лице при си-
стемной красной волчанке), жировой клет-
чатки (узелковые образования — тофусы
при подагре или ревматоидные узелки при
ревматоидном артрите), глаз (конъюнкти-
вит при синдроме Рейтера, иридоциклит
при болезни Бехтерева), внутренних орга-
нов (поражение сердца при ревматизме;
сердца, легких, почек — при системной
красной волчанке).
Диагноз уточняют с помощью специ-
альных исследований, среди к-рых во всех
случаях обязательны исследования крови,
мочи и рентгенография пораженных суста-
вов.
Не следует любую боль в области су-
става (см. Артралгия) и даже каждый при-
пухший сустав расценивать как следствие
артрита. Припухлость может быть вызвана
скоплением жидкости в полости сустава
без выраженных признаков воспаления (см.
Гидр артроз), опухолью, воспалением сухо-
жилий, проходящих в области сустава. С
целью уточнения характера поражения су-
става помимо указанных выше методов
проводят исследование синовиальной
жидкости, артроскопию, биопсию тканей
сустава.
Течение и исход А. различны при раз-
ных заболеваниях. Так, для ревматизма и
подагры характерно быстрое, в течение не-
скольких дней или недель, полное обрат-
ное развитие всех симптомов. При ревма-
тоидном артрите, болезни Бехтерева, псо-
риатическом артрите воспаление суставов
чаще имеет хрон. течение; со временем в
патол. процесс могут вовлекаться все но-
вые суставы, наблюдаться разрушение (де-
струкция) хряща и суставных отделов ко-
стей, развиваться стойкие деформации су-
ставов и даже полная их неподвижность
(анкилоз).
Лечение А. зависит от его причины. В
большинстве случаев наряду с использова-
нием анальгетиков и противовоспалитель-
ных средств резорбтивного (общего) дей-
ствия применяют местно физиотерапию,
внутрисуставное введение лекарственных
средств. Иногда показано оперативное
вмешательство. При нек-рых А. широко
применяют лечебную физкультуру, мас-
саж, а также сан.-кур. лечение (вне стадии
обострения).
В профилактике А. большое значение
имеет своевременное и полноценное лече-
ние инф. болезней, закаливание организма.
АРТРОГРИПбЗ (arthrogryposis; греч. arth-
ron сустав + gryposis искривление + -osis) —
врожденное заболевание опорно-двига-
тельного аппарата, к-рое проявляется в
виде множественных контрактур суставов
верхних и нижних конечностей вследствие
недоразвития мышц. Движения в поражен-
ных суставах ограничены или отсутствуют.
Одновременно могут наблюдаться подвы-
вихи и вывихи.
Лечение деформаций при А.— дли-
тельный многоэтапный процесс, вклю-
чающий консервативные и хирургические
методы. Его необходимо начинать как
можно раньше. При этом проводят поэ-
тапные корригирующие насильственные
исправления деформации (редрессации) с
фиксацией гипсовыми Повязками, вытя-
жение, массаж, лечебную физкультуру; в
тяжелых случаях показано оперативное
вмешательство. Прогноз для жизни благо-
приятный.
АРТРОЗ (arthrosis; греч. arthron сустав +
-osis; син.: остеоартроз, остеоартроз дефор-
мирующий) — заболевание суставов, в ос-
нове к-рого лежат дистрофические измене-
ния суставного хряща.
Различают первичный и вторичный А.
При первичном А. причины дистрофиче-
ских изменений суставного хряща неясны;
не исключено, что нарушения метаболизма
хрящевой ткани обусловлены генетически.
Особой разновидностью первичного А.
является узелковый А. суставов кистей.
Основными причинами вторичного А.
являются перегрузка суставного хряща (из-
быточной массой тела, укорочением одной
из конечностей, X- и О-образной формами
голени и др.) или его повреждение вслед-
ствие травмы, хрон. воспаления (см. Ар-
трит) либо в связи с метаболическими на-
рушениями (охроноз, подагра), в т. ч. эндо-
кринной природы (гипотиреоз), а также
врожденная дисплазия суставов и наруше-
ния развития хрящевой ткани (болезнь Ка-
шина — Бека).
Основные изменения при А. происходят
в суставном хряще. Наблюдаются микро-
трещины и эрозии. По краям измененного
хряща образуются костные разрастания
(остеофиты). С течением времени, по-
мимо хряща, изменениям подвергаются и
другие ткани сустава. Вследствие попада-
ния мелких обломков хряща в полость су-
става может развиться воспаление внутрен-
ней (синовиальной) оболочки — синовит. В
поздних стадиях болезни возможны значи-
тельная деформация пораженного сустава,
резкое нарушение его функции.
Артроз — самое частое заболевание су-
ставов. Развивается преимущественно у
женщин в возрасте 45—50 лет. Чаще пора-
жаются плюснефаланговые суставы I паль-
цев стоп, коленные, тазобедренные су-
ставы, дистальные и проксимальные меж-
фаланговые суставы кистей, а также
пястно-фаланговые суставы I пальцев ки-
стей. Суставы других пальцев при А. пора-
жаются намного реже, а плечевые, локте-
вые и голеностопные суставы чрезвычайно
редко. А. может развиваться как в одном,
так и нескольких суставах.
Артроскопия
90
Основным клин, проявлением А. явля-
ется боль в суставе — артралгия, к-рая в
большинстве случаев имеет так наз. меха-
нический ритм, т. е. возникает при нагрузке
и исчезает в состоянии покоя. Другие сим-
птомы зависят от локализации артроза.
При узелковом А. суставов кистей отме-
чаются боли и узелковое утолщение ди-
стальных (узелки Гебердена) и прокси-
мальных (узелки Бушара) межфаланговых
суставов кистей. На тыльной поверхности
пальцев около ногтевого ложа могут обра-
зовываться плотные болезненные кисты,
расположенные под кожей и заполненные
вязкой жидкостью. В ряде случаев пора-
женные суставы воспаляются, что усили-
вает болевые ощущения, способствует на-
рушению функции пальцев и появлению
сгибательных контрактур.
Артроз плюснефалангового сустава I
пальца стопы характеризуется болями, воз-
никающими при физической нагрузке
(ходьбе, длительном стоянии). Постоян-
ство болевых ощущений, их связь с физиче-
ской нагрузкой отличают это заболевание
от подагры. Постепенно развиваются огра-
ничения сгибания большого пальца в этом
суставе, происходит его деформация. Эпи-
зодически может возникать воспаление су-
става и прилежащей к нему сумки (бурсит).
Часто А. этого сустава сопровождается от-
клонением большого пальца стопы кна-
ружи и другими ортопедическими анома-
лиями переднего отдела стопы (широкая
плоская стопа).
Артроз тазобедренного сустава (коксар-
троз) чаще, чем А. других суставов, обу-
словлен аномалиями развития тазобедрен-
ного сустава. Характеризуется болями при
опоре на ногу, при ходьбе, ограничением
подвижности сустава.
Артроз коленных суставов (гонартроз)
проявляется болями при ходьбе, особенно
по лестнице или по пересеченной местно-
сти, а также при длительном стоянии. При
гонартрозе чаще, чем при А. других суста-
вов, отмечается хруст при движениях.
Для А., как правило, характерно мед-
ленно прогрессирующее течение с перио-
дическими обострениями.
Диагноз А. любой локализации устана-
вливается на основании типичных клин,
признаков и характерных изменений на
ренгтгенограммах.
Радикальных средств консервативного
лечения не разработано. Применяющиеся
методы зависят от формы А., его локализа-
ции и стадии болезни. При вторичном А.
очень важно своевременное выявление и
максимально возможное устранение основ-
ных причин или факторов риска развития
заболевания.
При поражении суставов нижних коне-
чностей необходимо уменьшение нагрузки
на эти суставы, исключение длительного
пребывания на ногах, сокращение продо-
лжительности ходьбы, чередование
ходьбы и отдыха, использование дополни-
тельной опоры при ходьбе (напр., трости), а
также нормализация массы тела. При А.
плюснефалангового сустава I пальца стопы
существенное значение имеет правильный
подбор обуви: она должна иметь широкий
носок, невысокий и устойчивый каблук,
верх из натуральной кожи. Развитие выра-
женной деформации большого пальца
стопы требует применения специальных
ортопедических прокладок или ношения
ортопедической обуви.
В периоды усиления болей назначают
нестероидные противовоспалительные
средства, проводят физиотерапевтические
процедуры, а при возникновении синовита
внутрь сустава вводят стероидные препа-
раты.
Вне периода обострения рекомендуется
сан.-кур. лечение и леч. физкультура, к-рая
показана при А. крупных суставов нижних
конечностей (она проводится только в по-
ложении лежа или сидя).
В поздних стадиях А. при неэффектив-
ности терапевтических средств и наличии
деформации суставов в ряде случаев прово-
дят хирургическое лечение пораженных су-
ставов.
АРТРОСКОПЙЯ (греч. arthron сустав + sko-
рео наблюдать, исследовать; син.: эндоско-
пия суставов, артроэндоскопия) - метод
визуального исследования полости сустава
с помощью специального оптического при-
бора — артроскопа. Оптический элемент
артроскопа врач вводит в полость сустава
через троакар и визуально оценивает со-
стояние суставных поверхностей капсулы,
связок, менисков и содержимого сустава,
характер патол. изменений. Применяется в
процессе диагностики ряда повреждений и
заболеваний суставов, а также при нек-рых
оперативных вмешательствах (напр., уда-
лении суставной мыши). Наибольшее прак-
тическое значение имеет А. коленного су-
става.
АСБЕСТОЗ — см. Пневмокониозы.
АСЁПТИКА (греч. отрицательная при-
ставка а- + septikos, вызывающий гниение,
гнилостный) — система профилактических
мероприятий, направленных против воз-
можности попадания микроорганизмов в
рану, ткани, органы, полости тела больного
(раненого) при хирургических операциях,
перевязках, эндоскопических и других ле-
чебных и диагностических манипуляциях.
А. включает: а) стерилизацию инструмен-
тов, материалов, приборов и др. (см. Стери-
лизация в хирургии); б) специальную обра-
ботку рук хирурга; в) соблюдение особых
правил и приемов работы при проведении
операций, исследований и др.; г) осуществ-
ление специальных сан.-гиг. и организа-
ционных мероприятий в леч. учреждениях.
Существуют экзогенные и эндогенные
источники инфекции. Основными источни-
ками экзогенной инфекции являются боль-
ные с гнойно-воспалительными заболева-
ниями и бактерионосители. Инфицирова-
ние происходит воздушно-капельным (с
брызгами слюны и других жидкостей), кон-
тактным (с предметов, соприкасающихся с
поверхностью раны), имплантационным (с
предметов, оставляемых в ране,— швов,
дренажей и др.) путем. Источники эндоген-
ной инфекции — хрон. воспалительные
процессы в организме самого больного вне
зоны операции (заболевания кожи, зубов,
миндалин) или в органах, на к-рых выпол-
няется операция (червеобразный отросток,
желчный пузырь и др.), а также сапрофит-
ная флора полости рта, кишечника, дыха-
тельных путей и др. Пути инфицирова-
ния — контактный, лимфогенный, гемато-
генный.
Предупреждению воздушно-капель-
ной инфекции в операционных и перевя-
зочных способствуют организация ра-
боты в них, проведение мероприятий, на-
правленных на уменьшение загрязнения
воздуха микробами и на уничтожение
уже имеющихся в нем бактерий: си-
стематическая влажная уборка, наличие
вентиляционных установок с преоблада-
нием притока воздуха над вытяжкой («под-
пор воздуха»), установок для создания ла-
минарного потока кондиционированного
воздуха, бактерицидных ламп, а также соб-
людение медперсоналом установленных
правил.
Предупреждение контактного инфици-
рования достигается стерилизацией опера-
ционного белья, перевязочного и шовного
материала, перчаток, инструментов, обра-
боткой рук хирурга и операционного поля.
Стерилизация шовного материала направ-
лена на профилактику инфицирования
раны. Ответственность за стерильность не-
сет операционная сестра.
Профилактика эндогенного инфициро-
вания раны заключается в выявлении и ле-
чении очагов инфекции у больного, готовя-
щегося к плановой операции. Плановая
операция должна быть отложена, если у
больного повышена температура, имеются
фурункулы, тонзиллит, кариозные зубы
или другие очаги гнойной инфекции.
В послеоперационном периоде частота
смены повязки на операционной ране зави-
сит от характера отделяемого и степени ее
промокания, т. к. повязка, пропитанная ра-
невым отделяемым, перестает защищать
рану и под ней создаются условия для раз-
вития инфекции.
См. также Антисептика.
АСКАРИДОЗ (ascaridosis) — гельминтоз из
группы нематодозов, характеризующийся
преимущественным поражением желу-
дочно-кишечного тракта.
Распространен повсеместно, за исклю-
чением зоны вечной мерзлоты, пустынь и
полупустынь.
Возбудитель — аскарида (Ascaris lumbri-
coides); длина самки 25—40 см, длина самца
15—25 см. Взрослые аскариды обитают в
тонкой кишке, где самки после оплодотво-
рения откладывают ежедневно до 200 000
яиц. Размеры яиц 0,05-0,07x0,04—0,05 мм.
Самки могут откладывать и так наз. неоп-
лодотворенные яйца (яйцеклетки), но они в
отличие от яиц, отложенных оплодотво-
ренными самками, не развиваются. Яйца с
фекалиями поступают в окружающую
среду, где при достаточной влажности,
температуре 14—35° и доступе кислорода из
них формируются личинки. Низкие темпе-
ратуры тормозят развитие яиц, но не уби-
вают их. Они продолжают оставаться жиз-
неспособными в течение всего зимнего пе-
риода и могут сохраняться в почве не-
сколько лет.
Развитие яиц продолжается от 15 дней
до нескольких месяцев в зависимости от
температуры и влажности почвы. При по-
падании зрелых яиц в кишечник человека
личинки освобождаются от яйцевых обо-
лочек и внедряются в капилляры стенки
кишки, по к-рым попадают в воротную, а
затем в нижнюю полую вену, правый отдел
сердца и малый круг кровообращения. Че-
рез капилляры бронхиол они выходят в воз-
духоносные пути. С помощью ресничек
мерцательного эпителия бронхов личинки
достигают полости рта, смешиваются со
слюной, проглатываются и вновь попа-
дают в тонкую кишку, где развиваются во
взрослых паразитов. Миграция длится 14—
15 дней; развитие аскарид (от момента попа-
дания яиц в кишечник до появления в фека-
лиях яиц новой генерации) продолжается ок.
3 мес.; живут аскариды не более одного года.
91
Астенопия
Источником возбудителей инвазии
является больной человек. Заражение
происходит в результате заноса зрелых
яиц из почвы в рот грязными руками или
при употреблении в пищу овощей, ягод и
фруктов, загрязненных фекалиями, содер-
жащими яйца гельминта. Большое значе-
ние в распространении А. имеет удобре-
ние садов и огородов необезвреженными
фекалиями. Яйца аскарид могут попадать
на предметы обихода и продукты питания
с пылью, а также заноситься в жилые по-
мещения на подошвах обуви. Заражение
А. чаще происходит в летне-осенний пе-
риод. А. наблюдается гл. обр. у детей; у
взрослых встречается реже, что объясня-
ется как более тщательным соблюдением
ими гиг. навыков, так и, возможно, состоя-
нием иммунной системы.
Личинки аскарид сенсибилизируют ор-
ганизм продуктами своего обмена и рас-
пада, а также механически повреждают
стенки сосудов и ткани во время миграции.
Взрослые аскариды оказывают токсическое
воздействие на организм хозяина, могут
вызывать механическое повреждение ки-
шечной стенки, а при интенсивной инва-
зии — обтурацию (закупорку) кишки.
Клинически различают раннюю (мигра-
ционную) и позднюю (кишечную) фазы А.
Ранняя фаза связана с миграцией личинок и
проявляется кожными высыпаниями, пора-
жением печени (гранулемы), эозинофи-
лией крови, образованием эозинофильных
инфильтратов в легких. Могут развиваться
также бронхит и очаговая пневмония. Для
поздней фазы характерны недомогание, го-
ловные боли, понижение аппетита, тош-
нота, иногда рвота, боли в животе, раздра-
жительность, беспокойный сон. Осложне-
ния поздней фазы — непроходимость ки-
шечника, перфоративный перитонит, а
также проникновение аскарид в желчевы-
водящие пути, при этом возможно разви-
тие гнойного холецистита, абсцессов пе-
чени, механической (подпеченочной) жел-
тухи. При заползании аскарид по пищеводу
в глотку и дыхательные пути может насту-
пить закупорка дыхательных путей с разви-
тием асфиксии.
Диагноз ранней фазы А. основывается
на клин, данных и результатах иммунол. ре-
акций с антигеном из аскарид, диагноз по-
здней фазы — на обнаружении яиц в фека-
лиях (см. Гельминты).
Лечение в ранней фазе проводят минте-
золом, вермоксом; в поздней фазе приме-
няют медамин, декарис, вермокс, комбан-
трин, соли пиперазина (пиперазин-адипи-
нат и др.).
Профилактика основана на предупреж-
дении загрязнения фекалиями окружаю-
щей среды: благоустройстве населенных
мест, их канализации, устройстве непрони-
цаемых выгребов неканализованных убор-
ных, регулярной очистке выгребных ям
(см. Ассенизация), удобрении огородов фе-
калиями только после обеззараживания их
путем компостирования. Овощи, ягоды,
фрукты, употребляемые в пищу в сыром
виде, необходимо тщательно мыть. Перед
едой и после земляных работ (напр., ра-
боты на огороде) следует тщательно мыть
руки. Обязательно проведение сан.-про-
свет. работы среди населения. Меры в от-
ношении источников инвазии сводятся к
выявлению и лечению лиц, инвазирован-
ных аскаридами. С этой целью повсе-
местно осуществляется гельминтоко-
прологическое обследование больных, на-
ходящихся в стационаре, и по клин, показа-
ниям — больных, к-рым лечение прово-
дится амбулаторно, а также ежегодно де-
тей в детских дошкольных учреждениях,
школьников 0—4 классов, детей из детских
домов, санаторных школ, домов ребенка,
контингентов взрослого населения, по
роду своих занятий относящихся к группам
риска (рабочие очистных сооружений и ас-
сенизационных обозов, земледельческих
полей орошения, работники теплиц, оран-
жерей и др.). В районах, неблагополучных
по аскаридозу, в к-рых пораженность жите-
лей превышает 10%, обследуют все сель-
ское население 1 раз в год, а в районах, в
к-рых аскаридозом поражено до 10% насе-
ления, обследуют 20% жителей 1 раз в 2
года. Всех выявленных больных подвер-
гают дегельминтизации, а в их усадьбах про-
водят сан. мероприятия. Все жители дан-
ной усадьбы подлежат профилактической
дегельминтизации.
См. также Гельминтозы, Нематодозы.
АСПЕРГИЛЛЁЗ ЛЁГКИХ (aspergillosis pul-
monum) — см. Пневмомикозы.
АСПЕРМАТЙЗМ (aspermatismus; греч.
отрицательная приставка а- + sperma, sper-
matos семя, сперма) — см. Бесплодие.
АСПИРАЦИЯ (лат. aspiratio вдыхание) —
проникновение в дыхательные пути с то-
ком воздуха при вдохе различных инород-
ных тел. Термин «аспирация» употребля-
ется также для обозначения процедуры от-
сасывания содержимого из различных по-
лостей, проводимой с помощью аспирато-
ров разного типа,— аспирационное дрени-
рование (см. Дренирование).
АССЕНИЗАЦИЯ (франц, assainissement оз-
доровление, очистка) — один из способов
очистки населенных мест, включающий
сбор и временное хранение жидких нечи-
стот, их вывоз, обезвреживание и утилиза-
цию. Несмотря на явное преимущество
сплавной системы очистки (см. Канализа-
ция), в неканализованных или частично ка-
нализованных населенных пунктах благо-
даря правильно организованной А. можно
добиться хорошего сан. состояния. Основ-
ные сан. требования к ассенизации: не за-
грязнять воздух, почву, воду; не допускать
размножения и распространения мух и гры-
зунов.
Вывозят жидкие нечистоты специаль-
ным ассенизационным транспортом. Необ-
ходимое количество транспорта для удале-
ния нечистот рассчитывают исходя из норм
накопления отбросов в населенном пункте
(0,5 м3 жидких нечистот на одного человека
в год в неканализованных домах). Вывозят
жидкие нечистоты не реже одного-двух раз
в месяц, не допуская переполнения выгре-
бов и помойниц. В случае надобности вывоз
нечистот следует производить чаще.
Вывезенные жидкие нечистоты через
сливные станции или сливные пункты
отводятся в канализационную сеть или уда-
ляются и обезвреживаются на полях ассе-
низации. Располагают их на расстоянии не
ближе 1 км от жилой застройки, с подвет-
ренной стороны, на сухих незатопляемых
участках со стоянием грунтовых вод не
ближе 1,5 м от поверхности земли. Заливку
производят равномерно: на 10 м2 почвы вы-
ливают 1 м3 жидкости. За лето участок зали-
вают 2—3 раза и оставляют до следующей
весны. Зимой участок заливают одно-
кратно на предварительно вспаханную
почву и весной обязательно запахивают, а
затем засевают кормовыми травами, а на
следующий год — хлебными злаками и ого-
родными культурами (выращивание ово-
щей, употребляемых в сыром виде, не до-
пускается). На полях А. должны быть водо-
провод или колодец, площадка для об-
мывки транспорта, помещения для рабо-
чих (душ, место для приема пищи и др.).
Борьбу с мухами обеспечивает своевре-
менная запашка нечистот и применение де-
зинфицирующих средств. Вокруг полей ас-
сенизации должна быть полоса озелене-
ния.
Нарушение сан. требований к А. может
способствовать распространению инфекций
и инвазий. Необходимо соблюдение мер по
охране труда ассенизаторов: регулярные ос-
мотры с обследованием на гельминтоноси-
тельство и бациллоносительство (см. Носи-
тельство возбудителей заразных болезней),
устройство санитарных пропускников, обес-
печение спецодеждой, соблюдение правил
личной гигиены. А. каждого населенного
пункта должна находиться под постоянным
санитарным надзором.
АССИМИЛЯЦИЯ (лат. assimilatio уподо-
бление, отождествление) — см. Обмен ве-
ществ и энергии.
АСГЕНЙЧЕСКИЙ СИНДРОМ (греч. asthe-
neia бессилие, слабость) — симптомоком-
плекс, характеризующийся раздражитель-
ностью, слабостью, повышенной утомляе-
мостью и неустойчивым настроением.
Больные очень чувствительны и впечатли-
тельны, из-за пустяков теряют самооблада-
ние. Они то ворчливы, всем недовольны,
придирчивы, пессимистически настроены,
то, наоборот, оптимистичны и покладисты.
По незначительным поводам возникает
слезливость, сопровождаемая умилением
или чувством обиды. При физических и
умственных нагрузках быстро наступает
усталость, а вместе с ней чувство неприязни
к выполняемой работе и представление о
ее неодолимости. Характерны неусидчи-
вость, чувство внутреннего беспокойства.
При утомлении, а нередко и без него легко
появляются неприятные мысли, возникаю-
щие непроизвольно, мешающие думать и
сосредоточиваться. Сочетания раздражи-
тельности и слабости при А. с. разнооб-
разны. В одних случаях преобладают явле-
ния раздражительности, возбудимости,
беспокойства, в других — явления истощае-
мости, утомляемости, слезливости. Эти
симптомы обычно больше выражены к ве-
черу. Отмечаются расстройство сна (труд-
ность засыпания, поверхностный сон с оби-
лием сновидений, раннее пробуждение) и
вегетативные нарушения (зябкость, потли-
вость, тахикардия и др.). Астенический
синдром может быть начальным проявле-
нием всех психических болезней. Он встре-
чается также при психопатиях и неврозах.
Больных с А.с. следует направлять на кон-
сультацию к врачу-психиатру.
АСГЕНОПЙЯ (asthenopia; греч. asthenes
слабый + bps, bpos глаз) — быстро насту-
пающее утомление глаз во время зритель-
ной работы, особенно если объект нахо-
дится на малом расстоянии от глаза.
Различают аккомодативную и мышеч-
ную А. Аккомодативная А. развивается
вследствие перенапряжения ресничной
мышцы глаза в процессе его аккомодации,
в т. ч. при дальнозоркости, астигматизме
(см. Астигматизм глаза). Мышечная А. мо-
жет возникать при врожденной слабости
внутренних прямых мышц глаза, но чаще
Астигматизм глаза
92
наблюдается при некорригированной бли-
зорукости. Она может сопровождаться на-
рушением бинокулярного зрения и разви-
тием косоглазия.
Астенопатия, помимо быстрого утомле-
ния глаз, проявляется также двоением
объектов (см. Диплопия), головной болью.
Для предупреждения и лечения А. необхо-
димы общеукрепляющая терапия, своевре-
менная правильная коррекция дальнозор-
кости и близорукости, соблюдение норм
гигиены зрения, правильное чередование
работы и отдыха для глаз.
См. также Аккомодация глаза.
АСТИГМАТЙЗМ ГЛАЗА (греч. отрицатель-
ная приставка a- 4-stigma, stigmatos точка) —
нарушение зрения, обусловленное различ-
ной преломляющей способностью отдель-
ных участков оптической системы глаза.
При этом на сетчатке не создается четкого
изображения рассматриваемого предмета,
что сопровождается искажением зритель-
ного восприятия.
Различают неправильный и правиль-
ный астигматизм. Неправильный А.г.
обычно обусловлен рубцовыми измене-
ниями или помутнением роговицы, в ре-
зультате к-рых отдельные участки рого-
вицы приобретают разную преломляющую
силу, а зрительное изображение на сетчатке
глаза — различную степень четкости. Пра-
вильный А.г. связан с отклонениями
формы глаза в области роговицы от шаро-
видной (напр., к конусовидной и эллип-
соидной). При этом главные меридианы
роговицы (т. е. взаимно перпендикуляр-
ные оси, проведенные через центр зрачка,
одна из которых характеризуется наиболь-
шей, а другая — наименьшей преломляю-
щей силой) имеют отклонения от строго
вертикального или строго горизонталь-
ного положения, оставаясь взаимно пер-
пендикулярными. В зависимости от соче-
тания клин, рефракций (см. Рефракция
глаза) в главных меридианах выделяют
простой (близорукий или дальнозоркий),
сложный и смешанный виды астигма-
тизма.
Астигматизм небольшой степени (до
0,5 дптр) встречается часто и не оказывает
существенного влияния на зрение. А.г.
больших степеней всегда значительно по-
нижает остроту зрения.
Определяют А.г. с помощью субъек-
тивных и объективных методов исследо-
вания. Для выявления А.г. субъективным
методом при исследовании остроты зре-
ния в пробную оправу перед исследуемым
глазом ставят непрозрачный щиток с узкой
щелью; вращая его, подбирают такое поло-
жение щели, при к-ром достигается наибо-
лее высокая острота зрения. С помощью
корригирующих стекол определяют реф-
ракцию этого меридиана. Повернув щиток
со щелью на 90°, определяют остроту зре-
ния и рефракцию другого главного мери-
диана. Разница в рефракции главных мери-
дианов показывает степень А.г. Объектив-
ными методами определения А.г.
являются скиаскопия, офтальмометрия и
рефрактометрия.
Коррекцию А.г. осуществляют с по-
мощью положительных или отрицатель-
ных цилиндрических линз (см. Очки). В
прописи очков с цилиндрическими лин-
зами указывают положение оси стекла в
градусах (от 0 до 180°).
АСТМА (греч. asthma одышка, удушье) —
состояние удушья. Обычно к А. относят
удушье, возникающее приступообразно
вследствие нарастания сердечной недоста-
точности (сердечная астма) или как прояв-
ление самостоятельного заболевания —
бронхиальной астмы. При А. любого
происхождения больному нужно придать
сидячее положение, обеспечить приток
свежего воздуха, успокоить, помочь в вы-
боре целесообразного ритма дыхания (лик-
видация «дыхательной паники»), затем
оказать неотложную помощь, направлен-
ную на устранение причины удушья.
АСФИКСЙЯ (asphyxia; греч. отрицательная
приставка a- 4-sphyxis пульс, пульсация) —
состояние нарастающего удушья, приво-
дящее к недостатку кислорода в крови и
тканях (гипоксии) и к накоплению в них уг-
лекислого газа (гиперкапнии).
Дыхательная недостаточность любой
этиологии может в терминальной фазе
привести к А. Однако под А. понимают в
основном нарушение легочной вентиля-
ции, возникающее в результате непроходи-
мости верхних дыхательных путей и тра-
хеи, а также при сдавлении легкого.
Основные причины А.: 1) сдавление
верхних дыхательных путей извне при по-
вешении, удавлении (странгуляционная
А.), травмах шеи; 2) попадание инородных
твердых или жидких тел в верхние дыха-
тельные пути и трахею, что приводит к их
частичной или полной непроходимости
(механическая обтурационная А.); 3) запа-
дение языка у лежащего на спине больного
или пораженного, находящегося в коматоз-
ном состоянии; 4) патол. процессы в обла-
сти гортани и трахеи (отек, гематома, ожог,
опухоль, ларингоспазм); 5) скопление в
плевральной полости воздуха (напряжен-
ный пневмоторакс), крови (гемоторакс),
жидкости (гидроторакс); разрыв диаф-
рагмы с перемещением в плевральную по-
лость органов брюшной полости; 6) трав-
матическое сдавление грудной клетки, жи-
вота, а иногда и всего туловища твердыми
или сыпучими телами (травматическая А.).
Причинами А. могут быть также острые на-
рушения функции дыхательных мышц при
травме верхних отделов спинного мозга,
нек-рых интоксикациях (остаточное дей-
ствие миорелаксантов, ботулизм, отравле-
ние и др.), судорожных синдромах (столб-
няк, эпилептический статус, эклампсия) и
других заболеваниях (миастенический
криз, полиомиелит, восходящий полира-
дикулоневрит и др.).
Клиническая картина А. зависит от ее
причины. При острой странгуляционной и
обтурационной А. дыхательные движения
приобретают судорожный характер, но ды-
хания как такового нет. Быстро развивается
резкий цианоз лица, утрачивается созна-
ние, возникают общие судороги. Возможны
непроизвольное мочеиспускание и дефека-
ция. Остановка сердца наступает через 2—3
мин.
При постепенно нарастающей обтура-
ционной А. дыхание становится вначале
редким, глубоким, хриплым или свистя-
щим. Дыхательные шумы слышны на рас-
стоянии, при вдохе напрягаются вспомога-
тельные мышцы. Затем дыхание стано-
вится частым, поверхностным, аритмич-
ным. Сначала пульс учащается, повыша-
ется артериальное и венозное давление, на-
блюдаются головокружение, потемнение в
глазах. Затем пульс замедляется, утрачива-
ется сознание, артериальное и венозное
давление снижается, появляются судороги.
В дальнейшем наступает остановка дыха-
ния. В результате снижения содержания
кислорода и накопления в организме угле-
кислого газа кровь приобретает темно-
красный цвет, может возникнуть фибрил-
ляция желудочков сердца.
Если в основе А. лежит сдавление лег-
кого, дыхание сразу становится частым и
поверхностным. Пораженная половина
грудной клетки во время вдоха отстает или
даже западает (при множественном пере-
ломе ребер). При травматической А. без со-
трясения мозга сознание сохранено, но от-
мечаются возбуждение, выраженный циа-
ноз и отечность лица, множественные кро-
воизлияния в кожу, коньюнктиву и склеру
глаз.
При А. необходимо немедленное прове-
дение интенсивных реанимационных, те-
рапевтических и хирургических мероприя-
тий. В первую очередь нужно восстановить
проходимость дыхательных путей при их
сдавлении или обтурации (снятие петли
или устранение предмета, сдавливающего
шею пострадавшего, удаление из дыха-
тельных путей инородных тел). Для под-
держания проходимости дыхательных пу-
тей и с целью борьбы с быстро нарастаю-
щей гипоксемией следует устранить запа-
дение корня языка. Для этого голове боль-
ного придают положение максимального
затылочного разгибания, либо вводят в ро-
товую полость воздуховод, либо выдви-
гают вперед нижнюю челюсть за ее углы,
либо выводят из полости рта язык, наложив
на него языкодержатель или прошив его.
Об эффективности манипуляции свиде-
тельствует восстановление дыхания, к-рое
становится ровным и бесшумным. Необхо-
димо также удалить рвотные массы и кровь
изо рта и ротоглотки, инородные тела из
верхних дыхательных путей с помощью
приемов, повышающих давление в груд-
ной клетке и дыхательных путях ниже ме-
ста их обструкции (нанесение отрывистых
ударов ладонью по межлопаточной обла-
сти и отрывистое надавливание на эпига-
стральную область) или специальными ин-
струментами во время прямой ларингоско-
пии; при пневмотораксе наложить окклю-
зионную повязку.
После восстановления проходимости
дыхательных путей приступают к искус-
ственной вентиляции легких вначале мето-
дом изо рта в рот, затем с помощью порта-
тивных и стационарных респираторов.
Если наступила остановка сердца, одновре-
менно с искусственным дыханием начи-
нают массаж сердца. Искусственную венти-
ляцию легких продолжают до полного вос-
становления сознания больного, иногда не-
сколько часов и даже суток. Это особенно
важно после перенесенной странгуляцион-
ной и травматической А. Возникающие в
этих случаях судороги и резкое двигатель-
ное возбуждение устраняют повторным
введением на фоне искусственного дыха-
ния миорелаксантов короткого действия
(миорелаксина, дитилина), а в наиболее тя-
желых случаях — миорелаксантов длитель-
ного действия (тубарина).
Медсестра или фельдшер, особенно ра-
ботающие самостоятельно, иногда вынуж-
дены проводить манипуляции, к-рые в
обычных условиях выполняются только
врачами,— интубацию трахеи, дренирование
плевральной полости, проводниковые но-
вокаиновые блокады и др. В нек-рых чрезвы-
чайных ситуациях (отек гортани, сдавление
93
Асфиксия новорожденного
ее опухолью, гематомой) А. может быть
эффективно устранена лишь с помощью
трахеостомии, к-рую выполняет только
врач. В безвыходных ситуациях фельдшер
может прибегнуть к чрескожному проколу
трахеи толстой иглой с введением в нее ка-
тетера и последующим проведением пре-
рывистой струйной вентиляции легких воз-
душно-кислородной смесью или кислоро-
дом. Акушерка может встретиться с необ-
ходимостью провести лечение асфиксии
новорожденного, к-рая проявляется состоя-
нием длительного апноэ при рождении.
Лечение А. при таких заболеваниях, как
ботулизм, столбняк, различные экзотокси-
козы, требует наряду с упомянутыми об-
щими леч. мероприятиями проведения
специфической терапии (см. Ботулизм, От-
равления, Столбняк).
АСФИКСЙЯ НОВОРОЖДЁННОГО (asphy-
xia neonatorum) — патологическое состоя-
ние новорожденного, обусловленное нару-
шением дыхания и возникающей вслед-
ствие этого кислородной недостаточно-
стью.
Этиология. Причинами А.н.
являются острая и хроническая внутриу-
тробная кислородная недостаточность (ги-
поксия плода), внутричерепная родовая
травма плода, иммунол. несовместимость
крови матери и плода, внутриутробная ин-
фекция, закупорка дыхательных путей
плода слизью или околоплодными водами
(аспирационная асфиксия), пороки разви-
тия дыхательной и сердечно-сосудистой
систем плода. Возникновению А.н. способ-
ствуют экстрагенитальные заболевания бе-
ременной (сердечно-сосудистые, особенно
в стадии декомпенсации, тяжелые заболе-
вания легких, выраженная анемия, сахар-
ный диабет, тиреотоксикоз, инф. болезни и
др.), ОПГ-гестозы, перенашивание бере-
менности, преждевременная отслойка пла-
центы, патол. изменения пуповины, плод-
ных оболочек и плаценты, осложнения в
родах (несвоевременное излитие околоп-
лодных вод, аномалии родовой деятельно-
сти, несоответствие размеров таза роже-
ницы и головки плода, неправильные
вставления головки плода и др.).
Патогенез. Независимо от причин
кислородной недостаточности в организме
новорожденного происходят изменения
обменных процессов, гемодинамики и ми-
кроциркуляции, степень выраженности
к-рых зависит от интенсивности и длитель-
ности гипоксии. Развивается метаболиче-
ский или респираторно-метаболический
ацидоз, сопровождающийся гипоглике-
мией, азотемией и гиперкалиемией, сме-
няющейся дефицитом калия. Дисбаланс
электролитов и метаболический ацидоз
приводят к клеточной гипергидратации.
При острой гипоксии возрастает объем
циркулирующей крови в основном за счет
увеличения объема циркулирующих эри-
троцитов. А.н., развившаяся на фоне хрон.
гипоксии плода, сопровождается гипово-
лемией. Происходит сгущение крови, уве-
личивается ее вязкость, повышается агрега-
ционная способность эритроцитов и тром-
боцитов. В головном мозге, сердце, почках,
надпочечниках и печени новорожденных в
результате микроциркуляторных рас-
стройств возникают отек, кровоизлияния и
участки ишемии, развивается тканевая ги-
поксия. Изменение центральной и перифе-
рической гемодинамики проявляется сни-
жением ударного и минутного объема
сердца и падением АД. Метаболические,
гемодинамические и микроциркуляторные
расстройства приводят к нарушению моче-
выделительной функции почек.
Клиническая картина. Веду-
щим симптомом А.н. является расстрой-
ство дыхания, приводящее к изменению
сердечной деятельности и гемодинамики,
нарушению нервно-мышечной проводимо-
сти и рефлексов. Степень тяжести асфик-
сии определяют в зависимости от оценки
состояния новорожденного по шкале Ап-
гар (см. Апгар метод). В соответствии с
Международной классификацией болезней
IX пересмотра выделяют А.н. средней тя-
жести и тяжелую (оценка по шкале Апгар
на первой минуте после рождения соответ-
ственно 7—4 и 3—0 баллов). В клин, прак-
тике принято различать три степени тяже-
сти асфиксии: легкую (оценка по шкале Ап-
гар на первой минуте после рождения 7—6
баллов), средней тяжести (5—4 балла) и тя-
желую (3—1 балл). Общая оценка 0 баллов
свидетельствует о клинической смерти.
При легкой асфиксии новорожденный де-
лает первый вдох в течение первой минуты
после рождения, но дыхание у него ослаб-
ленное, отмечаются цианоз кистей, стоп,
носогубного треугольника, небольшое
снижение мышечного тонуса. При асфик-
сии средней тяжести ребенок делает пер-
вый вдох в течение первой минуты после
рождения, дыхание ослаблено (регулярное
или нерегулярное), крик слабый, сердце-
биение, как правило, замедлено, но может
быть и учащено, мышечный тонус и реф-
лексы снижены, кожа синюшна, иногда
преимущественно в области лица, кистей
и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой
асфиксии дыхание нерегулярное (отдель-
ные вдохи) либо отсутствует, ребенок не
кричит, иногда стонет, сердцебиение за-
медлено, в ряде случаев отмечаются еди-
ничные нерегулярные сокращения
сердца, мышечный тонус снижен или от-
сутствует, рефлексы не определяются,
кожа бледная в результате спазма перифе-
рических сосудов, пуповина не пульси-
рует; часто развивается надпочечниковая
недостаточность.
В первые часы и дни жизни у новорож-
денных, перенесших асфиксию, развива-
ется постгипоксический синдром, основ-
ным проявлением к-рого является пораже-
ние ц.н.с. При этом у каждого третьего ре-
бенка, родившегося в состоянии асфиксии
средней тяжести, наблюдается нарушение
мозгового кровообращения I—II степени, а
у всех детей, перенесших тяжелую асфик-
сию,— расстройство ликвородинамики и
нарушение мозгового кровообращения II—
III степени. Кислородная недостаточность
и нарушение функции внешнего дыхания
препятствуют становлению гемодинамики
и микроциркуляции после рождения, в
связи с чем у ребенка сохраняются феталь-
ные коммуникации: остается открытым ар-
териальный (боталлов) проток; в резуль-
тате спазма легочных капилляров, приво-
дящего к повышению давления в малом
круге кровообращения и перегрузке правой
половины сердца, не закрывается овальное
отверстие. В легких обнаруживают ателек-
тазы и нередко гиалиновые мембраны. От-
мечаются расстройства сердечной деятель-
ности: глухость тонов, экстрасистолия, ар-
териальная гипотензия. На фоне гипоксии
и сниженной иммунной защиты нередко
нарушается микробная колонизация ки-
шечника, что приводит к дисбактериозу. В
течение первых 5—7 дней жизни сохра-
няются метаболические расстройства,
проявляющиеся накоплением в организме
ребенка кислых продуктов обмена и моче-
вины, гипогликемией, дисбалансом элек-
тролитов и истинным дефицитом калия.
Вследствие нарушения функции почек и
резкого снижения диуреза после 2—3-го дня
жизни у новорожденных развивается отеч-
ный синдром.
Диагноз асфиксии и ее тяжесть уста-
навливают на основании определения в
первую минуту после рождения степени на-
рушения дыхания, изменений частоты сер-
дечных сокращений, мышечного тонуса,
рефлексов, цвета кожи и оценки состояния
новорожденного по шкале Апгар. О сте-
пени тяжести перенесенной асфиксии сви-
детельствуют также показатели кислотно-
основного состояния (см. Кислотно-щелоч-
ное равновесие). Так, если у здоровых ново-
рожденных pH крови, взятой из вены пупо-
вины, колеблется от 7,22 до 7,36, BE (дефи-
цит оснований) — от — 9 до — 12 ммоль/л,
то при легкой асфиксии и асфиксии сред-
ней тяжести эти показатели соответ-
ственно равны 7,19—7,11 и от—13 до —18
ммоль/л, при тяжелой асфиксии pH менее
7,1, BE от —19 ммоль/л и ниже. Тщательное
неврол. обследование новорожденного,
ультразвуковое исследование головного
мозга позволяют дифференцировать гипо-
ксическое и травматическое поражение
ц.н.с. В случае преимущественно гипоксиче-
ского поражения ц.н.с. очаговая неврол.
симптоматика у большинства детей не выя-
вляется, развивается синдром повышенной
нервно-рефлекторной возбудимости, в бо-
лее тяжелых случаях — синдром угнетения
ц.н.с. У детей с преобладанием травматиче-
ского компонента (обширные субдураль-
ные, субарахноидальные и внутрижелудоч-
ковые кровоизлияния и др.) при рождении
выявляют гипоксемический сосудистый
шок со спазмом периферических сосудов и
выраженной бледностью кожи, гипервозбу-
димость, нередко очаговую неврол. симпто-
матику и судорожный синдром, возникаю-
щий через несколько часов после рождения.
Лечение. Дети, родившиеся в асфик-
сии, нуждаются в реанимационной по-
мощи. Эффективность ее в большой мере
зависит от того, насколько рано начато ле-
чение. Реанимационные мероприятия про-
водят в родильном зале под контролем ос-
новных параметров жизнедеятельности ор-
ганизма: частоты дыхания и его проводи-
мости в нижние отделы легких, частоты
сердцебиения, показателей АД, гемато-
крита и кислотно-основного состояния.
В момент рождения головки плода и
сразу после рождения ребенка мягким кате-
тером с помощью электроотсоса бережно
удаляют содержимое носовых ходов, ро-
тоглотки (при этом используют тройники
для создания прерывистого разряжения
воздуха), немедленно пересекают пупо-
вину и помещают ребенка на реанимацион-
ный стол под источник лучистого тепла,
где повторно аспирируют содержимое но-
совых ходов и ротоглотки и удаляют также
содержимое желудка. При легкой асфиксии
ребенку придают дренажное (коленно-лок-
тевое) положение, назначают ингаляцию
60% кислородно-воздушной смеси, в вену
пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг)
в 10—15 мл 10% р-ра глюкозы. В случае ас-
фиксии средней тяжести для нормализа-
Асфиксия новорожденного
94
ции дыхания показана искусственная вен-
тиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до
восстановления регулярного дыхания и по-
явления розовой окраски кожи (обычно в
течение 2—3 мин), в последующем кисло-
родную терапию продолжают путем инга-
ляций. Кислород должен подаваться
увлажненным и подогретым при любом
методе кислородной терапии. В вену пупо-
вины вводят кокарбоксилазу в той же дозе,
что и при легкой асфиксии. При тяжелой ас-
фиксии сразу после пересечения пуповины
и отсасывания содержимого верхних дыха-
тельных путей и желудка проводится инту-
бация трахеи под контролем прямой ларин-
госкопии и ИВЛ до восстановления регу-
лярного дыхания (если в течение 15—20 мин
ребенок не сделал ни одного самостоятель-
ного вдоха, реанимационные мероприятия
прекращают даже при наличии сердцебие-
ния). Одновременно с ИВЛ в вену пупо-
вины вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в
10—15 мл 10% р-ра глюкозы), 5% р-р гидро-
карбоната натрия (только после создания
адекватной вентиляции легких, в сред-
нем 5 мл/кг), 10% р-р глюконата кальция
(0,5—1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1
мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для вос-
становления сосудистого тонуса. В случае
появления брадикардии в вену пуповины
вводят 0,1 мл 0,1% р-ра сульфата атропина.
При частоте сердечных сокращений менее
50 ударов в 1 мин или при остановке сердца
проводят непрямой массаж сердца, в вену
пуповины либо внутрисердечно вводят
0,5—1 мл 0,01% (1:10 000) р-ра гидрохлорида
адреналина.
После восстановления дыхания и сер-
дечной деятельности и стабилизации со-
стояния ребенка его переводят в палату ин-
тенсивной терапии отделения новорож-
денных, где осуществляют мероприятия,
направленные на предотвращение и ликви-
дацию отека головного мозга, устранение
нарушений гемодинамики и микроцирку-
ляции, нормализацию метаболизма и фун-
кции почек. Проводят краниоцеребраль-
ную гипотермию — местное охлаждение
головки новорожденного (см. Гипотермия
искусственная) и инфузионно-дегидрата-
ционную терапию. Перед краниоцереб-
ральной гипотермией обязательна преме-
дикация: инфузия 20% р-ра оксибутирата
натрия (110 мг/кг) и 0,25% р-ра дроперидола
(0,5 мг/кг). Объем леч. мероприятий опре-
деляется состоянием ребенка, они прово-
дятся под контролем показателей гемоди-
намики, свертывающей системы крови,
кислотно-основного состояния, содержа-
ния белка, глюкозы, калия, натрия, каль-
ция, хлоридов, магния в сыворотке крови.
Для устранения метаболических наруше-
ний, восстановления гемодинамики и
функции почек внутривенно капельно
вводят 10% р-р глюкозы, реополиглюкин,
со вторых-третьих суток гемодез. Общий
объем вводимой жидкости (с учетом
кормления) в первые-вторые сутки до-
лжен составлять 40—60 мл/кг, на третьи
сутки — 60—70 мл/кг, на четвертые — 70—
80 мл/кг, на пятые — 80—90 мл/кг, на ше-
стые-седьмые — 100 мл/кг. Со вторых-
третьих суток в капельницу добавляют
7,5% р-р хлорида калия (1 мл/кг в сутки).
Внутривенно струйно вводят кокарбокси-
лазу (8—10 мг/кг в сутки), 5% р-р аскорби-
новой кислоты (1—2 мл в сутки), 20% р-р
пантотената кальция (1—2 мг/кг в сут-
ки), 1% р-р рибофлавина-мононуклеотида
(0,2-0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат
(0,5—1 мг в сутки), цитохром С (1—2 мл 0,25%
р-ра в сутки при тяжелой асфиксии). Вну-
тримышечно вводят 0,5% р-р липоевой кис-
лоты (0,2—0,4 мл/кг в сутки). Применяют
также ацетат токоферола 5—10 мг/кг в сутки
внутримышечно или 3—5 капель 5—10% р-ра
на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую
кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь. С
целью профилактики геморрагического
синдрома в первые часы жизни внутримы-
шечно однократно вводят 1% р-р викасола
(0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по
0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии
показан этамзилат (дицинон) по 0,5 мл
12,5% р-ра на 1 кг массы тела внутривенно
или внутримышечно. При синдроме повы-
шенной нервно-рефлекторной возбудимо-
сти назначают седативную и дегидрата-
ционную терапию: 25% р-р сульфата магния
по 0,2—0,4 мл/кг в сутки внутримышечно,
седуксен (реланиум) по 0,2—0,5 мг/кг в
сутки внутримышечно или внутривенно,
оксибутират натрия по 150—200 мг/кг в
сутки внутривенно, лазикс по 2—4 мг/кг в
сутки внутримышечно или внутривенно,
маннит по 0,5—1 г сухого вещества на 1 кг
массы тела внутривенно капельно на 10%
р-ре глюкозы, фенобарбитал по 5-10 мг/кг
в сутки внутрь. В случае развития сердечно-
сосудистой недостаточности, сопровож-
дающейся тахикардией, внутривенно вво-
дят 0,1 мл 0,06% р-ра коргликона, дигоксин
(доза насыщения в первые сутки составляет
0,05—0,07 мг/кг, в последующие сутки вво-
дят % часть этой дозы), 2,4% р-р эуфиллина
(0,1 мл/кг в сутки). Для профилактики дис-
бактериоза в комплекс терапии включают
бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.
Важное значение имеет уход. Ребенку
должен быть обеспечен покой, головке
придают возвышенное положение. Пере-
несших легкую асфиксию помещают в кис-
лородную палатку; перенесших асфиксию
средней тяжести и тяжелую — в кувез. Кис-
лород подается со скоростью 4—5 л/мин,
что создает концентрацию 30—40%. При от-
сутствии необходимого оборудования воз-
можна подача кислорода через маску или
носовую канюлю. Нередко показано по-
вторное отсасывание слизи из верхних ды-
хательных путей и желудка. Необходимо
следить за температурой тела, диурезом,
функцией кишечника. Первое кормление
при легкой асфиксии и асфиксии средней
тяжести назначают через 12—18 ч после
рождения, ребенку дают сцеженное груд-
ное молоко из бутылочки. Родившихся в
тяжелой асфиксии начинают кормить сце-
женным грудным молоком через зонд спу-
стя 24 ч после рождения. Сроки приклады-
вания к груди определяются состоянием
ребенка. В связи с возможностью осложне-
ний со стороны ц. н. с. за детьми, родивши-
мися в асфиксии, после выписки из родиль-
ного стационара устанавливают диспансер-
ное наблюдение педиатра и невропато-
лога.
Прогноз зависит от тяжести асфик-
сии, полноты и своевременности леч. меро-
приятий. Для определения прогноза со-
стояние новорожденного повторно оцени-
вают по шкале Апгар через 5 мин после
рождения. Если оценка возрастает по срав-
нению с оценкой, полученной на 1-й ми-
нуте после рождения, прогноз для жизни
благоприятный. В течение первого года
жизни у детей, перенесших асфиксию, мо-
гут наблюдаться синдромы гипо- и гипер-
возбудимости, гипертензионно-гидроце-
фальный, судорожный, диэнцефальные на-
рушения и др.
Профилактика включает своев-
ременное выявление и лечение экстрагени-
тальных заболеваний у беременных, а
также осложнений беременности и родов;
предупреждение внутриутробной гипо-
ксии, особенно в конце II периода родов;
отсасывание слизи из верхних дыхатель-
ных путей сразу после рождения ребенка.
АСЦЙТ (ascites, греч. askites [nosos] во-
дянка) — скопление жидкости в брюшной
полости.
Наиболее частая причина А.- повыше-
ние давления в системе воротной вены (см.
Портальная гипертензия), к к-рому приво-
дят цирроз печени, застойная сердечная недо-
статочность, тромбоз или сдавление
ствола либо ветвей воротной вены. Реже А.
является одним из признаков общего отеч-
ного синдрома при болезнях почек, али-
ментарной дистрофии или возникает
вследствие поражения брюшины (раковое,
туберкулезное обсеменение и др.) либо
грудного протока. При наличии какой-либо
из перечисленных причин возникновению
и нарастанию А. способствуют нарушения
регуляции водно-солевого обмена.
Накопление жидкости в брюшной поло-
сти (иногда более 20 л) ведет к повышению
внутрибрюшного давления и оттеснению
диафрагмы в грудную полость. В резуль-
тате нарушаются функции органов брюш-
ной полости, повышается сопротивление
кровотоку, возможно значительное ограни-
чение дыхательных движений легких
(вплоть до развития дыхательной недоста-
точности) и нарушение деятельности
сердца. Концентрация белка в серозной ас-
цитической жидкости относительно неве-
лика, но общие его потери за счет образова-
ния транссудата при массивном А. могут
быть очень большими, особенно при ча-
стых повторных удалениях жидкости пу-
тем пункции брюшной полости (при этом
потеря белка сочетается с потерей солей),
что приводит к развитию белковой недо-
статочности.
Асцит в одних случаях развивается бы-
стро (при тромбозе воротной вены, рако-
вом поражении печени и брюшины), в дру-
гих — постепенно, в течение нескольких
месяцев (застойная сердечная недостаточ-
ность, цирроз печени).
По клин, признакам А. можно обнару-
жить при наличии в брюшной полости не
менее 1 л жидкости. Во время осмотра обна-
руживается увеличение живота, к-рый при
вертикальном положении больного выгля-
дит отвисшим, нередко отмечается выпя-
чивание пупка; у больного, находящегося в
горизонтальном положении, живот распла-
стан, боковые его отделы выбухают («лягу-
шачий живот»). При выраженной порталь-
ной гипертензии на коже живота видна рас-
ширенная венозная сеть, вследствие разви-
тия анастомозов между системами ворот-
ной и полых вен. Расширенные, набухшие
и извитые венозные коллатерали распола-
гаются вокруг пупка и отходят от него в
виде лучей, образуя характерную фигуру
(«голова Медузы»).
Перкуторно и рентгенологически опре-
деляются высокое стояние диафрагмы и
ограничение ее дыхательной подвижно-
сти. При А. у больных с застойной сердеч-
ной недостаточностью нередко выявляется
жидкость в плевральной полости — гидро-
95
Ателектаз легкого
торакс. При перкуссии живота обнаружива-
ется тупой звук над отлогой или боковой
его частью, граница тупости перемещается
при изменении положения тела. Ладонью,
приложенной к боковой стенке живота с
одной стороны, при наличии А. можно
ощутить толчки, вызываемые постукива-
нием пальцами другой руки по стенке про-
тивоположной стороны живота (симптом
флюктуации).
При наличии А. важнейшей диагности-
ческой задачей становится установление
основного заболевания, если оно не было
распознано до возникновения асцита. При
выраженной портальной гипертензии у
больных циррозом печени асцит нередко
сочетается с кровотечениями из варикоз-
ных вен пищевода и обычно сопровожда-
ется развитием коллатералей под кожей
живота. При сердечной недостаточности
кроме А. наблюдаются отеки на голенях и
стопах, акроцианоз, а при почечной недо-
статочности А. сочетается с распространен-
ным отеком кожи и подкожной клетчатки
(на голове, туловище, конечностях). Боль-
шое значение имеет диагностическая пун-
кция брюшной полости с лабораторным ис-
следованием асцитической жидкости. У
больных с циррозом печени и застойной
сердечной недостаточностью асцитическая
жидкость обычно прозрачна, ее относи-
тельная плотность не более 1015, концен-
трация белка не выше 2,5%; жидкость со-
держит гл. обр. клетки эндотелия, однако
раздражение брюшины в результате по-
вторных пункций способствует появлению
лейкоцитов. При А., обусловленном злока-
чественной опухолью, в асцитической жид-
кости могут быть обнаружены опухолевые
клетки. При туберкулезном поражении
брюшины (так наз. асцит-перитонит) асци-
тическая жидкость может иметь геморра-
гический характер, содержит лимфоциты, в
ней могут быть обнаружены микобактерии
туберкулеза.
Лечение направлено на основное забо-
левание. Применяют также мочегонные
средства, антагонисты альдостерона, про-
водят мероприятия по коррекции наруше-
ний водно-солевого обмена и уменьшению
портальной гипертензии. В случае неэф-
фективности медикаментозной терапии и
нарастания А. больного необходимо напра-
вить в стационар, где ему может быть про-
изведена пункция брюшной полости (пара-
центез). Ее осуществляют после опорожне-
ния мочевого пузыря в положении боль-
ного сидя (тяжелобольных укладывают на
бок) с соблюдением правил асептики и ан-
тисептики. Прокол троакаром после мест-
ной анестезии производится по средней ли-
нии живота между лобком и пупком либо
по линии, соединяющей пупок с гребнем
подвздошной кости. Жидкость нужно вы-
пускать медленно (из-за опасности кол-
лапса) и обычно не более 5—6 л за одну пун-
кцию. Повторные пункции могут привести
к воспалению брюшины и сращению ки-
шок или сальника при последующих пун-
кциях. Применяют также оперативное ле-
чение с целью уменьшения портальной ги-
пертензии (создание портокавальных ана-
стомозов и др.).
Прогноз основного заболевания при А.
ухудшается. Он особенно неблагоприятен
при быстром нарастании А. после повтор-
ных пункций.
АТАВИЗМ (лат. atavus прародитель, пре-
док) — появление у данной особи призна-
ков, свойственных отдаленным предкам,
но отсутствующих у ближайших. Приме-
рами А. являются хвостовидный придаток
и сплошной волосяной покров на теле че-
ловека, добавочные пары молочных желез
и т. д.
АТАКСИЯ (греч. ataxia отсутствие порядка,
беспорядочность) — нарушение координа-
ции движений, в связи с чем они становятся
неловкими и несоразмерными. В норме
координация движений осуществляется ав-
томатически благодаря согласованной дея-
тельности ряда образований нервной си-
стемы: коры головного мозга, мозжечка,
проводящих путей глубокой (мышечно-
суставной) чувствительности и вестибуляр-
ного аппарата. Различают корковую, моз-
жечковую, сенситивную и лабиринтную
атаксию.
Наиболее ярко А. проявляется при пора-
жении мозжечка. В этих случаях наблю-
даются расстройства целенаправленных
движений, ходьбы (атактическая походка).
Больной при ходьбе широко расставляет
ноги, идет зигзагообразно, что напоминает
походку пьяного человека, часто падает
(рис. 1); ему трудно стоять, особенно на од-
ной ноге. При попытке взять какой-либо
предмет больной промахивается, протяги-
вая руку слишком далеко или не доводя ее
до предмета. При закрытых глазах мото-
рика существенно не ухудшается. Одновре-
менно может наблюдаться сначала мелкое,
а при приближении руки к заданной цели
все более крупное дрожание — интенцион-
ное дрожание, в результате к-рого наруша-
ется письмо (рис. 2). Речь расстраивается,
теряет плавность, ударения в ней расста-
вляются больным не по смыслу, а разде-
лены равномерными
интервалами (скан-
дированная речь).
Сенситивная А.
обусловлена наруше-
нием глубокой чув-
ствительности с вы-
падением афферен-
тных (чувствитель-
ных) импульсов, на-
правляющихся по
Рис. 1. Асинергия (нару-
шение координации
движений) при мозжеч-
ковой атаксии. При от-
клонении туловища на-
зад — склонность к па-
дению.
Рис. 2. Расстройство письма при мозжечковой
атаксии. Внизу слева — попытка больного нари-
совать круг.
задним канатикам спинного мозга. Под
контролем зрения движения улучшаются.
При закрытых глазах сенситивная А. усили-
вается.
При лабиринтной А. расстройства коор-
динации сочетаются с вестибулярными
симптомами — головокружением, горизон-
тальным нистагмом, отклонением при
ходьбе в сторону пораженного лабиринта.
Корковая А. возникает при поражении
верхних отделов лобной доли и нижних от-
делов затылочной и височной долей, а
также корково-мозжечковых путей, соеди-
няющих эти отделы коры больших полу-
шарий с корой мозжечка. В отличие от моз-
жечковой, сенситивной и лабиринтной А.
нарушения координации движений наблю-
даются на стороне, противоположной
очагу поражения.
Атаксия может быть ведущим проявле-
нием заболевания. Семейная атаксия Фри-
дрейха развивается в детском возрасте; ос-
новными симптомами являются расстрой-
ства координации движений — мозжечко-
вая А. с элементами сенситивной А., а
также отсутствие сухожильных рефлексов.
Наследственная мозжечковая А. развива-
ется позднее, чем атаксия Фридрейха. От-
мечаются пирамидные симптомы (см. Пи-
рамидная система) и прогрессирующее сни-
жение интеллекта в сочетании с ведущим
признаком болезни — мозжечковой атак-
сией.
При инф. болезнях (пневмония, брюш-
ной и сыпной тиф, дифтерия и др.) может
развиваться острая атаксия. Нарушения
координации движений в этих случаях поя-
вляются на высоте инф. процессов.
Симптомы А. могут возникать также
при различных интоксикациях (алкоголь,
пищевые отравления, ртуть и др.), при на-
рушениях мозгового кровообращения и
при опухолях мозга.
АТЕЛЕКТАЗ ЛЁГКОГО (греч. ateles непол-
ный, незавершенный + ektasis растягива-
ние) — патологическое состояние всего
легкого, его доли или сегмента, при к-ром
вследствие нарушения вентиляции аль-
веолы становятся безвоздушными и спа-
даются. Причинами А.л. являются обтура-
ция бронха или сдавление легкого. При об-
турации главного бронха возникает ателек-
таз всего легкого, при нарушении проходи-
мости долевых или сегментарных брон-
хов — ателектазы соответствующих легоч-
ных долей или сегментов (см. Легкие).
Различают врожденный и приобретен-
ный А.л. Наиболее частой причиной врож-
денного А.л. у новорожденных является ас-
пирация околоплодных вод или крови.
Приобретенный А.л. обычно возникает в
случаях обтурации бронха инородным те-
лом, вязкой мокротой, кровью, рвотными
массами, опухолью. Реже приобретенный
ателектаз может быть обусловлен рубцо-
вым сужением бронхов в результате травм
или перенесенного туберкулеза, а также
сдавлением бронхов извне различными
внутригрудными опухолями и увеличен-
ными лимф, узлами. При сдавлении лег-
кого в результате скопления воздуха или
жидкости в плевральной полости возни-
кает компрессионный А.л.
Клиническая картина зависит от объема
выключенной из вентиляции легочной
ткани и темпа прекращения вентиляции.
Наиболее отчетливы проявления быстро
возникающего ателектаза всего легкого.
Напр., при закупорке бронхов густой
Атерома
96
слизью в послеоперационном периоде воз-
никает одышка, учащается пульс, иногда
появляется цианоз. Прогрессирующая ды-
хательная недостаточность может при-
вести к летальному исходу. Грудная стенка
на стороне ателектаза заметно отстает в ды-
хательных движениях по сравнению со здо-
ровой стороной. При перкуссии этой обла-
сти определяется тупой звук, при аускуль-
тации отсутствуют дыхательные шумы.
Сердце смещается в сторону ателектазиро-
ванного легкого (это смещение можно
определить по локализации верхушечного
толчка, а также с помощью перкуссии и ау-
скультации сердца). Самым достоверным
методом диагностики ателектаза является
рентгенол. исследование грудной клетки.
Ателектазированное легкое при рентгено-
скопии и на рентгенограммах затенено,
тень средостения смещена в сторону пора-
женного легкого, а диафрагма на его сто-
роне располагается выше обычного уровня.
При ателектазе доли или сегмента легкого
клин, картина выражена менее резко, а
иногда вообще может не быть клин, сим-
птомов нарушения дыхания. Диагноз в та-
ких случаях основывается исключительно
на результатах рентгенологического исследо-
вания.
В зоне ателектаза при медленном, по-
степенном закрытии просвета бронха воз-
никает воспалительный процесс — ателек-
татическая пневмония, к-рая может ослож-
ниться абсцедированием. В дальнейшем,
по мере стихания воспалительного про-
цесса, развивается соединительная ткань,
прогрессируют необратимые склеротиче-
ские изменения (фиброателектаз). Дыха-
тельная функция пораженного участка лег-
кого при этом утрачивается. Если же ате-
лектаз наступает остро, в течение корот-
кого времени, бронхи заполняются густой
и, как правило, стерильной слизью. Воспа-
лительные и склеротические изменения в
таких случаях обычно минимальны, и по-
сле ликвидации причины ателектаза легоч-
ная ткань вновь может стать воздушной.
Лечение проводят в стационаре. Оно на-
правлено на восстановление бронхиальной
проходимости и вентиляции легкого. С
целью восстановления бронхиальной про-
ходимости при обтурации бронхов инород-
ными телами или жидкими массами (мо-
кротой, кровью) применяют бронхоскопию.
При ателектазах, вызванных рубцовым сте-
нозом бронхов, внутригрудными опухо-
лями, кистами, как правило, производят
оперативное вмешательство. В случаях
компрессионного А.л., обусловленного
сдавлением легкого при экссудативном
плеврите или пневмотораксе, эффективны
плевральная пункция и дренирование плев-
ральной полости с аспирацией жидкости и
воздуха.
Профилактика А.л. имеет особенно важ-
ное значение у больных в послеоперацион-
ном периоде, а также длительно находя-
щихся на строгом постельном режиме.
Больной должен 6—8 раз в сутки произ-
вольно осуществлять по несколько глубо-
ких вдохов и хорошо откашливаться. Сле-
дует периодически менять положение
больного в постели, как можно раньше его
активизировать, проводить массаж груд-
ной клетки, дыхательную гимнастику.
АТЕРбМА (atheroma; греч. atherS кашица +
-бта) — ретенционная (вызванная задерж-
кой отделяемого) киста сальной железы
кожи. Развивается на богатых сальными
железами участках кожи (волосистая часть
головы, лицо) вследствие закупорки вы-
водного протока железы сгустившимся от-
деляемым. А.— округлое, гладкое, безбо-
лезненное образование тестоватой конси-
стенции, спаянное с поверхностью кожи,
иногда достигающее больших размеров,
что вызывает косметический дефект. А. бы-
вают множественными. Осложнение —
нагноение А. с образованием подкожного
абсцесса. Во всех случаях показано опера-
тивное вмешатель:*во (удаление кисты), а
при нагноившейся А.— иссечение в преде-
лах здоровых тканей или вскрытие ее и вы-
скабливание содержимого.
АТЕРОСКЛЕРОЗ (atherosclerosis; греч. at-
here кашица 4- sklerosis уплотнение, затвер-
дение) — распространенное хроническое
заболевание, характеризующееся наруше-
ниями гемодинамики в связи со снижением
растяжимости и сужением просвета круп-
ных и средних артерий вследствие липид-
ной инфильтрации их внутренней обо-
лочки и разрастания в их стенках соедини-
тельной ткани. В отдельных случаях (чаще
при А. аорты) эластические структуры
стенки пораженной артерии разрушаются и
наблюдается ее аневризматическое расши-
рение (см. Аневризма, Аневризма аорты).
Клин, проявления А. определяются лока-
лизацией и степенью стеноза артерий, их
закупорки тромботическими массами, на-
личием таких осложнений, как тромбоэм-
болия, расслаивание или разрыв ане-
вризмы.
Этиология. Установлено, что многие
внешние и внутренние, в частности на-
следственные, факторы являются причи-
ной развития А. или неблагоприятно
влияют на его течение. Одной из причин А.
считают диспропорцию в содержании раз-
личных классов липопротеидов в плазме
крови, из к-рых одни способствуют пере-
носу холестерина в сосудистую стенку, т. е.
являются атерогенными, другие препят-
ствуют этому процессу. Стойкие атероген-
ные гипер- и дислипопротеидемии, как
правило, носят семейно-наследственный
характер. Возникновению подобных нару-
шений и развитию А. способствует дли-
тельное употребление пищи, содержащей
избыток жиров животного происхождения,
богатых холестерином. Фактор избыточ-
ного потребления жиров особенно легко
реализуется при недостаточной выработке
печенью ферментов, разрушающих холе-
стерин. Напротив, у лиц с высокой активно-
стью этих ферментов А. не развивается
даже при длительном употреблении пищи,
содержащей большое количество живот-
ных жиров. Приобретенные заболевания и
патол. состояния, сопровождающиеся по-
вышенным содержанием атерогенных ли-
попротеидов в плазме крови, часто ведут к
раннему развитию и быстрому прогресси-
рованию атеросклероза.
Описано более 200 факторов, способ-
ствующих возникновению А. или неблаго-
приятно влияющих на его течение (в т. ч.
наличие таких болезней, как сахарный диа-
бет, подагра, псориаз и др.), однако наи-
большее значение, кроме гипер- и дислипо-
протеидемии, имеют артериальная гипер-
тензия, ожирение, недостаточная физиче-
ская активность и курение; их относят к так
наз. большим факторам риска развития А.
Особенно велика вероятность раннего раз-
вития и тяжелого лечения А. при сочетании
двух или более «больших» факторов риска.
Патогенез и патологическая анатомия.
Уже в детском возрасте на внутренней обо-
лочке аорты (чаще всего в ее грудном от-
деле) нередко обнаруживаются липидные
пятна, или липидные полоски желтоватого
цвета, к-рый им придает содержащийся в
них холестерин. Со временем нек-рые из
этих пятен рассасываются, тогда как дру-
гие, напротив, растут, занимая все боль-
шую площадь. Постепенно плоское пятно
превращается в выступающую в просвет ар-
терии холестериновую бляшку. В дальней-
шем бляшка уплотняется, прорастая соеди-
нительной тканью, нередко в ней отклады-
ваются соли кальция (известь). Растущая
бляшка суживает просвет артерии (стеноз
артерии), а иногда и полностью закупори-
вает его (облитерация просвета артерии).
Сосуды, снабжающие бляшку кровью и ле-
жащие в ее основании, травмируются
бляшкой и могут разрываться с образова-
нием кровоизлияния, к-рое приподнимает
бляшку, усугубляя сужение просвета арте-
рии вплоть до полного закрытия. Нередко
бляшки подвергаются некрозу и изъязвле-
нию с образованием кашицеобразного де-
трита (в этих случаях говорят об атерома-
тозе, к-рый наблюдается гл. обр. в аорте).
При этом слущивание покрывающего
бляшку эндотелия способствует осажде-
нию на ней тромбоцитов крови, давая на-
чало развитию тромба (см. Тромбоз). В
ответ на атеросклеротические поврежде-
ния в срединной оболочке стенки артерии
формируется реакция соединительной
ткани в виде разрастания ее плотных
структур (что снижает эластичность арте-
риальной стенки), к-рые, однако, могут
подвергаться разрушению в процессе ате-
роматоза, приводящему к снижению проч-
ности артериальной стенки вплоть до раз-
вития аневризмы.
Клинические проявления атеросклероза
различной локализации. Атеросклероз
аорты при значительном уплотнении ее
стенок ограничивает роль их систоличе-
ского растяжения кровью в формировании
кровяного давления в период диастолы
сердца. В результате диастолическое АД
снижается, а систолическое АД несколько
повышается, т. е. характерным для атерос-
клероза аорты является возрастание пуль-
сового АД. В случае развития аневризмы
пальпаторно (при аневризме брюшного от-
дела аорты) или рентгенологически опре-
деляется локальное расширение участка
аорты и усиленная его пульсация, воз-
можно появление над аневризмой систоли-
ческого шума и симптомов сдавления при-
лежащих к аорте органов. Наиболее опас-
ные осложнения аневризмы аорты — ее
расслаивание и разрыв.
Атеросклероз артерий головного мозга
и внечерепных артерий, питающих мозг
(сонных, позвоночных), проявляется сни-
жением памяти, особенно о недавних собы-
тиях, головокружениями, изменениями
личности (обычно патологически обо-
стряются те черты личности, к-рые преоб-
ладали еще до развития А.: бережливый че-
ловек становится скрягой, эмоционально
ранимый — слабодушным и т. п.), иногда
периодами помрачения сознания. Выра-
женный А. мозговых артерий предраспола-
гает к возникновению инсульта, особенно у
больных с высокой артериальной гипер-
тензией.
Атеросклероз венечных (коронарных)
артерий лежит в основе формирования ише-
97
Атрофия
мической болезни сердца, проявляющейся
стенокардией, развитием инфаркта мио-
карда, различными нарушениями проводи-
мости и аритмиями сердца. Длительная по-
вторная ишемия миокарда, а особенно по-
вторные инфаркты ведут к замещению
ткани сердечной мышцы соединительнот-
канными рубцами — атеросклеротиче-
скому кардиосклерозу, к-рый может стать
причиной сердечной недостаточности.
При тяжелом А. артерий брюшной по-
лости часто наблюдаются боли после еды,
вздутие живота, склонность к запорам.
Грозное осложнение А. брыжеечных арте-
рий — тромбоз с омертвением участка
кишки. Тромбоз брыжеечных артерий
проявляется сильной болью в животе и не-
проходимостью кишечника. Если у боль-
ного после развития мезентериального
тромбоза был стул, каловые массы, как пра-
вило, содержат примесь крови.
Атеросклеротический стеноз или свя-
занный с А. тромбоз почечных артерий
проявляется высокой и часто не поддаю-
щейся медикаментозному лечению артери-
альной гипертензией. Эта форма гипертен-
зии называется реноваскулярной, или вазо-
ренальной (см. Гипертензия артериальная).
Нередко А. поражает артерии нижних
конечностей. Чаще всего облитерация или
окклюзия развивается в месте разделения
(бифуркации) брюшной аорты на под-
вздошные артерии (синдром Лериша),
реже поражаются бедренные артерии и ар-
терии более мелкого калибра. Острая ок-
клюзия проявляется сильной болью в од-
ной или обеих ногах, побледнением и по-
холоданием, а также мраморностью кожи.
При медленно нарастающей облитерации,
когда развиваются коллатерали в обход по-
раженных артерий, наблюдается так наз.
перемежающаяся хромота при ходьбе и
прекращающаяся почти сразу после оста-
новки (см. Облитерирующие поражения со-
судов конечностей).
Диагноз. Поскольку неосложненный А.
протекает бессимптомно, его диагноз при
жизни удается установить лишь при обсле-
довании больного, когда могут быть обнару-
жены уплотнения стенок артерий, расшире-
ние аорты, наличие в ней отложений из-
вести (напр., при рентгенол. или ультразву-
ковом исследовании), появление сосуди-
стых шумов. Диагноз А. при развитии ише-
мической болезни сердца, признаков ише-
мии головного мозга, конечностей и др.
обычно не представляет трудностей, хотя
иногда, особенно у молодых больных, при-
ходится проводить дифференциальный
диагноз с воспалительными заболева-
ниями артерий — аортитом, аортоарте-
риитом неспецифическим и др.
Лечение. На ранних стадиях заболева-
ния (до появления фиброзных изменений в
бляшках) возможно обратное развитие хо-
лестериновых бляшек в артериях при соб-
людении диеты с минимальным содержа-
нием жиров животного происхождения и
простых углеводов (сахар, сладости), из
к-рых в организме синтезируются липиды.
Рекомендуют диету, содержащую расти-
тельные жиры, богатые полиненасыщен-
ными жирными кислотами (кукурузное,
льняное масло, ряд сортов маргарина),
рыбу. Содержание холестерина в крови
снижается под влиянием больших доз ви-
тамина С и так наз. витамина F (препарат
линетол, содержащий эфиры полиненасы-
щенных жирных кислот), а также ряд ле-
карственных препаратов, к-рые назначает
только врач. С качала 80-х гг. при тяжелых
семейных гипер- и дислипопротеидемиях с
успехом применяют повторные сеансы из-
бирательной очистки крови от холестерина
с помощью метода гемосорбции и селектив-
ной иммукосорбции холестерина, к-рые
пока применяются в специализированных
клиниках. Больным с осложненным А. ре-
комендуют умеренную и медленно увели-
чивающуюся физическую активность; кон-
кретные физические упражнения зависят
от локализации и тяжести атеросклероти-
ческого поражения. При А. сосудов сердца,
головного мозга, почечных артерий вне
острой стадии заболевания (инфаркт мио-
карда, мозговой инсульт; тромбоз почеч-
ной артерии) рекомендуют сак.-кур. лече-
ние в местных санаториях, т. к. больные А.
плохо адаптируются к изменениям клима-
тических условий. При изолированном А.
сосудов ног с явлениями перемежающейся
хромоты возможно сан.-кур. лечение в
местности с теплым климатом.
Хирургическое лечение
проводят в стационаре. Его применяют при
значительных стенозах, закупорке или ане-
вризме крупных артерий. Если стенозирую-
щая артерию бляшка расположена вблизи
устья сосуда, иногда удаляют только
бляшку (эндартериэктомия). Все большее
применение при стенозирующем атерос-
клерозе находит растяжение суженного
участка сосуда с помощью специального
баллончика, расположенного на конце со-
судистого полого катетера (см. Рентгеноло-
гия интервенционная). Баллончик устана-
вливают в суженном участке артерии и на-
гнетают в него жидкость под давлением
3—6 атм. Процедуру повторяют несколько
раз, в результате чего суженный участок ар-
терии растягивается. Описанный способ ле-
чения называют внутрисосудистой баллон-
ной дилатацией или чрезкожной (катетер
вводят в артерию через иглу) внутрисосу-
дистой ангиопластикой. При выраженном
облитерирующем А. артерий разных обла-
стей применяют операции обходного шун-
тирования кровеносных сосудов. При угрозе
разрыва аневризмы аорты пораженный уча-
сток заменяют протезом.
Прогноз зависит от локализации, тяже-
сти и распространенности атеросклероти-
ческого поражения артерий. В ряде случаев
проявления А. развиваются крайне мед-
ленно, на протяжении нескольких лет или
даже десятилетий (напр., стенокардия не-
редко возникает в возрасте после 60 лет, и
на протяжении нескольких лет приступы
наблюдаются лишь при значительной фи-
зической нагрузке). В таких случаях про-
гноз относительно благоприятный. При
тяжелых проявлениях А. (в первую оче-
редь, при ишемической болезни сердца),
развивающихся в молодом возрасте у
больных с семейно-наследственными ги-
пер- или дислипопротеидемиями, про-
гноз неблагоприятный и в отношении ра-
ботоспособности, и в отношении жизни.
Неблагоприятно влияют на прогноз со-
путствующая артериальная гипертензия,
сахарный диабет.
Профилактика. Основой профилактики
А. является рациональный образ жизни: ре-
жим труда и отдыха, уменьшающий веро-
ятность психического перенапряжения; ис-
ключение гиподинамии, занятия оздорови-
тельной физической культурой; отказ от ку-
рения. Большое значение имеет правиль-
ное питание: обеспечение стабильности
нормальной массы тела, исключение из
пищи избыточного количества животных
жиров и замена их растительными жирами,
достаточное содержание в пище витами-
нов, особенно витамина С, ограниченное
употребление сладкого. При гипер- и дис-
липопротеидемии врач может назначить
больному противохолестериковые ле-
карственные средства. Важное значение в
профилактике А. имеет своевременное вы-
явление артериальной гипертензии, а
также сахарного диабета, предрасполагаю-
щего к развитию поражений сосудов, и их
систематическое тщательно контролируе-
мое лечение.
АТЕТбЗ (athetosis; греч. athetos лишенный
определенного положения, неустойчивый
+ -osis) — непроизвольные червеобразные
движения пальцев рук, ног, туловища, реже
гримасы. Является одной из форм гиперки-
незов.
Атетоз возникает при поражении под-
корковых ядер головного мозга (чаще по-
лосатого тела). Он наблюдается при энце-
фалитах, нек-рых наследственных заболе-
ваниях нервной системы, а также развива-
ется в результате родовой травмы. При А.
пальцы медленно сгибаются, разгибаются,
отводятся и приводятся, принимая вычур-
ные положения. Повышение тонуса мышц
при А. чередуется с его снижением. А. уси-
ливается при активных движениях, волне-
нии, ослабевает во время сна. Иногда мед-
ленные непроизвольные движения паль-
цев, похожие на А., могут возникать у боль-
ных с нарушениями глубокой мышечной
чувствительности, когда исключается кон-
троль за положением конечности (псевдоа-
тетоз). Больные с А. с трудом обслуживают
себя, нуждаются в помощи при приеме
пищи, гиг. процедурах и др.
При А. необходимо лечение основного
заболевания. Назначают ЛФК, противосу-
дорожные препараты, в нек-рых случаях
производят оперативное вмешательство на
подкорковых ядрах головного мозга. При
резком гиперкинезе, затрудняющем обслу-
живание больного, иногда требуется хи-
рургическое вмешательство с целью созда-
ния неподвижности в суставах (артродез),
уменьшающей непроизвольные движения.
АТРЕЗЙЯ (atresia; греч. отрицательная при-
ставка а- 4- tresis отверстие) — врожденное
отсутствие естественного отверстия, напр.
заднепроходного, или просвета сосуда
(аорты, легочного ствола) либо органа (вла-
галища, мочеточника и др.). Иногда тер-
мин применяют для обозначения зараще-
ния просвета органа вследствие воспали-
тельного процесса, напр. атрезия пищевода
в результате рубцовых изменений при хи-
мическом ожоге.
См. также Пороки развития.
АТРОФИЯ (atrophia; греч. отрицательная
приставка а- 4- trophe питание) — уменьше-
ние объема и массы органа или ткани, со-
провождающееся ослаблением их функции
или ее прекращением. При А. умень-
шаются размеры и число паренхиматозных
клеток.
Различают физиологическую и патоло-
гическую атрофию. К физиологической от-
носят А. вилочковой железы у взрослых, А.
половых желез, костей, мышц, кожи, внут-
ренних органов в старческом возрасте. Па-
тологическая А. возникает при недостаточ-
ном поступлении в организм питательных
веществ (напр., при голодании) или нару-
7 КМЭ, т. 1
Атрофия кожи
98
шениях их усвоения (рак желудка, нек-рые
инфекционные болезни и др.). Патологиче-
ская А. какого-либо органа может быть свя-
зана с нарушением его иннервации (невро-
генная атрофия), кровообращения, воздей-
ствием ионизирующего излучения или ток-
сических веществ, механическим давле-
нием. Патологическая А. может сопровож-
даться склерозом органа или ткани.
АТРОФЙЯ КОЖИ (atrophia cutis) — необра-
тимое изменение кожи, характеризую-
щееся уменьшением ее объема, а также ка-
чественными изменениями ее ткани, осо-
бенно эластических волокон. Физиологи-
ческая атрофия развивается в результате
возрастной инволюции организма — стар-
ческая А. к. При этом наблюдается (преи-
мущественно на открытых участках) истон-
чение и потеря эластичности кожи, ока ста-
новится сухой, легко собирается в складки,
к-рые долго не расправляются, образуются
морщины; кожа приобретает красноватый
или перламутрово-белый цвет, сквозь нее
просвечивает венозная сеть.
Патологическая А. к. возникает в ре-
зультате нарушения метаболизма в коже и
снижения активности цитоплазматических
ферментов. Она может быть первичной и
вторичной, врожденной и приобретенной,
диффузной и ограниченной.
Первичная А. к. чаще отмечается у жен-
щин. Ее развитию могут способствовать эн-
докринные сдвиги в организме (напр., при
беременности, ожирении) и заболевания ц.
н. с. Атрофический процесс может быть
диффузным, диссеминированным и огра-
ниченным. При диффузном процессе пора-
жаются обширные участки кожи, напр.
кожа верхних и нижних конечностей при
атрофическом хроническом акродерматите
(см. Акродерматиты). В случае диссемини-
рованного процесса атрофические участки
кожи размером до нескольких сантиметров
расположены разрозненно на неизменен-
ной коже, при этом они могут западать или
грыжеподобно выступать над окружающей
здоровой кожей (акетодермия). Для огра-
ниченной А.к. характерно поражение не-
больших участков кожи, напр. половины
лица (гемиатрофия Ромберга).
Вторичная А. к. развивается обычно на
месте предшествующего поражения кожи
при различных заболеваниях (лепре, тубер-
кулезе, сифилисе, краской волчанке, фавусе
и др.).
Лечение А. к. не разработано. Прогноз
для жизни благоприятный. Предупрежде-
ние развития вторичной А. к. заключается в
лечении основного заболевания.
АТРОФЙЯ МЫШЕЧНАЯ (atrophia musculo-
rum) — см. Миопатия.
АУСКУЛЬТАЦИЯ (лат. auscultare слушать,
выслушивать; син. выслушивание) — один
из основных методов клинического обсле-
дования больного, состоящий в выслуши-
вании звуков, сопровождающих деятель-
ность внутренних органов. Различают пря-
мую А.— выслушивание звуков ухом, при-
ложенным к телу обследуемого, и непря-
мую А., осуществляемую с помощью спе-
циальных приборов для А.— стетоскопа,
фонендоскопа, стетофонендоскопа.
В зависимости от целей А. головку сте-
тофонекдоскопа устанавливают на опреде-
ленном участке грудной клетки (при выслу-
шивании легких, сердца), живота (напр.,
при выслушивании кишечных шумов), над
артерией (напр., при измерении АД по Ко-
роткову) и др. Следует учитывать, что при
А. стетоскопической головкой лучше
слышны низкочастотные звуки, напр. тоны
сердца, диастолический шум митрального
стеноза (см. Шумы сердца), большинство
дыхательных шумов, в т. ч. крупнопузырча-
тые влажные и сухие жужжащие хрипы, а
при А. фонендоскопической головкой —
высокочастотные звуки, напр. диастоличе-
ский шум аортальной недостаточности (см.
Пороки сердца), бронхиальное дыхание,
крепитация в легких, шумы трения плевры
(см. Плеврит), перикарда (см. Перикардит).
АУТОАЛЛЕРГЙЯ (греч. autos сам 4- аллер-
гия) — повреждение, вызываемое дей-
ствием иммунной системы на собственные
ткани организма.
В нормальных условиях к белкам и клет-
кам собственных тканей существует так
наз. иммунологическая толерантность —
состояние, когда иммунная система не реа-
гирует на эти белки и клетки. При ряде па-
тол. процессов белки и ткани организма
становятся аутоаллергеками и вызывают
образование антител (аутоантител) и сен-
сибилизированных лимфоцитов, в резуль-
тате чего возникает А.
Выделяют два пути развития А. Первый
путь: иммунная система функционирует
нормально, но в организме появляется ау-
тоаллергек, на к-рый ока реагирует. Ауто-
аллергеками становятся собственные
белки и клетки тканей организма, к-рые
под влиянием лекарственных препаратов,
продуктов микробного или вирусного
происхождения меняют свои антигенные
свойства. Эти изменения могут быть обу-
словлены патол. процессом — воспалением,
некрозом, гипоксией и др. При этом из по-
врежденных органов могут выделяться та-
кие вещества, к к-рым в организме нет имму-
нологической толерантности (основной бе-
лок миелина, аутоаллергекы сетчатки глаза,
щитовидной железы и др.). Это так наз.
естественные аутоаллергены, ко до повреж-
дения они были как бы скрыты от иммунной
системы (секвестрированы).
Второй путь развития А. связан с нару-
шением функций иммунцой системы;
собственные белки и клетки тканей при
этом не изменяются. Иммунная система те-
ряет способность отличать «свое» от «чу-
жого», свои белки принимает за «чужие» и
реагирует на них как на аутоаллергены.
В том случае, когда повреждение тканей
становится выраженным и в организме воз-
никают изменения, приводящие к разви-
тию болезни, А. называют аутоаллергиче-
ской (аутоиммунной, аутоагрессивной) бо-
лезнью. Различают органные и системные
аутоаллергические болезни. К органным
относят тиреоидит Хасимото (см. Тиреои-
дит), симпатическую офтальмию, нек-рые
случаи бесплодия, орхита (см. Яичко), энце-
фаломиелита и др.; к системным — систем-
ную красную волчанку, ревматоидный ар-
трит и др.
Общие принципы лечения А. сводятся к
воздействию на причину ее развития: пре-
кращение приема лекарственного средства,
нормализация функции иммунной си-
стемы с помощью иммуномодулирующих
средств, подавление последствий повреж-
дения тканей путем назначения глюкокор-
тикоидов и нестероидных противовоспа-
лительных препаратов.
Прогноз определяется гл. обр. степенью
выраженности процесса и механизмом раз-
вития А. Профилактика предусматривает
прием различных лекарственных препара-
тов только по показаниям, предупрежде-
ние возникновения и своевременное лече-
ние инфекционных болезней, а также хро-
нических воспалительных процессов.
См. также Аллергия.
АУТОГЕМОТЕРАПЙЯ (греч. autos сам +
haima кровь 4- therapeia лечение) — метод
стимуляции неспецифической иммунол.
реактивности организма путем подкож-
ного или внутримышечного введения
больному его же крови, взятой из вены.
АУТОГЁННАЯ ТРЕНИРОВКА (греч. autos
сам 4- gennao создавать, производить; син.
аутогенный тренинг) — метод воздействия
на психическое и физическое состояние ор-
ганизма, основанный на максимальном
мышечном расслаблении, сочетающемся с
самовнушением. Используется для лече-
ния неврозов, психопатий, психогенных
расстройств, для снятия эмоционального
напряжения при конфликтных ситуациях.
Саморегуляция эмоционально-вегетатив-
ных реакций, достигаемая с помощью А. т.,
позволяет использовать ее также в области
авиационной и космической физиологии,
инженерной психологии, для операторов и
в ряде других профессий, связанных с
острыми и хроническими стрессовыми си-
туациями, а также при подготовке спортс-
менов. В комплексе с другими видами лече-
ния А. т. применяют при стенокардии, на-
чальных формах гипертонической бо-
лезни, облитерирующем эндартериите,
нейродермите и др.
Существует несколько систем А. т. Ее
приемы усваиваются в процессе системати-
ческих занятий, к-рые проводит врач-пси-
хотерапевт; после этого пациент может са-
мостоятельно заниматься А. т. Бесспорное
достоинство метода — его безвредность. А.
т. может косвенно причинить ущерб здо-
ровью лишь тогда, когда ею пытаются под-
менять, упуская время, другие необходи-
мые средства лечения. А. т. малорезульта-
тивна при недостаточности или неправиль-
ности оценки собственных ощущений, кон-
троля со стороны сознания, а поэтому не-
применима у детей и лиц с выраженными
психическими расстройствами.
АУТОИНТОКСИКАЦИЯ (греч. autos сам 4-
интоксикация) — самоотравление орга-
низма продуктами собственной жизнедея-
тельности в случае их появления или пато-
логического повышения концентрации в
крови.
Потенциально токсическими являются
циркулирующие в крови различные физио-
логически активные вещества (напр., гор-
моны щитовидкой железы), продукты бел-
кового и других видов обмена и пр., однако
в норме их концентрация в крови не дости-
гает патол. значений, благодаря балансу
между их поступлением в кровь и процес-
сами их обезвреживания (в основном в пе-
чени) и выделения из организма.
Развивается А. только в условиях пато-
логии. В зависимости от причин А., к-рые
нередко сочетаются, различают обменную
А., в основе к-рой лежит нарушение обмена
веществ с избыточным образованием ток-
сических продуктов (напр., кетоновых тел
при сахарном диабете); резорбционную А.,
связанную с массивной резорбцией ядови-
тых веществ из очагов тканевого распада
или задержанных в кишечнике при его не-
проходимости либо длительных запорах
(особенно в случае гнилостных процессов в
нем); ретенционную А., обусловленную на-
рушением обезвреживания и выделения
99
Афония
токсических веществ гл. обр. при печеноч-
ной и почечной недостаточности.
Наиболее частыми проявлениями А.
являются недомогание, чувство разбито-
сти, головная боль, головокружение, тош-
нота, иногда рвота, общее похудание; от-
мечается снижение сопротивляемости ор-
ганизма инфекции.
Лечение направлено прежде всего на
устранение причины, вызвавшей А., и
включает также различные способы дезин-
токсикационной терапии.
См. также Интоксикация.
АУТОИНФЁКЦИЯ (греч. autos сам + инфек-
ция; син. эндогенная инфекция) — возник-
новение инфекционного заболевания
вследствие нарушения симбионтных отно-
шений макроорганизма с условно-патоген-
ной микробной флорой. Обычными сим-
бионтами на коже человека и слизистых
оболочках конъюнктивы, верхних дыха-
тельных путей, части жел.-киш. тракта, на-
ружных половых органов являются стреп-
тококки и стафилококки, кишечная па-
лочка, протей, синегнойная палочка, нек-
рые грибки, становящиеся возбудителями
инф. процесса.
Можно выделить две основные группы
причин А., включающие процессы и со-
стояния, приводящие к: 1) недостаточно-
сти местных механизмов противоинфек-
ционной защиты в покровных тканях, 2) из-
менениям общей иммунореактивности ор-
ганизма, проявляющейся в т. ч. и сниже-
нием местной иммунной защиты. К первой
группе причин А. относятся повреждения
покровных тканей (механическая, химиче-
ская, ожоговая травма, аллергическое по-
вреждение и т. д.), нарушение их барьерной
функции из-за недостаточности механиз-
мов элиминации микробов (мукоцилиар-
ного транспорта в бронхах, моторики ки-
шечника и т. д.) либо вследствие дистро-
фии, напр. при расстройствах иннервации,
сахарном диабете, гиповитаминозе А.,
местном дисбактериозе (при этом воз-
можно и повышение вирулентности микро-
организма). Вторая группа причин А. вклю-
чает различные варианты недостаточности
системы иммунитета и сопровождающие
его патол. состояния и болезни, в частности
лучевую болезнь, злокачественные новооб-
разования, алиментарную дистрофию,
цингу, полигиповитаминозы.
Проявления заболеваний, связанных с
А., в одних случаях имеют характер локаль-
ного инф. воспаления (фурункул, конъюн-
ктивит, аппендицит и др.), протекающего
остро или приобретающего хрон. характер
с формированием фаз обострения и ремис-
сии на фоне нестерильного иммунитета, в
других носят более распространенный ха-
рактер (при лимфогенной и гематогенной
миграции инфекта) вплоть до сепсиса.
Лечение аутоинфекционных заболева-
ний осуществляется по тем же принципам,
что и при болезнях, вызванных экзогенным
возбудителем (антибактериальная, дезин-
токсикационная терапия и т. д.).
АУТОФОНЙЯ (autophonia; греч. autos сам +
phone звук, голос) — усиленное восприятие
ухом собственного голоса на стороне пора-
жения. Возникает в результате нарушения
вентиляции барабанной полости через слу-
ховую (евстахиеву) трубу, напр. при тубоо-
тите, а также закрытия наружного слухо-
вого прохода серной пробкой или инород-
ным телом. Такая А. исчезает при восста-
новлении проходимости слуховой трубы
или наружного слухового прохода (ликви-
дация воспаления, удаление серной
пробки, инородного тела). А. может поя-
виться и при зиянии слуховой трубы, в т. ч.
при атрофии ее слизистой оболочки, парезе
мышц мягкого неба. В таких случаях А.
является стойкой; ее лечение направлено
на основное заболевание.
АФАЗЙЯ (греч. aphasia утрата речи) — рас-
стройство речи, обусловленное пораже-
нием речевых зон коры полушарий голов-
ного мозга или их проводящих путей при
сохранности функции речевого аппарата
(язык, мягкое небо, губы, гортань). А. воз-
никает при кровоизлияниях в мозг, тром-
бозе сосудов мозга, опухолях, абсцессах
мозга, черепно-мозговых травмах и др. А.
часто сопровождается расстройством чте-
ния — алексией, письма — аграфией,
счета — акалькулией. В зависимости от
зоны поражения в полушарии головного
мозга развиваются различные формы афа-
зии. Различают моторную, сенсорную, се-
мантическую, амнестическую и тотальную
афазию.
Моторная афазия — затрудне-
ние или невозможность произносить слова
при сохранении способности произноше-
ния отдельных звуков и понимания речи.
При тяжелой моторной А. речь отсут-
ствует. В этих случаях даже после восста-
новления речи у больного остаются затруд-
нения при повторении серии слов, построе-
нии сложных фраз.
Сенсорная афазия — наруше-
ние понимания речи при нормальном слухе
(словесная глухота) и сохранении способ-
ности говорить. В легких случаях больной
понимает отдельные слова и даже корот-
кие фразы, особенно привычные («от-
кройте рот», «покажите язык»). В противо-
положность больным с моторкой А. эти
больные бывают болтливы, но вследствие
утраты контроля за речью последняя стано-
вится бессмысленной, наблюдается замена
букв, слогов и даже целых слов («словесная
окрошка»).
Семантическая (смысло-
вая) афазия — нарушение понимания
смысла фраз. Больные хорошо говорят, в
основном понимают обращенную' ним
речь, но не могут понять разницу между
такими, напр., словосочетаниями, как
«брат отца» и «отец брата»; могут показать
карандаш, ключ, но не понимают задания
показать карандашом ключ или ключом
карандаш. Семантическая А. часто сочета-
ется с амнестическими расстройствами
речи.
Амнестическая афазия за-
ключается в том, что больные забывают на-
звания предметов. Вместо того чтобы на-
звать ложку, карандаш, они описывают их
качества и назначение: «это — чем едят»,
«это — чем пишут». Однако нередко доста-
точно произнести первый слог, чтобы
больной вспомнил слово и произнес его, но
через несколько минут он снова его забы-
вает.
Тотальная афазия — больной
не говорит и не понимает обращенной к
нему речи. Чтение и письмо невозможны.
При всех формах А. необходимо лечить
основное заболевание и проводить дли-
тельные занятия с логопедом. Нужно пом-
нить, что А. не является психотическим
расстройством, и больные, страдающие ею,
не подлежат лечению у психиатров.
См. также Речь.
АФИБРИНОГЕНЕМЙЯ (греч. отрицатель-
ная приставка а- + фибрин 4-lysis разложе-
ние, распад + haima кровь) — наследствен-
ная болезнь, обусловленная отсутствием в
плазме крови фибриногена; характеризу-
ется несвертываемостью крови. Кровь при
А. не свертывается при содержании в
плазме крови менее 0,5 г/л (50 мг/100 мл)
фибриногена; в норме содержание фибри-
ногена составляет 2—4 г/л (200—400 мг/100
мл).
Афибриногенемия встречается крайне
редко, наследуется по аутосомно-рецессив-
ному типу. При А. любая травма у ребенка
приводит к кровотечению, а когда ребенок
начинает ходить, появляются экхимозы,
гематомы, кровоизлияния в полость суста-
вов. Дети с А. редко доживают до зрелого
возраста. Диагноз устанавливают при обна-
ружении несвертываемости крови и отсут-
ствии фибриногена в плазме крови при нор-
мальном количестве тромбоцитов.
В клик, практике чаще встречается гипо-
фибриногенемия — пониженное содержа-
ние фибриногена в плазме крови. Гипофиб-
риногенемия обычно бывает приобретен-
ной. Ока может быть результатом как недо-
статочного образования фибриногена при
поражении печени, так и повышенного его
растворения — фибринолиза. При гипофиб-
риногенемии свертывание крови замед-
ленно, образуется рыхлый или крошкова-
тый сгусток. Гипофибриногенемия проя-
вляется экхидозами, развитием гематом
при малейшей травме, кровотечениями
(почечными, носовыми, маточными и др.).
Свертывание крови наступает, но через не-
сколько минут или часов кровь скова стано-
вится жидкой. Такая картина наблюдается
при циррозе печени и остром ее некрозе,
раке предстательной или поджелудочной
железы с метастазами в костный мозг, при
острых лейкозах, шоке любого происхож-
дения, а также при осложненных родах
(внутриутробная смерть плода, преждевре-
менная отслойка или ручное отделение
плаценты, поступление в кровь околоплод-
ных вод). В этих случаях кроме усиленного
фибринолиза причиной острой гипофибри-
ногенемии может быть и внутрисосудистое
свертывание крови с усиленным потребле-
нием фибриногена под влиянием проник-
новения в кровь тромбопластина из пла-
центы и околоплодных вод, что сопровож-
дается маточным кровотечением. Анало-
гичная гипофибриногенемия наблюдается
изредка после операции на легких и подже-
лудочной железе. Подобные случаи тре-
буют срочной помощи (см. Тромбогеморра-
гический синдром). В менее выраженной
форме гипофибриногенемия отмечается
иногда при полиглобулии, панцитопении,
хрон. миелолейкозе.
Основным в лечении А. и гипофибрино-
генемии является переливание плазмы и
фибриногена.
АФОНЙЯ (aphonia; греч. отрицательная
приставка а- + phone звук, голос) — отсут-
ствие звучного голоса при сохраненной ше-
потной речи.
Различают функциональную (психоген-
ную, в т. ч. истерическую), истинную (гор-
танную) и паралитическую афонию. Фун-
кциональная А. развивается обычно после
острых ларингитов у больных неврозами.
Симптом «безгласия» в этих случаях
упорно держится, хотя местные патол. из-
менения в гортани отсутствуют. Иногда
функциональная А. возникает внезапно
?♦
Афты
100
под влиянием волнения, испуга, психиче-
ской травмы. Истинная А. наблюдается при
заболеваниях гортани, когда плохо смы-
каются или плохо вибрируют голосовые
складки (связки) вследствие воспалитель-
ных процессов в них, а также при опухолях,
рубцах и др. Афония, обусловленная пара-
личом голосовых складок, называется пара-
литической. Она может возникнуть в ре-
зультате травмы, при различных опухолях.
А.— один из симптомов дифтерийного
крупа.
Лечение функциональной А. может
быть затруднено, особенно при неврозах.
Необходимо настойчиво внушать боль-
ным, что они могут говорить громко. Из ле-
карственных средств назначают транквили-
заторы, бромиды; применяют также физио-
терапевтические методы (напр., электро-
форез йода, прозерина). При паралитиче-
ской А. используют иглорефлексотерапию.
При истинной А. следует лечить вызвав-
шее ее заболевание.
Прогноз при функциональной А. в боль-
шинстве случаев благоприятный, при
истинной и паралитической — менее благо-
приятный и зависит от исхода основного
заболевания.
АФТЫ (греч. aphtha язвочка) — небольшие,
круглой или овальной формы язвы на сли-
зистой оболочке полости рта (реже на сли-
зистых оболочках других органов). А. бы-
вают проявлением острого герпетического
и афтозного стоматита, а также ящура, гер-
петической ангины и др., чаще развиваются
на фоне колита.
Афты располагаются наиболее часто на
боковых поверхностях и кончике языка, гу-
бах, слизистой оболочке щек, дна ротовой
полости и твердого неба. Их появление со-
провождается резкой болезненностью, на-
рушением слюноотделения, что вызывает
затруднение при приеме пищи; подчелюст-
ные лимфатические узлы увеличиваются; в
нек-рых случаях повышается температура
тела. Афта формируется на месте пузырька,
к-рый лопается с образованием болезнен-
ной эрозированной поверхности, покрытой
фибринозной пленкой и окруженной крас-
ным ободком. В среднем развитие А.
происходит за 7—10 дней. После ее заживле-
ния следа на слизистой оболочке не оста-
ется. При ослаблении защитных сил орга-
низма А. могут сливаться, образуя обшир-
ные эрозии или язвы.
Лечение прежде всего направлено на ос-
новное заболевание; кроме того, показана
общеукрепляющая терапия, в т. ч. витами-
нами. Местно с целью обезболивания на-
значают аппликации 5% р-ра анестезина на
персиковом (или другом) масле, при герпе-
тическом стоматите — противовирусные
средства. В период заживления А. смазы-
вают каротолином, маслом шиповника, об-
лепихи и др. Прогноз благоприятный.
У новорожденных в первые две недели
жизни на твердом небе с двух сторон могут
образоваться поверхностные язвочки, по
виду напоминающие афты,— так наз. афты
(язвы) Беднара. Их возникновение вызвано
механическим повреждением слизистой
оболочки (напр., в результате недоста-
точно осторожного протирания ротовой
полости ребенка после рождения или ежед-
невных протираний ротовой полости ре-
бенка перед едой). Лечение афт Беднара
местное и состоит в осторожном приклады-
вании к ним ватного тампона, смоченного
слабыми растворами антисептиков (бор-
ной кислоты, фурацилина и др.). Прогноз
при неглубоких язвочках благоприятный,
глубокие афты Беднара заживают с образо-
ванием рубцов. Для профилактики образо-
вания афт Беднара протирание ротовой по-
лости новорожденного нужно производить
очень осторожно и лишь в случае крайней
необходимости.
АФФЁКТ ПАТОЛОГЙЧЕСКИЙ — см. Ис-
ключительные состояния.
АФФЕКТИВНЫЕ СИНДРОМЫ (лат. affec-
tus состояние, настроение) — симптомо-
комплексы психических нарушений, проя-
вляющиеся расстройствами настроения.
Отмечаются при всех психических болез-
нях. В одних случаях они могут быть
единственными проявлениями болезни
(циркулярный психоз, шизофрения), в дру-
гих — одним из ее симптомов (прогрессив-
ный паралич, эпилепсия, опухоли голов-
ного мозга, сосудистые психозы). А. с.
встречаются также при психопатиях и не-
врозах.
Выделяют А. с. с преобладанием пони-
женного настроения (депрессивные син-
дромы) и повышенного настроения (ма-
ниакальные синдромы). Депрессивные
синдромы встречаются во много раз чаще,
чем маниакальные, и на них следует обра-
щать особое внимание, т. к. примерно 50%
лиц, совершающих попытки самоубийства,
страдают депрессиями.
Больные с А. с. должны быть как можно
скорее направлены к психиатру. За ними
должен быть установлен круглосуточный
строгий мед. надзор, особенно за боль-
ными, страдающими депрессией. Необхо-
димо помнить, что не только грубое, но
просто небрежное обращение с маниакаль-
ными больными всегда влечет усиление у
них возбуждения. Наоборот, внимание, со-
чувствие к ним позволяет, пусть на корот-
кое время, добиться относительного успо-
коения, что очень важно при транспорти-
ровке этих больных.
Депрессивные синдромы (депрессии) ха-
рактеризуются тремя основными симпто-
мами (так наз. депрессивной триадой): по-
ниженным настроением, замедлением
мышления и двигательной заторможенно-
стью. Выделяют так наз. простые депрес-
сии с характерной триадой, симптомы дру-
гих психических расстройств (напр., бред,
галлюцинации). При легких депрессиях
(циклотимических) доминирующим и наи-
более постоянным симптомом является
пониженное настроение, к-рое проявляется
обычно жалобами на слабость, вялость,
лень, бессилие, угнетенность, грусть. Боль-
ные не верят в свои силы, преувеличивают
реальные трудности и в то же время упре-
кают себя за малодушие, невозможность
«взять себя в руки». Многие из них однов-
ременно страдают от тягостного ощуще-
ния своей психической измененности. Они
говорят, что потеряли способность радо-
ваться различным личным или обществен-
ным событиям, менее полно восприни-
мают окружающее, утратили ко многому
интерес. Эти состояния сопровождаются
нередко слезливостью, раздражительно-
стью, ворчливостью, обидчивостью. Мыс-
лительная деятельность при них замед-
лена, обеднена, утрачен образный компо-
нент мышления, в сознании преобладают
непроизвольно возникающие тягостные по
своему содержанию мысли, в к-рых про-
шлое и настоящее представляется только
как неудачи и ошибки, а будущее кажется
бесцельным. Больным трудно сосредото-
читься, думать, вспоминать что-либо, не
имеющее отношения к их настоящему са-
мочувствию. Они малоподвижны, движе-
ния замедлены, сознание болезни, иногда
преувеличенное, сохранено всегда.
При усилении болезненных расстройств
появляется аффект тоски, нередко сопро-
вождающийся болевыми ощущениями в
области груди или живота,— так наз. пред-
сердечная тоска. Больные описывают свое
тоскливое настроение чаще такими сло-
вами: «болит душа», «душу сдавило», «в
душе жгучая боль», «тоска давит», «щемя-
щая тоска», «душу от тоски рвет на части».
Они начинают жаловаться на ощущение
внутреннего опустошения, полное равно-
душие, исчезновение всех чувств, даже по
отношению к близким,— так наз. мучитель-
ная психическая анестезия. Больные гово-
рят, что они окаменели, одеревенели, сде-
лались тупыми, безжалостными. Это со-
стояние называют анестетической депре-
ссией.
В других случаях больные говорят об
ощущении измененности внешнего мира
(«свет померк, листва поблекла, солнце
стало светить менее ярко, все отдалилось и
замерло, время остановилось») — так наз.
депрессия с меланхолической дереализа-
цией. Нередко дереализационные рас-
стройства сочетаются с деперсонализа-
цией.
При углублении депрессии видоизме-
няется и самооценка. Самоупреки сме-
няются бредом. Больные начинают обви-
нять себя в различных преступлениях, раз-
врате, эгоизме, черствости, требуют над со-
бой «справедливого суда» и «заслуженной
расправы», говорят, что недостойны вни-
мания, зря занимают место в больнице —
депрессия с бредом самообвинения и са-
моуничижения. Разновидностью этого
вида депрессии является депрессия с бре-
дом разорения и обнищания, особенно ча-
сто наблюдаемая у больных пожилого воз-
раста («не хватит средств для прожития,
продукты питания расходуются неэко-
номно, хозяйство пришло в упадок»). Не-
редко в основе бреда может лежать какой-
нибудь повод, но всегда ничтожный. Воз-
никают двигательные расстройства, к-рые
могут достигать интенсивности субступора
и даже ступора (ступорозная депрессия).
Характерен внешний облик таких больных:
они бездеятельны, безмолвны, малопод-
вижны, часами сидят в согбенной позе или
лежат неподвижно. Выражение лица скорб-
ное и однообразное. Если к ним обра-
щаются с вопросом, отвечают односложно,
часто шепотом, после паузы. От ступороз-
ной депрессии необходимо отличать апа-
тическое состояние — отсутствие побужде-
ний к деятельности в сочетании с бесси-
лием и безучастностью как к окружаю-
щему, так и к собственному состоянию.
При апатическом состоянии не бывает
бреда, тоски, галлюцинаций, как это может
быть при ступорозной депрессии. Больные
целыми днями могут неподвижно и молча
лежать или сидеть, почти не меняя позы, не
обращая внимания на окружающих. На во-
просы обычно отвечают: «да» или «нет»
либо односложным вопросом. Нередко
больной смутно сознает необычность
своего состояния.
Особенно интенсивны симптомы де-
прессии (и в легких, и в выраженных слу-
чаях) в утренние часы, а во второй поло-
101
Ахилия
вине дня или вечером состояние больных
может улучшаться. Это отличает депре-
ссию от астенических состояний, при кото-
рых самочувствие ухудшается всегда к ве-
черу.
Наряду с перечисленными типичными
вариантами существует ряд атипичных де-
прессивных синдромов. К ним относятся
дисфорическая депрессия (дисфория), ажи-
тированная депрессия и ипохондрическая
депрессия.
Дисфорическая депрессия (дисфория)
проявляется сочетанием пониженного, тос-
кливого или тоскливо-тревожного настрое-
ния с раздражительностью, переходящей
нередко в злобу с агрессивными дей-
ствиями. Больные не находят себе места,
всем недовольны, испытывают неодоли-
мую потребность в движении, становятся
навязчивыми и назойливыми, придирчи-
выми, нетерпеливыми. Нередко они пы-
таются покончить с собой. Обычно измене-
ния настроения возникают остро и могут
так же внезапно исчезать. Их продолжи-
тельность колеблется от нескольких часов
до нескольких дней, изредка нескольких
недель.
При ажитированной депрессии тре-
вожно-тоскливое настроение сочетается с
речевым и двигательным возбуждением. О
наличии ажитированной депрессии свиде-
тельствуют, в первую очередь, высказыва-
ния больных, что либо их самих, либо их
близких вскоре постигнет несчастье или ка-
тастрофа. Тревога может быть беспредмет-
ной — больной все время ждет какой-то
беды; в ряде случаев возникают конкрет-
ные страхи — «убьют», «выбросят на мо-
роз». Больные обычно много говорят. Их
высказывания крайне однообразны, а со-
держание отражает господствующее на-
строение и бредовые идеи. Речь состоит из
коротких фраз, отдельных слов, нередко со-
провождается оханьем, стонами, причита-
ниями. Постоянна склонность больных по-
вторять с тревогой много раз подряд без пе-
рерыва какое-нибудь слово или короткую
фразу (тревожная вербигерация). Двига-
тельное возбуждение (ажитация) проявля-
ется неусидчивостью, постоянной ходь-
бой, частой сменой позы. Многие больные
говорят, что не могут найти места, что их
что-то «подмывает» ходить. Речевое и дви-
гательное возбуждение усиливаются при
разговорах с больными. Иногда ажитация
внезапно принимает характер исступлен-
ного возбуждения с самоистязанием и по-
пытками убить себя — меланхолический
раптус. При нерезко выраженной ажитации
важным признаком, указывающим на ее су-
ществование, является заламывание боль-
ными пальцев рук.
Ажитированная депрессия может со-
провождаться меланхолической деперсо-
нализацией, психической анестезией, бре-
дом самообвинения, самоуничижения и ра-
зорения. Кроме того, ей свойственны и дру-
гие бредовые расстройства. Чаще наблюда-
ется бред обвинения — больной признает
себя виноватым, но одновременно считает,
что его вина преувеличена и что ему не-
справедливо приписывают отрицательные
качества и поступки, ему несвойственные.
Обычно бред обвинения сочетается с аф-
фективными, т. е. возникающими только
при подавленно-тревожном настроении,
иллюзиями, в первую очередь вербаль-
ными (слуховыми) — в разговорах окру-
жающих больные слышат обвинения в
свой адрес. Встречается также и ипохон-
дрический бред.
При ипохондрической депрессии боль-
ные жалуются на неприятные и болевые
ощущения в различных частях тела, выска-
зывают то опасение, то твердую убежден-
ность в наличии у них, напр., таких заболе-
ваний, как рак, туберкулез, сифилис. На-
строение обычно пониженное, с тревогой,
раздражительностью, недовольством.
Все депрессивные синдромы сопровож-
даются отчетливыми соматическими изме-
нениями, к-рые нередко могут возникнуть
задолго до появления аффективных рас-
стройств. Это прежде всего понижение ап-
петита и вкуса вплоть до полной их потери,
похудание, снижение тургора тканей. Поэ-
тому больные с депрессивными синдро-
мами выглядят старше своих лет. Харак-
терно расстройство ночного сна. У жен-
щин, как правило, имеются нарушения
менструального цикла.
Маниакальные синдромы (мании) проя-
вляются повышенным настроением, рече-
вым и двигательным возбуждением (ма-
ниакальной триадой). Различают не-
сколько вариантов маниакального син-
дрома. Так, при веселой мании больные ис-
пытывают прилив физических сил и бо-
дрость, настроены радостно и оптими-
стично. Потребность в смене впечатлений
приводит к появлению занятий и развлече-
ний, отсутствовавших ранее. С легкостью
завязываются знакомства, зачастую сомни-
тельного характера, к-рые могут повлечь за
собой пьянство, случайные связи, участие в
уголовно наказуемых действиях. Больные
говорливы, находчивы в ответах. Их вни-
мание обострено, но нестойко и легко от-
влекается. В одинаковой степени замеча-
ется и важное, и второстепенное. Отсут-
ствует возможность сосредоточиться про-
должительное время на чем-либо одном.
Деятельности больных свойственна лихо-
радочная поспешность, потребность зани-
маться сразу несколькими делами, из к-рых
ни одно они не могут довести до конца. Ха-
рактерен внешний облик больных: они вы-
глядят моложе своих лет, лицо оживленное
с часто меняющимся выражением, быстрые
и порывистые движения, громкая и уско-
ренная речь, слегка охрипший голос, обра-
щение с окружающими с оттенком превос-
ходства, непринужденности и нетерпения;
походка деловая.
При гневливой мании повышенное на-
строение сочетается с выраженной раздра-
жительностью. Больные придирчивы,
крайне нетерпеливы, назойливы, при раз-
говорах из-за пустяков легко переходят на
крик, цинично бранятся, становятся агрес-
сивными, склонны к разрушительным дей-
ствиям.
Эйфория проявляется сочетанием по-
вышенного настроения с довольством, бес-
печностью и безмятежностью. Характерно
чувство хорошего физического здоровья.
Преобладает пассивность. Отсутствует или
слабо выражено речевое возбуждение.
Резко снижен уровень суждений и критиче-
ского отношения к себе и окружающему.
Нередко усилены низшие влечения, приво-
дящие к сексуальной распущенности, пьян-
ству, обжорству. При маниакальных со-
стояниях, несмотря на повышенный аппе-
тит и даже прожорливость, отмечается зна-
чительное падение массы тела. Резко сни-
жена потребность в сне — больные спят по
2—5 ч.
Легкая степень маниакальных состоя-
ний, при к-рых больные еще могут доста-
точно хорошо выполнять профессиональ-
ные и повседневные обязанности, называ-
ется гипоманией.
АХАЛАЗИЯ КАРДИИ (achalasia cardiae;
греч. отрицательная приставка а- + chalasis
расслабление; греч. kardia входное отвер-
стие желудка) — см. Кардиоспазм.
АХИЛЙЯ (achylia; греч. отрицательная при-
ставка а- + chylos сок) — патологическое со-
стояние, характеризующееся недостаточ-
ностью пищеварения из-за отсутствия вы-
деления пищеварительного сока либо важ-
нейших его составных частей железами же-
лудка (желудочная А.) или поджелудочной
железой (панкреатическая А.). По проис-
хождению А. может быть функциональной
и органической. Функциональная А. чаще
всего обусловлена нервно-рефлекторным
угнетением секреторной функции пищева-
рительных желез (напр., при психических
травмах) и обычно носит временный харак-
тер. Органическая А. развивается в резуль-
тате атрофии железистого аппарата при
различных патол. процессах.
Желудочная ахилия характе-
ризуется отсутствием в желудочном соке
соляной кислоты и ферментов. В основе ор-
ганической желудочной А. лежит атрофия
слизистой оболочки желудка с необрати-
мым поражением клеток, вырабатываю-
щих соляную кислоту и ферменты. Она на-
блюдается при атрофическом гастрите, но-
вообразованиях желудка, вторичных его
поражениях при воспалительных заболева-
ниях желчного пузыря, печени, кишечника,
нек-рых видах анемии.
Желудочная А. может частично компен-
сироваться участием в пищеварении фер-
ментов поджелудочной железы и тонкой
кишки, к-рые в ряде случаев способны обес-
печить достаточно полноценное усвоение
большинства видов пищи, клин, симптома-
тика при этом обычно отсутствует (компен-
сированная желудочная ахилия). При де-
компенсации появляются чувство распира-
ния и тяжести в подложечной области
вскоре после приема пищи, изжога, тош-
нота, вздутие живота, урчание. Характер-
ным признаком желудочной А. являются
поносы, обусловленные недостаточным пе-
ревариванием пищи в желудке, а также
ускоренным поступлением ее в кишечник
(из-за зияния привратника в результате на-
рушения рефлекторного механизма его за-
крытия, обеспечиваемого в норме нали-
чием в желудочном соке соляной к-ты).
Вследствие усиления процессов микроб-
ного брожения и гниения пищевых масс
под влиянием микрофлоры кишечника воз-
никает раздражение слизистой оболочки
кишечника и вторичное ее воспаление (см.
Энтероколит). При желудочной А. нередко
отмечаются похудание, снижение сопроти-
вляемости организма к инфекциям, гипо-
витаминозы, анемия.
Диагноз ставят на основании исследова-
ния секреторной функции желудка (отсут-
ствие соляной кислоты и ферментов в же-
лудочном соке, полученном при зондирова-
нии желудка). Характер желудочной А.
(функциональная или органическая) опре-
деляют с помощью гистаминового или
пентагастринового теста (стимуляция же-
лудочной секреции гистамином или пента-
гастрином) и биопсии слизистой оболочки
желудка во время гастроскопии. Рентгенол.
исследование позволяет выявить ха-
Ахлоргидрия
102
рак терное для желудочной А. ускоренное
продвижение контраста из желудка в две-
надцатиперстную кишку.
Лечение зависит от характера А.: оно
проводится по назначению и под контро-
лем врача. При функциональной желудоч-
ной А. большое значение имеет соблюде-
ние режима питания с приемом пищи не-
большими порциями не реже 4—5 раз в
день. Из рациона исключают блюда, вызы-
вающие диспептические явления, рекомен-
дуют употреблять продукты, возбуждаю-
щие аппетит и оказывающие выраженное
сокогонное действие (сельдь в небольшом
количестве, зелень, овощи, фрукты, молоч-
нокислые продукты и др.).
При органической желудочной А. про-
водят лечение основного заболевания. На-
значают механически и химически щадя-
щую пищу — диету № 4 или № 2 (см. Лечеб-
ное питание), систематический прием пре-
паратов желудочного сока, разведенной со-
ляной кислоты, пепсина, ацидин-пепсина,
абомина. Рекомендуют минеральные воды
(Ессентуки № 4 или № 17 и др.) в теплом
виде по 3/4— 1 стакану за 30 мин. до еды, ви-
тамины, при кишечных расстройствах —
панкреатин, комплексные ферментные
препараты (фестал, панзинорм и др.), по
показаниям — анаболические гормоны ме-
тандростенолон (ретаболил и др.), седатив-
ные средства.
Прогноз при функциональной желудоч-
ной А. в случае своевременного и адекват-
ного лечения благоприятный, при органи-
ческой — зависит от течения основного за-
болевания.
Панкреатическая ахилия
характеризуется отсутствием в дуоденаль-
ном содержимом ферментов панкреатиче-
ского сока. Чаще встречается органическая
панкреатическая А., обусловленная атро-
фией ацинозных клеток поджелудочной
железы, вырабатывающих пищеваритель-
ные ферменты (напр., при тяжелых формах
хрон. панкреатита); нарушением оттока
панкреатического сока (напр., при сдавле-
нии панкреатического протока камнем,
опухолью) или отсутствием поджелудоч-
ной железы (напр., вследствие панкреатэк-
томии).
Клин, симптоматика органической пан-
креатической А. характеризуется пониже-
нием аппетита, отрыжкой, тошнотой, ме-
теоризмом, поносом с обильными жид-
кими блестящими («жирный стул») и зло-
вонными испражнениями. Нарушение ки-
шечного пищеварения приводит к бы-
строму похуданию больного и сопровожда-
ется выраженной общей слабостью.
Функциональная панкреатическая А. на-
блюдается иногда при нек-рых эндокрин-
ных заболеваниях (сахарном диабете, диф-
фузном токсическом зобе, аддисоновой бо-
лезни), гиповитаминозах, болезнях печени
и желчных путей, инф. болезнях. Объек-
тивные признаки поражения поджелудоч-
ной железы при функциональной панкреа-
тической А. отсутствуют.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, лабораторного определе-
ния панкреатических ферментов (трип-
сина, липазы, амилазы) в дуоденальном со-
держимом, полученном при дуоденальном
зондировании. Для уточнения причины ахи-
лии определяют содержание панкреатиче-
ских ферментов в моче и крови. Косвенно о
наличии этих ферментов можно судить по
степени переваривания белков, жиров и уг-
леводов, определяемой копрологическим
исследованием (см. Кал)\ при панкреатиче-
ской А. в испражнениях обнаруживают зна-
чительное количество нейтрального жира
(стеаторея) и сохранивших поперечную ис-
черченность мышечных волокон мяса, упо-
треблявшегося в пищу (креаторея). Кроме
того, существенную помощь в диагностике
заболеваний поджелудочной железы,
к-рые могут быть причиной панкр -i гиче-
ской А., оказывает рентгенол. исслс юва-
ние двенадцатиперстной кишки в условиях
ее искусственной гипотонии (см. Ду адено-
графия релаксационная), эхография подже-
лудочной железы (см. Ультразвуковая диаг-
ностика) и др.
Лечение при панкреатической А.
должно быть направлено на основное забо-
левание. Назначают диету № 5 или 5П с
ограничением жиров, введением жиров,
белков и углеводов в легкоусвояемом виде.
Запрещается употребление алкоголя. С
целью заместительной терапии назначают
панкреатин, панзинорм, фестал и другие
препараты, содержащие ферменты подже-
лудочной железы.
Прогноз при функциональной и органи-
ческой панкреатической А. определяется
основным заболеванием.
АХЛОРГИДРИЯ (achlorhydria) — отсут-
ствие в желудочном соке свободной соля-
ной кислоты при нормальном или слегка
пониженном содержании в нем пепсина. А.
может быть функционального происхож-
дения (напр., при рефлекторных воздей-
ствиях на секреторную функцию желудка)
и органического (при хроническом га-
стрите, раке, полипозе желудка и других за-
болеваниях, характеризующихся измене-
ниями железистого аппарата желудка).
Ахлоргидрия протекает бессимптомно
или проявляется диспептическими рас-
стройствами — снижением аппетита,
отрыжкой, поносом. Диагноз ставят на ос-
новании данных анализа желудочного
сока, взятого фракционно путем зондиро-
вания с введением стимулирующих желу-
дочную секрецию веществ (см. Зондирова-
ние желудка). Для выявления причин А. не-
обходимо провести рентгенологическое и
эндоскопическое исследование желудка,
при показаниях — биопсию его слизистой
оболочки.
Лечение направлено на основное забо-
левание. При функциональных наруше-
ниях показаны общеукрепляющие меро-
приятия, дробное механически щадящее
питание с исключением цельного молока
(вызывает брожение в кишечнике), острых
приправ. Пища не должна быть очень горя-
чей или холодной, ее следует тщательно
прожевывать. Рекомендуют продукты, об-
ладающие сокогонным действием (мясные
и овощные отвары, рубленое нежирное
мясо, рыба, сельдь в небольшом количе-
стве, зелень), овощи, фрукты, молочнокис-
лые продукты (кефир, ацидофилин, творог,
сыр), овощные и фруктовые соки. При А.
органической природы назначают нату-
ральный желудочный сок, ацидин-пепсин,
ферментные препараты (абомин, панкреа-
тин, панзинорм и др.). Рекомендуют сан.-
кур. лечение (Ессентуки, Ижевские мине-
ральные воды, Миргород).
См. также Ахилия, Желудок, Желудочный
сок.
АЦЕТОН (СН3 СОСН3) — диметилкетон; в
организме человека является естествен-
ным метаболитом, входит в состав кетоно-
вых тел. На производствах, связанных с его
получением или использованием, предста-
вляет собой профессиональную вредность.
Ацетон — бесцветная прозрачная жид-
кость с характерным запахом, t° кип. 56,24°;
огнеопасен, ядовит, обладает возбуждаю-
щим и наркотическим действием, пора-
жает ц. н. с., способен накапливаться в орга-
низме, в связи с чем токсическое действие
А. зависит не только от его концентрации,
но и от времени воздействия на организм.
В 100 мл крови в норме содержится 1—2
мг ацетона, в суточном количестве мочи —
0,01—0,03 г. При нарушениях обмена ве-
ществ, напр. сахарном диабете, в моче и
крови повышается содержание ацетона (см.
Кетоновые тела). Присутствие А. в моче и
крови определяют с помощью реакции с
нитропруссидом натрия (проба Легаля) и
по образованию йодоформа при реакции с
раствором йода в йодистом калии (проба
Либена).
Клин, признаки отравления А., первую
помощь и неотложную терапию — см. От-
равления.
АЦЕТОНОВЫЕ ТЕЛА — см. Кетоновые
тела.
АЦЕТОУКСУСНАЯ КИСЛОТА (СН3 СО-
CHjCOOH) — органическая кетокислота,
компонент кетоновых тел, промежуточный
продукт обмена жирных кислот и амино-
кислот. Содержание А. к. в крови (норма
0,3—2 мг/100 мл) и в суточном количестве
мочи (норма 3—15 мг) увеличивается при
нарушениях углеводного и жирового об-
мена — голодании, острых лихорадочных
состояниях, особенно часто у детей, тирео-
токсикозе, гиперинсулинизме, при тяже-
лых формах сахарного диабета и кетоаци-
дотической коме.
См. также Кетоновые тела.
АЦИДОЗ (acidosis; лат acidus кислый +
osis) — одна из форм нарушений кислотно-
щелочного равновесия: характеризуется аб-
солютным или относительным избытком в
организме веществ со свойствами кислот.
Ацидоз может быть компенсированным
или некомпенсированным в зависимости
от pH внутренней среды организма (см. Во-
дородный показатель). При компенсирован-
ном ацидозе pH крови сдвинут к нижней
границе физиологической нормы, к-рая на-
ходится в пределах 7,35—7,45. При более
выраженном сдвиге в кислую сторону (pH
меньше 7,35) А. считается некомпенсиро-
ванным.
По своему происхождению А. может
быть газовым, негазовым и смешанным.
Газовый (дыхательный) А. возникает
вследствие гиповентиляции легких, т. е.
недостаточного выведения СО2 из орга-
низма, или в результате вдыхания воздуха
или газовых смесей с повышенной концен-
трацией СО2. При этом парциальное напря-
жение СО: в крови всегда повышено, т. е.
отмечается гиперкапния.
Основными формами негазового А.
являются: метаболический, выделитель-
ный и экзогенный. Метаболический А. воз-
никает вследствие накопления избытка
кислых продуктов в тканях, что наблюда-
ется при увеличении продукции и недоста-
точной утилизации кетоновых тел (кетоа-
цидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и
других органических кислот. Кетоацидоз
развивается при сахарном диабете, голода-
нии (особенно углеводном), высокой тем-
пературе тела, тяжелой инсулиновой гипо-
гликемии, гипоксии, обширных воспали-
103
Аэроионотерапия
тельных процессах, травмах, ожогах и др.
А. вследствие накопления молочной кис-
лоты в организме встречается довольно ча-
сто, даже у здоровых людей. Кратковре-
менный А. возникает при усиленной мы-
шечной работе, особенно у нетренирован-
ных людей, когда увеличивается продук-
ция молочной кислоты и происходит недо-
статочное ее окисление вследствие относи-
тельного дефицита кислорода. Длитель-
ный лактат-ацидоз встречается при тяже-
лых поражениях печени (цирроз, токсиче-
ская дистрофия), декомпенсации сердеч-
ной деятельности, а также при уменьше-
нии поступления кислорода в организм
вследствие недостаточности внешнего ды-
хания и при других формах гипоксии. В
большинстве случаев метаболический А.
возникает в результате избытка в орга-
низме нескольких «кислых» продуктов.
Выделительный А. (почечная форма)
наблюдается в результате уменьшения вы-
ведения из организма кислых фосфатов,
сульфатов, органических кислот при забо-
леваниях почек (хрон. диффузном гломеру-
лонефрите, нефросклерозе и др.). Усилен-
ное выведение с мочой ионов натрия, при-
водящее к развитию А., может наблю-
датьёя при недостаточности надпочечни-
ков и других эндокринных расстройствах,
длительном применении сульфаниламид-
ных препаратов и нек-рых мочегонных
средств. Выделительный А. (гастроэнте-
ральная форма) может возникнуть при уве-
личенной потере оснований через жел.-
киш. тракт, напр. при поносах или длитель-
ной рвоте щелочным кишечным соком, за-
брасываемым в желудок.
Экзогенный А. наступает при введении
в организм большого количества кислых
соединений, в т. ч. нек-рых лекарственных
средств.
Смешанный А. (сочетание газового и
негазового) может развиться в результате
кислородного голодания и накопления не-
доокисленных продуктов межуточного об-
мена (гл. обр. молочной кислоты), напр.
при поражении сердечно-сосудистой или
дыхательной систем.
Умеренный компенсированный А. про-
текает практически бессимптомно и распо-
знается при исследовании буферных си-
стем крови, а также состава мочи. Одним из
первых симптомов углубления А. является
усиленное дыхание, к-рое затем переходит
в резкую одышку, патол. формы дыхания,
напр. дыхание Куссмауля (см. Дыхание).
Некомпенсированный А. характеризуется
значительными расстройствами функций
различных органов и систем. А. приводит к
повышению содержания катехоламинов в
крови, поэтому при его развитии отмеча-
ется усиление сердечной деятельности,
учащение пульса, повышение минутного
объема крови, подъем АД. По мере углуб-
ления А. снижается реактивность адреноре-
цепторов и происходит угнетение сердеч-
ной деятельности, АД падает. При этом
появляются экстрасистолия и другие нару-
шения сердечного ритма вплоть до фиб-
рилляции желудочков. Кроме того, А. при-
водит к резкому усилению эффектов раз-
дражения блуждающего нерва, вызывая
бронхоспазм, увеличение секреции брон-
хиальных и пищеварительных желез, не-
редко возникают рвота, понос. При неком-
пенсированном А. наблюдаются резкие
расстройства функции ц. н. с.: вначале от-
мечаются головокружение, сонливость, а
затем может развиться ацидотическая кома
с полной потерей сознания (см. Диабет са-
харный).
Лечение сводится к устранению причин,
вызвавших А. (улучшение легочного газо-
обмена и газового состава крови, ликвида-
ция или ослабление гипоксии, нормализа-
ция расстройств метаболизма при сахарном
диабете и др.). Некомпенсированный А.,
особенно при значительных сдвигах pH,
подлежит немедленной коррекции (введе-
ние растворов гидрокарбоната или лактата
натрия, органического буфера трисамина и
других препаратов, связывающих избыток
ионов водорода).
АЭРбБЫ (греч. аёг воздух + bios жизнь) —
организмы, жизнедеятельность к-рых воз-
можна только при наличии свободного кис-
лорода в окружающей среде. Термин при-
меняется гл. обр. по отношению к микроор-
ганизмам. Аэробами являются микобакте-
рии туберкулеза, возбудители дифтерии,
сибирской язвы и др.
См. также Бактерии.
АЭРОЗОЛЬТЕРАПЙЯ [аэрозоль (греч. аег
воздух + лат. sol [utio] раствор) + греч. thera-
peia лечение] — метод физиотерапии, за-
ключающийся в применении с лечебной
целью лекарственных и биологически ак-
тивных веществ, распыленных в воздухе аэ-
розолей. Вдыхание лекарственных аэрозо-
лей является одним из древнейших мето-
дов лечения. Аэрозоли в виде пара, обра-
зующегося при нагревании бальзамиче-
ских веществ и настоев из ароматических
растений, или дыма при сжигании этих ве-
ществ и растений (окуривание), использо-
вались в народной медицине многих
стран.
Для А. применяют естественные и
искусственные аэрозоли. Естественными аэ-
розолями, обладающими лечебным дей-
ствием, являются воздух приморских курор-
тов, отличающийся повышенным содержа-
нием йода, брома и морских солей, воздух
курортных и лечебных местностей с боль-
шими лесными массивами, содержащий фи-
тонциды и ароматические вещества.
К искусственным аэрозолям, используе-
мым в А., относят аэрозоли антибиотиков,
ферментов, витаминов, сывороток и вак-
цин, бронхорасширяющих лекарственных
средств и др. Искусственные аэрозоли полу-
чают в специальных аэрозольных генерато-
рах. В индивидуальных (закрытого типа) аэ-
розольных генераторах, предназначенных
для вдыхания аэрозолей жидкостей или по-
рошкообразных веществ, аэрозоль подается
непосредственно из аппарата в дыхательные
пути. Камерные аэрозольные генераторы-
ингаляторы создают аэрозольное облако,
благодаря чему все пациенты, находящиеся
в процедурном помещении, могут вдыхать
аэрозоль лекарственных веществ. Распыле-
ние вещества в аэрозольных генераторах
производится с помощью сжатого воздуха
(иногда — кислорода), подаваемого от ком-
прессора. При использовании кислорода для
распыления лекарственного препарата А. со-
четается с кислородной терапией.
Лекарственные средства в форме аэрозо-
лей отличаются повышенной фармакол. ак-
тивностью за счет резкого увеличения актив-
ной поверхности. Так, 1 мл жидкости, пре-
вращенный в аэрозоль, образует 15 000 000
мельчайших капелек с суммарной пло-
щадью поверхности 1,2 м . Аэрозоли ле-
карственных веществ, вводимые в дыха-
тельные пути, действуют на их слизистую
оболочку и рецепторный аппарат, усиливая
функцию мерцательного эпителия, секре-
цию слизистых желез, снижая тонус глад-
кой мускулатуры бронхов, улучшая фун-
кцию внешнего дыхания, оказывая благо-
творное влияние на состояние ц. н. с. и сер-
дечно-сосудистой системы. При ингаляции
аэрозолей существенное значение имеет
воздействие вдыхаемых веществ на рецеп-
торы обонятельного нерва. Известно, что
приятные для человека запахи действуют
успокаивающе на нервную систему, могут
снижать АД и улучшать самочувствие боль-
ных.
Основными показаниями для ингаля-
ционной А. являются ангина, хронический
тонзиллит, ларинготрахеит, бронхит, пнев-
мония, бронхиальная астма, туберкулез
легких и верхних дыхательных путей, гной-
ные заболевания легких, профессиональ-
ные заболевания органов дыхания.
Противопоказаниями для ингаляцион-
ной А. служат легочные кровотечения и
склонность к ним, спонтанный пневмото-
ракс, буллезная эмфизема легких, легочно-
сердечная и сердечная недостаточность III
стадии, индивидуальная непереносимость
отдельных лекарственных веществ.
При ингаляционной А. процедуры на-
значают ежедневно или через день, их про-
должительность равна 5—10 мин. Курс лече-
ния обычно состоит из 10—15 процедур.
Для местной А. при ожогах, ранах и дру-
гих поражениях кожи либо при необходи-
мости ввести аэрозоль в ротовую полость,
влагалище и др. обычно применяют аэро-
зольные баллоны с дозирующим устрой-
ством, из к-рых струю аэрозоля направляют
на пораженную поверхность кожи или сли-
зистой оболочки. При местной А. на курс
лечения назначают до 20 процедур. Продо-
лжительность процедуры зависит от пло-
щади поражения и индивидуальной дозы
лекарственного вещества. Процедуры про-
водят ежедневно под контролем врача.
АЭРОИОНОТЕРАПЙЯ (греч. аег воздух +
ионы + греч. therapeia лечение) — метод ле-
чения отрицательно или положительно за-
ряженными ионами газов, содержащимися
в воздухе (аэроионами). Аэроионы могут
генерироваться искусственным путем с по-
мощью специальных приборов — аэроио-
низаторов. Кроме аэроионов терапевтиче
ским эффектом обладают гидроаэ
роионы — мельчайшие, распыленные в воз-
духе капельки воды, несущие электриче-
ский заряд. Естественная гидроаэроиониза-
ция воздуха происходит у водопадов, на бе-
регах горных рек, вблизи мощных искусст-
венных водяных фонтанов, а также на бе-
регу моря во время сильного прибоя.
Действие аэро- и гидроаэроионов на ор-
ганизм осуществляется гл. обр. рефлектор-
ным путем, через рецепторы слизистой
оболочки верхних дыхательных путей и
кожи. Важное значение в механизме дей-
ствия аэроионов на организм имеет не
только знак их электрического заряда, но и
хим. природа носителя этого заряда. Дей-
ствующим фактором отрицательно заря-
женных аэроионов считают отрицательно
заряженный кислород, а положительно за-
ряженных аэроионов — положительно за-
ряженную двуокись углерода (углекислый
газ).
Аэроионотерапия и гидроаэроионоте-
рапия показаны при бронхиальной астме
(без явлений легочно-сердечной недоста-
точности) в фазе ремиссии или с нечастыми
Аэротерапия
104
легкими приступами, при остром или хро-
ническом фарингите и ларингите, ко-
клюше, гипертонической болезни I и ИА
стадий, а также при вялозаживающих ранах
и язвах, афтозном стоматите, атрофиче-
ском рините, зловонном насморке — озене
(без значительных изменений слизистой
оболочки носа), заболеваниях кожи, ради-
кулитах, неврастении.
Противопоказаниями к применению А.
служат бронхиальная астма, осложненная
эмфиземой легких, сердечная недостаточ-
ность ПБ и III стадий, стенокардия, почеч-
ная гипертензия, состояния после перене-
сенных инфаркта миокарда, инсульта, об-
щее истощение, активная форма туберку-
леза легких, озена при наличии обширных
участков атрофированной слизистой обо-
лочки носа, активная фаза ревматизма, кро-
вотечения и склонность к ним, эпилепсия,
злокачественные новообразования, а также
повышенная индивидуальная чувствитель-
ность к ионизированному воздуху.
При аэро- или гидроаэроионотерапии в
большинстве случаев используют ингаля-
ционный метод, однако при вяло заживаю-
щих ранах и язвах, дерматозах и др. воздей-
ствуют непосредственно на рану (язву) или
пораженные участки кожи, при этом элек-
трод аэроионизатора или гидроаэроиони-
затора располагают на расстоянии 10—12 см
от поверхности кожи.
Процедуры следует проводить в хо-
рошо проветриваемом помещении при
температуре воздуха ок. 18°. При ингаля-
ционном методе аэроионизатор или гидро-
аэроионизатор устанавливают на расстоя-
нии 0,5—1 м от лица пациента. Больному ре-
комендуют спокойно дышать через нос или
рот. Процедура продолжается от 5—7 до 10—
20 мин и проводится 1 раз в день. Курс лече-
ния состоит из 10—20 процедур.
АЭРОТЕРАПЙЯ (греч. аёг воздух 4- therapeia
лечение; син. воздухолечение) — воздей-
ствие воздухом (при защите от прямых сол-
нечных лучей) на обнаженные участки тела
и дыхательные пути в лечебных и профи-
лактических целях. Является основным ме-
тодом климатотерапии и применяется в
любых климатических условиях. А. вклю-
чает: воздушные ванны — воздействие воз-
духом на обнаженное тело; верандное ле-
чение — длительное пребывание (в т. ч. и
сон) на открытых верандах, балконах, в спе-
циальных климатопавильонах; природную
аэрофитотерапию — вдыхание свежего воз-
духа, насыщенного целебными летучими
веществами, выделяемыми растениями;
природную аэроионотерапию — вдыхание
свежего воздуха, содержащего аэро- и ги-
дроаэроионы, или морскую аэротерапию —
вдыхание свежего воздуха, содержащего
морские соли. Элементом А. является
также воздействие на организм свежего
воздуха во время прогулок, спортивных игр
и т. д.
Основными действующими факторами
при А. являются вдыхание чистого свежего
воздуха и связанная с этим лучшая оксиге-
нация организма, а при воздушных ван-
нах - и его охлаждение. Прохладный воз-
дух раздражает нервные окончания в коже
и слизистых оболочках верхних дыхатель-
ных путей и вызывает тем самым повыше-
ние порога их чувствительности, трени-
ровку механизмов терморегуляции и т. д.;
все это лежит в основе закаливания. Рефлек-
торно увеличиваются функциональные
возможности сердечно-сосудистой и дыха-
тельной систем: улучшается вентиляция
легких, работа сердца, оксигенация крови и
тканей, стимулируются окислительные
процессы, т. о. происходит природная окси-
генотерапия. А. благоприятно действует на
ц. н. с., улучшает сон.
При действии воздушных ванн на орга-
низм отчетливо обнаруживаются две фазы:
нервно-рефлекторная, или так наз. фаза
первичного озноба, характеризующаяся
ощущением холода, понижением темпера-
туры кожи, учащением дыхания, и реактив-
ная фаза, к-рая характеризуется появле-
нием ощущения тепла в результате рефлек-
торной стимуляции теплопродукции. * В
дальнейшем может наступить фаза вторич-
ного озноба с цианозом и появлением «гу-
синой кожи», в связи с чем процедуру не-
медленно прекращают.
Воздушные ванны принимают на веран-
дах, в комнатах с открытыми окнами, а
также на специально оборудованных пло-
щадках или в помещениях — аэрариях и аэ-
росоляриях. Верандное лечение можно
проводить после предварительных обтира-
ний или обливаний прохладной водой. До-
зируются воздушные ванны по холодовой
нагрузке (степени охлаждения организма),
к-рая выражается в калориях (джоулях) на
единицу поверхности тела (м , см2). Усло-
вия окружающей среды характеризуются
так наз. эквивалентно-эффективной темпе-
ратурой (ЭТТ) — параметром, зависящим
от температуры воздуха, его влажности и
скорости движения. Чем ниже ЭТТ, тем
больше теряет организм тепла и тем
меньше должна быть продолжительность
процедуры. Назначая А., врач указывает
величину дозы и ЭТТ, ниже к-рой проце-
дура не должна проводиться, а длитель-
ность процедуры определяется по дозиме-
трической таблице в каждом конкретном
случае.
Аэротерапия противопоказана при
острых инфекционных и гнойно-воспали-
тельных заболеваниях, при хрон. болезнях
в стадии обострения, а также при органиче-
ских нарушениях терморегуляции.
До и после воздушной ванны медсестра
определяет самочувствие больного, изме-
ряет температуру тела, частоту пульса и ды-
хания. А. можно сочетать с гелиотерапией,
купаниями в море (см. Талассотерапия) и с
физиотерапевтическими процедурами, не
вызывающими повышенного выделения
организмом тепла.
АЭРОФАГЙЯ (aSrophagia; греч. аег воздух +
phagein есть, поглощать) — заглатывание
избыточного количества воздуха и связан-
ная с этим отрыжка.
Аэрофагия чаще всего бывает проявле-
нием невроза, но может возникать и в связи
с заболеваниями жел.-киш. тракта (язва же-
лудка, хронический гастрит и др.). Заглаты-
вание воздуха может происходить как во
время, так и вне еды. Больные ощущают тя-
жесть и распирание в подложечной обла-
сти, к-рые уменьшаются после громкой
отрыжки воздухом без запаха. При рентге-
нол. исследовании в случае А. обнаружи-
вает большой газовый пузырь в желудке. У
грудных детей А. чаще всего обусловлена
неправильным кормлением (негерметич-
ный охват ртом ребенка соска молочной
железы матери при сосании), использова-
нием перфорированных сосок-«пустышек».
Признаками А. являются крик во время
еды, быстрое вздутие живота и отказ ре-
бенка от пищи.
В лечении А. у взрослых большое значе-
ние имеет психотерапия. Пищу следует
принимать часто, не торопясь, неболь-
шими порциями. Если А. возникла на фоне
заболеваний жел.-киш. тракта, лечение
должно быть направлено на их устранение.
При А. у грудных детей следует строго сле-
дить за кормлением; если возникли при-
знаки А., ребенку осторожно придают вер-
тикальное положение, в результате проис-
ходит отрыжка воздухом, и ребенок успо-
каивается.
Б
БАГАССОЗ (bagassosis; франц, bagasse
жмых, отходы сахарного тростника +
- osis) — см. Пневмокониозы.
БАЗАЛИОМА (basalioma; позднелат. basalis
относящийся к основанию + -ота) — опу-
холь кожи, развивающаяся из эпидермиса и
железистых придатков кожи. Возникает гл.
обр. у людей пожилого возраста, локализу-
ется преимущественно на лице. Обычно
опухоль бывает единичной. Вначале она
имеет вид плотного безболезненного
узелка или бляшки, постепенно увеличива-
ется в размерах, затем изъязвляется. Дно
язвы покрыто грязно-сероватыми корками.
Язва может рубцеваться в одних участках и
прогрессировать в других. Растет Б. мед-
ленно — в течение многих лет. Лечение
оперативное. Применяют также лучевую
терапию. Широкое распространение полу-
чил метод криодеструкции опухоли. Про-
гноз при своевременном лечении чаще бла-
гоприятный.
БАЗЁНА ЭРИТЁМА (Р.А.Е. Basin, франц,
дерматолог, 1807—1878; эритема) — см. Ту-
беркулез внелегочный.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ состоят
из живых или убитых микроорганизмов,
отдельных их компонентов, специфиче-
ских сывороток или их фракций, приме-
няются для профилактики, диагностики и
лечения инфекционных болезней.
Различают профилактические, лечеб-
ные и диагностические бактериальные пре-
параты. К профилактическим Б.п. относят
вакцины и анатоксины, применяемые для
иммунизации и выработки соответствен-
ного активного антимикробного или анти-
токсического иммунитета.
Лечебные Б.п. в виде иммунных сыворо-
ток используют для создания пассивного
антимикробного или антитоксического им-
мунитета. Среди лечебных Б.п. важное ме-
сто занимают колибактерин, бифидумбак-
терин, препараты лактобацилл, содержа-
щие представителей нормальной микро-
флоры организма с усиленными антагони-
стическими свойствами или (и) повышен-
ной колонизирующей активностью, т. е.
способностью приживления в организме,
что приводит к подавлению развития пато-
генной и условно-патогенной микро-
флоры.
Диагностические Б.п. применяют при
оценке иммунного статуса организма.
Напр., преципитирующие сыворотки ис-
пользуют для установления класса имму-
ноглобулинов, определения компонентов
комплемента, для постановки аллергических
105
Бактерии
диагностических проб. Кроме того, ими
пользуются для определения антител в сы-
воротке крови больных (напр., диагности-
кумы в виде взвеси убитых бактерий или в
виде антигенов, адсорбированных на более
крупных частицах — эритроцитах и других
носителях) и для постановки реакции агг-
лютинации (см. Серологические исследова-
ния). К диагностическим препаратам отно-
сятся также бактериофаги и диагностиче-
ские иммунные сыворотки для идентифи-
кации микроорганизмов с помощью раз-
личных реакций иммунитета.
Бактериальные препараты могут быть
расфасованы в ампулы или флаконы, на
к-рых указаны изготовитель, название пре-
парата и его количество, номер серии, но-
мер государственного контроля и срок год-
ности.
БАКТЕРИЕМЙЯ (bacteriaemia; бактерии +
греч. haima кровь) — присутствие бактерий
в крови. Проникновение возбудителя в
кровь отмечается при многих инф. болез-
нях и является обязательным или возмож-
ным компонентом их развития. Количе-
ство микроорганизмов в единице объема
крови зависит от вирулентности возбуди-
теля и сопротивляемости организма боль-
ного. При длительной и выраженной Б.
обычно формируются генерализованные и,
в частности, септические формы инф. про-
цесса.
При трансмиссивных инфекциях Б.
является основой механизма передачи воз-
будителей кровососущими членистоно-
гими. При таких тяжело протекающих бо-
лезнях, как лейкозы, лучевые и ожоговые
поражения, при ряде инф. болезней иногда
без видимых причин при снижении естест-
венных защитных сил организма может
развиться неспецифическая Б. за счет
условно-патогенных микроорганизмов —
представителей микрофлоры кишечника,
кожи и слизистых оболочек. Такая Б. явля-
ется патогенетической основой для разви-
тия эндогенной инфекции вплоть до сеп-
сиса.
Для выявления Б. наибольшее значе-
ние имеет бактериол. исследование, реже
бактериоскопия крови (напр., при лепто-
спирозе, возвратном тифе). При ряде бо-
лезней (напр., при чуме, сибирской язве)
используют биол. метод — введение
крови больного лабораторным животным
с последующим выделением от них ми-
кроорганизмов.
БАКТЁРИИ (греч. baktbrion палочка) —
одноклеточные микроорганизмы с прими-
тивным ядром без ядерной оболочки.
Бактерии широко распространены в
природе. Они обитают в почве, воде, на ра-
стениях, в организме человека (см. Микроб-
ная флора человека) и животных. Нек-рые из
них используются для получения биологи-
чески активных соединений, а также при
изготовлении молочнокислых продуктов
питания и др. Сравнительно небольшая
часть бактерий является возбудителями
инф. болезней человека и животных.
В зависимости от формы бактерии де-
лят на кокки, имеющие шаровидную
форму; палочки; спириллы — спиралевид-
ные извитые бактерии; вибрионы, имею-
щие вид изогнутых палочек; спирохеты —
длинные извитые бактерии. Среди бакте-
рий особые группы составляют риккет-
сии — облигатные внутриклеточные пара-
зиты и актиномицеты — ветвящиеся грам-
положительные бактерии.
Многие бактерии образуют жгутики —
нитевидные выросты белковой природы,
идущие от цитоплазматической мем-
браны и пронизывающие клеточную
стенку (рис. 1). Жгутики обеспечивают
подвижность бактерий. Количество жгути-
ков у разных бактерий варьирует от одного
(у возбудителей холеры) до десятка и сотен
жгутиков, расположенных по периферии
клетки — у возбудителей брюшного тифа,
кишечной палочки и др. Наряду со жгути-
ками бактерии формируют и другие по-
верхностные структуры — ворсинки (пили,
фимбрии), имеющие значение в проявле-
нии вирулентных свойств (степень болез-
нетворное™) бактерий в связи с адгезией —
способностью прикрепляться к соответ-
ствующим клеткам макроорганизма.
Самой поверхностной структурой бак-
терии является капсула (рис. 2). Капсула со-
стоит гл. обр. из полисахаридов. Она опре-
деляет ряд свойств бактерий, в частности
их вирулентность, препятствует фагоци-
тозу бактерий. Капсула таких капсулообра-
зующих бактерий, как пневмококки, клеб-
сиеллы и др., хорошо выявляется в свето-
вом микроскопе после окраски специаль-
ными методами. Многие бактерии имеют
так наз. микрокапсулу, видимую только в
электронном микроскопе. Нек-рые бакте-
рии образуют слизь, не имеющую в отли-
чие от капсулы четких внешних границ.
Большинство бактерий (кроме микоп-
лазм и так наз. L-форм бактерий) покрыты
клеточной стенкой. Клеточная стенка —
прочная упругая структура, обеспечиваю-
щая постоянство формы бактерий. Бакте-
рии в зависимости от способности окраши-
ваться по методу Грама (см. Окраска микро-
организмов) разделяют на грамположитель-
ные и грамотрицательные формы, разли-
чающиеся по ряду важных биол. свойств
(строение клеточной стенки, чувствитель-
ность к антибиотикам и др.). Наиболее тол-
стой клеточной стенкой обладают грампо-
ложительные бактерии. Клеточная стенка
грамотрицательных бактерий имеет трехс-
лойную внешнюю мембрану, где нахо-
дятся так наз. О-антиген и эндотоксин.
Под клеточной стенкой бактерий распо-
лагается периплазматическое простран-
ство, к-рое отграничено с наружной сто-
роны клеточной стенкой, а с внутренней —
трехслойной цитоплазматической мембра-
ной. Цитоплазматическая мембрана регу-
лирует процессы проникновения различ-
ных веществ внутрь клетки и выход про-
дуктов обмена в окружающую среду. Она
содержит различные ферменты, в т. ч. фер-
менты дыхательной цепи. Цитоплазмати-
ческая мембрана окружает основную часть
бактериальной клетки — цитоплазму. Ци-
топлазма состоит из мелких гранул — рибо-
сом, участвующих в синтезе белка. Многие
антибиотики, в частности аминоглико-
зиды, подавляют функцию рибосом. При
избыточном росте цитоплазматической
мембраны образуются сложно устроенные
мембранные структуры, к-рые распола-
гаются в цитоплазме и называются внутри-
цитоплазматическими мембранными
структурами, или мезосомами. В цитоп-
лазме можно обнаружить также включе-
ния — зерна волютина, характерные, напр.,
для возбудителя дифтерии.
В центральной части бактериальной
клетки находится ядро (нуклеоид), к-рое в
отличие от ядер клеток растений и живот-
ных не имеет ядерной оболочки и
Рис. 1. Электронограмма кишечной палочки:
видны жгутики (1) и пили (2); х 6 000.
Рис. 2. Электронограмма ультратонкого среза
пневмококка, образующего капсулу (указана
стрелкой); х 32 000.
Рис. 3. Электронограмма ультратонких срезов
делящихся бактерий: а — стафилококка, деля-
щегося путем образования перегородки (указана
стрелками); х 32 000; б —кишечной палочки —
путем формирования перетяжки деления (ука-
зана стрелками); 1 - клеточная стенка,
2 — цитоплазматическая мембрана, 3 — ну-
клеоид: х 22 000.
ядрышка. Нуклеоид бактерий представлен
хромосомой в виде двунитчатой ДНК, зам-
кнутой в кольцо и плотно упакованной в
виде клубка нитей ДНК. Деление ну-
клеоида предшествует делению бактери-
альной клетки.
В цитоплазме многих бактерий нахо-
дятся плазмиды, состоящие из молекул
ДНК, к-рые придают бактериальным клет-
кам определенные свойства, напр. устойчи-
вость к антибиотикам (R-плазмиды), токси-
генность — способность к токсинообразо-
ванию (Ent-плазмиды) и др.
При росте бактерий на плотных пита-
тельных средах образуются колонии —
Бактериологическое исследование
106
скопления большого числа клеток в виде
уплощенного или выпуклого образования с
ровными или неровными краями, имею-
щие плотную или вязкую консистенцию,
различный цвет и т. д. При росте бактерий в
жидкой питательной среде можно выде-
лить различные фазы роста, отличающиеся
по физиологической активности бактерий.
В течение 1—2 ч после внесения в питатель-
ную среду бактерии увеличиваются в раз-
мерах, но не размножаются. Этот период
называется лагфазой. Затем бактерии начи-
нают быстро делиться (рис. 3) с постоянной
скоростью — наступает фаза логарифмиче-
ского роста, к-рая длится несколько часов.
Эту фазу сменяет фаза стационарного ро-
ста, или фаза максимальной концентрации
бактерий, когда число клеток в культуре
остается постоянным за счет равновесия
между скоростью роста и отмирания бакте-
рий. И, наконец, когда клетки в культуре
начинают отмирать быстрее, чем размно-
жаться, наступает фаза логарифмической
гибели бактерий. Рост и размножение бак-
терий зависят от температуры окружающей
среды. Бактерии, для роста к-рых опти-
мальной является низкая температура, на-
зывают психрофилами, средняя (около
37°) — мезофилами, высокая — термофи-
лами.
Питательные потребности бактерий
разнообразны. Нек-рые бактерии способны
расти, используя простые соединения —
углекислоту и ионы аммония, другие тре-
буют наличия органических источников уг-
лерода и ряда сложных органических ве-
ществ, в т. ч. витаминов. Для роста бакте-
рий необходимы достаточная влажность,
оптимальное количество кислорода для аэ-
робных бактерий (см. Аэробы) или полное
его отсутствие для строгих анаэробов, напр.
бактероидов, а также бактериальные фак-
торы роста — вещества, к-рые бактерии са-
мостоятельно синтезировать не способны.
Отсутствие указанных компонентов в пита-
тельной среде приводит к остановке роста
бактерий — бактериостазу. Бактерии, для
роста к-рых необходимы факторы крови,
называются гемоглобинофильными бакте-
риями. Различные хим. вещества и фак-
торы окружающей среды, напр. ультрафио-
летовое излучение, высокая температура,
оказывают на бактерии разрушающее, т. е.
бактерицидное действие.
Нек-рые бактерии образуют споры, спо-
собные длительно сохраняться в неблаго-
приятных условиях (при высокой темпера-
туре, высушивании). Бактерии, формирую-
щие споры, по величине не превышающие
размеры образующих их клеток, называют
бациллами в отличие от клостридий, споры
у к-рых превышают по размеру вегетатив-
ные клетки.
Различные виды и подвиды бактерий
отличаются по морфологическим, культу-
ральным (особенности роста на питатель-
ных средах), биохимическим и антигенным
свойствам. Антигенные свойства бактерий
определяются способностью иммунных сы-
вороток взаимодействовать с определен-
ными антигенами бактерий. Антигены бак-
терий разделяют на несколько групп: жгу-
тиковые (Н-антигены), капсульные
(К-антигены, Vi-антигены), липополисаха-
ридные (входящие в состав наружной мем-
браны — так наз. О-антигены) и др. Суще-
ствуют групповые (общие для нескольких
видов бактерий) и специфические (прису-
щие только данному виду бактерий) анти-
гены. Антигены бактерий, взаимодействуя
с иммунной системой организма, способ-
ствуют образованию противоинфекцион-
ного иммунитета. Диагностика многих
инф. болезней, вызываемых бактериями,
основана на определении различных бакте-
рий по их антигенам (см. Серологические ис-
следования).
Способность бактерий вызывать инф.
болезни называется патогенностью. Осно-
вой патогенности бактерий является их
свойство образовывать в организме ток-
сины. К факторам патогенности относятся
и другие особенности бактерий (напр., на-
личие капсулы). При ослаблении защитных
сил организма человека, при длительном
лечении антибиотиками широкого спектра
действия заболевание могут вызывать и
обычные бактерии, напр. представители
нормальной микрофлоры организма чело-
века. Такие бактерии называются условно-
патогенными (см. Условно-патогенные ми-
кроорганизмы). Условно-патогенные и па-
тогенные бактерии способны вызывать
гнойное воспаление локального (абсцесс)
или генерализованного характера (септи-
копиемия). В этом случае их называют гное-
родными бактериями.
В результате действия защитных сил ор-
ганизма, а также антибиотиков бактерии
могут утрачивать клеточную стенку и пре-
вращаться в L-формы — мелкие сфериче-
ские бактерии, чувствительные к измене-
нию осмотического давления. Поэтому для
их культивирования применяют специаль-
ные питательные среды с осмотическими
стабилизаторами. В случае прекращения
действия веществ, повреждающих клеточ-
ную стенку, происходит реверсия — превра-
щение L-форм в исходные бактерии с кле-
точной стенкой. Стабильные L-формы не
подвергаются реверсии. Кроме патогенных
и условно-патогенных бактерий, известно
большое количество сапрофитов — непато-
генных бактерий, питающихся мертвыми
растениями, животными, их органиче-
скими остатками и неорганическими сое-
динениями. Сапрофиты широко распро-
странены в поверхностных слоях почвы и
водоемов. Они участвуют в процессах са-
моочищения почвы и воды, минерализа-
ции органических веществ и др.
См. также Бактериологическое исследо-
вание.
БАКТЕРИОЛОГЙЧЕСКОЕ ИССЛЁДОВА-
НИЕ — совокупность методов, применяе-
мых для обнаружения и установления при-
роды бактерий, выделенных от больных,
бактерионосителей или из объектов окру-
жающей среды. Б. и. проводят с диагности-
ческой целью при инф. болезнях, а также
при обследовании на бактерионоситель-
ство и определении сан.-гиг. состояния
объектов окружающей среды.
Выбор материала для Б. и. определяется
целью исследования, биологическими
свойствами микробов, условиями обита-
ния их в исследуемом объекте, патогене-
зом заболеваний (с учетом места наиболь-
шей концентрации возбудителя и путей его
выведения из организма). Так, при сепсисе
или болезни, сопровождающейся бакте-
риемией (напр., при брюшном тифе), для
обнаружения возбудителя берут кровь, при
дизентерии — испражнения, при пневмо-
нии — мокроту, при подозрении на анаэ-
робную инфекцию — материал из глубоких
слоев тканей и т. д. Успех исследования в
значительной степени зависит от правиль-
ности взятия материала и соблюдения
определенной осторожности при его тран-
спортировке. У больного материал для ис-
следования рекомендуется брать до начала
лечения химиотерапевтическими препара-
тами. Исследуемый материал собирают в
стерильную посуду, соблюдая правила
асептики, и в возможно короткие сроки до-
ставляют в бактериол. лабораторию. Тран-
спортировку инф. материала производят в
закрытой посуде, помещенной в специаль-
ные биксы, пеналы, чемоданы и т. д. К ма-
териалу, посылаемому для Б. и., прилагают
сопроводительный документ, включаю-
щий следующие сведения: характер напра-
вляемого материала и дату его взятия, фа-
милию, имя, отчество, возраст и адрес
больного, дату начала заболевания, пред-
полагаемый клин, диагноз. Доставленный
в лабораторию материал необходимо как
можно быстрее исследовать.
Бактериол. исследование материала на-
чинают с его бактериоскопии. Изучение
под микроскопом окрашенных мазков (бак-
териоскопический метод) позволяет в нек-
рых случаях идентифицировать возбуди-
теля заболевания (напр., микробактерии
туберкулеза, гонококки). Однако возмож-
ности этого метода ограничены, и его
обычно используют как ориентировочный.
Основным является бактериологиче-
ский метод, к-рый заключается в выделе-
нии чистой культуры возбудителя (популя-
ции, содержащей бактерии одного вида) и
ее идентификации. Под идентификацией
микроорганизмов подразумевают изуче-
ние их свойств с целью установления при-
надлежности к той или иной систематиче-
ской группе (роду, виду). Бактериологиче-
ский метод представляет собой многоэтап-
ное исследование. В связи с тем что иссле-
дуемый материал чаще всего содержит
смесь микроорганизмов, основой бакте-
риологического метода является выделе-
ние чистой культуры возбудителя, к-рое
производят на первом этапе исследования.
С этой целью делают посев исследуемого
материала, как правило, на плотные пита-
тельные среды, выбор к-рых обусловлива-
ется свойствами предполагаемого возбуди-
теля. Применяют по возможности электив-
ные среды, на к-рых растет только данный
вид бактерий, или дифференциально-диаг-
ностические среды, позволяющие отли-
чить предполагаемого возбудителя от дру-
гих микроорганизмов. Напр., для выделе-
ния дифтерийной палочки используют тел-
луритовые среды, при бактериологической
диагностике кишечных инфекций — среду
Эндо, висмут-сульфитный агар и т. д. При
выделении условно-патогенных микроор-
ганизмов посев материала производят на
универсальные питательные среды, напр.
кровяной агар. Все манипуляции, связан-
ные с посевом и выделением бактериаль-
ных культур, осуществляют над пламенем
горелки. Посев материала на питательные
среды производят либо бактериальной пет-
лей, либо стеклянным или металлическим
шпателем таким образом, чтобы рассеять
находящиеся в исследуемом материале
бактерии по поверхности питательной
среды, в результате чего каждая бактери-
альная клетка попадает на свой участок
среды. При выделении чистой культуры
возбудителя из патол. материала, в значи-
тельной мере загрязненного посторонней
микрофлорой, иногда пользуются биоло-
гическим методом выделения чистой куль-
107
Бактериофаг
туры: исследуемым материалом заражают
чувствительных к возбудителю лаборатор-
ных животных. Так, при исследовании мо-
кроты больного на содержание в ней пнев-
мококков мокроту внутрибрюшинно вво-
дят белым мышам и через 4—6 ч из их крови
получают чистую культуру пневмококка. В
том случае, если в исследуемом материале
предполагается содержание малого коли-
чества возбудителя, для его накопления по-
сев производят на жидкую питательную
среду — среду обогащения (оптимальную
для данного микроорганизма). Затем из
жидкой питательной среды осуществляют
пересев на плотные среды, разлитые в чаш-
ках Петри. Засеянную среду помещают в
термостат обычно при t° 37° на 18—24 ч. По-
севы анаэробов помещают в анаэростат, от-
куда удаляют воздух и заменяют его газо-
вой смесью без кислорода.
На втором этапе проводят исследование
колоний бактерий, происходящих от одной
бактериальной клетки и выросших на плот-
ной питательной среде (колония и является
чистой культурой возбудителя). Произво-
дят макроскопическое и микроскопическое
исследование колоний в проходящем и от-
раженном свете, невооруженным глазом, с
помощью лупы, под малым увеличением
микроскопа. Отмечают культурные свой-
ства колоний: их величину, форму, цвет, ха-
рактер краев и поверхности, консистенцию,
структуру. Далее часть каждой из намечен-
ных колоний используют для приготовле-
ния мазков, окрашивают мазки по Граму
(см. Окраска микроорганизмов), микроско-
пируют, определяя морфологические и
тинкторальные (отношение к окраске)
свойства выделенной культуры и одновре-
менно проверяя ее чистоту. Оставшуюся
часть колонии пересевают в пробирки со
скошенньдм агаром (или другой оптималь-
ной для данного вида средой) с целью на-
копления чистой культуры для более пол-
ного ее изучения. Пробирки помещают на
18—24 ч в термостат. Кроме перечисленных
исследований, на втором этапе нередко
подсчитывают количество выросших коло-
ний. Особенно большое значение это
имеет при заболеваниях, вызванных
условно-патогенными микроорганизмами,
так как в этих случаях судить о ведущей
роли того или иного возбудителя можно
лишь по содержанию его в патол. мате-
риале в большом количестве и преоблада-
нию над другой флорой. Для проведения
такого исследования готовят последова-
тельные разведения исследуемого мате-
риала, из к-рых производят высев на чашки
с питательной средой, подсчитывают
число выросших колоний, умножают на
разведение и таким образом определяют
содержание микробов в материале.
Третий этап заключается в идентифика-
ции выделенной чистой культуры возбуди-
теля и определении его чувствительности к
антибиотикам и другим химиотерапевти-
ческим препаратам. Идентификацию выде-
ленной бактериальной культуры осущест-
вляют по морфологическим, тинкториаль-
ным, культуральным, биохимическим, ан-
тигенным, токсигенным свойствам.
Прежде всего делают мазок из культуры,
выросшей на скошенном агаре, изучают
морфологию бактерий и проверяют чи-
стоту культуры бактерий. Затем произво-
дят посев выделенной чистой культуры
бактерий на среды Гисса, желатин и другие
среды для определения биохимических
свойств. Биохимические, или фермента-
тивные, свойства бактерий обусловлены
ферментами, участвующими в расщепле-
нии углеводов, белков, вызывающими
окисление и восстановление различных
субстратов. Причем каждый вид бактерий
продуцирует постоянный для него набор
ферментов. При изучении антигенных
свойств чаще всего используют реакцию
агглютинации на стекле. Токсинообразова-
ние микробов определяют с помощью ре-
акции нейтрализации токсина антитокси-
ном in vitro или in vivo. В нек-рых случаях
изучают и другие факторы вирулентности.
Перечисленные исследования позволяют
определить вид или род возбудителя.
С целью выявления эпидемической це-
почки заболевания, в т. ч. для обнаружения
источника возбудителя инфекции, осу-
ществляют внутривидовую идентифика-
цию бактерий, к-рая заключается в опреде-
лении фаготипа (фаговара), изучении анти-
генных и других свойств выделенных бак-
терий. Определение фаготипа — фаготипи-
рование производят при стафилококковой
инфекции, брюшном тифе, паратифе В. На
чашку с питательной средой, засеянную с
помощью шпателя (газоном) выделенной
чистой культурой, наносят по капле различ-
ные диагностические фаги. Если культура
чувствительна к данному фагу, наблюда-
ется образование округлой формы участков
разрушенных бактерий — так наз. негатив-
ные колонии (бляшки). Культура возбуди-
теля может быть чувствительна к одному
или нескольким фагам.
Для назначения рациональной химио-
терапии в связи с широким распростране-
нием лекарственно-устойчивых форм бак-
терий необходимо определение антибио-
тикограммы — чувствительности или
устойчивости выделенной чистой куль-
туры возбудителя к химиотерапевтическим
препаратам. С этой целью используют
либо метод бумажных дисков, либо более
точный, но громоздкий метод серийных
разведений. Метод бумажных дисков осно-
ван на выявлении зоны подавления роста
бактерий вокруг дисков, пропитанных ан-
тибиотиками. При применении метода се-
рийных разведений антибиотик разводят в
пробирках с жидкой питательной средой и
засевают в них одинаковое количество бак-
терий. Учет результатов проводят по отсут-
ствию или наличию роста бактерий. Полу-
ченная антибиотикограмма может служить
и эпидемиологическим целям для опреде-
ления идентичности штаммов.
При выявлении бактерионосительства
проводят повторные исследования, т. к. в
одной порции материала можно не обнару-
жить возбудителя.
Существуют ускоренные методы иден-
тификации бактерий. Так, применяют си-
стему индикаторных бумажек, позволяю-
щую быстро (через 6—12 ч) и без использо-
вания большого числа питательных сред
идентифицировать чистую бактериальную
культуру. Для экспресс-диагностики ин-
фекционных болезней широко используют
иммунофлюоресцентный метод (см. Серо-
логические исследования).
БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО - см. Носи-
тельство возбудителей заразных болезней.
БАКТЕРИОФАГ (бактерии + греч. phagos
пожирающий; син.: бактериальный вирус,
фаг) — вирус, поражающий бактерии. Бак-
териофаги широко распространены в при-
роде. Везде, где имеются бактерии, удается
обнаружить и паразитирующие в них бакте-
риофаги. Фаги выделены также из грибов и
микоплазм.
Бактериофаги различаются по химиче-
ской структуре, типу нуклеиновой кислоты,
морфологии и характеру взаимодействия с
микробной клеткой. Б. в сотни и тысячи раз
меньше микробных клеток. Типичная фа-
говая частица похожа на головастика и со-
стоит из головки и хвоста. Длина хвоста
обычно в 2—4 раза больше диаметра го-
ловки. В головке содержится нуклеиновая
кислота, окруженная белковой оболоч-
кой —капсидом. Хвост представляет собой
белковую трубку — продолжение белковой
оболочки головки. Существуют также бак-
териофаги с коротким отростком, не имею-
щие отростка и нитевидные. В зависимости
от типа нуклеиновой кислоты бактерио-
фаги, как и другие вирусы, делят на ДНК-
содержащие и РНК-содержащие.
Бактериофаги, подобно другим вирусам,
являются абсолютными внутриклеточ-
ными паразитами, их размножение проис-
ходит в живой клетке. По характеру взаимо-
действия Б. с бактериальной клеткой раз-
личают вирулентные и умеренные фаги.
Процесс взаимодействия вирулентного Б. с
клеткой складывается из нескольких ста-
дий: адсорбции Б. на клетке, проникнове-
ния в клетку, биосинтеза компонентов фага
и их сборки, выхода Б. из клетки. Первона-
чально Б. прикрепляются к фагоспецифи-
ческим рецепторам на поверхности бакте-
риальной клетки. Хвост фага с помощью
ферментов, находящихся на его конце,
«просверливает» оболочку клетки, сокра-
щается, и содержащаяся в головке ДНК
инъецируется в клетку, при этом белковая
оболочка бактериофага остается снаружи.
Инъецированная ДНК подавляет кле-
точно-направленные синтезирующие меха-
низмы клетки, заставляя их синтезировать
ДНК и белки фага. Из образовавшихся в
различных частях клетки в разное время фа-
говой нуклеиновой кислоты и белка фор-
мируются новые фаговые частицы. Затем
происходит лизис клетки и освобождаются
зрелые бактериофаги.
Умеренные Б. инфицируют клетку, но
не вызывают ее лизиса. При этом ДНК бак-
териофага, попавшая в клетку, встраива-
ется в генетический аппарат клетки и пере-
дается по наследству от клетки к клетке.
Подобное состояние фага называется про-
фагом. Под действием различных факто-
ров, а иногда спонтанно может происхо-
дить превращение профага в вегетативную
форму, сопровождающееся размножением
Б., лизисом клетки и выходом бактериофа-
гов из клетки.
Очень важным свойством Б. является их
специфичность: Б. лизируют культуры
определенного вида, более того, суще-
ствуют так наз. типовые Б., лизирующие ва-
рианты внутри вида.
Выявить Б. можно путем нанесения со-
держащего их материала на плотные пита-
тельные среды, засеянные газоном чув-
ствительной бактериальной культуры. В
том месте газона, куда попал Б., образуется
стерильное пятно или бляшка — зона ли-
зиса бактерий газона вследствие размноже-
ния Б. Количество образовавшихся нега-
тивных колоний Б. соответствует количе-
ству бактериофагов в материале.
Бактериофаги находят широкое практи-
ческое применение. Одним из методов вну-
тривидовой идентификации бактерий,
Бактериурия
108
имеющих значение для обнаружения эпи-
демической цепочки заболевания, является
фаготипирование (см. Бактериологическое
исследование). Б. применяют также для про-
филактики (фагопрофилактики) и лечения
нек-рых бактериальных инфекций. Препа-
раты Б. выпускают в виде таблеток, мазей,
аэрозолей, свечей, в жидком виде. Упо-
требляют их для орошения, смазывания ра-
невых поверхностей, вводят перорально,
внутривенно и т. д. Применяют фаги при
кишечных инфекциях, стрептококковой
ангине, стафилококковой инфекции, ожо-
гах, травмах, осложненных гнойным воспа-
лением. Эффективным является лечение
фагами в сочетании с антибиотиками.
БАКТЕРИУРЙЯ (греч. bakterion палочка +
игоп моча) — см. Моча.
БАКТЕРОЙДЫ (греч. bakterion палочка +
eidos вид) — облигатно-анаэробные, не об-
разующие спор условно-патогенные грамо-
трицательные бактерии, относящиеся к
роду Bacteroides сем. Bakteroidaceae.
Бактероиды — одни из основных пред-
ставителей нормальной микрофлоры чело-
века и животных. В наибольшем количе-
стве они содержатся в толстой кишке и ро-
товой полости, значительно преобладая
над аэробной микрофлорой. При ослабле-
нии иммунитета и неспецифической рези-
стентности организма они вызывают разви-
тие так наз. анаэробных и смешанных анаэ-
робно-аэробных инфекций. Бактероиды
проявляют свои патогенные свойства при
нарушениях местного и общего кровообра-
щения в результате травмы или оператив-
ного вмешательства, при развитии злока-
чественных опухолей. Они могут поражать
любые органы и ткани организма человека
или животного.
Бактероиды выделяют при различных
гнойно-воспалительных заболеваниях
(одонтогенных гнойно-воспалительных за-
болеваниях челюстно-лицевой области,
пневмонии, бронхоэктазах, эмпиеме
плевры, перитоните, аппендиците, эндоме-
трите, аднексите, кольпите, при абсцессах
внутренних органов и др.). Вызванный бак-
тероидами инф. процесс любой локализа-
ции может осложниться эндокардитом или
сепсисом.
Успешное выделение бактероидов за-
висит от правильного взятия материала и
его транспортировки. При возможности по-
лучить патол. материал путем пункции его
забирают с помощью шприца, в к-ром и до-
ставляют в лабораторию, предварительно
удалив из него воздух, т. к. кислород токси-
чен для анаэробов. В лаборатории произво-
дят посев на питательные среды. Посевы
инкубируют в анаэробных условиях. Од-
новременно с посевом осуществляют ми-
кроскопию мазков, окрашенных по Граму
(см. Окраска микроорганизмов). Дальней-
шее выделение и идентификацию прово-
дят обычными бактериологическими и се-
рологическими методами. Важным этапом
микробиологического исследования явля-
ется определение чувствительности выде-
ленных микробов к антибактериальным
препаратам. Бактериоды наиболее чувстви-
тельны к метронидазолу (трихополу), лево-
мицетину, эритромицину; устойчивы к
аминогликозидам (стрептомицину, гента-
мицину, канамицину, мономицину).
БАЛАНЙТ (balanitis; греч. balanos желудь,
головка полового члена + -itis) — воспале-
ние кожи головки полового члена. Обычно
сопровождается воспалением внутреннего
листка крайней плоти; в этом случае забо-
левание носит название баланопостита.
Баланит возникает при раздражении
кожи головки полового члена и внутрен-
него листка крайней плоти, скапливаю-
щейся в препуциальном мешке смегмой
или гнойными выделениями из мочеиспу-
скательного канала при уретрите, фимозе
(в случае недостаточного туалета препуци-
ального мешка). Возбудителями баланита
являются стафилококк, стрептококк, ки-
шечная палочка, трихомонады и др. У
больных сахарным диабетом сравнительно
часто наблюдается баланит грибковой
этиологии.
В зависимости от особенностей клин,
картины различают простой (катараль-
ный), эрозивный, гнойничково-язвенный и
гангренозный баланит. При остром ката-
ральном баланите наблюдаются боли и зуд
в области головки полового члена и край-
ней плоти. Головка полового члена и внут-
ренний листок крайней плоти резко гипере-
мированы и отечны, возможно скопление
гноя в препуциальном мешке. При прогрес-
сировании воспалительного процесса пора-
женный роговой слой кожи отторгается и
образуются поверхностные эрозии (эрозив-
ный баланит). Более глубокое поражение
приводит к развитию гнойничкового язвен-
ного и даже гангренозного баланита. При
переходе острого баланита в хронический
гиперемия кожи и количество гнойного от-
деляемого уменьшаются, боли ослабе-
вают, но становятся постоянными, разви-
ваются рубцовые изменения кожи головки
полового члена и крайней плоти, что посте-
пенно приводит к развитию фимоза.
Дифференциальный диагноз проводят
с сифилисом и мягким шанкром.
Лечение баланита при отсутствии фи-
моза консервативное: общая антибактери-
альная терапия (антибиотики, сульфанила-
миды и др.) и местное воздействие (теплые
ванночки с перманганатом калия 1:5000, ри-
ванолом, фурацилином, после чего накла-
дывают марлевую прокладку, смоченную в
вазелиновом масле или 0,5—1% р-ре нитрата
серебра). Эффективны присыпки на основе
препаратов висмута. При фимозе после сти-
хания острого воспалительного процесса
производят циркумцизию. При гнойнич-
ково-язвенном и гангренозном баланите
показана госпитализация в урол. отделе-
ние. Прогноз при своевременном и пра-
вильном лечении благоприятный.
Профилактика заключается в соблюде-
нии гигиены половой жизни, ежедневном
обмывании водой головки полового члена
и внутреннего листка крайней плоти.
БАЛАНТИДИАЗ (balantidiasis, balantidio-
sis) — протозойная болезнь, характеризую-
щаяся образованием язв в толстой кишке,
поносом, болями в животе и лихорадкой.
Встречается преимущественно в виде спо-
радических случаев, гл. обр. в районах, где
развито свиноводство, расположенных в
зоне теплого и влажного климата.
Возбудитель — балантидии (Balanti-
dium coli), паразитирующие в толстой
кишке у свиней, изредка у крыс, собак, а
также у человека. Возбудитель существует
в виде вегетативной формы и цисты. Веге-
тативная форма представляет собой яйце-
видное образование длиной 50—80 мкм,
шириной 35—60 мм. Цисты круглые разме-
ром 50—70 мкм. Веге гативные формы могут
сохраняться в окружающей среде до 1 сут.,
цисты — в течение 3—4 нед. Источником
возбудителей инвазии являются свиньи,
к-рые почти поголовно заражены баланти-
диями и постоянно выделяют с фека-
лиями цисты. Не исключена возможность
заражения от больных людей и носителей
балантидий. Передача балантидий проис-
ходит через пищу, воду, руки, загрязнен-
ные фекалиями, к-рые содержат баланти-
дии.
Балантидии могут размножаться в про-
свете толстой кишки человека, не вызывая
выраженных симптомов болезни. При про-
никновении их в глубь кишечной стенки
образуются характерные язвы и разви-
ваются клин, признаки болезни.
Различают острую и хроническую ста-
дии Б. Для острого Б. в большинстве слу-
чаев типично тяжелое течение с лихорад-
кой, ознобами, головной болью, выражен-
ной слабостью. Отмечаются тошнота,
рвота, резкие боли в животе, стул до 15—20
раз в сутки и более, испражнения обиль-
ные, жидкие, часто с гнилостным запахом,
примесью слизи и крови. Больные быстро
теряют в весе. У них выражены признаки
обезвоживания: лицо осунувшееся, глаза
запавшие, язык сухой, тургор кожи резко
снижен. При ректороманоскопии выя-
вляются язвы разной величины, распола-
гающиеся по длиннику складок слизистой
оболочки. Острый Б. продолжается до 2
мес., без лечения он переходит в хрониче-
ский. При этом обострения, сопровождаю-
щиеся расстройством функции кишечника
и умеренными явлениями интоксикации,
сменяются периодами ремиссии.
Изредка наблюдаются осложнения в
виде перфорации язв кишечника с разви-
тием кишечного кровотечения, перито-
нита, что может привести к летальному ис-
ходу.
Диагноз основывается на данных клин,
картины и результатах лабораторного ис-
следования испражнений больного (обна-
ружение вегетативных форм балантидий).
При подозрении на балантидиаз для обна-
ружения возбудителя необходимо микро-
скопическое исследование испражнений
больного, взятых сразу после дефекации.
Лечение проводят в стационаре с по-
мощью химиопрепаратов. Для борьбы с
интоксикацией и обезвоживанием вводят
водно-электролитные и белковые ра-
створы, аскорбиновую кислоту.
Прогноз при ранних диагностике и ле-
чении благоприятный, при несвоевремен-
ном лечении возможны осложнения.
Профилактика включает предупрежде-
ние загрязнения фекалиями свиней окру-
жающей среды, соблюдение мер личной
гигиены при уходе за свиньями (мытье рук
после работы и перед едой), своевременное
выявление (путем обследования ухажи-
вающих за свиньями), госпитализация и ле-
чение больных балантидиазом и носителей
балантидий. Выписка переболевших из
стационара разрешается только после трех
отрицательных анализов фекалий в тече-
ние 1 нед.
БАЛЛИСГОКАРДИОГРАФЙЯ (от греч.
ballo бросать + kardia сердце + grapho пи-
сать, изображать) — метод изучения сокра-
тительной способности мышцы сердца пу-
тем регистрации механических смещений
тела человека, возникающих вследствие
отдачи при выбросе крови из сердца в аорту
и легочный ствол. Эти смещения регистри-
руются аппаратом (баллистокардиогра-
фом) в форме кривой — баллистокардио-
109
Бандаж
Рис. Положение рук при выявлении симптома
баллотирования надколенника.
граммы, к-рая при заболеваниях сердца из-
меняется.
БАЛЛОТИРОВАНИЕ (франц, ballotter ка-
чать, колебать) — колебание плотного под-
вижного образования (органа, опухоли и
др.), определяемое при пальпации. Этот
симптом обнаруживается особенно легко,
если вокруг исследуемого подвижного об-
разования находится жидкость. Отчетли-
вое Б. подвижной опухоли брюшной поло-
сти (исходящей, напр., из большого саль-
ника) указывает на развившийся асцит. Ме-
нее заметно Б. увеличенной почки; оно
проявляется тем, что толчок одной рукой
со стороны передней брюшной стенки пе-
редается другой руке, подложенной под по-
ясницу, и обратно. Б. надколенника (сим-
птом плавающей коленной чашечки) обна-
руживается даже при незначительном скоп-
лении жидкости (экссудата, крови) в поло-
сти коленного сустава. В этом случае при
толчкообразном надавливании на надко-
ленник выпрямленной ноги (рис.) он «то-
нет» — идет в глубину, пока не упрется в по-
верхность бедренной кости, а по прекраще-
нии давления «всплывает», как вытолкну-
тый пружиной.
БАЛЬНЕОТЕРАПЙЯ (лат. balneum купание
+ греч. therapeia лечение) — наружное при-
менение природных и искусственно приго-
товленных минеральных вод с лечебно-
профилактической целью. Основным леч.-
проф. учреждением, осуществляющим
бальнеотерапию, является бальнеологиче-
ская лечебница. Бальнеотерапевтические
процедуры (бальнеопроцедуры) проводят
на курортах и во внекурортных лечебных
учреждениях (больницах, поликлиниках,
санаториях-профилакториях). Минераль-
ные воды при бальнеотерапевтических
процедурах применяют в виде общих и
местных ванн, купаний в бассейнах с мине-
ральной водой, душей, внутриполостных
процедур — промывание желудка, ороше-
ния и промывания кишечника, капельных
клизм, влагалищных орошений.
В отличие от пресной воды, минераль-
ные воды при концентрации солей выше 10
г/л «отнимают» воду от поверхностных
слоев кожи, и тем больше, чем выше кон-
центрация соли в минеральной воде. Деги-
дратация (обезвоживание) верхних слоев
кожи под действием минеральной воды
(при назначении наружных бальнеопроце-
дур) способствует изменению функцио-
нального состояния рецепторов кожи. Дав-
ление на кожу слоя воды при приеме ванн и
купаниях, массаж кожи при движении в ми-
неральной воде, разница температур тела и
воды также влияют на функциональное со-
стояние рецепторов кожи; кроме того, в ре-
зультате наружных бальнеопроцедур суще-
ственно изменяется теплоотдача орга-
низма. Однако действие минеральных вод
на организм не ограничивается раздраже-
нием периферических рецепторов. Газы,
растворенные в минеральных водах (угле-
кислый газ, сероводород, азот, кислород,
аммиак и др.), проникают через кожу и сли-
зистые оболочки жел.-киш. тракта в клетки
и ткани организма, оказывают действие на
рецепторы сосудов, внутренних органов и
(через кровь) на нервные центры. Непо-
врежденная к$жа проницаема для ионов
йода, брома, мышьяка и др., содержащихся
во многих минеральных водах. Реакция ор-
ганизма на бальнеопроцедуры с использо-
ванием разных минеральных вод зависит
от температуры, хим. состава и концентра-
ции веществ, растворенных в минеральной
воде, количества и продолжительности
процедур, времени их применения, а также
от исходного функционального состояния
организма и реактивности его* физиол. си-
стем. При продуманном назначении с уче-
том характера заболевания и исходного
функционального состояния организма
больного бальнеопроцедуры в одних слу-
чаях могут заменить лекарственное лече-
ние, в других — усилить благотворное дей-
ствие лекарственных средств или ослабить
их нежелательные побочные эффекты, в
третьих — создать благоприятный фон для
более эффективного действия того или
иного препарата. Ответ организма на баль-
неотерапию выражается в так наз. бальнео-
логической реакции, к-рая может быть фи-
зиологической и патологической (напр.,
так наз. реакция обострения, чаще всего
свидетельствующая о срыве физиол. меха-
низмов защиты в результате воздействия
раздражителя, по силе превышающего воз-
можности организма).
Показаниями к бальнеопроцедурам в
виде общих или частичных ванн (полуванн
для нижних и верхних конечностей) служат
заболевания сердечно-сосудистой и нер-
вной систем, органов пищеварения, бо-
лезни, связанные с нарушением обмена ве-
ществ, заболевания суставов, мышц, поло-
вых органов и мочевых путей.
Противопоказаниями к назначению
ванн из минеральной воды являются недо-
статочность кровообращения II стадии и
выше, выраженная хрон. коронарная недо-
статочность, острое нарушение корона-
рного, мозгового и периферического кро-
вообращения, инф. болезнь в острой
форме, обострения хронических заболева-
ний, все формы туберкулеза в активной
фазе, болезни крови (острые и хронические
в фазе обострения), злокачественные ново-
образования, часто повторяющиеся крово-
течения, беременность.
Бальнеопроцедуры назначает только
врач, но проводятся они под наблюдением
медсестры, к-рая контролирует приготов-
ление ванн, температуру воды, своевремен-
ность приема ванн, а также следит за само-
чувствием больного во время процедуры,
частотой и наполнением пульса, величи-
ной АД, и при выявлении каких-либо нару-
шений определяемых показателей немед-
ленно информируют об этом врача.
См. также Водолечение.
БАНДАЖ (франц, bandage) — приспособле-
ние, применяемое для предупреждения
выхождения органов брюшной полости
через грыжевые ворота или для укрепле-
ния брюшного пресса и поддержки опу-
скающихся внутренних органов. Разли-
чают два типа бандажей: грыжевые и по-
ясные.
Грыжевые бандажи приме-
няют только при вправимых паховых и бед-
ренных грыжах. Ношение бандажа не спо-
собствует устранению грыжи и поэтому це-
лесообразно лишь в тех случаях, когда по
тем или иным причинам невозможно опе-
ративное вмешательство.
Грыжевой бандаж состоит из пелота,
пружины и подбедренного ремня (рис. 1).
Пелот представляет собой овальной или
треугольной формы подушечку, полно-
стью закрывающую грыжевое отверстие.
Он неподвижно соединен со стальной по-
крытой замшей пружиной, к-рая должна ох-
ватывать не менееокружности таза. Пру-
жина заканчивается кожано-замшевым
ремнем, пристегивающимся к металличе-
ской кнопке на пелоте. Дополнительное
крепление обеспечивается подбедренным
ремнем из плотной тесьмы, фланели или
резиновой трубки. При больших пахово-
мошоночных грыжах выхождение внутрен-
них органов предупредить с помощью бан-
дажа трудно. Нередко в таких случаях вме-
сто бандажа приходится применять суспен-
зорий. При двусторонних грыжах пелоты *
крепятся по обеим сторонам пружины и
соединяются коротким кожаным ремеш-
ком (так наз. шлевкой). При бедренных
грыжах применение бандажей ограничено
из-за опасности сдавления пелотом круп-
ных сосудов, проходящих в бедренном ка-
нале, и последующих нарушений кровооб-
ращения в конечности.
Надевать бандаж следует только лежа,
после вправления грыжевого выпячивания.
На грыжевое кольцо накладывают пелот,
пружинной частью бандажа охватывают
таз и натяжением пояса и подбедренников
предупреждают возможность смещения
пелота. Правильно надетый бандаж не до-
Рис. 1. Схематическое изображение грыжевого
бандажа: 1 - пелот, соединенный с пружиной;
2 — подбедренный ремень.
Рис. 2. Схематическое изображение лечебного
поясного бандажа.
Бани
110
лжен вызывать боли и других неприятных
ощущений. Следует учитывать, что при
длительном использовании бандажа гры-
жевые ворота расширяются вследствие по-
стоянного давления обтурирующего пе-
лота, вызывающего атрофию мягких тка-
ней; происходит также огрубение и раздра-
жение кожи.
Поясные бандажи применяют
при спланхноптозе и слабой, атоничной му-
скулатуре передней брюшной стенки (рис.
2), в последние месяцы беременности с
целью предупреждения атонии и расхожде-
ния прямых мышц живота или спланхноп-
тоза после родов, а также после оператив-
ных вмешательств на органах брюшной по-
лости для профилактики послеоперацион-
ных грыж передней брюшной стенки. Бан-
даж изготавливают индивидуально на про-
тезных предприятиях; лишь дородовые и
послеродовые бандажи допустимо подби-
рать в аптеках из готового ассортимента.
Поясные бандажи надевают лежа, слегка
приподняв таз.
Лечебные поясные бандажи не имеют
ничего общего с косметическими корсе-
тами, сдавливающими брюшную стенку и
смещающими органы брюшной полости.
бАни условно делят на два основных
типа —паровые и суховоздушные. Самой
известной из паровых Б. является русская с
ее традиционной термальной камерой-
парильней, где поддерживаются сравни-
тельно высокая температура воздуха (45—
60°) и высокая относительная влажность
(до 90—100%). Среди суховоздушных широ-
кое распространение получила финская
Б.— сауна, термальная камера к-рой отлича-
ется высокой температурой воздуха (до 90—
100°) и низкой относительной влажностью
(10-15%).
Под воздействием банных процедур
очищается кожа, открываются ее поры, ак-
тивизируется функция потовых и сальных
желез; тренируются функциональные воз-
можности сердечно-сосудистой и нервно-
мышечной систем, снимаются утомление и
нервное напряжение, повышается физиче-
ская и умственная работоспособность. Вы-
раженность воздействия зависит от темпе-
ратуры, влажности, длительности проце-
дуры, а также от того, насколько человек
адаптирован к подобного рода воздей-
ствиям. Положительное влияние проявля-
ется лишь при соответствии тепловой на-
грузки функциональным возможностям ор-
ганизма. Систематическое дозированное
пользование Б. способствует развитию гиг.
навыков, повышает общую резистентность
организма.
В основе действия бани на организм ле-
жит контраст температурных воздействий
различных водных и воздушных процедур.
Гипертермальное воздействие Б. является
нагрузочным, оно побуждает к напряжен-
ной деятельности терморегуляторный ап-
парат, что, в свою очередь, обеспечивает за-
щиту от перегревания. Русская баня в боль-
шей степени, чем сауна, нагружает термо-
регуляторные механизмы, а также органы и
системы, обеспечивающие их функциони-
рование. В парильне русской Б. в резуль-
тате вдыхания горячего пара и затруднения
газообмена система легочного кровообра-
щения испытывает ббльшую нагрузку, чем
в сауне. Высокая влажность в русской Б. за-
трудняет испарение пота; выделяющийся
пот стекает по поверхности кожи. Теплоот-
дача затрудняется, содержание хлоридов в
организме снижается, отмечается эритро-
цитоз. Вследствие этого увеличивается
внутренняя теплопродукция и возможно
перегревание организма. Гипертермальное
воздействие сауны приводит к учащению
пульса, дыхания и повышению темпера-
туры тела. В сауне происходит расширение
сосудов кожи, уменьшается перифериче-
ское сопротивление, что в известной сте-
пени облегчает работу сердца. Избежать
перегревания позволяет строгое дозирова-
ние процедур и правильное их проведение.
Рациональное сочетание гипертермаль-
ного действия парильни русской Б., а также
потельни финской Б. с последующим дози-
рованным влиянием различных охлаждаю-
щих процедур, входящих в комплекс лече-
ния банными процедурами (пребывание в
прохладном помещении, купание в бас-
сейне, прием душа), оказывает благоприят-
ное влияние на центральную и вегетатив-
ную нервную систему, различные звенья
эндокринной регуляции, функции кровооб-
ращения, дыхания, обменные процессы в
организме и способствует выделению про-
дуктов метаболизма, а также ряда токси-
нов. Тепло парилен обусловливает расслаб-
ление мышц. При этом улучшается тро-
фика тканей, в т. ч. костной, что лежит в ос-
нове благоприятного влияния Б. при нек-
рых хрон. воспалительных заболеваниях,
травмах опорно-двигательного аппарата и
др.
Для получения оздоравливающего эф-
фекта при посещении Б. необходимо соб-
людать ряд общих правил. Перед входом в
термальную камеру следует вымь; гься теп-
лой водой с мылом и насухо вытереться по-
лотенцем. В термальной камере вначале
следует лечь на нижнюю полку и только по-
сле привыкания к температурной среде
можно подняться (лучше уже на следую-
щих посещениях) на более высокие (сред-
нюю, а потом и верхнюю) полки, где темпе-
ратура выше. При первом посещении тер-
мальной камеры продолжительность пре-
бывания в ней должна быть не более 5—8
мин, в ряде случаев — даже меньше 5 мин. В
дальнейшем общая продолжительность
процедуры может быть увеличена до 20—25
мин. Этот срок рекомендуется разделять на
2-3 захода в термальную камеру, с переры-
вом после каждого захода от 5 до 10—15
мин. Во время перерыва нужно отдохнуть в
более прохладном помещении, выкупаться
в бассейне или принять прохладный душ, а
чтобы уменьшить дегидратацию — выпить
сладкий чай или прохладительный напи-
ток. После заключительного пребывания в
термальной камере необходим отдых не
менее 30—40 мин. Во время пребывания в Б.
обязателен самоконтроль за состоянием.
При ухудшении самочувствия (появление
головной боли, головокружения, тошноты
и др.) нужно немедленно покинуть тер-
мальную камеру.
Банные процедуры больным назначают
с учетом особенностей и исходного фун-
кционального состояния, а также предше-
ствующей тренированности больного к
термическим нагрузкам и риска возникно-
вения нежелательных реакций. Посещение
больными русских Б. должно быть не чаще
одного раза в 1—2 нед., финских — одного
раза в неделю.
Бани показаны больным с неспецифиче-
скими заболеваниями органов дыхания в
фазе ремиссии или минимальной активно-
сти воспалительного процесса (хрон. брон-
хит, хрон. пневмония), инфекционно-
аллергической бронхиальной астмой с ред-
кими приступами (не более 1-2 раз в сутки)
или в межприступном периоде, пояснично-
крестцовым радикулитом, полиартритом
обменного и дистрофического характера,
хрон. заболеваниями верхних дыхатель-
ных путей (тонзиллит, вазомоторный ри-
нит, ларингит), начальными проявлениями
нарушения кровообращения, ожирением,
экссудативным диатезом и др. Ряд авторов
рекомендует еженедельное посещение
сауны беременным при нормальном тече-
нии беременности; это способствует сни-
жению гидрофильности тканей и преду-
преждает развитие нефропатии.
Абсолютными противопоказаниями
для назначения Б. являются злокачествен-
ные новообразования, эпилепсия, воспали-
тельные процессы в острой фазе, все стадии
декомпенсированной сердечной недоста-
точности, тяжелая стенокардия, перикар-
диты, миокардиты и эндокардиты с при-
знаками активности процесса, гипертони-
ческая болезнь ПБ и III стадий, реноваску-
лярная гипертензия, митральный стеноз,
бронхиальная астма с частыми (3—4 раза в
день и более) приступами, инф. болезни в
остром периоде. Относительные противо-
показания: гипертиреоз, климакс; русская
баня относительно противопоказана при
гипертонической болезни I и ПА стадии.
банки медицинские-*- стеклянные
сосуды с утолщенным краем и расширен-
ным полусферическим дном емкостью 30-
Рис. Схематическое изображение процедуры
постановки медицинских банок: а-нагрева-
ние воздуха внутри банки; б - банки на спине
больного; в - снятие банки.
111
Бартолинит
70 мл, применяемые для отвлечения крови
в кожу с лечебной целью.
Банки ставят на поверхность кожи всей
окружностью после разрежения в них воз-
духа, что достигается быстрым нагрева-
нием воздуха внутри банки кусочком горя-
щей ваты, намотанной на палочку и смо-
ченной спиртом или эфиром (рис.). Для
лучшего присасывания и предупреждения
ожога кожу, перед тем как поставить банки,
рекомендуется смазать вазелином или жир-
ным кремом. Обычно банки ставят на под-
ключичные, подлопаточные и межлопа-
точные, а также поясничную области. Сни-
мают банки через 15—20 мин. Чтобы при
снятии банок не причинить больному
боли, можно одной рукой слегка отклонить
банку в сторону, а пальцами другой руки с
противоположной стороны слегка нада-
вить на кожу у края банки; при этом в банку
проникает воздух, и она легко отпадает.
Медицинские банки вызывают гипере-
мию и мелкие кровоизлияния в коже, что
ведет к рефлекторному усилению кровооб-
ращения и лимфооттока в глубжележащих
тканях. В результате улучшаются питание
тканей, быстрее рассасываются воспали-
тельные очаги. Банки применяют при вос-
палительных процессах (бронхите, пнев-
монии, сухом плеврите), а также при
остром и хроническом миозите, нейромио-
зите, невралгиях, невритах и периневритах.
Противопоказано применение банок при
туберкулезе легких, злокачественных ново-
образованиях.
БАРАБАННЫЕ ПАЛЬЦЫ (правильнее,
пальцы в виде барабанных палочек) — кол-
бовидное утолщение концевых фаланг
пальцев, обусловленное гипертрофией
мягких тканей и деформацией ногтей. На-
блюдается при врожденных пороках
сердца, затяжном септическом эндокар-
дите, абсцессе легкого, бронхоэктазах, ка-
вернозном туберкулезе легких, эмпиеме
плевры, опухолях органов грудной поло-
сти, циррозе печени, хрон. язвенном колите
и нек-рых других болезнях, а также как
врожденный феномен у практически здоро-
вых лиц. Начальным проявлением сим-
птома является уплощение ногтей, прини-
мающих вид часовых стекол.
БАРОТЕРАПИЯ (греч. baros тяжесть 4- the-
rapeia лечение) — применение с лечебной
целью атмосферного воздуха либо кисло-
рода под повышенным, пониженным или
перемежающимся давлением. Использова-
ние кислорода, подаваемого под повышен-
ным давлением, называют гипербарической
оксигенацией. Баротерапию проводят под
контролем медперсонала (врача или
фельдшера) в специальных барокамерах.
Она может быть общей и местной. Общую
баротерапию с повышенным давлением
воздуха осуществляют при лечении деком-
прессионной болезни. Местную баротера-
пию в барокамерах небольшого объема
(напр., для конечностей) применяют для
воздействия на ограниченную поверхность
тела заданным режимом давления газа с
целью улучшения трофики тканей.
БАРОТРАВМА (греч. baros тяжесть 4- trauma
повреждение) — повреждение органов, со-
держащих воздух (барабанной полости,
околоносовых пазух, легких), в результате
резких перепадов атмосферного давления.
Б. может возникнуть при взрыве, а также у
летчиков, подводников. Причиной ее мо-
жет быть также нарушение барофункции,
обусловленное ухудшением проводимости
каналов, соединяющих содержащую газ
полость (чаще полость среднего уха,
реже — околоносовых пазух) с атмосферой.
Наиболее чувствительно к баротравме
среднее ухо. При повышении атмосфер-
ного давления, если своевременно не
происходит выравнивания давления воз-
духа в среднем ухе через слуховую трубу,
барабанная перепонка втягивается, при по-
нижении — выпячивается. Перепады ат-
мосферного давления отражаются и на
функции внутреннего уха. Тяжелая Б. со-
провождается разрывом барабанной пере-
понки.
В момент Б. пострадавший ощущает как
бы удар в ухо и резкую боль. Появляются
шум и звон в ушах, иногда головокружение,
снижается слух. Поражение мышц сред-
него уха при баротравме проявляется ухуд-
шением приспособляемости к восприятию
шепотной и разговорной речи. При отоско-
пии в барабанной перепонке можно опре-
делить расширение кровеносных сосудов,
кровоизлияния, нередко разлитую гипере-
мию. Разрыв барабанной перепонки может
сопровождаться кровотечением из уха.
При разрыве барабанной перепонки в
наружный слуховой проход вводят сте-
рильный комок ваты. Очистка наружного
слухового прохода от сгустков крови и даже
грязи противопоказана. Назначают седа-
тивные препараты. После чего пострадав-
шего срочно направляют к врачу-специали-
сту.
Профилактика заключается в соблюде-
нии правил техники безопасности при ра-
боте в условиях действия барофакторов.
барофУнкция (греч. baros тяжесть 4-
лат. functio деятельность) — способность
организма человека и животных реагиро-
вать на колебания атмосферного давления.
Реализуется органами и системами, имею-
щими замкнутые или полузамкнутые поло-
сти, содержащие воздух (среднее ухо, око-
лоносовые пазухи и др.). Наиболее чувстви-
тельно к колебаниям атмосферного давле-
ния среднее ухо. Определение барофун-
кции уха играет большую роль при профот-
боре летчиков, подводников, кессонных ра-
бочих. Барофункция уха может нарушаться
при заболеваниях носа и носоглотки, не-
правильном прикусе, аномалиях строения
слуховой трубы. Нарушение барофункции
может быть причиной баротравмы.
БАРТОЛИНИТ [bartholinitis; бартолинова
железа (по имени датского ученого К. Бар-
толина) 4- -itis] — воспаление большой же-
лезы преддверия влагалища (бартолино-
вой железы).
Этиология и патогенез. Воз-
будителями Б. чаще являются гонококки и
стафилококки, реже стрептококки, кишеч-
ная палочка, трихомонады и др. Обычно Б.
развивается вследствие попадания в про-
свет выводного протока железы инфициро-
ванных выделений из влагалища или мо-
чеиспускательного канала, реже инфициро-
вание происходит гематогенным путем.
Клиническая картина. В па-
тол. процесс вовлекается одна или обе бар-
толиновы железы; при гонококковой ин-
фекции чаще бывает двустороннее пораже-
ние. Выделяют острый и хронический бар-
толинит. Острый Б. начинается, как пра-
вило, с воспаления выводного протока же-
лезы - каналикулита. В преддверии влага-
лища в области наружного отверстия вы-
водного протока железы появляется по-
краснение и небольшое болезненное уп-
лотнение, из протока выделяется скудный
слизисто-гнойный секрет. Нарастание вос-
палительного отека приводит к закрытию
наружного отверстия выводного протока,
скоплению секрета в протоках и желези-
стых дольках и формированию ретенцион-
ной кисты. При этом железа увеличивается
в размерах и определяется в виде округлого
опухолевидного образования в нижней
трети большой половой губы. При даль-
нейшем прогрессировании процесса содер-
жимое растянутых протоков и железистых
долек нагнаивается - образуется ложный
абсцесс железы. В редких случаях воспали-
тельный процесс может захватывать непо-
средственно ткань железы (обычно в случае
гематогенного инфицирования), при этом
возникает истинный абсцесс, с гнойным
расплавлением железы и окружающих тка-
ней. Образование ложного или истинного
абсцесса железы сопровождается ухудше-
нием состояния больной, повышением
температуры тела до 38—39° и выше, появ-
лением резкой боли в области наружных
половых органов, усиливающейся при дви-
жении. Больная принимает вынужденное
положение лежа на спине с раздвинутыми
ногами. В области большой половой губы
на стороне поражения появляется резко бо-
лезненное флюктуирующее опухолевид-
ное образование, отек и гиперемия кожи.
При одностороннем поражении половая
щель принимает серповидную форму (вы-
пуклой стороной она обращена в здоровую
сторону). Абсцесс может самопроизвольно
вскрыться; при этом состояние больной
улучшается, снижается температура тела,
уменьшаются местные воспалительные яв-
ления. Нередко через нек-рое время абс-
цесс рецидивирует, и заболевание может
перейти в хрон. форму.
Хрон. бартолинит часто протекает ла-
тентно и диагностируется при гинекол. ис-
следовании, когда выявляют неравномер-
ное уплотнение по ходу выводного протока
железы (узловатый каналикулит) или ре-
тенционную кисту железы. При больших
размерах кисты больные жалуются на не-
ловкость при ходьбе, затруднение при по-
ловом акте. Возможны периодические обо-
стрения с развитием ложного абсцесса же-
лезы.
Диагноз основывается на типичной
клин, картине, данных осмотра, пальпации
железы и ее выводного протока. Пальпи-
руют железу, вводя указательный палец во
влагалище, а большой палец располагая на
наружной поверхности большой половой
губы, в нижней ее трети. Установить этио-
логию воспалительного процесса помогает
бактериол. анализ секрета железы, к-рый
берут стерильной петлей из наружного
отверстия выводного протока железы, или
гнойного отделяемого после прорыва лож-
ного или истинного абсцесса железы.
Лечение назначает врач. При
остром бартолините в начальных стадиях
заболевания показаны постельный режим,
болеутоляющие свечи, холод на область
железы, антибактериальная терапия с уче-
том возбудителя заболевания и его чув-
ствительности к антибиотикам. При ухуд-
шении состояния больной (повышение
температуры тела, формирование ложного
или истинного абсцесса железы) необхо-
дима срочная госпитализация. В стацио-
наре при наличии флюктуации производят
вскрытие железы (инцизию) с последую-
щим дренированием полости абсцесса.
Барьерные функции
112
Хрон. бартолинит в стадии обострения
лечат так же, как острый. При частых обо-
стрениях показано удаление железы — эну-
клеация. Вне обострения по назначению
врача применяют сидячие ванны (темпера-
тура 38—39°) с раствором перманганата ка-
лия (1 стол. л. 2% р-ра на 1 л воды) или с на-
стоем ромашки аптечной в течение 20 мин.
Из физиотерапевтических процедур чаще
используют УВЧ-терапию и индуктотер-
мию. При Б. гонорейной или трихомонад-
ной этиологии проводят специфическое
лечение (см. Гонорея, Трихомоноз).
Прогноз при своевременном и адек-
ватном лечении в большинстве случаев
благоприятный.
Профилактика заключается в
соблюдении правил личной гигиены, ис-
ключении • случайных половых связей,
своевременном лечении вульвита, коль-
пита, уретрита.
БАРЬЕРНЫЕ ФУНКЦИИ - особые физио-
логические механизмы (барьеры), защи-
щающие организм от воздействия окру-
жающей среды, препятствующие проник-
новению в него бактерий, вирусов и вред-
ных веществ, а также способствующие сох-
ранению постоянного состава и свойств
крови, лимфы, тканевой жидкости.
Условно различают внешние и внутрен-
ние барьеры. К внешним барьерам относят
кожу, органы дыхания, пищеварения, а
также почки. Кожа предохраняет организм
от воздействия физических и химических
изменений окружающей среды, участвует в
терморегуляции, препятствует проникно-
вению в организм бактерий, токсинов, ядов
и способствует выведению из него нек-рых
продуктов обмена веществ, гл. обр. с по-
том. В дыхательной системе воздух очища-
ется от пыли и вредных веществ, находя-
щихся в атмосфере, гл. обр. за счет деятель-
ности эпителия, выстилающего слизистую
оболочку полости носа и бронхов. Посту-
пающие в пищеварительную систему пи-
щевые вещества преобразуются в желудке
и кишечнике, становясь пригодными для
усвоения. Важную барьерную функцию вы-
полняет печень: она обезвреживает чуже-
родные для организма ядовитые соедине-
ния, поступившие с пищей или образовав-
шиеся в кишечнике. Почки регулируют по-
стоянство состава крови, освобождают ее
от конечных продуктов обмена веществ. К
внешним барьерам относятся также слизи-
стые оболочки полости рта, глаз, половых
органов.
Внутренние барьеры, находящиеся
между кровью и тканями, называются ги-
стогематическими. Основную барьерную
функцию осуществляют стенки кровенос-
ных капилляров. Защитные функции вы-
полняют также соединительная ткань, об-
разования лимф, системы, нек-рые специ-
альные клетки органов и тканей. Суще-
ствуют специализированные барьерные об-
разования между кровью и центральной
нервной системой (гематоэнцефалический
барьер), между кровью и тканями глаза (ге-
матоофтальмический барьер), между
кровью и половыми железами; защиту раз-
вивающегося плода обеспечивает плацен-
тарный барьер между организмом матери и
плодом. Б. ф. выполняют также оболочки
клеток и внутриклеточные барьеры, в за-
дачу к-рых входит защита важных элемен-
тов клетки.
Особенно велика роль барьеров в за-
щите организма от возбудителей различ-
ных заболеваний и вырабатываемых ими
токсинов. Бактерии, вирусы, ядовитые ве-
щества, циркулируя в крови, могут
являться причиной возникновения патол.
процесса, что нередко связано со сниже-
нием сопротивляемости барьеров.
Функции гистогематических барьеров
меняются в зависимости от возраста, нер-
вных и гормональных влияний, состояния
ц. н. с. под влиянием бессонницы, голода-
ния, наркоза, при нек-рых заболеваниях.
Иногда с леч. целью прибегают к искус-
ственному повышению или снижению со-
противляемости барьеров. При лечении
нек-рых заболеваний головного мозга ле-
карственные средства вводят в обход гема-
тоэнцефалического барьера непосред-
ственно в цереброспинальную жидкость.
БАЦИЛЛОНОСИТЕЛЬСТВО - см. Носи-
тельство возбудителей заразных болезней.
БЕДРб (femur) — сегмент нижней конечно-
сти, ограниченный вверху спереди паховой
связкой, вверху сзади ягодичной складкой,
внизу условной линией, проведенной на
4—5 см выше верхнего края надколенника.
Основу бедра составляет бедренная
кость — самая большая трубчатая кость ске-
лета человека. Бедренная кость окружена
массивом мышц. На передней поверхности
расположена четырехглавая мышца бе-
дра — разгибатель голени; на внутренней —
мышцы, приводящие бедро, на задней —
сгибатели голени. В верхней трети бедра
находится так наз. бедренный треуголь-
ник — пространство, ограниченное с боков
мышцами (портняжной и длинной приво-
дящей), а вверху паховой связкой. Под па-
ховой связкой проходят бедренная арте-
рия, вена и нерв, в этой области распола-
гаются лимф. узлы.
У худощавых людей на передневнут-
ренней поверхности бедра заметна бо-
розда, идущая косо сверху вниз и снаружи
внутрь; она соответствует проекции меж-
Рис. 1. Порочные положения нижней конечности при различных видах травматических вывихов
бедра (вверху) и схемы смещений головки бедренной кости (внизу): а - задневерхний вывих;
б — задненижний вывих; в — передневерхний вывих; г — передненижний вывих.
мышечной щели и крупных сосудов бедра.
Ближе к коленному суставу сосудистый пу-
чок переходит на заднюю поверхность бе-
дра. Между мышцами задней группы про-
ходит седалищный нерв, к-рый ниже сере-
дины бедра разделяется на две ветви —
большеберцовый и общий малоберцовый
нервы, иннервирующие голень и стопу.
Патология включает пороки развития,
повреждения, заболевания и опухоли.
Пороки развития. Наиболее частым по-
роком развития является врожденный вы-
вих бедра (см. Вывихи, Тазобедренный су-
став), встречается преимущественно у де-
вочек.
Повреждения. Различают повреждения
мягких тканей (см. Раны, Ушиб), травмати-
ческий вывих бедра и переломы бедренной
кости.
Ранения мягких тканей бедра, если
не произведена первичная хирургическая
обработка раны, нередко осложняются ра-
невой инфекцией (см. Раны). Гнойные за-
теки с бедра, распространяясь по межмы-
шечным пространствам, могут переходить
на голень и достигать области пяточного
(ахиллова) сухожилия (см. Затеки).
При ранениях, особенно огнестрель-
ных, часто повреждаются кровеносные со-
суды и нервы бедра. В связи с этим воз-
можны кровотечение и развитие таких гроз-
ных осложнений, как анаэробная инфекция
и гангрена конечности.
Травматический вывих бе-
дра характеризуется внезапной болью и не-
возможностью движений в тазобедренном
суставе; нога при этом как бы укорочена и
находится в фиксированном положении
(рис. 1). Доврачебная помощь должна обес-
печить полный покой поврежденной коне-
чности путем наложения транспортной
шины в том положении, в каком находится
конечность. Пострадавшего следует
срочно доставить в стационар; перед тран-
113
Безалкогольные напитки
спортировкой целесообразно ввести аналь-
гетики. Вправление вывиха бедра осущест-
вляют обычно под общей анестезией, напр.
по способу Джанелидзе (рис. 2).
Переломы бедренной ко-
сти. Различают закрытые и открытые пе-
реломы. Закрытые переломы делят на пе-
реломы проксимального (верхнего) конца
бедренной кости — головки, шейки и вер-
телов; переломы диафиза; переломы ди-
стального конца бедренной кости — над-
мыщелковые переломы и переломы мы-
щелков (рис. 3). Переломы головки, шейки
и вертелов бедренной кости чаще происхо-
дят у лиц пожилого и старческого возраста.
При этих переломах в области тазобедрен-
ного сустава возникает боль, чаще не очень
сильная, конечность обычно ротирована
кнаружи, в результате чего стопа может
своим наружным краем касаться поверхно-
сти, на к-рой лежит пострадавший. Укоро-
чение конечности достигает 2—3 см, однако
при вколоченных переломах его может и не
быть.
При оказании первой помощи не сле-
дует пытаться насильно исправить положе-
ние конечности, т. к. это может вызвать
смещение отломков и развитие тяжелых
осложнений. Необходимо обеспечить на-
дежную транспортную иммобилизацию и
направить пострадавшего в стационар. При
невколоченных переломах шейки бедрен-
ной кости отломки срастаются плохо. Поэ-
тому в таких случаях чаще применяют
остеосинтез или эндопротезирование. Вер-
тельные переломы лечат скелетным вытя-
жением или оперативно.
При переломе диафиза бедренной кости
в области перелома отмечаются боль, при-
пухлость, патологическая подвижность;
укорочение пораженной конечности дости-
гает 4—6 см и более, если произошло сме-
щение отломков кости. При оказании пер-
вой помощи особое значение имеет хоро-
шая транспортная иммобилизация, к-рая
предупреждает вторичное смещение от-
ломков, любое смещение их грозит доба-
вочными повреждениями мышц, сосудов,
нервов. Шины накладывают с наружной
стороны от стопы до подмышечной обла-
сти и с внутренней — от стопы до промеж-
ности (см. Шинирование). После наложения
шины больного поднимают для транспор-
тировки так, чтобы не было движений по-
врежденной конечности относительно ту-
ловища. Перед транспортировкой необхо-
димо проведение противошоковых меро-
приятий (см. Травматический шок). В ста-
ционаре при большинстве переломов диа-
физа бедренной кости применяют скелет-
ное вытяжение или внутрикостный остео-
синтез.
При надмыщелковых переломах патол.
подвижность и боль локализуются в ниж-
ней трети бедра. Они также требуют надеж-
ной транспортной иммобилизации. Лече-
ние, как правило, проводят в стационаре.
Чаще осуществляют скелетное вытяжение
за спицу, проведенную через бугристость
большеберцовой кости. При переломах
мыщелков бедренной кости без смещения
накладывают гипсовую повязку, со смеще-
нием — проводят остеосинтез или приме-
няют дистракционно-компрессионные аппа-
раты.
Открытые переломы бедренной кости
(особенно огнестрельные) нередко сопро-
вождаются шоком и осложняются раневой
инфекцией, остеомиелитом, сепсисом. Пер-
Рис. 2. Вправление вывиха бедра по Джане-
лидзе: а, б, в — этапы вправления.
Рис. 3. Схематическое изображение типичных
смещений бедренной кости в зависимости от
уровня перелома. Стрелками показаны направ-
ления смещений.
вая помощь, кроме наложения асептиче-
ской повязки на рану и шинирования, вклю-
чает противошоковые мероприятия;
прежде всего подкожное введение 1—2 мл
1% р-ра морфина, омнопона или другого
анальгетического средства. При открытом
переломе бедренной кости пострадавшему
вводят противостолбнячную сыворотку
(см. Столбняк). Пострадавшего необхо-
димо срочно доставить в стационар, где по-
сле первичной хирургической обработки
раны накладывают кокситную гипсовую
повязку, осуществляют скелетное вытяже-
ние или в отдельных случаях применяют
различные виды остеосинтеза, а также на-
значают антибиотики широкого спектра
действия.
Заболевания. В области бедра могут раз-
виваться различные воспалительные про-
цессы, в т. ч. остеомиелит бедренной кости
флегмоны.
Флегмоны бедра чаще локализуются в
области приводящих мышц. В раннем пе-
риоде заболевания отсутствуют припух-
лость тканей и увеличение окружности бе-
дра, но при тщательной пальпации нередко
удается определить глубоко расположен-
ный воспалительный инфильтрат. Отме-
чаются болезненность при пальпации в
зоне флегмоны, высокая температура тела
и другие признаки гнойной инфекции. При
подозрении на флегмону бедра больного
необходимо направить к врачу. В стацио-
наре производят оперативное вмешатель-
ство и назначают антибиотики широкого
спектра действия.
Одним из нередких поражений является
аденофлегмона, при к-рой гнойное воспа-
ление возникает в лимф, узлах, располо-
женных в подкожной клетчатке паховой
области. При этом в зоне поражения выя-
вляется припухлость, отмечаются резкая
болезненность и краснота, ограничение
движений в тазобедренном суставе.
Иногда происходит гнойное расплавление
окружающей жировой клетчатки с распро-
странением гнойного экссудата между
мышцами бедра — поверхностная аденоф-
легмона превращается в глубокую межмы-
шечную флегмону бедра.
Опухоли. В мягких тканях бедра могут
наблюдаться доброкачественные (липомы,
гемангиомы, ангиофибромы, нейрофиб-
ромы и др.) и злокачественные (фасциаль-
ные саркомы и рабдомиосаркомы) опу-
холи. Встречаются также доброкачествен-
ные (остеомы, остеохондромы) и злока-
чественные (остеогенные саркомы) опу-
холи бедренной кости. Лечение определя-
ется природой опухоли (оперативное, хи-
миотерапия, лучевая терапия). Исход забо-
левания зависит во многом от того, на-
сколько своевременно оно было выявлено.
БЕЗАЛКОГОЛЬНЫЕ НАПИТКИ - осве-
жающие и жаждоутоляющие напитки, не
содержащие этилового спирта (алкоголя)
или содержащие его в самых незначитель-
ных количествах. К безалкогольным напит-
кам относятся фруктово-ягодные и десерт-
ные воды, плодовые напитки, хлебный и
чайный квас, фруктовые, ягодные и овощ-
ные соки, тонизирующие Б. н. и минераль-
ные воды (использующиеся, прежде всего,
для лечебных целей). Наиболее распро-
страненными Б. н. являются газированные
фруктово-ягодные и десертные воды. При
промышленном производстве Б. н. в соо-
тветствии с установленными стандартами
используют высококачественные фрук-
тово-ягодные морсы, сахар, экстракты и
соки, пищевые органические кислоты (ли-
монную, молочную, виннокаменную), пи-
щевые эссенции и красители, питьевую
воду. Газирование достигается насыще-
нием (сатурацией) Б. н. углекислым газом в
специальных аппаратах (сатураторах). При
изготовлении Б. н., предназначенных для
больных сахарным диабетом и ожирением,
вместо сахара используют его заменители
сахарин или ксилит. Необходимо, чтобы Б.
н. обладали так наз. стойкостью на помут-
8 КМЭ, т. 1
Безредки метод
114
нение: при 20° в закупоренной посуде в тем-
ном помещении они должны оставаться
прозрачными при хранении в течение не
менее 7 сут., а Б. н. для больных сахарным
диабетом — 15 сут. Помутнение, появление
взвешенных частиц или осадка в Б. н. сви-
детельствуют об их порче и непригодности
для употребления.
Фруктовые, ягодные и овощные соки
являются ценнейшими диетическими про-
дуктами, применяемыми в детском и ле-
чебном питании. Соки, консервированные
с сахаром, концентрация к-рого составляет
не менее 60%, называют сиропами и ис-
пользуют для приготовления газирован-
ных и десертных Б. н. Плодовые и ягодные
соки, подвергнутые брожению,- морсы -
используют для этой же цели.
Относящийся к Б. н. хлебный квас со-
держит ок. 1% (по массе) алкоголя, значи-
тельное количество органических кислот и
экстрактивных веществ, придающих ему
высокие вкусовые и жаждоутоляющие ка-
чества. Для ароматизации допускают до-
бавление в квас мяты, изюма и нек-рых пи-
щевых эссенций. Продолжительность хра-
нения кваса при 20° составляет 3—4 дня.
БЕЗРЁДКИ МЁТОД (А. М. Безредка, ми-
кробиолог, 1870-1940) - метод предупреж-
дения аллергической реакции немедлен-
ного типа (анафилактических реакций) при
инъекциях антибактериальных и антиток-
сических лечебно-профилактических сыво-
роток. Вначале подкожно вводят 0,1—0,3 мл
сыворотки, а через 2—4 ч при отсутствии
признаков аллергической реакции -
остальную дозу.
См. также Вакцинация.
БЁЛИ - чрезмерные и необычные по ха-
рактеру выделения из половых органов
женщины (водянистые, молочно-белые,
желто-зеленые, сукровичные, имеющие не-
приятный запах и т. д.), вызывают зуд, жже-
ние и постоянное ощущение влажности в
области промежности. Физиол. выделения
из половых путей необильные, слизистые,
не раздражают кожу наружных половых ор-
ганов; количество выделений несколько
увеличивается в секреторную фазу мен-
струального цикла и во время беременно-
сти.
Бели могут появляться при патол. изме-
нениях половых органов (напр., при воспа-
лительных процессах, опухолях), нек-рых
общих заболеваниях (напр., при туберку-
лезе, сахарном диабете, заболеваниях
крови и кроветворных органов). Появле-
нию белей способствуют опущение стенок
влагалища, разрывы промежности, дли-
тельное ношение маточных колец, наруше-
ние правил личной гигиены и др.
В зависимости от места образования
условно различают трубные, маточные, ше-
ечные, влагалищные и вестибулярные
бели. Клинически различить их можно не
всегда.
Трубные бели могут быть симптомом
воспаления маточных труб, при к-ром
брюшное отверстие трубы нередко закры-
вается, маточное — резко суживается. Се-
розное или гнойное содержимое скаплива-
ется в просвете маточной трубы (гидро-
или пиосальпинкс) и затем порциями изли-
вается в матку, а из нее во влагалище.
Кроме того, трубные бели наблюдаются
при раке маточной трубы; они обычно во-
дянистые, иногда содержат примесь крови.
Маточные бели возникают при эндоме-
трите различной этиологии и опухолях
тела матки (полипе, миоме, раке и др.). При
остром эндометрите бели обычно бывают
гнойными, при хроническом - водяни-
стыми, при раке тела матки - вначале водя-
нистые, а затем при распаде опухоли при-
обретают цвет мясных помоев.
Шеечные бели часто появляются при за-
болеваниях шейки матки: цервицитах го-
норейной, хламидийной и другой этиоло-
гии, псевдоэрозиях, эктропионе, полипах
слизистой оболочки канала шейки матки.
Они могут быть следствием туберкулеза,
заболеваний эндокринной системы и др.
Шеечные бели часто бывают слизистыми,
при острых цервицитах могут содержать
примесь гноя, при полипах слизистой обо-
лочки канала шейки матки — примесь
крови. К шеечным белям относят также ха-
рактерные для рака шейки матки жидкие
выделения, представляющие собой лимфу
с примесью крови.
Влагалищные бели могут быть след-
ствием усиления транссудации (выхода
жидкой части крови из капилляров, венул)
в просвет влагалища при воздействии на
его слизистую оболочку механических
(напр., при мастурбации), термических и
химических (напр., при спринцевании горя-
чими жидкостями, концентрированным ра-
створом уксусной кислоты) факторов. Ча-
сто влагалищные бели — проявление вос-
паления слизистой оболочки влагалища.
Характер их зависит от вида возбудителя,
напр., при трихомонозе бели жидкие, пени-
стые, при гнойной инфекции — зеленова-
тые, тягучие.
Вестибулярные бели появляются в
связи с гиперсекрецией желез вульвы, гл.
обр. сальных. Они могут возникать вслед-
ствие нарушения правил личной гигиены,
мастурбации, а также при вульвите, барто-
лините, сахарном диабете.
При появлении белей больную следует
направить к акушеру-гинекологу. Для вы-
яснения их причины проводят тщательное
гинекологическое обследование, бактериол.
анализ выделений. По показаниям назна-
чают консультацию терапевта.
Лечение зависит от причины, вызвав-
шей бели. Медсестра или акушерка при не-
обходимости по назначению и под контро-
лем врача проводит местное лечение в про-
цедурном кабинете: влагалищные спринце-
вания, орошения, ванночки, введение ваги-
нальных свечей с лекарственными препара-
тами и др. При отсутствии эффекта от лече-
ния требуется углубленное обследование
больной для исключения онкол. заболева-
ний половых органов.
Профилактика белей заключается в соб-
людении личной гигиены, проведении
профилактических осмотров с целью ран-
него выявления заболеваний половой си-
стемы, своевременном и адекватном лече-
нии общих заболеваний.
БЕЛКЙ — высокомолекулярные азотсодер-
жащие органические вещества, молекулы
к-рых построены из аминокислот;
являются структурной и функциональной
основой жизнедеятельности всех живых
организмов. В природе существует при-
мерно Ю10—1012 различных белков, обеспе-
чивающих жизнедеятельность организмов
всех степеней сложности, от вирусов до че-
ловека. Белками являются ферменты, анти-
тела, многие гормоны и другие биологиче-
ски активные вещества.
Молекула белка представляет собой по-
липептидную цепь, построенную из амино-
кислот, соединенных между собой пептид-
ной связью - CO-NH-. На одном конце та-
кой пептидной цепи (С-конец) находится
свободная карбоксильная группа (СООН-
группа), на другом (N-конец) — амино-
группа (NH2-rpynna). Молекулы белков мо-
гут состоять из одной полипептидной цепи
или из двух и более полипептидных цепей,
соединенных между собой поперечными
хим. связями. Строение полипептидной
цепи определяет первичную, уникальную
структуру белка, т. к. замена даже одного
аминокислотного остатка в цепи приводит
к изменению физ.-хим. свойств этого белка
и его биол. функций.
По физ.-хим. свойствам белки делят на
фибриллярные и глобулярные, гидрофиль-
ные (растворимые в воде) и гидрофобные
(нерастворимые в воде). Различают также
простые белки — протеины и сложные
белки, в состав молекул к-рых помимо
белка входят вещества небелковой при-
роды.
К протеинам относятся альбумины и
глобулины, составляющие основную массу
белков животного организма. Альбумины
сыворотки крови человека во многом опре-
деляют свойства самой сыворотки и проте-
кание ряда обменных процессов в орга-
низме в целом. Снижение концентрации
альбуминов в сыворотке крови отмечают
при различных тяжелых поражениях пе-
чени, т. к. эти белки синтезируются в этом
органе. Глобулинами являются такие фун-
кционально важные белки, как иммуногло-
булины и комплемент, эритропоэтины, при-
нимающие участие в кроветворении, и
др.
К сложным белкам относятся белки,
имеющие самое разнообразное назначение
в организме: металлопротеины, липопро-
теины, гликопротеины, фосфопротеины и
др. Небелковой частью молекул металло-
протеинов являются ионы различных ме-
таллов, к-рые нельзя удалить из молекулы
белка, не повредив ее белковую часть. Ме-
таллопротеинами являются многие фер-
менты, содержащие железо (цитохромы,
каталаза), медь (тирозиназа), цинк (алько-
гольдегидрогеназа), а также дыхательные
пигменты, в т. ч. гемоглобин, миоглобин и
др. Липопротеины представляют собой
хим. комплексы белков с липидами. Липо-
протеины выполняют важнейшую фун-
кцию депонирования и транспорта липи-
дов, являю г с •'‘необходимой составной ча-
стью клеточных мембран. Белки, в к-рых
небелковая чаечь представлена углеводами
(или углеводом), называют гликопротеи-
нами. Гликопротеинами являются нек-рые
ферменты и гормоны, антитела и другие
физиологически активные белки. Пола-
гают, что специфическая активность этих
соединений определяется именно углевод-
ной частью их молекул. Сложные белки,
молекулы к-рых содержат остатки фосфор-
ной кислоты, присоединенные чаще всего к
остатку аминокислоты серина (реже —
треонина) в полипептидной цепи белка,
называются фосфопротеинами, эти белки
играют важную роль в клеточном метабо-
лизме. К фосфопротеинам относятся белки
биологических мембран и клеточных ядер,
казеины и др. Присоединение остатков
фосфорной кислоты (фосфорилирование) к
пяти аминокислотным, остаткам (серина и
треонина) на С-конце полипептидной цепи
зрительного белка родопсина и превраще-
ние его в фосфопротеин играет существен-
115
Беременность
ную роль в регуляции адаптации зрения к
свету и к темноте.
В крови общее содержание белка опре-
деляют рефрактометрическим и биурето-
вым методами, содержание альбуминов —
методом с использованием красителя
бромкрезолового зеленого. В норме в 100
мл сыворотки крови содержится 6,5—8,5 г
белка.
В моче присутствие белка обнаружи-
вают пробой с сульфосалициловой кисло-
той по методу разведения (с азотной кисло-
той), пробой с кипячением, биуретовым
методом. В норме в моче белка нет, его по-
явление обычно свидетельствует о наруше-
нии функции почек.
Белки являются жизненно необходи-
мыми пищевыми веществами; они обеспе-
чивают жизнедеятельность, рост, развитие
и нормальное протекание обменных про-
цессов в организме человека. Уменьшение
количества белка, поступающего с пищей,
влечет за собой нарушения функций орга-
низма, резкое снижение работоспособно-
сти. Суточная норма содержания белка в
пищевых продуктах принята равной 100 г
белка при энерготрате, составляющей 2500
ккал. Основными источниками белка в пи-
тании являются продукты животного
происхождения, а также нек-рые раститель-
ные продукты.
При определении пищевой ценности
белков учитывают не только их содержа-
ние в пищевых продуктах, но и их качество,
или так наз. биол. ценность, к-рая в первую
очередь зависит от абсолютного и относи-
тельного содержания в белке незаменимых
аминокислот: в животных белках оно
выше, чем в растительных. От биол. ценно-
сти белков зависит степень задержки в ор-
ганизме азота пищи, или эффективность
усвоения (утилизации) азота, т. е. поддер-
жание азотистого равновесия (см. Азотис-
тый обмен).
БЕЛКОВЫЕ ГИДРОЛИЗАТЫ — продукты
гидролитического расщепления белков,
применяемые для искусственного питания.
Их получают путем кислотного гидролиза
белков крови крупного рогатого скота (ра-
створ гидролизина), белков крови человека
(аминокровин), казеина (гидролизат ка-
зеина), казенна и кератина (амикин), путем
ферментативного гидролиза белков крови
крупного рогатого скота (аминопептид)
либо путем неполного гидролиза фибрина
крови крупного рогатого скота и свиней
(фибриносол).
Белковые гидролизаты применяют при
заболеваниях, протекающих с белковой не-
достаточностью, и при необходимости уси-
ленного белкового питания, напр. при за-
болеваниях жел.-киш. тракта с наруше-
ниями всасывания белков, интоксикациях,
ожоговой болезни, лучевой болезни и др., а
также при невозможности питания через
рот (напр., после операций на пищеводе,
желудке) и для улучшения репаративных
процессов в послеоперационном периоде.
Вводят их парентерально или через зонд в
желудок или тонкую кишку (см. Искус-
ственное питание). Перед введением пре-
параты подогревают до температуры тела.
Внутривенное введение необходимо про-
водить под постоянным наблюдением ме-
дработника. Возникающие при примене-
нии Б. г. побочные эффекты (озноб, повы-
шение температуры тела, слабость) обычно
связаны со сравнительно высокой скоро-
стью введения, недоброкачественностью
используемого препарата или с наруше-
нием стерильности системы для перелива-
ния. При возникновении указанных эффек-
тов введение препарата немедленно пре-
кращают.
Белковые гидролизаты противопока-
заны при декомпенсации сердечной дея-
тельности, нарушениях мозгового крово-
обращения, тромбоэмболиях, печеночной
и почечной недостаточности, острых нару-
шениях гемодинамики (шок, массивная
кровопотеря и т. п.), а также состояниях,
при к-рых невозможно проводить длитель-
ное капельное введение препаратов, напр.
в случае психомоторного возбуждения.
Основные белковые гидролизаты
(дозы, способы применения, формы выпу-
ска, условия хранения):
Амикин (Amikinum) вводят внутри-
венно (только капельно) со скоростью 30—
40 капель в 1 мин. Более быстрое введение
нецелесообразно, т. к. при этом уменьша-
ется усвояемость аминокислот. Суточная
доза (она же разовая) 2 л. Одновременно с
амикином можно вводить растворы глю-
козы и витаминов.-Форма выпуска: в герме-
тически укупоренных флаконах по 400 мл.
Хранение: при t° от 5 до 25°.
Аминокровин (Aminocrovinum)
вводят внутривенно, подкожно или через
зонд в желудок или тонкую кишку (при всех
способах капельно!) со скоростью 20 капель
в 1 мин. При хорошей переносимости ско-
рость введения можно увеличить до 60 ка-
пель в 1 мин. Суточная доза 1,5—2 л. Формы
выпуска: во флаконах по 250, 450 и 500 мл.
Хранение: при t° от 4 до 20°.
Аминопептид (Aminopeptidum)
применяется так же, как аминокровин.
Форма выпуска: в герметически укупорен-
ных флаконах по 450 мл. Хранение: при t°
от 1 до 20°. При хранении в препарате мо-
жет появиться хлопьевидный осадок, ра-
створяющийся при подогревании до t° 85—
100°.
Гидролизат казеина (Hydroly-
satum caseini) применяется так же, как ами-
нокровин. Суточная доза 400—1200 мл.
Форма выпуска: в герметически укупорен-
ных флаконах по 400 мл. Хранение: при t°
от -10 до +23°.
Раствор гидролизина (Solutio
Hydrolysini) применяется так же, как амино-
кровин. Суточная доза 1,5—2 л. Форма выпу-
ска: в герметически укупоренных флаконах
по 450 мл. Хранение: при t° от 4 до 20°.
Фибриносол (Fibrinosolum) вво-
дят внутривенно капельно, начиная с 20 ка-
пель в 1 мин. При хорошей переносимости
скорость введения увеличивают до 60 ка-
пель в 1 мин. Общее количество препарата
для одного введения не должно превышать
20 мл на 1 кг массы тела больного. Форма
выпуска: во флаконах по 250, 450 и 500 мл.
Хранение: в защищенном о г света месте
при t° от 4 до 20°.
БЕЛКОВЫЙ ОБМЁН — см. Азотистый об-
мен.
БЕЛЬМО (leucoma; син. лейкома) — стой-
кое помутнение роговицы глаза вследствие
ее рубцового изменения. Возникает в ре-
зультате тяжелых воспалительных процес-
сов (кератит, трахома, язва роговицы) или
травм глаза (механические, термические,
химические). Иногда Б. бывает врожден-
ным, что является следствием воспали-
тельного процесса роговицы, перенесен-
ного во внутриутробном периоде. Оно мо-
жет занимать всю поверхность роговицы
или ее часть. В зависимости от размеров и
интенсивности помутнения наблюдаются
различные нарушения зрения — от неболь-
шого понижения до слепоты. Лечение
чаще оперативное — кератопластика и ке-
ратопротезирование. При незначительных
помутнениях (так наз. облачке) лечения не
требуется. Профилактика включает своев-
ременное лечение воспалительных забо-
леваний роговицы, предупреждение глаз-
ного травматизма на производстве и в
быту.
БЕНЗИДЙНОВАЯ ПРбБА - качественная
проба на скрытую кровь в моче, кале, желу-
дочном соке, рвотных массах и пр. Осно-
вана на специфической реакции гемогло-
бина крови с перекисью (пероксидом) во-
дорода или бария. Атомарный кислород,
выделяющийся в результате этой реакции,
окисляет бензидин с образованием окра-
шенного соединения. Перед постановкой
Б. п. мочу и желудочный сок (50—100 мл)
фильтруют через бумажный фильтр, на
к-рый потом наносят бензидиновый реак-
тив (смесь из разных количеств 0,3% р-ра
бензидина в 50% уксусной кислоте и 3% р-ра
перекиси водорода). Появление синего или
зеленого окрашивания свидетельствует о
присутствии крови в исследуемом образце.
Для выявления скрытой крови в кале его
наносят тонким слоем на предметное сте-
кло и добавляют несколько капель бензи-
динового реактива. При наличии в кале
крови появляется характерное окрашива-
ние. Б. п. очень чувствительна, поэтому за 3
дня до ее проведения из рациона исследуе-
мого необходимо исключить мясо, мясные
продукты, мясные отвары, рыбу.
См. также Гваяковая проба.
БЕРЕМЕННОСТЬ. Содержание:
Нормальная (физиологическая)
беременность........................115
Распознавание беременности..........117
Наблюдение за беременной............118
Гигиена беременной..................118
Патология беременности..............119
Беременность (graviditas) —
физиологический процесс, во время к-рого
в организме женщины из оплодотворенной
яйцеклетки развивается плод, способный к
внеутробной жизни. Чаще наблюдается Б.
одним плодом, возможно одновременное
развитие двух и более плодов (см. Много-
плодная беременность). Нормально проте-
кающая Б. длится от 266 до 294 дней (в сред-
нем 280 дней, т. е. 40 недель, или 10 акушер-
ских месяцев), считая от первого дня по-
следней менструации, и заканчивается ро-
дами.
Нормальная (физиологическая)
беременность
•Оплодотворение и основные этапы вну-
триутробного развития организма. Оплодо-
творение— процесс слияния мужской по-
ловой клетки (сперматозоида) с женской
половой клеткой (яйцеклеткой); проис-
ходит в брюшной полости или в маточ-
ной трубе. Затем оплодотворенная яйце-
клетка, или одноклеточный зародыш,
продвигается по маточной трубе благо-
даря ее перистальтическим движениям и
мерцанию ресничек эпителия; во время
продвижения оплодотворенная яйце-
клетка дробится (рис. 1). Примерно на
3—4-е сутки после оплодотворения в по-
лость матки попадает зародыш, состоя-
щий уже из 8—12 клеток. В полости
8*
Беременность
116
Рис. 1. Схематическое изображение оплодо-
творения яйцеклетки в просвете маточной
трубы и продвижения зародыша (на разных
стадиях его развития) к матке: 1 - яичник с яй-
цеклетками в разных стадиях созревания;
2 — яйцеклетка, вышедшая из яичника;
3 - маточная труба с развивающимся зароды-
шем (от оплодотворенной яйцеклетки до много-
клеточного зародыша); 4 — полость матки.
матки скорость размножения клеток заро-
дыша резко возрастает, наружный слой его
клеток (трофобласт) к 7—8-му дню после
оплодотворения приобретает фермента-
тивную активность, расплавляет прилежа-
щий участок поверхностного (функцио-
нального) слоя слизистой оболочки тела
матки и зародыш погружается в глубину
этого слоя — происходит имплантация.
При нек-рых патол. состояниях оплодотво-
ренная яйцеклетка может имплантиро-
ваться вне матки (в яичнике, брюшной по-
лости, маточной трубе) или в области ее
шейки (см. Внематочная беременность, Ше-
ечная беременность). Имплантацию заро-
дыша считают началом беременности, т. к.
только с этого момента в организме жен-
щины начинают происходить характерные
для Б. гормональные изменения.
После имплантации наблюдаются ин-
тенсивный рост и развитие зародыша, фор-
мирование его оболочек: хориона, амниона
(см. Плодные оболочки) и децидуальной
оболочки (рис. 2). Хорион (ворсинчатая
оболочка) развивается из трофобласта за-
родыша. Изнутри к нему прилежит амнион
(водная оболочка), выстилающий полость,
содержащую околоплодные воды. Снаружи
хорион окружен децидуальной (отпадаю-
щей) оболочкой — видоизмененным
вследствие беременности функциональ-
ным слоем слизистой оболочки матки (он
утолщен, содержит большое количество
крупных клеток стромы, богатых гликоге-
ном). Часть децидуальной оболочки, по-
крывающая зародыш со стороны полости
матки (капсулярная
децидуальная обо-
лочка), по мере роста
зародыша истонча-
ется. Другая ее часть,
расположенная меж-
Рис. 2. Схематическое
изображение разви-
вающегося в матке
зародыша: 1 - заро-
дыш; 2-амнион; 3-
хорион; 4 - парие-
тальная децидуальная
оболочка; 5 — миоме-
трий.
ду зародышем и мышечной оболочкой
матки (базальная децидуальная оболочка),
утолщается и вместе с разрастающимися на
этом участке ворсинками хориона к IV мес.
беременности формирует зрелую пла-
центу, или детское место. Плацента соеди-
няется с развивающимся организмом с по-
мощью пуповины.
Закладка органов и дифференцировка
тканей происходит гл. обр. в первые 8 нед.
внутриутробного развития, этот период
условно называют зародышевым, или эм-
бриональным. Период, начиная с 9-й не-
дели внутриутробного развития до родов,
называют плодным или фетальным, а раз-
вивающийся в этот период организм — пло-
дом. В этот период происходит рост плода,
развитие его органов и функциональных
систем.
В первой половине Б. плод свободно ме-
няет свое положение в матке. К 35-й неделе
Б. занятое им положение становится отно-
сительно устойчивым. В большинстве слу-
чаев плод принимает продольное положе-
ние, т. е. его ось совпадает с длинником
матки. К концу Б. длина-плода достигает в
среднем 48—52 см, масса — 3200—3300.
Физиологические изменения в организме
женщины при беременности. В организме
беременной женщины происходит целый
ряд изменений, способствующих правиль-
ному развитию зародыша и плода, подго-
товке к родам и кормлению новорожден-
ного. Возникновение и течение разнообраз-
ных физиол. процессов, связанных с бере-
менностью, регулируются нервной и эндо-
кринной системами.
Нервная система. Развиваю-
щийся организм является раздражителем
нервных окончаний матки; раздражения
передаются по проводящим путям в ц. н.
с. (преимущественно в подкорковые цен-
тры), где возникают соответствующие
реакции, приводящие к изменению дея-
тельности различных органов и систем.
Возбудимость подкорковых структур и
спинного мозга во время Б. снижается,
это способствует расслаблению мускула-
туры матки и обеспечивает матке состоя-
ние покоя. Перед родами возбудимость
спинного мозга и рецепторов матки резко
повышается.
Изменения во время Б. процессов тор-
можения и возбуждения в коре головного
мозга, взаимоотношений между корой и
подкорковыми центрами, тонуса вегета-
тивной нервной системы могут приводить
к появлению таких симптомов, как сонли-
вость, раздражительность, изменение ап-
петита, вкуса и обоняния, повышенное вы-
деление слюны, тошнота (иногда рвота) и
др. Обычно эти симптомы отмечаются в
первые 2—3 мес. беременности и выражены
нерезко.
Эндокринная система при Б.
претерпевает существенные изменения. Во
время Б. функционируют две новые железы
внутренней секреции — желтое тело бере-
менности и плацента. Желтое тело, образо-
вавшееся в яичнике после овуляции, не под-
вергается обратному развитию, как это на-
блюдается во время менструального цикла,
а продолжает функционировать, выделяя
прогестерон. Последний снижает возбуди-
мость мускулатуры матки, что способ-
ствует созданию условий для имплантации
и развития зародыша. В связи с тем, что
прогестерон препятствует созреванию фол-
ликулов в яичнике, менструации прекра-
щаются. Желтое тело находится в стадии
«расцвета» до III—IV мес. беременности, за-
тем оно постепенно регрессирует. С этого
периода основным источником стероид-*
ных и белковых гормонов становится фе-
топлацентарная система, в состав к-рой
входят кора надпочечников и печень бере-
менной, плацента, кора надпочечников и
печень плода. В плаценте, помимо проге-
стерона, вырабатываются хорионический
гонадотропин, эстрогены (в основном
эстриол), плацентарный лактоген и другие
биологически активные вещества.
Передняя доля гипофиза во время Б.
увеличивается в 2—3 раза вследствие деле-
ния и гипертрофии клеток, вырабатываю-
щих гормоны. Повышается продукция го-
надотропных гормонов гипофиза (осо-
бенно гормона, стимулирующего функцию
желтого тела беременности), тиреотроп-
ного, адренокортикотропного гормонов и
гормона роста. С повышением секреции
гормона роста связано небольшое увеличе-
ние размеров нижней челюсти, кистей рук,
надбровных дуг, к-рое исчезает после ро-
дов. В гипоталамусе увеличивается выра-
ботка окситоцина. Щитовидная железа уси-
ленно функционирует в первые месяцы Б.,
во второй половине Б. ее активность снижа-
ется. Функция паращитовидных желез у бе-
ременных нередко снижается, при этом
возможно нарушение обмена кальция и в
связи с этим возникновение судорог в икро-
ножных мышцах, изменений ногтей и зу-
бов. Корковый слой надпочечников утол-
щается. В надпочечниках возрастает про-
дукция глюкокортикоидов, регулирующих
углеводный и белковый обмен, минерало-
кортикоидов, влияющих на минеральный
обмен, и половых гормонов, в основном де-
гидроэпиандростерон-сульфата, участвую-
щего в синтезе эстриола.
Иммунная система. В иммун-
ной системе происходят изменения, обу-
словленные антигенной неоднородностью
организма матери и плода. Развивается ме-
таболическая иммунодепрессия, обеспечи-
вающая существование аллогенного
плода. Отмечается угнетение клеточного и
в меньшей степени гуморального иммуни-
тета. Иммунодепрессивное действие ока-
зывают гормоны плаценты (эстрогены,
прогестерон) и коры надпочечников (кор-
тизол). К неспецифическим иммуноинги-
бирующим факторам относят белки тро-
фобласта (хорионический гонадотропин,
плацентарный лактоген и др.), протеины
плода (а-фетопротеин) и др.
Обмен веществ при беременно-
сти изменяется в соответствии с потребно-
стями плода. Усиливается основной обмен
и потребление кислорода, особенно во вто-
рой половине беременности. В организме
женщины накапливаются белковые веще-
ства. Углеводы (гликоген) откладываются
в печени, мышцах, плаценте. Глюкоза из
организма беременной переходит через
плаценту к плоду. Концентрация сахара в
крови беременных обычно нормальная.
При избыточном потреблении углеводов
возможно появление сахара в моче (глюко-
зурия), что связано с повышенной прони-
цаемостью почечного эпителия. В крови
увеличивается содержание свободных жир-
ных кислот, триглицеридов, липопротеи-
нов и холестерина. Усиливается отложение
жира в подкожной клетчатке, особенно в
области ягодиц и молочных желез. В орга-
низме беременной накапливаются соли
117
Беременность
кальция, фосфора, натрия и железа, необхо-
димые для нормального развития плода.
Увеличение количества хлорида натрия
способствует задержке воды в тканях. Если
пищевой рацион не обеспечивает потреб-
ности в минеральных веществах, на форми-
рование плода расходуются соли орга-
низма беременной. Это может привести к
развитию у нее кариеса зубов, гипохромной
железодефицитной анемии, а также -вы-
звать внутриутробную гибель плода и са-
мопроизвольный аборт. Увеличивается по-
требность организма беременной в витами-
нах С, A, D, Е и группы В.
Кроветворение. Во время Б. уве-
личиваются объем циркулирующей крови,
количество гемоглобина, число эритроци-
тов, лейкоцитов. Концентрация гемогло-
бина, эритроцитов и лейкоцитов в крови
при физиол. беременности обычно оста-
ется нормальной, СОЭ иногда повышается
до 20—30 мм/ч.
Сердечно-сосудистая си-
стема при Б. функционирует с особен-
ным напряжением. Это связано с появле-
нием нового плацентарного круга кровооб-
ращения, резким увеличением сосудистой
сети матки, возрастанием объема циркули-
рующей крови. Мышечные элементы
сердца гипертрофируются, усиливается его
сократительная деятельность. Частота сер-
дечных сокращений во время Б. не меня-
ется или несколько возрастает. АД, как пра-
вило, бывает нормальным и лишь не-
сколько повышается во второй половине Б.
(не более 140/90 мм рт. ст.). Более высокие
цифры АД свидетельствуют о развитии
ОПГ-гестоза (см. Гестозы). Иногда возни-
кает варикозное расширение вен нижних
конечностей, появляются геморроидаль-
ные узлы.
Органы дыхания. Функция лег-
ких во время беременности усиливается,
т. к. возрастает потребность в кислороде.
Дыхание в последние месяцы Б. не-
сколько учащается.
Органы пищеварения. Не-
редко возникающие в первые 2—3 месяца Б.
тошнота, рвота, изменение вкуса и аппе-
тита связаны гл. обр. с нарушением фун-
кции вегетативной нервной системы. Из-за
снижения тонуса кишечника и смещения
его увеличенной маткой возможны запоры.
Мочевые органы. Почки фун-
кционируют при Б. с большим, чем
обычно, напряжением. Тонус мочеточни-
ков понижается. Количество выделяемой
мочи несколько увеличивается. Мочеиспу-
скание бывает учащенным, особенно в
конце Б., в связи с давлением на мочевой
пузырь увеличенной матки. Анализы мочи
обычно бывают нормальными. Появление
белка в моче свидетельствует о патологии.
Половые органы. Наружные по-
ловые органы и влагалище становятся
отечными, слизистая оболочка влага-
лища — синюшной. В слизистой оболочке
влагалища во время Б. происходят измене-
ния, связанные с гормональными сдвигами
в организме женщины. Эпителий влага-
лища утолщается. ВI триместре Б. во влага-
лищном мазке преобладают клетки проме-
жуточного и поверхностного слоев, встре-
чаются единичные ладьевидные клетки
(видоизмененные клетки промежуточного
слоя). При угрожающем выкидыше во вла-
галищном мазке уменьшается число ладье-
видных клеток и возрастает количество
клеток поверхностного слоя. Во II и III три-
местрах Б. в мазке содержатся преимуще-
ственно клетки промежуточного слоя,
встречается большое количество ладьевид-
ных клеток. Непосредственно перед ро-
дами в мазке преобладают клетки поверх-
ностного и промежуточного слоев, ладье-
видные клетки отсутствуют. Размеры
матки и объем ее полости непрерывно
увеличиваются, изменяется консистен-
ция матки (она становится мягкой). Резко
увеличивается сосудистая сеть матки, ее
кровоснабжение. Шейка матки стано-
вится мягкой, приобретает синюшный
оттенок. В канале шейки матки скаплива-
ется густая слизь — слизистая пробка. На-
ружный и внутренний зев шейки матки у
первобеременных закрыты до родов, у
повторнобеременных наружный зев в по-
следние месяцы беременности расширя-
ется и при влагалищном исследовании
пропускает палец. Маточные трубы утол-
щаются, яичники несколько увеличи-
ваются, в одном из них развивается жел-
тое тело беременности.
Костная система. Повышается
подвижность суставов таза, несколько уве-
личивается его объем, в т. ч. за счет расхож-
дения лобковых костей: в норме расхожде-
ние не превышает 1 см. Возможно развитие
плоскостопия.
Кожа. Довольно часто отмечается пиг-
ментация в области белой линии живота,
околососковых кружков, лба, переносицы,
верхней губы. На местах наибольшего ра-
стяжения кожи брюшной стенки, связан-
ного с увеличением размеров матки, могут
появиться розоватого цвета полосы (striae
gravidarum), к-рые после родов превра-
щаются в белые рубчики.
Молочные железы увеличи-
ваются, усиливается их кровоснабжение.
Соски становятся более выпуклыми, на
околососковых кружках резче выступают
железы околососкового кружка (монтгоме-
ровы железы). При надавливании из молоч-
ных желез уже в начале Б. могут появляться
капельки секрета.
Масса тела беременной за весь пе-
риод беременности увеличивается на 12—
14%. Это обусловлено ростом плода, на-
коплением околоплодных вод, усилен-
ным отложением жира в подкожной клет-
чатке, увеличением матки и массы крови
беременной. Особенно заметно нарастает
масса тела во второй половине беремен-
ности, в среднем прибавка массы тела в
этот период составляет 300—350 г в не-
делю.
Распознавание беременности
Распознавание беременности ранних сро-
ков. В ранние сроки (первая половина бере-
менности) наличие беременности устана-
вливают на основании предположительных
(сомнительных) и вероятных признаков,
к-рые могут быть как субъективными, так и
объективными. К предположительным
(сомнительным) признакам беременности
относятся в основном субъективные прояв-
ления (тошнота, изменение аппетита, вкуса,
обоняния, сонливость, раздражительность),
а также пигментация отдельных участков
кожи. Вероятными признаками беременно-
сти являются прекращение менструаций, на-
грубание молочных желез, выделение се-
крета при надавливании на них, синюш-
ность слизистой оболочки влагалища и
шейки матки, увеличение матки, измене-
ние ее формы и консистенции.
Перечисленные признаки выявляют
при опросе женщины и гинекологическом об-
следовании, включающем общий осмотр,
осмотр влагалища и шейки матки с по-
мощью влагалищных зеркал, влагалищное
и двуручное исследование. Начиная с 5—6-й
недели Б. при двуручном исследовании
определяется увеличение размеров матки
вначале в переднезаднем направлении (ша-
рообразная форма), азатем и в поперечном.
Тело матки размягчается, особенно в обла-
сти перешейка, что позволяет при двуруч-
ном исследовании сблизить пальцы обеих
рук —признак Горвица—Хегара. Во время
исследования матка несколько сокраща-
ется и становится более плотной — признак
Снегирева. В одном из углов матки на сто-
роне, соответствующей месту импланта-
ции зародыша, пальпируется куполообраз-
ное выпячивание — признак Пискачека. В
сомнительных случаях необходим повтор-
ный осмотр женщины через неделю.
Для диагностики Б. ранних сроков ши-
роко применяется ультразвуковое исследо-
вание (см. Ультразвуковая диагностика).
Использование трансабдоминальных дат-
чиков позволяет распознать беременность
с 3—4-й недели, с помощью влагалищных
датчиков беременность можно диагности-
ровать с 10—14-го дня после зачатия.
Биологические и иммунологические
методы диагностики Б. основаны на опре-
делении в моче хорионического гонадотро-
пина, к-рый вырабатывается в трофобласте
зародыша, а позднее в плаценте. Гормон
обнаруживают в моче беременной начиная
со 2-го дня после имплантации зародыша,
однако максимальная экскреция его с мо-
чой наблюдается между 9-й и 12-й неде-
лями беременности. Необходимо помнить,
что хорионический гонадотропин может
появляться в моче не только в случае бере-
менности, но и при нек-рых заболеваниях,
напр. при хорионэпителиоме матки (см.
Трофобластическая болезнь).
Биол. методы качественного определе-
ния хорионического гонадотропина осно-
ваны на введении мочи беременной жен-
щины неполовозрелым мышам (реакция
Ашгейма—Цондека), самцам лягушек (ре-
акция Галли—Майнини) или половозре-
лым крольчихам (реакция Фридмана).
В настоящее время наибольшее распро-
странение получили иммунол. методы ди-
агностики беременности, к-рые дают воз-
можность как качественного, так и количе-
ственного определения хорионического го-
надотропина в моче. Преимущества имму-
нол. методов заключаются в высокой спе-
цифичности (98—99% положительных ре-
зультатов), быстроте (несколько часов) и
относительной простоте выполнения. По-
сле качественной реакции нередко ставят
количественную реакцию, что дает воз-
можность следить за изменением титра
гормона в динамике. Диагноз беременно-
сти (с 4—5-й нед.) может быть подтвержден
также при выявлении в крови женщины
трофобластического /^-глобулина методом
иммунодиффузии.
Распознавание беременности поздних
сроков. В поздние сроки диагноз беремен-
ности подтверждают такие достоверные
(несомненные) клин, признаки беременно-
сти, как движение плода, определяемое
при пальпации живота, прощупывание ча-
стей плода, выслушивание сердечных то-
Беременность
118
Рис. 3. Высота стояния
дна матки при различ-
ных сроках беременно-
сти; цифрами обозна-
чены недели беремен-
ности: 16 нед-6 см;
20 нед.- 12-14 см; 24
нед.-20 см; 28 нед.-
24-26 см; 32 над- 28-
30 см; 36 нед.- 32-34
см; 40 нед.- 28-30 см.
нов плода. Сердцебиение плода выслуши-
вается с 18—20-й недели Б. с помощью аку-
шерского стетоскопа. Для определения
сердцебиения плода с IV мес. беременно-
сти применяют также электрокардиогра-
фическое исследование. Ультразвуковое
исследование позволяет выявить скелет
плода.
Определение срока беременности и родов
производят на основе субъективных (время
последней менструации и первого шевеле-
ния плода) и объективных (размеры матки
и плода) данных. Наиболее точно срок Б.
удается установить при обращении жен-
щины к врачу (акушерке) в ранние сроки бе-
ременности.
В начале Б. величину матки определяют
при двуручном исследовании, после 16 нед.
беременности о ней судят по высоте стоя-
ния дна матки, начиная с 32 нед. произво-
дят также измерение окружности живота
беременной. При двуручном исследовании
длина тела матки в 4 нед. беременности
равна примерно 7—8 см, в 8 недель — 9—10
см, в 12 недель — 12—13 см.
Высоту стояния дна матки определяют
путем измерения сантиметровой лентой
расстояния между верхним краем лобко-
вого симфиза и наиболее высокой точкой
дна матки. Измерение производят в поло-
жении женщины, лежа на спине с выпрям-
ленными ногами; мочевой пузырь перед
исследованием должен быть опорожнен.
Высота стояния дна матки (рис. 3) в 16 не-
дель Б. равна примерно 6 см, в 20 недель —
12—14 см, в 24 недели — 20 см, в 28 недель —
24—26 см, в 32 недели — 28—30 см (при-
мерно на границе между пупком и мечевид-
ным отростком грудины, пупок начинает
сглаживаться), в 36 недель — 32—34 см (до-
стигает мечевидного отростка грудины, пу-
пок сглажен), в 40 недель — 28—30 см, то
есть такая же, как в 32 недели, но пупок вы-
пячен.
Окружность живота измеряют в таком
же положении женщины, как и при опреде-
лении высоты стояния дна матки. Сантиме-
тровую ленту располагают сзади посере-
дине поясничной области, спереди на
уровне пупка. Окружность живота в 32 нед.
беременности составляет 80—85 см, в 36 не-
дель — в среднем 90 см, в 40 недель — 95—98
см (значительно больше, чем в 32 нед., хотя
высота стояния дна матки в 32 недели и 40
недель примерно одинакова).
Срок Б. во второй ее половине можно
ориентировочно установить путем измере-
ния длины плода газомером (рис. 4). Жен-
щина при этом лежит на спине со слегка
согнутыми в тазобедренных суставах но-
гами; мочевой пузырь перед измерением
должен быть опорожнен. Прощупывая че-
рез брюшную стенку части плода, одну пу-
говку тазомера устанавливают на нижний
полюс головки, другую — на ягодицы
плода (чаще они находятся в области дна
матки). Полученную при измерении вели-
чину умножают на 2, устанавливая таким
образом длину плода в сантиметрах; в слу-
чае значительного развития подкожной
клетчатки брюшной стенки из полученного
при измерении газомером числа вычитают
3—5 см. Если головка плода находится глу-
боко во входе в малый таз, то для определе-
ния длины плода измеряют газомером рас-
стояние от верхнего края лобкового сим-
физа до ягодиц плода, к полученной вели-
чине прибавляют 2 см и результат умно-
жают на 2. Разделив вычисленную длину
плода на 5, получают примерный срок бере-
менности в акушерских месяцах.
Наиболее достоверным является срок
Б., определенный по специальным табли-
цам на основании установленных при уль-
тразвуковом исследовании размеров заро-
дыша или плода: напр., копчиково-темен-
ного размера (при сроке Б. до 14 нед.) и би-
париетального размера головки, длины бе-
дра (в более поздние сроки Б.).
Срок родов можно ориентировочно
определить по времени последней мен-
струации (от первого дня последней мен-
струации отсчитывают назад 3 календар-
ных месяца и добавляют 7 дней), а также по
дате первого шевеления плода (к ней при-
бавляют 20 нед. у первородящих и 22 нед. у
повторнородящих). Для вычисления пред-
полагаемого срока родов и начала дородо-
вого отпуска используют также различные
календари и линейки.
Наблюдение за беременной
При установлении беременности жен-
щина должна быть обследована (см. Аку-
шерское обследование) и взята под диспан-
серное наблюдение в женской консульта-
ции (в сельской местности на ФАП). При
первом обращении беременной женщины
проводят влагалищное и двуручное иссле-
дование, определяют размеры ее таза, из-
меряют рост и массу тела, АД на обеих ру-
ках, исследуют состояние внутренних орга-
нов (сердца, легких и др.), проводят лаб. ис-
следование отделяемого из влагалища, мо-
чеиспускательного канала и канала шейки
матки, клин, анализы крови и мочи, реак-
Рис. 4. Схематическое изображение измерения
длины плода тазомером (при продольном по-
ложении плода).
цию Вассермана, определяют группу крови
и резус-фактор. Обязательным является ис-
следование на ВИЧ-инфекцию. Беремен-
ную должен осмотреть терапевт, стомато-
лог, оториноларинголог, офтальмолог, а
при необходимости и другие специалисты.
При нормальном течении Б. здоровая
женщина с неотягощенным акушерским
анамнезом должна посещать акушера-
гинеколога (акушерку) в первую половину
беременности 1 раз в месяц, начиная с 21-й
недели и до 32 недель беременности — 2
раза в мес., после 32 недель 3—4 раза в ме-
сяц. При повторных осмотрах у нее опреде-
ляют массу тела, АД, с 16 недель измеряют
высоту стояния дна матки, во второй поло-
вине Б. уточняют положение плода, окруж-
ность живота. Особое внимание обращают
на функциональное состояние плода (ше-
веление, сердцебиение); устанавливают
его предполагаемую массу, к-рую можно
вычислить, пользуясь формулой Джон-
сона. В 32 нед. беременную повторно осма-
тривает терапевт. За время беременности
не менее 3 раз производят клин, анализ
крови (после первого посещения, в 22 и 32
нед. беременности), клин, анализ мочи на-
значают при каждом посещении, реакцию
Вассермана исследуют при первом посеще-
нии и в 32 нед. беременности. Одной из
форм наблюдения за беременными явля-
ется патронаж.
В отношении каждой женщины на про-
тяжении всей беременности осущест-
вляются оздоровительные мероприятия с
целью обеспечения благоприятного ис-
хода беременности и родов для матери и
плода; проводятся физиопсихопрофилак-
тическая подготовка беременных к родам
(см. Психопрофилактическая подготовка бе-
ременных), санитарно-просветительная ра-
бота по вопросам гигиены беременных,
при необходимости беременную перево-
дят на более легкую работу и др.
Акушерка, самостоятельно работающая
на ФАП, при диспансерном наблюдении за
беременной должна стремиться к тому,
чтобы каждая беременная была осмотрена
акушером-гинекологом, терапевтом и дру-
гими специалистами в назначенные сроки,
своевременно были произведены необхо-
димые лабораторные исследования и
чтобы роды проходили в стационаре под
наблюдением акушера-гинеколога.
Гигиена беременной
Нормальное течение Б. во многом зави-
сит от соблюдения женщиной правил лич-
ной гигиены. Беременная не должна вы-
полнять работу, связанную с резкими дви-
жениями, подъемом и переноской тяже-
стей, резким наклоном туловища, значи-
тельным физическим утомлением и психи-
ческим напряжением, вибрацией, воздей-
ствием высокой температуры и химических
веществ, неблагоприятно влияющих на ее
организм и плод. Беременные освобож-
даются от работы в ночное время (с мо-
мента установления беременности) и от
сверхурочных. Не рекомендуются шитье на
ножной швейной машине, езда на велоси-
педе. Полезны прогулки на свежем воз-
духе, особенно перед сном. Продолжитель-
ность сна должна быть не менее 8 ч в сутки.
Половую жизнь нужно ограничить в пер-
вые 2—3 мес. беременности и прекратить за
2-3 мес. до родов.
119
Беременность
Беременным противопоказано употреб-
ление алкогольных напитков и курение в
связи с токсическим действием алкоголя и
никотина на организм беременной и плода.
Необходимо избегать контакта с инф.
больными, в т. ч. с больными гнойничко-
выми заболеваниями кожи.
Гиг. обмывание всего тела теплой во-
дой с мылом следует делать ежедневно
(лучше под душем). Принимать ванны,
мыться в жаркой бане не рекомендуется.
Утром и перед сном необходимо подмы-
ваться теплой водой с мылом. Молочные
железы следует ежедневно обмывать во-
дой комнатной температуры с мылом и об-
тирать досуха жестким полотенцем.
Одежда беременной должна быть сво-
бодной. Необходимо, чтобы лифчик под-
держивал, но не стягивал молочные же-
лезы. Нельзя носить чулки с круглыми ре-
зинками. С середины беременности реко-
мендуется надевать бандаж, поддержи-
вающий живот снизу. Обувь должна быть
на низком каблуке.
Гиг. гимнастика способствует укрепле-
нию здоровья беременной, правильному
течению беременности и родов. Упражне-
ния назначает врач. Занятия проводятся в
женской консультации или на ФАП специ-
ально обученной акушеркой. После полу-
чения соответствующих навыков женщины
могут заниматься гимнастикой дома. Наи-
более удобное время для занятий — утрен-
ние часы (через 1—1 % ч после завтрака).
Предварительно надо проветрить помеще-
ние. Заниматься лучше в лифчике и трусах.
После окончания занятий следует принять
теплый душ или сделать влажное обтира-
ние всего тела. Гиг. гимнастика противопо-
казана при ряде экстрагенитальных заболе-
ваний, осложненном акушерском ана-
мнезе, патол. течении беременности и др.
Питание — см. Питание, питание бе-
ременной женщины и кормящей матери.
Патология беременности
Течение Б. может осложняться разви-
тием гестозов, преждевременным ее пре-
рыванием (см. Аборт, Преждевременные
роды) или перенашиванием (см. Перенаши-
вание беременности), преждевременной
отслойкой нормально расположенной пла-
центы (см. Роды). Возможно развитие анте-
натальной патологии: гипоксии плода, за-
держки его развития и др. Иногда насту-
пает внутриутробная смерть плода. Опре-
деленную опасность для матери и плода
представляют неправильное (косое, попе-
речное) положение плода, тазовые предле-
жания плода, аномалии расположения пла-
центы (см. Предлежание плаценты), много-
и маловодие (см. Околоплодные воды), мно-
гоплодие (см. Многоплодная беременность).
Тяжелые осложнения (маточное кровоте-
чение, преждевременное прерывание Б.,
гибель плода) могут быть следствием пу-
зырного заноса (см. Трофобластическая бо-
лезнь). При иммунол. несовместимости ма-
тери и плода возможны гестозы, самопро-
извольный аборт, гипоксия и гибель плода;
в результате сенсибилизации беременной
эритроцитарными антигенами плода раз-
вивается гемолитическая болезнь плода и но-
ворожденного.
Патол. течение беременности нередко
наблюдается при наличии в анамнезе
искусственных или самопроизвольных
абортов, преждевременных родов, осо-
бенно неоднократных, мертворождений,
бесплодия.
Значительный риск для матери и плода
возникает во время беременности и родов
при наличии у женщин ряда заболеваний,
причинно не связанных с детородной фун-
кцией (см. ниже Беременность и экстраге-
нитальная патология), а также при различ-
ной патологии половых органов женщины
(см. ниже Беременность и патология поло-
вых органов).
Выявление факторов риска для бере-
менной и плода при ранних сроках бере-
менности и определение в каждом конкрет-
ном случае степени риска в соответствии с
разработанной О. Г. Фроловой и Е. И. Нико-
лаевой системой оценки факторов риска в
балльном исчислении проводится врачом в
женской консультации. Это имеет исклю-
чительно важное значение, т. к. позволяет
своевременно принимать соответствую-
щие лечебные и профилактические меры в
целях предупреждения возможных ослож-
нений беременности и родов. В отдельных
случаях приходится решать .вопрос о воз-
можности сохранения Б. или прерывании
ее по мед. показаниям.
С учетом выявленных факторов риска и
состояния женщины составляют особый
индивидуальный план диспансерного на-
блюдения для каждой беременной. В про-
цессе наблюдения в этот план могут быть
внесены коррективы и дополнения в соо-
тветствии с изменением состояния жен-
щины и плода. Индивидуальный план дис-
пансерного наблюдения обычно предусма-
тривает более частые целенаправленные
осмотры женщины акушером-гинеколо-
гом, терапевтом, а по показаниям и вра-
чами других специалистов (офтальмоло-
гом, эндокринологом, урологом и др.), спе-
циальные диагностические исследования,
в т. ч. исследования, позволяющие опреде-
лять состояние плода: амниоскопию (см.
Плодные оболочки), регистрацию его сер-
дечной деятельности, ультразвуковое ис-
следование и др. (см. Плод).
Для беременных группы повышенного
риска устанавливают особый режим, при
необходимости назначают соответствую-
щую терапию. В ряде случаев прибегают к
госпитализации с лечебной и профилакти-
ческой целью в различные сроки беремен-
ности. При необходимости за несколько
недель до предполагаемого срока родов бе-
ременную госпитализируют в специализи-
рованный акушерский стационар.
Беременность н экстрагенитальная пато-
логия. Экстрагенитальные заболевания
нередко нарушают нормальное течение
беременности и родов, приводят к разви-
тию патол. состояний матери, плода и
новорожденного. В свою очередь Б. мо-
жет отягощать течение экстрагениталь-
ных заболеваний, иногда способствует
проявлению нек-рых болезней внутрен-
них органов.
Роль акушерки заключается в раннем
выявлении признаков экстрагенитальных
заболеваний у беременных, выполнении
леч. мероприятий по назначению врача,
профилактике инф. болезней.
Заболевания сердца у бере-
менных являются одной из причин мате-
ринской и перинатальной смертности. При
всех заболеваниях сердца важнейшее про-
гностическое значение имеет наличие или
отсутствие нарушения кровообращения.
По мере нарастания тяжести нарушения кро-
вообращения увеличиваются частота преж-
девременных родов и патол. кровопотери в
родах, перинатальная смертность. При ком-
пенсированных заболеваниях сердца исход
беременности и родов благоприятный.
У женщин с приобретенными ревмати-
ческими пороками сердца обострение рев-
матического процесса служит противопо-
казанием для беременности. Наиболее
опасным среди ревматических пороков
сердца является митральный стеноз; при
декомпенсированном пороке беремен-
ность противопоказана, если не будет до
беременности или во время нее произве-
дена митральная комиссуротомия. Женщи-
нам с недостаточностью митрального кла-
пана беременность противопоказана при
атрио- или кардиомегалии с тяжелой недо-
статочностью кровообращения. Противо-
показанием для беременности служат
также декомпенсированные аортальные
пороки сердца.
Женщины с врожденными пороками
сердца, характеризующимися сбросом
крови слева направо (дефект межпредсерд-
ной или межжелудочковой перегородки,
открытый артериальный проток), если у
них отсутствуют недостаточность кровооб-
ращения и легочная гипертензия, в боль-
шинстве случаев благополучно переносят
беременность и роды, так же как и жен-
щины с нерезко выраженным пролапсом
митрального клапана без нарушения его за-
мыкательной функции. При врожденных
пороках сердца со сбросом крови справа на-
лево (тетрада, триада или пентада Фалло,
комплекс Эйзенменгера) Б. противопока-
зана. При врожденных пороках сердца с
препятствием кровотоку (коарктация
аорты, стеноз легочного ствола, стеноз
устья аорты) беременность допустима,
если отсутствует недостаточность кровооб-
ращения. В тех случаях, когда порок сердца
сопровождается высокой артериальной
или легочной гипертензией, Б. противопо-
казана. Недопустима Б. и при редко встре-
чающихся тяжелых врожденных пороках
сердца: аномалии трехстворчатого клапана
(болезнь Эбштейна), атрезии одного из же-
лудочков сердца или магистральных сосу-
дов, аневризме синусов Вальсальвы, об-
щем артериальном стволе, синдроме Лю-
тамбаше и др.
Беременность противопоказана также
при ревматических и врожденных пороках
сердца, сопровождающихся легочной ги-
пертензией, бактериальным эндокарди-
том, мерцательной аритмией, частыми
приступами пароксизмальной тахикардии,
полной атриовентрикулярной блокадой с
приступами Морганьи—Адамса—Стокса,
тромбоэмболическими осложнениями во
время беременности или в анамнезе, нали-
чием тромба в полостях сердца.
После операции по поводу порока
сердца оптимальный срок наступления бе-
ременности — через 1 год, когда произошла
адаптация организма к изменившимся
условиям гемодинамики. После митраль-
ной комиссуротомии беременность допу-
стима при отличном результате операции,
отсутствии признаков митрально!' сте-
ноза, компенсированном кровообращении,
небольших изменениях миокарда, синусо-
вом ритме, отсутствии легочной гипер ich-
зии и признаков активности ревмашзма.
Успешная митрально-аортальная комиссу-
ротомия у больных со стенозом аоргы и
Беременность
120
митральным стенозом также улучшает про-
гноз для последующей беременности. Бе-
ременность после операции по поводу де-
фекта межпредсердной и межжелудочко-
вой перегородки, как правило, протекает
благополучно. При открытом артериаль-
ном протоке успешное завершение Б. воз-
можно после операции, произведенной не
только до, но и во время беременности.
При тетраде Фалло благополучный исход
Б. наблюдается только после радикальной
операции, после паллиативных операций
состояние декомпенсации сохраняется и Б.
противопоказана. Хирургическое лечение
при комплексе Эйзенменгера не прово-
дится. Резекция суженного участка аорты
при коарктации, осуществленная до Б., не-
редко является залогом благоприятного те-
чения беременности и родов. Вальвулопла-
стика при стенозе легочного ствола, выпол-
ненная до беременности или во время нее,
обеспечивает благополучное течение бере-
менности. Поскольку протезирование мит-
рального клапана или клапанов аорты у
больных с митральной или аортальной не-
достаточностью связано с пожизненным
приемом антикоагулянтов, исходы Б. для
матери и плода в этих случаях неблагопри-
ятны, Б. противопоказана. Она противопо-
казана также после имплантации искус-
ственного водителя ритма сердца.
Болезни миокарда нередко осложняют
течение Б., вызывая нарушение кровообра-
щения и сердечного ритма. Поэтому ост-
рый миокардит любой этиологии служит
показанием для прерывания беременно-
сти. Противопоказаниями для Б. являются
хрон. миокардит, миокардиосклероз и мио-
кардиодистрофия, сопровождающиеся не-
достаточностью кровообращения, стойкой
мерцательной аритмией, частыми присту-
пами пароксизмальной тахикардии, пол-
ной атриовентрикулярной блокадой с при-
ступами Морганьи—Адамса — Стокса. Экс-
трасистолия для беременной не опасна.
Вместе с тем Б. недопустима при любой
форме кардиомиопатии, ишемической бо-
лезни сердца, перенесенном инфаркте мио-
карда, перикардите.
Беременные с заболеваниями сердца на-
ходятся под диспансерным наблюдением
терапевта, посещают женскую консульта-
цию (ФАП) 2 раза в месяц и обязательно
госпитализируются трижды за время бере-
менности: до 12 нед. беременности для
уточнения диагноза, в 26—28 нед. (в период
резкого увеличения гемодинамической на-
грузки на сердце) и за 3 нед. до срока родов
с целью подготовки к родоразрешению.
Кроме того, госпитализация показана при
появлении признаков декомпенсации кро-
вообращения или обострения ревматизма.
В женской консультации проводят электро-
кардиографию, ультразвуковое исследова-
ние сердца, клин, анализ крови, исследуют
показатели активности ревматического
процесса: наличие С-реактивного белка,
титры антистрептолизина и антигиалуро-
нидазы, сиаловую и дифениламиновую
пробы и др. Беременные нуждаются в тру-
доустройстве с исключением физической
нагрузки и большого эмоционального на-
пряжения. Пища должна быть витаминизи-
рованной. Сердечные гликозиды, мочегон-
ные и другие лекарственные средства на-
значают по показаниям.
Гипертоническая болезнь
обычно предшествует Б., но у 8% беремен-
ных это заболевание впервые диагности-
руют во время беременности. К развитию
гипертонической болезни предраспола-
гают отягощенная наследственность и тя-
желая форма ОПГ-гестоза при предыдущей
беременности. У здоровых беременных АД
не превышает 140/90 мм рт. ст. Примерно у
каждой четвертой беременной, страдаю-
щей гипертонической болезнью, разви-
ваются гипертонические кризы, реже воз-
никают приступы стенокардии, сердеч-
ная астма почти не встречается. ОПГ-
гестоз различной степени тяжести
(вплоть до эклампсии) развивается более
чем у 30% беременных с гипертонической
болезнью. С повышением АД связаны
многие осложнения Б.: самопроизволь-
ный аборт, преждевременные роды, вну-
триутробная гибель плода. Осложнения
возникают чаще во второй половине Б.
Материнская смертность обусловлена ин-
сультом, эклампсией и маточным крово-
течением вследствие тромбогеморраги-
ческого синдрома, вызванного отслойкой
плаценты. Гипертоническая болезнь,
особенно осложненная ОПГ-гестозом,
является частой причиной фетоплацен-
тарной недостаточности и гипотрофии
плода. При гипертонической болезни вы-
сока перинатальная смертность.
Беременность противопоказана при ги-
пертонической болезни IIБ и III стадии (по
классификации А. Л. Мясникова) и злокаче-
ственном течении болезни. Беременные с
гипертонической болезнью должны нахо-
диться под диспансерным наблюдением
терапевта, посещать женскую консульта-
цию (ФАП) каждые 2 нед. Беременные
освобождаются от работы в условиях шума,
вибрации, психоэмоционального напряже-
ния. Им необходим достаточный ночной
сон. Госпитализация показана в ранние
сроки Б. для решения вопроса о допустимо-
сти ее сохранения, при АД более 140/90 мм
рт. ст. в течение недели, гипертоническом
кризе, приступе стенокардии, появлении
признаков ОПГ-гестоза, нарушении разви-
тия плода, а также за 3—4 нед. до срока ро-
дов для подготовки к ним. Лечение заклю-
чается в назначении гипонатриевой диеты,
седативных средств (пустырник, вале-
риана, с 13-й недели беременности — хлозе-
пид, нозепам). К гипотензивным сред-
ствам, не влияющим на плод, относятся все
спазмолитики и салуретики, клофелин.
Препараты раувольфии нельзя назначать в
последние недели Б. Симпатолитики,
-адреноблокаторы применяют с осторож-
ностью и только в условиях стационара.
Артериальная гипотензия
(нейроциркуляторная дистония по гипото-
ническому типу), характеризующаяся уров-
нем АД ниже 100/60 мм рт. ст., может пред-
шествовать Б. или развиваться во время
нее, обычно в первые месяцы. Давность
возникновения гипотензии существенного
клин, значения не имеет. Часто в ранние
сроки Б. развивается гестоз. У 25% беремен-
ных наблюдаются гестозы второй поло-
вины беременности; при этом АД может не
превышать нормальных цифр, однако оно
выше исходного уровня на 30 мм рт. ст. Ос-
новным осложнением является самопроиз-
вольное прерывание Б. в различные сроки,
оно наблюдается в 3—5 раз чаще, чем у здо-
ровых женщин.
Артериальная гипотензия не является
противопоказанием для беременности. Бе-
ременные должны находиться под диспан-
серным наблюдением терапевта, посещать
женскую консультацию (ФАП) каждые 2—3
нед. Необходимо регулярно измерять АД.
Лечение проводят в амбулаторных усло-
виях, только декомпенсированная гипо-
тензия (напр., гипотонические кризы, ча-
стые обмороки) служит показанием для
госпитализации. Рекомендуются ЛФК, ут-
ренняя гимнастика, длительный сон (бар-
битураты противопоказаны, целесооб-
разно использовать антигистаминные пре-
параты, обладающие снотворным эффек-
том), усиленное белковое питание. Кроме
того, назначают витамин Вь седативные и
тонизирующие препараты, физиотерапию.
Бронхиальная астма может
впервые возникнуть во время Б. и исчез-
нуть после родов, но обычно Б. протекает
на фоне имеющегося заболевания. Более
чем у половины женщин бронхиальная
астма во время Б. протекает тяжелее, при-
чем ухудшение наступает в ранние ее
сроки. Во второй половине Б. может на-
блюдаться улучшение, что обусловлено
гормональными сдвигами в организме
женщины. У беременных, страдающих
бронхиальной астмой, чаще, чем у здоро-
вых, развиваются гестозы, рождаются не-
доношенные и маловесные дети. Иногда
наступает антенатальная гибель плода.
Обычно бронхиальная астма не явля-
ется противопоказанием для беременно-
сти. При повторяющемся астматическом
состоянии и легочно-сердечной недоста-
точности показано прерывание Б. Беремен-
ные с бронхиальной астмой должны нахо-
диться под диспансерным наблюдением
терапевта, посещать его каждые 2—3 не-
дели. В случае обострения бронхиальной
астмы при любом сроке Б. необходима гос-
питализация. Лечение проводится в основ-
ном теми же средствами, что и вне бере-
менности. Следует ограничить примене-
ние теофедрина, орципреналина сульфата
(алупента), солутана. Противопоказаны
атропин, йодид натрия и калия. Специфи-
ческая гипосенсибилизация может при-
вести к прерыванию беременности.
Анемия встречается у 15—49% бере-
менных. Примерно 90% всех анемий бере-
менных составляет железодефицитная ане-
мия, значительно реже встречаются мега-
лобластная (В12- и фолиево-дефицитная),
апластическая, гипопластическая, гемоли-
тическая и другие анемии. Обусловленная
анемией гипоксия нарушает развитие
плода, течение беременности и родов. На
фоне железодефицитной анемии у 40%
женщин развиваются ОПГ-гестозы. Часто
наблюдается многоводие, особенно при тя-
желых формах анемии. Нередко возникают
гипоксия, гипотрофия и анемия плода. У
детей, рожденных женщинами, страдаю-
щими железодефицитной анемией, часто
отмечают угнетение эритропоэза, к 1 году
жизни развивается гипохромная анемия.
Беременность противопоказана при ап-
ластической анемии и гемоглобинопатиях
в связи с высокой материнской и перина-
тальной смертностью, при других видах*
анемии Б. допускается. Беременные с ане-
мией должны находиться под диспансер-
ным наблюдением терапевта. Лечение же-
лезодефицитной анемии заключается в на-
значении усиленного белкового питания (2
г белка на 1 кг массы тела) и препаратов же-
леза в обычных дозах. После ликвидации
анемии лечение продолжают до родов, на-
значая половинную дозу препарата железа.
Контрольные анализы крови прово-
121
дят каждые 1—2 нед. В госпитализации нуж-
даются больные с уровнем гемоглобина 70
г/л и меньше. Профилактическое лечение
препаратами железа (в половинной дозе)
следует назначать женщинам из группы ри-
ска: с анемией в анамнезе, много рожав-
шим, при содержании гемоглобина
меньше 120 г/л. Беременные из группы ри-
ска должны находиться на диспансерном
учете, им ежемесячно назначают исследо-
вание крови.
Лейкозы (острые и хронические)
служат показанием для прерывания Б., по-
скольку она способствует прогрессирова-
нию болезни, а применяющееся лечение
нарушает нормальное развитие плода.
Сахарный диабет. Наиболее ча-
стыми осложнениями беременности у
больных сахарным диабетом являются са-
мопроизвольное ее прерывание (чаще в
срок 20—27 нед.), ОПГ-гестоз, многоводие,
инфекция мочевых путей. Нередко много-
водие сочетается с ОПГ-гестозом, поро-
ками развития плода. Пороки развития
выявляются у 6—8% детей, рожденных
больными сахарным диабетом женщи-
нами. Высока перинатальная смертность.
Б. противопоказана при сахарном диабете у
обоих родителей; инсулинорезистентном
сахарном диабете у беременной со склон-
ностью к кетоацидозу; сахарном диабете,
осложненном ангиопатией (препролифера-
тивной или пролиферативной ретинопа-
тией, нефроангиосклерозом).
Клин, картина сахарного диабета во
время Б. изменяется: с 10-й до 23-й недели
Б. толерантность к глюкозе повышается,
что может сопровождаться развитием ги-
погликемической комы (дозу инсулина в
этот период уменьшают); с 24-й недели до
родов толерантность к глюкозе снижается,
что нередко проявляется прекоматозным
состоянием и ацидозом, в связи с чем дозу
инсулина увеличивают. Беременные
должны наблюдаться эндокринологом, не-
обходима полная компенсация сахарного
диабета с помощью гипоуглеводной диеты
и инсулина. Предпочтительнее дробное
введение высокоочищенных инсулинов
(монопиковых) или введение препаратов
инсулина человека. Больные сахарным диа-
бетом должны посещать акушера-гинеко-
лога женской консультации или акушерку
ФАП 2 раза в месяц — до 32-й недели бере-
менности, 3—4 раза в месяц — после 32-й не-
дели. Не реже 2—3 раз в месяц необходимо
определять содержание сахара в крови и
моче, исследовать мочу на наличие аце-
тона. Беременные должны быть госпитали-
зированы при первом обращении к аку-
шеру-гинекологу (акушерке), в 20—24 нед.
беременности (когда меняется потреб-
ность в инсулине) и в 32 нед., когда может
развиться ОПГ-гестоз. При сахарном диа-
бете у беременной требуется тщательный
контроль за состоянием плода.
Обследование с целью выявления у бе-
ременной сахарного диабета должно про-
водиться при отягощенной наследственно-
сти, ожирении II—IV степени, глюкозурии,
наличии жалоб на жажду, зуд наружных по-
ловых органов, а также в случае рождения
при предшествующих беременностях круп-
ных детей (масса тела 4000 г и более).
Диффузный токсический
зоб осложняет течение Б. Более чем у 40%
больных появляются признаки угрозы пре-
рывания Б., обычно в первые ее месяцы. Ча-
сто, преимущественно в ранние сроки Б.,
развиваются гестозы. Нарушается развитие
плода: более чем у половины детей, рож-
денных больными женщинами, обнаружи-
вают органические или функциональные
изменения головного мозга, сердечно-
сосудистой системы, половых желез и дру-
гих органов, примерно у 12% детей отме-
чаются признаки гипотиреоза.
У больных диффузным токсическим зо-
бом с легкой степенью тиреотоксикоза Б.
может быть сохранена при условии наблю-
дения женщины терапевтом и эндокрино-
логом и лечении дийодтирозином в первой
половине Б. При тиреотоксикозе средней
степени необходимо хирургическое лече-
ние в конце I триместра беременности или
прерывание Б. При тяжелой степени тирео-
токсикоза Б. противопоказана. Госпитали-
зация обязательна в ранние сроки Б., когда
обычно развивается обострение заболева-
ния, и при возникновении осложнений бе-
ременности.
Гипотиреоз. У женщин, страдаю-
щих первичным или вторичным гипоти-
реозом, генеративная функция резко сни-
жена. В случае наступления Б. некомпенси-
рованный гипотиреоз нередко приводит к
преждевременному ее прерыванию. При
продолжающейся Б. симптомы гипоти-
реоза постепенно уменьшаются за счет уве-
личения активности щитовидной железы
плода и перехода тиреоидных гормонов от
плода к матери. Нередко развивается
эклампсия и наступает гибель плода. Роды
часто осложняются слабостью сократи-
тельной деятельности матки.
При гипотиреозе беременные должны
находиться под диспансерным наблюде-
нием терапевта, периодически осматри-
ваться эндокринологом. На всем протяже-
нии Б. необходима заместительная терапия
препаратами тиреоидных гормонов под
контролем содержания в крови тиреоид-
ных гормонов или связанного с белками
йода. От правильности лечения зависит ис-
ход Б. для женщины и особенно для плода.
Госпитализация необходима в случае ухуд-
шения состояния беременной или плода.
При врожденной форме первичного гипо-
тиреоза у женщин для решения вопроса о
целесообразности беременности пока-
зано медико-генетическое консультирова-
ние, т. к. велик риск рождения неполноцен-
ного ребенка.
Ожирение наблюдается примерно у
17% беременных. Чаще (в 70%) встречается
алиментарно-обменное ожирение, реже це-
ребральное и эндокринное. Беременность
и роды при ожирении в большинстве слу-
чаев протекают с осложнениями. Часто воз-
никают гестозы, особенно во второй поло-
вине Б. Возможны угрожающий аборт, пе-
ренашивание Б., преждевременные роды.
Нередко наблюдаются слабость родовой
деятельности, гипотонические кровотече-
ния во время родов и в послеродовом пе-
риоде. Осложнения беременности и родов
могут приводить к гипоксии плода и асфик-
сии новорожденного.
Беременные, больные ожирением,
должны быть осмотрены эндокриноло-
гом. Рекомендуется диета пониженной
калорийности (2500 ккал в сутки) за счет
уменьшения количества углеводов и жи-
ров, полезны разгрузочные дни (творож-
ные, яблочные, молочные) 1 раз в 1—2 нед.
Госпитализация показана за 1-2 нед. до
предполагаемого срока родов для прове-
дения мероприятий по профилактике пе-
Беременность
ренашивания Б. и слабости родовой дея-
тельности.
Пиелонефрит встречается у 12%
беременных: острый — у 7% и хрониче-
ский — у 5%. Беременность способствует
развитию пиелонефрита, поскольку прису-
щие ей гормональные сдвиги вызывают на-
рушение уродинамики. Не менее чем у 40%
больных Б. осложняется ОПГ-гестозом. В
10—30% случаев отмечается невынашива-
ние Б., преимущественно преждевремен-
ные роды. Возможно внутриутробное ин-
фицирование плода. Новорожденные
больных пиелонефритом матерей более
подвержены гнойно-септическим заболе-
ваниям, чем дети здоровых женщин. Ос-
ложнения Б. возникают значительно чаще,
если пиелонефрит протекает с артериаль-
ной гипертензией. Б. противопоказана при
хрон. пиелонефрите с артериальной гипер-
тензией или хрон. почечной недостаточно-
стью, при пиелонефрите единственной
почки.
Беременные находятся под диспансер-
ным наблюдением терапевта. Каждые 2
нед. необходимы осмотр терапевта, ана-
лизы мочи (клинический и по Нечипо-
ренко). По показаниям проводятся бакте-
риол. исследования мочи, проба Зимниц-
кого. При артериальной гипертензии необ-
ходима консультация офтальмолога (ис-
следование сосудов глазного дна). С про-
филактической целью беременным назна-
чают отвары и настои трав, обладающих
мочегонным и противовоспалительным
свойствами (листа толокнянки, травы поле-
вого хвоща и др.). Госпитализация необхо-
дима при остром и обострении хрон. пиело-
нефрита, а также в случае развития ОПГ-
гестоза, нарушении состояния плода. Для
лечения острого или обострения хрон. пие-
лонефрита применяют антибиотики (пени-
циллин или его полусинтетические ана-
логи, цефалоспорины, аминогликозиды),
налидиксовую кислоту, производные ни-
трофурана, нитроксолин, сульфаниламиды
короткого действия, гипосенсибилизирую-
щие средства. Рекомендуются дезинтокси-
кационная терапия, обильное питье. В слу-
чае неэффективности консервативной те-
рапии по показаниям проводят урол. опера-
цию, сохраняя беременность.
Гломерулонефрит. Острый гло-
мерулонефрит во время Б. развивается
редко. Хрон. гломерулонефрит чаще проте-
кает латентно; но встречаются гипертони-
ческая, нефротическая и смешанная
формы. Б. часто осложняется ОПГ-гесто-
зом, нередко рано начинающимся и тяжело
протекающим, вплоть до развития эклам-
псии. Часто плод погибает в антенаталь-
ном периоде. Высока перинатальная смерт-
ность. При гломерулонефрите чаще, чем
при других заболеваниях, происходит
преждевременная отслойка нормально рас-
положенной плаценты, сопровождаю-
щаяся гипофибриногенемическим крово-
течением. Примерно у 13% больных роды
наступают преждевременно. Дети обычно
рождаются в состоянии гипотрофии. Ос-
ложнения значительно чаще возникают
при гипертонической и смешанной формах
гломерулонефрита, протекающих с артери-
альной гипертензией. Отслойка плаценты
наблюдается лишь у больных с артериаль-
ной гипертензией.
Беременность противопоказана при
остром гломерулонефрите и обострении
хронического, при гипертонической и сме-
Беременность
122
шанной формах хрон. гломерулонефрита, а
также при любой форме заболевания с
хрон. почечной недостаточностью. Если
после перенесенного острого гломерулоне-
фрита прошло более 1 года, беременность
допустима.
Беременные с хрон. гломерулонефри-
том должны ежемесячно осматриваться те-
рапевтом. Необходимо систематически
проводить клин, анализы мочи, пробы Зим-
ницкого и Нечипоренко, определять содер-
жание азотистых веществ в крови, изме-
рять АД, исследовать сосуды глазного дна,
следить за состоянием плода. Профилакти-
ческое лечение не применяется. Госпита-
лизация показана при обострении хрон.
гломерулонефрита, развитии ОПГ-гестоза,
ухудшении состояния плода и за 3 нед. до
предполагаемого срока родов при нефро-
тической, гипертонической и смешанной
формах. При хрон. гломерулонефрите на-
значают диету (в зависимости от формы за-
болевания) и симптоматическое лечение
артериальной гипертензии, отеков, гипо-
протеинемии. В случае развития во время
Б. острого гломерулонефрита производят
искусственный аборт, т. к. средства, приме-
няемые для лечения этого заболевания, бе-
ременным противопоказаны.
Мочекаменная болезнь. Во
время Б. приступы почечной колики и гема-
турии учащаются, нередко развивается пие-
лонефрит или возникает обострение хрон.
пиелонефрита. Боли и гематурия менее ин-
тенсивны, чем вне Б., макрогематурии
практически не бывает. Мочекаменная бо-
лезнь обычно не нарушает течение Б. и со-
стояние плода, хотя частые и тяжелые при-
ступы почечной колики могут привести к
прерыванию Б. Акушерские осложнения
возникают обычно при сочетании уроли-
тиаза с пиелонефритом.
Больные должны наблюдаться акуше-
ром-гинекологом женской консультации
(или акушеркой ФАП) и при необходимо-
сти консультироваться урологом. Показа-
ниями к госпитализации являются частые
приступы почечной колики, присоедине-
ние пиелонефрита или ОПГ-гестоза, появ-
ление симптомов прерывания Б. При по-
чечной колике применяют в основном те
же средства, что и вне Б., но не допускается
назначение наркотических анальгетиков,
горячих ванн, грелок.
Аппендицит. Острый аппендицит
встречается у 0,7—1,4% беременных, преи-
мущественно в первой половине Б. Клин,
картина этого заболевания у беременных
атипична. Боль локализуется вначале в об-
ласти пупка, затем в правой подвздошной
области или правом подреберье. Защитное
напряжение мышц живота выражено слабо,
т. к. брюшная стенка перерастянута, а чер-
веобразный отросток слепой кишки нахо-
дится сзади матки. Диагностическое значе-
ние имеют рвота, повышение температуры
тела до 38°, нейтрофильный лейкоцитоз,
тахикардия. Во второй половине Б. при
перфорации червеобразного отростка пе-
риаппендикулярный выпот не осумковыва-
ется и развивается разлитой перитонит. Об-
разование спаек петель кишечника с мат-
кой вызывает усиление ее сократительной
деятельности и прерывание Б. примерно у
3% женщин.
При подозрении на острый аппендицит
больные должны быть осмотрены хирур-
гом. Если диагноз подтверждается, прово-
дят аппендэктомию. До операции и после
нее назначают средства, предупреждаю-
щие прерывание Б. Развитие родов вскоре
после аппендэктомии нежелательно, т. к.
сокращение матки, изменение ее конфигу-
рации после родов нарушают процесс осум-
ковывания экссудата и способствуют гене-
рализации перитонита. Беременным, пере-
несшим аппендэктомию, аборт в случае не-
обходимости проводят не ранее чем через
2—3 нед. после операции.
Хронический гастрит, яз-
венная болезнь, хрониче-
ск ий холецистит,дискинезия
желчных путей, желчнока-
менная болезнь не являются проти-
вопоказанием для беременности. На ее те-
чение и плод хрон. гастрит, язвенная бо-
лезнь, хрон. холецистит, дискинезия желч-
ных путей, желчнокаменная болезнь не
влияют. Во время Б. необходимо соблюде-
ние диеты, к-рая определяется характером
заболевания. Беременные с заболеваниями
органов пищеварения наблюдаются тера-
певтом с той же частотой, что и здоровые, и
только в случае обострения болезни осмо-
тры становятся более частыми. Лечение та-
кое же, как вне беременности.
Варикозное расширение
вен наблюдается у 20—40% беременных.
Поражаются вены нижних конечностей,
иногда вены вульвы, влагалища, прямой
кишки. Особенно отчетливо заболевание
проявляется во II триместре Б., когда за-
медляется кровоток и повышается веноз-
ное давление в нижних конечностях. Забо-
левание может осложниться флебитом и
перифлебитом, а также тромбозом вен с по-
следующей тромбоэмболией. Опасным ос-
ложнением является кровотечение при раз-
рыве варикозного узла влагалища или
вульвы. Б. у женщин с варикозным расши-
рением вен часто осложняется водянкой,
анемией и артериальной гипотензией. Ле-
чение назначает хирург; оно включает
ЛФК, бинтование ног эластичными бин-
тами или ношение мед. чулок, возвышен-
ное положение ног во время отдыха, при-
менение эскузана, гепариновой мази.
Острые респираторные ви-
русные инфекции (грипп, пара-
грипп, аденовирусная инфекция и другие).
Частота досрочного прерывания беремен-
ности при этих заболеваниях достигает 13—
18%. Если женщина заболевает непосред-
ственно перед родами, аналогичная бо-
лезнь может возникнуть у новорожден-
ного, особенно в тех случаях, когда роды
происходят в остром ее периоде. Заболева-
ние гриппом в поздние сроки Б. может при-
вести к фетопатии. Беременных, больных
острыми респираторными вирусными ин-
фекциями, изолируют в домашних усло-
виях и лечат так же, как вне Б.; антибиотики
и сульфаниламидные препараты назна-
чают с осторожностью, только при разви-
тии осложнений (бронхита, пневмонии,
гайморита).
Краснуха. Чем меньше срок Б., тем
чаще проявляется тератогенное действие
вируса краснухи; наиболее опасно заболе-
вание краснухой в I триместре Б. Классиче-
ский синдром врожденной краснухи вклю-
чает катаракту, пороки сердца и глухоту.
Возможны микроцефалия, глаукома, рас-
щепление неба, интерстициальная пневмо-
ния, гепатоспленомегалия, пороки разви-
тия скелета, мочевых и половых органов и
др. Нередко Б. заканчивается выкидышем,
мертворождением. Заболевание краснухой
в I триместре Б. является показанием для ее
прерывания. При контакте беременной с
больным краснухой проводится повторное
серол. исследование, в случае прироста ан-
тител в 4 раза и более решается вопрос о
прерывании Б. Переболевшим краснухой
можно рекомендовать Б. не раньше чем че-
рез 6 мес. после выздоровления.
Вирусный гепатит. Вирусный
гепатит А у беременных протекает преиму-
щественно в среднетяжелой и легкой фор-
мах и существенно не влияет на течение и
исход Б. Гепатит В характеризуется более
тяжелым течением и может приводить к
развитию осложнений Б. Летальность бере-
менных при гепатите В и тяжелой форме
гепатита А в 3 раза выше, чем неберемен-
ных. Большая часть тяжелых форм вирус-
ных гепатитов и все летальные случаи при-
ходятся на последний триместр беремен-
ности. К неблагоприятным факторам, отя-
гощающим течение болезни, помимо запо-
здалой диагностики и поздней госпитали-
зации, относятся оперативные вмешатель-
ства (включая кесарево сечение) и Б. в по-
следние месяцы. Основным осложнением
Б. у больных вирусными гепатитами явля-
ется невынашивание (гл. обр. преждевре-
менные роды). Чем тяжелее протекает за-
болевание, тем чаще прерывается Б. Высок
уровень мертворождаемости и перинаталь-
ной смертности. При гепатите В возможно
трансплацентарное (в III триместре Б.) и
интранатальное инфицирование плода. В
родах нередко возникает маточное крово-
течение. В послеродовом и послеабортном
периодах у многих женщин отмечается
ухудшение состояния':
При подозрении на вирусный гепатит
необходима госпитализация в инф. отделе-
ние. Лечение вирусного гепатита у бере-
менных основывается на тех же принципах,
что и вне беременности. Женщинам, пере-
несшим вирусный гепатит, в течение 1—2
лет не рекомендуется гормональная кон-
трацепция.
Токсоплазмоз. Хрон. токсоплаз-
моз способствует прерыванию Б., развитию
слабости родовой деятельности, возникно-
вению кровотечений в последовом и ран-
нем послеродовом периодах. При хрон.
токсоплазмозе плод не инфицируется. При
остром токсоплазмозе возможно внутриу-
тробное заражение плода, результатом
к-рого является самопроизвольный аборт
или рождение больного токсоплазмозом
ребенка (гидроцефалия, менингоэнцефа-
лит, хориоретинит и др.). Иногда наблюда-
ется врожденное токсоплазмоноситель-
ство, при к-ром через несколько лет после
рождения у ребенка могут появляться пси-
хомоторные нарушения, эпилептиформ-
ные припадки.
При подозрении на токсоплазмоз ставят
кожную пробу с токсоплазмином в I триме-
стре Б., повторное обследование проводят
во II и III триместрах с помощью реакции
связывания комплемента или реакции им-
мунофлюоресценции. Убедительным по-
казателем свежего инфицирования явля-
ется сероконверсия — переход первона-
чально отрицательных иммунол. реакций в
положительные на протяжении Б. При
остром токсоплазмозе проводят три курса
лечения (в I, II и III триместрах Б.) в стацио-
наре. Каждый курс, как и вне Б., состоит из
трех циклов по 5—7 дней с перерывом в
7-10 дней. Цикл лечения заключается в на-
значении хлоридина (или аминохинола) и
123
Беременность
сульфадимезина в тех же дозах, что и вне Б.
При своевременном адекватном лечении
вероятность трансплацентарного инфици-
рования уменьшается. Хрон. токсоплазмоз
лечению во время Б. не подлежит.
Бруцеллез. При бруцеллезе харак-
терными осложнениями Б. являются ран-
ние самопроизвольные аборты, чаще они
возникают при хрон. течении болезни. 11Л
латентном течении они нередко служа i
единственным проявлением бруцеллеза.
Обычно самопроизвольный аборт происхо-
дит при рецидиве болезни, после аборта
возможно ухудшение. У больных бруцел-
лезом беременных нередко развиваются
анемия, гестозы (водянка, нефропатия).
Значительно чаще, чем у здоровых жен-
щин, диагностируются предлежание пла-
центы, несвоевременная ее отслойка. Раз-
витие плода нарушается в связи с длитель-
ной интоксикацией, сенсибилизацией орга-
низма матери; наблюдаются гипоксия, ги-
потрофия, нарушение сердечной деятель-
ности плода. При обострении болезни и у
нелечившихся женщин плод нередко поги-
бает. Заражение плода бруцеллезом может
произойти трансплацентарно и во время
родов.
Острый и обострение хрон. бруцеллеза
лечат в стационаре. Применяют антибио-
тики широкого спектра действия, за исклю-
чением тетрациклина, стрептомицина, ри-
фампицина; витамины Е, С, РР и группы В,
глутаминовую кислоту, в тяжелых случаях
глюкокортикоиды. Бактрим (бисептол),
иммуностимулирующие средства и вакци-
нотерапия противопоказаны. Лечение хро-
нического и латентного бруцеллеза у бере-
менных не проводится.
Туберкулез. У больных туберкуле-
зом женщин часто возникают гестозы, ма-
точные кровотечения; значительно выше,
чем у здоровых, вероятность самопроиз-
вольного аборта. Обострение туберкулеза
наиболее вероятно в ранние сроки Б. и в по-
слеродовом периоде. Женщины должны
находиться под диспансерным наблюде-
нием фтизиатра противотуберкулезного
диспансера и акушера-гинеколога женской
консультации (либо акушерки ФАП). При-
нципы лечения туберкулеза те же, что и вне
беременности. От стрептомицина, канами-
цина и других ототоксических антибиоти-
ков, парааминосалицилата натрия, цикло-
серина, пиразинамида, этионамида следует
отказаться, т. к. они неблагоприятно дей-
ствуют на плод. Госпитализация осущест-
вляется в специализированный родильный
дом. При безуспешном лечении туберку-
леза и прогрессировании процесса Б. пре-
рывают. Прерывание ее показано также в
первые 2 года после перенесенного мили-
арного туберкулеза и туберкулезного ме-
нингита, при наличии сопутствующих за-
болеваний (сахарный диабет, патология
почек, легочно-сердечная недостаточ-
ность) или сведений об обострении тубер-
кулеза во время предшествующей Б.
Искусственный аборт рекомендуется про-
водить в первые 3 мес. беременности, в бо-
лее поздние сроки он допускается в исклю-
чительных случаях.
У больных туберкулезом женщин рож-
даются, как правило, практически здоро-
вые неинфицированные дети. С целью про-
филактики туберкулеза у новорожденного
применяется вакцинация БЦЖ.
Сифилис у многих женщин во
время Б. протекает скрыто и выявляется
только с помощью серол. реакций. При не-
давнем заражении сифилисом у беремен-
ных появляются симптомы интоксикации:
недомогание, бессонница, головная боль.
Большую опасность представлю зт сифилис
для плода, инфицирование к-рого происхо-
дит трансплацентарно. Возможна передача
возбудителя инфекции от матери, больной
врожденным сифилисом. При заражении
женщины незадолго до Б. или в первые ме-
сяцы ее часто возникает самопроизволь-
ный аборт, при заражении на IV—V мес. бе-
ременности возможны преждевременные
роды мертвым плодом. У больных сифили-
сом беременных мертворождений в 17 раз
больше, чем у здоровых. Если женщина за-
болела на VI—VIII мес. беременности, ребе-
нок может родиться с активными проявле-
ниями врожденного сифилиса. При зараже-
нии беременной в последние 6 нед. бере-
менности плод до родов иногда не успе-
вает инфицироваться и заражение происхо-
дит только при прохождении его через ро-
довые пути, в этом случае развивается при-
обретенный сифилис с образованием твер-
дого шанкра.
Беременные с установленным диагно-
зом сифилиса должны быть госпитализи-
рованы в венерол. отделение. Лечение про-
водят пенициллином, бициллином. У не-
леченых женщин, больных сифилисом, в
99% случаев рождаются больные дети, у
женщин, леченных только до беременно-
сти,— в 11%, у леченных только во время
Б.— в 9%, а у леченных до и во время Б.— в
2% случаев.
Гонореяу беременных протекает в
большинстве случаев без субъективных
симптомов, и только осмотр и бактериол.
исследование позволяют поставить диаг-
ноз. В ряде случаев заболевание может
явиться причиной неблагополучного тече-
ния Б. Самопроизвольный аборт происхо-
дит преимущественно в I триместре бере-
менности. Возможны преждевременные
роды. Угроза прерывания Б. чаще возни-
кает при свежей гонорее. При хроническом
распространенном процессе наступают ор-
ганические и функциональные изменения в
матке и ее придатках, препятствующие на-
ступлению Б.; нормальное течение Б. в
ряде случаев невозможно из-за нарушения
имплантации оплодотворенной яйце-
клетки вследствие специфического эндо-
метрита. Во время родов возможно инфи-
цирование новорожденного с развитием
бленнореи и кольпита (у девочек). Лечение
гонореи такое же, как и вне Б., ограничены
только манипуляции на шейке матки во из-
бежание прерывания беременности.
Психические расстройства
могут возникать как при нормально, так и
при патологически протекающей Б., с оди-
наковой частотой у перво- и повторнобере-
менных. Наиболее легкие психические рас-
стройства проявляются субдепрессиями с
вегетативными нарушениями, вялостью,
раздражительностью, плаксивостью, тре-
вожными опасениями, изредка с навязчи-
выми страхами за исход Б. и родов. Тревож-
ные опасения и навязчивые страхи осо-
бенно часто встречаются у лиц с тревожно-
мнительным характером. Легкие психиче-
ские расстройства продолжаются от не-
скольких недель до нескольких месяцев.
При конституциональном предрасположе-
нии и у психопатических личностей субде-
прессии могут быть выражены более отчет-
ливо и сопровождать всю Б.; иногда возни-
кают и гипоманиакальные состояния. Пси-
хические расстройства в форме психоза раз-
виваются преимущественно во второй по-
ловине Б. Они обычно проявляются при-
ступами тревожной депрессии либо тре-
вожной депрессии с ипохондрией, в т. ч. и
бредовой. Изредка встречаются оней-
роидно-кататонические состояния.
Выраженные психические нарушения,
возникшие во время Б., могут сохраниться
и в послеродовом периоде. Поэтому разгра-
ничение психических расстройств на до- и
послеродовые условно; предпочтительнее
говорить о психических нарушениях при
генеративных процессах. Нозологическая
оценка таких состояний часто затруднена. В
одних случаях выраженные нарушения от-
носят к группе симптоматических психо-
зов, в других они представляют собой спро-
воцированные или обострившиеся эндо-
генные психозы — шизофрению и маниа-
кально-депрессивный психоз. В последнем
случае при повторных беременностях часто
можно вновь ожидать появления психиче-
ских расстройств; обычно они более интен-
сивны, чем при предшествующей Б. Из-
редка в последние 3 мес. беременности воз-
никают экламптические психозы. Б. может
утяжелить проявления эпилепсии.
Психические расстройства, в т. ч. пси-
хозы, возникающие при Б., обычно исче-
зают — спонтанно или под влиянием тера-
пии. При субдепрессиях и гипоманиях Б.
сохраняют. Необходимо наблюдение боль-
ных психиатром, т. к. психические рас-
стройства могут усложниться, а при субде-
прессиях всегда велик риск совершения са-
моубийства. Назначают психотерапию, не-
большие дозы транквилизаторов, антиде-
прессантов или нейролептиков. При выра-
женных психических расстройствах и уча-
щении припадков у больных эпилепсией
показано прерывание Б. и направление
больной в психиатрический стационар.
Беременность и патология половых орга-
нов. Патология внутренних половых орга-
нов нередко осложняет течение беремен-
ности и родов, неблагоприятно влияет на
развитие плода. Роль акушерки заключа-
ется в раннем выявлении гинекол. патоло-
гии у беременных, направлении их к аку-
шеру-гинекологу для уточнения диагноза и
выработки тактики ведения Б. в каждом
конкретном случае.
Ниже описаны нек-рые пороки развития
матки и влагалища, заболевания и опухоли
половых органов, чаще встречающиеся в
акушерской практике.
Пороки развития внутрен-
них половых органов. Б. воз-
можна при таких пороках развития внут-
ренних половых органов, как продольная
перегородка влагалища, удвоение матки и
влагалища, седловидная матка, двурогая и
однорогая матка. Крайне редко Б. возни-
кает в рудиментарном (замкнутом) роге
матки.
Распознавание полной и неполной про-
дольной перегородки влагалища не пред-
ставляет затруднений. Прогноз беременно-
сти благоприятный. Родоразрешение — см.
Роды.
При удвоении матки и влагалища (две
изолированные матки и два влагалища) Б.
развивается обычно в одной из маток, дру-
гая матка увеличивается незначительно
(рис. 5, а), ее слизистая оболочка претерпе-
вает характерные для Б. изменения. Не-
редко наблюдается угроза прерывания Б.,
Бери-бери
124
возможны преждевременные роды. В слу-
чаях, когда Б. в одной из маток прерыва-
ется, необходимо произвести выскаблива-
ние слизистой оболочки небеременной
матки из-за опасности маточного кровоте-
чения.
Беременность при седловидной матке
(рис. 5, б) может протекать с угрозой ее пре-
рывания на ранних сроках или без осложне-
ний. В родах, как правило, осложнений не
бывает. При двурогой матке, имеющей
одну шейку, Б. чаще возникает в одном из
рогов, реже одновременно в двух рогах. Бе-
ременность и роды могут протекать без ос-
ложнений. Б. в однорогой матке иногда ос-
ложняется угрозой ее прерывания, преж-
девременными родами. Б. в замкнутом
роге матки всегда заканчивается разрывом
плодовместилища с обильным внутриб-
рюшным кровотечением, при этом необхо-
дима экстренная операция.
Трихомонадный кольпит.
Клин, симптоматика и диагностика трихо-
монадного кольпита у беременных такая
же, как и вне Б. Лечение проводится амбу-
латорно акушером-гинекологом. В первой
половине Б. оно представляет определен-
ные трудности, т. к. применение противо-
трихомонадных средств (метронидазол и
др.) противопоказано. Проводят санацию
влагалища раствором фурацилина (1:5000),
1% эмульсией синтомицина. Во второй по-
ловине Б. назначают противотрихомонад-
ные средства (см. Трихомоноз). При своев-
ременном и адекватном лечении Б. и роды
протекают без осложнений. Если заболева-
ние не излечено, возможно заражение
плода при прохождении через инфициро-
ванные родовые пути.
Эрозия шейки матки. Симпто-
матика и диагностика эрозии шейки матки
у беременных такие же, как и вне Б. Бере-
менные с эрозией шейки матки должны на-
ходиться под наблюдением акушера-гине-
колога. Проводят санацию влагалища,
шейку матки обрабатывают облепиховым
маслом, 1% эмульсией синтомицина. При-
жигающие средства, диатермокоагуляция
и криодеструкция не показаны. ,Б. и роды,
как правило, протекают без осложнений.
Полип шейки матки может
быть причиной кровянистых выделений из
влагалища у беременной. Диагностика по-
липа шейки матки не представляет затруд-
нений: при осмотре с помощью влагалищ-
ных зеркал виден выступающий из канала
шейки матки полип ярко-красного цвета.
Иногда за истинный полип шейки матки
принимают пролабировавшую слизистую
оболочку тела беременной матки (так наз.
децидуальный полип). Акушерка при обна-
ружении полипа должна взять соскоб с его
Рис. 5. Схематическое изо-
бражение положения плода в
матке при пороках ее разви-
тия: а — при удвоении матки и
влагалища; б - при седловид-
ной матке.
поверхности для цитол. ис-
следования и направить
больную к акушеру-гине-
кологу для проведения
кольпоскопии. Кровоточа-
щий полип у беременной
подлежит удалению и обя-
зательному гистол. иссле-
дованию. Течение Б. и ро-
дов, как правило, не нарушается.
Рак шейки маткиу беременных
встречается редко. Считают, что Б. может
наступить на фоне рака шейки матки и спо-
собствует более быстрому его развитию.
Первые клин, проявления рака шейки
матки такие же, как и вне Б.: бели, кровоте-
чения (см. Матка, злокачественные опу-
холи). При выявлении этих признаков по-
казаны осмотр шейки матки с помощью
влагалищных зеркал и двуручное исследо-
вание. Акушерка должна взять мазок-
соскоб с поверхности шейки матки для ци-
тол. исследования и направить беремен-
ную к акушеру-гинекологу для проведения
кольпоскопии и биопсии подозрительного
участка ткани. При подтверждении диаг-
ноза беременную немедленно направляют
в стационар для прерывания Б. и соответ-
ствующего лечения.
Миома матки является одной из
наиболее распространенных опухолей (см.
Матка, доброкачественные опухоли). При
Б. отмечается рост миоматозных узлов, они
размягчаются, становятся подвижными,
поэтому иногда миома матки диагностиру-
ется только во время беременности. На рис.
6 дано схематическое изображение матки и
развивающегося в ней зародыша при еди-
ничном межмышечном узле миомы.
При миоме матки диагностика Б. ран-
них сроков нередко бывает затруднена. В
этих случаях существенную помощь оказы-
вает ультразвуковое сканирование, а также
биологические ив иммунологические ме-
тоды, основанные на обнаружении в моче
хорионического гонадотропина.
При миоме матки часто возникают
угроза прерывания Б., самопроизвольный
аборт, возможны ущемление миоматоз-
ного узла, нарушение функции смежных
органов и др. Самопроизвольные аборты
чаще наблюдаются при подслизистой
миоме и при локализации плаценты на
миоматозном узле. В случае подбрюшин-
ного (иногда и межмышечного) располо-
жения узлов Б., как правило, донашива-
ется.
Вопрос о сохранении Б. решается инди-
видуально с учетом возраста больной, дли-
Рис. в. Схематиче-
ское изображение
матки и развиваю-
щегося в ней заро-
дыша при межмы-
шечном одиночном
узле миомы матки.
тельности заболевания, величины и лока-
лизации миоматозных узлов, наличия со-
путствующих заболеваний. Б. противопо-
казана при больших исходных размерах
миомы матки, быстром росте опухоли (как
вне, так и во время беременности), при рас-
положении миоматозного узла в области
шейки матки. Высокая степень риска на-
блюдается у первородящих в возрасте 35
лет и старше, при подслизистом и межмы-
шечном расположении миоматозногр узла
(особенно, если опухоль растет в сторону
полости матки), при наличии признаков на-
рушения кровообращения в узле.
Беременные с миомой матки должны
систематически наблюдаться акушером-
гинекологом (не реже чем 2 раза в месяц).
Физическую нагрузку следует ограничить.
Показаны ультразвуковое исследование
матки, контроль за состоянием плода (ЭКГ,
ФКГ). В случае возникновения осложнений
(угроза прерывания беременности и др.) не-
обходима срочная госпитализация при лю-
бом сроке Б. для решения вопроса о целесо-
образности ее сохранения. Все беременные
с миомой матки должны быть госпитализи-
рованы за 3—4 нед. до родов для решения
вопроса о тактике ведения родов. Роды при
миоме матки — см. Роды.
Опухоли яичников. Диагно-
стика опухолей яичника в первой половине
Б. не представляет затруднений (см. Яич-
ник). Во второй половине Б. она затруднена
из-за больших размеров матки. Б. может ос-
ложняться перекрутом ножки опухоли, ее
некрозом в результате сдавления беремен-
ной маткой. Смещение матки быстро расту-
щей опухолью яичника приводит иногда к
неправильному положению плода. Лече-
ние опухолей яичника оперативное, прово-
дится при любом сроке Б. Угроза прерыва-
ния Б. во II и III триместре после операции
невелика. В I триместре при одновремен-
ном удалении с опухолью желтого тела бе-
ременность прерывается, если не вводить
препараты, содержащие гестагены. В слу-
чае выявления при гистол. исследовании
опухоли признаков злокачественности, по-
казано прерывание Б. (при любом сроке) и
соответствующее лечение. Роды при опу-
холях яичника — см. Роды.
БЁРИ-БЁРИ (beriberi; от сингалезского beri
слабость; син.: Вгавитаминоз, алиментар-
ный полиневрит) — заболевание, связан-
ное с уменьшением поступления в орга-
низм витаминов группы В, особенно тиа-
мина, и характеризующееся полиневритом,
расстройством функции сердечно-сосуди-
стой системы, кахексией или отеками.
Бери-бери развивается в результате дли-
тельного питания продуктами, не содержа-
щими необходимого количества витами-
нов группы В (первичный Вгавитаминоз).
В прошлом массовые заболевания бери-
бери наблюдались в странах Южной и Вос-
точной Азии, где традиционным было пи-
тание преимущественно полированным
рисом, бедным тиамином и другими вита^
минами группы В. Вторичная Вгвитамин-
ная недостаточность, клин, проявления
к-рой менее выражены, чем при авитами-
нозе, возникает при нарушениях всасыва-
ния витаминов группы В из кишечника, по-
вышенном их использовании или ускорен-
ном разрушении (при беременности, алко-
голизме, острых и хронических пораже-
ниях тонкой кишки, во время лактации, при
переходе на обычное питание после голо-
дания).
125
Бесплодие
Клиническая картина складывается из
признаков поражения нервной системы
(симметричные расстройства чувствитель-
ности, парезы, параличи разгибателей ки-
сти и стоп) и сердечно-сосудистой системы
(симптомы миокардиодистрофии с разви-
тием право- и левожелудочковой недоста-
точности, отечного синдрома). Различают
преимущественно полиневритическую,
или «сухую» (безотечную), и сердечную
(отечную) формы бери-бери. Течение бо-
лезни может быть острым и хроническим,
по тяжести — легким и злокачественным.
Лечение проводят в стационаре. Назна-
чают постельный режим, большие дозы ви-
тамина Bi и его коферментной формы —
кокарбоксилазы, а также других витаминов
группы В. Пища должна содержать боль-
шое количество белка.
Прогноз при своевременно начатом ле-
чении благоприятный. При отсутствии ле-
чения прогноз плохой, смерть может насту-
пить от сердечной недостаточности.
Профилактика заключается в рацио-
нальном питании, употреблении пищи, бо-
гатой витамином Bi (хлеб из муки грубого
помола, бобы, крупы), а также приеме ви-
таминных препаратов, содержащих вита-
мины группы В. При нарушении всасыва-
ния витамина Bi в жел.-киш. тракте пока-
заны инъекции растворов этого витамина.
См. также Витаминная недостаточ-
ность.
БЕРНАРА-ГОРНЕРА СИНДРбМ (С. Вег-
nard, франц, физиолог, 1813—1878; J. F. Hor-
ner, швейцарский офтальмолог, 1831—
1886) — клинический синдром, поражение
вегетативной нервной системы, включаю-
щий три основных признака: сужение
зрачка, сужение глазной щели и западение
глазного яблока. При остром развитии син-
дрома может отмечаться расширение сосу-
дов на той же половине лица или головы с
повышением кожной температуры.
Синдром возникает в результате пора-
жения определенных участков симпатиче-
ского отдела вегетативной нервной си-
стемы: гипоталамуса, продолговатого
мозга, нек-рых сегментов шейного отдела
спинного мозга, узлов и волокон симпати-
ческого ствола. Часто он наблюдается при
ганглионитах шейных симпатических уз-
лов, нарушении кровообращения в продол-
говатом мозге и других отделах мозгового
ствола, при сирингомиелии, добавочных
шейных ребрах, аневризме аорты, стенозе
внутренней сонной артерии, опухолях в об-
ласти шеи, увеличении глубоких лимф, уз-
лов на шее, после операций на шее, при пе-
реломах нижних шейных позвонков, патол.
процессах в области верхушки легкого, т. е.
при процессах, непосредственно или реф-
лекторно влияющих на различные участки
симпатического ствола. Отмечаются и на-
следственные формы (аутосомно-домина-
нтное наследование). При Б.—Г. с. показано
тщательное клин, обследование с целью
уточнения причины развития синдрома.
БЕСПЛОДИЕ (sterilitas) — неспособность
лиц детородного возраста к воспроизвод-
ству потомства вследствие нарушения оп-
лодотворения или имплантации оплодо-
творенной яйцеклетки. Брак считают бес-
плодным, если беременность у женщины
не наступает в течение года регулярной по-
ловой жизни (половые сношения не реже 1
раза в неделю) без использования средств и
методов контрацепции. Процент бесплод-
ных супружеских пар достигает 15. Причи-
ной бесплодного брака могут быть наруше-
ния в репродуктивной системе одного или
обоих супругов. Диагноз Б. у женщины мо-
жет быть установлен только после исклю-
чения бесплодия у мужчины и при положи-
тельных пробах, подтверждающих совме-
стимость спермы и слизи шейки матки.
Бесплодие у мужчин. Условно разли-
чают следующие основные формы Б. у
мужчин: секреторное, экскреторное и сме-
шанное. Секреторное Б. обусловлено нару-
шением сперматогенеза — процесса обра-
зования сперматозоидов в извитых семен-
ных канальцах яичек. Оно наблюдается
при снижении или выпадении функции яи-
чек различного генеза (см. Гипогонадизм).
Нарушение сперматогенеза может проя-
вляться аспермиеи (отсутствием в эяку-
ляте клеток сперматогенеза и спермато-
зоидов), азооспермией (отсутствием в эя-
куляте сперматозоидов при наличии кле-
ток сперматогенеза), олигозооспермией
(количество сперматозоидов в 1 мл эяку-
лята менее 20 млн.), а также снижением
подвижности сперматозоидов, наруше-
нием их строения.
Экскреторное Б. связано, как правило, с
двусторонним, временным или постоян-
ным препятствием к продвижению сперма-
тозоидов по семявыносящим путям и от-
сутствием вследствие этого сперматозои-
дов и клеток сперматогенеза в эякуляте (об-
турационная аспермия). Чаще экскретор-
ное Б. возникает у лиц, перенесших воспа-
лительный процесс в половых органах, ос-
ложнившийся облитерацией семявынося-
щих путей (напр., основной причиной не-
проходимости семявыносящего протока в
области хвоста придатка яичка является
эпидидимит). Экскреторное Б. может быть
также следствием пороков развития, травм
половых органов, в т. ч. во время оператив-
ных вмешательств (напр., при грыжесече-
нии).
Смешанным (экскреторно-токсиче-
ским, или экскреторно-воспалительным)
называют Б., вызванное одновременным
нарушением образования и выведения
сперматозоидов. Предполагают, что оно
может возникать при воспалительных за-
болеваниях предстательной железы, се-
менных пузырьков и придатка яичка, если
наряду с нарушением проходимости семя-
выносящих путей наблюдается расстрой-
ство сперматогенеза вследствие токсиче-
ского повреждения сперматогенного эпи-
телия, уменьшения синтеза и изменения
метаболизма половых гормонов. Кроме
того, гной и бактериальные токсины, попа-
дая в сперму, оказывают прямое повреж-
дающее действие на сперматозоиды или,
значительно меняя биохим. среду эякулята,
резко снижают способность сперматозои-
дов к оплодотворению вплоть до полного
ее исчезновения.
В ряде случаев Б. у мужчин является
следствием асперматизма — отсутствия эя-
кулята при половом акте. Причинами ас-
перматизма могут быть врожденные пре-
пятствия или рубцовые изменения в мо-
чеиспускательном канале на уровне семен-
ного холмика (бугорка), где открываются
семявыбрасывающие протоки и предста-
тельные проточки, стриктура перепонча-
той части мочеиспускательного канала; в
этих случаях сперма при эякуляции забра-
сывается в мочевой пузырь — так наз. ре-
троградная эякуляция. Асперматизм может
возникать также при повреждении центров
нервной системы, регулирующих эякуля-
цию.
Первичное обследование мужчин, стра-
дающих бесплодием, осуществляется в
консультативных поликлиниках «Брак и
семья». Вначале проводят общую беседу с
супругами и назначают микроскопическое
исследование эякулята, что является основ-
ным методом диагностики Б. у мужчин. В
норме в 1 мл эякулята содержится свыше 20
млн. сперматозоидов, более 50% их под-
вижны. В случае выявления патол. измене-
ний в эякуляте уточняют их причины. При
опросе пациента обращают внимание на
перенесенные заболевания (в т. ч. половых
органов), выясняют особенности полового
развития (отклонения в сроках и проявле-
ниях пубертатного периода) и половой
функции. Выявляют наличие факторов,
оказывающих вредное влияние на сперма-
тогенез. К ним относят вибрацию, шум, вы-
сокую температуру (напр., работа в горячих
цехах, злоупотребление сауной), эндоген-
ные и экзогенные токсические вещества (в
т. ч. никотин, алкоголь, наркотики), гипо-
ксию, гиподинамию и др. При осмотре об-
ращают внимание на общее состояние па-
циента, его физическое развитие (масса
тела, рост), телосложение, распределение
волосяного покрова, выраженность пото-
отделения. Это позволяет судить о гормо-
нальном статусе и лабильности нервной си-
стемы, выявить признаки адипозогени-
тальной дистрофии, акромегалии, гиган-
тизма, нанизма, сопровождающихся сни-
жением функции яичек. Объективное ис-
следование наружных половых органов (ос-
мотр, пальпация) дает возможность диаг-
ностировать нек-рые пороки развития и за-
болевания, напр. фимоз, гипоплазию или
отсутствие яичка, водянку яичка (гидро-
целе), варикозное расширение вен семен-
ного канатика (варикоцеле). При ректаль-
ном пальцевом исследовании можно уста-
новить признаки заболеваний предстатель-
ной железы и семенных пузырьков.
В ряде случаев для выяснения причины
Б. требуется углубленное обследование па-
циента в отделении урологии, андрологии
или репродуктологии: ультразвуковое ис-
следование наружных и внутренних поло-
вых органов, определение содержания гор-
монов в плазме крови и (или) моче, рентге-
нол. исследование семявыносящих путей,
биопсия яичка и др.
При отсутствии патол. изменений в эяку-
ляте исследуют совместимость спермы и
слизи шейки матки с помощью различных
проб. Наиболее распространена посткои-
тальная проба Шуварского—Симса—Хунера,
основанная на микроскопическом исследо-
вании слизи шейки матки через 1—9 ч после
полового сношения; при несовместимости
спермы и слизи шейки матки спермато-
зоиды в ней отсутствуют или неподвижны.
Применяют также пробу на проникновение
сперматозоидов в шеечную слизь и пробу
контакта спермы с шеечной слизью.
Лечение зависит от причины и формы
бесплодия. Необходимо по возможности
устранить этиол. факторы. С целью восста-
новления проходимости семявыносящих
путей при окклюзионных процессах пока-
зано оперативное лечение с применением
микрохирургической или трансуретраль-
ной эндоскопической техники. Для стиму-
ляции сперматогенеза в условиях стацио-
нара под контролем гормонального статуса
и состава эякулята назначают препараты го-
Бесплодие
126
надотропных гормонов, андрогенов, ан-
тиэстрогенов. В амбулаторных условиях
могут быть использованы биостимуля-
торы, витамины А и Е, микроэлементы, им-
муномодуляторы. При отсутствии эффекта
от лечения прибегают к искусственному
оплодотворению жены спермой донора
или экстракорпоральному оплодотворе-
нию яйцеклетки с последующей импланта-
цией ее в полость матки.
Прогноз определяется причиной Б. и
возможностью ее устранения, а также сте-
пенью угнетения сперматогенеза и обрати-
мостью морфол. изменений. Профилак-
тика заключается в раннем выявлении и ра-
циональном лечении пороков развития по-
ловых органов; предупреждении, своевре-
менном и адекватном лечении воспали-
тельных заболеваний половых органов,
устранении факторов, оказывающих вред-
ное влияние на сперматогенез; ранней ди-
агностике гипогонадизма.
Бесплодие у женщин делят на первичное
и вторичное (соответственно при отсут-
ствии или наличии беременности в ана-
мнезе), относительное (вероятность бере-
менности не исключена) и абсолютное (бе-
ременность невозможна в связи с отсут-
ствием матки, яичников или маточных труб
вследствие пороков развития либо опера-
тивных вмешательств). В соответствии с
классификацией ВОЗ (1985) основными
причинами Б. у женщин считают наруше-
ния овуляции; трубные факторы (патоло-
гия маточных труб); различные гинекол. за-
болевания, не сопровождающиеся наруше-
нием овуляции и функции маточных труб.
Выделяют также так наз. необъяснимое
бесплодие, при к-ром отсутствуют види-
мые причины нарушения репродуктивной
функции. Частота его при использовании
современных методов исследования посто-
янно снижается. Напр., у ряда женщин вы-
явлены иммунол. причины Б. (иммуноло-
гическое бесплодие).
Первичное обследование женщин при
Б. проводится врачом-гинекологом в жен-
ской консультации, консультативных по-
ликлиниках «Брак и семья». Сложные ме-
1олы исследования (метросальпингогра-
фия, лапароскопия и др.) применяют в ги-
некол. отделениях стационаров. ВОЗ реко-
мендует следующую схему обследования
женщин при бесплодии: тесты функцио-
нальной диагностики в течение двух мен-
струальных циклов; определение в крови
пролактина, тестостерона, дегидроэпиан-
дростерона (при гиперандрогении исследо-
вание проводят до и после приема дексаме-
тазона); метросальпингография на 6—8-й
день менструального цикла; кимопертуба-
ция в день овуляции; ультразвуковая био-
метрия фолликулов на 8—14-й дни менстру-
ального цикла или после приема стимуля-
торов овуляции; посткоитальная проба на
12—14-й день менструального цикла; лапа-
роскопия на 18—20-й день менструального
цикла; определение содержания прогесте-
рона в крови и (или) прегнандиола в моче
на 19—24-й день менструального цикла;
биопсия эндометрия за 2—3 дня до начала
менструации.
Бесплодие, обусловленное
нарушениями овуляции (эндо-
кринное бесплодие). Причиной Б. могут
быть отсутствие овуляции (ановуляция),
недостаточность лютеиновой фазы мен-
струального цикла, синдром лютеиниза-
ции неовулированного фолликула.
Хрон. ановуляция может быть след-
ствием дисфункции гипоталамо-гипофи-
зарной системы (нарушение ритма выделе-
ния люлиберина и гонадотропинов), раз-
вившейся после нейроинфекции, интокси-
кации, эмоционального стресса, травмы,
родов и др. Ановуляция является симпто-
мом многих эндокринных заболеваний
(синдрома поликистозных яичников, адре-
ногенитального синдрома, болезни
Иценко—Кушинга, синдрома галактореи —
аменореи, послеродового нейроэндокрин-
ного синдрома, гипо- и гипертиреоза),
встречается также при нервных и психиче-
ских заболеваниях, ожирении различного
генеза. Клин, проявлениями хрон. ановуля-
ции помимо бесплодия являются наруше-
ния менструального цикла — дисфункцио-
нальные маточные кровотечения, олигоме-
норея, аменорея. Отсутствие овуляции под-
тверждается тестами функциональной ди-
агностики (см. Гинекологическое обследова-
ние): монофазная базальная (ректальная)
температура, монотонный' кариопикноти-
ческий индекс, отсутствие симптома
зрачка, низкое цервикальное число (натя-
жение шеечной слизи 2—6 см). С диагности-
ческой целью применяют лапароскопию.
Она позволяет обнаружить изменения яич-
ников (отсутствие овуляторной стигмы, т.
е. следа разрыва фолликула, и желтых тел,
признаки поликистозных яичников) и выя-
вить неэндокринные причины беспло-
дия — спаечный процесс в малом тазу, не-
проходимость маточных труб, наружный
эндометриоз и др.
Недостаточность лютеиновой фазы
менструального цикла, или гипофункция
желтого тела, сопровождается уменьше-
нием синтеза прогестерона и может приво-
дить к бесплодию вследствие снижения пе-
ристальтики маточных труб во второй фазе
менструального цикла, неполноценной се-
креторной трансформации эндометрия и
нарушения имплантации оплодотворен-
ной яйцеклетки. Как физиол. явление недо-
статочность лютеиновой фазы может на-
блюдаться в первых менструальных циклах
после родов, аборта или отмены гормо-
нальных контрацептивов, в пременопаузе.
Причинами недостаточности лютеиновой
фазы могут быть избыточная продукция
андрогенов надпочечниками и яичниками
(адреногенитальный синдром, поликистоз-
ные яичники и др.), функциональная гипер-
пролактинемия, хрон. воспалительные за-
болевания придатков матки, гипотиреоз.
При недостаточности лютеиновой фазы не-
редко отмечаются скудные кровянистые
выделения за неделю до начала очередной
менструации. Диагноз подтверждают уко-
рочение гипертермической фазы менстру-
ального цикла до 8—4 дней при разнице ба-
зальной температуры в первую и вторую
фазы цикла менее 0,4°; низкие показатели
содержания прегнандиола в суточной моче
(менее 3 мг) и прогестерона в крови (менее
15 нмоль/л) на 4-й день повышения база-
льной температуры; неполноценная фаза
секреции в эндометрии, биопсированном
за 2—3 дня до начала менструации.
Синдром лютеинизации неовулировав-
шего фолликула изучен недостаточно.
Предполагают, что его развитию могут
способствовать стресс, гиперпролактине-
мия, оофорит. Диагностика этого синдрома
сложна, поскольку содержание прегнан-
диола в моче и прогестерона в крови, база-
льная температура и состояние эндометрия
во второй фазе менструального цикла та-
кие же, как при овуляторном менструаль-
ном цикле. Ультразвуковая биометрия по-
зволяет выявить медленное уменьшение
фолликула во второй фазе менструального
цикла. На 14—15-й день менструального ци-
кла при лапароскопии в яичнике обнаружи-
вают геморрагическое желтое тело без ову-
ляторной стигмы.
Лечение эндокринного Б. осуществля-
ется врачом-гинекологом. Оно показано
при возрасте женщины не более 35 лет и от-
сутствии у нее соматических заболеваний.
При ановуляции проводят терапию основ-
ного заболевания. Если на фоне патогене-
тического лечения овуляция отсутствует,
ее стимулируют путем назначения кломи-
фенцитрата, хорионического гонадотро-
пина, пергонала, а также аналогов люлибе-
рина — гормона гипоталамуса, усиливаю-
щего выделение лютеинизирующего гор-
мона гипофиза. Эффективность этих пре-
паратов определяют, наблюдая в динамике
за величиной фолликула (ультразвуковая
биометрия). Диаметр фолликула 20 мм и
более свидетельствует о достижении прео-
вуляторной стадии, последующее исчезно-
вение фолликула указывает на совершив-
шуюся овуляцию.
При недостаточности лютеиновой фазы
помимо лечения заболевания, вызвавшего
нарушение функции яичников, проводят
заместительную терапию прогестероном
во вторую фазу менструального цикла. Ре-
комендуются также норколут, оказываю-
щий лютеотропное действие, и хориониче-
ский гонадотропин. Длительность лечения
определяется индивидуально, как правило,
оно проводится на протяжении не менее
чем 3—4 менструальных циклов.
При синдроме лютеинизации неовули-
ровавшего фолликула в течение 3 мес. при-
меняют синтетические эстроген-гестаген-
ные препараты (оральные контрацептивы),
после отмены к-рых возможна полноцен-
ная овуляция. Стимулировать овуляцию
можно также с помощью кломифенцит-
рата, хорионического гонадотропина, ана-
логов люлиберина.
Прогноз в отношении восстановления
детородной функции при своевременно на-
чатой рациональной терапии эндокрин-
ного Б. в основном благоприятный. Наиме-
нее эффективно лечение Б., обусловлен-
ного ановуляцией на фоне дисфункции ги-
поталамо-гипофизарной системы. В случае
наступления беременности с ранних ее сро-
ков за женщиной устанавливают тщатель-
ное наблюдение, при появлении малейших
признаков угрозы прерывания беременно-
сти необходима госпитализация. Осложне-
ниями родов нередко бывают слабость и
дискоординация родовой деятельности.
Бесплодие, обусловленное
трубными факторами (трубное
бесплодие). К бесплодию может приво-
дить функциональная патология маточных
труб — нарушение их сократительной ак-
тивности (гипертонус, гипотонус, дискоор-
динация) вследствие воспалительных про-
цессов в малом тазу, в т. ч. в придатках
матки, нарушения гормональной функции
яичников и изменения соотношения эстро-
генов и прогестерона в организме, гипер-
или гипопростагландинемии, гиперандро-
гении. Частой причиной Б. является орга-
ническая патология маточных труб, вклю-
чающая непроходимость, спаечный про-
цесс, перекрут, а также состояние после
127
Бешенство
операции на маточных трубах. Органиче-
ские изменения маточных труб могут быть
следствием воспалительных заболеваний
органов малого таза, пельвиоперитонита,
эндометриоза маточных труб, а также ос-
ложнением после родов, аборта, операций
на органах малого таза (напр., у женщин,
перенесших аппендэктомию, трубное Б.
наблюдается значительно чаще, чем у нео-
перированных). Для диагностики трубного
Б. используют кимопертубацию в день ову-
ляции с целью уточнения функции маточ-
ных труб; метросальпингографию с приме-
нением водорастворимых рентгенокон-
трастных средств на 6—8-й день менстру-
ального цикла (во вторую фазу цикла секре-
торно измененный эндометрий может пре-
пятствовать проникновению контрастного
вещества в маточные трубы); лапароско-
пию с одновременным введением в маточ-
ные трубы через полость матки раствора
индигокармина или метиленового синего,
позволяющую установить место наруше-
ния проходимости маточных труб и выя-
вить другие причины бесплодия (напр., эн-
дометриоз).
Для лечения функционального труб-
ного Б. применяют психотерапию, седатив-
ные средства, транквилизаторы, спазмоли-
тики, в преовуляторном периоде — блока-
торы синтеза простагландина: напроксен,
индометацин, ибупрофен, ацетилсалици-
ловую кислоту. Эффективна также физио-
терапия: сероводородные ванны, воздей-
ствие ультразвуком в импульсном режиме,
электростимуляция маточных труб. Про-
гноз при своевременно начатом лечении
удовлетворительный.
При органическом трубном Б. важное
значение придают терапии хрон. воспали-
тельных процессов органов малого таза.
Следует помнить, что гидротубация в слу-
чае нарушения проходимости маточной
трубы в интерстициальной части или пере-
шейке не эффективна, а при сактосальпин-
ксе опасна. Повторные курсы гидротуба-
ции приводят к повреждению внутренних
слоев маточных труб. При длительном (бо-
лее 2 лет) консервативном лечении труб-
ного Б. развиваются дистрофические изме-
нения маточных труб, складки слизистой
оболочки срастаются, в мышечной обо-
лочке развивается соединительная ткань,
повреждается рецепторный аппарат маточ-
ных труб. Поэтому необходимо своевре-
менное оперативное лечение трубного Б.
Абсолютным противопоказанием к опера-
ции является туберкулез половых органов.
Относительные противопоказания: возраст
женщин старше 35 лет, длительность труб-
ного Б. более 3 лет, частые обострения
хрон. воспалительного процесса в придат-
ках матки и перенесенный острый воспали-
тельный процесс в течение предшествую-
щего года, резко выраженный спаечный
процесс в малом тазу, гидросальпинкс
больших размеров, при удалении к-рого
останется не более 5 см маточной трубы.
При операциях на маточных трубах исполь-
зуется микрохирургическая техника. В по-
слеоперационном периоде показана расса-
сывающая терапия: электрофорез цинка и
меди, магнитотерапия, воздействие уль-
тразвуком, ферментные препараты, ранние
гидротубации (без гидрокортизона). В те-
чение 4 мес. после операции рекомендуется
контрацепция (предпочтительнее прием
синтетических прогестинов). После опера-
ций с применением микрохирургической
техники репродуктивная функция восста-
навливается примерно у 50% женщин. В по-
следние годы нек-рые оперативные вмеша-
тельства (рассечение спаек, коагуляцию эн-
дометриоидной ткани и др.) осуществляют
во время лапароскопии.
Профилактика трубного Б. включает
предупреждение и рациональное лечение
воспалительных заболеваний половых ор-
ганов, своевременную диагностику и лече-
ние аппендицита, проведение реабилита-
ционных мероприятий в ранние сроки по-
сле гинекол. операций у молодых женщин.
Бесплодие, обусловленное
гинекологическими заболе-
ваниями, не сопровождающи-
мися нарушением овуляции и
функции маточных труб. Причи-
нами Б. могут быть наружный и внутрен-
ний эндометриоз, внутриматочные сине-
хии, пороки развития шейки и тела матки,
посттравматические изменения шейки
матки, цервицит, эндометрит. При воспа-
лительных заболеваниях шейки матки, ее
врожденных или приобретенных (травма
во время аборта, родов, операций) анато-
мических изменениях, гипоэстрогении мо-
жет нарушаться проницаемость шеечной
слизи для сперматозоидов, что выявляется
с помощью посткоитальной пробы Шувар-
ского—Симса—Хунера и пробы на проник-
новение сперматозоидов в шеечную слизь.
Своевременное рациональное лечение ос-
новного заболевания (напр., рассечение
внутриматочных синехий с последующей
циклической гормональной терапией) по-
зволяет восстановить детородную фун-
кцию.
Иммунологическое бес-
плод и е у женщин обусловлено появле-
нием антител к сперматозоидам. Диагно-
стируется с помощью проб на совмести-
мость спермы и шеечной слизи, выявления
антител к сперматозоидам в сыворотке
крови и шеечной слизи. Терапия этой
формы Б. разработана недостаточно, ис-
пользуются глюкокортикоидные препа-
раты, обладающие иммунодепрессивным
и противовоспалительным свойствами,
искусственная инсеминация спермой мужа,
вводимой непосредственно в полость
матки, минуя ее шейку.
БЕССОННИЦА — см. Сон.
БЕХТЕРЕВА БОЛЁЗНЬ (В. М. Бехтерев,
русск. психоневролог, 1857—1927; син. анки-
лозирующий спондилоартрит) — хрониче-
ское воспалительное заболевание позво-
ночника и суставов. Чаще болеют лица
мужского пола в молодом возрасте. При-
чина болезни неизвестна, в развитии ее
придают значение нек-рым генетическим
факторам.
Заболевание чаще начинается с болей и
тугоподвижности (скованности) в пояснич-
ной и (или) крестцовой области позвоноч-
ника. В отличие от болей, обусловленных
остеохондрозом позвоночника, боль и туго-
подвижность при Б. б. отмечаются в состоя-
нии покоя и уменьшаются при движении.
Со временем.боль и ограничение подвиж-
ности появляются в грудном и шейном от-
делах позвоночника, грудной клетке. Более
чем в половине случаев при Б. б. отмеча-
ется артрит периферических суставов,
чаще крупных суставов нижних конечно-
стей. Характерно также вовлечение в про-
цесс таких малоподвижных суставов, как
грудино-ключичные и реберно-грудинные.
Поражаются слизистые сумки в месте при-
крепления сухожилий и связок к костям —
развивается бурсит. Чаще этот процесс на-
блюдается в области пяток и сопровожда-
ется болью при ходьбе. Возможны иридоци-
клит (чаще односторонний), аортит, пора-
жение сердца. Обычно определяется увели-
чение СОЭ (до 50—60 мм/ч и более). При
длительном течении примерно у 5% боль-
ных развивается амилоидоз. Течение забо-
левания прогрессирующее, с обострениями
и ремиссиями.
В диагностике Б. б. большое значение
имеет рентгенография позвоночника и
таза. Характерным и наиболее ранним рен-
тгенол. симптомом болезни является дву-
сторонний сакроилеит (артрит крестцово-
подвздошных сочленений). В более по-
здних стадиях в результате оссификации
фиброзных колец межпозвоночных дисков
формируются синдесмофиты (рентгенол.
симптом «бамбуковой палки»).
Лечение включает обязательный по-
стоянный прием одного из нестерридных
противовоспалительных препаратов (ин-
дометацин, ортофен или бутадион), регу-
лярные занятия ЛФК с целью сохранения
достаточной подвижности позвоночника,
массаж мышц спины. Применяются фоно-
форез гидрокортизона, индуктотерапия на
область позвоночника. При артрите пери-
ферических суставов необходимо введе-
ние в их полость кортикостероидных пре-
паратов. При стихании активности бо-
лезни назначают сероводородные или ра-
доновые ванны. Больные должны нахо-
диться под диспансерным наблюдением
ревматолога.
Исходом Б. б. является ограничение
подвижности позвоночника, иногда с фор-
мированием характерной «позы проси-
теля», за счет анкилозирования межпозво-
ночных суставов и оссификации фиброз-
ных колец межпозвонковых дисков. При
отсутствии амилоидоза прогноз для жизни
благоприятный. Своевременное лечение
может существенно замедлить прогресси-
рование болезни.
БЁШЕНСТВО (rabies) - инфекционная бо-
лезнь с преимущественным поражением
центральной нервной системы, сопровож-
дающимся судорогами, спазмами глоточ-
ной и дыхательной мускулатуры.
Этиология. Возбудителем болезни
является вирус рода Lyssavirus. Бабеш (V.
Babe§) в 1892 г., а затем Негри (A. Negri) в
1903 г. описали в нервных клетках голов-
ного мозга больных бешенством специфи-
ческие цитоплазматические включения, со-
держащие антиген вируса бешенства, к-рые
были названы тельцами Бабеша—Негри.
Вирус стоек к низким температурам, но бы-
стро погибает при высушивании и даже при
умеренно высоких температурах (при t°
100° вирус погибает мгновенно).
Эпидемиология. Источником
возбудителя инфекции являются больные
бешенством животные (в основном плото-
ядные). Люди заражаются гл. обр. от лисиц
(в нек-рых регионах нашей страны в 36,6—
72% случаев), собак, кошек и волков. Воз-
можно также заражение от енотовидных
собак, шакалов, летучих мышей и других
животных. От человека к человеку вирус пе-
редается исключительно редко. Заражение
обычно происходит при укусе животных, в
ряде случаев при попадании слюны боль-
ных бешенством животных на поврежден-
ную кожу или слизистые оболочки (осо-
бенно опасно при попадании на конъюн-
Бешенство
128
ктиву). Наиболее опасны укусы головы и
кистей рук.
У собак инкубационный период продо-
лжается от 2 до 8 нед. Бешенство у них чаще
проявляется сильным возбуждением. Со-
бака грызет или лижет место укуса, у нее
расширяются зрачки, нарастает беспокой-
ство. Она может убегать из дома, набрасы-
ваться без лая и кусать людей и животных,
проглатывать различные несъедобные
предметы. У животного наблюдается силь-
ное слюноотделение и рвота. Водобоязнь
не является обязательным симптомом бо-
лезни. Период возбуждения продолжается
1—3 дня, а затем наступает стадия парали-
чей и смерть. При тихой форме Б. у собаки
отсутствует возбуждение, на людей она
обычно не нападает. У кошек бешенство
начинается с внезапного возбуждения, пе-
реходящего в состояние резкой агрессивно-
сти.
Вирус выделяется у животных со слю-
ной в течение 7—10 последних дней инкуба-
ционного периода и на протяжении всей
болезни. Восприимчивость к бешенству
всеобщая, заболеваемость регистрируется
преимущественно в сельской местности,
особенно в летнее время.
Патогенез. От места укуса вирусы
бешенства продвигаются к головному и
спинному мозгу гл. обр. по нервным ство-
лам с периневральной жидкостью. Проник-
нув в головной и спинной мозг, они вызы-
вают там воспалительную реакцию. Пора-
жение различных отделов мозга проявля-
ется соответствующей симптоматикой. Ха-
рактерны судороги дыхательных и глота-
тельных мышц, обусловленные пораже-
нием ядер блуждающего и языкоглоточ-
ного нервов. Раздражение симпатического
нерва ведет к усиленному выделению
слюны. Из головного мозга вирус по нер-
вным стволам попадает в слюнные железы,
инфицируя их.
Клиническая картина. Инку-
бационный период колеблется от 10 дней
до 1 года, чаще составляет 30—90 дней. Про-
должительность его зависит от места укуса,
глубины раны, возраста пострадавшего,
сроков применения антирабической вак-
цины. Наиболее короткий инкубационный
период при укусе в голову.
Болезнь начинается с предвестников:
рубец на месте укуса краснеет, возникает
отечность кожи, чувство жжения и зуд, тем-
пература тела повышается до 37,5—38°.
Появляются раздражительность, необъяс-
нимый страх, тревога, головная боль, бес-
сонница, подавленное настроение, пропа-
дает аппетит. Общая продолжительность
этого периода —1—3 дня.
Затем наступает период выраженного
возбуждения, к-рый продолжается 1—3 дня.
Появляется водобоязнь (гидрофобия): при
попытке напиться возникают болезненные
судороги мышц глотки и гортани, дыхание
затрудняется, отмечается цианоз лица,
больной с ужасом отказывается от питья, в
дальнейшем только вид воды или даже
мысль о ней вызывает приступ судорог
мышц глотки. Малейшее раздражение
кожи, прикосновение холодных предме-
тов, движение воздуха вызывают аналогич-
ные приступы (аэрофобия). Отмечается
обильное слюнотечение. Слюну больной
не может проглотить, разбрызгивает ее во-
круг себя. Возможны галлюцинации, бред,
бессвязная речь, беспокойство. Временами
появляются приступы ярости, во
время к-рых больной может укусить окру-
жающих.
Через 2—3 дня возбуждение проходит,
прекращаются приступы гидрофобии, про-
ясняется сознание. На этом фоне поя-
вляются параличи различных групп мышц.
Смерть наступает от паралича дыхатель-
ного или сосудодвигательного центра.
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины и данных эпидемиол.
анамнеза (указание на укус животным, кон-
такт с больным животным). Для прижиз-
ненной диагностики бешенства исполь-
зуют исследование отпечатков роговицы,
биоптатов кожи методом флюоресцирую-
щих антител, а также выделение вируса из
слюны, слезной и цереброспинальной жид-
кости путем интрацеребрального (в веще-
ство головного мозга) заражения новорож-
денных мышей. Большое диагностическое
значение имеет обнаружение телец Ба-
беша—Негри при гистол. исследовании
мозга погибших животных и умерших лю-
дей. Если тельца Бабеша—Негри обнару-
жить не удалось и при исследовании мето-
дом флюоресцирующих антител получены
отрицательные результаты, то приходится
прибегать к биол. пробе — заражению экс-
периментальных животных с последую-
щим изучением препаратов отпечатков
мозга и слюнных желез.
Лечение симптоматическое. Боль-
ного помещают в отдельную палату, соз-
дают полный покой, кровать ограждают
сетками. Кормить больного надо осто-
рожно, т. к. у него может наступить спазм
глотательных мышц. Назначают средства,
снижающие психомоторное возбуждение:
морфин или омнопон 2—3 раза в сутки в со-
четании с бромом, хлоралгидратом в клиз-
мах (2 г на 50 мл воды). Вводят антирабиче-
ский гамма-глобулин в больших дозах в
первые часы заболевания.
Профилактика заключается в
борьбе с Б. среди животных и предупрежде-
нии развития болезни у людей, подверг-
шихся укусам больных животных. При уку-
сах рекомендуется промыть рану мыльной
водой, прижечь спиртовым раствором йода
и немедленно обратиться в ближайшее
леч.-проф. учреждение. Курс антирабиче-
ских (пастеровских) прививок проводят ан-
тирабической вакциной при укусах и ослю-
нении явно больными, подозрительными
на заболевание Б. или неизвестными жи-
вотными (см. Иммунизация, таблица).
Своевременная вакцинация предупреж-
дает возникновение бешенства в 96—99%
случаев. Процедуру осуществляют в трав-
матологических пунктах, хирургических
кабинетах поликлиник, центральных рай-
онных больницах.
При назначении курса антирабических
прививок учитывают тяжесть и локализа-
цию укуса, а также способ заражения (укус,
ослюнение), т. к. от этого зависит длитель-
ность инкубационного периода при бешен-
стве. Различают легкие укусы (неглубокие
укусы плеча, предплечья, нижних конечно-
стей или туловища), средней тяжести (по-
верхностные одиночные укусы кисти, цара-
пины, исключая пальцы рук, ослюнения по-
врежденных слизистых покровов) и тяже-
лые (любые укусы головы, лица, шеи, паль-
цев рук; множественные или обширные
укусы, любые укусы, нанесенные дикими
плотоядными животными).
При введении даже максимальных доз
вакцины иммунитет к вирусу бешенства
появляется у человека только на 12—14-й
день, а максимального уровня достигает
лишь через месяц. При укусах в голову,
пальцы рук, множественных укусах, когда
возможен короткий инкубационный пе-
риод болезни (короче 30 дней), используют
антирабический иммуноглобулин. Вак-
цину вводят подкожно, отступя от средней
линии живота на 2—3 см на уровне или ниже
пупка в разные участки кожи. Антирабиче-
ский гамма-глобулин назначают в дозе
0,25—0,5мл/кг массы тела. Вакцинацию на-
чинают через сутки после введения гамма-
глобулина.
При ослюнении степень опасности за-
висит от того, попала ли слюна на повреж-
денную кожу или на слизистую оболочку.
Поскольку вирус появляется в слюне жи-
вотного не раньше чем за 10 дней до забо-
левания, при укусе известным, здоровым
животным проводят так наз. условный курс
прививок (2 инъекции вакцины или при тя-
желых укусах — иммуноглобулина). В тече-
ние 10 дней наблюдают за животным. Если
в этот период появляются признаки заболе-
вания, оно погибает от бешенства (или не-
известной причины) или убегает (исче-
зает), тогда немедленно начинают безу-
словный (полный) курс вакцинации. Если
же животное в течение 10 дней осталось
здоровым, никаких дополнительных при-
вивок пострадавшему не делают. При ос-
люнении и легких укусах проводят только
10-дневное наблюдение за животным, а
прививки назначают лишь в случае заболе-
вания или исчезновения животного.
Во всех случаях, когда укус нанесен не-
известным или больным животным или
животное заболело, погибло или исчезло в
период наблюдения, проводят полный (бе-
зусловный) курс прививок. Прививки в ста-
ционарных условиях проводят тяжело уку-
шенным лицам, прививающимся повторно
и имеющим в анамнезе заболевания нер-
вной системы и аллергические заболева-
ния, а также лицам, привитым в течение по-
следних 2 мес. против какой-либо инфек-
ции.
Во время прививок необходимо следить
за состоянием здоровья прививаемого. При
появлении жалоб на ухудшение общего со-
стояния его следует немедленно госпита-
лизировать, а антирабические прививки
временно прекратить. Пострадавший до-
лжен быть обследован невропатологом и
терапевтом. Вопрос о продолжении или
прекращении прививок решается консуль-
тативно невропатологом, инфекционистом
и терапевтом; по показаниям проводится
госпитализация. Прививающимся запре-
щается употребление каких-либо спиртных
напитков в течение всего курса прививок, а
также на 6 мес. после окончания прививок
по безусловным показаниям и на 1 мес. по-
сле окончания прививок по условным пока-
заниям. Необходимо, чтобы в период вак-
цинации больной не переутомлялся, избе-
гал переохлаждения, перегревания, соблю-
дал гигиену кожи; не следует проводить
прививки натощак.
Обязательны регистрация собак, прове-
дение им профилактических антирабиче-
ских прививок, уничтожение бездомных,
безнадзорных собак и кошек. Всех заболев-
ших Б. животных умерщвляют и доста-
вляют для исследования в вет. лаборато-
рию. Здоровым животным, покусанным
больным Б. животным, делают антираби-
ческие прививки. Подстилку, солому, на
129
Биогенные препараты
к-рой лежало погибшее от Б. животное,
сжигают. Одежду лиц, соприкасавшихся с
больными животными, испачканную слю-
ной, кипятят или дезинфицируют в дезин-
фекционной камере.
БИЛИРУБИН (лат. bilis желчь + нем. Rubin
рубин, от лат. ruber красный) — основной
желчный пигмент, конечный продукт распада
гемоглобина и других производных порфири-
нов. Билирубин образуется в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов в результате сле-
дующей цепи превращений: гемоглобин —►
—► вердоглобин (холеглобин) —► биливер-
дин —► билирубин. Он поступает в печень, где
образует конъюгат (парное соединение) с
глюкуроновой кислотой и становится водора-
створимым (так наз. прямой билирубин). Не-
конъюгированный билирубин не определя-
ется прямыми методами при биохим. иссле-
дованиях, поэтому такой билирубин назы-
вают непрямым. При измерении его концен-
трации непрямой билирубин сначала перево-
дят в водорастворимую (прямую) форму. В со-
ставе желчи водорастворимый билирубин по-
падает в кишечник, где под воздействием
ферментов кишечной микрофлоры превраща-
ется до стеркобилина и уробилина (см. Желч-
ные пигменты).
В норме примерно 70% билирубина об-
разуется при физиол. распаде эритроцитов;
в 100 мл сыворотки крови содержится 0,5—
1,2 мг (8,5—21 мкмоль/л) билирубина, из
них три четверти приходится на долю не-
прямого билирубина. Это соотношение из-
меняется при повышенном гемолизе, нару-
шении проницаемости мембран клеток пе-
чени, при повреждении клеток печени вос-
палительного, токсического и другого ха-
рактера, нарушении процесса образования
прямого билирубина, нормального оттока
желчи и др. Отложение билирубина в орга-
нах, тканях и клетках и повышение его кон-
центрации в крови и моче отмечают при ге-
молитической болезни новорожденных,
так наз. билирубиновом инфаркте (отложе-
нии билирубина в мозговом веществе по-
чек новорожденных), внепеченочном и
внутрипеченочном холестазе и др. Содер-
жание билирубина в крови и моче при этих
патол. состояниях является важнейшим ди-
агностическим признаком. При желтухе
концентрация так наз. общего билирубина
в сыворотке крови может повыситься до 20
мг в 100 мл (342 мкмоль/л), а при гемолити-
ческой болезни новорожденных концен-
трация билирубина в крови достигает еще
более высоких цифр.
БИОГЁННЫЕ ПРЕПАРАТЫ (греч. bios
жизнь + gennao создавать, производить) —
лекарственные средства, получаемые из
сырья животного и растительного проис-
хождения, а также из продуктов перера-
ботки лиманной грязи и торфа. Содержат
биологически активные вещества, способ-
ные влиять на обменные и репаративные
процессы в тканях, воспаление, иммунные
реакции и др. Ряд Б. п. (напр., препараты
алоэ, пелоидин, пелоидодистиллят), обла-
дающие стимулирующим влиянием на об-
мен веществ и процессы регенерации тка-
ней, иногда выделяют в особую группу,
обозначаемую как биогенные стимуля-
торы.
Основные биологические препараты
(дозы, способы применения, формы выпу-
ска, условия хранения):
Алоэ (А1оё; син.: столетнее дерево, сто-
летник) — многолетнее вечнозеленое рас-
тение сем. лилейных, из листьев и боковых
9 КМЭ, т. 1
побегов к-рого получают следующие пре-
параты, используемые в качестве биоген-
ных стимуляторов.
Линимент алоэ (Linimentum
Aloes) назначают наружно при ожогах, а
также для предупреждения и лечения пора-
жений кожи при лучевой терапии. Форма
выпуска: по 30—50 г во флаконах оранже-
вого стекла. Хранение: в защищенном от
света месте при температуре не выше 10°.
Замораживание не допускается.
Сок алоэ (Succus Aloes) применяют
наружно в виде примочек или орошений
при лечении гнойных ран, ожогов, воспали-
тельных заболеваний кожи и трофических
язв. Внутрь назначают при гастритах, энте-
роколитах, запорах по 1 чайн. л. перед едой
2—3 раза в день за 20—30 мин до еды. Курс
лечения 15—30 дней. Форма выпуска: во
флаконах по 100 мл. Хранение: в прохлад-
ном, защищенном от света месте.
Экстракт алоэ жидкий для
инъекций (Extractum Aloes fluidum pro
injectionibus) — водный экстракт из консер-
вированных (выдержанных при понижен-
ной температуре в темноте), свежих или
высушенных листьев алоэ. Применяют при
ряде глазных болезней (прогрессирующая
близорукость, миопический хориоретинит,
блефарит и др.), а также при язвенной бо-
лезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, бронхиальной астме и других забо-
леваниях. Вводят под кожу ежедневно по 1
мл. Курс лечения 30—50 инъекций. Повтор-
ные курсы проводят через 2—Х^мес. Проти-
вопоказан при тяжелых сердечно-сосуди-
стых заболеваниях, беременности, острых
жел.-киш. расстройствах. Форма выпуска:
ампулы по 1 мл. Хранение: в защищенном
от света месте. Выпускается также экстракт
алоэ жидкий для приема внутрь, к-рый на-
значают по тем же показаниям по 1 чайн. л.
3 раза в день.
Таблетки алоэ, покрытые обо-
лочкой (Tabulettae Aloes obductae), содер-
жат по 0,05 г измельченного листа алоэ дре-
вовидного. Применяют в комплексном ле-
чении прогрессирующей близорукости и
миопического хориоретинита. Взрослым
назначают по 1 таблетке 3—4 раза в день за
15—20 мин до еды. Курс лечения в среднем 1
мес. Через 3—6 мес. лечение повторяют.
Форма выпуска: таблетки. Хранение: в су-
хом прохладном месте.
Апилак (Apilacum) — сухое вещество на-
тивного пчелиного маточного молочка (се-
крета аллотрофических желез рабочих
пчел). Применяют при гипотрофии и сни-
жении аппетита у детей грудного и раннего
возраста; взрослым — при артериальной ги-
потензии, нарушении питания у выздора-
вливающих, при невротических расстрой-
ствах, нарушении лактации в послеродо-
вом периоде, при себорее кожи лица. На-
значают новорожденным (в т. ч. недоно-
шенным) по 0,0025 г, детям старше 1 мес.—
по 0,005 г в свечах 3 раза в день. Курс лече-
ния 7—15 дней. Взрослым — под язык по
0,01 г 3 раза в день; при себорее препарат ис-
пользуют в виде мази. При повышенной
индивидуальной чувствительности к пре-
парату могут наблюдаться нарушения сна.
В этом случае уменьшают его дозу или во-
обще отменяют. Противопоказан при ад-
дисоновой болезни и идиосинкразии к пре-
парату. Формы выпуска: лиофилизирован-
ный препарат; таблетки по 0,01 г; свечи, со-
держащие по 0,005 или 0,01 г лиофилизиро-
ванного препарата; 3%-ная мазь. Хранение:
в сухом, защищенном от света месте при t°
12-15°.
Биосед (Biosedum) — водный экстракт из
травы очитка большого, сем. толстянко-
вых. Применяется при ожогах и свежих по-
мутнениях роговицы, травматических ири-
доциклитах, пародонтозе, переломах ко-
стей, трофических язвах конечностей, яз-
венной болезни желудка и двенадцати-
перстной кишки. Вводят подкожно или
внутримышечно по 1—2 мл (до 3—4 мл в
сутки). Курс лечения 20—30 (до 45) инъек-
ций. В офтальмол. практике биосед в ряде
случаев вводят под конъюнктиву или при-
меняют в виде глазных капель. На месте
инъекции препарата могут возникать гипе-
ремия и уртикарная сыпь. Биосед противо-
показан больным с ахилией и злокачествен-
ными опухолями. Форма выпуска: ампулы
по 1 мл. Хранение: в защищенном от света
месте при комнатной температуре.
Гумизоль (Humisolum) —0,01% р-р фрак-
ций гуминовых кислот хаапсалуской мор-
ской леч. грязи в изотоническом растворе
натрия хлорида. Назначают при хрониче-
ских и подострых радикулитах, плекситах,
невралгиях, ревматоидном артрите в неак-
тивной фазе, артрозах, хрон. заболеваниях
среднего уха, околоносовых пазух, хрон.
фарингите, пародонтозе. Вводят внутри-
мышечно по 1—2 мл в день в течение 20—30
дней или путем электрофореза. Противо-
показан при острых лихорадочных заболе-
ваниях, декомпенсированных пороках
сердца, тяжелой ишемической болезни
сердца, активных формах туберкулеза, за-
болеваниях печени и почек. Форма выпу-
ска: ампулы по 2 и 10 мл. Хранение: в защи-
щенном от света месте.
Желчь медицинская консервированная
(Chole conservata medicata; син. билиарин)
содержит натуральную желчь крупного ро-
гатого скота или свиней, а также антисеп-
тики. Применяют наружно при острых и
хронических артрозах, артритах, бурситах,
спондилоартрозе и вторичных радикулитах
как обезболивающее, противовоспали-
тельное и рассасывающее средство. Обез-
боливающее действие в значительной сте-
пени обусловлено реакциями, возникаю-
щими в связи с раздражением нервных
окончаний кожи. Назначают в виде компре-
ссов. Перед употреблением препарат
взбалтывают. Противопоказан при наруше-
нии целостности кожи, воспалительных и
гнойничковых заболеваниях кожи, лим-
фангиитах, лимфаденитах. Форма выпуска:
во флаконах по 50,100 и 250 мл. Хранение: в
темном прохладном месте.
Комбутек (Combutecum) — препарат,
получаемый из пяточных сухожилий или
обрубков шкур крупного рогатого скота.
Представляет собой пластины белого и
светло-кремового цвета, пористой струк-
туры, толщиной 6—10 мм, практически не
растворим в воде. Стимулирует процессы
заживления ран, ускоряет рост грануля-
ционной ткани и эпителизацию, впитывает
^раневое отделяемое. Применяют при ожо-
гах II и Ша степени, трофических язвах и ра-
нах, а также для подготовки трофических
язв и ран к кожной аутопластике. Пластины
комбутека накладывают непосредственно
на пораженную поверхность и укрепляю!
асептической повязкой. Форма выпуска:
пластины размером 10x15, 30x35 или 30x70
мм в герметических пакетах. Хранение: в
сухом, защищенном от света месте при
комнатной температуре.
Биогенные препараты
130
Пелоидин (Peloidinum) — экстракт из
иловой леч. грязи. Назначают внутрь при
язвенной болезни желудка и двенадцати-
перстной кишки, гастритах, колитах по 40—
50 мл 2 раза в день в подогретом виде за
1—2 ч до еды или после еды. При колитах
назначают в виде клизм по 100 мл. При
хрон. воспалительных заболеваниях жен-
ских половых органов применяют методом
электрофореза. Форма выпуска: в стеклян-
ных бутылках по 500 мл. Хранение: в защи-
щенном от света месте.
Пелондоднстиллят для инъекций (Peloi-
dodestillatui” pro injectionibus) — препарат,
получаемый из лиманной грязи. Приме-
няют для лечения блефарита, конъюнкти-
вита, кератита, помутнения стекловидного
тела, миопического хориоретинита, а также
артритов, радикулита, миалгии. Вводят
подкожно по 1 мл 1 раз в день в течение 30—
35 дней. Противопоказан при гипертониче-
ской болезни, декомпенсированных поро-
ках сердца, острых жел.-киш. заболева-
ниях, нефритах, беременности. Форма вы-
пуска: ампулы по 1 мл. Хранение: в защи-
щенном от света месте.
Пцрогенал (Pyrogenalum) — липополи-
сахаридный комплекс, образующийся в
процессе жизнедеятельности микроорга-
низмов Pseudomonas aeruginosa и др. Ак-
тивность препарата определяют биол. пу-
тем и выражают в минимальных пироген-
ных дозах. Препарат вызывает повышение
температуры тела, стимулирует иммуни-
тет, увеличивает проницаемость тканей,
подавляет развитие рубцовой ткани, улуч-
шает течение восстановительных процес-
сов. Применяют для стимуляции восстано-
вительных процессов после травм, ожогов
и заболеваний центральной и перифериче-
ской нервной системы, для рассасывания
патол. рубцов, спаек, в комплексной тера-
пии инф. болезней с затяжным рецидиви-
рующим течением, а также при нек-рых ал-
лергических заболеваниях (напр., при
бронхиальной астме), псориазе и других
кожных болезнях. Вводят внутримышечно
1 раз в день с интервалом 1—3 дня. Устана-
вливают дозу, вызывающую повышение
температуры тела до 37,5—38°. При передо-
зировке могут появиться озноб, головная
боль, рвота, боль в пояснице и суставах.
Противопоказан при острых лихорадочных
состояниях и беременности. Лицам, стра-
дающим гипертонической болезнью и са-
харным диабетом, препарат назначают с
осторожностью в уменьшенных дозах. Хра-
нение: в запаянных ампулах в темноте при
t° 2-10°.
Плазмол (Plasmolum) — препарат, полу-
чаемый из крови человека. Применяют в
качестве обезболивающего и неспецифиче-
ского гипосенсибилизирующего средства
при невралгиях, невритах, радикулитах и
других заболеваниях периферической нер-
вной системы, а также при язвенной бо-
лезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, бронхиальной астме, хрон. воспа-
лительных процессах, артритах. Противо-
показан при декомпенсации сердечной дея-
тельности, нефрите и эндокардите. Вводят
под кожу по 1 мл ежедневно или через день.
Курс лечения состоит в среднем из 10
инъекций. Хранение: в защищенном от
света месте при t° не выше 15°.
Проднгиозян (Prodigiosanum) — высоко-
полимерный липополисахаридный ком-
плекс, выделенный из микроорганизма
Вас. prodigiosum. Стимулирует неспецифи-
ческий и специфический иммунитет. При-
меняется при заболеваниях, сопровождаю-
щихся снижением иммунол. реактивности
организма. Не заменяет специфической те-
рапии, но в нек-рых случаях повышает ее
эффективность. Продигиозан способствует
рассасыванию воспалительных очагов,
ускоряет процессы регенерации, улучшает
переносимость противоопухолевой химио-
терапии и лучевой терапии. Вводят внутри-
мышечно взрослым по 0,5—0,6 мл 0,005%
р-ра с интервалами 4—7 дней, иногда дозу
увеличивают до 1—2 мл 0,005% р-ра; де-
тям — по 0,1—0,2 мл 0,005% р-ра. Противопо-
казан при поражениях ц. н. с., выраженной
коронарной недостаточности, активной
форме туберкулеза. Форма выпуска: ам-
пулы по 1 мл 0,005% р-ра для инъекций.
Хранение: в защищенном от света месте
при t° 4—8°.
Проиер-мил (Proper-myl) — комплекс
лиофилизированных грибов-сахаромице-
тов. Применяют для лечения больных рас-
сеянным склерозом. Вводят внутривенно в
виде суспензии, к-рую готовят путем разве-
дения содержимого флакона прилагаемым
растворителем. В начале лечения вводят 0,1
мл. Ежедневно дозу увеличивают на 0,1 мл.
При хорошей переносимости начиная с
8—10-го дня ежедневно дозу увеличивают
на 0,2 мл, доводя ее до 2,5—3 мл. Курс лече-
ния 30—40 дней. Повторный курс —через
3—4 мес. Форма выпуска: флаконы, содер-
жащие по 10 млн. дрожжевых клеток. К
флакону прилагается ампула с растворите-
лем (5 мл 5% р-ра глюкозы).
Проиолис (Propolis) — продукт жизне-
деятельности пчел, используемый ими для
покрытия стенок ульев, укрепления сот.
Содержит смесь смол, воска, эфирных ма-
сел и других веществ. В мед. практике ис-
пользуется в виде аэрозольного препарата
«Пропосол» (Aerosolum «Proposolym»), со-
держащего прополиса 6 г, глицерина 14 г,
спирта этилового (95%) 80 г и пропеллент
(хладон). Применяется в качестве противо-
воспалительного, дезинфицирующего и
болеутоляющего средства при гингивитах,
стоматитах, глосситах и других воспали-
тельных заболеваниях полости рта. Форма
выпуска: в аэрозольных баллонах по 50 г.
Хранение: при температуре не ниже 0° и не
выше 35°, вдали от огня и отопительных
приборов.
Раверои (Raveron) — экстракт из пред-
стательной железы половозрелых живот-
ных, освобожденный от андрогенных и
эстрогенных гормонов, а также белков.
Применяют в начальной стадии аденомы
предстательной железы и при хрон. неспе-
цифическом простатите. Вводят внутримы-
шечно в 1-й день 0,3 мл, во 2-й день —0,5 мл,
в последующие дни — по 1 мл ежедневно
или по 2 мл через день в течение 4—6 нед.
При появлении признаков аллергии (кож-
ная сыпь и др.) введение препарата прекра-
щают. Противопоказан при склонности к
аллергическим реакциям. Форма выпуска:
ампулы по 1 мл.
Румалои (Rumalonum) — препарат, со-
держащий экстракт из хрящей и костного
мозга молодых животных. Используют при
заболеваниях суставов, сопровождаю-
щихся дистрофическими изменениями
хрящевой ткани (артрозы, спондилезы).
Вводят внутримышечно в 1-й день 0,3 мл,
через 2 дня —0,5 мл, затем по 1 мл 3 раза в
неделю. Курс лечения 5—6 нед. Эффект на-
блюдается обычно через 2—3 нед. после на-
чала лечения. Форма выпуска: ампулы по 1
мл.
Сок каланхоэ (Succus Kalanchoes) - сок
из свежих листьев и зеленой части стеблей
растения каланхоэ. Обладает противовос-
палительными свойствами, способствует
очищению ран и язв от некротических масс
и быстрой эпителизации раневой и язвен-
ной поверхности. Применяют наружно для
лечения трофических язв голени, пролеж-
ней, свищей, для подготовки ран к наложе-
нию вторичных швов. Кроме того, препа-
рат используют при гингивитах, пародон-
тозе, стоматите, трещинах сосков молоч-
ных желез, эрозиях шейки матки, эндоцер-
вицитах. Форма выпуска: в ампулах по 10
мл и во флаконах по 100 мл. Хранение: при
температуре не выше 10°. Перед употребле-
нием препарат выдерживают при комна-
тной температуре не менее 30 мин.
Солкосерил (Solcoseryl) — экстракт
крови крупного рогатого скота, освобож-
денный от белка. Применяют для улучше-
ния обменных процессов и ускорения реге-
нерации тканей при трофических язвах го-
лени, гангрене, ожогах, язвах после луче-
вой терапии, при пересадке кожи, трофиче-
ских поражениях роговицы, язвенной бо-
лезни желудка и двенадцатиперстной
кишки. Назначают внутримышечно, вну-
тривенно и наружно. Внутримышечно и
внутривенно вводят по 2—4 мл (макси-
мально до 8 мл) в день. Наружно использу-
ется в виде 20% мази или геля. Форма выпу-
ска: ампулы по 2 мл и мазь в тубах по 20 г.
Силеиин (Spleninum) — безбелковый
препарат, получаемый из селезенки круп-
ного рогатого скота. Применяют для лече-
ния токсикозов первой половины беремен-
ности. Назначают внутримышечно по 2 мл
ежедневно (в тяжелых случаях по 2 мл 2
раза в день) в течение 10—15 дней. Иногда
препарат используют при гипопарати-
реозе, назначая его внутримышечно по 1—3
мл 1—2 раза в день. Форма выпуска: ампулы
по 1 мл. Хранение: в прохладном, защи-
щенном от света месте.
Стекловидное тело (Corpus vitreum) —
препарат из стекловидного тела глаз скота.
Используют в качестве неспецифического
гипосенсибилизирующего и обезболиваю-
щего средства при невралгиях, невритах,
радикулитах и других заболеваниях пери-
ферической нервной системы, сопровож-
дающихся болью, а также при язвенной бо-
лезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, бронхиальной астме, хрон. воспа-
лительных процессах. Вводят под кожу
ежедневно по 2 мл. Курс лечения при не-
вралгиях и радикулитах — 8—10 дней. Про-
тивопоказан при инф. болезнях, общем
истощении, нефрите, циррозе печени, сер-
дечной недостаточности в стадии деком-
пенсации, злокачественных новообразова-
ниях. Форма выпуска: ампулы по 2 мл. Хра-
нение: при комнатной температуре.
Торфот (Torfotum) — отгон торфа, со-
держащий биогенные стимуляторы. При-
меняют для лечения блефарита, конъюн-
ктивита, кератита, помутнения стекловид-
ного тела, миопического хориоретинита, а
также артритов, радикулитов, миалгии,
воспалительных заболеваний женских по-
ловых органов. Вводят под кожу по 1 мл
ежедневно в течение 30—45 дней. Под конъ-
юнктиву вводят по 0,2 мл через день (15—20
инъекций на курс лечения). Противопока-
зан при тяжелых сердечно-сосудистых за-
болеваниях, беременности, острых жел.-
131
Биологические ритмы
киш. расстройствах. Форма выпуска: ам-
пулы по 1 мл. Хранение: в защищенном от
света месте.
ФиБС для инъекций (Fibs pro injectioni-
bus) — водный раствор биогенных стимуля-
торов, получаемый из отгона лиманной
грязи. Показания и противопоказания к
применению такие же, как для торфота.
Вводят под кожу ежедневно по 1 мл в тече-
ние 30—35 дней. Форма выпуска: ампулы по
1 мл. Хранение: в защищенном от света ме-
сте.
Хоисурид (Chonsuridum) — препарат,
получаемый из гиалиновых хрящей тра-
хеи крупного рогатого скота. Содержит
хондроитинсерную кислоту, к-рая уча-
ствует в образовании основного вещества
соединительной ткани. Применяют на-
ружно для ускорения репаративных про-
цессов при нарушении грануляции и эпи-
телизации ран, а также при трофических
язвах и пролежнях. Непосредственно пе-
ред употреблением содержимое флакона
(0,05 или 0,1 г препарата) растворяют соо-
тветственно в 5 или 10 мл 0,5% р-ра ново-
каина или изотонического раствора на-
трия хлорида. Полученный раствор нано-
сят на марлевые салфетки, к-рые затем на-
кладывают на пораженные области. Пере-
вязки с препаратом делают 1 раз в 2—3 дня.
Противопоказан при острых воспалитель-
ных процессах в области раны, распро-
страненном некрозе тканей, избыточных
грануляциях. Форма выпуска: в гермети-
чески укупоренных флаконах, содержа-
щих 0,05 г стерильного порошка хонсу-
рида. Хранение: в сухом, защищенном от
света месте при температуре не выше 20°.
Экстракт плаценты для инъекций (Ext-
ractum Placentae pro iiyectionibus) - водный
экстракт из консервированной на холоде
плаценты человека. Применяют как био-
генный стимулятор при миопии, кератитах,
помутнении роговицы, иритах, помутне-
нии стекловидного тела, а также при хрон.
заболеваниях женских половых органов,
миалгии, артритах, радикулитах. Вводят
подкожно по 1 мл ежедневно или через
день. Форма выпуска: ампулы по 1 мл. Хра-
нение: в защищенном от света месте.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЙТМЫ - периоди-
чески повторяющиеся изменения харак-
тера и интенсивности биологических про-
цессов и явлений. Б. р. можно наблюдать
на всех уровнях организации живой мате-
рии: от внутриклеточного до популя-
ционного. Они развиваются в тесном
взаимодействии с окружающей средой и
являются результатом приспособления к
тем факторам окружающей среды, к-рые
изменяются с четкой периодичностью
(вращение Земли вокруг Солнца и своей
оси, колебания освещенности, темпера-
туры, влажности, напряженности элек-
тромагнитного поля Земли и т. п.).
Объективный анализ Б. р. предпола-
гает измерение их различных параме-
тров, в т. ч. амплитуды, частоты периода
колебаний и др. При классификации рит-
мических процессов в зависимости от их
частоты Б. р. объединяют в несколько
групп: так наз. высокочастотные Б. р., ко-
лебания средней частоты и Б. р. низкой
частоты. Периоды колебаний высокоча-
стотных Б. р. находятся в пределах от до-
лей секунды до получаса. Примерами мо-
гут служить колебания биоэлектрической
активности головного мозга, сердца,
мышц, других органов и тканей. К
этой же группе Б. р. можно отнести рит-
мику внешнего дыхания.
Большое число Б. р. объединяют в
группу колебаний средней частоты с дли-
тельностью периодов от получаса до 28 ча-
сов. Б. р. с периодом от получаса до не-
скольких часов носят название ультрадиан-
ных. Наиболее важные из них имеют пе-
риод ок. 90 мин. Они прослеживаются уже у
новорожденных, у к-рых приблизительно
каждые 90 мин. активность сменяется отно-
сительным покоем. У взрослых людей с та-
кой же периодичностью происходит чере-
дование различных стадий сна, а во время
бодрствования — периодов относительно
высокой работоспособности и относитель-
ного расслабления. Б. р. с периодом 20—28 ч
называют циркадианными (циркадными,
или околосуточными). Примерами их мо-
гут служить периодические колебания тем-
пературы тела, частоты пульса, АД, рабо-
тоспособности.
Выделяют также группу Б. р. низкой ча-
стоты — околонедельных, околомесячных,
сезонных, окологодовых, многолетних и
др. В основе выделения каждого из них ле-
жат четко регистрируемые колебания ка-
кого-либо функционального показателя.
Напр., околонедельному Б. р. соответ-
ствует уровень выделения с мочой нек-рых
физиологически активных веществ; около-
месячному — овариально-менструальный
цикл у женщин; сезонным Б. р.— измене-
ния продолжительности сна, мышечной
силы и т. д.; окологодовым и многолетним
Б. р.— темпы роста и физического развития
детей, показатели иммунитета и др.
Для многих физиол. процессов установ-
лена и сезонная ритмичность. Напр., макси-
мальная рождаемость наблюдается в пе-
риод с марта по май, минимальная — с но-
ября по февраль. Сезонные изменения
играют существенную роль в течении ряда
заболеваний. Напр., в весенне-осеннее
время чаще наблюдаются обострения яз-
венной болезни.
Помимо сезонных ритмов существуют
ритмы с еще более длительным периодом.
В течении туберкулезного процесса отме-
чена 3-летняя периодичность: через 4,7,10,
13 лет от начала заболевания наиболее ча-
сто возникают обострения. Известна
5—6-летняя и 11-летняя периодичность воз-
никновения нек-рых заболеваний, связы-
ваемых с внешними факторами — метеоро-
логическими, гелиогеографическими влия-
ниями, в т. ч. с колебаниями магнитного
поля и изменением солнечной активности.
Большинство ритмов формируется в
процессе онтогенеза. Уже в организме но-
ворожденного регистрируются функции,
к-рые обладают околосуточным ритмом (с
периодом от 23 до 25 ч). Однако появление
такой ритмичности во многом зависит от
уровня зрелости организма ребенка: у недо-
ношенных детей ритмичность развивается
значительно позже, чем у детей, родив-
шихся в срок. Значительное влияние на
процесс развития околосуточных колеба-
ний у новорожденного оказывают условия
окружающей среды. Так, строгое соблюде-
ние режима кормления ребенка ускоряет
проявление околосуточной ритмичности.
Синхронизация околосуточного ритма с со-
циальным суточным циклом наступает у
каждого ребенка в разное время, примерно
между 6-й и 16-й неделей после рождения.
Наиболее изучен циркадианный (около-
суточный) Б. р. Экспериментальные и кли-
нические данные дают основание полагать,
что состояние этого ритма является универ-
сальным критерием общего состояния ор-
ганизма. Установлены циркадианные коле-
бания более 300 физиологических функций
организма человека. Эти исследования по-
зволили разработать и составить так наз.
циркадианную систему человека. Согласно
этой системе частота сердечных сокраще-
ний является максимальной в 15—16 ч, ча-
стота дыхания — в 13—16 ч, уровень систо-
лического АД — в 15—18 ч, количество эри-
троцитов в крови — в 11—12 ч, лейкоцитов —
в 21—23 ч, гормонов в плазме крови (АКТГ,
кортизол, 17-гидроксикортикостерон) — в
8—12 ч, белка крови (общего) — в 17—19 ч,
билирубина (общего) — в 10 ч, холесте-
рина — в 18 ч и т. д.
Ночью у человека самая низкая темпера-
тура тела. К утру она повышается и дости-
гает максимума во второй половине дня.
На протяжении суток она изменяется с ам-
плитудой до 1,3°. Поскольку температура
тела определяет скорость биохим. реакций,
ее повышение свидетельствует о том, что
днем обмен веществ идет наиболее интен-
сивно, и т. о. обеспечивает человеку воз-
можность активной деятельности в свет-
лую часть суток. С суточным ритмом тем-
пературы тела тесно связаны сон и пробуж-
дение. Большинство людей склонно засы-
пать при снижении температуры тела и
просыпаться при ее повышении. При этом
чем раньше наступает температурный ми-
нимум в ночной период, тем короче сон.
Лечение многих заболеваний должно
строиться с учетом Б. р. Хронобиологи
предложили, напр., лечить расстройства
сна, к-рыми страдают многие городские
жители, следующим образом. Людей, стра-
дающих бессонницей по ночам и с трудом
борющихся со сном в дневное время, поме-
щают в изолированные помещения, на-
дежно отрезанные от всех датчиков зем-
ного времени. В таких условиях ежедневно
«передвигают» время отхода ко сну на три
часа вперед; хронотерапия продолжается
до тех пор, пока время отхода ко сну не сов-
падает со временем отхода ко сну у здоро-
вых людей. Лечение бронхиальной астмы
хронобиологи рекомендуют проводить в
тот момент, когда ряд показателей, харак-
теризующих работу дыхательной системы,
находится на самом низком уровне в тече-
ние суточного цикла, что определяется пу-
тем круглосуточной регистрации ритмов
работы органов дыхания.
Наибольший диуретический эффект фу-
росемида наблюдается при приеме его в 10
ч, максимальное выведение с мочой ка-
лия — при приеме в 17 ч, натрия — в 13 ч.
Гипогликемический эффект от введения
инсулина больше всего выражен в 8—13 ч.
Анализ суточного ритма содержания в ор-
ганизме гистамина — важнейшего медиа-
тора аллергических реакций — показал, что
наибольшая его концентрация отмечается
в 21—24 ч. Этим объясняется повышенная
частота возникновения аллергических про-
явлений именно в вечернее время. По этой
же причине антигистаминные препараты
рекомендуется принимать в вечерние часы.
Уже традиционным становится приме-
нение различных гормонов по схемам, учи-
тывающим Б. р. пациента. Так, гормональ-
ные препараты рекомендуется назначать в
те часы, когда потребность организма в
этих веществах максимальна; лечение, про-
водимое по такой схеме, оказывается наи-
9*
Биомикроскопия глаза
132
более эффективным, а дозы применяемых
гормональных препаратов минималь-
ными.
Б. р. являются основой рациональной
регламентации всего жизненного распо-
рядка человека, т. к. высокая работоспособ-
ность и хорошее самочувствие могут быть
достигнуты только в том случае, когда соб-
людается более или менее постоянный рас-
порядок дня. Ритмичным, соответствую-
щим правильному индивидуальному гра-
фику должен быть и прием пищи. Отклоне-
ние от правильного режима питания может
приводить к существенному увеличению
массы тела. Для того чтобы сохранить по-
стоянную массу тела, достигнутую к 20—25
годам, пищу следует принимать 4—5 раз в
день, в точном соответствии с индивиду-
альными суточными затратами энергии в
те часы, когда появляется заметное чувство
голода. Если принимать пищу общей кало-
рийностью 2000 ккал только по утрам, то
наблюдается снижение массы тела. Если ту
же пищу принимают в вечерние часы, масса
тела увеличивается.
Строгий распорядок дня предполагает
и преодоление импульсов ко сну или дре-
моте в период бодрствования, т. к. самые
короткие периоды сна или дремоты у мно-
гих людей могут нарушать ночной сон. Од-
нако есть люди, для к-рых дневной или ве-
черний отдых необходим, и он не нарушает
ночного сна. В таком случае надо сохранять
индивидуальный распорядок дня. В цирка-
дианном Б. р. меняется и работоспособ-
ность человека. Она имеет два подъема: с
10 до 12 ч и с 16 до 18 ч. Ночью работоспо-
собность понижается, особенно с 1 до 3 ч
ночи.
У лиц, работающих в ночную смену, на-
блюдаются различные изменения фун-
кционального состояния организма. При
работе ночью в одних случаях состояние
вегетативных функций соответствует этой
фазе циркадианного ритма, т. е. их уровень
понижен, в других — вегетативные показа-
тели приближаются к дневным и, следова-
тельно, происходит обусловленная рабо-
той перестройка циркадианного ритма.
Второй тип реакции обнаруживается, как
правило, при более напряженной работе,
сопровождается меньшими признаками
утомления и чаще отмечается у лиц с боль-
шим стажем работы в сменном производ-
стве.
Ритмические колебания работоспособ-
ности менее стереотипны и чаще изме-
няются, чем ритм вегетативных функций.
Однако частые изменения рабочих смен
вызывают невротические расстройства. Ок.
20% людей не могут приспособиться к
сменному графику работы, а у остальных
полная адаптация к работе преимуще-
ственно в ночную смену наступает только
после продолжительного периода смен-
ного труда. В то же время специально разра-
ботанные режимы труда и отдыха помо-
гают сохранить в течение длительного вре-
мени высокую работоспособность. Пока-
зано, в частности, что чередование только
утренней и вечерней смен переносится го-
раздо легче, чем работа в три смены или
только ночью.
Не всем людям свойственны однотип-
ные колебания работоспособности. Одни
(«жаворонки») энергично работают в пер-
вой половине дня, другие («совы») — вече-
ром. Люди, относящиеся к «жаворонкам»,
вечером испытывают сонливость, рано ло-
жатся спать, но, рано просыпаясь, чув-
ствуют себя бодрыми и работоспособ-
ными. «Совы» же, напротив, засыпают по-
здно, утром просыпаются с трудом, им
свойственна наибольшая работоспособ-
ность во второй половине дня, а нек-рым —
поздним вечером или даже ночью. Инди-
видуальный ритм работоспособности по-
лезно знать каждому человеку. Знание пе-
риодов максимальной работоспособности
позволяет использовать их для выполне-
ния наиболее сложных и ответственных за-
даний.
При нарушении координации тех или
иных Б. р. возникает своеобразное патоло-
гическое состояние, называемое десинхро-
нозом. Оно является следствием наруше-
ния околосуточных ритмов (напр., при ра-
боте в ночные смены, в полярных широтах,
при перелетах в другие временные пояса).
Появление реактивных самолетов и массо-
вый характер трансмеридиональных поле-
тов сделали эту проблему особенно острой.
В результате специальных исследова-
ний установлено, что минимальная нега-
тивно действующая величина временного
сдвига составляет 2 ч. Скорость приспособ-
ления человека к новому социальному ци-
клу — не более 1—2 ч в сутки. Однако моло-
дые люди быстрее приспосабливаются к
новому ритму бодрствования — сон, чем
лица старше 30 лет.
Существует несколько довольно про-
стых правил, выполнение к-рых облегчает
адаптацию к изменению временного пояса.
Если изменение часового пояса происхо-
дит не на долгое время, то целесообразно
сохранить близкий к постоянному месту
жительства режим труда и отдыха. Если же
на новбм месте предстоит работа, требую-
щая максимального напряжения сил, то не-
обходимо заранее (за 3—10 дней) посте-
пенно изменять режим труда и отдыха на
месте постоянного жительства, приспосаб-
ливая его к новому временному поясу.
В последние годы заметное внимание
уделяется теории так наз. расчетных низко-
частотных ритмов: физическому — с перио-
дом 23 дня, эмоциональному —28 дней и
интеллектуальному —33 дня; ритмы «запу-
скаются» в момент рождения и сохра-
няются затем с удивительным постоян-
ством в течение всей жизни. Первая поло-
вина периода каждого ритма характеризу-
ется нарастанием, а вторая — спадом физи-
ческой, эмоциональной или интеллекту-
альной активности. По мнению авторов
этой теории, можно предсказывать особен-
ности функционирования организма в тот
или иной день на длительный срок вперед.
Однако реальный вид кривой Б. р. очень да-
лек от идеальной синусоиды, характери-
зующей расчетные ритмы. Кроме того, Б. р.
способны изменяться. Так, ритм биения
сердца меняется на протяжении суток в за-
висимости от уровня обмена веществ, ритм
температуры искажается при заболевании,
менструальный цикл у здоровых женщин
может варьировать в пределах 6 дней и т. п.
В целом убедительных доказательств в ре-
альности теории расчетных ритмов нет.
БИОМИКРОСКОПЙЯ ГЛАЗА-метод ис-
следования оптических сред и тканей глаза
(роговицы, передней камеры, радужки, хру-
сталика, стекловидного тела, сосудистой
оболочки, сетчатки, зрительного нерва) с
помощью специального оптического при-
бора, состоящего из источника яркого осве-
щения (щелевая лампа) и бинокулярного
микроскопа. Б. г. позволяет выявлять раз-
личные изменения в глазу, обнаруживать
мелкие инородные тела. Б. г. играет важ-
ную роль в диагностике кератита, иридоци-
клита, катаракты и других заболеваний
глаза.
БИОПСЙЯ (греч. bios жизнь + opsis зри-
тельное восприятие, зрение) — прижизнен-
ное взятие у больного с диагностической
целью небольшого кусочка ткани или
взвеси клеток для микроскопического ис-
следования.
Биопсия позволяет с большой точно-
стью выявлять морфологические измене-
ния в тканях и на этой основе распознавать
характер и особенности патологии (воспа-
ление, дистрофия, опухоль и т. д.). Биопсия
необходима для уточнения или подтверж-
дения клинического диагноза, выбора стра-
тегии и метода лечения, оценки его эффек-
тивности.
По способу взятия материала для ми-
кроскопического исследования разли-
чают инцизионную, пункционную, аспи-
рационную и эндоскопическую биопсию.
Инцизионную биопсию осуществляют
путем иссечения кусочка ткани. Пун-
кционную биопсию производят путем
прокола ткани троакаром или специаль-
ной иглой с насаженным на нее сухим сте-
рильным шприцем, в к-рый насасывают
частицы ткани. Для исследования содер-
жимого трахеи и бронхов осуществляют
аспирацию мокроты и промывных вод
бронхов с находящимися в них частицами
слизистой оболочки или опухоли (аспира-
ционная биопсия). Кроме того, биопсия
может быть произведена путем соскабли-
вания поверхности ткани. Примером та-
кой биопсии является широко используе-
мое в клин, практике исследование соско-
бов слизистой оболочки полости матки и
канала шейки матки, к-рые берут с по-
мощью кюретки. В ряде случаев прибе-
гают к срочной биопсии — экспресс-биоп-
сии, к-рую производят во время оператив-
ного вмешательства. Возможности биоп-
сии значительно расширились благодаря
развитию эндоскопической техники (см.
Эндоскопия), обеспечивающей прицельное
взятие материала — кусочков слизистой
оболочки желудка, кишечника, бронхов,
мочевого пузыря и др. Благодаря развитию
кардиохирургии стало возможным прове-
дение биопсий сердца.
Биопсию производят только в условиях
мед. учреждения, строго соблюдая требо-
вания асептики и принимая во внимание
общее состояние больного. Полученный
материал сразу же помещают в фиксирую-
щий раствор (обычно свежеприготовлен-
ный, содержащий 1 часть формалина и 4—5
частей воды) и вместе с сопроводительным
бланком, к-рый заполняет врач, доста-
вляют в лабораторию патологоанатомиче-
ского отделения. Недопустимо оставлять
кусочек иссеченной ткани без фиксации, т.
к. это приводит к его подсыханию и отрица-
тельно сказывается на результатах исследо-
вания. В лаборатории патологоанатомиче-
ского отделения доставленный материал
обрабатывают и изготовляют гистологиче-
ские препараты для микроскопического ис-
следования (см. Гистологические методы
исследования). Результаты исследования
передают лечащему врачу.
БИйТОВСКОЕ ДЫХАНИЕ (С. Biot, франц,
врач, род. в 1878 г.) — см. Дыхание, патоло-
гическое.
133
Блефарит
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ. Про-
цессы жизнедеятельности неразрывно свя-
заны с различными формами биоэлектри-
ческих явлений. В частности, они сопро-
вождают возникновение возбуждения и его
проведение по нервным волокнам, сокра-
щение волокон скелетных, гладких мышц,
миокарда, а также процессы всасывания в
жел.-киш. тракте, восприятия вкуса, запаха,
деятельность анализаторов и т. д.
Причиной возникновения Б. я. служат
постоянно происходящие в процессе жиз-
недеятельности перераспределения ионов
на мембранах и их трансмембранный тран-
спорт. На практике Б. я. регистрируют как
разность электрических потенциалов
между двумя точками живой ткани. С по-
мощью микроэлектродов, напр., можно из-
мерить разность потенциала между наруж-
ной и внутренней сторонами оболочки
(мембраны) клетки (см. Клетка). Эту раз-
ность потенциалов называют потенциалом
покоя или мембранным потенциалом. На-
личие его обусловлено неравномерным
распределением ионов (в первую очередь
ионов натрия и калия) между внутренним
содержимым клетки (ее цитоплазмой) и
окружающей клетку средой. Величина мем-
бранного потенциала различна, причем
для каждого типа клетки свойственна
строго определенная величина потенциала
покоя, к-рая отражает интенсивность об-
менных процессов, протекающих в ней.
При возбуждении клетки возникает так наз.
потенциал действия, к-рый в отличие от по-
тенциала покоя распространяется в виде
волны возбуждения по поверхности клетки
со скоростью до нескольких десятков ме-
тров в секунду. Существуют и другие виды
потенциалов, в частности так наз. потен-
циал повреждения, или демаркационный
потенциал. Этот вид биоэлектрической ак-
тивности регистрируется между повреж-
денным и интактным (неповрежденным)
участками ткани.
Биоэлектрические явления исторически
возникли как способ совершенствования
связи между отдельными образованиями
многоклеточного организма. Действи-
тельно, фактически существуют лишь две
формы «общения» между клетками. Пер-
вая — наиболее древняя — связана с хими-
ческим взаимодействием, при к-ром веще-
ство, продуцируемое одной клеткой, до-
стигает другой, вызывая в ней ответную ре-
акцию. Эти вещества называются медиато-
рами, а в том случае, когда они передаются
в пределах организма на большие расстоя-
ния, их традиционно называют гормонами.
Такой способ «общения» не обеспечивает
возможности быстрой передачи информа-
ции (напр., при необходимости отдернуть
руку при внезапном прикосновении к
огню). Более совершенный способ сигна-
лизации и передачи информации осущест-
вляется с помощью нервных импульсов.
Живой организм является не только гене-
ратором биопотенциалов, но и проводни-
ком электрического тока, причем измене-
ние степени электропроводности живых
тканей в зависимости от их жизнедеятель-
ности может служить показателем жизне-
способности (состояния) клеток или тка-
ней. Особой формой Б. я. служит так наз.
электрокинетический потенциал, возни-
кающий, напр., при движении крови по
кровеносным сосудам. Величина этого по-
тенциала, т. е. разность потенциалов между
стенкой сосуда и движущейся кровью, из-
меняется при нек-рых патол. состояниях,
что в ряде случаев используется в диагно-
стических целях.
Возникновением различных форм биоэ-
лектрической активности сопровождается
любой акт жизнедеятельности (мышечное
сокращение, деятельность сердца и т. д.).
Регистрация их с помощью специальной
аппаратуры расширяет возможности изуче-
ния и распознавания многих болезней. В
частности, запись и анализ суммарной элек-
трической активности головного мозга ле-
жат в основе диагностики нек-рых нервных
и психических болезней (см. Электроэнце-
фалография), изучение электрической ак-
тивности сердца позволяет выявить от-
дельные заболевания сердечно-сосудистой
системы (см. Электрокардиография) и т. д.
БИССИНОЗ (byssinosis; греч. byssos хлопок
+ -osis) — см. Пневмокониозы.
БЛАСТОМИКОЗЫ (blastomycoses) —
группа хронических, неконтагиозных забо-
леваний, поражающих кожу, кости и внут-
ренние органы. Вызываются дрожжевыми
и дрожжеподобными грибками. Относятся
к глубоким микозам. Резервуаром возбуди-
телей является почва. Заражение обычно
происходит при вдыхании спор грибка с
пылью. Преимущественно болеют люди,
работающие в сельском хозяйстве. Выде-
ляют североамериканский, европейский,
южноамериканский и келоидный бласто-
микозы.
Североамериканский бла-
стомикоз, или болезнь Гилкриста, вы-
зывается Blastomyces dermatitidis. Заболева-
ние встречается в США, Канаде, странах
Африки, отдельные случаи описаны в ряде
стран Европы. Первичный очаг поражения
находится в легких. По клин, течению на-
поминает пневмонию, туберкулез, рак.
Кожа поражается вторично, гематогенным
путем; при этом на ней появляются крас-
ные папулы, пустулы и бугорки, склонные к
изъязвлению, с бородавчатыми разраста-
ниями. Возможно вовлечение в процесс го-
ловного мозга, костной системы, внутрен-
них органов (печени, почек, селезенки).
Европейский бластомикоз,
или криптококкоз, вызывается Cryptococ-
cus neoformans. Заболевание встречается
редко. Обычно протекает по типу менин-
гоэнцефалита. Отмечаются также пораже-
ния легких, напоминающие пневмонию;
поражения кожи в виде абсцессов, угрепо-
добных и фурунколоподобных элементов,
язв; на слизистых оболочках могут быть уз-
ловатости, папилломоподобные разраста-
ния, изъязвления.
Южноамериканский бла-
стомикоз, или паракокцидиоидоз, вы-
зывается Paracoccidioides brasiliensis. Рас-
пространен в странах Южной Америки.
Проявляется гранулематозно-язвенными
поражениями слизистой оболочки носа,
щек, а также внутренних органов.
Келоидный бластомикоз,
или болезнь Лобо, вызывается Blastomyces
Lobo. Встречается в странах Латинской
Америки. Внедрению возбудителя способ-
ствуют травмы кожи, укусы насекомых. От-
мечаются поражения только кожи в виде
плотных бугристых келоидоподобных и
опухолевидных узелков и узлов, а также бо-
родавчатых разрастаний розовато-коричне-
вого цвета на коже голеней, стоп, предпле-
чий, ушных раковин, ягодиц.
Течение всех Б. длительное. Диагно-
стика затруднена и основывается помимо
клин, картины на обнаружении грибков и
определении их вида при бактериол. иссле-
дованиях пораженных участков ткани, мо-
кроты. Для лечения применяют противо-
грибковые препараты (амфотерицин Б, ни-
статин и др.), витамины, антимикотические
мази (микосептин, цинкуидан и др.), ра-
створы анилиновых красителей. В ряде слу-
чаев проводят иссечение очагов поражения
или электрокоагуляцию. Прогноз зависит от
вида бластомикоза и локализации пораже-
ния. Так, при Б., протекающем с пораже-
нием головного мозга и внутренних орга-
нов, прогноз, как правило, неблагоприят-
ный, при ограниченных поражениях кожи —
благоприятный. Профилактика: борьба с
запыленностью, обработка дезинфицирую-
щими средствами повреждений кожи.
БЛАСТОПАТЙИ (греч. blastos росток, заро-
дыш + pathos страдание, болезнь) — см. Ан-
тенатальная патология.
БЛЕННОРЁЯ (blennorrhoea; греч. blennos
слизь 4- rhoia течение, истечение) — воспа-
ление конъюнктивы, сопровождающееся
обильным гноетечением; возбудителем
чаще является гонококк.
Различают Б. новорожденных и взрос-
лых. При Б. новорожденных заражение
происходит во время прохождения головки
плода через родовые пути матери, больной
гонореей. Поражаются обычно оба глаза.
На 2—3-й день после рождения у ребенка
появляются припухлость и краснота век,
гиперемия и отечность конъюнктивы. Веки
становятся настолько плотными, что их
трудно раскрыть или вывернуть. В начале
заболевания отделяемое из конъюнкти-
вального мешка скудное, серозно-кровяни-
стое, через 3—4 дня оно становится обиль-
ным, гнойным.
Причиной заболевания у взрослых явля-
ется попадание возбудителей инфекции в
глаз с загрязненных рук больного гонореей
или через предметы обихода (мочалки, по-
лотенца и др.). Процесс часто начинается на
одном глазу, в дальнейшем переходя на
другой. При осмотре больного Б. во время
раздвигания век гной может брызнуть
струей. Поэтому перед тем, как раскрыть
веки, рекомендуется наложить на них ват-
ный тампон и надеть защитные очки.
При своевременном и правильном лече-
нии Б. тяжелые осложнения наблюдаются
редко. Иногда она сопровождается пораже-
нием роговицы с образованием гнойной
язвы, в исходе к-рой может образоваться
бельмо. Возможно прободение роговицы с
развитием панофтальмита.
Лечение проводят сульфаниламид-
ными препаратами и антибиотиками в до-
зах, соответствующих возрасту больного.
При обильном гнойном отделяемом каж-
дые 1/2~ 1 4 глаза промывают слабым ра-
створом (1:10 000) перманганата калия, за-
тем закапывают раствор пенициллина
(200 000 ЕД на 10 мл изотонического ра-
створа хлорида натрия) по 2 капли в глаз
каждые 5—10 мин в первые 2 ч и затем каж-
дый час в течение суток. Каждые 2—3 ч зака-
пывают в глаз 30% р-р сульфацил-натрия
(альбуцида).
Для профилактики Б. всем новорожден-
ным тотчас после рождения в конъюнкти-
вальный мешок закапывают 30% р-р суль-
фацил-натрия.
БЛЕФАРЙТ (blepharitis; греч. blepharon
веко 4- -itis) — воспаление краев век.
Причиной развития Б. могут быть мест-
ные инфекции (белый или золотистый ста-
Блефароспазм
134
филококк, стрептококк) или инвазии
(напр., клещевые). Он нередко встречается
при лекарственной аллергии, гиповитами-
нозах, нарушениях обмена веществ, тубер-
кулезе, при хрон. интоксикациях, неблаго-
приятных условиях труда и быта и др. Не-
корригированные аномалии рефракции
(особенно дальнозоркость, астигматизм)
способствуют затяжному течению заболе-
вания.
Различают чешуйчатую (простую) и яз-
венную формы Б. Чешуйчатый Б. характе-
ризуется покраснением и небольшой при-
пухлостью краев век, появлением чешуек за
счет слущивания эпидермиса, выпадением
ресниц. Больные жалуются на зуд в глазах,
повышенную чувствительность глаз к ве-
тру, пыли и яркому свету, быструю утом-
ляемость глаз во время работы, особенно
при вечернем освещении, при длительной
работе ночью и недостаточном сне. В слу-
чае язвенного Б. на покрасневшем припух-
шем крае века появляются гнойнички,
к-рые, засыхая, образуют корочки. Под ко-
рочками обнаруживаются покрытые гноем
кровоточащие язвочки; на их месте в даль-
нейшем образуются рубцы. При язвенном
Б. наблюдаются пенистые выделения,
скапливающиеся в углах глаз. Блефарит,
особенно язвенный, может вызывать нару-
шения роста ресниц и создавать благопри-
ятную почву для заболеваний конъюн-
ктивы и роговицы.
Особенностями клин, картины обладает
так наз. демодикозный Б., вызываемый
клещами из семейства Demodicidae (желез-
ница — Demodex falliculorum), паразити-
рующими в волосяных фолликулах и мей-
бомиевых железах человека и некоторых
животных. Демодикозный Б. проявляется
постоянным, иногда нестерпимым зудом,
резью в глазах, наличием клейкого отде-
ляемого. Оно скапливается по краю век, об-
разуя характерные желтоватые (медового
цвета) корочки. Края век утолщены, гипе-
ремированы, засыхающее между ресни-
цами отделяемое придает им «заиндеве-
лый вид». Может наблюдаться выпадение
ресниц. Течение демодикозного Б. обычно
длительное (месяцы, годы), с частыми обо-
стрениями и рецидивами после временных
улучшений (см. Демодикоз).
Лечение Б. включает местное примене-
ние мазей с сульфаниламидами или анти-
биотиками и смазывание краев век 1% спир-
товым р-ром бриллиантового зеленого.
При сопутствующем конъюнктивите в
конъюнктивальный мешок закапывают
0,25% р-р сульфата цинка, 10—20% р-р суль-
фацил-натрия (альбуцид) или 10% р-р суль-
фапиридазин-натрия. При язвенном Б. сни-
мают корочки после размягчения их 10%
мазью сульфацил-натрия, а затем смазы-
вают язвочки 1% спиртовым р-ром брилли-
антового зеленого. Показаны массаж век
стеклянной палочкой с выдавливанием со-
держимого мейбомиевых желез, обтира-
ние краев век ваткой, смоченной смесью
спирта и эфира (осторожно, чтобы смесь не
попала на слизистую оболочку век), с по-
следующим смазыванием 1% спиртовым
р-ром бриллиантового зеленого. При от-
сутствии гнойных корочек края век смазы-
вают мазями, содержащими кортикосте-
роиды (напр., 0,5—1% гидрокортизоновой
мазью). При демодикозном Б. края века
тщательно протирают тонким тугим ват-
ным тампоном, смоченным смесью, со-
стоящей из равных частей спирта с эфиром
(осторожно, чтобы смесь не попала на сли-
зистую оболочку век), и смазывают цинк-
ихтиоловой мазью, избытки к-рой удаляют
сухим тампоном. Обработку век произво-
дят ежедневно вечером перед сном в тече-
ние 1—2 мес., повторяют курсы весной и ле-
том. При сопутствующем гнойном конъ-
юнктивите одновременно с обработкой век
назначают глазные капли, содержащие
сульфаниламиды и антибиотики. Прогноз
при правильно проведенном лечении бла-
гоприятный.
В профилактике Б. имеет значение
своевременное лечение заболеваний, спо-
собствующих его возникновению, а также
исправление аномалий рефракции с по-
мощью очков. Профилактика демодикоз-
ного Б. основана на соблюдении правил
личной гигиены.
БЛЕФАРОСПАЗМ (blepharospasmus; греч.
blepharon веко + спазм) — спазм вековой ча-
сти круговой мышцы глаза. Может быть то-
ническим и клоническим. Тонический
Б. — стойкое спастическое смыкание век
вследствие тонической судороги круговой
мышцы. Развивается рефлекторно в ответ
на раздражение окончаний тройничного
нерва при заболеваниях глаз, органических
поражениях лицевого нерва и ряде других
заболеваний нервной системы (так наз.
симптоматический Б.); может иметь также
психогенное происхождение (истериче-
ский, или эссенциальный, Б.). Часто тони-
ческий Б. сопровождает туберкулезно-
аллергические поражения конъюнктивы и
роговицы у детей, а также заболевания
кожи век, особенно при наличии трещин у
наружного угла глазной щели. Он может
возникнуть и при попадании инородного
тела на конъюнктиву верхнего века или на
роговицу. Клонический Б. встречается
реже, чем тонический; проявляется непро-
извольным учащенным миганием и пред-
ставляет собой разновидность тика.
Лечение Б. сводится к устранению вы-
звавшей его причины. При клоническом Б.
широко применяют седативные, психо-
тропные средства, психотерапию, аутотре-
нинг.
БЛЕФАРОФИМОЗ (греч. blepharon веко +
phimosis замыкание, сужение отверстия) —
укорочение глазной щели, обусловленное
чаще всего срастанием краев век. Б. может
быть врожденным, сопутствующим дру-
гим аномалиям развития глаза, и приобре-
тенным, развившимся вследствие хрониче-
ского воспаления конъюнктивы.
Лечение, как правило, оперативное.
Прогноз благоприятный. Профилактика за-
ключается в своевременном лечении
конъюнктивита.
См. также Веки.
БЛИЗОРУКОСТЬ (син. миопия) — наруше-
ние зрения, при к-ром рассматриваемые
предметы хорошо видны только на близ-
ком расстоянии.
У новорожденных глаза, как правило,
дальнозоркие. По мере роста ребенка вели-
чина его глазного яблока возрастает, и к
9—12 годам оно приобретает сферическую
форму. Иногда глазное яблоко несколько
удлиняется в переднезаднем направлении,
в результате чего увеличивается расстоя-
ние от зрачка до сетчатки. В таких глазах
изображения отдаленных предметов фоку-
сируются не на сетчатке, а впереди нее; эти
предметы человек видит неотчетливо —
развивается близорукость. Если глазное
яблоко продолжает удлиняться, то возра-
стает и степень близорукости. В таких слу-
чаях говорят, что Б. прогрессирует. В ос-
нове прогрессирования Б. лежит снижение
механических свойств склеры, в результате
чего происходит ее растяжение под влия-
нием внутриглазного давления. Различают
три степени близорукости: слабую (до 3,0
диоптрий), среднюю (3,0—6,0 диоптрий) и
высокую (более 6,0 диоптрий).
Близорукость обычно развивается у лиц
с ослабленной аккомодацией глаза при дли-
тельной и беспорядочной зрительной ра-
боте на близком расстоянии. Развитию Б.
способствуют недостаточное освещение
рабочего места, неправильная поза при чте-
нии или письме, мелкий или плохой
шрифт, т. е. все, что заставляет чрезмерно
приближать глаза к тексту. В некоторых
случаях Б. развивается при наследственном
предрасположении. Встречается так наз.
рефракционная Б., обусловленная чрезмер-
ной преломляющей силой роговицы.
Оптический недостаток близорукого
глаза должен быть исправлен очками (рис.).
Иногда оптическая коррекция Б. вначале
переносится плохо, вызывает неприятные
ощущения (кажущееся смещение предме-
тов, легкое головокружение). В этих слу-
чаях временно назначают более слабые
линзы, а затем переходят к более сильным.
Очки ставят близорукий глаз в условия со-
размерного глаза, восстанавливая на сет-
чатке отчетливое изображение отдельных
предметов и повышая остроту зрения, как
правило, до нормального уровня. Однако
при Б. высокой степени зрение даже с по-
мощью очков улучшается лишь в неболь-
шой мере. Нередко целесообразно назна-
чать так наз. бифокальные очки, стекла ко-
торых состоят из двух половин. Верхняя по-
ловина таких очков служит для рассматри-
вания отдаленных предметов и снабжена
линзами, полностью (или почти полно-
стью) исправляющими Б.; в нижней поло-
вине находятся более слабые линзы, пред-
назначенные для работы на близком рас-
стоянии. Иногда, если при Б. высокой сте-
пени обычные очки не помогают, назна-
чают контактные линзы, к-рые прилегают
Рис. Схематическое изображение хода лучей в
нормальном (а), близоруком (б) глазу, а также
при использовании корригирующей линзы (в).
135
Боксы
непосредственно к роговице глаза и точнее
фокусируют изображение предмета на сет-
чатке.
Для устранения Б. или уменьшения ее
величины производят операции на глазу
(напр., переднюю радиальную кератото-
мию). При прогрессировании Б. большую
пользу приносит лекарственное лечение,
способствующее улучшению питания тка-
ней глаза, укреплению его стенок. Курсы
такого лечения проводят систематически
по указанию врача. Очень полезны специ-
альные упражнения для улучшения акко-
модации, которые назначает врач. Для пре-
дупреждения (или замедления) прогресси-
рования Б. применяют склеропластические
операции, укрепляющие склеру.
Лицам с близорукостью высокой сте-
пени противопоказана работа, связанная с
подъемом тяжестей, рассматриванием
мелких деталей или требующая длитель-
ного пребывания в согнутом положении с
наклоном головы вниз. Противопоказаны
также некоторые виды спорта, особенно тя-
желая атлетика, гимнастика, акробатика,
прыжки в воду. Предупреждению прогрес-
сирования Б. способствует тщательное соб-
людение гигиены зрения. Зрительная на-
грузка, не связанная с обучением в школе
или с профессиональной деятельностью,
должна быть уменьшена в разумных преде-
лах. Зрительную работу необходимо чере-
довать с отдыхом.
Важное место в комплексе мер по про-
филактике Б. и ее прогрессирования зани-
мают физические упражнения общеразви-
вающего характера в сочетании со специ-
альными упражнениями для ресничной
мышцы; они способствуют нормализации
аккомодационной способности глаза и тем
самым благоприятно влияют на зрение.
Полезны также массаж и самомассаж мышц
задней и боковой поверхностей шеи. Осо-
бое внимание следует уделять школьникам
младших классов, у которых глаза чрез-
мерно чувствительны к возрастающей зри-
тельной нагрузке.
БЛОКАДА сердца — см. Аритмии сердца.
БЛОКОВЫЙ НЕРВ (nervus trochlearis) -
см. Черепные нервы.
БЛОХИ — мелкие кровососущие насеко-
мые отряда Siphonaptera, во взрослой фазе
являются паразитами млекопитающих,
реже птиц. В жилище человека и различных
постройках могут встречаться блоха чело-
века, кошачьи, собачьи и крысиные блохи.
Самки блох откладывают яйца в щелях и
трещинах пола, в норах животных. Блохи
паразитируют на различных животных,
являются переносчиками возбудителей
многих инф. болезней человека и живот-
ных (чума, туляремия, эндемический бло-
шиный тиф и др.). Кроме того, личинки
блох служат промежуточными хозяевами
гельминтов, так, личинки блох человека,
собаки и кошки, промежуточные хозяева
тыквовидного цепня, а личинки крысиных
блох — крысиного цепня, изредка встре-
чающегося и у людей. Слюна блох обла-
дает раздражающим действием, может вы-
зывать различные аллергические реакции
(см. Инсектная аллергия).
Для борьбы с блохами в жилых помеще-
ниях, особенно там, где содержатся собаки
и кошки, рекомендуются регулярная
стирка и просушивание подстилок живот-
ных, тщательная уборка прмещений,
мытье полов соленой мыльной водой, кре-
золовыми и карболовыми растворами (см.
Дезинфекция}, ликвидация мест выплода
блох (щелей, трещин в полу, стенах и т. п.).
Для уничтожения блох используют хлорор-
ганические инсектициды и пиретрины (см.
Дезинсекция}' к-рыми обрабатывают пол,
щели за плинтусами, стены на высоту до 1
м, подстилки животных. Взрослых блох,
паразитирующих на домашних животных,
уничтожают с помощью зоошампуней. Для
предупреждения нападения блох на лю-
дей, когда не исключается такая возмож-
ность, используют репелленты' к-рыми об-
рабатывают открытые участки кожи и
одежду. В очагах болезней, переносчиками
возбудителей к-рых являются блохи, ис-
пользуют защитные костюмы, соответ-
ствующую обувь.
БЛОШИНЫЙ ТИФ ЭНДЕМЙЧЕСКИЙ
(син.: крысиный сыпной тиф, крысиный
риккетсиоз, эндемический сыпной тиф) —
инфекционная болезнь, характеризую-
щаяся доброкачественным циклическим
течением, лихорадкой и появлением на
коже розеолезно-папулезной сыпи.
Распространен на всех континентах,
преимущественно в портовых городах, рас-
положенных в зонах субтропического и
тропического климата. Заболевание выяв-
лено в городах Черноморского побережья
Кавказа, на побережье Каспийского моря.
Возбудитель — риккетсии Музера (Ric-
kettsia mooseri) — мелкие палочковидной
или кокковой формы микроорганизмы.
Основным источником возбудителя ин-
фекции являются крысы и домовые
мыши, переносчиками возбудителя —
крысиные блохи и крысиная вошь, платя-
ные вши, нек-рые гамазовые клещи. Рик-
кетсии выделяются с испражнениями пе-
реносчиков в окружающую среду, где сох-
раняются до 40 дней. Заражение людей
происходит при попадании высохших ис-
пражнений переносчиков на поврежден-
ную кожу (место укуса блохи, расчесы),
слизистые оболочки глаз и верхних дыха-
тельных путей. Заражение возможно
также при загрязнении пищевых продук-
тов фекалиями и мочой грызунов, содер-
жащими риккетсии. От больного чело-
века здоровому Б. т. э. не передается. Как
правило, встречаются отдельные случаи
заболеваний, но изредка возможны не-
большие групповые вспышки.
В основе развития болезни лежит пора-
жение сосудистой системы и токсическое
действие продуктов жизнедеятельности
риккетсий. У перенесших болезнь развива-
ется стойкий иммунитет.
Инкубационный период - 5-15 дней.
Болезнь начинается остро, появляются оз-
ноб, слабость, головная боль, боли в суста-
вах и мышцах, температура тела повыша-
ется до 39—40°. Длительность лихорадки —
7—15 дней, чаще 11—13 дней. Отмечается
гиперемия лица и конъюнктив. На 5—6-й
день болезни появляется обильная розео-
лезная, розеолезно-папулезная или папу-
лезная сыпь, располагающаяся по всему
телу, в т. ч. на лице, ладонях, стопах и подо-
швах. С 11—12-го дня болезни она бес-
следно исчезает. Возможно увеличение пе-
чени и селезенки. Осложнения редки; мо-
гут наблюдаться тромбофлебит, пневмо-
ния, синусит, отит.
Окончательный диагноз может быть
установлен лишь на основании результатов
лабораторных исследований, для чего ис-
пользуют реакцию связывания компле-
мента с риккетсиями Музера.
Лечение проводят в стационаре препа-
ратами группы тетрациклина или (иногда)
левомицетином в течение 4—5 дней. По по-
казаниям назначают патогенетические и
симптоматические средства. Выписка
больных из стационара возможна на 4—5-й
день нормальной температуры. Прогноз,
как правило, благоприятный.
Профилактика заключается в проведе-
нии дератизации и дезинсекции в помеще-
ниях, где обитают крысы и мыши, охране
пищевых продуктов от загрязнения фека-
лиями и мочой грызунов. Ведущее значе-
ние имеет защита жилищ и помещений,
предназначенных для хранения пищевых
продуктов и приготовления пищи, от про-
никновения грызунов и создание условий,
лишающих грызунов пищи, питья и пре-
пятствующих устройству ими нор и гнезд —
заделка вентиляционных отверстий, лю-
ков, отверстий вокруг труб, своевременный
вывоз отбросов, очистка дворов от мусора,
устройство мусоросборников, недосягае-
мых для крыс.
БЛУЖДАЮЩАЯ ПбЧКА (геп mobilis) - см.
Нефроптоз.
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ (nervus vagus) — см.
Черепные нервы.
БОКСЫ — помещения для изоляции эпи-
демически опасных заразных больных и
лиц, подозрительных на эти заболевания, а
также для лабораторных работ с высокопа-
тогенными микроорганизмами.
Существуют несколько типов Б. Откры-
тые Б. — часть помещения, разделенная пе-
регородками (передвижными или непод-
вижными) высотой от 1,5 до 2,2 м. Изоля-
ция в таких Б. несовершенна. Закрытые
Б.— часть помещения, отделенная перего-
родкой до потолка. Двери закрытых Б. вы-
ходят в коридор боксированного инфек-
ционного отделения. Б. оснащены предме-
тами, необходимыми для обслуживания
больного. Шлюзованная палата предста-
вляет собой помещение с небольшой от-
дельной комнатой — шлюзом. В шлюзе на-
ходятся умывальник, второй халат, ко-
сынка или колпак для обслуживающего
персонала. Эти палаты также открываются
в коридор отделения. Наиболее совер-
шенны индивидуальные (так наз. мельце-
ровские) боксы. Больной в таком Б. полно-
стью изолирован. Поступает он в Б. со
двора территории больницы. В индивиду-
альном Б. также есть шлюз, сообщаю-
щийся с коридором боксированных отделе-
ний. Медперсонал входит в Б. через шлюз,
в к-ром моет руки, меняет халат или наде-
вает второй халат, косынку либо колпак.
При выходе из Б. сначала снимают халат и
колпак, а затем моют руки и обрабатывают
их дезинфицирующими средствами (0,2—
0,5% р-ром хлорамина и др.). Все вещи
(одежда, обувь и др.) больного, предметы
ухода за ним, материал для исследования
выносят из Б. через дверь, ведущую во двор
больницы. В боксах находятся только са-
мые необходимые предметы: кровать, при-
кроватный столик, табурет, ящик с крыш-
кой для грязного белья.
Бактериологические боксы — изолиро-
ванные помещения для проведения бакте-
риологических исследований в асептических
условиях. Они могут быть крупногабарит-
ными (занимать площадь несколько ква-
дратных метров) и малогабаритными (на-
стольными). Бактериол. боксы должны
отвечать следующим основным требова-
ниям: иметь систему для обеззараживания
Болевые точки
136
воздуха (бактерицидные лампы) или си-
стему приточно-вытяжной вентиляции с
подачей обеззараженного и подогретого до
заданной температуры воздуха. Обеззара-
живание воздуха может проводиться с по-
мощью системы фильтров, задерживаю-
щих микроорганизмы. Для предупрежде-
ния микробного загрязнения крупногаба-
ритные бактериол. боксы должны иметь
предбоксник, где персонал надевает спецо-
дежду (стерильный халат, маску, косынку
или колпак, тапочки). В бактериол. боксе не
должно быть лишних вещей, мешающих
уборке, к-рая производится ежедневно с
применением моющих и дезинфицирую-
щих средств. Перед работой в Б. сначала
вносят питательные среды, стерильные по-
суду и инструменты, а затем включают бак-
терицидные лампы. При наличии боль-
шого предбоксника в нем устанавливают
термостат, холодильник, центрифугу,
чтобы не переносить инфицированные ма-
териалы в другие помещения.
Настольный бактериол. бокс, рассчи-
танный на работу одного или двух рабо-
тающих, обычно изготовляется из стекла
или невоспламеняющихся прозрачных
пластмасс и может применяться в поход-
ных и полевых условиях. Он имеет отвер-
стия для рук, снабженные рукавами из мед.
клеенки или другого моющегося мате-
риала, оканчивающимися резиновыми пер-
чатками или резинками, располагающи-
мися в области запястий работающих. На-
стольный Б. также имеет бактерицидные
лампы или приточно-вытяжную систему с
подачей обеззараженного воздуха, спир-
товку или газовую горелку, шланг для по-
дачи газа, систему подачи и оттока воды,
воздушный термометр, психрометр, сосуд
с дезинфицирующим раствором и др. По-
мимо описанных пользуются боксами с
отрицательным давлением, что полностью
предотвращает попадание микроорганиз-
мов в окружающую среду, а откачиваемый
воздух стерилизуется фильтрованием.
См. также Изолятор, Изоляция инфек-
ционныхбольных.
БОЛЕВБ1Е ТОЧКИ — определенные точки
(локальные участки) на поверхности тела,
при надавливании на к-рые в случае разви-
тия ряда патологических состояний возни-
кает ощущение боли.
Определенная локализация Б. т. (рис.)
характерна для различных патол. процес-
сов, сопровождающихся раздражением че-
репных и периферических нервов. Напр.,
при невралгии тройничного нерва боль
возникает при надавливании в местах (точ-
ках) выхода ветвей нерва из полости черепа
на лицо — в области надглазничной вы-
резки, подглазничной ямки и в подборо-
дочной области. При раздражении плече-
вого сплетения боль отмечается при нада-
вливании на точку, расположенную на 2 см
выше середины ключицы. При пояснично-
крестцовом радикулите характерны Б. т.
(точки Валле) в паравертебральной обла-
сти на уровне II — V поясничных позвон-
ков, в середине ягодичной складки, посере-
дине задней поверхности бедра, в подко-
ленной ямке и по задней поверхности го-
лени (по ходу седалищного нерва).
При заболеваниях внутренних органов
также могут выявляться Б. т. в определен-
ных участках тела (дерматомах, иннерва-
торно связанных с данным внутренним ор-
ганом). Напр., при язвенной болезни же-
лудка Б. т. определяются сбоку от позво-
Рис. Некоторые болевые точки в области головы, туловища и конечностей: 1 - точки выхода ветвей
тройничного нерва; 2 - сосудистые точки Гринштейна; 3 - точка поверхностной височной артерии;
4 - точки лицевого нерва; 5 — точки затылочных нервов; в - точка верхнего шейного узла; 7 — точка
позвоночной артерии; 8 — точки остистых отростков, паравертебральные точки шейного отдела по-
звоночника; 9 - точка грудино-ключично-сосцевидной мышцы; 10 - точка прикрепления передней
лестничной мышцы; 11 - точка в области клювовидного отростка лопатки; 12 - точка плечевого су-
става; 13-точки Эрба; 14 —точки остистых отростков, паравертебральные точки грудного отдела
позвоночника; 15 - точки межреберных нервов; 18 - точки сосудисто-нервного пучка и перифери-
ческих нервов верхней конечности; 17 — точка чревного сплетения; 18 — точки Опенховского; 19 —
точки Боаса; 20 — точка желчного пузыря; 21 - точка Ортнера; 22 - точка Мюсси; 23 -точка Мак-
Бернея; 24 — точки Валле; 25 - точки Хары; 28 - точка выхода на бедро бедренного нерва; 27 - точка
Дежерина; 28 — точка Бехтерева.
ночника на уровне X — XII грудных позвон-
ков (точки Боаса); при холецистите боль
выявляется в месте пересечения наружного
края правой прямой мышцы живота с ре-
берной дугой и в правой надключичной
ямке между ножками грудино-ключично-
сосцевидной мышцы.
БОЛЁЗНИ НАКОПЛЕНИЯ (син.: накопи-
тельные ретикулезы, тезаурисмозы) —
общее название группы наследственных
болезней, характеризующихся патологиче-
ским накоплением в крови и отложением в
тканях определенных веществ, образую-
щихся при обменных процессах в орга-
низме. Накапливающиеся вещества по
своей хим. природе могут быть белками
(см. Амилоидоз), липидами, углеводами (см.
Гликогенозы, Мукополисахаридозы), продук-
тами минерального (см. Гемохроматоз, Ге-
патоцеребральная дистрофия), порфирино-
вого (см. Порфирии), пуринового (см. Пода-
гра) и других видов обмена. Б. и. обуслов-
лены наследственными энзимопатиями.
БОЛЁЗНЬ (morbus) - нарушение нормаль-
ной жизнедеятельности организма, воз-
никшее при действии на него повреждаю-
щих факторов или обусловленное поро-
ками развития, а также генетическими де-
фектами. При болезни обычно ограничива-
ется (иногда утрачивается) трудоспособ-
ность человека.
Причины, вызывающие болезнь, разно-
образны (см. Этиология), причем многие из
них, обусловливая развитие болезни у од-
ного человека, у другого не вызывают за-
метных нарушений. Кроме того, рассма-
тривая болезнь как определенное отклоне-
ние от нормальной жизнедеятельности,
следует помнить, что само понятие
«норма» чрезвычайно вариабельно и зави-
сит от многих условий, напр. от социаль-
ных факторов, возраста, пола, а также от ре-
активности и резистентности организма.
Если повреждающий фактор вызвал бо-
лезнь, то протекает она неодинаково; ее те-
чение зависит от особенностей организма
больного и условий окружающей среды.
Любой чрезвычайный раздражитель, с
одной стороны, оказывает повреждающее
действие на различные системы и органы, а
с другой — вызывает в организме защитные
или приспособительные реакции (см. Ком-
пенсаторные процессы). Поэтому болезнь
характеризуется сочетанием двух взаимо-
связанных процессов — повреждения и за-
щиты. Напр., отек и гиперемия (следствие
усиленного притока крови к очагу воспале-
ния), развивающиеся при воспалительных
заболеваниях, повышают сопротивление
болезнетворному фактору за счет действия
находящихся в крови фагоцитов и антител.
Но нередко приспособительные реакции
организма в течении болезни сами по себе
становятся повреждающими, патологиче-
скими. Так, рвота и понос, способствующие
удалению вредных веществ из желудка и
кишечника, могут одновременно вызвать
тяжелое обезвоживание организма, напр.
при холере. Таким образом, в процессе бо-
лезни явления повреждения и приспособи-
137
Боль
тельные реакции, к-рые при определенных
условиях могут обеспечивать выздоровле-
ние, тесно переплетены между собой (см.
Патогенез).
При болезни условно различают орга-
нические нарушения, при к-рых на первый
план выступают стойкие изменения в
структуре пораженного органа, и функцио-
нальные, когда преобладают явления нару-
шения функций, а вызвавшие их структур-
ные изменения невелики и носят обрати-
мый характер.
Каждая болезнь является страданием
целостного организма, хотя при ряде забо-
леваний наиболее выражено поражение од-
ного или группы органов. Напр., брюшной
тиф — общая инф. болезнь организма с
преимущественной локализацией измене-
ний в тонкой кишке. Даже строго местные
изменения по существу служат проявле-
нием определенных нарушений тех или
иных процессов во всем организме и возни-
кают лишь там, где разнообразные фак-
торы (генетические, морфологические, фи-
зико-химические) обусловливают особо
высокую восприимчивость к системным
нарушениям (locus resistentiae minoris). Так,
гуммозные поражения различных органов
являются местными проявлениями общего
заболевания — сифилиса. И наоборот, при
любом местном патол. процессе (травма,
гнойный очаг и др.) в той или иной мере
страдает состояние организма в целом, что
должно учитываться при проведении леч.
мероприятий. Поэтому при лечении бо-
лезни руководствуются принципом «ле-
чить не болезнь, а больного».
Сочетание имеющихся проявлений бо-
лезни дает возможность установить ее на-
личие и определить характер. В течении бо-
лезни различают несколько периодов.
Обычно с момента действия причинного
фактора до появления клин, признаков про-
ходит то или иное время — латентный пе-
риод; при инф. болезнях он носит название
инкубационного периода. Он может быть
очень коротким, напр. при действии силь-
ных ядов, или длиться несколько лет, напр.
при лепре. Выявление болезни в этот пе-
риод имеет большое значение для профи-
лактики распространения заболевания
(изоляция больного), а в ряде случаев
(напр., при бешенстве, столбняке) для про-
ведения срочных леч. мероприятий, эффек-
тивных только в этот период (см. Изоляция
инфекционных больных). За латентным пе-
риодом следует продромальный. Для него
характерно нарастание клин, симптомов от
первых их проявлений до полного разви-
тия, когда наступает третий период —
период разгара болезни.
Для нек-рых болезней (рожа, брюшной
тиф) характерны рецидивы, т. е. возврат бо-
лезни после кажущегося выздоровления. В
отдельных случаях симптомы болезни мо-
гут проявляться неотчетливо (так наз. стер-
тые формы) либо болезнь может протекать
легко, и симптомы ее исчезают, иногда не
достигнув полного развития (так наз. абор-
тивные формы). .
По течению выделяют острые и хрони-
ческие болезни, причем отличием хрон. бо-
лезней от острых является не только продо-
лжительность течения, но в ряде случаев и
чередование периодов обострения и зату-
хания болезни (напр., туберкулез, ревма-
тизм). Иногда хрон. болезнь имеет посто-
янно прогрессирующее течение. Период за-
тухания хрон. болезни называют ремис-
сией, она может быть различной продо-
лжительности.
Типичное течение болезни может отя-
гощаться присоединившимся осложне-
нием, т. е. патол. процессом, обусловлен-
ным не самой причиной болезни, а допол-
нительными изменениями, возникшими в
течении данной болезни (напр., эмболия
при тромбофлебите конечностей, тромбоз
синусов мозговой оболочки при карбун-
куле лица и пр.). Осложнения болезни сле-
дует отличать от интеркуррентных заболе-
ваний, не связанных с данной болезнью ни
этиологически, ни патогенетически, напр.
внутрибольничное заражение корью, а
также от последствий данной болезни.
Клинические проявления болезни мо-
гут внезапно прекращаться (кризис) либо
постепенно исчезать (лизис). Исходом бо-
лезни могут быть полное выздоровление,
неполное выздоровление, развитие стой-
ких патол. изменений в органе или системе
и смерть. При полном выздоровлении все
болезненные явления исчезают. При этом
после многих инф. болезней возникает им-
мунитет. Иногда функции организма в ос-
новном нормализуются, но в отдельных ор-
ганах могут оставаться те или иные так наз.
остаточные явления, выражающиеся нару-
шением функций или структуры этих орга-
нов (неполное или частичное выздоровле-
ние). Возможно развитие стойких измене-
ний в органе или системе, дающее начало
новой болезни (напр., порок сердца в ре-
зультате эндокардита).
БОЛТАЮЩИЙСЯ СУСТАВ (син. разбол-
тайный сустав) — патологическое состоя-
ние сустава, при к-ром объем пассивных
движений в нем увеличен, а активные огра-
ничены или отсутствуют. Конечность при
этом становится функционально неполно-
ценной.
Причинами развития Б. с. являются об-
ширные дефекты суставных концов костей,
стойкие параличи мышц, обеспечивающих
движения в суставе, обширные резекции
пораженных эпифизов, повреждения су-
ставных сумок и связок. Паралич седалищ-
ного нерва, паралич бедренного нерва мо-
гут вызвать разболтанность двух и более
суставов (коленного, голеностопного, а
иногда и тазобедренного).
Лечение направлено на улучшение фун-
кции конечности. Как правило, производят
операции — артродез — пересадку сухожи-
лий, мышц, восстановление связок, кост-
ную пластику, эндопротезирование. В ряде
случаев ограничиваются использованием
туторов или ортопедических аппаратов.
При правильно выбранном оперативном
вмешательстве функция сустава, как пра-
вило, улучшается.
БОЛЬ — тягостное субъективное ощуще-
ние, возникающее под влиянием воздей-
ствия на организм сверхсильных и разру-
шительных раздражителей. Биол. и фи-
зиол. значение боли состоит в том, что она
сигнализирует о наличии повреждающего
фактора, о необходимости его устранения
или снижения действия. Появление боли,
как правило, сопровождается угнетением
настроения, нередко чувством тревоги,
страха; одновременно отмечаются поблед-
нение кожи, расширение зрачков, повыше-
ние АД, изменение частоты пульса, иногда
возникают рефлекторное напряжение
определенной группы мышц, непроизволь-
ные движения (гримаса боли). Обычно
больной находит относительно щадящее
положение тела, при к-ром боль мини-
мальна (так наз. анталгическая, или проти-
воболевая, поза). У детей раннего возраста
появление боли проявляется криком, бо-
лезненной гримасой, двигательным беспо-
койством, дрожанием подбородка, рук. Ин-
тенсивность болевого ощущения не всегда
определяется только силой нанесенного
раздражения. Напр., при навязчивой фикса-
ции внимания больного на болезни даже
небольшое по силе воздействие может со-
провождаться мучительной болью. С дру-
гой стороны, усилие воли самого больного,
переключение его внимания на какую-либо
деятельность (напр., интеллектуальную)
способствуют ослаблению ощущения
боли.
В зависимости от локализации боли и ее
источника принято различать висцераль-
ную боль, обусловленную патологией
внутренних органов, и соматическую,
к-рую подразделяют на поверхностную
(кожную) и глубокую (исходящую от
мышц, связок, костей, соединительной
ткани). Поверхностная боль может быть
ранней (напр., при уколе иголкой возни-
кает острое ощущение боли строго в месте
укола, к-рое быстро исчезает) и поздней (ту-
пая боль, возникающая при сильных раз-
дражениях через 1—2 с после ранней боли,
не имеющая четкой локализации и зати-
хающая постепенно). Боль возникает при
раздражении чувствительных нервных
окончаний, заложенных в коже, мышцах,
сосудах, внутренних органах. Возбуждение
от них передается в ц. н. с. по нервным во-
локнам, к-рые отличаются по толщине, сте-
пени миелинизации и скорости проведения
импульса. В ц. н. с. проведение болевых им-
пульсов в основном осуществляется спино-
таламическим трактом, идущим в боковых
канатиках спинного мозга, боковых отде-
лах ствола головного мозга до таламуса,
где заканчивается в вентральных ядрах. Пе-
рерыв проводящих путей болевой чувстви-
тельности в периферических нервах или в
корешках спинного мозга приводит к выпа-
дению болевого восприятия (аналгезии) в
зоне их иннервации, перерыв спиноталами-
ческого пути сопровождается выпадением
болевого восприятия на противоположной
половине тела ниже уровня поражения (во-
локна спиноталамического пути совер-
шают перекрест в спинном мозге на уровне
каждого сегмента). В формировании боле-
вых реакций организма значительную роль
играет ретикулярная формация ствола го-
ловного мозга, к-рая благодаря своим широ-
ким связям с другими отделами ц. н. с., в
том числе с корой больших полушарий,
определяет возникновение вегетативных и
мышечных реакций, сопровождающих бо-
левое ощущение. Изменение активности
ретикулярной формации может суще-
ственно влиять на интенсивность боли,
уменьшая или усиливая ее.
При раздражении болевых нервных во-
локон в стволе периферического нерва,
нервного сплетения или спинномозгового
корешка возникает боль в зоне их иннерва-
ции — невралгия. Боль при этом носит по-
стоянный или приступообразный характер,
очень мучительна. При локальном пораже-
нии таламуса наряду с выпадением боле-
вой чувствительности на противополож-
ной половине тела возникает крайне мучи-
тельное и острое неприятное спонтанное
болевое ощущение на всей противополож-
ной (по отношению к поражению) стороне
Больничный лист
138
тела — так наз. таламические боли. Талами-
ческую боль, как правило, нельзя точно ло-
кализовать, что еще более усугубляет не-
приятное ощущение.
При травме нервных стволов, особенно
седалищного и срединного нервов, возни-
кает жгучая боль в зоне иннервации — кау-
залгия, усиливающаяся в тепле, уменьшаю-
щаяся на холоде или при смачивании боле-
вой поверхности холодной водой либо при
прикладывании ткани, смоченной з холод-
ной воде; прикосновение и поглаживание
резко усиливают боль. В случаях ампута-
ции конечностей нервный ствол в ее культе
может попасть в рубцовую ткань, в резуль-
тате чего возникает так наз. фантомная
боль, к-рая проецируется в сознании боль-
ного на ампутированную область конечно-
сти.
В зависимости от путей проведения и
механизмов формирования болевых ощу-
щений различают местную, иррадиирую-
щую, проекционную и отраженную боль.
Местная боль возникает в области нанесе-
ния раздражения преимущественно по
типу ранних болей; интенсивность боли
обычно соответствует силе воздействия, а
сама боль быстро исчезает. Проекционная
боль возникает при механическом раздра-
жении нервного ствола и как бы проециру-
ется в ту кожную зону, к-рая иннервируется
этим нервным стволом. Примером проек-
ционной боли является болевое ощущение
в кисти и мизинце при ударе в области
локтя, где проходит ствол локтевого нерва.
По существу к проекционным болям
можно отнести и фантомные боли. Ирра-
диирующая боль чаще всего возникает при
раздражении веточек тройничного нерва и
характеризуется иррадиацией (распростра-
нением) болевого ощущения с одной ветви
нерва на другую. Так, боль в ухе может
быть обусловлена поражением зубов, а при
поражении зубов нижней челюсти боль мо-
жет ощущаться в верхней челюсти. Отра-
женная боль связана с патол. процессом во
внутренних органах, к-рые не имеют пря-
мых путей, проводящих болевую чувстви-
тельность в головной мозг. Рецепторы, вос-
принимающие болевые раздражения с
внутренних органов, по вегетативным нер-
вным волокнам посылают болевые им-
пульсы в соответствующий сегмент спин-
ного мозга и одновременно в «отражен-
ную» зону на коже и скелетных мышцах,
где вторично возникают изменения, вос-
принимаемые кожными и мышечными бо-
левыми рецепторами. Отсюда болевая ин-
формация попадает в структуры головного
мозга, формирующие болевое ощущение.
В реализации болевого ощущения боль-
шую роль играют биохим. факторы. В част-
ности, установлено значение в передаче бо-
левой информации от одной нервной
клетки к другой молекул особых биологи-
чески активных веществ — нейропептидов
(см. Регуляторные пептиды}. Предпола-
гают, что медиатором боли является нейро-
пептид субстанции П., а содержащиеся в
организме аналоги морфина (эндогенные
опиаты, в частности эндорфины и энкефа-
лины) блокируют выделение клеткой этой
субстанции и таким образом прекращают
проведение болевых сигналов.
Для устранения боли требуется прежде
всего лечение вызвавшего ее заболевания.
Наряду с этим принимаются специальные
меры, направленные на устранение боле-
вого ощущения. К ним относится придание
конечности или телу противоболевого по-
ложения, поскольку больной вследствие
рефлекторного спазма мышц нередко ли-
шен возможности принять анталгическую
позу (напр., при радикулите рефлекторный
мышечный спазм резко усиливает боль, а
последняя еще более закрепляет спазм).
Применяются анальгетические средства,
методы рефлексотерапии, в частности игло-
терапии, эффективность к-рой при боли
связывают со стимуляцией продукции эн-
догенных опиатов. Используют методы
психотерапии, гипноз.
См. также ^вствительность.
БОЛЬНЙЧНЫИ ЛИСТ — см. Листок нетру-
доспособности.
БОРОДАВКА (verruca) — вирусное доброка-
чественное новообразование кожи.
Существует несколько видов борода-
вок. Обыкновенная бородавка локализу-
ется преимущественно на тыле кистей и
пальцев рук. Она представляет собой не-
большой безболезненный узелок плотной
консистенции серовато-коричневого цвета
с шероховатой поверхностью. Вокруг нее
могут появляться новые «дочерние» боро-
давки. Плоские, или юношеские, боро-
давки — множественные мелкие округлой
формы плотные узелки цвета нормальной
кожи или слегка желтоватые, локализуются
на лице, шее и тыле кистей. Подошвенная
бородавка — обычно одиночный, локали-
зующийся глубоко в коже, болезненный
узелок, покрытый роговыми массами, при
снятии к-рых видна ворсинчатая поверх-
ность; появляются чаще в местах, подвер-
гающихся наибольшему давлению. К боро-
давкам относят также остроконечные кон-
диломы, к-рые располагаются гл. обр. на
наружных половых органах, вокруг задне-
проходного отверстия. Их развитию спо-
собствуют раздражения и мацерация кожи,
напр., при таких заболеваниях, как вульвит,
кольпит, а также несоблюдения правил
личной гигиены. Остроконечные конди-
ломы представляют собой образования на
ножках и имеют вид папилломатозных раз-
растаний, к-рые, сливаясь, принимают
форму цветной капусты или петушиного
гребня.
При одиночных бородавках местно при-
меняют диатермокоагуляцию, криоде-
струкцию, используют прижигающие сред-
ства (ферезол, резорцин и др.) по назначе-
нию врача. При множественных бородав-
ках рекомендуются также противовирус-
ные средства (напр., интерферон), внутрь
окись магния (жженая магнезия). Прогноз
благоприятный.
БОТУЛЙЗМ (лат. botulus колбаса; син. ал-
лантиазис) — болезнь, вызываемая токси-
нами бактерий ботулизма, протекающая с
симптомами поражения центральной и ве-
гетативной нервной системы. Различают
пищевой и раневой ботулизм.
Этиология. Возбудитель — Clostri-
dium botulinum — анаэробная палочка, об-
разующая споры. Известно семь типов воз-
будителя — А, В, С, D, Е, F, G. Чаще заболе-
вание вызывают палочки типов А, В, Е. Все
типы возбудителя образуют споры, к-рые
устойчивы к воздействию физических и хи-
мических факторов. Вегетативные формы
микробов гибнут при t° 80° в течение 30
мин, споры выдерживают кипячение в те-
чение 5 ч. В высушенном состоянии споры
могут сохранять жизнеспособность десяти-
летиями. Возбудители Б. вырабатывают
токсин, по силе действия на организм чело-
века превосходящий другие известные био-
логические и химические яды.
Эпидемиология. Источник воз-
будителя инфекции — крупный рогатый
скот, свиньи, лошади, грызуны и др., у
к-рых возбудитель Б. является безвредным
паразитом кишечника. Лишь у павших жи-
вотных возбудитель проникает из кишеч-
ника во все органы и ткани, что сопровож-
дается активным токсинообразованием.
При загрязнении водоемов фекалиями жи-
вотных, в организме к-рых имеются возбу-
дители, носителями возбудителей могут
стать рыбы. Сам возбудитель Б. обычно не
вызывает заболевания. Для развития бо-
лезни необходимо накопление токсина при
размножении возбудителя в анаэробных
условиях в пищевых продуктах. Чаще зара-
жение наступает при употреблении в пищу
консервов — овощных, грибных, мясных,
рыбных, особенно приготовленных в до-
машних условиях, а также копченостей.
Наибольшую опасность представляют про-
дукты, загрязненные почвой, содержащей
споры возбудителя ботулизма. В-гермети-
чески закрытых консервированных овощах,
грибах, приготовленных в домашних усло-
виях, плохо обработанных термически,
споры при хранении в условиях комнатной
температуры прорастают и продуцируют
ботулинический токсин.
Раневой ботулизм развивается при про-
никновении возбудителя в травмирован-
ные ткани с последующим образованием в
них токсина.
Клиническая картина. Продо-
лжительность инкубационного периода от
2 ч до 10 дней, чаще 12—24 ч. Чем короче ин-
кубационный период, тем тяжелее проте-
кает болезнь и чаще летальный исход. За-
болевание развивается остро и складыва-
ется из трех основных синдромов: общеин-
токсикационного, гастроинтестинального,
паралитического. Болезнь начинается с об-
щеинтоксикационного синдрома — слабо-
сти, головной боли, головокружения, пло-
хого общего самочувствия. Температура
тела остается нормальной и лишь у отдель-
ных больных может повышаться до суб-
фебрильных цифр. Часто (но необяза-
тельно) болезнь начинается с гастроинте-
стинального синдрома, к-рый длится не бо-
лее суток. Отмечаются постоянные или
схваткообразные боли в надчревной обла-
сти, тошнота, необильная рвота, иногда
жидкий стул. Частота стула 4—10 раз в
сутки. Начальным проявлением паралити-
ческого синдрома являются сухость во рту,
запоры и метеоризм. Через несколько часов
или через 1—2 дня появляются характерные
для Б. расстройства зрения, связанные с по-
ражением ядер глазодвигательных нервов.
Больные видят предметы неотчетливо, не
могут читать. Нередко бывает двоение в
глазах — диплопия, может наблюдаться
опущение век (птоз}, чаще двустороннее,
ограничение движений глазных яблок во
все стороны, расширение зрачков (мидриаз}
со снижением или отсутствием их реакции
на свет. Одновременно или несколько
позже появляется парез мышц лица (сгла-
живаются носогубные складки, распра-
вляются морщины на лбу, лицо становится
маскообразным). При прогрессировании
болезни нарушается глотание вначале су-
хой, твердой, а затем и жидкой пищи. Го-
лос становится гнусавым и неразборчивым,
развивается охриплость или полная потеря
голоса (афония}. Возможен паралич глоточ-
139
Бредовые синдромы
ной мускулатуры и мягкого неба. Может на-
ступить расстройство дыхания. В лргких
случаях больные жалуются на стесненное
дыхание, сжатие в груди, мышечную сла-
бость. При развитии острой дыхательной
недостаточности наблюдаются одышка с
затрудненным вдохом, нарушение ритма
дыхания, беспокойство, больной прини-
мает вынужденное положение. Может на-
ступить смерть от удушья. Замедленный в
начале заболевания пульс сменяется тахи-
кардией, развивается цианоз, бледность
кожи. Сознание сохраняется даже при тяже-
лом течении болезни.
Особенностью раневого Б. является на-
личие в анамнезе травм (открытые пере-
ломы, рваные раны и др.) и отсутствие слу-
чаев употребления в пищу продуктов,
к-рые могут содержать ботулинический
токсин. Чаще заболевают дети и под-
ростки, а также работники сельского хозяй-
ства. У больных с раневым Б. отсутствуют
гастроинтестинальные расстройства на
первых этапах болезни и более выражена
лихорадочная реакция.
Наиболее частые осложнения — пнев-
мония, миокардит, возможны воспали-
тельные процессы мочевыделительной си-
стемы (цистит, пиелит, пиелонефрит).
Диагноз ставят на основании клин,
картины, данных эпидемиол. анамнеза
(употребление в пищу домашних консер-
вов, рыбы, копченостей, наличие травм) и
результатов лабораторных исследований.
Для выявления возбудителя болезни про-
водят бактериол. анализ рвотных масс, про-
мывных вод желудка, фекалий. Для выяв-
ления токсина методом биопробы на мыш-
цах исследуют кровь (до введения боль-
ному противоботулинической сыворотки),
рвотные массы, промывные воды желудка,
фекалий. Для подтверждения диагноза ра-
невого Б. необходимо исследование крови,
отделяемого из раны, кусочков отторгаю-
щихся тканей и используемых для обра-
ботки раны тампонов.
Лечение. Больного с подозрением
на ботулизм необходимо срочно госпита-
лизировать. Независимо от сроков заболе-
вания в порядке первой помощи немед-
ленно проводят промывание желудка через
зонд 5% р-ром пищевой соды объемом до
10 л.
Для промывания кишечника приме-
няют высокие очистительные клизмы с та-
ким же раствором. При подозрении на Б.
срочно вводят внутримышечно подогре-
тую до 37—38° противоботулиническую сы-
воротку, содержащую антитоксины типов
А, С, Е по 10 000 ME, типа В — 5000 ME, типа
F — 3000 ME. С целью профилактики сыво-
роточной болезни ле*у. сыворотку вводят по
методу Безредки (см. Безредки метод).
Транспортировка больного в стационар
проводится в сопровождении медработ-
ника. В стационаре наряду с сывороткой на-
значают антибиотики, вводят дезинтокси-
кационные растворы (гемодез, 5—10% р-р
глюкозы). Необходимы строгий постель-
ный режим, постоянное наблюдение и тща-
тельный уход за больным. При нарушении
глотания больного кормят через зонд, на-
значают капельные питательные клизмы.
Для борьбы с кислородной недостаточно-
стью применяют гипербарическую оксигена-
цию. При появлении малейших признаков
расстройства дыхания больного необхо-
димо срочно перевести в отделение реани-
мации для проведения искусственной вен-
тиляции легких. При тяжелой форме заболе-
вания (паралич дыхания, интоксикация)
эффективна гемосорбция.
Прогноз серьезный, особенно при
несвоевременном начале лечения. Выздо-
ровление происходит медленно, обычно в
течение 1 мес. и более.
Профилактика: строгий сан. кон-
троль за приготовлением пищи, особенно
за изготовлением консервов; проверка кон-
сервов перед употреблением (изъятие бом-
бажных банок). Большое значение имеет
строжайшее соблюдение правил домаш-
него изготовления овощных, грибных и
фруктовых консервов (см. Консервы). Перед
их употреблением необходимо прогреть
вскрытые банки грибных и овощных кон-
сервов при 100° в течение 30 мин (в кипя-
щей воде) для разрушения токсина. Про-
дукты питания, не подлежащие термиче-
ской обработке, но являющиеся потенци-
ально опасными в отношении образования
в них токсина (соленая и копченая рыба,
сало, колбасы), должны храниться при тем-
пературе не выше 10°. Подозрительные
продукты изымают из употребления, и
пробы из них направляют на бактериол. ис-
следование.
В очаге ботулизма всем лицам, употреб-
лявшим вместе с заболевшим загрязнен-
ные пищевые продукты, содержащие ток-
син ботулизма, профилактически вводят
противоботулиническую сыворотку (1000—
2000 ME каждого типа). За этими лицами
устанавливается мед. наблюдение в тече-
ние 10 дней.
Для профилактики раневого Б. необхо-
димо своевременное проведение первич-
ной хирургической обработки ран.
БОУЭНА БОЛЁЗНЬ (J. Т. Bowen, амер, дер-
матолог, 1857—1941) — предраковый дерма-
тоз. Многие исследователи рассматривают
болезнь Боуэна как внутриэпидермальный
плоскоклеточный рак. Наблюдается преи-
мущественно у лиц среднего и пожилого
возраста, чаще локализуется на коже лица,
спины и половых органах. Обычно предста-
вляет собой одиночную слабо инфильтри-
рованную бляшку красноватого цвета с не-
правильными четкими границами, состоя-
щую из слившихся плоских папул, покры-
тую чешуйками или корками. Очаг пораже-
ния медленно растет по периферии, по-
верхность его нередко изъязвляется, на ней
имеются участки атрофии, что вместе с че-
шуйками и корковыми наслоениями при-
дает опухоли пестрый вид. У большинства
страдающих болезнью Боуэна обнаружива-
ется злокачественная опухоль другой лока-
лизации (внутренних органов). Дифферен-
циальный диагноз проводят со старческим
кератозом, псориазом и экземой. Лечение:
радикальное иссечение очага поражения
или близкофокусная рентгенотерапия.
БРАДИКАРДЙЯ (греч. bradys медленный +
kardia сердце) — урежение сердечных со-
кращений до 60 ударов в 1 мин и менее (аб-
солютная брадикардия) или отставание
учащения пульса от повышения темпера-
туры тела (относительная брадикардия). В
норме при повышении температуры тела
на 1° число сердечных сокращений возра-
стает на 6—8 ударов в 1 мин (у детей на 15—
20 ударов). Абсолютная Б. может наблю-
даться у здоровых людей. Как патол. сим-
птом отмечается при желтухе, повышении
внутричерепного давления (при менин-
гите, опухоли мозга, кровоизлиянии в го-
ловной мозг), шоке, гипотиреозе, голода-
нии, отравлении свинцом, под воздей-
ствием хинина, наперстянки. Относитель-
ная Б. характерна для таких заболеваний,
как грипп, брюшной тиф.
Наиболее часто Б. возникает при замед-
лении выработки импульсов в синусовом
узле — синусовая Б. Обычно она развива-
ется в результате повышения тонуса блуж-
дающего нерва. Реже Б. связана с наруше-
нием проведения импульсов от предсер-
дий к желудочкам при полной атриовен-
трикулярной блокаде (см. Аритмии сердца).
Нерезкая Б. не влияет на кровообращение.
При частоте сердечных сокращений менее
40 в 1 мин возможны головокружения,
иногда обморок вследствие малокровия
мозга (см. Морганьи — Адамса — Стокса
синдром). При таких симптомах рекоменду-
ется подкожное введение 1 мл 0,1% р-ра
сульфата атропина; при подозрении на
связь брадикардии с острым заболеванием
сердца больного следует госпитализиро-
вать.
БРАДИПНОЭ (греч. bradys медленный +
рпое дыхание) — редкое дыхание. Как фи-
зиол. явление наблюдается во время сна, а в
патологии всегда связано с угнетением
функции дыхательного центра. Б.— харак-
терный симптом отравления наркотиче-
скими и снотворными средствами, выра-
женная интоксикация к-рыми сопровожда-
ется уменьшением также и дыхательного
объема, в результате чего минутный объем
дыхания и вентиляции легочных альвеол
снижаются. Наблюдается также при тяже-
лых заболеваниях головного мозга и его
оболочек, в поздних стадиях комы различ-
ного происхождения.
'При значительном урежении дыхания
применяют искусственную вентиляцию лег-
ких, вводят дыхательные* аналептики, вы-
бор к-рых зависит от причин брадипноэ.
БРАНХИОГЕННАЯ КИСТА (греч. branchia
жабры + gennao порождать; киста', син. бо-
ковая жаберная киста) — врожденная киста
шеи. Располагается на боковой поверхно-
сти шеи у внутреннего края грудино-клю-
чично-сосцевидной мышцы и имеет вид
флюктуирующего опухолевидного образо-
вания. Иногда Б. к. достигает значитель-
ных размеров и тогда может сдавливать
гортань, трахею, сосудисто-нервный пучок.
При нагноении Б. к. и самостоятельном ее
вскрытии образуются незаживающие
свищи с серозно-слизистым отделяемым.
При длительном существовании Б. к. воз-
можна ее малигнизация. Лечение только
хирургическое. Прогноз при своевремен-
ном лечении благоприятный.
БРЕДОВБ1Е СИНДРОМЫ — психические
расстройства, основным симптомом кото-
рых является бред; объективно ложное,
обусловленное болезненными причинами
суждение (или идея), возникающее у боль-
ного без соответствующих внешних пово-
дов, овладевающее его сознанием, не под-
дающееся разубеждению. Б. с. — один из
наиболее распространенных психических
расстройств; наблюдаются при шизофре-
нии, маниакально-депрессивном психозе,
органических и сосудистых, инфекцион-
ных и интоксикационных психозах. Выде-
ляют следующие основные Б. с.: параной-
яльный, параноидный (галлюцинаторно-
параноидный) и парафренный (парафре-
ния, фантазиофрения, фантастически-пара-
ноидный синдром).
Паранойяльный синдром-
психопатол. состояние, в к-ром домини-
Броди абсцесс
140
рует первичный систематизированный
бред, развивающийся при ясном сознании.
В зависимости от особенностей развития
различают хронический и острый параной-
яльный синдром.
Хрон. паранойяльный синдром характе-
ризуется постепенным появлением первич-
ного систематизированного бреда (чаще
это бред преследования). Первичный си-
стематизированный бред преследования
носит интерпретативный характер — содер-
жанием идей преследования является
угроза общественному и материальному
положению (плагиат, порочащие слухи, по-
хищение изобретений, порча и кража ве-
щей). В дальнейшем доминируют идеи фи-
зического уничтожения (отравление, убий-
ство); появляются подозрения, что еда от-
равлена; может возникнуть страх отравле-
ния газами или хим. веществами. Больные
насторожены, убеждены, что «враги» под-
стерегают их, пытаются имитировать не-
счастный случай. Скрываясь от этих мни-
мых преследователей, больные нередко
меняют место работы или даже уезжают в
другой город (миграция). В последующем
возможен переход к активной защите:
больные обращаются в прокуратуру или ор-
ганы милиции с требованиями обезвре-
дить «бандитов», затем, становясь все бо-
лее агрессивными, сами нападают на своих
«врагов», что может сопровождаться рядом
противоправных действий (преследуемые
преследователи). В ряде случаев в клин,
картине может преобладать экспансивный
бред, при к-ром отмечаются идеи реформа-
торства, изобретательства, величия и др.;
впоследствии к этому бреду можс i присое-
диниться бред преследования. Больным с
хрон. паранойяльным синдромом свой-
ственна обстоятельность мышления — так
наз. бредовая обстоятельность, наиболее
отчетливо проявляющаяся при изложении
содержания бредовых идей.
Острый паранойяльный синдром харак-
теризуется сочетанием интерпретативного
бреда с обратным (чувственным) бредом,
отмечаются аффективные расстройства —
тревога, страх, растерянность, восторжен-
ность с элементами экстаза и др. После
острого паранойяльного синдрома может
оставаться резидуальный бред или дли-
тельно существующий измененный аф-
фект — субдепрессивный или гипоманиа-
кальный.
Паранойяльный синдром может исчер-
пывать клин, картину болезни, напр. ши-
зофрении, паранойи. Его усложнение
происходит за счет параноидных и параф-
ренных расстройств, реже аффективно-
параноидных состояний; чаще отмечается
у лиц молодого и среднего возраста.
Параноидный синдром характеризуется
интерпретативным бредом, слуховыми
галлюцинациями и псевдогаллюцина-
циями. В зависимости от преобладания
бредовых или галлюцинаторных рас-
стройств выделяют бредовой и галлюцина-
торный варианты синдрома. При бредовом
варианте бредообразованию, особенно на
начальных этапах, часто сопутствуют аф-
фективные расстройства. Содержанием
бреда чаще являются идеи преследования,
слежки, отравления, обвинения, угрозы.
При галлюцинаторном варианте содер-
жание бреда во многом соответствует со-
держанию галлюцинаторных расстройств.
Больные, высказывая бредовые идеи, как
бы «черпают» их содержание из голосов:
слышат оклики, отдельные фразы, коммен-
тарии к только что возникшим мыслям,
представлениям, тем или иным поступкам.
Нередко слуховые галлюцинации и идеи
воздействия возникают одновременно. По-
явление галлюцинаторных расстройств
больные трактуют как результат влияния,
осуществляемого с помощью радиоволн,
биотоков, излучаемых особыми аппара-
тами и т. д.
Острый параноидный синдром проте-
кает с явлениями речевого и двигательного
возбуждения, импульсивными дей-
ствиями. Преобладают чувственный бред,
явления психического автоматизма, а
также аффективные расстройства. Среди
последних превалирует депрессивная сим-
птоматика, чаще сочетающаяся с тревогой,
в ряде случаев с ажитацией. Иногда доми-
нирует злобный аффект.
Хрон. параноидный синдром формиру-
ется чаще вслед за паранойяльным бредом,
он протекает с преобладанием интерпрета-
тивного бреда, обнаруживающего тенден-
цию к постепенной систематизации.
Парафренный синдром—
сочетание экспансивного бреда (обычно
преобладают идеи величия), бреда пресле-
дования, галлюцинаторных явлений, раз-
нообразных симптомов психического авто-
матизма, а также аффективных (чаще ма-
ниакальных) расстройств. Бредовые идеи
величия могут быть систематизирован-
ными. Больные убеждены в своем могуще-
стве, высоком предназначении, особой
миссии. Утверждают, что обладают даром
предвидения, гениальными способно-
стями; считают себя бессмертными, всемо-
гущими, властителями вселенной. Бред ве-
личия может сочетаться с любовным или
ипохондрическим бредом, а также с бре-
дом отравления, может быстро приобре-
тать фантастический характер с большим
разнообразием и изменчивостью содержа-
ния, пышной религиозно-мистической или
космической фабулой. В содержании бреда
может превалировать борьба доброжела-
тельных и враждебных больному сил (анта-
гонистический, или манихейский бред).
При этом преследователи или, напротив,
покровители разнообразны — отдельные
лица, партии, целые народы; исход борьбы
нередко бывает роковым — атомная ката-
строфа, крушение мира.
При парафренном синдроме могут пре-
обладать галлюцинаторные расстройства
фантастического содержания, чаще в виде
различных проявлений психического авто-
матизма, а также вербального галлюци-
ноза. Хрон. парафренный синдром обычно
формируется на отдаленных этапах разви-
тия хронического психоза; он характеризу-
ется систематизированным бредом. Ост-
рый парафренный синдром чаще возникает
при приступообразном развитии психоза; в
его клин, картине превалируют изменчи-
вый по содержанию чувственный бред, вы-
ступающий в рамках сложного синдрома
(галлюцинации, явления психического ав-
томатизма и др.), аффективные расстрой-
ства.
Лечение. При лечении Б. с. наиболее эф-
фективны психотропные средства; их при-
меняют как в стационаре, так и в амбула-
торных условиях. Основными психотроп-
ными средствами являются нейролептики
(см. Нейролептические средства).
При отсутствии агрессивных тенденций
(в тех случаях, когда бредовая симптома-
тика рудиментарна и не определяет цели-
ком поведения больного) лечение можно
осуществлять амбулаторно; используют те
же препараты, что и в условиях стационара,
но в средних и низких дозах.
В процессе терапии не всегда наблюда-
ется обратное развитие психопатол. рас-
стройства с восстановлением критики к пе-
ренесенному заболеванию, однако проис-
ходит постепенная дезактуализация бреда,
значительно снижается бредовая актив-
ность, упорядочивается поведение.
Прогноз во многом определяется приро-
дой и закономерностями развития заболе-
вания, в рамках к-рого возникают Б. с.
Острые бредовые состояния, не обнаружи-
вающие тенденции к систематизации,
чаще подвержены обратному развитию.
Клинический и социальный прогноз благо-
приятен при полном исчезновении бредо-
вых и галлюцинаторных расстройств и вос-
становлении критики к перенесенным пси-
хопатол. проявлениям. Хрон. паранойяль-
ный синдром отличает стойкость бредовых
построений. Вместе с тем прогноз относи-
тельно благоприятен в связи с медленным
усложнением симптоматики. В ряде слу-
чаев при монотематическом, ограничен-
ном бреде (бред ревности, изобретатель-
ства) психопатол. проявления на протяже-
нии многих лет существенно не влияют на
поведение больных или профессиональ-
ные навыки.
При смене паранойяльного синдрома
галлюцинаторно-параноидным, а затем
парафренным, что наблюдается чаще при
шизофрении, прогноз неблагоприятен,
т. к. заболевание в ряде случаев заверша-
ется формированием «конечного состоя-
ния» (больные нетрудоспособны, иногда
становятся постоянными обитателями
больниц).
Судебно-пснхнатрнческая оценка. При
совершении правонарушения больные с Б.
с. в связи с невозможностью понимать зна-
чение своих действий и руководить ими
признаются невменяемыми. Больные, на-
ходящиеся в бредовом состоянии, предста-
вляют наибольшую угрозу для окружаю-
щих, т. к. могут совершить тяжкие обще-
ственно опасные действия.
БРбДИ АБСЦЁСС (В. С. Brodie, англ, хи-
рург, 1783—1862; абсцесс) — см. Остеомие-
лит.
БРОЖЁНИЕ — процесс микробиологиче-
ского ферментативного превращения угле-
водов и их расщепления на более простые
соединения, происходящий в анаэробных
условиях. Сопровождается выделением
энергии, однако энергетическая эффектив-
ность брожения невелика. Конечным про-
дуктом могут быть этиловый спирт (спир-
товое брожение), молочная кислота (мо-
лочнокислое брожение), масляная кислота
(маслянокислое брожение), уксусная кис-
лота (уксуснокислое брожение) и др. При-
рода конечного продукта зависит от вида
микроорганизмов, участвующего в фер-
ментативном превращении субстрата. На
свойстве нек-рых микроорганизмов изби-
рательно сбраживать строго определенные
углеводы основаны методы выращивания
индивидуальных бактериальных культур и
идентификации микробов (см. Бактериоло-
гическое исследование).
См. также Гликолиз.
БРОМЙДЫ (bromida) — лекарственные
средства, содержащие бром и его соедине-
ния и оказывающие седативное действие. В
141
Бронхи
мед. практике из числа бромидов исполь-
зуют натрия бромид, калия бромид, бром-
камфору. Основное действие бромидов
связывают с усилением процессов тормо-
жения в коре головного мозга. Применяют
их преимущественно для лечения невро-
зов. Бромиды медленно выводятся из орга-
низма. При длительном применении они
могут накапливаться и вызывать явление
хрон. отравления — бромизма, что проя-
вляется общей заторможенностью, апа-
тией, нарушениями памяти, поражениями
кожи (см. Бромодерма). Б. выделяются сли-
зистыми оболочками и при этом оказывают
раздражающее действие на них, что сопро-
вождается кашлем, насморком, явлениями
конъюнктивита, поносами. При возникно-
вении явлений бромизма прием Б. прекра-
щают. Для ускорения выведения брома из
организма назначают натрия хлорид (10—20
г внутрь в течение дня), обильное питье,
мочегонные средства.
См. также Седативные средства.
БРОМОДЁРМА (bromoderma; лат. bromum
бром 4- греч. derma кожа) — заболевание
кожи, развивающееся при длительном
приеме препаратов брома, особенно бро-
мистого калия, у лиц с повышенной чув-
ствительностью к ним.
Высыпания, как правило, локализуются
на лице, голенях, ягодицах. В зависимости
от клин, картины различают три формы
Б.— бромистые угри, генерализованные вы-
сыпания и узловатую бромодерму. Наибо-
лее частая и типичная форма Б.—броми-
стые угри. В отличие от обыкновенных
угрей, они имеют большие размеры, за-
стойно-синюшный цвет, склонны к слия-
нию, характеризуются вялым течением. Ге-
нерализованные высыпания наблюдаются
чаще у детей; они напоминают вакцинные
сыпи или высыпания, характерные для ве-
тряной оспы, краснухи, крапивницы, мно-
гоформной экссудативной эритемы. При
узловатой Б. появляются мягкие опухоле-
видные бляшки и узлы размером от 1 до не-
скольких сантиметров фиолетово-красного
цвета, покрытые обильными корками, под
к-рыми обнаруживается язвенная вегети-
рующая поверхность. Иногда узлы могут
исчезнуть, не изъязвляясь.
При возникновении бромодермы пре-
кращают прием препаратов брома и прини-
мают меры к ускоренному выведению их из
организма (см. Бромиды). Кроме того, на-
значают теплые ванны с раствором перман-
ганата калия и смазывание пораженных
участков раствором метиленового синего
или бриллиантового зеленого, кортикосте-
роидными мазями типа локакортен, окси-
корт. Прогноз благоприятный.
БРОНЗОВАЯ БОЛЁЗНЬ — см. Аддисонова
болезнь.
БРОНХАДЕНЙТ (bronchadenitis; бронх(и) +
adёn железа 4- -itis) — воспаление лимфати-
ческих узлов, расположенных в клетчатке
средостения, прилежащих к крупным брон-
хам, трахее. Наибольшее значение в клин,
практике имеет туберкулезный Б. (туберку-
лез внутригрудных лимф, узлов), развиваю-
щийся преимущественно у детей и под-
ростков при первичном инфицировании
микобактериями туберкулеза и являю-
щийся самостоятельной клин, формой ту-
беркулеза органов дыхания или компонен-
том первичного туберкулезного комплекса
(см. Туберкулез органов дыхания).
Нередко Б. развивается по типу региона-
рного лимфаденита при пневмонии, брон-
хите, воспалительных заболеваниях носог-
лотки, а также может быть проявлением об-
щего поражения лимф, узлов (напр., при
кори).
В большинстве случаев бронхаденит (в
т. ч. туберкулезный) характеризуется уве-
личением лимф, узлов, а субъективные
симптомы нередко отступают. При значи-
тельном увеличении лимф, узлов может от-
мечаться небольшое притупление перку-
торного звука в межлопаточной и парастер-
нальной областях; иногда (напр., при опу-
холевидной форме туберкулезного Б.) поя-
вляются признаки сдавления органов сре-
достения — боли в межлопаточной обла-
сти, мучительный кашель (нередко бито-
нальный, характеризующийся основным
низким и дополнительным высоким то-
ном), одышка с затрудненным выдохом и
др.
При рентгенографии органов грудной
клетки выявляют уплотнение, расширение
и деформацию тени корня легкого, нечет-
кость ее контуров, при туберкулезном Б. в
лимф, узлах иногда обнаруживают точеч-
ные обызвествления. Особенно отчетливо
эти симптомы определяются на томограм-
мах. Туберкулезный Б., как правило, одно-
сторонний, протекает длительно, сопро-
вождается признаками туберкулезной ин-
токсикации и положительными туберкули-
новыми пробами. При Б. нетуберкулезной
этиологии поражение внутригрудных
лимф, узлов чаще двустороннее, симме-
тричное, кратковременное (признаки брон-
хаденита исчезают при ликвидации основ-
ного заболевания).
В неясных случаях осуществляют брон-
хоскопию, медиастиноскопию (осмотр ор-
ганов средостения с помощью специаль-
ного прибора — медиастиноскопа), медиа-
стинотомию (см. Средостение). Эти ме-
тоды помогают исключить увеличение ви-
лочковой железы, лимфогранулематоз,
опухоли средостения.
При Б. проводят лечение основного за-
болевания. Прогноз благоприятный.
БРбНХИ (bronchi; греч. bronchos дыхатель-
ное горло) — система трубчатых воздухо-
носных разветвлений трахеи, обеспечиваю-
щих проведение воздуха от трахеи к аль-
веолам и обратно, очищение его от посто-
ронних примесей, а также удаление послед-
них из организма.
На уровне V—VI грудных позвонков рас-
полагается бифуркация трахеи — разделе-
ние ее на правый и левый главные бронхи.
Последние, в свою очередь, разделяются в
легких на долевые бронхи (рис.). Долевые
бронхи разветвляются на сегментарные,
субсегментарные и более мелкие долько-
вые бронхи. Уменьшающиеся в диаметре
дольковые бронхи расчленяются на конце-
вые (терминальные) бронхиолы. Всю си-
стему ветвлений бронхов в легких нередко
называют бронхиальным деревом.
От концевых бронхиол (диам. 1—2 мм)
начинаются дыхательные бронхиолы, фор-
мирующие альвеолярные ходы, завершаю-
щиеся легочными пузырьками (альвео-
лами). Внутренняя поверхность бронхов
выстлана слизистой оболочкой, покрытой
реснитчатым (мерцательным) эпителием.
Постоянные колебания ресничек эпители-
альных клеток обеспечивают продвижение
бронхиального секрета, продуцируемого
слизистыми железами стенки бронхов и бо-
каловидными клетками эпителия, в сто-
рону трахеи. Это способствует удалению
Рис. Схематическое изображение трахби, глав-
ных долевых и сегментарных бронхов: 1 - тра-
хея; 2-главные (правый и левый) бронхи;
3 — верхние долевые бронхи; 4 — средний доле-
вой бронх; 5 - нижние долевые бронхи; I и II -
верхушечный и задний сегментарный бронхи
(справа), верхушечно-сегментарный бронх
(слева); III - передний сегментарный бронх; IV -
латеральный сегментарный бронх (справа) и
верхний язычковый (слева); V —медиальный
сегментарный бронх (справа) и нижний язычко-
вый (слева); VI - верхушечный (верхний) сег-
ментарный бронх; VII - медиальный (сердеч-
ный) базальный сегментарный бронх; VIII —
передний базальный сегментарный бронх; IX -
латеральный базальный сегментарный бронх;
X — задний базальный сегментарный бронх.
мелких инородных тел (пылевых частиц) и
микроорганизмов, попавших в дыхатель-
ные пути. Более крупные инородные тела и
избыточное скопление бронхиального се-
крета удаляются из бронхов при кашле.
Для исследования бронхов применяют
аускультацию, рентгенологические, ин-
струментальные и лабораторные методы.
Наиболее достоверные данные получают
при бронхоскопии с биопсией слизистой
оболочки бронхов, рентгенографии, томо-
графии и бронхографии. Для изучения ми-
крофлоры и состояния слизистой оболочки
бронхов используют бактериологическое и
цитологическое исследование мокроты.
Степень и характер нарушения проходимо-
сти бронхов можно установить путем фун-
кционального исследования — пневмота-
хометрии и пневмотахографии.
Патология включает пороки развития,
повреждения, заболевания. Бдльшая часть
пороков развития и заболеваний бронхов
проявляется нарушением дренажной фун-
кции бронхов и их проходимости, призна-
ками бронхолегочного воспаления, к к-рым
относятся, в частности, кашель с выделе-
нием мокроты (нередко гнойной), крово-
харканье (см. Легочное кровотечение),
одышка.
Пороки развития бронхов, как
правило, сочетаются с врожденными ано-
малиями легких, однако нек-рые из пороков
развития бронхов могут иметь самостоя-
тельное значение, напр. трахеобронхомега-
лия, добавочный бронх, бронхогенные ки-
сты. Трахеобронхомегалия (синдром
Бронхиальная астма
142
Мунье-Куна) — патологическое расшире-
ние трахеи и крупных бронхов с потерей
упругости их стенок. Добавочный бронх
может заканчиваться слепо, представляя
собой дивертикул трахеи или одного из
крупных бронхов, либо сообщаться с участ-
ком недоразвитой или кистозно изменен-
ной легочной ткани. В редких случаях доба-
вочный бронх обеспечивает поступление
воздуха в патологически не измененную
долю или сегмент легкого, к-рые в этих слу-
чаях также называют добавочными. Брон-
хогенные кисты возникают в результате на-
рушения формирования стенки бронхов на
разных этапах эмбриогенеза. Они могут
быть воздушными или заполненными жид-
ким содержимым, неосложненными и ос-
ложненными (нагноение, разрыв стенок и
вздутие), локализоваться в различных
участках бронхиальной системы, непосред-
ственно примыкая к бронхам или сообща-
ясь с ними. К порокам развития бронхов от-
носятся также врожденные стенозы (см.
Бронхостеноз), бронхопищеводный свищ
(см. Пищевод), врожденные бронхоэктазы.
Повреждения наблюдаются при
тяжелой травме грудной клетки или в ре-
зультате врачебных манипуляций, напр. ра-
нение стенки бронха острыми краями ино-
родного тела, в т. ч. при попытке его извле-
чения во время бронхоскопии. Поврежде-
ния крупных бронхов сопровождаются раз-
витием эмфиземы средостения (см. Пнев-
момедиастинум) и подкожной эмфиземы в
области верхней половины грудной
клетки, шеи и лица с появлением характер-
ной крепитации при ощупывании. Иногда
при разрыве бронха возникает пневмото-
ракс. После травмы бронха возможно раз-
витие бронхостеноза, а при полном раз-
рыве главного бронха — ателектаза лег-
кого. Лечение больных с ранением крупных
бронхов, как правило, оперативное. При на-
растающей эмфиземе средостения может
потребоваться срочная медиастинотомия
(см. Средостение).
Заболевания. К воспалительнык
заболеваниям бронхов относят острый к
хронический бронхит, в т. ч. профессио-
нальный (см. Пневмокониозы), бронхоэк-
тазы. Воспалительный процесс при этих за-
болеваниях нередко поражает и легочную
ткань. Среди специфических воспалитель-
ных заболеваний бронхов основное место
занимает туберкулез органов дыхания. На
почве туберкулезного бронхаденита может
возникнуть бронхолитиаз. Возможно гриб-
ковое поражение бронхов — бронхомикоз
(см. Пневмомикозы). Сложным полиэтиоло-
гичным заболеванием является бронхиаль-
ная астма, нередко осложняющая воспали-
тельные заболевания бронхов. При разви-
тии очага деструкции в легком и его про-
рыве в плевральную полость возможно
формирование бронхоплевральных сви-
щей.
Опухоли. Различают доброкачест-
венные (аденомы, папилломы, фибромы,
гамартохондромы) и злокачественные
(бронхогенный рак легкого) опухоли брон-
хов (см. Легкие, опухоли).
Операции на бронхах. Бронхо-
томию (вскрытие просвета бронха путем
разреза его стенки), резекцию бронха (иссе-
чение небольшого участка бронха), пласти-
ческие операции на бронхах выполняют гл.
обр. при инородных телах, травмах, стено-
зах и доброкачественных опухолях брон-
хов. Пересечение и ушивание бронха явля-
ется составной частью многих оператив-
ных вмешательств на легких (см. Легкие,
операции).
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bron-
chiale; греч. astma тяжелое дыхание,
удушье) — заболевание, в основе которого
лежит гиперреактивность бронхов на воз-
действие различных раздражителей, проя-
вляющаяся возникновением бронхос-
пазма, гиперсекрецией слизи в бронхах и
отеком их слизистой оболочки с развитием
приступа удушья или состояния прогресси-
рующего удушья (астматического статуса).
Этиология и патогенез. Формирование
гиперреактивности бронхов у большинства
больных связано с аллергией к неинфек-
ционным или инфекционным агентам, чем
объясняется распространенное в отече-
ственной медицине выделение двух основ-
ных форм Б. а.: атопической и инфек-
ционно-аллергической. Большое значение
имеют наследственная предрасположен-
ность к заболеванию, наиболее выражен-
ная при атопической Б. а. (особенно при на-
личии болезни у обоих родителей) и инф.
поражения дыхательных путей, изменяю-
щие реактивность бронхов. При любой
форме Б. а., особенно у продолжительно
болеющих, гиперреактивность бронхов
проявляется и на неспецифические химиче-
ские или физические раздражители (холод-
ный воздух, пыль, раздражающие газы, раз-
ные запахи, изменения погоды и др.), а в
последние годы установлено, что нек-рые
варианты Б. а., зависимые от инфекции и не
связанные с ней (так наз. аспириновая
астма), изначально развиваются без уча-
стия аллергических (иммунологических)
механизмов. Поэтому в наст, время среди
неинфекционных вариантов Б. а. отдельно
рассматривают атопическую Б. а. и аспири-
новую астму (неиммунологическая форма),
а разные по патогенезу, но этиологически
связанные с инфекцией варианты Б. а. часто
объединяют общим обозначением —
«инфекционно-зависимая бронхиальная
астма». Нарушения бронхиальной прохо-
димости и дренажа бронхов при Б. а. лю-
бого происхождения способствуют возник-
новению повторных респираторных ин-
фекций и их хронизации. В связи с этим Б.
а., начинавшаяся как атопическая, в ряде
случаев становится со временем и инфек-
ционно-зависимой, т. е. смешанной фор-
мой Б. а. по этиологии и патогенезу. Пред-
ложения обособить в самостоятельные
формы так наз. астму физического усилия,
психогенную астму, дисгормональную
астму недостаточно обоснованы; при лю-
бой форме Б. а. роль физической нагрузки и
психогенных воздействий в возникнове-
нии приступов удушья может быть весьма
значительной и должна учитываться при
назначении больному комплексного лече-
ния.
Аллергические формы Б. а. развиваются
после предварительной сенсибилизации
организма аллергенами, в процессе к-рой
изменяется функция клеток иммунной си-
стемы, прежде всего Т-лимфоцитов (см.
Иммунитет), и вырабатываются аллергиче-
ские антитела, относящиеся к иммуногло-
булинам класса Е (IgE), что характерно для
атопии (см. Аллергия), и нек-рым подклас-
сам IgG. Атопическую Б. а. вызывают ал-
лергены растительного и животного проис-
хождения, в т. ч. пыльца цветов, шерсть и
перхоть животных, перо птиц, дафнии
(корм для аквариумных рыбок), выделения
насекомых, гельминтов, некоторые хим.
вещества (напр., соли платины, ряд ле-
карственных препаратов). Почти у 90%
больных атопической Б. а. выявляется ал-
лергия к домашней пыли, в к-рой основ-
ным сенсибилизирующим агентом счи-
тают один из видов клещей (Dermatopha-
goides pteronissimus). Обычно аллергены
попадают в органы дыхания аэрогенным
путем, реже с кровотоком (пищевые и пара-
зитарные аллергены). При IgE-опосредо-
ванной аллергии приступ Б. а. развива-
ется как аллергическая реакция немед-
ленного типа (в первые 15—20 мин после
контакта с аллергеном), медиаторы к-рой,
в частности гистамин, вызывают про-
цессы, приводящие к приступу удушья.
Ведущим механизмом бронхиальной об-
струкции при этом чаще всего бывает
бронхоспазм. При инфекционно-зависи-
мой Б. а., развивающейся на фоне повтор-
ных острых либо затяжных или хрониче-
ских вирусных и бактериальных респира-
торных инфекций, сенсибилизирующими
агентами могут становиться как сами воз-
будители и продукты их жизнедеятельно-
сти, так и видоизмененные инф. воспале-
нием ткани дыхательных путей (форми-
рование аутоаллергии). При этой форме
Б. а. часто развиваются аллергические ре-
акции замедленного типа (через 3—6 ч от
начала контакта с аллергеном), обычно
сопровождающиеся аллергическим вос-
палением с клеточной инфильтрацией
стенок бронхов, к-рая наряду с секрецией
в бронхах вязкой слизи обусловливает за-
тяжное удушье и может быть одной из
причин развития астматического статуса.
Неиммунологические механизмы фор-
мирования гиперреактивности бронхов не-
достаточно изучены. При инфекционно-
зависимой Б. а. они во многом непосред-
ственно связаны с инф. воспалением брон-
хиальных стенок. Аспириновая Б. а. харак-
теризуется возникновением приступов
удушья при попадании в организм ацетил-
салициловой кислоты (аспирина). Однов-
ременно отмечается непереносимость мно-
гих иных нестероидных противовоспали-
тельных средств (амидопирина, анальгина,
баралгина, бутадиона, вольтарена, ибупро-
фена, индометацина и др.), а также нередко
и желтого пищевого красителя тартразина,
применяемого для подкрашивания Ъек-
рых изделий пищевой и фармацевтической
промышленности (в т. ч. оболочек драже и
таблеток). В патогенезе бронхоспазма при
употреблении этих препаратов имеет зна-
чение нарушение ими синтеза простаглан-
динов, балансирующих бронхиальный то-
нус, а также их способность вызывать у
больных продукцию медиаторов аллергии,
не соединяясь с антителами (псевдоаллер-
гия).
Клиническая картина и течение. В тече-
нии Б. а. выделяют 3 стадии: стадию пре-
дастмы, стадию приступов и стадию астма-
тических состояний. Такая стадийность раз-
вития болезни не обязательна и неодина-
ково представлена при разных формах Б. а.
Атопическая бронхиаль-
ная астма возникает, как правило, у мо-
лодых людей, особенно часто у детей от 2
до 5 лет и у юношей. Среди заболевших де-
тей чаще встречаются родившиеся с боль-
шой массой тела, увеличенной вилочковой
железой, страдавшие экссудативно-ката-
ральным диатезом. Примерно в половине
случаев у родственников имеются Б. а. или
143
Бронхиальная астма
другие проявления атопии, у заболев-
шего — аллергический риносинусит.
Стадия предастмы характеризуется про-
явлением у больного сухого или со скудной
мокротой кашля, нередко преимуще-
ственно ночного, возникающего в форме
приступов, при к-рых иногда выслуши-
ваются сухие хрипы в легких («астматиче-
ский бронхит»). Обычно кашель возникает
на фоне уже имеющихся у больного прояв-
лений аллергического ринита, крапивницы,
часто выявляется эозинофилия в крови и
мокроте. О переходе заболевания в следую-
щую стадию свидетельствует появление
типичных приступов удушья.
Астматический приступ нередко начи-
нается с предвестников, неодинаковых у
разных больных (в одних случаях это вне-
запный водянистый насморк, в других —
заложенность носа, чихание, кожный зуд
или др., дети часто становятся беспокой-
ными, капризными, иногда, напротив, вя-
лыми), вслед за к-рыми появляются ощу-
щение заложенности в груди, затруднен-
ный выдох, желание откашляться. Удушье
нарастает быстро и заставляет больного
принять вынужденное положение сидя с
упором руками в край сидения для подклю-
чения к дыханию вспомогательных мышц.
Появляются хрипы, к-рые вначале ощу-
щает только сам больной (их можно опре-
делить и с помощью аускультации), затем
они становятся слышны на расстоянии (ди-
станционные хрипы) как разновысокие го-
лоса играющей гармони (музыкальные
хрипы). В разгар приступа удушья грудная
клетка больного расширена, видны втяже-
ние межреберий на вдохе и набухание шей-
ных вен на выдохе, часто лицо покрыто кап-
лями пота. Перкуторно над легкими опре-
деляется коробочный звук и низкое стоя-
ние диафрагмы, что связано с острым взду-
тием легких. При аускультации грудной
клетки слышны обильные сухие хрипы раз-
ного тона, среди к-рых на высоте приступа
преобладают свистящие, а в начале и в
конце его — жужжащие. Отмечается тахи-
кардия; сердечные тоны из-за хрипов
слышны плохо. Приступ продолжается от
нескольких минут до 2—4 ч; его разреше-
нию предшествует кашель с отхождением
небольшого количества вязкой светлой
(часто стекловидной) слизистой мокроты.
Постепенно дыхание становится свобод-
ным, хрипы в легких полностью исчезают.
После затяжного приступа больной ощу-
щает утомление, слабость.
Течение атопической Б. а. обычно менее
тяжелое и осложнения развиваются позже,
чем при других формах Б. а. Астматические
состояния для нее не характерны и наблю-
даются обычно при переходе заболевания в
смешанную форму либо вследствие непра-
вильного лечения.
Аспириновая бронхиаль-
ная астма чаще наблюдается у взрос-
лых женщин, но встречается и у детей.
Обычно ее развитию предшествует поли-
позный риносинусит, отличающийся бы-
стрым рецидивированием полипов после
хирургической их ликвидации. Сочетание
Б. а., рецидивирующего полипоза носа и
непереносимости ацетилсалициловой кис-
лоты называют аспириновой (иногда также
астматической) триадой.
Появление первых приступов удушья
нередко совпадает с очередным удалением
полипов носа или приемом аспирина либо
других нестероидных' противовоспали-
тельных средств. В последующем при-
ступы возникают и вне связи с приемом
этих препаратов, но каждый их прием со-
провождается обострением болезни, к-рое
в одних случаях ограничивается проявле-
ниями ринита, в других — приступом
астмы, нередко тяжелым, переходящим в
астматический статус с угрозой смертель-
ного исхода.
Инфекционно - зависимая
бронхиальная астма встречается
в разных возрастных группах, но чаще она
наблюдается у взрослых на фоне хрон. вос-
палительных процессов в органах дыхания
(хронические бронхит, пневмония, сину-
сит, часто полипозный риносинусит). От-
носительно нередко у родственников боль-
ного также выявляется Б. а., но проявления
атопии не характерны (встречаются редко),
если речь не идет о трансформации атопи-
ческой Б. а. в смешанную форму.
Приступы удушья возникают, как пра-
вило, в связи с острой респираторной вирус-
ной инфекцией (обычно после ослабления
лихорадки) или обострением хронического
инф. процесса в органах дыхания, что чаще
приходится на переходные и холодные се-
зоны года. В отличие от атопической Б. а.
удушье развивается постепенно — в тече-
ние многих часов, иногда суток. В этот пе-
риод применение бронхолитических
средств из класса адреномиметиков может
облегчить дыхание, но, как правило, не
устраняет бронхиальную обструкцию пол-
ностью. При эффективном комплексном
лечении разрешение приступа происходит
постепенно, а после его купирования в лег-
ких обычно продолжают выслушиваться
жесткое дыхание и жужжащие хрипы на вы-
дохе, к-рые в случае обострения хрон. брон-
хита остаются и в последующие дни вплоть
до ликвидации воспалительного процесса
и освобождения бронхов от мокроты.
Течение инфекционно-зависимой Б. а.
часто тяжелое, с тенденцией к раннему раз-
витию астматических состояний и бы-
строму формированию осложнений. В то
же время больные нередко приспосабли-
ваются к умеренной степени дыхательной
недостаточности и могут оставаться актив-
ными в период нерезких обострений бо-
лезни, пропуская своевременное начало ле-
чения. Это обстоятельство следует осо-
бенно учитывать при Б. а. у детей, к-рые в
ряде случаев даже с выраженной одышкой
продолжают ходить в школу, пытаются
участвовать в подвижных играх.
Астматический статус—
• состояние прогрессирующего удушья, не
устраняемого бронхолитическими сред-
ствами, к-рые ранее у данного больного эф-
фективно купировали приступ. Это опас-
ное для жизни состояние нарастающей
бронхиальной обструкции возможно при
любой форме Б. а., особенно на фоне от-
мены лечения глюкокортикоидами, но
чаще встречается при аспириновой Б. а. и
наиболее характерно для инфекционно-
зависимой формы.
Выделяют три стадии астматического
статуса. В первой стадии наблюдается вы-
раженная одышка с периодическим ее при-
ступообразным усилением до степени
удушья, из-за чего больной вынужден ча-
сто прибегать к ингаляциям адреномиме-
тиков (алупента, салбутамола или др.),
к-рые вначале кратковременно и слабо об-
легчают дыхание, но через несколько часов
перестают помогать, хотя нередко отме-
чаются признаки их передозировки (воз-
буждение, бледность лица, тахикардия,
иногда эстрасистолия, расширение зрач-
ков, тремор пальцев кистей, повышение
АД). В легких определяются хрипы с преоб-
ладанием свистящих. Вторая стадия харак-
теризуется тяжелым удушьем и призна-
ками утомления дыхательных мышц. Боль-
ной полусидит, возбуждение сменяется пе-
риодами апатии. Лицо становится серо-
цианотичным. Дыхание учащено, но менее
глубокое, чем в I стадии. Перкуторно опре-
деляются признаки острого вздутия легких
и снижение дыхательных экскурсий диаф-
рагмы, аускультативно — ослабленное ды-
хание и уменьшение количества и громко-
сти хрипов (в нек-рых участках легкого ды-
хательные шумы могут не прослушиваться
совсем — зоны «немого» легкого). О пере-
ходе в III стадию свидетельствует нара-
стающая заторможенность больного, рас-
стройства сознания вплоть до комы, выра-
женный диффузный цианоз (иногда циано-
тичная гиперемия лица с крупными кап-
лями пота на нем - признак накопления в
крови углекислоты), симптомы обезвожи-
вания (сухость слизистых оболочек, сниже-
ние тургора кожи). В этой стадии дыхатель-
ные шумы значительно ослаблены, расши-
ряются зоны «немого» легкого, отмечается
выраженная тахикардия и часто аритмии
сердца. Дыхание становится более редким,
смертельный исход возможен в связи с
остановкой дыхания или вследствие
острых нарушений сердечного ритма.
Осложнения, наблюдаемые при Б. а.,
можно подразделить на возникающие во
время астматического приступа или состоя-
ния и развивающиеся в процессе длитель-
ного течения заболевания. К редким ос-
ложнениям, возникающим обычно во
время удушья или сопровождающего его
приступа кашля, относятся спонтанный
пневмоторакс и кратковременная потеря
сознания иногда с появлением судорог
(беттолепсия). Они связаны с резким повы-
шением при удушье и кашле внутригруд-
ного давления. Тяжелое удушье с выражен-
ным нарушением газового состава крови
сопровождается ацидозом и гипоксией ор-
ганов, в т. ч. головного мозга и миокарда.
Эти расстройства лежат в основе таких
опасных для жизни осложнений, как нару-
шения сердечного ритма и угнетение дея-
тельности ц. н. с. вплоть до комы и оста-
новки дыхания (при астматическом ста-
тусе). Длительно протекающая Б. а. ослож-
няется эмфиземой легких, хрон. дыхатель-
ной недостаточностью с развитием легоч-
ного сердца. У детей при Б. а. нарушается
физическое развитие. При продолжитель-
ном лечении Б. а. глюкокортикоидами раз-
виваются характерные для него осложне-
ния: ожирение, гипергликемия, повыше-
ние АД, распространенный остеопороз, не-
достаточность функции надпочечников.
Диагноз Б. а. можно достаточно уве-
ренно поставить при наблюдении у боль-
ного типичных для нее преходящих при-
ступов удушья с затрудненным и удлинен-
ным выходом (экспираторная одышка) и
возникновением дистанционных хрипов,
особенно если приступ купируется ингаля-
цией адреномиметиков либо подкожным
введением адреналина или приемом
внутрь эфедрина и т. д. В пользу Б. а. свиде-
тельствует увеличение числа эозинофилов
в крови и (или) в мокроте. Так как для ус-
пешного лечения больного важно
Бронхиальная астма
144
установить причину астмы, дальнейшие
диагностические исследования направ-
лены на установление формы Б. а., а затем
на поиск агентов, вызывающих приступ (ас-
пирин, пыльцевые или иные аллергены и
т. д.). Эти диагностические исследования
организует специалист-аллерголог или ле-
чащий врач на основе рекомендаций аллер-
голога. Однако и медработник среднего
звена может достаточно обоснованно пред-
положить форму Б. а. с учетом анамнеза
(обстоятельства, в которых возникает при-
ступ, его продолжительность, наличие Б. а.
у родителей и т. д.) и сопутствующих Б. а.
заболеваний (полипозный риносинусит,
хрон. бронхит, атопические болезни), а
также сезонов обострения Б. а. Это позво-
лит еще до завершения обследования дать
больному полезные советы по прекраще-
нию контакта с предполагаемым аллерге-
ном и определить другие направления ле-
чения. В любом случае средний медработ-
ник должен тщательно исключить аспири-
новую Б. а., при к-рой категорически проти-
вопоказано использование не только аспи-
рина, но и анальгина (напр., по поводу го-
ловной боли), и других препаратов из
группы нестероидных противовоспали-
тельных средств.
Дифференциальный диаг-
ноз с заболеваниями, при к-рых воз-
можны похожие на Б. а. приступы удушья,
проводят, как правило, в условиях стацио-
нара. Для среднего медработника важно
уметь различать приступы Б. а. с присту-
пами сердечной астмы. Последние, в отли-
чие от Б. а., чаще наблюдаются у пожилых
лиц или больных с известной тяжелой бо-
лезнью сердца (пороки сердца, кардиоскле-
роз после инфаркта миокарда и т. д.),
одышка при них носит характер усилен-
ного (глубокого и частого) дыхания без за-
труднения выдоха, перкуторно отсут-
ствуют признаки вздутия легких, при их ау-
скультации определяются гл. обр. влажные
хрипы, а если обнаруживаются сухие, то
они не обильны и только жужжащие.
Лечение больных Б. а. складывается из
оказания неотложной помощи при при-
ступе удушья и комплексной терапии в пе-
риоды между приступами, направленной
на предотвращение обострений болезни
(вторичная профилактика).
Неотложная помощь при
приступе бронхиальной
астмы строится с учетом возраста боль-
ного (взрослый или ребенок) и опыта купи-
рования у него приступов, возникавших ра-
нее. Нередко эту помощь успешно оказы-
вает себе сам больной по полученным ра-
нее рекомендациям врача. В других случаях
она, в зависимости от обстоятельств, ока-
зывается врачом или медработником сред-
него звена. С самого начала очень важно ус-
покоить больного, устранить у него страх,
«дыхательную» панику (они нередки при
первых приступах и при удушье у детей),
что достигается созданием успокаивающей
обстановки за счет целенаправленных и
четких, но неспешных действий оказываю-
щего помощь, участливой беседы с профес-
сиональными вопросами к больному, уве-
ренно высказываемых советов по облегче-
нию дыхания. Ни в коем случае не следует
без назначения врача применять для успо-
коения больного транквилизаторы, сно-
творные и тем более наркотические сред-
ства, к-рые категорически противопока-
заны при удушье.
Взрослого больного или подростка уса-
живают в удобной для дыхания позе, осво-
бождают его грудную клетку и шею от стес-
няющей одежды, стопы опускают в таз с го-
рячей водой (можно предложить такие же
ванночки для кистей рук), дают выпить
сразу стакан теплого молока с пищевой со-
дой (% чайн. л.), затем пить мелкими глот-
ками горячий чай либо кофе или настой от-
харкивающих трав, советуют больному ды-
шать ритмично, по возможности реже и
создавать неполным смыканием губ (как
для свиста) сопротивление выдоху на
уровне ротовой щели (это способствует
расширению бронхов). Уже только эти ме-
роприятия у части больных могут значи-
тельно облегчить дыхание и способство-
вать прекращению приступа. За время их
проведения в беседе с больным получают
ответы на вопросы, помогающие выбору
лекарственных средств для купирования
приступа, в т. ч. какими средствами удава-
лось купировать приступы ранее, имеется
ли у больного непереносимость каких-либо
препаратов (целенаправленно следует
спросить о переносимости аспирина, аналь-
гина, амидопирина, теофедрина) и не воз-
ник ли данный приступ вслед за приемом
больным какого-либо лекарства. В боль-
шинстве случаев быстрое купирование при-
ступа достигается ингаляцией 1—2 доз аэро-
золя (из ингаляторов с дозированным вдо-
хом) бронхолитических средств из группы
адреномиметиков, напр., алупента (астмо-
пент), беротека, салбутамола (вентолин)
или препаратов атровент, беродуал (смесь
беротека и атровента). При отсутствии этих
препаратов или неполном их эффекте целе-
сообразно дать внутрь больному эфедрина
гидрохлорид (0,025 г) или содержащие его
препараты, напр., солутан (если нет аллер-
гии к новокаину), теофедрин (противопока-
зан при аспириновой астме!) либо 10 мл (1
ампулу) 0,24% р-ра эуфиллина в смеси с 1 де-
сертной ложкой водки. При медленном
разрешении приступа следует повторить
дозированную ингаляцию адреномимети-
ков либо ввести больному медленно вну-
тривенно эуфиллин (10 мл 0,24% р-ра с 10 мл
изотонического р-ра натрия хлорида) или
подкожно адреналина гидрохлорид (0,3—
0,5 мл 0,1% р-ра). Другие меры помощи мо-
гут быть предприняты только по назначе-
нию врача.
Ребенка с приступом Б. а. следует распо-
ложить в постели полусидя, подложив под
спину две подушки, к ногам грелку. Чтобы
уменьшить беспокойство ребенка, ста-
раются его отвлечь любимыми им или но-
выми игрушками, картинками; не следует
даже на короткое время оставлять ребенка
одного. Детям до 5 лет ингаляции аэрозо-
лей адреномиметиков не рекомендуются.
Предпочтительно начать лечение с закапы-
вания в нос по 2 капли 2% р-ра эфедрина ги-
дрохлорида и приема внутрь эуфиллина в
порошке или из ампулы в разовой дозе де-
тям первого года жизни 0,01 г, детям 2 лет —
0,02 г, 3—4 лет - 0,03 г, 5—6 лет — 0,05 г, 7—9
лет — 0,075 г, 10—14 лет — 0,1 г. Только в слу-
чае отсутствия эффекта от применения
этих средств ребенку подкожно вводят
смесь 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида
(из расчета 0,01 мг/кг, но не более 0,2 мл) и
5% р-ра эфедрина гидрохлорида (из расчета
0,5 мг/кг). Детям старше 5 лет ингаляции
аэрозолей адреномиметиков могут быть
назначены врачом, но при этом за сутки
проводится не более 2—3 ингаляций в разо-
вой дозе не более 1 вдоха детям до 7 лет и
не более 2 вдохов детям старше 7 лет.
Отсутствие эффекта от терапии, к-рую
может осуществлять средний медработник
при приступе Б. а. у взрослых и детей, тре-
бует как можно более раннего обеспечения
участия врача в оказании неотложной по-
мощи или госпитализаций больного.
Кроме того, обязательной экстренной гос-
питализации подлежат больные с астмати-
ческим статусом и дети с приступом Б. а. в
возрасте до 3 лет. Для выведения больных
из астматического статуса необходима ин-
тенсивная терапия в специальных палатах
или отделении реанимации, оснащенных
аппаратами для проведения искусственной
вентиляции легких и лечебной бронхоско-
пии, к-рые при необходимости могут быть
использованы. Из лекарственных средств в
лечении астматического статуса основное
место занимают глюкокортикоидные препа-
раты, вводимые как внутрь, так и внутри-
венно. Одновременно применяют отхар-
кивающие средства, капельные внутривен-
ные вливания эуфиллина и физиол. раство-
ров солей и глюкозы (борьба с обезвожива-
нием).
Комплексное лечение
бронхиальной астмы в м е ж -
приступном периоде включает
специфические методы воздействия на
причину Б. а. с аллергическим патогенезом
и неспецифические методы предупрежде-
ния обострений болезни, применяемые
при любой форме Б. а. Важным условием
успешности неспецифической терапии
является прекращение контакта пациента с
установленным аллергеном или псевдоал-
лергенами.
Из специфических методов наиболее
эффективен метод десенсибилизации орга-
низма к выявленному аллергену путем по-
вторного его подкожного введения боль-
ному в возрастающих дозах, начиная с
очень малых (специфическая десенсибили-
зация). Применение этого метода не всегда
возможно; чаще его используют при атопи-
ческой Б. а. Вспомогательное значение
имеют специальные способы удаления из
организма компонентов аллергической ре-
акции (иммуносорбция, плазмаферез, лим-
фоцитаферез) и введение противоаллерги-
ческих иммуноглобулинов (при атопиче-
ской Б. а.). Специфическое лечение прово-
дится по назначению аллерголога.
Комплекс неспецифических методов
лечения охватывает медикаментозную те-
рапию (бронхолитические и отхаркиваю-
щие средства, уменьшающие интенсив-
ность аллергических реакций, интал и про-
тивогистаминные средства, иногда глюко-
кортикоидные препараты), психотерапию,
иглорефлексотерапию, физиотерапию, ле-
чебную физкультуру, климатотерапию. С
учетом измененной реактивности орга-
низма у больного Б. а. все эти виды лечения
назначает только врач, а выполняющий эти
назначения средний медперсонал должен
тщательно контролировать переносимость
больным получаемых им препаратов и про-
цедур.
В межприступный период проводится
полная санация очагов хрон. инфекции, за-
каливание (особенно важное для больных
инфекционно-зависимой Б. а.).
Прогноз во многом зависит от качества
лечения. У детей с легким и среднетяже-
лым течением Б. а., не получавших глюко-
кортикоиды и не злоупотреблявших инга-
145
Бронхит
ляциями аэрозолей адреномиметиков, сох-
раняется достаточно высокая вероятность
выздоровления по мере возрастной пере-
стройки организма (обычно в пубертатном
периоде). У взрослых выздоровление бы-
вает очень редко (иногда оно совпадает с
изменением климатической зоны прожива-
ния), но при правильном лечении воз-
можны длительные ремиссии болезни с
редкими приступами удушья, не нарушаю-
щими существенно трудоспособность
больных (легкое течение Б. а.). При умень-
шении продолжительности ремиссий
обострение болезни обычно протекает в
форме учащенных и относительно дли-
тельных приступов удушья, нарушающих
трудоспособность больных на период обо-
стрения (среднетяжелое течение). По мере
формирования осложнений Б. а. у больных
появляется постоянная одышка, к-рая вме-
сте с учащением приступов удушья приво-
дит к стойкой утрате трудоспособности
(инвалидность III или II группы), а разви-
тие повторных астматических состояний
значительно ухудшает прогноз жизни
больного.
Первичная профилактика бронхиальной
астмы должна проводиться прежде всего у
лиц с атопическими заболеваниями (аллер-
гический ринит, поллиноз), полипозным ри-
носинуситом, а также у больных с хрон. ин-
фекционными воспалениями дыхательных
путей и легких (хрон. бронхит, хрон. пнев-
мония). С целью предупреждения допол-
нительного воздействия на такого рода
больных сенсибилизирующих агентов и
псевдоаллергенов особое внимание сле-
дует уделять разумному ограничению ис-
пользования лекарственных средств, про-
филактических прививок, исключению са-
молечения. Среди профилактических мер
важное место занимают здоровый образ
жизни и трудоустройство больных, исклю-
чающие массивное поступление в орга-
низм аллергенов, вдыхание загрязненного
или неблагоприятного по температуре и
влажности воздуха, переохлаждение и пе-
регревание организма (условия, способ-
ствующие простудам). Необходимыми эле-
ментами образа жизни должны стать заня-
тия физкультурой и закаливание.
БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ - см. Дыха-
тельные шумы.
БРОНХЙТ (bronhitis; бронхи 4- -itis) — воспа-
ление бронхов с преимущественным пора-
жением их слизистой оболочки. Является
одним из наиболее частых заболеваний ор-
ганов дыхания. Различают острый и хрони-
ческий Б., представляющие собой само-
стоятельные нозологические формы.
Острый бронхит чаще всего бывает про-
явлением острой респираторной вирусной
инфекции и нередко сочетается с ринофа-
рингитом, ларингитом, трахеитом (трахе-
обронхит), реже преимущественно пора-
жаются терминальные отделы бронхиаль-
ного дерева, возникает бронхиолит. Вто-
рично может присоединяться микробная
флора (пневмококк, гемофильная палочка
и др.). К предрасполагающим факторам от-
носят переохлаждение, курение, употреб-
ление алкоголя. Острый Б. может возник-
нуть также при воздействии физических
(горячий или холодный воздух) или хими-
ческих (раздражающие газы) факторов.
Обычно острый Б. характеризуется оте-
ком и гиперемией слизистой оболочки
бронхов с образованием слизистого или
слизисто-гнойного секрета. В тяжелых слу-
чаях могут наблюдаться некротические из-
менения эпителия бронхов с последующим
отторжением эпителиального покрова. В
результате воспалительных изменений, а
также бронхоспазма иногда возникают на-
рушения бронхиальной проходимости,
особенно при поражении мелких бронхов.
Клиническая картина скла-
дывается из признаков инф. интоксикации
в начале болезни (недомогание, общая сла-
бость, потливость, иногда лихорадка, го-
ловная боль) и признаков поражения дыха-
тельных путей, в т.ч. першения в горле, сад-
нения за грудиной. Основным симптомом
собственно бронхита (трахеобронхита)
является кашель, к-рый в начале заболева-
ния обычно бывает сухим, надсадным, не-
редко мучительным. Через 2—3 дня начи-
нает отходить мокрота, кашель становится
менее мучительным, самочувствие улучша-
ется. В легких перкуторных изменений нет;
выслушиваются жесткое дыхание и сухие
хрипы. Изменения в крови минимальны.
Рентгенологически непостоянно выя-
вляются усиление легочного рисунка и не-
четкость корней легких. Заболевание, как
правило, длится 1—2 нед., однако кашель
может продолжаться до 1 мес. и даже бо-
лее.
При бронхиолите кашель менее выра-
жен, мокрота скудная; на первый план вы-
ступает одышка, иногда (особенно у детей)
наблюдается цианоз. Дыхание шумное с за-
трудненным выдохом, кашель мучитель-
ный, со скудной мокротой. Пульс учащен.
Над легкими при перкуссии нередко опре-
деляется коробочный звук. Выслуши-
ваются резко удлиненный выдох, свистя-
щие сухие, а иногда и влажные хрипы. Рен-
тгенологически отмечается усиление ле-
гочного рисунка, а также общее вздутие
легких.
Лечение. Показан полупостельный
или постельный режим. Курение категори-
чески запрещается. Рекомендуется обиль-
ное теплое питье (чай, настой малины, ли-
пового цвета, подогретая щелочная мине-
ральная вода). Полезны горчичники или
перцовый пластырь на область грудины,
ингаляции 2% р-ра натрия гидрокарбоната.
Внутрь назначают отхаркивающие сред-
ства (термопсис с гидрокарбонатом на-
трия, бромгексин, мукалтин и др.). При на-
рушении бронхиальной проходимости ре-
комендуются бронхолитические средства
(эфедрин, эуфиллин, солутан). Иногда при-
меняют противовирусные препараты (сы-
вороточный иммуноглобулин, интерфе-
рон). Антибиотики при отсутствии рентге-
нологически доказанной пневмонии назна-
чать не следует, т.к., не оказывая действия
на вирусы, вызывающие бронхит, они спо-
собствуют аллергизации и развитию брон-
хоспастического синдрома, а иногда и
бронхиальной астмы.
Прогноз при остром Б. благоприят-
ный, при бронхиолите — серьезный.
Профилактика сводится к зака-
ливанию организма, отказу от курения и
устранению вредных производственных
факторов.
Хронический бронхит представляет со-
бой диффузное, как правило, необратимое
поражение бронхов, нередко ведущее к
прогрессирующим нарушениям функции
дыхания. Частота хронического бронхита
за последние десятилетия имеет тенден-
цию к увеличению, особенно среди населе-
ния промышленно развитых стран. Основ-
ной причиной хронического Б. является
длительное воздействие на слизистую обо-
лочку бронхов вредных примесей к воздуху
(табачный дым, выхлопные газы тран-
спорта в крупных городах, производствен-
ные загрязнения). Определенную роль мо-
жет играть патология ЛОР-органов и нару-
шение кондиционирующей функции носо-
вого дыхания. Под влиянием патогенных
факторов происходит своеобразная пере-
стройка слизистой оболочки бронхов (за-
мещение клеток реснитчатого эпителия бо-
каловидными, гипертрофия слизистых же-
лез). Продукция слизи увеличивается, а ее
свойства (вязкость, эластичность, антими-
кробная активность) нарушаются. В резуль-
тате в бронхах задерживается секрет, что
способствует развитию вторичной перио-
дически обостряющейся бактериальной
инфекции. Роль респираторных вирусов в
обострениях хронического бронхита, воз-
можно, весьма значительна, но пока недо-
статочно изучена. Нарушение защитно-
очистительной функции бронхов и нали-
чие в них возбудителей инфекции опреде-
ляют повышенную вероятность развития
повторных пневмоний, к-рые у больных
хроническим бронхитом наблюдаются зна-
чительно чаще, чем у лиц с неизменен-
ными бронхами, и нередко отличаются за-
тяжным или осложненным течением. У ча-
сти больных хрон. бронхитом наблюдается
прогрессирующая бронхиальная обструк-
ция, приводящая к нарушению альвеоляр-
ной вентиляции и в конечном счете к дыха-
тельной недостаточности. Альвеолярная
гипоксия сопровождается спазмом легоч-
ных артериол, что приводит к легочной ги-
пертензии, являющейся важным фактором
патогенеза легочного сердца. В большин-
стве случаев обструктивный Б. сопровож-
дается эмфиземой легких, усугубляющей
функциональные расстройства.
В зависимости от особенностей фун-
кциональных нарушений различают необ-
структивный и обструктивный хрониче-
ский бронхит, а по характеру мокроты —
катаральный и гнойный. Выделяют также
гнойно-обструктивную форму хрониче-
ского бронхита.
Клиническая картина. Хрони-
ческий Б. значительно чаще встречается у
мужчин, чем у женщин. Болезнь обычно на-
чинается незаметно в любом, но чаще в от-
носительно молодом возрасте и проявля-
ется в основном постоянным или часто ре-
цидивирующим кашлем с мокротой. Во
время обострений в большинстве случаев,
связанных с переохлаждением, неблаго-
приятными погодными условиями, респи-
раторной вирусной инфекцией, кашель
усиливается, количество мокроты увеличи-
вается, она становится гнойной, поя-
вляются субфебрильная температура, чув-
ство зябкости, потливость, общее недомо-
гание, физикальная симптоматика скудна.
Чаще всего выслушиваются удлиненный
выдох, хрипы различного характера, преи-
мущественно в нижних отделах. При об-
структивном Б. к указанным симптомам
присоединяется прогрессирующая одышка
с затрудненным выдохом, усугубляющаяся
во время обострений. Нередко она домини-
рует в клин, картине; при этом кашель с мо-
кротой может быть мало выраженным или
вовсе отсутствовать. По мере нарастания
дыхательной недостаточности у больных
появляется цианоз, иногда формируются
барабанные пальцы. При перкуссии в верх-
10 КМЭ, т. 1
Бронхография
146
них отделах легких за счет эмфиземы мо-
жет определяться коробочный звук, под-
вижность диафрагмы ограничена. Выслу-
шиваются жесткое дыхание и жужжащие, а
при обструктивном Б. также свистящие
хрипы, количество к-рых изменяется после
попыток откашливания мокроты. При де-
компенсации легочного сердца присоеди-
няются набухание шейных вен, увеличение
и болезненность печени, отеки, асцит. В пе-
риоды обострений могут наблюдаться уме-
ренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Рентгенологически нередко выявляется тя-
жистость и сетчатость легочного рисунка,
преимущественно в нижних отделах, а при
обструктивном бронхите обеднение ри-
сунка и повышенная прозрачность легоч-
ных полей из-за сопутствующей эмфиземы,
возможны расширение легочных артерий в
корнях легких при легочной гипертензии и
признаки легочного сердца. С помощью
бронхоскопии можно уточнить характер из-
менений слизистой оболочки бронхов, на-
блюдать за их динамикой в процессе лече-
ния, а главное — исключить локальные
процессы (опухоль, туберкулез бронха,
бронхостеноз и др.).
Лечение хронического Б. кроме ку-
пирования его обострений включает, как
правило, применение средств, улучшаю-
щих бронхиальную проходимость и дре-
наж бронхов, а также повышение устойчи-
вости организма к инфекции. Эффектив-
ность лечения снижается при наличии вы-
раженной обструкции, эмфиземы и других
необратимых изменений. Необходимы от-
каз от курения и других вредных привычек,
рациональное трудоустройство с исключе-
нием влияния вредных производственных
факторов. В периоды обострений назна-
чают домашний режим, а больным с выра-
женными нарушениями бронхиальной
проходимости, дыхательной недостаточ-
ностью и декомпенсацией легочного
сердца показана госпитализация в специа-
лизированные пульмонол. отделения.
Применяют антибактериальные препа-
раты, в т.ч. антибиотики широкого спектра
действия. Из отхаркивающих средств на-
значают обильное щелочное питье, 3% р-р
калия йодида, настои и отвары алтея, тер-
мопсиса до 10 раз в день, ингаляции 2% р-ра
натрия гидрокарбоната и гипертониче-
ского (2%) р-ра натрия хлорида. Показано
применение витаминов (A,Bb В2, Bi2, С).
В периоды ремиссии хронического Б.
рекомендуют противорецидивное лече-
ние, в т. ч. сан.-кур. лечение (Кисловодск,
Крым, местные санатории), закаливающие
процедуры, дыхательную гимнастику; при
необходимости применяют также бронхо-
литические и отхаркивающие средства, по-
стуральный дренаж (см. Бронхоэктазы),
вибромассаж грудной клетки.
Прогноз необструктивного Б. отно-
сительно благоприятный, обструктивного,
особенно при позднем обращении боль-
ных,— неблагоприятный. Летальный исход
связан обычно с прогрессированием дыха-
тельной и сердечной недостаточности или
же осложнением бронхита острым инф.
процессом в легком.
Профилактика хронического Б.
сводится, в первую очередь, к борьбе с ку-
рением и оздоровлению рабочих мест на
вредных производствах. Существенную
роль играет и профессиональный отбор на
работы, связанные с производственными
вредностями, выявление лиц, имеющих те
или иные факторы риска в отношении забо-
леваний дыхательной системы (часто бо-
леющие респираторными заболеваниями,
с ранними признаками нарушения бронхи-
альной проходимости, страдающие хрон.
заболеваниями ЛОР-органов, злостные ку-
рильщики и др.).
Бронхит у детей, как правило, носит ост-
рый характер и чаще всего бывает одним из
проявлений респираторных заболеваний
вирусной или кокковой этиологии. Не-
редко Б. развивается в продромальном пе-
риоде кори и катаральном периоде ко-
клюша, а также при гриппе, аденовирусных
болезнях.
Острый бронхит чаще наблюда-
ется весной и осенью. Возникает он чаще
всего у детей с аденоидами и хроническим
тонзиллитом. Появляются насморк, затем
сухой упорный кашель. Температура тела
чаще субфебрильная или нормальная. В на-
чале заболевания в легких выслушиваются
сухие хрипы. Через 1—2 дня начинает выде-
ляться мокрота и в легких появляются
влажные хрипы. Дети первых лет жизни
обычно мокроту не откашливают, а загла-
тывают. Кашель особенно беспокоит ре-
бенка ночью.
Лечение: постельный режим, внутрь на-
значают настой малины, липового цвета,
по показаниям применяют жаропонижаю-
щие средства и антибактериальные препа-
раты. Для разжижения мокроты показаны
теплое щелочное питье, в т.ч. щелочные
минеральные воды, щелочные и паровые
ингаляции. Рекомендуют также банки, гор-
чичники. Проводят лечение заболеваний
носоглотки.
Прогноз в целом благоприятный, од-
нако у детей, страдающих рахитом, экссу-
дативно-катаральным диатезом, может на-
блюдаться затяжное течение острого Б.
вследствие нарушения бронхиальной про-
ходимости с последующим развитием ате-
лектазов легкого и пневмонии.
Хронический бронхит у де-
тей наблюдается реже, чем у взрослых. Он
может возникать при заболеваниях ЛОР-
органов, сердечно-сосудистой системы
(застойные явления в легких), муковисци-
дозе, врожденных иммунодефицитных со-
стояниях, нек-рых пороках развития лег-
ких. У детей с экссудативно-катаральным
диатезом и рахитом чаще наблюдается
хронический обструктивный Б., ему не-
редко предшествует острая респиратор-
ная инфекция.
При хроническом необструктивном Б.
отмечается рецидивирующий кашель; в
легких выслушиваются сухие и непостоян-
ные влажные хрипы.
Лечение хронического необструктив-
ного Б. направлено на повышение сопроти-
вляемости организма ребенка. При обо-
стрении (по назначению врача) применяют
сульфаниламидные препараты, антибио-
тики, гипосенсибилизирующие средства,
УВЧ-терапию, диатермию, микроволно-
вую терапию.
При хроническом обструктивном Б. над
легкими прослушиваются коробочный от-
тенок перкуторного звука, сухие и влажные
разнокалиберные хрипы. Одышка (типа
пыхтения) слышна на расстоянии. Обостре-
ния длятся неделями, отмечаются реци-
дивы, иногда развивается пневмония, в
нек-рых случаях у детей, страдающих хро-
ническим обструктивным Б., развивается
бронхиальная астма. При обструктивном
хроническом Б. проводят лечение рахита и
экссудативно-катарального диатеза. Назна-
чают витамины, особенно витамин Вб
(только в утренние часы), гипосенсибили-
зирующие, бронхолитические и отхарки-
вающие средства.
Профилактика Б. у детей сводится к за-
каливанию ребенка, обеспечению полно-
ценного сбалансированного питания, лече-
нию хронического тонзиллита и аденои-
дов.
БРОНХОГРАФЙЯ (бронхЭД 4- греч. grapho
писать, изображать) — метод рентгеноло-
гического исследования бронхов после
введения в их просвет рентгеноконтраст-
ного вещества. Для бронхографии приме-
няют йодированные масла (йодолинол)
или специальные рентгено-контрастные
вещества (пропилйодон и др.). Бронхо-
графию проводят для изучения строения
и функции бронхов, выявления в них па-
тол. изменений (в первую очередь брон-
хоэктазов).
См. также Рентгенологическое исследова-
ние.
БРОНХОЛИТИАЗ (broncholithiasis; брон-
х[и] + греч. lithos камень + -asis суффикс, оз-
начающий заболевание) — заболевание,
обусловленное появлением в просвете
бронхов конкрементов — бронхолитов.
Как правило, бронхолиты образуются в
результате перенесенного туберкулезного
бронхаденита и представляют собой фраг-
менты кальцинированных бронхолегоч-
ных лимф, узлов, проникшие в просвет
бронха при некрозе бронхиальной стенки в
месте ее контакта с патологически изме-
ненным лимф, узлом.
Клиническими симптомами Б.
являются периодически возникающие кро-
вохарканье, кашель, в ряде случаев развива-
ется хронический гнойный бронхит.
Иногда в мокроте можно обнаружить мел-
кие фрагменты бронхолитов. Реже Б. про-
текает бессимптомно. Диагноз устанавли-
вают в стационаре при рентгенол. обследо-
вании больного (в т. ч. при бронхографии) и
при бронхоскопии. Свободно лежащие в
просвете дыхательных путей бронхолиты
удаляют во время бронхоскопии с по-
мощью бронхоскопических экстракторов,
иногда показано оперативное вмешатель-
ство. Прогноз при своевременном лечении
благоприятный.
БРОНХОЛИТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (Ьгоп-
cholytica; бронх[и] + греч. lytikos освобож-
дающий, избавляющий) — лекарственные
средства, вызывающие расширение про-
света и устранение спазма бронхов за счет
расслабления их мышц. Применяются при
бронхиальной астме, астматических брон-
хитах и других заболеваниях, сопровож-
дающихся повышением тонуса бронхиаль-
ных мышц.
В качестве Б.с. используют адреномиме-
тические средства, м-холиноблокаторы
(см. Холиноблокирующие средства), спазмо-
литики миотропного действия (см. Спазмо-
литические средства), глюкокортикоидные
препараты.
Адреномиметические средства. В глад-
ких мышцах бронхов содержатся гл. обр.
В2-адренорецепторы, при возбуждении
к-рых происходит расслабление гладких
мышц и расширение бронхов. Поэтому в
качестве Б.с. используют только те адрено-
миметики, к-рые избирательно или неизби-
рательно стимулируют Вг-адренорецеп-
торы.
147
Бронхоскопия
К препаратам, избирательно возбуж-
дающим В2-адренорецепторы (В2-адрено-
миметикам), относятся салбутамол и фено-
терол.
Салбутамол (син. вентолин) для купи-
рования приступов бронхиальной астмы
назначают ингаляционно, а для профилак-
тики - ингаляционно (4—6 раз в день) и
внутрь (3—4 раза в день).
Фенотерол по продолжительности дей-
ствия превосходит салбутамол и в качестве
Б.с. выпускается в аэрозольных ингалято-
рах под названием «Беротек». Препарат ис-
пользуют ингаляционно (по 1 вдоху) для
купирования и предупреждения (2—3 раза в
день) приступов бронхиальной астмы.
Из адреномиметиков, неизбирательно
стимулирующих В2-адренорецепторы, в ка-
честве Б.с. используют орципреналин, иза-
дрин, адреналин и эфедрин.
Орципреналина сульфат (син.: алупент,
астмопент) преимущественно стимулирует
В2-адренорецепторы, в меньшей степени —
Bi-ад рено рецепторы. Для купирования
приступов бронхиальной астмы препарат
вводят ингаляционно и внутримышечно, а
для профилактики приступов — ингаля-
ционно (1—2 раза в день) и внутрь (3—4 раза
в день).
Изадрин стимулирует В! и В2-адреноре-
цепторы. В связи со стимуляцией Bi-адре-
норецепторов он усиливает и учащает сер-
дечные сокращения и повышает автома-
тизм сердца. Поэтому при сублингвальном
применении изадрин может вызывать та-
хикардию и сердечные аритмии. При инга-
ляционном применении преимущественно
проявляется действие препарата на бронхи.
Однако и при таком пути введения часть
препарата может всасываться в кровь и ока-
зывать нежелательное действие на сердце.
Для купирования и профилактики присту-
пов бронхиальной астмы изадрин обычно
применяют ингаляционно (0,1—0,2 мл 0,5%-
ного или 1%-ного р-ра), по 2—3 раза в
день.
Адреналин возбуждает все типы адре-
норецепторов. В связи с возбуждением
а-адренорецепторов он суживает кровенос-
ные сосуды, что в сочетании со стимуля-
цией работы сердца благодаря возбужде-
нию в^адренорецепторов ведет к повыше-
нию АД. Поэтому при применении в каче-
стве Б.с. адреналин одновременно с расши-
рением бронхов может вызывать повыше-
ние АД и тахикардию. Для купирования
приступов бронхиальной астмы адреналин
обычно вводят подкожно, т.к. при этом
способе применения его влияние на АД
проявляется в меньшей степени. Сочета-
ние бронхолитического и прессорного дей-
ствия позволяет использовать адреналин
для купирования анафилактического шока.
С этой целью его вводят внутримышечно
или внутривенно.
Эфедрин является адреномиметиком
непрямого действия (симпатомиметиком).
Он возбуждает все типы а- и В-адреноре-
цепторов, в связи с чем по фармакол. эф-
фектам сходен с адреналином и отличается
от последнего меньшей активностью,
большей стойкостью и продолжительно-
стью действия. Для купирования присту-
пов бронхиальной астмы эфедрин назна-
чают ингаляционно, подкожно и внутри-
мышечно, а для профилактики приступов
применяют внутрь (2-3 раза в день).
М-холиноблокаторы. В качестве Б.с.
обычно используют атропин, платифил-
лин, метацин, нек-рые препараты красавки.
М-холиноблокаторы расширяют бронхи,
блокируя м-холинорецепторы гладких
мышц и устраняя вследствие этого стиму-
лирующее влияние парасимпатической ин-
нервации на тонус бронхов.
Атропин при бронхоспазмах приме-
няют ингаляционно или парентерально
(подкожно, внутримышечно) в виде 0,1%-
ного р-ра, а с профилактическими целями
назначают внутрь в виде таблеток или 0,1%-
ного р-ра в каплях.
Платифиллин помимо м-холиноблоки-
рующих свойств проявляет миотропное
спазмолитическое действие, что способ-
ствует бронхолитическому эффекту. В ка-
честве Б.с. препарат назначают внутрь или
подкожно.
Метацин по эффективности при брон-
хоспазме несколько превосходит атропин и
по сравнению с ним оказывает менее выра-
женное побочное действие. Назначают ме-
тацин внутрь, подкожно или внутримы-
шечно.
Из препаратов красавки применяют
сбор противоастматический (в виде по-
рошка или сигарет «Астматол»), содержа-
щий листья красавки, белены и дурмана.
Порошок (% чайн. л.) сжигают и вдыхают
дым или выкуривают сигарету.
Бронхолитические средства из группы
холиноблокаторов (особенно атропин) вы-
зывают многочисленные побочные эф-
фекты (расширение зрачков, паралич акко-
модации, повышение внутриглазного дав-
ления, тахикардию, сухость во рту и др.).
Спазмолитики миотропного действия. Из
препаратов данной группы в качестве Б.с.
чаще всего используют теофиллин, эуфил-
лин и дипрофиллин, спазмолитическое
действие к-рых на гладкую мускулатуру
бронхов и других органов связывают с бло-
кадой аденозиновых рецепторов.
Теофиллин как Б.с. назначают внутрь
(после еды) 2—4 раза в день или ректально в
виде свечей 1—2 раза в день. Входит в состав
комбинированных противоастматических
препаратов теофедрин и антастман, выпу-
скаемых в виде таблеток.
Эуфиллин — комбинированный препа-
рат, основным действующим началом
к-рого является теофиллин. Как Б.с. его на-
значают внутрь (после еды) 2—3 раза в день,
а также внутримышечно, внутривенно и
ректально в виде свечей. Парентерально
препарат назначают гл. обр. для купирова-
ния приступов бронхиальной астмы. Ди-
профиллин по свойствам и применению
сходен с эуфиллином.
Указанные Б.с. из числа спазмолитиков
миотропного действия могут вызывать
следующие побочные эффекты: диспепти-
ческие расстройства, головокружение, го-
ловную боль, сердцебиение, снижение АД.
Эти препараты противопоказаны при сер-
дечных тахиаритмиях и экстрасистолии.
Миотропное бронхолитическое дей-
ствие проявляют также папаверин и но-
шпа. Однако эти препараты как Б.с. менее
эффективны, чем эуфиллин и сходные с
ним спазмолитики миотропного действия.
Глюкокортикоиды. Препараты глюко-
кортикоидов (преднизолон, бекламетазон,
триамцинолон и др.) обладают бронхоли-
тическими свойствами, к-рые обусловлены
их способностью сенсибилизировать
В2-адренорецепторы бронхов к эндоген-
ному адреналину, и выраженным противо-
аллергическим действием. В качестве Б.с.
эти препараты используют по строгим по-
казаниям, обычно при неэффективности
других бронхолитических средств.
БРОНХОМИКбЗЫ	+ микозы)-
см. Пневмомикозы.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ (бронхи] + пневмо-
ния) — см. Пневмония.
БРОНХОСКОПЙЯ {бронх [и] + греч. skopeo
наблюдать, рассматривать; син. трахеоб-
ронхоскопия) — метод исследования внут-
ренней поверхности трахеи и бронхов с по-
мощью специальных оптических прибо-
ров — жестких или гибких бронхоскопов.
Бронхоскопию проводят с диагностиче-
ской целью при патол. процессах в трахее,
бронхах, легких и внутригрудных лимф, уз-
лах, сопровождающихся кровохарканьем,
упорным кашлем, одышкой, изменениями
на рентгенограммах (опухоль, туберкулез,
инородные тела трахеи и бронхов и др.). Во
время Б. при необходимости выполняют
биопсию патологически измененной стенки
бронха или легочной ткани, пункцию па-
ратрахеальных и перибронхиальных лимф,
узлов и опухолей для последующего ци-
тол. исследования, осуществляют эндофо-
тографирование. С помощью Б. произво-
дят также ряд леч. мероприятий: удаление
инородных тел дыхательных путей и брон-
холитов (см. Бронхолитиаз), остановку ле-
гочного кровотечения, санацию трахеоброн-
хиального дерева при гнойных бронхитах
и бронхоэктазах, дренирование абсцессов
легкого, промывание бронхов при тяжелом
астматическом статусе (см. Бронхиальная
астма).
Исследование выполняет врач. Б. с по-
мощью жестких бронхоскопов проводят
под общей анестезией в положении боль-
ного лежа на спине. Жесткий бронхоскоп
представляет собой металлическую трубку,
снабженную системой освещения и позво-
ляющую во время исследования проводить
искусственную вентиляцию легких. В набор
бронхоскопа входят трубки разного диа-
метра и длины, оптические телескопы,
предназначенные для детального осмотра
бронхов, и разнообразные инструменты
для биопсии, удаления мокроты и инород-
ных тел, введения в бронхи лекарственных
растворов. Исследование с помощью жест-
ких бронхоскопов противопоказано при по-
вреждении шейного отдела позвоночника,
нижней челюсти и в тех случаях, когда не
рекомендуется общая анестезия. При Б.
жесткими инструментами могут возникать
осложнения, связанные с обезболиванием
или повреждением бронхов (кровотечение,
пневмоторакс).
Исследование с помощью гибких брон-
хоскопов (бронхофиброскопов) проводят
под местной анестезией в положении боль-
ного сидя или лежа на спине. Бронхофиб-
роскоп состоит из гибкого тубуса с упра-
вляемым изгибом дистального конца и ру-
коятки с механизмом управления и окуля-
тором. Передача света и изображения в
этом приборе осуществляется с помощью
стекловолоконной оптики. Прибор имеет
канал для аспирации содержимого бронхов
и проведения гибких инструментов для
биопсии, удаления инородных тел и др.
Благодаря своей эластичности, малому
диаметру и управляемости бронхофибро-
скоп предоставляет значительно ббльшие
возможности для осмотра бронхов и биоп-
сии по сравнению с жестким бронхоско-
пом. Исследование с помощью бронхофиб-
роскопа относительно безопаснее, оно ши-
10*
Бронхостеноз
148
роко применяется в амбулаторной прак-
тике. Противопоказаниями к бронхофиб-
роскопии являются профузное легочное
кровотечение, тяжелая степень дыхатель-
ной недостаточности, непереносимость
местноанестезирующих препаратов.
БРОНХОСТЕНОЗ (bronchostenosis; брон-
хи] + греч. stenosis сужение) — органиче-
ское сужение просвета бронха. Причинами
его могут быть порок развития бронха, опу-
холь, исходящая из бронха, сдавление его
извне внутригрудными опухолями или уве-
личенными лимф, узлами, хрон. неспеци-
фическое воспаление стенки бронха, в т. ч.
вследствие аспирации инородного тела и
травмы бронха. Нередко Б. возникает в ре-
зультате туберкулеза бронхов и туберкулез-
ного бронхаденита.
Клиническая картина определяется ка-
либром пораженного бронха, степенью су-
жения его просвета, быстротой развития па-
тол. процесса и наличием осложнений. Наи-
более частым симптомом Б. является кашель
(сухой или со слизисто-гнойной мокротой),
иногда кровохарканье. При аускультации
можно выслушать стенотический шум в об-
ласти сужения, иногда — хрипы над ограни-
ченным участком легкого, к-рые могут исче-
зать после откашливания. При полной не-
проходимости бронха дыхание над соответ-
ствующей областью легкого может быть
резко ослаблено.
При подозрении на Б. для установления
его причины проводят тщательное рентге-
нол. исследование легких и бронхоскопию.
Лечение проводится в стационаре. Прогноз
зависит от причины бронхостеноза.
БРОНХОЭКТАЗЫ (bronchoectasis; бронх[и]
+ греч. ektasis растягивание, расширение;
син. бронхоэктазии) — патологические рас-
ширения бронхов с изменением структуры
их стенок. Форма расширенных бронхов
различна, чаще наблюдаются цилиндриче-
ские и мешотчатые бронхоэктазы. Они мо-
гут быть ограниченными (в одном сег-
менте или доле легкого) или распростра-
ненными (захватывают целое легкое и
даже оба легких). Чаще Б. наблюдаются в
нижних долях легких, причем поражение
бронхов нижней доли левого легкого часто
сочетается с поражением бронхов язычко-
вых сегментов.
Этиология и патогенез. Раз-
личают врожденные и приобретенные
бронхоэктазы. Врожденные Б. возникают
при нарушении развития бронхолегочной
системы во внутриутробном периоде;
иногда они сочетаются с другими поро-
ками развития — обратным расположением
внутренних органов, стреловидным небом,
заячьей губой; описаны случаи, когда Б. на-
блюдались у нескольких членов семьи.
Приобретенные Б. развиваются, как пра-
вило, после различных бронхолегочных за-
болеваний (в первую очередь, после пнев-
монии и туберкулеза). В этих случаях в про-
цессе расширения бронхов основное значе-
ние имеет разрушение при воспалении мы-
шечного и соединительнотканного каркаса
стенок бронхов. У детей в возникновении
Б. имеет значение также нарушение по-
стнатального развития бронхолегочной си-
стемы. Это нередко бывает связано с пере-
несенными в раннем детском возрасте
(когда еще не закончилось формирование
бронхолегочной системы) пневмониями,
корью, коклюшем и др. Иногда причиной
развития Б. у детей являются аспирирован-
ные инородные тела.
Клиническая картина при
врожденных и приобретенных Б. часто бы-
вает одинаковой, и дифференцировать их,
как правило, трудно даже с учетом рентге-
нол. и морфол. данных. Симптомы опреде-
ляются в основном степенью и распростра-
ненностью расширения бронхов, выражен-
ностью деструкции бронхиальных стенок,
активностью инфекции, длительностью
патол. процесса. При так наз. сухих брон-
хоэктазах, когда проявления инфекции в
пораженных бронхах не выражены и у боль-
ных нет мокроты, клин, симптомы часто от-
сутствуют; иногда мижег возникать легоч-
ное кровотечение. Однако в большинстве
случаев в пораженных бронхах развивается
периодически обостряющийся инф. про-
цесс. Больные жалуются на кашель со сли-
зисто-гнойной или гнойной мокротой
(дети до 7 лет мокроту обычно заглаты-
вают). При обострениях инф. процесса ко-
личество мокроты увеличивается и дости-
гает 50—100 мл в сутки и более. В ряде слу-
чаев мокрота приобретает неприятный,
иногда зловонный запах, содержит при-
месь крови. При отстаивании такая мокрота
разделяется на три слоя: внизу скаплива-
ется гной, в середине — серозная жидкость,
сверху — слизисто-гнойная пена. Обостре-
ния инф. процесса сопровождаются подъ-
емами температуры тела, особенно по вече-
рам, лейкоцитозом с нейтрофильным сдви-
гом, увеличением СОЭ. Нередко наблю-
даются одышка, усиливающаяся по мере
прогрессирования болезни, похудание,
ухудшение аппетита, цианоз губ. В резуль-
тате гнойной интоксикации и дыхательной
недостаточности ногти на пальцах рук и
ног могут приобретать форму часовых сте-
кол, а пальцы — форму барабанных пало-
чек (см.Барабанные пальцы)’, у детей до 2
лет эти признаки встречаются редко. У дли-
тельно болеющих при перкуссии нередко
выявляют коробочный оттенок или при-
тупление перкуторного звука, при аускуль-
тации — жесткое дыхание, рассеянные су-
хие хрипы, иногда влажные на ограничен-
ном участке легкого. У нек-рых больных пе-
риодически возникает легочное кровотече-
ние. При многолетнем течении и прогрес-
сировании заболевания могут развиваться
амилоидоз внутренних органов, легочное
сердце с исходом в легочно-сердечную не-
достаточность.
Диагноз. Обоснованная диагно-
стика Б. возможна только с помощью спе-
циальных методов рентгенол. исследова-
ния, гл. обр. бронхографии, при к-рой выя-
вляют характерные расширения бронхов
(рис.), а также томографии и бронхоскопии.
Лечение больных бронхоэктазами
проводится комплексно, с использованием
терапевтических, бронхоскопических, а
при необходимости — хирургических мето-
дов. Лечение может проводиться как в ам-
булаторных условиях, так и в стационаре.
Показаниями к госпитализации в терапев-
тическое или специализированное пульмо-
нол. отделение являются обострение гной-
ного процесса, тяжелое общее состояние
больного. При легочном кровотечении
больного необходимо срочно госпитализи-
ровать в специализированное хирургиче-
ское отделение. В эти же отделения в пла-
новом порядке направляют больных,
к-рым показано хирургическое лечение
бронхоэктазов.
Консервативное лечение Б. состоит гл.
обр. в профилактике инфекции и ликвида-
Рис. Бронхограммы при цилиндрических (а) и
мешотчатых (б) бронхоэктазах (указаны стрел-
ками).
ции ее вспышек. Для этого важно обеспе-
чить хорошее опорожнение бронхиального
дерева от патол. содержимого путем дыха-
тельных упражнений, массажа и постураль-
ного (позиционного) дренажа. Постураль-
ный дренаж проводят путем придания телу
больного положения, при к-ром под дей-
ствием силы тяжести облегчается отхожде-
ние и откашливание содержимого расши-
ренных бронхов. Так, напр., при Б. в ниж-
ней доле правого легкого больного укла-
дывают на левый бок, ножной конец кро-
вати приподнимают. С целью разжижения
густой и вязкой мокроты назначают препа-
раты йода, ингаляции щелочных и протео-
литических средств. Для борьбы с инфек-
цией применяют антибиотики и сульфани-
ламидные препараты с учетом чувстви-
тельности к ним микрофлоры. Наиболее
эффективно направленное введение анти-
биотиков в пораженные бронхи по прове-
денному через нос катетеру (положение ка-
тетера в случае необходимости контроли-
руют с помощью рентгеноскопии).
Большое значение имеет санация брон-
хов при бронхоскопии: из бронхов отсасы-
вают патол. содержимое, затем промывают
их теплым раствором антисептиков и анти-
биотиков. Выраженный положительный
эффект этого лечения обычно бывает вре-
менным.
Радикальное лечение Б. возможно
только оперативным путем. Оперативное
вмешательство у детей рекомендуют про-
водить в возрасте 5—7 лет. Противопоказа-
ниями к нему являются обширные двусто-
ронние Б., легочно-сердечная недостаточ-
ность, амилоидоз внутренних органов. Ти-
пичные операции при Б. заключаются в
удалении пораженных сегментов, долей
(иногда всего легкого). До операции у
больных с признаками обострения гной-
ного процесса и выделяющих большое ко-
личество мокроты необходима предопера-
ционная подготовка с использованием те-
рапевтических и бронхоскопических мето-
дов. После операции больных целесооб-
разно направлять в пульмонол. санатории.
Прогноз при Б. зависит от их
формы, распространенности, частоты и ха-
рактера обострений воспалительного про-
цесса, наличия осложнений, эффективно-
сти лечения. При распространенных ме-
шотчатых Б., частых обострениях инф. про-
цесса прогноз плохой. Больные с менее вы-
раженным патол. процессом при периоди-
149
Бруцеллез
ческом консервативном лечении, вклю-
чающем бронхоскопию с целью санации
бронхов, могут сохранять ограниченную
трудоспособность в течение длительного
времени. После радикальных операций
клин, выздоровление наступает у 60—70%
больных, у 10—15% больных отмечается
значительное улучшение. Прогноз после
экономных резекций одного легкого
(напр., удаление сегмента, доли легкого),
как правило, лучше, чем после полного уда-
ления легкого или двусторонних операций.
Профилактика приобретенных
Б. заключается в своевременном и полно-
ценном лечении воспалительных бронхо-
легочных заболеваний,особенно в раннем
детском возрасте. Для предупреждения ин-
фицирования патологически измененных
бронхов необходимо проводить радикаль-
ное лечение кариеса зубов, синусита и дру-
гих очагов хрон. инфекции; следует избе-
гать контактов с больными острыми респи-
раторными заболеваниями и другими инф.
болезнями. Важное значение имеют об-
щеоздоровительные, закаливающие меро-
приятия, повышающие сопротивляемость
организма.
БРОУН-СЕКАРА СИНДРОМ (Ch. Е. Brown-
Sequard, франц, невропатолог и физиолог,
1817—1894) — сочетание паралича конечно-
стей и нарушения глубокой чувствительно-
сти на одной стороне тела с расстройством
поверхностной (болевой и температурной)
чувствительности на противоположной
стороне. Развивается при поражении поло-
вины поперечника спинного мозга (травма,
опухоль, миелит) на различных его уров-
нях. Характер Б.-С. с. обусловлен тем, что
волокна, проводящие болевую и темпера-
турную чувствительность, в спинном мозге
перекрещиваются и переходят на противо-
положную сторону; двигательные волокна
и волокна, проводящие глубокую чувстви-
тельность, в спинном мозге не перекрещи-
ваются. Определение Б.-С. с. имеет боль-
шое значение в топической диагностике
поражения спинного мозга.
БРУЦЕЛЛЁЗ (brucellosis; син. ундулирую-
щая лихорадка) — инфекционная болезнь,
характеризующаяся длительной лихорад-
кой, поражением опорно-двигательного
аппарата, нервной, мочеполовой системы и
склонностью к хроническому течению.
Этиология. Возбудители бруцел-
леза — бруцеллы: Brucella melitensis, пора-
жающая преимущественно коз и овец, Bru-
cella abortus, вызывающая бруцеллез у
крупного рогатого скота, Brucella suis, вы-
зывающая заболевание у свиней, и Brucella
canis, поражающая собак. Для человека
наиболее патогенна Brucella melitensis. Бру-
целлы имеют вид коротких палочек разме-
ром 0,3—3 мкм, иногда бывают шаровидной
либо овоидной формы. Они устойчивы в
окружающей среде, хорошо переносят низ-
кие температуры. В сыром молоке и молоч-
ных продуктах сохраняют жизнеспособ-
ность в течение 20—70 дней. Кипячение и
пастеризация убивают бруцеллы. Дезинфи-
цирующие растворы (2%-ная карболовая
кислота, 3%-ный креолин и лизол, 0,2—
1%-ная хлорная известь, 0,01%-ный хлора-
мин, 0,1%-ная сулема и соляная кислота)
убивают бруцеллы в течение нескольких
минут.
Эпидемиология. Источниками
возбудителя инфекции являются с.-х. жи-
вотные — мелкий и крупный рогатый скот,
свиньи. Признаками бруцеллеза у живот-
ных могут быть аборт (мертворожденность
плода), метроэндометрит, мастит, артрит, у
самцов — орхит и др. В мертворожденном
плоде, его оболочках, околоплодной жид-
кости, молоке больной самки содержится
огромное количество возбудителей бру-
целлеза.
В организм человека бруцеллы прони-
кают через слизистые оболочки пищевари-
тельного тракта и дыхательных путей, по-
врежденную кожу. Заражение человека
происходит как при прямом контакте с
больными животными, так и при перера-
ботке мясного сырья, кожи, шерсти, а также
при употреблении в пищу сырого молока,
простокваши, масла, брынзы, кумыса, не-
достаточно проваренного и прожаренного
мяса животных, больных бруцеллезом.
Наиболее часто заболевают доярки, телят-
ницы, пастухи, ветеринары, зоотехники и
др. Заболевания могут регистрироваться в
течение всего года, однако подъем заболе-
ваемости наблюдается в зимне-весенний
период, когда домашние животные прино-
сят потомство. Возможность передачи воз-
будителей от больного человека здоро-
вому отвергается.
Патогенез и патологиче-
ская анатомия. Бруцеллы, попадая в
организм человека, с током лимфы прони-
кают в регионарные лимфатические узлы,
обусловливая развитие в них воспалитель-
ных изменений (лимфаденита). В дальней-
шем бруцеллы поступают из первичных
очагов в кровь и разносятся по всему орга-
низму. Создаются новые очаги в паренхи-
матозных органах, из к-рых в последующем
бруцеллы неоднократно могут попадать в
кровь, вызывая обострения и рецидивы бо-
лезни. У больных наблюдается образова-
ние гранулем во внутренних органах, вос-
паление мелких кровеносных сосудов (ва-
скулит), поражение синовиальных оболо-
чек, слизистых сумок суставов, сухожиль-
ных соединений, фасций, периферических
нервов (неврит).
Иммунитет. Восприимчивость лю-
дей к Б. высока. Иммунитет после перене-
сенной болезни непродолжительный,
длится в среднем 6—9 мес., после чего воз-
можно повторное заражение.
Клиническая картина. Бру-
целлез характеризуется разнообразием и
изменчивостью клин, симптомов, иногда
протекает латентно. По длительности тече-
ния болезни различают острый, хрониче-
ский Б. и остаточные проявления перене-
сенного заболевания (резидуальный Б.).
Инкубационный период колеблется от 7
дней до нескольких недель и даже месяцев,
чаще 1—3 нед. Начало болезни чаще посте-
пенное. Продромальный период изобилует
многообразием жалоб. Одни больные от-
мечают общее недомогание, разбитость,
подавленность, нарушение сна, понижение
аппетита. Другие жалуются на головную
боль, раздражительность, боли в области
поясницы, в различных группах мышц и су-
ставах, ознобы. Может отмечаться субфеб-
рильная температура. Реже болезнь начи-
нается остро, без продромального периода,
и характеризуется приступами лихорадки с
ознобами и потами, болями в мышцах и су-
ставах. Увеличиваются печень и селезенка,
лимф. узлы. Лихорадка может быть волно-
образной, неправильно интермиттирую-
щей (перемежающейся), ремиттирующей
(послабляющей) и субфебрильной. У бере-
менных в остром периоде болезни возмо-
жен самопроизвольный аборт. Посте-
пенно выраженность лихорадки умень-
шается, и на первый план выступают по-
ражения тех или иных органов и систем.
При сохранении клин, проявлений более
6 мес. от начала болезни Б. считается хро-
ническим.
При хрон. бруцеллезе преобладают из-
менения опорно-двигательного аппарата,
нервной и сосудистой систем с преиму-
щественным поражением периферических
сосудов. Высокая температура тела бывает
редко; на протяжении недель и месяцев от-
мечается субфебрильная и даже нормаль-
ная температура (ремиссии). Наблюдаются
локальные тяжелые поражения суставов в
виде деструктивных артритов, изменения в
крупных суставах и сочленениях. Воз-
можны остеомиелит, спондилит, анки-
лозы, пери- и параартриты, тендовагиниты,
синовиты, бурситы, фиброзиты (болезнен-
ные уплотнения соединительной ткани).
Развиваются поражения нервной системы,
преимущественно периферической (не-
вриты, плекситы, радикулиты), реже ц. н. с.
(менингит, энцефалит, арахноидит и др.).
Характерно увеличение печени и селе-
зенки. У мужчин нередки орхит, эпидиди-
мит, у женщин — сальпингит, оофорит, дис-
менорея, метроэндометрит. Беременность
часто ухудшает течение Б., обостряет его. Бе-
ременность, развивавшаяся через 11/2 — 2
года от начала болезни, чаще протекает нор-
мально, ребенок рождается здоровым. Од-
нако и в этом периоде наблюдаются преж-
девременные роды и мертворождения. Ча-
сто возникают обострения и рецидивы бо-
лезни. Хрон. бруцеллез иногда затягива-
ется на многие месяцы и даже годы.
При так наз. латентном Б. тщательное
клин, обследование позволяет выявить
увеличение лимф, узлов, слабо выражен-
ные изменения опорно-двигательного ап-
парата, функциональные расстройства нер-
вной системы. У таких больных обнаружи-
ваются положительные реакции на бруцел-
лез.
У части больных после стихания инф.
процесса сохраняются стойкие остаточные
явления: контрактуры, анкилозы, артрозы,
спондилез, гормональные нарушения.
Диагноз основывается на данных эпиде-
миол. анамнеза (профессия, контакт с боль-
ными животными), клин, картине и резуль-
татах лабораторных исследований.
Для выделения возбудителя исследуют
кровь, реже костный мозг, мочу. Бактериол.
метод трудоемок, длителен, возможен
лишь в специальных лабораториях, однако
для диагностики Б. имеет решающее значе-
ние. В повседневной практике применяют
серологические реакции, в частности реак-
цию Райта. Реакция считается положитель-
ной в разведении сыворотки от 1:200 и
выше, в диагностических титрах обнаружи-
вается с 10—11-го дня болезни. Для массо-
вых обследований используется ускорен-
ная реакция Хаддлсона.
Применяется также и реакция связыва-
ния комплемента, опсонофагоцитарная ре-
акция, реакция пассивной гемагглютина-
ции, определение титра опсонинов, метод
иммунофлюоресценции и др. (см. Сероло-
гические исследования).
Широко используется внутрикожная ал-
лергическая диагностическая проба Бюрне,
к-рую ставят с бруцеллином. С помощью
однограммового шприца 0,1 мл бруцел-
лина вводят в кожу предплечья. Результаты
Брюшина
150
пробы оценивают через 24 ч после ее поста-
новки. У больных бруцеллезом разви-
ваются гиперемия, отек мягких тканей, а
иногда лимфангиит. Проба считается поло-
жительной при гиперемии участка кожи
размером 3x3,5 см и более.
Учитывая разнообразие клин, картины
Б., его острую форму дифференцируют с
брюшным тифом, мононуклеозом инфек-
ционным, малярией, сепсисом. Для брюш-
ного тифа характерны розеолезная сыпь на
8—10-й день болезни, утолщение языка, ур-
чание в правой подвздошной области. Ин-
фекционному мононуклеозу свойственны
ангина, увеличение преимущественно
шейных лимфатических узлов, лимфомо-
ноцитоз с появлением атипичных монону-
клеаров. Малярия отличается подъемами
температуры тела через определенные ин-
тервалы времени, отсутствием увеличения
лимф, узлов и поражения опорно-двига-
тельного аппарата; в мазке и толстой капле
крови обнаруживаются малярийные плаз-
модии.
При хрон. бруцеллезе, когда в клин, кар-
тине доминируют очаговые поражения,
дифференциальный диагноз чаще всего
приходится проводить с поражениями
опорно-двигательного аппарата, нервной и
сосудистой систем другой этиологии. В
данном случае решающее значение имеют
данные лабораторных исследований.
Лечение. Больные госпитализи-
руются. В остром периоде и при обостре-
ниях хрон. бруцеллеза (при наличии явле-
ний интоксикации, лихорадки) применяют
антибиотики. Назначают симптоматиче-
ские средства (обезболивающие, противо-
воспалительные). По стихании признаков
острого. бруцеллеза показаны физиотера-
певтические процедуры, сал.-кур. лечение.
Прогноз. В последнее время тяже-
лые формы болезни стали встречаться
реже, чаще наступает выздоровление. Ле-
тальность при бруцеллезе, достигавшая ра-
нее 8—15%, в наст, время почти не отмеча-
ется. Прогноз в отношении трудоспособно-
сти при поражении опорно-двигательного
аппарата может быть неблагоприятным.
Профилактика состоит из ком-
плекса ветеринарных, медицинских и хо-
зяйственных мероприятий. Систематиче-
ски выявляют животных, больных Б. Боль-
ные животные подлежат забою на так наз.
санитарных бойнях или на обычных в
конце рабочего дня с последующим прове-
дением дезинфекции помещений бойни 10%
р-ром хлорной извести. Шкуры убитых жи-
вотных засаливают и передают на обра-
ботку через 3 мес. Нельзя забивать больной
скот ранее чем через 3 мес. после аборта и
во второй половине беременности. При вы-
нужденном убое скота в запрещенные
сроки мясо засаливают на 3 мес. Племен-
ной и породистый скот, больной Б., содер-
жат в изоляторах. Молочные продукты в
бруцеллезных хозяйствах готовят из пред-
варительно термически обработанного мо-
лока. Готовая брынза выдерживается 2
мес., твердые сыры — 3 мес.
Персонал в бруцеллезных хозяйствах
снабжают спецодеждой (сапоги, комбине-
зон, головной убор), к-рую после работы
дезинфицируют. Подростков и беремен-
ных женщин к работе в бруцеллезных хо-
зяйствах не допускают. Лиц, работающих в
очагах Б., ежегодно за один-два месяца до
начала массового отела (окота) скота при-
вивают накожной сухой живой вакциной
(см. Иммунизация). Лицам, к-рые вместе с
заболевшим человеком имели контакт с
больным животным или загрязненными
продуктами, проводят лаб. исследование
крови (реакция Райта, Хаддлсона), пробу
Бюрне и др.
БРЮШЙНА (peritoneum) — серозная обо-
лочка, выстилающая брюшную полость
(париетальная брюшина) и расположенные
в ней внутренние органы (висцеральная
брюшина).
Брюшина образует замкнутый мешок. В
пространстве между париетальной и висце-
ральной брюшиной содержится неболь-
шое количество серозной жидкости. При
переходе брюшины на органы и с органа на
орган возникают складки, формирующие
связки, брыжейки, сальники. Между склад-
ками и связками брюшина образует кар-
маны, сумки и углубления. Гладкая поверх-
ность брюшины, увлажненная жидкостью,
выделяемой выстилающими ее плоскими
клетками, создает благоприятные условия
для скольжения поверхностей соседних ор-
ганов при их перемещении. Брюшина
играет важную роль в защите органов
брюшной полости.
Патология брюшины включает анома-
лии развития, приводящие (при наличии
очень глубоких брюшинных каналов) к об-
разованию различных грыж; повреждения
(см. Живот); воспалительные заболевания
(см. Перитонит); доброкачественные и
злокачественные опухоли.
БРЮШНАЯ ПОЛОСТЬ (cavum abdominis) -
полость живота, ограниченная сверху ди-
афрагмой, спереди и с боков — брюшной
стенкой, сзади — поясничными позвон-
ками и мышцами, снизу — стенками таза.
Изнутри Б. п. выстлана внутрибрюшной
фасцией. Б. п. состоит из полости брю-
шины (брюшинная полость) и забрюшин-
ного пространства. Органы, расположен-
ные в Б. п., фиксированы и отделены друг
от друга брюшиной; одни из них окружены
брюшиной со всех сторон, другие — с трех
сторон, третьи — лишь прикрыты ею (за-
брюшинное положение). В брюшной поло-
сти расположены желудок, печень, селе-
зенка, тонкая и толстая кишка; в забрю-
шинном пространстве находятся поджелу-
дочная железа, двенадцатиперстная кишка,
почки, надпочечники, мочеточники, аорта
и ее ветви, нижняя полая вена с притоками,
нервы.
См. также Живот.
БРЮШНбЙ ТИФ (typhus abdominalis) -
инфекционная болезнь из группы кишеч-
ных инфекций, характеризующаяся язвен-
ным поражением лимфатического аппа-
рата тонкой кишки, циклическим тече-
нием, бактериемией, симптомами инток-
сикации (слабость, головная боль, наруше-
ние сна, снижение аппетита), сыпью на
коже.
Этиология. Возбудитель брюш-
ного тифа — Salmonella typhi, грамотрица-
тельная подвижная палочковидная бакте-
рия с большим количеством жгутиков. В
окружающей среде (вода, почва) бактерии
брюшного тифа могут сохраняться до не-
скольких месяцев. В нек-рых продуктах,
напр. молоке, твороге, мясном фарше, ми-
кробы способны даже размножаться. Они
хорошо переносят низкие температуры, но
быстро погибают при кипячении и под воз-
действием дезинфицирующих средств,
напр. 10% р-ра хлорной извести, 2% р-ра хло-
рамина.
Эпидемиология. Источниками
возбудителя инфекции являются больной
человек и бактерионоситель (см. Носитель-
ство возбудителей заразных болезней). Вы-
деление возбудителя из организма боль-
ного начинается в последние дни инкуба-
ционного периода и происходит в течение
всей болезни, а также нередко и в период
реконвалесценции (выздоровления). В
ряде случаев выделение возбудителя про-
должается в течение 3 мес. после перене-
сенной болезни (острое носительство), а
иногда и всю жизнь (хроническое носи-
тельство). Хронические носители особенно
эпидемиологически опасны, поэтому их не
допускают к работе на предприятиях пище-
вой промышленности, общественного пи-
тания, в детских учреждениях. Хрониче-
ское носительство формируется у 3—5% пе-
реболевших брюшным тифом. Возбуди-
тель попадает в окружающую среду с фека-
лиями и мочой. Заражение человека проис-
ходит при употреблении воды и пищевых
продуктов, загрязненных испражнениями,
содержащими возбудителей брюшного
тифа, а также через загрязненные руки. В
передаче возбудителей участвуют мухи.
Наибольшая заболеваемость прихо-
дится на летние и осенние месяцы, но мо-
жет наблюдаться в течение всего года.
Патогенез и патологиче-
ская анатомия. Попав в жел.-киш.
тракт, возбудитель брюшного тифа вне-
дряется в лимф, образования кишечника
(групповые и солитарные фолликулы), зах-
ватывается фагоцитами и по лимф, путям
проникает в брыжеечные лимф, узлы, где
активно размножается, что сопровождается
воспалительной реакцией и формирова-
нием брюшнотифозных гранулем. В конце
инкубационного периода бактерии из
лимф, узлов попадают в кровь, где ча-
стично погибают, выделяя эндотоксин,—
наступает стадия интоксикации. Эндоток-
син обладает выраженным действием на ц.
н. с. и сердечно-сосудистую систему. С то-
ком крови бактерии разносятся в паренхи-
матозные органы, где интенсивно размно-
жаются и вновь поступают в кровь, обусло-
вливая волнообразный характер болезни и
развитие аллергических реакций.
На 1-й неделе болезни наблюдается на-
бухание групповых и солитарных фоллику-
лов кишечника, на 2-й неделе в них разви-
ваются некротические процессы, затем
происходит отторжение некротических
масс с образованием язв (3-я неделя) и по-
степенное заживление язв (4—5-я неделя)
без рубцевания.
Иммунитет. После перенесенной
болезни вырабатывается стойкий иммуни-
тет.
Клиническая картина. Инку-
бационный период продолжается от 3 до 25
дней, чаще 10—14 дней. Болезнь начинается
обычно постепенно, хотя отмечается и
острое начало. При постепенном развитии
медленно повышается температура тела,
к-рая к 4—7-му дню достигает высоких
цифр, появляются слабость, недомогание,
головная боль, бессонница, снижается ап-
петит. Температура держится на высоких
цифрах 2—3 нед. (рис.); снижение ее проис-
ходит медленно, с большими колебаниями
между утренней и вечерней температурой.
Уже с первых дней болезни отмечаются
бледность и сухость кожи; кожа ладоней и
стоп желтушно окрашена. На 8—9-й день
болезни на коже груди и живота часто поя-
151
Брюшной тиф
Рис. Температурные кривые при брюшном тифе: а - при симптоматическом лечении; б - при лече-
нии левомицетином.
вляется розеолезная сыпь — розовые пят-
нышки диаметром до 2—3 мм, исчезающие
при надавливании. Сыпь обычно необиль-
ная, держится 3—5 дней, при тяжелом тече-
нии может быть геморрагической. Появле-
ние новых элементов сыпи возможно в те-
чение всего лихорадочного периода и даже
при нормальной температуре. Язык утол-
щен, с отпечатками зубов, обложен белым
налетом, края и кончик чистые. Вследствие
пареза кишечника живот вздут, в правой
подвздошной области отмечается урчание,
имеется склонность к запорам. К концу 1-й
недели болезни обычно пальпируются уве-
личенные селезенка и печень. С первых
дней болезни может быть кашель, в легких
прослушиваются сухие, а иногда влажные
хрипы. В разгар болезни частота пульса от-
стает от температуры: отмечается относи-
тельная брадикардия (напр., при t° 39—40°
пульс 80—90 ударов в 1 мин). Иногда выя-
вляется дикротия (двухволновый пульс).
Тоны сердца глухие. АД снижено. В разгар
болезни все симптомы нарастают, больные
заторможены, возможен бред.
С падением температуры общее состоя-
ние больного обычно улучшается. Иногда
на фоне начинающегося выздоровления
(снижение температуры, уменьшение го-
ловной боли, улучшение аппетита и сна)
вновь повышается температура, ухудша-
ется самочувствие, усиливается головная
боль, отмечается бессонница, появляются
розеолы. Это обострение болезни, к-рое не-
обходимо отличать от ее рецидивов. Реци-
дивы, характеризующиеся повторением
всех симптомов Б. т., возникают после не-
скольких дней или недель, на протяжении
к-рых сохраняется нормальная темпера-
тура, но протекают обычно легче и короче.
Признаками возможного рецидива могут
служить субфебрильная температура, тахи-
кардия, отсутствие эозинофилов в крови
(анэозинофилия), увеличенная селезенка.
Рецидивы наступают чаще при нарушении
режима, психической травме, погрешно-
стях в диете.
Брюшной тиф может протекать абор-
тивно (типичное начало, но с быстрым па-
дением температуры и исчезновением дру-
гих симптомов) и стерто (малая выражен-
ность симптомов интоксикации, кратков-
ременность течения).
Клиническая картина Б. т. у детей пер-
вых лет жизни имеет ряд отличий. Начало
болезни, как правило, острое, с ознобом,
рвотой и быстрым подъемом температуры
тела до 39—40°, нередко возникает понос.
Высыпания бывают реже, нет брадикардии.
Наиболее грозными осложнениями Б. т.
являются кишечное кровотечение и перфо-
рация кишки, к-рые наблюдаются обычно
на 2—3-й неделе болезни (см. Желудочно-
кишечное кровотечение, Острый живот).
При Б. т. могут также развиваться такие ос-
ложнения, как пневмония, пролежни, паро-
тит, тромбофлебит, отит, цистит, холеци-
стит, миокардит, менингит и др.
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины болезни, данных эпиде-
миол. анамнеза (контакт с больными или
бактерионосителями, употребление не-
обеззараженной воды) и результатов лабо-
раторных исследований. В крови наблю-
даются лейкопения с палочкоядерным
сдвигом, нейтропения, относительный
лимфоцитоз, анэозинофилия.
Самым ранним и наиболее точным под-
тверждением диагноза является выделе-
ние возбудителей из крови (гемокультура).
Для этого из локтевой вены берут 5—10 мл
крови и высевают ее на 50—100 мл желчного
бульона или другой среды, содержащей
желчь (среда Рапопорт), и отправляют в ла-
бораторию. Ответ получают через 4—5
дней. Возбудителей Б. т. можно обнару-
жить в желчи, фекалиях, моче, пунктате
костного мозга. Серологические исследова-
ния сыворотки крови являются вспомога-
тельными методами диагностики; так, ре-
акция Видаля (реакция агглютинации для
обнаружения антител) считается положи-
тельной в разведении 1:200 и выше, если
при повторном исследовании титр антител
нарастае т в 4 и более раз. В последние годы
чаще применяется реакция непрямой ге-
магглютинации (РИГА) с эритроцитар-
ными диаг ностикумами О, Н и Vi, к-рая бы-
вает положительной начиная с 4—5-го дня
болезни. Диагностическим титром счита-
ется 1:160 и выше.
Дифференциальный диагноз проводят
с сыпным тифом, бруцеллезом, инфек-
ционным мононуклеозом. Сыпной тиф ха-
рактеризуется наличием нервно-психиче-
ского возбуждения, гиперемии лица, тахи-
кардии, появлением петехиальной сыпи на
4—5-й день болезни, отсутствием утолще-
ния языка, метеоризма, урчания в правой
подвздошной области. Для бруцеллеза
свойственны ознобы, частые поты, боли в
мышцах, суставах, увеличение лимф, уз-
лов. В отличие от брюшного тифа при ин-
фекционном мононуклеозе отмечаются ан-
гина, увеличение лимф, узлов, выражен-
ный лимфомоноцитоз, появление атипич-
ных мононуклеаров.
Лечение. Госпитализация обяза-
тельна. Одним из основных условий выздо-
ровления больного является хороший уход
(см. Уход за больными). В течение первых
6—7 дней после установления нормальной
температуры больной должен соблюдать
строгий постельный режим, затем ему раз-
решают сидеть в постели и только с 10—12-
го дня — ходить. Назначают строгую диету.
Больной получает легкоусвояемую, насы-
щенную витаминами, высококалорийную
пищу (бульон, мясные фрикадельки, тво-
рог, кефир, жидкие каши, кроме пшенной,
соки, печеные яблоки и т. д.).
При лечении применяют левомицетин,
ампициллин, бисептол, фуразолидон и т. п.
Для предотвращения рецидивов и бакте-
рионосительства в комплексе с антибиоти-
ками нужно проводить вакцинотерапию. С
целью дезинтоксикации внутривенно вво-
дят полиионные и коллоидные растворы
(гемодез, реополиглюкин и др.). По показа-
ниям применяют сердечно-сосудистые
(кордиамин, сульфокамфокаин, корглюкон
и др.) и снотворные средства, целесооб-
разно использование рутина, аскорбиновой
кислоты, а также витаминов группы В.
Выписывают из стационара лиц, перене-
сших Б. т., после полного клинического вы-
здоровления, но не ранее 23-го дня с мо-
мента установления нормальной темпера-
туры тела (после лечения антибиотиками).
Прогноз при неосложненном Б. т.
благоприятный. В случае развития ослож-
Бужирование
152
нений, особенно при перфорации кишки и
развитии перитонита, прогноз может быть
неблагоприятным; летальность составляет
доли процента.
Профилактика. Основой профи-
лактики Б. т. являются санитарно-профи-
лактические мероприятия: благоустрой-
ство населенных пунктов, снабжение насе-
ления доброкачественной водой, создание
рациональной системы удаления с террито-
рии населенных пунктов нечистот и отбро-
сов, соблюдение установленных правил во-
допользования, производства, транспорти-
ровки и реализации пищевых продуктов,
борьба с мухами и гиг. воспитание (соблю-
дение правил личной гигиены, мытье ово-
щей, фруктов и ягод, употребление обезза-
раженной воды и др.). К профилактиче-
ским мерам относится также мед. контроль
за работниками пищевой промышленно-
сти и общественного питания, а также за
приравненными к ним лицами (работники
водопроводных станций, предприятий
коммунального обслуживания, леч.-проф.
учреждений и др.). У лиц, поступающих на
работу на эти предприятия (учреждения),
проводится однократное бактериол. иссле-
дование фекалий, а также исследуется сы-
воротка крови с помощью РИГА. При поло-
жительном результате бактериол. исследо-
вания показана госпитализация с целью вы-
яснения характера носительства. При поло-
жительном результате серологических ре-
акций проводится пятикратное бактериол.
исследование фекалий и мочи и в случае
отрицательного результата еще однократ-
ное исследование желчи. Мероприятия в
отношении лиц, выздоровевших и выписы-
ваемых из стационара, реконвалесцентов и
лиц, общавшихся с больными,— см. Изоля-
ция инфекционных больных, таблица. В
очаге заболевания проводят текущую и за-
ключительную дезинфекцию. Для иммуни-
зации по эпидемиол. показаниям (см. Им-
мунизация) применяется химическая сорби-
рованная жидкая вакцина, содержащая ан-
тигенный компонент возбудителя брюш-
ного тифа.
БУЖЙРОВАНИЕ (франц, bougie зонд,
буж) — введение специальных инструмен-
тов (бужей) в нек-рые органы трубчатой
формы (мочеиспускательный канал, пище-
вод и др.) с диагностической или лечебной
целью. Чаще всего Б. производится при
рубцовых изменениях трубчатых органов.
Б. проводит врач. Используют жесткие (ме-
таллические), гибкие и эластичные бужи,
к-рые должны быть предварительно про-
стерилизованы.
В урол. практике Б. применяется с диаг-
ностической целью — для определения ло-
кализации и степени сужения мочеиспуска-
тельного канала и с леч. целью — при суже-
нии мочеиспускательного канала, к-рое вы-
зывает расстройство мочеиспускания. Б.
противопоказано при острых воспалитель-
ных процессах мочеполовой системы (про-
статит, цистит, пиелонефрит и др.), в пе-
риод непосредственно после травмы мо-
чеиспускательного канала. Введение бужа
в мужской мочеиспускательный канал свя-
зано с известными трудностями из-за фи-
зиол. кривизны уретры (см. Катетеризация
мочевых путей).
Бужирование гортани, трахеи показано
при рубцовых стенозах и производится эла-
стичными бужами после предварительной
местной анестезии верхних дыхательных
путей и носоглотки.
Бужирование пищевода осуществляют
при его рубцовом стенозе. При этом после-
довательно используют несколько бужей,
начиная с введения наиболее тонкого. Б.
пищевода противопоказано при воспале-
нии слизистой оболочки полости рта и
глотки. Если процедура проводится неква-
лифицированно, возможно прободение
стенки пищевода, при к-ром требуется не-
медленная операция.
Бужирование (слуховой) трубы произ-
водят с целью определения ее проходимо-
сти или расширения перед операцией тим-
панопластики.
БУЛИМЙЯ (bulimia; греч. bus бык + limos
голод) — патологически повышенное чув-
ство голода, обычно сопровождающееся
потреблением чрезмерно большого коли-
чества пищи (полифагией). Частой причи-
ной Б. бывает нарушение функции цен-
тральных механизмов формирования ощу-
щений голода, аппетита и насыщения
вследствие органических поражений ц. н. с.
(энцефалит, опухоль задней черепной
ямки, черепно-мозговая травма и др.), а
также при психических нарушениях (ма-
ниакальное состояние, кататония, олигоф-
рения), реже при истерии и других неврозах.
Кроме того, Б. возникает при изменениях
обменных процессов, приводящих к бы-
строму обеднению крови питательными
веществами,— при гиперинсулинизме эн-
догенного и экзогенного происхождения,
диабете сахарном, тиреотоксикозе; в этих
случаях она является показателем степени
тяжести заболевания. Б. наблюдается
иногда и при естественном повышении по-
требности организма в питательных веще-
ствах — во время восстановительного пе-
риода после тяжелых инф. болезней и али-
ментарной дистрофии; в этих случаях она
служит прогностически благоприятным
признаком.
См. также Полифагия.
БУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛИЧ [анат. устар., bul-
bus (medullae spinalis) продолговатый
мозг] — клинический синдром поражения
продолговатого мозга, характеризую-
щийся расстройством глотания (дисфа-
гией), речи (дизартрией), фонации (дисфо-
нией) и атрофией мышц языка. При Б. п. по-
ражаются двигательные ядра языкоглоточ-
ного, блуждающего и подъязычного нер-
вов или их корешки; он возникает при нек-
рых опухолях головного мозга, тромбозе
мозговых сосудов, сирингобульбии, боко-
вом амиотрофическом склерозе и др. Боль-
ные поперхиваются во время еды, жидкая
пища попадает через носоглотку в нос, не-
редко частицы пищи или слюны прони-
кают в гортань и трахею, могут наблю-
даться нарушения функции дыхания и сер-
дечной деятельности. Речь с носовым от-
тенком, невнятная («каша во рту»), слюна
вытекает изо рта.
Лечение направлено на основное забо-
левание и проводится в условиях стацио-
нара. При необходимости неотложной
транспортировки больного ее осущест-
вляют только в машине «скорой помощи» в
сопровождении врача или медсестры.
Страдающим Б. п. необходимы покой, ор-
ганизация правильного кормления жидкой
пищей небольшими порциями. Во время
еды больной должен находиться в положе-
нии полусидя. Больные с Б. п. нуждаются в
тщательном уходе за полостью рта. Для
улучшения функции пораженных ядер и
нервов назначают прозерин, при слюноте-
чении — атропин. При развитии расстрой-
ства дыхания осуществляют искусственную
вентиляцию легких.
БУРСЙТ (bursitis; лат. bursa сумка + -itis) -
воспаление синовиальных сумок в области
локтевого отростка, большого вертела бе-
дренной кости, в подколенной ямке, в об-
ласти пяточного (ахиллова) сухожилия, пя-
точной кости и др. (рис. 1, 2). Возникает
вследствие механического повреждения
или как осложнение инф. болезней
(гриппа, гонореи, туберкулеза, бруцеллеза
и др.).
Различают острый и хронический Б.
При остром Б. в области суставной сумки
появляются боли и ограниченная припух-
лость различной величины, обычно мягкой
консистенции. Функция сустава при этом
умеренно ограничена.
Хронический Б. чаще наблюдается у
лиц, профессия к-рых связана с длитель-
ным постоянным механическим раздраже-
нием суставной сумки.
Лечение: покой, давящая повязка, УВЧ-
терапия. В случаях гнойного и хрониче-
ского Б. лечение проводят, как правило, в
стационаре. Прогноз при своевременно на-
чатом лечении благоприятный. Профилак-
тика хрон. бурсита заключается в устране-
Рис. 1. Схема расположения синовиальных су-
мок в области колонного сустава: 1 - передняя
подкожная преднадколенниковая сумка;
2 — передняя подфасциальная преднадколен-
никовая сумка; 3 - верхняя надколенниковая
сумка; 4 - сумка медиальной головки икронож-
ной мышцы; 5 —сумка подколенной мышцы;
6 — область расположения сумок «гусиной
лапки»; 7 - поверхностная предбольшеберцо-
вая сумка; 8 — нижняя глубокая поднадколенни-
козая сумка; 9 - верхняя сумка медиальной
коллатеральной связки; 10 —передняя подсу-
хожильная преднадколенниковая сумка.
Рис. 2. Схема расположения синовиальных су-
мок стопы: 1 - подошвенный апоневроз;
2 — подпяточная сумка; 3 —подкожная пяточ-
ная сумка; 4 - сумка пяточного (ахиллова) сухо-
жилия.
153
Вакуум-экскохлеация
нии постоянного травмирования суставных
сумок.
БУФЕРНЫЕ РАСТВбРЫ (син.: буферные
системы, буферные смеси) — растворы, об-
ладающие способностью до определенной
степени сохранять величину своего водо-
родного показателя (pH), окислительно-
восстановительного потенциала или дру-
гих характеристик среды при разбавлении,
концентрировании или при добавлении не-
больших количеств сильных кислот, щело-
чей или других веществ, взаимодействую-
щих с одним из компонентов буферной си-
стемы. Кислотно-оснбвная буферная си-
стема является смесью слабой кислоты и
соли, образованной этой кислотой в реак-
ции с сильным основанием (напр., уксусной
кислоты и ацетата натрия), или смесью сла-
бого основания и соли, образованной силь-
ной кислотой в реакции с этим основанием
(напр., гидроксида аммония и хлорида ам-
мония). Окислительно-восстановительные
буферные системы представляют собой
смесь соединений, содержащих элементы с
переменной валентностью, находящиеся в
двух степенях окисления. Буферные си-
стемы играют определяющую роль в сохра-
нении кислотно-щелочного равновесия в ор-
ганизме.
БЦЖ (BCG - Bacille de Calmette et de Оиё-
rin) — живой вакцинный штамм микобакте-
рий туберкулеза, используемый для актив-
ной иммунизации против туберкулеза.
Получен в 1921 г. французскими уче-
ными Кальметтом (A. Calmette) и Гереном
(J. М. С. Guerin) путем многократных посе-
вов вирулентных микобактерий туберку-
леза бычьего вида в течение 13 лет на не-
благоприятной для роста этих микроорга-
низмов питательной среде. Благодаря
этому штамм потерял свою вирулентность,
однако сохранил способность вызывать в
организме сложные процессы иммунологи-
ческой перестройки. Для щадящей актив-
ной специфической профилактики тубер-
кулеза у недоношенных новорожденных с
массой тела 2000 г и выше, а также у детей,
не вакцинированных в родильном доме по
мед. противопоказаниям и подлежащих
вакцинации в детских поликлиниках, ис-
пользуется специальный вариант вакцины
БЦЖ-М, прививочная доза к-рой содержит
в 2 раза меньше препарата по сравнению с
вакциной БЦЖ.
Иммунизацию вакциной, приготовлен-
ной из штамма БЦЖ, проводят внутрикож-
ным методом (см. Иммунизация, таблица).
На месте введения вакцины у 90—95% при-
витых через 3—6 нед. появляются неболь-
шие инфильтраты розового цвета диам.
2-12 мм. Затем происходит пустуляция, и в
течение 2—4 мес. под корочкой образуется
поверхностный рубчик диам. 2—10 мм. Та-
кая прививочная реакция считается нор-
мальной и свидетельствует о качественно
произведенной прививке.
При вакцинации новорожденных воз-
можны осложнения, к-рые наблюдаются
редко и носят гл. обр. местный характер,—
холодные (безболезненные, не сопровож-
дающиеся повышением температуры тела)
абсцессы, язвы диам. 10 мм и более, регио-
нарный лимфаденит. При ревакцинации в
зоне введения вакцины могут образоваться
холодные абсцессы и келоидные рубцы —
своеобразные плотные разрастания соеди-
нительной ткани (см. Келоид). Холодные
абсцессы обусловлены нарушением тех-
ники введения вакцины и попаданием ее
под кожу, образование язв и келоидных
рубцов связано с особой реактивностью
кожи (причем келоидные рубцы обычно
развиваются у детей в препубертатном воз-
расте и подростков), регионарный лимфа-
денит отмечается гл. обр. при использова-
нии сильной вакцины. Лечение осложне-
ний проводит врач. При холодных абсцес-
сах и регионарном лимфадените рекомен-
дуют местное лечение (отсасывание с по-
мощью шприца патол. содержимого из
очага поражения и введение в него 5% р-ра
салюзида) на фоне химиотерапии изониа-
зидом. В случае недостаточного эффекта
очаг поражения осторожно иссекают вместе
с капсулой. При наличии язв диам. 10 мм и
более проводят общее и местное (при-
сыпки) лечение изониазидом. Келоидные
рубцы удалять не рекомендуют, т. к. возмо-
жен рецидив с образованием келоида го-
раздо больших размеров; лечение прово-
дят только при больших размерах рубцов
(обкалывание 0,25% гидрокортизоновой
эмульсией, лазерное воздействие и др.).
Кроме осложнений местного характера
известны единичные случаи генерализо-
ванной инфекции с летальным исходом
при врожденной иммунологической недо-
статочности.
См. также Туберкулез.
В
ВАГИНЙЗМ (vaginismus; лат. vagina влага-
лище) — рефлекторное судорожное сокра-
щение мышц преддверия влагалища и та-
зового дна, возникающее при попытке по-
лового сношения или при проведении ги-
некологического исследования, не связан-
ное с патологическими изменениями поло-
вых органов. Иногда сопровождается све-
дением бедер и изгибанием тела.
Обычно В. возникает в период начала
половой жизни в связи с ожиданием боли у
эмоционально неустойчивых женщин с по-
вышенной мнительностью и тревожно-
стью. Страх боли часто становится навязчи-
вым и сочетается с эмоциональной напря-
женностью. В отдельных случаях В. явля-
ется результатом насилия или грубого по-
ведения партнера при попытке дефлора-
ции. Однако чаще развитию В. способ-
ствует нерешительное поведение мужа при
первых половых сношениях. В. может быть
проявлением психопатол. состояний
(напр., ипохондрического синдрома, со-
провождающегося сенестопатиями, бреда
эротического содержания).
Выделяют три степени вагинизма: I сте-
пень — патол. реакция наблюдается во
время введения во влагалище полового
члена или влагалищного зеркала; II сте-
пень — реакция возникает при прикоснове-
нии к наружным половым органам или
ожидании прикосновения к ним; III сте-
пень - реакция наступает при одном пред-
ставлении полового акта или гинекол. ис-
следования.
Дифференциальный диагноз проводят
с псевдовагинизмом - судорожным спаз-
мом мышц или попытке введения поло-
вого члена во влагалище, к-рый возникает в
связи с резкой болью, обусловленной раз-
личными патол. изменениями половых ор-
ганов (ригидная девственная плева, коль-
пит и др.). В. необходимо отличать также
от коитофобии (боязни полового акта, не
сопровождающейся рефлекторным сокра-
щением мышц преддверия влагалища и та-
зового дна).
Лечение проводит врач-сексопатолог.
Оно включает рациональную психотера-
пию и гипносуггестию. Назначают также
общеукрепляющие мероприятия и фун-
кциональный тренинг (специальные
упражнения, способствующие снятию не-
произвольного спазма мышц преддверия
влагалища и тазового дна, в сочетании с ин-
струментальным расширением входа во
влагалище).
Прогноз в большинстве случаев благо-
приятный; он более серьезен, когда В.
представляет собой проявление психопа-
тол. состояния. В этих случаях требуется
консультация психиатра и лечение основ-
ного заболевания. Профилактика заключа-
ется в правильном половом воспитании бу-
дущих супругов.
ВАГИНИТ (vaginitis; лат. vagina влагалище
+ -itis) — см. Кольпит.
ВАЗОПРЕССЙН (лат. vas сосуд 4- pressus
давление, сжатие; син. антидиуретический
гормон; АДГ) — пептидный гормон, обра-
зующийся в нейросекреторных клетках ги-
поталамуса и по волокнам гипоталамо-
гипофизарного пучка поступающий в
клетки задней доли гипофиза. Вызывает за-
держку воды в организме и оказывает не-
резко выраженное тонизирующее влияние
на кровеносные сосуды.
В зависимости от потребности орга-
низма в ответ на сигналы от специфических
рецепторов В. поступает в кровоток и уча-
ствует в поддержании водно-солевого об-
мена на физиол. уровне, контролируя об-
ратное всасывание воды в почечных ка-
нальцах. Длительное пребывание в верти-
кальном положении, высокая температура
окружающей среды, шум, боль, операцион-
ная травма, эмоциональное напряжение,
тяжелая физическая работа, потеря жидко-
сти организмом, в т. ч. и кровопотеря, уси-
ливают выброс В. в кровоток. Горизонталь-
ное положение тела, низкая температура
окружающей среды, избыточное поступле-
ние жидкости в организм, прием алкоголя
подавляют образование В. и его поступле-
ние в кровь.
В результате нарушения синтеза В. раз-
вивается диабет несахарный, вызываемый
дефицитом этого гормона. При повышен-
ном образовании В. в организме возникает
несахарный антидиабет, или синдром Пар-
хона, проявляющийся признаками за-
держки жидкости (транзиторным измене-
нием массы тела, отеками, периодической
олигурией). У здоровых людей в крови со-
держатся лишь следы В. (ок. 4 микроеди-
ниц гормона в 1 мл крови), в суточном ко-
личестве мочи в норме определяется от 40
до 160 микроединиц гормона.
См. также Гипоталамус, Гипофиз.
ВАКУУМ-ЭКСКОХЛЕАЦИЯ (син. вакуум-
аспирация) — операция прерывания бере-
менности сроком до 12 нед. путем отсасы-
вания плодного яйца и децидуальной (от-
падающей) оболочки из полости матки с
помощью специального аппарата, создаю-
щего в ней отрицательное давление.
Операцию выполняют после точного
установления беременности (ультразвуко-
вое сканирование матки, определение в
Вакуум-экстракция плода
154
моче хорионического гонадотропина и др.)
при отсутствии противопоказаний (острых
и подострых воспалительных процессов
любой локализации, острых инф. заболева-
ний). В.-э. выполняет врач. При задержке
менструации более чем на 20 дней опера-
цию проводят в стационаре, менее чем на
20 дней — в амбулаторных условиях (мини-
аборт).
При задержке менструации более чем на
20 дней применяют местную или общую
анестезию. В более ранние сроки беремен-
ности для снятия эмоционального напря-
жения перед В.-э. внутримышечно вводят
2—5 мл р-ра баралгина и 1 мл 0,5% р-ра се-
дуксена. Стерильный аспирационный на-
конечник через канал шейки матки вводят
в полость матки (в случае задержки мен-
струации более чем на 20 дней канал шейки
матки предварительно расширяют), соеди-
няют с вакуум-аппаратом и, создавая в си-
стеме аппарата и, следовательно, в полости
матки отрицательное давление, отсасы-
вают содержимое матки в банку-сборник. В
случае получения скудного аспирата из по-
лости матки, особенно у женщин с нару-
шенным менструальным циклом, его на-
правляют на гистол. исследование для под-
тверждения или исключения беременно-
сти. По желанию женщины и при отсут-
ствии противопоказаний сразу же после
операции вводят внутриматочную спираль
или назначают гормональную контрацеп-
цию.
По сравнению с выскабливанием В.-э. ме-
нее травматичное вмешательство и реже
сопровождается осложнениями. Ведение
послеоперационного периода такое же, как
при выскабливании. Если В.-э. проводи-
лась в амбулаторных условиях, женщина
должна находиться в специальной комнате
отдыха под наблюдением медперсонала не
менее 1—2 ч после операции. Нерожавшим
женщинам с резус-отрицательной кровью
после В.-э. показано введение антирезус-
ного иммуноглобулина. Всех женщин, пе-
ренесших операцию, берут на диспансер-
ный учет в женской консультации. Подго-
товка к В.-э. и гигиенический режим в по-
слеоперационном периоде — см. Аборт.
ВАКУУМ-ЭКСТРАКЦИЯ ПЛОДА - опера-
ция извлечения живого плода во время ро-
дов с помощью специального аппарата —
вакуум-экстрактора, чашечка к-рого приса-
сывается к предлежащей части плода за
счет разрежения воздуха.
Операция проводится редко — при гипо-
ксии плода, не поддающейся консерватив-
ной терапии (в случае отсутствия условий
для наложения акушерских щипцов), упор-
ной слабости родовой деятельности, выпа-
дением петель пуповины. Условиями для
проведения операции являются отсутствие
плодного пузыря, полное открытие шейки
матки, расположение предлежащей части
плода (головки, реже тазового конца) в по-
лости или в выходе таза.
Вакуум-экстракция противопоказана
при несоответствии размеров головки
плода и таза роженицы, разгибательных
предлежаниях головки, сроке беременно-
сти менее 30 нед., тяжелой нефропатии,
эклампсии, заболеваниях сердечно-сосуди-
стой системы.
Подготовка к операции такая же, как и к
наложению акушерских щипцов. Набор ча-
шечек аппарата предварительно обрабаты-
вают методом сухой стерилизации, прове-
ряют герметичность систем. Операцию
производит врач, без наркоза (т. к. роже-
ница должна тужиться). Чашечку вакуум-
экстрактора боковой стороной вводят во
влагалище, затем переводят во фронталь-
ное положение и прикладывают к предле-
жащей части плода, при головном предле-
жании — ближе к малому родничку. По-
мощник (медсестра, акушерка) медленно, в
течение 1—2 мин, доводит отрицательное
давление в аппарате до 0,7 атм. Синхронно
с потугами роженицы врач производит
тракции рукой, находящейся у основания
чашечки. Тракции обычно продолжают не
более 15—20 мин (при головном предлежа-
нии — до прорезывания теменных бугров,
при тазовом — до прорезывания обращен-
ной кпереди ягодицы), затем чашечку сни-
мают и ведут роды как обычно.
В редких случаях во время операции воз-
можны повреждения промежности и
шейки матки роженицы. Наиболее опасна
она для ребенка, могут наблюдаться ране-
ния мягких тканей головы, кефалгематома,
повреждение ц. н. с. (см. Родовая травма но-
ворожденного). Новорожденный нужда-
ется в тщательном уходе и наблюдении пе-
диатра (см. Новорожденный).
ВАКЦИНАЦИЯ — метод создания актив-
ного иммунитета против инфекционных
болезней путем введения в организм чело-
века или животного специальных препара-
тов — вакцин или анатоксинов (см. Анти-
токсины). В зависимости от вакцинного
препарата метод его введения может быть
накожным, внутрикожным, подкожным,
внутримышечным, энтеральным (перо-
ральным), аэрогенным (ингаляционным) и
интраназальным. Иммунитет при В.
обычно непродолжителен, и поэтому через
определенный для каждой инфекции срок
обычно необходимо повторное введение
вакцины (ревакцинация) для восстановле-
ния утраченной невосприимчивости или
создания более напряженного уровня им-
мунитета к какой-либо инф. болезни или их
группе. В результате ревакцинации эффек-
тивность В. значительно возрастает.
См. также Иммунизация.
ВАКЦИНОТЕРАПИЯ (вакцины[ы] + греч.
therapeia лечение) — метод лечения боль-
ных при нек-рых инфекционных болезнях,
заключающийся во введении вакцин в ка-
честве специфических стимуляторов за-
щитных сил организма.
Вакцины усиливают продукцию анти-
тел, фагоцитоз, вызывают резкое нараста-
ние показателей неспецифической реак-
тивности организма (напр., уровня имму-
ноглобулинов). Применение вакцин пока-
зано при затяжном и хрон. течении бо-
лезни, т. е. когда инф. процесс теряет свою
цикличность. Для В. используют вакцины,
представляющие собой убитые штаммы
микроорганизмов, отдельные антигены (vi-
антигены). Наиболее эффективны аутовак-
цины — вакцины, приготовленные из
штамма микроорганизма-возбудителя, вы-
деленного от больного.
Вакцинотерапия может проводиться
при дизентерии (подкожно, методом на-
кожного электрофореза и через рот), туля-
ремии (подкожно), брюшном тифе и
брюшнотифозном бактерионосительстве
(подкожно), стафилококковых и стрепто-
кокковых инфекциях. В. обычно сочетается
с введением антибиотиков и других
средств этиотропной и патогенетической
терапии. Показания к В. определяются фор-
мой заболевания и состоянием больного.
При В. могут возникать местная, общая
и очаговая реакция. Самой непостоянной
является местная реакция (краснота и ин-
фильтрация на месте введения вакцины).
Чаще отмечается общая реакция (повыше-
ние температуры тела, озноб, боли в костях
и мышцах, слабость, головная боль). Обя-
зательна очаговая реакция (напр., при ди-
зентерии усиливаются боли в кишечнике,
учащаются позывы на дефекацию, в ис-
пражнениях появляется примесь крови).
Отсутствие очаговой реакции свидетель-
ствует о неэффективности терапии.
Вакцинотерапия проводится под на-
блюдением врача. Противопоказаниями к
В. служат тяжелые поражения сердечно-
сосудистой системы, поражения почек, пе-
чени.
См. также Иммунизация.
ВАКЦЙНЫ (vaccinae; лат. vaccinus коро-
вий) — препараты из ослабленных (атте-
нуированных) живых или убитых микроор-
ганизмов, продуктов их жизнедеятельно-
сти, а также из отдельных компонентов ми-
кробной клетки. В. применяют для повы-
шения специфической сопротивляемости
людей и животных к инф. болезням и для
лечения нек-рых из этих болезней (бруцел-
леза, бешенства, герпетической инфекции
и др.), имеющих склонность к хрониче-
скому или рецидивирующему течению (см.
Вакцинотерапия). При нек-рых инфек-
ционно-аллергических заболеваниях, при
хронической очаговой инфекции наиболее
эффективными оказываются аутовакцины
(их готовят на основе микроорганизмов,
выделенных от больного).
Существуют живые вакцины - против
кори, гриппа, полиомиелита, желтой лихо-
радки, Ку-лихорадки, сыпного тифа, тубер-
кулеза, туляремии, бруцеллеза, чумы, бе-
шенства, сибирской язвы и др., вакцины из
убитых микроорганизмов (убитые вак-
цины) — против клещевого энцефалита,
гриппа, гепатита А, гепатита В, герпеса,
брюшного тифа, дизентерии, холеры, сып-
ного тифа и др., а также анатоксины (ток-
сины, лишенные ядовитых свойств, но сох-
ранившие иммуногенные свойства) —
столбнячный, дифтерийный, стафилокок-
ковый и др.
По числу антигенных компонентов, вхо-
дящих в состав В., различают моновакцины
(один компонент), напр. вакцина против
туберкулеза; дивакцины (два компонента),
напр. дифтерийно-столбнячный анаток-
син; поливакцины (или ассоциированные
вакцины), напр. АКДС, в состав к-рой вхо-
дят коклюшный антиген, столбнячный и
дифтерийный анатоксины.
Живые вакцины готовят из штаммов с
ослабленной вирулентностью, не способ-
ных вызывать заболевание, но размножаю-
щихся в организме вакцинированного и
обусловливающих выработку специфиче-
ского иммунитета. Методы ослабления ви-
рулентности штаммов (аттенуации) сво-
дятся в основном к более или менее дли-
тельному культивированию возбудителя
вне организма животного, чувствительного
к данной инфекции. При приготовлении
вирусных В. широко используют метод
клеточных культур и методы, основанные
на применении генетического скрещива-
ния (рекомбинации). Как правило, при вве-
дении живых В. вырабатывается более
стойкий иммунитет, чем при использова-
нии убитых. Для приготовления убитых В.
микробы инактивируют прогреванием при
155
Ванны
t° 56—58° (гретые В.) или дезинфицирую-
щими средствами — ацетоном, спиртом,
формалином и др. Химические В. готовят
из отдельных антигенных компонентов ви-
руса или микробной клетки.
Вакцины должны легко переноситься
вакцинируемыми, т. е. быть нереактоген-
ными. Для снижения реактогенности В. и
повышения их эффективности разрабаты-
ваются синтетические вакцины. Антиген-
ные детерминанты — низкомолекулярные
фрагменты белков, полисахаридов и дру-
гих веществ микроорганизмов, к к-рым об-
разуются антитела, или химически создан-
ные аналоги этих фрагментов соединяются
с большими молекулами-носителями,
к-рые обладают свойствами адъювантов
(т. е. усиливают иммуногенность антиге-
нов). Так, к одной молекуле, стимулирую-
щей иммунный ответ, могут быть присое-
динены наиболее важные для создания им-
мунитета фрагменты антигенов несколь-
ких видов микробов и вирусов. Используя
различные молекулы-носители с адъюван-
тными свойствами, можно получать хоро-
ший иммунный ответ у той части вакцини-
рованных, у к-рых не возникает стойкой за-
щиты при введении обычных вакцин.
ВАННЫ — общее название процедур, при
которых организм человека с лечебной и
профилактической целью подвергается
воздействию воды, воздуха, света или дру-
гих, главным образом природных, факто-
ров. Однако обычно термин «ванны» ис-
пользуют для обозначения водных проце-
дур» применяемых с гигиенической и ле-
чебно-профилактической целями. Лечеб-
ные ванны являются одним из основных
видов водолечения.
Лечебные ванны назначает врач, их при-
меняют, как правило, в леч.-проф. учрежде-
ниях под наблюдением среднего медперсо-
нала. Следует помнить, что такие В., при-
нимаемые без рекомендации врача или с
нарушениями методики процедуры, могут
принести вред. Отдельные лечебные В.
можно принимать дома по назначению
врача, в соответствии со всеми его указа-
ниями и под наблюдением кого-либо из
членов семьи. Последнее особенно важно,
когда В. принимают дети или люди пожи-
лого возраста. По окончании В. тело выти-
рают сухим, лучше согретым, полотенцем
(или простыней), после чего необходимо
отдохнуть не менее 30 мин.
Лечебные В. принимают в виде общих
ванн, полуванн и местных ванн. При общей
ванне в воду погружается все тело, откры-
тыми остаются голова, шея, верхняя часть
груди (включая область сердца) до сосков.
Лицо принимающего ванну должно быть
хорошо освещено, т. к. по реакции сосудов
кожи лица судят о переносимости проце-
дуры. Лежать в ванне следует спокойно, без
напряжения, под голову подкладывают по-
лотенце или резиновые подушечки, под
ноги — упор в виде палки с резиновыми на-
конечниками или специальную подставку.
При так наз. полуванне в воду погружаются
до уровня пупка. Полуванны можно соче-
тать с обливанием и растиранием. Местные
ванны назначают для рук или. ног.
В зависимости от температуры воды В.
делят на холодные (до 20°), прохладные
(20—33°), индифферентной температуры
(34—37°), теплые (38—39°) и горячие (40° и
выше). Холодные и прохладные В. оказы-
вают тонизирующее действие на организм,
стимулируют функцию сердечно-сосуди-
стой и нервной системы, повышают интен-
сивность обмена веществ. Теплые В. и
ванны индифферентной температуры
уменьшают боль, снимают мышечное на-
пряжение, успокаивают нервную систему,
улучшают сон. Горячие В. повышают пото-
отделение и усиливают обмен веществ,
расслабляюще действуют на организм.
Большую роль в действии В. играет ме-
ханический фактор: давление жидкости на
поверхность тела, растирание тела в ванне
специальными щетками и др. Вибрацион-
ные В. характеризуются дополнительным
влиянием на определенные участки тела
вибрации, передаваемой через слой воды
от специального генератора колебаний.
Дозированные механические колебания
способствуют улучшению крово- и лимфо-
обращения, питанию тканей, снимают
боль (см. Вибротерапия). Усиление механи-
ческого фактора достигается и при так наз.
вихревых ваннах, в к-рых вихревое движе-
ние воды создается с помощью специаль-
ных аппаратов.
По составу воды лечебные В. делят на
пресные (из пресной воды), лекарственные
(из пресной воды с добавлением лекарст-
венных веществ) и минеральные (из есте-
ственной или искусственно приготовлен-
ной минеральной воды).
Действующими факторами В. из пре-
сной воды являются ее температура и дав-
ление массы воды на поверхность тела. В
лекарственных и минеральных В. к этому
присоединяется специфическое действие
на организм растворенных в воде веществ.
Общие пресные В. чаще бывают теплыми
или индифферентной температуры (их
продолжительность 10—15 мин), прохлад-
ными и горячими (продолжительность 3—5
мин). Принимают такие В. через день или 4
раза в неделю (два дня подряд, на третий —
перерыв); на курс 10—12 процедур. Ослаб-
ленным больным курс лечения пресными
В. начинают с полуванн, проводимых через
день при температуре воды 34—36° (продо-
лжительность процедуры 5—10 мин). При-
меняют также общие так наз. контрастные
ванны: человек попеременно погружается
в ванну с прохладной (или холодной) водой
и в ванну с горячей (или теплой) водой,
причем разница температуры воды должна
быть существенной. Эти В. назначает врач,
и проводят их только в водолечебницах.
Местные пресные В. можно делать в до-
машних условиях в тазу или ведре, куда по-
гружают руку или ногу. Чтобы мышцы во
время процедуры не напрягались, руку сво-
бодно сгибают в локтевом, а ногу — в ко-
ленном суставе. Температура воды этих В.
может быть постоянной, контрастной или
постепенно повышаемой. Продолжитель-
ность теплых и горячих В. при постоянной
температуре воды 10—20 мин, холодных —
5—10 мин; на курс от 5 до 12—15 процедур,
к-рые проводят ежедневно или через день.
Теплые и горячие ручные и ножные В. на-
значают при нек-рых воспалительных забо-
леваниях суставов стоп и кистей, ножные
горячие ванны — при респираторных забо-
леваниях, бессоннице и др.
Для контрастных местных В. в одну ван-
ночку или таз наливают горячую воду (40—
42°), в другую — холодную (10—12°). В тече-
ние 10 мин руки или ноги попеременно по-
гружают то в горячую (на 1—2 мин), то в хо-
лодную (на 15—20 с) воду. Заканчивают про-
цедуру погружением в холодную воду.
Курс лечения контрастными местными В.
состоит из 12—20 процедур, проводимых
ежедневно или через день. Контрастные В.
назначают при склонности к частым респи-
раторным заболеваниям с целью закалива-
ния или при заболеваниях сосудов конечно-
стей.
Для сидячих В. используют специаль-
ную ванну, а в домашних условиях — глубо-
кий таз, к-рый наполняют водой и ставят на
низкий табурет. Больной садится в таз,
ноги помещает в другой таз, наполненный
теплой водой и стоящий на полу. Продо-
лжительность теплых сидячих ванн 15—20
мин, горячих 10—12 мин, прохладных 5—10
мин, курс лечения включает до 12—15 про-
цедур. Сидячие В. назначает только врач.
В день приема В. не рекомендуется
утомляться, общие В. нельзя принимать на-
тощак и раньше чем через Р/г — 2 ч после
еды. Необходимо следить за тем, чтобы не
простудиться после принятия ванны.
Лекарственные В. применяют по назна-
чению врача в водолечебницах и в домаш-
них условиях. Чаще всего это хвойные, гор-
чичные, крахмальные В., а также В. с пер-
манганатом калия, с экстрактом шалфея,
ванны сложного состава (с применением
нескольких ингредиентов) и др.
Хвойные В. готовят, добавляя к пресной
воде хвойный экстракт (100 мл жидкого экс-
тракта или 1—2 таблетки, т. е. 50—70 г, на 200
л воды). Эфирные масла, содержащиеся в
хвойном экстракте, благотворно дей-
ствуют на нервные окончания кожи, а цвет
и запах воды успокаивающе влияют на ц. н.
с. Температура воды таких ванн 35—37°,
продолжительность 10—15 мин, курс со-
стоит из 12—15 процедур, к-рые проводят
через день или 4 раза в неделю. Хвойные В.
применяют только по назначению врача.
Горчичные В. готовят следующим обра-
зом: 100—200 г сухой горчицы на ванну
объемом 200 л или 5—10 г сухой горчицы на
10 л размешивают в небольшом количестве
воды, процеживают в ванну, наполненную
пресной водой, и тщательно перемеши-
вают. Температура воды общих горчичных
ванн 36—38°, продолжительность 5—7 мин,
местных (для рук или ног) — 39—40°, продо-
лжительность 10—15 мин. Перед погруже-
нием в горчичную В. наружные половые ор-
ганы смазывают вазелином. Для защиты
глаз и дыхательных путей от раздражаю-
щего действия горчицы ванну закрывают
простыней, оставляя голову открытой. По-
сле горчичной В. надо обмыть тело пре-
сной водой и укутаться в одеяло на 30—60
мин. Такие В. применяют большей частью
в лечебных учреждениях; дома — только по
назначению врача и под наблюдением род-
ственников.
Крахмальные В. смягчают кожу, умень-
шают раздражение и зуд. Для приготовле-
ния крахмальных В. требуется 500—800 г
крахмала, к-рый предварительно разводят
в небольшом количестве холодной или
теплой воды и выливают в ванну объемом
200 л. Ванну принимают ежедневно или че-
рез день. Температура воды при этой про-
цедуре 35—37°, продолжительность 20—30
мин, на курс 10—20 процедур. Применяют
крахмальные В. при неинфекционных кож-
ных заболеваниях и ряде общих заболева-
ний, сопровождающихся кожным зудом.
Марганцовокислые В. оказывают на
кожу дезинфицирующее и подсушиваю-
щее действие. Для приготовления таких В.
в воду добавляют 5% р-р перманганата ка-
лия до появления розовой окраски. Эти В.
Варикозное расширение вен
156
проводят ежедневно или через день по
5—10 мин. После В. надо обмыть тело пре-
сной водой. Применяют марганцовокис-
лые В. по совету врача при опрелости и дру-
гих заболеваниях кожи с ограниченными,
нераспространенными высыпаниями.
Шалфейные В. готовят, добавляя к пре-
сной или морской воде жидкий (из расчета
4—5 л на 100 л воды) или сгущенный (200 г
на 100 л воды) конденсат шалфея. Темпера-
тура воды при этих ваннах 35—37°, продо-
лжительность процедуры 8—15 мин, курс
состоит из 12—18 процедур. Эти В. оказы-
вают болеутоляющее действие, обычно их
назначают при заболеваниях и послед-
ствиях травм опорно-двигательного аппа-
рата.
Минеральные ванны из естественных
минеральных вод применяют обычно на
бальнеологических курортах. Во внеку-
рортных условиях в бальнео- или водоле-
чебницах для таких В. используют специ-
ально приготовленную минеральную воду,
к-рую получают, растворяя в пресной воде
необходимые хим. вещества (см. Бальнео-
терапия). Минеральные В. применяют два
дня подряд с последующим днем отдыха
или через день, продолжительность ванны
10—12—15 мин, курс лечения состоит из 10—
15 процедур. Температура воды в большин-
стве случаев должна быть 35—37°.
Хлоридные натриевые ванны содержат
морскую или озерную соль, в том числе
йод, бром. Хлоридные натриевые В. оказы-
вают болеутоляющее действие, усиливают
обмен веществ. Их принимают только по
назначению врача. На приморских курортах
морские В. из подогретой морской воды на-
значают круглый год. Делают также В. из
рапы (рапные ванны). При приеме таких В.
соль оседает на коже, образуя «солевой
плащ», и раздражает нервные окончания. В
домашних условиях для приготовления та-
ких ванн на 200 л пресной воды используют
5—10 кг поваренной (озерной или морской)
соли. Для этого соль насыпают в полотня-
ный мешок и помещают под струю горячей
воды.
Йодобромные В. делают из минераль-
ной воды с большим содержанием йода и
брома, а также натрия и хлора. В водолечеб-
ницах минеральную воду для йодобром-
ных В. готовят искусственным путем. Про-
должительность таких В. составляет 10—15
мин, на курс лечения назначают 12—15 про-
цедур, к-рые проводят через день или 4 раза
в неделю. Йодобромные В. благоприятно
действуют на функцию щитовидной же-
лезы, нервную систему и др. Принимают их
только по мед. показаниям и по назначе-
нию врача.
Сероводородные (сульфидные) ванны
готовят из воды, содержащей сероводород.
Эти ванны применяют на курортах Серги-
евские Минеральные Воды, Сочи-Мацеста
и др. и во внекурортных условиях (из искус-
ственно приготавливаемой минеральной
воды). Эти В. оказывают выраженное влия-
ние на сердечно-сосудистую, нервную си-
стему, кожу, опорно-двигательный аппа-
рат. Сероводородные ванны проводят
только по назначению врача в бальнеоле-
чебницах.
Радоновые ванны делают из воды естест-
венных источников или из минеральной
воды, приготовленной искусственным пу-
тем. Концентрированный раствор радона
получают в специализированных лаборато-
риях. Радоновые В. принимают только в
специально оборудованных бальнеолечеб-
ницах. Радоновые В. стимулируют за-
щитно-восстановительные функции и им-
мунную реактивность организма, оказы-
вают анальгезирующее, противовоспали-
тельное и гипосенсибилизирующее дей-
ствие (при аллергических проявлениях).
Углекислые В. готовят из минеральной
воды природных источников или получае-
мой искусственным путем в водолечебни-
цах. Углекислый газ, растворенный в воде,
способствует углублению дыхания, улуч-
шает работу мышцы сердца. В домашних
условиях такие ванны принимать не реко-
мендуется.
Кислородные В. готовят, насыщая
обычную водопроводную, морскую или
минеральную воду кислородом. Кислород,
проникая через кожу, стимулирует обмен-
ные процессы, благоприятно влияет на со-
стояние сердечно-сосудистой системы.
Кислородные В. проводят только в водоле-
чебницах.
Жемчужные В. готовят из пресной или
минеральной воды путем нагнетания в
воду воздуха компрессором через специ-
альную решетку с мелкими отверстиями.
Пузырьки воздуха бурлят и переливаются в
воде, как жемчуг; такие В. оказывают тони-
зирующее действие и эффективны при
функциональных расстройствах ц. н. с.;
принимают жемчужные В. только в специа-
лизированных учреждениях.
Приготовление и проведение нек-рых,
особенно сероводородных и радоновых, В.
могут быть сопряжены с вредностью для
здоровья обслуживающего персонала, поэ-
тому необходимо, чтобы средний и млад-
ший медперсонал имел специальную под-
готовку и соблюдал правила техники безо-
пасности. Помещения водолечебниц
должны быть оборудованы эффективной
приточно-вытяжной вентиляцией. Прави-
лами техники безопасности предусмотрено
систематическое взятие проб воздуха для
определения содержания в нем сероводо-
рода и радона. Содержание сероводорода в
воздухе водолечебницы не должно превы-
шать 10 мг/м3. Концентрация радона и про-
дуктов его распада должна быть не более
1,1 Бк/л (31011 Ки/л). Средний и младший
медперсонал, непосредственно занятый
проведением водных процедур, имеет
право на ряд льгот, касающихся продолжи-
тельности рабочего дня и очередного отпу-
ска, размера должностного оклада и др.
При назначении лечебных В. детям учи-
тывают анатомо-физиол. особенности их
организма: функциональную незрелость
ряда органов и систем, несовершенную
теплорегуляцию и др. У детей чувствитель-
ность к температурным воздействиям по-
вышена, что требует особой осторожности
и тщательного контроля при проведении В.
Температура теплых и горячих В. для детей
должна быть на 1—2° ниже, продолжитель-
ность процедур и их количество на курс ле-
чения меньше, чем у взрослых.
Хлоридные натриевые В. применяют
при лечении рахита у детей старше 6 мес.
Для приготовления такой ванны 50—100 г
морской или поваренной соли растворяют
в 10 л воды. Продолжительность проце-
дуры 3—10 мин при температуре воды 36—
37°. После ванны ребенка обливают пре-
сной водой. Курс лечения 15—20 процедур,
к-рые проводят 2—3 раза в неделю. Хлорид-
ные натриевые ванны противопоказаны
истощенным и ослабленным детям, их
нельзя принимать также при кожных забо-
леваниях.
Хвойные В. назначают детям при повы-
шенной возбудимости, бессоннице, рахите
и гипотрофии. Готовят ванну из расчета 1
стол. л. (15 мл) хвойного экстракта на 20 л
воды. Продолжительность процедуры 5—10
мин при температуре воды 35—36°. Ванны
делают через день, курс лечения состоит из
20 процедур. При рахите часто применяют
соляно-хвойные ванны (на 20 л воды 200 л
соли и 1 стол. л. хвойного экстракта).
Крахмальные В. используют при лече-
нии кожных заболеваний для уменьшения
раздражения и зуда. Для приготовления
крахмальной ванны 3 стол. л. картофель-
ной муки разводят холодной водой, запари-
вают кипятком, а затем растворяют в ведре
воды. Продолжительность ванны 8—10 мин
при температуре воды 36—37°. После В. ре-
бенка обсушивают, но не растирают.
Горчичные В. у детей используют в ком-
плексном лечении бронхита и пневмонии.
Сухую горчицу (5 г на 10 л воды) растирают
и в марлевом мешочке опускают в ванну.
Продолжительность ванны 5—10 мин при
температуре воды 35—37°. После ванны ре-
бенка обмывают теплой водой.
Горячие В. из пресной воды применяют
при лечении детей, больных пневмонией,
бронхитом, при пиурии. Ребенка сажают в
ванну при температуре воды 35—36°, затем,
добавляя горячую воду, доводят темпера-
туру воды до 37-38°. Продолжительность
ванны 5—10 мин. После В. ребенка укуты-
вают в подогретые простыни. Во время В.
на голову ребенка кладут пеленку, смочен-
ную водой комнатной температуры. Горя-
чие В. противопоказаны при сердечной не-
достаточности.
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН (лат.
varix, varicis вздутие на венах; син. варикоз-
ная болезнь) — заболевание вен, характери-
зующееся неравномерным увеличением их
просвета, узлоподобной извилистостью, а
также истончением венозной стенки.
Варикозное расширение вен может воз-
никать в различных органах, напр. в пище-
воде (см. Портальная гипертензия), семен-
ном канатике (см. Варикоцеле). Наиболее
часто встречается поражение вен нижних
конечностей, к-рое наблюдается преиму-
щественно у женщин и нередко начинается
во время беременности.
Различают первичное и вторичное вари-
козное расширение вен нижних конечно-
стей. Первичное может быть связано с
врожденной слабостью венозной стенки,
недостаточностью клапанов вен (глубоких,
поверхностных, коммуникантных). Пред-
располагающими факторами являются
чрезмерные нагрузки, работа, связанная с
длительной ходьбой или выполняемая в
положении стоя.
Вторичное варикозное расширение вен
нижних конечностей развивается после пе-
ренесенного тромбоза глубоких вен го-
лени, бедра, подвздошных вен или нижней
полой вены, перевязки их или сдавления
извне. В настоящее время вторичное вари-
козное расширение вен после тромбоза
рассматривают как варикозную форму по-
сттромботической болезни.
Первыми клин, признаками заболева-
ния являются быстрая утомляемость коне-
чности, чувство тяжести в ней, ощущение
кожного зуда, тепла, к концу дня возникает
отек области голеностопного сустава и го-
лени, а затем умеренное расширение вен на
157
Васкулит
бедре и голени. Это расширение посте-
пенно, прогрессирует, появляются узлы, из-
витость сосудов. Жалобы на тяжесть и рас-
пирающие ощущения в ноге становятся по-
стоянными. Появляются судороги в икро-
ножных мышцах, как правило, ночью.
Течение заболевания может ослож-
ниться развитием острого тромбофлебита,
кровотечением из варикозных узлов, экзе-
мой, трофическими изменениями кожи го-
лени с образованием трофических язв, ро-
жей, лимфангиитом.
Диагноз не представляет затруднений.
Варикозно-расширенные вены обнаружи-
ваются при осмотре и пальпации. Функцио-
нальное состояние вен нижних конечно-
стей оценивают с помощью различных
проб (маршевой и др.), к-рые производит
врач. Для уточнения проходимости глубо-
ких вен и состоятельности их клапанов при-
меняют флебографию, допплерографию,
плетизмографию.
Основной метод лечения варикозного
расширения вен — хирургический. Опера-
цию предпочтительно производить до раз-
вития трофических изменений кожи. Хи-
рургическое лечение заключается в удале-
нии подкожных варикозно-расширенных и
перевязке несостоятельных коммуникан-
тных вен. При относительной несостоя-
тельности клапанов глубоких вен произво-
дят их экстравазальную коррекцию каркас-
ной спиралью.
Консервативное лечение проводят при
наличии противопоказаний к операции.
Оно включает бинтование конечности эла-
стичным бинтом и способно только замед-
лить прогрессирование заболевания. Бин-
тование начинают утром в постели от осно-
вания пальцев стопы на слегка приподня-
тую ногу. Бинт накладывают равномерно,
перекрывая на 2/з предыдущий тур и посте-
пенно ослабляя его натяжение. Вместо эла-
стичного бинта можно использовать спе-
циально подобранный по размеру меди-
цинский чулок, к-рый обеспечивает убы-
вающую компрессию тканей конечности от
стопы к бедру. Для уменьшения болей ре-
комендуют прием троксевазина, эскузана,
анавенола курсами, смазывание кожи желе
троксевазина.
Начальные проявления заболевания
иногда лечат с помощью инъекции в вари-
козно-расширенную вену средств, вызы-
вающих в последующем ее облитерацию
(варикоцид, тромбовар и др.). При выра-
женном расширении вен этот метод ма-
лоэффективен и даже опасен, т. к. склерози-
рующий препарат может попасть в глубо-
кие вены и вызвать распространенный
тромбофлебит.
Прогноз для жизни при варикозном рас-
ширении вен нижних конечностей благо-
приятный. При развитии трофических на-
рушений (отеки, язвы и др.) у многих боль-
ных наблюдаются ограничение или потеря
трудоспособности. Чем раньше произве-
дено оперативное вмешательство, тем бла-
гоприятнее прогноз, тем в большей сте-
пени удается возвратить больному трудо-
способность.
Так как варикозному расширению вен
часто сопутствует плоскостопие, следует
тщательно подбирать обувь. Она должна
быть удобной, иметь устойчивый каблук
высотой не более 4 см и эластичную под-
метку. Тонизирующее действие на сосуды
конечности оказывают контрастный душ,
плавание. В течение дня целесообразно
соблюдение режима движений, предусма-
тривающего ограничение времени пребы-
вания в положении стоя, чередование фи-
зических упражнений и дозированной
ходьбы в медицинских чулках с отдыхом
лежа. Профилактика варикозного расшире-
ния вен во время беременности заключа-
ется в компрессии нижних конечностей
(бинтование эластичным бинтом, ношение
медицинских чулок), рациональное пита-
ние, предупреждение запоров.
ВАРИКОЦЕЛЕ (varicocele; лат. varix, varicis
вздутие на венах + греч. кё1ё опухоль) — ва-
рикозное расширение вен семенного кана-
тика. Возникновение В. обусловлено повы-
шением давления в почечной вене, напр.
при ее сужении. Это приводит к обратному
току крови в яичковой вене и развитию ва-
рикозного расширения вен семенного кана-
тика. В 95% случаев В. локализуется слева,
где несколько хуже условия оттока крови из
мошонки. Возникает чаще в период поло-
вого созревания, когда приток крови к по-
ловым органам наиболее интенсивный.
Факторами, предрасполагающими к разви-
тию В., является длительное половое воз-
буждение, поднятие тяжестей и др.
Больных беспокоят чувство тяжести и
тянущие боли в мошонке при физической
нагрузке, половом возбуждении. Прогрес-
сирование процесса может привести к атро-
фии яичка, бесплодию. Диагноз устанавли-
вают при осмотре больного в положении
стоя. Мошонка на стороне поражения отви-
сает, по ходу семенного канатика пальпи-
руются извитые, расширенные, легко сда-
вливаемые вены. В положении больного
лежа отток крови облегчается и варикозно-
расширенные вены семенного канатика мо-
гут спадаться.
При В. рекомендуется ограничение фи-
зической нагрузки, упорядочение половой
жизни, ношение суспензория. Больного не-
обходимо направить на консультацию к
врачу-специалисту, в частности для реше-
ния вопроса о возможном хирургическом
лечении. Последнее может заключаться в
наложении анастомоза между яичковой и
общей подвздошной венами; перевязке и
рассечении семенной вены (операция Ива-
нисевича) или ее эмболизации.
При своевременном хирургическом ле-
чении (до появления симптомов наруше-
ния трофики яичка — уменьшение размеров
яичка, бесплодие) функция яичка, как пра-
вило, восстанавливается.
ВАСКУЛЙТ (vasculitis; лат. vasculum не-
большой сосуд 4- -itis) — воспаление стенки
кровеносного сосуда. По происхождению
васкулиты могут быть первичными (идио-
патическими) и вторичными. Первичные В.
являются самостоятельными нозологиче-
скими формами; они характеризуются рас-
пространенным поражением артериаль-
ного и венозного отделов сосудистого
русла, а также системы микроциркуляции.
Такие В. называются системными. Вторич-
ные В. рассматриваются как проявления
других болезней — инфекционных (напр.,
сыпного тифа), аутоиммунных (напр., рев-
матоидного артрита, системной красной
волчанки), опухолевых и др.
Системные В. относятся к группе ревма-
тических заболеваний и включают периар-
териит узелковый, облитерирующий тром-
бангиит (см. Облитерирующие поражения
сосудов конечностей), гранулематоз Веге-
нера, аортоартериит неспецифический, ви-
сочный артериит (болезнь Хортона), гемор-
рагический васкулит и нек-рые редкие
формы.
Этиология системных В. остается невы-
ясненной. У ряда больных заболевание воз-
никает после переохлаждения, бактериаль-
ных и вирусных инфекций, введения сыво-
роток, вакцин, применения лекарственных
препаратов и воздействия других экзоген-
ных факторов.
В механизме развития В. ведущая роль
отводится системе иммунитета, реакциям
гиперчувствительности немедленного и за-
медленного типов (см. Аллергия), что при-
водит к повышению проницаемости и раз-
рушению элементов сосудистой стенки с
последующей ее деформацией и склеро-
зом. Нарушается система свертывания
крови. Снижается кровоснабжение различ-
ных органов и тканей.
Клинические проявления В. характери-
зуются системностью, поражением не-
скольких или многих органов, тканей и со-
судистых бассейнов. Клин, картина зависит
прежде всего от нозологической формы,
однако ряд симптомов свойствен большин-
ству системных васкулитов: лихорадка;
кожные проявления в виде мраморного ри-
сунка, цианоза конечностей, сыпей различ-
ного характера (папулезных, узловатых, ге-
моррагических), трофических нарушений;
мышечные боли, судороги в покое; поли-
артралгии, моно- и полиартрит; признаки
полиневрита. Поражение внутренних орга-
нов при системных васкулитах имеет ряд
особенностей. Вовлечение в процесс коро-
нарных артерий проявляется болями в
сердце типа стенокардии, возникновение в
ряде случаев инфаркта миокарда, пораже-
ние мышцы сердца с развитием миокар-
дита и последующим кардиосклерозом. Из-
менения сосудов легких ведут к развитию
альвеолита, инфаркта легкого, пневмоскле-
роза, формированию легочной гипертен-
зии и легочного сердца. Со стороны жел.-
киш. тракта встречаются язвенные пораже-
ния, инфаркты кишечной стенки, кровоте-
чения, увеличение печени и селезенки, раз-
витие острого и хронического панкреатита,
тромбоз мезентериальных сосудов с после-
дующей гангреной стенки кишки. Пораже-
ние почек характеризуется картиной не-
фрита с изменениями в моче в виде про-
теинурии (см. Моча), гематурии, повыше-
нием АД (см. Гипертензия артериальная),
нефротическим синдромом. Вовлечение в
патол. процесс нервной системы характери-
зуется полиневритом, нарушением мозго-
вого кровообращения (см. Инсульт). При
поражении сосудов конечностей отме-
чаются перемежающаяся хромота, син-
дром Рейно (см. Рейно болезнь), мигрирую-
щий флебит.
У большинства больных при исследова-
нии крови выявляются нарушения, свиде-
тельствующие о наличии воспаления: по-
вышение СОЭ, уровня фибриногена, содер-
жания а2-глобулинов, С-реактивного
белка, но специфические изменения при
системных васкулитах отсутствуют.
Диагноз системного В. устанавливается
врачом на основании распространенного
поражения сосудов различных областей, с
чем и связана многообразная симптома-
тика, причем наиболее часто встречаются
кожный, суставной и полиневритический
синдромы, поражения почек, легких,
сердца и жел.-киш. тракта.
Отдельную группу составляют В. кожи
(точнее, васкулиты с преимущественным
Вассермана реакция
158
поражением сосудов кожи), к к-рым отно-
сятся поверхностные В. с появлением на
коже разнообразных высыпаний (геморра-
гий, эритематозных пятен, узелков) и глу-
бокие В. кожи с наличием эритематозных и
папулезных высыпаний и образованием уз-
лов в подкожной клетчатке. При последней
форме В. могут отмечаться также признаки
поражения суставов, мышц, перифериче-
ской нервной системы, а у отдельных боль-
ных — симптомы поражения внутренних
органов, но во всех случаях поражение
кожи составляет основу клин, картины.
При обострении процесса показана гос-
питализация. Как правило, при обострении
применяют глюкокортикоиды и иммуно-
депрессанты, лечение к-рыми проводится
под контролем крови (не следует допускать
снижения содержания лейкоцитов и тром-
боцитов). Используют средства, улучшаю-
щие коагулогические свойства крови и со-
стояние микроциркуляции. При васкулите
кожи местно применяют мази с солкосери-
лом, гепариновую мазь, масло шиповника
и облепихи, аппликации с димексидом.
Физиотерапевтические процедуры нежела-
тельны. При перфорации язв, возникнове-
нии кровотечений, тромбозов крупных со-
судов требуется срочное оперативное вме-
шательство.
Течение системных В. чаще длитель-
ное, рецидивирующее. Прогноз при мно-
гих формах остается неблагоприятным,
хотя использование современных средств
терапии позволяет увеличить продолжи-
тельность жизни больных, а в ряде случаев
сохранить трудоспособность.
ВАССЕРМАНА РЕАКЦИЯ (А. Р. Wasser-
mann, нем. бактериолог и иммунолог,
1866—1925) — иммунологическая реакция,
применяемая в диагностике сифилиса.
Реакция Вассермана (RW) относится к
группе реакций связывания комплемента
(см. Серологические исследования). Она ос-
нована на способности сыворотки крови
больного сифилисом образовывать со спе-
циально приготовленными антигенами
комплекс, связывающий комплемент. Оце-
нивается по степени задержки гемолиза.
Кровь для В.р. необходимо брать нато-
щак или спустя 6 ч после приема пищи. Ре-
зультаты В.р. оценивают в совокупности с
клин, данными и результатами других ре-
акций — реакции иммунофлюоресценции и
реакции иммобилизации бледных трепо-
нем. Возможна отрицательная В.р. при на-
личии сифилиса (напр., в первичном серо-
негативном и вторичном рецидивном, тре-
тичном периодах сифилиса), а также лож-
ноположительная В.р. при отсутствии си-
филитического процесса (при токсикозах
беременных, злокачественных новообразо-
ваниях и др.).
См. также Сифилис.
ВЕГЕТАРИАНСТВО (англ, vegetarian; от по-
зднелат. vegetabilis растительный) —
система питания, исключающая или зна-
чительно ограничивающая потребление
продуктов животного происхождения.
Строгие вегетарианцы не едят никакой жи-
вотной пищи. Среди них выделяются фрук-
л орианцы, считающие естественной пищей
человека фрукты и орехи. Макробиотики
японского направления нередко отдают
предпочтение зерновым продуктам.Лакто-
вегетарианцы используют наряду с расти-
тельной пищей молоко и молочные про-
дукты. Лактоововегетарианцы, помимо мо-
лока, употребляют еще и яйца.
Рациональным в В. является признание
высоких пищевых достоинств овощей и
фруктов как ценных источников витами-
нов, органических кислот и минеральных
веществ. Кроме того, овощи и фрукты бо-
гаты балластными веществами (пищевыми
волокнами), поступление их в организм
важно для нормальной работы кишечника,
удаления накапливающихся в нем токсиче-
ских веществ, выведения из организма хо-
лестерина, превращающегося в желчные
кислоты. При кулинарной обработке и дли-
тельном хранении витаминная ценность
овощей и фруктов снижается, и в этом от-
ношении вегетарианцы правы, призывая
употреблять большинство овощей и фрук-
тов в сыром и по возможности свежем виде.
В то же время разнообразие пищевых
продуктов, как растительных, так и живот-
ных, включаемых в рацион, необходимо
для сбалансированного питания. Строгие
вегетарианские рационы не обеспечивают
организм человека витаминами Bi2 и D, в
них недостаточно незаменимых аминокис-
лот. Несостоятельно утверждение о нали-
чии в растительной пище особого наиболее
полезного вида энергии.
Доказано, что хорошо сбалансирован-
ные пищевые рационы могут быть состав-
лены и без мяса на основе сочетания расти-
тельных продуктов с молоком и яйцами.
Подобные рационы нередко используют в
лечебном питании, напр. при подагре. Крат-
ковременное вегетарианское питание целе-
сообразно при нек-рых сердечно-сосуди-
стых заболеваниях. Разумеется, вкусовые
качества таких рационов значительно обед-
нены.
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЁРВНАЯ СИСТЁМА
(systema nervosum autonomicum; син.: авто-
номная нервная система, висцеральная нер-
вная система) — отдел нервной системы,
регулирующий деятельность внутренних
органов, желез внутренней и внешней се-
креции, тонус кровеносных и лимфатиче-
ских сосудов. В.н.с. регулирует состояние
внутренней среды организма, управляет
обменом веществ и связанными с ним фун-
кциями дыхания, кровообращения, пище-
варения, выделения и размножения. Дея-
тельность В.н.с. в основном непроизвольна
и сознанием непосредственно не контроли-
руется.
Различают 2 функциональных отдела
В.н.с.: сегментарно-периферический, обес-
печивающий вегетативную иннервацию
отдельных сегментов тела и относящихся к
ним внутренних органов, и центральный
(надсегментарный), осуществляющий ин-
теграцию, объединение всех сегментарных
аппаратов, подчинение их деятельности
общим функциональным задачам целого
организма (см. цветную вклейку).
На сегментарно-периферическом
уровне В.н.с. имеются 2 относительно са-
мостоятельные части В.н.с. — симпатиче-
ская и парасимпатическая, согласованная
деятельность к-рых обеспечивает тонкую
регуляцию функций внутренних органов
и обмена веществ. Иногда влияние этих
частей или систем на орган противопо-
ложно по эффекту, причем повышение ак-
тивности одной системы сопровождается
угнетением активности другой. В регуля-
ции нек-рых других функций обе системы
действуют однонаправленно. Симпатиче-
ские сегментарные спинномозговые цен-
тры расположены в боковых рогах груд-
ного и поясничного отделов спинного
мозга. От клеток этих центров берут начало
вегетативные волокна, направляющиеся к
симпатическим узлам или вегетативным
ганглиям (преганглионарные волокна).
Ганглии расположены цепочками по обе
стороны позвоночника, составляя так наз.
симпатические стволы, в к-рых насчитыва-
ется 2—3 шейных, 10—12 грудных узлов, 4—5
поясничных, 4—5 крестцовых узлов. Пра-
вый и левый стволы на уровне I копчико-
вого позвонка соединяются и образуют
петлю, на середине к-рой располагается
один непарный копчиковый узел. От узлов
отходят постганглионарные волокна, иду-
щие к иннервируемым органам. Часть пре-
ганглионарных волокон, не прерываясь в
ганглиях симпатических стволов, доходит
до чревного и нижнего брыжеечного веге-
тативных сплетений, от нервных клеток
к-рых отходят постганглионарные волокна
к иннервируемому органу.
Парасимпатические нервные центры
находятся в вегетативных ядрах ствола го-
ловного мозга, а также в крестцовом отделе
спинного мозга, откуда начинаются пара-
симпатические преганглионарные во-
локна, заканчивающиеся в вегетативных
узлах, расположенных в стенке рабочего
органа или в непосредственной близости
от него, в связи с чем постганглионарные
волокна этой системы чрезвычайно ко-
ротки. Из вегетативных центров, располо-
женных в стволе головного мозга, в со-
ставе глазодвигательного, лицевого, язы-
коглоточного и блуждающего нервов (см.
Черепные нервы) проходят парасимпатиче-
ские волокна, иннервирующие гладкие
мышцы глаза (кроме мышцы, расширяю-
щей зрачок, к-рая получает иннервацию из
симпатической части В.н.с.), слезную и
слюнные железы, а также сосуды и внут-
ренние органы грудной и брюшной поло-
сти. Крестцовый парасимпатический
центр обеспечивает сегментарную вегета-
тивную иннервацию мочевого пузыря, сиг-
мовидной, ободочной и прямой кишки,
половых органов.
Повышение активности симпатической
нервной системы сопровождается расши-
рением зрачков, учащением пульса и повы-
шением АД, расширением мелких брон-
хов, уменьшением перистальтики кишеч-
ника и сокращением сфинктеров мочевого
пузыря и прямой кишки. Повышение ак-
тивности парасимпатической системы ха-
рактеризуется сужением зрачков, замедле-
нием сердечных сокращений, снижением
АД, спазмом мелких бронхов, усилением
перистальтики кишечника и расслабле-
нием сфинктеров мочевого пузыря и пря-
мой кишки. Согласованность физиологи-
ческих влияний этих систем обеспечивает
гомеостаз — гармоничное физиологиче-
ское состояние органов и организма в це-
лом на оптимальном уровне.
Деятельность симпатических и пара-
симпатических сегментарно-перифериче-
ских образований находится под контро-
лем центральных надсегментарных вегета-
тивных аппаратов, к к-рым относятся дыха-
тельный и сосудодвигательный стволовые
центры, гипоталамическая область и лим-
бическая система головного мозга. При по-
ражении дыхательного и сосудодвигатель-
ного стволовых центров возникают нару-
шения дыхания и сердечной деятельности.
Ядра гипоталамической области (см. Гипо-
таламус) регулируют сердечно-сосудистую
деятельность, температуру тела, работу
159
Веки
жел.-киш. тракта, мочеиспускание, поло-
вую функцию, все виды обмена веществ,
эндокринную систему, сон и др. Ядра пере-
дней гипоталамической области связаны
преимущественно с функцией парасимпа-
тической системы, а задней — симпатиче-
ской системы. Лимбическая система не
только принимает участие в регуляции ак-
тивности вегетативных функций, но в зна-
чительной степени определяет вегетатив-
ный «профиль» индивидуума, его общий
эмоционально-поведенческий фон, рабо-
тоспособность и память, обеспечивая тес-
ную функциональную взаимосвязь сомати-
ческой и вегетативной системы.
Методы исследования состояния В.н.с
включают определение вегетативных реф-
лексов (см. Рефлексы), изучение дермогра-
физма, потоотделения, зон Захарьина—
Геда, проведение капилляроскопии, пле-
тизмографии, реографии и др., а также ис-
следование функции дыхания и сердечной
деятельности. Данные этих исследований
позволяют определять локализацию и ха-
рактер поражения вегетативной нервной
системы.
Проявления поражения В.н.с разнооб-
разны и во многом определяются тем, ка-
кой из ее отделов преимущественно вовле-
чен в патол. процесс. Заболевания вегета-
тивных сплетений, напр. чревного, или сол-
нечного сплетения (см. Солярит), ганглиев
(см. Ганглиониты), характеризуются боле-
выми ощущениями различной локализа-
ции и интенсивности, расстройством фун-
кций связанных с ними внутренних орга-
нов, к-рые могут имитировать острое забо-
левание сердца, органов брюшной поло-
сти, малого таза. Распознавание заболева-
ния В.н.с. возможно в этих случаях лишь
методом исключения, после детального
обследования больного. Поражение цен-
тральных отделов В.н.с, как правило, проя-
вляется генерализованными нарушениями
регулирующей деятельности В.н.с., рас-
стройством адаптации организма к изме-
няющимся условиям окружающей среды
(напр., колебаниям атмосферного давле-
ния, влажности и температуры воздуха и
др.), снижением работоспособности, выно-
сливости к физическим, эмоциональным и
психическим нагрузкам. Ранее такие со-
стояния нередко называли вегетативной
дисфункцией, вегетативной дистонией, ве-
гетативным неврозом. Однако вегетатив-
ные расстройства входят обычно в ком-
плекс функциональных (напр., истерия, не-
врастения) или органических поражений
нервной системы в целом, а не только ее
вегетативного отдела (напр., при черепно-
мозговой травме). Поражение гипотала-
муса характеризуется возникновением ги-
поталамических синдромов. Дисфункция
высших вегетативных центров (гипотала-
муса и лимбической системы) может сопро-
вождаться относительно избирательными
нарушениями, связанными с функциональ-
ными расстройствами вегетативной иннер-
вации сосудов, прежде всего артерий — так
наз. ангиотрофоневрозами. К дисфункциям
высших вегетативных центров относятся
нарушения сна в виде постоянной или при-
ступообразной сонливости, последняя не-
редко сопровождается эмоциональными
расстройствами (злобностью, агрессивно-
стью), а также патол. повышением аппе-
тита. В детском возрасте выражением та-
кой вегетативной дисфункции может
являться ночное недержание мочи.
Лечение поражений В.н.с. определяется
причинами, их вызвавшими, а также лока-
лизацией поражения, характером основных
клин, проявлений. В связи с тем, что разви-
тию вегетативных нарушений способ-
ствуют злоупотребление алкоголем и куре-
ние, нарушения режима труда и отдыха, пе-
ренесенные инф. болезни, важнейшими
средствами профилактики заболеваний
В.н.с являются правильная организация
труда и отдыха, закаливающие процедуры
(физическая зарядка, контрастный душ), за-
нятия спортом.
См. также Нервная система.
ВЕЗИКУЛЙТ (vesiculitis; лат. vesicula пузы-
рек + - itis) — см. Семенные пузырьки.
ВЁКИ (palpebrae) — вспомогательные ор-
ганы глаза, имеющие вид полукруглых за-
слонок, закрывающих при смыкании пере-
днюю часть глазного яблока. Защищают
открытую поверхность глазного яблока от
неблагоприятных воздействий окружаю-
щей среды и способствуют равномерному
увлажнению роговицы и конъюнктивы.
Соединяясь между собой, В. образуют
пивную щель, во внутреннем углу которой
расположено озеро, а на дне его — слезное
мясцо. На краю верхнего и нижнего В. у
внутреннего угла глазной щели лежат слез-
ные точки, представляющие собой начало
слезных канальцев.
В веках различают два слоя, или две пла-
стинки: поверхностную, состоящую из
кожи и мышцы, и глубокую, включающую
хрящ и конъюнктиву (рис.). Кожа В. тонкая,
подкожная клетчатка рыхлая, поэтому
кожа В. легко смещается. Рыхлостью под-
кожной клетчатки объясняется быстрое
возникновение отека В. при местных воспа-
лительных процессах, расстройствах мест-
ного (особенно венозного) кровообраще-
ния и др. Под кожей В. заложена круговая
мышца глаза, состоящая из двух частей.
Пальпебральная часть представлена груп-
пой мышечных волокон в форме дуг, иду-
щих параллельно краю глазницы. Орби-
тальная часть мышцы представляет собой
круговой жом, волокна которого начи-
наются от внутренней связки В. и к ней же
прикрепляются. Сокращение мышечных
волокон пальпебральной части приводит к
Рис. Схематическое изображение строения
века (на разрезе): 1 — мышца, поднимающая
верхнее веко; 2 — конъюнктива свода; 3 — кон-
ъюнктива глазного яблока; 4 — конъюнктива
века; 5 — ресницы; 6 —хрящ; 7 —мейбомиева
железа; 8 - пучки круговой мышцы глаза.
смыканию глазной щели (напр., во время
сна), короткие периодические сокращения
этих мышц обеспечивают мигательные
движения. Сокращение мышечных воло-
кон орбитальной части вызывает сильное
смыкание (зажмуривание) век.
Основную часть глубокой пластинки со-
ставляет полулунный хрящ, придающий В.
их форму. В толще хряща находятся же-
лезы хряща век (мейбомиевы железы)
гроздьевидной формы, выводные протоки
к-рых открываются вдоль свободного края
В. Они выделяют жировую смазку, что
обеспечивает герметичность при смыка-
нии В. и не позволяет слезе скатываться че-
рез их край. С помощью горизонтально рас-
положенных связок (внутренней и наруж-
ной) хрящи В. прикрепляются к краям кост-
ной части глазницы. Тарзоорбитальная
фасция, вплетающаяся в переднюю поверх-
ность хрящей, соединяет их с надкостни-
цей глазницы. К краю хряща верхнего В.,
частично к коже и конъюнктиве прикрепля-
ется веерообразная мышца, поднимающая
верхнее В., иннервируемая глазодвигатель-
ным нервом и получающая также симпати-
ческую иннервацию. Последнее объясняет
широкое раскрытие глазной щели, напр.
при испуге. Конъюнктива, плотно спаян-
ная с хрящом, выстилает всю заднюю по-
верхность век.
На переднем ребре В. находятся рес-
ницы (100—150 на верхнем и 50—70 на ниж-
нем), образующие своеобразную защитную
сетку. У корней ресниц заложены реснич-
ные (моллевые) железы, являющиеся видо-
измененными потовыми железами.
Веки снабжаются кровью из системы
глазничной артерии. Вены не имеют клапа-
нов, поэтому возбудители инфекции при
заболеваниях кожи В. могут свободно рас-
пространяться в глазницу и пещеристый
синус. Лимфоотток происходит в предуш-
ные и подчелюстные лимф. узлы. Иннерва-
ция осуществляется тройничным нервом.
Патология В. может быть связана как с
местными поражениями, так и с заболева-
ниями других органов и тканей. Патол. про-
цессы могут затрагивать кожу В., края В.,
хрящи, железы хряща, мышечный, сосудис-
тый и нервный аппарат век. К аномалиям
развития В. относят аблефарию (врожден-
ное отсутствие В.), микроблефарон (укоро-
чение В., при котором невозможно их пол-
ное смыкание), анкилоблефарон (частич-
ное или полное сращение В. в виде кожных
складок), эпикантус (полулунную складку
кожи, прикрывающую угол глазной щели).
Встречаются также заворот века (положе-
ние века, при котором ресничный край по-
вернут к глазному яблоку и ресницы ка-
саются роговицы, вызывая ее воспаление) и
выворот века (положение, при котором рес-
ничный край повернут в сторону кожи
лица, сопровождающееся постоянным сле-
зотечением). Лечение аномалий развития и
положения В. оперативное.
К воспалительным заболеваниям В. от-
носятся ячмень, халазион, контагиозный
моллюск (вирусное узелковое поражение
краев век), а также бленнорея, блефарит,
конъюнктивит. При травме В., осложнен-
ной инфекцией, может образоваться абс-
цесс, который иногда вскрывается самопро-
извольно. Распространение воспаления
приводит к флегмоне, проявляющейся оте-
ком тканей, симптомами общей интоксика-
ции. Лечение оперативное; дополнительно
назначают антибиотики.
Векторкардиография
160
Двусторонняя атрофия кожи верхних
век, при которой она собирается в мелкие
складки и свисает над краем глаза в виде
мешка, получила название блефарохала-
зис. При параличе лицевого нерва может
возникнуть лагофтальм; при спазмах круго-
вой мышцы глаза — блефароспазм.
На В. возможно развитие разнообраз-
ных доброкачественных (папиллома, ки-
ста, гемангиома, фиброма, липома, невус) и
злокачественных (плоскоклеточный рак,
саркома, меланома и др.) новообразований.
Лечение новообразований включает опера-
тивное вмешательство, криотерапию и лу-
чевую терапию.
См. также Глаз.
ВЕКТОРКАРДИОГРАФЙЯ (лат. vector не-
сущий + греч. kardia сердце + grapho писать,
изображать) — метод изучения сердечной
деятельности путем регистрации и анализа
хода электрического возбуждения в мио-
карде. При возбуждении сердечной
мышцы возникает электродвижущая сила,
характеризующаяся как определенной ве-
личиной, так и направлением в простран-
стве, т.е. вектором, к-рый за время сердеч-
ного цикла непрерывно изменяется, описы-
вая в пространстве три петли: одна из них
соответствует возбуждению предсердий,
две другие — желудочков сердца. С по-
мощью специальных аппаратов — вектор-
кардиографов эти петли изображаются на
экране осциллоскопа или регистрируются.
Полученное изображение носит название
векторкардиограммы. При заболеваниях
сердца величина и форма петель векторкар-
диограммы изменяются, что позволяет ис-
пользовать ее для выявления гипертрофии
различных отделов сердца или изменен-
ных участков миокарда. В. дополняет и в
ряде случаев уточняет результаты электро-
кардиографии.
ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЁЗНИ (Venus, Vene-
ris — богиня любви в римской мифоло-
гии) — группа инфекционных болезней,
возбудители к-рых передаются преимуще-
ственно половым путем. К венерическим
болезням относят сифилис, гонорею, мягкий
шанкр, лимфогранулематоз паховый и грану-
лему венерическую. Три последних заболева-
ния в нашей стране не встречаются.
Поиски непосредственной причины В.б.
(их возбудителей) вплоть до конца 19 в.
оказывались безуспешными, и многие уче-
ные были склонны считать эти болезни раз-
личными формами одного и того же забо-
левания. В 1879 г. нем. венеролог Нейссер
(A.L.S. Neisser) открыл возбудителя гоно-
реи, в 1885 г. итал. венеролог Феррари (Р.
Ferrari) — бациллу мягкого шанкра, в 1905 г.
нем. ученые Шаудинн (F. R. Schaudinn) и
Гоффманн (Е. Hoffmann) — возбудителя си-
филиса — бледную трепонему. С этого вре-
мени начался поиск научно обоснованных
и эффективных методов диагностики, ле-
чения и профилактики В.б. Особенно важ-
ным для лечения В.б. было открытие анти-
биотиков.
Несмотря на значительные достижения
венерологии и проводимую во всех странах
борьбу с В.б., они по-прежнему повсе-
местно распространены и продолжают
оставаться серьезной социальной и нрав-
ственной проблемой современности. Со-
циальная значимость В.б. определяется их
распространенностью, опасностью и тяже-
стью последствий для здоровья заболев-
шего, а также влиянием на воспроизвод-
ство здорового потомства. В.б., особенно
сифилис и гонорея, при неправильном ле-
чении принимают хрон. течение, на дли-
тельный срок лишают заболевшего трудо-
способности, нередко превращают его в
инвалида. Многие гинекол. болезни, бес-
плодие мужчин и женщин часто являются
следствием нелеченой или плохо леченной
гонореи, ее осложнений. Еще тяжелее по-
следствия сифилиса, если больной своевре-
менно не прошел полного курса лечения.
Основная причина распространения
В.б.— внебрачные беспорядочные половые
связи. Отношение человека к половой
жизни во многом формируется его непо-
средственным окружением (родителями,
друзьями). Многочисленные исследования
показали, что заболевания В.б. чаще встре-
чаются у лиц молодого возраста из семей, в
к-рых между родителями не было подлин-
ной духовной близости, отмечались факты
супружеской неверности, предававшиеся
широкой огласке, и воспитанию детей не
уделялось должного внимания.
Среди причин проституции и половой
распущенности одно из первых мест при-
надлежит алкоголизму. Опьянение облег-
чает вступление в случайную половую
связь. Кроме того, алкоголизм способ-
ствует появлению антисоциальных устано-
вок, развитию порочных привычек, создает
почву для безнравственного окружения,
служит причиной нарушения семейных от-
ношений, безнадзорности подростков и др.
К беспорядочной половой жизни более
склонны лица интеллектуально и нрав-
ственно незрелые или отвергающие нормы
общепринятой морали. Для таких людей
единственная цель общения — увесели-
тельное времяпрепровождение, обязатель-
ным или желательным условием к-рого
является половая связь. Обычно в таких
случаях она реализуется на основе искус-
ственно вызванного полового влечения
(выпивка, создание соответствующей окру-
жающей обстановки, беседы на сексуаль-
ные темы, просмотры соответствующих
видеозаписей и др.) и, следовательно, не
является результатом обоюдного чувства и
духовной близости. При этом нередко по-
добное отношение к половой близости
провозглашается чуть ли не принципиаль-
ной жизненной позицией, расценивается
как показатель духовной независимости,
зрелости и житейского опыта. Опасность
таких установок, особенно для молодежи,
заключается не только в их крайней без-
нравственности, но и в возможных послед-
ствиях, заключающихся во вредном влия-
нии на здоровье. Прежде всего привычка к
обязательному удовлетворению возник-
шего под влиянием нездоровой внешней
обстановки полового влечения порождает
неразборчивость и беспорядочность поло-
вой жизни, следствием к-рых может быть
заражение В.б. Кроме того, порочная обста-
новка, способствующая возникновению
полового влечения, не связанного с чув-
ством любви, является, по существу,
искусственным раздражителем. Со време-
нем такие условия становятся привычными
и обязательными для возникновения поло-
вого влечения.
Ведущее место в борьбе с В.б. принадле-
жит системе воспитания, формированию
здоровых морально-этических установок,
активному вовлечению молодежи в раз-
личные сферы общественно полезной дея-
тельности, развитию физкультуры и
спорта, различных форм культурного до-
суга, а также борьбе с алкоголизмом, поло-
вой распущенностью и другими проявле-
ниями антисоциального поведения. Эф-
фективными средствами предупреждения
В.б. являются рациональная система поло-
вого воспитания, а также соблюдение пра-
вил личной гигиены, рационального режима
и другие меры, воспитывающие волю и
умение управлять своими чувствами. Боль-
шое значение придается укреплению се-
мейных отношений.
Меры мед. характера наряду с широкой
сан.-просвет. работой направлены на ран-
нее выявление и лечение больных, а также
пресечение путей распространения венери-
ческих болезней. В нашей стране создана
широкая сеть кожно-венерологических
диспансеров, располагающих квалифици-
рованными кадрами специалистов и совре-
менными средствами профилактики, диаг-
ностики и лечения. Проводятся обязатель-
ное лечение и учет больных, выявление
источников возбудителей инфекции; сня-
тие с учета допускается только после пол-
ного выздоровления. Врачебная тайна
обеспечивает интересы больных В.б., обра-
щающихся за лечебной или профилактиче-
ской помощью в кожно-венерол. диспан-
сер. В листке нетрудоспособности диагноз
не проставляется, за исключением случаев,
когда больной своим поведением угрожает
здоровью окружающих, нарушает предпи-
санный режим или уклоняется от лечения.
Уголовным законодательством предусмот-
рено наказание за заведомое распростране-
ние В.6., за уклонение от лечения и за созда-
ние условий, ставящих в опасность зараже-
ния других лиц; повышена мера ответ-
ственности за заражение двух и более лиц, а
также несовершеннолетних.
ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ - см. Кровяное
давление.
ВЕНОПУНКЦИЯ (venaepunctio; лат. vena
вена + punctio укол, прокол) — чрескожное
введение иглы в просвет вены с целью из-
влечения крови, введения лекарственных
средств или инфузионной терапии. Для В.
используют иглы различного диаметра в
зависимости от цели процедуры (см. Иглы
медицинские). Как правило, осуществляют
пункцию подкожных вен локтевого сгиба
(рис.), в случае необходимости — более
мелких вен в области предплечья и кисти,
реже голени и стопы. У детей раннего воз-
раста для В. обычно используют подкож-
ные вены волосистой части головы.
Венопункцию производят с соблюде-
нием правил асептики. Выполняющий ве-
нопункцию тщательно моет руки с мылом
и обрабатывает их 96% спиртом. Кожу в об-
ласти предстоящей В. обрабатывают 96%
спиртом. Для лучшего контурирования
подкожных вен перед В. преграждают ве-
нозный отток наложением жгута на плечо.
Жгут должен сдавливать вены, не нарушая
притока крови по артериям. Для большего
кровенаполнения вен можно предложить
больному после наложения жгута не-
сколько раз сжать и разжать кулак или опу-
стить вниз руку.
Прокол вены можно производить в
два приема и одномоментно. Держа иглу
правой рукой срезом вверх параллельно
вене и под острым углом к коже, прока-
лывают кожу рядом и параллельно с ве-
ной, затем сбоку прокалывают вену; при
этом возникает ощущение проваливания
в пустоту. При попадании иглы в вену из
ее канюли появляется кровь. Если
161
Веснушки
Рис. Венепункция: поверхностная вена в обла-
сти локтевого сгиба фиксирована пальцем; в
нее введена игла, соединенная со шприцем.
кровь из канюли не поступает, то, не извле-
кая иглы, следует повторить прокол вены.
Как только из канюли появится кровь,
нужно продвинуть иглу в вену на несколько
миллиметров и фиксировать ее на месте
правой рукой, чтобы игла случайно не
вышла из вены. Этот способ В. применяют
обычно для длительного капельного вве-
дения лекарственных растворов, поэтому
после подсоединения к игле системы для
внутривенных вливаний иглу фиксируют к
коже, напр. полосками лейкопластыря,
чтобы исключить ее смещение. Одномо-
ментный способ В. требует большего на-
выка. При этом держат иглу срезом вниз и
сразу прокалывают кожу над веной и стенку
вены. После попадания в вену иглу накло-
няют параллельно коже, потом прижимают
к ней и немного продвигают вперед. Одно-
моментный способ В. применяют, как пра-
вило, при взятии крови для различных ис-
следований или для выполнения такой
процедуры, как кровопускание. При введе-
нии лекарственных средств жгут снимают
сразу же после В., а при взятии крови —
перед удалением иглы из вены. После
окончания процедуры быстрым движе-
нием извлекают иглу, место прокола сма-
зывают спиртовым раствором йода и при-
жимают к нему стерильный тампон, боль-
ному предлагают согнуть руку в локтевом
суставе и подержать ее в таком положении
1—2 мин. Если В. производилась иглой
большого диаметра, лучше наложить давя-
щую сухую стерильную повязку.
Венопункцию для однократного введе-
ния лекарственного средства производят
иглой, надетой на шприц с раствором вво-
димого препарата. Введя иглу в вену,
слегка потягивают поршень шприца на
себя. Поступление крови в шприц показы-
вает, что В. произведена правильно. По
окончании инъекции быстро извлекают
иглу, далее поступают, как при В. для взя-
тия крови.
Осложнениями В. являются гематома в
области пункции, обусловленная проколом
обеих стенок вены или недостаточно туго
наложенной повязкой, а также развитие
флебита и тромбофлебита в результате на-
рушений правил асептики.
ВЕНОСЁКЦИЯ (venaesectio; лат. vena вена
+ sectio рассечение, вскрытие) — вскрытие
просвета вены. Производят в тех случаях,
когда венопункция невыполнима (напр., при
плохо выраженных или спавшихся подкож-
ных венах). Показаниями к В. чаще всего
являются необходимость длительного
проведения внутривенной инфузионной
терапии, невозможность пунктирования
центральных вен, проведение гемосорб-
ции и др. Обычно осуществляют В. подкож-
ных вен локтевого сгиба, средней и нижней
трети предплечья, реже подкожных вен го-
лени у внутренней лодыжки.
После наложения венозного жгута
выше места предполагаемой В., обработки
его антисептическим раствором (спирто-
вой раствор йода, хлоргексидин и др.) и от-
граничения операционного поля стериль-
ными салфетками под местной анестезией
0,25% или 0,5% р-ром новокаина делают раз-
рез кожи по ходу вены. Вену выделяют из
подкожной клетчатки (рис.), снимают жгут,
подводят под нее две кетгутовые или шел-
ковые лигатуры, после чего дистальную ли-
гатуру завязывают. Затем надсекают стенку
вены и в ее просвет вводят иглу, канюлю
или катетер, к-рые фиксируют в вене про-
ксимальной лигатурой. Кожную рану уши-
вают шелковыми швами и накладывают
асептическую повязку. При необходимос-
ти удалить иглу, канюлю или катетер их
извлекают и накладывают давящую по-
вязку на 6—12 ч. При появлении признаков
развития инфекции или флебита иглу,
канюлю или катетер необходимо сразу
же удалить.
ВЕНТИЛЯЦИЯ. Различают естественную и
искусственную В. Естественная В.— это
проветривание помещений, обусловлен-
ное перепадом температур воздуха сна-
ружи и внутри здания, скоростью и направ-
лением ветра. Для естественного проветри-
вания, особенно зимой, гигиенически оп-
тимальным является устройство в окнах
фрамуг, при открывании к-рых наружный
воздух попадает в верхнюю зону помеще-
ния и опускается в зону пребывания чело-
века уже нагретым.
Рис. Схематическое изображение этапов про-
ведения веносекции: а — вена обнажена, под
нее подведены лигатуры; б-в просвет вены
введен сосудистый катетер и фиксирован лига-
турой; в — рана ушита, катетер фиксирован к
коже.
Искусственная В. наиболее широко при-
меняется в производственных помещениях
различного назначения. Выделяют следую-
щие основные ее типы: проточная В., обес-
печивающая только подачу воздуха в поме-
щение, вытяжная В., предназначенная
только для удаления воздуха из помеще-
ния; приточно-вытяжная В., обеспечиваю-
щая одновременную подачу и удаление
воздуха. Наиболее совершенным видом
искусственной В. является система конди-
ционирования воздуха.
Количество воздуха, необходимое для
обеспечения требуемых параметров воз-
душной среды в рабочей зоне промышлен-
ных предприятий, определяется расчетом.
Для рабочих помещений общественных
зданий, оборудованных искусственными
системами воздухообеспечения, этот нор-
матив составляет 60 м3/час на 1 человека,
для других помещений также разработаны
соответствующие нормативы.
ВЕРЛЬГОФА БОЛЕЗНЬ (Р. G. Werlhof,
нем. врач, 1699—1767) — см. Пурпура тром-
боцитопеническая.
ВЕС ТЁЛА — см. Масса тела.
ВЕСЁННИЙ КАТАР - один из видов аллер-
гического конъюнктивита. Наблюдается
чаще в детском возрасте, преимущественно
у мальчиков; в период полового созревания
обычно проходит. В северных районах забо-
левание встречается реже, чем в южных.
Свое название В.к. получил в связи с опреде-
ленной периодичностью процесса — обост-
рением его весной и летом, затиханием
осенью и зимой. Клинически проявляется
образованием на конъюнктиве верхнего
века крупных молочно-розового цвета раз-
растаний, что придает конъюнктиве вид
«булыжной мостовой» (см. цветн. вклейку).
При этом конъюнктива становится мутнова-
той и как бы покрывается тонкой белесова-
той пленкой. Подобные разрастания могут
также появляться на роговице. Процесс, как
правило, двусторонний. Субъективно отме-
чаются светобоязнь и сильный зуд в глазах.
Во всех случаях при появлении признаков
В.к. больного следует направить к врачу-
офтальмологу.
Лечение симптоматическое. Для устра-
нения зуда в глаза закапывают растворы
адреналина, слабых вяжущих веществ. При
тяжелых формах В.к. целесообразно приме-
нять глазные капли с преднизолоном или
дексаметазоном. Назначают также антиги-
стаминные препараты (напр., димедрол),
внутривенно — 10% р-р глюконата кальция.
Показаны витамино- и диетотерапия. Реко-
мендуется ношение светозащитных тем-
ных очков. Прогноз благоприятный.
ВЕСНУШКИ — мелкие светло-коричневые
или темно-коричневые пятна неправиль-
ной формы, иногда сливающиеся между со-
бой. Возникают в результате наследствен-
ных особенностей пигментного обмена. В.
локализуются, как правило, на носу, щеках,
лбу, реже на верхних конечностях, спине,
груди; появляются в детстве и юности,
чаще у блондинов. В осенне-зимнее время
они бледнеют, частично исчезают, весной и
летом под влиянием солнечных лучей поя-
вляются вновь. Субъективных ощущений
В. не вызывают.
Для удаления В. применяют отшелуши-
вающие мази, кремы «Чистотел», «Ахро-
мии» и др. Не следует допускать слишком
сильного отшелушивания, т. к. оно в нек-
рых случаях усиливает пигментацию. Уда-
ление В. лучше производить в осенне-зим-
11 КМЭ. т. 1
Вестибулярная тренировка
162
ний период; если же отшелушивающие
средства применяют в летнее время, нужно
избегать воздействия солнечных лучей.
Профилактически весной и летом исполь-
зуют фотозащитные мази, содержащие са-
лол, хинин, танин, и кремы («Луч», «Щит» и
др.), к-рые наносят тонким слоем на лицо
утром перед выходом на улицу. Не реко-
мендуется длительное пребывание на
солнце. Лицо защищают широкополой
шляпой, зонтиком.
ВЕСТИБУЛЯРНАЯ ТРЕНИРОВКА -
система специальных упражнений, направ-
ленных на повышение устойчивости вести-
булярного аппарата человека к факторам,
действующим на организм при его актив-
ных или пассивных перемещениях в про-
странстве. В.т. вызывает снижение уровня
вегетативных реакций, к-рые появляются у
людей с повышенной чувствительностью
вестибулярного аппарата во время полета
на самолете, плавания на море, езды на ав-
томобиле и в поезде (см. Укачивание). В.т.
бывает активной, состоящей из комплекса
физических упражнений, связанных с вра-
щением, прыжками и акробатикой, и пас-
сивной, включающей вращения и качания
на специальных снарядах, а также смешан-
ной, состоящей из элементов активной и
пассивной В.т. Разработаны специальные
комплексы упражнений, повышающих эф-
фективность В.т. Особое значение В.т.
имеет при подготовке летного состава и
космонавтов.
ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИМПТОМОКОМ-
ПЛЕКС (анат. vestibulum преддверие) —
совокупность патологических признаков,
возникающих при различных нарушениях
в области вестибулярного аппарата (внут-
реннее ухо), поражении корешка пред-
дверно-улиткового нерва или вестибуляр-
ных ядер, находящихся в продолговатом
мозге и мосте мозга. Основным симптомом
является головокружение с ощущением вра-
щения окружающих предметов, чувством
вращения «внутри головы», собственного
тела, уходящей почвы из-под ног, провали-
вания, неустойчивости при стоянии и
ходьбе. Головокружение часто сопровож-
дается тошнотой, рвотой, потливостью, на-
рушением ритма дыхания, изменением АД
и частоты пульса.
Причиной В.с. могут быть врожденная
неустойчивость вестибулярной возбудимо-
сти, заболевания внутреннего уха (лабирин-
титы), нарушения кровообращения в сосу-
дах мозга (особенно преходящие наруше-
ния в вертебробазилярной системе, артери-
альная гипотензия), нейроинфекции, ин-
токсикации, болезнь Меньера, невринома
преддверно-улиткового нерва, опухоли
ствола головного мозга и др. Вестибуляр-
ный симптомокомплекс может проя-
вляться длительно или протекать присту-
пообразно при общем, как правило, удовле-
творительном состоянии больного между
приступами.
Лечение направлено на основное забо-
левание. Кроме того, назначают симптома-
тические средства (атропин, беллоид, бел-
ласпон, беллатаминал), иглотерапию. Во
время приступа — инъекции атропина, ди-
медрола, но-шпы, седуксена. При наличии
склонности к головокружениям противо-
показана работа на высоте, у огня, движу-
щихся механизмов, в условиях шума, при
резко меняющемся атмосферном давле-
нии. Показана специальная лечебная гим-
настика (см. Вестибулярная тренировка).
ветеринАрно-санитАрный НАД-
ЗОР — система государственных мероприя-
тий по охране животных от заразных болез-
ней и предупреждению заражения населе-
ния болезнями, возбудители к-рых пере-
даются от животного человеку (зоонозы).
Вет.-сан. надзор в нашей стране прово-
дится в отношении животных и продуктов
животного происхождения в следующих
случаях: при экспорте и импорте мяса и мя-
сопродуктов; при транспортировке живот-
ных по различным путям сообщения; на
мясокомбинатах, бойнях и других пред-
приятиях пищевой промышленности; на
рынках; на заводах и складах при заготовке,
хранении и переработке животного сырья.
Местные органы В.-с.н. осуществляют госу-
дарственный вет.-сан. контроль за соблю-
дением требований Ветеринарного устава
и инструкций. В распоряжении органов
вет.-сан. надзора имеется сеть вет. лабора-
торий, занимающихся исследованием жи-
вотного сырья и диагностикой заразных бо-
лезней у животных. Специальными вет.-
сан. учреждениями производится дезин-
фекция зараженного животного сырья, про-
дуктов, материалов, а также помещений,
инвентаря, почвы и др.
Запрещается убой на мясо животных,
больных сибирской язвой, сапом, бешен-
ством, туляремией, ботулизмом и нек-
рыми другими болезнями. Каждая туша,
поступающая с убойного пункта или мясо-
комбината, имеет клеймо вет.-сан. надзора,
а также вет. свидетельство (справку), удо-
стоверяющее доброкачественность мяса.
На рынках вет.-сан. надзор осущест-
вляют лаборатории ветеринарно-санитар-
ной экспертизы. Они имеют право задержи-
вать для обезвреживания мясо (или субпро-
дукты), молоко и другие животные про-
дукты, признанные условно годными.
Мясо и другие продукты, признанные не-
годными, бракуются и направляются на
утилизацию. На тушах, годных для про-
дажи, ставится клеймо вет.-сан. надзора.
Продажа на рынках неклейменого и недоб-
рокачественного мяса и других продуктов
запрещается. Молоко из неблагополучных
(напр., по бруцеллезу) хозяйств обеззара-
живается в этих хозяйствах и только после
этого допускается к промышленной пере-
работке. В хозяйствах, где зарегистриро-
ваны заболевания ящуром, сибирской язвой и
нек-рыми другими болезнями, устанавли-
вается карантин и запрещается вывоз жи-
вотных и всех продуктов животного проис-
хождения.
Вет.-сан. надзор при транспортировке
больных животных проводится с целью не
допустить распространения болезней от
перевозимых животных на местный скот.
При возникновении заразных болезней жи-
вотные подвергаются карантину. Вет.-сан.
надзор за экспортируемыми и импортируе-
мыми животными и продуктами животно-
водства осуществляют на пограничных
контрольных вет. пунктах.
ВЁТРЯНАЯ ОСПА (varicella) - инфекцион-
ное заболевание, характеризующееся лихо-
радкой и везикулезной (пузырьковой)
сыпью.
Наиболее часто встречается у детей в
возрасте до 10 лет. Возбудителем В.о. явля-
ется вирус, патогенный только для чело-
века. Во внешней среде вирус погибает в те-
чение нескольких часов.
Входные ворота инфекции — слизистая
оболочка верхних дыхательных путей.
Источником возбудителя инфекции явля-
ется больной начиная с последних 2 дней
инкубационного периода и в период высы-
паний (до 3-4-го дня). Заражение происхо-
дит воздушно-капельным путем при непо-
средственном контакте с больным. Пере-
дача возбудителя через вещи не наблюда-
ется. Восприимчивость к В.о. очень высока,
особенно в начале периода высыпаний.
Иммунитет пожизненный.
Продолжительность инкубационного
периода 11—23 дня (в среднем 14 дней).
Продромальные явления выражены слабо:
общее недомогание, субфебрильная тем-
пература, иногда кореподобная или скарла-
тиноподобная сыпь. Затем температура по-
вышается до 38-39°, и почти одновременно
на лице, конечностях и туловище появля-
ется характерная для В.о. сыпь, часто сопро-
вождающаяся зудом. Высыпания могут
также отмечаться на волосистой части го-
ловы, слизистых оболочках рта, глаз, носог-
лотки, наружных половых органов. Не-
большие бледно-розовые пятна быстро
превращаются в папулы и пузырьки (вези-
кулы), окруженные зоной гиперемии и на-
полненные прозрачным содержимым. Пу-
зырьки через 1—2 дня вскрываются, подсы-
хают, образующиеся корочки отпадают без
образования рубцов через 1—3 нед. Харак-
терны многократные высыпания в течение
4—5 дней, поэтому уже на 2-й день на коже
можно видеть элементы сыпи в разных ста-
диях развития. В конце периода высыпаний
температура падает до нормы.
Дифференциальный диагноз проводят
гл. обр. с почесухой, к-рая может сопровож-
даться образованием пузырьков на верши-
нах папул, сыпь локализуется гл. обр. на по-
яснице, ягодицах, тыльной поверхности
конечностей и сопровождается сильным зу-
дом; течение длительное при нормальной
температуре.
Дети, больные В.о., в специфическом
лечении не нуждаются, необходимо лишь
предохранять ребенка от вторичной инфек-
ции. При появлении зуда не следует допу-
скать расчесывания, поэтому рекоменду-
ется коротко обрезать ногти. Пузырьки
смазывают 1% спиртовым р-ром бриллиан-
тового зеленого или концентрированным
1—2% р-ром перманганата калия. В случае
присоединения вторичной инфекции по
показаниям назначают антибиотики и суль-
фаниламидные препараты.
Осложнения при В.о. встречаются отно-
сительно редко. На слизистых оболочках
на месте высыпаний образуются эрозии и
язвочки. Присоединение вторичной инфек-
ции может привести к развитию флегмон,
абсцессов, рожи, стоматита, отита, лимфа-
денита, пневмонии. К редким осложне-
ниям относятся очаговый нефрит, сероз-
ный синовит, энцефалит и серозный ме-
нингит. При развитии осложнений необхо-
дима госпитализация.
В связи с тем, что заразительность В.о.
очень велика, больные должны быть не-
медленно изолированы дома и контакт с
ними других детей прекращен (см. Изоля-
ция инфекционных больных). Дети, бывшие
в контакте с больными В.о., подлежат разо-
бщению с 11-го по 21-й день с момента кон-
такта.
ВЕЩЕСТВЕННЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА -
предметы или материальные следы пре-
ступления, которые могут быть источни-
ком и средством установления фактиче-
ских обстоятельств по уголовному или
163
Вилочковая железа
гражданскому делу. В.д. биологического
происхождения являются одним из объек-
тов суд.-мед. экспертизы. К ним относятся
кровь, волосы, выделения (сперма, слюна,
моча и др.), единичные клетки, части тка-
ней и внутренних органов человека и жи-
вотных.
Медработник, участвуя по предложе-
нию правоохранительных органов в осмо-
тре места происшествия или трупа на месте
его обнаружения, должен оказать помощь
представителям следствия или дознания в
отыскании, описании, изъятии В.д. и их
упаковке с целью направления для даль-
нейшего лаб. исследования. Наиболее ча-
сто В.д. биологического происхождения
обнаруживают на одежде преступника, его
жертвы, на оружии и предметах, к-рым на-
носились повреждения (в т. ч. транспорт-
ных средствах, различных механизмах), на
предметах в месте совершения преступле-
ния или обнаружения трупа. При этом сле-
дует обращать особое внимание на возмож-
ность выявления В.д. в скрытых местах
(под плинтусами, в щелях пола, в местах
соединения деталей мебели и др.). В случае
обнаружения пятен или наложений, похо-
жих на кровь, сперму, мочу и т. д., их необ-
ходимо сфотографировать и тщательно
описать, указав характер предмета-носи-
теля, локализацию пятен или наложений,
их состояние, размеры и форму. Если пред-
метом-носителем служат негромоздкие
вещи, напр. предполагаемое орудие
травмы или одежда, их изымают целиком.
Если предмет представляет собой матери-
альную ценность (мебель, ковры) или не
поддается обработке (металлические части
транспортного средства, механизма), В.д.
удаляют с него путем соскабливания или
смывают кусочком марли, увлажненным
физиол. раствором, а при его отсутствии —
водой. В тех случаях, когда предмет не
представляет большой материальной цен-
ности и поддается обработке, из него выре-
зают подозрительный участок, напр. часть
доски, обоев, штукатурки. Пятна, обнару-
женные на земле, следует изымать вместе с
небольшим количеством грунта. При обна-
ружении крови на снегу его собирают в чи-
стую посуду на марлю. После того, как снег
растает, марлю высушивают при комна-
тной температуре вдали от солнечных лу-
чей и нагревательных приборов. Таким же
образом поступают и с другими влажными
объектами. Вместе с пятнами должны быть
изъяты и направлены для контрольного ис-
следования образцы предметов-носителей
или соскобы и смывы с предметов-носите-
лей вне этих пятен. Волосы, подлежащие
изъятию, осторожно снимают пальцами
или пинцетом, снабженным резиновыми
наконечниками, с каждого предмета и по-
мещают в отдельный пакет или конверт.
На окурках, расческах, головных уборах, об-
наруживаемых на месте происшествия, мо-
гут сохраняться слюна, потожировые выде-
ления, поэтому их также целесообразно от-
правлять в суд.-мед. лабораторию для спе-
циального исследования.
Изъятые объекты необходимо упаковы-
вать таким образом, чтобы обеспечить их
полную сохранность и предотвратить вне-
сение посторонних микрочастиц. Не допу-
скается очерчивание пятен карандашом,
мелом, чернилами или какими-либо кра-
сками.
Вещественные доказательства биологи-
ческого происхождения исследуют в суд.-
11*
мед. лабораториях с использованием высо-
кочувствительных методов, позволяющих
получать достоверные результаты при на-
личии ничтожно малого количества мате-
риала.
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЁЗНЬ (син. вибра-
ционный ангионевроз) — профессиональ-
ное заболевание, возникающее при дли-
тельном воздействии вибрации.
Вредное действие вибрации на организм
зависит от ее интенсивности, длительно-
сти непрерывного контакта в течение рабо-
чей смены и индивидуальной чувствитель-
ности. Усиливают действие вибрации вы-
сокие уровни шума, охлаждение, вынуж-
денное положение тела, мышечное напря-
жение. В.б. отличается большим разнооб-
разием симптомов, зависящих от места
приложения вибрации и от ряда сопут-
ствующих производственных факторов.
Вибрационная болезнь, вызванная воз-
действием вибрации при работе ручными
инструментами с частотами 35 Гц и выше,
характеризуется спазмом капилляров паль-
цев рук, постепенно захватывающим со-
суды кисти, и нарушением болевой, вибра-
ционной, температурной чувствительно-
сти. При работе ручными инструментами и
оборудованием с частотами ниже 35 Гц из-
менения развиваются в основном в нервно-
мышечном и костно-суставном аппарате в
виде деформации пальцев, суставов, лом-
кости ногтей, миофасцикулитов, тендова-
гинитов и др.
В случаях, когда действию вибрации
подвергается весь организм, основными
симптомами В.б. являются головная боль,
головокружение, бессонница, повышенная
утомляемость, раздражительность, боли в
пояснице. Возможны функциональные на-
рушения деятельности эндокринных же-
лез. Лечение симптоматическое в сочета-
нии с переводом на работу, не связанную с
действием вибрации.
Профилактика В.б. основана на ограни-
чении воздействия вибрации на организм
работающих. К работе с вибрирующим
оборудованием допускаются лица не мо-
ложе 18 лет, не имеющие противопоказа-
ний. Суммарное время контакта с вибра-
цией не должно превышать 2/3 времени ра-
бочей смены. Температура в помещении
должна быть не ниже 16°. Рабочие, контак-
тирующие с вибрирующими механизмами,
должны проходить периодические медо-
смотры не реже 1 раза в год.
ВИБРАЦИЯ (лат. vibrio колебание, дрожа-
ние) — механическое колебание упругих
тел. Может применяться с леч. целью (см.
Вибротерапия). Как профессиональная
вредность В. способна вызывать неблаго-
приятные последствия, вплоть до вибра-
ционной болезни. Под влиянием быстродей-
ствующей В. высоких уровней в органах и
тканях человека возможно возникновение
патол. изменений (вплоть до разруше-
ния) — вибротравма.
Критерием гиг. оценки В. является мощ-
ность колебательного процесса, воздей-
ствующего на человека. Установлены пре-
дельно допустимые уровни вибраций. Для
локальной В. нормируемый диапазон ча-
стот лежит от 8 до 1000 Гц, для общих виб-
раций — от 0,8 до 80 Гц.
ВИБРОТЕРАПЙЯ (лат. vibrare колебать,
дрожать + греч. therapeia лечение) — воз-
действие механическими колебаниями на
тело больного или на отдельные его части с
лечебной целью. Может производиться ру-
ками и иметь вид прерывистой или непре-
рывной вибрации (см. Массаж) и специаль-
ными аппаратами, вызывающими вибра-
цию всего тела. Широко применяются виб-
рационные ванны, в к-рых механические
колебания генерируются специальным
вибрационным аппаратом типа «Волна» и
передаются через воду.
Вибротерапия вызывает усиление кро-
вообращения, стимулирует обменные про-
цессы, улучшает нейротрофические фун-
кции, оказывает обезболивающее, проти-
вовоспалительное и гипосенсибилизирую-
щее действие. В зависимости от частоты и
амплитуды колебаний, сообщаемых телу
специальными аппаратами, В. вызывает
расширение сосудов, учащение ритма сер-
дечных сокращений, усиление моторной и
секреторной функции желудка и пери-
стальтики кишечника, улучшает регенера-
торные процессы. В. применяют при лече-
нии невритов, плекситов, радикулитов, за-
болеваний и травм опорно-двигательного
аппарата, артритов, функциональных забо-
леваний кишечника (напр., запоров), асеп-
тических воспалительных процессов в су-
ставах и мышцах, заболеваний женских и
мужских половых органов и др. Противопо-
казаниями для применения В. служат
острые и гнойные воспалительные про-
цессы, кровотечения, аневризмы сосудов,
тромбофлебит, злокачественные новооб-
разования, беременность, состояния после
травм головного и спинного мозга (в тече-
ние одного года после травмы), понижен-
ное питание больного.
ВЙЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА (thymus; син.: зоб-
ная железа, тимус) расположена в верхнем
отделе переднего средостения, регулирует
формирование и функционирование си-
стемы иммунитета.
Правая и левая доли В.ж. неодинаковой
величины, в нек-рых случаях отмечают
присутствие промежуточной доли. В.ж.
является паренхиматозным органом,
имеющим дольчатое строение; от общей
соединительнотканной оболочки — кап-
сулы отходят перегородки (септы), к-рые
делят паренхиму железы на дольки разного
размера. Каждая долька В.ж. состоит из
коркового и мозгового вещества. Корковое
вещество напоминает сеть, построенную
из звездчатых эпителиальных клеток; в
петлях этой сети находятся лимфоциты
(тимоциты), похожие на малые лимфо-
циты крови. Для мозгового вещества В.ж.
характерны гораздо меньшая плотность ти-
моцитов и наличие специфических телец
Гассаля, представляющих собой скопление
перерождающихся звездчатых эпителиаль-
ных клеток. В.ж. претерпевает возрастные
изменения, однако и в старческом возрасте
она сохраняет паренхиматозную ткань.
Главной функцией В.ж. является регуля-
ция дифференцировки лимфоцитов. В ней
происходит трансформация стволовых кро-
ветворных клеток в Т-лимфоциты (см. Им-
мунитет). В.ж. участвует в регуляции не
только клеточного, но и гуморального им-
мунитета (образование антител). Из экс-
трактов ткани В.ж. получены биологически
активные препараты, к-рые стимулируют
реакции клеточного иммунитета, ускоряют
отторжение аллотрансплантата, усиливают
образование антител, вызывают увеличе-
ние количества Т-лимфоцитов в крови.
Заболевание В.ж. делят на три основные
группы. Врожденные заболевания: аплазия
(отсутствие) и гипоплазия (недостаточное
Вирилизм
164
развитие) В.ж. сопровождаются резким уг-
нетением иммунитета и рецидивирую-
щими воспалительными заболеваниями
легких и кишечника, к-рые нередко
являются непосредственной причиной ги-
бели больных, роэтому у детей, особенно
раннего возраста, страдающих такими за-
болеваниями, должно быть тщательно изу-
чено функциональное состояние В.ж. Лече-
ние заключается в трансплантации В.ж.,
введении так наз. фактора переноса, выде-
ленного из лимфоцитов сенсибилизиро-
ванных доноров и способного передавать
клеточный иммунитет, а также в терапии
сопутствующих заболеваний.
Гиперпластические дисфункции В.ж.
представляют собой заболевания, вызван-
ные гиперплазией В.ж. Гиперплазия В.ж.
сопровождается увеличением числа клеток
в корковом и мозговом веществе или нару-
шением строения железы и появлением в
ней дополнительных образований. Ги-
перплазию следует отличать от врожден-
ной тимомегалии при так наз. тимико-лим-
фатическом состоянии (status thymicolym-
phaticus) — врожденной конституциональ-
ной особенности организма, проявляю-
щейся чрезмерным развитием подкожной
клетчатки, пастозностью, бледностью
кожи, гиперплазией лимфоидных органов
(небных миндалин, лимф, узлов, селе-
зенки), а также незрелостью сердечно-сосу-
дистой системы и надпочечников. Обрат-
ное развитие В.ж. при этом состоянии выра-
жено слабо и происходит позднее обыч-
ного. Лица со status thymicolymphaticus от-
личаются биол. неустойчивостью, в резуль-
тате к-рой от воздействия даже незначи-
тельных факторов (напр., прививок, общей
анестезии, физического или эмоциональ-
ного напряжения) может наступить внезап-
ная смерть. К гиперпластическим дисфун-
кциям В.ж. относят и миастению.
Лечение гиперпластических дисфун-
кций В.ж. в основном заключается в удале-
нии В.ж. (тимэктомии), терапии кортико-
стероидами, назначении симптоматиче-
ских средств.
Третью группу болезней В.ж. соста-
вляют опухоли (тимома, тератома) и кисты.
Лечение состоит в резекции части В.ж. или
полной (тотальной) тимэктомии.
См. также Иммунная система, Средосте-
ние.
ВИРИЛЙЗМ (лат. virilis мужской, свойст-
венный мужчине) — появление у женщин
вторичных мужских половых признаков. К
таким признакам относят оволосение по
мужскому типу (см. Гирсутизм), грубый,
низкий голос, мужское телосложение. При
В. отмечают также атрофию молочных же-
лез и гипертрофию клитора. В. развивается
в результате - избыточного образования
мужских половых гормонов надпочечни-
ками или яичниками при наличии в этих ор-
ганах андрогенпродуцирующей опухоли
(андростеромы, адренобластомы, текомы и
др.) или при повышении синтеза этих гор-
монов (неопухолевого происхождения).
Симптомы В. могут наблюдаться также
при различных эндокринных заболева-
ниях, напр. при Иценко—Кушинга болезни,
акромегалии, синдроме Штейна-Левенталя
(см. Поликистозные яичники) и др. Жен-
щина, у к-рой появились симптомы В.,
должна быть обследована эндокринологом
и гинекологом.
ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
направлены на выделение вирусов, изуче-
ние их свойств и установление этиологиче-
ской связи вирусов с определенными забо-
леваниями.
Выбор материала для исследований за-
висит от того, какая система органов и тка-
ней наиболее поражена, и от путей выделе-
ния вирусов при предполагаемом заболева-
нии. Исследуемый материал помещают в
стерильную посуду со стабилизирующей
средой, к-рая состоит из буферного ра-
створа с нейтральным pH, белка и антибио-
тиков, и в контейнере со льдом по возмож-
ности быстро доставляют в вирусол. лабо-
раторию. Для выделения вирусов материал
тщательно размешивают в среде (кусочки
ткани гомогенизируют) и затем центрифу-
гируют для удаления крупных частиц. Наи-
более распространенный метод выделения
вирусов — заражение культур клеток вирус-
содержащим материалом. О выделении ви-
русов судят по различным формам цитопа-
тического эффекта (разрушения клеток), а
при отсутствии явного цитопатического
эффекта по наличию в клетках вирусного
антигена, определяемого в различных реак-
циях с антивирусными антителами. Выде-
ление вируса наиболее эффективно в на-
чале острого периода болезни. При нек-рых
инфекциях для выделения вирусов предпо-
чтительно использовать не культуры кле-
ток, а куриные эмбрионы или лаборатор-
ных животных. Так, для выделения вирусов
гриппа вируссодержащим материалом зара-
жают куриные эмбрионы. О размножении
вирусов судят по способности амниотиче-
ской или аллантоисной жидкости заражен-
ных эмбрионов вызывать агглютинацию
эритроцитов. Для выделения арбовирусов,
вирусов Коксаки А и бешенства предпочти-
тельнее заражение новорожденных белых
мышей, а для выделения вируса лимфоци-
тарного хориоменингита — взрослых мы-
шей. После выделения вируса или в про-
цессе его выделения в культурах клеток
определяют вид и тип вируса на основании
результатов взаимодействия его антигенов
с известными противовирусными антите-
лами.
Наиболее высокой степенью чувстви-
тельности обладают реакции иммуноф-
люоресценции, иммуноферментного ме-
тода, радиоиммунологического метода и
иммунной электронной микроскопии. Они
положены в основу экспресс-диагностики и
позволяют обнаруживать в течение не-
скольких часов вирусные антигены в слизи
носоглотки (вирусы гриппа, парагриппа,
аденовирусы, респираторно-синцитиаль-
ный вирус и др.), в соскобе с очагов пораже-
ния на слизистых оболочках и коже (вирусы
герпеса и др.), в лейкоцитах (вирусы кори,
цитомегаловирус и др.), в сыворотке крови
(вирус гепатита В), в экстрактах фекалий
(вирусы гепатита А и В, ротавирусы и др.).
ВЙРУСЫ (лат. virus яд) — особая группа
широко распространенных микроскопиче-
ских инфекционных агентов, вызывающих
заболевания человека, животных, растений
и бактерий. В. относятся к внутриклеточ-
ным паразитам и имеют основные свойства
живых существ: они способны размно-
жаться, обладают наследственностью и из-
менчивостью, хорошо приспосабливаются
к меняющимся условиям окружающей
среды. Впервые вирус, а им оказался вирус
табачной мозаики, был открыт в 1892 г. рус-
ским ученым Д. И. Ивановским.
Размеры В. варьируют от 18 до 450 нм.
Морфологию В. стали изучать лишь в
конце 30-х гг. 20 в. благодаря изобретению
электронного микроскопа. Просто устроен-
ные вирусы (аденовирусы, пикорнавирусы
и др.) представляют собой нуклеопро-
теиды и состоят из двух основных компо-
нентов — белков и нуклеиновой кислоты
(ДНК или РНК). Более сложно устроенные
вирусы (герпеса, гриппа и др.) содержат
также углеводы, липиды, ферменты и ком-
поненты клетки-хозяина. Для каждой
группы В. характерен свой специфический
набор компонентов, к-рые несут опреде-
ленные функции: белки формируют обо-
лочку В., обусловливают их антигенные
свойства и защищают заключенные внутрь
нуклеиновые кислоты от повреждающих
воздействий; нуклеиновые кислоты опре-
деляют наследственные и инфекционные
свойства В. и играют ведущую роль в их из-
менчивости; ферменты участвуют в раз-
множении вирусов.
По строению центральная часть вирус-
ных частиц (нуклеокапсид) может быть
спиральной и кубической. В зависимости
от этого вирусные частицы имеют винтооб-
разную форму (парамиксовирусы, рабдови-
русы и др.) или представляют собой полое
изометрическое тело (чаще всего икоса-
эдр), внутри к-рого заключена нуклеиновая
кислота (такое строение имеют вирусы по-
лиомиелита, ящура, реовирусы, наиболее
устойчивые в окружающей среде).
Сложные по строению В. имеют также
внешнюю липопротеиновую оболочку (су-
перкапсид), придающую вирионам своеоб-
разную форму (рис.). Размер и форма ви-
рионов (вирусных частиц) настолько посто-
янны, что по их внешнему виду под элек-
тронным микроскопом можно определить,
к какому семейству относятся В. и какие за-
болевания они могут вызывать.
Способ размножения (репродукция) В.
уникален и принципиально отличен от раз-
множения других микроорганизмов. По-
скольку В. относятся к абсолютным парази-
там, их репродукция осуществляется вну-
три клеток. Взаимодействие В. с клетками
начинается с прикрепления, или адсорб-
ции, вирионов на соответствующих рецеп-
торах цитоплазматической мембраны. Ре-
цепторы отличаются специфичностью, их
наличие или отсутствие определяет чув-
ствительность клеток к определенным ви-
русам.
После адсорбции вирионы проникают
внуть клетки тем же путем, каким обычно
проникают в клетки питательные веще-
ства,—путем эндоцитоза (виропексиса) или
в результате слияния вирусной и клеточной
мембран. Образующиеся вакуоли, содержа-
щие целые вирионы или их внутренние
компоненты, попадают в лизосомы, в
к-рых осуществляется депротеинизация,
т. е. раздевание В., в результате чего вирус-
ные белки разрушаются. Освобожденные
от белков нуклеиновые кислоты В. прони-
кают по клеточным каналам в ядро клетки
или остаются в цитоплазме.
Нуклеиновые кислоты вирусов реали-
зуют генетическую программу по созданию
вирусного потомства и определяют на-
следственные свойства вирусов. С по-
мощью специальных ферментов (полиме-
раз) снимаются копии с родительской ну-
клеиновой кислоты (репликация), а также
синтезируются информационные РНК, ко-
торые соединяют с рибосомами и осущест-
вляют синтез дочерних вирусных белков
(трансляция).
165
Витаминная недостаточность
Рис. Схематическое изображение строения
аденовируса (а) и вируса иммунодефицита че-
ловека (б): 1 — капсомеры; 2 — геном; 3 — липо-
протеиновая оболочка (суперкапсид); 4 —гли-
копротеиды.
После того как в зараженной клетке на-
копится достаточное количество компо-
нентов вируса, начинается сборка вирионов
потомства. Процесс этот происходит
обычно вблизи клеточных мембран, к-рые
иногда принимают в нем непосредствен-
ное участие. В составе вновь образованных
вирионов часто обнаруживаются вещества,
характерные для клетки, в к-рой размножа-
ется вирус. В таких случаях заключитель-
ный этап формирования вирионов предста-
вляет собой своеобразное обволакивание
их слоем клеточной мембраны.
Последним этапом взаимодействия В. с
клетками является выход или освобожде-
ние из клетки дочерних вирусных частиц,
число к-рых может достигать сотен и даже
тысяч. В отдельных случаях В. накапли-
ваются в цитоплазме или ядре зараженных
клеток, образуя кристаллоподобные скоп-
ления, или так наз. тельца включений. Вы-
сокая специфичность внутриклеточных
включений при вирусных заболеваниях по-
зволяет использовать этот признак для ди-
агностики. Внутриклеточные включения
описаны при бешенстве, оспе, герпесе,
гриппе, кори, ящуре и других вирусных за-
болеваниях.
При попадании В. в организм происхо-
дит активное образование интерферона и
включение гуморальною и клеточного*
звеньев системы иммунитета. Вирусные
белки, являясь чужеродными для орга-
низма, играют роль антигенов, они вызы-
вают образование антител, к-рые нейтрали-
зуют действие вирусов.
К настоящему времени от человека и
животных выделено более тысячи различ-
ных В., из к-рых около половины обладает
болезнетворными свойствами. К опасным
для человека ДНК-содержащим В. отно-
сятся возбудители натуральной оспы; ви-
русы герпеса, вызывающие поражения глаз
(кератит, кератоконъюнктивит), слизистых
оболочек, кожи (опоясывающий лишай, ве-
тряная оспа), цитомегалию, энцефалит и
нек-рые злокачественные новообразования
(лимфому Беркитта и, возможно, рак
шейки матки); аденовирусы, вызывающие
острые респираторные заболевания; гепад-
навирусы, являющиеся возбудителями ге-
патита В; паповавирусы, вызывающие раз-
витие бородавок и предположительно нек-
рых опухолей. К ДНК-содержащим виру-
сам относят и парвовирусы, роль к-рых в па-
тологии человека не выяснена.
Значительно более обширны по числу
болезнетворных представителей РНК-
содержащие вирусы. Среди них наиболее
распространены ортомиксовирусы (возбу-
дители гриппа), парамиксовирусы, ринови-
русы, коронавирусы, реовирусы (возбуди-
тели многочисленных острых респиратор-
ных заболеваний), рабдовирусы (возбуди-
тели бешенства), тогавирусы и буньяви-
русы (возбудители краснухи, клещевых и
комариных энцефалитов), ареновирусы,
вызывающие геморрагические лихорадки,
пикорнавирусы (возбудители полиомие-
лита, миозита и миокардита) и, наконец, ре-
тровирусы (возбудители ВИЧ-инфекции).
В естественных условиях В. проникают
в организм различными путями: воздушно-
капельным (возбудители острых респира-
торных заболеваний, вирусы кори, эпиде-
мического паротита), алиментарным (воз-
будители кишечных инфекций, реовирусы,
аденовирусы и др.), трансмиссивным (воз-
будители кровяных инфекций, напр. возбу-
дители арбовирусных инфекций), через
кожу (вирусы бешенства, натуральной
оспы, папилломы), половым путем (вирус
герпеса, возбудитель ВИЧ-инфекции), па-
рентерально (возбудитель гепатита В). Об-
наружен еще один путь передачи В.— вер-
тикальный. При этом В. передаются от ма-
тери плоду внутриутробно через плаценту
и вызывают тяжелые заболевания ново-
рожденных (краснуха, цитомегалия, про-
стой герпес).
ВЙСМУТ (Bismuthum, Bi) — химический
элемент V группы периодической системы
Д.И. Менделеева; порядковый номер 83; ат.
масса 208,89; плотность 9,8; t°nn 271,3°. В ме-
дицинской практике используют вяжущее
и антисептическое действие препаратов
висмута. К числу наиболее часто применяе-
мых относятся нитрат висмута основной,
викалин, викаир, дерматол, ксероформ.
Под влиянием этих препаратов происходит
уплотнение коллоидов внеклеточной жид-
кости, слизи, экссудата, поверхности кле-
ток. Образующаяся при этом пленка предо-
храняет окончания чувствительных нервов
от раздражения. Кроме того, эти вещества
вызывают местное сужение сосудов, пони-
жение их проницаемости, уменьшение экс-
судации. Препараты В. используют для ле-
чения язвенной болезни желудка и двенад-
цатиперстной кишки, энтерита, колита,
воспалительных процессов на коже и сли-
зистых оболочках. Нек-рые препараты вис-
мута - бийохинол, бисмоверол и пента-
бисмол - применяют для лечения сифи-
лиса (см. Протиеосифилитические сред-
ства).
См. также Вяжущие средства.
ВИТАМЙННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -
патологическое состояние, вызванное ча-
стичным дефицитом каких-либо витами-
нов в организме (гиповитаминозы) или их
отсутствием (авитаминозы). В. н. развива-
ется вследствие недостаточного поступле-
ния витаминов с пищей или плохого их
усвоения.
В зависимости от причин В. н. ее под-
разделяют на первичную (экзогенную) и
вторичную. Первичная В. н. обусловлена
низким содержанием витаминов в пище
при однообразном несбалансированном
или недостаточном питании. Вторичная
В. н. возникает при нарушениях всасыва-
ния витаминов в жел.-киш. тракте (при
острых и хронических его заболеваниях,
глистной инвазии, после резекции же-
лудка или кишечника), повышенной по-
тере их с мочой и испражнениями (при
острых и хронических заболеваниях пе-
чени и почек, частом применении моче-
гонных средств), повышенном расходе
витаминов (напр., витамина С при тубер-
кулезе), а также при лечении больных ле-
карственными средствами, являющимися
антагонистами витаминов.
В большинстве случаев развивается по-
ливитаминная недостаточность, но дефи-
цит отдельных витаминов выражен в раз-
ной степени, поэтому диагноз В. н. основы-
вается вначале на выявлении клин, призна-
ков какого-либо определенного гиповита-
миноза.
Гиповитаминозы А, В12, D, Е, РР наблю-
даются при недостатке в пище жиров и
мяса (рыбы), при болезнях печени, наруше-
ниях пищеварения. Гиповитаминозы Вь
В2, В6, С, К отмечаются при малом потреб-
лении зелени, овощей, фруктов, хлеба, при
кишечном дисбактериозе. Гиповитаминоз
В6 развивается как при недостаточности пи-
тания, так и при хрон. интоксикациях, а
также у больных туберкулезом, к-рым вво-
дят с леч. целью изониазид (антагонист ви-
тамина В6). Развитию различных гиповита-
минозов способствуют инфекционные бо-
лезни, хрон. интоксикации, диарея.
Клинические проявления отдельных ги-
повитаминозов определяются ролью дан-
ного витамина в обеспечении определен-
ных функций организма.
Гиповитаминоз А проявляется
изменениями эпителиальных покровов —
кожи, слизистых оболочек, роговицы и др.
В первую очередь поражается эпидермис,
что сопровождается пролиферацией эпите-
лия и патологическим его ороговением.
Развивается фолликулярный гиперкератоз,
кожа становится сухой, шелушится, орого-
вение волосяных фолликулов делает ее
шершавой. Ногти сухие, тусклые. Часто на-
блюдается конъюнктивит, блефарит, ха-
рактерна сухость роговицы — ксерофталь-
мия. Патогномоничным симптомом гипо-
витаминоза А является так наз. куриная
слепота — гемералопия. Отмечается также
похудание (вплоть до истощения), у де-
тей — задержка роста.
Витаминные препараты
166
Гиповитаминоз Bi при неболь-
шом дефиците витамина сопровождается
нарушением сна, раздражительностью,
нервной истощаемостью, утомляемостью,
что может быть неправильно расценено как
проявление невроза. При авитаминозе В]
развивается клин, картина бери-бери.
Гиповитаминоз В2 вначале
проявляется трещинами в углах рта, хейли-
том, глосситом, в последующем нередко
возникает себорейный дерматит (на лице,
ушах, шее); при выраженной недостаточно-
сти витамина В2 (арибофлавинозе) поража-
ется роговица (см. Кератозы, Кератит), на-
блюдаются похудание, выпадение волос,
мышечная слабость.
Гиповитаминоз В$.Длительный
гиповитаминоз встречается редко; он проя-
вляется акродинией, дерматитом, напоми-
нающим себорею. При гиповитаминозе В6
у грудных детей, находящихся на искус-
ственном вскармливании, описаны пораже-
ния нервной системы (в частности, эпилеп-
тиформные припадки).
Гиповитаминоз В12 приводит к
развитию злокачественной макроцитарной
мегалобластической анемии. Помимо нару-
шения кроветворной функции, для гипови-
таминоза В12 специфичны также перифери-
ческие невриты, глоссит, гастрит с резким
снижением кислотности желудочного сока.
При наличии характерной для этого гипо-
витаминоза анемии необходимо исклю-
чить у больного глистную инвазию широ-
ким лентецом (см. Дифиллоботриозы), по-
глощающим большие количества вита-
мина Вп. Сходная форма анемии развива-
ется также при недостаточности фолиевой
кислоты.
Гиповитаминоз С — см. Цинга.
Гиповитаминоз D — см. Рахит,
рахитоподобные болезни.
Недостаточность фолие-
вой кислоты — см. Спру тропическая.
Гиповитаминоз Е может раз-
виться после значительной физической пе-
регрузки у спортсменов. В мышцах резко
снижается количество миозина, гликогена,
калия, магния, фосфора и креатина. В таких
случаях ведущими симптомами являются
гипотония и слабость мышц. При длитель-
ном гиповитаминозе наблюдаются эндо-
кринные и нервные расстройства, у жен-
щин — склонность к выкидышам.
Гиповитаминоз Н (недостаточ-
ность биотина) — изучен недостаточно в
связи с тем, что наблюдается редко. О нали-
чии этого вида В. н. следует думать при по-
явлении болей в мышцах, анорексии, сон-
ливости, появившихся после употребления
большого количества сырого яичного
белка или на фоне приема внутрь химиоте-
рапевтических средств, подавляющих ки-
шечную флору. При длительной недоста-
точности витамина отмечаются обильное
потовыделение, дерматит, выпадение во-
лос, часто отмечаются боли в мышцах,
утомляемость, анорексия, анемия. Все эти
симптомы исчезают через несколько дней
после начала лечения биотином.
Гиповитаминоз К практически
не бывает изолированным. При поливита-
минной недостаточности дефицит вита-
мина К способствует повышенной кровото-
чивости (напр., при сочетании с гиповита-
минозом С), возникновению подкожных
кровоизлияний при небольших травмах,
кровоизлияний во внутренние органы при
их воспалительном (напр., при пневмонии)
или опухолевом поражении. Клин, картина
гиповитаминоза К наблюдается при пере-
дозировке антикоагулянтов непрямого
действия (пелентана, синкумара и др.), на-
рушающих синтез этого витамина.
Гиповитаминоз РР (недоста-
точность никотиновой кислоты) — см. Пел-
лагра.
Клин, проявления В. н. у детей имеют
нек-рые особенности. Для новорожденных
более характерна недостаточность вита-
мина К, проявляющаяся снижением свер-
тываемости крови и возникновением кро-
воизлияний. Развитию В. н. у грудных де-
тей способствует искусственное вскармли-
вание однообразными питательными сме-
сями. У детей 1-го года жизни нередко от-
мечается недостаточность витаминов А, С,
D. Чаще всего симптомы гиповитаминозов
у детей выражены слабо, но и при этом дети
могут отставать в росте и весе. Ряд витами-
нозависимых состояний нередко возникает
у детей с энзимопатиями.
Диагноз витаминной недостаточно-
сти устанавливают на основании клин, про-
явлений отдельных гиповитаминозов и
подтверждают исследованием содержания
витаминов в крови или их производных в
моче.
Лечение витаминной недостаточности
состоит в назначении тех витаминов, недо-
статочность к-рых определяется клиниче-
ски, а также поливитаминных препаратов.
Леч. дозы витаминов при В. н. в несколько
раз превышают суточную потребность в
них здорового организма. Кроме того,
больным рекомендуют продукты питания,
богатые недостающими витаминами. Дли-
тельность лечения зависит от степени вы-
раженности В. н., скорости устранения
клин, симптомов. При вторичной В. н. обя-
зательна терапия основного заболевания,
коррекция нарушения пищеварения.
Профилактика состоит в разнообразном
и рациональном сбалансированном пита-
нии. Для массовой профилактики В. н. осу-
ществляется витаминизирование ряда про-
дуктов при их изготовлении (муки, молоч-
ных продуктов и др.).
При сезонных ограничениях потребле-
ния зелени, фруктов, свежих овощей (зи-
мой, весной), а также при инф. заболева-
ниях, травмах следует профилактически
принимать поливитаминные препараты.
Дозу и длительность их приема необхо-
димо согласовать с врачом во избежание
развития гипервитаминозов.
См. также Витамины, Витаминные пре-
параты.
ВИТАМЙННЫЕ ПРЕПАРАТЫ - лекарст-
венные препараты, действующими нача-
лами к-рых являются витамины или их бо-
лее активные аналоги. В. п. получают в ос-
новном путем синтеза, а также изгото-
вляют из растительного или животного
сырья.
В мед. практике используют различные
В. п., содержащие какой-либо один вита-
мин или несколько витаминов (поливита-
минные препараты). Наряду с этим широ-
кое применение получили коферментные
формы нек-рых витаминов, напр. кокарбок-
силаза, липоевая кислота (см. Кофермен-
тные препараты). Действие В. п. прежде
всего обусловлено основной физиол.
ролью содержащихся в них витаминов как
незаменимых факторов питания, необхо-
димых для роста, развития и жизнедеятель-
ности организма. В связи с этим В. п. ши-
роко применяют в качестве профилактиче-
ских и лечебных средств при витаминной
недостаточности. В. п. обладают также не-
специфическими фармакол. свойствами,
напр. кислота никотиновая вызывает сосу-
дорасширяющий эффект, влияет на содер-
жание липопротеинов в крови, тиамин об-
ладает ганглиоблокирующими свойствами
и т. д. Поэтому В. п. часто применяются в
комплексной терапии; они усиливают тера-
певтическую активность специфически
действующих лекарственных средств,
устраняют или ослабляют побочные эф-
фекты нек-рых из них (напр., антибиоти-
ков, сульфаниламидов, сердечных гликози-
дов, диуретиков). В. п., содержащие произ-
водные ряда витаминов (фосфотиамин,
бенфотиамин, оксикобаламин), как пра-
вило, обладают более выраженным фарма-
кол. действием, чем соответствующие ви-
тамины. Применение В. п. должно всегда
проводиться по определенным показа-
ниям, на фоне диеты, богатой белком, т. к.
при этом витамины дольше удерживаются
в организме. С другой стороны, витамины
способствуют более полной утилизации
белков. Продолжительность применения
В. п. определяется характером заболевания
и индивидуальной переносимостью этих
препаратов. Следует учитывать, что в чрез-
мерно больших дозах или при очень дли-
тельном применении В. п. могут вызвать
острые или хронические гипервитаминозы.
При появлении признаков гипервитамино-
зов вызвавшие их В. п. отменяют и в нек-
рых случаях назначают препараты, ослаб-
ляющие действие соответствующих В. п.
Напр., при передозировке эргокальцифе-
рола применяют ретинол, а при передози-
ровке ретинола — аскорбиновую кислоту.
Необходимо также иметь в виду несовме-
стимость отдельных В. п. Так, не следует
вводить одновременно или смешивать в
одном шприце пиридоксин с цианокобала-
мином, аскорбиновую кислоту с цианоко-
баламином, тиамин с никотиновой кисло-
той, тиамин с цианокобаламином и пири-
доксином, т. к. при смешивании эти вита-
мины могут разрушаться или усиливают
способность друг друга вызывать аллерги-
ческие реакции.
Основные витаминные препараты при-
ведены в таблице.
ВИТАМЙНЫ (лат. vita жизнь + амины) —
низкомолекулярные органические соеди-
нения различной химической природы, не-
обходимые для нормальной жизнедеятель-
ности и обладающие высокой биологиче-
ской активностью. В организме человека В.
не синтезируются (или синтезируются в не-
достаточных количествах), а поступают в
него с пищей. Некоторые В. являются про-
дуктами жизнедеятельности кишечной ми-
крофлоры и, всасываясь в кишечнике, в ка-
кой-то степени удовлетворяют потреб-
ность организма в этих веществах. В отли-
чие от других незаменимых факторов пи-
тания (ряда аминокислот, полиненасы-
щенных жирных кислот и др.) В. не служат
источником энергии или материалом для
биосинтетических пластических процес-
сов, а выполняют гл. обр. функцию регуля-
торов многочисленных биохим. реакций, в
совокупности составляющих обмен ве-
ществ и энергии.
Источниками В. для человека служат
различные пищевые продукты раститель-
ного и животного происхождения. Содер-
жание В. в пищевых продуктах значи-
167
Витамины
Таблица
Основные свойстве витаминных препаратов, показания к их применению, возможные осложнения, дозы, формы выпуска и условия хранения
Названия препара- тов и их синонимы	Показания к применению	Возможные осложнения	Способы применения, дозы	Форма выпуска и условия хранения
Аскорбиновая кис- лота, Acidum ascorbi- nicum (син. витамин С) Бенфотиамин, Веп- phothiaminum Вндехол, Videcholum Викасол, Vikasolum Внтогепят, Vitohepa- tum Гал аскорбин, Galas- corbinum Калия оротат, Kalii orotas Кальция пангамат, Calcii pangamas (син.: витамин Ви, каль- гам) Кальция пантотенат, Calcium pantotheni- cum	Профилактика и лечение С-гиповита- минозов; геморрагические диатезы, кровотечения, связанные с лучевой болезнью; инфекционные болезни, интоксикации, заболевания печени, нефропатия беременных, аддисонова болезнь, вяло заживающие раны, уси- ленное физическое и умственное на- пряжение, период беременности и лактации Те же, что у тиамина Те же, что у эргокальциферола В качестве антианемического сред- ства при пернициозной анемии, а также других заболеваниях крови, при вирусных гепатитах, хрон. пора- жениях печени и атрофических га- стритах Трещины кожи, ожоги, поражения кожи при лучевой терапии — местно; при наличии показаний для назначе- ния в леч. целях витаминов С и Р — внутрь. Противопоказан при ти- реотоксикозе Атеросклероз, коронарная недоста- точность, гепатиты, алкогольная ин- токсикация. Может применяться для улучшения переносимости сульфани- ламидов и других препаратов Полиневриты, невралгии, паресте- зии, экзема, аллергические реакции, трофические язвы, ожоги, токсикоз беременных, бронхиты, бронхиаль- ная астма, недостаточность кровооб- ращения, а также послеоперационная атония кишечника, уменьшение ток- сического действия стрептомицина и дигидрострептомицина	При передозировке возможны нарушения функции печени и под- желудочной железы Те же, что у тиамина Те же, что у эргокаль- циферола, а также уча- щение и разжижение стула (для детей, при склонности к дисфун- кции кишечника) См. Кровоостанавливакп Может вызывать ал- лергические реакции и болезненность в месте введения. При появле- нии признаков аллер- гических реакций вве- дение препарата пре- кращают При приеме внутрь возможны тошнота и рвота См. Анаболические средсп При значительном по- вышении АД назна- чают с осторожностью Могут	появляться тошнота, рвота, из- жога	В целях профилактики гиповитами- ноза взрослым внутрь (после еды) — 0,05-0,1 г в сутки. Лечебные дозы для взрослых внутрь — по 0,05-0,1 г 3—5 раз в день; парентерально (внутримы- шечно, внутривенно) — по 1—3 мл 5% р-ра в сутки. Детям внутрь — по 0,OS- О.1 г 2—3 раза в день; парентерально — по 1—2 мл 5% р-ра Внутрь (после еды) взрослым по 0,025-0,05 г 1—4 раза в день. Суточные дозы для взрослых 0,1-0,2 г, курс ле- чения — 15—30 дней. Лицам пожилого и старческого возраста —по 0,025 г 1—2 раза в день; детям от 1 года до 10 лет — по 0,01-0,03 г в сутки, курс лече- ния 10—20 дней; детям старше 10 лет — по 0,03-0,06 г в сутки, курс лече- ния — 15—30 дней Внутрь в виде масляного р-ра доно- шенным детям по 30 000-40 000 ME в сутки (в 2 приема) в течение 12-14 дней; недоношенным по 6250—10 000 ME в сутки в течение 2 мес. При ра- хите I стадии - по 10 000—15 000 ME в сутки в 2 приема в течение 4—6 нед.; при рахите II стадии — по 15 000— 20 000 ME 2 раза в день в течение 4—6 нед.; при рахите III стадии — по 50 000 ME (в 2 приема) в течение 2 нед., за- тем по 8 000 ME в течение 6 нед., либо 800 000-1 200 000 ME на курс лечения в течение 5—7 нед. цие средства Внутримышечно — по 1—2 мл в день, курс лечения 15—20 инъекций; повтор- ный курс проводят через Р/г—2 мес. Наружно в виде 0,5—1% водных р-ров, приготовляемых непосредственно перед применением, к-рые исполь- зуют для смачивания салфеток, оро- шений и клизм. Внутрь по 0,5 г 3—4 раза в день пва Внутрь взрослым по 0,05-0,1 г 3—4 раза в день, суточные дозы 0,1-0,3 г. Для детей до 3 лет — 0,05 г, от 3 до 7 лет — 0,1 г, от 7 до 14 лет — 0,15 г. Курс лечения 20—40 дней. Повторные курсы — через 2—3 мес. Внутрь взрослым по 0,1-0,2 г 2—4 раза в день; суточная доза 0,4-0,8 г; детям от 1 года до 3 лет по 0,005-0,1 г на прием, от 3 до 14 лет —0,1-0,2 г на прием 2 раза в день, суточная доза 0,2-0,4 г. Подкожно, внутримышечно и внутривенно взрослым по 1—2 мл 20% р-ра; детям — в меньших дозах (в соответствии с возрастом). Курс лече- ния 3—4 мес. Местно для примочек и полосканий - в виде 5% р-ра 2-4 раза в день. При ожогах и вяло гранули- рующих ранах применяют также 5% мазь	Порошок; драже и таб- летки по 0,05 г (для про- филактических целей); таблетки по 0,025 г с глюкозой (для детей); таблетки по 0,1 г (для профилактических и ле- чебных целей); ампулы по 1-2 мл 5 и 10% р-ра (для лечебных целей). Хранение: порошок в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света; таб- летки и ампулы - в про- хладном, защищенном от света месте Таблетки по 0,005 и 0,025 г. Хранение: в су- хом, защищенном от света месте 0,125% и 0,25% р-ры в масле во флаконах по 5; 10 и 30 мл. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте при t° не выше 5° Ампулы по 2 мл. Хране- ние: в защищенном от света месте при t° не выше 20°. Замерзание препарата недопустимо Порошок, таблетки по 0,5 г. Хранение: в хо- рошо укупоренных бан- ках темного стекла в прохладном, защищен- ном от света месте Таблетки по 0,05 г. Хра- нение: в плотно укупо- ренной таре, в сухом ме- сте при t° не выше 18° Порошок; таблетки по 0,1 г; ампулы по 2 мл 20% р-ра. Хранение: в сухом месте
Витаминные препараты
168
Продолжение
Названия препара- тов и их синонимы	Показания к применению	Возможные осложнения	Способы применения, дозы	Форма выпуска и условия хранения
Кверцетин, Querceti- num (син.: флавин, мелетин и др.) Кислота никотино- вая, Acidum nicotini- cum (син.: витамин РР, витамин Вз, ниа- цин и др.) Кислота фолиевая, Acidum follcum (син.: витамин Вс, пте- роилглутаминовая кислота и др.) Мотнлметиоиннсуль- фония	хлорид, Methylmethioninaul- fonii chloridum (син. витамин U) Никотинамид, Nicoti- namidum Оксикобаламин, Оху- cobalaminum Пиридоксин, Pyrido- xinum (син. витамин вб) Ретинол, Retinolum (син.: витамин А, ак- серофтол и др.) I	Лечение и профилактика гипо- и ави- таминоза Р; геморрагические диатезы и заболевания, сопровождающиеся повышением проницаемости сосудов (ревматизм, септический эндокардит, лучевая болезнь, гломерулонефрит, корь, скарлатина, сыпной тиф, аллер- гические реакции и др.); лечение и профилактика поражений капилля- ров нек-рыми лекарственными сред- ствами (антикоагулянтами, салицила- тами и др.) Профилактика и лечение пеллагры; язвенная болезнь желудка и двенад- цатиперстной кишки, энтероколиты, вяло заживающие раны и язвы; спазмы сосудов конечностей, почек и головного мозга, атеросклероз, острые и хронические гепатиты, цир- роз печени и инф. болезни Макроцитарные анемии и спру, ане- мии и лейкопении, вызванные ле- карственными средствами, воздей- ствием ионизирующего излучения, анемии, возникающие после резек- ции желудка и кишечника Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, хрон. гастрит, гастралгия Те же, что и для кислоты никотино- вой, за исключением применения в качестве сосудорасширяющего сред- ства Те же, что и для цианокобаламина Профилактика и лечение Вб-гипови- таминоза; анемии, токсикоз беремен- ных, паркинсонизм, малая хорея, не- вриты, радикулиты, сахарный диабет, атеросклероз, заболевания печени и кожи, предупреждение и ослабление побочных эффектов противотуберку- лезных препаратов Профилактика и лечение гипо- и ави- таминоза А; пигментный ретинит, ксерофтальмия, гемералопия, отмо- рожения и ожоги, экзема и другие за- болевания кожи, хрон. гастриты, цир- розы печени и др.	Могут возникать (осо- бенно у лиц с повы- шенной чувствитель- ностью к препарату) покраснение лица и верхней половины ту- ловища, головокруже- ние, чувство прилива к голове, крапивница, парестезии. При бы- стром внутривенном введении возможно сильное понижение АД. При внутримы- шечном введении вы- зывают болезненность в месте введения Иногда может вызвать тошноту, рвоту, усиле- ние болей, что требует уменьшения дозы или отмены препарата Может вызвать аллер- гические реакции Может вызывать ал- лергические реакции При передозировке вызывает явления ги- первитаминоза (сонли- вость, вялость, тош- ноту, рвоту, наруше- ния походки). У детей признаками передози- ровки могут быть также повышение тем- пературы тела, кожные сыпи, потливость	Внутрь взрослым по 0,02 г 3-5 раз в день; курс лечения 5-6 нед. Внутрь (после еды) для профилакти- ческих целей взрослым по 0,015-0,025 г, детям — по 0,005-0,02 г в день. При пеллагре — взрослым 0,1 г 2—4 раза в день в течение 15—20 дней, внутримы- шечно — по 1 мл 1% р-ра 1—2 раза в день в течение 10—15 дней; детям — внутрь по 0,005—0,05 г 2—3 раза в день. По прочим показаниям — взрослым внутрь по 0,02-0,05 г (до 0,1 г), детям по 0,005-0,03 г 2-3 раза в день. При ишемическом инсульте — внутри- венно 1 мл 1% р-ра. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,1 г, суточ- ная 0,5 г; внутривенно: разовая 0,1 г, суточная 0,3 г. При хорошей перено- симости суточные дозы могут быть увеличены (разовая до 0,5-1 г, суточ- ная - до 3-5 г) Внутрь с профилактической целью взрослым по 0,00002-0,00005 г в день, при беременности - по 0,0004 г в день, при кормлении грудью 0,0003 г в день. С леч. целью взрослым внутрь по 0,005 г в день, детям - в меньших дозах (в зависимости от возраста); курс лечения 20—30 дней Внутрь (после еды) по 0,1 г 3-5 раз в день; курс лечения 30—40 дней Профилактически взрослым — внутрь по 0,015-0,025 г, детям по 0,005-0,01 г 1-2 раза в день. При пеллагре взрос- лым — внутрь по 0,05—0,1 г 3—4 раза в день, детям - по 0,01-0,05 г 2-3 раза в течение 15—20 дней. При других заболеваниях — взрослым по 0,02—0,05 г, детям 0,005-0,01 г 2-3 раза в день. Внутривенно, внутримы- шечно и подкожно - 1-2 мл 1%, 2,5% или 5% р-ра 1—2 раза в день Внутримышечно или подкожно при анемиях по 0,0001 г в день или через день в течение 20—25 дней; при невро- логических	заболеваниях - по 0,0002-0,0005 г ежедневно в течение 10-20 дней Внутрь и парентерально. Для профи- лактики Вб-авитаминоза — взрослым по 0,002-0,005 г, детям - по 0,002 г в день. С леч. целью - в суточной дозе 0,05—0,1 г в 1—2 приема. Курс лечения 1-2 мес. Внутримышечно и внутрь. Разовые дозы не должны превышать 50 000 ME для взрослых и 5 000 ME для де- тей; суточные: 100 000 ME для взрос- лых и 20 000 ME для детей	Порошок; таблетки по 0,02 г. Хранение: в су- хом, защищенном от света месте Порошок, таблетки по 0,05 г (для лечебных це- лей); ампулы по 1 мл 1% р-ра. Хранение: сп. Б; порошок — в хорошо укупоренной таре, пре- дохраняющей от дей- ствия света; ампулы и таблетки-в защищен- ном от света месте Порошок, таблетки по 0,001 г Таблетки по 0,05 г. Хра- нение: в сухом, защи- щенном от света месте, при комнатной темпе- ратуре Порошок; таблетки по 0,015 г (для профилак- тических целей) и по 0,005 и 0,025 г (для ле- чебных целей); ампулы по 1 мл 1% р-ра; 1 и 2 мл 2,5% р-ра. Хранение: сп. Б; в плотно укупорен- ной таре, предохраняю- щей от действия света; ампулы — в защищен- ном от света месте Ампулы по 1 мл 0,01%; 0,05% и 0,1% р-ра (соо- тветственно 0,0001, 0,0005 и 0,001 г в 1 мл). Хранение: в защищен- ном от света месте Порошок; таблетки по 0,002; 0,005 и 0,01 г; ам- пулы по 1 мл 1% и 5% р-ра. Хранение: в защи- щенном от света месте Драже и таблетки рети- нола ацетата по 3 300 ME и 33 000 ME; кап- сулы по 5 000; 33 000 и 100 000 ME; 3,44% и 8,6% р-ры в масле (для приема внутрь); масля- ный раствор (для вну- тримышечных инъек- ций) в ампулах, содер- жащих в 1 мл по 25 ООО; :
189
Витаминные препараты
Продолжение
Названия препара* тов и их синонимы	Показания к применению	Возможные осложнения	Способы применения, дозы	Форма выпуска и условия хранения
Рибофлавин, Rlbofla- vinum (син. витамин в2) Рутии, Rutinum Сврепар, Syrepar Тиамина бромид, Thiamin! bromidum; Тиамина хлорид, Thiamini chloridum (син.: витамин В), аневрин и др.) Токоферола ацетат, То copher oli acetas (син.: витамин Е, а-токоферола ацетат и др.) Фосфотнамин, Phosp- hothiaminum Холина хлорид, Cho- lini chloridum	Профилактика и лечение гипо* и ари* бофлавиноза, а также гемералопии; конъюнктивиты, ириты, катаракта, язва роговицы, кератиты, длительно незаживающие раны и язвы, лучевая болезнь, спру, астения, вирусный ге- патит и др. Те же, что и для кверцетина Хронический и подострый гепатит, цирроз печени, токсикоз беременных, псориаз Профилактика и лечение гипо* и ави- таминозов Bj; лечение невритов, не- вралгий, периферических параличей; комплексная терапия язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, атонии кишечника, заболевания печени, мио- кардиодистрофия, дерматозы Мышечные дистрофии, нарушения менструального цикла, угроза преры- вания беременности, амиотрофиче- ский боковой склероз, нек-рые забо- левания кожи, миокардиодистрофия, спазмы периферических сосудов, за- болевания печени и др. В педиатрии препарат применяют при склеродер- мии, гипотрофии и других заболева- ниях Невриты, полиневриты (в т.ч. не свя- занные с Bi-витаминной недостаточ- ностью), астенические состояния; в комплексном лечении недостаточно- сти кровообращения; хрон. гастриты и другие заболевания, при к-рых пока- зано применение тиамина Заболевания печени, гипертиреоз, цистинурия, атеросклероз, а также с целью повышения переносимости нек-рых лекарственных препаратов (кортикостероидов и др.)	Может вызывать ал- лергические реакции вплоть до анафилакти- ческого шока, в связи с чем до начала лечения рекомендуется опреде- лить индивидуальную чувствительность больного к препарату Болезненность в месте введения; могут воз- никнуть аллергиче- ские реакции вплоть до анафилактического шока При внутримышечном введении вызывает бо- лезненность в месте введения и образова- ние инфильтратов. Возможны аллергиче- ские реакции При приеме внутрь мо- жет вызывать диспеп- тические расстройства, при внутривенном введении — тошноту, рвоту, ощущение жара, брадикардию, падение	Внутрь и в виде глазных капель (0,01% р-р). Внутрь - взрослым по 0,005-0,01 г 1-3 раза в день в течение 1-1 */3 мес., детям по 0,002-0,005 г (иногда до 0,01 г) в день в зависимости от возраста Внутрь - взрослым по 0,02-0,05 г 2-3 раза в день внутримышечно, внутривенно (мед- ленно) по 2-3 мл 1 раз в день; курс ле- чения 50-60 инъекций Внутрь тиамина бромид - верислым по 0,005-0,01 г в день (при необходи- мости-до 0,05 г в день); курс лечения 30-40 дней. Детям до 1 года - по 0,005 г через день (в течение 40 дней); от 1 года до 3 лет - сначала по 0,005 г (в те- чение 24 дней), затем по 0,01 г через день (в течение 16 дней); от 3 до 8 лет - по 0,015 г через день (в течение 20 дней), затем по 0,03 г (в течение 20 дней); от 8 до 16 лет - по 0,03 г (в тече- ние 30 дней). При назначении тиа- мина хлорида следует учитывать, что 0,001 г этого препарата соответствует по активности 0,00129 г тиамина бро- мида. Внутримышечно взрослым - тиамина хлорида 1 мл 2,5% или 5% р-ра, а тиамида бромида - по 1 мл 3% или 6% р-ра ежедневно; детям - по 0,5 мл 2,5% р-ра тиамина хлорида или 0,5 мл 3% р-ра тиамина бромида; курс ле- чения -10-30 дней Внутрь в зависимости от характера за- болевания взрослым в суточных дозах 0,05-0,3 г, детям по 0,005—0,01 г в сутки. В случаях нарушения всасыва- ния и обмена витамина Е-внутри- мышечно ежедневно или через день. Дозы те же, что и при приеме внутрь Внутрь (после еды) взрослым по 0,01 г 3—4 раза в день. При необходимости разовую дозу можно увеличить до 0,03 г. Курс лечения обычно 3-4 нед. Внутрь в виде 20% р-ра взрослым по 1 чайн. л. 3—5 раз в день. Внутривенно (капельно) - до 300 мл 1% р-ра (со ско- ростью не более 30 капель в 1 мин). Длительность лечения от 7-10 дней до 3—4 нед. и более. Общее количе- ство препарата на курс 80—100 г	50 000 или 100 000 ME. Выпускаются также драже и таблетки рети- нола пальмитата по 3 300 и 33 000 ME; мас- ляные растворы во фла- конах (для приема внутрь) 1,651%; 5,5% и 16,5% Хранение: сп. Б; в защи- щенном от света месте; при t° не выше 10° Порошок; драже и таб- летки по 0,002 г (для профилактических це- лей); таблетки по 0,005- 0,01 г (для леч. целей). Хранение: в защищен- ном от света месте Порошок; таблетки по 0,02 г. Хранение: в су- хом, защищенном от света месте Флаконы по 10 мл Тиамина хлорид-таб- летки и драже по 0,002 г, таблетки по 0,005 г и 0,01 г, ампулы по 1 мл 2,5% и 5% р-ра; тиамина бромид — таблетки и драже по 0,00258 г, таб- летки по 0,00645 и 0,0129 г, ампулы по 1 мл 3% и 6% р-ра. Хранение: в герметически укупо- ренной таре, предохра- няющей от действия света Для приема внутрь 5%, 10% и 30% р-ры в масле во флаконах по 10,20,25 и 50 мл, капсулы по 0,1 и 0,2 мл 50% р-ра; для инъекций - ампулы по 1 мл 5%, 10% и 30% р-ра в масле. Хранение: в хо- рошо укупоренной таре в защищенном от света месте Таблетки по 0,01 и 0,03 г. Хранение: в сухом, за- щищенном от света ме- сте Порошок; ампулы по 10 мл 20% р-ра; для капель- ного вливания ex tem- pore готовят 1% р-р на изотоническом р-ре на- трия хлорида или 5% р-ре глюкозы. Хранение
Витилиго
170
Продолжение
Названия препара- тов и их синонимы	Показания к применению	Возможные осложнения	Способы применения, дозы	Форма выпуска и условия хранения
Cyanocobalaminum (син. витамин Bi2) Эргокальциферол, Ergocalciferolum (син.: витамин D2, кальциферол и др.)	В качестве антианемического сред- ства при пернициозной анемии и дру- гих видах анемий, а также при дистро- фии у недоношенных и новорожден- ных детей после перенесенных ин- фекций, при спру, заболеваниях пе- чени, полиневритах, полирадикули- тах, радикулитах, алкогольном отрав- лении, детском церебральном пара- личе, болезни Дауна, боковом амио- трофическом склерозе, энцефаломие- лите, заболеваниях кожи и др. Профилактика и лечение рахита, а также заболевания костей, обуслов- ленные нарушением обмена кальция (остеомаляция и нек-рые формы остеопороза). Лечение препаратом проводится под наблюдением врача	АД вплоть до кол- лапса, в связи с чем внутривенно препарат вводят только капель- ным способом При повышенной чув- ствительности к препа- рату могут возникать аллергические реак- ции, тахикардия, боли в сердце При передозировке на- блюдаются потеря ап- петита, тошнота, го- ловные боли, сла- бость, раздражитель- ность, повышение тем- ’пературы тела, измене- ния в моче (белок, лей- коциты, гиалиновые цилиндры). При явле- ниях передозировки препарат отменяют и ограничивают введе- ние кальция в орга- низм	Внутрь (совместно с кислотой фолие- вой) и парентерально (подкожно, вну- тримышечно, внутривенно). В зависи- мости от характера и тяжести заболе- вания разовые дозы для взрослых со- ставляют от 30 до 500 мкг, т.е. 1 мл 0,003% р-ра, до 1 мл 0,05% р-ра Внутрь в виде драже, масляного или спиртового растворов. Длительность применения и курсовая доза устана- вливаются врачом в соответствии с инструкцией о профилактике и лече- нии рахита	порошка в хорошо уку- поренной таре Ампулы по 1 мл 0,003%; 0,01%; 0,02% и 0,05% р-ра; таблетки, содержа- щие 0,00005 г цианоко- баламина и 0,0008 г фо- лиевой кислоты. Хране- ние: в защищенном от света месте Драже по 500 МБ и ра- створ в масле по 500 и 1000 МБ в капсулах (для профилактических це- лей); растворы в масле 0,0625%; 0,125% или 0,5% (для профилактических и лечебных целей); ра- створ в спирте 0,5%. Хранение: сп. Б; в хо- рошо	укупоренных склянках в защищен- ном от света месте
тельно ниже, чем содержание основных пи-
щевых веществ (белков, жиров и углево-
дов) и не превышает, как правило, 10—100
мг на 100 г съедобной части продукта.
В связи с тем, что нормальное течение
различных физиол. и биохим. процессов не
может быть обеспечено в отсутствие В., не-
достаточное поступление В. в организм
приводит к развитию патол. состояний —
гиповитаминозов или авитаминозов (см.
Витаминная недостаточность).
Физиологическая потребность здоро-
вых людей в В. меняется в зависимости от
возраста, пола, характера трудовой дея-
тельности, традиций национальной кухни,
климатических условий и др. Это необхо-
димо учитывать при составлении пищевых
рационов. Для повышения биол. ценности
пищи проводится витаминизация пище-
вых продуктов и готовой пищи. Витамины
добавляют (на 100 г продукта): в молоко —
10 мг аскорбиновой кислоты; в сахар-рафи-
над (для населения нек-рых районов и спе-
циальных контингентов) —200 мг аскорби-
новой кислоты; в муку пшеничную выс-
шего и первого сорта —2 мг ниацина, 0,4 мг
рибофлавина, 0,4 мг тиамина; в маргарин
(бутербродные сорта) —1 мг (3 300 ME) ре-
тинола. Кулинарная обработка пищевых
продуктов должна производиться так,
чтобы обеспечить наивысшую сохранность
витаминов.
Содержание В. в пищевых продуктах
подвержено значительным колебаниям,
связанным с сезонными изменениями со-
става пищевых продуктов, неравномерным
употреблением в пищу свежих ягод, фрук-
тов, плодов, овощей в течение года, ис-
пользованием рафинированных продуктов
питания. На сохранность В. в готовой пище
влияют реакция среды, температуры, при
к-рой готовилась пища, продолжитель-
ность варки или жарения, доступ кислорода
к пищевым продуктам в процессе их кули-
нарной обработки и др. Потребность в В.
должна в основном удовлетворяться за
счет продуктов питания и потребляемой
пищи. Препараты В. используются в зимне-
весенний период и во всех других случаях,
когда питание включает недостаточное ко-
личество витаминов. Препараты В. исполь-
зуются в качестве лекарственных средств
(см. Витаминные препараты). Введение в
организм избытка В. может привести к ги-
первитаминозам.
В наст, время известно более 20 витами-
нов, к-рые делят на водорастворимые и жи-
рорастворимые. К водорастворимым В. от-
носятся аскорбиновая кислота (витамин С),
витамины группы В —тиамин (витамин
Bi), рибофлавин (витамин В2), пиридоксин
(витамин Вф), ниацин (витамин РР),циано-
кобаламин(витамин Bj2), фолаты (фолие-
вая кислота и др.), пантотеновая кислота
(витамин В$), биотин (витамин Н); к жиро-
растворимым В.— витамины A, D, Е и К.
Существуют также группы так наз. вита-
миноподобных соединений, к-рыми счи-
тают биофлавоноиды (витамин Р), инозит,
карнитин, липоевую кислоту, оротовую
кислоту, холин, метилметионинсульфоний
(витамин U), пангамовую кислоту (вита-
мин В15) и др.
Биологическая роль водорастворимых
В. связана с их участием в построении ко-
ферментов (см. Ферменты), сообщающих
ферментативную активность ферментному
белку (апоферменту). Биол. роль жирора-
створимых В. в значительной степени обу-
словлена их участием в обеспечении нор-
мального функционального состояния кле-
точных и цитоплазматических мембран.
Витаминоподобные соединения выпол-
няют в организме многообразные фун-
кции, участвуя в построении фосфолипи-
дов (см. Липиды), в регуляции процессов
биол. окисления (см. Дыхание тканевое),
метаболизма жирных кислот и др.
Некоторые хим. аналоги и производные
витаминов, в т. ч. присутствующие в пище-
вых продуктах, представляют собой так
наз. антивитамины, т. е. вещества, напоми-
нающие по хим. строению соответствую-
щие В., но не обладающие их биол. актив-
ностью. Проникая в клетку, антивитамины
вступают в конкурентные отношения с
истинными В., имитируя их, напр. при био-
синтезе коферментов. Эти «коферменты»
не могут образовывать с ферментным бел-
ком молекулу активного фермента и таким
образом биохим. процесс блокируется на
этой стадии. К антивитаминам относятся
многие лекарственные средства: сульфани-
ламидные препараты, метатрексат (антаго-
нист фолацина), антикоагулянты (антаго-
нисты витамина К) и др. Антивитаминами
являются также вещества, образующие с В.
неактивные комплексы или разрушающие
В. (тиаминаза, авидин и др.).
Краткие сведения о жирорастворимых и
водорастворимых витаминах, а также о нек-
рых витаминоподобных веществах, приве-
дены в таблице.
ВИТИЛЙГО (лат. vitiligo накожная бо-
лезнь) — заболевание кожи, характеризую-
щееся появлением депигментированных
пятен различной формы и величины; одна
из форм дисхромии кожи.
Предполагают, что в основе заболева-
ния лежат нейроэндокринные расстрой-
171
Витамины
Таблица
Краткие сведения о некоторых витаминах и витаминоподобных веществах
Название, синонимы	Некоторые свойства, основные пред- ставители	Роль в организме	Рекомендованные величины потреб- ления и основные пищевые источники
Витамин А (ретинол, ан- тиксерофтальмический витамин, витамин роста) Витамин D (кальцифе- ролы) Витамин Е (токоферолы) Витамин К (филлохиноны, антигеморрагический ви- тамин) Витамин Bi (тиамин)	Жирора Быстро разрушаются при действии света, легко образуют сложные эфиры с жирными кислотами. Биол. активно- стью витамина А обладают витамин A-спирт (ретинол) — основная биологи- чески активная форма, витамин А-эфир (напр., ретинил пальмитат, в виде к-рого витамин А присутствует в пище- вых продуктах); витамин А-кислота (трансретиноевая кислота); витамин А-альдегид (ретиналь). Провитамином А является В-каротин, из к-рого в орга- низме образуется ретиналь, затем рети- нол; депонируется в печени Основные представители, обладающие активностью витамина D,— эргокаль- циферол (витамин D2) и холекальцифе- рол (витамин D3). Они образуются под влиянием УФ-облучения из провитами- нов D эргостерина и 7-дегидрохолесте- рина. Эргостерин содержится в расте- ниях и микроорганизмах, а 7-дегидро- холестерин присутствует в коже чело- века. В организме (в печени) из эрго- кальциферола образуется 25-оксиэрго- кальциферол, а из холекальциферола — 25-оксихолекальциферол. В почках из них синтезируются 1,25 диоксиэрго- и 1,25-диоксихолекальциферолы Наиболее выраженной биол. активно- стью обладает природный витамин Е — D-a-токоферол. Токоферолы — светло-желтые масла, чувствительны к УФ-излучению, кислороду воздуха и другим окислителям Основными представителями являются витамин Ki (филлохинон) и витамин Кг (пренилменахинон) Водора Биологической активной формой явля- ется фосфорилированное производное тиамина — тиаминдифосфат (кокарбок- силаза). Тиамин устойчив к действию нагревания, однако нагревание в ще- лочной среде ведет к его разрушению. В организме, кроме тиаминдифосфата, присутствуют два других так наз. вита- мера витамина Bi — тиаминмонофос- фат и тиаминтрифосфат, однако 80% биол. активности приходится на долю тиаминдифосфата. Тиамин избира- тельно разрушается ферментом тиами- назой, к-рым особенно богата сырая рыба	говоримые витамины Обеспечивает нормальный рост, уча- ствует в образовании зрительных пиг- ментов, регулирующих темновую адап- тацию глаза, нормализует обменные процессы в коже, тканях печени, глаза и др. Регулирует обмен кальция и фосфора (обеспечивает всасывание кальция и фосфора в тонкой кишке, реабсорбцию фосфора в почечных канальцах и тран- спорт кальция из крови в костную ткань) Играет роль биол. антиокислителя, пре- пятствующего развитию процессов об- разования токсичных для организма свободных радикалов и перекисей жир- ных кислот, окислительного поврежде- ния липидов биол. мембран. Нормали- зует обмен веществ в мышечной ткани, благоприятно влияет на накопление ви- тамина А в печени Биол. роль витамина К обусловлена участием в свертывании крови. Он не- обходим для синтеза в печени функцио- нально активных форм протромбина и других факторов свертывания крови говоримые витамины Участвует в построении коферментов ряда ферментов, играющих важную роль в углеводном и энергетическом обмене, особенно в нервной и мышеч- ной тканях	Суточная потребность взрослого чело- века — 1 мг, беременных и кормящих женщин — 1,25—1,5 мг, детей первого года жизни — 0,4 г Основные	источники — сливочное масло, сметана, сливки, творог, сыр, мо- локо, яйца. Особенно богата витами- ном А печень морских животных и рога- того скота. Много витамина А в расте- ниях, богатых каротином: моркови и сладком перце, шиповнике, облепихе, черешне, тыкве, абрикосах, листовых зеленых овощах (салате, шпинате, зеле- ном луке, зелени петрушки) Потребность в витамине D составляет 100 ME в сутки и при регулярной инсо- ляции обеспечивается за счет его фото- хим. образования в коже (1 Междуна- родная Единица соответствует антира- хитической активности 0,025 мкг кри- сталлического холе- или эргокальцифе- рола, т.е. 1 мкг кальциферолов содер- жит 40 ME). Для беременных и кормя- щих женщин потребность в витамине D составляет 400—500 ME, для детей пер- вого года жизни — 400 ME, для людей, живущих на Крайнем Севере,— до 1000 ME В пищевых продуктах содержание вита- мина D невелико. Основными источни- ками витамина являются сливочное масло, сливки, сметана, яйца. Исключи- тельно высоко содержание витамина в жире, получаемом из печени трески и других морских рыб (рыбий жир) и жи- вотных Суточная потребность в витамине Е взрослого человека равна 12—15 ME (1 ME соответствует активности 1 мг DL- a-токоферилацетата), детей первого года жизни — 5 ME Основными источниками витамина Е являются растительные масла, осо- бенно подсолнечное, кукурузное и хлопковое. Определенный вклад в удо- влетворение потребности в витамине Е вносит также использование в пищу пе- чени животных, яиц, злаковых (осо- бенно хлеба из муки грубого помола, гречневой и овсяной круп), бобовых Суточная потребность в витамине К взрослых людей точно не установлена, ориентировочно она составляет 70—140 мкг Витамин К синтезируется микрофло- рой кишечника и поступает с пище- выми продуктами (белокочанной и цветной капустой, шпинатом, помидо- рами, тыквой, свиной печенью и др.) Суточная потребность в витамине Bi взрослого человека составляет 1,3—2,6 мг или 0,6 мг на 1000 ккал, детей пер- вого года жизни — 0,3-0,5 мг, беремен- ных и кормящих женщин 1,7—1,9 мг. Основными источниками витамина Bi служат хлеб и хлебопродукты из муки грубого помола или витаминизирован- ной муки, крупы (особенно гречневая, овсяная и пшено), бобовые, печень, не- жирная свинина. Овощи и молоко бедны витамином Bj
172
UpuboAM'VHUf
Витамины
Название, синонимы	Некоторые свойства, основные пред- ставители	Роль в организме
Витами В] (рибофлавин, антиоеборейный витамин)	Плохо растворяется в воде, при закисле- нии среды растворимость в воде повы- шается. Под действием солнечного света рибофлавин быстро разрушается	Участвует в регуляции окислительно- восстановительных процессов, обмена жиров, белков и углеводов, а также в поддержании нормальной зрительной функции глаза. Рибофлавин входит в состав зрительного пурпура, защищая сетчатку глаза от вредного действия УФ-излучения
Втмн РР (ниацин, нико- тиновая кислота, витамин Вз)	Витаминной активностью обладают пиридин-карбоновая (никотиновая) кислота и ее амид - никотинамид. Они хорошо растворимы в воде, особенно при щелочных значениях pH, устой- чивы к нагреванию	Участвует в образовании ферментов, регулирующих окислительно-восстано- вительные процессы, обмен липидов и углеводов; оказывает сосудорасширяю- щее действие и снижает содержание атерогенных липидов в крови
Витами Bj (пантотеновая кислота)	Биологически активен пантетеин и его фосфорилированное	производное 4-фосфопантетеин. Витамин В5 чув- ствителен к нагреванию. При термиче- ской обработке инактивация витамина может достигать 50%	Биол. роль пантотеновой кислоты определяется ее участием в построении кофермента А - универсального акцеп- тора и переносчика кислотных (ациль- ных) групп, особенно ацетильных (остатков уксусной кислоты)
Витами Вб (пиридоксин) Витами В9 (фолацин, ви- тамин Вс) Витами Bn (цианокоба- ламин) Биоти (витамин Н)	Активностью витамина Вб обладают пиридоксин, пиридоксаль и пиридокса- мин —витамеры Вб. Все формы вита- мина Вб относительно стабильны; они не разрушаются при нагревании, устой- чивы к действию кислорода воздуха, но очень чувствительны к действию света, особенно при нейтральных и щелочных значениях pH Основные представители — фолиевая кислота и ее биологически активная форма — восстановленная фолиевая кислота, а также фолаты. Фолиевая кис- лота почти не растворима в воде, но хо- рошо растворяется при щелочных зна- чениях pH. На свету разлагается. При кулинарной обработке легко разруша- ется. Антагонисты фолацина (сульфа- ниламидные препараты, хлоридин и др.) подавляют у микроорганизмов ки- шечной микрофлоры способность ис- пользовать парааминобензойную кис- лоту для биосинтеза фолиевой кислоты Биологически активными формами ви- тамина В12 являются метил- и 5-дезок- сиаденозилкобаламин. Основная ле- карственная форма витамина В12 — циа- нокобаламин. Водные растворы циано- кобаламина наиболее стабильны при pH 4,0—6,0, при щелочных значениях pH (ок. 8,0) при 100° витамин В12 разруша- ется за несколько часов. Инактивиру- ется аскорбиновой кислотой и тиами- ном Устойчив к нагреванию, разрушается под действием УФ-излучения, концен- трированных кислот и щелочей. Анта- гонистом биотина является белок ави- дин, содержащийся в куриных яйцах	Участвует в обмене аминокислот и ли- пидов Биол. роль фолацина связана с его уча- стием в роли кофермента в различных ферментных реакциях. Фолацин играет важнейшую роль в обмене аминокис- лот, биосинтезе пуриновых и пирими- диновых оснований — компонентов мо- лекулы нуклеиновых кислот. Это опре- деляет значение фолацина для нор- мального течения процессов роста, раз- вития и пролиферации тканей, в частно- сти для процессов кроветворения и эм- бриогенеза. Участие фолацина в пере- носе метильных групп определяет его липотропные свойства, важную роль в образовании адреналина, катаболизме никотиновой кислоты и др. Фактор роста и стимулятор гемопоэза, участвует в синтезе различных амино- кислот, оказывает благоприятное влия- ние на функции печени, нервной си- стемы, активирует процессы свертыва- ния крови, обмен углеводов и липидов Участвует в качестве кофермента в фун- кционировании ферментов карбокси- лаз, в т.ч. катализирующих реакций на- чальных этапов глюконеогенеза и био- синтеза жирных кислот
Рекомендованные величины потреб-
ления и основные пищевые источники
Суточная потребность в витамине Bj
взрослого человека - 1,5-3 мг или ок.
0,8 мг на 1000 ккал, беременных и кор-
мящих женщин - 2-2,2 мг, детей пер-
вого года жизни - 0,4-0,6 мг
Основными источниками витамина Bj
являются молоко и молочные про-
дукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречне-
вая и овсяная крупы, хлеб
Суточная потребность в витамине РР
взрослого человека составляет 14-18
ниациновых эквивалентов (I ниацино-
вый эквивалент соответствует I мг ниа-
цина или 60 мг триптофана), или ок. 6 мг
на 1000 ккал; беременных и кормящих
женщин - 19-21 мг; детей первого года
жизни 5-7 мг
Основными источниками витамина РР
служат мясо, печень, почки, яйца, мо-
локо, бобовые. Нек-рое количество ниа-
цина синтезируется в организме чело-
века из аминокислоты триптофана: из
60 мг триптофана образуется 1 мг ниа-
цина
Суточная потребность в пантотеновой
кислоте взрослого человека точно не
установлена, ориентировочно она со-
ставляет ок. 10-12 мг; беременных и
кормящих женщин — 15—20 мг. Панто-
теновая кислота обнаруживается во
многих пищевых продуктах. Особенно
богаты ею печень, почки, мясо, рыба,
гречневая и овсяная крупы, яйца, карто-
фель, цветная капуста. Часть потребно-
сти человека в пантотеновой кислоте
удовлетворяется за счет ее синтеза ки-
шечной микрофлорой
Суточная потребность в витамине Be
взрослого человека равна 1,5—3 мг, или
ок. 0,7 мг на 1000 ккал; беременных и
кормящих женщин - 2—2,2 мг, детей
первого года жизни 0,3—0,6 мг
Основными источниками витамина Be
являются мясо, печень, рыба, яйца, бо-
бовые, гречневая и пшенная крупы
Суточная потребность в фолацине
взрослых людей равна 200 мкг; бере-
менных и кормящих женщин — 400—600
мкг; детей первого года жизни — 40—60
мкг
Основные источники фолацина — све-
жие овощи и фрукты, хлеб из муки гру-
бого помола, печень, гречневая и овся-
ная крупы. Нек-рое количество фолие-
вой кислоты синтезируется микрофло-
рой кишечника
Суточная потребность взрослого чело-
века равна 3 мкг; беременных и кормя-
щих женщин — 4 мкг; детей первого
года жизни - 0,3—2 мкг
Основными источниками витамина
служат пищевые продукты животного
происхождения: печень, почки, рыба,
яйца, сыр, продукты моря. Частично по-
требность в витамине В12 удовлетворя-
ется за счет его синтеза кишечной ми-
крофлорой
Суточная потребность взрослого чело-
века в биотине ориентировочно равна
100-200 мкг
Потребность в биотине полностью удо-
влетворяется за счет его синтеза кишеч-
ной микрофлорой. Биотином богаты
печень, почки, бобовые, грибы и нек-
рые овощи
173
ВИЧ-инфекция
Продолжение
Название, синонимы	Некоторые свойства, основные пред- ставители	Роль в организме	Рекомендованные величины потреб- ления и основные пищевые источники
Витамин С (аскорбиновая	Биологической активностью витамина	Участвует в окислении ароматических	Суточная потребность взрослого чело-
кислота)	С обладают аскорбиновая кислота, про- дукт ее обратимого окисления деги- дроаскорбиновая кислота, аскорби- ген — связанная (с белками, нуклеино- выми кислотами и др.) форма аскорби- новой кислоты; стабильна в кристалли- ческом состоянии; на свету и в водных растворах быстро разлагается. Аскорби- ген устойчив к окислению. При тепло- вой обработке и продолжительном стоянии блюд аскорбиновая кислота в них разрушается наполовину и более	аминокислот, регуляции обмена колла- гена, окислительно-восстановитель- ных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови и регенерации тканей, стимулирует образование сте- роидных гормонов, нормализует про- ницаемость капилляров для стероид- ных гормонов	века в витамине С равна 55—108 мг, бе- ременных и кормящих женщин — 72—80 мг, детей первого года жизни — 30—40 мг Источником витамина С являются пи- щевые продукты, гл. обр. плоды и овощи, в особенности свежие. Витами- ном С особенно богаты плоды шипо- вника и облепихи, черная смородина, сладкий перец, а также укроп, пе- трушка, зеленый лук, цветная капуста, апельсины, клубника, рябина. Большой вклад в обеспечение витамином С вно- сят картофель, капуста, в т.ч. квашеная, яблоки, а также консервированные фруктовые соки, томат-паста, томат- пюре. В молоке, мясе, злаковых, конди- терских изделиях витамин С практиче- ски отсутствует
Витамин В4 (холин)	Аминоэтиловый спирт, хорошо раство- рим в воде и спирте	Входит в состав важнейшего нейроме- диатора ацетилхолина. Обладает выра- женным липотропным действием	Суточная потребность взрослого чело- века ориентировочно составляет ок. 250—600 мг и зависит от обеспеченности организма пищевым белком, витами- ном В12 и фолиевой кислотой Источниками холина в питании являются печень, почки, мясо, яйца, рыбные продукты, капуста, зерно и зер- новые продукты
Витамин Вт (карнитин)	З-Окси-4-триметил-масляная кислота	Способствует переносу жирных кислот в митохондрии через митохондриаль- ную мембрану	Суточная потребность для человека не установлена Источниками карнитина в питании являются дрожжи, мясо, печень и др.
Витамин U (S-мети лметио- нин)	S-Метилметионинсульфонийхлорид	Донор метильных групп в процессах биол. метилирования и трансметилиро- вания, оказывает липотропное дей- ствие подобно холину	Суточная потребность для человека не установлена Источниками витамина в питании являются сок капусты, картофеля и дру- гих сырых овощей, помидоры, сельде- рей Суточная потребность для человека не
Липоеиая кислота (тиокто-	Растворима в воде, хорошо растворима	Оказывает благоприятное действие на	
вая кислота)	в органических растворителях	интенсивность основного обмена, сти- мулирует потребление кислорода и гликолиз в ткани мозга и функцию си- стемы мононуклеарных фагоцитов; устраняя ранние нарушения углевод- ного обмена, способствует накоплению гликогена в печени. Обладает детокси- цирующим действием при отравлениях фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазинами и др.	установлена Источниками для человека являются дрожжи, печень, почки, сердце, говя- дина, молочные продукты
Витамин Р (биофлаво-	Основные представители — катехины, халконы, дигидрохалконы, флавины, флавононы (гесперидии, цитрин), фла- воны (кверцетин, рутин), флавонолы и др. Препараты биофлавоноидов — кри- сталлические вещества желтого или оранжевого цвета, плохо растворимы в воде	Повышает резистентность капилляров	Суточная потребность взрослого чело-
ноиды)		и снижает их проницаемость. Функцио- нально витамин Р тесно связан с аскор- биновой кислотой, участвуя вместе с ней в окислительно-восстановитель- ных процессах в организме. Витамин Р предохраняет аскорбиновую кислоту от окисления	века — 25—50 мг Источники витамина Р для человека — лимоны, апельсины, черная сморо- дина, виноград, шиповник, яблоки, чер- ноплодная рябина, земляника, малина, зеленые листья чая
ства. В патогенезе определенную роль
играют факторы, задерживающие окисле-
ние ферментов, способствующих превра-
щению тирозина в меланин, и дефицит ми-
кроэлементов меди и железа. Развитию В.
способствуют также болезни жел.-киш.
тракта, печени, лямблиоз, гельминтозы и
др. В. иногда сочетается с тяжелым острым
увеитом, преждевременным поседением,
тотальным облысением, глухотой и глауко-
мой (синдром Фогта - Коянаги). Воз-
можно развитие профессионального В. при
работе с фенолами.
Депигментированные пятна при В. воз-
никают чаще на открытых участках кожи.
Они резко очерчены и окружены зоной ги-
перпигментации; постепенно увеличи-
ваются в размерах и могут сливаться в об-
ширные очаги депигментации с неров-
ными контурами (см. цветн. вклейку). Во-
лосы в очагах депигментации также теряют
окраску. Субъективные ощущения отсут-
ствуют. Лечение В. длительное.
При В. назначают внутрь фотосенсиби-
лизирующие средства (бероксан, аммифу-
рин, псорален), их спиртовые растворы вти-
рают в депигментированные пятна за 1—3 ч
до УФ-облучения. Во время лечения фото-
сенсибилизирующими средствами проти-
вопоказано пребывание на солнце во избе-
жание ожога кожи. Применяют также дру-
гой метод светолечения — фотохимиотера-
пию (ПУВА-терапия). Назначают препа-
раты меди, витамины А, С и группы В. Ра-
цион больных должен быть богат продук-
тами, содержащими в большом количестве
тирозин (фасоль, тыквенные семечки), а
также медь, цинк, железо (гречневая крупа,
петрушка, сельдерей, крапива, инжир,
грецкий орех и др.). Прогноз более благо-
приятный при лечении только что возник-
ших пятен.
ВИЧ-ИНФЁКЦИЯ — инфекционная бо-
лезнь, развивающаяся в результате много-
летнего персистирования в лимфоцитах,
ВИЧ-инфекция
174
макрофагах и клетках нервной ткани вируса
иммунодефицита человека (ВИЧ) и харак-
теризующаяся медленно прогрессирую-
щим дефектом иммунной системы, к-рый
приводит к гибели больного от вторичных
поражений, описанных как синдром приоб-
ретенного иммунодефицита (СПИД), или
от подострого энцефалита.
Географическое распространение. Впер-
вые ВИЧ-инфекция в своей финальной ста-
дии (СПИД) была описана в 1981 г. в США.
После открытия возбудителя и установле-
ния разнообразных клин, форм ВИЧ-
инфекция признана самостоятельной нозо-
логической единицей (1988). В 80-е годы на-
ряду с увеличением числа зараженных от-
мечалось распространение ВИЧ-инфекции
на ранее свободных от нее территориях (Ев-
ропа, Австралия, Азия). По данным ВОЗ,
число инфицированных ВИЧ-инфекцией в
мире в 1992 г. достигло 12 млн. человек, из
них СПИД развился у 2 млн. человек, что
позволяет рассматривать ситуацию как
пандемию.
Наибольший процент зараженных —
среди населения стран Карибского бас-
сейна, Центральной Африки, США, Запад-
ной Европы. Болеют преимущественно жи-
тели городов. На территории бывшего
СССР ВИЧ-инфекция регистрируется с
1985 г., но первые случаи заражения граж-
дан СССР за рубежом датируются 1981 г. На
конец 1992 г. в нашей стране зарегистриро-
вано ок. 600 инфицированных ВИЧ, в том
числе 270 детей, СПИД развился более чем
у 80 человек, умерло св. 50 человек. Имеется
быстрый рост числа инфицированных.
Этиология. Возбудитель - вирус имму-
нодефицита человека, относится к сем. Re-
troviridae, открыт в 1983 г. Известно две мо-
дификации вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Реги-
стрируются также случаи СПИД, при к-рых
лабораторными тестами не подтвержда-
ется инфекция, вызванная ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Вирус гибнет при t° 56° в течение 30 мин,
при 70-80° — через 10 мин, быстро инакти-
вируется этиловым спиртом, эфиром, аце-
тоном, 0,2% р-ром гипохлорита натрия и
другими дезинфицирующими средствами.
В крови, трупе и других биологических ма-
териалах сохраняет при обычных условиях
жизнеспособность в течение нескольких
суток. Хорошо сохраняется при понижен-
ных температурах.
Эпидемиология. Источником возбуди-
теля инфекции является человек в любой
стадии инф. процесса. Вирус обнаружива-
ется в значительных количествах в крови,
семенной жидкости, влагалищном секрете,
грудном молоке, что определяет пути его
передачи. Документирована передача ви-
руса при половых сношениях, переливании
крови и ее компонентов, через донорские
органы и сперму, при грудном вскармлива-
нии от женщины ребенку и от ребенка к
женщине, во время беременности — от ма-
тери плоду, медицинским инструментом,
загрязненным кровью, содержащей возбу-
дителей. Передача вируса другими путями
не зарегистрирована. Определяющее зна-
чение имеет попадание вируса в кровяное
русло незараженного человека. Достовер-
ных данных о случаях инфицирования че-
рез неповрежденный кожный покров не
опубликовано.
Возможность передачи вируса при по-
ловых сношениях обусловлена травматиза-
цией кожи и слизистых оболочек партне-
ров. Наибольшая степень травматизации
бывает при сношениях, осуществляемых
через задний проход (анальных), что обу-
словливает наиболее быстрые темпы рас-
пространения вируса среди мужчин-гомо-
сексуалистов. Воспалительные процессы
гениталий (напр., эрозия шейки матки) уве-
личивают риск заражения. Орально-гени-
тальные половые сношения приводят к за-
ражению редко. Передача вируса при поце-
луях в губы маловероятна. Возможность
передачи вируса при «бытовых» поцелуях,
пользовании общими столовыми прибо-
рами, туалетом, полотенцами и т. п. была
отвергнута на основании результатов дол-
говременного наблюдения за семьями ин-
фицированных. При длительной половой
связи вероятность заражения увеличива-
ется.
Передача вируса при переливании зара-
женной крови приводит к заражению в 80—
100% случаев. Среди парентеральных вме-
шательств наибольший риск заражения
имеют внутривенные инъекции, выполняе-
мые нестерильными иглами и шприцами,
к-рыми перед этим проводили такую же
процедуру инфицированному лицу. Веро-
ятность заражения наркоманов, вводящих
наркотики внутривенно, при таком вари-
анте передачи оценивают в 30%. Внутримы-
шечные и подкожные инъекции и случай-
ные уколы инфицированным инструмен-
том приводят к заражению в 0,2—1% слу-
чаев. Открытые резаные раны, напр. при хи-
рургических операциях, еще менее опасны,
т. к. вирус вымывается током крови.
Среди детей, родившихся от заражен-
ных матерей, инфицированными оказы-
ваются 25-35%. Считают, что вирус может
проникнуть через дефектную плаценту, а
также передаться ребенку во время прохож-
дения плода по родовым путям. Кормле-
ние грудью инфицированной женщиной
ребенка приводит к его заражению в 25-
35% случаев. Возможно заражение матерей
при грудном вскармливании инфицирован-
ных детей. Заражение обусловлено нали-
чием у детей кровоточивости стенок поло-
сти рта, связанной с кандидозом, и трав-
мами сосков молочных желез, что приво-
дит к попаданию зараженной крови ре-
бенка в кровоток матери.
Передача вируса в стоматол. практике,
при косметических процедурах, в парикма-
херских хотя теоретически допустима, но
пока не зарегистрирована. В развитых стра-
нах в настоящее время благодаря всеобщей
проверке донорской крови передача вируса
при ее переливании или введении продук-
тов, получаемых из крови (особенно анти-
гемофильных факторов), практически пре-
кратилась, и эпидемический процесс опре-
деляет передача половым путем, а также
парентеральная передача среди наркома-
нов. В развивающихся странах большое
значение имеет также передача вируса при
медицинских процедурах. В нашей стране
отмечена тенденция к смешанному типу
эпидемии. Так, зарегистрированы зараже-
ния в результате гомосексуальных и гетеро-
сексуальных половых контактов, перелива-
ния инфицированной крови и внутриболь-
ничные заражения в связи с нарушением
правил стерилизации мед. инструмента-
рия.
Патогенез. Вирус обладает тропизмом к
ряду клеток лимфоидного ряда: Т-лимфо-
цитам-хелперам (клеткам ТД макрофагам
моноцитам. Он обнаружен также в ткани
головного мозга. Паразитирование вируса
в Т-лимфоцитах-хелперах вызывает про-
грессирующее нарушение их функций, в
связи с чем начинается перестройка имму-
нитета. Через длительный промежуток вре-
мени компенсаторные сдвиги сменяются
декомпенсацией, клинически проявляю-
щиеся снижением сопротивляемости орга-
низма к определенным видам микроорга-
низмов, преимущественно условно-пато-
генным или возникновением опухолей
определенных видов. Поражение ВИЧ го-
ловного мозга вызывает подострый энце-
фалит с летальным исходом.
Восприимчивость к ВИЧ-инфекции все-
общая.
Клиническая картина н диагноз. В тече-
нии ВИЧ-инфекции можно выделить 4 пе-
риода: инкубационный, первичных прояв-
лений, вторичных проявлений, период по-
ражений, или терминальный. Инкубацион-
ный период продолжается от 3 дней до не-
скольких месяцев.
Период первичных проявлений, связан-
ных с диссеминацией ВИЧ, длится от не-
скольких дней до 21 /2 мес., но может затя-
гиваться до 1 года. Начинается он с монону-
клеозоподобного синдрома, проявляюще-
гося увеличением лимф, узлов и повыше-
нием температуры тела. Это может сопро-
вождаться фарингитом, увеличением пе-
чени и селезенки, полиморфной сыпью,
диареей, энцефалитом или лимфоцитар-
ным менингитом. Острые проявления сох-
раняются от нескольких часов до 1% мес.,
возможны рецидивы. В крови в этот период
выявляют лимфоцитоз и нейтропению,
иногда лимфопению. С помощью вирусо-
логических и серологических исследова-
ний можно обнаружить вирус или его анти-
ген, а через 2 нед. от начала острых прояв-
лений - антитела к ВИЧ.
Период вторичных проявлений продо-
лжается от нескольких месяцев до 8—10 лет;
при этом характерны нарушения, вызывае-
мые самим ВИЧ. Идет активная иммунная
перестройка, наиболее заметным симпто-
мом к-рой является генерализованная лим-
фаденопатия, длящаяся более 1 мес. и
проявляющаяся увеличением двух и более
лимф, узлов в двух и более группах.
Обычно наблюдается симметричное увели-
чение лимф, узлов. Чаще поражаются пе-
редние и задние шейные, подмышечные и
подчелюстные лимф. узлы. У одной трети
больных выявляется спленомегалия. На
этом фоне возможно возникновение пора-
жения нервной системы, чаще в виде подо-
строго диффузного энцефалита, клиниче-
ски характеризующегося нарастающей де-
менцией. В этот период в крови опреде-
ляются антитела к ВИЧ, увеличивается ко-,
личество иммуноглобулинов, снижается
абсолютное количество Т-лимфоцитов-
хелперов и начинают ослабевать кожно-
аллергические реакции.
Продолжительность периода пораже-
ний — от нескольких месяцев до 3—5 лет.
Начинается он с того момента, когда впер-
вые клинически отмечается заболевание,
свидетельствующее о снижении иммуни-
тета. Чаще всего это кандидоз полости рта.
Возможно развитие простого и опоясываю-
щего герпеса, шанкриформной пиодермии,
фурункулеза. Эти заболевания могут но-
сить сначала эпизодический характер, за-
тем — рецидивирующий. Возможны лихо-
радка, немотивированное похудание. Со
временем появляются новые поражения.
Когда они принимают угрожающий для
175
Вкус
жизни характер, принято говорить о разви-
тии СПИД. Наиболее типичными (СПИД-
индикаторными) заболеваниями, позво-
ляющими диагностировать СПИД, при ис-
ключении иммунодефицитов другой этио-
логии являются пневмоцистная пневмо-
ния; кандидоз пищевода, трахеи, легких;
поражение криптококком различных орга-
нов (кроме легких); криптоспоридиоз с
диареей, длящейся более 1 мес.; цитомега-
ловирусное поражение органов (кроме пе-
чени, селезенки и лимф, узлов) у больных
старше 1 мес.; множественные язвы слизи-
стых оболочек и кожи, вызванные вирусом
простого герпеса, сохраняющиеся дольше
1 мес., а также герпетические бронхит, тра-
хеит и пневмония; токсоплазмоз головного
мозга у больных старше 1 мес., лимфоид-
ный интерстициальный пневмонит или
пульмональная лимфоидная гиперплазия у
детей до 13 лет; поражение Mycobacterium
avium или М. kansasii различных органов и
тканей (кроме легких, кожи, шейных или
подмышечных лимф, узлов); прогресси-
рующая многоочаговая лейкоэнцефалопа-
тия; лимфома мозга и саркома Капоши у
лиц моложе 60 лет.
Следствием развития СПИД могут быть
сепсис, пневмония, менингит, поражение
костей и суставов, абсцесс, отит и другие
воспалительные процессы, вызванные бак-
териями родов Haemophilus и Streptococcus
(включая Streptococcus pneumoniae) или
другими гноеродными бактериями; все
внелегочные поражения, вызванные мико-
бактериями; кокцидиомикоз (изоспориаз с
диареей, продолжающейся более 1 мес.);
гистоплазмоз за исключением гистоплаз-
моза легких и шейных лимф, узлов; сар-
кома Капоши и лимфома мозга независимо
от возраста; другие лимфомы, иммуноб-
ластные саркомы; генерализованные
формы сальмонеллеза. К этой группе забо-
леваний относят и специфические для дру-
гих периодов ВИЧ-инфекции поражения:
подострый энцефалит и истощение без ви-
димых причин.
Клиническая картина ВИЧ-инфекции у
детей раннего возраста, особенно родив-
шихся от зараженных матерей, характери-
зуется увеличением лимф, узлов всех
групп, печени и селезенки, постоянной или
рецидивирующей диареей, задержкой раз-
вития, появлением лихорадки неясного
происхождения и частыми вирусными и
бактериальными инфекциями.
В случае обнаружения любого из пере-
численных синдромов и заболеваний пока-
зано исследование сыворотки крови на на-
личие антител к ВИЧ, к-рые обычно поя-
вляются в период от 2 нед. до 3 мес. после
заражения и сохраняются до гибели боль-
ного, хотя их количество может умень-
шаться за несколько недель до летального
исхода.
Предварительное исследование прово-
дят методом иммуноферментного анализа
(ИФА); позитивные сыворотки крови про-
веряют более специфичным методом им-
мунного блотинга (иммуноблот). Выделе-
ние вируса или вирусного антигена менее
эффективно и применяется ограниченно.
Исследования иммунных показателей по-
зволяют в известной степени охарактеризо-
вать дефект иммунитета, но имеют второ-
степенное диагностическое значение.
Лечение. Госпитализация проводится
по клиническим показаниям, изоляция не
осуществляется. Доказана эффективность
при лечении ВИЧ-инфекции азидотими-
дина — препарата, блокирующего реплика-
цию вируса. Имеются сведения о нек-рой
активности рибамидила, сурамина, фоскар-
нета, однако все они вызывают лишь вре-
менное улучшение состояния. Лечение вто-
ричных поражений осуществляется в зави-
симости от их этиологии и также обычно
дает временный эффект. Больные и лица с
положительным результатом серологиче-
ских исследований на ВИЧ подлежат дис-
пансерному наблюдению и обследуются
два раза в год.
Прогноз неблагоприятный. СПИД или
подострый энцефалит развиваются в тече-
ние 10 лет у половины зараженных. Поло-
вина больных СПИД гибнет в течение
года. Лишь при саркоме Капоши удается
сохранить жизнь пациента дольше 2 лет по-
сле появления угрожающих симптомов.
Профилактика. Основным в профилак-
тике ВИЧ-инфекции является обучение на-
селения, начиная со школьного возраста,
правильному половому поведению: огра-
ничению числа половых партнеров и ис-
пользованию презервативов. В мед. учреж-
дениях должно быть обеспечено неукосни-
тельное выполнение правил использова-
ния и стерилизации шприцев, игл и других
инструментов, а также использование
шприцев, систем для переливания однора-
зового пользования.
В качестве профилактических и проти-
воэпидемических мероприятий прово-
дится исследование крови на ВИЧ-инфек-
цию следующих контингентов: лиц, имев-
ших половой контакт с больными СПИД
или серопозитивными — ежеквартально в
течение 2 лет; наркоманов —1 раз в 6 мес. до
снятия с учета; гомо- и бисексуалистов —
пожизненно 1 раз в 6 мес. и при обращении
за медпомощью; лиц, страдающих заболе-
ваниями, передающимися половым путем,
при каждом серологическом контроле и
снятии с учета; лиц с беспорядочными по-
ловыми связями 1 раз в 6 мес. до снятия с
учета; проституток —1 раз в 6 мес.; выезжав-
ших за рубеж по прибытии и через 3—6 мес.;
доноров крови, плазмы, тканей, органов,
спермы — перед сдачей крови и другого
биол. материала; беременных (в т. ч. перед
прерыванием беременности) — при взятии
на учет и на 33—34 нед. беременности; реци-
пиентов, в т. ч. больных гемофилией, боль-
ных, проходивших гемоплазмаферез, гемо-
сорбцию — через 3 мес. после переливания,
затем 1 раз в 6 мес. в течение 2 лет, по кли-
ническим показаниям; имевших бытовые
контакты с инфицированными ВИЧ —1 раз
в 6 мес.; имевших контакт в мед. учрежде-
нии —1 раз в квартал первый год и 1 раз в 6
мес. второй год; медработников центров и
клинических отделений СПИД, обследую-
щих ВИЧ-инфицированных—1 раз в год;
работников лабораторий, исследующих
кровь ВИЧ-инфицированных—1 раз в 6
мес.; лиц с выявленными СПИД-индикато-
рами заболеваниями; иностранных граж-
дан, прибывающих на срок более 3 мес —
по прибытии.
Диспансерному наблюдению подле-
жат: серопозитивные в ИФА и отрицатель-
ные в иммуноблоте —1 раз в 6 мес. в течение
1,5 лет; серопозитивные в ИФА и сомни-
тельные в иммуноблоте —1 раз в 6 мес. в те-
чение 2 лет; ВИЧ-инфицированные 1 раз в 6
мес. и при обращении — пожизненно; боль-
ные ВИЧ-инфекцией — индивидуально,
пожизненно; больные СПИД-инди-
каторными болезнями — при обращении в
течение 2 лет; лица, имевшие половые кон-
такты с ВИЧ-инфицированными или имев-
шие контакт в стационаре в условиях, не ис-
ключающих возможность парентераль-
ного заражения - каждые 3 мес. в течение 2
лет; дети, родившиеся от ВИЧ-инфициро-
ванных матерей - каждые 3 мес. в течение
первого года и затем 1 раз в 6 мес. до 3 лет.
Медработники должны выполнять все
манипуляции с биологическими материа-
лами, взятыми от пациента, в резиновых
перчатках, а при угрозе разбрызгивания — в
маске и очках. Особой осторожности тре-
бует выполнение инъекций и других мани-
пуляций, при к-рых возможно случайное
ранение загрязненным кровью инструмен-
том.
ВКУС — ощущение, возникающее при воз-
действии определенных химических ве-
ществ на вкусовые рецепторы языка. Оно
складывается из четырех основных вкусо-
вых ощущений: кислое, соленое, сладкое и
горькое. Все остальные вариации В. (вяжу-
щий, металлический и др.) являются ре-
зультатом комбинации основных вкусовых
ощущений. Различные участки языка
имеют разную чувствительность к вкусо-
вым веществам (рис.). Кончик языка наибо-
лее чувствителен к сладкому, края языка —
к кислому, корень языка — к горькому и т.
д. Области чувствительности, как правило,
перекрываются.
Механизм восприятия вкусовых ве-
ществ связывают со специфическими хи-
мическими реакциями, возникающими при
взаимодействии этих веществ со вкусо-
выми рецепторами. Предполагают, что
каждый рецептор содержит высокочувстви-
тельные белковые вещества, изменяющие
свою структуру при воздействии опреде-
ленных вкусовых веществ. Возбуждение от
вкусовых рецепторов передается в ц. н. с. по
проводящим путям, состоящим из волокон
Рис. Схема расположения вкусовых сосочков,
их иннервации и зон максимальной чувстви-
тельности к различным вкусовым качествам на
языке человека: 1 — желобовидные сосочки;
2 — листьевидные сосочки; 3 — грибовидные со-
сочки; 4-зона восприятия сладкого вкуса;
5-зона восприятия соленого вкуса; 6 —зона
восприятия кислого вкуса; 7 — зона восприятия
горького вкуса; 8 - лицевой нерв; 9 - языкогло-
точный нерв.
Влагалище
176
языкоглоточного нерва и барабанной
струны. Они берут начало от различных ре-
цепторов языка и направляются в продол-
говатый мозг, затем, проходя через ретику-
лярную формацию и таламус головного
мозга, достигают коры больших полуша-
рий. Совокупность вкусовых рецепторов,
проводящих путей и коркового представи-
тельства вкусового восприятия обознача-
ется как вкусовой анализатор. Вкусовые
ощущения могут изменяться с возрастом
или извращаться при нек-рых заболева-
ниях.
Расстройства вкуса разви-
ваются при поражениях вкусовых рецепто-
ров языка, проводящих путей или соответ-
ствующего нервного центра. Они возни-
кают при сильно обложенном языке, его
воспалении, ранении, рубцах на нем, а
также при поражениях языкоглоточного,
тройничного, блуждающего и лицевого
нервов, при опухолях височной доли или
ствола головного мозга, черепно-мозговых
травмах, лучевой болезни.
Расстройства В. проявляются в виде по-
вышенного вкусового ощущения — вкусо-
вой гиперестезии (гипергевзия), понижен-
ного вкусового ощущения — вкусовой ги-
постезии (гипогевзия) или полной потери
вкуса — анестезии (агевзия). При дисгевзии
(извращение вкуса) больные испытывают
пристрастие к поглощению веществ (из-
вестки, глины), вызывающих отвращение у
здоровых. При парагевзии (парестезии)
возникают ощущения онемения, покалы-
вания языка, не обусловленные внешним
раздражением; они могут быть и при са-
мовнушении. Вкусовые галлюцинации на-
блюдаются при поражении вкусового цен-
тра височной доли мозга; а также у психиче-
ски больных. Исследование вкусового ана-
лизатора и расстройств вкуса используется
в неврологической практике в диагностиче-
ских целях.
ВЛАГАЛИЩЕ (vagina) — внутренний поло-
вой орган женщины.
Влагалище взрослой женщины предста-
вляет собой мышечно-эластичную трубку
длиной 7-9 см, диаметром 2-3 см, располо-
женную в малом тазу между мочеиспуска-
тельным каналом и мочевым пузырем спе-
реди и прямой кишкой сзади (рис. 1). Верх-
ним концом оно охватывает шейку матки,
нижним заканчивается в области преддве-
рия влагалища, у девственниц ограничено
девственной плевой. Между стенками В. и
влагалищной частью шейки матки образу-
ется углубление — свод влагалища, в к-ром
различают переднюю, заднюю (наиболее
глубокую) и боковые части. Со всех сторон
В. окружено околовлагалищной клетчат-
кой. Оно обильно снабжается кровью из си-
стем маточной, внутренней половой и ниж-
ней мочепузырной артерий. Многочислен-
Рис. 1. Схематическое
изображение малого
таза женщины на са-
гиттальном разрезе:
1 - матка; 2 - влага-
лище;	3 — прямая
кишка; 4 - заднепро-
ходное	отверстие;
5-преддверие влага-
лища; в - мочеиспу-
скательный канал;
7 - мочевой пузырь.
ные вены образуют вокруг В. сплетение,
кровь из к-рого поступает в систему внут-
ренней подвздошной вены. Лимфа от В. от-
текает в паховые, подвздошные и крестцо-
вые лимфатические узлы. Иннервируется
В. ветвями нижнего надчревного сплете-
ния, тазовых внутренностных и крестцовых
спинномозговых нервов.
Стенка В. образована слизистой, мы-
шечной и соединительнотканной оболоч-
ками. Слизистая оболочка покрыта многос-
лойным плоским эпителием, к-рый состоит
из трех основных слоев: базального, проме-
жуточного и поверхностного, или фун-
кционального. Эпителий претерпевает из-
менения, связанные с возрастом, менстру-
альным циклом и беременностью. Наиболь-
шую толщину эпителий имеет в детород-
ном возрасте в середине менструального
цикла, а также у новорожденных (за счет
влияния эстрогенов матери); в эти периоды
цитоплазма эпителиальных клеток содер-
жит максимальное количество гликогена.
Железы в слизистой оболочке В. отсут-
ствуют.
В результате сокращений собственных
мышечных волокон, мышц тазового дна В.
способно менять свою форму, диаметр и
длину. При половом возбуждении увеличи-
вается кровенаполнение В., усиливается
транссудация (выход жидкой части крови
из капилляров и венул) в просвет В., проис-
ходит его удлинение. Слизистая оболочка
В. обладает способностью к всасыванию
плазмы спермы. Во время беременности В.
удлиняется и расширяется за счет гипер-
трофии и гиперплазии мышечных и соеди-
нительнотканных элементов. В родах оно
сильно растягивается. Примерно через не-
делю после родов его размеры умень-
шаются, но просвет остается более широ-
ким.
В просвете В. содержится 0,5—1,5 мл
жидкости, состоящей из транссудата и се-
крета желез слизистой оболочки тела и ка-
нала шейки матки. В ней присутствуют
клетки влагалищного эпителия, разнооб-
разная бактериальная флора, а также мо-
лочная кислота, способствующая самоочи-
щению влагалища.
Исследование В. у женщин является ча-
стью гинекологического обследования и
включает внутреннее влагалищное (паль-
цевое) исследование, прямокишечно-вла-
галищное исследование, осмотр с по-
мощью влагалищных зеркал и кольпоскопа
(см. Кольпоскопия). У детей, подростков и
девственниц для осмотра В. используют
специальные маленькие зеркала с освети-
тельной системой или специальный опти-
ческий прибор — вагиноскоп. Прямоки-
шечно-брюшностеночное, а также рентге-
нологическое (вагинография) и ультразву-
ковое (см. Ультразвуковая диагностика) ис-
следования имеют важное значение при по-
роках развития В.
Широко применяются лабораторное ис-
следование влагалищного содержимого —
определение степени чистоты В. и цитол.
исследование. Материал для лаборатор-
ного исследования берут из задней части
свода В. стеклянной пипеткой с резиновым
баллоном, а у детей — проволочной петлей
или детским зондом. Полученный мате-
риал равномерно распределяют на пред-
метном стекле, мазок высушивают на воз-
духе и отправляют в лабораторию.
В зависимости от величины pH, клеточ-
ного состава и характера микрофлоры у
взрослых женщин различают четыре сте-
пени чистоты В. При первой степени чи-
стоты реакция содержимого В. кислая, во
влагалищном мазке обнаруживают боль-
шое количество эпителиальных клеток и
палочек Дедерлейна, лейкоциты и патоген-
ные микробы отсутствуют. При второй сте-
пени чистоты в содержимом В. появляются
отдельные лейкоциты, количество палочек
Дедерлейна уменьшается, определяются
отдельные патогенные микроорганизмы;
реакция среды кислая. Третья степень чи-
стоты характеризуется наличием во влага-
лищном мазке значительного количества
лейкоцитов и представителей патогенной
и условно-патогенной микрофлоры при не-
значительном числе палочек Дедерлейна,
слабокислой или слабощелочной реакцией
среды. При четвертой степени чистоты во
влагалищном мазке отсутствуют палочки
Дедерлейна, определяются разнообразная
патогенная и условно-патогенная микро-
флора (стрептококки, стафилококки, ки-
шечные палочки, иногда трихомонады),
большое количество лейкоцитов, реакция
среды щелочная. В норме В. имеет первую
или вторую степень чистоты, третья и че-
твертая свидетельствуют о воспалитель-
ном процессе. У новорожденных реакция
влагалищного содержимого кислая, в нем
обнаруживают палочки Дедерлейна. В по-
следующем, вплоть до периода полового
созревания, реакция влагалищного содер-
жимого щелочная или нейтральная. В нем
могут обнаруживаться стафилококки,
стрептококки, кишечные палочки, что
играет определенную роль в возникнове-
нии воспалительных процессов. Примерно
к 13 годам реакция влагалищного содержи-
мого сдвигается в кислую сторону, что обу-
словлено образованием молочной кислоты
вновь появившимися палочками Дедер-
лейна.
По виду клеток и соотношению между
числом клеток различных слоев эпителия
во влагалищном содержимом можно су-
дить о гормональной активности яични-
ков. У женщин детородного возраста при
цитол. исследовании влагалищного мазка в
середине менструального цикла, в период
максимальной выработки эстрогенов, об-
наруживают крупные полигональные со
светлой цитоплазмой и маленьким компак-
тным ядром клетки поверхностного слоя
влагалищного эпителия. В первой и второй
фазах менструального цикла во влагалищ-
ном содержимом преобладают клетки про-
межуточного слоя, имеющие по сравнению
с клетками поверхностного слоя меньшие
размеры, продолговатую форму и более
крупное ядро. Клетки поверхностного и
промежуточного слоев обнаруживаются
также во влагалищном содержимом у ново-
рожденных. У девочек до наступления по-
лового созревания и у женщин в постмено-
паузе во влагалищном содержимом преоб-
ладают мелкие с крупными ядрами и не-
большим количеством цитоплазмы клетки
базального слоя.
Патология. Пороки развития
включают отсутствие всего В. в результате
нарушения образования его зачатка — аге-
незию влагалища, или аплазию всего влага-
лища (рис. 2, б); отсутствие части В. вслед-
ствие нарушения формирования влагалищ-
ной трубки — аплазию нижней, средней
или верхней трети влагалища (рис. 2, в - д),
аплазию нижних или верхних двух третей
В.; поперечную перегородку влагалища
177
Влагалищные спринцевания
Рис. 2. Схематическое изображение некоторых
пороков развития влагалища и матки:
а —норма (дана для сравнения), б —аплазия
всего влагалища, в - аплазия нижней трети вла-
галища, г - аплазия средней трети влагалища,
д — аплазия верхней трети влагалища, е — про-
дольная перегородка или удвоение влагалища,
ж - поперечная перегородка влагалища,
з —удвоение матки и добавочное замкнутое
влагалище.
(рис. 2, ж); частичную или полную продо-
льную перегородку (удвоение) влагалища
(рис. 2, е). Часто эти пороки сочетаются с
пороками развития матки и органов моче-
выводящей системы. В детском возрасте
пороки развития В., как правило, клиниче-
ски не проявляются. В период полового
созревания при нормально развитой матке
вследствие препятствия оттоку менстру-
альной крови (напр., при аплазии всего В.
или его части) возникают циклические
(ежемесячные) боли в низу живота, вызван-
ные скоплением менструальной крови в
матке (гематометра), маточных трубах (ге-
матосальпинкс), а при аплазии нижней или
средней части В. и в вышележащей его ча-
сти (гематокольпос); в случае присоедине-
ния инфекции повышается температура
тела, могут возникать симптомы раздраже-
ния брюшины (см. Перитонит). Если име-
ются две нормально развитые, функциони-
рующие матки и два влагалища, одно из
к-рых замкнуто — добавочное замкнутое
влагалище (рис. 2, з), менструальная кровь
скапливается в замкнутом В. и соответ-
ствующей ему матке, а иногда и в маточной
трубе, в то время как из второй матки кровь
выделяется обычным путем. В этом случае
боли в низу живота возникают во время
менструации. При пороках развития В., со-
четающихся с агенезией матки, больные
обращаются за медпомощью, как правило,
в период полового созревания в связи с от-
сутствием менструаций.
В случае появления циклических болей
в животе у девочек в период полового соз-
ревания (независимо от наличия или отсут-
ствия менструаций) необходима консуль-
тация детского гинеколога. Диагноз уста-
навливают при гинекол. исследовании,
включающем осмотр наружных половых
органов, прямокишечно-брюшностеноч-
ное исследование, ультразвуковое исследо-
вание органов малого таза, а при возможно-
сти вагиноскопию и вагинографию.
Лечение пороков развития оператив-
ное: при аплазии всего В. производят коль-
попоэз; при аплазии части В.— операции,
направленные на восстановление отсут-
ствующей его части; перегородку В., пре-
пятствующую оттоку менструальной
крови, максимально иссекают. Прогноз в
отношении детородной функции зависит
от вида порока, он наиболее благоприятен
при аплазии нижней и средней трети влага-
лища.
Повреждения. При самопроиз-
вольных родах и неосторожных манипуля-
циях при акушерских операциях (наложе-
ние акушерских щипцов и др.) могут возни-
кать разрывы, гематомы В.; длительное
прижатие стенок В. предлежащей частью
плода во время родов может приводить к
некрозу стенки с образованием свищей,
соединяющих В. с соседними органами (см.
Роды). Открытые повреждения В. могут на-
блюдаться при травме промежности. Лече-
ние оперативное с ушиванием стенки В.
Повреждение В. возможно при введении в
него инородного тела (см. Инородные тела,
матки, влагалища), в частности при по-
пытке прерывания беременности, мастур-
бации.
Заболевания. Наиболее частым
заболеванием В. является воспаление его
слизистой оболочки — кольпит, вызванный
различными бактериями, в т. ч. гонокок-
ками (см. Гонорея), хламидиями, а также
трихомонадами (см. Трихомоноз) и виру-
сами. На слизистой оболочке В. могут лока-
лизоваться мягкий шанкр, крайне редко
твердый шанкр (см. Сифилис). У нек-рых
женщин на фоне воспалительных заболева-
ний иногда возникает сужение входа во В.
при попытке полового сношения или во
время гинекол. исследования, обусловлен-
ное судорожным сокращением мышц пред-
дверия В. и тазового дна — ложный ваги-
низм. Истинный вагинизм связан с психо-
генными факторами (см. Вагинизм). В ряде
случаев повреждения (механические, тер-
мические, химические, лучевые) и воспали-
тельные процессы могут приводить к суже-
нию и заращению влагалища (см. Гинатре-
зия), что требует оперативного лечения.
Опущение и выпадение В. (см. Выпадение
матки, влагалища) встречается чаще у лиц
пожилого возраста.
Кисты В., как правило, однокамер-
ные шаровидные или овоидныс, диаметр
их обычно не превышает 7—9 см. Субъек-
тивные симптомы часто отсутствуют. При
больших кистах возникают жалобы на за-
труднение или боль во время полового сно-
шения. Лечение кист В. оперативное: вылу-
щивание. Прогноз благоприятный.
Опухоли В. возникают редко. Доб-
рокачественные опухоли (миома, папил-
лома, гемангиома) обычно обнаружи-
ваются при профилактическом гинекол. ос-
мотре. Опухоли больших размеров могут
вызывать ощущение инородного тела, за-
труднение при половом сношении, нару-
шение мочеиспускания и дефекации. Лече-
ние оперативное. Прогноз в большинстве
случаев благоприятный.
К злокачественным опухолям В. отно-
сят рак, хорионэпителиому (см. Трофобла-
стическая болезнь), саркому. Рак В. возни-
кает преимущественно у женщин 40—60
лет, чаще бывает метастатическим. Хорио-
нэпителиома чаще развивается в возрасте
25—30 лет и обычно представляет собой ме-
тастазы хорионэпителиомы матки. Сар-
кома В. встречается крайне редко, может
возникать у девочек первых трех лет жизни.
Первым симптомом злокачественной опу-
холи В. у женщин детородного возраста мо-
гут быть кровянистые выделения при поло-
вом сношении. При распаде опухоли воз-
никают кровотечения из влагалища. У де-
вочек с саркомой В. отмечаются гноевид-
ные с приме'сью крови выделения из влага-
лища. При осмотре В. и пальпаций обнару-
живают плотные бугристые или полипо-
видные образования с изъязвлениями,
легко кровоточащие. Окончательный диаг-
ноз ставят на основании гистол. исследова-
ния ткани опухоли.
Лечение рака В. преимущественно луче-
вое (дистанционная и внутриполостная лу-
чевая терапия). При саркоме В. у детей про-
водится комплексное лечение: операция,
лучевая терапия, химиотерапия. Лечение
саркомы В. у взрослых в основном лучевое.
При хорионэпителиоме чаще назначают
противоопухолевые средства и проводят
операцию, реже используют лучевую тера-
пию. Прогноз при злокачественных опухо-
лях В. неблагоприятен в случае позднего
обнаружения опухоли и наличия метаста-
зов. Крайне неблагоприятен прогноз при
саркоме В. у девочек.
Операции включают кольпоперинеора-
фию (кольпоперинеопластику) — ушива-
ние стенок В. и мышц промежности с
целью укрепления тазового дна при выпа-
дении матки и В.; кольнопексию (фикса-»
цию В. к передней брюшной стенке), к-рую
обычно производят после удаления матки;
кольпорафию (иссечение избыточной
ткани стенок В. и ушивание их при его вы-
падении); кольпопоэз — пластическую опе-
рацию создания искусственного В.; кольпо-
томию — разрез стенки В. как этап различ-
ных гинекол. операций или с целью опо-
рожнения гнойников малого таза. К опера-
тивным вмешательствам относят также
пункцию брюшной полости через заднюю
часть свода влагалища. Ее выполняет врач с
диагностической целью, гл. обр. при подо-
зрении на нарушенную внематочную бере-
менность или абсцесс в прямокишечно-
маточном углублении.
ВЛАГАЛИЩНЫЕ СПРИНЦЕВАНИЯ -
промывания влагалища растворами ле-
карственных средств с лечебной целью, а
также с целью предотвращения беременно-
сти.
Влагалищные спринцевания оказывают
температурное, химическое и механиче-
ское воздействие на слизистую оболочку
влагалища и через ее рецепторы на крово-
обращение и трофику органов малого таза.
Они показаны в основном при хрон. воспа-
лительных процессах во влагалище и
шейке матки. Применение В. с. с целью
предохранения от беременности основано
на механическом удалении спермы из вла-
галища и сперматотоксическом действии
хим. веществ, добавленных в раствор для
промывания.
I2 КМЭ, т. 1
Вливание
178
Влагалищные спринцевания противо-
показаны при острых воспалительных за-
болеваниях половых органов, во время
менструации и беременности, в первые не-
дели после родов и аборта.
Производит В. с. средний медперсонал
(медсестра, фельдшер, акушерка) или сама
женщина по назначению и под контролем
врача. Систематические бесконтрольные
спринцевания (напр., с целью предотвра-
щения беременности) могут привести к из-
менению влагалищной среды и снижению
сопротивляемости влагалища к болезне-
творному действию микроорганизмов.
Для В. с. используют теплую кипяченую
воду. Лекарственное средство добавляют в
воду в растворенном виде (порошки пред-
варительно растворяют в отдельном со-
суде). В качестве лекарственных средств по
показаниям применяют молочную кислоту
(1 чайн. л. на 1 л воды), перманганат калия
(1 стол. л. 2% р-ра на 1 л воды), перекись во-
дорода (2 стол. л. 3% раствора перекиси во-
дорода на 1 л воды), настой ромашки и др.
При обильных слизистых белях (шеечных)
перед спринцеванием влагалища промы-
вают раствором гидрокарбоната натрия
. (1—2 чайн. л. на 1 л воды). При гнилостных
процессах во влагалище для В. с. рекомен-
дуются растворы перманганата калия или
перекиси водорода, оказывающие дезин-
фицирующее и дезодорирующее действие.
Сперматотоксически действуют растворы
молочной кислоты (2 чайн. л. на 1 л воды),
галаскорбина (1 г на 1 стакан воды) и др.
Влагалищные спринцевания проводят в
положении женщины лежа с согнутыми в
коленях и разведенными ногами. Под яго-
дицы подкладывают судно. В леч. учрежде-
нии В. с. удобнее производить на гинекол.
кресле. Перед процедурой область пред-
дверия влагалища и промежность смазы-
вают вазелином или ланолином.
Для В. с. используют кружку Эсмарха
емкостью 1—2 л, резиновую трубку длиной
1,5 м с зажимом Мора или краном и влага-
лищный (прямой или изогнутый) пласт-
массовый наконечник. Кружку Эсмарха и
резиновые трубки перед употреблением
тщательно промывают вначале дезинфи-
цирующим раствором, а затем кипяченой
водой, наконечники стерилизуют кипяче-
нием. Кружку Эсмарха наполняют соответ-
ствующим раствором и вешают на стойку
(в домашних условиях — на стену) при-
мерно на 75 см выше судна, что обеспечи-
вает слабый ток жидкости. Из трубки выпу-
скают воздух, после чего наконечник вво-
дят во влагалище на глубину 5—7 см и от-
крывают зажим. Вначале струя жидкости
должна быть небольшой во избежание
спазма кровеносных сосудов органов ма-
лого таза. Длительность процедуры 10—15
мин. После В. с. необходимо полежать 20—
30 мин. С леч. целью В. с. делают утром и
вечером, по мере улучшения состояния —1
раз в день, затем через день и наконец 1—2
раза в неделю. Курс лечения обычно со-
стоит из 7—10 процедур. В. с. с целью пре-
дотвращения беременности проводится
после полового сношения.
Девочкам В. с. назначают гл. обр. при
вульвовагинитах. Процедура выполняется
обученным средним медработником или
матерью ребенка с большой осторожно-
стью, с помощью тонких резиновых урет-
ральных катетеров.
ВЛИВАНИЕ (infusio; син. инфузия) —
парентеральное (минуя желудочно-кишеч-
ный тракт) введение в организм больших
количеств жидкостей. В отличие от влива-
ния одномоментное введение лекарствен-
ного препарата в небольшом объеме (до 20
мл) называют инъекцией.
Вливание применяют с целью возмеще-
ния кровопотери, при проведении противо-
шоковой и дезинтоксикационной терапии,
парентеральном питании, коррекции нару-
шений водно-солевого обмена и др., а
также для создания в крови и тканях высо-
кой концентрации, напр., антибактериаль-
ных, иммунных и других препаратов. Реже
В. является частью диагностической проце-
дуры. Так, напр., при ряде рентгенол. ис-
следований применяют вливание рентге-
ноконтрастных веществ.
В зависимости от темпа введения жид-
кости различают капельное и струйное В., а
также нагнетание — В. под давлением. В.
может быть внутривенным, внутриартери-
альным, внутриаортальным, внутрикост-
ным, подкожным, внутримышечным, вну-
трибрюшным, внутриплевральным и др.
Обычно применяют внутривенное В., для
проведения к-рого прибегают к венопун-
кции, веносекции или катетеризации под-
ключичной и других магистральных вен
(см. Катетеризация вен пункционная). Де-
тям раннего возраста производят В. в вены
головы. При этом необходимо тщательно
фиксировать иглу, чтобы предупредить ее
смещение во время процедуры. В. произво-
дят из стеклянных флаконов или пластико-
вых мешков с помощью стерильных одно-
разовых систем либо систем для много-
кратных вливаний.
Вливания могут сопровождаться разви-
тием различных осложнений. Напр., инф.
осложнения (нагноение или абсцесс в ме-
сте венопункции) бывают обычно связаны
с нарушениями асептики. При попадании
растворов в мягкие ткани возможно разви-
тие инфильтрата, некроза. Профилактика
этих и других осложнений состоит гл. обр.
в строгом соблюдении правил подготовки
инфузионных систем и техники пункции, а
также асептики и во внимательном наблю-
дении за реакцией организма больного на
вливание.
ВНЕБОЛЬНЙЧНАЯ ПбМОЩЬ - общее
название всех видов лечебно-профилакти-
ческой помощи населению, оказываемой в
поликлиниках, амбулаториях, диспансе-
рах, женских консультациях, в медико-
санитарных частях, на станциях скорой и
неотложной помощи, здравпунктах и
фельдшерско-акушерских пунктах.
Учреждения В. п. оказывают медпо-
мощь приходящим больным и больным
на дому (см. Амбулаторно-поликлиническая
помощь), а также на месте происшествия
при неотложных состояниях: заболева-
ниях и травмах (см. Скорая медицинская по-
мощь).
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ — ненасильственная
смерть, обусловленная внезапным или
очень быстрым возникновением несовме-
стимых с жизнью изменений в организме
человека, к-рые не обнаруживались еще за
несколько минут или часов до наступления
смерти. В. с. может наступить как у чело-
века, считавшегося совершенно здоровым
или не страдающего угрожающими смер-
тью болезнями, так и у больных людей с
установленными заболеваниями, при
к-рых такой исход заведомо нельзя исклю-
чить, но нет оснований ожидать его именно
в данное время.
Причинами В. с. у взрослых чаще всего
являются нарушения сердечного ритма
(фибрилляция желудочков или остановка
сердца) при ишемической болезни сердца
(острая коронарная недостаточность, ин-
фаркт миокарда), миокардитах, пороках
сердца, кардиомиопатиях; кровоизлияния
в мозг при аневризмах или атеросклерозах
его сосудов (особенно на фоне повышен-
ного АД), эмболии легочного ствола или
его крупных ветвей; массивная кровопо-
теря при разрыве аневризмы аорты или дру-
гих крупных сосудов; анафилактический
шок (см. Анафилаксия). Реже В. с. наступает
в результате быстрого развития астматиче-
ского статуса (при отмене глюкокорти-
коидных гормонов у больных с гормоноза-
висимой бронхиальной астмой), геморра-
гического шока при внутренних кровотече-
ниях (внематочная беременность, язвы же-
лудка и кишечника и пр.) и от других при-
чин. У новорожденных и у детей раннего
возраста В. с. нередко связана с наличием
врожденной патологии жизненно важных
органов, обмена веществ; иногда В. с. на-
ступает от токсического шока при молние-
носных формах течения инф. болезней,
особенно вирусных.
Во всех случаях внезапной смерти, на-
ступившей в присутствии медперсонала,
обязательно проведение реанимационных
мероприятий.
При неясных причинах В. с. труп вне-
запно умершего подлежит суд.-мед. иссле-
дованию.
ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ (gravi-
ditas extrauterina) — прикрепление и разви-
тие оплодотворенной яйцеклетки вне
матки.
В зависимости от места прикрепления
оплодотворенной яйцеклетки выделяют
трубную, яичниковую (рис. 1) и брюшную
В. б. Чаще, примерно в 98—99% случаев,
встречается трубная беременность; опло-
дотворенная яйцеклетка может импланти-
роваться в воронке, ампуле, перешейке или
(реже) в маточной части маточной трубы.
При яичниковой беременности оплодотво-
ренная яйцеклетка развивается в яичнике,
при брюшной — на брюшине, сальнике, ки-
шечнике, печени, желудке, селезенке.
Возникновение В. б. связано обычно с
нарушением прохождения оплодотворен-
ной яйцеклетки по половым путям жен-
щины, вследствие чего она достигает соо-
тветствующей фазы развития и прикрепля-
ется до попадания в полость матки. Наибо-
Рис. 1. Некоторые варианты имплантации опло-
дотворенной яйцеклетки при внематочной бе-
ременности: 1, 2 —в яичнике; 3-4-в ампуле
маточной трубы; 5 —в перешейке маточной
трубы; в-в маточной части маточной трубы.
179
Внематочная беременность
Рис. 2. Различные типы разрыва плодовмести-
лища при трубной (ампулярной) беременности:
а-внутренний разрыв (трубный выкидыш);
б - наружный разрыв (разрыв маточной трубы);
участки разрыва плодовместилища указаны
стрелками.
лее часто эти нарушения обусловлены вос-
палительными изменениями в маточных
трубах, сопровождающимися нарушением
их перистальтики, сужением просвета, об-
разованием сращений, истончением слизи-
стой оболочки. Прохождение оплодотво-
ренной яйцеклетки нарушается также при
недоразвитии маточных труб, гормональ-
ном дисбалансе, длительной лактации,
психогенном спазме мускулатуры маточ-
ных труб. Брюшная беременность в боль-
шинстве случаев возникает вторично в ре-
зультате повторной имплантации плод-
ного яйца, попавшего в брюшную полость
после прерывания трубной беременности.
Чрезвычайно редко при двурогой матке с
недоразвитым замкнутым рогом оплодо-
творенная яйцеклетка прикрепляется в ру-
диментарном роге.
Внематочная беременность сопровож-
дается теми же изменениями в организме
женщины, что и нормальная беременность.
Однако матка при В. б. увеличивается
обычно лишь до срока 5—6 нед. Трубная бе-
ременность прерывается, как правило, че-
рез 5—6 нед. Прерывание межуточной бере-
менности (прикрепление плодного яйца в
маточной части трубы) может произойти и
в более ранние сроки, даже при задержке
менструации на несколько дней. При нару-
шении трубной беременности происходит
внутренний или наружный разрыв плодо-
вместилища. При внутреннем разрыве
(рис. 2, а), к-рый наблюдается обычно при
развитии плодного яйца в ампуле и во-
ронке маточной трубы, нарушается целость
обращенной в просвет трубы капсулы
плодного яйца, плодное яйцо отслаивается
от стенок маточной трубы, при этом в про-
свете ее скапливаются жидкая кровь и
сгустки крови (гематосальпинкс). Затем
плодное яйцо выталкивается в брюшную
полость, при этом постепенно вокруг ма-
точной трубы и в позадиматочном про-
странстве скапливается кровь. Такое пре-
рывание трубной беременности называют
трубным выкидышем. Наружный разрыв
плодовместилища - разрыв маточной
Трубы (рис. 2, б) — сопровождается обычно
значительным внутрибрюшным кровоте-
чением, особенно если нарушается целость
маточной части трубы. Массивное внутриб-
рюшное кровотечение бывает также в слу-
чае разрыва плодовместилища при яични-
ковой, брюшной беременности и беремен-
ности в рудиментарном замкнутом роге
матки.
При прерывании В. б. плодное яйцо
обычно погибает. Однако возможно вто-
ричное прикрепление плодного яйца в
брюшной полости. В редких случаях при
нераспознанной В. б. (в основном при
трубной, закончившейся трубным выкиды-
шем, или брюшной беременности) погиб-
ший плод мумифицируется, превращаясь в
последующем в литопедион — окамене-
лый плод, к-рый может длительно нахо-
диться в организме женщины, не проявля-
ясь никакими симптомами.
Клинические признаки нарушенной В.
б. отличаются чрезвычайным разнообра-
зием в зависимости от локализации плод-
ного яйца и срока беременности, характера
нарушения (трубный выкидыш или разрыв
маточной трубы), величины кровопотери и
др. Так, при трубном выкидыше симптома-
тика нарастает постепенно. Через не-
сколько недель после задержки менструа-
ции у женщины появляются темные кровя-
нистые выделения из влагалища, нередко
отделяется более или менее выраженный
слепок децидуальной (отпадающей) обо-
лочки матки; возникают ноющие или
схваткообразные боли в низу живота,
иногда иррадиирующие в подложечную и
лопаточную области. Периодически поя-
вляются чувство слабости, головокруже-
ние, возможна кратковременная потеря
сознания. Вследствие развития анемии на-
блюдается бледность кожи, иногда легкая
желтушность склер и видимых слизистых
оболочек, обусловленная распадом эритро-
цитов в брюшной полости.
При прерывании трубной беременности
по типу наружного разрыва плодовмести-
лища внезапно возникают боли в животе,
иррадиирующие в подложечную область.
Вследствие массивного внутрибрюшного
кровотечения появляются признаки гемор-
рагического шока: резкая бледность кожи,
частый малый пульс, падение АД, учаще-
ние дыхания, потеря сознания. Иногда
острым явлениям предшествуют ноющая
боль в низу живота и кровянистые выделе-
ния из влагалища. Симптомы разрыва ма-
точной трубы могут развиваться в срок
ожидаемой менструации или при задержке
ее на несколько дней.
Клинические проявления яичниковой,
брюшной беременности и беременности в
рудиментарном замкнутом роге матки дли-
тельное время могут быть стертыми, а за-
тем при нарушении беременности быстро
развивается экстремальное состояние. Ча-
сто наблюдается острая массивная крово-
потеря, приводящая к смертельному ис-
ходу при несвоевременном оказании мед-
помощи.
Распознавание В. б. нередко предста-
вляет значительные трудности. Обращают
внимание на анамнез (перенесенные воспа-
лительные заболевания половой системы,
нарушения менструального цикла, ослож-
нения после аборта или родов и др.), воз-
никновение клин, признаков прерывания
В. б. на фоне задержки менструации. При
значительном внутрибрюшном кровотече-
нии перкуторно обнаруживают свободную
жидкость в брюшной полости. При двуруч-
ном исследовании сбоку от несколько уве-
личенной матки иногда определяется мяг-
коватое образование неправильной формы
с неясными контурами, пастозность задней
части свода влагалища. Обширное крово-
излияние в позадиматочное пространство
сопровождается выбуханием задней части
свода влагалища. Шейка матки сформиро-
вана, зев закрыт. Наблюдаются скудные
темные кровянистые выделения.
Ультразвуковое исследование (см. Уль-
тразвуковая диагностика) позволяет выя-
вить признаки как прогрессирующей, так и
нарушенной В. б. С его помощью можно
уточнить локализацию плодного яйца, про-
вести дифференциальный диагноз В. б. с
апоплексией яичника и другими заболева-
ниями, сопровождающимися симптомами
внутрибрюшного кровотечения.
При затруднении в трактовке данных
ультразвукового исследования в стацио-
наре проводят лапароскопию, имеющую
особое значение для ранней диагностики
яичниковой и брюшной беременности.
Сохранила диагностическую ценность пун-
кция брюшной полости через заднюю
часть свода влагалища (проводится врачом
в стационаре). Получение темной крови с
мельчайшими сгустками указывает на пре-
рвавшуюся внематочную беременность.
Вспомогательное значение имеют резуль-
таты иммунол. и биол. реакций, подтверж-
дающие беременность (см. Беременность).
При подозрении на В. б. акушерка обя-
зана срочно вызвать врача или доставить
больную в стационар. Во время транспор-
тировки женщину укладывают на спину на
щит со слегка опущенным головным кон-
цом.
При установленном диагнозе проводят
лапаротомию, во время к-рой уточняют
объем и характер оперативного вмеша-
тельства. В случае разрыва маточной трубы
в области перешейка ее удаляют. У жен-
щин с удаленной маточной трубой, неро-
жавших, а также у лечившихся по поводу
бесплодия при разрыве воронки или ам-
пулы маточной трубы допустимо восста-
новление ее целости и проходимости с по-
мощью микрохирургической техники. При
трубном выкидыше маточная труба может
быть сохранена в случае отсутствия периту-
барной гематомы и воспалительных изме-
нений в области малого таза. При яичнико-
вой и, особенно, брюшной беременности
оперативное вмешательство представляет
особые трудности из-за обширного спаеч-
ного процесса и прикрепления плаценты к
брюшине и петлям кишечника. Большое
значение при прервавшейся В. б. имеет
борьба с кровопотерей. В послеоперацион-
ном периоде (особенно после массивных
кровопотерь) следует проводить противоа-
немическое лечение.
Прогноз при нарушенной В. б. в случае
своевременного вмешательства и адекват-
ного восполнения кровопотери благопри-
ятный. При задержке операции возможен
смертельный исход. Прогноз ухудшается
при межуточной беременности в связи с
наиболее значительной и быстрой крово-
потерей и сопутствующими гемодинами-
ческими нарушениями, а также частым воз-
никновением. отдаленных осложнений в
виде нейроэндокринных нарушений (ожи-
рения, аменореи и других расстройств мен-
струального цикла).
Каждая женщина, перенесшая В. б.,
должна находиться под наблюдением аку-
шера-гинеколога и пройти курс восстано-
вительного лечения. При недоразвитии по-
ловых органов и указаниях на нарушения
менструального цикла в анамнезе оно
включает циклическую гормональную те-
рапию в течение 6 мес; физиотерапию
(электрофорез меди и цинка, ультразвуко-
вая терапия, грязелечение), предпочти-
тельнее в сан.-кур. условиях; ректальное
введение ферментных препаратов для пре-
дупреждения образования спаек. После
операции пациенткам с воспалительными
12*
Внутреннее ухо
180
процессами в половых органах назначают
антибиотики во время трех последующих
менструаций, электрофорез кальция или
йодида калия, затем ультразвуковую тера-
пию и грязелечение.
В ближайшие сроки после реконструк-
тивных операций с сохранением целости
маточной трубы показана леч. гидротуба-
ция. С целью контрацепции и профилак-
тики эндометриоза назначают гормональ-
ные контрацептивные препараты в течение
6—9 мес. Не ранее чем через 6 мес. после
операции при нормальной картине крови и
отсутствии болезненности при двуручном
исследовании всем женщинам, перене-
сшим В. б., показана метросалъпингогра-
фия. После чего решают вопрос о возмож-
ности наступления беременности. Если
при положительных результатах рентге-
нол. исследования маточных труб беремен-
ность не наступает в течение 6—12 мес. по-
сле окончания восстановительного лече-
ния, необходимо углубленное дополни-
тельное исследование репродуктивной си-
стемы.
Профилактика В. б. включает своевре-
менное выявление и адекватное лечение
воспалительных заболеваний половых ор-
ганов, нарушений функции яичников. Сле-
дует избегать абортов, пользоваться эф-
фективными противозачаточными, сред-
ствами.
ВНУТРЕННЕЕ УХО (auris interna) — см.
Ухо.
ВНУТРИБОЛЬНЙЧНЫЕ ИНФЁКЦИИ
(син. нозокомиальные инфекции) — инфек-
ционные болезни, связанные с пребыва-
нием, лечением, обследованием и обраще-
нием за медицинской помощью в лечебно-
профилактическое учреждение. Присоеди-
няясь к основному заболеванию, внутри-
больничная инфекция ухудшает течение и
прогноз болезни.
Проблемы В. и. приобрели большую ак-
туальность в связи с появлением так наз.
госпитальных (как правило, полирезистен-
тных к антибиотикам и химиопрепаратам)
штаммов стафилококков, сальмонелл, си-
негнойной палочки и других возбудителей.
Они легко распространяются среди детей и
ослабленных, особенно пожилых, больных
со сниженной иммунол. реактивностью,
к-рые представляют собой так наз. группу
риска.
Внутрибольничные инфекции могут
возникнуть как во время пребывания в леч.-
проф. учреждении, так и после выписки из
него. Они разнообразны по своим клин,
проявлениям и могут протекать в виде ло-
кализованных форм, генерализованных
септических процессов, а также бессим-
птомного носительства возбудителей. К
ним относятся и заболевания медработни-
ков, возникшие в связи с лечением и ухо-
дом за инф. больными. Наиболее распро-
странены следующие нозологические
формы В. и., подлежащих регистрации: ге-
нерализованные формы (сепсис, менингит,
остеомиелит), болезни кожи и подкожной
клетчатки (пиодермия, абсцесс, флегмона
и др.), омфалит, конъюнктивит, отит, ма-
стит, эндометрит, уретрит, цистит, пиело-
нефрит, пневмония, острые кишечные ин-
фекции, вызванные установленным и неу-
становленным возбудителем (гастроэнте-
рит, энтерит, колит и др.), раневая послео-
перационная инфекция, постинъекцион-
ные осложнения, другие инф. болезни
(краснуха, корь, вирусные гепатиты и др.).
Пневмония регистрируется в родовспомо-
гательных учреждениях, отделениях ново-
рожденных (недоношенных) детских ста-
ционаров и реанимационных больниц.
Этиологическая структура В. и. меня-
ется. На смену стрептококкам пришли ста-
филококки (до 60%) и большая группа гра-
мотрицательных микроорганизмов (ки-
шечная палочка, синегнойная палочка,
клебсиелла и др.). В отделениях интенсив-
ной терапии наиболее частыми возбудите-
лями В. и. являются стафилококки, сине-
гнойная палочка, кишечная палочка, энте-
рококк. В этиологии септицемии главную
роль играют грамотрицательные бактерии.
При внутрибольничных пневмониях все
большую этиол. роль приобретают легио-
неллы, а также Acinetobacter, Achromato-
bacter— последние преимущественно у лиц
с иммунодефицитными состояниями.
Большое значение в этиологии В. и. имеют
также протей, клебсиеллы, энтерококки,
серрации, клостридии, кандида и др., а
также вирусы — гриппа, аденовирусы, рота-
вирусы, энтеровирусы, возбудители гепа-
титов и др. Среди В. и. наибольшее значе-
ние имеют гнойно-воспалительные заболе-
вания.
Источниками В. и. являются больные,
особенно страдающие хронической и стер-
той формами инфекций, а также бессим-
птомные носители возбудителей из числа
лиц, находящихся на лечении в леч.-проф.
учреждениях, посетителей этих учрежде-
ний, медперсонала, а также матерей в аку-
шерских стационарах и отделениях для де-
тей младшего возраста.
Основными предпосылками для воз-
никновения В. и. являются несоблюдение
сан.-гиг. и противоэпидемического режима
в леч.-проф. учреждении. Внутрибольнич-
ному распространению инфекции способ-
ствуют наличие невыявленных источников
инфекции среди персонала и пациентов,
нарушение персоналом правил асептики,
антисептики, личной гигиены, текущей и
заключительной дезинфекции, режима
уборки, нарушение режима стерилизации и
дезинфекции мед. инструментов, аппара-
тов, приборов.
В условиях инф. больниц внутриболь-
ничное заражение возможно в приемном
отделении при одновременном приеме
больных воздушно-капельными и кишеч-
ными инфекциями. В детских леч.-проф.
учреждениях В. и. встречаются чаще, чем в
больницах для взрослых. Наибольшее зна-
чение имеют вирусные болезни с воз-
душно-капельным механизмом передачи и
кишечные инфекции. В родильных домах
возможно появление острых респиратор-
ных, кишечных инфекций, стафилококко-
вых заболеваний. Наиболее опасными
источниками, возбудителей инфекции в от-
делениях для новорожденных являются
носители патогенных кишечных бактерий
и стафилококков среди рожениц и персо-
нала. К внутрибольничным инфекциям от-
носят и гнойно-воспалительные заболева-
ния, связанные с инъекциями, оператив-
ными вмешательствами, диагностиче-
скими и другими мед. манипуляциями,
к-рые были проведены с нарушением пра-
вил асептики и антисептики.
В основе профилактики В. и. лежит пун-
ктуальное выполнение комплекса диагно-
стических, санитарно-профилактических и
противоэпидемических мероприятий, рег-
ламентированных для леч.-проф. учрежде-
ний. В частности, предусматриваются на-
личие фильтра и отдельный прием лихора-
дящих детей в детских поликлиниках (и
взрослых во время эпидемии гриппа); об-
следование персонала на носительство воз-
будителей и, в случае выявления такового,
отстранение от работы до выздоровления;
санирование больных стертыми формами
инфекции и бессимптомных носителей
возбудителей, проведение текущей и за-
ключительной дезинфекции (в т. ч. в каби-
нете инфекционных заболеваний, опера-
ционном блоке, перевязочных, централь-
ном стабилизационном отделении, физио-
терапевтическом отделении и др.) с ис-
пользованием дезинфицирующих средств,
бактерицидных ламп и др.; соблюдение ме-
тодов асептики и антисептики, максималь-
ное использование одноразовых инстру-
ментов и систем, тщательная обработка рук
персонала, правильная организация опера-
ций и перевязок. Больной с неясной инф.
болезнью или возможным сочетанием ин-
фекций должен находиться в боксе или в
отдельной палате при приемном отделе-
нии до уточнения диагноза. За лицами, об-
щавшимися с больными, страдающими В.
и., устанавливают клин, наблюдение, про-
водят лабораторные исследования, необхо-
димые при предполагаемом виде инфек-
ции. Госпитализация больных в отделение,
где выявлена В. и., полностью прекраща-
ется на срок максимального инкубацион-
ного периода. Прием новых больных разре-
шается после заключительной дезинфек-
ции.
См. также Изоляция инфекционных боль-
ных, Инфекция.
ВНУТРИУТРОБНАЯ СМЕРТЬ ПЛОДА-
гибель плода во время беременности (ан-
тенатальная смерть) или во время родов
(интранатальная смерть).
Среди причин антенатальной смерти
плода значительное место занимают забо-
левания беременной инф. природы (грипп,
пневмония, пиелонефрит и др.), пороки
сердца, гипертоническая болезнь, сахар-
ный диабет, анемия и другие экстрагени-
тальные заболевания, а также воспалитель-
ные процессы в половых органах. Причи-
ной смерти плода нередко бывают тяже-
лый ОПГ-гестоз, патология плаценты
(предлежание, преждевременная отслойка,
пороки развития) и пуповины (истинный
узел), многоплодие, маловодие, несовме-
стимость крови матери и плода по резус-
фактору. К факторам, способствующим
смерти плода, относят хрон. интоксикацию
беременной (ртутью, свинцом, мышьяком,
окисью углерода, фосфором, алкоголем,
никотином, наркотиками и др.), неправиль-
ное применение (напр., передозировка) ле-
карств, гипо- и авитаминоз, травму бере-
менной, а также неблагоприятные соци-
ально-экономические условия. Смерть
плода в интранатальном периоде, кроме
названных причин, может быть вызвана по-
вреждением черепа и позвоночника плода.
Непосредственной причиной смерти плода
чаще бывают внутриутробная инфекция,
острая и хроническая гипоксия (см. Гипо-
ксия плода), не совместимые с жизнью по-
роки развития плода. Иногда причина В. с.
п. остается невыясненной.
Мертвый плод может задерживаться в
полости матки от нескольких дней до не-
скольких недель, месяцев, иногда лет. Вну-
триутробно он подвергается мацерации,
мумификации или петрификации. При-
181
Вода
мерно в 90% случаев наблюдается мацера-
ция - безгнилостное влажное омерталс-
ние тканей. Часто она сопровождается ау-
толизом внутренних органов плода, иногда
их резорбцией. В первые дни после гибели
плода мацерация асептическая, затем при-
соединяется инфекция. В ряде случаев ин-
фицирование может привести к развитию
сепсиса у женщины. Мацерированный
плод дряблый, мягкий, кожа у него морщи-
нистая, с отслоившимся в виде пузырей и
спущенным эпидермисом. В результате
отслойки эпидермиса и обнажения дермы
кожа плода имеет красноватую окраску, а
при инфицировании приобретает зеленый
цвет. Головка плода уплощенной формы,
мягкая, с разъединенными костями черепа.
Грудная клетка и живот уплощены. Мягкие
ткани плода могут пропитываться жидко-
стью. Эпифизы костей отделяются от диа-
физов. Кости и хрящи окрашены в грязно-
красный или бурый цвет. Признаком В. с. п.
является врожденный ателектаз легких.
Мумификация — сухое омертвление плода,
наблюдается при смерти одного из плодов
при многоплодной беременности, обвитии
пуповины вокруг шеи плода. Плод смор-
щивается («бумажный» плод), околоплод-
ные воды рассасываются. В редких случаях,
чаще при внематочной беременности, му-
мифицированный плод подвергается пе-
трификации (отложение солей кальция в
тканях) — образуется литопедион, или ока-
менелый плод, к-рый может находиться в
организме матери бессимптомно многие
годы.
Клин. признаками антенатальной
смерти плода являются прекращение роста
матки (размеры ее соответствуют сроку бе-
ременности на 1—2 нед. меньше истин-
ного), снижение тонуса матки и отсутствие
ее сокращений, прекращение сердцебие-
ния и движений плода, исчезновение на-
грубания молочных желез, недомогание,
слабость, чувство тяжести в животе. При-
знаком интранатальной смерти плода слу-
жит прекращение его сердцебиения.
При подозрении на антенатальную
смерть плода беременную необходимо
срочно госпитализировать. Достоверно ди-
агноз смерти плода подтверждают ФКГ и
ЭКГ плода (отсутствие сердечных ком-
плексов) и ультразвуковое исследование (в
ранние сроки после гибели плода выя-
вляют отсутствие дыхательных движений
и сердцебиения плода, нечеткие контуры
его тела, в последующем — разрушение
структур тела). При амниоскопии (см. Плод)
в первые сутки после антенатальной
смерти плода обнаруживают зеленоватые
(окрашенные меконием) околоплодные
воды, в дальнейшем интенсивность их
окраски уменьшается, иногда появляется
примесь крови; кожа погибшего плода и
хлопья казеозной смазки имеют зеленый
цвет; при надавливании амниоскопом на
предлежащую часть плода на ней остается
углубление из-за отсутствия тургора тка-
ней. Рентгенол. исследование для диагно-
стики В. с. п. применяют редко.
При установлении диагноза антенаталь-
ной смерти плода в I триместре беременно-
сти плодное яйцо удаляют хирургическим
методом {выскабливание). Иногда погиб-
ший в I триместре беременности плод изго-
няется из матки самопроизвольно (см.
Аборт). В случае гибели плода во II триме-
стре беременности и преждевременной
о I слойки плаценты показано срочное родо-
ризрошоние, способ к-рого определяется
степенью [топкости родовых путей. Если
показания к срочному родоразрешению от-
сутствуют, проводится клин, обследование
беременной с обязательным исследова-
нием свертывающей системы крови. Затем
начинаю! родовозбуждение: в течение 3
дней создают эстрогенно-глюкозо-вита-
минно-кальциовый фон, после чего назна-
чают окситоцин, простагландины. Введе-
ние средств, сокращающих матку, можно
сочетать с электростимуляцией матки. Ре-
комендуется амниотомия. Самопроизволь-
ное изгнание мертвого плода во II триме-
стре беременности наблюдается редко. В
III триместре беременности при антена-
тальной смерти плода роды, как привило,
начинаются самостоятельно, в остальных
случаях проводят родовозбуждение и сти-
муляцию родовой деятельности. В после-
родовом периоде показана профилактика
эндометрита, маточного кровотечения.
При интранатальной гибели плода по пока-
заниям прибегают к плодоразрушающим
операциям. После рождения или извлече-
ния из полости матки мертвого плода и по-
следа проводят их патологоанатомическое
исследование.
Профилактика В. с. п. включает соблю-
дение беременными правил гигиены (в т. ч.
режима питания и труда); раннюю диагно-
стику, адекватное лечение осложнений бе-
ременности, экстрагенитальных и гинекол.
заболеваний; правильное ведение родов. В
случае антенатальной смерти плода целе-
сообразно медико-генетическое консульти-
рование супружеской пары.
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ - см. Це-
реброспинальная жидкость.
ВНУШЁНИЕ — см. Психотерапия.
ВОДА является непременной составной ча-
стью всех живых организмов. Количество
В., содержащейся в теле взрослого чело-
века, составляет 65—70% его массы. Суточ-
ная потребность организма человека в воде
в нормальных условиях составляет ок. 2,2 л.
При повышении температуры воздуха и
при физической работе потребность в В.
увеличивается.
Вода естественных и искусственных во-
доисточников (см. Источники водоснабже-
ния) может загрязняться. В эпидемиол. от-
ношении наибольшую опасность предста-
вляет загрязнение В. хозяйственно-фекаль-
ным сточными водами, стоками животно-
водческих комплексов и предприятий, ра-
ботающих на сырье животного происхож-
дения.
С хим. составом воды, используемой
для питья, связывают развитие нек-рых
массовых неинфекционных заболеваний
населения — так наз. геохимических энде-
мий. Питьевая В. является основным источ-
ником поступления в организм фтора, не-
достаточное содержание к-рого в В. (ниже
0,5 м/л) может быть причиной кариеса зу-
бов, а избыточное (более 0,7—1,5 мг/
л) — причиной эндемического флюороза.
Содержание в питьевой В. стронция более 7
мг/л приводит к нарушению формирова-
ния скелета и физического развития детей.
В. с повышенной (более 7 мг/экв/л) жестко-
стью повышает заболеваемость мочекамен-
ной болезнью. В., содержащая более 10 мг/л
азота нитратов (или более 45 мг/л нитратов
при расчете по иону NO’3), может способ-
ствовать развитию водно-нитратной метге-
моглобинемии (токсического цианоза)у де-
тей грудного возраста. Питьевые потребно-
сти человека не могут быть полностью удо-
влетворены водой с повышенной или низ-
кой минерализацией (содержание сухого
остатка соответственно более 1000 или ме-
нее 100 мг/л) в связи с тем, что потребление
такой В. сопровождается развитием нару-
шений водно-солевого равновесия.
Хим. состав может обусловливать не-
благоприятные органолептические свой-
ства В., что также ограничивает ее исполь-
зование для питьевых целой.
Вода представляет собой среду обита-
ния сапрофитных микробов. Количество
сапрофитов в В. определяется содержа-
нием в ней органических веществ. В чистых
водоемах число сапрофитов может исчис-
ляться десятками и сотнями, а в загрязнен-
ных - составлять десятки тысяч и мил-
лионы в 1 мл. Наибольшее количество ми-
кробов содержится в поверхностном слое
донных отложений (от 100 млн. до 300
млрд, в 1 г). Сапрофитная микрофлора В.
является одним из факторов самоочище-
ния водоемов от органических загрязне-
ний.
Содержание бактерий в подземных В.
зависит от условий их формирования. В
процессе фильтрации через слои почвы В.
постепенно освобождается от микро-
флоры. Этому способствует также отсут-
ствие в подземной В. растворенного кисло-
рода. Наблюдающееся в отдельных слу-
чаях значительное бактериальное загрязне-
ние глубоко залегающих подземных вод
связано с попаданием в них поверхностных
вод через дефекты (разломы, трещины) во-
доупорных геологических структур.
Патогенные микроорганизмы, посту-
пающие в В. с различными загрязнениями,
способны в ней сохраняться, а в отдельных
случаях и размножаться. Продолжитель-
Таблица
Предельно допустимые концентрации
химических веществ, водородный
показатель, общая жесткость, сухой
остаток питьевой воды, подаваемой
централизованными системами
хозяйственно-питьевого
водоснабжения
Минеральный состав и другие характеристики питьевой воды	Предельно допустимые концентра- ции и другие нормативные показатели
Химические вещества, мг/л	
алюминий остаточный	0,5
бериллий	0,0002
железо	0,3
марганец	0,1
медь	1,0
молибден	0,25
мышьяк	0,05
нитраты	45,0
полиакриламид остаточный	2,0
полифосфаты остаточные	3,5
свинец	0,03
селен	0,001
стронций	7,0
сульфаты	500
фтор (с учеюм климатических	0,7-1,5
поясов)	
хлориды	350
цинк	5,0
Водородный показатель	6,0-9,0
Общая жесткость, МГ зкв/л	7,0
Сухой остаток, мг/л	1000
Водно-солевой обмен
182
ность жизни патогенных бактерий в В.
определяется наличием питательной
среды, температурой, способностью бакте-
рий приспосабливаться к существованию в
В., наличием в В. бактериофагов и антибио-
тических веществ. Через В. передаются воз-
будители холеры, брюшного тифа, парати-
фов, дизентерии, лептоспироза, туляре-
мии, вирусного гепатита, Ку-лихорадки. С
загрязненной В. в организм человека могут
проникать также яйца гельминтов (напр.,
аскарид, власоглава), цисты лямблий, ли-
чинки анкилостомы, церкарии печеночной
двуустки и др. При загрязнении патоген-
ными микроорганизмами источника водос-
набжения возможно возникновение так
наз. водных эпидемий, характеризующихся
внезапным началом и быстрым развитием.
Питьевая В. должна быть безопасна в
эпидемиол. отношении, безвредна по хим.
составу и иметь благоприятные органолеп-
тические свойства. Эпидемиол. безопас-
ность В. обеспечивается при содержании
микроорганизмов в 1 мл (микробное число)
не более 100, бактерий группы кишечных
палочек — яе более 3 в 1 л. Хим. вещества,
встречающиеся в природных водах и доба-
вляемые в процессе обработки В., не
должны превышать концентраций, указан-
ных в таблице.
ВбДНО-СОЛЕВбЙ ОБМЁН - совокуп-
ность процессов потребления воды и солей
(электролитов), их всасывания, распреде-
ления во внутренних средах и выделения из
организма. Суточное потребление челове-
ком воды составляет ок. 2,2 л, из них 1 л он
получает с пищей. За сутки почками выво-
дится 1—1,2 л воды, кишечником — ок. 0,2 л;
с потом и испарением через кожу человек
теряет ок. 0,5 л, с выдыхаемым воздухом —
ок. 0,4 л. В организме человека и животных
различают свободную воду, связанную
воду, удерживаемую коллоидами в виде
так наз. воды набухания, и конституцион-
ную (внутримолекулярную) воду, входя-
щую в состав молекул белков, жиров и угле-
водов и освобождающуюся при их окисле-
нии. Разные ткани характеризуются различ-
ным соотношением свободной, связанной
и конституционной воды.
Системы регуляции В.-с. о. обеспечи-
вают удержание общей концентрации ра-
створенных частиц и ионного состава вну-
триклеточной и внеклеточной жидкости на
одном и том же уровне. В плазме крови че-
ловека концентрация ионов электролитов
поддерживается с высокой степенью по-
стоянства и составляет (в ммоль/л): на-
трия — 140, калия — 4,2, кальция — 2,5 (в т.
ч. ионизированного, не связанного с бел-
ками — 1,13), магния — 0,9, хлора — 103, би-
карбонатного иона НСО3 — 26, сульфат-
ного иона SO42' — 0,6. По сравнению с плаз-
мой крови и межклеточной жидкостью
клетки отличаются высоким содержанием
ионов калия, магния и фосфатов Н2РО4',
НРО42', РО43", но низкой концентрацией ио-
нов натрия, кальция, хлора, бикарбоната.
Различия солевого состава плазмы крови и
межклеточной жидкости обусловлены низ-
кой проницаемостью для белков капилляр-
ной стенки. Регуляция В.-с. о. у здорового
человека позволяет поддерживать посто-
янный объем жидкостей тела, практически
одну и ту же концентрацию осмотических
активных веществ и кислотно-щелочное
равновесие.
Регуляция В.-с. о. осуществляется при
участии нескольких физиологических си-
стем. Сигналы, поступающие от специаль-
ных рецепторов, реагирующих на измене-
ние концентрации осмотически активных
веществ, объема жидкости и состава ионов,
передаются в ц. н. с., в результате чего соо-
тветствующим образом меняется выделе-
ние из организма воды и солей и их потреб-
ление организмом — появляются чувство
жажды и так наз. солевой аппетит. Выве-
дение воды и ионов почками контролиру-
ется нервной системой и рядом гормонов.
Содержание натрия в организме регулиру-
ется в основном почками под контролем ц.
н. с. и специфических натриорецепторов,
реагирующих на изменение содержания на-
трия в жидкостях тела, а также волюморе-
цепторов, реагирующих на изменение
объема циркулирующей жидкости, и осмо-
рецепторов, реагирующих на изменение
осмотического давления внеклеточной
жидкости. Натриевый баланс в организме
контролируется и ренин-антиотензинной
системой; при уменьшении содержания
воды в организме и повышении осмотиче-
ского давления крови усиливается секре-
ция вазопрессина (антидиуретического
гормона), к-рый вызывает увеличение об-
ратного всасывания воды в почечных ка-
нальцах. Увеличение задержки натрия поч-
ками вызывает гормон альдостерон, а уси-
ление выведения натрия — натрийуретиче-
ский гормон, или натрийуретический фак-
тор (атриопептид), синтезирующийся в
предсердиях, нек-рые простагландины и
др. Уабаин-строфантин G—специфичный
ингибитор, подавляющий выход натрия из
клетки, принадлежит к группе сердечных
гликозидов. Гормон тирокальцитонин вы-
зывает снижение концентрации кальция в
крови, а паратгормон — ее повышение. В
регуляции В.-с. о. участвуют и вырабаты-
ваемые в почках физиологически активные
вещества — производные витамина D3, ре-
нин, кинины и др.
Нарушения В.-с. о. проявляются накоп-
лением жидкости в организме, появлением
отеков или дефицитом жидкости в орга-
низме (см. Обезвоживание организма), по-
нижением или повышением осмотиче-
ского давления крови, нарушением баланса
концентрации ионов, т. е. уменьшением
или увеличением концентрации отдельных
ионов (гипокалиемия и гиперкалиемия, ги-
покальциемия и гиперкальциемия и др.),
изменением pH крови — ацидозом (закисле-
нием крови) и алкалозом (защелачиванием
крови).
Водно-солевой обмен у де-
тей. Отличительной особенностью В.-с. о.
у детей раннего возраста является большее,
чем у взрослых, выделение воды с выды-
хаемым воздухом в виде водяного пара и
через кожу (до половины всего количества
воды, введенного в организм ребенка). По-
тери воды при дыхании и испарении с по-
верхности кожи ребенка составляют 1,3
г/кг в 1 ч (у взрослых — 0,5 г/кг в 1 ч). Суточ-
ная потребность в воде у ребенка первого
года жизни равна 100—165 мл/кг, что в 2—3
раза превышает потребность в воде у взрос-
лых. Суточный диурез у ребенка в возрасте
1 мес. составляет 100—350 мл, 6 мес.—250—
500 мл, 1 года — 300—600 мл, 10 лет - 1000—
1300 мл. На первом году жизни ребенка от-
носительная величина его суточного диу-
реза в 2—3 раза выше, чем у взрослых. У де-
тей раннего возраста отмечают так наз. фи-
зиологический гиперальдостеронизм,
к-рый является, очевидно, одним из факто-
ров, обусловливающих особенности рас-
пределения жидкости между внутрикле-
точным и внеклеточным пространством
(40% всей воды приходится на внеклеточ-
ную жидкость, 30% - на внутриклеточную,
при общем относительном содержании
воды в теле ребенка 70%; у взрослых — 20—
25% и 40—45% соответственно при общем
относительном содержании воды 60—65%).
Солевой состав внеклеточной жидкости и
плазмы крови у детей и взрослых суще-
ственно не различается. Только у новорож-
денных отмечается несколько более высо-
кое содержание ионов калия в плазме крови
и склонность к метаболическому ацидозу.
При естественном вскармливании ребенок
первого полугодия жизни нужное количе-
ство воды и солей получает с молоком ма-
тери, однако растущая потребность в мине-
ральных веществах определяет необходи-
мость прикорма уже на 4—5-м месяце
жизни.
Система регуляции В.-с. о. у детей более
лабильна, чем у взрослых, что может при-
вести к значительным колебаниям осмоти-
ческого давления внеклеточной жидкости.
При этом на ограничение воды или избы-
точное введение солей дети реагируют так
наз. солевой лихорадкой. Гидролабиль-
ность тканей у детей обусловливает склон-
ность к развитию симптомокомплекса обез-
воживания организма. Наиболее тяжелые
расстройства В.-с. о. у детей возникают при
заболеваниях жел.-киш. тракта, нейроток-
сическом синдроме, при патологии надпо-
чечников. У детей старшего возраста В.-с. о.
особенно сильно нарушается при нефропа-
тиях и недостаточности кровообращения.
ВОДОЛАЗНЫЕ РАБОТЫ, гигиена
т р у д а. В. р,— работы под водой с приме-
нением специальных средств индивиду-
альной защиты. В зависимости от вида про-
изводственной деятельности и глубины
погружения труд водолазов классифициру-
ется как физически тяжелый, напряженный
и опасный. На организм водолаза неблаго-
приятно воздействуют гидростатическое
давление, пониженная температура воды, а
также такие показатели микроклимата в
скафандре, как повышенная влажность и
увеличенное содержание кислорода, азота,
гелия, углекислого газа и вредных приме-
сей. Длительное (5—10 лет профессиональ-
ной деятельности) и систематическое воз-
действие этого комплекса в сочетании с
особенностями трудовой деятельности во-
долазов может способствовать возникнове-
нию у них заболеваний сердечно-сосуди-
стой, дыхательной и нервной систем. К
профессиональным заболеваниям водола-
зов относятся декомпрессионная болезнь; ба-
ротравма уха и околоносовых пазух, лег-
ких; отравления кислородом, оксидом уг-
лерода (угарным газом) и другими вред-
ными примесями.
Медицинское обеспечение водолазных
работ на глубинах 20—60 м осуществляется
фельдшером, прошедшим специальную
подготовку по курсу водолазной физиоло-
гии и медицины, на больших глубинах —
врачом.
ВОДОЛЕЧЁНИЕ (син. гидротерапия)—
наружное применение пресной воды с про-
филактической и лечебной целями.
К водолечебным (водным) процедурам
относятся ванны, души, общие и частичные
обливания, обтирания, влажные укутыва-
ния. Действие этих процедур на организм
обусловлено температурным, механиче-
183
Водоснабжение
ским и химическим влиянием воды и зави-
сит также от методики проведения проце-
дуры. После водолечебных процедур боль-
ному необходимо провести от 15 до 60 мин
в комнате отдыха, лежа на кушетке или
сидя в кресле.
При общих обливаниях обнаженного
больного обливают 2—3 ведрами воды в те-
чение 1—2 мин так, чтобы вода равномерно
стекала по телу, затем энергично растирают
согретой простыней и насухо вытирают.
Процедуру проводят ежедневно в течение
4—6 нед., постепенно понижая температуру
воды с 34—33° до 22—20°. Общее обливание
оказывает тонизирующее действие на ц. н.
с., повышает интенсивность обмена ве-
ществ.
При частичных обливаниях (темпера-
тура воды 16—20°) обливают лишь часть
тела: затылок — с целью улучшения дыха-
ния и кровообращения; руки и ноги — при
повышенной потливости, вазомоторных
расстройствах, варикозном расширении
вен и т. д.
При общих обтираниях обнаженного
больного, стоящего в тазу с теплой водой,
обертывают простыней, смоченной водой
и хорошо отжатой. Температуру воды к
концу курса лечения постепенно понижают
с 32—30° до 20—18°. Больного быстро и энер-
гично в течение 2—3 мин растирают поверх
влажной простыни до ощущения теплоты,
затем вытирают сухой простыней. Иногда
после обтирания больного обливают 1—2
ведрами воды, температура к-рой на 1—2°
ниже температуры воды, взятой для обти-
рания, затем насухо вытирают (так наз. об-
тирание с обливанием). Больной может
проводить процедуру самостоятельно, об-
тирая тело смоченной водой губкой или
специальной варежкой, а затем досуха ра-
стираясь полотенцем. Ослабленным боль-
ным проводят частичные обтирания в по-
стели; при этом в воду иногда добавляют
поваренную соль, спирт, одеколон.
При влажных укутываниях, или оберты-
ваниях, на кушетке раскладывают большое
одеяло и сверху простыню, смоченную во-
дой (температура 30—25°) и хорошо отжа-
тую. Обнаженного больного заворачивают
сначала в простыню, а потом в одеяло. В за-
висимости от продолжительности проце-
дура может оказывать жаропонижающее
(10—15 мин), успокаивающее (30—40 мин) и
потогонное (50—60 мин и более) действие.
Одним из наиболее популярных видов
В. являются души. К ним относятся обыч-
ный дождевой и игольчатый, душ Шарко,
шотландский душ и др. Дождевой и иголь-
чатый души назначают преимущественно
как освежающие и тонизирующие проце-
дуры; вода в таких душах подается под не-
большим давлением. При душе Шарко
больного, стоящего на расстоянии 3—31 /2 м
от пульта управления душем сначала об-
дают со всех сторон веерной струей воды
(веерный душ), затем компактной струей
воздействуют на отдельные части тела.
Процедуру заканчивают веерной струей.
Душ Шарко назначают гл. обр. в комплексе
с другими методами лечения при функцио-
нальных заболеваниях нервной системы,
болезнях обмена веществ, особенно ожире-
нии.
При шотландском душе на больного по-
переменно направляют сначала струю горя-
чей (37—45°) воды в течение 30—40 с, а затем
холодной (20—10°) в течение 15—20 с. Так
повторяют 4—6 раз. Как местную процедуру
шотландский душ назначают на живот (при
ожирении, атонических запорах), поясницу
(при миозите поясничных мышц, пояс-
нично-крестцовом радикулите).
Циркулярный душ оказывает раздра-
жающее действие на рецепторы кожи. Тем-
пература воды в начале курса лечения
обычно составляет 36—34°, а к концу курса
ее постепенно снижают до 25°. При восхо-
дящем промежностном душе, применяе-
мом при геморрое, простатите, проктите и
др., больной садится на треножник с коль-
цеобразным сиденьем, под к-рым установ-
лен наконечник дождевого душа. Проце-
дуры продолжаются 2—5 мин, их проводят
ежедневно, на курс 15—20 процедур.
Подводный душ-массаж представляет
собой процедуру, при к-рой больного мас-
сируют под водой руками или струей воды,
вытекающей из шланга. Он вызывает улуч-
шение крово- и лимфообращения, а тем са-
мым и питания тканей, стимулирует обмен
веществ, способствует более быстрому рас-
сасыванию очагов воспаления. Показания
для назначения душа-массажа: ожирение,
подагра, последствия травмы опорно-дви-
гательного аппарата, заболевания суставов
различной этиологии (исключая туберку-
лез), мышц и сухожилий, последствия по-
вреждений и заболеваний периферической
нервной системы, перенесенного полио-
миелита с явлениями пареза мышц; вяло
заживающие трофические язвы (без тром-
бофлебита) и др. Для общего ручного под-
водного душа-массажа, при к-ром воздей-
ствию подвергается все тело, больного кла-
дут на кушетку, над к-рой смонтирована го-
ризонтальная водонесущая труба с 3—4 сет-
ками дождевого душа. При местном душе-
массаже струю воды из шланга, снабжен-
ного набором наконечников, придающих
струе требуемую форму, направляют на
определенный участок тела (сустав, пояс-
ницу и др.); давление воды равно 0,5—1 ат,
температура 36—38°. Широко распростра-
нен подводный душ-массаж, при к-ром мас-
саж производится струей воды из шланга,
соединенного со специальным аппаратом.
Массаж проводят в большой ванне или в
специальном бассейне, ежедневно или че-
рез день по 15—30 мин при температуре
воды 35—37°. После пребывания больного в
ванне в течение 5 мин струей воды при дав-
лении до 3—4 ат массируют конечности, по-
том при давлении 1—1,5 ат туловище, ис-
ключая область сердца, молочные железы
и половые органы. Курс лечения состоит из
15—20 процедур.
Души как водолечебные процедуры
противопоказаны при острых воспалитель-
ных процессах и обострении хрон. заболе-
ваний, хронической сердечно-сосудистой
недостаточности, инф. болезнях, мокну-
щей экземе, гнойничковых заболеваниях
кожи и др.
К водолечебным процедурам относят и
бани, в к-рых воздействие на организм го-
рячей и прохладной воды, пара и пр. кон-
тролируется медперсоналом. Наиболее по-
пулярны русская баня с парильней и сухо-
воздушная финская баня — сауна (см.
Бани). В основе действия бань на организм
лежит контраст температур. Этим достига-
ется увеличение адаптационных возмож-
ностей организма, закаливание, трени-
ровка сосудов. Лечебное значение бани за-
ключается в устранении функциональных
расстройств, связанных с различными забо-
леваниями, повышении защитно-приспо-
собительных сил организма, усилении об-
мена веществ, совершенствовании про-
цесса терморегуляции. Пользоваться ба-
нями для лечебных целей можно только
по назначению врача и по предложенной
им методике, с периодическим врачеб-
ным контролем за общим состоянием.
Показаниями к назначению бань служат
неспецифические заболевания верхних
дыхательных путей, опорно-двигатель-
ного аппарата (вне стадий обострения),
начальные проявления гипертонической
болезни и атеросклероза, последствия
травм опорно-двигательного аппарата,
экссудативный диатез и др.
В обязанности среднего медперсонала
при В. входит осуществление контроля за
приготовлением и дозировкой водолечеб-
ных процедур младшим медперсоналом
(банщицами и др.) в соответствии с назна-
чением врача, наблюдение за состоянием
больного и его реакцией на процедуру, в
случае необходимости — оказание неот-
ложной доврачебной помощи, а также ре-
гистрация и учет принятых процедур и на-
блюдение за сан. состоянием водолечеб-
ницы.
См. также Бальнеотерапия, Ванны.
ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (pH) -
мера активной реакции среды, т. е. ее кис-
лотности или щелочности. Водородный
показатель pH (англ, power Hydrogen —
«сила водорода») количественно равен ве-
личине отрицательного десятичного лога-
рифма концентрации водородных ионов
[Н+], выраженной в грамм-ионах или молях
на литр (рН=—1g [Н+]), т. е. представляет со-
бой взятый с обратным знаком показатель
степени, в к-рую надо возвести число 10,
чтобы получить величину концентрации
водородных ионов. Напр., если pH равен
9,0. то концентрация водородных ионов
[Hj равна 10'9.
При 22° водородный показатель ней-
тральной среды равен 7,0, кислотной —
меньше 7,0 и щелочной — больше 7,0. От
величины pH зависят скорость и направ-
ление ферментативных реакций, а следо-
вательно, процессов обмена веществ и
энергии. Водородный показатель крови
человека в норме находится в пределах
7,36—7,42 (артериальная кровь) и 7,26—7,36
(венозная кровь) и является основной ха-
рактеристикой кислотно-щелочного со-
стояния крови (см. Кислотно-щелочное рав-
новесие).
См. также Буферные растворы.
ВОДОСНАБЖЕНИЕ — система мероприя-
тий и сооружений по обеспечению населе-
ния и промышленных предприятий водой.
В. может быть централизованным и мест-
ным. При централизованном В. вода к ме-
сту ее потребления доставляется по си-
стеме труб (водопроводу). Централизован-
ное В. является наиболее удобным и гигие-
ничным. При местном В. потребители за-
бирают воду непосредственно из источ-
ника водоснабжения.
Водоснабжение городов и поселков го-
родского типа, как правило, обеспечива-
ется водопроводом, основные сооружения
к-рого показаны на рисунках 1 и 2.
Промышленное В. может осущест-
вляться по прямоточной системе, при к-рой
вода после прохождения технологического
процесса и очистки сбрасывается в виде
сточных вод, и оборотной системе, при
к-рой вода после очистки или охлаждения
вновь используется для производственных
Водянка
184
ио. 1. Схеме хоаяйотоенмо-питьеоого водопроводе при заборе воды из поверхностного водои-
оточиике: 1 - водозабор; 2 - насосная станция первого подъема воды; 9 - отстойники; 4 - фильтры;
8 - хлораторная; • - резервуар чистой воды; 7 - насосная станция второго подъема воды; 8 - водо-
вод; 8 - водонапорная башня; 10 - водопроводная сеть населенного пункта; отрепками указано на-
правление движения воды.
Рио. 2. Схема хоаяйотооиио-питьового водопровода при заборе воды из подземного водоисточ-
ника: 1 - водоисточник (артезианская скважина); 2-насосная станция первого подъема воды;
8 - резервуар чистой воды; 4 - наоооная станция второго подъема воды; 6 - трубопровод; 8 - водо-
проводный резервуар, из которого вода поступает в водопроводную сеть населенного пункта (7);
отрепками показано направление движения воды.
целей. При использовании для промыш-
ленного В. воды, не соответствующей сан.
требованиям к питьевой воде, на предприя-
тии должна быть организована отдельная
сеть хозяйственно-питьевого водопровода.
Уровень водопотребления нормируется.
Так, нормы хозяйственно-питьевого водо-
потребления для населенных мест зависят
от степени их благоустройства и, при за-
стройке зданиями, оборудованными внут-
ренним водопроводом и канализацией, со-
ставляют на 1 жителя (в л/сутки): при отсут-
ствии ванн - 125-160; с ваннами и мест-
ными водонагревателями - 160—230; с цен-
трализованным горячим водоснабже-
нием - 230-350.
При местном В. в качестве водозабор-
ных сооружений наиболее часто исполь-
зуются колодцы и каптажи. К устройству
колодцев предъявляется ряд гиг. требова-
ний, выполнение к-рых гарантирует полу-
чение доброкачественной воды. Соору-
жают их обычно на возвышенном месте на
расстоянии не менее 100—150 м от выгреб-
ных уборных и жижесборников от скотных
дворов. В противном случае загрязнения
могут просочиться в колодец, ухудшить ка-
чество воды и создать эпидемическую
опасность водопотребления за счет про-
никновения в воду возбудителей инф. бо-
лезней. С целью предупреждения попада-
ния поверхностных вод в колодец террито-
рию вокруг него благоустраивают, огора-
живают. В радиусе 2-3 м от колодца
должно быть твердое, лучше бетонное по-
крытие с уклоном от колодца и водоотвод-
ными канавками. Вокруг шахты колодца
создают так наз. глиняный замок — слой хо-
рошо утрамбованной глины шириной 1 м,
глубиной — 1—1 !/з м. В правильно устроен-
ных колодцах вода, как правило, пригодна
для питья и хозяйственных целей без по-
полнительной обработки.
Каптаж - сложное техническое соору-
жение, посредством к-рого подземная вода
захватывается на глубине и выводится для
использования на поверхность земли. Осо-
бенно важно устройство каптажа при поль-
зовании минеральными водами на курор-
тах, т. к. эта система обеспечивает постоян-
ство физ.-хим. состава минеральной воды и
ее безукоризненное сан. состояние.
Качество воды, сан. состояние р-на рас-
положения водоисточника, соблюдение
сан.-гиг. правил при оборудовании и экс-
плуатации источников водоснабжения,
мест забора, зон санитарной охраны, пол-
ноту обеззараживания и обезвреживания
воды, правильность ее хранения и пере-
возки контролирует фельдшер. Совместно
с врачом он проводит медосмотры работ-
ников службы водоснабжения, следит за
выполнением ими правил личной гигиены
и за проведением занятий по сан. мини-
муму.
водянка — см. Отек.
ВОДЙНКА БЕРЕМЕННЫХ (hydrops gravida-
rum; син. отек беременных) - одна из форм
ОПГ-гестоза (позднего токсикоза беремен-
ных), характеризующаяся появлением во
второй половине беременности отеков при
отсутствии белка в моче и нормальном ар-
териальном давлении. Механизм возник-
новения отеков связан с изменением
водно-солевого обмена, а также с наруше-
нием кровообращения в системе капилля-
ров и прекапилляров в результате измене-
ний нейроэндокринной регуляции. В разви-
тии В. б. имеют значение отклонения в со-
стоянии здоровья женщины до беременно-
сти (нарушение обмена веществ со склон-
ностью к ожирению, болезни печени и др.).
Заболевание чаще развивается посте-
пенно. До появления выраженных отеков
могут отмечаться так наз. сигнальные сим-
птомы; избыточная прибавка в весе (св.
300-400 г за неделю), симптомы кольца
(кольцо на пальце смещается с трудом),
тесной обуви (разношенная обувь стано-
вится тесной). Если своевременно не при-
няты меры, появляются видимые отеки.
Различают 4 стадии развития отеков:
I — отеки стоп и голеней; II — отеки ниж-
них конечностей, нижней части живота и
пояснично-крестцовой области; III — при-
соединение отеков на руках и пастозности
лица; IV - общий отек. Кожа приобретает
глянцевый вид, сохраняя нормальную
окраску. Это позволяет отличать В. б. от
отеков при заболеваниях почек, для к-рых
характерна бледность кожи, а также от оте-
ков при сердечной недостаточности, когда
отмечается цианоз. Следует подчеркнуть,
что даже в случае резко выраженных отеков
при В. б. нарушений сердечной деятельно-
сти, функции печени и почек не наблюда-
ется, жидкость в плевральной и брюшной
полостйх обычно не скапливается. В пе-
риод нарастания отеков уменьшается коли-
чество выделяемой мочи (отрицательный
диурез). Общее состояние беременной
остается удовлетворительным, лишь при
выраженных отеках возникают чувство тя-
жести, одышка, усталость, иногда тахикар-
дия.
Лечение в начальной стадии В. б. можно
проводить амбулаторно. Рекомендуется
употребление продуктов, содержащих пол-
ноценные белки (мяса, рыбы, творога), а
также фруктов, овощей, соков. Следует
ограничить потребление поваренной соли
(до 3-5 г в сутки) и жидкости (не более 1000
мл в сутки). Каждые 7-10 дней целесооб-
разно проводить разгрузочные дни (тво-
рожные, яблочные). Назначают седатив-
ные (отвары травы пустырника и валериа-
нового корня), спазмолитические (но-шпа,
папаверин в таблетках), а также средства,
укрепляющие сосудистую стенку (аскорби-
новая кислота, рутин). Диуретики приме-
нять не следует. Необходимы тщательный
контроль (еженедельно, иногда чаще!) за
массой тела, АД, повторные анализы мочи.
При развитии выраженных отеков беремен-
ную следует направить в стационар.
Прогноз обычно благоприятный, своев-
ременное лечение дает хороший результат,
беременность заканчивается родами в срок.
В редких случаях при поздно начатом лече-
нии В. б. может быстро переходить в нефро-
патию беременных.
Профилактика заключается в соблюде-
нии гигиенического режима беременными
(см. Беременность), особенно режима пита-
ния, раннем выявлении и своевременном
лечении нарушений обмена, болезней
внутренних органов. Необходимы тща-
тельное наблюдение и активный патро-
наж беременных. Важное значение имеют
выделение группы риска в отношении раз-
вития ОПГ-гестоза, ранняя диагностика и
лечение претоксикоза (см. Гестозы).
ВОЗВРАТНЫЙ ТЙФ (typhus recurrens) -
инфекционная болезнь, протекающая в
виде лихорадочных приступов, чередую-
щихся с периодами нормальной темпера-
туры (апирексия - безлихорадочный пе-
риод). Различают эпидемический (вши-
ный) и эндемический (клещевой) В.т.
185
Возвратный тиф
Эпидемический (вшиный) возвратный
тиф (син.: эпидемический возвратный спи-
рохетоз, возвратная лихорадка). Эпидеми-
ческий возвратный тиф был распространен
в странах с низким уровнем сан. культуры
населения, особенно в периоды войн и дру-
гих социальных бедствий. Очаги инфекции
сохраняются в ряде стран Азии, Африки и
Америки.
Этиология. Возбудитель — Borrelia
recurrentis (спирохета Обермейера) имеет
вид нитевидной спирали с небольшим чис-
лом неравномерных витков; длина ее до
20—40 мкм. Спирохета подвижна, грамо-
трицательна, легко красится анилиновыми
красками.
Эпидемиология. Источник воз-
будителя инфекции — больной человек.
Переносчиком возбудителей являются
вши — платяная, редко головная, они ста-
новятся заразными через 6—28 дней После
сосания крови больного. Заражение чело-
века происходит в результате повреждения
тела вши при расчесах, трении одежды и
попадании на поврежденную кожу гемо-
лимфы вши, в к-рой содержатся спирохеты.
Патогенез. Спирохеты, попав в
кровь через поврежденную кожу, разно-
сятся по организму. В органах, богатых ре-
тикулоэндотелием, происходит размноже-
ние возбудителей, а затем повторное по-
ступление в кровь в больших количествах и
гибель с выделением эндотоксина. В ре-
зультате действия эндотоксина разви-
ваются общая интоксикация, повышается
проницаемость сосудов, нарушается гемо-
динамика. Приступ лихорадки объясняется
распадом спирохет под воздействием анти-
тел, содержащихся в крови. Однако часть
возбудителей сохраняется в ц. н. с., кост-
ном мозге, селезенке, вновь размножается,
образуя поколение возбудителей с новыми
антигенными свойствами. Поступление в
кровь этих возбудителей вызывает следую-
щий приступ. В ходе приступов в орга-
низме вырабатываются антитела к несколь-
ким разновидностям спирохет, нарастает
иммунитет и наступает клин, выздоровле-
ние.
Иммунитет после перенесенной
болезни нестойкий, возможны повторные
заболевания через V2—1 год при наличии
источников возбудителя.
Клиническая картина. Инку-
бационный период в среднем длится 7—8
дней (от 3 до 14 дней). Заболевание начина-
ется внезапно с потрясающего озноба, по-
вышения температуры тела до 40—41°. От-
мечаются упорная головная боль, ломота и
боли в мышцах (гл. обр. икроножных), ко-
стях, суставах, по ходу нервов. Исчезает ап-
петит, наблюдаются бессонница, сильная
жажда, возможны рвота, носовые кровоте-
чения, кровоизлияния в склеры. Кожа су-
хая, на высоте приступа наблюдается гипе-
ремия лица, конъюнктив, инъекция сосу-
дов склер. Иногда на коже появляются вы-
сыпания в виде розеол, петехий. Язык об-
ложен белым налетом («молочный», или
«меловой», язык). Пульс учащен до BO-
HO ударов в 1 мин (в периоде апирексии
сменяется брадикардией). АД умеренно
снижено, во время кризиса возможен кол-
лапс. С первых дней болезни появляется
чувство давления или боли в левом под-
реберье в связи с увеличением селезенки,
с 3—4-го дня болезни — нередко легкая
желтушность кожи и склер. Селезенка
значительных размеров, плотная и
болезненная при пальпации. Печень также
увеличена. Иногда бывают поносы. В пе-
риод лихорадки отмечается олигурия, сме-
няющаяся после кризиса повышенным
диурезом с низкой относительной плотно-
стью мочи.
Длительность первого лихорадочного
приступа 5—7 дней, иногда короче. Темпе-
ратура тела падает критически (рис.), что
сопровождается обильным потоотделе-
нием. Во время апирексии, длящейся при-
мерно 6—8 дней, больной чувствует себя
практически здоровым, но может сохра-
няться слабость. Затем начинается второй
приступ, протекающий так же, как и пер-
вый. Продолжительность каждого после-
дующего приступа короче предыдущего.
Температура при первом приступе лихо-
радки всегда постоянна; при повторных —
может быть ремиттирующей или непра-
вильной. Число приступов не более 4—5,
после чего наступает период реконвалес-
ценции. Последний может быть довольно
продолжительным, в течение нескольких
недель могут сохраняться слабость, бы-
страя утомляемость, головокружения, боли
в области сердца, бессонница.
Наиболее тяжелым осложнением явля-
ется инфаркт селезенки, к-рый в ряде слу-
чаев может окончиться ее разрывом с по-
следующим смертельным кровотечением.
Возможно присоединение вторичной ин-
фекции (пневмония, пиелонефрит и т. п.),
поражение глаз (иридоциклит).
Диагноз устанавливают на основа-
нии эпидемиол. данных (педикулез, пре-
бывание в местности, где встречается дан-
ное заболевание, контакты с больными),
клин, картины и результатов лабораторных
исследований. В крови наблюдается незна-
чительная гипохромная анемия, более вы-
раженная в тяжелых случаях. В период при-
ступов — в крови умеренный нейтрофиль-
ный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфо-
цитоз, моноцитоз, эозинопения, тромбоци-
топения, иногда значительная. В период
апирексии — лейкопения, моноцитопения,
лимфоцитоз (относительный), эозинофи-
лия, появляются плазматические клетки. В
конце первого приступа увеличивается
СОЭ и сохраняется в течение нескольких
недель.
Проводят микроскопию мазков крови
или толстой капли в темном поле и окра-
шенном виде. В межприступном периоде,
когда спирохет в крови мало, пользуются
Рис. Температурная кривая при эпидемическом (вшином) возвратном тифе.
методом обогащения: берут из вены 2—3 мл
крови в пробирку, центрифугируют, из
осадка приготовляют толстые мазки, в
к-рых ищут возбудителей.
Лечение. Заболевших обязательно
госпитализируют в сопровождении меди-
цинского работника. Применяют препа-
раты группы тетрациклинов или левомице-
тин до стойкого снижения температуры
тела, обычно в течение 5—7 дней. По пока-
заниям назначают дезинтоксикационные,
сердечно-сосудистые и симптоматические
средства.
Прогноз при своевременно начатом
лечении благоприятный.
Профилактика. Основой профи-
лактики является борьба с педикулезом.
Большое значение имеют раннее выявле-
ние и госпитализация больных, дезинсекция
в очаге и полная санитарная обработка
лиц, общавшихся с больным, дезинсекция
их одежды, постельных принадлежностей,
помещений. За очагом устанавливают на-
блюдение в течение 2 мес. с момента изоля-
ции последнего больного, оно включает
ежедневное в течение 25 дней измерение
температуры тела у лиц, общавшихся с
болвным, повторные осмотры их на педи-
кулез. Реконвалесцентов выписывают из
стационара не ранее чем через 3 нед. после
нормализации температуры.
Эндемический (клещевой) возвратный
тиф (син.: клещевой боррелиоз, клещевой
спирохетоз, клещевая возвратная лихо-
радка). Природные очаги болезни встре-
чаются в р-нах с жарким, субтропическим,
реже умеренным климатом, в местах рас-
пространения аргасовых клещей. Они заре-
гистрированы на Северном Кавказе, в Став-
ропольском крае.
Этиология. Возбудитель - спиро-
хеты различных видов рода Borrelia. Они
имеют вид спирали длиной 8—50 мкм, со-
держат небольшое количество вакуолей и
гранул в цитоплазме. Описано более 20 ви-
дов спирохет, близких друг к другу и вызы-
вающих клещевой В. т. в различных энде-
мических р-нах. Возбудители находятся в
крови больного как во время приступа, так
и в межприступном периоде.
Эпидемиология. Источниками
возбудителей инфекции являются различ-
ные позвоночные животные: грызуны, на-
селяющие пустыни, полупустыни и степи
(песчанки, туркестанская и пластинчатозу-
бые крысы, тушканчики, полевки и др.), на-
Воздух
186
секомоядные (еж), хищники (шакал, ли-
сица и др.). Резервуар и переносчик возбу-
дителя — аргасовый клещ рода Alectorobius
(прежнее название Ornithodorus), сем. Arga-
sidae, паразитирующий на животных —
источниках возбудителей инфекции.
Клещи заражаются при кровососании на
животных — носителях спирохет и пере-
дают их при укусе другим животным и че-
ловеку. Для клещевого В. т. характерна се-
зонность, связанная с активностью пере-
носчика. Различают природные и антропур-
гические очаги клещевого возвратного
тифа. В природных очагах циркуляция спи-
рохет происходит между клещами и их про-
кормителями — дикими животными. В ан-
тропургических очагах в цепь циркуляции
включаются человек и домашние живот-
ные. Отдельные виды аргасовых клещей —
переносчики спирохет — вторично приспо-
собились к обитанию в населенных пунктах
(глинобитных жилищах человека, стойлах
для домашних животных, хозяйственных
строениях).
Патогенез такой же, как при эпиде-
мическом возвратном тифе.
Иммунитет у населения эндемич-
ных р-нов возникает уже в детстве, поэтому
болеют преимущественно приезжие.
Клиническая картина. Продо-
лжительность инкубационного периода
5—15 дней. На месте укуса клеща образуется
первичный аффект в виде мелкой папулы с
геморрагическим венчиком. Общие клин,
проявления сходны с проявлениями эпиде-
мического возвратного тифа. Заболевание
протекает в виде приступов. Первый лихо-
радочный приступ длится от нескольких
часов до 2—6 дней. Температура критически
падает. Продолжительность апирексии 1—8
дней. В дальнейшем может быть 3—8 и бо-
лее рецидивов, продолжительность к-рых
прогрессивно сокращается вплоть до 3—4 ч,
правильный ритм в чередовании приступов
отсутствует. Периоды апирексии, во время
к-рых больной чувствует себя совершенно
здоровым, удлиняются до 8—18 дней и бо-
лее. Общая продолжительность болезни до
2—3 мес.
Осложнения редки: наблюдаются ири-
доциклит, помутнение стекловидного
тела.
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины (важное значение имеет
обнаружение первичного аффекта на месте
укуса клеща), данных эпидемиол. анамнеза
(пребывание в местах распространения бо-
лезни) и результатов лабораторных иссле-
дований. В крови наблюдается гипохром-
ная анемия, отмечаемые во время приступа
нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения
сменяются в период апирексии лейкопе-
нией с относительным лимфоцитозом.
СОЭ увеличивается, достигая ко 2-й неделе
40—60 мм в час, и уменьшается к концу бо-
лезни. Микробиол. исследования проводят
те же, что и при эпидемическом В. т. (см.
выше). При отрицательном результате ми-
кроскопии крови прибегают к биол. пробе
(заражение морских свинок кровью боль-
ных и выявление в их крови спирохет через
1—5 дней).
Лечение такое же, как при эпидеми-
ческом В. т.
Прогноз при своевременно начатом
лечении благоприятный.
Профилактика заключается в за-
щите человека от нападения клещей. На эн-
демичных территориях следует избегать
отдыха и ночевок вблизи мест обитания
клещей (в пещерах, гротах, в сельских гли-
нобитных постройках, во дворах у заборов,
в развалинах, у нор грызунов). Если нахож-
дение людей в подобных местах неиз-
бежно, рекомендуется использовать по-
логи, спальные мешки, применять репел-
ленты, обрабатывая ими открытые части
тела, верхнюю одежду, пологи, постельные
принадлежности. Проводят мероприятия
по уничтожению клещей в жилых и хо-
зяйственных постройках. Хорошие резуль-
таты дает обработка контактными инсекти-
цидами нижней части стен (на высоту 1—1,5
м) и прилежащей к стене полосы пола в хо-
зяйственных постройках. Инсектициды в
виде дустов вносят (вдувают) в трещины,
отверстия стен, пола и в норы грызунов.
Для лишения клещей мест обитания и
уничтожения их следует регулярно заделы-
вать щели в стенах и полу, а также норы
грызунов. Одновременно с уничтожением
клещей в жилых и нежилых помещениях
нужно уничтожать синантропных грызунов
(см. Дератизация). Специфическая профи-
лактика не разработана.
ВОЗДУХ — смесь газов, из к-рых состоит ат-
мосфера земного шара. При t° 0° и атмос-
ферном давлении 760 мм рт. ст. воздух со-
держит по объему 78,09% азота, 20,95% кис-
лорода, 0,03% двуокиси углерода, 0,93%
инертных газов, водорода и др.
При гиг. оценке В. учитывают хим. со-
став, температуру, влажность, скорость
движения, барометрическое давление, а
также содержание пыли и микроорганиз-
мов. Важнейшей для человека составной
частью В. является кислород, запасы к-рого
пополняются за счет выделения его расте-
ниями. В покое потребность человека в кис-
лороде составляет от 12 до 17 л в 1 ч, а при
физической работе она значительно возра-
стает. Величина насыщения крови кислоро-
дом зависит не от процентного содержания
его в воздухе, а от парциального давления
кислорода (см. Газообмен), т. е. той части
общего атмосферного давления, к-рая при-
ходится на его долю.
Основным по объему и весу газом воз-
духа является азот. Значительное повыше-
ние его содержания в В. рабочей зоны сни-
жает парциальное давление кислорода и
может оказывать наркотическое действие.
В воздухе населенных мест такие явления
не наблюдаются, т. к. в атмосфере земного
шара колебания в содержании азота незна-
чительны.
Диоксид углерода, или углекислый газ
(СО2),— постоянная составная часть атмос-
ферного В., пополняемая за счет жизнедея-
тельности живых организмов и процессов
горения. Его концентрация в В. при нор-
мальных условиях в среднем составляет 591
мг/м3, в воздухе промышленных городов
концентрация СО2 увеличивается за счет
продуктов сгорания всех видов топлива.
Содержание углекислого газа является важ-
ным гиг. параметром, по к-рому оценивают
степень чистоты В. в жилых и обществен-
ных зданиях. В жилых помещениях оно не
должно превышать 0,1%. Повышение его
концентрации в жилых и производствен-
ных помещениях свидетельствует о недо-
статочном воздухообмене (см. Вентиля-
ция).
К физическим свойствам В., постоянно
воздействующим и оказывающим влияние
на организм, относятся его температура и
влажность. Пребывание в атмосфере с
сильно нагретым воздухом сопровожда-
ется симптомами перегревания организма.
Низкая температура В., увеличивая тепло-
отдачу, создает опасность переохлажде-
ния организма (см. Охлаждение орга-
низма).
В атмосферном В. постоянно присут-
ствуют водяные пары. Степень насыщения
ими В. называется влажностью. Одна и та
же температура В. в зависимости от его
влажности ощущается человеком по-раз-
ному. При высокой влажности труднее пе-
реносится как жара, так и холод.
Для гиг. характеристики влажности воз-
духа служат следующие основные показа-
тели: максимальная влажность (давление
насыщенных водяных паров при данной
температуре воздуха), абсолютная влаж-
ность (парциальное давление водяных па-
ров в воздухе), относительная влажность
(процентное отношение абсолютной влаж-
ности к максимальной), недостаток насы-
щения (разность между максимальной и аб-
солютной влажностью).
При гиг. оценке свойств В., как правило,
принимается во внимание относительная
влажность. При этом В. с относительной
влажностью до 55% считается сухим, в пре-
делах 56—70% — умеренно сухим, от 71 до
85% — умеренно влажным и св. 85% —
сильно влажным. Влажность В. является
нормируемым гиг. параметром, т. к. в соче-
тании с температурой оказывает значитель-
ное влияние на теплообмен организма, са-
мочувствие и работоспособность человека.
Продолжительное и частое пребывание
людей в условиях повышенной влажности
и низкой температуры В. отягощает тече-
ние многих заболеваний, а длительное воз-
действие влажного В. и сырой одежды в со-
четании с низкой температурой воздуха
способствует охлаждению тела и развитию
отморожения даже при положительной
температуре воздуха.
Для измерения влажности атмосфер-
ного воздуха, воздуха помещений жилых и
общественных зданий, а также производст-
венных помещений применяют психроме-
тры, гигрометры. Регистрация изменений
влажности воздуха в течение определен-
ного периода времени осуществляется с по-
мощью гигрографов с самопишущим
устройством.
Оптимальными параметрами воздуха
жилых и общественных зданий в теплый
период года являются: температура воз-
духа 22—25°; относительная влажность 30—
60%; скорость движения воздуха не более
0,25 м/с. В зимний период года эти показа-
тели равны соответственно: 20—22°, 30—45%
и 0,1—0,15 м/с (см. Зона комфорта). Загряз-
нение атмосферного воздуха сопровожда-
ется рядом нежелательных последствий:
вредные вещества неблагоприятно влияют
на здоровье населения, повреждают расти-
тельность, памятники архитектуры и т. д. В
связи с этим разработаны и внедряются
научные основы санитарной охраны атмос-
ферного воздуха, под к-рой понимается си-
стема законодательных, организационных,
инженерно-технических и санитарно-
гигиенических мероприятий, направлен-
ных на исключение или ограничение вы-
бросов вредных веществ в атмосферу. Важ-
ная роль в контроле за мероприятиями по
охране воздуха от загрязнения отводится
помощникам санитарного врача, участвую-
щим в обследовании промышленных и ав-
тотранспортных предприятий и осущест-
187
Волосы
вляющим лаб. контроль за состоянием ат-
мосферного воздуха.
ВОЗДУШНЫЕ ВАННЫ — см. Аэротерапия.
ВОЗРАСТ. Различают В. хронологический
(паспортный, или календарный) — период
от рождения до конкретного момента (мо-
мента исчисления) и В. биологический, ха-
рактеризующий биол. состояние организма
на данный момент времени. Хронологиче-
ский В. имеет четкую привязку ко времени
(год, месяц, число) и относительное (усред-
ненное) сопоставление с биол. признаками
состояния организма; биол. особенности
конкретного организма при этом не учиты-
ваются. Биологический В. определяется со-
вокупностью необратимых обменных,
структурных и функциональных, в т. ч. при-
способительных, изменений в организме.
Такие изменения используются в качестве
критериев возрастной периодизации жизни
человека. Биологический В. может не соо-
тветствовать хронологическому.
Т. о., применительно к человеку воз-
растные периоды — это те сроки, на протя-
жении к-рых совершаются определенные
морфологические и функциональные
сдвиги в отдельных тканях, органах и всем
организме. Возрастная периодизация в дет-
ском возрасте отражает этапы становления
тех или иных функциональных систем или
органов — нервной, эндокринной систем,
внутренних органов, жевательного аппа-
рата и др.
В развитии организма ребенка выде-
ляют два основных этапа — внутриутроб-
ный и внеутробный. Внутриутробный
этап — от момента оплодотворения яйце-
клетки до рождения; его продолжитель-
ность 9 мес. (40 нед.). Он делится на стадии
эмбрионального (до 3-го месяца беремен-
ности) и плодного (с 3-го по 9-й месяц) раз-
вития. Внеутробный этап начинается с мо-
мента рождения ребенка. Его делят на 6 пе-
риодов: 1) период новорожденности — от
момента рождения до 4 нед. (см. Новорож-
денный);, 2) грудной период (младший
ясельный) — от 4 нед. до 1 года (см. Грудной
ребенок); 3) преддошкольный период (стар-
ший ясельный) от 1 года до 3 лет (см. Ясель-
ный возраст); 4) дошкольный период — от 3
до 6—7 лет (см. Дошкольный возраст); 5)
младший школьный возраст — от 6—7 до 11
лет (см. Школьный возраст); 6) старший
школьный, или подростковый, возраст, пе-
риод полового созревания — от 12 до 16—17
лет (см. Подростковый возраст).
Каждому периоду соответствуют опре-
деленные для данного возраста анатомо-
физиологические особенности организма и
степень приспособленности к условиям
окружающей среды, определяющие специ-
фику ухода, питания и воспитания ребенка.
Возрастные периоды взрослого человека.
Юношеский возраст — от 16 до 20 лет у жен-
щин и от 17 до 21 года — у мужчин. В этот
период характерно, замедление роста —
среднегодовая прибавка не более 1—2 см. В
юношеском В. обычно появляются зубы
мудрости.
Взрослый возраст — от 20 до 35 лет у
женщин и от 21 до 35 лет — у мужчин. Этот
В.— период расцвета всех функций орга-
низма и относительной стабилизации мор-
фологических и обменных процессов.
Зрелый возраст — от 35 до 55 лет у жен-
щин и от 35 до 60 лет — у мужчин. В этот пе-
риод происходит существенная нейроэндо-
кринная перестройка ряда функций и си-
стем организма. На выраженность различ-
ных показателей морфофункционального
развития большое влияние оказывают ге-
нетически обусловленные конституцион-
ные особенности организма. В значитель-
ной степени от них зависят внешние прояв-
ления возраста, а его морфофункциональ-
ные признаки получают окончательную за-
вершенность. Этим и определяется расхож-
дение в сроках биологического и календар-
ного В. Следует иметь в виду, что непре-
рывность возрастных изменений в отдель-
ные периоды сопровождается диспропор-
циональными изменениями в отдельных
органах и системах. Так, на границе зрелого
и пожилого возрастов выделяют климакте-
рический период, характеризующийся сдви-
гами в нейрогуморальной регуляции.
Пожилой возраст — от 55—60 до 75 лет у
женщин и мужчин. В этом В. особенно ча-
сто встречаются заболевания сердечно-
сосудистой системы — гипертоническая
болезнь, атеросклероз и др.
Старческий возраст — св. 75 лет у жен-
щин и мужчин (люди в возрасте старше 90
лет относятся к долгожителям). В этот пе-
риод происходит общая инволюция орга-
низма, снижается надежность адаптации
(см. Старение).
Точное определение В. имеет важное
значение в клинике, а также в суд.-мед.
практике. О возрасте судят на основании
роста, массы тела, количества зубов, со-
стояния кожи. Так, В. плода и новорожден-
ного определяют по длине его тела, разме-
рам головы и длинных трубчатых костей. У
детей, подростков и юношей учитываются
рост, масса тела, окружность грудной
клетки, количество и состояние зубов. Важ-
ным критерием для определения В. служат
вторичные половые признаки. Так, у дево-
чек менструации появляются в среднем в
12—13 лет, оволосение в подмышечных впа-
динах и на лобке —11—15 лет, молочные
железы достигают своего окончательного
развития к 17—18 годам. У мальчиков ово-
лосение в подмышечных впадинах и на
лобке в среднем начинается в 13 лет, при-
мерно в этот же период возникают первые
поллюции. К 20—22 годам на лице человека
появляются лобные и носогубные мор-
щины, к 25—30 годам — морщины у наруж-
ных краев глазницы и позади ушных рако-
вин, к 30—35 годам — подглазничные, к 40—
45 годам — шейные морщины, к 55 годам —
морщины на мочках ушей, кистях рук и
подбородке.
Объективным методом определения В.
является рентгенол. установление кост-
ного возраста. В основе этого метода лежат
возрастные закономерности окостенения
скелета. Как правило, для определения
костного В. пользуются рентгенограммами
кисти и дистального отдела костей пред-
плечья. Зная время появления точек око-
стенения и синостозов, можно со значи-
тельной степенью точности установить В.
человека.
ВОЛОСАТОСТЬ — см. Гипертрихоз.
ВОЛОСЫ (pili) — нитевидные эпителиаль-
ные придатки кожи, покрывающие почти
всю ее поверхность. В. отсутствуют на крас-
ной кайме губ, ладонях, подошвах, тыль-
ной поверхности третьих фаланг пальцев, а
также на сосках, головке полового члена,
внутреннем листке крайней плоти, на ма-
лых половых губах и внутренней поверхно-
сти больших половых губ.
Различают пушковые В., покрывающие
все тело, щетинистые (брови, ресницы),
длинные волосы (на голове, лобке, в под-
мышечных впадинах). В волосе различают
стержень, выступающий над поверхностью
кожи, и расположенный в толще кожи ко-
рень, оканчивающийся волосяной лукови-
цей.
В стержне В. различают три слоя: самый
глубокий — мозговое вещество (состоит из
не полностью ороговевших эпителиаль-
ных клеток); средний, составляющий глав-
ную массу В., корковый слой (образован ро-
говыми клетками, пронизан фибриллами и
содержит пигмент, определяющий цвет во-
лоса); наружный слой — кутикула (состоит
из одного^эяда роговых пластин, располо-
женных черепицеобразно).
Корень волоса с волосяной луковицей
заключен в волосяной фолликул, состоя-
щий из соединительнотканного и эпители-
альных наружного и внутреннего влагалищ
(рис.). Соединительнотканное влагалище
(волосяная сумка) развито лишь в нижней
части корня. Наружное эпителиальное вла-
галище является продолжением мальпи-
гиева слоя эпидермиса, к-рый, истончаясь
до 2—3 рядов клеток, сливается с клетками
волосяной луковицы. Внутреннее эпители-
альное влагалище образовано из клеток лу-
ковицы, в нем различают три слоя: наруж-
ный — слой Генле, состоящий из одного
ряда роговых пластин; внутренний слой
Гексли, состоящий из 1—2 рядов клеток, со-
держащих зернистость и ороговевающих в
верхних отделах эпителиального влага-
лища; кутикулу, аналогичную по строению
кутикуле самого, волоса.
В волосяной фолликул впадают вывод-
ные протоки сальных желез. Каждый воло-
сяной фолликул (за исключением щетини-
стых волос) снабжен пучком гладких
мышц, поднимающих волос и способ-
ствующих опорожнению сальных желез. В
волосяную луковицу вдается соединитель-
нотканный сосочек, богатый кровенос-
ными сосудами, идущими из глубокой со-
судистой сети дермы, и нервными волок-
нами. Волосяные фолликулы имеют также
сплетения нервных волокон, к-рые распо-
ложены гл. обр. в соединительнотканном
влагалище и циркулярно у шейки фолли-
кула.
На продолжительность жизни, интен-
сивность роста и свойства В. оказывают
влияние различные факторы: возрастные
особенности (у пожи-
лых людей В. истон-
чаются, их рост за-
медляется, отмеча-
ется поседение), со-
стояние нервной и эн-
докринной систем, а
также обменных про-
цессов в организме,
особенности пита-
ния, уход за В. и др.
Рис. Строение волоса:
1 - стержень волоса;
2 — сальная железа;
3-мышца, поднимаю-
щая волос; 4 — корень
волоса; 5 —волосяной
фолликул; 6 - наруж-
ное и внутреннее кор-
невое влагалище;
7 — волосяная луко-
вица; 8 — волосяной
сосочек.
Волчанка тубаркулаэная
188
Под воздействием высокой температуры,
щелочей (нашатырный спирт, кальциниро-
ванная сода, хозяйственное мыло и др.) из-
меняется структура В., уменьшается их
прочность и эластичность. Чрезмерное вы-
деление кожного сала и изменение его хим.
состава, обусловленные состоянием нер-
вной и эндокринной систем, а также дру-
гими факторами, приводят к повышению
жирности В., к их быстрому загрязнению,
склеиванию в отдельные пряди. Недоста-
точная функция сальных желез вследствие
ряда заболеваний или неправильного
ухода за В. (частое мытье, использование
жесткой воды, спиртовых обезжириваю-
щих растворов, щелочного мыла, частая
перманентная завивка) может вызвать
чрезмерную сухость В. Такие В. лишены
блеска, легко обламываются и расщеп-
ляются.
Нарушение функции сальных желез на-
ряду с изменением свойств В. может вы-
звать образование на коже головы жирных
слоистых (см. Себорея) или сухих мелких
отрубевидных чешуек (см. Перхоть). Нару-
шения роста В. и их смены, обусловленные
различными причинами, могут привести к
их выпадению с развитием облысения (см.
Алопеция,) или, наоборот, к избыточному
росту (см. Гипертрихоз).
Тяжелые и тесные головные уборы, по-
вседневное ношение парика усиливают вы-
падение В. Не рекомендуется также дли-
тельное время находиться на солнце с не-
покрытой головой, т. к. это приводит к пе-
ресушиванию, повышению ломкости В. и к
их выпадению. В зимнее время нецелесооб-
разно ходить без головного убора, т. к. низ-
кая температура вызывает спазм поверх-
ностных кровеносных сосудов кожи, что
ухудшает питание В. Действие различных
раздражающих факторов (напр., непра-
вильное бритье) может вызвать загибание
волос и врастание их в кожу (вросшие во-
лосы) с последующим развитием воспа-
лительной реакции. Поражение В., нару-
шение их структуры и целости нередко на-
блюдаются при таких грибковых заболева-
ниях кожи, как микроспория, трихофития,
фавус.
Уход за волосами следует сочетать с ме-
роприятиями по укреплению организма
(нормальный сон, рациональное питание,
занятие спортом, закаливание).
Жирные волосы следует мыть 1 раз в не-
делю, сухие и нормальные — 1 раз в 10—14
дней. Для мытья В. независимо от их со-
стояния лучше использовать мягкую воду
(лишенную солей кальция, магния, же-
леза), приготовленную либо путем кипяче-
ния, либо путем добавления буры (1 чайн.
л. на 1 л воды). Наиболее благоприятная
для В. температура воды 50—55°.
Сухие В. следует мыть специальным
шампунем, можно пережиренными мы-
лами (спермацетовое, ланолиновое, косме-
тическое и др.), а жирные — любым туалет-
ным мылом, безмыльным шампунем, жид-
ким туалетным мылом и др. За 2—3 ч до
мытья жирных В. хорошо втереть в кожу го-
ловы сок алоэ, моркови, лука или специаль-
ные средства: арникол, кармазин, биокрин
и др. Для ополаскивания жирных В. реко-
мендуется использовать настой или отвар
из смеси лекарственных растений (корней
лопуха, шишек хмеля и др.). Для повыше-
ния жирности сухие волосы за 1—2 ч до
мытья можно смазать подогретым касторо-
вым маслом, маслом для волос.
В пожилом возрасте и при сухости В. по-
лезно высушенные В. слегка смазать кре-
мом (Особый, Паприн и др.), что воспол-
няет недостающую им жировую смазку,
придает блеск. Сухие В. целесообразно
ополаскивать подкисленной водой, содер-
жащей сок лимона или столовый уксус (1
стол. л. на 1 л воды).
Расчесывание волос необходимо произ-
водить тщательно и правильно. При гру-
бом расчесывании В. рвутся, завязываются
в узелки, расщепляются в виде кисточки.
Для расчесывания В. лучше использовать
щетку с натуральной щетиной, при усилен-
ном выпадении В.- редкий гребень. Поле-
зен ежедневный массаж головы, для чего в
течение 5-7 мин круговыми движениями
широко расставленных пальцев смещаю:
кожу головы от макушки в различных на-
правлениях. Можно пользоваться специ-
альными массажными щетками. Гребни и
щетки должны быть индивидуальными, их
необходимо тщательно мыть и протирать
нашатырным спиртом.
Стрижка волос служит гигиеническим и
эстетическим целям. В. можно стричь начи-
ная с грудного возраста. Первые детские
В.- ломкие, тонкие, их нет необходимости
сохранять. Мужчинам рекомендуется
стричь волосы 1 раз в 3-4 нед., женщинам -
по мере необходимости. Стрижка, как и
бритье, не улучшает роста В., поэтому ис-
пользование этих процедур в подобных це-
лях нецелесообразно.
Завивку волос можно производить пер-
манентным способом или путем холодной
укладки. Перманент, как горячий, так и хо-
лодный (химический), обеспечивает дли-
тельное сохранение завивки. Однако при
этом В. теряют эластичность и часто пере-
сыхают. Горячий перманент может при-
вести к пересушиванию В., повышению их
ломкости и к выпадению, иногда вплоть до
облысения. Поэтому горячая перманен-
тная завивка противопоказана при сухих
тонких волосах. Используемый при хим. за-
вивке реактив — тиогликолевая кислота —
изменяет строение В., в результате чего
снижается их прочность. Безвредна для В.
холодная укладка. Частое использование
фена для укладки волос способствует их пе-
ресушиванию. После окраски волос различ-
ными красителями необходимо сделать
питательную маску для волос со специаль-
ными бальзамами. Для окраски можно
также использовать растительные краски —
хну, басму, скорлупу зеленых грецких оре-
хов, шелуху репчатого лука.
ВОЛЧАНКА ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ - см. Тубер-
кулез внелегочный.
ворсйнчатая Опухоль (син. папил-
лярная аденома) — доброкачественная опу-
холь толстой кишки. Располагается чаще в
прямой и сигмовидной кишках, имеет по-
липовидную округлую форму и может до-
стигать 8—10 см в диаметре. Поверхность
опухоли покрыта множеством мелких вор-
синок. Опухоль длительное время может
развиваться незаметно для больного. В по-
следующем больные жалуются на обиль-
ное выделение из прямой кишки тягучей
слизи, напоминающей яичный белок,
иногда с примесью крови. Выявляется пу-
тем пальцевого ректального исследования,
при к-ром определяется полиповидное
мягкое податливое тестоподобное образо-
вание. Больного с подозрением на В. о. не-
обходимо направить к врачу. Для установ-
ления точного диагноза производят эндо-
скопическое, рентгенологическое и другие
исследования. Лечение проводят в стацио-
наре, оно заключается в удалении опухоли,
напр., путем электрокоагуляции, или в ис-
сечении пораженного участка кишки. Про-
гноз в большинстве случаев благоприят-
ный. Однако В. о. часто подвергается ма-
лигнизации, поэтому ее своевременное
распознавание и радикальное лечение
играют важную роль в профилактике рака
кишечника.
См. также Кишечник.
ВОСПАЛЁНИЕ - сложная местная сосуди-
сто-тканевая защитно-приспособительная
реакция организма на действие разнообраз-
ных раздражителей (механических, физи-
ческих, химических и др.). Благодаря В.
происходит обезвреживание и уничтоже-
ние вызвавших повреждение факторов -
микробов, хим. раздражителей и др., а
также отграничение и отторжение погиб-
ших тканей. Однако воспаление - всегда
патол. процесс, и чрезмерно интенсивное
или длительное В., а также В., локализован-
ное в жизненно важных органах и системах,
нарушает их функции и может предста-
влять опасность для организма. Поэтому
направленное воздействие на воспалитель-
ный процесс наряду с устранением факто-
ров, вызвавших В., играет важную роль в
лечении болезней.
Воспаление слагается из повреждения
клеточных элементов в патол. очаге (альте-
рация); нарушения кровообращения и про-
ницаемости сосудов микроциркуляторного
русла с переходом из крови в ткани жидко-
сти, белков и форменных элементов крови
(экссудация); размножения клеток (проли-
ферация).
Альтерация является результатом пря-
мого повреждающего действия вызываю-
щего В. агента. Часто повреждения клеточ-
ных элементов возникают под влиянием
ферментов, высвобождающихся при разру-
шении особых структур клетки — лизосом.
Эти ферменты вызывают распад белков,
нуклеиновых кислот и других соединений.
В начале острого В. возникает артери-
альная гиперемия, проявляющаяся покрас-
нением и повышением температуры в
участке воспаления, к-рая сменяется веноз-
ной гиперемией, застоем крови. Повыше-
ние проницаемости сосудов развивается
при остром В. вскоре после воздействия
раздражителя и является основной причи-
ной экссудации и развития воспалитель-
ного отека, обусловливающего припух-
лость ткани. Экссудации способствуют по-
вышение давления в сосудах в результате
застоя, накопление в тканях продуктов рас-
пада и нарушенного обмена веществ, вызы-
вающих повышение проницаемости крове-
носных сосудов в очаге воспаления. За-
держке жидкости в тканях также способ-
ствует нарушение оттока лимфы, разви-
вающееся при В. Вышедшие в ткань вслед-
ствие повышения проницаемости сосудов
лейкоциты выполняют фагоцитарную фун-
кцию. Накопление в очаге поражения про-
дуктов нарушенного обмена ведет к аци-
дозу, в результате чего возникает раздраже-
ние нервных окончаний и боль.
В механизме возникновения начальных
нарушений кровообращения и проницае-
мости стенок сосудов наряду с непосредст-
венным действием воспалительных раз-
дражителей на сосуды принимают участие
образующиеся или высвобождающиеся в
поврежденной ткани биологически актив-
189
Врачебный участок
ные вещества (гистамин, кинины и др.). В
очаге В. происходит размножение (проли-
ферация) клеток .местной ткани. Поя-
вляются многочисленные клетки, так же
как и лейкоциты, выполняющие фагоци-
тарную функцию, и молодые в дальней-
шем созревающие клетки соединительной
ткани. Перечисленные процессы осущест-
вляются при общих реакциях организма,
регулируемых нервными и эндокринными
механизмами.
Важное место в механизме В. принадле-
жит гипофизарно-надпочечниковой си-
стеме. Одни гормоны коры надпочечников
(глюкокортикоиды, напр. гидрокортизон)
оказывают противовоспалительное дей-
ствие, другие (минералокортикоиды — аль-
достерон) стимулируют развитие В. На
этом основано применение в лечении вос-
палительных заболеваний препаратов глю-
кокортикоидных гормонов, а также АКТГ,
стимулирующего их выделение.
Классическими признаками острого В.
являются: покраснение, припухлость, по-
вышение температуры воспаленного
участка, боль и нарушение функции. Од-
нако лишь при остром В. поверхностных
тканей можно наблюдать все эти признаки.
При нек-рых формах В. (альтеративном,
продуктивном) может быть выражена
лишь часть из них. При В. наблюдаются ха-
рактерные изменения не только в очаге по-
ражения, но и реакции всего организма,
напр. лейкоцитоз, изменение СОЭ, повы-
шение температуры тела. Степень реакций
зависит от причины В. Состояние орга-
низма в значительной степени влияет на ха-
рактер реакций. Если В. развивается на
фоне повышенной иммунол. чувствитель-
ности организма, то оно принимает бурный
характер даже при действии слабых раздра-
жителей.
В зависимости от преобладания в очаге
В. тех или иных его компонентов разли-
чают альтеративное, экссудативное и про-
лиферативное, или продуктивное, воспале-
ние.
Альтеративное воспале-
ние характеризуется наиболее выражен-
ными явлениями повреждений тканей.
Они заключаются в различных дистрофи-
ческих и некротических процессах (см. Ди-
строфия клеток и тканей). Такое В. назы-
вают иногда паренхиматозным, поскольку
основные характерные для альтерации про-
цессы развиваются в паренхиме органа. Са-
мая тяжелая форма альтеративного воспа-
ления — некротическое В., при к-ром пре-
обладает некроз ткани.
Экссудативное воспале-
ние проявляется экссудацией — обиль-
ным просачиванием жидкой части крови с
растворенными в ней белками и переходом
в ткани форменных элементов крови. В за-
висимости от характера образовавшегося
воспалительного экссудата различают се-
розное, фибринозное, гнойное, геморраги-
ческое и катаральное экссудативное воспа-
ление.
При серозном воспалении экссудат со-
стоит из серозной жидкости (т. е. жидкой
части крови с растворенными в ней бел-
ками), в к-рой взвешены в небольшом ко-
личестве лейкоциты, эритроциты, спущен-
ные клетки окружающей ткани. Примесь
клеток придает серозному экссудату мут-
ный цвет. В нем содержится обычно 3—6%
сывороточного белка. Серозное В. обычно
развивается в серозных и слизистых обо-
лочках. Экссудат либо накапливается в зам-
кнутых полостях (напр., в полости плевры
при плевритах, в полости перикарда при пе-
рикардитах), либо выделяется и стекает по
поверхности слизистой оболочки (напр.,
бронхов). При серозном В. паренхиматоз-
ных органов серозный экссудат пропиты-
вает межуточную ткань органа (напр., сер-
дечной мышцы, печени).
При фибринозном воспалении в экссу-
дате много фибрина. По выходе за пределы
сосуда фибриноген крови свертывается и
превращается в фибрин. На поверхности
серозных или слизистых оболочек обра-
зуются при этом фибринозная пленка, к-рая
придает гладкой серозной поверхности ма-
товый, тусклый вид, а при большой тол-
щине пленки*— ворсинчатый (напр., «воло-
сатое» сердце при фибринозном перикар-
дите). Фибринозная пленка может сво-
бодно лежать на поверхности слизистой
или серозной оболочки. В тех случаях,
когда фибринозное воспаление сочетается
с глубоким некрозом ткани, пленки плотно
спаиваются с подлежащей поверхностью и
с трудом от нее отделяются. Такое В. назы-
вают фибринозно-некротическим, или
дифтеритическим (его не следует путать с
дифтерией). Фибринозный экссудат может
рассасываться, прорастать соединительной
тканью или отторгаться вместе с некроти-
зированными тканями. При фибринозном
воспалении серозных покровов (напр., вис-
церальной и пристеночной плевры) проис-
ходит спаяние их соприкасающихся по-
верхностей, а при прорастании фибрина
соединительной тканью — плотное рубцо-
вое соединение их (см. Спайки).
При гнойном воспалении экссудат со-
стоит гл. обр. из лейкоцитов, значительная
часть к-рых находится в состоянии распада.
Лейкоциты содержат разнообразные про-
теолитические ферменты, способные вы-
зывать расплавление тканей — так наз. на-
гноение. Нагноение, нечетко отграничен-
ное от окружающих тканей, называют флег-
моной, ограниченное — абсцессом. Скопле-
ние гноя в какой-либо анатомической поло-
сти, напр. плевральной, или в просвете по-
лого органа, напр. желчного пузыря, назы-
вают эмпиемой.
При содержании в экссудате большого
количества эритроцитов, напр. при гриппо-
зной пневмонии, воспаление называют ге-
моррагическим.
При катаральном воспалении пора-
жаются слизистые оболочки (дыхательных
путей, жел.-киш. тракта и др.). Экссудат (се-
розный, гнойный и др.) выделяется, сте-
кает на поверхность слизистой оболочки и
в ряде случаев выводится наружу. К экссу-
дату примешивается слизь, выделяемая
слизистыми железами, вследствие чего он
приобретает вязкий характер.
Продуктивное воспаление.
При этом виде В. на первый план высту-
пают явления размножения клеток в
участке В. Обычно это клетки соединитель-
ной ткани, гистиоциты, входящие в состав
грануляционной ткани. Вследствие про-
дуктивного В. образуется рубцовая ткань,
что приводит к сморщиванию и обезобра-
живанию пораженного участка. Так возни-
кает воспалительный склероз или цирроз
органов. Иногда при продуктивном В.
клетки грануляционной ткани формируют
гранулемы.
Воспаление может протекать остро или
принимать хрон. течение. Исходы В. зави-
сят от возбудителя, характера В., объема
поврежденной ткани и реактивности орга-
низма. Экссудат может бесследно рассасы-
ваться или же прорастать соединительной
тканью. При гибели значительного участка
ткани дефект замещается сначала молодой
соединительной, а затем рубцовой тканью
(см. Регенерация).
ВРАЧ — специалист с законченным выс-
шим медицинским образованием (кроме
зубных врачей, к-рые, в отличие от врача-
стоматолога, имеют среднее медицинское
образование), имеющий право заниматься
медицинской деятельностью. В. является
специалистом в какой-либо конкретной
мед. дисциплине, напр. терапевт, педиатр,
хирург, акушер-гинеколог, офтальмолог,
рентгенолог, невропатолог, психиатр, дер-
матовенеролог, стоматолог, оторинола-
ринголог, фтизиатр.
Обязанности В. заключаются в оказании
квалифицированной медпомощи населе-
нию, проведении профилактических меро-
приятий по борьбе с заболеваемостью, ин-
валидностью и смертностью населения. В.
обязан оказать первую неотложную по-
мощь больному при несчастных случаях в
пути, на улице, дома и в общественных ме-
стах; в течение 24 ч (не позднее) сообщить в
соответствующие учреждения о каждом
случае выявленного им острозаразного,
профессионального заболевания, отравле-
ния, нанесения тяжелых телесных повреж-
дений, убийств, самоубийств; участвовать в
освидетельствовании лиц, призываемых на
действительную военную службу; произво-
дить судебно-медицинскую и судебно-пси-
хиатрическую экспертизу. Права и обязан-
ности врачей регламентируются законода-
тельством.
ВРАЧЁБНЫЙ УЧАСТОК - определенная
по численности населения (взрослых, де-
тей, женщин) территория или по количе-
ству работающих часть производственного
объекта (объектов), закрепленная за участ-
ковым врачом и медсестрой.
Выделяются В. у., обслуживаемые го-
родскими поликлиниками для взрослых,
детскими поликлиниками, поликлиниче-
скими отделениями медико-санитарных
частей, женскими консультациями, амбула-
ториями и нек-рыми другими учрежде-
ниями.
Врачебные участки созданы в соответ-
ствии с территориальным (производствен-
ным) принципом организации леч.-проф.
помощи и призваны максимально прибли-
зить медпомощь к населению. Организа-
ция В. у. создает условия для эффективной
леч.-проф. работы. Население получает
медпомощь у одного и того же врача, а врач
имеет возможность наблюдать за одним и
тем же контингентом. Участковый врач
имеет возможность знать не только боль-
ного, но и его семью, следить за измене-
ниями в состоянии здоровья обслуживае-
мого контингента, рассматривать заболе-
ваемость в связи с конкретными условиями
труда и быта, что необходимо для плано-
мерного, целенаправленного осуществле-
ния комплекса лечебно-оздоровительных
мероприятий. Успешная работа на цеховом
В. у. достигается путем систематического и
детального изучения технологии произ-
водства в каждом цехе и особенностей
условий труда конкретных профессиональ-
ных групп рабочих.
Обслуживаемым на участке континген-
там населения должны быть обеспечены:
Время кровотечения
190
оказание квалифицированной медпомощи,
своевременная госпитализация больных, а
также обязательное обследование их при
плановой госпитализации; в необходимых
случаях консультация больных заведую-
щим отделением, врачами других специ-
альностей как данного, так и других учреж-
дений здравоохранения; экспертиза вре-
менной нетрудоспособности; организация
и проведение комплекса мероприятий по
диспансеризации; организация и проведе-
ние (совместно с центром сан.-эпид. над-
зора) санитарно-противоэпидемических
мероприятий, раннее выявление, диагно-
стика и лечение инф. болезней. Важнейшей
задачей врача и медсестры В. у. является ак-
тивная и систематическая пропаганда здо-
рового образа жизни. Важная роль на В. у.
принадлежит участковой медсестре, к-рая
оказывает помощь врачу на приеме в поли-
клинике и выполняет назначения врача на
дому у больного. Медсестра принимает ак-
тивное участие в организации и проведе-
нии диспансеризации.
Сельский врачебный участок включает
комплекс леч.-проф. учреждений, оказы-
вающих медпомощь сельскому населению,
проживающему на определенной террито-
рии.
В состав сельского В. у. входит, как пра-
вило, участковая больница (или амбулато-
рия), фельдшерско-акушерские пункты,
фельдшерские здравпункты на предприя-
тиях, расположенных на территории
участка, сезонные и постоянные ясли, ясли-
сады. Все мед. учреждения сельского В. у.
организационно объединены и работают
по единому комплексному плану под руко-
водством заведующего участком - глав-
ного врача участковой больницы или амбу-
латории.
Численность населения, обслуживае-
мого сельским В. у., и радиус участка (рас-
стояние до наиболее удаленного от участ-
ковой б-цы или амбулатории населенного
пункта) зависят от конкретных местных
условий (наличие дорог с твердым покры-
тием, регулярное автобусное сообщение и
ДР-).
Главным леч.-проф. учреждением сель-
ского В. у. является участковая б-ца (или
врачебная амбулатория). Мощность ее за-
висит от радиуса обслуживания, численно-
сти и плотности населения, расстояния от
центральной районной больницы, наличия
промышленных предприятий, а также от
местных условий.
Основными функциями сельского В. у.
являются оказание леч.-проф. помощи на-
селению и проведение санитарно-проти-
воэпидемической работы. Важнейшая
часть работы сельского В. у.- организация
амбулаторной помощи населению участка.
Амбулаторная врачебная помощь оказыва-
ется в основном в участковой б-це. Врачи
б-цы ведут амбулаторный прием взрослых
и детей, обслуживают больных на дому и
оказывают неотложную помощь круглосу-
точно, что обеспечивается поочередным
дежурством. В случаях временного отсут-
ствия врача или большого числа обраще-
ний к приему больных привлекают фельд-
шера. Кроме того, в целях приближения
врачебной амбулаторной помощи к сель-
скому населению, проживающему на пери-
ферии участка, в наиболее крупных селах
ФАП преобразуются во врачебные амбула-
тории, обеспечивающие терапевтическую
и педиатрическую помощь; в ФАП орга-
низуются врачебные консультативные
приемы. Доврачебная помощь на перифе-
рии участка обеспечивается ФАП. Важной
частью деятельности сельского В. у. явля-
ется диспансеризация. В ее организации и
проведении главная роль принадлежит
участковой б-це.
Акушерско-гинекологическая помощь
на сельском В. у. оказывается в участковой
б-це и на ФАП. Женщин с патологией бере-
менности, неблагоприятным акушерским
анамнезом, заболеваниями внутренних ор-
ганов, а также с осложнениями беременно-
сти направляют в участковую либо район-
ную, а иногда и в областную б-цу. Осущест-
вляя диспансерное наблюдение за бере-
менными, родильницами и гинекол. боль-
ными, медперсонал сельского В. у. (аку-
шерки, патронажные сестры и фельдшера)
руководствуется теми же организацион-
ными принципами, что и персонал город-
ской женской консультации.
Лечебно-профилактическую помощь
детям на сельском В. у. оказывают участко-
вые врачи и средние медработники (патро-
нажные сестры, фельдшера, акушерки) под
руководством районного педиатра. Эта ра-
бота слагается из систематического наблю-
дения и патронажа детей первых 3 лет
жизни, в первую очередь новорожденных и
грудных, организации их правильного
вскармливания. Под особым наблюдением
находятся недоношенные и физически ос-
лабленные дети. Детей, нуждающихся в
стационарном лечении, госпитализируют в
участковую или районную б-цу. В обязан-
ности сельского В. у. входит организация и
оказание медпомощи в дошкольных уч-
реждениях. Наряду с постоянными до-
школьными учреждениями могут созда-
ваться сезонные.
Экспертиза трудоспособности в усло-
виях сельского В. у. осуществляется на ос-
нове законодательства, общего для города
и села. Лекарственная помощь обеспечива-
ется сетью сельских аптек и аптечных пун-
ктов.
В деятельности сельских В. у. значи-
тельное место занимает санитарно-проти-
воэпидемическая работа, осуществляемая
силами медработников участка под руко-
водством и контролем районного центра
сан.-эпид. надзора. Особое место занимают
противоэпидемические мероприятия. Ве-
дется учет инф. заболеваний, проводятся
эпидемиол. обследования, при необходи-
мости устанавливается карантин, прово-
дится дезинфекция. В ранней диагностике
и своевременной госпитализации инф.
больных большое значение имеют подвор-
ные обходы, осуществляемые средним
медперсоналом. Медперсоналом сель-
ского В. у. проводятся и профилактические
прививки (см. Иммунизация).
Сельский В. у. организует медпомощь
во время полевых работ. Непосредственно
на полевом стане создается медпункт. Все
более широкое распространение получают
передвижные амбулатории, объезжающие
в течение дня несколько полевых станов и
оказывающие медпомощь на месте. Для
оказания первой помощи на полевых ста-
нах в отдельных бригадах существуют са-
нитарные посты.
ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ - один из пока-
зателей активности физиологического ме-
ханизма остановки кровотечения из мель-
чайших кровеносных сосудов. В.к. опре-
деляется длительностью кровотечения из
поверхностного прокола или надреза
кожи.
Существует несколько методов опреде-
ления В.к. Классическим методом является
проба Дьюка: в нижненаружный край уха (в
кончик пальца при модифицированной
пробе) иглой или пером-скарификатором
производят укол на глубину ок. 4 мм, после
чего каждые 15—30 с фильтровальной бума-
гой, не касаясь ранки, снимают каплю
крови; счет времени ведут от момента по-
явления первой капли до остановки крово-
течения. В норме кровотечение прекраща-
ется через 1—4 мин. Время кровотечения
обычно резко увеличено при всех видах
тромбоцитопений, ангиогемофилии, а также
в наиболее тяжелых случаях тромбоцито-
патий.
ВРЕМЯ СВЁРТЫВАНИЯ КРбВИ - см. Коа-
гулограмма.
ВРОЖДЁННЫЕ БОЛЕЗНИ - группа забо-
леваний и патологических состояний, воз-
никновение к-рых связано с нарушением
процессов развития организма на различ-
ных этапах его формирования в антена-
тальном периоде.
Врожденные болезни разделяют на две
группы: наследственные (см. Наследствен-
ные болезни) и ненаследственные. Послед-
ние связаны с влиянием неблагоприятных
факторов внутренней и окружающей
среды — физических (ионизирующее излу-
чение), химических, биологических (раз-
личные инф. болезни, вызванные виру-
сами, бактериями, простейшими), дей-
ствующих на протяжении беременности.
Наиболее выраженно сказывается их влия-
ние в особые периоды, к-рые получили на-
звание критических. К ним относят период
имплантации (7—12-й день беременности),
период образования зачатков органов
(3—6-я неделя), период формирования пла-
центы (3-й месяц беременности).
В зависимости от срока возникновения
выделяют гаметопатии, бластопатии, эм-
бриопатии, ранние и поздние фетопатии
(см. Антенатальная патология). Гаметопа-
тии, бластопатии, эмбриопатии и ранние
фетопатии проявляются у новорожденных
в виде пороков развития различных органов
и систем. Поздние фетопатии сходны с вос-
палительной реакцией зрелой ткани на
действие повреждающего агента (напр.,
возбудителя инфекции) и проявляются у
новорожденного в виде энцефалита, ме-
нингита, фетального гепатита (см. Гепа-
тит) и др. Наиболее тяжело протекают эм-
бриопатии, вызванные вирусами краснухи,
герпеса, гепатита В, простейшими (токсоп-
лазмы, листерии), хим. веществами, вклю-
чая нек-рые лекарственные препараты. Зна-
чительным повреждающим действием на
плод обладают алкоголь (алкогольный
синдром плода), никотин (табачный син-
дром плода) и наркотики (наркотический
синдром плода).
Предупреждение рождения ребенка с
врожденными болезнями включает устра-
нение действия неблагоприятных факто-
ров, к-рые могут их вызвать, проведение
медико-генетического консультирования.
Необходимо полное обследование ново-
рожденных с целью раннего выявления и
коррекции нарушений.
ВСАСЫВАНИЕ (absorptio) — заключитель-
ный этап процесса пищеварения; предста-
вляет собой перенос конечных продуктов
расщепления пищевых веществ, воды и со-
лей через клеточные мембраны в клетки, а
191
Вскармливание
из клеток — во внутреннюю среду орга-
низма. Вещества, попавшие во внутрен-
нюю среду организма, разносятся по всем
органам и тканям и участвуют в обмене ве-
ществ (см. Обмен веществ и энергии). В. осу-
ществляется на всем протяжении жел.-
киш. тракта, однако всасывание питатель-
ных веществ происходит преимуще-
ственно в тонкой кишке; усиленному В.
способствует большая поверхность слизи-
стой оболочки кишки, увеличенная за счет
складок, ворсинок и микроворсинок. В тол-
стой кишке всасывается большое количе-
ство воды и электролитов. В желудке
происходит всасывание воды, глюкозы и
солей, а также алкоголя.
Регуляция В. продуктов переваривания
белков, жиров и углеводов подчиняется об-
щим закономерностям. При нейтральной
реакции кишечного химуса В. идет бы-
стрее, чем при щелочной или кислой. По-
вышение внутрикишечного давления (до
6—8 мм рт. ст.) увеличивает скорость В. Ин-
тенсивность В. усиливается при раздраже-
нии слизистой оболочки тонкой кишки раз-
личными веществами (пептиды, нек-рые
аминокислоты, глюкоза, экстрактивные ве-
щества, желчные кислоты, чай, кофе, пе-
рец, горчица). Возникновение чувства аппе-
тита, сам акт еды и сопровождающее их
возбуждение парасимпатической нервной
системы увеличивает скорость В. Всасыва-
ние воды и хлоридов повышают адрено-
кортикотропный гормон и тироксин, сни-
жают — гастрин, секретин, холецистоки-
нин. Гормоны гипофиза, надпочечников,
поджелудочной и щитовидной желез, а
также серотонин и ацетилхолин стимули-
руют В. углеводов, а соматостатин тормо-
зит. В. жиров стимулируют гормоны гипо-
физа, щитовидной железы, надпочечни-
ков, а также секретин, холецистокинин.
В. может нарушаться с возрастом, а
также вследствие перенесенных заболева-
ний (дизентерии, брюшного тифа, холеры,
энтерита), отравлений, при авитаминозах,
заболеваниях желез внутренней секреции и
т. д. Действие на организм ионизирующего
излучения также приводит к нарушению В.,
главным образом в тонкой кишке. Более
подробно о нарушениях всасывания — см.
Пищеварение.
ВСЕМИРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВО-
ОХРАНЕНИЯ (ВОЗ) — международная спе-
циализированная организация, входящая в
состав Организации Объединенных Наций,
обеспечивающая сотрудничество разных
стран в области охраны здоровья народов
мира. 7 апреля 1948 г. на первой сессии Все-
мирной ассамблеи здравоохранения был
принят устав (конституция) ВОЗ; этот день
ежегодно отмечается как Всемирный день
здоровья. Более 160 стран мира являются
членами ВОЗ.
Основные функции ВОЗ — руководство
и координация международной деятельно-
сти по развитию служб здравоохранения,
оказанию технической и научно-консульта-
тивной помощи развивающимся странам в
создании национального здравоохранения,
поощрение и развитие работы по борьбе с
заболеваемостью и смертностью населе-
ния, охране материнства и детства, подго-
товке мед. кадров, предоставлению широ-
кой информации для медработников и на-
селения в области здравоохранения и мед.
науки. ВОЗ устанавливает международные
стандарты на пищевые продукты, лекарст-
венные препараты; пересматривает каждые
10 лет международную классификацию бо-
лезней, травм и причин смерти; организует
по широкой международной программе
совместные исследования по изучению со-
стояния здоровья населения, организации
медпомощи, подготовке медперсонала,
обеспечивает координацию этих исследо-
ваний; проводит международные конфе-
ренции, симпозиумы и др. по проблемам
медицины и здравоохранения, организует
деятельность комитетов экспертов, науч-
ных групп, международные курсы по повы-
шению квалификации и обмену опытом ра-
боты медперсонала разных категорий.
Руководящим органом ВОЗ является
Всемирная ассамблея здравоохранения
(ВАЗ), созываемая 1 раз в год; постоянно
действуют исполнительный комитет, се-
кретариат, возглавляемый генеральным
директором, комитеты экспертов, регио-
нальные комитеты. Штаб-квартира ВОЗ на-
ходится в Женеве; ее аппарат состоит из от-
делов и отделений (секций). В комитеты
экспертов ВОЗ привлекаются компетен-
тные ученые многих стран мира, к-рые
являются консультантами по различным
научным и практическим вопросам здраво-
охранения и медицинской науки при разра-
ботке программ деятельности ВОЗ. В реше-
нии проблем здравоохранения ВОЗ ак-
тивно сотрудничает со многими междуна-
родными организациями системы ООН:
Международной организацией труда
(МОТ), организацией по атомной энергии
(МАГАТЭ), организацией по образованию,
науке, культуре (ЮНЕСКО), Детским фон-
дом ООН (ЮНИСЕФ), Лигой обществ
Красного Креста и др. ВОЗ издает «Бюлле-
тень ВОЗ», «Тетради общественного здра-
воохранения», журнал «Здоровье мира»,
«Ежегодник мировой санитарной стати-
стики» и др.
ВСКАРМЛИВАНИЕ детей раннего
возраста. Молоко матери является оп-
тимальным продуктом для вскармливания
ребенка с момента его рождения до конца
первого года жизни. Молозиво (секрет мо-
лочных желез в первые 2—3 дня после ро-
дов) обеспечивает не только все потребно-
сти новорожденного, но и его защиту от
бактериального обсеменения после рожде-
ния. Хотя лактация (выделение молока)
после родов происходит рефлекторно, для
поддержания ее. на необходимом уровне
при В. нужно придерживаться следующих
правил: 1) прикладывать ребенка каждые
3—3 !/2 ч попеременно к каждой груди с ноч-
ным перерывом (6—6!/2 ч); если наступило
время кормления, а ребенок продолжает
спать, то через 15—20 мин его надо разбу-
дить; 2) перед прикладыванием к груди вы-
мыть руки, обмыть сосок ватой, смоченной
кипяченой водой; 3) чтобы ребенок мог ды-
шать носом во время кормления, пальцем
отдавливают грудь; 4) держать ребенка у
груди не более 20 мин, не давая ему засы-
пать, но допуская короткие остановки для
отдыха; 5) после кормления сцеживать
оставшееся молоко. Постепенно устана-
вливается так наз. физиологическое равно-
весие, когда количество образующегося
молока соответствует потребностям ре-
бенка.
Число кормлений в сутки зависит от воз-
раста ребенка: до 4 мес. его кормят каждые
31 /2 ч 6 раз в сутки (ночной перерыв 6’/2 ч), а
затем каждые 4 ч 5 раз в сутки (ночной пере-
рыв 8 ч). Вяло сосущие и так наз. маловес-
ные дети нуждаются до возраста 3 мес. в се-
миразовом кормлении каждые 3 ч (ночной
перерыв 6 ч). Такого же правила следует
придерживаться при кормлении детей пер-
вородящими женщинами, т. к. это способ-
ствует поддержанию необходимого уровня
лактации и продлению периода грудного
вскармливания.
Первое прикладывание новорожден-
ного к груди осуществляют через 6-8 ч по-
сле рождения. Противопоказаниями к пер-
вому прикладыванию новорожденных к
груди являются тяжелые поражения ц.н.с. с
подозрением на внутричерепное кровоиз-
лияние; выраженные формы дыхательной
недостаточности; врожденные пороки
сердца с сердечно-сосудистой недостаточ-
ностью; выраженная недоношенность с от-
сутствием сосательного и глотательного
рефлексов (см. Недоношенные дети); гемо-
литическая болезнь новорожденных (осо-
бенно по резус-фактору).
Затруднения при кормлении грудью
возникают в связи со следующими причи-
нами: инф. болезни матери, малые, пло-
ские, втянутые соски, трещины сосков, ма-
стит, а также в связи с наличием у ребенка
пороков развития (расщелина губы, неба),
стоматита (молочница и др.), неправиль-
ного прикуса и др. Однако все эти затрудне-
ния, как правило, можно преодолеть, сце-
живая и стерилизуя женское молоко, при-
меняя накладки, осуществляя кормление с
ложечки и т. п.
Со второго месяца жизни дети нуж-
даются в дополнительном введении водо-
растворимых витаминов в виде фруктовых
соков, к-рые приготовляются непосред-
ственно перед кормлением, за исключе-
нием соков черной смородины и облепихи,
к-рые можно заготовлять впрок. Начинают
давать соки с 5—10 капель, постепенно уве-
личивая их количество в течение недели до
1 чайн. л.; соки разводят кипяченой водой
или сцеженным грудным молоком. Соки
цитрусовых не следует смешивать с яблоч-
ным, морковным и капустным, т. к. послед-
ние содержат фермент, разрушающий вита-
мин С. Потребность ребенка в жирораство-
римых витаминах удовлетворяется за счет
препаратов, содержащих витамины D, А, Е;
однако с третьего месяца жизни в пищу уже
вводят пюре из сырых фруктов и овощей.
Пюре дают начиная с г/2 чайн. л., посте-
пенно увеличивая его количество (при от-
сутствии диспептических расстройств —
см. Диспепсия у детей) до 10 чайн. л. (50 г) к
4 мес. жизни.
Прикорм назначают с 41/2—5 мес. жизни
ребенка, т. к. грудное молоко перестает
полностью удовлетворять его потребно-
стям. Первым видом прикорма является
овощное пюре, в состав к-рого наряду с кар-
тофелем входят капуста, брюква, морковь,
свекла, тыква, кабачки и другие овощи.
Прикорм вводят перед одним из кормле-
ний (когда ребенок голоден) в количестве
5—10 г. Затем постепенно количество при-
корма увеличивают, заменяя им одно из
кормлений.
Второй прикорм вводят с 5—5!/2 мес. в
виде молочных каш (рисовая, манная, греч-
невая, овсяная). Он заменяет еще одно
кормление грудью. С 7 мес. в рацион вклю-
чают блюда из мяса — вначале мясной
бульон до 30—50 мл, а затем мясной фарш (с
10 г до 50—70 г к концу года). В последую-
щем мясной фарш заменяют фрикадель-
ками (10 мес.) и паровыми котлетами (к 12
мес.); 1-2 раза в неделю вместо мяса можно
Вскрытие
192
давать рыбу (если нет ее непереносимо-
сти!).
С 11/2~8 мес. вводят третий прикорм в
виде творога (до 30—40 г) с кефиром или
ацидофильным молоком. Т. о., ребенка с 8
мес. утром и на ночь прикладывают к
груди, а 3 дневных кормления обеспечи-
ваются различными видами прикорма. При
введении прикорма нужно соблюдать сле-
дующие правила: 1) прикорм начинают да-
вать перед кормлением грудным молоком,
пока его объем невелик, ребенка докармли-
вают грудью, а затем заменяют прикормом
одно из кормлений; 2) давать новый вид
прикорма только после того, как ребенок
привыкнет к предыдущему; 3) не давать в
одно кормление только жидкие или, наобо-
рот, густые блюда прикорма, а сочетать их.
После 10 мес. ребенка постепенно отни-
мают от груди. Утреннее, а затем и вечер-
нее кормление заменяют 180—250 мл цель-
ного молока или кефира с 5% сахара, доба-
вляют печенье или сухарик (5—10 г). Не ре-
комендуют отнимать ребенка от груди в
летнее время, особенно в жаркий период,
при остром заболевании, проведении вак-
цинации, в случае контакта ребенка с инф.
больными, при устройстве его в ясли.
Естественное (грудное) В. обеспечивает
гармоничное развитие детей, их устойчи-
вость к различным заболеваниям, мень-
шую аллергизацию организма. Поэтому бу-
дущей матери во время дородового патро-
нажа разъясняют значение естественного
В. для будущего ребенка.
Если при соблюдении режима В. у здо-
рового ребенка масса тела нарастает все же
недостаточно, необходимо проверить ко-
личество высасываемого им молока путем
повторных взвешиваний до и после корм-
ления. Если часть молока остается в груди
после кормления, то его надо сцедить и до-
кормить ребенка с ложечки.
Определив взвешиванием фактический
недостаток молока, назначают докорм. В
первые недели жизни ослабленным детям,
детям с неустойчивым стулом, а также в
жаркое время года желательно давать в ка-
честве докорма сцеженное донорское мо-
локо (не более ’/з суточного количества).
При большом дефиците материнского мо-
лока (св. !/з суточного количества) перехо-
дят на смешанное вскармливание, при
к-ром ребенок получает грудное молоко и
докармливается молочными смесями. Пе-
реход на смешанное В. осуществляют по-
степенно — в течение не менее 7—10 дней.
Когда у матери нет молока, приходится
прибегать к искусственному В. различными
смесями, к-рые можно условно разделить
на адаптированные и неадаптированные.
Адаптированные смеси («Малютка», «Ма-
лыш» и др.) имеют ряд преимуществ перед
неадаптированными. Белки, входящие в их
состав, утилизируются более чем на 80%,
что приближается к усвоению белка груд-
ного молока (90—95%).
В адаптированные смеси добавляют ра-
стительные масла (подсолнечное, оливко-
вое, кокосовое, соевое и др.), к-рые воспол-
няют недостаток ненасыщенных жирных
кислот в коровьем молоке, а также угле-
воды, стимулирующие формирование нор-
мальной кишечной микрофлоры, вита-
мины (особенно жирорастворимые), мине-
ральные соли (железа, меди и др.), лизо-
цим. Эти преимущества адаптированных
смесей позволяют их рекомендовать для
искусственного вскармливания и в качестве
докорма при смешанном вскармлива-
нии.
Неадаптированные молочные смеси го-
товятся путем разведения коровьего мо-
лока или кефира слизистыми отварами из
круп (рисовой, гречневой, овсяной). При
половинном разведении молока (кефира) с
отварами получают смесь № 2 (Б), к-рую
используют очень редко для кормления де-
тей в возрасте до 2 нед. или в первые 3—5
дней при внезапном исчезновении молока
у матери; смесь № 3 (В) содержит 2 части
молока (кефира) и 1 часть отвара, применя-
ется при кормлении детей в возрасте от 2
нед. до 3 мес. Детей с 3 мес. кормят цель-
ным коровьим молоком или кефиром. Во
все смеси и молоко (кефир) добавляют 5%
сахара, г. к. содержание молочного сахара в
коровьем молоке (4—4,5%) ниже, чем в жен-
ском (6,5—7,5%).
При искусственном В. нужно соблюдать
следующие правила: 1) определенные
смеси давать строго в соответствии с возра-
стом ребенка (напр., смесь «Малютка» — в
течение 1—2 мес., затем смесь «Малыш»); 2)
суточный объем пищи при искусственном
В. должен быть таким же, как при есте-
ственном; 3) при кормлении детей неадап-
тированными смесями необходимо
раньше, чем при естественном В., вводить
фруктовые соки и пюре (коррекция вита-
минной потребности), увеличивать кало-
раж (примерно на 10% по сравнению с
естественным вскармливанием), с 4 мес.
вводить прикорм (блюда прикорма такие
же, как при естественном В.); 4) при кормле-
нии молочными смесями несколько повы-
шается потребность детей в воде (ежедне-
вно нужно «допаивать» водой до 200 мл); 5)
молочные смеси более длительное время
задерживаются в желудке, в связи с чем
промежутки между кормлениями должны
быть на 30 мин больше, чем при естествен-
ном В. (при этом уменьшается число корм-
лений в сутки); 6) смеси следует всегда сте-
рилизовать и подогревать до 35—40°, вели-
чина отверстия соски должна быть такой,
чтобы содержимое вытекало только кап-
лями, бутылочку при кормлении нужно
держать так, чтобы горлышко ее было все
время заполнено смесью.
При искусственном или раннем сме-
шанном В. в связи с избыточным введе-
нием концентрированной белковой пищи
и относительно малым содержанием в ней
воды (менее 50 мл на 1 кг массы тела в
сутки) может развиваться так наз. алимен-
тарная лихорадка, к-рая проявляется повы-
шением температуры тела, сухостью слизи-
стых оболочек, понижением упругости
мягких тканей. Обычно эти симптомы ис-
чезают после достаточного введения жид-
кости с пищей.
При искусственном В. необходимо тща-
тельно наблюдать за нарастанием массы
тела, характером стула и поведением ре-
бенка. Нарастание массы тела детей, нахо-
дящихся на искусственном В., часто превос-
ходит таковое при грудном В. В то же время
развитие двигательных функций у них
происходит на 1—2 нед. позже, меньше
устойчивость к инф. заболеваниям.
ВСКРЫТИЕ трупа (син.: аутопсия, сек-
ция) — исследование трупа с целью выясне-
ния характера имеющихся изменений в ор-
ганах и тканях и установления причины
смерти.
Различают патологоанатомическое и су-
дебно-медицинское вскрытие. Тела умер-
ших в лечебных учреждениях обычно под-
вергают патологоанатомическому вскры-
тию, к-рое производят в патологоанатоми-
ческих отделениях. Патологоанатомиче-
ский диагноз, установленный на вскрытии,
и его сопоставление с клиническим диагно-
зом позволяют выявить возможные недо-
статки и упущения в леч.-проф. работе. Изу-
чение результатов вскрытия способствует
повышению квалификации медперсонала
и часто является ценным материалом для
различных научных разработок.
Судебно-медицинское В. производят по
письменному предписанию органов дозна-
ния, следствия или, реже, суда. Суд.-мед.
вскрытие назначают во всех случаях на-
сильственной смерти (убийство, самоубий-
ство, несчастный случай) независимо от ме-
ста и времени ее наступления, при подозре-
нии на насильственную смерть (в т. ч. при
скоропостижной), при смерти от неизвест-
ной причины вне леч. учреждения, при
смерти в леч. учреждении в первые сутки
пребывания больного, если диагноз не был
установлен, или смерти больного в леч. уч-
реждении, если следственными органами
принята жалоба на его неправильное или
незаконное лечение, а также во всех слу-
чаях смерти неизвестных лиц.
Суд.-мед. вскрытие осуществляют
врачи, прошедшие специальную подго-
товку по судебной медицине,— судебно-
медицинские эксперты; при отсутствии
этих специалистов вскрытие поручают лю-
бому врачу, к-рого в этом случае называют
врачом-экспертом. Как правило, суд.-мед.
вскрытие трупа осуществляется в морге,
однако в ряде случаев (напр., когда труп не-
возможно доставить в морг) оно может
производиться и во временно приспосаб-
ливаемых для этого помещениях, а в лет-
нее время даже на открытом воздухе.
Суд.-мед. исследование трупа включает
детальный осмотр имеющейся на трупе
одежды с целью выявления возможных ее
повреждений либо следов или наложений,
наружный осмотр трупа с указанием темпе-
ратуры тела, состояния мышечного окоче-
нения, трупных пятен и др., а при обнару-
жении повреждений - их характера, лока-
лизации и особенностей, исследование
мягких тканей и внутренних органов трупа.
При вскрытии трупа новорожденного изме-
ряют длину тела, размеры головки, окруж-
ность груди и живота, обращают внимание
на наличие сыровидной смазки, мекония,
крови на коже и др. Вскрытие, как правило,
дополняется проведением различных лаб.
исследований (см. Судебно-медицинские ла-
бораторные исследования).
Результаты вскрытия, лабораторных ис-
следований, патологоанатомический диаг-
ноз и выводы (заключение), содержащие
ответы на поставленные перед суд.-мед.
экспертизой вопросы, оформляются в виде
заключения или акта.
ВУЛЬВА (vulva; pudendum femininum) -
наружные женские половые органы.
Анатомия н физиология. Вульва располо-
жена снаружи от лобковых костей и при-
крепленной к ним мышечно-фасциальной
мочеполовой диафрагмы. К вульве относят
лобок, большие и малые половые губы,
клитор, преддверие влагалища, большие
железы преддверия влагалища (бартоли-
новы железы); девственную плеву. Лобок
представляет собой возвышение, образо-
ванное сильно развитой подкожной клет-
чаткой и расположенное впереди и выше
193
Вульва
лобкового симфиза. В период полового соз-
ревания кожа лобка покрывается волосами.
Максимальное оволосение отмечается в ре-
продуктивном возрасте, верхняя граница
волосяного покрова представляет собой
почти горизонтальную линию и доходит
до нижней поперечной складки живота.
При гормональных нарушениях верхняя
граница волосяного покрова изменяет
свою форму. Большие половые губы — две
кожные складки длиной 7—8 см, ограничи-
вающие половую щель. На их наружную
поверхность переходит волосяной покров с
лобка, внутренняя поверхность покрыта
тонкой кожей без волос. В коже больших
половых губ заложены потовые и сальные
железы. Спереди и сзади большие половые
губы сходятся, образуя переднюю и зад-
нюю спайки губ. В толще больших поло-
вых губ содержится большое количество
подкожной клетчатки и эластических воло-
кон. В передней и средней трети больших
половых губ находится непарное, состоя-
щее из двух долей венозное пещеристое об-
разование — луковица преддверия, в зад-
ней трети — парные большие железы пред-
дверия влагалища диаметром ок. 2 см. В
большие половые губы у лобка вплетаются
пучки круглых связок матки. Кнутри от
больших половых губ располагаются
обычно прикрытые ими малые половые
губы — тонкие, иногда пигментированные
кожные складки без потовых желез, волос и
подкожной клетчатки. Спереди малые по-
ловые губы разделяются на две пары но-
жек. Внутренняя пара ножек, сливаясь, сое-
диняется с клитором (пещеристым веноз-
ным образованием, расположенным в пере-
дней части половой щели), образуя его уз-
дечку, а наружная, в результате соединения
по средней линии, образует крайнюю
плоть клитора. Кнутри от малых половых
губ находится девственная плева, ограни-
чивающая вход во влагалище. Простран-
ство между малыми половыми губами,
клитором, задней спайкой губ и девствен-
ной плевой называют преддверием влага-
лища. В него, помимо влагалища, откры-
ваются (кзади от клитора) наружное отвер-
ствие мочеиспускательного канала, вывод-
ные протоки больших желез преддверия.
Вульву снабжают кровью ветви наруж-
ной и внутренней половых и запиратель-
ной артерий, оттекает кровь по одноимен-
ным венам. Лимфа из В. отводится преиму-
щественно в паховые лимфатические узлы.
Иннервацию осуществляют нервы пояс-
ничного сплетения и ветви полового нерва.
Богатая чувствительная иннервация В.,
набухание клитора и луковицы преддверия
влагалища вследствие задержки оттока ве-
нозной крови при половом возбуждении
обеспечивают возникновение полового
чувства. Секрет больших желез преддверия
увлажняет вход во влагалище.
Методы исследования. Осмотр В. прово-
дят во время гинекол. исследования при
разведенных пальцами половых губах. Уве-
личенные большие железы преддверия
влагалища можно пропальпировать, введя
указательный палец во влагалище, а боль-
шой палец расположив на наружной по-
верхности большой половой губы в обла-
сти ее задней трети. Для уточнения харак-
тера патол. изменений слизистой оболочки
и кожи В. производят осмотр с помощью
кольпоскопа (см. Кольпоскопия), цитол. ис-
следование мазков-отпечатков и соскобов с
поверхности пораженных участков вульвы,
13 КМЭ, т. 1
гистологическое и радионуклидное иссле-
дование очагов поражения. Возбудители
инф. заболеваний В. могут быть обнару-
жены при бактериол. исследовании отде-
ляемого язв В., секрета больших желез
преддверия влагалища.
Патология. Пороки развития
включают врожденное отсутствие дев-
ственной плевы или ее отверстия (см. Дев-
ственная плева), нарушения строения на-
ружных половых органов при адреногени-
тальном синдроме, гермафродитизме.
Повреждения. При родовой
травме, ударе, падении в области В. могут
возникать гематомы, большой отек, раны,
сопровождающиеся кровотечением. Осо-
бенно обильны кровотечения при повреж-
дении клитора и луковицы преддверия. В
качестве первой помощи после дезинфици-
рующей обработки пораженной области
накладывают стерильную давящую по-
вязку (или прикрывают область поврежде-
ния стерильным тампоном и прижимают
зону повреждения рукой), пузырь со льдом,
назначают гемостатическую терапию. При
нарастающей гематоме, неостанавливаю-
щемся кровотечении, обширных ранах по-
казана транспортировка в стационар (в со-
провождении врача), где вскрывают гема-
тому, накладывают шины.
Заболевания. В области В. могут
возникать дистрофические изменения —
лейкоплакия и крауроз вульвы, к-рые относят
к предопухолевым заболеваниям. Иногда
наблюдается увеличение отдельных частей
В. вследствие нарушения лимфооттока (см.
Слоновость). Воспаление В.— вульвит, в т.
ч. при гонорее, трихомонозе, кандидозе, ча-
сто сочетается с воспалением влагалища.
Иногда наблюдается воспаление больших
желез преддверия влагалища (см. Бартоли-
нит). В результате вульвита, чаще у дево-
чек, могут образовываться синехии (сраще-
ния) малых половых губ вплоть до закры-
тия почти всего преддверия влагалища.
Вульвит, лейкоплакия и крауроз В., а
также высыпания в области В. при экземе и
нейродермите сопровождаются зудом. Зуд
В. может возникать и при отсутствии мест-
ных патол. изменений — неврогенный зуд.
В этом случае применяют психотерапию,
гипноз, мази с глюкокортикостероидами и
анестетиками.
Возможно образование язв в области В.:
твердого шанкра (см. Сифилис), мягкого
шанкра, язв, вызванных возбудителями
дифтерии, герпеса, чрезвычайно редкой
микобактерией туберкулеза (см. Туберкулез
внелегочный, туберкулез женских половых
органов). Для твердого шанкра характерно
уплотнение тканей, для мягкого — подры-
тые края язвы, паховые лимф, узлы при
твердом и мягком шанкре увеличены. Диф-
терийные язвы сопровождаются большим
отеком и сочетаются с другими проявле-
ниями дифтерии. Для герпетических язв
типично образование корочек. Туберкулез-
ные язвы имеют инфильтрированные края,
характеризуются вялым течением. Редко в
детском и подростковом возрасте при ос-
лаблении и сенсибилизации организма раз-
виваются язвы Чапина—Липшютца, вызы-
ваемые толстой палочкой и палочками Де-
дерлейна. Начало заболевания обычно
острое, сопровождается высокой лихорад-
кой. На наружных’половых органах (чаще в
области малых половых губ) появляются
множественные различной величины гной-
ные язвы с неровными очертаниями и под-
рытыми краями, мягкой консистенции, по-
крытые некротическим налетом. Региона-
рные лимф, узлы, как правило, не увеличи-
ваются.
Диагноз подтверждается обнаружением
возбудителей заболевания при бактериол.
исследовании отделяемого язв. При язвах
Чапина—Липшютца назначают поливита-
мины, иммуноглобулин, гипосенсибили-
зирующие средства, присыпки (дерматол,
стрептоцид), мази, содержащие глюкокор-
тикостероиды и антибиотики. Прогноз
обычно благоприятный.
Остроконечные кондиломы (см. Боро-
давка) вульвы представляют собой сосоч-
кообразные (или в виде узелков на ножке),
иногда довольно распространенные разра-
стания. Более широкие и плоские разраста-
ния (широкие кондиломы) являются вто-
ричными сифилидами.
При обнаружении в области В. язв, вы-
сыпаний, кондилом больную необходимо
направить к гинекологу и дерматовенеро-
логу. Рекомендуется бактериол. исследова-
ние отделяемого язв вульвы.
Опухоли В. делят на доброкачест-
венные и злокачественные. Доброкачест-
венные опухоли морфологически отли-
чаются большим разнообразием: фибромы,
папилломы, липомы (см. Липома), геман-
гиомы, дермоид и др. Клинически это четко
очерченные образования, расположенные
под кожей или в толще тканей вульвы.
Субъективными симптомами доброкачест-
венных опухолей В. могут быть зуд, ощу-
щение инородного тела. Лечение опера-
тивное. Окончательный диагноз устана-
вливают после гистол. исследования уда-
ленной опухоли. Прогноз благоприятный.
Из злокачественных опухолей В. чаще
встречается рак. Обычно он развивается у
женщин пожилого возраста. Возникнове-
нию рака В. нередко предшествуют лейкоп-
лакия, крауроз, папиллома, кондиломы.
Опухоль чаще локализуется на больших
половых губах, реже на малых, в области
клитора и на задней спайке губ. Рак В. (осо-
бенно клитора) отличается высокой сте-
пенью злокачественности: быстрым ро-
стом первичной опухоли, инфильтрацией
подлежащих тканей, переходом на сосед-
ние органы (мочеиспускательный канал,
влагалище, прямую кишку, промежность)
и метастазированием. Метастазирование
происходит в поверхностные и глубокие
паховые лимфатические узлы соответ-
ствующей стороны (иногда перекрестно), а
от клитора, помимо этого, в подвздошные
лимфатические узлы. Иногда наблюдают
вторичный рак В. (переход рака влагалища)
и метастатический рак вульвы.
Симптомы рака В. вначале бывают скуд-
ными: жжение, зуд. Позже появляются
боли, отделяемое (кровянистое, гнойное),
затруднение мочеиспускания. Первичная
опухоль может иметь вид плотного узелка,
расположенного в глубине тканей, с неиз-
мененной кожей над никг, утолщенной лей-
коплакической бляшки или очагового уп-
лотнения тканей. По мере роста одухоли
образуется твердая легко кровоточащая
язва с неровными плотными краями и не-
кротическим дном. При дифференциаль-
ной диагностике следует иметь в виду па-
пиллому, а также мягкий шанкр, туберку-
лезные и сифилитические язвы. Для уточ-
нения диагноза производят цитол. иссле-
дование соскоба с пораженного участка, ос-
мотр В. с помощью кольпоскопа, радиону-
Вульвит
194
клидное исследование очага поражения и
его биопсию.
Саркома В. встречается редко. Опухоль
сначала определяется в виде узелка, быстро
растет, инфильтрирует подлежащие ткани
и изъязвляется. Метастазирует чаще по
кровеносным сосудам. Диагноз подтверж-
дают результаты биопсии. Меланома
В.— редкая, чаще пигментная, опухоль раз-
личной величины и окраски. Диагностика
представляет большие трудности, т. к.
биопсия при подозрении на меланому про-
тивопоказана. Уточнить диагноз помогает
цитол. анализ мазков-отпечатков с поверх-
ности опухоли и радионуклидное исследо-
вание. Иногда в области В. могут опреде-
ляться метастазы хорионэпителиомы
матки (см. Трофобластическая болезнь).
При лечении злокачественных опухо-
лей В. применяют оперативный, лучевой и
комбинированный методы. Выбор метода
лечения зависит от стадии заболевания, со-
стояния тканей, окружающих опухоль, со-
стояния и возраста больной. В ранних ста-
диях допустимо оперативное лечение без
лучевой терапии. При технических возмож-
ностях и удовлетворительном состоянии
больной одномоментно производят дву-
стороннее удаление регионарных лимфа-
тических узлов и вульвэктомию (удаление
наружных половых органов). При невоз-
можности произвести операцию одномо-
ментно — вначале осуществляют вульвэк-
томию, а затем, спустя 2—3 нед., удаляют
регионарные лимфатические узлы вместе с
клетчаткой. В поздних стадиях производят
лучевое (см. Лучевая терапия) или комби-
нированное лечение. Комбинированное
лечение включает предоперационное облу-
чение первичного очага и зон регионарного
метастазирования и последующее электро-
хирургическое расширенное удаление В. и
паховых лимф, узлов. При опухолях кли-
тора производят операцию Дюкена — уда-
ление первичной опухоли клитора, а также
поверхностных и глубоких лимф, узлов па-
хово-бедренной области единым блоком с
подкожной клетчаткой, участком широкой
фасции бедра и частью большой подкож-
ной вены.
Прогноз при злокачественных опухолях
В. неблагоприятный. Профилактика осно-
вывается на своевременном выявлении и
адекватном лечении доброкачественных
опухолей и дистрофических процессов
вульвы.
ВУЛЬВЙТ (vulvitis) — воспаление вульвы —
наружных половых органов женщины.
Вульвит могут вызывать стафилококки,
стрептококки, кишечные палочки, грибки
рода Candida, трихомонады, гонококки,
хламидии, вирусы, крайне редко микобак-
терии туберкулеза. Вульвит, обусловлен-
ный стафилококками, стрептококками и
кишечными палочками, чаще встречается у
девочек и пожилых женщин, что связано с
анатомо-физиол. особенностями половых
органов в эти периоды жизни. Возникнове-
нию В. способствуют сахарный диабет, дер-
матозы, анемия, гиповитаминозы, экссуда-
тивный диатез, аллергия, инфекционные
болезни, энтеробиоз, а также механиче-
ские, термические и химические поврежде-
ния, нарушение правил личной гигиены.
Чаще В. возникает вторично в результате
раздражения наружных половых органов
патол. выделениями при кольпите. Воспа-
ление вульвы и влагалища в детском возра-
сте называют вульвовагинитом.
Острый вульвит проявляется жжением
и зудом в области наружных половых орга-
нов, болезненностью при ходьбе и мочеис-
пускании. При осмотре наружных половых
органов выявляют диффузную гиперемию
вульвы, отечность клитора, иногда гипер-
трофию малых половых губ. Грибковый В.
характеризуется появлением в области
вульвы беловатых налетов. При несвоевре-
менном или неадекватном лечении заболе-
вание может принять хрон. течение с ча-
стыми рецидивами. У детей раннего возра-
ста после перенесенного В. могут образо-
ваться синехии (сращения) малых половых
губ.
Диагноз ставят ца основании данных
анамнеза, клин, картины и результатов ла-
бораторного (микроскопического, бакте-
риологического) исследования выделений
из половых органов.
При остром В. и обострении хрониче-
ского В. показано местное лечение: обмы-
вание наружных половых органов (2—3 раза
в день) отварами ромашки, череды, раство-
ром фурацилина (1:5000), 2% р-ром гидро-
карбоната натрия. У девочек наружные по-
ловые органы после обмывания осушают
чистой мягкой марлевой салфеткой и сма-
зывают детским кремом или стерильным
растительным маслом, иногда более эф-
фективны детские присыпки; при наличии
расчесов, корочек рекомендуются подмы-
вания растворами фурацилина или этакри-
дина лактата, УФ-облучение вульвы. В слу-
чае образования синехий малых половых
губ по назначению врача применяют мази с
эстрогенами.
Если В. развивается на фоне аллергии,
назначают гипосенсибилизирующие сред-
ства, диету с исключением пищевых аллер-
генов, острых, соленых и мучных блюд.
При В., вызванном гонококками, грибками
рода Candida, трихомонадами, микобакте-
риями туберкулеза, проводят специфиче-
ское лечение (см. Гонорея, Кандидоз, Трихо-
моноз, Туберкулез внелегочный). Для лечения
хламидийного В. используют препараты
тетрациклинового ряда и антибиотики-
макролиды (эритромицин и др.). В период
лечения женщинам следует воздержаться
от половой жизни.
Прогноз при своевременном и адекват-
ном лечении благоприятный. Профилак-
тика заключается в соблюдении правил
личной гигиены, своевременном лечении ги-
некологических и экстрагенитальных забо-
леваний, способствующих возникновению
вульвита.
ВУЛЬВОВАГИНЙТ (vulvovaginitis; анат.
vulva + лат. vagina влагалище + -itis) — см.
Кольпит.
ВШИ — см. Педикулез.
ВЫБУХАНИЕ ГОЛОВНбГО МбЗГА может
происходить через дефект мозговых оболо-
чек и костей черепа после проникающих
повреждений черепа и мозга или операций
на мозге, напр. при частичном удалении
опухоли. Различают первичное, раннее и
позднее В.г.м. Первичное выбухание го-
ловного мозга возникает при огнестрель-
ных и рубленых ранах черепа вследствие
гидродинамического действия ранящего
снаряда. Раннее выбухание развивается че-
рез 3—5 дней после травмы вследствие
отека мозга, нарушений циркуляции цереб-
роспинальной жидкости и кровообраще-
ния. Поскольку выбухающий участок мозга
связан с его глубжележащими отделами,
они смещаются в сторону дефекта черепа.
Лечение первичного и раннего В.г.м. на-
правлено на снижение внутричерепного
давления, ликвидацию отека-набухания
мозга, предупреждение его инфицирова-
ния. Выбухающая часть мозга должна быть
тщательно защищена от возможных по-
вторных травм (асептическая повязка, на-
ложение ватно-марлевого «бублика»). Про-
водят дегидратационную и антибактери-
альную терапию.
Позднее В.г.м. чаще обусловлено инф.
осложнениями открытой черепно-мозго-
вой травмы — энцефалитом, абсцессом
мозга, лептоменингитом и др. Вещество
мозга перестает пульсировать, выбухание
мозга, как и гноетечение из раны, нара-
стает. Выбухающая часть мозга имеет гри-
бовидную форму, на ней видны некротизи-
рованные участки и гнойный налет. Ущем-
ление выбухающей части мозга в костно-
оболочечном отверстии может способство-
вать углублению некротических измене-
ний.
Лечение консервативное (антибиотики,
сульфаниламиды) или оперативное (удале-
ние некротизированных участков мозга,
рассечение ущемляющего выбухающую
часть мозга костного края трепанацион-
ного отверстия и рубцового кольца, удале-
ние абсцесса мозга, инородных тел и др.).
ВЫВИХИ (luxatio; ед. ч.) — стойкое взаим-
ное смещение суставных концов сочленяю-
щихся костей за пределы их физиологиче-
ской подвижности, сопровождающееся на-
рушением функции сустава. Кроме того,
встречаются В. сухожилий мышц (напр.,
малоберцовых), хрусталика и др.
При полном В. суставные поверхности
сместившихся* костей полностью теряют
соприкосновение друг с другом, при непол-
ном В. (подвывихе) они частично соприка-
саются. Вывихнутой считают ту кость или
сегмент конечности, к-рые лежат дисталь-
нее сустава, напр. при В. в локтевом су-
ставе — предплечье, при В. в плечевом су-
ставе — плечо.
Различают врожденные, травматиче-
ские, привычные и патологические вывихи.
Врожденные вывихи обуслов-
лены, как правило, нарушением внутриу-
тробного развития. Наиболее часто встре-
чаются врожденные В. бедра (см. Тазобед-
ренный сустав).
Травматические вывихи
возникают обычно в связи с чрезмерным
(выходящим за пределы нормальной под-
вижности) движением в суставе, обычно
насильственным (напр., В. плеча при паде-
нии на отведенную руку). Травматический
В. бывает также обусловлен ударом в об-
ласть сустава. Как правило, В. сопровож-
даются разрывом суставной капсулы и свя-
зок, укрепляющих сустав.
Встречаются В., сочетающиеся с перело-
мом кости (переломовывихи), поврежде-
нием околосуставных мышц, сосудов, нер-
вов или кожи (открытые вывихи). Невпра-
вимые В. чаще всего обусловлены ущемле-
нием мягких тканей (суставной сумки, сухо-
жилия) между суставными поверхностями.
Чаще других возникают травматиче-
ские В. плеча (см. Плечевой сустав), пред-
плечья и пальцев кисти, В. бедра (см. Тазо-
бедренный сустав), нижней челюсти (см. Че-
люсти), переломовывихи стопы (см. Голе-
ностопный сустав).
Характерны изменение формы сустава и
ограничение как активных, так и пассивных
движений в нем. При попытке произвести
195
Выворот матки
пассивное движение в суставе возникают
резкая боль и пружинящее сопротивление.
При пальпации сустава обычно обнаружи-
вают вывихнутый суставной конец кости в
необычном месте.
На этапе оказания доврачебной помощи
нужно обеспечить покой конечности путем
иммобилизации с помощью транспортной
шины или повязки; пострадавшего нужно
срочно направить к врачу.
Вправление травматического В. должно
быть, по возможности, ранним. Его произ-
водит врач под местной или общей анесте-
зией. После вправления для удержания су-
ставных поверхностей в правильном поло-
жении накладывают иммобилизующую
повязку. В последующем лечение сводится
к назначению физиотерапевтических про-
цедур, массажа и леч. гимнастики.
Привычные вывихи чаще
всего наблюдаются в плечевом суставе.
Они развиваются обычно в тех случаях,
когда иммобилизация после вправления
травматического В. была слишком кратков-
ременной. Такие В. возникают много-
кратно, порой вследствие ничтожного фи-
зического усилия или при каком-либо опре-
деленном движении в суставе. Больного с
привычным вывихом направляют к врачу.
В этих случаях проводят оперативное вме-
шательство, направленное на восстановле-
ние стабильности (устойчивости) сустава.
Профилактика привычных В. заключа-
ется в бережном вправлении травматиче-
ского В., достаточной (для В. плеча обычно
в течение 3 нед.) иммобилизации и прове-
дении в дальнейшем леч. гимнастики.
Патологические вывихи
возникают при поражениях суставов, со-
провождающихся разрушением суставных
концов костей, напр. при туберкулезе,
остеомиелите и др., а также при нек-рых ор-
ганических заболеваниях нервной си-
стемы, протекающих с развитием вялых па-
раличей, напр. при полиомиелите. Лечение
проводят в условиях специализированного
стационара. Оно направлено прежде всего
на основное заболевание и на возможное
восстановление функции пораженного су-
става.
ВЫВОРОТ ВЁКА (ectropion; син. эктро-
пион века) — патологическое положение
века, при котором его край не соприкаса-
ется с глазным яблоком, а конъюнктиваль-
ная поверхность века обращена кнаружи. В
зависимости от причины различают рубцо-
вый, спастический, паралитический и стар-
ческий выворот века. К образованию руб-
цового В.в. приводят ожоги, ранения и др.
Спастический В.в. возникает вследствие со-
кращения орбитальной части круговой
мышцы глаза при воспалительных заболе-
ваниях конъюнктивы и роговицы, встреча-
ется чаще у детей. Паралитический выво-
рот наблюдается только на нижнем веке и
происходит в результате поражения лице-
вого нерва. Старческий выворот век —
результат возрастных атрофических изме-
нений круговой мышцы глаза.
Выворот века сопровождается слезоте-
чением. Конъюнктива в области выворота
гиперемирована и нередко утолщена;
конъюнктивальная поверхность век, обра-
щенная кнаружи, подвержена высыханию.
Вследствие нарушения смыкания век высы-
ханию подвержена и роговица, что может
привести к ее воспалению с последующим
помутнением. При выраженном рубцовом
В.в. производят пластические операции,
позволяющие придать веку правильное по-
ложение; при спастическом и паралитиче-
ском В.в. проводят лечение основного за-
болевания. Прогноз в большинстве случаев
благоприятный.
См. также Веки, Заворот века.
ВЫВОРОТ МАТКИ (inversio uteri) — сме-
щение матки, при к-ром она частично или
полностью выворачивается слизистой обо-
лочкой кнаружи. Вначале в области дна
матки образуется углубление (воронка вы-
ворота), в к-рое втягиваются маточные
трубы, круглые и широкие связки матки,
иногда яичники. Затем воронка увеличива-
ется, вывернутое тело матки может опу-
скаться через канал шейки матки во влага-
лище. Если область дна матки не выходит
за пределы наружного зева шейки матки,
выворот называют неполным; при полном
вывороте матка располагается во влага-
лище, иногда выходит за пределы половой
щели. Чаще В.м. возникает вследствие не-
правильного ведения последового периода
родов — грубого выжимания неотделивше-
гося последа при плохо сократившейся
матке и широком открытии маточного зева
или потягивания за пуповину с целью из-
влечения последа. В раннем послеродовом
периоде В.м. может произойти самопроиз-
вольно в результате резкого расслабления
мускулатуры матки и повышения внутриб-
рюшного давления (напр., при кашле,
рвоте). Редко В.м. возникает при изгнании
из полости матки опухоли на короткой не-
растяжимой ножке (полип, подслизистая
миома, саркома) — онкогенетический В.м.
На рис. 1 и 2 показан механизм послеродо-
вого и онкогенетического выворота матки.
Выворот матки в последовом и раннем
послеродовом периодах обычно протекает
остро и сопровождается резкой болью в жи-
воте, шоком, кровотечением из сосудов
матки. Если он произошел при неотделив-
шейся плаценте, вывернутая матка с при-
Рис. 1. Механизм послеродового выворота матки: а —начало выворота; б —неполный выворот;
в — полный выворот.
Рис. 2. Механизм онкогенетического выворота матки: а — начало выворота (опухоль, расположен-
ная на короткой ножке, находится в полости матки); б — неполный выворот (опухоль частично опусти-
лась во влагалище); в — полный выворот (опухоль выходит за пределы половой щели).
крепленной к ней плацентой выступает из
половой щели. При В.м., наступившем по-
сле выделения последа, вывернутая матка
чаще лежит во влагалище. Если матка дол-
гое время находится в состоянии выворота,
происходит ее ущемление вследствие за-
стоя крови и отека тканей, на слизистой
оболочке образуются язвы, к-рые обычно
покрываются гнойным налетом.
Диагноз подтверждают результаты ос-
мотра вывернутой матки (при расположе-
нии ее во влагалище используют влагалищ-
ные зеркала) и обнаружение воронкообраз-
ного углубления на месте обычного распо-
ложения матки при двуручном (влага-
лищно-брюшностеночном) исследовании.
При В.м. в последовом и раннем после-
родовом периодах необходимо срочное
вправление матки на фоне противошоко-
вой терапии. Вправление проводит, как
правило, врач, в экстренных случаях аку-
шерка. Оно выполняется с соблюдением
правил асептики и антисептики, под нарко-
зом, в положении больной на гинекол.
кресле. Перед манипуляцией подкожно
вводят 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата.
Если к вывернутой матке прикреплена пла-
цента, ее отделяют. Матку обмывают анти-
септическим раствором (напр., раствором
фурацилина 1:5000) и смазывают стериль-
ным вазелиновым маслом. Одной рукой на-
давливают на дно матки и осторожно мед-
ленно вправляют ее, продвигая руку во вла-
галище и растягивая маточный зев; другой
рукой поддерживают края воронки выво-
рота через переднюю брюшную стенку. По-
сле вправления вводят 1 мл 0,02% р-ра мети-
лэргометрина или 1 мл (5 ЕД) окситоцина,
назначают антибактериальную терапию,
холод на низ живота. Ножной конец кро-
вати, на к-рую перекладывают женщину по-
сле вправления матки, слегка приподни-
мают. Если вправить матку ручными прие-
мами не удается, показана операция.
13*
Выгреб
196
Прогноз при своевременной диагно-
стике и правильном лечении благоприят-
ный. Профилактика заключается в береж-
ном и рациональном ведении последового
и раннего послеродового периодов.
Онкогенетический В.м. развивается
медленно в течение нескольких дней, в
клин, картине преобладают симптомы ос-
новного заболевания. Опухоль, связанная с
дном матки, может выпадать из влагалища
или определяться внутри него при исследо-
вании с помощью влагалищных зеркал.
Больную необходимо срочно доставить в
стационар, обернув вывернутую матку сте-
рильным материалом. Лечение, как пра-
вило, оперативное; объем операции и про-
гноз определяются основным заболева-
нием.
ВБ1ГРЕБ (выгребная яма) — приемник для
нечистот, являющийся подземной частью
неканализованной дворовой уборной,
люфтклозета или помойницы.
Согласно санитарным правилам В. до-
лжен быть водонепроницаемым, исклю-
чающим загрязнение почвы и грунтовых
вод. Его делают из бетона, кирпича или де-
рева. Вокруг стенок и дна В. укладывают
слой глины толщиной 40—50 см (глиняный
замок). Строят не ближе 25 м от колодцев.
Глубину В. от поверхности земли рассчиты-
вают в зависимости от уровня грунтовых
вод, но не более 3 м. Расстояние между
дном В. и уровнем почвенных вод должно
быть не менее 0,5—1 м. Устройство более
глубоких В., сообщающихся с водоносным
горизонтом, так наз. поглощающих колод-
цев, категорически запрещается. Люки для
очистки В. оборудуют хорошо пригнан-
ными плотными крышками. Дно В. должно
иметь уклон по направлению к люку. В. до-
лжен иметь вентиляцию. Очистку В. произ-
водят по мере его заполнения. В теплое
время года поверхность В. необходимо за-
сыпать хлорной известью.
ВЫКИДЫШ - см. Аборт.
ВЫПАДЁНИЕ МАТКИ, ВЛАГАЛИЩА (pro-
lapsus uteri, vaginae). Выпадение матки —
смещение ее за пределы половой щели.
Различают частичное выпадение матки,
при к-ром вне половой щели находится
лишь часть ее тела, и полное, при к-ром вне
половой щели определяется все тело
матки. Под термином «опущение матки»
подразумевают смещение матки ниже нор-
мального уровня, при к-ром она не выходит
за пределы половой щели. Опущение и вы-
падение матки, как правило, сочетается с
опущением и выпадением влагалища. Опу-
щение влагалища может наблюдаться изо-
лированно и часто предшествует опуще-
нию и выпадению матки. Термином «опу-
щение влагалища» определяют такое сме-
щение влагалища, при к-ром за пределами
половой щели находится нижняя треть его
передней или задней стенок. Если из поло-
вой щели выходит и верхняя часть стенки
влагалища, такое смещение обозначают
как выпадение влагалища (рис.). Опущение
передней стенки влагалища часто сочета-
ется со смещением стенки мочевого пузыря
(см. Цистоцеле^ опущение задней стенки —
со смещением стенки прямой кишки (см.
Ректоцеле). Нередко при опущении и выпа-
дении матки отмечается удлинение (элон-
гация) ее шейки.
Основными причинами опущения и вы-
падения матки и влагалища являются
врожденная недостаточность мышц тазо-
вого дна вследствие расстройства иннерва-
Рис. Схематическое изображение выпадения матки: а — норма (дана для сравнения); б — неполное
выпадение матки и передней стенки влагалища; в — полное выпадение матки и влагалища (матка на-
ходится внутри влагалища).
ции при пороках развития позвоночника и
спинного мозга, акушерские травмы тазо-
вого дна, тяжелый физический труд (осо-
бенно в периоде полового созревания, по-
сле родов и в климактерическом периоде),
резкая потеря массы тела, атрофия тканей в
пожилом и старческом возрасте. Часто опу-
щение и выпадение половых органов воз-
никает вследствие сочетания нескольких
этиол. факторов.
Незначительное опущение матки и вла-
галища может не вызывать болезненных
ощущений. В случаях значительного опу-
щения и выпадения половых органов воз-
никают чувство давления на низ, боли в по-
ясничной области, ощущение инородного
тела в половой щели, нарушение мочеиспу-
скания, обусловленное развитием цисто-
целе вследствие ослабления поддерживаю-
щего аппарата мочевого пузыря. Первым
симптомом цистоцеле является непроиз-
вольное мочеиспускание при кашле, смехе,
поднятии тяжести. При значительном ци-
стоцеле и выпадении матки мочеиспуска-
ние затруднено, иногда оно становится воз-
можным только после вправления матки.
При развитии ректоцеле могут отмечаться
затруднение дефекации и неполное опо-
рожнение прямой кишки. Смещение поло-
вых органов, широкое зияние половой
щели создает благоприятные условия для
инфицирования, образования пролежней,
развития эндоцервицита (см. Цервицит).
На выпавших половых органах могут воз-
никать трофические язвы, возможны отек
шейки матки и влагалища, контактные кро-
вотечения. Иногда увеличенная вслед-
ствие нарушения кровообращения, отека и
воспалительного процесса матка ущемля-
ется. Наличие остаточной мочи в мочевом
пузыре при выраженном цистоцеле создает
условия для развития цистита.
Диагноз опущения и выпадения матки,
влагалища не представляет затруднений и
основывается на сопоставлении данных
анамнеза и гинекол. исследования. Необхо-
димо учитывать, что после пребывания
больной в постели или при отсутствии фи-
зической нагрузки выпавшие матка и влага-
лище могут занимать обычное положение.
Поэтому во время гинекол. исследования
целесообразно предложить больной поту-
житься. Следует пальпаторно оценить со-
стояние тазового дна, особенно положение
и тонус мышц-леваторов. Для подтвержде-
ния цистоцеле проводят катетеризацию
мочевого пузыря, наличие ректоцеле уточ-
няют с помощью пальцевого исследования
прямой кишки.
Единственно надежным способом
устранения опущения и выпадения поло-
вых органов является оперативное вмеша-
тельство. Перед операцией проводят сана-
цию влагалища, лечение трофических язв.
Выбор метода операции зависит от степени
опущения и выпадения половых органов,
возраста и соматического статуса больной.
При опущении задней стенки влагалища
производят кольпоперинеопластику —
пластическую операцию, при к-рой иссе-
кают избыток перерастянутой задней
стенки влагалища, ликвидируют ректо-
целе, выделяют и сшивают мышцы-лева-
торы, восстанавливают целость задней
стенки влагалища и промежности. При опу-
щении передней стенки влагалища пока-
зана передняя пластика — иссечение из-
бытка перерастянутой передней стенки
влагалища, выделение фасции мочевого
пузыря, ликвидация цистоцеле, восстанов-
ление целости передней стенки влагалища.
При опущении и неполном выпадении
матки в молодом возрасте у рожавших жен-
щин может быть произведена манчестер-
ская операция: передняя пластика, ампута-
ция шейки матки при ее элонгации, укоро-
чение кардинальных связок матки и коль-
поперинеопластика. При выпадении матки
и влагалища у женщин детородного возра-
ста рекомендуется операция, включающая
переднюю пластику, кольпоперинеопла-
стику и укорочение круглых связок матки. В
случае резкой атрофии круглых связок
матки их укрепляют по методу Ельцова —
Стрелкова с использованием аллопласти-
ческих материалов. В пожилом возрасте
при полном выпадении матки показана
влагалищная экстирпация матки с пласти-
кой тазового дна за счет связок матки и
кольпоперинеопластики. При полном вы-
падении матки у пожилых женщин с тяже-
лыми экстрагенитальными заболева-
ниями, исключающими возможность
объемных операций, может быть произве-
дена срединная кольпорафия (операция Ле-
фора — Нейгебауэра): на передней и задней
стенках влагалища иссекают прямоуголь-
ные лоскуты слизистой оболочки и сши-
вают раневые поверхности на всем протя-
жении. После операции образуется мощная
рубцовая перегородка влагалища, в связи с
чем половая жизнь и осмотр шейки матки
становятся невозможными.
Больным, перенесшим пластические
влагалищные операции, рекомендуются
ЛФК, способствующая укреплению мышц
передней брюшной стенки и диафрагмы
таза, и общеукрепляющие мероприятия,
следует устранить запоры, исключить тя-
желые физические нагрузки.
При наличии противопоказаний к опе-
ративному лечению женщинам пожилого
197
Высотная болезнь
возраста при опущении и выпадении поло-
вых органов может быть рекомендовано
использование маточных колец и влага-
лищных тампонов.
Прогноз благоприятный при своевре-
менном и правильном лечении. Профилак-
тика заключается в устранении факторов,
способствующих опущению и выпадению
матки и влагалища. Большое значение
имеют рациональное питание, гимнастика,
занятия спортом. Особое внимание следует
уделять физическим упражнениям во
время беременности и после родов, пра-
вильному ушиванию разрывов промежно-
сти, возникших во время родов.
ВЫПАДЁНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ — выпа-
дение через задний проход всех слоев
стенки прямой кишки вследствие слабости
мышц тазового дна и сфинктеров заднего
прохода. Факторами, способствующими В.
п. к., являются повышение внутрибрюш-
ного давления, травмы заднего прохода и
мышц тазового дна. Основной жалобой
больного является выпадение прямой
кишки при дефекации, физической на-
грузке, кашле, ходьбе. Различают три ста-
дии выпадения: I стадия — только при де-
фекации; II стадия — при физической на-
грузке, кашле; III стадия — при ходьбе и пе-
ремещении тела в вертикальное положе-
ние. Часто болвные жалуются на выделе-
ние слизи из прямой кишки, реже отмечают
прожилки крови в кале либо кровянистые
помарки на белье. Болевой синдром на-
блюдается редко, как правило, только при
ущемлении выпавшей кишки.
Диагноз устанавливают на основании
жалоб и выявления выпавшей кишки при
натуживании. Исследование проводят в по-
ложении больного на корточках над тазом.
Выпадение прямой кишки дифферен-
цируют с выпадением геморроидальных
узлов (см. Геморрой), стенки анального ка-
нала, промежностной грыжей, при к-рых
отсутствует характерное для В. п. к. равно-
мерное выпадение всех слоев прямой
кишки.
При ущемлении выпавшей прямой
кишки и отсутствии глубоких некротиче-
ских изменений кишечной стенки следует
попытаться вправить ее. Выпавшую кишку
обильно смазывают вазелиновым маслом и
аккуратно вправляют с помощью салфеток,
смоченных вазелиновым маслом или лю-
бой мазью, в положении больного лежа на
боку или на четвереньках с опущенной го-
ловой. В сложных случаях вправление пря-
мой кишки выполняют под общей анесте-
зией. При глубоких некротических измене-
ниях выпавшей части кишки показана
брюшно-промежностная резекция прямой
кишки с наложением колостомы. Лечение
выпадения прямой кишки у детей воз-
можно с помощью методов ЛФК, создания
условия для дефекации после клизмы в по-
ложении лежа, введения в параректальную
клетчатку склерозирующих препаратов.
Лечение взрослых больных только опера-
тивное. Прогноз при своевременном лече-
нии в целом благоприятный, однако воз-
можны рецидивы.
Профилактика заключается в своевре-
менном лечении заболеваний, вызываю-
щих ослабление мышц тазового дна и спо-
собствующих развитию выпадения прямой
кишки.
См. также Прямая кишка.
ВЫСКАБЛИВАНИЕ в акушерстве и
гинекологии. В акушерстве В.— опе-
рация удаления содержимого матки (плод-
ного яйца или его остатков, неотделив-
шихся частей плаценты) и децидуальной
(отпадающей) оболочки матки. Ее выпол-
няют с целью искусственного прерывания
беременности (сроком до 12 нед.), а также
при самопроизвольном аборте (аборт в
ходу, неполный и полный аборт), после
прерывания беременности в поздние
сроки, в послеродовом периоде при за-
держке в матке частей плаценты, маточном
кровотечении. В гинекологии В.— опера-
ция удаления слизистой оболочки тела
матки и канала шейки матки, к-рую произ-
водят с диагностической и леч. целью —
напр., при полипах шейки матки, дисфун-
кциональных маточных кровотечениях, по-
липах эндометрия.
Противопоказанием к В. служат острые
инф. болезни, острые и подострые воспали-
тельные болезни половых органов, подо-
зрение на перфорацию матки. В экстренных
случаях (напр., при профузном маточном
кровотечении в послеродовом периоде) все
противопоказания относительны.
Выскабливание осуществляет акушер-
гинеколог в стационаре под общей или
местной анестезией. Подготовка к В. такая
же, как к полостной операции (см. Предопе-
рационный период). Накануне плановой
операции женщина должна принять душ,
ей ставят очистительную клизму, сбривают
волосы с наружных половых органов. Если
В. предполагается проводить под наркозом
(внутривенным или масочным), женщину
осматривает анестезиолог; в день опера-
ции и накануне вечером принимать пищу в
этом случае не разрешают. Перед опера-
цией врач, к-рый будет ее выполнять, про-
водит общий осмотр, исследование влага-
лища и шейки матки с помощью влагалищ-
ных зеркал, двуручное исследование для
уточнения срока беременности (если опе-
рацию выполняют с целью аборта), формы
и положения матки, исключения противо-
показаний к операции.
Обычно В. выполняют в малой опера-
ционной в положении женщины на гине-
кол. кресле. Набор инструментов должен
включать влагалищные зеркала, пулевые
щипцы, комплект расширителей канала
шейки матки, маточный зонд, щипцы для
удаления плодного яйца (абортцанг), кю-
ретки (см. Акушерско-гинекологический ин-
струментарий). Наружные половые органы
обрабатывают 5% спиртовым раствором
йода или раствором йодоната, содержа-
щим 1% свободного йода, влагалище и вла-
галищную часть шейки матки — тем же ра-
створом йодоната или 50% этиловым спир-
том. Влагалищную часть шейки матки об-
нажают с помощью влагалищных зеркал,
захватывают пулевыми щипцами и осто-
рожно подтягивают ко входу во влагалище.
При проведении операции с целью преры-
вания беременности или с леч. целью у не-
беременных женщин определяют длину
канала шейки матки и полости матки с по-
мощью зонда, расширяют канал шейки
матки путем последовательного введения
расширителей разного диаметра. Слизи-
стую оболочку матки выскабливают острой
кюреткой, при беременности предвари-
тельно удаляют плодное яйцо тупой кю-
реткой или абортцангом. При В. у родиль-
ниц используют большую тупую кюретку
для удаления остатков плодного яйца и
плацентарной ткани или акушерскую кю-
ретку с зубчиками.
Выскабливание при самопроизвольном
аборте производят обычно без предвари-
тельного расширения канала шейки матки.
При диагностическом В. после захватыва-
ния шейки матки пулевыми щипцами вна-
чале выскабливают слизистую оболочку ка-
нала шейки матки, затем зондируют матку,
расширяют канал ее шейки и выскабли-
вают острой кюреткой слизистую оболочку
тела матки (раздельное диагностическое
выскабливание).
Полученный при В. материал (незави-
симо от цели операции) собирают в сте-
рильную чашку Петри и сразу же доста-
вляют в гистол. лабораторию для исследо-
вания; при раздельном диагностическом В.
соскобы слизистой оболочки шейки и тела
матки собирают в отдельные чашки Петри.
Если исследование полученного материала
невозможно провести непосредственно по-
сле операции, его фиксируют в 10% р-ре
формалина.
Осложнениями В. могут быть перфора-
ция шейки или тела матки, воспалитель-
ные заболевания половых органов, наруше-
ние менструального цикла (аменорея), бес-
плодие. В ряде случаев при чрезмерном вы-
скабливании слизистой оболочки матки об-
разуются внутриматочные синехии (сраще-
ния), что приводит к аменорее и беспло-
дию (синдром Ашермана).
В послеоперационном периоде необхо-
димо следить за температурой тела, часто-
той пульса, выделениями из половых орга-
нов. Наружные половые органы 2 раза в
день обмывают антисептическими раство-
рами (напр., раствором перманганата ка-
лия). После выписки из стационара реко-
мендуется наблюдение в женской консуль-
тации. В первые 2—3 нед. после В. женщина
должна подмываться 2 раза в день теплой
кипяченой водой с мылом или слабым (ро-
зовым) раствором перманганата калия.
Мыться следует только под душем. Необ-
ходимо в этот период исключить физиче-
скую нагрузку, в т. ч. стирку, мытье полов.
Большую опасность представляет переох-
лаждение. В течение 2—4 нед. после опера-
ции половая жизнь запрещается.
В случае повышения температуры тела в
послеабортном периоде, появлении болей
в низу живота или кровянистых выделений
из влагалища, а также при задержке очеред-
ной менструации либо более раннем ее на-
чале необходима срочная консультация
акушера-гинеколога.
ВЫСОТНАЯ БОЛЁЗНЬ — патологическое
состояние, возникающее вследствие
острого кислородного голодания при
подъеме на большую высоту (высотные по-
леты, «подъемы» в барокамере). В. б. сле-
дует отличать от горной болезни.
Признаками В. б. являются учащение
пульса и дыхания в покое, повышение АД,
одышка при физической нагрузке, утомляе-
мость, сонливость, головная боль, тош-
нота, снижение остроты зрения, нарушение
координации движений и работоспособно-
сти. Субъективные болезненные ощуще-
ния нередко отсутствуют, иногда отме-
чаются эйфория, некритическое отноше-
ние к собственному состоянию и к обста-
новке.
На высоте до 3—4 км организм в покое
компенсирует недостаток кислорода усиле-
нием деятельности сердечно-сосудистой и
дыхательной систем. На больших высотах
эти реакции становятся неэффективными,
наблюдаются декомпенсация сердечной
Вытяжение
198
деятельности, потеря сознания, прекраще-
ние дыхания и остановка сердца.
Различают коллаптоидную и обмороч-
ную формы В. б. Первая развивается при
достаточно длительном (минуты, часы)
пребывании на высоте 5—6 км и характери-
зуется интенсивным нарастанием функцио-
нальных нарушений, завершающихся бра-
дикардией, резким и стойким снижением
АД. Вторая форма В. б. возникает при более
выраженном дефиците кислорода на вы-
соте 7—7,5 км и проявляется внезапной по-
терей сознания без каких-либо предвестни-
ков. К наиболее серьезным осложнениям В.
б. относятся отек мозга, постгипоксическая
энцефалопатия с необратимыми пораже-
ниями коры больших полушарий голов-
ного мозга.
Основным средством леченйй В. б. явля-
ется восстановление кислородного обеспе-
чения организма (спуск с высоты, вдыхание
кислорода или кислородно-воздушной
смеси); в тяжелых случаях необходимо ме-
дикаментозное лечение. Для профилак-
тики и устранения постгипоксического
отека рекомендуется дегидратационная те-
рапия.
В тяжелых случаях полностью восстано-
вить нормальное состояние здоровья часто
не удается и В. б. приводит к возникнове-
нию хрон. заболеваний ц. н. с. (постгипо-
ксическая энцефалопатия, постгипоксиче-
ские расстройства зрения, психики, памяти
и др.).
Профилактика В. б. заключается в соб-
людении режима труда и отдыха, укрепле-
нии физического состояния, повышении
высотной устойчивости (см. Адаптация к
высоте), а также в использовании при пре-
бывании на больших высотах технических
средств (кислородно-дыхательная аппара-
тура, высотное снаряжение и т. д.). Знание
признаков воздействия гипоксии способ-
ствует самостоятельному распознаванию
В. б. в аварийной ситуации и принятию
своевременных мер для ее устранения.
ВЫТЯЖЁНИЕ — метод устранения дефор-
маций, возникающих при переломах и вы-
вихах, посредством тяги.
Различают одномоментное и постоян-
ное В. Одномоментное В. является одним
из элементов ручной репозиции отломков
при переломах. После сопоставления от-
ломки удерживают в достигнутом положе-
нии с помощью гипсовой повязки или спе-
циальных конструкций. При постоянном В.
под действием непрерывной тяги смеще-
ние отломков или суставных концов костей
постепенно выправляется. При нек-рых за-
болеваниях позвоночника постоянное В.
обеспечивает покой и разгрузку поражен-
ного отдела, декомпрессию корешков
спинного мозга.
При постоянном В. момент тяги, созда-
ваемый подвешенным грузом, передается
через систему катков на кожу (лейкопла-
стырное В.) или непосредственно на кость
(скелетное В.) с помощью спицы, прове-
денной чрескостно и закрепленной в специ-
альной скобе. В травматол. практике ске-
летное вытяжение применяется значи-
тельно чаще. Широкое распространение
получило подводное вертикальное В. по-
звоночника. Используют также В. позво-
ночника с переменной тягой на специаль-
ном тракционном столе.
При постоянном В. нужно следить за по-
ложением конечности и контролировать
величину груза в зависимости от сопостав-
ления отломков. Большое значение имеют
контроль за состоянием кожи и ее своевре-
менная обработка в местах проведения
спиц с целью предупреждения гнойных ос-
ложнений.
ВЫХЛОПНЫЕ ГАЗЫ — см. Отработавшие
газы.	___
ВЯЖУЩИЕ СРЕДСТВА — лекарственные
средства, вызывающие при нанесении на
кожу, слизистые оболочки или раневую по-
верхность уплотнение коллоидов внекле-
точной жидкости, слизи, экссудата, поверх-
ности клеток. Образующаяся при этом
пленка предохраняет окончания чувстви-
тельных нервов от раздражения. В резуль-
тате происходит местное сужение сосудов,
понижается их проницаемость и уменьша-
ется экссудация. В связи с этим В. с. оказы-
вают местное противовоспалительное и
слабое анестезирующее действие.
Применяют В. с. наружно в виде примо-
чек, смазываний, полосканий, спринцева-
ний, присыпок при воспалительных пора-
жениях кожи и слизистых оболочек, а также
внутрь при нек-рых заболеваниях жел.-
киш. тракта (язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, энтеритах, ко-
литах).
Различают В. с. растительного проис-
хождения и синтетические.
Вяжущие средства растительного проис-
хождения. В качестве В. с. растительного
происхождения используются кора дуба,
трава зверобоя, плоды черники и нек-рые
другие лекарственные растения, а также
препараты, получаемые из них, напр. та-
нин, танальбин и др.
Дуба кора (Cortex Quercus) приме-
няется в виде отвара (1:10) для полоскания
при гингивитах, стоматитах и других воспа-
лительных поражениях полости рта, зева,
глотки, гортани.
Зверобоя трава (Herba Hyperici)
применяется внутрь как вяжущее и анти-
септическое средство при колитах,
местно — для смазывания десен и полоска-
ния рта при лечении гингивитов и стомати-
тов. Назначают в виде настоя (1:20) или на-
стойки. Для приготовления настоя в до-
машних условиях удобны брикеты из
травы зверобоя массой 75 г, разделенные на
10 равных долек. Одну дольку заливают
стаканом кипящей воды и кипятят 10 мин,
после чего настой остужают и процежи-
вают. Принимают внутрь по ’Л стакана 3
раза в день или для полоскания полости
рта.
Настойку зверобоя назначают внутрь по
40—50 капель 3—4 раза в день, а для полоска-
ний — по 30—40 капель на ’/г стакана воды.
Форма выпуска: во флаконах по 25 и 100 мл.
Ромашки цветки (Flores Chamo-
millae) применяют в виде лекарственного
чая или настоя по 1—5 стол. л. 2—3 раза в
день либо в клизмах при спазмах кишеч-
ника, поносах, метеоризме. Наружно назна-
чают для полосканий, примочек и ванн. В
домашних условиях чай готовят из расчета
1 стол. л. цветков ромашки на стакан кипя-
щей воды. Перед применением чай охлаж-
дают и фильтруют.
Ромазулон (Romasulon) - жид-
кость, содержащая экстракт и эфирное
масло ромашки. Применяют для полоска-
ний, промываний и компрессов при стома-
титах, гингивитах, вагинитах, уретритах,
циститах, трофических язвах, воспалении
наружного уха. Для наружного применения
препарат разводят из расчета Р/з стол. л. на
1 л воды. Внутрь препарат назначают при
гастритах, колитах, метеоризме по % чайн.
л. на 1 стакан горячей воды. Форма выпу-
ска: во флаконах по 100 мл.
Танин (Tanninum) — галлодубиль-
ная кислота, получаемая из наростов на мо-
лодых побегах малоазиатского дуба или из
отечественных растений — сумаха и скум-
пии. Применяют при воспалительных про-
цессах полости рта, зева, гортани в виде по-
лосканий (1—2% водные или глицериновые
растворы) и смазываний (5—10% р-ры), а
также при ожогах, язвах, пролежнях, тре-
щинах (в виде 3—10% мазей, растворов).
Форма выпуска: порошок.
Танальбин (Tannalbinum) — про-
дукт взаимодействия дубильных веществ
из листьев сумаха и скумпии с белком. При
приеме внутрь танальбин расщепляется в
кишечнике с выделением свободного та-
нина, к-рый оказывает вяжущее действие
на кишечник. Поэтому танальбин приме-
няют при острых и хрон. заболеваниях ки-
шечника, сопровождающихся поносами.
Взрослым назначают по 0,3—1 г на прием
3—4 раза в день, детям — по 0,1—0,5 г в зави-
симости от возраста. Форма выпуска: таб-
летки по 0,5 г.
Череды трава (Herba Bidentis)
применяется в виде настоя (из расчета 7,5 г
травы на стакан кипящей* воды) для ванн
при диатезах у детей. Выпускают брикеты
из травы череды массой 75 г, разделенных
на 10 долек по 7,5 г или в виде круглых бри-
кетов по 7,5 г.
Черемухи плод (Вассае Pruni га-
cemosae) показан при поносах в виде настоя
или отвара (1:20) по стакана 2—3 раза
в день.
Черники плод (Fructus Myrtilli)
применяют в виде настоя или отвара (1—2
чайн. л. на 1 стакан кипятка), а также в виде
черничного киселя при поносах.
Шалфея лист (Folium Salviae) ис-
пользуют в виде настоя для полоскания рта
и горла. В домашних условиях настой гото-
вят из расчета 1 стол. л. листьев на стакан
кипящей воды. После настаивания в тече-
ние 20 мин настой охлаждают и процежи-
вают.
Синтетические вяжущие средства. К
синтетическим В. с. относятся нек-рые
неорганические (висмута нитрат основной,
квасцы и др.) и органические (дерматол,
ксероформ) соединения ряда металлов и
металлоидов. В отличие от В. с. раститель-
ного происхождения они в высоких кон-
центрациях могут оказывать прижигающее
действие на кожу и слизистые оболочки. Из
синтетических В. с. наиболее широко ис-
пользуют нек-рые препараты алюминия —
жидкость Бурова, квасцы, квасцы жженые;
препараты висмута — висмута нитрат ос-
новной, дерматол, ксероформ; препараты
свинца — свинца ацетат. Вяжущим дей-
ствием в низких концентрациях обладают
также меди сульфат и препараты серебра
(см. Серебро).
Висмута нитрат основной
(Bismuthi subnitras) назначают внутрь
взрослым по 0,25—0,5 г, детям по 0,1—0,5 г на
прием 3—4 раза в день за 15—30 мин до еды
или наружно в виде 5—10% мазей и присы-
пок. Форма выпуска: порошок, мазь 10%.
Хранение: в хорошо укупоренной таре, пре-
дохраняющей от действия света. Входит в
состав таблеток «Викалин» и «Викаир».
Дерматол (Dermatolum) приме-
няют наружно в мазях, присыпках и свечах.
199
Галактоземия
Форма выпуска: порошок, 10% мазь. Хране-
ние: в хорошо укупоренной таре, предохра-
няющей от действия света.
Жидкость Бурова (Liquor Bu-
rovi) используют в разведенном виде (в 10—
20 раз и более) для спринцеваний, полоска-
ний, примочек. Форма выпуска: во флако-
нах. Хранение: в хорошо укупоренных фла-
конах в прохладном месте.
Ксероформ (Xeroformium) приме-
няют наружно в порошках, присыпках и ма-
зях (3 и 10%). Форма выпуска: порошок.
Хранение: в таре, предохраняющей от дей-
ствия света и влаги.
Г
ГАЗОВАЯ ГАНГРЁНА — см. Анаэробная ин-
фекция.
ГАЗООБМЁН — совокупность процессов
обмена газов между организмом человека
или животного и окружающей средой; за-
ключается в поглощении организмом кис-
лорода и выделении углекислого газа, а
также нек-рых газообразных продуктов и
паров воды.
Физиологическое значение Г. состоит в
том, что он является начальным и коне-
чным звеном цепи реакций обмена веществ
и энергии организма, обеспечивая тем са-
мым возможность самого процесса жизне-
деятельности. Механизмы Г. у человека и
организмов, обладающих легочным дыха-
нием, включают внешнее (легочное) дыха-
ние, обеспечивающее активный обмен га-
зов между атмосферным и альвеолярным
воздухом, между альвеолярным воздухом
и кровью; связывание кислорода кровью и
перенос его к тканям; диффузию кислорода
из крови в межтканевую жидкость; ткане-
вое дыхание. Аналогично (только в обрат-
ном направлении) происходит газообмен
углекислого газа.
Парциальное давление кислорода в воз-
духе, заполняющем альвеолы, равно 100
мм рт. ст., а его напряжение в венозной
крови, притекающей к легким, составляет
около 40 мм рт. ст. Вследствие разности
парциального давления кислород из аль-
веол направляется в кровь, где связывается
с гемоглобином эритроцитов, а затем пере-
ходит из крови в ткани и включается в цикл
метаболических процессов.
Парциальное давление углекислого
газа в альвеолярном воздухе составляет 40
мм рт. ст., а его напряжение в притекаю-
щей к легким венозной крови достигает 48
мм рт. ст. Вследствие разности давлений
углекислый газ переходит в альвеолы, а в
избытке содержащийся в тканях углекис-
лый газ переходит в кровь и переносится
затем в легкие. Процесс газообмена
происходит непрерывно, пока существует
разность парциальных давлений и напря-
жений газов в каждой из сред, участвую-
щих в газообмене.
Величина Г. является показателем ин-
тенсивности окислительных процессов в
тканях. Для оценки интенсивности Г. опре-
деляют количество кислорода, использо-
ванного организмом за определенное
время, и количество углекислого газа, вы-
деленного организмом за это же время. Эти
данные используют для характеристики
процессов теплообразования в организме с
помощью метода непрямой калориметрии.
Об уровне Г. можно судить и по вели-
чине минутной вентиляции легких (см. Ды-
хание). При спокойном дыхании через лег-
кие проходит около 8000 мл воздуха в 1
мин. При физическом и эмоциональном на-
пряжении, различных заболеваниях, сопро-
вождающихся усилением окислительных
процессов в тканях, напр. при гиперфун-
кции щитовидной железы, легочная венти-
ляция возрастает. Г. между тканями и
кровью, кровью и легкими, легкими и окру-
жающей средой может нарушаться при раз-
личных заболеваниях легких, сердечно-
сосудистой системы, крови. Следствием та-
ких нарушений является гипоксия.
В условиях разреженного воздуха, напр.
при подъеме на высоту св. 3000 м, где пар-
циальное давление кислорода значительно
понижено, также наблюдаются гипоксия и
гипокапния (см. Высотная болезнь, Горная
болезнь).
ГАЙМОРЙТ (highmoritis; анат. sinus High-
mori гайморова пазуха +.-itis; син. верхнече-
люстной синусит) — воспаление слизистой
оболочки верхнечелюстной (гайморовой)
пазухи. Различают острый и хронический
гайморит.
Острый гайморит часто разви-
вается как осложнение острого ринита,
гриппа, кори, скарлатины и других инф. бо-
лезней, а также вследствие воспалитель-
ных заболеваний зубов (одонтогенный Г.).
Отмечаются ощущение напряжения или
боли в области пораженной пазухи, нару-
шение носового дыхания, выделения из
носа, расстройство обоняния на поражен-
ной стороне, светобоязнь и слезотечение.
Боль часто разлитая, неопределенная, она
также может локализоваться в области лба,
в височной области; возникает в одно и то
же время дня. Могут отмечаться припух-
лость щеки и отек верхнего или нижнего
века, нередко наблюдается болезненность
при пальпации передней стенки пазухи.
Температура тела повышена, иногда сопро-
вождается ознобом. При осмотре в среднем
носовом ходе обнаруживаются слизистое
или слизисто-гнойное отделяемое, на зад-
ней стенке глотки — гнойные выделения.
При диафаноскопии и рентгенографии от-
мечается затемнение пораженной пазухи. С
целью диагностики иногда прибегают к
пробной пункции пазухи.
Лечение обычно консервативное. Оно
сводится гл. обр. к обеспечению хорошего
оттока содержимого из пораженной пазухи
(для уменьшения отека и набухания слизи-
стой оболочки в нос закапывают сосудосу-
живающие средства). При повышении тем-
пературы тела’рекомендуются постельный
режим и жаропонижающие средства, при
выраженной интоксикации — антибио-
тики. Из физиотерапевтических методов
назначают светолечение (лампа Минина,
соллюкс), УВЧ-терапию, электролечение
(диатермию). Перед каждым сеансом УВЧ-
терапии рекомендуется введение в полость
носа сосудосуживающих средств. Диатер-
мию проводят после стихания острых явле-
ний при хорошем оттоке содержимого па-
зухи. Благоприятный эффект оказывают
ингаляции антибиотиков (см. Аэрозольте-
рапия).
Хронический гайморит
обычно является следствием повторных
острых и особенно часто острого затянув-
шегося Г., развивается также при хрон. ри-
ните. Этому способствуют аденоиды, ис-
кривление носовой перегородки, врожден-
ная узость носовых ходов, кариес зубов.
Различают экссудативные (гнойный, ката-
ральный, серозный) и продуктивные (поли-
позный, пристеночно-гиперпластический,
холестеатомный, казеозный, некротиче-
ский, атрофический) формы хрон. гаймо-
рита.
Больные в основном жалуются на
обильные выделения из носа. При затруд-
ненном оттоке экссудата выделения из
носа бывают незначительными, но отме-
чаются сухость в глотке, отделение по ут-
рам большого количества мокроты. Отме-
чается неприятный запах изо рта. Боли в об-
ласти пораженной пазухи обычно отсут-
ствуют, но могут появиться при обостре-
нии процесса или затруднении оттока со-
держимого. В таких случаях определяется
болезненность при пальпации передней
стенки пазухи и нижневнутреннего угла
глазницы на стороне поражения. При обо-
стрении процесса могут наблюдаться при-
пухлость щеки и отек век. Нередко отме-
чаются головная боль, быстрая утомляе-
мость. Из-за постоянного травмирования
кожи у входа в нос могут образовываться
ссадины и трещины. Важным диагностиче-
ским признаком является обнаружение при
риноскопии отделяемого в среднем носо-
вом ходе. Характерны также гипертрофия
слизистой оболочки полости носа и образо-
вание полипов. Лечение комплексное, на-
правлено на обеспечение достаточного от-
тока патол. секрета (систематическое сма-
зывание сосудосуживающими средствами
среднего носового хода) и устранение фак-
торов, поддерживающих воспалительный
процесс (лечение кариозных зубов, хрон.
тонзиллита, аденоидита, искривлений пе-
регородки носа). Широко применяют сол-
люкс, диатермию, УВЧ, ингаляции анти-
биотиков, антигистаминных препаратов.
Во многих случаях благоприятный эффект
оказывает промывание (с помощью пун-
кции) пораженной пазухи растворами анти-
септических препаратов (диоксидин, фура-
цилин и др.) и последующее введение в нее
протеолитических ферментов, антибиоти-
ков. При отсутствии эффекта от консерва-
тивного лечения производят радикальную
операцию на верхнечелюстной пазухе.
Прогноз при своевременном лечении бла-
гоприятный.
См. также Околоносовые пазухи.
ГАЙМОРОВА ПАЗУХА [по имени англ,
врача и анатома Гаймора (N. Highmore,
1613 — 1685)] - см. Околоносовые пазухи.
ГАЛАКТОЗЕМЙЯ (galactosaemia) —наслед-
ственное заболевание, обусловленное не-
достаточностью ферментов, необходимых
для расщепления галактозы и превращения
ее в глюкозу.
Нарушение расщепления галактозы
приводит к накоплению в крови продуктов
ее обмена, которые оказывают токсическое
действие на ц.н.с., печень, почки, органы
зрения, а также обусловливают развитие ги-
погликемии. Частота заболевания среди но-
ворожденных колеблется от 1:187 000 до
1:18 000. В настоящее время описано три
типа галактоземии: классический тип (обу-
словленный недостаточностью фермента
галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы),
недостаточность галактокиназы и эпиме-
разы.
Классический тип Г. у ребенка характери-
зуется большой массой тела при рождении.
Галактозурия
200
В тяжелых случаях вскоре после рождения
наблюдается рвота или жидкий стул после
приема молока, быстрое развитие гипотро-
фии (см. Дистрофия). Возникают также
желтуха, увеличение печени, катаракта,
иногда гемолитическая анемия. В легких
случаях отмечаются непереносимость мо-
лока и отказ ребенка от груди. При исследо-
вании мочи выявляют галактозурию, про-
теинурию, повышенное выделение с мочой
различных сахаров (мелитурию), аминоа-
цидурию. Для подтверждения диагноза
важно установить наличие непереносимо-
сти молока у родственников, но уточнить
диагноз можно только в специализирован-
ной клинике. В связи с наличием при галак-
тоземии мелитурии необходима диффе-
ренциальная диагностика с диабетом са-
харным. Следует также исключить заболе-
вания печени, гемолитическую болезнь но-
ворожденных, гликогенозы, гликозурию.
Лечение заключается в замене молока сме-
сями с соевым или миндальным молоком,
безлактозными молочными смесями, при-
готовлении каш на овощных и мясных
отварах, более раннем введении прикорма
(см. Вскармливание). При отсутствии лече-
ния дети погибают в течение нескольких
месяцев, при соблюдении диеты прогноз
благоприятный.
При недостаточности галактокиназы
единственным клин, признаком является
катаракта. Недостаточность эпимеразы
проявляется теми же симптомами, что и
классический тип Г. Лечение этих типов Г.
также заключается в диетотерапии.
ГАЛАКТОЗУРЙЯ (galactosuria; галактоза +
греч. игоп моча) — наличие в моче галак-
тозы. Наблюдается при галактоземии; мо-
жет возникнуть также при употреблении в
пищу продуктов, содержащих большое ко-
личество галактозы (молочного сахара), и
при заболеваниях печени и почек.
ГАЛАКТбРЕИ - АМЕНОРЁИ СИН-
ДРОМ — патологическое состояние, харак-
теризующееся самопроизвольным выделе-
нием молока из молочных желез (галакто-
рея), отсутствием менструаций (аменорея)
и бесплодием. Возникает у женщин дето-
родного возраста при гиперпролактине-
мии — повышенном содержании в крови
пролактина. Причинами гиперпролактине-
мии могут быть опухоль гипофиза, гипота-
ламические расстройства, первичный гипо-
тиреоз, психическая травма, длительный
прием некоторых лекарственных средств
(эстрогенов, гормональных контрацепти-
вов, резерпина, антидепрессантов, нейро-
лептиков, транквилизаторов и др.).
В ряде случаев Г.—а.с. является как бы
продолжением физиол. лактационной аме-
нореи — выделение молока из молочных
желез и аменорея сохраняются несмотря на
то, что женщина перестает кормить ребенка
грудью (синдром Киари — Фроммеля).
Женщина с Г.—а.с. должна быть обсле-
дована гинекологом, невропатологом, эн-
докринологом, офтальмологом. Необхо-
димо определить уровень пролактина в
крови. При высоких концентрациях гор-
мона следует произвести рентгенографию
черепа (турецкого седла), компьютерную
томографию головного мозга, исследовать
глазное дно и цветовые поля зрения для ис-
ключения опухоли гипофиза.
Лечение Г.—а.с. проводят по назначе-
нию и под контролем врача. Применяют
препараты, подавляющие секрецию про-
лактина, чаще всего бромокриптин (парло-
дел). В случае наступления беременности
их отменяют. Если беременность нежела-
тельна, лечение бромокриптином следует
проводить на фоне применения контрацеп-
тивов местного действия. При Г.—а.с., обу-
словленном опухолью гипофиза, лечение
бромокриптином приводит к уменьшению
ее размеров. После этого при необходимо-
сти проводят оперативное вмешательство
или лучевую терапию.
Прогноз для жизни и восстановления
детородной функции при своевременном
лечении благоприятный.
ГАЛАКТОЦЁЛЕ (galactocele; греч. gala, ga-
laktos молоко + kele опухоль) — см. Молоч-
ная железа.
ГАЛЁНОВЫ ПРЕПАРАТЫ - лекарствен-
ные средства, сложные по своему составу,
получаемые путем механической или фи-
зико-химической обработки растительного
или животного лекарственного сырья.
Большинство их состоит из смеси несколь-
ких веществ, иногда невыясненного хим.
состава. Названы в честь древнеримского
врача Галена. К современным Г.п. отно-
сятся настойки, экстракты, спирты и си-
ропы.
Галеновы препараты имеют определен-
ное значение в ассортименте современных
леч.-проф. средств, однако обладают су-
щественными недостатками. При получе-
нии их, напр. из растительного сырья, вме-
сте с ценными в терапевтическом отноше-
нии веществами извлекаются и разнообраз-
ные сопутствующие; некоторые из них мо-
гут способствовать леч. эффекту, другие —
оказывать нежелательное действие. Г.п.
малостойки при хранении, а неустановлен-
ный состав действующих веществ не всегда
дает возможность их стандартизировать.
Новые препараты из растительного
сырья, называемые новогаленовыми, пред-
ставляют собой извлечения, очищенные от
большей части балластных веществ. Эта
группа препаратов в наст, время находит
широкое применение в мед. практике.
См. также Лекарственные средства.
ГАЛЛЮЦИНАЦИИ (лат. hallucinatio
бред) — расстройства восприятия в виде
ощущений и образов, непроизвольно воз-
никающих при отсутствии реальных объек-
тов (звуков, голосов, запахов и др.). Выде-
ляют зрительные, слуховые, обонятель-
ные, вкусовые, тактильные и висцеральные
галлюцинации.
При зрительных Г. больной может ви-
деть пламя, дым, свет, различные пред-
меты, людей, животных, насекомых, фан-
тастические существа (чертей, чудовищ и
др.), целые сцены (свадьба, похороны, бой,
стихийные бедствия и др.). Видения могут
быть неподвижными и подвижными, одно-
образными и изменчивыми по содержа-
нию. Зрительные Г. чаще наблюдаются в
вечернее, ночное время при измененном
сознании (напр., при делириозном состоя-
нии).
Больной со слуховыми Г. слышит раз-
личные звуки либо слова, разговоры (сло-
весные, или вербальные, Г.); они могут
быть тихими и громкими. Содержание «го-
лосов» может быть различным. Нередко
больной слышит угрозы. «Голоса» могут
обращаться к самому больному или гово-
рить между собой о его действиях, поступ-
ках в настоящем и Прошлом (комменти-
рующие слуховые Г.). Иногда «голоса» при-
казывают больному совершить тот или
иной поступок (императивные Г.). Опас-
ность этих состояний в том, что больные
часто не в состоянии противиться «при-
казу» и могут совершать опасные для себя
или окружающих действия (выпрыгнуть из
окна, убить кого-либо и др.). Слуховые Г.
отмечаются чаще в тишине, когда больной
находится в одиночестве. Функциональ-
ные слуховые Г. возникают на фоне реаль-
ного индифферентного звукового раздра-
жителя, напр. в шуме воды больной слы-
шит слова: «убьем, убьем, убьем» и т.д.
Обонятельные Г. выражаются различ-
ными мнимыми запахами, чаще неприят-
ными.
Вкусовые Г. — ощущения необычного,
не свойственного данной пище вкуса или
появление неприятных вкусовых ощуще-
ний во рту без приема пищи.
При тактильных Г. у больного поя-
вляются неприятные ощущения ползания
по телу, укусов насекомых, червей. Иногда
эти ощущения локализуются в коже или
под кожей.
При висцеральных Г. больные чув-
ствуют в теле присутствие инородных
предметов, живых существ, похожих на ре-
альные или фантастические.
Нередко различные Г. сочетаются: зри-
тельные и слуховые, обонятельные и так-
тильные, слуховые, висцеральные и зри-
тельные и др. Очень часто Г. сопровож-
даются бредом, содержание которого зави-
сит от «голосов» или видений (галлюцина-
торный бред). При появлении Г. поведение
больных меняется. Они к чему-то прислу-
шиваются, отвечают «голосам» или ста-
раются заткнуть уши, пристально всматри-
ваются, выражение их лица быстро меня-
ется.
В отличие от описанных истинных Г.,
когда больной не отличает их от реальных
предметов, существуют псевдогаллюцина-
ции (зрительные, слуховые, тактильные и
др.), которые больной считает особыми,
неестественными, «сделанными». Так, он
говорит о том, что ему специально показы-
вают картины, вызывают образы (зритель-
ные псевдогаллюцинации), его мысли зву-
чат, ему вкладывают «сделанные» мысли
(слуховые псевдогаллюцинации), т.е. псев-
догаллюцинации, как правило, сочетаются
с бредом воздействия. Близки к псевдогал-
люцинациям чувство неуправляемости
собственным мышлением — наплывы,
убыстрение мыслей (ментизм), а также зри-
тельные Г., возникающие при засыпании
(гипнагогические Г.).
Галлюцинации могут быть не только
отрывочными, единичными, но и выражен-
ными, стойкими. В ряде случаев они могут
сочетаться с другими психическими рас-
стройствами. В соответствии с этим выде-
ляют различные галлюцинаторные син-
дромы.
Синдром острого галлюциноза (зри-
тельный, слуховой, тактильный) возникает
остро, характеризуется наплывом зритель-
ных или слуховых, чаще сценоподобных Г.
или множественными неприятными мучи-
тельными ощущениями, нередко сопро-
вождается бредом (галлюцинаторным),
страхом, растерянностью. Острый галлю-
циноз развивается обычно при инфекцион-
ных или интоксикационных (чаще алко-
гольных) психозах.
Синдром хронического галлюциноза
наблюдается обычно вслед за острым. Как
правило, преобладают слуховые и реже так-
тильные Г. При этом синдроме возможно
201
Гальванотерапия
критическое отношение к этим симпто-
мам. Хрон. галлюциноз возникает на фоне
хрон. интоксикации (напр., алкогольной),
органических или сосудистых заболеваний
головного мозга.
Синдром Кандинского — Клерамбо ха-
рактеризуется преобладанием псевдогал-
люцинаций, сопровождается бредом физи-
ческого воздействия, преследования. От-
мечается чаше при хроническом, реже при
остром течении шизофрении.
При галлюцинозе больные нуждаются в
срочном помещении в психиатрическую
больницу для специального лечения.
Особо экстренно это нужно делать при
острых Г. Направлять таких больных в
больницу необходимо на сан. транспорте в
сопровождении санитара и обязательно
фельдшера.
См. также Бредовые синдромы, Иллюзии.
ГАЛОПА РЙТМ — трехчленный сердечный
ритм, напоминающий топот скачущей ло-
шади; определяется при выслушивании
сердца у больных с поражением сердечной
мышцы. При Г.р., кроме обычных двух то-
нов (см. Сердце), во время диастолы сердца
выслушивается тихий третий тон, который
лучше выявляется при непосредственной
аускультации ухом. Г.р. обычно сочетается
с тахикардией. Он может появиться при ин-
фаркте миокарда, декомпенсированных по-
роках сердца, миокардите, обширном кар-
диосклерозе, а также при хрон. нефрите, тя-
желых интоксикациях и всегда является
признаком слабости сердечной мышцы.
ГАЛЬВАНОКАУСТИКА [гальвано- (по
имени итал. врача Л.Гальвани) + греч. kauc-
tikos жгучий; син. электрокаустика] — при-
жигание тканей проволочной петлей или
металлическим наконечником, раскален-
ными проходящим через них постоянным
током. Гальванокаустику производят спе-
циальным инструментом — гальванокауте-
ром. В настоящее время имеет ограничен-
ное применение для разрушения неболь-
ших доброкачественных опухолей и пере-
жигания плевральных сращений.
ГАЛЬВАНОТЕРАПЙЯ [гальвано- (по имени
итал. врача Л. Гальвани) + греч. therapeia
лечение; син. гальванизация] — примене-
ние с лечебной целью постоянного непре-
рывного (гальванического) тока невысо-
кого напряжения (30—80 В) и небольшой
силы (до 50мА); один из наиболее широко
применяемых методов электролечения.
Гальванический ток, раздражая рецеп-
торы кожи, вызывает не только местную
(покраснение кожи под электродами, изме-
нение ее чувствительности и др.), но и об-
щую реакцию организма: он стимулирует
регуляторную и трофическую функции нер-
вной системы, ускоряет процессы регенера-
ции, улучшает кровообращение и лимфо-
отток, нормализует и стимулирует фун-
кции эндокринной системы и др. В леч.
практике широко используют действие на
организм гальванического тока в сочета-
нии с лекарственными веществами (см.
Электрофорез).
Показаниями к Г. служат заболевания и
травмы периферической нервной системы
(невриты, плекситы, радикулиты, неврал-
гии и др.), хрон. воспалительные процессы,
дискинезия желчных путей и кишечника,
гипертоническая болезнь, стоматол. забо-
левания и др.
Гальванотерапия противопоказана при
наличии новообразований, острых воспа-
лительных и гнойных процессов, систем-
1	*	2
Рис. 1. Места наложения электродов при общей гальванизации по Вермелю.
Рис. 2. Места наложения электродов при гальванизации «воротниковой» эоны.
Рис. 3. Места наложения электродов при гальванизации «трусиковой» зоны.
Рис. 4. Места наложения электродов при гальванизации лица.
Рис. 5. Места наложения электродов при гальванизации головы.
Гамартома
202
ных заболеваний крови, сердечно-сосуди-
стой недостаточности в стадии декомпен-
сации, при обширных ранах, ожогах, рас-
стройствах кожной чувствительности, вы-
раженной кахексии, интоксикации. Разли-
чают местные, общие и сегментарно-реф-
лекторные методы Г. При местном воздей-
ствии электроды накладывают так, чтобы
силовые линии тока проходили через па-
тол. очаг; при общем воздействии в поле
гальванического тока оказывается весь ор-
ганизм или ббльшая его часть (рис. 1). При
сегментарно-рефлекторном методе гальва-
ническим током действуют на кожу тех об-
ластей тела, которые рефлекторно связаны
с соответствующими внутренними орга-
нами и тканями. Г. «воротниковой» или
«трусиковой» зон («гальванический ворот-
ник» и «гальванический пояс» по Щербаку)
назначают при неврозах, гипертонической
болезни, нарушениях сна, мигрени, воспа-
лительных заболеваниях органов малого
таза и др. (рис. 2 и 3). При неврите лицевого
нерва, невралгии тройничного нерва и др.
применяют так наз. маску Бергонье, когда
трехлопастной электрод накладывают на
пораженную сторону лица, а другой элек-
трод (обычно катод) — на противополож-
ное плечо (рис. 4). Гальванизация области
головы (рис. 5) применяется при ряде сосу-
дистых, травматических и воспалительных
процессов головного мозга.
Разновидностью Г. являются гидро-
гальванические ванны, предназначенные
для воздействия гальваническим током на
весь организм или только на конечности
(при артритах, полиартритах, плекситах,
полиневритах и др.). При заболеваниях
глаз для гальванотерапии применяют спе-
циальные глазные ванночки, в которые
вмонтированы электроды. Для влагалищ-
ных гальванотерапевтических процедур
пользуются специальными полостными
электродами цилиндрической формы,
обернутыми марлей. В стоматологии при-
меняют специальные ротовые и десневые
электроды.
Дозируют гальванотерапевтические
процедуры по плотности тока (сила тока на
квадратный сантиметр) и по продолжи-
тельности воздействия, ориентируясь и на
субъективные ощущения больного. Проце-
дуры проводят ежедневно или через день.
На курс лечения назначают от 10—12 до 16—
20 процедур. При гальванотерапевтических
процедурах, проводимых детям, плотность
тока должна быть ниже, чем у взрослых, а
продолжительность процедур и число про-
цедур на курс лечения по сравнению со
взрослыми меньше на V3.
ГАМАРТбМА (греч. hamartia ошибка,
изъян + -ота) — опухолевидное образова-
ние, представляющее собой тканевую ано-
малию, в основе возникновения которой
лежат нарушения процессов эмбриональ-
ного развития. Встречается редко. Может
располагаться в различных органах и тка-
нях. Так, хондроматозная Г., представляю-
щая собой разрастание хрящевой ткани в
виде узла, может возникать, напр., в лег-
ком; фиброзная Г., образующаяся из фиб-
розной ткани, локализуется в глубоких
слоях подкожной клетчатки новорожден-
ного. Чаще Г. обнаруживается случайно,
напр. при профилактическом осмотре. По-
скольку из нее может развиться злокаче-
ственная опухоль, больным следует на-
стойчиво рекомендовать обратиться к
врачу. Лечение оперативное. Прогноз при
своевременном оперативном вмешатель-
стве благоприятный.
ГАМЕТОПАТЙИ (греч. gamete супруга +
pathos страдание, болезнь) — см. Антена-
тальная патология.
ГАНГЛИЙ (ganglion; греч. ganglion узел,
опухолевидное образование) — кистозное
образование в ткани, окружающей сустав-
ную сумку или влагалища сухожилий. Рас-
полагается чаще на тыльной, реже на ла-
донной поверхности кисти, в области запя-
стья, и на тыльной поверхности стопы. Ган-
глий имеет, как правило, отчетливые кон-
туры, кожа над ним подвижна, размеры
обычно составляют от 0,5 до 5—6 см в диа-
метре. В полости ганглия содержится студ-
невидная однородная масса. Больной мо-
жет предъявить жалобы на косметический
дефект, иногда на ноющие или распираю-
щие боли в области ганглия после физиче-
ской нагрузки. Лечение оперативное. Про-
гноз благоприятный, однако возможны ре-
цидивы.
ГАНГЛИЙ нервный (ganglion) — см. Ве-
гетативная нервная система.
ГАНГЛИОБЛОКИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
(анат. ganglion нервный узел + англ, to block
преграждать, задерживать; син. ганглиоб-
локаторы) — лекарственные средства, бло-
кирующие передачу возбуждения в симпа-
тических и парасимпатических ганглиях и
вследствие этого устраняющие влияние
симпатической и парасимпатической нер-
вной системы на внутренние органы, брон-
хиальные и пищеварительные железы и
кровеносные сосуды.
К ганглиоблокирующим средствам от-
носятся бензогексоний, гигроний, пен-
Таблица
Основные ганглиоблокирующие средства, способы их применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения
Препараты и их сино- нимы	Способы применения, дозы	Формы выпуска, усло- вия хранения
Бензогексоний, Benzo- hexonium Гвгронвй, Hygronium Димеколин, Dimecoli- num Пахикарпина гидрох- лорид, Pachycarpini hydrochloridum Пентамин, Pentaminum Пнрнлен, Pirilenum (син. пемпидин)	Подкожно и внутримышечно по 0,0125—0,025 г (0,5—1 мл 2,5% р-ра), внутривенно (в течение 2 мин) — 0,025 г (1 мл 2,5% р-ра), внутрь — по 0,1 г 4—6 раз в сутки, при необходимости разовую дозу увеличивают до 0,2 г (3 раза в сутки). Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,3 г, суточная 0,9 г; подкожно: разовая 0,075 г, суточная 0,3 г Внутривенно капельно в виде 0,1% р-ра в изото- ническом р-ре натрия хлорида, начиная с 70—100 капель в 1 мин и уменьшая затем количество ка- пель до 30—40 в 1 мин, или одномоментно (в тече- ние 7—10 мин) по 0,04—0,08 г в 15—20 мл изотони- ческого р-ра натрия хлорида Внутрь по 0,025 или 0,05 г 2—3 раза в день Внутрь по 0,05-0,1 г 2—3 раза в день, внутримы- шечно (для стимуляции родовой деятельно- сти) — по 2—4 мл 3% р-ра. Высшие дозы для взрос- лых внутрь: разовая 0,2 г, суточная 0,6 г; под- кожно: разовая 0,15 г (5 мл 3% р-ра), суточная 0,45 г (15 мл 3% р-ра) Внутримышечно по 0,5—2 мл 5% р-ра 2—3 раза в день или внутривенно — по 0,2—0,5 мл 5% р-ра в 20 мл изотонического р-ра натрия хлорида либо 5% р-ра глюкозы (медленно). Высшие дозы для взрослых внутримышечно: разовая 0,15 г (3 мл 5% р-ра), суточная 0,45 г (9 мл 5% р-ра) Внутрь по 0,0025—0,005 г 2—5 раз в сутки. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,01 г, суточ- ная 0,03 г	Ампулы по 1 мл 2,5% р-ра, таблетки по 0,1 г и 0,25 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре Флаконы и ампулы емко- стью 10 мл, содержащие по 0,1 г препарата (ра- створяют	непосред- ственно перед употреб- лением). Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки, покрытые оболочкой, по 0,025 и 0,05 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Порошок, таблетки по 0,1 г, ампулы по 2 мл 3% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Ампулы по 1 и 2 мл 5% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки по 0,005 г. Хра- нение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре
тамин, димеколин, кватерон, имехин, пи-
рилен, пахикарпин, темехин и др. Г.с. нару-
шают передачу возбуждения в ганглиях пу-
тем блокады н-холинорецепторов ганглио-
нарных нейронов. Кроме того, Г.с. блоки-
руют н-холинорецепторы хромаффинных
клеток мозгового вещества надпочечни-
ков, уменьшая в связи с этим выделение из
них адреналина, и синокаротидной зоны,
препятствуя тем самым рефлекторной сти-
муляции дыхательного и сосудодвигатель-
ного центров.
Блокируя симпатические ганглии, Г.с.
уменьшают стимулирующее влияние сим-
патической нервной системы на сердце и
кровеносные сосуды. В связи с этим Г.с. ос-
лабляют силу сердечных сокращений и ра-
боту сердца. Устраняя сосудосуживающее
влияние симпатической нервной системы,
Г.с. расширяют артериальные и венозные
сосуды и вследствие этого снижают АД и
венозное давление. Падению АД при дей-
ствии Г.с. способствует ослабление работы
сердца и уменьшение выделения адрена-
лина из хромаффинных клеток надпочеч-
ников.
В связи с блокадой парасимпатических
ганглиев Г.с. вызывают паралич аккомода-
ции, снижают тонус гладких мышц внут-
ренних органов и угнетают секрецию брон-
хиальных и пищеварительных желез.
Отдельные препараты из числа Г.с. от-
личаются друг от друга гл. обр. по способ-
ности всасываться из жел.-киш. тракта, что
связано с особенностями их хим. строения,
и по продолжительности действия. Разли-
чают Г.с. хорошо или плохо всасываю-
щиеся из жел.-киш. тракта. К хорошо вса-
203
Гастрит
сывающимся относятся пирилен, пахикар-
пин и темехин, к плохо всасывающимся —
бензогексоний, пентамин, димеколин,
имехин, камфоний, гигроний и арфонад.
Хорошо всасывающиеся из жел.-киш.
тракта Г.с. назначают обычно внутрь,
плохо всасывающиеся — парентерально,
т.к. при таком способе введения они наибо-
лее эффективны.
По продолжительности действия Г.с.
можно разделить следующим образом: 1)
препараты длительного дейстия (8—12 ч и
более); 2) препараты среднепродолжитель-
ного действия (2—6 ч); 3) препараты корот-
кого действия (10-20 мин). К ганглиобло-
кирующим средствам длительного дей-
ствия относятся димеколин, пахикарпин и
кватерон, а также пирилен, темехин и кам-
фоний, к препаратам среднепродолжитель-
ного действия — пентамин и бензогексо-
ний, к препаратам короткого действия —
гигроний, арфонад и имехин.
В мед. практике Г.с. применяются гл.
обр. как гипотензивные средства. При этом
чаще всего Г.с. (бензогексоний, пентамин)
используют для купирования гипертониче-
ских кризов. Г.с. короткого действия при-
меняют в основном для управляемой гипо-
тензии. Иногда Г.с. используют для лече-
ния облитерирующего эндартериита, яз-
венной болезни желудка и двенадцати-
перстной кишки.
При применении Г.с. нередко возни-
кают побочные эффекты: нарушения акко-
модации, сухость во рту, заложенность
носа, головокружение, атония кишечника и
мочевого пузыря. Частым осложнением
при применении Г.с. является ортостатиче-
ская гипотензия (вплоть до развития орто-
статического коллапса). Для предупрежде-
ния этого осложнения больной после вве-
дения препаратов должен находиться в по-
ложении лежа в течение 1—2 ч.
При длительном применении Г.с. к ним
развивается привыкание, в связи с чем для
получения обычного эффекта приходится
увеличивать дозы препаратов.
Основные ганглиоблокирующие сред-
ства приведены в таблице.
ГАНГЛИОЗЙДЫ — сложные липиды, со-
держащие в своей молекуле углеводный
фрагмент. Располагаются гл. обр. на по-
верхности клеток нервной ткани, но обна-
ружены также в клеточных мембранах эри-
троцитов, клетках печени, селезенки и др.
Биологическая роль Г. заключается в их
участии в осуществлении контактов между
клетками. Ганглиозиды клеточной поверх-
ности являются также специфическими ре-
цепторами, «узнающими» некоторые ток-
сины и серотонин. Генетически обуслов-
ленные нарушения синтеза и обмена ган-
глиозидов лежат в основе тяжелых на-
следственных болезней — ганглиозидозов
(гликолипидозов).
ГАНГЛИОНЙТЫ (ganglionitis, ед.ч.; греч.
ganglion узел, нервный узел + -itis) — соби-
рательный термин, обозначающий различ-
ные поражения симпатических нервных уз-
лов (ганглиев). В патол. процесс может во-
влекаться несколько узлов симпатического
ствола — полиганглионит, или трунцит.
Иногда ганглионит сочетается с пораже-
нием соответствующих корешков спин-
ного мозга (ганглиорадикулит) и перифе-
рических нервов (ганглионеврит).
Причиной ганглионитов могут являться
инфекции, интоксикации, расстройства об-
мена веществ, травмы, опухоли и воспали-
тельные процессы соседних органов. При
ганглионите часто возникают болевые
ощущения (чувство жжения) в зоне иннер-
вации пораженного ганглия; иногда боли
постепенно распространяются на всю поло-
вину тела, нередко боли возникают присту-
пообразно. Нарушаются функции внутрен-
них органов, иннервируемых поражен-
ными узлами. При ганглионите в соответ-
ствующих областях могут появляться
гнездные пузырьковые высыпания на коже,
ослабляется или, наоборот, усиливается
потоотделение, повышается или понижа-
ется температура кожи; при длительном те-
чении возникают пигментация, истонче-
ние, изъязвление кожи, отек подкожной
клетчатки, иногда развивается атрофия
мышц.
При поражении верхнего шейного сим-
патического узла все эти изменения наблю-
даются в области шеи, головы, лица (не-
редко боли расценивают как невралгию
тройничного нерва). Выпадение функций
при этом проявляется Бернара — Горнера
синдромом. При раздражении этого узла от-
мечают расширение глазной щели, расши-
рение зрачка, экзофтальм. При поражении
звездчатого узла (образован слиянием ниж-
него шейного и верхнего грудного симпа-
тических узлов) могут возникать боли в об-
ласти сердца, напоминающие боли при
стенокардии. При поражении симпатиче-
ских узлов грудного отдела приступообраз-
ные боли могут локализоваться в руке, соо-
тветствующих сегментах грудной клетки, в
области сердца, в животе (типа кишечной
колики). При ганглионите поясничного от-
дела изменения происходят в соответ-
ствующей нижней конечности.
Лечение включает применение анти-
биотиков и гипосенсибилизирующих пре-
паратов, средств, уменьшающих возбуди-
мость вегетативных образований,— гангли-
облокаторов (ганглерона, пахикарпина) и
нейролептиков (аминазина, трифтазина);
физиотерапию (токи Бернара, ионофорез с
ганглероном, ультразвуковая терапия, ио-
ногальванизация, новокаиновые блокады,
УФ-облучение, грязевые аппликации низ-
кой температуры, радоновые, сероводород-
ные, солевые ванны) и др.
См. также Вегетативная нервная си-
стема.
ГАНГРЁНА (греч. gangraina) — омертвение
(некроз) части тела (органа, части органа).
Наиболее часто причиной Г. являются
повреждения крупных артериальных сосу-
дов, закупорка их тромбом или эмболом,
поражение сосудов при атеросклерозе, об-
литерирующем эндартериите и др. Разви-
тию Г. способствуют длительный спазм со-
судов, повышение свертываемости крови,
хрон. интоксикации (напр., алкоголем, ни-
котином), голодание, отморожение, эндо-
кринные болезни, особенно сахарный диа-
бет, витаминная, сердечно-сосудистая не-
достаточность. Г. может возникнуть в раз-
ных тканях и органах, однако чаще наблю-
дается гангрена конечностей.
При Г. отмечается изменение кровяного
пигмента и пропитывание им омертвевших
тканей, вследствие чего изменяется их
окраска — она становится зеленовато-
синей, бурой, местами черной. Различают
сухую и влажную Г. При сухой Г. отмеча-
ется картина коагуляционного некроза,
происходит мумификация пораженного ор-
гана или ткани (цветн. вклейка; рис. 1).
Влажная Г. возникает при условии развития
в омертвевших тканях гнилостной инфек-
ции. Под влиянием протеолитических фер-
ментов ткани расплавляются и приобре-
тают вид зловонной грязно-серой массы
(цветн. вклейка; рис. 2). При влажной Г.
резко выражена интоксикация.
В случаях сухой Г. рекомендуется вы-
ждать образования демаркационной линии
(четкой границы между некротизирован-
ными и здоровыми тканями), после чего
произвести ампутацию в пределах здоро-
вых тканей. При Г. небольших участков
тела (ногтевой фаланги, кончика носа, ча-
сти ушной раковины) омертвевшие ткани
могут отделиться самостоятельно. При
прогрессирующей влажной Г. необходима
ранняя ампутация на фоне дезинтоксика-
ционной терапии.
ГАСТРЙТ (gastritis; греч. gaster желудок +
-itis) — заболевание желудка, характери-
зующееся воспалением его слизистой обо-
лочки. Различают острый и хронический га-
стрит.
Острый гастрит развивается преимуще-
ственно под воздействием экзогенных фак-
торов: химических (напр., крепких щело-
чей или кислот), механических, термиче-
ских, бактериальных (в т. ч. при острых пи-
щевых токсикоинфекциях). Реже Г. разви-
вается под влиянием эндогенных факто-
ров: при острых и хронических инф. болез-
нях (брюшной тиф, дизентерия и др.), тя-
желых остро возникающих или быстро про-
грессирующих заболеваниях почек, нару-
шениях обмена веществ и др.
Различают следующие формы острого
Г.: катаральный, коррозивный, фибриноз-
ный и флегмонозный.
Катаральный гастрит встре-
чается наиболее часто. Причиной его
являются грубые погрешности в питании,
пищевые токсикоинфекции, употребление
спиртных напитков, индивидуальная непе-
реносимость нек-рых лекарственных
средств (ацетилсалициловой кислоты, бу-
тадиона, бромидов, препаратов йода, на-
перстянки, антибиотиков и др.) и пищевых
продуктов (земляники, яиц, крабов и др.).
При этой форме Г. слизистая оболочка же-
лудка гиперемирована, инфильтрирована
лейкоцитами; дистрофические изменения
умеренно выражены.
Клиническая картина Г., вызванного та-
кими наиболее частыми причинами, как
погрешности в питании и пищевые токси-
коинфекции, развивается обычно через 4—8
ч после воздействия этиол. фактора. Поя-
вляются чувство полноты и боль (различ-
ной интенсивности) в подложечной обла-
сти, тошнота, рвота, иногда понос, общая
слабость, головокружение, в тяжелых слу-
чаях — коллапс. Язык сухой, обложен серо-
ватым налетом. При пальпации живота от-
мечается болезненность в подложечной
области. Пульс обычно частый, АД не-
сколько понижено. Возможно повышение
температуры тела, в крови — нейтрофиль-
ный лейкоцитоз.
Диагноз основывается на данных ана-
мнеза и клин, картины, иногда рентгенол.
исследования. Острый Г. следует дифферен-
цировать с острыми инф. болезнями (напр.,
гастроэнтероколитом инфекционной при-
роды, к-рый проявляется болями в животе,
рвотой, поносом и нередко повышением
температуры тела), обострениями хрон. за-
болеваний органов пищеварения (напр., с
холециститом, для к-рого характерны боли
в правом подреберье, рвота, может поя-
Гастрит
204
виться желтуха), острыми заболеваниями
органов брюшной полости, особенно с ап-
пендицитом (боли в правом подреберье,
рвота, повышение температуры тела и др.),
а также с абдоминальной формой острого
инфаркта миокарда, характеризующегося
приступом сильной боли в подложечной
области.
Лечение катарального острого Г. обычно
начинают с промывания желудка 2% р-ром
пищевой соды (столовая ложка на 1 л воды)
и щелочной минеральной водой (Боржоми,
Ессентуки № 20) и очищения кишечника.
При выраженных болях в эпигастрии под-
кожно вводят атропина сульфат или папаве-
рина гидрохлорид; при развитии обезвожи-
вания — внутривенно изотонический ра-
створ хлорида натрия, 5% р-р глюкозы; при
острой сердечно-сосудистой недостаточно-
сти — кофеин, мезатон, норадреналин. При
Г., обусловленном пищевыми, лекарствен-
ными и другими аллергенами, показаны ан-
тигистаминные средства.
При тяжелых проявлениях Г. первые 2
дня следует воздержаться от приема пищи;
питье (чай, Боржоми) разрешается неболь-
шими порциями. После стихания острых
явлений рекомендуются нежирный
бульон, слизистые супы, кисель, манная
каша, затем назначают диету № 1А и 1Б,
при сопутствующих кишечных расстрой-
ствах — диету № 4 и 4Б (см. Лечебное пита-
ние)', через 6—8 дней — обычное питание.
Прогноз при своевременно начатом ле-
чении обычно благоприятный; при повтор-
ных заболеваниях возможен переход
острого гастрита в хронический. Профилак-
тика сводится к рациональному питанию,
соблюдению сан.-гиг. правил.
Коррозивный гастрит разви-
вается в результате попадания в желудок
концентрированных кислот, щелочей, ра-
створов солей тяжелых металлов и других
веществ, обладающих прижигающим дей-
ствием. Характеризуется некрозом слизи-
стой оболочки (эрозии, язвы, перфорации
желудка).
Клиническая картина зависит от харак-
тера и резорбтивного действия повреждаю-
щего фактора, а также от степени повреж-
дения слизистой оболочки. Отмечаются
сильные боли и чувство жжения во рту, за
грудиной и в подложечной области, много-
кратная рвота (рвотные массы содержат
пищу, слизь, кровь, иногда обрывки слизи-
стой оболочки). При присоединении вто-
ричной инфекции отмечаются лейкоцитоз,
повышение СОЭ. В тяжелых случаях может
развиться коллапс. Осложнениями корро-
зивного Г. могут быть обширные рубцовые
изменения в желудке, а в более тяжелых
случаях — острый медиастинит и перито-
нит.
Диагноз основывается на данных ана-
мнеза и клин, картины (следы ожога губ,
рта и др.). По характеру изменения слизи-
стой оболочки можно установить, чем вы-
зван ожог. При ожоге серной и соляной кис-
лотами появляются серовато-белые пятна,
при ожоге азотной кислотой — желтые и зе-
леновато-желтые струпья, хромовой —
коричневато-красные.
Первая помощь заключается в промыва-
нии желудка большим количеством холод-
ной воды через зонд, смазанный раститель-
ным маслом. Перед введением зонда необ-
ходимо ввести спазмолитики (1 мл 0,1%
р-ра атропина сульфата, 2 мл 2% р-ра папа-
верина гидрохлорида или но-шпы). При
сильных болях показаны обезболивающие
средства (фентанил, промедол, морфин).
Лечение проводится в стационаре (см. От-
равления). Прогноз крайне серьезный.
Фибринозный гастрит встре-
чается редко. Развивается при таких тяже-
лых заболеваниях, как скарлатина, сепсис, а
кроме того, при отравлениях сулемой, кон-
центрированными растворами кислот и др.
Лечение направлено на основное заболева-
ние. Кроме того, проводят такие же леч. ме-
роприятия, как при тяжелой форме ката-
рального гастрита.
Флегмонозный гастрит раз-
вивается при тяжелых инфекциях (напр.,
при сепсисе, брюшном тифе), травме сли-
зистой оболочки желудка инородным те-
лом, травме живота, при инфицировании
язвы или распадающегося рака желудка,
при отравлениях крепкими кислотами и
щелочами. Характеризуется ограниченным
или диффузным гнойным воспалением
стецки желудка.
Заболевание начинается остро. Отме-
чаются повышение температуры тела, ин-
тенсивные боли в подложечной области,
тошнота, рвота, усиливающиеся при паль-
пации живота. Общее состояние больного
быстро ухудшается. В крови — нейтро-
фильный лейкоцитоз, токсическая зерни-
стость гранулоцитов, резкое увеличение
СОЭ и другие признаки острого воспале-
ния.
Диагностика затруднена, до операции
диагноз ставится редко. Флегмонозный Г.
необходимо дифференцировать прежде
всего с острым панкреатитом, сопровож-
дающимся опоясывающей болью, мучи-
тельной многократной рвотой, учащенным
пульсом, пониженным АД и др.; с пробод-
ной язвой, для к-рой характерны кинжаль-
ная боль в подложечной области, вздутие
живота, задержка стула и отхождения га-
зов, вынужденное положение больного в
постели (неподвижное с подтянутыми к
животу ногами); с абсцессом печени, при
к-ром отмечается лихорадка, при пальпа-
ции определяется увеличенная болезнен-
ная печень, возможно развитие правосто-
роннего плеврита.
Больных с подозрением на флегмоноз-
ный Г. следует немедленно госпитализиро-
вать в хирургический стационар. Лечение
включает парентеральное введение анти-
биотиков широкого спектра действия в
больших дозах. При неэффективности по-
казано оперативное вмешательство —
резекция желудка, дренирование брюш-
ной полости с целью систематического
вливания антибиотиков. Прогноз крайне
серьезный.
Хронический гастрит — распространен-
ное заболевание, которое может возник-
нуть самостоятельно, быть результатом не-
долеченного острого Г. или сопутствовать
другим заболеваниям.
Причиной хрон. гастрита являются дли-
тельные систематические нарушения ре-
жима и характера питания (поспешная, без
тщательного прожевывания пищи, еда, еда
всухомятку, злоупотребление пряностями
и острыми приправами), употребление
крепких алкогольных напитков и их сурро-
гатов, курение, воздействие нек-рых про-
фессиональных вредностей, лекарствен-
ных средств (особенно длительный, не кон-
тролируемый врачом прием анальгетиков,
препаратов наперстянки, антибиотиков и
др.), а также хрон. инфекции и заболевания
органов пищеварения (хронический холе-
цистит, хронический энтероколит и др.),
нарушения обмена веществ, напр. при са-
харном диабете, подагре, аллергических
болезнях, хрон. заболеваниях легких,
сердца, почек, крови и др.
Воздействие неблагоприятных факто-
ров приводит к нарушению секреторной и
моторной функции желудка, в дальней-
шем — к воспалительным и дистрофиче-
ским изменениям, нарушению регенера-
ции слизистой оболочки. Структурные из-
менения развиваются прежде всего в эпите-
лии поверхностных слоев слизистой обо-
лочки (поверхностный Г.), затем в патол.
процесс вовлекаются железы желудка. По
мере прогрессирования заболевания проис-
ходит атрофия слизистой оболочки же-
лудка разной степени выраженности. По
морфол. признакам выделяют хрониче-
ский Г. с поражением желез без атрофии,
хронический атрофический Г. (умеренный,
выраженный, с явлениями перестройки
эпителия), а также антральный и эрозив-
ный хронический Г. К особым формам хро-
нического Г. относят ригидный, полипо-
зный и гигантский гипертрофический Г. По
степени секреторных расстройств выде-
ляют хронический Г. с нормальной и повы-
шенной секрецией и хронический Г. с се-
креторной недостаточностью.
Клин, картина хронического Г. опреде-
ляется состоянием секреторной функции,
локализацией и степенью выраженности
морфол. изменений слизистой оболочки
желудка.
Хронический Г. с нормальной и повы-
шенной секрецией наблюдается преиму-
щественно у лиц молодого возраста. Боль-
ных беспокоят изжога, отрыжка кислым,
иногда рвота, чувство давления, жжения
или распирания, а также боли в подложеч-
ной области. Нередки голодные и ночные
боли, к-рые наблюдаются при поражении
слизистой оболочки антрального отдела
желудка. Обострения обычно связаны с по-
грешностями в диете, а также употребле-
нием спиртных напитков. Так, при хрони-
ческом алкогольном Г. характерна рвота по
утрам. Заболевание может осложняться же-
лудочным кровотечением (см. Желудочно-
кишечное кровотечение), что чаще всего свя-
зано с образованием эрозий в антральном
отделе желудка.
Хронический Г. с секреторной недоста-
точностью, как правило, встречается у лиц
зрелого и пожилого возраста и характеризу-
ется преобладанием в слизистой оболочке
желудка атрофических изменений. Боль-
ных беспокоит неприятный вкус во рту,
тошнота, чувство переполнения в подло-
жечной области. Стул обычно неустойчи-
вый (склонность к поносам). Боли в подло-
жечной области выражены нерезко и, как
правило, связаны с вовлечением в патол.
процесс тонкой кишки, желчного пузыря и
поджелудочной железы. Отмечаются поху-
дание, признаки полигиповитаминоза (раз-
рыхленность и кровоточивость десен,
заеда, утолщение и покраснение языка,
сглаженность его сосочков, отпечатки зу-
бов на языке и др.). Часто, особенно у жен-
щин, развивается железодефицитная ане-
мия, в ряде случаев — пищевая аллергия.
Ригидный Г. характеризуется гипертро-
фией слизистой оболочки, склерозирова-
нием и уплотнением стенки желудка (преи-
мущественно антрального отдела), приоб-
ретающего форму узкой трубки. Заболева-
205
Гастрит
ние проявляется выраженными диспепти-
ческими расстройствами, болями в подло-
жечной области, ахлоргидрией. Дифферен-
циальный диагноз проводят со злокаче-
ственной опухолью антрального отдела
желудка (по данным рентгенол. исследова-
ния и гастроскопии).
Полипозный Г. обычно развивается на
фоне атрофического гастрита с ахлорги-
дрией. Ее можно рассматривать как резуль-
тат дальнейшего прогрессирования хрони-
ческого Г. Клинически он проявляется как
хронический Г. с секреторной недостаточ-
ностью.
Гигантский гипертрофический Г. встре-
чается редко. Характеризуется резким утол-
щением складок слизистой оболочки же-
лудка вследствие гипертрофии и гиперпла-
зии железистого аппарата и отека; увеличе-
нием числа слизеобразующих клеток и
уменьшением количества пищеваритель-
ных. Симптоматика такая же, как при хро-
ническом Г. с секреторной недостаточно-
стью, характерны железодефицитная ане-
мия, гипопротеинемия и выраженное поху-
дание.
Диагноз хронического Г. основывается
на анализе клин, картины, результатах ис-
следования желудочной секреции, данных
рентгенологического, эндоскопического
исследований и биопсии.
Лечение комплексное, проводится ам-
булаторно, при выраженной симптома-
тике — в стационаре. Ведущее значение
имеет леч. питание. В период обострения,
независимо от характера секреторных нару-
шений, соблюдается принцип максималь-
ного щажения желудка: питание дробное
(5—6 раз в сутки), пища должна быть не
слишком холодной и не слишком горячей,
хорошо проваренной и измельченной, из
рациона исключают продукты, обладаю-
щие сильным сокогонным действием или
раздражающие слизистую оболочку же-
лудка. По мере стихания обострения леч.
питание назначают с учетом характера се-
креторных нарушений и возможного во-
влечения в патол. процесс печени, желч-
ного пузыря, поджелудочной железы и ки-
шечника.
При хроническом Г. с нормальной и по-
вышенной секрецией назначают в течение
7—10 дней диету № 1 А, затем диету № 1
(см. Лечебное питание)’, в период ремиссии
диету расширяют; однако употребление
соли и экстрактивных веществ следует
ограничить.
При хроническом Г. с секреторной недо-
статочностью диета должна быть полно-
ценной и содержать достаточное количе-
ство белков, жиров, углеводов, витаминов,
.а также поваренной соли и экстрактивных
веществ. Рекомендуются в ограниченном
количестве вымоченная сельдь, постная
ветчина; кроме того, овощные, рыбные и
мясные супы, мясо, нежирная рыба, зедень,
фрукты, фруктовые и овощные соки (диета
№ 2).
С целью воздействия на различные
звенья патогенеза проводят лекарственную
терапию. При повышенной возбудимости
нервной системы назначают седативные
средства и транквилизаторы; при болях —
спазмолитические средства (папаверина
гидрохлорид, но-шпа); для усиления реге-
нерации — пентоксил, метилурацил; при
секреторной недостаточности желудка
проводят заместительную терапию аци-
дин-пепсином, бетацидом, натуральным
желудочным соком, пепсином, пепсиди-
лом, абомином, панзинормом и др.
В период ремиссии показано курортное
лечение (Ессентуки, Боржоми, Пятигорск,
Джермук, Трускавец, Моршин, Краинка,
Старая Руса и др.). Во внекурортных усло-
виях можно применять минеральные воды.
При секреторной недостаточности предпо-
чтительно употребление хлоридных и хло-
ридно-гидрокарбонатных вод (Ессентуки
№ 17 и др.) за 15—20 мин до еды, а при нор-
мальной и повышенной секреторной фун-
кции — гидрокарбонатных вод (Боржоми,
Ессентуки № 4, 20 и др.) за 1 ч до еды.
Хронический Г.— заболевание посте-
пенно прогрессирующее. Периоды обо-
стрения сменяются периодами ремиссии;
реже наблюдается непрерывно рецидиви-
рующее течение.
Профилактика включает регулярное
полноценное питание, отказ от курения,
предупреждение и лечение хрон. холеци-
стита, панкреатита и др. Больные хрониче-
ским Г. подлежат диспансерному наблюде-
нию с периодическим эндоскопическим и
рентгенологическим обследованием.
Гастрит у детей. Гастриты наблюдаются
у детей разного возраста, включая новорож-
денных. Часто они сочетаются с воспали-
тельными процессами в двенадцатиперст-
ной кишке и пищеводе.
Причины острого Г. в основном те же,
что и у взрослых. Важную роль в возникно-
вении заболевания играют нарушения кро-
воснабжения и двигательной активности
желудка, особенно у недоношенных ново-
рожденных и детей с поражением ц. н. с. в
перинатальном периоде.
Острый Г. начинается внезапно. У груд-
ных детей появляются беспокойство, сры-
гивание и рвота, у детей более старшего
возраста — слюноотделение, неприятный
вкус во рту, снижение аппетита, чувство пе-
реполнения желудка, тошнота, схваткооб-
разные боли в подложечной области. В тя-
желых случаях рвота может быть неукроти-
мой. Рвотные массы содержат остатки
пищи, слизь, нередко примесь желчи,
иногда крови. Если причиной Г. является
пищевая токсикоинфекция, то может поя-
виться жидкий стул (гастроэнтерит). Беспо-
койство сменяется вялостью, адинамией.
Характерны бледность кожи, потливость,
язык сухой, густо обложен, изо рта — слад-
коватый запах. Живот несколько вздут, при
пальпации болезненный.
При легком течении заболевания после
рвоты общее состояние быстро улучша-
ется. При тяжелой форме развиваются при-
знаки токсикоза различной степени выра-
женности (см. Токсический синдром), к-рые в
среднем сохраняются в течение 3—7 дней;
общее состояние улучшается медленно.
Лечение острого Г. проводят по тем же
принципам, что и у взрослых. При развитии
токсикоза необходима регидратационная и
дезинтоксикационная терапия. Важное зна-
чение имеет леч. питание. Детям, находя-
щимся на грудном вскармливании, в пер-
вые 6—8 ч назначают водно-чайную паузу,
после к-рой при тяжелом состоянии — сце-
женное грудное молоко; при легкой форме
ребенка прикладывают к груди вначале на 5
мин, затем продолжительность кормления
увеличивают. Кормят детей 8—10 раз в
сутки. При искусственном вскармливании
назначают специальные молочные смеси
для детского питания. Если острый Г. воз-
ник у ребенка, к-рый получал прикорм (см.
Вскармливание), его отменяют, недостаю-
щее по объему питание восполняют жид-
костью (изотоническим раствором хлорида
натрия, оралитом, 5% р-ром глюкозы). Де-
тям старше года в начале заболевания на
6—9 ч также назначают водно-чайную паузу,
затем на 4—5 дней — диету № 1А, на 14
дней — диету № 1Б, на 1 мес.— диету № 1,
на 1—2 мес.—диету № 5и только после
этого переходят на обычное соответствую- *
щее возрасту ребенка питание.
Прогноз при остром Г., вызванном ток-
сикоинфекцией, зависит от этиологии, сте-
пени выраженности токсикоза и обезвожи-
вания организма, электролитных наруше-
ний. Острый Г. при алиментарных наруше-
ниях имеет более благоприятный прогноз.
Профилактика острого Г. заключается в
рациональном адекватном возрасту пита-
нии, использовании свежей и правильно
приготовленной пищи.
В основе хронического Г. у детей лежит
наследственная предрасположенность,
к-рая проявляется при воздействии ряда не-
благоприятных факторов, из них наиболь-
шее значение придают алиментарному.
Развитию заболевания способствуют нере-
гулярное питание, с длительными переры-
вами, еда всухомятку, поспешная еда, упо-
требление продуктов с низким содержа-
нием белка и витаминов, а также рафиниро-
ванных продуктов и консервов. Большую
роль в возникновении заболевания, осо-
бенно у детей раннего возраста, играет пи-
щевая аллергия. В формировании хрон. га-
стрита несомненна роль нервно-психиче-
ских факторов, о чем свидетельствует,
напр., подъем заболеваемости среди детей,
начинающих посещать школу.
Изменения слизистой оболочки же-
лудка у детей, в отличие от взрослых, по-
верхностные, без атрофии железистого ап-
парата, иногда с субатрофией слизистой
оболочки антрального отдела желудка,
редко диффузные.
Наиболее характерным симптомом хро-
нического Г. являются боли в подложечной
и пилородуоденальной области, обычно
натощак или через 30—60 мин после еды
(ночные боли нетипичны). Часто отме-
чаются тошнота и отрыжка, реже изжога и
рвота. Кислотность желудочного сока
обычно нормальная или повышенная; низ-
кое содержание соляной кислоты наблюда-
ется при дуоденогастральном рефлюксе.
Наличие боли является показанием для
госпитализации ребенка. В первые 3—7
дней обязателен постельный, затем полу-
постельный режим. В первые дни в зависи-
мости от выраженности болей назначают
диету № 1А или 1Б, затем диету № 1. Через
3—6 мес. переходят на диету № 5. Необхо-
димы витамины группы В и витамин U, ан-
тациды и абсорбенты (алмагель, викалин и
др.), спазмолитические средства, церукал.
Хрон. гастрит имеет длительное волно-
образное течение с обострениями весной и
осенью. Дети, страдающие хрцн. гастритом
или гастродуоденитом, должны нахо-
диться под диспансерным наблюдением
врача, систематически получать противоре-
цидивное лечение. Возможен переход
хрон. гастродуоденита в язву двенадцати-
перстной кишки.
Профилактика включает рациональное
питание. Дети с наследственным предрас-
положением к гастриту подлежат диспан-
серному наблюдению. Профилактика обо-
стрений хронического Г.— леч. питание и
Гастроинтестинальные гормоны
206
регулярное, не менее 3 лет подряд, проти-
ворецидивное лечение в осенне-весенний
период.
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ ГОРМОНЫ
(греч. gaster желудок + лат. intestinum
кишка, кишечник; гормоны) — пептиды,
вырабатываемые особыми клетками жел.-
киш. тракта и выполняющие в организме
функции гормонов. Нек-рые Г. г. (напр., со-
матостатин) вырабатываются также в гипо-
таламусе.
Группа Г. г. включает свыше 30 пепти-
дов. Из них наиболее изучены секретин, га-
стрин, глюкагон, вазоактивный кишечный
(интестинальный) пептид, соматостатин.
Функции Г. г. в организме многооб-
разны. Так, секретин стимулирует секре-
цию воды и бикарбонатов в составе сока
поджелудочной железы, гастрин — выделе-
ние соляной кислоты обкладочными клет-
ками слизистой оболочки желудка. Многие
Г. г. влияют на моторику желудка и кишеч-
ника. Холецистокинин (панкреозимин) вы-
зывает сокращения желчного пузыря и ак-
тивирует секрецию пищеварительных фер-
ментов (трипсина, химотрипсина и др.)
поджелудочной железой. Нек-рые Г. г. (со-
матостатин, глюкагон, гастроингибирую-
щий пептид) оказывают влияние на секре-
цию гормонов, синтезирующихся в пере-
дней доле гипофиза и поджелудочной же-
лезе. Г. г. могут в значительных количе-
ствах вырабатываться нек-рыми опухолями
(напр., карциноидом кишечника, опухо-
лями, исходящими из эндокринной ткани
поджелудочной железы). Характерная
клин, картина, наблюдаемая в таких слу-
чаях (тошнота, рвота, профузные поносы),
обусловлена избытком Г. г. в организме.
гастрокардиальный СИНДРбМ
(греч. gaster желудок + kardia сердце; син-
дром) — комплекс субъективных (чувство
давления, боли в области сердца) и объек-
тивных (изменение сердечного ритма,
электрокардиограммы, артериального дав-
ления) симптомов, возникающих после
еды.
В основе Г. с. лежит висцерокардиаль-
ный рефлекс, возникающий в связи с пере-
полнением желудка и высоким стоянием
диафрагмы. Развитию Г. с. способствуют
погрешности в питании, метеоризм, хрон.
заболевания органов пищеварения. Часто
Г. с. наблюдается при склерозе венечных
артерий сердца и является симптомом
скрытой коронарной недостаточности (см.
Стенокардия).
Гастрокардиальный синдром диффе-
ренцируют (преимущественно с помощью
рентгеноскопии) со сходными клин, сим-
птомами, при спазмах пищевода (см. Кар-
диоспазм), дискинезии поперечной ободоч-
ной кишки, грыжах пищеводного отвер-
стия диафрагмы, язве и опухоли кардиаль-
ного отдела желудка (см. Желудок, Язвенная
болезнь).
Лечение и прогноз зависят от основного
заболевания. Во всех случаях показаны лик-
видация метеоризма, прием пищи неболь-
шими порциями, антиспастические сред-
ства — валидол под язык, но-шпа, плати-
филлина гидротартрат.
ГАСТРОСКОПЙЯ (греч. gaster желудок +
skopeo наблюдать, исследовать) — метод
визуального исследования внутренней по-
верхности желудка специальным прибо-
ром — гастрофиброскопом, к-рый вводят в
желудок через рот и пищевод. Проводится
для диагностики патол. процессов в же-
лудке (язв, эрозий, воспаления, опухолей),
выявления источника кровотечения и др.
При Г. производят также биопсию подозри-
тельного на злокачественный процесс
участка ткани желудка, ряд леч. манипуля-
ций (удаление полипа, извлечение инород-
ного тела, остановку кровотечения и др.). Г.
проводят натощак. После каждого исследо-
вания гастрофиброскоп дезинфицируют
мыльным раствором или растворами эта-
кридина лактата (риванола), фурацилина,
промывают внутренние каналы и поверх-
ность прибора 70% этиловым спиртом. С
целью предупреждения повреждения воло-
конной оптики и деформации гастрофиб-
роскопов их хранят в вертикально подве-
шенном положении.
См. также Эндоскопия.
ГВАЯКОВАЯ ПРОБА — качественная реак-
ция на кровь в моче, кале, желудочном
соке, рвотных массах и др. Гваяковую
пробу обычно ставят при подозрении на
скрытое кровотечение (скрытую кровь).
Она основана на взаимодействии гваяко-
вой настойки (раствора гваяковой смолы в
95% спирте) с озонированным скипидаром
или перекисью водорода, обусловленном
пероксидазной активностью кровяных пиг-
ментов. Озонированный скипидар готовят
выдерживанием скипидара, налитого тон-
ким слоем, на воздухе при комнатной тем-
пературе до тех пор, пока жидкость не ста-
нет сиропообразной и почти потеряет запах
скипидара.
В пробирку наливают 5 мл свежей нефильтро-
ванный мочи, доводят ее pH до нейтральных или
слабокислых значений, после чего мочу кипятят.
В остывшую мочу добавляют 3—10 капель свеже-
приготовленного спиртового раствора гваяковой
смолы и 20 капель озонированного скипидара и
оставляют стоять 2—3 мин, причем в это время ее
несколько раз встряхивают. Затем на слой скипи-
дара наслаивают несколько миллилитров спирта.
В том случае, если в исследуемой моче была
кровь, скипидарно-спиртовой слой окрашивается
в синий цвет. Если вместо озонированного скипи-
дара используют перекись водорода, ее вносят пи-
петкой под смесь мочи и гваяковой настойки; в
этом случае синяя окраска развивается в нижнем
слое.
Исследование на скрытую кровь желудочного
содержимого, рвотных масс и др. с помощью Г. п.
производится так же, как и исследование мочи.
Кал предварительно растирают с ледяной уксус-
ной кислотой до полужидкого состояния, экстра-
гируют эфиром, и Г. м. ставят уже с этим экстрак-
том.
Гваяковая проба является одной из наи-
более чувствительных хим. проб и позво-
ляет обнаруживать кровь в следовых коли-
чествах. Надо иметь в виду, что при иссле-
довании кала положительная Г. п. может
быть получена за счет содержания кровя-
ных пигментов в пищевых продуктах. Поэ-
тому за три дня до проведения Г. п. из ра-
циона обследуемого необходимо исклю-
чить мясо и мясопродукты.
См. также Бензидиновая проба.
ГЕБЕФРЕНИЧЕСКИЙ СИНДРбМ (греч.
hebe юность + phren ум, душа) — психиче-
ское расстройство, характеризующееся воз-
буждением и нелепым дурашливым пове-
дением. Развивается обычно у лиц моло-
дого (юношеского) возраста при шизофре-
нии, изредка при эпилепсии, травматиче-
ских и экзогенных психозах. Больные гри-
масничают, кривляются, кувыркаются, хо-
хочут, поступки их неожиданны и не соо-
тветствуют обстоятельствам. Речь непо-
следовательна, разорвана, на вопросы отве-
чают невпопад. Настроение несколько по-
вышено, однако эмоциональные реакции
неадекватны, тонкие человеческие эмоции
утрачены, больные безразличны к затраги-
вающим их интересы событиям. Сознание
болезни отсутствует.
Больных с Г. с. необходимо госпитали-
зировать в психиатрическую больницу.
ГЕЛИОТРбПНАЯ БОЛЁЗНЬ (син.: гелио-
тропный токсикоз, гелиотропный гепатит,
токсический гепатит с асцитом) — пищевое
отравление с преимущественным пораже-
нием печени, возникающее при употребле-
нии в пищу хлеба с примесью сорняка —
гелиотропа опушенно-плодного. Наблю-
дается эпизодически среди населения сель-
ских р-нов Средней Азии. Причиной Г. б.
являются содержащиеся в этом сорняке ал-
калоиды гелиотрин и лазиокарпин.
Начинается Г. б. с потери аппетита,
тошноты, болей в эпигастральной области,
иногда рвоты, поноса. С первых дней бо-
лезни пальпируется увеличенная печень. В
последующем присоединяются похудание,
олигурия, нарастает общая слабость, воз-
можно повышение температуры тела. Че-
рез 2—6 нед. нередко определяются асцит,
увеличение селезенки, геморрагическая
сыпь, иногда желтуха.
В тяжелых случаях Г. б. протекает с
резко выраженной недостаточностью пе-
чени, развитием печеночной комы (см. Пе-
ченочная недостаточность) и часто закан-
чивается смертью. В менее тяжелых слу-
чаях выздоровление медленное, с длитель-
ной утратой трудоспособности, иногда воз-
никают обострения заболевания, возможно
развитие цирроза печени.
Лечение: постельный режим, питание,
включающее большое количество фруктов
и овощей, вливания глюкозы, гемодеза,
плазмы, применение симптоматических
средств. Профилактика заключается в тща-
тельной очистке зерна от семян сорняков;
проведении сан.-просвет. работы среди на-
селения. См. также Пищевые отравления.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ (helminthoses; греч. hel-
mins, helminthos червь, глист + -osis) —
болезни человека, животных и растений,
вызываемые паразитическими червями,
или гельминтами. Среди гельминтозов
различают трематодозы, цестодозы, нема-
тодозы. Известны случаи паразитирования
у человека колючеголовых червей — скреб-
ней (см. Акантоцефалезы), а также кольча-
тых червей. В зависимости от цикла разви-
тия гельминтов-возбудителей (см. Гель-
минты) гельминтозы разделяют на гео-
гельминтозы и биогельминтозы.
Пути и факторы передачи гельминтов
разнообразны и обусловлены особенно-
стями биологии паразита. Яйца или ли-
чинки возбудителей геогельминтозов раз-
виваются без участия промежуточного хо-
зяина. Из организма хозяина с фекалиями
они попадают в окружающую среду (напр.,
в почву, воду и др.), там созревают и стано-
вятся инвазионными, т. е. способными за-
ражать нового хозяина. Человек заража-
ется геогельминтозами чаще через рот,
куда яйца или личинки попадают с загряз-
ненных рук, а также овощей, ягод, фрук-
тов, с водой и даже пылью, напр. при аска-
ридозе, трихоцефалезе. Личинки возбуди-
телей анкилостомидозов, стронгилоидоза
активно проникают через кожу человека
при соприкосновении с загрязненной поч-
вой (при хождении босиком, лежании на
земле и т. п.).
207
Гематурия
Возбудители биогельминтозов разви-
ваются только с участием двух и более хо-
зяев — окончательного (дефинитивного),
промежуточного, а иногда и дополнитель-
ного. Человек заражается биогельминто-
зами при употреблении в пищу недоста-
точно термически обработанной говядины
с личинками бычьего цепня (тениаринхоз),
свинины с личинками свиного цепня (те-
ниоз), пресноводной рыбы с личинками
широкого лентеца (дифиллоботриоз), ко-
шачьей двуустки (описторхоз), клонорхиса
(клонорхоз) и др., раков и крабов с личин-
ками парагонимусов (парагонимоз); при
питье воды, в к-рой находятся веслоногие
рачки-циклопы, инвазированные личин-
ками ришты (дракункулез); через руки, за-
грязненные фекалиями собак, содержа-
щими яйца или членики эхинококка (эхи-
нококкоз). Заражение филяриатозами
происходит при кровососании членистоно-
гими переносчиками — комарами, личин-
ками слепня, мокрецами, в организме к-рых
происходит развитие микрофилярий.
В патогенезе гельминтозов играют роль
сенсибилизация организма и последующее
развитие аллергических реакций, токсиче-
ское воздействие паразитов, механическое
повреждение тканей, поглощение парази-
тами крови и пищевых веществ (витаминов
и др.). Различают острую и хроническую
фазу (стадию) гельминтозов. В острой ста-
дии при ряде гельминтозов происходит
миграция личинок по тканям больного.
При этом создаются условия, способствую-
щие присоединению вторичной бактери-
альной инфекции, напр. при описторхозе
иногда возникает гнойный холангит.
Клин, течение Г. зависит от вида возбу-
дителя, интенсивности инвазии, состояния
организма больного и ряда других факто-
ров (см. статьи, посвященные отдельным
гельминтозам).
ГЕЛЬМЙНТЫ (греч. helmins, helminthos,
червь, глист; син. глисты) — паразитиче-
ские черви, возбудители болезней чело-
века, животных и растений. Заболевания,
вызываемые Г., называются гельминто-
зами. К гельминтам относятся следующие
четыре типа беспозвоночных животных:
плоские черви, круглые черви, скребни, или
колючеголовые черви, кольчатые черви,
или аннелиды. Плоские черви представ-
лены двумя классами паразитов — тремато-
дами, или сосальщиками (см. Тремато-
дозы), и цестодами, или ленточными чер-
вями (см. Цестодозы). Из трематод у чело-
века паразитируют описторхисы, из це-
стод — широкий лентец, бычий, свиной и
карликовый цепни, однокамерные эхино-
кокки и альвеококки; из круглых червей,
или нематод (см. Нематодозы) — аскариды,
власоглавы, острицы, анкилостомиды,
стронгилоиды, трихинеллы и др. Скребни
(см. Акантоцефалезы) и кольчатые черви,
напр., пиявки (см. Гирудиноз) у людей пара-
зитируют редко.
Обнаружение Г. проводят с помощью
гельминтол. методов исследования (выя-
вляют яйца, личинки, взрослых гельмин-
тов или их фрагменты). Поскольку основ-
ная масса гельминтов человека паразити-
рует в кишечнике, чаще всего исследуют
фекалии больного. Фекалии следует доста-
влять в лабораторию в течение суток, т. к.
находящиеся в них яйца нек-рых гельмин-
тов быстро деформируются. Для сохране-
ния яиц в фекалиях их фиксируют консер-
вантами; напр. смесью, состоящей из 1900
мл 0,2% водного р-ра азотнокислого на-
трия, 250 мл крепкого раствора Люголя, 300
мл формалина и 25 мл глицерина, или
1—1,5% р-ром детергента («Лотос», «Экс-
тра» и др.) в соотношении фекалий и кон-
серванта 1:5.
Различают макроскопический и микро-
скопические гельминтол. методы исследо-
вания, к-рые проводят врачи или фельд-
шеры-лаборанты. Макроскопический гель-
минтол. метод исследования применяют с
целью выявления взрослых Г. или их фраг-
ментов (напр., аскарид, остриц, члеников
ленточных червей). Микроскопические
гельминтол. методы исследования исполь-
зуют для обнаружения яиц или личинок.
Для диагностики гельминтозов приме-
няют также серологические реакции с анти-
генами, приготовленными из гельминтов
соответствующих видов.
ГЕМАГГЛЮТИНАЦИЯ (греч. haima кровь
+ агглютинация) — см. Серологические ис-
следования.
ГЕМАНГИОМА (греч. haima кровь + ап-
geion сосуд + -ота) — доброкачественная
опухоль, развивающаяся из кровеносных
сосудов обычно вследствие порока их раз-
вития.
Гемангиомы могут выявляться на сли-
зистых оболочках, напр. полости рта, в па-
ренхиматозных органах, напр., в печени, но
чаще всего они локализуются на коже, осо-
бенно на коже лица и шеи. Опухоль редко
обнаруживается у новорожденных, с возра-
стом она часто увеличивается и может до-
стигать значительных размеров. Наиболее
распространены капиллярная и каверноз-
ная Г. Капиллярная Г. имеет вид багрового
пятна, кавернозная — узловатого мягкого
образования вишневого или пурпурного
цвета. Клинически Г. часто протекает бес-
симптомно. В ряде случаев в связи с особен-
ностями локализации или большими раз-
мерами она может обусловливать космети-
ческий дефект. Окончательный диагноз
устанавливает врач. Существует множе-
ство методов лечения Г. К ним относятся
криохирургия, инъекция склерозирующих
веществ, диатермокоагуляция, лучевая те-
рапия. Применяют также иссечение опу-
холи. Прогноз, как правило, благоприят-
ный.
См. также Опухоли.
ГЕМАРТРОЗ (haemarthrosis; греч. haima
кровь + arthron сустав + -osis) — кровоиз-
лияние в полость сустава. Наиболее часто
возникает в результате травмы, реже при
нек-рых заболеваниях, напр. гемофилии,
цинге. При Г. наблюдаются припухлость,
сглаженность контуров q увеличение су-
става в объеме, отмечаются его болезнен-
ность при движениях и пальпации, ограни-
чение функции.
Первая помощь — наложение давящей
повязки, иммобилизация конечности, хо-
лод на пораженный сустав. В стационаре
проводят рентгенографию сустава с тем,
чтобы исключить вывих или внутрисустав-
ной перелом, ультразвуковое исследова-
ние, пункцию полости сустава для выявле-
ния в ней крови. Кровь из полости сустава
отсасывают и проводят иммобилизацию
гипсовой повязкой на 10—15 дней. В нек-
рых случаях для уточнения диагноза ис-
пользуют артроскопию. Затем назначают
легкий массаж, лечебную гимнастику и фи-
зиотерапию. Наряду с этим при необходи-
мости проводят лечение основного заболе-
вания.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Функция сустава в случаях гемартроза трав-
матического происхождения восстанавли-
вается обычно через несколько недель.
ГЕМАТОКРЙТНОЕ ЧИСЛО (греч. haima,
haimatos кровь 4- krino разделять, распреде-
лять) — объемное соотношение формен-
ных элементов крови и плазмы. Г.ч. дает
представление об общем объеме эритроци-
тов, объеме и толщине отдельного эритро-
цита, общей массе циркулирующей крови и
др.
Гематокритное число определяют с по-
мощью приборов — гематокрита, кондук-
тометра, а также номограмм. Гематокрит
представляет собой два коротких стеклян-
ных капилляра, градуированных на 100 де-
лений, в специальной насадке. В капил-
ляры с антикоагулянтом набирают кровь и
центрифугируют до получения столбика
эритроцитов постоянной величины. Ре-
зультат исследования выражают дробью:
числитель — объем форменных элементов
по шкале капилляра, знаменатель — объем
плазмы. В норме Г.ч. составляет у мужчин
40—48% взятого объема крови, у женщин —
36-42%.
Получение Г.ч. с помощью кондукто-
мера основано на измерении электропро-
водности крови, к-рая определяется элек-
трическим сопротивлением Эритроцитов.
Номограмма представляет собой шкалу, на
к-рую нанесены соответствующие значе-
ния Г.ч. и величины концентрации гемог-
лобина в грамм-процентах; по известной
концентрации гемоглобина находят значе-
ние гематокритного числа.
Гематокритное число уменьшается при
анемиях, увеличивается при полицитемии,
эритроцитозах наследственных и приобре-
тенных (напр., при врожденных пороках
сердца, ожогах) и др.
См. также Кровь.
ГЕМАТОМА (haematoma; греч. haima, hai-
matos кровь + -ота) — ограниченное скоп-
ление крови в тканях вследствие кровотече-
ния. При этом в них образуется полость, за-
полненная кровью. Г. возникают при раз-
рыве сосудов в результате удара или ушиба,
либо при нарушении свертываемости
крови. Возникновению Г. способствуют па-
тол. изменения сосудов, напр. обусловлен-
ные атеросклерозом. Г. могут образоваться
под кожей, надкостницей, в мышцах, сли-
зистых оболочках, во внутренних органах и
др. Небольшие поверхностные Г., возник-
шие вследствие ушиба мягких тканей,
представляют собой болезненную припух-
лость с кровоподтеком. Их появление ча-
сто можно предупредить, правильно оказав
первую помощь при ушибе. При своевре-
менно начатом лечении эти Г. обычно про-
ходят бесследно.
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛЙЧЕСКИЙ БАРЬЁР
(греч. haima, haimatos кровь + лат. encepha-
lon, от греч. encephalos головной мозг) —
см. Барьерные функции.
ГЕМАТУРЙЯ (греч. haima, haimatos кровь +
uron моча) — выделение крови с мочой.
Если наличие крови в моче определяется
невооруженным глазом, говорят о макроге-
матурии; если же эритроциты обнаружи-
ваются только при исследовании под ми-
кроскопом — говорят о микрогематурии. Г.
наблюдается при многих заболеваниях мо-
чевой системы, в т.ч. при опухолях и тубер-
кулезе почки, гломерулонефрите, пиелоне-
фрите, мочекаменной болезни, геморраги-
ческом цистите, опухоли мочевого пузыря.
Гемералопия
208
Кроме того, Г. может быть результатом на-
рушения свертываемости крови при болез-
нях печени, крови, цинге, а также при пере-
дозировке антикоагулянтов. Для ориенти-
ровочного определения источника Г. мочу
исследуют с помощью трехстаканной
пробы: у больного во время мочеиспуска-
ния берут три раздельные пробы мочи — в
начале, в середине и в конце мочеиспуска-
ния. Присутствие крови только в первой
порции мочи (инициальная Г.) свидетель-
ствует о поражении мочеиспускательного
канала (травма, полипы, рак, гонорея, сифи-
лис). Наличие крови только в последней
порции (терминальная Г.) указывает на по-
ражение задней части мочеиспускательного
канала, шейки мочевого пузыря (см. Ци-
стит), предстательной железы (см. Проста-
тит), семенных пузырьков. Кровь во всех
трех порциях (тотальная Г.) может наблю-
даться при заболеваниях мочевого пузыря,
почечных лоханок и паренхимы почек. Во
всех случаях макрогематурии больного не-
обходимо срочно направить к урологу.
ГЕМЕРАЛОПЙЯ (hemaralopia; греч. hemera
день + alaos слепой + ops, opos глаз; син.:
ночная слепота, куриная слепота) — резкое
ухудшение зрения в условиях пониженного
освещения, в сумерках и ночью. В основе
механизмов развития Г. лежат нарушения
образования и распада в палочковидных
клетках сетчатки зрительного пигмента ро-
допсина, играющего большую роль в адап-
тации зрения к темноте (см. Зрение).
Различают врожденную, симптоматиче-
скую и эссенциальную Г. Врожденная Г.
проявляется в детском и раннем юноше-
ском возрасте, часто носит семейно-
наследственный характер; симптоматиче-
ская - один из признаков органических за-
болеваний глаз (пигментной дегенерации
сетчатки, глаукомы, высокой или ослож-
ненной близорукости); эссенциальная Г.
развивается вследствие неполноценного
питания, особенно при недостатке в пище
витамина А (см. Витаминная недостаточ-
ность), хрон. заболеваниях печени.
Лечение направлено на основную при-
чину Г. Больным рекомендуется употреб-
ление в пищу продуктов, содержащих
большое количество витамина А (печень
трески, сливочное масло, молоко, сыр, яич-
ный желток), растительных продуктов, в
к-рых содержится провитамин А — каротин
(морковь, шпинат, салат, томаты, зеленый
горошек, ежевика, черника, черная сморо-
дина, крыжовник, вишня, персики, абри-
косы, рябина и др.).
Прогноз в отношении излечения при
врожденной Г. неблагоприятный, при эс-
сенциальной — благоприятный, при сим-
птоматической — зависит от характера и тя-
жести основного заболевания.
Профилактика включает рациональное
питание, предупреждение и своевременное
лечение заболеваний глаз.
ГЕМИАНОПСЙЯ (hemianopsia; греч. hemi-
полу 4- отрицательная приставка an- 4- opsis
зрение) — выпадение половины (или че-
тверти) поля зрения. Наблюдается обычно
при органических поражениях зрительного
пути (при опухолях головного мозга, че-
репно-мозговой травме и др.). Различают
одноименную и разноименную Г. При од-
ноименной Г. выпадают одинаковые сто-
роны поля зрения обоих глаз — правые или
левые; для разноименной Г. характерно вы-
падение либо внутренних, либо наружных
полей зрения.
Г. является важным топографо-диагно-
стическим признаком поражения того или
иного участка зрительного пути. Она может
быть постоянным или временным симпто-
мом, что зависит от характера и тяжести по-
ражения зрительного пути. Лечение опре-
деляется характером основного заболева-
ния, вызвавшего гемианопсию.
См. также Поле зрения.
ГЕМИКРАНЙЯ (hemicrania; греч. hemi-
полу 4- kranion череп) — см. Мигрень.
ГЕМИПЛЕГЙЯ (hemiplegia; греч. hemi-
полу 4- plege удар) — см. Параличи.
ГЕМОБИЛЙЯ (haemobilia; греч. haima
кровь 4- лат. bilis желчь) — кровотечение из
желчных путей в желудочно-кишечный
тракт. Наблюдается при закрытой травме
желчного пузыря и печени, при желчнока-
менной болезни, деструктивном холеци-
стите, злокачественных опухолях, абсцес-
сах и гемангиомах печени, аневризмах пу-
зырной или печеночной артерий. Развитие
Г. возможно также после пункционной
биопсии печени и чреспеченочной холан-
гиографии. Непосредственной причиной
кровотечения в желчные протоки является
повреждение паренхимы печени с образо-
ванием полости и соустья между желч-
ными протоками и сосудами печени.
Клинически Г. характеризуется триадой
симптомов: болями в правом подреберье
по типу печеночной колики (см. Желчнока-
менная болезнь), признаками желудочно-
кишечного кровотечения и перемежаю-
щейся желтухой. Между возникновением
первых симптомов и выраженных клин,
проявлений Г. может проходить от не-
скольких часов до нескольких недель.
При подозрении на Г. больного необхо-
димо госпитализировать. В стационаре
вначале проводят консервативное лечение
гемостатическими препаратами и перели-
ванием эритроцитной массы. Назначают
антибиотики широкого спектра действия.
Если в результате консервативного лече-
ния Г. не ликвидируется, то прибегают к
оперативному вмешательству — вскры-
вают образовавшуюся в печени полость и
перевязывают кровоточащий сосуд; при
кровотечении из пузырной артерии, обу-
словленном деструктивным холецисти-
том, показана холецистэктомия. Реже про-
изводят перевязку долевой печеночной ар-
терии или резекцию печени. Возможна
также эмболизация кровоточащего сосуда
под рентгенотелевизионным контролем.
ГЕМОБЛАСТОЗЫ (haemoblastosis; греч.
haima кровь + blastos росток, зародыш +
-osis) — опухолевые заболевания системы
крови. Среди оемобластозов различают
лейкозы и гематосаркомы. Их характер-
ными признаками являются системность
поражения органов кроветворения; угнете-
ние нормального кроветворения, и прежде
всего того его ростка, к-рый послужил
источником опухолевого роста; неуклонно
прогрессирующее течение; опухолевая
прогрессия (появление новых и усиление
качественных признаков опухоли); леч. эф-
фект от применения цитостатических
средств.
ГЕМОГЛОБЙН (Hb; haemoglobinum; греч.
haima кровь 4- лат. globus шарик) — основ-
ной дыхательный пигмент человека, позво-
ночных и многих беспозвоночных живот-
ных; находится в эритроцитах и осущест-
вляет перенос кислорода от органов дыха-
ния к тканям и углекислого газа от тканей к
органам дыхания.
Молекула гемоглобина, представляю-
щего собой сложный белок, состоит из бел-
ковой части глобина и железосодержащей
небелковой (простетической) группы -
гема, являющегося железопротопорфири-
ном. Железо гема способно связывать одну
молекулу кислорода, при этом гемоглобин
превращается в оксигемоглобин (НЬО2).
Образующаяся система гемоглобин —
оксигемоглобин представляет одну из бу-
ферных систем крови и в значительной сте-
пени обеспечивает поддержание кислотно-
щелочного равновесия.
Биосинтез гемоглобина происходит в
молодых эритроцитах (эритробластах, нор-
мобластах, ретикулоцитах), а его катабо-
лизм начинается в эритроцитах, заканчи-
вающих свой жизненный цикл. При выходе
из эритроцита гемоглобин связывается
белком гаптоглобином (Нр) в гаптоглобин-
гемоглобиновый комплекс. Глобин распа-
дается в почках, а катаболизм гема проис-
ходит в печени, костном мозге и селезенке
через образование желчных пигментов.
Освобождающееся при этом железо ис-
пользуется для синтеза новых молекул ге-
моглобина.
В крови содержание гемоглобина равно
130—160 г/л (у мужчин) и 120—140 г/л (у жен-
щин); снижение этих показателей наряду с
уменьшением числа эритроцитов в еди-
нице объема крови свидетельствует об ане-
мии. Определение содержания гемогло-
бина в крови производят с помощью гемо-
метров (см. Гемоглобинометрия). Для более
объективной оценки содержания гемогло-
бина в крови учитывают его среднее содер-
жание в одном эритроците, отношение к
показателю гематокрита (см. Гематокрит-
ное число), величину цветного показателя
(см. Кровь) и др.
В крови практически весь гемоглобин
находится в эритроцитах, его содержание в
плазме крови в норме составляет 10—40 г/л.
При ряде патол. состояний гемоглобин
«выходит» из эритроцитов в плазму (см. Ге-
молиз); это отмечают при гемолитической
анемии, гемолитической болезни новорож-
денных, при острых отравлениях гемоли-
тическими ядами, а также при тяжелых ге-
молитических кризах, вызванных массив-
ными переливаниями иногруппой или ре-
зус-несовместимой крови. Излишек гемог-
лобина, не реабсорбирующийся в почеч-
ных канальцах, выделяется с мочой, прида-
вая ей темную окраску (см. Гемоглобину-
рия), что свидетельствует об остром вну-
трисосудистом гемолизе.
ГЕМОГЛОБИНЕМЙЯ (haemoglobinaemia;
гемоглобин 4- греч. haima кровь) — повы-
шенное содержание свободного гемогло-
бина в плазме крови.
У здоровых людей в плазме крови со-
держится незначительное количество сво-
бодного гемоглобина (10—40 г/л). Это ге-
моглобин эритроцитов, закончивших свой
жизненный цикл. Содержание свободного
гемоглобина в плазме крови может значи-
тельно увеличиться за счет усиленного раз-
рушения эритроцитов, что наблюдается,
напр., при переливании несовместимой
крови, при гемолитических анемиях. Выра-
женная гемоглобицемия (2000 г/л и более)
может быть определена визуально по ин-
тенсивности окраски плазмы исследуемой
крови.
ГЕМОГЛОБИНОМЕТРЙЯ (гемоглобин 4-
греч. metreo мерить, измерять) — определе-
ние количества (концентрации) гемогло-
209
Гемолиз
бина крови. Применяют следующие ме-
тоды гемоглобинометрии: колориметриче-
ские, газометрические и методы, основан-
ные на определении содержания железа
крови. В клин, практике используют коло-
риметрические методы, основанные на
способности гемоглобина крови давать
при хим. реакциях цветные производные,
напр. оксигемоглобин, карбоксигемогло-
бин, метгемоглобин, гемиглобинцианид,
солянокислый гемин. Для определения
концентрации гемоглобина крови поль-
зуются аппаратами различных конструк-
ций. Среди них для практической работы
используют фотоэлектроколориметры.
ГЕМОГЛОБИНОПАТЙИ (гемоглобин +
греч. pathos страдание, болезнь) — группа
заболеваний, характеризующихся наруше-
нием синтеза или строения гемоглобина.
Гемоглобинопатии, как правило, являются
наследственными заболеваниями; к ним
относятся талассемия, серповидно-клеточ-
ная анемия и др. Гемоглобинопатии встре-
чаются повсеместно; наиболее часто — в
Средней Азии и Закавказье. Клинически ха-
рактеризуются выраженным полиморфиз-
мом — от бессимптомных форм до тяже-
лых. У многих больных отмечается разви-
тие хрон. гемолитической анемии. Специ-
фические методы лечения отсутствуют. Не-
обходимо медико-генетическое консульти-
рование с целью предупреждения рожде-
ния больного ребенка.
ГЕМОГЛОБИНУРЙЯ (гемоглобин 4- греч.
игоп моча) — наличие в моче свободного
гемоглобина. Обусловлена внутрисосуди-
стым гемолизом с последующим выделе-
нием гемоглобина почками. Моча при этом
имеет рубиново-красный или красно-бурый
цвет. Г. обнаруживается при нек-рых гемо-
литических анемиях, гемоглобинопатиях,
при сепсисе, ожогах, развивается под влия-
нием гемолитических ядов и др. Назна-
чают переливание эритроцитной массы;
необходимо лечение основного заболева-
ния.
ГЕМОГРАММА (греч. haima кровь +
gramma запись) — результаты количествен-
ного и качественного исследования крови.
В гемограмме отмечают количество эри-
троцитов в 1 мкл крови, их величину, форму
и окраску; количество ретикулоцитов, ге-
моглобина и цветной показатель (см. Кровь),
средний объем эритроцитов, среднее со-
держание гемоглобина в эритроцитах (см.
Гемоглобинометрия, Гематокритное число),
количество лейкоцитов в 1 мкл крови, про-
центное соотношение отдельных их видов
(лейкоцитарная формула) и патол. измене-
ния в них, количество тромбоцитов и осо-
бенности их структуры.
Состав крови зависит от соотношения
процессов кроветворения и физиол. про-
цесса разрушения форменных элементов
крови. Г. дает возможность выявить это со-
отношение. Так, лейкоцитоз со сдвигом
влево (с увеличением преимущественно
палочкоядерных форм нейтрофилов и ме-
тамиелоцитов) свидетельствует об усилен-
ной регенерации (восстановлении) крови,
являющейся в большинстве случаев защит-
ной реакцией на внедрившуюся инфекцию.
Лейкопения с уменьшением числа нейтро-
филов и эозинофилов встречается при угне-
тении ^лейкоцитопоэза. При анемии анизо-
цитоз (разнообразный размер эритроци-
тов), полихромазия эритроцитов (незрелые
их формы), увеличение числа ретикулоци-
тов свидетельствуют об усилении регене-
рации красной крови; пойкилоцитоз (изме-
нение формы эритроцитов), базофильная
зернистость эритроцитов, наличие колец
Кебота (остатков ядра) в эритроцитах — о
преобладании процессов разрушения в
них. Одни и те же изменения Г. могут на-
блюдаться при разных процессах. Так, эо-
зинофилия характерна для аллергических
состояний. В то же время появления эози-
нофилов в крови после их отсутствия при
инф. болезнях свидетельствует о начале
выздоровления, поэтому Г. нельзя рассма-
тривать в отрыве от всей клин, картины за-
болевания. Показатели Г. используют для
контроля за действием лекарственных пре-
паратов. Так, определение содержания ге-
моглобина эритроцитов (не реже 1 раза в
течение 7—10 дней) необходимо для уста-
новления дозы и режима приема препара-
тов железа у больных железодефицитной
анемией, еженедельное установление ко-
личества лейкоцитов и тромбоцитов — у
больных гемобластозами при лечении их
цитостатическими препаратами.
ГЕМОДИАЛИЗ (haemodialysis; греч. haima
кровь + dialysis разложение, отделение) —
метод внепочечного очищения крови пу-
тем диффузии и частично конвекции (уль-
трафильтрации) через искусственную полу-
проницаемую мембрану. Показан гл. обр.
при острой и хронической почечной недо-
статочности, отравлениях, лекарственных
интоксикациях. Г. проводят также в слу-
чаях эндотоксемии, обусловленной острой
дистрофией печени, массивным цитоли-
зом (рабдомиолиз), при выраженных ги-
перкальциемии, гипермагниемии, гиперу-
рикозурии.
При хронических заболеваниях почек
проводить Г. начинают, когда почечная не-
достаточность уже не поддается консерва-
тивной терапии и переходит в терминаль-
ную стадию, когда полностью исчерпаны
возможности поддержания удовлетвори-
тельного гомеостаза, появляются тягост-
ные симптомы уремической интоксикации
(диспептические расстройства, запах мочи
в выдыхаемом воздухе, анемия, кровоточи-
вость, сухость и желтушное окрашивание
кожи, зуд, нарушение сна и др.). Абсолют-
ным признаком декомпенсированной уре-
мии считают перикардит. Г. может потре-
боваться и в связи с временным ухудше-
нием функции почек, напр. обусловленным
обострением основного заболевания.
Применение программного Г. противо-
показано больным с неизлечимыми гемоб-
ластозами и злокачественными новообра-
зованиями, гемиплегией, органическими
расстройствами психики, нек-рыми инфек-
циями.
Гемодиализ проводят с помощью аппа-
рата искусственной почки. В основе его ра-
боты лежит принцип диализа, позволяю-
щего удалить из плазмы крови вещества с
небольшой молекулярной массой (элек-
тролиты, мочевину, креатинин, мочевую
кислоту и др.), и частично ультрафильтра-
ции, с помощью к-рой выводятся избыток
воды и токсические вещества с более высо-
кой молекулярной массой.
Несмотря на разнообразие конструкций,
все аппараты искусственной почки имеют
одну схему и состоят из диализатора,
устройства для приготовления и подачи в
диализатор диализирующего раствора,
перфузионного устройства, обеспечиваю-
щего продвижение крови через диализа-
тор, и монитора.
Диализирующий раствор по составу
близок к ультрафильтрату плазмы и при-
способлен корригировать уремические на-
рушения солевого и кислотно-основного
состава крови. Диализирующий раствор
приготовляют из солевого концентрата и
очищенной воды с помощью индивидуаль-
ной или центральной системы. Раствор в
аппарате подогревается до t° 38—39°, осво-
бождается от воздуха, проверяется на со-
держание солей и подается с определенной
скоростью и под определенным давлением
в диализатор.
Перед проведением процедуры аппарат
искусственной почки стерилизуют и про-
мывают. Через сосудистый доступ соеди-
няют прибор с пациентом, заполняют диа-
лизатор кровью, одновременно в систему
вводят гепарин для предупреждения свер-
тывания крови.
Присоединяют аппарат к больному ве-
новенозным или артериовенозным спосо-
бом. При необходимости многократного
применения Г. пациенту имплантируют на-
ружный артериовенозный шунт или накла-
дывают подкожное соустье между арте-
рией и веной. С помощью монитора осу-
ществляют контроль и регуляцию хим. со-
става, pH, давления и температуры диали-
зирующего раствора, скорости его прохож-
дения, давления крови в аппарате и др. Бе-
зопасность пациента обеспечивают специ-
альные технические устройства, защищаю-
щие его от воздушной эмболии, утечки
крови в диализат, избыточной ультрафиль-
трации, бактериального загрязнения.
Длительность гемодиализа 5—6 ч. В
ходе процедуры ведут постоянное наблю-
дение за АД, пульсом больного и другими
показателями, а также за состоянием сосу-
дистого доступа. По окончании процедуры
на область присоединения аппарата накла-
дывают асептическую повязку. Гидравли-
ческую часть прибора стерилизуют.
Наиболее частыми осложнениями Г.
являются артериальная гипотензия, мы-
шечные судороги, тошнота и рвота. К опас-
ным осложнениям Г. можно отнести также
гемолиз, связанный с перегреванием или
гипотонией раствора, механической трав-
мой крови неисправным насосом, загрязне-
нием раствора хлорамином, медью, нитра-
тами, реже формалином.
Потенциально смертельным осложне-
нием Г. является воздушная эмболия, к-рая
может произойти при неисправном уль-
тразвуковом детекторе уровня крови в ве-
нозной камере или при нарушении техники
отключения диализатора. В зависимости от
тяжести эмболии появляются кашель,
удушье, цианоз, больной теряет сознание.
В случае воздушной эмболии следует пере-
жать венозную линию, выключить насос
крови, опустить головной конец кровати,
повернуть больного на левый бок, при не-
обходимости начать закрытый массаж
сердца и искусственную вентиляцию лег-
ких через маску или интубационную
трубку.
ГЕМОЛИЗ (haemolysis; греч. haima кровь +
lysis распад, разрушение; син. эритроцито-
лиз) — разрушение эритроцитов, сопровож-
дающееся выходом из них гемоглобина.
При этом кровь или взвесь эритроцитов
превращается в прозрачную красную жид-
кость (лаковая кровь). Гемолиз может
происходить в крови (внутрисосудистый
Г.) и органах (внутриклеточный Г.). В
норме наблюдается гл. обр. вну| риклеюч-
14 КМЭ, т. 1
Гемолимфангиома кожи
210
ный Г., при этом часть эритроцитов ежед-
невно разрушается, преимущественно в
костном мозге и селезенке, а освободив-
шийся гемоглобин превращается в билиру-
бин. При повышении Г. увеличивается об-
разование билирубина и выделение его с
желчью, а также выделение уробилина,
стеркобилина и других уробилиноидов (см.
Желчные пигменты) с калом и мочой. Если
при внутрисосудистом Г. гемоглобина
освобождается много и система гаптогло-
бинов не справляется с его переработкой,
возникают гемоглобинемия и гемосидери-
немия, иногда гемоглобинурия. Непо-
средственным следствием Г. является ге-
молитическая анемия, к-рая может соче-
таться с изменением числа лейкоцитов,
тромбоцитов, образованием тромбов в со-
судистом русле. Резкое усиление степени Г.
(гемолитический криз) обычно приводит к
развитию анемии или ее углублению.
Причины Г. как патол. явления много-
образны. К физическим факторам, вызы-
вающим Г., относится воздействие высо-
ких и низких температур, ультразвука, к хи-
мическим — гемолитические яды, нек-рые
лекарственные препараты и др. Г. может
возникнуть при переливании несовмести-
мой крови, введении гипотонических ра-
створов, а также в результате наследствен-
ной недостаточности ферментных систем
эритроцитов, вследствие образования ауто-
антител, направленных против антигенов
эритроцитов и др.
ГЕМОЛИМФАНГИбМА КОЖИ (греч.
haima кровь + лимфангиома) — доброкаче-
ственная опухоль, развивающаяся из крове-
носных и лимфатических сосудов на фоне
врожденного порока их развития. Возни-
кает в раннем детском возрасте; медленно
увеличивается в размерах. Локализуется
обычно на шее, руках, боковых поверхно-
стях туловища, иногда на слизистой обо-
лочке полости рта. Различают поверхност-
ную, кавернозную (кожно-подкожную) и
гигантскую Г. к. Поверхностная Г. к. пред-
ставляет собой ограниченное образование
с неправильными четкими контурами, со-
стоящее из сгруппированных псевдопу-
зырьков, расположенных на слегка уплот-
ненном основании и содержащих лимфу с
примесью крови. Кавернозная Г. к.— плот-
ное безболезненное образование синюш-
ного цвета, состоящее из варикозно расши-
ренных лимфатических и кровеносных со-
судов. Гигантская Г. к. отличается боль-
шими размерами и расположена глубоко в
коже.
Лечение зависит от вида Г. к. Проводят
электрокоагуляцию, криодеструкцию, лу-
чевую терапию; в ряде случаев показано ис-
сечение опухоли.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМЙЯ (anaemia
haemolytica; греч. haima кровь + lytikos раз-
рушающий, растворяющий) — см. Анемии.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И
НОВОРОЖДЁННОГО (morbus haemolyti-
cus neonatorum; греч. haima; кровь + lytikos
способный разрушать; син. эритробластоз
плода) — врожденное заболевание, харак-
теризующееся усиленным распадом эри-
троцитов (гемолиз) и рядом симптомов
(отеки, анемия), обусловленных токсиче-
ским действием продуктов гемолиза на ор-
ганизм.
В основе заболевания лежит иммуноло-
гическая несовместимость крови матери и
плода, чаще всего по резус-фактору. Гемо-
литическая болезнь возникает также при
несовместимости крови матери и плода, по
группам крови, а также другим, менее изу-
ченным факторам. Гемолитическая бо-
лезнь, обусловленная несовместимостью
групп крови матери и плода, протекает
легче, чем вызванная несовместимостью
по резус-фактору.
Предрасполагает к резус-конфликту на-
рушение проницаемости плаценты, недо-
статочная ферментативная активность пе-
чени новорожденного в процессе перевода
непрямого билирубина в прямой, состояние
повышенной чувствительности резус-отри-
цательной женщины к резус-фактору, по-
вторные беременности и переливания
крови женщине без учета резус-фактора,
сенсибилизирующие организм, и др. При
раннем проявлении (на 5—6-м месяце бере-
менности) резус-конфликт может быть
причиной преждевременных родов, выки-
дышей, внутриутробной смерти плода. Раз-
личают отечную, желтушную и анемиче-
скую формы гемолитической болезни.
Отечная форма (общийврожден-
ный отек) — самая тяжелая форма гемоли-
тической болезни возникает у плода еще в
период внутриутробного развития. Эта
форма чаще бывает у детей от 5—7-й бере-
менности. Дети рождаются бледные, с вы-
раженными отеками подкожной клетчатки,
наличием жидкости в полостях, с увеличен-
ными печенью и селезенкой. Желтуха от-
сутствует, т. к. вследствие высокой прони-
цаемости плаценты билирубин переходит
в организм матери и удаляется с желчью. В
крови новорожденного много молодых
форм эритроцитов (эритробластов, нор-
мобластов, ретикулоцитов). Часто дети
рождаются мертвыми или погибают в пер-
вые часы после рождения.
При желтушной форме основ-
ным признаком является желтушная окра-
ска кожи ребенка в течение первых суток
после рождения. Одновременно с этим от-
мечаются увеличение печени, селезенки,
анемия, в крови наличие молодых форм
эритроцитов. Интенсивность желтухи на-
растает в ближайшие 2—3 дня, цвет кожи
принимает различные оттенки — от ли-
монно-желтого до шафранового. Желтуха
усиливается параллельно нарастанию в
крови уровня непрямого билирубина, до-
стигающего иногда 513 мкмоль/л, почасо-
вое нарастание билирубина при этом мо-
жет составлять 6,8—15,4 мкмоль/л при
норме 0,17—3,24 мкмоль/л.
Общее состояние ребенка определяется
интенсивностью билирубиновой интокси-
кации и степенью поражения ц. н. с. В пер-
вые дни после рождения ребенок вялый,
плохо сосет, появляются частые срыгива-
ния, рвота. Повышение уровня билирубина
до критической концентрации — 308—342
мкмоль/л для доношенных и 257 мкмоль/л
для недоношенных детей — приводит к
тому, что он легко проникает через гема-
тоэнцефалический барьер, поражая клетки
головного мозга. Поражение ц. н. с. (ядер-
ная желтуха, или билирубиновая энцефало-
патия) характеризуется появлением судо-
рог, глазодвигательных нарушений, ригид-
ности затылочных мышц, симптома «захо-
дящего солнца» (непроизвольный поворот
глазных яблок книзу, в связи с чем между
верхним краем роговицы и верхним веком
видна полоска склеры). Кроме того, проис-
ходит отложение кристаллического били-
рубина в мозговом слое почек — развива-
ется билирубиновый инфаркт почек. Нару-
шение функции печени проявляется не
только нарушением образования прямого
билирубина, но и снижением синтеза про-
тромбина и белка. Нагрузка печени продук-
тами гемолиза часто приводит к наруше-
нию фазы экскреции с развитием механиче-
ской желтухи — так наз. синдрома сгуще-
ния желчи. При этом синдроме кал обес-
цвечен (обычно у детей с этой формой бо-
лезни кал ярко-желтого цвета), печень еще
более увеличивается, в крови повышается
уровень прямого билирубина, в моче много
желчных пигментов.
Прогноз при желтушной форме болезни
зависит от степени поражения ц. н. с. При
уровне непрямого билирубина ниже крити-
ческого прогноз для жизни и развития ре-
бенка благоприятен. В случае выраженной
интоксикации и возникновения ядерной
желтухи, если ребенок не погибает на 5-7-й
день жизни от паралича дыхательного цен-
тра, в дальнейшем наблюдается отстава-
ние в умственном и физическом развитии.
Анемическая форма проявля-
ется преимущественно изменениями в
крови (анемия, эритроблатоз). Прогноз в
этом случае благоприятный.
Диагноз основан на клин, признаках по-
явления желтухи в первые двое суток
жизни ребенка и данных лабораторных ис-
следований, таких, как нарастание уровня
билирубина, положительная проба Кумбса
(см. Серологические исследования), присут-
ствие антител в крови матери.
Лечение должно быть направлено на
быстрейшее связывание и удаление из ор-
ганизма ребенка токсичного непрямого би-
лирубина, а также на восстановлении фун-
кций пораженных органов и систем. Для
удаления билирубина новорожденному в
первые двое суток после рождения прово-
дят заменное переливание крови. После за-
менного переливания осуществляют дроб-
ные внутривенные вливания крови,
плазмы, плазмозамещающих растворов
(гемодез, реополиглюкин), назначают
обильное питье или капельные подкожные
и внутривенные вливания 5% р-ра глюкозы,
раствора Рингера. Применяют витамины
группы В (Вь В2, В6, В12). Прикладывание
ребенка к груди допустимо только после
20—22-го дня жизни, когда практически в
молоке матери исчезают резус-антитела.
До этого момента вскармливание проводят
донорским или кипяченым грудным моло-
ком. Лечение поздних осложнений (пора-
жение ц. н. с., поздняя анемия) проводят с
учетом характера этих осложнений.
Профилактика направлена на преду-
преждение рождения детей с гемолитиче-
ской болезнью. Для этого всем беремен-
ным женщинам в женских консультациях
проводят исследование крови на резус-фак-
тор и определяют группу крови. Беремен-
ных с резус-отрицательной кровью ставят
на учет. При этом выясняют, не производи-
лось ли им ранее переливание крови, не
рождались ли дети с гемолитической бо-
лезнью, выявляют случаи мертворождения
и аборты. Регулярно проводят исследова-
ние крови на резус-антитела. Женщинам,
имеющим резус-отрицательную кровь, при
первой беременности не рекомендуют де-
лать аборт.
ГЕМбМЕТРЫ — см. Гемоглобинометрия.
ГЕМОПЕРИКАРД (греч. haima кровь +
анат. pericardium околосердечная сумка, пе-
рикард) — скопление крови в полости пери-
карда. В зависимости от причин, вызвав-
211
Геморрагические диатезы
ших скопление крови в перикарде, разли-
чают травматический и нетравматический
гемоперикард.
Травматический Г. возникает при ране-
ниях и закрытых повреждениях сердца, по-
сле операций на сердце, а также может на-
блюдаться как осложнение при пункции
сердца, перикарда или при катетеризации
полостей сердца. Нетравматический Г. раз-
вивается в результате разрыва аневризмы
сердца или стенки сердца при инфаркте
миокарда.
Клин, картина зависит от количества из-
лившейся в полость перикарда крови. Если
оно не превышает 200 мл, гемоперикард
протекает практически бессимптомно;
если же количество скопившейся крови со-
ставляет более 400 мл, состояние стано-
вится опасным для жизни. Основными сим-
птомами Г. являются тахикардия, пульс
слабого наполнения, снижение АД, повы-
шение венозного давления, одышка, циа-
ноз, цабухание шейных вен. При аускульта-
ции отмечается глухость сердечных тонов,
при рентгенол. исследовании выявляются
увеличение размеров сердечной тени, сгла-
женность дуг, на ЭКГ — снижение воль-
тажа зубцов.
При подозрении на Г. показана немед-
ленная госпитализация больного в хирур-
гическое отделение.
ГЕМОПЕРИТОНЁУМ (haemoperitoneum;
греч. haima кровь + лат. peritoneum брю-
шина) — скопление крови в брюшной поло-
сти. Развивается чаще в результате повреж-
дений органов брюшной полости и нек-рых
заболеваний (апоплексия яичника, внема-
точная беременность).
Клиническая картина зависит от харак-
тера повреждений, интенсивности кровоте-
чения в брюшную полость и величины кро-
вопотери. При остро возникающем Г. боль-
ной жалуется на потемнение в глазах, голо-
вокружение, резкую боль в животе. При
этом наблюдаются бледность кожи и види-
мых слизистых оболочек, жажда, холод-
ный пот, адинамия, обморочное состояние,
возможно двигательное возбуждение.
Больной стремится принять сидячее поло-
жение, в к-ром уменьшается боль. Пульс
слабого наполнения, учащается до 120—140
уд/мин, АД снижается. Живот при пальпа-
ции мягкий, имеются симптомы раздраже-
ния брюшины, перкуторно определяется
притупление в отлогих областях. В крови —
снижение количества гемоглобина, эри-
троцитов, величины гематокрита. Больные
с подозрением на Г. нуждаются в госпита-
лизации в хирургическое отделение. До ос-
мотра врача противопоказано применение
обезболивающих и наркотических средств.
Лечение — лапаротомия, ревизия орга-
нов брюшной полости, выявление источ-
ника кровотечения и его остановка. Про-
гноз всегда серьезен.
См. также Живот, повреждения.
ГЕМОРРАГЙЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПО-
ЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (син. геморраги-
ческий нефрозонефрит) — инфекционная
болезнь, характеризующаяся лихорадкой,
поражением почек и в ряде случаев разви-
тием геморрагического синдрома. Отно-
сится к группе геморрагических лихорадок.
Возбудитель - вирус, содержит РНК.
Эпидемиология. Источником
возбудителя инфекции являются грызуны
(рыжая полевка, большая полевка, полевая
и лесная мышь и др.), выделяющие вирус с
мочой и фекалиями. Заражение человека
происходит воздушно-пылевым путем при
вдыхании с воздухом пыли, содержащей
высохшие частицы испражнений грызунов,
а также алиментарным путем и через по-
врежденную кожу рук при контакте с грызу-
нами и их испражнениями. Возможность
заражения людей друг от друга не установ-
лена. Подъем заболеваемости приходится
на летние и осенние месяцы, что обуслов-
лено полевыми работами, массовым выез-
дом горожан за город, миграцией грызунов
и др. Заболевания зарегистрированы в лес-
ной и лесостепной зонах, пойменных лесах
степной зоны европейской части нашей
страны, на Дальнем Востоке, в нек-рых
странах Европы и Азии.
Иммунитет. Перенесенное заболе-
вание, как правило, оставляет после себя
стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инку-
бационный период длится 8—35 дней, чаще
21 день. Обычно болезнь начинается остро,
реже началу болезни предшествует продро-
мальный период: слабость, разбитость, по-
знабливание, неприятные ощущения при
глотании, незначительные боли в мышцах,
суставах, субфебрильная температура. В те-
чении заболевания выделяют четыре пе-
риода — лихорадочный, олигурический,
полиурический, реконвалесценции.
Лихорадочный период (1—3-й день бо-
лезни) характеризуется быстрым повыше-
нием температуры тела до 38—40°, ознобом,
головной болью, болями в мышцах спины
и поясничной области, светобоязнью, су-
хим кашлем. При осмотре выявляется яр-
кая гиперемия лица, шеи, верхних отделов
груди, инъекция сосудов склер и конъюн-
ктив («кроличьи глаза»), гиперемия зева,
петехии на слизистой оболочке твердого
неба.
В течение олигурического периода с
4-го по 8—12-й день болезни температура
снижается, но состояние больного ухудша-
ется. Усиливаются боли в пояснице
(иногда они становятся нестерпимыми), ча-
сто появляется рвота, возможны жидкие ис-
пражнения, увеличиваются печень и селе-
зенка. Лицо больного одутловато, веки па-
стозны, кожа бледная. Прогрессивно снижа-
ется количество выделяемой мочи вплоть
до анурии. При пальпации в поясничной об-
ласти отмечается резкая болезненность. Раз-
вивается картина острой почечной недоста-
точности. На 3—6-й день болезни у больных
(в основном с выраженной острой почечной
недостаточностью) нередко появляются
признаки геморрагического синдрома: пе-
техиальная сыпь, преимущественно на
груди, кровоизлияния в склеры, носовые и
кишечные кровотечения, гематурия.
Полиурический период (с 9—13-го по
20—24-й день) характеризуется нарастанием
диуреза (до 3—5 л в сутки и более), что ука-
зывает на выздоровление, постепенно сти-
хают боли в пояснице, прекращается рвота,
восстанавливаются сон и аппетит. Выра-
жены жажда, слабость. Значительно снижа-
ется плотность мочи.
Период реконвалесценции протекает
медленно, с постепенным восстановле-
нием функции почек, сопровождается дли-
тельной астенизацией, лабильностью сер-
дечно-сосудистой системы.
Осложнения. Возможны развитие
острой азотемической уремии, разрыв по-
чек (чаще при длительной транспорти-
ровке больных автотранспортом), кровоиз-
лияния в мозг, миокард, забрюшинное про-
странство; может присоединиться вторич-
ная инфекция (пневмония, тромбофле-
биты).
Диагноз устанавливают на основа-
нии данных эпидемиол. анамнеза (контакт
с грызунами, миграция грызунов в населен-
ные пункты), клин, картины и лаборатор-
ных исследований крови и мочи. В крови в
первые дни выявляется лейкопения, к-рую
сменяет нейтрофильный лейкоцитоз, уве-
личение количества эритроцитов и сниже-
ние числа тромбоцитов, значительное
ускорение СОЭ, нарастание содержания
остаточного азота. В моче значительно по-
вышается количество белка, появляются
цилиндры. Для подтверждения диагноза
используют реакцию непрямой иммуноф-
люоресценции. Дифференциальный диаг-
ноз проводят с другими геморрагическими
лихорадками, с гломерулонефритом, леп-
тоспирозом, сыпным тифом и др.
Лечение проводят в стационаре.
Больным необходим полный покой. Назна-
чают молочно-растительную диету. Пока-
зан курс лечения глюкокортикостерои-
дами, дезинтоксикационная терапия. При
выраженной азотемии проводят гемодиа-
лиз или ультрафильтрацию плазмы, диа-
лиз. При геморрагических проявлениях
вводят викасол, назначают гемотрансфу-
зии. Выписывают больных из стационара
после исчезновения основных клин, прояв-
лений, но не ранее чем через 3—4 нед. после
начала болезни.
Прогноз при легком течении бо-
лезни и в случаях средней тяжести благо-
приятный. У больных с тяжелой почечной
недостаточностью прогноз может быть не-
благоприятным, летальность составляет
1-10%.
Профилактика направлена на
истребление грызунов в природных очагах
(см. Дератизация), на исключение контакта
людей с грызунами и их испражнениями и
возможности загрязнения испражнениями
грызунов продуктов питания и воды. При
необходимости размещения людей на
местности в природных очагах выбирают
места, не населенные грызунами, такие ме-
ста очищают от бурьяна, травы, кустарника,
валежника. Специфическая профилактика
не разработана.
ГЕМОРРАГЙЧЕСКИЕ ДИАТЁЗЫ (греч. hai-
morrhagia кровотечение) — группа заболе-
ваний, характеризующихся повышенной
кровоточивостью, возникающей спон-
танно либо спровоцированной травмой
или операцией.
Различают наследственные и приобре-
тенные Г.д. Наследственные Г.д. проя-
вляются у детей (напр., гемофилия), приоб-
ретенные отмечаются в любом возрасте,
чаще они являются осложнением других
заболеваний, напр. болезней печени, си-
стемы крови с нарушением образования
тромбоцитов. Повышенная кровоточи-
вость может наблюдаться при передози-
ровке гепарина, непрямых антикоагулян-
тов (фенилина и др.), тромболитических
препаратов (стрептазы, фибринолизина),
ацетилсалициловой кислоты (аспирина).
Выделяют 5 типов кровоточивости: гема-
томный, капиллярный (микроциркулятор-
ный), смешанный (гематомный и капил-
лярный одновременно), пурпурный и ми-
кроангиоматозный. При гематомном типе,
к-рый характерен для гемофилии, отме-
чаются кровоизлияния в суставы (гемар-
троз), массивные гематомы различной ло-
14*
Геморрагический васкулит
212
кализации, послеоперационная кровоточи-
вость. Капиллярный тип кровоточивости
встречается при тромбоцитопениях и тром-
боцитопатиях. Для него характерны мел-
кие кровоизлияния на коже (петехии и эк-
химозы), носовые, десневые и маточные
кровотечения; возможны гематурия и же-
лудочные кровотечения, кровоизлияния в
головной мозг. Смешанный тип кровото-
чивости проявляется образованием гема-
том, петехиально-пятнистыми высыпа-
ниями на коже, носовыми, десневыми и ма-
точными кровотечениями. Наиболее часто
он наблюдается при ангиогемофилии,
тромбогеморрагическом синдроме, а также
при передозировке антикоагулянтов. При
пурпурном типе кровоточивости отме-
чаются мелкие симметрично расположен-
ные преимущественно на нижних конечно-
стях кровоизлияния в виде сыпи. Этот тип
кровоточивости выявляется при геморра-
гических васкулитах. Микроангиоматоз-
ный тип кровоточивости в виде упорно по-
вторяющихся кровотечений одной и той же
локализации обусловлен наследствен-
ными, реже приобретенными наруше-
ниями развития мелких кровеносных сосу-
дов.
Лечение наследственных Г.д. проводят
с помощью средств, устраняющих дефицит
отдельных факторов свертывающей си-
стемы крови (напр., приопреципитат при
гемофилии А). Приобретенные Г.д. лечат с
учетом причин их развития. Обязательно
отменяют те препараты, к-рые вызвали кро-
воточивость.
В профилактике наследственных Г.д.
большое значение имеет медико-генетиче-
ское консультирование, а приобретенных —
предупреждение заболеваний, способ-
ствующих их возникновению, рациональ-
ное использование средств, снижающих
свертывание крови.
ГЕМОРРАГЙЧЕСКИЙ ВАСКУЛЙТ (vasculi-
tis haemorrhagica; син.: болезнь Шенлейна—
Геноха, капилляротоксикоз, анафилак-
тоидная пурпура) — форма системных ва-
скулитов с преимущественным пораже-
нием мелких сосудов кожи, брюшной поло-
сти и почек.
Этиология и патогенез изучены недо-
статочно. В нек-рых случаях заболеванию
предшествуют бактериальные (чаще стреп-
тококковые) и вирусные инфекции, парази-
тарные инвазии, введение вакцин и сыворо-
ток, прием лекарственных препаратов.
Большое значение в механизме развития
Г.в. придается нарушениям иммунной си-
стемы с поражением стенки преимуще-
ственно мелких сосудов иммунными ком-
плексами и возникновением повышенной
проницаемости сосудов.
Геморрагический васкулит развивается
в любом возрасте: чаще болеют дети и под-
ростки. Главным, а во многих случаях
единственным клин, симптомом, являются
высыпания на коже (кожный синдром). Ха-
рактерны мелкие ярко-красные и синюшно-
багровые папулезно-геморрагические вы-
сыпания, локализующиеся симметрично на
передней поверхности голеней, стопах, бе-
драх, ягодицах, и значительно реже на на-
ружной поверхности плеч и предплечий. В
тяжелых случаях высыпания имеют некро-
тический характер с образованием язв. Ти-
пично развитие мигрирующего артрита
голеностопных и коленных суставов (су-
ставной синдром). У ряда больных наряду с
кожным и суставным может наблюдаться
абдоминальный синдром. Вследствие пора-
жения сосудов брыжейки, кишечника и
других органов брюшной полости возни-
кают приступообразные боли в животе, не-
редко сопровождающиеся многократной
рвотой с примесью крови, определяется на-
личие крови в каловых массах. В ряде слу-
чаев отмечается поражение сосудов почек,
проявляющееся обычно гематурией, воз-
можно также развитие гломерулонефрита
(почечный синдром). Значительно реже
могут наблюдаться признаки поражения
других сосудистых бассейнов: нервной си-
стемы, легких, сердца и др.
Течение болезни чаще всего характери-
зуется периодами обострений и ремиссии.
Во время обострения у одного и того же
больного в разное время могут преобла-
дать различные синдромы (кожный, абдо-
минальный или почечный). Прогноз в этих
случаях, как правило, благоприятный, за
исключением редких случаев развития хро-
нического гломерулонефрита. Возможно
также острое, иногда молниеносное тече-
ние Г.в., когда отмечается поражение мно-
гих внутренних органов. В отдельных слу-
чаях возможен летальный исход, особенно
при кровоизлияниях в надпочечники.
Диагноз основывается на данных клин,
картины; гл. обр. на циклически протекаю-
щем характерном поражении кожи.
Лечение проводят в стационаре. 'При
кожном и кожно-суставном синдромах на-
значают антигистаминные препараты,
аскорбиновую кислоту, нестероидные про-
тивовоспалительные средства (индомета-
цин, ортофен), никотиновую кислоту, ку-
рантил, трентал. При абдоминальном син-
дроме необходима голодная диета, а затем
прием полужидкой пищи в охлажденном
виде. Больным Г.в. противопоказано вве-
дение вакцин и сывороток. При тяжелых
абдоминальном или почечном синдромах
проводят плазмаферез, назначают глюко-
кортикоиды.
ГЕМОРРАГЙЧЕСКИЙ НЕФРОЗОНЕФРЙТ
(nephrosonephritis haemorrhagica) — см. Ге-
моррагическая лихорадка с почечным синдро-
мом.
ГЕМОРРОЙ (греч. haimorrhois кровотече-
ние) - заболевание, в основе к-рого лежит
патологическая гипертрофия кавернозных
сплетений прямой кишки, сопровождаю-
щаяся застоем в них крови. Развитию Г.
способствуют нарушение оттока крови от
кавернозных сплетений прямой кишки, в
связи с хрон. запорами, сидячим образом
жизни, нарушением кровоснабжения орга-
нов малого таза, напр. во время беременно-
сти, и др.
Различают внутренний Г., когда расши-
ряются кавернозные сплетения, распола-
гающиеся на стенках прямой кишки, и на-
ружные геморроидальные узлы, образую-
щиеся из венозно-артериального сплете-
ния нижних геморроидальных сосудов,
распределяющихся под кожей вокруг зад-
него прохода.
В начальном периоде заболевания боль-
ные отмечают неприятные ощущения в об-
ласти заднего прохода, легкий зуд, затруд-
нения при дефекации. Затем отмечаются
кровотечения из заднего прохода во время
дефекации (от следов крови до обильного
ее выделения), к-рые могут сопровож-
даться развитием анемии. В дальнейшем
появляется выпадение внутренних гемор-
роидальных узлов из заднего прохода вна-
чале во время дефекации, а в дальнейшем
даже при малейшей физической нагрузке. В
ряде случаев возможен тромбоз геморрои-
дальных узлов и их ущемление. Тромбоз
геморроидальных узлов (острый Г.) харак-
теризуется болями в области заднего про-
хода, отеком и воспалительной инфильтра-
цией узлов, иногда некрозом и отеком
ткани вокруг заднего прохода. В запущен-
ных случаях может развиться острый пара-
проктит. В диагностике основное значение
имеют результаты осмотра и пальцевого
ректального исследования. При осмотре
можно выявить наружные геморроидаль-
ные узлы, а при осторожном раздвигании
краев наружного сфинктера заднего про-
хода — внутренние узлы. С помощью паль-
цевого ректального исследования, к-рое
проводят во всех случаях, кроме острого
тромбоза геморроидальных узлов, можно
установить наличие уплотненных гемор-
роидальных узлов, тонус сфинктера зад-
него прохода, выявить сопутствующие за-
болевания прямой кишки. Выпадение ге-
морроидальных узлов выявляют при нату-
живании больного. Обязательно обследо-
вание вышележащих отделов прямой и сиг-
мовидной кишки при ректороманоскопии
для исключения другой патологии (по-
липы, рак прямой кишки и др.).
В начальных стадиях Г. показано кон-
сервативное лечение. Больному рекомен-
дуют диету, предупреждающую развитие
запоров (овощи, хлеб из муки грубого по-
мола, молочнокислые продукты), раздра-
жающая пища, специи и алкоголь исклю-
чаются; назначают лекарственные и очи-
стительные клизмы, прохладные ван-
ночки и подмывания; свечи с экстрактом
красавки, анестезином, гепарином, про-
теолитическими ферментами. При крово-
течении из прямой кишки применяют рек-
тальные свечи с адреналином. При неэф-
фективности лечения, возникновении ос-
ложнений (обильное кровотечение, тром-
боз геморроидальных узлов или их ущем-
ление) больного необходимо госпитали-
зировать.
В стационаре может быть предпринято
оперативное вмешательство, особенно в
тех случаях, когда отмечаются выпадение
внутренних геморроидальных узлов или
обильные кровотечения с развитием ане-
мии. Наиболее эффективным оператив-
ным вмешательством является геморрои-
дэктомия — иссечение внутренних и наруж-
ных геморроидальных узлов и восстанов-
ление слизистой оболочки заднего про-
хода. Трудоспособность больного после
операции восстанавливается в течение 3—4
нед.
Профилактика — исключение факторов,
способствующих развитию геморроя, ра-
циональный режим питания, привитие, на-
чиная с детского возраста, определенных
гиг. навыков (тщательный туалет области
заднего прохода после дефекации). Лицам,
ведущим малоподвижный образ жизни, не-
зависимо от того, работают они сидя или
стоя, необходимо заниматься гимнасти-
кой, к-рая способствует нормализации мо-
торно-эвакуаторной функции толстой
кишки и предупреждению застоя крови в
органах таза.
ГЕМОСИДЕРбЗ КбЖИ (haemosiderosis cu-
tis; греч. haima кровь + sideros железо +
-osis) — поражение кожи, обусловленное
повышением проницаемости капилляров и
отложением в дерме пигмента гемосиде-
рина.
213
Г емофилия
Различают первичный и вторичный ге-
мосидероз кожи. В развитии первичного
Г.к. играют роль инф. болезни, интоксика-
ции (напр., очаги хронической инфекции),
нейроэндокринные нарушения (напр., са-
харный диабет), общая сосудистая патоло-
гия (напр., гипертоническая болезнь) и др.
Вторичный Г.к. развивается на местах пред-
шествующего поражения кожи при различ-
ных кожных заболеваниях (напр., при дер-
матите, экземе, нейродермите), травмах
кожи и др. Предрасполагающими факто-
рами для развития Г.к. являются расстрой-
ства кровообращения, чаще в области ниж-
них конечностей (длительное пребывание
на ногах, ознобление, травмы и др.).
Гемосидероз кожи проявляется в виде
мелких буровато-коричневых пятен, распо-
ложенных чаще на коже нижних конечно-
стей в виде отдельных ограниченных оча-
гов, или диссеминированно. Выделяются
несколько форм заболевания, среди к-рых
наиболее часто встречается Шамберга бо-
лезнь.
Лечение направлено на устранение при-
чин, способствующих развитию гемосиде-
роза кожи. Назначают внутрь препараты,
укрепляющие стенку кровеносных сосудов
(рутин, препараты кальция и др.). Наружно
применяют различные кортикостероидные
мази, троксивазин, криомассаж. Прогноз
благоприятный, иногда Г.м. постепенно
проходит самостоятельно.
ГЕМОСОРБЦИЯ (греч. haima кровь 4- лат.
sorbere поглощать) — метод очищения
крови от токсических веществ путем пропу-
скания ее через колонки с сорбентом. В ка-
честве сорбентов используют активирован-
ные угли (гемокарбоперфузия) или ионооб-
менные смолы. Производят различные
типы сорбентов, каждый из к-рых предна-
значен для очищения крови от определен-
ной группы хим. веществ — экзогенных
ядов или эндогенно образуемых токсинов.
Показанием к Г. являются многие
острые отравления лекарственными препа-
ратами (барбитуратами, элениумом, нокси-
роном) и химическими ядами (хлорирован-
ными углеводородами, фосфорорганиче-
скими соединениями); острые поражения
печени, протекающие с выраженной инток-
сикацией, особенно в стадии прекомы и
комы.
Процедуру проводит врач или средний
медработник под руководством врача.
Устройство для Г. представляет собой за-
полненную сорбентом колонку, к-рую под-
соединяют с помощью трубчатых маги-
стралей к сосудам пациента. Кровь по си-
стеме трубчатых магистралей прокачива-
ется с помощью насоса через колонку. Для
предупреждения воздушной эмболии в
трубчатых магистралях имеются утолще-
ния — пузырьковые камеры, в к-рых движе-
ние крови замедляется и происходит отде-
ление пузырьков воздуха. В пузырьковые
камеры встроены отводы для подключения
манометров, измеряющих давление крови
в трубчатых магистралях до и после про-
хождения колонки с сорбентом, что необ-
ходимо для выявления возможного свер-
тывания крови в колонке. Все принадлеж-
ности для Г. выпускают стерильными, го-
товыми для немедленного использования.
Катетеризацию сосудов для присоеди-
нения устройства обычно производит врач.
Обязанностью среднего медперсонала
является подготовка и соединение сорб-
ционной колонки и кровопроводящих ли-
ний, промывание их изотоническим ра-
створом хлорида натрия с гепарином, при-
соединение устройства к пациенту и запол-
нение его кровью, контроль за ходом про-
цедуры и состоянием пациента.
При проведении Г. возможны осложне-
ния: снижение АД, выраженный озноб (пи-
рогенная реакция), кровоточивость, эмбо-
лия воздухом или сорбентом. При возник-
новении осложнений Г. прекращают и про-
водят леч. мероприятия, направленные на
их устранение.
См. также Дезинтоксикационная тера-
пия.
ГЕМОТОРАКС (haemothorax; греч. haima
кровь 4- thorax грудь, грудная клетка) —
скопление крови в плевральной полости.
Чаще развивается вследствие внутреннего
кровотечения при закрытой или открытой
травме груди, иногда сочетаясь с пневмото-
раксом (гемопневмоторакс), после опера-
ций на органах грудной полости, реже при
злокачественных опухолях плевры, лег-
кого, туберкулезе органов дыхания и дру-
гих заболеваниях.
Клиническая картина зависит от количе-
ства излившейся крови. При небольшом ее
скоплении проявления могут отсутство-
вать или возникают незначительные боли в
груди, кашель. По мере нарастания Г. при-
соединяются симптомы кровопотери, сдав-
ления легкого и смещения органов средо-
стения (одышка, бледность, вынужденное
полусидячее положение, тахикардия, сни-
жение АД). Продолжающееся кровотече-
ние и нарастание Г. могут привести к ги-
бели больного.
Данные перкуссии и аускультации ана-
логичны таковым при выпотном плеврите
(ограничение подвижности нижнего легоч-
ного края на стороне поражения, притупле-
ние перкуторного звука и ослабление
вплоть до исчезновения дыхательных шу-
мов над областью скопления крови и др.).
Для подтверждения или исключения диаг-
ноза обязательно рентгенол. исследование.
При плевральной пункции обнаруживается
кровь.
При подозрении на Г. показана срочная
госпитализация в хирургический стацио-
нар. Транспортировка больного произво-
дится в полусидячем положении; при тяже-
лых приступах кашля подкожно вводят 1
мл 1% р-ра морфина. Лечение, как правило,
состоит в плевральной пункции толстой иг-
лой, аспирации крови, возмещении крово-
потери. При формировании массивного
плеврального сгустка (свернувшийся Г.)
внутриплеврально вводят фибринолитиче-
ские препараты с последующей аспирацией
крови, реже осуществляют торакотомию
(вскрытие грудной полости путем разреза
грудной стенки) и удаление сгустков крови.
При продолжающемся кровотечении и на-
растающем Г. показана срочная торакото-
мия с целью гемостаза. В легких случаях
можно ограничиться консервативным ле-
чением (покой, противокашлевые сред-
ства, антибиотики).
При прекращении кровотечения ско-
пившаяся в плевральной полости кровь мо-
жет рассосаться или организоваться с фор-
мированием массивных плевральных
шварт. Опасность представляет инфициро-
вание гемоторакса с развитием эмпиемы
плевры (см. Плеврит).
ГЕМОФИЛИЯ (haemophilia; греч. haima
кровь 4- philia склонность) — наследствен-
ная болезнь, характеризующаяся повышен-
ной кровоточивостью. Одна из форм ге-
моррагического диатеза.
При гемофилии нарушен внутренний
механизм свертывания крови в результате
дефицита VIII, IX и XI факторов свертыва-
ния крови (см. Свертывающая система
крови). Выделяют гемофилию А (недоста-
точность VIII фактора свертывания крови),
гемофилию В (недостаточность IX фактора
свертывания крови), передающиеся по ре-
цессивному, сцепленному с полом типу на-
следования (болеют мужчины, женщины
являются носительницами гена гемофи-
лии) и гемофилию С (недостаточность XI
фактора свертывания крови) — редкое забо-
левание с аутосомно-доминантным типом
наследования (болеют мужчины и жен-
щины). Тяжесть заболевания зависит от
степени дефицита соответствующего фак-
тора свертывания крови.
Клинически Г. характеризуется крово-
точивостью, к-рая возникает в раннем дет-
ском возрасте. Отмечаются обильные кро-
вотечения после любых, даже незначитель-
ных травм и оперативных вмешательств;
повторяющиеся острые кровоизлияния в
органы брюшной полости, а также в су-
ставы конечностей (см. Гемартроз), преи-
мущественно коленные и голеностопные,
последствием к-рых являются контрак-
туры, атрофия мышц, нарушение функции
конечностей. Наблюдаются подкожные,
внутримышечные, поднакостничные гема-
томы, возможна гематурия. Массивные ге-
матомы могут вызвать сдавление кровенос-
ных сосудов и нервов, что может привести к
развитию паралича, ишемии и некроза ор-
ганов.
Гемофилия должна быть заподозрена у
лиц мужского пола с повышенной кровото-
чивостью, возникшей в раннем детском
возрасте. Окончательный диагноз устана-
вливают в стационаре на основании лабо-
раторных методов исследования (опреде-
ление времени свертывания крови, содер-
жания соответствующего фактора сверты-
вания).
В период кровотечений при гемофилии
А применяют криопреципитат (очищен-
ный концентрат VIII фактора свертывания
крови), переливание свежей или антигемо-
фильной плазмы; при гемофилии В и С ис-
пользуют плазму, концентрат нативной
плазмы и препарат PPSB (комплекс II, VII,
IX и X факторов свертывания крови). При
необходимости оперативных вмеша-
тельств у больных гемофилией их осущест-
вляют в специализированных леч. учрежде-
ниях после нормализации содержания не-
достающего фактора свертывания крови. В
остром периоде гемартрозов проводят об-
щую гемотерапию, на фоне к-рой по пока-
заниям может быть произведена пункция
сустава и удаление излившейся крови. В по-
следующем показано физиотерапевтиче-
ское лечение (грязи и водные процедуры,
ЛФК). Конечность иммобилизуют в фи-
зиол. положении.
Прогноз зависит от тяжести заболева-
ния. Благодаря современным методам ле-
чения продолжительность жизни больных
значительно увеличилась.
Профилактика кровотечений сводится к
предупреждению травм, недопустимости
оперативных вмешательств без предвари-
тельной подготовки. В тяжелых случаях
при гемофилии А профилактически вне пе-
риодов обострений назначают криопреци-
питат.
Гемофильтрация
214
См. также Геморрагические диатезы, На-
следственные болезни.
ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ (греч. haima кровь +
лат. filtratio процеживание) — метод очи-
щения крови посредством ее фильтрации
через искусственные мембраны с одновре-
менным замещением удаляемого филь-
трата специальным раствором.
Применяется при острой или хрониче-
ской почечной недостаточности, для лече-
ния отравлений, отеков у больных с нефро-
тическим синдромом, сердечной недоста-
точностью, циррозом печени.
В отличие от гемодиализа, основанного
на диффузии, очищение крови при гемо-
фильтрации осуществляется благодаря
конвекционному перемещению растворен-
ных в плазме веществ через полупроницае-
мую мембрану под действием трансмем-
бранного давления, подобно тому, как это
происходит в почечных клубочках. Высо-
кая проницаемость мембран обеспечивает
прохождение через них среднемолекуляр-
ных веществ (мол. масса до 30 000—50 000).
Для интенсификации выведения низкомо-
лекулярных веществ (мочевина, креати-
нин, мочевая кислота) нередко одновре-
менно используют диффузионное и кон-
векционное очищение крови — гемодиа-
фильтрацию.
Аппараты для Г. — гемопроцессоры ос-
нащены насосами для перфузии крови, уда-
ления отфильтрованной жидкости (ультра-
фильтрата) и введения замещающего ра-
створа, термостатом для подогревания за-
мещающего раствора, электрическими ве-
сами для определения количества получае-
мого фильтрата и замещающего раствора, а
также электронным устройством (микро-
процессором), обеспечивающим автомати-
ческое управление и контроль за ходом
процедуры.
Применяется также спонтанная Г., при
к-рой продвижение и фильтрация крови
происходят за счет разницы давлений
между гидравлическим давлением крови, с
одной стороны, и онкотическим давлением
фильтрата — с другой. В связи с малой ско-
ростью фильтрации процедуру проводят
длительное время, иногда несколько суток
непрерывно. Замещающие растворы по со-
ставу близки к безбелковой части плазмы
крови, стерильны и апирогенны.
Присоединение аппарата к пациенту
осуществляется через наружный артерио-
венозный шунт или артериовенозную фи-
стулу (в последнем случае сосуд пункти-
руют специальными иглами), реже посред-
ством чрескожной пункционной катетери-
зации крупных сосудов (см. Катетеризация
вен пункционная). Для поддержания в аппа-
рате жидкого состояния крови в линию пе-
ред фильтром вводят гепарин (фракционно
или постоянно), иногда на выходе из аппа-
рата его нейтрализуют протамина сульфа-
том. На всех этапах лечения следует строго
соблюдать правила асептики.
Средний медработник готовит аппарат
к работе, монтирует к фильтру стерильные
линии, присоединяет контейнеры с р-ром,
пунктирует фистулу. В процессе лечения он
контролирует работу аппарата и состояние
пациента, ведет протокол процедуры, а по
ее окончании отключает аппарат, закры-
вает шунт или накладывает на место пун-
кции стерильную повязку, очищает и сте-
рилизует 9борудование.
ГЕМОФТАЛЬМ (haemophthalmus; греч.
haima кровь + ophthalmos глаз) — кровоиз-
лияние в стекловидное тело. Причинами Г.
являются травмы глаза и общие заболева-
ния (гипертоническая болезнь, сахарный
диабет и др.). Кровь, излившаяся в стекло-
видное тело, постепенно рассасывается,
что сопровождается восстановлением зре-
ния. При рецидивирующем Г. прогноз ме-
нее благоприятен. В нек-рых случаях кровь
организуется с образованием соединитель-
нотканных тяжей, спаянных с сетчаткой.
Возникающий при этом ретинит может
быть причиной отслойки сетчатки, что в
ряде случае приводит к полной потере зре-
ния. Г. обнаруживается при исследовании
методом проходящего света или при био-
микроскопии глаза. Лечение проводят с уче-
том причин возникновения Г. Назначают
также рассасывающую терапию с примене-
нием ферментов в виде парабульбарных
или эндовитреальных инъекций, электро-
фореза. В тяжелых случаях прибегают к
оперативному вмешательству — иссече-
нию шварт (витреоэктомия).
ГЕМОХРОМАТОЗ (греч. haima кровь +
chroma, chrdmatos окраска, цвет + -osis;
син.: сидерофилия, бронзовый диабет, пиг-
ментный цирроз) — наследственная бо-
лезнь, характеризующаяся нарушением об-
мена железа с увеличением поглощения
его из пищеварительного тракта и отложе-
нием в тканях. Заболевание редкое, наблю-
дается почти исключительно у мужчин. В
типичных случаях проявляется сочетанием
признаков цирроза печени, диабета сахар-
ного и бронзовой окраской кожи. В начале
болезни обычно преобладает какой-либо
один компонент данной триады. Возможно
также поражение миокарда и других орга-
нов.
Лечение заключается в резком ограни-
чении в пище продуктов, содержащих же-
лезо (печень, язык, бобовые продукты),
применение препаратов, способствующих
выведению из организма железа (десфе-
рал), проведении повторных кровопуска-
ний, назначении симптоматических
средств. Прогноз зависит в основном от вы-
раженности цирроза печени и степени по-
ражения различных органов.
ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ патологиче-
ского процесса — превращение
ограниченного патологического процесса
(воспаления, опухоли) в распространенный
с появлением метастатических очагов в
других органах.
См. также Диссеминация.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИНЖЕНЁРИЯ - сово-
купность приемов, позволяющих в лабора-
торных условиях конструировать генетиче-
ские системы (или их части) заданного со-
става и строения с целью направленного из-
менения наследственности организмов.
Понятие «генная инженерия» не всегда
является синонимом понятия «генетиче-
ская инженерия», поскольку Г.и. не ограни-
чивается манипуляциями с отдельными ге-
нами.
Успехи Г.и. легли в основу биотехно-
логии, т. е. технологии получения разно-
образных продуктов (витаминов, анти-
биотиков, гормонов, интерферона и пр.) с
помощью живых клеток различного, в т.
ч. бактериального, происхождения. Так,
ген, контролирующий синтез гормона ин-
сулина в организме человека, встроенный
в генетический аппарат кишечной па-
лочки, «заставлял» ее синтезировать не
свойственный ей белок — человеческий
инсулин. Этот феномен был положен в ос-
нову биотехнологического получения
гормона.
Актуальной задачей Г.и. является реше-
ние медико-биологических проблем, свя-
занных с исправлением генетических де-
фектов обмена веществ у человека, лече-
нием вирусных болезней и злокачествен-
ных новообразований.
ГЕПАТЙТ (hepatitis; греч. hepar, hepatos пе-
чень + -itis) — общее название острых и хро-
нических диффузных воспалительных за-
болеваний печени различной этиологии.
Гепатит может быть первичным, и в
этом случае он является самостоятельным
заболеванием, или вторичным, тогда он
представляет собой проявление другой бо-
лезни. Развитие первичного Г. связано с
воздействием гепатотропных факторов —
вирусов, алкоголя (алкогольный Г.), ле-
карственных средств (медикаментозный
Г.) или химических веществ (токсический
Г.). Гепатит бывает врожденным заболева-
нием (фетальный, или врожденный, Г.);
его причинами являются вирусная инфек-
ция, несовместимость крови матери и
плода и др. Вторичный Г. возникает на
фоне инфекций, интоксикаций, при заболе-
ваниях жел.-киш. тракта, диффузных бо-
лезнях соединительной ткани как одно из
их проявлений. По длительности течения,
морфологическим и клиническим особен-
ностям различают острый и хронический
гепатит.
Острый гепатит. Причинами острого Г.
являются вирусы (напр., вирусы гепатитов
А, В, гепатита «ни А, ни В»), возбудители
инф. болезней (лептоспироза, сальмонел-
леза, брюшного тифа, малярии, бруцеллеза
и др.), химические вещества (тринитрото-
луол, четыреххлористый углерод и др.), ин-
сектициды и металлы (свинец, фосфор,
мышьяк, бериллий, соединения ртути), ле-
карственные средства (нек-рые психотроп-
ные препараты, антибиотики, сульфанила-
миды и др.), яды растительного происхож-
дения, напр. яды грибов.
Течение острого Г., как правило, цикли-
ческое. Заболевание длится от нескольких
недель до нескольких месяцев. Клин, кар-
тина острого Г. часто характеризуется та-
кими симптомами, как лихорадка, боли в
правом подреберье, диспепсия, желтуха,
увеличение размеров печени, в ряде слу-
чаев селезенки. При биохим. исследовании
крови отмечаются значительное повыше-
ние активности аминотрансфераз, гипер-
а-глобулинемия и гипербилирубинемия. В
случаях тяжелого течения острый Г. может
осложняться отеками, асцитом, геморра-
гиями, гепаторенальным синдромом; при
остром Г., вызванном хим. веществами и
ядами (напр., ядами грибов), нередко на-
блюдаются неврол. расстройства.
В клин, практике выделяют острый ал-
когольный гепатит, к-рый проявляется об-
щим недомоганием, слабостью, повыше-
нием температуры тела, болями в животе,
диспепсией, анорексией, тошнотой, рво-
той, чувством горечи во рту. Эта форма Г.
может протекать тяжело. Отмечаются жел-
туха, симптомы печеночной недостаточно-
сти, печень увеличена и болезненна, селе-
зенка может быть увеличена; в крови —
лейкоцитоз, гипербилирубинемия, холе-
стеринемия, увеличение содержания ще-
лочной фосфатазы. В нек-рых случаях забо-
левание протекает бессимптомно, желтуха
при этом отсутствует. Острый алкогольный
Г. может сочетаться с жировым гепатозом,
215
Гепатиты вирусные
хроническим алкогольным Г., циррозом пе-
чени, т. е. с расстройствами, также обуслов-
ленными действием алкоголя. Иногда за-
болевание может протекать с холестатиче-
ским синдромом, для к-рого характерны зуд
кожи, а также повышение активности ще-
лочной фосфатазы и содержания холесте-
рина и фосфолипидов в крови.
Больные острым Г. подлежат госпита-
лизации. При Г., обусловленном отравле-
нием ядом растительного происхождения
или хим. веществами, необходимо макси-
мальное обезвреживание токсического
агента и удаление его из организма. С этой
целью применяют промывание желудка че-
рез зонд, высокие очистительные клизмы.
При нек-рых отравлениях (напр., соедине-
ниями мышьяка, ртути) эффективны спе-
цифические антидоты, напр. унитиол. По-
казаны строгий постельный режим, щадя-
щая диета с ограничением жиров, увели-
ченным содержанием углеводов, частое
дробное питание. Рекомендуется прием ви-
таминов, соков в большом количестве. В
тяжелых случаях проводят интенсивную
дезинтоксикационную терапию с коррек-
цией водно-солевого обмена и кислотно-
щелочного равновесия; при печеночной
недостаточности назначают гепатопротек-
торы (эссенциале, карсил и др.), глюкокор-
тикоиды. Для лечения тяжелых форм Г.,
особенно токсических и алкогольных, при-
меняют гемодиализ.
Прогноз острого Г. во многом определя-
ется его природой. Так, медикаментозный,
алкогольный и вирусный Г. в большинстве
случаев завершаются выздоровлением; при
токсических Г., вызванных ядами расти-
тельного происхождения и нек-рыми хими-
ческими веществами, при несвоевремен-
ной и неадекватной терапии отмечается
высокая летальность. Основными причи-
нами смерти являются печеночная кома
(см. Печеночная недостаточность) и почеч-
ная недостаточность.
Профилактика острого Г. заключается в
предупреждении интоксикаций и воздей-
ствия других факторов, вызывающих Г., а
также своевременном и адекватном лече-
нии инф. заболеваний. Профилактика ви-
русного гепатита А включает также сан.-
проф. мероприятия (см. Гепатиты вирус-
ные).
Хронический гепатит. Если патол. про-
цесс в печени продолжается без улучшения
не менее 6 мес., заболевание квалифициру-
ется как хронический Г. Выделяют хрони-
ческий персистирующий (малоактивный,
доброкачественный), хронический актив-
ный и хронический холестатический гепа-
тит.
При хроническом персистирующем Г. в
ряде случаев отмечаются снижение аппе-
тита, диспептические явления, чувство тя-
жести и давления в области правого подре-
берья. Основным объективным симпто-
мом является увеличение размеров печени
и ее умеренное уплотнение. Как правило,
бывают изменены показатели функцио-
нальных проб печени: наблюдаются незна-
чительное повышение активности алани-
наминотрансферазы в крови, невысокая ги-
пербилирубинемия, обусловленная в ос-
новном повышением содержания связан-
ной фракции пигмента; реже незначитель-
ное снижение содержания альбумина и по-
вышение у-глобулина в крови.
При хроническом активном Г. отме-
чаются слабость, быстрая утомляемость,
непереносимость нек-рых пищевых про-
дуктов (напр., жиров), диспептические яв-
ления, носовые кровотечения, желтуха, по-
вышение температуры тела, иногда зуд
кожи, могут возникать сосудистые звез-
дочки на коже, характерна эритема. Печень
и селезенка увеличены, СОЭ повышена.
При биохим. исследовании крови наиболее
часто выявляются значительное увеличе-
ние активности аминотрансфераз в сыво-
ротке крови, гипербилирубинемия, гиперг-
лобулинемия.
Особой клин, формой хронического ак-
тивного Г. является люпоидный Г., отли-
чающийся злокачественным течением, вы-
раженными иммунными и аутоиммун-
ными нарушениями. Для заболевания ха-
рактерны различные неспецифические про-
явления: лихорадка, фурункулез, лимфаде-
нопатии, артралгия, васкулит, серозиты,
боль в животе, гломерулонефрит, а также
разнообразные гормональные отклонения.
Хронический холестатический Г. харак-
теризуется желтухой (у половины больных
отмечается яркая желтуха) и мучительным
зудом кожи, к-рый часто предшествует
желтухе; на коже отмечаются генерализо-
ванная гиперпигментация и ксантелазмы —
мягкие узловатые образования.
Больным хроническим Г. в период обо-
стрения показана госпитализация. Необхо-
димо полное исключение действия токси-
ческих агентов (хим. веществ, алкоголя и
др.). Назначают диету № 5 (см. Лечебное пи-
тание), витамины группы В, никотиновую,
фолиевую, аскорбиновую, липоевую и глу-
таминовую кислоты; гепатопротекторы,
холестирамин, глюкокортикоиды. Лечение
хронического активного Г. проводят про-
тивовирусными (ацикловир, арабинозид,
интерферон) и иммуномодулирующими
(тималин, тактивин, продигиозан и др.)
препаратами. При люпоидном Г. рекомен-
дуются длительные курсы глюкокортикои-
дов, а также азатиоприн, хингамин (дела-
гил) и др.
Больных хроническим персистирую-
щим Г. в стадии ремиссии можно напра-
влять на сан.-кур. лечение в санатории жел.-
киш. профиля.
Прогноз при хроническом персистирую-
щем Г. благоприятный, при хроническом
активном и хроническом холестатическом
Г.— неблагоприятный (во многих случаях
процесс завершается циррозом печени).
Профилактика хронического Г. сво-
дится к своевременному лечению острого
гепатита. Больные хроническим Г., осо-
бенно хроническим активным Г., должны
избегать переохлаждения, инсоляции,
больших физических нагрузок, абортов,
введения сывороток и вакцин, тепловых
процедур на область печени.
См. также Печень.
ГЕПАТЙТЫ ВЙРУСНЫЕ (греч. hepar, hepa-
tos печень + -itis) — инфекционные бо-
лезни, характеризующиеся преимущест-
венным поражением печени, протекающие
с интоксикацией и в части случаев с желту-
хой.
Различают вирусный гепатит А (син. ин-
фекционный гепатит), вирусный гепатит В
(син. сывороточный гепатит), вирусный ге-
патит С (син. вирусный гепатит ни А, ни В с
парентеральным механизмом передачи),
вирусный гепатит D (син. дельта-вирусная
инфекция) и вирусный гепатит Е (син. ви-
русный гепатит ни А, ни В с фекально-
оральным механизмом передачи). Вирус-
ные гепатиты имеют самостоятельное зна-
чение; их не следует смешивать с гепати-
тами, к-рые вызываются вирусами желтой
лихорадки, инфекционного мононуклеоза,
герпеса, цитомегалии, энтеровирусами и
др.
Вирусный гепатит А. Вирус гепатита А
погибает при кипячении в течение 5 мин.
Репродуцируется (воспроизводится) в
клетках печени. Источником возбудителя
инфекции является больной человек. Ви-
рус выделяется из зараженного организма
через кишечник и обнаруживается в фека-
лиях больных, но лишь в инкубационном
периоде и в начале болезни. Именно в это
время больные наиболее опасны для окру-
жающих. С 4-й недели болезни вирус в фе-
калиях не выявляется. В других выделе-
ниях человека он не обнаруживается. Зара-
жение здоровых лиц происходит через за-
грязненные фекалиями больных или виру-
соносителей продукты питания, воду,
предметы обихода. Заболевают преимуще-
ственно дети в возрасте от 4 до 15 лет.
Подъемы заболеваемости отмечаются че-
рез каждые 3—5 лет в осенне-зимний пе-
риод. Длительное носительство вируса не
наблюдается. После перенесения вирус-
ного гепатита А развивается пожизненный
иммунитет.
Инкубационный период — от 7 до 45
дней, в среднем 20—30 дней. Различают
желтушную, безжелтушную, субклиниче-
скую и холестатическую формы болезни.
При желтушной форме выделяют пред-
желтушный период болезни длительно-
стью 7—11 дней, у детей обычно 5—7 дней. В
этот период могут наблюдаться лихора-
дочная реакция, головная боль, воспали-
тельные изменения верхних дыхательных
путей, вялость, снижение аппетита, тош-
нота, рвота, боли в животе (особенно у де-
тей). С началом желтушного периода сим-
птомы токсикоза исчезают, появляются
желтушная окраска кожи и видимых слизи-
стых оболочек, особенно склер; моча при-
обретает цвет пива, кал обесцвечен. На-
блюдаются увеличение печени и часто се-
лезенки, гипотензия и брадикардия, воз-
можны геморрагии на коже, зуд кожи. Жел-
туха держится обычно не более 10—15
дней. В крови отмечаются тромбоцитопе-
ния, лейкопения, относительный лимфо-
цитоз, несколько уменьшенная СОЭ.
При безжелтушной форме отсутствуют
клинические и даже лабораторные при-
знаки желтухи. Субклиническая форма ха-
рактеризуется отсутствием клин, симпто-
мов и выявляется лишь по лабораторным
тестам.
При редко встречающейся холестатиче-
ской форме вирусного гепатита А отме-
чаются незначительное поражение гепато-
цитов и соответственно малые отклонения
биохим. тестов. Наблюдается холестаз,
проявляющийся желтухой, зудом кожи.
Желтушный синдром может длиться не-
сколько месяцев, интоксикация отсут-
ствует.
При тяжелом течении болезни редко на-
блюдаются печеночная кома (см. Печеноч-
ная недостаточность), агранулоцитоз.
Диагноз устанавливают на основании
эпидемиол. анамнеза (контакт с больным,
купание в загрязненных водоемах, употреб-
ление загрязненных продуктов, воды) и
клин, картины, а также результатов био-
хим. исследований (в крови повышается
количество билирубина, активность алани-
Гепатиты вирусные
216
новой и аспарагиновой аминотрансфераз,
характерны высокие показатели тимоло-
вой пробы, в моче выявляются желчные
пигменты — билирубинурия). Возможно
выявление антигена вируса гепатита А в
фекалиях, специфических антител, принад-
лежащих к IgM.
Дифференциальный диагноз проводят
с желтушной формой лептоспироза и под-
печеночной (механической) желтухой.
Желтушной форме лептоспироза свойст-
венны высокая лихорадка, сохраняющаяся
на фоне желтухи, сочетанное поражение
почек, боли в икроножных мышцах, высо-
кий нейтрофильный лейкоцитоз, повыше-
ние СОЭ. При подпеченочной желтухе от-
мечаются боли в области желчного пузыря
или двенадцатиперстной кишки, умерен-
ное повышение активности аминотрансфе-
раз и значительное повышение активности
щелочной фосфатазы, лейкоцитоз, увели-
чение СОЭ.
Больных и лиц, у к-рых подозревают за-
болевание, госпитализируют. Назначают
постельный режим, молочно-раститель-
ную диету, обильное питье. При выражен-
ных признаках интоксикации показана де-
зинтоксикационная терапия — введение ра-
створов глюкозы, электролитов, плазмы
крови, кровезаменителей. После выписки
из стационара больным рекомендуется
ограничение физической нагрузки в первые
месяцы, исключение жирной и острой
пищи, алкоголя.
Прогноз благоприятный; болезнь, как
правило, заканчивается выздоровлением.
Перехода процесса в хрон. форму не наблю-
дается. В ряде случаев период реконвалес-
ценции затягивается до 3-4 мес. Летальные
исходы крайне редки.
Санитарно-профилактические меро-
приятия при вирусном гепатите А сводятся
к постоянному сан. надзору за работой пи-
щевых предприятий, организацией пита-
ния и водоснабжения, удалением нечистот
и отбросов, уничтожением мух. Особое зна-
чение имеет защита пищевых продуктов и
водоисточников от возможного загрязне-
ния фекалиями. Основу профилактики со-
ставляет постоянный контроль за обеспе-
чением населения обеззараженной водой.
Важная роль отводится воспитанию у насе-
ления гиг. навыков (напр., мытье рук до
еды и после посещения уборной). В эпиде-
мическом очаге осуществляют мед. наблю-
дение за лицами, бывшими в контакте с за-
болевшими (осмотр производят не реже
одного раза в неделю), а за детьми, посе-
щающими дошкольные учреждения, уста-
навливают ежедневное наблюдение (тер-
мометрия, контроль за цветом мочи и
кожи, определение размеров печени и селе-
зенки) в течение 35 дней с момента изоля-
ции последнего больного; переболевшие
гепатитом А через 1 мес. после выписки из
стационара должны направляться на дис-
пансерное наблюдение (см. в ст. Изоляция
инфекционных больных). Кроме того, прово-
дят текущую и заключительную дезинфек-
цию. Для повышения невосприимчивости
лиц, контактировавших с больными, детям
в возрасте от 1 года до 14 лет и беременным
женщинам вводят нормальный (противо-
коревой) иммуноглобулин (гамма-глобу-
лин), но не позже 10-го дня после первого
контакта с больным (считая от начала бо-
лезни, а не от момента появления желтухи).
Вирусный гепатит В. Возбудителем этой
формы Г.в. является вирус, к-рый весьма
устойчив к химическим и физическим фак-
торам; он гибнет лишь при автоклавирова-
нии в течение 45 мин при t° 120° или стери-
лизации сухим жаром в течение 60 мин при
t° 180°.
Источником возбудителя инфекции
являются больные острыми и хрониче-
скими формами болезни, а также лица с
субклиническим течением инф. процесса и
так наз. здоровые вирусоносители, у к-рых
вирус находится в крови. Вирусоносители
особенно опасны, т. к. они могут быть до-
норами крови. Передача возбудителя
происходит парентерально - при перели-
вании крови или ее препаратов (плазмы,
эритроцитной массы, фибриногена, про-
тромбина), использовании недостаточно
стерилизованного инфицированного виру-
сом мед. инструментария (шприцев, игл,
скарификаторов, скальпелей и др.) при взя-
тии крови, проведения прививок, инъек-
циях, различных хирургических манипуля-
циях, бритье общей бритвой, нанесении та-
туировки, а также половым путем. Зараже-
ние вирусом гепатита В плода происходит
от больной матери (так наз. вертикальная
передача возбудителя). Заражающая доза
крови, содержащей возбудителя, соста-
вляет 0,0005—0,001 мл. Заболеваемость не
связана с возрастом, сезонность отсут-
ствует. Нередко болеют медработники, со-
прикасающиеся с кровью больных или пе-
реболевших вирусным гепатитом.
После репродукции вируса в гепатоци-
тах он поступает в кровь и циркулирует там
в течение всей болезни, а при хрон.
форме — пожизненно. Иммунитет против
гепатита А не защищает от вирусного гепа-
тита В.
Инкубационный период — от 30 до 180
дней, в среднем 60—90 дней. Клин, проявле-
ния вирусного гепатита В аналогичны про-
явлениям вирусного гепатита А, однако в
отличие от последнего ему свойственно бо-
лее тяжелое течение. Болезнь развивается
постепенно, часто без температурной реак-
ции, доминируют вялость, быстрая утом-
ляемость, снижен аппетит. Преджелтуш-
ный период может затягиваться до 10—12
дней и более, с появлением желтухи со-
стояние больного не улучшается. Более
длителен, чем при вирусном гепатите А,
желтушный период. В нек-рых случаях ге-
патита В не происходит освобождения ор-
ганизма от вирусов, и формируется вирусо-
носительство, продолжающееся до 10 лет и
более. В ряде случаев болезнь принимает
хрон. течение.
Особенности вирусного гепатита В у де-
тей заключаются в том, что у них реже, чем
у взрослых, бывают геморрагическая сыпь,
зуд кожи и др. У детей первого года жизни
болезнь начинается остро, характерны ко-
роткий преджелтушный период, несоо-
тветствие между умеренной желтухой и тя-
жестью болезни, более выраженный гемор-
рагический синдром, частое возникнове-
ние бактериальных осложнений.
Возможные осложнения вирусного ге-
патита В — печеночная кома, холецистит,
дискинезия желчных путей.
Диагноз устанавливают на основании
эпидемиол. анамнеза (напр., переливание
крови, инъекции в сроки от 30 до 180 дней),
клин, картины и результатов биохимиче-
ских (таких же, как при гепатите А) и серо-
логических исследований: выявление серо-
логических маркеров вируса В — антигенов
HBsAg, HBeAg, а также антител к ним и
HBcAg. Для их определения используют
реакции преципитации в геле, пассивной
гемагглютинации, встречного иммуно-
электрофореза, радиоиммунный и иммуно-
ферментный методы (см. Серологические
исследования). В диагностике тяжелых
форм вирусного гепатита В у детей первого
года жизни решающее значение имеет рез-
кое повышение содержания билирубина в
крови, в т. ч. непрямого, на фоне падения
уровня протромбина и активности фермен-
тов.
Лечение такое же, как при вирусном ге-
патите А. При выраженной интоксикации
показаны инфузионная терапия, глюкокор-
тикоидные гормоны, интерферон, ингиби-
торы протеаз (контрикал, трасилол, гор-
докс); при печеночной коме — плазмафе-
рез.
Прогноз в большинстве случаев благо-
приятный, однако ухудшается с возрастом;
при своевременной диагностике и пра-
вильно проводимом лечении вирусный ге-
патит В, как правило, заканчивается выздо-
ровлением. Возможно затяжное течение
болезни и развитие хрон. гепатита, а также
цирроза печени. Летальность до 1%.
Профилактика состоит в учете лиц, пе-
ренесших вирусный гепатит В. Эти лица
должны быть исключены из числа доноров.
Перенесшим вирусный гепатит В не прово-
дятся профилактические прививки, кроме
прививок против столбняка и бешенства.
Женщинам рекомендуется избегать бере-
менности в течение одного года после вы-
писки из стационара. Переболевших гепа-
титом В обследуют в кабинете инфекцион-
ных заболеваний через 3,6,9 и 12 мес. после
выписки из стационара. При выявлении
признаков гепатита больные подлежат гос-
питализации.
Следует пользоваться одноразовыми
иглами и скарификаторами. Все мед. ин-
струменты и материалы подвергают стери-
лизации (см. Стерилизация, в хирургии).
Манипуляции, при к-рых возможен контакт
с кровью больных гепатитом В, следует
проводить в резиновых перчатках, повреж-
дения на руках должны быть закрыты лей-
копластырем или напальчниками.
Вирусный гепатит С вызывается РНК-
содержащим вирусом. По эпидемиол. осо-
бенностям он сходен с вирусным гепати-
том В. Возбудители передаются паренте-
ральным путем, чаще при гемотрансфу-
зиях. Инкубационный период от 2 нед. до 5
мес. Клинически сходен с вирусным гепа-
титом В, но протекает легче. В то же время
значительно чаще наблюдается развитие
хронического гепатита с исходом в цирроз
печени. Профилактика — см. вирусный ге-
патит В.
Вирусный гепатит D вызывается дефек-
тным РНК-содержащим вирусом, реплика-
ция к-рого возможна только в присутствии
вируса гепатита В. Источником возбуди-
теля инфекции являются больные и носи-
тели вируса гепатита В, инфицированные
дельта-вирусом. При сочетании острой
формы гепатита В с дельта-вирусной ин-
фекцией течение болезни более тяжелое,
нередко с развитием печеночной комы.
При присоединении дельта-вирусной ин-
фекции к хронической форме вирусного ге-
патита В наблюдается обострение и про-
грессирование болезни с формированием
цирроза печени.
Вирусный гепатит Е вызывает РНК-
содержащий вирус. Источником возбуди-
217
Г ермафродитизм
теля инфекции является больной человек,
передача возбудителя осуществляется в ос-
новном через загрязненную фекалиями
больных или вирусоносителей воду. Инку-
бационный период от 2 до 6 нед. Клиниче-
ски сходен с вирусным гепатитом А, но у
беременных наблюдается тяжелое течение
болезни. Профилактика — см. Вирусный ге-
патит А.
ГЕПАТбЗЫ (hepatoses; греч. hepar, hepatos
печень + -osis) — см. Печень.
ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (греч.
hepar, hepatos печень + лат. lien селезенка;
син. печеночно-селезеночный синдром) —
увеличение печени и селезенки при соче-
танном вовлечении их в патологический
процесс. Развитию Г.с. способствуют тес-
ные анатомические и функциональные
связи этих органов (общность кровообра-
щения и лимфооттока, иннервации, уча-
стие в кровообразовании и кроворазруше-
нии). Наиболее часто Г.с. наблюдается при
гепатите и циррозе печени, поражении кро-
ветворных органов (лейкозы, эритремия,
гемолитическая анемия и др.), тромбозах в
системе воротной или селезеночной вен,
амилоидозе, а также при нек-рых инф. бо-
лезнях (брюшном и возвратном тифе, сеп-
сисе, подостром септическом эндокардите,
малярии). Лечение направлено на основное
lannnPDQUUP
ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (греч.
hepar, hepatos печень + лат. геп почка; син.
печеночно-почечный синдром) — ком-
плекс симптомов одновременного пораже-
ния печени и почек, включающий обычно
желтуху, изменение размеров печени, появ-
ление в моче желчных пигментов, белка,
цилиндров, эритроцитов, повышение со-
держания в крови продуктов азотистого об-
мена.
Причиной Г.с. могут быть нек-рые
острые инф. болезни (напр., лептоспироз),
тяжелая острая пневмония, сепсис, инток-
сикации этиленгликолем (антифризом),
дихлорэтаном и другими ядами (напр., гри-
бами, мышьяком, фосфором, ртутью), пе-
реливание несовместимой крови. Он на-
блюдается также при токсикозах беремен-
ных, обширных ожогах, поражениях пе-
чени и почек, оперативных вмешатель-
ствах на печени и мочеполовых органах.
Лечение должно быть направлено на
устранение фактора, вызвавшего Г.с.; од-
новременно проводят терапию, рекомен-
дуемую при недостаточности печени и по-
чек (см. Печеночная недостаточность, По-
чечная недостаточность).
гепатоцеребрАльная дистрофйя
(греч. hepar, hepatos печень + лат. cerebrum
мозг; син. болезнь Вильсона—Конова-
лова) — наследственное прогрессирующее
заболевание, характеризующееся сочетан-
ным поражением печени и головного
мозга. В основе Г.д. лежат наследственно
обусловленные нарушения обмена белков
и меди, приводящие к развитию цирроза пе-
чени, патол. изменениям сосудов и клеток
подкорковых (базальных) ядер и коры го-
ловного мозга. Нередко встречаются се-
мейные случаи заболевания.
Ранняя форма Г.д. начинается обычно в
8—12 лет. Характерно тяжелое поражение
печени, гиперкинезы, быстро прогрессирую-
щее нарастание тонуса мышц, что приво-
дит к обездвиженности больных. Наруша-
ется речь, появляются насильственный
смех и плач. Течение прогрессирующее;
продолжительность болезни 2—3 года.
Дрожательно-ригидная форма развива-
ется в возрасте 15—25 лет. Характерно рез-
кое повышение мышечного тонуса, круп-
норазмашистый, дрожательный гиперки-
нез, усиливающийся при волнении и произ-
вольных движениях. Печень поражается в
меньшей степени и течение болезни менее
злокачественное, чем при ранней форме.
Дрожательная форма начинается в воз-
расте 20—30 лет. Характерно медленное
прогрессирующее развитие крупноразма-
шистого дрожания, постепенно распро-
страняющегося на все конечности, голову,
туловище. В поздних стадиях болезни по-
вышается мышечный тонус. Печень пора-
жается умеренно, течение болезни дли-
тельное, возможны ремиссии.
Экстрапирамидно-корковая форма на-
чинается как одна из описанных форм, но
вскоре присоединяются быстро развиваю-
щиеся парезы, параличи. Нередко возни-
кают судорожные припадки, наблюдаются
очаговые симптомы поражения головного
мозга.
При Г.д. возможны психические рас-
стройства в виде снижения памяти, эйфо-
рии, слабоумия. Диагностически важным,
типичным симптомом является отложение
зеленовато-бурого пигмента по периферии
радужки глаза (кольцо Кайзера—Флей-
шера).
Лечение осуществляют курсами в тече-
ние длительного времени. Показана мо-
лочно-растительная диета. В условиях ста-
ционара под наблюдением врача назна-
чают препараты, способствующие выведе-
нию из организма избыточного количества
меди: пеницилламин, унитиол. Наряду с
этим целесообразно применение амино-
кислот — метионина и др. Для снижения
мышечного тонуса используют мидокалм,
баклоферн, амедин, тропацин, мелликтин,
а также антигистаминные препараты (ди-
медрол, супрастин, пипольфен). Проводят
лечение витаминами (комплекс витаминов
В, РР, С).
Прогноз неблагоприятный. Родителям,
имеющим больного ребенка, рекоменду-
ется в дальнейшем воздерживаться от де-
торождения.
ГЕРМАФРОДИТЙЗМ (hermaphroditismus;
греч. Hermaphrodites сын древнегреч. богов
Гермеса и Афродиты, сочетавший в себе
признаки мужского и женского пола; син.:
двуполость, бисексуализм) — врожденное
нарушение полового развития, при к-ром
наружные половые органы имеют при-
знаки женского и мужского пола. Г. вызы-
вает затруднения при отнесении индиви-
дуума к какому-либо определенному полу.
Различают истинный и ложный Г. При
первом варианте патологии, или синдроме
двуполых гонад, наряду с характерным для
гермафродитов строением наружных поло-
вых органов имеются одновременно муж-
ские и женские половые железы. Ложный
Г. представляет собой клин, синдром, при
к-ром половые железы сформированы пра-
вильно по мужскому или женскому типу, но
наружные половые органы имеют при-
знаки двуполости.
Истинный Г. встречается гораздо реже
ложного. Яичко и яичники при истинном Г.
могут быть или объединены в одну сме-
шанную половую железу, или распола-
гаются отдельно. Хромосомный набор —
кариотип у таких больных, определяющий
так наз. генетический пол, обычно соответ-
ствует женскому кариотипу, реже имеются
клетки, содержащие женский хромосом-
ный набор, и клетки, содержащие мужской
хромосомный набор (явление так наз. мо-
заицизма); при определении полового хро-
матина у людей с истинным Г. результат
бывает положительным. У больных име-
ются молочные железы, возможно появле-
ние спонтанных менструаций.
Среди больных с ложным женским Г.
наиболее часто диагностируется врожден-
ный адреногенитальный синдром. Признаки
мужского ложного Г. выявляются при син-
дроме дисгенезии гонад и синдроме непол-
ной маскулинизации. У больных с этими
синдромами имеются функционально и
морфологически неполноценные внутрен-
ние половые органы, в зависимости от
формы заболевания либо мужские и жен-
ские, либо только мужские, а наружные по-
ловые органы имеют признаки обоих по-
лов. Особой формой ложного мужского Г.
является синдром тестикулярной фемини-
зации — заболевания, при к-ром у человека
с мужским набором хромосом и мужскими
половыми железами из-за наследственно
обусловленной нечувствительности пери-
ферических тканей к мужскому половому
гормону тестостерону формируется жен-
ский облик. Вторичные мужские половые
признаки у таких больных практически от-
сутствуют, наружные половые органы при
рождении расцениваются как женские. При
этом в расщепленной мошонке, напоми-
нающей большие половые губы, или в
брюшной полости находятся яички, влага-
лище оканчивается слепо, внутренние жен-
ские половые органы (матка, маточные
трубы) отсутствуют. Причиной обращения
таких больных к врачу обычно служит от-
сутствие менструаций, лобкового и подмы-
шечного оволосения и др.
Подозрение на Г. должно возникнуть
при рождении ребенка с гипоспадией в соче-
тании с крипторхизмом, при наличии нераз-
витого, напоминающего клитор полового
члена, раздвоенной мошонки, похожей на
большие половые губы. Особенно тяжелые
последствия имеет ошибочное отнесение
новорожденных девочек с адреногениталь-
ным синдромом к мужскому полу.
Дети, у к-рых не определяются яички,
но половые органы напоминают мужские,
должны быть обследованы специалистом
на 5—6-е сутки после рождения для исклю-
чения диагноза адреногенитального син-
дрома. Лишь после этого им может быть
выписано свидетельство о рождении. Ребе-
нок с неправильным строением половых
органов, приближающимся, однако, к муж-
ским, и с пальпируемым яичком может
быть отнесен при рождении к мужскому
полу при условии обязательного последую-
щего обследования в возрасте до 2 лет.
Если половые органы ребенка больше на-
поминают женские, а яички не опреде-
ляются, может быть зафиксирован женский
пол при условии обязательного обследова-
ния ребенка до достижения им 2 лет.
С целью уточнения или исключения ди-
агноза Г. детей осматривают эндокрино-
лог, гинеколог, уролог; у них исследуют по-
ловой хроматин, хромосомный набор (ка-
риотип), определяют содержание 17-кето-
стероидов в суточной моче, при необходи-
мости — концентрацию других гормонов в
крови и моче, проводят рентгенол. иссле-
дование надпочечников. Для постановки
диагноза истинного Г., обязательна биоп-
сия гонад.
Герпетические инфекции
При адреногенитальном синдроме как
можно раньше начинают заместительную
терапию глюкокортикоидными и (при не-
обходимости) минералокортикоидными
гормонами. При других формах Г. произво-
дят пластические операции на наружных
половых органах, в нек-рых случаях необ-
ходимо оперативное удаление порочно
сформированной половой железы. В пубер-
татном периоде и позже иногда необхо-
димо лечение половыми гормонами.
Прогноз при Г. (за исключением нек-
рых форм адреногенитального синдрома)
для жизни благоприятный, однако суще-
ствует опасность развития злокачествен-
ных опухолей в неправильно сформирован-
ных половых железах, в связи с чем необхо-
димо наблюдение у эндокринолога, гине-
колога, уролога в течение всей жизни.
Деторождение у больных гермафроди-
тизмом (за исключением больных с адрено-
генитальным синдромом) невозможно.
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ (греч. her-
pes ползучая, распространяющаяся кожная
болезнь, от herpo, ползти + инфекция) —
группа вирусных заболеваний, характери-
зующихся высыпаниями на коже и слизи-
стых оболочках в виде сгруппированных
пузырьков на отечном гиперемированном
фоне.
Наиболее распространенными фор-
мами являются простой герпес и опоясы-
вающий.
Простой герпес вызывается дерматоней-
ротропным вирусом. Выделяют два основ-
ных штамма этого вируса: один — возбуди-
тель простого герпеса внегенитальной ло-
кализации, другой — генитальной локали-
зации.
Вирус простого герпеса передается
преимущественно контактным путем (при
поцелуях, половым путем); возможна
также воздушно-капельная передача возбу-
дителей инфекции. Чаще заболевание воз-
никает в холодное время года.
Проникая через кожу или слизистые
оболочки, вирус простого герпеса попадает
в кровь, внутренние органы, регионарные
лимф, узлы и чувствительные ганглии, в
к-рых может находиться в латентном со-
стоянии. В организме вырабатываются про-
тивовирусные антитела, титр к-рых нара-
стает в течение первых 2 нед. и сохраняется
на протяжении всей жизни, способствуя
предупреждению или смягчению течения
заболевания. В большинстве случаев пер-
вые клин, признаки простого герпеса или
его рецидивы возникают при снижении ре-
активности организма, ослаблении имму-
нитета. Поэтому чаще проявлению про-
стого герпеса способствуют различные про-
воцирующие факторы: переохлаждение,
травма, сопутствующие заболевания
(грипп, пневмония, болезни системы крови
и др.).
Клинически простой герпес характери-
зуется возникновением на коже и слизи-
стых оболочках сгруппированных мелких
(диам. 0,1-0,3 см) напряженных пузырьков
на отечном гиперемированном основании
(цветн. вклейка; рис. 1). Высыпаниям
обычно предшествует продромальный пе-
риод (1—2 сут.); отмечаются чувство жже-
ния, в отдельных случаях общие явления
(недомогание, слабость и др.). Содержи-
мое пузырьков чаще серозное, при присое-
динении вторичной инфекции оно стано-
вится гнойным. Через 3—5 дней отечность и
гиперемия уменьшаются, содержимое пу-
зырьков ссыхается с образованием серозно-
гнойных рыхлых корок. Очаги поражения
разрешаются на 7—9-й день бесследно.
Простой герпес обычно локализуется на
коже лица вокруг рта, особенно на красной
кайме губ, в области носа, на ушных рако-
винах, веках, а также на половых органах (у
мужчин — чаще на внутренней поверхно-
сти крайней плоти и головке полового
члена, у женщин — в области промежности,
больших и малых половых губ). При этом
может присоединиться вторичная инфек-
ция, сопровождающаяся регионарным
лимфаденитом. Нередко повышается тем-
пература тела, возможны недомогание, не-
приятные субъективные ощущения (резь,
болезненность, жжение). Процесс может
распространиться на слизистую оболочку
влагалища, шейки матки, уретры. В ряде
случаев могут поражаться слизистые обо-
лочки полости рта, гортани, миндалин, а
также конъюнктива. Нередко простой гер-
пес рецидивирует.
В случае присоединения простого гер-
песа к экземе или атопическому дерматиту
у детей возникает тяжелая форма заболева-
ния — герпетическая экзема. Заболевание
развивается чаще в холодное время года
после контакта ребенка, больного экземой,
с больным простым герпесом, гриппом и
другими острыми респираторными вирус-
ными инфекциями. После инкубационного
периода (2—4 дня) и продромальных явле-
ний на лбу, шеках, шее, тыле кистей, пред-
плечьях (реже на туловище) появляются
множественные пузырьковые элементы с
серозным, серозно-геморрагическим или
гнойным содержимым, напоминающие
высыпания при ветряной оспе. При этом
отмечается высокая температура тела (39—
40°), тяжелое общее состояние ребенка.
Возможен летальный исход в связи с гене-
рализацией инфекции.
Опоясывающий герпес, или опоясываю-
щий лишай, вызывается вирусом, к-рый
является одновременно и возбудителем ве-
тряной оспы. Предполагается, что возник-
новение опоясывающего герпеса обуслов-
лено реактивацией латентного вируса, на-
ходящегося в организме после перенесен-
ной в детстве ветряной оспы. Реактивации
вируса способствуют переохлаждение, та-
кие тяжелые заболевания, как злокачест-
венные новообразования, болезни системы
крови и др. Заболеваемость опоясываю-
щим герпесом характеризуется спорадич-
ностью (чаще в весенне-осеннее время
года). У ребенка при контакте с больным
опоясывающим герпесом может развиться
ветряная оспа.
Полагают, что при опоясывающем гер-
песе дерматонейротропный вирус, прони-
кая через кожу и слизистые оболочки, пора-
жает спинальные и церебральные ганглии,
в тяжелых случаях — передние и задние
рога спинного мозга и головной мозг. Этим
объясняется болевой симптом, являю-
щийся неотъемлемой частью клин, кар-
тины заболевания.
Продолжительность инкубационного
периода не установлена; предположи-
тельно он длится 2—3 нед. Развитию клин,
симптомов предшествуют продромальные
явления: повышение температуры тела, вя-
лость, недомогание, головные боли, не-
редко невралгия (чаще межреберных нер-
вов). На этом фоне по ходу чувствительных
нервов на коже появляются слегка отечные
гиперемированные пятна, в пределах к-рых
218
формируются сгруппированные пузырьки
диам. 0,1—0,3 см с серозным содержимым,
к-рое затем мутнеет. В дальнейшем обра-
зуются пустулы, после их вскрытия — эро-
зии и корки. Чаще по ходу нервов возни-
кает несколько отечных эритематозных пя-
тен с везикуляцией, к-рые могут оставаться
изолированными или сливаться между со-
бой, образуя лентовидные очаги пораже-
ния, располагающиеся линейно и сопро-
вождающиеся болевым симптомом. Боли
могут быть тупыми, тянущими, стреляю-
щими, ограниченными только очагом по-
ражения или иррадиирующие. Характер-
ной особенностью заболевания является
сохранение болевого синдрома в ряде слу-
чаев очень длительно (месяцами) после
разрешения патол. процесса на коже. Могут
наблюдаться также различная неврол. сим-
птоматика и склонность к спазмам вене-
чных сосудов сердца, спазмам кишечника,
желчных путей и др. в результате вовлече-
ния в патол. процесс различных структур
центральной, периферической и вегетатив-
ной нервной системы.
Локализация очагов поражения при
опоясывающем герпесе разнообразна: на
туловище по ходу межреберных нервов, на
лице, шее (цветн. вклейка, рис. 2), волоси-
стой части головы, по ходу ветвей тройнич-
ного нерва, в виде одностороннего пораже-
ния, а также в области пахово-бедренных
складок.
Тяжело протекает герпес с поражением
глаз (см. Кератит).
Лечение простого и опоясывающего
герпеса, а также герпетической экземы про-
водят противовирусными препаратами. Их
эффективность во многом зависит от сро-
ков начала лечения: чем раньше оно на-
чато, тем эффективнее. Наряду с противо-
вирусными препаратами при рецидиви-
рующих формах простого герпеса, герпети-
формной экземе и особенно при опоясы-
вающем герпесе показаны витамины Вь Вб,
Bn, аскорбиновая кислота, рутин, антиги-
стаминные препараты, при болевом син-
дроме — салицилаты, анальгетики, а также
физиотерапия (УФ-облучение, УВЧ-тера-
пия и др.).
Прогноз, как правило, благоприятный.
При рецидивирующем простом герпесе с
локализацией на половых органах у жен-
щин в ряде случаев возможно развитие рака
шейки матки, в связи с чем эти больные
нуждаются в регулярном профилактиче-
ском осмотре гинеколога, дерматовенеро-
лога.
Профилактика рецидивов простого гер-
песа заключается в лечении сопутствую-
щих заболеваний, тщательном гиг. уходе
за кожей, предупреждении переохлажде-
ния, повышении защитных сил организма
(закаливание, гимнастика и др.). Мерой
профилактики опоясывающего герпеса
является предотвращение контакта лиц, ра-
нее не болевших ветряной оспой, с боль-
ными этим заболеванием. Профилактика
герпетической экземы — предупреждение
контакта детей, страдающих экземой или
атопическим дерматитом, с больными про-
стым герпесом; закапывание в нос интер-
ферона детям, находившимся в контакте с
больными простым герпесом.
ГЕСГАГЁННЫЕ ПРЕПАРАТЫ (лат. gestare
носить, быть беременной + греч. gennad
создавать, производить; син. гестагены) —
лекарственные препараты естественного
гестагенного гормона прогестерона и его
219
Г естозы
синтетических заменителей. В качестве Г.
п. в мед. практике используют прогестерон,
оксипрогестерона капронат, прегнин, норэ-
тистерон и аллилэстренол.
Во второй половине менструального
цикла прогестерон вызывает переход эндо-
метрия из фазы пролиферации в фазу секре-
ции. После оплодотворения он способ-
ствует переходу эндометрия в состояние,
необходимое для развития оплодотворен-
ной яйцеклетки, а также снижает возбуди-
мость миометрия и стимулирует развитие
железистой ткани молочных желез. Кроме
того, прогестерон подавляет продукцию
лютеинизирующего гонадотропного гор-
мона передней доли гипофиза и вслед-
ствие этого предупреждает овуляцию. Дру-
гие Г.п. обладают такими же свойствами.
Гестагенные препараты применяют для
лечения аменореи, дисфункциональных
маточных кровотечений, бесплодия, а
также при угрожающем и начинающемся
выкидыше. Способность гестагенов пода-
влять продукцию лютеинизирующего гор-
мона, вследствие чего не наступает овуля-
ция, используют для предупреждения бе-
ременности. С этой целью гестагены вклю-
чают в состав ряда противозачаточных
средств, предназначенных для приема
внутрь, напр. бисекурина, нон-овлона.
Возможные побочные действия: тош-
нота, повышение АД, отеки. Г.п. противо-
показаны при нарушениях функций печени
и склонности к тромбозам.
Аллилэстренол (Allylestrenol;
син. туринал) назначают внутрь по 0,005 г
1—3 раза в день, гл. обр. при угрозе невына-
шивания беременности и привычном выки-
дыше. Форма выпуска: таблетки по 0,005 г.
Норэтистерон (Norethisteron)
входит в состав препарата «Норколут» (Nor-
colut). Норколут назначают по 1—2 таблетки
в день. Форма выпуска: таблетки по 0,005 г.
О к сипро гестерона капро-
нат (Oxyprogesteroni caproas; син. гермо-
форт) назначают внутримышечно по 1—2
мл 12,5% р-ра 1 раз в неделю. Форма выпу-
ска: ампулы, содержащие по 1 мл 12,5%
(0,125 г) и 25% (0,25 г) р-ра оксипрогестерона
капроната в масле.
Прегнин (Praegninum) назначают
сублингвально по 0,01—0,02 г 2—3 раза в
день. Высшие дозы (для взрослых): разовая
0,02 г, суточная 0,06 г. Форма выпуска: таб-
летки по 0,01 г.
Прогестерон (Progesteronum) на-
значают внутримышечно при угрожающем
или начинающемся выкидыше по 0,01—
0,025 г ежедневно или через день, при про-
чих показаниях — по 0,005—0,015 г ежедне-
вно. Высшая разовая и суточная дозы вну-
тримышечно для взрослых 0,025 г (2,5 мл
1% р-ра или 1 мл 2,5% р-ра). Форма выпуска:
ампулы по 1 мл 1% и 2,5% р-ра в масле.
Гестагенные препараты относятся к
•списку Б, их хранят в сухом, прохладном,
защищенном от света месте.
ГЕСТбЗЫ (gestoses; лат. gestatio беремен-
ность + -osis; син. токсикозы беремен-
ных) — заболевания беременных, при-
чинно связанные с развивающимся плод-
ным яйцом; как правило, исчезают в после-
родовом периоде, а иногда еще во время
беременности. Иногда гестозы называют
токсемиями, неврозами, аллергозами бере-
менных, что отражает различные представ-
ления о происхождении этой патологии.
Гестоз, развивающийся в первой половине
беременности, обычно называют ранним,
во второй ее половине — поздним, или
ОПГ-гестозом (т.к. проявляется отеками,
протеинурией и артериальной гипертен-
зией).
Ранний гестоз, согласно наибо-
лее распространенному представлению,
связан с извращенной реакцией организма
на развивающееся плодное яйцо, рефлек-
торными реакциями центральной нервной,
эндокринной и других систем в ответ на
раздражение нервных рецепторов матки
плодным яйцом и на его гуморальные воз-
действия. Повышение возбудимости под-
корковых структур (напр., рвотного центра,
центров слюноотделения, терморегуля-
ции) приводит к развитию частых форм
раннего гестоза — рвоте, слюнотечению,
к-рым иногда сопутствует субфебрилитет.
Рвота беременных возникает на фоне
тошноты, бывает от 2—4 до 20 раз в день и
более. При этом обычно снижается аппе-
тит, изменяются вкусовые и обонятель-
ные ощущения. Нередко рвота сочетается
со слюнотечением — птиализмом; выде-
ление слюны за 1 сут. может превысить 1
л. Недостаточное поступление питатель-
ных веществ, обезвоживание приводят к
нарушению углеводного, белкового, жи-
рового, минерального обмена, что сопро-
вождается накоплением в организме ток-
сических продуктов. В моче появляются
кетоновые тела, гиалиновые цилиндры.
Беременная теряет в весе. В тяжелых слу-
чаях наступает истощение, отмечаются
резкая слабость, апатия, субфебрилитет,
тахикардия (частота пульса 90—120 уд/
мин), артериальная гипотензия. На фоне
рвоты может развиться желтуха, к-рая ча-
сто сопровождается зудом кожи и в нек-
рых случаях завершается опасной для
жизни беременной токсической дистро-
фией печени.
Слюнотечение, желтуха (обусловлен-
ная холестазом), зуд кожи (иногда только в
области вульвы) встречаются и как само-
стоятельные формы раннего гестоза. Про-
явлением его может быть также экзема. Из-
редка при нарушении кальциево-фосфор-
ного обмена (с потерей организмом каль-
ция), иногда на фоне изменения функции
паращитовидных желез, развиваются те-
тания, остеомаляция.
В случае выявления симптомов гестоза
акушерка должна проследить за тем, чтобы
женщина была госпитализирована. При
рвоте рекомендуется легкоусвояемая, бога-
тая витаминами пища. Принимать ее сле-
дует лежа, маленькими порциями. С целью
воздействия на нервную систему назна-
чают дроперидол, супрастин, электросон,
иглорефлексотерапию. В качестве проти-
ворвотных средств используют этаперазин,
церукал. При слюнотечении рекомен-
дуются полоскания полости рта настоем
шалфея, ромашки или дубовой коры, атро-
пин. Для устранения обезвоживания, ин-
токсикации внутривенно вводят изотони-
ческий раствор хлорида натрия, 40% р-р
глюкозы, раствор Рингера — Локка, реопо-
лиглюкин, альбумин (общий объем вводи-
мой жидкости достигает 1,5—2 л в сутки).
Назначают также инсулин, комплекс вита-
минов (С, В], В6, В12 и др.), кокарбоксилазу.
При своевременном и рациональном лече-
нии прогноз в большинстве случаев благо-
приятный. Возможно отрицательное воз-
действие на плод (гипоксия, гипотрофия).
Отсутствие эффекта от лечения, непрекра-
щающаяся рвота, стойкий субфебрилитет,
прогрессирующее похудание, выраженная
тахикардия, протеинурия, цилиндрурия,
желтуха являются показаниями для преры-
вания беременности.
При тетании, остеомаляции показана
терапия, направленная на нормализацию
кальциево-фосфорного обмена (препараты
кальция, УФ-облучение и др). Лечение
зуда кожи, экземы такое же, как и вне бере-
менности. При желтухе, обусловленной хо-
лестазом, так же, как при гепатитах, назна-
чают диету, глюкозу, витамины и др.
Иногда беременность прерывают.
У перенесших ранний гестоз чаще раз-
вивается ОПГ-гестоз, в связи с чем эти жен-
щины подлежат особенно тщательному на-
блюдению в женской консультации (или на
ФАП). Им рекомендуется диета с ограниче-
нием приема жидкости и соли, гиг. режим.
ОПГ - гестоз включает следующие
клин, формы: водянку беременных, нефропа-
тию беременных, преэклампсию и эклам-
псию. Эти формы являются стадиями еди-
ного патол. процесса. Чаще ОПГ-гестоз
возникает у первородящих. Особенно
предрасположены к заболеванию беремен-
ные, страдающие ожирением, гипертони-
ческой болезнью, хроническим нефритом и
пиелонефритом, эндокринными расстрой-
ствами. Гестоз, развивающийся в этих слу-
чаях, называют сочетанным; он протекает
более тяжело. Повышенный риск развития
ОПГ-гестоза отмечается также у женщин
моложе 19 лет и старше 30 лет, при анемии,
многоплодии, гипотрофии плода, сенсиби-
лизации по резус-фактору и АВО-системе, а
также у перенесших ОПГ-гестоз при преды-
дущей беременности. ОПГ-гестоз чаще
возникает и тяжелее протекает в зимне-
весенний период.
В патогенезе ОПГ-гестоза ведущая роль
принадлежит изменениям микроциркуля-
ции (спазм мелких сосудов, снижение ско-
рости кровотока в них, образование ми-
кросгустков крови, уменьшение объема
циркулирующей крови, повышение прони-
цаемости сосудистой стенки). Важное зна-
чение имеют нарушения водно-солевого
обмена (задержка в организме натрия и
воды). Указанные изменения приводят к
нарушению кровообращения, ухудшению
питания и снабжения кислородом тканей
(гипоксия). В результате этого в головном
мозге, печени, почках, легких, матке разви-
вается гипергидратация, иногда возникают
дистрофические изменения, кровоизлия-
ния.
В плаценте выявляют спазм, гиалиноз и
склероз сосудов, диссеминированное вну-
трисосудистое свертывание крови, тром-
бозы, инфаркты. Эти изменения приводят
к нарушению транспортной, эндокринной
и барьерной функции плаценты, снижению
иммунотолерантности матери и плода, раз-
витию хрон. гипоксии плода и нарушению
его развития.
Клин, проявлениям ОПГ-гестоза пред-
шествует претоксикоз — комплекс патол.
изменений в организме беременной, выя-
вляющийся только при специальном ис-
следовании. Признаками претоксикоза
являются: асимметрия АД на руках (раз-
ница — 5 мм рт.ст. и более), снижение он-
котической плотности мочи, уменьшение
суточного диуреза до 900 мл, диспротеи-
немия (снижение альбумин-глобулино-
вого коэффициента), уменьшение числа
тромбоцитов до 160 000 в 1 мкл крови и
менее (содержание тромбоцитов необ-
Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных
220
ходимо определять в 16, 22 и 28 нед. бере-
менности).
Акушерская тактика при претоксикозе и
клинически выраженном ОПГ-гесюзе пре-
дусматривает обязательную госпитализа-
цию больной в отделение или палату пато-
логии беременных родильного дома. При
претоксикозе рекомендуют увеличение
продолжительности ночного сна (не менее
9—10 ч) и пребывания на свежем воздухе,
диету с ограничением поваренной соли до 5
г, углеводов до 300 г, жиров до 80 г, жидко-
сти до 1000 мл в сутки. Назначают препа-
раты лекарственных растений, обладаю-
щих седативным и мочегонным дей-
ствием, поливитаминные средства, антиок-
сиданты (витамин Е), дезагреганты (трен-
тал и др.), спазмолитики (но-шпа, эуфил-
лин, папаверин), иглорефлексотерапию,
электроаналгезию. По показаниям прово-
дят лечение экстрагенитальной патологии.
Терапия клинически выраженного ОПГ-
гестоза зависит от его формы, состояния
беременной и плода. Она должна быть ком-
плексной и включать мероприятия, направ-
ленные на создание лечебно-охранитель-
ного режима (чему, в частности, способ-
ствует назначение микстуры Шарко, на-
стойки пустырника и валерианы, триокса-
зина, седуксена, димедрола, пипольфена,
дроперидола, промедола); снижение АД
(эуфиллин, но-шпа, папаверин, сульфат
магния, клофелин, пентамин, бензогексо-
ний); нормализацию гемодинамики (рео-
полиглюкин, реоглюман, альбумин, глю-
козоновокаиновая смесь, гемодез, куран-
тил, компламин, трентал); устранение на-
рушений водно-солевого обмена (лазикс,
триампур, диакарб, панангин, хлорид ка-
лия); восстановление метаболизма (сироп
и настой шиповника, ягоды черноплодной
рябины, аскорутин, гендевит, фолиевая
кислота, кокарбоксилаза, витамин Е, ме-
тионин, эссенциале). На первых этапах за-
болевания необходимо шире использовать
рефлексотерапию, электросон, препараты
лекарственных расзений. Важно соблюде-
ние режима сна и отдыха, диеты с ограниче-
нием поваренной соли и жидкости. Досроч-
ное родоразрешение показано при отсут-
ствии эффекта от лечения нефропатии (лег-
кой степени и средней тяжести — в течение
2 нед., тяжелой — в течение 1—2 суток), при
нефропатии, сопровождающейся плацен-
тарной недостаточностью и гипотрофией
плода, а также при эклампсии или отсут-
ствии эффекта оз лечения преэклампсии в
течение 1 суток.
Прогноз при ОПГ-гестозе серьезен для
плода и матери. К типичным осложнениям
относятся гипотрофия и гипоксия плода,
преждевременные роды, преждевременная
отслойка плаценты, гипо- и атонические
маточные кровотечения в родах и раннем
послеродовом периоде (см. Роды), часто со-
провождающиеся коллапсом, синдромом
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания. В послеродовом периоде и в
дальнейшем у женщин, перенесших ОПГ-
гестоз, могут развиться (или проявиться)
гипертоническая болезнь, почечная пато-
логия.
Профилактика ОПГ-гестоза включает
наблюдение и обследование беременных в
женской консультации (в сельской местно-
сти на ФАП) начиная с ранних сроков бере-
менности, патронаж. Беременные с повы-
шенным риском развития ОПГ-гестоза
должны посещать женскую консультацию
или ФАП в первой половине беременности
не реже 1 раза в 2 нед., во второй поло-
вине — 1 раз в неделю. Необходимо устра-
нить отрицательные эмоции в быту и на
производстве, обеспечить рациональное и
сбалансированное питание. В 20—22, 28—33,
35—37 нед. беременности на 10—15 дней с
профилактической целью назначают диету
№ 7, комплекс витаминов, настои лекарст-
венных растений (корня валерианы, травы
пустырника, семян укропа, листьев толок-
нянки, листьев брусники, сосновых почек,
плодов боярышника и шиповника), кисло-
родно-витаминно-травяные коктейли. По-
сле тяжелого ОПГ-гестоза наступление сле-
дующей беременности нежелательно в те-
чение 2 лет.
гиалйново-мембрАнная болёзнь
НОВОРОЖДЁННЫХ - см. Дистресс-син-
дром респираторный, новорожденных.
ГИАЛИНбЗ (hyalinosis; греч. hyalinos про-
зрачный, стекловидный + -osis) — разно-
видность белковой дистрофии, при к-рой в
тканях образуются гомогенные полупро-
зрачные плотные массы (гиалин), напоми-
нающие гиалиновый хрящ. В состав гиа-
лина входят белки плазмы крови, липиды,
гликозаминогликаны. Гиалиноз чаще воз-
никает в рубцах, спайках, очагах воспале-
ния и некроза.
ГИГАНТИЗМ (gigantismus; греч. gigas, gi-
gantos великан, гигант) - клинический син-
дром, обусловленный повышенной про-
дукцией соматотропного гормона — гор-
мона роста или гиперчувствительностью к
нему специфических рецепторов эпифизар-
ных хрящей у детей и подростков с незавер-
шенным окостенением скелета. Больные
отличаются чрезмерно высоким ростом (у
мужчин — более 200 см, у женщин — более
190 см), а при так наз. частичном (парциаль-
ном) Г. отмечают резкое, чаще непропор-
циональное увеличение отдельных частей
или половины тела. При Г. наблюдаются
увеличение внутренних органов (спланхно-
мегалия), характерные изменения в обмене
веществ и энергии, иногда особый психи-
ческий статус больных. У больных гипого-
надизмом в связи с длительно не закрываю-
щимися зонами роста скелета даже на фоне
нормальной продукции гормона роста мо-
жет развиться Г., получивший название ев-
нухоидного. Г., обусловленный гиперпла-
зией и гиперфункцией клеток гипофиза,
продуцирующих гормон роста, называют
гипофизарным, или церебрально-гипофи-
зарным. Причиной его возникновения мо-
жет быть также гормонально-активная опу-
холь (аденома гипофиза), синтезирующая
гормон роста. Повышение синтеза сомато-
тропного гормона после закрытия зон роста
при завершенном окостенении скелета мо-
жет вызвать развитие акромегалоидного
гигантизма.
Частичный Г. объясняют локальной ги-
перчувствительностью специфических ре-
цепторов к гормону роста (при его нор-
мальной секреции гипофизом), а также эм-
бриональными и нейротрофическими рас-
стройствами.
Клин, картина Г. отличается своеобра-
зием. Увеличение длины тела в связи с
ускоренным эпифизарным и периосталь-
ным ростом костей происходит чаще всего
в возрасте 10—15 лет. Больные жалуются на
ухудшение общего состояния, головную
боль, слабость, быструю утомляемость,
боли в конечностях, резкое уменьшение
мышечной силы, снижение памяти. Не-
редко обращает на себя внимание психиче-
ский инфантилизм больных. При Г. у муж-
чин отмечают гипогонадизм, у женщин -
первичную аменорею или раннее прекра-
щение менструаций, бесплодие; могут воз-
никать и другие гормональные нарушения,
о чем свидетельствуют симптомы диабета
несахарного, гипотиреоза или гипертиреоза
(см. Зоб диффузный токсический), снижение
толерантности к глюкозе и даже симптомы
диабета сахарного.
Критерием для постановки диагноза Г.
у детей служит высокий рост, намного пре-
вышающий показатели средней нормы ро-
ста для детей данного пола, возраста и по-
пуляции. Диагноз ставят на основании ха-
рактерной клин, картины и определения
повышенного уровня гормона в крови. При
отсутствии спланхномегалии и других па-
тол. изменений, свойственных Г., и при на-
личии высокорослых людей среди ближай-
ших родственников диагностируется так
наз. конституциональная высокорослость
(конституциональный Г.), к-рая не явля-
ется патологией и не требует специального
лечения. Ускоренный рост отмечается
иногда у детей с диффузным токсическим
зобом, однако их рост не достигает степени
гигантизма. При подозрении на развитие Г.
ребенка надо показать эндокринологу.
Лечение Г. зависит от причины, вызвав-
шей развитие этого синдрома; при аденоме
гипофиза назначают лучевую терапию, в
случае прогрессирующего роста аденомы
эффективны оперативное лечение и лекар-
ственная терапия (бромокриптин и др.). Ле-
чение евнухоидного Г. направлено на
устранение полового недоразвития, уско-
рение дифференцировки скелета и предот-
вращение дальнейшего увеличения роста.
Частичный Г. по показаниям подлежит ор-
топедической коррекции.
Прогноз относительно благоприятен,
однако продолжительность жизни боль-
ных снижена; больные Г. подвержены ин-
теркуррентным заболеваниям (заболева-
ниям, осложняющим течение другой бо-
лезни) и могут погибнуть от них.
См. также Рост.
ГИГРбМА (hygroma; греч. hygros жидкий +
-ота) — скопление серозно-слизистой или
(реже) серозно-фибринозной жидкости в
полости околосуставной синовиальной
сумки или сухожильного влагалища. Чаще
развивается как следствие подострого тен-
довагинита. Предрасполагающим факто-
ром является хроническая травматизация
тканей, обычно связанная с профессио-
нальной деятельностью пациента. Г. пред-
ставляет собой округлое от 1 до 5 см в диа-
метре образование мягкоэластической кон-
систенции, слабо болезненное при пальпа-
ции и ограниченно смещаемое вместе с су-
хожилием.
Лечение при небольших Г. консерватив-
ное: УФ-облучение (см. Светолечение), па-
рафиновые аппликации (см. Парафинолече-
ние) и др. При крупных Г. показано их уда-
ление. Прогноз, как правило, благоприят-
ный. Профилактика заключается в устране-
нии условий, способствующих постоянной
травматизации тканей над суставами и су-
хожилиями.
ГИДРАДЕЙИТ (hidradenitis; греч. hidros
пот + aden железа + -itis) — гнойное вос-
паление потовых желез, чаще подмы-
шечных.
Первым признаком заболевания явля-
ется небольшой плотный болезненный, по-
221
Г идроторакс
степенно увеличивающийся узелок в
толще кожи и подкожной клетчатке. Вна-
чале он покрыт неизмененной кожей, а за-
тем поверхность становится багрово-крас-
ной (цветная вклейка). При вовлечении в
процесс нескольких потовых желез разви-
ваются множественные инфильтраты с не-
ровной бугристой поверхностью, при гной-
ном расплавлении к-рых формируется абс-
цесс. В отличие от фурункула при Г. отсут-
ствует некротический стержень.
Лечение в стадии инфильтрации кон-
сервативное (покой, сухое тепло, УВЧ-тера-
пия, соллюкс, УФ-облучение, обкалывание
инфильтрата раствором антибиотиков).
Оперативное вмешательство показано при
абсцедировании Г. Дальнейшее лечение
проводят по общим правилам лечения
гнойных ран (см. Раны). При упорном реци-
дивирующем течении Г. показана иммуно-
терапия (введение стафилококкового ана-
токсина, стафиловакцины, аутовакцины) в
сочетании с общеукрепляющими сред-
ствами. Прогноз, как правило, благоприят-
ный, однако возможны рецидивы.
Профилактика Г. состоит в соблюдении
правил личной гигиены. Лицам, подвер-
женным этому заболеванию, рекоменду-
ется обрабатывать кожу, в частности в под-
мышечных областях, 10% р-ром камфор-
ного спирта, а также периодически прово-
дить УФ-облучение кожи этих областей.
ГИДРАДЕНОМА (hidradenoma; греч. hidros
пот + аденома; син.: сирингома, сирингоци-
стаденома, сирингоцистома) — доброкаче-
ственная опухоль потовых желез. Разли-
чают гидраденому век и распространенную
гидраденому, локализующуюся на шее,
груди, спине, конечностях. Гидраденома
проявляется множественными округлыми
мелкими (до 0,5 см в диаметре), желтова-
того цвета узелками плотной консистен-
ции, несколько возвышающимися над по-
верхностью кожи. Наблюдается чаще у де-
вочек в период полового созревания. Выде-
ляют также сосочковую гидраденому —
одиночные округлые образования до 1 см в
диаметре; обычно выявляются у женщин в
возрасте 40—60 лет в области промежности,
внутренней поверхности бедер. Лечение —
оперативное удаление опухоли или элек-
трокоагуляция. Прогноз благоприятный.
ГИДРАРТРОЗ (hydrarthrosis; греч. hydor
вода + arthron сустав + -osis; син. водянка
сустава) — скопление выпотной жидкости в
полостях суставов, преимущественно круп-
ных. Может развиваться при различных за-
болеваниях (травмах менисков коленного
сустава, полисерозитах, напр. при туберку-
лезе), а также является самостоятельной
болезнью неясной этиологии (перемежаю-
щаяся водянка суставов). При Г. обычно по-
ражаются один-два сустава, чаще всего ко-
ленные. Характерно значительное увеличе-
ние сустава. Боли, как правило, незначи-
тельны или вообще отсутствуют. Отмеча-
ется припухлость сустава, дискомфорт при
движениях в нем. Лечение зависит от при-
чины, вызвавшей Г., и проводится амбула-
торно или в условиях стационара.
ГИДРЕМЙЯ (hydraemia; греч. hydor вода +
haima кровь) — увеличение содержания
воды в крови. Г. может быть физиологиче-
ской, она наблюдается при однЬмомен-
тном приеме большого количества жидко-
сти. После значительной кровопотери воз-
никает компенсаторная Г., благодаря к-рой
восстанавливается объем циркулирующей
крови. Патологическая Г. развивается
вследствие нарушений водно-солевого об-
мена, наблюдается при гломерулонефрите,
острой и хронической почечной недоста-
точности, при сердечной недостаточности
в период схождения отеков и др. При пато-
логической Г. необходимы лечение основ-
ного заболевания и применение средств,
нормализующих водный баланс.
ГИДРОЛИЗ (греч. hydor вода + lysis разло-
жение; син.: гидролитическое расщепле-
ние, гидролитическая деструкция) — хими-
ческая реакция между каким-либо веще-
ством и водой. При Г. солей, к-рый, как пра-
вило, является обратимой реакцией, обра-
зуются кислоты и основания. Органические
вещества гидролизуются в присутствии
кислот (кислотный гидролиз) или щелочей
(щелочной гидролиз). Гидролитическое
расщепление хим. связей играет суще-
ственную роль в жизнедеятельности всех
живых организмов и катализируется фер-
ментами, называемыми гидролазами. Ги-
дролазы играют важную роль в пищеваре-
нии, обмене белков, углеводов и жиров. Их
генетически обусловленная неполноцен-
ность или полное отсутствие активности, в
результате чего конкретные реакции гидро-
лиза в организме не протекают вообще или
протекают с меньшей скоростью, могут
быть причиной тяжелых наследственных
болезней.
ГИДРОНЕФРОЗ (hydronephrosis; греч.
hydor вода + nephros почка + -osis) — стой-
кое расширение почечной лоханки и чаше-
чек почки с атрофией почечной паренхимы,
вызванное нарушением оттока мочи.
Гидронефроз развивается при мочека-
менной болезни, опухолях мочевыводя-
щих путей, опухолях и заболеваниях пред-
стательной железы и органов малого таза,
сопровождающихся сдавлением мочеточ-
ника. В связи с нарушением оттока мочи по-
чечная лоханка и чашечки расширяются,
давление, к-рое оказывает моча на почечную
паренхиму, постепенно приводит к ее атро-
фии (рис. 1) и соответственно к нарушению
Рис. 1. Схематическое изображение почек, мо-
четочников и мочевого пузыря при гидроне-
фрозе, обусловленном аденомой предстатель-
ной железы: гипертрофия стенки мочевого пу-
зыря, расширение мочеточников, почечных ло-
ханок и чашечек со значительной атрофией по-
чечной паренхимы.
Рис. 2. Рентгенограмма
левой почки и мочеточ-
ника при гидроне-
фрозе, обусловленном
добавочным сосудом:
просветы чашечек и ло-
ханки расширены; де-
фект наполнения моче-
точника в области сдав-
ления его добавочным
сосудом указан стрел-
кой.
функции почки. На-
рушение оттока мочи
создает также благо-
приятные условия
для присоединения
воспалительного
процесса (см. Пиело-
нефрит).
Наиболее часто
больные жалуются на
боль в области почки различной интенсив-
ности (от постоянных ноющих болей до по-
чечной колики). Нередким, иногда единст-
венным клин, симптомом Г. является гема-
турия. В нек-рых случаях Г. обнаруживают
случайно: при пальпации живота выявля-
ется флюктуирующее опухолевидное обра-
зование. При подозрении на Г. больного
следует направить к специалисту-урологу.
В клин, обследовании большое значение
имеют рентгенол. методы (рис. 2) и уль-
тразвуковое исследование почки (см. Уль-
тразвуковая диагностика).
Лечение Г. направлено на основное за-
болевание и на устранение препятствия для
оттока мочи. Прогноз зависит от стадии
процесса, его этиологии и состояния дру-
гой почки. В начальной стадии односторон-
него Г. оперативное вмешательство спо-
собствует восстановлению нормальной
функции почки. Отягощают прогноз пие-
лонефрит, двустороннее поражение, а
также другие заболевания второй почки; но
и в этих случаях комплексное лечение (про-
тивовоспалительная терапия и операция)
позволят длительно сохранять трудоспо-
собность пациента.
См. также Почки.
ГИДРОТЕРАПИЯ (греч. hydor вода + thera-
peia лечение) — см. Водолечение.
ГИДРОТОРАКС (hydrothorax; греч. hydor
вода + thorax грудь, грудная клетка) — скоп-
ление жидкости невоспалительного проис-
хождения (транссудата) в плевральной по-
лости. Возникает у больных с сердечной не-
достаточностью в стадии декомпенсации,
при заболеваниях почек, циррозе печени,
алиментарной дистрофии и др. Причиной
скопления транссудата в плевральной по-
лости является повышение гидростатиче-
ского давления в венах большого или ма-
лого круга кровообращения, снижение он-
котического давления плазмы в результате
нарушений белкового обмена и потерь
белка с мочой. Г. чаще бывает двусторон-
ним, он может сочетаться со скоплением
транссудата в брюшной полости {асцитом),
в полости перикарда (гидроперикардом)
или с распространенным отеком подкож-
ной клетчатки (анасаркой). Клинически
развитие Г. вначале может протекать бес-
симптомно. По мере накопления транссу-
дата появляется чувство тяжести в груди,
нарастает одышка, больной для облегчения
дыхания принимает вынужденное положе-
ние сидя. Обычно увеличиваются и пери-
ферические отеки.
Гидротубация
222
Гидроторакс у больных с асцитом мо-
жет быть обусловлен поступлением асци-
тической жидкости в плевральную полость
через дефекты в диафрагме. В этом случае
он нередко бывает односторонним, возни-
кает внезапно и сопровождается резкой
одышкой, иногда на фоне уменьшения
объема живота.
При обследовании больного с гидрото-
раксом выявляют те же симптомы, что и
при экссудативном плеврите: ограничение
подвижности грудной клетки при дыхании,
тупой перкуторный звук в месте скопления
жидкости, тимпанический оттенок звука
над ее верхней границей; дыхание в обла-
сти тупости ослаблено или совсем не про-
водится, над верхней границей тупости вы-
слушивается дыхание с бронхиальным от-
тенком. При одностороннем Г. наблюда-
ется смещение границ сердца в сторону,
противоположную скоплению транссу-
дата.
При рентгенол. исследовании отме-
чаются признаки наличия жидкости в плев-
ральных полостях — гомогенное затенение
в нижних отделах легочных полей с косой
наружно-верхней границей. При односто-
роннем Г. тень средостения смещается в
сторону, противоположную затенению.
Больных с подозрением на наличие Г.
необходимо госпитализировать. В стацио-
наре больному при большом скоплении
жидкости в плевральных полостях произ-
водят диагностическую плевральную пун-
кцию. Показания к плевральной пункции
определяет врач. Если жидкость, получен-
ная при пункции, прозрачна, имеет соло-
менно-желтый цвет, относительная плот-
ность ее ниже 1015, содержание белка ме-
нее 30 г/л, величина отношения содержа-
ния белка в плевральной жидкости к его со-
держанию в сыворотке крови меньше 0,5, а
проба Ривальты (см. Плеврит) отрицатель-
ная, то жидкость следует считать транссу-
датом, что подтверждает диагноз гидрото-
ракса.
При получении опалесцирующей или
мутной жидкости с большими относитель-
ной плотностью и содержанием белка,
дающей положительную пробу Ривальты,
следует думать об экссудативном плев-
рите.
Лечение больного с гидротораксом на-
правлено на основное заболевание. При
большом скоплении жидкости и выражен-
ном затруднении дыхания проводят разгру-
зочные плевральные пункции, удаляя од-
нократно не более 1 л жидкости с каждой
стороны. Прогноз зависит от тяжести ос-
новного заболевания.
ГИДРОТУБАЦИЯ (греч. hydor вода + лат.
tuba труба) — введение жидкости через по-
лость матки в маточные трубы для установ-
ления их проходимости или с лечебной
целью. Раньше Г. широко применяли для
диагностики и лечения трубного беспло-
дия. В современных условиях Г. осущест-
вляют после пластических операций на ма-
точных трубах с целью наблюдения за про-
ходимостью оперированной трубы и пре-
дотвращения воспалительных и спаечных
процессов, а также после удаления одной
из маточных труб для уточнения проходи-
мости оставшейся трубы. Применение Г.
для лечения трубного бесплодия многими
исследователями оспаривается. Для диаг-
ностики трубного бесплодия используют
хромосальпингоскопию — осмотр маточ-
ных труб во время лапароскопии с одновре-
менным введением в них через полость
матки растворов красящих веществ (инди-
гокармин, метиленовый синий), что позво-
ляет визуально уточнять проходимость и
функциональное состояние маточных труб,
выявлять перитубарные спайки и другие
причины бесплодия.
Условиями проведения гидротубации
являются I и II степень чистоты влагалища,
отсутствие патогенной флоры в содержи-
мом канала шейки матки, влагалища и мо-
чеиспускательного канала, отсутствие па-
тол. изменений в крови и моче. Г. противо-
показана при острых и подострых воспали-
тельных процессах в половых органах, опу-
холях матки и ее придатков, тяжелых сер-
дечно-сосудистых заболеваниях, инф. бо-
лезнях.
Гидротубацию выполняет врач в ста-
ционаре или в амбулаторных условиях. Ее
проводят в процедурном кабинете на гине-
кол. кресле. Перед Г. опорожняют кишеч-
ник и мочевой пузырь, наружные половые
органы обрабатывают раствором йодоната,
содержащим 1% свободного йода. Введе-
ние жидкости в полость матки осущест-
вляют с помощью шприца для внутрима-
точных вливаний с приспособлением для
герметизации канала шейки матки или спе-
циальных аппаратов. При диагностической
Г. используют изотонический раствор хло-
рида натрия, с целью предотвращения вос-
палительных и спаечных процессов в ма-
точные трубы вводят антибиотики, протео-
литические ферменты, лидазу, растворен-
ные в 0,25% р-ре новокаина или изотониче-
ском растворе хлорида натрия. Растворы
для Г. должны быть стерильными. Для
установления проходимости маточных
труб Г. можно проводить с 7—8-го по 24-й
день менструального цикла. С лечебной
целью процедуры начинают со 2—3-го дня
после окончания менструации и заканчи-
вают за 2—3 дня до ожидаемой менструа-
ции.
гидрофтАльм (hydrophthalmus; греч.
hydor вода + ophthalmos глаз; син. водянка
глаза) — растяжение и выпячивание глаз-
ного яблока, развивающееся при врожден-
ной глаукоме. Характерными признаками
являются повышение внутриглазного дав-
ления, увеличение размеров глазного яб-
лока, постепенное снижение зрения,
иногда до полной слепоты.
См. также Глаукома.
ГИДРОЦЁЛЕ (hydrocele; греч. hydor вода +
кё1ё вздутие, опухоль; син. водянка оболо-
чек яичка) — заболевание, характеризую-
щееся скоплением серозной жидкости
между оболочками яичка. Чаще возникает
в результате орхита, эпидидимита, а также
травмы яичка, его придатка или оболочек
(см. Яичко).
При остром Г. больных беспокоят рез-
кие боли в области мошонки, при осмотре
отмечается ее отечность. Хроническое Г.
возникает как исход острого или в резуль-
тате хронического воспалительного про-
цесса в яичке и его придатке. В отличие от
острого при хроническом Г. больных бес-
покоят не боли, а чувство тяжести в области
мошонки, к-рая приобретает грушевидную
форму и плотноэластическую консистен-
цию. При пальпации мошонки определя-
ется флюктуация, яичко обычно прощупать
не удается.
Лечение острого Г. направлено на ос-
новное заболевание. Назначают антибио-
тики и противовоспалительные средства. В
первые 2—3 суток местно применяют хо-
лод, затем — тепловые процедуры. Единст-
венным радикальным методом лечения
хронического Г. является оперативное вме-
шательство. Прогноз для функции яичка
при своевременном лечении Г. благопри-
ятный.
ГИДРОЦЕФАЛЙЯ (hydrocephalia; греч.
hydor вода + kephale голова; син. водянка
головного мозга) — избыточное накопле-
ние цереброспинальной жидкости (лик-
вора) в желудочках мозга и подоболочеч-
ных (субарахноидальных) пространствах;
проявляется симптомами повышения вну-
тричерепного давления.
Гидроцефалия развивается вследствие
избыточного образования цереброспиналь-
ной жидкости, нарушения ее всасывания
или механического затруднения ее оттока
(напр., при опухоли головного мозга, спай-
ках после воспалительного процесса) на
том или ином уровне системы ликворооб-
ращения головного мозга.
Если сообщение между желудочками
мозга и субарахноидальным простран-
ством свободно, гидроцефалию называют
открытой (сообщающейся). При наруше-
нии этого сообщения развивается закры-
тая, или окклюзионная, гидроцефалия. По-
лости желудочков при этом растягиваются,
стенки их истончаются, может произойти
разрыв стенки желудочка мозга.
Различают приобретенную и врожден-
ную гидроцефалию. Приобретенная гидро-
цефалия чаще возникает после воспали-
тельного поражения мозговых оболочек
или головного мозга, вследствие черепно-
мозговой травмы, при опухолях и парази-
тарных заболеваниях мозга. Различают 2
стадии заболевания: стадию прогрессирую-
щей гидроцефалии** стадию стабилизиро-
вавшейся гидроцефалии. В первой стадии
выделяют 2 фазы — острую и хроническую.
В острой фазе выражены проявления основ-
ного заболевания, вызвавшего развитие ги-
дроцефалии (инфекция, травма). В хрон.
фазе явления основного заболевания исче-
зают или отступают на второй план, а ги-
дроцефалия неуклонно прогрессирует.
Врожденная гидроцефалия наблюда-
ется в случае внутриутробной инфекции,
при аномалиях и пороках развития нервной
системы. При врожденной гидроцефалии
дети рождаются с большой головой (до SO-
TO см в окружности при норме в среднем ок.
34—35 см). В дальнейшем в случае прогрес-
сирования процесса окружность черепа мо-
жет еще увеличиваться. При этом голова
имеет форму шара с развитой подкожной
венозной сетью. Лоб сильно выдается впе-
ред и как бы нависает над лицом (рис. 1).
Роднички увеличиваются в размерах, выбу-
хают, не пульсируют. Черепные швы расхо-
дятся, кости черепа истончаются. Дети от-
стают в психомоторном развитии: позже
начинают удерживать голову, сидеть, хо-
дить. Наблюдается слабость конечностей,
преимущественно нижних, повышение
мышечного тонуса. Отмечаются задержки
умственного развития, эпилептические
припадки, снижение остроты зрения.
При окклюзии путей ликворообраще-
ния у детей после закрытия родничков и
смыкания черепных швов появляются при-
ступы головной боли с рвотой, застойные
явления на глазном дне, а также различные
неврол. симптомы, характер к-рых зависит
от уровня расположения препятствия, нару-
шающего отток цереброспинальной жид-
223
Г имнастика
Рис. 1. Ребенок с врожденной гидроцефелией.
Рис. 2. Рентгенограмма черепа при гидроцефа-
лии у ребенка 6 лет (боковая проекция): резкое
расхождение черепных швов (1), выраженные
пальцевые вдавления (2), истончение спинки ту-
рецкого седла (3).
Рис. 3. Компьютерные томограммы головы
грудного ребенка с гидроцефалией: на срезах,
выполненных на разных уровнях (а, б), видно
расширение боковых (1) и третьего (2) желудоч-
ков головного мозга.
кости. На краниограммах выявляются ги-
пертензионно-гидроцефальные изменения
в виде пальцевых вдавлений в костях свода
черепа, расхождения черепных швов, изме-
нения стенок турецкого седла, истончения
костей свода черепа (рис. 2). Диагноз
формы гидроцефалии, степени ее развития
может быть уточнен в условиях специали-
зированного стационара с помощью вен-
трикулографии, компьютерной томогра-
фии (рис. 3), радионуклидной цистерногра-
фии.
Лечение проводят в стационаре. При
прогрессирующей гидроцефалии вначале
используют консервативные методы. В
острой фазе на фоне лечения основного за-
болевания, вызвавшего развитие гидроце-
фалии, назначают средства, снижающие
внутричерепное давление,— лазикс, ман-
нит, глицерин, сернокислую магнезию и
др. Одновременно с применением лекарст-
венных средств производят пункцию желу-
дочков мозга через большой родничок с
выведением цереброспинальной жидко-
сти. В хрон. фазе гидроцефалии консерва-
тивная терапия направлена на угнетение се-
креции цереброспинальной жидкости и
усиление ее резорбции. С этой целью на-
значают диакарб.
При безуспешности консервативного
лечения прибегают к оперативным вмеша-
тельствам, к-рые могут быть паллиатив-
ными и радикальными. Паллиативные вме-
шательства заключаются в пункции или на-
ружном дренаже желудочков мозга с выве-
дением цереброспинальной жидкости, а
также декомпрессивной трепанации че-
репа. Целью радикальных операций явля-
ется устранение причины нарушения цир-
куляции цереброспинальной жидкости,
создание новых путей оттока цереброспи-
нальной жидкости в пределах ликворных
пространств, удаление сосудистого сплете-
ния желудочков мозга с целью уменьшения
продуцирования цереброспинальной жид-
кости, ее отведение с помощью дренажей
за пределы ликворных пространств (в
ткани, сосуды, полости тела). У детей, осо-
бенно в возрасте до одного года, при про-
грессирующей гидроцефалии применяют
операции с отведением цереброспиналь-
ной жидкости с помощью дренажных кла-
панных систем из желудочков мозга в пра-
вое предсердие (вентрикулоатриостомия)
и брюшную полость (вентрикулоперито-
неостомия).
При адекватном лечении развитие ги-
дроцефалии может быть приостановлено.
См. также Гипертензия внутричерепная.
ГИМЕНОЛЕПИДОЗЫ (hymenolepidoses) —
гельминтозы из группы цестодозов, вызы-
ваемые ленточными гельминтами Нуте-
nolepis папа (цепень карликовый) и Н. dimi-
nuta (цепень крысиный).
Гименолепидозы распространены по-
всеместно, в нашей стране преимуще-
ственно на юге. Чаще болеют дети.
Наибольшее клин, и эпидемиол. значе-
ние имеет Г., возбудителем к-рого является
карликовый цепень. Длина гельминта 0,5—
5 см, он имеет 160—1000 члеников, головку с
четырьмя присосками и крючьями. Парази-
тирует в тонкой кишке. Источник инва-
зии — больной человек, с фекалиями к-рого
выделяются зрелые яйца гельминта. Пере-
дача гельминтов происходит через пред-
меты обихода, игрушки, а также пищу, за-
грязненные возбудителем. Возможна пере-
дача возбудителя мухами. Заражение Г.
происходит при проглатывании яиц гель-
минта. Из яиц в кишечнике вылупляются
личинки, к-рые проникают в ворсинки сли-
зистой оболочки кишки и развиваются
здесь в цистицеркоидов. Через 6—8 дней
цистицеркоиды выходят в полость кишеч-
ника и вырастают в половозрелых гельмин-
тов. При несоблюдении правил личной ги-
гиены возможны повторные самозараже-
ния.
Гименолепидоз проявляется болями в
животе, тошнотой, понижением аппетита,
головными болями, головокружениями,
нередко поносами; в ряде случаев эпилеп-
тиформными припадками, умеренной
эозинофилией, иногда анемией; нередко
протекает бессимптомно. Обычно Г. про-
должается 1—3 мес., но у ряда больных
(чаще детей младшего возраста) наблюда-
ется длительное упорное течение инвазии.
Диагноз ставят при обнаружении в фека-
лиях яиц карликового цепня (см. Гель-
минты).
Крысиный цепень имеет длину 20—60
см. Взрослые гельминты паразитируют в
кишечнике крыс и мышей, изредка у чело-
века, личинки — у хлебной моли, тарака-
нов, блох. Заражение человека происходит
редко, при поедании теста и плохо пропе-
ченного хлеба, в к-рых содержатся насеко-
мые. У больного возникают расстройства
функции жел.-киш. тракта, головные боли.
Диагноз ставят при обнаружении в фека-
лиях яиц крысиного цепня.
Лечение Г., вызванного карликовым цеп-
нем, длительное, проводится в амбулатор-
ных условиях. Наиболее эффективен фена-
сал (см. Противоглистные средства). При-
меняют также фенасал в комбинации с дих-
лорофеном и трихлорофеном, иногда курс
лечения отваром семян тыквы. Лечение при
инвазии крысиным цепнем проводят теми
же препаратами в течение одного дня.
В результате лечения выздоровление
наступает в 70% случаев, в остальных слу-
чаях отмечается лишь клин, улучшение.
Поэтому после лечения больной остается
под наблюдением не менее 6 мес., в тече-
ние к-рых проводят 4—6 контрольных ис-
следований фекалий на яйца гельминтов.
Больных, у к-рых по истечении этого срока
в фекалиях обнаруживают яйца гельминта,
продолжают наблюдать до одного года.
Контрольные анализы фекалий (до 8—10
раз) целесообразно проводить после по-
вторных курсов лечения.
Профилактика состоит в соблюдении
правил личной гигиены (мытье рук перед
едой и после посещения туалета), выявле-
нии и лечении больных. Профилактика Г.,
вызванного крысиным цепнем, включает,
кроме того, дератизацию, борьбу с вредите-
лями муки, уничтожение тараканов, блох
(см. Дезинсекция).
См. также Цестодозы.
ГИМНАСТИКА — система специально раз-
работанных физических упражнений, при-
меняемых для развития и совершенствова-
ния двигательных навыков, тренирующего
воздействия и общего повышения фун-
кциональных возможностей организма.
Разнообразие упражнений, их многочис-
ленные комбинации обеспечивают как об-
щее всестороннее влияние на организм че-
ловека, так и избирательное действие на от-
дельные мышечные группы, а кроме того,
дают возможность разработать различные
виды и варианты Г. для людей определен-
ных возрастно-половых групп и физиче-
ской подготовленности.
Многочисленные виды Г. отличаются
друг от друга своими задачами, структурой
упражнений, объемом и интенсивностью
физических нагрузок, использованием раз-
личных предметов и другими особенно-
стями. Единой классификации видов Г.
Г инатрезия
224
нет. С мед. позиций наиболее значимо вы-
деление трех основных групп Г.: общераз-
вивающей, или оздоровительной, лечеб-
ной и спортивной.
В группу оздоровительной гимнастики
включают так наз. основную гимнастику с
общеразвивающими упражнениями и ги-
гиеническую Г. (утренняя зарядка). В про-
фессионально-прикладной Г., к-рая также
может быть отнесена к этой группе оздоро-
вительной Г., наряду с общеразвиваю-
щими упражнениями часто используют и
ряд специальных упражнений, обеспечи-
вающих развитие специализированных
двигательных навыков. Напр., упражнения,
характеризующиеся многократными изме-
нениями положения тела в пространстве, и
упражнения, связанные с движением тела в
различных плоскостях, тренирующие вес-
тибулярный аппарат, применяют в профес-
сиональной подготовке летчиков, космона-
втов, моряков, водителей транспорта.
Широкое распространение в массовой
физкультуре получили такие виды обще-
развивающей Г., как атлетическая и ритми-
ческая гимнастика.. Все чаще в оздорови-
тельных целях применяются традицион-
ные системы физической культуры стран
Востока (напр., йога).
Лечебная гимнастика — системы специ-
ально разработанных упражнений, приме-
няемые как в комплексном лечении, так и в
процессе реабилитации после заболеваний
и травм (см. Лечебная физическая культура).
Спортивная гимнастика включает соб-
ственно спортивную Г., художественную
Г., акробатику. Она отличается от оздоро-
вительных видов Г. более высокими объе-
мами и интенсивностью нагрузок, более
сложной структурой движений, повышен-
ной опасностью возникновения травм и па-
тологии, обусловленной физическим и нер-
вно-психическим перенапряжением. При
занятиях этими видами Г. требуется вра-
чебный контроль, к-рый осуществляют спе-
циалисты по спортивной медицине.
ГИНАТРЕЗЙЯ (gynatresia; греч. gyne жен-
щина + атрезия) — нарушение проходимо-
сти половот о канала в области девственной
плевы, влагалища или канала шейки матки.
Гинатретия бывает следствием порока
развития или возникает в результате
травмы (в 1. ч. родовой) половых органов,
оперативного вмешательства (пластиче-
ских операций, аборта), воспалительного
процесса, воздействия прижигающих и ра-
диоактивных препаратов. При Г. наруша-
ется отток менструальной крови, она скап-
ливается выше уровня облитерации поло-
вого канала, растягивая соответственно
влагалище (гематокольпос), матку (гемато-
метра), а иногда и маточные трубы (гемато-
сальпинкс). В связи с этим в период поло-
вого созревания и детородном возрасте Г.
проявляется ежемесячно возникающими
болями в низу живота при отсутствии мен-
струаций. Вначале болевые ощущения не-
резкие, тянущие, со временем усиливаются
вплоть до приступообразных острых бо-
лей, сопровождающихся тошнотой, нару-
шениями функции мочевого пузыря и ки-
шечника.
Отсутствие отверстия в девственной
плеве встречается редко. Вследствие скоп-
ления менструальной крови во влагалище
девственная плева выбухает, приобретает
синюшную окраску. При прямокишечно-
брюшностеночном исследовании растяну-
тое влагалище определяется в виде опухо-
левидного мягкого или тугоэластического
образования. Это образование может зани-
мать всю полость малого таза, оттесняя
матку кверху. Крайне редко кровь запол-
няет полость матки, при этом матка приоб-
ретает шаровидную форму, становится бо-
лезненной. Если кровь попадает в маточ-
ные трубы, они пальпируются сбоку от
матки в виде малоподвижных эластиче-
ских болезненных образований.
При Г. нижней трети влагалища (напр.,
в результате травмы промежности) мен-
струальная кровь скапливается сначала в
вышележащем отделе влагалища, затем в
полости матки и маточных трубах. Г. сред-
ней трети влагалища характеризуется его
укорочением и скоплением менструальной
крови в верхней части влагалища, матке,
маточных трубах. При Г. верхней трети или
всего влагалища формируются гемато-
метра и гематосальпинкс.
Непроходимость канала шейки матки
(чаще в области внутреннего зева) приводит
к заполнению менструальной кровью матки
и маточных труб. При влагалищном иссле-
довании определяют уплощение свода вла-
галища и сглаживание шейки матки.
Диагноз Г. основывается на данных ана-
мнеза, результатах осмотра наружных по-
ловых органов, прямокишечно-брюшно-
стеночного исследования, ультразвукового
и рентгенол. исследований органов малого
таза, лапароскопии. При нек-рых видах Г.
(заращение канала шейки матки, средней и
верхней трети влагалища) проводят влага-
лищное исследование, осмотр влагалища и
шейки матки с помощью влагалищных зер-
кал или вагиноскопа (см. Гинекологическое
обследование).
Лечение оперативное. В зависимости от
вида Г. производят рассечение девствен-
ной плевы, кольпопоэз, операции, направ-
ленные на восстановление проходимости
канала шейки матки, и др. Прогноз в отно-
шении деторождения при Г. в области дев-
ственной плевы, нижнего и среднего отде-
лов влагалища, канала шейки матки при
своевременном лечении благоприятный.
Профилактика сводится к предупрежде-
нию и своевременному лечению воспали-
тельных заболеваний половых органов, в т.
ч. вульвовагинитов у девочек, правильному
ведению родов и послеоперационного пе-
риода при пластических операциях на по-
ловых органах.
ГИНГИВЙТ (gingivitis; лат. gingiva десна +
-itis) — воспаление десен. Ведущая роль в
развитии Г. принадлежит бактериальной и
вирусной инфекции. Он возникает при не-
соблюдении правил личной гигиены, в ре-
зультате постоянного травмирования
десны острым краем разрушенного зуба,
зубным камнем, нависающим краем
пломбы, плохо пригнанными коронками
или зубными протезами, а также при ожо-
гах десны, в т. ч. кислотами и щелочами.
Наряду с этим Г. может быть симптомом
витаминной недостаточности, проявле-
нием аллергических реакций, эндокрин-
ных нарушений, болезней жел.-киш.
тракта, почек, системы крови, интоксика-
ций солями тяжелых металлов (свинца,
ртути и др.), пародонтита, сопутствовать
патологии прикуса (так наз. симптоматиче-
ский гингивит).
С учетом клинико-морфологических
особенностей различают катаральный, яз-
венно-некротический, гипертрофический и
атрофический Г. (цветн. вклейка, рис. 1—3).
По характеру течения выделяют острый и
хронический Г., по распространенности
воспалительного процесса — папиллит
(воспаление отдельных десневых сосоч-
ков) и маргинальный Г. (воспаление всего
десневого края). Катаральный Г. характери-
зуется покраснением (гиперемией), отеком
и кровоточивостью десен. Сопровождается
зудом десны и небольшой болезненностью
при еде. При язвенно-некротическом Г. по
краю десны на фоне гиперемии поя-
вляются участки некротизированной
ткани. Больные жалуются на общее недо-
могание, неприятный запах изо рта, резкую
болезненность десен. Температура тела
может повышаться до 39°, регионарные
лимф, узлы увеличены и болезненны. При
гипертрофическом Г. десневые сосочки
увеличиваются в размере и могут покры-
вать часть коронки зуба (десневые валики).
В начале заболевания неприятных ощуще-
ний почти нет, позже появляются кровото-
чивость десен и болезненность при жева-
нии. При атрофическом Г. отмечают умень-
шение высоты десневых сосочков, атро-
фию края десны и обнажение корней зубов.
Больные жалуются на появление боли при
воздействии на десны температурных и хи-
мических раздражителей.
При симптоматическом Г. картина по-
ражения десен может быть специфичной
для основного заболевания (напр., при
цинге, отравлении солями тяжелых метал-
лов).
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины. Лечение комплексное с уче-
том причины Г. Его начинают обычно с
удаления зубного налета — источника ин-
фекции, зубного камня, устраняют другие
раздражающие факторы (дефекты зубных
протезов, пломб). Местно применяют ан-
тисептические средства, ферментные и ви-
таминные препараты, при язвенно-некро-
тическом процессе назначают антибактери-
альные средства. После стихания острых
явлений удаляют разрушенные зубы. При
гипертрофическом Г. иссекают разрос-
шиеся участки слизистой оболочки десны.
При симптоматическом Г. лечение направ-
лено на основное заболевание. Во всех слу-
чаях чрезвычайно важен тщательный уход
за полостью рта.
Прогноз в отношении излечения благо-
приятный, хотя не исключены рецидивы.
При симптоматическом Г. он зависит от ха-
рактера течения и успешности лечения ос-
новного заболевания.
Профилактика заключается в соблюде-
нии правил гигиены ротовой полости, в
своевременном устранении факторов, про-
воцирующих возникновение Г., в система-
тических профилактических осмотрах с
проведением санации полости рта.
ГИНЕКОГРАФЙЯ (греч. gyne, gynaikos жен-
щина + grapho писать, изображать) — см.
Метросальпингография.
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВА-
НИЕ — последовательное применение об-
щих и специальных методов исследования
для определения анатомо-функциональ-
ного состояния женской репродуктивной
системы, установления причин и характера
ее поражения.
При сборе анамнеза выясняют жалобы,
историю настоящего заболевания; сведе-
ния, касающиеся менструального цикла,
репродуктивной функции, контрацепции;
перенесенные гинекологические и экстра-
генитальные заболевания; образ жизни,
225
Г инекологическое обследование
питания, вредные привычки, условия труда
и быта; семейный анамнез (нервные, пси-
хические, эндокринные заболевания, ожи-
рение, гипертрихоз, невынашивание бере-
менности у кровных родственниц).
При осмотре определяют морфотип —
женский, мужской (вирильный), евнухоид-
ный. В случае ожирения оценивают его тип
и степень. Обращают внимание на тургор и
эластичность кожи, наличие угрей, трофи-
ческих нарушений, полос растяжения, ва-
рикозно-расширенных вен. Уточняют ха-
рактер оволосения — по женскому или муж-
скому типу; при гирсутизме определяют
его степень по интенсивности оволосения
голеней, бедер, крестца, промежности, бе-
лой линии живота, области грудины, око-
лососковых кружков, предплечий, верхней
губы, подбородка, щек. Осматривают мо-
лочные железы и последовательно пальпи-
руют их наружные и внутренние квадранты
(в положении стоя и лежа); устанавливают
наличие выделений из сосков, сдавливая
околососковые кружки.
Степень полового созревания в под-
ростковом возрасте оценивают по выра-
женности вторичных половых признаков:
развитию молочных желез, выраженности
лобкового и подмышечного оволосения.
Основным специальным методом Г. о.
является исследование в гинекол. кресле
(гинекологическое исследование). Оно
включает осмотр наружных половых орга-
нов, влагалищное (пальцевое) и влага-
лищно-брюшностеночное (двуручное, или
бимануальное) исследование, при необхо-
димости проводят прямокишечно-брюш-
ностеночное и (или) прямокишечно-влага-
лищно-брюшностеночное исследование.
Положение женщины в гинекол. кресле —
на спине со слегка приподнятым тазом, бе-
дра разведены, ноги согнуты в коленных су-
ставах. Предварительно должен быть опо-
рожнен мочевой пузырь и очищен кишеч-
ник. Для исследования подготавливают
стерильные резиновые перчатки, влага-
лищные зеркала, пинцеты, инструменты
для взятия пробы выделений из половых
органов, вату, марлю. Наружные половые
органы осматривают, широко разводя ле-
вой рукой половые губы. Определяют сте-
пень развития больших и малых половых
губ, головки клитора, расстояние между ос-
нованием клитора и наружным отверстием
мочеиспускательного канала, выясняют со-
стояние наружного отверстия мочеиспуска-
тельного канала, девственной плевы и
больших желез преддверия влагалища, об-
ращают внимание на выделения из влага-
лища. Женщине предлагают потужиться,
чтобы выявить возможное опущение сте-
нок влагалища и матки.
Затем приступают к осмотру влагалища
и влагалищной части шейки матки с по-
мощью влагалищных зеркал. Каждую па-
циентку обследуют отдельными простери-
лизованными зеркалами. Лучше пользо-
ваться ложкообразным зеркалом Симса и
зеркалом-подъемником (см. Акушерско-
гинекологический инструментарий). Разведя
малые половые губы, во влагалище осто-
рожно ребром вводят зеркало, располагают
его на задней стенке влагалища и только
после этого, опуская его ручку книзу, слегка
надавливают на промежность. Зеркало-
подъемник вводят также ребром сбоку, по-
сле чего его ручку поворачивают кверху.
Перемещая влагалищные зеркала, можно
осмотреть все отделы влагалища. При
осторожном продвижении зеркал в глубь
влагалища удается увидеть влагалищную
часть шейки матки. Определяют ее поло-
жение, величину и форму, состояние слизи-
стой оболочки, форму наружного зева
(отверстие матки), наличие и характер вы-
делений из канала шейки матки. У детей,
подростков и женщин, не живших половой
жизнью, для осмотра влагалища и влага-
лищной части шейки матки применяют
детские влагалищные зеркала с освети-
тельной системой, уретроскоп Валентина
или специальный эндоскопический ин-
струмент — вагиноскоп; исследование с по-
мощью перечисленных инструментов на-
зывают вагиноскопией.
Влагалищное (пальцевое) исследование
удобнее проводить двумя пальцами правой
руки. Широко разведя левой рукой малые
половые губы, во влагалище вводят сред-
ний палец, а затем, несколько надавливая
на промежность, и указательный палец пра-
вой руки. Большой палец при этом распола-
гают сбоку, а не на области клитора (чтобы
не вызывать раздражения). У нерожавшей
женщины исследование можно проводить
одним указательным пальцем. Пальпа-
торно определяют форму влагалища, глу-
бину его свода, форму, величину и конси-
стенцию влагалищной части шейки матки,
состояние наружного зева (закрыт, открыт)
и его форму (круглая, шелевидная и т. д.).
При влагалищно-брюшностеночном ис-
следовании пальцы правой руки распола-
гают в передней части свода влагалища, ле-
вую руку кладут на переднюю брюшную
стенку по средней линии над лобком и
мягко проводят глубокую пальпацию для
обнаружения матки (рис., а). У женщин с
Рис. Схематическое изображение влагалищно-
брюшностеночного (а) и прямокишечно-брюш-
ностеночного (б) исследования.
тонкой брюшной стенкой матка легко
пальпируется; определяют ее величину,
положение, форму, консистенцию, под-
вижность, болезненность. Затем иссле-
дуют придатки матки — маточные трубы и
яичники; для этого пальцы правой руки пе-
реводят в боковую часть свода влагалища, а
левую руку располагают в соответствую-
щей подвздошной области. В норме маточ-
ные трубы не прощупываются, а яичники
определяются примерно в половине слу-
чаев, обычно у худощавых женщин. С по-
мощью двуручного исследования устана-
вливают также состояние широких связок
матки и параметрия.
Прямокишечно-брюшностеночное ис-
следование проводят при осмотре девочек,
девушек и женщин, не живших половой
жизнью, а также при гинатрезии, воспали-
тельных заболеваниях половых органов
(для уточнения состояния крестцово-
маточных связок и параметрия), при раке
шейки матки и яичников (для уточнения
степени распространения опухолевой ин-
фильтрации на параметрий и стенку пря-
мой кишки), при ретроцервикальном эндо-
метриозе (для уточнения распространения
патол. процесса на стенку прямой кишки).
Перед исследованием необходима очисти-
тельная клизма. В прямую кишку вводят
указательный палец (исследование прово-
дят в резиновой перчатке или напальчнике,
смазанном вазелином), другой рукой через
переднюю брюшную стенку прощупывают
матку и ее придатки, параметрий (рис., б). В
процессе исследования определяют, нет ли
сужения или опухоли прямой кишки, затем
пальпируют шейку матки, матку, придатки,
крестцово-маточные связки, тазовую клет-
чатку. После завершения исследования не-
обходимо обратить внимание на выделе-
ния, оставшиеся на исследующем пальце
(кровь, гной и т. п.). Прямокишечно-влага-
лищно-брюшностеночное исследование
выполняют, вводя средний палец правой
руки в прямую кишку, указательный — во
влагалище, а левой рукой пальпируя матку
и ее придатки через переднюю брюшную
стенку. Это исследование позволяет полу-
чить более полную информацию о состоя-
нии матки и ее придатков, прямой кишки,
прямокишечно-влагалищной перегородки
и клетчатки малого таза.
Выбор и последовательность других ме-
тодов исследования определяются дан-
ными анамнеза, результатами осмотра и ги-
некол. исследования. С целью выявления
простейших, грибков, бактерий, вирусов
исследуют с помощью методов микро-
биол. диагностики выделения из влага-
лища, мочеиспускательного канала, канала
шейки матки и содержимое (аспират) поло-
сти матки. При необходимости исследова-
ние проводят до и после провокации, в т. ч.
после применения иммуностимуляторов
(продигиозана, пирогенала и др.). Цитол.
исследование мазков с поверхности шейки
матки, аспиратов из канала шейки матки и
(или) полости матки осуществляют с
целью диагностики злокачественных опу-
холей.
Для изучения гормональной функции
гипофиза, надпочечников и яичников при-
меняют тесты функциональной диагно-
стики, исследуют содержание соответ-
ствующих гормонов в плазме крови и экс-
крецию с мочой их метаболитов. Наиболь-
шее распространение получили следую-
щие тесты функциональной диагностики:
15 КМЭ, т. 1
Г инекомастия
226
Таблица
Показатели тостов функциональной диагностики при овуляторном менструальном цикло
Тесты функциональной диагностики	Дни менструального цикла					
	от-10 до-8	от-6 до-4	от -2 до 0	от+2 до+4	от+6 до+8	от+10 до+12
Базальная температура Симптом зрачка Растяжимость шеечной слизи, см Кариопикнотический ин- декс, %	36,6+0,2° + 2 20-40	36,6+0,2° 4 50-70	36,6+0,1° 8-12 80-88	37,1+0,1° + 4 60-40	37,2+0,1° 1 30-25	37,2+0,1° 0 25-20
Примечание. Дни менструального цикла отсчитываются от дня овуляции (0), при этом дни первой
фазы указываются со знаком —, второй фазы со знаком +.
определение базальной (ректальной) тем-
пературы, симптома зрачка, растяжимости
шеечной слизи, цитол. исследование эпи-
телия влагалищного мазка с подсчетом от-
дельных видов эпителиальных клеток в
процентах (кольпоцитограмма).
Показатели тестов функциональной ди-
агностики при овуляторном менструаль-
ном цикле приведены в таблице.
Базальную температуру измеряют в пря-
мой кишке ежедневно утром после пробуж-
дения. В первую фазу менструального ци-
кла базальная температура в среднем равна
36,6—36,7°, к моменту овуляции снижается
на 0,2—0,3°, затем повышается до 37,1—37,2°
(не менее чем на 0,4°) и держится на этих
цифрах в течение 12 дней после овуляции.
Точность диагностики овуляции — 80%.
Симптом зрачка выявляют при осмотре
шейки матки с помощью влагалищных зер-
кал. В первую фазу менструального цикла
наружный зев шейки матки постепенно
расширяется, в его просвете появляется
прозрачная слизь (при осмотре наружный
зев шейки матки напоминает зрачок глаза).
К моменту овуляции наружный зев шейки
матки максимально расширяется (до 30—40
мм в диаметре) и симптом зрачка выражен
наиболее отчетливо (+++). Во вторую фазу
менструального цикла симптом зрачка ста-
новится менее выраженным и исчезает к
6—8-му дню после овуляции. Точность ди-
агностики овуляции — 60%.
Для определения растяжимости шееч-
ной слизи ее захватывают корнцангом и,
разводя бранши инструмента, определяют
максимальную длину нити, образованной
слизью (цервикальное число). В первую
фазу менструального цикла слизь про-
зрачна, тягуча. К моменту овуляции она ма-
ксимально растяжима. Во второй фазе мен-
струального цикла слизь становится непро-
зрачной, количество ее уменьшается, фено-
мен тягучести исчезает. Точность диагно-
стики овуляции — 60%.
При цитол. исследовании эпителия вла-
галищного мазка в качестве теста функцио-
нальной диагностики чаще подсчитывают
кариопикнотический индекс (КПИ) — про-
центное соотношение поверхностных кле-
ток, имеющих пикнотическое ядро, к об-
щему числу поверхностных клеток. Точ-
ность определения овуляции — 50%.
Важное диагностическое значение
имеет определение содержания в крови те-
стостерона (до и после назначения дексаме-
тазона), прогестерона (на 21—23-й день мен-
струального цикла), пролактина, лютро-
пина, фоллитропина, а также изучение су-
точной экскреции с мочой прегнандиола
(метаболита прогестерона) на21—24-й день
менструального цикла, метаболитов ан-
дрогенов (17-кетостероиды, дегидроэпиан-
дростерон) до и после приема дексамета-
зона.
Среди рентгенол. методов широко при-
меняется гистеросальпингография, или ме-
тросальпингография — рентгенол. иссле-
дование матки и маточных труб после за-
полнения их рентгеноконтрастным веще-
ством. Для установления проходимости
маточных труб исследование проводится
на 6—7-й день менструального цикла, для
выявления внутриматочной патологии —
до и после выскабливания слизистой обо-
лочки матки или на 6—7-й день менструаль-
ного цикла. Пельвиграфия (рентгеногра-
фия органов малого таза после введения
воздуха в брюшную полость) в настоящее
время используется реже. При нек-рых фор-
мах нарушения менструального цикла и
бесплодия выполняют рентгенографию че-
репа с целью исключения патол. измене-
ний в области турецкого седла; при подо-
зрении на микроаденому гипофиза пока-
зана компьютерная томография области
турецкого седла, позволяющая выявить
опухоль диаметром от 10 мм. Для уточне-
ния биологического (костного) возраста
проводят рентгенографию кистей рук.
С целью определения проходимости
маточных труб применяют гидротубацию с
7—8-го по 24-й день менструального цикла,
для выяснения функциональной активно-
сти маточных труб — пертубацию в дни ову-
ляции.
Ультразвуковое сканирование органов
малого таза (см. Ультразвуковая диагно-
стика) дает возможность определить раз-
меры и нек-рые детали структуры матки и
яичников, проследить динамику роста фол-
ликула после применения стимуляторов
овуляции.
Широко применяют эндоскопические
(см. Гистероскопия, Кольпоскопия, Лапаро-
скопия) и хирургические методы исследова-
ния. К последним относят зондирование
канала шейки и полости матки (с помощью
маточного зонда определяют проходи-
мость, длину канала шейки матки, состоя-
ние его стенок, направление и длину поло-
сти матки, наличие патол. образований), ас-
пирацию содержимого полости матки с по-
следующим цитологическим и бактерио-
логическим исследованиями, биопсию,
раздельное диагностическое выскаблива-
ние слизистой оболочки канала шейки
матки и тела матки (см. Выскабливание, в
акушерстве и гинекологии) и др. В случае
подозрения на внутрибрюшное кровотече-
ние (напр., нарушение внематочной бере-
менности), гнойные процессы в параме-
трии, проводят пункцию брюшной поло-
сти через заднюю часть свода влагалища.
При необходимости (напр., если отсут-
ствуют признаки полового созревания в
подростковом возрасте) используют ме-
тоды медицинской генетики: определение
X- и У-хроматина в ядрах эпителия слизи-
стой оболочки внутренней поверхности
щек, изучение кариотипа на препаратах ме-
тафазных хромосом из культуры лимфоци-
тов периферической крови.
В обязанности акушерки ФАП при про-
филактических осмотрах и обследовании
больных входит выяснение анамнестиче-
ских данных, проведение общего осмотра и
гинекол. исследования, а также взятие со-
держимого канала шейки матки, влага-
лища и мочеиспускательного канала и при-
готовление мазков для бактериологиче-
ского и цитологического исследований. Ги-
некол. исследование девочек выполняется
только врачом.
ГИНЕКОМАСТЙЯ (греч. gyne, gynaikos
женщина + mastos грудь) — увеличение мо-
лочных желез у мужчин. Может быть одно-
и двусторонней.
Различают истинную и ложную Г.
Истинная Г. возникает в результате разра-
стания железистой ткани молочной железы,
ложная - вследствие чрезмерного скопле-
ния жировой ткани в области молочных же-
лез у мужчин. Истинная Г. бывает физиоло-
гической (напр., гинекомастия пубертат-
ного периода) и патологической, связанной
с повышением образования или наруше-
нием обмена эстрогенов (см. Половые гор-
моны). Гинекомастия развивается в любом
возрасте при патологии яичек, пороках их
развития - гипоплазии, крипторхизме,
атрофии яичек, напр. вследствие травм,
опухолях яичек, а также при тяжелых пора-
жениях печени и почек, реже — заболева-
ниях щитовидной железы и надпочечни-
ков, при хромосомных болезнях (см. На-
следственные болезни) или приеме массив-
ных доз эстрогенных препаратов.
Выделяют две формы патологической
Г.: диффузную и узловую. При диффузной
Г. в молочной железе появляются уплотне-
ния, подвижные по отношению к подлежа-
щим тканям и болезненные при пальпа-
ции. Узловая Г. часто бывает односторон-
ней, при пальпации определяется плотное,
яйцеобразное безболезненное уплотнение
с четкими контурами.
Диагноз не представляет затруднений и
основывается на характерной клин, кар-
тине и результатах определения содержа-
ния эстрогенов в крови. Узловую Г. диффе-
ренцируют с ранней стадией рака молоч-
ной железы на основании цитол. исследо-
вания материала, полученного при пун-
кции уплотнения в молочной железе.
Лечение диффузной формы проводят,
как правило, андрогенными препаратами,
хотя в каждом конкретном случае необхо-
димо выявить причину гормональных на-
рушений. Лечение узловой формы Г — опе-
ративное. Физиол. Г. лечения не требует.
Прогноз при своевременном лечении бла-
гоприятный.
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНЙЗМ (греч. hyper-
+альдостерон) — клинический синдром,
обусловленный высоким содержанием в
организме гормона коры надпочечников
альдостерона. Альдостерон является наи-
более активным минералокортикоидом
(см. Кортикостероиды). Он стимулирует за-
держку в организме ионов натрия и выведе-
227
Гиперемия
ние с мочой ионов калия и водорода. Секре-
ция альдостерона регулируется ренин-
ангиотензинной системой, концентрацией
в крови ионов калия и водорода, адренокор-
тикотропного гормона, серотонина и дофа-
мина.
Гиперальдостеронизм может быть пер-
вичным и вторичным. Первичный Г. (син-
дром Конна) развивается при повышенной
секреции альдостерона, что связано, как
правило, с образованием гормонально-
активной аденомы (альдостеромы) или
развитием рака коры надпочечников, реже —
с диффузной гиперплазией коры надпо-
чечников. При первичном Г. активность ре-
нина (протеолитического фермента, уча-
ствующего в регуляции кровяного давле-
ния вместе с биологически активным пеп-
тидом ангиотензином) в крови снижена
или близка к норме.
Клинически первичный Г. характеризу-
ется повторяющимися приступами мышеч-
ной слабости, обусловленной гипокалие-
мией, гипертензией артериальной, алкало-
зом, полиурией, в ряде случаев приступами
судорог при нормальной концентрации
кальция и фосфора в крови.
Вторичный Г. развивается в результате
повышения активности ренина при заболе-
ваниях, сопровождающихся затруднением
почечного кровотока, опухолях почек, се-
кретирующих ренин, ограничении натрия в
рационе, бесконтрольном приеме мочегон-
ных и слабительных средств. Вторичный Г.
может возникать и при тяжелых физиче-
ских нагрузках, в период так наз. предмен-
струального напряжения (см. Предменстру-
альный синдром), при беременности и лак-
тации, под влиянием психического перена-
пряжения в стрессовых ситуациях и др.
Клин, картина вторичного Г. характери-
зуется менее выраженными, чем при пер-
вичной форме патологии, мышечной сла-
бостью, приступами судорог и сдвигами в
водно-электролитном балансе.
Диагноз Г. ставят на основании резуль-
татов биохим. исследования (повышенное
выведение альдостерона с мочой при нор-
мальном выведении 17-оксикортикосте-
роидов, низкое содержание в плазме крови
ионов калия, повышенное выведение ка-
лия с мочой, алкалоз). Первичный Г. диф-
ференцируют с гиперальдостеронизмом,
вызванным реноваскулярной гипертен-
зией, на основании данных ангиографии
почек и определения активности ренина в
сыворотке крови.
Лечение первичного Г. заключается в
хирургическом удалении гормонально-
активной опухоли надпочечников. При
вторичном Г. проводят симптоматическую
терапию, направленную на повышение вы-
ведения натрия с мочой, а также лечение
основного заболевания, явившегося причи-
ной гиперальдостеронизма.
Прогноз в отношении первичного Г.
при своевременно произведенной опера-
ции благоприятный, в большинстве слу-
чаев наступает полное выздоровление. При
вторичном Г. прогноз зависит от тяжести
основного заболевания и успешности его
лечения.
Профилактика заключается в регуляр-
ном диспансерном наблюдении больных с
артериальной гипертензией, болезнями пе-
чени и почек, соблюдении рекомендаций
врача относительно характера питания и
приема мочегонных и слабительных
средств.
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ
(греч. hyper- + baros тяжесть; лат. oxyge-
nium кислород) — метод кислородной тера-
пии, проводимой в барокамере при повы-
шенном давлении воздуха и увеличенном
содержании в нем кислорода. При многих
заболеваниях и патол. состояниях вдыха-
ние кислорода под обычным атмосферным
давлением не может ликвидировать кисло-
родное голодание. В условиях Г.о. возра-
стает парциальное давление кислорода в
легких, увеличивается его растворимость в
плазме крови, что улучшает снабжение тка-
ней организма кислородом.
ГИПЕРВИТАМИНОЗ (hypervitaminosis;
греч. hyper- + витамины +-osis) — патологи-
ческие состояния, возникающие при избы-
точном поступлении в организм витами-
нов. Наиболее изучены гипервитаминозы
А и D.
Гипервитаминоз А может быть
хроническим и острым. Последний возни-
кает иногда через несколько часов после из-
быточного употребления продуктов, бога-
тых ретинолом (печень трески, морского
окуня, белого медведя, кита, моржа), но
чаще после приема сверхвысоких доз вита-
мина (1000 000—6 000 000 ME взрослыми
или 300 000 — 500 000 ME детьми). У детей
отмечаются анорексия, ринит, повышение
внутричерепного давления. У взрослых
появляются лихорадка, головная боль, сон-
ливость, тошнота и рвота.
Хронический гипервитаминоз А разви-
вается при приеме витамина в течение 3—6
мес. в суточной дозе 100 000—500 000 ME
взрослыми и 50 000—100 000 ME детьми. У
детей наблюдаются кожный зуд, сухость и
шелушение кожи, выпадение волос на го-
лове, отсутствие аппетита, повышенная
возбудимость, увеличение печени, боли и
ограничение подвижности в суставах; над
трубчатыми костями появляются болез-
ненные уплотнения мягких тканей, на рен-
тгенограммах видны утолщения корти-
кального слоя трубчатых костей. У взрос-
лых также отмечается сухость и шелуше-
ние кожи, нередки жалобы на головную
боль, бессонницу, боли в суставах и ко-
стях; в крови увеличивается содержание
холестерина (гиперхолестеринемия), по-
вышается активность щелочной фосфа-
тазы.
Употребление в большом количестве
моркови, содержащей каротин (из которого
образуется витамин А), не сопровождается
развитием гипервитаминоза А, но приво-
дит к появлению оранжево-желтого окра-
шивания кожи (ксантоз).
Лечение гипервитаминоза А ограничи-
вается отменой препарата и временным ис-
ключением из рациона печени, жирной
рыбы и других продуктов, содержащих его
в большом количестве.
Гипервитаминоз D развива-
ется при приеме чистых кальциферолов.
Острый гипервитаминоз D может возник-
нуть при ударной терапии рахита и при ле-
чении некоторых дерматозов, когда дозы
витамина D превышают 1 000 000 ME. У де-
тей отмечается потеря аппетита, поя-
вляются упорная рвота, жажда, полиурия,
запоры, чередующиеся с поносами; на-
блюдается резкое исхудание, повышение
АД, субфебрилитет. Кратковременный
период возбуждения сменяется депре-
ссией и ступором. Дыхание затруднено,
пульс замедлен, иногда возникают судо-
роги. С мочой выделяется большое ко-
личество кальция и фосфора. Функция по-
чек может быть нарушена.
У взрослых наблюдаются слабость,
утомляемость, субфебрилитет, потеря ап-
петита, тошнота, рвота, боли в животе, за-
поры, полиурия, похудание, головная боль
в области затылка, артериальная гипертен-
зия, резкие боли в мышцах и суставах, оне-
мение и дрожание рук, кожные кровоизлия-
ния, признаки обезвоживания организма;
повышается содержание кальция в крови и
моче.
Длительный прием препаратов вита-
мина D приводит к отложению кальция в
органах и тканях, в стенках сосудов. Наибо-
лее серьезным является поражение почек,в
результате чего может наступить уремия
(см. Почечная недостаточность). При рен-
тгенографии обнаруживается кальцифика-
ция крупных артерий, мягких тканей и лег-
ких. В костях выявляется генерализован-
ный остеопороз с отложениями кальция во-
круг суставов. Обызвествления отмечаются
иногда в конъюнктиве, склере, роговице.
Лечение заключается в прекращении
приема кальциферолов, внутримышечно
вводят 25% р-р сульфата магния, внутри-
венно-изотонические растворы хлорида
натрия, глюкозы, а также цитрата натрия,
который активно связывает кальций. На-
значают преднизолон, витамин Е (токофе-
рола ацетат).
Профилактика гипервитаминозов А и D
состоит в правильном питании, обогащен-
ном овощами, и врачебном контроле за на-
значением и применением витаминных
препаратов. Следует избегать назначений
витамина D больным с заболеваниями по-
чек и сердечно-сосудистой системы. Необ-
ходим тщательный клинический и лабора-
торный контроль за детьми, получающими
витамины А и D.
ГИПЕРГЛИКЕМЙЯ (hyperglycaemia; греч.
hyper- + glykys сладкий + haima кровь) —
увеличение содержания глюкозы в крови.
В норме в крови взрослого человека содер-
жится 60—100 мг/100 мл (3,33—5,55 ммоль/л)
глюкозы (по цветной реакции с ортотолуи-
дином). Кратковременная Г. может наблю-
даться после приема пищи, содержащей
большое количество углеводов (пищевая,
или алиментарная, гипергликемия), при
эмоциональном возбуждении, болевом
раздражении (неврогенная гиперглике-
мия). Гипергликемия возникает при сахар-
ном диабете, нек-рых заболеваниях гипо-
физа, напр. при акромегалии, болезни
Иценко — Кушинга, при опухоли мозго-
вого вещества надпочечников и др.
ГИПЕРЕМИЯ (hyperaemia; греч. hyper- +
haima кровь) — увеличение кровенаполне-
ния в каком-либо участке периферической
сосудистой системы в результате усилен-
ного притока крови при расширении арте-
риол (артериальная «активная» Г.) или при
затруднении венозного оттока (венозная,
застойная, или «пассивная» Г.).
Артериальная Г. возникает рефлек-
торно под влиянием аффектов и раздра-
жающего действия физических (трения,
тепла), биологических (продуктов обмена
веществ) и химических (скипидара, горчич-
ного масла) факторов. Является одним из
симптомов болезней и патол. процессов:
воспаления, аллергических реакций, пере-
гревания. В физиол. условиях Г. того или
иного органа наблюдается при усилении
его функционирования (рабочая Г.). В усло-
виях патологии она может развиваться
15*
Гиперкапния
228
вслед за ишемией ткани, при отеке Квинке
и др.
Венозная Г. наблюдается при сдавли-
вании вен опухолью или рубцом, при сер-
дечной недостаточности и нек-рых дру-
гих заболеваниях. При сердечной недо-
статочности венозная Г. возникает в наи-
более удаленных от сердца участках, в
к-рых отмечаются застой и замедление
кровотока.
ГИПЕРКАПНЙЯ (hypercapnia; греч. hyper- +
kapnos дым) — повышенное напряжение
углекислого газа в артериальной крови и
тканях организма. Возникает при вдыхании
воздуха с высоким содержанием COj, что
может быть связано с пребыванием, напр.,
в небольших изолированных помещениях,
водолазных скафандрах и др. Иногда вды-
хание смеси кислорода и углекислого газа
применяют для увеличения объема венти-
ляции при нек-рых патологических состоя-
ниях. Г. наблюдается также при различных
патол. состояниях, сопровождающихся ды-
хательной недостаточностью, напр. при
эмфиземе легких, асфиксии. Гиперкапния
вызывает возбуждение дыхательного цен-
тра и тем самым стимулирует увеличение
легочной вентиляции; дыхание учащается
и углубляется. Резкая Г. приводит к кома-
тозному состоянию, после чего может на-
ступить смерть, вызванная угнетением
ц.н.с. Для выведения пострадавшего из ко-
матозного состояния применяют искус-
ственную вентиляцию легких. Если Г. яви-
лась результатом какого-либо заболевания,
то в основе борьбы с ней должно лежать ле-
чение этого заболевания.
ГИПЕРКИНЁЗЫ (hyperkineses; греч.Ьурег-
+ kinesis движение) — физиологически не-
целесообразные насильственные движе-
ния. Происхождение, механизмы развития
и клин, формы Г. различны, поэтому объе-
динение их в одну группу нарушений дви-
жений является в известной мере услов-
ным.
Гиперкинезы развиваются при воспали-
тельных заболеваниях головного мозга
(лейкоэнцефалит, энцефалит), его сосуди-
стых поражениях (инсульт), паркинсо-
низме, черепно-мозговой травме, детских
параличах, опухолях головного мозга, ин-
токсикациях, наследственных заболева-
ниях нервной системы (гепатоцеребраль-
ная дистрофия, торсионная дистония).
Г. могут быть обусловлены сложными
нарушениями в экстрапирамидной си-
стеме, изменениями взаимоотношений
функций коры головного мозга и подкорко-
вых функций или раздражением двигатель-
ных зон коры головного мозга.
Гиперкинезы часто сочетаются с изме-
нениями мышечного тонуса (см. Спазм, То-
нус). Они обычно усиливаются при волне-
нии, эмоциональном напряжении и, напро-
тив, уменьшаются или исчезают в покое, во
сне. Г., как правило, не может быть подав-
лен волевым усилием.
Клин, проявления гиперкинезов чрез-
вычайно разнообразны. К гиперкинезам от-
носятся судороги, представляющие собой
кратковременные (клонические) или дли-
тельные (тонические) сокращения отдель-
ных мышц или группы мышц, вследствие
к-рых возникают непроизвольные движе-
ния. Миоклонические Г. характеризуются
внезапными, быстрыми мышечными со-
кращениями различной амплитуды и ча-
стоты. Одной из форм миоклонического Г.
является миоклония мягкого нёба, при ко-
торой возникают клонические судороги
мышц мягкого неба, гортани, глотки. То-
ническая периодическая судорога глазод-
вигательных мышц приводит к насиль-
ственному отведению глаз кверху (см. Су-
дорога взора), судорога мышц диафрагмы
проявляется икотой. Нередко различные
судороги мышц лица — непроизвольное со-
кращение круговых мышц обоих глаз —
блефароспазм, односторонние или двусто-
ронние клоникотонические судороги ми-
мических мышц (лицевой гемиспазм или
параспазм). Болезненная судорога мимиче-
ских мышц может возникнуть во время
приступа невралгии тройничного нерва,
при параличе лицевого нерва.
Сложным гиперкинезом является ате-
тоз, характеризующийся медленными, то-
ническими «червеобразными» движе-
ниями, преимущественно в дистальных от-
делах конечностей (чаще в руках); атетоз
сопровождается изменением тонуса мышц.
Хореический Г. (см. Хорея), напротив, за-
ключается в быстрых, беспорядочных по-
дергиваниях в различных частях тела. Дви-
жения при хореическом Г. иногда напоми-
нают произвольные двигательные акты —
гримасы, выразительные жесты и др. Бли-
зок к хореическому Г. гемибаллизм, при
к-ром больной производит насильствен-
ные размашистые движения, напоминаю-
щие движения, выполняемые при броса-
нии каких-либо предметов. Своеобраз-
ным Г. является торсионный спазм, при
к-ром тонические сокращения возникают
в мышцах проксимальных отделов коне-
чностей и мышцах туловища. Во время
ходьбы больной совершает «штопорооб-
разные» движения с перекручиванием, вы-
гибанием тела (см. Торсионная дистония).
К локальным Г. относятся писчий спазм и
спастическая кривошея. К гиперкинезам
также относят дрожание — ритмические
непроизвольные подергивания конечно-
стей, головы или всего тела и тик, к-рый
нередко сочетается с навязчивыми состоя-
ниями', нек-рые тики характеризуются не-
удержимой потребностью произвести ка-
кое-то движение, чтобы избавиться от не-
приятного ощущения в той или иной
мышце или части тела.
Лечение гиперкинезов - трудный и
длительный процесс. Применяют противо-
воспалительные, антитоксические, деги-
дратирующие препараты, антигистамин-
ные средства, специальные препараты, воз-
действующие на экстрапирамидные обра-
зования. Показано назначение транквили-
заторов, седативных средств. При отсут-
ствии эффекта может быть рекомендовано
нейрохирургическое вмешательство — раз-
рушение с помощью стереотаксического
метода определенных подкорковых струк-
тур головного мозга.
ГИПЕРМЕТРОПЙЯ (греч. hyper- + metron
мера + ops, opos глаз) — см. Дальнозоркость.
ГИПЕРПЛАЗЙЯ (hyperplasia; греч. hyper- +
plasis образование, формирование) — уве-
личение числа структурных элементов тка-
ней путем их новообразования. Гиперпла-
зия проявляется в размножении клеток и
образовании новых тканевых структур.
См. также Гипертрофия.
ГИПЕРСЕКСУАЛЬНОСТЬ (греч. hyper- +
лат. sexualis половой) повышенная поло-
вая возбудимость, готовность к сексуаль-
ным реакциям под влиянием даже незначи-
тельных (хотя и адекватных) внешних раз-
дражителей. Обычно обусловлена влия-
нием нейрогуморальных и (или) психиче-
ских факторов.
Проявление Г. характерны для нек-рых
возрастных периодов (пубертатная, или
юношеская, Г., парадоксальная Г. в началь-
ной фазе климактерического периода). Вы-
раженная Г. может наблюдаться при нек-
рых поражениях головного мозга, эндо-
кринных (опухоли надпочечников, поло-
вых желез и др.) и психических болезнях. Г.
характерны для нимфомании (патол. повы-
шение полового влечения у женщин) и са-
тириаза (у мужчин).
Для юношеской Г. характерна чрезмер-
ная фиксация внимания на сексуально-
эротических впечатлениях и фантазиях,
к-рые сопровождаются спонтанными
эрекциями и частыми поллюциями. Наблю-
дающаяся при этом мастурбация направ-
лена на избавление от избыточного поло-
вого возбуждения. В отличие от юноше-
ской Г. нимфомания и сатириаз разви-
ваются на фоне различных психических
нарушений, а мастурбация при этом носит
характер навязчивости.
При пубертатной Г. необходимы пра-
вильная организация режима дня, интенси-
фикация трудовых и спортивных нагрузок,
коррекция направленности интересов, в
нек-рых случаях — назначение лекарствен-
ных средств и физиотерапевтических про-
цедур для снятия невротической симптома-
тики. При выраженных климактерических
формах Г. применяют лекарственные (в т.ч.
гормональные) средства.
ГИПЕРТЕНЗЙВНЫЕ СРЕДСТВА -
лекарственные средства, повышающие ар-
териальное давление и применяемые при
артериальной гипотензии.
Причинами артериальной гипотензии
могут быть уменьшение сердечного вы-
броса и снижение тонуса периферических
сосудов. В связи с этим Г.с. делят на препа-
раты, увеличивающие сердечный выброс;
препараты, повышающие тонус перифери-
ческих сосудов; препараты, увеличиваю-
щие сердечный выброс и тонус перифери-
ческих сосудов.
К гипертензивным средствам, увеличи-
вающим сердечный выброс, относятся сер-
дечные гликозиды (строфантин, дигоксин,
целанид); они эффективны при артериаль-
ной гипотензии, связанной с сердечной не-
достаточностью (напр., при инфаркте мио-
карда).
В качестве Г.с., повышающих тонус пе-
риферических сосудов, используют а-адре-
номиметики и сосудосуживающие средства
миотропного действия. Из числа а-адрено-
миметиков как Г.с. применяются норадре-
налин и мезатон. Норадреналин (см. Адре-
номиметические средства) — высокоэффек-
тивное сосудосуживающее средство. Он
значительно повышает АД за счет сужения
периферических сосудов, действуя на рас-
положенные в них а-адренорецепторы. Ме-
затон отличается от норадреналина мень-
шей активностью и более продолжитель-
ным действием. Прессорный эффект обоих
препаратов сопровождается рефлекторной
брадикардией. Кроме того, норадреналин и
метазон могут ухудшать микроциркуля-
цию в тканях. При сосудистом коллапсе ра-
створы норадреналина и мезатона вводят
внутривенно капельно.
Из сосудосуживающих средств мио-
тропного действия в качестве Г.с., повы-
шающих тонус периферических сосудов,
используют ангиотензинамид (амид ангио-
229
Гипертензия артериальная
тензина И), к-рый по сосудосуживающей
активности значительно превосходит нора-
дреналин. Он суживает в основном арте-
риолы кожи, внутренних органов, мало
влияя на венозные сосуды. При однократ-
ном внутривенном введении препарат дей-
ствует 2—3 мин, поэтому его вводят в вену
капельным способом. При применении ан-
гиотензинамида возможны рефлекторная
брадикардия и нарушение микроциркуля-
ции в периферических тканях. Препарат
применяют при сосудистом коллапсе, свя-
занном с посттравматическим, послеопера-
ционным шоком, инф. болезнями и др. При
кардиогенном шоке, сопровождающемся
спазмами периферических сосудов, и при
гиповолемическом шоке ангиотензинамид
не применяют.
К гипертензивным средствам, увеличи-
вающим сердечный выброс и тонус пери-
ферических сосудов, относятся а- и В-адре-
номиметик адреналин, симпатомиметик
эфедрин, а также дофамин. Адреналин и
эфедрин увеличивают частоту и силу сер-
дечных сокращений, тонус перифериче-
ских кровеносных сосудов, и в связи с этим
повышается АД. Эфедрин отличается от
адреналина меньшей гипертензивной ак-
тивностью, большей стойкостью (может
назначаться внутрь) и более продолжи-
тельным прессорным действием.
Дофамин вводят внутривенно ка-
пельно. Его влияние на сердечно-сосуди-
стую систему зависит от дозы. В низких до-
зах дофамин увеличивает частоту сердеч-
ных сокращений и сердечный выброс (дей-
ствуя на Вгадренорецепторы сердца). В вы-
соких дозах дофамин повышает тонус пе-
риферических сосудов (действуя на а-адре-
норецепторы сосудов) и увеличивает АД.
Обычно дофамин применяют при кардио-
генном шоке. В больших дозах дофамин
может вызывать тахикардию, сердечные
аритмии, сужение почечных сосудов.
При гиповолемической гипотензии для
повышения АД внутривенно вводят
плазму крови или кровезаменители, изото-
нические растворы натрия хлорида и глю-
козы, проводят переливание крови.
В качестве Г.с. для систематического
применения (при хрон. гипотензии) ис-
пользуют препараты, стимулирующие со-
суд ©двигательный центр (см. Аналептиче-
ские средства) — кофеин, кордиамин; адре-
номиметики (см. Адреномиметические сред-
ства), а также общетонизирующие сред-
ства — препараты женьшеня, лимонника
и др.
ГИПЕРТЁНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (греч.
hyper- + лат. tensio напряжение) — повы-
шенное кровяное давление в артериях
большого и малого круга кровообращения.
Повышение давления в сосудах малого
круга часто называют легочной гипертен-
зией (см. Легкие), если область гипертензии
не указывается, то под Г.а. обычно подразу-
мевают системное повышение АД в боль-
шом круге кровообращения. В норме кро-
вяное давление у лиц до 60 лет при его из-
мерении на плечевой артерии не должно
быть выше 140 мм рт. ст. для систоличе-
ского и 90 мм рт. ст. для диастолического
АД. У лиц старше 60 лет нормальным счи-
тается АД до 160/95; более высокое АД счи-
тают повышенным во все возрастные пе-
риоды. Величину АД в пределах от 140/90
до 150/95 мм рт. ст. относят к переходной
зоне; при повторных исследованиях у части
больных с таким АД выявляют Г.а., у дру-
гих АД снижается до нормального уровня.
При оценке АД учитывают возможность
его физиол. повышения на короткое время
(минуты, часы) у здоровых людей под влия-
нием чрезвычайного физического или эмо-
ционального напряжения.
В клиническом отношении Г.а. рассма-
тривают, с одной стороны, как диагности-
чески важный симптом ряда заболеваний, с
другой — как самостоятельный фактор па-
тогенеза особого патол. состояния, форми-
рующегося при наличии Г.а. Оно характе-
ризуется повышенной работой левого же-
лудочка сердца (что приводит к его гипер-
трофии), изменением состояния артериаль-
ных стенок и напряжением аппарата регу-
ляции кровообращения с ограничением
приспособительных реакций сосудистого
тонуса и склонностью к системным вазо-
прессорным реакциям, проявляющимся ги-
пертензивными кризами (см. Сосудистые
кризы). Длительная Г.а. может привести к
склерозу клубочков почек — нефроскле-
розу, что наблюдается, напр., в III стадии
гипертонической болезни (так наз. пер-
вично-сморщенная почка). Г.а. относится к
группе ведущих факторов риска развития
атеросклероза и различных его проявлений
и осложнений (см. Инсульт, Инфаркт мио-
карда, Ишемическая болезнь сердца, Стено-
кардия).
Этиология. В зависимости от
происхождения различают первичную, или
эссенциальную, артериальную гипертен-
зию (см. Гипертоническая болезнь) и сим-
птоматическую, наиболее частыми причи-
нами к-рой являются болезни почек (ре-
нальная форма Г.а.), особенно нефрит, хро-
нический пиелонефрит, сужение почечных
артерий (вазоренальная форма Г.а.), врож-
денное либо обусловленное атеросклеро-
зом, аортоартериитом, тромбозом и др.
Симптоматическая артериальная гипер-
тензия наблюдается также при ряде эндо-
кринных болезней (эндокринная форма
Г.а.), напр. при хромаффиноме, первичном
альдостеронизме, гиперкортицизме, пато-
логическом климаксе, тиреотоксикозе; при
заболеваниях ц.н.с. (центральная форма
Г.а.), напр. при энцефалопатии в исходе че-
репно-мозговой травмы; при нек-рых врож-
денных и приобретенных пороках сердца,
полной поперечной блокаде сердца, при
коарктации аорты, выраженном склерозе ее
стенок, при крупных артериовенозных фи-
стулах.
Патогенез. В основе повышения
АД лежат изменения в основном двух гемо-
динамических показателей: повышение со-
противления кровотоку в артериолах и ар-
териях большого круга кровообращения и
значительное увеличение сердечного вы-
броса (см. Сердце). Дополнительным меха-
низмом развития Г.а. может быть возраста-
ние объема циркулирующей крови. При
увеличении сердечного выброса повыша-
ется преимущественно систолическое АД,
при повышении периферического сопро-
тивления кровотоку — диастолическое АД;
когда увеличиваются оба показателя, на-
блюдается систолодиастолическая артери-
альная гипертензия. Как правило, систоли-
ческая артериальная гипертензия выявля-
ется при тиреотоксикозе, полной попере-
чной блокаде сердца, недостаточности аор-
тального клапана, крупных артериовеноз-
ных фистулах, а также при склерозе стенок
аорты (так наз. склеротическая артериаль-
ная гипертензия). При гипертонической
болезни и большинстве симптоматических
форм Г.а. основное значение имеет повы-
шение периферического сопротивления
кровотоку. При коарктации аорты оно обу-
словлено анатомическим сужением про-
света сосуда, и повышение АД наблюда-
ется только в артериях, отходящих прокси-
мальнее места сужения (только на руках
или только на правой руке). При гиперто-
нической болезни, а также при ренальной,
вазоренальной формах Г.а. и в большин-
стве случаев эндокринной формы Г.а. по-
вышение периферического сопротивления
кровотоку вызвано функциональным суже-
нием артериол и мелких артерий за счет их
гипертонии. Последняя связана с наруше-
нием преимущественно нервной (при ги-
пертонической болезни, центральной
форме Г.а.) или гуморальной регуляции со-
судистого тонуса (при болезнях почек, эн-
докринной системы). Г ипертония артериол
при ренальной и вазоренальной формах
Г.а. обусловлена избыточной секрецией
почками ренина, участвующего в образова-
нии в организме вазопрессорных веществ, в
частности ангиотензина; имеет значение и
сниженное образование в почках депрес-
сорных веществ. Гипертония артериол при
многих эндокринных болезнях, сопровож-
дающихся Г.а., объясняется вазопрессор-
ными свойствами ряда гормонов надпочеч-
ников (адреналин, альдостерон) и других
желез, при этом нек-рые гуморальные
агенты (напр., адреналин) увеличивают и
сердечный выброс.
Клинические проявления и
течение. Почти в половине случаев
Г.а. жалобы отсутствуют, и больные не
знают, что у них повышено АД. Некоторые
больные жалуются на периодически возни-
кающие головную боль, головокружение,
слабость, нарушения сна, повышенную
утомляемость, шум в ушах, «мушки» в гла-
зах, боли в области сердца, сердцебиение и
другие неприятные ощущения, об относи-
тельной специфичности к-рых можно гово-
рить лишь в том случае, если их появление
совпадает с подъемом АД. Могут преобла-
дать жалобы, связанные с основным забо-
леванием (напр., нефритом, тиреотоксико-
зом и т.д.). Из объективных данных, позво-
ляющих предположить Г.а., наиболее ха-
рактерны напряженный пульс, признаки ги-
пертрофии левого желудочка сердца (рас-
ширение влево его границ, усиленный вер-
хушечный толчок, изменения ЭКГ и др.),
усиление и акцент И тона сердца над аор-
той (см. Шумы сердца). Однако единствен-
ным безусловным признаком Г.а. является
обнаружение повышенного АД при его из-
мерении с помощью сфигмоманометра
(см. Сфигмоманометрия). Поэтому всем
больным, обратившимся к медработнику,
и при диспансерных обследованиях населе-
ния необходимо всегда измерять артери-
альное давление.
По течению различают лабильную (со
значительно меняющимся АД в течение ча-
сов, дней или недель) и стабильную (с не-
большими колебаниями АД на протяже-
нии длительного наблюдения) артериаль-
ную гипертензию. Если у больного, не по-
лучающего лечения, регистрируется то
нормальное, то повышенное АД, говорят о
транзиторной артериальной гипертензии.
Пи уровню АД выделяют «мягкую» (АД не
выше 180/105 мм. рт. ст.), умеренную (АД в
пределах 180/105—220/120 мм рт. ст.) и тяже-
лую (АД выше 220/120 мм рт. ст.) артериаль-
Гипертензия внутричерепная
230
ную гипертензию. Артериальную гипер-
тензию называют злокачественной, если
высокие показатели АД сочетаются с пора-
жениями почек, сетчатки глаза (кровоиз-
лияния, выпотевание плазмы из сосудов,
тромбозы мелких артерий и вен). Зрение
при таких поражениях снижается (ухудша-
ется восприятие как далеко, так и близко
расположенных предметов), иногда разви-
вается слепота. Понятие злокачественно-
сти Г.а. условно, т.к. начиная с 70-х гг. на-
шего столетия появились лекарственные
средства, позволяющие трансформировать
«злокачественное» течение Г.а. в обычное.
Выделяют кризовое течение Г.а., характе-
ризующееся проявлением болезни преиму-
щественно в форме гипертензивных кри-
зов, что чаще всего наблюдается при гипер-
тонической болезни и хромаффиноме.
Осложнения Г.а. наблюдаются тем
чаще, чем длительнее существует Г.а. и
чем выше АД. Особенно опасны цереб-
ральные сосудистые кризы (см. Криз гипер-
тонический), к-рые в ряде случаев угрожают
развитием геморрагического или ишеми-
ческого инсульта. При кризовом течении
Г.а. внезапный и значительный подъем АД
может привести к острой сердечной недо-
статочности, проявляющейся сердечной
астмой или отеком легких. При наличии
ишемической болезни сердца подъем АД
может вызвать приступ стенокардии, спо-
собствовать возникновению острого ин-
фаркта миокарда. Нефросклероз, форми-
рующийся при стабильной тяжелой Г.а.,
может стать причиной почечной недоста-
точности.
Диагноз симптоматических форм
Г.а. ставят на основании результатов специ-
альных исследований в стационаре, куда
направляют для обследования больных с
неустановленной причиной повышения
АД. Предположение о вероятной природе
Г.а. может в какой-то мере основываться на
особенностях клин, проявлений. Так, ре-
нальную форму Г.а. предполагают при
преимущественно диастолической гипер-
тензии (особенно при малой разнице
между систолическим и диастолическим
АД), при наличии признаков заболевания
почек (острого или хронического нефрита,
пиелонефрита, мочекаменной болезни, по-
чечной недостаточности). На наличие хро-
маффиномы может указывать течение бо-
лезни в форме вегетативных кризов, когда
внезапный подъем АД сочетается с тахи-
кардией, дрожанием тела, обильным мо-
чеотделением и т.д. Однако подобные
кризы возможны и у больных с централь-
ной формой Г.а., с артериальной гипертен-
зией на фоне патологического климакса и
при других вегетативно-сосудистых рас-
стройствах. Коарктацию аорты следует ис-
ключать при обнаружении Г.а. у детей и
юношей; ее наличие весьма вероятно, если
на ногах (иногда и на левой руке) определя-
ется более низкое АД, чем на правой руке.
Первичный альдостеронизм можно пред-
положить при наличии резкой мышечной
слабости и полиурии у лиц со стабильной тя-
желой Г.а., не поддающейся лекарствен-
ному лечению. О связи Г.а. с гиперкорти-
цизмом при болезни Иценко — Кушинга
свидетельствует наличие у больного ожи-
рения, гипертрихоза, характерных измене-
ний внешнего вида.
Лечение. Если известна причина
Г.а., то лечение направлено на основное за-
болевание. При многих симптоматических
формах Г.а. показано оперативное вмеша-
тельство, напр. удаление почки при одно-
стороннем пиелонефрите (см. Почки), пла-
стические операции на сосудах при суже-
нии почечных артерий и коарктации аорты
(см. Кровеносные сосуды), удаление опухо-
лей надпочечников (хромаффиномы, альдо-
стеромы), гипофиза. При ренальной и вазо-
ренальной формах Г.а., когда нефрэктомия
или реваскуляризация почки невозможны,
иногда выполняют так наз. паллиативные
операции — резекцию чревного нерва, сим-
патического ствола, десимпатизацию по-
чечной артерии (см. Симпатэктомия), не-
фропексию (см. Нефроптоз).
При центральной и других симптомати-
ческих формах Г.а., не подлежащих хирур-
гическому лечению, проводят лекарствен-
ную гипотензивную терапию, как и при ги-
пертонической болезни. Целесообразность
лечения современными мощными антиги-
пертензивными средствами «мягкой» арте-
риальной гипертензии сомнительна. В по-
добных случаях назначают успокаивающие
средства (валериану, пустырник и др.), со-
судорасширяющие препараты (папаверин,
дибазол, эуфиллин, но-шпа, никошпан),
наблюдая за динамикой АД. При умерен-
ной, тяжелой и злокачественной Г.а. гипо-
тензивные средства подбирает врач. Сред-
ний медработник должен знать, что назна-
ченное врачом лечение, как правило, сле-
дует проводить длительно, а во многих
случаях и постоянно. При этом не нужно
стремиться к нормализации АД любой це-
ной, т.к. при умеренной и тяжелой Г.а. орга-
низм больного адаптируется к высокому
уровню АД и его значительное снижение
может привести к нарушению кровосна-
бжения мозга, сердца и почек. Оценивая
эффект лечения, следует ориентироваться
на тот уровень АД, при к-ром больной
лучше всего себя чувствует. При Г.а., ос-
ложненной поражениями мозга, сердца
или почек, лечение назначает и контроли-
рует врач. Средний медработник должен
быть готов к оказанию неотложной по-
мощи таким больным в случае гипертен-
зивного криза, развития острых нарушений
мозгового кровообращения, инфаркта мио-
карда, возникновения сердечной астмы,
отека легких.
Прогноз при Г.а. зависит от тяжести
ее течения и наличия осложнений. «Мяг-
кая» Г.а. нередко не прогрессирует на про-
тяжении многих лет и десятилетий. При
умеренной, тяжелой и злокачественной Г.а.
прогноз во многом зависит от возможности
эффективного лечения основного заболе-
вания (напр., оперативного вмешательства)
и от адекватности гипотензивной терапии.
Если лечение при стабильной тяжелой Г.а.
не проводится или не дает эффекта, то
резко возрастает риск развития прогности-
чески неблагоприятных для жизни ослож-
нений.
Профилактика Г.а. предусматри-
вает предупреждение и лечение заболева-
ний, к-рые могут привести к развитию Г.а.
Так, лечение хронического тонзиллита
(напр., тонзиллэктомия) значительно
уменьшает опасность заболевания нефри-
том, борьба с острыми инфекциями моче-
вых путей способствует предупреждению
хронического пиелонефрита и т.д. Особое
внимание необходимо уделять регуляр-
ному контролю АД у беременных: нефропа-
тия беременных, сопровождающаяся повы-
шением АД, при отсутствии лечения не-
редко трансформируется в хронический не-
фрит со стабильной Г.а. Профилактика ос-
ложнений Г.а. заключается в эффективной
гипотензивной терапии.
ГИПЕРТЁНЗИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ -
повышение внутричерепного давления.
Может быть обусловлено опухолью, абс-
цессом, гематомой головного мозга, гидро-
цефалией, отеком мозга.
Клинически Г.в. проявляется характер-
ным симптомокомплексом, называемым
гипертензионным синдромом, нарастаю-
щими интенсивными головными болями,
к-рые могут усиливаться по утрам, после
сна и сопровождаться тошнотой и даже
рвотой, не связанной с приемом пищи. При
нарушении оттока цереброспинальной жид-
кости, особенно в результате окклюзии
ликворных путей на уровне задней череп-
ной ямки и опухолей, растущих внутри же-
лудочков головного мозга, повышение
внутричерепного давления может дости-
гать степени гипертензионного криза, при
к-ром помимо резкой головной боли и рвоты
отмечаются вынужденное положение го-
ловы с наклоном в сторону, вперед или на-
зад, нарушение сознания разной степени,
признаки вклинения ствола мозга (уреже-
ние пульса, колебания АД, нарушения ды-
хания и др.).
Важными признаками Г.в. служат за-
стойные явления на глазном дне (в поздних
стадиях может быть сочетание картины за-
стоя с явлениями частичной или даже пол-
ной вторичной атрофии зрительных нер-
вов), а также гипертензионные изменения
на краниограммах (см. Гидроцефалия).
При подозрении на Г.в., особенно при
наличии застойных явлений на глазном
дне, больной должен быть направлен в не-
врологический или нейрохирургический
стационар для комплексного обследования
и лечения.
ГИПЕРТЕРМЙЧЕСКИЙ СИНДРбМ (греч.
hyper- + therme теплота, жар) — патологи-
ческое состояние, характеризующееся вне-
запным повышением температуры тела до
40° и выше вследствие нарушения терморе-
гуляции. Чаще наблюдается у детей ран-
него возраста. У взрослых может возни-
кать как следствие различной патологии
головного мозга (травмы, опухоли, крово-
излияния и др.), как осложнение при об-
щей анестезии. У детей Г.с. нередко разви-
вается на фоне инф. заболеваний (гриппа,
пневмонии, сепсиса и др.), инфекционно-
аллергических и токсико-аллергических
процессов, гипервитаминоза D, обезвожи-
вания организма, а также вследствие родо-
вых травм, респираторного дистресс-син-
дрома и т.д.
Основные причины Г.с. — нарушения
функции центров терморегуляции (в основ-
ном гипоталамических), гормонально-
метаболические нарушения теплопродук-
ции и нарушения теплоотдачи. В резуль-
тате страдает терморегуляция: организм
утрачивает способность компенсировать
быстрое нарастание теплопродукции, обу-
словленное влиянием экзогенных (ток-
сины) или эндогенных (катехоламины,
простагландины) пирогенных веществ,
увеличением теплоотдачи, к-рая ухудша-
ется за счет спазма периферических крове-
носных сосудов.
Клин, проявления Г.с. у взрослых могут
возникать как в острой, так и в хронической
стадии основного заболевания. Наряду с
гипертермией, к-рая развивается парок-
231
Гипертоническая болезнь
сизмально в виде гипертермических кри-
зов, Г.с. проявляется так наз. кожной тер-
моасимметрией, учащением дыхания, ги-
поксией, ознобом, обезвоживанием, блед-
ностью или мраморностью кожи (вслед-
ствие спазма сосудов); общее состояние
больного при этом часто существенно не
страдает. Г.с. при общей анестезии (разви-
вается через %—1% ч после его начала) ха-
рактеризуется, кроме того, мышечной ри-
гидностью, внезапной тахикардией, повы-
шением АД.
У детей Г.с. нередко протекает в виде
так наз. злокачественной гипертермии, для
к-рой характерны температура до 42°, блед-
ность кожи (так наз. бледная гипертермия),
тахикардия, одышка, помрачение созна-
ния, возбуждение, олигурия, обезвожива-
ние или отек головного мозга (в зависимо-
сти от этиологии Г.с.), ацидоз, судороги,
внутрисосудистое свертывание крови. Наи-
более неблагоприятная разновидность зло-
качественной гипертермии —синдром Ом-
бреданна, к-рый возникает у грудных детей
через 10—36 ч после операции (напр., по по-
воду расщелины губы, верхней челюсти)
вследствие накопления в организме пиро-
генов (в связи с травматизацией тканей) и
влияния ингаляционных анестетиков, мио-
релаксантов на гипоталамус. Проявления
злокачественной гипертермии при этом на-
растают быстро и нередко приводят к
смерти.
Лечение Г.с. патогенетическое, направ-
лено на снижение теплопродукции и повы-
шение теплоотдачи. Взрослым назначают
ненаркотические анальгетики и жаропони-
жающие средства (анальгин, амидопирин и
др.), нейролептики (аминазин, дропери-
дол), антигистаминные (дипрозин, диме-
дрол) и ганглионарные (пенталгин, гигро-
ний) средства. Применяют также меры, на-
правленные на нормализацию водно-элек-
тролитного баланса, устранение обезвожи-
вания, нарушений дыхания, кровообраще-
ния. Детям вводят внутримышечно 50% р-р
анальгина из расчета 0,1 мл на год жизни ре-
бенка (детям до года — 0,02 мл/кг), 2,5% р-р
дипразина из расчета 0,035 мл/кг (детям до
года —0,01 мл/кг) в 2 мл 0,5% р-ра ново-
каина (в 5 мл изотонического раствора хло-
рида натрия при введении в вену), 0,25% р-р
дроперидола из расчета 0,1 мл/кг. При зло-
качественной гипертермии внутривенно
вводят:	реополиглюкин, гемодез —
капельно, гидрокортизон 100—150 мг, 10%
р-р кальция хлорида, 0,25% р-р новокаина
(2—4 мл/кг); проводят искусственную вен-
тиляцию легких, применяют лекарствен-
ные средства для устранения дыхательной,
сердечно-сосудистой недостаточности,
ацидоза.
Прогноз зависит от течения основного
заболевания. Г.с., вызванный общей ане-
стезией, протекает, как правило, тяжело и
нередко заканчивается смертью. Благопри-
ятный исход возможен при условии ран-
него распознавания Г.с. и немедленного
интенсивного лечения. Прогноз злокаче-
ственной гипертермии у детей всегда сом-
нительный.
ГИПЕРТИРЕОЗ (hyperthyreosis; греч. hyper-
+ анат. [glandula] thyreoidea щитовидная
железа + -osis) — см. Зоб диффузный токси-
ческий.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЁЗНЬ (греч.
hyper- + tonos напряжение) — распростра-
ненное заболевание, характеризующееся
повышением артериального давления и на-
рушением тонуса сосудов разных областей
(чаще головного мозга), имеющее тенден-
цию к прогрессированию. Для людей сред-
него возраста повышенным АД считают си-
столическое давление св. 140 мм рт. ст.,
диастолическое — св. 90 мм рт. ст.
Этиология и патогенез изу-
чены не полностью. Определенное значе-
ние имеет наследственная предрасполо-
женность к болезни. Отечественным кар-
диологом Г.Ф. Лангом установлено и сов-
ременными исследованиями подтверж-
дено, что в основе Г. б. лежит нарушение
функционального состояния ц. н. с. и дру-
гих систем, оказывающих влияние на регу-
ляцию тонуса сосудов. Гипертония арте-
риол и мелких артерий приводит к повыше-
нию АД (см. Кровяное давление), а наруше-
ния тонуса сосудов головного мозга, сердца
и др. формируют церебральные, кардиаль-
ные и прочие проявления болезни.
Клиническая картина зависит
от стадии и формы заболевания. Различают
три стадии гипертонической болезни: I ста-
дия — начальная, характеризующаяся непо-
стоянным (транзиторным) кратковремен-
ным повышением АД, к-рое в благоприят-
ных условиях быстро нормализуется; II ста-
дия — стабильная, когда повышение АД
устраняется только применением лекарств;
III стадия — склеротическая, когда течение
болезни осложняется развитием органиче-
ских изменений как в сосудах (артериоскле-
роз), так и в кровоснабжаемых ими органах
(сердце, головном мозге, почках). По харак-
теру течения выделяют медленно прогрес-
сирующую форму и более редкую быстро
прогрессирующую, или злокачественный
вариант Г. б. В начале заболевания самочув-
ствие больного может оставаться удовле-
творительным, но в связи с волнениями,
переутомлением, изменением погоды поя-
вляются головные боли, тяжесть в голове,
головокружения, ощущение приливов к го-
лове, бессонница, сердцебиение. С перехо-
дом Г. б. во II стадию такие состояния на-
блюдаются чаще, нередко возникают и
протекают в форме кризов. ВIII стадии Г. б.
присоединяются симптомы стойких нару-
шений функции органов, обусловленных
их диффузным поражением (нефросклероз,
склероз сетчатки глаз и др.) или очагами
склероза вследствие ишемических инфарк-
тов, кровоизлияний.
При обследовании больных Г. б., по-
мимо повышения АД, находят твердый, на-
пряженный пульс, гипертрофию левого же-
лудочка сердца (левая граница сердца сме-
щена влево, верхушечный толчок усилен);
степень гипертрофии зависит от тяжести и
длительности заболевания. При аускульта-
ции над аортой выслушивается акцент вто-
рого тона. При тяжелой Г. б. значительно
понижается зрение; при исследовании глаз-
ного дна находят изменения сосудов (ан-
гиопатия) и сетчатки (ретинопатия).
В любой стадии Г. б. периодически мо-
жет наступать внезапное резкое повыше-
ние АД, приводящее к острой сердечной не-
достаточности или сопровождающееся
расстройствами мозгового кровообраще-
ния, коронарной недостаточностью (см.
Криз гипертонический). Длительная пере-
грузка сердца при тяжелой гипертензии
приводит к его гипертрофии, затем к ди-
строфии и развитию сердечной недостаточ-
ности. Последняя может проявляться при-
ступами сердечной астмы или картиной за-
стоя в большом и малом кругах кровообра-
щения. Артериолосклеротические измене-
ния сосудов почек приводят к нефроскле-
розу, к-рый сопровождается нарушением
функции почек и может привести к почеч-
ной недостаточности. В последние годы в
связи с эффективной медикаментозной те-
рапией Г. б. почечная недостаточность на-
блюдается очень редко.
Диагноз устанавливают на основа-
нии анамнеза (характерно появление бо-
лезни в молодом или среднем возрасте, на-
личие Г. б. у одного или обоих родителей),
стадийности в течении болезни, раннего
развития гипертрофии левого желудочка
сердца (по данным ЭКГ, рентгенол. иссле-
дования), характерных изменений сосудов
глазного дна. Дифференциальный диагноз
проводят с заболеваниями, при к-рых повы-
шается АД,— болезнями почек, опухолями
надпочечников, рядом эндокринных забо-
леваний, поражением головного мозга
(опухоли, травмы), врожденным сужением
(коарктацией) аорты, выраженным атерос-
клерозом аорты и др. (см. Гипертензия ар-
териальная). С уверенностью исключить
все эти заболевания как причину повыше-
ния АД в ряде случаев можно только после
сложных исследований, проводимых в хо-
рошо оборудованном стационаре. На такие
исследования необходимо направлять
больных с повышенным АД в следующих
случаях: 1) при стойком повышении АД с
детства, в юношеском возрасте, во время
беременности (нефропатия беременных);
2) в случаях, когда АД на руках выше, чем
на ногах (коарктация аорты); 3) при измене-
ниях мочи, свидетельствующих о пораже-
нии почек; 4) при тяжелых кризах, сопро-
вождающихся дрожанием, сердцебиением;
5) при наличии приступов резкой мышеч-
ной слабости (синдром Конна); 6) в слу-
чаях, если артериальная гипертензия
упорно не уступает действию активных ги-
потензивных средств или имеет злокаче-
ственное, быстро прогрессирующее тече-
ние.
Лечение. Больные Г. б. должны
строго соблюдать режим труда и отдыха, не
курить, не употреблять спиртных напит-
ков. Они нуждаются в нормальном сне,
полноценном отдыхе в выходные дни и во
время отпуска. В ранних стадиях заболева-
ния удается снизить АД до нормы при соз-
дании необходимого режима и примене-
ния успокаивающих средств (валерианы,
седуксена и др.). Большое значение имеют
психотерапия, диета с ограничением пова-
ренной соли (до 4 г в сутки) и обогащенная
витаминами. Тучным больным следует
ограничить животные жиры, углеводы, при
сердечной недостаточности — прием жид-
кости.
Если под влиянием режима и успокаи-
вающих средств не удается нормализовать
АД, назначают гипотензивные средства. ВI
и II стадии Г. б. при умеренном повышении
АД применяют препараты раувольфии
(напр., резерпин, раунатин), к-рые можно
принимать длительное время. Эти препа-
раты противопоказаны при язвенной бо-
лезни; в редких случаях могут вызвать де-
прессию, набухание слизистой оболочки
носа. Вместо препаратов раувольфии для
достижения гипотензивного эффекта мо-
гут быть применены бета-адреноблока-
торы, в частности пиндолол (вискен), окс-
пренолол (тразикор), анаприлин, к-рые осо-
бенно показаны при сопутствующих стено-
кардии, тахикардии, но противопоказаны
Гипертонические растворы
232
при бронхиальной астме, брадикардии, тя-
желой сердечной недостаточности. Гипо-
тензивным действием обладают и моче-
гонные препараты - гипотиазид, фуросе-
мид, оксадолин. Их можно применять сов-
местно с препаратами раувольфии или
бета-адреноблокаторами, если эффект по-
следних недостаточен. При необходимо-
сти быстрого снижения АД используют
клофелин (гемитон). Хорошим гипотен-
зивным действием обладают каптоприл и
комбинированные гипотензивные препа-
раты адельфан, трирезид, бринердин. Их
применяют в основном во II стадии бо-
лезни. Лечение должно быть длительным
(многие месяцы и годы); терапию пересма-
тривают, если она перестает быть эффек-
тивной или если выявляется непереноси-
мость определенных препаратов. В III ста-
дии Г. б. при высоком АД эффект достига-
ется нередко только при комбинированном
применении 2—4 препаратов с включением
мочегонных средств. В редких случаях при
неэффективности или непереносимости
других препаратов с осторожностью назна-
чают также октадин (изобарин, исмелин,
санотензин), ганглиоблокаторы (димеко-
лин и др.), к-рые обладают сильным гипо-
тензивным действием. При приеме этих
препаратов возможно резкое снижение АД,
особенно при переходе больного из гори-
зонтального в вертикальное положение
(ортостатический коллапс). Поэтому после
их приема больные в течение 1V2—2 ч
должны лежать. Больные Г. б. нуждаются в
охранительном режиме, им нужно создать
спокойную обстановку, следить за обеспе-
чением нормального сна, за функцией ки-
шечника. В случае развития гипертониче-
ского криза неотложная терапия избира-
ется в зависимости от его клинико-патоге-
нетического варианта.
Наряду с медикаментозным лечением
Г. б. применяют ЛФК, к-рую назначают ин-
дивидуально с учетом стадии заболевания
и общего состояния больного. В I стадии
болезни возможны различные формы
ЛФК: утренняя гиг. гимнастика, прогулки,
ближний туризм, дозированные занятия
спортом (плавание, ходьба, легкий бег,
подвижные и спортивные игры, прогулки
на лыжах и др.). Во II стадии Г. б. полезны
пешие прогулки. Леч. гимнастику в первой
половине леч. курса выполняют в исход-
ных положениях лежа (с приподнятым ту-
ловищем) и сидя на стуле. Рекомендуются
упражнения свободные, без усилия и выра-
женного волевого напряжения. Исклю-
чаются гимнастические упражнения с нату-
живанием, большим объемом движений
туловища и головы, а также резкие и бы-
стрые движения. По мере адаптации орга-
низма больного к физической нагрузке ме-
тодику ЛФК следует строить с учетом жа-
лоб больного. Напр., при неустойчивой по-
ходке, головокружениях, жалобах на тя-
жесть в голове следует использовать эле-
менты вестибулярной тренировки. Для
уменьшения головных болей, чувства тя-
жести в затылочной области рекоменду-
ется сочетать занятия ЛФК с массажем го-
ловы и затылочно-плечевой области. Все
упражнения нужно выполнять ритмично, в
спокойном темпе, без усилий, с большим
объемом движений в суставах, чередуя их с
дыхательными упражнениями и упражне-
ниями на расслабление. Во второй поло-
вине курса вводный раздел занятия можно
выполнять в исходном положении лежа и
сидя, а основной — сидя и стоя. Леч. гимна-
стика способствует уменьшению головной
боли, головокружения, застойных явлений,
улучшает переносимость больными нагру-
зок.
ВI стадии Г. б. рекомендуют физиотера-
певтические процедуры: теплые (хвойные
или из пресной воды), радоновые, углекис-
лые, сероводородные ванны, циркулярный
и веерный душ (см. Водолечение), гальвано-
терапию, диатермию шейного отдела по-
звоночника и др. Во II и III стадиях Г. б. воз-
можность применения физиотерапевтиче-
ских процедур определяется врачом только
на основе оценки конкретной клин, ситуа-
ции.
Прогноз зависит от стадии и формы
заболеваний. В ранней стадии он благо-
приятен. Прогноз ухудшается при тяжелом
течении заболевания с быстрым прогресси-
рованием, а также в III стадии болезни при
тяжелом поражении сосудов и органов,
особенно при нефросклерозе.
Профилактика состоит в пра-
вильном режиме труда, отдыха, сна, щаже-
нии нервной системы. Полезны занятия
физической культурой. Необходимо ран-
нее выявление заболевания путем измере-
ния АД во время периодических медосмо-
тров, проводимых на предприятиях и в уч-
реждениях. Люди, у к-рых выявлено повы-
шение АД, должны быть взяты под диспан-
серное наблюдение. Фельдшер, работаю-
щий на фельдшерско-акушерском пункте,
контролирует АД у этих людей, следит за
действием гипотензивных средств.
ГИПЕРТОНЙЧЕСКИЕ РАСТВОРЫ (греч.
hyper- + tonos напряжение) — растворы, ос-
мотическое давление к-рых выше осмоти-
ческого давления крови.
В мед. практике в качестве Г. р. приме-
няют 10%, 20%, 25% и 40% р-ры глюкозы, 2%,
3%, 5% и 10% р-ры натрия хлорида, 20% и
25% р-ры магния сульфата, 10% р-р кальция
хлорида, 30% р-р натрия тиосульфата.
При наружном применении Г. р. способ-
ствуют очищению раны. Для лечения гной-
ных ран используют Г. р. натрия хлорида,
к-рые с этой целью применяют наружно в
виде примочек или компрессов. Внутри-
венно Г. р. натрия хлорида или глюкозы
вводят (медленно) при легочных, желудоч-
ных, кишечных кровотечениях, а также для
увеличения диуреза (осмотический диу-
рез). В клизмах 5% р-р натрия хлорида (по
75—100 мл) применяют для стимуляции де-
фекации. Для промывания желудка при от-
равлениях нитратами серебра используют
2-5% р-р натрия хлорида, к-рый при этом
образует нерастворимый и нетоксичный
хлорид серебра.
Подкожное и внутримышечное введе-
ние большинства Г. р. не допускается, т. к.
при этом наступает некроз тканей. В слу-
чае, если Г. р. попал в ткани, зону его вве-
дения обкалывают 0,25—0,5% р-ром ново-
каина.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ (греч. hyper- +
tonos напряжение; криз[ы]) — см. Криз ги-
пертонический.
ГИПЕРТРИХОЗ (hypertrichosis; греч. hyper-
+ thrix, trichos волос + -osis; син. волоса-
тость) — избыточный рост волос, не свойст-
венный данному участку кожи, не соответ-
ствующий полу и возрасту. В зависимости
от клин, картины различают врожденную
(общую и ограниченную) и приобретенную
формы гипертрихоза. Врожденная форма
общего Г., при к-рой вся поверхность кожи
покрыта длинными волнистыми воло-
сами,- очень редкая аномалия, прогресси-
рующая до периода полового созревания.
При врожденной ограниченной форме Г. в
одних случаях избыточный рост волос на-
блюдается на пигментированной коже в
виде так наз. волосатых пигментных роди-
мых пятен, в других — на нормально пиг-
ментированной коже, обычно в области
крестца (так наз. пучок фавна). Приобретен-
ная форма Г. может возникнуть на местах
длительного раздражения кожи (втирание
мазей, гипсовые повязки), у больных тубер-
кулезом, остеомиелитом. Иногда у деву-
шек в периоде полового созревания или у
женщин в климактерическом периоде на-
чинается усиленный рост волос на лице,
над верхней губой. В патогенезе приобре-
тенной формы основную роль играют из-
менения нейроэндокринной системы.
Врожденная общая форма Г. лечению
не подлежит; при ограниченной форме
иногда возможно оперативное вмешатель-
ство. При Г., обусловленном эндокрин-
ными нарушениями, проводят лечение ос-
новного заболевания. В большинстве слу-
чаев Г. осуществляют лишь местное лече-
ние — разрушение волосяных фолликулов с
помощью диатермокоагуляции. В космети-
ческих целях волосы обесцвечивают перги-
дролем, а также применяют эпиляцию.
ГИПЕРТРОФЙЯ (греч. hyper- + trophe
пища, питание) — увеличение объема и
массы органа.
Различают истинную и ложную Г. При
ложной Г. увеличение органа происходит в
результате усиленного развития, напр. жи-
ровой ткани, что сочетается обычно с атро-
фией паренхиматозных элементов. В ос-
нове истинной Г. лежит размножение (ги-
перплазия) специфически функционирую-
щих паренхиматозных элементов органа.
Истинная Г. часто развивается вследствие
увеличенной функциональной нагрузки на
тот или иной орган (так наз. рабочая гипер-
трофия). Примером такой Г. является мощ-
ное развитие мускулатуры у лиц физиче-
ского труда, спортсменов. При патологии
рабочая Г. развивается под воздействием
функциональных нагрузок, вызванных ка-
кими-либо препятствиями для нормальной
деятельности органа (ткани, клетки), напр.
гипертрофия мышцы сердца при повыше-
нии АД, при пороках клапанов сердца, ги-
пертрофия стенки пищевода выше места
его рубцового сужения и др. Разновидно-
стью рабочей Г. является викарная, или за-
местительная, гипертрофия — увеличение
одного парного органа (напр., почки) при
удалении другого или недостаточной его
функции.
Помимо рабочей встречается Г., вызван-
ная действием гормонов. В физиол. усло-
виях такая Г. происходит в молочных желе-
зах при беременности. Примером патол.
гормональной Г. является увеличение ко-
нечностей, носа, языка и внутренних орга-
нов при акромегалии.
В ряде случаев при устранении при-
чины, вызвавшей Г., могут восстановиться
нормальные объем и масса органа.
ГИПЕРХЛОРГИДРЙЯ (hyperchlorhydria) —
повышение содержания в желудочном
соке свободной соляной кислоты. В более
широком смысле под Г. понимают относи-
тельное преобладание в желудочном соке
кислых компонентов над щелочными. Г.
временно может возникнуть при употреб-
лении в пищу продуктов, обладающих
233
Г иподинамия
сильным сокогонным действием, при преи-
мущественно белково-углеводном пита-
нии, психоэмоциональном возбуждении, а
также наблюдается при заболеваниях же-
лудка (остром и хроническом гастрите, яз-
венной болезни), эндокринных заболева-
ниях, хроническом отравлении никотином.
Часто сочетается с желудочной гиперсекре-
цией. Г. проявляется изжогой, кислой
отрыжкой, чувством давления и тяжести в
подложечной области, жжением по ходу
пищевода, в редких случаях — рвотой
обильным кислым содержимым желудка
натощак. При Г. содержание свободной со-
ляной кислоты превышает 100 ммоль/л.
Диагноз ставят на основании исследова-
ния фракций желудочного сока, получен-
ного при зондировании желудка, данных
pH-метрии, косвенно — по данным гастро-
скопии и рентгенол. исследования.
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ (греч. hyper- +
холестерин 4- греч. haima кровь) — см. Холе-
стерин.
ГИПЕРЦЕМЕНТбЗ (hypercementosis; греч.
hyper- 4- цемент 4- -osis; син. оссифицирую-
щий периодонтит) — избыточное образо-
вание цемента зуба. Возникает при хрон.
периодонтите, пародонтите, переломе
корня, аномалии развития зуба. Часто при-
чиной Г. является постоянная перегрузка
зуба, приводящая к его травматизации.
Множественный гиперцементоз наблюда-
ется иногда при акромегалии, болезни Пед-
жета, гигантизме, гиповитаминозе А, ги-
первитаминозе D. При гиперцементозе
происходит утолщение корня зуба на всем
его протяжении либо на ограниченном
участке (чаще у верхушки). Отмечено, что
при пародонтите и хрон. периодонтите
зубы с избыточным количеством цемента
устойчивы к нагрузке при жевании. Клини-
чески Г. никак не проявляется, но может ос-
ложнить операцию удаления зуба. Обнару-
живается Г. при рентгенол. исследовании
или удалении зуба.
См. также Зубы.
ГИПНОЗ (греч. hypnos сон) — состояние
особого, неполного сна у человека, возни-
кающее под влиянием словесного внуше-
ния гипнотизера. Согласно учению И.П.
Павлова, при Г. на фоне разлитого тормо-
жения коры головного мозга сохраняется
изолированный очаг возбуждения («сторо-
жевой пункт») во второй сигнальной си-
стеме, благодаря чему осуществляется кон-
такт с гипнотизером (раппорт). В таких
условиях внушение обладает значительно
большей силой, чем воспринятое в со-
стоянии бодрствования. Эта особенность
Г. позволяет использовать его для лече-
ния истерического невроза, истерической
психопатии, невроза навязчивых состоя-
ний, неврастении и других нервно-психи-
ческих нарушений, а также нейродермита,
экземы, язвенной болезни, бронхиальной
астмы и др. Гипноз в леч. целях проводит
только врач.
См. также Психотерапия.
ГИПОВИТАМИНОЗ (hypovitaminosis; греч.
hypo- 4- витамин[ы\ 4- -osis) — см. Витамин-
ная недостаточность.
ГИПОГЛИКЕМИЯ (hypoglycaemia; греч.
hypo- 4- glykys сладкий 4- haima кровь) —
снижение содержания глюкозы в крови. В
норме в крови взрослого человека содер-
жится 60—100 мг/100 мл (3,33—5,55 ммоль/л)
глюкозы (по цветной реакции с ортотолуи-
дином). Гипогликемия встречается у здо-
ровых людей при тяжелой и длительной
мышечной работе. Как симптом патол. со-
стояния гипогликемия наблюдается при
передозировке инсулина (напр., вводимого
с целью лечения сахарного диабета), а
также при инсуломе поджелудочной же-
лезы. Реже Г. встречается при гипотиреозе,
гипофизарной кахексии, аддисоновой бо-
лезни и нек-рых болезнях обмена веществ.
При Г. появляются слабость, чувство го-
лода, дрожь в конечностях, бледность
кожи, холодный пот, судороги. При отсут-
ствии леч. помощи резкая Г. приводит к
развитию гипогликемической комы. Поэ-
тому больному нужно дать 100 г сахара, при
судорогах и коме внутривенно влить ра-
створ глюкозы (подробнее см. Диабет са-
харный). Затем предпринять меры, направ-
ленные на устранение причин, вызвавших
Г. Проводится лечение основного заболе-
вания.
ГИПОГОНАДЙЗМ (hypogonadismus; греч.
hypo- 4- позднелат. gonas, gonadis половая
железа, от греч. gone рождение, семя 4- aden
железа; син. гипогенитализм) — патологи-
ческое состояние, возникающее в резуль-
тате функциональной недостаточности по-
ловых желез и уменьшения секреции поло-
вых гормонов; характеризуется недоразви-
тием внутренних и наружных половых ор-
ганов и нечетко выраженными вторич-
ными половыми признаками.
Различают первичный и вторичный Г.
Первичный Г. возникает при непосред-
ственном поражении гонад (генетически
обусловленном, эмбрионального харак-
тера, в результате инфекционно-воспали-
тельного процесса или травмы), после ка-
страции, при гормонально-неактивных
опухолях половых желез, у мужчин — при
крипторхизме.
Вторичный Г. развивается в результате
недостаточной стимуляции половых желез
гонадотропными гормонами гипофиза при
уменьшении их секреции вследствие разру-
шения ткани аденогипофиза опухолевого,
инфекционного или травматического
происхождения. У женщин одной из наибо-
лее частых причин снижения продукции го-
надотропных гормонов является некроз ги-
пофиза после обильного кровотечения в
родах. У нек-рых больных отмечается
врожденное нарушение образования гипо-
таламических нейрогормонов или гонадо-
тропинов либо синтез биологически неак-
тивных гормонов. Вторичный Г. выявля-
ется только в период полового созревания
(пубертатный период) или позднее. Он мо-
жет развиться при акромегалии, адипозо-
генитальной дистрофии, гипофизарном на-
низме и др.
В зависимости от времени клин, прояв-
ления заболевания различают эмбриональ-
ные, допубертатные и постпубертатные
формы гипогонадизма. При эмбриональ-
ных формах Г. наблюдается либо отсут-
ствие (агенезия), либо крайнее недоразви-
тие (дисгенезия) гонад и крипторхизм (у
мужчин). Допубертатные формы Г. харак-
теризуются недоразвитием половых орга-
нов, наличием нечетко выраженных вто-
ричных половых признаков или их отсут-
ствием, евнухоидизмом, отсутствием мен-
струаций (у девочек). В дальнейшем такие
больные имеют инфантильные черты и вы-
глядят гораздо моложе своих лет. При по-
стпубертатных формах Г. у мужчин отме-
чаются исчезновение вторичных половых
признаков, развитие импотенции, у жен-
щин — прекращение менструаций, про-
грессирующая атрофия внутренних и на-
ружных половых органов.
У больных с Г. часто наблюдаются ожи-
рение или кахексия, сердечно-сосудистые
нарушения, изменения костно-суставной
системы. Первичный Г., развившийся в
раннем детстве, приводит к инфантилизму;
вторичный Г. часто сопровождается нару-
шениями психики (см. Эндокринный психи-
ческий синдром).
Диагноз ставят при наличии симпто-
мов недоразвития наружных и внутрен-
них половых органов, нерезко выражен-
ных вторичных половых признаков или
их отсутствии, а также по результатам ци-
тогенетического исследования (опреде-
ление кариотипа и полового хроматина) и
данным рентгенологического исследова-
ния, позволяющего определить состоя-
ние турецкого седла и степень окостене-
ния скелета.
Первичный Г. дифференцируют с вто-
ричным по содержанию гонадотропных
гормонов в сыворотке крови. Увеличение
секреции половых гормонов после инъек-
ции хорионического гонадотропина также
указывает на наличие вторичного гипого-
надизма.
Лечение первичного Г. заключается в
заместительной терапии половыми гормо-
нами. При вторичном Г. больным вводят
гонадотропины (при необходимости в ком-
бинации с половыми гормонами). Препа-
раты и их дозы подбирают индивидуально.
У мальчиков при лечении Г. важным мо-
ментом является лекарственное или опера-
тивное лечение крипторхизма. Системати-
ческое лечение способствует развитию вто-
ричных половых признаков, у женщин поя-
вляются менструации, у мужчин частично
восстанавливается потенция, становится
возможной половая жизнь, уменьшается
выраженность явлений, сопутствующих Г.
(остеопороз, отставание в формировании
скелета и др.). Лечение начинается обычно
в специализированных клиниках и затем
проводится амбулаторно, под наблюде-
нием эндокринолога, уролога, гинеколога.
Прогноз для жизни и трудовой деятельно-
сти благоприятный.
ГИПОДИНАМЙЯ (hypodynamia; греч. hypo-
4- dynamis сила) — ограничение двигатель-
ной активности, обусловленное особенно-
стями образа жизни, профессиональной
деятельности, длительным постельным
режимом, пребыванием человека в усло-
виях невесомости (длительные космиче-
ские полеты). Развитие техники и связан-
ное с ним облегчение условий труда, бла-
гоустройство быта, возрастающее год от
года число так наз. операторских профес-
сий значительно сократили долю мышеч-
ного труда в деятельности человека. Г. в
школьном возрасте нередко связана с нера-
циональным распорядком дня ребенка, пе-
регрузкой его учебной работой, вследствие
чего остается мало времени для прогулок,
игр, занятий спортом.
Гиподинамия отрицательно воздей-
ствует не только на мышцы, но и на многие
другие органы и физиол. системы. Мышеч-
ная работа относится к физиологически
важным элементам нормальной жизнедея-
тельности, она оказывает влияние на
костно-суставной аппарат, кровообраще-
ние, дыхание, обмен веществ, эндокринное
равновесие, на деятельность нервной и
других систем организма. Поэтому адек-
ватный уровень двигательной активности
Гипокапния
234
гармонично формирует организм в анато-
мическом и функциональном отношении,
во многом определяет устойчивость чело-
века к неблагоприятным условиям окру-
жающей среды, болезнетворным агентам.
Гиподинамия приводит к снижению
функциональных возможностей мышеч-
ной системы. Так, после двухмесячного по-
стельного режима на 14—24% уменьшаются
силовые показатели (на 26—35% динамиче-
ские показатели и статическая выносли-
вость), понижается тонус мышц, сокраща-
ется их объем и масса. Мышечные группы
тела человека утрачивают характерную для
них рельефность из-за обильного отложе-
ния подкожного жира. Развивается остео-
пороз. Нарушение минерального обмена
наблюдается уже на 12—15-е сутки постель-
ного режима.
В условиях ограничения мышечной ак-
тивности происходит детренированность
сердечно-сосудистой системы, возрастает
частота сердечных сокращений в покое.
Даже при небольших, кратковременных
физических нагрузках пульс достигает 100
уд/мин и более. Сердце работает неэконо-
мично, выброс необходимого объема
крови достигается за счет увеличения
числа, а не силы сердечных сокращений.
Изменения ЭКГ свидетельствуют о нару-
шении процессов обмена в миокарде. При
Г. происходит сужение мельчайших арте-
риальных и венозных сосудов, уменьша-
ется число функционирующих капилляров
в тканях. Изменяется состояние ц. н. с., воз-
никает так наз. астенический синдром,
к-рый проявляется быстрой утомляемо-
стью и эмоциональной неустойчивостью.
Нарушается регуляция АД, к-рое приобре-
тает тенденцию к повышению. Г. у моло-
дых людей может быть одной из причин
формирования нейроциркуляторной ди-
стонии, а у лиц старших возрастов оно спо-
собствует развитию атеросклероза, гипер-
тонической болезни.
Особенно опасна Г. в раннем детском и
школьном возрасте. Она задерживает фор-
мирование организма, отрицательно вли-
яет на развитие опорно-двигательного ап-
парата, сердечно-сосудистой, эндокринной
и других систем. Существенно снижается
сопротивляемость к возбудителям инф. бо-
лезней: дети часто болеют, заболевания
могут приобретать хрон. течение. Малая
подвижность школьников и длительное
пребывание в однообразной позе за столом
в школе и дома могут вызвать нарушение
осанки, сутулость, деформацию позвоноч-
ника; так наз. мускульный голод у детей мо-
жет приводить к более выраженным нару-
шениям функций, чем у взрослых, к сниже-
нию не только физической, но и умствен-
ной работоспособности.
Снижение двигательной активности в
среднем и пожилом возрасте может уско-
рить старение организма. В результате не-
достатка движений, сидячего образа жизни
преждевременно возникает слабость и
дряблость мышц, нарушается общее и моз-
говое кровообращение.
Большинство нарушений, возникаю-
щих из-за недостаточной мышечной дея-
тельности, обратимы при восполнении де-
фицита двигательной активности. Для лик-
видации последствий Г. используют инди-
видуальные двигательные режимы с посте-
пенным возрастанием нагрузки на опорно-
двигательный аппарат и сердечно-сосуди-
стую систему, комплексы леч. гимнастики,
а также водные процедуры, способствую-
щие укреплению нервной системы и
мышцы сердца; в ряде случаев назначают
лекарственные средства, нормализующие
обмен и состояние сердечно-сосудистой си-
стемы. С целью профилактики послед-
ствий Г. у больных, пребывающих на по-
стельном режиме, применяют комплексы
специальных физических упражнений.
Предупредить Г. в повседневной жизни по-
могают полноценная физическая актив-
ность, ежедневная утренняя зарядка, произ-
водственная гимнастика, занятия лечебной
физической культурой и спортом, физиче-
ский труд, пешие прогулки и др., а у боль-
ных — ранняя активизация, ЛФК, вся си-
стема мед. реабилитации.
ГИПОКАПНЙЯ (hypocapnia; греч. hypo- +
kapnos дым) — пониженное напряжение уг-
лекислого газа в артериальной крови вслед-
ствие его чрезмерного выделения из орга-
низма. Возникает, как правило, вследствие
гипервентиляции легких, напр. при органи-
ческих поражениях головного мозга,
острой кровопотере, а также при форсиро-
ванной искусственной вентиляции легких.
Основное клин, проявление Г.— головокру-
жение, иногда наблюдается обморок. Для
предупреждения Г. необходимо устранить
причину гипервентиляции легких: при уже
развившейся Г. больному дают вдыхать
смесь кислорода и углекислого газа.
См. также Дыхание.
ГИПОКСЙЯ (hypoxia; греч. hypo- + лат.
ox[ygenium] кислород; син.: кислородная
недостаточность, кислородное голода-
ние) — состояние, возникающее при недо-
статочном снабжении тканей организма
кислородом или нарушении его утилиза-
ции.
Гипоксия развивается при недостаточ-
ном содержании кислорода во вдыхаемом
воздухе, напр. при подъеме на высоту (эк-
зогенная Г.), в результате нарушения внеш-
него дыхания, напр. при болезнях легких и
дыхательных путей (дыхательная Г.), при
нарушениях кровообращения (циркулятор-
ная Г.) и нек-рых отравлениях, напр. угар-
ным газом, нитратами (гемическая Г.), при
нарушениях тканевого дыхания, напр. при
отравлении цианидами, при нек-рых болез-
нях обмена веществ (тканевая Г.), при рез-
ком, значительном повышении функции
органа (перегрузочная, относительная Г.).
Чаще Г. носит смешанный характер.
При Г. возникают компенсаторные ре-
акции, направленные на повышение по-
требления кислорода. К ним относятся
рефлекторное увеличение частоты и глу-
бины дыхания, тахикардия, увеличение ми-
нутного объема крови, повышение скоро-
сти кровотока, увеличение в крови числа
эритроцитов за счет их выхода из депо и по-
вышение содержания гемоглобина, актива-
ция биохим. процессов, обеспечивающих
тканевое дыхание. При дальнейшем разви-
тии Г., когда компенсаторные реакции уже
не в состоянии обеспечивать адекватное
потребление кислорода тканями, наблюда-
ется развитие энергетического голодания
тканей.
Гипоксия может быть острой, хрониче-
ской и так наз. молниеносной (несколько
секунд). Острая Г. отмечается при большой
кровопотере, инфаркте миокарда, отравле-
нии окисью углерода и других тяжелых со-
стояниях.
Хрон. гипоксия развивается при поро-
ках сердца, кардиосклерозе, при болезнях
системы крови и других патол. состояниях.
Молниеносная Г. наступает при отравле-
нии нек-рыми хим. веществами, напр. циа-
нидами.
При острой Г. нарушения сердечной
деятельности могут выражаться в учаще-
нии сердечных сокращений, затем ослабле-
нии деятельности сердца, появлении ните-
видного пульса. В других случаях частые
сердечные сокращения внезапно сме-
няются урежением пульса; резко бледнеет
лицо, выступает холодный пот. Отме-
чаются явления угнетения ц. н. с.: апатия,
сонливость, неадекватность поведения, за-
тем нарушение чувствительности, двига-
тельные расстройства и потеря ориенти-
ровки. При тяжелой форме гипоксии на-
блюдаются потеря сознания, непроизволь-
ные мочеиспускание и дефекация, отмеча-
ется периодическое дыхание, падение АД,
после чего следует остановка дыхания и
смерть.
Хрон. гипоксия проявляется повышен-
ной утомляемостью, одышкой и сердце-
биением при небольшой физической на-
грузке, снижением трудоспособности.
При молниеносной Г. наблюдается
фибрилляция и остановка сердца, клин, из-
менения отсутствуют, т. к. очень быстро
полностью прекращаются жизненно важ-
ные функции организма.
При Г. проводят кислородную терапию
и другие мероприятия, направленные на
ликвидацию сердечно-сосудистой и дыха-
тельной недостаточности.
ГИПОКСЙЯ ПЛОДА (hypoxia fetus, hypo- +
лат. ох/ygenium/ кислород) — патологиче-
ское состояние плода, возникающее при
недостаточном снабжении кислородом его
тканей и органов или неадекватной утили-
зации ими кислорода.
Многочисленные этиол. факторы Г. п.
можно разделить на три группы. К первой
группе относят заболевания и патол. со-
стояния беременной, приводящие к кисло-
родной недостаточности или избытку угле-
кислоты в ее организме (сердечно-сосуди-
стые заболевания, особенно декомпенси-
рованные пороки сердца, тяжелые заболе-
вания легких, сопровождающиеся наруше-
нием газообмена, выраженную анемию,
большую кровопотерю, шок, тяжелую ин-
токсикацию). Вторую (наиболее обшир-
ную) группу причин составляют затрудне-
ния циркуляции крови в сосудах пуповины
и нарушения маточно-плацентарного кро-
вообращения: истинный узел пуповины,
тугое обвитие плода пуповиной, сдавление
пуповины между головкой плода и стен-
ками родовых путей при родах в тазовом
предлежании, разрыв сосудов пуповины
при ее оболочечном прикреплении, преж-
девременная отслойка плаценты, тяжелые
формы ОПГ-гестоза, перенашивание бере-
менности, несвоевременное излитие око-
лоплодных вод, приводящее к длитель-
ному безводному промежутку, слабость ро-
довых сил, быстрые и стремительные
роды, дискоординированные сокращения
матки. Третья группа причин включает па-
тологию плода: гемолитическую болезнь,
инфицирование, внутричерепные травмы,
пороки развития.
Степень выраженности изменений, воз-
никающих в организме плода при гипоксии
(независимо от ее причины), определяется
длительностью и интенсивностью кисло-
родной недостаточности. Тяжелая кисло-
родная недостаточность приводит к значи-
235
Г ипоспадия
тельному нарушению кровообращения и
микроциркуляции: у плода отмечаются по-
вышение АД и тахикардия, к-рые быстро
сменяются снижением АД и брадикардией;
происходит сгущение крови и вывод
плазмы за пределы сосудистого русла, раз-
вивается отек тканей; повышаются прони-
цаемость и ломкость сосудистой стенки,
что приводит к кровоизлияниям; снижа-
ется тонус артериол и прекапилляров, при
этом наступает стаз крови, часть капилля-
ров выключается из кровообращения и воз-
никают участки ишемии; повышаются рео-
логические свойства крови, что способ-
ствует агрегации эритроцитов. Накопление
в тканях кислых продуктов обмена (аци-
доз), изменение баланса электролитов под
влиянием кислородной недостаточности
приводят к внутриклеточному отеку, нару-
шению тканевого дыхания. Возникающие
расстройства функций жизненно важных
органов могут привести к внутриутробной
смерти плода, асфиксии новорожденного
или внутричерепной родовой травме (см.
Родовая травма новорожденного).
В зависимости от скорости возникнове-
ния кислородной недостаточности и ее вы-
раженности различают острую и хрониче-
скую Г. п. Острая Г. п. чаще наблюдается во
время родов (при аномалиях родовой дея-
тельности, выпадении или прижатии пупо-
вины, длительном сдавлении головки
плода в полости малого таза), реже во
время беременности (напр., при разрывах
матки, преждевременной отслойке пла-
центы). Она характеризуется быстро разви-
вающимися выраженными расстройствами
жизненно важных функций. Диагноз
острой Г. п. устанавливают на основании
выявления при обычном акушерском обсле-
довании нарушения сердечной деятельно-
сти плода (учащение сердцебиений св. 160
ударов в 1 мин или урежение до 120 и менее
ударов в 1 мин, аритмия, глухость тонов),
выраженного усиления или ослабления
двигательной активности плода (в норме
плод совершает ок. 5 движений в течение
30 мин). О гипоксии плода свидетельствует
также наличие мекония в околоплодных
водах при головном предлежании плода.
Подтверждают диагноз результаты специ-
альных исследований: электро- и фонокар-
диографии плода; кардиомониторного на-
блюдения, позволяющего выявить нару-
шения сердечного ритма; ультразвукового
исследования, с помощью к-рого обнару-
живают изменения двигательной активно-
сти плода и частоты дыхательных движе-
ний; биохим. исследования околоплодных
вод (снижение pH менее 7,01, повышение
концентрации двуокиси углерода, измене-
ние ферментативной активности и содер-
жания гормонов).
Хроническая Г. п. может наблюдаться
при экстрагенитальных заболеваниях бере-
менных, гестозах, перенашивании бере-
менности, несовместимости крови бере-
менной и плода, инфицировании плода.
Она развивается постепенно, поэтому плод
адаптируется к умеренному дефициту кис-
лорода. Хроническая Г. п. нередко приво-
дит к внутриутробной гипотрофии. При
истощении компенсаторных реакций
плода возникают те же расстройства, что и
при острой Г. п. Диагностировать хрониче-
скую Г. п. можно только с помощью специ-
альных методов исследования и функцио-
нальных проб. Ультразвуковая биометрия
плода и плаценты позволяет оценивать
особенности внутриутробного развития. С
помощью электро- и фонокардиографии
определяют изменение частоты сердечных
сокращений и признаки поражения мио-
карда плода. Для диагностики хронической
Г. п. во время беременности применяют
также так наз. бесстрессовый тест —дли-
тельную (в течение 30 мин) регистрацию
частоты сердечных сокращений плода с по-
мощью кардиомониторов (кардиотахогра-
фия) с учетом изменения сердцебиения
плода при его спонтанных движениях.
Если изменений при бесстрессовом тесте
не выявлено, проводят функциональные
пробы (стрессовый тест) — исследование
сердечной деятельности плода до и после
воздействия на организм беременной (фи-
зическая нагрузка, задержка дыхания на
вдохе, внутривенное введение окситоцина
и др.). Эти пробы позволяют выявить па-
тол. изменения сердечной деятельности
плода, не диагностируемые с помощью
других методов. О хронической Г. п. свиде-
тельствуют также изменения параметров
центральной и периферической гемодина-
мики, определяемых при эхокардиографии
плода и допплерометрии сосудов пупо-
вины и плода.
При ультразвуковом исследовании мо-
гут быть выявлены изменения двигатель-
ной активности и дыхательных движений
плода, но менее выраженные, чем при
острой Г. п.
Важным признаком хронической Г. п.
является обнаружение примеси мекония в
околоплодных водах во время амниоско-
пии (исследование плодных оболочек и
околоплодных вод с помощью специаль-
ного оптического прибора, введенного в
канал шейки матки) или в излившихся око-
лоплодных водах при родах в головном
предлежании. Изменения биохим. показа-
телей околоплодных вод выражены менее
резко, чем при острой гипоксии плода.
При подозрении на хроническую Г. п.
(напр., при наличии у женщины гестоза,
экстрагенитального заболевания) беремен-
ную необходимо госпитализировать или
направить в диагностический центр для ис-
следования состояния плода, выяснения
причины гипоксии. Мероприятия, направ-
ленные на увеличение оксигенации плода,
улучшение маточно-плацентарного крово-
обращения и нормализацию обменных
процессов плода, можно проводить в ста-
ционаре или амбулаторно по назначению
врача. Они включают УФ-облучение, ин-
дуктотермию или диатермию околопочеч-
ной области, внутривенные вливания глю-
козы с кокарбоксилазой и аскорбиновой
кислотой, оксигенотерапию, прием внутрь
(внутривенно в условиях стационара) трен-
тала, В-адреномиметиков.
В случае появления признаков острой Г.
п. необходима срочная госпитализация бе-
ременной и экстренное проведение меро-
приятий по борьбе с Г. п. во время тран-
спортировки. Благоприятное действие при
острой Г. п. оказывают ингаляции в тече-
ние 20—30 мин увлажненной кислородно-
воздушной смеси, содержащей 60% кисло-
рода, с одновременным внутривенным вве-
дением 50 мл 40% р-ра глюкозы с 300 мг
аскорбиновой кислоты, а также 1 мл 10%
р-ра кордиамина (метод Николаева). Кор-
диамин можно вводить подкожно или вну-
тримышечно (по 2 мл). Ингаляции кисло-
родно-воздушной смеси оказывают луч-
ший эффект после предварительного вну-
тривенного или внутримышечного введе-
ния спазмолитических средств или В-адре-
номиметиков. Эффективно внутривенное
введение 2—4 мл 1% р-ра сигетина в 20—40
мл 20% р-ра глюкозы, кокарбоксилазы (100
мг внутримышечно или внутривенно).
Если острая Г. п. возникла в родах, необхо-
димо устранить (по возможности) причину
этого патол. состояния. Одновременно
проводят вышеуказанные леч. мероприя-
тия; кроме того, внутривенно капельно ро-
женице вводят вначале 100 мл 5% р-ра ги-
дрокарбоната натрия, а затем 100 мл 10%
р-ра глюкозы. При отсутствии эффекта от
проводимой терапии необходимо своевре-
менно ставить вопрос об оперативном ро-
доразрешении (напр., акушерские щипцы,
вакуум-экстракция, кесарево сечение).
При своевременном лечении хрониче-
ской Г. п., рациональном ведении беремен-
ности и родов прогноз благоприятный. Ис-
ход острой Г. п. зависит от причины ее воз-
никновения и длительности течения, бы-
строты проведения леч. мероприятий.
Профилактика Г. п. включает раннее
выявление и лечение экстрагенитальных
заболеваний беременной, осложнений бе-
ременности и родов, контроль за состоя-
нием плода.
ГИПОПЛАЗЙЯ (hypoplasia; греч. hypo- +
plasis формирование, образование; син. ги-
погенезия) — врожденное недоразвитие
ткани, органа, части тела. Причиной гипо-
плазии могут быть различные факторы,
влияющие на развитие плода (болезни ма-
тери, гипоксия, нарушения питания, алко-
гольная интоксикация и др.).
См. также Пороки развития.
ГИПОСПАДИЯ (hypospadia; гипо- 4- греч.
spadon расщелина, трещина; син. нижняя
расщелина мочеиспускательного канала) —
порок развития, при к-ром отсутствует ди-
стальная часть нижней стенки мочеиспу-
скательного канала. Встречается только у
лиц мужского пола. Наружное отверстие
мочеиспускательного канала при Г. распола-
гается на нижней поверхности полового
члена, в области мошонки или даже на про-
межности. В зависимости от этого разли-
чают три степени Г.: I степень — Г. головки
полового члена; II степень — Г. полового
члена; III степень — мошоночная или мо-
шоночно-промежностная Г. Гипоспадия
сопровождается искривлением полового
члена, иногда (при гипоспадии II и III сте-
пени) столь значительным, что нарушается
мочеиспускание (разбрызгивается струя,
моча попадает на кожу мошонки, бедер и
на белье, в связи с чем больные предпочи-
тают мочиться только сидя); затрудняется
половой акт. При гипоспадии III степени
нередко возникают трудности в определе-
нии пола ребенка, т. к. недоразвитый поло-
вой член напоминает гипертрофирован-
ный клитор, а расщепленная мошонка —
половые губы. В таких случаях требуется
консультация уролога, эндокринолога. Ги-
поспадия I степени не требует лечения.
При гипоспадии II и III степени лечение
только оперативное. Производят многоэ-
тапные операции с целью выпрямления по-
лового члена и восстановления мочеиспу-
скательного канала. Направлять на опера-
цию больного следует в возрасте 3—5 лет,
пока не развилась стойкая деформация по-
лового члена. Прогноз после своевремен-
ного оперативного лечения благоприят-
ный, хотя нередко бывает необходимость в
повторных оперативных вмешательствах.
Гипоталамические нейрогормоны
236
ГИПОТАЛАМЙЧЕСКИЕ НЕЙРОГОР-
МОНЫ (греч. neuron нерв + горяои[ы]; син.:
рилизинг-гормоны, рилизинг-факторы) —
пептидные гормоны, вырабатываемые в
гипоталамусе и поступающие из него в ги-
пофиз. Имеются данные о синтезе подоб-
ных гормонов не только в гипоталамусе, но
и в других отделах ц. н. с., а также в жел.-
киш. тракте (см. Гастроинтестинальные
гормоны).
Изменение секреции Г. н. по сравнению
с нормой может быть одной из причин воз-
никновения эндокринных заболеваний (см.
Акромегалия, Гипоталамо-гипофизарная не-
достаточность, Гипотиреоз, Иценко—
Кушинга болезнь и др.).
В связи с тем, что Г. н. вырабатываются
нейросекреторными клетками гипотала-
муса, способными воспринимать действие
медиаторов и даже вырабатывать их, эти
гормоны служат связующим звеном между
нервной и эндокринной системами.
Г. н. могут быть рилизинг-факторами,
или либеринами, стимулирующими синтез
соответствующих тропных гормонов гипо-
физом, а также статинами, тормозящими
синтез таких гормонов. К первым отно-
сятся АКТГ-рилизинг-фактор (кортиколи-
берин), тиреотропин-рилизинг-фактор (ти-
ролиберин, или тиреолиберин), рилизинг-
фактор лютеинизирующего гормона (лю-
либерин), соматотропин-рилизинг-фактор
(соматолиберин). Г. н., тормозящими син-
тез соответствующих тропных гормонов,
являются пролактинингибирующий фак-
тор (пролактостатин), ингибирующий фак-
тор меланоцитостимулирующего гормона
(меланостатин), соматотропинингибирую-
щий фактор (соматостатин).
Синтетические аналоги Г. н. являются
сильными и нетоксичными стимуляторами
или ингибиторами секреции гормонов пе-
редней доли гипофиза.
ГИПОТАЛАМЙЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -
совокупность вегетативно-висцеральных,
нейроэндокринных и обменных рас-
стройств, возникающих при нарушении
деятельности гипоталамической области
головного мозга.
Гипоталамическая область (см. Гипота-
ламус) принимает участие в регуляции веге-
тативно-висцеральных и гормональных
функций, обеспечивающих постоянство
внутренней среды организма — гомеостаз.
Частое поражение этой области головного
мозга, наблюдающееся при различных за-
болеваниях, обусловлено обильным кро-
воснабжением, близостью расположения к
ликворным путям, специфическим строе-
нием гипоталамуса, чутко реагирующего
на минимальные сдвиги во внутренней
среде организма и на колебания гумораль-
ных показателей, а также тесной взаимо-
связью гипоталамической области с гипо-
физом.
Поражение гипоталамуса наблюдается
при различных инф. болезнях, интоксика-
циях, травмах, опухолях головного мозга.
Функции гипоталамуса нарушаются при
длительных болезнях печени, почек, сер-
дечно-сосудистой и дыхательной систем,
эндокринных заболеваниях, в пубертатном
и климактерическом периоде, при невро-
зах. Клин, картина гипоталамических син-
дромов полиморфна и включает различные
признаки: расстройства сна и бодрствова-
ния, нарушения деятельности внутренних
органов, дисфункцию эндокринных желез,
нарушения жирового, углеводного, белко-
вого обмена, нейротрофические расстрой-
ства, нарушения терморегуляции; вегета-
тивно-висцеральные пароксизмы.
гипоталАмо-гипофизАрная НЕДО-
СТАТОЧНОСТЬ — клинический синдром,
причиной к-рого являются различные пато-
логические процессы в гипофизе и гипота-
ламусе и связанное с ними уменьшение об-
разования тропных гормонов гипофиза
(пангипопитуитаризм). Г.-г. н. может раз-
виться в результате инфекционных, токси-
ческих, сосудистых, травматических, опу-
холевых и аутоиммунных поражений гипо-
физа или ядер гипоталамуса, регулирую-
щих функции гипофиза, а также после опе-
ративных вмешательств в гипоталамо-
гипофизарной области или ее облучения
каким-нибудь видом ионизирующего излу-
чения. Снижение продукции тропных гор-
монов — адренокортикотропного гормона,
тиреотропного гормона, фолликулостиму-
лирующего гормона, лютеинизирующего
гормона, пролактина (лютеотропного гор-
мона), соматотропного гормона (гормона
роста) — ведет к гипофункции и постепен-
ной атрофии надпочечников, щитовидной
железы, гонад. В задней доле гипофиза зна-
чительно снижается синтез вазопрессина,
что служит причиной развития диабета не-
сахарного. Уменьшение продукции гор-
мона роста приводит к снижению массы
тела.
В 1914 г. Симмондсом (М. Simmonds) —
описан септико-эмболический некроз пе-
редней доли гипофиза, приведший к ги-
бели больной в состоянии кахексии, позже
названной гипофизарной кахексией, или
болезнью Симмондса. Однако пангипопи-
туитаризм не всегда сопровождается кахек-
сией. При наиболее распространенной
форме Г.-г. н. — послеродовом пангипопи-
туитаризме, или синдроме Шихена (син-
дроме Шиена), большой потери массы тела
не происходит. Синдром Шихена возни-
кает после родов, осложненных сепсисом,
кровопотерей с коллапсом, а также ише-
мией и тромбоэмболическими процессами
в гипофизе, к-рые ведут к его частичному
или полному некрозу.
Клиническая симптоматика Г.-г. н. раз-
нообразна. При гипофизарной кахексии бо-
лезнь протекает тяжело и стремительно.
Преобладают отсутствие аппетита (анорек-
сия), тошнота, рвота и прогрессирующее
исхудание. Кожа сухая, шелушащаяся,
бледно-желтушной восковой окраски. На
лице и в естественных складках кожи могут
появляться участки пигментации грязно-
землистого цвета. Волосы ломкие, выпа-
дают, рано седеют, зубы разрушаются. Де-
кальцинация костей ведет к остеопорозу.
Характерны общая слабость, апатия, адина-
мия вплоть до полной обездвиженности,
гипотермия, частные обморочные состоя-
ния, гипотония, коллапсы. При отсутствии
своевременного лечения развивается гипо-
физарная кома (адинамия, ступор, гипона-
триемия, гипогликемия, судороги, гипо-
термия) и может наступить смерть. Тя-
жесть Г.-г. н. и вероятность развития гипо-
физарной комы в основном обусловлены
степенью гипокортицизма (понижением
функции коркового вещества надпочечни-
ков).
При наличии опухоли гипоталамо-гипо-
физарной области наряду с перечислен-
ными клин, проявлениями Г.-г. н. наблю-
даются симптомы внутричерепной гипер-
тензии (см. Гипертензия внутричерепная).
Клин, симптомам Г.-г. н. могут предше-
ствовать половые нарушения. У больных
утрачивается половое чувство, исчезают
вторичные половые признаки; у женщин
прекращаются менструации, атрофи-
руются молочные железы, наружные и
внутренние половые органы. У мужчин
атрофируются яички, предстательная же-
леза, семенные пузырьки, значительно
уменьшаются размеры полового члена.
При синдроме Шихена менструации по-
сле родов не возобновляются, лактация от-
сутствует. Г.-г. н. развивается постепенно,
исподволь. Появляются сонливость, вя-
лость, безучастность к окружающему, бра-
дикардия, артериальная гипотензия, за-
поры, снижение умственной активности,
обусловленные подавлением функции щи-
товидной железы; речь делается замедлен-
ной, дикция нарушается (см. Гипотиреоз).
При постановке диагноза Г.-г. н. чрезвы-
чайно важен анамнез (кровотечение в ро-
дах, отсутствие лактации, аменорея, про-
грессирующее снижение работоспособно-
сти). Для Г.-г. н. характерны гипогликемия и
уплощенная гликемическая кривая, повы-
шение содержания холестерина в крови (ги-
перхолестеринемия), анемия. В крови и
моче снижается концентрация гормонов
передней доли гипофиза. В крови пони-
жена также концентрация гормонов щито-
видной железы, кортизола, в моче — 17-
оксикортикостероидов (см. Кортикосте-
роиды) и 17-кетостероидов.
Наиболее часто Г.-г. н. дифференци-
руют с анорексией нервно-психической, а
также с рядом заболеваний, протекающих с
кахексией: злокачественными опухолями,
туберкулезом, энтероколитами и др.
Лечение Г.-г. н. должно быть упорным,
систематическим, почти всегда пожизнен-
ным и при возможности этиологическим.
При постоянной заместительной терапии
состояние больных может быть удовлетво-
рительным длительное время, хотя их ра-
ботоспособность снижена. Лечение начи-
нается в специализированных клиниках, а
затем проводится амбулаторно под контро-
лем терапевта и эндокринолога.
При гипофизарной кахексии лечение
мало перспективно, при синдроме Шихена
прогноз более благоприятен.
Профилактика Г.-г. н. заключается в
предупреждении нейроинфекций, массив-
ных кровотечений в родах, быстром возме-
щении больших кровопотерь.
ГИПОТАЛАМУС (hypothalamus; греч. hypo-
4- thalamos комната; син.: подбугорье, гипо-
таламическая область, подбугровая об-
ласть) — отдел промежуточного мозга, рас-
положенный книзу от таламуса под гипота-
ламической бороздой и представляющий
собой скопление нервно-проводниковых и
нейросекреторных клеток (рис.). Гипотала-
мус большим числом нервных путей связан
с вышележащими и нижележащими отде-
лами ц. н. с. Он представляет собой высший
центр регуляции вегетативных функций
организма и является местом взаимодей-
ствия нервной и эндокринной систем.
Одиночные нейросекреторные клетки
Г. и их скопления (ядра) вырабатывают ги-
поталамические нейрогормоны, вазопрес-
син, окситоцин, биогенные амины (дофа-
мин, норадреналин) и др. Нервные центры
Г. осуществляют регуляцию обмена ве-
ществ, в частности водно-солевого обмена,
терморегуляцию, регуляцию кровяного дав-
ления, дыхания, сна, голода и насыщения,
237
Гипотензивные средства
Рис. Топография гипоталамуса: 1 — ядра сосце-
видных (маммилярных) тел; 2 — ядра серого бу-
гра; 3 —гипофиз; 4 —зрительный перекрест;
5 - надзрительные (супраоптические) ядра;
6 —свод мозга; 7 — околожелудочковые ядра;
8 — нижнемедиальное ядро; 9 — верхнемеди-
альное ядро; 10 — мозолистое тело; 11 — пояс-
ная кора; 12 — гипоталамическая борозда; 13 —
задние ядра; 14 — мозжечок; 15 — мост мозга.
оказывают четко выраженное влияние на
эмоциональную сферу и др. Гипоталамус
контролирует функции размножения, лак-
тации, постоянства внутренней среды орга-
низма и участвует в реализации защитно-
приспособительных реакций организма
целом. Нейроэндокринные взаимоотноше-
ния в организме, гомеостаз и трофика кон-
тролируются в основном центрами, лока-
лизованными в ядрах передней и средней
его областей. Группа ядер задней области
Г. содержит центры регуляции иммуноге-
неза.
С гипофизом Г. связан в единый морфо-
функциональный комплекс — гипоталамо-
гипофизарную систему. Поражения этой
системы, вызванные инф. болезнями, ново-
образованиями, черепно-мозговой трав-
мой и локально воздействующие на соо-
тветствующие центры Г. или нарушающие
гипоталамо-гипофизарные связи, обычно
приводят к глубоким и стойким патол. из-
менениям водно-солевого, жирового, угле-
водного и других видов обмена веществ
(см. Гипоталамо-гипофизарная недоста-
точность). Нарушение нейроэндокринной
функции Г. лежит в основе таких заболева-
ний, как Иценко — Кушинга болезнь, диабет
несахарный, адипозогенитальная дистро-
фия и др.
Симптомокомплекс, развивающийся
при поражении гипоталамической области
промежуточного мозга, характеризуется ве-
гетативными, эндокринными, обменными
и трофическими расстройствами (см. Гипо-
таламические синдромы). Из опухолей наи-
более часто встречаются различного вида
глиомы, краниофарингиомы, супраселляр-
ные (расположенные над турецким седлом)
аденомы гипофиза, менингиомы, кисты и
др.
См. также Головной мозг.
ГИПОТЕНЗЙВНЫЕ СРЕДСТВА (греч.
hypo- + лат. tensio напряжение, натяже-
ние) — лекарственные средства, понижаю-
щие артериальное давление.
По механизму и локализации действия
различают: нейротропные Г. с., миотроп-
ные Г. с., мочегонные средства, антагони-
сты ангиотензина и блокаторы кальциевых
каналов.
Нейротропные гипотензивные средства
вызывают понижение АД за счет уменьше-
ния влияния симпатической нервной си-
стемы на сердце и сосуды, что приводит к
снижению сердечного выброса и расшире-
нию периферических сосудов. В зависимо-
сти от уровня, на к-ром блокируется симпа-
тическая иннервация, различают нейро-
тропные Г. с. центрального и перифериче-
ского действия. К нейротропным Г. с. цен-
трального действия относятся клофелин и
метилдофа.
Клофелин — активный гипотензивный
препарат, оказывающий также нек-рый се-
дативный эффект. Он понижает тонус сосу-
додвигательного центра и вследствие
этого уменьшает нисходящие симпатиче-
влияния, что приводит к сокращению
сердечного выброса, расширению сосудов
понижению АД. Длительность его гипо-
тензивного действия после однократного
приема 6—8 ч. Клофелин применяют для
систематического лечения артериальной
гипертензии, а также для купирования ги-
пертонических кризов. В последнем случае
его вводят парентерально, чаще внутри-
венно, медленно. Наиболее характерными
побочными эффектами клофелина
являются сухость во рту, запоры; в первые
дни лечения наблюдаются также сонли-
вость, вялость. При быстром внутривенном
введении может проявиться перифериче-
ское адреномиметическое действие клофе-
лина в виде кратковременного повышения
АД. Лечение клофелином нельзя внезапно
прекращать, т. к. при резкой отмене препа-
рата возможно развитие гипертонического
криза (синдром отмены). Перед отменой
клофелина необходимо постепенное (в те-
чение 7—10 дней) уменьшение его дозы.
Метилдофа так же, как и клофелин, сни-
жает АД за счет угнетения сосудодвига-
тельного центра и уменьшения вследствие
этого нисходящих симпатических влия-
ний. По гипотензивной активности усту-
пает клофелину. Гипотензивный эффект
после приема препарата внутрь развивается
через 2—5 ч и сохраняется ок. 1 сут. Приме-
няют метилдофу для систематического ле-
чения артериальной гипертензии. Побоч-
ное действие препарата проявляется сонли-
востью, депрессией, диспептическими рас-
стройствами, задержкой в организме солей
и воды, иногда нарушениями кроветворе-
ния.
Среди нейротропных Г. с. перифериче-
ского действия в зависимости от влияния
препаратов на различные звенья перифери-
ческого отдела симпатической иннервации
выделяют: ганглиоблокаторы, симпатоли-
тики и адреноблокаторы.
Ганглиоблокаторы (см. Ганглиоблоки-
рующие средства) вызывают быстрое сни-
жение АД, обусловленное блокадой симпа-
тических влияний на сердце и сосуды на
уровне симпатических ганглиев. В наст,
время в качестве Г. с. их используют гл. обр.
для купирования гипертензивных кризов
(напр., пентамин, бензогексоний), а препа-
раты короткого действия (напр., гигро-
ний) — для управляемой гипотензии. Для
систематического лечения артериальной
гипертензии ганглиоблокаторы обычно не
используют, поскольку они вызывают
много побочных эффектов.
Симпатолитические средства резерпин
и октадин действуют на окончания по-
стганглионарных симпатических волокон,
вызывая в них истощение запасов медиа-
тора — норадреналина (см. Медиаторы) и
уменьшая тем самым симпатические влия-
ния на сердце и сосуды. Это приводит к бра-
дикардии, снижению сердечного выброса,
уменьшению общего периферического со-
противления и гипотензии. Для этих пре-
паратов характерны медленное развитие
гипотензивного эффекта (в течение не-
скольких дней) и большая его продолжи-
тельность: после прекращения лечения
симпатолитиками гипотензивный эффект
сохраняется 1—2 нед. Резерпин — алкалоид
раувольфии. Наряду гипотензивным ока-
зывает седативное действие. Применяется
для систематического лечения гипертони-
ческой болезни. Хорошо переносится и в
малых дозах побочных эффектов, как пра-
вило, не вызывает Высокие дозы резер-
пина могут вызывать сонливость, поносы,
одышку, кожные высыпания и др. Входит в
состав комбинированных гипотензивных
препаратов бринердина и адельфана, на-
ряду с другими алкалоидами раувольфии
содержится в препарате раунатин (син. рау-
вазан). Октадин по эффективности превос-
ходит резерпин. Однако в мед. практике ис-
пользуется значительно реже, т. вызы-
вает ряд побочных эффектов — головокру-
жение, слабость, поносы, отеки, а также ор-
тостатическую гипотензию. Его назначают
гл. обр. при тяжелых формах гипертониче-
ской болезни.
Адреноблокирующие средства блоки-
руют периферические адренорецепторы
(см. Адреномиметические средства) и вслед-
ствие этого ослабляют влияние симпатиче-
ской иннервации и предупреждают дей-
ствие циркулирующего в крови адреналина
на сердце и сосуды, а- Адреноблокаторы
(празозин, фентоламин, тропафен), блоки-
руя сосудистые а-адренорецепторы, вызы-
вают расширение сосудов и гипотензию,
что, как правило, сопровождается возник-
новением рефлекторной тахикардии. Пра-
зозин отличается от других а-адреноблока-
торов тем, что в меньшей степени вызы-
вает рефлекторную тахикардию. Он ис-
пользуется для лечения различных форм
артериальной гипертензии. Прочие а-адре-
ноблокаторы (фентоламин, тропафен) как
Г. с. назначают в основном при феохромо-
цитоме. Лабеталол (а-, В-адреноблокатор),
блокирующий и а-, и В-адренорецепторы,
обладает нек-рыми преимуществами перед
а-адреноблокаторами. Так, вызываемое им
понижение сосудистого сопротивления не
сопровождается рефлекторной тахикар-
дией, т. лабеталол одновременно блоки-
рует В-адренорецепторы сердца. Кроме
того, наличие у лабеталола В-адреноблоки-
рующей активности усиливает его гипотен-
зивное действие. Лабеталол применяют
для лечения артериальной гипертензии,
также для купирования гипертензивных
кризов.
Весьма эффективными Г. с. являются
В-адреноблокаторы (анаприлин и др.), ме-
ханизм гипотензивного действия к-рых
складывается из нескольких компонентов.
Прежде всего препараты этой группы уре-
жают и ослабляют сердечные сокращения и
в результате уменьшают сердечный вы-
брос. Тонус кровеносных сосудов в начале
лечения В-адреноблокаторами может не-
сколько повышаться. Однако при их систе-
матическом применении происходит по-
степенное расширение сосудов, что расце-
Гипотензия артериальная
238
кивают как компенсаторную реакцию в
ответ на уменьшение сердечного выброса.
Кроме того, В-адреноблокаторы снижают
секрецию почками ренина, а нек-рые из них
оказывают угнетающее влияние на вазомо-
торный центр. Применяют В-адреноблока-
торы для систематического лечения арте-
риальной гипертензии, в основном у лиц
молодого возраста с гипердинамическим
типом кровообращения, т. е. с усиленной
работой сердца.
Миотропные гипотензивные средства
действуют непосредственно на гладкую
мускулатуру сосудов, вызывая их расшире-
ние и понижение вследствие этого АД.
Нек-рые препараты этой группы, напр.
апрессин, диазоксид и миноксидил, пони-
жают АД, действуя преимущественно на
артериолы. На тонус вен они влияют незна-
чительно и поэтому не вызывают ортоста-
тической гипотензии.
Апрессин действует 6-12 ч. Лечение
апрессином может сопровождаться тахи-
кардией и усилением сердечного выброса,
т. к. рефлекторно активируется симпатиче-
ская нервная система. В связи с этим апре-
ссин рекомендуется назначать в комбина-
ции с В-ад ре ноб локаторам и. Кроме того,
при применении апрессина могут возни-
кать головокружения, боль в области
сердца, тошнота, рвота, эритематозные вы-
сыпания на коже.
Диазоксид отличается высокой гипо-
тензивной активностью, но его действие в
полной мере проявляется лишь при вну-
тривенном введении препарата. Поэтому
его применяют в основном для купирова-
ния гипертензивных кризов.
Миноксидил по гипотензивной актив-
ности превосходит диазоксид и в отличие
от него эффективен при приеме внутрь.
Действует продолжительно (24 ч и более),
т. к. избирательно накапливается в сосуди-
стой стенке. Препарат нередко оказывается
эффективным в тех случаях, когда другие Г.
с. не дают желаемого эффекта, напр. при
злокачественной гипертензии.
К миотропным Г. с., действующим как
на артериолы, так и на вены, относится на-
трия нитропруссид, к-рый является наибо-
лее эффективным препаратом данной
группы. Он эффективен только при внутри-
венном введении и действует непродолжи-
тельно, в связи с чем его используют преи-
мущественно для купирования гипертен-
зивных кризов.
К миотропным Г. с. относятся также ди-
базол и магния сульфат (см. Магний). Диба-
зол при назначении внутрь малоэффекти-
вен, поэтому его назначают чаще всего вну-
тривенно для купирования гипертензив-
ных кризов. Магния сульфат также исполь-
зуют гл. обр. при гипертензивных кризах,
назначая его при этом внутримышечно.
Мочегонные средства. В лечении артери-
альной гипертензии важное место зани-
мают мочегонные средства. Их гипотензив-
ное действие обусловлено способностью
выводить из организма ионы натрия и
воду. Наиболее широко в качестве Г. с. при-
меняют дихлотиазид, фуросемид, клопа-
мид и др. Эти препараты оказывают уме-
ренное гипотензивное действие. Кроме
того, они усиливают эффекты других Г. с.,
напр. клофелина, метилдофы, симпатоли-
тиков, апрессина, в связи с чем мочегонные
средства обычно комбинируют с указан-
ными гипотензивными средствами.
Антагонисты ангиотензина. Для лечения
определенных форм артериальной гипер-
тензии в качестве Г. с. предложены лекарст-
венные препараты, действие к-рых связано
с устранением влияния ангиотензина II —
эндогенного прессорного полипептида.
Такие препараты называют антагонистами
ангиотензина. Они оказывают выражен-
ный гипотензивный эффект гл. обр. при
повышенном содержании в крови ангио-
тензина II, в частности при реноваскуляр-
ной гипертензии. По механизму действия
среди антагонистов ангиотензина выде-
ляют блокаторы ангиотензиновых рецеп-
торов, напр. саралазин, и ингибиторы ан-
гиотензинконвертирующего фермента,
препятствующие образованию ангиотен-
зина II из ангиотензина I, напр. каптоприл
(син. капотен). Из препаратов этой группы
в мед. практике используют гл. обр. капто-
прил, к-рый применяют для систематиче-
ского лечения артериальной гипертензии,
обусловленной повышенным содержа-
нием ангиотензина II в крови.
Блокаторы кальциевых каналов (син. ан-
тагонисты кальция). Гипотензивное дей-
ствие препаратов, относящихся к этой
группе, связано с тем, что они блокируют
кальциевые каналы клеточных мембран и
препятствуют поступлению ионов кальция
в клетки миокарда и в гладкомышечные
клетки сосудистой стенки. Это приводит к
уменьшению сердечного выброса, расши-
рению сосудов и понижению АД. Блока-
торы кальциевых каналов оказывают также
антиангинальный и противоаритмический
эффект, уменьшают агрегацию тромбоци-
тов. Для лечения артериальной гипертен-
зии назначают фенигидин (син. нифеди-
пин) и верапамил (син. изоптин).
Таким образом, Г. с. представлены до-
статочно большим числом лекарственных
препаратов, относящихся к различным фар-
макол. группам и обладающих разными ме-
ханизмами и локализацией действия. В сов-
ременной фармакотерапии артериальной
гипертензии основным принципом явля-
ется комбинированное применение препа-
ратов из различных групп, что позволяет
одновременно воздействовать на не-
сколько звеньев регуляции АД и повышает
эффективность гипотензивной терапии.
Основные гипотензивные средства при-
ведены в таблице.
ГИПОТЁНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (греч.
hypo- + лат. tensio напряжение) - понижен-
ное давление крови в артериальной си-
стеме. К артериальной гипотензии относят
величину АД (в мм рт. ст.) у взрослых ниже
100/60 или значения систолического АД у
мужчин 65 + возраст в годах, у женщин 55-1-
возраст, у детей старших возрастных
групп — ниже 85. Однако эти границы
Таблица
Основные гипотензивные средства, их дозы, способы применения, формы выпуска и условия хранения
Названия препарата, основные синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хранения
Анапрнлжн Анрессвн, Apressinum (син. гидралазин) Дибазол, Dibazoium Клофелии, Clopheli- num (син.: гемитон, ка- тапресан, клонидин) Метнлдофа, Metihyl- dopa (син.: допегит, альдомет) Натрия нитропруссид, Natrium nitroprussid (син.: нанипрусс, ни- прид, нипрутон) Октадии Празозин, Prazosinum (син.: минипресс, пра- тисол) Резерпин	См. Лндреноблокирующие средства Внутрь после еды по 0,01—0,025 г 2—4 раза в день, постепенно увеличивая суточ- ную дозу до 0,1—0,2 г (в 4 приема). Высшие дозы для взрослых: разовая 0,1 г, су- точная 0,3 г Внутрь по 0,02—0,05 г 2—3 раза в день. Внутривенно по 3—4 мл 1% или 6—8 мл 0,5% р-ра; внутримышечно по 2—3 мл 1% или 4—6 мл 0,5% р-ра 2—3 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,05 г, суточная 0,15 г Внутрь вначале по 0,000075 г 2—4 раза в день. При необходимости дозу посте- пенно увеличивают, назначая по 0,00015—0,0003 г 2—4 раза в день. Внутримы- шечно, подкожно и внутривенно по 0,5—1 мл 0,01% р-ра. Для внутривенного вве- дения указанное количество препарата предварительно разводят в 10—20 мл изо- тонического р-ра натрия хлорида Внутрь по 0,25-41,5 г в день, затем дозу увеличивают до 9,75—1 г в день. При необ- ходимости назначают до 1,5—2 г в день Внутривенно капельно из расчета 0,5—5 мкг/кг в 1 мин. Содержимое каждой ам- пулы сначала растворяют в прилагаемом растворителе (2 мл 5% р-ра глюкозы), затем полученный р-р дополнительно разводят в 250—1000 мл 5% р-ра глюкозы См. Симпатолитические средства Внутрь в первые дни по 0,0005 г перед сном, затем по 0,0005 г 2—3 раза в день. Че- рез несколько дней дозу увеличивают, назначая по 0,001 г 2—3 раза в день. Макси- мальные суточные дозы не должны превышать 0,02 г См. Симпатолитические средства	Таблетки и драже по 0,01 и 0,025 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре Таблетки по 0,02; 0,002; 0,003; 0,004 г; ампулы по 1; 2 и 5 мл 0,5% или 1% р-ра. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,000075 и 0,00015 г; ампулы по 1 мл 0,01% р-ра. Хранение: порошок — сп. А; ле- карственные формы - сп. Б; в защищенном от света месте Таблетки по 0,25 г Ампулы, содержащие по 50 г лиофилизиро- ванного препарата (с приложением ампул с ра- створителем). Хранение: сп. Б; в защищенном от света прохладном месте Таблетки по 0,001; 0,002; 0,005 г
239
Г ипотиреоз
условны, ибо АД ниже указанных величин
нередко бывает у совершенно здоровых
людей, что и послужило основанием для
разделения Г. а. на физиологическую и па-
тологическую.
Физиологическая Г. а. чаще выявляется
у молодых людей, особенно у женщин асте-
нического телосложения (как конституцио-
нальная особенность); хорошо известна
физиологическая Г. а. у лиц физического
труда и спортсменов (Г. а. высокой трени-
рованности), к-рая иногда сочетается с фи-
зиологической брадикардией и отражает
перестройку регуляции кровообращения на
экономный режим обмена веществ и энер-
гии в организме. Никакими ограничениями
функции системы кровообращения и изме-
нениями самочувствия физиологическая Г.
а. не сопровождается.
Патологическая Г. а. всегда является
симптомом сердечно-сосудистой или си-
стемной сосудистой недостаточности. Ее
причинами могут быть нарушения всех или
любого из трех основных механизмов фор-
мирования кровяного давления: ослабле-
ние нагнетания крови в артерии сердцем
при его заболеваниях, снижение перифери-
ческого сопротивления кровотоку при си-
стемной гипотонии артериол, уменьшение
объема артериальной крови вследствие об-
щего обезвоживания организма или крово-
потери либо в связи со скоплением (секве-
страцией) значительной части крови в пе-
риферических венах (снижение венозного
возврата крови к сердцу и в артериальное
русло) при увеличении их емкости в связи с
распространенным варикозом или фун-
кциональной гипотонией. В случаях, когда
Г. а. обусловлена гипотонией вен или арте-
риол, в ее основе чаще всего лежат рас-
стройства регуляции сосудистого тонуса в
форме дефицита стимуляции гладких
мышц сосудистых стенок симпатическими
нервами или сходно влияющими гумораль-
ными субстанциями (при заболеваниях ц.
н. с., надпочечников, угнетении их фун-
кции и повреждении рецепторов в сосудах
инфекционными и другими токсинами,
при передозировке нек-рых лекарственных
средств, снижающих АД и т. д.). Выделяют
острую и хроническую патологическую Г.
а. Клинические проявления, прогноз и ле-
чение острой Г. а. — см. Коллапс, Обморок.
Хроническую патологическую Г. а. под-
разделяют на первичную, к-рая в послед-
ние годы рассматривается в основном в
рамках гипотензивного типа нейроцирку-
ляторной дистонии, и вторичную, или сим-
птоматическую, наблюдаемую при нек-рых
хрон. заболеваниях сердца (митральные и
аортальные пороки сердца, перикардит,
хрон. сердечная недостаточность при по-
стинфарктном и постмиокардитическом
кардиосклерозе и др.), нервной и эндокрин-
ной систем (дегенеративные поражения ц.
н. с., недостаточность надпочечников, мик-
седема), хрон. интоксикациях и истощаю-
щих патол. процессах, язвенной болезни,
циррозе печени и др.
В отличие от физиологической, хрон.
патологическая Г. а. сопровождается жало-
бами на общую слабость, быструю утом-
ляемость при физической и умственной на-
грузке, головокружения, иногда на зяб-
кость конечностей, склонность к обморо-
кам, укачиванию. Первичная Г. а. обычно
сочетается с другими проявлениями веге-
тативной дисфункции, встречается преиму-
щественно у молодых лиц. Вторичная Г. а.
сочетается с симптомами основного забо-
левания, но иногда она выявляется раньше,
чем установлен диагноз болезни, и ее обна-
ружение становится поводом к целенаправ-
ленному диагностическому обследованию.
В подобных случаях следует активно выя-
влять сопутствующие Г. а. симптомы,
к-рые могут помочь выбору предпочти-
тельного направления диагностики. Так,
наличие наряду с Г. а. похудания, субфеб-
рилитета, потливости требует исключения
в первую очередь хрон. инфекционной ин-
токсикации, прежде всего туберкулезной
(пальпация лимф, узлов, рентгенол. иссле-
дование легких, постановка туберкулино-
вых проб и т. д.). Сочетание Г. а. с брадикар-
дией, снижением эмоциональности, мы-
шечной слабостью, пигментацией кожи по-
зволяет предположить недостаточность
надпочечников. Резкое снижение АД при
изменении положения тела от горизон-
тального к вертикальному (ортостатиче-
ская Г. а.) характерно для гипотонии пери-
ферических вен при заболеваниях ц. н. с.,
медикаментозной блокаде симпатических
нервов (в случае передозировки или нару-
шения правил введения ганглиоблокирую-
щих средств, метилдофы, нек-рых адреноб-
локирующих средств), реже в связи с органи-
ческим поражением стенок вен.
Лечение больных с хрон. Г. а. направ-
лено на основное заболевание и в ряде слу-
чаев дополняется средствами патогенети-
ческой и симптоматической терапии сосу-
дистой недостаточности. При первичной Г.
а. часто применяют женьшень, китайский
лимонник, пантокрин, кофеин, физио- и
бальнеопроцедуры. При недостаточности
надпочечников назначают минералокорти-
коидные гормоны. Больным с гипотонией
периферических вен рекомендуют тугое
бинтование эластическими бинтами ниж-
них конечностей и живота для уменьшения
ортостатических расстройств кровообра-
щения.
ГИПОТЁНЗИЯ ИСКУССТВЕННАЯ (греч.
hypo- + лат. tensio напряжение; син. упра-
вляемая гипотония) — медикаментозное
контролируемое снижение артериального
давления с целью уменьшения кровопо-
тери или торможения нежелательных реак-
ций при нек-рых операциях, борьбы с желу-
дочно-кишечным и легочным кровотече-
ниями, а также при остром отеке легких. Г.
и. достигается внутривенным введением
ганглиоблокирующих средств или перифе-
рических вазодилататоров, напр. натрия
нитропруссида (см. Гипотензивные сред-
ства).
ГИПОТЕРМЙЯ (hypothermia; греч. hypo- +
therme теплота, жар) — см. Охлаждение ор-
ганизма.
ГИПОТЕРМЙЯ ИСКУССТВЕННАЯ (греч.
hypo- + therme теплота, жар) — искусствен-
ное охлаждение организма, проводимое с
лечебной целью. Г. и., способствуя сниже-
нию интенсивности метаболических про-
цессов, уменьшает потребление организ-
мом кислорода. Клинически эти процессы
сопровождаются урежением пульса, сниже-
нием АД, минутного объема сердца, орган-
ного кровотока. Для снижения темпера-
туры тела больного используют методы ох-
лаждения: обкладывание пузырями со
льдом, частичное погружение в ванну с хо-
лодной водой, обдувание холодным возду-
хом, применение специальных охлаждаю-
щих матрацев, специальных приборов (ги-
потермов).
ГИПОТИРЕбЗ (hypothyreosis; греч. hypo- +
анат. [glandula] thyroidea щитовидная же-
леза + -osis) — клинический синдром, обу-
словленный недостаточной продукцией
тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и
трийодтиронина (Тз). Резко выраженную
форму Г. называют микседемой, или слизи-
стым отеком, т. к. одним из главных сим-
птомов этой формы патологии является
распространенный слизистый отек кожи и
подкожной клетчатки.
Возникновение Г. чаще всего связано с
патол. процессом в самой щитовидной же-
лезе (первичный Г.) и реже с нарушением
регуляции биосинтеза тиреоидных гормо-
нов при патологии гипофиза и гипотала-
муса (вторичный Г.).
Наиболее распространенной причиной
первичного Г. является хронический ау-
тоиммунный тиреоидит с последующей
атрофией щитовидной железы. Г. может
также развиваться в результате оператив-
ного вмешательства на щитовидной же-
лезе, лечения радионуклидом йода (1311)
или йодсодержащими препаратами, быть
обусловлен передозировкой антитиреоид-
ных лекарственных средств, напр. мерказо-
лила, при лечении диффузного токсиче-
ского зоба, недостаточностью йода в окру-
жающей среде или врожденными наруше-
ниями биосинтеза гормонов щитовидной
железы. При Г. отмечают угнетение всех
видов обмена веществ, снижение интен-
сивности окислительно-восстановитель-
ных процессов, уменьшение потребления
кислорода тканями, нарушение теплопро-
дукции, снижение функциональной актив-
ности всех органов и систем, в т. ч. и эндо-
кринной. Нарушение лимфооттока при Г. и
накопление в органах и тканях специфиче-
ского слизистого вещества, состоящего из
гликозаминогликанов, способствуют за-
держке воды и образованию отеков. Непол-
ное сгорание жиров ведет к повышению
концентрации холестерина и липопротеи-
нов в крови. Низкое содержание в крови ти-
реоидных гормонов в соответствии с меха-
низмом обратной связи вызывает повы-
шенное образование тиреотропного гор-
мона гипофиза и нередко пролактина. Из-
быток пролактина ведет к лакторее и нару-
шению менструального цикла (обильные
или скудные менструации, реже аменорея).
Первичный Г. с аменореей и лактореей мо-
жет развиваться после родов. Г. возникает
чаще всего у женщин в возрасте 30—50 лет.
Клинически Г. характеризуется общей
слабостью, вялостью, медлительностью,
сонливостью, снижением памяти и слуха,
своеобразным внешним видом больных
(одутловатое, бледное лицо, сухая, холод-
ная кожа, наблюдаются выпадение волос,
ломкость ногтей). Тембр голоса снижается,
речь замедляется. Развивается так наз. ги-
потиреоидное сердце: одышка, тянущие
боли в области сердца без типичной ирра-
диации, расширение границ сердца, глу-
хость тонов, обычно брадикардия, артери-
альная гипотензия, однако у 10—15% боль-
ных отмечается гипертензия. При тяжелой
форме Г. развиваются полисерозит и пери-
кардит. Тяжелый, длительно не леченный
Г. может осложниться гипотиреоидной ко-
мой, характеризующейся прогрессирую-
щей слабостью, сонливостью, адинамией,
брадикардией, судорогами, гипотермией
(температура тела ниже 35°). При гипоти-
реоидной коме кожа бледная, с желтуш-
ным оттенком, грубая, сухая, холодная,
Гипотонические растворы
240
лицо одутловатое, веки отечны, АД сни-
жено, дыхание редкое, поверхностное, от-
мечаются олигурия, гипо- и арефлексия,
клин, признаки респираторного ацидоза.
Диагноз Г. основывается на характер-
ной клин, симптоматике, снижении в крови
содержания тиреоидных гормонов, повы-
шении концентрации тиреотропного гор-
мона и холестерина. В пожилом возрасте
диагноз затруднен, т. к. многие симптомы
Г. принимают за проявления естественного
старения.
Лечение заключается в заместительной
терапии тиреоидными препаратами, к-рую
начинают с небольших доз гормонов щито-
видной железы; чем длительнее протекал
Г. и чем старее больной, тем постепеннее
должно быть увеличение дозы гормональ-
ных препаратов. Лечение больных чаще
всего продолжается в течение всей жизни, у
большинства больных оно начинается и
проводится амбулаторно. Используют ти-
реоидин, трийодтиронин, тиреокомб, ти-
реотом и т. п. Лечение проводится под
строгим врачебным наблюдением и кон-
тролем ЭКГ, особенно в первые месяцы.
При гипотиреоидной коме через желудоч-
ный зонд больному вводят до 100 мкг трий-
одтиронина каждые 12 ч до нормализации
температуры тела, затем по 20—50 мкг каж-
дые 12 ч до улучшения состояния. Ка-
пельно внутривенно вводят 500—1000 мл 5%
р-ра глюкозы или изотонического р-ра на-
трия хлорида; в сутки до 300 мг гидрокорти-
зона. Назначают средства симптоматиче-
ского действия. Больной должен нахо-
диться в палате с температурой воздуха 20—
22°, усиленное согревание тела больного
(грелки и пр.) категорически противопока-
зано.
Прогноз зависит от степени тяжести
функциональных расстройств. При хоро-
шей компенсации больные длительно сох-
раняют трудоспособность. Профилактика
приобретенного Г. заключается в целена-
правленном и своевременно начатом лече-
нии тиреоидитор.
Гипотиреоз у детей раннего возраста
чаще всего выявляется в семьях, в к-рых
имеются больные диффузным токсиче-
ским зобом или тиреоидитом Хасимото.
Для ранней диагностики врожденного Г.
необходимо при рождении ребенка обра-
тить внимание на наличие следующих сим-
птомов: нарушение формирования лице
вогп скелета, невысокую широкую перено-
сицу, широко расставленные глаза, одутло-
ватое пицо, толстые губы и большой язык,
часто не умещающийся во рту, жесткие во-
лосы. Голос при крике грубый и хриплый
(за счет отека голосовых складок). Харак-
терно, что у доношенного ребенка при Г.
отмечаются признаки недоношенности,
позднее отпадение пуповины, могут выя
вляться желтуха, анемия, высокая копцсн
трация холестерина в крови.
При грудном вскармливании симптомы
Г. не нарастают, т. к. с грудным молоком ре-
бенку передаются тиреоидные гормоны
матери. С переходом на искусственное и
смешанное вскармливание у ребенка
уменьшается двигательная активность,
появляется безразличие к окружающему,
дети становятся вялыми, плохо сосут, отли-
чаются плохим аппетитом, температура
тела у них понижается, кожа становится су-
хой, холодной на ощупь, плотной. Волосы
тускнеют, делаются жесткими, ломкими.
Возникает отек тыльных поверхностей
стоп, рук. Живот увеличивается в размерах
вследствие слабости передней брюшной
стенки, появляются беспокоящие ребенка
запоры. Изменения костной системы напо-
минают таковые при хондродисплазии (бо-
лезни, характеризующейся нарушением
развития скелета в результате изменения
нормального процесса окостенения хряще-
вой ткани, ее недостаточного или избыточ-
ного образования). В связи с патол. измене-
ниями фосфорно-кальциевого обмена за-
держиваются прорезывание зубов и закры-
тие родничка. Ребенок отстает в развитии
двигательных навыков.
Своевременно начатое лечение может
обеспечить нормальное физическое разви-
тие и улучшить психический статус ре-
бенка. Запоздалый диагноз и отсутствие па-
тогенетически обоснованного лечения Г. у
детей могут привести к развитию олигофре-
нии и кретинизма (синдрома, характери-
зующегося необратимыми нарушениями
нервного, психического и соматического
развития, связанными с дефицитом тирео-
идных гормонов в критической стадии раз-
вития мозга).
Профилактика врожденного Г. предпо-
лагает обязательное медико-генетическое
консультирование будущих родителей в
том случае, если кто-нибудь из них проис-
ходит из семьи с повышенным риском раз-
вития гипотиреоза.
ГИПОТОНЙЧЕСКИЕ РАСТВбРЫ (греч.
hypo- + tonos напряжение) — растворы, ос-
мотическое давление к-рых ниже осмоти-
ческого давления плазмы крови.
При прямом воздействии этих раство-
ров на ткани вследствие разницы осмотиче-
ского давления в системе раствор — ткань
происходит перемещение воды в клетки, в
результате чего клетки и ткани набухают.
При введении в сосуды Г. р. могут вызвать
гемолиз эритроцитов. В связи с этим при
необходимости внутривенного введения Г.
р. предварительно определяют осмотиче-
скую резистентность эритроцитов. При
приеме внутрь Г. р. вызывают увеличение
диуреза. В мед. практике Г. р. имеют огра-
ниченное применение. Так, Г. р. натрия
хлорида (0,6%) иногда используется для
приготовления растворов местных анесте-
тиков в целях уменьшения всасывания по-
следних в кровь.
ГИПОТОНИЯ (hypotonia, греч. hypo + tonus
напряжение) патологически сниженное
напряжение гладких или скелетных мышц,
проявляющееся уменьшением их сопро-
тивления растяжению, сниженном двига-
тельной активности и расстройством фун-
кции тех органов, в мышцах к-рых наблю
дается гипотония. Понижение тонуса
мышц полых органов жел.-киш. тракта при-
водит к растяжению их стенок, нарушению
моторпо-звакуаториой функции. Так, при
Г. мышц пищевода огмечаегся за!рудне-
ние глотания твердой пищи (при сохране-
нии проходимости для жидкости); при Г.
мышц желудка — увеличение его объема,
опущение (гастроптоз), снижение пери-
стальтики; Г. мышц толстой кишки может
быть причиной запоров. Г. кровеносных со-
судов ведет к избыточному их расширению
и местной гиперемии тканей; системная со-
судистая Г. может быть причиной гипотен-
зии артериальной, в т. ч. коллапса. Г. скелет-
ных мышц является симптомом ряда забо-
леваний самих мышц (см. Мышечная ди-
строфия) или нарушения регуляции их то-
нуса на разных уровнях центральной и пе-
риферической нервной системы (см. Миа-
стения, Спинная сухотка). В лечебной и ди-
агностической практике с помощью фарма-
кол. средств создают искусственную Г. ске-
летных мышц, гладких мышц полых орга-
нов, напр. для детального рентгенол. ис-
следования двенадцатиперстной кишки в
условиях ее гипотонии (см. Дуоденография
релаксационная), кровеносных сосудов — с
целью управляемого снижения АД (см. Ги-
потензия искусственная).
ГИПОТРОФЙЯ (hypotrophia; греч. hypo- +
trophe пища, питание) — см. Дистрофия у
детей.
ГИПОФИЗ (hypophysis; glandula pituitaria;
син.: мозговой придаток, питуитарная же-
леза) — железа внутренней секреции чело-
века и позвоночных животных, гормоны
к-рой оказывают преимущественное влия-
ние на рост, обмен веществ и репродуктив-
ную функцию.
Гипофиз представляет собой неболь-
шое образование, расположенное у основа-
ния мозга (рис.), его масса составляет 0,5—
0,6 г. Г. состоит из двух долей — передней,
дистальной, или аденогипофиза, и задней,
или нейрогипофиза. Аденогипофиз, соста-
вляющий две трети массы железы, условно
делят на переднюю, воронковую и проме-
жуточную части; в нейрогипофизе разли-
чают заднюю часть (долю) и гипофизарную
ножку. Г. находится в гипофизарной ямке
турецкого седла клиновидной кости осно-
вания черепа. Турецкое седло сверху при-
крыто диафрагмой — участком твердой
мозговой оболочки, через отверстие к-рого
проходит гипофизарная ножка, связываю-
щая Г. с мозгом.
В клетках аденогипофиза вырабаты-
ваются белково-пептидные гормоны (троп-
ные гормоны), регулирующие деятель-
ность других периферических желез внут-
ренней секреции — адренокортикотропный
гормон, тиреотропный гормон, гонадотроп-
ные гормоны, а также гормоны, влияющие
непосредственно на весь организм — сома-
тотропный гормон, пролактин, обеспечи-
вающий образование грудного молока в пе-
Рис. Схематическое изображение гипофиза и
окружающих его структур (со стороны основа-
ния мозга): 1 — перекрест зрительных нервов;
2 - воронка мозга; 3 - гипофиз; 4 - глазодвига-
тельный нерв; 5 — базилярная артерия; 6 — мост
мозга; 7-ножка мозга; 8 —задняя соедини-
тельная артерия; 9 — гипофизарная артерия;
10 — серый бугор; 11 — внутренняя сонная арте-
рия.
241
Гирудиноз
риод лактации у кормящих женщин, мела-
ноцитостимулирующий гормон, участвую-
щий в регуляции образования и отложения
пигмента меланина в коже, волосах и др.
Кроме того, эти гормоны влияют еще на
многие функции организма. В аденогипо-
физе образуются также липотропины —
гормоны, обладающие жиромобилизую-
щим действием, стимулирующие исполь-
зование жира в энергетическом обмене ор-
ганизма и являющиеся предшественни-
ками эндорфинов — пептидов с морфино-
подобным действием (см. Регуляторные
пептиды).
Образование и выделение гормонов Г.
контролируется гипоталамусом, вырабаты-
вающим гипоталамические нейрогормоны —
рилизинг-гормоны, или либерины, к-рые
могут стимулировать синтез и выброс в
кровоток соответствующих гормонов Г.
или тормозят образование этих гормонов и
поступление их в кровь (статины).
Избыточная выработка гормонов Г. гор-
монально-активной аденомой или его ги-
перплазированными клетками приводит к
развитию эндокринных заболеваний —
акромегалии, синдрома персистирующей
галактореи — аменореи (см. Галактореи —
аменореи синдром), Иценко — Кушинга бо-
лезни. Снижение образования гормонов Г. в
результате разрушения ткани аденогипо-
физа вследствие травмы, септического про-
цесса, нарушения кровоснабжения или ро-
ста гормонально-неактивной опухоли при-
водит к гипоталамо-гипофизарной недоста-
точности.
В нейрогипофизе в основном содер-
жатся образовавшиеся в гипоталамусе вазо-
прессин (антидиуретический гормон) и ок-
ситоцин (гормон, стимулирующий отделе-
ние молока лактирующей молочной желе-
зой и сокращение матки в процессе родов).
Недостаток антидиуретического гормона в
результате разрушения или дисфункции
соответствующих отделов гипоталамуса
или Г. является причиной возникновения
диабета несахарного. Избыток антидиуре-
тического гормона вызывает так наз. неса-
харный антидиабет (синдром Пархона).
ГИПОХЛОРГИДРЙЯ (hypochlorhydria) -
снижение содержания свободной соляной
кислоты в желудочном соке. Является, как
правило, симптомом органического пора-
жения (хрон. гастрит, полипоз, рак же-
лудка), реже преходящего нарушения фун-
кции желудка. Г. может протекать бессим-
птомно или проявляться незначительными
диспептическими расстройствами (сниже-
ние аппетита, отрыжка, понос), неперено-
симостью молока. Диагноз ставят на осно-
вании данных зондирования желудка с
фракционным исследованием желудоч-
ного сока, если содержание в нем свобод-
ной соляной кислоты ниже 20 титрацион-
ных единиц (количество 0,1 н. р-ра щелочи
в миллилитрах, необходимого для нейтра-
лизации 100 мл желудочного сока).
См. также Ахлоргидрия.
ГИПСОВАЯ ПОВЙЗКА — разновидность
повязки, к-рая основана на способности
гипса при соединении с водой превра-
щаться в кашицеобразную массу с после-
дующим отвердением и сохранением при-
данной формы. Применяется при перело-
мах костей, повреждениях мягких тканей
(кожи, мышц, сосудов, нервов), ортопеди-
ческих заболеваниях и воспалительных
процессах, когда требуется создать покой
пострадавшему органу, части тела, в т. ч.
16 КМЭ, т. 1
Рис. 1. Иммобилизация
запястья с помощью
гипсовой повязки в
среднефизиологиче-
ском положении.
Рис. 2. Инструменты для снятия гипсовой по-
вязки: 1—ножницы Штилля; 2 —пила;
3 — щипцы-клювы Вольфа; 4 — гипсорасшири-
тель Кнорре; 5 — нож для разрезания гипсовых
повязок.
после нек-рых операций на конечностях,
позвоночнике, шее и голове. Противопока-
заний к наложению Г. п. почти нет, однако
при нарушении кровообращения вслед-
ствие повреждения крупных сосудов, ган-
грене конечности, анаэробной инфекции,
гнойных затеках и флегмоне, соматических
заболеваниях у лиц старческого возраста ее
применение нежелательно. Абсолютно она
противопоказана при эпидермолизе и не-
переносимости гипса (встречается очень
редко).
Для достижения неподвижности кости
фиксируют два ближайших сустава (один —
ниже, другой — выше повреждения), а для
обездвиживания сустава — две смежные ко-
сти на большом протяжении. При наложе-
нии повязки на длительный срок коне-
чность фиксируют в среднефизиологиче-
ском положении, в этом случае даже при
возникновении контрактуры больной смо-
жет ею пользоваться (рис. 1). До полного
затвердения повязки больному придают
неподвижное положение. Следует избе-
гать образования перегибов, складок, тре-
щин, т. к. это может вызвать сдавление тка-
ней, что сопровождается нарушением кро-
вообращения или возникновением про-
лежней. После наложения Г. п. больной до-
лжен находиться под наблюдением мед-
персонала, чтобы своевременно выявить
местные или общие осложнения. В поли-
клиниках и стационарах для лечения орто-
педо-травматологических больных соз-
дают специальные кабинеты для наложе-
ния и снятия гипсовых повязок. Такой ка-
бинет должен быть оборудован столами
для наложения повязок, подставками для
таза и конечностей, набором инструментов
(рис. 2) и др.
Гипсовые повязки делят на бесподкла-
дочные и подкладочные. Бесподкладоч-
ные накладывают непосредственно на тело
больного. Для защиты от давления кост-
ных выступов — гребни подвздошных ко-
стей, мыщелки, лодыжки — на них кладут
ватные подушечки и валики. При наложе-
нии подкладочной повязки на конечность
надевают трубчатый бинт, хлопчатобумаж-
ный трикотажный чулок или покрывают ее
ватой, ватином, ватно-марлевым бинтом.
Гипс не должен заходить за края ватно-мар-
левой подкладки.
Для иммобилизации применяют раз-
ные типы Г. п.— циркулярные, окончатые,
мостовидные, шарнирные, туторы, шины,
корсеты, кроватки. Циркулярная Г. п. по-
крывает конечность или туловище по
окружности. Гипсовые бинты, особенно
первые ходы, следует накладывать сво-
бодно от периферии к центру. Каждый но-
вый тур бинта должен покрывать половину
предыдущего. После наложения двух
слоев повязки последующие ходы бинта
тщательно моделируют, чтобы гипсовая
повязка повторяла рельеф бинтуемой ча-
сти тела. Для прочности и большей легко-
сти повязки места, наиболее подвержен-
ные деформациям (область тазобедрен-
ного сустава, крестца, подколенной ямки,
подмышечной впадины и др.), укрепляют
гипсовыми лонгетами, состоящими из 6—8
слоев. Для наблюдения за состоянием кро-
вообращения и иннервации при наложе-
нии циркулярной повязки пальцы оста-
вляют свободными. При наложении лон-
гетной повязки она должна быть хорошо
отмоделирована на фиксирующем сег-
менте, охватывать не менее 2/3 окружности
конечности. Лонгета может быть постоян-
ной и съемной.
ГИРСУТИЗМ (лат. hirsutus волосатый) —
избыточное оволосение (гипертрихоз) у
женщин, выражающееся в появлении усов,
бороды, а также обильном росте волос на
конечностях и туловище.
Возникновение Г. обусловлено влия-
нием многих нейрогуморальных факторов,
главным из к-рых является увеличение се-
креции мужских половых гормонов — андро-
генов или повышение чувствительности к
ним тканей. Г. может быть конституцио-
нальным (у здоровых женщин); возникать
при введении с леч. целью андрогенов или
соединений, сходных с ними по хим. струк-
туре; развиваться при ряде эндокринных за-
болеваний — адреногенитальном синдроме,
опухолях яичников и надпочечников, акро-
мегалии, Иценко — Кушинга болезни. Иногда
Г. наблюдается во время беременности и в
климактерическом периоде, а также при
поражениях головного мозга — опухолях,
энцефалите, рассеянном склерозе, эпилеп-
сии. У ряда больных Г. возникает вслед-
ствие нарушения метаболизма андрогенов
в коже (так наз. идиопатический гирсу-
тизм).
Лечение Г. направлено на устранение
вызвавшего его заболевания. При консти-
туциональном и идиопатическом Г. назна-
чают специальные косметические проце-
дуры — эпиляцию и др., а при отсутствии
противопоказаний — антиандрогенные
препараты (андрокур, диане).
См. также Вирилизм.
ГИРУДИНбЗ (лат. hirudo, hirudinis пиявка
+ -osis) — болезнь, вызываемая пиявками,
к-рые, нападая на человека, могут присасы-
ваться к коже или проникать в различные
полости организма, сообщающиеся с окру-
жающей средой (напр., в дыхательные
пути, жел.-киш. тракт).
Гиршспрунга болезнь
242
Пиявки распространены во многих кли-
матических зонах, однако наиболее ши-
роко — в тропических и субтропических.
Живут преимущественно в водоемах и на
растениях, очень подвижны, питаются
кровью, в основном позвоночных живот-
ных. Нападение пиявок на человека проис-
ходит при питье воды из стоячих водоемов,
арыков, болот, тростниковых озер, при ку-
пании, хождении босиком по заболочен-
ным местам.
Пиявки выделяют гирудин, являю-
щийся сильным антикоагулянтом (см. Ан-
тикоагулянты) у а также гистаминоподоб-
ное вещество, расширяющее капилляры.
Этим обусловлено возникновение кровоте-
чения в месте присасывания паразита.
Болезнь проявляется кровотечениями,
анемией, головными болями и другими
симптомами в зависимости от локализации
паразита. Наиболее опасно присасывание
пиявки в области голосовой щели или к
стенке трахеи, т. к. это может привести к ас-
фиксии.
Лечение заключается в удалении пия-
вок. С кожи их снимают с помощью там-
пона, смоченного спиртовым раствором
йода или спиртом, прижигают пиявки пла-
менем спички; для удаления пиявок с види-
мых слизистых оболочек применяют креп-
кий раствор поваренной соли. Для оста-
новки возникшего после удаления пиявки
кровотечения накладывают давящую по-
вязку, скобки, при развитии анемии назна-
чают соответствующее лечение. Описаны
случаи, когда возникала необходимость
оперативного лечения Г., напр. удаление
пиявок из носовых ходов, глотки, трахеи и
др.
В целях профилактики Г. при необходи-
мости питья воды из открытых водоемов
необходимо пользоваться посудой, прове-
ряя, нет ли в воде пиявок. При работе в за-
болоченных местах следует носить резино-
вые сапоги.
ГЙРШСПРУНГА БОЛЁЗНЬ (И. Hirschs-
prung, датский врач, 1830—1916) — см. Мега-
колон.
ГИСТАМИН — физиологически активное
вещество из группы биогенных аминов, об-
разующееся в организме из аминокис-
лоты — гистидина, особенно интенсивно в
растущих тканях (эмбриональных, регене-
рирующих). Содержится в значительном
количестве в тучных клетках, в небольших
количествах поступает в организм с пищей.
В крови находится преимущественно в свя-
занном неактивном состоянии (в норме в
плазме крови — от 0 до 5 мкг/л свободного
гистамина).
Физиол. эффект Г. заключается в повы-
шении проницаемости стенки мелких сосу-
дов, поэтому в месте своего образования он
участвует в регуляции микроциркуляции,
способствует экскреции пищеварительных
соков. Избыточное местное освобождение
Г. из тучных клеток ведет к развитию мест-
ного отека, спазму гладкой мускулатуры. В
качестве медиатора Г. принимает участие в
осуществлении аллергических реакций.
Избыточное накопление Г. в плазме крови
и в других биол. жидкостях, напр. при ана-
филактическом шоке (см. Анафилаксия),
приводит к развитию общих нарушений в
организме.
Гистамин как препарат выпускается в
виде гистамина дигидрохлорида (Histami-
num dihydrochloridum) в порошке или в ам-
пулах по 1 мл 0,1% р-ра. Применяется вну-
трикожно, в мазях или методом электрофо-
реза. При заболеваниях, в основе к-рых ле-
жат аллергические реакции немедленного
типа, иногда проводят лечение малыми
возрастающими дозами гистамина.
ГИСТЕРОСКОПЙЯ (греч. hystera матка +
skopeo рассматривать, исследовать) —
осмотр внутренней поверхности матки с
помощью оптического прибора — гистеро-
скопа — после введения в полость матки
жидкости (чаще изотонического раствора
хлорида натрия) или газа (двуокиси угле-
рода). Во время Г. можно осуществить нек-
рые оперативные вмешательства.
Исследование производит врач в ста-
ционаре под общим или местным (парацер-
викальная анестезия) обезболиванием. Ги-
стероскопия является информативным ме-
тодом диагностики пороков развития
матки, внутриматочных синехий, подсли-
зистых миом, внутреннего эндометриоза
тела матки, полипов, гиперпластических
процессов и рака эндометрия; применяется
также для контроля за качеством диагно-
стического выскабливания слизистой обо-
лочки матки и эффективностью терапии
гиперпластических процессов в эндоме-
трии. С помощью гистероскопа производят
прицельную биопсию, удаление подслизи-
стой миомы небольших размеров, полипа
эндометрия и другие вмешательства. Ги-
стероскопия противопоказана при острых
инф. болезнях, тяжелых болезнях сер-
дечно-сосудистой системы, острых воспа-
лительных процессах в половых органах.
При соблюдении условий и методики про-
ведения гистероскопии осложнения (пер-
форация матки, обострение хрон. воспали-
тельного процесса в половых органах, газо-
вая эмболия) встречаются редко.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЁТОДЫ ИССЛЁ-
ДОВАНИЯ применяются для изучения
строения и функции клеток и тканей в
норме и при патологии.
Различают исследование живых (пере-
живающих) и неживых клеток и тканей. Ис-
следование живых (переживающих) кле-
ток, тканей или органов позволяет наблю-
дать динамику структурных изменений в
процессе жизнедеятельности организма.
Исследование неживых объектов начи-
нают с их фиксации, к-рая дает возмож-
ность сохранить близкой к прижизненной
структуру клеток, тканей и микроорганиз-
мов, предотвратить посмертные измене-
ния путем быстрого воздействия на них фи-
зическими или химическими агентами.
Наиболее распространенными фиксато-
рами являются растворы формалина,
спирты, осмиевая кислота и др. Твердые
компоненты (кость, зубы и др.) размягчают
(декальцинируют) кислотами или с по-
мощью постоянного электрического тока
(электрическая декальцинация).
Наиболее удобным способом, дающим
возможность приготовить гистол. срезы,
является замораживание кусочков ткани.
Однако при этом трудно получить доста-
точно тонкие срезы, вследствие чего прибе-
гают к заливке объектов исследования па-
рафином, целлоидином или желатином.
После уплотнения кусочка ткани срезы де-
лают на микротоме.
Для выявления деталей гистол. строе-
ния срезы окрашивают различными краси-
телями, из к-рых наиболее распространены
гематоксилин, эозин, кармин, фуксин и др.
Избирательное выявление тканевых струк-
тур достигается также импрегнацией (про-
питыванием) их азотнокислым серебром,
хлорным золотом, а также солями осмия,
свинца и других тяжелых металлов.
Изготовление гистол. препаратов
обычно заканчивается заключением их в
среды, обеспечивающие сохранность
структур объекта, его окраски и прозрачно-
сти. Для этого чаще применяют канадский
бальзам, а также полистирол, глицерин, же-
латин или их смеси.
ГЛАЗ (oculus) — орган зрения, восприни-
мающий световые раздражения; является
частью зрительного анализатора, к-рый
включает также зрительный нерв и зри-
тельные центры, расположенные в коре
большого мозга.
Глазное яблоко — почти сферическое
образование диаметром примерно 24 мм,
расположенное в глазнице. Глазница (глаз-
ная впадина, или орбита) представляет со-
бой углубление в черепе, вмещающее глаз-
ное яблоко с его вспомогательным аппара-
том и защищающее его сзади и с боков. От
стенок глазницы глазное яблоко отделено
плотным фиброзным влагалищем (теноно-
вой капсулой), позади к-рой находится жи-
ровая клетчатка. Подвижность глаза обес-
печивается деятельностью глазодвига-
тельных мышц — четырех прямых (верх-
няя, нижняя, внутренняя и наружная) и
двух косых (верхняя и нижняя). Спереди
глаз защищен веками. Внутренняя поверх-
ность век и передняя часть глазного яб-
лока, за исключением роговицы, покрыты
слизистой оболочкой — конъюнктивой. У
верхненаружного края каждой глазницы
расположена слезная железа, к-рая выде-
ляет жидкость, омывающую глаз (см. Слез-
ные органы).
Стенка глазного яблока состоит из трех
оболочек: очень плотной наружной (фиб-
розной) оболочки — склеры, переходящей
в передней части в прозрачную роговую
оболочку, или роговицу; средней — сосуди-
стой оболочки и внутренней — сетчатой
оболочки, или сетчатки. Внутри глазного
яблока находятся прозрачные светопре-
ломляющие среды — хрусталик, стекло-
видное тело, внутриглазная жидкость —
водянистая влага.
Склера образована плотными коллаге-
новыми волокнами, непрозрачна, бедна
кровеносными сосудами. На границе сое-
динения склеры с прозрачной роговицей
имеется неглубокий желобок шириной ок.
1 мм — так наз. лимб, под к-рым располага-
ется круговой венозный синус склеры
(шлеммов канал). Роговица — прозрачное
бессосудистое образование толщиной 0,9—
1,2 мм, в оптическом отношении действую-
щее подобно выпуклому стеклу. Она обла-
дает высокой чувствительностью благо-
даря большому количеству нервных окон-
чаний, расположенных в основном в ее по-
верхностных слоях.
Сосудистая оболочка глаза (увеальный
тракт) состоит из радужки, ресничного, или
цилиарного, тела и собственно сосудистой
оболочки - хориоидеи. Радужка - самая
передняя часть сосудистой оболочки. В
центре радужки имеется круглое отвер-
стие — зрачок, через к-рое лучи света про-
никают внутрь глазного яблока и дости-
гают сетчатки. В зависимости от интенсив-
ности светового потока зрачок способен из-
менять свою величину; при ярком свете он
уже, при слабом свете и в темноте — шире.
Изменение величины зрачка происходит в
результате взаимодействия гладких
243
Глаз
мышц — сфинктера и дилататора зрачка, за-
ключенных в радужке и иннервируемых па-
расимпатическим (сфинктер) и симпатиче-
ским (дилататор) нервами. При ряде забо-
леваний возникает расширение зрачка —
мидриаз или сужение — миоз. Радужка со-
держит пигмент, количество к-рого влияет
на ее цвет (от серого и голубого до коричне-
вого, почти черного). Позади радужки рас-
положено ресничное тело, в состав к-рого
входит ресничная (аккомодационная)
мышца, связанная посредством ресничного
пояска (цинновой связки) с хрусталиком и
регулирующая его кривизну. Ресничное
тело продуцирует водянистую влагу — вну-
триглазную жидкость. Кзади ресничное
тело переходит в собственно сосудистую
оболочку, к-рая состоит в основном из кро-
веносных сосудов разного калибра.
Между роговицей и радужкой, а также
между радужкой и хрусталиком имеются
небольшие пространства, называемые соо-
тветственно передней и задней камерами
глаза, заполненные внутриглазной жидко-
стью. Последняя снабжает питательными
веществами роговицу и хрусталик, к-рые
лишены кровеносных сосудов. Периферия
передней камеры (радужно-роговичный
угол, или угол передней камеры) имеет
сложную систему перекладин (трабекул) с
промежутками и щелями между ними, че-
рез к-рые водянистая влага попадает в ве-
нозный синус склеры и затем в систему вен.
В глазном яблоке происходит непрерывная
циркуляция жидкости. Процесс ее обновле-
ния — необходимое условие правильного
питания тканей глаза. Количество циркули-
рующей жидкости постоянно, что обеспе-
чивает относительную стабильность вну-
триглазного давления, т. е. давления, ока-
зываемого внутриглазной жидкостью на
стенки глазного яблока. Полость глазного
яблока позади хрусталика заполнена про-
зрачной желеобразной массой — стекло-
видным телом, к-рое не содержит ни крове-
носных сосудов, ни нервов.
Внутренняя поверхность глазного яблока
выстлана тонкой, очень сложной по строе-
нию оболочкой — сетчаткой. Наружные ее
слои состоят из клеток, названных по их
форме колбочками и палочками. Колбочко-
вый аппарат сетчатки обеспечивает цветоо-
щущение, палочковый — светоощущение.
Внутренние слои сетчатки представлены про-
водящими нервное возбуждение клетками и
нервными волокнами. Последние образуют
зрительный нерв, к-рый направляется в го-
ловной мозг. Местом, обеспечивающим наи-
более высокую остроту зрения, является об-
ласть желтого пятна. Оно расположено в зад-
нем полюсе глазного яблока, имеет овальную
форму и углубление в центре — центральную
ямку, содержащую только колбочки. Кнутри
от желтого пятна располагается диск зритель-
ного нерва. В этой зоне отсутствуют светочув-
ствительные элементы; проекция диска зри-
тельного нерва в поле зрения получила назва-
ние слепого пятна.
Роговица, водянистая влага, хрусталик и
стекловидное тело, лежащие на пути про-
никающих внутрь глаза и идущих к сет-
чатке лучей света, составляют оптическую
(преломляющую) систему глаза. Хрусталик
с помощью ресничной мышцы меняет
свою форму: становится более или менее
выпуклым и соответственно сильнее или
слабее преломляет попадающие в глаз
лучи света (см. Аккомодация глаза). Благо-
даря этому обеспечивается отчетливое ви-
дение предметов, расположенных на раз-
личном расстоянии.
Преломляющую способность глаза при
полном расслаблении аккомодации назы-
вают рефракцией глаза. Различают три вида
рефракции глаза: соразмерную (эмметро-
пическую), дальнозоркую (гиперметропи-
ческую) и близорукую (миопическую). В
глазу с соразмерной рефракцией парал-
лельные лучи света, идущие от предметов,
фокусируются на сетчатке. Это обеспечи-
вает отчетливое видение предмета. Даль-
нозоркий глаз обладает относительно сла-
бой преломляющей способностью. В нем
лучи света, идущие от далеких предметов,
фокусируются за сетчаткой (см. Дальнозор-
кость). В близоруком глазу лучи света от
далеких предметов фокусируются впереди
сетчатки, не доходя до нее. При этом хо-
рошо видны только близко расположенные
предметы (см. Близорукость). О степени
дальнозоркости или близорукости судят по
оптической силе линзы, к-рую можно по-
ставить перед глазом. Оптическая сила
линзы определяется в диоптриях. Разли-
чают дальнозоркость и близорукость сла-
бой степени (до 3,0 дптр включительно),
средней (от 3,0 до 6,0 дптр) и высокой (бо-
лее 6,0 дптр). Иногда в одном глазу соче-
таются разные рефракции или разные сте-
пени одной рефракции, напр. по горизон-
тали — близорукость, а по вертикали —
дальнозоркость и т. п. Такое состояние на-
зывают астигматизмом глаза. При неоди-
наковой рефракции правого и левого глаза
говорят об анизометропии.
Для ясного видения фокус попадающих
в глаз лучей должен совпадать с сетчаткой.
Но это не единственное условие. Для раз-
личения деталей предмета необходимо,
чтобы его изображение попало на область
желтого пятна сетчатки, расположенную
прямо против зрачка. Центральный участок
желтого пятна является местом наилуч-
шего видения. Воображаемую линию, сое-
диняющую рассматриваемый предмет с
центром желтого пятна, называют зритель-
ной осью, или зрительной линией, а спо-
собность одновременно направлять на
рассматриваемый предмет зрительные оси
обоих глаз — конвергенцией глаз. Чем
ближе рассматриваемый объект, тем
больше должна быть конвергенция, то есть
степень схождения зрительных осей.
Между аккомодацией и конвергенцией
имеется известное соответствие: большее
напряжение аккомодации требует большей
степени конвергенции и наоборот.
Офтальмологическое обследование на-
чинают с наружного осмотра глаза, обра-
щая внимание на состояние век и ширину
глазной щели (нет ли лагофтальма или опу-
щения века — птоза). Затем осматривают
конъюнктиву и передний отдел глаза.
Определяют, нет ли помутнений рого-
вицы, дефектов в радужке, различия в окра-
ске радужек обоих глаз (гетерохромия), из-
менений формы и величины зрачков, по-
мутнений хрусталика. Для более деталь-
ного обследования роговицы, хрусталика и
стекловидного тела проводят биомикроско-
пию глаза. Исследование сред глаза и дета-
лей глазного дна осуществляют в процессе
офтальмоскопии. При необходимости
определяют рефракцию глаза методом
скиаскопии или с помощью рефрактоме-
тров, измеряют внутриглазное давление
(см. Тонометрия), исследуют аккомода-
цию, кровоснабжение глаза (офтальморео-
графия, флюоресцентная ангиография),
проводят электрофизиологические и дру-
гие исследования. Исследование функций
глаза — см. Зрение. См. также Обследование
больного, офтальмологическое.
Патология. Возможно врожденное недо-
развитие глаза или его частей, к-рое имеет
наследственный характер или возникает
вследствие влияния на плод различных
вредных факторов. Наиболее тяжелой ано-
малией развития является отсутствие
глаза — анофтальм. Чаще встречается рез-
кое уменьшение глазного яблока —
микрофтальм, к-рый может сочетаться с не-
доразвитием век, глазной щели — криптоф-
тальмом. Могут встречаться дефекты век,
радужки, сосудистой оболочки и сетчатки
(см. Колобома). К врожденным аномалиям
глаза относятся также частичное выпячива-
ние центральной части хрусталика кпереди
или кзади (соответственно передний и зад-
ний лентиконус). Возможны смещения (эк-
топии) хрусталика. Гораздо чаще встреча-
ется его врожденное помутнение — ката-
ракта. При недоразвитии радужно-рого-
вичного угла (угла передней камеры) и ве-
нозного синуса склеры может нарушаться
отток внутриглазной жидкости, что приво-
дит к повышению внутриглазного давле-
ния и растяжению глазного яблока —
гидрофтальму.
Наружные части глаза доступны непо-
средственному воздействию микроорга-
низмов, а также физических и химических
агентов, что может приводить к воспале-
нию края век (см. Блефарит), слизистой
оболочки (см. Конъюнктивит), роговицы
(см. Кератит). Реже поражаются другие от-
делы глазного яблока, при этом возникают
воспаления склеры (см. Склерит), сосуди-
стой оболочки (см. Иридоциклит, Хориои-
дит), сетчатки (см. Ретинит). Гнойное вос-
паление внутренних оболочек глаза может
привести к образованию экссудата в стекло-
видном теле — эндофтальмиту, в тяжелых
случаях развивается панофтальмит. Воз-
можно туберкулезное поражение глаз (см.
Туберкулез внелегочный). При нарушении
нормального процесса циркуляции вну-
триглазной жидкости может повышаться
внутриглазное давление с развитием глау-
комы. Поражение центров и нервов, ведаю-
щих глазодвигательными мышцами, мо-
жет приводить к паралитическому косогла-
зию. Часто поражение глаза бывает обу-
словлено заболеваниями центрального и
периферического отделов нервной си-
стемы, сердечно-сосудистой системы, же-
лез внутренней секреции, отравлениями,
нарушением обмена веществ. Так, причи-
ной катаракты могут быть сахарный диа-
бет, поражения печени. Иногда причиной
болезней глаз, в т. ч. и воспалительных,
является распространение патол. процесса
с соседних областей (напр., при заболева-
ниях кожи, костей лица и головы, околоно-
совых пазух).
Паразитарные заболевания могут быть
вызваны гельминтами, гл. обр. ленточ-
ными и круглыми, токсоплазмами и кле-
щами. Цистицеркоз характеризуется воспа-
лительными и дистрофическими измене-
ниями, приводит к атрофии глазного яб-
лока, эхинококкоз проявляется экзофталь-
мом, филяриатоз протекает в виде конъюн-
ктивита, ирита, кератита, может привести к
полной утрате зрения, трихинеллез сопро-
вождается экзофтальмом, птозом, отеком
лица, диплопией, болью при движении
16*
Глаз
244
глаз, кровоизлияниями в глазное яблоко.
Диагноз гельминтозов устанавливают на
основании комплексного, в т. ч. офтальмо-
логического, обследования; лечение опера-
тивное. Токсоплазмоз может быть врожден-
ным и приобретенным. Врожденный ток-
соплазмоз проявляется очаговым, приобре-
тенный — диссеминированным хориорети-
нитом. Лечение специфическое. Из клеще-
вых поражений глаза наиболее распростра-
нен демодикоз. Возможно поражение глаз
личинками нек-рых видов оводов (офталь-
момиазы), т. к. самки этих оводов живоро-
дящи и на лету впрыскивают личинки в
глаз человека. Личинки прикрепляются к
веку, но могут проникать и в глубокие слои
века и глазного яблока, что приводит к
изъязвлению и нагноению, иногда гибели
глаза. При попадании личинок в глаз их
следует немедленно удалить.
Основные проявления старения глаза
включают возрастное ослабление аккомо-
дации, обусловленное снижением эластич-
ности хрусталика (см. Пресбиопия), и его по-
мутнение — катаракта. При пресбиопии на-
значают очки в основном для работы на
близком расстоянии (см. Очки), при ката-
ракте прибегают к оперативному лече-
нию — удалению мутного хрусталика. От-
сутствие хрусталика (афакия) компенсиру-
ется обычными очками, контактными лин-
зами или линзой, вводимой в глаз (интрао-
кулярная коррекция). К возрастным изме-
нениям глаза относится также кольцевид-
ное сероватое помутнение роговицы у
лимба, к-рое лечения не требует.
Повреждения. Различают про-
мышленные, сельскохозяйственные, быто-
вые и боевые травмы глаза. Особое место
занимают бытовые травмы глаза у детей и
подростков. В зависимости от причины раз-
личают механические травмы, ожоги, луче-
вые повреждения глаз.
Механические повреждения глаза могут
быть поверхностными и проникающими.
Они возникают в результате воздействия
на глаз режущих и колющих предметов,
могут сопровождаться внедрением ино-
родных тел в конъюнктиву, роговицу,
склеру и в полость глазного яблока. Кроме
того, встречаются тупые травмы глаза, при-
чиной к-рых может быть удар по глазу пал-
кой, отскочившим сучком при рубке дров,
кулаком и т. п. При тупых травмах глаза
возможны кровоизлияния под конъюн-
ктиву, в переднюю камеру, в стекловидное
тело, а также отрыв радужки у ее корня (так
наз. иридодиализ), смещение хрусталика,
его помутнение, разрыв склеры.
Одним из основных признаков ранения
глаза является боль. При поверхностных
повреждениях роговицы отмечаются све-
тобоязнь, слезотечение, при повреждениях
конъюнктивы возможны кровоизлияния.
Признаком проникающего ранения глаза
служит относительная мягкость глазного
яблока, возникающая вследствие истече-
ния внутриглазной жидкости и стекловид-
ного тела. В зависимости от степени нару-
шения наружной стенки глазного яблока
рана может зиять, в нее могут выпадать
оболочки глаза, стекловидное тело, хруста-
лик. Часто при этом наблюдаются кровоиз-
лияния в переднюю камеру и стекловидное
тело (см. Гемофтальм). При присоедине-
нии инфекции может развиться гнойное
воспаление глаза — панофтальмит. Очень
тяжелым осложнением проникающего ра-
нения глаза является поражение второго
(неповрежденного) глаза — так наз. симпа-
тическая офтальмия. Разрыв одной из круп-
ных артерий сосудистой оболочки глаза
может сопровождаться кровотечением в
пространство между склерой и сосудистой
оболочкой — так наз. экспульсивная гемор-
рагия.
Лечение пострадавших должен прово-
дить врач-офтальмолог. Доврачебная по-
мощь при травме глаза заключается в зака-
пывании в конъюнктивальный мешок 30%
р-ра сульфацил-натрия (альбуцида), нало-
жении стерильной повязки на глаз и сроч-
ном направлении пострадавшего к специа-
листу. При тяжелых травмах, напр. с по-
вреждением внутренних оболочек глаза,
необходима госпитализация. Лечение про-
водится в зависимости от характера и тяже-
сти повреждения. При нарушении целост-
ности оболочек глазного яблока пострадав-
шим вводят противостолбнячную сыво-
ротку. Назначают сульфаниламидные пре-
параты и антибиотики в виде мазей или ка-
пель, инстилляций, ретро- и парабульбар-
ных инъекций, рассасывающую терапию,
удаляют инородные тела, по показаниям
накладывают швы, удаляют хрусталик,
производят другие виды оперативных вме-
шательств.
Ожоги глаз бывают термические и хи-
мические. Термические ожоги вызываются
огнем, расплавленным металлом, кипящей
водой и пр. Тяжелые термические ожоги
могут вести к некрозу конъюнктивы, рого-
вицы и склеры с последующим рубцовым
помутнением роговицы и образованием
сращений между веками и глазным ябло-
ком. Химические ожоги глаз возникают гл.
обр. при действии кислот и щелочей. Кис-
лоты вызывают более поверхностное пора-
жение, щелочи оказывают глубокое по-
вреждающее действие. Особенно тяжело
протекают ожоги глаза негашеной изве-
стью. При термических ожогах поражен-
ные участки кожи век необходимо смазать
вазелиновым маслом, рыбьим жиром и за-
капать эти вещества в конъюнктивальный
мешок. Можно использовать также мази
(сульфациловую, синтомициновую и др.).
Затем пострадавшего надо отправить к
врачу-специалисту. При химических ожо-
гах неотложная помощь пострадавшему
должна включать немедленное обильное
промывание глаз водой (при ожоге анили-
новыми красителями, напр. химическим
карандашом, Г. промывают 2% водным
р-ром танина); затем глаза больного сле-
дует тщательно осмотреть, обязательно
вывернув веки. При наличии частиц ме-
талла, извести и других инородных тел их
осторожно удаляют влажным ватным там-
поном (см. Инородные тела, глаза). Затем
закладывают за веки дезинфицирующие
мази (напр., 30% сульфацил-натриевую),
после чего пострадавшего направляют к
офтальмологу. Дальнейшее лечение ожо-
гов проводят мазями или растворами, со-
держащими антибиотики, сульфаниламид-
ные препараты, глюкозу, рибофлавин,
внутрь назначают десенсибилизирующие
средства. При глубоких поражениях рого-
вицы необходима срочная ее пересадка.
Лучевые поражения глаз — см. Ката-
ракта, Офтальмия.
Тяжелые травмы могут приводить к
атрофии глазного яблока. При этом глаз-
ное яблоко резко уменьшается в размерах,
сморщивается. Зрение его оказывается рав-
ным нулю. Нередко в таких случаях пока-
зана энуклеация глазного яблока с после-
дующим его протезированием.
Основные мероприятия по профилак-
тике травм глаз у рабочих металлургиче-
ских и металлообрабатывающих предприя-
тий, на химических заводах, в сельскохо-
зяйственном производстве включают пра-
вильное использование средств индивиду-
альной защиты глаз, очистку воздуха в це-
хах от пыли и дыма, рациональное освеще-
ние помещений, сан.-просвет. работу. Наи-
более важными мерами профилактики бы-
товых травм глаз у детей являются посто-
янный контроль со стороны взрослых за по-
ведением детей в детском саду, школе,
дома и особенно на улице; благоустройство
дворов, оборудование в них специальных
площадок для игр; организация досуга и
летнего отдыха; хранение острых и режу-
щих предметов, взрывчатых веществ, ядо-
витых и легко воспламеняющихся жидко-
стей в местах, не доступных детям; обуче-
ние детей правилам пользования острыми
предметами домашнего обихода (вилка,
нож, перьевая ручка и т. д.); сан.-просвет.
работа среди детей, родителей, воспитате-
лей и педагогов.
Опухоли глазного яблока могут
быть доброкачественными и злокачествен-
ными, а также занимать как бы промежу-
точное положение, характеризуясь ин-
фильтрирующим ростом и отсутствием ме-
тастазирования (так наз. местнодеструи-
рующие опухоли). К доброкачественным
опухолям относят кератоакантому —
быстро растущее беловатое образование,
напоминающее цветную капусту, чаще рас-
полагающееся в области лимба; папил-
лому, локализующуюся на конъюнктиве
или коже век; стационарный невус — пло-
ское пигментное пятно с четкими грани-
цами (может поражать конъюнктиву и ро-
говицу, радужку, другие отделы сосуди-
стой оболочки); врожденный меланоз
конъюнктивы и радужки (характеризуется
избыточным отложением пигмента, обу-
словливает гетерохромию радужки). К
местнодеструирующим опухолям относят
прогрессирующий невус конъюнктивы, ра-
дужки и хориоидеи (отличается большими,
чем стационарный невус, размерами очага,
нечеткостью границ, расширением сосу-
дов); предраковый меланоз (характеризу-
ется нарастанием пигментации, появле-
нием утолщений, реактивным воспале-
нием), миому (исходит из мышц радужки,
прорастая радужно-роговичный угол, мо-
жет приводить к глаукоме); гемангиому хо-
риоидеи (врожденная опухоль, локализу-
ется в центральной части глазного дна, мо-
жет вызвать отслойку сетчатки, глаукому) и
др. Невусы и меланоз могут быть фоном
для развития злокачественных опухолей.
Наиболее опасны в этом отношении мест-
нодеструирующие опухоли.
Среди злокачественных опухолей наи-
более часто встречаются рак конъюнктивы
и роговицы, а также меланомы конъюн-
ктивы, роговицы, радужки, ресничного
тела, хориоидеи. Рак характеризуется ин-
фильтративным ростом, может прорастать
в полость глазного яблока. Меланома мо-
жет иметь неравномерную «пеструю» окра-
ску, бугристую поверхность, прорастать в
глазницу, окружающие ткани глазного яб-
лока. Прогрессирование процесса приво-
дит к развитию катаракты, глаукомы, отс-
лойке сетчатки и др. Метастазы чаще на-
блюдаются в печени и легких. Среди злока-
245
Глаукома
чественных опухолей сетчатки редко встре-
чаются диктиома (обнаруживается преиму-
щественно у детей), чаще ретинобластома
(по мере роста заполняет глазное яблоко,
может прорастать в глазницу, головной
мозг).
Лечение незлокачественных опухолей в
большинстве случаев оперативное. При
стационарном невусе и врожденном мела-
нозе лечение обычно не требуется. Лече-
ние злокачественных опухолей — комби-
нированное с использованием лучевой те-
рапии. В случае небольших размеров зло-
качественных опухолей сосудистой обо-
лочки возможно применение наряду с опе-
ративным вмешательством фотокоагуля-
ции, криодеструкции, лазеротерапии. При
больших опухолях, а также злокачествен-
ном процессе в сетчатке показана энуклеа-
ция глаза.
Выполнение лечебных процедур при за-
болеваниях и повреждениях глаза. При за-
болеваниях и повреждениях глаза многие
назначения выполняют сами больные или
их родственники, поэтому необходимо их
ознакомить с техникой проведения основ-
ных леч. процедур.
Для промывания глаза ватный тампон
смачивают свежекипяченой и остуженной
водой или каким-либо дезинфицирующим
раствором. Раздвинув веки указательным и
большим пальцами левой руки, глаз про-
мывают, выжимая над ним увлажненную
вату. Еще лучше использовать небольшой
резиновый баллончик, но не следует напра-
влять в глаз слишком сильную струю жид-
кости. Для промывания можно применять
глазную стеклянную ванночку. Ее наполо-
вину наполняют нужным раствором, затем
больной наклоняет голову и плотно прижи-
мает края ванночки к глазу. После этого он
запрокидывает голову вместе с ванночкой
назад и разжимает веки: глаз «купается» в
жидкости, к-рой наполнена ванночка.
Большинство лекарственных средств
при лечении офтальмол. заболеваний при-
меняют в виде капель. Перед тем как вве-
сти капли больному, моют руки. Затем
двумя пальцами правой руки берут пипетку
и набирают в нее жидкость. Указательным
пальцем левой руки слегка оттягивают
нижнее веко. Больной при этом смотрит
вверх, слегка запрокинув голову. Нажимая
на резиновый колпачок пипетки, не касаясь
ресниц и век больного концом пипетки, за-
капывают 1—2 капли лекарства па конъюн-
ктиву оттянутого века. Чтобы капли не сте-
кали на щеку и одежду больного, под па-
лец, оттягивающий веко, подкладывают
комочек ваты. Не следует выливать из пи-
петки во флакон остаток лекарства.
Сразу же после закапывания прижи-
мают пальцем внутренний край нижнего
века около носа (здесь проходят слезные
пути) и держат его в этом положении при-
мерно минуту для того, чтобы лекарство
сразу не ушло через слезные пути в нос и но-
соглотку. Если приходится употреблять не-
сколько глазных капель, то для каждого
вида капель необходимо иметь отдельную
пипетку. Холодные капли хуже всасы-
ваются слизистой оболочкой глаза, поэ-
тому перед употреблением их рекоменду-
ется подогревать, опустив нижнюю часть
пузырька в не слишком горячую воду на
1—5 мин.
Для введения в глаз лекарства в виде
мази используют специальную стеклянную
палочку. Плоским концом палочки наби-
рают немного мази — объемом с горошину.
Держа палочку в правой руке, просят боль-
ного смотреть вверх, а левой рукой оттяги-
вают нижнее веко. Мазь кладут на внутрен-
нюю поверхность века и отпускают его.
Больной смыкает веки, после чего палочку
вынимают. Легким трением ватного там-
пона по коже век мазь равномерно распре-
деляют по поверхности глаза.
Очень удобны глазные пленки из поли-
мера, насыщенные лекарством, к-рые поме-
щают за нижнее веко 1—2 раза в сутки.
Пленки, постепенно рассасываясь, обеспе-
чивают равномерную концентрацию пре-
парата в тканях глаза и избавляют от ча-
стого применения капель или мази.
Для наложения влажного согревающего
компресса марлю, сложенную в 5—10 слоев,
размером 6x8 см, смачивают теплой кипя-
ченой водой или раствором лекарства, от-
жимают и кладут на закрытые веки. Поверх
марли накладывают несколько большего
размера клеенку или пергаментную бумагу,
а затем слой ваты. Компресс прибинтовы-
вают и оставляют на 6—8 ч.
При назначении сухого тепла удобно ис-
пользовать резиновую грелку, в к-рую на-
ливают горячую воду (t° 60—80°). Грелку
кладут на закрытые веки поверх чистой сал-
фетки или полотенца на 20—30 мин. Если от
тяжести грелки возникают неприятные
ощущения, больного поворачивают на бок
так, чтобы пораженный глаз оказался
внизу, а грелку помещают рядом на по-
душке.
ГЛАЗНОЕ ДНО — видимая при офтальмо-
скопическом исследовании часть внутрен-
ней поверхности глазного яблока (диск
зрительного нерва, сетчатка и сосудистая
оболочка).
В норме диск зрительного нерва выде-
ляется на красном фоне Г. д. как образова-
ние округлой формы, имеющее четкие гра-
ницы и бледно-розовую окраску. В центре
диска видны центральная артерия и цен-
тральная вена сетчатки, к-рые делятся на
верхнюю и нижнюю ветви, затем на височ-
ные и носовые ветви и еще более мелкие
веточки, распространяющиеся по всему
Рис. Схематическое изображение глазного дна
правого глаза: 1 — диск зрительного нерва;
2 — воронка зрительного нерва с центральными
сосудами сетчатки; 3 - нижняя носовая арте-
риола; 4 — нижняя носовая венула; 5 — нижняя
височная венула; 6 — нижняя височная арте-
риола; 7 — желтое пятно с макулярным рефлек-
сом; 8 — верхняя височная артериола; 9 — верх-
няя височная венула; 10 — верхняя носовая ар-
териола; 11 — верхняя носовая венула.
Г.д. (рис.). Артерии имеют светло-красную
окраску, вены темнее, толще и более изви-
листы. В центральной области находится
наиболее чувствительный участок сет-
чатки — так наз. желтое пятно, имеющее
форму горизонтально располагающегося
овала желтоватого оттенка.
Патол. изменения на Г.д. могут возни-
кать при нек-рых заболеваниях глаз, при
болезнях ц.н.с., сердечно-сосудистой си-
стемы, болезнях системы крови, наруше-
ниях обмена веществ. Исследование Г.д.
имеет широкое применение в офтальмоло-
гии.
См. также Офтальмоскопия.
ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (nervus
oculomotorius) — см. Черепные нервы.
ГЛАУКОМА (glaucoma; греч. glaukoma, от
glaukos голубовато-зеленый) — заболева-
ние глаз, основным признаком к-рого явля-
ется повышение внутриглазного давления.
Выделяют первичную и вторичную Г.
Первичная Г. связана с нарушением про-
цессов регуляции внутриглазного давле-
ния и оттока внутриглазной жидкости. Вто-
ричная Г. развивается как осложнение ряда
заболеваний глаз (иридоциклит, внутриг-
лазная опухоль и др.). При недоразвитии
угла передней камеры глаза, венозного си-
нуса склеры (шлеммова канала) может воз-
никать повышение внутриглазного давле-
ния и растяжение глазного яблока — врож-
денная глаукома, или гидрофтальм.
Различают две клинические формы пер-
вичной Г.: закрытоугольную (так наз. за-
стойную) и открытоугольную (простую).
Общими признаками для обеих форм
являются повышение внутриглазного дав-
ления, снижение зрительной функции, и в
первую очередь сужение поля зрения, изме-
нения зрительного нерва. Закрытоуголь-
ная форма Г., кроме того, сопровождается
периодически возникающей болью в обла-
сти глаза, затуманиванием зрения, появле-
нием радужных кругов вокруг источника
света; при офтальмологическом осмотре
обнаруживаются изменения в переднем
отделе глаза — инъекция передних рес-
ничных сосудов, отечность роговицы, мел-
кая передняя камера, расширение зрачка.
Для открытоугольной Г. характерно посте-
пенное медленное развитие зрительных
нарушений. Она длительное время проте-
кает бессимптомно и проявляется суже-
нием поля зрения, снижением остроты зре-
ния, выявляемыми в основном при осмо-
тре.
В каждой из клин, форм Г. выделяют на-
чальную, развитую, далеко зашедшую и
терминальную стадии. При начальной ста-
дии острота зрения и поле зрения не изме-
нены. Развитая стадия характеризуется
умеренным сужением поля зрения; при да-
леко зашедшей стадии сужение поля зре-
ния значительное (обычно с носовой сто-
роны). В терминальной стадии отмечается
полная потеря зрения или наличие светоо-
щущения с неправильной проекцией света
при сохранении достаточной прозрачности
оптических сред глаза. Ухудшение зри-
тельных функций при глаукоме связано с
атрофическими изменениями в зритель-
ном нерве.
Закрытоугольная Г. может протекать в
виде острых приступов, к-рые могут быть
спровоцированы переутомлением, стрессо-
выми ситуациями, расширением зрачка
(напр., при пребывании в темноте, закапы-
вании лекарственных средств). Острый
Гликоген
246
приступ сопровождается резкими болями в
глазу, в височной области, в области лба,
ухудшением общего состояния. Нередко
возникают тошнота и рвота. Глазное яб-
локо при пальпации плотное, как камень,
геперемировано, зрачок широкий, острота
зрения резко понижена.
Поскольку Г. большей частью начина-
ется и нередко протекает без выраженных
проявлений, больных, особенно в пожилом
возрасте, жалующихся на понижение зре-
ния, боли в области глаза, необходимо
своевременно направлять к врачу-офталь-
мологу. Состояние внутриглазного давле-
ния оценивают как нормальное, если оно
не превышает 27 мм рт. ст., умеренно повы-
шенным считают давление в пределах 28—
32 мм рт. ст., высоким — св. 32 мм рт. ст.,
при остром приступе внутриглазное давле-
ние может повышаться до 50 мм рт. ст. и
выше. При внутриглазном давлении, рав-
ном 27—28 мм рт. ст., необходимо полное
офтальмологическое обследование.
Лечение осуществляет офтальмолог.
Назначения его может выполнять средний
медперсонал. Консервативную терапию
проводят мистическими (суживающими
зрачок) средствами и бета-адреноблокато-
рами; при открытоугольной форме Г. ис-
пользуют также адреномиметические сред-
ства — растворы адреналина и эфедрина.
Широкое распространение получило ис-
пользование лазеров. При остром приступе
глаукомы адреномиметические средства
противопоказаны; миотические средства
(1—2% р-р пилокарпина гидрохлорида,
0,013% р-р фосфакола и др.) закапывают в
больной глаз каждый час. За нижнее веко
закладывают глазную лекарственную
пленку (см. Лекарственные пленки) с пило-
карпином, внутрь назначают диакарб (фо-
нурит) по 0,25—0,5 г или 50% р-р глицерола
(смесь равных количеств глицерина и изо-
тонического р-ра хлорида натрия) из рас-
чета 1—1,5 г глицерола на 1 кг веса тела
больного; ставят пиявки на височную об-
ласть, используют горячие ножные ванны,
дают солевое слабительное. Если приступ
не удается купировать в течение 24 ч, боль-
ного направляют в специализированную
больницу для проведения оперативного
лечения. Показанием к операции, кроме
того, служит стойко повышенное, несмо-
тря на лекарственную терапию, внутриглаз-
ное давление с прогрессирующим ухудше-
нием зрительных функций, особенно суже-
нием поля зрения. Наибольшее распро-
странение получили микрохирургические
операции (синусотомия, трабекулотомия,
трабекулэктомия и др.), в результате к-рых
создается искусственный путь для оттока
внутриглазной жидкости из передней ка-
меры глаза.
Прогноз всегда серьезен, и сохранение
зрения часто зависит от своевременности
диагностики и лечения, а также от соблю-
дения режима. Больным Г. необходимо
ограничить потребление жидкостей, ис-
ключить крепкий чай, натуральный кофе и
спиртные напитки. Следует избегать поло-
жений, вызывающих прилив крови к го-
лове, длительного пребывания в темноте.
Рекомендуется пользование очками с зеле-
ными стеклами. Противопоказаны препа-
раты белладонны, атропина и кофеина.
Трудоустройство включает ряд мероприя-
тий, облегчающих работу больных Г.: ра-
бота в дневные часы и в светлом помеще-
нии, перерывы в работе; следует избегать
нервного и физического напряжения, пе-
реутомления.
Наиболее эффективным в отношении
сохранения зрения является диспансер-
ный метод обслуживания больных Г.,
предусматривающий раннюю диагно-
стику, систематическое наблюдение за
больными, своевременное и правильное
лечение.
ГЛИКОГЁН (греч. glykys сладкий + gennao
создавать, производить; устар, животный
крахмал) — полисахарид, являющийся бы-
стро мобилизуемым энергетическим резер-
вом, основной формой запасания глюкозы в
организме животных и человека. Гликоген
содержится во всех органах и тканях. Наи-
большая его концентрация отмечается в
печени: в норме она составляет от 3 до 6%
от общей массы влажной ткани органа. В
мышцах содержание гликогена составляет
от 0,3 до 3%, но если учесть общую массу
мышц, то окажется, что в них находится ок.
2/3 всего гликогена организма человека.
Гликоген печени служит основным источ-
ником глюкозы для всего организма; глав-
ная функция гликогена мышц заключается
в снабжении их энергией; распад гликогена
(гликогенолиз) в мышцах завершается об-
разованием молочной кислоты, что проис-
ходит параллельно с мышечным сокраще-
нием.
Дефицит ферментов, участвующих в об-
мене гликогена, чаще всего генетически
обусловлен и является причиной либо ано-
мального накопления гликогена в клетках,
что приводит к тяжелым заболеваниям, на-
зываемым гликогенозами, либо к наруше-
нию синтеза гликогена, вследствие чего
происходит снижение содержания глико-
гена в клетках, вызывающее болезнь, назы-
ваемую агликогенозом.
См. также Углеводы, Углеводный обмен.
ГЛИКОГЕНбЗЫ (glycogenoses; гликоген +
-osis; син.: болезнь накопления гликогена,
гликогеновая болезнь) — группа наследст-
венных заболеваний, обусловленных недо-
статочностью ферментов, к-рые участвуют
в процессах распада или синтеза гликогена;
характеризуются нарушением структуры
этого полисахарида, а также недостаточ-
ным или избыточным его накоплением в
органах и тканях. Распространенность Г. в
популяции составляет 1:68 000—1:40 000.
В зависимости от нарушения активно-
сти того или иного фермента выделяют 12
типов Г., для большинства болезней уста-
новлен аутосомно-рецессивный тип насле-
дования. Клинически различают три основ-
ные формы патологии: печеночную (0, I,
III, IV, VI, VIII, IX, X, XI типы), мышечную
(V и VII типы) и генерализованную (II тип).
Возможно сочетание Г. нескольких типов
(напр., I и III типа).
Гликогеноз 0 типа, или агли-
когеноз, характеризуется резким сниже-
нием запасов гликогена в печени, что кли-
нически проявляется гипогликемиче-
скими состояниями вплоть до развития
комы. Последняя может наблюдаться
вскоре после рождения при позднем при-
кладывании ребенка к груди матери, в бо-
лее старшем возрасте возникает в переры-
вах между кормлениями, а также утром
натощак. Гипогликемия не купируется
введением глюкагона; после применения
глюкозы длительно сохраняется гиперг-
ликемия. У выживших детей в последую-
щем при отсутствии лечения нарушается
психомоторное развитие.
Гликогеноз I типа (болезнь
Гирке) связан с дефектом мультифункцио-
нального фермента глюкозо-6-фосфатазы,
чем обусловливается разнообразие симпто-
мов при данной патологии. Дети рож-
даются без внешних признаков заболева-
ния, однако вскоре после рождения или в
первые месяцы жизни выявляются отсут-
ствие аппетита, рвота, гипогликемические
судороги, дистресс-синдром респираторный,
интермиттирующее повышение темпера-
туры тела, значительная гепатомегалия без
нарушения функциональных проб печени,
увеличение размеров почек, стеаторея, ке-
тонурия. Больные дети отстают в росте,
нервно-психическое развитие удовлетво-
рительное. Отмечаются избыточное отло-
жение жира на лице (кукольное лицо), в
нижнем отделе живота, диспропорция тела
(большая голова, короткая шея, тонкие ко-
нечности), гипотония мышц, иногда разви-
ваются геморрагический синдром, кожный
ксантоматоз. Половое созревание значи-
тельно задерживается, однако состояние
больных в пубертатном периоде несколько
улучшается.
Гликогеноз II типа (болезнь
Помпе) характеризуется расстройством ды-
хания (ускоренное, поверхностное) и циа-
нозом, беспокойством или адинамией, на-
растающей мышечной гипотонией, посте-
пенным увеличением языка (макроглос-
сия), отсутствием аппетита, пилороспазмом,
плохой прибавкой массы тела, задержкой
роста. Первые симптомы болезни выя-
вляются через несколько дней или недель
(как правило, до 6 мес.) после рождения.
Накопление значительного количества
гликогена практически во всех органах и
тканях больного приводит к увеличению
размеров печени, селезенки, почек и осо-
бенно сердца. Гипертрофия миокарда обу-
словливает изменения ЭКГ, развитие сер-
дечной недостаточности. Часто отме-
чаются бронхиты, ателектазы легких, пнев-
монии, наблюдаются гипорефлексия, буль-
барные нарушения, спастические пара-
личи. Болезнь быстро прогрессирует,
кроме редких случаев более легкого вари-
анта патологии, проявляющейся в старшем
возрасте.
Гликогеноз III типа (болезнь
Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
по клин, картине напоминает болезнь
Гирке наличием гепатомегалии, мышеч-
ной слабости и других миопатических рас-
стройств, гипогликемии натощак (чаще
бессимптомной), а также кукольного лица.
Почки не увеличиваются, но иногда отме-
чают спленомегалию и ксантомы. После
5-летнего возраста и особенно в пубертат-
ном периоде развитие заболевания значи-
тельно замедляется.
Гликогеноз IV типа (болезнь
Андерсена, амилопектиноз) — редко встре-
чающаяся тяжелая форма болезни накопле-
ния гликогена. Для нее характерны цирроз
печени с желтухой и печеночной недоста-
точностью, развивающиеся в грудном воз-
расте. Гликоген откладывается также в
сердце, почках, селезенке, лимф, узлах, ске-
летных мышцах; в результате последнего
довольно часто отмечают мышечную сла-
бость, к-рая может предшествовать тяже-
лому нарушению функции печени. Боль-
ные обычно погибают на 1-м году жизни.
Гликогеноз V типа (болезнь
Мак-Ардла) в 5 раз чаще выявляется у лиц
мужского пола. Первые признаки болезни
247
Глоссит
появляются обычно в конце 2-го — начале
3-го десятилетия жизни: увеличиваются в
объеме и становятся очень плотными ске-
летные мышцы, развиваются мышечная
слабость, мышечные спазмы, тахикардия,
отмечается эпизодическая миоглобинурия,
особенно после интенсивной физической
нагрузки. Течение заболевания в целом
благоприятное.
Гликогеноз VI типа (болезнь
Герса) — легкий вариант гликогеновой бо-
лезни. У больных отмечают гепатомега-
лию, незначительное замедление темпов
роста, кукольное лицо. Гипогликемия не
характерна, глюкагон не вызывает гиперг-
ликемической реакции; в сыворотке крови
иногда повышена активность трансаминаз.
В подростковом возрасте размеры печени
уменьшаются; умственное развитие не
страдает.
Гликогеноз VII типа (болезнь
Таруи) напоминает болезнь Мак-Ардла
тем, что интенсивная физическая нагрузка
вызывает повышение концентрации мо-
лочной и пировиноградной кислот в крови.
Могут наблюдаться мышечная слабость,
утомляемость, боли в мышцах и их де-
струкция, сопровождающаяся миоглобину-
рией.
Гликогеноз VIII типа (бо-
лезнь Томсона) наследуется в сцеплении с
Х-хромосомой и встречается очень редко.
Для него характерно постепенное увеличе-
ние размеров печени, появление нистагма,
атаксии, развитие мышечной гипертонии,
иногда децеребрации. Больные, как пра-
вило, погибают.
Другие типы гликогенозов
выявляются крайне редко; характери-
зуются такими общими симптомами, как
задержка роста, гепато- и спленомегалия,
гипогликемия, повышение содержания ли-
пидов в крови, мышечная гипотония.
Для подтверждения диагноза Г. и уста-
новления его типа проводят биопсию пе-
чени, мышц, кожи с последующим опреде-
лением содержания гликогена в тканях и
активности ферментов, участвующих в его
обмене. Возможна пренатальная диагно-
стика гликогеноза II типа, к-рая основана на
биохим. исследовании клеток слущиваю-
щегося эпителия кожи плода, находящихся
в околоплодной жидкости.
Специфическое лечение Г. не разрабо-
тано. Патогенетическая терапия направ-
лена на борьбу с обменными нарушениями,
в т. ч. с ацидозом и кетозом. В нек-рых слу-
чаях эффективна гормонотерапия (глюка-
гон, анаболические и стероидные гор-
моны), при гипогликемии необходимы ча-
стые приемы пищи с высоким содержа-
нием легкоусвояемых углеводов. При мы-
шечных формах Г. улучшение отмечают
при назначении фруктозы, витаминов,
ограничении физических нагрузок.
Прогноз зависит от типа и формы бо-
лезни; смерть нередко наступает на 1-м
году жизни, особенно при развитии интер-
куррентных заболеваний. При более по-
здней манифестации патологии прогноз
для жизни, как правило, благоприятный;
выздоровление невозможно.
Профилактика не разработана. При на-
личии в семье больных Г. проводится ме-
дико-генетическое консультирование.
См. также Болезни накопления, На-
следственные болезни, Энзимопатии.
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ (син.: кислые
гликозаминогликаны, не рекомендуемый —
мукополисахариды) — природные полиса-
хариды; входят в состав межклеточного ве-
щества почти всех видов соединительной
ткани позвоночных животных и человека,
обнаружены в коже, костной и хрящевой
ткани, в синовиальной жидкости, соедини-
тельнотканных волокнах сосудистой
стенки и сердца, в стекловидном теле и ро-
говице, на поверхности большинства жи-
вотных клеток. Вместе с коллагеном и эла-
стином Г. образуют так наз. основное веще-
ство, или матрикс. Молекулы Г. построены
из повторяющихся дисахаридных звеньев,
содержащих аминосахара. У животных и
человека Г. в составе своих молекул содер-
жат белки, химически связанные с углевод-
ными цепями. Такие Г. называют гликоза-
минопротеогликанами (прежнее назва-
ние — мукопротеины).
Из гликозаминогликанов наиболее изу-
чены гиалуроновая кислота, хондроитин-
4-сульфат (хондроитинсульфат А), хон-
дроитин-6-сульфат (хондроитинсульфат
С), дерматансульфат (хондроитинсульфат
В), гепарансульфат, гепарин и кератансуль-
фат.
Биол. роль Г. в организме велика: они
участвуют в осуществлении опорной фун-
кции, проницаемости клеточных мембран,
«склеивании» соединительнотканных во-
локон, смазывании суставных поверхно-
стей и клеток, в процессах роста, дифферен-
цировке и регенерации тканей, оплодотво-
рения и размножения, в водно-солевом об-
мене между клетками и межклеточной
жидкостью, в осуществлении реакций им-
мунитета. В межклеточном веществе мно-
гих органов (печени, легких, сердца, сосу-
дов) содержатся гепарин и дерматансуль-
фат, препятствующие свертыванию крови.
Распад Г. в организме происходит при
участии специфических гидролитических
ферментов — гидролаз (см. Гидролиз). На-
рушение обмена Г. в результате генетиче-
ски обусловленной неполноценности фер-
ментов, участвующих в расщеплении Г.,
приводит к накоплению больших коли-
честв этих полисахаридов в клетках соеди-
нительной ткани различных органов, рез-
кому увеличению количества Г. в моче и
развитию тяжелых заболеваний, получив-
ших название мукополисахаридозов. Нару-
шения обмена Г. наблюдаются также при
нек-рых гиповитаминозах. Содержание
гликозаминогликанов в крови повышается
при ревматизме пропорционально актив-
ности ревматического процесса. Измене-
ния концентрации их в крови и моче отме-
чают также при беременности, пролифера-
тивных и дистрофических процессах в тка-
нях, инф. болезнях, после воздействия ио-
низирующего излучения, при заболева-
ниях почек и печени, а также при стрессо-
вых состояниях.
ГЛИКОЗУРЙЯ (glycosuria; греч. glykys слад-
кий 4- uron моча; син. глюкозурия) — выде-
ление глюкозы с мочой. Возникает при
чрезмерном употреблении сахара (алимен-
тарная Г.), может быть симптомом диабета
сахарного, иногда наблюдается при других
эндокринных заболеваниях, болезнях по-
чек, беременности. У больных сахарным
диабетом появление гликозурии обычно
свидетельствует о недостаточной эффек-
тивности проводимого лечения.
ГЛИКОЛИЗ (греч. glykys сладкий 4- lysis
разрушение, распад) — ферментативный
процесс расщепления углеводов (гл. обр.
глюкозы), протекающий в анаэробных
условиях (без доступа кислорода) в тканях
животных и человека. Сопровождается
синтезом аденозитрифосфорной кислоты
(АТФ), основного аккумулятора хим. энер-
гии в клетке, и заканчивается образованием
молочной кислоты. В условиях недостатка
кислорода Г. является единственным про-
цессом, поставляющим энергию для осу-
ществления физиол. функций организма, а
в аэробных условиях Г.— первая стадия
окислительного превращения глюкозы и
других углеводов.
См. также Дыхание тканевое, Углевод-
ный обмен.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРЙТ (glomerulonephritis;
лат. glomerulus клубочек 4- нефрит)— см.
Нефрит.
ГЛОМУС (лат. glomus шарик, клубок) — см.
Параганглии.
ГЛОССАЛГЙЯ (glossalgia; греч. glossa язык
4- algos боль; син. глоссодиния) — клиниче-
ский синдром, проявляющийся болью в
языке, чувством жжения, покалывания, сад-
нения, пощипывания, нередко распростра-
няющимися на губы, десны, щеки, небо и
даже глотку. Иногда больным кажется, что
у них распух язык, или их мучает ощущение
стягивания в деснах, губах, небе, сухость во
рту. Симптоматика усиливается к вечеру, а
также после стрессовых ситуаций.
В большинстве случаев Г. наблюдается
при болезнях жел.-киш. тракта, она может
возникать при В^-фолиево-дефицитной
анемии, расстройстве функции половых ор-
ганов (особенно при климаксе), остеохон-
дрозе шейного отдела позвоночника, фун-
кциональных и органических поражениях
вегетативной и центральной нервной си-
стемы, при нарушениях прикуса. Предрас-
полагающими и провоцирующими фак-
торами могут быть кариес зубов, зубной
камень, неправильно поставленные
пломбы и протезы, гальванические токи,
возникающие в полости рта при зубных
протезах из разнородных металлов,
травма языка, раздражающая пища, нек-
рые лекарства. Явления Г. могут длиться
годами, иногда наступают ремиссии, но
через нек-рое время вновь возникает
обострение. Все это, наряду с трудно-
стями в постановке диагноза, угнетающе
действует на психику пациентов, у части
из них развивается канцерофобия. Лече-
ние в первую очередь направлено на ос-
новное заболевание. Показаны также се-
дативные средства, психотерапия; сим-
птоматически назначают обезболиваю-
щие препараты, полоскания, витамины,
физиотерапию и др.
ГЛОССИТ (glossitis; греч. glossa язык 4-
-itis) - воспаление тканей языка. Тради-
ционно термин «глоссит» употребляют по
отношению ко всем патол. изменениям
языка, в т. ч. и невоспалительного харак-
тера. Г. может возникать самостоятельно,
однако чаще является симптомом какого-
либо общего заболевания. Поверхностный
Г. представляет собой катаральное воспа-
ление слизистой оболочки языка и отно-
сится к одному из проявлений стоматита.
Как самостоятельное заболевание встреча-
ется крайне редко. Причинами его возник-
новения могут являться кариозные зубы,
затрудненное прорезывание зубов, отло-
жения зубного камня, травмирование сли-
зистой оболочки языка острым краем сло-
манного зуба или зубного протеза, а также
курение, злоупотребление спиртными на-
питками, отсутствие ухода за рото-
Глотание
248
вой полостью и зубами, хроническая инток-
сикация солями тяжелых металлов и др.
Поверхностный Г. может быть одним из
симптомов заболеваний жел.-киш. тракта,
инфекционных болезней — кори, скарла-
тины, дифтерии и др. Клинически он харак-
теризуется появлением налета на языке,
возможны отек языка, его уплотнение,
ограничение подвижности; при отторже-
нии эпителия образуются участки ярко-
красного цвета. Больные жалуются на чув-
ство жжения в языке, легкую болезнен-
ность, потерю вкусовых ощущений, обиль-
ное выделение слюны. Если Г. развивается
как одно из проявлений язвенно-некроти-
ческого стоматита, на языке образуется
грязно-серый налет, при снятии к-рого
видны болезненные и кровоточащие эро-
зии, появляется неприятный запах изо рта.
Лечение поверхностного Г. заключается в
применении (на фоне лечения основного
заболевания) местных обезболивающих
средств (0,25—1% хлоралгидрата, 0,1% ане-
стезина в глицерине), масла шиповника,
персикового масла, масляного раствора ви-
тамина А. Хороший эффект дают полоска-
ния ромазуланом, периодическое смазыва-
ние языка 15% р-ром буры в глицерине.
Внутрь назначают поливитамины, десенси-
билизирующие средства (антигистамин-
ные препараты, кальция хлорид и др.).
Большое внимание следует обращать на са-
нацию ротовой полости и устранение трав-
мирующих слизистую оболочку факторов.
Прогноз благоприятный. При глубоком Г.
воспалительный процесс локализуется в
толще языка и клинически проявляется в
виде абсцесса или флегмоны. Флегмоноз-
ный Г., распространяясь на дно ротовой по-
лости, вызывает острые воспалительные
явления в подбородочной области и шее.
Лечение хирургическое.
Особые формы глоссита. Десквама-
тивный глоссит (мигрирующий
глоссит, географический язык), к-рый ряд
специалистов относят к нейродистрофиче-
ским процессам, встречается при беремен-
ности, поражении жел.-киш. тракта, забо-
леваниях системы крови, нарушении об-
мена веществ, питания. Он может быть
признаком инф. болезней, глистных инва-
зий, системной красной волчанки, систем-
ной склеродермии, ревматизма. На спинке
и боковых поверхностях языка появляются
неправильной формы и различной вели-
чины очаги десквамации эпителия крас-
ного цвета. Восстановление эпителиаль-
ного слоя происходит через 2—3 дня. Нерав-
номерность процессов десквамации и реге-
нерации делает поверхность языка похо-
жей на географическую карту. Больные жа-
лоб чаще не предъявляют, возможны жже-
ние и боль в языке. Лечение направлено на
основное заболевание.
Ромбовидный срединный
глоссит (ромбовидный язык) характе-
ризуется появлением на задней трети
спинки языка участка десквамации эпите-
лия сосочков ромбовидной формы. По-
верхность этого участка напоминает лаки-
рованную. В дальнейшем в этом месте мо-
гут появляться папилломатозные разраста-
ния, имеющие склонность к малигнизации.
При пальпации отмечается нек-рое уплот-
нение. Дифференциальный диагноз прово-
дят с опухолью языка, гетеротопической
язычной миндалиной и эктопированной
долей щитовидной железы. Лечения не
требуется, за исключением случаев про-
грессирования заболевания, когда с
целью предупреждения малигнизации ре-
комендуется иссечение измененного
участка.
Волосатый черный язык
(ворсинчатый язык) образуется в резуль-
тате разрастания и ороговения нитевид-
ных сосочков, высота к-рых может дости-
гать 1—2 см. Причина не ясна. Предпола-
гают провоцирующее влияние местных
раздражающих факторов, а также канди-
доза, развивающегося на фоне приема ан-
тибиотиков. Субъективно на языке ощу-
щается присутствие инородного тела. Ле-
чение заключается в механическом (пин-
цетом) удалении нитевидных сосочков с
последующей обработкой поверхности
языка 3% р-ром сульфата меди. Поверх-
ность языка можно также смазывать
5—10% р-ром салицилового спирта, 5%
р-ром резорцина, под патологически из-
мененный сосочек вводить 0,25% р-р хло-
рида кальция. При кандидозе назначают
противогрибковые средства. Возможно
самопроизвольное излечение.
Складчатый глоссит (склад-
чатый язык) характеризуется образованием
на спинке языка складок, идущих в различ-
ных направлениях. Наиболее глубокая из
них проходит продольно строго по средин-
ной линии. Складчатый Г. часто сочетается
с десквамативным. Жалоб, как правило, не
вызывает.
Гунтеровский глоссит явля-
ется одним из ранних признаков анемии,
вызванной недостатком витамина и фо-
лиевой кислоты. Больные предъявляют жа-
лобы на жжение, особенно в кончике языка.
Поверхность языка гладкая, выглядит ла-
кированной в связи с атрофией сосочков
языка. Лечение направлено на основное за-
болевание (см. Анемии).
Интерстициальный глос-
сит — одна из форм сифилитического по-
ражения языка в третичном периоде, отли-
чается от гуммозного поражения («гуммоз-
ного глоссита») тем, что все ткани языка по-
ражаются диффузно. Клинически язык при
интерстициальном Г. приобретает вид сте-
ганого одеяла, уплотняется, его подвиж-
ность резко ограничивается. Диагноз ста-
вят на основании результатов серол. иссле-
дований крови и других признаков сифи-
лиса. Лечение специфическое (см. Сифи-
лис). Если лечение сифилиса не было про-
ведено своевременно, мышечная ткань
языка постепенно почти полностью заме-
щается соединительной тканью, возни-
кают необратимые изменения языка, воз-
можна малигнизация.
ГЛОТАНИЕ — физиологический акт, обес-
печивающий передвижение пищи из поло-
сти рта в желудок. Относится к сложным бе-
зусловным рефлексам. Пищевой комок,
сформированный в полости рта, проталки-
вается в зев. После его перемещения за пре-
делы небных дужек сокращения мускула-
туры, участвующей в глотании, становятся
непроизвольными (так наз. глотательный
рефлекс). Включение в работу механизмов
этого рефлекса обусловливается раздраже-
нием рецепторов слизистой оболочки мяг-
кого неба и глотки. Одновременно с сокра-
щением мышц, проталкивающих в пище-
вод пищевой комок, включаются меха-
низмы защиты носоглотки, носовой поло-
сти и слуховых труб, а также дыхательных
путей от попадания в них проглатывае-
мых веществ. Продолжительность акта
глотания твердой пищи 6-8 с. Проглатыва-
ние жидкости несколько отличается по ме-
ханизму от проглатывания твердых ве-
ществ и длится всего 2—3 с. Различные забо-
левания органов полости рта, поражения
глотки, пищевода, а также продолговатого
мозга вызывают нарушения глотания (см.
Дисфагия), вплоть до полной его невозмож-
ности (афагия). Нарушение Г. может возни-
кать и в условиях анестезии слизистой обо-
лочки гортани, глотки и мягкого неба при
операциях и диагностических манипуля-
циях.
ГЛОТКА (pharynx) — часть пищеваритель-
ного тракта, расположенная между ротовой
полостью и пищеводом. Глотка одновре-
менно является и частью дыхательных пу-
тей. Она является одним из голосовых резо-
наторов и частично выполняет функцию
рецептора вкусового анализатора. Глотка
состоит из трех отделов: носовой части,
или носоглотки (эпифаринкс), сообщаю-
щейся посредством хоан с полостью носа;
ротовой части, или ротоглотки (мезофа-
ринкс), сообщающейся с ротовой полостью
через зев (задний суженный отдел ротовой
полости); гортанной части глотки, или гор-
таноглотки (гипофаринкс), сообщающейся
с входом в пищевод и гортань (рис.).
Слизистая оболочка носоглотки по-
крыта цилиндрическим мерцательным
эпителием, а остальные отделы глотки —
многослойным плоским неороговеваю-
щим эпителием. На боковых стенках носог-
лотки открываются устья слуховых (евста-
хиевых) труб. На задневерхней и боковых
стенках носоглотки имеются скопления
лимфоидной ткани, образующей глоточ-
ную и трубные миндалины, между небными
дужками с обеих сторон — небные минда-
лины. Под слизистой оболочкой находятся
Рис. Полость глотки (сагиттальный разрез):
1 - твердое небо; 2 - небная занавеска; 3 — гло-
точное отверстие слуховой (евстахиевой) трубы;
4 — глоточная миндалина; 5 — носоглотка;
6 — небно-глоточные дужки; 7 — язычок;
8 — небно-язычные дужки; 9 — небная минда-
лина; 10 - ротоглотка; 11 - гортаноглотка; 12 -
пищевод; 13 — трахея.
249
Глухота
мышцы — сжиматели глотки, при сокра-
щении к-рых происходит продвижение
пищевого комка в пищевод (см. Глота-
ние).
Основным методом исследования Г.
является осмотр с использованием специ-
ального инструментария (см. Ларингоско-
пия, Риноскопия, Фарингоскопия). Кроме
того, применяют рентгеноскопию и рентге-
нографию.
Патология. Повреждения глотки могут
быть изолированными или сочетаться с по-
вреждениями других органов. В мирное
время чаще наблюдаются ожоги слизистой
оболочки глотки, ссадины, колотые ране-
ния острыми осколками костей или ино-
родными телами, попадающими с пищей
(см. Инородные тела). Огнестрельные ране-
ния глотки, как правило, бывают комбини-
рованными.
Ожог Г. обычно сочетается с ожогом
слизистой оболочки полости рта, пище-
вода, желудка. Отмечаются боль, слюноте-
чение, в зависимости от степени ожога —
отечность, гиперемия, образование белого
или серого некротического налета, глубо-
кий некроз тканей с образованием струпа.
При ожогах кислотами необходимо немед-
ленно обеспечить возможность пострадав-
шему прополоскать горло водой (при этом
нельзя проглатывать жидкость и даже
слюну) или разведенными щелочами (из-
вестковой водой, болтушкой из окиси маг-
ния, мыльной водой), молоком, слизи-
стыми отварами, 1—2% р-ром пищевой
соды. При ожогах щелочами также пока-
зано немедленное полоскание водой или
слабым подкисленным раствором, затем
дают пить молоко, слизистые отвары. По-
страдавшего следует доставить в стацио-
нар. Для снятия боли применяют инъекции
папаверина, но-шпы, димедрола, аналь-
гина, для уменьшения слюнотечения вво-
дят препараты атропина. Следует регу-
лярно полоскать горло водным раствором
фурацилина (1:5000), давать пить молоко,
сливки, слизистые отвары; пища должна
быть механически и химически щадящей.
При огнестрельных или колотых ране-
ниях с повреждением Г. после остановки
кровотечения накладывают на шею асепти-
ческую повязку и обеспечивают доставку
пострадавшего в хирургический стационар,
где производят первичную хирургическую
обработку раны с последующим послой-
ным наложением швов. При воспалитель-
ном отеке входа в гортань, к-рый нередко
наступает после ранения нижнего отдела Г.
и вызывает затруднение дыхания, показана
трахеотомия (см. Трахеостомия).
Из заболеван^к наиболее часто встре-
чаются острые и хронические воспалитель-
ные заболевания глотки — фарингит, фа-
рингомикоз. Инфицирование заглоточных
лимф, узлов может привести к образова-
нию заглоточного абсцесса, а инфицирова-
ние клетчатки боковых стенок глотки —
окологлоточного абсцесса.
Туберкулез Г. наблюдается относи-
тельно редко, в основном при тяжелом про-
цессе в легких. Главным симптомом явля-
ется сильная боль при глотании, обуслов-
ленная формированием язвы, что вынуж-
дает больных ограничивать прием пищи и
жидкости. При инфильтрации мягкого
неба и дефектах небных дужек пища может
попадать в нос, речь становится неясной,
отмечается гнусавость. Лечение — см. Ту-
беркулез. Прогноз при изолированных ту-
беркулезных поражениях Г. сравнительно
благоприятный.
Сифилис Г. встречается во всех трех пе-
риодах заболевания. Твердый шанкр (пер-
вичная сифилома) чаще локализуется на
небной миндалине и может иметь три раз-
новидности: эрозивную, язвенную и анги-
ноподобную. Реже процесс развивается на
задней стенке Г. Во вторичном периоде си-
филиса на слизистой оболочке Г. и зева
обычно возникают такие же изменения, как
на коже (розеолы, папулы), причем поя-
вляются они одновременно. Могут наблю-
даться вторичные сифилиды в виде па-
пулы — широких кондилом. В третичном
периоде сифилиса наиболее часто встре-
чаются гуммозные поражения мягкого
неба, гл. обр. в форме разлитого инфиль-
трата или (реже) в виде ограниченного гум-
мозного узла. При распаде гумм обра-
зуются глубокие язвы с четко очерченными
краями. Лечение — см. Сифилис.
Опухоли глотки могут быть доброка-
чественными (фиброма, папиллома, ан-
гиома, липома, невринома) и злокачествен-
ными (рак и саркома). При опухолях носог-
лотки отмечаются затруднение носового
дыхания, выделения из носа, понижение
слуха; при опухолях ротовой и гортанной
частей глотки — ощущение инородного
тела, неловкости, поперхивание во время
приема пищи. При злокачественных опухо-
лях выделения могут иметь кровянистый
характер, отмечается поражение черепных
нервов, увеличение шейных или подче-
люстных лимф, узлов. Лечение доброка-
чественных опухолей глотки — оператив-
ное. При злокачественных опухолях приме-
няется комбинированный метод, включаю-
щий оперативное вмешательство, лучевую
терапию и химиотерапию. Прогноз зависит
от стадии заболевания.
ГЛУХОНЕМОТА — врожденная или при-
обретенная в раннем детском возрасте
глухота и обусловленное ею отсутствие
речи.
Овладение словесной речью в норме
происходит на основе слухового восприя-
тия речи окружающих и подражания ей.
Если ребенок рождается глухим или теряет
слух до развития речи (в возрасте до 1 года),
то он лишается возможности овладеть
речью без специальных приемов обучения.
Нередко даже и при более позднем возник-
новении глухоты (в возрасте 2—3 лет) речь,
уже развившаяся в той или иной степени,
но недостаточно упрочившаяся, теряется,
если не принять специальных мер для ее
сохранения и развития. Причиной Г. могут
быть любые пороки развития органа слуха
и перенесенные в раннем детстве заболева-
ния, приводящие к глухоте. Каких-либо па-
тол. изменений в речевом аппарате у глухо-
немых обычно не наблюдается.
Распознавание Г. сводится к определе-
нию связи между отсутствием речи и нару-
шением слуха. У взрослых и детей стар-
шего возраста это не представляет трудно-
сти. Значительные затруднения возникают
при диагностике Г. у маленьких детей. От-
сутствие слуха у детей грудного и млад-
шего дошкольного возраста часто остается
незамеченным, а поводом к обращению за
помощью является обычно задержка в раз-
витии речи либо распад речи, уже начавшей
формироваться. В этих случаях дифферен-
цировать Г. с речевыми нарушениями при
нормальном слухе (см. Алалия, Афазия) не-
редко сложно.
Поскольку поражение слуха при Г. явля-
ется, как правило, результатом врожден-
ного недоразвития органа слуха или завер-
шенных патол. процессов, сопровождаю-
щихся гибелью его нервных элементов, ле-
чение малоэффективно. При текущем па-
тол. процессе в органе слуха проводят лече-
ние по указанию оториноларинголога. Все
глухонемые дети, начиная с ясельного воз-
раста, посещают специальные учреждения
(ясли, детские сады, школы). В этих учреж-
дениях глухонемые овладевают речью, по-
лучают общеобразовательную и профес-
сионально-трудовую подготовку. Наибо-
лее важной задачей является обучение де-
тей устной речи — основе интеллектуаль-
ного развития и средству социальной адап-
тации. Используются различные методы, в
т. ч. механизм подражания. Нек-рые спе-
циалисты предлагают сочетать жёстовую,
дактильную (пальцевое восприятие), уст-
ную и письменную речь. Использование
любого метода основано на обязательном
применении звукоусиливающей аппара-
туры. В дальнейшем дети, приобретшие
навыки устной речи, должны продолжать
учебу вместе с нормально слышащими
детьми. Общества глухонемых ведут боль-
шую работу по профессиональному обуче-
нию, трудоустройству и культурно-быто-
вому обслуживанию глухонемых.
См. также Глухота.
ГЛУХОТА — полное отсутствие слуха или
такая степень его понижения, при к-рой
восприятие речи становится невозможным.
Абсолютная Г. наблюдается редко.
Обычно имеются остатки слуха, позволяю-
щие воспринимать очень громкие звуки, в
т. ч. и нек-рые звуки речи, произнесенные
громким голосом над ухом. Разборчивого
восприятия речи при Г. не достигается;
этим Г. отличается от тугоухости, при
к-рой достаточное усиление звука обеспе-
чивает возможность речевого общения.
Глухота может быть врожденной и при-
обретенной. Врожденная Г. возникает в ре-
зультате нарушения внутриутробного раз-
вития органа слуха, что может быть обу-
словлено влиянием наследственных факто-
ров, а также воздействием на плод вирус-
ных инфекций (кори, гриппа, краснухи), ал-
коголя, употребляемого женщиной во
время беременности, нек-рых лекарствен-
ных ^препаратов (стрептомицин, канами-
цин, мономицин, хинин и др.). Особенно
вредно воздействие всех этих факторов в
первые месяцы беременности, когда зача-
ток органа слуха наиболее раним. Причи-
ной приобретенной Г. чаще всего бывают
воспалительные процессы во внутреннем
ухе и слуховом нерве, развивающиеся либо
как осложнения острого и хронического
среднего отита, либо как следствие нек-рых
инф. болезней — менингококкового ме-
нингита, кори, скарлатины, эпидемиче-
ского паротита, гриппа. Потеря слуха не-
редко наступает в результате применения
лекарственных препаратов, гл. обр. пере-
численных выше антибиотиков, особенно
в сочетании их с мочегонными средствами,
напр. урегитом. Ранее нередко наблюда-
лась профессиональная глухота (среди ко-
тельщиков и ткачей), возникавшая в ре-
зультате длительного воздействия на орган
слуха сильного шума и вибрации.
Современные методы исследования
слуха позволяют с большой степенью точ-
ности определять отсутствие или наличие
остатков слуха. Значительные трудности
Глюкагон
250
возникают при распознавании Г. у детей
раннего возраста, т. к. применение обыч-
ных методов исследования слуха (с по-
мощью речи, камертонов, аудиометрии) не
достигает цели. В этих случаях целесооб-
разным оказывается использование звуча-
щих игрушек. В последние годы широкое
распространение для диагностики наруше-
ний слуха у детей раннего возраста приоб-
рела регистрация слуховых вызванных по-
тенциалов с помощью специальных ком-
пьютерных устройств.
Патол. процессы в нервных элементах
органа слуха приводят обычно к стойким
необратимым изменениям. Поэтому лече-
ние Г., а также использование слуховых ап-
паратов в большинстве случаев малоэф-
фективно. При неполной Г. некоторое
улучшение слуха могут вызвать препараты
стрихнина, никотиновой кислоты, вита-
мина Вь аденозинтрифосфата и ряда дру-
гих лекарственных средств. В тех случаях,
когда Г. возникает вследствие поражения
звукопроводящего аппарата, напр. при
отосклерозе, улучшение слуха достигается
посредством слухулучшающих операций.
Разработаны операции кохлеарной им-
плантации (вживление во внутреннее ухо
электродов).
Врожденная или приобретенная в ран-
нем детстве Г. лишает ребенка возможно-
сти овладеть речью и требует специальных
приемов обучения (см. Глухонемота). При
наличии остатков слуха могут быть исполь-
зованы звукоусиливающие приборы (см.
Слуховые аппараты), а также применены
слуховые упражнения с использованием
дозированных звуковых сигналов, что спо-
собствует расширению частотной характе-
ристики воспринимаемых звуков (реэдука-
ция слуха).
В предупреждении врожденной Г. ос-
новное значение имеет профилактика ви-
русных инфекций у беременной, запреще-
ние приема во время беременности ряда ле-
карственных препаратов, употребления ал-
коголя и др. Не рекомендуются браки
между лицами, страдающими врожденной
Г. Профилактика приобретенной Г. заклю-
чается в предупреждении и своевременном
лечении заболеваний, приводящих к стой-
ким нарушениям слуха, а также в устране-
нии вредных факторов на производстве и в
быту (шума, вибрации, интоксикаций).
Особую осторожность следует проявлять
при применении нек-рых антибиотиков
(стрептомицина, канамицина, мономи-
цина), ряда мочегонных средств.
См. также Слух.
ГЛЮКАГбН (син. гипергликемическо-гли-
когенолитический фактор) — гормон, фи-
зиологический антагонист инсулина; уча-
ствует в регуляции углеводного обмена,
влияет также на жировой обмен, активируя
ферменты, расщепляющие жиры.
Глюкагон представляет собой пептид,
основное его количество синтезируется
альфа-клетками островков поджелудочной
железы. Однако установлено, что специ-
альные клетки слизистой оболочки двенад-
цатиперстной кишки и слизистой оболочки
желудка также синтезируют глюкагон. При
поступлении в кровоток Г. вызывает повы-
шение в крови концентрации глюкозы,
вплоть до развития гипергликемии. В норме
Г. предотвращает чрезмерное снижение
концентрации глюкозы. Благодаря суще-
ствованию Г., препятствующего гипогли-
кемическому действию инсулина, дости-
гается тонкая регуляция обмена глюкозы в
организме. Г. стимулирует расщепление
гликогена печени до глюкозы, к-рая посту-
пает в кровь; на гликоген мышц Г. не дей-
ствует.
Содержание Г. в крови может быть по-
вышено при сахарном диабете, значи-
тельно увеличено при гормонально-актив-
ной опухоли — глюкагономе, исходящей из
альфа-клеток островков поджелудочной
железы. Дефицит Г. клинически проявля-
ется внезапными приступами гипогликемии
(особенно у детей). В норме концентрация
Г. в крови, определенная иммунохимиче-
ским методом, составляет 0,5—6 нг/мл.
См. также Жировой обмен, Углеводный
обмен.
ГЛЮКбЗА (греч. glykys сладкий; син.: дек-
строза, виноградный сахар) — один из наи-
более распространенных углеводов, основ-
ное «биологическое топливо» в организме
человека и млекопитающих. Глюкоза вхо-
дит в состав запасных (гликогола, крах-
мала) и структурных (целлюлозы, хитина)
полисахаридов, а также физиологически
активных гликопротеинов. В свободном
виде в организме человека и животных
глюкоза содержится в крови, лимфе, цереб-
роспинальной жидкости, тканях головного
мозга, в сердечной и скелетных мышцах.
Концентрация глюкозы в крови здоро-
вого человека находится под контролем
ц. н. с. и эндокринной системы. В регуля-
ции концентрации глюкозы в крови прини-
мают участие гормоны инсулин (нормали-
зует концентрацию глюкозы при ее повы-
шении — гипергликемии) и его антагонист
глюкагон (повышает концентрацию глю-
козы в крови, предотвращая в норме ее
чрезмерное снижение — гипогликемию), а
также адреналин, глюкокортикоиды, ти-
роксин и трийодтиронин и гормоны пере-
дней доли гипофиза, вызывающие повы-
шение концентрации глюкозы в крови.
Снижение концентрации глюкозы в крови
ниже 50 мг/100 мл (по глюкозооксидазному
методу) приводит к резкому нарушению
деятельности ц.н.с. (напр., введение боль-
ших доз инсулина и, как следствие, резкое
снижение концентрации глюкозы в крови
вызывает так наз. инсулиновый шок).
Глюкоза необходима для полного «сго-
рания» жиров в организме, поэтому ее не-
достаток приводит к избыточному появле-
нию в крови жирных кислот, что может
стать причиной развития ацидоза и кетоза
(см. Кетоновые тела).
Препараты глюкозы. Глюкоза как препа-
рат представляет собой бесцветные кри-
сталлы или мелкокристаллический поро-
шок без запаха, сладкого вкуса, легко ра-
створимый в воде. Является универсаль-
ным антитоксическим средством, т.к. сти-
мулирует окислительно-восстановитель-
ные процессы в организме, способствует
более интенсивному отложению гликогена
в печени, усиливая ее дезинтоксикацион-
ную способность. Введение глюкозы улуч-
шает питание миокарда и работу сердца,
усиливает диурез. Обычно глюкоза исполь-
зуется в виде изотонических и гипертони-
ческих растворов.
Изотонические растворы глюкозы (ра-
створы, осмотическое давление к-рых сов-
падает с осмотическим давлением плазмы
крови), т. е. 4,5—5% р-ры, применяют для
восполнения потерь воды при обезвожива-
нии организма и в качестве источника пита-
ния (для ускорения образования гликогена
иногда вводят одновременно 4-5 ЕД инсу-
лина подкожно). Изотонические растворы
глюкозы вводят подкожно, внутривенно
(струйно 300—500 мл) и ректально (ка-
пельно 300—2000 мл в сутки).
Г ипертонические растворы глюкозы
(растворы, осмотическое давление к-рых
выше осмотического давления плазмы
крови) имеют концентрацию 10, 20, 25 и
40%. Эти растворы вводят гл. обр. внутри-
венно струйно (по 20—50 мл), иногда ка-
пельно до 250—300 мл в сутки. При введе-
нии гипертонического раствора глюкозы
повышается осмотическое давление
плазмы крови, что способствует быстрей-
шему выведению токсинов через почки и
активизации обменных процессов, усили-
вается сократительная деятельность мио-
карда (на этом основано применение гипер-
тонических растворов глюкозы в качестве
растворителей для нек-рых сердечных гли-
козидов), расширяются кровеносные со-
суды, увеличивается диурез. Гипертониче-
ские растворы глюкозы являются компо-
нентами различных кровезамещающих и
противошоковых жидкостей (см. Кровеза-
мещающие жидкости). Растворы глюкозы
часто готовят с аскорбиновой кислотой и с
аскорбинатом магния и используют в ком-
плексном лечении ряда заболеваний.
Хранят порошок и таблетки глюкозы в
сухом месте, в хорошо укупоренной таре;
стерильные растворы глюкозы в ампулах и
флаконах в особых условиях хранения не
нуждаются, растворы глюкозы с аскорбино-
вой кислотой хранят в затемненном месте.
См. также Углеводный обмен.
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -
см. Кортикостероиды.
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ПРЕПА-
РАТЫ — лекарственные препараты глюко-
кортикоидных гормонов и их синтетиче-
ских заменителей.
К глюкокортикоидным препаратам от-
носятся препараты гормона коры надпо-
чечников гидрокортизона и его предше-
ственника кортизона, их дегидрированные
производные — преднизолон и преднизон,
а также фторированные производные пред-
низолона — триамцинолон, дексаметазон,
синафлан и флуметазон, к-рые отличаются
от преднизолона более высокой активно-
стью, а синафлан и флуметазон также пло-
хой всасываемостью при местном примене-
нии.
Подобно естественным глюкокорти-
коидам (см. Кортикостероиды), Г.п. оказы-
вают выраженное влияние на обмен ве-
ществ. Они повышают уровень сахара в
крови, увеличивая образование глюкозы в
печени и препятствуя ее усвоению перифе-
рическими тканями. Под влиянием Г.п. на-
рушается синтез и увеличивается распад
белков, что при передозировке препаратов
данной группы приводит, в частности, к
уменьшению мышечной массы и разруше-
нию органической матрицы костной ткани.
На жировой обмен Г.п. оказывают опосре-
дованное влияние. В ответ на гиперглике-
мию, вызываемую Г.п., усиливается выде-
ление инсулина, к-рый способствует образо-
ванию жира, вследствие чего увеличива-
ется его отложение в области лица, шеи,
груди, спины. С другой стороны, Г.п., сен-
сибилизируя адренорецепторы к адрена-
лину, способствуют его угнетающему дей-
ствию на процессы образования жира, что
сопровождается уменьшением его отложе-
ния в области верхних и нижних ко-
251
Г ниение
нечностей. На минеральный обмен Г.п.
действуют аналогично минералокортикои-
дам, т.е. способствуют задержке в орга-
низме ионов натрия и выведению ионов ка-
лия и кальция.
Глюкокортикоидные препараты обла-
дают выраженными противовоспалитель-
ными свойствами, к-рые связывают с тем,
что под влиянием Г.п. нарушается синтез
простагландинов, являющихся медиато-
рами воспаления. Оказывая угнетающее
влияние на иммунную систему организма,
Г.п. проявляют выраженное противоаллер-
гическое и иммунодепрессивное действие.
При бронхоспазме (напр., при бронхиаль-
ной астме) Г.п. проявляют выраженные
бронхолитические свойства. Это связано с
тем, что они сенсибилизируют /^-адрено-
рецепторы гладких мышц бронхов к адре-
налину и угнетают синтез медиаторов ал-
лергии (лейкотриенов), к-рые проявляют
выраженное бронхоспастическое действие.
В крови Г.п. вызывают лимфопению, эози-
нопению и нейтрофилию.
Глюкокортикоидные препараты приме-
няют при диффузных болезнях соедини-
тельной ткани, иритах, иридоциклитах,
гломерулонефрите, острых и хрон. гепати-
тах (в т.ч. при вирусном гепатите А), экзе-
мах, нейродермитах. При этих заболева-
ниях эффективность Г.п. обусловлена их
выраженным противовоспалительным
действием и иммунодепрессивными свой-
ствами (подавлением аутоиммунных про-
цессов). В качестве иммунодепрессантов
Г.п. используют для профилактики оттор-
жения пересаженных органов. Г.п. приме-
няют также при острых лейкозах, шоке, для
лечения бронхиальной астмы и купирова-
ния бронхоспазма (в т.ч. и при астматиче-
ском статусе). В порядке заместительной
терапии Г.п. назначают совместно с мине-
ралокортикоидами при аддисоновой бо-
лезни.
Для приема внутрь используют предни-
золон, триамцинолон и дексаметазон. Ги-
дрокортизона гемисукцинат и преднизо-
лона гемисукцинат назначают паренте-
рально (гл. обр. внутривенно). Многие из
указанных Г.п. назначают также местно в
мазях или глазных каплях (гидрокортизон,
преднизолон, дексаметазон). Однако в
виде мазей при кожных заболеваниях бо-
лее целесообразно назначать синафлан
(мази «Синалар», «Флуцинар») и флумета-
зон (мази «Локакортен», «Лоринден»), т.е.
препараты, к-рые плохо всасываются через
кожу и поэтому не оказывают резорбтив-
ного побочного действия. Для ингаляции
при бронхиальной астме применяют бекло-
метазон (в виде аэрозоля).
Глюкокортикоидные препараты могут
вызывать многочисленные и нередко опас-
ные побочные эффекты. При их примене-
нии возможны изъязвления слизистой обо-
лочки желудка и двенадцатиперстной
кишки, остеопороз, снижение сопроти-
вляемости к инф. болезням и их обостре-
ние. Г.п. вызывают задержку в организме
ионов натрия и воды, что ведет к повыше-
нию АД и отекам. При их применении по-
вышается уровень сахара в крови, происхо-
дит отложение жировой ткани в отдельных
областях тела (лунообразное лицо, «горб
бизона»), возможны психические расстрой-
ства. При длительном применении Г.п. мо-
жет развиваться угнетение функций коры
надпочечников, что в случае резкой от-
мены Г.п. проявляется симптомами надпо-
Таблица
Основные глюкокортикоидные препараты, способы их применения, дозы, формы выпуска
и условия хранения
Название препа- рата и его сино- нимы	Способы применения, дозы	Формы выпуска, условия хранения
Беклометазона ди- пропионат, Beclo- metasoni dipropio- nas Гидрокортизона ацетат, Hydrocorti- soni acetas Гидрокортизона гемисукцинат, Hydrocortisoni he- misuccinas Дексаметазон, De- xamethasonum Преднизолон, Prednisolonum Преднизолона re- мисукцннат, Pred- nisoloni hemisucci- nas Преднизона аце- тат, Prednisoni ace- tas Синафлан, Synafla- num (син. флюо- цинолона ацето- нид) Триамцинолон, Triamcinolonum (син. полкорто- лон) Триамцинолона ацетонид, Tri am с i- noloni acetonidum (син. кеналог) Флуметазона пи- валат, Flumetha- soni pivalas	Ингаляционно по 0,1 мг (2 аэрозольные дозы) 3—4 раза в сутки В полость сустава по 0,2—1 мл микро- кристаллической суспензии (0,005— 0,025 г) 1 раз в неделю; в виде глазных капель (0,5—2,5% суспензии) по 2 капли 3—4 раза в день; в виде глазной мази — закладывать за веко 1—3 раза в день; на кожу 1% мазь наносят 2—3 раза в день Внутривенно (струйно или капельно) и внутримышечно по 0,025-0,1 г. Перед внутримышечным или струйным вну- тривенным введением содержимое ам- пулы растворяют в 5 или 10 мл воды для инъекций. Для капельного внутривен- ного введения указанный раствор раз- водят в 250—500 мл изотонического р-ра натрия хлорида Внутрь по 0,0005-0,001 г 2-3 раза в день; в виде глазных капель «Офтан-дексаме- тазон» по 1—2 капли через 2—6 ч Внутрь по 0,005 г 2—4 раза в день; на- ружно — в виде 0,5% мази. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,015 г, су- точная 0,1 г Внутривенно (струйно) или внутримы- шечно по 0,025-0,05 г (содержимое ам- пулы разводят в 5 мл воды для инъек- ций). Для внутривенного капельного введения указанный раствор разводят в 250—500 мл изотонического р-ра натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы Внутрь по 0,005-0,01 г 2—3 раза в день. Высшие дозы для взрослых внутрь: ра- зовая 0,015 г, суточная 0,1 г Наружно в виде 0,025% мази Внутрь по 0,002-0,004 г 2-3 раза в день Наружно в виде 0,1% мази Наружно в виде 0,02% мази	Аэрозольные упаковки под названием «Бекотид» («Becotid») или «Бекломет» («Beclomet»). Хранение: сп. Б; при тем- пературе не выше 25° Микрокристаллическая суспензия во флаконах по 5 мл, содержащих по 0,125 г гидрокортизона ацетата; глазная мазь 0,5%; мазь 1%. Хранение: сп. Б; в прохладном месте Ампулы, содержащие по 0,025 и 0,1 г. Хранение: сп. Б; в защищенном оз света месте Таблетки по 0,005 г; глазные капли «Офтан-дексаметазон» («Oftan-Deksa- metason») во флаконах по 5 мл 0,1% р-ра дексаметазона-21-фосфата. Хране- ние: сп. Б; в прохладном месте Таблетки по 0,001 и 0,005 г; мазь 0,5%. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте Ампулы, содержащие по 0,025 г препа- рата. Хранение: сп. Б Таблетки по 0,0011 и 0,0056 г. Хране- ние: сп. Б; в защищенном от света ме- сте Мазь 0,025% по 10 или 15 г, аналогичная мази «Синалар» («Synalar»), мазь «Си- налар-Н» («Synalar-N»); содержит кроме синафлана 0,5% неомицина. Хранение: сп. Б; в сухом прохладном' месте Таблетки по 0,004 г. Хранение: сп. Б Мазь «Фторокорт», содержащая 0,1% препарата (аналогична мази и крему «Кеналог») Мазь «Локакортен» («Locacorten»), «Лоринден» («Lorinden»), «Локасален» («Locasalen»), «Локакортен-Н» («Loca- corten-N»), «Локакортен-Н» содержит кроме флуметазона 0,5% неомицина
чечниковой недостаточности (синдром от-
мены). При местном применении Г.п. мо-
гут вызывать атрофические изменения
кожи и обострение кожных инф. процессов.
Поэтому в состав мазей с глюкокортикоид-
ными препаратими нередко включают про-
тивомикробные средства (напр., мази «Си-
налар-Н» и «Локакортен-Н»).
В связи с возможностью возникновения
тяжелых побочных эффектов Г.п. нужно
назначать только при наличии четких пока-
заний к их применению. Лечение Г.п.
должно проводиться под тщательным кон-
тролем врача. Основные глюкокортикоид-
ные препараты, способы их применения,
дозы, формы выпуска и условия хранения
приведены в таблице.
ГНИЁНИЕ — процесс разрушения органи-
ческих азотсодержащих соединений, гл.
обр. белковых веществ, под действием ми-
кробных ферментов. В результате гниения
образуются простейшие соединения —
аммиак, углекислота, сероводород, вода,
фосфорная, азотная, азотистая и серная кис-
лоты, к-рые в живой природе служат исход-
ными веществами для синтеза сложных ор-
ганических соединений. При гниении мяса
и рыбы образуются птомаины, в т.ч. кадаве-
рин, нейрин, холин и другие вещества, об-
ладающие токсическими свойствами. В ор-
Г ноеродные бактерии
252
ганизме человека процесс гниения проис-
ходит в основном в толстой кишке, где
имеются условия, оптимальные для жизне-
деятельности гнилостных бактерий. Обра-
зовавшиеся при гнилостном распаде белка
в кишечнике токсические соединения с
кровью попадают в печень, где и обезвре-
живаются. Интенсивность процессов гние-
ния в кишечнике человека невелика, од-
нако при ряде патол. состояний, сопровож-
дающихся выделением в просвет кишеч-
ника крови, различных экссудатов, при ки-
шечной непроходимости интенсивность
гнилостных процессов возрастает, что мо-
жет привести к интоксикации.
ГНОЕРОДНЫЕ БАКТЁРИИ (син. пиоген-
ные бактерии) — бактерии, способные вы-
зывать гнойное воспаление локального
(абсцесс, эмпиема) или генерализованного
(сепсис) характера. Деление бактерий на
гноеродные и негноеродные условно, т.к. в
нек-рых случаях и негноеродные бактерии
вызывают гнойное воспаление. К гноерод-
ным относят стафилококки, стрептококки,
гонококки, менингококки, протеи, бакте-
роиды, синегнойную палочку, кишечную па-
лочку и др. Гнойное воспаление может быть
обусловлено как одним, так и несколькими
видами (смешанная инфекция) бактерий.
См. также Бактерии, Условно-патоген-
ные микроорганизмы.
гной — экссудат, образующийся при гной-
ном воспалении. Представляет собой мут-
ную жидкость обычно желтоватого либо
желтовато-зеленого цвета с неприятным
запахом. Гной содержит большое количе-
ство белка, распадающихся лейкоцитов,
преимущественно нейтрофильных (так
наз. гнойные тельца), а также элементы рас-
падающейся ткани и микроорганизмы, вы-
звавшие гнойное воспаление. Гной обла-
дает способностью расплавлять ткани, что
связано с наличием в нем активных фер-
ментов.
ГНОЙНАЯ ИНФЁКЦИЯ - гнойное воспа-
ление, возникающее при внедрении в
ткани гноеродных микроорганизмов (ста-
филококка, стрептококка, синегнойной, ки-
шечной палочки и др.). Гнойное воспале-
ние могут вызвать гонококк и пневмококк
(в тканях и полостях тела), дифтерийная па-
лочка (в ране), а также неклостридиальная
анаэробная флора.
Гнойная инфекция развивается в виде
заболевания с четкими клин, и патомор-
фол. проявлениями (фурункул, карбункул,
гидраденит, мастит, абсцесс, флегмона,
остеомиелит и др.) или как нагноение ран.
Течение гнойной инфекции различно. В
ряде случаев гнойный очаг может ликвиди-
роваться самопроизвольно. Возможна ге-
нерализация процесса и развитие сепсиса.
Нагноение операционной раны чаще всего
связано с нарушением правил асептики.
Особую опасность представляет развитие в
ране неклостридиальной анаэробной ин-
фекции.
ГНОЙНО-РЕЗОРБТЙВНАЯ ЛИХО-
РАДКА — состояние, вызванное всасыва-
нием бактериальных токсинов и продуктов
распада тканей из местного очага гнойной,
анаэробной или гнилостной инфекции.
Степень тяжести Г.-р.л. определяется раз-
мерами очага инфекции, выраженностью
его отграничения от здоровых тканей, воз-
можностью оттока токсических продуктов
наружу и реактивностью организма. При
отграниченном гнойнике Г.-р.л. чаще уме-
ренная, при флегмоне — значительная,
наибольшей тяжести она достигает при
анаэробной инфекции. Основной признак
Г.-р.л. — повышение температуры тела до
39° и выше с суточными колебаниями до 1°.
У истощенных больных при поздней гни-
лостной инфекции раны тяжелая Г.-р.л. мо-
жет протекать при температуре 38° и ниже.
Для Г.-р.л. типично соответствие общих
расстройств местным явлениям: уменьше-
ние последних ведет к ослаблению симпто-
мов лихорадки, утяжеление местного про-
цесса тотчас усиливает Г.-р.л. Продолжаясь
длительно, она приводит к так наз. ране-
вому истощению и гибели больного.
Лечение направлено на прекращение
всасывания токсинов и продуктов распада
тканей из местного очага, что достигается
вскрытием гнойника, радикальной хирур-
гической обработкой гнойной раны, артро-
томией или резекцией пораженного су-
става и др., в крайнем случае — ампутацией
конечности. Дальнейшее лечение — как
при инфицированной ране в период рас-
пространения инфекции (см. Раны). Важ-
нейшими компонентами комплексной те-
рапии при Г.-р.л. являются современные
методы и средства антибактериального ле-
чения и детоксикации (гемодилюция, ге-
мосорбция, гипербарическая оксигенация,
УФ-облучение крови) и др.
ГНУС - общее название двукрылых крово-
сосущих насекомых (комары, слепни,
мошки и мокрецы); в тропической и суб-
тропической зонах к гнусу относят также
москитов.
На территории нашей страны местами
массового выплода Г. являются водоемы
тундры и тайги; в лесостепной, полупу-
стынной и пустынной зонах места выплода
ограничены и распространение носит оча-
говый характер. Г нус обычно появляется в
мае; в июне и июле активность его дости-
гает максимума, в дальнейшем она снижа-
ется.
Массовые нападения Г. крайне тя-
гостны, сильно изнуряют людей, лишают
их нормального отдыха и сна, понижают
сопротивляемость организма. У людей
снижается производительность труда, уча-
щаются случаи производственного травма-
тизма. В слюне насекомых, входящих в со-
став Г., попадающей в организм человека
при кровососании, содержатся антикоагу-
лянты, предотвращающие свертывание
крови и оказывающие местное раздражаю-
щее действие. Место укуса обычно зудит и
жжет, появляется папула. Возможны аллер-
гические реакции и сенсибилизация орга-
низма к последующим укусам, что может
привести к анафилактическому шоку (см.
Анафилаксия). Характер реакции на укус за-
висит от индивидуальной чувствительно-
сти организма, вида нападающего насеко-
мого и числа укусов.
Ощущение зуда и жжения можно устра-
нить, смазав пораженные участки кожи ра-
створом нашатырного спирта или пищевой
соды (0,5 чайн. л на стакан воды). В более
серьезных случаях пострадавшего от уку-
сов следует направить к врачу. Многие
представители гнуса имеют большое эпи-
демиол. значение, являясь переносчиками
возбудителей трансмиссивных болезней
человека (малярия, комариный энцефалит,
туляремия и др.).
Для уничтожения личинок в водоемах
применяют биогенные препараты (бакто-
луцид, сфералярвицид и др.), а также плен-
кообразующие смеси на основе высших
жирных спиртов и высших жирных кислот.
Взрослых насекомых уничтожают с по-
мощью инсектицидных аэрозолей различ-
ного типа. Для защиты от нападения гнуса
применяют репелленты. Средствами меха-
нической защиты в помещениях на откры-
том воздухе являются марлевые и тюлевые
пологи, сетки на окнах и дверях, тюлевые
накомарники, надеваемые поверх голов-
ного убора, защитные костюмы.
См. также Дезинсекция.
ГНУСАВОСТЬ (rhinolalia; син. ринола-
лия) — изменение тембра голоса и искажен-
ное произношение звуков речи.
Различают закрытую и открытую Г. За-
крытая Г. возникает при заболеваниях носа
и носоглотки, сопровождающихся наруше-
нием носового дыхания, напр. при поли-
пах, искривлении перегородки носа, увели-
чении носовых раковин, аденоидах. При
этом голос становится глухим, искажаются
носовые звуки «м» и «н» (произносятся как
«б» и «д»). Открытая Г. наблюдается при
дефектах твердого неба, а также дефектах и
параличах мягкого неба. Такая Г. обычно
резко выражена, речь при ней становится
невнятной. Нередко наблюдается так наз.
функциональная Г., при к-рой не удается
обнаружить каких-либо анатомических из-
менений.
При появлении Г. необходима консуль-
тация врача. Для лечения ее иногда доста-
точно логопедических упражнений. При
ряде заболеваний необходимо соответ-
ствующее оперативное вмешательство —
удаление полипов носа, устранение ис-
кривления носовой перегородки, аденото-
мия, пластические операции на мягком и
твердом небе.
ГОЛЕНОСТОПНЫЙ СУСТАВ (articulatio ta-
locruralis) — блоковидный сустав, образо-
ванный суставными поверхностями ди-
стальных концов большеберцовой и мало-
берцовой костей и суставной поверхностью
блока таранной кости. Обе берцовые кости
соединены между собой связками и обра-
зуют как бы вилку, охватывающую верх-
нюю и боковые поверхности тела таранной
кости. Суставная сумка укреплена связками
(рис. 1).
Кровоснабжение Г.с. осуществляется
передней и задней большеберцовыми арте-
риями. Пульсация первой из них определя-
ется на передней поверхности Г.с., а вто-
рой — позади внутренней лодыжки.
Движения в Г.с. возможны в основном в
двух направлениях — в подошвенном (сги-
бание) и в тыльном (разгибание). Ампли-
туда этих движений у взрослых достигает
60-70°.
Патология. Из повреждений
Г.с.встречаются ушиб, растяжение и раз-
рывы связочного аппарата, переломы ло-
дыжек и переломовывихи.
При ушибе Г.с. отмечается боль, возни-
кает отек, нарушение его функции, однако
опороспособность сохраняется. При разры-
вах связок Г.с. к этим признакам поврежде-
ния добавляется кровоизлияние в окру-
жающие ткани. Лечение — см. Ушиб, Ра-
стяжение.
Переломы лодыжек могут быть изоли-
рованными (только внутренней или только
наружной), без смещения или со смеще-
нием. Различные их сочетания (рис. 2, 3)
возможны при более тяжелых травмах,
напр. перелом обеих лодыжек с разрывом
межберцового синдесмоза (при этом
происходит расхождение так наз. вилки го-
253
Голень
Рис. 1. Схематическое изображение анатомического строения голено-
стопного сустава: а - наружная поверхность; б - внутренняя поверхность;
в — вид сзади: 1 — большеберцовая кость, 2 — передняя таранно-малобер-
цовая связка, 3 — пяточная кость, 4 — пяточно-малоберцовая кость,
5-задняя таранно-малоберцовая связка, 6- малоберцовая кость,
7 - капсула голеностопного сустава, 8 - дельтовидная связка, 9 - внутрен-
няя (медиальная) лодыжка, 10-наружная (латеральная) лодыжка, 1Т-
межберцовый синдесмоз (задняя связка).
Рис. 2. Варианты переломов лодыжек: а и
б — завершенный пронационный перелом, или
классический перелом Дюпюитрена (перелом
внутренней лодыжки или разрыв дельтовидной
связки, перелом внутренней лодыжки или мало-
берцовой кости, разрыв межберцового синдес-
моза, подвывих или вывих стопы наружу);
в-ж - незавершенный пронационный перелом,
или перелом типа Дюпюитрена (включает не все
описанные выше компоненты повреждения).
Стрелками показано направление действия
травмирующей силы.
Рис. 3. Супинационные переломы лодыжек: а и
б — «завершенный» супинационный перелом;
в — «незавершенный» супинационный перелом.
а б
Рис. 4. Деформация ноги при переломовывихе
в голеностопном суставе: а — при пронацион-
ном переломе; б-при супинационном пере-
ломе; в — при переломе заднего края больше-
берцовой кости; г —при переломе переднего
края большеберцовой кости.
леностопного сустава). В ряде случаев пере-
ломы лодыжек сочетаются с переломами
края (переднего или заднего) большебер-
цовой кости, таранной кости. Наиболее тя-
желой травмой являются переломовывихи
стопы (рис. 4). Напр., сочетание переломов
внутренней лодыжки и малоберцовой ко-
Рис. 5. Иммобилизация конечности при повреж-
дении в области голеностопного сустава с по-
мощью стандартной шины.
сти в нижней трети с разрывом связок меж-
берцового синдесмоза — перелом Дюпю-
итрена.
Переломы Г.с. без смещения отломков
и вывиха стопы диагностировать труднее,
чем переломы со смещением, т.к. припух-
лость, гематома и боль в области сустава
могут быть незначительными, а деформа-
ция отсутствовать. Нередко у больного с
изолированным переломом лодыжки ча-
стично сохраняется способность опираться
на ногу. У детей встречается остеоэпифи-
зеолиз, т.е. повреждение кости и зоны ее
роста. В дальнейшем оно может обусло-
вить деформацию ноги или отставание ее в
росте. При малейшем подозрении на пере-
лом необходима рентгенография Г.с. в
двух проекциях.
Первая помощь при переломе Г.с.—
иммобилизация с помощью стандартных
шин (рис. 5) или подручных средств. Пере-
ломы и переломовывихи в Г.с. требуют
срочного вправления, к-рое осуществляют
в условиях стационара обычно под местной
анестезией. После вправления наклады-
вают гипсовую повязку. Если не удается
вправить отломки и подвывихи, показано
оперативное вмешательство.
Первая помощь при открытых и огне-
стрельных повреждениях Г.с. состоит в на-
ложении асептической повязки и тран-
спортной иммобилизации. В леч. учрежде-
нии вводят противостолбнячную сыво-
ротку, производят первичную обработку
раны, репозицию отломков и накладывают
гипсовую повязку.
Из заболеваний Г.с. встречаются воспа-
лительные его поражения, к-рые могут
иметь травматическое и инфекционное
происхождение. Г.с. вовлекается в патол.
процесс при ревматоидном артрите, артро-
зах, опухолях и др.
ГбЛЕНЬ (crus) — сегмент нижней конечно-
сти, расположенный между коленным и го-
леностопным суставами. Скелет Г. состоит
из большеберцовой и малоберцовой ко-
стей (рис. 1). Большеберцовая кость распо-
лагается медиально, а малоберцовая лате-
рально. Верхний (проксимальный) отдел
большеберцовой кости расширен и имеет
два суставных мыщелка (медиальный и ла-
теральный), сочленяющихся с бедренной
костью (см. Коленный сустав). Дистальный
Рис. 1. Схематическое
изображение скелета
голени (вид спереди):
1 — латеральный мы-
щелок большеберцо-
вой кости; 2 — межмы-
—8
щелковое возвышение;
3 — медиальный мыще-
лок большеберцовой
кости; 4 — бугристость
большеберцовой ко-
сти; 5 — межкостный
гребень большеберцо-
вой кости; в —тело
большеберцовой ко-
сти; 7 — передний гре-
бень большеберцовой
кости; 8-медиальная
лодыжка; 9 - лате-
ральная лодыжка; 10 —
межкостный гребень
малоберцовой кости;
11-тело малоберцо-
вой кости; 12 — межкостная перепонка; 13 —
головка малоберцовой кости.
Головная боль
254
конец большеберцовой кости, медиальная
и латеральная лодыжки сочленяются с та-
ранной костью, формируя голеностопный
сустав.
Мышцы Г. делят на три группы: мышцы
передней поверхности Г.— разгибатели
стопы и пальцев; мышцы наружной поверх-
ности Г.— малоберцовые мышцы, произво-
дящие отведение, поворот стопы внутрь
(пронация) и ее подошвенное сгибание;
мышцы задней поверхности Г.—сгибают
стопу и пальцы, а также приводят и припод-
нимают ее внутренний край. Из них самой
мощной является трехглавая мышца го-
лени, состоящая из икроножной и камбало-
видной мышц.
Кровоснабжение Г. осуществляется зад-
ней и передней большеберцовыми арте-
риями, берущими начало от подколенной
артерии. Одноименные вены сопровож-
дают артерии и впадают в подколенную
вену. Иннервация Г. осуществляется за счет
большеберцового и общего малоберцо-
вого нервов.
Патология. Возможны пороки развития
Г., повреждения и заболевания. Врожден-
ные пороки развития Г. встречаются срав-
нительно редко, наиболее часто наблю-
даются врожденные ложные суставы, под-
лежащие оперативному лечению (см. Лож-
ный сустав).
Повреждения Г.— вывихи и пере-
ломы. Вывихи голени чаще происходят в
направлении назад и наружу. При непол-
ном вывихе Г. нога согнута в коленном су-
ставе, длина ноги не изменена; при полном
вывихе нога разогнута в коленном суставе и
укорочена. Отмечаются резкая боль в ко-
ленном суставе, его деформация и припух-
лость, отсутствие или ограничение движе-
ний.
Вправление вывиха Г. нельзя отклады-
вать, т.к. возникающие расстройства крово-
обращения могут привести к гангрене ко-
нечности. Если пострадавшего невоз-
можно срочно доставить в стационар, ему
следует ввести подкожно аналгезирующий
препарат, а затем осторожно, без особого
насилия, плавно потянув за голень, впра-
вить вывих и наложить гипсовую повязку.
Среди повреждений Г. наибольшее зна-
чение имеют переломы. В проксимальном
отделе голени чаще наблюдаются пере-
ломы одного или обоих мыщелков боль-
шеберцовой кости. Перелом наружного
мыщелка нередко сочетается с переломом
шейки малоберцовой кости и поврежде-
нием малоберцового нерва. При поврежде-
нии малоберцового нерва стопа и пальцы
находятся в положении подошвенного сги-
бания. Диафизарные переломы чаще бы-
вают в области средней и нижней трети Г.,
нередки переломы обеих костей. Харак-
терны угловая деформация Г., укорочение
ее за счет смещения отломков. Переломы
лодыжек могут быть вне- или внутрису-
ставными.
Первая помощь (рис. 2) при переломах
костей Г. состоит в иммобилизации с по-
мощью транспортных шин или подручных
средств (см. Шинирование). При открытых
переломах необходимо наложить асепти-
ческую повязку, ввести противостолбняч-
ную сыворотку. Во всех случаях переломов
Г. проводят противошоковые мероприятия
(см. Травматический шок).
Лечат больных с переломами костей Г.
обычно в стационаре. После репозиции от-
ломков накладывают гипсовую повязку
Рис. 2. Поднимание поврежденной конечности
(а) и пострадавшего (б).
Рис. 3. Гипсовые повязки для функциональ-
ного лечения перелома костей голени: а — со
«стопой» и каблуком; б, в — без «стопы» со стре-
менем.
(рис. 3). В ряде случаев для сопоставления
отломков используют скелетное вытяже-
ние либо выполняют один из видов остео-
синтеза.
Среди заболеваний, часто пора-
жающих голень,— трофические язвы, вари-
козное расширение вен, тромбофлебит, об-
литерирующие поражения сосудов (см. Об-
литерирующие поражения сосудов конечно-
стей), рожистое воспаление (см. Рожа),
остеомиелит, туберкулез (см. Туберкулез
внелегочный).
В возрасте 13—15 лет, преимущественно
у мальчиков, занимающихся спортом, не-
редко встречается остеохондропатия бу-
гристости большеберцовой кости (болезнь
Осгуда - Шлаттера). Поражение часто дву-
стороннее, возникает после хрон. микрот-
равмы проксимального отдела Г., проявля-
ется припухлостью, отечностью, болезнен-
ностью при пальпации, опоре на коленный
сустав, выносе ноги вперед. Лечение кон-
сервативное (снижение физической на-
грузки, физиотерапия). Прогноз благопри-
ятный.
В результате локальной дисплазии, со-
провождающейся преждевременной осси-
фикацией наружной или внутренней части
зоны роста проксимального конца больше-
берцовой кости, возникает деформирую-
щий остеохондроз большеберцовой кости,
или болезнь Бланта. Поражение бывает как
односторонним, так и двусторонним, ха-
рактеризуется различными сочетаниями
варусной или вальгусной деформации Г.
Постоянным симптомом является хро-
мота. При выраженной деформации и нару-
шении функции ноги показана операция.
Прогноз благоприятный, но при наруше-
нии режима нагрузки возможны рецидивы
деформации.
Опухоли. Из доброкачественных
опухолей мягких тканей Г. наблюдаются
фиброма и миома; в костях Г — остеобла-
стокластома, остеохондрома, остеома, хон-
дрома. Среди злокачественных опухолей Г.
преобладают саркомы.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ — болевые ощущения в
области мозгового черепа, частый симптом
различных заболеваний и патологических
состояний. Боли, локализующиеся ниже
орбитомеатальной линии (идет от наруж-
ного угла глаза к наружному слуховому
проходу и далее к I шейному позвонку), от-
носятся к лицевым (прозопалгия) и шей-
ным. Однако разделение это условное.
Причины Г. б. многообразны. Она мо-
жет быть обусловлена патол. процессом,
первично развивающимся в головном
мозге, его оболочках, сосудах головы, ко-
стях черепа, его мягких покровах, а также
разнообразными заболеваниями, возни-
кающими в других органах и системах. Раз-
личные патофизиол. процессы, симптомом
к-рых является Г. б., вызывают прямое или
опосредованное (напр., изменение гомео-
стаза, вазомоторных реакций) раздражение
экстра- и интракраниальных болевых ре-
цепторов или изменяют порог их чувстви-
тельности. Раздражение может быть меха-
ническим (непосредственное воздействие
внешнего фактора или патол. очага с натя-
жением, смещением, сдавливанием, рас-
ширением внутричерепных структур), тер-
мическим (повышение температуры тела,
прямое переохлаждение или перегревание
головы), химическим (воздействие эндо-
генных и экзогенных хим. веществ, сни-
жающих болевой порог, напр. при уремии,
пищевых отравлениях и алкогольной ин-
токсикации). Воспринимающие раздраже-
ния нервные окончания распределены в го-
лове неравномерно. Большое количество
чувствительных экстракраниальных рецеп-
торов имеется в мягких тканях головы (коже,
мышцах, апоневрозе, периосте черепа), стен-
ках поверхностных артерий головы, напр. за-
тылочной, лобной, поверхностной височ-
ной. Основной интракраниальной чувстви-
тельной структурой служит твердая мозго-
вая оболочка, особенно базальные ее отделы
в средней черепной ямке, а также образо-
ванные ею стенки венозных синусов, дуп-
ликатуры намета мозжечка, большого сер-
повидного отростка, зоны вокруг крупных
артериальных стволов. Обширной болевой
рецепторной зоной внутри черепа
являются также сосуды основания мозга и
крупные менингеальные артерии. Нервные
255
Головная боль
волокна, несущие болевые импульсы из
экстрацеребральных зон и твердой мозго-
вой оболочки, входят в основном в состав
тройничного и, в меньшей степени, блуж-
дающего и языкоглоточного нервов. Боле-
вые импульсы из сосудов основания мозга
проходят по вегетативным сплетениям, за-
ложенным в стенках этих сосудов, затем ча-
стично переходят в сплетение внутренней
сонной артерии и частично в систему блуж-
дающего и тройничного нервов. Импульсы
раздражения периферических болевых
окончаний достигают коры головного
мозга и воспринимаются как ощущение ло-
кальной или диффузной головной боли.
Полиморфизм этиологии и патогенеза
Г. б. обусловливает ее клин, многообразие.
Она может быть локальной, охватывать по-
ловину головы (гемикрания) и быть диф-
фузной. В одних случаях боль развивается
остро, приступообразно, в других носит пе-
риодический длительный или постоянный
характер. Нередко Г. б. закономерно свя-
зана с метеорологическими факторами,
напр. усиливается в определенное время
года, при резком изменении атмосферного
давления, при росте влажности воздуха и
др. У женщин существенное влияние на ха-
рактер Г. б. оказывают гормонально обу-
словленные циклические изменения боле-
вого порога. Разнообразна и личностная
окраска Г. б., имеющей одну и ту же при-
чину. У одних голова «побаливает», у дру-
гих она «раскалывается», причем описывае-
мая пациентом интенсивность боли не
всегда адекватна тяжести заболевания,
симптомом к-рого она является.
В практическом плане целесообразно
различать следующие виды Г. б.: сосуди-
стую (мигрень и сосудистую дистониче-
скую немигренозную Г. б.); связанную с ор-
ганическими заболеваниями головного
мозга и его оболочек; отраженную (ирра-
диирующую) при внечерепной патологии
головы (заболевания глаз, ушей, носа, зу-
бов); боли шейного происхождения; психо-
генную; связанную с заболеваниями внут-
ренних органов, различными инфекцион-
ными болезнями; посттравматическую.
Основной формой сосудистой Г. б. явля-
ется мигрень. Сосудистая немигренозная Г.
б., являющаяся следствием нарушения то-
нуса экстра- или интракраниальных сосу-
дов, не имеет строгой периодичности, не-
редко бывает пульсирующей, сжимающей,
быстро приобретает диффузный характер,
сопровождается ощущением тяжести в го-
лове. Г. б. такого типа может отмечаться
при церебральной сосудистой недостаточ-
ности, резком повышении АД, гипоксиче-
ских состояниях, отравлении угарным га-
зом, после приема нитратов и нитритов, по-
сле судорожного припадка у больных эпи-
лепсией, после употребления алкоголя (по-
хмельная Г. б.), при резких аллергических и
анафилактических реакциях. К сосудистой
относятся и Г. б. при атеросклерозе, к-рая,
как и при гипертонической болезни,
обычно наблюдается утром и длится не-
сколько часов. Условно к группе сосуди-
стой может быть причислена Г. б. при ин-
сультах, подоболочечных кровоизлияниях.
При воспалительных и невоспалитель-
ных заболеваниях головного мозга и его
оболочек Г. б. может быть ранним, основ-
ным или единственным признаком начи-
нающегося заболевания (опухоли, абс-
цесса, эпи- и субдуральной гематомы, ме-
нингита, арахноидита, энцефалита). В на-
чальных стадиях заболевания она нередко
бывает ограниченной, являясь следствием
раздражения того или иного участка оболо-
чек мозга, а также сосудов и нервов в поло-
сти черепа. При органических объемных
процессах Г. б., как правило, постоянная,
часто возникает ночью, ранним утром, уси-
ливается при перемене положения головы,
физической нагрузке, натуживании. С тече-
нием времени она прогрессирует вслед-
ствие присоединения нарушений циркуля-
ции цереброспинальной жидкости, разви-
тия венозного застоя, отека и дислокации
мозга (см. Головной мозг, патология). Об
этом свидетельствуют головокружения, на-
рушения зрения, застойные соски зритель-
ных нервов. Г. б. при этом нарастает, стано-
вится нестерпимой. Г. б.—обязательный
симптом внутричерепных воспалительных
процессов, сопровождающихся повыше-
нием внутричерепного давления и воздей-
ствием инфекционно-токсических факто-
ров на рецепторы мозговых оболочек. Диф-
фузная нарастающая Г. б.—ранний сим-
птом менингитов. В этих случаях Г. б. по-
стоянная, на ее фоне развиваются менинге-
альный синдром, нарушения сознания, по-
вышается температура тела. При хрон. ме-
нингитах и энцефалитах Г. б. менее интен-
сивна, но периодически она усиливается,
имеет диффузный характер, прогрессирует
по мере развития других неврол. симпто-
мов.
Головная боль при глаукоме, увеите,
воспалении придатков глаза, травмах глаза,
аномалиях рефракции и неравномерном
напряжении глазных мышц может быть
единственным проявлением этой патоло-
гии. При остром повышении внутриглаз-
ного давления развиваются приступы Г. б.
пульсирующего характера. Боль локализу-
ется в глазнице, височной области, области
лба. Сильные приступы сопровождаются
тошнотой, иногда рвотой. При глаукоме Г.
б. может проявляться в связи с физической
нагрузкой, но чаще после длительного пре-
бывания в темноте, эмоционального
стресса. При увеите боль, начавшаяся в
глазу, приобретает характер невралгии
тройничного нерва, затем распространя-
ется на половину головы, носит острый,
стреляющий, сверлящий характер, ирра-
диирует в зубы, ухо. Аномалии рефракции
проявляются Г. б. обычно после длитель-
ного напряжения зрения (чтение, длитель-
ный просмотр телевизионных передач и
др.). Отмечаются боли в лобной и височной
областях, к-рые затем распространяются на
всю голову, после отдыха утром Г. б. не бы-
вает. Закономерно возникновение в сере-
дине и конце рабочего дня, когда помимо
Г. б. появляется чувство напряжения мышц
шеи и стягивания покровов головы. Нерав-
номерное напряжение глазных мышц, воз-
никающее после травмы глаза или вслед-
ствие перенесенных неврол. заболеваний,
также может вызвать Г. б., гл. обр. в те-
менно-затылочной области, сопровождаю-
щуюся чувством стягивания покровов го-
ловы.
Иррадиирующая Г. б. (в глубине глаз-
ниц, в области лба, темени, затылочной,
позадиушной области) может наблюдаться
при патол. процессах в полости носа и око-
лоносовых пазухах, в ухе, являющихся об-
ширными рецепторными зонами. При
острых процессах Г. б. может быть очень
интенсивной, носить невралгический или
пульсирующий характер, усиливаться при
наклоне головы, резких движениях. Тупая
распирающая Г. б. может сопровождать ва-
зомоторный ринит, сенную лихорадку. Г. б.
преимущественно затылочной области,
иногда имеющая стягивающий характер,
связана с врожденными аномалиями шей-
ного отдела позвоночника, шейным остео-
хондрозом, посттравматическими измене-
ниями этого отдела позвоночника.
При шейном остеохондрозе могут отме-
чаться корешковые боли в шее и над-
плечьях, различные шейно-плечевые син-
дромы. Г. б. локализуется вначале в области
затылка (иногда односторонняя невралгия
большого затылочного нерва), затем стано-
вится двусторонней, распространяется кпе-
реди, иррадиирует в области глазниц. Мо-
жет иметь характер постоянного стягива-
ния черепа, болезненности кожи головы;
усиливается при натуживании, кашле. По-
сле длительного вынужденного положе-
ния головы во время работы (у маляров,
крановщиков), после сна в неудобном по-
ложении может закономерно возникать Г.
б., к-рая длится несколько часов, сопровож-
дается ощущением напряжения мышц шеи
и головы. Особый характер и тяжесть имеет
Г. б. при краниоспинальных опухолях.
Травматические изменения в шейном от-
деле позвоночника после резкой ретро- или
антефлексии головы, нередко возникаю-
щие при транспортных авариях, у ныряль-
щиков, боксеров, являются причиной раз-
вития так наз. шейной мигрени. Под влия-
нием травмы усиливаются или начинают
развиваться дистрофические процессы в
костно-связочном аппарате шейного от-
дела позвоночника, создаются условия для
раздражения симпатического сплетения
позвоночных артерий, компрессии шейных
корешков. При этом характерна мигреноз-
ная Г. б., обычно сочетающаяся с болью в
шее при движениях головы, головокруже-
нием, постоянным звоном в ухе, иррадиа-
цией боли в надплечье, руку.
К психогенной Г. б. относят ощущение
боли в голове у больных при депрессии,
ипохондрическом синдроме, истерии. Па-
тогенез Г. б. у психически больных недо-
статочно ясен, однако этот симптом не-
редко служит первым проявлением психи-
ческого заболевания; у больных истерией,
неврастенией Г. б. различного характера
(тупая, стягивающая, сверлящая) — посто-
янный симптом. Психогенная Г. б. значи-
тельно чаще наблюдается у женщин, харак-
теризуется постоянством (реже носит при-
ступообразный характер), закономерно свя-
зана со стрессом, психическими травмами,
эмоциональным напряжением. Описывая
свои болевые ощущения, пациенты
обычно сообщают другие особенности
своего состояния, пытаясь подсказать
врачу причину «постоянных мучений». Фи-
зическая активность, смена обстановки не-
редко приводят к временному уменьше-
нию или исчезновению головной боли.
Посттравматическая Г. б.— один из ос-
новных и постоянных симптомов черепно-
мозговой травмы. Она может быть ранней
(появляется непосредственно или в тече-
ние первого дня после травмы), поздней
(возникает через несколько дней) и хрони-
чески поздней (отмечается через 2—3 мес.).
Деление это условно, продолжительность
периода Г. б. и ее интенсивность не пропор-
циональны тяжести повреждения, глубине
и длительности нарушений сознания, вы-
раженности других неврол. симптомов.
Головной мозг
256
Посттравматическая Г. б. может иметь ха-
рактер сосудистой, гипертензионной, не-
вралгической боли разной локализации. О
перенесенной травме головы могут свиде-
тельствовать анамнестические или объек-
тивные данные (напр., на рентгенограмме
могут обнаруживаться следы перелома ко-
стей черепа).
Головная боль является распространен-
ной жалобой больных. Уточнение локали-
зации Г. б. (особенно на раннем этапе забо-
левания), ее характера, времени возникно-
вения, степени тяжести, сопутствующих
проявлений, факторов, провоцирующих
или снимающих Г. б., является основой
первичной, ориентировочной диагностики
и выбора направления обследования боль-
ного. Помимо тщательного изучения ана-
мнеза проводят комплексное амбулатор-
ное обследование: офтальмологическое
(исследование глазного дна, измерение
внутриглазного давления), неврологиче-
ское (выявление органических неврол. сим-
птомов), рентгенологическое (краниогра-
фия, рентгенография шейного отдела по-
звоночника), общесоматическое (анализ
крови и мочи, обязательное измерение АД
в течение нескольких дней) и др. Ком-
плексное обследование помогает выявить
причину Г. б. и назначить необходимое ле-
чение. При затруднениях в диагностике ос-
новного заболевания больного напра-
вляют в стационар для дополнительного
обследования.
Лечение Г. б. должно быть направлено
на основное заболевание. В качестве
средств симптоматической терапии часто
используют анальгетики, назначают препа-
раты эрготамина в сочетании с алкалои-
дами красавки и другими препаратами
(беллоид, белласпон, беллатомин), но-
шпу. Нек-рым больным помогает стягива-
ние головы полотенцем, резиновыми бин-
тами, тепло (напр., грелка) или холод (пу-
зырь со льдом); применяют методы реф-
лексотерапии.
См. также Боль.
ГОЛОВНОЙ МОЗГ (encephalon) - перед-
ний отдел центральной нервной системы,
расположенный в полости черепа.
Анатомия и физиология
Головной мозг подразделяют на пять
отделов: продолговатый, задний, средний,
промежуточный и конечный мозг. Продол-
говатый, задний, средний и нередко проме-
жуточный мозг объединяют под названием
«ствол головного мозга».
Продолговатый мозг явля-
ется продолжением в полости черепа спин-
ного мозга. В ядрах продолговатого мозга
берут начало языкоглоточный, блуждаю-
щий, добавочный и подъязычный черепные
нервы. Через него проходят пути, проводя-
щие импульсы из спинного мозга в голов-
ной мозг и из головного мозга в спинной.
Одним из важных путей является пирамид-
ный путь (см. Пирамидная система), соеди-
няющий двигательную область коры го-
ловного мозга с двигательными клетками
передних рогов спинного мозга.
Задний мозг. Входящий в него
мост головного мозга также содержит ядра
черепных нервов — тройничного, отводя-
щего, лицевого и преддверно-улиткового.
В задний мозг входит также мозжечок. Ме-
сто соединения моста, продолговатого
мозга и мозжечка условно называют мосто-
мозжечковым углом. Он расположен на ос-
новании Г. м. в задней черепной ямке. В
этой области на поверхность Г. м. выходят
лицевой и преддверно-улитковый нервы.
Средний мозг. В его состав вхо-
дят пластинка крыши, или четверохолмие,
и ножки мозга. Верхние холмики четверо-
холмия являются первичными зритель-
ными центрами, а нижние — слуховыми. В
ножках мозга расположены красное ядро и
черное вещество, а на дне мозгового (силь-
виева) водопровода — ядра глазодвига-
тельного и блокового черепных нервов. Че-
рез ножки мозга проходят восходящие
пути, несущие импульсы к таламусу и полу-
шариям головного мозга, и нисходящие
пути, проводящие импульсы к мосту, моз-
жечку и спинному мозгу. В среднем мозге
расположена также ретикулярная форма-
ция — скопление нервных клеток с корот-
кими многочисленными волокнами.
Промежуточный мозг. Глав-
ные образования промежуточного мозга —
таламусы, или зрительные бугры, являю-
щиеся коллекторами всех чувствительных
путей (кроме обонятельных), проходящих
к головному мозгу, подбугорье (см. Гипо-
таламус), коленчатые тела с подкорковыми
зрительными и слуховыми центрами (забу-
горье), а также шишковидное тело с приле-
жащими образованиями (надбугорье).
Конечный мозг представлен
двумя полушариями головного мозга, сое-
диненными между собой мозолистым те-
лом. Полушария головного мозга (см. цвет-
ную вклейку) делят на лобную, теменную,
височную, затылочную доли и островок.
Поверхность полушарий изрезана бороз-
дами, между к-рыми лежат извилины. Наи-
более глубокая латеральная (сильвиева)
борозда отделяет височную долю от лоб-
ной и теменной. В глубине латеральной бо-
розды располагается островок. Лобная и те-
менная доли отделены друг от друга цен-
тральной (роландовой) бороздой. Кпереди
и кзади от центральной борозды лежат
предцентральная и постцентральная изви-
лины.
В головном мозге различают серое и бе-
лое вещество. Из серого вещества, предста-
вляющего собой скопление нервных кле-
ток, образованы базальные ядра, ядра че-
репных нервов, а также кора головного
мозга и мозжечка. Белое вещество — это
пучки нервных волокон, соединяющие раз-
личные образования Г. м. между собой и со
спинным мозгом.
Под серым веществом полушарий (ко-
рой головного мозга) лежат белое веще-
ство и базальные (подкорковые) ядра. В
коре головного мозга имеется представи-
тельство различных, в т. ч. и высших психи-
ческих, функций. Лимбическая область
имеет преимущественное отношение к ве-
гетативным функциям.
В головном мозге имеются полости —
желудочки. Восходя кверху, центральный
канал спинного мозга расширяется, перехо-
дит в IV желудочек, дном к-рого является
ромбовидная ямка, образованная продол-
говатым мозгом и мостом. В толще дна IV
желудочка находятся ядра черепных нер-
вов (от V до XII пары). Над IV желудочком
располагается мозжечок. Кпереди IV желу-
дочек суживается и в области среднего
мозга переходит в мозговой (сильвиев) во-
допровод. Мозговой водопровод затем пе-
реходит в III желудочек — полость проме-
жуточного мозга. Полость III желудочка
соединяется посредством межжелудочко-
вых отверстий с боковыми желудочками
конечного мозга.
В желудочках находятся сосудистые
сплетения, к-рые продуцируют цереброспи-
нальную жидкость. Она наполняет желу-
дочки Г. м., полость центрального спинно-
мозгового канала, поступает из IV желу-
дочка в подпаутинное пространство (см.
Мозговые оболочки), омывает наружную по-
верхность головного и спинного мозга.
Кровоснабжение голов-
ного мозга происходит через парные
позвоночные и внутренние сонные арте-
рии.
Кольцо, образованное артериями на ос-
новании Г. м., называют артериальным
(виллизиевым) кругом. Продолговатый
мозг и мост снабжаются ветвями передних
спинномозговых и позвоночных артерий,
средний мозг — ветвями задних мозговых
артерий.
Венозная система Г. м. представлена по-
верхностными венами, лежащими в мягкой
мозговой оболочке, и глубокими, выводя-
щими кровь из подкорковых образований и
желудочков в большую мозговую вену
(вена Галена). Все вены впадают в веноз-
ные синусы твердой мозговой оболочки, из
к-рых кровь поступает во внутреннюю
яремную вену. Наряду с этим они имеют от-
ток в систему наружных вен через выпуск-
ники.
Физиологические процессы, протекаю-
щие в Г. м., с одной стороны, обеспечивают
регуляцию функций отдельных органов,
необходимую для поддержания постоян-
ства внутренней среды организма; с другой
стороны, формируют поведение человека и
животных в окружающей среде. Нейрофи-
зиол. механизмы работы Г. м. лежат в ос-
нове высшей нервной деятельности и всей
психической деятельности человека. Один
из основных принципов работы Г. м.— при-
нцип рефлекса, согласно к-рому любые из-
менения функций органов и тканей возни-
кают в результате воздействия раздражите-
лей окружающей или внутренней среды ор-
ганизма. Структурной основой любого
рефлекса является трехчленная рефлектор-
ная дуга. Передача возбуждения с афферен-
тной части дуги на эфферентную осущест-
вляется в центрах Г. м. По локализации
функций в головном мозге различают кор-
ковые и подкорковые центры. В полуша-
риях головного мозга имеются центры со-
матической (кожной и мышечно-сустав-
ной) и висцеральной чувствительности, за-
нимающие гл. обр. постцентральную изви-
лину. В предцентральной извилине коры
головного мозга берут начало двигатель-
ные эфферентные пути к мотонейронам
спинного мозга и далее к различным ске-
летным мышцам. В затылочной области
коры головного мозга локализуются цен-
тральные представительства зрительной
функции, в височной — слуховой. У чело-
века верхняя и средняя зоны коры височной
доли в левом полушарии специфически
связаны с пониманием речи.
Все афферентные потоки возбуждений
(кроме обонятельных) от периферических
рецепторов поступают в кору головного
мозга через зрительные бугры. Ядра зри-
тельных бугров находятся в тесной фун-
кциональной взаимосвязи, что обеспечи-
вает первичный анализ и синтез всех воз-
буждений, поступающих в Г. м. Сложные
257
Головной мозг
двигательные реакции организма при дей-
ствии афферентных раздражителей органи-
зуются структурами среднего мозга, среди
к-рых холмики пластинки крыши осущест-
вляют ориентировочные реакции, возни-
кающие при внезапном действии звука или
света и проявляющиеся в повороте головы,
глаз и тела в сторону раздражителя. Крас-
ные ядра среднего мозга вместе с ретику-
лярной формацией способствуют сохране-
нию нормального положения тела в про-
странстве (см. Равновесие тела) и участвуют
в регуляции позы. На уровне продолгова-
того мозга расположены центры, отвечаю-
щие за ряд сложных рефлекторных актов
(сосание, глотание, чиханье, кашель, рвоту и
др.). Там же находятся жизненно важные
вегетативные центры регуляции АД, сер-
дечно-сосудистой деятельности и дыха-
ния. Другие вегетативные функции орга-
низма (пищеварительная, половая, термо-
регуляция и др.) осуществляются лимбиче-
скими образованиями Г. м. и гипоталаму-
сом. Важным свойством центров Г. м. явля-
ется их способность к перестройке своих
функциональных воздействий на орган в
зависимости от изменившихся потребно-
стей организма.
Потребности организма в питательных
веществах, воде, солях, кислороде и др.
служат основой для формирования поведе-
ния как человека, так и животных, к-рое на-
правлено на удовлетворение этих потреб-
ностей. При формировании поведения ор-
ганизация процессов в Г. м. осуществля-
ется на основе принципа системности. Си-
стемная организация процессов в Г. м.
прежде всего включает синтез всех аффе-
рентных возбуждений на базе доминирую-
щей мотивации и механизмов памяти. На
основе афферентного синтеза возникает
комплекс афферентных возбуждений,
к-рые, направляясь к скелетным мышцам,
формируют поведение. Одновременно с
этими процессами в Г. м. образуется фи-
зиол. аппарат предвидения и оценки ре-
зультатов поведения, основанный на так
наз. обратной афференции. Т. о., поведение
животных и человека есть результат си-
стемной деятельности всего Г. м., а не от-
дельных его центров.
Нейрофизиол. маханизмы работы Г. м.
связаны с особенностями взаимодействия
между нервными клетками. Поскольку
функциональное объединение нейронов
осуществляется с помощью межнейро-
нальных синапсов, то их свойства опреде-
ляют специфику и особенности интеграции
возбуждений в Г. м. Благодаря наличию
большого количества синапсов происходят
конвергенция и взаимодействие различных
возбуждений на нейроне, в результате чего
возникают явления проторения, облегче-
ния, торможения и окклюзии. Проторение
заключается в уменьшении времени за-
держки передачи возбуждения в синапсе за
счет временной суммации импульсов, сле-
дующих по аксону. Эффект облегчения
проявляется тогда, когда серия импульсов
возбуждения вызывает в синаптическом
поле нейрона состояние подпорогового
возбуждения, к-рое само по себе еще недо-
статочно для появления на постсинаптиче-
ской мембране потенциала действия.
Только при наличии последующей им-
пульсации, приходящей по каким-либо
другим аксонам и достигающей того же са-
мого синаптического поля, возможно воз-
никновение возбуждения в нейроне. В слу-
17 КМЭ, т. 1
чае одновременного прихода различных
афферентных возбуждений к синаптиче-
ским полям нескольких нейронов воз-
можно снижение общего количества воз-
бужденных клеток в Г. м. (окклюзия), что
проявляется снижением функциональных
изменений в эффекторном органе. Умень-
шение или полное прекращение функцио-
нальной активности органа возможно
также в результате развития в Г. м. процес-
сов торможения. Оно обусловлено актив-
ностью специальных тормозных нейронов.
Многочисленные ветвления аксонов одних
нервных клеток заканчиваются синапсами
на других нервных клетках, что является
морфол. основой другого механизма ра-
боты Г. м.— иррадиации возбуждений. Ир-
радиация может быть направленной, когда
в процесс возбуждения вовлечена опреде-
ленная группа нейронов, как, напр., при его
распространении от специфических ядер
таламуса в соответствующую проекцион-
ную область коры головного мозга. При
диффузной иррадиации возбуждением ох-
ватываются последовательно или одновре-
менно большие группы нервных клеток.
Напр., восходящие активирующие возбуж-
дения от ретикулярной формации ствола
мозга, гипоталамуса и лимбических струк-
тур генерализованно распространяются на
многие области коры головного мозга. В
работе Г. м. проявляется механизм доми-
нирования того или иного центра. Домини-
рующий центр, подавляя деятельность
других центров, может стать главенствую-
щим в формировании какого-либо целена-
правленного акта.
Методы исследования
Основным методом клинического об-
следования больного с патологией Г. м. явля-
ется исследование неврологического, оф-
тальмологического и отоневрологического
статуса. Важную роль в диагностике забо-
леваний Г. м. играют методы рентгенол.
исследования, как бесконтрастные (рентге-
нография черепа), так и с применением рен-
тгеноконтрастных веществ — пневмоэнце-
фалография, вентрикулография, ангиогра-
фия. Современными методами диагно-
стики в неврологической и нейрохирурги-
ческой клинике являются компьютерная
рентгеновская томография (см. Томография
компьютерная), ядерно-магнитно-резона-
нсная томография, ультразвуковая диагно-
стика (нейросонография, эхоэнцефалогра-
фия), а также радионуклидная гамма-энце-
фалография, цистернография. Наиболее
распространёнными методами физиологи-
ческого исследования являются электроэн-
цефалография, реоэнцефалография, тран-
скраниальная допплерография. В клин,
практике используется, как правило, ком-
плексное клинико-инструментальное ис-
следование, позволяющее уточнить харак-
тер и топику поражения Г. м. Сохраняет ди-
агностическую ценность и исследование
цереброспинальной жидкости, полученной
при спинномозговой пункции, субокципи-
тальном проколе или вентрикулопункции.
Патология
Патология Г. м. включает пороки его
развития, повреждения, заболевания и опу-
холи.
Пороки развития. Наиболее частыми
причинами различных пороков развития Г.
м. являются неправильная закладка нер-
вной системы или поражение ее в период
эмбрионального развития вследствие из-
менений генетической информации, нек-
рых инфекций, перенесенных матерью в
период беременности (токсоплазмоз, крас-
нуха, цитомегалия, вирусный гепатит), воз-
действия ионизирующего излучения,
травм, а также в результате вредного дей-
ствия нек-рых хим. веществ. Различают
следующие пороки развития Г. м.: анэнце-
фалия — отсутствие больших полушарий
и крыши черепа, циклопия — одноглазие,
часто сочетающееся с анэнцефалией (эти
пороки развития несовместимы с жиз-
нью); порэнцефалия — развитие в Г. м. по-
лостей, к-рые обычно сообщаются с боко-
выми желудочками; микрогирия —
небольшие размеры извилин; микроцефа-
лия — уменьшение объема мозгового че-
репа; врожденная гидроцефалия — избы-
точное накопление в полости черепа це-
реброспинальной жидкости; врожденные
мозговые грыжи — выпячивание мозга и
его оболочек через различные отверстия и
дефекты костей черепа, преимущественно
в области корня носа (передние грыжи) и в
затылочной области (задние грыжи). По-
роки развития Г. м. (кроме мозговых
грыж), как правило, сопровождаются оли-
гофренией.
Повреждения — см. Черепно-мозговая
травма.
Расстройства мозгового кровообращения
развиваются при гипертонической бо-
лезни, атеросклерозе сосудов Г. м. и маги-
стральных сосудов головы, пороках разви-
тия мозговых сосудов (артериовенозные
аневризмы), артериальных аневризмах
мозговых сосудов, факоматозах, васкули-
тах, заболеваниях крови, травмах, а также
при болезнях сердца. Различают преходя-
щие нарушения мозгового кровообраще-
ния и инсульты.
При преходящих расстройствах мозго-
вого кровообращения отмечаются головная
боль, шум в голове, головокружение, цианоз
видимых слизистых оболочек и кожи лица,
иногда отечность лица, нередко наблюда-
ется обморок с похолоданием и цианозом
конечностей. Могут появиться преходящее
онемение и слабость в конечностях (геми-
парезы), легкие расстройства речи, наруше-
ния функции черепных нервов, судорож-
ные припадки, расстройства сознания. Не-
врол. симптомы регрессируют в течение не-
скольких минут — часов, но не дольше 24 ч.
Иногда под видом преходящих рас-
стройств мозгового кровообращения про-
текают микроинсульты, распознавание
к-рых в этом случае затруднено. При злока-
чественном течении гипертонической бо-
лезни может возникнуть отек мозга, сопро-
вождающийся резкой головной болью, уси-
ливающейся при кашле и чиханье, тошно-
той, рвотой, головокружением, замедле-
нием пульса (брадикардия), менингеаль-
ными симптомами. Нередки нарушения
координации. Внутричерепное давление
повышено (см. Гипертензия внутричереп-
ная), иногда в цереброспинальной жидко-
сти увеличивается количества белка. При
исследовании глазного дна выявляется
отек дисков зрительных нервов.
Нарушения кровообращения в различ-
ных артериях головного мозга проя-
вляются определенной симптоматикой, за-
Головной мозг
258
висящей от недостаточности кровообраще-
ния соответствующей области мозга. При
преходящем нарушении кровообращения в
системе внутренней сонной артерии может
появиться расстройство речи или кратков-
ременный гемипарез на противоположной
очагу поражения стороне тела. При шей-
ном остеохондрозе с нарушением кровооб-
ращения в системе позвоночных артерий
больные жалуются на головокружение,
тошноту, головные боли, преимуще-
ственно в затылочной области. На высоте
приступов возникает рвота. Отмечаются
нарушения координации, нистагм, дипло-
пия, речь становится невнятной. Сухожиль-
ные рефлексы повышаются, появляются
патол. рефлексы.
Вследствие закупорки артерий мозга в
результате тромбоза и других причин раз-
виваются тяжелые расстройства мозгового
кровообращения со стойкими наруше-
ниями функций (см. Инсульт). Нередко
причиной субарахноидального или внутри-
мозгового кровоизлияния, особенно у мо-
лодых людей, являются врожденные по-
роки развития мозговых сосудов (артерио-
венозные мальформации) и единичные
или множественные артериальные ане-
вризмы (нередко развившиеся после травм
головы). Субарахноидальное кровоизлия-
ние возникает при прорыве крови под пау-
тинную оболочку Г. м. При этом поя-
вляются резчайшая головная боль («удар в
затылок»), рвота, возбуждение, менинге-
альные симптомы, судорожные припадки,
брадикардия, покраснение лица. Цереброс-
пинальная жидкость кровянистая; на глаз-
ном дне — отек сетчатки, кровоизлияние,
расширение сосудов.
Кровоизлияние под твердую мозговую
оболочку (субдуральные гематомы) чаще
возникает при черепно-мозговых травмах.
Постепенно нарастающая гематома сопро-
вождается общемозговыми и менингеаль-
ными симптомами (см. Менингит),, а также
различными очаговыми неврологическими
признаками. Характерными являются рас-
ширение зрачка на стороне гематомы, по-
вышение сухожильных рефлексов и появ-
ление на противоположной стороне реф-
лекса Бабинского.
В тяжелых случаях атеросклероза мозго-
вых сосудов и гипертонической болезни
развивается хрон. недостаточность мозго-
вого кровообращения с различными орга-
ническими симптомами. Отмечаются сни-
жение интеллекта, памяти, внимания, по-
вышенная раздражительность, эмоцио-
нальная неустойчивость, двусторонние пи-
рамидные и оральные рефлексы и другие
патол. симптомы. При преходящих рас-
стройствах мозгового кровообращения у
больных гипертонической болезнью на
фоне высокого АД назначают спазмолити-
ческие и гипотензивные средства в различ-
ных сочетаниях: дибазол, эуфиллин, папа-
верин, спазмолитик, резерпин, клофелин.
Рекомендуется дегидратирующая терапия.
При падении АД следует применять нора-
дреналин, мезатон, кардиотонические
средства и аналептики по назначению
врача.
При острых расстройствах мозгового
кровообращения необходимо обеспечить
больному покой, свободное дыхание (уда-
лить слизь и рвотные массы изо рта и верх-
них дыхательных путей, освободить боль-
ного от стесняющей одежды, стягивающих
повязок). Следует оценить состояние сер-
дечной деятельности (пульс, АД), в зависи-
мости от чего необходимо применять сер-
дечно-сосудистые средства. Таким боль-
ным показано стационарное лечение.
Больной с нарушением мозгового кро-
вообращения должен быть осмотрен не-
вропатологом для назначения дифферен-
цированного лечения. Применяют по пока-
заниям гипотензивные и спазмолитиче-
ские средства, антикоагулянты, отвлекаю-
щие (горчичники), седативные, дегидрата-
ционные, сердечные средства. При парали-
чах конечностям нужно придать опреде-
ленные положения (см. Параличи). Необхо-
димо следить за функцией тазовых органов
(при задержке мочи — катетеризация моче-
вого пузыря, при отсутствии дефекации —
очистительные клизмы), проводить про-
филактику пролежней. См. также Уход за
больными.
Прогноз зависит от характера и выра-
женности нарушений мозгового кровооб-
ращения. При сосудистых кризах он обычно
благоприятный. Ухудшают прогноз при-
соединяющиеся пневмония, нарушение
деятельности сердца.
Воспалительные заболевания. Наиболее
частыми воспалительными заболева-
ниями, при к-рых поражаются Г. м. и мозго-
вые оболочки, являются лептоменингит,
менингит, энцефалиты.
Абсцесс мозга возникает при
проникновении возбудителей гнойной ин-
фекции в ткань Г. м. из различных очагов
воспаления, чаще всего расположенных в
среднем и внутреннем ухе, придаточных
(околоносовых) пазухах носа, или при от-
крытой черепно-мозговой травме и др. От-
мечаются головная боль, тошнота, рвота,
брадикардия, вялость, застойные явления
на глазном дне. Могут наблюдаться двига-
тельные, координаторные, чувствитель-
ные расстройства, судороги, менингеаль-
ные симптомы. Высокая температура тела,
лейкоцитоз, увеличенная СОЭ характерны
для острого периода заболевания. В после-
дующем, если процесс приобретает хрони-
ческое течение, могут отмечаться лишь пе-
риодические повышения температуры тела
на фоне субфебрилитета.
При подозрении на абсцесс Г. м. боль-
ного необходимо госпитализировать. Об-
следование его в стационаре может вклю-
чать церебральную ангиографию, компью-
терную томографию (см. Томография ком-
пьютерная), ядерно-магнитно-резонанс-
ную томографию, результаты к-рых позво-
ляют уточнить диагноз и локализацию
очага поражения.
Лечение оперативное. Прогноз серьез-
ный, особенно при множественных гемато-
генных абсцессах мозга. Профилактика —
санация очагов гнойной инфекции в орга-
низме.
Туберкулезные поражения
головного мозга. Основными фор-
мами их являются туберкулезный менин-
гит и туберкулема.
Туберкулезный менингит — преимуще-
ственно вторичное туберкулезное пораже-
ние (воспаление) оболочек мозга (мягкой,
паутинной и реже твердой), возникающее у
больных различными, чаще активными и
распространенными формами туберкулеза.
Заболевание развивается постепенно. Вна-
чале появляются недомогание, общая сла-
бость, головная боль, раздражительность,
субфебрильная температура; позднее раз-
виваются менингеальные симптомы (см.
Менингит), к-рые постепенно нарастают.
Ранним признаком является рвота. Могут
наблюдаться различные очаговые невроло-
гические симптомы. Цереброспинальная
жидкость чаще прозрачная, с желтоватым
оттенком, количество белка и число лим-
фоцитов в ней повышено; при отстаивании
жидкости на ее поверхности образуется
пленка, в к-рой могут обнаруживаться ми-
кобактерии туберкулеза.
Лечение основывается на применении
противотуберкулезных средств, к-рые вво-
дят внутрь, внутримышечно и субарахнои-
дально. Прогноз при своевременно нача-
том лечении чаще благоприятный.
Туберкулема головного мозга связана с
гематогенной диссеминацией возбудите-
лей инфекции из первичного туберкулез-
ного очага. Клинически нередко проявля-
ется как опухоль Г. м., вызывая общемозго-
вые и очаговые симптомы, но может дли-
тельное время протекать бессимптомно.
Течение хроническое прогрессирующее.
Возможно обызвествление туберкулемы с
последующим клиническим выздоровле-
нием. Лечение оперативное в сочетании со
специфической и общеукрепляющей тера-
пией.
Профилактика туберкулезных пораже-
ний Г. м. состоит в своевременной диагно-
стике и лечении туберкулеза.
Сифилис головного мозга
(нейросифилис) чаще протекает с
преимущественным поражением оболочек
и сосудов Г. м. в виде менинговаскулитов,
латентных менингитов и острого менин-
гита, для к-рого характерны высокая темпе-
ратура тела, резко выраженные менинге-
альные симптомы, изменения в цереброс-
пинальной жидкости (увеличение количе-
ства белка, числа клеток и положительные
серологические реакции). Может наблю-
даться сифилитический гуммозный менин-
гит, характеризующийся вялым (с обостре-
ниями) течением, поражением черепных
нервов, слабовыраженным менингеаль-
ным синдромом, положительными сероло-
гическими реакциями в цереброспиналь-
ной жидкости. Сифилитический менин-
гоэнцефалит характеризуется вовлечением
в патол. процесс вещества мозга.
К поздним формам нейросифилиса от-
носятся прогрессивный паралич, спинная су-
хотка, гумма головного мозга — солитар-
ная гранулема, протекающая клинически
как опухоль мозга.
Лечение нейросифилиса осуществля-
ется антибиотиками (преимущественно пе-
нициллином) в комбинации с йодистыми
препаратами, витаминами Вь В12, С. Для
контроля за эффективностью лечения по-
вторно исследуют цереброспинальную
жидкость. См. также Сифилис.
Паразитарные заболевания. К паразитар-
ным заболеваниям Г. м. относят цистицер-
коз и эхинококкоз.
Цистицеркоз. Клин, картина ци-
стицеркоза головного мозга многообразна.
Течение заболевания медленное. Диагно-
стика затруднена, основывается на резуль-
татах клинического обследования боль-
ного. Постановке диагноза помогает обна-
ружение на рентгенограмме черепа очагов
обызвествления в Г. м., исследование це-
реброспинальной жидкости, рентгенол.
исследование мышц, офтальмоскопия. Ле-
чение проводят дегидратирующими сред-
ствами, противосудорожными сред-
ствами, в ряде случаев показано оператив-
259
Голод
ное вмешательство. См. также Цистицер-
коз.
Эхинококкоз. Клинически при
эхинококкозе головного мозга наблю-
даются головная боль, головокружение,
рвота. На глазном дне выявляются застой-
ные диски зрительных нервов. Возможны
параличи, парезы, психические расстрой-
ства, судорожные припадки. Течение мед-
ленное. В крови нередко обнаруживается
эозинофилия, в цереброспинальной жид-
кости — умеренный цитоз, повышенное ко-
личество белка. См. также Эхинококкоз.
Опухоли. Локализация опухолей в го-
ловном мозге разнообразная. Клин, кар-
тина складывается из общемозговых и оча-
говых симптомов. К общемозговым сим-
птомам относятся: головные боли, разли-
тые или ограниченные; головокружение,
тошнота, рвота, возникающие при усиле-
нии головной боли; замедление пульса, со-
стояние оглушенности и психической по-
давленности. Возникновение этих симпто-
мов связано с повышением внутричереп-
ного давления. У грудных детей при повы-
шении внутричерепного давления отме-
чаются увеличение размеров головы, выбу-
хание родничков, расхождение черепных
швов. Для диагностики имеет значение об-
наружение застойных дисков зрительных
нервов.
Очаговые симптомы (параличи и па-
резы, расстройства речи, нарушения че-
репно-мозговой иннервации, выпадения
чувствительности, расстройства походки,
атаксия, судорожные припадки) зависят от
локализации опухоли. Повышается давле-
ние цереброспинальной жидкости, возра-
стает в ней количество белка. Течение бо-
лезни зависит от характера опухоли и ее ло-
кализации.
Диагноз ставят на основании постепен-
ного нарастания клинических симптомов
повышения внутричерепного давления и
очаговых симптомов. Вспомогательными
методами диагностики являются исследо-
вание глазного дна и полей зрения (см.
Глаз, Периметрия, Поле зрения), цереброс-
пинальной жидкости, электроэнцефалогра-
фия, компьютерная рентгеновская томо-
графия, эхоэнцефалография (см. Ультраз-
вуковая диагностика), ангиография, пнев-
моэнцефалография, вентрикулография и др.
Дифференциальный диагноз проводят с
арахноидитом, абсцессом и паразитар-
ными заболеваниями головного мозга.
Лечение — оперативное удаление опу-
холи в сочетании с лучевой терапией и хи-
миотерапией. Симптоматическое лечение
основывается на применении гл. обр. деги-
дратационных и противосудорожных
средств.
Прогноз всегда серьезен; он во многом
зависит от локализации опухоли и своевре-
менной ее диагностики.
Хирургическое лечение заболеваний
головного мозга.
Оперативные вмешательства на Г. м.
производят при наличии внутричерепного
патол. процесса, приводящего к функцио-
нальным дефектам (снижение зрения, раз-
витие параличей, гиперкинезов и др.), при
патологии, проявляющейся повышением
внутричерепного давления (внутричереп-
ная гипертензия, гидроцефалия), при забо-
леваниях, потенциально угрожающих
жизни больного (аневризма сосудов голов-
ного мозга, инсульт), пороках развития, в
основном при черепно-мозговых грыжах. К
оперативным вмешательствам прибегают
при черепно-мозговой травме, практически
при всех опухолях головного мозга.
По способу вмешательства выделяют
операции на открытом мозге (требующие
трепанации черепа), эндоваскулярные вме-
шательства и стереотаксические операции,
при к-рых производится разрушение опре-
деленных структур Г. м. для ликвидации
нек-рых патол. синдромов (гиперкинезов,
нарушений тонуса мышц, болевых синдро-
мов).
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ - ощущение мни-
мого, кажущегося вращения предметов
или собственного тела в пространстве либо
неустойчивости, пошатывания, колебания
тела. Может возникать у здоровых людей
при езде на транспорте, качании на каче-
лях, при подъеме на высоту, но чаще явля-
ется симптомом различных патол. состоя-
ний. Г. наблюдается при многих заболева-
ниях ц. н. с., патологии органа слуха, не-
редко при патологии органа зрения (близо-
рукость), глазодвигательного аппарата
(диплопия), заболеваниях сердца, органов
брюшной полости, эндокринных дисфун-
кциях, инф. болезнях, интоксикациях, со-
провождающихся значительными колеба-
ниями АД, аритмиями и др., может быть
одной из первых жалоб при скрытом внут-
реннем кровотечении. Различают два вида
Г.: системное и несистемное.
Для системного Г. характерно субъек-
тивное ощущение вращения, смещения
тела в том или ином направлении или впе-
чатление движения окружающих предме-
тов в пространстве. Системное Г. всегда
связано с поражением вестибулярного ана-
лизатора (на любом участке от рецептора
во внутреннем ухе до коры больших полу-
шарий) и сопровождается нарушением ста-
тики и походки, нистагмом, тошнотой, рво-
той, колебаниями АД и изменением пульса
(см. Вестибулярный симптомокомплекс).
Приступообразное системное Г., возникаю-
щее при перемене положения головы и со-
провождающееся шумом в ухе и сниже-
нием слуха, наблюдается при лабиринти-
тах, болезни Меньера, остром нарушении
кровообращения в артерии лабиринта, вну-
тричерепных опухолях, при травмах и опу-
холях головного мозга. Г. может быть
предвестником эпилептического припадка
(см. Эпилепсия).
Несистемное Г. обычно описывается
больными как неопределенное чувство не-
уверенности в положении своего тела в
пространстве, неустойчивости, ощущение
пошатывания, колебания тела и почвы, не-
уверенность при ходьбе и др. Оно также не-
редко обусловлено патологией ц. н. с.
Больные с упорным головокружением
нуждаются в обследовании у отоневролога
и невропатолога, к-рые проводят специаль-
ные исследования вестибулярной фун-
кции, а также исследование ц. н. с.
Лечение определяется основным забо-
леванием; на доврачебном этапе рекомен-
дуют покой, горизонтальное положение,
прием препаратов белладонны, сосудорас-
ширяющих средств под контролем АД,
противосудорожных средств.
ГОЛОД как физиологическое
явление — субъективное ощущение по-
требности организма в пище. Ощущение
голода может проявляться в виде жже-
ния, давления или даже боли в эпига-
стральной области (так наз. голодные
боли), иногда тошнотой, головокруже-
нием, головной болью. Положительное
эмоциональное ощущение, сопровождаю-
щее прием той или иной пищи и возникаю-
щее на основе голода, получило название
аппетита. Оно в отличие от голода выра-
жает стремление к определенному виду
пищи, а не к пище вообще.
Чувство голода формируется на ос-
нове возбуждения так наз. пищевого цен-
тра ц. н. с. Ведущим отделом пищевого
центра является гипоталамическая об-
ласть, преобразующая пищевую потреб-
ность организма в нервное возбуждение —
пищевую мотивацию. Гипоталамический
отдел пищевого центра состоит из двух ча-
стей, к-рые обозначают как «центр голода»
и «центр насыщения». Если у животных в
эксперименте разрушали «центр голода»,
то такие животные переставали есть, отка-
зываясь от самой лакомой пищи, и поги-
бали от истощения. При разрушении «цен-
тра насыщения» животные потребляли
огромное количество пищи, не разбираясь
в ее качестве. У человека подобные явле-
ния наблюдаются при поражениях гипота-
ламической области или гипофиза. Умень-
шение содержания питательных веществ в
крови («голодная кровь») воспринимается
специфическими хеморецепторами пере-
днего отдела гипоталамуса, реагирую-
щими на изменение хим. состава крови че-
ловека, и вызывает возбуждение клеток
«центра голода», к-рое постепенно охваты-
вает и другие структуры головного мозга, а
также распространяется в нисходящем на-
правлении — к органам пищеварения. В ре-
зультате возникает ощущение голода.
Возбудимость пищевого центра во мно-
гом зависит также от деятельности и со-
стояния органов пищеварения. Перисталь-
тика жел.-киш. тракта, раздражение слизи-
стой оболочки полости рта небольшим ко-
личеством пищевых веществ увеличивают
возбуждение пищевого центра, тем самым
усиливая чувство голода. Субъективное
ощущение потребности в пище нераз-
рывно связано с насыщением, к-рое начи-
нает формироваться при поступлении
пищи в начальные отделы пищеваритель-
ного тракта (сенсорное насыщение). Чув-
ство полного насыщения (истинное насы-
щение) возникает спустя 2 ч после
приема пищи, когда питательные вещества
поступают в кровь, к-рая перестает быть
«голодной», т. е. содержит теперь доста-
точное для обеспечения нормальной жиз-
недеятельности количество питательных
веществ. В процессах регуляции голода и
насыщения важную роль играют так наз.
депо питательных веществ (углеводов и
жиров печени, мышц и жировой клет-
чатки). В норме такие депо «закрываются»
значительно раньше, чем расходуются за-
пасы питательных веществ в организме,
побуждая его тем самым к приему пищи
еще задолго до опустошения запасов. Регу-
ляцию ритма работы депо обеспечивают
врожденные механизмы, основанные на
действии различных гормонов и фермен-
тов.
Расстройство регуляции голода и насы-
щения может наблюдаться при различных
заболеваниях. Так, напр., при поражениях
системы пищеварения (язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки,
опухоли органов пищеварительного
Голодание
260
тракта, инф. болезни) может происходить
торможение деятельности пищевого цен-
тра, приводящее к ослаблению чувства го-
лода, вплоть до его полного отсутствия.
При нарушении физиол. механизмов на-
сыщения наблюдается постоянное ощуще-
ние голода (см. Булимия). Возможны фун-
кциональные нарушения взаимоотноше-
ний между «центром голода» и «центром
насыщения». В частности, если торможе-
ние «центра голода» наступает с запозда-
нием или не происходит совсем, человек
потребляет пищи больше, чем необходимо
(гиперфагия). Наоборот, когда «центр на-
сыщения» подавляет голод слишком рано,
то человек потребляет пищи значительно
меньше, чем требуется для обеспечения
физиол. потребностей организма (афагия).
Часто сильная усталость, нервные пережи-
вания и другие факторы подавляют форми-
рование ощущения голода, что может при-
вести к срыву механизмов регуляции го-
лода и насыщения.
См. также Голодание.
ГОЛОДАНИЕ — состояние организма, раз-
вивающееся при полном отсутствии или
недостаточности поступления пищевых ве-
ществ в организм, а также при резком нару-
шении их усвоения.
Различают полное Г. (при полном отсут-
ствии пищи, но с приемом воды) и абсо-
лютное, если отсутствует и вода; неполное
количественное Г. (недоедание), когда ка-
лорийность пищи, поступающей в орга-
низм, меньше той, к-рая тратится, и непол-
ное качественное Г., когда общая калорий-
ность пищи соответствует потребностям
организма, но нек-рые необходимые ком-
поненты пищи (белки, жиры, углеводы, ви-
тамины) поступают в организм в недоста-
точном количестве. Полное Г. возможно
при наличии у больного механического
препятствия для поступления пищи в орга-
низм (напр., при сужении пищевода, при-
вратника) и при нек-рых психических и ин-
фекционных болезнях, сопровождаю-
щихся полным отказом от приема пищи.
В развитии полного Г. можно выделить
три стадии. Первая стадия продолжается
2—4 дня и характеризуется чувством голода
и стремлением к получению пищи. В этой
стадии глубокие нарушения нормальной
жизнедеятельности не отмечаются. Во вто-
рой, наиболее длительной (стационарной),
стадии происходит усиленное потребление
внутренних запасов организма. Интенсив-
ность основных функций организма пони-
жается. Чувство голода ослабевает, време-
нами появляется отечность, повышается
утомляемость, но человек относительно
трудоспособен. Постепенно состояние
ухудшается: резко снижается масса тела,
развивается мышечная слабость, поя-
вляются мучительные запоры, может изме-
ниться психика, работоспособность утра-
чивается. При этом всегда отмечается ви-
таминная недостаточность. В третьей
(терминальной) стадии развиваются глубо-
кие изменения обмена веществ и резкое уг-
нетение психических и соматических фун-
кций, наступает кахексия. Предельным сро-
ком полного Г. (при потреблении воды)
считается 65—70 дней. Дети переносят Г. тя-
желее, чем взрослые. Неполное Г. служит
причиной развития ряда тяжелых заболева-
ний, напр. алиментарной дистрофии.
Лечение заключается в устранении ос-
новной причины Г. или в искусственном
введении пищи. В случае инф. болезней не
рекомендуется насильственное кормление
и, если нет особых противопоказаний,
можно ждать появления у больного аппе-
тита. При этом непременным условием
является введение в организм достаточ-
ного количества воды или витаминизиро-
ванных соков.
Как леч. средство Г. (разгрузочно-диети-
ческая терапия) используется при различ-
ных степенях ожирения, полиартритах об-
менного характера, бронхиальной астме и
др. По окончании голодания больным
дают вначале небольшое количество легко
усвояемой, богатой витаминами и мине-
ральными солями пищи. Постепенно кало-
рийность и количество пищи повышают до
нормального уровня. Обязательным усло-
вием лечения голоданием (полным) явля-
ется проведение его в стационаре под руко-
водством специально обученного медпер-
сонала. Противопоказаниями для лечения
голоданием являются злокачественные но-
вообразования, заболевания системы
крови, туберкулез, декомпенсированные
пороки сердца и др.
См. также Лечебное питание.
ГбЛОС - совокупность разнообразных по
высоте, силе и тембру звуков, издаваемых
человеком с помощью голосового аппа-
рата.
В основе механизма голосообразования
лежит колебание голосовых складок (свя-
зок) гортани, на к-рые воздействует воздух,
поступающий под определенным давле-
нием из бронхов и легких.
Разговорный Г. соответствует 3—4 то-
нам. Частота основного тона у мужчин —
85—100 Гц, у женщин — 160—340 Гц. Дет-
ский Г. имеет меньший звуковой объем. В
период созревания у подростков наблюда-
ется смена голоса — мутация. При этом
появляется утомляемость голоса, охрип-
лость, возможны срывы голоса. Эти явле-
ния физиологичны и временны. В случае за-
тянувшейся мутации подростка следует на-
править к врачу-специалисту — фониатру,
иногда к эндокринологу. В старческом воз-
расте голос становится низким, появляется
его дребезжание. Это объясняется пониже-
нием мышечного тонуса, ограничением
подвижности суставов гортани, окостене-
нием ее хрящей.
Существует также псевдоголос (пище-
водный голос), в основе механизма образо-
вания к-рого лежат формирование псевдо-
голосовой щели в пищеводе и выработка
способности ее произвольного смыкания.
Чаще всего в развитии псевдоголоса нуж-
даются больные, перенесшие операцию
удаления гортани - ларингэктомию. В
этих же случаях голос может формиро-
ваться за счет утрированной артикуляции и
сближения мягкого неба с задней стенкой
глотки при резком подъеме корня языка.
Нарушение голоса характеризуется дис-
фонией (охриплостью) различной степени
вплоть до полной утраты голоса — афонии.
Частым профессиональным нарушением
голоса является фонастения, связанная с
речевой или вокальной перегрузкой и со-
провождающаяся изменением тембра,
звучности голоса и быстрой его утомляемо-
стью. К нарушениям голоса могут приво-
дить все заболевания гортани и многие за-
болевания глотки, полости рта, носа и око-
лоносовых (придаточных) пазух, легких,
бронхов и трахеи, сердечно-сосудистой си-
стемы, нек-рые заболевания центральной и
периферической нервной системы и др. Пе-
реутомление голосового аппарата, куре-
ние, прием крепких алкогольных напитков,
острой, очень горячей и очень холодной
пищи и напитков также могут быть причи-
ной стойкого нарушения голоса.
Лечение обычно направлено на созда-
ние голосового покоя (режим молчания), а
также на те заболевания, с к-рыми эти нару-
шения связаны.
ГОЛОСОВбЕ ДРОЖАНИЕ - сотрясение
грудной клетки при фонации, восприни-
маемое руками исследующего. Г. д. иссле-
дуют сравнительной пальпацией симме-
тричных участков грудной клетки при про-
изнесении исследуемым низким голосом
слов с несколькими гласными и звонкими
согласными звуками, звуком «р» (напр.,
слова «бомбардир»). Усиление Г.д. ощуща-
ется над уплотненным участком легкого
(инфильтрат, очаг пневмосклероза), свя-
занным с бронхом. Ослабление и исчезно-
вение Г. д. наблюдается при плеврите, ги-
дротораксе, пневмотораксе, опухолях
плевры, обтурационном ателектазе лег-
кого.
ГОМЕОПАТИЯ - медицинская доктрина,
утверждающая, что болезни можно лечить
ничтожно малыми дозами тех веществ,
к-рые в больших дозах вызывают сим-
птомы, сходные с признаками данной бо-
лезни. Кроме принципа подобия — «подоб-
ное излечивается подобным» и использова-
ния сверхмалых доз лекарственных ве-
ществ, основные методологические поло-
жения Г. включают и подход к болезни как
к индивидуальной реакции больного на по-
вреждающий фактор, к-рая зависит от на-
следственно-конституциональных особен-
ностей организма.
Учение о гомеопатии было разработано
немецким врачом Ганеманном (S.Ch.F.
Hahnemann) на рубеже 18-19 вв. Толчком к
созданию доктрины послужили его наблю-
дения (в т.ч. опыт на себе), что в результате
воздействия на организм веществ, содер-
жащихся в коре хинного дерева, разви-
ваются симптомы, близкие проявлениям
малярии. По учению Ганеманна, гомеопа-
тическим лекарством может быть любое
вещество минерального, растительного
или животного происхождения, действие
к-рого на организм изучено на здоровом че-
ловеке. Изложенные в его трудах основные
принципы гомеотерапии не потеряли
своей актуальности для современной Г. и за
два прошедших столетия не претерпели су-
щественных изменений.
Основу гомеопатической фармакологии
составляет «Materia medica» - реестр всех
используемых Г. лекарственных веществ с
описанием вызываемых ими симптомов и
указанием конституционального типа,
к-рый наиболее чувствителен к данному ле-
карству. Задача врача-гомеопата заключа-
ется в выборе наиболее подходящего дан-
ному больному лекарства и определенной
его концентрации (принята очень широкая
шкала концентраций — от 10'1 до 100*12 и
т.д.). Этот выбор основан на представле-
нии о болезни как процессе, происходя-
щем на трех уровнях. Первый уровень -
морфологический (изменения органов и
тканей); второй уровень - функциональ-
ные нарушения; третий уровень — консти-
туциональный (соматические и психиче-
ские особенности, оказывающие влияние
на течение болезни). Гомеопатия пользу-
ется понятием «гомеопатические деле-
ния», обратным понятию «концентрации
261
Гонит
лекарственных веществ». Наименьшие де-
ления лекарств применяют, воздействуя на
первый уровень, наибольшие — на третий
уровень. Учитывается, что одно лекар-
ственное средство может параллельно воз-
действовать на «мишени», находящиеся на
разных уровнях. Частота приема лекарств
также зависит от характера заболевания и
его стадии: при морфологических наруше-
ниях и острых состояниях обычно рекомен-
дуются частые приемы лекарств в низких
делениях; при хрон. заболеваниях - ред-
кие приемы лекарств в высоких делениях.
Специальная обработка лекарственного
вещества при его разведении проводится в
соответствии с требованиями гомеопати-
ческой фармакопеи. Название гомеопати-
ческого лекарства соответствует химиче-
скому, ботаническому или биологическому
наименованию его действующего начала.
Гомеопатические лекарства выпускаются в
различных формах. Наиболее распростра-
нены крупинки и порошки, нейтральная ос-
нова (молочный сахар) к-рых насыщена
соответствующим раствором лекарства.
Применяются также капли, мази, свечи,
оподельдоки.
Гомеопатия возникла и получила рас-
пространение в Германии, а затем и в дру-
гих европейских странах (в России — с
конца 20-х гг. 19 в.) в тот период, когда в ме-
дицине конкурировали противоречивые
теории, широко применялись истощаю-
щие организм больных кровопускания,
клизмы, рвотные и слабительные лекарст-
венные вещества. Критикуя очевидные сла-
бости лечебной медицины, Г. играла пози-
тивную роль. Вместе с тем с первых своих
шагов Г. вызывала критику со стороны
представителей официальной медицины.
Традиционно основным объектом критики
были рекомендуемые Г. очень низкие кон-
центрации веществ, при к-рых растворы не
содержат даже одной молекулы растворен-
ного вещества. Однако достижения совре-
менной биохимии и биофизики свидетель-
ствуют, что биологическая активность ве-
ществ может сохраняться и в концентра-
циях, соответствующих гомеопатическим.
Основные аргументы противников
Г.— отсутствие научно-теоретического
обоснования действия гомеопатических
лекарств и неизменность основных посту-
латов Г., придающая этой доктрине догма-
тический характер. Вместе с тем отсутствие
теоретического базиса свидетельствует
лишь о неполноте современного научного
знания; такой аргумент не должен исполь-
зоваться при решении вопроса о практиче-
ской эффективности гомеопатического ме-
тода. Объяснять успехи гомеопатического
лечения только психотерапевтическим эф-
фектом нельзя, поскольку они отмечены и
у детей, и в ветеринарной практике, и в экс-
периментах на животных.
Достижения современной научной ме-
дицины изменили соотношение гомеопа-
тических и других методов лечения. Во-
прос о целесообразности гомеотерапии в
качестве единственного метода лечения
или в сочетании с другими терапевтиче-
скими средствами решается индивиду-
ально. Отношение к сочетанному химиоте-
рапевтическому и гомеопатическому лече-
нию не однозначно; большинство врачей-
гомеопатов избегают таких сочетаний.
Вместе с тем в условиях фармацевтиче-
ского бума, массового назначения врачами
и приема больными сильнодействующих
препаратов, вызывающих побочные эф-
фекты, и нарастающей аллергизации насе-
ления выявляются сильные стороны гомео-
терапии: гомеопатические лекарства не вы-
зывают побочных эффектов и аллергиче-
ских реакций, не наносят вреда больному.
Гомеопатическое лечение может прово-
дить только дипломированный врач, рабо-
тающий в одной из областей клинической
медицины и владеющий гомеопатическим
методом. Лечение назначается после уста-
новления клинического диагноза и исклю-
чения противопоказаний для гомеопатиче-
ского лечения, к-рые в нашей стране офи-
циально регламентированы и включают
злокачественные новообразования, заболе-
вания, требующие оперативного вмеша-
тельства, острые инф. болезни, состояния,
требующие проведения ургентных меро-
приятий. Гомеопатический метод лечения
распространен во многих странах мира
(Франция, Великобритания, Индия, страны
Латинской Америки и др.), где имеются го-
меопатические клиники, научные экспери-
ментальные центры, лаборатории. В нашей
стране расширяются возможности лече-
ния населения у гомеопатов. Функциони-
руют гомеопатические поликлиники и ап-
теки, в Москве имеется гомеопатическая
клиника.
ГбНА ОЧАГ (A. Ghon, чешский патологоа-
натом и бактериолог, 1866-1936) — см. Ту-
беркулез органов дыхания.
ГОНАДОТРОПНЫЕ ГОРМОНЫ (греч.
gone рождение, семя + aiden железа + tropos
направление; гормоны; син. гонадотро-
пины) — гормоны, стимулирующие разви-
тие и функционирование половых желез.
Синтез и секреция Г.г. происходит под дей-
ствием соответствующих гипоталамиче-
ских нейрогормонов в передней доле гипо-
физа, хорионический гонадотропин синте-
зируется во «временной» эндокринной же-
лезе-плаценте. По своей хим. природе
Г.г., за исключением пролактина, являются
гликопротеиновыми гормонами. К Г.г. от-
носятся лютеинизирующий и фолликуло-
стимулирующий гормоны, хорионический
гонадотропин. Лютеинизирующий гормон
(и обладающий таким же действием хорио-
нический гонадотропин) стимулирует ову-
ляцию и формирование желтого тела (см.
Яичник), а также секрецию андрогенов яич-
ком. Фолликулостимулирующий гормон у
женщин способствует созреванию фолли-
кулов, у мужчин — сперматогенезу. В каче-
стве лекарственных средств используются
препараты хорионического гонадотро-
пина, менопаузного гонадотропина и лак-
тина. Эти препараты выпускаются в виде
лиофилизированных порошков, к-рые ра-
створяют в соответствующих растворите-
лях непосредственно перед употребле-
нием. Лечение препаратами Г.г., как и лю-
быми гормональными средствами, прово-
дится только по назначению врача и под
строгим врачебным контролем.
Гонадотропин хориониче-
ский для инъекций (Gonadotropi-
num chorionicum pro injectionibus) приме-
няют при лечении больных с гипоталамо-
гипофизарной недостаточностью, ановуля-
торной дисфункцией яичников и связан-
ным с ней бесплодием, при привычных вы-
кидышах в I триместре беременности, дис-
функциональных маточных кровотечениях
и др. Препарат вводят внутримышечно,
доза зависит от характера и тяжести заболе-
вания и возраста больного. При примене-
нии препарата возможны аллергические ре-
акции и другие нежелательные побочные
явления (особенно при передозировке).
Препарат противопоказан при воспали-
тельных заболеваниях и опухолях половых
органов.
Гонадотропин менопауз-
ный для инъекций (Gonadotropi-
num menopausalis pro injectionibus) приме-
няется в тех же случаях, что и хориониче-
ский гонадотропин (кроме дисфункцио-
нальных маточных кровотечений). Вводят
препарат внутримышечно.
Лактин для инъекций (Lacti-
num pro injectionibus) — стимулирует лакта-
цию в послеродовом периоде. Вводят пре-
парат внутримышечно (растворяют в 2—4
мл воды) по 70-100 ЕД 1—2 раза в сутки в те-
чение 5—6 дней. Применение препарата
противопоказано при склонности к аллер-
гическим реакциям.
ГОНЙТ (gonitis; греч. gony колено + -itis) —
воспаление коленного сустава. Возбуди-
тели инфекции попадают в полость сустава
при его повреждении, гематогенным или
лимфогенным путем.
По клин, течению различают острый и
хронический Г., по характеру экссудата —
серозный, серозно-гнойный и гнойный.
Острый Г. проявляется увеличением су-
става в объеме, местной болезненностью,
повышением температуры кожи, болью
при движениях в суставе. Контуры сустава
сглаживаются, нога принимает вынужден-
ное полусогнутое в коленном суставе поло-
жение (рис.). В полости сустава скаплива-
ется экссудат, к-рый определяется по балло-
тированию надколенника. При гнойном Г.
кожа над суставом становится отечной, ги-
перемированной, движения в суставе резко
болезненны, ограничены. Результаты
сцинтиграфии — см. цветную вклейку. Воз-
можны гнойное расплавление суставной
сумки, окружающих тканей, прорыв гной-
ного экссудата в ткани бедра и голени. Об-
щее состояние больного в этих случаях тя-
желое, температура тела повышается до
39°, наблюдается озноб, возможно разви-
тие сепсиса. При хрон. гоните местные про-
явления (повышение температуры, боль в
суставе, припухлость, нарушение функции)
менее выражены.
Лечение больного острым или хрониче-
ским Г. должно проводиться в стационаре.
Основным условием успешного лечения Г.
является иммобилизация коленного су-
става гипсовым тутором или кокситной по-
вязкой. Повязку на-
кладывают при не-
большом сгибании в
коленном суставе
(5-10°). Пункция ко-
ленного сустава по-
зволяет произвести
эвакуацию экссудата
с последующим его
Рис. Нижние конечно-
сти больного острым
правосторонним гони-
том: резкая деформа-
ция правого коленного
сустава, увеличение его
в объеме, вынужденное
положение конечности
(правая нога полусог-
нута в коленном су-
ставе).
Гонорея
262
цитол. и бактериол. исследованием, опре-
делить чувствительность выделенной ми-
крофлоры к антибиотикам, ввести лекарст-
венные средства непосредственно в патол.
очаг. При гнойном Г. может быть показана
артротомия, а при разрушении костей, об-
разующих сустав,— резекция коленного су-
става. Применяют также антибиотики, ви-
тамины, физиотерапевтические проце-
дуры, проводят общеукрепляющую тера-
пию. Как при остром, так и при хрониче-
ском Г. процесс нередко заканчивается кон-
трактурой и анкилозом сустава.
ГОНОРЁЯ (gonorrhoea; греч. gonorrhoia
истечение семени) — венерическое заболе-
вание, вызываемое гонококком. Пора-
жаются преимущественно слизистые обо-
лочки мочеполовых органов, иногда —
конъюнктива, слизистая оболочка глотки
и др. Гонорея относится к широко распро-
страненным бактериальным инфекциям:
ежегодно в мире ею заболевают не менее
150 млн. человек. Социальная значимость
Г. определяется ее последствиями, в пер-
вую очередь бесплодием (см. Венерические
болезни).
Возбудители Г. — гонококки, которые
вне человеческого организма быстро поги-
бают по мере высыхания. На них губи-
тельно действуют нагревание св. 56°, анти-
септические препараты, высушивание, пря-
мые солнечные лучи. Только во влажной
среде, в невысохших каплях гноя и слизи на
белье, предметах обихода и мед. инстру-
ментах гонококки сохраняют жизнеспособ-
ность в течение нескольких часов.
Гонорея передается, как правило, поло-
вым путем от больного гонореей или от
бактерионосителя. Во время полового акта
гонококк попадает на слизистую оболочку
половых органов и мочеиспускательного
канала и вызывает местное воспаление. Ин-
фицирование глаз у взрослых изредка на-
блюдается при попадании на конъюнктиву
гонококков с рук, загрязненных выделе-
ниями мочеполовых органов, а у новорож-
денного — при прохождении через родо-
вые пути больной матери (см. Бленнорея).
Возможно (редко) и внеполовое (бытовое)
заражение через инфицированные пред-
меты домашнего обихода — общие с боль-
ным постель, белье, мочалку, полотенце и
т. д.
В современных условиях клин, картина
Г* несколько изменилась. В результате при-
менения сульфаниламидных препаратов и
особенно антибиотиков частота и тяжесть
осложнений стали уменьшаться, увеличи-
лась средняя продолжительность инкуба-
ционного периода, смягчились воспали-
тельная реакция и другие признаки. Отно-
сительно редко наблюдается диссеминиро-
ванная гонококковая инфекция, при кото-
рой поражаются суставы, эндокард, мозго-
вые оболочки.
Первые признаки заболевания возни-
кают обычно через 2—5 дней после зараже-
ния. У мужчин оно проявляется чаще всего
в форме уретрита, к-рый характеризуется
жгучими болями в мочеиспускательном ка-
нале в начале мочеиспускания, наличием
слизисто-гнойных выделений из мочеиспу-
скательного канала, гиперемией и слипа-
нием (особенно по утрам) его наружного
отверстия. Однако у многих боли и жжение
выражены слабо, а количество отделяе-
мого из уретры невелико.
Через 1—2 дня выделения становятся
гнойными, обильными, густыми, желто-
вато-зеленого цвета. В ночное время возни-
кают болезненные эрекции. При распро-
странении процесса на шейку мочевого пу-
зыря наблюдаются учащенные позывы,
боли в конце мочеиспускания, иногда при-
месь крови в моче. Общее состояние суще-
ственно не меняется, иногда незначи-
тельно повышается температура тела, от-
мечаются общая слабость, отсутствие аппе-
тита.
Без лечения гонорейный уретрит пере-
ходит в хроническую форму, сопровождаю-
щуюся развитием очагов соединительной
ткани и сужением уретры. Гонорейный уре-
трит может осложняться фимозом, парафи-
мозом, эпидидимитом, простатитом, ци-
ститом, везикулитом. Хроническая Г. ха-
рактеризуется периодическими обостре-
ниями, возникающими под влиянием по-
лового возбуждения, приема алкоголя,
острой пищи и т.д. У женщин Г. даже при
остром течении протекает вяло, малоза-
метно. Почти у всех заболевших развива-
ется гонорейный уретрит, сопровождаю-
щийся частыми позывами и режущей
болью при мочеиспускании. Появляются
гнойные выделения из влагалища, зуд и
жжение в области наружных половых орга-
нов. Однако эти явления быстро проходят.
Не чувствуя себя больной, женщина не об-
ращается к врачу, являясь источником воз-
будителей инфекции. При этом воспали-
тельный процесс продолжает распростра-
няться, нередко поражая почти все отделы
мочеполовой системы. При переходе воз-
будителей инфекции из полости матки в
маточные трубы в них развивается воспале-
ние с отеком, инфильтрацией и утолще-
нием слизистой оболочки, формированием
спаек и последующей обтурацией про-
света. Маточная труба становится непрохо-
димой для сперматозоидов и яйцеклетки,
что ведет к бесплодию. Гонорейный саль-
пингит сопровождается постоянными бо-
лями в низу живота и поясничной области,
кровянистыми выделениями из влагалища.
Нарушаются менструации (затягиваются, со-
провождаются болями, становятся обиль-
ными). Хроническая Г. у женщин протекает с
периодическими обострениями, которые на-
ступают под влиянием переохлаждения, во
время менструации и т.д.
Девочки заболевают гонореей наиболее
часто в возрасте 2—8 лет. Как правило, зара-
жение происходит бытовым путем. Вслед-
ствие возрастных анатомо-физиологиче-
ских особенностей у девочек младшего воз-
раста гонококки вызывают воспаление
вульвы, влагалища (вульвовагинит), уре-
тры. Внутренние половые органы пора-
жаются крайне редко. Заболевших девочек
беспокоят обильные гнойные или слизи-
сто-гнойные выделения из влагалища,
жжение и зуд в области наружных половых
органов, болезненность при мочеиспуска-
нии.
Диагностика Г. осуществляется только
на основании обнаружения гонококков. Па-
тол. материал для микроскопии и посевов у
мужчин берут из уретры, при массаже пред-
стательной железы, семенных пузырьков, у
женщин — из уретры, канала шейки матки,
прямой кишки.
При подозрении на Г. больной должен
быть немедленно направлен в венерологи-
ческий диспансер (кабинет). Результаты ле-
чения во многом зависят от поведения са-
мого больного. Во время лечения запреща-
ется половая жизнь. Необходимо строго
соблюдать правила личной гигиены, после
мочеиспускания и туалета половых органов
обязательно мыть руки с мылом. Следует
воздерживаться от употребления острой и
пряной пищи, алкоголя. Запрещается езда
на велосипеде, купание в бассейне, боль-
шие физические нагрузки. Рекомендуется
обильное питье.
Основным в лечении Г. является приме-
нение антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов. С целью специфической имму-
нотерапии при хронической Г. вводят гоно-
кокковую вакцину. Местное лечение за-
ключается в промывании уретры раство-
рами нитрата серебра, протаргола, а также в
применении физиотерапевтических проце-
дур.
Необходимо учитывать, что прекраще-
ние выделений из половых органов и исчез-
новение субъективных ощущений через
1—2 дня после начала приема лекарствен-
ных препаратов еще не означает излечения,
т.к. гонококки могут длительно сохра-
няться в отдельных осумкованных очагах.
С целью контроля за результатами лечения
через 7—10 дней после его окончания про-
водят так наз. провокацию различными ме-
тодами (массаж уретры на буже, внутримы-
шечное введение гонококковой вакцины,
прием соленой, острой пищи, пива и др.) и
затем берут мазки для бактериоскопиче-
ского исследования. Провокацию и клин,
обследование повторяют через 1 мес. Лица,
перенесшие Г., находятся под диспансер-
ным и лабораторным контролем в течение
2 мес. При гонорее не возникает иммуни-
тета, предохраняющего от повторного за-
ражения.
В случаях своевременного и правиль-
ного лечения острой Г. прогноз обычно
благоприятный. Нарушение сроков лече-
ния, его недостаточная эффективность мо-
гут привести к переходу заболевания в хро-
ническую форму и различным осложне-
ниям.
Основу борьбы с Г. составляют меры об-
щественной профилактики, которые за-
ключаются в выявлении и санации лиц,
являющихся источниками возбудителей
инфекции, контроле за полнотой и каче-
ством лечения, проведении сан.-просвет.
работы среди населения, обязательном об-
следовании всех членов семьи заболев-
шего гонореей.
Лучшим профилактическим средством
является презерватив, одинаково предо-
храняющий от заражения Г. как мужчину,
так и женщину. Мужчинам в целях личной
профилактики рекомендуется после слу-
чайного сношения тотчас же помочиться,
обмыть с мылом половой член и сразу же
обратиться на пункт личной профилак-
тики, имеющийся при каждом венерол.
диспансере и работающий круглосуточно,
где профилактически применяют дезинфи-
цирующие средства. Наиболее действен-
ным методом профилактики Г. является
промывание передней уретры р-ром калия
перманганата (1:6000), механически уда-
ляющим с поверхности слизистой обо-
лочки гонококки и создающим неблаго-
приятные условия для их размножения.
Промывания эффективны в течение 1—2 ч
после полового акта.
Личная профилактика у женщин менее
надежна, чем у мужчин. До полового акта
можно ввести во влагалище марлевый там-
пон, пропитанный раствором сулемы
(1:3000) или 2—3% р-ром протаргола, пред-
263
Гормонотерапия
дверие влагалища смазать вазелином.
Сразу после сношения женщине рекомен-
дуется помочиться, обмыть половые ор-
ганы с мылом и проспринцевать р-ром ка-
лия перманганата (1:6000).
ГбРЕЧИ (ашага) — лекарственные средства
растительного происхождения, имеющие
горький вкус и используемые для повыше-
ния аппетита.
При назначении в виде настоек, экстрак-
тов, настоев, сборов горечи раздражают
вкусовые рецепторы ротовой полости и
рефлекторно возбуждают центр голода,
расположенный в гипоталамусе. Кроме
того, горечи повышают чувствительность
вкусовых рецепторов к пищевым веще-
ствам. Поэтому на фоне приема горечей
пища вызывает более сильное, чем обычно,
рефлекторное отделение желудочного сока.
Вне приема пищи горечи не только не уве-
личивают, но могут уменьшать отделение
желудочного сока.
В качестве горечей применяют настойку
полыни (Tinctura Absinthii), экстракт по-
лыни густой (Extractum Absinthii spissum),
экстракт одуванчика густой (Extractum Та-
raxaci spissum), настой травы золототысяч-
ника (Infusum herbae Centaurii) — 1:20, на-
стой листьев трилистника водяного (Infu-
sum foliorum Menyanthidis) — 1:20, настой
корневища аира (Infusum rhizomatis Ca-
lami) — 1:20, настой корня одуванчика (Infu-
sum radicis Taraxaci) — 1:30. Кроме того, ис-
пользуют настойку горькую (Tinctura
amara), представляющую собой сложную
настойку трилистника, аира, полыни, кори-
андра, и сбор для возбуждения аппетита
(Species amarae), состоящий из 8 частей
травы полыни и 2 частей травы (или цвет-
ков) тысячелистника.
Настойки принимают по 10—20 капель в
небольшом количестве воды, а настои — по
1 стол. л. на прием за 15—20 мин до еды.
Сбор для возбуждения аппетита завари-
вают кипятком (1 стол. л. сбора на 200 мл
кипятка), настаивают в течение 20 мин и
процеживают; принимают так же, как и
прочие настои.
Горечи назначают для повышения аппе-
тита при патол. его снижении, выздоравли-
вающим больным, в частности после опе-
ративных вмешательств и др. Кроме того,
горечи используют для повышения секре-
ции желудочного сока при гипацидных и
хрон. атрофических гастритах. Препараты
одуванчика назначают также при запорах и
как желчегонные средства.
Противопоказания к назначению горе-
чей: усиленная секреция желудочного сока,
гиперацидный гастрит, язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки,
рефлюкс-эзофагит.
См. также Лекарственные растения.
ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -
лекарственные средства, содержащие
естественные гормоны или их синтетиче-
ские заменители. Большинство Г.п., содер-
жащих естественные гормоны (кортико-
тропин, тиротропин, инсулин и др.), полу-
чают из тканей животных и подвергают
биол. стандартизации.
По хим. строению препараты естествен-
ных гормонов относятся к веществам бел-
кового и полипептидного строения, напр.
препараты гормонов гипофиза, паращито-
видных и поджелудочной желез, кальцито-
нин; к производным аминокислот, напр.
препараты гормонов щитовидной железы
(за исключением кальцитонина); к сте-
роидным соединениям, напр. препараты
гормонов коры надпочечников и половых
желез. Синтетические заменители гормо-
нов могут иметь иное хим. строение, чем
соответствующие естественные гормоны.
Некоторые группы Г.п. носят специальные
групповые названия; напр. Г.п., обладаю-
щие свойствами мужского полового гор-
мона, обозначают как андрогены (см. Ан-
дрогенные препараты). Г.п., проявляющие
свойства гормонов фолликулов,— как
эстрогены (см. Эстрогенные препараты), а
Г.п. со свойствами гормона желтого тела —
как гестагены (см. Гестагенные препа-
раты). Препараты гормонов коры надпо-
чечников называют кортикостероидами.
Гормональные препараты применяют
при заболеваниях, связанных с недостаточ-
ной выработкой соответствующих гормо-
нов в организме больного (инсулин — при
сахарном диабете, трийодтиронин — при
микседеме, препараты половых гормо-
нов — при гипофункции половых желез и
др.). Такая терапия является заместитель-
ной (см. Гормонотерапия) и проводится
длительное время, иногда в течение всей
жизни больного. Некоторые Г.п. приме-
няют при заболеваниях, не связанных с гор-
мональной недостаточностью. Напр., глю-
кокортикоидные препараты назначают в ка-
честве противовоспалительных и противо-
аллергических средств, минералокорти-
коиды — при миастении.
При заболеваниях, вызванных избыточ-
ной продукцией каких-либо гормонов, на-
значают антагонисты соответствующих
гормонов. Напр., для лечения гиперти-
реоза используют антитиреоидные сред-
ства, при акромегалии — средства, пода-
вляющие продукцию гормона роста (бро-
мокриптин и др.). В ряде случаев исполь-
зуют взаимный антагонизм Г.п. Так, при
опухолях, зависимых от продукции эстро-
генов (рак молочной железы у женщин зре-
лого возраста), применяют андрогенные
препараты; при фиброзной остеодистро-
фии, развивающейся вследствие избыточ-
ной продукции паратгормона,— препараты
кальцитонина. Для подавления продукции
гонадотропных гормонов с целью преду-
преждения беременности используют про-
тивозачаточные средства, содержащие
эстрогены и гестагены.
Применение Г.п. может сопровож-
даться побочными эффектами; глюкокор-
тикоиды могут вызывать изъязвление
слизистой оболочки желудка и двенадца-
типерстной кишки, остеопороз; препа-
раты гормонов щитовидной железы —
похудание, сердечные аритмии; инсу-
лин — чрезмерное снижение уровня сахара
в крови (гипогликемию) и др. Препараты
гормонов, продукция которых регулиру-
ется соответствующими гормонами гипо-
физа, по принципу отрицательной обрат-
ной связи угнетают продукцию собствен-
ных гормонов больного. Так, глюкокорти-
коидные препараты подавляют продук-
цию АКТГ и вследствие этого при дли-
тельном применении могут угнетать фун-
кцию коры надпочечников, что приводит
к понижению выделения из них естествен-
ных глюкокортикоидов.
ГОРМОНОТЕРАПЙЯ (гормон[ы\ + греч. the-
rapeia лечение) — лечение различных забо-
леваний гормональными препаратами.
При эндокринных заболеваниях Г. на-
правлена на нормализацию гормонального
статуса и метаболических процессов, нару-
шенных в результате недостаточной или
избыточной функции желез внутренней се-
креции. При неэндокринных заболеваниях
роль Г. заключается в специфическом влия-
нии на отдельные этапы развития бо-
лезни.
Гормонотерапия при эндо-
кринных заболеваниях.
Условно различают заместительную, сти-
мулирующую и тормозящую, или блоки-
рующую, Г. Заместительную Г. применяют
при эндокринных заболеваниях, характери-
зующихся полным выпадением или значи-
тельным снижением функции железы (или
желез) внутренней секреции, с целью устра-
нения дефицита соответствующих гормо-
нов (или одного гормона) в организме. За-
местительная Г. эффективна только в пе-
риод применения гормонов или соответ-
ствующих гормональных препаратов, по-
скольку она не устраняет причины болезни.
Как правило, заместительная Г. бывает по-
жизненной. Таково лечение инсулином са-
харного диабета, глюкокортикоидными пре-
паратами аддисоновой болезни, тиреоид-
ными гормонами гипотиреоза, половыми
гормонами первичного гипогонадизма и
т. д. Начальную и поддерживающую дозу
гормонального препарата подбирают ин-
дивидуально под строгим клиническим
контролем. Суточную дозу препарата рас-
пределяют с учетом физиол. колебаний по-
ступления соответствующего гормона в
кровоток.
Стимулирующую Г. применяют при не-
обходимости повышения недостаточной
функциональной активности железы внут-
ренней секреции или для оценки ее фун-
кциональных резервов. С этой целью ис-
пользуют гормоны передней доли гипо-
физа и гипоталамические нейрогормоны.
Длительную, или курсовую, стимулирую-
щую Г. применяют довольно редко, в ос-
новном для лечения вторичного гипогона-
дизма. Разновидностью стимулирующей Г.
является прерывистое введение гормо-
нальных препаратов. Этот вид Г. исполь-
зуют для стимуляции гипоплазированных
надпочечников наряду с введением АКТГ
или его синтетического аналога синактена
у больных, длительно ежедневно получав-
ших глюкокортикоидные гормоны, после
односторонней адреналэктомии и др. Тор-
мозящую Г. применяют для лечения гипер-
функции железы внутренней секреции или
в комплексном лечении гормонально-зави-
симых опухолей. Блокада патол. влияния
избыточно поступающего в организм гор-
мона может быть осуществлена как непо-
средственно подавлением функции же-
лезы, так и введением гормонального пре-
парата, действие которого противопо-
ложно действию гормона, в избытке посту-
пающего в организм. Однако возможности
тормозящей Г. обычно ограничены по срав-
нению с оперативными методами лечения
и лучевой терапией.
Гормонотерапия при неэн-
докринных заболеваниях от-
носится к патогенетической терапии, т.к.
позволяет влиять на некоторые механизмы
развития болезни. Используются глюко-
кортикоиды, анаболические стероиды и по-
ловые гормоны.
Гормонотерапия у детей требует особого
внимания, т.к. назначение любого гормо-
нального препарата влечет угнетение фун-
кции соответствующей железы внутренней
секреции, морфол. и физиол. становление
Гормоны
264
которой заканчивается в среднем к 25 го-
дам. Исходя из этого детям назначают гор-
моны с коротким периодом биол. полу-
жизни (гидрокортизон, преднизолон). Осо-
бой осторожности требует назначение детям
инсулина, т.к. многие патол. состояния ими-
тируют клин, картину сахарного диабета, но
не все обусловлены недостаточностью инсу-
лина. Коррекция подобных обменных нару-
шений в условиях стационара исключает
применение гормональных препаратов.
Все гормональные препараты детям мо-
жет назначать только врач. Г. у детей прово-
дят под постоянным контролем: необхо-
димо тщательно следить за изменением
массы тела, состоянием жел.-киш. тракта.
При применении преднизолона системати-
чески определяют концентрацию калия,
кальция и глюкозы в крови, наблюдают, не
усилился ли рост волос на теле, нет ли при-
знаков артериальной гипертензии, абдоми-
нального синдрома. После прекращения ле-
чения преднизолоном могут появиться при-
знаки надпочечниковой недостаточности.
ГОРМбНЫ (греч. hormaino приводить в
движение, побуждать) — биологически ак-
тивные вещества, являющиеся важней-
шими регуляторами обмена веществ и фун-
кций организма. Образуются в секреторных
клетках желез внутренней секреции и неко-
торых других тканей и выделяются в кровь
и лимфу. Особенности Г. заключаются в
том, что они образуются специализирован-
ными клетками, выделяются в циркули-
рующие жидкости организма, обладают
высокой специфической биол. активно-
стью, действуют на органы и ткани, распо-
ложенные далеко от места синтеза гормона
(дистантность действия). В наст, время от-
крыты Г., проявляющие свое действие и у
места синтеза. Влияние Г. на обмен веществ
и энергии осуществляется в основном через
изменение активности определенных фер-
ментов, причем гормоны влияют либо не-
посредственно на их синтез, либо на синтез
других веществ, участвующих в конкрет-
ном ферментативном процессе. Действие
Г. может тормозиться разными соедине-
ниями, которые иногда называют антигор-
монами.
Поступление Г. в кровь регулируется
прежде всего нервной системой с помощью
хим. сигналов из гипоталамуса (нейрогумо-
ральная регуляция). Эти сигналы «по-
даются» гипоталамическими нейрогормо-
нами и в ответ на них в гипофизе образуются
так наз. тропные гормоны, определяющие
синтез и выделение в кровь гормона из соо-
тветствующей эндокринной железы. Повы-
шение содержания в крови какого-либо
гормона по сравнению с физиол. нормой
вызывает угнетение образования гипотала-
мусом соответствующего рилизинг-фак-
тора, что влечет за собой снижение количе-
ства тропного гормона, синтезирующегося
в гипофизе, и как следствие — уменьшение
выброса в кровоток этого гормона до нор-
мализации его концентрации в крови. По-
нижение концентрации в крови какого-
либо гормона, наоборот, стимулирует син-
тез соответствующего рилизинг-фактора и
в конечном итоге вызывает выброс в крово-
ток дополнительного количества гормона
до тех пор, пока его концентрация в крови
не достигнет физиол. нормы. Таков меха-
низм отрицательной обратной связи, дина-
мически поддерживающий в физиол. пре-
делах сложнейшую систему нейрогумо-
ральной регуляции функций организма.
Интенсивность синтеза Г. зависит также от
содержания в организме вещества, обмен
которого контролируется этим гормоном:
чем выше, напр., содержание в крови глю-
козы, тем больше инсулина выбрасывается
в кровоток для нормализации ее концен-
трации в крови; недостаточное поступле-
ние солей натрия вызывает повышение се-
креции гормона альдостерона, который
обеспечивает задержку натрия в организме,
и др. Выброс любого Г. в кровоток меня-
ется в течение суток: чаще всего он выше
утром и ниже вечером, в зимние месяцы
гормонов выделяется больше, чем в лет-
ние. Содержание большинства Г. в крови
зависит также от пола и возраста. Для бере-
менности, пубертатного периода и кли-
макса также характерно изменение концен-
трации Г. в крови. Стойкое нарушение син-
теза Г. в сторону увеличения или уменьше-
ния по сравнению с нормой является при-
чиной тяжелых заболеваний — акромега-
лии, диабета сахарного, зоба диффузного
токсического и др.
Многие гормоны, природные или син-
тезированные искусственно, используются
в качестве лекарственных средств (см. Гор-
мональные препараты, Гормонотерапия).
ГбРНАЯ БОЛЁЗНЬ — патологическое со-
стояние, развивающееся у людей в усло-
виях высокогорья вследствие пониженного
атмосферного давления.
Вероятность возникновения Г.б. зави-
сит как от высоты местности, так и от инди-
видуальных особенностей организма, его
тренированности к высокогорью. Г.б. раз-
вивается примерно у каждого пятого на вы-
соте ок. 4000 м, а на высоте более 5000 м Г.б.
наблюдается практически у всех восходя-
щих в горы. У людей преклонного возраста
и ослабленных лиц возникновение Г.б. воз-
можно на высоте 1000—2000 м.
Развитие Г.б. обусловлено уменьшением
поступления кислорода из легких в кровь,
пропорциональным снижению атмосфер-
ного давления на высотах. Компенсаторно
увеличиваются легочная вентиляция, минут-
ный объем и работа сердца, масса циркули-
рующей крови (с увеличением числа эритро-
цитов), расширяются капилляры в тканях,
однако все это не всегда компенсирует дефи-
цит поступления кислорода в организм, и
тогда развивается тканевая гипоксия.
Выделяют острую, подострую и хрони-
ческую формы Г.б. Первые две формы от-
мечаются у лиц, поднимающихся в горы, и
различаются темпами развития и длитель-
ностью течения (подострая форма может
длиться от нескольких дней до нескольких
недель); хроническая форма наблюдается у
постоянных жителей гор.
Острая и подострая формы Г.б. имеют
сходные клин, проявления. Отмечаются
одышка, ощущение сердцебиения, нара-
стающая общая слабость, утомляемость,
сонливость, головная боль, зябкость, сни-
жение аппетита, метеоризм, тошнота
(иногда рвота), нередко носовое кровотече-
ние. Обычно больные апатичны, но в от-
дельных случаях возможны возбуждение,
прерывистый, беспокойный сон. Объек-
тивно выявляются цианоз, тахикардия, не-
редко расщепление I тона у верхушки
сердца, акцент и раздвоение II тона над ле-
гочным стволом. На ЭКГ — отклонение
электрической оси сердца вправо, сглажен-
ность или инверсия зубца Т. В крови —
повышенное содержание эритроцитов
(эритроцитоз), повышение концентрации
гемоглобина (гипергемоглобинемия). По
выраженности этих симптомов судят о сте-
пени тяжести Г.б. При Г.б. легкой степени
ее симптомы появляются только при на-
грузке (физической, эмоциональной), пе-
реохлаждении. Г.б. средней тяжести харак-
теризуется выраженными клин, проявле-
ниями даже в покое, причем в случае подо-
строй формы Г.б. они у части больных по-
степенно (в течение 20—30 дней) ослабе-
вают, у других усиливаются. Г.б. тяжелой
степени, возникающая чаще на высоте св.
5000 м, проявляется нарастающей слабо-
стью, резкой одышкой, нередко кашлем и
кровохарканьем, тахикардией (более 120
уд/мин), головокружением, головными бо-
лями, нарушением сна, депрессией. Часто
выявляется застой в легких, могут быть пе-
риферические отеки. Если не оказана ле-
чебная помощь, то возможно развитие ги-
поксической комы, сопровождающейся
отеком мозга, прогрессирование сосуди-
стой недостаточности и сердечной недо-
статочности, которые могут стать причи-
ной летального исхода. У некоторых боль-
ных на 2—4-й день пребывания в горах
(обычно выше 3000 м) выраженные при-
знаки Г.б. дополняются острым отеком
легких (высокогорный отек легких). Он ха-
рактеризуется резкой одышкой («дыхание
загнанной собаки»), кашлем с выделением
пенисто-кровянистой мокроты; выя-
вляются влажные мелко- и среднепузырча-
тые хрипы в легких, тахикардия, акцент и
расщепление II тона над легочным ство-
лом. Температура тела обычно нормальная
или субфебрильная. Симптомы острого
отека легких обычно быстро нарастают, и
если не принять срочных мер, больные мо-
гут погибнуть.
Хроническая Г.б., возникающая у от-
дельных жителей высокогорья, развива-
ется постепенно и проявляется вначале
снижением работоспособности, раздражи-
тельностью, иногда психическими рас-
стройствами (галлюцинации, маниакаль-
ные и параноидные состояния), светобояз-
нью, диплопией, приступами потери зре-
ния, слуха. В последующем ведущими сим-
птомами становятся одышка, периодиче-
ские загрудинные боли, кашель, иногда
кровохарканье, головокружение, воз-
можны обмороки. Лицо больных вишнево-
цианотичное, нередко выявляется сим-
птом барабанных пальцев; пульс учащен,
границы сердца расширены вправо; выслу-
шивается акцент и расщепление II тона над
легочным стволом. На ЭКГ — признаки ги-
пертрофии правого желудочка сердца. В
крови определяются эритроцитоз и гипер-
гемоглобинемия.
Для лечения острой формы Г.б. легкой
степени применяют аскорбиновую кис-
лоту, витамины Е, группы В, ингаляции
кислорода. Ограничивают объем прини-
маемой пищи, исключают продукты, вызы-
вающие метеоризм. Если симптомы Г.б. не
регрессируют в течение 3 дней, больного
отправляют в местность, расположенную
на меньшей высоте, или на равнину. При
более тяжелых степенях острой и подо-
строй Г.б. требуется неотложная комплекс-
ная терапия. Лечение острого высокогор-
ного отека легких начинают с немедленной
кислородной терапии и согревания тела
больного грелками, внутривенно вводят
фуросемид, аскорбиновую кислоту, хлорид
кальция, преднизолон. При отеке мозга на-
ряду с оксигенотерапией также используют
265
Гортань
мочегонные средства. Все больные с
острым высокогорным отеком легких или
мозга подлежат экстренной эвакуации в
местности, расположенные ниже 2000 м.
При хронической Г.б. проводят симптома-
тическую терапию, применяемую при хро-
ническом легочном сердце; больным реко-
мендуют переселение на равнину.
Профилактика острой Г.б. заключается
в мед. отборе лиц, направляющихся в горы,
предварительной их физической подго-
товке, специальной тренировке в барока-
мере. Рекомендуются постепенный
подъем в горы (с пребыванием по 2—3 дня
на промежуточных высотах) и ограничен-
ные физические нагрузки в первые дни
адаптации к высокогорью (см. Адаптация к
высоте). Целесообразно применение нака-
нуне подъема и в первые дни пребывания в
горах спиронолактона (верошпирона), диа-
карба, витаминов С и группы В.
См. также Высотная болезнь.
ГОРТАНЬ (larynx) - верхний отдел дыха-
тельных путей; является также органом го-
лосообразования.
Гортань расположена на уровне III-VI
(иногда VII) шейных позвонков, у детей -
несколько выше; сверху открывается в
глотку, внизу переходит в трахею. Остов Г.
(рис.) образован хрящами - непарными
(перстневидным, щитовидным, надгортан-
ником) и парными (черпаловидным, рож-
ковидным, клиновидным), соединенными
между собой суставами и связками. Подъ-
язычно-щитовидная мембрана связывает
Г. с подъязычной костью. Между щитовид-
ным и перстневидным хрящами находится
перстнещитовидная связка (к рассечению
ее прибегают иногда при остром ларинго-
стенозе). На внутренней поверхности Г.
имеются голосовые складки, основу кото-
рых составляют парные голосовые связки и
голосовые мышцы. Выше них распола-
гаются преддверные складки, основу их со-
ставляют связки преддверия. Между пред-
дверными и голосовыми складками с каж-
дой стороны расположены желудочки гор-
тани. Пространство между голосовыми
складками называется голосовой щелью. В
полости Г. выделяют три отдела: верхний,
или преддверие (над преддверными склад-
ками), нижний (под голосовыми склад-
ками) и средний (наиболее узкий, располо-
женный между преддверными и голосо-
выми складками).
Слизистая оболочка Г. покрыта цилин-
дрическим мерцательным эпителием. На
голосовых складках и верхних участках
надгортанника эпителий многослойный
плоский. Подслизистый слой нижнего от-
дела Г. рыхлый, склонный к отеку, осо-
бенно в детском возрасте.
Гортань помимо дыхательной и голосо-
образовательной выполняет и защитную
функцию (спазм Г. и кашель при попада-
нии в нее инородного тела или наличии в
воздухе вредных примесей).
Патология. Пороки развития в
виде формирования мембран или сраще-
ний, особенно в области голосовой щели,
встречаются редко. Проявляются свистя-
щим дыханием во время вдоха. Лечение
оперативное — рассечение мембран, спаек.
Повреждения Г. разнообразны.
При ушибах, сдавлении, переломах хря-
щей, отрыве Г. от трахеи и др. может насту-
пить шок. Другие признаки повреждения —
кровохарканье, боль при глотании и кашле,
затруднение дыхания. При пальпации шеи
Рис. Схематическое изображение строения
гортани: а - скелет гортани (1 - надгортанник;
2 - подъязычная кость; 3 - щитоподъязычная
мембрана; 4-щитовидный хрящ; 5-выступ
гортани; б - перстневидный хрящ; 7-первое
кольцо гортани; 8-верхний рог щитовидного
хряща; 9 —большой рог щитовидного хряща);
б — мышцы гортани (1 - корень языка; 2 - над-
гортанник; 3 - верхний рог щитовидного хряща;
4 — черпалонадгортанная мышца; 5-попере-
чная черпаловидная мышца; 6 - нижний рог щи-
товидного хряща; 7 - перепончатая стенка тра-
хеи; 8 - задняя перстнечерпаловидная мышца;
9 - косая черпаловидная мышца).
в области Г. отмечаются крепитация под-
кожной клетчатки, обусловленная подкож-
ной эмфиземой, хруст сломанных хрящей.
При разрыве Г. припухлость шеи особенно
выражена, подкожная эмфизема может рас-
пространиться на лицо, туловище, коне-
чности. Пострадавшему может угрожать
удушье, вызванное смещением, отеком, ге-
матомой Г. и скоплением воздуха в средо-
стении (см. Пневмомедиастинум). Повреж-
дение внутренней поверхности возникает
при ожоге Г. в результате воздействия пла-
мени, горячего дыма, пара, а также прогла-
тывания концентрированных растворов
кислот и щелочей или вдыхании их паров.
Проявляются выраженным отеком, вызы-
вающим нарастающий стеноз гортани (см.
Ларингостеноз). В диагностике имеют зна-
чение анамнестические данные и резуль-
таты осмотра, при котором обращают вни-
мание на изменение цвета кожи в зоне по-
вреждения, уплотнение тканей, нарушение
их целости, припухлость, изменение кон-
фигурации шеи и др. При подозрении на
повреждение Г. пострадавшего необхо-
димо срочно доставить к врачу. Перевозят
пострадавшего обязательно в сопровожде-
нии медработника в связи с возможностью
развития ларингостеноза и асфиксии, что
требует оказания экстренной помощи в
виде трахеостомии, которую выполняют
ниже места повреждения. В ходе дальней-
шего обследования пострадавшему могут
быть проведены ларингоскопия, рентге-
нол. исследование. В зависимости от харак-
тера повреждения пострадавшему обраба-
тывают рану, останавливают кровотечение,
производят репозицию и сшивание хря-
щей, фиксируют гортань и др. При ожогах
Г. назначают кортикостероиды и антибио-
тики (в виде ингаляций и инъекций), сим-
птоматическое лечение (противокашле-
вые, отхаркивающие, антиспастические
средства и др.). Прогноз при повреждениях
Г. серьезный.
Инородные тела попадают в гортань в
основном из полости рта. Чаще наблю-
даются у детей, имеющих привычку дер-
жать во рту мелкие предметы. Исход все-
цело зависит от правильности оказания экс-
тренной помощи (см. Инородные тела).
Из заболеваний Г. наиболее ча-
сто встречается острый и хронический ла-
рингит; реже — абсцесс, флегмона, хондро-
перихондрит, грибковые поражения, диф-
терия, туберкулез и сифилис. Наиболее об-
щими симптомами заболеваний Г.
являются изменение голоса, кашель, боль
при глотании, затруднение дыхания. По-
перхивание и попадание пищи в гортань
возможны при расстройствах иннервации и
резко выраженном воспалительном про-
цессе. При расспросе больных нужно обра-
щать внимание на их профессию и характер
работы, перенесенные заболевания. Абс-
цесс возникает в результате внедрения воз-
будителей инфекции при травме слизистой
оболочки Г. Заболевание вначале проте-
кает как банальная ангина, в последующем
присоединяются охриплость и затрудне-
ние дыхания. Флегмона Г. протекает с вы-
сокой температурой тела, ознобами, за-
труднением дыхания, резчайшей болью
при глотании, иногда афонией. В исходе
флегмоны, а также как осложнение гриппа
или повреждения Г. может возникнуть хон-
дроперихондрит, при к-ром воспалитель-
ный процесс распространяется на гиалино-
вые хрящи Г., вызывая их нагноение и расп-
лавление с образованием свищей и секве-
стров. При подозрении на абсцесс, флег-
мону или хондроперихондрит Г. больного
необходимо срочно направить к врачу-спе-
циалисту. Лечение этих заболеваний про-
водят в стационаре. Назначают антибио-
тики широкого спектра действия, вскры-
вают гнойный очаг, проводят другие (по
показаниям) виды оперативного вмеша-
тельства. При приеме антибиотиков в боль-
ших дозах может развиться грибковое по-
ражение — кандидоз Г. Лечение включает
отмену антибиотиков, общеукрепляющую
терапию, назначение противогрибковых
препаратов (нистатин внутрь, клотримазол
местно). Туберкулез Г. чаще является ос-
ложнением туберкулеза легких (см. Тубер-
кулез органов дыхания). Жалобы больных
(першение в горле, охриплость голоса, дис-
фагия и др.) зависят от стадии, локализа-
ции, распространенности и формы про-
цесса. При диагностике следует учитывать
анамнез, жалобы, общее состояние боль-
ного, данные лабораторных исследований
(обнаружение в мокроте микобактерий ту-
беркулеза, результаты туберкулиновых
проб). Лечение специфическое (см. Туберку-
лез). Сифилис Г. встречается сравнительно
редко, как правило, во вторичном и третич-
ном периодах болезни. Жалобы больных
такие же, как при туберкулезе Г. При подо-
зрении на сифилис гортани больного сле-
дует направить к врачу-оториноларинго-
логу. Лечение специфическое (см. Сифи-
лис). При большой нагрузке на голосовой
аппарат могут развиться утолщения голо-
совых складок (см. Узелки певцов).
Опухоли. Из доброкачественных
опухолей наиболее частыми являются фиб-
ромы и папилломы; редко встречаются ан-
гиомы, лимфангиомы. Основной симптом
доброкачественных опухолей Г.— охрип-
лость голоса. Для установления диагноза
во всех случаях необходимо гистол. иссле-
дование материала, полученного при биоп-
Г орчичники
266
сии опухоли. Лечение оперативное. Про-
гноз, как правило, благоприятный, однако
возможны рецидивы.
Рак Г. встречается преимущественно у
мужчин, обычно в возрасте старше 40 лет.
Предраковыми заболеваниями могут быть
лейкоплакия, папилломы, келоидные
рубцы Г. При раке верхнего отдела (пред-
дверия) гортани наблюдаются першение,
ощущение инородного тела и боль при гло-
тании, часто иррадиирующая в ухо. При
раке голосовых складок наиболее характер-
ным начальным симптомом является ох-
риплость голоса. При раке нижнего отдела
Г. более типичными являются медленно
нарастающее затруднение дыхания и ох-
риплость. По мере распространения опу-
холи на окружающие ткани и органы ука-
занные симптомы усиливаются, посте-
пенно развивается ларингостеноз, поя-
вляются метастазы в лимф, узлах шеи,
ухудшается общее состояние больных. Ди-
агноз устанавливают на основании клин,
данных, результатов рентгенографии, ла-
рингоскопии и биопсии. Лечение, как пра-
вило, включает оперативное вмешатель-
ство и лучевую терапию. Оперативное вме-
шательство — ларингэктомия — заключа-
ется в экстирпации Г. и широком удалении
окружающих тканей. Речь восстанавли-
вают путем обучения больного механиз-
мам формирования так наз. пищеводного
голоса (см. Голос) или с помощью искусст-
венных голосообразующих аппаратов.
Прогноз зависит от локализации, клин, ста-
дии заболевания и формы опухоли. Наибо-
лее благоприятный прогноз при своевре-
менном и комплексном лечении на ранних
стадиях заболевания, а также при локализа-
ции на голосовых складках.
ГОРЧЙЧНИКИ — предназначенные для
рефлексотерапии листки бумаги, покрытые
с одной стороны тонким слоем порошка се-
мян горчицы. Стандартный размер горчич-
ников 8x12,5 см. Аллиловое горчичное
масло, раздражая участок кожи, к которому
прикладывают горчичник, вызывает мест-
ное расширение сосудов и изменение кро-
вотока в глубже расположенных тканях и
органах. Г. обладают раздражающим, от-
влекающим и болеутоляющим действием.
При длительном хранении они утрачивают
свое действие.
Стандартные Г. перед применением по-
гружают на 5—10 с в теплую воду и прикла-
дывают стороной, покрытой слоем гор-
чицы, к коже на 5—15 мин (до покраснения
кожи); если кожа очень нежная, то под гор-
чичник на кожу подкладывают лист тонкой
бумаги или прикладывают горчичник об-
ратной стороной. По окончании процедуры
оставшуюся на коже горчицу следует
смыть теплой водой. Г. можно изготовить
самим. Для этого сухую столовую горчицу
(для детей — пополам с пшеничной или
картофельной мукой) разводят теплой во-
дой до консистенции кашицы и намазы-
вают на кусок ткани или бумаги, покры-
вают другим таким же куском и приклады-
вают к коже (рис.1).
Горчичники применяют при острых рес-
пираторных заболеваниях, при болях нер-
вного и сосудистого генеза. При трахеите Г.
накладывают на область грудины и на
икры; при бронхите и пневмонии — на сто-
рону поражения или на обе стороны груд-
ной клетки (область спины и боковых по-
верхностей грудной клетки); при головной
боли у больных гипертонической болез-
Рис. 1. Приготовление и неложеиие самодель-
ных («домашних») горчичников: а - на поло-
вину солфетки накладывают тонкий слой «гор-
чичного теста» и накрывают его другой полови-
ной салфетки (б), затем приготовленный таким
образом горчичник прикладывают к телу (в).
а	б	в
Рис. 2. Схема участков наложения горчичников
на породней (а, в) и задней (б) поверхностях
тола.
нью — на область затылка, при болях в об-
ласти сердца — на область сердца (рис.2).
Можно применять также горчичные
обертывания, которые при лечении детей
имеют преимущества перед Г. (напр., при
пневмонии, бронхите). Для обертываний
готовят теплый раствор горчицы (из рас-
чета для детей 30 г, для взрослых 100 г сухой
горчицы на 1 л воды); этим раствором сма-
чивают полотенце или простыню, отжи-
мают и обертывают нужный участок (напр.,
голени, грудную клетку) или все тело боль-
ного, после чего больного накрывают про-
стыней и одеялом. Через 5—15 мин боль-
ного раскутывают, кожу обмывают теплой
водой.
Горчичники и горчичные обертывания
противопоказаны при различных заболе-
ваниях кожи и аллергии к горчице. Г. сле-
дует применять с осторожностью при сни-
жении или отсутствии кожной чувстви-
тельности у лиц с аллергическими заболе-
ваниями.
См. также Рефлексотерапия.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ — помещение в ста-
ционар лечебно-профилактического уч-
реждения лиц, нуждающихся в обследова-
нии, лечении или родовспоможении.
Различают экстренную Г., когда боль-
ной по мед. показаниям нуждается в сроч-
ном оказании медпомощи в условиях ста-
ционара, и плановую. Существует центра-
лизованная и децентрализованная системы
Г. При централизованной системе в городе
создается единый центр (бюро) госпитали-
зации, который ведет учет свободных мест
в больничных учреждениях и выдает на-
правления (наряды) на Г. При децентрали-
зованной системе Г. проводят по террито-
риально-производственному принципу — к
больнице прикрепляются амбулаторно-
поликлинические учреждения, обслужи-
вающие определенную территорию или
предприятия.
Направление на Г. осуществляется, как
правило, медперсоналом амбулаторно-
поликлинических учреждений или станций
скорой медицинской помощи. Правильное
определение показаний к Г., ее своевремен-
ность, точность диагноза влияют на весь
лечебно-диагностический процесс и его ис-
ход. При направлении на Г. из поликлини-
ческого учреждения в стационар переда-
ется талон на госпитализацию, мед. карта
амбулаторного больного или выписка из
нее, персоналом станций скорой медпо-
мощи — сопроводительный лист. В сопро-
водительной мед. документации следует
указать результаты последних исследова-
ний, рекомендации специалистов-консуль-
тантов, проведенные леч. мероприятия,
продолжительность временной нетрудо-
способности, цель госпитализации. Пра-
вильная подготовка больного к плановой
Г., своевременное проведение необходи-
мого объема исследований позволяют бо-
лее рационально использовать коечный
фонд стационаров, материальные и трудо-
вые ресурсы, интенсифицировать лечебно-
диагностический процесс. Большое значе-
ние в подготовке больного к Г. имеют диаг-
ностические центры, создающиеся на базе
крупных многопрофильных больниц, ме-
дицинских и научно-исследовательских
ин-тов.
Важная роль в процессе Г. принадлежит
приемному отделению стационара, где
уточняют или устанавливают диагноз, при
необходимости оказывают неотложную
медпомощь и решают вопрос об обосно-
ванности Г. Прием больного в стационар
производит дежурный врач приемного от-
деления или больницы, к-рый обязан обес-
печить своевременный осмотр больного,
ознакомиться с мед. документацией и при
наличии показаний госпитализировать его
267
Гранулема кольцевидная
в соответствующее отделение стационара.
В случае поступления ребенка в возрасте до
1 года в тяжелом состоянии или при необ-
ходимости его кормления грудью предус-
мотрена возможность госпитализации вме-
сте с ним матери. В случае отказа в приеме
больного дежурный врач делает запись в
специальном журнале о причинах отказа в
Г. и о принятых мерах — оказанной медпо-
мощи, направлении в другое учреждение и
т.д. Сведения о каждом госпитализирован-
ном заносят в журнал приема больных, на
него заполняют паспортную часть мед.
карты стационарного больного. Если боль-
ной доставлен в стационар в бессознатель-
ном состоянии, паспортная часть истории
болезни заполняется со слов родственни-
ков или сопровождающих лиц. При этом
дежурный медперсонал приемного отделе-
ния должен тщательно сличить имею-
щиеся данные с теми документами, кото-
рые находятся при больном. При отсут-
ствии документов и невозможности полу-
чить необходимые сведения поступление
больного регистрируется в специальном
журнале с описанием его внешних примет,
а сведения о нем сообщаются в милицию.
Постоянное внимание следует уделять пре-
дупреждению заноса возбудителей инфек-
ции в стационар, особенно при Г. детей.
При поступлении в больницу инф. боль-
ного в течение 12 ч в центр санитарно-эпи-
демиологического надзора направляется экс-
тренное извещение о нем при одновремен-
ном сообщении по телефону. Вещи боль-
ных, одежда медперсонала, помещение
приемного отделения в этом случае подле-
жат дезинфекции. При поступлении ре-
бенка без сопровождения родственников,
доставке больного бригадой скорой медпо-
мощи не из дома, в случае, если больной на-
ходится в состоянии, угрожающем жизни,
при переводе в другое леч. учреждение не-
обходимо немедленно поставить в извест-
ность родственников.
ГОСПИТАЛЬ ВОЁННЫЙ - военное ле-
чебно-профилактическое учреждение,
предназначенное для оказания квалифици-
рованной и специализированной медицин-
ской помощи и стационарного лечения ра-
неных и больных. Госпитали, функциони-
рующие в мирное время, называются по-
стоянными, а госпитали, создаваемые на
период войны,— временными.
Постоянные госпитали обеспечивают
оказание медпомощи и лечение военнослу-
жащим, находящимся на действительной
военной службе, и членам их семей, служа-
щим армии и флота, а также офицерам и ге-
нералам, уволенным в запас и в отставку.
Эти госпитали выполняют и другие задачи,
в частности оказывают консультативную
помощь медслужбе частей и соединений,
занимаются повышением квалификации
медперсонала, проводят научные исследо-
вания, военно-врачебную экспертизу и др.
Постоянные госпитали подразделяются на
гарнизонные, окружные, видов Вооружен-
ных Сил и центральные. Организационно и
структурно они принципиально не отли-
чаются от многопрофильных больниц.
ГОШЁ БОЛЁЗНЬ (Ph. Ch. Е. Gaucher,
франц, дерматолог, 1854—1918; син: идио-
патическая спленомегалия Гоше, керазино-
вый ретикулоэндотелиоз) — наследствен-
ная болезнь, характеризующаяся наруше-
нием обмена гликосфинголипидов. При
Г.б. накопление сфинголипида глюкоце-
реброзида происходит в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов, гл. обр. в селе-
зенке, печени и костном мозге. Заболева-
ние наследуется по аутосомно-рецессив-
ному типу. Г.б. относится к болезням на-
копления липидов — сфинголипидозам.
Различают острую (злокачественную) и
хроническую форму. Острая форма проя-
вляется в первые месяцы жизни ребенка.
Клинически характеризуется кровоизлия-
ниями в кожу и слизистые оболочки, носо-
выми кровотечениями; печень и селезенка
увеличены; наблюдается отставание в фи-
зическом и психическом развитии. Особен-
ностью этой формы болезни Гоше явля-
ется поражение ц.н.с.
Хроническая форма, как правило, проя-
вляется в юношеском возрасте или у взрос-
лых. Отмечаются увеличение печени и се-
лезенки, переломы длинных трубчатых ко-
стей, склонность к подкожным кровоизлия-
ниям и носовым кровотечениям в связи с
тромбоцитопенией, желто-коричневая пиг-
ментация на открытых участках кожи. В
пунктате костного мозга, печени и селе-
зенки обнаруживают специфические
клетки (клетки Гоше).
Лечение симптоматическое; в тяжелых
случаях проводят спленэктомию. При
острой форме Г.б. смерть наступает на пер-
вом или втором году жизни; при хрон.
форме прогноз, как правило, благоприят-
ный.
В случае рождения ребенка с Г.б. при по-
следующих беременностях рекомендуется
исследование околоплодных вод. При об-
наружении в них клеток Гоше показано
прерывание беременности.
См. также Наследственные болезни.
ГРАНУЛЁМА (granuloma; лат. granulum зер-
нышко + -ота) — очаг продуктивного вос-
паления, имеющий вид плотного узелка.
Гранулемы могут быть едва различимы не-
вооруженным глазом или достигать не-
скольких сантиметров в диаметре. Грану-
лемы формируются в тканях и органах при
нек-рых, чаще хронических, инфекцион-
ных и инфекционно-аллергических заболе-
ваниях (туберкулез, сифилис, листериоз,
лепра, сап, брюшной тиф, ревматизм и др.),
а также вокруг инородных тел. За нек-рыми
гранулемами в мед. литературе укорени-
лись особые названия, напр. туберкулез-
ную гранулему называют туберкулезным
бугорком, гранулему при лепре — лепро-
мой. Клин, проявления гранулем зависят от
их локализации, количества, объема, а
также степени распада и рубцевания. Напр.,
наличие множественных ревматических
гранулем миокарда приводит к развитию
ревматического кардиосклероза и сердеч-
ной недостаточности, лепромы по ходу
нервов кожи вызывают потерю чувстви-
тельности и обширные изъязвления.
Характерные микроскопические осо-
бенности строения гранулем позволяют
при исследовании биопсийного материала
(см. Биопсия) уточнить диагноз заболева-
ния.
См. также Воспаление.
ГРАНУЛЁМА ВЕНЕРЙЧЕСКАЯ (син.: до-
нованоз, пятая венерическая болезнь, тро-
пическая паховая гранулема) — хрониче-
ская инфекционная болезнь, встречаю-
щаяся преимущественно в жарких странах.
Возбудителем являются тельца Доно-
вана — бактериальный микроорганизм. За-
болевание передается гл. обр. половым пу-
тем. Инкубационный период колеблется от
нескольких дней до 3 мес. Г.в. характери-
зуется появлением на коже половых орга-
нов узелков, пузырьков, пустул, эрозий или
язв; заживление язв может сопровождаться
образованием келоидных рубцов. Заболе-
вание течет обычно длительно (1—2 года).
Лечение проводят сульфаниламид-
ными препаратами и антибиотиками широ-
кого спектра действия. Прогноз для жизни
благоприятный. Профилактика заключа-
ется в выявлении и лечении больных Г.в.,
проведении сан.-просвет. работы среди на-
селения.
См. также Венерические болезни.
ГРАНУЛЁМА ЗУБНАЯ — ограниченный
очаг воспаления, локализующийся в перио-
донте и имеющий вид округлого образова-
ния. Состоит из грануляционной ткани,
окруженной фиброзной капсулой, послед-
няя спаяна обычно с верхушкой корня зуба.
Возникает в результате хрон. воспаления
периодонта при попадании возбудителей
инфекции из канала корня зуба; является
одной из форм гранулематозного перио-
донтита. Различают простую и сложную
Г.з. При сложной Г.з. в грануляционную
ткань прорастают тяжи эпителия. Из такой
гранулемы часто развивается кистограну-
лема, или зубная киста.
Клинически Г.з. чаще всего никак не
проявляется и обнаруживается лишь при
рентгенол. исследовании. Под влиянием
разнообразных причин (переохлаждения,
травмы периодонта во время лечения, трав-
матической перегрузки зуба, перенесенных
заболеваний) Г.з. может нагнаиваться, что
иногда приводит к распространению гной-
ного процесса на прилежащие мягкие
ткани, костную ткань альвеолярной части
челюсти, надкостницу (с возникновением
периостита) или к формированию дли-
тельно не заживающих свищей.
Диагноз ставят на основании результа-
тов рентгенографии. На рентгенограмме в
области корня зуба определяется округлый
очаг просветления с ровными контурами. У
детей и подростков Г.з. следует дифферен-
цировать с зоной роста зуба в области вер-
хушки несформировавшегося корня.
Лечение консервативное и оперативное.
В первом случае полость гранулемы запол-
няют цементом или другим пломбировоч-
ным материалом через канал корня зуба.
Оперативные методы заключаются в резек-
ции верхушки корня зуба или удалении
зуба. Если Г.з. не извлечена вместе с уда-
ленным зубом, ее выскабливают. Прогноз
благоприятный. Профилактика заключа-
ется в регулярной санации полости рта.
ГРАНУЛЁМА КОЛЬЦЕВИДНАЯ - редкое
поражение кожи неясной этиологии, проя-
вляющееся узелковыми кольцевидно рас-
положенными высыпаниями. Встречается
чаще у детей и женщин.
В развитии Г.к. определенную роль
играют нарушение углеводного обмена (са-
харный диабет), хронические системные
заболевания (ревматизм, саркоидоз),
острые инф. болезни. Характеризуется об-
разованием на коже однотипных неболь-
ших (1—5 мм) плотных овально-округлых
бледно-розовых или цвета нормальной
кожи узелков, к-рые группируются в виде
кольца или полукольца диаметром до 5 см
и более. Очаги поражения локализуются
чаще на тыле кистей и стоп, а также вблизи
суставов (коленных, локтевых и др.). Субъ-
ективные ощущения отсутствуют. Процесс
развивается медленно, протекает дли-
тельно (от нескольких месяцев до несколь-
Гранулема пиогенная
268
ких лот). Часть узелков может самостоя-
тельно исчезнуть.
При Г.к. назначают витамин Е, сосудо-
расширяющие средства, фонофорез или об-
калывание очагов поражения суспензией
гидрокортизона, окклюзионную повязку с
глюкокортикостероидной мазью, ороше-
ния хлорэтилом, а также криотерапию.
Процесс может разрешиться после удале-
ния одного из узелков с помощью криоде-
струкции, электрокоагуляции и др. Реко-
мендуется диета с ограничением углеводов
и жиров. Прогноз благоприятный. Профи-
лактика заключается в лечении заболева-
ний, способствующих развитию кольце-
видной гранулемы.
ГРАНУЛЕМА ПИОГЁННАЯ (син.: ботрио-
микома, пиогенная гемангиома) — добро-
качественная сосудистая опухоль, в разви-
тии к-рой возможно участие пиогенной ин-
фекции. Возникает на месте небольшой
травмы кожи (укола, пореза), чаще на паль-
цах кистей и стоп, на коже лица в виде оди-
ночного мягкого округлого образования
синюшно-красного цвета, как бы сидящего
на ножке, величиной до 2 см в диаметре.
При незначительной травме Г.п. легко кро-
воточит, может изъязвляться с отделением
гнойно-кровянистого экссудата. Лечение
оперативное или путем электрокоагуля-
ции, воздействия углекислым снегом либо
жидким азотом. Прогноз благоприятный.
Профилактика состоит в своевременной
обработке мелких повреждений кожи де-
зинфицирующими средствами.
ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ (лат. granu-
lum зернышко; син. грануляции) — соеди-
нительная ткань, образующаяся при зажив-
лении ран и других тканевых дефектов, ин-
капсуляции инородных тел. Развитие Г.т.
представляет собой проявление регенера-
ции.
Непосредственно вслед за поврежде-
нием развивается травматический отек,
к-рый сменяет воспалительная реакция, ве-
дущая к расплавлению некротических тка-
ней и очищению раны. Еще до завершения
этого процесса в дне и по краям раны начи-
нает развиваться Г.т., постепенно запол-
няющая возникший дефект. По мере очи-
щения раны от некротических масс стано-
вится видна сочная, ярко-розового цвета,
зернистая поверхность Г.т. Весь цикл раз-
вития и созревания Г.т. обычно занимает в
среднем 2—3 нед. Однако при нарушениях
кровообращения и иннервации, гиповита-
минозах наблюдаются различные отклоне-
ния в ее развитии: вялотекущие грануля-
ции, появление избыточных грануляций и
др. В ряде случаев отмечается формирова-
ние грубых рубцов, называемых келоид-
ными.
ГРЁЛКА — сосуд с горячей водой или дру-
гой источник тепла, прикладываемый к
телу для местного прогревания тканей или
с целью общего согревания. Местное при-
менение тепла увеличивает кровоток в обо-
греваемой области тела, оказывает болеу-
толяющее и рассасывающее действие (по-
следнее зависит не столько от температуры
грелки, сколько от длительности проце-
дуры).
Применение Г. показано при ограничен-
ных хрон. воспалительных процессах, со-
провождающихся болями (синусит, хрон.
холецистит и др.), последствиях травмы,
коликах, невралгиях. Для общего согрева-
ния тела Г. применяют как средство первой
помощи при переохлаждении.
Противопоказано применение Г. при
острых воспалениях (острый аппендицит,
острый холецистит и др.), кровотечениях,
гематомах, травмах (в т.ч. ушибах) в первые
сутки, повреждениях кожи, злокачествен-
ных новообразованиях. От применения Г.
следует воздержаться при неясных болях в
животе (до исключения заболеваний, ос-
ложняющихся перитонитом, кровотече-
нием), при расстройствах сознания.
Резиновую Г. наполняют водой при-
мерно на ~/з объема, оставшийся воздух
осторожно выжимают, Г. плотно завинчи-
вают и обсушивают пробку. Необходимо
проверить Г. на герметичность, для чего ее
переворачивают вниз пробкой и смотрят,
не подтекает ли вода. Затем Г. обертывают
полотенцем или помещают в матерчатый
чехол и прикладывают к телу. Очень горя-
чую Г. кладут сначала на одеяло, когда она
немного остынет — на простыню и уже по-
том на тело. При необходимости Г. можно
держать долго. Во избежание ожогов и пиг-
ментации кожи обогреваемые участки тела
смазывают вазелином. Не следует реко-
мендовать применение Г. больным с нару-
шенной кожной чувствительностью.
См. также Тепловое лечение.
ГРИБКЙ МИКРОСКОПЙЧЕСКИЕ разде-
ляют на высшие (напр., аскомицеты) и низ-
шие (напр., фикомицеты). Большинство
Г.м. питается разлагающимися органиче-
скими веществами растительного или жи-
вотного происхождения, т.е. является са-
профитами. Многие Г.м. приспособились к
паразитическому существованию и нахо-
дят готовый питательный материал в орга-
низме живых растений, насекомых, птиц,
рыб, животных и человека.
Микроскопические грибки состоят из
нитей, или гиф, различной длины и тол-
щины; гифы, разветвляясь и переплетаясь,
образуют грибницу, или мицелий. Если
гифы разрастаются на поверхности питаю-
щей их среды, то они формируют воздуш-
ный мицелий. Но основная масса нитей
проникает внутрь питательной среды (суб-
страта) и, разрастаясь там, образует суб-
стратный мицелий. Дрожжевые грибки
(или сахаромицеты) называют истинными
дрожжами, т.к. они не формируют мице-
лия, а состоят только из отдельных круглых
или овальных клеток, соединенных иногда
в короткие непрочные цепочки; в отличие
от них дрожжеподобные Г.м. образуют ми-
целий.
Размножаются Г.м. обычно бесполым
(вегетативным), значительно реже поло-
вым путем. Некоторые Г.м. развиваются в
почве, на мертвых остатках (сапрофиты), а
затем переходят на живые растения, живот-
ных и становятся паразитами. Другие, на-
оборот, после паразитического существо-
вания на растении, разрушив его в резуль-
тате своей жизнедеятельности, продо-
лжают жить в качестве сапрофитов на от-
мерших его остатках. Большинство парази-
тических Г.м. могут существовать как са-
профиты, и лишь немногие из них
являются безусловными (облигатными)
паразитами, т.е. ведут только паразитиче-
ский образ жизни. Многие паразитические
грибки вызывают различные заболевания
растений, животных и человека. Нек-рые
виды Г.м. имеют полезные свойства и ис-
пользуются в промышленности и меди-
цине.
Наиболее важное значение в патологии
человека, животных, растений и наиболь-
шее практическое промышленное приме-
нение имеют три большие группы Г.м.-
плесневые, дрожжевые (и дрожжеподоб-
ные) и дерматомицеты, или дерматофиты
(паразиты кожи, волос и ногтей).
Плесневые грибки интенсивно растут на
залежавшихся кусках хлеба, сыра, на ово-
щах и плодах, на различных растительных
остатках, кормах животных, а также на сте-
нах сырых, плохо проветриваемых поме-
щений. Они имеют вид пушисто-бархати-
стого налета зеленого, желтого, серого или
черного цвета со своеобразным земляным
запахом. Повышенная влажность и относи-
тельно высокая температура воздуха спо-
собствуют их размножению: образуется
множество спор, к-рые, попадая в воздух,
разносятся на большие расстояния ветром,
насекомыми и др. Наиболее распростра-
нены различные виды плесневых грибков
рода аспергиллов и рода пенициллов. Жи-
вут они в основном в почве, а также на ра-
стениях, находятся в воздухе и являются
постоянными обитателями кожи и слизи-
стых оболочек животных и человека.
Плесневые Г.м. широко используют в
медицинской, микробиологической и пи-
щевой промышленности. Из них были вы-
делены пенициллины и другие антибио-
тики.
Некоторые плесневые грибки являются
возбудителями различных болезней куль-
турных растений, фруктов, овощей; другие
грибки поражают насекомых (мух, бабочек,
пчел и др.). У людей также встречаются
грибковые заболевания - плесневые ми-
козы. Нек-рые виды аспергилл (желтый,
дымчатый, булавовидный, черный и др.)
вызывают у людей аспергиллез кожи, сли-
зистых оболочек, внутренних органов.
Чаще он развивается при проникновении
возбудителей в дыхательные пути со сли-
зистой оболочки полости рта, миндалин,
гл. обр. у людей, ослабленных каким-либо
заболеванием или страдающих туберкуле-
зом, раком легкого и др. К развитию аспер-
гиллеза внутренних органов может при-
вести нерациональное применение анти-
биотиков, гормональных препаратов и дру-
гих лекарственных средств, т.к. при этом
нарушаются нормальное соотношение ми-
кробной флоры человека, состояние иммун-
ной системы. Изредка заболевание бывает
связано с профессиональной деятельно-
стью человека и развивается при вдыхании
пыли, зараженной спорами грибка, напр. у
работающих на погрузке, сортировке зерна,
муки в случаях, если зерно и мука заплесне-
вели; у чесальщиков шерсти, конопли,
пеньки; у рабочих, занятых в промышлен-
ности, где чистую культуру аспергилл ис-
пользуют для получения нек-рых продук-
тов (см. Пневмомикозы).
Сравнительно часто встречается гриб-
ковое поражение кожи наружного слухо-
вого прохода — о то ми коз. Поражение ас-
пергиллом роговицы возможно вследствие
повреждения глаза веткой растения, соло-
минкой, загрязненными спорами грибка.
Развивающаяся при этом хрон. язва может
сопровождаться помутнением роговицы и
слепотой. Реже встречается аспергиллез
кожи (экзематозное или язвенное пораже-
ние), возникновению к-рого способствуют
трещины кожи, расчесы, несоблюдение
личной гигиены.
Многие плесневые грибки способны вы-
делять опасные ядовитые вещества, вызы-
вающие микотоксикозы — заболевания,
269
Г рибы
связанные не с разрушительным действием
самого грибка на ткани, а с отравлением
продуктами его жизнедеятельности —
микотоксинами. Люди заболевают мико-
токсикозами в результате употребления в
пищу продуктов из зерна, проросшего
плесневыми Г.м., молочных или других
продуктов, содержащих микотоксины (см.
Пищевые отравления), а также вдыхания
пыли с большим количеством спор грибка.
Поражение верхних дыхательных путей со-
провождается мучительным кашлем, кро-
вохарканьем, тошнотой, рвотой, голов-
ными болями, повышением температуры
тела. Известны случаи так наз. зерновой ли-
хорадки у людей после длительной работы
с заплесневелым зерном; у рабочих пря-
дильного производства встречается так
наз. лихорадка чесальщиков, связанная с
вдыханием пыли, содержащей споры ас-
пергилл.
Плесневым грибком фузариум вызыва-
ется фузариотоксикоз, к-рый развивается у
животных и людей после употребления в
пищу зерна, перезимовавшего в поле и по-
раженного этим грибком (см. Алейкия али-
ментарно-токсическая).
Особого внимания заслуживает заболе-
вание, вызываемое плесневым грибком
стахиботрисом. Он обитает в почве, разви-
вается на различных растительных субстра-
тах, чаще всего на соломе. Вспышки забо-
левания наблюдались у людей, осущест-
вляющих скирдование или перевозку пре-
лой соломы; при этом отмечались общая
слабость, катаральное воспаление слизи-
стой оболочки верхних дыхательных пу-
тей, изъязвление слизистой оболочки
языка, щек, глотки, головные боли, голово-
кружение, кровотечение из носа, зуд кожи,
особенно в области половых органов.
Дрожжевые и дрожжеподобиые грибки.
Множество видов дрожжевых грибков
обитает в почве, на растениях. Различные
насекомые, птицы и другие животные
являются носителями нек-рых видов этих
грибков. У здоровых людей они входят в
состав нормальной микрофлоры слизи-
стых оболочек рта, верхних дыхательных
путей, жел.-киш. тракта, влагалища и не
обладают патогенными свойствами. Мно-
гие пищевые продукты — молоко, творог,
масло, сметана, так же как плоды, фрукты,
особенно сладкие, содержат дрожжепо-
добные грибки.
Наибольшее значение имеют грибки
рода Candida, при определенных условиях
они могут становиться вредными для чело-
века и вызывать кандидоз. Грибки проя-
вляют свои болезнетворные свойства при
снижении сопротивляемости (резистентно-
сти) организма человека, вызванном нару-
шениями обмена веществ, особенно угле-
водного (при сахарном диабете), болез-
нями жел.-киш. тракта, гиповитаминозом и
др. Важное значение в возникновении кан-
дидоза, так же как и плесневых микозов,
имеет длительное применение антибиоти-
ков и гормональных препаратов. Эти ле-
карственные средства подавляют жизне-
деятельность тех бактерий, к-рые в норме
населяют кишечник и замедляют размно-
жение грибков рода Candida (см. Дисбакте-
риоз).
К этой же группе принадлежат грибки
рода криптококк, к-рые живут в почве, не-
редко обнаруживаются в помете голубей, а
изредка обитают и на слизистых оболочках
у здоровых людей. Заболевание людей
криптококкозом встречается редко, оно
проявляется поражением мозговых оболо-
чек и головного мозга с очень тяжелым те-
чением.
Дерматомицеты	(дерматофиты)
являются возбудителями грибковых забо-
леваний кожи; они составляют сравни-
тельно небольшую группу Г.м. Почти все
дерматомицеты — безусловные паразиты,
и только гипсовидный микроспорум посто-
янно обитает в почве, редко поражая кожу,
волосы и ногти у людей. По болезнетвор-
ным свойствам дерматомицеты разделяют
на две группы: одни паразитируют только
на человеке, другие — в основном на живот-
ных, от к-рых могут заражаться люди. К
первой группе относятся фиолетовый три-
хофитон (название связано с фиопетовой
окраской колонии, выращенной на искус-
ственной питательной среде) — основной
возбудитель поверхностной трихофитии,
трихофитон Шенлейна — возбудитель фа-
вуса (парши), ржавый микроспорум, вызы-
вающий поверхностную форму микроспо-
рии, а также грибки — возбудители эпидер-
мофитии стоп. Заражение этими дермато-
мицетами происходит при контакте здоро-
вых людей с больными или через пред-
меты, загрязненные чешуйками кожи, ног-
тей, обломками пораженных волос, содер-
жащими нити мицелия и споры грибка.
Чаще заражаются дети.
Вторую группу составляют трихофитон
ментагрофитес (вариант гипсеум), вызы-
вающий трихофитию у мышей и крыс, бо-
родавчатый трихофитон — возбудитель
трихофитии преимущественно у коров и те-
лят, микроспорум канис — возбудитель ми-
кроспории у кошек и собак. Заражение лю-
дей этими грибками происходит при непо-
средственном контакте с больным живот-
ным или через предметы, загрязненные его
шерстью. Дерматомицеты могут вызывать
высыпания на коже туловища и конечно-
стей аллергического происхождения (см.
Аллергия), к-рые иногда сопровождаются
повышением температуры тела, головной
болью.
Особую группу составляют грибки рода
споротрихум, являющиеся возбудителями
споротрихоза и рода гормодендрум — воз-
будители хромомикоза.
ГРИБЫ — группа низших растений, не спо-
собных к фотосинтезу вследствие отсут-
ствия хлорофилла и питающихся готовыми
органическими веществами. В мед. прак-
тике грибы, вызывающие те или иные забо-
левания, а также используемые для произ-
водства антибиотиков и т.п., принято назы-
вать грибками (см. Грибки микроскопиче-
ские).
Грибы представляют собой однокле-
точные и многоклеточные, разнообразные
по размерам и строению организмы. У
большинства грибов вегетативное тело
(мицелий) состоит из системы тонких ве-
твящихся нитей (гиф), растущих в длину и
развивающихся на поверхности или внутри
питательного субстрата.
Существует ок. 100 тыс. видов грибов.
Одной из наиболее крупных экологических
групп являются почвенные грибы, играю-
щие важную роль в минерализации органи-
ческих веществ, почвообразовании и повы-
шении плодородия почвы.
То, что в повседневной жизни называют
грибами, представляет собой лишь плодо-
вые тела грибного организма, являющиеся
органом размножения. Основная часть
гриба — грибница — находится в почве. По
достижении зрелости плодовое тело в ко-
роткий промежуток времени выбрасывает
огромное количество спор, к-рые легко раз-
носятся на большие расстояния. Попадая
на питательный субстрат, споры образуют
грибницу, на к-рой в дальнейшем при бла-
гоприятных условиях появляются узелки —
зародыши будущих плодовых тел.
Грибы представляют собой совершенно
особый вид растительной пищи, т.к. они
содержат вещества, свойственные продук-
там не только растительного, но и живот-
ного происхождения. В частности, основ-
ная часть углеводов содержится в грибах в
форме гликогена (1,6—9%), подобного
тому, к-рый откладывается в печени живот-
ных. В состав грибов входят белки (1,6—9%),
липиды (0,4—6%); последние содержат не-
обходимые для организма соединения —
лецитин, жирные кислоты. Питательная
ценность грибов обусловлена также нали-
чием других биологически важных ве-
ществ, в т.ч. экстрактивных (напр., свобод-
ных аминокислот, фунгина), являющихся
стимуляторами желудочной секреции, а
также витаминов, минеральных солей, ми-
кроэлементов. Почти все грибы содержат
витамин С, витамины группы В (в т.ч. ниа-
цин, пантотеновую кислоту и фолат), про-
витамин D, а нек-рые грибы — провитамин
А. Минеральный состав грибов характери-
зуется высоким содержанием солей фос-
фора, в меньшем количестве — солей ка-
лия, кальция, железа. Из микроэлементов
преобладают цинк, йод, медь, марганец.
Относительное содержание воды в грибах в
среднем 90%.
Клетчатка и хитин, содержащиеся в кле-
точных оболочках, не расщепляются пище-
варительными соками, снижая усвояемость
питательных веществ грибов. Вместе с тем
клетчатка и хитин стимулируют перисталь-
тику кишечника, что благотворно влияет
на процессы пищеварения.
Следует иметь в виду, что при заболева-
ниях жел.-киш. тракта, печени, почек, при
болезнях, связанных с нарушением обмена
веществ (напр., при подагре), употребле-
ние в пищу грибов и грибных отваров про-
тивопоказано в связи с высоким содержа-
нием экстрактивных веществ (36—56%), на-
личием в них пуриновых оснований и спе-
цифических ароматических веществ (смол,
эфирных масел).
Грибы делят на съедобные, условно
съедобные, несъедобные и ядовитые
(цветн. вклейка, рис. 1—18). Исходя из пита-
тельности и вкусовых качеств грибы, упо-
требляемые в пищу, условно делят на че-
тыре категории (первая категория — выс-
шая). Все молодые грибы значительно пи-
тательнее старых.
К съедобным грибам относятся такие, у
к-рых плодовые тела не содержат горечи,
вредных веществ или не имеют неприят-
ного запаха. Эти грибы не нуждаются в спе-
циальной предварительной подготовке. К
ним относятся белый гриб и его разновид-
ности, подосиновик, подберезовик, рыжик,
лисичка, козляк, опенок, дубовик, поль-
ский гриб, каштановый гриб, масленок, мо-
ховик, разновидности шампиньона, сы-
роежки, трихолома фиолетовая, черный
подгруздок (чернушка).
Условно съедобными считают грибы,
к-рые содержат токсичные вещества,
имеют горький вкус или неприятный запах,
но теряют эти свойства при специальной
Грибы
270
предварительной обработке. К условно
съедобным Г. относятся разновидности
груздя, скрипица, серушка, горькушка,
краснушка, молочай, волнушка, гладыш,
валуй, сморчок (настоящий, конический),
сморчковая шапочка, строчок. Употреб-
лять эти грибы в пищу можно только после
вымачивания, отваривания и удаления
отвара, после посола и маринования или
после длительного предварительного вы-
сушивания. Так, все грузди перед засолом
вымачивают и отваривают. Сморчки необ-
ходимо предварительно проварить в тече-
ние 15-20 мин (при этом вредные вещества
растворяются в кипящей воде), затем отвар
слить, а грибы тщательно промыть водой.
После такой обработки Г. становятся
вполне съедобными и пригодными для по-
следующей кулинарной обработки.
Строчки содержат ряд токсичных веществ
(в частности, гирометрин), к-рь>е разру-
шаются только при окислении кислородом
воздуха. Поэтому оптимальным способом
предварительной подготовки строчков
является их высушивание в тени, в хорошо
проветриваемом помещении в течение 3—4
нед. (досушивать их можно и на солнце).
Такой метод позволяет избежать возмож-
ных, иногда очень тяжелых отравлений.
Многие условно съедобные грибы (напр.,
пищевая и сереющая сыроежки, валуи, вол-
нушки, горькушки, скрипицы) употреб-
ляют в пищу только солеными или марино-
ванными (после предварительного выма-
чивания или отваривания). Такая кулина-
рная обработка способствует устранению
едкого (горького) вкуса и неприятного за-
паха.
Существует небольшая группа несъе-
добных грибов. Они неядовиты, но обла-
дают неприятным вкусом или запахом и в
отличие от условно съедобных Г. непри-
годны к употреблению, т.к. даже длитель-
ная предварительная обработка не уничто-
жает горечи и неприятного запаха.
Ядовитые Г. содержат сильнодействую-
щие токсичные вещества, к-рые вызывают
у человека отравления. К ядовитым Г. от-
носятся бледная поганка, мухомор (пантер-
ный, красный, вонючий, порфировый), во-
локонница патуйяра, рядовка серно-жел-
тая, шампиньон рыжеющий, говорушка
восковатая, сатанинский гриб, гриб-зонтик
буро-розовый. К числу ядовитых грибов от-
носится также свинушка, ранее считав-
шаяся условно съедобным грибом. Обнару-
женный в свинушке мускарин накаплива-
ется в опасных для здоровья концентра-
циях и не разрушается при любом способе
предварительной обработки Г. Кроме того,
свинушка в большей степени, чем другие
Г., накапливает вредные соединения тяже-
лых металлов (свинца, ртути, кадмия), со-
держащиеся в выхлопных газах автомоби-
лей и в промышленных отходах произ-
водств, значительно загрязняющих окру-
жающую среду (в т.ч. водоемы, почву).
Отравление грибами. Недостаточная
предварительная обработка или непра-
вильное хранение могут явиться причиной
отравления условно съедобными грибами.
Так, при отравлении сморчками и строч-
ками через 5—10 ч после употребления гри-
бов в пищу появляются тошнота, рвота,
боли в животе, в тяжелых случаях развива-
ется желтуха, поражаются печень, почки.
При тяжелом отравлении могут произойти
потеря сознания, судорожный припадок.
Возможен смертельный исход.
Клиническая картина отравления ядо-
витыми грибами обусловлена видом гриб-
ного токсина. Общим проявлением отрав-
ления является тяжелое поражение жел.-
киш. тракта. Потеря большого количества
жидкости с рвотными массами и испражне-
ниями приводит к выраженной дегидрата-
ции, потере электролитов (К, Na, Са) и хло-
ридов. Водно-электролитные нарушения
могут сопровождаться гиповолемическим
шоком, привести к развитию острой сер-
дечно-сосудистой, печеночной и почечной
недостаточности.
Наиболее тяжело протекающие отрав-
ления вызывает бледная поганка. Для раз-
вития тяжелого отравления со смертель-
ным исходом достаточно съесть неболь-
шую часть гриба; особенно чувствительны
дети. Первые симптомы отравления могут
появиться спустя 10-24 ч после употребле-
ния гриба в пищу и проявляются внезап-
ными резкими болями в животе, рвотой,
поносом. Испражнения жидкие, водяни-
стые, напоминают рисовый отвар, иногда с
примесью крови. Возникают цианоз, тахи-
кардия, снижается АД. Затем появляется
желтуха, развивается печеночно-почечная
недостаточность, нередко сопровождаю-
щаяся подергиванием мышц, олигурией
или анурией. Смерть может наступить
вследствие острой сердечно-сосудистой
или печеночно-почечной недостаточно-
сти.
Признаки отравления мухоморами, со-
держащими алкалоиды (напр., мускарин),
появляются уже через 1—11/2 ч и характери-
зуются болью в животе, тошнотой, неукро-
тимой рвотой, поносом. Отмечаются повы-
шенное слюноотделение, резкая потли-
вость, миоз (сужение зрачков), брадикар-
дия; развиваются возбуждение, бред, гал-
люцинации, судороги (мускариновая ин-
токсикация).
Известны случаи массового отравления
грибом-зонтиком буро-розовым. Признаки
отравления появляются через 10—14 ч после
употребления грибов в пищу. Отмечаются
боли в желудке, неукротимая рвота, понос,
в испражнениях нередко примесь крови.
Особенно тяжело протекает отравление у
детей. При отсутствии лечения возможен
смертельный исход.
Следует помнить, что явления гастроэн-
терита (рвота, понос) наблюдаются также
при пищевых токсикоинфекциях, однако
они развиваются обычно раньше — через
2—3 ч после приема пищи (см. Токсикоин-
фекции пищевые).
Лечебные мероприятия
при отравлении грибами.Успех
лечения при отравлении грибами зависит
не столько от первоначальной тяжести со-
стояния больного, сколько от того, как бы-
стро начато проведение леч. мероприятий.
При развернутой клин, картине отравления
грибами, особенно в случае токсического
поражения печени и почек, даже самые сов-
ременные методы лечения при примене-
нии их на 3—5-е сутки и позднее часто бы-
вают малоэффективными. Во многом это
обусловлено специфическим воздей-
ствием грибного токсина на структуру кле-
ток.
Лиц с подозрением на отравление гри-
бами или при первых признаках отравле-
ния необходимо госпитализировать, жела-
тельно в специализированное леч. учреж-
дение для проведения дезинтоксикацион-
ных мероприятий. При невозможности
экстренной госпитализации пострадав-
шему оказывают первую помощь, к-рая за-
ключается в немедленном промывании же-
лудка и очищении кишечника (промывные
воды, содержащие непереваренные
остатки грибов, необходимо доставить в
стационар).
Для промывания желудка больному
дают выпить 2-3 стакана воды, раствор пи-
щевой соды (1 стол. л. на 1 л воды), слабый
(розовый) раствор перманганата калия, по-
сле чего вызывают рвоту. Эту процедуру
повторяют 10—15 раз до выделения чистой
воды без примеси пищи и слизи (в мед. уч-
реждении желудок промывают через зонд).
Для очищения кишечника применяют сла-
бительное (25-50 г сульфата магния, ра-
створенного в 1 стакане воды, или 20—
30 г сульфата натрия, растворенного в
^4—% стакана воды, 50 мл касторового
масла), делают очистительные клизмы.
Внутрь вводят взвесь активированного
угля (50—80 г на 100—150 мл воды) или энте-
родез (по 1 чайн. л. порошка, растворен-
ного в 100 мл кипяченой воды, 3—4 раза в
сутки). После промывания желудка и очище-
ния кишечника для восполнения потерь
жидкости и солей пострадавшим дают под-
соленную воду (2 чайн. л. поваренной соли
на 1 стакан воды), к-рую следует пить охлаж-
денной, небольшими глотками; рекоменду-
ется также крепкий чай или кофе. При отрав-
лении грибами нельзя употреблять алко-
гольные напитки, т.к. они способствуют бо-
лее быстрому всасыванию грибного токсина.
Если пострадавшего не удалось госпи-
тализировать, необходимо продолжить де-
зинтоксикационную терапию. Показано
внутривенное вливание изотонического
р-ра натрия хлорида (до 1500—2000 мл в
сутки). При длительной многократной
рвоте и коллапсе — полиглюкин или гемо-
дез (по 400 мл). При нарушениях со сто-
роны сердечно-сосудистой системы под-
кожно вводят камфору (2 мл 20% р-ра) или
кордиамин (1—2 мл), кофеин-бензоат на-
трия (1 мл 10% р-ра). При судорогах показан
реланиум или седуксен (2-4 мл 0,5% р-ра)
внутримышечно. При отравлении мухомо-
ром необходимы повторные подкожные
введения сульфата атропина (1—2 мл 0,1%
р-ра) до появления сухости кожи и слизи-
стых оболочек, развития тахикардии
(число сердечных сокращений до 100 уд/
мин). С целью предупреждения поражения
печени при первых признаках отравления
необходимо вводить липотропные веще-
ства: липоевую кислоту (10—20 мл 0,5% р-ра),
препараты витаминов группы В (тиамина
хлорид - 4-8 мл/сут 5% р-ра, пиридоксина
гидрохлорид — 4—8 мл/сут 5% р-ра, цианоко-
баламин — 600—1000 мкг/сут) внутримы-
шечно (не смешивать), 10—20% р-р глюкозы
(из расчета 1—2 мл/кг) с инсулином (8—12
ЕД), аскорбинат натрия (5-10 мл 5% р-ра)
внутривенно. Для стимуляции диуреза соче-
тают внутривенное капельное вливание пе-
речисленных выше растворов (до 2-2,5 л) с
введением эуфиллина (10 мл 2,4% р-ра), папа-
верина (2 мл 2% р-ра), фуросемида (1—2 мл 1%
р-ра) внутривенно. При развитии анурии (как
правило, при позднем обращении за медпо-
мощью) следует ограничить введение жид-
кости до 800—1000 мл в сутки.
Лечебная тактика в стационаре опреде-
ляется периодом заболевания, а также
видом гриба, послужившего причиной от-
равления. В начальный период, характери-
зующийся острым гастроэнтеритом и
271
Грипп
расстройством функции сердечно-сосуди-
стой системы, лечение направлено на кор-
рекцию водно-электролитного баланса (пу-
тем внутривенного введения растворов
электролитов, содержащих ионы калия, на-
трия, магния, кальция), кислотно-щелоч-
ного равновесия. При значительных поте-
рях жидкости и солей внутривенно вводят
5—8 л различных растворов в сутки (исполь-
зуют неокомпенсан, гемодез, плазму, аль-
бумин, протеин, реополиглюкин). С целью
стимуляции диуреза при олигурии или ану-
рии вводят большие дозы салуретиков (фу-
росемид до 200 мг); при гемолизе для профи-
лактики гемоглобинурийного нефроза про-
водят форсированный диурез (см. Отравле-
ния). Назначают липотропные вещества
(см. выше). Более эффективно введение
препаратов через катетер в бужированную
пупочную вену. Наиболее действенными
методами детоксикационной терапии
являются гемодиализ, гемосорбция, при раз-
витии печеночно-почечной недостаточно-
сти — гемофильтрафия, плазмосорбция,
плазмаферез (см. Цитаферез, плазмаферез).
Применение гемосорбции в первые часы
после отравления позволяет значительно
снизить содержание токсического веще-
ства в крови и предупредить нарастание ге-
молиза. При развитии острой печеночно-
почечной недостаточности прибегают
также к дренированию грудного протока,
лимфосорбции, лимфофильтрации и лим-
фаферезу с последующей внутривенной
реинфузией очищенной лимфы.
Прогноз при своевременно начатом
и правильно проводимом лечении с ис-
пользованием современных методов де-
токсикационной терапии в большинстве
случаев благоприятный. Летальный исход
при отравлениях грибами связан, как пра-
вило, с поздней диагностикой и несвоевре-
менностью начала лечения.
Профилактика отравлений гри-
бами основана на соблюдении осторожно-
сти при сборе грибов. Ни в коем случае
нельзя собирать сомнительные или неиз-
вестные виды грибов. Не следует собирать
изъеденные, старые и испорченные грибы,
т.к. они также могут вызвать отравление
(напр., старые грибы зачастую содержат
продукты разложения белков, оказываю-
щие вредное влияние на организм). Нужно
помнить о существовании грибов-двойни-
ков — ядовитых и несъедобных грибов,
внешне напоминающих съедобные. Так, с
белыми грибами сходны ядовитый сата-
нинский гриб и несъедобный желчный
гриб; с шампиньоном (обыкновенным и
полевым) имеют сходство бледная поганка
и гриб-зонтик буро-розовый.
Важное значение в профилактике отрав-
лений имеют правильная переработка и
хранение грибов в домашних условиях.
Свежие грибы не подлежат длительному
хранению. Они быстро утрачивают свои
вкусовые качества и портятся, поэтому пе-
реработать их следует сразу после сбора
(максимальный срок хранения свежих гри-
бов 18—24 ч при температуре не выше 10°).
Следует неукоснительно соблюдать пра-
вила специальной предварительной обра-
ботки условно съедобных грибов, а также
правила консервирования грибов в домаш-
них условиях (см. Консервы). Для этих це-
лей нельзя использовать оцинкованную и
оловянную посуду. Особенно опасно кон-
сервировать грибы в герметично закрытой
посуде. Г. могут быть загрязнены спорами
возбудителя ботулизма, к-рые плохо смы-
ваются и не уничтожаются при термиче-
ской обработке. В анаэробных условиях
(герметично закрытая посуда) они начи-
нают активно размножаться, продуцируя
ботулинический токсин, вызывающий тя-
желейшие отравления (см. Ботулизм).
Важным аспектом профилактики отрав-
лений является соблюдение правил реали-
зации грибов. Продаже на колхозном
рынке подлежат лишь Г., рассортирован-
ные по отдельным видам. Категорически
запрещается продавать грибную смесь, а
также изделия из измельченных грибов
(напр., грибную икру, салаты).
ГРИПП (франц, grippe) - инфекционная
болезнь, протекающая с преимуществен-
ным поражением слизистой оболочки ды-
хательных путей и явлениями интоксика-
ции.
Этиология. Вирусы гриппа отно-
сятся к ортомиксовирусам и подразде-
ляются на серологические типы А, В и С.
Вирус типа А отличается значительной ан-
тигенной изменчивостью, что привело к
появлению новых подтипов (Аь А2) и
штаммов, вызывающих эпидемии каждые
2—3 года в пандемии — 1 раз в 10—30 лет. Ви-
русы типа В и С характеризуются большей
стабильностью. Вирус типа В может обу-
словить эпидемию обычно через 3-4 года,
вирус типа С — лишь спорадические забо-
левания или ограниченные вспышки.
Устойчивость вирусов Г. в окружающей
среде небольшая. Высокая температура,
высушивание, солнечный свет быстро уби-
вают их. Более устойчивы вирусы Г. к низ-
ким температурам, так, при температуре 4°
они сохраняются в течение недели.
Эпидемиология. Источник воз-
будителя инфекции — больной человек в
первые 4—7 дней болезни. Заражение
происходит чаще воздушно-капельным пу-
тем, вирус выделяется больным в воздух из
поврежденных клеток эпителия дыхатель-
ных путей с каплями слюны, слизи, мо-
кроты, при дыхании, разговоре, плаче,
кашле, чиханье; реже передача вируса
происходит через предметы обихода (по-
лотенце, носовые платки, посуду и др.), за-
грязненные выделениями больного, содер-
жащими вирус. Восприимчивость к Г.
очень высокая. Периодичность эпидемий
зависит от уровня иммунитета населения и
изменчивости антигенных свойств виру-
сов. Эпидемии Г., вызванные вирусами
типа А и В, иногда могут протекать в одно и
то же время.
Патогенез. Вирус гриппа прони-
кает в организм через верхние дыхатель-
ные пути, внедряясь здесь в клетки цилин-
дрического эпителия. Внутриклеточное
размножение вируса вызывает дистрофиче-
ские и некротические изменения. Клетки
эпителия при этом погибают, а освободив-
шийся вирус проникает в новые клетки, по-
ражая их. Патол. процесс распространяется
сверху вниз по ходу дыхательных путей.
Токсические вещества, выделяющиеся в
результате гибели вирусов и распада эпите-
лия, попадают в кровь, вызывая поражение
сосудистой системы, особенно капилляров
и прекапилляров, ц.н.с. Степень поражения
сосудов определяет тяжесть циркулятор-
ных расстройств при Г., выражающихся в
кровотечениях, а также кровоизлияниях в
ткань различных органов (напр., легких, го-
ловного мозга), слизистые оболочки верх-
них дыхательных путей. Активизи-
рующаяся при снижении защитных сил ор-
ганизма бактериальная микрофлора верх-
них дыхательных путей обусловливает воз-
никновение воспалительных процессов в
различных органах, особенно в легких.
Иммунитет у переболевших грип-
пом А сохраняется 1-3 года, гриппом
В — 3—6 лет. Новорожденные получают не-
продолжительный иммунитет от матери.
Клиническая картина. Инку-
бационный период длится от 12 ч до 3 дней,
чаще 1-2 дня. Клин, проявления болезни
не зависят от типа вируса, однако наиболее
тяжело протекает Г., вызванный вирусами
подтипов Ai и А2. В типичных случаях забо-
левание начинается внезапно. Появляется
озноб, температура тела быстро поднима-
ется до 38—40°. Больные жалуются на силь-
ную головную боль, боль при движении
глазных яблок, ломоту во всем теле, разби-
тость, слабость, заложенность носа, свето-
боязнь, слезотечение, першение в горле,
вялость, сонливость, головокружение. В
ряде случаев возможна бессонница, иногда
рвота, обморочные состояния, бред, судо-
роги, потеря сознания. Характерны гипере-
мия и одутловатость лица, гиперемия
конъюнктив. Возможны носовые, маточ-
ные, легочные, жел.-киш. кровотечения, ге-
матурия, выраженная одышка, снижение
АД, приглушение тонов сердца, лабиль-
ность пульса. Могут быть менингеальные
явления. Продолжительность лихорадки
при неосложненном гриппе 2—5 дней,
редко больше.
Через 2-3 дня появляются серозно-
гнойные выделения из носа (насморк).
При осмотре зева отмечаются гиперемия с
цианотичным оттенком, отечность мяг-
кого неба, дужек, язычка. Характерны
также мелкая зернистость мягкого неба,
инъекция сосудов, точечные кровоизлия-
ния. У большинства больных наблюдается
кашель вследствие развития трахеита и
трахеобронхита, причем явления тра-
хеита преобладают, поэтому кашель при
гриппе болезненный, сухой («царапаю-
щий»), мокрота появляется спустя не-
сколько дней.
Наиболее частым осложнением явля-
ется пневмония, к-рая может быть ранней
(первые дни болезни) и поздней. Развитие
пневмонии сопровождается ухудшением
общего состояния, усилением одышки,
цианоза, повышением температуры тела.
Нередко появляются боли в грудной
клетке, кашель с мокротой, в к-рой может
быть примесь крови; физикальные данные,
как правило, скудные. Наиболее тяжело
протекают стафилококковые пневмонии,
при к-рых часто возникают абсцессы.
Тяжелыми осложнениями являются ге-
моррагический отек легких, отек мозга,
ложный круп. Возможны кровоизлияния в
мозг, инфаркт миокарда и др. Частые ос-
ложнения гриппа — синусит, отит, тубоо-
тит, цистит. Г. нередко ведет к обострению
различных хрон. заболеваний.
Диагноз основывается на данных эпи-
демиол. анамнеза (указание на контакт с
лихорадящими больными, наличие
вспышки заболевания, эпидемии), клин,
картине и результатах лабораторных ис-
следований.
Обнаруживается лейкопения с относи-
тельным лимфоцитозом и моноцитозом.
СОЭ — в пределах нормы или умеренно
повышена. При присоединении осложне-
ний, вызванных бактериальной фло-
Грудное молоко
272
рой, наблюдается лейкоцитоз, нейтрофи-
лез и значительное увеличение СОЭ.
Грипп следует дифференцировать с
другими острыми респираторными вирус-
ными инфекциями.
Лечение. Госпитализации подлежат
больные с тяжелым течением болезни и ос-
ложнениями, а также страдающие тяже-
лыми хрон. заболеваниями сердечно-сосу-
дистой системы, органов дыхания и др.;
остальные больные лечатся дома. Все боль-
ные должны соблюдать постельный режим
в течение всего лихорадочного периода.
Помещение, где находится больной,
должно хорошо проветриваться. Больного
следует тепло укрыть, по мере необходи-
мости (в случае потливости) менять по-
стельное и нательное белье, давать обиль-
ное теплое питье с малиной, медом, отвар
цветков липы (с целью усиления потоотде-
ления и дезинтоксикации), а также теплое
молоко со щелочной минеральной водой
или пищевой содой с целью уменьшения
першения в горле. Тяжелобольного необ-
ходимо поворачивать в кровати, предла-
гать ему делать глубокие вдохи, чтобы не
было застоя в легких, проводить туалет по-
лости рта и кожи. Рекомендуется молочно-
растительная диета, богатая витаминами.
Больным с выраженной интоксикацией
независимо от дня болезни вводят внутри-
мышечно донорский противогриппозный
иммуноглобулин (гамма-глобулин). При
отсутствии противогриппозного иммуно-
глобулина вводят нормальный человече-
ский (противокоревой) иммуноглобулин. С
целью дезинтоксикации используют также
гемодез или реополиглюкин. Внутривен-
ное введение 5% р-ра глюкозы, солевых ра-
створов проводят осторожно в объеме не
более 500 мл. Одновременно применяют
лазикс с целью профилактики развития
отека легких или мозга.
В начале болезни используют человече-
ский лейкоцитарный интерферон в виде ра-
створа, к-рый закапывают по 5 капель в но-
совые ходы каждые 1—2 ч в течение 2—3
дней, или в виде аэрозоля, применяемого
для ингаляций.
Выраженный терапевтический эффект в
начале болезни, особенно при гриппе А,
дает ремантадин. В первый день лечения
взрослым назначают 300 мг ремантадина:
по 100 мг (2 таблетки) 3 раза после еды; во
второй и третий день — 200 мг (по 100 мг 2
раза в день); в четвертый день — 100 мг 1 раз
в день. Ремантадин противопоказан при
острых заболеваниях печени, острых и хро-
нических заболеваниях почек, тиреотокси-
козе и при беременности. Применяют оксо-
лин в виде 0,25% мази, к-рой смазывают
слизистую оболочку носовых ходов 3—4
раза в день. Лицам, у к-рых отмечаются ал-
лергические проявления, оксолин исполь-
зовать не следует.
При заложенности носа закапывают по
2-3 капли 2-3% р-ра эфедрина гидрохло-
рида, 1—2% р-ра ментолового масла или са-
норина. Применение жаропонижающих
средств (ацетилсалициловой кислоты,
анальгина, амидопирина и др.) показано
лишь при гипертермии.
С целью снижения проницаемости сосу-
дов назначают препараты кальция, аскор-
биновую кислоту, рутин. Показано прове-
дение оксигенотерапии. При нарушении
функции сердечно-сосудистой системы
применяют инъекции кордиамина, кам-
форы, эфедрина и др., по показаниям вво-
дят коргликон или строфантин. При бес-
соннице, возбуждении используют седа-
тивные препараты (2—3% р-ры бромида на-
трия или бромида калия, микстуру Бехте-
рева). При кашле назначают отхаркиваю-
щие средства, горчичники, щелочные теп-
лые ингаляции, а также кодеин, пертуссин,
либексин и др. По показаниям применяют
антигистаминные препараты — димедрол,
супрастин, тавегил и др.
Антибактериальные препараты (суль-
фаниламиды и антибиотики) при неослож-
ненном Г. назначать не следует, т.к. они не
действуют на вирусы Г. и не предотвра-
щают осложнений, в частности пневмонии.
Напротив, пневмония, развившаяся на
фоне приема антибиотиков, хуже подда-
ется лечению.
Антибиотики при Г. применяют только
в случаях развития затяжного бронхита,
пневмонии, отита и других осложнений,
причиной к-рых является вторичная бакте-
риальная инфекция, или при обострении
сопутствующих болезней, требующих на-
значения антибиотиков. Больные с тяже-
лым осложненным течением Г. должны ле-
читься в палатах интенсивной терапии при
реанимационных отделениях, т.к. при раз-
витии таких осложнений, как отек мозга,
отек легких, инфекционно-токсический
шок, а также острая сердечно-сосудистая
или легочная недостаточность, требуется
проведение соответствующих реанима-
ционных мероприятий.
Прогноз благоприятный, но при тя-
желом течении и осложнениях серьезный,
особенно у стариков и детей.
Профилактика. В очаге проводят
раннее активное выявление больных грип-
пом (острыми респираторными инфек-
циями) и их изоляцию. Больных, проходя-
щих лечение на дому, необходимо изоли-
ровать (в отдельной комнате, за ширмой).
Из общежитий следует, по возможности,
госпитализировать всех больных или ор-
ганизовать изоляторы на месте. При уходе
за больными необходимо носить маску из
4—6 слоев простиранной и проглаженной
марли. Помещение, где находится боль-
ной, нужно проветривать, делать влажную
уборку 0,5% р-ром хлорамина, дезинфици-
ровать посуду, полотенца, носовые платки
и другие предметы, которыми пользуется
больной. Для обеззараживания воздуха
рекомендуется облучение бактерицид-
ными ультрафиолетовыми лампами поме-
щений больниц и поликлиник (палат, вра-
чебных кабинетов, коридоров и др.). Боль-
ные гриппом не должны посещать поли-
клинику. Для реконвалесцентов в поли-
клинике выделяют изолированные отсеки
с отдельным входом и гардеробом. Во
время эпидемий проводят ограничитель-
ные мероприятия: переводят детские ясли
и сады на круглосуточную работу, закры-
вают школы, запрещают массовые зре-
лищные мероприятия, посещение боль-
ных в стационарах и др. Вводят обяза-
тельное ношение марлевых повязок ра-
ботниками медицинских, транспортных,
торговых, бытовых и других предприя-
тий, связанных с обслуживанием населе-
ния.
Специфическая профилактика Г. осу-
ществляется путем проведения вакцинации
в предэпидемический период, а также назна-
чения лицам, контактировавшим с боль-
ными, противовирусных препаратов (экс-
тренная профилактика). Массовые прививки
проводят по территориальному принципу
(город, область) с охватом не менее 70-80%
населения; этим обеспечивается коллек-
тивный иммунитет. Для специфической
профилактики гриппа применяют инакти-
вированные и живые вакцины (см. Иммуни-
зация, таблица).
С целью предупреждения заболевания
гриппом в предэпидемический период и во
время эпидемии используют стимуляторы
интерферона (продигиозан, зимозан и др.).
В период эпидемии для профилактики Г.
применяют 0,25% оксолиновую мазь (вво-
дят в носовые ходы). Для экстренной про-
филактики используют ремантадин, к-рый
обладает выраженным действием при
гриппе А. Ремантадин назначают взрос-
лым, находившимся в тесном контакте с
больным гриппом (в семьях, больничных
палатах любого профиля, служебных поме-
щениях и др.), по 50 мг 1 раз в сутки в тече-
ние 2 дней, если больной был немедленно
изолирован, или 5—7 дней, если контакт
продолжается (напр., в семьях при оставле-
нии больного для лечения на дому). При
назначении ремантадина и оксолиновой
мази следует учитывать противопоказания
к их применению. С профилактической
целью иногда применяют лейкоцитарный
интерферон и донорский противогриппо-
зный гамма-глобулин, напр. тяжелоболь-
ным с неинфекционными заболеваниями,
бывшим в контакте с больным гриппом,
особенно если имеются противопоказания
для применения ремантадина.
Важными мерами предупреждения
гриппа является закаливание организма, за-
нятие физической культурой и спортом,
своевременное лечение заболеваний око-
лоносовых пазух.
Большое значение имеет гигиеническое
воспитание населения, при к-ром особое
внимание следует обращать на важность
своевременного обращения к врачу при за-
болевании, соблюдение мер личной про-
филактики.
Грипп у детей. Течение Г. у детей имеет
нек-рые отличия, что связано с особенно-
стями развития у них дыхательных путей и
вентиляции легких. Предрасполагающими
факторами к заболеванию гриппом могут
быть расстройства питания, аномалии кон-
ституции и др. В периоды эпидемий Г. бо-
леют дети всех возрастов, в межэпидемиче-
ские периоды — чаще дети первых лет
жизни.
У детей течение болезни, как правило,
затяжное, часто развиваются осложнения
со стороны уха, легких, кишечника, Дочек,
мочевыводящих путей. Особенно тяжело
Г. протекает у детей раннего возраста. Дети
беспокойны, отмечаются нарушения сна,
при гипертермии могут быть тонико-кло-
нические судороги с потерей сознания. В
первые дни болезни возможны приступо-
образные боли в животе, задержка стула.
Принципы лечения Г. у детей такие же,
как и у взрослых.
См. также Острые респираторные вирус-
ные инфекции.
ГРУДНОЕ МОЛОКб (син. женское мо-
локо) - секрет, вырабатываемый молоч-
ными железами женщины после родов.
В первые 2—3 дня после родов молочные
железы женщины секретируют небольшое
количество клейкой густой жидкости серо-
желтого цвета — молозиво. Оно свертыва-
ется при кипячении и содержит капельки
жира, лейкоциты и молозивные тельца
273
Грудной ребенок
(крупные клетки с жировыми включе-
ниями, представляющие собой лейкоциты
в стадии перерождения). Начиная с 3-4-го
дня после родов секрет молочных желез
становится более жидким — переходное
грудное молоко. На 2—3-й неделе Г.м. при-
обретает постоянный состав. Такое молоко
называется зрелым. В сутки у здоровой
женщины выделяется в среднем 1—1 ^2 л
зрелого молока. Под микроскопом в нем
обнаруживают большое число капелек
жира, молозивные тельца отсутствуют.
Белки Г.м. состоят в основном из альбу-
минов и глобулинов, содержат незамени-
мые аминокислоты и по своей структуре
близки к белкам клеток организма ребенка,
что улучшает их всасывание и использова-
ние для построения тканей. Наибольшее
количество белков содержится в молозиве,
по мере созревания молока их содержание
снижается, несколько уменьшается количе-
ство альбуминов и глобулинов и возрастает
концентрация казеиногена. Г.м., особенно
молозиво, содержит большое количество
иммуноглобулинов, преимущественно клас-
сов А и G. Иммуноглобулин А оказывает
местное действие, препятствуя внедрению
бактерий в слизистую оболочку кишеч-
ника. Поступление с Г.м. в организм ре-
бенка иммуноглобулинов имеет особенно
большое значение в первые часы и дни
жизни, когда происходит массивное бакте-
риально-вирусное обсеменение орга-
низма, а собственная система иммунол. за-
щиты еще не сформировалась. Молозиво,
переходное молоко и в меньшей степени
зрелое Г.м. содержат лизоцим, комплемент
и нек-рые другие биол. активные веще-
ства, обеспечивающие неспецифическую
защиту организма. Благодаря наличию в
Г.м. гидролитических ферментов (трип-
сина, липазы, а-амилазы) облегчается рас-
щепление пищевых веществ, что особенно
важно в первые месяцы жизни ребенка в
связи с низкой активностью ферментов его
жел.-киш. тракта. Наиболее высока актив-
ность ферментов в молозиве, по мере соз-
ревания Г.м. она снижается. В Г.м. содер-
жатся гормоны, в т.ч. тиреоидные, стимули-
рующие рост и развитие ребенка. Осо-
бенно высока концентрация гормонов в
молозиве.
Содержание жира в Г.м. по мере созре-
вания последнего несколько увеличива-
ется. Высокое содержание в жире Г.м. неза-
менимых ненасыщенных жирных кислот
обеспечивает организм ребенка необходи-
мой энергией и пластическим материалом,
улучшает усвоение белков. В Г.м. обнару-
жены простагландины Е и F (см. Простаг-
ландины), являющиеся производными не-
насыщенных жирных кислот.
Углеводы Г.м. представлены гл. обр.
лактозой. В молозиве ее содержание ниже,
чем в переходном и зрелом Г.м. Лактоза
способствует росту в кишечнике бактерий,
участвующих в синтезе витаминов. Общее
количество минеральных веществ в Г.м.
меньше, чем в коровьем, но железа, меди и
цинка в нем несколько больше. Соотноше-
ние минеральных солей в Г.м. обеспечи-
вает их максимальное усвоение. Напр.,
коэффициент всасывания кальция, содер-
жащегося в грудном молоке, в 3 раза выше,
чем кальция коровьего молока, хотя в по-
следнем кальция вдвое больше. Потреб-
ность детского организма в минеральных
солях не может быть удовлетворена только
за счет грудного молока, в связи с этим не-
18 КМЭ, т. 1
обходима коррекция питания и назначение
прикорма.
В грудном молоке имеются витамины
A, D, Е, С, группы В. Концентрация витами-
нов A, Bn, Е и С в молозиве в несколько раз
выше, чем в переходном и зрелом молоке.
Начиная с 3—4-недельного возраста количе-
ство витаминов, поступающих с Г.м., ста-
новится недостаточным для правильного
развития ребенка, в связи с этим назначают
соки, пюре из различных фруктов и ово-
щей.
Состав Г.м. во многом зависит от со-
стояния здоровья женщины, режима ее
дня, характера питания и от ряда других
факторов, поэтому кормящая женщина
должна правильно питаться, достаточно
отдыхать, избегать переутомления. В Г.м.
из организма матери могут переходить
многие лекарственные средства, алкоголь,
никотин, ароматические вещества, что
следует учитывать при кормлении ребенка
грудью. Молоко матери почти полностью
усваивается организмом ребенка, в норме
не содержит микробов, поддерживает кис-
лую реакцию кишечного содержимого,
что снижает возможность нарушения фун-
кции жел.-киш. тракта и препятствует раз-
витию болезнетворных микроорганизмов.
Иммуноглобулины и неспецифические за-
щитные факторы, присутствующие в Г.м.,
предохраняют ребенка, особенно в первые
месяцы жизни, от инф. болезней. Г.м. не
обладает антигенными свойствами в отли-
чие от коровьего, при вскармливании
к-рым легко возникает сенсибилизация к
его белкам и развивается пищевая аллер-
гия.
Необходимо стремиться, чтобы все
дети первого года жизни, особенно в пер-
вые недели жизни, находились на есте-
ственном (грудном) вскармливании. Со-
став Г.м. и соотношение ингредиентов наи-
более соответствуют особенностям пище-
варения и обмена веществ грудного ребенка.
В редких случаях наблюдаются неперено-
симость Г.м. вследствие наследственного
нарушения ферментов, участвующих в рас-
щеплении лактозы (см. Галактоземия).
См. также Вскармливание, Лактация.
ГРУДНОЙ РЕБЁНОК - ребенок в возрасте
до одного года. Выделяют периоды ново-
рожденности (условно 4 нед. после рожде-
ния) и грудного возраста, или младшего
ясельного (от 4 нед. до 1 года).
Период новорожденности — см. Ново-
рожденный.
Грудной возраст — период бурного ро-
ста и развития организма ребенка. За год
длина тела ребенка увеличивается в сред-
нем на 25 см, к 4—5 мес. масса тела удваива-
ется, а к году утраивается и достигает в
среднем 10—11 кг. Очень быстро разви-
ваются двигательная и психическая
сферы: вначале ребенок начинает сидеть,
стоять, узнавать близких, а к году уже хо-
дит, говорит первые слова. Органы и си-
стемы организма все более развиваются,
хотя в функциональном отношении еще
довольно несовершенны и имеют свои
особенности.
Как и у новорожденных, у детей груд-
ного возраста кожа нежная, легко ранимая
и требует тщательного ухода. В первые 3—4
мес. функция потовых желез недостаточ-
ная, что ухудшает теплорегуляцию, и при
изменении температуры окружающей
среды ребенок может легко перегреваться
или переохлаждаться. В первое полугодие
быстро нарастает, особенно на лице, под-
кожный жировой слой.
В грудном возрасте начинается посте-
пенное отложение солей кальция в костях,
они становятся более твердыми. В области
хрящей появляются так наз. точки окосте-
нения. Большой родничок закрывается, как
правило, к концу первого года жизни (рис.
1).К 3—4-му мес. постепенно уплотняются
швы между костями черепа. При непра-
вильном уходе, недостаточном пребыва-
нии на свежем воздухе процессы формиро-
вания скелета ребенка нарушаются, что мо-
жет привести к появлению рахита и других
заболеваний. К 6—8 мес. начинают прорезы-
ваться зубы, причем сначала появляются
нижние центральные резцы, затем верх-
ние — вначале центральные, затем боко-
вые, к концу года — и нижние боковые
резцы (рис. 2). Годовалый ребенок имеет,
как правило, 8 зубов. Прорезывание зубов —
нормальное явление, но у нек-рых детей
может сопровождаться беспокойством, не-
домоганием, бессонницей, небольшим по-
вышением температуры, жидким стулом.
Мышечная система развита еще недо-
статочно, но по мере того как ребенок начи-
нает сидеть, вставать, ходить, она совер-
шенствуется, мышцы становятся более
сильными, выносливыми. Сгибание их пе-
рестает быть преобладающим к 3—4 мес., в
связи с этим характерная поза новорожден-
ного с согнутыми руками и ногами посте-
пенно меняется.
По сравнению с новорожденными у де-
тей в этом возрасте дыхательная мускула-
тура более развита и грудная клетка ак-
тивно участвует в дыхании. Увеличивается
емкость легких. Дыхание становится более
а	б
Рис. 1. Схематическое изображение проекций
большого (а) и малого (б) родничков.
Рис. 2. Последовательность прорезывания мо-
лочных зубов у грудного ребенка: а - нижние
центральные резцы; б - верхние центральные
резцы; в — верхние боковые резцы; г - нижние
боковые резцы.
274
Грудной ребенок
глубоким, его частота постепенно уре-
жается и к году достигает 30—35 в 1 мин.
Легкие несут большую нагрузку, слизистая
оболочка дыхательных путей нежная, и при
плохом уходе возникают заболевания орга-
нов дыхания.
Развивается и совершенствуется сер-
дечно-сосудистая система, нарастает масса
сердца. Частота пульса постепенно умень-
шается, а артериальное давление увеличи-
вается.
Продолжают развиваться органы пище-
варения. К 4-6 мес. увеличивается количе-
ство слюны, больше вырабатывается пище-
варительных соков, желчи. С 3-4-го мес. на-
чинают постепенно вводить в питание, по-
мимо молока, необходимые продукты ра-
стительного и животного происхождения
строго по возрасту, т. е. по мере развития
жел.-киш. тракта. Количество опорожнений
кишечника постепенно уменьшается и к
году составляет 1-2 раза в сутки. Нагрузка ор-
ганов пищеварения больше, чем у взрослых
(на 1 кг массы тела ребенку требуется пищи в
2—21/2 раза больше, чем взрослому). При не-
правильном вскармливании легко разви-
ваются жел.-киш. заболевания и различные
нарушения обмена веществ.
Продолжает также развиваться мочепо-
ловая система. Увеличивается объем моче-
вого пузыря, его стенки становятся более
эластичными. Число мочеиспусканий к
концу года уменьшается до 15—16 раз в
сутки.
Развитие нервной системы происходит
очень быстро. К концу первого года масса
головного мозга увеличивается в 272 раза.
Совершенствуются органы чувств, движе-
ния ребенка становятся все более слож-
ными, начинает развиваться речь. Перифе-
рические нервы к концу года покрываются
миелиновой оболочкой; на различные раз-
дражения ребенок начинает реагировать не
хаотичными движениями, а целенаправ-
ленными. Появляются и развиваются все
новые условные рефлексы.
В возрасте 1 мес. ребенок начинает фик-
сировать взгляд на предмете, при появле-
нии чувства голода — плачет, сосет пальцы.
При близости материнской груди — пово-
рачивает голову, открывает рот, произво-
дит сосательные и глотательные движе-
ния. Несколько секунд может удерживать
голову в вертикальном положении, а лежа
на животе, старается поднять ее. При при-
косновении к подошвам в положении на
животе он отталкивается ногами и пыта-
ется ползти. Если его поддерживать под
мышки, он опирается ногами. При пелена-
нии размахивает руками и ногами, повора-
чивает голову, улыбается. В этом возрасте
дети спят ок. 20 часов в сутки.
В возрасте 2 мес. ребенок обычно хо-
рошо поднимает голову и удерживает ее в
вертикальном положении 1—1% мин; лежа
на животе, приподнимает голову и грудь и
нек-рое время удерживает их в этом поло-
жении. Он уже хорошо следит за движущи-
мися предметами, реагирует на голос пово-
ротом головы, при появлении яркого пред-
мета или достаточно громком звуке пере-
стает сосать. Исчезает рефлекс ползания
при прикосновении к подошвам. В ответ на
обращение к нему малыш реагирует более
определенно и разнообразно — улыбается в
ответ на улыбку, при разговоре с ним гулит
или издает неопределенные звуки. Пред-
меты охватывает всей ладонью и крепко их
удерживает.
В возрасте 3 мес. свободно удерживает
голову в вертикальном положении в тече-
ние 5—6 мин. Хорошо улавливает направле-
ние звука, поворачивается в его сторону и
активно следит за движущимся предметом.
Появляется четкая зрительная реакция на
кормление: при близости груди матери, бу-
тылочки с молоком или ложки открывает
рот, тянется к груди или в сторону пред-
мета. Лежа на животе, приподнимается и
опирается на предплечья и локти, перево-
рачивается со спины на бок. Движения рук
становятся более свободными и целесооб-
разными — ребенок тянется за игрушкой,
засовывает пальцы в рот, тянет пеленку.
Любит, когда с ним играют взрослые, улы-
бается, начинает узнавать мать и кричит,
если с ним перестают заниматься.
В возрасте 4 мес. свободно переворачи-
вается со спины на живот; лежа на животе,
приподнимается и следит за движущимся
предметом. Может сидеть при поддержке.
Начинает определенно реагировать на зна-
комые и незнакомые лица. Играет с вися-
щими над кроваткой игрушками, берет их в
руки, ощупывает, тянет в рот. Приподнима-
ясь, опирается только на ладони. Посто-
янно гулит, появляются мелодичные звуки,
во время игры не только улыбается, но и
смеется, различает нек-рые цвета.
В возрасте 5 мес. хорошо знает мать, не
идет на руки к чужим. Различает тон голоса,
с к-рым к нему обратились. Движения ста-
новятся более уверенными, он крепко бе-
рет игрушки и подолгу удерживает их в ру-
ках. При поддержке или опоре садится, но
удерживать прямо спину еще не может.
Поддерживаемый за грудь, стоит ровно на
ножках.
В возрасте 6 мес. самостоятельно са-
дится и сидит ровно без поддержки. Пере-
ворачивается с живота на спину, при под-
держке за руки или за грудь встает и делает
попытки переступать ногами. Пытается
ползать на четвереньках. Свободно играет
с игрушками — перекладывает их из одной
руки в другую, размахивает ими, подни-
мает упавшую погремушку. При виде пищи
открывает рот, может есть из ложки. Начи-
нает произносить первые слоги: «ма», «ба»
и т.п.
В возрасте 7 мес. свободно ползает,
поднимается на четвереньки, сидит само-
стоятельно и уверенно, при опоре встает
на колени. Поддерживаемый за грудь, хо-
рошо переступает ногами. Тянется к
своему изображению в зеркале, с рук на
руки. Хорошо повторяет слоги: «ма-ма»,
«па-па», «ба-ба».
В возрасте 8 мес. свободно ползает, цеп-
ляясь за кроватку, встает и сам садится. Пы-
тается хлопать в ладоши, повторяет выу-
ченные движения. Встает и пробует ходить
при поддержке за руки. Мимика становится
разнообразной — появляются интерес и
удивление при появлении новой игрушки,
незнакомого лица. Ищет взглядом нужный
предмет и проявляет настойчивое стремле-
ние достать его. Много играет с игруш-
ками, рассматривает их, постукивает одной
о другую и т.д.
В возрасте 9 мес. может выполнять до-
вольно сложные движения - перебирает
кубики, собирает мелкие предметы, выпол-
няет простые просьбы: «дай ручку», «по-
маши ручкой, до свидания» и т.д. Ищет
упавший или спрятанный предмет, отыски-
вает предметы, находящиеся в разных ме-
стах. Пытается стоять без опоры, держась
за предметы или руку, ходит. Садится из
вертикального положения.
В возрасте 10 мес. сам поднимается и
стоит без опоры. Может ходить, держась
лишь за одну руку, за стулом или коляской.
Мелкие предметы берет двумя пальцами и
не отдает понравившуюся игрушку. Хо-
рошо подражает движениям взрослых. Вы-
полняет простые требования, просьбы. На-
чинает произносить простые слова, назы-
вает отдельными слогами окружающие
предметы и животных.
В возрасте 11—12 мес. ребенок хорошо
ориентируется в пространстве — встает, са-
дится, нагибается, ходит при поддержке за
руку, в конце первого года делает первые
шаги без поддержки. Знает названия мно-
гих предметов и показывает названную
игрушку, части своего тела и т.д. Понимает
запрещения и выполняет многие требова-
ния. Произносит отдельные короткие
слова и знает их. Словарный запас ок. 10
слов. Спит 14—16 ч в сутки.
Динамика развития двигательных фун-
кций у грудного ребенка схематично пока-
зана на рисунке 3.
Физическое воспитание и закаливание
играют огромную роль в правильном фор-
мировании и развитии организма ребенка
грудного возраста. Физически развитые и
закаленные дети лучше приспосабли-
ваются к окружающей среде, реже болеют и
легче переносят заболевания. В основе фи-
зического воспитания и закаливания лежат
правильный уход за ребенком, рациональ-
ная соответствующая погоде одежда.
Прогулки, начатые еще в период но-
ворожденности, являются важным факто-
ром закаливания и в грудном возрасте. Ре-
бенок должен бывать на воздухе ежедне-
вно независимо от времени года и погоды
(исключение — сильный ветер, дождь и
т.д.). Зимой гуляют 2—3 раза в день: месяч-
ный ребенок должен находиться на воздухе
ок. 40 мин в день. Затем, постепенно увели-
чивая прогулки на 5—10 мин, доводят их
продолжительность к 3-месячному возра-
сту приблизительно до 4 ч в день (зимой).
Летом надо гулять по возможности целый
день. Во время прогулки необходимо сле-
дить, чтобы нос и руки ребенка оставались
теплыми, а по возвращении домой он не
был потным.
Воздушные ванны летом прово-
дят на воздухе, а зимой в помещении; в лю-
бом случае температура воздуха не должна
быть ниже 20-22°. Начинают с 1-1 % мес.,
оставляя ребенка обнаженным на 1-2 мин
2—3 раза в день. Затем это время посте-
пенно увеличивают к 6 мес. до 8—10 мин, а к
концу года — до 12—15 мин. Во время воз-
душной ванны надо менять положение ре-
бенка; одновременно можно проводить
массаж или гимнастику. Летом воздушные
ванны проводят в тени, т.к. у детей до года
прямые солнечные лучи могут легко вы-
звать перегревание (тепловой удар или
ожог кожи).
Водные процедуры начинают
обычно в 3—4-месячном возрасте с влажных
обтираний, постепенно и осторожно. Вна-
чале в течение 1%—2 нед. кожу ребенка 2
раза в день растирают сухой фланелью или
кусочком мягкой шерстяной ткани до по-
краснения. После сухих обтираний начи-
нают влажные. Для этого пользуются
обычно варежкой из махровой ткани. Ее
смачивают в воде, отжимают и равно-
мерно растирают кожу туловища и
275
Грудной ребенок
новорожденный	1 мес.	2 мес.
в мес.	7 мес.	8 мес.	9 мес.
10 мес.	и мес.	12 мес.
Рис. 3. Динамика развития двигательных функций у грудного ребенка.
конечностей. Растирают постепенно от-
дельные участки тела, остальные в это
время находятся под одеялом. Темпера-
тура воды вначале 35—36°, через неделю
32—33°, затем каждый месяц температуру
снижают на 1°, но не ниже 30°. Обтирания
проводят обычно после утреннего сна в те-
чение 4—6 мин.
Массаж и гимнастика способ-
ствуют развитию всех органов и систем ор-
ганизма, правильному формированию ске-
лета и мышц (цветн. вклейка, рис. 1-18).
Массаж и гимнастику начинают обычно с
1 ^2—2 мес. Комнату хорошо проветривают,
температура воздуха в ней должна быть не
ниже 20°. Для занятий удобен стол высотой
ок. 70 см, покрытый сложенным в не-
сколько слоев одеялом, клеенкой и пелен-
кой. Летом их можно проводить на воз-
духе, в тени, при температуре не ниже 20-
22°. Для процедур лучше выбирать одно и
то же время — за 30 мин до еды или через
1-1 % ч после нее. Каждое упражнение или
прием массажа повторяют от 2 до 6 раз, об-
щая продолжительность занятия не
больше 10—12 мин. Можно проводить их и
2 раза в день.
Массаж улучшает кровообращение и об-
мен веществ в коже и мышцах, они стано-
вятся более эластичными и упругими. Ос-
новными приемами массажа для ребенка
грудного возраста являются поглаживание
и растирание. Их делают легкими, неж-
ными и плавными движениями от перифе-
рии к центру (от кисти к плечу, от стопы к
паховой складке и т.д.). Во время массажа
рук и ног им придают положение легкого
полусгибания.
Под влиянием физических упражнений
улучшается деятельность всех органов и
систем организма, лучше развиваются дви-
гательные навыки, ребенок быстрее растет.
Основное внимание при занятиях гимна-
стикой в грудном возрасте уделяют разви-
тию правильных движений. До 3—4 мес. ак-
тивно сгибать и разгибать руки и ноги не
следует, т.к. в этом периоде преобладает
сгибание конечностей и можно растянуть
мышцы и связки.
В возрасте Р/г-З мес. применяют так
наз. пассивные упражнения, основанные на
безусловных рефлексах: проведение паль-
цами по позвоночнику вызывает его разги-
бание, при укладывании на живот ребенок
старается приподнять голову, при прикос-
новении к стопам - отталкивается ногами
и т.д. Полезно вызывать активные движе-
ния ногами, руками и всем телом в ответ на
поглаживание и обращение к ребенку.
В возрасте 3—6 мес. вводят пассивные
движения конечностями ребенка — скре-
щивание рук и ног, растягивание мышц-
разгибателей спины и др., а в конце этого
периода - активные упражнения, стимули-
рующие ползание, движения рук, к-рые
лучше проводить с яркими игрушками.
Можно несколько раз в день класть ребенка
на живот.
В возрасте 6—10 мес. основное внимание
обращают на ползание, к-рое укрепляет
многие группы мышц туловища и конечно-
стей. Во время упражнений необходимо как
можно больше разговаривать с малышом,
по указанию он может выполнять нек-рые
упражнения, а кроме того, это развивает его
речь. В комплекс упражнений вводят пово-
роты со спины на живот, круговые движе-
ния руками, выгибание, приседание и т.д.
Желательно для занятий использовать яр-
кие, разные по форме игрушки.
В 10—14 мес. ребенок начинает вставать
и ходить, понимать речь. Поэтому вво-
дятся такие упражнения, как поднимание
ног, приседание при поддерживании за
руки, наклон и выпрямление туловища и
т.д. Занятия способствуют приобретению
двигательных навыков, развивают его ак-
тивность и самостоятельность.
Питание. Потребность организма детей
грудного возраста в питательных веще-
ствах очень велика. В то же время органы
пищеварения еще недостаточно развиты.
Правильное и рациональное вскармлива-
ние - важнейшее условие гармоничного
роста и развития детей, укрепления их здо-
18*
Грудь
276
ровья. Неправильное питание, недостаток
необходимых пищевых веществ суще-
ственно сказываются на их физическом и
умственном развитии, снижают сопроти-
вляемость к различным инфекциям. Неже-
лателен и перекорм, т.к. полные, тучные
дети хуже развиваются, часто болеют. По-
мимо количества, важен и качественный
состав пищи — определенное соотношение
белков, жиров, углеводов и солей. Орга-
низму необходимы витамины, принимаю-
щие активное участие в обмене веществ
(см. Вскармливание).
К кормлению грудью необходимо гото-
виться еще до рождения ребенка. Уже со
2-3-го мес. беременности молочные же-
лезы начинают усиленно развиваться и
подготавливаться к выработке молока. Во
время беременности женщина должна пра-
вильно и полноценно питаться (см. Пита-
ние, питание беременной женщины и кор-
мящей матери), выпивать достаточное ко-
личество жидкости, соков, совершать ежед-
невные прогулки на воздухе, нормально
спать, выполнять нетяжелую работу. Пол-
ностью исключаются курение, спиртные
напитки. Плоские и втянутые соски можно
попытаться своевременно вытянуть моло-
коотсосом. Приложив его к соску, произво-
дят несколько насасываний и оставляют со-
сок на нек-рое время в вытянутом положе-
нии. Эту процедуру повторяют 2 раза в
день. Полезно закаливать кожу соска и
груди, для этого 2—3 раза в день обмывают
грудь водой или делают обтирания мягкой
тканью. Рекомендуется и массаж груди —
поглаживание от основания груди к соску.
Кормящей матери, помимо правиль-
ного питания и режима, следует пить до-
статочное количество жидкости, и в т.ч. не
менее 0,5 л молока в сутки. Категорически
запрещаются употребление алкоголя, куре-
ние. Важно строго соблюдать правила лич-
ной гигиены, 2—3 раза в день обмывать мо-
лочные железы, принимать душ. Молоч-
ные железы вытирают жестким полотен-
цем, стараясь не повредить кожу сосков.
Кроме того, молочные железы обмывают
перед каждым кормлением. Для преду-
преждения трещин сосков делают воздуш-
ные ванны молочных желез продолжитель-
ностью 10—15 мин, летом процедуру можно
проводить на свежем воздухе. Солнечные
ванны в этот период противопоказаны. На
время вскармливания ребенка лучше отка-
заться от утомляющих развлечений и ста-
раться устранять поводы к волнению.
Количество молока, необходимое ре-
бенку в сутки, рассчитывают по следую-
щим формулам. Для детей первых 7—8
дней жизни пользуются формулой Фин-
кельштейна (несколько измененной): пх70
(при массе тела меньше 3200 г) или пх80
(при массе ребенка более 3200 г), где
п — день жизни ребенка. Объем каждого
кормления вычисляют, разделив получен-
ную цифру на число кормлений. К 8—10-му
дню жизни ребенок высасывает за сутки в
среднем 500 мл.
Ориентировочный расчет количества
молока в сутки на каждый месяц первого
года жизни делают по трем формулам
(можно пользоваться одной из них или
брать средний результат). 1. Формула Шка-
рина исходит из того, что ребенок в возра-
сте 2 мес. (8 нед.) должен получать 800 мл
молока в сутки. Если он младше, то на 50 мл
меньше на каждую неделю жизни, недо-
стающую до 8 нед.; так, ребенок 6-недель-
ного возраста должен получать 800-(50х2)=
700 мл. Если он старше 2 мес., то должен по-
лучать на 50 мл больше на каждый месяц
после 2-месячного возраста; напр., в 3 мес.
800+(50х1)=850 мл. 2. Объемный метод учи-
тывает не только возраст, но и массу тела
ребенка. Он должен получать следующее
количество молока: от 2 до 6 нед.— % веса,
от 6 нед. до 4 мес.— % веса, от 4 до 6 мес.—
% веса, от 6 до 9 мес.— % веса. Самый точ-
ный — калорийный метод, основанный на
том, что ребенок в 1-й четверти года до-
лжен получать ок. 130—120 ккал/кг, во
2-й —ок. 120—110 ккал/кг, в 3-й - ок. 110—
100 ккал/кг, в 4-й - ок. 100-90 ккал/кг. Зная,
что 1 л женского молока содержит ок. 700
ккал, можно легко рассчитать необходимое
количество молока в сутки.
Общее количество молока, получаемое
ребенком в сутки, не должно превышать 1
л. Показателями здоровья и правильного
вскармливания ребенка являются хорошая
прибавка в массе, равномерное и достаточ-
ное развитие подкожного жирового слоя.
Все приведенные расчеты в полной мере
можно отнести только к здоровому доно-
шенному ребенку. При заболеваниях, недо-
ношенности (см. Недоношенные дети) ко-
личество и качество пищи, норму прибавки
в массе тела устанавливают индивидуально
для каждого ребенка.
Если у матери мало молока, ей необхо-
димо создать наиболее благоприятные
условия питания, сна и отдыха, увеличить
количество выпиваемой жидкости, но не
более 2 л в день (при этом стараться
больше употреблять молочных продук-
тов). После каждого кормления тщательно
сцеживают оставшееся в груди молоко до
«последней капли». Делают это плавными
сдавливающими движениями руки от осно-
вания груди к соску. Кожу груди и область
соска смазывают вазелиновым маслом.
Независимо от того, сколько у матери
молока, кормить ребенка начинают грудью
и только недостающее количество заме-
няют донорским молоком, молочной
смесью или специально приготовленным
кефиром.
' Педиатр осматривает здоровых детей
грудного возраста не реже 1 раза в месяц:
оценивает состояние ребенка, динамику
физического и психомоторного развития,
организует проведение плановых профи-
лактических прививок (см. Иммунизация) и
туберкулиновых проб (см. Туберкулез). В те-
чение первого года жизни дети должны
быть осмотрены специалистами (хирургом,
ортопедом, невропатологом, офтальмоло-
гом, оториноларингологом и, по показа-
ниям, другими); им проводятся клиниче-
ские анализы крови, мочи, кала. Часто бо-
леющие и дети с неблагоприятным анамне-
зом (недоношенность, родовая травма, ас-
фиксия или гемолитическая болезнь ново-
рожденных, пороки развития и др.) наблю-
даются по индивидуальному плану. Всеми
лекарственными средствами детй первого
года жизни обеспечиваются бесплатно.
ГРУДЬ (thorax, pectus). Костный каркас
груди образуют грудной отдел позвоноч-
ника, прикрепленные к нему 12 пар ребер с
их хрящевыми дугами и грудина (рис.1).
Этот каркас называют грудной клеткой, а
вместе с мягкими тканями — грудной стен-
кой. Снизу грудную полость отделяет от
* брюшной полости диафрагма. Грудной по-
лостью называют пространство, ограни-
ченное грудной стенкой и диафрагмой. В
ней расположены средостение с находящи-
мися в нем кровеносными сосудами, нервами,
пищеводом, трахеей, лимфатическими уз-
лами, сердцем и два плевральных мешка
(см. Плевра) с легкими. В зависимости от
конституционных особенностей грудь мо-
жет быть широкой и короткой (у гиперсте-
ников) или длинной и узкой (у астеников).
При широкой груди угол, образуемый ре-
берными дугами (подгрудинный), бывает
тупым, а при узкой — острым. На грудной
клетке прикрепляются мышцы плечевого
пояса и спины, дыхательные и грудные
мышцы. С возрастом костный каркас
груди подвергается характерным измене-
ниям: уменьшается высота межпозвоноч-
ных дисков, костная структура позвонков
и ребер становится разреженной, происхо-
дит постепенное окостенение реберных
хрящей.
Патология органов грудной полости
описана в статьях, посвященных соответ-
ствующим органам (напр., Легкие, Пищевод,
Средостение и др.) или заболеваниям этих
органов (напр., Медиастинит, Пневмоскле-
роз, Эмфизема легких).
Деформации грудной
клетки могут быть врожденными и при-
обретенными. Последние встречаются на-
много чаще и являются следствием рахита,
сколиоза, туберкулеза костей, хронических
гнойных заболеваний легких и плевры и
др. Степень проявлений деформаций груд-
ной клетки может быть различной: от кос-
метических дефектов до грубых изменений
формы Г., резко нарушающих функцио-
нальное состояние органов дыхания и кро-
вообращения.
Наиболее часто встречаются плоская
грудная клетка, являющаяся только косме-
тическим дефектом; воронкообразная де-
формация, представляющая собой врож-
денную аномалию и проявляющаяся вдав-
лением грудной клетки от рукоятки гру-
дины до сосковой линии; обычно наблю-
даемая при кифозе килевидная («куриная»)
грудь, при которой грудина резко высту-
пает вперед. При эмфиземе легких увели-
чивается переднезадний размер Г., расши-
ряются межреберья, такую Г. называют
бочкообразной.
Диагностика деформаций грудной
клетки основана на данных осмотра и паль-
пации, а также результатах рентгенологиче-
ского исследования. Лечение должно быть
индивидуальным с учетом особенностей
деформации. Так, при плоской грудной
клетке показаны массаж, общеукрепляю-
щая гимнастика и занятия спортом. При ки-
левидной груди и особенно при воронкооб-
разной деформации в ряде случаев произ-
водят оперативное вмешательство.
Повреждения Г. бывают откры-
тыми (ранения) и закрытыми. К закрытым
относятся ушиб, сотрясение, сдавление.
Все они могут сопровождаться наруше-
ниями целости костного каркаса Г - пере-
ломами ребер, грудины, позвоночника и
повреждениями органов грудной полости
(разрыв плевры, ушиб и разрыв легкого, ди-
афрагмы и др.), а также сочетаться с трав-
мами других органов (см. Живот, Торакоаб-
доминальные повреждения). Клин, призна-
ками закрытых повреждений Г. являются
боль в месте повреждения, нарушения ды-
хания и сердечной деятельности. Нередко
развивается травматический шок.
Ранения Г. бывают проникающими в
грудную полость, и в этом случае сопро-
277
Группы крови
Рио. 1. Схематическое изображение грудной клетки: а - вид спереди; б - вид сзади; в - вид сбоку
(1 - ребро. 2 - грудина, 3 - ключица, 4 - лопатка, 5 - позвоночник).
Рис. 2. Схема герметизирующей повязки при
проникающем ранении груди: 1 - слой изоли-
рующего материала; 2 — ватно-марлевая про-
кладка; 3 - рана груди.
Рис. 3. Герметизация
раны груди с помощью
лейкопластыря.
Рис. 4. Транспортировка пострадавшего при ра-
нении груди.
вождаются повреждениями сердца, крове-
носных сосудов, легких, трахеи, бронхов,
пищевода и других органов, и непроникаю-
щими (без повреждения плевры). При ра-
нениях, как и при закрытых повреждениях
Г., кровь из сосудов поврежденной грудной
стенки или органа может попадать в по-
лость плевры и скапливаться в ней, что ве-
дет к развитию гемоторакса. При попада-
нии воздуха в плевральную полость (вслед-
ствие ранения грудной стенки или повреж-
дения ткани легкого) возникает пневмото-
ракс.
Характер повреждений Г. устанавли-
вают на основании осмотра, пальпации, ау-
скультации и данных рентгенологического
и эндоскопического (торакоскопия) иссле-
дований.
Лечение повреждений Г. проводят в хи-
рургическом стационаре. Лишь при легких
закрытых повреждениях (ушибах и др.) воз-
можно амбулаторное лечение. Объем леч.
мероприятий зависит от характера повреж-
дений. При закрытых повреждениях
обычно ограничиваются консервативными
мероприятиями. При легких ушибах и сда-
вливаниях Г., а также переломах 1—2 ребер
без повреждения внутренних органов пока-
заны кратковременный постельный режим,
спирт-новокаиновые блокады, введение
обезболивающих средств и аналептиков,
что быстро улучшает состояние пострадав-
шего. При тяжелых закрытых травмах
груди применяют анальгетики, отсасывают
из трахеи и бронхов мокроту и кровь с по-
мощью бронхоскопа (см. Бронхоскопия)
или через трахеостому (см. Трахеостомия).
При проникающих ранениях груди в ка-
честве экстренной помощи применяют гер-
метизирующую повязку, обеспечивающую
прекращение поступления воздуха в плев-
ральную полость. Для этой цели исполь-
зуют клеенку или полиэтиленовую пленку,
к-рую накладывают поверх стерильной
ватно-марлевой прокладки и плотно при-
бинтовывают к груди (рис. 2). С целью гер-
метизации раны Г. можно применять лей-
копластырь (рис. 3). В стационаре при ра-
нениях Г. показана первичная хирургиче-
ская обработка раны грудной стенки. При
выявлении открытого или клапанного
пневмоторакса хирургическую обработку
заканчивают ушиванием раны грудной
стенки, после чего поступление воздуха в
плевральную полость обычно прекраща-
ется. В случае внутреннего и клапанного
пневмоторакса в течение 3-5 дней осущест-
вляют постоянное дренирование и аспира-
цию воздуха и жидкости из плевральной
полости. Если при таком лечении поступ-
ление воздуха в плевральную полость про-
должается, показано оперативное вмеша-
тельство. При небольшом гемотораксе
кровь аспирируют с помощью пункций (см.
Плевральная пункция) или дренирования
плевральной полости. При большом нара-
стающем гемотораксе с целью остановки
внутреннего кровотечения показано опера-
тивное вмешательство. Пострадавшего
при ранениях груди транспортируют в по-
ложении сидя (рис. 4).
Гнойно - воспалительные
заболевания могут возникать как в
органах грудной полости (абсцесс и ган-
грена легкого, плеврит, перикардит), так и
во всех слоях грудной стенки. Среди по-
следних наиболее тяжелыми являются
остеомиелит, туберкулез и актиномикоз ре-
бер и грудины, а также субпекторальная
флегмона — гнойное воспаление клетчатки
под большой грудной мышцей. Для суб-
пекторальной флегмоны характерны ин-
тенсивные боли в области передней по-
верхности груди, усиливающиеся при дви-
жении руки. В начальном периоде флег-
моны проводят консервативное лечение:
назначают антибиотики, физиотерапию,
дезинтоксикационные мероприятия. При
отсутствии эффекта показано оперативное
вмешательство.
Опухолевые, диспластиче-
ские и дистрофические про-
цессы развиваются как в органах груд-
ной полости, так и в грудной клетке. К доб-
рокачественным опухолям относятся лим-
фангиома, липома, рабдомиома, к злока-
чественным — меланома кожи (см. Мела-
нома), саркома, синовиома. Кроме того,
встречаются деформации грудной клетки,
обусловленные рахитом, диспластическим
процессом, напр. хрящевой юношеский эк-
зостоз, или опухолями, исходящими из гру-
дины или ребер — хондромой, остеомой,
остеобластокластомой (см. Кость) и др.
При опухолевых и диспластических про-
цессах применяют оперативное лечение;
при рахите — консервативное.
Операции на органах грудной полости —
см. в статьях, посвященных отдельным
операциям или заболеваниям. Наиболее
частым оперативным вмешательством,
осуществляемым на грудной клетке, явля-
ется торакотомия, т.е. рассечение ее. Тора-
котомию производят как при поврежде-
ниях груди, особенно при проникающих
ранениях, так и в качестве первого этапа
при операциях на органах грудной полости.
Один из видов торакотомии — стерното-
мия (рассечение грудины) — обеспечивает
широкий доступ в переднее средостение.
При хроническом гнойном плеврите, ту-
беркулезе легких в наст, время очень редко
выполняют торакопластику — резекцию
части реберного каркаса для обеспечения
западения грудной стенки над областью
поражения и сдавления соответствующих
отделов плевральной полости и легкого,
гнойной полости или туберкулезной ка-
верны.
ГРУППЫ КРбВИ — нормальные иммуно-
генетические признаки крови, предста-
вляющие собой определенные сочетания
групповых изоантигенов (агглютиногенов)
в эритроцитах с соответствующими им
Группы крови
278
антителами в плазме. Являются наследст-
венными признаками крови, к-рые форми-
руются в период эмбриогенеза и не изме-
няются по специфичности в течение жизни
человека.
В эритроцитах каждого человека содер-
жатся многочисленные групповые анти-
гены, образующие независимые друг от
друга групповые системы, к-рые состоят из
одной или нескольких пар антигенов. Из-
вестно более 15 групповых систем крови
(АВО, резус, Даффи, Келл, Кидд и др.).
Для групповой системы АВО постоян-
ным признаком является наличие в эритро-
цитах изоантигенов, а также нормальных
групповых антител (агглютининов) в
плазме крови. Для других групповых си-
стем характерно наличие только изоантиге-
нов в эритроцитах; антител к этим изоанти-
генам в норме не бывает, однако они могут
образоваться, напр., при переливании не-
совместимой крови, в период беременно-
сти в том случае, когда ребенок унаследо-
вал от отца антиген, отсутствующий у ма-
тери.
Наибольшее значение в практике пере-
ливания крови имеет групповая система
АВО и система резус (см. Резус-фактор). В
групповую систему АВО входят 2 изоанти-
гена, обозначаемые А и В, и два типа анти-
тел — (анти-а) и (анти-/?). Их различные со-
отношения образуют 4 группы крови
(табл.).
Изоантиген А и антитела а (соответ-
ственно изоантиген В и антитела /?) не мо-
гут содержаться в крови одного человека,
т.к. антитела агглютинируют эритроциты,
содержащие соответствующий изоанти-
ген.
Открытие групповой системы АВО дало
возможность понять такие явления, как
совместимость и несовместимость при пе-
реливании крови. Для обеспечения совме-
стимости требуется, чтобы кровь донора
принадлежала к той же группе системы
АВО, что и кровь больного. Переливание
другой группы крови при наличии в крови
донора изоантигена, против к-рого в кровя-
ном русле больного имеются антитела,
приводит к явлению несовместимости (см.
Несовместимость иммунологическая) с раз-
витием трансфузионного осложнения. В
исключительных случаях допустимо пере-
ливание крови группы 0(1) реципиенту с
другой группой крови, при этом кровь пере-
ливают в небольших дозах и только взрос-
лым больным. Это связано с тем, что в
крови группы 0(1) содержатся и а- и р- анти-
тела, к-рые иногда могут быть очень актив-
ными и послужить причиной несовмести-
мости при наличии у реципиента изоанти-
гена А и В.
Таблица
Соотношение между иэоемтигенеми в
эритроцитах и групповыми антителами в
плазме (система АВО)
Обозначе- ние группы крови	Изоантигены в эритроцитах	Групповые анти- тела в плазме
0(1)	0	Л (анти-А) и Р (анти-В)
А (II)	А	Р (анти-В)
В (III)	В	Л (анти-А)
АВ (IV)	А и В	Антитела анти-А и анти-В отсутствуют
Группа крови системы резус (резус-фак-
тор) включает 6 основных изоантигенов
эритроцитов человека. Из них наибольшее
практическое значение имеет изоантиген
Pho(D). Кровь людей, эритроциты к-рых
имеют этот изоантиген, является резус-
положительной, при его отсутствии —
резус-отрицательной. Для предупрежде-
ния несовместимости при переливании
крови используют кровь донора той же ре-
зус-принадлежности, что и кровь больного,
и проводят специальные пробы на совме-
стимость.
Методы определения групп крови. Опре-
деляют Г.к. системы АВО с помощью реак-
ции агглютинации эритроцитов. Реакцию
проводят при комнатной температуре на
фарфоровой или любой другой белой пла-
стинке со смачиваемой поверхностью. При
этом необходимо хорошее освещение.
Используют следующие реактивы: а)
стандартные сыворотки групп 0а^(1),
Ад(II), Ва(Ш), а также AB(IV) - контроль;
б) стандартные эритроциты групп А(П),
В(Ш), а также 0(1) — контроль.
Для определения Г.к. применяют два
способа. Первый способ позволяет с по-
мощью стандартных сывороток устано-
вить, какие групповые антигены (А и В) на-
ходятся в эритроцитах исследуемой крови,
и на основании этого сделать заключение о
ее групповой принадлежности. Кровь бе-
рут из пальца (у грудных детей - из пятки)
или из вены. На пластинку у предвари-
тельно написанных обозначений групп
крови [0ад(1), Ад(II), Ва(Ш)] наносят по 0,1
мл (по одной большой капле) стандартной
сыворотки каждого образца двух разных се-
рий каждой группы так, что образуется два
ряда капель. Рядом с каждой каплей стан-
дартной сыворотки пипеткой или стеклян-
ной палочкой наносят по маленькой капле
(0,01 мл) исследуемой крови. Кровь тща-
тельно перемешивают с сывороткой сухой
стеклянной (или пластмассовой) палочкой,
после чего пластинку периодически пока-
чивают, наблюдая за результатом в каждой
капле, к-рый при наличии агглютинации
определяется как положительная реакция,
а при ее отсутствии — как отрицательная.
Время наблюдения 5 мин. Для исключения
неспецифичности результата по мере на-
ступления агглютинации, но не ранее чем
через 3 мин, в каждую каплю, в к-рой насту-
пила агглютинация, добавляют одну
каплю изотонического раствора хлорида
натрия и продолжают наблюдение, покачи-
вая пластинку, в течение 5 мин. В тех слу-
чаях, когда агглютинация наступила во
всех каплях, делают контрольное исследо-
вание, смешивая исследуемую кровь с сы-
вороткой группы AB(IV), к-рая не содержит
антител и не должна вызывать агглютина-
цию эритроцитов. Если ни в одной из ка-
пель не произошло агглютинации, это зна-
чит, что исследуемая кровь не содержит
групповых антигенов А и В, т.е. принадле-
жит к группе 0(1). Если сыворотка группы
0а^(1) и Ва(Ш) вызвала агглютинацию
эритроцитов, а сыворотка группы А^(П)
дала отрицательный результат, это озна-
чает, что исследуемая кровь содержит изо-
антиген А, т.е. принадлежит к группе
А(П). Если сыворотка группы 0а^(1) и
А^(П) вызвала агглютинацию эритроци-
тов, а сыворотка группы Ва(Ш) дала отри-
цательный результат, из этого следует,
что исследуемая кровь содержит изоанти-
ген В, т.е. принадлежит к группе В(Ш).
Если сыворотка всех трех групп вызвала
агглютинацию эритроцитов, но в кон-
трольной капле с сывороткой группы АВ
(IV) реакция отрицательная, это свиде-
тельствует, что исследуемая кровь содер-
жит оба изоантигена — А и В, т.е. принад-
лежит к группе AB(IV).
С помощью второго (перекрестного)
способа, при к-ром одновременно ис-
пользуют стандартные сыворотки и стан-
дартные эритроциты, определяют нали-
чие или отсутствие групповых антигенов
и, кроме того, устанавливают наличие
или отсутствие групповых антител (а,/?),
что в итоге дает полную групповую харак-
теристику исследуемой крови. При этом
способе кровь берут заранее из вены в
пробирку и исследуют после свертыва-
ния, т.е. разделения на сыворотку и эри-
троциты.
На пластинку у предварительно напи-
санных обозначений, так же как при первом
способе, наносят два ряда стандартных сы-
вороток группы 0а^(1), А^(П), Ва(Ш) и ря-
дом с каждой каплей — исследуемую кровь
(эритроциты). Кроме того, на нижнюю
часть пластинки наносят в три точки по од-
ной большой капле сыворотки (0,1 мл) ис-
следуемой крови, а рядом с ними — по од-
ной маленькой капле (0,01 мл) стандартных
эритроцитов в следующем порядке слева
направо: группа 0(1), А(П) и В(Ш). Эритро-
циты группы 0(1) являются контролем, т.к.
они не должны агглютинироваться ника-
кой сывороткой. Во всех каплях сыворотку
тщательно размешивают с эритроцитами и
затем наблюдают результат в течение 5
мин при покачивании пластинки и добав-
лении изотонического раствора хлорида
натрия.
Сначала оценивается результат, к-рый
получился в каплях со стандартной сыво-
роткой (два верхних ряда), так же как это
делается при первом способе, затем —
результат, полученный в нижнем ряду, т.е.
в тех каплях, в которых исследуемая сыво-
ротка смешана со стандартными эритроци-
тами и, следовательно, в ней определяются
антитела. Если реакция со стандартными
сыворотками указывает на принадлеж-
ность крови к группе 0 (I), а сыворотка ис-
следуемой крови агглютинирует эритро-
циты группы А(П) и В(Ш) при отрицатель-
ной реакции с эритроцитами группы 0(1),
это указывает на наличие в исследуемой
группе антител а и /?, т.е. подтверждает
принадлежность ее к группе 0а^(1). Если ре-
акция со стандартными сыворотками сви-
детельствует о принадлежности крови к
группе А(П), а сыворотка испытуемой
крови агглютинирует эритроциты группы
В(Ш) при отрицательной реакции с эритро-
цитами группы 0(1) и А(П), это говорит о на-
личии в исследуемой крови антител /?, т.е.
подтверждает принадлежность ее к группе
А^(П). Если реакция со стандартными сы-
воротками указывает на принадлежность
крови к группе В(Ш), а сыворотка исследуе-
мой крови агглютинирует эритроциты
группы А(П) при отрицательной реакции с
эритроцитами группы 0(1) и В(Ш), это гово-
рит о наличии в исследуемой крови анти-
тел а, т.е. подтверждает принадлежность
ее к группе Ва(Ш). Если при реакции со
стандартными сыворотками устанавлива-
ется принадлежность крови к группе
AB(IV), сыворотка дает отрицательный ре-
зультат со стандартными эритроцитами
всех трех групп, это указывает на отсут-
279
Грыжи
ствие групповых антител в исследуемой
крови, т.е. подтверждает принадлежность
ее к группе AB(IV). К ошибочной оценке ре-
зультатов могут привести неправильный
порядок распределения стандартных реак-
тивов и нанесения их на пластинку, несоб-
людение времени проведения реакции, от-
сутствие контрольного исследования, за-
грязнение или применение мокрых пипе-
ток, пластинок, палочек, а также использо-
вание недоброкачественных стандартов,
напр. с истекшим сроком годности, загряз-
ненных.
Результаты определения Г.к. должны
быть записаны лицом, производившим ис-
следование, в установленном порядке в
мед. документ или документ, удостоверяю-
щий личность граждан, с указанием даты и
за подписью лица, определившего группу
крови.
Определение резус-фактора произво-
дится разными способами, в зависимости
от характера антител в стандартных сыво-
ротках анти-резус.
ГРЫЖИ (hemiae; ед. ч.) — выпячивание
внутренних органов или их части через
естественное или искусственное отверстие
какой-либо полости без нарушения цело-
сти кожи и выстилающей полость обо-
лочки.
Встречаются мозговые Г. (см. Головной
мозг), мышечные Г. (см. Мышцы), Г. диаф-
рагмы, Г. живота и др.
Грыжи живота — выпячивание из
брюшной полости внутренностей вместе с
покрывающим их пристеночным листком
брюшины через «слабые» места брюшной
стенки под кожу (наружные Г.) или в раз-
личные карманы и сумки брюшины (внут-
ренние Г.). Местом выхождения грыжевого
выпячивания могут явиться естественные
отверстия и щели стенок брюшной поло-
сти, размер к-рых по различным причинам
(похудание, ослабление связочного аппа-
рата) увеличился, или отверстия, возник-
шие на месте дефекта ткани, истончения
послеоперационного рубца и др. Грыжа со-
стоит из грыжевых ворот — отверстия, че-
рез к-рое выходит грыжевое выпячивание,
грыжевого мешка, образуемого пристеноч-
ной брюшиной, и его содержимого (им мо-
жет быть любой орган брюшной полости).
Рис. 1. Больной с косой паховой грыжей.
Рис. 2. Больной с двусторонней прямой паховой	Рис. 3. Больная с бедренной грыжей,
грыжей.
Рис. 4. Больная с пупочной грыжей.	Рис. 5. Больной с послеоперационной грыжей.
В зависимости от локализации разли-
чают паховые, бедренные, пупочные
грыжи, грыжи белой линии живота и др. По
этиол. фактору Г. принято разделять на
врожденные и приобретенные, травмати-
ческие, послеоперационные; по характеру
течения — на вправимые и невправимые,
осложненные и неосложненные.
Наиболее характерным признаком
грыжи является наличие припухлости, поя-
вляющейся при натуживании и исчезаю-
щей при расслаблении мышц в положении
лежа или после вправления. Припухлость,
не поддающаяся вправлению, характерна
для невправимой грыжи.
В начальной стадии развития грыжу
выявляют при введении пальца в грыжевой
канал по ощущению выхождения грыже-
вого содержимого в момент покашливания
или натуживания больного. Если в грыже-
вом мешке находится кишечная петля, то
при перкуссии определяется тимпаниче-
ский звук, а при аускультации — урчание.
Нередко больных беспокоят боль в области
грыжевого выпячивания, тошнота,
отрыжка, запоры, вздутие живота, наруше-
ние мочеиспускания.
Наиболее часто встречаются паховая,
бедренная, пупочная Г., грыжа белой ли-
нии живота и послеоперационные грыжи.
Паховая грыжа. Различают косые
и прямые паховые Г. Косая паховая грыжа
через глубокое паховое кольцо выходит в
паховый канал по ходу семенного кана-
тика, проникает через поверхностное пахо-
вое кольцо и располагается под кожей, опу-
скаясь нередко в мошонку (рис. 1), а у жен-
щин — в большую половую губу. Прямая
паховая грыжа выходит из брюшной поло-
сти через медиальную паховую ямку, рас-
положенную напротив поверхностного па-
хового кольца (введенный в него палец
идет прямо, в отличие от косой грыжи).
Прямая паховая грыжа часто бывает дву-
сторонней (рис. 2).
Распознавание паховой грыжи обычно
не представляет трудностей, и лишь в на-
чальной стадии развития, когда грыжа не
вышла еще за пределы поверхностного
кольца, могут возникнуть сомнения. Тогда
по ходу пахового канала вводят палец, и
если при покашливании и натуживании об-
следуемого ощущается толчок, это свиде-
тельствует о наличии грыжи.
Бедренная грыжа занимает по
частоте второе место после паховой, встре-
чается чаще у женщин 40—60 лет. К разви-
тию бедренной грыжи предрасполагает
увеличение размеров и слабость бедрен-
ного кольца (область прохождения бедрен-
ных сосудов под паховой связкой). Бедрен-
ная грыжа обычно содержит тонкую кишку
и сальник, очень редко другие органы
брюшной полости (матку, мочеточник и
др.). Больные жалуются на боли в низу жи-
вота, в паховой области и бедре, на тош-
ноту. Бедренная грыжа определяется ниже
паховой связки (рис. 3) в отличие от пахо-
вой грыжи, располагающейся выше нее.
Нередко бедренная грыжа бывает двусто-
ронней.
Пупочная грыжа (рис. 4) встре-
чается чаще у женщин, способствуют ее воз-
никновению многократные беременности и
роды, ослабляющие брюшную стенку и пу-
почное кольцо. Пупочная грыжа нередко
вызывает боли, тошноту и другие жалобы.
Грыжа белой линии живота
(надчревная) возникает через щели и отвер-
стия в белой линии живота, в к-рые сначала
проходит предбрюшинный жир, постепенно
подтягивающий за собой брюшину. Наблю-
даются скрытые Г., когда грыжевое выпячи-
вание находится в толще белой линии,
Грызуны
280
не выходя за ее пределы. Нередко возни-
кают множественные Г., располагаю-
щиеся одна над другой. Содержимым
грыжи чаще бывают сальник, иногда тон-
кая кишка и другие органы. Чаще эти Г.
бессимптомны, но в ряде случаев больные
жалуются на боли в подложечной области,
усиливающиеся после еды, на тошноту и
даже рвоту. Нередко эти Г. сопутствуют
язвенной болезни, раку желудка, холеци-
ститу и др.
Послеоперационная гры-
ж а (рис. 5) образуется в области послео-
перационного рубца после аппендэкто-
мии, лапаротомии, после операций на
желчных путях и др. Грыжевые ворота
при этих грыжах образованы краями
мышц и апоневроза. Чаще всего образова-
ние послеоперационных Г. связано с на-
гноением операционной раны. Послеопе-
рационные Г. иногда сопровождаются бо-
лями, тошнотой, рвотой, запорами. Распо-
знавание Г. основывается на наличии в по-
слеоперационном рубце выпячивания,
появляющегося при натуживании, каш-
ле или при вертикальном положении
больного.
Внутренние грыжи живота
встречаются редко. Они образуются в ре-
зультате попадания органов брюшной по-
лости в различные внутрибрюшные кар-
маны (сальниковую сумку, область слепой
кишки и др.). У многих больных внутрен-
няя грыжа не проявляется и обнаружива-
ется лишь случайно во время какой-либо
внутрибрюшной операции. При ущемле-
нии грыжи возникают симптомы, схожие с
симптомами непроходимости кишечника.
Диагноз, как правило, устанавливают во
время операции.
Грозным осложнением грыж живота
является ущемление, связанное с внезап-
ным сдавлением ее содержимого в грыже-
вых воротах, обычно после поднятия тяже-
сти, сильного натуживания, кашля. Причи-
ной ущемления могут быть спастическое
сокращение тканей, окружающих грыже-
вые ворота, рубцовые перетяжки в грыже-
вом мешке. Чаще ущемляется тонкая
кишка, на месте сжатия к-рой ущемляю-
щим кольцом образуется странгуляцион-
ная борозда (резкое истончение кишечной
стенки), и наступает нарушение кровообра-
щения в ущемленной части кишки.
Обычно сначала сдавливаются венозные
сосуды брыжейки, в результате чего в
толщу кишечной стенки и в просвет кишки
пропотевает плазма. Объем ущемленной
части кишки увеличивается, нарушается ар-
териальное кровоснабжение кишки, и она
подвергается некрозу. Плазма пропотевает
и в грыжевой мешок, образуя «грыжевую
воду», к-рая при проникновении в нее ми-
кроорганизмов становится мутной. Некроз
кишки может сопровождаться прободе-
нием ее стенки и развитием перитонита.
Клин, признаки ущемления кишки такие
же, как и непроходимости кишечника. В об-
ласти грыжи обычно возникают сильные
боли, однако у больных пожилого возраста
они могут быть тупыми. Грыжа становится
невправимой, напряженной, увеличенной в
объеме и очень болезненной при пальпа-
ции. Часто наблюдается рвота вначале с
примесью желчи, а потом калоподобная,
прекращается отхождение кала и газов.
Пульс слабый и частый, конечности холод-
ные, язык сухой, иногда наступает помраче-
ние сознания.
В диагностике ущемленной грыжи
большое значение имеет хорошо собран-
ный анамнез. Однако при малом размере
грыжи больной может и не знать о ее суще-
ствовании, поэтому при болях в животе
надо всегда обследовать все участки брюш-
ной стенки, где возможно образование
грыжи. Появление сильных болей при не-
вправимой грыже - признак возможного
ее ущемления, особенно если они сопро-
вождаются задержкой стула и газов, рво-
той, вздутием живота. Больного с ущем-
ленной грыжей немедленно госпитализи-
руют в хирургическое отделение (транспор-
тировка должна проводиться на носилках).
Попытка вправления ущемленной грыжи
недопустима так же, как назначение обез-
боливающих средств и применение грелок.
Лечение грыж оперативное. Все
больные, у к-рых выявлена грыжа, должны
направляться на операцию. Исключение
составляют больные с острыми инфек-
циями, дерматитом и экземой в области
грыжи, беременные при поздних сроках бе-
ременности, больные с тяжелыми заболе-
ваниями сердца, легких, почек, печени.
Если операция невозможна из-за тяжелых
заболеваний, показано ношение бандажа.
Оперативное вмешательство, произво-
димое по поводу грыжи (грыжесечение), за-
ключается в удалении грыжевого мешка,
вправлении внутренностей в брюшную по-
лость и укреплении слабого участка брюш-
ной стенки в области грыжевых ворот пу-
тем пластики местными тканями. При
ущемлении грыжи показана неотложная
операция, т.к. с каждым часом возрастает
опасность развития некроза ущемленных
органов.
Грыжи у детей обычно выя-
вляются вскоре после рождения. Чаще
встречаются паховая и пупочная грыжи.
При крике, натуживании ребенка в пахо-
вой области появляется безболезненное
выпячивание, легко вправляющееся в по-
ложении лежа. Довольно часто с паховой
грыжей сочетается крипторхизм — неопу-
щение яичка с его задержкой в брюшной
полости или в паховом канале. Дифферен-
циальный диагноз паховой грыжи прово-
дят с водянкой оболочек яичка (см. Гидро-
целе). Операцию при паховых Г. произво-
дят в возрасте 6 мес. - 1 года. При ущем-
лении грыжи возникают внезапные силь-
ные боли в области грыжевого выпячива-
ния, его болезненное напряжение, при
этом грыжа невправима.
При ущемлении грыжи ребенка напра-
вляют в хирургическое отделение.
Пупочные грыжи у детей проявляются в
виде припухлости в области пупочного
кольца, к-рая обычно возникает при крике,
беспокойстве ребенка и легко вправляется
в брюшную полость в состоянии покоя.
Ущемление пупочной грыжи у детей на-
блюдается редко. Лечение пупочной
грыжи вначале консервативное — массаж
передней брюшной стенки, леч. гимна-
стика, правильное питание. Обычно на
фоне этого лечения по достижении ребен-
ком 3-5-летнего возраста пупочное кольцо
уменьшается в размерах и самостоятельно
закрывается. Если этого не происходит, по-
казана операция.
ГРЫЗУНЫ (Rodentia) - самый многочис-
ленный и древний отряд класса млекопи-
тающих. В нашей стране обитают грызуны
ок. 150 видов, встречающиеся во всех при-
родных зонах, причем наибольшее число
видов - в лесной и степной зонах (мыши,
полевки, крысы, суслики, сурки, песчанки и
др.). Высокая численность Г. объясняется
их большой плодовитостью, ранним на-
ступлением половой зрелости (в возрасте
1-2 мес.) и способностью хорошо перено-
сить неблагоприятные условия среды.
Многие из них способны размножаться
круглый год и давать ежегодно по 4—7 вы-
водков. Питаются Г. преимущественно ра-
стительной пищей, мелкими беспозвоноч-
ными, яйцами птиц, птенцами, легко пере-
ходят с одного корма на другой. Почти все
Г. активны весь год, лишь некоторые из
них (сурки, суслики и др.) в холодное время
года впадают в спячку. Отдельные виды хо-
рошо приспособились к существованию в
условиях, измененных хозяйственной дея-
тельностью человека (домовые мыши, се-
рая и черная крысы).
Грызуны уничтожают и загрязняют
зерно, пищевые продукты и товары на скла-
дах. Они опасны для человека и домашних
животных как хранители и источник возбу-
дителей многих заразных болезней. Мно-
гие Г. - прокормители кровососущих насе-
комых (блох, комаров, москитов) и клещей —
переносчиков возбудителей заразных бо-
лезней. Г. способствуют сохранению в при-
роде возбудителей таких опасных для че-
ловека болезней, как чума (суслики, сурки,
песчанки, крысы); туляремия (водяные по-
левки, ондатры, полевые и домовые
мыши); лептоспироз (мыши, крысы); кле-
щевой энцефалит (большинство лесных
грызунов); риккетсиозы (мыши, крысы),
кожный лейшманиоз (песчанки) и др.
Человек может заразиться от грызунов
клещевым энцефалитом, клещевым рик-
кетсиозом, туляремией, чумой, кожным
лейшманиозом через кровососущих пере-
носчиков (трансмиссивный путь передачи);
лептоспирозом, туляремией, крысиным
риккетсиозом через пищевые продукты, за-
грязненные испражнениями грызунов, и
питьевую воду из колодцев и открытых во-
доемов, куда попали тушки зараженных
животных; туляремией и чумой при про-
мысле сусликов, сурков, зайцев, водяных
полевок (контактный путь); заражение ту-
ляремией и Ку-лихорадкой возможно также
при вдыхании пыли во время обмолота с.-х.
культур, загрязненных испражнениями
грызунов.
Борьбу с грызунами проводят в двух на-
правлениях: создание неблагоприятных
условий для их существования и размноже-
ния и уничтожение различными сред-
ствами (см.Дератизация).
ГРЯЗЕЛЕЧЕНИЕ (син. пелоидотерапия) —
метод лечения, основанный на примене-
нии лечебных грязей (пелоидов) и грязепо-
добных веществ (глин и др.). Лечебное дей-
ствие грязей обусловлено влиянием темпе-
ратурного, химического и механического
факторов.
Грязелечение проводят в основном на
курортах, расположенных вблизи место-
рождений лечебных грязей, хотя широкое
распространение получило и внекурортное
грязелечение с использованием привозной
грязи. Наиболее часто применяют серово-
дородные (сульфидные) иловые (донные
отложения солевых водоемов), сапропеле-
вые (донные отложения пресных водое-
мов), хорошо разложившиеся минерализо-
ванные и пресноводные торфяные грязи,
глинистые илы, сопочные грязи (продукт
деятельности так наз. грязевых вулканов,
281
Дакриоцистит
находящихся в зонах тектонических нару-
шений). Лечебные грязи состоят из грязе-
вого раствора, остова и так наз. коллоид-
ного комплекса. Грязевой раствор мине-
ральных и органических веществ и газов у
разных грязей различен. Остов грязи (ее
грубодисперсная часть) включает силикат-
ные частицы, различные нерастворимые
соли (карбонаты, фосфаты) и грубые орга-
нические остатки. Коллоидный комплекс
(тонкодисперсная часть грязи) содержит
мельчайшие минеральные частицы, слож-
ные органические и органоминеральные
соединения (серу, кремниевую кислоту и
ДР-)-
В зависимости от физ.-хим. свойств раз-
личные грязи обладают разной теплоемко-
стью, величиной pH и др. Вместе с тем все
лечебные грязи объединяют такие общие
свойства, как высокая влагоемкость, отно-
сительно высокая теплоемкость и низкая
теплопроводность, обусловливающие
большую теплоудерживающую способ-
ность, к-рая делает грязи очень ценными
средствами теплового лечения. Нагретая
грязь, наложенная на тело в виде апплика-
ции, медленно отдает свое тепло. Важным
свойством грязи является ее пластичность.
Наиболее пластичны иловые грязи; в менее
пластичные грязи (напр., торфяные) для
придания им соответствующей консистен-
ции необходимо добавлять воду. Нек-рые
сапропели, наоборот, уплотняют, отстаи-
вая в специальных бассейнах. Помимо теп-
лового фактора, в механизме терапевтиче-
ского действия лечебных грязей суще-
ственное значение имеют хим. раздраже-
ние рецепторов кожи и в определенной сте-
пени действие хим. веществ, проникающих
через кожу в организм.
Грязелечение оказывает рефлекторно-
гуморальное влияние, что ведет к улучше-
нию микроциркуляции и трофических про-
цессов. Грязелечение стимулирует обмен
веществ, способствует рассасыванию оча-
гов воспаления. Улучшая трофику тканей,
грязелечебные процедуры вызывают раз-
мягчение рубцов, ускоряют формирование
и обызвествление костной мозоли, умень-
шают тугоподвижность и увеличивают
объем движений в суставах. Лечебная грязь
обладает бактерицидным действием: при-
ложенная к коже или слизистым оболоч-
кам, она поглощает содержащиеся на их по-
верхности микробы, в т.ч. и патогенные.
Иногда грязелечение проводят в ком-
плексе с лечением рапой (сильно концен-
трированной хлоридной натриевой водой
грязевых водоемов) в виде рапных ванн, а
иногда и купаний в озере (лимане).
Различают общие и местные грязеле-
чебные воздействия. Наибольшее распро-
странение получили местные (частичные)
грязевые аппликации, при к-рых грязь на-
носят на какую-либо часть тела. Большие
по площади аппликации оказывают более
интенсивное действие на организм, а апп-
ликации, наложенные на так наз. рефлек-
согенные зоны («воротниковую» и «труси-
ковую» зоны, нек-рые участки верхних и
нижних конечностей), вызывают ряд из-
менений в органах, связанных с этими зо-
нами.
В гинекологической практике приме-
няют грязевые влагалищные тампоны, а
при хрон. воспалительных заболеваниях
прямой кишки (проктит, парапроктит) и
воспалительных процессах мужских поло-
вых органов (простатит, эпидидимит, фу-
никулит), а также заболеваниях половых
органов у женщин, реже при нек-рых забо-
леваниях кишечника (напр., при спастиче-
ском колите) назначают ректальные грязе-
вые тампоны.
Существуют методы одновременного
воздействия лечебной грязью и электриче-
ским током (см. Электролечение) — гальва-
ногрязелечение, электрофорез грязевого
раствора, грязелечение в сочетании с ин-
дуктотермией и др. Не рекомендуется в
один день сочетать грязелечение с общими
водными, световыми и солнечными ван-
нами и другими процедурами, способными
привести к перегреванию или охлаждению
организма.
Показаниями к грязелечению служат
хрон. заболевания опорно-двигательного
аппарата, последствия травм и огнестрель-
ных ранений конечностей и позвоночника,
заболеваний и травм периферической нер-
вной системы и ц.н.с., болезни женских и
мужских половых органов, нек-рые заболе-
вания органов пищеварения, перифериче-
ских сосудов (флебит, последствия тром-
бофлебита и др.), кожные болезни (хрон.
экзема, нейродермит, псориаз вне стадии
обострения) и др.
Противопоказаниями к грязелечению
являются острые воспалительные про-
цессы и хрон. воспалительные процессы в
стадии обострения, злокачественные и нек-
рые доброкачественные новообразования,
туберкулез, нек-рые заболевания сердечно-
сосудистой системы (гипертоническая бо-
лезнь ПБ и III стадий, нарушение кровооб-
ращения II—III стадий, варикозное расши-
рение вен), заболевания крови, склонность
к кровотечениям, болезни почек и др. Гря-
зелечение абсолютно противопоказано при
беременности сроком более 5 месяцев.
Грязелечение проводят в специальных
учреждениях (или отделениях) — грязеле-
чебницах, в которых постоянно должны
быть холодная и горячая вода, функцио-
нировать центральное отопление и спе-
циальная канализация (с отстойником)
для смыва остатков грязи с тела; помеще-
ние оборудуется аппаратурой для обще-
обменной вентиляции с подогревом,
обеспечивающей 4—5-кратный обмен воз-
духа в час. Грязелечебницы имеют грязе-
хранилище; иловые грязи и сапропели
хранят в заготовительных и регенера-
ционных бассейнах.
д
ДАКРИОАДЕНИТ (dacryoadenitis; греч.
dakryon слеза + aden железа + -itis) — воспа-
ление слезной железы.
Различают острый и хронический Д.
Причиной острого Д. чаще являются такие
инфекционные болезни, как ангина, грипп,
скарлатина, эпидемический паротит, корь
и др. Острый Д. начинается с появления бо-
лей и припухлости в области слезной же-
лезы. Наружная часть верхнего века отечна
и гиперемирована, глазная щель сужена
(см. цветную вклейку). В случае нарастания
отека глазное яблоко смещается кнутри и
книзу, подвижность его ограничивается.
Конъюнктива глазного яблока гипере-
мирована и отечна, околоушные лимф,
узлы увеличены и болезненны при пальпа-
ции. Процесс, как правило, односторонний
(двусторонний Д. наблюдается при эпиде-
мическом паротите), сопровождается по-
вышением температуры тела. Иногда раз-
вивается абсцесс слезной железы, вскры-
вающийся через кожу или конъюнктиву
верхнего века.
Хронический Д. чаще является след-
ствием острого; он может развиваться и
первично, напр. при туберкулезе, сифи-
лисе. Слезная железа безболезненна, мед-
ленно увеличивается, возможно смещение
глазного яблока, экзофтальм.
Лечение Д. проводит врач-офтальмо-
лог. Оно в первую очередь направлено на
основное заболевание, вызвавшее Д.
Местно назначают тепло, УВЧ-терапию,
диатермию. Внутрь вводят сульфанила-
мидные препараты, внутримышечно -
антибиотики. При нагнаивании слезной
железы необходимо вскрытие абсцесса.
Прогноз при своевременном и правильном
лечении обычно благоприятный.
ДАКРИОЦИСТЙТ (dacryocystitis; греч.
dakryon слеза + kystis пузырь, мешок +
-itis) — воспаление слезного мешка. Разли-
чают хронический и острый Д.; выделяют
также Д. новорожденных.
Хронический Д. развивается в резуль-
тате нарушения проходимости носослез-
ного протока, обусловленного, напр., вос-
палением околоносовых (придаточных) па-
зух или повреждениями слезоотводящих
путей. Больных беспокоит постоянное
слезо- и гноетечение. При надавливании
пальцем на область слезного мешка из
слезных точек появляется гнойное отде-
ляемое. При рентгенол. исследовании об-
наруживают увеличение слезного мешка.
Нередко к Д. присоединяются блефарит и
конъюнктивит. Осложнением хрониче-
ского Д. может быть гнойная язва рого-
вицы. Вследствие распространения воспа-
ления на окружающую клетчатку развива-
ется острый Д. (см. цветную вклейку). Лече-
ние хронического Д. оперативное и заклю-
чается в создании анастомозов между поло-
стью слезного мешка и полостью носа (так
наз. дакриоцисториностомия).
Острый Д. (флегмона слезного мешка)
сопровождается повышением температуры
тела, ухудшением общего состояния боль-
ного, головной болью. При осмотре выя-
вляются значительный отек и гиперемия
кожи в области слезного мешка, соответ-
ствующей половины носа и щеки, при
пальпации — уплотнение и резкая болез-
ненность в области слезного мешка. Лече-
ние острого Д. включает внутримышечное
введение антибиотиков и назначение
внутрь сульфаниламидных препаратов.
Местно рекомендуется УВЧ-терапия, УФ-
облучение, закапывание в конъюнктиваль-
ный мешок 10—30% р-ра сульфацил-натрия
(альбуцид-натрия). При появлении флюк-
туации производят вскрытие гнойника, а
после стихания острых явлений — опера-
цию (дакриоцисториностомию).
Дакриоцистит новорожденных развива-
ется в тех случаях, когда нижний конец но-
сослезного протока закрыт перепонкой,
к-рая обычно открывается к моменту рож-
дения ребенка. Клинически заболевание
протекает, как правило, по типу хрониче-
ского Д. Лечение заключается в массаже об-
ласти слезного мешка в направлении
сверху вниз. Если разрыва перепонки после
Дальнозоркость
282
этого не происходит, слезный мешок про-
мывают антисептиками или зондируют
слезно-носовые пути.
Прогноз при лечении всех форм Д. бла-
гоприятный, если лечение начато своевре-
менно. Профилактика направлена на своев-
ременное устранение причин дакриоци-
стита.
ДАЛЬНОЗОРКОСТЬ (син. гиперметро-
пия) — оптический недостаток глаза, при
к-ром нарушена способность ясно видеть
на близком расстоянии. При Д. фокус лу-
чей, идущих от рассматриваемого пред-
мета, после преломления их в глазу лежит
позади сетчатки (рис.). Причинами Д. мо-
гут служить относительная слабость пре-
ломляющего аппарата глаза, короткая пе-
реднезадняя ось глазного яблока. Д. встре-
чается примерно у 50% взрослых людей.
Однако за счет постоянного напряжения
аккомодации глаза Д. в полном объеме не
проявляется (скрытая дальнозоркость). С
возрастом вследствие ослабления аккомо-
дационной способности глаза скрытая Д.
становится явной. Поскольку при Д. проис-
ходит постоянное напряжение аккомода-
ции, то при отсутствии коррекции Д. легко
развивается утомление глаз (см. Астено-
пия), проявляющееся тупыми болями в об-
ласти лба и глазных яблок. Особое внима-
ние следует уделять раннему выявлению и
коррекции дальнозоркости у детей с целью
профилактики содружественного косогла-
зия.
Диагноз может быть поставлен в про-
цессе определения остроты зрения при ис-
следовании с помощью специальных опти-
ческих линз. Степень Д. определяется наи-
более сильной из собирательных выпуклых
линз, дающей наилучшее зрение. Этот ме-
тод получил название субъективного, т.к.
при нем необходимо считаться с оценками
самого обследуемого. Объективное опре-
деление степени Д. осуществляется с по-
мощью рефрактометрии. Коррекция Д.
производится выпуклыми (положитель-
ными) линзами, усиливающими рефрак-
цию (см. Очки).
См. также Пресбиопия.
Схематическое изображение хода лучей в нор-
мальном (а), дальнозорком без коррекции (б) и
дальнозорком с коррекцией (в) глазах.
ДАЛЬТОНЙЗМ [по имени англ, физика Дж.
Дальтона (J. Dalton), 1766-1844] — см. Цве-
товое зрение.
ДАРСОНВАЛИЗАЦИЯ - метод электроле-
чения, при к-ром на весь организм или от-
дельные участки тела воздействуют им-
пульсным током высокой частоты (110—400
кГц), высокого напряжения (20—40 кВ) и ма-
лой силы (до нескольких миллиампер). Ме-
тод получил название по имени франц, фи-
зиолога и физика д’Арсонваля (J.-A. d’Ar-
sonval), к-рый в 1892 г. предложил исполь-
зовать импульсный ток с леч. целями.
Общая Д. (индуктотерапия), при к-рой
на весь организм воздействуют перемен-
ным магнитным полем, наводящим слабые
вихревые токи, в настоящее время не при-
меняется. При местной Д. импульсный ток
подводят к телу посредством стеклянных
вакуум-электродов или газонаполненных
электродов. В зоне воздействия умень-
шаются боль и зуд, расширяются капил-
ляры и артериолы, ускоряется кровоток,
улучшается трофика тканей, ускоряется за-
живление язв и длительно незаживающих
ран.
Показаниями к применению местной Д.
служат атеросклеротическая облитерация
сосудов I степени, болезнь Рейно, варикоз-
ное расширение вен голени и геморрой, бо-
лезнь Рота, неврит слухового нерва, не-
вралгии, нейродермиты, сопровождаю-
щиеся зудом кожи, пародонтит в началь-
ной стадии, гингивит, вазомоторный ри-
нит, трофические язвы, длительные неза-
живающие раны, анальные трещины,
обыкновенные угри, облысение и др. В кос-
метике и стоматологии местную Д. приме-
няют для прижигания слизистой оболочки.
Противопоказаниями для Д. являются зло-
качественные опухоли, лихорадочные со-
стояния, частые приступы стенокардии, ги-
пертоническая болезнь III стадии.
Для местной Д. используют аппарат
«Искра-1». Кожу припудривают тальком
или пудрой. Вакуум-электрод перемещают
скользящими круговыми и поступатель-
ными движениями по участку кожи, отме-
ченному врачом в назначении, или по сли-
зистой оболочке, напр. десне. Смазанный
вазелином вакуум-электрод может быть
введен также в прямую кишку, во влага-
лище. Степень воздействия тока регули-
руют, основываясь на субъективных ощу-
щениях пациента. Продолжительность
процедур местной Д. от 3 мин (напр., при
дарсонвализации век) до 30 мин (напр., при
дарсонвализации голени и бедер). Проце-
дуры проводят ежедневно или через день,
курс лечения состоит из 15—20 процедур. Д.
можно назначать совместно (но на другие
участки тела) со всеми методами электро-
лечения, ультразвуковой терапией, аэро-
зольтерапией, светолечением и тепловым
лечением.
См. также Электролечение.
ДАРЬЁ БОЛЁЗНЬ (J. Darier, франц, дерма-
толог, 1856—1938; син. фолликулярный ди-
скератоз) — наследственное кожное забо-
левание, характеризующееся нарушением
процесса ороговения и проявляющееся вы-
сыпаниями фолликулярных папул. Насле-
дуется по аутосомно-доминантному типу.
Клиническая картина в типичных слу-
чаях характеризуется высыпанием мелких
плотноватых, преимущественно фоллику-
лярных папул (инфильтрат развивается во-
круг волосяного фолликула), вначале те-
лесного, а затем красновато-сероватого или
коричневатого оттенка, покрывающихся
темными жирными чешуйками или короч-
ками. Высыпания, как правило, симметрич-
ные, но могут быть односторонними, они
густо расположены, возможно их слияние;
локализуются преимущественно на лице,
шее, груди, в межлопаточной области.
Иногда процесс принимает генарализован-
ный характер. На тыльной поверхности ки-
стей и стоп папул обычно немного, и они
напоминают плоские бородавки. Кожа ла-
доней и подошв может быть утолщена;
иногда наблюдаются также изменения ног-
тей (ногтевые пластинки истончаются, рас-
щепляются, обламываются). В редких слу-
чаях Д.б. сопровождается появлением пу-
зырей и пузырьков. У нек-рых больных мо-
гут быть гормональные нарушения (преи-
мущественно дисфункция половых желез,
реже щитовидной железы), снижение ин-
теллекта, а также кистозные образования в
костях. Заболевание обычно начинается в
раннем детском возрасте и постепенно про-
грессирует. Иногда осложняется пиококко-
вой инфекцией.
Лечение проводят препаратами вита-
мина А, аевитом; местно используют кера-
толитические средства. При осложнении
пиококковой инфекцией назначают анти-
бактериальные препараты. Для предупреж-
дения обострения процесса следует избе-
гать длительного пребывания на солнце,
травматизации кожи. Прогноз для жизни
благоприятный, но выздоровление не на-
ступает.
ДАУНА БОЛЁЗНЬ (J.L.H. Down, англ, врач,
1828—1896; син. эмбриодия) — хромосом-
ная болезнь, при к-рой отставание в ум-
ственном и физическом развитии сочета-
ется со своеобразным внешним обликом
больных и недостаточностью функций же-
лез внутренней секреции (чаще щитовид-
ной железы). Заболевание обусловлено
трисомией по 21-й паре хромосом, т.е. вме-
сто 2 имеются 3 хромосомы, относимые к
этому типу.
Клинические признаки заболевания
очень характерны (рис. 1 и 2): у больного
уменьшены размеры головы, узкие глазные
щели, косой разрез глаз, кожные складки у
внутренних углов глаз (эпикантус), плоское
лицо с выступающими скуловыми дугами,
маленький пуговчатый нос, деформирован-
ные уши, искривленные мизинцы, толстый
язык, рот обычно полуоткрыт. Уже на пер-
вом году жизни становится заметным от-
Рис. 1. Некоторые характерные признаки бо-
лезни Дауна у ребенка 4 лет (а) и юноши 19 лет
(б): косо расположенные глазные щели, эпикан-
тус, уплощенная широкая переносица, полуот-
крытый рот, деформированные ушные рако-
вины.
283
Двенадцатиперстная кишка
Рис. 2. Схематическое изображение ладонной
поверхности здорового ребенка (слева) и ре-
бенка того же возраста с болезнью Дауна
(справа): кисть больного короткая и широкая,
пальцы как бы обрублены; нормальный трира-
диус (f), т.е. точка, в которой сходятся папил-
лярные линии трех направлений, у больного до-
полнен добавочным (t”); пунктиром показана по-
перечная складка.
ставание в развитии психики (см. Олигофре-
ния) и двигательных навыков. Дети позже
начинают сидеть и ходить. Тонус мышц
резко снижен, объем движений в суставах
увеличен. Обучение возможно только в
специальных школах.
Лечение малоэффективно. Применяют
препараты, улучшающие психическую и
двигательную активность (ноотропные
препараты, аминокислоты, биогенные сти-
муляторы, витамин В12; при нарушении
функции щитовидной железы — тиреоид-
ные гормоны). Вследствие пониженной
устойчивости к инфекциям дети с Д.б. нуж-
даются в назначении антибактериальных
препаратов при инф. заболеваниях. Про-
гноз неблагоприятный. В качестве профи-
лактики необходимо проведение кариоло-
гического обследования (изучение хромо-
сомного набора) больного и родителей для
решения вопроса, насколько велика опас-
ность повторного рождения в этой семье
больных детей (см. Медико-генетическое
консультирование).
См. также Наследственные болезни.
ДВЕНАДЦАТИПЁРСТНАЯ КИШКА (duode-
num) — начальный отдел тонкой кишки,
примыкающий непосредственно к же-
лудку.
У взрослого человека Д.к. имеет длину в
среднем ок. 30 см, чаще подковообразную
форму. Выделяют четыре части Д.к.: верх-
нюю, или луковицу, нисходящую, нижнюю
горизонтальную и восходящую. Верхняя
часть является продолжением пилориче-
ского отдела желудка. В нисходящей части
находится фатеров сосок (большой сосочек
двенадцатиперстной кишки), к-рый образу-
ется в месте слияния общего желчного и
панкреатического протоков, и малый сосо-
чек, на к-ром открывается добавочный про-
ток поджелудочной железы (рис.). Нижняя
горизонтальная часть покрыта брюшиной и
соприкасается с нижней полой веной, аор-
той и поджелудочной железой. Восходящая
часть переходит в тощую кишку. Кровосна-
бжение Д.к. осуществляется из верхней и
нижней панкреатодуоденальных артерий —
ветвей желудочно-дуоденальной и верхней
брыжеечной артерий. Венозная кровь отте-
кает через передние и задние венозные дуги
в воротную вену или ее ветви. Лимф, си-
стема представлена двумя сетями лимф.
капилляров, соединенных с лимф, сосу-
дами, по к-рым лимфа поступает в лимф,
узлы. Иннервируется Д.к. ветвями чрев-
ного и верхнего брыжеечного сплетений и
блуждающими нервами.
Двенадцатиперстная кишка играет важ-
ную роль в осуществлении секреторной,
моторной и эвакуаторной функции пище-
варительного тракта. Ее собственный се-
крет вырабатывается бокаловидными энте-
роцитами и дуоденальными железами.
Кроме того, в полость Д.к. поступают сок
поджелудочной железы и желчь, обеспечи-
вающие пищеварение. Важной функцией
Д.к. является выработка гастроинтести-
нальных гормонов. Слизистая оболочка
Д.к. продуцирует киназиноген, активирую-
щий энтерокиназу, к-рая превращает трип-
син из неактивного профермента в актив-
ный фермент, выделяет секретин, возбуж-
дающий секрецию поджелудочной железы
и тормозящий секреторную деятельность
желудка, холецистокинин (панкреозимин),
к-рый оказывает влияние на ферментовы-
делительную функцию поджелудочной же-
лезы, желчеобразовательную функцию пе-
чени, желчевыделение, вилликинин, уси-
ливающий движение ворсинок слизистой
оболочки самой кишки, и энтерогастрин,
стимулирующий секрецию желудочного
сока. Секреторная деятельность Д.к. регу-
лируется нервными и гуморальными меха-
низмами.
Двенадцатиперстной кишке свойст-
венны тонические, перистальтические, ма-
ятникообразные сокращения и ритмиче-
ская сегментация.
Методы исследования. Большое значе-
ние в правильной постановке диагноза забо-
леваний Д.к. имеют данные анамнеза, ос-
мотр и пальпация живота. Из лабораторных
методов исследования проводят дуоденаль-
ное зондирование и зондирование желудка.
Рентгенол. исследование дает представле-
ние о патоморфологии и функциональных
изменениях Д.к. (см. Дуоденография релак-
сационная). Дуоденоскопия позволяет по-
лучить информацию о морфологических и
Рис. Схематическое изображение двенадцати-
перстной кишки и соседних органов: 1 — диаф-
рагма; 2-желудок; 3-селезенка; 4-подже-
лудочная железа; 5 — поперечная ободочная
железа; 6 — тощая кишка; 7 — двенадцатиперст-
ная кишка; 8 —большой сосочек двенадцати-
перстной кишки (фатеров сосок); 9 - малый со-
сочек двенадцатиперстной кишки; 10 —желч-
ный пузырь; 11 — пузырный проток; 12 — общий
печеночный проток; 13-чревный ствол.
функциональных изменениях Д.к. и окру-
жающих ее органах. При проведении дуо-
деноскопии можно взять кусочки слизи-
стой оболочки для гистол. исследования
(дуоденобиопсия). Из других методов ис-
следования по специальным показаниям
могут быть использованы лапароскопия,
ультразвуковая диагностика.
Патология включает пороки развития
Д.к., повреждения, заболевания и опу-
холи.
Пороки развития двенад-
цатиперстной кишки встре-
чаются чаще, чем пороки других отделов
кишечника. Выделяют атрезию и сужение,
мегадуоденум (врожденную гигантскую
Д.к.), удвоение кишки, энтерогенные ки-
сты (единичные или множественные), а
также варианты формы, положения и под-
вижности. Пороки развития могут иметь
сходные клин, проявления — от незначи-
тельных болей и чувства давления в подло-
жечной области до симптомов высокой ки-
шечной непроходимости (см. Непроходи-
мость кишечника). Их интенсивность зави-
сит от степени выраженности порока. Мега-
дуоденум возникает в результате отсут-
ствия или недоразвития ганглионарных
клеток собственных нервных сплетений в
отдельных участках Д.к. По этим участкам
не проходит перистальтика, и пищевые
массы застаиваются (дуоденостаз), разду-
вая кишку. Клинически это проявляется
чувством тяжести в подложечной области,
распиранием вокруг пупка, отрыжкой, ко-
ликообразными болями, рвотой, постепен-
ным истощением.
Пороки развития Д.к. устанавливают
при рентгенол. исследовании. Лечение в
основном оперативное. При малой степени
выраженности клин, проявлений рекомен-
дуются диета, уменьшение физической на-
грузки, а также ношение бандажа.
К порокам развития относят и диверти-
кулы Д.к., к-рые образуются в результате
выпячивания стенки кишки в местах врож-
денного недоразвития мышечной обо-
лочки. Нередко дивертикулы вследствие
разного рода дискинезий Д.к. бывают
также приобретенными. Дивертикулы, как
правило, клинически не проявляются; при
развитии в стенке дивертикула воспали-
тельного процесса (дивертикулита) клин,
картина характеризуется невыраженными
ощущениями давления и тяжести, незначи-
тельной диспепсией, в нек-рых случаях
симптомами острого живота и механиче-
ской желтухи. Дивертикулы Д.к. выя-
вляются при рентгенол. исследовании или
при дуоденоскопии. Рекомендуется диета
№ 1 (см. Лечебное питание), при болях —
покой; назначают противовоспалитель-
ные, противоспастические, антибактери-
альные и антацидные препараты. В случаях
острого живота или при частых обостре-
ниях проводят оперативное вмешатель-
ство.
Повреждения. Закрытые травмы
Д.к. редки; разрыв ее возможен при сдавли-
вании живота (буферами вагонов, колесом
автомобиля, упавшим грузом и др.) и ведет
к тяжелому шоку и перитониту. Встре-
чаются ранения Д.к. — колотые, пулевые и
др. Лечение — срочная операция. Неболь-
шие повреждения Д.к. изнутри (напр.,
инородным телом) могут осложниться
флегмоной Д.к. и забрюшинной клет-
чатки с картиной острого живота, требую-
щей немедленного оперативного вме-
Движения
284
шательства. Наружные свищи образуются
после травм, в отдельных случаях после
операций на Д.к., при расхождении швов на
ней. Содержимое Д.к., вызвав местный пе-
ритонит, затем прорывается через опера-
ционную рану. Образуется свищ, через
к-рый непрерывно выделяются пищевари-
тельные соки и пищевые массы; потеря их
приводит к резкому истощению больного.
Панкреатический сок разъедает кожу жи-
вота, вызывая обширное изъязвление,
к-рое препятствует оперативному лечению
свища, бороться с ним чрезвычайно
трудно. Защитные мази (цинковая и др.)
бесполезны, т.к. отделяемое быстро смы-
вает их. Мало помогают и различные при-
сыпки, частая (3—-4 раза в сутки) смена по-
вязки. В этом случае рекомендуется посто-
янно отсасывать содержимое с помощью
аспиратора (см. Дренирование). Кожу
можно обработать лифузолем или клеем
БФ-6. Если это сделать не удается, то по-
вязки на живот лучше не накладывать,
оставить его открытым (под каркасом),
чтобы сам больной мог постоянно осушать
свищ марлевыми шариками. Свищ посте-
пенно зарастает самостоятельно, или же
спустя какое-то время требуется операция.
Заболевания включают язвенную
болезнь, функциональные нарушения Д.к.,
воспалительные заболевания и др. Наибо-
лее часто встречающийся вид функцио-
нальных двигательных нарушений (диски-
незий) - дуоденостазы, к-рые могут возни-
кать вследствие язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки, панкреа-
тита и др. Клинически картина характеризу-
ется постоянными болями в подложечной
области, правом подреберье, усиливающи-
мися после еды, тяжестью в подложечной
области, тошнотой, рвотой с примесью
желчи. Диагноз устанавливают при рентге-
нологическом и дуоденоскопическом иссле-
довании. На ранних этапах проводят консер-
вативное лечение (диета, витаминотерапия
и др.), при отсутствии эффекта показано опе-
ративное вмешательство.
Из воспалительных заболеваний чаще
всего встречаются хрон. дуоденит и пери-
дуоденит. Хрон. дуоденит — одно из наи-
более распространенных заболеваний орга-
нов пищеварения. Этиологически он свя-
зан с перенесенными острыми гастродуо-
денитами, хрон. алкоголизмом, хрон. га-
стритом как с пониженной, так и с повы-
шенной секрецией, с нарушением режима и
характера питания и др. Клинически кар-
тина характеризуется болями в подложеч-
ной области, диспептическими явлениями
(чувство полноты, распирания в подложеч-
ной области после еды, анорексия, непри-
ятный вкус во рту, повышенная саливация,
тошнота, рвота), а также недомоганием, го-
ловной болью, снижением АД. Диагноз
устанавливают на основании клин, данных,
рентгенологического и дуоденоскопиче-
ского исследования. Лечение консерватив-
ное (диета № 1 и №5а, препараты местного
вяжущего, обволакивающего действия и
др.). Профилактика: рациональное пита-
ние, отказ от алкоголя и курения, своевре-
менное лечение других заболеваний пище-
варительного тракта.
Перидуодениты развиваются в той ча-
сти Д.к., где имеется серозная оболочка.
Они являются осложнением заболеваний
Д.к., желчных путей и поджелудочной же-
лезы, самостоятельных клин, проявлений
не имеют. Перидуодениты трудно отли-
чить от основного заболевания. Их распо-
знавание возможно исключительно при
рентгенол. исследовании. Лечение направ-
лено на основное заболевание.
Другие воспалительные заболевания,
напр. туберкулез и актиномикоз Д.к., встре-
чаются редко.
Опухоли двенадцати-
перстной кишки (доброкачествен-
ные и злокачественные) наблюдаются
крайне редко. Клин, картина неспецифична
и обусловлена локализацией, размерами и
связью опухоли с окружающими органами.
Из доброкачественных опухолей встре-
чаются аденома, липома, папиллома, лей-
омиома, полип, гемангиома, нейрофиб-
рома; из злокачественных — рак и саркома.
Злокачественные опухоли имеют склон-
ность к распаду, сопровождающемуся кро-
вотечениями, метастазированию. Диагноз
устанавливают после рентгенол. исследо-
вания и дуоденоскопии с цитол. исследова-
нием отпечатков и биопсийного материала
из пораженных участков слизистой обо-
лочки. Лечение оперативное. Прогноз без
оперативного вмешательства неблагопри-
ятный. Профилактика сводится к актив-
ному лечению воспалительных заболева-
ний двенадцатиперстной кишки.
Операцвя на Д.к. чаще всего производят
по поводу язвы. При этой патологии наибо-
лее широкое распространение получили ре-
зекции желудка, ваготомия в сочетании с
различными операциями, наложение га-
строэнтероанастомозов. Кроме того, при-
меняют дуоденэктомию (удаление Д.к.)
при злокачественных и нек-рых доброка-
чественных опухолях Д.к.; дуоденоеюно-
стомию (наложение анастомоза между две-
надцатиперстной и тощей кишкой) при
дуоденостазах и др.
См. также Кишечник.
движения. У большинства животных и
человека Д. являются результатом сокра-
щения скелетных мышц, осуществляющих
поддержание позы, перемещение отдель-
ных частей тела или всего тела в простран-
стве. Во время Д. одни мышцы попере-
менно сокращаются, другие — расслаб-
ляются. Различают Д., обеспечивающие
сгибание, разгибание, приведение, отведе-
ние и ротацию конечностей в суставе.
Мышцы, осуществляющие эти виды Д., на-
зывают сгибателями, разгибателями и т.д.
Движения бывают простыми (напр., от-
дергивание руки при прикосновении к го-
рячему предмету) и сложными — серии по-
следовательных Д., направленных на реше-
ние определенной двигательной задачи,
напр. движения, обеспечивающие переме-
щение тела в пространстве (ходьба, бег,
плавание, прыжки и т.п.). Д., обеспечиваю-
щие выполнение той или иной задачи и
реализуемые в последовательных мышеч-
ных сокращениях, называют также произ-
вольными, или сознательными, движе-
ниями, а простые рефлекторные — непро-
извольными.
В формировании, регуляции и осу-
ществлении произвольных Д. участвуют
все уровни нервной системы (спинной
мозг, различные образования головного
мозга, периферические нервы), а также
опорно-двигательный аппарат. С по-
мощью скелетных мышц осуществляется
как статическая (фиксация тела в опреде-
ленном положении), так и динамическая
(перемещение тела в пространстве и от-
дельных его частей относительно друг
друга) деятельность. Оба вида мышечной
деятельности тесно взаимодействуют, до-
полняя друг друга.
В координации Д., т.е. в обеспечении
согласованной деятельности различных
групп мышц, участвуют различные отделы
ц.н.с., ведущая роль в обеспечении их взаи-
модействия принадлежит коре больших
полушарий головного мозга. Большую
роль в осуществлении двигательных реак-
ций играют анализаторы. Двигательный
анализатор обеспечивает динамику и взаи-
мосвязь мышечных сокращений, участвует
в пространственной и временнбй организа-
ции двигательного акта. Вестибулярный
анализатор взаимодействует с двигатель-
ным анализатором при изменении положе-
ния тела в пространстве (см. Равновесие
тела). Зрение и слух участвуют в ориенти-
ровке и коррекции двигательных реакций.
Становление и совершенствование Д.
происходят под влиянием обучения и по-
стоянных тренировок. У новорожденных
практически отсутствуют произвольные Д.
Хотя многие двигательные реакции груд-
ного ребенка инстинктивны (в определен-
ном возрасте он начинает ползать, затем
пытается сидеть, вставать на ножки), устой-
чивые двигательные навыки приобре-
таются им при постоянных тренировках.
Двигательная активность благотворно
влияет на кровообращение, обмен ве-
ществ. Она поддерживает тонус мышц, по-
вышает жизнестойкость организма, его со-
противляемость воздействиям вредных
факторов окружающей среды. Продолжи-
тельная недостаточность двигательной ак-
тивности (гиподинамия) неблагоприятно
сказывается на состоянии всех органов и си-
стем организма, способствует развитию
ожирения, атеросклероза, гипертониче-
ской болезни, ишемической болезни
сердца.
У пожилых людей под влиянием естест-
венных возрастных изменений нервных
структур и опорно-двигательного аппарата
уменьшаются объем и быстрота движения
вообще, нарушается координация сложных
и тонких Д., ослабляется тонус мышц, воз-
никает нек-рая скованность, изменяется по-
ходка (см. Старение). Дозированные про-
гулки, физическая работа на свежем воз-
духе и соответствующие возрасту и состоя-
нию организма занятия физической культу-
рой нередко помогают устранить отдель-
ные возрастные нарушения Д. и других
функций организма и приостановить их
дальнейшее развитие.
Патология движений. Расстройства Д.
развиваются при поражении пирамидного
пути, подкорковых узлов, ствола мозга,
мозжечка, спинного мозга и перифериче-
ских нервных волокон передних корешков
спинномозговых нервов, нервных сплете-
ний и нервов. При поражении пирамидного
пути наблюдается центральный паралич
или парез (см. Параличи), отмечаются пол-
ное отсутствие или частичное снижение
силы произвольных Д., повышение мы-
шечного тонуса и сухожильных рефлексов,
появление патол. рефлексов (см. Рефлексы
в неврологии) и патол. содружественных
движений. При поражении клеток перед-
них рогов спинного мозга и двигательных
периферических нервных волокон возни-
кает периферический паралич, отмечаются
выпадения произвольных и содружествен-
ных движений, снижение сухожильных
рефлексов, мышечного тонуса и атрофия
285
Дегельминтизация
мышц. Поражение подкорковых узлов со-
провождается общей скованностью, замед-
ленностью и бедностью движений (см.
Паркинсонизм) или, наоборот, чрезмерной
двигательной расторможенностью с непро-
извольными насильственными движе-
ниями (см. Гиперкинезы). При поражении
мозжечка и его связей нарушается коорди-
нация Д., к-рые становятся неточными, раз-
машистыми, появляется шаткая (так наз.
пьяная) походка, промахивание при необ-
ходимости точно ступить ногой или протя-
нуть руку к определенному месту. Разнооб-
разные нарушения движений возникают и
при поражении коры больших полушарий
(параличи, парезы, атаксия, гиперкинезы и
др).
Расстройства Д. могут развиваться не
только при поражении двигательных цен-
тров и путей, но также и при нарушениях
чувствительности. Так, при выпадении
глубокой чувствительности ног больной
плохо чувствует опору при ходьбе и в слабо
освещенном помещении или при закрытых
глазах не может прямо передвигаться: его
походка становится неуверенной и шаткой.
Это обусловлено расстройством функцио-
нирования двигательных центров, к-рые
для своей нормальной работы должны по-
стоянно по путям глубокой чувствительно-
сти получать информацию о положении
тела и его частей в пространстве.
ДЁВСТВЕННАЯ ПЛЕВА (hymen) - складка
слизистой оболочки у девственниц, распо-
ложенная у входа во влагалище. Д.п. сна-
ружи и изнутри выстлана многослойным
плоским эпителием, содержит сосуды и
нервы. Толщу ее составляет соединитель-
ная ткань с эластическими, иногда и мы-
шечными волокнами. В зависимости от со-
отношения структурных элементов разли-
чают следующие основные разновидности
Д.п.: вялую (тонкую), напряженную (мяси-
стую) и эластическую (растяжимую).
Форма Д.п. различна, чаще кольцевидная с
круглым или овальным отверстием. При
первом половом акте происходит разрыв
Д.п. (дефлорация), к-рый сопровождается
болью и умеренным, быстро прекращаю-
щимся кровотечением. Разрывы Д.п. зажи-
вают обычно на 7—10-й день, образуя плот-
ные белесоватые рубцы. После родов Д.п.
разрушается полностью, остаются лишь от-
дельные ее лоскуты — миртовидные со-
сочки.
Исследование Д.п. (осмотр) производят
для установления девственности, наличия
в анамнезе родов, а также при суд.-мед. экс-
пертизе в случаях расследования уголов-
ных дел, связанных с половыми преступле-
ниями. Нарушение Д.п. в ряде случаев слу-
жит объективным признаком совершивше-
гося полового акта, при этом, однако, необ-
ходимо учитывать, что иногда строение
Д.п. допускает половое сношение без нару-
шения ее целости. По состоянию краев по-
врежденной Д.п. можно судить и о времени
ее нарушения.
Патология Д.п. включает врожденное
ее отсутствие (аплазию), отсутствие отвер-
стия в Д.п. (неперфорированная Д.п.) в ре-
зультате нарушения внутриутробного раз-
вития или заращения при рубцовых или
спаечных процессах (см. Гинатрезия).
ДЕГАЗАЦИЯ — обезвреживание отравляю-
щих веществ или удаление их с поверхно-
сти либо из объема зараженных объектов и
местности с целью предотвращения пора-
жения людей и животных. Проводится до
полного устранения или снижения зара-
женности до допустимых норм. Д.— часть
специальной обработки.
Дегазация может быть частичной и пол-
ной. Частичная Д. состоит в обработке
только отдельных, зараженных отравляю-
щими веществами (ОВ) участков поверхно-
сти объектов, с к-рыми люди соприка-
саются при выполнении служебных обязан-
ностей. Полная Д. заключается в обработке
всех зараженных поверхностей техники,
транспорта, сооружений, имущества, про-
дуктов питания, воды и других объектов.
Дегазация производится с помощью
специальных технических средств (паке-
тов, приборов, комплектов и дегазацион-
ных машин) с применением дегазирующих
веществ и рецептур. Для Д. используют
также органические растворители, воду, ра-
створы поверхностно-активных веществ и
др.
Дегазация может происходить и естест-
венным путем (так наз. естественная Д.) за
счет испарения и поглощения ОВ, а также
их гидролиза или окисления влагой и кис-
лородом воздуха. При естественной Д.
объекты и местность, зараженные ОВ, ста-
новятся безопасными за период времени от
нескольких часов до нескольких недель.
Основным способом Д. является фи-
зико-химический, подразделяемый на без-
жидкостный и жидкостный. К безжидкост-
ным способам Д. относятся физический
(воздействие на ОВ различными видами лу-
чистой энергии) и сорбционный (обработка
зараженных поверхностей, воды и воздуха
хемосорбентами, поглощающими, а в ряде
случаев необратимо связывающими, ОВ).
Жидкостный способ заключается в обра-
ботке зараженных поверхностей жидкими
дегазирующими рецептурами (веще-
ствами).
Дегазирующие вещества и рецептуры
бывают окислительно-хлорирующего и ну-
клеофильного действия, а также сорбцион-
ные. К первому типу принадлежат веще-
ства и рецептуры, действие к-рых основано
на реакциях окисления (хлорирования). К
ним относятся рецептуры на основе гипо-
хлоритов, хлораминов, перекисей и др. Ко
второму типу принадлежат вещества и ре-
цептуры, действие к-рых основано на реак-
циях нуклеофильного замещения (отщеп-
ления). Этот тип включает растворы щело-
чей, алкоголятов металлов и др. К третьему
типу принадлежат вещества и рецептуры,
действие к-рых заключается в поглощении
(сорбции) ОВ. Эти вещества и рецептуры,
по сравнению с рецептурами первых двух
типов, обладают большей универсально-
стью действия на ОВ и поэтому, как пра-
вило, применяются в индивидуальных
средствах Д. и средствах для обезврежива-
ния воды.
Дегазирующие вещества и рецептуры
различают по предназначению: а) для лич-
ного состава; б) для вооружения, тран-
спортных средств, аппаратуры; в) для веще-
вого имущества; г) для местности; д) для
пищевых продуктов и воды. Дегазирую-
щие вещества и рецептуры могут оказы-
вать вредное воздействие на обрабатывае-
мые объекты и на людей, поэтому при ра-
боте с ними необходимо соблюдать уста-
новленные правила техники безопасности.
Для Д. техники, аппаратуры (в т.ч. меди-
цинской) и транспортных средств приме-
няют дегазирующие растворы № 1 и № 2.
Дегазирующий раствор № 1 представляет
собой 2% р-р дихлорамина ДТХ-2 (ДТ-2) в
дихлорэтане. Его готовят непосредственно
перед применением и используют для де-
газации ОВ типа Vx и иприт в летних и зим-
них условиях. Дегазирующий раствор Ms 2
бщ — водный р-р, содержащий 10% едкого
натра и 25% моноэтаноламина. Применяе-
мые рецептуры являются химически актив-
ными, и поэтому с дегазированных предме-
тов следует удалять остатки дегазирующих
средств, досуха протирать и смазывать соо-
тветствующей смазкой. Кроме указанных
рецептур применяют рецептуры РД и РД-2,
поставляемые в готовом для использова-
ния виде.
Дегазацию мед. имущества, обмунди-
рования, снаряжения, обуви и средств ин-
дивидуальной защиты можно проводить с
помощью индивидуальных средств или
машин специальной обработки. Специаль-
ную обработку обмундирования, снаряже-
ния и средств защиты в этих машинах осу-
ществляют путем кипячения, стирки, обра-
ботки паровоздушной аммиачной или па-
роаммиачной смесью, проветриванием. Д.
кипячением и с помощью пароаммиачной
смеси проводят на бучильных установках и
в камерах. Для Д. вещевого и другого иму-
щества можно использовать органические
растворители (Д. происходит за счет экс-
тракции).
Дегазацию участков местности и дорог,
как правило, проводят теми же дегазирую-
щими рецептурами и техническими сред-
ствами, к-рыми дегазируют вооружение и
технику. Д. местности иногда осущест-
вляют путем удаления зараженного слоя
почвы с помощью различных землеройных
машин и другой специальной техники.
В случае заражения ОВ пищевых про-
дуктов обезвреживание их заключается в
удалении поверхностного зараженного
слоя и тщательной кулинарной обработке.
Продукты, обычно употребляемые без ку-
линарной обработки, уничтожают или
оставляют для длительной естественной
Д. Решение о пригодности продуктов по-
сле их обезвреживания принимают после
проведения специальных анализов.
Воду обеззараживают фильтрованием
или обработкой специальными реаген-
тами, а также кипячением. Наиболее на-
дежным способом является обеззаражива-
ние воды с помощью фильтров, сорбирую-
щих ОВ, а также обработка ее различными
веществами, разлагающими ОВ. Обеззара-
живание воды проводят с использованием
оборудования водопроводных станций или
специальных технических средств, монти-
руемых на автомобилях.
ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИЯ (лат. приставка de-
извлечение, уничтожение + гельминты) —
комплекс терапевтических и профилакти-
ческих мер, направленных на освобожде-
ние людей и животных от гельминтов и на
предупреждение загрязнения при этом
окружающей среды яйцами и личинками
гельминтов.
Дегельминтизация планируется с уче-
том видового состава возбудителей гель-
минтозов, особенностей местных условий
и быта населения. Обследование на зара-
женность гельминтами и Д. проводят по
показаниям среди наиболее поражаемых
слоев населения, напр. у детей в детских
садах и школах при аскаридозе, энтеро-
биозе и гименолепидозе, у рыбаков и их
семей при описторхозе и дифиллоботрио-
зах. Обследование на гельминты один
Дегидратирующие средства
286
раз в год является обязательным для работ-
ников пищевых предприятий и лиц, при-
равненных к ним.
Дегельминтизация населения прово-
дится амбулаторно или в дневных гель-
минтол. стационарах врачами леч. сети.
Эффективность Д. зависит от того, на-
сколько полно ею охвачены все больные. В
связи с этим на лечение направляют в обя-
зательном порядке всех инвазированных
независимо от степени клин, проявлений
болезни. Д. сочетается с гиг. воспитанием
населения и проведением мероприятий,
направленных на предупреждение новых
заражений. Для Д. применяют малотоксич-
ные противоглистные средства. Паразитов,
выделяющихся во время Д. с фекалиями,
обезвреживают 3% р-ром карбатиона или
кипятком. В большинстве случаев гель-
минты отходят после лечения в течение не-
скольких дней, еще дольше происходит
выделение яиц. В связи с этим контроль за
эффективностью лечения путем исследова-
ния фекалий на яйца и личинки гельминтов
повторяют в сроки, к-рые зависят от вида
гельминта и применяемого для лечения
препарата.
ДЕГИДРАТИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (dehy-
dratica; лат. приставка de-, означающая
устранение, избавление, + греч. hydor
вода) — лекарственные средства, повы-
шающие осмотическое давление плазмы
крови и усиливающие поступление в кровя-
ное русло жидкости из тканей. К дегидра-
тирующим средствам относят маннит и мо-
чевину. Дегидратирующий эффект вызы-
вают также высокоактивные мочегонные
средства, напр. фуросемид, кислота этакри-
новая.
Дегидратирующие средства плохо про-
никают через гематоэнцефалический
барьер и в ткани глазного яблока. При вве-
дении гипертонических растворов Д.с. по-
вышается осмотическое давление крови,
создается значительная разница между ос-
мотическим давлением крови и осмотиче-
ским давлением цереброспинальной и вну-
триглазной жидкостей. Это ведет к поступ-
лению в кровяное русло жидкости из тка-
ней и органов, в т.ч. из головного мозга и
глаза. Д.с. оказывают выраженный диуре-
тический эффект. Фильтруясь в большом
количестве через клубочки почек и не под-
вергаясь обратному всасыванию, эти веще-
ства создают в канальцах высокое осмоти-
ческое давление и тем самым удерживают в
просвете канальцев воду. Применяют Д.с. в
основном для предупреждения и купирова-
ния отека мозга, а также для понижения
внутричерепного и внутриглазного давле-
ния. Кроме того, маннит применяют для
форсированного диуреза при лечении
острых отравлений нек-рыми лекарствен-
ными веществами и ядами, а мочевину —
при отеке легких.
В связи с обезвоживанием организма при
применении Д.с. больные испытывают
жажду, жалуются на сухость во рту. Для
предупреждения нарушения водного ба-
ланса в первые сутки после применения
Д.с. вводят внутривенно капельно изотони-
ческий раствор глюкозы или натрия хло-
рида (500—800 мл) с добавлением аскорби-
новой кислоты (0,2—0,3 г) и тиамина бро-
мида (0,1—0,15 г).
Д.с. противопоказаны при выраженных
нарушениях функции почек и печени, а
также при недостаточности кровообраще-
ния.
Маннит для инъекций (Мап-
nitumpro injectionibus; син. маннитол)
представляет собой лиофилизированную
массу светло-желтого цвета. Вводят вну-
тривенно струйно (медленно) или ка-
пельно готовый 15% р-р или 10—20% р-р,
приготовленный ex tempore. 10% р-р гото-
вят при комнатной температуре, 15 и 20%
р-ры — при подогревании в водяной бане
до 37°. Растворяют маннит в воде для
инъекций или в 5% р-ре глюкозы. Растворы
должны быть бесцветными, прозрачными,
без запаха. С профилактической целью
маннит вводят в разовой дозе 0,5 г/кг, с ле-
чебной —1—1,5 г/кг. Суточная доза не
должна превышать 180 г.
Форма выпуска: во флаконах вместимо-
стью 500 мл, содержащих по 30 г препарата;
ампулы, содержащие по 200,400 или 500 мл
15% р-ра. Хранение: лиофилизированный
маннит хранят в обычных условиях, 15%
р-р — при температуре не выше 25°.
Мочевина (Urea рига) — белый кри-
сталлический порошок или бесцветные
кристаллы солоновато-горьковатого вкуса,
без запаха. Назначают внутривенно или
внутрь. Для внутривенного введения при-
меняют 30% р-р, приготовленный непо-
средственно перед применением на 10%
р-ре глюкозы. Растворение препарата
происходит с поглощением тепла и охлаж-
дением получаемого раствора, поэтому пе-
ред введением раствор выдерживают до
достижения им комнатной температуры.
Вводят раствор капельно со скоростью 40—
80 капель в 1 мин. Для получения быстрого
и максимального эффекта увеличивают
скорость введения до 80—120 капель в 1
мин. Общая доза препарата составляет 0,5—
1,5 г/кг. Эффект обычно наступает через
15-30 мин и достигает максимума через
1—Р/г ч. При внутривенном введении
нельзя допускать попадания препарата под
кожу во избежание раздражения и некроза
тканей. Иногда после введения в вену пре-
парат может вызывать тромбофлебит. Для
внутривенного введения можно использо-
вать только свежеприготовленные ра-
створы мочевины, т.к. в воде мочевина бы-
стро разлагается. Продукты разложения
мочевины при внутривенном введении вы-
зывают гемолиз. Внутрь мочевину назна-
чают в виде 30 или 50% р-ра в сахарном си-
ропе в дозах 0,75—1,5 г/кг. Препарат может
вызывать диспептические расстройства.
Форма выпуска: мочевина для внутри-
венного введения выпускается в сухом сте-
рильном виде по 30, 45, 60 и 90 г в гермети-
чески закрытых флаконах емкостью 250 и
450 мл; к каждому флакону прилагается
флакон с соответствующим количеством
10% р-ра глюкозы (75,115,150 и 225 мл), не-
обходимым для получения 30% р-ра моче-
вины.
ДЕЖЕРЙН-КЛЮМПКЕ ПАРАЛЙЧ (A. De-
jerine-Klumpke, франц. невропатолог,
1859—1927; син. синдром Дежерин-Клюм-
пке) — симптомокомплекс поражения ниж-
него отдела плечевого сплетения (8 шей-
ного и 1 грудного спинномозговых нервов).
Характеризуется слабостью и атрофией мел-
ких мышц кисти (мышцы возвышения боль-
шого пальца и мизинца, межкостные и чер-
веобразные мышцы), анестезией по внут-
ренней поверхности плеча, предплечья и ки-
сти, вегетативно-трофическими расстрой-
ствами (акроцианозом, гипергидрозом или
сухостью кожи), а также Бернара—Горнера
синдромом на стороне поражения. Причи-
ной может быть травма, сопровождаю-
щаяся вытяжением и разрывом перечис-
ленных нервов, напр. вывих плеча, огне-
стрельное ранение, сдавление ложными
ребрами, опухолью и др. У грудных детей
причиной Д.-К. п. является родовая травма.
См. также Плексит.
ДЕЗАКТИВАЦИЯ - удаление радиоактив-
ных веществ с поверхностей и из заражен-
ных объектов с целью предупреждения ра-
диационных поражений людей и живот-
ных. Радиоактивное заражение может про-
изойти при транспортировке, получении,
хранении и использовании радиоактивных
веществ (РВ) в случае нарушений правил
безопасности, в результате аварий на АЭС,
а также при применении ядерного оружия.
Зараженные объекты опасны как источ-
ники внешнего облучения и внутреннего
заражения людей и животных.
На предприятиях и в лабораториях, где
персонал имеет контакт с РВ, дезактивация
является обязательным мероприятием.
Она проводится после окончания работ с
открытыми источниками ионизирующих
излучений (содержащими РВ порошками,
растворами, мазями и др.), т.к. попадание
их на кожу и слизистые оболочки даже в не-
больших количествах может вызвать ра-
диационные ожоги и лучевую болезнь.
Радиоактивность зараженных РВ объек-
тов уменьшается за счет самопроизволь-
ных внутриядерных превращений радиоак-
тивных элементов. Этот процесс называ-
ется естественной дезактивацией. Она
происходит в течение длительного вре-
мени, к-рое зависит от периодов полурас-
пада РВ. На практике ее используют для
снижения уровней радиоактивного зараже-
ния воздуха и сточных вод до безопасных
величин.
С целью предупреждения или уменьше-
ния тяжести радиационных поражений не-
обходимо проводить искусственную Д. с
помощью специальных средств и методов
сразу или в течение первых часов после за-
ражения. При этом следует иметь в виду,
что эффективность Д. зависит от характера
радиоактивных осадков — размеров и
формы частиц, растворимости, прочности
связи с зараженными объектами. Наиболь-
шие трудности возникают при заражении
растворами или мелкими частицами РВ.
Дезактивация может быть полной и ча-
стичной. Полная Д. заключается в абсолют-
ном удалении РВ со всех поверхностей и из
объемов объектов или уменьшении их за-
раженности до уровней, не вызывающих
радиационные поражения. Частичная Д. за-
ключается в удалении РВ до тех же уров-
ней, но только с наиболее опасных мест (от-
крытых участков тела, одежды, обуви) и с
поверхностей объектов, с к-рыми люди со-
прикасаются при выполнении служебных
обязанностей.
Для Д. используются физические, хими-
ческие и физико-химические методы. К фи-
зическим методам Д. относятся вытряхива-
ние, сметание, сдувание и отсасывание
пыли. Д. почвы, деревянных предметов и
окрашенных объектов производят путем
срезания поверхностного слоя или соскаб-
ливания. Эффективно сочетание механиче-
ского удаления РВ щетками со смыванием
струей воды или дезактивирующих раство-
ров. К физическим методам Д. относятся
также отстаивание нерастворимых РВ, их
задержка на фильтрах, поглощение газооб-
разных и растворенных РВ углем, целлюло-
287
Дезинсекция
зой, глиной, а кроме того, растворение РВ
кислотами или извлечение их органиче-
скими растворителями. Д. нек-рых объек-
тов (напр., обуви) возможна путем ультра-
звуковой обработки.
Химические методы Д. заключаются в
проведении реакций с образованием осад-
ков и получением хим. комплексов, к-рые
благодаря возникающей прочной связи РВ
с другими элементами легче задержи-
ваются фильтрами или выводятся из орга-
низма. На практике чаще применяют сме-
шанные физ.-хим. методы, отличающиеся
высокой эффективностью. Используют де-
зактивирующие растворы, в к-рых соче-
таются моющие средства и вещества, обра-
зующие комплексы, а иногда и хлорактив-
ные вещества для одновременной дезин-
фекции и дегазации.
При специальной обработке кожи и сли-
зистых оболочек необходимо учитывать,
что наибольшую дозу облучения человек
получает, как правило, в первые часы зара-
жения. Поэтому более позднее удаление
РВ с поверхности кожи и слизистых оболо-
чек малоэффективно. Определены уровни
заражения одежды, при к-рых не возникает
острых поражений кожи; при заражении
ниже этих уровней обработки не требуется.
Частичная обработка открытых участ-
ков кожи простейшими методами, прове-
денная сразу после выпадения РВ, предот-
вращает поражение кожи при любых плот-
ностях заражения. При обработке кожи су-
хими тампонами или ветошью удаляется
до 70% РВ, водой (снегом) — до 90%, а водой
с мылом или другими моющими сред-
ствами — до 98%. При заражении раство-
рами РВ, сорбирующимися кожей, осо-
бенно волосистыми ее частями, Д. затруд-
нена. Кожу, зараженную растворами радио-
активного полония, ртути, висмута, йода и
др., обрабатывают 1—3% р-рами соляной и
лимонной кислот, способствующими обра-
зованию водорастворимых, легко удаляе-
мых комплексов с РВ. Использование в
этих случаях органических растворителей
нецелесообразно, т.к. они увеличивают
проницаемость кожи и вызывают ее раздра-
жение. Для Д. слизистых оболочек приме-
няют 2% р-р пищевой соды.
Дезактивацию одежды, халатов, по-
стельного белья и др. проводят в механизи-
рованных прачечных. Синтетические ткани
обрабатывают щавелевой кислотой с до-
бавлением моющих средств; хлопчатобу-
мажные — стирают в растворах дезактиви-
рующих порошков.
Дезактивация воздуха проводится с по-
мощью фильтровентиляционных устано-
вок. Эффективная очистка воздуха от РВ в
этих установках обеспечивается за счет
электростатического взаимодействия ра-
диоактивной пыли и фильтров. Для инди-
видуальной очистки вдыхаемого воздуха
используют респираторы. Возможна Д. воз-
духа и путем пропускания его через специ-
альные барботеры с поглощающей жидко-
стью.
При Д. воды необходимо учитывать,
что при радиоактивном заражении в ре-
зультате аварий в ней может раствориться
большое количество РВ, а при ядерных
взрывах — не более 5—10%. Д. воды, зара-
женной нерастворимыми РВ, проводится
отстаиванием. Оседание частиц можно уси-
лить путем объемной коагуляции солями
железа и алюминия. При заражении откры-
тых водоемов воду для технических по-
требностей целесообразно отбирать из по-
верхностного слоя, т.к. основная часть не-
растворимых частиц находится на дне. Для
питья используют чистую воду из закрытых
источников или полностью дезактивиро-
ванную. С целью полной Д. растворенные
РВ, оставшиеся в воде после отстаивания,
удаляют фильтрованием через активиро-
ванный уголь, специальные ионообменные
сорбенты или перегонкой (дистилляцией).
Комплексная очистка воды может обеспе-
чить удаление до 99% радиоактивных ве-
ществ.
При определении возможности упо-
требления молока требуется большая осто-
рожность, т.к. в нем возможна высокая кон-
центрация растворимых РВ, особенно
йода-131. Д. продовольствия и фуража,
к-рые в момент заражения не были защи-
щены, проводится путем удаления поверх-
ностного зараженного слоя.
Лица, проводящие Д., должны пользо-
ваться индивидуальными средствами за-
щиты: противогазами, респираторами,
комбинезонами, очками, резиновыми пер-
чатками, фартуками, обувью, защитными
чулками, а по завершении работ сами
пройти Д. с последующим дозиметриче-
ским контролем.
ДЕЗИНСЁКЦИЯ (франц, приставка d£s-, оз-
начающая уничтожение, удаление + лат. in-
sectum насекомое) — мероприятия по унич-
тожению членистоногих и защите от них.
Медицинская Д. включает средства и ме-
тоды уничтожения членистоногих, имею-
щих эпидемиол. (клещи, блохи, вши, мо-
скиты, комары, мухи, мошки, мокрецы,
слепни и др.) и сан.-гиг. (тараканы, постель-
ные клопы, рыжие домовые муравьи и др.)
значение.
В комплекс дезинсекционных меро-
приятий входят профилактические и истре-
бительные меры. Профилактические меры
направлены на предупреждение развития и
распространения членистоногих, напр. соб-
людение правил личной гигиены (регуляр-
ное мытье тела, смена нательного и по-
стельного белья), своевременное удаление
и обезвреживание нечистот и отходов, соб-
людение чистоты в помещениях и на тер-
ритории населенных пунктов, рациональ-
ные мелиоративные мероприятия, очистка
водоемов со стоячей водой от растительно-
сти.
Для истребления членистоногих ис-
пользуют физические, химические и био-
логические методы. Физическими аген-
тами являются сухой и увлажненный горя-
чий воздух (напр., дезинсекция в дезинфек-
ционных камерах), горячая вода, пар, низ-
кие температуры. В качестве механических
средств Д. применяют различного типа ло-
вушки, липкую бумагу, очищают объекты
и предметы от грязи и пыли. Кроме того, за-
щиту людей от нападения кровососущих
членистоногих позволяет обеспечить за-
сетчивание окон и дверей, использование
защитных костюмов, сеток. При хим. ме-
тоде Д. используют различные хим. сред-
ства. Вещества, предназначенные для унич-
тожения насекомых, называют инсектици-
дами, клещей — акарицидами (часто эти
две группы веществ объединяют термином
«инсектициды»), для уничтожения личи-
нок — ларвицидами, яиц — овицидами. В
зависимости от путей поступления в орга-
низм членистоногого средства Д. подраз-
деляют на контактные (проникают через
покровы тела), кишечные (поступают через
пищеварительный тракт), фумиганты (по-
ступают через дыхательную систему). Нек-
рые средства Д. обладают сочетанным дей-
ствием, напр., перметрин используют для
обработки поверхностей (контактный яд) и
в виде отравленных приманок (кишечный
яд). Средства Д. применяют в виде так наз.
препаративных форм (форм примене-
ния) — дусты, смачивающиеся порошки,
гранулы, микрокапсулы, растворы, суспен-
зии, эмульсии, мыла, шампуни, лаки, аэро-
золи и др. Используют различные техниче-
ские устройства — дезинфекционные аппа-
раты (напр., опрыскиватели, опыливатели,
аэрозольные баллоны). Форма применения
средств дезинсекции определяет их эффек-
тивность, а также степень токсичности для
людей и животных.
Химические средства Д. подразделяют
на пиретроиды, фосфорорганические, хло-
рорганические, карбаматы, регуляторы раз-
вития.
Пиретроиды — синтетические ана-
логи природных пиретринов в большин-
стве своем обладают в сравнительно малых
дозах избирательным токсическим дей-
ствием на членистоногих.
Перметрин — умеренно токсичный ин-
сектицид, обладает высокой степенью ин-
сектицидной активности. На основе его вы-
пускают отечественные анометрин, висме-
трин, за рубежом — амбуш, талкорд и др.
Остаточное действие препаратов на обра-
ботанных поверхностях составляет 3—6
мес. Препараты, содержащие перметрин,
используют для уничтожения блох, вшей,
мух, клопов, тараканов, комаров и др.
(напр., риапан, рибор, купекс, ниттифор,
ланцид, лактерин).
Неопинамин — малотоксичный инсек-
тицид, вызывающий у членистоногих
быстрый парализующий эффект, в основ-
ном используют в смесях с другими препа-
ратами (напр., ровикурт, сумитион).
Аллетрин — умеренно токсичный ин-
сектицид. Вследствие летучести и термиче-
ской стабильности его используют для
борьбы с летающими насекомыми (ко-
мары, мухи и др.), вводя в инсектицид
тлеющие таблетки, спирали, электрофуми-
гаторы.
Пиретроиды, имеющие в своем составе
CN-группу, характеризуются высокой ин-
сектицидной активностью и повышенной
степенью токсичности для человека и жи-
вотных (дельтаметрин, циперметрин, цига-
лотрин и др.). Препараты на основе этих пи-
ретроидов обладают широким спектром
инсектицидного действия и длительной
остаточной активностью на обработанных
поверхностях. На основе дельтаметрина
используют препараты — децис, К-отрин;
циперметрина — цимбуш, рилкорд; цига-
лотрина — карате, айкон и др. Из других пи-
ретроидов используют биоресметрин, фен-
валерат и его производные, требон (это-
фенпрокс) и др.
Фосфорорганические сое-
динения (ФОС) относительно быстро
разлагаются в почве, воде, при термиче-
ской обработке продуктов и др., что умень-
шает опасность их токсического действия
на организм человека и животных. Однако
среди ФОС имеются высокотоксичные ве-
щества, напр. ДДВФ, который запрещен
для использования в медицинской Д. Хло-
рофос, ранее широко применявшийся в Д..
из-за токсичности также запрещают для ис-
пользования в быту.
Дезинсекция
288
Карбофос (малатион) — умеренно
токсичный инсектицид со специфическим
запахом, с его помощью уничтожают насе-
комых, клещей. Метатион (сумитион)-
умеренно токсичный инсектицид, к-рый
используют для уничтожения кровососу-
щих двукрылых насекомых, клещей. Суль-
фидофос (байтекс) применяют для уничто-
жения кровососущих насекомых. Дифос
(абат) — умеренно токсичный препарат, ис-
пользуют для уничтожения клопов, вшей,
блох, личинок комаров и др. Находят при-
менение в медицинской Д. из группы ФОС
актеллик, альфакрон, циклофос и др.
X л орорг аничес к ие инсек-
тициды (ДДТ, гексахлоран) в связи с по-
вышенной токсичностью, способностью
накапливаться (кумулироваться) в орга-
низме животных (человека) могут быть ис-
пользованы в медицинской Д. только по
специальному разрешению органов сан.-
эпид. надзора.
Карбаматы по биол. активности
близки к ФОС. Нек-рые карбаматы вызы-
вают аллергические реакции и обладают
мутагенным действием, поэтому примене-
ние их ограничено.
Синтетические регуля-
торы развития (ювенильные гор-
моны, ингибиторы хитинообразования и
др.) используют в качестве биологических
агентов. Внесение их в среду обитания чле-
нистоногих в те периоды, когда они
должны отсутствовать или титр их снижен,
нарушает нормальный ход физиол. процес-
сов метаморфоза и приводит к появлению
нежизнеспособных форм. Так, внесение ре-
гуляторов развития в среду обитания личи-
нок (мух, комаров и др.) приводит к образо-
ванию гигантских личинок, деформирован-
ных куколок и нежизнеспособных имаго;
воздействие гормонов на яйца вызывает на-
рушения эмбриогенеза. Наиболее распро-
страненными синтетическими аналогами
ювенильного гормона являются альтозид
(метопрен, ювемон), альтозар; ингиби-
тора хитинообразования — димилин
(дифторбензурон), альцистин, фенокси-
карб, сумиларв и др. Целесообразно ис-
пользовать регуляторы развития, чередуя
их с применением других средств Д. Для
борьбы с рыжим домовым муравьем реко-
мендованы приманки, содержащие мето-
прен (лафарекс).
При длительном применении средств
Д. у членистоногих вырабатывается к ним
устойчивость. В целях ее преодоления ре-
комендуется замена одних препаратов дру-
гими, использование смесей, а также раз-
личных препаративных форм.
Биологические методы борьбы с члени-
стоногими основаны на применении биол.
агентов. В их число входят животные, пи-
тающиеся членистоногими, грибы, вирусы,
бактерии и их токсины, некоторые про-
дукты жизнедеятельности растений и жи-
вотных.
Наиболее перспективно применение эн-
томопатогенных препаратов на основе бак-
терий, вирусов, грибов. Будучи внесен-
ными в среду обитания членистоногих, эти
агенты могут стать естественными чле-
нами видовой структуры биоценоза и, вы-
зывая эпизоотии среди насекомых, обусло-
вливают снижение их численности. Так,
токсины спорообразующих бактерий Bacil-
lus + thuringiensis Н-14 и В. sphaericus ши-
роко используются для борьбы с личин-
ками кровососущих комаров и мошек в со-
ставе препаратов бактокулицид, бактолар-
вицид БЛП и сфероларвицид. Нек-рые
грибы, поражающие личинки малярийных
комаров, могут создавать стойкие очаги за-
ражения, напр. на рисовых полях.
Среди биол. агентов, к-рые могут быть
применены для борьбы с личинками кома-
ров, имеются нек-рые виды синезеленых
водорослей, а также семена ряда растений,
выделяющих слизь. Напр., семена кресто-
цветных растений, попав в воду, разбухают
и выпускают слизь, привлекающую личи-
нок. Пытаясь ее есть, личинки прилипают и
погибают.
Широко распространенным биол. аген-
том являются личинкоядные рыбы, приме-
няемые для борьбы с личинками комаров,—
гамбузия, гуппи, амурский чебак, аплохеи-
люс, серый голец. В районах рисосеяния эф-
фективно применение растительноядных
рыб (напр., белый амур, толстолобик),
к-рые предотвращают выплод комаров,
очищая водоемы от растительности.
Особое место в биол. борьбе с членисто-
ногими занимают генетические методы.
Основной принцип этих методов — прекра-
щение или максимальное ограничение раз-
множения членистоногих. Наиболее разра-
ботанным является метод выпуска в при-
родную популяцию самцов, стерилизован-
ных хим. веществами, облучением либо с
измененным хромосомным аппаратом.
Важное значение имеет оценка возможных
нежелательных последствий использова-
ния в качестве биол. агентов живых орга-
низмов, способных размножаться в окру-
жающей среде.
Основные методы применения инсекти-
цидов для борьбы с членистоногими.
Уничтожение вшей — см. Педи-
кулез.
Уничтожение блох. В помеще-
ниях инсектицидами обрабатывают по-
верхность пола, щели за плинтусами, стены
на высоту до 1 м, подстилки для животных,
к-рые перед использованием стирают. На
животных блох уничтожают с помощью
зоошампуня. Дезинсекцию подвалов вы-
полняют после проведения в них дератиза-
ции и удаления бродячих кошек и собак.
Борьба с синантропными
мухами. Инсектицидами обрабатывают
места выплода и места концентрации
имаго. Для уничтожения личинок и куко-
лок в отходах (навозе, почве) используют
0,1—2% водные эмульсии (суспензии) ин-
сектицидов при норме расхода рабочей
жидкости 2—12 л в зависимости от тол-
щины слоя отходов. Места концентрации
имаго обрабатывают контактными инсек-
тицидами (пиретроиды, ФОС, карбаматы).
Эффективной формой применения
являются жидкие и сухие приманки, содер-
жащие инсектицид (напр., перметрин),
к-рые размещают или к-рыми обрабаты-
вают места массового скопления мух. Для
уничтожения окрыленных мух в помеще-
ниях используют приманки, мухоловки,
липкие листы, аэрозоли. В очагах кишеч-
ных инфекций Д. выполняют с помощью
быстродействующих инсектицидов до про-
ведения в них дезинфекционных меро-
приятий.
Борьба с тараканами. Прово-
дят обработку инсектицидами мест кон-
центрации насекомых и мест их передвиже-
ния. Инсектициды контактного действия
(пиретроиды) наносят выборочно на
стенки и предметы обстановки (на поверх-
ности, обращенные к стенам) полосами
шириной до 20 см. Особенно тщательно об-
рабатывают обогреваемые участки стен и
полов, а также места крепления труб кана-
лизационной, водопроводной и отопитель-
ной систем. Для обработки используют
водные эмульсии (суспензии), дусты, ми-
крокапсулы, гели, карандаши, приманки, а
также разные типы ловушек. Эффектив-
ным средством является порошок борной
кислоты (напр., боракс), норма его расхода
15—20 г/м2. Средство обладает медленным
инсектицидным действием, обеспечивая
постепенную гибель насекомых.
Дезинсекцию на пищевых предприя-
тиях проводят в санитарные дни или после
окончания работы накануне выходного
дня, в лечебных и детских учреждениях — в
отсутствие больных и детей. При высокой
численности насекомых, в многоэтажных
зданиях эффективность обеспечивают ме-
роприятия, проводимые ежемесячно в те-
чение не менее 3 мес. В траншеях подзем-
ных коммуникаций при высокой численно-
сти черных тараканов применяют контак-
тные инсектициды, проводя Д. после дера-
тизации.
Уничтожение постельных
клопов. При незначительной заселенно-
сти ими помещений обрабатывают инсек-
тицидами лишь места их обитания; при
большой численности клопов обработке
подлежат также места их возможного рас-
селения (вдоль плинтусов, в местах отста-
вания обоев, щели в стенах, мебели, ковры
и т. д.). Используют водные эмульсии (сус-
пензии), дусты. В лечебных учреждениях
Д. предметов мебели проводят вне палат,
спустя 2—3 дня их моют горячей водой с
мылом и содой. В детских учреждениях Д.
проводят после ухода детей, накануне вы-
ходного дня.
Для уничтожения тараканов, клопов,
блох и других нелетающих насекомых ис-
пользуют аэрозольные баллоны, содержа-
щие такие инсектициды, как перметрин,
неопинамин, фенвалерат и др.
Уничтожение рыжих домо-
вых муравьев. Используют пищевые
отравленные приманки. Применение кон-
тактных инсектицидов обеспечивает лишь
временное освобождение помещений от
муравьев за счет отпугивающего действия
препаратов. В качестве приманки исполь-
зуют сладкие или мясные продукты, жел-
ток яйца, в качестве инсектицида буру, бо-
ракс. Тару с приманкой расставляют в ме-
стах передвижения муравьев (около рако-
вин, батарей, ванн, на столах, в шкафах) из
расчета 1—3 емкости на 10 м2, периодически
заменяя на свежую. Эффективность дости-
гается через 2—3 мес.
Уничтожение кровососу-
щих членистоногих. Наиболее ра-
дикальными и экологически безопасными
мероприятиями по борьбе с ними являются
мелиоративные, агротехнические и хозяйст-
венные, направленные на ограничение или
уничтожение мест их выплода.
Для уничтожения преимагинальных
фаз развития кровососущих комаров (мо-
шек и др.) только в водоемах, не имеющих
хозяйственного значения, применяют хи-
мические ларвициды (дифос, сульфидо-
фос, карбофос, метатион и др.). Рекоменду-
ется использовать биологические ларви-
циды (БЛП, бактокулицид, сфераларвицид
и др.), регуляторы развития (метопрен, ди-
милин и др.), нейтральные пленки, не
289
Дезинфектор
влияющие отрицательно на полезную
фауну водоемов, а также рыб-ларвифагов.
В населенных пунктах для уничтожения
окрыленных кровососов обрабатывают
контактными инсектицидами их дневки в
растительности (вблизи мест выплода) и
места концентрации в помещениях. Для
уничтожения окрыленных кровососов в по-
мещениях используют аэрозоли (перфос Л,
неофос и др.), пиротехнические составы,
фумигаторы. На территории населенных
пунктов и их окрестностей могут быть при-
менены аэрозоли, получаемые из разного
типа генераторов, пиротехнических соста-
вов. Защиту людей от укусов кровососов
осуществляют с помощью репеллентов
(см. Репелленты), защитной одежды.
Для борьбы с москитами контактными
инсектицидами обрабатывают внутренние
и наружные поверхности жилых и хозяйст-
венных построек, заборы, растительность
вокруг них. Обрабатывают также потенци-
альные места выплода. В сельской местно-
сти следует проводить комплекс мероприя-
тий по уничтожению окрыленных насеко-
мых, а также источников возбудителей лей-
шманиоза — грызунов (песчанок, сусли-
ков).
Мероприятия по борьбе с
клещами. В местах, неблагополучных
по клещевому энцефалиту, обработку ака-
рицидами проводят по показаниям на тер-
риториях летних оздоровительных учреж-
дений, полевых лагерей, геологических и
других партий, а также временных и посто-
янных поселков и вокруг них в виде барье-
ров шириной не менее 100 м. Запрещается
проводить обработку ближе 500 м к рыбо-
хозяйственным водоемам, а также сбор
грибов, ягод, выпас скота на обработанных
территориях в течение 30 дней.
Для уничтожения аргасовых клещей об-
рабатывают акарицидами места их вы-
плода и концентрации — щели и трещины в
стенах, подполья, в первую очередь в поме-
щениях, где содержится скот.
Профилактика отравлений при Д. вклю-
чает меры личной и общественной безопас-
ности. Лица, проводящие Д. и последую-
щую уборку обработанных помещений, го-
товящие эмульсии, растворы и др., должны
пользоваться спецодеждой: халатом, ко-
сынкой, резиновыми перчатками, респира-
тором и защитными очками.
Дезинфекторам разрешается работать
с фосфорорганическими инсектицидами
не более 6 ч через день или в течение 4 ч
ежедневно. Через каждые 40-50 мин ра-
боты в помещении необходимы 10—15-
минутные перерывы, во время к-рых де-
зинфектор должен снять респиратор и
выйти на свежий воздух или подойти к от-
крытому окну.
Препараты, содержащие в качестве ин-
сектицидов сильные фумиганты, нельзя
применять в жилых помещениях, где нахо-
дятся пищевые продукты. Во время прове-
дения Д. любым инсектицидом надо выне-
сти из обрабатываемого помещения по-
суду, пищевые продукты (за исключением
находящихся в герметически закрытой
таре). Категорически запрещается во время
работы с инсектицидами есть, пить; курить.
Д. проводят при открытых окнах (форточ-
ках), после обработки помещения его про-
ветривают в течение 2—5 ч до исчезновения
запаха препарата. Обработанными поме-
щениями нельзя пользоваться до их
уборки, к-рую проводят не ранее чем через
19 КМЭ, т. 1
8—12 ч после Д. и не позже чем за 3 ч до ис-
пользования объекта по назначению. Уби-
рают помещение также при открытых ок-
нах (форточках), включенной приточно-
вытяжной вентиляции. Во время уборки
препараты удаляют влажной ветошью или
с помощью пылесоса, а затем помещение и
предметы обстановки моют водой с содой
или мылом.
В случае появления у людей признаков
отравления инсектицидами им должна
быть оказана немедленная помощь (см.
Отравления профессиональные, Пести-
циды). К работе с инсектицидами не допу-
скаются лица моложе 18 лет, беременные и
кормящие женщины. Лица, постоянно ра-
ботающие с инсектицидами, проходят пе-
риодические медосмотры.
ДЕЗИНСТРУКТОР - медицинский работ-
ник, окончивший курсы дезинструкторов,
или санитарный фельдшер. В обязанности
Д. входит: руководство дезинфекторами,
выполняющими все виды дезинфекцион-
ных работ (см. Дезинфекция)\ контроль за
качеством их работы и правильностью
пользования инвентарем, аппаратурой и
дезинфекционными средствами; ведение
документации на выполняемые дезинфек-
ционные работы и контроль за правильным
ее оформлением дезинфекторами; состав-
ление заявок на дезинфекционные сред-
ства, инвентарь, аппаратуру; забор проб
для лабораторного контроля (бактериоло-
гического, химического, энтомологиче-
ского) всех видов дезинфекции; контроль и
испытание действующей и вновь вводимой
в эксплуатацию аппаратуры; контроль за
выполнением дезинфекторами правил ох-
раны труда, личной и общественной безо-
пасности; проведение разъяснительной ра-
боты среди населения по вопросам дезин-
фекции, дезинсекции, дератизации. Допол-
нительные обязанности Д. определяются
спецификой работ, выполняемых при теку-
щей, заключительной и профилактической
дезинфекции, или в отделах (отделениях)
камерной дезинфекции с санпропускни-
ком.
Дезинструктор работает под руковод-
ством заведующего дезинфекционным от-
делом центра сан.-эпид. надзора или дезин-
фекционной станцией либо лица, ответ-
ственного за организацию и проведение де-
зинфекционных мероприятий. Труд Д. от-
носится к категории работ с повышенной
вредностью.
ДЕЗИНТОКСИКАЦИбННАЯ ТЕРАПЙЯ
(франц, приставка des-, означающая унич-
тожение, удаление + интоксикация; греч.
therapeia лечение) — лечебные меры, на-
правленные на прекращение или уменьше-
ние действия токсических веществ на орга-
низм. Объем и метод Д.т. определяются
причинами, степенью тяжести и продолжи-
тельностью интоксикации.
При экзогенных интоксикациях Д.т. за-
висит от пути попадания в организм, специ-
фики действия и физ.-хим. свойств яда (см.
Отравления). При принятии яда внутрь обя-
зательны промывание желудка через зонд с
последующим введением активирован-
ного угля (30—50 г на 200 мл воды) или сла-
бительных средств, сифонные клизмы,
применение антидотов, если они имеются.
При интоксикациях солями тяжелых ме-
таллов, а также при болезнях, сопровож-
дающихся накоплением в организме же-
леза — гемохроматоз или меди — гепатоце-
ребральная дистрофия, применяют ком-
плексоны и противоядия. При токсическом
действии на миокард препаратов напер-
стянки — внутримышечно вводят 5—10 мл
5% р-ра унитиола.
При эндогенных интоксикациях, на-
блюдаемых у больных инф. болезнями, а
также вследствие накопления токсических
веществ при печеночной или почечной не-
достаточности Д.т. необходима как допол-
нение к лечению основного заболевания.
Снижения концентрации токсинов в крови
достигают введением в организм боль-
шого количества жидкости (1,5 л и более) в
виде питья, внутривенного вливания изо-
тонического р-ра хлорида натрия, 5% р-ра
глюкозы. Одновременно вводят быстро-
действующие мочегонные средства, напр.
фуросемид (лазикс) 80—100 мг внутри-
венно. Для предотвращения потери с мо-
чой ионов калия после введения диурети-
ков необходимо ввести раствор электроли-
тов (лактасол 400—500 мл). Объем и ско-
рость введения р-ров должны соответство-
вать скорости и объему диуреза. Улучшает
кровоснабжение органов и способствует
вымыванию токсинов из тканей внутривен-
ное капельное вливание гемодеза, реопо-
лиглюкина. Эффективно пероральное при-
менение энтеродеза (1 чайн. л. на 100 мл
воды 3—4 раза в сутки).
При печеночной недостаточности для
устранения алкалоза вводят внутривенно
капельно 1% р-р глутаминовой к-ты (до 200
мл и более в сутки); при ацидозе у больных
сахарным диабетом и в связи с почечной
недостаточностью, гемолизом внутри-
венно капельно вводят 300—600 мл 2—4%
р-ра гидрокарбоната натрия. При проведе-
нии Д.т. необходим постоянный контроль
за показателями гемодинамики, водно-
солевым балансом, кислотно-шелочным
равновесием.
В ряде случаев для Д.т. используют ме-
тоды внепочечного очищения крови, тре-
бующие специальной аппаратуры и квали-
фицированного персонала. С этой целью
применяют обменное переливание крови и
метод диализа — удаление низкомолеку-
лярных и среднемолекулярных токсиче-
ских соединений посредством их диффу-
зии через специальные мембраны (см. Ге-
модиализ). Наиболее эффективен экстра-
корпоральный диализ с помощью аппарата
искусственная почка. В зависимости от
биол. жидкости, подвергаемой диализу,
различают гемодиализ, гемофильтрацию'
лимфодиализ и диализ асцитической жид-
кости. Из методов интракорпорального
диализа используют перитонеальный диа-
лиз. Токсины из крови и лимфы удаляют
также с помощью адсорбентов — активиро-
ванного угля, ионообменных смол мето-
дами гемосорбции, лимфосорбции (очище-
ние от токсинов с помощью адсорбентов
лимфы путем дренирования грудного про-
тока). Иногда с целью Д.т. применяют
плазмаферез (см. Цитаферез, плазмаферез).
Противопоказаниями к использованию
этих методов лечения являются низкое АД,
недостаточность кровообращения, тром-
боэмболии.
ДЕЗИНФЕКТОР — медицинский работ-
ник, имеющий подготовку по дезинфек-
ции, дезинсекции, дератизации. Он выпол-
няет все виды дезинфекционных работ под
руководством и контролем инструктора-
дезинфектора или санитарного фельдшера
(см. Дезинструктор)' помощника эпиде-
миолога, врача-эпидемиолога. Д. проводит
Дезинфекционная станция
290
заключительную дезинфекцию в очагах за-
разных болезней, организует текущую де-
зинфекцию в окружении инф. больных, вы-
полняет профилактическую дезинфекцию.
Он должен вести учет выполненной ра-
боты, расхода дезинфекционных средств и
материалов, выполнять правила личной и
общественной безопасности, своевре-
менно сдавать остатки дезинфекционных
средств в места хранения. Д. работает с де-
зинфекционными камерами и аппаратами
различных систем, проводит мелкий теку-
щий ремонт оборудования. Дезинфекторы
входят в категорию работников, труд к-рых
связан с повышенной вредностью.
ДЕЗИНФЕКЦИОННАЯ СТАНЦИЯ - сани-
тарно-противоэпидемическое учреждение,
обеспечивающее организацию и проведе-
ние дезинфекционных мероприятий, на-
правленных на предупреждение и ликвида-
цию заразных болезней.
Основными функциями Д.с. являются:
регистрация и учет инфекционных боль-
ных и своевременная эвакуация их в леч,-
проф. учреждения; заключительная дезин-
фекция в очагах при ряде инф. болезней;
обеззараживание в специальных камерах
вещей из эпидемических очагов; санобра-
ботка лиц, соприкасавшихся с инф. боль-
ными; лабораторный контроль всех видов
дезинфекционных работ, контроль стери-
лизационных мероприятий в леч.-проф. и
детских учреждениях; подготовка инструк-
торов-дезинфекторов. Отдел профилакти-
ческой дезинфекции проводит дератиза-
цию, дезинсекцию, профилактическую де-
зинфекцию по договорам с учреждениями,
организациями и по заявкам населения.
ДЕЗИНФЕКЦИЯ (франц, приставка d£s-,
означающая уничтожение, удаление + ин-
фекция) — совокупность мер, направлен-
ных на уничтожение в окружающей среде
возбудителей заразных болезней. Входит в
комплекс противоэпидемических и сани-
тарно-профилактических мероприятий.
Различают профилактическую Д. и дезин-
фекцию в эпид, очаге, к-рая, в свою оче-
редь, делится на текущую и заключитель-
ную.
Профилактическую Д. проводят с
целью предупредить распространение воз-
будителей инф. болезней преимуще-
ственно в местах скопления людей (в дет-
ских коллективах, учреждениях обще-
ственного питания, мед. учреждениях).
Наиболее распространенными методами
профилактической Д. являются: своевре-
менная влажная уборка помещений,
очистка территории с вывозом мусора, не-
чистот и различных отходов, хлорирование
воды, кипячение (напр., посуды, белья,
уборочного материала, игрушек), обезвре-
живание и очистка воздуха и др.
Текущую Д. проводят в присутствии
больного до его госпитализации, в случае
оставления его на дому, а также в инфек-
ционных, противотуберкулезных, родо-
вспомогательных учреждениях и поликли-
никах с целью предупреждения внутри-
больничных инфекций. При этом система-
тически обеззараживают объекты, являю-
щиеся фактором передачи возбудителей
той или иной инфекции,- выделения боль-
ного, посуду, белье, предметы ухода за
больным и другие предметы, бывшие в его
пользовании, проводят ежедневно влаж-
ную уборку помещения с применением де-
зинфицирующих средств. Текущая Д. пре-
дусматривает строгое соблюдение правил
личной гигиены больным и ухаживающим
персоналом.
Текущую Д. организует в стационарах
персонал леч. учреждений, а на дому у
больного - участковый врач, фельдшер
фельдшерско-акушерского пункта или по-
мощник эпидемиолога центра государ-
ственного сан.-эпид. надзора. Контроль и
методическое руководство за правильным
проведением текущей Д. возлагается на де-
зинфекционную станцию или дезинфек-
ционный отдел центра государственного
сан.-эпид. надзора. Непосредственными
исполнителями текущей Д. являются спе-
циально обученный средний медперсонал
в леч. учреждениях или ухаживающие за
больным люди в домашних условиях. Про-
ведение текущей Д. на дому прекращают
по указанию лечащего врача после госпита-
лизации или выздоровления больного.
Заключительную Д. проводят после вы-
здоровления, изоляции, госпитализации
или смерти инф. больного. В стационаре за-
ключительную Д. проводят в палате после
одномоментной выписки больных или по-
сле выписки больного из бокса, перед теку-
щим ремонтом, при перепрофилировании
палаты, отделения. Цель заключительной
Д.— полное освобождение очага инфекции
от возбудителей заболеваний. Эффектив-
ность заключительной Д. определяется
сроками и полнотой ее проведения после
удаления больного из очага. В городах ее
проводят в первые 6 ч после госпитализа-
ции больного, а в сельской местности — не
позже чем через 12 ч. Заключительную Д. в
очагах инфекции проводят работники де-
зинфекционных станций, дезинфекцион-
ных отделов (отделений) центра государ-
ственного сан.-эпид. надзора и сельских
участковых больниц. В стационарах заклю-
чительную Д. проводит персонал боль-
ницы (отделения).
Для уничтожения в окружающей среде возбу-
дителей заразных болезней применяют методы
физического воздействия и химические средства.
К факторам физического воздействия относятся
высокая температура (кипячение, обработка па-
ром, сухим горячим воздухом), токи высокой ча-
стоты, ультразвук, УФ-излучение. Кроме того,
применяют механические способы Д. (мытье во-
дой с добавлением к ней 1—2% р-ра гидрокарбо-
ната натрия или любого моющего средства,
чистка щеткой, пылесосом, вытряхивание, выко-
лачивание).
Наиболее распространенными хим. сред-
ствами Д. являются хлорактивные, фенольные,
четвертичные аммониевые и перекисные соеди-
нения. Хим. средства должны обладать хорошей
растворимостью в воде, вызывать гибель возбуди-
телей в короткие сроки, сохранять свою актив-
ность в присутствии органических веществ, быть
нетоксичными или малотоксичными для чело-
века и животных, не иметь резкого неприятного
запаха и не портить обеззараживаемых предме-
тов. Хим. средства чаще применяют в виде вод-
ных растворов или суспензий.
Хлорактивные соединения разделяют на неор-
ганические и органические хлорсодержащие сое-
динения. К неорганическим относятся хлорная из-
весть, известь белильная, нейтральный гипохло-
рит кальция (НГК), гипохлорит кальция техниче-
ский (ГКТ), гипохлорит натрия и др.
Хлорная известь (смесь солей кальция, содер-
жащая 28—35% активного хлора) — порошок бе-
лого цвета с запахом хлора; вещество нестойкое,
требующее хранения в закрытой плотной таре в
сухом, прохладном помещении. Применяется в
виде сухого порошка (к-рый смешивают с выделе-
ниями и остатками пищи), осветленных растворов
и хлорно-известкового молока. Осветленные 10—
20% р-ры хлорной извести готовят следующим об-
разом: 1—2 кг хлорной извести растирают в не-
большом количестве воды до состояния кашицы.
Затем добавляют воду до 10 л, перемешивают до
образования однородной взвеси и оставляют для
отстаивания в стеклянной темной посуде с проб-
кой на 24 ч. После этого осветленный раствор
осторожно сливают или отфильтровывают в ана-
логичную посуду. Из приготовленного основного
осветленного 10—20% р-ра хлорной извести непо-
средственно перед дезинфекцией гоз^вят рабо-
чие осветленные растворы нужных концентраций.
Напр., для приготовления 0,5% рабочего раствора
на 1 ведро воды (10 л) берут 500 мл основного 10%
р-ра, для приготовления 1% рабочего раствора —
1000 мл основного 10% р-ра и т.д.
Для приготовления активированных раство-
ров хлорной извести к отмеренному объему рабо-
чего осветленного раствора добавляют активатор
(хлористый, азотнокислый, сернокислый аммо-
ний, аммиак). Аммонийные соли добавляют в ко-
личестве, равном по весу количеству активного
хлора в растворе данной концентрации. Аммиак
добавляют в количестве, в 8 раз меньшем. Раствор
энергично перемешивают деревянной лопаткой
до полного растворения активатора и немедленно
применяют для дезинфекции.
Хлорно-известковое молоко 10—20% концен-
трации готовят из кашицы, получаемой вышеопи-
санным способом; к кашице добавляют воду до 10
л (в образовавшейся жидкости не должно быть
комков). Раствор подлежит немедленному ис-
пользованию. Известь белильная термостойкая —
порошок, стабильный при хранении продукт, со-
держащий до 35% активного хлора. Применяется
так же, как и хлорная известь. Нейтральный гипо-
хлорит кальция (НГК) — порошок, содержащий в
зависимости от сорта 64—52% (А) или 30-24% (В)
активного хлора. Применяют НГК так же, как и
хлорную известь, для так наз. грубой дезинфек-
ции (туалеты, малоценные вещи, уборочный ин-
вентарь, выделения больного). Двуосновная соль
гипохлорита кальция (ДОСГК) — порошок белого
цвета с запахом хлора. Содержание активного
хлора в порошке 34—39%. Срок хранения ДОСГК
три года с допустимой потерей активного хлора в
пределах 5% от исходного.
Растворы ДОСГК обладают коррозийной ак-
тивностью, обесцвечивают и разрушают ткани.
ДОСГК предназначен для проведения теку-
щей и заключительной дезинфекции при кишеч-
ных и капельных инфекциях бактериальной и ви-
русной этиологии, туберкулезе, дерматомикозах,
а также сибирской язве и других особо опасных
инфекциях.
Водные растворы ДОСГК мутные (неосвет-
ленные), при отстаивании в течение 1 ч образуется
белый осадок и прозрачная надосадочная жид-
кость (осветленные растворы). Осветленными ра-
створами препарата обрабатывают жесткую ме-
бель и посуду. Неосветленные растворы исполь-
зуют при обеззараживании выделений, убороч-
ного материала, поверхностей помещений, мест
общего пользования. Обеззараживанию не подле-
жат белье и предметы, подверженные коррозии.
Гипохлорит кальция технический (ГКТ) — поро-
шок, содержащий в зависимости от сорта 40% (А) и
35% (В) активного хлора. Обладает бактерицид-
ным, вирулицидным, фунгицидным и спороцид-
ным действием.
Гипохлорит натрия — жидкость, содержащая
9,5-17% активного хлора. Нестоек при хранении,
не подлежит транспортировке на длительные рас-
стояния (более 100 км). Гипохлорит натрия, полу-
чаемый электрохимическим путем,- ПЭРХН, ре-
комендован для применения в леч.-проф. учреж-
дениях с целью дезинфекции помещений и объек-
тов в них. Маточный раствор ПЭРХН содержит
0,5—0,69% активного хлора. Препарат обладает
бактерицидным, вирулицидным, спороцидным и
фунгицидным действием и используется в леч.-
проф. учреждениях.
Анолит и католит — электрохимически акти-
вированные растворы натрия хлорида (вырабаты-
ваются в устройстве ЭХА-30, используются без
разведения). Анолит представляет собой смесь
хлорноватистой кислоты, соляной кислоты и не-
больших количеств несвязанного хлора. Католит
291
Дезинфекция
состоит из щелочи и небольших количеств пере-
киси водорода.
Анолит — бесцветная, прозрачная жидкость с
запахом хлора, обладающая бактерицидным, ви-
рулицидным и спороцидным действием. Анолит
содержит от 0,02 до 0,06% активного хлора.
Католит — бесцветная, прозрачная жидкость
без запаха, обладающая моющими свойствами.
Анолит используют в лечебно-профилактических
учреждениях для проведения профилактической,
текущей и заключительной дезинфекции; дезин-
фекции и стерилизации изделий мед. назначения.
Католит применяют для предстерилизационной
очистки изделий мед. назначения из металла,
пластмасс и стекла.
К органическим хлорсодержащим соедине-
ниям относят хлорамин Б, дезам, ДП-2, дихлор-1,
сульфохлорантин, хлорцин, хлордезин. Хлора-
мин Б — порошок, содержащий 26—27% активного
хлора. Добавление активаторов — солей аммония
в соотношении 1:1 к активному хлору или ам-
миака в соотношении 1:8 повышает активность
хлорамина. Активированные растворы приме-
няют в более низких концентрациях. Аналогом
хлорамина Б является хлорамин ХБ, используе-
мый в тех же концентрациях.
Дезам — порошок, созданный на основе мо-
нохлорамина В, содержащий 13% активного
хлора. ДП-2 — порошок с содержанием 40% актив-
ного хлора. Дихлор-1 — порошок с содержанием
7% активного хлора. Сульфохлорантин и сульфо-
хлорантин-М — дезинфицирующие композиции,
содержащие в качестве действующего вещества
1,3 дихлор-5,5 диметилгидантоин и различные до-
бавки. Сульфохлорантин и сульфохлорантин-М
отличаются друг от друга количеством моющего
средства (сульфанола) в их составе: в сульфохло-
рантине —до 3,8%, в сульфохлорантине-М — до
5,3%, в связи с чем у последнего препарата сильнее
выражены моющие свойства. По всем остальным
параметрам оба препарата идентичны и поэтому в
таблице они приводятся под общим названием
«сульфохлорантин». Препарат обладает бактери-
цидными свойствами. Хлорцин — порошок на ос-
нове натриевой (калиевой) соли дихлоризоциану-
ровой кислоты (ДХЦК); содержит 11—15% актив-
ного хлора. Хлордезин — порошок, в составе
к-рого 20% калиевой соли ДХЦК; содержит 10—
12% активного хлора. Обладает моющим дей-
ствием.
К фенольным соединениям относятся лизол и
хлор-В-нафтол. Лизол — жидкость, представляю-
щая собой смесь чистых крезолов и калийного
мыла. Препарат выпускается промышленностью
двух марок (А и Б). Лизол марки А (лизол санитар-
ный) содержит 50% крезола, лизол марки Б (нафта-
лизол) — 32% крезола. Хлор-В-нафтол — паста
темного цвета, состоящая из калийного мыла и
препарата хлор-В-нафтола в соотношении 1:2;
должна содержать не менее 33,3% хлор-В-нафтола.
Четвертичные аммониевые соединения —
поверхностно-активные вещества; по широте
антимикробного спектра уступают хлорактив-
ным и фенольным соединениям, но хорошая ра-
створимость в воде,отсутствие запаха и коррози-
рующих свойств, сравнительно невысокая ток-
сичность для человека делают их ценными де-
зинфицирующими средствами. К ним относят
ниртан и амфолан. Ниртан — препарат, создан-
ный на основе алкилтриметиламмония хлорида;
представляет собой порошок, обладающий мою-
щим действием. Амфолан — смесь катионовых и
амфолитных поверхностно-активных веществ.
Водные растворы обладают хорошими мою-
щими свойствами.
К перекисным соединениям относятся перги-
дроль и дезоксон. Пергидроль — 30—33% водный
раствор перекиси водорода. Комплекс перекиси
водорода с поверхностно-активными веществами
в соотношении 1:0,5 обладает моющими свой-
ствами. Дезоксон — бесцветная жидкость, содер-
жащая 5—6% надуксусной кислоты, перекись водо-
рода и другие компоненты; предназначена для
применения в 0,1% (по надуксусной кислоте)
р-рах.
Помимо перечисленных имеются и другие де-
зинфицирующие средства, не входящие ни в одну
из названных групп.
Гибитан-глюконат (хлоргексидин) — прозрач-
ный раствор, содержащий 20% хлоргексидина
глюконата. В концентрации 0,5% препарат приме-
няется для обеззараживания хирургического ин-
струментария, рук медперсонала и др.
Полисепт — 25% водный р-р полигексамети-
ленгуанидин гидрохлорида. Препарат не обла-
дает запахом, растворы его бесцветны. Невысох-
ший препарат обладает небольшой липкостью.
После высыхания раствора на обработанной по-
верхности образуется пленка. Полисепт обладает
высокой бактерицидной активностью. Он предна-
значен для проведения профилактической, теку-
щей и заключительной дезинфекции в леч.-проф.
учреждениях и очагах заразных болезней бактери-
альной этиологии (кроме туберкулеза).
Метасиликат натрия — натриевая соль мета-
кремниевой кислоты; активен только в отноше-
нии микроорганизмов кишечной группы.
Уксусная кислота (40% р-р); применяют чаще
всего для обеззараживания обуви в целях профи-
лактики грибковых заболеваний.
Формалин (40% р-р формальдегида); приме-
няют для дезинфекции в газообразном состоянии
и для обработки вещей в дезинфекционных каме-
рах; не применяют для влажной дезинфекции
объектов, подверженных коррозии.
Глутаровый альдегид (25% рабочий раствор);
вызывает гибель бактерий, в т.ч. микобактерий
туберкулеза, вирусов, спор. Его растворы исполь-
зуют при дезинфекции и стерилизации инстру-
ментов.
Газообразная смесь окиси этилена и броми-
стого метила в соотношении 40:60 (смесь ОБ) в
дозе 400 г/м3 применяется для обеззараживания
помещений.
Моюще-дезинфицирующие	средства:
«Белка» — отбеливающе-дезинфицирующее
средство; ПЧД — чистящее с дезинфицирующей
добавкой средство; «Блеск-2» — чистяще-дезин-
фицирующее средство; «Санита» — паста с дезин-
фицирующей добавкой; «Дезус» — порошок с де-
зинфицирующей добавкой; моющие средства
«Астра», «Лотос», «Новость» добавляют к раство-
рам хлорамина и перекиси водорода, «Лотос» — к
растворам дезоксона.
Возможны отравления веществами,
применяемыми для Д. При ингаляционном
пути их попадания в организм поражаются
дыхательные пути, при пероральном — раз-
вивается хим. ожог пищеварительного
тракта. Наиболее токсичными для чело-
века являются хлорсодержащие препараты,
альдегиды, уксусная кислота. Моющие
средства, как правило, ожога не вызывают,
отмечаются легкое раздражение слизистых
оболочек пищеварительного тракта, од-
нако они могут быть причиной развития
различных аллергических реакций. Общие
принципы диагностики и лечения отравле-
ний — см. Отравления.
Меры предосторожности: работу прово-
дить в халате, резиновых перчатках и рес-
пираторе; во время работы нельзя курить,
принимать пищу, пить воду; во время пере-
рыва и по окончании работы надо снять
спецодежду и вымыть руки теплой водой с
мылом, обмыть лицо и прополоскать рот.
Лица, проживающие в обрабатываемых по-
мещениях, должны на время проведения Д.
покинуть их; заходить в эти помещения
разрешается после интенсивного проветри-
вания не менее чем в течение 1 ч.
В таблице приведены сведения о меро-
приятиях текущей и заключительной Д.
при отдельных инф. болезнях, в нек-рых
случаях они совпадают.
Таблица
Текущая и заключительная дезинфекция при отдельных инфекционных болезнях
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обез- зараживанию	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
Брюшной тнф	Выделения больных (рвот- ные массы, фекалии, моча) Горшки, подкладные судна, баки, квачи Посуда больного (чайная, столовая), освобожденная от остатков пищи	В подкладное судно, бак, горшок или другую емкость, содержащую выделения, добавляют: хлорную из- весть или известь белильную термостойкую или ДОСГК из расчета 1:5, время воздействия (экспозиция) 1 ч; нейтральный гипохлорит кальция (НГК) из расчета 150 *—250 ♦♦ г/кг (на 1 кг выделений) или ГКТ 200 *— 250 ** г/кг — время воздействия 2 ч; 15% р-р метасиликата натрия в соотношении 2:1, время воздействия 4 ч. В мочу засыпают хлорную известь или известь белильную термостойкую (10 г/л) или НГК (5 г/л) — время воздействия 5 мин, ГКТ (2 г/л) — время воздействия 10 мин. После обеззараживания выделе- ния сливают в канализацию или в надворную уборную После слива выделений емкость погружают в один из дезинфицирующих растворов: на 1 ч — в 1% р-р хло- рамина, 1% осветленный р-р хлорной извести или извести белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК, 0,2% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р дезама, 2% р-р метасиликата натрия; на 2 ч — в 1% р-р хлордезина, 1,5% р-р ГКТ, 1% р-р хлорцина. Квачи после обеззараживания хранят в специальной посуде с одним из указанных дезин- фицирующих растворов Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия 15 мин или погружают в вертикальном положении в один из растворов: на 30 мин — в 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 2% р-р метасиликата натрия; на 1 ч в 1% р-р хлорамина, 1% осветленный раствор хлорной извести или извести белильной термостойкой, 0,2% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р дезама; 0,5% осветленный р-р НГК, на 2 ч — в осветленный р-р ДОСГК, в 1,5% р-р хлордезина, 1,5% р-р хлорцина; 0,2% р-р ДП-2. После обеззараживания посуду моют проточной водой. В инф. отделениях вымытую посуду обеззара- живают в воздушных стерилизаторах при 120° в течение 45 мин	
Примечание:* — продукт марки А;
** — продукт марки Б.
19*
292
Продолжение
Дезинфекция
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция		
		текущая		заключительная
	Ветошь, мочалки для мытья	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре или любого моющего средства в течение 15 мин или погружают в один		
	посуды и поверхностей обе-	из дезинфицирующих растворов: на 1 ч — в 1% р-р хлорамина, 1% осветленный р-р хлорной извести или из-		
	денных столов	вести белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК, 0,2% р-р хлордезина, 1% р-ра хлорцина, 0,2% р-р ДП-2		сульфохлорантина, 0,5% р-р дезама; на 2 ч — в 1% р-р
	Остатки пищи	Собирают в отдельную посуду, обеззараживают кипячением в течение 15 мин или засыпают сухой хлор- ной известью, известью белильной термостойкой (1:5) или НГК (1:10) на 1 ч, предварительно увлажнив во- дой или на 2 ч погружают в 0,2% р-р ДП-2, или заливают 15% р-ром метасиликата натрия в соотношении 2:1 на 4 ч. По окончании обеззараживания остатки пищи выливают в канализацию		
	Белье больного (нательное,	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре или любого моющего средства в течение 15 мин либо замачивают в од-		
	постельное), не загрязненное	ном из дезинфицирующих растворов: на 15 мин — в 0,5% р-ре хлордезина, 0,25% р-ре дезама, 0,1% р-ре ДП-2;		
	выделениями	на 30 мин — 0,5% р-ре хлорцина, 0,1% р-ре сульфохлорантина, 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 2% р-ре метасиликата натрия, 0,125% (по активному хлору) р-ре ПЭРХН, 0,03% р-ре анолита, 1% р-ре полисепта; на 1 ч — в 0,2% р-ре хлорамина. Норма - 4 л р-ра на 1 кг белья		
	Белье больного (нательное,	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре или любого моющего средства в течение 15 мин либо замачивают в од-		
	постельное), загрязненное	ном из дезинфицирующих растворов; на 30 мин — в 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% моющего средства,		
	выделениями Постельные принадлежно- сти (подушки, матрацы, одеяла) Верхняя одежда больного Тапочки больных	на 60 мин — в 2% р-ре метасиликата натрия, 0,25% р-ре р-ре полисепта; на 90 мин — в 0,2% р-ре сульфохлоран р-ре дезама; на 4 ч — в 1% р-ре хлорамина. Норма pi Матрацы покрывают клеенкой, при загрязнении кле- енку моют горячей водой с мылом и протирают ве- тошью, смоченной в одном из растворов, применяемых для обеззараживания помещений (см. ниже) Не проводится Не проводится	! ПЭРХН, 0,04% (по активному хлору) р-ре анолита, 1% тина, 1,5% р-ре хлордезина, на 2 ч — 0,2% р-ре ДП-2,1% 1схода — 4 л р-ра на 1 кг белья Складывают в мешки, к-рые сверху орошают 1% р-ром хлорамина и направляют для обеззараживания в дезин- фекционную камеру Направляют для обеззараживания в дезинфекционную камеру Протирают тампоном, смоченным 25% раствором фор- малина или 40% р-ром уксусной кислоты, упаковывают в полиэтиленовый пакет на 2 ч, затем вынимают и прове- тривают в течение 10-12 ч до исчезновения запаха препа- рата или обеззараживают в пароформалиновых камерах	
	Игрушки (деревянные, пласт-	Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 15 мин		(кроме пластмассовых) или погружают в один из дезин-
	массовые, резиновые, метал- лические) Книги Помещение (полы, стены), предметы обстановки, пред- меты ухода за больным, не вы- держивающие кипячения (пу- зыри для льда, грелки, подклад- ные круги и др.), подкладные клеенки, клеенчатые чехлы для матрацев, клеенчатые мешки для грязного белья, клеенчатые нагрудники Санитарно-техническое обо- рудование (ванны, раковины, унитазы и др.)	фицирующих растворов: на 15 мин — в 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 0,1% р-р ДП-2,0,02% р-р		
		анолита; на 30 мин — в 0,25% р-р дезама, 0,5% р-р хлордезк р-р ПЭРХН; на1ч - в 0,1% р-р сульфохлорантина, 0,25% о< в одном из перечисленных растворов дезинфицирующи Больному книг не выдают, за исключением тех, к-рые можно сжечь Протирают ветошью, смоченной в одном из дезинфици- рующих растворов: в 0,5% р-ре хлорамина, 0,5% освет- ленном растворе хлорной извести или извести белиль- ной термостойкой, 0,25% р-ре НГК, 0,1% р-ре сульфохло- рантина, 0,25% р-ре ПЭРХН, 0,5% р-ре хлордезина, 0,5% р-ре хлорцина, 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% мою- щего средства, 0,1 % р-ре ДП-2,1% р-ре ДОСГК, 0,03% р-ре анолита, 1% р-ре полисепта; время воздействия 1 ч. Норма расхода раствора — 200 мл/м2 По окончании мытья больного к содержимому ванны добавляют из расчета на 10 л смывных вод 500 мл 10% осветленного раствора хлорной извести или извести бе- лильной термостойкой, 5% р-р НГК. Через 30 мин ванну освобождают и тщательно моют горячей водой. Пол и стены ванной после каждой процедуры моют одним из ра- створов, применяемых для обеззараживания помещений. Дверь, ручки двери, спускового крана, выключатель про- тирают 3—4 раза в день влажной ветошью, смоченной од- ним из растворов, применяемых для обеззараживания помещений. Поверхность раковины и унитазов проти- рают увлажненной ветошью, на к-рую наносят моюще- дезинфицирующие средства или чистяще-дезинфици- рующие препараты и смывают через 10 мин или дву- кратно протирают ветошью, смоченной в одном из ра- створов, применяемых для обеззараживания помеще- ний. Норма расхода — 0,5 г на 100 см2 поверхности	ша, 0,5% р-р хлорцина, 2% р-р метасиликата натрия, 0,125% нетленный р-р НГК, или протирают ветошью, смоченной х средств. После обеззараживания промывают водой Сжигают; ценные книги обеззараживают в дезин- фекционной камере Предметы обстановки в помещении протирают или обильно орошают из гидропульта одним из указанных дезинфицирующих растворов. Норма расхода при орошении - 300 мл/м2 Орошают или двукратно протирают ветошью, смо- ченной в том же дезинфицирующем растворе. Норма расхода дезинфицирующего раствора при орошении - 500 мл/м , при протирании - 200 мл/ М'2	
	Надворные уборные, помой-	Деревянные поверхности изнутри ежедневно дезинфицируют одним из дезинфицирующих растворов:		
	ные ямы и мусорные ящики	10% р-ром хлорной извести или извести белильной термостойкой, 5% р-ром НГК или 7% р-ром ГКТ, 15% р-ром метасиликата натрия. Норма расхода — 500 мл/м2, время воздействия 1 ч		
	Уборочный	инвентарь	Кипятят 15 мин в 2% мыльно-содовом р-ре или любого моющего средства или погружают в один из дезин-		
	(щетки, метлы, ветошь и др.) Транспорт, на к-ром достав- лен больной	фицирующих р-ров: на 30 мин - в 2% р-р хлор-В-нафт лорантина, 2% р-р метасиликата натрия, 0,25% р-р ПС рода с 0,5% моющего средства, 1% р-р хлорцина, 1% р фицирующего раствора - 4 л/кг. После обеззаражш Не проводится	ола или на 1 ч - в 1% р-р хлорамина, 0,2% р-р сульфох- ЗРХН, на 2 ч - в 0,2% р-р ДП-2,3% р-р перекиси водо- -р хлордезина, 0,5% р-р дезама. Норма расхода дезин- »ания прополаскивают в воде и сушат Орошают из гидропульта или двукратно протирают из- нутри ветошью, смоченной одним из растворов, приме- няемых при обеззараживании помещения (за исключе- нием растворов хлорной извести, извести белильной термостойкой, НГК). Через 1 ч протирают сухой чистой ветошью. Норма расхода дезинфицирующих растворов 300 мл/м2. После обеззараживания производят влаж- ную уборку	
293	Дезинфекция
Продолжение
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	|	заключительная
ВИЧ-инфек- ция	Мусор Медицинский инструмента- рий	Сжигают или заливают одним из дезинфицирующих растворов: 10% осветленным раствором хлорной из- вести или извести белильной термостойкой либо 5% р-ром НГК, 7% р-ром ГКТ, время воздействия 2 ч, 20% хлорно-известковым молоком, время воздействия 1 ч. Соотношение раствора к массе мусора 2:1 Так же, как при вирусном гепатите В	
Гепатит вирус-	Выделения больного (фека-	Обеззараживают непосредственно в горшках, суднах, баках. Засыпают сухой хлорной известью, или изве- стью белильной термостойкой, или НГК в соотношении 1:5, перемешивают и выдерживают 1 ч; либо ГКТ	
ный А (ни А, ни	лии, моча, рвотные массы и ДР)		
В с фекально- оральным ме-		(А) 200 г/кг; ГКТ (В) 250 г/кг, перемешивают и выдерживают 2 ч; если выделения содержат мало влаги, до- бавляют воду в соотношении 1:4. После обеззараживания выливают в канализацию	
ханнзмом не-	Горшки, подкладные судна,	Погружают в один из следующих растворов: на 30 мин — в 3% р-р хлорамина или 0,5% активированный р-р	
редачн)	ведра, баки, квачи Посуда (чайная, столовая), освобожденная от остатков пищи Ветошь, мочалки для мытья посуды и поверхностей обе- денных столов Остатки пищи, смывные воды после мытья посуды Белье больного (нательное и постельное), не загрязненное выделениями Белье, загрязненное выделе- ниями Предметы ухода за больным (грелки, пузыри для льда, под- кладные круги и др.), подклад- ные клеенки, клеенчатые чехлы матрацев, клеенчатые мешки для грязного белья, клеенчатые нагрудники Постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла) Верхняя одежда Тапочки больных Игрушки (деревянные, пласт- массовые, резиновые, метал- лические) Книги Помещение (палаты, каби- неты, коридоры больниц и др.), предметы обстановки Санитарно-техническое обо- рудование (ванны, раковины, унитазы и др.)	хлорамина, 3% осветленный р-р хлорной извести или изе ной хлорной извести или извести белильной термостойко 2 ч в 0,1% р-р сульфохлорантина, 1% р-р хлорцина, 0,5% р- Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия 15 мин или рамина, 0,5% активированный р-р хлорамина, 3% oci лильной термостойкой, 3% р-р дихлор-1,4% р-р перек 0,2% р-р сульфохлорантина, на 2 ч - в 1% р-р хлорами белильной термостойкой — 0,4% (по активному хлор ДП-2. Раствор должен покрывать всю посуду. После обе инф. отделениях вымытую посуду обеззараживают в воз. Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре или любого moi один из дезинфицирующих растворов, используем! время воздействия 30 мин Добавляют воду (в остатки пищи) и кипятят в течени известью белильной термостойкой, НГК в соотношс вают в канализацию Кипятят в течение 15 мин в растворе любого моюще погружают в один из дезинфицирующих растворов: i р-р хлорамина, 3% горячий (t° 50°) раствор перекиси на 1 ч — в 1% р-р хлорамина, 0,1% р-р сульфохлоранти моющего средства; на 2 ч — в 0,1% р-р ДП-2. Расход Погружают в один из дезинфицирующих растворов: на 2 ч 0,1% р-р сульфохлорантина, 3% р-р дихлора-1,1% р-р хлорщ на 3 ч — в 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего сред Двукратно протирают ветошью, смоченной в од- ном из дезинфицирующих растворов, применяе- мых для замачивания белья, не загрязненного вы- делениями, затем обмывают водой Матрацы покрывают клеенкой, при загрязнении клеенки моют горячей водой с мылом и протирают ветошью, смоченной в одном из растворов, приме- няемых для обеззараживания помещений (см. ниже) Не проводится Не проводится Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия 15 мин (кр< ров: на 30 мин — в 0,5% активированный р-р хлорами! вести или извести белильной термостойкой, 0,6% (по киси водорода с 0,5% моющего средства, 3% р-р дихлс осветленный р-р хлорной извести или извести белил р-р ДП-2. После обеззараживания моют горячей во; Обеззараживают так же, как при брюшном тифе Не реже 2 раз в день производят влажную уборку с приме- нением одного из дезинфицирующих растворов: 1% р-р хлорамина, 1% осветленный р-р хлорной извести или из- вести белильной термостойкой, 0,2% р-р сульфохлоран- тина, 4% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 1% р-р хлорцина, 0,5% р-р ДП-2. Время воздействия 1 ч. Если пол загрязнен выделениями, их убирают, а это ме- сто заливают 3% р-ром хлорамина или 3% осветленным р-ром хлорной извести или извести белильной термо- стойкой на 60 мин. Поверхности обеденных столов после завтрака и обеда моют горячей водой с мылом, после ужина протирают ветошью, смоченной в 1% р-ре хлора- мина. В домашних условиях обеденные столы моют го- рячей водой с мылом после каждого приема пищи Поверхность ванны после мытья каждого больного протирают увлажненной ветошью, на к-рую нано- сят моюще-дезинфицирующие средства или чи- стяще-дезинфицирующие препараты (0,5 г на 200 см2 поверхности) и смывают водой через 15 мин или двукратно протирают ветошью, смоченной в одном из растворов, применяемых для обеззаражи- вания помещений, и через 15 мин смывают водой.	1ести белильной термостойкой, на 1 ч — в 1% р-р осветлен- й, 0,9% (по активному хлору) р-р НГК, 1% р-р хлорамина; на р ДП-2. После обеззараживания моют проточной водой погружают в один из растворов: на 1 ч — в 3% р-р хло- >етленный раствор хлорной извести или извести бе- иси водорода с 0,5% моющего средства — на 90 мин в на, 1% осветленный р-р хлорной извести или извести >У) Р-Р ГКТ, 1% р-р дихлора-1,1% р-р хлорцина, 0,5% р-р ззараживания посуду моют горячей проточной водой. В душных стерилизаторах при 120° в течение 45 мин ощего средства в течение 15 мин либо погружают в >ix при обеззараживании посуды с остатками пищи, е 15 мин или засыпают сухой хлорной известью либо ;нии 1:5 или ГКТ перемешивают и через 30 мин сли- го средства или в 2% мыльно-содовом растворе либо ia 30 мин — в 3% р-р хлорамина, 0,5% активированный водорода с 0,5% моющего средства, 1% р-р хлорцина, на, 1% р-р дихлора-1,4% р-р перекиси водорода с 0,5% раствора — 5 л на 1 кг сухого белья - в 3% р-р хлорамина, 0,5% активированный р-р хлорамина, ша, 0,5% р-р ДП-2,0,1% р-р (по активному хлору) дезоксона; ства. Расход раствора — 5 л на 1 кг сухого белья Замачивают в тех же растворах, что и белье, не за- грязненное выделениями, по окончании экспози- ции обмывают водой Обеззараживают в дезинфекционной камере. При отсутствии возможности проведения камерной де- зинфекции чистят щеткой, обильно смоченной в 3% р-ре хлорамина или в 0,5% активированном р-ре хлорамина Обеззараживают в дезинфекционной камере Обеззараживают так же, как тапочки больных брюшным тифом эме пластмассовых) или погружают в один из раство- ра, 3% р-р хлорамина, 3% осветленный р-р хлорной из- активному хлору) осветленный р-р НГК, 4% р-р пере- эра-1,1% р-р хлорцина, на 1 ч — в 1% р-р хлорамина, 1% ьной термостойкой, 0,1% р-р сульфохлорантина, 0,1% 1ОЙ Орошают одним из перечисленных дезинфици- рующих растворов из гидропульта из расчета 300 мл/м2 (время воздействия 1 ч) или двукратно про- тирают ветошью, смоченной одним из дезинфици- рующих средств, применяемых при текущей дезин- фекции помещений с последующей уборкой. При- меняют также 3% р-р хлорамина, 0,5% активирован- ный р-р хлорамина, 3% осветленный р-р хлорной из- вести или извести белильной термостойкой, 3% р-р дихлора-1, осветленный раствор НГК. Время воз- действия 30 мин Так же, как при текущей дезинфекции, или оро- шают дезинфицирующими растворами, а через 30 мин протирают ветошью, смоченной в том же ра- створе. Норма расхода - 500 мл/м2 при орошении и 200 мл/м2 при протирании
Дезинфекция	294
Продолжение
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
Гепатит вирус- ный В	Надворные уборные, помой- ные ямы и мусорные ящики Уборочный	инвентарь (щетки, метлы, ветошь и др.) Транспорт, на к-ром достав- лен больной Мусор Резиновые перчатки Руки персонала Выделения больного * (фека- лии, моча, рвотные массы и др.) и носителя * НЬз-анти- гена Посуда из-под выделений (горшки, судна, ведро, бак и ДР-) Посуда больного (чайная, столовая, ложки, вилки и др.) с остатками пищи Остатки пищи, смывные воды после мытья посуды Ветошь, мочалки для мытья посуды, поверхностей обе- денных столов Белье больного (нательное, постельное), полотенца и др., не загрязненные выделе- ниями, марлевые маски, са- нодежда персонала, лиц, уха- живающих за больным Белье, загрязненное выделе- ниями (кровью) Игрушки Предметы ухода за больным (грелки, пузыри для льда, подкладные круги), подклад- ные клеенки, клеенчатые чехлы матрацев для грязного белья, клеенчатые нагруд- ники	Раковины и унитазы обеззараживают такими же способами Обеззараживают так же, как при брюшном тифе После каждой уборки кипятят 15 мин в 2% мыльно-сс либо помещают на 1—2 ч в один из дезинфицируют суды с остатками пищи Не проводится Обеззараживают так же, как при брюшном тифе Погружают в один из дезинфицирующих раство- ров: на 60 мин в 3% р-р хлорамина, 4% р-р перекиси водорода, 4% р-р перекиси водорода с 0,5% мою- щего средства Двукратно моют теплой проточной водой с туалет- ным мылом. После контакта с выделениями боль- ного или посудой, после осмотра больного обезза- раживают 0,5% р-ром хлорамина в течение 2 мин, за- тем моют водой с мылом, вытирают полотенцем, сменяемым ежедневно, или моют с мылом в тече- ние 1 мин, вытирают стерильной марлевой салфет- кой, а затем протирают ватным тампоном, смочен- ным 5 мл 70% этилового спирта в течение 2 мин Обеззараживают так же, как при гепатите А; хлор- ную известь белильную термостойкую, НГК ис- пользуют при более длительной экспозиции — 90 мин Способ обеззараживания такой же, как при гепа- тите А. Используют 3% р-р хлорамина, 3% осветлен- ный р-р хлорной извести, извести белильной тер- мостойкой, 0,9% (по активному хлору) р-р НГК при экспозиции 60 мин; 0,6% р-р (по активному хлору) ГКТ; 0,2% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р ДП-2, экс- позиция 120 мин Обеззараживают так же, как при гепатите А, ис- пользуют 3% р-р хлорамина, 3% осветленные р-ры хлорной извести, извести белильной термостой- кой, 6% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, экспозиция 60 мин; 0,6% (по активному хлору) р-р НГК, 0,2% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р ДП-2, 0,6% р-р ГКТ; экспозиция 120 мин Так же, как при гепатите А Так же, как при обеззараживании посуды больного Способ обеззараживания такой же, как при гепа- тите А. Используют 3% р-р хлорамина, 0,5% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р ДП-2, экспозиция 60 мин; 4% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, экспозиция 90 мин Так же, как при гепатите А. Используют 3% р-р хло- рамина, 0,5% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р ДП-2, 0,5% р-р дезоксона (по активному хлору), экспози- ция 120 мин Так же, как при гепатите А. Используют 3% р-р хло- рамина, 3% осветленные р-ры хлорной извести, из- вести белильной термостойкой, 0,6% (по активному хлору) р-р НГК, 0,2% р-р сульфохлорантина, 0,2% р-р ДП-2,6% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, экспозиция 60 мин Так же, как при обеззараживании посуды, не загряз- ненной выделениями	щовом р-ре или в растворе любого моющего средства их растворов, применяемых для обеззараживания по- Поверхность внутри кабины, где находился боль- ной, орошают из гидропульта или двукратно про- тирают ветошью, смоченной одним из дезинфици- рующих растворов: 1% р-ром хлорамина, 0,2% р-ром сульфохлорантина, 1% р-ром хлорцина, 0,5% р-ром ДП-2 (экспозиция 60 мин), 1% р-ром хлорцина, 1% р-ром хлордезина, 1% р-ром дезама, 0,5 р-ром ДП-2. Через 1 ч поверхности протирают сухой чистой ве- тошью. Норма расхода-300 мл/м2 при орошении, 200 мл/м2 при протирании
Примечание:* Обеззараживают только при кровотечениях из жел.-киш. тракта и мочевыводящих путей.
295
Дезинфекция
Продолжение
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
	Санитарно-техническое обо- рудование (ванны, раковины, унитазы и др.) Уборочный материал (ве- тошь и др.) Резиновые перчатки Руки персонала	Обеззараживают при загрязнении кровью раство- рами, используемыми при обеззараживании по- суды из-под выделений Погружают в одно из дезинфицирующих средств: в 3% р-р хлорамина, 3% осветленные р-ры хлорной из- вести или извести белильной термостойкой, 0,6% (по активному хлору) р-р НГК, 0,6% р-р (по актив- ному хлору) ГКТ, 0,5% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р ДП-2, 0,5% р-р дезоксона; 6% р-р перекиси водо- рода с 0,5% моющего средства. Экспозиция 120 мин Погружают в один из дезинфицирующих раство- ров: на 60 мин — в 3% р-р хлорамина, 6% р-р пере- киси водорода, 6% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства Так же, как при гепатите А. Используют 1% р-р хло- рамина	
	Шприцы, иглы, инстру-	Инструменты, используемые при манипуляциях у больных вирусным гепатитом, лиц, перенесших гепа-	
	менты, изделия из пластмасс, термостойких полимерных	тит В, а также пациентов, у к-рых выявлен серологический маркер вируса гепатита В (Hbs-антиген), до	
		предстерилизационной очистки и стерилизации обеззараживают кипячением в дистиллированной воде в	
	материалов, резины	течение 30 мин. Изделия из стекла, металла, термостойких полимерных материалов, резины обеззаражи- вают так же — в паровом стерилизаторе (в стерилизационных коробках) при температуре 110° при избы- точном давлении (0,5 ат) в течение 20 мин. Изделия из стекла, металла обеззараживают так же и в воздуш- ных стерилизаторах (в лотках без упаковки) при температуре 120° в течение 45 мин. Изделия из стекла, кор- розийностойкого металла, полимерных материалов, резин обеззараживают и химическим методом — погружением в один из дезинфицирующих растворов в закрытой емкости (эмалированной, пластмассо- вой, стеклянной): на 30 мин — в 2% р-р глутарового альдегида фирмы «Reanal» (pH 7,0—8,5); на 60 мин — в 3% р-р хлорамина, 6% р-р перекиси водорода, 4% р-р формалина (по формальдегиду), 0,5% р-р дезоксона; 0,5% р-р ДП-2, 0,6% р-р (по активному хлору) НГК, 0,5% р-р сульфохлорантина. После обеззараживания моют проточной водой, затем погружают на 15 мин в горячий (t°50-55°) моющий раствор (0,5% р-р пере- киси водорода с 0,5% одного из моющих средств: «Прогресс», «Астра» или «Лотос» в соотношении 1:1). По- сле этого инструменты и часть аппаратов моют в моющем растворе ватно-марлевыми тампонами в тече- ние 30 с каждый предмет и прополаскивают вначале в проточной, а затем в дистиллированной воде (в сред- нем по 25 с). Если мытье производят в моечной установке без ершиков, то инструменты и части аппаратов промывают в течение 20 мин. Стерилизуют шприцы, иглы и инструменты в воздушных стерилизаторах при t° 180° в течение 60 мин либо в паровом стерилизаторе под давлением 2 ат (t° 132°) в течение 20 мин	
			
	Медицинские инструменты к	Полностью погружают в 3% р-р хлорамина или 2,5% р-р глутарового альдегида по активно действующему	
	гибким эндоскопам	веществу (АДВ) при pH 7,0—8,5, сразу же пропускают не менее 5 мл раствора через канал инструмента. Оставляют на 30 мин в растворе. После обеззараживания инструменты подвергают предстерилизацион- ной очистке	
	Пипетки, пробирки, предмет-	Полностью погружают в один из растворов с обязательным заполнением полостей и каналов изделий на	
	ные и покровные стекла, ме-	60 мин — в 3% р-р хлорамина, 3% осветленный р-р хлорной извести, 0,5% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р	
	ланжеры и др. в клинических	ДП-2,6% р-р перекиси водорода, 6% р-р моющего средства. При загрязнении раствора кровью его обеззара-	
	и биохимических лаборато-	живающие свойства снижаются, в связи с этим необходимо иметь вторую емкость для дезинфекции после промывания в дезинфицирующем растворе. После обеззараживания промывают проточной водой. Пред- стерилизационную очистку и стерилизацию проводят в соответствии с инструкцией	
	риях больниц		
	Отходы крови (сгустки, сыво- ротка и др.) во флаконах, ка- стрюлях, ведрах	Засыпают и перемешивают сухую хлорную известь, НГК, ГКТ в соотношении препарата и отходов 1:5, экс- позиция 60 мин	
	Поверхность рабочих столов,	Поверхность рабочих столов в конце рабочего дня протирают ветошью, обильно смоченной в одном из	
	помещение (пол) в клиниче-	указанных дезинфицирующих растворов при обработке лабораторной посуды. В случае загрязнения стола	
	ских и биохимических лабо-	кровью, положительной по Hbs-антигену, поверхность дважды протирают ветошью, обильно смоченной	
	раториях больниц	в одном из указанных растворов с интервалом 15 мин. Пол в помещении двукратно протирают ветошью, смоченной в одном из растворов для обработки лабораторной посуды, за исключением раствора перекиси водорода	
	Спецодежда, уборочный ма- териал (ветошь)	Спецодежду обрабатывают в дезинфекционной камере. Уборочный материал обеззараживают так же, как и в палатах	
	Посуда (чайная и столовая),	Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия 15 мин или погружают в один из дезинфицирующих растворов:	
	освобожденная от остатков	на 1 ч — в 0,5% р-р хлорамина, 0,5% осветленный раствор хлорной извести или извести белильной термо-	
	пищи Ветошь, мочалки для мытья посуды Остатки пищи	стойкой, 1,6% р-р ДОСГК, 0,5% р-р ГКТ, 0,15% р-р НГК, 2% р-р дихлор-1,0,25% р-р хлорцина, 0,5% р-р дезама, 0,5% р-р хлордезина, 2% р-р дезоксона (по препарату), 0,25% р-р ПЭРХН; на 2 ч в 0,05% р-р анолита, в 0,2% р-р ДП-2, 0,2% р-р сульфохлорантина, моют горячей проточной водой и сушат Обеззараживают так же, как и посуду Обеззараживают так же, как при брюшном тифе	
	Белье больного (нательное и	Кипятят 15 мин в 2% мыльно-содовом растворе или в растворе любого моющего средства либо погружают	
	постельное), полотенца, но-	на 30 мин в один из дезинфицирующих растворов: 0,5% р-р хлорамина, 0,5% р-р хлорцина, 0,5% р-р дезама, 0,5% р-р хлордезина, 1% р-р дихлора-1,1% р-р дезоксона (по препарату), 0,4% р-р анолита, 0,125 р-р ПЭРХН,	
	совые платки, марлевые ма-		
	ски и медицинские халаты, не загрязненные выделениями	на 90 мин в 0,2% р-р сульфохлорантина. Норма расхода раствора — 4 л на 1 кг сухого белья	
	Белье больного, носовые	Обеззараживают как белье, не загрязненное выделениями при экспозиции 1 ч. Используют дезоксон (2%),	
	платки, полотенца и др., за- грязненные выделениями	анолит (0,05%) на 90 мин, сульфохлорантин (0,2%) на 120 мин	
	Предметы ухода за больным	Двукратно протирают ветошью, смоченной в од-	Замачивают на 30 мин в тех же растворах, что и
	(грелки, пузыри для льда,	ном из дезинфицирующих растворов, применяе-	белье, не загрязненное выделениями, после чего
	подкладные круги и др.), под- кладные клеенки, клеенча- тые чехлы для матрацев, кле- енчатые мешки для грязного белья, клеенчатые нагруд- ники	мых для обеззараживания белья, не загрязненного выделениями, затем обмывают водой	обмывают водой
296
Продолжение
Дезинфекция
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза-	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
Дизентерия	Постельные принадлежно- сти (подушки, одеяла, мат- рацы) Верхняя одежда больного Помещение, предметы об- становки Санитарно-техническое обо- рудование (ванны, раковины, унитазы и др.) Уборочный	инвентарь (щетки, метлы, ветошь и др.) Транспорт, на к-ром достав- лен больной Выделения больного (фека- лии, рвотные массы) Горшки, подкладные судна, баки, квачи Посуда больного (чайная, столовая), освобожденная от остатков пищи Ветошь, мочалки для мытья посуды и поверхностей обе- денных столов Остатки пищи Белье больного (нательное, постельное), не загрязненное выделениями Белье больного (нательное, постельное), загрязненное выделениями Постельные принадлежно- сти (подушки, матрацы, одеяла) Верхняя одежда больного Тапочки больного Игрушки (деревянные, пласт- массовые, резиновые, метал- лические) Книги Помещение, предметы об- становки, предметы ухода за больными, не выдерживаю- щие кипячения (пузыри для льда, грелки, подкладные круги и др.), подкладные кле- енки, клеенчатые чехлы для матрацев, клеенчатые мешки для грязного белья, клеенча- тые нагрудники Санитарно-техническое обо- рудование (ванны, раковины, унитазы и др.) Надворные уборные, помой- ные ямы, мусорные ящики	Не проводится Обеззараживать не обязательно Полы, стены и предметы обстановки протирают ве- тошью, смоченной в одном из дезинфицирующих растворов, применяемых для обеззараживания белья, не загрязненного выделениями, с последую- щей уборкой через 1 ч Обеззараживают как при вирусном гепатите А. Моюще-дезинфицирующие средства и чистяще- дезинфицирующие препараты смывают через 5 мин Кипятят 15 мин в 2% мыльно-содовом растворе или в в один из дезинфицирующих растворов, применяемь ниями, а затем промывают водой и сушат Не проводится Обеззараживают так же, как при брюшном тифе После слива выделений погружают в один из дезин мина, 1% осветленный раствор хлорной извести ил 1 ч — в 2% р-р метасиликата натрия, в 0,2% р-р сульфо: проточной водой. Квачи после обеззараживания храи фицирующих растворов Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия 15 мин или зинфицирующих растворов: на 30 мин — в 1% р-р хло вести белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК, 0,2<М ПЭРХН; на 60 мин — в 0,05% р-р анолита, 1% р-р хло] моют горячей проточной водой Обеззараживают одним из дезинфицирующих раствс позиции 60 мин Обеззараживают так же, как при брюшном тифе Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре или любого стир одном из дезинфицирующих растворов: на 15 мин - ДП-^2; на 30 мин — в 0,1% р-ре сульфохлорантина; 0, септа; на 60 мин — в 0,2% р-ре хлорамина Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре любого стиралы ном из дезинфицирующих растворов; на 30 мин — в ( тина, 1% р-ре амфолана, 0,04% р-ре анолита, 1% р-ре п на 4 ч — в 1% р-ре хлорамина. После обеззараживай! Обеззараживают так же, как при брюшном тифе Не проводится Не проводится	| Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение : из дезинфицирующих растворов: на 15 мин — в 0,5% мин — в 0,5% р-р хлорамина, 0,5% осветленный р-р хл 0,25% р-р НГК, 0,125% р-р ПЭРХН, 0,1% р-р сульфох Обеззараживают так же, как при брюшном тифе Протирают ветошью, смоченной дезинфицирую- щими растворами, или замачивают в одном из них: на 15 мин — в 0,5% р-ре хлорцина; на 30 мин — в 1% р-ре хлорамина, 1% осветленном р-ре хлорной из- вести или извести белильной термостойкой, 0,25% р-ре НГК, 0,25% р-ре ПЭРХН; на 60 мин - в 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 0,1% р-ре сульфохлорантина, 0,1% р-ре ДП-2, 2% р-ре ам- фолана, 0,03% р-ре анолита, 1% р-ре полисепта. Норма расхода дезинфицирующего раствора при обработке — 200 мл/м7 Смывные воды ванн обеззараживают так же, как при брюшном тифе. Пол и стены ванной после каж- дого мытья больного моют одним из растворов, приме- няемых для обеззараживания помещения. Дверь, ручки двери, ручку спускового крана, выклю- чатель протирают 3—4 раза в день влажной ветошью, смоченной в одном из растворов, применяемых для обеззараживания помещения. Поверхность раковин и унитазов протирают увлажненной ветошью, на к-рую наносят моюще-дезинфицирующие средства, и смы- вают через 10 мин или двукратно протирают ветошью, смоченной в одном из растворов, применяемых для обеззараживания помещения Обеззараживают так же, как при брюшном тифе	После выписки каждого больного обеззараживают в дезинфекционных камерах В леч-проф. учреждениях поверхности протирают одним из дезинфицирующих растворов, применяе- мых для обеззараживания белья, не загрязненного выделениями больного, указанных при текущей дезинфекции, или орошают из гидропульта. Через 1 ч проводят уборку. Норма расхода раствора - 200- 300 мл/м2 Орошают растворами, применяемыми для обезза- раживания помещения, через 30 мин протирают ве- тошью, смоченной в том же растворе растворе любого моющего средства либо погружают IX для обеззараживания белья, загрязненного выделе- После доставки каждого больного гриппом кабину, где находился больной, тщательно проветривают и проводят влажную уборку с применением моющих средств фицирующих растворов: на 30 мин — в 1% р-р хлора- 1и извести белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК; на клорантина, 1,5% р-р ГКТ, 1% р-р ДОСГК. Затем моют [ят в специальной посуде с одним из указанных дезин- [ погружают в вертикальном положении в один из де- рамина, 1% осветленный р-р хлорной извести или из- ) р-р сульфохлорантина, 2% р-р амфолана; 0,25% р-р рцина, 0,2% р-р ДП-2. Посуду после обеззараживания >ров, применяемых при дезинфекции посуды при экс- ального порошка в течение 15 мин или замачивают в - в 0,5% р-ре хлорцина, 0,5% р-ре амфолана, 0,1% р-ре 125% р-ре ПЭРХН, 0,03% р-ре анолита, 1% р-ре поли- того порошка в течение 15 мин или замачивают в од- ),25% р-ре ПЭРХН; на 1 ч - в 0,2% р-ре сульфохлоран- олисепта; на 2 ч — в 1% р-ре хлорцина, 0,2% р-ре ДП-2; ия белье стирают Обеззараживают в дезинфекционной камере | Обеззараживают так же, как при брюшном тифе 15 мин (кроме пластмассовых) или погружают в один р-р хлорцина, 0,1% р-р ДП-2, 0,02% р-р анолита; на 30 орной извести или извести белильной термостойкой, лорантина, 3% р-р ниртана, 1% р-р амфолана Помещения, предметы обстановки протирают или обильно орошают из гидропульта одним из указан- ных дезинфицирующих растворов, применяемых при текущей дезинфекции. Норма расхода раствора при орошении - 300 мл/м2 Орошают или двукратно протирают ветошью, смо- ченной в том же дезинфицирующем растворе, что и при текущей дезинфекции. Норма расхода раствора 250-300 мл/м2
297	Дезинфекция
Продолжение
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
	Уборочный	инвентарь	Кипятят 15 мин в 2% мыльно-содовом р-ре либо любого моющего средства или погружают в один из ра-	
	(щетки, метлы, ветошь и др.)	створов: на 60 мин - в 1% р-р хлорамина, 0,2% р-р сульфохлорантина, 0,04% р-р анолита; на 120 мин — в 1% р-р хлорцина, 0,2% р-р ДП-2, 0,6% р-р НГК, 1,5% р-р ГКТ. Норма расхода 4 л на 1 кг ветоши	
	Транспорт, на к-ром достав- лен больной Мусор	Не проводится Обеззараживают так же, как при брюшном тифе В выделения добавляют одно из дезинфицирующих	Как при брюшном тифе. При обеззараживании транспорта используют растворы, применяемые для дезинфекции помещений
Дифтерия	Выделения больного или		средств: сухую хлорную известь или известь белиль-
	бактерионосителя (мокрота, рвотные массы, жидкость по- сле полоскания рта)	ную термостойкую из расчета 200 г/кг (1:5), НГК из расчета 150 г/кг. Время воздействия перечисленных средств 60 мин	
	Посуда из-под выделений	Погружают в один из следующих растворов: на 30 мин в 1% р-р хлорамина, 1% р-р хлорной извести или из- вести белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК; на 60 мин — в 0,2% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р дезама; на 120 мин - в 1% р-р ДОСГК, 1,5% р-р ГКТ, 1% р-р хлордезина	
	Посуда больного (столовая,	Очищают от остатков пищи, кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия 15 мин или погружают в один из ра-	
	чайная) с остатками пищи	створов: на 30 мин — в 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, на 60 мин — в 1% р-р хлорамина, 0,2% р-р сульфохлорантина, 0,25% р-р ПЭРХН, 0,05% р-р анолита, 0,5% р-р дезама; на 120 мин — в 1% освет- ленный раствор хлорной извести или извести белильной термостойкой, 1% р-р хлордезина, 0,3% р-р НГК (по активному хлору), 1% р-р ДОСГК. Затем промывают горячей проточной водой	
	Ветошь, мочалки для мытья	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре 15 мин или погружают на 60 мин в один из дезинфицирующих раство-	
	посуды и поверхности обе- денных столов Остатки пищи	ров, применяемых для обеззараживания посуды больного с остатками пищи; 1% р-р хлордезина приме- няют при экспозиции 120 мин Обеззараживают так же, как при брюшном тифе	
	Белье больного без следов за- грязнения (нательное, по- стельное, полотенца, носо- вые платки и медицинские халаты персонала)	Обеззараживают так же, как при брюшном тифе; 0,2% р-р хлорамина используют при более длительной экспозиции — 90 мин	
	Белье, загрязненное выделе-	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре в течение 15 мин	или погружают в один из дезинфицирующих раство-
	ниями, одежда	ров: на 30 мин — в 3% р-р перекиси водорода с 0,5% мо р-р сульфохлорантина, 0,25% р-р ПЭРХН; на 120 мин - хлорамина	ющего средства; на 60 мин — в 0,04% р-р анолита, 0,2% - в 1% р-р хлордезина, 0,5% р-р дезама; на 5 ч — в 1% р-р
	Постельные принадлежно- сти больного (подушки, мат- рацы, одеяла), верхняя одежда больного	Не проводится	Обеззараживают в дезинфекционной камере
	Игрушки (резиновые, метал-	Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 15 мин (кроме пластмассовых) или погружают в один	
	лические, пластмассовые, де- ревянные) Книги	из дезинфицирующих растворов: на 15 мин — в 0,02% р-р анолита, 0,5% р-р хлордезина, 0,25% р-р дезама, 3%	
		р-р перекиси водорода; на 30 мин — в 0,125% р-р ПЭР ный раствор хлорной извести или извести белильной тина. Затем моют горячей водой Обеззараживают так же, как при брюшном тифе Протирают ветошью, смоченной в одном из дезин-	ХН; на 60 мин — в 0,5% р-р хлорамина, 0,5% осветлен- термостойкой, 0,25% р-р НГК, 0,1% р-р сульфохлоран-
	Помещения (полы, стены),		Протирают или орошают из гидропульта одним из
	предметы обстановки, пред-	фицирующих растворов: 1% р-ре хлорамина, 1%	растворов, применяемых при текущей дезинфек-
	меты ухода за больными, не	осветленном р-ре хлорной извести или извести бе-	ции. Норма расхода раствора: при орошении - 300 мл/м2, протирании - 200 мл/м2. Время воздействия
	выдерживающие кипячения	лильной термостойкой, 0,25% р-ре НГК, 0,1% р-ре	
	(пузыри для льда, грелки, подкладные круги и др., под- кладные клеенки, клеенча- тые чехлы, матрацы, клеенча- тые мешки для грязного белья, клеенчатые нагруд- ники)	сульфохлорантина, 0,5% р-ре хлордезина, 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 0,125% р-ре ПЭРХН, 0,1% р-ре ДП-2, время воздей- ствия 60 мин; в 0,25% р-ре дезама, экспозиция — 15 мин	60 мин
	Санитарно-техническое обо-	Протирают увлажненной ветошью, на к-рую наносят моюще-дезинфицирующие средства и смывают че-	
	рудование (ванны, раковины,	рез 5 мин или двукратно протирают ветошью, смоченной в одном из растворов, применяемых для обезза-	
	унитазы и др.)	раживания помещений, и через 15 мин смывают водой. Поверхность ванны обеззараживают после мытья каждого больного. Норма расхода раствора 200 мл/м2	
	Уборочный	инвентарь	Кипятят 15 мин в 2% мыльно-содовом р-ре либо любого моющего средства или погружают в один из ра-	
	(щетки, метлы, ветошь и др.)	створов: на 60 мин — в 1% р-р хлорамина; на 120 мин — в 1% р-р хлордезина, 0,5% р-р дезама, 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства. Норма расхода 4 л на 1 кг ветоши	
	Транспорт, на к-ром достав- лен больной	Не проводится	Двукратно протирают ветошью, смоченной одним из растворов, применяемых для обеззараживания помещений, за исключением растворов хлорной извести, извести белильной термостойкой, НГК. Норма расхода 300 мл/м2
Иерсиииоз Коли-иифек- ция	Тапочки больных Мусор	Не проводится Обеззараживают так же, как при брюшном тифе Обеззараживают так же, как при сальмонеллезе Обеззараживают так же, как при дизентерии	Режим обеззараживания такой же, как при обеззара- живании тапочек больных брюшным тифом
Ку-лихорадка	Мокрота и плевательницы	Открывают крышки плевательниц и вместе с содержимым кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в те- чение 30 мин или погружают на 60 мин в один из следующих растворов: 1% р-р НГК, 2% осветленный ра- створ хлорной извести, 3% р-р хлорамина, 5% р-р перекиси водорода. При невозможности обеззаразить на месте плевательницы с мокротой складывают в ведро с крышкой и отправляют для обеззараживания в ав- токлаве при давлении 1,5 ат (t° 124—126°) в течение 30 мин. После чего плевательницы освобождают и моют	
	Выделения больного (рвот-	Собирают в бак с крышкой и засыпают сухой хлорной известью или НГК в следующем соотношении: моча	
	ные массы, фекалии, моча)	1:20, фекалии 1:5, перемешивают, выдерживают 120 ную яму	мин, после чего сливают в канализацию или выгреб-
298
Продолжение
Дезинфекция
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция		
		текущая		заключительная
	Посуда из-под выделений (горшки, подкладные судна и ДР-) Посуда больного (чайная, столовая), освобожденная от остатков пищи Остатки пищи Белье больного Постельные принадлежности, ковры, верхняя одежда, мяг- кие матерчатые игрушки и др. Предметы ухода за больным (термометры, грелки, пузыри для льда, подкладные круги и др.) Помещение, места общего пользования, предметы об- становки Уборочный	инвентарь (щетки, метлы, ветошь и др.) Надворные уборные, помой- ные ямы Руки персонала Транспорт, на к-ром достав- лен больной	Погружают на 60 мин в один из следующих раствор* вести, 3% р-р хлорамина, 3% р-р лизола. Затем прок- Кипятят в 2% мыльно-содовом растворе в течение 1 жают на 60 мин в один из следующих р-ров: 0,2% а осветленный раствор хлорной извести, 3% р-р хлора* ства. Затем моют горячей проточной водой Заливают водой (1:1) и кипятят в течение 15 мин, л» либо заливают на 30 мин 10% р-ром хлорной извести выгребную яму Собирают в бак с крышкой и кипятят в течение 15 mi щим средством либо замачивают в течение 60 мин в 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% моющего сре; белья Чистят щеткой, смачивая ее 3% р-ром хлорамина, перекиси водорода или проглаживают горячим утюгом через влажную ткань Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 1 из дезинфицирующих растворов: 1% р-ре НГК, 2% ос 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% моющего средства, р-ре лизола или 2% р-ре хлорамина Ежедневно 2—3 раза производят влажную уборку одним из следующих растворов: 0,2% активирован- ным раствором хлорамина, 1% р-ром НГК, 2% освет- ленным раствором хлорной извести, 3% р-ром пере- киси водорода с 0,5% моющего средства, 3% р-ром- хлорамина, 5% р-ром лизола Кипятят в течение 15 мин в 2% мыльно-содовом р-ре течение 60 мин в одном из дезинфицирующих раствс извести, 3% р-ре хлорамина, 5% р-ре лизола Содержат плотно закрытыми, производят дезин- секцию. Деревянные части ежедневно орошают 10% р-ром хлорной извести или 5% р-ром НГК После каждого соприкосновения с заразным материа с мылом Не проводится	ов: 1% р-р НГК, 2% осветленный раствор хлорной из- нывают горячей водой 5 мин либо освобождают от остатков пищи и погру- ктивированный раствор хлорамина, 1% р-р НГК, 2% 4ина, 5% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего сред- 160 засыпают сухой хлорной известью или НГК (1:2), (1:2). Затем спускают в канализацию или выливают в ин в 2% мыльно-содовом растворе или с любым мою- одном из следующих растворов: 3% р-ре хлорамина, хства, 5% р-ре лизола. Расход 5 л на 1 кг сухого Собирают в мешки, увлажненные сверху 3% р-ром хлорамина или 5% р-ром лизола, и отправляют для обеззараживания в дезинфекционной камере 15 мин либо протирают ветошью, смоченной в одном ветленном р-ре хлорной извести, 3% р-ре хлорамина, Затем моют горячей водой. Термометры хранят в 5% Пол, стены, двери, раковины, унитаз орошают из гидропульта одним из дезинфицирующих средств, применяемых при текущей дезинфекции. Норма расхода 300 мл/м2. Предметы обстановки, подо- конники, ручки дверей, выключатели протирают ветошью, смачивая ее в одном из указанных ра- створов. Мягкую мебель чистят щеткой, увлаж- ненной в одном из растворов. Полированную мебель протирают ветошью, смачивая ее в специ- альной жидкости для чистки мебели. Через 45—60 мин производят уборку и проветривание помеще- ния или с любым моющим средством либо замачивают в зров: 1% р-ре НГК, 2% осветленном растворе хлорной Деревянные части обильно орошают 20% р-ром хлорной извести или 15% р-ром НГК. Поверхность выгребной ямы засыпают сухой хлорной известью или НГК из расчета 1 кг/м2 лом моют в течение 2 мин 3% р-ром хлорамина, затем Орошают из гидропульта из расчета 500 мл/м2 од- ним из дезинфицирующих растворов: 3% р-ром хлорамина, 1% р-ром НГК, 2% осветленным раство- ром хлорной извести, 5% р-ром перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 5% р-ром лизола. Через 60 мин протирают сухой ветошью	
Лепра	Мокрота и плевательницы Посуда (столовая, чайная) Остатки пищи Белье (нательное, постель- ное, носовые платки), перевя- зочный материал Предметы ухода за больным (наконечники для клизм, грелки, подкладные круги и др.) Постельные принадлежно- сти, верхняя одежда Игрушки (деревянные, ме- таллические,	резиновые, пластмассовые) Книги	Открывают крышки и вместе с содержимым (% об1 ната натрия и кипятят в течение 15 мин или погружа мина (из расчета 2 объема дезинфицирующего раств* одно из дезинфицирующих средств: хлорную извест ствия 60 мин; хлорамин (50 г на 1 л), время воздейс! кроту выливают в уборную, а плевательницы и сосу; способом После каждого приема пищи кипятят в течение 15 ми остатков пищи и погружают на 60 мин в вертикально» тивированный р-р хлорамина, 0,4% активированный моют горячей проточной водой и сушат в сушильн Заливают водой и кипятят 15 мин или тщательно п оставляют на 120 мин, после чего сливают в капали Если на белье нет видимых следов загрязнения, его к средства или замачивают (на 1 кг сухого белья 5 л расз рамина при температуре не ниже 14°. При загрязнен вают до 120 мин. После обеззараживания белье стира риев стирают отдельно от белья населения и различ! обязательно кипятят или в стиральную машину доб1 Кипятят 15 мин в 2% р-ре гидрокарбоната натрия или рамина, 0,4% активированный раствор хлорной извес водой Периодически, не реже 1 раза в неделю, чистят пы- лесосом или влажной щеткой, после чего обеззара- живают пылесборник и щетки в 1% активирован- ном р-ре хлорамина в течение 120 мин Ежедневно моют 2% горячим р-ром гидрокарбоната г растворов: 0,5% активированный р-р хлорамина, 0,4<Й 0,2% активированный р-р НГК, после чего тщателы Не реже 1 раза в неделю протирают влажной 1 ветошью, смоченной в одном из указанных	ьема плевательниц) погружают в 2% р-р гидрокарбо- ют на 120 мин в 2,5% активированный раствор хлора- ора на 1 объем мокроты) или добавляют в сухом виде ъ (200 г на 1 л) либо НГК (100 г на 1 л), время воздей- гвия 120 мин. После окончания обеззараживания мо- I, в к-ром проводилась дезинфекция, моют обычным н в 2% мыльно-содовом растворе или освобождают от л положении в один из следующих растворов: 0,5% ак- р-р хлорной извести, 0,2% активированный р-р НГК; ом шкафу еремешивают с 20% хлорно-известковым молоком и [зацию или выгребную яму :ипятят в течение 15 мин в растворе любого моющего гвора) в течение 60 мин в 1% активированном р-ре хло- :ии белья выделениями время замачивания увеличи- ют обычным способом. В прачечных белье из лепрозо- чых учреждений, в установленные дни. После стирки шляют дезинфектант необходимой концентрации погружают на 60 мин в 0,5% активированный р-р хло- ти, 5% р-р хлорамина. Затем моют горячей проточной Собирают в мешки, увлажненные сверху 3% р-ром хлорамина или 5% р-ром лизола, и подвергают обеззараживанию в камере <атрия или погружают на 60 мин в один из следующих о активированный осветленный р-р хлорной извести, 40 моют горячей водой Подвергают обеззараживанию в камере	
299	Дезинфекция
Продолжение
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	*	
		текущая	заключительная
Менингокок- ковая инфек- ция	Письма больных Помещение (комната боль- ного, палаты, леч. кабинеты, столовые и др.) Места общего пользования и санитарно-техническое обо- рудование их (ванны, уни- тазы и др.) Транспорт, на к-ром достав- лен больной Уборочный	инвентарь (щетки, метлы, ветошь и др.)	выше растворов, или обрабатывают пылесосом, после чего пылесборник обеззараживают 1% ак- тивированным р-ром хлорамина в течение 120 мин Помещают на сутки в эксикатор с 10% р-ром форма Ежедневно проводят влажную уборку горячим мыльно-содовым раствором. Полированную ме- бель протирают жидкостью для чистки мебели («Полироль», «Глянец» и др.). Периодически вклю- чают УФ-облучатели, помещение часто проветри- вают Ручки дверей, ручки спускового крана, выключа- тели, пол, унитазы, раковины ежедневно обрабаты- вают 10% осветленным р-ром хлорной извести или 5% р-ром НГК Носилки, внутренние поверхности кузовов автомаг рующим раствором (0,5% активированный р-р хлор; чего протирают сухой ветошью Обеззараживают после каждой уборки кипячением в течение 15 мин или замачивают в течение 120 мин в одном из следующих растворов: 1% активирован- ном р-ре хлорной извести, 1% р-ре НГК, после чего прополаскивают в воде. Уборочный материал мар- кируют и используют строго по назначению Не проводится	лина Пол и стены до уровня 1,5 м от пола орошают 0,5% активированным р-ром хлорамина, 0,2% активиро- ванным р-ром хлорной извести. Через 60 мин про- изводят уборку, а помещение проветривают. Рас- ход дезинфицирующего р-ра — 300 мл/м2 Пол и стены коридора, уборной до уровня 2 м от пола, унитаз, раковины, ванну обильно орошают одним из следующих растворов: 0,5% активирован- ным р-ром хлорамина, 0,2% активированным освет- ленным р-ром хлорной извести. Через 60 мин про- изводят уборку. Ванну моют горячим 2% мыльно- содовым р-ром пин протирают ветошью, увлажненной дезинфици- амина, 2% осветленный р-р хлорной извести), после Как при текущей дезинфекции или отдельно упако- вывают и обеззараживают в дезинфекционной ка- мере Не проводится
Микроспория	Белье (постельное и натель- ное), халаты, перевязочный материал, чехлы с мебели, чулки, носки и др. Расчески, ножницы, одежда, головные щетки, мочалки, губки Верхняя одежда, постельные принадлежности (матрацы, одеяла и др.) Игрушки (деревянные, ме- таллические,	резиновые, пластмассовые) Книги Помещение, мебель Место, где помещалось боль- ное животное. Подстилка Ванна, таз Обувь, кожаные перчатки Уборочный инвентарь (ве- тошь, метлы, щетки и др.) Инструменты и др. изделия медицинского назначения Мокрота больного Посуда из-под мокроты Посуда (чайная, столовая), освобожденная от остатков пищи Остатки пищи	Кипятят в 1% мыльно-содовом растворе 15 мин или 31 1 кг белья): в 5% р-ре хлорамина на 3 ч, в 5% р-ре лизо; вированном растворе хлорамина на 15 мин; в 1% р-ре 0,2% р-ре дезоксена на 60 мин; в 1% р-ре сульфохло; Изделия, выдерживающие кипячение, кипятят в теч< из растворов, применяемых для обеззараживания б Проглаживают горячим утюгом через влажную ткань (пятикратно) или обрабатывают пылесосом Ежедневно моют теплой водой с мылом. Мягкие игрушки изымают и обеззараживают в дезинфек- ционных камерах Обрабатывают так же, как книги, к-рыми пользоваг Для влажной уборки используют горячую воду, мыло, соду и другие моющие средства. Мягкую ме- бель ежедневно чистят пылесосом с последующим обеззараживанием матерчатого сборника пыли в дезинфицирующих растворах, применяемых для обеззараживания нательного и постельного белья Как при обеззараживания помещений. Подстилки ки гают Тщательно промывают горячей водой с мылом, а за растворов: на 30 мин — 5% р-ром лизола, 1% р-ром у хлорной извести, 0,3—0,5% (по активному хлору) раст 60 мин — 2,5% р-ром хлорцина; на 90 мин — 1% р-ром < водой Внутреннюю поверхность обуви, перчаток проти- рают тампоном, смоченным 25% р-ром формалина или 40% р-ром уксусной кислоты. Затем заверты- вают в бумагу или помещают в полиэтиленовый мешок на 120 мин. После этого сушат и проветри- вают до исчезновения запаха дезинфектанта Обеззараживают кипячением или в одном из дезин* живания белья Погружают в один из следующих растворов: на 60 mi дезоксона; на 90 мин — в 3% р-р хлорцина; на 120 ми1 киси водорода; на 4 ч — в 5% р-р хлорамина Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия вместе с ш хлорной известью или НГК из расчета 25 г на 1 л, ли чего сливают в канализацию Погружают на 30 мин в один из следующих раствор* 5% р-р хлорамина, 5% р-р лизола, после чего моют Кипятят в 2% мыльно-содовом растворе в течение 1: растворов: 0,5% р-р НГК, 3% осветленный р-р хлорное моют горячей мыльной водой, ополаскивают и суп Заливают водой (1:1) и кипятят в течение 15 мин Л1 (1:5), перемешивают, выдерживают 60 мин, после «	1мачивают в одном из растворов (норма расхода 5 л на па на 30 мин (температура раствора 15—18°), в 1% акти- s хлор-В-нафтола, 0,5% р-ре ДП-2, 2,5% р-ре хлорцина, рантина на 90 мин ;ние 15 мин, другие дезинфицируют, погружая в один елья Собирают в мешки, увлажненные снаружи 1% акти- вированным р-ром хлорамина и обеззараживают в дезинфекционных камерах Обеззараживают так же, как постельное и натель- ное белье, к-рым пользовались больные микроспо- рией. Мягкие игрушки обеззараживают в дезинфек- ционных камерах 1ись больные брюшным тифом Орошают или протирают ветошью, увлажненной 5% р-ром хлорамина или 1% активированным р-ром. Экспозиция 60 мин, после чего производят уборку и проветривают помещение спятят в 1% мыльно-содовом растворе 15 мин или сжи- вем ополаскивают кипятком или заливают одним из спор-В-нафтола; на 120 мин — 5% осветленным р-ром вором НГК или ГКТ; на 3 ч — 5% р-ром хлорамина; на :ульфохлорантина, после чего промывают проточной Подвергают дезинфекции в камере фицирующих растворов, применяемых для обеззара- ин — в 10% р-р формальдегида, 0,5% р-р ДП-2, 0,2% р-р 1 — в 1% р-р сульфохлорантина; на 3 ч — в 3% р-р пере- ювательницей в течение 30 мин, либо засыпают сухой [бо заливают 5% р-ром лизола (экспозиция 3 ч), после ов: 1% р-р НГК, 3% осветленный р-р хлорной извести, проточной водой 5 мин или погружают на 60 мин в один из следующих й извести, 3% р-р хлорамина, 5% р-р лизола, после чего зат «бо засыпают сухой хлорной известью (1:2) или НГК iero сливают в канализацию или помойную яму
Дезинфекция
300
Продолжение
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
Осп* нату- ральна*	Белье нательное, постель- ное, полотенца, носовые платки Предметы ухода за больным Постельные принадлежности, мягкие матерчатые игрушки, ковры, верхняя одежда Помещение, предметы об- становки Уборочный	инвентарь (щетки, метлы, ветошь и др.) Выделения больного (фека- лии, моча, мокрота), а также жидкость после полоскания горла Посуда из-под выделений Посуда (чайная, столовая), освобожденная от остатков пищи Игрушки (резиновые, пласт- массовые; металлические, деревянные и др.) Остатки пищи Белье больного и соприка- сающихся с ним лиц Постельные принадлежно- сти, носильные вещи, мягкие матерчатые игрушки, ковры и др. Книги, документы, деньги Предметы ухода за больным Помещение и предметы об- становки Санитарно-техническое обо- рудование (ванны, раковины, унитазы) Уборочный	инвентарь (щетки, метлы, ветошь и др.) Транспорт для эвакуации больных и перевозки зара- женных вещей	Собирают в бак с крышкой и обеззараживают кипячением в растворе любого моющего средства в течение 15 мин или замачивают в течение 60 мин в одном из следующих растворов: 0,5% активированном р-ре хло- рамина, 3% р-ре хлорамина, 5% р-ре лизола. При невозможности обеззараживания на месте собирают в мешки, увлажненные снаружи 3% р-ром хлорамина, и отправляют для обеззараживания бучением или в де- зинфекционной камере Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 15 мин либо погружают на 60 мин в 0,5% активирован- ный р-р хлорамина либо 3% р-р хлорамина Не проводят	Собирают в мешки, увлажненные сверху 3% р-ром хлорамина, и отправляют в дезинфекционную ка- меру Два-три раза в день проводят влажную уборку ве- Пол и стены у кровати больного орошают из гидро- тошью, смоченной одним из следующих раство- пульта 0,5% активированным р-ром хлорамина или ров: 4% р-ром перекиси водорода с 0,5% моющего	3% р-ром хлорамина (расход 300 мл/м2, экспозиция средства, 0,5% активированным р-ром хлорамина, 60 мин). Предметы обстановки, ручки дверей, подо- 3% р-ром хлорамина, горячим мыльным раствором конники протирают ветошью, смоченной в одном из указанных дезинфицирующих растворов. Мяг- кую мебель чистят щеткой, увлажненной дезинфи- цирующим раствором. Полированную мебель про- тирают ветошью, смачивая ее в растворе для чистки мебели. Затем помещение проветривают После каждой уборки кипятят с любым моющим средством в течение 15 мин либо замачивают на 60 мин в 3% осветленном р-ре хлорной извести или 3% р-ре хлорамина Собирают в бак и обеззараживают непосредственно в комнате, где находится больной. Фекалии, мокроту тщательно перемешивают с сухой хлорной известью (400 г) или НГК (200 г) на 1 л (время воздействия 120 мин). Мочу, жидкость (после полоскания зева и рта) засыпают сухой хлорной известью (70 г) или НГК (35 г) на 1 л (время воздействия 60 мин) Погружают на 30 мин в один из следующих растворов: 1% р-р НГК, гипохлорита натрия или кальция (рас- чет по активному хлору), 3% р-р НГК, 5% осветленный р-р хлорной извести, 5% р-р хлорамина, 8% р-р ли- зола. Затем промывают проточной водой Кипятят 30 мин в 2% мыльно-содовом растворе или погружают на 60 мин в один из следующих растворов: 1% активированный р-р хлорамина, 1,5% р-р НГК, 3% осветленный р-р хлорной извести, 3% р-р хлорамина; затем моют в горячей мыльной воде, прополаскивают и сушат. Расход раствора составляет 2 л на комплект (стакан или чашка с блюдцем, чайная и столовая ложка, вилка, нож, мелкая и глубокая тарелки) Игрушки (кроме пластмассовых) кипятят в содовом растворе 30 мин или погружают на это же время в один из указанных выше растворов при дезинфекции чайной посуды, после чего промывают проточной водой Разводят водой (1:1) и кипятят в течение 15 мин либо засыпают сухой хлорной известью (1:2) или НГК (1:5), перемешивают, выдерживают 60 мин, после чего выливают в канализацию или помойную яму Собирают в мешки, увлажненные снаружи 3% р-ром хлорамина, или 8% р-ром лизола и отправляют для об- работки в дезинфекционной камере. В отдельных случаях обеззараживание белья производят на месте: белье в мешке или в наволочке, не сортируя, погружают в бак с 2% р-ром гидрокарбоната натрия и кипятят 30 мин. При невозможности кипячения белье замачивают в течение 120 мин в 3% р-ре хлорамина, или 0,5% активированном р-ре хлорамина, или в 8% р-ре лизола. Расход раствора 5 л на 1 кг сухого белья Собирают в мешки, увлажненные снаружи 3% р-ром хлорамина или 8% р-ром лизола, и отправляют в де- зинфекционное учреждение для обеззараживания. При невозможности обеззараживания в дезинфекцион- ной камере вещи обильно орошают 3% р-ром хлорамина до полного увлажнения, чистят щеткой, смачи- ваемой в этом же растворе, и оставляют на 60 мин, а затем высушивают Малоценные книги сжигают	Собирают в мешки, увлажненные сверху 3% р-ром хлорамина или 8% р-ром лизола и отправляют для обеззараживания в дезинфекционную камеру. Ме- таллические деньги кипятят в течение 30 мин Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 15 мин или, если их нельзя кипятить, погружают на 60 мин в один из следующих растворов: 0,5% активированный р-р хлорамина, 3% р-р хлорамина, 8% р-р ли- зола, после чего моют проточной водой. Термометры держат в 3% р-ре хлорамина или 8% р-ре лизола Несколько раз в день протирают пол, обстановку и В помещении, где находился больной, распыляют из ручки двери ветошью, смоченной 3% р-ром хлора- гидропульта в воздух 3% р-р хлорамина или 8% р-р мина, или 4% р-ром перекиси водорода с 0,5% мою- лизола, орошают пол и стены, закрывают на 60 мин. щего средства, или 8% р-ром лизола. Мусор после После этого производят повторную обработку поме- уборки собирают в ведро с крышкой и сжигают шения, где находился больной (расход р-ра 500 мл/ либо заливают 10% р-ром хлорной извести или 5%	м2). Предметы обстановки, мебель, подоконники, р-ром НГК, через 30 мин выливают в канализацию ручки дверей и др. обрабатывают ветошью, смочен- или помойную яму	ной в вышеуказанных дезинфицирующих растворах. По окончании обеззараживания комнату больного закрывают на 120 мин, а затем производят уборку Проводят ежедневную влажную уборку ветошью, Стены, пол, ванну, унитаз обильно орошают из ги- смоченной дезинфицирующими растворами, при- дропульта одним из следующих растворов: 1% ак- меняемыми при обработке помещений при теку- тивированным р-ром хлорамина, 3% осветленным щей дезинфекции. В ванну с водой, в к-рой мылся р-ром хлорной извести (время воздействия 120 больной, добавляют сухую хлорную известь (500 г) мин). Ванну, краны, ручки дверей, выключатели до- или НГК (250 г) на ведро смывных вод. Через 120 полнительно протирают ветошью, смоченной в од- мин воду спускают в канализацию, а ванну, унитаз, ном из этих же растворов стены, пол, краны дополнительно протирают ве- тошью, смоченной в растворе хлорной извести или НГК, после чего ванну моют горячей водой После каждой уборки кипятят 15 мин в растворе любого моющего средства или замачивают на 60 мин в 8% р-ре лизола, 3% осветленном р-ре хлорной извести, хлорамина или 1,5% р-ре НГК После перевозки каждого больного дезинфицируют на территории б-цы в специальном шлюзе путем орошения из гидропульта одним из следующих растворов: 1% активированным р-ром хлорамина, 3% осветленным р-ром хлорной извести или 3% р-ром хлорамина, 8% р-ром лизола (время воздействия 60 мин). После этого протирают сухой ветошью	
301	Дезинфекция
Продолжение
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	1	заключительная
	Транспорт для перевозки трупа (включая инвентарь и подстилочную клеенку)	Обеззараживают на месте захоронения трупа, так же как и эвакуационный транспорт	
Острые респи- раторные ви- русные инфек- ции	(пара- грипп, адено- вирусные, рес- пираторно- синцитиаль- ные, ринови- русные и др.) Паратнфы		Обеззараживают так же, как при гриппе. Выделения больных обеззараживают только при аденовирусных инфекциях Обеззараживают так же, как при брюшном тифе	
Полиомиелит и другие энте- ровирусные болезни, Кок- саки-вирусные болезни		Обеззараживают так же, как при вирусном гепатите А	
Ротавирусная инфекция	Выделения больных (фека- лии, рвотные массы, моча) Горшки, подкладные судна,	Обеззараживают так же, как при вирусном гепатите А Обеззараживают так же, как при брюшном тифе	
		После слива выделений погружают в один из дезинфицирующих растворов: на 60 мин — в 1% р-р хлора-	
	мочеприемники	мина, 1% осветленный р-р извести белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК; на 90 мин — 0,2% р-р сульфохло- рантина, 2% р-р амфолана, 2% р-р метасиликата натрия; на 120 мин — в 1,5% р-р ГКТ, 0,2% р-р ДП-2	
	Посуда больного (чайная,	Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 15 мин с момента закипания либо погружают в один из дезин-	
	столовая), освобожденная от	фицирующих растворов: на 60 мин — в 0,2% р-р сульфохлорантина, в 1% р-р хлорамина, 1% осветленный р-р хлор-	
	остатков пищи	ной извести или извести белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК, 2% р-р амфолана, 0,25% р-р ПЭРХН; на 90 мин — в 0,2% р-р ДП-2; на 120 мин — в 1% р-р хлорцина. Затем промывают горячей проточной водой. Можно обеззаражи- вать в сухожаровых шкафах или автоклавах при t° 100° в течение 45 мин, при t° 120° в течение 30 мин	
	Остатки пищи	Собирают в отдельную посуду, обеззараживают кипячением в течение 15 мин с момента закипания или за- сыпают порошком хлорной извести либо извести белильной термостойкой или ГКТ из расчета 200 г/кг, порошком НГК - 100 г/кг, экспозиция 60 мин	
	Ветошь для мытья посуды,	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре в течение 15 мин с момента закипания или погружают в один из дезин-	
	поверхностей обеденных сто-	фицирующих растворов: на 60 мин — в 1% р-р хлорамина, 1% осветленный р-р хлорной извести или извести	
	лов	белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК, 0,2% р-р сульфохлорантина; на 120 мин - в 1% р-р хлорцина	
	Помещения, предметы об-	Протирают ветошью, смоченной в одном из дезин-	Протирают или орошают из гидропульта одним из
	становки, предметы ухода за	фицирующих растворов: в 1% р-ре хлорамина, 1%	дезинфицирующих растворов, применяемых при текущей дезинфекции. Норма расхода раствора при орошении 300 мл/м2
	больными, не допускающие	осветленном р-ре хлорной извести или извести бе-	
	кипячения (пузыри для льда, грелки, .подкладные круги и др.), подкладные клеенки, клеенчатые чехлы для матра- цев, клеенчатые мешки для белья, клеенчатые нагруд- ники	лильной термостойкой или ГКТ, 0,25% р-ре НГК, 0,1% р-ре сульфохлорантина, 3% р-ре перекиси во- дорода с 0,5% моющего средства, 0,1% р-ре ДП-2,2% р-ре амфолана, 0,5% р-ре хлорцина, 0,25% р-ре ПЭРХН, уборку помещения проводят через 60 мин	
	Белье без видимых следов	Кипятят в 2% мыльно-содовом растворе или растворе любого моющего средства 15 мин с момента закипа-	
	фекального загрязнения	ния или замачивают в одном из дезинфицирующих растворов: на 30 мин — в 0,5% р-ре хлорцина, 0,2% р-ре сульфохлорантина, 0,1% р-ре ДП-2,0,5% р-ре амфолана; на 60 мин - 0,5% р-р хлорамина, 0,125% р-р ПЭРХН	
	Белье, загрязненное выделе-	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре или в растворе любого моющего средства 15 мин или замачивают в од-	
	ниями Постельные принадлежно- сти больного Верхняя одежда больного	ном из дезинфицирующих растворов: на 60 мин — в 1% р-ре амфолана, 0,25% р-ре ПЭРХН; на 120 мин — в 0,2% р-ре ДП-2,1% р-ре хлорцина; на 4 ч — в 1% р-ре хлорамина; на 90 мин — в 0,2% р-ре сульфохлорантина Так же, как при брюшном тифе Так же, как при брюшном тифе Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия 15 мин с момента закипания (кроме пластмассовых) или погру-	
	Игрушки (деревянные, пласт-		
	массовые, резиновые, метал-	жают в один из дезинфицирующих растворов: на 30 мин — в 0,5% р-р хлорцина, 0,1% р-р ДП-2; на 60 мин — в	
	лические) Книги Тапочки больных Смывные воды после мытья больного, мытья посуды	0,5% р-р хлорамина, 0,5% осветленный р-р хлорной из НГК, 0,1% р-р сульфохлорантина, 3% р-р ниртана, 1' Так же, как при брюшном тифе Так же, как при брюшном тифе Так же, как при брюшном тифе	вести или извести белильной термостойкой, 0,25% р-р № р-р амфолана, 0,125% р-р ПЭРХН
	Санитарно-техническое обо-	Двукратно протирают ветошью, смоченной одним	Протирают ветошью, на к-рую наносят один из де-
	рудование	из дезинфицирующих растворов, применяемых при обеззараживании помещений, или орошают из гидропульта одним из этих растворов	зинфицирующих препаратов: дихлор-1, «Блеск-2», «Санита», «Белка», «Дезус». Норма расхода 0,5 г на 100 см2 поверхности, экспозиция 15 мин
	Надворные уборные, помой- ные ямы, мусорные ящики Уборочный	инвентарь	Не проводится	Так же, как при брюшном тифе
		Кипятят 15 мин с момента закипания в 2% мыльно-содовом р-ре или любого моющего средства либо по-	
	(щетки, метлы, ветошь)	гружают в один из растворов: на 60 мин — в 1% р-р хлорамина, 0,2%р-р сульфохлорантина; на 120 мин — в 1% р-р хлорцина, 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства	
	Транспорт для перевозки больных	Не проводится	Орошают или протирают изнутри ветошью, смоченной одним из дезинфицирующих растворов: 1% р-р хлора- мина, 0,2% р-р сульфохлорантина, 3% р-р перекиси водо- рода с 0,5% моющего средства, 0,1% р-р ДП-2. Через 30 мин протирают сухой чистой ветошью
302
Продолжение
Дезинфекция
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
Сибирская	Выделения больного (фека-	Фекалии, мокроту, рвотные массы засыпают сухой хлорной известью или известью белильной термостой-	
язва	лии, моча, мокрота, рвотные массы)	кой (1:5) или НГК (1:10), перемешивают, оставляют	на 4 ч, после чего выливают в канализацию или вы-
		гребную яму. В мочу добавляют 100 г/л сухой хлорной извести или 50 г/л НГК, перемешивают, оставляют на 4 ч. Затем выливают	
	Посуда из-под выделений	Погружают на 60 мин в один из следующих растворов: 20% осветленный р-р хлорной извести или 15% р-р НГК, 6% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, после чего промывают водой снаружи и изнутри	
	Перевязочный	материал (вата, марля, тампоны)	Немедленно собирают в ведро с крышкой и тут же сжигают	
	Посуда (чайная, столовая) с	Кипятят в течение 60 мин в 2% мыльно-содовом растворе либо погружают на 1 ч в один из следующих ра-	
	остатками пищи	створов: 1% активированный р-р хлорамина, 0,5% активированный р-р НГК, 3% раствор ДП-2, 3% горячий (t° 50°) р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 4% р-р ДОСГК; 3,5% р-р ГКТ. После обеззаражива- ния посуду моют горячей водой	
	Белье больного (нательное,	Обрабатывают паром под давлением 2 ат при t° 132° (время воздействия 120 мин), либо кипятят в течение	
	постельное),	носовые	60 мин в 2% р-ре любого моющего средства, либо замачивают на 30 мин в 3% р-ре ДП-2, на 60 мин в горячем	
	платки, халаты, колпаки (ко- сынки) и маски ухаживаю-	(t° 50°) 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% моющего средства, на 120 мин — в 1% активированном р-ре хлора	
		мина; расход раствора — 5 л на 1 кг сухого белья. Затем белье стирают обычным способом. При невозмож-.	
	щего персонала	ности обеззаразить белье на месте его собирают в плотный мешок, увлажняют сверху 1% активированным р-ром хлорамина и отправляют для обеззараживания в дезинфекционное учреждение	
	Предметы ухода за больным	Кипятят в течение 60 мин от момента закипания в 1% р-ре гидрокарбоната натрия. Предметы, не выдержи-	
	(грелки, инструменты, пу-	вающие кипячения, погружают на 60 мин в 6% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства иля 1%ак-	
	зыри для льда и др.)	тивированный р-р хлорамина, 0,3% р-р ДП-2, после чего моют. Термометры хранят в 1% активированном р-ре хлорамина или 6% р-ре перекиси водорода. Раствбр меняют не реже 1 раза в день	
	Постельные принадлежно- сти, носильные вещи, игрушки, книги, обувь	Не проводят	Собирают в мешки, увлажненные сверху 1% акти- вированным р-ром хлорамина или 15% р-ром НГК, и отправляют для обеззараживания в дезинфек- ционной камере
	Помещение, предметы об-	Два-три раза в день производят влажную уборку ве-	Пол, стены, двери, окна, предметы обстановки 6 комнате больного, а также в кухне, коридоре, убор*
	становки и места общего	тошью, смоченной в 6% р-ре перекиси водорода с	
	пользования	0,5% моющего средства или осветленных растворах хлорных препаратов, содержащих не менее 5% ак- тивного хлора, 7,5% р-ре ДП-2	ной, ванной комнате, раковины, ванну, унитаз дву- кратно орошают одним из следующих растворов: 4% активированными растворами хлорной извести или извести белильной термостойкой, 7,5% р-ром ДП-2 или хлорамина или 2% активированным ра- створом НГК, 3,5% р-ром ГКТ, горячим (t° 55-60°) 5% р-ром формальдегида с добавлением 5% хозяй- ственного мыла, 6% р-ром перекиси водорода с 0,5% моющего средства; 4% р-р ДОСГК, орошение про- водят двукратно с интервалом 30 мин, дезинфек- цию считают законченной через 30 мин после по- следнего орошения. Норма расхода раствора 900 мл/м2 для пористых поверхностей, 500 мл/м2 для непористых поверхностей
	Уборочный инвентарь (ве- тошь, метлы, щетки и др.)	После каждого использования кипятят в 2% мыльно-содовом растворе в течение 60 мин или за- мачивают на 3 ч в осветленном растворе хлорной извести, содержащей не менее 5% активного хлора, или на 60 мин в 3% р-ре ДП-2	Ветошь сжигают
	Надворные уборные, помой-	Держат плотно закрытыми. Деревянные части вну-	Обильно орошают одним из дезинфицирующих
	ные ямы	три уборной ежедневно орошают 20% хлорно- известковым молоком или известью белильной термостойкой, 3,5% р-ром ГКТ. Проводят дезинсек- цию	средств, применяемых при текущей дезинфекции, 2 раза с интервалом в 3 ч. Содержимое засыпают су- хой хлорной известью. Оставшийся после дезин- фекции мусор, малоценный уборочный материал (тряпки, метелки и др.) сжигают
	Транспорт	Транспорт, перевозивший больного, сырье, больных животных и др., двукратно орошают одним из растворов, ис- пользуемых для обеззараживания помещения, в к-ром находился больной. Через 120 мин протирают ветошью	
	Трупы	Заворачивают в простыню, смоченную 10% р-ром хлорной извести. На дно могилы и гроба насыпают слой хлорной извести толщиной 5—10 см	>	
Скарлатина		Обеззараживают так же, как при дифтерии Кипятят в дистиллированной воде в течение 30 мин	Не производят
Стафилокок- ковая инфек-	Гинекологические инструменты, применяемые для осмотра		Не производят
ция (обеззара-	Инструменты из металла, из-	Кипятят в дистиллированной воде в течение 30 мин.	Затем выдерживают 45 мин в воздушном стерилиза-
живание в ро-	делия из стекла	торе при t° 120°	
дильных до-	Инструменты и изделия из	Погружают в один из дезинфицирующих растворов: на 15 мин — в 0,5% р-р хлорамина с 0,5% моющего	
мах, хирурги-	коррозионно-стойких метал-	средства, 0,1% р-р дезоксона; на 30 мин - в 1% р-р дихлор-1, 0,1% р-р сульфохлорантина, 0,5% р-р хлора-	
ческих отделе- ниях)	лов, полимерных материалов и резины	мина; на 80 мин — в 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства	
	Оториноларингологические и другие инструменты из ме- талла и стекла, применяемые для осмотра	Кипятят в дистиллированной воде в течение 30 мин или выдерживают 45 мин в воздушном стерилизаторе при t° 120°	
	Зеркала зубные, гортанные и носоглоточные	Погружают в 3% р-р перекиси водорода на 80 мин, после чего промывают проточной водой	
	Шпатели металлические	Кипятят в дистиллированной воде в течение 15 мин	
	Медицинские термометры	Погружают в один из дезинфицирующих растворов: на 15 мин — в 0,1% р-р дезоксона; на 30 мин — в 1% р-р хлорамина; на 80 мин — в 3% р-р перекиси водорода	
	Стетоскопы, тазометры, сан- тиметровые ленты Манжетка аппарата для изме- рения АД	Двукратно протирают 1% р-ром хлорамина, или 3% р-ром перекиси водорода, или 0,1% р-ром дезоксона Двукратно протирают 3% р-ром перекиси водорода	
303	Дезинфекция
Продолжение
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
Трихофития Туберкулез	Ножницы для стрижки ног- тей, бритвенный прибор Щетки для мытья рук, мо- чалки, губки из резины, поро- лона Медицинские приборы, аппа- раты, оборудование с лако- красочным, гальваническим или полимерным покрытием (в т.ч. рахмановские кровати, каталки, баллоны с Ог и СО2, весы, пеленальные столы, лотки для приема новорож- денных, лотки для последов) Наконечники для клизм (сте- клянные, пластмассовые) Машинки для стрижки волос Подкладные клеенки, фар- туки из клеенки и полимер- ной пленки, клеенчатые по- крытия для мебели, чехлы для матрацев и подушек, ре- зиновые грелки, пузыри для льда Кислородные маски, рожки от кислородных подушек Баллоны для отсасывания слизи Резиновые грелки, пузыри для льда Посуда Молочные бутылочки, соски, пипетки, мензурки Нательное и постельное белье Постельные принадлежности Коврики резиновые Коврики из поролона Подкладные судна, мочепри- емники Тазы для использования пе- ревязочного материала Помещения, предметы об- становки Санитарно-техническое обо- рудование (раковины, ванны и др.) Уборочный	инвентарь (щетки, метлы, ветошь) Мокрота в плевательницах (плевательницы открыты) Мокрота Плевательницы (освобожден- ные от мокроты и крышек) Выделения (фекалии, моча) Подкладные судна, горшки Посуда (столовая, чайная), освобожденная от остатков пищи Ветошь для мытья посуды Остатки пищи	Кипятят в воде в течение 15 мин, после чего промывают в проточной воде Кипятят в воде в течение 15 мин Двукратно протирают одним из дезинфицирующих растворов: 1% р-ром хлорамина, 0,75% р-ром хлора- мина с 0,5% моющего средства, 0,1% р-ром дезоксона, 0,05% р-ром дезоксона с 0,5% моющего средства, 3% р-ром перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 0,2% р-ром сульфохлорантина, 2% р-ром дихлора-1, 0,5% р-ром хлордезина Кипятят в воде в течение 15 мин Погружают в 70% этиловый спирт на 15 мин Двукратно протирают одним из следующих растворов: 1% р-ром хлорамина, 0,75% р-ром хлорамина с 0,5% моющего средства, 3% р-ром перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 0,1% р-ром дезоксона, 0,2% р-ром сульфохлорантина, 2% р-ром дихлора-1, 0,5% р-ром хлордезина Двукратно протирают 3% р-ром перекиси водорода или 70% этиловым спиртом Автоклавируют водяным паром под давлением при t° 110° в течение 20 мин Моют и двукратно протирают одним из растворов, применяемых при обеззараживании подкладных клее- нок и т.д. Кипятят в воде в течение 15 мин или погружают в один из дезинфицирующих растворов: на 15 мин — в 0,5% р-р хлорамина с 0,5% моющего средства, 0,1% р-р дезоксона; на 30 мин — в 0,5% р-р хлорамина, 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 0,05% р-р дезоксона, 0,1% р-р сульфохлорантина, 1% р-р дих- лора-1 Кипятят в воде в течение 15 мин Стирают в прачечной с кипячением Обеззараживают так же, как при брюшном тифе Двукратно протирают или орошают одним из дезинфицирующих растворов: 5% р-ром хлорамина, 6% р-ром перекиси водорода с 0,5% моющего средства Погружают в 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства Погружают на 120 мин в один из дезинфицирующих растворов: 1% р-р хлорамина, 0,2% р-р сульфохлоран- тина, 2% р-р дихлора-1, 1% р-р хлордезина Промывают 1% р-ром хлорамина, 3% р-ром перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 1% р-ром хлорде- зина, 2% р-ром дихлора-1, 0,2% р-ром сульфохлорантина Двукратно протирают одним из растворов, используемых при обеззараживании мед. приборов, аппаратов, оборудования с лакокрасочным, гальваническим или полимерным покрытием Протирают ветошью, увлажненной чистяще-дезинфицирующими препаратами, или двукратно проти- рают одним из растворов: 1% р-ром хлорамина, 3% р-ром перекиси водорода с 0,5% моющего средства, 0,2% р-ром сульфохлорантина, 2% р-ром дихлора-1, 0,5% р-ром хлордезина Погружают на 60 мин в один из растворов: 1% р-р хлорамина, 0,2% р-р сульфохлорантина, 2% р-р дихлора-1, 1% р-р хлордезина. Затем моют и сушат Обеззараживают так же, как при микроспории Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 15 мин, или погружают в сосуд с крышкой, содержа- щий один из растворов: на 120 мин - в 2,5% активированный раствор хлорамина; на 90 мин — в 2,5% р-р сульфохлорантина; на 6 ч - в 5% р-р хлорамина, 1% активированный р-р НГК, или засыпают ДП-2 из рас- чета 150 г/л, или автоклавируют под давлением 0,5 ат без снятия крышек 30 мин Выливают в емкость, добавляют 2% р-р гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 15 мин, или заливают в емкости с одним из дезинфицирующих растворов из расчета 2 объема растворов на 1 объем мокроты: на 12 ч — в 5% р-р хлорамина; на 6 ч — в 2,5% р-р сульфохлорантина; на 4 ч — в 2,5% активированный раствор хло- рамина, или засыпают одним из препаратов: на 60 мин - хлорной известью из расчета 200 г/л, НГК — 100 г/л, хлорамином с добавлением активатора 50 г/л. После обеззараживания мокроту сливают в канализа- цию Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия 15 мин или погружают в один из растворов: на 60 мин — в 1% ак- тивированный раствор хлорамина; на 120 мин — в 2,5% р-р сульфохлорантина, 1% р-р НГК, в1% р-р ДП-2 Обеззараживают дезинфицирующими растворами по режимам, рекомендованным для обеззараживания мокроты Погружают в один Из дезинфицирующих растворов: на 90 мин - в 2% р-р хлордезина, 3% р-р дихлора-1; на 120 мин — в 1% р-р сульфохлорантина, 0,5% активированный р-р хлорамина, 0,5% р-р хлорной извести; на 6 ч — в 5% р-р хлорамина Погружают в один из дезинфицирующих растворов: на 90 мин — в 2% р-р хлордезина, 3% р-р дихлора-1; на 120 мин — в 1% р-р сульфохлорантина, 0,5% активированный р-р хлорамина, 1% активированный р-р хлор- ной извести, 0,5% р-р ДП-2, 2,5% р-р ГКТ, 4% р-р ДОСГК; на 6 ч - в 5% р-р хлорамина Обеззараживают как посуду, освобождают от остатков пищи Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 15 мин или в пароварочных котлах в течение 30 мин, или автоклавируют под давлением 0,5 ат в течение 20 мин, или обеззараживают сухой хлорной известью в соотно- шении 1:5 в течение 120 мин, или заливают 20% хлорно-известковым молоком (2 объема раствора на 1 объем остатков пищи), или обеззараживают по режимам, рекомендованным для обеззараживания мокроты	
304
Продолжение
Дезинфекция
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
	Белье (нательное, постель-	Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 15 мин или замачивают в одном из растворов: на 45	
	ное)	мин — в 3% р-ре дихлора-1; на 60 мин - в 2% р-ре хлордезина, 1% р-ре сульфохлорантина, 1% активирован- ном р-ре хлорамина; на 120 мин - в 0,5% р-ре ДП-2; на 4 ч — в 5% р-ре хлорамина	
	Носовые платки, вкладные карманы и фланелевые фут-	Кипятят в 2% растворе гидрокарбоната натрия в течение 15 мин или замачивают в одном из растворов: на	
		90 мин - в 2% р-ре хлордезина, 3% р-ре дихлора-1; на	120 мин — в 1% р-ре сульфохлорантина, 1% активиро-
	ляры для плевательниц	ванном р-ре хлорамина, 0,5% р-ре ДП-2; на 6 ч — в 5% р-ре хлорамина	
	Постельные принадлежно-	Проветривают и проглаживают горячим утюгом.	Направляют для обеззараживания в дезинфекцион-
	сти, носильные вещи Тапочки больных	Пятна мокроты на вещах следует немедленно уда- лить тампоном, смоченным в одном из растворов, применяемых при обеззараживании нательного и постельного белья Обеззараживают так же, как при брюшном тифе	ную камеру
	Предметы ухода за больным (грелки, пузыри для льда, подкладные круги, наконе- чники для клизм и др.)	Протирают ветошью, смоченной в одном из растворов, используемых при обеззараживании носовых платков, карманов для плевательниц и т.д.	
	Игрушки (деревянные, пласт-	Кипятят в 2% растворе гидрокарбоната натрия в течение 15 мин (кроме пластмассовых) или погружают в	
	массовые, резиновые, метал- лические) Книги	один из растворов: на 30 мин - в 0,5% р-р ДП-2; на 60 мин — в 1% р-р сульфохлорантина, 2% р-р хлордезина,	
		0,5% активированный раствор хлорамина, 0,5% актив дихлора-1; на 4 ч — в 5% р-р хлорамина Обеззараживают так же, как при брюшном тифе	ированный р-р хлорной извести; на 45 мин — в 3% р-р
	Помещение, предметы об-	Протирают ветошью, смоченной в 2% р-ре хлорде- зина, 1% р-ре сульфохлорантина, 3% р-ре дихлора-1, 0,25% активированном р-ре хлорной извести, 0,5% активированном р-ре хлорамина, 0,5% р-ре ДП-2	Орошают одним из дезинфицирующих растворов,
	становки		применяемых при текущей дезинфекции; расход 500 мл/м2, время воздействия 60 мин. Оштукату- ренные поверхности обрабатывают двукратно, экс- позиция 60 мин
	Санитарно-техническое обо- рудование (умывальники, унитазы, краны, раковины)	Обрабатывают растворами препаратов, применяемых при обеззараживании помещения	
	Надворные уборные и помой- ные ямы	Помещение уборной ежедневно дезинфицируют одним из растворов, применяемых при обеззараживании помещения	
	Уборочный	инвентарь	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре в течение 15 мин или замачивают в одном из растворов: на 60 мин — в	
	(щетки, метлы, ветошь и др.)	2% р-ре хлордезина, 3% р-ре дихлора-1; на 120 мин — вированном растворе хлорамина, 4% р-ре ДОСГК, 2	в 1% р-ре сульфохлорантина, 0,5% р-ре ДП-2,1% акти- ,5% р-ре ГКТ; на 6 ч — в 5% р-ре хлорамина
Фавус	Транспорт, на к-ром достав- лен больной Мусор	Не проводится Сжигают Так же, как при микроспории	Протирают ветошью, смоченной 2% осветленным раствором хлорной извести, растворами, исполь- зуемыми для обеззараживания помещения
Холера	Выделения больного или	В подкладное судно, бак, горшок, содержащие выделения, добавляют одно из следующих средств: хлор-	
	вибриононосителя	ную известь или известь белильную термостойкую или ДОСГК из расчета 200 г/кг (1:5), 10% р-р метасили- ката натрия в соотношении 1:2 (1 часть выделения и 2 части дезинфицирующего раствора), 5% р-р лизола А в соотношении 1:2 (для жидких выделений), 10% р-р лизола Б в соотношении 1:2 (экспозиция 60 мин), или ГКТ из расчета 200 г/кг марки А и 250 г/кг марки Б на 120 мин; НГК из расчета 150 г/кг на 2 часа или 260 г/кг на 30 мин; либо заливают крутым кипятком жидкие выделения в соотношении 1:3 (1 часть выделений и 3 части кипятка) на 15 мин, посуду закрывают крышкой. После обеззараживания сливают в канализацию или надворную уборную	
	Горшки, подкладные судна,	Погружают в один из дезинфицирующих растворов	: на 30 мин — в 1% осветленный раствор хлорной из-
	баки	вести или извести белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК, 1% р-р хлорамина, 5% р-р лизола; на 60 мин — в 0,2% р-р сульфохлорантина, 1% р-р гипохлорита натрия (по активному хлору), 2% р-р метасиликата натрия, 1,5% р-р ГКТ, 2% р-р амфолана; на 90 мин - в 2% р-р ДП-2	
	Посуда (чайная, столовая)	Очищают от остатков пищи, кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия 15 мин или погружают в один из де-	
	больного	зинфицирующих растворов: на 30 мин - в 1% р-р хлорамина, 1% осветленный р-р хлорной извести или из- вести белильной термостойкой, 0,5% р-р НГК, 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства: на 60 мин — 1% р-р хлор-В-нафтола, 1% р-р (по активному хлору) гипохлорита натрия, в 0,25% р-р ПЭРХН, 2% р-р амфолана; в 0,2% р-р сульфохлорантина; на 120 мин — в 1,5% р-р ГКТ, 0,3% р-р НГК, 1% р-р хлорцина, 0,2% р-р ДП-2. После обеззараживания посулу моют горячей проточной водой и обрабатывают в воздушных стерилизаторах (сухой горячий воздух при температуре 120°) в течение 45 мин	
	Ветошь, щетки, мочалки для	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре 15 мин или погружают в один из дезинфицирующих растворов: на 60	
	мытья посуды и поверхности	мин — в 1% р-р хлорамина, 0,2% р-р сульфохлорантина, 3% р-р метасиликата натрия, 1% р-р гипохлорита на-	
	обеденных столов	трия, 5% р-р лизола А, 0,25% р-р ПЭРХН; на 120 мин - 0,2% р-р ДП-2, 1% р-р хлорцина	в 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства,
	Остатки пищи	Собирают в отдельную посуду, обеззараживают кипячением в течение 15 мин или засыпают сухой хлор- ной известью или известью белильной термостойкой (1:5) или ГКТ (1:5), или НГК (1:10) на 60 мин, предва- рительно увлажнив водой	
	Белье больного	Кипятят в 2% мыльно-содовом р-ре или любого moi один из дезинфицирующих растворов: на 30 мин - в на 60 мин - в 1% р-р амфолана, 0,25% р-р ПЭРХН, 0,: мин — в 0,2% р-р ДП-2,1% р-р хлорцина; на 4 ч — в 1% р створа — 5 л на 1 кг белья	ющего порошка в течение 15 мин либо погружают в । 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства: 2% р-р сульфохлорантина, в 1% р-р полисепта; на 120 )-р хлорамина. Норма расхода дезинфицирующего ра-
	Постельные принадлежно- сти	Матрац закрывают подкладной клеенкой, при за- грязнении клеенку протирают ветошью, смочен- ной в одном из растворов, применяемых для обез- зараживания помещений (см. ниже)	Обеззараживают в дезинфекционной камере
	Верхняя одежда	Не проводится	Направляют на обеззараживание в дезинфекцион- ную камеру
	Обувь, тапочки больных	Протирают одним из дезинфицирующих раство- ров, применяемых для обеззараживания помеще- ния. При загрязнении выделениями обувь проти-	Обувь обеззараживают так же, как при текущей де- зинфекции. Тапочки больных протирают тампо- ном, смоченным 25% р-ром формалина или 40%
305
Дезинфекция
Продолжение
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза-	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
	Игрушки (деревянные, пласт- массовые, резиновые, метал- лические) Изделия из синтетической ткани Книги Помещения, предметы об- становки, предметы ухода за больными, подкладные кле- енки, клеенчатые чехлы для матрацев, клеенчатые мешки для грязного белья Санитарно-техническое обо- рудование (ванны, раковины, унитазы и др.) Надворные уборные, помой- ные ямы и мусорные ящики Уборочный материал Резиновые перчатки Руки: а) медицинского персонала, работающего без перчаток б) медицинского персонала, работающего в резиновых перчатках в) работников предприятия общественного питания и производства пищевых про- дуктов Транспорт, на к-ром достав- лен больной Помещение морга Инструментарий и др. пред- меты, которые использова- лись при вскрытии трупа Защитная одежда работни- ков морга Мусор	рают 1% осветленным р-ром хлорной извести или 0,5% р-ром извести белильной термостойкой, 0,5% р-ром НГК или одним из растворов, применяемых при обеззараживания помещения Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 1 из дезинфицирующих растворов: на 15 мин — в 0,1% р с 0,5% моющего средства; на 30 мин — в 0,5% р-р хлор: вести белильной термостойкой, 0,25% р-р НГК, 0,25% 1% р-р амфолана. Закрывают крышкой Кипятят в 1% мыльно-содовом растворе в течение 15 мин или погружают в один из дезинфицирую- щих растворов: на 60 мин при температуре 18-20°: в 1% р-р хлорамина, 0,2% р-р сульфохлорантина, 0,2% р-р формальдегида, 2% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства; на 30 мин при температуре 40—45° теми же средствами, за исключением ра- створа хлорамина. Расход раствора: для изделий из лавсана, капрона, ацетатного и триацетатного во- локна 4 л/кг; для изделий из вискозы 8 л/кг Обеззараживают так же, как при брюшном тифе Протирают ветошью, смоченной в одном из дезин- фицирующих растворов: в 0,5% р-ре хлорамина, 0,5% осветленном р-ре хлорной извести или из- вести белильной термостойкой, 0,25% р-ре НГК, 0,1% р-ре сульфохлорантина, 0,1% р-ре ДП-2, 1% р-ре (по активному хлору) гипохлорита натрия, 2% р-ре амфо- лана, 0,5% р-ре хлорцина, 2% р-ре метасиликата на- трия, 5% р-ре лизола А, 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% моющего средства. При загрязнении пола выде- лениями его заливают 1% осветленным р-ром хлор- ной извести или извести белильной термостойкой, 0,5% р-ром НГК или одним из указанных растворов. Через 30 мин проводят уборку помещения Так же, как при брюшном тифе Обеззараживают так же, как при брюшном тифе; кро (экспозиция 120 мин), 10% р-р метасиликата натрия Кипятят 15 мин в 2% мыльно-содовом р-ре или люб< зинфицирующих растворов, применяемых для обез Погружают на 60 мин в один из дезинфицирующих j щений Погружают и моют в течение 2 мин в 0,5% р-ре хлора дой с мылом и протирают ватным тампоном, смочен: в течение 1 мин, вытирают стерильной салфеткой, а смоченным 5 мл 70% этилового спирта Погружают и моют в течение 2 мин в одном из дезин живании помещения Моют в течение 1 мин 0,5% р-ром хлорамина из спец дующим промыванием водой с хозяйственным мьи Не проводится Обеззараживают так же, как при брюшном тифе	р-ром уксусной кислоты и помещают в полиэтиле- новый мешок на 3 ч, затем вынимают и проветри- вают в течение 10—12 ч до исчезновения запаха 15 мин (кроме пластмассовых) или погружают в один *-р ДП-2,0,5% р-р хлорцина, 3% р-р перекиси водорода амина, 0,5% осветленный р-р хлорной извести или из- р-р ПЭРХН; на 60 мин — в 0,1% р-р сульфохлорантина, Камерным способом пароформалиновым методом при температуре 57—59°, экспозиции 60 мин, рас- ходе формалина 100 мл/м3 камеры, норма загрузки 5 комплектов (30 кг) на 1 м2 площади камеры Пол, стены, мебель орошают одним из указанных дезинфицирующих растворов, применяемых при текущей дезинфекции, за исключением перекиси водорода. Норма расхода 300 мл/м2, время воздей- ствия 60 мин Орошают одним из дезинфицирующих растворов, применяемых для обеззараживания помещения. Норма расхода раствора 500 мл/м2 ме того, применяют 2% р-р хлорамина, 5% р-р лизола эго моющего средства либо погружают в один из де- зараживания белья эастворов, применяемых при обеззараживании поме- мина (3 л раствора для 10 обработок), затем моют во- ным 1% р-ром тиосульфата натрия, или моют с мылом затем протирают в течение 1 мин ватным тампоном, фицирующих растворов, применяемых при обеззара- иально выделенного для этого рукомойника с после- дом После каждой перевозки орошают или протирают ветошью, смоченной в одном из дезинфицирую- щих растворов: в 1% р-ре хлорамина, 0,2% р-ре суль- фохлорантина, 3% р-ре перекиси водорода с 0,5% моющего средства Пол, стены, мебель орошают одним из дезинфици- рующих растворов: 1% р-р хлорамина, 1% осветлен- ный р-р хлорной извести или извести белильной термостойкой или ГКТ, 0,5% р-р НГК, 0,2% р-р суль- фохлорантина, 5% р-р лизола, 3% р-р перекиси водо- рода с 0,5% моющего средства, 2% р-р метасиликата натрия, 0,1% р-р ДП-2,0,5% р-р хлорцина, 1% р-р ги- похлорита натрия, 2% р-р амфолана, 1% р-р поли- септа. Норма расхода растворов 0,3—0,5 л/м2 в зави- симости от загрязнения поверхностей. После де- зинфекции помещение проветривают, проводят уборку его Обеззараживают кипячением в 2% р-ре соды в тече- ние 15 мин или погружают на 60 мин в 1% р-р хлора- мина или 3% р-р перекиси водорода с 0,5% моющего средства, или 1% р-р гипохлорита натрия Собирают в специальный клеенчатый мешок, от- правляют в дезинфекционную камеру или погру- жают на 120 мин в 2% р-р хлорамина, 5% р-р лизола
20 КМЭ, т. 1
306
Продолжение
Дезинфекция
Инфекцион- ные болезни	Объекты, подлежащие обезза- раживанию	Дезинфекция	
		текущая	заключительная
Чума	Выделения больного (фека-	Заливают 20% хлорно-известковым молоком или 10% р-ром лизола, 5% р-ром хлорамина в соотношении 2:1	
Энтериты, эн- тероколиты бактериаль- ного проис- хождения Примечани	лии, моча) Мокрота Посуда из-под выделений Посуда (столовая и чайная) больного Остатки пищи Белье нательное и постель- ное Подушки, одеяла, матрацы, ковры, кошмы, верхняя одежда и платье больного Обувь Предметы ухода за больным (мед. инструменты, подклад- ные клеенки, пузыри для льда, круги, резиновые грелки и др.) Книги, документы Помещение и предметы об- становки Смывные воды после умыва- ния или мытья больного Надворные уборные Уборочный материал Транспорт для перевозки больных и умерших Трупы Перевязочный материал, му- сор я: 1)1:1,1:2,1:5,1:10,1:20-cootf	либо смешивают с сухой хлорной известью из расчет! мин Заливают 10% р-ром лизола в соотношении 3:1 и пере известковым молоком в тройном объеме, перемеши! ной известью из расчета 200 г/л или НГК из расчета 1( сливают в канализацию Погружают на 120 мин в один из растворов: 3% р-р хл извести, 1% р-р НГК, 1,5% р-р ГКТ. Затем посуду ти Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение 0,5% активированный р-р хлорамина, 0,5% р-р НГК; н тана; на 120 мин - 1% р-р ДОСГК. Затем посуду тщ Добавляют воду и кипятят в течение 15 мин, или зась стью из расчета 200 г/л либо НГК из расчета 100 г/л, i отношении 2:1 на 60 мин, затем сливают в канализ! Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия или в лю- бом моющем средстве в течение 30 мин с момента закипания либо замачивают на 30 мин — в 0,5% р-ре ниртана, 1% р-ре амфолана; на 60 мин — в 0,1% р-ре ДП-2; на 120 мин — в 5% р-ре лизола, 3% р-ре хлора- мина, 1% активированном растворе хлорамина Не проводят Протирают одним из дезинфицирующих раство- ров, применяемых для обеззараживания помеще- ний Кипятят в 2% р-ре гидрокарбоната натрия в течение ров: на 30 мин — в 0,5% р-р ниртана, 1% р-р амфолана, тивированный р-р хлорамина, 3% р-р лизола Малоценные книги сжигают. Ценные — подвергают дезинфицируют парами формалина в герметическо В больницах для больных чумой систематически, но не реже 2 раз в день проводят влажную уборку помещения с использованием дезинфицирующих растворов: 5% р-ра лизола, 2% р-ра ниртана, 0,1% р-ра ДП-2,1% р-ра амфолана, 3% р-ра хлорамина, бо- лее тщательно обрабатывают места со следами за- грязнения выделениями больного В емкость добавляют сухую хлорную известь (100 г нс в соотношении 1 часть смывных вод, 2 части раствор смывную воду выливают в канализацию или вьп водой Пол, стены, дверь, стульчак, крышку ежедневно орс лизола или хлорамина или 2% р-ром хлорной извест стот в выгребной яме засыпают сухой хлорной изве Кипятят в 2% мыльно-содовом растворе или с любы вают в течение 60 мин в одном из растворов: в 5% р-ре ном растворе хлорной извести, 0,1% р-ре ДП-2. Убор назначению. После перевозки больного или вещей из очага инфа ницы в специальном шлюзе, обильно орошая из гидр мина (экспозиция 60 мин) или 2% р-ром ниртана, 1% р Мягкий инвентарь собирают в мешок, орошают одни живания в камере. После перевозки умершего тран< Заворачивают в простыню, обильно смоченную 5% р гилы насыпают слой хлорной извести толщиной 5- Собирают в тару с крышкой и сжигают в специ- ально отведенном месте Обеззараживают так же, как при дизентерии юшение веса (объема) дезинфицирующего средства к»	& 200 г/л или НГК из расчета 100 г/л и оставляют на 120 мешивают (экспозиция 4 ч) или заливают 20% хлорно- »ают и оставляют на 4 ч либо смешивают с сухой хлор- 10 г/л и оставляют на 120 мин. После обеззараживания юрамина, 5% р-р лизола, осветленный 2% р-р хлорной цательно обмывают горячей водой 15 мин или погружают на 30 мин в 2% р-р хлорамина, а 1 ч - в 0,1% р-р ДП-2,2% р-р амфолана, 0,5% р-р нир- ательно обмывают горячей водой тают (тщательно перемешивая) сухой хлорной изве- 4ли заливают 20% хлорно-известковым молоком в со- 1ЦИЮ Обеззараживают в дезинфекционной камере Обеззараживают в дезинфекционной камере Обеззараживают в дезинфекционной камере 15 мин либо погружают в один из следующих раство- 0,1% р-р ДП-2, на 60 мин — в 3% р-р хлорамина, 1% ак- обеззараживанию в камере; при отсутствии камеры й таре в течение 24 ч Пол, стены, двери, мебель в комнате больного, в кухне, коридоре, в местах общего пользования обильно орошают из гидропульта одним из сле- дующих дезинфицирующих растворов: 3% р-ром хлорамина, 1% активированным раствором хлора- мина или 10% раствором хлорной извести, 5% р-ром лизола. Расход 500 мл/м2. Через 60 мин проводят дезинсекцию и дератизацию. После дезинсекции и дератизации вторично орошают пол, стены, рако- вины, унитаз, ванну и предметы обстановки одним из указанных дезинфицирующих растворов. Пред- меты обстановки, подоконники, ручки дверей, краны, выключатели протирают ветошью, смочен- ной в одном из указанных дезинфицирующих ра- створов, а раковины и ванну моют горячей водой. Мягкую мебель чистят щеткой, смоченной в одном из указанных дезинфицирующих растворов, через 60 мин проводят уборку помещения 11 ведро), или НГК (50 г на 1 ведро), или 3% р-р лизола, а, перемешивают и оставляют на 60 мин. После этого 'ребную яму. Таз, ведро или ванну ополаскивают *шают из гидропульта одним из растворов: 5% р-ром и, или 1% р-ром НГК (500 мл/м2); поверхность нечи- стью из расчета 1 кг/м2 м моющим средством в течение 15 мин либо замачи- лизола, 3% р-ре хлорамина, 1% р-ре НГК, 2% осветлен- очный материал маркируют и используют строго по сции транспорт обеззараживают на территории боль- юпульта (500 мл/м2) 5% р-ром лизола, 3% р-ром хлора- -ром амфолана, 0,1% р-ром ДП-2 (экспозиция 30 мин), м из указанных растворов и отправляют для обеззара- спорт обеззараживают на месте захоронения трупа -ром лизола или хлорной извести. На дно гроба и мо- -10 см Сжигают или заливают 20% хлорно-известковым молоком или НГК на 120 мин лассе выделений, остатков пищи; 2) время кипячения
указано с момента закипания; 3) осветленные растворы хлорной извести, извести белильной термостойкой, нейтральный гипохлорит кальция (НГК) приме-			
няют для обеззараживания помещений в очаге или в стационаре только при отсутствии других дезинфицирующих препаратов; 4) 0,5% моющие средства го-			
товят следующим образом: к 1 л 3% р-ра перекиси водорода добавляют 5 г моющего средства (порошок); 5) после обеззараживания белье стирают.			
307
Демографические показатели
ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЁЗНЬ (лат.
приставка de-, означающая отмену, прекра-
щение чего-либо + compressio сжатие, сда-
вливание) — патологическое состояние,
обусловленное образованием в тканях ор-
ганизма, лимфе и крови свободных пузырь-
ков газа в связи с переходом человека из
среды с повышенным давлением в среду с
более низким давлением. Может разви-
ваться у водолазов, летчикрв, кессонщиков
(так наз. кессонная болезнь). Выделение
пузырьков газа приводит к закупорке (аэ-
роэмболии) сосудов различных органов и к
сдавлению тканей. От величины, количе-
ства и локализации газовых пузырьков за-
висит характер и тяжесть течения деком-
прессионной болезни.
По клин, течению различают легкую,
средней тяжести и тяжелую формы Д.б.
Иногда последствия Д.б., напр. некроз ко-
сти в результате перенесенной аэроэмбо-
лии, называют хронической формой деком-
прессионной болезни. Признаки Д.б. поя-
вляются обычно либо в процессе деком-
прессии, либо вскоре после выхода из-под
повышенного давления. Они связаны с на-
рушением кровотока и сдавлением тканей
в местах образования газовых пузырьков.
Аэроэмболия сосудов кожи, подкожной
клетчатки проявляется мучительным зу-
дом, эритематозной сыпью, отеком отдель-
ных участков кожи, подкожной эмфиземой.
При нарушении кровоснабжения или сдав-
лении тканей опорно-двигательного аппа-
рата возникает боль в суставах, костях,
мышцах. При аэроэмболии легочных и ве-
нечных артерий отмечаются боли в груди,
расстройства сердечной деятельности,
одышка, развивается дыхательная недоста-
точность. Нарушения кровоснабжения
ц.н.с. проявляются расстройствами чув-
ствительности, равновесия, парезами, па-
раличами, вестибулярными расстрой-
ствами. В ряде случаев нарушается зрение.
Диагноз основывается на появлении ка-
ких-либо из указанных расстройств в пе-
риод декомпрессии и их исчезновении при
повышении давления газовой среды (ре-
компрессии).
Лечение заключается в быстрой реком-
прессии в специальных рекомпрессионных
камерах (лечебных шлюзах). В этих каме-
рах повышают давление до уровня, при
к-ром исчезают симптомы Д.б. При этом
пузырьки газа сжимаются до безопасных
размеров, газ полностью или частично ра-
створяется. Эффективность рекомпрессии
может быть усилена повышением концен-
трации во вдыхаемом воздухе кислорода.
Затем давление медленно понижают. По-
сле завершения рекомпрессии больному
назначают обильное питье, ацетилсалици-
ловую кислоту и другие симптоматические
средства, согревание. Рекомпрессионные
камеры должны быть оборудованы сред-
ствами обогрева.
Профилактика Д.б. у водолазов и кес-
сонщиков состоит в правильном режиме
декомпрессии, предохранении от переох-
лаждения, ограничении физической на-
грузки в период декомпрессии. Медперсо-
нал должен инструктировать водолазов, ра-
бочих, занятых на кессонных работах, о
правилах поведения во время декомпрес-
сии, о возможности возникновения Д.б. и о
мерах ее предупреждения. Средствами
профилактики Д.б. у летчиков служат гер-
метизация кабин, специальное высотное
снаряжение.
ДЕКСТРОКАРДИЯ (dextrocardia; лат. dex-
ter правый + греч. kardia сердце) — аномаль-
ное расположение сердца в грудной клетке
преимущественно справа от срединной ли-
нии тела. Часто при Д. строение сердца
представляет как бы зеркальное изображе-
ние нормального сердца. Если Д. не сочета-
ется с аномалиями развития камер, клапа-
нов сердца и сосудов, то кровообращение
не нарушено. Диагноз подтверждается при
рентгенол. исследовании.
См. также Транспозиция органов.
ДЕМОГРАФЙЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -
статистические показатели, характеризую-
щие состояние населения и его воспроиз-
водство. К ним относятся показатели есте-
ственного движения населения — рождае-
мость, смертность (общая, младенческая,
по причинам смерти), ожидаемая продо-
лжительность жизни при рождении. Д.п.
являются также численность и струк-
тура населения, плотность населения, уро-
вень образования, этническая структура,
семейная структура. Наибольшую важ-
ность для здравоохранения представляют
показатели естественного движения насе-
ления.
Рождаемость — процесс возобновления
новых поколений, в основе к-рого лежат
биол. факторы, влияющие на способность
человека к воспроизведению потомства
(зачатие, оплодотворение, вынашивание
плода). Рождаемость в человеческом обще-
стве детерминирована социально-эконо-
мическими процессами, условиями жизни,
быта, традициями, религиозными установ-
ками и другими факторами.
Согласно законодательству, все родив-
шиеся должны быть зарегистрированы в
течение месяца в органах записи граждан-
ского состояния (ЗАГС). Регистрация ро-
дившихся имеет не только демографиче-
ское, но и правовое значение. Она произво-
дится на основе справок, выдаваемых родо-
вспомогательными учреждениями. Если
роды произошли без помощи медперсо-
нала, рождение ребенка удостоверяется
двумя свидетелями.
Для определения интенсивности про-
цесса рождений обычно пользуются пока-
зателями рождаемости, к-рые исчисляются
путем соотнесения общего числа родив-
шихся живыми (как правило, за год) со
средней численностью соответствующего
населения (села, города, области или
края, республики, страны). Как правило, та-
кие показатели исчисляются на 1000 населе-
ния. .
Однако общий коэффициент рождаемо-
сти не дает исчерпывающего представле-
ния об интенсивности процесса, он приго-
ден лишь для приблизительной характери-
стики рождаемости. Более точные характе-
ристики рождаемости получают путем ис-
числения специального показателя —
коэффициента плодовитости, при исчис-
лении к-рого в отличие от коэффициента
рождаемости берется не общая числен-
ность населения, а численность женщин в
возрасте 15—49 лет (число рождений до и
после данного возрастного интервала не-
значительно и им можно пренебречь).
Кроме того, используют повозрастные по-
казатели плодовитости, для чего весь гене-
ративный (плодовитый) период женщины
условно подразделяют на отдельные воз-
растные интервалы (15—19, 20—24, 25—29,
30—34, 35—39, 40—44, 45—49 лет) и соотносят
число рождений в определенный возраст-
ной период с численностью женщин соо-
тветствующего возраста.
Показатель рождаемости является важ-
нейшим критерием (не только демографи-
ческим, но и социально-гигиеническим)
оценки жизнеспособности и воспроизвод-
ства населения.
Судить о социальном, демографиче-
ском и медицинском благополучии на той
или иной территории (республика, край,
область, страна в целом) лишь по показате-
лям рождаемости нельзя. Для определения
положения в регионе необходимо учиты-
вать и показатели смертности. Взаимодей-
ствие между процессами возобновления
новых поколений и замены одних поколе-
ний другими обеспечивает непрерывное
воспроизводство населения.
Уровень смертности обусловлен слож-
ным взаимодействием многих факторов,
среди к-рых доминирующее влияние ока-
зывают социально-экономические (уро-
вень благосостояния, образования, пита-
ния, жилищные условия, сан.-гиг. состоя-
ние населенных мест и степень развития
общественных служб здравоохранения).
Первую приближенную оценку смерт-
ности можно дать на основе общего коэф-
фициента смертности (отношение годо-
вого числа умерших к среднегодовой чис-
ленности всего населения, умноженное на
1000). Однако он мало пригоден для каких-
либо сравнений, т.к. его величина в боль-
шей степени зависит от особенностей воз-
растного состава населения. Так, рост об-
щего коэффициента смертности, отмечае-
мый в настоящее время в большинстве эко-
номически развитых стран, не столько сви-
детельствует о действительном росте
смертности, сколько отражает снижение
рождаемости; при этом в составе населения
увеличивается доля пожилых людей, у
к-рых вероятность смерти, естественно,
больше.
Значительно более точными являются
показатели смертности, рассчитанные для
отдельных возрастно-половых групп насе-
ления. На их величину особенности воз-
растной структуры уже почти не оказывают
влияния. Кроме того, анализ возрастных
коэффициентов (для мужчин и для жен-
щин в отдельности) позволяет изучать
структуру причин смерти, к-рая отличается
в разных возрастных группах мужского и
женского населения. Такой анализ имеет
важное значение для борьбы за дальней-
шее снижение смертности и улучшение
здоровья населения.
На основе возрастных коэффициентов
смертности вычисляют показатель ожидае-
мой продолжительности жизни при рожде-
нии (гипотетическое число лет, к-рое пред-
стоит прожить данному поколению родив-
шихся или числу сверстников определен-
ного возраста при условии, что на всем про-
тяжении их жизни смертность в каждой
возрастной группе будет такой же, какой
она была в том году, для к-рого производи-
лось исчисление). Этот показатель характе-
ризует жизнеспособность населения в це-
лом; он не зависит от особенностей воз-
растной структуры населения и пригоден
для анализа в динамике и сравнения дан-
ных по разным странам.
Ожидаемая продолжительность жизни
при рождении по отдельным экономиче-
ски развитым странам различается в го-
раздо меньшей степени, чем общие коэф-
фициенты смертности. Рост средней про-
20*
Демодикоз
308
должительности жизни в большинстве
стран замедлился, а в нек-рых странах по-
чти прекратился.
Существенным демографическим пока-
зателем, влияющим на изменение жизне-
способности населения и на величину об-
щих коэффициентов смертности и показа-
телей средней продолжительности жизни,
является смертность детей в возрасте до 1
года — младенческая смертность, ранее на-
зывавшаяся детской смертностью. Показа-
тель младенческой смертности — это отно-
шение числа умерших в возрасте до 1 года к
общему числу родившихся живыми в опре-
деленном году, умноженное на 1000. Мла-
денческая смертность служит важным ин-
дикатором состояния здоровья населения,
поскольку она непосредственно отражает
социально-экономические условия жизни и
степень развития здравоохранения.
В основном рост средней продолжи-
тельности предстоящей жизни в экономи-
чески развитых странах в последние два де-
сятилетия происходил лишь за счет сокра-
щения уровня младенческой смертности.
Нек-рым странам (Дания, Нидерланды,
Норвегия, Франция, Швеция, Япония) уда-
лось сократить этот показатель. Это яви-
лось результатом почти полного искорене-
ния смертности на первом году жизни от
инфекционных и паразитарных болезней, а
также от пневмонии, к-рая в развиваю-
щихся странах и даже в ряде экономически
развитых стран продолжает оставаться
серьезной угрозой для жизни детей ран-
него возраста.
В числе демографических показателей
нередко называют материнскую смерт-
ность. Однако средняя величина этого по-
казателя (2—3 случая на 10 000 родов) на-
столько мала, что практически не влияет на
демографическую ситуацию.
Для целей планирования и организации
здравоохранения весьма важно знание воз-
растно-полового состава населения и сте-
пени выраженности процесса постарения
населения. Демографическое постарение
населения - это увеличение доли лиц по-
жилого и старческого возраста (старше 60
лет) во всем населении. Оно оказывает
серьезное влияние на состояние здоровья
населения и на его потребности в различ-
ных видах медпомощи. Степень выражен-
ности демографического постарения насе-
ления характеризуется процентным соот-
ношением числа детей, лиц молодого и
среднего возраста и пожилых. Доля моло-
дых контингентов в составе населения
определяется уровнем рождаемости на
протяжении предшествующих 15-20 лет, а
доля пожилых — уровнем рождаемости,
к-рый был 60 и более лет тому назад, и до-
живаемостью этих поколений до пожилого
возраста.
ДЕМОДИКОЗ (demodicosis) — паразитар-
ное заболевание кожи, возбудителем
к-рого является клещ-железница (демо-
декс). Этот условно-патогенный паразит
обитает в волосяных фолликулах, мейбо-
миевых железах век, сальных железах кожи
человека и нек-рых животных. Иногда де-
модекс становится патогенным, чему спо-
собствуют нарушения функции сальных
желез, изменение состава кожного сала, а
также заболевания жел.-киш. тракта, пе-
чени, нервной системы, нарушения фун-
кции эндокринных желез.
На коже лица, особенно вокруг рта, глаз,
на носу, веках появляются эритема, шелу-
шение, островоспалительные красные
узелки и гнойнички. Течение хроническое,
обострения наступают преимущественно в
весенне-летний период.
Лечение назначает врач-дерматолог. Ве-
дущее место отводится наружным антипа-
разитарным средствам (трихополовая мазь
и др.).Проводят комплексное обследова-
ние больных для установления и устране-
ния факторов, провоцирующих Д. В рацион
рекомендуется включать большое количе-
ство фруктов, овощей, кисломолочных
продуктов. Следует избегать солнечного
облучения, избыточного влияния на кожу
неблагоприятных метеорол. факторов (ве-
тер, снег, дождь). Энергичное лечение
обычно приводит к исчезновению кожных
проявлений, однако, если патогенетиче-
ские факторы не устранены, возможны ре-
цидивы. Одновременно с лечением осу-
ществляют дезинсекцию постельного и на-
тельного белья.
ДЁНГЕ (dengue) — инфекционная болезнь,
протекающая в двух формах — классиче-
ской лихорадки и геморрагической лихо-
радки.
Заболевания регистрируются в нек-рых
странах Америки, Африки, Южной и Юго-
Восточной Азии, а также в Греции, Испа-
нии, на о. Кипр. В нашей стране Д. не
встречается, но возможны случаи завоза
из-за рубежа. Возбудитель — вирус. Его
находят в крови больного в конце инкуба-
ционного периода и в течение 3—5 дней от
момента появления первых клин, симпто-
мов. Источник возбудителя инфекции —
больной человек и обезьяны. Возбуди-
тель передается комарами рода Afides при
укусе.
При классической лихорадке инкуба-
ционный период длится от 5 до 15 дней. Бо-
лезнь начинается остро: озноб, темпера-
тура тела до 41°, сильная головная боль и
боли в мышцах спины и бедер, в области
позвоночника, в суставах, нарушение по-
ходки («щеголеватая» походка). Высокая
температура держится 3-4 дня, затем сни-
жается критически с проливным потом. Че-
рез 1—4 дня температура вновь повышается
и держится 2-3 дня, появляется обильная
пятнистая или уртикарная сыпь, продо-
лжаются боли в суставах и мышцах. Период
реконвалесценции длительный — 4—8 нед.
При геморрагической лихорадке инку-
бационный период длится 4—10 дней. Бо-
лезнь начинается внезапно: наблюдаются
высокая температура тела, тошнота, рвота,
боли в животе, возникают носовое, легоч-
ное, жел.-киш. кровотечения, появляется
петехиальная сыпь. Нередко на 3—7-й день
болезни развивается шок.
Лечение симптоматическое, прово-
дится в стационаре. Прогноз чаще благо-
приятный; в тяжелых случаях, особенно
при геморрагической лихорадке,—серьез-
ный; возможен летальный исход.
Профилактика сводится к уничтожению
мест выплода комаров, их истреблению, за-
щите людей от нападения комаров с по-
мощью репеллентов, защитных сеток, пре-
дупреждению завоза инфекции из стран,
эндемичных по денге.
ДЕОНТОЛОГИЯ МЕДИЦЙНСКАЯ (греч.
deon, deontos должное, надлежащее + logos
учение) — совокупность этических норм и
принципов поведения медработника при
выполнении профессиональных обязан-
ностей, предполагающая оказание боль-
ному максимально возможной помощи,
имеющая целью исключить возможность
причинения ему вреда и благоприятствую-
щая повышению эффективности лечения
больного и профилактике болезней.
Медицинская деонтология отражает гу-
манистическую сущность медицины и
включает сложившиеся в результате исто-
рического опыта правила выполнения ме-
диками своих профессиональных обязан-
ностей, принципы и формы взаимоотноше-
ний с больным, его родственниками и
близкими, с коллегами. Медработник,
отвечающий требованиям Д.м., обладает
такими качествами, как способность к со-
страданию, готовность пожертвовать
своими интересами и удобствами, если это
необходимо для спасения жизни или об-
легчения страданий больного; терпимость,
чуткость, предупредительность; стремле-
ние к совершенствованию профессиональ-
ных знаний; настойчивость в оказании по-
мощи больному. К области Д.м. относятся
и важные нравственно-юридические про-
блемы^ т.ч. касающиеся ответственности
медработника за жизнь и здоровье боль-
ного, вопросов соблюдения врачебной
тайны, предупреждения ятрогенных забо-
леваний.
На разных этапах исторического разви-
тия нравственные требования к представи-
телям мед. профессии изменялись в соо-
тветствии с особенностями этики обще-
ства, однако еще в античной медицине они
приобрели гуманистическую направлен-
ность. Особенно важная роль в определе-
нии нравственных начал мед. деятельности
принадлежит Гиппократу. Деонтологиче-
ские принципы, изложенные в его «Кля-
тве», актуальны и в настоящее время, при-
чем они в большой мере могут быть отне-
сены к деятельности не только врачей, но и
средних медработников. На формирование
отечественной Д.м. оказали влияние гума-
нистические идеи А.И. Герцена, Н.Г. Чер-
нышевского, высокие нравственные при-
нципы мед. деятельности М.Я. Мудрова,
Н.И. Пирогова, С.П. Боткина и других вы-
дающихся русских клиницистов.
По мере развития медицины постоянно
усложняется деятельность средних медра-
ботников. Они работают со сложной мед.
техникой, выполняют многие ответствен-
ные манипуляции, к-рые до недавнего вре-
мени осуществляли только врачи. В совре-
менных условиях для ухода за больным
фельдшер, акушерка, медсестра должны
овладевать все более сложными научными,
а также техническими познаниями и навы-
ками. В связи с этим особенно большое зна-
чение приобретают квалификация средних
медработников и рациональная организа-
ция их деятельности на более высоком про-
фессиональном уровне.
Успешное осуществление диагностиче-
ских и лечебных мероприятий, качествен-
ного ухода за больными возможно только
тогда, когда весь коллектив мед. учрежде-
ния и каждый член этого коллектива посто-
янно соблюдают требования Д.м. Необхо-
димым является установление контакта и
доверительных взаимоотношений с боль-
ным. Этому способствуют здоровый психо-
логический климат в лечебном учрежде-
нии, атмосфера внимания к больному, за-
боты о нем, четкость выполнения диагно-
стических и лечебных процедур, хорошие
деловые, основанные на взаимном уваже-
нии и доверии отношения между сотрудни-
ками.
309
Дератизация
Большое значение имеет первое зна-
комство с больным, пришедшим на прием
или поступившим в стационар. Недопу-
стимы формальное отношение, безучаст-
ность к больному. Приспособление к боль-
ничной обстановке не должно быть для
больного большой нагрузкой; медперсо-
налу следует с первых часов пребывания
больного в лечебном учреждении окру-
жить его заботой, обеспечить его быт, орга-
низовать полноценный и своевременный
уход. Очень важно, чтобы больной был уве-
рен в готовности персонала к своевремен-
ному и квалифицированному оказанию
медпомощи. В поведении врачей и медсе-
стер, в том, как назначаются лекарства и
процедуры и как выполняются назначения,
больной должен видеть и чувствовать
заинтересованность его судьбой, ответ-
ственное отношение к его здоровью.
При выборе формы общения с больным
следует учитывать его эмоциональное со-
стояние, интеллект, образование, профес-
сию, особенности личности. Важно выра-
ботать умение слушать пациента, снимать
с него напряжение в процессе беседы,
устранять страхи, беспокойство, вселять
уверенность в его силы. В разговоре с боль-
ным необходимо следить не только за со-
держанием, но и за формой речи, помнить,
что для больного значимы и тон, и мимика,
и жесты. Характер и направленность бесед
могут и должны меняться в зависимости от
периода болезни, настроения больного.
Умелое и осторожное проникновение в мир
больного возможно лишь при искреннем
сочувствии к его страданиям. Поэтому не-
допустимо доверять работу с больным тем
медработникам, кто душевно очерствел,
утратил способность к состраданию, стал
формально относиться к выполнению про-
фессиональных обязанностей. Плохо, если
объектом ухода и лечения является обезли-
ченный больной, а не конкретная человече-
ская личность. В подобных случаях отно-
шения между медсестрой и больным носят
официальный, формальный характер. Бес-
спорно, всегда важны специальные профес-
сиональные знания и навыки, однако их
может быть недостаточно при отсутствии
чуткости, предупредительности, внима-
ния, доброжелательности.
Больной, как правило, легко улавливает
любую фальшь при обращении к нему и бо-
лезненно переживает это. Сочувствие, тер-
пение, вежливость — составные элементы
хорошего стиля работы медсестры. В то же
время нежность, теплота в отношении мед-
сестры к больному никогда не должны но-
сить интимного характера, не должны по-
буждать больных к ухаживанию, к недозво-
ленным отношениям. Лучшая защита от
опасности быть неправильно понятой —
искренность и доброжелательность при
проявлении внимания к больному.
Медсестра дожна иметь аккуратный
внешний вид, быть собранной, приветли-
вой; неуместны капризность, раздражи-
тельность, а также жалобы больному на тя-
готы своего труда. Недопустимы сплетни,
фамильярность, к-рые мешают нормаль-
ным отношениям между сестрой и боль-
ным.
Одно из важнейших требований Д.м.—
сохранение тайны больного. Больной в
страхе перед болезнью и ее возможными
тяжелыми исходами ищет сочувствия, от-
кровенности, нередко делится с медсе-
строй своими сокровенными мыслями,
к-рые, как и различные сведения о боль-
ном, содержащиеся в истории болезни, нс
должны стать достоянием других людей.
Необходимость сохранения в тайне сведе-
ний о больном отмечена в законодатель-
стве. Исключение касается только заболе-
ваний, к-рые могут представлять угрозу об-
ществу (напр., распространение инф. болез-
ней, тяжелые заболевания с нарушением
зрения у водителей транспорта); о них ме-
дработники должны официально уведом-
лять соответствующие организации.
Осведомленность больного о тяжелом
заболевании, как правило, снижает эффек-
тивность лечения. Поэтому в документах,
выдаваемых пациенту, нередко не упоми-
нается название тяжелого заболевания или
настораживающие результаты проведен-
ных обследований. Полную информацию в
таких случаях получает один из близких
родственников больного. Взаимоотноше-
ния между медработниками и родственни-
ками больных также являются важной про-
блемой Д.м. Во всех случаях они должны
складываться с учетом интересов боль-
ного.
ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ (лат. приставка
de-, означающая отделение, изменение +
persona личность) — расстройство психиче-
ской деятельности, при к-ром появляется
ощущение измененности своих мыслей,
чувств, движений, собственного тела. Как
правило, эти явления возникают на фоне
непомраченного сознания и крайне тя-
гостны для больного. Больному кажется,
что голос стал чужим, чувства, реакции на
окружающее какие-то измененные, «не
его», движения, хотя они и совершаются
свободно, тоже как бы чужие. Иногда утра-
чивается чувство прежнего психического
«я», и вся личность кажется больному иной,
чем прежде. При депрессивной Д. часто
возникает переживание утраты всех чувств,
привязанностей, желаний, сопровождае-
мое чувством муки («скорбное психическое
бесчувствие»). Нередко Д. сочетается с де-
реализацией. Д. может отмечаться при бре-
довом синдроме. Больному начинает ка-
заться, что его чувства, мысли, желания,
ощущения специально или насильственно
меняются, отнимаются, заменяются чу-
жими.
Деперсонализация наблюдается чаще
при шизофрении, циркулярной депрессии,
а также при органических заболеваниях го-
ловного мозга. Лечение проводят транкви-
лизаторами, антидепрессантами, нейро-
лептиками.
ДЕРАТИЗАЦИЯ — комплекс мер по борьбе
с грызунами, имеющими эпидемиологиче-
ское значение, а также наносящими ущерб
народному хозяйству. Проводится отде-
лами и отделениями территориальных цен-
тров государственного сан.-эпид. надзора,
дезинфекционных станций, противочум-
ными станциями и их отделениями и дру-
гими учреждениями.
Дератизация включает профилактиче-
ские и истребительные мероприятия. В на-
селенных пунктах осуществляют санитар-
ные и строительно-технические мероприя-
тия, в полевых условиях агротехнические.
Целью санитарных и строительно-тех-
нических мероприятий является создание
условий, неблагоприятных для существо-
вания грызунов, в т. ч. препятствующих
проникновению грызунов в строения. Для
этого систематически проводят уборку по-
мещений и территории, твердые бытовые
отбросы собирают в металлические кон-
тейнеры, бачки или ведра с крышками и
обеспечивают их своевременный вывоз.
Продукты питания и фураж хранят в усло-
виях, максимально затрудняющих доступ к
ним грызунов. Щели в полах, стенах, в ме-
стах ввода электропроводов, водопровод-
ных и газовых труб тщательно заделывают
цементом, вентиляционные отверстия за-
щищают металлической сеткой с ячеей 5
мм. Двери подвальных и складских поме-
щений должны быть тщательно пригнаны
и снизу обиты жестью.
Агротехнические мероприятия ухуд-
шают условия существования грызунов,
лишают их убежищ и пищи. Весной прово-
дят обработку зяби, паров и полей под яро-
вые, систематически уничтожают сорняки,
особенно на межах и по краям полей.
Уборку урожая проводят в установленные
сроки, обеспечивают правильное хранение
собранного урожая в хранилищах, недо-
ступных для грызунов.
Истребительные мероприятия прово-
дят с использованием дератизационных
средств. Выделяют химический, механиче-
ский и биологический методы. В условиях
городов наиболее эффективна сплошная
систематическая Д.— плановая обработка в
течение года всех построек, а также участ-
ков открытой территории (овраги, лесо-
парки, скверы, кладбища и т. д.). В неболь-
ших населенных пунктах проводится вы-
борочная Д., при к-рой особое внимание
уделяется объектам, наиболее заселенным
грызунами, а также таким, где присутствие
грызунов недопустимо (лечебные, детские
учреждения, пищевые объекты и др.). По
эпид, показаниям в таких населенных пун-
ктах проводится сплошная 1—2-разовая де-
ратизация.
Химический метод предусматривает
применение хим. средств. К ним относят
яды для уничтожения грызунов (роденти-
циды), а также препараты, создаваемые на
их основе.
Родентициды применяют в составе пи-
щевых отравленных приманок, в виде по-
рошка для опыливания нор и троп грызу-
нов, а также воды в составе липких компо-
зиций, наносимых на пути передвижения
грызунов. Газообразные родентициды ис-
пользуют для обработки судов, железнодо-
рожных вагонов, элеваторов и других
объектов. По характеру действия роденти-
циды делят на яды хронического действия,
симптомы отравления к-рыми проявляются
при введении грызунам нескольких доз в те-
чение ряда дней (антикоагулянты — зооку-
марин, дифенацин, этилфенацин и др.) и
яды острого действия, отравление к-рыми
наступает после приема одной летальной
дозы (фосфид цинка, фторацетамид, газооб-
разные родентициды и др.).
Зоокумарин — порошок белого
или светло-серого цвета с характерным за-
пахом кумарина. В воде нерастворим. Осо-
бенностью препарата, как и других анти-
коагулянтов, является способность накап-
ливаться в организме животного. Препарат
вызывает нарушение системы свертывания
крови, многочисленные кровоизлияния.
Отравленные зверьки погибают обычно на
8—10-е сутки. Домовые мыши более устой-
чивы к зоокумарину, поэтому он не реко-
мендуется для борьбы с этими грызунами.
У серых крыс при длительном использова-
нии препарата может вырабатываться
устойчивость. Промышленность выпу-
Дератизация
310
скает зоокумарин в виде рабочей смеси с со-
держанием 0,5—0,6% действующего веще-
ства (остальное — тальк или крахмал). Этот
препарат используют для приготовления
отравленных приманок (5% рабочей смеси к
массе готовой приманки), для опыливания
нор и троп грызунов, вводят в состав лип-
ких композиций (паст). При правильном
применении и соблюдении мер личной и
общественной безопасности препарат
практически не опасен для человека и до-
машних животных.
Дифенацин — антикоагулянт, об-
ладающий несколько более высокой ток-
сичностью для грызунов, в т. ч. для домо-
вых мышей, чем зоокумарин. Выпускается
промышленностью в виде рабочей смеси
на крахмале с содержанием 0,5% действую-
щего вещества под названием «ратиндан».
Применяется для уничтожения серых, чер-
ных крыс и домовых мышей. В пищевые
приманки вводится в количестве 3%. Ги-
бель зверьков наступает на 6—8-е сутки. Ис-
пользуется также для опыливания нор и
троп грызунов, воды, вводится в состав
липких композиций (паст). При правиль-
ном применении и соблюдении мер лич-
ной и общественной безопасности практи-
чески безопасен для людей и домашних
животных.
Этилфенацин — антикоагулянт,
родентицидная активность к-рого не-
сколько выше, чем у перечисленных препа-
ратов, особенно в отношении домовых мы-
шей. Используют для введения в состав
липких композиций и паст. Пасту приме-
няют для приготовления отравленных при-
манок, а липкие композиции для обмазки
нор, путей передвижения грызунов и раз-
личных предметов, с к-рыми контактируют
зверьки. При правильном применении ма-
лоопасен для человека и домашних живот-
ных.
Фосфид цинка — порошок темно-
серого цвета с запахом чеснока. В воде не-
растворим. Вызывает гибель грызунов при
однократном приеме летальной дозы. При-
меняется в пищевых отравленных приман-
ках (2—3% к массе приманки), может ис-
пользоваться для опыления воды в поил-
ках. Гибель грызунов наступает в течение
1—3 дней. При длительном применении
препарата у грызунов может вырабаты-
ваться к нему настороженность, в связи с
чем рекомендуется проводить предвари-
тельный прикорм неотравленной приман-
кой, а повторно использовать препарат це-
лесообразно не ранее чем через 3—4 мес.
Препарат обладает выраженным токсиче-
ским действием на всех теплокровных жи-
вотных. Применение его требует осторож-
ности и неукоснительного соблюдения
правил личной и общественной безопасно-
сти.
Фторацетамид — кристалличе-
ский порошок белого или сероватого цвета,
хорошо растворим в воде. Применяют в пи-
щевых приманках (содержание яда 0,5—1%),
а также для приготовления жидких прима-
нок (0,5% р-р). Гибель грызунов наступает в
течение 1—2 сут. Очень опасен для всех жи-
вотных и человека. Фторацетамид токси-
чен также и для членистоногих. Так, блохи,
питающиеся кровью грызунов, получив-
ших препарат, погибают в течение корот-
кого срока. Отмечается также гибель тара-
канов, поедающих пищевые приманки с
фторацетамидом. Применение препарата
целесообразно лишь при условии обеспе-
чения безопасности людей и полезных жи-
вотных.
Сернистый ангидрид — газо-
образный препарат, в 2,5 раза тяжелее воз-
духа. Грызуны погибают через 15—20 мин
при наличии в воздухе 0,1% препарата. Опа-
сен для человека.
Углекислый газ — не имеет цвета
и запаха, в 1,5 раза тяжелее воздуха. Гибель
грызунов наступает в течение 48 ч при со-
держании в воздухе помещений 500—700 г
газа в 1 м3.
Хлорпикрин — газ с резким запа-
хом, вызывает слезотечение. Используется
для Д. закрытых помещений (склады, зер-
нохранилища и т. п.), а также нор грызунов
(сурки, суслики). Гибель грызунов насту-
пает через 25 ч при концентрации газа в
воздухе 1—2 мл/м . Очень опасен для чело-
века.
Синильная кислота. Приме-
няют ее препараты: циклон-Б (инфузорная
земля, содержащая 35—40% синильной кис-
лоты), циклон-Д (бумажные диски, пропи-
танные синильной кислотой). Используют
для газации складских помещений, элева-
торов, морских судов и других объектов. Яд
чрезвычайно опасен для человека и домаш-
них животных.
Техника приготовления отравленных при-
манок. Приманки готовят в специально
отведенном помещении (лаборатории),
снабженном естественной или принуди-
тельной вентиляцией. Лаборатория
должна быть обеспечена весами, посудой
или оборудованием для смешивания яда с
пищевой основой, необходимым инвента-
рем и материалами. Для приготовления
приманок можно использовать любые про-
дукты, охотно поедаемые грызунами на
объектах: хлебную или сухарную крошку,
мясные и рыбные отходы, крутосваренные
каши, зерно, муку низких сортов и др. Не-
допустимо использовать испорченные про-
дукты, т. к. они плохо поедаются грызу-
нами. Семена подсолнечника можно ис-
пользовать только в дробленом виде. При
приготовлении приманок к пищевой ос-
нове добавляют растительное масло
(2—3%) и тщательно перемешивают; затем
вводят необходимое количество яда и
вновь тщательно перемешивают, добива-
ясь равномерного распределения яда в при-
манке. Для приготовления парафинирован-
ных брикетов необходимое количество яда
смешивают с пищевой основой (продукты
должны быть сухими), а затем с расплав-
ленным на водяной бане парафином. Массу
выкладывают на противень и после остыва-
ния до полумягкого состояния разрезают
на брикеты нужной величины. Липкие ком-
позиции готовят, смешивая родентицид с
вяжущим веществом (вазелин, трансмис-
сионные масла и т.п.).
На основе родентицидов промышлен-
ным способом готовят различные дерати-
зационные средства, в т.ч. готовые к упо-
треблению пищевые приманки — Барьер-
Э, Нильс-2, Вазкум и др. Действующим на-
чалом приманки Барьер-Э (в модифика-
циях Э.1, Э.2, Э.З) является этилфенацин,
содержание к-рого в приманке 0,015% (вари-
ант «у») или 0,006% (вариант «к»). Первый
вариант («универсальный») предназначен
для борьбы с крысами и домовыми мы-
шами, второй («крысиный») рекоменду-
ется использовать преимущественно для
уничтожения крыс. Нильс-2 и Нильс-
3 — готовые зерновые приманки, содержа-
щие 0,075% витаминов D2 и D3 соответ-
ственно.
Вазкум — липкая композиция на основе
вазелина с содержанием 0,5% технического
вазелина. Предназначена для уничтожения
крыс в жилых и нежилых помещениях.
Средство наносят тонким слоем (2—3 мм)
на подложки из толя, рубероида и др., к-рые
устанавливают на путях передвижения
крыс. Обрабатывают также входные отвер-
стия нор грызунов, проделанных в плотных
материалах (бетон, кирпич, дерево). Сме-
шивая Вазкум с пищевой основой в соотно-
шении 1:6, готовят отравленные приманки,
к-рые раскладывают порциями по 30-40 г в
местах, где появляются крысы.
Вазцин — липкая композиция на основе
вазелина с содержанием 0,2—0,25% этилфе-
нацина. Средство эффективно как в отно-
шении крыс, так и домовых мышей. Способ
применения тот же, что у Вазкума.
Меры предосторожности при работе с хи-
мическими дератизационными средствами.
Все хим. дератизационные средства
должны храниться в специально отведен-
ном для этого сухом прохладном помеще-
нии, под замком, отдельно от других ядо-
химикатов.
При приготовлении пищевых отравлен-
ных приманок с порошковидными ядами,
при опыливании последними нор и троп
грызунов следует защищать нос и рот
ватно-марлевой повязкой или респирато-
ром, для защиты глаз использовать очки-
консервы. При работе с липкими компози-
циями и приманками обязательно исполь-
зовать резиновые перчатки. Во время ра-
боты с хим. дератизационными средствами
категорически запрещается курить и при-
нимать пищу. По окончании работы сле-
дует вымыть руки водой с мылом, пропо-
лоскать рот. При использовании отрав-
ленных приманок, липких композиций и
других хим. средств на объектах необхо-
димо обеспечить безопасность находя-
щихся там людей и домашних животных.
Так, приманки следует раскладывать в ме-
стах, недоступных для детей и домашних
животных или использовать приманоч-
ные ящики и другие подручные средства.
Нельзя использовать пищевые приманки,
не отличающиеся по внешнему виду от
пищевых продуктов. Все работы с хим. де-
ратизационными средствами, особенно
газацию помещений и транспортных
средств, следует проводить в строгом соо-
тветствии с методическими документами
или инструкциями по конкретному сред-
ству или виду работы.
Оказание первой помощи при отравлении
родентицидами. Все родентициды, а также
отравленные приманки, липкие компози-
ции и другие средства в той или иной сте-
пени опасны для людей. При попадании в
организм человека через рот, дыхательные
пути, на кожу, в глаза они могут вызвать от-
равление. Поэтому при работе с хим. дера-
тизационными средствами необходимо
исключить возможность попадания их в
организм, для чего используют средства
индивидуальной защиты, спецодежду,
строго соблюдают правила индивидуаль-
ной и общественной безопасности. При
случайном отравлении пострадавшему не-
обходимо оказать экстренную медицин-
скую помощь.
Отравление фосфидом
цинка при попадании его в желудок
проявляется жаждой, изжогой, тошнотой,
311
Дерматиты
рвотой, поносом, чувством тяжести в го-
лове и стеснения в груди, болью в спине и в
области затылка, ознобом, шумом в ушах,
общим беспокойным состоянием, чув-
ством страха, неуверенной походкой,
одышкой, расширением зрачков, судоро-
гами, обморочным состоянием.
Первая помощь: промыть желудок че-
рез зонд либо дать выпить 6—10 стаканов
теплой воды или слабого раствора (бледно-
розового цвета) перманганата калия, после
чего вызвать рвоту, механически раздражая
заднюю стенку глотки и надавливая на ко-
рень языка; эту процедуру повторить неод-
нократно. Затем дают 2—3 стол. л. размель-
ченных таблеток активированного угля с
водой, после этого 1 стол. л. солевого сла-
бительного — натрия сульфата, растворен-
ного в 2 стаканах воды; внутрь рекомен-
дуются слизистые отвары, крепкий сладкий
чай, кофе; необходимы покой, тепло. Про-
тивопоказаны молоко, яйца, жиры, касто-
ровое масло. Специфическим противоя-
дием является раствор медного купороса,
к-рый дается по предписанию врача.
Отравление антикоагулян-
тами (зоокумарин, дифенацин, этилфена-
цин). При случайном приеме внутрь боль-
ших доз или, что еще опаснее, при система-
тическом попадании в организм малых доз
родентицида могут возникнуть головная
боль, рвота, понос, общая слабость. В даль-
нейшем — кровоизлияния и кровотечения.
Первая помощь: промывание желудка, со-
левое слабительное, крепкий сладкий чай,
аскорбиновая кислота. Специфическими
противоядиями являются хлорид кальция,
витамин К (викасол) и витамин Р, которые
назначает врач.
Механический метод предусматривает
использование для уничтожения грызунов
различных устройств, начиная от простей-
ших бочек-самоловок и кончая сложными
электронными ловушками. Помимо само-
дельных устройств, наибольшее распро-
странение получили выпускаемые про-
мышленностью капканчики для отлова
крыс и мышей (плашки, капканы Геро),
проволочные живоловки, а также верши
для отлова крыс. В отличие от верш капкан-
чики (плашки) убивают грызуна и требуют
перезарядки после поимки каждой особи.
Верши работают автоматически и переза-
рядки не требуют в течение длительного
времени. В электронных ловушках грызун,
пробегая по коридорчику, пересекает све-
товой луч. При этом открывается отверстие
в полу коридорчика и грызун попадает в
приемник. Механические средства отлова
устанавливают около выходов из нор, на
путях передвижения зверьков и в других
местах, где обитают грызуны. В качестве
приманки, прикрепляемой к крючку сто-
рожка, используют кусочки черного хлеба,
поджаренного на растительном масле, кол-
басу, сыр, для полевок и черных крыс —
кусочки моркови, яблока и др.
Механические средства можно приме-
нять как самостоятельно, так и в сочетании
с другими средствами (напр., химиче-
скими). Их используют также для учета
численности грызунов и как один из спосо-
бов определения эффективности дератиза-
ционных мероприятий.
Механические средства уничтожения
грызунов надо регулярно очищать от грязи,
крови и ржавчины, проверять и регулиро-
вать чуткость насторожки, плашки на дере-
вянной основе просушивать после работы в
сырых помещениях. Хранить механиче-
ские средства следует отдельно от дезин-
фекционных средств и других веществ, об-
ладающих сильным запахом.
Биологический метод включает исполь-
зование биол. средств, к к-рым относятся
бактериальные культуры из группы саль-
монелл, вызывающие заболевание и ги-
бель грызунов. Эти дератизационные сред-
ства применяют обычно весной или осенью
при высокой численности грызунов и боль-
шом скоплении их на ограниченной терри-
тории (напр., в стогах сена, скирдах). Для
борьбы с грызунами используют бактери-
альную культуру, приготовленную в специ-
альных лабораториях. Из этой культуры го-
товят отравленные приманки, смешивая 1 л
культуры с 1,8 кг муки или с 1 кг сухарей,
или 3 кг зерна. Сухари и зерно вымачивают
в культуре в течение 1—2 ч. Для борьбы с
грызунами в полях, в лесу, на приусадеб-
ных участках зерновую приманку раскла-
дывают в норы грызунов из расчета 5 г на
нору. Можно раскладывать приманку и вне
нор под укрытия, используя для этой цели
различные приспособления: цветочные
горшки, дренажные и другие трубы,
ящики, коробки и др.
Бактериальные препараты при правиль-
ном их применении практически не опасны
для человека и полезных животных.
Работа на объекте. Прежде чем присту-
пить к дератизационным мероприятиям на
объекте, проводят предварительное обсле-
дование, при к-ром определяют места оби-
тания грызунов, возможные места их гнез-
дования, питания и пути передвижения.
Оценивают также санитарно-техническое
состояние помещений: степень захламлен-
ности, наличие нор грызунов, нарушений
целостности стен, полов, незаделанных
отверстий в местах ввода труб, электриче-
ских кабелей и т. д. Для обнаружения гры-
зунов в помещениях и приблизительной
оценки их численности используют следо-
вые (пылевые) площадки — листы картона,
фанеры и т.п. материалов, опыленные
тальком, мелким песком или другими су-
хими сыпучими материалами, на к-рых хо-
рошо видны следы пробежавших зверьков.
Возможно сочетание контрольных и истре-
бительных приемов. При этом для пыле-
вых площадок используют муку, смешан-
ную с зоокумарином (5%) или ратинданом
(3%), к-рую тонким слоем наносят на под-
ложку. Присутствие грызунов на объекте
можно также установить по наличию по-
грызов, помета и других следов.
После обследования проводят истреби-
тельные работы, используя различные
средства уничтожения грызунов. Отравлен-
ные приманки раскладывают в местах наи-
большей активности грызунов, механиче-
ские средства устанавливают по путям пе-
редвижения зверьков, а также в укромных,
посещаемых ими местах. Липкие компози-
ции наносят на стенки нор и других отвер-
стий, а также на поверхность труб, проходя-
щих в помещении. Последний прием осо-
бенно эффективен при борьбе с черной
крысой, к-рая значительно реже, чем серая,
передвигается по полу. Хороший эффект
дает также применение опыленных роден-
тицидными средствами ватных (паклевых
и др.) тампонов, закладываемых в норы,
опыливание нор, троп грызунов и других
мест порошковидными антикоагулянтами.
Целесообразно использование долговре-
менных точек отравления. При этом долго-
сохраняющаяся приманка на основе муки,
зерна, сухарной крошки и т. д. оставляется
на объекте на длительное время и по мере
ее поедания возобновляется.
В целях обеспечения безопасности лю-
дей и домашних животных при работе с
ядами рекомендуется использовать прима-
ночные ящики, в к-рые помещается отрав-
ленная приманка или опылённый роденти-
цидом гнездовой материал (пакля, ветошь,
соломенная резка, сено и др.). В жаркую су-
хую погоду на нек-рых объектах можно ис-
пользовать поилки с опыленной роденти-
цидом водой. Этот прием хорошо себя за-
рекомендовав при борьбе с серой крысой.
Работа на объекте должна вестись система-
тически, следует постоянно следить за пое-
данием грызунами отравленной приманки,
своевременно добавлять свежие порции,
вести учет заслеженных грызунами пыле-
вых площадок, что дает хорошее представ-
ление об эффективности проводимой ра-
боты. Учет эффективности осуществляют
или сопоставлением числа грызунов, от-
ловленных ловушками до начала работы и
после окончания определенного ее цикла,
или оценивая динамику заслеженности пы-
левых площадок.
Меры предосторожности при обращении
с грызунами. Сбор живых грызунов и их ту-
шек проводят обязательно в резиновых
перчатках, используя большой пинцет или
корнцанг. Живых зверьков, попавших в ло-
вушки, помещают вместе с ловушкой в кле-
енчатый мешок и умерщвляют эфиром или
другим имеющимся средством. Можно
также опустить ловушку в ведро с водой.
Следует подчеркнуть, что в природных
очагах нек-рых заболеваний (геморрагиче-
ская лихорадка с почечным синдромом,
чума и др.)следует избегать прямого кон-
такта с грызунами, особенно живыми, не
приняв необходимых мер предосторожно-
сти. Тушки зверьков уничтожают, сжигая
или закапывая в землю на глубину не менее
0,5 м, засыпав хлорной известью или залив
5°/о-ным р-ром лизола. При проведении Д.
химическими средствами следует обяза-
тельно собирать и уничтожать тушки гры-
зунов во избежание отравления домашних
животных (собаки, кошки, козы, свиньи и
ДР-)-
ДЕРЕАЛИЗАЦИЯ (лат. приставка de-, озна-
чающая отделение, изменение 4- поздне-
лат. realis вещественный) — расстройство
психической деятельности, при к-ром из-
менено восприятие окружающего; оно ка-
жется тусклым, серым, «не живым», «как на
фотографии», лишенным красок, движе-
ния, звуки воспринимаются приглушен-
ными, доносятся как «сквозь вату» или, на-
оборот, кажутся громкими. При выражен-
ной Д. возникает сомнение в реальности
окружающего мира. Дереализация часто
сочетается с деперсонализацией. КД. отно-
сят также особые состояния «никогда не ви-
денного» и «уже виденного», при к-рых зна-
комая обстановка кажется незнакомой, чу-
жой или, наоборот, незнакомая, впервые
увиденная обстановка кажется знакомой,
уже виденной ранее. Как симптом Д. встре-
чается при различных психических болез-
нях. Лечение проводят транквилизато-
рами, антидепрессантами.
ДЕРМАТИТЫ (dermatitis, ед. ч.; греч.
derma, dermatos кожа + -itis) — воспалитель-
ные заболевания кожи, возникающие в ре-
зультате непосредственного воздействия
на нее физических или химических фак-
Дерматозы
312
торов, а также веществ растительного
происхождения. Особенность Д. заключа-
ется в том, что они развиваются на месте
воздействия раздражителя и сравнительно
быстро разрешаются после прекращения
его действия.
В зависимости от характера раздражи-
теля и механизма его действия на кожу раз-
личают простой и аллергический Д. Про-
стой Д. развивается сразу после однократ-
ного воздействия таких раздражителей, как
крепкие кислоты, щелочи, механические
факторы, высокие и низкие температуры и
др. Они всегда вызывают воспалительную
реакцию. Клин, проявления локализуются
строго на месте контакта с раздражителем,
при этом отмечается эритема с отеком и пу-
зырями, возможны некротические измене-
ния кожи.
Аллергический Д. обусловлен гипер-
чувствительностью замедленного типа
(см. Аллергия), развивающейся в результате
повторного влияния на кожу раздражите-
лей-сенсибилизаторов, к-рыми могут быть
разнообразные хим. вещества. В развитии
аллергического Д. имеют значение наслед-
ственная предрасположенность к аллерги-
ческим реакциям, особенности строения и
функции кожи (толщина рогового слоя, ха-
рактер потоотделения и др.). Аллергиче-
ский Д. развивается через 5—7 дней либо че-
рез несколько недель после повторного
воздействия раздражителя. Клинически ха-
рактеризуется появлением эритемы, отека
и мелких пузырьков на коже.
В зависимости от этиол. фактора разли-
чают Д., вызванные физическими факто-
рами, напр. УФ-облучением и ионизирую-
щим излучением (актинические Д.), элек-
трическим током, механическими воздей-
ствиями (травматические Д.) и Д., вызван-
ные хим. факторами — хим. веществами, в
т. ч. лекарственными средствами (медика-
ментозные Д.) и растениями.
Актинические дерматиты
возникают под воздействием солнечных
лучей, искусственных источников УФ-излу-
чения, ионизирующего излучения и др. Ин-
тенсивность повреждения кожи при этой
форме Д. зависит от длины волны и продо-
лжительности облучения.
В клин, картине актинических Д. разли-
чают эритематозную, буллезную и некро-
тическую стадии. Д. развивается через 3—6 ч
после интенсивного облучения, и на его ме-
сте остается меланиновая пигментация
кожи (загар). При повышенной чувстви-
тельности кожи к УФ-излучению, напр. при
альбинизме, пеллагре, в результате влия-
ния на кожу фотосенсибилизаторов (смол,
препаратов меладинина), даже кратковре-
менное воздействие может вызвать Д.,
к-рый характеризуется появлением пузы-
рей (буллезная стадия) или развитием не-
кроза (некротическая стадия). При повы-
шенной чувствительности кожи к УФ-излу-
чению назначают хингамин, никотиновую
кислоту и др.; наружно — кортикостероид-
ные мази, борный вазелин. Прогноз благо-
приятный. С целью профилактики Д. при
повышенной чувствительности к УФ-излу-
чению необходимо применять местно фо-
тозащитные средства (кремы «Луч», «Щит»
и др.).
Дерматиты от воздействия
электрического тока. В месте
входа и выхода электрического тока возни-
кают электрометки — безболезненные и
плотные слегка возвышающиеся серова-
тые струпья с черноватым западением в
центре, не сопровождающиеся воспали-
тельной реакцией. Величина и форма
«знака» соответствует форме проводника, с
к-рым произошел контакт. Волосы в очаге
поражения сохранены, что отличает элек-
тротравму от термического ожога.
Травматические дерма-
титы представляют собой местное воспа-
лительное изменение кожи, вызванное ме-
ханическими факторами. Характер прояв-
лений зависит от индивидуальных свойств
кожи и от силы, продолжительности и ча-
стоты воздействия травмирующего фак-
тора. Легкая травма может сопровождаться
незначительным покраснением кожи. При
интенсивном и длительном травматиче-
ском воздействии возможно появление пу-
зырей, затем эрозий. При нарушении мест-
ного кровообращения может возникать
гангренозно-некротический распад тканей.
К травматическим Д. относят потертость.
Дерматиты, вызванные хи-
мическими веществами. Про-
стой Д. развивается в результате токсиче-
ского влияния на кожу концентрированных
кислот, щелочей, солей хрома, калия, на-
трия и др. Обладая прижигающим дей-
ствием, они обычно вызывают болезнен-
ный некроз кожи, а менее концентрирован-
ные их растворы — эритематозные или бул-
лезные высыпания. При простом Д. по-
врежденную кожу следует немедленно об-
мыть теплой водой. Процедуру нужно про-
должать как можно дольше. Местно назна-
чают противовоспалительные (включая
кортикостероидные), антибактериальные
и стимулирующие регенераторные про-
цессы препараты.
Аллергический Д. вызывают самые раз-
нообразные хим. вещества, встречающиеся
как на производстве, так и в быту. Его клин,
картина напоминает экзему, в легких слу-
чаях процесс ограничивается эритемой и
шелушением, в более тяжелых — присое-
диняются выраженный отек и высыпания в
виде мелких пузырьков. Больных беспо-
коит зуд.Аллергический Д. в отличие от эк-
земы развивается на месте воздействия
хим. вещества и проходит довольно бы-
стро после прекращения его действия на
кожу. Для профилактики рецидивов сле-
дует избегать повторного контакта с хим.
веществами, вызывающими Д.
Медикаментозные дерма-
титы. Нек-рые лекарственные средства
(напр., новокаин, антибиотики, аминазин,
резорцин) при наружном применении у
ряда лиц могут вызвать аллергический Д.
Возможно развитие Д. от воздействия
клеола, скипидара, древесного дегтя, лано-
лина, вазелина, синтетических мазевых ос-
нов и др. Обычно возникает поражение, на-
поминающее экзему, чаще на кистях, реже
на лице и шее; большей частью оно ограни-
чено зоной контакта, но может выйти за ее
пределы. Возможно развитие и простых
контактных Д., напр. от спиртового ра-
створа йода. Простой йодистый Д. возни-
кает обычно в результате нерациональной
обработки операционного поля спиртовым
раствором йода. При этом на коже поя-
вляются крупные пузыри. В отличие от про-
стого йодистого контактного аллергиче-
ский йодистый Д. проявляется ярко-крас-
ной эритемой с цианотичным оттенком,
узелковыми и пузырьковыми высыпа-
ниями, сопровождающимися сильным зу-
дом. Медикаментозные Д. быстро и полно-
стью проходят при прекращении контакта с
лекарственными препаратами, вызвав-
шими их. Лечение проводят гипосенсиби-
лизирующими, противовоспалительными
средствами. Прогноз благоприятный. Не
следует местно длительно применять ле-
карственные средства, обладающие сенси-
билизирующим действием на кожу. Необ-
ходимо выяснять у больного переноси-
мость препарата в прошлом. В сомнитель-
ных случаях прибегают к кожной пробе.
Дерматиты, вызванные ра-
стениями, встречаются часто. Обычно
они бывают аллергическими, реже носят
характер простого Д. Наиболее часто Д. вы-
зывает комнатный китайский первоцвет,
или примула, в железистых волосках к-рого
содержится аллергизирующее вещество -
примин. Аллергический Д. в этих случаях
проявляется после многократных сопри-
косновений с растением, в т. ч. с высушен-
ным. Д. появляется после скрытого пе-
риода (ок. 2 нед.) обычно на кистях, затем
вследствие переноса аллергена пальцами
процесс может возникнуть и в других ме-
стах. Д. имеет экземоподобный вид, сопро-
вождается зудом и жжением; иногда поя-
вляются пузыри, волдыри и др.
Аллергический Д., вызванный ядови-
тым сумахом (ядовитым плющом), начина-
ется с зуда и жжения, красноты с темным
оттенком, везикулезной сыпи, иногда бы-
вают волдыри. Могут присоединяться зна-
чительный отек, крупные пузыри, мокну-
тие, лихорадка, рвота, альбуминурия, уве-
личиваются лимф. узлы. Продолжитель-
ность дерматита 6 нед. и более.
Полосовидный буллезный Д., вызывае-
мый луговыми или береговыми расте-
ниями (напр., осокой, дикой рябиной, па-
стернаком, тысячелистником), возникает
через 24—48 ч после более или менее дли-
тельного соприкосновения кожи с этими
растениями. Развитию Д. способствуют
предшествующее купание, а также потоот-
деление. Возникают жжение, зуд, краснота,
пузырьки и пузыри, преимущественно на
разгибательных и боковых поверхностях
конечностей, спине. Характерно полосо-
видное расположение высыпаний, к-рые
разрешаются в течение 1 нед. Следует уда-
лить остатки растений, протерев кожу ва-
той, смоченной бензином или этиловым
спиртом. Пузыри вскрывают, наружно при-
меняют взбалтываемые противовоспали-
тельные смеси, кортикостероидные мази;
назначают гипосенсибилизирующие сред-
ства. Прогноз благоприятный, при повтор-
ных контактах возможен переход Д. в эк-
зему. Следует избегать соприкосновения с
растениями, к к-рым имеется повышенная
чувствительность.
См. также Дерматозы.
ДЕРМАТОЗЫ (dermatoses; греч. derma, der-
matos кожа + -osis; син. кожные болезни) —
общее название заболеваний кожи и ее
придатков, разнообразных по клинической
картине и вызывающим их причинам. В
современной литературе описано ок. 2 тыс.
Д. Ведущее место по частоте занимают та-
кие Д., как псориаз, экзема, нейродермит.
Распространены гнойничковые, а также ви-
русные и грибковые заболевания кожи.
Реже встречаются паразитарные и другие
инфекционные дерматозы.
Единой классификации Д. не разрабо-
тано. При составлении одних классифика-
ций используют этиологический или пато-
генетический признак (напр., .фотодерма-
313
Дермоид
тозы, аллергодерматозы, грибковые забо-
левания кожи), при составлении других —
морфологические особенности сыпи, в
связи с этим выделены буллезные (пузыр-
ные) дерматозы, лихены, атрофии, кера-
тозы. Наиболее значительную группу со-
ставляют аллергодерматозы. Она включает
заболевания, развивающиеся при воздей-
ствии экзогенных (внешних) аллергиче-
ских факторов, напр. аллергические дерма-
титы, токсидермии, профессиональную эк-
зему, и эндогенных (внутренних) факторов,
к-рые обусловливают развитие таких забо-
леваний, как экзема, нейродермит, поче-
суха. В последней группе определенную
роль в развитии болезни играют наследст-
венные особенности организма, функцио-
нальная активность нервной и эндокрин-
ной систем, желудочно-кишечного тракта;
часть этих заболеваний включена также в
группу нейродерматозов.
Наиболее многочисленной группой
среди инф. болезней кожи являются гной-
ничковые заболевания (см. Пиодермия),
к-рые развиваются в любом возрасте: на-
чиная с периода новорожденности (эпи-
демическая пузырчатка новорожденных,
везикулопустуллез и др.) до глубокой ста-
рости (хроническая язвенная пиодермия и
ДР-).
Распространенную группу составляют
грибковые заболевания кожи, среди к-рых
есть болезни, характеризующиеся выра-
женной контагиозностью (см. Микроспо-
рия, Трихофития, Фавус). Отдельные
группы образуют заболевания, вызывае-
мые дрожжеподобными грибками (см. Кан-
дидоз), грибковые заболевания, поражаю-
щие гл. обр. стопы, ногти (см. Онихомикоз,
Эпидермофития стоп), кожные складки
(см. Эпидермофития паховая), кожу туло-
вища (см. Лишай отрубевидный); их разви-
тию способствуют потливость, физическая
нагрузка, недостаточное соблюдение пра-
вил личной гигиены, нерациональная
одежда, а также вегетативные нарушения и
др. Заражение ими может происходить в
банях, душевых, бассейнах, поэтому необ-
ходимы тщательное соблюдение правил
личной гигиены и осуществление постоян-
ного сан.-эпид. контроля.
Значительное место среди инф. болез-
ней кожи занимают вирусные бородавки,
моллюск контагиозный, герпетическая ин-
фекция. Последняя может осложнять тече-
ние аллергических Д. (герпетическая эк-
зема), что особенно опасно для детей ран-
него детского возраста, т. к. возможны ге-
нерализация процесса и летальный исход.
Из паразитарных Д. наиболее распростра-
нена чесотка. Поражения кожи наблю-
даются при многих системных заболева-
ниях, напр. при диффузных болезнях сое-
динительной ткани (красной волчанке,
склеродермии), болезнях накопления, бо-
лезнях эндокринной системы.
Разнообразна группа наследственных
заболеваний кожи, в к-рую входят болезни,
обусловленные нарушением процесса оро-
говения (см. Ихтиоз, Кератозы), пигмента-
ции (см. Дисхромия кожи), а также атрофи-
ческие и дистрофические процессы (см.
Ксеродерма пигментная).
Важную в диагностическом отношении
группу составляют параонкологические
дерматозы, к-рые развиваются при злока-
чественных новообразованиях внутренних
органов и в ряде случаев являются первым
их симптомом.
Неблагоприятный исход наблюдается
при таких заболеваниях кожи, как мела-
нома и рак, а также поражениях кожи при
грибовидном микозе, лимфосаркоме. Раз-
нообразны опухоли кожи, связанные с раз-
личными ее структурами — волосяными
фолликулами, потовыми и сальными желе-
зами, кровеносными сосудами и др.
Большое число Д. имеют еще не выяс-
ненный генез; их объединяют в отдельные
группы условно.
См. также Дерматиты.
ДЕРМАТОМИОЗЙТ (dermatomyositis; греч.
derma, dermat[os] кожа 4- миозит) — систем-
ное прогрессирующее заболевание с преи-
мущественным поражением мышц и кожи;
относится к группе диффузных болезней сое-
динительной ткани. Встречается в любом
возрасте, среди больных преобладают жен-
щины. Существует форма болезни без по-
ражения кожи, в этом случае она называ-
ется полимиозитом.
В большинстве случаев этиология забо-
левания остается неясной. В ряде случаев
Д. может развиться как реакция на явную
или скрыто протекающую злокачествен-
ную опухоль. Механизмы развития также
недостаточно изучены; наиболее признана
аутоиммунная теория.
Клинически Д. характеризуется мно-
жественным поражением мышц конечно-
стей (особенно проксимальных отделов —
плечевой и тазовый пояс), спины и шеи.
Отмечаются нарастающая мышечная сла-
бость и ограничение движений (вплоть до
обездвиженности), умеренные боли, бы-
стро развивается атрофия мыщц. В начале
болезни возможен локальный или диф-
фузный отек мышц. Нередко поражаются
мышцы глотки, гортани, межреберные
мышцы и диафрагма, что ведет к наруше-
нию глотания (см. Дисфагия), расстрой-
ству голоса (дисфония), нарушению дыха-
ния и развитию аспирационной пневмо-
нии.
Весьма характерно поражение кожи: по-
краснение и иногда отек преимущественно
на открытых частях тела, в области век
(«дерматомиозитные очки»), над костными
выступами в области локтевых суставов ки-
стей. Возможно поражение сердца (миокар-
дит), легких (интерстициальная пневмо-
ния), а также жел.-киш. тракта.
При лабораторных исследованиях выя-
вляется увеличение уровней креатинфос-
фокиназы, трансаминаз в крови и экскре-
ции креатина с мочой. При электромиогра-
фии отмечаются характерные изменения
электрофизиол. активности мышечных во-
локон. Типичные изменения находят при
биопсии мышц. Течение Д. может быть как
острым, так и хроническим.
Диагноз основывается на типичной
клин, картине, характерных изменениях ла-
бораторных показателей, данных электро-
миографии и биопсии мышц. Необходима
настороженность в отношении возможно-
сти злокачественной опухоли.
Лечение начинают, как правило, в ста-
ционаре. Основное место в комплексе ле-
чебных средств занимают глюкокортикоид-
ные препараты. Их применяют как можно
раньше в достаточно больших дозах и про-
должают их применение в амбулаторных
условиях длительное время (годами). При
дисфагии важен тщательный уход за боль-
ными: кормление полужидкой или жидкой
пищей, профилактика аспирационной
пневмонии (дыхательная гимнастика) и
пролежней. При стихании острых явлений
проводятся массаж, ЛФК, общеукрепляю-
щая терапия. Больным Д. противопоказано
введение вакцин, сывороток. Прогноз для
жизни при своевременной и адекватной те-
рапии относительно благоприятный.
ДЕРМАТОСКЛЕРОЗ (dermatosclerosis;
греч. derma, dermatos кожа 4- склероз) — см.
Склеродермия.
ДЕРМОГРАФЙЗМ (греч. derma кожа 4-
grapho писать, изображать) — след, остаю-
щийся на коже после механического штри-
хового ее раздражения. Различают мест-
ный и рефлекторный Д. Первый является
следствием местной реакции сосудов кожи
в ответ на штриховое раздражение ее ту-
пым предметом. При слабом нажиме на ме-
сте раздражения кожи появляется белая по-
лоса (белый дермографизм), при сильном
нажиме — красная (красный дермогра-
физм). Белый Д. является следствием
спазма, а красный — расширения капилля-
ров кожи (см. цветную вклейку). Иногда
красный Д. переходит в так наз. возвышаю-
щийся дермографизм, при к-ром след на
коже приподнят над ее поверхностью. Если
и при слабом, и при сильном раздражении
возникает белый Д., это означает, что пре-
обладает тонус симпатической иннерва-
ции, если появляется красный дермогра-
физм — преобладает тонус парасимпатиче-
ской иннервации (см. Вегетативная нер-
вная система). Изменения Д. могут наблю-
даться при различной патологии нервной
системы, а также при тиреотоксикозе и дру-
гих патол. состояниях. Отсутствие Д. не-
редко отмечается при тяжелых интоксика-
циях, истощении организма.
Рефлекторный Д. является спинномоз-
говым рефлексом; вызывают его чаще
всего штриховым проведением острием
иглы по коже спины. Дуга этого рефлекса
проходит через соответствующие спин-
номозговые сегменты, поэтому он имеет
топико-диагностическое значение. Реф-
лекторный Д. отсутствует при поражении
задних и передних корешков спинного
мозга, его боковых рогов, поэтому линия
Д. прерывается на уровне, соответствую-
щем верхней границе патол. процесса в
спинном мозге. Д. может отсутствовать
также при поражении периферического
нерва (воспалительные процессы,
травмы, опухоли).
См. также Рефлексы.
ДЕРМОИД ( греч. derma кожа 4- eidos вид;
син. дермоидная киста) — доброкачествен-
ное кистовидное образование, содержащее
элементы эктодермы; относится к зрелым
тератомам. Имеет вид шаровидной мяг-
кой опухоли; заполнен салоподобным или
желеобразным веществом, в к-ром нахо-
дятся чешуйки эпидермиса, нередко во-
лосы, костные включения, зубы. Чаще рас-
полагается на коже головы и шеи, может
встречаться в средостении, яичниках, в
толще забрюшинной и тазовой клетчатки,
реже в печени, почках, костях черепа, го-
ловном мозге. Иногда Д. нагнаивается, мо-
жет малигнизироваться. Признаки малиг-
низации — быстрый рост, прорастание в
окружающие ткани, изъязвление, метаста-
зирование.
Больного с подозрением на Д. следует
направить к врачу. Лечение оперативное —
иссечение в пределах здоровых тканей.
Прогноз при своевременном лечении Д.,
как правило, благоприятный; рецидивы на-
блюдаются редко.
Десенсибилизация
314
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (лат. приставка
de-, означающая устранение, избавление +
sensibilis чувствительный) — см. Аллергия.
ДЕСМОИД (греч. desmos — связь, связка +
eidos вид; син. десмоидная фиброма) —
опухолевидное образование, исходящее
из межмышечной соединительной ткани,
апоневрозов и фасций. Встречается чаще у
рожавших женщин в возрасте 25—35 лет;
I хполагается обычно в нижних отделах
передней брюшной стенки, плотный, без-
болезненный, растет медленно. При подо-
зрении на Д. больного следует направить к
специалисту-онкологу. В стационаре про-
водят оперативное вмешательство —
широкое иссечение опухоли в пределах
здоровых тканей. Прогноз не всегда благо-
приятный, т. к. часто наблюдаются реци-
дивы; возможна малигнизация.
ДЕСМУРГЙЯ (греч. desmos привязь, связь,
повязка + ergon дело, выполнение) — уче-
ние о повязках, их правильном применении
и наложении при различных повреждениях
и заболеваниях.
Повязки накладывают с целью укрепле-
ния перевязочнного материала на поверх-
ности тела (укрепляющие повязки) и оказа-
ния давления на подлежащие ткани (давя-
щие повязки), иммобилизации той или
иной части тела (иммобилизирующие по-
вязки) или обеспечения тяги за конечность,
голову и т. д. (вытягивающие повязки).
Термином «повязка» обозначают также
ту или иную заготовку из перевязочного
материала с лекарственными веществами
или без них, накладываемую на рану или на
какой-нибудь участок тела с лечебной или
профилактической целью. Процесс нало-
жения повязки называется перевязкой (см.
Перевязки).
Материал, используемый для наложе-
ния повязок, осушения раны, при перевяз-
ках и операциях, для тампонады с целью
остановки кровотечения и дренирования,
называют перевязочным материалом. К
нему относятся марля, вата, хлопчатобу-
мажная ткань, трикотажное полотно из эла-
стических нитей, вискозного штапеля или
хлопчатобумажной пряжи в виде трубча-
тых бинтов различного диаметра, пленко-
образующие вещества (пластубол, буметол
и др.). Из марли изготовляют бинты и сал-
фетки различного размера, к-рые при скла-
дывании загибают внутрь. Вата состоит из
массы связанных между собой хлопчато-
бумажных или синтетических волокон. В
мед. практике применяют гигроскопиче-
скую и компрессную вату. Для разного на-
значения выпускают три вида гигроскопи-
ческой ваты: глазную, хирургическую и
гигиеническую. Вату используют также
вместе с марлей в виде ватно-марлевых
тампонов и ватно-марлевых подушечек.
Для оказания первой помощи применяют
готовые стерильные перевязочные па-
кеты с ватно-марлевой подушечкой, бин-
том и булавкой.
Антисептический перевязочный мате-
риал получают путем импрегнации обыч-
ного перевязочного материала антисепти-
ками. Стерилизация перевязочного мате-
риала осуществляется различными мето-
дами (см. Стерилизация в хирургии).
Повязки бывают мягкие (марлевые, ма-
терчатые, сетчатые, из синтетических мате-
риалов), отвердевающие (гипсовые, крах-
мальные, из жидкого стекла, синтетиче-
ских материалов) и шинные (шины из раз-
личных материалов). Мягкие повязки в за-
висимости от способа фиксации делят на
бинтовые и безбинтовые.
В хирургии широко применяют так наз.
защитные асептические повязки, обеспечи-
вающие защиту раны от вторичного инфи-
цирования и неблагоприятных воздей-
ствий окружающей среды. К защитным от-
носятся также повязки из пленкообразую-
щих веществ, накладываемые на рану пу-
тем распыления аэрозоля, создающего
плотную эластичную пленку.
Окклюзионные (герметизирующие) по-
вязки обеспечивают изоляцию пораженной
области тела от воды и воздуха. Наиболее
часто их применяют при ранениях грудной
клетки, осложненных открытым пневмото-
раксом. На рану и окружающую ее кожу на-
кладывают водо- и воздухонепроницаемый
материал (большие марлевые салфетки,
пропитанные вазелиновым маслом,
обертку от индивидуального перевязоч-
ного пакета, стерильную полиэтиленовую
пленку и т. п.) и плотно фиксируют его мар-
левым бинтом. Для наложения такой по-
вязки можно использовать также полосы
лейкопластыря, к-рые наклеивают в виде
черепицы.
Эластическая повязка предназначена
для создания равномерного давления на
ткани конечности с целью предупрежде-
ния отека вследствие застоя крови и
лимфы, напр. при варикозном расширении
вен. При наложении этой повязки приме-
няют трикотажный эластичный бинт, а
также готовые изделия типа медицинских
чулок и наколенников.
Безбинтовые повязки
Различают лейкопластырные, клеевые,
Т-образные, пращевидные, косыночные, а
также повязки с пленкообразующими ве-
ществами.
Лейкопластырная повязка. Перевязоч-
ный материал на небольшой ране можно
укреплять полосками лейкопластыря,
к-рые приклеивают как к перевязочному
материалу, так и к окружающей здоровой
коже. При наложении такой повязки не-
сколько полосок лейкопластыря наклеи-
вают параллельно друг другу, крестооб-
разно или же выкраивают из пластыря круг,
надрезают его по краям и придают ему
форму звезды. Заклеивать даже мелкие
раны и ссадины лейкопластырем без марле-
вой прокладки нельзя, т. к. под пластырем
не образуется сухой струп, рана мокнет и
обычно нагнаивается. При небольших по-
верхностных ранах можно с успехом при-
менять официнальный бактерицидный
лейкопластырь — пластырь с узкой поло-
ской бактерицидной марли, наложенной
посредине клейкой поверхности пластыр-
ной ленты. Укрепляющие лейкопластыр-
ные повязки имеют ряд недостатков. К ним
относятся раздражение кожи под пласты-
рем, особенно при частых перевязках, не-
возможность применения их на волоси-
стых частях тела, отставание пластыря от
кожи при промокании повязки раневым от-
деляемым.
Клеевые повязки. При наложении клее-
вой повязки используют клеол и другие
клеящие средства.
Клеоловая повязка. Рану при-
крывают сложенной в несколько слоев мар-
лей, кожу в окружности раны смазывают
клеолом и ждут, пока он немного подсох-
нет. После этого накладывают растянутую
марлевую салфетку и плотно ее прижи-
мают к обработанной клеолом коже. Края
этой салфетки, не приклеившиеся к коже,
осторожно срезают ножницами. Клеоловая
повязка не стягивает и обычно не раздра-
жает кожу, поэтому ее можно применять
повторно. Она удобна при транспорти-
ровке больного, т. к. препятствует смеще-
нию перевязочного материала.
Коллодийную повязку ис-
пользуют при мелких повреждениях, а
также для закрытия операционных ран, не
требующих частых перевязок. Эту повязку
накладывают так же, как клеоловую. На
7—8-й день коллодийная повязка обычно
легко снимается. К недостаткам этой по-
вязки относятся стягивание и раздражение
кожи при неоднократном применении.
Кроме того, коллодий огнеопасен (легко
воспламеняется).
Т-образная повязка состоит из полоски
материи (марли), к середине к-рой пришит
(или перекинут через нее) конец другой по-
лоски. Эту повязку обычно накладывают на
промежность: горизонтальной частью по-
вязки обвязывают талию в виде пояса, вер-
тикальные полосы идут от пояса через про-
межность и прикрепляются к нему с другой
стороны туловища.
Пращевидная повязка делается из поло-
сок материи или отрезка бинта, оба конца
к-рого надрезают в продольном направле-
нии (надрезы не доходят до середины). По-
вязку обычно накладывают на нос, подбо-
родок, затылок, темя. При повреждении
носа неразрезанную часть бинта распола-
гают поперек лица, закрывая нос; концы пе-
рекрещивают в области скуловых дуг, при-
чем нижние концы идут выше ушей, а верх-
ние — ниже; верхние концы завязывают
сзади на затылке, нижние — на шее.
Косыночная повязка. Для наложения
этой повязки используют треугольный ло-
скут какой-нибудь материи или платок,
сложенный углом. Наиболее длинная сто-
рона его называется основанием, угол, ле-
жащий против нее,— верхушкой, другие
два угла — концами. Середину лоскута кла-
дут под предплечье, согнутое в локте под
прямым углом, причем основание распола-
гают по средней линии тела, верхушка на-
правлена к локтю между туловищем и ру-
кой, концы завязывают на шее. Верхушку
расправляют и прикрепляют булавкой к пе-
редней части повязки. Эту повязку можно
накладывать на голову, а также на область
плечевого сустава, молочную железу, на
ягодичную область, бедро, голень, стопу,
кисть.
Повязки с пленкообрязующнмн веще-
ствами одновременно защищают рану и не
требуют дополнительной фиксации на по-
верхности тела. В качестве пленкообразую-
щих веществ применяют специальные
полимерные материалы (пластубол, буме-
тол и др.), клей БФ-6 или клей БФ-2 с
добавлением формалина (клей Школьни-
кова) и др.
Полимер в виде аэрозоля распыляют на
рану и окружающую кожу. Баллончик при
этом держат вертикально на расстоянии
25—30 см от покрываемой поверхности. Че-
рез несколько секунд (после испарения ра-
створителя) образуется защитная пленка.
Желательно нанести 3—4 слоя полимера,
повторяя распыление через 30 с после вы-
сыхания предыдущего слоя. Такие повязки
применяют только при отсутствии значи-
тельного отделяемого из раны (микрот-
равмы, поверхностные ожоги и т. п.). Пос-
315
Десмургия
леоперационные раны, зашитые наглухо,
можно покрывать защитной пленкой без
всякой другой повязки. Если раневой се-
крет отслаивает пленку, то ее заменяют
другой повязкой. Через 7—10 дней пленка
сама отходит от кожи. В случае необходи-
мости пленку можно снять раньше, пользу-
ясь тампонами, смоченными этиловым
эфиром. Полимерная пленка не раздражает
и не стягивает кожу, через нее можно сле-
дить за состояним краев раны. Кроме того,
защитные пленки могут содержать различ-
ные компоненты — антисептические сред-
ства, вещества, стимулирующие процесс
регенерации, и др.
Бинтовые повязки
Существуют следующие основные
виды бинтовых повязок: циркулярная —
ходы (туры) бинта полностью закрывают
друг друга; спиральная — каждый тур бинта
только частично покрывает предыдущий;
крестообразная, восьмиобразная и колосо-
видная — туры бинта пересекаются попе-
рек или наискось. На конусообразных ча-
стях тела (конечностях), особенно на пред-
плечье, голени и бедре, туры спиральной
повязки ложатся неровно, один край бинта
врезается, на другом остается слабина. Для
предотвращения этого, проведя спираль-
ный тур, головку бинта поворачивают та-
ким образом, что его лицевая сторона ста-
новится изнанкой; следующий тур заканчи-
вают поворотом бинта в обратную сторону
и т. д. Места перегибов бинта должны рас-
полагаться по прямой линии.
При наложении бинтовой повязки боль-
ной должен занимать удобное положение.
Часть тела, на которую накладывают бинт,
обычно должна находиться на уровне
груди бинтующего и сохранять неподвиж-
ность в том положении, в к-ром она остане-
тся по окончании бинтования. Пальцы ки-
сти бинтуют вытянутыми, кисть — рас-
прямленной, локтевой сустав — в положе-
нии сгибания под прямым углом, плечевой
сустав — при немного отведенной от туло-
вища руке, тазобедренный и коленный су-
ставы — при вытянутой ноге, стопу — в по-
ложении под прямым углом в голеностоп-
ном суставе. Для бинтования кисти и паль-
цев применяют бинты шириной 5 см, для
головы, предплечья, плеча — 7—9 см, для
бедра и туловища —8—20 см. Бинтующий
должен видеть лицо больного и следить,
не причиняет ли бинтование боли; по окон-
чании бинтования следует проверить, не
слишком ли туго наложена повязка.
Повязки иа голову н шею. Возвра-
щающаяся повязка головы мо-
жет прикрыть весь свод черепа.
Крестообразная, или вось-
миобразная, повязка на заты-
лочную область и заднюю
часть шеи. Круговыми ходами бинт
укрепляют вокруг головы, затем над левым
ухом его опускают косо вниз на шею, далее
вокруг шеи и по ее задней поверхности
вновь возвращают на голову. Проведя бинт
через лоб, повторяют третий ход, затем че-
твертый. В дальнейшем повязку продо-
лжают, повторяя эти же ходы и перекрещи-
вая их на затылке; двумя последними кру-
говыми турами закрепляют повязку вокруг
головы.
Повязка на один глаз. При на-
ложении повязки на правый глаз бинт дер-
жат обычным образом и ведут его слева на-
право (по отношению к бинтующему). При
наложении повязки на левый глаз бинт
удобнее держать в левой руке и бинтовать
справа налево. Круговым горизонтальным
ходом через лоб закрепляют бинт, затем
сзади спускают его вниз на затылок, ведут
под ухом на стороне поражения косо через
щеку вверх, закрывая им глаз, на к-рый сле-
дует наложить повязку. Косой ход закреп-
ляют круговым, затем опять делают косой
ход, но несколько выше предыдущего ко-
сого, и так, чередуя круговые и косые туры,
закрывают глаз.
Повязка на оба глаза. Бинт
держат как обычно, закрепляют его круго-
вым ходом, затем спускают по темени и лбу
вниз косой ход, закрывающий левый глаз;
ведут бинт вокруг затылка вниз под правое
ухо, а затем делают косой ход снизу вверх,
закрывающий правый глаз. Эти и все после-
дующие ходы бинта перекрещивают в об-
ласти переносицы. Повязку укрепляют кру-
говым ходом через лоб.
Повязка, поддерживающая
нижнюю челюсть. Закрепив бинт
круговым горизонтальным ходом, ведут
его косо к затылочной области на правую
боковую поверхность шеи и под нижнюю
челюсть, затем вверх впереди левого уха,
через темя и вниз впереди правого уха, под
челюсть и подбородок. Эти круговые вер-
тикальные туры периодически чередуют с
горизонтальными укрепляющими турами
через лоб, куда бинт проводят по левой сто-
роне шеи и затылку, и с горизонтальными
турами через шею и подбородок, если его
нужно закрыть спереди. Повязку заканчи-
вают круговыми турами через лоб.
Неаполитанскую повязку
накладывают на область одного уха и сос-
цевидного отростка, не захватывая шеи. Ее
начинают с круговых ходов и на стороне по-
ражения спускают все ниже и ниже,прикры-
вая область уха и сосцевидного отростка;
закрепляют повязку круговым ходом.
Повязка на шею должна быть
легкой и не затруднять дыхание больного.
Крестообразную повязку на шею наклады-
вают по типу крестообразной повязки на за-
тылочную область, чередуя ее ходы с круго-
выми через шею.
При бинтовании нижней части шеи или
на всем ее протяжении круговые ходы до-
полняют ходами крестообразной повязки
на затылочную область и крестообразной
повязки спины, идущими через подмышеч-
ную область.
Повязки на грудную клетку. Спи-
ральная повязка груди. Отрезок
бинта длиной ок. 1 м кладут серединой на
левое надплечье. После этого спираль-
ными ходами по направлению вверх обви-
вают всю грудную клетку до подмышеч-
ных областей и здесь закрепляют круго-
вым ходом. Свободно висящую часть
бинта перекидывают через правое плечо и
связывают с концом, висящим на спине.
Спиральная повязка удерживается проч-
нее, если накладывать по полоске бинта
на каждое надплечье. При связывании по-
лосок получаются две лямки, удерживаю-
щие повязку.
Крестообразная, или звез-
дообразная, повязка на грудь
начинается с кругового хода, закрепляю-
щего бинт вокруг грудной клетки. Затем по
передней поверхности груди бинт ведут
вверх в косом направлении справа на левое
надплечье, через спину поперечно на пра-
вое надплечье и спускают косо в левую под-
мышечную область. Затем бинт ведут по-
перечно через спину в правую подмышеч-
ную впадину, отсюда через левое над-
плечье, повторяя второй и третий ходы.
Повязку закрепляют ходом вокруг груди.
Иногда крестообразную повязку накла-
дывают на спину.В этом случае бинт за-
крепляют круговым ходом вокруг левого
надплечья, а затем проводят косо сверху
вниз в правую подмышечную область и,
поднимая через правое надплечье, спу-
скают косо сверху вниз в левую подмышеч-
ную область. Последующие ходы бинта по-
вторяют так же, как предыдущие.
Повязка, поддерживающая
молочнуюжелезу. При наложении
повязки на правую молочную железу бинт
ведут обычно слева направо, при наложе-
нии на левую молочную железу — в обрат-
ном направлении. Начинают с круговых
ходов ниже молочной железы, доходят
спиральными ходами до правой молочной
железы, а затем, охватив нижнюю и внут-
реннюю ее часть, ведут бинт на левое над-
плечье, косо сзади по спине в правую под-
мышечную область, отсюда, охватывая
нижнюю часть железы, направляют вниз и
на спину, а далее опять вверх через пора-
женную молочную железу, повторяя
ходы, начиная со второго. Закрепляют по-
вязку круговым ходом ниже молочной же-
лезы.
Повязка, поддерживающая обе молоч-
ные железы, начинается подобно предыду-
щей с кругового оборота. Дойдя до основа-
ния правой молочной железы, бинт напра-
вляют косо вверх на левое надплечье, затем
через спину в косом направлении к правой
подмышечной области и по боковой по-
верхности груди переходят в горизонталь-
ное направление. Пройдя под левой молоч-
ной железой, бинт ведут косо через спину
на правое надплечье и спускают вниз, в про-
межуток между молочными железами, при-
крывая левую, затем закрепляют горизон-
тальными ходами. Все эти обороты чере-
дуют, пока не будут закрыты обе молочные
железы.
ПовязкаДезо. Прижав к туловищу
руку, согнутую под прямым углом в локте-
вом суставе, делают ряд круговых туров че-
рез грудную клетку и плечо — первая часть
повязки. Вторую ее часть накладывают дру-
гим бинтом, закрепив конец первого на ту-
ловище или подвязав второй бинт к концу
первого. Через подмышечную область здо-
ровой стороны бинт направляют по пере-
дней поверхности грудной клетки косо на
надплечье пораженной стороны, отсюда
вертикально вниз по задней поверхности
плеча под локоть, затем, обойдя локтевой
сустав, сзади наперед через предплечье и
грудь в подмышечную область здоровой
стороны, отсюда по спине, косо на над-
плечье пораженной стороны и вниз по пе-
редней поверхности плеча. Обойдя локте-
вой сустав спереди назад, бинт ведут через
спину в здоровую подмышечную область,
после чего многократно повторяют второй,
третий и четвертый ходы. При правильно
наложенной повязке ходы бинтов обра-
зуют на спине фигуру треугольника. По-
вязку заканчивают и закрепляют круго-
выми ходами через плечо и туловище.
Повязку Дезо применяют как укреп-
ляющую и особенно для временной иммо-
билизации при оказании первой помощи в
случае перелома ключицы. В этих случаях
перед наложением повязки в подмышеч-
Десмургия
316
ную область на стороне поражения поме-
щают толстый ватно-марлевый валик,
чтобы при тугой фиксации плеча к туло-
вищу создавалась тяга за акромиальный ко-
нец ключицы, к-рая препятствует смеще-
нию ее отломков. На повязку Дезо у взрос-
лого мужчины расходуется не менее трех
широких бинтов.
Повязки на область живота и таза. На об-
ласть верхней части живота можно нало-
жить простую спиральную повязку, бинтуя
снизу вверх; повязку на нижнюю часть жи-
вота наобходимо закреплять на бедрах.
Колосовидная повязка
таза закрывает нижнюю часть живота,
верхнюю часть бедра, ягодичную область,
наружную поверхность верхней трети бе-
дра, таза и паховую область. Круговым хо-
дом укрепляют бинт вокруг живота, потом
бинт ведут сзади наперед по боковой по-
верхности бедра, затем обводят бедро
сзади и в паховой области пересекают им
предыдущий ход. Поднимая бинт по пере-
дней поверхности таза, им обводят туло-
вище сзади и ведут опять в паховую об-
ласть, повторяя второй и четвертый ходы.
Повязку закрепляют круговыми ходами во-
круг живота. Перекрест туров нужно распо-
лагать по одной линии, при этом ходы
бинта образуют рисунок колоса.
Колосовидная повязка на
обе паховые области начинается
круговым ходом вокруг живота. Бинт ведут
по передней поверхности живота через ле-
вую паховую область, затем делают первые
ходы колосовидной повязки этой области.
Обойдя туловище, делают несколько обо-
ротов колосовидной повязки правой пахо-
вой области, возвращаются в левую, затем
опять в правую паховую область и т. д. По-
вязку укрепляют круговыми ходами вокруг
живота.
В о сьми о бразна я повязка
на промежность. Если необходимо
закрыть промежность, повязка может быть
сделана по тому же типу, что и предыду-
щая, но вначале надо сделать несколько
восьмиобразных перекрещивающихся на
промежности ходов вокруг верхних частей
бедер.
Повязки на верхнюю конечность. Воз-
вращающаяся повязка п а л fa-
il а применяется при необходимости за-
крыть только его дистальную часть.
Спиральная повязка всех
пальцев имеет вид перчатки. На левой руке
повязку начинают с V пальца, на правой — с
I пальца.
В о сьми о бразную повязку I
пальца выполняют по типу колосовид-
ной. Бинт укрепляют круговым ходом на
запястье, ведут его через тыл кисти к ногте-
вой фаланге пальца, оттуда, спирально об-
вивая палец, на тыльную, а затем на ладон-
ную поверхность запястья, затем опять к
его ногтевой фаланге и т. д., поднимаясь к
основанию пальца. Повязку закрепляют на
запястье.
В о сьми о бразную повязку
кисти начинают круговым ходом на запя-
стье. По тылу кисти бинт ведут косо и пере-
ходят на ладонь, затем закрепляют круго-
вым ходом и косо по тылу кисти возвра-
щаются на запястье, пересекая второй ход.
В дальнейшем второй и четвертый ходы
повторяют. Закрепляют повязку на запя-
стье.
Возвращающаяся повязка
кисти. Вместе с пальцами кисть бинтуют
по типу возвращающейся повязки. По-
вязку начинают двумя круговыми ходами в
области лучезапястного сустава, затем
бинт спускают вдоль кисти и пальцев по ла-
донной поверхности, огибая концы паль-
цев, возвращаются на тыл кисти и, перевер-
тывая бинт, накладывают круговой ход во-
круг кисти. Вновь перегибая бинт, ведут
его по ладонной поверхности кисти и паль-
цев и, огибая концы пальцев, опять напра-
вляют его вверх и снова закрепляют круго-
вым ходом вокруг кисти. Повязку оконча-
тельно закрепляют круговым ходом вокруг
кисти.
Повязка на предплечье и
локтевой сустав. На предплечье по-
вязку накладывают по типу спиральной с
перегибами. Начинают с двух-трех круго-
вых ходов, а затем ходы бинта располагают
несколько более косо, чем это нужно для
спиральной повязки. I пальцем левой руки
придерживают нижний край бинта, раска-
тывают немного его головку и перегибают
бинт по направлению к себе таким обра-
зом, что верхний край его становится ниж-
ним и наоборот. Перегибы бинта надо де-
лать на одной стороне и по одной линии.
Повязку на локтевой сустав наклады-
вают по типу черепашьей при согнутом под
углом предплечье.
Колосовидная повязка на
область плечевого сустава.
Бинт ведут через здоровую подмышечную
область по передней стороне груди, затем
переходят на плечо; обойдя его по пере-
дней, наружной и задней поверхности, ве-
дут сзади в подмышечную область, а из нее
на спину, через переднюю и боковую по-
верхность плеча, где этот ход пересекается
с предыдущим. Далее бинт ведут по спине
в направлении подмышечной области здо-
ровой стороны. Отсюда начинается повто-
рение первого хода, затем несколько выше
повторяют второй ход и т. д.
Повязка на подмышечную
область. Наложив перевязочный мате-
риал, прикрывают слоем ваты всю подмы-
шечную область (причем вата переходит за
ее границы), частично верхнюю часть груд-
ной стенки с боков и внутреннюю поверх-
ность верхней */з плеча. Только укрепив
этот слой ваты, удается сделать повязку бо-
лее прочной. Повязку начинают двумя кру-
говыми турами в нижней трети плеча, за-
тем делают несколько ходов колосовидной
повязки и ведут косой ход по спине и груди
через надплечье здоровой стороны в пора-
женную подмышечную область. Затем де-
лают круговой ход, охватывающий груд-
ную клетку и удерживающий вату. Послед-
ние два хода по грудной клетке — косой и
круговой — чередуют несколько раз. По-
вязку закрепляют несколькими ходами ко-
лосовидной повязки плеча.
Повязка на всю руку начина-
ется в виде перчатки на пальцы и продо-
лжается спиральной повязкой с переги-
бами до области плеча, где переходит в
простую спиральную и заканчивается коло-
совидной повязкой.
Повязка на культю верхней
конечности. При ампутации плеча на
плечевой сустав накладывают повязку по
типу колосовидной. Ходы бинта возвра-
щают через культю и закрепляют спираль-
ными турами на плече.
При ампутации предплечья повязку на-
чинают круговым туром в нижней трети
плеча, затем бинт ведут вдоль предплечья
через культю, возвращают вверх и закреп-
ляют круговыми турами на предплечье.
Повязки па нижнюю конечность. Спи-
ральная повязка на I палец
стопы. Отдельно бинтуют обычно
только один I палец, причем повязку де-
лают так же, как и на кисти; укрепляют ее
вокруг лодыжек.
Повязка на стопу (без бинтова-
ния пальцев). Бинт накладывают вдоль
стопы от пятки до основания пальцев.
Здесь делают ход вокруг стопы; сначала
бинт ведут по тылу, затем заворачивают на
подошву и поднимаются опять на тыл, пе-
ресекая предыдущий ход. После перекре-
ста бинт ведут по другому краю стопы, до-
ходя до пятки, обходят ее сзади и повто-
ряют первый и второй ходы. Каждый но-
вый ход в области пятки располагают выше
предыдущего, перекресты же делают все
ближе к голеностопному суставу.
В о сьми о бразная повязка
стопы. Чтобы закрыть область голено-
стопного сустава, накладывают повязку по
типу восьмиобразной. Начинают ее круго-
вым ходом выше лодыжек, спускаясь наи-
скось через тыл стопы; затем делают ход
вокруг стопы; поднимаются вверх на го-
лень по ее тылу и пересекают второй ход.
Такими восьмиобразными ходами прикры-
вают весь тыл стопы и закрепляют круго-
выми ходами вокруг лодыжек.
Повязка на пяточную об-
ласть. Повязку начинают круговым хо-
дом через наиболее выступающую часть,
затем к нему прибавляют ходы выше и
ниже первого. Эти ходы желательно укре-
пить косым ходом сбоку, идущим сзади
вперед и под подошву, чтобы затем продо-
лжить ходы бинта выше и ниже предыду-
щего.
Повязку на коленный су-
став по типу черепашьей накла-
дывают в полусогнутом положении коне-
чности. Начинают с кругового хода через
наиболее выстоящую часть надколенника,
затем делают подобные же ходы спереди
поочередно ниже и выше предыдущего и
сзади, почти покрывая предыдущий ход.
При разогнутом положении коленного су-
става повязку накладывают по типу вось-
мйобразной, делая круговые обороты
выше и ниже коленного сустава и косые
обороты с перекрестом в подколенной
ямке.
Повязка на область бедра.
Используют обычно спиральную повязку с
перегибами, прикрепляя ее в верхней трети
к тазу ходами колосовидной повязки.
Повязка на всю нижнюю ко-
нечность состоит из комбинации опи-
санных выше повязок.
Сетчатые новязки
Сетчатые трикотажные повязки (чулоч-
ные, трубчатые) — мягкие удерживающие
повязки из эластичных нитей (вискозный
штапель, хлопчатобумажная пряжа).
Наложение такой повязки заключается
не в бинтовании, а в ее надевании. Накла-
дывают чулочные повязки после закрытия
раны ватно-марлевой подушечкой. От ру-
лона соответствующего диаметра отрезают
часть сетки, длина к-рой должна в 2 и даже
3 раза превышать необходимую длину по-
вязки. После наложения на рану перевязоч-
ного материала трикотажную сетку соби-
рают гармошкой, растягивают макси-
мально по диаметру и надевают, как чулок.
317
Детский церебральный паралич
Сетку расправляют на пораженном участке
тела, растягивают по длине или винтооб-
разно. Для предупреждения сползания по-
вязки края сетки приклеивают к коже клео-
лом или надрезают полоски из края сетки и
образовавшиеся тесемки завязывают.
Для прикрытия пальцев полностью и
при наложении повязки на культю коне-
чности один конец отрезанной части сетки
завязывают и, растянув образовавшийся
мешочек по диаметру, надевают на
пальцы. При наложении повязки на об-
ласть плечевого сустава ее закрепляют во-
круг туловища. При перевязке грудной
клетки применяют циркулярную повязку,
к-рую укрепляют лямками или циркулярно
завязанными, выкроенными из сетки те-
семками. На таз и ягодицы сетчатую по-
вязку надевают, как трусы, предварительно
вырезав боковые отверстия.
Такие повязки можно широко приме-
нять как в амбулаторно-поликлинических,
так и в больничных условиях, особенно при
массовом поступлении пострадавших. Сет-
чатые повязки используют также и в каче-
стве равномерной подстилки при наложе-
нии гипсовых повязок. К преимуществам
таких повязок относятся простота техники,
быстрота наложения, экономия времени и
перевязочного материала, а также отсут-
ствие ограничения движений больной ча-
сти тела. Их можно применять повторно
после стирки и стерилизации.
Давящие повязки
Давящие повязки накладывают на те об-
ласти тела, где сдавление не грозит нару-
шением дыхания (шея) или кровоснабже-
ния (подмышечная область).
Лейкопластырную повязку с жестким пе-
лотом можно применять при пупочной
грыже у детей грудного возраста.
Бинтовая давящая повязка. При наложе-
нии бинтовой повязки давление может
быть создано либо за счет тугого бинтова-
ния (напр., повязка на коленный сустав при
гемартрозе), либо с помощью мягкого пе-
лота (комок ваты, рулон бинта), помещен-
ного поверх ватно-марлевой подстилки.
Последний прием удобен, напр., при необ-
ходимости создать давление в области ви-
сочной артерии. Бинт накладывают поверх
пелота.
ДЕСНА (gingiva) — слизистая оболочка, по-
крывающая альвеолярные части челюстей.
Д. сращена с надкостницей и обильно снаб-
жена сосудами и нервами. В функциональ-
ном отношении Д., связанная с периодон-
том и альвеолой (см. Зубы), относится к
опорному аппарату зуба и выполняет
барьерную функцию. Часть коллагеновых
волокон соединительнотканной основы Д.
прикрепляется к шейке зуба и к цементу его
корня, формируя круговую связку зуба.
Свободные края Д. образуют межзубные
сосочки. Щелевидное пространство между
зубом и десневым краем носит название зу-
бодесневой борозды, или зубодесневого
кармана.
Повреждения Д., благодаря ее повы-
шенной регенераторной способности, за-
живают быстро; только при обширных
травмах Д. на рану накладывают пародон-
тальные повязки или швы. Воспалитель-
ные заболевания Д. (см. Гингивит) могут
иметь местное происхождение или быть
симптомом общего заболевания. Воспале-
ние Д. сопровождает периодонтит, перио-
стит, остеомиелит челюстей. Д. всегда во-
влекается в процесс при пародонтите. Ги-
перемия и синюшность десневого края, его
язвенно-некротические изменения возни-
кают при цинге, отравлениях солями тяже-
лых металлов (см. Отравления) и др. При
ряде заболеваний, напр. туберкулезе, сифи-
лисе, актиномикозе, стоматите, на Д. поя-
вляются характерные изъязвления (см.
Афты), пятна и др.
Из опухолей Д. чаще всего встречаются
доброкачественные — эпулис и фиброма.
Может наблюдаться диффузное разраста-
ние фиброзной ткани — фиброматоз (на-
следственный или приобретенный). При
этом часто поражаются сразу обе челю-
сти — появляется опухолевидное утолще-
ние десен и нарастающее расшатывание и
выпадение зубов. Злокачественные пора-
жения в виде язвы в большинстве случаев
обусловлены раковой опухолью челюсти.
Лечение опухолей Д. оперативное.
См. также Ротовая полость.
ДЕТЕРГЁНТЫ (лат. detergens, detergentis
очищающий) — поверхностно-активные
вещества (ПАВ), используемые в медицине
в качестве моющих и дезинфицирующих
средств. Применяются также в биохим. ла-
бораториях, при изготовлении нек-рых
фармацевтических препаратов, фунгици-
дов, в пищевой промышленности и др.
Поверхностно-активные вещества при
добавлении к так наз. дисперсным систе-
мам концентрируются на границе раздела
фаз, вызывают снижение поверхностного
(межфазного) натяжения и дают возмож-
ность четко разделенным фазам «прони-
кать» друг в друга, т. е. растворяться.
ДЁТСКАЯ (МЛАДЁНЧЕСКАЯ) СМЕРТ-
НОСТЬ — см. Демографические показатели.
ДЁТСКИЙ ДОМ — учреждение, предназна-
ченное для воспитания и обучения детей-
сирот, детей, оставшихся без попечения ро-
дителей, и детей одиноких матерей в возра-
сте от 3 до 16 лет. Дети —члены одной
семьи (братья и сестры) не разлучаются, их
помещают в один Д. д.
Детский дом организует обучение вос-
питанников школьного возраста в ближай-
шей общеобразовательной школе или в
своей школе-интернате. Детей, имеющих
недостатки в физическом, умственном раз-
витии и страдающих различными заболе-
ваниями, определяют в специальные Д.д. и
школы-интернаты, санаторные интерна-
тные учреждения.
Непосредственное руководство и кон-
троль за организацией воспитания и обуче-
ния детей в Д. д. осуществляют органы на-
родного образования, а мед. обслужива-
ния — органы здравоохранения. Леч.-проф.
помощь воспитанникам Д. д. оказывают
врач и медсестра, состоящие в штате учреж-
дения. Профилактические медосмотры
воспитанников осуществляются врачами
детских поликлиник, прикрепленных к
данному Д. д. В сельских Д. д., имеющих
две возрастные группы детей, где штатная
должность врача отсутствует, вместо долж-
ности медсестры может быть введена
должность фельдшера. Врачебное наблю-
дение за воспитанниками таких Д. д. осу-
ществляется прикрепленными врачами.
Два раза в год проводятся углубленные ме-
досмотры детей врачом-педиатром и дру-
гими специалистами. За заболевшими
детьми, не нуждающимися в госпитализа-
ции, организуются наблюдение и уход, в
необходимых случаях осуществляется гос-
питализация. Воспитанников Д. д., нуж-
дающихся в санаторном лечении, напра-
вляют в санатории.
ДЁТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ паралич
(ДЦП) — непрогрессирующие неврологи-
ческие расстройства, возникающие в ре-
зультате повреждения нервной системы на
разных этапах развития. В происхождении
ДЦП большое значение имеют внутриу-
тробная инфекция и интоксикация, родо-
вая травма, инфекции и травмы в раннем
детском возрасте.
ДЦП характеризуется нарушением выс-
ших корковых функций, признаками пора-
жения пирамидных путей и подкорковых
(базальных) ядер. При спастической форме
преобладают явления гипертонии мышц,
гиперрефлексия, пирамидные симптомы
(см. Пирамидная система). При преоблада-
нии экстрапирамидных явлений (см. Экс-
трапирамидная система) наблюдаются ди-
стония мышц, гиперкинезы атетоидного
типа (см. Атетоз), скованность, часто на-
сильственный плач и смех. Различают сле-
дующие виды ДЦП.
Болезнь Литтла, или спастиче-
ская диплегия, развивается при родовой
травме и характеризуется спастическим па-
раличом конечностей, чаще нижних, реже
верхних и нижних. Выраженные симптомы
обнаруживаются в первые дни жизни ре-
бенка. При купании и пеленании выявля-
ется повышенный тонус мышц, проявляю-
щийся в тугоподвижности, сопротивлении
пассивным движениям. Более легкие
формы болезни могут выявиться позже, к
5—6 мес. жизни. В этих случаях у детей от-
мечается вынужденное положение коне-
чностей, при к-ром бедра повернуты
внутрь, колени прижаты друг к другу. Дети
начинают ходить с опозданием; походка их
характерна: ступни касаются пола только
пальцами, ноги переставляются с большим
трудом, часто перекрещиваются. Обе ноги
при попытке встать или лечь приводятся в
движение одновременно. Сухожильные
рефлексы повышены, но иногда их невоз-
можно вызвать из-за резкого повышения
мышечного тонуса. По этой же причине
могут отсутствовать и патол. рефлексы.
Психика чаще не изменена, хотя в отдель-
ных случаях возможно снижение интел-
лекта.
Детская церебральная ге-
миплегия возникает чаще в резуль-
тате энцефалитов. При ее развитии на фоне
энцефалита после острого периода, к-рый
длится несколько дней, судороги прекра-
щаются, сознание ребенка восстанавлива-
ется и выявляется паралич одной поло-
вины тела, постепенно принимающий вы-
раженный спастический характер (см. Па-
раличи). Рука приведена к туловищу, сог-
нута в локтевом суставе, кисть опущена,
сжата в кулак. Нога разогнута в коленном
суставе, стопа опущена. Сухожильные реф-
лексы повышены, имеются патол. реф-
лексы. Нередко поражаются и черепные
нервы; при поражении глазодвигательных
нервов отмечается косоглазие, при пораже-
нии лицевого нерва — асимметрия мимиче-
ской иннервации лица и др.
Детский псевдо б ульб ар-
ный паралич характеризуется за-
труднением сосания и глотания и проявля-
ется уже с первых дней жизни ребенка. В
дальнейшем выявляются нарушения жева-
ния, движений губ и языка, лицевой муску-
латуры, при поражении круговой мышцы
рта ребенок не может закрывать рот.
Дефекация
318
Лечение длительное. Проводится ком-
плексная восстановительная терапия. При-
меняются лечебная гимнастика, массаж,
ортопедические мероприятия, напр. шини-
рование кистей и стоп.
Леч. гимнастику проводят дифференци-
рованно в зависимости от выраженности и
характера ДЦП. При контрактурах необхо-
димы упражнения на растяжение. Пассив-
ные и активные упражнения сначала
должны способствовать расслаблению
мышц, затем их нужно производить с ак-
тивным усилием. В комплекс леч. гимна-
стики входят упражнения на координацию
движений, а также дыхательные упражне-
ния.
У детей дошкольного возраста целесо-
образно использовать игры, лепку, аппа-
раты, имитирующие катание на санях, лы-
жах, греблю и пр. Дети школьного возраста
могут заниматься у гимнастической стенки.
Важно развивать движения, необходимые
для самообслуживания, письма и т. д. Ле-
чебную гимнастику проводят постоянно,
один-два раза в день. Можно обучить прие-
мам проведения гимнастики родителей
больного ребенка. Особенно полезно про-
ведение леч. гимнастики в воде — в ванне
или бассейне при температуре воды 37—38°.
В теплой воде снижается мышечный тонус,
облегчаются пассивные и активные движе-
ния, к-рые выполняются по определенной
системе.
Эффективным является массаж коне-
чностей и туловища в зависимости от лока-
лизации и характера параличей. При повы-
шении мышечного тонуса производят по-
верхностный массаж в виде поглаживаний.
Интенсивное массирование мышц может
способствовать нарастанию мышечной ги-
пертонии. При периферических параличах
массаж может быть более интенсивным.
Его нужно проводить по определенной си-
стеме. Массаж проводят курсами до 20—25
процедур с двухмесячными перерывами
между курсами.
Леч. гимнастику и массаж целесооб-
разно сочетать с применением лекарствен-
ных средств и физиотерапевтическими
процедурами. Назначают средства, улуч-
шающие проводимость нервных импуль-
сов и способствующие восстановлению
двигательных функций (дибазол, прозе-
рин),показаны витамины группы В. При
мышечной гипертонии у детей старше 1
года применяют препараты, снижающие
мышечный тонус (тропацин, мелликтин), в
случаях задержки психического развития —
глутаминовую кислоту, энцефабол, ноо-
тропил. При сочетании ДЦП с эпилептиче-
скими припадками (см. Эпилепсия) прово-
дят противосудорожную терапию. Из фи-
зиотерапевтических процедур при перифе-
рических параличах эффективны иониза-
ция с йодидом калия, диатермия и др. По-
казаны грязелечение, повторные курсы лече-
ния в специализированных санаториях для
детей с церебральными параличами и орга-
ническими поражениями ц. н. с. В тяжелых
случаях проводят ортопедическое и хирур-
гическое лечение. Больных с детскими па-
раличами целесообразно обучать в специа-
лизированной школе-интернате, при нор-
мальном интеллекте дети могут учиться по
общей программе. Дети со сниженным ин-
теллектом учатся во вспомогательной
школе.
Прогноз и успех реабилитации детей с
детскими параличами во многом зависит
от степени выраженности интеллектуаль-
ного дефекта и своевременности начатого
лечения (до формирования грубого двига-
тельного дефекта). Важное место в соци-
альной адаптации детей с Д. п. отводится
рациональной организации их быта и обу-
чению навыкам самообслуживания.
Периферические детские параличи —
см. Родовая травма новорожденного.
ДЕФЕКАЦИЯ (nar.defaecatio очищение) —
опорожнение прямой кишки от каловых
масс. Являясь сложным рефлекторным ак-
том, Д. находится под регуляторным влия-
нием ц. н.с. Центр Д. находится в спинном
мозге на уровне поясничного отдела. Акт
дефекации обычно подразделяют на две
фазы — афферентную (формирование по-
зыва к Д.) и эффекторную (непосредствен-
ное опорожнение прямой кишки). Раздра-
жение чувствительных нервных окончаний
слизистой оболочки прямой кишки, вызы-
ваемое скоплением каловых масс, в виде
импульсов нервного возбуждения переда-
ется в центр Д., откуда направляется к коре
головного мозга, вызывая формирование
специфического ощущения и позыва к Д.
Кора головного мозга способна влиять на
механизмы формирования позыва к Д. и в
нисходящем направлении — усиливая или
тормозя его.
При поражении спинного мозга (воспа-
лительные процессы, травмы, опухоли)
выше центра дефекации прерываются
влияния, идущие от вышележащих струк-
тур головного мозга, особенно от коры
больших полушарий, и Д. становится не-
произвольной (см. Недержание кала). Забо-
левания жел.-киш. тракта могут вызывать
нарушение механизмов Д., проявляющееся
поносами или запорами. Развитию запоров
могут способствовать также длительные и
часто повторяющиеся задержки позывов к
дефекации.
ДЕЦИДУАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА (membrana
decidua) — см. Плодные оболочки.
ДИАБЁТ (diabetes; греч. diabetes, от dia-
baino — проходить сквозь) — общее назва-
ние группы болезней, характеризующихся
выделением чрезвычайно больших коли-
честв мочи или химических соединений,
образующихся в организме в процессе об-
мена веществ (напр., глюкозы, фосфатов и
др.) по сравнению с нормой. Важнейшими
клин, формами Д. являются диабет сахар-
ный, диабет несахарный и диабет почечный.
К более редким формам Д. принадлежат
бронзовый диабет (см. Гемохроматоз), фос-
фат-диабет, характеризующийся выведе-
нием из организма с мочой больших коли-
честв фосфатов, и аминоацидурический
диабет, при к-ром из организма выводится
значительное (превышающее норму) коли-
чество нескольких аминокислот или какой-
либо одной аминокислоты, что особенно
характерно для врожденных аминоациду-
рий (см. Наследственные болезни).
ДИАБЁТ НЕ САХАРНЫЙ (греч. diabetes, от
diabaino проходить сквозь; син. несахарное
мочеизнурение) — заболевание, характери-
зующееся резким увеличением количества
выделяемой мочи, постоянной жаждой и
обезвоживанием организма. Возникает при
пониженной секреции и недостаточном со-
держании в крови гормона вазопрессина,
или антидиуретического гормона (АДГ), а
также при нечувствительности к этому гор-
мону рецепторов канальцевого аппарата
почек. Д. н. может развиться вследствие ги-
поталамо-гипофизарной недостаточности,
инф. болезни (гриппа, скарлатины, тубер-
кулеза, сифилиса и др.), черепно-мозговой
травмы, опухоли гипоталамуса или гипо-
физа. Иногда предрасположенность к Д. н.
является наследственной.
Недостаток АДГ, препятствующего из-
быточному выведению жидкости из орга-
низма, или нечувствительность рецепто-
ров канальцевого аппарата почек к нему
вследствие наследственной патологии,
врожденного гидронефроза, перенесен-
ного нефрита и т. п. приводят к нарушению
обратного всасывания (реабсорбции) воды
в почечных канальцах и резкому увеличе-
нию объема выделяемой мочи (до 4—12 л в
сутки, в отдельных случаях до 30—40 л). Та-
кая потеря жидкости вызывает обезвожива-
ние организма и как следствие неутолимую
компенсаторную жажду (полидипсию).
Больные Д. н. страдают также поллакиу-
рией (частым мочеиспусканием). У детей
одним из ранних признаков Д. н. может
быть ночное недержание мочи, позже отме-
чают отставание в росте и задержку поло-
вого развития.
Диагноз Д. н. ставят на основании ха-
рактерных клин, признаков: неутолимая
жажда, большой объем выделяемой
мочи, ее низкая относительная плотность
(не выше 1005—1008). Увеличение относи-
тельной плотности мочи выше 1010 при
введении препаратов АДГ и нек-рое умень-
шение объема выделяемой мочи яв-
ляются информативным диагностическим
признаком при Д. н. Дифференциальный
диагноз проводят с диабетом сахарным,
при к-ром отмечают глюкоземию, глюкозу-
рию, высокую относительную плотность
мочи; с хрон. почечной недостаточностью
и др.
Лечение проводят в стационаре. Оно за-
висит от характера основного патол. про-
цесса, вызвавшего Д. н., и включает возме-
щение недостатка АДГ, лечение основного
заболевания, а также лечение заболеваний,
приведших к гипоталамо-гипофизарной
недостаточности. Пищевой рацион боль-
ных должен включать большое количество
овощей, фруктов, молока и молочных про-
дуктов.
Прогноз в отношении полного выздо-
ровления сомнителен. В большинстве слу-
чаев при своевременно начатом лечении
больные длительное время сохраняют тру-
доспособность.
ДИАБЁТ ПОЧЕЧНЫЙ (diabetes renalis; син.
ренальная глюкозурия) — патологическое
состояние, характеризующееся появле-
нием глюкозы в моче (глюкозурией) при
нормальном содержании глюкозы в крови.
Возникает при нарушении обратного вса-
сывания (реабсорбции) глюкозы из первич-
ной мочи в проксимальных канальцах по-
чек. Реже Д. п. наблюдается при нарушении
фильтрации мочи в почечных клубочках.
Одной из причин Д. п. является генетиче-
ски обусловленная неполноценность фер-
мента фосфатазы, катализирующей реак-
цию дефосфорилирования глюкозо-6-фос-
фата в процессе обратного всасывания
глюкозы. Возможно сочетание Д. п. с
другими наследственными энзимопа-
тиями. Преходящий Д. п. иногда встреча-
ется в последние месяцы беременности.
Концентрация глюкозы в моче при Д. п.
варьирует от следовых количеств до 3%,
редко до 6—7%.
Клин, картина Д. п. при высоком содер-
жании глюкозы в моче характеризуется
319
Диабет сахарный
полиурией, полидипсией, иногда появлением
признаков гипогликемии, повышенным ап-
петитом, постоянным чувством голода. У
больных Д. п. частая рвота и понос могут
обусловливать ацидоз, появление кетоно-
вых тел в моче (ацетонурию), что в сочета-
нии с глюкозурией стимулирует декомпен-
сированный диабет сахарный.
Диагноз Д. п. ставят на основании обна-
ружения глюкозурии при нормальном со-
держании глюкозы в крови и нормальной
толерантности (переносимости) к глюкозе,
что отличает Д. п. от диабета сахарного.
Лечение Д. п. заключается в нормализа-
ции нарушенного обмена веществ. Боль-
ным необходимо обеспечить восполнение
потерь углеводов для предупреждения
истощения запасов гликогена в печени и
мышцах и развития гипогликемических со-
стояний, в то же время нельзя допускать уг-
леводных перегрузок (в первую очередь
легкоусвояемыми углеводами), истощаю-
щих инсулярный аппарат поджелудочной
железы.
Прогноз генетически обусловленного
Д. п. благоприятен, такой Д.п. обычно не
отражается на трудоспособности. Д.п., обу-
словленный токсическим (напр., при отрав-
лении сулемой) поражением почек, регрес-
сирует при излечении основного заболева-
ния.
Профилактика Д. п. заключается в тща-
тельном медико-генетическом консульти-
ровании при риске рождения ребенка с на-
следственной энзимопатией.
ДИАБЁТ САХАРНЫЙ (diabetes mellitus; са-
харная болезнь, сахарное мочеизнуре-
ние) — эндокринное заболевание, обуслов-
ленное дефицитом гормона инсулина в ор-
ганизме или его низкой биологической ак-
тивностью; характеризуется хроническим
течением, нарушением всех видов обмена
веществ, ангиопатией.
Сахарный диабет представляет собой
самую распространенную эндокринную па-
тологию. В его развитии существенную
роль играют наследственная предрасполо-
женность и неблагоприятное воздействие
окружающей среды, однако характер на-
следственной предрасположенности и так
наз. факторы риска различны при разных
типах Д. с. Факторами риска развития Д. с.
являются появление антител к В-клеткам
островков поджелудочной железы, частые
вирусные инфекции, гиподинамия, ожире-
ние, нерациональное или недостаточное
питание, стрессы, генетически отягощен-
ный по Д. с. анамнез и др.
Инсулинзависимый Д. с., или сахарный
диабет I типа, связывают с поражением ин-
сулинобразующих клеток островков под-
желудочной железы, приводящим к ди-
строфии этих клеток, сморщиванию самих
островков и почти полному прекращению
образования инсулина. При инсулинзависи-
мом Д. с. содержание инсулина в крови
резко снижено (вплоть до полного его от-
сутствия). Отмечают выраженные наруше-
ния обмена веществ. Глюкоза не попадает
в клетки, накапливается в крови (что приво-
дит к гипергликемии), выводится с мочой
(глюкозурия), недостаток инсулина стиму-
лирует образование глюкозы из аминокис-
лот в печени. Снижение утилизации глю-
козы клетками в условиях дефицита инсу-
лина вызывает развитие тяжелого энерге-
тического голода и активизацию секреции
всех контринсулярных гормонов, обеспе-
чивающих гомеостаз глюкозы в организме
(глюкагона, глюкокортикоидов, АКТГ, гор-
мона роста, а также катехоламинов). Повы-
шенный выброс в кровь этих гормонов ак-
тивизирует процессы глюконеогенеза, гли-
колиза, гликогенолиза, липолиза и протео-
лиза (в организме усиливается не только
распад белков, но и нарушается их синтез).
Повышенный распад жиров приводит к
увеличению их содержания в крови — липе-
мии; избыточные количества жирных кис-
лот, образовавшиеся при распаде жиров,
попадают в печень и участвуют в образова-
нии кетоновых тел, к-рые, поступая в
кровь, вызывают закисление внутренней
среды организма — кетоацидоз (см. Аци-
доз).
Инсулинзависимый Д. с., как правило,
развивается у лиц молодого возраста и де-
тей, имеющих генетическую предрасполо-
женность к сахарному диабету именно дан-
ного типа. Различают аутоиммунную и ви-
русиндуцированную формы инсулинзави-
симого Д. с. Факторами риска в отношении
вирусиндуцированной формы служат ви-
русные инфекции (напр., краснуха, вирус-
ный гепатит, эпидемический паротит). Са-
харный диабет I типа могут вызвать также
интоксикации нек-рыми хим. веществами и
бактериальными токсинами.
Инсулиннезависимый Д. с., или сахар-
ный диабет II типа, связывают с пониже-
нием чувствительности специфических ци-
торецепторов тканей к инсулину или с по-
нижением чувствительности В-клеток
островков поджелудочной железы к глю-
козному стимулу. У части больных сахар-
ный диабет II типа может развиться из-за
поступления в кровоток неактивного гор-
мона в результате полного отсутствия или
понижения активности фермента, катали-
зирующего так наз. ограниченный протео-
лиз проинсулина. Не связанный циторецеп-
тором инсулин не может проявить своего
действия, и глюкоза не утилизируется клет-
кой. Однако инсулинобразующие клетки и
сама ткань островков поджелудочной же-
лезы при инсулиннезависимом Д. с. не из-
менены, секреция инсулина в ответ на глю-
козный стимул, хотя нередко и замедлен-
ная, сохраняется, и содержание гормона в
крови обычно соответствует верхней гра-
нице нормы (иногда оно бывает чуть ниже
или выше нормы). Отмечают также гипер-
гликемию и глюкозурию, но высокую кон-
центрацию кетоновых тел в крови наблю-
дают редко.
Инсулиннезависимым Д. с. чаще бо-
леют лица старше 50 лет (особенно жен-
щины). Наследственная предрасположен-
ность играет ббльшую роль, чем при Д. с.
инсулинзависимого типа. Для больных са-
харным диабетом II типа характерна избы-
точная масса тела; более 70% больных стра-
дают ожирением. Основными факторами,
приводящими к развитию инсулиннезави-
симого Д. с. у людей с наследственной
предрасположенностью к сахарному диа-
бету, являются гиподинамия, переедание и
связанное с ними ожирение. Переедание,
особенно злоупотребление углеводистой
пищей, приводит к гипергликемии и гипе-
ринсулинемии, вследствие чего уменьша-
ется не только способность специфических
циторецепторов взаимодействовать с инсу-
лином, но и количество циторецепторов
для инсулина в периферических тканях,
что также вызывает снижение биол. эф-
фекта инсулина и усиление гиперглике-
мии. Поддержанию гиперинсулинемии (а
следовательно, инсулинрезистентности)
при сахарном диабете II типа способствует
изменение секреции нек-рых гастроинте-
стинальных гормонов. Факторами риска в
отношении инсулиннезависимого Д. с.
являются также артериальная гипертензия,
ишемическая болезнь сердца, частые стрес-
совые ситуации.
Помимо описанных типов, выделяют Д.
с., связанный с определенными состоя-
ниями и синдромами. Так, Д. с. может раз-
виться при недостаточности питания,
Иценко — Кушинга болезни, хромаффи-
номе, диффузном токсическом зобе и дру-
гой эндокринной патологии. Вызвать Д. с.
может длительный и бесконтрольный
прием больших доз препаратов кортико-
стероидных гормонов, гормональных про-
тивозачаточных и мочегонных средств. К
сахарному диабету могут привести пан-
креатит и нек-рые заболевания поджелу-
дочной железы, а также ряд наследствен-
ных болезней. Нарушенная толерантность
к глюкозе не сопровождается клин, проявле-
ниями Д. с. Однако установлено, что Д. с.
развивается у 9—10% лиц с нарушенной толе-
рантностью к глюкозе. При таком наруше-
нии углеводного обмена концентрация глю-
козы в крови натощак соответствует норме,
однако проба на толерантность к глюкозе
выявляет чрезмерное (по сравнению с нор-
мой) повышение ее концентрации в крови
через 1—2 ч после нагрузки глюкозой.
В особую форму Д. с. выделяют также
диабет, возникающий у женщин во время
беременности. Если по завершении бере-
менности биохим. и клин, признаки диа-
бета сохраняются, необходимо провести
полное обследование с целью уточнения
диагноза, определения типа Д. с. и разра-
ботки тактики лечения.
В отдельный клинический класс выде-
лена группа лиц высокого статистического
риска развития Д. с. К ним относят жен-
щин, у к-рых в период беременности отме-
чалось нарушение толерантности к глю-
козе, женщин, родивших ребенка с массой
тела, превышающей 4500 г, лиц, у к-рых оба
родителя страдают Д. с., а также лиц, у
к-рых в период острого заболевания нару-
шалась толерантность к глюкозе.
Клиническая картина. Проявления Д. с.
определяются степенью недостаточности
инсулина. Характерными симптомами за-
болевания являются жажда, сухость во рту,
снижение массы тела (или ожирение), сла-
бость, повышенное выделение мочи (по-
лиурия), сухость слизистых оболочек и
кожи. Количество мочи, выделенной за
сутки больным Д. с., может достигать 6 л и
более. Наблюдается значительное сниже-
ние работоспособности. При Д. с. у боль-
ных отмечают медленное заживление ран,
склонность к гнойничковым и грибковым
заболеваниям кожи, ксантоматоз и др. Ча-
сто наблюдаются гингивит и пародонтит.
Развивается мышечная атрофия, связанная
с диабетической полиневропатией и рас-
стройством кровообращения. Обменные
нарушения могут способствовать возник-
новению остеопороза и остеолиза. При
длительном течении Д. с. возможны нару-
шения половой функции: импотенция у
мужчин и нарушения менструального ци-
кла у женщин.
Поражение крупных кровеносных сосу-
дов (диабетическая макроангиопатия) при
декомпенсированном Д. с. выражается в
прогрессирующем атеросклерозе крупных
Диабет сахарный
320
артерий, хронической ишемической болезни
сердца, облитерирующем атеросклерозе со-
судов нижних конечностей, атеросклерозе
сосудов головного мозга и др. Особенно ча-
сто нарушается кровообращение нижних
конечностей, одним их первых симптомов
этого является перемежающаяся хромота.
Наиболее тяжелым проявлением атерос-
клероза артерий нижних конечностей при
Д. с. бывает гангрена. Специфические из-
менения мелких сосудов при Д. с. проя-
вляются диабетической микроангиопа-
тией, к-рая лежит в основе диабетической
ретинопатии, ведущей к снижению
остроты зрения, иногда до полной сле-
поты, и микроангионефропатией, приводя-
щей к почечной недостаточности с отеками
и уремией. Часто наблюдаются воспали-
тельные процессы в мочевых путях. У боль-
ных Д. с. чаще, чем обычно, наблюдается
катаракта, нередко возникает глаукома.
Поражение ц.н.с. и вегетативной нервной
системы обусловливает развитие энцефа-
лопатии, периферической и висцеральной
полиневропатии, проявляющихся голов-
ной болью, нарушениями сна, ухудшением
памяти, снижением критики, расстрой-
ствами чувствительности, судорогами, на-
рушениями моторики кишечника. Диабе-
тическая энцефалопатия наиболее выра-
жена у лиц, страдающих Д. с. с детства.
При сахарном диабете II типа диабети-
ческий гломерулосклероз и диабетическая
ангиоретинопатия, как правило, разви-
ваются значительно позже, а среди сосуди-
стых поражений преобладают атеросклеро-
тические изменения крупных сосудов (диа-
бетическая макроангиопатия), часто
являющиеся причиной инфаркта миокарда
и инсультов.
Принято выделять три степени тяжести
Д. с. (легкую, среднюю и тяжелую)в зависи-
мости от выраженности и объема проявле-
ний заболевания, наличия осложнений, а
также вида терапии, с помощью к-рой до-
стигается компенсация. Неадекватное ле-
чение, физическое и психическое перена-
пряжение, инф. болезни могут быстро
ухудшить течение Д. с., привести к деком-
пенсации болезни и тяжелым осложне-
ниям, требующим оказания неотложной
помощи. К таким осложнениям относят ке-
тоацидоз и кетоацидотическую диабетиче-
скую кому, развитие к-рых наиболее ти-
пично для неадекватно леченного или не-
леченного сахарного диабета I типа. При Д.
с. наблюдаются также гипогликемическая,
гиперосмолярная и лактацидотическая
комы, возникновение к-рых связывают не
только с Д. с., но и с видом его лечения и со-
путствующими заболеваниями.
Диагноз Д. с. при наличии гиперглике-
мии натощак, глюкозурии и соответствую-
щих клин, симптомов не вызывает затруд-
нений.
В норме содержание глюкозы (сахара) в
крови натощак, определенное по методу
Хагедорна — Йенсена составляет 4,44—6,7
ммоль/л, или 80—120 мг/100 мл (колебания
в течение дня 4,44—8,88 ммоль/л, или 80—
160 мг/100 мл), а по глюкозооксидазному и
ортотолуидиновому методам —3,33—5,55
ммоль/л, или 60—100 мг/100 мл (колебания
в течение дня от 3,33 до 7,8 ммоль/л, или от
60 до 140 мг/100 мл). Последние два метода
являются более специфичными по отноше-
нию к глюкозе.
Диагноз Д. с. устанавливают на основа-
нии самое меньшее двукратного определе-
ния концентрации глюкозы в крови нато-
щак при повышении абсолютного показа-
теля величины 6,7 ммоль/л (по глюкозоок-
сидазному методу) или двукратно установ-
ленного превышения показателя концен-
трации глюкозы в крови 11 ммоль/л в про-
извольно выбранное время.
На практике часто встречаются ситуа-
ции, когда для диагностики Д. с. необхо-
димо провести пробу с нагрузкой глюкозой
(с помощью этой пробы диагностируют
также нарушенную толерантность к глю-
козе). Диагноз Д. с. устанавливают на осно-
вании следующих показателей этой пробы
(концентрация глюкозы в крови дается в
миллимолях на 1 л и в миллиграммах на 100
мл соответственно; глюкоза определяется
глюкозооксидазным методом): натощак —
более 6,7 (более 120),через 2 ч после на-
грузки глюкозой — более 11,1 (более 200).
Обычно такие цифры совпадают с первыми
клин, проявлениями заболевания. Для вы-
явления скрытых нарушений углеводного
обмена применяют исследование гликози-
лированного гемоглобина.
Лечение Д. с. направлено на устранение
нарушений обмена веществ, вызванных не-
достаточностью инсулина, и на предупреж-
дение или устранение поражений крове-
носных сосудов. Все больные Д. с. должны
соблюдать установленную диету, качест-
венный и количественный состав к-рой за-
висит от типа Д. с., и точно дозировать фи-
зические нагрузки. Максимум физической
активности должен приходиться на время
наибольшей концентрации глюкозы в кро-
ви(через 1 ч после еды). Примерно для 20%
больных инсулиннезависимым Д. с. диета
является единственным и вполне достаточ-
ным для достижения компенсации мето-
дом лечения; при ожирении леч. питание
должно быть направлено на устранение из-
быточной массы тела. После нормализации
или уменьшения веса тела у таких больных
снижается, а иногда и полностью отпадает
необходимость применения сахаропони-
жающих препаратов. Однако необоснован-
ное назначение низкокалорийной диеты
больным сахарным диабетом I типа может
явиться одной из причин развития у них ги-
погликемических состояний и энцефалопа-
тий.
Соотношение белков, жиров и углево-
дов в рационе больного сахарным диабе-
том I типа должно быть физиологичным.
Необходимо, чтобы относительное содер-
жание белков составляло 16—20%, углево-
дов —50—60%, жиров —24—30%. Рацион расс-
читывают, исходя из так наз. идеальной,
или оптимальной, массы тела. Каждый
больной Д. с. должен строго соблюдать
индивидуальную диету, составленную с
учетом массы тела, роста и характера ра-
боты, выполняемой больным, а также типа
Д. с.
Больным Д. с. показан режим дробного
питания (прием пищи 5—6 раз в день). Фак-
тическая пищевая ценность дневного ра-
циона по возможности не должна откло-
няться от рекомендуемой суточной кало-
рийности, что предотвращает резкие коле-
бания концентрации глюкозы в крови. Не-
обходимо, однако, учитывать объем энер-
гозатрат, к-рый различен в разные дни.
Больным Д.с. запрещаются сахар, другие
сладости и пряности. Фрукты, богатые лег-
коусвояемыми углеводами (виноград,
хурма, инжир, дыни), можно включать в ра-
цион в ограниченных количествах при
строгом контроле концентрации глюкозы в
крови. Заменители сахара (сорбит, ксилит,
аспартам, сластилин и др.) улучшают вкусо-
вые качества пищи, аспартам и сластилин
при неосложненном Д. с. можно употреб-
лять в неограниченном количестве. В зави-
симости от типа Д. с. и массы тела больного
потребление хлеба составляет от 100 до 400
г в сутки, мучных изделий — до 60—90 г в
сутки. Картофель ограничивают до 200—300
г в сутки, животные жиры (сливочное
масло, сало, свиной жир) до 30—40 г, однако
их рекомендуют заменять растительными
маслами или маргаринами. Овощи (бело-
кочанная капуста, огурцы, салат, поми-
доры, кабачки) практически не ограничи-
ваются. Употребление свеклы, моркови,
несладких фруктов не должно превышать
300—400 г в сутки. Нежирные сорта мяса,
рыбы следует включать в дневной рацион в
количестве не более 200 г, молоко и молоч-
ные продукты — не более 500 г, творог —150
г, яйца—1—1 % яйца в день. Необходимо
умеренное (до 4 г) ограничение поваренной
соли.
Дневной рацион больных Д. с. должен
содержать достаточное количество вита-
минов, в частности витаминов А, С, вита-
минов группы В. При составлении диеты
необходимо учитывать состояние боль-
ного, наличие сопутствующих заболева-
ний. При кетоацидозе в рационе больного
уменьшают количество жира. Не менее
важным является характер кулинарной об-
работки продуктов, к-рая также проводится
с учетом сопутствующих заболеваний,
напр. холецистита, гастрита, язвенной бо-
лезни.
Диета детей, больных Д. с., должна
быть максимально приближена к физиоло-
гической. В физиологически обоснованном
рационе соотношение между белками, жи-
рами и углеводами составляет 1:1:4. Очень
важно, чтобы содержание белков в диете
находилось в пределах возрастной нормы.
До 25—50% общего количества жиров в
дневном рационе ребенка должны соста-
влять жиры растительного происхождения
(подсолнечное, оливковое масло и др.) в
виде приправ к салатам из овощей и фрук-
тов. Углеводы ограничиваются за счет ча-
стичного или полного исключения из ра-
циона сахара и кондитерских изделий. Кон-
тролируется количество хлеба, крупы, кар-
тофеля. Можно давать детям яблоки и
груши, сливы, смородину, крыжовник, ци-
трусовые, арбузы. В диету обязательно
включают продукты, способствующие сни-
жению содержания в крови холестерина и
других метаболитов жирового обмена,—
нежирный творог, овсяную кашу, нежир-
ные сорта рыбы и мяса. В период декомпен-
сации Д. с. (развитие кетоацидоза, ухудше-
ние самочувствия, увеличение печени, ги-
пергликемия) содержание жира в диете
уменьшают на 30% (животные жиры исклю-
чаются полностью). Одновременно назна-
чают мед по 1 чайной ложке 3 раза в день.
Необходимо щелочное питье (растворы ги-
дрокарбоната натрия, щелочные минераль-
ные воды).
Опыт показывает, что наиболее часто к
утяжелению состояния приводит несоблю-
дение больным диеты, поэтому важней-
шей задачей является контроль за правиль-
ным питанием больного Д. с. Подобный
контроль упрощается при использовании
счетчиков рационального питания, к-рыми
может пользоваться и сам больной.
321
Диабет сахарный
Лечение инсулином проводится при ин-
сулинзависимом сахарном диабете. При
инсулиннезависимом Д. с. показаниями к
назначению инсулина являются отсутствие
эффекта от применения сахаропонижаю-
щих лекарственных средств, печеночная и
почечная недостаточность. Инсулинотера-
пия необходима беременным женщинам с
Д.с. или нарушенной толерантностью к
глюкозе.
Инсулинотерапию проводят под кон-
тролем содержания глюкозы в крови и
моче. Препараты инсулина по характеру и
продолжительности действия делят на три
основные группы: препараты короткого,
промежуточного и продленного (пролон-
гированного) действия (см. Противодиабе-
тические средства). Предпочтение отдают
высокоочищенным инсулинам, близким по
аминокислотному составу к инсулину чело-
века и полученным из поджелудочной же-
лезы свиней или идентичным инсулину че-
ловека и полученным методами генетиче-
ской инженерии.
В течение заболевания потребность ор-
ганизма в экзогенном инсулине меняется
от 0,3-0,5 ЕД в сутки на 1 кг идеальной
массы тела (в 1-й год болезни) до 0,7—0,8 ЕД
в сутки на 1 кг массы тела через несколько
лет от начала заболевания. При развитии
кетоацидоза необходимая доза инсулина,
как правило, возрастает и составляет 1 ЕД в
сутки на 1 кг фактической массы тела. Кон-
троль за адекватностью дозы инсулина осу-
ществляется по самочувствию больного в
интервалах между инъекциями, концентра-
ции глюкозы в крови, степени глюкозурии,
ее наличию или отсутствию. Обязатель-
ным условием адекватной инсулинотера-
пии является ее корреляция с режимом пи-
тания; изменение количества углеводов в
пище во время завтрака, обеда и ужина в за-
висимости от режима работы больного и
подбор соответствующей дозы инсулина.
Для работающих больных, не имеющих
возможности вводить инсулин перед обе-
дом, можно рекомендовать распределять
углеводистую пищу так, чтобы на завтрак и
ужин приходилось их максимальное коли-
чество (по 30%), а в остальные приемы
пищи - по 10%. В таких случаях может ока-
заться достаточным двукратное введение
инсулина (короткого и пролонгированного
действия). Оптимальная концентрация
глюкозы в крови через 2 ч после еды на
фоне адекватной инсулинотерапии не
должна превышать 3,33 ммоль/л и быть не
ниже 11,1 ммоль/л.
Использование одноразовых шприцев и
автоматических устройств типа шприцев-
ручек облегчает своевременное введение
точно отмеренных доз инсулина и помо-
гает больному вести активный образ
жизни.
К наиболее частым осложнениям инсу-
линотерапии относится развитие гипогли-
кемических состояний в период макси-
мального действия инсулина в тех случаях,
когда больной не соблюдает диеты, или
при повышенных физических нагрузках.
Одним из осложнений инсулинотерапии
является возникновение аллергических ре-
акций на инсулин, к-рые могут быть мест-
ными (гиперемия, боль и отек в местах вве-
дения инсулина) и общими, характеризую-
щимися разной степенью тяжести, вплоть
до анафилактического шока (см. Анафилак-
сия). Постинъекционные липодистрофии
проявляются образованием «провалов»
или «ям» (липоатрофии) или участков ли-
погипертрофии в местах инъекций инсу-
лина, что требует специального лечения.
Лечение больных инсулиннезависимым
Д.с. в основном заключается в строгом соб-
людении диеты и нормализации массы
тела при ожирении. В тех случаях, когда
компенсация Д.с. не достигается диетой,
применяют внутрь сахаропонижающие ле-
карственные средства. К ним относятся
производные сульфонилмочевины, стиму-
лирующие секрецию инсулина В-клетками
островков поджелудочной железы, повы-
шающие способность циторецепторов свя-
зывать инсулин и способствующие утили-
зации глюкозы тканями, а также бигуа-
ниды, уменьшающие всасывание глюкозы
в кишечнике. Наиболее широко приме-
няют производные сульфонилмочевины -
букарбан, хлорпропамид, глибенкламид
(манинил) и др. Хотя механизм их действия
сходен, сахаропонижающий эффект гли-
бенкламида и других препаратов сульфо-
нилмочевины так наз. второй генерации во
много раз выше. Использование препара-
тов требует постоянного контроля концен-
трации глюкозы в крови, поскольку они мо-
гут вызывать тяжелые гипогликемические
состояния (см. Гипогликемия), вплоть до ги-
погликемической комы. Бигуаниды назна-
чают реже, они могут обусловливать повы-
шение содержания молочной кислоты в
крови и приводить к тяжелому осложне-
нию - лактат-ацидоэу у больных старше 60
лет, с недостаточностью кровообращения,
анемиями, дыхательной недостаточно-
стью, почечной и печеночной недостаточ-
ностью, а также при хронических инфек-
циях, т.е. во всех тех случаях, когда может
возникнуть дефицит в снабжении тканей
кислородом.
При диабетической ангиопатии исполь-
зуют ангиопротекторы (пармидин, трен-
тал), антиагреганты (напр., ацетилсалици-
ловую кислоту), витамины, физиотерапев-
тические методы. Лечение эффективно
только на фоне достигнутого стабильного
снижения содержания глюкозы в крови.
Чрезвычайно важным является обуче-
ние больного Д.с. основным необходимым
приемам контроля за своим состоянием.
Члены семьи больного должны быть ин-
формированы о природе этого заболева-
ния, чтобы в случае необходимости (разви-
тие коматозного или прекоматозного со-
стояния) помочь больному.
Прогноз при правильно организованном
лечении и наблюдении за больным Д.с.
благоприятный для жизни. При наличии
сосудистых поражений почек и глаз про-
гноз неблагоприятный для трудовой дея-
тельности и серьезный для жизни.
При неадекватном лечении Д.с. разви-
тие диабетического гломерулосклероза от-
мечают через 5—10 лет после начала бо-
лезни, через 15—20 лет больные могут по-
гибнуть от нарастающей почечной недо-
статочности.
Профилактика Д.с. является одной из
важнейших медико-социальных проблем.
Все больные находятся под постоянным
диспансерным наблюдением эндокрино-
лога и регулярно консультируются у оф-
тальмолога и невропатолога. Первичная
профилактика — предупреждение заболе-
вания — должна базироваться прежде всего
на здоровом образе жизни. С этой целью
необходимо проводить постоянную работу
по разъяснению населению основ рацио-
нального питания, предупреждению ожи-
рения, пропагандировать активный образ
жизни (умеренные физические нагрузки,
занятия физкультурой, спортом). Вторич-
ная профилактика заключается в преду-
преждении развития Д.с. у лиц с высокой
степенью риска развития этого заболева-
ния, напр. у страдающих ожирением. Тре-
тичная профилактика Д.с. включает меры
по борьбе с утяжелением течения болезни
и ее клин, проявлений. Наблюдение за
больными Д.с. с целью предупреждения
утяжеления болезни должно быть более
тщательным при острых респираторных за-
болеваниях, ангине и др. (определение кон-
центрации глюкозы в крови и моче в этот
период следует проводить ежедневно, не-
обходимо также определять содержание
ацетона в моче). Вопрос о деторождении у
женщин, больных Д.с., решается в каждом
случае индивидуально в зависимости от тя-
жести диабета, наличия осложнений, со-
стояния здоровья мужа и др.
Коматозные состояния при сахарном диа-
бете. Кетоацидотическая диа-
бетическая кома возникает при
острой недостаточности инсулина и связан-
ном с ней резком снижении использования
организмом глюкозы; усилении образова-
ния кетоновых тел и накоплении их в
крови. Концентрация глюкозы в крови по-
вышается до 27,8-38,9 ммоль/л (500-700
мг/100 мл) и более (определение содержа-
ния глюкозы производится глюкозоокси-
дазным методом). Обнаруживается выра-
женная глюкозурия; выделение больших
количеств жидкости приводит к обезвожи-
ванию организма, с мочой из организма вы-
водится много ионов натрия, калия, фос-
фора и других минеральных веществ, что
ведет к нарушению баланса электролитов и
минерального обмена в целом. Наблюда-
ется сдвиг кислотно-щелочного равновесия в
кислую сторону (ацидоз). Клин, картина
развития кетоацидотической диабетиче-
ской комы характеризуется постепенным
нарастанием симптомов (в течение 2-4
дней), появлением общей слабости, вяло-
сти, исчезновением аппетита, возникнове-
нием сильной жажды, полиурией, голов-
ной болью, тошнотой, нередко рвотой.
Если не принять необходимых мер, эти яв-
ления нарастают, больные становятся апа-
тичными, в выдыхаемом воздухе ощуща-
ется сильный запах ацетона, кожа и види-
мые слизистые оболочки становятся су-
хими, язык покрывается серовато-белым
налетом. Пульс учащается. АД начинает
снижаться. При прогрессировании патол.
процесса больные впадают в сопорозное
состояние (не реагируют на словесные об-
ращения, сохраняются лишь реакции на бо-
левые раздражители). При нарастании
комы полностью исчезают сознание и реак-
ция на любые раздражители. Признаки ке-
тоацидотической диабетической комы и
гипогликемической комы приведены в таб-
лице.
Гипогликемическая кома
чаще всего обусловлена нарушением ре-
жима питания, усиленной физической на-
грузкой или передозировкой инсулина. Бы-
строе снижение концентрации глюкозы в
крови клинически выражается так наз. ги-
погликемическим синдромом: появлением
профузного пота, чувства голода, беспо-
койства, раздражительности, немотивиро-
ванного поведения, судорог, а также дрожа-
нием конечностей, возможной потерей соз-
21 КМЭ, т. 1
Диабет сахарный
322
Таблица
Основные диффервнциально-диагностичвскив признаки катоацидотичаской диабетической
комы и гипогликемической комы
Диагностические признаки	Кетоацидотическая диабети- ческая кома	Гипогликемическая кома
Характер развития коматоз- ного состояния Состояние кожи Тонус глазных яблок Запах ацетона изо рта Характер дыхания Артериальное давление Сухожильные рефлексы Концентрация глюкозы в крови Концентрация кетоновых тел в крови Наличие ацетона в моче Количество лейкоцитов в крови Эффект от лечения	Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней) Сухая Снижен Сильный Шумное, редкое, судорожно глубокое (дыхание Куссмауля) Понижено Снижены Резко повышена Повышена Определяется Повышено Постепенный, по мере устране- ния обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза	Начало внезапное или с непродо- лжительным периодом так наз. предвестников: слабость и ощу- щение голода, дрожание коне- чностей, потливость Влажная В норме Отсутствует Не изменено Не изменено или повышено В норме Ниже 3,33 ммоль/л (60 мг/100 мл) В норме Не определяется В норме Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь
нания. Обычно клин, картина гипоглике-
мии развивается при снижении концентра-
ции глюкозы в крови ниже 3,33 ммоль/л
(ниже 60 мг/100 мл).
Г иперо смо л ярна я кома
встречается сравнительно редко. Она раз-
вивается обычно у больных Д.с., возраст
к-рых превышает 50 лет. Гиперосмолярная
кома отличается отсутствием кетоацидоза,
более высоким содержанием глюкозы в
крови по сравнению с кетоацидотической
диабетической комой (выше 44,5 ммоль/л,
или 800 мг/100 мл), более выраженной сухо-
стью кожи и видимых слизистых оболочек.
Характерны неврол. нарушения в виде эпи-
лептиформных припадков, парезов коне-
чностей. Основными причинами гиперос-
молярной комы являются повышение кон-
центрации электролитов в крови в связи с
обезвоживанием организма, гиперглике-
мия и повышение осмолярной концентра-
ции плазмы крови. Гиперосмолярная кома
развивается не только при Д.с., но и при
других заболеваниях, сопровождающихся
обезвоживанием организма, а также после
длительного и бесконтрольного приема
мочегонных средств, глюкокортикоидов
и др.
Л а ктацидотичес к а я кома у
больных Д.с. обусловлена накоплением в
крови молочной кислоты. Чаще она возни-
кает у больных старше 50 лет на фоне сер-
дечно-сосудистой, печеночной и почечной
недостаточности, пониженного снабжения
тканей кислородом, что приводит к накоп-
лению избыточных количеств молочной
кислоты. Основной причиной развития
лактацидотической комы является резкий
сдвиг кислотно-щелочного равновесия в
кислую сторону; обезвоживания при этом,
как правило, не наблюдается. Ацидоз вы-
зывает нарушение микроциркуляции, раз-
витие сосудистого коллапса. Клинически
лактацидотическая кома проявляется по-
мрачением сознания (от сонливости до
полной потери сознания), нарушением ды-
хания и появлением дыхания Куссмауля,
снижением АД, выделением мочи в очень
малом количестве (олигурия) или полным
ее отсутствием (анурия). Запах ацетона изо
рта у больных обычно отсутствует, ацетон в
моче не определяется. Концентрация глю-
козы в крови соответствует норме или
слегка повышена. Лактацидотическая кома
чаще наблюдается у больных Д.с., полу-
чающих сахаропонижающие препараты из
группы бигуанидов (фенформин, буфор-
мин).
Лечение коматозных состояний, разви-
вающихся при сахарном диабете. Прежде
всего необходимо срочно установить ха-
рактер и причины возникновения комы.
При развитии кетоацидотической диабети-
ческой комы требуется немедленная госпи-
тализиция. Если первую медпомощь ока-
зывают фельдшер или медсестра и есть
твердая уверенность, что развилась именно
кетоацидотическая кома, больному сле-
дует ввести внутримышечно 6—8 ЕД инсу-
лина (должен использоваться препарат ин-
сулина только короткого действия); нала-
дить непрерывное капельное вливание изо-
тонического р-ра натрия хлорида со скоро-
стью 1 л в час; организовать доставку боль-
ного в стационар. Используют в основном
режим введения малых доз инсулина,
к-рый обеспечивает медленное и плавное
снижение концентрации глюкозы в крови.
Для выведения больного из комы инсулин
вводят внутримышечно или внутривенно;
при внутримышечном введении первона-
чальная доза инсулина составляет 16—20
ЕД, а затем 6—8 ЕД каждый час, при внутри-
венном введении вначале струйно вводят
10 ЕД инсулина, а затем налаживают ка-
пельное введение со скоростью 4—6 ЕД
каждый час. Режим введения больших доз
инсулина при кетоацидотической коме
практически не применяется из-за повы-
шенного риска развития отека мозга и ги-
покалиемии.
Во всех случаях инсулинотерапия соче-
тается ‘с регидратационной терапией: вну-
тривенным капельным введением изото-
нического р-ра натрия хлорида; в 1-й час —
Р/2 л, во 2-й час — 1 л, в течение 3-го и 4-го
часа — 500 мл и в течение последующих 8
часов — 2 л. С целью предотвращения гипо-
калиемии внутривенно вводят 10% р-р хло-
рида калия по 6 мл/ч при концентрации ка-
лия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л или
10-15 мл/ч при концентрации калия в сыво-
ротке крови менее 5 ммоль/л. При увеличе-
нии концентрации калия до 6 ммоль/л вве-
дение раствора хлорида калия прекращают.
Содержание глюкозы в крови и ацетона в
моче следует определять каждые 3 ч вплоть
до ликвидации кетоацидоза и нормализа-
ции показателей концентрации глюкозы в
крови.
Только при снижении pH крови ниже 7,0
внутривенно капельно вводят 400 мл 2,7%
р-ра гидрокарбоната натрия. Его введение
прекращают, когда pH крови становится
равным 7,0. Дополнительно назначают
1—1,5 г калия хлорида с целью предупреж-
дения гипокалиемии, развитие к-рой на
фоне введения гидрокарбоната натрия бо-
лее чем вероятно.
При кетоацидотической коме обяза-
тельны симптоматическая терапия, направ-
ленная на лечение сопутствующих заболе-
ваний, поддержание сердечной деятельно-
сти, борьбу с анурией, и оксигенотера-
пия.
При снижении концентрации глюкозы в
крови ниже 14 ммоль/л (250 мг/100 л) инсу-
лин вводят внутримышечно в дозе 6 ЕД
каждые 2 ч или подкожно в дозе 12 ЕД каж-
дые 4 ч, а изотонический р-р натрия хло-
рида заменяют 5% р-ром глюкозы.
Необходимо помнить, что при лечении
таких больных нельзя использовать
грелки, 5—10% спиртовые растворы йода,
крепкие растворы перманганата калия,
к-рые могут вызвать у больного ожоги
кожи из-за потери при кетоацидотической
коме болевой чувствительности и наруше-
ния кровообращения.
Больного Д.с. необходимо информиро-
вать о симптомах кетоацидоза; при усиле-
нии жажды, появлении сухости во рту и по-
ложительной реакции мочи на ацетон он
должен исключить из рациона жирную
пищу, пить большое количество ощелачи-
вающих жидкостей (минеральную воду
типа Боржоми), вводить инсулин по 4—6 ЕД
каждый 4 ч подкожно либо по 4 ЕД каждый
час внутримышечно (введенный внутри-
мышечно инсулин разрушается значи-
тельно быстрее). При появлении симпто-
мов кетоацидоза следует как можно бы-
стрее обратиться к врачу для коррекции
дальнейшего лечения.
В том случае, когда диагноз гипоглике-
мической комы не вызывает сомнений, при
полном отсутствии сознания больному сле-
дует немедленно ввести внутривенно
струйно 40—80 мл 40% р-ра глюкозы. При от-
сутствии эффекта введение глюкозы сле-
дует повторить через 10 мин. При безус-
пешности указанных мероприятий реко-
мендуется ввести 1 мл глюкагона и 30 мг
преднизолон гемисукцината внутримы-
шечно, 1 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохло-
рида подкожно. В случае отсутствия эф-
фекта следует наладить внутривенное ка-
пельное введение глюкокортикоидов (75—
100 мг гидрокортизона гемисукцината в
300—500 мл 10% р-ра глюкозы). Если после
введения глюкозы больной пришел в соз-
нание, необходимости в его экстренной
госпитализации нет. Больного надо накор-
мить легкоусвояемыми углеводами, доза
инсулина, вызвавшая гипогликемию, на
следующий день должна быть снижена на
8—10 ЕД. Обязателен осмотр эндокрино-
323
Диатезы
лога или терапевта для коррекции режима
питания и дозы инсулина. При более лег-
ких формах гипогликемических состояний
(без потери сознания) больного следует на-
поить сладким чаем (4—6 кусков сахара на
стакан чая), затем накормить. На следую-
щий день дозу инсулина, вызвавшую гипо-
гликемию, снизить на 4—6 ЕД.
ДИАГНОЗ (греч. diagnosis распознава-
ние) — краткое медицинское заключение
об имеющемся заболевании (травме), от-
клонении в состоянии здоровья обследуе-
мого или о причине смерти.
Различают клинический (прижизнен-
ный) и патологоанатомический (посмерт-
ный) диагноз. Выделяют также судебно-
медицинский диагноз, к-рый является ито-
гом суд.-мед. исследования живого чело-
века или трупа, проводимого с целью разре-
шения вопросов, возникающих в су-
дебно-следственной практике. Особое ме-
сто занимает эпидемиологический
Д. — заключение о причинах и условиях
возникновения определенного эпидемиче-
ского очага.
В клиническом Д. указывают все выяв-
ленные в процессе диагностики заболева-
ния в соответствии с принятыми их класси-
фикациями (нозологический Д.). При этом
сначала указывается основное заболевание,
затем осложнения и сопутствующие бо-
лезни. Клинический Д. определяет тактику
медпомощи (ее вид, объем, степень неот-
ложности, выбор методов и места лечения,
способ транспортировки больного и др.),
необходимость противоэпидемических
мероприятий при инф. болезнях и др. Поэ-
тому весьма важна достоверность клиниче-
ского диагноза, к-рая тем выше, чем
больше Д. обоснован результатами необхо-
димых лабораторных и инструментальных
исследований. При недостаточной полноте
обследования Д. считается предваритель-
ным, и его формулировка завершается во-
просительным знаком. В неотложной си-
туации на этапе добольничной помощи,
оказываемой фельдшером или медсестрой,
допустимо указать в качестве предвари-
тельного Д. только опасные для жизни со-
стояния или синдромы — синдромологиче-
ский Д. (напр., внутреннее кровотечение,
острый живот, отек легких).
Клинический Д. отображается в мед. до-
кументе, обеспечивающем преемствен-
ность в лечении больного и проведении
профилактических мероприятий,— в амбу-
латорной карте, истории болезни, диспан-
серной карте, талоне на госпитализацию и
др. Д. болезни, имеющей неблагоприят-
ный прогноз, больному сообщать не сле-
дует.
Патологоанатомический Д. основыва-
ется на результатах посмертного морфол.
исследования (см. Вскрытие) и сопоставле-
нии их с клин, данными. Патологоанатоми-
ческий Д. нередко дополняет или уточняет
клинический диагноз, иногда не совпадает
с ним.
См. также Диагностика.
ДИАГНОСТИКА (греч. diagnostics способ-
ный распознавать) — раздел клинической
медицины, изучающий содержание и ме-
тоды процесса распознавания болезней.
Как научный предмет Д. включает три ос-
новных раздела: семиотику, методы обсле-
дования больного и методологические ос-
новы установления диагноза. Термином
«диагностика» обозначают также соб-
ственно процесс распознавания болезни.
Семиотика — учение о симптомах
болезни и их диагностическом значении.
Различают субъективные симптомы (см.
Симптом), относящиеся к ощущениям
больного, и объективные, выявляемые фи-
зикальными, лабораторными и инструмен-
тальными методами обследования. По ди-
агностическому значению симптомы раз-
деляют на неспецифические для опреде-
ленной болезни, специфические, т.е. на-
блюдаемые, как правило, при данной бо-
лезни (хотя они могут быть и при других
болезнях) и патогномоничные, т.е. выя-
вляющиеся только при данной форме пато-
логии. Устойчиво наблюдаемое при опре-
деленных болезнях сочетание симптомов,
объединенных общим патогенезом, назы-
вают синдромом. Обнаружение симптомов
и синдромов составляет важную часть диаг-
ностического процесса на этапе обследова-
ния больного.
Общий план диагностиче-
ского обследования. После озна-
комления с жалобами больного и анамне-
зом переходят к изучению состояния боль-
ного с помощью других основных методов
клин, обследования, к к-рым относят ос-
мотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию.
Определяют частоту пульса, измеряют АД,
а при необходимости — рост, массу тела и
др. Обращают особое внимание на индиви-
дуальные особенности больного (телосло-
жение, психическое состояние, поведение
и др.). Далее, исходя из обнаруженных сим-
птомов и предполагаемого диагноза, на-
значают дополнительные диагностические
исследования (лабораторные, рентгеноло-
гические и др.), необходимые для объек-
тивного подтверждения диагноза, уточне-
ния причины болезни, места и характера
поражения. Даже в тех случаях, когда диаг-
ноз основной болезни устанавливают уже
при осмотре больного (напр., диффузный
токсический зоб), методическое изучение
больного необходимо для понимания со-
стояния организма в целом и выбора пра-
вильного лечения. Исследование должно
завершиться постановкой окончательного
диагноза, к-рый определяет выбор лечеб-
ных мероприятий.
При распознавании болезни следует
прежде всего подумать о заболеваниях,
к-рые часто встречаются в данном возрасте,
кроме того, учитывают наличие эпидемий
(напр., гриппа), особенности местности,
где проживает больной (напр., при поста-
новке диагноза эндемического зоба), усло-
вия производственной деятельности (про-
фессиональные вредности и др.).
Диагноз, поставленный больному, мо-
жет дополняться и уточняться в процессе
наблюдения за развитием болезни (ее про-
грессирование, осложнения и др.).
При тяжелых заболеваниях, приводя-
щих к неотложным состояниям (шок, ост-
рый живот и др.), и ограниченных возмож-
ностях всестороннего обследования боль-
ного правилом является исследование
прежде всего жизненно важных органов
для выяснения степени нарушений их дея-
тельности и влияния этих нарушений на
прогноз для жизни. В таких случаях на осно-
вании только предварительного диагноза
врач (или исполняющий его функции
фельдшер) при наличии срочных показа-
ний сразу переходит к терапевтическим
действиям.
Чтобы диагностика была успешной,
фельдшер, как и врач, должен: 1) в совер-
шенстве владеть техникой клин, обследо-
вания; 2) отчетливо знать симптомы забо-
леваний; 3) уметь сравнивать соответ-
ствующие показатели нормы и патологии
(напр., тоны сердца у больного и здоро-
вого). Очень существенно правило двой-
ного или тройного обеспечения точности
определения наблюдаемых симптомов:
каждый симптом, признак или измерение
проверяют повторно, различными мето-
дами; совпадение результатов повышает
достоверность симптома.
Организация диагностических исследо-
ваний должна включать при необходимо-
сти консультации врачей различных специ-
альностей, а иногда решение сложных во-
просов диагностики выносится на конси-
лиум.
Одним из путей решения проблемы ран-
ней Д. является диспансерное обследова-
ние практически здоровых людей.
ДИАЛИЗ (греч. dialysis разложение, отделе-
ние) — метод разделения растворенных ве-
ществ, молекулярные массы к-рых значи-
тельно различаются между собой. Основан
на неодинаковой скорости диффузии таких
веществ через полупроницаемую мем-
брану, разделяющую концентрированный
и разбавленный растворы. Д. применяют
для очистки биологически активных (в т. ч.
фармакологически активных) веществ бел-
ковой природы и других биополимеров от
примесей низкомолекулярных соедине-
ний.
На принципе Д. основан ряд клин, мето-
дов, применяемых при отравлениях, а
также эндогенных интоксикациях, напр.
при почечной недостаточности. Различают
экстракорпоральный и интракорпораль-
ный диализ. К экстракорпоральному диа-
лизу относят гемодиализ, лимфодиализ
(лимфу, получаемую путем наружного дре-
нирования грудного протока, очищают с
помощью Д. и возвращают в организм
больного) и др., к интракорпоральному —
перитонеальный диализ.
ДИАСТОЛЙЧЕСКИЙ ШУМ (murmur diasto-
licum) — см. Шумы сердца.
ДИАТЁЗЫ (греч. diathesis предрасположе-
ние) — группа состояний, характеризую-
щихся предрасположением к различным
заболеваниям. Имеют семейный характер.
Наследуется риск болезни,к-рая возникает
только при воздействии на предрасполо-
женный организм неблагоприятных факто-
ров окружающей среды. Известны многие
хронические болезни внутренных органов,
обмена веществ и нервной системы, к-рые
возникают в результате взаимодействия
наследственных факторов и факторов окру-
жающей среды. К ним относятся заболева-
ния аллергической природы — бронхиаль-
ная астма, экзема, нейродермит, аутоим-
мунные заболевания — ревматизм, диффуз-
ный гломерулонефрит (см. Нефрит), си-
стемная красная волчанка, болезни обмена
веществ — ожирение, диабет сахарный, мо-
чекаменная болезнь, болезни сердечно-сосу-
дистой системы — атеросклероз, гиперто-
ническая болезнь; различные психические
болезни — шизофрения и др. В отличие от
наследственных болезней моногенной при-
роды эти болезни не наследуются по зако-
нам Менделя, хотя в определенных семьях
они встречаются значительно чаще, чем в
общей популяции. От момента рождения
до возникновения болезни проходит
иногда довольно продолжительный пе-
риод, в к-рый проявления предрасположе-
21*
Диафрагма
324
ния, или диатез, не настолько выражены,
чтобы заподозрить патологию. Выявление
предрасположенности основывается на
анализе родословной семьи и исследова-
нии скрытых признаков Д. с помощью им-
мунологических, биохим. и функциональ-
ных методов исследования. И только в слу-
чае однотипных отклонений, обнаруживае-
мых у внешне здорового ребенка и боль-
ных членов семьи, можно говорить о нали-
чии наследственного предрасположения,
или диатеза.
В современных условиях наиболее рас-
пространенной является аллергическая
предрасположенность, включающая не-
сколько форм. К ним относятся аллергиче-
ский (атопический) Д. (прежнее название —
«экссудативно-катаральный диатез»), лим-
фатический (ранее назывался лимфатико-
гипопластическим) и инфекционно-аллер-
гический диатезы. Атопический диатез —
склонность к развитию так наз. атопиче-
ских заболеваний (бронхиальной астмы,
респираторных аллергозов, нейродермита,
атопической мигрени), обусловленная уна-
следованной способностью к синтезу осо-
бых антител-реагинов, относящихся к им-
муноглобулину класса Е (см. Иммуноглобу-
лины).Эта. особенность определяет форми-
рование аллергической реакции немедлен-
ного типа (см. Аллергия) на аллергены до-
машней пыли, пищи, пыльцы растений и
др. Для реакции немедленного типа харак-
терно участие особых медиаторов аллер-
гии — гистамина, группы лейкотриенов и
др. Дети грудного возраста, страдающие
атопическим Д., особенно склонны к кож-
ным реакциям на пищевые аллергены.
Кожные реакции (см. цветную вклейку)
наблюдаются у них с первых месяцев
жизни и проявляются опрелостями, молоч-
ной коркой, себореей волосистой части го-
ловы, позднее развивается экзема. Харак-
терна складчатость слизистой оболочки
языка — так наз. географический язык. У де-
тей с атопическим Д. острые респиратор-
ные заболевания нередко сопровождаются
астматическим компонентом, возможен
ложный круп. На 2-м и 3-м году жизни фор-
мируется бронхиальная астма. В крови по-
вышена концентрация иммуноглобулина
Е, иногда весьма значительно; в слизистых
секретах содержание секреторного имму-
ноглобулина А снижено или он отсут-
ствует.
Лимфатический Д. (лимфатизм) харак-
теризуется абсолютным и относительным
лимфоцитозом в крови, увеличением
лимф, узлов и лимфоидных образований
носоглотки. Нередко обнаруживают увели-
ченную вилочковую железу. Дети отли-
чаются крупной массой тела, но пастозны.
Сопротивляемость организма по отноше-
нию к инф. агентам снижена, часто возни-
кают острые респираторные заболевания,
отит, трахеобронхит, пневмония, легко раз-
вивается стридор. Известны случаи внезап-
ной смерти детей с лимфатическим Д., что
связывают с недостаточностью симпатико-
адреналовой системы, гипофункцией коры
надпочечников. При этом у ближайших
родственников обнаруживаются аденоиды,
хронический тонзиллит и другие признаки
гиперплазии и недостаточности лимфоид-
ной системы.
Для инфекционно-аллергического Д.
характерна предрасположенность орга-
низма к аутоиммунным заболеваниям —
ревматизму, диффузному гломерулоне-
фриту и др. Отмечаются стойкая циркуля-
ция в крови иммунных комплексов анти-
ген — антитело и их отложение на база-
льных мембранах сосудов почек, кожи, на
синовиальных оболочках суставных капсул.
Выделяют также нервно-артритический
(мочекислый) Д., к-рый обусловлен на-
следственными нарушениями обмена пу-
ринов и синтеза мочевой кислоты. Дети,
имеющие эту предрасположенность, отли-
чаются повышенной нервной возбудимо-
стью, склонны к заболеваниям суставов и
почек. Известен так наз. оксалатный Д., при
к-ром наблюдаются избыточный синтез в
организме щавелевой кислоты, образую-
щей с ионами кальция нерастворимые от-
ложения в мягких тканях и мочевые камни.
Патол. состояния, характеризующиеся
склонностью к кровоизлияниям в кожу,
слизистые оболочки и иногда во внутрен-
ние органы, определяют как геморрагиче-
ские диатезы. Принято выделять у детей не-
вропатическую конституцию, или диатез
(раздражительность, пугливость, гипере-
стезии и парестезии, повышение сухожиль-
ных рефлексов). Отмечено, что дети ран-
него возраста, имеющие эти симптомы,
также склонны к частым повторным забо-
леваниям органов дыхания.
Наиболее сложен вопрос о профилак-
тике заболеваний, к-рые развиваются на ос-
нове имеющегося диатеза. Методы профи-
лактики Д. нельзя уложить в единую схему
в связи с их многообразием. Они рассма-
триваются при описании соответствующих
заболеваний, к-рые развиваются на фоне
того или иного диатеза.
ДИАФРАГМА (diaphragma, греч. diaphragma
перегородка; син. грудобрюшная пре-
града) — мышечно-апоневротическое обра-
зование, отделяющее грудную полость от
брюшной. Представляет собой плоскую
тонкую мышцу, имеющую форму купола,
обращенного выпуклостью вверх и покры-
того пристеночным листком плевры. Ниж-
няя поверхность Д. вогнута, обращена в
брюшную полость и покрыта пристеноч-
ным листком брюшины. Мышечные во-
локна Д., начинаясь от краев нижней апер-
туры грудной клетки, направляются ради-
ально вверх и, соединяясь, образуют сухо-
жильный центр. Через отверстия в Д. про-
ходят аорта, нижняя полая вена, непарная и
полунепарная вены, грудной проток, пище-
вод, блуждающие нервы, симпатические
стволы, чревные нервы. Обычно верхушка
правого купола Д. находится на уровне че-
твертого, а левого — пятого межреберья.
При вдохе купола Д. опускаются на 2—3 см и
уплощаются. Кровоснабжение Д. осущест-
вляют верхняя и нижняя диафрагмальные,
а также мышечно- и перикардодиафраг-
мальные артерии. Их сопровождают од-
ноименные вены. Иннервирует Д. диафраг-
мальный нерв.
Основная функция Д. — дыхательная. В
результате движений Д., обусловливаю-
щих вместе с грудными мышцами вдох и
выдох, осуществляются основной объем
вентиляции легких, а также колебания вну-
триплеврального давления, способствую-
щие оттоку крови от органов брюшной по-
лости и притоку ее к сердцу.
Повреждения диафрагмы разделяют на
закрытые (травматические) и открытые (ог-
нестрельные, колото-резаные). Все тора-
коабдоминальные ранения с поврежде-
нием внутренних органов сопровождаются
повреждениями диафрагмы (см. Торакоаб-
доминальные повреждения). Закрытые по-
вреждения Д. встречаются при транспорт-
ных травмах, падении с высоты. Поврежде-
ния Д., как правило, сочетаются с травмой
органов грудной и брюшной полостей, мо-
гут сопровождаться выпадением органов
брюшной полости (сальника, желудка, тол-
стой кишки, селезенки и др.) в плевраль-
ную полость, а при зияющей ране грудной
стенки — наружу. Симптомами поврежде-
ния Д. являются боли в животе и груди, от-
дающие в плечо, одышка, цианоз, частый
пульс. Нередко повреждения Д. сопровож-
даются шоком. Диагностировать повреж-
дения Д. позволяет рентгенол. исследова-
ние, при к-ром в грудной полости обнару-
живают органы брюшной полости, а также
гемоторакс и пневмоторакс при закрытой
травме живота.
Рану брюшной или грудной стенки на
месте происшествия обрабатывают и на-
кладывают сухую асептическую повязку.
При выпадении из раны грудной стенки
брюшных органов их вправление не произ-
водят, ограничиваясь наложением асепти-
ческой повязки. Вводят подкожно аналеп-
тики (камфора, кофеин), дают вдыхать
увлажненный кислород. Больного немед-
ленно транспортируют (в положении лежа)
в лечебное учреждение. В условиях хирур-
гического стационара проводят противо-
шоковые мероприятия (см. Травматиче-
ский шок) и оперативное вмешательство.
Заболевания. Грыжи диаф-
рагмы разделяют на травматические и
нетравматические.
Травматические грыжи Д. возникают
вследствие торакоабдоминальных ранений
и разрывов Д. Как правило, при таких гры-
жах нет грыжевого мешка, поэтому их на-
зывают ложными. Грыжевые ворота чаще
располагаются в левом куполе Д. Сим-
птомы травматической грыжи Д. могут в
течение длительного времени отсутство-
вать, особенно при наличии большого де-
фекта в куполе Д. Наиболее характерны
боли в подложечной области, грудной
клетке, подреберье, одышка, сердцебие-
ние, рвота. Нередко отмечается бульканье
и урчание в соответствующей половине
грудной клетки. Наиболее опасное ослож-
нение — ущемление грыжи, к-рое проявля-
ется приступом резкой боли и чувством
сдавления в грудной клетке и подложечной
области, неукротимой рвотой. Часто разви-
вается шок. Диагноз травматической
грыжи Д. ставят на основании жалоб боль-
ного, анамнестических данных о перене-
сенных травмах, результатов перкуссии и
аускультации грудной клетки, а также рен-
тгенол. исследования. Лечение травмати-
ческих грыж Д. хирургическое.
Иногда травматическую грыжу Д. диф-
ференцируют с релаксацией - истонче-
нием лишенной мышц Д. со смещением ее
вместе с нек-рыми органами брюшной по-
лости в грудную. Релаксация Д. может быть
врожденной и приобретенной. Симптома-
тика схожа с описанной при травматиче-
ской грыже, однако в отличие от нее в связи
с отсутствием грыжевых ворот невозможно
ущемление. Диагноз ставят на основании
результатов рентгенол. исследования. Ле-
чение релаксации Д. хирургическое, однако
к нему прибегают только при наличии резко
выраженной клинической симптоматики.
Нетравматические грыжи возникают
при патологическом расширении естест-
венных отверстий Д., а также в ее слабых
325
Дизентерия
зонах. Наиболее часто среди нетравматиче-
ских грыж Д. встречаются грыжи пищевод-
ного отверстия (хиатальные). Они могут
быть скользящими (рис. 1) и параэзофаге-
альными (рис. 2). При последних происхо-
дит смещение желудка или кишечника че-
рез пищеводное отверстие Д. рядом с пи-
щеводом, в то время как кардиальная часть
желудка остается на месте. Поэтому, в от-
личие от скользящих грыж, при к-рых
происходит смещение кардиальной части
желудка в заднее средостение, параэзофа-
геальные грыжи могут ущемляться, что
обусловливает возникновение признаков
непроходимости кишечника, перитонита.
К наиболее частым симптомам хиатальной
грыжи относятся боли в подложечной об-
ласти, за грудиной с иррадиацией в ло-
патку, левое плечо, изжога, отрыжка, сры-
гивания. Все симптомы, как правило, уси-
ливаются после еды и в горизонтальном
положении больного. Диагноз ставят на ос-
новании клин, проявлений и данных кон-
трастного рентгенол. исследования жел.-
киш. тракта и эзофагоскопии. Лечение
неосложненных хиатальных грыж (сколь-
зящих), как правило, консервативное, такое
же, как при язвенной болезни. При безус-
пешности консервативного лечения, разви-
тии осложнений (тяжелый рефлюкс-эзофа-
гит, пептическая стриктура пищевода), а
также при параэзофагеальной грыже пока-
зано хирургическое лечение.
Воспаление Д., как правило, бы-
вает вторичным и возникает при распро-
странении воспалительного процесса из
поддиафрагмального пространства (см.
Поддиафрагмальный абсцесс) или из груд-
ной полости (при гнойных заболеваниях
легких, плевры, перикарда).
Опухоли Д. чаще всего имеют вто-
ричный характер и обусловлены прораста-
нием в нее опухолей из брюшной или груд-
Рис. 1. Схематическое изображение различных
видов скользящих хиатальных грыж: а - пище-
водная; б — кардиальная; в - фундальная;
г —субтотальная; д —тотальная; о —приобре-
тенный короткий пищевод; ж — врожденный ко-
роткий пищевод.
Рис. 2. Схематическое изображение различных
видов параззофагоальных грыж: а — фундаль-
ная; б — антральная; в - кишечная; г — сальни-
ковая.
ной полости. Лечение их гл. обр. хирурги-
ческое.
ДИВЕРТЙКУЛ (лат. diverticulum дорога в
сторону, отклонение) — врожденное или
приобретенное выпячивание стенки по-
лого органа (пищевода, мочевого пузыря,
кишки). Дивертикулы часто не проя-
вляются клинически и обнаруживаются
случайно при рентгенологическом или эн-
доскопическом исследованиях. Д. пище-
вода и кишки могут осложняться воспали-
тельным процессом (дивертикулитом),
кровотечением и, что особенно опасно,
перфорацией стенки с развитием перито-
нита. В ряде случаев возможна малигниза-
ция Д. Одним из наиболее распространен-
ных видов Д. тонкой кишки является Мек-
келя дивертикул.
ДИЁТА (греч. diaita образ жизни, режим пи-
тания) — рацион и режим питания; предус-
матривает определенные количественные
и качественные соотношения пищевых ве-
ществ и пищевых продуктов, способы их
кулинарной обработки, а также интервалы
в приеме пищи.
См. также Лечебное питание.
ДИЕТСЕСТРА — см. Медицинская сестра.
ДИЗАРТРЙЯ (dysarthria; греч. dys- + arthroo
издавать членораздельные звуки) — нару-
шение артикуляции, затруднение при про-
изношении звуков речи в результате па-
реза, спазма, гиперкинеза или атаксии рече-
вой мускулатуры. Развивается при сосуди-
стых, воспалительных, дегенеративных и
других заболеваниях головного мозга с по-
ражением пирамидной и экстрапирамид-
ной систем, а также черепных нервов и их
ядер в стволе мозга, иннервирующих рече-
вую мускулатуру. При Д. речь становится
невнятной («каша во рту»), глухой, с носо-
вым оттенком. Больные произносят слова с
видимым напряжением, искажая их до не-
узнаваемости. В тяжелых случаях Д. речь
больного становится совершенно непонят-
ной, а иногда и невозможной (анартрия). Д.
может сочетаться с нарушением глотания,
затруднением пережевывания пищи и др.
Лечение направлено на основное заболева-
ние; необходимы занятия с логопедом.
ДИЗЕНТЕРЙЯ (dysenteria; греч. dys- + ehte-
гоп кишка, кишечник) — инфекционная бо-
лезнь, вызываемая бактериями из рода ши-
гелл, характеризующаяся поражением тол-
стой кишки, преимущественно ее дисталь-
ного отдела, и явлениями интоксикации.
Этиология. По ферментативным и
антигенным свойствам шигеллы делятся
на виды Shigella dysenteriae (устаревшее на-
звание — шигелла Г ригорьева — Шиги),
S.flexneri (шигелла Флекснера), S.boydii
(шигелла Бойда) и S.sonnei (шигелла
Зонне); среди видов выделяют серологиче-
ские типы. Наиболее высокой патогенно-
стью обладают S.dysenteriae, вырабатываю-
щие сильный экзотоксин, наименьшей —
шигеллы Зонне. В экономически развитых
странах среди возбудителей Д. преобла-
дают шигеллы Зонне, на втором месте
стоят шигеллы Флекснера. Важной особен-
ностью шигелл, особенно вида Зонне,
является способность к длительному пере-
живанию и размножению в ряде пищевых
продуктов, в первую очередь молочных.
Эпидемиология. Д.— типичная
кишечная инфекция с фекально-оральным
механизмом передачи возбудителя. Источ-
ник возбудителя инфекции — больной че-
ловек, выделяющий возбудителя с фека-
лиями. Случаи заболевания регистри-
руются в течение всего года с наибольшим
уровнем в летне-осенний период, что
объясняется употреблением загрязненных
фекалиями ягод, овощей и фруктов, не-
обеззараженной воды.
Патогенез сложен и все еще недо-
статочно изучен. В зависимости от дозы
возбудителя, его вирулентности, состоя-
ния неспецифических защитных сил орга-
низма, функциональных особенностей
жел.-киш. тракта зараженного развивается
тот или иной вариант клин, течения Д. При
клинически выраженных формах воспали-
тельный процесс развивается на всем про-
тяжении жел.-киш. тракта. Для гастроэнте-
роколитического и особенно колитиче-
ского вариантов характерно наибольшее
поражение слизистой оболочки дисталь-
ного отдела толстой кишки. Наряду с ката-
ральным процессом могут наблюдаться ге-
моррагии, эрозии, язвы, фибринозное или
дифтеритическое воспаление. Язвы, как
правило, поверхностные, не выходят за
пределы подслизистого слоя и не приводят
к значительным кровотечениям или перфо-
рации кишечника. Циркулирующие в крови
токсины возбудителя вызывают поражение
ц.н.с., изменение гемодинамики, наруше-
ние обмена веществ, что клинически проя-
вляется признаками интоксикации.
Иммунитет непродолжителен и
типоспецифичен. В связи с этим нередки
случаи повторного заболевания при зара-
жении возбудителем, относящимся к дру-
гому серотипу.
Клиническая картина. Инку-
бационный период при Д. в среднем соста-
вляет 2—3 дня с колебаниями от нескольких
часов до 7 сут.
Различают острую и хроническую Д., а
также бактерионосительство шигелл. В за-
висимости от клин, проявлений острой Д.
выделяют колитический, гастроэнтероко-
литический и гастроэнтеритический ее ва-
рианты; возможно также стертое тече-
ние.
Колитический вариант болезни начина-
ется остро или после короткого продро-
мального периода (недомогание, слабость,
познабливание, чувство дискомфорта в жи-
воте). Характерно сочетание явлений ин-
токсикации (повышение температуры, оз-
ноб, слабость, головная боль, тахикардия,
гипотензия) и колита. Больные жалуются
на схваткообразные боли в животе, к-рые
обычно предшествуют дефекации и лока-
лизуются преимущественно в левой под-
вздошной области, одновременно появля-
ется понос. Стул становится частым, при
этом объем каловых масс может быстро
уменьшаться, в испражнениях появляется
примесь слизи и крови. В разгар болезни
они могут терять каловый характер и со-
стоят из скудного количества слизи с про-
жилками крови («ректальный плевок»). Де-
фекация в выраженных случаях болезни со-
провождается болезненными позывами
(тенезмами) и ложными позывами. При
пальпации живота выявляется болезнен-
ность, спазм и уплотнение толстой
кишки, преимущественно в левой под-
вздошной области. Период разгара бо-
лезни продолжается от 1—2 дней до 1—2
нед. и более.
Гастроэнтероколитический вариант от-
личается от колитического более острым
течением и преобладанием в первые 1—2
дня болезни признаков гастроэнтерита
(тошнота, рвота, водянистые испражне-
Дизурия
326
ния), а затем признаков колита или энтеро-
колита.
Гастроэнтеритический вариант клини-
чески сходен с пищевыми токсикоинфек-
циями: на фоне явлений интоксикации от-
мечаются тошнота, рвота, боли и урчание в
животе, водянистые испражнения.
При стертом течении дизентерии клин,
проявления незначительны или отсут-
ствуют, поэтому заболевших часто выя-
вляют лишь при бактериологическом иссле-
довании фекалий или ректороманоскопии,
при к-рой у большинства отмечаются вос-
палительные изменения в кишечнике.
Хроническая Д. в наст, время встреча-
ется редко. Через 2—5 мес. мнимого благо-
получия после перенесенной острой Д. пе-
риодически возобновляются признаки бо-
лезни при слабо выраженных симптомах
интоксикации. Постепенно появляются
признаки поражения других отделов жел.-
киш. тракта — тошнота, рвота, боли в под-
ложечной области и правом подреберье,
вздутие живота и др. Иногда встречается
длительное непрерывное течение болезни
с постоянным ее прогрессированием.
Для определения тяжести течения бо-
лезни принимаются во внимание выражен-
ность температурной реакции и других
признаков интоксикации, частота и харак-
тер дефекаций, выраженность болей в жи-
воте. При легком течении Д. температура
тела субфебрильная или нормальная, сим-
птомы поражения нервной и сердечно-
сосудистой систем отсутствуют или слабо
выражены. Боли в животе незначительные,
часто диффузные. Испражнения обычно не
теряют калового характера, дефекация бы-
вает не чаще 10 раз в сутки, тенезмов и лож-
ных позывов на дефекацию может не быть.
При среднетяжелом течении выражены
признаки интоксикации, как правило, отме-
чаются повышение температуры тела,
схваткообразные боли в животе, испражне-
ния обычно теряют каловый характер, де-
фекация отмечается 10—25 раз в сутки, на-
блюдаются тенезмы и ложные позывы на
дефекацию. При тяжелом течении резко
выражены явления интоксикации, колита.
Частота дефекации может составлять не-
сколько десятков раз в сутки. У больных Д.
с тяжелым течением могут развиваться ин-
фекционно-токсический шок, выраженное
обезвоживание, токсический гепатит или
панкреатит; возможно присоединение вто-
ричной инфекции. Очень редким осложне-
нием являются перитонит и непроходи-
мость кишечника.
Дизентерия у детей первого года жизни
протекает с нек-рыми особенностями: при
дефекации ребенок плачет, становится бес-
покойным, отмечается покраснение лица.
Переходу болезни в хрон. форму способ-
ствуют рахит, гиповитаминоз, гипотрофия,
лямблиоз и др.
Диагноз ставят на основании клин,
течения, данных эпидемиол. анамнеза
(напр., контакт с больным Д.) и результатов
лабораторных исследований. В крови у
больных может отмечаться увеличение
числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной
формулы влево. Наиболее важным мето-
дом лабораторного подтверждения диаг-
ноза является бактериол. исследование фе-
калий больного. С целью повышения эф-
фективности этого метода необходимо
соблюдать основные правила взятия фека-
лий: забирать фекалии нужно до начала
этиотропной терапии; для исследования
лучше всего забирать фекалии с примесью
слизи или комочки слизи, взятый материал
сразу же высевать на питательные среды и
помещать в термостат; хранить материал
можно не более 1 сут. в консервирующей
среде на холоде.
Для выявления специфических антител
в сыворотке крови больных широко приме-
няется реакция непрямой гемагглютина-
ции с дизентерийными диагностикумами.
Отчетливый рост титров антител в дина-
мике можно обнаружить с 10—12-го дня бо-
лезни (диагностический титр 1:200). Ориен-
тировочным методом диагностики может
служить аллергическая внутрикожная
проба с дизентерином. Важное значение в
диагностике имеет ректороманоскопия.
Дифференциальный диагноз проводят
чаще всего с пищевыми токсикоинфек-
циями, гастроинтестинальной формой
сальмонеллеза, холерой, амебиазом, ново-
образованиями толстой кишки.
Лечение. Больных Д. госпитализи-
руют по клиническим (тяжелое и среднетя-
желое течение) и эпидемиол. показаниям
(дети из дошкольных учреждений, работ-
ники пищевых объектов, детских учрежде-
ний и системы водоснабжения, лица, про-
живающие в общежитиях, и др.). Необхо-
димо соблюдение диеты в остром периоде
и не менее 1 мес. в период реконвалесцен-
ции. Пища должна быть механически и хи-
мически щадящей, исключаются молоко и
продукты, раздражающие слизистую обо-
лочку жел.-киш. тракта (пряности, алко-
гольные напитки, жирные, острые про-
дукты и др.).
Для предупреждения затягивания пе-
риода реконвалесценции очень важно огра-
ничить применение антибактериальных
препаратов, особенно антибиотиков широ-
кого спектра действия. Их следует назна-
чать лишь при колитическом или гастроэн-
тероколитическом варианте в разгар бо-
лезни до прекращения выраженного по-
носа. При легком и среднетяжелом течении
болезни в большинстве случаев удается
ограничиться 2—3 днями применения таких
средств, как фуразолидон, сульфанила-
миды пролонгированного действия (суль-
фамонометоксин и др.), оксихинолиновые
препараты. Необходимо проведение пато-
генетической терапии: дезинтоксикация
(обильное питье, при тяжелом течении —
внутривенное введение водно-электро-
литных растворов, 5% р-ра глюкозы, гемо-
деза и др.), поддержание гемодинамики,
противовоспалительные и десенсибилизи-
рующие средства (аскорбиновая кислота,
рутин, препараты кальция, димедрол и др.).
Для ускорения восстановления микро-
флоры кишечника показаны биол. препа-
раты — колибактерин, бифидумбактерин,
бификол, лактобактерии (см. Бактериаль-
ные препараты), а также ферментные пре-
параты.
Прогноз в подавляющем большин-
стве случаев при своевременном лечении
благоприятный.
Профилактика обеспечивается
общесанитарными мерами по благоустрой-
ству населенных пунктов, снабжением на-
селения доброкачественной водой и пище-
выми продуктами, гиг. воспитанием насе-
ления, повышением его сан. культуры. Не-
обходим усиленный сан. контроль за вы-
полнением правил сбора молока, его пере-
работки, транспортировки и реализации, за
приготовлением, хранением и сроками реа-
лизации пищевых продуктов. Воду из от-
крытых водоисточников следует употреб-
лять только после кипячения.
Противоэпидемические мероприятия в
очаге инфекции включают раннее активное
выявление больных, их изоляцию (на дому
или в стационаре), проведение текущей и
заключительной дезинфекции.
См. также Изоляция инфекционных боль-
ных, таблица.
ДИЗУРЙЯ (греч. dys 4- uron моча) — см. Мо-
чеиспускание.
ДИКРОТЙЯ (dicrotia; греч. di[s] дважды +
krotos удар) — см. Пульс.
ДИКРОЦЕЛИбЗ (dicrocoeliosis) — гель-
минтоз из группы трематодозов, характе-
ризующийся поражением печени и желч-
ного пузыря. Встречается редко.
Возбудитель — двуустка ланцетовидная
(Dicrocoelium lanceatum). В стадии половой
зрелости гельминты паразитируют в желч-
ных протоках и в желчном пузыре круп-
ного и мелкого рогатого скота и других
млекопитающих, изредка у человека (окон-
чательные, или дефинитивные, хозяева).
Источник инвазии — больные Д. траво-
ядные животные, загрязняющие пастбища
фекалиями, содержащими яйца гельминта.
Яйца заглатывают моллюски (промежуточ-
ные хозяева), в к-рых происходит развитие
гельминта до цисты. Цисты, выделяемые
моллюском, съедают муравьи (дополни-
тельные хозяева). Заражение людей и жи-
вотных происходит при случайном прогла-
тывании с пищей муравьев. Через 2—4 нед.
после заражения у заболевших появляются
тошнота, боли в правом подреберье, повы-
шается температура тела, увеличивается
печень, в крови возрастает содержание эо-
зинофилов.
Диагноз ставят при обнаружении яиц
гельминта в фекалиях, а также в содержи-
мом двенадцатиперстной кишки, получен-
ном при дуоденальном зондировании.
Лечение проводят в стационаре хлокси-
лом по схеме. Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в предупреж-
дении заползания на продукты питания му-
равьев, особенно в экспедициях, турист-
ских походах; в выявлении и лечении до-
машних животных, больных дикроцелио-
зом.
См. также Гельминтозы, Трематодозы.
ДИНАМОМЕТРЙЯ (греч. dynamis сила +
metres мерить, измерять) — метод измере-
ния силы сокращения различных мышеч-
ных групп с помощью динамометров. Су-
ществуют динамометры различных типов.
Напр., с помощью кистевых динамометров
измеряют силу мышц кисти, с помощью
станового динамометра — силу мышц, вы-
прямляющих туловище (становая сила), и
т.д.
Д. применяют в спортивной медицине,
антропометрии, курортологии, исполь-
зуют для оценки физического развития че-
ловека, для наблюдения за динамикой па-
тол. процесса (напр., в травматологии) и за
динамикой выздоровления.
Разновидностью Д. является динамо-
графия, позволяющая графически реги-
стрировать силу и скорость сокращения
мышц и т.о. оценивать динамику длитель-
ного мышечного усилия определенной
группы мышц.
ДИПИЛИДИОЗ (dipylidiosis) — гельминтоз
из группы цестодозов, широко распро-
страненный среди домашних животных
и диких хищных млекопитающих. Люди
327
Диспансеризация
болеют редко. Чаще встречается у де-
тей.
Возбудитель — ленточный гельминт
Dipylidium caninum (цепень огуречный).
Длина его 15—40 см; на переднем конце
имеется головка с 4 присосками и хоботком
с крючьями; членики в форме огуречного
семени. В стадии половой зрелости парази-
тирует в тонкой кишке кошки, собаки,
редко человека (окончательные, или дефи-
нитивные, хозяева). Промежуточные хо-
зяева гельминта — власоеды и блохи. Ли-
чинки блох и власоеды заглатывают яйца
гельминта, выделяющиеся с фекалиями со-
бак или кошек, зараженных Д.; часто это
бывают яйца, содержащиеся в частицах фе-
калий, прилипших к шерсти собаки или
кошки. Человек заражается при случайном
проглатывании личинок блох и власоедов,
содержащих личинки гельминта.
При Д. возникают понос, тошнота, слю-
нотечение, боли в животе, раздражитель-
ность. Диагноз ставят при обнаружении в
фекалиях члеников и яиц гельминта (см.
Гельминты). Лечение проводят амбула-
торно фенасалом, семенами тыквы (см.
Противоглистные средства).
Профилактика включает периодиче-
ское лечение собак и кошек от Д., стирку и
проглаживание утюгом их подстилок,
уничтожение блох и власоедов инсектици-
дами, тщательное мытье рук после кон-
такта с собаками и кошками. Не следует до-
пускать тесного контакта детей с собаками
и кошками во время еды. Имеет значение
гиг. воспитание населения.
См. также Цестодозы.
ДИПЛОПЙЯ (греч. д1р1[ооз]двойной + ops,
opos глаз) — удвоение изображения рассма-
триваемого предмета в результате отклоне-
ния зрительной оси одного из глаз. Причи-
нами Д. могут быть поражения глазных
мышц, нарушения их иннервации, патол.
процессы, протекающие в костных стенках
или полости глазницы, приводящие к сме-
щению глазного яблока, и др. Иногда Д.
является симптомом поражения ствола го-
ловного мозга, вызванного инфекцией, ин-
токсикацией, а также опухолевым процес-
сом.
ДИСБАКТЕРИОЗ (греч. dys- + бактерии
-osis) — изменение состава и количествен-
ных соотношений нормальной микро-
флоры полых органов, сообщающихся с
окружающей средой (напр., верхние дыха-
тельные пути, кишечник), и кожи человека.
С жизнедеятельностью микрофлоры
теснейшим образом связаны физиол. ста-
тус организма, состояние его неспецифиче-
ских защитных сил. Представители нор-
мальной микрофлоры, обычно обитающие
в кишечнике, верхних дыхательных путях,
на слизистых оболочках половых органов,
рта и на коже человека, благодаря выражен-
ной антагонистической активности, предо-
храняют эти органы от проникновения и
безграничного размножения патогенных и
условно-патогенных микроорганизмов,
выполняют ряд других жизненно важных
функций. Эти закономерности наиболее
изучены в отношении микрофлоры кишеч-
ника.
Причины развития Д. различные: изме-
нения окружающей среды, характера пита-
ния, употребление алкоголя, заболевания и
т.п. Одной из наиболее частых причин Д.
является бесконтрольное применение ан-
тибактериальных препаратов, приводящее
к гибели значительной части представите-
лей нормальной микрофлоры, чувстви-
тельных к препарату, и размножению
устойчивой к нему флоры. В любом случае
в основе развития Д. лежит нарушение им-
мунологического статуса организма.
При Д. могут исчезать нек-рые предста-
вители нормальной микрофлоры (бифидо-
бактерии, молочнокислые и кишечные па-
лочки и др.) и появляться редко встречаю-
щиеся или обычно не встречающиеся ми-
кроорганизмы (грибки рода кандида, ста-
филококки, протей, синегнойная палочка и
т.п.). При этом наблюдаются в разной сте-
пени выраженные местные воспалитель-
ные процессы, а при резком ослаблении со-
противляемости организма может раз-
виться генерализованная форма эндоген-
ной инфекции (см. Аутоинфекция), вплоть
до сепсиса. Д. является важным компонен-
том патогенеза ряда заболеваний дыха-
тельных путей, кожи и особенно органов
пищеварения, влияющим на течение и ис-
ход болезни и часто требующим специаль-
ного лечения.
Лечение Д. должно быть комплексным.
Биологические бактериальные препараты,
в первую очередь содержащие бифидобак-
терии, оказывают выраженное антагони-
стическое действие в отношении патоген-
ных и условно-патогенных кишечных бак-
терий, стимулируют формирование мест-
ного иммунитета. Показаны препараты, по-
вышающие неспецифические защитные
силы организма. При кишечном Д. назна-
чают ферментные препараты (панзинорм,
фестал и т.п.). Применение антибиотиков
допустимо лишь при доминировании в ми-
крофлоре больного определенных возбу-
дителей и предварительном определении
их чувствительности к антибиотикам.
Профилактика Д. заключается в разъяс-
нении недопустимости необоснованного и
бесконтрольного использования любых
антибактериальных препаратов, примене-
нии бактериальных препаратов в процессе
и после лечения антибактериальными пре-
паратами, общеукрепляющей терапии и
полноценном питании для ослабленных
лиц.
ДИСГИДРОЗ (dyshidrosis; греч. dys- + hi-
dros nom + -osis; син. водяница) — появле-
ние на коже ладоней и подошв, реже на бо-
ковых поверхностях и тыле кистей и стоп
множественных рассеянных пузырьков и
пузырей с плотной покрышкой и прозрач-
ным содержимым, сидящих глубоко в эпи-
дермисе. Субъективно отмечаются жжение
и зуд.
Заболевание обусловлено закупоркой
протоков потовых желез и обычно отмеча-
ется у людей, страдающих потливостью
(гипергидрозом) ладоней и подошв; не-
редко связано с функциональными наруше-
ниями нервно-сосудистого аппарата кожи.
Рецидивирует чаще в жаркое время года,
при усиленном выделении пота; в ряде слу-
чаев может осложниться гнойничковой ин-
фекцией (пиодермией). Д. может быть
также проявлением аллергической реакции
кожи у больных экземой, микозами стоп.
Назначают антигистаминные препа-
раты, глюконат кальция, беллоид, вита-
мины Вь С, рутин, а также мочегонные пре-
параты; местно — горячие ванночки со сла-
бым раствором перманганата калия, при-
мочки из 2% р-ра резорцина или 1% р-ра лак-
тата этакридина (риванола). Рекоменду-
ется бессолевая диета с ограничением угле-
водов. Прогноз благоприятный. Профилак-
тика заключается в укреплении нервной си-
стемы, лечении гипергидроза (см. Потоот-
деление) и устранении факторов, способ-
ствующих потливости (не следует носить
резиновую обувь, носки из синтетических
волокон и др.).
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ — активное динами-
ческое наблюдение за состоянием здоровья
населения, включающее проведение про-
филактических, лечебно-диагностических
и оздоровительных мероприятий, направ-
ленных на предупреждение развития забо-
леваний, укрепление здоровья и увеличе-
ние продолжительности жизни.
Диспансерным наблюдением охвачены
значительные группы населения страны:
дети, подростки, рабочие цехов и профес-
сий с особыми условиями труда, трудя-
щиеся ведущих отраслей промышленно-
сти; механизаторы и другие работники с.-х.
производства; ветераны Великой Отече-
ственной войны; лица, страдающие хрон.
заболеваниями или имеющие факторы ри-
ска их возникновения и развития. Выявле-
ние лиц, подлежащих диспансерному на-
блюдению, проводится при профилактиче-
ских осмотрах (предварительных, при по-
ступлении на работу; периодических, целе-
вых и др.), непосредственно при обраще-
нии больных в амбулаторно-поликлиниче-
ские учреждения и в период их лечения в
б-цах (см. Медицинский осмотр).
Диспансерное наблюдение осуществля-
ется врачами амбулаторно-поликлиниче-
ских учреждений всех специальностей при
ведущей роли участковых (цеховых) тера-
певтов и педиатров с активным участием
средних медработников. Больной при взя-
тии его на диспансерный учет проходит
врачебное обследование и необходимые
для уточнения диагноза лабораторно-
инструментальные исследования. После
этого для каждого диспансеризуемого со-
ставляется план лечебно-оздоровительных
мероприятий, в к-ром определяется крат-
ность наблюдения у врача, периодичность
лабораторных и инструментальных иссле-
дований, сроки консультаций у специали-
стов. В ежегодном плане должны быть от-
ражены сроки проведения амбулаторного и
стационарного лечения; рекомендации по
изменению условий труда, быта и отдыха;
целесообразность сан.-кур. лечения или оз-
доровления в условиях санатория-профи-
лактория. Основными мед. документами
для учета и контроля проводимых диспан-
серных мероприятий являются: «Медицин-
ская карта амбулаторного больного»,
«История развития ребенка», «Карта учета
диспансеризации» и «Контрольная карта
диспансерного наблюдения».
Диспансеризация военнослужащих про-
водится с целью выявления и устранения
факторов окружающей среды, отрица-
тельно влияющих на здоровье военнослу-
жащих, а также своевременного проведе-
ния лечебно-оздоровительных мероприя-
тий, направленных на укрепление их здо-
ровья, повышение работоспособности и
боеспособности.
Основой Д. являются мед. обследова-
ния, к-рые могут быть первичными (при за-
числении на военную службу) и очеред-
ными (углубленные и контрольные). В уг-
лубленных обследованиях участвуют тера-
певт, хирург, стоматолог, невропатолог,
окулист, оториноларинголог и другие спе-
циалисты, привлекаемые из гарнизонных
госпиталей и поликлиник. Проводятся ан-
Диспепсия
328
тропометрия, лабораторные исследования
мочи и крови, а при наличии показаний —
ЭКГ, гастроскопия и др. Все данные фик-
сируются в мед. книжке.
Оценку состояния здоровья обследуе-
мого дает войсковой врач совместно с дру-
гими специалистами. Они определяют ди-
агноз, рекомендуют лечебно-оздорови-
тельные и профилактические меры, оцени-
вают результаты выполнения прошлых ре-
комендаций.
В порядке Д. врач может рекомендовать
амбулаторное или стационарное лечение,
особый режим физической подготовки,
диетическое питание, изменение жилищ-
ных условий, внеочередной отпуск, отпуск
по болезни, санаторное лечение, измене-
ние характера работы, перевод на службу в
другие климатические условия.
См. также Профилактика.
ДИСПЕПСЙЯ (dyspepsia; греч. dys- + pepsis
пищеварение) — нарушение процессов пи-
щеварения. Термин «диспепсия» приме-
нялся для обозначения разнообразных рас-
стройств жел.-киш. тракта функциональ-
ного характера, не сопровождавшихся мор-
фол. изменениями. В наст, время под дис-
пепсией подразумевают определенный
симптомокомплекс, развивающийся не
только при функциональных, но и при орга-
нических поражениях жел.-киш. тракта. В
педиатрии термин «диспепсия» ранее упо-
требляли для обозначения функциональ-
ного заболевания жел.-киш. тракта у детей
первого года жизни, проявляющегося рво-
той и поносом. В наст, время считают, что
рвота и понос у детей этого возраста, как
правило, являются симптомами различных
инф. заболеваний (напр., коли-инфекции,
сальмонеллеза, стафилококковой инфек-
ции, энтеровирусных болезней) или обу-
словлены нарушением кишечного всасыва-
ния при ферментопатиях.
Развитие Д. обусловлено различными
механизмами, к-рые действуют вместе или
поодиночке. К ним относят моторно-секре-
торные расстройства жел.-киш. тракта, на-
рушения нормальных процессов гидролиза
и всасывания, изменение pH среды, дисбак-
териоз, воспалительно-нагноительные
процессы в кишечнике.
В зависимости от причины нарушения
пищеварения выделяют диспепсии, обу-
словленные нарушением функции одного
из отделов пищеварительной системы и не-
достаточной продукцией тех или иных пи-
щеварительных соков (кишечная, желудоч-
ная, панкреатическая, печеночная), и дис-
пепсии, связанные преимущественно с али-
ментарными нарушениями.
Бродильная Д. характеризуется наруше-
нием переваривания углеводов и резким
усилением процессов брожения в толстой
кишке. Она может быть острой и хрониче-
ской. Острая бродильная Д. возникает при
переходе на непривычную пищу, чрезмер-
ном употреблении растительной клет-
чатки. Хрон. бродильная Д. может стать
следствием острой, а также развивается при
длительном щадящем питании либо упо-
треблении богатой углеводами пищи. Кли-
нически бродильная Д. проявляется общей
слабостью, метеоризмом, урчанием в жи-
воте, снижением или потерей аппетита,
обильным отхождением газов. Характер-
ным признаком является понос, стул 2—4
раза в сутки, испражнения светлые, с кис-
лым запахом, пронизаны многочислен-
ными пузырьками газа, без примеси слизи
и крови. Кал имеет кислую реакцию (pH
4,0—6,0), содержит множество непереварен-
ных клеток крахмала.
Гнилостная Д. характеризуется наруше-
нием переваривания белков и их гнилост-
ным разложением преимущественно в тол-
стой кишке. Она может возникнуть у лю-
дей, имеющих привычку быстро есть, или
при обильном приеме белковой пищи, а
также в результате резкого снижения секре-
торной функции желудка и поджелудочной
железы. Гнилостная Д. может быть также
следствием кишечной гиперсекреции, воз-
никшей в результате воспалительно-некро-
тических процессов (напр., болезни Крона,
язвенного колита), повышенного образова-
ния кислот брожения. Она может быть
острой и хронической. У больных отме-
чаются поносы, при хрон. течении упор-
ные, вздутие живота, отрыжка газами с за-
пахом тухлых яиц, кал темно-коричневого
цвета, жидкий или кашицеобразный с рез-
ким гнилостным запахом, пронизан пу-
зырьками газа. Кал имеет щелочную реак-
цию. Могут наблюдаться явления интокси-
кации (общая слабость, головные боли и
ДР-)-
Жировая, или мыльная, Д. встречается
чрезвычайно редко, обычно при употребле-
нии в пищу больших количеств жиров у
лиц с заболеваниями печени, желчевыво-
дящих путей или поджелудочной железы;
характеризуется плохой расщепляемостью
и всасываемостью жиров. Клинически
проявляется усиленной перистальтикой и
«жирными» поносами (стул 1—3 раза в
сутки, испражнения обильные, кашицеоб-
разные, глинистого вида, содержат боль-
шое количество жиров).
При бродильной Д. назначают богатую
белками диету с ограничением углеводов
(несладкий чай, бульон, уха, вареное рубле-
ное мясо, рыба, творог, сливочное масло).
По мере нормализации состояния диета
расширяется. При гнилостной Д. в пище
должны преобладать углеводы и быть
ограничен белок. В первые дни внутри-
венно вливают глюкозу или дают чай с не-
большим количеством сахара; затем в ра-
цион включают слизистые отвары из риса,
манной крупы, сухари, белый хлеб, сливоч-
ное масло, курицу (белое мясо), речную
рыбу, яблоки, цветную капусту; в дальней-
шем рекомендуют вчерашний пшеничный
хлеб, сухое печенье, супы на слабом обез-
жиренном мясном или рыбном бульоне,
мясо нежирных сортов (говядина, теля-
тина, курица, индейка, кролик), нежирную
рыбу (судак, лещ, треска, окунь, навага),
картофель, кабачки, различные каши, цель-
ные яйца, кисели, желе, муссы, суфле из
сладких сортов ягод и фруктов. Режим пи-
тания дробный — 5—6 раз в день. При жиро-
вой диспепсии обычно ограничивают
жиры. Из лекарственных средств, особенно
при бродильной диспепсии, рекомендуют
адсорбирующие средства, витаминные пре-
параты, при нарушении внешнесекретор-
ной функции того или иного отдела пище-
варительной системы — ферментные препа-
раты (панкреатин, фестал, абомин, пепсин
и др.), натуральный желудочный сок, со-
ляную кислоту, при болях - болеутоляю-
щие средства; проводят лечение дисбакте-
риоза.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Однако в ряде случаев диспепсия приводит
к развитию энтерита, колита, дистрофиче-
ским изменениям печени.
Профилактика сводится к соблюдению
режима питания, употреблению полноцен-
ной и разнообразной пищи, своевремен-
ному лечению нарушений функции жел.-
киш. тракта.
ДИСПЛАЗЙЯ (dysplasia; греч. dys- + plasis
формирование, образование) - см. Пороки
развития.
ДИССЕМИНАЦИЯ (disseminatio; лат. disse-
minate рассеивать, распространять; син. об-
семенение) - распространение возбуди-
теля инфекционной болезни из первичного
очага или опухолевых клеток из основного
узла опухоли по кровеносным и лимфати-
ческим сосудам в пределах одного органа
или всего организма.
См. также Генерализация, Метастазиро-
вание.
ДИССИМИЛЯЦИЯ (лат. dissimilis несход-
ный) — см. Обмен веществ и энергии.
ДИСТОПЙЯ (dystopia; греч. dys + topos ме-
сто, положение) — см. Пороки развития.
ДИСТбРСИЯ (лат. distorsio, distortio ис-
кривление, выворачивание; син. растяже-
ние) — см. Растяжение.
ДИСТРАКЦИбННО - КОМПРЕССИОН-
НЫЕ АППАРАТЫ — специальные устрой-
ства, предназначенные для сопоставления
и фиксации в заданном положении костных
отломков. Применяются для лечения пере-
ломов, ложных суставов, деформаций ко-
стей, а также контрактур и др.
Простейший Д.-к. а. состоит из четырех
спиц, проведенных попарно через каждый
из костных отломков и закрепленных с на-
тяжением в двух кольцах или дугах, в свою
очередь соединенных между собой метал-
лическими стержнями с резьбой. Переме-
щая кольца с помощью гаек вдоль стерж-
ней, удается обеспечить нормальное сопо-
ставление костных отломков, их компрес-
сию или дистракцию (по показаниям), а
также закрепить отломки в заданном поло-
жении. Современные. Д.-к.а. содержат, как
правило, большое число разнообразных
функциональных элементов, что позволяет
точно управлять положением костных от-
ломков и прочно их фиксировать. Разно-
видностью Д.-к. а. являются шарнирно-
дистракционные аппараты, предназначен-
ные не только для фиксации костей, но и
для восстановления подвижности суставов.
В клин, практике наибольшее распростра-
нение получили Д.-к. а. моделей Илизарова
и Волкова-Оганесяна. За рубежом, а в по-
следние годы и в России широко приме-
няют Д.-к. а., в к-рых вместо спиц исполь-
зуют более толстые стержни - так наз.
стержневые Д.-к. а.
Постель больного, к-рому наложен Д.-к.
а., должна быть оборудована щитом. По-
верх аппарата необходимо надевать сте-
рильный чехол из плотной ткани. Суще-
ственное значение имеет контроль за со-
стоянием мягких тканей вокруг спиц, а
также за натяжением спиц и прочностью
фиксации костных отломков с целью пре-
дупреждения осложнений и «разбалтыва-
ния» аппарата. Во время гиг. процедур по-
врежденный сегмент конечности с нало-
женным аппаратом изолируют полиэтиле-
новым или клеенчатым чехлом.
Несоблюдение условий асептики при
применении Д.-к. а. часто приводит к вос-
палению мягких тканей вокруг спиц, к-рое
может перейти в гнойный процесс вплоть
до развития остеомиелита. Местная обра-
ботка антисептиками, обкалывание анти-
биотиками и соблюдение правил асептики
329
Дистресс-синдром респираторный
позволяют, как правило, купировать по-
верхностные воспалительные процессы.
При неэффективности этих мер показано
удаление спицы с повторным проведением
ее вне зоны воспаления.
ДИСТРЁСС-СИНДРбМ РЕСПИРАТОР-
НЫЙ (англ, distress тяжелое недомогание,
страдание; синдром; лат. respiratio дыха-
ние). Различают респираторный дистресс-
синдром новорожденных и взрослых.
Респираторный дистресс-синдром ново-
рожденных (син.: альвеолярная дисплазия,
синдром дыхательных расстройств ново-
рожденных) — симптомокомплекс тяже-
лой дыхательной недостаточности, возни-
кающий в первые часы жизни ребенка в
связи с развитием первичных ателектазов
легких, болезни гиалиновых мембран,
отечно-геморрагического синдрома. Чаще
встречается у недоношенных и незрелых
новорожденных детей.
Первичные ателектазы легких, болезнь
гиалиновых мембран и отечно-геморраги-
ческий синдром представляют собой пнев-
мопатии новорожденных, обусловленные
незрелостью легочной ткани, характери-
зующейся недостаточным содержанием в
альвеолах антиателектатического фак-
тора - сурфактанта (см. Легкие). Сурфак-
тант начинает вырабатываться в легких
плода с 20—24-й недели беременности, и к
36-й неделе система, обеспечивающая его
синтез, полностью созревает. В момент ро-
дов синтез сурфактанта резко возрастает,
что облегчает первичное расправление и
стабилизацию альвеол новорожденного.
При преждевременных родах, особенно при
родах до 36-й недели беременности, коли-
чество сурфактанта недостаточно для пол-
ноценного расправления альвеол, чем
объясняется большая частота развития
Д.-с. р. у недоношенных детей. Дефицит
сурфактанта значительно возрастает при
быстрых родах; он может отмечаться
также при острой гипоксии плода во
время родов, родоразрешении путем кеса-
рева сечения, при сахарном диабете у бере-
менной.
При недостатке сурфактанта после рож-
дения расправляются не все участки лег-
кого и формируются первичные ателектазы
(см. Ателектаз легкого). Вследствие непол-
ноценной вентиляции развиваются гипо-
ксия и ацидоз. Возникают рефлекторный
спазм легочных артериол, отек стенок аль-
веол, нарушается проницаемость альвеоло-
капиллярной мембраны. Последнее может
привести к выходу плазмы из легочных ка-
пилляров в альвеолы с последующим вы-
падением на поверхности альвеол фибрина
и образованием так наз. гиалиновых мем-
бран. В нек-рых случаях гиалиновые мем-
браны возникают без предшествующих
ателектазов легких и еще больше нару-
шают процесс синтеза сурфактанта, способ-
ствуя развитию ателектазов легочной
ткани. Вследствие легочной гипертензии,
ацидоза нарушается обычная для раннего
неонатального периода перестройка крово-
обращения, в связи с чем сохраняются фе-
тальные коммуникации — овальное отвер-
стие в межпредсердной перегородке, арте-
риальный (боталлов) проток, соединяю-
щий легочный ствол с аортой. Наличие
этих сообщений еще более усугубляет ги-
поксию. При выраженной гипоксии проис-
ходит диссеминированное внутрисосуди-
стое свертывание крови, развивается
отечно-геморрагический синдром.
Характер и степень выраженности па-
тол. изменений при Д.-с. р. во многом зави-
сят от индивидуальных особенностей орга-
низма новорожденного. Расстройство ды-
хания может наблюдаться с момента рож-
дения (при первичных ателектазах легкого)
или спустя несколько часов при болезни
гиалиновых мембран. Первым признаком
Д.-с. р. является раздувание крыльев носа,
щек, затем присоединяются втяжение меж-
реберных промежутков, мечевидного
отростка грудины и опускание подбородка
при вдохе, затрудненный «стонущий» вы-
дох, нарушение синхронности движений
верхней части грудной клетки и мышц жи-
вота, цианоз. Могут появляться пенистые
выделения на губах. Возможны дыхатель-
ная аритмия, учащение дыханий (св. 60 в 1
мин), периоды апноэ (см. Дыхание). При ау-
скультации определяются ослабленное ды-
хание, рассеянная крепитация. Тоны
сердца приглушены, сердцебиение уча-
щено до 160—180 уд/мин. При развитии
отечно-геморрагического синдрома возни-
кают отеки мягких тканей и отек легких
(появляются обильные пенистые выделе-
ния на губах, нередко окрашенные
кровью), петехиальная сыпь на коже, явле-
ния повышенной кровоточивости (напр.,
длительные кровотечения из проколов
кожи), возможны кровоизлияния во внут-
ренние органы (легкие, головной мозг), ле-
гочное кровотечение. Д.-с. р. новорожден-
ных часто осложняется присоединением
вторичной инфекции с развитием пневмо-
нии, иногда возникает пневмоторакс.
Диагноз ставят на основании характер-
ных клин, симптомов, выявления незрело-
сти легких с помощью «пенного» теста (0,5
мл содержимого желудка новорожденного
смешивают с 0,5 мл изотонического р-ра
хлорида натрия и 1 мл 95% этилового
спирта, встряхивают; отсутствие пузырьков
на поверхности или их быстрое исчезнове-
ние свидетельствует о дефиците сурфак-
танта) и определения отношения концен-
траций лецитина и сфингомиелина в зад-
них околоплодных водах (если оно менее 2,
это указывает на возможность развития
Д.-с. р.). С целью уточнения характера
пневмопатии осуществляют рентгеногра-
фию легких.
Дифференциальный диагноз проводят
с дыхательными расстройствами при пнев-
монии, аспирации мекония, пороках разви-
тия легких (напр., при врожденной долевой
эмфиземе), черепно-мозговых травмах,
врожденных пороках сердца, диафрагмаль-
ной грыже и др.
Ребенок с Д.-с. р. нуждается в интенсив-
ной терапии, в тяжелых случаях — в реани-
мационной помощи. Патогенетическое ле-
чение включает проведение кислородной
терапии при спонтанном дыхании с повы-
шенным положительным давлением на
выдохе, в случае апноэ показана искус-
ственная вентиляция легких с положитель-
ным давлением на выдохе. Для ингаляции
используют 40—60% кислородно-воздуш-
ную и гелиево-кислородную смеси. С
целью коррекции метаболических наруше-
ний проводят инфузионную терапию,
включающую введение реополиглюкина,
глюкозы, гидрокарбоната натрия, кокар-
боксилазы. Для стимуляции синтеза сур-
фактанта назначают преднизолон. Эндо-
трахеально вводят искусственный сурфак-
тант. С целью профилактики инфицирова-
ния назначают антибиотики. Выбор метода
вскармливания (парентеральное питание,
через зонд, из бутылочки) определяется тя-
жестью состояния ребенка. Большое значе-
ние имеет уход за ребенком. Необходимо
следить за температурой тела (не допу-
скать охлаждения и перегревания), фун-
кцией почек, кишечника. Рекомендуется
помещение ребенка в кувез.
Прогноз серьезный. Нередко дети поги-
бают в первые 2—3 дня жизни при явлениях
тяжелой гипоксии. Особенно часто смер-
тельные исходы наблюдаются при тяжелой
форме болезни гиалиновых мембран и
развитии отечно-геморрагического син-
дрома.
Профилактика заключается гл. обр. в
проведении мероприятий, направленных
на предупреждение преждевременных ро-
дов, своевременной диагностике и рацио-
нальной терапии острой гипоксии плода во
время родов. В случае высокого риска раз-
вития Д.-с. р. следует до рождения ребенка
принять меры, направленные на стимуля-
цию созревания легких плода. Они вклю-
чают назначение беременной женщине
дексаметазона (не менее чем за 48 ч до
предполагаемого срока родов), бромгек-
сина и нек-рых других средств.
Дистресс-снидром респираторный взрос-
лых (син.: легкое при шоке, шоковое лег-
кое) — неспецифическое поражение лег-
ких, возникающее вследствие нарушения
циркуляции в микрососудах легких у боль-
ных, перенесших тяжелый травматический
шок с массивной кровопотерей или терми-
нальные состояния, обусловленные инфек-
ционно-токсическим шоком, утоплением,
электротравмой, эклампсией, тромбоэмбо-
лией или эмболией околоплодными во-
дами легочных артерий, отравлением и др.
Оно сопровождается значительными нару-
шениями газообмена в легких и развитием
острой дыхательной недостаточности. На-
рушение газообмена может развиваться на
фоне шока или терминального состояния,
но чаще проявляется через нек-рое время
после их ликвидации и временного улуч-
шения состояния больных. Пусковым ме-
ханизмом развития синдрома чаще всего
является эмболизация микрососудов лег-
ких агрегатами клеток крови, каплями ней-
трального жира, частицами поврежденных
тканей, микросгустками донорской крови
на фоне токсического воздействия обра-
зующихся в тканях (в т. ч. и в ткани легких)
биологически активных веществ — про-
стагландинов (тромбоксан-А2), кининов и
др. В генезе этого синдрома определенную
роль могут играть такие факторы, как высо-
кая концентрация кислорода во вдыхаемой
смеси, вливание большого количества хра-
нившейся св. 6 дней донорской крови и дру-
гих жидкостей.
Для Д.-с. р. взрослых характерно после-
довательное развитие патол. изменений в
легких. Вначале возникают циркуляторные
нарушения, затем присоединяется отек ин-
терстициальной ткани и стенок альвеол,
происходит «затопление» последних отеч-
ной жидкостью, форменными элементами
крови. При дальнейшем развитии патол.
процесса наблюдаются дегенеративные из-
менения как в стенках альвеол, так и в эндо-
телии капилляров, что сопровождается об-
разованием микроателектазов и кровоиз-
лияний. На месте разрушенных альвеол
разрастается соединительная ткань, а в
оставшихся альвеолах образуются гиали-
новые мембраны (в результате взаимодей-
Дистрофия
330
ствия проникающего в просвет альвеол
плазменного фибриногена с разрушаю-
щимся сурфактантом). Прогрессирование
неспецифических деструктивных измене-
ний в легочной ткани сопровождается раз-
витием воспалительного процесса, коне-
чной стадией к-рого является опеченение
легочной ткани (легкое по консистенции
напоминает печень).
Клин, картина характеризуется разви-
тием тяжелой острой дыхательной недо-
статочности. Вначале возникает гипервен-
тиляция (одышка), несмотря на нее содер-
жание кислорода в крови продолжает сни-
жаться, усиливается кислородная недоста-
точность, нарастает цианоз, не исчезающий
даже при ингаляции кислорода, появляется
кашель с мокротой, содержащей примесь
крови. В легких выслушиваются крепити-
рующие хрипы, рентгенологически опре-
деляются признаки диффузного интенсти-
циального отека.
Диагностика основывается на данных
анамнеза, клин, и рентгенол. картине, ре-
зультатах лабораторных исследований,
прежде всего газового состава крови и его
динамики (в зависимости от состава вды-
хаемой воздушно-кислородной смеси, спо-
собов и параметров искусственной венти-
ляции легких), показателей свертывающей
и антисвертывающей систем крови.
Лечение представляет сложную задачу,
требует тщательного лабораторного кон-
троля и проводится в отделении реанима-
ции или интенсивной терапии. Оно должно
включать применение антиагрегантов, ан-
тикоагулянтов, фибринолитических
средств, кислородную терапию и (часто)
искусственную вентиляцию легких с поло-
жительным давлением на выдохе. Успех
лечения определяется его своевременно-
стью. Лечение эффективно лишь на ранних
стадиях развития синдрома — до наступле-
ния опеченения легочной ткани.
Большое значение имеет профилактика
синдрома, к-рая заключается в правильном
проведении мероприятий интенсивной те-
рапии при шоке и других неотложных со-
стояниях на догоспитальном этапе.
ДИСТРОФЙЯ у д е т е й (dystrophia; греч.
dys- + trophe питание) — хроническое рас-
стройство питания, сопровождающееся на-
рушениями обмена веществ, роста и разви-
тия ребенка, нарушением усвоения пита-
тельных веществ в его организме. Может
быть Д. отдельных органов, тканей или ор-
ганизма в целом; чаще развивается у детей
раннего возраста. Различают следующие
основные виды Д: гипотрофию, гипоста-
туру, паратрофию, гипертрофию (см. Ожи-
рение) и квашиоркор — особый вариант ги-
потрофии вследствие белковой недоста-
точности питания. Выделяют врожденные
(внутриутробные, пренатальные), на-
следственные (см. Наследственные болезни,
Энзимопатии) и приобретенные (постна-
тальные) дистрофии.
Гипотрофия — одна из форм хрониче-
ского расстройства питания, при к-рой у ре-
бенка снижается масса тела и постепенно
развивается истощение; обусловлена недо-
статком поступления, усвоения пищевых
ингредиентов (белков, жиров, углеводов,
витаминов, минеральных солей) или их по-
вышенным расходованием. Встречается
преимущественно у детей до 2 лет, чаще на
1-м году жизни.
Внутриутробная гипотрофия может
быть обусловлена патол. течением бере-
менности, изменениями плаценты, сомати-
ческими и инф. заболеваниями беремен-
ной, внутриутробным инфицированием
плода (токсоплазмоз, цитомегаловирусная
инфекция, краснуха, сифилис). Важное зна-
чение имеют предшествующие аборты, ку-
рение, потребление алкоголя, наркотиков,
длительный контакт беременной с токси-
ческими, в т. ч. с нек-рыми лекарствен-
ными, веществами (хронические отравле-
ния на производстве, в быту), радиацион-
ные воздействия, а также неполноценное
питание и возраст беременной (моложе 18
или старше 30 лет).
Приобретенная гипотрофия, как пра-
вило, является следствием неправильного
вскармливания детей раннего возраста,
плохого ухода за ребенком, инф. заболева-
ний (кишечные инфекции, частые острые
респираторные вирусные инфекции), ин-
токсикаций (напр., гипервитаминоз D), не-
доношенности, родовой травмы ц. н. с., по-
роков развития жел.-киш. тракта, синдрома
мальабсорбции, эндокринной патологии
(напр., адреногенитальный синдром) и др.
Патогенез гипотрофии во многом зави-
сит от этиол. фактора. В одних случаях пер-
вично отмечается морфофункциональная
незрелость плода с последующим наруше-
нием обмена веществ и трофики тканей. В
других случаях хрон. плацентарная недо-
статочность обусловливает развитие гипо-
ксии, ацидоза, метаболических нарушений,
ведущих к морфофункциональной незре-
лости плода. Возникающие при алиментар-
ной недостаточности в постнатальном пе-
риоде нарушения функций органов, систем
(в т. ч. иммунной) и обменных процессов, в
свою очередь, отрицательно влияют на
усвоение питательных веществ (развива-
ется порочный круг), что в выраженных
случаях может приводить к резкому исто-
щению и даже гибели больных.
Внутриутробная гипотрофия плода
проявляется нарушением динамики его ро-
ста — отставанием массы тела и длины
плода от соответствующих данному сроку
беременности нормальных показателей
или только отставанием массы тела плода
при нормальной его длине. В зависимости
от выраженности клин, проявлений вну-
триутробной гипотрофии у новорожден-
ного выделяют легкую, среднетяжелую и
тяжелую ее степени.
Постнатальную гипотрофию в соответ-
ствии с выраженностью патол. изменений
подразделяют на гипотрофию I, II и III сте-
пени. Гипотрофия I степени характеризу-
ется дефицитом массы тела ребенка от 10
до 20%, уменьшением толщины подкож-
ной клетчатки на всех участках тела, кроме
лица. Рост и психомоторное развитие соот-
ветствуют возрасту, самочувствие ребенка
обычно не страдает, изменения со стороны
внутренних органов, как правило, не выя-
вляются. У нек-рых больных отмечают сни-
жение тургора тканей и мышечного тонуса,
бледность кожного покрова. Кривая при-
бавки массы тела уплощается.
При гипотрофии II степени дефицит
массы тела составляет 20—30%, характерно
отставание в росте (на 2—4 см) и психомо-
торном развитии. Отмечаются слабость,
раздражительность, снижение аппетита,
гиподинамия. Кожа бледная, с сероватым
оттенком, сухая; подкожная клетчатка по-
чти полностью исчезает на животе, груди,
конечностях, уменьшается на лице; тургор
тканей и мышечный тонус резко снижены.
Нередко выявляют приглушение тонов
сердца, гепатомегалию, признаки витамин-
ной недостаточности, рахита, нарушение
терморегуляции. Стул неустойчивый, ча-
сто появляется так наз. голодный кал (тем-
ного цвета, сухой, зловонный), к-рый сме-
няется жидкими испражнениями. У боль-
шинства больных наблюдаются гипохром-
ная анемия, гипо- и диспротеинемия,
уменьшение активности пищеваритель-
ных ферментов, увеличение частоты и тя-
жести инфекционно-воспалительных ин-
теркуррентных заболеваний. Кривая при-
бавки массы тела плоская.
Гипотрофия III степени, или атрофия,
развивается в основном у детей первых 6
мес. жизни и характеризуется резким исто-
щением ребенка с дефицитом массы тела
более 30%. Наблюдаются выраженная за-
держка роста (на 7—10 см) и психомотор-
ного развития, нарастающая вялость, гипо-
динамия, отсутствие аппетита и реакции на
внешние раздражители. Лицо ребенка ста-
новится морщинистым, приобретает стар-
ческое выражение; глазные яблоки и боль-
шой родничок западают. Кожа бледно-
серая, сухая, тургор тканей резко снижен,
кожная складка не расправляется. Подкож-
ная клетчатка исчезает практически на всех
участках тела; видимые слизистые обо-
лочки сухие, ярко-красного цвета; мышцы
атрофичны, но тонус их обычно повышен.
Выявляются нарушения со стороны ц. н. с.
(угнетение врожденных и приобретенных
рефлексов и др.), сердца и сосудов (наруше-
ние ритма, урежение сердечных сокраще-
ний, глухость тонов, метаболические изме-
нения миокарда, снижение АД), легких (из-
менения ритма и глубины, возникновение
различных видов патологического дыха-
ния, нарушение легочного кровотока), по-
чек (мочеиспускание редкое, мочи мало,
развивается почечная недостаточность),
жел.-киш. тракта (живот вздут или втянут,
запоры, «голодный» кал). Функциональная
активность желез внутренней секреции
снижается вплоть до развития полигланду-
лярной недостаточности — сочетанного
снижения функции щитовидной железы,
надпочечников, передней доли гипофиза.
Часто присоединяется вторичная инфек-
ция, протекающая без выраженных кли-
нико-лабораторных признаков воспаления.
Кривая прибавки массы тела направлена
вниз. При отсутствии адекватного лечения
возможен летальный исход.
Современная диагностика внутриутроб-
ной гипотрофии плода базируется на уль-
тразвуковом сканировании, при к-ром
определяют его размеры, в т. ч. бипарие-
тальный размер головки, копчиково-темен-
ной. На основании этих измерений по спе-
циальным таблицам вычисляют истинную
массу плода. Повторяя исследование в ди-
намике через 2—4 нед., устанавливают сред-
ний прирост размеров плода. Диагноз вну-
триутробной гипотрофии у новорожден-
ного ставят на основании сравнения показа-
телей его массы и длины с соответствую-
щими для данного гестационного возра-
ста.
Постнатальную гипотрофию диагно-
стируют на основании величины дефицита
массы тела, роста ребенка, выраженности
подкожной клетчатки и психомоторного
развития. Использование специальных ро-
стовесовых таблиц позволяет учитывать
конституциональные особенности физиче-
ского развития и избегать ошибочного ди-
331
Дистрофия
агноза гипотрофии у детей с задержкой ро-
ста.
При выявлении гипотрофии необхо-
димо углубленное обследование ребенка,
как правило, в условиях стационара для
уточнения всех возможных причин ее раз-
вития. Дифференциальный диагноз прово-
дят прежде всего с примордиальным
(врожденным) нанизмом, недоношенно-
стью, задержкой роста различного генеза,
когда масса тела соответствует росту ре-
бенка, но меньше возрастной нормы.
Лечение. При выявлении внутриу-
тробной гипотрофии плода проводят кор-
рекцию питания беременной, назначают
средства, улучшающие плацентарное кро-
вообращение, осуществляют комплекс оз-
доравливающих мероприятий. При гипо-
трофии новорожденного принципы
вскармливания и ухода такие же, как за не-
доношенными детьми (см. Недоношенные
дети).
Полиэтиологичность расстройства пи-
тания, сложные патогенетические меха-
низмы их развития предусматривают устра-
нение или коррекцию причин, вызвавших
постнатальную гипотрофию у данного ре-
бенка, назначение рациональной диетоте-
рапии, ферменто- и витаминотерапии, ор-
ганизацию оптимальных условий внешней
среды, нормализацию биоценоза кишеч-
ника, проведение стимулирующей тера-
пии.
При гипотрофии нарушается полостное
и мембранное пищеварение — замедляется
скорость гидролиза жиров, белков (в мень-
шей степени) и крахмала в тонкой кишке,
нарушается расщепление дисахаридов и
всасывание моносахаров, значительно сни-
жается резорбция липидов. В периоде про-
грессирования дистрофии резко нару-
шаются и обменные процессы — плохо ути-
лизируется белок, наблюдается усиление
липолиза, в печени нарушается липосин-
тез, ухудшаются ацетилирующая и липо-
тропная функции печени. Отмеченные осо-
бенности обменных процессов диктуют не-
обходимость этапности в построении
диеты и всего лечения гипотрофии.
Выделяют 3 этапа диетотерапии: этап
разгрузки и минимального питания; проме-
жуточный этап (переходный от минималь-
ного к оптимальному питанию); этап опти-
мального питания. На каждом из перечис-
ленных этапов лечения в соответствии со
степенью гипотрофии, тяжестью состоя-
ния и возрастом ребенка необходимо:
определить адекватный режим дня и ре-
жим питания, рассчитать полный суточный
объем пищи и количество жидкости, необ-
ходимое для допаивания при уменьшении
объема питания, выбрать смеси — основ-
ную и корригирующую, а также вид жидко-
сти для допаивания; производить расчет
содержания белков, жиров и углеводов и их
соотношения в суточном количестве фак-
тически съеденной ребенком пищи (на
1 кг его массы тела при каждой новой диете
или существенном изменении массы тела
больного); определить длительность каж-
дого этапа диетотерапии. Оценка адекват-
ности питания проводится с первого дня
лечения по таким критериям, как толеран-
тность ребенка к пище, наличие срыгива-
ний и рвоты, характер стула и копро-
граммы, съедает или нет ребенок назначен-
ное, весовая кривая и др. На основании рас-
чета обеспеченности белками, жирами, уг-
леводами и оценки адекватности питания
проводится коррекция последнего по тем
или иным ингредиентам.
При назначении диеты на любом этапе,
в том числе и на этапе разгрузки, прежде
всего рассчитывается суточный объем
пищи и питья. При гипотрофии он должен
быть максимальным — 200 мл на 1 кг факти-
ческой массы тела ребенка, но не более 1 л в
сутки (этот полный суточный объем пита-
ния принимается за единицу). Чем тяжелее
степень дистрофии, тем с меньшего
объема пищи следует начинать лечение и
более осторожно его увеличивать.
Цель разгрузки — выведение из орга-
низма токсичных метаболитов (азотистые
продукты, перекиси липидов и др.); восста-
новление водно-электролитного обмена и
обмена белков, жиров, углеводов, равнове-
сия кислот и оснований; адаптация боль-
ного к постепенно возрастающему объему
питания, а также восстановление активно-
сти пищеварительных ферментов и толе-
рантности ребенка к пище; нормализация
ацетилирующей, липотропной и других
функций печени; обеспечение энергии ос-
новного обмена. В зависимости от тяжести
дистрофии и толерантности к пище боль-
ному ребенку в 1-й день разгрузки назна-
чают г/3 (при гипотрофии III степени), %
или % (при гипотрофии II степени) или 2/3
(при гипотрофии I степени) полного суточ-
ного объема питания, остальное восполня-
ется жидкостью (чай, овощные отвары,
соки, каротиновая смесь). В последующие
дни количество пищи постепенно увеличи-
вают (с учетом аппетита и других показате-
лей толерантности). По достижении 2/3 су-
точного объема, обеспечивающего потреб-
ности основного обмена, его сохраняют в
течение 1—2 дней. Если толерантность к
пище позволяет, то производят дальней-
шее увеличение объема до 3/4 и, наконец,
до полного суточного объема, переходя от
разгрузки к периоду минимального пита-
ния. Число кормлений в это время может
оставаться возрастным или увеличивается
на 1 кормление, по мере увеличения
объема пищи соответственно уменьшается
объем питья.
В период разгрузки ребенок получает
диету с уменьшенной суточной калорийно-
стью (60—100 ккал/кг), при этом количество
белка составляет 0,7—2 г/кг, жиров — 2—4
г/кг, углеводов 8—10 г/кг. Длительность пе-
риодов разгрузки и минимального питания
составляет обычно 5—7, реже 8—10 дней; по-
сле разгрузки легче удается восстановить
толерантность больного к пище и не прихо-
дится долго сохранять уменьшенный
объем питания или прибегать к повторной
разгрузке. В качестве основной пищи
лучше всего на этом этапе назначать жен-
ское молоко — материнское или донорское
(см. Вскармливание). При его отсутствии ре-
комендуют адаптированные смеси: «Ту-
тели», «Симилак», «Детолакт», «Бона»,
«Пилти» и т. п. (см. Смеси для детского пи-
тания). Поскольку у детей с гипотрофией
часто отмечаются дисбактериоз кишеч-
ника, лактазная недостаточность, то сле-
дует отдавать предпочтение адаптирован-
ным или частично адаптированным кисло-
молочным смесям: «Малютка» или «Ма-
лыш», «Бифилин», «Балбобек», «Балдыр-
ган», «Биолакт», кефир № 3, мацони и т. п.
Для коррекции кишечного дисбактериоза у
детей с дистрофией к смесям желательно
добавлять биологически активные до-
бавки — БАД-1Л (с лизоцимом), БАД-1Б (с
бифидумбактерином), БАД-2 (с лизоци-
мом и бифидумбактерином) или лизо-
цим в порошке. При наличии первич-
ного синдрома мальабсорбции и гипотро-
фии употребляют специальные питатель-
ные смеси (напр., «Козилат» — безглютено-
вая, безлактозная, высококалорийная
смесь).
Когда количество основной смеси до-
стигает 2/3 суточного объема, то добавляют
корригирующие лечебные смеси с повы-
шенной квотой белка, но обезжиренные
или полу обезжиренные: «Роболакт», обез-
жиренный кефир Ns 5, энпиты — белковый
обезжиренный, антианемический; а также
пахтанье, белковое молоко. Лечебные
смеси даются небольшими порциями (10—
50 мл перед каждым кормлением),.энпиты
назначают по 50—200 мл в сутки, строго из
расчета на 1 кг фактической массы тела ре-
бенка.
У больных с особенно низкой толеран-
тностью к пище на этапе разгрузки исполь-
зуют парентеральное питание, включаю-
щее растворы глюкозы и аминокислот. При
развитии дегидратации рекомендуют ра-
створы регидрона, оралита. Для нормали-
зации окислительно-восстановительных
процессов назначают витамины С, Вг, ко-
карбоксилазу. Начиная с периода мини-
мального питания с целью улучшения пи-
щеварения применяют ферменты («запуск»
секретинрегулирующего механизма): пеп-
син с соляной кислотой, пепсидил, абомин,
а также панкреатические ферменты или
препараты поджелудочной железы с добав-
кой компонентов желчи.
Целью этапа промежуточного питания
является постепенная адаптация больного
ребенка к возрастающим количествам
белка, минеральных веществ, жиров и угле-
водов до необходимого физиологического
уровня. Дети получают в начале переход-
ного этапа 3—4 г белка (если основным пи-
танием является соответственно женское
молоко или искусственная смесь), 4—4,5 г
жиров и 13 г углеводов на 1 кг массы тела,
при этом показатель белкового питания
нормализуется, а калорийность еще сни-
жена. По мере адаптации ребенка к белку
через 5—7 дней количество жиров увеличи-
вается до 5—6 г на 1 кг массы тела, т. е. до
физиологической потребности. Завершает
промежуточный этап через 2—3 недели вве-
дение достаточного количества углево-
дов —до 14—16 г на 1 кг массы тела.
Больные получают полный суточный
объем пищи, из к-рого 2/3 (реже Ч2) обеспе-
чиваются основной смесью, а т/3 (реже
%) — корригирующей смесью. Основная
смесь на этом этапе питания при необходи-
мости может меняться: донорское молоко;
кисломолочные или адаптированные пре-
сные смеси, у более старших детей — цель-
ный кефир. Лечебная смесь первые 5—7
дней остается обезжиренной; затем посте-
пенно переходят к полуобезжиренной, а че-
рез 3—4 дня заменяют смесью, содержащей
не только достаточное количество белка,
но и жира (цельный кефир, цельный «Био-
лакт», «Виталакт» и др.). С осторожностью
может быть введен также жировой энпит,
обезжиренный творог заменяется цель-
ным. При использовании неадаптирован-
ных смесей часть жиров вводится в виде ра-
стительного масла с целью обеспечения ор-
ганизма ненасыщенными жирными кисло-
тами (начиная с капель до 0,5 мл/кг массы
тела в сутки). Предусматривается обогаще-
Дистрофия клеток и тканей
332
ние питания минеральными веществами и
витаминами — за счет соков, овощных
отваров, сырого протертого яблока, яблоч-
ного или фруктового пюре. Детям второго
полугодия жизни вводят блюда при-
корма - овощные пюре или каши (гречне-
вая или геркулесовая) на овощном отваре;
биологически ценными добавками при
этом являются желток, растительное масло
или сливки, печень, мясной фарш (послед-
ние с учетом возраста и состояния). Вво-
дить прикорм следует только при положи-
тельной динамике массы тела, под контро-
лем копрограммы и расчета пищевых ин-
гредиентов в рационе на фактическую
массу тела ребенка с учетом его реальных
адаптационных возможностей. На проме-
жуточном этапе в молочные смеси или
блюда прикорма продолжают добавлять
биологически активные добавки.
Из медикаментозного лечения исполь-
зуют панкреатические ферменты, проводят
мероприятия по нормализации биоценоза
кишечника, начатые на этапе разгрузки и
минимального питания: назначают лизо-
цим, бактериофаги с последующим перехо-
дом на биопрепараты. С целью улучшения
функционального состояния печени при-
меняют гепатопротекторы (липоевая кис-
лота, липамид и др.—для нормализации
липотропной функции; пантотенат каль-
ция, унитиол и т. п.— для улучшения фун-
кции ацетилирования). Для активизации
процесса синтеза белков на промежуточ-
ном этапе назначаются никотиновая кис-
лота или никотинамид, пиридоксальфос-
фат, пантотенат кальция и пангамат каль-
ция, цианокобаламин в сочетании с фолие-
вой кислотой. Витамины применяют по
2—3 одновременно или последователь-
ными курсами продолжительностью 2—3
недели.
При достижении достаточного количе-
ства жира в диете для улучшения его утили-
зации на клеточном уровне рекомендуется
карнитин-хлорид. С целью уменьшения пе-
рекисного окисления липидов проводится
терапия токоферолом в сочетании с проок-
сидантами (аскорбиновой кислотой, рети-
нолом).
На промежуточном этапе лечебного пи-
тания при правильном ведении ребенок на-
чинает равномерно прибавлять в массе по
25—35 г в сутки и выходить из дистрофиче-
ского состояния. В это время назначается
общеукрепляющая и стимулирующая тера-
пия: массаж, ЛФК, УФ-облучение, а также
пентоксил, дибазол, оротат калия, АТФ и
пр. При вялом и затяжном течении болезни
назначают специфический иммуноглобу-
лин (при сопутствующей инфекции). При
тяжелых постнатальных гипотрофиях ре-
комендуют анаболические препараты —
неробол, ретаболил, апилак.
Этап оптимального питания охваты-
вает весь период до полного выведения ре-
бенка из дистрофического состояния. В это
время корригирующие лечебные смеси за-
меняются физиологическими, прикорм го-
товится более густым и дается в полном
объеме с добавлением желтка, мяса, пе-
чени, творога, растительного масла, сли-
вок. Не рекомендуется вводить ребенку на
1 кг его фактической массы тела белка бо-
лее 4—4,5 г, жира более 6—6,5 г, углеводов
более 14—16 г (соотношение 1:1,5:4). Избы-
точная нагрузка белком приводит, как
правило, к ухудшению состояния боль-
ного, снижению аппетита, возобновлению
симптомов нарушения толерантности к
пище.
Продолжается медикаментозная тера-
пия, начатая на предыдущем этапе, направ-
ленная на нормализацию микробного пей-
зажа кишечника, добавляются фосфаден,
рибоксин, карсил, эссенциалефорте, также
продолжается витаминотерапия.
Сроки выведения ребенка из гипотро-
фии можно ориентировочно рассчитать,
имея в виду, что при адекватном лечении
больной дает ежемесячно прибавку в массе
тела, превышающую возрастную на 200—
300 г.
Ребенок с гипотрофией должен нахо-
диться в светлом, регулярно проветривае-
мом и облучаемом бактерицидной лампой
помещении, при температуре воздуха 24—
27°. При отсутствии инф. осложнений обя-
зательны прогулки на свежем воздухе, сон
на открытой веранде; полезны ежедневные
теплые (38°) ванны. Педиатром такие дети
осматриваются не реже 1 раза в 2 нед. с обя-
зательной антропометрией, расчетом и
коррекцией питания.
Прогноз при гипотрофии I и II сте-
пени при своевременно начатом и адекват-
ном лечении, как правило, благоприятный.
При гипотрофии III степени летальность
достигает 30—50%.
Профилактика различных форм
гипотрофий у детей носит многоплановый
характер с решением ряда социальных, эко-
логических и медицинских проблем. Осно-
вой профилактики является рациональное
питание ребенка — сохранение грудного
вскармливания, своевременное введение
прикорма, правильный уход за ребенком,
проведение массажа и гимнастики, преду-
преждение инф. заболеваний.
Гипостатура — недостаточность пита-
ния у детей первого года жизни, проявляю-
щаяся преимущественно задержкой роста;
масса тела, как правило, близка к норматив-
ным величинам для данного роста. Осталь-
ные клин, симптомы такие же, как при ги-
потрофии I степени. Необходимо проведе-
ние дифференциального диагноза с патол.
состояниями различного генеза, сопровож-
дающимися задержкой роста. Лечение и
уход за ребенком не отличаются от таковых
при гипотрофии I степени.
Паратрофия — вид дистрофии, при
к-рой имеется значительное увеличение
массы тела ребенка; развивается при дли-
тельном питании преимущественно бога-
тыми углеводами продуктами с низким со-
держанием белка (напр., у детей, находя-
щихся на искусственном вскармливании с
недостаточным количеством в рационе мо-
лочных продуктов). Характеризуется эмо-
циональной лабильностью, нарушением
сна, снижением аппетита, нек-рой задерж-
кой психомоторного развития ребенка;
рост, как правило, соответствует возрасту.
Кожа бледная, сухая; толщина подкожной
клетчатки у детей с паратрофией обычно
увеличена, особенно на животе и в области
бедер, но при пальпации выявляются рых-
лость, пастозность, могут также отмечаться
отеки и пастозность век, тыльной поверх-
ности кистей и стоп. Тургор тканей и тонус
мышц снижены. Стул неустойчивый, не-
редко учащенный, испражнения жидкие, с
примесью слизи и зелени, иногда пени-
стые. Нарушаются все виды обмена ве-
ществ, развиваются повышенная гидрола-
бильность тканей, гиповитаминоз, рахит,
анемия, снижается иммунологическая ре-
активность. Ребенок часто болеет острыми
респираторными вирусными инфекциями,
к-рые принимают затяжное течение и не-
редко осложняются отитом, пневмонией.
При интеркуррентных заболеваниях, по-
тере аппетита легко развивается дегидрата-
ция, масса тела ребенка быстро уменьша-
ется.
Паратрофию следует дифференциро-
вать с ожирением, к-рое развивается при
длительном чрезмерном потреблении уг-
леводистой пищи, но при достаточном по-
ступлении белков и жиров. В этом случае
превышение массы тела обусловлено избы-
точным развитием подкожной клетчатки, а
не гидролабильностью тканей. Дети с ожи-
рением активны, имеют, как правило, по-
вышенный аппетит; кожа у них бархати-
стая, бледность и пастозность отсутствуют.
Лечение паратрофии заключается в ор-
ганизации правильного, соответствую-
щего возрасту питания и адекватного ухода
за ребенком, проведении массажа, ЛФК,
комплекса закаливающих мероприятий.
Прогноз обычно благоприятный. Про-
филактика состоит в назначении рацио-
нального питания, главным образом в кон-
троле за питанием детей, находящихся на
смешанном и искусственном вскармлива-
нии, с учетом наследственных и конститу-
циональных особенностей ребенка.
ДИСТРОФЙЯ КЛЁТОК И ТКАНЕЙ - пято-
логический процесс, возникающий в связи
с нарушением обмена веществ и характери-
зующийся появлением в клетках и тканях
продуктов обмена, измененных количе-
ственно или качественно.
Причины, ведущие к дистрофии клеток
и тканей, разнообразны: расстройство кро-
вообращения, лимфооттока и иннервации,
гипоксия, инфекция, интоксикация, гормо-
нальные, энзимные, наследственные нару-
шения и др. В зависимости от преоблада-
ния нарушений того или иного вида об-
мена различают белковую, жировую, угле-
водную и минеральную дистрофии клеток
и тканей.
Белковая дистрофия обуслов-
лена избыточным поступлением белков в
клетки или межклеточное вещество, извра-
щенным синтезом белков или распадом
тканевых структур. При этом физ.-хим. и
морфол. свойства белка изменяются. К бел-
ковой дистрофии клеток и тканей отно-
сятся, напр., гиалиноз и амилоидоз. В эту
группу включают ряд дистрофических про-
цессов, возникающих при нарушении об-
мена хромопротеидов — гемосидероз (см.
Гемосидероз кожи), гемохроматоз, меланоз
(см. Меланоз кожи), гемомеланоз, жел-
туха, порфирии; нуклеопротеидов — пода-
гра.
Жировая дистрофия, или ли-
пидоз, характеризуется изменением коли-
чества жира в жировых депо, появлением
липидов там, где в норме их нет, и измене-
нием качества липидов в клетках и тканях.
Нарушение обмена нейтрального жира
проявляется уменьшением или увеличе-
нием его запасов. Оно может быть общим
или местным. Общее уменьшение количе-
ства жировой ткани характерно для исто-
щения, местное — для регионарной липоди-
строфии. Общее увеличение запасов жира
ведет к ожирению, местное — наблюдается
при атрофии ткани или органа (жировое за-
мещение), при ряде нейроэндокринных
расстройств. Нарушение обмена преиму-
щественно фосфолипидов наиболее часто
333
Дисфункциональные маточные кровотечения
встречается в клетках паренхиматозных ор-
ганов (сердца, печени, почек) — паренхима-
тозный липидоз, реже оно характеризуется
отложением различных видов липидов в
системе мононуклеарных фагоцитов —
системные липидозы, болезни накопления.
Жировая дистрофия стенок кровеносных
сосудов (мезенхимальный липидоз) лежит
в основе атеросклероза.
Углеводная дистрофия-
нарушение обмена полисахаридов, муко-
полисахаридов и гликопротеидов. Чаще
всего встречаются нарушения обмена по-
лисахарида гликогена. Они ярко выражены
при диабете сахарном, когда тканевые за-
пасы гликогена резко уменьшаются, и при
гликогенозах, характеризующихся избыточ-
ным отложением гликогена в печени,
сердце, почках, скелетных мышцах.
Минеральные дистрофии
обычно имеют смешанный характер. Наи-
большее практическое значение имеют на-
рушения обмена калия, кальция, железа и
меди. Увеличение количества калия в
крови и тканях отмечается при аддисоновой
болезни. Дефицитом калия объясняют воз-
никновение наследственной болезни -
периодического паралича (см. Миоплегия
семейная). Нарушения обмена кальция
(кальциноз) характеризуются выпадением
солей кальция в тканях в виде плотных
масс. Железо содержится в основном в ге-
моглобине, поэтому нарушения его обмена
связаны с изменениями гемоглобиноген-
ных пигментов — хромопротеидов. Нару-
шение обмена меди лежит в основе тяже-
лого наследственного заболевания - гепа-
тоцеребральной дистрофии, при к-ром медь
накапливается в печени, почках, ткани го-
ловного мозга, роговице глаза.
ДИСФАГЙЯ (dysphagia; греч. dys- + phagein
есть, глотать) — расстройство глотания.
Причиной Д. могут быть механические
препятствия в верхнем отделе пищевари-
тельного тракта (глотке, пищеводе), по-
вреждение его стенок, нарушение иннерва-
ции, функциональные спазмы пищевода.
Д. возникает при воспалительных и опухо-
левых процессах в языке, глотке, пищеводе
или в окружающих их тканях и лимф, узлах,
изъязвлении стенок верхнего отдела пище-
варительного тракта, при бульбарном пара-
личе, реже при неврозах, а также при не-
вралгии тройничного, языкоглоточного,
верхнего гортанного нервов. Выраженная
Д. может привести к истощению, способ-
ствовать вторичным заболеваниям пище-
варительной системы. Лечение заключа-
ется в устранении причины, вызвавшей Д.;
иногда показано наложение эзофагостомы
или гастростомы. Больным рекомендуют
глотать пищу маленькими порциями,
пища должна быть полужидкой, негоря-
чей, исключаются острые приправы.
ДИСФОРЙЯ (dysphoria; греч. dysphored тя-
жело переносить, быть раздраженным) —
см. Аффективные синдромы.
ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ маточные
КРОВОТЕЧЕНИЯ — маточные кровотече-
ния в пубертатном, репродуктивном и кли-
мактерическом периодах, обусловленные
нарушением функционального состояния
системы гипоталамус — гипофиз — яич-
ники — надпочечники. В зависимости от
наличия или отсутствия овуляции (см. Мен-
струальный цикл) Д. м. к. делят на ановуля-
торные (80%) и овуляторные (20%).
Ановуляторные дисфункциональные ма-
точные кровотечения возникают аци-
клично с интервалами 1	6 мес., продо-
лжаются обычно более 10 дней. Наблю-
даются преимущественно в периоды ста-
новления и увядания репродуктивной си-
стемы: в пубертатном периоде (ювениль-
ные кровотечения) и в пременопаузе (см.
Климактерический период). В репродуктив-
ном периоде ановуляторные Д. м. к. могут
возникать в результате расстройства фун-
кции гипофизотропной зоны гипоталамуса
при стрессе, инфекциях, интоксикациях.
При этом у большинства женщин наблюда-
ется ановуляторное бесплодие.
Ювенильные кровотече-
ния составляют до 10—12% всех гинекол.
заболеваний, наблюдающихся в возрасте
12—18 лет. В патогенезе ювенильных Д. м.
к. ведущая роль принадлежит инфек-
ционно-токсическому влиянию на недо-
стигшие функциональной зрелости гипота-
ламические структуры, регулирующие фун-
кцию яичников. Особенно неблагоприятно
действие тонзиллогенной инфекции. Опре-
деленную роль играют психические
травмы, физические перегрузки, непра:
вильное питание (гиповитаминоз).
Для ювенильных кровотечений харак-
терен особый тип ановуляции, при к-ром
происходит атрезия фолликулов, не до-
стигших овуляторной стадии зрелости.
При этом нарушается стероидогенез в яич-
никах: продукция эстрогенов становится
относительно низкой и монотонной, проге-
стерон образуется в незначительном коли-
честве. В результате эндометрий претерпе-
вает гиперпластические изменения, но се-
креторно не трансформируется, что препят-
ствует его отторжению и обусловливает
длительное кровотечение. Недостаточная
сократительная активность матки, не до-
стигшей еще окончательного развития,
также способствует увеличению продолжи-
тельности кровотечения.
Ювенильные Д. м. к. наблюдаются
чаще в первые 2 года после менархе (первая
менструация). Состояние больной зависит
от степени кровопотери и тяжести анемии.
Характерны слабость, отсутствие аппетита,
утомляемость, головные боли, бледность
кожи и слизистых оболочек, тахикардия.
Определяются изменения реологических и
коагуляционных свойств крови. При значи-
тельной кровопотере может развиться
тромбогеморрагический синдром.
Маточное кровотечение в пубертатном
возрасте является показанием для госпита-
лизации. Диагноз основывается на типич-
ной клин, картине, ановуляция подтверж-
дается тестами функциональной диагно-
стики (см. Гинекологическое обследование).
Дифференциальный диагноз проводят с за-
болеваниями крови, к-рым свойственна по-
вышенная кровоточивость (напр., с тром-
боцитопенической пурпурой), гормо-
нально-активной опухолью яичника, мио-
мой и саркомой матки, раком шейки матки,
прервавшейся беременностью (у пациен-
ток старше 14—15 лет). Установить причину
маточного кровотечения помогают иссле-
дование свертывающей системы крови,
ультразвуковое исследование матки и яич-
ников, бимануальное гинекол. исследова-
ние, осмотр шейки матки с помощью дет-
ских влагалищных зеркал или вагиноскопа
и др.
Лечение ювенильных Д. м. к. включает
остановку кровотечения (гемостаз) и про-
филактику рецидива кровотечения. Выбор
метода гемостаза зависит от состояния
больной. При тяжелом состоянии, когда
имеются выраженные симптомы анемии и
гиповолемии (бледность кожи и слизистых
оболочек, содержание гемоглобина в крови
ниже 80 г/л, гематокритное число ниже
25%) и продолжается кровотечение, пока-
зан хирургический гемостаз — выскаблива-
ние слизистой оболочки матки с последую-
щим гистол. исследованием соскоба. Во из-
бежание нарушения целости девственной
плевы пользуются детскими влагалищ-
ными зеркалами, девственную плеву перед
операцией обкалывают растворенной в
0,25% р-ре новокаина лидазой. Проводится
также терапия, направленная на устранение
анемии и восстановление гемодинамики:
переливание плазмы, цельной крови и рео-
полиглюкина, введение АТФ, витаминов С
и группы В, железосодержащих препара-
тов. Рекомендуются обильное питье, пол-
ноценное высококалорийное питание.
При состоянии больной средней тяже-
сти или удовлетворительном, когда сим-
птомы анемии и гиповолемии нерезко вы-
ражены (содержание гемоглобина в крови
выше 80 г/л, гематокритное число выше
25%), проводят консервативный гемостаз
эстроген-гестагенными препаратами типа
оральных контрацептивов или чистыми
эстрогенами с последующим приемом ге-
стагенов. В связи с тем, что менструально-
подобная реакция после прекращения вве-
дения гестагенов бывает довольно выра-
женной, для уменьшения кровопотери при-
меняют глюконат кальция, котарнина хло-
рид, при необходимости — утеротониче-
ские средства. Одновременно проводят ан-
тианемическую терапию, включающую на-
значение железосодержащих препаратов,
витаминов С и группы В.
Профилактика рецидива ювенильных
Д. м. к. направлена на формирование регу-
лярного овуляторного менструального ци-
кла, проводится по назначению врача в ам-
булаторных условиях. Наиболее эффек-
тивно использование эстроген-гестаген-
ных препаратов типа оральных контрацеп-
тивов. Применяют также гестагены (норко-
лут), а при рецидивирующих ювенильных
кровотечениях у девушек старше 16 лет —
антиэстрогенный препарат кломифен
(кломифенцитрат, клостильбегит). Гормо-
нальные препараты принимают по опреде-
ленным схемам, обычно в течение 3 мес.
Кроме того, используют иглорефлексоте-
рапию для стимуляции овуляции, интрана-
зальный электрофорез витамина Bi или но-
вокаина, вибрационный массаж паравер-
тебральных зон. Большое значение имеют
меры, направленные на оздоровление орга-
низма: санация очагов инфекции (кариес
зубов, тонзиллит и др.), закаливание и заня-
тия физической культурой (подвижные
игры, гимнастика, лыжи, коньки, плава-
ние), полноценное питание с ограниче-
нием жирной и сладкой пищи, витаминоте-
рапия в весенне-зимний период (аевит, ви-
тамины Bi и С). Больные с ювенильными
кровотечениями должны находиться под
диспансерным наблюдением гинеколога.
Прогноз при соответствующей терапии
благоприятный. Отрицательное влияние
на развитие организма в период полового
созревания может оказать анемия. У неле-
ченых или недостаточно леченных боль-
ных нарушение функции яичников может
явиться причиной бесплодия. У нелеченых
больных значительно чаще, чем в популя-
ции, наблюдается рак матки.
Дисфункциональные маточные кровотечения
334
Профилактика ювенильных кровотече-
ний включает закаливание с раннего дет-
ского возраста, занятия физической культу-
рой, полноценное питание, разумное чере-
дование труда и отдыха, предупреждение
инф. болезней, особенно ангины, своевре-
менную санацию очагов инфекции.
Дисфункциональные ма-
точные кровотечения репро-
дуктивного периода. Д. м. к. со-
ставляют ок. 30% всех гинекол. заболева-
ний, встречающихся в возрасте 18—45 лет.
Причинами расстройства функции цикли-
ческой системы гипоталамус — гипофиз —
яичники — надпочечники, конечным ре-
зультатом к-рого являются ановуляция и
ановуляторные кровотечения, могут быть
нарушения гормонального гомеостаза по-
сле аборта, при эндокринных, инфекцион-
ных заболеваниях, интоксикациях, стрессе,
приеме нек-рых лекарственных препаратов
(напр., производных фенотиазина).
В яичнике чаще происходит не атрезия,
как при ювенильных кровотечениях, а пер-
систенция фолликулов, что сопровожда-
ется избыточной продукцией эстрогенов.
При этом овуляция не наступает, желтое
тело не образуется, секреция прогестерона
ничтожно мала. Возникает прогестеронде-
фицитное состояние на фоне абсолютной
или чаще относительной гиперэстрогении.
В эндометрии развиваются гиперпластиче-
ские изменения, преимущественно желези-
сто-кистозная гиперплазия. Резко возра-
стает риск развития аденоматозной и ати-
пичной гиперплазии, рака эндометрия.
Кровотечение происходит из некротиче-
ских и инфарктных участков гиперплазиро-
ванного эндометрия, появление к-рых обу-
словлено нарушением кровообращения:
расширением сосудов, стазом, тромбозом.
Интенсивность кровотечения в значитель-
ной степени зависит от местных изменений
гемостаза.
Клин, картина определяется степенью
кровопотери и анемии. При длительных
кровотечениях развивается гиповолемия и
возникают изменения в системе гемокоагу-
ляции. При возникновении маточного кро-
вотечения женщину необходимо госпита-
лизировать. Диагноз Д. м. к. в репродуктив-
ном возрасте ставят только после исключе-
ния заболеваний и патол. состояний, при
к-рых может возникать маточное кровоте-
чение: нарушенной маточной беременно-
сти, задержки плодного яйца в матке, пла-
центарного полипа, миомы матки с под-
слизистым или межмышечным расположе-
нием узла, полипов эндометрия, внутрен-
него эндометриоза (аденомиоза), рака эн-
дометрия, внематочной (трубной) бере-
менности (прогрессирующей или преры-
вавшейся по типу трубного аборта), поли-
кистозных яичников, повреждения эндоме-
трия внутриматочными контрацептивами.
Для установления причины кровотече-
ния важное значение имеет анамнез. Так,
ановуляторное бесплодие, указание на ма-
точные кровотечения в пубертатном пе-
риоде, косвенно подтверждают дисфун-
кциональную природу кровотечения. Ци-
клический характер кровотечений характе-
рен для миомы матки, полипов эндоме-
трия, внутреннего эндометриоза. Призна-
ком внутреннего эндометриоза являются
интенсивные боли во время кровотечения,
иррадиирующие в крестец, прямую кишку,
поясницу. Дифференциально-диагности-
ческие данные могут быть получены при
осмотре. Так, гипертрихоз и ожирение
являются типичными проявлениями бо-
лезни или синдрома поликистозных яични-
ков.
Основным этапом диагностики и диф-
ференциальной диагностики является раз-
дельное выскабливание слизистой обо-
лочки канала шейки матки и тела матки с
последующим гистол. исследованием со-
скоба. При необходимости проводят гисте-
роскопию (сразу после выскабливания), ги-
стерографию (см. Метросальпингография)
через 1—2 дня после выскабливания, уль-
тразвуковое исследование. Ановуляцию
подтверждают тесты функциональной ди-
агностики.
Лечение включает хирургический гемо-
стаз и профилактику рецидивов Д. м. к. Для
остановки кровотечения и с диагностиче-
ской целью проводят раздельно выскабли-
вание слизистой оболочки канала шейки
матки и тела матки (соскобы подлежат ги-
стол. исследованию). Попытка остановить
Д. м. к. у женщин репродуктивного возра-
ста консервативными методами, в т. ч. с по-
мощью гормональных препаратов, должна
расцениваться как врачебная ошибка. При
анемии, гиповолемии проводится такая же
терапия, как при этих состояниях у больных
с ювенильным кровотечением.
Для профилактики рецидивов Д. м. к. в
амбулаторных условиях по рекомендации
врача применяют эстроген-гестагенные
препараты типа оральных контрацептивов,
чистые гестагены, кломифен. Вид препа-
рата, его доз/и схему введения определяют
в зависимости от результатов гистол. ис-
следования соскоба слизистой оболочки
матки. Длительность гормональной тера-
пии составляет 3—6 мес.
Прогноз при правильном лечении, как
правило, благоприятный. У 3-4% женщин,
не получающих адекватной терапии, воз-
можна эволюция гиперпластических про-
цессов эндометрия в аденокарциному. Про-
гестерондефицитное состояние является
благоприятным фоном для развития фиб-
розно-кистозной мастопатии, миомы
матки, эндометриоза. Риск возникновения
эндометриоза резко возрастает при повтор-
ном выскабливании слизистой оболочки
матки.
Профилактика Д. м. к. репродуктивного
возраста аналогична профилактике юве-
нильных кровотечений. К эффективным
профилактическим мерам относят и приме-
нение гормональных контрацептивов,
к-рые не только снижают частоту нежела-
тельных беременностей, а следовательно,
и абортов, но и подавляют пролифератив-
ные процессы в эндометрии.
Дисфункциональные ма-
точные кровотечения кли-
мактерического периода (пре-
менопаузные). Д. м. к. в пременопаузе
являются самой частой гинекол. патоло-
гией. Они возникают вследствие возраст-
ных изменений функционального состоя-
ния гипоталамических структур, регули-
рующих функцию яичников. Старение этих
структур выражается, прежде всего, в нару-
шении цикличности выброса люлиберина
и соответственно лютропина и фоллитро-
пина. В результате нарушается функция
яичников: удлиняется время роста и созре-
вания фолликула, не наступает овуляция,
происходит персистенция или атрезия фол-
ликула, желтое тело либо не образуется,
либо секретирует недостаточное количе-
ство прогестерона. Возникает прогестерон-
дефицитное состояние на фоне относи-
тельной гиперэстрогении, что приводит к
таким же изменениям эндометрия, как при
Д. м. к. репродуктивного периода. Такие
гиперпластические процессы, как атипиче-
ская гиперплазия, аденоматоз, в премено-
паузе встречаются значительно чаще, чем в
репродуктивном возрасте. Это обуслов-
лено не только нарушениями гормональ-
ной функции яичников, но и возрастной
иммунодепрессией, повышающей риск
развития злокачественных новообразова-
ний эндометрия.
Состояние больных так же, как и при Д.
м. к. других возрастных периодов, опреде-
ляется степенью гиповолемии и анемии.
Но, учитывая большую частоту сопут-
ствующих заболеваний и обменно-эндо-
кринных нарушений (гипертоническая бо-
лезнь, ожирение, гипергликемия), Д. м. к. в
пременопаузе протекает тяжелее. Наруше-
ния в системе свертывания крови, характер-
ные для ювенильных кровотечений и Д. м.
к. репродуктивного периода, не встре-
чаются из-за возрастной тенденции к ги-
перкоагуляции.
Диагноз Д. м. к. климактерического пе-
риода затруднен, т. к. в этом периоде возра-
стает частота возникновения эндоме-
триоза, миомы и рака матки, полипов эндо-
метрия, а маточные кровотечения, обуслов-
ленные этими заболеваниями, могут быть
ациклическими в связи с возрастной анову-
ляцией. Нередко Д. м. к. в пременопаузе со-
четаются с эндометриозом, миомой матки
и полипами эндометрия. Причиной маточ-
ных кровотечений и рецидивирующих про-
цессов в эндометрии могут быть гормо-
нально-активные (гранулезо- и текаклеточ-
ные) опухоли яичников.
Для выявления органической внутрима-
точной патологии проводят раздельное вы-
скабливание слизистой оболочки канала
шейки матки и тела матки. После этого вы-
полняют гистероскопию, гистерографию,
ультразвуковое исследование матки и яич-
ников. Ультразвуковое исследование яич-
ников позволяет выявить увеличение од-
ного из них, что следует расценивать как
признак гормонально-активной опухоли.
Основным леч. мероприятием является
раздельное выскабливание слизистой обо-
лочки канала шейки матки и тела матки. В
дальнейшем тактика лечения Д. м. к. опре-
деляется наличием сопутствующей гине-
кол. и экстрагенитальной патологии, возра-
стом больной. Абсолютным показанием
для удаления матки является сочетание Д.
м. к. с рецидивирующей аденоматозной
или атипической гиперплазией эндоме-
трия, узловатой формой внутреннего эндо-
метриоза матки, подслизистой миомой
матки. Относительным показанием для
этой операции служит сочетание Д. м. к. с
рецидивирующей железисто-кистозной ги-
перплазией эндометрия у женщин с артери-
альной гипертензией, ожирением, нару-
шенной толерантностью к глюкозе и кли-
нически выраженным сахарным диабетом.
Для профилактики рецидивов премено-
паузных Д. м. к. после выскабливания по
рекомендации врача применяют чистые ге-
стагены, дозы и схема введения к-рых зави-
сят от характера гиперпластического про-
цесса в эндометрии и возраста больной. В
ряде случаев (напр., при железисто-кистоз-
ной гиперплазии эндометрия у женщин
старше 48 лет) подавляют менструа-
335
Дифиллоботриозы
ции, назначая оксипрогестерона капронат в
непрерывном режиме в течение 6 месяцев;
препараты андрогенов с этой целью почти
не используются. В последние годы при ги-
перпластических процессах в эндометрии у
женщин с пременопаузными Д. м. к. ус-
пешно применяют криодеструкцию эндо-
метрия и подлежащих слоев миометрия.
Во время лечения, направленного на
предотвращение рецидивов Д. м. к., необ-
ходимо проводить мероприятия, способ-
ствующие устранению обменно-эндокрин-
ных нарушений. Рекомендуется питание с
ограничением жиров до 80 г в сутки (50%
жиров должны быть растительными), угле-
водов до 200 г, жидкости до 1,5 л, поварен-
ной соли до 4-6 г в сутки при нормальном
содержании белков. Принимать пищу сле-
дует не реже 4 раз в сутки, что способствует
нормализации желчевыделения. Показаны
препараты, снижающие содержание холе-
стерина и липопротеинов в крови (полис-
понин, цетамифен, мисклерон, линетол),
липотропные средства (метионин, холина
хлорид), витамины С, А, В6.
Прогноз при правильном лечении во
многих случаях благоприятный. Однако
высок риск развития аденоматозных и ати-
пических изменений эндометрия и рака из
гиперплазированного эндометрия, осо-
бенно при артериальной гипертензии, ожи-
рении, нарушенной толерантности к глю-
козе и клинически выраженном сахарном
диабете.
Исследования, проведенные во многих
странах, показали, что у женщин, приме-
няющих оральные гормональные контра-
цептивы, пременопаузные Д. м. к. возни-
кают очень редко; поэтому оральную гор-
мональную контрацепцию можно расцени-
вать как профилактику дисфункциональ-
ных маточных кровотечений.
Овуляторные дисфункциональные ма-
точные кровотечения встречаются в репро-
дуктивном возрасте. Их делят на межмен-
струальные и обусловленные персистен-
цией желтого тела.
Межменструальные дис-
функциональные маточные
кровотечения наблюдаются в сере-
дине межменструального цикла, продо-
лжаются 2—3 дня и никогда не бывают ин-
тенсивными. В их патогенезе основную
роль играет падение уровня эстрогенов в
крови после овуляторного пика эстрогенов
и гонадотропинов.
Диагноз устанавливают на основании
появления необильных кровянистых выде-
лений из половых путей после овуляции,
к-рую подтверждают падение базальной
(ректальной) температуры и пик эстроге-
нов и гонадотропинов в крови. Дифферен-
циальный диагноз проводят с полипами
эндометрия и канала шейки матки, эндоме-
триозом шейки матки, ее канала и тела
матки, эрозией и раком шейки матки.Для
исключения этих заболеваний выпол-
няют кольпоскопию, гистероскопию (сразу
после прекращения выделений) и гистеро-
графию (на 5—7-й день менструального
цикла).
Лечение проводят по назначению врача,
только при значительных выделениях, бес-
покоящих женщину. С целью подавления
овуляции рекомендуют прием препаратов
типа оральных контрацептивов с 5-го по
25-й день менструального цикла в течение
3—4 мес. Прогноз благоприятный. Профи-
лактика не разработана.
Дисфункциональные ма-
точные кровотечения, обу-
словленные персистенцией
желтого тела. Персистенция жел-
того тела является следствием нарушения
гонадотропной стимуляции синтеза проге-
стерона. Причины ее изучены недоста-
точно. Увеличение содержания прогесте-
рона в крови и его длительная секреция
препятствуют нормальному отторжению
эндометрия во время менструации. Тол-
щина эндометрия увеличивается, однако
пролиферация эпителия желез не наблюда-
ется. Длительному кровотечению способ-
ствуют затрудненное отторжение эндоме-
трия, замедление репаративных процессов
в нем, а также снижение тонуса миометрия
под влиянием повышенного содержания
прогестерона в крови.
Характерна задержка менструации на
4—6 нед. с последующими умеренными
кровянистыми выделениями. При биману-
альном исследовании выявляют несколько
размягченную матку (влияние прогесте-
рона) и одностороннее незначительное
увеличение яичника. При ультразвуковом
исследовании в яичнике обнаруживают
персистирующее желтое тело, иногда ки-
стозно-измененное. Окончательный диаг-
ноз может быть установлен только после
гистол. исследования соскоба слизистой
оболочки матки и исключения таких при-
чин маточного кровотечения, как прогрес-
сирующая или прервавшаяся по типу труб-
ного аборта внематочная беременность,
прервавшаяся маточная беременность, а
также задержка частей плодного яйца в по-
лости матки, плацентарный полип, подсли-
зистая и межмышечная миома матки, по-
липы эндометрия, внутренний эндоме-
триоз, рак эндометрия, поликистозные яич-
ники, повреждения эндометрия внутрима-
точным контрацептивом. С целью диффе-
ренциальной диагностики проводят уль-
тразвуковое исследование матки и яични-
ков, гистероскопию, гистерографию.
Лечение заключается в раздельном вы-
скабливании слизистой оболочки тела и ка-
нала шейки матки. После выскабливания
по назначению врача проводится гормо-
нальная терапия с целью регуляции фун-
кции яичников. Назначают эстроген-геста-
генные препараты типа оральных контра-
цептивов с 5-го дня после выскабливания в
течение 20 дней, затем с 5-го по 25-й день
менструального цикла в течение 3—4 мес.
Прогноз благоприятный. Рецидивы наблю-
даются редко.
ДИСХРОМЙЯ КОЖИ (греч. dys- + chroma
цвет, окраска) — стойкое нарушение окра-
ски кожи. Может быть обусловлена нару-
шением образования и отложения пиг-
мента меланина (см. Меланоз кожи), отло-
жением в коже пигмента гемосидерина (см.
Гемосидероз кожи) и каротина, экзоген-
ными красителями (напр., при татуировке).
При нарушении образования и отложения
меланина может отмечаться как гиперпиг-
ментация — увеличение количества мела-
нина в клетках эпидермиса (см. Веснушки,
Хлоазма), так и депигментация — его
уменьшение, приводящее к обесцвечива-
нию кожи (см. Витилиго, Лейкодерма). При-
чины, вызывающие Д. к., разнообразны.
Она может развиваться в результате воз-
действия хим. веществ, в т. ч. лекарствен-
ных средств, являться следствием болез-
ней нервной и эндокринной системы, хрон.
инфекций, наследственных аномалий и др.
Д. к. бывает диффузной (напр., при альби-
низме, меланозе кожи) и ограниченной
(напр., при витилиго, татуировке), а также
первичной (сифилитическая лейкодерма) и
вторичной — гиперпигментация или де-
пигментация после кожных сыпей.
См. также Пигментация.
ДИСЦЙТ (discitis; греч. diskos диск + -itis) -
см. Позвоночник.
ДИУРЁЗ (diuresis; греч. diureo выделять
мочу) — см. Мочевыделение.
ДИФИЛЛОБОТРИбЗЫ (diphyllobotrio-
ses) — гельминтозы из группы цестодозов,
возбудителями к-рых являются ленточные
черви, относящиеся к роду Diphylloboth-
rium.
Этиология. Наиболее широко рас-
пространен D. latum — широкий лентец
(рис. 1). Тело его может достигать в длину
20 м. Оно состоит из множества члеников,
каждый из к-рых имеет две самостоятель-
ные половые системы - мужскую и жен-
скую. На головном конце располагаются
две глубокие щели (ботрии), с помощью
к-рых паразит удерживается на слизистой
оболочке тонкой кишки хозяина. Яйца
овальные, размером 0,068—0,071x0,045 мм с
бугорком на одном конце и крышечкой на
другом. Жизненный цикл возбудителя Д.
показан на рис. 2.
Эпидемиология. Очаги Д. свя-
заны с пресноводными водоемами. В на-
шей стране они сосредоточены в основном
в бассейнах рек Оби, Иртыша, Лены, Ени-
сея, нижнего плеса Амура, Свири, Печоры,
Невы, в Волжско-Камском бассейне, у озер
Байкал, Ладожское, Онежское.
Источники возбудителя инвазии —
человек и животные (окончательные хо-
зяева гельминта). Человек заражается Д.,
употребляя в пищу плохо проваренную
(прожаренную) или сырую рыбу — щуку,
налима, ерша, окуня, в тканях к-рых име-
ются личинки широкого лентеца (плеро-
церкоиды). Особенно часто личинки попа-
дают со свежей, слабо посоленной икрой
щуки и налима. Заражение нередко носит
сезонный характер и приурочено к весен-
ней путине.
Распространение инвазии в значитель-
ной мере зависит от загрязнения водоемов
фекалиями в результате сброса в воду нео-
чищенных или плохо очищенных сточных
вод, нечистот с речного транспорта, при
просачивании жидкости из выгребных ям и
др.
Клиническая картина. Д. не-
редко протекает с неярко выраженными
симптомами. Больные жалуются на сла-
бость, головокружение, слюнотечение,
тошноту, рвоту, боли в животе, понос или
Рис. 1. Лентец широкий (стрелкой указана го-
ловка гельминта).
Дифтерия
336
Рис. 2. Схема жизненного цикла широкого лентеца: 1 — гельминт, паразитирующий в тонкой кишке
окончательных хозяев (человека, кошки, собаки); 2 - яйцо широкого лентеца, выделенное оконча-
тельным хозяином в окружающую среду (пресноводный бассейн); 3 — личинка, сформировавшаяся
из яйца в воде (корацидий); 4 — промежуточный хозяин — рачок (циклоп), заглатывающий личинку,
которая в полости его тела превращается в процеркоид (5); в - дополнительный хозяин - рыба, про-
глотившая рачка, в организме которой происходит дальнейшее развитие личинки и превращение ее в
плероцеркоид (7). Окончательные хозяева заражаются при питании рыбой, содержащей личинки ши-
рокого лентеца.
чередование поноса и запора, теряют в
весе. Обычно больные отмечают периоди-
ческое отхождение с фекалиями части тела
(стробилы) лентеца. На языке могут поя-
вляться ярко-красные болезненные пятна и
трещины. Печень и селезенка увеличены.
При длительной инвазии развивается ахи-
лия. При множественной инвазии воз-
можно развитие непроходимости кишеч-
ника. Имеются изменения со стороны
крови, характерные для анемии.
Диагноз ставят на основании обнаруже-
ния яиц широкого лентеца в фекалиях.
Лечение специфическое и патогене-
тическое. При выраженной анемии патоге-
нетическую терапию следует начинать до
дегельминтизации. Назначают фолиевую
кислоту, внутримышечно цианокобаламин
(витамин В12). Специфическая терапия за-
ключается в применении фенасала, празик-
вантеля, отвара семян тыквы.
Прогноз благоприятный при своев-
ременном распознавании болезни и приме-
нении эффективной терапии.
Профилактика включает охрану
водоемов от загрязнения, выявление и ле-
чение инвазированных лиц, гиг. воспита-
ние населения. Для выявления инвазиро-
ванных в районах, эндемичных по Д., про-
водят массовое гельминтологическое, ана-
мнестическое (опрос о выявлении в фека-
лиях фрагментов паразита) обследование
населения. В первую очередь обследуют ра-
бочих рыболовецких бригад, рыбоконсерв-
ных заводов, рыбаков-любителей и членов
их семей. Срок обследования зависит от се-
зона массового заражения. Напр., в рай-
онах, где население наиболее часто заража-
ется при употреблении в пищу свежей
щучьей икры, обследование проводят вес-
ной (апрель — май). У переболевших Д. че-
рез 2—3 мес. проводят микроскопию фека-
лий, при обнаружении яиц возбудителя на-
значают повторное лечение. Гиг. воспита-
ние населения направлено на разъяснение
необходимости тщательной обработки
рыбы (плероцеркоиды уничтожаются при
прожаривании в течение 20—40 мин, при ки-
пячении сразу же, при посоле через 1—2
нед.). Замороженная рыба весом 2 кг счита-
ется обезвреженной в следующие сроки:
при t от —10° до—12° в течение 3 сут.; от —21°
до —22° в течение 18 ч.
См. также Гельминтозы, Цестодозы.
ДИФТЕРЙЯ (diphtheria; греч. diphthera
кожа, пленка) — острое инфекционное за-
болевание, характеризующееся особым (с
образованием плотных налетов в виде пле-
нок) воспалением слизистых оболочек
рото- и носоглотки, гортани, а также явле-
ниями интоксикации организма и пораже-
нием сердечно-сосудистой, нервной и мо-
чевыделительной систем. Повреждающее
действие на органы и ткани обусловлено
токсином, выделяемым возбудителем в ме-
сте его внедрения.
Этиология. Возбудитель — токсигенные
коринебактерии дифтерии — хорошо сох-
раняются в окружающей среде. Так, в воде
и молоке жизнеспособны 7 дней; на игруш-
ках, белье, книгах, посуде выживают в тече-
ние нескольких недель. Все дезинфици-
рующие вещества (перекись водорода, хло-
рамин и т. п.) в обычных концентрациях
убивают коринебактерии Д.; под дей-
ствием солнечных лучей они погибают че-
рез несколько часов.
Эпидемиология. Источником возбуди-
теля инфекции является человек, у к-рого
она проявляется в разных клинических
формах — от тяжелых токсических до стер-
тых форм и бактерионосительства. Основ-
ной путь передачи возбудителя — воз-
душно-капельный.
Клиническая картина. В зависимости от
места проникновения и размножения воз-
будителя выделяют различные формы бо-
лезни: дифтерию ротоглотки, носа, гор-
тани (истинный круп), глаз, наружных по-
ловых органов, кожи, пупка, а также комби-
нированную Д., когда одновременно пора-
жается несколько органов. Инкубационный
период заболевания составляет от 2 до 10
дней.
Дифтерия ротоглотки бывает
локализованной, распространенной, суб-
токсической, токсической и гипертоксиче-
ской. При первых двух формах начало бо-
лезни, как правило, острое. Температура
тела повышается до 38—39° в первые 2 дня,
затем она нормализуется или снижается до
субфебрильной. Интоксикация обычно
умеренная и не отличается многообразием
проявлений: это головная боль, недомога-
ние, снижение аппетита, бледность кожи.
Редко может быть однократная рвота и
кратковременная боль в животе на высоте
лихорадочной реакции, что иногда служит
основанием для госпитализации в хирурги-
ческое отделение.
Боль в горле при глотании — ранний
симптом Д. ротоглотки. Обнаруживаются
неяркое покраснение (иногда с синюшным
оттенком), отечность небных миндалин и
небных дужек, формирование на миндали-
нах (а при распространенной Д. ротоглотки
и на небных дужках, небном язычке и зад-
ней поверхности глотки) чаще серовато-
белых плотных пленчатых налетов с перла-
мутровым блеском. В первые 2 сут. они мо-
гут легко сниматься, затем становятся
337
Длительного раздавливания синдром
толще, плотнее, отделяются с трудом. Чем
обширнее и распространеннее налеты, тем
более выражена интоксикация организма и
тяжелее течение болезни. Регионарные
лимф, узлы увеличиваются, плотноэласти-
ческие, малоболезненные. Изредка локали-
зованная Д. ротоглотки протекает ати-
пично с незначительными симптомами ин-
токсикации, налеты на пораженных слизи-
стых оболочках могут отсутствовать.
Интоксикация, болевые ощущения, ре-
гионарный лимфаденит, отек слизистой
оболочки ротоглотка наиболее выражены
при субтоксической, токсической и, осо-
бенно, гипертоксической Д. ротоглотки.
При этих формах отмечается также отек
подкожной клетчатки шеи, иногда распро-
страняющийся на грудную клетку. Темпе-
ратура тела быстро достигает 39—41°, ран-
ними проявлениями дифтерийной инток-
сикации служат головная боль, озноб, вы-
раженная общая слабость, отказ от еды,
бледность кожи, повторная рвота, боль в
животе, периодические приступы возбуж-
дения, сменяющиеся прогрессирующей
адинамией. Рано появляется отек ротог-
лотки. Вследствие отека миндалины и мяг-
кое небо могут смыкаться, почти не оста-
вляя просвета. Пленчатый налет может рас-
пространяться с небных миндалин на дру-
гие отделы ротоглотки. Характерен при-
торно-сладкий запах изо рта. Дыхание ста-
новится шумным, хрипящим; рот полуот-
крыт, позднее появляются обильные выде-
ления из носа. Отмечаются боль в горле
при глотании, затрудняющая прием не
только твердой, но и жидкой пищи, боль в
области шеи, предшествующая появлению
отека подкожной клетчатки, выраженная
болезненность, плотность и увеличение
подчелюстных лимф, узлов, болевой спазм
жевательных мышц. При гипертоксиче-
ской Д. летальный исход может наступать
вследствие инфекционно-токсического
шока до развития характерного местного
процесса.
Дифтерия гортани (истинный
круп) — в изолированной форме наблюда-
ется реже, чем в комбинированной, поэ-
тому диагностика ее затруднена, особенно
при сопутствующей острой респираторной
вирусной инфекции. При распространен-
ной форме Д. гортани поражаются трахея и
иногда бронхи. Характерно постепенное
начало и стадийное развитие симптомов Д.
гортани без резкого нарушения общего со-
стояния и высокой температуры тела. Вна-
чале появляется влажный кашель на фоне
незначительной интоксикации, затем он
усиливается, становится грубым, «лаю-
щим», присоединяется осиплость голоса,
к-рая прогрессивно нарастает и не исчезает
под влиянием отвлекающей и антиспасти-
ческой терапии. Через 1—3 сут. (у детей
грудного возраста иногда через 12 ч) голос
становится афоничным, кашель беззвуч-
ным, затрудняется дыхание: оно стано-
вится слышным на расстоянии. Спустя 1—3
дня возникают приступы удушья, больной
синеет, мечется в кровати, быстро слабеет.
При несвоевременном оказании помощи в
стадии отека и стеноза гортани может на-
ступить смерть.
Дифтерия носа встречается
редко, гл. обр. у непривитых детей. Чаще
сочетается с Д. другой локализации. Лока-
лизованная Д. носа начинается обычно по-
степенно: вначале отмечается односторон-
нее затруднение носового дыхания, затем
появляются сукровичные выделения из
соответствующего носового хода, позже
может поражаться и другая половина носа.
Возможно катарально-язвенное поражение
слизистой оболочки носа и образование
пленчатых налетов. Симптомы интоксика-
ции в первом случае выражены незначи-
тельно, при появлении пленок они усили-
ваются. Распространенная форма Д. носа,
при к-рой налеты появляются в придаточ-
ных (околоносовых) пазухах, и особенно
токсическая форма характеризуются выра-
женной интоксикацией.
Дифтерия кожи, пупка, по-
ловых органов, глаз наблюдается
очень редко. Эти формы Д. могут разви-
ваться вторично при типичной локализа-
ции патол. процесса. Д. кожи протекает в
катарально-язвенной, пленчатой, токсиче-
ской форме, иногда атипично (пиодермия,
панариций, флегмона). Д. пупка наблюда-
ется у новорожденных. Д. половых органов
характеризуется поражением вульвы, она
может быть катарально-язвенной, пленча-
той и токсической. Д. глаз встречается в
крупозной и дифтеритической формах.
При крупозной форме отмечаются отек век,
гиперемия с цианотичным оттенком конъ-
юнктивы, легко отторгающаяся пленка на
конъюнктиве век или (реже) глазного яб-
лока. При дифтеритической форме пленка
не снимается, отек век более плотный, име-
ется серозно-геморрагическое отделяемое
из глаз.
Особенности течения диф-
терии. У привитых детей преобладают
нетяжелые локализованные формы Д. ро-
тоглотки, склонные к самопроизвольному
излечению, как правило, без осложнений.
Наиболее тяжело протекает Д. у детей ран-
него возраста и у взрослых старше 30 лет.
На 1-м году жизни часто развиваются Д.
гортани, распространенная Д. ротоглотки,
носа, а также комбинированные формы. У
взрослых старше 30 лет значительно увели-
чивается число тяжелых, токсических
форм. Наблюдается также и учащение слу-
чаев крупа, однако триада классических
признаков Д. гортани — сиплый голос, гру-
бый («лающий») кашель, шумное стеноти-
ческое дыхание — нередко отсутствует бла-
годаря большей ширине гортани и значи-
тельному расстоянию между миндалинами
и гортанью у взрослых. Иногда единствен-
ным симптомом поражения гортани явля-
ется осиплость голоса.
Осложнения Д. включают инфек-
ционно-токсический шок, ДВС-синдром,
миокардит, поражение почек, полирадику-
лоневрит, асфиксию, пневмонию и др.
Лечение. Главным в лечении всех форм
Д. является нейтрализация дифтерийного
токсина антитоксической противодифте-
рийной сывороткой. Токсическая форма Д.
и дифтерийный круп требуют дополни-
тельного лечения. Очень существенными в
успехе терапии являются сроки введения
противодифтерийной сыворотки: чем
раньше она введена, тем эффективнее ее
действие и лучше результат. Любые
формы Д. требуют строгой изоляции боль-
ного и лечения только в условиях боль-
ницы.
Профилактика. Основным методом про-
филактики является массовая вакцинация
против Д. (см. Иммунизация, таблица).
Большую роль в предупреждении рас-
пространения инфекции играет раннее вы-
явление больных Д., в т. ч. стертыми фор-
мами, путем бактериол. обследования
больных ангиной, перитонзиллярным абс-
цессом, острым стенозирующим ларингот-
рахеобронхитом; выявление носителей
токсигенных коринебактерий Д. в очагах
инфекции и при обследовании коллекти-
вов риска. Больные Д. и носители токсиген-
ных коринебактерий Д. подлежат изоля-
ции и лечению (санации) в стационаре.
Сроки изоляции больных и бактерионоси-
телей, мероприятия по отношению к ли-
цам, контактировавшим с ними (разобще-
ние и др.), — см. Изоляция инфекционных
больных. Важное значение имеет заключи-
тельная и текущая дезинфекция.
ДИФФУЗИЯ (лат. diffusio распростране-
ние, растекание) — см. Проницаемость.
ДИФФУЗНЫЕ БОЛЁЗНИ СОЕДИНИ-
ТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. К ним относят ряд забо-
леваний, общим признаком к-рых является
диффузное воспалительное поражение сое-
динительной ткани и сосудов, в частности
системную красную волчанку, системную
склеродермию, дерматомиозит, Шегрена бо-
лезнь. Употреблявшиеся ранее для обозна-
чения этих болезней термины «коллагено-
вые болезни», «коллагенозы» имеют лишь
историческое значение. Установлено, что
при перечисленных заболеваниях поража-
ется не только коллаген, но и другие компо-
ненты соединительной ткани.
Главной клин, особенностью диффуз-
ных болезней соединительной ткани явля-
ется полисистемность, т. е. наличие изме-
нений во многих органах и системах: в
коже, суставах, мышцах, внутренних орга-
нах. Тем не менее каждая из диффузных бо-
лезней соединительной ткани характеризу-
ется своеобразной клин, картиной, поэтому
данный термин не используется как диаг-
ностическое понятие.
ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ СИН-
ДРбМ (син.: краш-синдром, синдром раз-
мозжения, синдром травматического сжа-
тия) — патологическое состояние, разви-
вающееся в результате длительного (4—8 и
более часов) раздавливания или сжатия
мягких тканей конечностей, чаще нижних.
Наблюдается у пострадавших в результате
землетрясений, обвалов в шахтах и т. п.
В клиническом течении синдрома выде-
ляют 3 периода: ранний (до 3 дней) — пре-
обладают явления травматического шока;
промежуточный (с 3-го до 8—12-го дня) —
преобладают явления острой почечной не-
достаточности; поздний (с 8—12-го дня до
конца 2-го месяца) — значительное сниже-
ние общих проявлений токсикоза и преоб-
ладание местных явлений раневой инфек-
ции. Ранний период характеризуется при-
знаками гиповолемического травматиче-
ского шока. Пострадавший жалуется на
боли и резкое ограничение движений в по-
врежденной конечности, слабость, тош-
ноту, жажду. Первоначально конечность
бледна, затем быстро приобретает си-
нюшно-багровую окраску, увеличивается в
объеме за счет нарастающего отека. На
коже (обычно с ссадинами и кровоизлия-
ниями) появляются пузыри, содержащие
серозно-геморрагическую жидкость. Чув-
ствительность в зоне сдавливания конечно-
сти значительно снижена или утрачена. В
результате нарастающего отека конечно-
сти, сдавления и спазма сосудов пульс на
дистальных участках артерий значительно
ослаблен. АД снижается в зависимости от
тяжести и длительности раздавливания.
Количество выделяемой мочи уменьша-
22 КМЭ, т. 1
Добавочный нерв
338
ется до 300—500 мл в сутки. Моча приобре-
тает розово-красную, а затем темно-бурую
окраску, обусловленную выделением миог-
лобина и гемоглобина, поступающих в кро-
воток из раздавленных мышц. При не-
своевременном и неполноценном лечении
пострадавшие могут погибнуть уже в ран-
нем периоде от острой сердечно-сосуди-
стой недостаточности и интоксикации.
В промежуточном периоде после ликви-
дации явлений шока состояние больных
постепенно улучшается. Боли несколько
стихают. АД нормализуется, однако посте-
пенно прогрессируют симптомы острой по-
чечной недостаточности, проявляющейся
олигурией (суточное количество мочи сни-
жается до 100—200 мл), а затем анурией, по-
вышением содержания в крови мочевины и
креатинина. К 4—5-му дню появляются вы-
раженные признаки уремии, к-рая может
привести к смерти.
Ведущим клин, признаком позднего пе-
риода Д. р. с. является развитие гнойно-сеп-
тических осложнений, возникающих
вследствие некроза мягких тканей конечно-
стей и присоединения инфекции.
Сразу по освобождении конечности от
сдавления необходимо ее туго забинто-
вать, ввести пострадавшему обезболиваю-
щие, седативные и сердечные средства, им-
мобилизировать поврежденную коне-
чность. Транспортируют пострадавшего в
стационар в положении лежа. В условиях
стационара продолжают противошоковую
терапию: вводят обезболивающие, седа-
тивные и антигистаминные препараты,
кровезамещающие жидкости, антикоагу-
лянты, ингибиторы протеолитических фер-
ментов. После выведения из шока продо-
лжают инфузионную и дезинтоксикацион-
ную терапию под контролем почасового
диуреза. Наиболее эффективными мерами
дезинтоксикации являются гемосорбция и
плазмаферез (см. Цитаферез, плазмаферез).
С целью воздействия на очаг поражения в
ряде случаев показано оперативное вмеша-
тельство — фасциотомия, снижающая сдав-
ление мышц отечной жидкостью. В по-
зднем периоде проводят лечение раневой
инфекции.
Прогноз всегда очень серьезный, зави-
сит от того, насколько своевременно и пра-
вильно пострадавшему оказана помощь.
ДОБАВОЧНЫЙ НЕРВ (nervus accesso-
rius) — см. Черепные нервы.
ДОВРАЧЁБНАЯ ПОМОЩЬ — комплекс ле-
чебно-профилактических мероприятий,
проводимых до вмешательства врача, гл.
обр. силами средних медработников.
Условно Д. п. можно разделить на по-
мощь, оказываемую средним медперсона-
лом (фельдшером, акушеркой, медицин-
ской сестрой), и помощь, оказываемую
людьми, не имеющими специальной мед.
подготовки, в порядке первой помощи.
Мед. учреждениями, оказывающими Д.
п., являются фельдшерские здравпункты на
предприятиях и фельдшерско-акушерские
пункты в сельской местности. Решающая
роль в оказании Д. п. на промышленных
предприятиях принадлежит здравпунктам.
Доврачебная помощь, оказываемая
людьми, не имеющими специальной мед.
подготовки, заключается в проведении
простейших мероприятий на месте проис-
шествия (в цехе, на улице, дома) до прибы-
тия медработника.
Обучение населения нек-рым приемам
медпомощи должно проводиться по спе-
циальным программам. Эти программы
включают обучение наложению кровооста-
навливающего жгута, давящей повязки,
пальцевому прижатию крупных сосудов,
наложению простых повязок, приемам
искусственного дыхания, наложению шин
при переломах. Особое внимание следует
уделять практическому показу способов
оказания первой помощи. Система органи-
зации само- и взаимопомощи включает
обучение правилам оказания первой мед-
помощи применительно к условиям произ-
водства, создание сан. постов.
Сан. посты для оказания Д. п. в цехах
особенно необходимы на участках цеха,
удаленных от здравпункта. Сан. пост до-
лжен быть оснащен необходимыми мате-
риалами для оказания первой помощи: но-
силками, индивидуальными перевязоч-
ными пакетами, шинами, кровоостанавли-
вающими жгутами, спиртовым раствором
йода, нашатырным спиртом, настойкой ва-
лерианы и др. (см. Аптечки). Важно, чтобы
каждый рабочий цеха был осведомлен о ме-
стонахождении санитарного поста.
В сельской местности работу по органи-
зации и оказанию Д. п. проводит ФАП. В
период посевной и уборочной кампании в
каждой бригаде организуются сан. посты;
трактористы и комбайнеры обеспечи-
ваются индивидуальными перевязочными
пакетами и обучаются пользоваться ими.
ДбЗА лекарственного сред-
ства (греч. dosis порция). В рецепте Д. ука-
зывают в граммах, миллилитрах или био-
логических единицах действия (ЕД). Доза,
назначаемая на один прием, называется ра-
зовой, а принимаемая в течение суток -
суточной. В ряде случаев устанавливаются
Д. на весь курс лечения (курсовые дозы).
Минимальная Д., в к-рой лекарственное
средство оказывает леч. действие, обозна-
чается как минимальная терапевтическая
доза, а наибольшая допустимая Д.— как
высшая терапевтическая доза. Различают
высшие разовые и высшие суточные дозы.
В практике чаще всего используют средние
терапевтические дозы. При превышении
терапевтических доз лекарственные сред-
ства оказывают токсическое действие, в
связи с чем выделяют также минимальные,
средние токсические и смертельные дозы.
Диапазон между минимальной терапевти-
ческой и минимальной токсической дозами
принимают за широту терапевтического
действия. Поскольку в леч. практике мини-
мальные терапевтические дозы исполь-
зуют очень редко, о широте терапевтиче-
ского действия лекарственных средств
обычно судят по интервалу между его сред-
ней терапевтической и минимальной ток-
сической дозами. Большая широта тера-
певтического действия расценивается как
положительное свойство лекарственного
средства, т. к. позволяет в больших преде-
лах варьировать индивидуальные дозы.
При увеличении Д. фармакол. действие
веществ обычно усиливается. Зависимость
между дозой и фармакол. эффектом для
разных веществ может иметь различный
характер. Существуют линейная зависи-
мость между дозой и эффектом (эффект
увеличивается соответственно увеличению
Д.), гиперболическая зависимость (при уве-
личении Д. эффект нарастает сначала бы-
стро, а затем медленно) и S-образная зави-
симость (при увеличении Д. эффект лекар-
ства нарастает вначале медленно, а затем
быстро, после чего вновь замедляется).
Детям лекарственные средства назна-
чают в меньших Д., чем взрослым. При на-
значении лекарственных средств людям
старше 60 лет Д. многих препаратов, угне-
тающих ц. н. с., сердечных гликозидов и
мочегонных средств уменьшают до /j, а
дозы других ядовитых и сильнодействую-
щих веществ — до 2/з от доз, установлен-
ных для лиц среднего возраста.
ДбЗА ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЁ-
НИЯ - количественная характеристика
воздействия ионизирующего излучения на
вещество. В неживой природе эффект та-
кого воздействия оказывается необрати-
мым и зависит лишь от энергии ионизирую-
щего излучения, поглощенной массой облу-
чаемого вещества. В живых организмах лу-
чевые повреждения могут частично восста-
навливаться, поэтому эффект облучения
зависит не только от энергии ионизирую-
щего излучения, поглощенной тканями, но
и от вида излучения, его относительной
биологической эффективности (ОБЭ), рас-
пределения поглощенной энергии во вре-
мени. В связи с этим пользуются двумя раз-
новидностями количественной характери-
стики воздействия ионизирующего излуче-
ния — поглощенной дозой и эквивален-
тной дозой.
Поглощенная доза D - это энергия ио-
низирующего излучения, поглощенная в
единице массы облучаемого вещества и из-
меряемая в греях. Грей (Гр) равен единице
энергии джоулю (Дж), деленному на еди-
ницу массы килограмм (кг): Гр=Дж/кг или
Джкг-1.
Эквивалентная доза Н равна произведе-
нию поглощенной дозы на так наз. коэффи-
циент качества ионизирующего излучения
(К), к-рый учитывает ОБЭ излучения:
H=D K. Значения коэффициента качества
для различных видов и энергий ионизи-
рующих излучений регламентированы
международными соглашениями на основе
изучения и анализа экспериментальных
данных и клин, опыта. Эквивалентную
дозу также измеряют в Дж/кг, однако для
нее установлено особое наименование —
зиверт (Зв): Зв=Дж/кг или Дж-кг-1.
Поглощенная доза как количественная
характеристика ионизирующего излучения
широко используется в лучевой терапии,
радиобиологии и радионуклидной диагно-
стике. Эквивалентная доза применяется
только в области радиационной безопасно-
сти.
Величина, выражаемая отношением
дозы ионизирующего излучения за нек-
рый отрезок времени t к этому времени, на-
зывается мощностью дозы ионизирую-
щего излучения. Мощность поглощенной
дозы D/t, мощность эквивалентной дозы
H/t.
Первой Д. и. и. была так наз. экспози-
ционная доза (X), учитывавшая ионизи-
рующее действие излучения только в воз-
духе. Поэтому эта доза не давала адекват-
ного представления о воздействии ионизи-
рующего излучения на биол. ткани (или
любое реально облучаемое тело) и служила
лишь условной мерой эффекта облучения.
Ее единица рентген (Р) применима к изме-
рению только рентгеновского излучения
или гамма-излучения с энергией до ЗМэВ. В
связи с этим, а также с учетом современ-
ного уровня приборного и метрологиче-
ского обеспечения дозиметрии ионизирую-
щих излучений признано целесообразным
отказаться от экспозиционной дозы. Внеси-
339
Документация медицинская
стемной единицей поглощенной дозы был
рад (1 рад = 0,01 Гр). Внесистемным анало-
гом единицы зиверт был бэр (1 бэр = 0,01
Зв). Для облегчения освоения новых радиа-
ционных единиц рекомендуется наряду со
значениями поглощенной и эквивален-
тной доз в системных единицах (греях и зи-
вертах) указывать (в скобках) их значение в
прежних единицах (радах и бэрах).
ДОЗИМЕТРЙЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ (син.
радиационный контроль) — часть системы
мероприятий по обеспечению радиацион-
ной безопасности; включает контроль за
радиационной обстановкой и уровнями из-
лучений, регистрацию и при необходимо-
сти хранение данных о дозах облучения,
получаемых человеком при воздействии на
него ионизирующих излучений. Целью Д. к.
является проверка соответствия установ-
ленным требованиям и нормам радиацион-
ной безопасности условий труда персонала
и условий жизни населения, к-рые подвер-
гаются или могут подвергнуться воздей-
ствию внешних и внутренних источников
ионизирующего излучения.
Дозиметрический контроль ведется на
предприятиях атомной промышленности и
энергетики, транспортных средствах с
атомно-энергетическими установками, в
различных отраслях народного хозяйства,
научно-исследовательских, учебных и ме-
дицинских учреждениях, где используются
радионуклиды и другие источники ионизи-
рующего излучения; в рентгеновских каби-
нетах, радиологических лабораториях и др.
Для этого прежде всего изучаются и кон-
тролируются дозные поля, создаваемые
соответствующими источниками излуче-
ния, а также потенциальные пути рассеива-
ния радиоактивных веществ, в т. ч. при ава-
рийных ситуациях. Непосредственный Д. к.
осуществляется двумя способами: путем
измерения мощности дозы на рабочих ме-
стах и в смежных помещениях, уровней
загрязнения воздуха, воды, почвы, про-
дуктов питания и др. радиоактивными
веществами, а также путем регулярного
прямого измерения дозы, получаемой пер-
соналом (см. Дозиметры ионизирующих
излучений).
ДОЗЙМЕТРЫ ИОНИЗЙРУЮЩИХ ИЗЛУ-
ЧЕНИЙ — приборы для измерения дозы
или мощности дозы ионизирующих излу-
чений. Используемые в мед. практике Д. и.
и. предназначены для контроля радиацион-
ной обстановки с целью обеспечения ра-
диационной безопасности и для измерения
доз ионизирующего излучения, используе-
мого для лечения и диагностики различ-
ных заболеваний (так наз. клинические до-
зиметры). Ионизирующее излучение обнару-
живают по наличию специфических про-
цессов, происходящих при взаимодей-
ствии этого излучения с веществом,—
ионизации, возбуждения атомов, образова-
нию вторичных излучений и др. Дозиме-
тры регистрируют ионизацию или обуслов-
ленные ею вторичные эффекты. Д. и. и.,
предназначенные для измерения непосред-
ственной ионизации, называются иониза-
ционными. Вторичные эффекты иониза-
ции могут быть измерены с помощью
фотографического, люминесцентного,
термолюминесцентного и других дози-
метров.
По конструктивному исполнению и га-
баритам Д. и. и. могут быть стациона-
рными, носимыми и индивидуальными.
Стационарные дозиметры используют в
а	ба
Рис. Индивидуальные дозиметры ионизирую-
щих излучений: а и б — портативные прямопока-
зывающие дозиметры; в — индивидуальный тер-
молюминесцентный дозиметр.
клин, практике. Они отличаются сравни-
тельно малой погрешностью (2—10%), как
правило, комплектуются набором детекто-
ров разной чувствительности, обеспечи-
вающих измерения в широком диапазоне
доз или мощностей доз. В комплект ста-
ционарного клин, дозиметра включают де-
тектор для внутриполостных исследова-
ний, помещенный в водонепроницаемую
оболочку. Он имеет малые габариты, что
обеспечивает возможность его введения в
полости тела и полые органы, напр. в рот,
мочевой пузырь. Носимые дозиметры
чаще используют для оценки радиацион-
ной обстановки в целях радиационной за-
щиты. Они имеют автономное питание и
потому могут использоваться в любой об-
становке, в т. ч. в полевых условиях. Инди-
видуальные дозиметры предназначены для
оценки дозы, получаемой лицами, рабо-
тающими в условиях воздействия ионизи-
рующего излучения. Они могут быть пря-
мопоказывающими или состоять из носи-
мых персоналом ионизационных (рис., а, б)
или термолюминесцентных (рис., в) дози-
метров или детекторов других типов, пока-
зания к-рых, пропорциональные дозе облу-
чения, определяются на специальном счи-
тывающем устройстве.
Порядок использования Д. и. и. опреде-
ляется инструкцией по эксплуатации. Пра-
вильность работы Д. и. и. обеспечивается
их контролем и измерением параметров
сходимости результатов (проведение оди-
наковых измерений в одних и тех же усло-
виях). Сходимость выверяют до и после
проведения ответственных измерений, а
при введении в эксплуатацию нового Д. и.
и.— в начале, середине и в конце рабочего
дня. Для измерений используют прилагае-
мый к Д. и. и. контрольный источник либо
специально изготовленный облучатель.
При эксплуатации носимых Д. и. и.,
к-рые применяют для целей радиационной
безопасности, особое внимание уделяют
правильному режиму использования авто-
номных источников питания (своевремен-
ная замена батарей, зарядка аккумулято-
ров).
ДОКУМЕНТАЦИЯ медицйнская -
система документов установленной
формы, предназначенных для регистрации
данных лечебных, диагностических, про-
филактических, санитарно-противоэпиде-
мических и других мероприятий, а также
для их обобщения и анализа.
Во всех однотипных мед. учреждениях
ведется унифицированная первичная Д. м.,
установленная перечнем, в к-ром указаны
вид документа (бланк, журнал и т. д.), фор-
мат и сроки его хранения. Образцы учетных
форм и правила их заполнения содержатся
в специальном альбоме. Унификация доку-
ментов значительно облегчает обработку
материалов, создает условия для механизи-
рованной обработки данных с примене-
нием электронно-вычислительной тех-
ники.
Мед. учет отражает объем и характер ра-
боты учреждений здравоохранения и необ-
ходим для планирования мероприятий по
улучшению состояния здоровья и оказания
медпомощи населению, оценки качества
и эффективности деятельности мед. уч-
реждений, обеспечения медико-статисти-
ческой информацией органов управле-
ния здравоохранением различных уров-
ней.
По своему назначению учетные доку-
менты разделяют на несколько групп. До-
кументы первой группы предназначены
для записей результатов наблюдения за со-
стоянием больного в период его лечения и
лечебно-диагностических назначений. К
этим документам в стационарных учрежде-
ниях относятся «Медицинская карта ста-
ционарного больного», а также ее важней-
шие модификации: «Медицинская карта
прерывания беременности», «История ро-
дов», «История развития новорожден-
ного». Аналогом этих документов в амбу-
латорно-поликлинических учреждениях
являются «Медицинская карта амбулатор-
ного больного» и «История развития ре-
бенка»; в дошкольных и школьных учреж-
дениях — «Медицинская карта ребенка»; в
женских консультациях — «Индивидуаль-
ная карта беременной и родильницы». Су-
ществуют также карты, адаптированные к
деятельности специализированных учреж-
дений (диспансеров), напр. «Медицинская
карта больного туберкулезом».
Вторая группа учетных документов
предназначена для обеспечения преем-
ственности и взаимосвязи между отдель-
ными этапами (звеньями) оказания медпо-
мощи. Эти документы содержат основные
сведения о заболевших и служат оператив-
ным сигналом для проведения необходи-
мых сан.-проф. и леч. мероприятий. К ним
относятся «Выписка из медицинской карты
амбулаторного, стационарного больного»,
«Экстренное извещение об инфекционном
заболевании, пищевом, остром профессио-
нальном отравлении, необычной реакции
на прививку», «Извещение о больном с
впервые в жизни установленным диагно-
зом активного туберкулеза, венерической
болезни, трихофитии, микроспории, фа-
вуса, чесотки, трахомы, психического забо-
левания», «Извещение о больном с впер-
вые в жизни установленным диагнозом
рака или другого злокачественного новооб-
разования» и др.
Третья группа документов отражает в
основном объем выполняемой медперсо-
налом работы.
Существует также документация, ис-
пользуемая на станциях скорой помощи, в
учреждениях суд.-мед. экспертизы, лабора-
22*
Долголетие
340
ториях, входящих в состав мед. учрежде-
ний, в сан.-проф. учреждениях.
В основном Д. м. применяется в системе
здравоохранения, но ряд документов ис-
пользуется также органами и учрежде-
ниями других ведомств. Напр., «Врачебное
свидетельство о смерти», «Фельдшерская
справка о смерти», «Медицинское свиде-
тельство о рождении», листок нетрудоспо-
собности являются основанием для реги-
страции рождений и смертей, заболеваний
с временной утратой трудоспособности,
для выплаты различных пособий, получе-
ния льгот и пр.
Первичная Д. м. используется для со-
ставления мед. отчетности (см. Отчет-
ность медицинская).
Основные требования, предъявляемые
к заполнению Д. м.: достоверность, меди-
цинская грамотность, полнота и своевре-
менность записей.
ДОЛГОЛЁТИЕ - достижение человеком
возраста, значительно превышающего
среднюю продолжительность жизни. Дол-
гожителями считаются люди в возрасте 90
лет и старше.
Разные исследователи, ориентируясь
преимущественно на фактические при-
меры Д., полагают, что предельная продо-
лжительность жизни человека может соста-
влять 100-150 лет. Однако этот предел
трудно установить с достоверной точно-
стью, т. к. глубокие старики склонны завы-
шать свой возраст.
В основе Д. лежит значительная выра-
женность приспособительных механизмов,
обеспечивающих физиол. старение. Про-
цесс старения у долгожителей происходит
медленнее. Возрастные изменения основ-
ных физиол. систем развиваются плавно,
состояние ряда систем организма сходно
по многим параметрам с таковым у лиц бо-
лее молодого возраста (напр., морфологи-
ческий и биохимический состав крови, нек-
рые показатели состояния сердечно-сосу-
дистой, эндокринной систем и централь-
ной нервной системы).
Тип высшей нервной деятельности у
долгожителей, как правило, сильный, урав-
новешенный. Они общительны, доброже-
лательны, проявляют интерес к событиям и
явлениям окружающего мира, устойчивы к
стрессам, инф. болезням. Долгожители об-
ладают хорошей памятью, для них харак-
терны высокая умственная и физическая ак-
тивность, работоспособность. Они отли-
чаются также длительной сохранностью
репродуктивной функции и многодетно-
стью.
До настоящего времени явление Д. не
имеет исчерпывающего теоретического
объяснения. Большинство геронтологов
считают, что потенциальная возможность
Д. обусловлена генетически. В определен-
ной мере это подтверждается проявлением
данного свойства организма человека в не-
скольких поколениях. Вместе с тем, несом-
ненно, существенная роль принадлежит со-
циально-экономическим и природным
факторам, а также образу жизни.
Геронтологические исследования пока-
зывают, что долгожителям свойственны
размеренный, упорядоченный образ
жизни, отсутствие вредных привычек
(злоупотребление алкоголем, курение, не-
рациональное питание), семейное благопо-
лучие. Круг обязанностей и занятий, как
правило, не претерпевает каких-либо выра-
женных изменений на протяжении дли-
тельного времени. Св. 50% долгожителей
постоянно живут в сельской местности, по-
ловина из них продолжает трудиться до
глубокой старости, считая труд неотъемле-
мой частью своей жизни.
ДОМ-ИНТЕРНАТ (прежнее название «дом
инвалидов») - медико-социальное учреж-
дение, предназначенное для временного
или постоянного проживанйя престарелых,
инвалидов войны и труда (I и II группы),
нуждающихся в постоянном наблюдении,
уходе и медицинском обслуживании. Для
детей с врожденными физическими недо-
статками (инвалидов), умственно отсталых
или с нервно-психическими расстрой-
ствами создаются специальные детские
дома-интернаты.
Д.-и. осуществляют культурно-бытовое
и медицинское обслуживание проживаю-
щих, предоставляя им, согласно утверж-
денным нормам, питание, в т. ч. диетиче-
ское, благоустроенное жилье с мебелью и
инвентарем, постельные принадлежности,
нательное белье, сезонную одежду и обувь.
При необходимости выдаются очки, слухо-
вые аппараты, велоколяски и кресла-коля-
ски, протезно-ортопедические изделия,
проводится зубопротезирование.
Медицинское обслуживание организу-
ется с учетом профиля Д.-и., контингента
проживающих и заключается в комплекте
лечебно-профилактических, санитарно-
гигиенических и противоэпидемических
мероприятий. План наблюдения и лечения
нуждающихся в специальном лечении
устанавливается врачом Д.-и. совместно с
соответствующими врачами-специали-
стами прикрепленных леч.-проф. учрежде-
ний. Больных, к-рым не может быть ока-
зана леч. помощь в условиях Д.-и., а также
инф. больных направляют в стационары
леч. учреждений.
Проживающие в Д.-и. привлекаются к
посильной трудовой деятельности в ле-
чебно-производственных мастерских, по.^
собном хозяйстве, по самообслуживанию,
клубным мероприятиям, самоуправлению
и др. Вид работы, режим труда, его дози-
ровка устанавливаются врачами индивиду-
ально с учетом состояния здоровья, пре-
жних навыков, желания и интереса.
В Д.-и. для престарелых и инвалидов с
постоянным проживанием может быть ор-
ганизован прием престарелых и инвалидов
на временное проживание сроком от 2 до 6
мес. На временное проживание прини-
маются престарелые граждане, инвалиды I
и II групп, независимо от наличия род-
ственников, обязанных по закону содер-
жать их.
ДОНОРСТВО (лат. donare дарить) — добро-
вольное предоставление части крови, ее
компонентов, а также других тканей или
органов для лечебных и диагностических
целей. Наибольшее распространение полу-
чило Д. крови и ее компонентов. Донорами
могут быть здоровые граждане, достиг-
шие 18-летнего возраста и не старше 60
лет.
Брать кровь у донора разрешается не
чаще 1 раза в 60 дней при условии полного
восстановления состава крови. После
5-кратной дачи крови должен быть трехме-
сячный перерыв. Максимальная разовая
доза крови при взятии в первый раз не
должна превышать 450 мл, при возрасте до-
норов до 20 лет и старше 55 лет — 300 мл.
Регистрация и мед. освидетельствова-
ние доноров проводится по специальным
инструкциям. Особое внимание уделяется
выявлению вирусного гепатита, сифилиса,
ВИЧ-инфекции и других инф. болезней.
Многие острые и хронические заболевания
внутренних органов и кожи, острые и хро-
нические воспалительные процессы, аллер-
гические болезни являются противопоказа-
ниями к донорству. В период беременно-
сти, лактации, менструации, проведения
профилактических прививок взятие крови
у доноров также противопоказано.
Перед взятием крови у каждого донора
определяют группу крови по системе AB0 и
резус-фактор, а также содержание гемогло-
бина и билирубина в крови. Содержание ге-
моглобина у доноров-женщин должно
быть не ниже 120 г/л, а у мужчин — 130 г/л.
Количество эритроцитов у женщин —не
менее 3,91012/л, у мужчин — 4,0Ю12/л.
Кровь исследуют на сифилис, гепатит В
(билирубин, антиген гепатита В), а также на
наличие антител к ВИЧ. От доноров крови
получают цельную кровь, используемую
как источник эритроцитов, тромбоцитов,
лейкоцитов, плазмы, из нее готовят также
лечебные и диагностические препараты.
ДОПИНГИ в спорте. Д.- вещества и
методы, способствующие достижению вы-
соких спортивных результатов за счет
искусственного повышения спортивной ра-
ботоспособности, что создает условия для
неравной борьбы, подрывает морально-
этические основы спорта, наносит вред здо-
ровью спортсмена. Допинговые вещества
(фармакологические средства) вводятся в
организм спортсмена перед соревнованием
(или в ходе соревнования) с целью времен-
ного усиления физической и психической
активности. Такими веществами являются
стимуляторы, действующие как непосред-
ственно на нервные клетки и психическую
активность человека, так и усиливающие
деятельность систем кровообращения, ды-
хания, бета-блокаторы, наркотики, диуре-
"ики и анаболические стероиды. Запре-
щено использование допинговых веществ
и методов в период соревнований, а также и
с целью лечения. Кроме того, выделена
группа веществ (кортикостероиды, мест-
ноанестезирующие средства и др.), приме-
нение к-рых подлежит ограничению.
Воздействие на организм зависит от
применяемого в качестве Д. вещества, воз-
раста спортсмена, особенностей его нер-
вной системы, условий внешней среды и
др. Многие Д. оказывают возбуждающее
действие нац. н. с., создают ложное чувство
повышенных возможностей и отсутствия
утомления, обусловливают неэкономную
деятельность организма при физических
нагрузках, нередко связанную с предель-
ным напряжением функций и исчерпанием
ресурсов, усиливают последействие нагру-
зок, удлиняют процесс восстановления.
После кратковременного повышения рабо-
тоспособности наступает ее снижение. В
результате возможны нервные срывы, фи-
зическое перенапряжение, развитие раз-
личных патол. состояний. С употребле-
нием Д. связан ряд смертельных случаев на
соревнованиях или вскоре после них.
На Олимпийских играх и официальных
международных соревнованиях прово-
дится допинг-контроль, включающий ком-
плекс мероприятий, направленных на вы-
явление возможного применения Д. участ-
никами соревнований. Контролю подле-
жат призеры соревнований и, дополни-
тельно, участники по жребию; в спортив-
341
Дошкольный возраст
ных играх и командных соревнованиях
также по жребию по 1—2 спортсмена из каж-
дой команды.
Для обвинения спортсмена в употребле-
нии Д. необходимо объективно доказать
наличие допингового вещества или его ме-
таболита в биол. жидкостях (крови, моче,
слюне). Результат должен быть подтверж-
ден не менее чем двумя-тремя методами
(спектрофотометрией, газовой хроматогра-
фией, масс-спектроскопией и др.). Спортс-
мены, признанные виновными в употреб-
лении Д., лишаются призового места и ди-
сквалифицируются. Команде, участник
к-рой применил Д., засчитывается пораже-
ние.
ДОШКОЛЬНЫЕ УЧРЕЖДЕНИЯ предна-
значены для общественного воспитания
детей в возрасте от 2 мес. до 7 лет. Они при-
званы способствовать гармоничному физи-
ческому и нервно-психическому развитию
детей, сохранению и укреплению их здо-
ровья, привитию элементарных практиче-
ских навыков и подготовке к школе. К до-
школьным учреждениям относятся дет-
ские ясли, детский сад, детские ясли-сад;
они бывают общего, санаторного, специ-
ального назначения и др.
Дошкольные учреждения размещаются
в типовых или приспособленных помеще-
ниях в соответствии со строительными
нормами и правилами. Для каждой группы
предусматриваются смотровая комната
(фильтр), изолятор, приемная, спальня,
столовая, веранда, туалетная. Кроме того,
каждая группа имеет специально оборудо-
ванную обособленную площадку для игр
на воздухе.
В детские ясли принимаются дети в воз-
расте от 2 мес. до 3 лет; в детский сад — от 3
до 7 лет; в детские ясли-сад — от 2 мес. до 7
лет.
В учреждениях общего назначения
группы комплектуются по возрасту детей.
Ясельные группы (в детских яслях и дет-
ских яслях-садах): первая группа раннего
возраста — от 2 мес. до 1 года; вторая группа
раннего возраста — от 1 года до 2 лет; пер-
вая младшая группа - от 2 до 3 лет. До-
школьные группы (в детском саду и дет-
ских яслях-садах): младшая группа — от 3
до 4 лет; средняя группа — от 4 до 5 лет;
старшая группа — от 5 до 6 лет; подготови-
тельная (к школе) группа — от 6 до 7 лет (бу-
дет действовать до полного завершения пе-
рехода школы на обучение детей с 6 лет).
При необходимости допускается комплек-
тование групп детьми разных возрастов.
Состав групп в Д.у. специального и общего
назначения, а также специализированных
групп в учреждениях общего назначения
определяется положениями об этих учреж-
дениях.
Количество детей в группах Д.у. общего
назначения следующее: в первой группе
раннего возраста—15; во второй группе
раннего возраста, в первой младшей
группе — 20; в дошкольных группах — по 25
детей. Количество детей в санаторных
группах и группах специального назначе-
ния, порядок их работы определяются по-
ложениями об этих группах.
Существуют Д.у. дневного и круглосу-
точного пребывания. В группы с круглосу-
точным пребыванием принимаются дети
начиная с полуторагодовалого возраста.
Продолжительность работы дошкольных
учреждений устанавливается в зависимо-
сти от конкретной потребности населения.
Перед поступлением в Д.у. дети прохо-
дят углубленный медосмотр в детской по-
ликлинике по месту жительства, при выяв-
лении отклонений в состоянии здоровья
им до поступления в детское учреждение
проводят необходимые оздоровительные
и лечебные мероприятия.
Для детей каждой возрастной группы
установлен режим, к-рый в зависимости от
местных условий несколько изменяется в
летний период. При осуществлении оздо-
ровительных и воспитательных мероприя-
тий учитываются возраст, состояние здо-
ровья и индивидуальные особенности ре-
бенка.
Организация питания в Д.у. согласуется
с общим режимом для каждой возрастной
группы, исходя из физиол. потребностей и
возраста детей.
Медицинский контроль за состоянием
здоровья детей, лечебно-профилактиче-
ские и оздоровительные мероприятия про-
водят специалисты территориальных леч.-
проф. учреждений: детской поликлиники
(отделения), больницы (городской, район-
ной, сельской участковой), фельдшерско-
акушерского пункта (на селе).
Врач Д.у. организует и осуществляет ле-
чебную и профилактическую работу —
осматривает вновь поступающих детей,
наблюдает за их физическим развитием и
состоянием здоровья, проводит углублен-
ный осмотр с назначением профилактиче-
ских и оздоровительных мероприятий, вы-
деляет детей группы риска, к-рым тре-
буются дополнительные обследования и
оздоровление; следит за сан.-гиг. содержа-
нием помещений, участвует в организации
питания и контролирует качество приго-
товления пищи.
Воспитатели Д.у. должны иметь выс-
шее или среднее педагогическое образова-
ние. Они несут персональную ответствен-
ность за жизнь и здоровье каждого ребенка,
за всестороннее развитие и воспитание де-
тей, осуществляют гиг. уход за детьми ран-
него возраста, информируют медперсонал
об изменениях в состоянии здоровья детей.
Непосредственным исполнителем всей
мед. работы в дошкольном учреждении,
осуществляемой под руководством врача,
является средний медперсонал (старшие и
патронажные медсестры). Старшая медсе-
стра осуществляет контроль за соблюде-
нием санитарно-противоэпидемического
режима, сан. состоянием помещения и
участка дошкольного учреждения, готовит
детей к врачебному осмотру (см. Медицин-
ский осмотр) и участвует в нем, проводит
антропометрические измерения (см. Ан-
тропометрия, Физическое развитие), про-
филактические прививки (см. Иммуниза-
ция). По назначению врача она организует
закаливание детей и другие оздоровитель-
ные мероприятия (занятия физкультурой,
прогулки), осуществляет профилактику
травматизма и отравлений. Старшая медсе-
стра ведет учет детей, отсутствующих по
болезни, изолирует заболевших, органи-
зует уход за детьми, находящимися в изо-
ляторе, выполняет назначения врача. В обя-
занности старшей медсестры входят утрен-
ний прием, термометрия и проведение дру-
гих мероприятий в отношении детей, при-
шедших после болезни и бывших в кон-
такте с инф. больными, организация теку-
щей дезинфекции, контроль за ежедне-
вным приемом детей. Кроме того, она по-
стоянно проверяет качество продуктов,
правильность их хранения и соблюдение
сроков реализации, организацию питания и
качество приготовления пищи, рассчиты-
вает хим. состав и калорийность рациона,
участвует в составлении меню-раскладки.
Старшая медсестра делает заявки на меди-
каменты, дезинфекционные средства, мед.
инструменты и аппаратуру. Она проводит
работу по гиг. воспитанию и пропаганде
здорового образа жизни среди работников
учреждения и родителей, осуществляет
контроль за своевременным прохожде-
нием медосмотров работниками дошколь-
ного учреждения; ведет соответствующую
мед. документацию.
Патронажная медсестра посещает на
дому детей раннего возраста, отсутствую-
щих в Д.у., и детей, впервые поступающих
в него; проводит работу с родителями по
вопросам воспитания детей, ухода за ними,
организации режима дня, питания в семье;
осуществляет связь с ближайшим леч.-
проф. учреждением, обслуживающим де-
тей, с целью своевременного выявления
имеющихся в районе очагов инф. заболева-
ний; выполняет мед. процедуры в соответ-
ствии с назначением врача; ведет соответ-
ствующую документацию.
ДОШКОЛЬНЫЙ ВОЗРАСТ - период раз-
вития ребенка от 3 до 6—7 лет. В эти годы
происходит дальнейшее физическое разви-
тие и совершенствование интеллектуаль-
ных возможностей ребенка. Движения его
становятся свободными, он хорошо разго-
варивает, мир его ощущений, переживаний
и представлений богаче и разнообразнее.
Рост детей в этот период увеличивается
неравномерно — вначале замедляется до
4—6 см в год, а затем на 6—7-м году жизни
ускоряется до 7—10 см в год (период так наз.
физиологического вытяжения). Усредняя
эти цифры, ориентировочно можно счи-
тать, что каждый год после первого ребе-
нок вырастает на 5 см. Т. о., рост ребенка
Д.в. можно приблизительно рассчитать по
формуле: рост ребенка в возрасте одного
года 4- (5 см х п), где п — возраст ребенка.
Если рост в 1 год неизвестен, то для расчета
принимается средний рост годовалого ре-
бенка, равный 75 см.
Прибавка массы тела неравномерна. За
4-й год ребенок прибавляет ок. 1,6 кг, за
5-й — ок. 2 кг, за 6-й — 2,5 кг, т.е. в среднем 2
кг в год. Исходя из этого, вес ребенка Д.в.
можно приблизительно рассчитать по фор-
муле: вес ребенка в возрасте одного года +
(2 кг х п), где п — возраст ребенка. Если вес
ребенка в 1 год неизвестен, то для расчета
принимается средний вес годовалого ре-
бенка, равный 10 кг. К 6—7 годам ребенок
должен удвоить массу, к-рую он имел в го-
довалом возрасте.
Кожа в этом возрасте утолщается, дела-
ется более эластичной, количество крове-
носных сосудов в ней уменьшается, она ста-
новится более стойкой к механическому
воздействию. Поверхность кожи в перерас-
чете на 1 кг массы тела у детей до 6—7 лет
больше, чем у взрослых, поэтому они могут
легко перегреваться или переохлаждаться.
К 5—6 годам позвоночник соответствует
форме его у взрослого. Но окостенение ске-
лета не закончено, в нем еще много хряще-
вой ткани. Дети в этот период очень под-
вижны, у них бурно развивается мышечная
система, отсюда и значительная нагрузка
на скелет. Поэтому важен постоянный кон-
троль за позой ребенка, его движениями и
играми. Постель не должна быть слишком
Дошкольный возраст
342
мягкой или неровной, надо пользоваться
только детской мебелью. Физические на-
грузки необходимы, но они должны быть
посильными, и приучать к ним следует по-
степенно и осторожно.
С 5-6 лет у детей начинают выпадать
молочные и прорезываться постоянные
зубы. Чтобы этот процесс происходил пра-
вильно, надо постоянно следить за состоя-
нием молочных зубов, своевременно ле-
чить их, обучать ребенка правилам ухода за
зубами.
В конце Д.в. заканчивается формирова-
ние органов дыхания. Ребра постепенно
принимают такое же расположение, как у
взрослых, развиваются дыхательная муску-
латура и ткань легких. Дыхание становится
все более глубоким и редким — к 7 годам
частота дыханий 23—25 в 1 мин.
Сердечно-сосудистая система также
претерпевает значительное развитие, ста-
новится более работоспособной и выно-
сливой. Увеличивается масса сердца, сила
сокращений, оно лучше приспосаблива-
ется к физическим нагрузкам. Его форма и
расположение становятся почти такими же,
как у взрослых. Постепенно урежается
пульс — к 5 годам до 100 ударов в 1 мин, к 7
годам до 85-90 в 1 мин.
Нервно-психическое развитие дости-
гает значительного уровня. Словарный за-
пас постепенно увеличивается до 2000 слов
и более. В разговоре дети пользуются слож-
ными фразами и предложениями; любят
слушать чтение взрослых, легко запоми-
нают стихи, могут составить небольшой
рассказ, напр. о прогулке; уверенно начи-
нают держать карандаш в руках, рисуют
различные предметы, животных. Уже до-
статочно определенно ребенок выражает
различные эмоции — радость, огорчение,
жалость, страх, смущение. В этом возрасте
определяются и развиваются черты харак-
тера, формируются моральные понятия,
представления об обязанностях. Дети по-
вторяют многие действия взрослых, кото-
рые должны сами строго выполнять все
требования, предъявляемые ими к ре-
бенку.
Питание. Жел.-киш. тракт у детей Д.в.
достигает значительного развития. Пище-
варительные соки, вырабатываемые желуд-
ком и кишечником, содержат достаточное
количество ферментов, способных перева-
ривать довольно разнообразную пищу жи-
вотного и растительного происхождения.
Поэтому питание детей старше 3—4 лет
мало чем отличается от питания взрос-
лых.
За завтраком и ужином ребенок должен
получить по 25% общей суточной калорий-
ности пищи, в обед 30-35%, в полдник 15-
20%. Детям не следует давать крепкий чай,
кофе, острые соусы. Приправой могут слу-
жить лук, чеснок, петрушка и другая зе-
лень. Крепкие бульоны, шоколад и шоко-
ладные конфеты, торты и пирожные,
апельсины, мандарины лучше ограничи-
вать. Ребенок нуждается в достаточном ко-
личестве витаминов, белков, углеводов и
других питательных веществ. Важно соста-
вить правильное меню. Блюда из мяса и
рыбы предпочтительнее давать на завтрак
и в обед. На ужин рекомендуются молоч-
ные продукты, блюда из крупы и творога.
Для гарнира ко вторым блюдам больше го-
дятся картофель и другие овощи. Если на
первое был овощной суп, то гарнир для вто-
рого блюда можно приготовить из крупя-
ных или макаронных изделий. Одно из
блюд в каждое кормление должно быть го-
рячим.
С 3 лет дети могут есть вполне само-
стоятельно. При этом необходимо строго
соблюдать режим питания; начинать есть
ребенок должен не раньше чем через 30
мин после игры или прогулки, а ужинать за
2 ч до сна. И обязательно участвовать в под-
готовке к приему пищи - самостоятельно
мыть руки, помогать накрывать на стол.
Это не только настраивает его на еду, но и в
определенной степени воспитывает само-
стоятельность и трудовые навыки. Жела-
тельно, чтобы и во время еды он пользо-
вался мебелью, соответствующей его воз-
расту.
Уход. Правильный уход за ребенком не
только поможет выработать у него необхо-
димые гигиенические навыки, но имеет и
воспитательное значение.
Комната, в к-рой он живет, должна быть
светлой, уютной, постоянно проветри-
ваться (3—4 раза в сутки зимой, а летом окно
или форточка при хорошей погоде должны
быть постоянно открыты), температура
воздуха в ней 18-20°. Необходимо все окру-
жающие детей вещи и предметы содержать
в чистоте и порядке; ребенка следует ак-
тивно привлекать к уборке комнаты.
Необходимо постоянно следить за осан-
кой ребенка, позой во время игры, занятий
за столом. Во время рисования, лепки, чте-
ния книги расстояние от глаз до стола
должно составлять 30—35 см. Мебель жела-
тельно подобрать соответственно возрасту
или максимально приспособить имею-
щуюся, сделав более удобной, напр. поста-
вить скамейку под ноги, если стул высокий,
сиденье поднять до такого уровня, чтобы
локти свободно лежали на столе и т.д., для
предупреждения плоскостопия ребенка
приучают носить обувь на невысоком каб-
луке.
Очень важно обучить ребенка правилам
личной гигиены, воспитать у него привы-
чку к чистоте и опрятности. Следует посто-
янно приучать его самого мыть руки, умы-
ваться, чистить зубы. Мыло, полотенце и
другие принадлежности туалета распола-
гают так, чтобы ребенок мог легко достать
их. Мыть ребенка и стирать его белье жела-
тельно детским мылом. Купать в возрасте
3—4 лет следует не реже 2 раз в неделю, а в
4—5 лет — не реже одного раза в неделю.
Температура воды 37—39°, продолжитель-
ность купания 15—20 мин. Необходимо вы-
рабатывать привычку ежедневно прини-
мать душ.
Ребенку устанавливают постоянный ре-
жим дня, к-рый нужно строго соблюдать.
Это не только способствует его правиль-
ному и гармоничному развитию, но и приу-
чает к дисциплине, формирует представле-
ние об обязанностях. До 6 лет ребенок до-
лжен спать один раз днем. Подготавливать
его к ночному сну нужно постепенно —
успокоить после игры, проследить за ве-
черним туалетом и т.д. Перед сном комнату
обязательно проветривают.
Физическое воспитание. Физические
упражнения с детьми дошкольного возра-
ста проводятся в виде имитационных дви-
жений и игр (рис.). Летом лучше зани-
маться во дворе, в саду, на лужайке, в хо-
лодное время года — в хорошо проветрен-
ной комнате, желательно при открытой
форточке. Для занятий мальчики надевают
рубашку и короткие штанишки, девочки -
легкое домашнее платье. Чтобы занятия
были разнообразнее и увлекательнее, ис-
пользуют мячи, флажки, обручи, скамейки,
лесенки и т.д. Во время занятий детей учат
пользоваться ковриком длиной 1—1,5 м, его
головной конец отмечают специальной
меткой. Физические упражнения с детьми
лучше проводить утром, после ночного
сна, можно и днем, через 11/2-2 ч после
завтрака или дневного сна. Если родители
находят время для занятий только вечером,
проводить их надо не позднее чем за час до
сна. Полезны занятия в форме двигатель-
ных рассказов, когда взрослый предлагает
ребенку выполнить цепь последователь-
ных движений, создавая ряд знакомых ему
образов («птичка», «дровосек», «паровоз»,
«вот такие деревья большие», «самолет ле-
тит» и т.д.). Заниматься с малышами физи-
ческими упражнениями играя —вот основ-
ной принцип. Веселый тон, шутка, смех, ак-
тивное участие взрослого в игре всегда
увлекают ребенка. Исходные положения
необходимо разнообразить (стоя, сидя,
лежа, на четвереньках, присев и т.д.), т.к.
маленькие дети неусидчивы и не могут
долго находиться в одном и том же поло-
жении. Повторяют движения от 2—3 до 5—6
раз. После трудных упражнений делают
кратковременные паузы для отдыха (30—60
с), придавая им развлекательную форму,
напр. «собачка села отдохнуть», «мишка
лег спать» и т.д. К каждому ребенку нужно
подходить индивидуально, с учетом его
двигательных навыков и следить, чтобы он
не переутомлялся. Постепенно одни
упражнения заменяют другими, проводят
утренние зарядки — игры. Обязательны
также подвижные игры, особенно летом, на
открытом воздухе. Игры способствуют не
только физическому развитию детей и их
двигательных навыков, но и воспитывают у
них волю, формируют определенные мо-
ральные качества и личность ребенка. Для
детей 3—4 лет игры подбирают с простым и
конкретным содержанием (напр., «гуси по-
шли гулять, их испугал волк, и они прибе-
жали домой»). В 5—6 лет их усложняют, вво-
дят элемент соревнования. Игры для детей
6—7 лет должны содержать разнообразные
и сложные движения — бег, лазанье,
прыжки, причем нужно добиться правиль-
ного их выполнения и заинтересовать ре-
бенка конечным результатом выполняе-
мых им действий. Часто дети играют в при-
думанные ими самими игры, к-рые, как пра-
вило, достаточно подвижны, и нет нужды
ограничивать их, следить за каждым дви-
жением. Такие игры не менее полезны и
развивают творческую инициативу, само-
стоятельность, уверенность в себе.
С дошкольного возраста начинают
учить детей плаванию, катанию на коньках,
лыжах, санках, велосипеде. Это приносит
им огромное удовольствие, развивает фи-
зически и укрепляет здоровье, делает сме-
лыми, терпеливыми и упорными в дости-
жении поставленных целей. Обучать плава-
нию рекомендуется с 4—5 лет. Делают это
постепенно. Вначале приучают не бояться
воды, свободно передвигаться в воде на не-
глубоком месте. Затем учат окунаться в
воду с головой, плавать с резиновыми
игрушками и только потом — основным
координированным движениям рук и ног
во время плавания.
Кататься на коньках можно с 5—6 лет.
Здесь также необходимы последователь-
ность и постепенность в обучении. Вначале
343
Дошкольный возраст
Рис. Примерный комплекс физических упражнений для детей дошкольного возраста: 1 — «аист хо-
дит по кругу» (высоко поднять, сгибая в коленях, ноги, попеременно правую и левую); 2 — «лягушонок»
(присесть, разведя колени в стороны); 3 - «самолет» (развести руки в стороны, наклоны туловища
вправо и влево); 4 — «гребля» (сидя на стульчике, руки вытянуть вперед, затем согнуть и прижать к ту-
ловищу); 5 — поднять и опустить палку; 6 - лежа на полу, держать палку на вытянутых руках над туло-
вищем; поднимая ноги, достать ими палку; 7 — «бабочка» (руками выполнять плавные движения, на-
поминающие взмах крыльев); 8 - «лодочку качает на волнах» (сидя на стульчике, развести руки в сто-
роны; туловище наклонять вправо и влево); 9 — «снять и надеть шляпу» (держа обруч над головой,
поднять и опустить его); 10 —держа обруч за спиной, поворачивать туловище вправо и влево; 11 -
сидя на стульчике, наклоняться вправо и влево, доставая лежащие на полу предметы; 12 — «длинные
и короткие ноги» (сидя на полу, сгибать и выпрямлять ноги); 13 — «мишка поднимает лапы, пересту-
пает лапами, смотрит на лапы» (стоя на коленях, поднять руки вверх, затем идти на четвереньках и,
остановившись, поднимать поочередно руки вверх, поворачивая голову и туловище); 14 — «попади в
цель» (бросать мяч в фиксированный обруч); 15 - «дровосек» (сцепленные в замок руки резко
опустить вниз между ног); 16 —«рыбка» (лежа на животе, вытянуть руки в стороны и назад,
слегка поднимая верхнюю часть туловища); 17-«вот какие деревья большие» (поднять руки
вверх), «деревья качаются» (подняв руки вверх, наклоняться вправо и влево); 18 — «на дороге брев-
нышко» (перепрыгнуть предмет, лежащий на полу); 19 — «переходим через ручеек» (идти по дощечке,
лежащей на полу).
учат просто стоять на коньках, скользить на
них с помощью взрослого, а уже потом
дети двигаются самостоятельно, осваи-
вают повороты и т.д. На санках самостоя-
тельно дети могут кататься с 3—4 лет. Начи-
нают с небольших горок или пологих скло-
нов. Взрослый должен научить ребенка
приемам управления санками и присут-
ствовать при катании. В 3—4 года малыша
можно уже учить кататься на лыжах. Длина
лыж должна быть равна росту ребенка с вы-
тянутой рукой, а палок — до подмышечных
впадин. Кататься на лыжах ребенок должен
в валенках; крепления выбирают по раз-
меру валенок, с ремешком, охватывающим
пятку.
Катанию на велосипеде ребенка обу-
чают с 3 лет. Вначале лучше освоить трех-
колесный велосипед, а с 5 лет можно пере-
ходить на двухколесный. Размеры велоси-
педа должны соответствовать возрасту.
Желательно присутствовать во время ката-
ния, чтобы исключить травмы и ушибы и
понаблюдать за позой ребенка на велоси-
педе. Ноги его должны свободно доставать
до педалей, а руль поднят настолько, чтобы
спина была прямой. Спортивные развлече-
ния не только укрепляют ребенка физиче-
ски, но и закаливают его.
Закаливание. При правильном закалива-
нии постепенно вырабатывается способ-
ность легче переносить неблагоприятные
воздействия окружающей среды, прежде
всего перегревание и переохлаждение. За-
каливание способствует формированию у
детей силы воли, выносливости и преду-
преждает различные заболевания. Однако,
чтобы избежать осложнений, необходимо
строго соблюдать основные правила зака-
ливания. Все процедуры должны соответ-
ствовать возрасту ребенка; раз начав, их
нужно проводить постоянно, регулярно, в
одно и то же время: силу и интенсивность
воздействия на организм (температура,
время и т.д.) следует изменять осторожно и
постепенно; необходимо внимательно сле-
дить за самочувствием ребенка. При пе-
реохлаждении (озноб, дрожание, «му-
рашки» на коже, посинение губ) или пере-
гревании (вялость, головная боль, покрас-
нение лица, сильная потливость) проце-
дуру немедленно прекращают. При пе-
реохлаждении ребенка согревают, расти-
рают мягким полотенцем, дают горячее
питье; при перегревании — уводят в
тень, обтирают влажным полотенцем
или обливают водой 30—36°, на голову
кладут влажное полотенце, дальнейшие
процедуры прекращают до консультации
с врачом.
Основными факторами закаливания
являются солнечные лучи, вода и свежий
воздух.
Закаливание воздухом. Чис-
тый свежий воздух нужен ребенку любого
возраста, но особенно детям, к-рые часто
болеют острыми респираторными заболе-
ваниями и к-рых порой слишком обере-
гают — кутают, умывают теплой водой и
т.д. Такие «меры профилактики» ничем не
обоснованы и могут принести только вред.
Комнату, где находится ребенок, зимой
проветривают 3—4 раза в день, летом окно
или форточка при хорошей погоде должны
быть открыты постоянно. Перед сном по-
мещение обязательно проветривают. Зи-
мой детям дошкольного возраста надо про-
водить на улице не менее 3—4 ч в день, а ле-
том — ббльшую часть дня. Одежду подби-
Дракункулез
344
рают в зависимости от характера прогулки
и времени года.
Одним из элементов закаливания возду-
хом являются воздушные и солнечные
ванны. Зимой воздушные ванны проводят
в хорошо проветренном помещении. На-
чальная температура не ниже 19°. Посте-
пенно ее снижают каждые 3—4 дня на 1°
проветриванием, но не ниже 15-16°. Про-
должительность первой воздушной ванны
не более 5—10 мин, потом ее постепенно
увеличивают до 30—40 мин. Ослабленным
детям воздушные ванны проводят осто-
рожно: вначале обнажают на время проце-
дуры только руки, через неделю раздевают
до пояса и т.д. Летом воздушные ванны
проводят на свежем воздухе при темпера-
туре не ниже 18° в тени или под тентом. На-
чинают с 5—10 мин и постепенно продолжи-
тельность процедуры увеличивают до 2—3
ч. Лучшее время с 8 до 12 ч утра. Как летом,
так и зимой ванны следует сочетать с под-
вижными играми или физическими упраж-
нениями; принимать их можно 1—2 раза в
день.
Солнечные ванны проводят
очень осторожно, чтобы избежать перегре-
вания, солнечного удара (см. Тепловой
удар), ожогов кожи и заболеваний глаз.
Обязательно надевают головной убор.
Принимают ванны 1 раз в день через 1-2 ч
после завтрака. Лучшее время от 10 до 12 ч.
При этом температура воздуха в тени не
должна быть ниже 18-20°. Время первой
солнечной ванны не более 2 мин (1 мин ре-
бенок лежит на животе, 1 мин на спине). За-
тем каждые 2—3 дня время пребывания на
солнце увеличивают на 1 мин и постепенно
доводят его до 30 мин. После солнечной
ванны ребенка помещают в тень, проводят
водные процедуры (обливание, обтирание
водой или купание при t° 30—36°).
Закаливание водой. Водные
процедуры сильно действуют на организм
ребенка, поэтому их проводят осторожно и
постепенно. Начинают с самого простого —
умывания, обтираний, мытья ног и т.д.
При обмывании водой лица, шеи, верх-
ней части груди и рук до локтей темпера-
тура воды вначале должна быть 30°. Каж-
дые 1-2 дня ее снижают на 1° и постепенно
доводят до 16—14°. Затем можно начинать
обмывания до пояса. Температура воды
вначале 36°, постепенно ее снижают до 18-
20°.
Обтирания проводят концом махрового
полотенца или шерстяной рукавичкой,
смоченной водой. После этого кожу расти-
рают сухим мягким полотенцем до покрас-
нения. Делают это постепенно: вначале об-
тирают одну руку и растирают сухим поло-
тенцем, потом другую, переходят на грудь,
живот и ноги. Начальная температура воды
32-33°, постепенно ее снижают (на 1° в не-
делю) до 18-20°. При небольшом перерыве
в обтираниях возобновлять их следует во-
дой той же температуры, к-рая была в по-
следний раз. Продолжительность проце-
дуры не более 4—6 мин.
Через 1 % мес. после начала обтираний
можно переходить к более сильной водной
процедуре — обливаниям. Их проводят как
летом, так и зимой. Детям лучше делать
это на открытом воздухе при температуре в
тени не ниже 18°, пользуясь лейкой, кувши-
ном или душем. Вначале обливают шею,
потом грудь, бока, спину и т.д. Темпера-
тура воды вначале 35—36°, затем ее посте-
пенно понижают (на 1° каждые 3—4 дня) до
20—22°. Голову ребенка обливать не сле-
дует. После обливания кожу растирают до
легкого покраснения махровым полотен-
цем, при этом движения должны быть на-
правлены от кисти к плечу, от стопы к бе-
дру. Длительность процедуры не должна
превышать 2 мин. Зимой обливания прово-
дят в ванной комнате по тем же правилам.
Перед сном можно делать еще одну вод-
ную процедуру — обмывание ног. Началь-
ная температура воды 33°; снижая ее каж-
дые 2-3 дня на 1°, доводят до 16-18°.
При купании сочетают воздушные и
солнечные ванны с водными процедурами.
Это благотворно влияет на организм ре-
бенка. Купание проводят в безветренную
погоду при температуре воздуха 24—25° и
воды 22—23°. После еды должно пройти не
меньше 1 ч. Необходимо, чтобы ребенок в
воде больше двигался. Начинают с 2—3
мин, постепенно увеличивая время купа-
ния до 10—15 мин.
Дети дошкольного возраста должны ос-
матриваться педиатром не реже 1 раза в
год, при этом проводят лабораторные ис-
следования (клин, анализы крови, мочи,
кала), антропометрию, оценивают физиче-
ское и интеллектуальное развитие ребенка.
Осуществляются осмотры стоматологом,
хирургом, невропатологом; по показа-
ниям — другими специалистами. Особое
внимание уделяют детям, часто болею-
щим, с отягощенным анамнезом (напр., не-
доношенность, родовая травма, гемолити-
ческая болезнь новорожденных и др.); про-
водят плановую вакцинацию в соответ-
ствии с календарем профилактических при-
вивок, ежегодно ставят туберкулиновые
пробы.
ДРАКУНКУЛЁЗ (dracunculosis; син.
ришта) - гельминтоз из группы нематодо-
зов, вызываемый круглым гельминтом —
риштой (Dracunculus medinensis). Распро-
странен в субтропических и тропических
зонах Африки, Азии, Южной Америки.
Взрослые особи паразитируют у чело-
века, реже у собак, кошек, обезьян, диких
хищников и др. (окончательные хозяева),
личинки — у пресноводных рачков (цикло-
пов), являющихся промежуточными хозяе-
вами. Основной источник инвазии — боль-
ной человек, реже другие окончательные
хозяева. Человек заражается при питье
воды, содержащей циклопов, пораженных
личинками ришты. В его желудке циклопы
погибают, а освободившиеся из них ли-
чинки проникают через стенку желудка в
брюшную полость, откуда по лимфатиче-
ским путям — в мягкие ткани. Приблизи-
тельно через 3 мес. самка внедряется в под-
кожную клетчатку или межмышечную сое-
динительную ткань, где через год происхо-
дит ее полное созревание, при этом голов-
ной конец зрелой самки приближается к
коже. В коже образуется пузыревидное вы-
пячивание диаметром до 2—7 см. При со-
прикосновении с водой пузырь лопается,
ткань тела самки разрывается, и находив-
шиеся в матке личинки выходят в воду, где
их заглатывают циклопы.
Болезнь начинается через 9—14 мес. по-
сле заражения. В ряде случаев может раз-
виться эритема или крапивница, сопровож-
дающаяся зудом и лихорадкой; больные
жалуются на одышку, удушье, слабость.
Нередко за 1—2 мес. до появления голов-
ного конца паразита из-под кожи в месте
его нахождения образуется отек тканей, со-
провождающийся резкими болями, разви-
вается регионарный лимфаденит. Наибо-
лее часто ришты локализуются в подкож-
ной клетчатке нижних конечностей, иногда
верхних, реже живота, спины и др. Образо-
вавшееся вокруг головного конца паразита
пузыревидное образование напоминает фу-
рункул, но без выраженной воспалитель-
ной реакции и инфильтрации вокруг. При
расположении гельминта в поверхностных
слоях подкожной клетчатки пальпируется
шнуровидное уплотнение. В случае присое-
динения вторичной инфекции могут обра-
зоваться абсцесс, флегмона, возможно раз-
витие гангрены конечности, сепсиса.
Диагноз ставят на основании клин, кар-
тины, данных эпидемиол. анамнеза (пре-
бывание в местах распространения Д.), ре-
зультатов иммунологических реакций и
выявления эозинофилии.
Лечение проводят путем осторожного
извлечения паразита из тканей с соблюде-
нием правил асептики. Внутрь назначают
антигистаминные препараты. Применяют
препараты, вызывающие гибель паразита и
снижающие воспалительную реакцию тка-
ней,- амбильгар, минтезол, ниридазол.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Профилактика заключается в выявлении и
лечении больных, благоустройстве водое-
мов, питье только обеззараженной (кипяче-
ние) воды.
См. также Нематодозы.
ДРЕНЙРОВАНИЕ (англ, drain осушать,
дренировать) - способ создания постоян-
ного оттока содержимого из раны, поло-
стей тела, полых органов с помощью дрена-
жей. В качестве дренажей могут быть ис-
пользованы марлевые тампоны, резиновые
полоски и трубки из синтетических мате-
риалов или резины.
Марлевые тампоны имеют ограничен-
ное применение для дренирования, т.к.,
пропитываясь отделяемым, быстро утрачи-
вают гигроскопичность и перестают вы-
полнять дренажную функцию. Резиновые
полоски (напр., из перчаточной резины)
иногда используют для дренирования ран в
послеоперационном периоде. Чаще всего
для Д. применяют стерильные трубки раз-
личного диаметра из синтетических мате-
риалов или резины. Дренажную трубку вво-
дят через рану или дополнительный раз-
рез — контрапертуру и фиксируют к коже
швом или лейкопластырем (рис. 1).
Для эвакуации экссудата из плевраль-
ной полости применяют сифонное Д. При
этом свободный конец дренажной трубки,
введенной в плевральную полость, погру-
жают в сосуд с раствором антисептического
средства (рис. 2). Для того чтобы избежать
всасывания при дыхании воздуха или жид-
кости в плевральную полость, на наружный
конец дренажной трубки, погруженный в
сосуд, надевают палец от резиновой пер-
чатки со срезанной верхушкой, спадаю-
щийся при вдохе (так наз. клапанный дре-
наж).
Через дренажную трубку можно произ-
водить и аспирационное Д. (рис. 3). При
этом в течение длительного времени ак-
тивно удаляется жидкое и газообразное со-
держимое из полостей тела (брюшной,
плевральной), суставных полостей, полых
органов (желудка, кишечника, мочевого
пузыря и др.), гнойных полостей, послеопе-
рационных ран. Аспирационное Д. осу-
ществляется благодаря созданию вакуум-
ного разрежения в дренажной системе с по-
мощью различных аппаратов-отсасывате-
Рис. 1. Схема проточ-
ного дренирования
(стрелками показано
направление тока жид-
кости).
Рис. 3. Вакуумное дренирование: а - аспирация
содержимого; б - уменьшение раневой полости
вследствие аспирации; стрелками показано на-
правление оттока раневого отделяемого.
лей или специальных отсасывающих
устройств (рис. 4).
Аспирационное Д. при лечении гной-
ных хирургических заболеваний нередко
сочетается с активным длительным промы-
ванием дренируемых полостей (аспира-
ционно-промывное Д.). Напр., в полость
абсцесса, в брюшную полость при перито-
ните, в плевральную полость при эмпиеме
плевры, в костную полость при остеомие-
лите через дополнительно введенный дре-
наж вливают антисептические растворы,
растворы протеолитических ферментов
Рис. 2. Схема дренирования плевральной поло-
сти по Бюлау: на наружном конце дренажа име-
ется клапан из перчаточной резины для преду-
преждения обратной аспирации воздуха; стрел-
ками показано направление движения плев-
ральной жидкости.
Рис. 4. Схема дозированного вакуумного дре-
нирования плевральной полости с помощью
водоструйного насоса: стрелками показано на-
правление тока жидкости и воздуха.
или ингибиторов протеолиза, к-рые вместе
с содержимым полостей активно отсасы-
вают с помощью аспираторов через отводя-
щий дренаж.
Дренирование применяется также для
постоянного опорожнения нек-рых полых
органов, эвакуация содержимого из к-рых
может быть нарушена вследствие заболева-
ния или травмы. Так, Д. желудка показано у
больных с острым его расширением, при
декомпенсированном стенозе приврат-
ника, а также в послеоперационном пе-
риоде после операций на органах брюшной
полости. Д. желудка осуществляется путем
введения в его просвет тонкого желудоч-
ного зонда. Зонд может находиться в же-
лудке постоянно или вводиться периодиче-
ски 2—3 раза в день.
Дренирование тонкой кишки показано
для эвакуации скопившегося застойного
содержимого, что обычно наблюдается при
непроходимости кишечника. Д. тонкой
кишки производят длинной тонкой синте-
тической трубкой с множественными
отверстиями, вводимой через нос, пище-
вод, желудок, двенадцатиперстную и тон-
кую кишку до илеоцекального угла. Этот
метод называется назоинтестинальной ин-
тубацией кишечника.
Для дренирования мочевого пузыря
(при аденоме предстательной железы, по-
сле урол. операций) применяют мочевые
катетеры, к-рые вводят через мочеиспуска-
тельный канал в его просвет на несколько
дней или периодически, 2—3 раза в день.
При повреждении внебрюшинного отдела
мочевого пузыря, после ушивания его
стенки обязательно дренируют околопу-
зырную клетчатку силиконовыми дрена-
жами.
Показания к Д. устанавливает врач,
к-рый и вводит больному дренаж. После-
дующее наблюдение за состоянием дре-
нажа, количеством и характером отделяе-
мого осуществляет медсестра. В ее обязан-
ности входит следить, чтобы дренажная
трубка не сдавливалась, не перегибалась,
не давила на кожу и не выпадала. Для на-
блюдения за количеством и характером от-
деляемого (особенно после операций на
органах мочевыводящей системы и желч-
ных путях) наружный конец дренажной
трубки обычно опускают в градуированный
сосуд. Если количество отделяемого резко
увеличилось или изменился его характер,
медсестра должна немедленно сообщить
об этом врачу. Сроки пребывания дрена-
жной трубки в ране или полости зависят от
заболевания, характера оперативного вме-
шательства и определяются врачом.
ДРОЖАНИЕ (син. тремор) — гиперкинез,
проявляющийся непроизвольными, сте-
реотипными, чаще всего ритмическими ко-
лебательными движениями всего тела или
его частей.
Различают статическое Д., наблюдаю-
щееся в покое и прекращающееся при дви-
жении, и динамическое Д., возникающее
при произвольных, целенаправленных
движениях и усиливающееся в конце дви-
гательного акта. По амплитуде различают
мелкое, среднее и крупное дрожание, по ча-
стоте — медленное и быстрое, по правиль-
ности чередования — ритмичное и нерит-
мичное. Причины Д. могут быть различ-
ными. При органических заболеваниях нер-
вной системы наблюдаются разные виды
дрожания. Интенционное Д. характерно
для поражения мозжечка и его проводящих
путей; оно выявляется при мышечном на-
пряжении во время выполнения точных
движений (напр., при пальценосовой
пробе) и усиливается к концу целенаправ-
ленного движения. При Д. типа «счета мо-
нет» или «катания пилюль» участвуют гл.
обр. указательный, большой и средний
пальцы кисти. Такой вид Д. наблюдается
при паркинсонизме, выраженном атероскле-
розе с преимущественным поражением
подкорковых структур головного мозга.
Старческое дрожание (Д. пальцев рук,
нижней челюсти, головы) обычно мелко-
Дрожательный паралич
346
размашистое, среднее по частоте, ритмич-
ное. При гепатоцеребральной дистрофии
дрожание крупноразмашистое, медленное,
охватывает конечности и туловище, усили-
вается при движениях. При интоксикации,
в частности алкогольной, наблюдается Д.
языка и особенно пальцев вытянутых рук.
Известно эссенциальное (первичное, идио-
патическое) Д., являющееся единственным
симптомом наследственного заболевания.
При этом отмечается Д головы и рук, выра
иное одинаково в покое и при движении.
При функциональных расстройствах
нервной системы (истерии, неврастении)
наблюдается размашистое, быстрое, разно-
амплитудное Д., более выраженное в паль-
цах вытянутых рук, резко усиливающееся
при эмоциональном напряжении.
Лечение направлено на основное забо-
левание. В качестве симптоматических
средств применяют тропацин и его ана-
логи, анаприлин, а также витамин В6.
См. также Гиперкинезы.
ДРОЖАТЕЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (paralysis agi-
tans; син. болезнь Паркинсона) — хрониче-
ское, медленно прогрессирующее заболе-
вание, обусловленное поражением экстра-
пирамидной системы. Причину Д.п. чаще
установить не удается. Наблюдаются
семьи, в которых Д.п. носит наследствен-
ный характер. Заболевание проявляется в
возрасте 50—60 лет. Чаще болеют мужчины.
Прогноз в отношении жизни благоприят-
ный. Клиническая картина Д.п. и его лече-
ние — см. Паркинсонизм.
Д^ГЛАС-АБСЦЁСС — скопления гноя в
дугласовом пространстве, т.е. в области ма-
лого таза между прямой кишкой и мочевым
пузырем (у мужчин) или маткой (у жен-
щин); одна из форм местного отграничен-
ного перитонита. Чаще возникает как ос-
ложнение деструктивного аппендицита, но
может развиться при любом гнойном про-
цессе в брюшной полости вследствие сте-
кания гнойного экссудата в полость малого
таза. Чаще Д.-а. обусловлен неадекватной
санацией брюшной полости по время опе-
рации. Основные симптомы: боли в обла-
сти прямой кишки, усиливающиеся при де-
фекации, нарастающее повышение темпе-
ратуры тела, особенно по вечерам, воз-
можны понос и дизурические явления. При
пальцевом ректальном исследовании обна-
руживается болезненное выпячивание пе-
редней стенки прямой кишки, в начальных
стадиях плотное (инфильтрат), а затем с
размягчением в участке абсцедирования.
Лечение заключается во вскрытии абс-
цесса через прямую кишку после пробной
пункции. У женщин вскрытие Д.-а. может
быть произведено через влагалище. При
полном опорожнении абсцесса и эффектив-
ном его дренировании состояние больного
быстро улучшается, температура тела нор-
мализуется и наступает выздоровление.
См. также Абсцесс.
ДУОДЕНАЛЬНОЕ зондйрование -
введение зонда в двенадцатиперстную
кишку с диагностической или лечебной
целью. Проводят для получения содержи-
мого двенадцатиперстной кишки, предста-
вляющего собой смесь желчи, панкреати-
ческого сока и секрета, продуцируемого
слизистой оболочкой кишки (см. Кишечный
сок). Раздельное изучение этих компонен-
тов и наблюдение за динамикой их выделе-
ния дают представления о функциональ-
ном состоянии двенадцатиперстной
кишки, поджелудочной железы, печени и
желчевыводящей системы, включающей
желчный пузырь и общий желчный проток,
а в ряде случаев позволяют выявить заболе-
вания этих органов. Д.з. с лечебной целью
проводят для стимуляции желчевыделе-
ния с целью опорожнения желчного пу-
зыря, напр. при дискинезии желчевыводя-
щих путей гипотонического типа, хрон. не-
калькулезном холецистите, холестатиче-
ском гепатите, а 1акже для промывания по-
лости двенадца!иперстной кишки и введе-
ния лекарственных средств.
Противопоказаниями к Д.з. являются
варикозное расширение вен пищевода при
портальной гипертензии, кровоточащие
опухоли или язвы желудка и двенадцати-
перстной кишки, аневризма аорты, легоч-
ная и сердечно-сосудистая недостаточ-
ность, обострения хрон. холецистита и пан-
креатита, тяжелые заболевания верхних
дыхательных путей.
Зондирование осуществляется с по-
мощью дуоденального зонда — полой ре-
зиновой трубки длиной 1,4—1,5 м, с наруж-
ным диаметром 4,5—5 мм и толщиной
стенки 1 мм; на конце зонда прикреплена
металлическая олива с отверстиями по бо-
кам. Резиновая трубка зонда снабжена
тремя отметками, находящимися от оливы
на расстояниях 40—45 см, 70 см и 80 см, что
соответствует расстояниям от резцов до
кардиального отдела желудка, приврат-
ника желудка и большого сосочка двенад-
цатиперстной кишки (фатерова соска).
Д.з. проводят натощак, не ранее чем че-
рез 10—12 ч после последнего приема пищи
или жидкости. У нек-рых больных в резуль-
тате повышенного газообразования воз-
можно сдавление желудка толстой киш-
кой, что может привести к неудачам при
зондировании. В связи с этим такие боль-
ные нуждаются в специальной подготовке
кишечника: им назначают диету с исключе-
нием продуктов, способствующих газооб-
разованию, а также карболен в течение 2—3
дней. Больному следует разъяснить необ-
ходимость и безвредность процедуры, т.к.
для успешного проведения Д.з. большое
значение имеет спокойное состояние об-
следуемого. Зондирование лучше прово-
дить в специально оборудованном каби-
нете, в течение процедуры больной должен
находиться под наблюдением медперсо-
нала. Перед зондированием процедурная
сестра должна проверить зонд и при отсут-
ствии повреждений простерилизовать его
кипячением в течение 40 мин.
Непосредственно перед введением
зонд помещают в теплую воду, т.к. влаж-
ный, теплый зонд реже вызывает рвотный
рефлекс. Больному в положении сидя пред-
лагают проглотить зонд. По пищеводу
зонд медленно опускается в желудок. Боль-
ного просят делать глотательные движе-
ния на высоте глубоких вдохов. После того,
как первая отметка зонда окажется на
уровне зубов исследуемого (на это требу-
ется 5—10 мин), зонд продвигают еще на
5—10 см, а больного укладывают на левый
бок и откачивают содержимое желудка в те-
чение нескольких минут. Затем больному
предлагают лечь на спину, чуть-чуть повер-
нувшись вправо, или медленно ходить по
комнате и постепенно заглатывать зонд до
второй отметки. После этого больного
укладывают на правый бок (рис.), конец
зонда вставляют в первую пробирку, нахо-
дящуюся в штативе ниже изголовья боль-
ного. Если олива зонда находится в же-
Рис. Положение больного при проведении дуо-
денального зондирования.
лудке, в пробирку вытекает мутное содер-
жимое желудка; выделение прозрачной ян-
тарного цвета жидкости указывает на рас-
положение оливы в двенадцатиперстной
кишке. Местонахождение оливы можно
проверить и вводя в зонд воздух с по-
мощью шприца; при этом если олива нахо-
дится в желудке, больной отмечает урча-
ние, если в двенадцатиперстной кишке —
никаких ощущений не возникает. Досто-
верно положение зонда можно определить
при рентгенол. исследовании. Прохожде-
нию зонда в двенадцатиперстную кишку
может мешать пилороспазм, для устране-
ния к-рого делают инъекцию атропина.
При Д.з. получают три порции дуоде-
нального содержимого. Первая порция —
порция А, или дуоденальная (холедохо-
дуоденальная), представляет собой смесь
золотисто-желтого цвета щелочной реак-
ции, состоящую из панкреатического сока,
желчи и секрета слизистой оболочки две-
надцатиперстной кишки. После получения
порции А пациенту вводят один из раздра-
жителей, вызывающих сокращение желч-
ного пузыря. В качестве раздражителя чаще
всего используют 33% р-р сульфата магния
(20—40 мл), 40% р-р ксилита (40 мл) или 10%
р-р сорбита (50 мл), к-рые вливают в теплом
виде через зонд, либо вводят паренте-
рально более сильное средство — холеци-
стокинин. Через 5—25 мин после примене-
ния раздражителя из зонда поступает
темно-коричневая пузырная желчь — пор-
ция В. Обычно методика Д.з. не всегда по-
зволяет отдифференцировать эту порцию
от других; в этих случаях прибегают к хро-
матическому зондированию с метилено-
вым синим. Больной накануне принимает
0,15—0,3 г метиленового синего в желатино-
вой или крахмальной капсуле. При всасыва-
нии метиленовый синий обесцвечивается в
печени, а при поступлении в желчный пу-
зырь восстанавливает первоначальный
цвет. Это свойство позволяет во время зон-
дирования отличить пузырную желчь,
окрашенную в синий цвет, от других пор-
ций. После порции В начинает выделяться
более светлая — печеночная желчь, или
порция С. Порцию С целесообразно соби-
рать в течение 1 часа и более, наблюдая за
динамикой ее секреции. Для оценки пол-
ноты сокращения желчного пузыря иногда
после этой фазы повторно вводят желче-
347
Дыхание
гонное вещество, при нормально функцио-
нирующем желчном пузыре повторная сти-
муляция не дает эффекта.
Более достоверно Д. з., при к-ром соби-
рают 5 порций желчи. Оно выявляет фун-
кциональные нарушения желчевыделения.
При этом фазу, соответствующую получе-
нию порции А, дополнительно подразде-
ляют еще на 3 периода: первый — до введе-
ния раздражителя, второй — период закры-
тия сфинктера печеночно-поджелудочной
ампулы (сфинктера Одди), продолжаю-
щийся 3—5 мин от введения раздражи-
теля, третий — период от раскрытия
сфинктера Одди до появления темной пу-
зырной желчи; длится 3—4 мин; характери-
зуется выделением светло-золотистой
желчи.
Оценка физических свойств желчи, изу-
чение динамики появления и истечения
порций желчи являются важными показа-
телями функционального состояния жел-
чевыделительной системы. Так, ускорен-
ное или замедленное поступление порции
В свидетельствует о функциональных рас-
стройствах желчного пузыря (дискине-
зиях), выделение большого количества
(более 60 мл) темной желчи — о застойных
явлениях в желчном пузыре. При отсут-
ствии выделения желчи в процессе Д.з.
можно подозревать наличие препятствия в
области пузырного протока или шейки пу-
зыря, напр. камня, рубцовых изменений,
воспалительного инфильтрата, опухоли.
Изменение цвета может указывать на уве-
личение или снижение содержания билиру-
бина в желчи, уменьшение прозрачности —
на воспалительный процесс.
Микроскопическое исследование желчи
(изучение клеточных структур, кристалли-
ческих образований, бактерий, простей-
ших) имеет определенное диагностическое
значение при распознавании поражений
двенадцатиперстной кишки, желчного пу-
зыря, внепеченочных желчных протоков. В
норме желчь почти не содержит клеточных
элементов. Обнаружение большого коли-
чества кристаллов холестерина и билиру-
бина кальция является косвенным доказа-
тельством желчнокаменной болезни. По-
вышенное содержание лейкоцитов, осо-
бенно в порции А, может свидетельство-
вать о воспалении желчных путей. Диаг-
ностическое значение имеет обнаруже-
ние в дуоденальном содержимом пара-
зитов — лямблий, двуусток, анкилостом
и др.
Лечебное Д.з. в сочетании с промыва-
нием желчевыводящих путей (дуоденаль-
ное промывание) начинают обычно после
выделения всех порций желчи, в ряде слу-
чаев — после отхождения порции А (в пе-
риод выделения пузырной желчи) для сти-
муляции сокращения желчного пузыря.
При этом используют минеральную воду (в
зависимости от активности секреции и кис-
лотности желудочного сока), подогретую
до 35—45°, а также изотонический р-р хло-
рида натрия той же температуры в количе-
стве 350—500 мл. Зондирование проводят
1 раз в 5—7 дней в течение Р/г мес. После
перерыва, продолжающегося 3—4 нед., курс
повторяют.
При инфицировании желчных путей
или обнаружении в дуоденальном содер-
жимом паразитов через дуоденальный
зонд вводят антибиотики и противопарази-
тарные средства. При трансдуоденальном
искусственном питании больного, когда
зонд постоянно находится в двенадцати-
перстной кишке в течение нескольких
дней, через него вводят различные жидкие
питательные смеси.
ДУОДЕНЙТ (duodenitis; анат. duodenum
двенадцатиперстная кишка 4- -itis) — см.
Двенадцатиперстная кишка.
ДУОДЕНОГРАФЙЯ РЕЛАКСАЦИОННАЯ
(анат. duodenum двенадцатиперстная
кишка + греч. grapho описать, изображать;
лат. relaxatio уменьшение напряжения) —
метод рентгеноконтрастного исследова-
ния двенадцатиперстной кишки в условиях
ее искусственной гипотонии. Для сниже-
ния тонуса двенадцатиперстной кишки ис-
пользуют холинолитические средства
(0,1% р-ры атропина или метацина, 1% р-р
апрофена), к-рые вводят подкожно, внутри-
мышечно, иногда внутривенно. Введение
рентгеноконтрастного вещества осущест-
вляют с помощью дуоденального зонда
либо беззондовым способом (в процессе
обычного рентгенол. исследования жел.-
киш. тракта). Д.р. применяют для выявле-
ния патол. изменений двенадцатиперстной
кишки, большого сосочка двенадцати-
перстной кишки (фатерова соска), головки
поджелудочной железы.
ДУШ-МАССАЖ — см. Водолечение.
ДЫМ — образующиеся в процессе сжига-
ния топлива газы, зола, сажа, а также смо-
листые вещества. Состав Д., поступающего
в атмосферный воздух, зависит от вида топ-
лива, способа его сжигания и устройства то-
пок. Выброс золы с Д. в атмосферу тем
больше, чем выше зольность топлива. Наи-
более высокую зольность имеют сланцы
(от 50 до 80%) и низкокачественные бурые
угли (до 40%). Наименьшей зольностью об-
ладают высококачественные угли — антра-
циты (4,5%). С дымом в атмосферный воз-
дух поступают также сернистый газ, коли-
чество к-рого зависит от содержания серы в
топливе, и оксид углерода СО, предста-
вляющий собой продукт неполного сгора-
ния углеродистых веществ.
Дым может оказывать неблагоприятное
влияние на условия жизни и здоровье насе-
ления. Так, в саже содержатся смолистые
вещества, в состав к-рых входят онкоген-
ные соединения; сернистый газ оказывает
раздражающее действие на верхние дыха-
тельные пути человека и губительно вли-
яет на растительность, уничтожая порой
большие зеленые массивы; оксид углерода
является сильным ядом для человека и жи-
вотных. Поэтому важна охрана воздуха на-
селенных мест от загрязнения Д., посту-
пающим в атмосферу при работе электро-
станций, котельных, двигателей внутрен-
него сгорания (см. Отработавшие газы). Ос-
новными мероприятиями, обеспечиваю-
щими снижение содержания вредных ве-
ществ в Д., являются использование высо-
кокачественного топлива, рационализация
процесса сжигания, очистка дымовых газов
от золы и вредных примесей.
ДЫХАНИЕ - совокупность процессов,
обеспечивающих поступление в организм
атмосферного кислорода, использование
его в реакциях биологического окисления,
а также удаление из организма образую-
щихся в процессе метаболизма углекис-
лого газа и паров воды.
Различают внешнее Д., обеспечиваю-
щее обмен газов между легкими и окру-
жающей средой (см. Газообмен)' транспорт
газов кровью и тканевое дыхание (см. Ды-
хание тканевое).
Внешнее Д. осуществляется легкими.
На стенках дыхательных бронхиол и аль-
веолярных ходов располагаются альвеолы,
количество к-рых у человека в каждом лег-
ком достигает 350 млн. Именно в альвео-
лах, а также частично в бронхиолах и аль-
веолярных путях происходит газообмен.
Вдох происходит за счет энергии сокраще-
ния дыхательных мышц грудной клетки,
выдох при спокойном дыхании — пассивно
за счет эластических сил легочной ткани и
грудной клетки. Дыхание, а также дыха-
тельные движения представляют собой
ритмический процесс, частота к-рого у здо-
рового взрослого человека составляет 16—
18 циклов в 1 мин. Регуляция ритмической
дыхательной деятельности и приспособле-
ние Д. к изменяющимся условиям окру-
жающей и внутренней среды организма
обеспечивается дыхательным центром
продолговатого мозга, в состав к-рого вхо-
дят инспираторный и экспираторный от-
делы. Нервные клетки дыхательного цен-
тра чувствительны к изменениям газового
состава крови. Основным фактором, оказы-
вающим влияние на возбуждение «центра
вдоха», является углекислый газ.
Кислород, поступающий из альвеоляр-
ного воздуха в кровь, связывается гемогло-
бином эритроцитов и доставляется к тка-
ням. В тканевых капиллярах кислород от-
щепляется от оксигемоглобина и перехо-
дит в ткани, где включается в окислитель-
ные процессы. Углекислый газ, образую-
щийся в тканях, переходит в кровь и посту-
пает в эритроциты. Часть углекислого газа
соединяется с гемоглобином и доставля-
ется к легким. Большая часть углекислого
газа в эритроцитах при участии фермента
карбоангидразы превращается в бикарбо-
наты, к-рые переходят в плазму и также
транспортируются с током крови к легким.
В легочных капиллярах бикарбонаты под
влиянием карбоангидразы распадаются,
при этом выделяется углекислый газ. От-
щепляется углекислый газ и от гемогло-
бина. Он переходит в альвеолярный воздух
и при выдохе удаляется в окружающую
среду.
При спокойном дыхании в альвеолы
взрослого человека с каждым вдохом по-
ступает примерно 350 мл воздуха (см. Жиз-
ненная емкость легких, Спирография)' а аль-
веолярный воздух при этом обновляется
лишь на 1/ю своего объема (коэффициент
вентиляции). Минутная вентиляция лег-
ких — количество воздуха, проходящего
через легкие в течение 1 мин. Величина ми-
нутной вентиляции легких резко возра-
стает при физическом и эмоциональном на-
пряжении, что объясняется усилением
окислительных процессов в тканях при
этих состояниях.
Патология Д. проявляется изменением
его глубины, частоты и ритма. Учащение
ритма Д. (тахипноэ) и урежение (брадип-
ноэ) возникают при нарушении возбудимо-
сти дыхательного центра. После форсиро-
ванного дыхания вследствие ослабления
раздражения дыхательного центра, вызы-
ваемого понижением содержания углекис-
лого газа в альвеолярном воздухе и крови,
может наступить апноэ — отсутствие дыха-
тельных движений. При резком угнетении
дыхательного центра, при тяжелой об-
структивной или рестриктивной дыхатель-
ной недостаточности наблюдается так наз.
олигопноэ - редкое поверхностное дыха-
ние.
Дыхание тканевое
348
К периодическим типам патол. дыха-
ния, возникающим в результате нарушения
равновесия между возбуждением и тормо-
жением в ц.н.с., относятся периодическое
дыхание Чейна—Стокса, биотовское дыха-
ние и большое дыхание Куссмауля.
При периодическом дыхании Чейна-
Стокса поверхностные и редкие дыхатель-
ные движения становятся глубже и чаще и
после достижения максимума снова сла-
беют и урежаются, затем наступает пауза на
10—30 с, и дыхание возобновляется. Такое
Д. наблюдается при нарушениях мозгового
кровообращения, черепно-мозговых трав-
мах, различных интоксикациях и др.
Биотовское дыхание — чередование
глубоких вдохов с длительными паузами
до 30 с. Оно характерно для терминальных
состояний, часто предшествует остановке
дыхания и сердечной деятельности.
Большое дыхание Куссмауля — порывы
судорожных, глубоких вдохов, слышимых
на расстоянии; возникает при коматозных
состояниях, в частности при диабетической
коме, почечной недостаточности.
Для поддержания газообмена в орга-
низме на нужном уровне в случае недоста-
точного объема естественного Д. или оста-
новки его по каким-либо причинам прибе-
гают к искусственной вентиляции легких.
ДЫХАНИЕ ТКАНЕВОЕ (син. клеточное ды-
хание) — совокупность окислительно-вос-
становительных процессов в клетках, орга-
нах и тканях, протекающих с участием мо-
лекулярного кислорода и сопровождаю-
щихся запасанием энергии в фосфориль-
ной связи молекул АТФ. В результате Д.т.
при участии специфических ферментов
происходит окислительный распад круп-
ных органических молекул — субстратов
дыхания — до более простых и в конечном
счете до углекислого газа и воды с высво-
бождением энергии, используемой для
обеспечения физиол. функций организма.
Д.т. является важнейшей частью обмена ве-
ществ и энергии в организме. Большая часть
энергии в аэробных клетках образуется бла-
годаря Д.т., ее количество зависит от его
интенсивности. Интенсивность определя-
ется скоростью поглощения кислорода на
единицу массы ткани. Интенсивность Д.т.
наиболее высока в сетчатке глаза, почках,
печени; она значительна в слизистой обо-
лочке кишечника, щитовидной железе,
яичках, коре головного мозга, гипофизе, се-
лезенке, костном мозге, легких, плаценте,
вилочковой железе, поджелудочной же-
лезе, диафрагме, сердце, скелетных мыш-
цах (в состоянии покоя). Интенсивность
Д.т. невелика в коже, роговице и хруста-
лике глаза. Гормоны щитовидной железы,
жирные кислоты способны активизировать
тканевое дыхание.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ недостаточность -
патологическое состояние организма, при
к-ром физиологические механизмы не
обеспечивают нормальное содержание
кислорода и углекислого газа в артериаль-
ной крови либо оно достигается за счет уси-
ления работы дыхания, проявляющегося
одышкой.
В зависимости от этиологии различают
центрогенную дыхательную недостаточ-
ность, вызванную поражением дыхатель-
ных центров (напр., при черепно-мозговой
травме; кровоизлиянии в мозг, отравлении
барбитуратами); нейромускулярную (при
поражении дыхательных мышц и их нер-
вов); торакодиафрагмальную, обусловлен-
ную патологией грудной клетки (перело-
мами ребер, кифосколиозом, плевральным
выпотом, параличом диафрагмы и т.д.) и
бронхолегочную дыхательную недостаточ-
ность, вызванную нарушением проходимо-
сти дыхательных путей (вследствие опу-
холи, отека, наличия инородного тела,
скопления мокроты, бронхоспазма) или па-
тол. процессами в легочной ткани (пневмо-
нией, ателектазом, пневмосклерозом, ту-
беркулезом, пневмокониозами и др.). Ды-
хательная недостаточность иногда возни-
кает при нарушениях кровообращения в
легких, напр. при тромбоэмболии легоч-
ных артерий, острой левожелудочковой
сердечной недостаточности и др. Кроме
того, тяжелая дыхательная недостаточ-
ность может быть проявлением дистресс-
синдрома респираторного.
Основными патофизиологическими ме-
ханизмами развития Д.н. являются следую-
щие.
1.	Нарушение соответствия между вен-
тиляцией легочных альвеол и их кровосна-
бжением. У здоровых людей при отсут-
ствии большой физической нагрузки часть
альвеол не вентилируется и их кровосна-
бжение рефлекторно прекращается. Поэ-
тому кровь поступает в основном только в
вентилируемые участки легких, где проис-
ходит газообмен между альвеолярным воз-
духом и кровью. При ряде патол. состояний
это соотношение нарушается, в результате
чего кровь протекает и через невентилируе-
мые участки легкого, где она не получает
кислорода, остается венозной и смешива-
ется затем с артериальной кровью, что при-
водит к гипоксемии (так наз. шунтирова-
ние крови). Нарушение соотношения
между вентиляцией и кровотоком может
иметь и противоположный характер: часть
вентилируемых альвеол не кровоснабжа-
ется. При этом происходит увеличение
мертвого пространства — пространства, со-
держащего воздух и не принимающего уча-
стия в газообмене (у здорового человека
это в основном дыхательные пути). Увели-
чивается непроизводительная работа дыха-
тельной мускулатуры.
2.	Нарушение диффузии газов, в первую
очередь кислорода, через альвеолокапил-
лярную мембрану.
3.	Снижение альвеолярной вентиляции
(альвеолярная гиповентиляция) как за счет
уменьшения минутного объема дыхания,
так и за счет увеличения мертвого про-
странства. При этом в альвеолах и в ар-
териальной крови снижается парциаль-
ное давление кислорода (рОг) и повыша-
ется парциальное давление углекислого
газа (рСОг), то есть развивается гипер-
капния.
Все три патофизиол. механизма могут
возникать при Д.н. на разных этапах ее раз-
вития в тех или иных сочетаниях.
Дыхательная недостаточность бывает
острой (быстро нарастающей в течение не-
скольких часов, а иногда и минут) и хрони-
ческой (развивающейся постепенно в тече-
ние нескольких лет).
Острая дыхательная недо-
статочность может быть обуслов-
лена многими причинами, причем ее клин,
проявления и быстрота развития в большей
степени, чем при хронической дыхатель-
ной недостаточности, зависят от этиоло-
гии.
Для центрогенной острой дыхательной
недостаточности характерны нарушения
частоты, глубины и особенно ритма дыха-
ния, следствием к-рых может быть как ги-
повентиляция альвеол с развитием гипо-
ксемии и гиперкапнии, так и гипервентиля-
ция со снижением pCOj (гипокапния). Воз-
можна и полная остановка дыхания -
апноэ. Центрогенная острая дыхательная
недостаточность, как правило, наблюда-
ется при расстройствах сознания, поэтому,
кроме нарушения центральной регуляции
дыхания, возникают и нарушения проходи-
мости дыхательных путей, обусловленные
западанием языка и надгортанника, попа-
данием в трахею и бронхи крови, содержи-
мого желудка и т.д. При оказании довра-
чебной помощи больного необходимо по-
ложить на спину, придать голове положе-
ние максимального затылочного разгиба-
ния, вывести вперед нижнюю челюсть, от-
сосать содержимое рта и глотки с помощью
электроотсоса. Эти мероприятия иногда
приводят к значительному уменьшению
или исчезновению симптомов Д.н. Если
они неэффективны, показана искусствен-
ная вентиляция легких. При апноэ следует
немедленно прибегнуть к искусственному
дыханию по способу изо рта в рот или изо
рта в нос. Транспортируют больного на
щите или носилках в положении лежа на
боку или на спине с повернутой вправо го-
ловой, без подушки.
При Д.н., вызванной поражением фун-
кции дыхательных мышц, показана искус-
ственная вентиляция легких.
При торакодиафрагмальной острой ды-
хательной недостаточности (напр., при
пневмотораксе, гемотораксе, переломе ре-
бер) дыхание, как правило, становится ча-
стым и поверхностным. В дыхании уча-
ствуют вспомогательные мышцы. К гипо-
ксемии быстро присоединяется гиперкап-
ния. Больные жалуются на ощущение не-
хватки воздуха, не могут сделать глубокий
вдох и откашляться. При аускультации ды-
хание на стороне поражения не прослуши-
вается или резко ослаблено. Лечение зави-
сит от причины дыхательной недостаточ-
ности. Доврачебная помощь при сильных
болях (напр., при переломах ребер), огра-
ничивающих движения грудной клетки,
включает местную анестезию (введение
3—4 мл 2% р-ра новокаина в места перело-
мов) и внутривенное введение обезболи-
вающих средств (2—4 мл 50% р-ра аналь-
гина, 5 мл баралгина, 1 мл 2% р-ра проме-
дола, разведенного в 5-10 мл изотониче-
ского р-ра хлорида натрия), а в ряде случаев
целесообразно применение наркоза (закись
азота или пентран). Фельдшер может про-
водить наркоз под руководством врача. В
случае нарастающего клапанного пневмо-
торакса, а также при значительном гемото-
раксе или гидротораксе необходима плев-
ральная пункция, к-рую обычно производит
врач, но в экстренных случаях при нара-
стающем клапанном пневмотораксе пун-
кцию может выполнять фельдшер. При
высоком стоянии диафрагмы показано дре-
нирование желудка с помощью постоян-
ного назогастрального зонда и опорожне-
ние кишечника с помощью сифонных
клизм.
Бронхолегочная острая дыхательная не-
достаточность, обусловленная наруше-
нием проходимости (обструкцией) верхних
дыхательных путей, в нек-рых случаях раз-
вивается очень быстро и приводит к асфик-
сии. Попадание крупного инородного тела
в гортань или сдавление шеи извне (стран-
349
Дыхательные шумы
гуляция) может уже через 5—6 мин вызвать
смерть больного. Если проходимость верх-
них дыхательных путей нарушается вслед-
ствие их отека, сдавления гематомой или
опухолью, Д.н. развивается медленней.
При нарушении проходимости верхних ды-
хательных путей больные беспокойны, воз-
буждены, кожа вначале бледнеет, затем
становится цианотичной. Дыхание дела-
ется хриплым, глубоким, редким, с удли-
ненным вдохом. Межреберные проме-
жутки при вдохе втягиваются. Резко учаща-
ется пульс, повышается АД. Больного не-
обходимо быстро доставить в стационар.
При попадании в дыхательные пути круп-
ного инородного тела средний медработ-
ник может попытаться удалить его путем
поколачивания больного между лопатками
или с помощью приема Геймлиха (толчко-
образные надавливания на эпигастральную
область). В случае отсутствия эффекта врач
производит прямую ларингоскопию, во
время к-рой удаляет инородное тело. Если
удалить его не представляется возможным,
а также при асфиксии, вызванной отеком
или сдавлением верхних дыхательных пу-
тей гематомой, опухолью, показана сроч-
ная трахеостомия; в особо экстренных слу-
чаях производят коникотомию (вскрытие
гортани в промежутке между перстневид-
ным и щитовидным хрящами в области
эластичного конуса).
Острая Д.н. может возникать также при
нарушении проходимости бронхов. Чаще
всего причиной нарушения проходимости
бронхов являются бронхоспазм, отек брон-
хов и скопление в них мокроты при при-
ступе бронхиальной астмы или астматиче-
ском состоянии. Постепенное накопление
мокроты возможно в послеоперационном
или посттравматическом периоде, при ко-
матозном состоянии, в случае избыточной
продукции мокроты. Состояние больных
ухудшается относительно медленно (в те-
чение нескольких часов). Больные стано-
вятся эйфоричными, не отдают себе отчета
в тяжести своего состояния. Кожа больного
чаще гиперемирована, покрыта профузным
потом. Отмечается одышка. Дыхание мо-
жет быть клокочущим, но, в отличие от
отека легких, никогда не выделяется пена
изо рта. В легких появляются крупнопузыр-
чатые влажные хрипы. Лечение Д.н., обу-
словленной скоплением мокроты в брон-
хах («затоплением мокротой»), проводится
в стационаре, оно направлено прежде всего
на удаление мокроты, восстановление от-
кашливания. Показана периодическая ле-
чебная бронхоскопия. Мочегонные препа-
раты противопоказаны.
Для острой дыхательной недостаточно-
сти, связанной с поражением легочной
ткани, характерно быстрое нарастание тя-
желой гипоксемии, гиперкапния обычно
присоединяется поздно. Больного необхо-
димо срочно госпитализировать. В стацио-
наре проводят терапию, направленную на
ликвидацию основного патол. процесса
(антибактериальные и бронхолитические
средства, антикоагулянты, непрерывная
кислородная терапия, физиотерапия и т.д.).
В тяжелых случаях показана искусственная
вентиляция легких. При этом исключи-
тельно большое значение приобретают
тщательный уход за больным, дрениро-
вание дыхательных путей, полноценное
питание (парентеральное и энтеральное),
коррекция водно-электролитного ба-
ланса.
Больные, перенесшие острую дыхатель-
ную недостаточность, после выведения их
из тяжелого состояния нуждаются в дли-
тельной реабилитационной терапии, вклю-
чающей лечебную физкультуру, физиоте-
рапию, применение по показаниям бронхо-
литических средств.
Хроническая дыхательная
недостаточность чаще развива-
ется при хроническом бронхите, эмфиземе
легких, пневмосклерозе, но может быть свя-
зана с деформацией грудной клетки, посто-
янным высоким стоянием диафрагмы, за-
болеваниями сердца. Важным механизмом
хронической дыхательной недостаточно-
сти является нарушение проходимости
мелких бронхов. К нарушениям дыхания
присоединяются и нарушения функции
сердца, развивается легочное сердце. При
хронической дыхательной недостаточно-
сти гипоксемия нередко сочетается с гипер-
капнией.
Клин, картина характеризуется одыш-
кой, диффузным цианозом, обычно нали-
чием кашля с трудно отделяемой мокротой
и изменениями в легких, определяемыми
перкуссией и аускультацией. При спирогра-
фии обычно выявляют уменьшение жиз-
ненной емкости легких и зависимые от
формы патологии изменения мощности
форсированного выдоха. На поздних ста-
диях дыхательной недостаточности дыха-
ние становится частым и поверхностным.
Усиливается цианоз, появляются одутлова-
тость лица, набухание вен шеи, увеличение
печени, отеки голеней и стоп; концы паль-
цев утолщаются, и они приобретают вид
барабанных палочек, ногти становятся вы-
пуклыми (похожи на часовые стекла).
Очень часто присоединение инфекции при-
водит к резкому ухудшению состояния, соз-
нание становится спутанным, затем утрачи-
вается, в результате гиперкапнии развива-
ется кома. При отсутствии экстренной ква-
лифицированной помощи наступает
смерть.
Лечение направлено прежде всего на ос-
новное заболевание, вызвавшее Д.н. иояза-
телен полный отказ от курения. Необхо-
димы профилактика и лечение инф. про-
цессов в легких. Очень важна дыхательная
гимнастика, больного необходимо научить
дышать «животом» и не делать выдох с уси-
лием, 4—5 раз в день полезно проводить
упражнение, создающее дозированное со-
противление выдоху: вдох делать через
нос, а выдох осуществлять ртом через
трубку, конец к-рой на 5—10 см погружен в
воду. Это способствует расправлению спав-
шихся альвеол и расширению бронхов. Ре-
комендуют также раздувать резиновую (не
пластиковую!) камеру. Необходимо при-
нять меры к улучшению процесса откашли-
вания. Для разжижения мокроты назна-
чают ингаляции (лучше тепловые) с гидро-
кортизоном, гидрокарбонатом натрия (пи-
щевой содой), эвкалиптовым маслом. Сле-
дует научить больного откашливаться, вы-
бирая оптимальное для отхождения мо-
кроты положение тела (постуральный дре-
наж). Применяют также вибрационный
массаж грудной клетки во время выдоха.
Важная роль принадлежит кислородной те-
рапии. Целесообразно в стационаре или ам-
булаторно проводить сеансы вспомога-
тельной вентиляции легких с помощью
специального аппарата — респиратора. При
развитии нарушений сознания, а тем более
коматозного состояния, необходима экс-
тренная госпитализация для проведения
искусственной вентиляции легких, все дру-
гие мероприятия в этих случаях отходят на
второй план. Назначение ингаляций кисло-
рода до начала искусственной вентиляции
легких в этот период дыхательной недоста-
точности может ухудшить состояние боль-
ного.
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ-звуки, возни-
кающие во время дыхания и воспринимае-
мые при выслушивании грудной клетки.
Их разделяют на основные, определяемые
при аускультации легких у здоровых людей
(везикулярное дыхание, бронхиальное ды-
хание), и дополнительные — хрипы, крепи-
тация, шум трения плевры (см. Плеврит).
Изменение характера основных или появ-
ление дополнительных дыхательных шу-
мов свидетельствуют об отклонении от
нормы и имеют диагностическое значе-
ние.
Везикулярное дыхание—
шум растяжения легочных альвеол при за-
полнении их воздухом. Он выслушивается
у здоровых взрослых людей практически
над всеми участками легких, но лучше
всего в подключичных и подлопаточных
областях. Это негромкий, однородный
дующий шум (напоминает звук «Ф»), хо-
рошо слышимый на протяжении всего
вдоха, но исчезающий или резко ослабе-
вающий в самом начале выдоха. У детей
шум более звучный, слышен также на про-
тяжении выдоха (так наз. пуэрильное дыха-
ние). Такие особенности шума возможны и
у здоровых взрослых при тонкой грудной
стенке. Если шум на вдохе или выдохе оди-
наков по громкости и продолжительности,
то его определяют как жесткое дыхание.
Оно возникает при уплотнении стенок
бронхов и перибронхиальной ткани; чаще
всего жесткое дыхание выслушивается при
бронхите.
Бронхиальное дыхание от-
личается от везикулярного и жесткого ды-
хания тем, что шум в фазе выдоха более
продолжителен, чем в фазе вдоха, более
громкий и имеет специфический тембр; на-
поминает шум выдоха через рот при поло-
жении языка для произнесения звука «хи».
В норме выслушивается над проекцией тра-
хеи и крупных бронхов. Над перифериче-
скими участками легких бронхиальное ды-
хание выслушивается только при патоло-
гии: в случаях значительного уплотнения
легочной ткани (характерно для крупозной
пневмонии, обширных поражений другого
происхождения, напр. опухолевой инфиль-
трации легкого) как следствие повышен-
ной проводимости звука или при наличии в
легком полости, сообщающейся с бронхом.
Если полость имеет гладкие ровные стенки
(напр., каверна), бронхиальное дыхание не-
редко напоминает звук, к-рый возникает,
когда дуют над горлышком пустого сосуда.
Этот аускультативный феномен называют
амфорическим дыханием.
Ослабленное дыхание харак-
теризуется значительным снижением
громкости основных дыхательных шу-
мов. Может определяться при утолщен-
ной грудной стенке у тучных лиц, а
также при поверхностном дыхании. Как
признак патологии ослабленное везику-
лярное или ослабленное жесткое дыха-
ние выслушивается над всеми легочными
полями при выраженной эмфиземе лег-
ких, а над отдельными участками — в ме-
стах скопления плевральной жидкости
Дюпюитрена перелом
350
(напр., при гидротораксе, плеврите), в обла-
сти массивных плевральных наслоений, в
зонах гиповентиляции альвеол. Над ме-
стом ателектаза легкого Д.ш. могут совсем
не прослушиваться.
Саккадированное дыхание
представляет собой прерывистый дыха-
тельный шум, соответствующий нерав-
номерному вдоху, совершаемому как бы
в несколько толчков. Саккадированное
дыхание характерно для нарушения
деятельности дыхательных мышц, чаще
всего диафрагмы; нередко определяется
при локализации пневмонии в наддиаф-
рагмальных отделах легкого. Может
быть следствием дрожания больного
при исследовании в холодном помеще-
нии.
ДЮПЮИТРЁНА ПЕРЕЛОМ (G. Dupuytren,
франц, хирург, 1777—1835) — см. Голено-
стопный сустав.
ДЮРИНГА БОЛЕЗНЬ (L A. Duhring, амер,
дерматолог, 1845—1913; син. герпетиформ-
ный дерматит) — хроническое рецидиви-
рующее заболевание кожи, характеризую-
щееся группирующейся зудящей поли-
морфной сыпью. Заболевание связывают с
синдромом нарушенного кишечного вса-
сывания — синдромом мальабсорбции,
обусловленным необычной чуствительно-
стью организма к клейковине (клейковину
образуют белки злаков — пшеницы, риса,
кукурузы, овса, ржи, ячменя, проса и др.).
Имеет значение повышенная чувствитель-
ность больных к йоду.
Высыпания представляют собой пятна,
волдыри, папулы и гл. обр. пузыри различ-
ной величины, наполненные прозрачным
или мутным, реже геморрагическим содер-
жимым. Высыпания группируются на коже
туловища и конечностей в виде колец, по-
луколец, гирлянд. Пузыри вскрываются,
образуя эрозии, или подсыхают с формиро-
ванием медово-желтых или кровянистых
бурых корок, под к-рыми постепенно
происходит эпителизация. Сравнительно
редко одновременно с поражением кожи
наблюдается высыпание пузырей на слизи-
стой оболочке полости рта. Начальный пе-
риод заболевания или возникшего реци-
дива может, особенно в детском или юно-
шеском возрасте, протекать остро и сопро-
вождаться повышением температуры тела
до 37,5—38°. В крови нередко отмечается эо-
зинофилия и умеренный лейкоцитоз. В со-
держимом пузырей обнаруживают боль-
шое количество эозинофилов и нейтро-
филы. У больных часто отмечается поло-
жительная проба Ядассона (на непоражен-
ный участок кожи накладывают компресс с
мазью, содержащей 50% калия йодида; че-
рез 24 ч на месте наложения мази появля-
ется эритема, иногда с образованием пузы-
рей). В сомнительных случаях для под-
тверждения диагноза проводят гистол. и
иммунол. исследования пораженного
участка кожи.
Для лечения используют сульфоно-
вые препараты (диафенилсульфон и
др.), кортикостероиды, витамины С, Р,
группы В, препараты фосфора и каль-
ция. Рекомендуется диета, лишенная
растительных белков, с ограничением
соли и исключением продуктов, в к-рых
может содержаться йод (морская рыба
и др.).
Прогноз, как правило, благоприятный.
У детей может наступить самоизлечение в
период полового созревания. Профилак-
тика заболевания не разработана, в целях
профилактики рецидивов рекомендуются
соблюдение диеты, повторные курсы суль-
фоновых препаратов, диспансерное наблю-
дение.
ДЮШЁННА - $РБА ПАРАЛЙЧ (G.B.A.
Duchenne, франц, невропатолог, 1806—
1875; W.H.Erb, нем. врач, 1840—1921) —
поражение верхнего ствола (состоящего из
4, 5 и 6 спинномозговых нервов) плечевого
сплетения, проявляющееся параличом
мышц, иннервируемых этой частью спле-
тения. У грудных детей обычно возникает в
результате родовой травмы, у детей бо-
лее старшего возраста и у взрослых —
вследствие резкого потягивания за руку,
при ушибе шеи или области плечевого
сустава, а также при длительном запро-
кидывании руки за голову во время сна
(сдавление сплетения головкой плечевой
кости). Кроме того, Д.— Э.п. может раз-
виться при инф. болезнях, чаще всего при
гриппе.
При осмотре отмечается отвисание ра-
зогнутой руки и поворот ее внутрь. Боль-
ной не может поднять и отвести плечо, сог-
нуть руку в локтевом суставе, затруднена
супинация. Мышцы руки атрофируются,
рука кажется длиннее здоровой вследствие
подвывиха в плечевом суставе. Чувстви-
тельность снижена вдоль всей наружной
поверхности руки, зона снижения чувстви-
тельности имеет форму узкой ленты. Ха-
рактерна болезненность, особенно в
остром периоде, при надавливании над
ключицей. В дальнейшем выявляются тро-
фические нарушения — остеопороз и атро-
фия костей плечевого пояса; у детей при
рентгенол. исследовании определяются
уменьшение размеров костей пораженной
конечности по сравнению со здоровой, их
порозность и атрофичность. При одновре-
менном повреждении диафрагмального
нерва наступает парез соответствующего
купола диафрагмы, сопровождающийся па-
радоксальными дыхательными движе-
ниями.
Д—Э.п. необходимо прежде всего отли-
чать от нижнего паралича Дежерин-Клюм-
пке, когда повреждается подключичная
часть плечевого сплетения (см. Дежерин-
Клюмпке паралич).
В остром периоде следует держать сог-
нутую в локтевом суставе руку на по-
вязке; назначают анальгетики, спустя не-
делю — физиотерапевтические процедуры
(ионогальванизацию новокаином и УВЧ-
терапию на область плечевого сплетения).
Показаны прием витаминов С и Вь назна-
чение антихолинэстеразных препаратов
для улучшения нервно-мышечной прово-
димости, лечебная физкультура и мас-
саж.
При недлительном сдавлении сплете-
ния восстановление функции наступает
обычно через 2—3 мес. При инфекцион-
ном и токсическом поражении оно
идет медленнее. При надрыве или раз-
мозжении нервного ствола правильное
лечение позволяет восстановить фун-
кцию конечности в течение года. При
полном разрыве корешков спинномозго-
вых нервов самостоятельное сращение их
невозможно. Поэтому, если консерватив-
ные мероприятия не дали заметных резуль-
татов, проводится оперативное вмеша-
тельство.
См. также Детский церебральный пара-
лич, Плексит.
Е
ЕВНУХОИДЙЗМ (греч. eunuchos скопец,
евнух 4- eidos вид) — см. Гипогонадизм.
ЕВСТАХИЙТ — см. 7\боотит.
ЕДИНЙЦЫ ФИЗЙЧЕСКИХ ВЕЛИЧЙН.
Под физической величиной понимают ха-
рактеристику физического объекта, общую
для множества объектов в качественном
отношении (напр., длина, масса) и индиви-
дуальную для каждого объекта в количе-
ственном отношении (напр., длина нер-
вного волокна, масса тела человека). Коли-
чественную характеристику физического
объекта определяют как размер физиче-
ской величины. Его устанавливают с по-
мощью единицы измерения, показываю-
щей, во сколько раз измеряемая величина
больше или меньше соответствующей еди-
ницы измерения. Физическая величина мо-
жет быть и безразмерной — относительной
или логарифмической. Относительную ве-
личину определяют как отношение двух ве-
личин одной природы (напр., коэффициент
преломления, массовая или объемная доля
вещества), логарифмическую — как лога-
рифм (при том или ином основании) отно-
сительной величины (напр., уровень звуко-
вого давления, усиление, ослабление).
Попытки создания унифицированной
системы единиц предпринимались неод-
нократно. Были созданы Метрическая си-
стема мер, системы МКС, МКСА, МКГСС,
Таблица!
Основные единицы СИ и измеряемые ими
величины
Наименова- ние единицы	Обозначение		Измеряемая величина
	между- народ- ное	русское	
Килограмм	kg	кг	Масса
Метр	m	м	Длина
Секунда	s	с	Время
Ампер	А	А	Сила элек- трического тока
Кельвин	К	К	Термодина- мическая темпера- тура *
Моль	mol	моль	Количество вещества
Кандела	cd	кд	Сила света
♦ Допускается также наименование «темпера-
тура Кельвина».
Таблица2
Дополнительные единицы СИ и измеряемые
ими величины
Наименова-	Обозначение		Измеряемая величина
ние единицы	между- народ- ное	русское	
Радиан Стерадиан	rad sr	рад ср	Плоский угол Телесный угол
351
Единицы физических величин
Таблица 3
Некоторые производные единицы СИ и измеряемые ими величины
Наименование еди- ницы	Обозначение		Измеряемая величина
	международ- ное	русское	
Беккерель Ватт Вебер Вольт Генри Герц Грей Джоуль Зиверт Квадратный метр Кубический метр Кулон Люкс Люмен Метр в секунду Метр на секунду в ква- драте Моль в секунду на ку- бический метр Моль на кубический метр Ньютон Ом Паскаль Радиан в секунду Радиан на секунду в квадрате Сименс Тесла Фарад	Bq- W/m2 Wb V н Hz Gy J Sv m2 m3 C lx Im m/s m/s2 mol/s-m3 mol/m3 N Q Pa rad/s rad/s2 S T F	Бк Вт Вб В Гн Гц Гр Дж м2 м3 Кл лк лм м/с м/с2 моль/с-м3 моль/м3 н Ом Па рад/с рад/с2 См Тл Ф	Активность нуклида (радиоактивного вещества) Мощность, поток энергии, тепловой поток, поток звуковой энергии, поток излучения Магнитный поток (поток магнитной индукции) Электрический потенциал, разность потенциалов, электрическое напряжение, электродвижу- щая сила, электродный потенциал, окислительно-восстановительный потенциал Индуктивность Частота периодического процесса (звуковых, электрических и электромагнитных колебаний) Поглощенная доза излучения (доза излучения) Работа, энергия (звуковая, внутренняя, электромагнитного излучения), количество теплоты (теплота фазового превращения, теплота химической реакции сгорания топлива, пищевых ве- ществ) Эквивалентная доза излучения Площадь Объем, вместимость Электрический заряд, количество электричества Освещенность Световой поток Скорость (линейная), скорость распространения звуковых и электромагнитных волн Ускорение (линейное, свободного падения) Скорость химической реакции Молярная концентрация компонента Сила, вес Электрическое (омическое) сопротивление Давление (звуковое, осмотическое), механическое напряжение Угловая скорость Угловое ускорение Электрическая проводимость Магнитная индукция, плотность Электрическая емкость
Примечание. Производные единицы, имеющие специальные наименования в честь выдающихся ученых, принято обозначать прописной буквой (напр.,
Па — паскаль, Кл — кулон, Дж — джоуль и т.д.). СГС и др. Однако каждая из этих систем в отдельности не обеспечивала возможности использования ее во всех областях научной и практической деятельности человека, а параллельное применение различных си- стем создавало (помимо прочих неудобств) опоеделенные тоулности во взаимных пе-					Таблица 5 Некоторые наиболее распространенные внесистемные единицы физических величин, допускаемые к применению наравне с единицами СИ, и их соотношение с единицами СИ				
					Наименование еди- ницы	Обозначение		Измеряемая величина	Соотношение с единицей СИ или определение
						междуна- родное	русское		
ресчетах. Решением Генеральной конференции по мерам и весам в 1960 г. была принята универсальная система единиц физических величин, получившая название «Systeme Таблица4 Приставки СИ и множители для образования десятичных кратных и дольных единиц и их наименования					Астрономическая еди- ница Атомная единица массы Вольт-ампер Гектар Градус (угловой) Диоптрия Литр ♦ Миллиметр в час Минута *♦ Минута (угловая) Моль в секунду на литр Моль на литр Парсек Световой год Секунда (угловая) Сутки ♦ Тонна Час* Электрон-вольт ♦ Не рекомендуется npi ** Допускается примени месяц, год, век, тысячей	и.а. и V-A ha о 1 mm/h min mol/S'l mol/1 PC iy d t h ev «менять при ение других । гетие).	а.е. а.е.м. В А га о дптр л мм/ч мин моль/сл моль/л ПК св.год сут т ч эВ точных изм ЕДИНИЦ, ПОЛ	Длина Масса Полная мощность Площадь Плоский угол Оптическая сила Объем, вместимость Скорость оседания эритроцитов Время Плоский угол Скорость химической реакции Молярная концентра- ция Длина Плоский угол Время Масса Время Энергия ереииях. [учивших широкое распр	1,5-Ю11 м (приблизи- тельно) 1,66-10-27 кг (приблизи- тельно) 1 Вт 104 м2 1,75-10-2 рад (приблизи- тельно) Гг’мЗ 0,2778-КГ6 м/с 60 с _ 2,9-10 4 рад (приблизи- тельно) 103 моль/см3 103 моль/м3 3,09-1016 м (приблизи- тельно) 9,5- 10й м (приблизи- тельно) 4,8-10-6 рад (приблизи- тельно) 86 400 с 103 кг 3600 с 1,6-10 19 Дж (приблизи- тельно) устранение (напр., неделя,
Приставка	Обозначение		Множи- тель						
	междуна- родное	русское							
экса пета тера гига мега кило гекто дека деци санти милли микро нано ПИКО фемто атто	Е Р Т G М к h da d с m Я n Р f а	Э п т г м к г да д с м мк н п ф а	1018 1015 1012 106 106 103 102 101 Ю-' 10-2 10-6 10~6 10"9 10-12 10-15 10"18						
Единицы физических величин
352
Таблица 6
Некоторые единицы физических величин, подлежащие изъятию из употребления, и их
соотношение о единицами СИ
Таблица 7
Некоторые устаревшие русские
и распространенные в англоязычных странах
английские неметрические единицы и их
значения в единицах СИ
Наименование единицы	Обозначение		Измеряемая величина	Соотношение с единицей СИ
	междуна- родное	русское		
Ангстрем	А	A	Длина	1О~10 м
Атмосфера физическая	atm	атм	Давление	105 Па
Бар *	bar	бар	Давление	105 Па
Бэр	rem	бэр	Эквивалентная доза излучения	0,01 За
Дина	dyn	дин	Сила, вес	ю_’н
Калория	cal	кал	Количество теплоты, теплота химической реакции	4,1868 Дж (точно)
Килограмм-сила	W	кгс	Давление	9,80665 Н (точно) 3,7-10*° Бк
Кюри	Cl	Ки	Активность нуклида (радиоактивного вещества)	
Миллиметр водяного столба	mmHjO	мм вод. ст.	Давление	9,80565 Па
Миллиметр ртутного столба	mmHg	мм рт. ст.		133,322 Па
Пуаз	P	п	Динамическая вязкость	0,1 Па-с
Рад	rad, rd	рад	Поглощенная доза излучения	0,01 Гр
Рентген •	R	Р	Экспозиционная доза фотонного излучения	Щ.1Г4 кл/кг
Стокс	St	Ст	Кинематическая вязкость	10-4.м,/с
Эрг	erg	эрг	Работа, энергия	10"’ Дж
Эрстед	Oe	Э	Напряженность магнитного поля	79,377 А/м
* Допускаются к применению на ограниченное время.				
Единицы измерения _	 а	Измеряемая величина	Значение в еди- ницах Си, крат- ных и дольных от них
Русские Аршин	Длина	0,7112 м
Верста	— —	1066,8 м (1,0668
Вершок		км) 0,04445 м (4,445 0,00427 кг (4,27 г
Золотник	Масса	
Пуд		приблизительно) (16,38 кг
Фунт		приблизительно) 0,4095 кг (409,5 г приблизительно) 0,0254 м (2,54 см)
Английские Дюйм	Длина	
Миля (между-		1800 м (1,8 км
народная) Фут		приблизительно) 0,3048 м (30,48 см)
Ярд		0,9144 м (91,44 см)
Унция	Масса	0,0283 кг (28,3 г
Унция		приблизительно) 0,0311 кг (31,1 г
тройская, аптекарская Фунт		м		приблизительно) 0,454 кг (454 г
торговый Фунт		приблизительно) 0,373 кг (373 г
тройский, аптекарский		приблизительно)
Таблица 8
Коеффиционты пересчета единиц, подлежащих замене, в единицы, рекомендуемые к применению в клинической лабораторной практике
для измерения концентрации различных компонентов жидких сред организма
Химические и физические компоненты исследуемой среды и связанные с ними ве- личины	Единицы измерения		Коэф- фици- ент пе- ре- счета		Химические и физические компоненты исследуемой среды и связанные с ними ве- личины	Единицы измерения		Коэф- фици- онт пе- ре- счета
	подлежащие за- мене	рекомендуе- мые к приме- нению				Подлежащие за- мене	рекомендуе- мые к приме- нению	
	Кровь, сыворотка,	плазма			Котоновые тела	См. Ацетон		
Химические компоноиты и свя-					Кортизол	мкг/100 мл	мкмоль/л	0,0275
занные с ними величины							мкг/л	10,000
Адреналин	мкг/л	нмоль/л	5,4580		Креатин	мг/100 мл	ммоль/л	0,0760
Аланинаминотрансфераза	мкмоль/ч-мл	нмоль/ч-л	1,000		Креатинин	мг/100 мл	ммоль/л	0,0880
	мкмоль/ч-мл	нмоль/с-л	278,00		Креатинкиназа	мкмоль/мин-мл	ммоль/с-л	16,667
Альбумин	г/100 мл	г/л	10,000		Липопротеиды	мг/100 мл	ммоль/л	10,000
	г/100 мл	мкмоль/л	144,93		Лактатдегидрогеназа	мкмоль/ч-мл	ммоль/л	1,0000
а-Амилаза	мг/ч-мл	г/ч-л	1,0000			мкмоль/ч-мл	нмоль/с-л	278,00
	мг/ч-мл	мкг/с-л	278,00		Магний	мг/100 мл	ммоль/л	0,4110
Аминоазот	мг/100 мл	ммоль/л	0,7140			мг-экв/л	моль/л	0,5000
Аммиак	мкг/100 мл	мкмоль/л	0,5870		Медь	мкг/100 мл	мкмоль/л	0,1570
Аспартатаминотрансфераза	мкмоль/ч-мл	ммоль/ч-л	1,0000		Молочная кислота	мкг/100 мл	мкмоль/л	0,1110
	мкмоль/ч-мл	нмоль/с-л	278,00		Мочевая кислота	мг/100 мл	ммоль/л	0,0590
Ацетилхолин	мкг/100 мл	нмоль/л	68,493		Мочевина	мг/100 мл	ммоль/л	0,1665
Ацетилхолинэстераэа	мкмоль/ч-л	ммоль/ч-л	1,0000		Натрий	мг/100 мл	ммоль/л	0,4350
	мкмоль/ч-мл	нмоль/с-л	278,00			мг-экв/л	ммоль/л	1,0000
Ацетон	мг/100 мл	мкмоль/л	172,20		Нейраминовая кислота	мг/100 мл	мкмоль/л	32,300
Белок общий	г/100 мл	г/л	10,000		Норадреналин	мкг/л	нмоль/л	5,9100
Белковые фракции	—	%	—		17-Оксикортикостероиды	См. Кортизол		
Бикарбонат	мг-экв/л	ммоль/л	1,0000		11-Оксикортикостероиды	мкг/100 мл	мкг/л	10,000
Билирубин	мг/100 мл	мкмоль	17,104		Основания	мг-экв/л	ммоль/л	1,0000
Витамин А	мкг/100 мл	нмоль/л	34,900		Парциальное давление	мм рт.ст.	Па	0,1330
Витамин С	мкг/100 мл	мкмоль/л	56,776		углекислого газа (рСОг)			
Галактоза	мг/100 мл	мкмоль/л	55,500		Парциальное давление	мм рт.ст.	кПА	0,1330
Гаптоглобин	мг/100 мл	мг/л	10,000		кислорода (рОг)			
Гемоглобин	г/100 мл	г/л	10,000		Пировиноградная кислота	мг/100 мл	ммоль/л	0,1140
Гистамин	мкг/100 мл	нмоль/л	89,930				мкмоль/л	113,60
Глюкоза	мг/100 мл	ммоль/л	0,0555		Протромбин	—	%	—
Железо	мкг/100 мл	нмоль/л	179,10		Сорбитолдегидрогеназа	мкмоль/ч-мл	ммоль/ч-л	1,0000
Инсулин	мг/мл; г/л	ммоль/л	0,1720		Тироксин	мкг/100 мл	нмоль/л	12,871
Йод белково-связанный	мкг/100 мл	нмоль/л	78,795		Трансферрин	мг/100 мл	ммоль/л	0,1790
Калий	мг/100 мл	ммоль/л	0,2560				мг/л	10,000
	мг-экв/л	ммоль/л	1,0000		Триглицериды	мг/100 мл	ммоль/л	0,0110
Кальций	мг/100 мл	ммоль/л	0,2490		Трипсин	нмоль/ч-мл	мкмоль/ч-л	1,0000
	мг-экв/л	ммоль/л	0,5000		Фибриноген	мг/100 мл	мг/л	10,000
353
Единицы физических величин
Продолжение
Химические и физические компоненты исследуемой среды и связанные с ними ве- личины	Единицы измерения		Коэф- фици- ент пе- ре- счета
	подлежащие за- мене	рекомендуе- мые к приме- нению	
Фосфатаза кислая	мкмоль/мин-мл	мкмоль/с-л	16,667
Фосфатаза щелочная	мкмоль/чмл	ммоль/ч-л	1,0000
	мкмоль/мин-мл	мкмоль/с-л	16,667
Фосфолипиды	г/л	ммоль/л	1,2920
Фосфор неорганический	мг/100 мл	ммоль/л	0,3230
Фруктоза	мг/100 мл	мкмоль/л	55,500
Хлор	мг/100 мл	ммоль/л	0,2820
	мг-экв/л	ммоль/л	1,0000
Холестерин	мг/100 мл	ммоль/л	0,0260
Холинэстераза	мкмоль/ч-мл	ммоль/ч-л	1,0000
Цинк Физические компоненты (клетки крови) и связанные	мкг/100 мл	мкмоль/л	0,1530
с ними величины: Базофилы	—	%	
	1/мм3	109/л	0,001
Гематокритное число	—	%	—
Лейкоциты	тыс. (103)/мм3	109/л	1,0000
Лимфоциты	—	%	
	1/мм3	109/л	0,001
Мегакариоциты	—	%	—
	1/мм3	109/л	0,001
Миелокариоциты	—	%	—
	тыс. (103)/мм3	109/л	1,0000
Моноциты	—	%	—
	1/мм3	109/л	0,001
Нейтрофилы	—	%	—
	1/мм3	109/л	0,001
Нормобласты	—	%	—
	1/мм3	109/л	0,001
Плазматические клетки	—	%	—
	1/мм3	109/л	0,001
Ретикулоциты	—	%	—
Скорость оседания	—	мм/ч	—
эритроцитов			
Тромбоциты	тыс. (103)/мм3	109/л	1,000
Эозинофилы	—	%	—
	1/мм3	109/л	0,001
Эритроциты	млн. (106)/мм3	1012/л	1,0000
Эритроциты базофильно-	—	%	—
зернистые	Моча		
Адреналин	мкг	нмоль	5,4580
Альдостерон	мкг	нмоль	3,7740
а-Амилаза	мг/ч-мл	г/ч-л	1,0000
	мг/ч-мл	мкг/с-л	278,000
Аминоазот	мг	ммоль	0,0710
Аммиак	мг	мкмоль	58,720
Ацетон	мг	мкмоль	17,217
Белок	г-промилле (г°/оо)	г/л	1,0000
	мг/100 мл	мг/л	10,000
Химические и физические компоненты исследуемой среды и связанные с ними ве- личины	Единицы измерения		Коэф- фици- ент пе- ре- счета
	подлежащие за- мене	рекомендуе- мые к приме- нению	
Белок Бенс-Джонса	мг/мл	г/л	1,0000
Билирубин	(+) (-)	0...1	—
Ванилилминдаль-	мг	мкмоль	5,0310
ная кислота			
Глюкоза	г	ммоль	5,5510
Диоксифенилаланин	мкг	нмоль	5,0700
(ДОФА)			
Дофамин	мкг	нмоль	6,5600
Калий	мг-экв	ммоль	1,0000
	г	ммоль	25,570
Кальций	мг	ммоль	0,0250
Кальций	мг-экв	ммоль	0,5000
Кетоновые тела	мг	мкмоль	17,217
17-Кетостероиды общие	мг	мкмоль	3,4670
Копропорфирин	мкг	нмоль	1,5270
Кортизол	мг	мкмоль	2,7580
Креатин	мг	ммоль	0,0076
Креатинин	мг	ммоль	0,0088
Креатинина клиренс	—	мл/мин	—
Магний	мг-экв	ммоль	0,5000
	мг	ммоль	0,0410
Мочевая кислота	мг	ммоль	0,0059
Мочевина	г	ммоль	16,650
Мочевины клиренс	—	мл/мин	—
Натрий	мг-экв	ммоль	1,0000
	г	ммоль	43,500
Норадреналин	мкг	нмоль	5,9100
5-Оксииндолилуксусная	мг	мкмоль	5,2300
кислота			
17-Оксикортикосте-	См. Кортизол		
роиды			
Плотность	г/мл	кг/л	1,0000
Порфобилиноген	мг	мкмоль	4,4200
Прегнандиол	мг	мкмоль	3,1200
Прегнантриол	мг	мкмоль	2,9720
Тестостерон	мкг	нмоль	3,4670
Уробилиноген	мг	мкмоль	1,6930
Уропорфирин	мкг	нмоль	1, 2040
Фосфор неорганический	мг	ммоль	0,0320
Хлор	мг-экв	ммоль	1,0000
	г	ммоль	28,210
Эстрадиол	мкг	нмоль	3,6710
Эстриол	мкг	нмоль	3,4675
Эстрон	мкг	нмоль	3,6990
Церебро!	спинальная жндкост	ь	
Глюкоза	мг/100 мл	ммоль/л	0,0555
Белок	мг/100 мл	мг/л	10,000
Хлор	мг-экв/л	ммоль/л	1,0000
Примечание. При переводе ранее применявшихся единиц в единицы СИ числовое значение физической величины в прежних единицах умножают на
коэффициент пересчета, затем результат округляют до такого числа значащих цифр, к-рое обеспечивает точность, близкую к точности прежнего значения ве-
личины. При необходимости перевода новых единиц в прежние числовые значения величины в новых единицах следует разделить на приведенный коэффи-
циент пересчета.
international d’Unites» (Международная си-
стема единиц) или сокращенно SI (в рус-
ской транскрипции СИ).
Международная система единиц вклю-
чает 7 основных (табл. 1), 2 дополнитель-
ные (табл. 2), а также производные еди-
ницы, образованные из основных и допол-
нительных единиц (табл. 3).
Основными единицами называют
условно выбранные при построении дан-
ной системы, не зависящие друг от друга
Е.ф.в. Основные и дополнительные еди-
ницы используют для образования произ-
водных единиц с помощью простых урав-
нений связи между физическими величи-
нами. Напр., единицу скорости метр в се-
кунду (м/с) определяют из выражения V=|,
где S — путь (в метрах), t — время (в секун-
дах). Числовые коэффициенты этих соот-
ношений равны 1. В этом состоит одно из
основных достоинств СИ.
При образовании производных единиц
иногда возникают единицы с громоздкими
наименованиями, неудобные для примене-
ния, напр. килограмм-метр на секунду в
квадрате. Чтобы устранить это неудобство,
нек-рым из них присвоены специальные
наименования: люкс, люмен, ньютон, ам-
пер, грей и др. Эти единицы наравне с ос-
новными и дополнительными могут быть
использованы для образования производ-
ных единиц: грей в секунду (Гр/с), джоуль
на килограмм (Дж/кг) и др.
Предусмотрена также возможность ис-
пользования кратных и дольных (в целое
число раз больших или меньших) единиц
для измерения очень больших или очень
малых величин, образуемых с помощью де-
сятичных множителей (табл. 4). Однако эти
единицы не входят в СИ.
Внесистемные единицы
Внесистемными называют единицы фи-
зических величин, не входящие ни в одну
из общепринятых систем. Это широко рас-
пространенные единицы, прочно утвердив-
шиеся в нек-рых областях науки и техники
(в т.ч. в медицине); единицы, ставшие при-
вычными в обыденной жизни; единицы,
определяемые по условным шкалам; нек-
рые наиболее распространенные производ-
ные единицы, образованные из допускае-
23 КМЭ, т. 1
Жажда
354
мых к применению внесистемных, единиц
(табл. 5). Все они допущены к применению
наравне с единицами СИ. Ряд внесистем-
ных единиц принят для использования на
ограниченное время; срок их изъятия уста-
навливается в соответствии с решениями
на международном уровне (табл. 6).
Нек-рые устаревшие русские и распро-
страненные в англоязычных странах ан-
глийские неметрические единицы пред-
ставлены в табл. 7.
Международная система единиц (СИ)
позволяет достаточно широко выбирать
единицы измерения для различных обла-
стей медицины. Для облегчения перевода
устаревших единиц в новые в табл. 8 приве-
дены коэффициенты пересчета.
Рис. 1. Ленточный кровоостанавливающий
Ж
ЖАЖДА — ощущение потребности орга-
низма в воде. Возникает при недостаточ-
ном потреблении воды, избыточном по-
ступлении в организм различных солей
(напр., с пищей) или при большой потере
воды (напр., в результат сильного потоот-
деления). Ж. является одним из механиз-
мов поддержания водно-солевого равнове-
сия в организме (см. Водно-солевой обмен).
Она может быть признаком нек-рых болез-
ненных состояний (напр., сахарного диа-
бета, заболеваний почек). Полное отсут-
ствие жажды (адипсия) возможно при нек-
рых болезнях, связанных с нарушением
деятельности головного мозга.
Резко выраженная Ж. наблюдается при
работе в условиях высокой температуры
(напр., в жарком климате, в горячих цехах).
Возникающее при этом чрезмерное потоот-
деление приводит к потере организмом
не только воды, но и солей. В результате
снижается способность организма удержи-
вать воду, возникают изнуряющие потоот-
деление и неукротимая жажда (см. Поли-
дипсия). Значительное ослабление пере-
численных явлений может быть достиг-
нуто с помощью специального питьевого
режима.
ЖГУТ КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩИЙ при-
меняется для временной остановки крово-
течения из сосудов конечности путем кру-
гового ее перетягивания вместе с кровенос-
ными сосудами. Ж.к. применяют и для
обескровливания тканей при операциях на
кисти и стопе, ампутациях конечностей и
др. Для сдавления только венозных сосу-
дов Ж.к. накладывают при венопункциях и
с целью удлинения срока действия регио-
нарной, внутрикостной и внутривенной
анестезии.
С целью остановки кровотечения Ж.к.
используют только при значительном арте-
риальном кровотечении; при венозном и
небольшом артериальном кровотечении
можно наложить давящую повязку (см. Дес-
мургия). Ж.к. должен располагаться ней-
тральнее (проксимальнее) поврежденного
участка: при ранении нижнеи конечности —
на любом уровне бедра, верхней конечно-
сти — на плече, кроме средней его трети из-
за опасности сдавления расположенных
близко к плечевой кости нервны? ство-
лов.
а
б
Рис. 2. Основные этапы наложения кровооста-
навливающего жгута: а — на уровне наложения
жгута конечность обвертывается мягкой
тканью, под конечность подведен растянутый
жгут; б — закрепление последнего тура нало-
женного жгута с помощью крючка (на одном
конце жгута) и цепочки (на другом конце жгута).
жгут.
Рис. 3. Резиновый ленточный жгут, наложен-
ный на конечность.
Рис. 4. Импровизиро-
ванный жгут-закрутка,
наложенный на коне-
чность.
Существует несколько разновидностей
Ж. к. Наиболее распространенными
являются жгут Эсмарха — резиновая трубка
длиной 1,5 м и ленточный кровоостанавли-
вающий жгут такой же длины (рис. 1). Тех-
ника наложения этих жгутов одинакова
(рис. 2). На уровне наложения жгута распра-
вляют складки одежды или обвертывают
конечность в этом месте мягкой тканью.
Жгут подводят под конечность. Затем захва-
тывают жгут у конца и в средней части, растя-
гивают его и в растянутом виде обвертывают
вокруг конечности до прекращения кровоте-
чения из раны. Первый тур жгута должен
быть самым тугим, последующие обороты
более слабыми. Так, постепенно уменьшая
растяжение резины, на конечности закреп-
ляют весь жгут. Туры жгута укладывают
плотно друг к другу таким образом, чтобы
между ними не было ущемления тканей.
Дл я остановки кровотечения из сосудов
верхней конечност и обескровливания ко-
нечностей во время операций применяют
ленточный жгут, изготовленный из тонкой
эластичной резины шириной 5—6 см. На-
кладывают его на предварительно припод-
нятую конечность спиральными ходами от
периферии к центру (рис. 3), затем закреп-
ляют, завязывая концы самого жгута узлом
или специальной тесьмой-завязкой, при-
крепленной на одном из его концов.
Стандартные жгуты можно заменить
импровизированными — ремнем, шарфом,
косынкой, любым куском материи и т.п.
(нельзя использовать очень жесткие мате-
риалы, напр. проволоку). Временную оста-
новку кровотечения импровизированным
жгутом производят, накладывая его по
типу закрутки. Материал складывают в
виде широкой ленты, оборачивают вокруг
конечности и связывают его концы двой-
ным узлом (рис. 4). В узел вставляют па-
лочку, вращением к-рой постепенно затя-
гивают жгут.
При правильном наложении Ж.к. исче-
зает пульс на периферических артериях, ко-
нечность дистальнее Ж.к. бледнеет, крово-
течение прекращается. Слабо затянутый
Ж.к. вызывает венозный застой, отек и уси-
ление артериального кровотечения из
раны. Чрезмерное стягивание жгутом коне-
чности может привести к сдавлению нер-
вов с развитием в дальнейшем паралича.
Ж.к. может находиться на конечности не
более 2 ч во избежание некроза гканей.
Поэтому на специальной бирке, закреплен-
ной на жгуте, необходимо четко указывать
время его наложения. При необходимости
оставить Ж.к. на более тигельное время
его нужно распустить на несколько секунд
(в этот момент артерию прижимают паль-
цем) или переналожить на новое место, не-
сколько центральнее. Конечность с нало-
женным на нее Ж.к. следует иммобилизо-
вать, уложив в удобном (желательно возвы-
шенном) положении.
Пострадавший с наложенным Ж.к. до-
лжен быть немедленно направлен в леч. уч-
реждение для окончательной остановки
кровотечения.
ЖЕЛЕЗО (Ferrum, Fe) — химический эле-
мент VIII группы периодической системы
Д.И. Менделеева; порядковый номер 26;
атомная масса 55,847. В организме человека
и животных железо в составе дыхательных
пигментов участвует в процессе связыва-
ния и переноса кислорода к тканям. Железо
стимулирует работу кроветворных органов,
используется в качестве лекарственного
средства при лечении железодефицитных
анемий (см. Антианемические средства) и
нек-рых других патол. состояний.
В организме человека содержится 4—5 г
железа: ок. 70% этого количества входит в
355
Желтуха
состав гемоглобина. В плазме крови Ж. нахо-
дится в комплексе с транспортным белком
трансферрином, к-рый, однако, в обычных
условиях насыщен железом лишь на 20—
50%. Дополнительное количество железа,
к-рое в соответствующих условиях может
связываться с трансферрином, определяет
ненасыщенную железосвязывающую спо-
собность сыворотки крови (НЖСС), а об-
щее количество железа, к-рое может быть
связано трансферрином,— общую железо-
связывающую способность сыворотки
крови (ОЖСС). Содержание негеминового
Ж. в сыворотке крови у взрослых мужчин
12—32 мкмоль/л (65—175 мкг/100 мл), у жен-
щин — на 10—15% ниже. Обмен железа в ор-
ганизме в значительной степени зависит от
функции печени, поэтому его содержание в
сыворотке крови может свидетельствовать
о функциональном состоянии печени. При
гемосидерозе кожи, гемохроматозе, нек-
рых анемиях, инф. болезнях, циррозе пе-
чени, уремии, злокачественных новообра-
зованиях, гемолитической и паренхиматоз-
ной (но не механической) желтухе отме-
чают повышение содержания Ж. в сыво-
ротке крови (гиперсидеремию) и одновре-
менное уменьшение НЖСС. Гипосидере-
мия и одновременное повышение НЖСС
наблюдаются при недостаточном поступ-
лении Ж. с пищей и при состояниях, сопро-
вождающихся повышенной потребностью
в Ж. (беременность, кровопотеря, острые
инф. болезни).
Из пищевых продуктов наиболее бо-
гаты железом (в миллиграммах на 100 г
съедобной части продукта): сушеный
чернослив — 15, фасоль — 12,4, печень го-
вяжья — 9,8, горох — 9,4, гречневая крупа
(ядрица) - 8.
ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЁЦИИ
(син.: эндокринные железы, инкреторные
железы) — специализированные железы,
вырабатывающие и выделяющие непо-
средственно в циркулирующие жидкости
(кровь, лимфу, цереброспинальную жид-
кость) гормоны. У человека к Ж.в.с. отно-
сятся гипофиз, шишковидное тело, щитовид-
ная железа, паращитовидные железы, над-
почечники, а также железы, сочетающие вы-
работку гормонов с неэндокринными фун-
кциями,— гипоталамус, поджелудочная же-
леза, яички, яичники, вилочковая железа, пла-
цента.
У высших животных и человека Ж.в.с.
находятся между собой в тесной функцио-
нальной зависимости, составляя целост-
ную эндокринную систему, осуществляю-
щую гормональную регуляцию всех основ-
ных процессов жизнедеятельности. Эндо-
кринная система функционирует под кон-
тролем ц.н.с. Связующим звеном между
этими важнейшими системами служит ги-
поталамус, являющийся одновременно и
нервным образованием, и эндокринной же-
лезой. Специализированные клетки, спо-
собные выделять в кровь гормоны или
подобные им биологически активные
вещества, обнаружены в органах, не вхо-
дящих в эндокринную систему. Такими
органами являются сердце, желудок,
кишечник, слюнные железы, почки, пе-
чень и др.
Эндокринные железы очень чутко отве-
чают на изменения окружающей среды и
внутренней среды организма изменением
своего функционального состояния —
гиперфункцией или гипофункцией, т.е.
усилением или ослаблением синтеза соо-
тветствующих гормонов — с помощью спе-
циальных для каждой Ж.в.с. механизмов
регуляции и саморегуляции. В ряде случаев
прямая регуляция функции Ж.в.с. осущест-
вляется системой гипоталамус — гипофиз.
Так, биосинтез кортикостероидов и их вы-
брос в кровь контролируются гормоном ги-
пофиза — адренокортикотропным гормо-
ном, секреция к-рого, в свою очередь, нахо-
дится под контролем так наз. кортиколибе-
ринов (рилизинг-факторов) гипоталамуса
(см. Гипоталамические нейрогормоны). Та-
кая же система регуляции существует для
щитовидной железы (тиролиберин -* ти-
реотропный гормон -> тиреоидные гор-
моны) и других Ж.в.с. В других случаях пря-
мая стимуляция Ж.в.с. также осуществля-
ется гормонами, но не тропными гормо-
нами гипофиза. Напр., биосинтез и секре-
ция альдостерона надпочечниками специ-
фически стимулируется гормоном ангио-
тензином или ангиотензинной системой.
Регуляторами функций некоторых Ж.в.с.
могут быть различные продукты промежу-
точного обмена негормональной природы:
нейромедиаторы, глюкоза, аминокислоты,
ионы. Высокое содержание гормона в
крови оказывает сдерживающее влияние
на интенсивность регуляторного стимула,
направленного на соответствующую же-
лезу, и, наоборот, понижение концентра-
ции определенного гормона в крови «под-
стегивает» секретирующую его железу.
В состав эндокринной системы иногда
включают специальный аппарат «узнава-
ния» определенных гормонов клетками так
наз. тканей-мишеней. Этот аппарат пред-
ставляет собой специфические гликопро-
теины, локализованные на поверхности
или внутри клетки, к-рые способны обеспе-
чить избирательный прием гормонального
сигнала, его преобразование и возбужде-
ние (инициацию) в клетке специфического
гормонального эффекта. Такие специфиче-
ские гликопротеины получили название
гормональных циторецепторов. В клетках
органов-мишеней существуют циторецеп-
торы для кортикостероидов, половых гор-
монов, тиреоидных гормонов, инсулина,
глюкагона, АКТГ.
Некомпенсируемый дисбаланс в тон-
чайше отрегулированной эндокринной си-
стеме приводит к тяжелым эндокринным
заболеваниям (см. Гипоталамо-гипофизар-
ная недостаточность, Диабет сахарный и
др.). Функциональная недостаточность
многих Ж.в.с. может быть компенсирована
заместительной гормонотерапией, коррек-
ция гиперфункции Ж.в.с. достигается труд-
нее. Чаще всего она осуществляется с по-
мощью либо хирургического, либо радио-
хирургического лечения.
ЖЁЛТАЯ ЛИХОРАДКА (лат. febris flava) -
инфекционная болезнь, передающаяся ко-
марами и характеризующаяся желтухой,
сыпью, кровотечениями, поражением пе-
чени. Относится к карантинным болезням
(см. Карантин). Заболевания периодически
регистрируются в ряде стран тропической
Африки, в Южной Америке, Мексике. В на-
шей стране Ж.л. не встречается, но воз-
можно прибытие больных людей или завоз
комаров-переносчиков из районов распро-
странения этой инфекции.
Возбудитель Ж.л. вирус Flavivirus febri-
cis длительно сохраняется при низкой тем-
пературе, быстро гибнет при температуре
выше 60°, а также под воздействием обыч-
ных дезинфицирующих средств.
Различают два эпидемиол. типа Ж.л.:
эндемическую (джунглевую, или зооноз-
ную) и эпидемическую (городскую, или ан-
тропонозную). В первом случае источни-
ком возбудителей инфекции являются обе-
зьяны и, возможно, грызуны, переносчи-
ком вируса — лесные комары рода Наета-
gogus и Aedes leucocelaenus (в Америке), А.
africanus и A.simpsoni (в Африке). При эпи-
демической Ж.л. источником возбудите-
лей инфекции служит больной человек, пе-
реносчиком возбудителей — комар А.
aegypti.
Инкубационный период продолжается
3—6 дней. Болезнь начинается внезапно,
температура тела поднимается до 39—40°,
отмечаются резкая головная боль, голово-
кружение, боли в пояснице и конечностях,
озноб, тошнота, иногда рвота, жажда.
Лицо, шея, верхняя часть туловища гипере-
мированы, веки отечны, лицо одутловато.
Затем развиваются кровоточивость десен,
желтуха, отмечается примесь крови в кале.
На 4—5-й день болезни наступает ремиссия,
длящаяся от нескольких часов до одних су-
ток. В легких случаях за этим наступает вы-
здоровление. Чаще состояние больного
вновь резко ухудшается, появляется блед-
ность кожи, развивается интоксикация, на-
растает желтуха, геморрагический син-
дром — кровотечения из носа, желудка, ки-
шечника, матки, появляется геморрагиче-
ская сыпь. Специфических методов тера-
пии нет. Летальность в зависимости от ха-
рактера эпидемии колеблется от 1 до 25%.
В целях профилактики заболеваний
лиц, выезжающих за рубеж в местности, не-
благополучные по Ж.л., вакцинируют. Во
время пребывания на такой территории ис-
пользуют средства защиты от комаров —
репелленты, сетки защитные. Лиц, прибы-
вающих в нашу страну из неблагополучных
по Ж.л. мест и не привитых против этой бо-
лезни, изолируют на 6 суток.
ЖЕЛТУХА (icterus) — окрашивание в жел-
тый цвет слизистых оболочек, склер и кожи
вследствие накопления в крови избыточ-
ного количества билирубина. Желтуха —
один из характерных симптомов нек-рых
заболеваний печени, желчных протоков, а
также гемолиза. Причиной любого вида
желтухи является нарушение равновесия
между образованием и выделением билиру-
бина.
Виды желтухи. Различают надпеченоч-
ную (гемолитическую), печеночную (па-
ренхиматозную) и подпеченочную (обтура-
ционную) желтухи.
Надпеченочная (гемолити-
ческая) желтуха обусловлена повы-
шенным распадом эритроцитов или их не-
зрелых предшественников. Следствием
этого является избыточное образование
билирубина, превышающее способность
печени к его связыванию и выведению, и
увеличение содержания в крови не связан-
ного с глюкуроновой кислотой (свобод-
ного) билирубина, в моче — уробилина, в
кале — стеркобилина. В моче билирубин,
как правило, отсутствует. Одновременно
наблюдаются ретикулоцитоз и анемия. Ос-
новными причинами надпеченочной жел-
тухи являются наследственные и приобре-
тенные гемолитические анемии. Кроме
того, она может развиться при В^-дефи-
цитной анемии (пернициозной анемии),
эритропоэтической порфирии, сепсисе, за-
тяжном септическом эндокардите, инфарк-
тах различных органов (чаще инфарктах
23*
Желтуха
356
легкого), лучевой болезни, малярии, при
переливаниях несовместимой крови и др., а
также при отравлениях веществами, спо-
собными вызвать гемолиз (мышьякови-
стым водородом, тринитрофенолом, фос-
фором, сульфаниламидными препара-
тами).
Для надпеченочной желтухи различ-
ного генеза характерен ряд общих симпто-
мов, позволяющих отличить ее от других
видов желтух. К ним относятся: умеренная
желтушность слизистых оболочек, склер и
кожи наряду с более или менее выражен-
ной бледностью; увеличение содержания
непрямого (неконъюгированного) билиру-
бина в сыворотке крови (гипербилирубине-
мия) вне гемолитических кризов, обычно
до 34—50 мкмоль/л (2—3 мг%), а в периоды
кризов — до 80 мкмоль/л (4,7 мг%) и более;
увеличение селезенки и иногда печени; ги-
перпигментированный кал (темно-корич-
невого цвета); повышение количества ре-
тикулоцитов в крови и увеличение выра-
ботки эритроцитов в костном мозге; укоро-
ченная продолжительность жизни эритро-
цитов, функциональные печеночные
пробы при гемолитической желтухе изме-
няются незначительно.
Печеночная (паренхима-
тозная) желтуха обусловлена па-
тол. процессом, локализующимся в пече-
ночных клетках (гепатоцитах) и (или) во
внутрипеченочных желчных путях. Гипер-
билирубинемия связана с нарушением раз-
личных звеньев метаболизма и транспорта
билирубина внутри печени. В зависимости
от локализации патол. процесса выделяют
три вида печеночной желтухи: печеночно-
клеточную, холестатическую и энзимопа-
тическую.
Печеночно-клеточная желтуха — одно
из самых частых проявлений острых и хро-
нических поражений печени. Возникнове-
ние ее может быть связано с вирусными ге-
патитами, инфекционным мононуклеозом,
лептоспирозом, токсическим поражением
печени (алкогольная интоксикация, отрав-
ление хим. веществами, непереносимость
лекарственных препаратов и др.), хрон. ак-
тивным гепатитом, циррозом печени, пече-
ночно-клеточным раком. Ведущее значе-
ние в развитии печеночно-клеточной жел-
тухи имеет нарушение целостности мем-
бран гепатоцитов и выход билирубинглю-
куронида в синусоиды печени. Выведение
билирубина в кишечник при данном виде
желтухи понижено, а в разгаре желтухи
иногда отсутствует. Выделение уробилина
с мочой и стеркобилина с калом понижено
или отсутствует. Отмечается выделение
билирубина с мочой (билирубинурия).
Холестатическая желтуха чаще наблю-
дается при хрон. холестатическом гепа-
тите, первичном билиарном циррозе пе-
чени и приеме различных лекарственных
препаратов, особенно аминазина, хлорпро-
памида, тестостерона, сульфаниламидов.
Причиной этого вида желтухи является на-
рушение метаболизма компонентов желчи,
а также изменение проницаемости капил-
ляров. Отмечаются повышение содержа-
ния в сыворотке крови прямого и непря-
мого билирубина, высокий уровень щелоч-
ной фосфатазы и желчных кислот. Выделе-
ние уробилиногена с мочой и стеркобили-
ногена с калом понижено или отсутствует.
Энзимопатическая желтуха обуслов-
лена недостаточностью ферментов,
ответственных за захват, транспорт, связы-
вание с глюкуроновой кислотой и экскре-
цию билирубина из гепатоцита. Этот вид
желтухи наблюдается при длительном го-
лодании, иногда после введения рентгено-
контрастных веществ, радионуклидных
препаратов и других веществ, конкурирую-
щих с билирубином за захват гепатоцитом.
Чаще первичным звеном механизма разви-
тия энзимопатической желтухи является
нарушение связывания билирубина с глю-
куроновой кислотой в гладком эндоплаз-
матическом ретикулуме (синдромы Жиль-
бера — Мейленграхта, Криглера — Найяра
и др.). При энзимопатической желтухе в
крови повышается содержание непрямого
билирубина.
Подпеченочная (обтура-
ционная) желтуха развивается при
появлении препятствий току желчи из
желчных ходов в двенадцатиперстную
кишку. Причиной ее является обтурация
печеночного или общего желчного прото-
ков конкрементами, паразитами, сдавле-
ние опухолью головки поджелудочной же-
лезы или фатерова соска (большого со-
сочка двенадцатиперстной кишки), а также
кисты и хрон. воспаление поджелудочной
железы, рубцовое сужение общего желч-
ного протока и др. Препятствие току желчи
обусловливает повышение давления в вы-
шележащих желчных путях. Желчный пиг-
мент при этом проходит через стенки рас-
ширенных желчных капилляров, гепато-
циты наполняются желчью, и она посту-
пает в лимф, щели и кровь. Обтурационная
желтуха характеризуется постепенным на-
растанием желтушности кожи. В редких
случаях, напр. при так наз. вентильном
камне общего желчного протока, желтуха
то появляется, то исчезает. При обтура-
ционной желтухе в крови накапливаются
все составные части желчи — билирубин,
холестерин, желчные кислоты, увеличива-
ется количество щелочной фосфатазы.
Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой
пеной. Кал обесцвечивается, имеет глинис-
тый вид, бело-серого цвета, содержит боль-
шое количество жирных кислот и мыл, стер-
кобилин не обнаруживается. Выраженное
нарушение функциональных печеночных
проб вначале, как правило, отсутствует.
Дифференциальный диагноз различных
желтух представляет значительные труд-
ности. Большое внимание следует обра-
щать на наличие в анамнезе переливаний
крови, контакта с больными инф. болез-
нями, ядами, приема лекарственных препа-
ратов, длительного (продолжающегося ме-
сяцами и годами) зуда кожи (предшествую-
щего желтухе), операций на органах брюш-
ной полости, болей в животе и др. В ряде
случаев отграничение различных видов
желтухи требует дополнительного обсле-
дования с помощью инструментальных ме-
тодов.
Лечение. Больного с желтухой необхо-
димо как можно быстрее госпитализиро-
вать с целью уточнения диагноза, проведе-
ния рационального лечения. Очень важное
и нередко первостепенное значение имеет
лечение основного заболевания, включая
оперативное вмешательство (напр., при об-
турационных желтухах). Леч. мероприятия,
направленные на снижение интенсивности
желтухи, проводятся, как правило, при син-
дромах Жильбера — Мейленграхта, Криг-
лера — Найяра и др. При этом применяют
так наз. энзим-индуцирующие вещества,
повышающие активность эндоплазматиче-
ского ретикулума гепатоцитов (бензонал,
зиксорин, фенобарбитал). При холестати-
ческой желтухе назначают препараты, свя-
зывающие билирубин и желчные кислоты в
кишечнике (холестирамин). Проводят де-
зинтоксикационную терапию, включая ге-
мосорбцию и лимфосорбцию.
Желтуха у детей, в частности у новорож-
денных, наблюдается намного чаще, чем у
взрослых. Это связано с тем, что у новорож-
денных, особенно недоношенных детей,
билирубиновый обмен легко нарушается в
связи с недостаточной активностью фер-
мента глюкуронилтрансферазы. Метабо-
лизм билирубина может нарушаться на раз-
личных путях его образования, превраще-
ния и выделения, в связи с чем в периоде
новорожденное™ выделяют конъюга-
ционную, гемолитическую, печеночную и
механическую желтуху.
К онъюг аци онна я желтуха
обусловлена нарушением процесса превра-
щения непрямого билирубина в прямой в
связи со сниженной активностью фермента
глюкуронилтрансферазы. Наблюдается
при физиол. гипербилирубинемии доно-
шенных и недоношенных новорожденных
(физиологическая желтуха), синдроме
Жильбера — Мейленграхта, при гипоти-
реозе и др. Общее состояние при конъюга-
ционной желтухе не нарушается. Она ха-
рактеризуется накоплением в крови непря-
мого билирубина, нормальным содержа-
нием гемоглобина и эритроцитов, печень и
селезенка не увеличены. Прогноз благо-
приятный, за исключением желтухи у недо-
ношенных детей с выраженной гипербили-
рубинемией, когда нередко требуется ак-
тивная терапия, а в ряде случаев и заменное
переливание крови.
Гемолитическая желтуха
связана с усиленным разрушением эритро-
цитов под влиянием антител матери (при
несовместимости крови матери и плода по
системе АВО и резус-фактору), при дефи-
ците ферментов эритроцитов, а также при
нарушении формы и строения эритроцита
или структуры гемоглобина. Такой тип
желтухи наблюдается при гемолитической
болезни плода и новорожденного, микросфе-
роцитарной анемии Минковского — Шоф-
фара, талассемии, серповидно-клеточной
анемии. Отмечаются накопление в крови
непрямого билирубина, увеличение печени
и селезенки, анемия. При выраженной ги-
пербилирубинемии показано заменное пе-
реливание крови.
Печеночная желтуха обуслов-
лена поражением печени при различных за-
болеваниях, вызываемых вирусами, бакте-
риями, простейшими. Наблюдается при
цитомегалии, гепатите В, листериозе, си-
филисе, токсоплазмозе, внутриутробном
сепсисе. В крови повышается содержание
прямого билирубина, печень увеличива-
ется, анемия отсутствует (она характерна
только для цитомегалии). При печеночной
желтухе проводят лечение основного забо-
левания, от особенностей течения к-рого
зависит и прогноз.
Механическая желтуха обу-
словлена механической задержкой желчи в
желчевыводящих протоках в связи с нару-
шением экскреторной функции печени.
Развивается при атрезии желчных прото-
ков, пороках развития поджелудочной же-
лезы (напр., при кольцевидной поджелу-
дочной железе), синдроме сгущения желчи
при гемолитической болезни новорожден-
357
Желудок
ных, муковисцидозе. Характеризуется по-
вышением содержания в крови прямого би-
лирубина, увеличением печени и селе-
зенки, обесцвеченным калом, интенсив-
ным окрашиванием мочи в желтый цвет.
Прогноз при нарушении билирубино-
вого обмена у детей, сопровождающемся
желтухой, зависит от течения основного за-
болевания, а также степени нарушения би-
лирубинового обмена. При резком повы-
шении содержания в крови непрямого би-
лирубина у новорожденных — выше 340
мкмоль/л (выше 20 мг %) — и при отсут-
ствии активных мер, направленных на его
снижение (заменное переливание крови),
возможно поражение головного мозга (би-
лирубиновая энцефалопатия).
ЖЕЛУДОК (ventriculus) — орган пищевари-
тельной системы, граничащий в своей на-
чальной части с пищеводом, а в нижней — с
двенадцатиперстной кишкой. Желудок
обеспечивает накопление пищи, первона-
чальное ее переваривание и частичное вса-
сывание, эвакуацию содержимого в двенад-
цатиперстную кишку.
Желудок расположен в верхней части
брюшной полости (рис. 1). Форма и объем
желудка непостоянны. Они изменяются в
зависимости от состояния мышечного то-
нуса желудка, его наполнения, фазы пище-
варения, положения тела, конституцио-
нальных особенностей, а также от состоя-
ния близлежащих органов. Длина желудка
при средней степени его наполнения соста-
вляет 14—30 см, ширина — 10—16 см. Ем-
кость желудка в среднем варьирует от 1,5 до
Рис. 1. Топография желудка: 1—желудок;
2 - поджелудочная железа; 3 - поперечная
ободочная кишка; 4 — двенадцатиперстная
кишка; 5 — желчный пузырь; 6 - общий желчный
проток; 7 — печень; 8 - пищевод. Пунктиром
обозначена проекция отдельных органов брюш-
ной полости.
Рис. 2. Схематическое
изображение желудка:
1 — кардиальная часть,
граничащая с пищево-
дом; 2 —дно желудка;
3 — тело желудка;
4 - антральная часть
(привратниковая пе-
щера); 5-канал при-
вратника, переходящий в двенадцатиперстную
кишку; 6 — привратниковая (пилорическая)
часть желудка.
2,5 л. Условно различают 4 части желудка:
кардиальную, тело желудка, дно (свод) же-
лудка и привратниковую (пилорическую)
часть, к-рую подразделяют на антральную
часть (привратниковая пещера) и канал
привратника (рис. 2).
Кровоснабжение желудка осущест-
вляют левая и правая желудочные артерии,
к-рые идут по малой кривизне, а также ле-
вая и правая желудочно-сальниковые арте-
рии, расположенные на большой кривизне.
Вены желудка формируются из внутриор-
ганных сетей, проходят рядом с артериями
и впадают в притоки воротной вены. Лимф,
капилляры образуют лимф, сосуды, иду-
щие вдоль основных кровеносных сосудов
в регионарные лимф, узлы первого по-
рядка, откуда лимфа оттекает в чревные
лимф. узлы.
Иннервируют желудок ветви чревного
сплетения и блуждающего нерва. Чувстви-
тельную иннервацию осуществляют спин-
номозговые нервы.
Стенку желудка образуют слизистая
оболочка, подслизистый слой (подслизи-
стая основа), мышечная и серозная обо-
лочки. Слизистая оболочка состоит из од-
нослойного цилиндрического эпителия,
собственного слоя, представленного рых-
лой соединительной тканью, и мышечной
пластинки. В собственном слое имеются
трубчатые желудочные железы, в к-рых вы-
деляют три вида клеток: главные и парие-
тальные (обкладочные) гландулоциты и
мукоциты (добавочные клетки). Главные
гландулоциты вырабатывают пепсиноген
(профермент пепсина) и химозин, парие-
тальные — соляную кислоту, а мукоциты —
мукоидный секрет. В железах привратника
находятся гормонально-активные клетки,
выделяющие гастрин. Мышечная обо-
лочка желудка представлена продольным,
круговым и косым слоями мышц, уча-
ствующих в сокращении желудка. Сероз-
ная оболочка (наружный покров желудка)
состоит из соединительной ткани и мезоте-
лия.
К основным функциям желудка отно-
сятся депонирование и первичное перева-
ривание поступившей пищи; постепенная
эвакуация ее в кишечник; участие в межуточ-
ном обмене веществ (экскреция нек-рых
продуктов метаболизма), в водно-солевом
обмене и поддержании pH крови, а также в
кроветворении. Переваривание пищи в же-
лудке осуществляется под действием желу-
дочного сока. Соляная кислота смягчает
целлюлозу, способствуя ее дальнейшему
перевариванию; она обладает также анти-
септическим действием. Участие желудка в
кроветворении заключается в выработке
так наз. внутреннего фактора Касла, облег-
чающего всасывание витамина В12. Гормон
гастрин, относящийся к пептидам, усили-
вает секрецию соляной кислоты. Естест-
венным стимулятором выработки гастрина
является пища, тормозящее действие на
его высвобождение оказывает низкая вели-
чина pH желудочного сока. Усиливают вы-
деление гастрина нек-рые циркулирующие
в крови вещества (кальций и адреналин).
Помимо секреторного действия на пищева-
рительный тракт, гастрин оказывает мотор-
ное и трофическое. Так, трофическое дей-
ствие выражается в гиперплазии слизистой
оболочки, а удаление антральной части же-
лудка (антрумэктомия) приводит к атро-
фии слизистой оболочки оставшейся части
желудка.
Регуляция моторной функции происхо-
дит рефлекторно нервными и гумораль-
ными механизмами. С помощью этой фун-
кции обеспечивается перемешивание и эва-
куация содержимого желудка.
Возрастные изменения желудка заклю-
чаются в инволюции слизистой оболочки,
что приводит к постепенному уменьшению
его гормональной активности и угнетению
секреторной функции желудка. Это ста-
новится заметно только при резких из-
менениях функциональной активности,
что может проявляться так наз. ахиличе-
ским синдромом (кишечная диспепсия с
метеоризмом, иногда с поносом; похуда-
ние, гиповитаминозы, анемия, снижение
сопротивляемости организма к инфек-
циям).
Методы обследования больного с подо-
зрением на патологию желудка прежде
всего включают сбор анамнеза. Такие жа-
лобы, как боль в подложечной области с
различными зонами иррадиации, рвота пи-
щей, кровью или кислым желудочным со-
ком, отрыжка и изжога, в зависимости от их
сочетания и времени появления, нередко
помогают правильно предположить харак-
тер поражения желудка. Пальпация позво-
ляет выявить степень напряжения мышц
живота, установить локализацию боли,
иногда прощупать опухолевидное образо-
вание. Исследование секреторной функции
желудка, проводимое с помощью фрак-
ционного зондирования, имеет большое
значение для распознавания заболеваний
желудка, выбора метода лечения. Рентге-
нол. исследование дает представление об
органических изменениях желудка и его
функциональных нарушениях. При рентге-
ноконтрастном исследовании желудка
обычно применяют водную взвесь суль-
фата бария: в ряде случаев прибегают к
двойному контрастированию (введение
взвеси сульфата бария и газа).
Широкое распространение получила га-
строскопия, при к-рой с помощью гастро-
фиброскопа имеется возможность де-
тально изучить состояние слизистой обо-
лочки желудка. Метод позволяет произ-
вести биопсию слизистой оболочки (гастро-
биопсия) и получить материал для даль-
нейших гистологического и цитологиче-
ского исследований. При необходимости
используют также лапароскопию, ультраз-
вуковую диагностику, томографию компью-
терную, в неясных случаях — пробную ла-
паротомию.
Патология желудка включает пороки
развития, повреждения, заболевания и опу-
холи. Болезни желудка проявляются раз-
личными симптомами. Среди них чаще
встречаются боли в подложечной (эпига-
стральной) области, желудочная диспепсия,
рвота, желудочно-кишечное кровотечение и
общие симптомы (слабость, недомогание,
повышенная утомляемость и др.). Перечис-
ленные симптомы не являются строго спе-
цифичными для заболеваний желудка.
Кроме того, при различных болезнях же-
лудка они не всегда бывают выражены в
одинаковой степени. Так, боль служит
главным симптомом язвенной болезни и
изъязвленного рака желудка, диспептиче-
ские явления (изжога, отрыжка, чувство
давления или распирания в подложечной
области, урчание, тошнота, рвота, понос и
др.) преобладают при функциональных на-
рушениях и состояниях после резекции же-
лудка, рвота является основным признаком
Желудок
358
при нек-рых язвах желудка (особенно у де-
тей) и при стенозе привратника, кровотече-
ние может возникнуть при любом заболе-
вании, сопровождающемся поражением
слизистой оболочки желудка, общими сим-
птомами часто проявляются рак желудка,
атрофический гастрит.
Следует иметь в виду, что нек-рые бо-
лезни, напр. хронический гастрит, полипоз
желудка, язвенная болезнь, злокачествен-
ные опухоли желудка, могут протекать без
отчетливой клин, симптоматики.
Пороки развития. Из пороков
развития чаще других встречается пилоро-
стеноз — врожденное сужение приврат-
ника. Основным симптомом пилоросте-
ноза является рвота содержимым желудка.
Заболевание проявляется на 2—4-й неделе
жизни. Препилорическая атрезия и стеноз
наблюдаются редко. Клин, картина зависит
от степени сужения. При полной атрезии с
первых дней жизни у ребенка возникает
рвота содержимым желудка без примеси
желчи и быстро развивается обезвожива-
ние организма. Требуется срочное опера-
тивное вмешательство.
Дивертикул желудка может протекать
бессимптомно. Его воспаление (дивертику-
лит) может клинически напоминать прояв-
ления язвы желудка (см. Язвенная болезнь).
При дивертикулитах отмечаются боли в
подложечной области, изжога, возможны
прободение и кровотечения. Заболевание
чаще диагностируется при гастроскопии
или рентгенол. исследовании. Лечение тре-
буется лишь при осложнениях — иссечение
дивертикула.
Повреждения желудка редко бы-
вают изолированными и обычно соче-
таются с травмой других органов брюшной
полости (см. Живот). Повреждения же-
лудка бывают закрытые и открытые. Закры-
тые повреждения, напр. частичный разрыв
стенки желудка, возникают при ударе по
животу, падении на живот. Открытые по-
вреждения возникают в результате реза-
ных, колотых, огнестрельных ранений. В
клин, картине могут преобладать сим-
птомы травматического шока и признаки
быстро развивающегося разлитого перито-
нита (симптомы раздражения брюшины,
доскообразное напряжение мышц брюш-
ной стенки). Пострадавшему, у к-рого име-
ется подозрение на повреждение желудка,
до осмотра врача должен быть обеспечен
абсолютный покой. При наличии раны
брюшной стенки производят ее туалет и на-
кладывают асептическую повязку. Постра-
давшего немедленно транспортируют в по-
ложении лежа в леч. учреждение, где ему
может быть оказана необходимая помощь,
включая лапаротомию.
К повреждениям желудка относят хими-
ческие ожоги, к-рые развиваются при попа-
дании в желудок растворов кислот и щело-
чей. При этом возникают резкая, жгучая
боль во рту, по ходу пищевода, а также в
подложечной области, рвота с кровью и
слизью. Течение зависит гл. обр. от количе-
ства и концентрации принятого раствора.
Показано промывание желудка через зонд и
симптоматическое лечение (см. Отравле-
ния). При поверхностных ожогах все явле-
ния под влиянием леч. мероприятий могут
полностью исчезнуть. В результате обшир-
ных и глубоких ожогов в связи с рубцева-
нием и деформацией пилорической части
может развиться стеноз желудка, наступить
истощение и обезвоживание организма.
Инородные тела могут попасть
в желудок извне через рот с пищей или че-
рез его стенку при ее повреждении. Часто
инородные тела заглатывают маленькие
дети и психически больные. Большинство
инородных тел постепенно выходит
естественным путем, не причиняя болез-
ненных ощущений. В результате пребыва-
ния в желудке крупных и особенно остроко-
нечных инородных тел в его стенке может
развиться воспалительно-некротический
процесс, сопровождающийся интенсив-
ными болями, при перфорации стенки же-
лудка возникает перитонит. Инородные
тела удаляют с помощью гастроскопа, в не-
обходимых случаях проводят лапарото-
мию и гастротомию.
При систематическом заглатывании во-
лос, большого количества растительной
клетчатки и смолистых веществ в желудке
могут сформироваться так наз. безоары.
Клин, картина зависит от величины безоа-
ров. Так, безоары значительных размеров
вызывают боль, ощущение тяжести в под-
ложечной области, тошноту, рвоту, явле-
ния непроходимости привратника. Прово-
дят оперативное лечение или с помощью
гастроскопа разрушают и удаляют безоары
по частям.
Заболевания. Среди заболеваний
желудка можно выделить функциональ-
ные, воспалительно-дистрофические, спе-
цифические воспалительные, паразитар-
ные, а также эрозивно-язвенные пораже-
ния. Функциональными заболеваниями
желудка являются нарушения двигатель-
ной и секреторной функций. При этом от-
мечаются боль в подложечной области, из-
жога, отрыжка, тошнота, рвота и др. В клин,
практике наиболее часто встречаются нару-
шения функции привратника, к-рые приво-
дят к длительной, иногда до нескольких су-
ток, задержке пищи в желудке и развитию
процессов гниения и брожения (см. Пило-
роспазм, Пилоростеноз). Патология секре-
торной функции желудка выражается в ги-
посекреции (см. Ахилия, Ахлоргидрия, Гипо-
хлоргидрия) и гиперсекреции (см. Гиперх-
лоргидрия).
К функциональным заболеваниям же-
лудка относят также гастроптоз (опущение
желудка), к-рый может быть конституцио-
нальным или приобретенным, острое рас-
ширение желудка, аэрофагию и др. Наибо-
лее часто гастроптоз является одним из
проявлений общего спланхноптоза. В его
развитии большое значение имеют резкое
похудание и расслабление связок, поддер-
живающих внутренние органы, понижение
общего тонуса мускулатуры и др. Клиниче-
ские проявления длительное время могут
отсутствовать. При подъеме тяжести, пе-
реедании, интеркуррентной инфекции поя-
вляется чувство тяжести и распирания в
подложечной области, западение верхней
и выпячивание нижней половины живота,
метеоризм, урчание, аэрофагия, ощущение
переполнения желудка после еды. Характе-
рен также ортостатический синдром —
появление боли и чувства тяжести в подло-
жечной области, шума в ушах, головокру-
жения в вертикальном положении и исчез-
новение этих явлений в горизонтальном.
Течение и прогноз заболевания в целом
благоприятные. Назначают усиленный ре-
жим питания (до 6 раз в сутки), пища
должна быть калорийной. Показана леч.
физкультура для укрепления тонуса брюш-
ных мышц. Рекомендуется ношение специ-
ального широкого эластичного бандажа,
работа без большого физического напряже-
ния и длительного нахождения в верти-
кальном положении.
К воспалительно-дистрофическим забо-
леваниям желудка относятся острые и хро-
нические гастриты, к воспалительным за-
болеваниям — флегмона желудка (флегмо-
нозный гастрит).
Из специфических воспалительных за-
болеваний встречается туберкулез желудка
(очень редкая форма поражения желудка) и
сифилис желудка. Туберкулез желудка мо-
жет протекать бессимптомно, в других слу-
чаях клин, картина напоминает язвенную
болезнь, гастрит, опухоль желудка. Нали-
чие туберкулеза легких или других органов,
сочетающегося с органическим пораже-
нием желудка, позволяет предполагать ту-
беркулезный процесс. Лечение проводят
противотуберкулезными средствами.
Сифилис желудка представляет собой
одно из проявлений висцерального сифи-
лиса. Он характеризуется образованием си-
филитических язв, опухолевидной и диф-
фузной гуммозной инфильтрации. Лече-
ние сифилиса желудка симптоматическое и
специфическое.
При нек-рых паразитарных заболева-
ниях, напр. аскаридозе, трихостронгилои-
дозе, трихинеллезе, могут отмечаться сим-
птомы желудочной диспепсии. Паразиты,
как правило, в желудке отсутствуют. Лече-
ние заключается в проведении специфиче-
ской терапии в зависимости от вида пара-
зита.
Острое расширение желудка встреча-
ется редко, протекает очень тяжело, часто
приводит к смертельному исходу. Может
возникать при перитоните, острой кишеч-
ной непроходимости, травмах живота, а
также после различных оперативных вме-
шательств на органах брюшной полости
вследствие паралича нервно-мышечного
аппарата стенки желудка за счет скопления
в нем жидкого содержимого и газов. Клин,
картина характеризуется тяжелым общим
состоянием, частым пульсом слабого на-
полнения, значительным увеличением и
вздутием живота, тошнотой, повторной
рвотой. Через введенный зонд выделяется
большое количество содержимого же-
лудка. Это приносит больному временное
облегчение. Необходимо одномоментное
опорожнение желудка толстым зондом,
длительное отсасывание содержимого же-
лудка (3—7 дней) через тонкий зонд, вве-
денный через нос, парентеральное введе-
ние хлоридов, глюкозы.
Заворот желудка — редкое заболевание,
его возникновению способствуют чрезмер-
ная подвижность и смещаемость желудка,
перерастяжение и переполнение его при
выраженном гастроптозе. Клин, картина
напоминает высокую непроходимость ки-
шечника: наблюдаются резкие боли в верх-
нем отделе живота, постоянные позывы на
рвоту, быстро сменяющиеся упорной ико-
той, тошнота, вздутие живота. Лечение
оперативное (расправление заворота с по-
следующей фиксацией желудка или резек-
ция желудка).
Эрозивно-язвенные поражения желудка
включают эрозии, язвенную болезнь и сим-
птоматические язвы.
Эрозии — поверхностные поражения
слизистой оболочки желудка невоспали-
тельного характера. Они имеют чаще
округлую или щелевидную форму, как пра-
359
Желудочно-кишечное кровотечение
вило, бывают множественными, склон-
ными к кровоточивости. Эрозии могут
быть ранней стадией язвенной болезни. Их
появление обусловлено действием различ-
ных травмирующих факторов (химических,
температурных, лекарственных), а также
ишемией отдельных участков слизистой
оболочки. Выделяют эрозии верхней части
желудка, множественные эрозии в области
кардии (входного отверстия желудка) и
диффузные эрозии. При эрозиях с неослож-
ненным течением отмечаются боли в под-
ложечной области, связанные с приемом
пищи, иногда «голодные», тошнота,
отрыжка, изжога. Для эрозий с осложнен-
ным течением характерны желудочные
кровотечения. В целом эрозии с неослож-
ненным течением не опасны. Необходимы
щадящая диета и назначение антацидных
средств. При осложнении эрозий — возник-
новении кровотечения, напр. при рвоте,
когда повышается внутрижелудочное дав-
ление (синдром Маллори — Вейсса), не-
редко требуется оперативное вмешатель-
ство или диатермокоагуляция эрозии.
Опухоли желудка разделяют на доб-
рокачественные и злокачественные. К доб-
рокачественным опухолям желудка отно-
сятся фибромы, миомы, нейрофибромы,
невриномы, липомы и др. Течение их не-
редко бывает бессимптомным. В ряде слу-
чаев отмечаются признаки желудочной
диспепсии. Доброкачественные опухоли
желудка чаще выявляют случайно при рен-
тгенол. исследовании или гастроскопии,
напр. в ходе диспансерного обследования,
профосмотра. Лечение оперативное (опу-
холь иссекают с участком стенки желудка
или проводят резекцию желудка). Полипы
желудка небольших размеров могут быть
удалены через гастроскоп.
Среди злокачественных опухолей же-
лудка наиболее часто встречается рак. Рак
желудка занимает первое место по частоте
среди всех опухолей жел.-киш. тракта и
одно из первых мест среди всех злокачест-
венных опухолей у мужчин. Факторами ри-
ска для развития этого заболевания
являются нек-рые формы хронического га-
стрита, язвенная болезнь и ряд других. У
3—5% больных рак желудка протекает бес-
симптомно и распознается случайно при
рентгенол. исследовании желудка или га-
строскопии. Клин, картина рака желудка на
ранних стадиях заболевания пестрая. Часто
отмечаются слабость, повышенная утом-
ляемость, беспричинное похудание, явле-
ния желудочного дискомфорта, снижение
аппетита (так наз. синдром малых призна-
ков). Позднее появляются отрыжка, чув-
ство переполнения желудка после еды,
боли в подложечной области, слабость, по-
худание. При раке кардиального отдела же-
лудка часто наблюдается дисфагия, при сте-
нозировании пилороантрального отдела —
рвота, при распаде опухоли — кровотече-
ние. Увеличение печени и появление жел-
тухи, асцита свидетельствуют о далеко за-
шедшем опухолевом процессе. Диагно-
стика основана на данных анамнеза, оценке
клин, проявлений, результатов рентгено-
логического и гастроскопического, вклю-
чая гастробиопсию, исследований. Лече-
ние оперативное. В тех случаях, когда ради-
кальная операция невозможна (слишком
позднее обращение за помощью, тяжелое
состояние больного и т.п.), выполняют
паллиативную резекцию желудка, накла-
дывают гастроэнтероанастомоз. С паллиа-
тивной целью применяют также противоо-
пухолевые средства. Прогноз зависит гл.
обр. от того, на какой стадии заболевания
проведено лечение, а также от типа опу-
холи. На ранних стадиях заболевания ради-
кальное вмешательство обеспечивает наи-
более высокий процент 5-летней выживае-
мости больных.
Операции. В абдоминальной хирургии
разработаны и широко применяются раз-
личные оперативные вмешательства на же-
лудке, предпринимаемые с целью лечения
как собственно желудочной патологии
(напр., язвенной болезни желудка), так и в
связи с заболеваниями других органов
брюшной полости (напр., при циррозе пе-
чени, сопровождающемся портальной ги-
пертензией, производят микрохирургиче-
ские вмешательства на сосудах кардиаль-
ной части желудка). Наиболее распростра-
ненными оперативными вмешательствами
являются гастротомия, гастростомия, га-
строэнтеростомия, гастроэзофагостомия,
гастрэктомия, гастродуоденостомия, ре-
зекция желудка и др.
Резекция желудка — иссечение пора-
женной части желудка с последующим
сшиванием оставшихся его частей. В зави-
симости от размера удаленной части же-
лудка резекция может быть частичной или
полной (тотальной). Немецкий хирург
Бильрот (Ch.A.Th. Billroth) в 80-х гг. 19 в.
разработал два типичных способа резекции
желудка. При первом способе (Бильрот I)
после удаления пораженного отдела же-
лудка неушитую часть его культи соеди-
няют с культей двенадцатиперстной
кишки. Этот способ считается наиболее
физиологичным, т.к. пищевые массы про-
ходят через двенадцатиперстную кишку и
подвергаются воздействию желчи и сока
поджелудочной железы. При втором спо-
собе (Бильрот II) культю двенадцатиперст-
ной кишки ушивают наглухо и наклады-
вают анастомоз между оставшейся частью
желудка и верхним отрезком тощей кишки.
Уход за больными после
операций на желудке. В первые
сутки после операции больному не дают
пить. Вводят внутривенно изотонический
р-р хлорида натрия с р-ром глюкозы. Исто-
щенным больным показано переливание
компонентов крови (напр., плазмы), белко-
вых заменителей крови. При отсутствии
рвоты на вторые сутки больным разрешают
пить кипяченую воду, охлажденный чай по
1 стол. л. (2—3 стакана в день). При появле-
нии срыгивания темной застойной жидко-
стью прием жидкости через рот прекра-
щают и содержимое желудка выводят тон-
ким зондом. При гладком течении послео-
перационного периода на 2—3-и сутки
можно давать сладкий чай, бульон, фрукто-
вые соки; на 4—5-е — назначают стол № 1а,
на 6—7-е и в последующие дни — стол № 1;
сидеть разрешают на 3—5-е сутки, ходить на
6—7-е. Кожные швы обычно снимают на
8—9-е сутки. См. также Послеоперационный
период.
Болезни оперированного
желудка — патол. состояния и заболева-
ния, обусловленные перенесенным опера-
тивным вмешательством. Наиболее часто
развиваются после гастроэнтеростомии
(наложения соустья между желудком и тон-
кой кишкой), произведенной по поводу яз-
венной болезни.
При высокой кислотности желудочного
сока и длинной приводящей петле тонкой
кишки возможно развитие пептической
язвы анастомоза или тощей кишки, к-рая
проявляется выраженными болями и дис-
пептическими явлениями, плохо подда-
ется консервативному лечению и склонна к
прободению в окружающие органы с обра-
зованием внутренних свищей. Лечение
включает резекцию желудка вместе с язвой
и ранее наложенным анастомозом, а также
ваготомию.
Порочный круг — болезнь оперирован-
ного желудка, характеризующаяся тем, что
при хорошо проходимом привратнике и га-
строэнтероанастомозе, наложенном на
длинной петле, эвакуация из желудка
происходит преимущественно через при-
вратник. Содержимое переполняет двенад-
цатиперстную кишку и приводящее колено
тонкой кишки, к-рое расширяется и ча-
стично сдавливает отводящую кишку, что
затрудняет эвакуацию через нее. В резуль-
тате пища частично или полностью попа-
дает из переполненной приводящей петли
через анастомоз обратно в желудок. Клин,
картина характеризуется прогрессирую-
щим истощением, диспептическими явле-
ниями. Лечение включает резекцию же-
лудка и анастомоза, наложение дополни-
тельного анастомоза между приводящей и
отводящей петлями тощей кишки (энте-
роэнтероанастомоза).
Анастомозит — возникшее в послеопе-
рационном периоде острое воспаление
жел.-киш. анастомоза, сопровождающееся
его сужением и нарушением эвакуации со-
держимого желудка. В связи со скоплением
в желудке или его культе жидкого содержи-
мого и газов наблюдаются тошнота и рвота
съеденной пищей. Иногда в подложечной
области пальпаторно определяется ин-
фильтрат. При рентгеноскопии желудка
выявляется задержка эвакуации рентгено-
контрастного вещества. В стационаре про-
водят противовоспалительную терапию,
применяют длительное отсасывание за-
стойного содержимого тонким зондом.
При недостаточной эффективности консер-
вативных мероприятий требуется повтор-
ное оперативное вмешательство с наложе-
нием гастроэнтероанастомоза. Длительно
существующий анастомозит приводит к де-
формации анастомоза и сужению его про-
света, что требует повторной операции —
резекции желудка вместе с анастомозом.
Постгастрорезекционные синдромы —
группа нарушений, возникающих как по-
здние осложнения после резекции же-
лудка. Из них наиболее распространенным
является демпинг-синдром, для к-рого ха-
рактерны резкая слабость, потливость, го-
ловная боль, сердцебиение, неудержимое
желание лечь и другие симптомы, поя-
вляющиеся вскоре после еды (см. Постга-
строрезекционные синдромы).
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЁЧНОЕ КРОВОТЕ-
ЧЕНИЕ может возникать при острой или
хронической язве желудка и язве двенадца-
типерстной кишки, геморрагическом га-
стрите, неспецифическом язвенном ко-
лите, геморрое, дивертикулезе, доброка-
чественных и злокачественных опухолях
органов жел.-киш. тракта, варикозном рас-
ширении вен пищевода и желудка, механи-
ческом повреждении или ожоге желудка и
кишечника, при геморрагических диатезах,
гипертонической болезни.
Клин, проявления при кровотечении
легкой степени могут ограничиваться голо-
вокружением, слабостью, бледностью
Желудочный сок
360
кожи и слизистых оболочек. В случаях мас-
сивного кровотечения возможны тахикар-
дия, снижение АД, коллапс, резкое падение,
а затем и прекращение сердечной деятель-
ности. При кровотечении из желудка и две-
надцатиперстной кишки рвотные массы
имеют вид кофейной гущи (см. Рвота).
Дегтеобразный кал (см. Мелена) характе-
рен для кровотечения из верхних отде-
лов кишечника. При кровотечении из тол-
стой кишки возможно выделение алой
крови.
Предварительный диагноз основыва-
ется на оценке перечисленных выше при-
знаков, данных анамнеза, симптомов кро-
вопотери, показателях гемоглобина, гема-
токрита.
При подозрении на жел.-киш. кровоте-
чение больному необходимо создать пол-
ный покой. Показаны голод и холод на жи-
вот (пузырь со льдом). Противопоказано
назначение клизм. Больного с кровотече-
нием необходимо госпитализировать в хи-
рургический стационар, в к-ром с целью
уточнения диагноза производят рентгено-
логическое и эндоскопическое исследова-
ния. В диагностически трудных случаях
при профузных кровотечениях осущест-
вляют лапаротомию для установления
источника и уровня кровотечения.
Прогноз при жел.-киш. кровотечении
всегда серьезен. Профилактика сводится к
раннему и своевременному выявлению и
лечению заболеваний, осложняющихся
кровотечением.
ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК-совокупный се-
крет железистых клеток слизистой обо-
лочки желудка. Чистый Ж.с. представляет
собой бесцветную, слегка опалесцирую-
щую жидкость без запаха со взвешенными
комочками слизи. Содержит соляную (хло-
ристо-водородную) кислоту, ферменты
(пепсин, гастриксин), гормон гастрин, ра-
створимую и нерастворимую слизь, мине-
ральные вещества (хлориды натрия, калия
и аммония, фосфаты, сульфаты), следы ор-
ганических соединений (молочной и уксус-
ной кислот, а также мочевины, глюкозы и
др.). Имеет кислую реакцию.
Соляная кислота образуется обкладоч-
ными клетками желудочных желез и выде-
ляется в постоянной концентрации (160
ммоль/л) под влиянием гормонов га-
стрина, к-рый вырабатывается в антраль-
ном отделе желудка. Соляная кислота соз-
дает необходимую величину pH среды для
действия желудочных ферментов, обусло-
вливает бактерицидные свойства желудоч-
ного сока, участвует в рефлекторной регу-
ляции функции привратника и др.
Благодаря действию пепсина, а также
гастриксина, к-рый активируется в менее
кислой среде, происходит переваривание
белков — важнейший физиол. процесс пи-
щеварения.
Слизь, содержащаяся в желудочном
соке, представляет собой сложные белки —
гликопротеины, к-рые служат защитным
фактором, предохраняющим слизистую
оболочку желудка от повреждающего дей-
ствия соляной кислоты и пепсина. К этой
группе веществ относят также внутренний
фактор Касла, к-рый необходим для всасы-
вания витамина в подвздошной кишке.
Недостаток витамина В12 может4 привести к
развитию пернициозной анемии.
Снижение содержания и особенно от-
сутствие соляной кислоты в желудочном
соке (см. Ахилия, Ахлоргидрия, Гипохлорги-
дрия) указывает, как правило, на наличие
хрон. гастрита. Уменьшение желудочной
секреции, особенно соляной кислоты, ха-
рактерно для рака желудка. При язве две-
надцатиперстной кишки (см. Язвенная бо-
лезнь) отмечается повышение секреторной
активности желудочных желез, наиболее
усилено образование соляной кислоты. Ко-
личество и состав Ж.с. может изменяться
при болезнях сердца, легких, кожи, эндо-
кринных заболеваниях (сахарный диабет,
тиреотоксикоз), болезнях кроветворной си-
стемы. Так, для пернициозной анемии ха-
рактерно полное отсутствие секреции соля-
ной кислоты. Увеличение секреции желу-
дочного сока может наблюдаться у лиц с
повышенной возбудимостью парасимпа-
тической части вегетативной нервной си-
стемы, при длительном курении.
См. также Зондирование желудка.
ЖЕЛЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА — лекарст-
венные средства, усиливающие образова-
ние желчи и ее выделение в кишечник. По
принципу действия различают: препараты,
усиливающие образование желчи (холере-
тические Ж.с.), и препараты, способствую-
щие выведению желчи из желчного пузыря
в двенадцатиперстную кишку (холекинети-
ческие Ж.с.).
К холеретическим Ж.с. относятся желч-
ные кислоты и их соли, препараты желчи,
нек-рые синтетические вещества (никодин,
оксафенамид, циквалон) и препараты ра-
стительного происхождения. Все указан-
ные Ж.с. повышают продукцию желчи пе-
ченочными клетками. Наиболее сильными
стимуляторами секреции желчи считаются
желчные кислоты и их соли. Они усили-
вают функциональную активность пече-
ночных клеток и уменьшают реабсорбцию
составных компонентов желчи в желчевы-
водящих путях. Из желчных кислот в мед.
практике применяют кислоту дегидрохоле-
вую. К препаратам, в состав к-рых, наряду с
другими компонентами, влияющими на
функции жел.-киш. тракта, входит сухая
желчь, относятся таблетки «Аллохол», «Хо-
лензим» и др. Из синтетических Ж.с., обла-
дающих холеретическими свойствами, в
практике используют циквалон, никодин и
оксафенамид. Эти препараты кроме желче-
гонного обладают и другими свойствами.
Так, циквалон, наряду с желчегонным, ока-
зывает противовоспалительное действие,
никодин — противомикробное действие,
оксафенамид способствует не только обра-
зованию, но и отделению желчи, т.к. обла-
дает спазмолитическими свойствами. К хо-
леретическим Ж.с. растительного проис-
хождения относятся холосас, берберина би-
сульфат, различные препараты бессмерт-
ника песчаного, в т.ч. его сухой концен-
трат — фламин, кукурузные рыльца, сили-
бинин и др. Существуют также комбиниро-
ванные Ж.с. растительного происхожде-
ния, напр. ЛИВ 52, холагол, желчегонные
сборы.
В качестве холекинетических Ж.с. ис-
пользуют лекарственные вещества с раз-
ными механизмами действия. Так, выведе-
ние желчи облегчается при использовании
спазмолитических средств, напр. папаве-
рина, но-шпы, и м-холиноблокирующих
средств (см. Холиноблокирующие средства),
напр. атропина, платифиллина и других
атропиноподобных препаратов, расслаб-
ляющих сфинктеры желчных протоков. Ра-
створы сульфата магния при введении
непосредственно в двенадцатиперстную
кишку (через зонд) облегчают выделе-
ние желчи рефлекторно, усиливая выде-
ление гормона холецистокинина. Анало-
гичным действием обладают ксилит,
сорбит, растительные масла, яичные
желтки.
Применяют Ж.с. для стимуляции внеш-
несекреторной функции печени, усиления
и улучшения отхождения желчи при раз-
личных заболеваниях печени, желчного пу-
зыря и желчевыводящих путей (хрон. гепа-
титах, холециститах, холангитах). В этих
случаях назначают преимущественно холе-
ретические Ж.с. При спазмах желчевыводя-
щих путей показаны спазмолитические и
атропиноподобные препараты. Кроме
того, холекинетические Ж.с. широко ис-
пользуют при дуоденальном зондирова-
нии. При острых воспалительных процес-
сах в желчевыводящих путях и желчном пу-
зыре Ж.с. назначают совместно с противо-
микробными средствами.
Желчегонные средства из группы холе-
ретиков не рекомендуется назначать при
острых и подострых дистрофиях печени,
поскольку они увеличивают нагрузку на пе-
ченочные клетки.
Основные желчегонные средства (дозы,
способы применения, формы выпуска,
условия хранения):
Кислота дег идрохо лев а я
(Acidum dehydrocholicum, син. хологон).
Назначают взрослым по 0,2—0,4 г; детям до
1 года - по 0,01-0,02 г, от 2 до 5 лет - по
0,03—0,1 г, от 6 до 12 лет — по 0,2—0,25 г 3
раза в день после еды. Форма выпуска: таб-
летки по 0,2г.
Таблетки «Аллохол» (Tabulet-
tae «Allocholum») для взрослых содержат
желчь сухую 0,08 г, экстракт чеснока сухого
0,04 г, экстракт крапивы густой 0,005 г,
уголь активированный 0,025 г, вспомога-
тельные вещества до общей массы 0,21 г.
Назначают взрослым по 1—2 таблетки 3—4
раза в день. Таблетки «Аллохол» для
детей содержат указанные выше ингреди-
енты в половинном количестве. Назначают
детям до 7 лет по 1 таблетке, старше 7 лет —
по 2 таблетки 3 раза в день после еды.
Форма выпуска: таблетки, покрытые обо-
лочкой. Хранение: в сухом, прохладном
месте.
Таблетки «Холензим» (Tabu-
lettae «Cholenzymum») содержат: желчь су-
хую 0,1 г, поджелудочную железу высушен-
ную 0,1 г, высушенную слизистую оболочк?
тонких кишок убойного скота 0,1 г. Назна
чают по 1 таблетке — 1—3 раза в день после
еды. Форма выпуска: таблетки, покрытые
оболочкой. Хранение: в сухом, защищен-
ном от света месте.
Никодин (Nicodinum) назначают по
0,5 — 1 г 3—4 раза в день до еды. Форма вы-
пуска: таблетки по 0,5 г. Хранение: в защи-
щенном от света месте.
Оксафенамид (Oxaphenamidum)
назначают по 0,25 — 0,5 г 3 раза в день перед
едой. Форма выпуска: таблетки по 0,25 г.
Хранение: в хорошо укупоренной таре, в за-
щищенном от света месте.
Фламин (Flaminum) назначают по
0,05 г 3 раза в день до еды. Форма выпуска:
таблетки по 0,05 г. Хранение: в сухом, защи-
щенном от света месте.
Холосас (Cholosasum) — сироп из
плодов шиповника. Назначают взрослым
по 1 чайн. л., детям по !/4 - 1/2 чайной
ложки 2—3 раза в день. Форма выпуска: во
флаконах по 300 г.
361
Желчнокаменная болезнь
Циквалон (Cycvalonum) назначают
по 0,1 г 3—4 раза в день. Форма выпуска: таб-
летки по 0,1 г. Хранение: в сухом, защищен-
ном от света месте.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЁЗНЬ (choleli-
thiasis; син. калькулезный холецистит) —
заболевание, характеризующееся образо-
ванием желчных камней в желчном пузыре
и желчных протоках. Желчнокаменная бо-
лезнь широко распространена. Чаще встре-
чается у женщин.
Этиология и патогенез.
Желчные камни образуются в результате
изменения соотношений между основ-
ными составными частями желчи. Этому
способствуют нерациональное питание,
нарушения обмена веществ, генетическая
предрасположенность, инфекции, стаз
желчи и повышение давления в желчных
путях, а также заболевания двенадцати-
перстной кишки и поджелудочной же-
лезы.
Для Ж.б. характерно неспецифическое
воспаление стенок желчного пузыря, к-рое
может сочетаться с воспалением внутри- и
внепеченочных желчных протоков (см. Хо-
лангит, Холецистит).
Клиническая картина. Забо-
левание проявляется в основном болями в
правом подреберье разной интенсивности,
нередко характерными приступами пече-
ночной колики: резкими колющими бо-
лями в правом подреберье, распространяю-
щимися на всю правую половину живота.
Боль обычно иррадиирует в область правой
лопатки, правого плеча и надплечья.
Иногда боли носят опоясывающий харак-
тер. Печеночная колика часто сопровожда-
ется тошнотой, рвотой (нередко желчью),
повышением температуры тела, умерен-
ным лейкоцитозом, иногда появлением
желтухи. При пальпации живота во время
приступа выявляется выраженная болез-
ненность в правом подреберье, особенно в
точке желчного пузыря (проецируется в об-
ласти пересечения наружного края прямой
мышцы живота с реберной дугой). В этой
области возможны локальное напряжение
мышц различной степени и положитель-
ный симптом Ортнера (болезненность при
легком поколачивании по реберной дуге
справа).
Печеночная колика обычно быстро ку-
пируется под влиянием терапии, включаю-
щей спазмолитические и седативные сред-
ства, однако отмечается склонность к реци-
дивированию приступов. При присоедине-
нии инфекции развивается приступ острого
холецистита, а в случае холедохолитиаза
(наличия камней в общем желчном про-
токе) — приступ холангита. У лиц пожи-
лого и старческого возраста заболевание
нередко протекает атипично: болевой син-
дром не выражен, температурная реакция и
показатели крови не соответствуют интен-
сивности воспалительных изменений.
Для болезни характерны периодические
обострения, к-рые нередко возникают по-
сле погрешности в диете (употребление
жирной пищи, прием алкоголя), чрезмер-
ной физической нагрузки и др. В промежут-
ках между обострениями больные могут
испытывать чувство тяжести, тупые или
ночные боли в правом подреберье.
Осложнения обычно наблюдаются при
длительном течении заболевания (рис. 1).
В случае закупорки камнем шейки желч-
ного пузыря может развиться водянка
желчного пузыря или его эмпиема (при ин-
Рис. 1. Схематическое изображение желчных
путей при некоторых осложнениях желчнока-
менной болезни: а — камни в желчном пузыре,
один из которых обтурировал его шейку, во-
дянка желчного пузыря; б — желчный пузырь за-
полнен камнями, сморщен, не функционирует,
пузырный проток закрыт, в — камни в желчном
пузыре, один камень обтурировал устье общего
желчного протока, желчные протоки расши-
рены; г — камни в желчном пузыре, выходной от-
дел общего желчного протока рубцово изменен
и сужен в результате отхождения конкрементов,
протоки выше сужения расширены.
фицировании), большие камни, распола-
гающиеся в области дна и тела пузыря, мо-
гут привести к образованию пролежня
стенки пузыря или его гангрене с разви-
тием желчного перитонита, подпеченоч-
ного абсцесса или внутреннего желчного
свища (см. Желчные свищи). При широком
пузырном протоке возможно перемещение
конкрементов из желчного пузыря в общий
и печеночный желчные протоки с разви-
тием холедохолитиаза, холангита, механи-
ческой желтухи. На фоне указанных ослож-
нений развиваются реактивный гепатит и
панкреатит.
Диагноз основывается на анамне-
стических данных о приступах печеночной
колики с последующим появлением жел-
тухи. Вне приступов исследования крови и
мочи, как правило, изменений не выя-
вляют. При желтухе повышаются содержа-
ние билирубина и уровень щелочной фосфа-
тазы крови. Во время обострения заболева-
ния могут быть лейкоцитоз и увеличенная
СОЭ, в моче выявляется уробилин. Решаю-
щее значение имеют рентгенологические и
ультразвуковые методы исследования; на
обзорной рентгенограмме области правого
подреберья (рис. 2) можно выявить обыз-
вествленные конкременты, при холецисто-
графии — дефекты наполнения в желчном
пузыре (рис. 3). Наиболее информатив-
ными методами диагностики камней желч-
ных протоков являются ультразвуковая ди-
агностика, томография компьютерная, эн-
доскопическая ретроградная холангиопан-
креатография.
Лечение Ж.б. хирургическое. Как
правило, операцию осуществляют в плано-
вом порядке. Экстренную операцию произ-
водят при возникновении перитонита. Эф-
фективность консервативного лечения, на-
правленного на растворение желчных кам-
ней (напр., с помощью урсо- и хенодезокси-
холиевой кислот), пока невысока. Исследу-
ется возможность дробления камней с по-
мощью ультразвука.
При печеночной колике лечение начи-
нают с назначения спазмолитических
средств (но-шпа, папаверин и др.) и нена-
ркотических анальгетиков (баралгин и др.).
Применять наркотические анальгетики
(промедол, омнопон и др.) до осмотра
врача недопустимо. При сильных болях
производят паранефральную новокаиновую
блокаду или вводят внутривенно капельно
150 мл 0,25% р-ра новокаина вместе с 350 мл
5% р-ра глюкозы. С дезинтоксикационной
целью внутривенно вводят изотонический
р-р хлорида натрия, витамины В и С, 5% р-р
глюкозы, гемодез, хлористый калий. При
осложнении Ж.б. холециститом или холан-
гитом назначают антибиотики широкого
спектра действия.
При хроническом течении Ж.б. важным
разделом лечения является диета с ограни-
чением жиров (особенно животных), ис-
ключением из рациона жареных блюд, коп-
ченостей, острых и пряных приправ, спо-
собных провоцировать колику. Примене-
Рис. 2. Обзорная рентгенограмма области пра-
вого подреберья при желчнокаменной болезни
(прямая проекция); стрелкой указаны тени
желчных камней.
Рис. 3. Холецистограмма при желчнокаменной
болезни: множественные камни в контрастиро-
ванном желчном пузыре.
Желчные пигменты
362
ние желчегонных препаратов небезопасно
(нек-рые из них могут способствовать пе-
редвижению камней и закупорке ими желч-
ных протоков), поэтому назначать их мо-
жет только врач с учетом всех данных о раз-
мере и локализации камней. Сан.-кур. лече-
ние (Трускавец, Ессентуки) возможно
только вне обострения болезни.
Основной операцией при желчнокамен-
ной болезни является холецистэктомия,
т.е. удаление желчного пузыря. Она может
сочетаться с удалением камней из желчных
протоков (холедохолитотомией) и после-
дующим наружным (холедохостомия) или
внутренним (холедоходуоденостомия)
дренированием общего желчного протока
(см. Желчные протоки, операции). Реже, по
определенным показаниям, выполняют
другие оперативные вмешательства — уда-
ляют камни из желчного пузыря (холеци-
столитотомия) и создают его наружный
свищ (холецистостомия).
Прогноз зависит от формы заболе-
вания; при своевременном радикальном
хирургическом лечении прогноз благопри-
ятный. На фоне желчнокаменной болезни
при ее длительном течении возможно раз-
витие рака желчного пузыря.
Профилактика. Первичная про-
филактика заключается в рациональном
питании, борьбе с гипокинезией и ожире-
нием. Больные желчнокаменной болезнью
должны находиться под диспансерным на-
блюдением. Для предупреждения обостре-
ния следует избегать жирной и жареной
пищи, проводить санацию воспалитель-
ных очагов, следить за функцией жел.-киш.
тракта.
ЖЁЛЧНЫЕ ПИГМЁНТЫ - вещества, об-
разующиеся в процессе распада гемогло-
бина и других гемсодержащих белков; вхо-
дят в состав желчи и придают ей характер-
ную окраску. Схематически процесс обра-
зования желчных пигментов можно пред-
ставить следующим образом: гемогло-
бин -> вердоглобин -> биливердин -> били-
рубин -> уробилиноген (стеркобилино-
ген) -> уробилин (стеркобилин). В диагно-
стическом отношении наибольшее значе-
ние из всех желчных пигментов имеет били-
рубин, его содержание в крови (билируби-
немия) и в моче (билирубинурия); осталь-
ные клинически значимые Ж.п. являются
продуктами превращения билирубина в ки-
шечнике под действием кишечной микро-
флоры и носят название «уробилиноиды».
В тех случаях, когда билирубин не до-
стигает кишечника, напр. при закупорке
желчных путей, желчных свищах или
уменьшении образования желчи при гепа-
тите, уробилиноиды не образуются. Значи-
тельное снижение их образования отме-
чают при угнетении кишечной микро-
флоры, напр. вследствие бесконтрольного
приема антибиотиков. Высокое содержа-
ние уробилиноидов в моче отмечают при
состояниях, сопровождающихся повышен-
ным гемолизом, напр. гемолитических ане-
миях, а также при вирусном гепатите,
острых инф. болезнях, хронической сер-
дечно-сосудистой недостаточности, ин-
фаркте миокарда, кровотечениях и др.,
ряде физиол. состояний (менструация, бе-
ременность, роды). Отсутствие уробили-
ноидов в моче при резко выраженной жел-
тухе может быть связано с дистрофией
ткани печени.
Небольшое количество уробилинои-
дов, не разрушившихся в печени, попадает
в желчь (менее 1% от всего количества би-
лирубина, содержащегося в желчи), но при
заболеваниях, сопровождающихся повы-
шенным гемолизом, и прогрессировании
острого гепатита содержание уробилинои-
дов в желчи возрастает. В крови в норме
концентрация уробилиноидов достигает 30
мкг/100 мл; она увеличивается при гепа-
тите, циррозе печени, гемолитических ане-
миях и др. Основное количество уробили-
ноидов, образующихся в кишечнике, выде-
ляется с калом (50—250 мг в сутки), гл. обр.
это уробилиноген L (стеркобилиноген).
Повышенное выделение уробилиноидов с
калом (до 3000 мг в сутки) отмечают при за-
болеваниях, сопровождающихся усилен-
ным гемолизом, а также при менструации,
беременности, в первые дни после родов.
Уменьшение количества уробилиноидов в
кале (обесцвеченный кал) наблюдают при
нарушении проходимости желчных путей.
ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТбКИ (ductus biliferi)-
система выводных протоков, по к-рым
желчь из печени и желчного пузыря посту-
пает в двенадцатиперстную кишку.
Различают внутрипеченочные и внепе-
ченочные протоки. Внутрипеченочные
желчные протоки, сливаясь, формируют
правый и левый печеночные протоки, рас-
положенные вблизи ворот печени. Эти про-
токи соединяются и образуют общий пече-
ночный проток (длина его у взрослых от 2
до 10 см). Общий желчный проток форми-
руется в результате слияния общего пече-
ночного и пузырного протоков. Часть об-
щего желчного протока проходит позади
или в толще головки поджелудочной же-
лезы, что обусловливает возможность его
сдавления при панкреатите, раке, в связи с
чем возникает обтурационная желтуха.
Терминальная часть общего желчного про-
тока открывается в фатеровом соске (боль-
шом сосочке двенадцатиперстной кишки)
общим устьем с панкреатическим протоком.
Иннервацию желчных протоков осу-
ществляют ветви печеночного нервного
сплетения. Кровоснабжение обеспечивает
собственная печеночная артерия, отток
крови из стенки протоков происходит в во-
ротную вену.
Клетки печени постоянно вырабаты-
вают желчь, к-рая в результате моторики
желчного пузыря и стенок желчных прото-
ков поступает в желчные протоки. В регуля-
ции оттока желчи принимают участие
сфинктеры желчного пузыря и фатерова со-
ска (сфинктер Одди).
В выявлении заболеваний желчных про-
токов решающую роль играют различные
рентгенол. методы исследования: внутри-
венная, эндоскопическая ретроградная, ла-
пароскопическая и интраоперационная хо-
лангиография. В настоящее время для ис-
следования желчных протоков применяют
также ультразвуковые методы и компью-
терную томографию.
Патология желчных протоков разнооб-
разна: пороки развития, повреждения, за-
болевания и опухоли. Характерными кли-
ническими признаками этих повреждений
являются боли в правом подреберье и эпи-
гастральной области, лихорадка, озноб,
темный цвет мочи, ахоличный (обесцве-
ченный) кал, увеличение печени, иногда се-
лезенки, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Пороки развития. К порокам
развития желчных протоков относят апла-
зию (отсутствие), атрезию (отсутствие про-
света), гипоплазию (недоразвитие, не по-
зволяющее обеспечивать эвакуацию
желчи), кистоподобное расширение прото-
ков, дивертикулы, удвоение и смещение
устья протока. Эти пороки развития проя-
вляются сразу после рождения или в ран-
нем детском возрасте. В большинстве слу-
чаев они обусловлены нарушениями эм-
бриогенеза желчных протоков.
Лечение врожденных пороков развития
только хирургическое, оно заключается в
наложении различных анастомозов между
билиарной системой и жел.-киш. трактом.
Повреждения внепеченочных
желчных протоков — ножевые, огнестрель-
ные и др. — встречаются редко. Диагно-
стика изолированных повреждений прото-
ков затруднена, обычно их распознают
только во время оперативного вмешатель-
ства. Чаще происходят случайные ранения
внепеченочных желчных протоков во
время различных операций, особенно при
холецистэктомии и резекции желудка, что,
как правило, обусловлено врожденными
аномалиями желчных путей, низким распо-
ложением язвы двенадцатиперстной
кишки и ее пенетрацией.
Повреждение желчных протоков во
время оперативного вмешательства явля-
ется крайне серьезным осложнением, к-рое
требует немедленной коррекции (ушива-
ние отверстия) либо наружного или внут-
реннего отведения желчи. При небольших
точечных ранах протоков, не замеченных
хирургом, могут образоваться наружные
желчные свищи, или посттравматические
рубцовые стриктуры желчных протоков, со-
провождающиеся рецидивирующим хо-
лангитом или обтурационной желтухой,
что делает необходимым сложное повтор-
ное оперативное вмешательство.
Заболевания. Среди заболеваний
желчных протоков наиболее часто встреча-
ется желчнокаменная болезнь. Реже наблю-
даются стриктуры дистального отдела об-
щего желчного протока, обусловленные
стенозом фатерова соска или сдавлением
дистального отдела общего желчного про-
тока увеличенной головкой поджелудоч-
ной железы при панкреатите. Такие стрик-
туры характеризуются болевым синдромом
и желтухой.
Дискинезии желчных протоков, обычно
сочетающиеся с дискинезиями желчного
пузыря, клинически проявляются периоди-
ческими болями в правом подреберье, реже
возникновением кратковременной жел-
тухи или признаками рецидивирующего
холангита. Лечение дискинезий желчных
протоков, как правило, консервативное.
Редкой патологией желчных протоков
является их обтурация гельминтами (ко-
шачья двуустка, аскариды), что иногда тре-
бует оперативного вмешательства.
Опухоли внепеченочных желчных
протоков встречаются редко. Они бывают
доброкачественными и злокачественными.
По мере своего роста, обычно медленного,
приводят к полной закупорке просвета про-
тока и обтурационной желтухе. Клин, кар-
тина характеризуется чаще всего отсут-
ствием выраженных болей и наличием ме-
ханической желтухи. Диагностика этих
опухолей сложна и часто становится воз-
можной только после гистол. исследова-
ния кусочка ткани, взятого во время опера-
ции.
Рак желчных протоков метастазирует
поздно, обычно в печень и регионарные
лимф, узлы: при сдавлении воротной
363
Желчный пузырь
вены возникает асцит. При локализации
злокачественной опухоли в общем желч-
ном протоке наблюдается значительное ра-
стяжение желчного пузыря.
Лечение только хирургическое. Ради-
кальную операцию, заключающуюся в ре-
зекции пораженного протока вместе с опу-
холью, удается выполнить редко. При
паллиативных вмешательствах наклады-
вают обходные желчно-кишечные анасто-
мозы.
Операции, выполняемые на желчных
протоках, подразделяют на дренирующие,
реконструктивные и восстановительные.
При этом внутренние дренирующие опе-
рации можно отнести к реконструктив-
ным.
С помощью дренирующих операций
желчь отводят наружу или в жел.-киш.
тракт (наружное и внутреннее дренирова-
ние). Наружное дренирование (холедохо-
стомию) осуществляют с помощью различ-
ных резиновых или пластмассовых трубок:
один конец трубки вводят в просвет об-
щего желчного протока через отверстие в
его стенке или через культю пузырного
протока, а второй конец выводят через
отверстие в передней брюшной стенке на-
ружу. Холедохостомию выполняют для
временного отведения желчи с целью де-
компрессии протоков после удаления кам-
ней или для ликвидации острого гнойного
холангита. При исчезновении воспалитель-
ных явлений и восстановлении нормаль-
ного оттока желчи по протокам дренаж уда-
ляют, после чего рана обычно быстро зажи-
вает. Внутреннее отведение желчи (рекон-
структивные операции) осуществляют пу-
тем наложения соустья между одним из
внепеченочных желчных протоков и жел.-
киш. трактом. В зависимости от локализа-
ции анастомоза производят холедоходуо-
деностомию (между общим желчным про-
током и двенадцатиперстной кишкой), хо-
ледохоеюностомию, гепатикодуоденосто-
мию (между общим печеночным протоком
и двенадцатиперстной кишкой), гепати-
коеюностомию и др. Эти операции приме-
няют при протяженных стриктурах желч-
ных протоков, сдавлении общего желчного
протока увеличенной головкой поджелу-
дочной железы, опухолями, а также при
травмах внепеченочных желчных прото-
ков.
Восстановительные операции обеспе-
чивают нормальную проходимость внепе-
ченочных желчных протоков. К ним отно-
сят боковой (глухой) или циркулярный шов
протока, резекцию протока с анастомозом
его отрезков конец в конец, а также папил-
лотомию (рассечение) и папиллосфинкте-
ропластику (рассечение и сшивание слизи-
стой оболочки двенадцатиперстной кишки
и общего желчного протока) в зоне фате-
рова соска и терминального отдела об-
щего желчного протока. Эти операции
применяют при повреждении желчных
протоков, иссечении опухолей, а также при
рубцовых стриктурах терминального от-
дела общего желчного протока и фатерова
соска.
ЖЁЛЧНЫЕ СВИЩЙ — патологические со-
общения внутрипеченочных или внепече-
ночных желчных протоков и желчного пу-
зыря с внешней средой или соседними по-
лыми органами. Образуются обычно в ре-
зультате заболевания или травмы желчного
пузыря либо желчных протоков, чаще после
операций на них.
Желчные свищи подразделяют на на-
ружные (сообщение желчного пузыря либо
протоков с внешней средой, при к-ром
желчь поступает наружу); внутренние (па-
тол. сообщение желчных протоков с сосед-
ним полым органом); смешанные (сообще-
ние с внешней средой и одновременно с ка-
ким-либо полым органом); комбинирован-
ные (сообщение с патол. полостью, напр.
межпетельным или поддиафрагмальным
абсцессом). При смешанных и комбиниро-
ванных свищах отделяемое их носит
обычно желчно-гнойный характер или со-
держит примесь кишечного содержимого.
Наружные Ж.с. возникают при запущен-
ных формах калькулезного холецистита,
травмах печени, а также в результате не за-
меченного во время операции поврежде-
ния желчных путей. Наружные Ж.с. иногда
могут искусственно формироваться во
время операции с целью декомпрессии
желчных протоков (напр., холецистосто-
мия). Наружные Ж.с. могут быть полными
и неполными. При полных Ж.с. вся желчь
поступает из желчных протоков наружу, а
кал имеет серую или белую окраску и гли-
нистый вид вследствие нарушения перева-
ривания жиров из-за отсутствия желчи в ки-
шечнике. При неполных Ж.с. часть желчи
поступает наружу, а часть в кишечник. За-
труднение оттока желчи при неполных сви-
щах ведет к развитию желтухи (при пол-
ных наружных свищах желтухи не бывает).
Длительная потеря желчи через полный на-
ружный свищ приводит к ахолии, сопро-
вождающейся потерей переваривания жи-
ров, хрупкостью костей в результате обед-
нения их солями кальция, а также гипови-
таминозом К, приводящим к кровоточи-
вости. Эти тяжелые нарушения могут при-
вести к гибели больного, если своевре-
менно не будет назначено соответствую-
щее лечение. Основным методом исследо-
вания при наружных Ж.с. является фисту-
лография.
Консервативное лечение заключается в
предупреждении ахолии. Рекомендуется
внутривенное введение солевых и белко-
вых растворов, прием через рот теряемой
через свищ желчи вместе с калорийной бел-
ковой пищей, переливание крови и белко-
вых кровезаменителей. После формирова-
ния свища (спустя 4—6 нед.) производят
оперативное вмешательство: при наруж-
ных свищах, исходящих из желчного пу-
зыря,— холецистэктомию с иссечением
свища; при нарушении проходимости вне-
печеночных желчных протоков в сочета-
нии с наружным свищом желчного пузыря
или протоков — иссечение свища с восста-
новлением проходимости протоков путем
рассечения фатерова соска или создания
анастомоза между желчными протоками и
двенадцатиперстной или тощей кишкой и
др. При отсутствии препятствий и хорошей
проходимости внепеченочных желчных
протоков возможно закрытие наружных
Ж.с. консервативными методами.
Внутренние Ж.с. в большинстве случаев
являются осложнением желчнокаменной
болезни, реже возникают вследствие опухо-
лей или травмы печени и внепеченочных
желчных протоков, а также язвенной бо-
лезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, паразитарных заболеваний печени
и желчных протоков. На наличие внутрен-
него желчного свища указывают следую-
щие клин, признаки: примесь желчи в мо-
кроте, внезапное исчезновение болей и
снижение температуры с прогрессирую-
щим снижением уровня билирубина в
крови у больных с механической желтухой,
внезапное развитие непроходимости кишеч-
ника у больных, длительно страдающих
желчнокаменной болезнью, обнаружение в
каловых массах примеси неизмененной
желчи и желчных камней. Наиболее тяжело
протекают пузырно-ободочные Ж.с., со-
провождающиеся частыми поносами
вследствие раздражения слизистой обо-
лочки толстой кишки желчью, поступаю-
щей через свищ. Желчно-бронхиальные
свищи опасны в момент их образования,
когда может возникнуть обильное легочное
кровотечение, а также асфиксия из-за по-
ступления в бронхи одномоментно боль-
шого количества желчи и гноя.
Диагностика внутренних Ж.с. нередко
затруднена. Она основана на клин, проявле-
ниях, результатах рентгенол. исследования
желудка. В последнее время значительную
диагностическую ценность приобрели эн-
доскопические методы исследования брон-
хов, желудка, двенадцатиперстной и тол-
стой кишки с использованием эндоскопов с
волоконной оптикой (см. Эндоскопия).
Лечение внутренних Ж.с. только опера-
тивное. Операции при внутренних Ж.с. тех-
нически сложны и требуют высокой квали-
фикации хирурга, поэтому больных с подо-
зрением на внутренние Ж.с. необходимо
направлять в специализированные хирур-
гические отделения.
Профилактика заключается в своевре-
менном выявлении и хирургическом лече-
нии заболеваний и патол. процессов, к-рые
могут привести к образованию желчных
свищей.
См. также Свищи.
ЖЁЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ (vesica fellea) -
полый орган пищеварительной системы, в
к-ром происходит накопление и повыше-
ние концентрации желчи. При сокращении
пузыря (обычно после приема пищи, осо-
бенно жирной) желчь из него поступает че-
рез пузырный и общий желчный протоки в
двенадцатиперстную кишку, где принимает
участие в пищеварении. Желчный пузырь
регулирует и поддерживает на постоянном
уровне давление желчи в желчных прото-
ках.
Желчный пузырь располагается на ниж-
ней поверхности правой доли печени, имеет
грушевидную, реже коническую форму
(рис. 1). Длина желчного пузыря колеб-
лется в пределах 5—14 см, ширина дости-
гает 2,5—4 см. Стенка желчного пузыря
легко растяжима, и за счет этого он может
вмещать до 200 мл жидкости. Форма, раз-
меры и емкость желчного пузыря значи-
тельно изменяются при патол. процессах.
Кровоснабжение желчного пузыря осу-
ществляет желчно-пузырная артерия, две
ветви к-рой располагаются по передней и
задней стенкам желчного пузыря. Отходит
эта артерия от собственной печеночной ар-
терии. Венозный отток происходит по од-
ноименным венам, впадающим во внутри-
печеночные ветви воротной вены. Лимфо-
отток совершается в печеночные лимф,
узлы, расположенные у шейки желчного
пузыря.
Методы исследования. В диагностике за-
болеваний желчного пузыря важное значе-
ние имеют методы лабораторного, инстру-
ментального и рентгенорадионуклидного
исследований. Дуоденальное зондирование
позволяет определить моторно-эвакуатор-
Желчный пузырь
364
2
Рис. 1. Топография желчного пузыря: 1 — желч-
ный пузырь; 2 —пузырный проток (вскрыт);
3 — собственно печеночная артерия; 4 — ворот-
ная вена; 5 - желудочно-печеночная связка;
6 —левая доля печени; 7 —хвостатая доля пе-
чени; 8 — нижняя полая вена; 9 — хвостатый
отросток; 10 —шейка желчного пузыря; 11 —
правая доля печени; 12 —тело желчного пу-
зыря; 13 — квадратная доля печени.
ную функцию желчного пузыря, степень
изменения химического состава и физиче-
ских свойств желчи. На основании резуль-
татов микроскопического исследования
дуоденального содержимого судят о нали-
чии в желчном пузыре воспалительного
процесса, характере имеющейся в нем
микрофлоры или паразитов.
Рентгенологическое исследование, в
т.ч. томография компьютерная, позволяет
обнаружить морфологические и функцио-
нальные изменения в самом пузыре и окру-
жающих его органах. Рентгенография и
рентгеноскопия с применением рентгено-
контрастных веществ или без него — холе-
цистография, холеграфия, холангиография
помогают оценить концентрационную и
двигательную функции желчного пузыря,
распознать многочисленные варианты и
пороки развития желчного пузыря (рис. 2),
выявить конкременты, доброкачественные
(полип, аденома) и злокачественные (рак)
опухоли желчного пузыря.
Рис. 2. Серия холецистограмм после стимуляции желчеотделения при множественных врожден-
ных перетяжках желчного пузыря (указаны стрелками): форма пузыря в процессе его сокращения
не изменяется.
С помощью радионуклидной диагно-
стики определяют размеры желчного пу-
зыря, его положение и форму, судят о нару-
шении функции желчного пузыря. Это осо-
бенно важно при наличии противопоказа-
ний к холецистографии (повышенная чув-
ствительность к йоду, желтуха).
Ультразвуковую диагностику приме-
няют с целью определения размеров желч-
ного пузыря, его деформации, смещения,
наличия в нем конкрементов, изменения
функции, особенно в тех случаях, когда это
не удается с помощью рентгеноконтраст-
ного исследования.
Лапароскопия дает возможность визу-
ально оценить состояние желчного пузыря,
обнаружить метастазы рака, провести чрес-
печеночную или чреспузырную холецисто-
холангиографию.
Патология включает пороки развития,
повреждения, заболевания и опухоли.
Пороки развития. К порокам
развития желчного пузыря относят врож-
денные изменения его величины, формы и
положения, приводящие к резко выражен-
ным нарушениям функции органа. Чаще
других выявляется аномалия расположе-
ния желчного пузыря, реже — уменьшение
его размеров, удвоение, отсутствие поло-
сти или полное отсутствие пузыря.
Пороки развития желчного пузыря мо-
гут протекать бессимптомно или сопро-
вождаться болевыми ощущениями (боли в
правом подреберье различной интенсивно-
сти, продолжительности и периодично-
сти). Диагностика пороков развития осу-
ществляется с помощью ультразвукового,
рентгенологического и радионуклидного
исследований. В случае выраженного влия-
ния порока на желчеотделение показано
хирургическое лечение.
Повреждения. Изолированные
повреждения желчного пузыря встре-
чаются редко, т.к. он расположен глубоко,
защищен реберной дугой и печенью. По-
вреждения желчного пузыря, как и повреж-
дения живота, разделяют на открытые (но-
жевые и огнестрельные) и закрытые (раз-
рывы и отрывы желчного пузыря).
После стихания острых болей, возни-
кающих в момент травмы (шок наблюда-
ется редко), пострадавшие чувствуют себя
нередко удовлетворительно. В дальней-
шем, обычно спустя несколько часов, боли
вновь появляются или усиливаются, лока-
лизуются в правом подреберье, может от-
мечаться ограниченное напряжение мышц
передней брюшной стенки и щажение об-
ласти правого подреберья при дыхании.
При пальпации в первые часы после
травмы живот мягкий, но болезнен в пра-
вом подреберье, отмечаются положитель-
ные симптомы раздражения брюшины (см.
Острый живот). В дальнейшем развива-
ется характерная картина разлитого пери-
тонита. Часто закрытые повреждения
желчного пузыря маскируются симпто-
мами повреждения других органов —
печени, кишки, желудка. Дооперационная
диагностика закрытого повреждения желч-
ного пузыря трудна, поэтому необходимо
обеспечить доставку пострадавшего к
врачу. В стационаре рекомендуется прове-
дение лапароцентеза с так наз. щадящим
катетером и лапароскопии.
Диагностика изолированных ножевых
или огнестрельных (открытых) поврежде-
ний желчного пузыря затруднена, однако
локализация раны, истечение желчи из нее
иногда облегчают диагноз. После проведе-
ния мероприятий первой помощи (введе-
ние обезболивающих средств, наложение
асептической повязки) пострадавшего не-
обходимо срочно доставить в хирургиче-
ский стационар.
Объем оперативного вмешательства
при изолированных повреждениях желч-
ного пузыря зависит от характера и степени
этих повреждений, а также от изменений
стенок органа, имевшихся до травмы. При
небольшом разрыве, маленькой линейной
ране и отсутствии признаков патол. измене-
ний стенки пузыря обычно ограничиваются
ушиванием раны и дренированием брюш-
ной полости. При значительном поврежде-
нии желчного пузыря его удаляют.
Заболевания желчного пузыря
разнообразны. Среди них различают фун-
кциональные, обменные, воспалительные
и паразитарные. К функциональным забо-
леваниям относят дискинезию желчного
пузыря — нарушение могорно-эвакуятпр-
нпй функции органа, протекающее с пини-
жрнмрч или повышением его опуса и дви-
гательной активности.
Клиническая картина дискинезии харак-
теризуется болями r правом подреберье
ноющего, колющего или схваткообразного
характера, иррадиирующими в правую ло-
патку, плечо, спину. При гипотонии и гипо-
кинезии желчного пузыря боли обычно
длительные, при гипертонии и гиперкине-
зии превалируют кратковременные и схват-
кообразные боли. Характерна связь с нер-
вно-психическим перенапряжением.
Диагностика дискинезии основывается
на особенное!ил клин, картины, выявлении
нарушений моторно-эвакуаторной фун-
кции желчного пузыря и отсутствии при-
знаков органического поражения органа
(конкрементов, стеноза, утолщения стенок
и др.). Лечение функциональных заболева-
ний желчного пузыря должно быть направ-
лено на устранение вызывающих их при-
чин. В большинстве случаев ограничи-
ваются консервативными мероприятиями.
К обменным заболеваниям желчного
пузыря относятся холестероз и желчнока-
365
Желчь
менная болезнь. Холестероз чаще развива-
ется у тучных женщин 35—65 лет с выражен-
ными нарушениями жирового обмена и по-
вышенным содержанием холестерина в
крови. Характеризуется отложением холе-
стерина в слизистой оболочке пузыря, что
часто сочетается с застойным желчным пу-
зырем, к-рый клинически проявляется по-
стоянными тупыми ноющими болями в
правом подреберье, усиливающимися при
тряской езде, быстрой ходьбе, ношении тя-
жести в правой руке, наклоне корпуса впе-
ред. Диагностика иногда затруднена, осо-
бенно при отсутствии в желчном пузыре
конкрементов, хотя при дуоденальном зон-
дировании в порции В находят кристаллы
холестерина. Лечение при упорных болях
хирургическое: производят холецистэкто-
мию.
Воспалительные заболевания желчного
пузыря (холецистит) встречаются наибо-
лее часто. Острый или хронический воспа-
лительный процесс вызывает различная па-
тогенная микрофлора (стафилококк, стреп-
тококк, кишечная палочка и др.), попадаю-
щая в желчный пузырь из жел.-киш. тракта
по общему желчному и пузырному прото-
кам (восходящая инфекция) или внутрипе-
ченочным желчным ходам (нисходящая
инфекция), а также лимфогенным и гема-
тогенным путем. Развитию воспалитель-
ного процесса способствуют находящиеся
в желчном пузыре желчные камни (кальку-
лезный холецистит), а также застой желчи в
его полости.
Паразитарные заболевания желчного
пузыря чаще возникают в детском возрасте.
Кроме лямблиоза, описторхоза и фасцио-
леза, паразитарное поражение пузыря на-
блюдается при стронгилоидозе, аскари-
дозе, клонорхозе и др. Отмечаются боль в
правом подреберье, диспептические рас-
стройства, иногда лихорадка, озноб, поху-
дание, кожный зуд, эозинофилия. Диагноз
устанавливают при нахождении паразитов
в дуоденальном содержимом или кале. При
паразитарных заболеваниях обычно прово-
дят консервативное лечение, но одновре-
менное возникновение воспалительного
процесса в стенках пузыря заставляет при-
бегать к холецистэктомии.
Воспалительные и паразитарные забо-
левания желчного пузыря приводят к мно-
гообразным осложнениям — холангиту, ге-
патиту, панкреатиту, холецистопанкреа-
титу, билиарному циррозу печени.
Опухоли. Различают доброкачест-
венные и злокачественные опухоли желч-
ного пузыря. При доброкачественных опу-
холях (аденомы, миомы, папилломы и др.)
клинические проявления отсутствуют либо
наблюдаются симптомы, характерные для
хронического холецистита. Диагноз устана-
вливают на основании результатов холеци-
стографии, ультразвукового исследования.
Лечение доброкачественных опухолей
оперативное, в большинстве случаев про-
изводят холецистэктомию. Прогноз благо-
приятный.
Среди злокачественных опухолей пре-
обладает рак желчного пузыря, к-рый соста-
вляет от 2 до 8% всех злокачественных опу-
холей человека и занимает пятое место
среди злокачественных опухолей жел.-
киш. тракта. Это заболевание чаще встре-
чается у лиц старше 40 лет, у женщин в 4—5
раз чаще, чем у мужчин. Нередко рак желч-
ного пузыря возникает на фоне желчнока-
менной болезни.
В начальной стадии рак желчного пу-
зыря протекает бессимптомно. В том слу-
чае, когда рак развивается на фоне желчно-
каменной болезни, ее клинические прояв-
ления обычно маскируют признаки рака.
Интенсивные постоянные боли и пальпи-
руемая бугристая опухоль в правом подре-
берье, желтуха, потеря массы тела, нара-
стающая слабость, анемия, асцит позво-
ляют заподозрить рак желчного пузыря, од-
нако, как правило, эти проявления свиде-
тельствуют об уже далеко зашедшем пора-
жении — прорастании или сдавлении опу-
холью либо ее метастазами расположен-
ных рядом органов и тканей.
Приступообразные боли, значительное
повышение температуры тела, ознобы,
проливные поты возникают при присоеди-
нении вторичной инфекции и развитии хо-
лангита или при сочетании рака с острым
холециститом.
В связи с длительным бессимптомным
течением рака желчного пузыря диагно-
стика, особенно ранняя, представляет
большие трудности. Окончательный диаг-
ноз устанавливают на основании клиниче-
ских данных и результатов лабораторных,
рентгенологических и инструментальных
методов исследования, а иногда лишь
биопсии опухоли.
Лечение только оперативное. Холеци-
стэктомия является радикальной опера-
цией только в ранней стадии заболевания.
В более запущенных случаях ее сочетают с
резекцией печени и удалением региона-
рных лимф, узлов.
Прогноз рака желчного пузыря в боль-
шинстве случаев даже после радикальных
операций неблагоприятный.
Операции на желчном пузыре при воспа-
лительных заболеваниях в зависимости от
сроков их выполнения подразделяют на
экстренные (в первые часы после поступле-
ния), срочные (в первые 24—72 ч), ранние
(на 7—14-е сутки после поступления при
стихании острых явлений) и операции, вы-
полняемые в период ремиссии через не-
сколько месяцев после острого приступа. В
первом случае операцию предпринимают
по жизненным показаниям, когда промед-
ление может привести к тяжелым осложне-
ниям или летальному исходу в связи с раз-
вивающимся перитонитом. Если состояние
больных не требует экстренной операции,
то им проводят лечение, направленное на
стихание воспалительного процесса и вос-
становление оттока желчи (антибиотики,
спазмолитические средства и др.). В случае
неэффективности консервативного лече-
ния по истечении 2—3 сут. или ухудшения
состояния больного необходима операция.
У больных пожилого возраста часто на-
блюдаются деструктивные формы воспале-
ния желчного пузыря, причем клин, кар-
тина заболевания обычно не соответствует
тяжелым изменениям в стенке желчного
пузыря, поэтому у этой категории больных
надо расширять показания для проведения
оперативного вмешательства в более ран-
ние сроки.
Наиболее часто производят удаление
желчного пузыря — холецистэктомию.
Иногда для восстановления нормального
оттока желчи при наличии неустранимых
препятствий в общем желчном протоке
или в области фатерова соска накладывают
анастомоз между желчным пузырем и две-
надцатиперстной кишкой (холецистодуо-
деностомия) или тонкой кишкой (холеци-
стоэнтеростомия), реже между желчным
пузырем и желудком (холецистогастроана-
стомоз). Холецистостомию — наложение
наружного свища производят редко,
обычно при деструктивных изменениях
желчного пузыря у пожилых больных, на-
ходящихся в тяжелом состоянии. При тя-
желых сопутствующих заболеваниях с вы-
соким операционным риском применяется
лапароскопическая микрохолецистосто-
мия, позволяющая дренировать желчный
пузырь и производить промывание его ан-
тисептиками и антибиотиками.
Послеоперационное течение зависит от
общего состояния больного до опера-
ции, длительности, сложности и харак-
тера произведенного оперативного вмеша-
тельства и наличия сопутствующих заболе-
ваний.
ЖЁЛЧЬ (chole) — жидкий секрет желто-
вато-коричневого цвета, вырабатываемый
печеночными клетками (гепатоцитами).
Основными составными частями желчи
являются желчные кислоты, билирубин,
белки, холестерин, фосфолипиды, бикар-
бонаты, натрий, калий, кальций, ряд фи-
зиологически активных веществ — гормоны
и витамины.
Желчеобразование происходит непре-
рывно. Желчь, секретируемая печенью (пе-
ченочная желчь), через желчные протоки
поступает в желчный пузырь, где концен-
трируется (пузырная желчь). Во время пи-
щеварения пузырная желчь выделяется в
двенадцатиперстную кишку (желчевыделе-
ние).
Между печеночной и пузырной желчью
имеются различия. Концентрация основ-
ных компонентов пузырной желчи в 5—10
раз выше, чем печеночной. Различные ком-
поненты желчи концентрируются в разной
степени. Так, альбумины, постоянно при-
сутствующие в печеночной желчи, не обна-
руживаются в пузырной желчи, концентра-
ция билирубина и большей части мине-
ральных веществ меньше в пузырной
желчи, т.к. они всасываются в желчном пу-
зыре. Концентрация холестерина в пузыр-
ной желчи настолько высока, что только на-
личие солей желчных кислот предохраняет
его от выпадения в осадок. При воспали-
тельных процессах в желчном пузыре обра-
зуются желчные камни, состоящие на 80—
90% из холестерина; этому процессу спо-
собствует отложение желчных пигментов.
Пузырная желчь имеет более кислую реак-
цию, чем печеночная. Зеленую или темно-
коричневую окраску придает желчи били-
вердин, к-рый образуется при окислении
билирубина в пузырной желчи.
Продукция желчи зависит от нейрогу-
моральных факторов. На секрецию желчи
влияет импульс блуждающего нерва, се-
кретин, гастрин, желчные кислоты, гормон
пищеварительной системы холецистоки-
нин. Выработка желчи усиливается под
влиянием веществ, входящих в пищевой
рацион (минеральные воды, яичные
желтки и др.).
Физиол. роль желчи связана гл. обр. с
процессами переваривания и всасывания
жира и других веществ липидной природы.
Самыми важными компонентами желчи с
точки зрения пищеварения являются желч-
ные кислоты — в основном холевая и дезок-
сихолевая кислоты. Они эмульгируют пи-
щевые жиры. За сутки в кишечнике выделя-
ется ок. 5 г желчных кислот; примерно 90%
из них всасывается с жирами обратно. С
Живот
366
желчью выделяются экскретируемые веще-
ства (желчные пигменты и желчные кис-
лоты), а также нек-рые чужеродные веще-
ства, напр. лекарственные средства. Желчь
нейтрализует кислое содержимое желудка,
поступающее в двенадцатиперстную
кишку; при этом белки желчи образуют
осадок, связывающий пепсин и этим спо-
собствующий защите слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки.
Нарушение образования желчи наблю-
дается при нек-рых хрон. воспалительных
заболеваниях печени и желчного пузыря
(см. Холангит, Холецистит). В ряде случаев
отмечается нарушение состава желчи, при
этом нек-рые компоненты желчи выпадают
в осадок с образованием желчных камней,
к-рые могут закупоривать желчные про-
токи (см. Желчнокаменная болезнь).
Желчь для исследования получают с по-
мощью дуоденального зондирования. Физи-
ческие свойства и динамика поступления
порций желчи отражают состояние желче-
выделительной системы. Анализ желчи
включает также ее химическое и микроско-
пическое исследование. Хим. исследова-
ние состоит, как правило, в определении
белка, билирубина, холестерина, желчных
кислот. Нарушение хим. состава желчи мо-
жет наблюдаться при воспалительных про-
цессах в желчном пузыре и желчных прото-
ках, нарушении концентрационной способ-
ности желчного пузыря, желчнокаменной
болезни, механической желтухе и др. При
микроскопическом исследовании оцени-
вают клеточный состав желчи (лейкоциты,
эпителиальные клетки), наличие бактерий,
паразитов, а также кристаллов холесте-
рина, билирубина, жирных кислот. Обнару-
жение кристаллов холестерина и билиру-
бина может свидетельствовать о возмож-
ности камнеобразования.
Желчь животных, в основном крупного
рогатого скота, входит в состав препарата
«Желчь медицинская консервированная»,
используемого в качестве обезболиваю-
щего и рассасывающего средства (см. Био-
генные препараты) при воспалительных и
деформирующих заболеваниях суставов,
напр. артритах, артрозах, а также радику-
лите, тендовагините; назначают в виде
компрессов.
ЖИВОТ (abdomen) — нижняя половина ту-
ловища, включающая брюшную стенку и
брюшную полость. Верхней стенкой жи-
вота является диафрагма, нижней — под-
вздошные ямки, отграничивающие вход в
малый таз. Брюшная стенка ограничивает
брюшную полость спереди, сзади и с би-
ков; она состоит из многих слоев — кожи,
подкожной клетчатки, апоневрозов, мышц,
фасций и брюшины. Брюшина выстилает
изнутри брюшную полость и покрывает
большую часть ее органов. Волокна апоне-
врозов косых и поперечных мышц живота,
сплетаясь между собой по средней линии,
образуют белую линию живота. Переднюю
брюшную стенку разделяют на три отдела
(надчревье, чревье и подчревье) или 9 обла-
стей (рис. 1).
В пппости живота (см. цьщ ную вклейку)
располагаются органы пищеварительной и
мочеполовой системы, крупные сосуды и
нервные сплетения. У детей и лиц моло-
дого возраста отмечается более высокое
расположение органов, у лиц пожилого и
старческого возраста нередко бывает опу-
щение органов брюшной полости — сплан-
хноптоз.
Рис. 1. Области парадней брюшной стенки:
1—правая подреберная; 2 — надчревная;
3-левая подреберная; 4-правая боковая;
5 — пупочная; 6 — левая боковая; 7 — правая па-
ховая; 8 — лобковая; 9 — левая паховая.
Методы исследования. Обследование
начинают с расспроса больного, цель
к-рого выявление его жалоб, длительности
и характера болей, их локализации, интен-
сивности, иррадиации и др. Собирают
также сведения о перенесенных заболева-
ниях, операциях, в т.ч. на брюшной стенке
и брюшной полости. При осмотре живота
обращают внимание на его величину,
форму, симметричность, развитие подкож-
ных вен, наличие сыпи на коже, а также по-
слеоперационных рубцов. Основной метод
исследования живота — пальпация. Начи-
нают с поверхностной ориентировочной
пальпации в безболезненных участках
Рис. 2. Некоторые приемы пельпеции и перкуссии животе: а - поверхностная пальпация живота;
б — пальпация печени; в — пальпация селезенки; г — пальпация правой почки; д — пальпация слепой
кишки; е — перкуссия живота.
брюшной стенки, определяя степень ее на-
пряжения, болезненность, увеличение ор-
ганов брюшной полости, наличие патол.
образований. Поверхностная пальпация
(рис. 2,а) производится скользящими дви-
жениями пальцев и кисти, расположен-
ными на животе плашмя. При глубокой
пальпации (рис. 2,6 — д) погружают через
брюшную стенку в брюшную полость, при-
жимая исследуемый орган к задней брюш-
ной стенке. Это позволяет обнаружить в
брюшной полости опухоль или воспали-
тельный инфильтрат, определить их раз-
меры, консистенцию и т.д. При острых вос-
палительных заболеваниях и поврежде-
ниях органов брюшной полости следует
производить только поверхностную паль-
пацию живота, т.к. попытка глубокой паль-
пации вызывает у больного резкую боль.
Перкуссия живота (рис. 2,е) позволяет выя-
вить в брюшной полости жидкость и сво-
бодный газ, а также получить ориентиро-
вочную информацию о размерах и грани-
цах органов и патол. образований.
Аускультация живота может произво-
диться как с помощью фонендоскопа, сте-
тоскопа, так и непосредственно ухом. При
этом обычно удается прослушать пери-
стальтические шумы, обусловленные со-
кращениями стенки кишечника, характер и
интенсивность к-рых могут значительно
меняться при различных заболеваниях.
Напр., при непроходимости кишечника мо-
жет выслушиваться резко усиленная, так
наз. стенозирующая перистальтика кишеч-
ника.
В распознавании заболеваний органов
брюшной полости важная роль принадле-
жит рентгенологическому исследованию, как
обзорному всей брюшной полости, так и
отдельных органов. Применяют также
пункцию брюшной полости с использова-
нием так наз. шарящего катетера (лапаро-
367
Жирные кислоты
центез), лапароскопию, ультразвуковую ди-
агностику и другие специальные методы
исследования различных органов брюш-
ной полости.
Патология. Различные заболевания
(функциональные, воспалительные, пара-
зитарные), а также опухоли органов брюш-
ной полости описаны в статьях, посвящен-
ных отдельным органам (напр., Желудок,
Печень, Селезенка и др.) и заболеваниям
(Аппендицит, Панкреатит и др.). Наиболее
часто в клин, практике встречаются острые
воспалительные заболевания, подавляю-
щее большинство к-рых лечат хирургиче-
скими методами (см. Острый живот). Не-
редко боли в животе возникают и при забо-
леваниях, не требующих оперативного
вмешательства (см. Псевдоабдоминальный
синдром). К заболеваниям живота отно-
сятся также грыжи, возникающие в резуль-
тате выпячивания различных органов
брюшной полости, в большинстве случаев
покрытых брюшиной, через врожденные
или приобретенные дефекты брюшной
стенки.
Повреждения живота разделяют
на закрытые и открытые. Закрытая травма
живота может протекать как без поврежде-
ния внутренних органов, так и с поврежде-
ниями их. При закрытой травме живота по-
вреждения кожи отсутствуют или наблю-
даются поверхностные ссадины, внутри-
кожные и подкожные кровоизлияния либо
более глубоко располагающиеся гематомы
брюшной стенки. Возможны ушибы и раз-
рывы брюшной стенки при отсутствии по-
вреждения внутренних органов. Поврежде-
ния паренхиматозных и полых органов мо-
гут быть причиной шока. Пострадавшие
предъявляют жалобы на боли, чаще по
всему животу. При повреждении паренхи-
матозных органов (печени, селезенки) в
клин, картине превалируют симптомы мас-
сивного внутрибрюшного кровотечения:
бледность кожи, быстрое падение АД, уча-
щение пульса, притупление в отлогих ме-
стах живота при перкуссии, разлитая резкая
болезненность по всему животу при отсут-
ствии отчетливого напряжения брюшной
стенки. При повреждениях полых органов
быстро появляются симптомы перито-
нита: сухость языка, жажда, частый пульс,
заостренные черты лица, разлитая болез-
ненность по всему животу, резкое напряже-
ние мышц брюшной стенки, положитель-
ный симптом Блюмберга — Щеткина.
Пострадавший с закрытой травмой жи-
вота должен быть экстренно госпитализи-
рован в хирургическое отделение, где уточ-
няют характер полученных повреждений.
На догоспитальном этапе недопустимо
введение обезболивающих средств. В ста-
ционаре диагноз закрытых повреждений
органов брюшной полости основывается
на наличии описанных клин, симптомов и
дополнительных методах обследования,
среди к-рых ведущая роль принадлежит
рентгенологическому исследованию, лапа-
роскопии или лапароцентезу. При отсут-
ствии признаков повреждений органов
брюшной полости, т.е. ушибе передней
брюшной стенки, больные подлежат дина-
мическому наблюдению в хирургическом
отделении. При наличии убедительных
признаков повреждений органов брюшной
полости показана экстренная операция.
Открытые повреждения (ранения) жи-
вота бывают проникающими и не прони-
кающими в брюшную полость. При непро-
никающем ранении состояние больного
остается удовлетворительным, признаки
перитонита или внутреннего кровотечения
отсутствуют.
Симптоматика проникающих ранений
живота обусловлена характером поврежде-
ний внутренних органов брюшной поло-
сти. При повреждениях полых органов (же-
лудок, кишечник) ведущими являются при-
знаки перитонита, а при ранении паренхи-
матозных органов — внутрибрюшного кро-
вотечения (см. Гемоперитонеум). Несом-
ненными признаками проникающего ране-
ния живота являются выпадение в рану
сальника, кишечных петель или появление
в ране или на повязке кишечного содержи-
мого, желчи, мочи.
При оказании помощи на догоспиталь-
ном этапе наряду с противошоковыми ме-
роприятиями (см. Травматический шок) на-
кладывают стерильную повязку на все
имеющиеся раневые отверстия. Выпавшие
органы нельзя вправлять в брюшную по-
лость, их накрывают большой асептиче-
ской повязкой и фиксируют к брюшной
стенке. Транспортируют пострадавшего
только на носилках. Дальнейшее лечение
проводят в хирургическом стационаре, где
осуществляют экстренное оперативное
вмешательство.
Прогноз при повреждениях живота
всегда серьезен. При отсутствии несовме-
стимых с жизнью повреждений и своевре-
менном квалифицированном оперативном
вмешательстве удается добиться выздо-
ровления и возвращения к труду подавляю-
щего большинства пострадавших.
ЖЙЗНЕННАЯ ЁМКОСТЬ ЛЁГКИХ
(ЖЕЛ) — максимальное количество воз-
духа, выдыхаемое после самого глубокого
вдоха. Вместе с остаточным объемом, т.е.
объемом воздуха, остающегося в легких
после самого глубокого выдоха, ЖЕЛ обра-
зует общую емкость легких (ОЕЛ). В норме
ЖЕЛ составляет ок. 3/4 ОЕЛ и характери-
зует максимальный объем, в пределах
к-рого человек может изменять глубину
своего дыхания. При спокойном дыхании
здоровый взрослый человек использует не-
большую часть ЖЕЛ: вдыхает и выдыхает
300—500 мл воздуха (так наз. дыхательный
объем). При этом резервный объем вдоха,
т.е. количество воздуха, к-рое человек спо-
собен дополнительно вдохнуть после спо-
койного вдоха, и резервный объем выдоха,
равный объему дополнительно выдыхае-
мого воздуха после спокойного выдоха, со-
ставляют примерно по 1500 мл каждый. Во
время физической нагрузки дыхательный
объем возрастает за счет использования ре-
зервов вдоха и выдоха.
Определяют ЖЕЛ с помощью спирогра-
фии. Величина ЖЕЛ в норме зависит от
пола и возраста человека, его телосложе-
ния, физического развития. Она может су-
щественно уменьшаться при различных за-
болеваниях, что снижает приспособляе-
мость к выполнению физической нагрузки.
Для оценки индивидуальной величины
ЖЕЛ на практике принято сравнивать ее с
так наз. должной ЖЕЛ (ДЖЕЛ), к-рую вы-
числяют по различным эмпирическим фор-
мулам. Исходя, напр., из показателей роста
обследуемого в метрах (Р) и его возраста в
годах (В), ДЖЕЛ (в литрах) можно рассчи-
тать по следующим формулам: для мужчин
ДЖЕЛ=5,2Р—0,029 В—3,2; для женщин
ДЖЕЛ=4,9-Р—0,019-В—3,76; для девочек от
4 до 17 лет при росте от 1 до 1,75 м ДЖЕЛ=
3,75-Р—3,15; для мальчиков того же воз-
раста при росте до 1,65 м ДЖЕЛ=
4,53 Р—3,9, а при росте св. 1,65 м — ДЖЕЛ=
ЮР-12,85.
ЖЕЛ считается сниженной, если ее фак-
тическая величина составляет менее 80%
ДЖЕЛ. При заболеваниях снижение ЖЕЛ
возможно либо за счет возрастания в струк-
туре ОЕЛ остаточного объема, что наблю-
дается при бронхиальной обструкции с
острым вздутием легких (см. Бронхиальная
астма) и развитием эмфиземы легких,
либо вследствие снижения ОЕЛ. Послед-
нее наблюдается после хирургического
удаления легкого или его части, при избы-
точном кровенаполнении легких, при мас-
сивной пневмонии, выраженном пневмос-
клерозе, фиброзе легких (напр., при саркои-
дозе), а также при торакодиафрагмальной
патологии, ограничивающей растяжение
легких на вдохе,— высоком стоянии диаф-
рагмы (напр., при асците, ожирении), выра-
женном кифосколиозе, наличии плевраль-
ного выпота (при гидротораксе, плеврите),
пневмотораксе. Снижение ЖЕЛ за счет
уменьшения ОЕЛ обусловливает одышку
рестриктивного типа (инспираторную), с
коротким затрудненным вдохом и повы-
шенной частотой дыхания (см. Одышка).
Для оценки эффективности проводимой
терапии целесообразно повторное измере-
ние ЖЕЛ.
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ — органические (кар-
боновые) кислоты; в организме человека
присутствуют в свободном состоянии и в
составе нейтральных жиров (моно-, ди- и
триглицеридов), фосфолипидов и других
липидов, являющихся основными струк-
турными компонентами биологических
мембран. Одним из важнейших энергети-
ческих процессов в организме является так
наз. ^-окисление жирных кислот, к-рое
обеспечивает около половины всей энер-
гии, поставляемой окислительными про-
цессами, протекающими в клетках печени,
почек, миокарда и скелетных мышц (в со-
стоянии покоя).
Так наз. высшие Ж.к. содержат в своей
молекуле преимущественно четное число
углеродных атомов и могут быть насыщен-
ными, или предельными (пальмитиновая,
стеариновая и другие жирные кислоты), и
ненасыщенными, или непредельными, т.е.
содержащими двойные связи между угле-
родными атомами в одном, двух и более
участках своей молекулы. Ненасыщен-
ными жирными кислотами особенно бо-
гаты растительные масла. К ненасыщен-
ным жирным кислотам относятся и так наз.
незаменимые (эссенциальные) — линоле-
вая, линоленовая и арахидоновая, к-рые по
своим биол. свойствам принадлежат к жиз-
ненно необходимым, витаминоподобным
веществам. Эти кислоты способствуют бы-
строму превращению холестерина до желч-
ных кислот и выведению его из организма,
нормализации обмена веществ в стенках
кровеносных сосудов, повышению их эла-
стичности и снижению проницаемости, т.е.
они уменьшают риск развития атероскле-
роза. Установлена связь незаменимых жир-
ных кислот с обменом тиамина (витамина
Bi), пиридоксина (витамина В^), а также с
обменом холина, к-рый в условиях недо-
статка этих Ж.к. теряет свои липотропные
свойства.
Суточная потребность взрослого чело-
века в незаменимых жирных кислотах при-
нята равной 5—7 г (25—30 г растительного
Жировой обмен
368
масла). В норме в сыворотке крови содер-
жится 7,1—15,9 ммоль/л (200—450 мг/100 мл)
связанных (этерифицированных) жирных
кислот и 0,28-0,71 ммоль/л (8-20 мг/100
мл) свободных (неэтерифицированных).
Повышение содержания последних в крови
отмечают при сахарном диабете, голода-
нии, эмоциональном стрессе и др.; пониже-
ние характерно для гипотиреоза, его отме-
чают при лечении глюкокортикоидами и
после инъекций инсулина.
ЖИРОВОЙ ОБМЁН — совокупность пре-
вращений нейтральных жиров и других ли-
пидов в организме человека. Включает пе-
реваривание нейтральных жиров (тригли-
церидов) и других липидов пищи и всасыва-
ние продуктов их распада, в первую оче-
редь жирных кислот, в жел.-киш. тракте;
промежуточный обмен в организме жиров
и продуктов их распада; выделение жиров и
продуктов их распада из организма. В кли-
нической и биохимической литературе тер-
мины «жировой обмен» и «липидный об-
мен» используются как синонимы.
В организм человека с пищей ежесу-
точно поступает в среднем 70 г жиров жи-
вотного и растительного происхождения. В
ротовой полости жиры не подвергаются
никаким превращениям, т.к. слюна не со-
держит липаз — ферментов, расщепляю-
щих жиры. Частичное расщепление жиров
начинается в желудке, однако оно происхо-
дит с низкой скоростью и низкой эффектив-
ностью, т.к. величина pH желудочного сока
(ок. 1,5) не совпадает с оптимальным pH ли-
пазы (5,5—7,5). Кроме того, в желудке отсут-
ствуют условия для эмульгирования жи-
ров, а липазы могут катализировать гидро-
лиз жиров только в том случае, если они на-
ходятся в эмульгированном состоянии.
Поэтому жиры пищи проходят желудок без
особых изменений. Однако у детей груд-
ного возраста умеренная кислотность желу-
дочного сока (pH ок. 5,0) и наличие эмуль-
гированного жира в грудном молоке спо-
собствуют эффективному гидролизу (липо-
лизу) жира в желудке. Кроме того, длитель-
ное питание молоком и продуктами, со-
держащими жировые эмульсии, способ-
ствует усилению синтеза желудочной
липазы.
Основная часть жиров подвергается рас-
щеплению в тонкой кишке под действием
липазы сока поджелудочной железы, опти-
мальное значение pH для к-рой равно 8,0.
Эмульгирование пищевых жиров происхо-
дит в основном под действием желчных
кислот, к-рые поступают в просвет кишеч-
ника в виде натриевых солей (холатов) с
глицином и таурином — гликохолата и тау-
рохолата. Жирные кислоты и более круп-
ные «обломки» расщепленных жиров (ди- и
моноглицериды) образуют с компонен-
тами желчи так наз. мицеллы, к-рые могут
связывать свободный холестерин, жирора-
створимые витамины A, D, Е и К. Размеры
мицелл в среднем в 100 раз меньше самых
мелких капелек жира в эмульсиях. При вса-
сывании мицеллярного раствора жирных
кислот и глицеридов в тонкой кишке соли
желчных кислот из мицелл не проходят че-
рез кишечную стенку, а отдельно подвер-
гаются так наз. обратному всасыванию, гл.
обр. в подвздошной кишке. Этот механизм
имеет большое физиол. значение, т.к. отно-
сительно небольшое общее количество
желчных кислот (2,8—3,5 г) обеспечивает
всасывание до 100 г продуктов расщепле-
ния жиров и липидов.
В эпителиальных клетках слизистой
оболочки тонкой кишки из попавших туда
жирных кислот и ди- и моноглицеридов
происходит синтез триглицеридов (ней-
тральных жиров), но уже специфичных для
человека и отличающихся от поступив-
шего в организм пищевого жира. Синтези-
рованный жир соединяется внутри клетки с
небольшим количеством белка и в таком
виде транспортируется лимфой и кровью к
местам депонирования - в жировую ткань
и в печень, где используется для синтеза
липопротеинов, к-рые секретируются клет-
ками печени и поступают в кровь.
Промежуточный Ж.о. состоит в моби-
лизации жирных кислот из жировых депо и
их так наз. /7-окислении, биосинтезе жир-
ных кислот и триглицеридов. В жировой
ткани человека депонируются (запасаются)
преимущественно триглицериды, к-рые ис-
пользуются организмом в качестве энерге-
тического материала при голодании, физи-
ческой работе и при других состояниях ор-
ганизма, требующих затраты энергии. За-
пасы жира в жировой ткани пополняются за
счет пищевых жиров.
Из организма человека в норме в неиз-
мененном виде выводится ок. 5% жиров,
поступивших с пищей. Основным путем
выведения жира из организма является его
выделение с секретом сальных и потовых
желез. В процессе усвоения жира в жел.-
киш. тракте всасывается ок. 98% жирных
кислот, входящих в состав жира, поступив-
шего с пищей, и практически весь глице-
рин. Оставшееся неутилизированным не-
большое количество жирных кислот ис-
пользуется микрофлорой кишечника или
выводится с калом; с мочой выводится не-
значительное количество жирных кислот, в
основном с короткой углеродной цепью, в
т.ч. В-оксимасляная и ацетоуксусная (см.
Кетоновые тела). Появление в моче жир-
ных кислот с длинной углеродной цепью
(высших жирных кислот) наблюдают при
липоидном нефрозе, переломах трубчатых
костей, при заболеваниях мочевых путей,
при патол. состояниях, сопровождающихся
появлением в моче белка (альбуминурией).
Жировой обмен регулируется ц.н.с. и
железами внутренней секреции. Гипота-
ламо-гипофизарная недостаточность со-
провождается выраженным нарушением
Ж.о. Через активацию или угнетение липо-
лиза на Ж.о. влияют глюкокортикоидные
гормоны, глюкагон, адренокортикотроп-
ный гормон, так наз. липотропные факторы
гипофиза, тиреоидные гормоны. Обмен
глюкозы и скорость гликолиза находятся в
обратно пропорциональной зависимости
от интенсивности расщепления жиров, что
служит одним из основных подтверждений
тесной связи Ж.о. и углеводного обмена —
главных энергообразующих процессов в
животном организме. Установлено, что ги-
персекреция инсулина является основным
фактором в развитии так наз. наслед-
ственно-конституционного ожирения.
Большое значение имеет и характер пита-
ния. Длительное употребление пищи, бо-
гатой жирами и углеводами, приводит к
значительному отложению жира. При не-
достатке в пище так наз. липотропных ве-
ществ (холина, метионина, инозита) в пе-
чени происходит избыточное отложение
жира. В поджелудочной железе обнару-
жено вещество липокаин, введение к-рого
приостанавливает или даже предотвра-
щает развитие «жировой печени».
Нарушение Ж.о. наблюдают при пони-
женном всасывании жиров в кишечнике
(низкая активность панкреатической ли-
пазы, недостаток желчи, нарушение фун-
кции эпителия тонкой кишки), при пан-
креатите, закупорке желчных путей, мас-
сивной резекции тонкой кишки, интести-
нальной липодистрофии, спру и др. Нару-
шение всасывания жира приводит к появ-
лению больших количеств жира в кале —
стеаторее (см. Кал), недостаточности жи-
рорастворимых витаминов (см. Витамин-
ная недостаточность).
При низкой активности фермента липо-
протеинлипазы развиваются патол. состоя-
ния, называемые гиперлипопротеине-
миями. Увеличение отложения жира в жи-
ровой ткани ведет к ожирению. Недоста-
точное отложение жира в жировой ткани
отмечают при угнетении пищевого центра,
энтерите, длительном голодании. Наруше-
ния Ж.о. резко выражены при таких патол.
состояниях, как аддисонова болезнь, ади-
позогенитальная дистрофия, болезнь
Иценко — Кушинга, липоматоз, липоди-
строфия.
ЖИРЫ — органические соединения, пред-
ставляющие собой сложные эфиры треха-
томного спирта глицерина и одноосновных
жирных кислот преимущественно с четным
числом (от 8 до 24) углеродных атомов.
Жиры содержатся во всех тканях животных
и растений, являются основными хим. ве-
ществами жировой ткани, относятся к глав-
ным пищевым веществам продуктов пита-
ния человека.
Различают запасной жир, к-рый откла-
дывается в специальных жировых клетках
и используется организмом как энергетиче-
ский материал и протоплазматический
жир, структурно связанный с углеводами и
белками клеточных мембран.
Поступающие с пищей жиры в тонкой
кишке подвергаются гидролитическому
расщеплению при участии ферментов ли-
паз. В крови содержание жиров зависит от
сроков принятия пищи, особенно жирной,
к-рая является причиной так наз. алимен-
тарной липемии, поэтому содержание жи-
ров и других липидов в крови надо опреде-
лять утром натощак.
В норме в плазме крови содержится
0,55—1,65 ммоль/л (50—150 мг/100 мл) триг-
лицеридов (нейтральных жиров). Гипер-
триглицеридемия свидетельствует об
уменьшении утилизации жирных кислот
организмом и усилении биосинтеза холе-
стерина, что повышает риск развития ате-
росклероза. Особенно неблагоприятны в
этом отношении жиры, богатые насыщен-
ными жирными кислотами, т.е. животные
жиры. Жиры в питании — см. Питание.
См. также Липиды.
3
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ — один из основных
показателей, характеризующих состояние
здоровья населения; определяется числом
заболеваний, впервые зарегистрированных
в данном календарном году среди опреде-
ленной группы населения. Показатель 3.
следует отличать от показателя распростра-
369
Заглоточный абсцесс
ненности, к-рый включает также заболева-
ния, послужившие поводом для обраще-
ния за медпомощью в данном календарном
году, но выявленные ранее.
Учет 3. ведется в учреждениях здравоох-
ранения (амбулаториях, поликлиниках,
медсанчастях, диспансерах, больницах и
др.). В общую 3. включаются не только дан-
ные о больных, обратившихся за медпо-
мощью, но также о больных, выявленных
при профилактических осмотрах, в т.ч. и с
ранними формами болезни.
Основным документом учета 3. явля-
ется талон для регистрации заключитель-
ных (уточненных) диагнозов. Записи диаг-
нозов в нем ведет лечащий врач. Врач до-
лжен знаком + отметить то заболевание,
к-рое у данного больного регистрируется
впервые в жизни. В случаях, когда человек
несколько раз в году болел, напр. острым
респираторным или другим острым заболе-
ванием (имел травму), это заболевание
каждый раз отмечается знаком + как новое.
Выделение новых (впервые выявленных)
заболеваний важно потому, что только по
ним имеется возможность проверить, сни-
жается или растет заболеваемость.
В статистический талон для регистра-
ции заключительных (уточненных) диагно-
зов вносят фамилию, имя, отчество, воз-
раст, пол, адрес больного. В ряде случаев
причиной неполного учета 3. может
являться непосредственная госпитализа-
ция больного (минуя поликлинику). Чаще
всего это бывает при оказании экстренной
хирургической помощи (острый аппенди-
цит, ущемленная грыжа, непроходимость
кишечника и др.). На таких больных сле-
дует заполнить талон для регистрации за-
ключительных (уточненных) диагнозов.
Статистические талоны составляют на все
заболевания, за исключением тех, для
к-рых предусмотрены специальные учет-
ные формы. К их числу относят: ряд инф.
болезней, на к-рые составляют экстренные
извещения, и важнейшие заболевания (ак-
тивный туберкулез, венерические болезни,
трахома, психические болезни и др.), учи-
тываемые по специальным извещениям
соответствующих диспансеров или поли-
клиник. По специальным извещениям ре-
гистрируется рак и другие злокачественные
новообразования.
В учете отдельных видов 3. особое зна-
чение имеет регистрация инф. болезней и
3. с временной утратой трудоспособности.
На каждый случай острой инф. болезни,
подлежащей оперативному учету и сигна-
лизации, врач заполняет не позже 12 ч с мо-
мента обнаружения заболевания специаль-
ный документ — экстренное извещение.
Фельдшер или акушерка сельского врачеб-
ного участка обязаны составить извещение
в двух экземплярах: один направляется
участковому врачу, другой — в районный
центр сан.-эпид. надзора. Экстренное изве-
щение заполняется при следующих заболе-
ваниях: брюшной тиф, паратифы, дизенте-
рия, энтериты, туляремия, сибирская язва,
бруцеллез, дифтерия, коклюш, менинго-
кокковая инфекция, столбняк, полиомие-
лит острый, корь, клещевой весенне-лет-
ний энцефалит, вирусный гепатит, бешен-
ство, риккетсиозы, малярия, лептоспироз, а
также на каждый случай острого пищевого
или профессионального отравления. Для
учета особо опасных инфекций (холеры,
чумы и др.) введен специальный порядок:
немедленное оповещение по телефону или
телеграфу местных органов здравоохране-
ния и Министерства здравоохранения
страны.
Учет 3. с временной утратой трудоспо-
собности ведут на основании листков не-
трудоспособности, выданных рабочим и
служащим в мед. учреждениях как по месту
работы, так и по месту жительства. Обоб-
щение сведений о 3. с временной утратой
трудоспособности производится путем
квартальных отчетов. В них содержатся
сведения о числе случаев заболеваний и ко-
личестве календарных дней нетрудоспо-
собности по всем заболеваниям в целом, а
также дан краткий перечень отдельных
форм болезней. При этом в подсчет случаев
включаются только первичные листки не-
трудоспособности, а дни нетрудоспособно-
сти подсчитывают как по первичным лист-
кам, так и по их продолжениям. Для ана-
лиза 3. по каждой болезни, указанной в от-
чете, вычисляют следующие показатели:
1) число случаев нетрудоспособности на
100 работающих; 2) число дней нетрудоспо-
собности на 100 работающих; 3) среднюю
длительность одного случая заболевания
(число дней, деленное на число случаев).
Для характеристики стационарной мед-
помощи изучают также показатель «госпи-
тализированной» заболеваемости, учет
к-рой осуществляется по «Картам выбыв-
шего из стационара».
Анализ общей 3. показывает, что наибо-
лее распространенными болезнями
являются грипп и острые респираторные
заболевания, ангина и травмы. Одно из пер-
вых мест по распространенности занимают
также болезни системы кровообращения,
профилактика и лечение к-рых является од-
ной из основных задач мед. науки и прак-
тики. Значение сердечно-сосудистых забо-
леваний обусловлено тяжелым течением
значительной их части, а также тем, что они
резко учащаются среди лиц старших воз-
растных групп, численность к-рых в составе
населения за последнее время увеличива-
ется. В этих же возрастных группах значи-
тельно чаще, чем в других, наблюдаются
злокачественные новообразования, играю-
щие вместе с заболеваниями сердечно-
сосудистой системы основную роль среди
причин смертности населения.
Задача укрепления и охраны здоровья
населения и снижения заболеваемости
является важной составной частью соци-
альной и экономической политики госу-
дарства (см. Профилактика).
См. также Здоровье, Документация меди-
цинская, Отчетность медицинская, Состоя-
ние здоровья населения.
ЗАБРЮШЙННОЕ ПРОСТРАНСТВО (spa-
tium retroperitoneale) располагается между
пристеночной брюшиной задней брюшной
стенки, передней поверхностью позвонков
и мышцами задней стенки живота. Оно за-
полнено жировой клетчаткой, в к-рой нахо-
дятся почки с надпочечниками и мочеточ-
никами, крупные сосуды (брюшная часть
аорты, нижняя полая вена и др.), лимф,
узлы, симпатические стволы. В забрюшин-
ное пространство обращены лишенная
брюшины задняя поверхность двенадцати-
перстной кишки, восходящей и нисходя-
щей ободочной кишок, поджелудочной же-
лезы. Из заболеваний З.п. наиболее часты
воспалительные процессы в околопочеч-
ной и околокишечной клетчатке. При ту-
беркулезном спондилите по З.п. часто спу-
скаются натечники.
Доброкачественные и злокачествен-
ные опухоли забрюшинного простран-
ства распознаются только при специаль-
ном обследовании Сильного. Явными
симптомами могут быть признаки сдав-
ления опухолью какого-либо органа —
расширение вен семенного канатика (см.
Варикоцеле), отеки нижних конечностей,
асцит\ иногда опухоль пальпируется че-
рез переднюю брюшную стенку.
ЗАВОРбТ ВЁКА (entropion, entropium; син.
энтропион) — неправильное положение
века, при к-ром его край с растущими ресни-
цами частично или на всем протяжении по-
вернут к глазному яблоку. З.в. возникает
вследствие спастического сокращения вё-
ковой части круговой мышцы глаза — бле-
фароспазма (спастический З.в.) либо рубцо-
вого сморщивания конъюнктивы или
хряща век (рубцовый З.в.). Постоянное тре-
ние ресниц о конъюнктиву и роговицу мо-
жет обусловить развитие хронического
конъюнктивита, инфильтратов и язв рого-
вицы. Лечение при спастическом З.в. на-
правлено на устранение основной при-
чины, вызвавшей блефароспазм. При рубцо-
вом З.в. показано оперативное лечение —
блефаропластика.
См. также Веки.
ЗАВОРОТ КИШОК (volvulus) - см. Непро-
ходимость кишечника.
ЗАГЛбТОЧНЫЙ АБСЦЁСС (abscessus re-
tropharyngealis) — нагноение лимф, узлов и
клетчатки заглоточного пространства. На-
блюдается преимущественно в раннем дет-
ском возрасте. У детей инфицирование мо-
жет наблюдаться при заболеваниях поло-
сти носа, носоглотки, слуховой (евстахие-
вой) трубы, среднего уха (отогенный З.а.), а
также кори, скарлатине, гриппе, аденови-
русной инфекции. У взрослых причиной
образования З.а. может быть туберкулез-
ное или сифилитическое поражение шей-
ных позвонков. Иногда З.а. развивается как
осложнение после тонзиллэктомии или
аденотомии.
Отмечаются поперхивание и боли при
глотании, что затрудняет прием пищи. На-
блюдается также изменение носового ды-
хания, голос становится глухим, невнят-
ным, появляется храпение, усиливающееся
во время сна, температура тела повышается
до 38—40°. При осмотре задней стенки
глотки в области одной ее половины
определяется овальной формы припух-
лость, располагающаяся часто несколько
выше нижнего края мягкого неба, флюк-
Рис. 1. Фарингоскопическая картина заглоточ-
ного абсцесса (корень языка отдавлен шпате-
лем): видно характерное округлое выпячивание
слизистой оболочки задней стенки глотки.
24 «КМЭ». I. I
Задний проход
370
Рис. 2. Схематическое изображение вскрытия
заглоточного абсцесса: скальпелем, обернутым
бинтом, под визуальным контролем и при отдав-
ленном книзу языке производят прокалывание
абсцесса (выделен черным цветом).
туирующая, болезненная при пальпации
(рис.1).
Лечение З.а. заключается в раннем его
вскрытии (рис.2), к-рое осуществляют в
условиях стационара, и назначении анти-
биотиков широкого спектра действия или
сульфаниламидов. При туберкулезных и
сифилитических З.а. проводят лечение
этих заболеваний; абсцесс не вскрывают,
гной же отсасывают путем повторных пун-
кций, вводя затем в полость абсцесса ле-
карственные препараты. При своевремен-
ном лечении прогноз, как правило, благо-
приятный. При поздней диагностике могут
развиться тяжелые осложнения — задний
медиастинит, тромбоз внутренней ярем-
ной вены, пневмония, кровотечение.
См. также Абсцесс.
ЗАДНИЙ ПРОХОД (anus) — дистальный
отрезок прямой кишки, заканчивающийся
анальным (заднепроходным) отверстием.
Выше последнего на слизистой оболочке
анального канала видны вертикальные па-
раллельные возвышения — анальные
столбы, между к-рыми имеются желобки,
ограниченные снизу анальной складкой,
образующей слепой кармашек. Эти же-
лобки и кармашки, в свою очередь, обра-
зуют анальные пазухи — крипты. У основа-
ния анальных столбов находятся треуголь-
ной формы выпячивания слизистой обо-
лочки — анальные сосочки. В месте, где З.п.
переходит в прямую кишку, располагается
зубчатая, или гребешковая, линия, образо-
ванная анальными складками (заслон-
ками). Мышечная оболочка З.п. состоит из
внутреннего и наружного сфинктеров, а
также волокон мышцы, поднимающей зад-
ний проход.
Изучение функции З.п. и диагностику
его заболеваний проводят при наружном
осмотре, с помощью пальцевого ректаль-
ного исследования, аноскопии, ректоскопии
(см. Ректороманоскопия) и сфинктероме-
трии. При наружном осмотре определяют
форму З.п., его герметичность, состояние
кожи вокруг анального отверстия (расчесы,
пигментация, наружные геморроидальные
узлы, опухоли). Пальцевое исследование
позволяет определить тонус внутреннего
сфинктера и произвольное сокращение
мышц наружного сфинктера, обнаружить
внутренние геморроидальные узлы, тре-
щины З.п. (чаще всего на задней его
стенке), гипертрофированные анальные со-
сочки, полипы и опухоли. У детей при на-
ружном осмотре определяют пороки разви-
тия З.п. и прямой кишки - атрезию его со
свищом или без него, эктопию З.п. (распо-
ложение его в необычном месте на промеж-
ности), врожденный стеноз заднего про-
хода. Только после наружного осмотра З.п.
и его пальцевого исследования можно про-
водить инструментальные обследования.
Повреждения З.п. (разрыв сфин-
ктера и анального канала) могут возникать
во время родового акта, при падении про-
межностью на выступающие или острые
предметы (колья, трубы и др.), при введе-
нии в анальный канал инородных тел, напр.
с целью мастурбации, при поломке наконе-
чника клизмы или термометра.
Диагноз повреждения З.п. ставят на ос-
новании данных осмотра. Для уточнения
характера и глубины повреждения произ-
водят ректальное исследование и осматри-
вают задний проход с помощью ректаль-
ного зеркала (аноскопия). При всех повреж-
дениях З.п., как правило, необходимо сроч-
ное оперативное вмешательство.
Заболевания. У взрослых наибо-
лее частыми заболеваниями З.п. являются
геморрой, анальная трещина, проктит,
криптит и папиллит.
Криптит — воспаление анальных пазух
(крипт). Больные жалуются на чувство
жжения и инородного тела в З.п., тенезмы.
При ректальном исследовании определя-
ется болезненность и отек крипт, а при ано-
скопии — их гиперемия. Криптит часто со-
четается с папиллитом и принимает хрон.
течение. При этом отмечаются анальный
зуд, боли, спазм сфинктера З.п. Лечение та-
кое же, как при проктите, при неэффектив-
ности показано оперативное вмешатель-
ство.
Папиллит — воспаление и гипертрофия
анальных сосочков вследствие постоянной
их травматизации, особенно при запорах,
анальной трещине, парапроктите. Сим-
птомы папиллита — анальный зуд, боли в
области З.п. При наружном осмотре и рек-
тальном исследовании определяются уве-
личенные и болезненные сосочки, мацера-
ция кожи перианальной области. Лечение
такое же, как и при проктите. При безус-
пешности его показана операция.
Прогноз при криптите и папиллите, как
правило, благоприятный.
На стенках З.п. локализуются внутрен-
ние отверстия абсцесса при остром пара-
проктите, полных свищей прямой кишки
(хрон. парапроктит) и неполных внутрен-
них свищей, когда подслизистый абсцесс
вскрывается в просвет прямой кишки.
При врожденной или приобретенной
(послеоперационной, послеродовой, трав-
матической) недостаточности функции З.п.
часто возникает упорный анальный зуд, ле-
чение к-рого (после исключения гельмин-
тоза) проводит врач-проктолог.
К редким заболеваниям З.п. относятся
сифилис, туберкулез прямой кишки, выпа-
дение заднего прохода (см. Выпадение пря-
мой кишки), а также поражения З.п. при яз-
венном неспецифическом колите и Крона бо-
лезни.
Профилактика воспалительных заболе-
ваний З.п. заключается в соблюдении лич-
ной гигиены, выявлении и лечении запоров
и поносов, борьбе с половыми извраще-
ниями.
Опухоли З.п. (доброкачественные и
злокачественные) обнаруживают с по-
мощью ректального исследования. Клин,
проявления и принципы лечения опухолей
З.п. в целом такие же, как при опухолях пря-
мой кишки.
ЗАЁДА — заболевание слизистой оболочки
и кожи углов рта. Вызывается стрептокок-
ками (заеда стрептококковая) или дрожже-
подобными грибками (заеда дрожжевая,
или кандидамикотическая). 3. наблюда-
ется чаще у детей и пожилых людей, нося-
щих зубные протезы. Предрасполагающим
фактором может явиться недостаточность
в организме витамина В2, заболевания де-
сен, а также частое употребление кислой
или острой пищи.
Стрептококковая 3. характеризуется по-
явлением в углах рта гиперемии и быстро
вскрывающейся фликтены (поверхност-
ного пузыря) с образованием трещины,
к-рую покрывает корка желтого цвета. 3.
может приобрести длительное течение,
особенно выраженное при недостаточно-
сти витамина В2. При дрожжевой 3. в углах
рта образуются эрозии с мацерацией эпи-
дермиса и белесоватым творожистым нале-
том.
Для лечения используют местно 1—2%
спиртовой р-р генцианвиолета, 3—5% р-р
нитрата серебра или раствор Люголя, при
наличии корок (заеда стрептококковая) —
1% эритромициновую, гелиомициновую
мазь, оксикорт и др. При дрожжевой 3. ре-
комендуются нистатин или леворин внутрь
и наружно (мазь), канестен. При длитель-
ном течении назначают внутрь витамин А,
В2, аскорбиновую кислоту. Прогноз при
правильном лечении благоприятный. Про-
филактика заключается в соблюдении пра-
вил личной гигиены (постоянный и пра-
вильный уход за полостью рта); пища
должна быть богата витаминами, особенно
группы В.
ЗАИКАНИЕ — расстройство темпа и ритма
речи, проявляющееся ее прерывистостью,
непреднамеренными паузами, повторами,
судорожными движениями мышц, уча-
ствующих в речевом акте, дополнитель-
ными движениями мышц лица, шеи и коне-
чностей.
Обычно 3. возникает в период интен-
сивного развития речи, наиболее часто в
возрасте 2—5 лет, когда ребенок начинает
говорить фразами, чаще у мальчиков. Воз-
можны последующие рецидивы, особенно
выраженные в критические периоды разви-
тия (в 6—7 лет и в пубертатный период).
Заикание обусловлено расстройством
процессов высшей нервной деятельности,
регулирующих функции речевых механиз-
мов. 3. легче возникает у детей с ослаблен-
ной нервной системой в результате воздей-
ствия ряда травмирующих факторов (одно-
моментная или длительно действующая
психическая травма, инф. болезни и др.).
Большую роль играют также дефекты вос-
питания, неровное отношение к ребенку,
конфликтная ситуация и др. К заиканию
может привести и подражание (напр., не-
правильная речь родителей или родствен-
ников).
Выделяют невротическое и неврозопо-
добное заикание. Невротическое заикание
возникает обычно внезапно под влиянием
психической травмы. Оно характеризуется
ранним появлением страха речи (логофо-
бия), что еще более усиливает заикание. Ре-
бенок осознает речевой дефект, начинает
стыдиться 3., во время речи у него возни-
кают вегетативные нарушения (он крас-
371
Запоры
неет, потеет). В начальном периоде заболе-
вания наряду с трудностями произнесения
первого звука слова отмечаются непроиз-
вольные повторы отдельных слогов. Не-
вротическое заикание усиливается в обста-
новке эмоционального напряжения; рано
появляются дополнительные движения
мышц лица, шеи и конечностей. Обычно
оно сочетается с другими невротическими
расстройствами (страхами, нарушениями
сна, ночным недержанием мочи и др.).
Неврозоподобное заикание развивается
постепенно, вне связи с явной психотрав-
мирующей ситуацией, на фоне послед-
ствий органического поражения ц.н.с.
(напр., при прогрессировании гидроцефа-
лии). Для него характерна выраженная су-
дорожность речи, нередко в сочетании с ти-
кообразными насильственными движе-
ниями мышц лица и рук. Неврозоподобное
заикание характеризуется стабильностью
проявлений, слабо выраженной реакцией
ребенка на трудности общения, обычно от-
сутствием страха перед речью.
Лечение надо начинать как можно
раньше. Оно должно быть комплексным и
включать медикаментозное лечение, пси-
хотерапию, а также специальные логопеди-
ческие занятия, целью к-рых является нор-
мализация общения и речевого поведения,
формирование приемов и навыков полно-
ценного устного общения в различных си-
туациях. Важное значение имеет создание в
семье доброжелательной, спокойной об-
становки.
При рано начатом и систематическом
лечении невротическое заикание проходит
или значительно уменьшается. Неврозопо-
добное заикание, как правило, трудно под-
дается лечению, и его проявления зависят
от основного заболевания.
ЗАКАЛИВАНИЕ — повышение устойчи-
вости организма к неблагоприятному дей-
ствию ряда факторов окружающей среды
(напр., к низкой и высокой температуре) пу-
тем систематического дозированного воз-
действия на организм этих факторов.
В основе 3. лежит способность орга-
низма человека приспосабливаться к ме-
няющимся условиям окружающей среды.
При 3. происходит снижение чувствитель-
ности организма к действию только опре-
деленного физического фактора в резуль-
тате систематического и многократного
воздействия этого фактора на организм при
постепенном повышении его интенсивно-
сти и продолжительности воздействия.
Так, систематическое дозированное воз-
действие холодом повышает устойчивость
организма к действию низких температур, а
теплом — к действию высоких температур.
При прекращении закаливающих процедур
степень закаленности ослабевает.
Выработка устойчивости к холоду явля-
ется практически наиболее важной, т.к. пе-
реохлаждение способствует возникнове-
нию респираторных вирусных болезней. У
людей, устойчивых к низким температу-
рам, теплообразование в организме проис-
ходит более интенсивно; это уменьшает ве-
роятность развития инф. болезней и воз-
никновения отморожений. Чувствитель-
ность к холоду понижается также и за счет
нек-рого утолщения рогового слоя кожи.
Охлаждение даже небольших участков
тела, как и общее переохлаждение, у лю-
дей, непривычных к холоду, ведет к расши-
рению сосудов слизистой оболочки носа и
носоглотки, что способствует ее воспале-
нию. У закаленных людей слизистая обо-
лочка верхних дыхательных путей не реа-
гирует подобным образом на охлаждение.
Наиболее эффективны и удобны водные
процедуры (см. Водолечение): обтирание,
обливание, душ, к-рые начинают с исполь-
зования воды комнатной температуры, по-
степенно температуру воды понижают, а
продолжительность процедуры увеличи-
вают. Большую пользу приносят также ку-
пания. Такие водные процедуры, как купа-
ние в открытых водоемах зимой («морже-
вание»), можно принимать лишь после
длительной предварительной подготовки,
с разрешения врача и под постоянным вра-
чебным контролем.
При высокой температуре воздуха воз-
никает опасность перегрева организма, не-
привычного к жаре (см. Тепловой удар). В ре-
зультате многократного и длительного
воздействия на организм высоких темпера-
тур устойчивость организма к жаре повы-
шается за счет усиления потоотделения и
изменения состава пота. Усиление тепло-
отдачи у людей, закаленных в отношении
действия высоких температур, обусловли-
вает лишь умеренное учащение у них
пульса во время работы в условиях жаркого
климата.
Режим для 3. устанавливает врач с уче-
том возраста и состояния здоровья. При
ухудшении самочувствия закаливающие
процедуры временно прекращают, а затем
возобновляют, используя методику на-
чального периода закаливания.
Закаливание в пожилом возрасте надо
начинать и проводить особенно осторожно
и под тщательным врачебным контролем.
Следует учитывать снижение адаптивных
свойств организма в этом возрасте вообще,
а к действию физических факторов осо-
бенно, а также более медленное восстанов-
ление физиол. функций после нагрузок.
Предпочтение надо отдавать различным
закаливающим процедурам на воздухе —
воздушным ваннам на верандах, балконах,
в тени деревьев или под тентом (летом).
Лучше принимать солнечно-воздушные
ванны, используя рассеянный солнечный
свет. Физические упражнения следует за-
вершать водными процедурами.
Закаливание детей начинают с первых
дней жизни ребенка. Дети с недостаточ-
ным питанием, рахитом, повторными или
хроническими заболеваниями особенно
нуждаются в закаливающих процедурах.
Однако использование средств 3. для оздо-
ровления больных и ослабленных детей
требует особенно внимательного под-
хода. Полезно пребывание на открытом
воздухе и летом, и зимой детям с заболева-
ниями, при к-рых нарушается газообмен:
врожденными пороками сердца, ревматиз-
мом, хронической пневмонией, бронхиаль-
ной астмой. Однако продолжительность
общих воздушных ванн для них сокращают
и ограничиваются частичным кратковре-
менным обнажением тела во время смены
одежды.
Ослабленным и больным детям назна-
чают гл. обр. частичные водные проце-
дуры: умывание, влажное обтирание тела
по частям, обливание стоп тепловатой во-
дой. Температуру воды от исходной (35—
36°) снижают очень медленно и лишь после
улучшения общего состояния ребенка до-
водят до температуры, рекомендованной
для здоровых детей. У детей, страдающих
экссудативным диатезом, водой обтирают
только непораженные участки кожи. При
острых заболеваниях закаливающие проце-
дуры прекращают и назначают снова после
выздоровления.
О закаливании детей различного возра-
ста — см. статьи Грудной ребенок, Дошколь-
ный возраст.
ЗАМЕРЗАНИЕ — см. Охлаждение орга-
низма.
ЗАПАХ ИЗО РТА неприятного характера
появляется при несоблюдении личной ги-
гиены, при заболеваниях десен, зубов, но-
соглотки, пищевода, желудка, печени, по-
чек, легких, околоносовых (придаточных)
пазух и др. Причиной его могут быть плохо
пригнанные (припасованные) зубные про-
тезы. Запах ацетона изо рта у больного са-
харным диабетом свидетельствует о при-
ближении грозного осложнения болезни —
кетоацидотической комы (см. Диабет са-
харный). При жалобах на появление запаха
изо рта следует направить больного к сто-
матологу, оториноларингологу и терапевту
для выявления причины его возникнове-
ния. Временно запах изо рта можно маски-
ровать с помощью зубных эликсиров, к-рые
добавляют в воду для полоскания рта. Для
предупреждения появления запаха изо рта
необходимо тщательно ухаживать за зу-
бами и ротовой полостью, регулярно мыть
и чистить съемные зубные протезы. Если
причиной запаха изо рта является заболева-
ние органов жел.-киш. тракта или другие
болезни, избавиться от него можно лишь
при излечении основного заболевания.
ЗАПОРЫ (obstipatio, ед. ч.) — отсутствие
опорожнения кишечника в течение не-
скольких дней (более 2 сут.) или ежедне-
вное, но неполное опорожнение кишеч-
ника.
Запоры — чрезвычайно широко распро-
страненное состояние. По статистическим
данным, в экономически развитых странах
запорами страдают от 5 до 10% населения.
Запор может возникнуть у здорового чело-
века, напр. во время длительной поездки,
при смене привычной обстановки, измене-
нии жизненного ритма; в этом случае он
продолжается недолго и проходит, как пра-
вило, без лечения.
В ряде случаев 3.— самостоятельное за-
болевание, в основе к-рого лежит наруше-
ние привычки ежедневного опорожнения
кишечника. Его причиной может быть мно-
гократное подавление позывов к дефека-
ции, связанное с особенностями трудового
процесса (напр., 3. у водителей транспорта,
у работающих на конвейере). Подавление
позывов к дефекации может быть обуслов-
лено боязнью болевых ощущений при ге-
моррое, трещинах заднего прохода и др.,
нежелание идти в туалет при привычке
долго лежать в постели по утрам, при увле-
чении игрой и др. Необходимость опорож-
нения кишечника в непривычной позе, в
присутствии посторонних лиц у больных,
находящихся на строгом постельном ре-
жиме, также может вести к запорам.
Страдающим запорами прежде всего
необходимо выработать привычку осво-
бождать кишечник в определенное время
дня. В этих случаях рекомендуется выпи-
вать по утрам натощак стакан холодной
воды или фруктового сока, активизирую-
щих перистальтику. Через полчаса после
приема пищи следует с помощью опреде-
ленных приемов (соответствующая поза,
массаж живота, ритмичное втягивание зад-
него прохода, надавливание на область
24*
Зародыш
372
между копчиком и задним проходом) по-
пытаться вызвать дефекацию. При неэф-
фективности этих мер целесообразно вве-
сти в задний проход глицериновую свечу.
Показаны минеральные воды (Джермук,
Ессентуки и др.) внутрь в холодном или по-
догретом виде. При геморрое, трещинах
прямой кишки применяют свечи, микро-
клизмы.
Возникновению 3. способствуют также
погрешности в питании. При однообраз-
ном, преимущественно белковом, питании
с уменьшением в пищевом рационе воды,
овощей и фруктов, ржаного хлеба возни-
кает ослабление эвакуаторной функции
толстой кишки, следствием чего является
запор. К запорам приводят малоподвиж-
ный образ жизни, ослабление мускулатуры
передней брюшной стенки. При таких за-
порах рекомендуют пищу с большим со-
держанием клетчатки и достаточным коли-
чеством жидкости (1,5—2 л в сутки), про-
дукты, способствующие опорожнению ки-
шечника (молочнокислые продукты, фрук-
товые соки, хлеб из муки грубого помола,
пшеничные отруби и др.). Полезно упо-
требление размоченных в воде чернослива
и инжира, настоя из них, пюре из сухофрук-
тов.
Часто 3. является симптомом различ-
ных заболеваний. Так, при врожденном уд-
линении толстой кишки, хронических ко-
литах, спайках в брюшной полости и нек-
рых других заболеваниях нередко возни-
кают дополнительный перегиб или суже-
ние кишечника, замедляющие продвиже-
ние каловых масс. Болезни желудка, желч-
ных путей, женских половых органов могут
сопровождаться изменением функции тол-
стой кишки и, следовательно, запорами.
Нек-рые эндокринные (снижение функции
щитовидной железы, надпочечников, по-
ловых желез) и психические расстройства, в
т.ч. неврозы, протекают с упорными запо-
рами. В этих случаях следует прежде всего
лечить заболевание, симптомом к-рого
является запор.
Запоры могут сопровождаться целым
рядом общих явлений: слабостью, недомо-
ганием, головными болями, раздражитель-
ностью, бессонницей, снижением аппе-
тита, сердцебиением, потливостью, нео-
пределенными болями в животе. По нек-
рым данным, 3. ускоряют процессы старе-
ния организма.
Запоры могут привести к осложнениям.
У многих больных развивается дисбакте-
риоз кишечнике появляются гнилостные
бак а рии. При дисбактериозе нарушаются
синтез и усвоение витаминов группы В, не-
достаток к-рых усугубляет 3. Для лечения
дисбактериоза показаны препараты из жи-
вых культур молочнокислых бактерий, би-
фидобактерий и кишечной палочки. Из по-
слабляющих средств показаны нек-рые
морские водоросли, александрийский лист,
кора крушины, плоды жостера, семена
укропа, цветки ромашки, листья мяты, ко-
рень валерианы, цветки бессмертника,
к-рые назначают в виде различных сборов.
Иногда эффективны масла (вазелиновое,
оливковое), препараты кафиол, агарол и
другие слабительные средства. Медикамен-
тозная терапия при запорах должна прово-
диться с большой осторожностью, кратков-
ременными курсами под строгим врачеб-
ным контролем, Большое значение при ле-
чении всех видов 3. имеет общеукрепляю-
щая терапия, психотерапия.
Для предупреждения 3. важна такая ор-
ганизация трудового процесса, при к-рой не
создаются препятствия для своевремен-
ного опорожнения кишечника. Не следует
подавлять позывы к дефекации из-за неже-
лания прервать важное и интересное заня-
тие. Не рекомендуется читать или курить в
туалете. Особенно серьезную роль в профи-
лактике 3. играет рациональное питание.
Важно принимать пищу в одни и те же
часы, съедать за завтраком примерно одну
треть дневного рациона. В рацион нужно
постоянно включать овощи (морковь, све-
клу, квашеную или сырую капусту, поми-
доры, огурцы, баклажаны, кабачки, тыкву,
сельдерей, цветную капусту), разнообраз-
ные фрукты и ягоды или их соки, молочно-
кислые продукты, растительные масла,
мед. Следует иметь в виду, что 3. способ-
ствуют нек-рые продукты: творог, рис,
груши, хурма, гранаты, черника, острые
приправы и специи. В целях профилактики
важна достаточная физическая активность.
Ежедневная утренняя гимнастика с вклю-
чением упражнений для брюшного пресса,
прогулки пешком или на велосипеде, не-
большая разминка при необходимости ра-
ботать сидя — все это способствует нор-
мальной деятельности кишечника.
Запоры у детей наблюдаются довольно
часто. У новорожденных они могут указы-
вать на атрезию или сужение того или
иного отрезка кишечника. Упорная за-
держка стула может быть симптомом гипо-
тиреоза или муковисцидоза. В грудном воз-
расте 3. возникают в результате нарушений
вскармливания (недокорм, однообразное
вскармливание). Причиной 3. может быть
также гипотония кишечника, обусловлен-
ная гипотрофией, рахитом, перенесенной
кишечной инфекцией и др. Запоры у детей
старше 1 года возникают по тем же причи-
нам, что и у взрослых.
Непродолжительные 3. дети переносят
легко. При длительных 3. появляются при-
знаки интоксикации — бледность, быстрая
утомляемость, головная боль, у маленьких
детей может повыситься температура, от-
мечается общее беспокойство, ухудшается
аппетит и сон. Наблюдается чувство пол-
ноты в животе, вздутие живота; по ходу
толстой кишки можно пропальпировать
скопление каловых масс.
Детям, страдающим 3., необходимо
соблюдать правильный распорядок дня и
режим питания. В рацион следует вводить
достаточное количество молочнокислых
смесей, соков, овощей, фруктов, черно-
слив, курагу (соответствующий режим пи-
тания необходим и для кормящей матери).
Ребенка следует приучать к систематиче-
скому опорожнению кишечника (сажать на
горшок в одни и те же часы, следить,
чтобы игрушки или разговоры не отвле-
кали в это время его внимание).
Клизмы и слабительные средства могут
быть использованы лишь по назначению
врача. При врожденных пороках развития
кишечника требуется оперативное вмеша-
тельство.
ЗАРОДЫШ (син. эмбрион) — развиваю-
щийся организм многоклеточного живот-
ного в период от оплодотворения яйце-
клетки до рождения (вылупления из яйца у
яйцекладущих). В акушерстве и гинеколо-
гии зародышем называют организм чело-
века лишь в течение первых 8 нед. по-
сле оплодотворения, на протяжении
остальной части внутриутробного разви-
тия (с 9-й нед. развивающийся организм
называют плодом).
Различают пять основных периодов раз-
вития зародыша: 1) период одноклеточ-
ного зародыша; 2) период дробления; 3) пе-
риод гаструляции; 4) период обособления
основных зачатков органов и тканей; 5) пе-
риод органо- и гистогенеза.
Период одноклеточного
зародыша, или зиготы, протекает с мо-
мента проникновения сперматозоида в яй-
цеклетку (оплодотворения) до разделения
оплодотворенной яйцеклетки на две до-
черние клетки. У человека он длится до од-
них суток. В этот период в цитоплазме зи-
готы происходит перемещение различных
внутриклеточных органелл и включений,
определяется плоскость билатеральной
(двусторонней) симметрии.
Период дробления начинается
с момента первого деления зиготы на две
дочерние клетки и длится до образования
однослойного многоклеточного заро-
дыша — бластулы. Возникающие при дроб-
лении клетки называют бластомерами.
Вначале образуется внутренняя клеточная
масса — комплекс из 8—12 бластомеров, на-
поминающий по форме ягоду малины (так
наз. морула). Дробление, начавшееся еще в
процессе продвижения развивающегося за-
родыша по маточной трубе, резко ускоря-
ется после поступления морулы в матку.
Бластула у человека — дискобластула
образуется к 6-м суткам внутриутробного
периода. Она имеет форму эмбриональ-
ного диска (зародышевого, или эмбрио-
нального, щитка), располагающегося над
полостью (бластоцеле), содержащей бел-
ковую жидкость. Стенки полости образо-
ваны клетками так наз. трофобласта — осо-
бого провизорного (временного) приспо-
собления, участвующего в питании 3.
Клетки трофобласта в ходе дробления об-
растают в составе морулы группу бластоме-
ров, образующих эмбриобласт. Совокуп-
ность эмбрионального диска, трофобласта
и полости, заполненной жидкостью, полу-
чила название зародышевого пузыря, или
бластоцисты.
На 7-е сутки внутриутробного развития
начинается имплантация (погружение) за-
родыша в толщу слизистой оболочки
матки; полное погружение происходит к
8-м суткам.
Период гаструляции — пре-
вращение однослойного 3. в двуслойный
(гаструлу), состоящую из двух зародыше-
вых листков — наружного (эктодермы) и
внутреннего (энтодермы). У позвоночных
уже в ходе гаструляции между эктодермой
и энтодермой возникает третий зародыше-
вый листок — мезодерма. Трофобласт и пе-
риферический слой клеток внезародыше-
вой мезодермы, прилежащий к нему, обра-
зует соединительнотканную основу хо-
риона —ворсинчатой оболочки плода (см.
Плодные оболочки). Контактируя со слизи-
стой оболочкой матки, хорион обеспечи-
вает обмен веществ между организмом ма-
тери и плода, образуя плодную часть пла-
центы. В результате обрастания мезенхи-
мой амниотического и желточного пузырь-
ков формируются амнион и желточный ме-
шок. Желточный мешок у 3. человека фун-
кционирует лишь на ранних стадиях разви-
тия, участвуя в питании 3. и выполняя кро-
ветворную функцию. Амнион образует во-
круг 3. замкнутый мешок, заполненный
жидкостью — околоплодными водами; он
373
Захарьина - Геда зоны
защищает 3. от вредных воздействий и соз-
дает благоприятные условия для его разви-
тия.
В периоде гаструляции формируется
также осевой комплекс зачатков — нервная
пластинка, позднее замыкающаяся в
трубку (на дорсальной стороне), спинная
струна, или хорда (непосредственно под
нервной пластинкой), и зачатки мезо-
дермы, дорсальные части к-рой позднее (на
4-й неделе) метамерно расчленяются на
спинные сегменты, или сомиты, располага-
ясь симметрично по левой и правой сторо-
нам от хорды.
Период обособления ос-
новных зачатков органов и
тканей характеризуется дальнейшим
развитием разнородных зачатков органов и
тканей. Так, в составе эктодермы обособ-
ляются нервная трубка и кожная экто-
дерма. Из нервной трубки в последующем
развивается нервная система, кожная экто-
дерма дает эпителий кожи, или эпидермис.
В составе мезодермы дорсально анатоми-
чески обособляются сегментированные
участки — сомиты, вентрально — боковые
пластинки, или спланхнотомы, а в проме-
жуточной части — сегментарные ножки,
или нефротомы. Каждый сомит в дальней-
шем делится на дорсолатеральный участок
(дерматом), средний (миотом) и медиовен-
тральный (склеротом). Дерматомы и скле-
ротомы, разрыхляясь, образуют зачаток
соединительной и скелетных тканей (ме-
зенхиму). Дерматомная мезенхима по-
зднее дает начало соединительнотканной
основе кожи, склеротомная — хрящевой и
костной тканям скелета. Из клеток мезен-
химы образуются впоследствии соедини-
тельная и гладкая мышечная ткань, кровь и
сосуды. Спланхнотомы являются источни-
ком развития целомического эпителия, мы-
шечной ткани сердца, коркового вещества
надпочечников, эпителия половых желез.
Миотомы дают начало скелетным мыш-
цам, нефротомы — эпителиальным каналь-
цам почек. В конце этого периода происхо-
дит обособление тела зародыша от желточ-
ного мешка и других внезародышевых ча-
стей. Происходит отделение центральной
части эмбрионального диска от перифери-
ческого путем образования перехвата, или
туловищной складки. Внезародышевые ча-
сти отходят в состав желточного мешка и
аллантоиса (энтодерма и висцеральная
часть мезодермы), амниона и хориона (эк-
тодерма и париетальная мезодерма). Цен-
тральные (зародышевые) части эктодермы
и мезодермы дают начало образованию ки-
шечной трубки, к-рая остается, однако, еще
связанной с желточным мешком посред-
ством желточно-кишечного протока на
протяжении всего зародышевого периода
развития. Передний и задний концы ки-
шечной трубки вначале замкнуты, лишь на
4—6-й неделе развития образуются вначале
ротовое, а затем клоакальное отверстия. По
бокам задней части головы возникают 4—5
парных углублений (зачатки жаберных ще-
лей), навстречу к-рым из передней кишки
начинают расти выпячивания — жаберные
карманы. Из них у человека развиваются
среднее ухо, вилочковая и околощитовид-
ные железы, а из вентрального выпячива-
ния передней (глоточной) кишки — щито-
видная железа.
Период органогенеза и ги-
стогенеза связан с формированием эм-
бриональных зачатков органов и тканей. К
концу 8-й недели развития у человека завер-
шается зародышевый период, на протяже-
нии к-рого заканчиваются все основные за-
кладки органов и тканей. С 9-й недели на-
чинается плодный период внутриутробной
жизни. В этом периоде преобладают про-
цессы роста и окончательной дифференци-
ровки тканей.
См. также Беременность.
ЗАРЙДКА — комплекс утренних физиче-
ских упражнений, выполняемых после сна.
Ежедневная зарядка не только способ-
ствует более быстрому переходу к состоя-
нию бодрствования, но и повышает общий
тонус организма, улучшает деятельность
сердечно-сосудистой и дыхательной си-
стем, укрепляет и развивает мышцы, коор-
динацию движений, исправляет осанку. У
человека, постоянно занимающегося 3., по-
вышается работоспособность, улучшаются
аппетит, общее самочувствие, сон. Ежедне-
вная 3. воспитывает привычку к системати-
ческим физическим упражнениям, что осо-
бенно полезно для лиц, занимающихся
умственным трудом, ведущих малопод-
вижный образ жизни.
Обычно 3. состоит из 10—15 несложных
специально подобранных гимнастических
упражнений, в к-рых участвуют все важней-
шие группы мышц тела. Физическая на-
грузка при этом должна соответствовать
возрасту, полу и состоянию здоровья зани-
мающихся. Так, в 3. для детей уделяется
большое внимание общеразвивающим и
корригирующим упражнениям, укрепляю-
щим мышцы спины, живота, свода стопы.
При этом у детей младшего возраста 3. сле-
дует проводить в игровой форме. В зарядке
для женщин силовые упражнения должны
быть ограничены, большое значение
имеют упражнения, способствующие раз-
витию пластичности движений, укрепле-
нию мышц живота и таза; ряд особенно-
стей имеет 3. в период беременности и в по-
слеродовом периоде. В зарядку для здоровых
мужчин вводят упражнения с гантелями,
эспандерами и т. д., упражнения с умерен-
ным статическим напряжением; в 3. для
людей зрелого и пожилого возраста важное
место занимают упражнения, способствую-
щие поддержанию подвижности в суста-
вах, а также дыхательные упражнения. В за-
рядку полезно включать самомассаж го-
ловы и шеи, улучшающий кровообраще-
ние в сосудах головного мозга. Нагрузку
при 3. рекомендуется увеличивать посте-
пенно путем подбора соответствующих
упражнений, изменения числа их повторе-
ний, общей продолжительности 3., скоро-
сти выполнения отдельных упражнений,
уменьшения или увеличения интервалов
между ними, использования для отдыха
дыхательных упражнений, ходьбы и др.
Между упражнениями, особенно в началь-
ном периоде, а также при освоении нового
комплекса необходимо делать паузы (10—
15 с), во время к-рых можно спокойно поды-
шать стоя или походить.
Определить влияние 3. на организм по-
могает самоконтроль — наблюдение за
своим самочувствием. 3. не должна быть
утомительной. Рекомендуется, чтобы во
время 3. частота пульса не превышала 100—
120 ударов в 1 мин; особое внимание сле-
дует обращать на правильное дыхание: оно
должно быть глубоким, согласованным с
выполняемыми движениями. Необхо-
димо, чтобы после 3. сохранялось хорошее
самочувствие и бодрое настроение.
Зарядку следует делать ежедневно, ле-
том — по возможности на открытом воз-
духе, в холодное время года — в хорошо
проветренной комнате. Периодически ком-
плекс физических упражнений рекоменду-
ется менять. Одежда должна быть легкой,
обувь - без каблуков. После 3. принимают
водные процедуры (обтирание влажным
полотенцем, обливание по пояс, душ, купа-
ние) с соблюдением всех правил закалива-
ния.
ЗАТЁКИ — скопление жидкости в тканях на
нек-ром удалении от первичного патологи-
ческого очага, сообщающееся с ним.
В зависимости от характера жидкости
различают кровяной, ликворный, мочевой
и гнойный затеки. Кровяные 3. возникают
чаще при переломах. Ликворный 3. (содер-
жащий цереброспинальную жидкость) мо-
жет образоваться после оперативного вме-
шательства, в ходе к-рого производилось
вскрытие мозговых оболочек. Мочевой за-
тек — пропитывание мочой мягких тканей,
окружающих почки и мочевые пути, при их
повреждениях. Чаще встречаются гнойные
3., к-рые развиваются при неопорожняю-
щихся или недостаточно дренируемых оча-
гах гнойного воспаления. Гнойный экссу-
дат распространяется обычно по межмы-
шечным щелям, преимущественно под
действием силы тяжести, и может дости-
гать очень отдаленных от первичного очага
областей тела (напр., из области тазобе-
дренного сустава он может проникать под
ахиллово сухожилие). Гнойные 3. могут
привести к сепсису. Диагноз, профилак-
тика. лечение гнойных затеков — см. Раны.
ЗАХАРЬИНА - ГЁДА ЗбНЫ (Г.А. За-
харьин, отечественный терапевт, 1829—
1897; Н. Head, англ, невропатолог, 1861—
1940) — определенные зоны кожи, в к-рых
при заболеваниях внутренних органов поя-
вляются отраженная боль и повышение бо-
левой и температурной чувствительности
(гиперестезия).
Возникновение болей и гиперестезии в
определенных зонах (рис.) объясняется
Рис. Схема расположения зон Захарьина -
Геда на туловище и конечностях. В указанных
зонах могут появляться боль и гиперестезия при
заболеваниях легких и бронхов (1), сердца (2),
кишечника (3), мочевого пузыря (4) и мочеточ-
ников (5), почек (6), печени (7 и 9), желудка и
поджелудочной железы (8), мочеполовой си-
стемы (10).
Защита от оружия массового поражения
374
тем, что болевые раздражения, идущие из
пораженного внутреннего органа по вегета-
1ивным нервным волокнам в спинной
мозг, иррадиируют в соответствующие ко-
решковые иннервационные зоны кожи. Су-
ществуют довольно точные соотношения
между внутренними органами и корешко-
вой кожной иннервацией. Обнаружение
зон боли и гиперестезии (особенно в обла-
сти туловища), напр. с помощью головки
булавки или пробирки с теплой водой, и со-
поставление их границ с границами извест-
ных 3. - Г. з. в ряде случаев может помочь
установить поражение того или иного внут-
реннего органа.
См. также Чувствительность.
ЗАЩЙТА ОТ ОРУЖИЯ МАССОВОГО ПО-
РАЖЕНИЯ - комплекс организационных,
инженерных, медицинских и других специ-
альных мероприятий, направленных на
предотвращение или ослабление поражаю-
щего действия ядерного, химического или
биологического оружия.
Ядерное оружие является наиболее
мощным средством разрушения и массо-
вого поражения людей. Основными пора-
жающими факторами ядерного взрыва
являются ударная волна, световое излуче-
ние, проникающая радиация, радиоактив-
ное заражение местности. Основные виды
поражений, вызываемых ударной волной,—
тяжелые механические повреждения —
ушибы, переломы костей, вывихи, разрывы
внутренних органов и др. Тяжесть пораже-
ний зависит от удаленности от эпицентра
взрыва и степени защищенности людей. От
воздействия ударной волны наиболее на-
дежно защищают различные индивидуаль-
ные и коллективные убежища, оборудуе-
мые в полевых условиях, а в населенных
пунктах — в подвальных этажах жилых до-
мов, административных и производствен-
ных зданий. В типовом убежище устана-
вливаю! фильтровентиляционное устрой-
ство для очистки атмосферного воздуха,
помещение герметизируют, оборудуют
аварийным выходом. На случай длитель-
ного пребывания людей в убежищах соз-
дают запасы пищи и питьевой воды, меди-
каментов. При невозможности воспользо-
ваться каким-либо убежищем необходимо
при виде вспышки взрыва лечь на землю
лицом вниз, головой или ногами в сторону
взрыва. Следует избегать нахождения ря-
дом со стенами домов или других сооруже-
ний, к-рые могут быть разрушены ударной
волной.
При поражении ударной волной наибо-
лее важными мероприятиями являются
остановка наружного кровотечения, оказа-
ние помощи при асфиксии, предупрежде-
ние шока, иммобилизация конечности при
переломах костей и обширных поражениях
мягких тканей. Для оказания первой вра-
чебной помощи пораженных доставляют в
отряд первой медпомощи, а в войсках — на
ближайший этап мед. эвакуации.
Световое излучение при непосредствен-
ном воздействии на человека может вы-
звать ожоги различной степени тяжести,
временное ослепление, тяжелые пораже-
ния глаз. Тяжелые ожоги могут возникнуть
также вследствие воспламенения одежды,
пожаров. Защитой от светового излучения
может служить любая непрозрачная или ча-
CI ично пропускающая свет преграда — лес,
кус।арник, здания и др. Уменьшает воздей-
с!вие светового излучения одежда светлых
iohob, менее подверженная воспламене-
нию. Для предотвращения поражения глаз
следует в момент ядерного взрыва мгно-
венно закрыть их, прикрыть рукой. При
этом поражение глаз, как правило, исклю-
чается. При воспламенении на пострадав-
шем одежды необходимо как можно бы-
стрее сбить пламя, набросив сверху плот-
ную ткань, одеяло, пальто и др. На обож-
женную поверхность накладывают сте-
рильную повязку. Для предупреждения
развития болевого шока необходимо вве-
сти противоболевое средство. Пострадав-
ших следует как можно быстрее доставить
на ближайший этап мед. эвакуации, в отряд
первой медпомощи или в ближайшее леч.
учреждение.
Для защиты от проникающей радиации
(гамма-излучения и потока нейтронов) ис-
пользуют различные убежища и укрытия.
Определенными защитными свойствами
обладают даже простейшие сооружения —
щели, перекрытые настилом из досок, бре-
вен и засыпанные землей. Такие убежища
ослабляют проникающую радиацию в 30
раз и более. Оборудованные стационарные
убежища обеспечивают надежную защиту
людей от облучения. Для предупреждения
развития лучевой болезни принимают ра-
диозащитное средство. При дозе внешнего
облучения св. 100 рад развивается лучевая
болезнь. Тяжесть ее и исход зависят от дли-
тельности пребывания на зараженной мест-
ности и величины полученной дозы излу-
чения. При появлении первых признаков
заболевания пораженного следует напра-
вить на ближайший этап мед. эвакуации.
Для предупреждения поражающего воз-
действия радиоактивного заражения мест-
ности необходимо по возможности быстро
покинуть зараженную территорию. Если
это сделать невозможно, следует укрыться
в убежище, подвале, в здании и находиться
в нем до снижения уровня радиации до бе-
зопасных пределов. От выпадающих ра-
диоактивных осадков в известной степени
защищает обычная одежда, к-рую необхо-
димо сменить либо старательно вытрях-
нуть при входе в убежище.
В целях профилактики лучевой болезни
оказавшиеся на радиоактивно зараженной
местности должны принять радиозащит-
ные средства. Перед входом в убежища или
укрытия необходимо провести частичную
дезактивацию одежды и частичную саноб-
работку открытых участков кожи. При раз-
витии признаков радиационного пораже-
ния порядок эвакуации заболевших такой
же, как при острой лучевой болезни вслед-
ствие воздействия проникающей радиа-
ции.
Под химическим оружием понимают
боевые средства, поражающее действие
к-рых основано на токсическом воздей-
ствии отравляющих веществ (ОВ). Основу
этого оружия составляют высокотоксичные
ОВ нервно-паралитического действия и
токсины, способные наносить массовые по-
ражения незащищенным людям, а также
заражать местность и объекты на ней. Наи-
более надежным средством защиты от них
являются герметизированные убежища,
оборудованные фильтровентиляцион-
ными установками. Достаточно надеж-
ными средствами защиты служат противо-
газ и специальная защитная одежда. По
возможности нужно немедленно покинуть
зараженную зону или укрыться в убежище.
После выхода из зараженной зоны следует
провести частичную специальную обра-
ботку открытых участков кожи и частей
одежды, на к-рые попали ОВ, содержимым
индивидуального противохимического па-
кета, снять противогаз и, если возможно,
сменить зараженную одежду.
При воздействии ОВ кожно-нарывного,
общеядовитого, удушающего, раздражаю-
щего или психотомиметического действия
надежным средством защиты являются
различные убежища, а индивидуальными
средствами — противогаз и специальная
или приспособленная защитная одежда.
Пострадавшие нуждаются в быстрейшей
доставке в отряд первой медпомощи или
на ближайший этап мед. эвакуации.
Действие биологического оружия осно-
вано на использовании болезнетворных
микроорганизмов, способных вызвать мас-
совые заболевания людей и животных. В
очаге бактериол. заражения вводится ка-
рантин. С момента установления каран-
тина осуществляется экстренная профи-
лактика: население или личный состав
войск получают антибиотики и другие
лекарственные препараты; одновре-
менно проводятся профилактические при-
вивки.
После установления вида применен-
ного бактериального средства в ряде слу-
чаев карантин может быть заменен обсер-
вацией, при к-рой продолжается усиленное
мед. наблюдение за очагом, а также прово-
дятся лечебно-профилактические и изоля-
ционно-ограничительные мероприятия,
препятствующие распространению инфек-
ции и направленные на ее скорейшую лик-
видацию. Важное значение имеет раннее
выявление инф. больных, их изоляция и
госпитализация. В очаге особое внимание
следует уделять защите продуктов питания
и обеззараживанию питьевой воды. В жи-
лых помещениях необходимо системати-
чески проводить влажную уборку с исполь-
зованием дезинфекционных средств. Осо-
бенно важно соблюдение правил личной и
общественной гигиены.
ЗАЩИТНЫЕ ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА служат для защиты кожи от не-
благоприятного воздействия нек-рых про-
изводственных факторов. Они должны ока-
зывать направленное действие, не вызы-
вать токсического эффекта и аллергиче-
ских реакций, не нарушать нормального со-
стояния и функции кожи и не являться бла-
гоприятной средой для развития микроор-
ганизмов. 3. д. с. подразделяют на два вида:
защитно-профилактические кремы и пасты
и очистители кожи. Для защиты от воздей-
ствия пыли, растворов кислот и щелочей,
органических растворителей и разнообраз-
ных смазок используется крем ПМС-400,
основным компонентом к-рого является
полиметилсиликоновая жидкость с мол.
массой 400. Защитными средствами от ла-
ков, красок, клеев, смол являются крем
«Пленкообразующий» и защитная паста
ИЭР-1. Для предупреждения вредного
влияния на кожу нефтепродуктов приме-
няют отмывочно-защитную пасту «Айро»,
защитные средства для рук «Невидимка»,
«СОЖ» и др. Для защиты кожи от воздей-
ствия ультрафиолетового излучения ис-
пользуют «Церигель». Из очистителей
кожи применяют мыло ДНС-АК, пастооб-
разное средство «Фея». Перспективными 3.
д. с. являются кремы, обладающие нейтра-
лизующим или инактивирующим дей-
ствием, напр. ионоактивная смола на жиро-
вой и силиконовой основе, в состав
375
Здравоохранение
к-рой входит водорастворимый сополимер
анионит.
ЗВУК — упругие колебания и волны в твер-
дой, жидкой и газообразной средах. При
распространении в воздушной среде звук
является специфическим раздражителем
органа слуха.
Звук характеризуется частотой, интен-
сивностью (или звуковым давлением) и
гармоническим спектром. Частота 3. выра-
жается в герцах (Гц). 1 Гц равен одному
полному колебанию в 1 с. Хотя диапазон
акустических частот находится в пределах
от долей герца до многих сотен тысяч герц,
под термином собственно «звук» обычно
подразумевают колебания частотой от 16
до 20 000 Гц, воспринимаемые человече-
ским ухом. Колебания частотой ниже 16 Гц
получили название «инфразвук», св. 20 000
Гц — «ультразвук». Интенсивность 3. явля-
ется его энергетической характеристикой и
измеряется в Вт/м2, а уровень интенсивно-
сти — в белах (Б) и децибелах (дБ). Челове-
ческое ухо воспринимает 3. (при частоте
1000 Гц) в диапазоне интенсивности от 10'12
Вт/м2 (порог слышимости) до 10 Вт/м2 (по-
рог болевого ощущения), или соответ-
ственно от 0 до 130 дБ. В частности, интен-
сивность сердечных шумов, слышимых че-
рез стетоскоп, составляет 10'11 Вт/м2 (или 10
дБ), шепота — Ю'10 Вт/м2 (или 20 дБ), гром-
кого разговора — 10'6 Вт/м2 (или 60 дБ).
Как правило, в природе не встречаются
звуки одной частоты. Их воспроизводят
только с помощью различных технических
устройств (напр., камертона или звукового
генератора). Звуки, получаемые таким спо-
собом, имеют постоянную частоту, и их на-
зывают простыми, или чистыми, тонами.
Обычно звуки являются сложными тонами
и могут быть разложены на простые. Наи-
меньшая частота тона, входящего в состав
сложного звука, называется основным то-
ном, остальные — обертонами. Набор ча-
стот (гармоник) с указанием их интенсив-
ностей получил название акустического
спектра (гармонического спектра). Звуки,
отличающиеся хаотической временнбй по-
следовательностью простых и сложных
звуков, называют шумами.
Звук как специфический раздражитель
слухового анализатора субъективно оцени-
вается человеком по высоте, громкости и
тембру. Высота тона в основном зависит от
частоты, но в нек-рой степени определя-
ется сложностью тона и его интенсивно-
стью: звук большей интенсивности воспри-
нимается как более низкий. Наибольшей
чувствительностью человеческое ухо обла-
дает в диапазоне частот 1—5 кГц. Зависи-
мость чувствительности органа слуха от ча-
стоты звуков при их разной интенсивности
учитывается при определении остроты
слуха. Громкость 3., т. е. характеристика
уровня звукового ощущения, может быть
количественно оценена путем сравнения
слухового ощущения от двух источников 3.
Единицей измерения громкости 3. явля-
ется фон. Один фон соответствует одному
децибелу при частоте 1 кГц. Тембр 3. (его
окраска) определяется исключительно его
акустическим спектром.
Воздействие звуков, уровень интенсив-
ности к-рых составляет 80—90 дБ, вызывает
ощущение дискомфорта; звуковое воздей-
ствие при уровне интенсивности 120 дБ со-
провождается чувством боли, а выше 140
дБ — повреждениями структур среднего и
внутреннего уха (см. Акустическая травма).
Неблагоприятное влияние на организм че-
ловека оказывают шумы (см. Шум).
Для человека 3. является одним из
источников информации об окружающем
мире. При непосредственном проведении
через плотные ткани человек может слы-
шать ультразвук частотой до 200 кГц. По ре-
зультатам слухового восприятия ультраз-
вука определяют различные формы тугоу-
хости, что расширяет возможности коррек-
ции расстройств органа слуха. Особенности
распространения ультразвука в тканях раз-
личной плотности обусловили возмож-
ность создания инструментальных мето-
дов диагностики (см. Ультразвуковая диаг-
ностика). Ультразвук используется также в
леч. целях (см. Ультразвуковая терапия).
ЗДОРОВЬЕ. В уставе Всемирной организа-
ции здравоохранения здоровье определя-
ется как «состояние полного физического,
духовного и социального благополучия, а
не только отсутствие болезней и физиче-
ских дефектов». Однако любое определе-
ние 3., включая и это, не может претендо-
вать на абсолютную точность.
Различают здоровье индивидуума и
здоровье населения. Здоровье отдельного
человека связано с большими колебаниями
важнейших показателей жизнедеятельно-
сти, приспособительными возможностями
организма. Между 3. и болезнью как проти-
воположными состояниями может быть
так наз. предболезнь, когда заболевания
еще нет, но защитные и приспособитель-
ные силы организма перенапряжены или
резко ослаблены, и вредный фактор, к-рый
в обычных условиях не вызвал бы заболева-
ния, может его вызвать. Кроме того, 3. не
исключает наличия в организме еще не
проявившегося болезнетворного начала,
колебаний в самочувствии человека или
даже нек-рых отклонений от того, что рас-
сматривается как физиол. норма. Так, раз-
вивающиеся с возрастом у всех людей ате-
росклеротические изменения кровеносных
сосудов являются, несомненно, патол. про-
цессом, тем не менее 3. у человека может не
нарушаться, если указанные изменения вы-
ражены незначительно.
В связи с этим возникло понятие «прак-
тически здоровый человек», подразуме-
вающее, что наблюдающиеся в организме
нек-рые отклонения от нормы, не сказы-
вающиеся существенно на самочувствии и
работоспособности человека, не могут еще
расцениваться как болезнь. Вместе с тем от-
сутствие видимых признаков нарушения 3.
еще не свидетельствует о полном здоровье,
т. к. болезнь, напр. в скрытом (латентном)
периоде, может и не иметь внешних прояв-
лений.
Состояние 3. может быть установлено
на основании субъективных ощущений
конкретного человека в совокупности с
данными клин, обследования, с учетом
пола, возраста, а также социальных, клима-
тических, географических и метеорологи-
ческих условий, в к-рых живет или вре-
менно находится человек.
Общественное здоровье как характери-
стика здоровья членов общества в целом не
является только медицинским понятием.
Оно представляет собой общественную, со-
циально-политическую и экономическую
категорию, а также объект социальной по-
литики. Общественное 3. нуждается в из-
мерении, точной оценке с учетом не
столько медицинского, сколько социаль-
ного его значения. При оценке обществен-
ного 3. необходим системный подход, по-
зволяющий рассматривать его как сложную
динамическую систему, содержащую мно-
жество интегрально связанных составляю-
щих элементов и взаимодействующую с
другими многочисленными обществен-
ными и природными системами. Такой
подход позволяет установить зависимость
3. не только от состояния науки и достиже-
ний медицины в области профилактики,
лечения и реабилитации, но и от участия
всего общества в его формировании, ох-
ране и укреплении.
При изучении и оценке общественного
3. учитывают социальные, природные и
биологические факторы, его обусловли-
вающие, выражая результат их воздействия
через систему медико-статистических и де-
мографических показателей. Для характе-
ристики здоровья населения используются
три группы показателей. 1. Демографиче-
ские показатели, или показатели численно-
сти, состава, движения населения как в
форме миграционных процессов, так и
естественного (рождаемость, смертность,
естественный прирост населения, средняя
продолжительность предстоящей жизни и
др.). 2. Показатели физического развития
населения. 3. Показатели заболеваемости,
травматизма и инвалидности (см. Заболе-
ваемость, Инвалидность, Травматизм).
Общественное 3. обусловливается соци-
альными факторами, зависящими от соци-
альных условий — социально-экономиче-
ского и политического развития, а также от
природных условий — внешней природной
среды, окружающей человека. На показа-
тели общественного 3. влияют многочис-
ленные конкретные факторы окружающей
человека действительности, и среди них
весьма важное место занимают состояние
здравоохранения и охрана окружающей
среды. К биологическим факторам, оказы-
вающим влияние на общественное 3., от-
носятся генетические характеристики по-
пуляции, возрастно-половая структура на-
селения.
Научная организация охраны 3. отдель-
ных лиц, коллективов и населения в целом
основывается на разработке комплекса ме-
роприятий по укреплению защитно-при-
способительных механизмов человече-
ского организма, а также на создании усло-
вий, предупреждающих возможность кон-
такта человека с неблагоприятными раз-
дражителями, или же на ослаблении дей-
ствия вредных факторов. В этом отноше-
нии исключительно важная роль принадле-
жит охране окружающей среды, охране
труда, технике безопасности на производ-
стве, противоэпидемическим мероприя-
тиям, повышению сан. культуры населе-
ния, а также здоровому образу жизни.
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ — система общест-
венных и государственных социально-эко-
номических и медицинских мероприятий,
направленных на сохранение и улучшение
здоровья населения. Если здоровье каж-
дого отдельного человека зависит от
уровня его культуры, образа жизни, влия-
ния наследственных факторов, возможно-
сти своевременно получать квалифициро-
ванную медпомощь и т. п., то здоровье на-
селения или общественное здоровье опре-
деляется прежде всего общим уровнем со-
циально-экономического развития госу-
дарства и благосостояния народа, нали-
чием и соблюдением соответствующего за-
конодательства, направленного на обеспе-
Зев
376
чение одного из основных прав человека -
права на здоровье. Таким образом, система
3. в широком смысле этого слова должна
быть подлинно социальной системой, свя-
занной с такой задачей, как улучшение ка-
чества жизни населения, к-рая не может
быть решена в рамках только одной от-
расли, представленной непосредственно
органами и учреждениями 3., координи-
рующими и осуществляющими прежде
всего оказание медпомощи.
В то же время удовлетворение потреб-
ности населения в высококачественной
леч.-проф. и лекарственной помощи явля-
ется одной из важнейших задач, требую-
щих значительных экономических затрат,
правовой регламентации, соответствую-
щей системы управления и организацион-
ной структуры оказания медико-социаль-
ной помощи. В зависимости от организа-
ции и прежде всего финансирования выде-
ляются существующие в разных странах
различные формы оказания медпомощи:
частная, государственная, страховая. Част-
ная медицина основана на прямых плате-
жах населения частнопрактикующим вра-
чам или мед. учреждениям за оказанные ус-
луги. Государственное 3. предусматривает
оказание бесплатной медпомощи в учреж-
дениях, финансируемых в основном за счет
государственного бюджета. Страховая ме-
дицина (см. Медицинское страхование) ос-
нована на обязательном (напр., из средств
государственного бюджета, предприятий)
и добровольном социальном страховании
населения или отдельных его групп, обес-
печивающем полную или частичную ком-
пенсацию расходов на медпомощь. Хотя в
каждой конкретной стране преобладает,
как правило, та или иная форма, они могут
сосуществовать в рамках смешанной си-
стемы здравоохранения.
Непосредственно вопросами организа-
ции и оказания медпомощи занимаются ор-
ганы и учреждения 3., а также ряда других
ведомств. Леч.-проф. помощь оказывается
широкой сетью учреждений, во многом ма-
ксимально приближенных к населению,
что достигается, в частности, за счет ис-
пользования территориального и произ-
водственного принципа, т. е. оказания
медпомощи преимущественно населению
прикрепленной территории или произ-
водственных участков (см. Врачебный уча-
сток).
По видам организации леч.-проф. по-
мощь подразделяется на внебольничную
помощь (амбулаторно-поликлиническую,
скорую и неотложную медпомощь), ста-
ционарную, или больничную, и санаторно-
курортную. Особое место занимает первая
медпомощь, представляющая собой ком-
плекс срочных мероприятий, необходимых
для спасения жизни человека и предупреж-
дения возможных осложнений при несчаст-
ных случаях, травмах, отравлениях, внезап-
ных заболеваниях. Первая помощь может
оказываться не только медработниками, но
и в порядке само- и взаимопомощи. В связи
с этим очень важное значение приобретает
обучение населения приемам первой мед-
помощи, к-рое проводится в различных
учебных заведениях, на предприятиях, в
колхозах и других организациях. На пред-
приятиях для оказания первой медпомощи
организуются специальные санитарные по-
сты. Амбулаторно-поликлиническая помощь
оказывается широкой сетью амбулаторий и
поликлиник, диспансерами, женскими кон-
сультациями, здравпунктами и фельдшер-
ско-акушерскими пунктами. В задачи си-
стемы скорой медицинской помощи входит
оказание круглосуточной экстренной по-
мощи при несчастных случаях, внезапных
заболеваниях и состояниях, угрожающих
жизни, а также перевозка больных в стацио-
нары по заявкам врачей (исключая инфек-
ционных больных). Стационарная медпо-
мощь, осуществляемая в больницах раз-
ного типа, стационарах диспансеров и ме-
дико-санитарных частей, родильных домах
и др., оказывается в основном при заболе-
ваниях, требующих применения сложных
методов обследования и лечения, опера-
тивных вмешательств, постоянного вра-
чебного наблюдения и интенсивного
ухода. Одним из основных типов леч.-
проф. учреждений для оказания медпо-
мощи рабочим промышленных предприя-
тий, строительства и транспорта является
медико-санитарная часть, к-рая включает
поликлинику, стационар (не всегда), вра-
чебные и фельдшерские здравпункты и
другие лечебно-оздоровительные струк-
турные элементы (фотарии, ингалятории,
физиотерапевтические кабинеты и т. д.).
Важным звеном в общем комплексе ле-
чебно-оздоровительных мероприятий по
охране здоровья промышленных рабочих
является создание санаториев-профилакто-
риев.
Организация леч.-проф. помощи сель-
скому населению строится на тех же при-
нципах, что и городскому населению. Пер-
вым этапом является сельский врачебный
участок, объединяющий участковую боль-
ницу или самостоятельную врачебную ам-
булаторию, фельдшерско-акушерские пун-
кты, ясли-сады, фельдшерские здравпун-
кты на предприятиях. Второй этап вклю-
чает районные мед. учреждения, ведущим
из к-рых является центральная районная
больница. На третьем этапе медпомощь
практически по всем специальностям ока-
зывается в областных учреждениях, в част-
ности в областной больнице.
Большое значение для эффективного
функционирования системы 3. имеет ле-
карственная помощь населению, к-рая ока-
зывается аптечными учреждениями, а
также леч.-проф. учреждениями. Основ-
ным аптечным учреждением является ап-
тека. В аптечных учреждениях можно полу-
чить лишь те лекарственные средства,
к-рые разрешены к применению. Средства,
отпускаемые без рецепта, приобретаются
населением только за плату. Бесплатно или
на льготных условиях лекарственная по-
мощь оказывается только в порядке, опре-
деленном законодательством: бесплатно, в
частности, получают лекарственные сред-
ства все больные, находящиеся на стацио-
нарном лечении, а также нек-рые категории
амбулаторных больных, напр. дети до 3
лет, инвалиды войны, больные туберкуле-
зом, шизофренией, сахарным диабетом и
др.
По обеспеченности населения медра-
ботниками, количеству больничных коек
наша страна занимает одно из первых мест
в мире, однако эффективность их исполь-
зования сравнительно невелика. Это обу-
словлено во многом игнорированием в те-
чение многих лет реально существующих
экономических законов. Отпускаемые на 3.
средства, не говоря уж об их ограниченно-
сти, поступали на территории и в учрежде-
ния, как правило, в рамках старого меха-
низма распределения, не будучи связан-
ными с фактическим объемом и качеством
оказываемой медпомощи.
Таким образом, на современном этапе
наряду с дальнейшим наращиванием
средств для 3. должна решаться задача по-
вышения эффективности их использова-
ния. Важнейшая роль в решении этой за-
дачи принадлежит совершенствованию
управления здравоохранением
Очень важным в управлении 3. является
изучение потребности населения в медпо-
мощи, обусловленной демографическими
процессами, уровнем заболеваемости, раз-
личными местными особенностями и дру-
гими причинами, и определение возмож-
ности ее удовлетворения на данном этапе
развития государства. Существующая не-
удовлетворенная потребность населения в
высококвалифицированной помощи, сло-
жившаяся материально-техническая база,
международный опыт свидетельствуют о
недостаточности финансирования 3., к-рое
осуществляется в нашей стране в основном
только из государственного бюджета.
Большие надежды в этом плане возла-
гаются на введение принципов мед. страхо-
вания, а также развитие альтернативных
форм оказания медпомощи, в т. ч. коопера-
тивами медицинскими, в порядке индивиду-
альной трудовой деятельности и т. д. Сле-
дует, однако, понимать, что сами по себе
эти принципы не в состоянии улучшить ка-
чество медпомощи и ее доступность, а
лишь меняют механизм финансирования,
его уровень, что при правильном использо-
вании может способствовать заинтересо-
ванности медработников в объеме и в ре-
зультатах их труда, а населения — в сохра-
нении и улучшении своего здоровья.
ЗЕВ — см. Глотка.
ЗЕВОТА — непроизвольное дыхательное
движение, заключающееся в сочетании
глубокого затяжного ° 'оха широко откры-
тым ртом и быстрого выдоха. 3. имеет при-
способительное значение и направлена на
улучшение снабжения организма кислоро-
дом в условиях повышения концентрации
СОг в крови при утомлении, сонливости,
отсутствии мышечной активности, пребы-
вании в душном помещении. Механизм
возникновения 3. связывают с возбужде-
нием задних отделов ствола головного
мозга.
Зевота может быть симптомом кисло-
родного голодания при остром малокро-
вии, может возникать при сдавлении
ствола мозга опухолью, во время приступа
мигрени и др.
ЗЕРНОВЫЕ И ПРОДУКТЫ ИХ ПЕРЕРА-
БОТКИ. В структуре питания населения
большинства стран мира не менее 50%
энергетической ценности рациона прихо-
дится на зерновые культуры. Зерно и про-
дукты его переработки в питании человека
являются основными источниками расти-
тельного белка, углеводов и минеральных
солей. Зерно хлебных злаков (пшеницы,
ржи, ячменя, кукурузы, риса и др.) в сред-
нем содержит 65—67% углеводов, 10—12%
белков, ок. 2% жиров и 13—14% воды.
Главными продуктами переработки
зерна являются мука и крупы. Мука служит
основным сырьем для производства хлеба
и хлебопродуктов, а также макаронных и
многих кондитерских изделий. Муку полу-
чают при размоле зерна хлебных злаков, а
также гороха и других культур. Сорт муки
определяется относительным содержа-
377
Змеи
нием в ней оболочек, зародышей, так наз.
алейронового слоя и центральной части
зерна, т. е. отрубей и эндоспермы. Пищевая
и биологическая ценность муки зависит от
вида и характера помола. Белки муки пред-
ставлены глиадином и глютелином, к-рые
в воде набухают и образуют упругую эла-
стичную массу — клейковину; ее количе-
ство и качество определяют качество выпе-
каемого хлеба. Белки хлебопекарной муки
содержат все незаменимые аминокислоты,
однако относительное содержание лизина
и треонина в муке невелико. В муке до-
вольно много витаминов группы В, а также
фосфора, магния и других минеральных ве-
ществ. Чем полнее удаляются из перемоло-
того зерна зародыши и наружные обо-
лочки, тем беднее минеральный и вита-
минный состав муки, тем меньше в ней со-
держится клетчатки, белков, жиров и тем
больше — углеводов, хотя усвояемость и
калорийность изделий из высших сортов
муки выше, чем из обойной муки (муки гру-
бого помола). Через 1% — 2 мес. хранения
после помола хлебопекарные качества
муки улучшаются, происходит так наз. соз-
ревание муки.
Хлеб представляет собой один из наи-
более распространенных продуктов пита-
ния. Его получают, выпекая тесто, приго-
товленное из различных видов и сортов
муки, воды, биологических (дрожжи) или
химических разрыхлителей, иногда с до-
бавлением солода, овсяной, гороховой или
соевой муки, жировых и молочных продук-
тов. Хлебопродукты (продовольственное
зерно и продукты его переработки — мука,
крупы, отруби, а также сухари, галеты, ба-
ранки, хрустящие хлебцы и др., предназна-
ченные для употребления в пищу без до-
полнительной обработки) распространены
практически так же широко, как и хлеб. В
среднем с хлебом организм человека ежед-
невно получает 25—35 г белка, 150—200 г уг-
леводов, энергопоступление за счет хлеба
равно 800—1000 ккал. Хлеб является источ-
ником витаминов Вь В2, РР, содержит на-
трий, калий, магний, железо, фосфор, каль-
ций. Пищевая ценность хлеба определя-
ется его хим. составом, помолом муки, ре-
цептурой, способом выпечки. Лучшему пе-
ревариванию хлеба способствует его пори-
стость. Хлеб из муки грубого помола отли-
чается более высоким содержанием бел-
ков, витаминов, минеральных веществ, пи-
щевых волокон. Ржаной хлеб с большим
количеством отрубей усваивается хуже,
чем пшеничный, в нем содержится меньше
белков и крахмала, пористость его ниже,
содержание пищевых волокон и кислот-
ность выше, чем у пшеничного хлеба, поэ-
тому в диеты, щадящие жел.-киш. тракт,
ржаной хлеб не включают.
К диетическому хлебу и хлебопродук-
там относятся продукты с пониженным со-
держанием углеводов и повышенным со-
держанием белка, предназначенные для
больных сахарным диабетом, лиц с избы-
точной массой тела и др. Бессолевой хлеб
используют в лечебном питании и больных
гипертонической болезнью, при недоста-
точности кровообращения и болезнях по-
чек. Хлеб с повышенным содержанием
клетчатки и пищевых волокон (хлеб «Здо-
ровье», «Барвихинский», «Докторский хле-
бец») рекомендуют включать в рацион при
склонности к запорам, а также людям по-
жилого возраста. Для больных гиперацид-
ным гастритом и язвенной болезнью выпе-
кают булочки и сухари с пониженной кис-
лотностью (по сравнению с обычными сор-
тами хлеба). Предусмотрен также выпуск
диетических хлебобулочных изделий с до-
бавлением лецитина, фосфатидов, йода,
морской капусты для больных атеросклеро-
зом, заболеваниями печени и щитовидной
железы.
Поступающие в продажу хлеб и хлебо-
продукты должны полностью соответство-
вать требованиям государственного стан-
дарта. Перевозка, хранение и продажа
хлеба должны производиться в условиях,
исключающих его загрязнение, в т. ч. бак-
териальное. Срок хранения пшеничного
хлеба составляет 24 ч, ржаного и ржано-
пшеничного — 36 ч. Сроки хранения для су-
харей установлены от нескольких месяцев
до 1 года, для галет в герметичной упа-
ковке — 2 года, для галет в негерметичной
упаковке и развесных галет — от 3 нед. до 6
месяцев.
Для предупреждения загрязнения хлеба
бактериями, в т. ч. патогенными для чело-
века, его надо быстро охлаждать после вы-
печки (в течение 2—3 ч). Порча хлеба воз-
можна в результате развития на корке и в
мякише плесневых грибков. При пораже-
нии хлеба некоторыми пигментообразую-
щими бактериями на его поверхности обра-
зуются слизистые пятна красного цвета.
Хлеб, пораженный плесенью, «картофель-
ной палочкой», являющейся возбудителем
картофельной, или тягучей, болезни хлеба,
не токсичен, но непригоден в пищу из-за
значительного ухудшения вкуса, запаха и
других органолептических свойств, а хлеб,
выпеченный из муки, зараженной микоток-
синами, токсичными веществами ядови-
тых растений, веществами, применяемыми
для протравы зерна, может вызывать тяже-
лые отравления (см. Пищевые отравления,
Токсикоинфекции пищевые).
Макаронные изделия (макароны,
рожки, вермишель, фигурные макаронные
изделия) производят из пшеничной муки,
полученной при помоле твердых сортов
пшеницы, особенно богатой белком. По-
вышенную пищевую ценность имеют ма-
каронные изделия из витаминизированной
муки, молочные и яичные. Макаронные из-
делия обладают высокой усвояемостью
(усваивается 85% белков, 93% жиров, 96% уг-
леводов), хорошими вкусовыми каче-
ствами, способностью длительно хра-
ниться без потери вкусовых и питательных
свойств. Хорошая усвояемость макаронных
изделий и незначительное содержание
клетчатки обусловливают их применение в
лечебном питании при заболеваниях жел.-
киш. тракта.
Крупы представляют собой продукты
переработки (дробления) зерна или цель-
ные зерна и широко используются в пита-
нии человека. Пищевая и биологическая
ценность круп, а также их усвояемость зави-
сят от вида зерновой культуры и характера
промышленной обработки зерна. После
удаления наружных оболочек и зародыша и
полировки зерна в нем уменьшается содер-
жание витаминов группы В, минеральных
солей, клетчатки, однако усвоение организ-
мом углеводов и белков зерна, прошед-
шего соответствующую обработку, повы-
шается. Большинство круп содержит мало
жиров (0,5—3,3%), но является источником
хорошо усвояемых углеводов (в их состав
входит 55—74% крахмала); белки соста-
вляют в среднем 7—12% и отличаются низ-
ким содержанием нек-рых незаменимых
аминокислот. К наиболее полно усвояе-
мым крупам относятся манная крупа, рис,
овсяная крупа, в т. ч. геркулес, а также дие-
тическая мука из круп. При включении круп
в смешанный рацион из них усваивается
70—85% белка, ок. 93% жира, 94—96% углево-
дов. Овсяная, гречневая, ячневая крупы и
пшено являются хорошими источниками
витаминов Bi, В$, РР, а также магния, фос-
фора, калия. В овсяной крупе содержится
много липотропных веществ, несколько
меньше их в гречневой крупе и пшене.
Больше всего клетчатки содержится в
пшене, овсяной, перловой, ячневой и пол-
тавской крупах.
Крупы широко применяются в лечебном
питании. На их способности образовывать
большое количество слизистого отвара
(рисовая, овсяная, перловая, ячневая
крупы, саго) основано использование круп
в диетах, назначаемых при жел.-киш. забо-
леваниях. Саго входит в состав диет при це-
лиакии и стеаторее, когда необходимо ис-
ключить из рациона глютелин и глиадин
злаков. Благодаря низкой усвояемости
клетчатки перловой и ячневой круп их
включают в диеты при запорах, ожирении.
Липотропное действие овсяной крупы,
пшена и гречневой крупы используется в
лечебном питании при заболеваниях пе-
чени, сердечно-сосудистой и нервной си-
стем. Ячневая и кукурузная крупы благо-
приятно влияют на кроветворение. Овся-
ная крупа входит в диету при интоксикации
свинцом, т. к. она способствует выведению
свинца из организма.
Крупы содержат пищевые волокна —
клетчатку, гемицеллюлозу и пектин, уча-
ствующие в регуляции перистальтики ки-
шечника, нормализующие его микро-
флору, усиливающие желчеотделение и
способные адсорбировать на себе различ-
ные токсины. Они рекомендуются для пи-
тания в пожилом возрасте и лицам со
склонностью к запорам. При воспалитель-
ных заболеваниях кишечника и усилении
кишечной перистальтики необходимо
ограничение поступления пищевых воло-
кон с пищей, в т. ч. с хлебом, хлебопродук-
тами. Все крупы используются в лечебном
питании только в составе смешанных диет
в сочетании с другими продуктами.
Преимущественное питание мучными
изделиями, блюдами из круп и макаронных
изделий из-за высокого содержания в них
углеводов может привести к нарушению
обмена веществ и стать основной причи-
ной или одной из причин развития ожире-
ния, сердечно-сосудистых заболеваний и
др.
См. также Питание.
ЗМЁИ — животные класса пресмыкаю-
щихся. Длина тела змей колеблется в зави-
симости от вида от 8 см до 10—11 м (удавы).
Кожа сухая, покрыта ороговевшими чере-
пицеобразно расположенными чешуйками
или щитками в виде полуколец; периоди-
чески сбрасывается. Глаза прикрыты про-
зрачными сросшимися веками. Зубы тон-
кие, острые, слегка загнутые назад. У ядо-
витых 3. на переднем крае верхней челюсти
находятся ядовитые зубы, имеющие внут-
ренний канал или бороздку для стока яда. В
основании канала или бороздки открыва-
ется выводной проток ядовитой железы. В
спокойном состоянии 3. ядовитые зубы по-
догнуты под челюсть, при укусе они вы-
даются вперед и с силой вонзаются в тело
Змеиный яд
378
жертвы. Ярких внешних признаков, по
к-рым можно отличить ядовитую 3. от нея-
довитой, нет. 3. являются хищниками; до-
бычу заглатывают живой или предвари-
тельно душат либо убивают ядом. Боль-
шинство 3. ведет наземный образ жизни,
чаще в густом растительном покрове или
среди камней. Они заползают в сады и жи-
лища человека. Морские 3. ведут исключи-
тельно водный образ жизни.
Известно ок. 2500 видов 3., из них для
человека ядовито более 200. Из 3. различ-
ных видов, встречающихся в нашей стране,
ядовиты: в северных и центральных
р-нах — гадюка обыкновенная, в степной
зоне юга европейской части — степная га-
дюка. Ядовитые 3., укусы к-рых особенно
опасны, напр. гюрза, обитают в Закавказье
и Средней Азии, эфа и очковая змея
(кобра) — только в Средней Азии. Из дру-
гих змей определенную опасность предста-
вляют восточный щитомордник, обитаю-
щий на Дальнем Востоке, обыкновенный
щитомордник, распространенный на Ниж-
ней Волге и на юге Сибири, а также дальне-
восточный тигровый уж.
Яд змей служит основой для приготов-
ления ряда лекарственных препаратов (см.
Змеиный яд).
При укусе ядовитой 3. на коже остаются
две небольшие красные точки — места про-
никновения ядовитых зубов. В области
укуса появляются отек и цианоз тканей,
возникают кровоизлияния. Наблюдаются
слабость, головокружение, тошнота, сни-
жение АД, малый и частый пульс; эти явле-
ния достигают максимального развития че-
рез 8—36 ч после укуса. Яд 3. из сем. аспидов
(напр., кобра) обладает преимущественно
нейротоксическим действием — блокирует
нервно-мышечные и межнейронные сина-
псы, угнетая корковые, подкорковые и
стволовые центры ц.н.с. У пострадавшего
возникает острая боль в месте укуса, рас-
пространяющаяся на всю пораженную ко-
нечность и другие части тела, возникает
и прогрессирует общая мышечная сла-
бость, нарушается координация движе-
ний. Самым грозным признаком явля-
ется урежение дыхания вплоть до его
остановки. Возможно развитие сердечно-
сосудистой недостаточности и отека лег-
ких.
Первая помощь и лечение.
Сразу после укуса 3. рекомендуется энер-
гично в течение 10—15 мин отсасывать со-
держимое ранки и сплевывать выделяю-
щуюся жидкость (змеиный яд, попавший
на неповрежденные слизистые оболочки
ротовой полости, отравления не вызывает).
Затем ранку необходимо обработать спир-
товым раствором йода, спиртом или ра-
створом бриллиантового зеленого. Не сле-
дует делать разрезы кожи на месте укуса,
накладывать жгут, давать внутрь спиртные
напитки, вводить в ранку перманганат ка-
лия или другие окислители, прижигать ме-
сто укуса.
Пораженную конечность иммобилизи-
руют с помощью шин (в том числе и изго-
товленных из подручных средств). По воз-
можности следует обеспечить покой. По-
лезно обильное горячее питье (чай, кофе,
бульон). Пострадавшего необходимо бы-
стрее доставить в леч. учреждение и ввести
сыворотку — антигюрза, антиэфа, анти-
кобра и др. Применение этих сывороток
может осложняться аллергическими реак-
циями. Поэтому серотерапию следует про-
водить по показаниям в объеме, указанном
в инструкции по применению сыворотки.
Эффективна также гормональная терапия
(кортизон по 40—60 мг, преднизолон 20—30
мг в день). При явлениях сердечно-сосуди-
стой недостаточности применяют кордиа-
мин, адреналин, эфедрин (подкожно). На-
значают витамины С, Р, К, В12, глюконат
кальция. В случае сильных болей прибе-
гают к циркулярной новокаиновой бло-
каде, местно показан холод. Во всех слу-
чаях рекомендуется введение противос-
толбнячной сыворотки.
Защита от укусов змей. При
нахождении в местностях, где обитают 3.,
обязательно ношение высокой кожаной
обуви. При необходимости ночевки в ме-
стах, где обитают змеи, следует тщательно
осмотреть площадку, предназначенную
для стоянки. Детские учреждения (оздоро-
вительные лагеря и др.) не должны разме-
щаться в местах скопления змей.
См. также Отравления, Ядовитые жи-
вотные.
ЗМЕЙНЫЙ ЯД, препара т ы. Содержа-
щие яды змей препараты применяют гл.
обр. в качестве болеутоляющих и противо-
воспалительных средств при невралгиях,
артралгиях, миалгиях, радикулитах, артри-
тах, миозитах и периартритах. Различают
препараты З.я. для парентерального (випе-
ралгин, випраксин, наяксин) и для наруж-
ного применения (випратокс, мази «Випро-
сал», «Випросал В»). Для получения этих
препаратов используют яды разных видов
змей.
Препараты З.я. для парентерального
применения вводят внутрикожно, под-
кожно, реже внутримышечно. При этом в
области инъекции возникают кратковре-
менная (в течение нескольких секунд) жгу-
чая боль и отек. В отличие от препаратов
для парентерального введения препараты
для местного применения кроме змеиного
яда содержат лекарственные вещества, об-
ладающие раздражающим действием.
Напр., в состав мази «Випросал В» входят
камфора, салициловая кислота, пихтовое
масло и др.
Механизм действия препаратов З.я. не-
известен. Возможно, что наряду со специ-
фическим действием, зависящим от состав-
ных частей яда, леч. эффект З.я. связан с
рефлекторными реакциями, возникаю-
щими вследствие раздражения тканевых
рецепторов, с резорбтивным действием
биологически активных веществ, образую-
щихся в тканях в месте введения З.я., а
также с влиянием на иммунные реакции ор-
ганизма. Препараты З.я. обычно перено-
сятся хорошо. Однако при повышенной ин-
дивидуальной чувствительности они могут
вызывать зуд, крапивницу, насморк и дру-
гие признаки непереносимости. В таких
случаях дозу препарата снижают, а при вы-
раженных признаках непереносимости его
отменяют. Для устранения вызываемых
препаратами З.я. местных аллергических
реакций используют противоаллергические
средства.
Противопоказаниями к инъекционному
применению препаратов З.я. являются ли-
хорадочные состояния, туберкулез легких,
пороки сердца, недостаточность мозгового
и коронарного кровообращения, органиче-
ские поражения печени, почек. Препараты
З.я. не назначают беременным женщинам и
кормящим матерям, а также лицам, стра-
дающим аллергией к ним.
Основные препараты змеиного яда
(дозы, способы применения, формы выпу-
ска, условия хранения):
Випералгин (Viperalgin) вводят
внутрикожно, подкожно или внутримы-
шечно начиная с 0,1 мл и постепенно повы-
шая дозу на 0,1 мл до наступления выра-
женной местной реакции. Непосред-
ственно перед употреблением содержимое
ампулы (0,0001 г) растворяют в 1 мл изото-
нического раствора натрия хлорида (прила-
гается к препарату). Инъекции повторяют с
интервалами не менее 24 ч. В конце лече-
ния дозы постепенно снижают. Форма вы-
пуска: ампулы по 1 мл, содержащие по
0,0001 г сухого препарата. Хранение: сп. А.
Випраксин для инъекций
(Vipraxinum pro injectionibus) вводят вну-
трикожно, подкожно или внутримышечно
начиная с 0,2 мл. Инъекцию повторяют не
ранее чем через 3 дня, увеличивая дозу на
0,1 мл. При наличии сильной местной реак-
ции для последующих инъекций берут ту
же дозу. При хорошей переносимости дозу
препарата можно постепенно увеличить до
0,3—0,4 мл и сократить интервалы между
инъекциями, но не менее чем до 24 ч. Ма-
ксимальная разовая доза — 1 мл, на курс
обычно назначают 10 инъекций. В одно ме-
сто можно вводить не более 0,4 мл препа-
рата. При более высоких дозах препарат
следует вводить в 2—3 места. Во избежание
снижения активности препарата инъекции
производят охлажденным шприцем. По
той же причине шприцы и иглы нельзя об-
рабатывать спиртом. Форма выпуска: ам-
пулы по 1 мл. Хранение: сп. А; в прохлад-
ном, защищенном от света месте.
Випратокс (Vipratox) применяют
наружно, втирая в кожу по 3—6 г 1—2 раза в
день. Форма выпуска: в тубах по 45 г.
Мазь «Випросал» (Unguentim «Vi-
prosalum»). Наносят на кожу по 5—10 г 1—2
раза в день. Форма выпуска: в тубах по 20;
30; 40 и 50 г. Хранение: в прохладном месте.
Мазь «Випросал В» (Unguentum
«Viprosalum В») применяют так же, как мазь
«Випросал». Форма выпуска: в тубах по 15;
25; 40 и 50 г. Хранение в прохладном месте.
Наяксин (Najaxinum) вводят под-
кожно или внутримышечно 1 раз в день, на-
чиная с 0,2 мл и постепенно увеличивая
дозу на 0,1—0,2 мл. Инъекции производят с
интервалами 1—3 дня. Максимальная разо-
вая доза 2 мл. На курс лечения — от 12 до 20
инъекций. Повторные курсы лечения на-
значают не ранее чем через 4 нед. Форма
выпуска: в ампулах по 1 мл. Хранение: сп.
А; в прохладном, защищенном от света ме-
сте.
ЗОБ (син. струма) — патологическое увели-
чение щитовидной железы. Появление
зоба служит признаком таких заболеваний,
как зоб диффузный токсический, спорадиче-
ский нетоксический зоб, эндемический зоб,
аутоиммунные тиреоидиты и др.
Принято выделять пять степеней увели-
чения щитовидной железы', от I степени
(железа визуально не увеличена, при глота-
нии пальпируется только ее перешеек) до
зоба V степени (щитовидная железа увели-
чена очень сильно, в нек-рых случаях она
свисает с шеи в виде мешка). Если функция
щитовидной железы не нарушена и в ее
ткани нет узлов, то увеличение железы I и
даже II степени в неэндемичных по 3. обла-
стях считается вариантом нормы. Истин-
ным 3., т.е. бесспорным патол. увеличе-
нием щитовидной железы, является увели-
379
Зоб диффузный токсический
чение железы III степени, определяемое
визуально (так наз. толстая шея), и IV—V
степени.
Зоб бывает диффузным, узловым и сме-
шанным. При диффузном 3. вся ткань же-
лезы поражается равномерно, при узловом
3. изменение ткани щитовидной железы
носит очаговый характер. Узлы могут быть
единичными и множественными, от окру-
жающей ткани железы они отграничены
тонкой соединительнотканной капсулой.
Увеличение щитовидной железы может
происходить как за счет нарастания числа
эпителиальных клеток, так и за счет увели-
чения количества коллоида, содержаще-
гося в фолликулах железы. Правая доля
щитовидной железы обычно увеличива-
ется больше левой. При отсутствии вос-
палительных изменений и малигниза-
ции зоб, особенно узловой, обычно под-
вижен по отношению к окружающим его
тканям.
Спорадический нетоксический 3. харак-
теризуется увеличением щитовидной же-
лезы без нарушения ее функции. Причины
его возникновения изучены неполно. У
больных часто определяется относитель-
ная йодная недостаточность, развиваю-
щаяся в результате дефекта ферментных
систем, обеспечивающих утилизацию йода
щитовидной железой и его нормальный
обмен в организме.
При эндемическом 3. (эндемической
зобной болезни) разрастание ткани щито-
видной железы нередко сопровождается
снижением ее функциональной активно-
сти. Болезнь распространена в определен-
ных географических районах, характери-
зующихся недостаточностью йода в окру-
жающей среде (нек-рые районы Урала, Си-
бири, Средней Азии, Швейцарии и др.).
Для эндемического 3. характерна узлова-
тость.
Клинические проявления 3. зависят от
функционального состояния щитовидной
железы, от степени ее увеличения и сдавле-
ния ею окружающих органов. При боль-
шом 3. смещение и сдавление трахеи и воз-
вратного нерва является причиной затруд-
ненного дыхания и осиплости голоса. При
диффузном токсическом 3. характерны жа-
лобы больных на утомляемость, раздражи-
тельность, потливость, сердцебиение и
другие симптомы тиреотоксикоза. При эн-
демическом 3. нередко отмечают клин, кар-
тину гипотиреоза, т.е. пониженной фун-
кции щитовидной железы, что обуслов-
лено дистрофическими изменениями в ее
железистой ткани.
Диагноз ставят на основании характер-
ного увеличения щитовидной железы, ре-
альные размеры к-рой определяют с по-
мощью ультразвуковой диагностики. При
осмотре иногда отмечают также расшире-
ние подкожных вен шеи. Вид 3. опреде-
ляют по клин, картине, данным биохими-
ческих, иммунологических и других иссле-
дований.
Лечение проводят как в стационаре, так
и амбулаторно. Эндемический и споради-
ческий 3. обычно требует многолетнего, а
иногда и пожизненного лечения. При нали-
чии узлов производят чаще всего оператив-
ное вмешательство. Если 3. сопровожда-
ется йодной недостаточностью, то лечеб-
ным и профилактическим мероприятием
является назначение препаратов йода. В
ряде случаев показано применение препа-
рата щитовидной железы (тиреоидина) или
синтетических аналогов гормонов щито-
видной железы — тиреотома и др.
Профилактика спорадического и энде-
мического 3. заключается в улучшении
сан.-гиг. условий жизни населения, полно-
ценном и доброкачественном питании, до-
бавлении к пищевой соли небольшого ко-
личества йода. Йодированную соль ис-
пользуют и для подкормки крупного рога-
того скота, что вызывает повышение со-
держания йода в мясо-молочных продук-
тах.
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ (син.:
базедова болезнь, болезнь Грейвса) — забо-
левание, характеризующееся, как правило,
диффузным увеличением щитовидной же-
лезы и стойкой избыточной секрецией ти-
реоидных гормонов, вызывающей наруше-
ния всех видов обмена веществ и энергии, а
также функций различных органов и си-
стем. Часто наряду с термином «диффуз-
ный токсический зоб» используют в каче-
стве его синонимов термины «гиперти-
реоз» и «тиреотоксикоз». Однако гиперти-
реоз — это физиол. повышение функции
щитовидной железы, напр. гипертиреоз бе-
ременных, к-рый вызван повышением об-
разования сывороточных белков крови,
связывающих тиреоидные гормоны. Клин,
проявлений физиол. гипертиреоза не отме-
чено, иногда наблюдается минимальная
гиперплазия ткани щитовидной железы.
Тиреотоксикоз (патологический избыток
тиреоидных гормонов) развивается при
З.д.т., тиреотоксической аденоме, в началь-
ной стадии подострого или хронического
аутоиммунного тиреоидита, при нек-рых
формах рака щитовидной железы, гормо-
нально-активной аденоме гипофиза, про-
дуцирующей тиреотропный гормон или,
реже, гормон роста, а также при бескон-
трольном употреблении лекарственных
препаратов, содержащих гормоны щито-
видной железы или йодиды.
Этиология и патогенез. До-
казано, что З.д.т. является аутоиммунным
заболеванием, к-рое развивается у людей с
наследственной предрасположенностью,
имеющих дефект системы иммунного кон-
троля. У таких лиц происходит образова-
ние антител к клеткам собственной щито-
видной железы (тироцитам). Пусковым ме-
ханизмом этого аутоиммунного процесса
могут быть психическая травма, постоян-
ное эмоциональное напряжение, инф. бо-
лезни и др. Антитела к тироцитам обла-
дают способностью связываться со специ-
фическими рецепторами к тиреотропным
гормонам, находящимся на клеточной по-
верхности, и стимулировать образование
тироцитами тиреоидных гормонов, т.е. эти
антитела оказывают то же действие на щи-
товидную железу, что и тиреотропный гор-
мон гипофиза. Постоянное воздействие ти-
реостимулирующих антител приводит к ги-
пертрофии и гиперплазии щитовидной же-
лезы, что выражается в равномерном (диф-
фузном) ее увеличении.
Клиническая картина. Дли-
тельное повышенное образование тирео-
идных гормонов при З.д.т. приводит к раз-
витию симптомов тиреотоксикоза, однако
тяжесть тиреотоксикоза не соответствует
степени увеличения щитовидной железы.
Т.к. щитовидная железа при З.д.т. редко
увеличивается до значительных размеров
(особенно у мужчин), синдрома сдавления
возвратного гортанного нерва, трахеи и
других органов шеи при З.д.т. практически
не отмечается. Тиреотоксикоз сопровожда-
ется явлениями поражения сердечно-сосу-
дистой системы (так наз. тиреотоксическое
сердце) — синусовой тахикардией, реже па-
роксизмальной или постоянной мерца-
тельной аритмией, экстрасистолией, высо-
ким пульсовым давлением и др. Для боль-
ных характерна хаотичная непродуктивная
деятельность, повышенная возбудимость,
раздражительность, плаксивость, дрожа-
ние пальцев рук и всего тела; работоспособ-
ность снижена. Больные резко худеют, у
них отмечается так наз. катаболический
синдром, азотистый баланс отрицателен.
Характерны постоянная субфебрильная
температура тела, миопатия, остеопороз.
Кроме щитовидной железы поражаются и
другие железы внутренней секреции, на-
блюдаются функциональная недостаточ-
ность коры надпочечников, нарушение угле-
водного обмена, вплоть до развития диа-
бета сахарного, у женщин — дисфункция
яичников, фиброзно-кистозная мастопа-
тия, иногда с галактореей (выделением мо-
лока вне беременности и периода вскарм-
ливания ребенка), у мужчин — импотенция
и гинекомастия.
У детей З.д.т. наблюдается реже, чем у
взрослых, и склонен к быстрому прогресси-
рованию. У больных стремительно разви-
вается катаболический синдром, выявля-
ется задержка полового развития. Ведущим
в клин, картине З.д.т. у детей является по-
ражение сердечно-сосудистой системы с
высокой тахикардией (частота сердечных
сокращений 140—160 ударов в 1 мин), неу-
стойчивостью пульса, расширением границ
сердца и др. Ярко выраженные изменения
психики — плаксивость, ослабление па-
мяти, способности концентрировать вни-
мание и др.— могут ограничивать возмож-
ность учебы ребенка в школе.
Выделяют три степени тяжести тирео-
токсикоза — одного из основных клин, син-
дромов З.д.т., наиболее ярко выраженного
именно при этом заболевании. При легкой
степени тиреотоксикоза частота сердечных
сокращений не превышает 100 ударов в 1
мин, аритмия и другие симптомы отсут-
ствуют, работоспособность больного сни-
жена незначительно. При тиреотоксикозе
средней степени тяжести частота сердеч-
ных сокращений не превышает 120 ударов в
1 мин, масса тела снижена, работоспособ-
ность значительно уменьшается. При тяже-
лом тиреотоксикозе частота сердечных со-
кращений превышает 120 ударов в 1 мин,
выявляются мерцательная аритмия, экстра-
систолия (см. Аритмии сердца), недостаточ-
ность кровообращения ПБ—III степени, ти-
реотоксический гепатит, функциональная
недостаточность коры надпочечников, ра-
ботоспособность резко снижена. Грозным
осложнением тиреотоксикоза является ти-
реотоксический криз (см. ниже).
Примерно у половины больных, преи-
мущественно у женщин старше 40 лет, на-
ряду с тиреотоксикозом развивается син-
дром эндокринной офтальмопатии, вызы-
ваемой отеком и инфильтрацией тканей
глазницы различными клеточными эле-
ментами. У больных отмечаются экзоф-
тальм (пучеглазие), светобоязнь, слезоте-
чение.
Диагноз З.д.т. ставят на основании
характерной клин, картины и данных лабо-
раторно-инструментальных исследований:
определения в крови повышенного содер-
жания тиреоидных гормонов (тироксина и
Зобная железа
380
трийодтиронина), увеличенного поглоще-
ния щитовидной железой радионуклидов
йода или технеция по сравнению с нормой,
равномерного распределения поглощен-
ного радионуклидного йода или технеция в
увеличенной щитовидной железе, опреде-
ленного методом сканирования.
Дифференциальный диагноз З.д.т.
чаще всего приходится проводить у боль-
ных молодого возраста. Его дифференци-
руют с другими заболеваниями, сопровож-
дающимися тиреотоксикозом, а также с
ревматическими поражениями сердца и ве-
гетососудистой дистонией. У больных по-
жилого возраста З.д.т. приходится диффе-
ренцировать с атеросклеротическим кар-
диосклерозом, онкологическими заболева-
ниями.
Лечение З.д.т. зависит от тяжести
тиреотоксикоза, степени увеличения щито-
видной железы, развившихся осложнений
болезни, степени экзофтальма. При консер-
вативном лечении З.д.т. наиболее часто
применяют мерказолил — тиреостатиче-
ский препарат, блокирующий биосинтез
тиреоидных гормонов. После достижения
эутиреоидного состояния, т. е. такого фи-
зиологического состояния организма,
когда клин, проявления нарушения фун-
кции щитовидной железы отсутствуют,
дозу мерказолила постепенно снижают до
поддерживающей, к-рую пациенты прини-
мают в течение 1—1 % лет. В комплексную
терапию З.д.т. включают глюкокорти-
коиды, препараты раувольфии, бета-адре-
ноблокаторы, седативные средства, анабо-
лические гормоны и др. Лечение прово-
дится под постоянным наблюдением эндо-
кринолога или терапевта.
При отсутствии стойкого эффекта от
консервативной терапии, при зобе IV-V
степени, тяжелом тиреотоксикозе, проти-
вопоказаниях к применению тиреостатиче-
ских средств, болезнях крови и ряде других
состояний показано субтотальное удале-
ние щитовидной железы. При противопо-
казаниях к оперативному вмешательству
(тяжелые соматические заболевания) на-
значают радионуклид йода. Лечение эндо-
кринной офтальмопатии эндокринолог
проводит совместно с офтальмологом.
Прогноз при правильном лечении
благоприятный. При своевременно постав-
ленном диагнозе и правильной тактике ле-
чения болезнь завершается полным выздо-
ровлением.
Тнреотокснческнй криз может развиться
после психической травмы, острой инф. бо-
лезни, операции, лечения радионуклидами
йода или технеция. Характеризуется бы-
стрым и резким нарастанием тяжести ти-
реотоксикоза, повышением температуры
тела, ухудшением деятельности сердца и
усилением симптомов гипокортицизма
(снижения функциональной активности
коры надпочечников); понос и упорная
рвота приводят к обезвоживанию орга-
низма. При тиреотоксическом кризе могут
наблюдаться парезы, параличи, бульбар-
ные симптомы (поперхивание при глота-
нии, трудность в произношении нек-рых
звуков и т. п.). При дальнейшем развитии
криза возможно наступление коматозного
состояния. Клин, картина тиреотоксиче-
ской комы очень характерна. Первыми при-
знаками, указывающими на угрозу ее разви-
тия, являются прогрессирующая затормо-
женность, спутанность сознания, потеря
ориентации в пространстве и времени.
Больной принимает характерную позу (раз-
веденные и полусогнутые ноги, разбросан-
ные руки), отмечаются частые и беспоря-
дочные движения конечностей, через 12—
24 ч развиваются резкая мышечная слабость
до полной адинамии, прострация и потеря
сознания. Температура тела повышается до
41—42°, АД падает. Тиреотоксическая кома
часто ведет к летальному исходу.
Диагноз тиреотоксического криза осно-
вывается на данных анамнеза (наличие 3. д.
т., стрессовая ситуация, операция и др.), ха-
рактерной клин, картине и результатах био-
хим. исследований (концентрация в крови
тиреоидных гормонов).
Дифференциальный диагноз проводят
с острой недостаточностью коры надпочеч-
ников, диабетической и печеночной комой,
миоплегией (резкой мышечной слабостью)
при тиреотоксикозе (так наз. периодиче-
ским параличом) и др. Психические нару-
шения при тиреотоксическом кризе могут
напоминать галлюцинаторный, кататони-
ческий синдромы.
Тиреотоксический криз и тиреотоксиче-
ская кома требуют принятия немедленных
мер, направленных в основном на сниже-
ние в крови концентрации тиреоидных гор-
монов, борьбу с недостаточностью коры
надпочечников, обезвоживанием, сер-
дечно-сосудистыми и нервно-вегетатив-
ными нарушениями. Внутривенно вводят
1000 мг гидрокортизона в сутки, 5—10 мл
10% р-ра йодида натрия, капельно с глюко-
зой; осторожно в малых дозах применяют
сердечные гликозиды, при выраженной та-
хикардии и аритмии — бета-адреноблока-
торы, раствор Рингера — Локка. Как пра-
вило, больному необходимо ввести l1^—
2 л, иногда до 3 л жидкости (количество
вводимой жидкости контролируется диу-
резом и интенсивностью потоотделения).
На области магистральных кровеносных
сосудов бедер, печени можно приклады-
вать пузыри со льдом. Больной должен
быть обязательно госпитализирован.
ЗбБНАЯ ЖЕЛЕЗА — см. Вилочковая же-
леза.
ЗОНА КОМФОРТА — оптимальное для ор-
ганизма сочетание температуры, влажно-
сти и скорости движения воздуха. В жилых
и производственных помещениях на само-
чувствие и состояние здоровья людей
влияют также факторы, определяющие ка-
чество воздушной среды (хим. состав воз-
духа, концентрация ионов). Полный ком-
форт достигается при обеспечении не
только теплового и воздушного, но и свето-
вого, цветового, а также шумового ком-
форта. Тепловой и воздушный комфорт
создают с помощью соответствующих ин-
женерных устройств для вентиляции, кон-
диционирования воздуха, отопления. Опти-
мальными метеорологическими парамет-
рами 3. к. для жилых и общественных зда-
ний в теплый период года являются: темпе-
ратура воздуха 20—25°, относительная влаж-
ность 30—60%, скорость движения воздуха
не более 0,25 м/с. В холодный период года
эти показатели составляют соответственно
20—22°, 30—45% и 0,1-0,15 м/с. Метеороло-
гические условия в рабочей зоне произ-
водственных помещений нормируются в
зависимости от категории работы: легкая,
средней тяжести и тяжелая. При легкой ра-
боте З.к. в производственных помещениях
соответствует параметрам, нормируемым
для помещений жилых и общественных
зданий. При выполнении работы средней
тяжести в холодное время года 3. к. обеспе-
чивается при следующих оптимальных по-
казателях: температура воздуха 17—20°, от-
носительная влажность 40—60%, скорость
движения воздуха не более 0,2 м/с, а в теп-
лый период года — соответственно 20—23°,
40—60% и не более 0,3 м/с. При тяжелой ра-
боте З.к. в холодный период года нахо-
дятся в следующих пределах: температура
воздуха 16—18°, относительная влажность
40—60%, скорость движения воздуха не бо-
лее 0,3 м/с, а в теплый период года темпера-
тура воздуха должна быть равна 18—20° при
относительной влажности 40—60% и под-
вижности воздуха не более 0,4 м/с.
См. также Микроклимат.
ЗОНДЙРОВАНИЕ (франц, sonder выведы-
вать, исследовать) — введение зондов в по-
лые органы, свищевые ходы, гнойные по-
лости с диагностической и лечебной
целью.
Для определения глубины и направле-
ния свищевого хода, выявления карманов
гнойной полости, обнаружения инородных
тел и конкрементов применяют металличе-
ские или пластмассовые зонды — тонкие
стержни, обычно с пуговчатым или оливо-
образным утолщением на конце. Металли-
ческие или пластмассовые зонды различ-
ного диаметра иногда применяют для рас-
ширения свищевого хода или суженного
просвета полого органа (см. Бужирование).
3. полыми зондами (металлическими,
пластмассовыми или резиновыми) приме-
няют для опорожнения и промывания по-
лого органа, взятия его содержимого, напр.
желудочного сока, с целью исследования,
для введения лекарственных препаратов
или рентгеноконтрастных веществ (см.
Дуоденальное зондирование, Зондирование
желудка).
Зондирование металлическим зондом
может производить только врач. При не-
умелом, грубом 3. возможны повреждения
стенки органа, разрыв свищевого хода. Не
допускается 3. свежих ран, т. к. при этом
возбудители инфекции могут быть перене-
сены из поверхностных слоев раны в глубо-
кие.
ЗОНДЙРОВАНИЕ ЖЕЛУДКА применяется
с диагностической целью при подозрении
на заболевания желудка или двенадцати-
перстной кишки и при нек-рых других
патол. состояниях, сопровождающихся на-
рушением секреторной функции же-
лудка и требующих исследования его со-
держимого, а также как способ лечения
(напр., промывание желудка при острых от-
равлениях, отсасывание содержимого же-
лудка при его атонии, искусственное пита-
ние больных в бессознательном состоя-
нии).
Противопоказанием к зондированию
желудка являются желудочные кровотече-
ния, стеноз или дивертикул пищевода,
аневризма аорты, тяжелые болезни
сердца, гипертоническая болезнь, бере-
менность и др.
Различают одномоментный и фрак-
ционный (дробный) способ зондирования.
Одномоментное зондирование осущест-
вляют с помощью толстого зонда, предста-
вляющего собой мягкую полую резиновую
трубку длиной 1000 мм с наружным диаме-
тром 10—13 мм. Однако в настоящее время
одномоментный способ зондирования для
исследования желудочной секреции не
применяют, т. к. он недостаточно информа-
тивен.
381
Зрение
Наиболее полную оценку состояния же-
лудочной секреции получают при фрак-
ционном способе зондирования желудка,
к-рое производят с помощью тонкого
зонда длиной 1000—1500 мм с внутренним
диаметром 2—3 мм, имеющего два отвер-
стия на закругленном конце. Больному, си-
дящему на стуле, вводят тонкий зонд до
корня языка. Затем, поскольку тонкий зонд
мягкий и ввести его активно в пищевод
нельзя, больной должен постепенно загла-
тывать его до метки 40—45 см. Введение
зонда большинством больных переносится
легко. При сильном рвотном рефлексе тон-
кий зонд можно ввести через нос. Тонкий
зонд, введенный в желудок, не вызывает
неприятных ощущений и может быть
оставлен на 2—3 ч. Это дает возможность
исследовать секрецию функции желудка в
течение достаточно длительного времени,
а не одномоментно, как при зондировании
толстым зондом. На наружный конец зонда
надевают шприц, с помощью к-рого перио-
дически отсасывают содержимое желудка.
Существуют разные схемы проведения
фракционного зондирования. Обычно при-
меняют следующую схему: после выведе-
ния зонда отсасывают все содержимое же-
лудка (порция натощак); в течение следую-
щего часа через каждые 15 мин откачивают
все содержимое желудка, исследуя секре-
цию голодного желудка (так наз. база-
льную). Затем применяют энтеральный
или парентеральный раздражитель желу-
дочной секреции и исследуют стимулиро-
ванную секрецию желудка. Энтеральный
раздражитель (пробный завтрак), напр.
бульонный, капустный, вводят через зонд.
Физиологичным считается 7—10% отвар су-
хой капусты; после его введения первую
ориентировочную порцию содержимого
желудка откачивают через 10 мин, затем че-
рез 15 мин извлекают все содержимое и
продолжают откачивать чистый желудоч-
ный сок в течение часа каждые 15 мин. В ка-
честве парентеральных раздражителей
применяют гистамин, пентагастрин, инсу-
лин. Проводят определение физических
свойств полученного желудочного сока, хи-
мическое определение соляной кислоты,
пепсина и микроскопическое исследова-
ние.
ЗООНбЗЫ (zoonoses; греч. zoon животное
+ nosos болезнь) — заразные болезни жи-
вотных, к возбудителям к-рых восприим-
чив и человек. К зоонозам относится боль-
шое количество инфекционных и инва-
зионных болезней: чума, туляремия, сибир-
ская язва, бешенство, бруцеллез, лептоспи-
роз, ящур, желтая лихорадка, многие гель-
минтозы и др. Источником возбудителей
инфекции (или инвазии) для человека
является больное животное или живот-
ное — носитель возбудителей. Заражения
человека от человека, как правило, не на-
блюдается. При нек-рых зоонозах, напр.
при чуме, желтой лихорадке, в определен-
ных условиях источником возбудителей
инфекции может быть больной человек.
ЗРЕНИЕ (visio, visus) — физиологический
процесс восприятия величины, формы и
цвета предметов, а также их взаимного рас-
положения и расстояния между ними;
источником зрительных восприятий явля-
ется свет, излучаемый предметами внеш-
него мира или отражаемый ими.
Глаз человека воспринимает световые
волны определенной длины — приблизи-
тельно от 380 до 770 нм. Лучи меньшей и
большей длины, называемые соответ-
ственно ультрафиолетовыми и инфракрас-
ными, не вызывают у человека зрительных
ощущений. Световые лучи от рассматри-
ваемых предметов, проникая через зрачок,
действуют на светочувствительные клетки
сетчатки глаза (фоторецепторные клетки,
получившие в зависимости от формы на-
звания колбочек и палочек) и вызывают в
ник нервное возбуждение, передающееся
по зрительному нерву в корковый центр
зрения, расположенный в затылочных до-
лях головного мозга, где и происходит све-
тоощущение и формирование зрительных
образов.
В сетчатке глаза человека насчитыва-
ется примерно 7 млн. колбочек и 150 млн.
палочек. Основная масса колбочек сосредо-
точена в центральной области сетчатки, на-
зываемой желтым пятном. По мере удале-
ния от него количество этих клеток умень-
шается, а число палочек возрастает. На пе-
риферии сетчатки имеются только па-
лочки. Колбочки в основном обеспечивают
дневное зрение и участвуют в точном вос-
приятии формы, цвета и деталей предмета.
Палочки обладают очень высокой световой
чувствительностью и обеспечивают вос-
приятие предметов в сумерки или ночью
(сумеречное, или ночное, зрение). Желтое
пятно, особенно его центральная ямка, со-
стоящая только из колбочек,— место наи-
более четкого, так наз. центрального зре-
ния. Другие отделы сетчатки обусловли-
вают боковое, или периферическое, зрение,
при к-ром форма предмета воспринимается
менее четко. Центральное зрение дает воз-
можность рассматривать мелкие детали
предметов, периферическое - ориентиро-
ваться в пространстве.
Чувствительность глаза к свету варьи-
рует в широких пределах: в темноте она по-
вышается, на свету снижается. Способ-
ность глаза приспосабливаться к восприя-
тию света разной яркости носит название
адаптации (см. Адаптация глаза).
Г лаз человека различает большое разно-
образие цветовых оттенков. Все цветовые
тона образуются при смешении нескольких
цветов из семи основных цветов спектра —
красного, оранжевого, желтого, зеленого,
голубого, синего и фиолетового (см. Цве-
товое зрение).
Способность глаза различать раздельно
две точки при минимальном расстоянии
между ними называется остротой зрения.
Мерой остроты зрения служит угол, образо-
ванный лучами, идущими от этих точек.
Чем он меньше, тем выше острота зрения.
Острота зрения глаза, имеющего наимень-
ший угол зрения, равный 1 мин, принята за
единицу, но это средняя величина нормы.
У нек-рых людей здоровый глаз может об-
ладать остротой зрения, несколько мень-
шей, чем единица, у других — превышаю-
щей единицу.
При рассматривании предмета обоими
глазами его изображение попадает на оди-
наковые точки сетчаток обоих глаз, и чело-
век видит предмет нераздвоенным. Это
происходит за счет слияния (фузии) изобра-
жений каждого глаза в единое целое. Объе-
диненное нормальное зрение двумя гла-
зами называют бинокулярным, или стерео-
скопическим; оно обеспечивает четкое
объемное восприятие рассматриваемого
предмета и позволяет правильно опреде-
лять его местоположение в пространстве.
Если изображение предмета попадает на
разные участки сетчатки обоих глаз, возни-
кает впечатление удвоения видимого пред-
мета. Это наблюдается при отклонении
зрительной оси одного из глаз (см. Дипло-
пия).
При 3. одним глазом, к-рое называют
монокулярном, затруднена оценка глу-
бины пространства. Однако в процессе жиз-
ненного опыта этот дефект может в извест-
ной мере компенсироваться за счет так наз.
монокулярных факторов оценки глубины
пространства (частичное закрытие далеких
объектов близкими, линейная и воздушная
перспектива — уменьшение видимых раз-
меров и четкости предметов по мере их уда-
ления, распределение светотеней, моноку-
лярный параллакс, создаваемый при дви-
жении головы, когда близкие предметы пе-
ремещаются в направлении движения го-
ловы, а далекие — в противоположном на-
правлении).
Основными методами исследования
функций 3. являются определение остроты
зрения и определение поля зрения. Первый
метод позволяет судить об уровне цен-
трального 3., второй — о границах перифе-
рического 3. и наличии в поле зрения де-
фектов (см. Скотома). Остроту зрения
определяют с помощью таблиц, на к-рых
нанесены испытательные знаки различной
величины — буквы, цифры, кольца с разры-
вом, картинки (для детей). Для определе-
ния полей зрения применяют специальные
приборы — периметры (см. Периметрия).
Для суждения о функции центрального 3.
используют также исследование цветового
ощущения с помощью испытательных таб-
лиц или спектральных приборов — анома-
лоскопов. Определение величины свето-
вой чувствительности и хода ее изменения
в условиях адаптации глаза к темноте про-
водят с помощью специальных приборов —
адаптометров. Для определения состояния
бинокулярного 3. применяют приборы, в
к-рых имеются один общий знак для обоих
глаз и знаки, раздельно различаемые
только правым и только левым глазом.
Оценку глазного дна и состояния сет-
чатки — см. Глазное дно, Офтальмоскопия.
Одной из наиболее частых причин нару-
шения зрения являются аномалии рефрак-
ции — близорукость, дальнозоркость, астиг-
матизм глаза. Аномалии рефракции испра-
вляют с помощью средства оптической
коррекции — очков, контактных линз. В
ряде случаев, напр. при косоглазии, пониже-
ние 3. может происходить без видимых
анатомических причин. Резкое понижение
3., вплоть до практической слепоты, на-
блюдается при помутнении оптических
сред глаза — роговицы (см. Бельмо) и хру-
сталика (см. Катаракта). Операции пере-
садки роговицы и удаления мутного хруста-
лика часто возвращают 3. К стойкому пони-
жению 3. и неизлечимой слепоте могут
приводить разнообразные заболевания сет-
чатки и зрительного нерва воспалитель-
ного и атрофического характера, а также
глаукома. При всех перечисленных заболе-
ваниях особенно важны ранняя диагно-
стика и своевременное активное лече-
ние.
Нарушения функции 3. могут быть свя-
заны с различными повреждениями органа
зрения и его проводящих путей, воспали-
тельными процессами глаза и его оболо-
чек, а также различных структур головного
мозга (см. Глаз, Иридоциклит, Кератит, Ме-
нингит, Энцефалит).
Зрительные пигменты
382
Для сохранения нормального 3. боль-
шое значение имеют благоприятные гигие-
нические условия. В этом отношении очень
важно правильное и достаточное освеще-
ние. Естественная освещенность помеще-
ния улучшается, если потолок, стены и дру-
гие отражающие поверхности окрашены в
светлые, преимущественно желто-зеленые
тона. Светлые шторы на окнах помогают
устранять слепящее действие прямых сол-
нечных лучей. Для искусственного освеще-
ния используют светильники с лампами на-
каливания или люминесцентными лам-
пами. Необходимо, чтобы свет падал с ле-
вой стороны только на рабочую поверх-
ность, а глаза оставались в тени. Расстояние
от глаз до книги или тетради должно рав-
няться в среднем 30—35 см, что составляет
примерно длину руки от локтя до кончиков
пальцев. Не рекомендуется читать при пло-
хом освещении, на ходу, в транспорте. Неу-
стойчивое положение книги или газеты за-
трудняет чтение, заставляет чрезмерно
приближать текст к глазам, быстро утом-
ляет. Для облегчения зрительной работы и
предупреждения быстрого утомления глаз
текст или рисунок должны быть контрасти-
рованы с фоном — бумагой, на к-рой они
изображены. Рекомендуется чередовать
зрительную работу с отдыхом для глаз. Че-
рез каждые 30—40 мин занятий нужно де-
лать 10-минутный перерыв. Телевизион-
ные передачи лучше смотреть, находясь не
ближе чем в 2,5 м от экрана. Желательно,
чтобы комната в это время была умеренно
освещена.
Особое внимание следует обращать на
гигиену 3. у детей. Помимо недостаточ-
ного освещения и дефектов во внешнем
оформлении книги (мелкий шрифт, тем-
ный фон и т. д.), чрезмерное приближение
глаз к книге (тексту) у детей может быть
обусловлено утомлением мышц шеи и
спины, к-рые поддерживают наклоненную
голову. К этому приводит гл. обр. непра-
вильная посадка.
ЗРЙТЕЛЬНЫЕ ПИГМЁНТЫ - светочув-
ствительные пигменты зрительных клеток
сетчатки глаза; играют ключевую роль в
механизмах зрения. 3. п. «встроены» в фо-
торецепторную мембрану зрительной
клетки; они являются комплексами водо-
нерастворимого мембранного белка оп-
сина и связанного с ним хромофора рети-
наля. Ретиналь представляет собой альде-
гид витамина А.
При действии света на молекулу 3. п. в
ней сначала происходит быстрая фотохим.
реакция — переход ретиналя из 11-цис-
формы в так наз. полностью транс-форму, а
затем перестройка белковой части моле-
кулы опсина. Фотоактивированная таким
образом молекула 3. п. взаимодействует с
другими белками зрительной клетки, «за-
пуская» каскад ферментативных реакций,
обеспечивающих внутриклеточное усиле-
ние и передачу светового сигнала. На плаз-
матической мембране зрительной клетки
возникает рецепторный потенциал, или
нервный сигнал, к-рый передается затем
нервным элементам сетчатки глаза. Моле-
кула 3. п., поглотившая свет, обесцвечива-
ется — ее цвет меняется, из пурпурно-розо-
вого становится желтоватым. Недостаток
ретиналя (витамина А) может привести к
нарушению процесса возвращения 3. п. в
исходное состояние. Следствием этого
является, напр., куриная слепота, или рас-
стройство сумеречного зрения (см. Гемера-
лопия). К нарушению структуры и функции
3. п. может привести избыточное освеще-
ние сетчатки глаза, повреждающее фоторе-
цепторную мембрану и всю зрительную
клетку (явление фотоповреждения).
ЗРЙТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (nervus opticus) - см.
Черепные нервы.
ЗУБНАЯ КИСТА — полостное образование,
возникающее в костной ткани челюстей в
результате заболеваний или пороков разви-
тия зубов. Имеет плотную фиброзную обо-
лочку, выстланную изнутри эпителием; за-
полнена серозной жидкостью, насыщен-
ной холестерином.
Наиболее часто встречается радикуляр-
ная (околокорневая) киста, к-рая развива-
ется из зубной гранулемы в результате
хрон. воспалительного процесса (см. Грану-
лема зубная). Из тканей зубного зачатка
вследствие аномалии его развития образу-
ется фолликулярная киста, локализую-
щаяся гл. обр. в области коронки непроре-
завшегося зуба.
Клинически 3. к. небольших размеров,
как правило, длительное время не проявля-
ется и обнаруживается случайно при рен-
тгенологическом исследовании. Инфици-
рование содержимого кисты приводит к ее
воспалению, что может сопровождаться ги-
перемией, отеком, болезненностью десны,
симптомами общей интоксикации. При
значительных размерах кисты (30—40 мм в
диаметре) появляется выбухание челюсти,
чаще со стороны преддверия рта, лицо ста-
новится асимметричным. Костная стенка
кисты истончается, становится податли-
вой. При пальпации над кистой определя-
ется характерный «пергаментный» хруст, а
при полном рассасывании кости — флюк-
туация. 3. к. может нагнаиваться с образова-
нием свища, через к-рый выделяется гной.
Для фолликулярной 3. к. характерно отсут-
ствие зуба в зубном ряду. 3. к. может прора-
стать в верхнечелюстную пазуху или носо-
вую полость, что длительное время клини-
чески не проявляется.
Диагноз, особенно в начальной стадии
развития 3. к., ставят на основании резуль-
татов рентгенол. исследования, позволяю-
щего не только выявить кисту, но и опреде-
лить ее размеры. Основным рентгенол.
признаком 3. к. служит видимый на рентге-
нограмме округлый или овальный дефект
кости с четко очерченными контурами. Ра-
дикулярная киста связана с верхушкой
корня зуба; иногда корень зуба свободно
выстоит в полость кисты. В просвете фол-
ликулярной кисты всегда проецируется ко-
ронковая часть непрорезавшегося зуба.
Лечение оперативное. Радикальная опе-
рация заключается либо в полном удале-
нии кисты с оболочкой, либо в частичном
иссечении оболочки кисты и закрытии ее
сообщения с ротовой полостью лоскутом
слизистой оболочки. Небольшую радику-
лярную кисту (до 8 мм в диаметре) удается
иногда извлечь консервативно (путем за-
полнения кистозной полости цементом че-
рез канал корня зуба) или удалить вместе с
верхушкой корня зуба. Нагноившаяся киста
требует неотложных мер (рассечение тка-
ней над кистой либо удаление разрушен-
ного зуба, после эвакуации гнойного содер-
жимого введение в полость кисты антибио-
тиков или антисептических растворов).
Прогноз при правильном лечении благо-
приятный.
ЗУБНбЙ ВРАЧ — специалист со средним
медицинским образованием, оказываю-
щий профилактическую и лечебно-диагно-
стическую стоматологическую помощь
взрослому и детскому населению. 3. в. ра-
ботает самостоятельно или под руковод-
ством врача-стоматолога в стоматологиче-
ской поликлинике, отделении многопро-
фильной поликлиники, МСЧ и стоматол.
кабинетах больниц, диспансеров, женских
консультаций, дошкольных и школьных
учреждений, учебных заведений, врачеб-
ных здравпунктах предприятий и ведомств
и т. д.
Подготовка 3. в. проводится в мед. учи-
лищах. Продолжительность обучения на
базе полного среднего образования соста-
вляет 2 года 10 мес.
Основными задачами 3. в. являются:
раннее выявление и диагностика болезней
и повреждений зубов, челюстей и других
органов полости рта и челюстно-лицевой
области; своевременное квалифицирован-
ное лечение стоматол. заболеваний; прове-
дение комплекса профилактических мер в
области стоматологии, гиг. воспитание на-
селения и формирование культуры ухода за
полостью рта.
В соответствии с этими задачами 3. в.
проводит мануальное обследование мяг-
ких и твердых тканей лица, инструмен-
тально обследует зубы и патол. зубодесне-
вые карманы; определяет степень активно-
сти кариеса, характер распространения и
интенсивность воспаления слизистой обо-
лочки полости рта; проводит аппликации и
орошение зубов, околозубных тканей и
слизистой оболочки полости рта, обра-
ботку зубов фторлаком и реминерализую-
щими растворами, удаление над- и поддес-
невых отложений, кюретаж зубодесневых
карманов; устраняет дефекты коронковой
части зуба, проводит формирование поло-
стей и эндодонтическую обработку тканей
зуба, наложение лечебных повязок (про-
кладок); проводит операции по удалению
зубов с применением местной анестезии
при ограниченных воспалительных про-
цессах и без сопутствующей общей патоло-
гии, в остальных случаях направляет паци-
ентов к стоматологу-хирургу; делает отти-
ски (слепки) для изготовления диагности-
ческих моделей, проводит этапное наблю-
дение и коррекцию ортодонтических аппа-
ратов и протезов.
3. в. оказывает неотложную помощь при
острых одонтогенных воспалительных
процессах, при кровотечениях, ожогах и ра-
нениях челюстно-лицевой области, прово-
дит временную иммобилизацию зубов и
отломков костей челюстей, вправляет при
вывихе нижнюю челюсть и направляет
больных и пострадавших на дальнейшее
лечение к врачу-стоматологу.
В случае внезапных нестоматол. заболе-
ваний, отравлений и стремительно разви-
вающихся патол. процессов 3. в. оказывает
на догоспитальном этапе неотложную мед-
помощь с выполнением комплекса реани-
мационных мероприятий.
ЗУБНбЙ КАМЕНЬ (calculus dentalis) -
минерализованные отложения на поверх-
ности естественных или искусственных зу-
бов.
По отношению к десне различают над-
десневой и поддесневой 3. к. Наддесневой
3. к. располагается над гребнем десны,
имеет обычно беловато-желтую окраску,
к-рая, однако, может изменяться в зависи-
мости от характера питания, а также у куря-
щих, приобретая иногда коричневый и
383
Зубы
даже черный цвет. Он обычно откладыва-
ется на всех зубах, но чаще на язычной по-
верхности резцов нижней челюсти и щеч-
ной поверхности моляров (больших корен-
ных зубов) верхней челюсти. Вначале рых-
лый и легко снимающийся, при длитель-
ном существовании наддесневой 3. к. ста-
новится плотным и удаляется с трудом.
Поддесневой 3. к. располагается под краем
десны в области пародонтальных карманов
и обнаруживается только при зондирова-
нии. Он имеет обычно темно-коричневый
цвет, очень плотный.
Образование 3. к. связано с минерализа-
цией мягкого зубного налета. На 80% он со-
стоит из неорганических компонентов, в
основном кальция и фосфора, в меньшем
количестве в нем содержатся магний, фтор
и ряд других микроэлементов. Органиче-
ский компонент (матрикс) состоит из спу-
щенного эпителия, лейкоцитов и различ-
ных микроорганизмов; до 20% органиче-
ского вещества составляют углеводы.
Образование 3. к. у разных людей проис-
ходит с различной быстротой и интенсив-
ностью. Зубной камень раздражающе дей-
ствует на десну и является одной из причин
ее воспаления. Поддесневой камень оказы-
вает большее раздражающее действие, чем
наддесневой; он способствует распростра-
нению воспалительного процесса на паро-
донт. В связи с этим при образовании 3. к.
требуется его тщательное удаление, что
является основным условием предупреж-
дения и лечения гингивита и заболеваний
пародонта. 3. к. удаляют специальными
кюретками или (лучше) с помощью уль-
тразвуковых установок.
С целью профилактики 3. к. следует чи-
стить зубы перед сном не менее 3 мин; важ-
ное значение имеет включение в пищевой
рацион жесткой пищи, способствующей са-
моочищению зубов.
ЗУБНОЙ ТЁХНИК — специалист со сред-
ним медицинским образованием, работаю-
щий в зубопротезных лабораториях стома-
тологических учреждений (отделений) и
выполняющий технические работы по про-
тезированию зубов. Подготовка 3. т. осу-
ществляется в мед. училищах по специаль-
ным учебным планам. Продолжительность
обучения на базе полного среднего образо-
вания составляет 1 год 10 мес.
В своей работе 3. т. тесно взаимодей-
ствует со стоматологом-ортопедом и тех-
нически обеспечивает изготовление проте-
зов лицам с дефектами зубов или зубного
ряда и нарушениями прикуса. 3. т. изгота-
вливает различные виды искусственных ко-
ронок, конструкций штифтовых зубов и мо-
стовидных протезов, съемные пластиноч-
ные протезы при частичной и полной по-
тере зубных рядов, бюгельные протезы, ор-
тодонтические и челюстно-лицевые кон-
струкции. На этапах изготовления зубных,
челюстно-лицевых протезов и ортодонти-
ческих аппаратов 3. т. использует различ-
ные зуботехнические материалы, полуфа-
брикаты и заготовки, осуществляет сборку
и моделирование основных элементов, уз-
лов и деталей конструкций, применяет раз-
личные технологии, в том числе паяние,
сварку, штамповку, литье.
ЗУБЫ (dentes). У млекопитающих и чело-
века 3. дифференцированы на резцы, клыки
и коренные (малые и большие) зубы. У че-
ловека 3., кроме пережевывания пищи, осу-
ществляют также функцию звукообразова-
ния.
Г	в б	а	. б . в	г
в б	а	б в
Рис. 1. Постоянные зубы верхней и нижней челюстей: а — резцы; б — клыки; в — малые коренные
(премоляры); г —большие коренные (моляры).
Закладка и образование зубных зачатков
у человека начинаются на 6—8-й неделе вну-
триутробной жизни. В этот период по краю
ротовой ямки (сверху и снизу) форми-
руются подковообразные эпителиальные
зубные пластинки, на к-рых затем в виде
колбовидных разрастаний образуются так
наз. зубные органы; их число соответствует
количеству будущих молочных зубов.
В состав каждого зубного зачатка входят
зубной орган, зубной сосочек и зубной ме-
шочек. В конце 4-го месяца внутриутроб-
ного развития начинаются процессы обра-
зования основных тканей зуба — эмали,
дентина и цемента. Первым образуется
дентин, несколько позднее — эмаль. Це-
мент появляется тогда, когда начинает
формироваться корень зуба, т. е. уже после
рождения ребенка, незадолго до прорезы-
вания зуба.
Развитие постоянных 3. происходит
аналогично развитию молочных. Источни-
ком образования постоянных 3. служит та
же зубная пластинка. Закладка постоянных
3. начинается с 5-го месяца внутриутробной
жизни. Вдоль нижнего края зубной пла-
стинки позади каждого зачатка молочного
зуба образуются зубные органы постоян-
ных резцов, клыков и малых коренных зу-
бов (премоляров). Эти группы 3. назы-
ваются замещающими, т. к. они замещают
соответствующие молочные 3. Закладка
постоянных больших коренных 3. (моля-
ров) происходит позже: зачаток первого
большого коренного 3. закладывается в се-
редине 1-го года жизни ребенка, а зачаток
третьего большого коренного 3. (зуба му-
дрости) — на 4-м и даже 5-м году жизни. Это
объясняется тем, что для всех 3. в челюсти
плода не хватает места, и лишь когда
происходит интенсивный рост челюсти ре-
бенка с одновременным ростом кзади зуб-
ной пластинки, появляются условия для за-
кладки больших коренных зубов. По-
скольку эти 3. среди молочных 3. не имеют
предшественников, их называют дополни-
тельными.
Молочные 3. начинают прорезываться
на 5—6-м месяце, а в 6—7 лет они постепенно
заменяются постоянными. Bcei о у ребенка
20 молочных зубов (по 4 резца, 2 клыка и 4
моляра в каждой челюсти), к-рые поя-
вляются в следующие сроки: центральные
резцы —в 6—9 мес., боковые резцы — в 9—12
мес.; первые моляры — в 12—16 мес.;
клыки — в 16—20 мес.; вторые моляры — в
20—24 мес., иногда позже. Постоянные 3.
прорезываются в следующие сроки: пер-
выми (в 6—7 лет) появляются шестые зубы,
так наз. первые моляры (большие корен-
ные), затем (в 7—8 лет) меняются централь-
ные резцы, в 8—9 лет — боковые резцы; пер-
вые премоляры (малые коренные) заме-
няют первые молочные моляры в 9—11 лег;
вторые премоляры заменяют вторые мо-
лочные моляры в 11—12 лет; клыки ме-
няются с 10—12 лет; вторые моляры проре-
зываются с 12—13 лет, третьи моляры (зубы
мудрости) — в 18—25 лет, а иногда и по-
зднее. В отдельных случаях третьи моляры
могут вообще отсутствовать. Всего у взрос-
лого человека 32 зуба (рис. 1).
Обычно для удобства обозначения рас-
положения больного 3. (его отсутствия и т.
п.) пользуются зубной формулой, где все 3.
пронумерованы, начиная от середины зуб-
ных дуг, и имеют порядковый номер. Верх-
няя зубная дуга при написании зубной фор-
мулы отделяшся OI нижней гори юнталь-
нон чертой
Правая сторона								Левая сторона							
8	7	6	5	4	3	2	1	1	2	3	4	5	6	7	8
8	7	6	5	4	3	2	1	1	2	3	4	5	6	7	8
Молочные 3. в т аком же порядке обозна-
чаются римскими цифрами.
В зубе различают коронку, шейку и ко-
рень (рис. 2). Коронкой называют часть 3.,
выступающую над десневым краем.
Шейка — место перехода коронки в корень.
Корень 3. погружен в альвеолу челюсти.
Все перечисленные выше группы 3. имеют
различную форму коронки: резцы—доло-
Рис. 2. Схематическое
изображение строения
зуба:	1 — корень;
2 — шейка, 3 — коронка
зуба; 4 — эмаль;
5 — дентин; в — пульпа с
проходящими в ней со-
судами и нервными во-
локнами; 7 — цемент;
8 - периодонт; 9 - кро-
веносные сосуды; 10 —
десна; 11 — кость.
Зубы
384
тообразную; жевательная поверхность пре-
моляров и моляров образована бугорками,
разделенными бороздками (у премоляров
имеется два таких бугорка, у моляров —
четыре или пять).
Твердыми тканями зуба являются ден-
тин, эмаль и цемент. Основную массу 3. со-
ставляет дентин; в области коронки 3. ден-
тин покрыт эмалью, в области корня —
цементом. В зубе имеется полость, более
широкая в коронке, заканчивающаяся в
корне верхушечным (апикальным) отвер-
стием. Полость 3. содержит пульпу, состоя-
щую из рыхлой соединительной ткани, в
к-рой проходят нервы и сосуды из перио-
донта, питающие ткани 3. Периодонт (пе-
рицемент) представляет собой связку,
удерживающую зуб в костной альвеоле. Он
построен из соединительной ткани, к-рая
располагается в промежутке между корнем
и компактной пластинкой зубной аль-
веолы. В периодонте имеется большое ко-
личество сосудов и нервов. Периодонт вме-
сте с костью альвеолы и десной образует
пародонт.
В процессе функционирования 3. проис-
ходит постепенное стирание эмали, а
иногда и дентина. Ее интенсивность раз-
лична и зависит от возраста, характера
пищи, индивидуальных особенностей. С
возрастом в твердых тканях 3. увеличива-
ется содержание минеральных компонен-
тов, уменьшается количество органических
веществ, постепенно происходит сужение
(облитерация) полостей 3. и корневых ка-
налов. В пульпе 3. с возрастом увеличива-
ется количество волокнистых структур,
уменьшается число клеточных элементов и
др. В периодонте у людей 40—60 лет часто
обнаруживаются склеротические измене-
ния сосудов.
Патология, Аномалии разви-
тия включают аномалии числа, положе-
ния, формы, величины 3. и времени проре-
зывания. Бывают случаи частичного либо
полного отсутствия 3. (адентия). Чаще
встречается полное отсутствие постоянных
3., реже молочных. Иногда сформирован-
ный 3. задерживается в челюсти (явление
ретенции). К аномалии числа 3. относятся
сверхкомплектные зубы, к-рые могут рас-
полагаться в зубном ряду или вне его. Ано-
малия положения 3. проявляется в том, что
отдельные 3. (чаще клыки и премоляры)
прорезываются вне зубного ряда. К ретен-
ции и аномалии положения постоянных 3.
часто приводит преждевременное удале-
ние разрушенных молочных зубов.
Повреждения 3. могут быть
острыми и хроническими. К острым по-
вреждениям, к-рые возникают в результате
механической травмы, относят вывих 3.,
вколачивание его в кость челюсти, отлом
части или всей коронки, перелом корня 3.
Вывих 3. сопровождается поврежде-
нием пародонта и десны, резкой болью,
усиливающейся при дотрагивании до зуба.
При неполном вывихе 3. изменяет свое по-
ложение в лунке, при полном вывихе выпа-
дает из нее. Лечение заключается в восста-
новлении правильного положения 3. и его
фиксации проволочной шиной (см. Шини-
рование в стоматологии), при разрыве
десны накладывают шов. Молочный 3. при
вывихе обычно удаляют. Если при травме
произошло вколачивание 3. в ткань челю-
сти, вместе с установлением 3. в правиль-
ное положение удаляют некротизирован-
ную пульпу и пломбируют канал (см. Плом-
бирование зубов). При отломе коронки или
ее части с обнажением пульпы удаляют
пульпу, пломбируют канал, а форму 3. вос-
станавливают искусственной коронкой.
При переломе корня 3. возникает резкая
боль. Боль отмечается также при накусыва-
нии. Характерным признаком является из-
менение положения коронки, позже — ее
цвета. Если перелом произошел в пришееч-
ной части 3., коронку удаляют, а корень сох-
раняют, используя его при протезирова-
нии. При переломе корня в средней или
верхушечной части зуб может быть сохра-
нен.
К хрон. повреждениям относятся обра-
зование узур (дефектов), стирание режу-
щих краев, эрозия твердых тканей 3. и др.
Так, появление узур на передних 3. может
быть связано с профессиональными факто-
рами (напр., работа с кислотами, щелочами
и др.) или привычкой держать в зубах ка-
рандаш, откусывать нитку, грызть посто-
янно семечки и т. п. Стирание 3. происхо-
дит в процессе жевания. Патол. стирание 3.
может быть результатом неправильного
прикуса. Эрозии возникают от жесткой зуб-
ной щетки, действия пищевых кислот или
других хим. соединений. В среднем и пожи-
лом возрасте на 3. часто образуется клино-
видный дефект твердых тканей, как пра-
вило, ближе к шейке 3. Это происходит в
результате дистрофии тканей, понижения
твердости эмали и степени ее минерализа-
ции и др. При лечении перечисленных
хрон. повреждений необходимо по воз-
можности исключить травмирующий фак-
тор. Эрозированные участки обрабатывают
раствором глюконата кальция, «Ремо-
дента», фтористой пастой. При более глу-
боких дефектах 3. пломбируют или осу-
ществляют протезирование. При клино-
видном дефекте следует избегать горизон-
тального движения зубной щетки при
чистке.
Повреждения 3. могут быть обуслов-
лены воздействием ионизирующих излуче-
ний (напр., при лучевой терапии опухолей
губ, лица и др.). Целостность тканей 3. на-
рушается также при действии на зуб элек-
трического тока, ультразвука, излучения
лазеров. Лечение симптоматическое. Про-
филактика состоит в ликвидации влияния
повреждающих факторов, систематиче-
ском осмотре 3. и своевременной санации
полости рта.
Заболевания зубов. Наиболее
распространенным заболеванием является
кариес. Основной причиной его возникно-
вения считают разрушающее действие ми-
кроорганизмов зубного налета, а также сое-
динений, образующихся в результате их
жизнедеятельности, на твердые ткани 3.
Способствующими кариесу факторами
являются недостаточное поступление в ор-
ганизм белков, витаминов, минеральных
солей, ряда микроэлементов, в т. ч. фтора,
избыточное потребление легко расщепляе-
мых углеводов, нарушение функций дру-
гих органов и систем, стрессовые ситуации,
а также изменения свойств слюны, дли-
тельная задержка в полости рта остатков
пищи, содержащей углеводы, структурные
особенности 3., обусловливающие его ре-
зистентность. Начальная форма кариеса
(стадии белого и пигментированного
пятна) протекает безболезненно, при уг-
лублении процесса и образовании дефекта
твердых тканей возникает боль. Диффе-
ренциально-диагностическим признаком
неосложненного кариеса служит появле-
ние боли от кислого, сладкого, холодного,
горячего, при попадании пищи на кариоз-
ный зуб; эта боль быстро проходит после
устранения причины ее возникновения.
Лечение на ранних стадиях можно про-
водить, не препарируя зуб. С этой целью на
область поражения накладывают тампоны,
смоченные растворами, содержащими
ионы кальция и фосфора (курс —15 проце-
дур). Однако положительный эффект от
подобного лечения возможен лишь на ста-
дии белого пятна. При образовании де-
фекта твердых тканей обязательно препа-
рирование полости и пломбирование.
Профилактика должна быть направлена
на устранение условий развития кариеса и
на повышение резистентности 3. В первую
очередь следует ограничить потребление
мучных блюд и сладостей, особенно в про-
межутках между едой и перед сном (после
чистки зубов). Сахар лучше заменить кси-
литом, сорбитом. В рацион рекомендуется
вводить твердую пищу (овощи, фрукты),
способствующую самоочищению 3. Необ-
ходимо после завтрака и (особенно тща-
тельно — не менее 3 мин) перед сном чи-
стить 3. Дети должны начинать чистить 3. с
2—3-летнего возраста. Лучше пользоваться
щеткой с искусственной щетиной. После
приема пищи надо удалять ее остатки с по-
мощью зубочисток или зубных нитей.
Устойчивость зубных тканей к неблагопри-
ятным факторам должна формироваться
уже в антенатальном периоде при закладке
3., поэтому питание будущей матери
должно быть разнообразным, особенно в
отношении молочных продуктов. Полно-
ценным должно быть и питание ребенка на
первом году жизни. Важное место в профи-
лактике кариеса занимает фтор, способ-
ствующий повышению стойкости 3. к раз-
рушению. При недостатке фтора в орга-
низме его вводят дополнительно различ-
ными способами (путем фторирования
воды, пищевой соли, молока, применяя
препараты фтора внутрь, используя сред-
ства местного применения — фторсодержа-
щие растворы, лаки и др.). Каждый человек
2 раза в год должен обращаться к стомато-
логу для выявления начальных форм ка-
риеса. Особенно это актуально в отноше-
нии детей. Наиболее подвержены кариесу
дети в возрасте 3—7 лет и в 12—17 лет.
При нелеченом кариесе патогенные ми-
кроорганизмы проникают в пульпу и вызы-
вают ее воспаление — пульпит. Он проя-
вляется самопроизвольной приступообраз-
ной болью, часто возникающей ночью. Ха-
рактерна также боль, вызываемая холод-
ным, горячим, надавливанием на зуб, к-рая
долго не проходит. При лечении пульпита
производят так наз. некротизацию пульпы
путем наложения мышьяковистой пасты на
наиболее болезненную точку внутри ка-
риозной полости, полость закрывают вре-
менной пломбой, но не более чем на 2 сут.
во избежание медикаментозного перио-
донтита (так наз. девитальная экстирпа-
ция). Затем некротизированную пульпу
удаляют бором и специальной иглой с на-
резкой (пульпэкстрактором), канал 3. обра-
батывают перекисью водорода и пломби-
руют. Удалять воспаленную пульпу лучше
под местной анестезией 2% р-ром ново-
каина или тримекаина (так наз. витальная
экстирпация).
Если при остром пульпите нет возмож-
ности сразу осуществить квалифицирован-
385
Иглы медицинские
ную стоматологическую помощь, для
устранения острой боли необходимо ока-
зать первую неотложную помощь: в по-
лость 3. на ватном тампончике вносят при-
жигающее (фенол) или анестезирующее ве-
щество (порошки новокаина, дикаина или
анестезина, смешанные с фенолом). В ка-
риозную полость вводят теплый 2% р-р
амидопирина или аспирина, анальгезирую-
щие средства назначают и внутрь. Полость
3. с лекарственным веществом закрывают
искусственным дентином.
Периодонтит (перицементит) возни-
кает в том случае, когда при нелеченом
пульпите начинается гнилостный распад —
гангрена пульпы. Возбудители инфекции
при этом распространяются на периодонт и
вызывают его воспаление. Появляются
боль при надавливании на 3., ощущение
«выросшего» зуба, затем боль становится
непрерывной, нарастающей. 3. шатается,
десна гиперемирована, болезненна. При
нагноении все эти явления усиливаются,
может образоваться поднадкостничный
абсцесс, флегмона. Если гной находит вы-
ход через десну у шейки 3. или через обра-
зовавшийся свищ, явления воспаления сти-
хают. При возникновении периодонтита
больного следует немедленно направить к
стоматологу. При лечении в первую оче-
редь из полости 3. и канала тщательно уда-
ляют распавшуюся пульпу (при наличии
пломбы ее необходимо извлечь). Канал 3. и
кариозную полость оставляют открытыми
для оттока экссудата. Назначают полоска-
ния теплым раствором пищевой соды с
солью и настоем шалфея. Применение
тепла наружно противопоказано, т. к. при
этом увеличивается опасность образования
свищей. Внутрь назначают сульфанила-
мидные препараты и антибиотики. После
стихания острых явлений периодонтит в
большинстве случаев принимает хрон. те-
чение. Дальнейшему лечению с целью сох-
ранения подлежат 3. с хорошо проходи-
мым каналом; 3., имеющие искривленные
корни, обычно удаляют. При хроническом
периодонтите для сохранения 3. в случае
непроходимости канала иногда прихо-
дится удалять верхушку корня (резекция,
апикотомия).
Перикоронит — воспаление десны, по-
крывающей коронку 3. мудрости при не-
полном его прорезывании или неправиль-
ном положении. Появляется сильная боль,
отдающая в ухо (открывание рта при этом
затруднено), повышается температура
тела. Как осложнение может возникнуть
поднадкостничный абсцесс нижней челю-
сти. Лечение заключается в промывании
десневого кармана 3% р-ром перекиси водо-
рода, 0,25% р-ром хлорамина или 0,1% р-ром
риванола, йодинола и других антисепти-
ков, вливании в него растворов лизоцима и
др. В щель между десной и коронкой 3. по-
мещают марлевую полоску, пропитанную
вазелиновым маслом и обильно припу-
дренную йодоформом, что облегчает отток
экссудата. Если 3. не прорезался, десну над
ним рассекают и после этого обрабаты-
вают десневой карман. В случае необходи-
мости удаления 8-го зуба делают рентге-
новский снимок, чтобы иметь представле-
ние о положении 3. в челюсти и форме его
корней.
Воспаление пародонта, характеризую-
щееся поражением всех его элементов и
разрушением эубодесневого соединения,
приводит к выпадению зубов (см. Пародон-
тит). Флюороз зубов развивается в резуль-
тате повышенного содержания фтора в
питьевой воде. При гиперфункции щито-
видной железы отмечают некроз эмали. Ле-
чение заключается в выявлении и устране-
нии причинного фактора, внутрь назна-
чают препараты кальция, образовавшиеся
полости пломбируют, при необходимости
производят протезирование зубов.
ЗУД КОЖИ (pruritus cutaneus) — видоизме-
ненное болевое ощущение, обусловленное
раздражением нервных окончаний в коже,
воспринимающих боль.
Различают физиол. зуд, возникающий
при укусах и ползании насекомых, при
ожоге крапивой, и патологический, поя-
вляющийся при патол. состояниях орга-
низма. Причины, вызывающие 3. к., разно-
образны. Острые приступы зуда чаще бы-
вают связаны с повышенной чувствитель-
ностью организма к нек-рым пищевым про-
дуктам или лекарственным препаратам,
напр. к антибиотикам, аминазину. Хрон.
формы зуда могут быть обусловлены
глистной инвазией, заболеваниями пе-
чени, почек, жел.-киш. тракта, болезнями
обмена веществ, напр. сахарным диабетом,
подагрой. 3. к. сопровождает такие кожные
заболевания, как нейродермит, экзема, кра-
пивница, красный плоский лишай, различ-
ные нервные, психические и другие бо-
лезни. Зуд может быть ранним симптомом
лимфогранулематоза, рака внутренних ор-
ганов, желтухи.
В ряде случаев зуд является единствен-
ным симптомом болезни кожи. При этом
различают зуд генерализованный и локали-
зованный. Генерализованный зуд в форме
приступов, особенно в ночное время, не-
редко отмечается, напр., у лиц пожилого
возраста (старческий зуд), что связано с воз-
растными изменениями кожи, а также явле-
ниями атеросклероза. К генерализован-
ному зуду относится так наз. сезонный зуд,
к-рый наблюдается весной и осенью у лиц,
страдающих вегетососудистой дистонией.
Локализованный зуд чаще возникает в об-
ласти заднего прохода, наружных половых
органов (обусловлен, как правило, хрон.
воспалительными процессами в органах
малого таза, напр. простатитом, аднекси-
том).
В результате постоянного расчесывания
на коже могут образоваться линейные, по-
крывающиеся кровянистыми корочками
экскориации. Ногтевые пластинки у таких
больных становятся гладкими, блестя-
щими, полированными. Из-за мучитель-
ных приступов зуда у больных нарушается
сон, снижается работоспособность. Рас-
чесы могут инфицироваться и осложняться
гнойничковыми болезнями кожи (см. Пио-
дермия).
Необходимо выявить и по возможности
устранить причину, вызвавшую зуд. Реко-
мендуются диета, исключающая раздра-
жающие блюда, алкоголь; седативные и ан-
тигистаминные средства, наружно — про-
тивозудные препараты (взбалтываемые
взвеси, содержащие анестезин, тимол, мен-
тол и др.), водные процедуры.
ЗЫБЛЕНИЕ (fluctuatio) — признак, свиде-
тельствующий о скоплении жидкости в
больших полостях, напр. в брюшной поло-
сти (ундуляция) или в таких патологиче-
ских очагах, как абсцесс, гематома и др.
(флюктуация). Объясняется наличием жид-
кости, заключенной в полость с эластич-
ными стенками, к-рая передает толчок в
виде волны от одной стенки по всем на-
правлениям. Чем тоньше стенки полости и
чем ближе к поверхности она расположена,
тем отчетливее передается 3. При массив-
ных стенках полости и ее глубоком распо-
ложении 3. выявить трудно или даже невоз-
можно. Для обнаружения 3. применяют
пальпацию патол. образования двумя ру-
ками. При наличии скопления жидкости
легкие толчки, производимые одной ру-
кой, отчетливо воспринимаются другой.
Появление 3. в плотном воспалитель-
ном инфильтрате указывает на его гнойное
расплавление (абсцедирование) и служит
показанием для оперативного вмешатель-
ства.
И
ИГЛОТЕРАПЙЯ — см. Рефлексотерапия.
ЙГЛЫ МЕДИЦЙНСКИЕ - колющие или
колюще-режущие инструменты в виде тон-
кого стержня или трубки с заостренным
концом. *
В зависимости от назначения И. м. под-
разделяют на инъекционные, пункционно-
биопсийные и хирургические. Кроме того,
выпускают специальные лигатурные иглы.
Инъекционные иглы применяют вместе со
шприцами, а также с системами для пере-
ливания жидкости или крови. Они предна-
значены для введения растворов лекарст-
венных средств, забора крови из вены или
артерии, переливания крови. Инъекцион-
ная игла представляет собой металличе-
скую трубку, один конец к-рой остро зато-
чен, а другой заканчивается головкой для
подсоединения к шприцу или эластичной
трубке (внутренний диаметр отверстия го-
ловки для шприцев «Рекорд» — 2,75 мм,
для шприцев типа Люэра — 4 мм). В иглу
для прочистки канала вставляют мандрен.
Угол среза инъекционных игл (0) — от
15 до 45° (инъекционных игл с длинным
срезом — 15—18°, игл для введения катете-
ров в вену, для спинномозговой пункции со
среднем срезом — 30°, игл для введения
рентгеноконтрастных средств с коротким
срезом — 30 и 45°). Иглы имеют копьевид-
ную или кинжальную заточку. Диаметр
трубки иглы колеблется от 0,4 до 2 мм,
длина — от 16 до 150 мм. Номер иглы обоз-
начает ее размеры (напр., № 0840 —диа-
метр 0,8 мм, длина иглы 40 мм). Головка
иглы имеет две параллельные поверхности
для лучшей фиксации пальцами.
Для длительных переливаний вязких
жидкостей и крови чаще используют иглу
для переливания крови (игла Дюфо) с пря-
моугольной головкой, имеющей попере-
чные насечки для лучшей фиксации паль-
цами. Для внутривенных вливаний исполь-
зуют также иглы с прижимом. Головка этих
игл имеет специальную форму для фикса-
ции эластичной трубки на ее конце. Иглы с
упором предназначены для внутрикожных
инъекций, а иглы с предохранительной бу-
синкой — для инъекций в полость пери-
карда.
К иглам для переливания крови и дру-
гих жидкостей из флаконов относятся
иглы, имеющие одно или два отверстия на
боковой поверхности, предназначенные
25 КМЭ, т. 1
Идентификация личности
386
для удаления из емкостей воздуха. Этими
иглами прокалывают стенки или пробки
емкостей. Для соединения игл с резиновой
трубкой используется насадка, а для соеди-
нения игл для шприца «Рекорд» со шпри-
цем типа Люэра и наоборот пользуются пе-
реходными канюлями.
Пункционно-биопсийные иглы предна-
значены для пункции паренхиматозного
органа или полости с последующим выве-
дением частиц тканей или жидкости. Эти
иглы похожи на инъекционные, однако
имеют свои особенности: по длине и диа-
метру они, как правило, больше инъек-
ционных, плотно входящий в трубку иглы
мандрен выполняет роль стилета. К ним от-
носятся: игла для спинномозговой пун-
кции (игла Бира), диам. 1 и 1,2 мм, длиной в
60, 90 и 120 мм; игла для пункции и дрени-
рования верхнечелюстной (гайморовой)
пазухи; игла для пункционной биопсии па-
ренхиматозных органов; игла костномозго-
вая типа Кассирского для взятия костного
мозга при стерильной пункции. Разновид-
ностью пункционных игл являются троа-
кары, к-рые представляют собой трубку со
стилетом. Они предназначены для прокола
брюшной, плевральной полости или желч-
ного пузыря, отсасывания скопившихся
жидкостей, отвода газов, введения жидких
лекарственных препаратов, а также ос-
мотра с помощью лапароскопа.
Хирургические иглы, предназначенные
для сшивания тканей, имеют ушко для
фиксации нити на противоположном колю-
щему конце. Они бывают прямые или
имеют изгиб различной степени. Хирурги-
ческие иглы различаются подлине и форме
сечения острия — круглые (колющие) и
трехгранные (колюще-режущие), а также
по форме ушка — с разрезным и неразрез-
ным ушком. Широкое распространение
приобретают стерильные атравматические
иглы с приклеенным шовным материа-
лом — кетгутом, капроновым, лавсановым
или другим шнуром меньшего диаметра,
чем игла.
Иглы должны хорошо стерилизоваться,
т. к. в основном предназначены для много-
кратного использования. Хранятся они до
ввода в эксплуатацию во влагонепроницае-
мых упаковках, покрытые тонким слоем
специального масла. Перед употреблением
иглы очищают от масляного покрытия и
стерилизуют водяным паром или в сухожа-
ровых шкафах, возможна и газовая стери-
лизация (см. Стерилизация в хирургии,
Шприцы), в исключительных случаях допу-
стима дезинфекция кипячением. После ис-
пользования иглы тщательно промывают,
высушивают, затем подвергают стерилиза-
ции.
ИДЕНТИФИКАЦИЯ лйчности (поздне-
лат. identificare отождествлять) использу-
ется в следственной и судебной практике
для выявления и изобличения преступ-
ника, розыска лиц, подозреваемых в совер-
шении преступления, обвиняемых, осуж-
денных, без вести пропавших, а также для
установления личности задержанных орга-
нами правопорядка. Кроме того, И. л. про-
водится при суд.-мед. экс пер тизе трупов не-
известных лиц, частей расчлененных тру-
пов, костей и костных останков. Для осу-
ществления И. л. привлекают судебных ме-
диков и криминалистов.
С целью И. л. применяют антропоме-
трическое исследование, составление сло-
весного портрета (перечисление наиболее
устойчивых внешних признаков по специ-
ально разработанной системе), описание
особых примет — врожденных пороков или
особенностей развития (родимые пятна,
искривление позвоночника, укорочение ко-
нечностей, особенности эубочелюстного
аппарата), последствий перенесенных за-
болеваний и оперативных вмешательств,
татуировок, функциональных примет (заи-
кание, картавость, хромота и др.). Приме-
няют также дактилоскопию, изучение «до-
рожки следов» (совокупности последова-
тельно отпечатавшихся следов ног чело-
века при ходьбе и беге, отражающей осо-
бенности ходьбы человека и воспроизводя-
щей стереотип его походки), составление
«фоторобота» на основании показаний по-
терпевших и свидетелей. Проводят суд.-
мед. исследование крови, волос, слюны,
спермы и др.
При суд.-мед. экспертизе частей расчле-
ненного трупа, костей и костных останков
прежде всего устанавливают их видовую
принадлежность, используя для этого дан-
ные сравнительной анатомии и гистоло-
гии, иммунол. реакции, эмиссионный спек-
тральный анализ и др., решают вопрос о
принадлежности их трупу одного человека,
после чего определяют пол, возраст, рост, а
в ряде случаев и телосложение субъекта на
основании антропометрических, рентгено-
логических, анатомических и гистологиче-
ских исследований. При обнаружении це-
лого неповрежденного черепа используют
метод фотосовмещения, т. е. совмещения
изготовленных в одном ракурсе и мас-
штабе прижизненной фотографии разыски-
ваемого субъекта и фотографии идентифи-
цируемого черепа, и метод воспроизведе-
ния лица в скульптурном изображении по
Герасимову, основанный на закономерно-
стях соотношения мягких тканей лица и ко-
стей черепа.
ИДИОСИНКРАЗЙЯ (греч. idios своеобраз-
ный, особенный + synkrasis смешение) —
реакции организма, похожие по своим кли-
ническим проявлениям на аллергические,
возникающие у людей с наследственно
обусловленной повышенной чувствитель-
ностью к нек-рым пищевым продуктам и
лекарственным средствам. И. может но-
сить характер коллаптоидных, лейкопени-
ческих, тромбоцитопенических реакций,
гемолитической анемии, васкулитов с раз-
нообразными кожными высыпаниями, ди-
скинезии жел.-киш. тракта, диареи и др.
ИЕРСЙНИИ [Yersinia; по имени Иерсена
(A. J. Е. Yersin), франц, бактериолога, 1863—
1943] — род грамотрицательных психро-
фильных бактерий семейства Enterobacte-
riaceae. В состав рода Yersinia входят Y. ре-
stis, Y.enterocolitica, Y.pseudotuberculosis,
Y. kristensenii, Y. intermedia, Y. frederiksenii.
Первые три вида патогенны для человека.
Y. pestis вызывает чуму, Y. enterocolitica —
иерсиниоз, Y. pseudotuberculosis — псевдо-
туберкулез. Роль других видов еще недоста-
точно изучена.
ИЕРСИНИОЗ (yersiniosis) — инфекционная
болезнь, характеризующаяся поражением
желудочно-кишечного тракта и нередко
тенденцией к генерализации.
Возбудитель Yersinia enterocolitica —
грамотрицательная подвижная палочка,
не имеющая спор, обладает способностью
размножаться при низких температурах
(6—10°), может длительно существовать и
размножаться в окружающей среде, быстро
погибает при высыхании, воздействии сол-
нечного света, дезинфицирующих средств,
при кипячении.
Эпидемиология. Источником
возбудителя инфекции являются различ-
ные дикие и домашние животные (свиньи,
коровы, собаки, кошки), птицы, грызуны
(мыши, крысы и др.), а также человек —
больной и бактерионоситель. Выделяя
возбудителя с фекалиями и мочой, боль-
ные животные загрязняют различные
объекты окружающей среды, в т. ч. пище-
вые продукты. Люди могут заражаться И.
при контакте с больными животными
(чаще животноводы, работники мясопере-
рабатывающих предприятий), однако зара-
жение людей происходит гл. обр. при упо-
треблении загрязненных продуктов пита-
ния животного происхождения, а также
овощей и фруктов. Возбудитель попадает
на овощи на полях при удобрении почвы
навозом, поливе водой, содержащей стоки
ферм и сбросы городской канализации,
кроме того, грызуны, больные И., могут за-
грязнять овощи и фрукты в овощехранили-
щах и на полях.
Групповые заболевания чаще связаны с
употреблением овощей и различных овощ-
ных салатов (особенно из капусты). Кроме
пищевого, возможен и водный путь пере-
дачи. Описаны семейные и внутрибольнич-
ные вспышки И., при этом источником
были больные или бактерионосители из
обслуживающего персонала больницы или
ухаживающие за детьми родители. В этих
случаях заболевание передается контактно-
бытовым путем.
Болеют в основном жители городов, по-
селков городского типа, где население
чаще пользуется услугами предприятий об-
щественного питания, употребляет овощи
и фрукты, хранившиеся в овощехранили-
щах. Болеют люди всех возрастов, но чаще
дети 1—3 лет. И. регистрируется в течение
всего года, заболеваемость несколько уве-
личивается в октябре — ноябре.
Клиническая картина. Инку-
бационный период от 15 ч до 15 сут. И. мо-
жет протекать различно: от бессимптом-
ного носительства и легких форм до тяже-
лых и генерализованных (сепсис). При раз-
витии гастроэнтероколита отмечаются
боли в животе, рвота, стул от 2—3 до 15 раз в
сутки, испражнения содержат слизь, иногда
кровь, повышается температура тела. В тя-
желых случаях развиваются токсикоз, обез-
воживание. Возможно появление симпто-
мов аппендицита, терминального илеита
(см. Крона болезнь), мезаденита. При гене-
рализации процесса могут поражаться пе-
чень, суставы, реже легкие, мозговые обо-
лочки, глаза, появляются высыпания на
коже.
Осложнения имеют инфекционно-
аллергический характер (полиартрит, уз-
ловатая эритема, аллергический миокар-
дит).
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины и уточняют по результа-
там лабораторных исследований: выявле-
ние возбудителя в фекалиях, крови, моче,
нарастание титра антител к иерсиниям в
сыворотке крови.
Лечение проводится в стационаре;
назначают антибиотики, иммуностимуля-
торы, симптоматические средства; в тяже-
лых случаях показана дезинтоксикацион-
ная и регидратационная терапия.
Прогноз обычно благоприятный,
при генерализации процесса — серьезный.
387
Изолятор
Профилактика включает ветери-
нарно-санитарный надзор за убоем скота,
строгий сан. контроль за приготовлением
пищи, исключение возможности загрязне-
ния готовой пищи, посуды, соблюдение
сроков реализации молока, мясных и овощ-
ных блюд, тщательное мытье фруктов и
овощей, борьбу с грызунами (см. Дератиза-
ция^ мухами. В очаге проводят выявление
и изоляцию больных, текущую и заключи-
тельную дезинфекцию.
ИЗЖОГА (pyrosis) — ощущение жжения по
ходу пищевода. Причиной является забра-
сывание кислого содержимого желудка в
пищевод; при этом имеют значение повы-
шение чувствительности слизистой обо-
лочки пищевода, нарушение функции кар-
диального отдела желудка и спастическое
состояние привратника. И. возникает у
больных с повышенной кислотностью же-
лудочного сока (см. Гиперхлоргидрия), но
может быть и при отсутствии в нем соляной
кислоты (см. Гипохлоргидрия). Она является
непременным симптомом рефлюкс-эзофа-
гита, часто сопровождает язвенную бо-
лезнь, встречается также при холецистите,
токсикозе беременных, непереносимости
нек-рых пищевых продуктов. Лечение на-
правлено на основное заболевание, сим-
птоматически применяют антацидные
средства (окись магния, гидрокарбонат на-
трия и др.), вяжущие и обволакивающие
средства (белую глину, винилин и др.), ще-
лочные минеральные воды. Из питания не-
обходимо исключить острые и жареные
блюда.
ИЗМЕНЧИВОСТЬ — присущее всему жи-
вому свойство изменять свои биохимиче-
ские, морфологические и физиологические
признаки на любом этапе развития.
Изменения, происходящие с зароды-
шем в процессе его превращения в зрелую
особь, представляют собой непрерывную
цепь и сменяют друг друга не случайно, а
подчиняясь выработанной в результате
эволюции генетической программе. При
реализации этой программы из одной ис-
ходной клетки (зиготы) образуются сотни
различных клеток, каждая из к-рых в со-
ставе целостного организма обладает
своими специфическими свойствами. Счи-
тают, что клетки любого организма, в т. ч. и
организма человека, отличаются между со-
бой потому, что в процессе индивидуаль-
ного развития — онтогенеза — в различных
клетках активизируются разные гены, т. е.
процесс созревания и видоизменения (диф-
ференцировки) клеток обусловлен «вклю-
чением» одних генов и «выключением»
других в разных комбинациях и в разное
время. Индивидуальные отклонения в раз-
витии зародыша связаны не столько с изме-
нениями отдельных генов или их совокуп-
ности (генотипа), сколько с различиями в
последовательности их активации или «вы-
ключения». В связи с этим процессы диф-
ференцировки клеток у двух организмов со
сходным генотипом могут протекать раз-
лично.
Изменение признаков возможно и у
взрослой особи. Одни изменения оказы-
ваются полезными для особи, увеличивая
ее приспособительные возможности (так,
увеличение числа эритроцитов в крови при
длительном пребывании в горах позволяет
легче переносить недостаток кислорода во
вдыхаемом воздухе), другие изменения
вредны (напр., нарушение способности ор-
ганизма усваивать сахар может стать при-
чиной тяжелого заболевания). Возмож-
ность сохранить в потомстве полезные из-
менения давно привлекает человека. Од-
нако одни изменения удается сохранить в
потомстве, другие исчезают вместе с ги-
белью особи. В зависимости от этого разли-
чают наследственную и ненаследственную
изменчивость.
В основе наследственной, или геноти-
пической, И. лежит изменение генетиче-
ского материала на любом уровне его орга-
низации. В зависимости от характера изме-
нений различают мутационную и рекомби-
национную (комбинативную) И. Мута-
ционная И. заключается в изменении при-
знака в результате наследуемой мутации.
Комбинативная И. обусловлена возникно-
вением новых сочетаний генов в процессе
оплодотворения. Объединение в резуль-
тате оплодотворения генетического мате-
риала материнской и отцовской половых
клеток приводит к образованию новой со-
вокупности генов. Генотип особи — это
строго координированная взаимосвязанная
система, в к-рой проявление (или выраже-
ние) одного гена зависит от проявления
других генов. Новое сочетание генов, воз-
никшее в результате комбинативной И.,
может изменить характер проявления каж-
дого конкретного гена и даже его стабиль-
ные признаки.
Ненаследственная, или фенотипиче-
ская, И. не связана с изменением генетиче-
ского материала. Она является ответной ре-
акцией организма на изменения, происхо-
дящие в окружающей среде.
Изучение влияния новых условий
жизни на человека показало, что такие при-
знаки, как тип обмена веществ, предраспо-
ложенность к нек-рым заболеваниям,
группа крови, узоры кожи на пальцах и др.,
определяются генотипом и их выражение
мало зависит от факторов окружающей
среды. Другие признаки, такие, как уровень
интеллекта, масса тела, рост и т. п., обла-
дают широким диапазоном изменений, и
их проявление в значительной степени
определяется окружающей средой. Те
внешние различия между особями одного
вида, к-рые обусловлены окружающей сре-
дой, получили название модификаций. Мо-
дификации не связаны с изменением гене-
тических структур особи, а являются лишь
частной реакцией генотипа на конкретные
изменения окружающей среды (темпера-
туры, содержания кислорода во вдыхаемом
воздухе, характера питания, воспитания,
обучения и т. д.). Однако пределы этих из-
менений признака в ответ на воздействие
окружающей среды определяются геноти-
пом. Конкретные изменения не насле-
дуются, они формируются в процессе жиз-
недеятельности особи. Наследуется гено-
тип с его специфической нормой реакции
на изменение окружающей среды. Т. о., со-
вокупность признаков особи (ее фенотип)
является результатом реализации генети-
ческой информации в конкретных условиях
окружающей среды. Формируется фенотип
в процессе индивидуального развития на-
чиная с момента оплодотворения. Уровень
физического, психического и умственного
здоровья человека — это результат взаимо-
действия унаследованных человеком осо-
бенностей с факторами окружающей
среды, воздействующими на него на протя-
жении всей жизни.
Ни наследственность, ни окружающая
человека среда не являются неизменными.
Этот принцип лежит в основе современ-
ного понимания процессов И. и наслед-
ственности. В мире нельзя найти двух лю-
дей, за исключением однояйцовых близне-
цов, обладающих одинаковым набором ге-
нов. Нельзя также найти двух людей, про-
живших жизнь в одинаковых условиях. На-
следственность и среда не противопоста-
вляются друг другу современной генети-
кой; они едины и немыслимы одна без дру-
гой.
Если роль фенотипической И. в эволю-
ции ограничена, то генотипическая И. неза-
висимо от ее типа (комбинативная она или
мутационная) поставляет тот материал, из
к-рого путем естественного отбора возни-
кают особи, наиболее приспособленные к
данным условиям существования. Наслед-
ственность закрепляет лучшие признаки в
ряде поколений, обеспечивая тем самым
непрерывную эволюцию организмов. Т. о.,
изменчивость, наследственность и естест-
венный отбор обусловливают разнообра-
зие живых форм на Земле. Кроме того, уже
сейчас человечество располагает возмож-
ностями и средствами для искусственного
изменения генетического аппарата (мута-
генеза); накоплен опыт целенаправленной
комбинации желаемых признаков, позво-
ляющий совершенствовать существующие
и получать новые породы домашних жи-
вотных и виды с.-х. растений.
Изучение генетических закономерно-
стей мутагенеза позволило подойти к ре-
шению проблемы наследственных болез-
ней. Эти болезни возникают прежде всего в
результате спонтанных мутаций. Знание
причин возникновения наследственных бо-
лезней, совершенствование средств их пре-
дупреждения расширяют возможности
борьбы с этими заболеваниями. Создаются
предпосылки направленного изменения ге-
нотипа организма на молекулярном уровне
с использованием методов генетической
инженерии.
ИЗОЛЯТОР — специально оборудованное
помещение для изоляции инфекционных
больных, а также лиц, у к-рых подозрева-
ется инфекционное заболевание, и сопри-
касавшихся с ними лиц, представляющих
эпидемическую опасность для окружаю-
щих. Изоляторы устраивают в больницах,
амбулаториях, поликлиниках, детских уч-
реждениях, санаториях, домах отдыха, при
санитарно-карантинных пунктах в между-
народных аэропортах, при санитарно-
карантинных отделах в международных
морских и речных портах, при врачебных
медпунктах вокзалов.
Изолятор должен иметь шлюз для пер-
сонажа (отгороженное помещение, приле-
гающее к входу в изолятор); в нем имеется
умывальник и хранится спецодежда (вто-
рой халат, колпак, калоши, ватно-марлевые
маски), надеваемая персоналом во время
обслуживания больного. При необходимо-
сти И. оборудуют во временно приспособ-
ленных помещениях. При изоляции боль-
ных на дому изолятором может служить от-
дельная комната.
Наиболее совершенным типом И.
являются индивидуальные боксы. Они обя-
зательны в приемных отделениях детских
инф. больниц, в крупных детских яслях и
садах, а также стационарах, где содержатся
больные карантинными болезнями. В изо-
ляторе соблюдают строгий противоэпиде-
мический режим, чтобы не допустить зара-
жения персонала внутри И. и распростране-
25*
Изоляция инфекционных больных
388
ния инфекции за его пределы. Для И. выде-
ляют отдельные постельные принадлеж-
ности, одежду и белье для больных, по-
суду, предметы ухода за больными, меди-
каменты, инструментарий, посуду для
сбора и обеззараживания выделений, де-
зинфицирующие средства, приспособле-
ния для подогревания пищи, кипячения
воды и др. При изоляторе должен быть от-
дельный туалет.
Из И. ничего не выносят без предвари-
тельной дезинфекции. Пищу больным до-
ставляют в посуде кухни и переливают в по-
суду изолятора у входа в него. В помеще-
нии И. производят ежедневную уборку и
текущую дезинфекцию.
Для обслуживания больных в И. назна-
чают постоянный персонал (врачей, медсе-
стер, санитарок), обученный уходу за ин-
фекционными больными и приемам лич-
ной профилактики. После каждой манипу-
ляции по уходу за больными в изоляторе
необходимо обрабатывать руки дезинфи-
цирующим раствором.
См. также Изоляция инфекционных боль-
ных.
изрлбция ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬ-
НЫХ — противоэпидемическое мероприя-
тие, направленное на разобщение с окру-
жающими людьми больных инфекцион-
ными болезнями, а также лиц, подозри-
тельных на эти болезни или имевших кон-
Таблица
Показания к госпитализации, сроки изоляции, медицинское наблюдение и другие меры
и лиц, общавшихся с ними
такт с больными, для предупреждения
дальнейшего распространения возбудите-
лей инфекции.
Больные изолируются на весь период
заразности; при подозрении на инф. бо-
лезнь - в зависимости от уточненного ди-
агноза; общавшиеся с больным — на срок,
равный максимальной продолжительности
инкубационного периода. Применяются
следующие формы разобщения: госпита-
лизация, изоляция на дому, помещение в
изолятор, обсервация. При одних инфек-
ционных болезнях госпитализация явля-
ется обязательной, при других — прово-
дится по эпидемиол. и клин, показа-
ниям (табл.).
Направление на госпитализацию
оформляется врачом поликлиники или
службы скорой помощи. В направлении
указываются сведения об общении с инф.
больными, о выезде в страны, где регистри-
руется подозреваемая инф. болезнь, у де-
тей—данные о плановых прививках. Гос-
питализация осуществляется специальным
транспортом, по экстренным показаниям -
службой скорой помощи. После транспор-
тировки больного автомашина подверга-
ется сан. обработке.
Больных карантинными болезнями гос-
питализируют в специально оборудован-
ные инфекционные стационары. Изоляции
в индивидуальных боксах подлежат боль-
ные преимущественно воздушно-капель-
ными инф. болезнями при неуточненном
диагнозе (напр., подозрение на корь, крас-
нуху), при смешанной инфекции, наличии
контакта с больным другой инф. болезнью
(больной вирусным гепатитом имел кон-
такт с больным ветряной оспой), а также
при отсутствии соответствующего про-
фильного отделения. В остальных случаях
госпитализация осуществляется в профи-
лированные по нозол. принципу отделения
(напр., отделения для больных гепатитом,
дизентерией, гриппом). Устройство и ре-
жим инф. отделения (больницы) должны
обеспечивать предупреждение внутриболь-
ничной инфекции, заражения персонала, а
также распространения возбудителя ин-
фекции за пределы стационара. Во избежа-
ние внутрибольничной инфекции в рамках
отделения организуются диагностические
палаты, изоляторы. Больных инф. болез-
нью, вызванной разными серотипами (под-
типами) возбудителя (напр., при вирусном
гепатите, дизентерии), помещают в разные
палаты. С целью профилактики реинфек-
ции применяют принцип одномоментного
заполнения палат (напр., при скарла-
тине).
Сроки выписки из стационара, помимо
клин, показаний, определяются продолжи-
тельностью заразного периода при данной
инф. болезни или устанавливаются на осно-
отношении больных, носителей возбудителей инфекций
Инфекционные бо- лезни	Показания к госпитализации и выписке, сроки изоляции больного или носителя воз- будителей инфекции	Медицинское наблюдение и другие меры в отношении лиц, перенесших инфекционную болезнь	Медицинское наблюдение и другие меры в отношении лиц, общавшихся с больным до его изоляции
Бешенство	Госпитализация обязательна	Не проводят	Проводят антирабические прививки лицам, об- щавшимся с больным животным, послужив- шим для них источником инфекции; лицам, об- щавшимся с больным человеком в период клин, проявлений болезни (при ослюнении); персо- налу, проводившему вскрытие трупа, умершего от бе- шенства (в случае повреждения кожи)
Ботулизм	Госпитализация обязательна	Диспансерное наблюдение за переболевшими	Изоляции не подлежат. Лицам, употребляв- шим наряду с больным подозрительный про- дукт, проводят промывание желудка через зонд теплым 2% р-ром гидрокарбоната натрия, вводят внутримышечно противоботулиническую сыворотку, устанавливают за ними наблюдение в течение 12 дней
Бруцеллез	Госпитализацию проводят по клин, показаниям	Переболевшие находятся под диспансерным наблюдением не менее 2 лет	Изоляции не подлежат. Лицам, к-рые вместе с заболевшим человеком имели контакт с боль- ным животным (во время окота, убоя скота и т.д.) или инфицированными продуктами, про- водят исследование крови (реакции Райта, Хеддлсона), пробу Бюрне и др.
Брюшной тиф и пара-	Госпитализация	обяза-	После выписки реконвалесценты подлежат	В очаге за лицами, общавшимися с больными в те-
тифы (А и В)	тельна. Выписка произво- дится после клин, выздоров- ления (но не ранее 21-го дня нормальной температуры при лечении антибиотиками и 14-го дня, если антибио- тики не применялись) и трех- кратного отрицательного бактериол. исследования фе- калий и мочи. Исследования проводятся с пятидневными интервалами	мед. наблюдению с термометрией 1 раз в не- делю в течение первого месяца и 1 раз в 2 нед. в течение второго месяца. По истечении 3 мес. проводится бактериол. исследование фекалий, мочи и желчи. Выделение бактерий в срок св. 3 мес. после выздоровления расценивается как хроническое бактерионосительство. Реконва- лесцентов, если они являются работниками пи- щевых и приравненных к ним предприятий, бе- рут на постоянный учет в учреждениях сан.- эпид. надзора и не допускают к основной ра- боте в течение 1 мес., трудоустраивают на та- кую работу, где они не будут представлять эпи- демической опасности. К концу указанного срока у них пятикратно исследуются фекалии. Если через 1 мес. после выздоровления выде- ляются бактерии брюшного тифа или пара- тифа, необходим перевод на работу, не связан- ную с пищевыми продуктами, питьевой водой и непосредственным обслуживанием людей. По истечении 3 мес. после выздоровления та- ких лиц подвергают бактериол. обследованию.	чение 21 дня (при брюшном тифе) и 14 дней (при па- ратифе) с момента изоляции больного, устанавлива- ется мед. наблюдение с ежедневной термометрией; при лихорадке свыше 3 дней проводится бактериол. исследование крови. У лиц, общавшихся с боль- ными по месту жительства и работы, проводят одно- кратное бактериол. исследование фекалий и иссле- дование сыворотки крови (РПГА с цистеином). В случае положительного результата этой реакции или бактериол. исследования проводят пятикратное бактериол. исследование мочи и фекалий, однократ- ное — желчи. При положительном результате бакте- риол. исследования целесообразна (для работаю- щих на пищевых объектах обязательна) госпитали- зация для установления характера носительства. В случае выявления бактерионосителей среди лиц, ра- ботающих на пищевых и приравненных к ним пред- приятиях, они не допускаются к работе и подвер- гаются бактериол. обследованию. Проводят пяти- кратное бактериол. исследование фекалий и мочи, однократное — желчи и сыворотки крови (РПГА с цистеином). При отрицательных ре-
389
Изоляция инфекционных больных
Продолжение
Инфекционные бо- лезни	Показания к госпитализации и выписке, сроки изоляции больного или носителя воз- будителей инфекции	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, перенесших инфекционную бо- лезнь	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, общавшихся с больным до его изоляции
Ветряная оспа ВИЧ-инфекция Возвратный тиф вши- вый Гепатит вирусный А	Больных изолируют на дому. Госпитализация по клин, по- казаниям. Изоляция выздора- вливающих прекращается не ранее чем через 5 дней с мо- мента последнего высыпа- ния. При появлении повтор- ных заболеваний в детском учреждении заболевший до- пускается в данное детское учреждение после исчезнове- ния острых явлений болезни Госпитализация по клин, по- казаниям. Изоляция не про- водится. Больные и лица с по- ложительным результатом серологических исследова- ний на вирус иммунодефи- цита человека (ВИЧ) подле- жат диспансерному наблюде- нию, а вирусоносителей об- следуют на ВИЧ методом им- муноферментного анализа (ИФА) 2 раза в год Госпитализация обязательна. Вы- писка проводится не ранее 15-го дня со времени окончания по- следнего приступа лихорадки Госпитализация	обяза- тельна. Выписка осуществля- ется по клин, показаниям	У них пятикратно исследуют фекалии и мочу с интервалом 1—2 дня, однократно — желчь. При отрицательном результате обследования эти лица допускаются к работе, но на протяжении 2 лет они подлежат ежеквартальному бактериол. обследованию (фекалии и моча однократно). К концу 2-го года после перенесенного заболева- ния у таких лиц исследуют кровь (РПГА с ци- стеином). В случае положительного результата иммунол. обследования проводят пятикратное исследование фекалий и мочи, а при отрица- тельных результатах исследования фекалий и мочи — однократное исследование желчи. Лица с отрицательными серологическими и бактериологическими анализами с учета не снимаются, на протяжении всей трудовой дея- тельности у них ежегодно двукратно иссле- дуются фекалии и моча. При отрицательном ре- зультате обследования эти лица допускаются к работе, но на протяжении последующих 2 мес. обследуются ежемесячно (фекалии и моча). К концу 3-го мес. исследуется однократно желчь. В случае отсутствия повторных высевов возбу- дителей эти лица обследуются в течение 2 лет ежеквартально (фекалии и моча однократно) и далее по схеме. Если при любом из обследова- ний, проведенных по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы одно- кратно была выделена культура бактерий брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими носителями, отстраняются от ра- боты и должны изменить профессию Не проводят Переболевшие находятся под мед. наблюде- нием в течение 1 мес. Диспансерное обследование переболевших проводится не позднее чем через 1 мес. после выписки врачом того же стационара (если боль- ной был выписан со значительно повышен- ными показателями активности аминотрансфе- раз, обследование проводится через 10—14 дней после выписки). При отсутствии клин, призна- ков заболевания и нормализации биохимиче- ских показателей взрослые реконвалесценты могут быть сняты с учета. При наличии остаточ- ных явлений взрослые направляются в кабинет инфекционных заболеваний, где проводится повторная диспансеризация не реже 1 раза в ме- сяц и переболевший снимается с учета через	зультатах бактериол. анализов и положитель- ном результате серол. исследования проводят повторное бактериол. обследование фекалий, мочи и желчи. Если в стационаре установлен транзиторный характер носительства (отсут- ствие повторных высевов), работники пищевых и приравненных к ним предприятий допу- скаются к работе. Впоследствии на протяжении 2 лет такие лица подлежат ежеквартальному об- следованию с бактериол. анализом мочи и фе- калий. Лица, у к-рых повторно выделены возбу- дители брюшного тифа и паратифа из испраж- нений или хотя бы однократно из желчи и мочи, относятся к числу хронических бактерионоси- телей. При установлении хрон. характера носи- тельства, а также в случае отказа от стациона- рного обследования работники пищевых и при- равненных к ним предприятий к работе не допу- скаются, а хронические бактерионосители должны изменить профессию. В случае выявле- ния носительства бактерий брюшного тифа или паратифа у детей, посещающих общеобразова- тельные школы и школы-интернаты, их не изо- лируют от коллектива, но не допускают к де- журствам, связанным с приготовлением, тран- спортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды. При обнаружении бактерионосительства у детей дошкольного возраста их не допускают в детские сады (ясли) и направляют в стационар для обследования и лечения. Если бактерионо- сительство продолжается, то решение о допу- ске ребенка в детское учреждение принимается эпидемиологом в зависимости от конкретных условий. Если хрон. бактерионосительство об- наружено у одного из членов семьи работников пищевых предприятий или лиц, к ним прирав- ненных, последние не отстраняются от основ- ной работы и не подлежат специальному обсле- дованию Дети до 7 лет, не болевшие ранее ветряной ос- пой, разобщаются на 21 день с начала общения с больным независимо от того, госпитализиро- ван он или нет. При точном установлении вре- мени контакта разобщение проводится с 11-го по 21-й день предполагаемого инкубационного периода. При появлении повторных заболева- ний в детском учреждении разобщение не при- меняется, в т.ч. по отношению к детям, не пере- несшим болезни Разобщение не проводится. Общавшихся с больным обследуют методом иммунофермен- тного анализа (ИФА) Лица, находившиеся в контакте с больным и его вещами, подлежат сан. обработке с дезин- фекцией одежды и мед. наблюдению, включая термометрию, в течение 25 дней За лицами, общавшимися с заболевшим гепа- титом А, устанавливается мед. наблюдение (не реже 1 раза в неделю термометрия, опрос, кон- троль за цветом мочи и кожи, определение раз- меров печени, селезенки и т.п.) в течение 35 дней. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения, осматриваются ежедневно, а школьники — еженедельно. При появлении по- вторных заболеваний срок наблюдения увели- чивается и исчисляется с момента изоляции по- следнего заболевшего. Лабораторные обследо- вания лиц, общавшихся с больными, прово- дятся по назначению врача-педиатра или эпи- демиолога при наличии показаний. В случае вы-
Изоляция инфекционных больных
390
Продолжение
Инфекционные бо- лезни	Показания к госпитализации и выписке, сроки изоляции больного или носителя воз- будителей инфекции	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, перенесших инфекционную бо- лезнь	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, общавшихся с больным до его изоляции
Гевятвт вирусный В Генвтит вирусный С Гепатит вирусный Е Грини Дизентерия и острые кишечные заболевания неустановленной этио- логии	Госпитализация	обяза- тельна. Выписка проводится по клин, показаниям. О выпи- ске реконвалесцентов, у к-рых HBs-антиген продо- лжает длительно обнаружи- ваться, необходимо сооб- щить в поликлинику и учреж- дение сан.-эпид. надзора Изоляция на дому (госпита- лизация по клин, показа- ниям) Госпитализация проводится по клин, и эпидемиол. пока- заниям. Клин, показания: все тяжелые и среднетяжелые формы у детей до года с отя- гощенным, преморбидным фоном; заболевание у резко ослабленных больных и отя- гощенных сопутствующими заболеваниями; затяжные и хронические формы дизенте- рии (при обострении). Эпиде- миол. показания: невозмож- ность соблюдения необходи-	3 мес. после исчезновения жалоб, нормализа- ции размеров печени и функциональных проб. Дети с измененными клинико-биохимиче- скими показателями наблюдаются в стацио- наре 1 раз в месяц. Дети, у к-рых клинико-лабо- раторные показатели при первом обследовании нормальны, далее обследуются через 3 и 6 мес. После выписки из стационара реконвалесценты освобождаются от работы на 2 нед. При затя- нувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспо- собности увеличиваются. Все реконвалесценты в течение 3—6 мес. нуждаются в освобождении от тяжелой физической работы, командировок, от работы, связанной с гепатотоксическими ве- ществами, а учащиеся — от занятий спортом (по заключению ВКК). В течение 6 мес. перене- сшим гепатит А противопоказаны профилакти- ческие прививки, кроме введения противос- толбнячного анатоксина и антирабической вак- цины Диспансерное обследование переболевших проводится врачом стационара не позже чем че- рез 1 мес. после выписки. Дальнейшее наблю- дение при нормализации клинико-лаборатор- ных показателей осуществляет врач поликли- ники через 3, 6, 9, 12 мес. Реконвалесценты, у к-рых отсутствуют клин, проявления хрон. гепа- тита, но имеется стойкая HBs-антигенемия, госпи- тализируются для уточнения характера поражения пе- чени. В дальнейшем они подлежат наблюдению и ла- бораторному обследованию по клин, и эпидемиол. по- казаниям. Переболевшие, у к-рых выявлены какие- либо отклонения в периоде реконвалесценции, продо- лжают наблюдаться лечащими врачами стационара. Снятие с учета производится при отсутствии хрониче- ского гепатита и двукратном отрицательном резуль- тате исследований на HBs-антиген, проведенных с ин- тервалом 10 дней. В течение 6 мес. перенесшим вирус- ный гепатит В противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячной и антирабиче- ской вакцинации. Реконвалесценты могут возвра- щаться к производственной деятельности, учебным за- нятиям не ранее чем через 1 мес., если клинико-биохи- мические показатели являются удовлетворитель- ными Мероприятия те же, что и при вирусном Мероприятия те же, что и при вирусном Не проводят Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, перенесшие острую дизенте- рию или острое кишечное заболевание неуста- новленной этиологии, подлежат диспансер- ному наблюдению в течение 1 мес. с двукрат- ным бактериол. исследованием фекалий, про- веденным в конце наблюдения с интервалом 2—3 дня. Дети, посещающие дошкольные уч- реждения и школы-интернаты, подлежат клин, наблюдению в течение 1 мес. после выздоров- ления с ежедневным осмотром стула. Бакте- риол. обследование назначается по показаниям (неустойчивый стул в период лечения, выделе- ние возбудителя после окончания курса лече-	явления гепатита А в дошкольном детском уч- реждении перевод детей из этого учреждения в другие, а также в другую группу внутри данного учреждения запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Прием новых детей в эти учреждения допускается по разрешению эпидемиолога при условии пред- варительного введения иммуноглобулина ре- бенку, ранее достоверно не болевшему гепати- том А. Дети, посещающие детские коллективы (в т.ч. школы, летние оздоровительные учреж- дения), имевшие в семье контакт с больным ви- русным гепатитом А, могут быть допущены в коллективы с разрешения эпидемиолога в слу- чае ранее перенесенного гепатита А, при усло- вии своевременного введения нормального им- муноглобулина, установления за такими детьми регулярного мед. наблюдения в тече- ние 35 дней. При возникновении в детской больнице или санатории случаев вирусного ге- патита А прекращается перевод детей из па- латы в палату и в другие отделения. Вновь по- ступающих детей рекомендуется размещать в отдельных палатах. В течение 2 мес. со дня изо- ляции последнего больного в группе дошколь- ного детского учреждения и классе школы не должны проводиться плановые профилактиче- ские прививки. Вопрос о целесообразности экс- тренной иммуноглобулинопрофилактики ре- шает врач-эпидемиолог. О лицах, контактиро- вавших с больным гепатитом А по месту жи- тельства, ставится в известность медперсонал детских учреждений и здравпунктов. О контак- тных лицах, связанных с приготовлением и реа- лизацией пищевых продуктов, сообщается ру- ководителю соответствующего учреждения и в учреждение сан.-эпид. надзора В семьях больных хроническим вирусным гепа- титом В и носителей HBs-антигена проводится текущая дезинфекция предметов, к-рые могут быть загрязнены кровью или содержащими кровь выделениями. Больному и носителю вы- деляются строго индивидуальные предметы личной гигиены (бритвенные приборы, зубные щетки, полотенца, мочалки и др.), постельное белье. Члены семьи больных и носителей HBs- антигена должны знать и выполнять правила личной профилактики. Рекомендуется исполь- зовать механические контрацептивные сред- ства. За членами семей больных гепатитом В и носителей HBs-антигена необходимо организо- вывать динамическое наблюдение гепатите В гепатите А В семьях больных контактным лицам рекомен- дуется применение интерферона и реманта- дина Медицинское наблюдение за лицами, общав- шимися с больными острой дизентерией и острыми кишечными заболеваниями неуста- новленной этиологии в детских дошкольных учреждениях, больницах, санаториях, школах- интернатах, летних оздоровительных учрежде- ниях, на объектах, связанных с производством, хранением и реализацией пищевых продуктов, проводится мед. работниками указанных уч- реждений и территориальных учреждений сан.- эпид. надзора. Мед. наблюдению в квартирных очагах подлежат работники пищевых учрежде- ний и к ним приравненных, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, летние оздо-
391
Изоляция инфекционных больных
Продолжение
Инфекционные бо- лезни	Показания к госпитализации и выписке, сроки изоляции больного или носителя воз- будителей инфекции	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, перенесших инфекционную бо- лезнь	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, общавшихся с больным до его изоляции
Дифтерия	мого противоэпидемиче- ского режима по месту жи- тельства больного. Работ- ники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, госпитализируются во всех случаях, когда требуется уточнение диагноза. Работ- ники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, школы-интернаты, летние оздоровительные учрежде- ния, подлежат однократному бактериол. обследованию че- рез 1—2 дня после окончания лечения в стационаре или на дому. Больных остальных ка- тегорий выписывают после клин, выздоровления. Необ- ходимость их бактериол. об- следования перед выпиской определяется врачом-инфек- ционистом. Работники пище- вых предприятий и лица, к ним приравненные, дети, по- сещающие детские дошколь- ные учреждения, школы- интернаты, летние оздорови- тельные учреждения, допу- скаются к работе и посеще- нию этих учреждений после выписки из стационара или лечения на дому на основа- нии справки о выздоровле- нии и при наличии отрица- тельного результата бакте- риол. анализа. Дополнитель- ное бактериол.обследование не проводится. Дети в шко- лах-интернатах и летних оз- доровительных учреждениях в течение 1 мес. после перене- сенного заболевания не допу- скаются к дежурству на пи- щеблоке. Если у таких лиц обнаруживают возбудителя дизентерии более 3 мес. от начала заболевания, им ста- вят диагноз хрон. формы ди- зентерии и решением ВКК переводят на работу, не свя- занную с продуктами пита- ния. Дети, перенесшие обост- рение хрон. дизентерии, до- пускаются в детский коллек- тив при нормальном стуле в течение 5 дней, хорошем об- щем состоянии и нормальной температуре тела Больные дифтерией или с по- дозрением на нее подлежат немедленной госпитализа- ции. В очаге дифтерийной инфекции больные ангиной или крупом рассматриваются как подозрительные на диф- терию. Носителей токсиген- ных коринебактерий дифте- рии госпитализируют. При поступлении в отделение до начала антибиотикотерапии дважды проводят бактериол. исследование мазка из зева с интервалом в один день, выя- вляют и лечат хронические заболевания ЛОР-органов. Изоляцию прекращают после двукратного бактериол. ис-	ния, снижение массы тела и др.). Сроки и крат- ность обследования те же. Лица, переболевшие хрон. дизентерией, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. с момента уста- новления диагноза с ежемесячным бактериол. обследованием. Остальным переболевшим острым кишечным заболеванием необходи- мость диспансерного наблюдения определяет врач стационара или поликлиники. Приведен- ные сроки наблюдения следует считать ориен- тировочными; в каждом отдельном случае они должны устанавливаться индивидуально. Так, неудовлетворительные сан.-гиг. бытовые усло- вия, наличие в семье или в квартире повторных заболеваний и больных хрон. дизентерией должны служить основанием для увеличения срока наблюдения. По окончании установлен- ного срока наблюдения, при условии выполне- ния всех предусмотренных исследований, пол- ного клин, выздоровления и эпидемиол. благо- получия в окружении наблюдаемый снимается с учета врачом-инфекционистом поликлиники или участковым врачом Наблюдение за переболевшими, не выделяю- щими токсигенные коринебактерии дифтерий, не проводится	ровительные коллективы. Мед. наблюдение осуществляется по месту работы (учебы) об- щавшихся. Длительность мед. наблюдения при дизентерии и остром кишечном заболевании неустановленной этиологии — 7 дней; осущест- вляются ежедневные опрос, осмотр, наблюде- ние за характером стула, термометрия. В очагах дизентерии и острых кишечных заболеваний неустановленной этиологии детям раннего воз- раста, недоношенным, с гипотрофией, рахи- том, анемией и др. рекомендуется применение биологических препаратов (бифидумбакте- рина) и продуктов детского питания, обогащен- ных бифидумбактерином. Детям более стар- шего возраста и взрослым, работающим на эпи- демически значимых объектах, с целью повы- шения неспецифической резистентности орга- низма, предупреждения дисбактериоза реко- мендуется использовать препараты и пищевые продукты со специальной комплексной культу- рой ацидофильной палочки (ацидофильное мо- локо, ацилакт, биофруктолакт и др.). В квартир- ных очагах однократному бактериол. обследо- ванию подлежат работники пищевых пред- приятий и лица, к ним приравненные, дети, по- сещающие дошкольные учреждения, школы- интернаты, летние оздоровительные учрежде- ния, а также дети до 2 лет, не посещающие ясли. От работы и посещения коллективов указанные лица не отстраняются. Бактериол. обследова- ние в коллективах проводится при регистрации одномоментных заболеваний взрослых и де- тей, первого случая дизентерии или острого ки- шечного заболевания неустановленной этиоло- гии в детских яслях, ясельных группах, эпиде- мически значимых объектах. В остальных слу- чаях объем и кратность обследования опреде- ляются эпидемиологом Общавшимся с больным или носителем токси- генных коринебактерий дифтерии по месту жи- тельства, учебы, работы, в детском учреждении проводят однократное бактериол. обследова- ние (мазок из зева и носа), начиная с лиц, непо- средственно имевших контакт с больным (группа, класс, группа продленного дня, ком- ната общежития), и лиц с ЛОР-патологией, вы- явленных во всем коллективе (детские учреж- дения, школы, этаж или корпус общежития). В течение недели следует закончить однократное обследование всего коллектива. В коллективе (детском учреждении, школе, ПТУ и др.) после изоляции заболевшего в тече- ние 7 дней проводят ежедневную термометрию и врачебный осмотр. В сельском населенном пункте при регистрации повторного заболева- ния дифтерией назначают ежедневные повтор- ные обходы силами средних медработников
Изоляция инфекционных больных
392
Продолжение
Инфекционные бо- лезни	Показания к госпитализации и выписке, сроки изоляции больного или носителя воз- будителей инфекции	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, перенесших инфекционную бо- лезнь	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, общавшихся с больным до его изоляции
	следования мазка из зева с отрицательным результатом, осуществляемого с интерва- лом в 1—2 дня не ранее чем че- рез 3 дня после отмены анти- биотиков. Вопрос о допуске в коллектив взрослых или де- тей и подростков с затяжным выделением токсигенных ко- ринебактерий дифтерии, продолжающимся несмотря на проведение 2 курсов лече- ния, решается комиссией с участием эпидемиолога, пе- диатра (терапевта) и врача- оториноларинголога. Носи- тели нетоксигенных корине- бактерий дифтерии не подле- жат госпитализации и лече- нию антибиотиками		под руководством врача для выявления всех температурящих больных и их госпитализации. За коллективом, в к-ром находится носитель токсигенных коринебактерий дифтерии, на- блюдение эпидемиолога и педиатра (тера- певта) продолжается до прекращения носи- тельства. При этом один раз в 2 нед. проводят бактериол. обследование носителя и лиц, об- щавшихся с ним (детей и взрослых), периодиче- ские мед. осмотры, в коллектив вновь прини- мают только иммунных лиц. В детских коллек- тивах (школы-интернаты, детские дома с чис- ленностью не более 300 человек), где против дифтерии привиты все дети и подростки, при одномоментном выявлении 10—15% и более но- сителей токсигенных дифтерийных бактерий санация может проводиться (по усмотрению эпидемиолога) на месте без госпитализации. При этом осуществляются ежедневное врачеб- ное наблюдение, в т.ч. врачом-оториноларин- гологом, термометрия, лечение лиц с хрониче- ской патологией ЛОР-органов, госпитализация всех лиц с острыми воспалительными явле- ниями в носоглотке; бактериол. обследование де- тей (1 раз в 2 нед.) и персонала (каждую неделю)
Желтая лихорадка	Госпитализация по клин, по- казаниям	Не проводят	Не проводят
Коклюш Коли-пафекцня	Госпитализация по клин, по- казаниям. Изоляции на 25 дней от начала заболевания подлежат: 1) все больные ко- клюшем (дети и взрослые), выявленные в яслях, ясель- ных группах яслей-садов, до- мах ребенка, родильных до- мах, детских отделениях больниц, детских санаториях и в летних оздоровительных детских учреждениях. Бакте- рионосителей из этих коллек- тивов изолируют до получе- ния двух отрицательных ре- зультатов бактериол. иссле- дования, проведенного 2 дня подряд или с интервалом 1—2 дня; 2) первый больной ко- клюшем (ребенок или взрос- лый) в школах, школах- интернатах, детских домах и садах, а также в дошкольных группах яслей-садов. При рас- пространении инфекции (2 или более случаев) изоляцию проводят по клин, показа- ниям. Вопрос о допуске пере- болевшего на работу или в детский коллектив решает участковый врач Мероприятия те же, что и при дизентерии	Не проводят	Дети до 7 лет, ранее не болевшие, разобщаются на 14 дней от момента последнего контакта с больным. Дети 7 лет и старше, а также взрос- лые, обслуживающие детские учреждения, под- лежат мед. наблюдению в течение 14 дней. Для лиц, общавшихся с больным в течение всего пе- риода заболевания, срок разобщения (наблюде- ния) составляет 25 дней от начала кашля у по- следнего больного в эпидемическом очаге. У общавшихся с больным детей до 7 лет и взрос- лых, работающих в детских дошкольных меди- цинских и летних оздоровительных учрежде- ниях, проводят двукратное бактериол. исследо- вание отделяемого зева
Корь	Больные изолируются на дому. Госпитализация по клин, показаниям. Изоляция прекращается через 5 дней (а при наличии осложнений, напр. пневмонии, через 10 дней) от момента появления сыпи	Не проводят	Не болевших корью и не подвергшихся актив- ной иммунизации детей, посещающих до- школьные детские учреждения и первые 2 класса школ, разобщают на 17 дней, а получив- ших нормальный иммуноглобулин - на 21 день с момента контакта с больным. Детей, не вакцинированных и не болевших корью, срочно прививают коревой вакциной, а при наличии противопоказаний вводят гамма-глобулин. При точно установленном времени контакта ра- зобщение производят с 8-го дня контакта. За контактными детьми дошкольного возраста, не подлежащими разобщению, устанавливается мед. наблюдение в течение 17 дней от первого дня контакта
Краснуха	Госпитализация по клин, по- казаниям. Изоляция боль- ного прекращается через 5 дней от момента появления сыпи. При наличии повтор- ных заболеваний в детском	Не проводят	Дети, общавшиеся с больным, разобщению не подлежат. В детских учреждениях на 21 день за- прещаются прием новых детей и перевод в дру- гие группы. В случае контакта беременной с больным крас- нухой необходимо проведение срочного серол.
393
Изоляция инфекционных больных
Продолжение
Инфекционные бо- лезни	Показания к госпитализации и выписке, сроки изоляции больного или носителя воз- будителей инфекции	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, перенесших инфекционную бо- лезнь	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, общавшихся с больным до его изоляции
Ку-лихорадка Мелиоидоз Менингококковая ин- фекция	учреждении заболевший до- пускается в данное детское учреждение после исчезнове- ния острых явлений болезни Госпитализация по клин, по- казаниям. Больных с пораже- нием легких изолируют в от- дельные палаты или боксы Госпитализация обязательна Больные с генерализованной формой менингококковой инфекции (или при подозре- нии на нее) немедленно гос- питализируются в специали- зированные отделения, а при их отсутствии — в боксы или полубоксы. Больные с бактериологиче- ски подтвержденным диаг- нозом менингококкового на- зофарингита, выявленные в очагах инфекции, поме- щаются в инфекционные больницы или специально развернутые стационары. Они могут быть изолированы на дому, если в семье или квартире нет детей дошколь- ного возраста и лиц, работаю- щих в детских дошкольных учреждениях. Выписка из ста- ционара производится после полного клин, выздоровле- ния без бактериол. обследо- вания на носительство ме- нингококков. Носители ме- нингококков, выявленные при бактериол. обследова- нии в детских коллективах, изолируются из коллектива на срок проведения санации. От коллектива взрослых, в том числе в учебных заведе- ниях, носители не изоли- руются. Носители менинго- кокков, выявленные в семей- ных очагах, в детские учреж- дения не допускаются. При обнаружении носителя ме- нингококков среди больных соматических стационаров его следует изолировать в бокс или полубокс; вопрос о санации решается в зависи- мости от основного заболева- ния, при отсутствии возмож- ности изоляции обязательно проводится курс санации. Больные острым назофарин- гитом без бактериол. под- тверждения диагноза, выяв- ленные в очаге менингокок- ковой инфекции, изоли- руются на время лечения из детских дошкольных коллек-	Не проводят Не проводят Реконвалесценты менингококковой инфекции допускаются в детские учреждения, школы, школы-интернаты, санатории и учебные заве- дения после одного отрицательного результата бактериол. исследования мазка из носоглотки, проводимого не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на дому. Все больные, перенесшие менингит, находятся под наблюдением районного невропатолога и участкового врача не менее 2 лет, при благопри- ятном исходе обследование проводится в тече- ние первого года 1 раз в 3 мес., второго года — 1 раз в б мес. Различные профилактические при- вивки реконвалесцентам, перенесшим генера- лизованную форму менингококковой инфек- ции, показаны не ранее чем через 6 мес. после выздоровления, переболевшим менингококко- вым назофарингитом - через 2 мес., носите- лям — через 1 мес. после санации	обследования: однократного (в первые дни по- сле начала контакта) для обнаружения специ- фических IgM-антител или двукратного (в пер- вые дни и через 2 недели) для выявления увели- чения титра антител к вирусу краснухи. При на- растании титра IgM-антител в 4 и более раз ста- вят диагноз бессимптомной формы краснухи; при отсутствии этих признаков женщина счита- ется незараженной. При сроке беременности до 12 нед. и установленном диагнозе бессимптом- ной формы краснухи необходимо прерывание беременности во избежание тератогенных эф- фектов Серологическому обследованию и термоме- трии подлежат члены семьи заболевшего и ближайшие соседи, если предполагается, что заражение произошло по месту жительства. При установленном заражении на производстве серол. обследованию подвергаются лица, пере- несшие в течение последних 3 мес. лихорадоч- ное заболевание, и здоровые, работающие сов- местно с заболевшим Мед. наблюдение в течение 15 дней В детских учреждениях запрещается прием но- вых и временно отсутствовавших детей, а также перевод детей и персонала из одной группы (класса) в другую в течение 10 дней с момента изоляции последнего больного; все лица, об- щавшиеся с больным в коллективе, семье (квар- тире), подвергаются мед. осмотру (в коллекти- вах обязательно с участием оториноларинго- лога). При наличии патол. изменений в носог- лотке больные изолируются от коллектива, а контактные в семье (квартире) не допускаются в детские коллективы и школы до установле- ния диагноза. В очаге в течение 10 дней прово- дится клин, наблюдение с осмотром носог- лотки, кожи и ежедневной термометрией. Об- щавшиеся с больным дети, посещающие дет- ские дошкольные учреждения, и лица, рабо- тающие в этих учреждениях, допускаются в коллектив только после мед. осмотра и одно- кратного бактериол. исследования мазка из но- соглотки с отрицательным результатом. Детям в возрасте до 1 года, общавшимся с больным ге- нерализованной формой менингококковой ин- фекции, в целях профилактики вводят нормаль- ный иммуноглобулин (внутримышечно одно- кратно не позднее 7-го дня после регистрации первого случая заболевания) в дозе 1,5 мл, а в возрасте от 2 до 7 лет включительно — 3 мл. Производится бактериол. исследование мазка из носоглотки в детских учреждениях — детей, бывших в контакте с больными, и обслуживаю- щего персонала; в школах — учащихся и препо- давателей класса, где зарегистрирован боль- ной, в школах-интернатах — учащихся, общав- шихся с больными в классе и в спальной ком- нате, а также преподавателей и воспитателей данного класса; в семьях, квартирах - всех лиц, контактировавших с больным; в вузах, средних учебных заведениях, ПТУ при возникновении случая заболевания на первом курсе — препода- вателей и студентов всего курса, на старших курсах — только общавшихся с больным в учеб- ной группе в комнате общежития; в других ор- ганизованных коллективах — лиц, проживаю- щих в общежитии. В детских дошкольных уч- реждениях бактериол. обследование общав- шихся с больным проводится не менее двух раз с интервалом 3—7 дней, в остальных коллекти- вах — однократно. В помещениях детских и дошкольных учрежде- ний осуществляют ежедневную влажную уборку. Максимально разуплотняются спальни, помещения проветриваются, облучаются уль- трафиолетовыми и бактерицидными лампами. В эпидемическом очаге с целью предотвраще- ния вторичных заболеваний в первые 5 дней по-
Изоляция инфекционных больных
394
Продолжение
Инфекционные бо- лезни	Показания к госпитализации и выписке, сроки изоляции больного или носителя воз- будителей инфекции	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, перенесших инфекционную бо- лезнь	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, общавшихся с больным до его изоляции
Паротит эаадемаче- CKBt Полиомиелит Сальмонеллез	тивов до исчезновения ката- ральных явлений. Обнару- женные в очагах носители ме- нингококка санируются на дому или в специально раз- вернутых для этих целей от- делениях ампициллином или левомицетином. Для сана- ции носителей в закрытых коллективах взрослых реко- мендуется рифампицин. Че- рез 3 дня после окончания курса санации носители под- вергаются однократному бак- териол. обследованию и при отрицательном результате допускаются в коллективы. При длительности носитель- ства св. 1 мес. и отсутствии воспалительных изменений в носоглотке носитель допу- скается в коллектив Больные подлежат изоляции на дому. Госпитализация по клин, показаниям. Изоляция больного прекращается через 9 дней от начала заболевания при условии исчезновения острых клинических явле- ний. При появлении повтор- ных заболеваний в детском уч- реждении заболевший допу- скается в учреждение после исчез- новения острых явлений болезни Больные полиомиелитом и с подозрением на полиомие- лит подлежат обязательной госпитализации. Изоляция больных с паралитическими формами прекращается по- сле исчезновения острых клин, проявлений, но не ра- нее чем через 40 дней. Боль- ных с легкими паралитиче- скими формами при хорошем восстановлении изолируют на 21 день Госпитализация больных (а в отдельных случаях бактерио- носителей) проводится по клиническим и эпидемиоло- гическим показаниям. Во- прос об оставлении больного на дому решается участко- вым врачом и согласовыва- ется с врачом-эпидемиоло- гом. Обязательной госпита- лизации подлежат работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, дети из дошкольных детских учреждений. В случае возник- новения внутрибольничного заражения сальмонеллезом больные дети (и матери) пе- реводятся в инфекционную больницу, при групповых за- болеваниях возможна вре- менная организация специ- ального отделения на месте с привлечением для обслужи- вания больных врача-инфек- циониста. Выписка из боль- ницы работников пищевых	Не проводят Не проводят Лица, не выделяющие сальмонеллы с фека- лиями после выписки из больницы, допу- скаются к работе. Реконвалесценты - работ- ники пищевых и приравненных к ним пред- приятий и учреждений, продолжающие выде- лять сальмонеллы после выписки из больницы, не допускаются к основной работе в течение 15 дней и трудоустраиваются на такую работу, где они не будут представлять эпидемической опасности. В этот период проводится трехкрат- ное бактериол. исследование фекалий. При по- вторном положительном результате обследо- вание повторяется в течение еще 15 дней и т.д. При установлении бактерионосительства в те- чение более 3 мес. эти лица как хрон. носители сальмонелл отстраняются от работы по специ- альности на срок не менее одного года. По исте- чении этого срока у них проводится трехкрат- ное исследование фекалий с интервалом 1—2 дня и однократное - желчи. При получении отрицательных результатов эти лица допу- скаются к основной работе. При получении хотя бы одного положительного результата они рассматриваются как хрон. бактерионоси- тели и отстраняются от работы по специально- сти навсегда. Они должны стоять на учете в уч- реждениях сан.-эпид. надзора по месту житель-	еле выявления первого случая заболевания ге- нерализованной менингококковой инфекцией проводится экстренная профилактика менинго- кокковой вакциной лицам, общавшимся с боль- ным в детском учреждении, классе школы, семье, квартире, спальном помещении обще- жития; вновь поступающим в коллектив (вак- цина вводится им за неделю до поступления); учащимся первого курса средних и высших учебных заведений при возникновении заболе- ваний генерализованной формой менингокок- ковой инфекции на первом курсе или на стар- ших курсах; учащимся старших курсов, общав- шимся с больным в группе или комнате обще- жития; проживающим в сельской местности де- тям, школьникам, учащимся ПТУ, а также всем лицам, находившимся в общении с больным в населенном пункте, в котором в течение по- следних 3 лет не регистрировались заболевания генерализованной формой менингококковой инфекции. В иммунизированных коллективах карантин не устанавливается, бактериол. обследование, гамма-глобулинопрофилактика у контактных детей старше 1 года не проводятся Дети до 10 лет, соприкасавшиеся с больным и не болевшие эпидемическим паротитом, под- лежат разобщению на 21 день. При точном уста- новлении времени контакта дети, не болевшие паротитом, допускаются в детские учреждения в первые 10 дней предполагаемой инкубации, с 11-го по 21-й день инкубации они подлежат ра- зобщению. При появлении повторных заболе- ваний в детском учреждении разобщение не применяется, в т.ч. по отношению к детям, не перенесшим болезни Имевшие тесный контакт с больными острым полиомиелитом — дети в возрасте до 15 лет и взрослые, работающие в детских учреждениях, продовольственных магазинах, на пищевых предприятиях, а также в системе водоснабже- ния, подлежат немедленной однократной им- мунизации живой полиомиелитной вакциной. При выявлении больного полиомиелитом в детском учреждении, школе прививки делают только в группе (классе), где был больной. При обнаружении больного в палате стационара од- нократную иммунизацию проводят только больным и персоналу этой палаты, в тех слу- чаях, когда иммунизация противопоказана, проводят мед. наблюдение и разобщение в те- чение 20 дней Работники пищевых предприятий и приравнен- ные к ним лица, общавшиеся с больным, под- вергаются обследованию. В случае выделения сальмонелл мероприятия проводятся так же, как в отношении носителей, выявленных при плановом обследовании. При установлении ди- агноза транзиторного носительства (с учетом отрицательных результатов лабораторного и клинического обследования) такие лица допу- скаются к работе. В случае возникновений груп- повых заболеваний прием новых детей в это уч- реждение до купирования вспышки прекраща- ется. При подозрении на внутрибольничное за- ражение с целью своевременного выявления бессимптомных носителей необходимо про- вести бактериол. обследование детей, персо- нала и матерей, ухаживающих за детьми (крат- ность обследования определяется эпидемиоло- гом). При организации работы детского отделе- ния необходимо максимально ограничить пе- ремещение детей из палаты в палату, а также по возможности сократить число детей, находя- щихся в одной палате. Следует соблюдать од- номоментность заполнения палат. Персонал, обслуживающий больных детей, должен быть закреплен за соответствующими отделениями (постами, палатами, боксами). В отделениях
395
Изоляция инфекционных больных
Продолжение
Инфекционные бо- лезни	Показания к госпитализации и выписке, сроки изоляции больного или носителя воз- будителей инфекции	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, перенесших инфекционную бо- лезнь	Медицинское наблюдение и другие меры в oi- ношении лиц, общавшихся с больным до его изоляции
Сап Сибирская язва Скарлатина	предприятий и лиц, к ним приравненных, производится после полного клинического выздоровления и трехкрат- ного бактериол. исследова- ния фекалий, проводимого не ранее чем через 2 дня по- сле окончания антибактери- альной терапии с интервалом в 1 день. Выявленные бакте- рионосители среди работни- ков пищевых предприятий и приравненных к ним лиц, а также работников детских уч- реждений подлежат допол- нительному обследованию для выяснения характера бак- терионосительства (острое, хроническое, транзиторное). В течение 2 нед. проводят 5 бактериол. исследований фе- калий, 2 серол. исследования (реакции гемагглютинации) и 1 бактериол. исследование дуоденального	содержи- мого. Диагноз «транзиторное носительство» устанавли- вают при отрицательном ре- зультате лабораторного ис- следования и с учетом дан- ных клин, обследования; лица с таким диагнозом допу- скаются к работе без допол- нительных обследований Больных сапом или лиц с по- дозрением на это заболева- ние изолируют на все время болезни в бокс. Реконвалес- центов выписывают после исчезновения клин, симпто- мов заболевания и заживле- ния поражений кожи Больных госпитализируют. Для ухода за больными с сеп- тической формой сибирской язвы выделяют отдельный медперсонал. Реконвалес- центов при кожной форме изолируют до момента отпа- дения струпьев, эпителиза- ции и рубцевания язв; при септической	форме — до клин, выздоровления Обязательной госпитализа- ции подлежат больные с тя- желой и среднетяжелой фор- мами болезни, а также при на- личии в семье детей в возра- сте от 3 мес. до 7 лет и школь- ников первых двух классов, не болевших скарлатиной, взрослых, работающих в до- школьных детских учрежде- ниях, первых двух классах школ, хирургических и ро- дильных отделениях, дет- ских больницах и поликлини- ках, на молочных кухнях (при невозможности изоляции их от заболевшего). Изоляция больного (в больнице или на дому) прекращается после клин, выздоровления, но не ранее чем через 10 дней от на- чала заболевания	ства. Дети, выделяющие сальмонеллы, после выписки из больницы домой не допускаются в ясли в течение 15 дней (проводится трехкрат- ное исследование фекалий с интервалом 1—2 дня). В случае выделения возбудителя в этот пе- риод срок наблюдения продлевается еще на 15 дней и т.д. Дети — хронические бактерионоси- тели в детские ясли не принимаются. Дети — бактерионосители антибиотикоустойчивого штамма сальмонеллы Salmonella typhimu- rium — не допускаются в детские сады. Дети, посещающие общеобразовательные школы, в т.ч. школы-интернаты, в случае установления бактерионосительства после выписки из боль- ницы допускаются в коллективы, но им запре- щается дежурство в столовой Не проводят Не проводят Посещение детьми-реконвалесцентами до- школьных детских учреждений и первых двух классов школ допускается после дополнитель- ной изоляции на дому в течение 12 дней после клин, выздоровления. Реконвалесценты из за- крытых детских учреждений (дома ребенка, детские дома, санатории, школы-интернаты) после выписки из стационара подлежат допол- нительной изоляции на 12 дней в том же дет- ском учреждении (при наличии в нем условий для изоляции). Взрослые реконвалесценты, ра- ботающие в учреждениях, перечисленных выше, с момента клин, выздоровления перево- дятся на другую работу (где они с эпидемиоло- гической точки зрения не опасны) на срок 12 дней	следует поддерживать строгий сан.-гиг. и про- тивоэпидемический режим Разобщение не применяется. За лицами, общав- шимися с больным человеком или животным в очаге сапа, устанавливается мед. наблюдение на 15 дней. Общавшимся с больным животным проводится экстренная профилактика суль- фатиазолом (0,1 г/кг в сутки в течение 5 дней) Разобщение не применяется. За лицами, сопри- касавшимися с больным человеком или зараз- ным материалом, устанавливается мед. наблю- дение в течение 8 дней. В очаге проводят дезин- фекцию помещений, оборудования и инвен- таря, сан. обработку лиц, соприкасавшихся с за- разным материалом. Лицам, общавшимся с больным животным или заразным материалом, вводят противосибиреязвенный гамма-глобу- лин или антибиотики. Их не применяют, если прошло более 5 сут. после употребления зара- женного мяса или после возможного инфици- рования кожи в результате контакта с больным животным Общавшиеся с больным и не болевшие скарла- тиной дети, посещающие дошкольные детские учреждения и первые два класса школы, не до- пускаются в эти учреждения в течение 7 дней с момента изоляции больного. За детьми, пере- болевшими скарлатиной, а также за школьни- ками старших классов и взрослыми, работаю- щими в дошкольных детских учреждениях, первых двух классах школ, хирургических и ро- дильных отделениях, детских больницах и по- ликлиниках, молочных кухнях, устанавлива- ется мед. наблюдение на 7 дней после изоляции больного. В случае общения с больным в тече- ние всего периода болезни дети, не болевшие скарлатиной, посещающие дошкольные дет- ские учреждения и первые два класса школ, не допускаются в указанные учреждения в течение 17 дней от начала контакта с заболевшим. Дети, переболевшие скарлатиной, и взрослые, рабо- тающие в учреждениях, перечисленных выше, и проживающие в одной семье с заболевшим, допускаются в детские учреждения и на работу. За ними устанавливается ежедневное мед. на- блюдение в течение 17 дней от начала контакта
Изоляция инфекционных больных
396
Продолжение
Инфекционные бо- лезни	Показания к госпитализации и выписке, сроки изоляции больного или носителя воз- будителей инфекции	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, перенесших инфекционную бо- лезнь	Медицинское наблюдение и другие меры в от- ношении лиц, общавшихся с больным до его изоляции
Сыпной тнф	Больных госпитализируют.	Находятся под наблюдением врача-инфекцио-	с заболевшим. Больные ангиной (дети и взрос- лые), выявленные в очаге скарлатины в течение 7 дней после регистрации последнего случая за- болевания, не допускаются в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня забо- левания (так же как и больные скарлатиной) Разобщение лиц, общавшихся с больным, пре-
Туляремия	Лихорадящие больные с по- дозрением на сыпной тиф (грипп, пневмония, энцефа- литы и др.) в случае продо- лжения лихорадки более 5 дней подлежат двукратному (первые исследования с б-го дня болезни, интервал 3—5 дней) серологическому об- следованию. Переболевших сыпным тифом выписывают из стационара не ранее 12-го дня после установления нор- мальной температуры тела Госпитализация и выписка	ниста (терапевта, педиатра) до истечения ме- сяца со дня установления нормальной темпера- туры тела. Диспансерное наблюдение за пере- болевшими в течение 6 мес. Не проводят	кращается после сан. обработки, дезинсекции белья, одежды, постельных принадлежностей и жилища больного. Лица, общавшиеся с боль- ным как в период инкубации, так и в период клин, проявления болезни, подвергаются на- блюдению в течение 25 дней с ежедневной тер- мометрией, считая с момента проведения сани- тарной обработки. У лиц, общавшихся с боль- ным во время инкубационного периода (исклю- чая последний день инкубации), выясняют (пу- тем опроса, проверки по мед. документам и по- становки серологических реакций), не перенес ли кто-либо из них за последние 3 мес. сыпной тиф. Общавшихся с больным обязательно ос- матривают на педикулез до сан. обработки. При выявлении педикулеза серол. обследованию подвергаются все лица, контактировавшие с больным. При отсутствии педикулеза лабора- торному обследованию подлежат лица, перене- сшие острые лихорадочные заболевания в тече- ние 3 мес. до выявления очага Не проводят
Холера	по клин, показаниям Больные, а также подозревае-	Лиц, перенесших холеру, допускают к работе	В изолятор помещаются на 5 дней лица, общавшиеся с
Чума	мые на заболевание и виб- риононосители госпитализи- руются в специальный госпи- таль (отделение инфекцион- ной больницы). Выписка больных холерой (вибрионо- носителей) проводится после их выздоровления, заверше- ния курса антибиотикотера- пии и получения отрицатель- ных результатов трехкрат- ного исследования фекалий, а лиц, работающих на пище- вых предприятиях, и к ним приравненных — кроме того, после однократного исследо- вания желчи (порции В и С); исследования начинаются че- рез 24—36 ч после окончания лечения антибиотиками Больные подлежат обяза-	(учебе) сразу после выписки из стационара. Их ставят на учет в учреждениях сан.-эпид, надзора и кабинете инфекционных заболеваний в поли- клинике. Диспансерное наблюдение осущест- вляется кабинетом инфекционных заболева- ний, а при его отсутствии терапевтом (педиа- тром) в течение 3 мес. В 1-й мес. проводят бакте- риол. исследование желчи (однократно), 1 раз в 10 дней — фекалий, а в дальнейшем фекалии ис- следуют 1 раз в месяц до окончания диспансер- ного наблюдения. Перед первым исследова- нием фекалий принимают слабительное. В слу- чае выявления вибриононосительства у рекон- валесцентов, они госпитализируются для лече- ния, после чего диспансерное наблюдение во- зобновляется. Снятие с учета производится ко- миссией после полного выздоровления и отри- цательных результатов бактериол. исследова- ния. В нее входят главный врач поликлиники, инфекционист и эпидемиолог Диспансерное наблюдение за переболевшими	больным холерой (вибриононосигелем): члены семьи больного, а также проживающие в одной коммуналь- ной квартире, пользующиеся общим туалетом, кухней и имеющие другие формы непосредственного посто- янного контакта, а также лица из числа общавшихся, подвергавшихся одинаковому с больным (вибрионо- носителем) риску заражения. Показания к изоляции определяются эпидемиологом с учетом степени кон- такта с больным (вибриононосигелем), уровня сан. благоустройства мест общего пользования, особенно- стей профессиональной деятельности и связанной с этим степени их эпидемиол. опасности. В условиях сельской местности (частные домовладения) допу- скается оставление на дому одного из трудоспособных членов семьи, подлежащих изоляции, для ведения до- машнего хозяйства. За общавшимися, к-рые не поме- щены в изолятор, устанавливают мед. наблюдение по месту жительства в течение 5 сут., проводят трехкрат- ное (на протяжении первых суток наблюдения) бакте- риол. исследование фекалий и химиопрофилактику. За лицами, общавшимися с больным (вибриононоси- тель) в условиях производства, учебы и т.п. устанавли- вается мед. наблюдение в течение 5 дней, по эпиде- миол. показаниям осуществляют однократное бакте- риол. исследование фекалий. Этим лицам разрешается продолжать работу. В эпидемическом очаге прово- дятся подворные обходы с целью выявления, прови- зорной госпитализации и обследования лиц с наруше- ниями функции кишечника Изоляции в специальные изоляторы подлежат
Ящур	тельной госпитализации в специально развернутые гос- питали. Выписка из стацио- нара перенесших локальные формы чумы производится не ранее чем через 4 нед. по- сле нормализации темпера- туры тела, а перенесших ле- гочные и септические формы чумы — через 6 нед. при на- личии отрицательных ре- зультатов исследования пун- ктата из бубона, мокроты, слизи из носоглотки (в зави- симости от формы болезни), взятых на 2,4-й и 6 день после окончания этиотропной тера- пии Госпитализация обязательна	проводится в течение 3 мес. Не проводят	лица, общавшиеся с больным чумой, соприка- савшиеся с трупами, зараженными вещами, уча- ствовавшие в вынужденном забое больного жи- вотного и т.д. При легочной форме чумы прово- дится индивидуальная изоляция общавшихся лиц. Изоляция прекращается через 6 дней после разобщения с больным при нормальной темпе- ратуре тела (при обязательной термометрии 2 раза в день). Всем общавшимся проводят курс химиопрофилактики тетрациклином (0,5 г внутрь 3 раза в день в течение 7 дней). В зависи- мости от эпидемиол. особенностей заболева- ния определяют зону, в к-рой осуществляют термометрию всему населению. Всех лихорадя- щих больных, выявленных при подворных об- ходах, госпитализируют Не проводят
397
Иммобилизация
вании бактериол. исследований фекалий,
мочи, желчи, мазков из зева, мокроты.
При изоляции на дому больному сле-
дует выделить отдельную комнату или
часть комнаты, отделенную ширмой, по-
суду и другие бытовые принадлежности,
проводить текущую дезинфекцию, прове-
тривать помещения. Лиц, осуществляю-
щих уход за больным, информируют о не-
обходимых мерах профилактики возмож-
ного заражения (ношение марлевой маски,
мытье рук после контакта с больным и его
выделениями и т. д.).
Помещение в изолятор является вре-
менной мерой разобщения больного до
госпитализации или изоляции на дому,
применяется в коллективах (напр., в дет-
ских учреждениях), а также в поликлиниках.
Лица, имевшие контакт с больными ка-
рантинными болезнями, подлежат обсер-
вации. При других инф. болезнях контакти-
ровавшие с больными работники, связан-
ные с производством, хранением и реализа-
цией пищевых продуктов, а также работ-
ники детских учреждений и нек-рых комму-
нальных служб (водоснабжение, парикма-
херские и т. п.) отстраняются от работы, де-
тям запрещается посещать детские учреж-
дения; с целью ранней диагностики прово-
дятся бактериол., серол. и другие исследо-
вания, устанавливается мед. наблюдение,
включающее выяснение жалоб, осмотр,
термометрию.
Лица, перенесшие нек-рые инфекцион-
ные болезни (брюшной тиф, дизентерию,
вирусные гепатиты, бруцеллез и др.), также
находятся под мед. наблюдением для вы-
явления возможных рецидивов, хрон. тече-
ния болезни, хрон. носительства возбуди-
телей болезни.
См. также Карантин.
ИЗОТОНЙЧЕСКИЕ РАСТВбРЫ (греч. isos
равный, одинаковый + tonos напряжение;
син. иэоосмотические растворы) —
растворы, имеющие одинаковое осмоти-
ческое давление. Если два раствора не
являются изотоническими, то раствор с
ббльшим осмотическим давлением назы-
вают гипертоническим, а раствор с мень-
шим осмотическим давлением — гипото-
ническим.
В биологии и медицине изотониче-
скими принято называть растворы, осмоти-
ческое давление к-рых равно осмотиче-
скому давлению крови, лимфы. Для чело-
века И. р. являются, напр., 0,9% р-р хлорида
натрия, 5% р-р глюкозы. И. р., приближаю-
щиеся по составу, величине pH, буферным
и другим свойствам к сыворотке крови, на-
зывают физиологическими растворами и
применяют в качестве кровезаменителей.
ИЗОТОПЫ — см. Радионуклиды.
ИЗОФЕРМЁНТЫ — см. Ферменты.
ИКОТА (singultus) — непроизвольное,
обычно стереотипно повторяющееся ко-
роткое и интенсивное инспираторное дви-
жение диафрагмы при закрытой или резко
суженной голосовой щели. И. обусловлена
внезапным сокращением диафрагмы (при
одновременном сокращении мышц гор-
тани). Каждый акт И. сопровождается толч-
кообразным выпячиванием живота и не-
редко характерным звуком (если голосовая
щель не полностью закрыта).
Икота может быть симптомом различ-
ных заболеваний и преходящих функцио-
нальных расстройств. Наблюдается у здо-
ровых лиц во время употребления сухой и
1 вердой пищи, при переохлаждении, после
приема алкоголя, а иногда и без видимой
причины.
Патогенез И. при разных заболеваниях
не полностью идентичен, но всегда связан с
проведением патол. импульса в двигатель-
ных волокнах диафрагмального нерва. По-
следние входят в состав эфферентного
звена сложной рефлекторной дуги с «цен-
тром» икоты в шейном отделе спинного
мозга (на уровне III—IV сегментов) и аффе-
рентной частью, представленной чувстви-
тельными окончаниями и волокнами диаф-
рагмального и блуждающего нервов, а
также частично грудной части симпатиче-
ского ствола между VII и XII сегментами. В
зависимости от уровня поражения этой
рефлекторной дуги выделяют основные па-
тогенетические формы И.: центральную,
периферическую и так наз. отраженную
икоту.
Центральная И. возникает при пораже-
ниях головного или спинного мозга, в т. ч.
при опухолях, энцефалите, менингите, ин-
сульте, черепно-мозговой травме. К цен-
тральной относится также психогенная И.,
напр. при истерии.
Икота периферического происхожде-
ния чаще всего связана с вовлечением в па-
тол. процесс диафрагмального нерва и его
разветвлений. Она наблюдается при медиа-
стините, опухолях средостения и легких,
неврите диафрагмального нерва, его сдав-
лении аневризмой аорты, рубцами, при ди-
афрагмальном плеврите, поражениях ди-
афрагмы, раздражении брюшины, покры-
вающей близкие к диафрагме органы. При
заболеваниях желудка и желчного пузыря
(без вовлечения в патол. процесс брю-
шины) И. может быть вызвана раздраже-
нием ветвей блуждающего нерва.
Выделяют также токсическую И., в
происхождении к-рой могут играть роль
как центральные, так и периферические на-
рушения, связанные с интоксикацией,
напр. И. при сахарном диабете, уремии, тя-
желой инфекционной интоксикации, И.,
связанная с общей анестезией, а также аго-
нальная икота.
Отраженной называют И., которая на-
блюдается при патологии органов, распо-
ложенных далеко от эон иннервации диаф-
рагмального нерва. Такая И. бывает иногда
при гельминтозах, лямблиозе, нек-рых ги-
некологических и других заболеваниях.
Диагностическое значение И. невелико,
т. к. она не является симптомом, специфич-
ным для какого-либо заболевания. Патоло-
гическая И. отличается частыми рециди-
вами, длительностью (от нескольких часов
до многих месяцев, даже лет), нередко из-
нуряет больного, изменяет его психиче-
ский статус. Последнее обстоятельство тре-
бует тщательного обследования больных с
упорной И. даже в тех случаях, когда изме-
нения психики позволяют предполагать
связь И. с истерией.
Эпизодическая И. не требует лечения;
она проходит самостоятельно, часто купи-
руется двумя-тремя глотками воды или не-
сколькими глубокими вдохами. При про-
должительной И., если диагноз болезни
еще не установлен или этиотропное лече-
ние вообще невозможно, применяется сим-
птоматическая терапия. В ряде случаев эф-
фективно внутривенное введение 10 мл
10% р-ра хлорида кальция. Выраженный,
хотя иногда временный, эффект дает дву-
сторонняя шейная вагосимпатическая но-
вокаиновая блокада по Вишневскому.
При центральной и особенно психоген-
ной И. показаны седативные средства (пре-
параты валерианы), транквилизаторы (диа-
зепам), реже нейролептические средства
(аминазин, дроперидол), иногда может
быть целесообразной гипнотерапия. При
И. разного генеза нередко эффективны ме-
токлопрамид (церукал, реглан) и тиэтилпе-
разин (торекан).
Икота, возникающая во время хирурги-
ческой операции, купируется в ряде случаев
переводом больного в положение Тренде-
ленбурга и удалением из-под спины при-
поднимающего валика. Если эти меры не-
достаточны, больному вводят дополни-
тельные дозы миорелаксантов или прово-
дят новокаиновую блокаду чревного (сол-
нечного) сплетения.
ИЛЛЮЗИИ (лат. illusio обман, заблужде-
ние) — ошибочное, неправильное восприя-
тие реально существующих предметов и
явлений. Особенно часто И. появляются на
фоне депрессии с тревогой или страхом, а
также при недостаточной четкости вос-
приятия, связанной с ухудшением деятель-
ности органов чувств (напр., слуха, зрения).
Типичным примером И., возникающей и у
здоровых людей, является ошибочное вос-
приятие окружающих предметов ночью в
лесу (куст кажется притаившимся челове-
ком и т. д.). При психических болезнях И.
бывают преимущественно в начальной ста-
дии острого психоза. При этом появляются
как зрительные, так и словесные (вербаль-
ные) иллюзии. Напр., блестящий предмет в
руках незнакомого человека кажется но-
жом, в разговоре окружающих на посторон-
нюю тему слышатся угрозы, брань по
адресу больного и т. д. Иногда больные,
вглядываясь в рисунок обоев, трещины на
стене, видят красочные картины, сцены
фантастического содержания, фигуры лю-
дей, животных (парейдолические И.). При
развитии рекуррентной шизофрении, ин-
токсикационных или инфекционных пси-
хозов нередко вся окружающая обстановка
воспринимается неправильно (иллю-
зорно), при этом И. сочетаются с бредом
(см. Бредовые синдромы).
ИММОБИЛИЗАЦИЯ (лат. immobilis непод-
вижный) — создание неподвижности пора-
женному сегменту тела с целью обеспече-
ния покоя при повреждениях и нек-рых за-
болеваниях. Без надежной И., как правило,
невозможна транспортировка пострадав-
шего. Плохая И. или ее отсутствие при пе-
реломах могут привести к вторичному сме-
щению отломков, повреждению близлежа-
щих нервных стволов, крупных сосудов и
мышц острыми концами костных отлом-
ков. И. является основной мерой преду-
преждения болевого шока, особенно при
тяжелых травмах опорно-двигательного
аппарата (см. Травматический шок). Разли-
чают транспортную и лечебную иммобили-
зацию.
Транспортную иммобили-
зацию проводят в порядке оказания пер-
вой помощи на время транспортировки по-
страдавшего в леч. учреждение. При значи-
тельном повреждении мягких тканей тран-
спортная И. необходима даже при отсут-
ствии перелома, т. к. предупреждает допол-
нительную травматиэацию и развитие ос-
ложнений. Для И. применяют шины раз-
ного типа, а при отсутствии шин — различ-
ные подручные средства (доски, прутья и
др.). При транспортной И. сегмента коне-
чности следует фиксировать два прилежа-
Иммунизация
398
щих к нему сустава (выше и ниже места по-
вреждения).
Лечебная иммобилизация
при переломах, целью к-рой является удер-
жание в правильном положении костных
отломков, создает оптимальные условия
для образования костной мозоли. При ле-
чении переломов костей конечностей иммо-
билизацию осуществляют с помощью гип-
совых повязок, аппаратов наружной фик-
сации отломков (см. Дистракционно-ком-
прессионные аппараты), а также скелетного
вытяжения. При заболеваниях и поврежде-
ниях позвоночника для И. с лечебной
целью используют гипсовые кроватки, кор-
сеты и другие приспособления.
Техника иммобилизации — см. Гипсовая
повязка, Десмургия, Шинирование.
ИММУНИЗАЦИЯ (лат. immunis свобод-
ный, избавленный от чего-либо) - специ-
фическая профилактика заразных болезней
людей и животных. Различают иммуниза-
цию активную, основанную на введении
прививаемым вакцины или анатоксина, пас-
сивную, при к-рой вводят иммунную сыво-
ротку или иммуноглобулины, а также пас-
сивно-активную, когда вначале вводят им-
мунную сыворотку, а затем вакцину или
анатоксин.
Высокая результативность иммунопро-
филактики, прежде всего ряда инф. болез-
ней с воздушно-капельным механизмом
передачи возбудителей, не только обусло-
вила резкое снижение уровня заболеваемо-
сти ими, но и обеспечила ликвидацию нек-
рых распространенных грозных инф. болез-
ней, напр. натуральной оспы.
Иммунизация вакцинами (вакцинопро-
филактика) и анатоксинами в качестве пла-
нового профилактического мероприятия
более эффективна, чем иммунизация сыво-
роточными препаратами — серопрофилак-
тика, т. к. обеспечивает защиту на более
длительный срок. Иммунизация сыворот-
ками проводится в первую очередь лицам,
к-рым раньше не вводились вакцины в
связи с наличием противопоказаний, а
также больным, находящимся в тяжелом
состоянии. Указанным лицам И. прово-
дится в максимально сжатые сроки после
их общения с источником возбудителя ин-
фекции (заболевшим) в эпидемическом
очаге. А поскольку людей, общавшихся с
больным инф. болезнью, можно рассма-
тривать как уже заразившихся и, следова-
тельно, находящихся в инкубационном пе-
риоде болезни, практически не разграничи-
вается профилактическое и лечебное дей-
ствие иммунных сывороток (см. Серотера-
пия). Поэтому такие сыворотки называют
лечебно-профилактическими.
Основной объем прививочной работы
регламентирован календарем профилакти-
ческих прививок, в к-ром указаны сроки, по-
следовательность, показания и схема при-
менения вакцин; он является основой со-
ставления планов иммунопрофилактики.
В календаре отражены две группы при-
вивок, принципы проведения к-рых суще-
ственно различаются. В первую группу вхо-
дят прививки против туберкулеза, полио-
миелита, коклюша, дифтерии, столбняка,
кори и эпидемического паротита. Против
перечисленных болезней, независимо от
эпид, обстановки, проводится И. всех де-
тей в определенные сроки после рождения.
Это обусловлено особенностями эпиде-
миологии, клин, течения и исходов указан-
ных инф. болезней.
Ко второй группе отнесены прививки
против брюшного тифа, туляремии, бру-
целлеза, сибирской язвы, лептоспироза, хо-
леры, чумы, Ку-лихорадки, клещевого эн-
цефалита и гриппа. Эти прививки проводят
только на так наз. эндемичных или энзоо-
тичных территориях, при наличии эпид,
показаний и лишь лицам с высоким риском
заражения той или иной инф. болезнью.
Они планируются на основании многолет-
них материалов об интенсивности распро-
странения болезни в различное время года,
частоте случаев ее возникновения среди
различных групп населения, распростране-
ния эпизоотий среди животных и других
данных. Решение о проведении экстренной
вакцинации, не предусмотренной ранее со-
ставленным планом профилактических
прививок, принимается местными орга-
нами здравоохранения в случаях резкого
осложнения эпид, обстановки, напр., при
возникновении единичных случаев заболе-
ваний чумой, холерой. Отличительной осо-
бенностью прививок, проводимых по эпид,
показаниям, является проведение их лю-
дям, подвергающимся высокому риску за-
ражения, в максимально сжатые сроки пе-
ред ожидаемым подъемом заболеваемо-
сти.
В табл. 1 приведены наиболее распро-
страненные вакцинные препараты, приме-
няемые для специфической профилактики
инф. болезней.
Перед вакцинацией всех прививаемых
осматривает врач с целью выявления лиц,
к-рым она противопоказана. Перечень про-
тивопоказаний для разных препаратов
варьирует в зависимости от биол. особен-
ностей препарата и специфики физиол. ста-
туса той группы населения, для иммуниза-
ции к-рой они предназначены. Ряд проти-
вопоказаний является общим для введения
всех вакцинных препаратов. К ним отно-
сятся: острые инфекционные и неинфек-
ционные заболевания (прививка прово-
дится только через 1 мес. после выздоров-
ления); обострение хрон. заболеваний (во-
прос о прививке решается заведующим ам-
булаторно-поликлиническим учрежде-
нием и педиатром или другим врачом-спе-
циалистом не ранее чем через 1 мес. после
окончания обострения болезни); злока-
чественные заболевания крови и злока-
чественные опухоли; иммунодефицитные
состояния (после введения иммуноде-
прессантов или лучевой терапии прививки
проводят не ранее чем через 6 мес.); аллер-
гические реакции на компоненты, входя-
щие в состав вакцины (напр., вирусные вак-
цины, приготовленные на куриных эмбрио-
нах, противопоказаны лицам с аллергией
на яичный белок).
Детям, к-рым временно противопока-
заны прививки или введены иммунные сы-
воротки либо иммуноглобулины (напр.,
при контакте с больным вирусным гепати-
том А), очередные профилактические при-
вивки, регламентированные календарем
профилактических прививок, проводят
спустя определенное время после полного
выздоровления или пассивной иммуниза-
ции по индивидуальной схеме согласно ре-
комендации соответствующих специали-
стов. Сроки вакцинации таких детей ука-
заны в наставлениях по применению вак-
цинно-сывороточных препаратов.
В связи с большим числом противопока-
заний для применения ряда вакцинных
препаратов, использование к-рых регла-
ментировано календарем профилактиче-
ских прививок, много детей, имеющих про-
тивопоказания, остается неиммунизиро-
ванными. Однако именно у этих детей инф.
болезни протекают наиболее тяжело. Нет
ни одной абсолютно безопасной вакцины,
однако риск серьезных осложнений, свя-
занных с введением вакцины, значительно
ниже риска осложнений при соответствую-
щих заболеваниях.
В табл. 2 приведены наиболее распро-
страненные сывороточные препараты, при-
меняемые для профилактики или лечения
инф. болезней. Противопоказанием к при-
менению сывороточных препаратов явля-
ется повышенная чувствительность к дан-
ному препарату (см. Сывороточная бо-
лезнь), к-рая может привести к возникнове-
нию различных аллергических реакций.
Для определения чувствительности к гете-
рологическому (приготовленному из крови
животных) сывороточному препарату ста-
вят внутрикожную пробу со специальной
разведенной сывороткой для внутрикож-
ной пробы (1:100). Инъекцию производят в
сгибательную поверхность предплечья.
Внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки и на-
блюдают за реакцией 20 мин. Проба счита-
ется отрицательной, если диаметр папулы
не более 0,9 см и краснота вокруг нее огра-
ничена. При отрицательной внутрикожной
пробе неразведенную сыворотку для про-
филактики аллергических реакций вводят
дробно по Безредке: подкожно 0,1 мл, через
30 мин — еще 0,2 мл, а спустя 1 ч — внутри-
мышечно остальную назначенную дозу.
При положительной внутрикожной
пробе или в случае появления анафилакти-
ческой реакции на подкожную инъекцию
сыворотку вводят только по витальным по-
казаниям под наблюдением врача с осо-
быми предосторожностями. Рекоменду-
ется вначале вводить подкожно разведен-
ную сыворотку, применяемую для внутри-
кожной пробы, с интервалом 20 мин после-
довательно в дозах 0,5; 2; 5 мл. При отсут-
ствии реакции на эти дозы вводят 0,1 мл не-
разведенной сыворотки, при отсутствии ре-
акции через 30 мин — подкожно все назна-
ченное количество. За привитыми необхо-
димо обеспечить медицинское наблюде-
ние в течение 1 часа.
Иммунизация детей, регламентирован-
ная календарем профилактических приви-
вок, проводится в прививочных кабинетах
городских (районных) детских поликли-
ник, в детских дошкольных учреждениях, в
школах. Взрослых прививают по месту ра-
боты или в поликлиниках по месту житель-
ства. Врачи кабинетов инфекционных бо-
лезней осуществляют контроль за своевре-
менностью и качеством проведения профи-
лактических прививок. Запрещается прове-
дение профилактических прививок на
дому.
Проведение профилактических приви-
вок требует неукоснительного соблюдения
правил асептики для предупреждения
гнойно-воспалительных осложнений. К
проведению прививок допускаются только
здоровые медработники, не имеющие даже
легких травм рук, гнойных поражений
кожи и слизистых оболочек независимо oi
их локализации. После проведения 30 инъ-
екций они должны тщательно мыть руки с
мылом и затем протирать пальцы спиртом.
Медработник, проводящий вакцинацию,
надевает стерильный или проглаженный
Таблица 1
Краткая характеристика вакцинных препаратов, применяемых для специфической профилактики некоторых инфекционных болезней, метод
применения, дозы и форма выпуска препарата
Инфекцион- ные болезни	Наименование препа- рата	Состав препа- рата	Цель иммунизации и сроки ее проведения	Метод применения пре- парата и его дозы	Форма выпуска, температура хранения и срок годности препарата
Бешенство Бруцеллез Брюшной тнф Грипп	Антирабическая куль- туральная очищенная концентрированная инактивированная вак- цина Бруцеллезная сухая вакцина Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-анти- геном Брюшнотифозная хи- мическая сорбирован- ная жидкая вакцина Вакцина гриппозная хроматографическая инактивированная жидкая для детей 7—10 лет Вакцина гриппозная инактивированная (ва- рианты — центрифуж- ная, элюатно-центри- фужная хроматографи- ческая) Вакцина гриппозная аллантоисная живая сухая для детей 3—15 лет	Инактивирован- ный вирус бе- шенства Лиофилизиро- ванная культура вакцинного штамма 19-ВА Препарат со- стоит из инакти- вированных эти- ловым спиртом и лиофильно высу- шенных микроб- ных	клеток брюшнотифоз- ных бактерий, а также поверх- ностных антиге- нов брюшноти- фозных бактерий Антиген брюш- нотифозных бак- терий, сорбиро- ванный на ги- дроокиси алюми- ния Вирус гриппа типа А (Н>, Ni и H3N2) высокоо- чищенный, цен- трифугирован- ный инактивиро- ванный УФ-облу- чением Вирус гриппа типов А(НЬ Ni и H3N2) и В, полученный из вируссодержа- щей аллантоис- ной жидкости ку- риного эмбриона, очищенный и кон- центрированный, инактивированный УФ-облучением или формалином Ви руссо держа- щая аллантоис- ная жидкость раз- вивающихся ку- -- -	Экстренная леч.-проф.вакци- нация лиц, инфицированных (или предположительно инфи- цированных) вирусом бешен- ства при укусах, царапинах, по- падании на кожу и слизистые оболочки слюны бешеных, по- дозрительных на заболевание бешенством или неизвестных животных. Профилактическая вакцинация лиц из групп осо- бого риска: собаколовов, со- трудников научно-исследова- тельских и диагностических лабораторий, работающих с вирусом бешенства Профилактика бруцеллеза козье-овечьего типа у взрос- лых с 18 лет, особенно лиц, об- служивающих крупный рога- тый скот в смешанных хозяй- ствах. Прививки проводятся не позднее чем за 3 нед. до ра- боты, связанной с риском зара- жения. Максимальная напря- женность иммунитета сохра- няется 5—6 мес. Вакцинация в эндемичных местностях детей начиная с 7 до 14 лет. Ревакцинацию про- водят через каждые 2 года Вакцинация в эндемичных местностях лиц от 15 до 55 лет. Ревакцинацию проводят по эпид, показаниям не ранее чем через б мес. Вакцинация детей по эпид, по- казаниям Вакцинация по эпид, показа- ниям людей старше 18 лет Вакцинация и ревакцинация детей в осенне-зимний пе- риод, ревакцинация ежегодно или путем объединения соот-	Экстренная леч.-проф. вакцинация проводится вакциной или вакциной в сочетании с антирабиче- ским гамма-глобулином (в зависимости от локали- зации и тяжести повреж- дения) по схемам, указан- ным в инструкции по при- менению препарата. С целью профилактической вакцинации препарат вво- дят подкожно в дозе 5 мл двукратно с интервалом в 10 дней Вакцинируют	одно- кратно накожно или под- кожно, ревакцинацию проводят накожно. Разо- вая доза при накожной аппликации с помощью насечек 2 капли, через каждую каплю вакцины делают 6 насечек. Разовая доза для подкожного вве- дения составляет %5 от дозы для накожного при- менения и вводится в объеме 1 мл(к 1 дозе вак- цины для накожного при- менения добавляется 25 мл изотонического ра- створа) Вакцинируют и ревакци- нируют однократно. Разо- вая доза для детей 0,5 мл; вводят подкожно Вакцинируют и ревакци- нируют однократно. Разо- вая доза 1 мл; вводят под- кожно Вакцинируют	одно- кратно. Разовая доза 0,2 мл, вводится внутри- кожно Вакцинируют и ревакци- нируют однократно. Разо- вая доза 0,5 мл, вводится подкожно Вакцинируют и ревакци- нируют двукратно с ин- тервалом 25—30 дней мо- новакцинами типов Аи В	Ампулы по 3 мл. Вакцину ра- створяют в дистиллированной воде. Температура хранения от 4 до 6°. Срок годности 172 года в зависимости от актив- ности препарата Ампулы, содержащие от 5 до 20 доз вакцины. Растворяют в изотоническом р-ре хлорида натрия в двойном количестве капель по отношению к числу доз вакцины. Температура хранения от 2 до 8°. Срок год- ности 2 года Ампулы с сухой вакциной и ампулы с Vi-антигеном. В 1 мл разведенного препарата со- держится 500 млн брюшноти- фозных бактерий и 400 мкг Vi- антигена. Температура хране- ния от 2 до 8°. Срок годности 172 года Флаконы. В 1 мл препарата со- держится 0,2 мг антигена. Температура хранения от 2 до 8°. Срок годности 1% года Флаконы от 5 до 100 мл. Тем- пература хранения 2—4°. Срок годности 1 год Ампулы по 1 мл (2 дозы). Фла- коны по 20 или 50 мл. Темпера- тура хранения 5±3° Ампулы. При применении мо- новакцины содержимое ам- пулы растворяют в 4 мл ди- стиллированной или кипяче- — -	- 			 ..и.- - .1
Иммунизация
400
Продолжение
Инфекционные болезни	Наименование препа- рата	Состав препарата	Цель иммунизации и сроки ее проведения	Метод применения пре- парата и его дозы	Форма выпуска, температура хранения и срок годности пре- парата
Дифтерия Дифтерия, Столбняк Дифтерия, Столбняк, Коклюш Клещевой эн- цефалит Коклюш	Адсорбированный дифтерийный анаток- син с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) Адсорбированный дифтерийно-столбняч- ный анатоксин (АДС- анатоксин) Адсорбированный дифтерийно-столбняч- ный анатоксин с уменьшенным содер- жанием антигенов (АДС-М) Адсорбированная ко- клюшно-дифтерийно- столбнячная жидкая или сухая вакцина (АКДС-вакцина) Культуральная ина- ктивированная сорби- рованная сухая или жидкая вакцина про- тив клещевого энцефа- лита Культуральная очи- щенная концентриро- ванная сухая вакцина против клещевого эн- цефалита Прививки проводят одн	риных эмбрио- нов, инфициро- ванных специ- альными ослаб- ленными вакцин- ными штаммами вируса гриппа ти- пов А и В, без- вредными для детей Очищенный кон- центрированный дифтерийный анатоксин, адсор- бированный на гидроокиси алю- миния Смесь очищен- ных концентри- рованных дифте- рийного и столб- нячного анаток- синов, адсорби- рованных на ги- дроокиси алюми- ния Смесь очищен- ных концентри- рованных дифте- рийного и столб- нячного анаток- синов, адсорби- рованных на ги- дроокиси алюми- ния Смесь убитых ко- клюшных микро- бов с очищен- ными концентри- рованными диф- терийным	и столбнячным анатоксинами, адсорбирован- ными на гидроо- киси алюминия Взвесь инактиви- рованного вируса клещевого энце- фалита Лиофилизиро- ванная взвесь инактивирован- ного вируса кле- щевого энцефа- лита овременно против д	ветствующих моновакцин в дивакцину Вакцинация взрослых по эпид, показаниям (во время группо- вых заболеваний дифтерией). Плановая возрастная ревакци- нация детей в 9 и 16 лет, полу- чивших	адсорбированный столбнячный анатоксин (АС- анатоксин) в период между по- следней и очередной ревакци- нациями в связи с экстренной профилактикой столбняка (см. в таблице Столбняк), и ревак- цинация взрослых, если после последней прививки против столбняка прошло не менее 10 лет Профилактическая вакцина- ция и ревакцинация детей в возрасте до 6 лет при противо- показаниях к введению АКДС- вакцины или переболевших коклюшем. АДС-анатоксином ревакцинируют детей старше 3 лет, привитых АКДС-вакци- ной. Ревакцинацию проводят через 9—12 мес. после вакцина- ции Профилактическая вакцина- ция и ревакцинация детей при противопоказаниях к введе- нию АКДС-вакцины и АДС- анатоксина, а также детей старше 6 лет, ранее не приви- тых против дифтерии. Плано- вая ревакцинация привитых АКДС-вакциной и АДС-ана- токсином или АДС-М в 9 и 16 лет и в последующем каждые 10 лет до 50 лет включительно. Ревакцинацию проводят через 6—9 мес. после вакцинации Профилактическая вакцина- ция детей начиная с 3 мес. Ре- вакцинация через 1%—2 года после законченной вакцина- ции. Прививки АКДС-вакци- ной проводят одновременно с вакцинацией против полио- миелита Вакцинация населения в энде- мичных по клещевому энцефа- литу районах. Вакцинируют детей с 4 лет и взрослых Вакцинация взрослого населе- ния в эндемичных по клеще- вому энцефалиту районах дифтерии, коклюша, столбняка	Вакцинируют и ревакци- нируют однократно. Разо- вая доза 0,5 мл; вводят внутримышечно или под- кожно Вакцинируют двукратно, начиная с 3 мес. с интерва- лом в 1% мес. Ревакцини- руют однократно. Разовая доза 0,5 мл; вводят вну- тримышечно Вакцинируют двукратно с интервалом в 1% мес. Вакцинируют трехкратно с интервалом в Р/г мес. Ревакцинируют одно- кратно. Разовая доза 0,5 мл; вводят внутримы- шечно Вакцинируют трехкратно с интервалами между оче- редными прививками: 14—30 дней, 3 мес. Разовая доза для детей 4—7 лет 0,5 мл, старше 7 лет и взрослых 1 мл; вводят подкожно Вакцинируют взрослых двукратно с интервалом 6—7 мес. Разовая доза 0,5 мл; вводят подкожно	ной остуженной воды. При применении дивакцины со- держимое каждой ампулы ра- створяют в 2 мл дистиллиро- ванной или остуженной кипя- ченой воды и после растворе- ния объединяют в равных объемах в дивакцину Ампулы. Температура хране- ния от 2 до 10°. Срок годности 3 года Ампулы. Температура хране- ния от 2 до 8°. Срок годности 3 года Ампулы по 1 мл. Температура хранения от 2 до 10°. Срок год- ности 3 года Ампулы по 1 мл. Температура хранения от 2 до 8°. Срок год- ности 3 года для сухой и 172 года для жидкой Жидкая вакцина — ампулы и флаконы по 5 и 10 мл; сухая вакцина — ампулы и флаконы, количество препарата указано на этикетке. Температура хра- нения не выше 10°. Срок год- ности для жидкой вакцины 1-2 года; для сухой - 3 года Ампулы по 1—2 дозы для вве- дения шприцем; растворитель для них в ампулах по 0,5-1,0- 1,5 мл. Флаконы по 25—50 доз для введения безыгольным инъектором, растворитель для них во флаконах по 12,5— 25 мл. Температура хранения от 4 до 10°. Срок годности 2 года
401
Иммунизация
Продолжение
Инфекционные болезни	Наименование препа- рата	Состав препарата	Цель иммунизации и сроки ее проведения	Метод применения пре- парата и его дозы	Форма выпуска, температура хранения и срок годности пре- парата
Корь Ку-лнхорадка Лептоспироз Менингокок- ковая инфек- ция Паротит эпи- демический Полиомиелит Сибирская язва	Коревая живая сухая вакцина Накожная живая сухая вакцина Ку-лихорадки Лептоспирозная вак- цина Менингококковая по- лисахаридная сухая вакцина группы А Паротитная живая су- хая вакцина Полиомиелитная жи- вая пероральная вак- цина из штаммов Сей- бина Сибиреязвенная сухая вакцина СТИ	Лиофилизиро- ванный вирус кори вакцинного штамма Ленин- град-16 Взвесь лиофили- зированной куль- туры риккетсий (коксиелл) Бер- нета, вариант М-44, выращен- ных в желточных мешках разви- вающихся кури- ных эмбрионов Смесь убитых на- греванием куль- тур 4 серотипов лептоспир Высокоочищен- ный лиофилизи- рованный поли- сахарид менинго- кокков группы А Лиофилизиро- ванный вирус эпидемического паротита вакцин- ного штамма Ле- нинград-3 Аттенуирован- ные штаммы Сейбина I, II, III Споровая лиофи- лизированная культура вакцин-	Профилактическая вакцина- ция детей в возрасте 12 мес., не болевших корью. Срочная вак- цинация детей старше 12 мес. и взрослых, не болевших корью и не привитых ранее, бывших в контакте с больными корью. Детей, родившихся от мате- рей, не имеющих в крови анти- тел к вирусу, вакцинируют в 8 мес. и повторно через 6—10 мес. Ревакцинация детей, не имею- щих антител к вирусу кори, пе- ред поступлением в школу Специфическая профилактика в профессионал иных группах населения, работающих в жи- вотноводческих хозяйствах и на предприятиях, неблагопо- лучных по Ку-лихорадке, в воз- расте от 14 лет и старше, лабо- раторного персонала, рабо- тающего с живыми культу- рами возбудителя Ку-лихо- радки Вакцинация в эндемичных районах лиц, обслуживающих животных, работников мясо- комбинатов, занимающихся убоем скота и разделкой туш, обработкой сырья; лиц, заня- тых на косовице, уборке сена на заливных лугах, отлавли- вающих рыбу в искусственных прудах, охотников. Профилак- тическая вакцинация детей на- чиная с 7 лет, проживающих в сельских населенных пунктах, на территории к-рых располо- жены искусственные или естественные водоемы, загряз- няемые животными (водопои, стоки от ферм) и используе- мые для купания, водоснабже- ния. Ревакцинация ежегодно Вакцинация детей начиная с 1 года и взрослых по эпидемиче- ским показаниям Плановая вакцинация детей в возрасте 15—18 мес., посещаю- щих детские дошкольные уч- реждения, не болевших эпиде- мическим паротитом. Экс- тренная вакцинация детей старше 18 мес., не привитых и не болевших эпидемическим паротитом, бывших в контакте с больным эпидемическим па- ротитом Профилактическая вакцина- ция детей начинается с 3 мес. и ревакцинация Вакцинация работников пред- приятий по переработке кож, шерсти, убойных и разделоч-	Вакцинируют и ревакци- нируют однократно. Разо- вая доза 0,5 мл; вводят подкожно Вакцинируют и ревакци- нируют однократно. Разо- вая доза 2 капли; вводят накожно с помощью насе- чек Вакцинируют двукратно с интервалом 7—10 дней, вводят соответственно 2 и 2,5 мл вакцины под- кожно. Для ревакцинации разовая доза 2 мл Разовая доза для детей старше 9 лет и взрослых 50 мкг в 0,5 мл изотониче- ского р-ра хлорида на- трия; для детей 1—8 лет 25 мкг в 0,25 мл того же р-ра; вводят подкожно Вакцинируют однократ- но.Разовая доза 0,5 мл; вводят подкожно Вакцинируют трехкратно с интервалами между прививками в 1% мес. Первые две ревакцина- ции проводят двукратно (в 1-й и 2-й год жизни) с интервалом между при- вивками в 1% мес.; детей 7-8 лет и 15-16 лет ревак- цинируют однократно. Разовая доза жидкой вак- цины 0,1 или 0,2 мл (ука- зано в наставлении), су- хой вакцины (драже) 1 г; вводят через рот Вакцинируют и ревакци- нируют однократно. При накожной аппликации с	Ампулы и флаконы, содержа- щие от 1 до 25 прививочных доз. Вакцину разводят прила- гаемым растворителем. При температуре хранения не выше 4° срок годности 1 год; при температуре до 10° — не более 10 дней Ампулы. Вакцину по 0,5 мл (10 прививочных доз) растворяют в изотоническом р-ре хлорида натрия. Температура хранения не выше 10°. Срок годности 2 года Ампулы по 10 мл. Темпера- тура хранения от 2 до 8°. Срок годности Р/2 года Ампулы по 375 мкг вакцины (5 доз) и ампулы, содержащие по 4 мл изотонического р-ра хло- рида натрия. Температура хра- нения от 2 до 8°. Срок годно- сти г/г года Ампулы и флаконы, содержа- щие от 1 до 5 прививочных доз. Вакцину разводят прила- гаемым растворителем. При температуре хранения не выше 4° срок годности 1 год; при температуре 10°-не бо- лее 10 дней Флаконы, содержащие по 5 мл (25 доз) или 2 мл (10 доз); драже. При температуре хра- нения —20° срок годности для жидкой вакцины 2 года; при температуре от 4 до 8°-6 мес., при температуре 22° — 21 день; для драже срок годности 6 мес. при —20°, 3 мес. при те пературе от 4 до 8° Ампулы по 20 доз. Темпера- тура хранения не выше 4°. Срок годности 2 года
26 КМЭ, т. 1
Иммунизация
402
Продолжение
Инфекционные болезни	Наименование препа- рата	Состав препарата	Цель иммунизации и сроки ее проведения	Метод применения пре- парата и его дозы	Форма выпуска, температура хранения и срок годности пре- парата
Столбиях — см. также в таблице Диф- терия, Столб- няк и Дифте- рия, Столбняк, Коклюш Туберкулез Туляремия Чума Г Ж /ДалиУДБ	Адсорбированный столбнячный анаток- син (АС-анатоксин) Сухая вакцина БЦЖ для внутрикожного введения Туляремийная живая сухая вакцина Чумная живая сухая вакцина	ного бескапсуль- ного штамма СТИ-1 Столбнячный анатоксин, очи- щенный, концен- трированный, сорбированный на гидроокиси алюминия Культура вакцин- ного штамма БЦЖ-1, лиофи- лизированная в 1,5% растворе глутамината на- трия Лиофилизиро- ванная культура туляремийного вакцинного штамма Лиофилизиро- ванная культура вакцинного штамма ЕВ . g.n : т.	ных цехов мясокомбинатов, а также лиц, связанных с обслу- живанием сельскохозяйствен- ных животных на территориях, неблагополучных по сибир- ской язве. Вакцинации подле- жат лица старше 14 лет. Ревак- цинация ежегодно Экстренная профилактика у детей и взрослых не привитых и ранее привитых против столбняка при травмах с нару- шением целости кожи и слизи- стых оболочек, ожогах II и III степени, внебольничных абор- тах, отморожениях II и III сте- пени, операциях на жел.-киш. тракте, укусах животных Профилактическая вакцина- ция новорожденных на 4—7-й день жизни. Ревакцинация здоровых детей с отрицатель- ной пробой Манту в возрасте 6—7 лет (1 класс) и 14—15 лет (8 класс), в районах с напряжен- ной эпид, ситуацией по тубер- кулезу детей ревакцинируют трехкратно согласно соответ- ствующей инструкции. В рай- онах с заболеваемостью тубер- кулезом 30 и более случаев на 100 000 населения проводят вы- борочную	ревакцинацию взрослых 21—22 и 27—30 лет (напр., студентов). Вакцинацию проводят в пла- новом порядке и по эпид, пока- заниям лицам старше 7 лет. Прививкам подлежат лица с отрицательными серологиче- скими и аллергическими реак- циями. Ревакцинацию при эпи- демических показаниях прово- дят через 5 лет при отрицатель- ных аллергических и серологи- ческих пробах Вакцинация населения по эпид, показаниям .	ХГ К	У..	помощью насечек разо- вая доза 2 капли (10 млрд, спор). При подкожной аппликации разовая доза 1 мл (50 млн спор) Независимо от тяжести травмы привитым против столбняка вводят 0,5 мл АС-анатоксина	под- кожно. Столбнячный ана- токсин не следует вво- дить в том случае, если после первой ревакцина- ции против столбняка прошло меньше 6 мес., а после второй ревакцина- ции — меньше 1 года. При экстренной профилак- тике столбняка у непри- витых детей и взрослых вводят 1 мл АС-анаток- сина, затем противос- толбнячный человече- ский иммуноглобулин в дозе 250 ME, а при его от- сутствии после проведе- ния внутрикожной пробы вводят противостолбняч- ную сыворотку в дозе 3000 ME. Через 30-40 дней по- сле проведения такой ак- тивно-пассивной имму- низации вводят 0,5 мл АС-анатоксина, доза при следующей ревакцина- ции (через 9—12 мес.) 0,5 мл Вакцинируют и ревакци- нируют однократно; разо- вая доза 0,05 мг в 0,1 мл разведенной вакцины; вводят внутрикожно. Для новорожденных недоно- шенных детей, а также де- тей, не вакцинированных в роддоме по мед. проти- вопоказаниям, имеется специальный вариант вакцины БЦЖ-М, 1 доза к-рого содержит 0,025 мг в 0,1 мл, вводят внутри- кожно Вакцинируют	одно- кратно накожным спосо- бом (плановая) и внутри- кожным (по эпид, показа- ниям). Необходимость проведения профилакти- ческой вакцинации опре- деляется территориаль- ными органами здравоох- ранения. Разовая накож- ная доза (2 капли) должна содержать 2x10s живых микробов, одна внутри- кожная доза 1х107 живых микробов в объеме 0,1 мл. Препарат вводят в на- ружную	поверхность средней трети плеча Вакцинируют	одно- кратно внутрикожно или подкожно шприцем и на- кожно с помощью насе- чек. Первичную вакцина- цию проводят, как пра- вило, внутрикожно. На- дорЦодОДьоб. фекймен^	Ампулы; количество препа- рата указано на этикетке. Тем- пература хранения от 2 до 8°. Срок годности 3 года Ампулы, содержащие по 1 мг БЦЖ (20 прививочных доз по 0,05 мг). Разводят в 2 мл изото- нического р-ра хлорида на- трия (в 0,1 мл р-ра содержится 1 прививочная доза БЦЖ- 0,05 мг). В одной ампуле БЦЖ-М содержится 0,5 мг препарата (20 прививочных доз). Температура хранения не выше 4°. Срок годности 2 года Ампулы по 5—60 доз. Вакцину разводят дистиллированной водой, к-рую добавляют в объеме, указанном на эти- кетке. Температура хранения не выше 8°. Срок годности 2 года Ампулы. В 0,05 мл разведен- ного препарата для накожной вакцинации (1 капля) содер- жится 1 млрд, живых микро- бов; в 1 мл разведенного пре- парата для подкожной вакци- нации - 300 млн. живых ми- -фобоз^еОДездтура хранен „
403
Иммунизация
Продолжение
Инфекционные болезни	Наименование препа- рата	Состав препарата	Цель иммунизации и сроки ее проведения	Метод применения пре- парата и его дозы	Форма выпуска, температура хранения и срок годности пре- парата
				дуется в основном для ре- вакцинации. Разовая доза при накож- ном введении для детей с 6 мес. до б лет — 1 капля (1 млрд, в 0,05 мл), с 7 до 9 лет —2 капли (2 млрд, в 0,1 мл), с 10 лет и взрос- лым до 60 лет — 3 капли (3 млрд, в 0,15 мл), взрос- лым старше 60 лет — 1 капля (1 млрд, в 0,05 мл). При подкожном введе- нии детям с 14 лет и взрос- лым до 60 лет доза 0,5 мл, при внутрикожном введе- нии детям с 6 мес. до 9 лет и взрослым старше 60 лет — 100 млн. в 0,1 мл, де- тям с 10 до 13 лет - 150 млн. в 0,1 мл, с 14 лет и взрослым до 60 лет — 300 млн. в 0,1 мл	ния не выше 8°. Срок годности 3 года для вакцины, высушен- ной в сахарозно-желатиновой среде с глутаминовокислым натрием, тиомочевиной и пеп- тоном, и 5 лет для вакцины, высушенной в лактозодекс- триновой среде с тиомочеви- ной и аскорбиновой кислотой 	1
Таблица 2
Краткая характеристика сывороточных препаратов для профилактики (лочония) некоторых инфекционных болезней
Наименование препа- рата	Состав препарата	Показания к применению	Метод применения препарата и его дозы	Форма выпуска	Темпера- тура хра- нения (в сухом тем- ном ме- сте)	Срок год- ности
Иммуноглобулин нор-	Гомология! 5% р-р иммунологиче-	ше иммуноглобулины из плацев! Лечение больных (только	ирной крови и крови доио Внутривенно капельно	ров ♦ Флаконы по 25	От 2 до 10°	1 год
мальный человече- ский для внутривен- ного введения Иммуноглобулин че-	ски активной фракции сывороточных белков человека, содержащей антитела против раз- личных возбудителей (вирусов, бактерий) 10% р-р иммунологиче-	взрослых) с тяжело протекаю- щими (с явлениями интокси- кации) бактериальными и ви- русными инфекциями и ос- ложнениями хирургических операций, сопровождающи- мися бактериемией и септиче- ским состоянием. Препарат применяют только в условиях стационара Профилактика по эпидемиче-	медленно (не более 30—40 капель в 1 мин). Разовая доза 25-50 мл; курс лечения 3—10 трансфузий через 48— 72 ч Внутримышечно. Для	или 50 мл Ампулы по 1,5 мл	От 2 до 10°	2 года
ловеческий нормаль- ный (гамма-глобулин) Иммуноглобулин че-	ски активной белковой фракции, выделенной из венозной, плацен- тарной или абортной крови человека, содер- жащей антитела раз- личной специфично- сти 10% р-р иммунологиче-	ским показаниям вирусного гепатита А, кори, менингокок- ковой инфекции, полиомие- лита, коклюша, а также при со- стояниях гипо- и агаммаглобу- линемии у детей Профилактика гриппа в оча-	профилактики: вирус- ного	гепатита А — детям от 3 мес. до 10 лет — 1 мл, детям старше 10 лет и взрос- лым — 1,5 мл; кори — 1,5—3 мл; менингокок- ковой инфекции — 3 мл; полиомиелита — 3—6 мл; коклюша — дважды по 3 мл с ин- тервалом в 1 день. Для лечения гипо- и агам- маглобулинемии раз- личного происхожде- ния по схеме, рекомен- дованной инструкцией по применению препа- рата Внутримышечно. Де-	или 3 мл Ампулы по 1 мл	От 2 до 10°	2 года
ловеческий противо- гриппозный (противо- гриппозный гамма- глобулин из сыво- ротки крови иммуни- зированных доноров) Иммуноглобулин че-	ски активной белковой фракции, выделенной из крови доноров, со- держащей антитела против вируса гриппа А и В 10% р-р иммуноло-	гах, а также лечение гриппа, особенно токсических форм Лечение различных заболева-	тям до 2 лет — 1 мл, 2—7 лет — 2 мл, старше 7 лет и взрослым — 3 мл Внутримышечно 100	Ампулы по 3—5	От 2 до 10°	2 года
ловеческий противос- тафилококковый пла- * Перед введением амп	гически	активной белковой фракции, улы с гомологичными ик	ний стафилококковой этиоло- гии у детей и взрослых «муноглобулинами выдерживаю!	ME г при комнатной темпера	мл, содержащие не менее 100 ME гуре (17—21°) в тече1	ние 2 ч.	

Продолжение
Наименование препа- рата	Состав препарата	Показания к применению	Метод применения препарата и его дозы	Форма выпуска	Темпера- тура хра- нения (в сухом тем- ном ме- сте)	Срок год- ности
центарный (антиста- филококковый гамма- глобулин) Иммуноглобулин че- ловеческий противос- тафилококковый до- норский Иммуноглобулин че- ловеческий противос- толбнячный Иммуноглобулин про- тив клещевого энцефа- лита человеческий Антирабический гамма-глобулин Противоботулиниче- ские сыворотки типа А, В, С, Е, F Противодифтерийная сыворотка * Перед введением сыв< (специально изготовле	выделенной из пла- центарной крови здо- ровых рожениц, содер- жащей антитела про- тив экзотоксинов ста- филококка 10% р-р иммунологиче- ски активной белковой фракции, выделенной из сыворотки крови до- норов, содержащей ан- титела против экзоток- синов стафилококка 10-17% р-р иммуноло- гически активной бел- ковой фракции, выде- ленной из сыворотки крови доноров, содер- жащей антитела про- тив токсинов возбуди- теля столбняка 10—17% р-р иммуноло- гически активной бел- ковой фракции, выде- ленной из сыворотки крови доноров, содер- жащей антитела к ви- русу клещевого энце- фалита Гетеролоп Гамма-глобулиновая фракция сыворотки ло- шади, гипериммуни- зированной вирусом бешенства Препараты из крови лошадей, гиперимму- низированных анаток- синами или токсинами соответствующих ми- кробов Препараты из крови лошадей, гиперимму- низированных дифте- рийным анатоксином оротки для выявления чу иной); вводят внутрикож]	Лечение различных заболева- ний стафилококковой этиоло- гии у детей и взрослых Экстренная профилактика столбняка лицам, особенно с повышенной чувствительно- стью к лошадиному белку, вместо противостолбнячной сыворотки, получаемой из крови лошадей (см. ниже) Профилактика и лечение кле- щевого энцефалита. Профи- лактика проводится в очагах клещевого энцефалита лицам, у к-рых обнаружены присосав- шиеся иксодовые клещи гчные сыворотки ши гамма-глоб] Экстренная леч.-проф. имму- низация лиц, инфицирован- ных (возможно инфицирован- ных) вирусом бешенства при укусах животными, больными бешенством и подозритель- ными на заболевание бешен- ством, а также неизвестными животными. После введения антирабического гамма-гло- булина проводится курс вак- цинации антирабической вак- циной Профилактика и лечение бо- тулизма Лечение дифтерии вствительности к лошадиному б но 0,1 мл разведенной сыворотк»	Внутримышечно 100 ME Внутримышечно 250 ME Внутримышечно. Для профилактики: детям до 12 лет-1 мл, от 12 до 16 лет-2 мл, от 16 лет и старше - 3 мл. Для лече- ния: в первые супя - по 3 мл дважды с интервалом 10—12 ч, в дальнейшем 1-2 дня однократно - по 3 мл глины иммунизированных Внутримышечно. Де- тям старше 12 лет и взрослым - 0,25-0,5 мл (240-400 ME) на 1кг веса тела в зависимо- сти от тяжести повреж- дения. Доза для детей до 12 лет —5 мл + столько мл, сколько ребенку лет Внутримышечно. Для профилактики людям, употреблявшим одновре- менно с больным про- дукты, к-рые вызвали от- равление, в дозе 5000 ME типов А, С, Е; 2500 ME типа В; 1500 ME типа F. При легких и средней тя- жести заболеваниях — 10 000 ME типов А, С, Е; 5000 ME типа В; 3000 ME типа F; при тяжелых слу- чаях внутримышечно и внутривенно капельно- по 20 000 ME типов А, С, Е; 10 000 ME типа В; 6000 ME типа F Внутримышечно в пе- реднюю поверхность бедра или в ягодицу (большие дозы сыво- ротки вводят в не- сколько мест). При ло- кализованной форме дифтерии сыворотку вводят однократно; при	токсической форме 1-Ш степени по 2—3 раза в сутки в тече- ние первых 2—4 дней: елку ставят внутрикожнут I. Проба считается отрицс	стафилококко- вого антитоксина Ампулы по 3—5 мл, содержащие не менее 100 ME стафилококко- вого антитоксина Ампулы по 5 мл, содержащие не менее 250 ME противостолб- нячного антиток- сина Ампулы по 1 мл животных * Ампулы или фла- коны по 5 или 10 мл Комплект моно- валентных сыво- роток, включаю- щий по 1 ампуле каждого типа, или поливален- тная сыворотка, содержащая в 1 ампуле токсины 5 типов Ампулы о пробу с разведенн отельной, если разм<	От 2 до 10° От 2 до 10° От 2 до 10° От 2 до 8° От 3 до 10° От 3 до 10° ой 1:100 сыво sp папулы ме>	2 года 2 года 2 года 2 года 2 года 2 года роткой <ьше 1 см.
405
Иммунитет
Продолжение
Наименование препа- рата	Состав препарата	Показания к применению	Метод применения препарата и его дозы	Форма выпуска	Темпера- тура хра- нения (в сухом тем- ном месте)	Срок год- ности
Противогангренозная сыворотка Противостолбнячная сыворотка	Препарат из крови ло- шадей, гипериммуни- зированных анатокси- нами или токсинами Cl. perfringens, Cl. septi- cum, Cl. oedematiens Препарат из крови ло- шадей, гипериммуни- зированных столбняч- ным анатоксином или токсином	Профилактика и лечение газо- вой гангрены Экстренная профилактика и лечение столбняка в сочета- нии с активной иммунизацией столбнячным анатоксином	соответственно в дозах от 10 000—30 000 до 250 000-350 000 ME С лечебной целью вну- тривенно капельно с физиологическим р-ром хлорида натрия, предварительно на- грев ампулы до 36-37° в течение 5 мин. Лечеб- ная доза 150 000 ME (по 50 000 ME каждого типа сыворотки). Для профилактики внутри- мышечно. Профилак- тическая доза 30 000 ME (по 10 000 ME сыво- ротки каждого типа) С профилактической целью вводят 3000 ME подкожно, с леч. целью 100 000-200 000 ME (несколько раз до исчезновения судорог) внутривенно или в спинномозговой канал	Комплект моно- валентных сыво- роток включает три вида сыво- ротки (по 1 ам- пуле каждого вида); полива- лентная сыво- ротка содержит в 1 ампуле анаток- сины трек видов Ампулы	От 3 до 10° От 3 до 10°	2 года 2—3 года
горячим утюгом чистый халат, на голову —
шапочку (косынку). В прививочном пункте
должны быть адреналин, эфедрин, кофеин,
антигистаминные препараты, кортикосте-
роиды для оказания в случае необходимо-
сти экстренной помощи. Перед проведе-
нием прививки ампулы или флаконы с вак-
цинными и сывороточными препаратами
проверяют в соответствии с правилами, пе-
речисленными в наставлениях по их приме-
нению.
Парентеральное введение препаратов
(накожным, внутрикожным, подкожным,
внутримышечным способом) может быть
осуществлено с помощью скарификаторов,
шприцев одноразового использования.
Перед введением инактивированных
вакцин кожу прививаемого в области инъ-
екции протирают 70% этиловым спиртом
или эфиром, а после прививки смазывают
спиртом или 5% спиртовым р-ром йода.
Внутрикожно вакцины вводят строго в
кожу внутренней стороны предплечья или
наружной стороны плеча, вкалывая иглу
срезом вверх под углом 10—15°. Показате-
лем правильности введения является обра-
зование на коже небольшого беловатого,
четко очерченного и плотного образова-
ния, имеющего вид лимонной корочки.
При подкожном введении вакцин иглу вка-
лывают под углом 45—50° в подкожную
клетчатку подлопаточной области или на-
ружной стороны плеча (бедра) либо в боко-
вые участки живота. Внутримышечные
инъекции вакцин проводят в верхний на-
ружный квадрант ягодицы.
Перед прививкой живых вакцин, приме-
няемых накожно, место, где предполага-
ется скарифицировать кожу, обрабатывают
спиртом, а затем эфиром; применение
иных дезинфицирующих средств недопу-
стимо, т. к. это может вызвать гибель вво-
димых микробов. Затем наносят столько
капель препарата и на таком расстоянии
друг от друга, как это указано в прилагае-
мом наставлении. После этого острием спе-
циального скарификатора (пера) через на-
несенные капли делают неглубокие над-
резы кожи до сосочкового слоя (должны
появиться капли — росинки крови). Затем
вакцину следует втереть плоскостью скари-
фикатора, дать подсохнуть в течение 5—10
мин и область насечек покрыть стерильной
марлевой салфеткой, к-рую можно снять
лишь через 45—60 мин. При иммунизации
энтеральными вакцинами, к-рые вводятся
через рот, жидкие и таблетированные пре-
параты раздают прививаемым соответ-
ственно ложкой или пинцетом. При интра-
назальной иммунизации с помощью специ-
ального распылителя перед введением вак-
цины очередному прививаемому следует
заменить съемную головку распылителя на
другую, к-рую предварительно протирают
спиртом и обжигают над пламенем го-
релки.
Поствакцинальные реакции принято
подразделять на местные и общие. При
оценке поствакцинальных реакций следует
помнить, что местные реакции чаще всего
возникают через 4—8 ч и обычно исчезают
спустя 2—3 сут. Гиперемия и инфильтрат
диаметром до 2,5 см расцениваются как сла-
бая местная реакция, диам. 2,5—5 см — как
средняя и св. 5 см — как сильная местная ре-
акция. Основным показателем общей реак-
ции на прививку является температура
тела. Повышение температуры до 37,5°
оценивается как слабая общая реакция, по-
вышение температуры до 37,6—38,5° — как
средняя и выше 38,5° — как сильная общая
реакция.
После проведения прививки наблю-
дают за состоянием здоровья привитого;
его осматривают через 24, 48 и 72 ч, при
этом учитывают наличие и интенсивность
общих и местных реакций на прививку. В
случае превышения допустимых инструк-
циями по применению данной вакцины по-
казателей частоты и интенсивности общих
и местных реакций на прививку (см. Анафи-
лаксия, Поствакцинальные осложнения) или
возникновения необычных реакций прове-
дение прививок препаратом данной серии
прекращают и сообщают об этом в терри-
ториальное учреждение Государственного
сан.-эпид. надзора.
ИММУНИТЕТ (лат. immunitas освобожде-
ние, избавление от чего-либо) — невоспри-
имчивость организма к инфекционным и
неинфекционным агентам и веществам,
обладающим антигенными свойствами.
Такими агентами могут быть бактерии,
вирусы, нек-рые ядовитые вещества расти-
тельного и животного происхождения, до-
норская кровь и другие продукты, чужерод-
ные для организма. Чужеродными они
являются лишь при условии поступления
во внутреннюю среду организма без изме-
нения их антигенных свойств. Пищевые ве-
щества, утрачивающие в процессе пищева-
рения свои антигенные свойства, иммун-
ных реакций не вызывают.
Иммунитет обеспечивается комплек-
сом клеточных и гуморальных, специфиче-
ских и неспецифических защитных реак-
ций, благодаря к-рым поддерживается по-
стоянство внутренней среды организма. В
зависимости от типа чужеродных антиге-
нов, обусловливающих возникновение не-
восприимчивости, различают антибактери-
альный, антитоксический, противовирус-
ный, противоопухолевый, транспланта-
ционный иммунитет и др. Организм отве-
чает иммунными реакциями и на собствен-
ные клетки, изменившиеся в антигенном
отношении под действием различных аген-
тов (напр., вирусов, токсинов).
Различают два основных вида И.: врож-
денный и приобретенный. Врожденный И.
(видовой, наследственный, естественный,
конституциональный) присущ тому или
иному виду животных и передается по на-
следству, как и другие генетические при-
знаки. Так, люди невосприимчивы к чуме
Иммунная система
рогатого скота, крысы и мыши устойчивы к
дифтерийному токсину, а кролики, кошки и
собаки — к столбнячному.
Существует различная степень напря-
женности врожденного И.: от абсолютной
резистентности (устойчивости) к какому-
либо микроорганизму, что наблюдается
редко, до относительной невосприимчи-
вости, к-рая может быть преодолена в ре-
зультате различных воздействий (увеличе-
ние дозы заражающего агента, ослабление
защитных сил организма и т. д.).
Приобретенный И. возникает в резуль-
тате перенесенной инф. болезни или после
вакцинации и по наследству не передается.
Одна из главных особенностей приобре-
тенного И.— его строгая специфичность: он
вырабатывается лишь к определенному
микроорганизму (антигену), попавшему в
организм или введенному в него.
Различают активно и пассивно приобре-
тенный И. Активно приобретенный И. мо-
жет возникать в результате перенесенного
заболевания или латентной инфекции, а
также после вакцинации. Активно приобре-
тенный И. устанавливается через 1—2 нед.
после начала заболевания и сохраняется от-
носительно долго — годами или десятками
лет. Так, после кори остается пожизненный
И. При других инфекциях, напр. при
гриппе, активно приобретенный И. сохра-
няется относительно недолго — в течение
1—2 лет.
Пассивно приобретенный И. возникает
у плода, получающего через плаценту анти-
тела от матери, поэтому новорожденные
остаются в течение определенного вре-
мени невосприимчивыми к нек-рым инфек-
циям, напр. к кори. Пассивно приобретен-
ный И. может быть создан и искус-
ственно — путем введения в организм ан-
тител (иммуноглобулинов), полученных
от переболевших какой-либо инфекцион-
ной болезнью либо вакцинированных лю-
дей или животных. Пассивно приобретен-
ный И. устанавливается быстро (через не-
сколько часов после введения иммуногло-
булина) и сохраняется непродолжительное
время (в течение 3—4 нед.).
Факторы и механизмы врожденного и
приобретенного И. разнообразны. Одним
из важнейших факторов врожденного И.
является отсутствие рецепторов к вирусам
на поверхности клеток, в результате чего
вирусы не могут адсорбироваться на клет-
ках и, следовательно, проникать в них. У
крыс, естественно резистентных к дифте-
рийному токсину, последний не адсорбиру-
ется клетками и выводится из организма
без изменения. Естественная невосприим-
чивость к токсинам может проявляться и в
тех случаях, если рецепторы, имеющие
сродство к токсину, локализуются в органах
или тканях, на к-рые токсин не оказывает
никакого вредного действия.
Нормально функционирующие кожа и
слизистые оболочки составляют первую
линию защиты организма от возбудителей
бактериальных и вирусных инфекций. В
выделениях потовых и сальных желез со-
держатся вещества, губительно действую-
щие на бактерии. Их относят к естествен-
ным факторам И. Так, в отделяемом конъ-
юнктивы, слизистых оболочек полости рта,
носа, глотки содержится лизоцим — белок,
способствующий разрушению клеточных
стенок нек-рых бактерий. К естественным
факторам И. относятся также ингибиторы
ферментативной активности бактерий, ин-
гибиторы вирусов, секрет слизистой обо-
лочки желудка и другие вырабатываемые
организмом вещества.
Важными факторами врожденного И.
являются комплемент, представляющий
собой сложную систему сывороточных бел-
ков, а также нормальные антитела, прини-
мающие участие во многих защитных реак-
циях. К естественным факторам относятся
и интерфероны — особые белки, вырабаты-
ваемые клетками и препятствующие раз-
множению (репродукции) вирусов.
Важнейшими защитными реакциями
являются воспаление, а также фагоцитоз,
т. е. поглощение и переваривание фагоци-
тарными клетками микроорганизмов и дру-
гих чужеродных агентов. Фагоцитоз осу-
ществляют клетки двух систем: микрофаги
(гранулоциты) и макрофаги — подвижные
клетки (моноциты) и мононуклеарные
клетки, фиксированные в тканях печени,
селезенки, лимф, узлов (см. Система моно-
нуклеарных фагоцитов). Не все микроорга-
низмы одинаково хорошо инактивируются
в процессе фагоцитоза, нек-рые из них мо-
гут размножаться в фагоцитах. Суще-
ствуют факторы, способствующие фагоци-
тозу — это нормальные и иммунные анти-
тела, к-рые вместе с другими компонен-
тами сыворотки крови, соединяясь с микро-
организмом (антигеном), способствуют фа-
гоцитозу и называются опсонинами. Ак-
тивность опсонинов и фагоцитов опреде-
ляется так наз. опсонофагоцитарным ин-
дексом путем сравнительного подсчета фа-
гоцитированных бактерий, обработанных
нормальной и иммунной сыворотками
крови.
Способность организма отвечать им-
мунной реакцией на чужеродные антигены
начинает формироваться во внутриутроб-
ном периоде и уже хорошо выражена к пер-
вому году жизни ребенка. Как показали экс-
периментальные исследования, животное
может утратить способность реагировать
на определенный антиген, если его предва-
рительно ввести в организм в эмбриональ-
ном периоде или вскоре после рождения.
Это состояние получило название иммуно-
логической толерантности, т. е. утраты ор-
ганизмом способности отвечать специфи-
ческой иммунной реакцией на тот или дру-
гой антиген.
Специфический И., активно приобре-
таемый в результате перенесенной инф. бо-
лезни или вакцинации, зависит от функции
иммунокомпетентных клеток — Т-и В-лим-
фоцитов (соответственно, тимусзависимые
и костномозговые лимфоциты). Эти
клетки благодаря наличию на поверхности
их мембран особых химических структур —
рецепторов распознают чужеродные анти-
гены и отвечают на них реакцией: Т-лим-
фоциты превращаются в различные по
своей функции сенсибилизированные (ак-
тивные) лимфоциты, а В-лимфоциты — в
плазматические клетки, являющиеся про-
дуцентами специфических иммуноглобу-
линов — антител. Т-лимфоциты обладают
неодинаковыми функциональными свой-
ствами. Различают Т-лимфоциты, распо-
знающие антигены, и Т-лимфоциты, помо-
гающие В-лимфоцитам продуцировать ан-
титела (клетки Т-помощники), Т-лимфо-
циты, подавляющие иммунный ответ
(клетки Т-супрессоры), Т-лимфоциты, об-
ладающие цитотоксическими свойствами,
осуществляющие разрушение генетически
чужеродных клеток (клетки Т-эффекторы).
406
Наряду с короткоживущими плазматиче-
скими клетками, продуцирующими анти-
тела, существуют долгоживущие В-лимфо-
циты, обеспечивающие иммунол. па-
мять.
Антитела выполняют важнейшую за-
щитную функцию: они нейтрализуют ак-
тивность токсинов, вирусов, бактерий, де-
лают их более доступными для фагоцитов,
в к-рых и происходит окончательное разру-
шение патогенного агента. Особенно ве-
лико значение антител при вирусной ин-
фекции. Специфические антитела, соеди-
няясь с вирусом, блокируют его рецепторы,
благодаря чему вирус утрачивает способ-
ность адсорбироваться на чувствительной
клетке и проникать в нее. Антитела, при-
сутствующие в секретах дыхательных пу-
тей, играют важную роль в инактивации ви-
русов гриппа и других возбудителей
острых респираторных вирусных инфек-
ций.
Клеточные и гуморальные реакции,
обеспечивающие защиту организма от па-
тогенных и непатогенных агентов, обла-
дающих чужеродными антигенными свой-
ствами, функционируют в тесном взаимо-
действии и находятся под общим контро-
лем организма. Они направлены не только
против патогенных микроорганизмов, но и
против поступающих в организм других чу-
жеродных веществ, напр. компонентов
пищи, проникающих в кровь при наруше-
ниях функции пищеварительного тракта,
пыльцы растений, поступающей через сли-
зистую оболочку дыхательных путей,
крови донора, не соответствующей группе
крови реципиента, клеток и тканей при им-
мунол. несовместимости, т. е. при различии
антигенов клеток донора и реципиента.
ИММУННАЯ СИСТЕМА — совокупность
органов, тканей и клеток, обеспечивающих
развитие иммунного ответа. К централь-
ным органам иммунной системы относятся
костный мозг и вилочковая железа, к пери-
ферическим — селезенка, лимфатические
узлы (см. Лимфатическая система), пей-
еровы бляшки кишечника и другие скопле-
ния лимфоидной ткани.
Главной функцией И. с. является имму-
нол. надзор за постоянством клеточного и
антигенного состава организма. И. с. обес-
печивает формирование клеточного и гу-
морального иммунитета, различных видов
гиперчувствительности, иммунол. памяти
и толерантности (см. Иммунитет).
В иммунном ответе участвуют три
группы клеток иммунной системы: В-лим-
фоциты, Т-лимфоциты и макрофаги (см.
Система мононуклеарных фагоцитов).
В-лимфоциты вырабатывают антитела и
отвечают за развитие гуморального имму-
нитета, а также обладают иммунодепрес-
сивными свойствами. Т-лимфоциты регу-
лируют (супрессируют или стимулируют)
иммунный ответ, являются основными
клетками, обеспечивающими развитие ги-
перчувствительности замедленного типа
(см. Аллергия), трансплантационного, про-
тивовирусного и противоопухолевого им-
мунитета, а также защиту против бактери-
альных инфекций. Макрофаги фагоцити-
руют, расщепляют антиген и передают его
лимфоцитам.
Родоначальницей иммунокомпетен-
тных клеток является стволовая клетка
костного мозга. Стволовые клетки могут
циркулировать в крови и лимфе. Т-лимфо-
циты образуются из клеток, мигрировав-
407
Иммунодефицитные состояния
ших из костного мозга в вилочковую же-
лезу (тимус). После созревания и выхода из
вилочковой железы Т-лимфоциты оседают
в периферических лимфатических органах
и превращаются в специализированные
Т-лимфоциты: Т-помощники (хелперы),
Т-су пре ссоры и Т-эффекторы (Т-киллеры,
Т-эффекторы гиперчувствительности за-
медленного типа). Костномозговые В-лим-
фоциты попадают в определенные зоны
лимфатических органов и дифференци-
руются в зрелые плазматические клетки,
вырабатывающие антитела. Нек-рые виды
антител вызывают гиперчувствительность
немедленного типа (аллергические реак-
ции немедленного типа). Сенсибилизиро-
ванные лимфоциты оказывают цитотокси-
ческое действие на чужеродные клетки и
выделяют медиаторы, способные вызы-
вать воспалительные реакции, к-рые харак-
терны для гиперчувствительности замед-
ленного типа. Несмотря на высокую спе-
циализацию Т-лимфоцитов, В-лимфоци-
тов и макрофагов, один и тот же вид клеток
может выполнять вспомогательную, регу-
ляторную и эффекторную функцию. Един-
ство И. с. обеспечивается постоянной цир-
куляцией клеток по кровеносным и лимфа-
тическим сосудам и взаимодействием кле-
ток.
Взаимодействие клеток при иммунном
ответе происходит преимущественно за
счет выделяемых ими растворимых факто-
ров и находится под генетическим контро-
лем, что обусловливает строгую индивиду-
альность реакции организма человека на
один и тот же антиген. Дефект (врожден-
ный или приобретенный) в созревании,
дифференцировке или функционировании
какого-либо вида иммунокомпетентных
клеток приводит к нарушению деятельно-
сти иммунной системы.
К патол. состояниям, связанным с нару-
шением функции И. с., относятся аллерги-
ческие болезни (см. Аллергия), аутоиммун-
ные заболевания (см. Аутоаллергия), пер-
вичные (врожденные) и вторичные (приоб-
ретенные) иммунодефициты (см. Иммуно-
дефицитные состояния). Каждое из этих со-
стояний обусловлено дефектом отдельных
звеньев иммунной системы или сочета-
нием этих дефектов.
ИММУННЫЕ СЫВОРОТКИ - препараты
крови человека или животных, содержа-
щие антитела; используются для диагно-
стики, лечения и профилактики различных
болезней.
Получение И. с. основано на свойстве
антигенов вызывать в организме образова-
ние антител. Иммунные сыворотки полу-
чают от иммунизированных животных и
людей, а также от лиц, перенесших инф. бо-
лезнь, в крови к-рых содержатся соответ-
ствующие антитела (сыворотки реконва-
лесцентов). Сыворотки могут содержать
так наз. нормальные антитела, напр. алло-
антитела, или изоантитела, образующиеся
в организме вне связи с искусственной им-
мунизацией. В результате многократной
иммунизации получают И. с., содержащие
антитела в высоких концентрациях,— гипе-
риммунные сыворотки.
Различают диагностические и лечебно-
профилактические сыворотки. Диагности-
ческие И. с. применяют в различных имму-
нол. реакциях для установления вида, под-
вида или серотипа (серовара) возбудителя
инф. болезни, определения различных ан-
тигенов в биологических материалах. В за-
висимости от характера иммунологических
реакций различают агглютинирующие,
преципитирующие, флюоресцирующие,
гемолитические, меченные радионукли-
дами, ферментами и другие диагностиче-
ские сыворотки. В клин, практике широко
применяют диагностические сыворотки
для определения группы крови, проведе-
ния тканевого типирования, при аллоген-
ных трансплантациях и переливаниях
крови, для характеристики иммунологиче-
ского статуса организма (определения клас-
сов иммуноглобулинов и др.).
К лечебно-профилактическим сыворот-
кам относят антитоксические, антибакте-
риальные, антивирусные сыворотки. Анти-
токсические сыворотки получают от гипе-
риммунизированных животных (обычно
лошадей) путем парентерального введения
им нарастающих доз анатоксинов (см. Ан-
титоксины), реже от доноров, иммунизи-
рованных анатоксином. Антитоксические
сыворотки используют для лечения и про-
филактики токсинемических инфекций, в
основе к-рых лежит действие на организм
экзотоксинов бактерий (возбудителей
столбняка, ботулизма, дифтерии, газовой
гангрены, стафилококковой инфекции).
Антитоксическими являются и сыворотки,
содержащие антитела против ядов змей,
пауков, ядов растительного происхожде-
ния, антитела антитоксических сывороток
нейтрализуют действие соответствующих
токсинов.
Антибактериальные сыворотки полу-
чают из крови лошадей или волов,
гипериммунизированных соответствую-
щими убитыми бактериями или их анти-
генами. Эти сыворотки не нашли широ-
кого применения в связи с наличием других
более эффективных антимикробных
средств.
Антивирусные сыворотки получают из
крови животных, иммунизированных вак-
цинными штаммами вирусов или соответ-
ствующими вирусами. Эти сыворотки очи-
щают методами спиртового осаждения при
низкой температуре для получения гетеро-
генных иммуноглобулинов.
См. также Иммунизация.
ИММУНОГЛОБУЛЙНЫ (лат. immunis сво-
бодный, избавленный от чего-либо + glo-
bulus шарик) — сывороточные и секретор-
ные белки человека или животных, обла-
дающие активностью антител и участвую-
щие в механизме защиты против возбуди-
телей инфекционных болезней.
Различают 5 классов иммуноглобули-
нов: IgG, IgA, IgM, IgD и IgE. В норме в сы-
воротке крови человека IgG присутствует в
концентрации ок. 1,2 г на 100 мл, составляет
70—80% всех И. и содержит основную часть
антител против ряда вирусов и бактерий, а
также антитоксины. IgA содержится в сыво-
ротке крови и в виде полимера — секретор-
ного иммуноглобулина (slgA) — в секретах
(молозиве, слюне и др.). В IgM выявлены
антитела против эндотоксинов (липополи-
сахаридов) грамотрицательных бактерий, а
также вирусов. IgD и IgE присутствуют в сы-
воротке крови в низких концентрациях. В
IgE обнаружены антитела типа реагинов,
участвующих в аллергических реакциях.
При ряде заболеваний содержание И. в сы-
воротке крови может отклоняться от нор-
мального уровня, что имеет диагностиче-
ское значение.
См. также Иммунизация, Иммунные сыво-
ротки.
ИММУНОДЕПРЕССЙВНЫЕ СОСТОЯНИЯ
(иммун [итет] + лат. depressio подавление,
угнетение) — временное или постоянное
угнетение иммунной системы. Могут воз-
никать в результате оперативных вмеша-
тельств — удаления центральных (вилочко-
вая железа) или периферических (селезенка,
лимф, узлы) органов лимфоидной системы;
удаления рециркулирующих через кровь и
лимфу лимфоцитов (хронический дренаж
грудного протока); воздействия ионизи-
рующего излучения, к-рое вызывает разви-
тие острой лучевой болезни с резким угнете-
нием иммунол. реактивности организма;
применения иммунодепрессивных средств, а
также иммунных антилимфоцитарных или
антиглобулиновых сывороток.
Для большинства И. с. характерны по-
вышенная чувствительность к инфекциям,
приживление на длительный срок чуже-
родных (аллогенных) трансплантатов и по-
вышение частоты возникновения злока-
чественных опухолей.
ИММУНОДЕПРЕССЙВНЫЕ СРЕДСТВА
(син. иммунодепрессанты) — лекарствен-
ные средства, угнетающие иммунную си-
стему организма и вследствие этого ослаб-
ляющие иммунные реакции.
Иммунодепрессивными свойствами об-
ладают многие лекарственные препараты,
напр. глюкокортикоиды (см. Глюкокорти-
коидные препараты), большинство проти-
воопухолевых средств. Однако на иммун-
ную систему они действуют не избира-
тельно, в связи с чем в качестве И. с. исполь-
зуются только нек-рые из них. В качестве И.
с. наиболее широко используют азатио-
прин, препараты глюкокортикоидов (пред-
низолон и др.) а также ряд цитостатических
препаратов из группы противоопухолевых
средств (меркаптопурин, метотрексат и др),
и антибиотик циклоспорин А.
Общим свойством И. с. является их спо-
собность угнетать деление (пролифера-
цию) лимфоидных клеток, принимающих
участие в различных иммунных реакциях.
И. с. используются гл. обр. для предупреж-
дения реакции отторжения при пересадке
органов (почки, сердца и др.), лечении ау-
тоиммунных заболеваний (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка, ау-
тоиммунная гемолитическая анемия, ау-
тоиммунный тиреоидит и др.).
Иммунодепрессивные средства отли-
чаются высокой токсичностью и часто вы-
зывают тяжелые побочные эффекты. Из
них наиболее характерны угнетение крове-
творения (анемия, лейкопения, тромбоци-
топения), торможение регенерации эпите-
лия жел.-киш. тракта, что способствует
формированию язв желудка, кишечника и
возникновению жел.-киш. кровотечений,
развитие различных инфекций вследствие
снижения иммунной защиты организма
под влиянием И. с. В связи с этим лечение
И. с. проводится под строгим врачебным
контролем.
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
(иммун{итет] + лат. deficit недостает) —
врожденные или приобретенные заболева-
ния системы иммунитета, обусловленные
неполноценностью того или иного звена
иммунной системы.
Врожденные (первичные) И. с. могут
быть обусловлены поражением и клеточ-
ного, и гуморального звеньев иммунитета
(поражение Т-лимфоцитов и В-лимфоци-
тов); преимущественным дефицитом кле-
точного иммунитета (поражение Т-лимфо-
Иммуностимулирующие средства
408
цитов), преимущественным нарушением
деятельности гуморального звена иммуни-
тета (поражение В-лимфоцитов). Кроме
того, существуют генетически обусловлен-
ные дефекты фагоцитов и комплемента.
Клинически врожденные И. с. не проя-
вляются в первые недели жизни новорож-
денного, благодаря пассивному иммуни-
тету за счет антител матери, проникших че-
рез плаценту или полученных с грудным
молоком. Но постепенно, по мере исчезно-
вения пассивного иммунитета, у ребенка
развиваются различные заболевания —
пневмония, гайморит, отит. Ребенок от-
стает в развитии, ослаблен, зачастую не мо-
жет ходить, неполноценен в интеллекту-
альном отношении.
Приобретенные (вторичные) И. с. воз-
никают при заболеваниях, сопровождаю-
щихся потерей белка (напр., болезни почек,
нек-рые болезни крови и др.), при ряде зло-
качественных опухолей, инф. болезнях с
постинфекционными осложнениями, при
тяжелых травмах, голодании, гиповитами-
нозах. Особой формой вторичного И. с., вы-
зываемой лимфотропным ретровирусом,
является СПИД (см. ВИЧ-инфекция).
При И. с. отмечается резкое снижение
сопротивляемости организма больного к
инф. агентам, повышается вероятность раз-
вития различных опухолей и др. Диагно-
стика И. с. сложна, ее проводят, как пра-
вило, в условиях стационара на основе ана-
лиза клин, данных и результатов лаб. иссле-
дований. Лечение заключается в пересадке
костного мозга, введении недостающих им-
муноглобулинов, проведении антимикроб-
ной терапии с помощью антибиотиков. При
лечении И. с. очень важно оградить боль-
ного от возможного контакта с различными
микроорганизмами, в т. ч. и с возбудите-
лями различных инфекций. С этой целью
используют специальные стерильные па-
латы. При вторичных И. с. необходимо
также лечение основного заболевания.
ИММУНОСТИМУЛЙРУЮЩИЕ СРЁД-
СТВА — лекарственные средства, усили-
вающие иммунные реакции организма. К
ним относятся левамизол, тималин, такти-
вин и др. Иммуностимулирующими свой-
ствами обладают также натрия нуклеинат
(см. Стимуляторы лейкопоэза), пирогенал и
продигиозан (см. Биогенные препараты).
Иммуностимулирующие средства по-
вышают иммунол. реактивность организма
при ее снижении и практически не влияют
на нормальный иммунный ответ. Меха-
низмы действия И. с. связаны преимуще-
ственно со способностью препаратов дан-
ной группы увеличивать число Т-лимфоци-
тов, регулировать их функции и стимулиро-
вать фагоцитарную активность макрофагов.
Иммуностимулирующие средства при-
меняют при врожденных (напр., при агам-
маглобулинемии) и приобретенных (напр.,
при злокачественных опухолях, инфек-
циях, лучевой болезни) иммунодефицит-
ных состояниях.
Побочные эффекты: левамизол может
вызывать головные боли, диспептические
расстройства, аллергические реакции, ли-
хорадку, агранулоцитоз; тималин - аллер-
гические реакции. В нек-рых случаях И. с.
могут не усиливать, а угнетать иммунные
реакции.
ИМПЕТЙГО (лат. impetigo кожная болезнь,
струпья) — гнойничковое заболевание
кожи, вызываемое стрептококками и ста-
филококками. Возбудитель проникает че-
рез трещины и ссадины кожи, устья волося-
ных фолликулов. И. может возникать как
первичное заболевание или являться ос-
ложнением уже существующего дерматоза,
напр. экземы, нейродермита (вторичное
И.). Развитию заболевания способствуют
микротравмы, мацерации, загрязнение
кожи, потливость, обменные нарушения
(напр., сахарный диабет), гиповитаминоз,
ослабление иммунной системы (после пе-
ренесенных тяжелых заболеваний и др.).
Выделяют стрептококковое, стафилокок-
ковое (см. Фолликулит), стрептостафило-
кокковое, или вульгарное, импетиго.
Стрептококковое И. чаще наблюдается
у детей и молодых женщин. Характеризу-
ется появлением фликтен — плоских пузы-
рей до 0,5—1 см в диаметре с прозрачным
или мутноватым содержимым. Фликтены
располагаются рассеянно или группами и
окружены узким воспалительным венчи-
ком. Покрышки фликтен быстро ссы-
хаются в тонкие желтоватые корочки, к-рые
через 5—7 дней отпадают, оставляя розовые
пятна; высыпания чаще локализуются на
открытых частях тела — лице, голенях, ки-
стях, но могут быть и на других участках
кожи. У детей И. особенно часто поражает
углы рта (см. Заеда), крылья носа, складки
кожи за ушными раковинами, где быстро
вскрывающиеся фликтены образуют болез-
ненные трещины. Атипичной разновидно-
стью стрептококкового И. является про-
стой лишай лица, при к-ром на коже
(обычно у детей) появляются розовые
округлые пятна различной величины (чаще
от 1 см до 5 см в диаметре) с мелкими че-
шуйками; на месте разрешившихся высы-
паний остается временная депигментация.
Стрептостафилококковое, или вульгар-
ное, И. обычно наблюдается у детей. Про-
цесс, как и при стрептококковом И., начина-
ется с образования фликтен. В отличие от
фликтен при стрептококковом И. они ссы-
хаются в толстые желто-зеленые корки. Вы-
сыпания множественны, быстро распро-
страняются, локализуются на лице, реже на
конечностях, туловище; могут наблю-
даться при чесотке, вшивости и др. Заболе-
вание отличается высокой контагиозно-
стью. Оно может сопровождаться лимфан-
гиитом, лимфаденитом, возможно пиокок-
ковое поражение почек.
При лечении распространенного И. на-
значают сульфаниламидные препараты,
антибиотики, витамины (А, С, группы В);
при длительном течении — иммуностиму-
лирующую терапию (аутогемотерапию,
противостафилококковый человеческий
иммуноглобулин, стафилококковый ана-
токсин). Фликтены обрабатывают дезин-
фицирующими средствами (фукорцин,
бриллиантовый зеленый и др.), кожу во-
круг очагов поражения протирают спирто-
вым раствором салициловой кислоты. Про-
гноз благоприятный.
Профилактика заключается в лечении
заболеваний, способствующих развитию
И., в соблюдении правил личной гигиены,
обработке микротравм дезинфицирую-
щими средствами. В детских учреждениях
необходим систематический сан.-эпид.
надзор.
См. также Пиодермия.
ИМПОТЕНЦИЯ (лат. impotentia слабость,
бессилие; син. половое бессилие) — состоя-
ние, при к-ром мужчина не может совер-
шить половой акт. В большинстве случаев
возникает вследствие комплексного нару-
шения функций половых органов, эндо-
кринной системы, периферических нервов
и высших отделов головного мозга.
Обычно расстройства потенции не
являются самостоятельным заболеванием,
а развиваются как сопутствующие основ-
ному заболеванию. Так, И. может быть свя-
зана с поражением эндокринных желез
(напр., половых, щитовидной) или может
быть обусловлена нарушением эрекции
вследствие поражений спинного мозга,
нервных волокон, иннервирующих поло-
вой член, или заболеваний и повреждений
полового члена, либо его сосудов.
По мнению сексопатологов, в большин-
стве случаев И. связана с расстройствами
высшей нервной деятельности (невроз, не-
вротические состояния при различных за-
болеваниях, депрессия и др.). При длитель-
ном воздействии факторов, к-рые, казалось
бы, непосредственно не затрагивают поло-
вой сферы (переутомление, недосыпание и
т.п.), наряду с общими невротическими
расстройствами (раздражительность, повы-
шенная утомляемость, нарушение сна и
т.д.) часто возникают и сексуальные нару-
шения. Нередко И. является следствием
злоупотребления спиртными напитками.
Расстройства потенции могут стать причи-
ной тяжелых переживаний и семейной дис-
гармонии, поэтому при их возникновении
следует обращаться к специалисту-сексопа-
тологу.
Достаточно распространенной является
так наз. псевдоимпотенция, в основе к-рой
лежит ошибочная оценка пациентом своих
сексуальных возможностей, не выходящих,
однако, за пределы возрастной и конститу-
циональной нормы. Она может возникнуть
вследствие предъявления к себе чрезмер-
ных требований (напр., у пожилых мужчин,
жалующихся на утрату способности к про-
ведению ежесуточных половых актов) или
предположения у себя изъянов половой
функции. В ряде случаев псевдоимпотен-
ция связана с физиологическим укороче-
нием продолжительности фрикций после
длительного вынужденного полового воз-
держания, что порождает у пациента мысль
об «истощении у него половых центров».
Причиной псевдоимпотенции может быть
неправильное поведение партнеров (напр.,
недостаточность или полное исключение
предварительных ласк). При этом для
устранения дисгармонии половой жизни
бывает достаточным однократной психоте-
рапевтической беседы.
Лечение И. должно быть комплексным,
основанным на выявлении и устранении
причин, вызвавших ее развитие. Основным
методом лечения при И., обусловленной
гл. обр. психическими нарушениями, явля-
ется психотерапия, а вспомогательным —
лекарственная терапия.
ИМПУЛЬСЙВНЫЕ СОСТОЯНИЯ (лат. im-
pulsus толчок, побуждение) включают им-
пульсивные действия и импульсивные вле-
чения.
Импульсивные действия—
двигательные акты, возникающие и совер-
шающиеся внезапно, без внешних мотивов
и осмысливания, как бы автоматически.
Больной внезапно подбегает к проходя-
щему мимо человеку и ударяет его; вскаки-
вает и бежит; начинает петь и быстро за-
молкает; разрывает одежду и др. Чаще им-
пульсивные действия наблюдаются у боль-
ных в состоянии выраженного психоза,
напр. при кататонии, а также у больных
409
Инкубационный период
эпилепсией в состоянии помрачения созна-
ния и эпидемическим энцефалитом.
Импульсивные влечения
являются значительно более сложным рас-
стройством. Возникают обычно на фоне по-
ниженного настроения. Вначале больной
борется с желанием совершить тот или
иной поступок, однако в дальнейшем вле-
чение становится неодолимым, подчиняет
себе все мысли и желания больного, и он
выполняет его. Больной часто плохо пом-
нит период совершения поступка, что сви-
детельствует о том, что он был совершен
при измененном сознании. После соверше-
ния поступка больной испытывает чувство
бессилия и нередко облегчения. Наиболее
частыми формами импульсивных влече-
ний являются запой (дипсомания), бродяж-
ничество (дромомания), страсть к воров-
ству (клептомания) и поджогам (пирома-
ния), стремление к убийству или нанесе-
нию себе физических повреждений. Чаще
импульсивные влечения встречаются при
вяло протекающей шизофрении, нек-рых
органических заболеваниях головного
мозга с психопатоподобными расстрой-
ствами и эпилепсии.
Больных с И.с. необходимо немедленно
отправить в больницу в сопровождении
фельдшера. Лечение проводят психотроп-
ными средствами, в первую очередь нейро-
лептическими. Прогноз зависит от основ-
ного заболевания. Импульсивные влече-
ния могут неоднократно повторяться.
ИНВАЗИЯ (лат. invasio нападение, вторже-
ние) - проникновение в организм человека
(животного или растения) животных-пара-
зитов (простейших, гельминтов, членисто-
ногих). Процесс взаимодействия паразита
и организма хозяина может протекать без
явного вреда хозяину — состояние парази-
тоносительства (см. Носительство возбуди-
телей заразных болезней), либо в результате
патогенного действия паразита развива-
ется инвазионная болезнь (см. Паразитар-
ные болезни).
ИНВАЛИДНОСТЬ (naT.invalidus слабый,
немощный) — стойкое длительное или по-
стоянное нарушение трудоспособности
либо значительное ограничение ее, вызван-
ное хроническим заболеванием, травмой
или патологическим состоянием (врожден-
ные дефекты сердечно-сосудистой си-
стемы, костно-суставного аппарата, орга-
нов слуха, зрения, ц.н.с., кроветворения и
ДР.).
Термин «инвалидность» включает в
себя как медицинское, так и юридическое и
социальное понятия. За установлением И.
следует прекращение работы или измене-
ние условий и характера труда и назначение
различных видов государственного соци-
ального обеспечения (пенсия, трудоу-
стройство, профессиональное обучение,
протезирование и др.), к-рое гарантируется
законодательством.
Экспертиза длительной или постоян-
ной утраты трудоспособности произво-
дится врачебно-трудовыми экспертными
комиссиями (ВТЭК).
Тяжесть И. может быть различной — от
ограничения трудоспособности в основной
профессии до полной ее утраты во всех ви-
дах профессиональной деятельности. В за-
висимости от степени потери или ограни-
чения трудоспособности установлены три
группы инвалидности.
Основанием для установления инвалид-
ности I группы является такое нарушение
функций организма, при к-ром не только
полностью утрачена трудоспособность, но
и возникает необходимость в постоянной
посторонней помощи, уходе или надзоре.
Инвалидность II группы устанавлива-
ется при значительно выраженных фун-
кциональных нарушениях, к-рые не вызы-
вают необходимости в постоянной посто-
ронней помощи, уходе или надзоре, но
приводят к полной длительной или посто-
янной нетрудоспособности или к такому
состоянию, когда для инвалида могут быть
доступны отдельные виды труда только в
специально созданных условиях или на
дому.
Инвалидность III группы устанавлива-
ется лица^, к-рые по состоянию здоровья
не могут в полном объеме продолжать тру-
диться по своей основной профессии и по
профессии равноценной квалификации, а
также лицам, к-рые не допускаются к вы-
полнению своей работы по эпидемиол. по-
казаниям (напр., при туберкулезе легких).
При этом перевод на другую работу, сокра-
щение объема трудовой деятельности или
изменение характера и условий труда ведут
к снижению квалификации. Инвалидность
III группы устанавливается также ограни-
ченно трудоспособным учащимся и лицам
до 40 лет, нуждающимся в приобретении
специальности, а также ограниченно трудо-
способным лицам с низкой квалификацией
или не имеющим профессии (на период
обучения или переобучения).
В целях динамического наблюдения за
течением патол. процесса и за состоянием
трудоспособности проводится системати-
ческое переосвидетельствование инвали-
дов в порядке, предусмотренном положе-
нием о ВТЭК. В ряде случаев (наличие вы-
раженных анатомических дефектов, тяже-
лых хрон. заболеваний, приведших к необ-
ратимым изменениям) группа И. устана-
вливается без указания срока переосвиде-
тельствования.
В каждом случае ВТЭК дает заключение
о причине инвалидности: вследствие об-
щего заболевания, профессионального за-
болевания, трудового увечья, инвалидно-
сти с детства, инвалидности до начала тру-
довой деятельности. В соответствии с этим
законодательством определяется размер
пенсий и другие виды социальной по-
мощи.
Показатели И. дают представление о
том, как заболеваемость, травматизм и дру-
гие нарушения состояния здоровья отра-
жаются на трудоспособности населения.
Наибольшее значение имеют следующие
показатели: а) интенсивный показатель
первичной И.; б) степень тяжести И.; в) рас-
пределение впервые признанных инвали-
дами по возрастным группам; г) удельный
вес впервые признанных инвалидами по
отдельным нозологическим формам; д) по-
казатели восстановления трудоспособно-
сти. Показатели И. отражают качество орга-
низации медпомощи, эффективность лече-
ния, реабилитации и профилактики, со-
стояние охраны труда и другие факторы со-
циально-экономического характера.
Мерами предупреждения И. являются
профилактика заболеваемости, травма-
тизма, вовремя начатое комплексное, пол-
ностью проведенное лечение, мероприя-
тия по своевременному рациональному
трудоустройству длительно болеющих,
улучшение условий и охраны труда рабо-
тающих, реабилитация.
Инвалидность военнослужащих — стой-
кое длительное или постоянное нарушение
трудоспособности вследствие заболева-
ний, контузий, увечий или ранений, полу-
ченных военнослужащими в период про-
хождения военной службы (в мирное или
военное время, на фронте или в тылу).
Военнослужащие, утратившие здоровье
в период прохождения военной службы,
проходят освидетельствование в военно-
врачебных комиссиях (ВВК), к-рые решают
вопрос о возможности продолжения
службы в Вооруженных Силах и о причин-
ной связи заболевания, контузии, увечья
или ранения с военной службой. В случае
негодности к военной службе по состоя-
нию здоровья военнослужащие после
увольнения из Вооруженных Сил могут
быть направлены во ВТЭК для решения во-
проса о трудоспособности их в граждан-
ских условиях.
При установлении группы И. бывшим
военнослужащим ВТЭК определяет при-
чину И. в точном соответствии с заключе-
нием ВВК о причине заболевания или ране-
ния, ВТЭК имеет право устанавливать при-
чинную связь И. с прохождением военной
службы независимо от времени обращения
бывшего военнослужащего во ВТЭК.
ИНГАЛЯЦИЯ (лат. inhalatio от inhalare ды-
шать, вдыхать) — см. Аэрозольтерапия.
ИНДУКТОТЕРМЙЯ (лат. inductio введе-
ние, наведение + греч. therme теплота;
син.: высокочастотная терапия, ВЧ-тера-
пия),— метод электролечения, заключаю-
щийся в действии на организм больного
высокочастотного переменного магнит-
ного поля. В зоне воздействия магнитным
полем повышается температура тканей,
уменьшается спазм мышц и капилляров,
расширяются кровеносные сосуды. Под
влиянием И. снижаются процессы возбуж-
дения в ц.н.с., нормализуется обмен ве-
ществ; у нек-рых больных отмечают улуч-
шение сердечной деятельности, функции
внешнего дыхания, деятельности симпа-
тоадреналовой системы.
Показаниями к применению И. служат
подострые и хронические заболевания вос-
палительного и обменно-дистрофического
характера, спаечные процессы, гипертони-
ческая болезнь I-ПБ стадии, переломы ко-
стей, а также пневмония, плеврит, нефрит,
инфильтраты в стадии начинающегося раз-
решения.
Противопоказания к применению И. те
же, что и для других методов электролече-
ния. В течение одной процедуры можно
воздействовать не более чем на 2—3 обла-
сти тела больного. Общая продолжи-
тельность процедуры 10—15—30 мин. На
курс лечения назначают от 10 до 15 проце-
дур.
Одновременное применение И. и галь-
ванизации (см. Гальванотерапия) называют
гальваноиндуктотермией, И. и лекарствен-
ного электрофореза — индуктотермоэлек-
трофорезом, И. и грязелечения — грязеин-
дуктотермией.
Лечение может назначать только врач;
проводится оно специально обученным
средним медперсоналом в физиотерапев-
тических кабинетах поликлиник и стацио-
наров под систематическим врачебным
контролем.
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД (лат. in-
cubo, incubare лежать, покоиться; син.: ин-
кубация, латентный период) — начальный
скрытый период заразной болезни от мо-
Инородные тела
410
мента внедрения в организм возбудителя
инфекции (инвазии) до появления первых
клинических признаков болезни.
Условно выделяют фазы адаптации,
размножения и диссеминации возбуди-
теля. В первой фазе И.п. происходит умень-
шение численности возбудителя и приспо-
собление оставшихся микробных клеток к
жизнедеятельности в макроорганизме. В
фазе размножения увеличивается числен-
ность микробных клеток за счет размноже-
ния в первичном очаге (коже, слизистых
оболочках, регионарных лимфатических
узлах). В фазе диссеминации происходит
распространение возбудителя из первич-
ного очага контактным, лимфогенным или
гематогенным путем.
Во время И.п. наблюдается формирова-
ние первичного оч;па поражения, изме-
няются нек-рые физиол. и биохим. показа-
тели, происходит сенсибилизация орга-
низма к антигенам возбудителя, начина-
ется активизация неспецифических и спе-
цифических защитных механизмов, однако
эти процессы не сопровождаются клин,
симптомами, протекают скрыто. При ряде
болезней начинается циркуляция возбуди-
теля в кровяном русле, а также выделение
его в окружающую среду, и человек, нахо-
дящийся в И.п., может стать заразным для
окружающих. Так, больные эпидемиче-
ским паротитом, краснухой и нек-рыми
другими инф. болезнями заразны для окру-
жающих в последние дни инкубационного
периода.
Для каждой инфекционной болезни су-
ществуют определенные пределы продо-
лжительности И.п. Выделяют среднюю,
т.е. наиболее частую для данной болезни,
продолжительность И.п., минимальную и
максимальную. Напр., при ботулизме сред-
няя продолжительность И.п. составляет
12—24 ч, минимальная — 1—2 ч, максималь-
ная — 10 сут. При различных инф. болезнях
продолжительность И.п. варьирует в очень
широких пределах —от нескольких часов
(при пищевых токсикоинфекциях) до 1
года (при бешенстве) и даже многих лет
(при лепре). Продолжительность И.п. зави-
сит от вирулентности штамма возбуди-
теля, инфицирующей дозы, пути и места
внедрения возбудителя в организм. Напр.,
при бешенстве И.п. короче в случаях укусов
в голову и продолжительней при укусах в
дистальные отделы конечностей. У ослаб-
ленных лиц И.п. может сокращаться. Про-
ведение химиопрофилактики (при маля-
рии) или пассивной иммунопрофилактики
(при кори) может приводить к удлинению
инкубационного периода. При гельминто-
зах продолжительность И.п. в нек-рых слу-
чаях (при трихинеллезе, описторхозе) мо-
жет быть установлена достаточно четко, но
во многих случаях это затруднено в связи с
возможностью длительного бессимптом-
ного течения инвазии (аскаридоз, трихоце-
фалез, эхинококкоз и др.).
Данные о продолжительности И.п.
имеют важное практическое значение для
выяснения возможного источника инфек-
ции, пути и фактора передачи, определения
сроков наблюдения и изоляции лиц, имев-
ших контакт с больным.
См. также Изоляция инфекционных боль-
ных.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА - чужеродные для ор-
ганизма предметы, внедрившиеся в его
ткани, органы или полости через повреж-
денные покровы или через естественные
отверстия. Характер, величина И.т., пути их
внедрения и локализация многообразны.
Наиболее часто И.т. проникают в ткани ор-
ганизма при повреждении покровов.
Обычно такими И.т. являются иглы, ку-
сочки дерева, осколки стекла, металла; при
огнестрельных и ножевых ранениях —
пули, дробь, частицы одежды, земля. И.т.
могут попасть в ткани и при нек-рых мед.
манипуляциях. Напр., при нарушении тех-
ники парентерального введения лекар-
ственного препарата возможен перелом
инъекционной иглы, в результате к-рого ее
отломок становится И.т. Через естествен-
ные отверстия И.т. проникают случайно
(напр., случайное проглатывание во время
еды рыбных или мясных костей), но иногда
их вводят преднамеренно.
Попавшие в ткани организма И.т.
обычно инкапсулируются — вокруг них раз-
вивается плотная соединительная ткань.
При этом они могут длительное время ле-
жать неподвижно и не сопровождаться кли-
ническими проявлениями. Однако в ряде
случаев И.т. могут перемещаться. Напр.,
И.т., находящееся в толще сухожилия и
мышц, может смещаться при сокращении
мышц; И.т. кишечника движутся под влия-
нием перистальтики.
Инфицированные И.т. вызывают на-
гноение. Поддерживая воспалительный
процесс, они препятствуют заживлению
раны. Располагаясь в суставе, И.т. может
вызвать нарушение его функции, вблизи
нервных стволов — боли, онемение. Давле-
ние И.т. на кровеносные сосуды может при-
вести к образованию пролежня стенки со-
суда и кровотечению.
Для диагностики И.т. большое значе-
ние имеет тщательно собранный анамнез;
результаты рентгенологического исследо-
вания, дающие представление не только о
локализации рентгеноконтрастного И.т.,
но и о взаимоотношении его с окружаю-
щими органами. При наличии свища обна-
ружить И.т. помогает фистулография. На
присутствие И.т. могут указывать болез-
ненное уплотнение вблизи раны, гематома,
отслойка кожи.
При первичной хирургической обработке
раны стараются удалить все И.т. Глубоко
застрявшие в тканях И.т. удаляют только в
том случае, если они вызывают значитель-
ные функциональные нарушения, оказы-
вают давление на сосуды и нервы.
Ниже приведены клинические особен-
ности и описаны мероприятия, проводи-
мые при оказании помощи больным с И.т.
различных локализаций.
Инородные тела глаза. И.т. могут вне-
дряться в наружные оболочки глаза (конъ-
юнктиву, роговицу, склеру) и в его полость.
Наличие инородного тела в конъюнктиве
век сопровождается слезотечением, болью.
Обнаруживают И.т., оттягивая нижнее веко
или выворачивая верхнее веко (рис. 1). Уда-
ляют И.т. конъюнктивы с помощью туго
скрученного ватного жгута, смоченного
р-ром фурацилина 1:5000.
Наличие инородного тела в роговице
обычно сопровождается болью, слезотече-
нием, гиперемией конъюнктивы глаза. И.т.
роговицы могут осложниться развитием
воспалительного процесса и формирова-
нием язвы роговицы (см. Кератит), в связи
с чем они подлежат экстренному удале-
нию. Обязательна предварительная анесте-
зия (закапывание в глаз 0,5— 1% р-ра ди-
каина). И.т., лежащие на поверхности рого-
Рис. 1. Удаление инородного тола глаза: а - из-
под нижнего века; б — из-под верхнего века.
вицы, можно удалить тем же способом, что
и И.т. конъюнктивы. При внедрении И.т. в
ткань роговицы его осторожно удаляют
(это делает врач) специальным копьевид-
ным инструментом. После удаления И.т.
в конъюнктивальный мешок закапывают
30% р-р сульфацил-натрия или 10% р-р нор-
сульфазола, 0,25% р-р левомицетина, закла-
дывают за веки тетрациклиновую, эритро-
мициновую или сульфацил-натриевую
мазь.
Ранение глаза с внедрением И.т. глу-
боко в ткани глазного яблока относится к
тяжелым повреждениям органа зрения.
При проникающем ранении глаза в рану ро-
говицы может выпадать или ущемляться в
ней радужная оболочка. Повреждение хру-
сталика обычно сопровождается его помут-
нением (хрусталик приобретает серовато-
молочный цвет).
Осколки металла не только механиче-
ски повреждают глаз, но и воздействуют на
него химически. Токсическое влияние ме-
таллических И.т. на ткани глаза приводит к
развитию металлоза глаза, к-рый может
проявляться в виде токсического иридоци-
клита, увеита, катаракты, вторичной глау-
комы, дистрофии сетчатки, приводящих к
снижению зрения или полной его утрате.
При длительном нахождении в глазу мед-
ных и латунных осколков развивается халь-
коз глаза, осколков железа — сидероз глаза.
Неокисляющиеся мелкие И.т. (стекло, ка-
мень) могут в течение многих лет оста-
ваться в глазу, не вызывая его раздражения.
Наиболее грозное осложнение при внедре-
нии И.т. в полость глаза обусловлено ее ин-
фицированием, в результате к-рого воз-
можно развитие гнойного процесса в обо-
лочках глаза (см. Эндофтальмит, Паноф-
тальмы т).
При проникающем ранении глаза или
подозрении на него необходимо наложить
пострадавшему на глаз стерильную по-
вязку и срочно госпитализировать в глаз-
ное отделение.
Железосодержащие (магнитные) И.т.
удаляют с помощью постоянных магнитов
или электромагнитов. При проникающих
ранениях глаза пострадавшим вводят про-
тивостолбнячную сыворотку, антибио-
тики; кроме того, антибиотики применяют
местно. В глаз закапывают растворы анти-
септических средств.
В целях профилактики повреждений
глаза в промышленности и с.-х. производ-
стве необходимо пользоваться специаль-
ными защитными очками и специальными
защитными экранами.
Инородные тела наружного слухового
прохода н нолостн носа. Удалению инород-
ных тел наружного слухового прохода
411
Инородные тела
предшествует осмотр и определение харак-
тера И.т. Насекомых обычно умерщвляют,
закапав в ухо стерильное масло (вазелино-
вое и др.) или 2—3 капли 2% спиртового р-ра
борной кислоты. Наиболее безопасным
способом удаления инородного тела явля-
ется промывание наружного слухового про-
хода теплой водой с помощью шприца
Жане (как при удалении серной пробки).
Если промыванием не удается достигнуть
цели, И.т. удаляют тупым маленьким
крючком. Детям иногда эту процедурупро-
изводят под кратковременным наркозом.
Не следует пытаться удалить И.т. округлой
формы пинцетом или щипцами, т.к. это ве-
дет лишь к проталкиванию их более глу-
боко.
Инородные тела полости носа чаще
всего располагаются в нижнем или среднем
носовых ходах. Характерным признаком
наличия И.т. в полости носа является одно-
стороннее затруднение носового дыхания,
а затем появление гнойных выделений из
той же половины носа. После осмотра и об-
наружения И.т. производят анестезию сли-
зистой оболочки носа и извлекают И.т. ту-
пым крючком. И.т. полости носа, как пра-
вило, удаляет врач.
Инородные тела желудочно-кишечного
тракта. В глотку во время еды могут по-
пасть различные И.т. Куски непрожеван-
ной пищи при поспешной еде могут за-
крыть вход в гортань и привести к асфик-
сии. Симптомы И.т. глотки — боль и за-
трудненное глотание. Выявляют их с по-
мощью осмотра глотки, иногда применяя
ощупывание пальцем. Удаление И.т.
глотки производит врач.
Инородные тела пищевода чаще всего
располагаются в верхней его трети. При
этом отмечаются затруднение глотания, ту-
пая боль и ощущение тяжести в груди или
вдоль позвоночника. Острые И.т. могут вы-
звать прободение стенки пищевода, что
приводит к развитию флегмонозного пе-
риэзофагита или медиастинита.
Больные с И.т. жел.-киш. тракта подле-
жат наблюдению в стационаре. Категори-
чески запрещается назначать слабитель-
ные средства. Для облегчения продвиже-
ния И.т. по жел.-киш. тракту рекомендуют
рацион с повышенным содержанием расти-
тельной клетчатки. Прохождение металли-
ческих И.т. по жел.-киш. тракту контроли-
руют с помощью повторных обзорных рен-
тгенологических исследований брюшной
полости. Необходимо осматривать испраж-
нения больного, чтобы убедиться в том,
что И.т. вышло наружу. И.т. пищевода и же-
лудка удаляют при эзофагогастродуодено-
скопии (см. Эзофагоскопия, Гастроскопия)^
а из толстой кишки — при колоноскопии
или ректороманоскопии.
Оперативное удаление И.т. из желудка
предпринимают в тех случаях, когда раз-
меры и форма И.т. исключают возмож-
ность его удаления с помощью эндоскопа
или продвижения по жел.-киш. тракту
(нож, ложка, вилка и др.). При появлении
признаков перитонита или непроходимо-
сти кишечника показана экстренная лапа-
ротомия.
Инородные тела дыхательных путей.
Наиболее часто аспирация И.т. происходит
у детей раннего возрасти, а также у взрос-
лых, имеющих привычку держать во время
работы во рту булавки, гвозди и др. (порт-
ные, сапожники). Инородными телами мо-
гут оказаться зубные протезы и фрагменты
сломавшихся зубных коронок. Аспирации
И.т. способствуют поспешная еда и состоя-
ние алкогольного опьянения. Основной
симптом, возникающий при этом,—вне-
запный мучительный кашель, не принося-
щий облегчения, возбуждение, цианоз
кожи. В данной ситуации требуется неза-
медлительная самопомощь и взаимопо-
мощь. Поскольку даже при полном закры-
тии верхних дыхательных путей и асфик-
сии человек теряет сознание не раньше чем
через 2 мин, он должен после рефлек-
торно возникшего, но не эффективного
кашля попытаться произвести 3—4 произ-
вольных кашлевых движения, стараясь при
этом не сделать глубокого вдоха. Если это
не приводит к удалению И.т., пострадав-
ший должен упереться кулаком одной руки
в верхнюю половину живота и ладонью
второй руки резко надавить на кулак 3—4
раза по направлению спереди назад и снизу
вверх (рис. 2,а). Создаваемое этим приемом
повышенное давление в брюшной полости
передается через диафрагму на грудную
клетку и как бы имитирует кашель. К по-
добному же эффекту может привести и
быстрый наклон туловища вперед с упором
верхней части живота на спинку стула (рис.
2,6).
Если самопомощь по каким-либо при-
чинам невозможна или не дает желаемого
эффекта, пострадавшему должна быть ока-
зана помощь другим лицом путем последо-
вательного проведения двух приемов. Ока-
зывающий помощь должен подойти к по-
страдавшему сзади и ладонью нанести 3—4
резких удара по позвоночнику на уровне
верхнего края лопатки (рис. 3,а). При отсут-
ствии эффекта оказывающий помощь, об-
нимая сзади пострадавшего обеими ру-
ками, должен надавить кулаком на эпига-
стральную область и произвести 3—4 отры-
вистых толчка по направлению спереди на-
зад и снизу вверх (рис. 3,6).
При потере сознания и отсутствии дыха-
тельных движений следует немедленно на-
чать искусственное дыхание изо рта в рот
(см. Искусственная вентиляция легких). В
случае отсутствия эффекта следует предпо-
ложить, что остановка дыхания вызвана
И.т. Тогда, удерживая пострадавшего в по-
ложении лежа на боку (рис. 3,в), наносят
3—4 отрывистых удара между лопатками, а
затем, повернув пострадавшего на спину,
обеими руками 3—4 раза резко надавливают
на эпигастральную область по направле-
Рис. 2. Приамы самопомощи при попадании
инородного тола в дыхательные пути: а - толч-
кообразное надавливание обеими руками на
верхнюю часть живота; б — быстрый наклон ту-
ловища вперед с упором верхней частью живота
на спинку стула.
Рис. 3. Приемы первой помощи пострадавшему,
находящемуся в сознании (а, б) и без сознания
(в, г): а и в — нанесение отрывистых ударов реб-
ром ладони по межлопаточной области постра-
давшего; биг -толчкообразное надавливание
обеими руками на верхнюю часть живота по-
страдавшего.
Рис. 4. Схематическое
изображение открыва-
ния рта пострадавшего
пальцем (а, б) и извле-
чения инородного тола,
сместившегося из ды-
хательных путей (в).
нию спереди назад и снизу вверх (рис. 3,г),
после чего пострадавшему открывают рот
и пальцем извлекают выпавшее из дыха-
тельных путей И.т. (рис. 4). Далее продо-
лжают проводить искусственное дыхание
изо рта в рот до появления самостоятель-
ных дыхательных движений.
В мед. учреждении И.т., застрявшее в
области голосовой щели и вызвавшее у по-
страдавшего асфиксию, может быть извле-
Инсвктная аллергия
412
чено при прямой ларингоскопии с по-
мощью корнцанга, зажима либо пинцета.
Экстренную трахеотомию или коникото-
мию выполняет по показаниям подготов-
ленный врачебный персонал (см. Трахео-
стомия).
Мелкие И.т., не вызывающие обычно
обструкции гортани и трахеи, чаще по-
падают в один из главных бронхов (до
80% случаев в правый) или его разветв-
ления.
Основной метод диагностики И.т. тра-
хеи и бронхов — рентгенол. исследование.
Металлические И.т. четко видны на рентге-
нограммах, а неконтрастные И.т. диагно-
стируют по косвенным признакам — нали-
чию эмфиземы или ателектаза легочной
ткани. Подтверждают наличие инородного
тела в дыхательных путях при бронхоско-
пии.
Г розным осложнением И.т. трахеи явля-
ется асфиксия, к-рая может стать причиной
смерти пострадавшего. Наиболее частое
осложнение И.т. бронха - нагноение, раз-
вивающееся в ателектазированном участке
легкого, с исходом в абсцедирующую пнев-
монию и эмпиему плевры. Характерными
осложнениями при длительном нахожде-
нии И.т. в бронхе является кровохарканье и
легочное кровотечение.
Инородные тела трахеи и бронхов под-
лежат экстренному удалению, производи-
мому обычно с помощью бронхоскопа. В
осложненных случаях, когда И.т. глубоко
внедрилось в легочную ткань или не может
быть удалено в связи с развитием стеноза
бронха (см. Бронхостеноз), показано опера-
тивное вмешательство.
Инородные тела матки, влагалища. Во
влагалище И.т. чаще попадают при она-
низме (мастурбации), реже после мед. ма-
нипуляций во влагалище остаются маточ-
ные кольца, колпачки, тампоны. В полости
матки могут находиться И.т., введенные с
целью вызывания аборта или для преду-
преждения беременности.
Инородные тела раздражают слизистую
оболочку половых органов, вызывают вос-
палительную реакцию, сопровождаю-
щуюся белями, кровянистыми выделе-
ниями, кровотечением из половых путей.
Инфицированное И.т. влагалища вызывает
вульвовагинит (выделения с гнилостным
запахом и иногда с примесью крови). При
длительном нахождении И.т. в матке или
влагалище могут возникнуть пролежни с
последующим стенозом влагалища и фор-
мированием мочеполовых свищей (см. Мо-
чевые свищи).
И.т. влагалища распознают при влага-
лищном исследовании, осмотре с по-
мощью зеркала. У девочек и девушек необ-
ходимо ректальное исследование, обяза-
тельна вагиноскопия. И.т. матки обнаружи-
вают с помощью ультразвуковой диагно-
стики или гистерографии.
Удаляют И.т. из влагалища пальцем
или пинцетом. При стенозе влагалища (см.
Гинатрезия) требуется оперативное вмеша-
тельство — рассечение рубцов, препят-
ствующих извлечению И.т. Удаление И.т. у
девочек и девушек иногда представляет
значительные трудности и проводится под
наркозом врачом-специалистом. Из поло-
сти матки И.т. удаляют после расширения
канала шейки матки.
Инородные тела мочевого пузыря и мо-
чеиспускательного канала. В мочевой пу-
зырь И.т. могут проникать по мочеиспуска-
тельному каналу либо через стенку моче-
вого пузыря из окружающих его тканей. По
мочеиспускательному каналу И.т. попа-
дают чаще всего при онанизме (мастурба-
ции). Это могут быть мед. термометры, ре-
зиновые трубки, стеклянные палочки, на-
конечники для клизм, мундштуки и др.
Аналогичные предметы могут вводить
себе в мочевой пузырь психически боль-
ные, дети при играх, а также женщины при
попытке вызвать аборт. Реже И.т. (кусочки
ваты, головки катетеров) могут остаться в
мочевых путях после операции или ле-
чебно-диагностических процедур.
Попавшие в мочевой пузырь или мо-
чеиспускательный канал И.т. инкрусти-
руются содержащимися в моче солями,
травмируют слизистую оболочку, вызы-
вают цистит, нарушают мочеиспускание. У
больных возникают боли над лонным соч-
ленением, в промежности или уретре, уси-
ливающиеся при движении, учащенное и
болезненное мочеиспускание. Моча содер-
жит лейкоциты и свежие невыщелоченные
эритроциты. Больных с подозрением на
И.т. мочевых путей следует направить в
леч. учреждение. Диагноз устанавливают
на основании анамнеза, результатов иссле-
дования мочи, рентгенографии и цистоско-
пии. Следует иметь в виду, что больные мо-
гут скрывать факт введения И.т. в мочевые
пути. Инородные тела мочевого пузыря и
мочевых путей удаляют специальными
щипцами с помощью операционного ци-
стоскопа либо оперативным путем.
ИНСЁКТНАЯ АЛЛЕРГЙЯ (лат. insectum на-
секомое) — аллергические реакции, вызы-
ваемые насекомыми или продуктами их
жизнедеятельности; совокупность клини-
ческих симптомов, развивающихся немед-
ленно или в течение 1 ч после укуса насеко-
мых.
Чаще всего И. а. наблюдается при ужа-
ливании перепончатокрылыми насеко-
мыми (пчелы, осы, шершни и др.) и проя-
вляется как системными аллергическими
реакциями (см. Аллергия), так и органными,
напр., приступ бронхиальной астмы, или
местными, напр., контактный дерматит,
патол. процессами. Спектр проявлений
И.а. обусловлен как токсическими реак-
циями на ядовитые вещества, содержа-
щиеся в яде, слюне, слизи насекомых, так и
реакциями на аллергены, к-рыми могут слу-
жить составные части яда или слюны, воло-
ски и чешуйки, белки тела насекомого, про-
никающие в организм при ужаливании,
вдыхании, через рот с пищей, попадающие
на кожу.
Пусковым механизмом патогенеза И. а.
являются аллергические реакции немед-
ленного, иммуноглобулин Е-зависимого
(реагинового), типа. Кроме того, яд насеко-
мых содержит нек-рые вещества, обусло-
вливающие высвобождение из тучных кле-
ток и базофилов медиаторов аллергиче-
ских реакций. Так, фосфолипаза А, являю-
щаяся составной частью яда, при попада-
нии в организм расщепляет фосфолипид-
ные структуры цитоплазматических мем-
бран и тем самым способствует метабо-
лизму арахидоновой кислоты по липокси-
геназному пути с образованием лейкотрие-
нов — важнейшего компонента медленно
действующей субстанции анафилаксии.
Клинические проявления И. а. многооб-
разны. Обычно наблюдается генерализо-
ванная крапивница, отеки подкожной клет-
чатки и слизистых оболочек, понижение
АД, тахикардия, глухость сердечных тонов.
Нередко отмечаются отек языка, гортани,
к-рый может оказаться причиной асфиксии,
а также выраженный бронхоспазм, схватко-
образные боли в животе, рвота, понос, у
женщин кровянистые выделения из влага-
лища. Наиболее грозным проявлением И.а.
является анафилактический шок со стойкой
потерей сознания (до 1-2 ч и более), сопро-
вождающийся иногда судорогами, непро-
извольными мочеиспусканием и дефека-
цией, к-рый в случае неоказания неотлож-
ной медицинской помощи может закон-
читься летальным исходом.
Ургентные терапевтические мероприя-
тия при И. а. сводятся к удалению как
можно быстрее жала насекомого, т. к. в
коже человека вместе с жалом остается ядо-
витый мешочек, опорожнение к-рого
происходит за 2-3 мин. Выше места ужали-
вания, если позволяет локализация, накла-
дывают жгут, что на нек-рое время задер-
живает распространение яда в организме.
Для задержки всасывания яда на место ужа-
ливания кладут лед и обкалывают его 0,2-
0,3 мл 0,1% раствора адреналина внутри-
кожно. Показано немедленное введение
антигистаминных средств (обычно 2 мл 1%
р-ра димедрола или 2% р-ра супрастина вну-
тримышечно), а при резко выраженном
симптомокомплексе - глюкокортикоидных
препаратов (30—60 мг преднизолона вну-
тримышечно или подкожно). Больному в
состоянии анафилактического шока допол-
нительно вводят подкожно еще 0,2—0,3 мл
0,1% р-ра адреналина.
Все больные с острой аллергической ре-
акцией на ужаливание насекомым после
оказания неотложной помощи должны
быть срочно госпитализированы, т. к. вы-
сока вероятность развития у них поздних
реакций, а также осложнений (напр., аллер-
гический миокардит, полиневрит и др.).
Следует помнить, что чем меньше времени
проходит от момента ужаливания до появ-
ления клин, симптомов И. а., тем тяжелее
проявления аллергической реакции. На-
блюдается также возрастание тяжести каж-
дой последующей реакции, т. к. при оче-
редном ужаливании увеличивается количе-
ство реагинов класса IgE, вызывающих ал-
лергию.
Профилактика проявлений И. а. заклю-
чается в исключении из питания меда,
вследствие общности его антигенных
структур с ядом перепончатокрылых насе-
комых. Кроме того, больным, перенесшим
острую аллергическую реакцию на ужали-
вание, показано проведение аллергологи-
ческого обследования с последующей им-
мунотерапией тем ядом насекомых, к
к-рому выявляется гиперчувствительность.
ИНСГЙНКТ (лат. instinctus побуждение) —
врожденные поведенческие акты живот-
ных и человека, направленные на приспо-
собление к строго определенным условиям
жизни и совершающиеся под влиянием ос-
новных биологических потребностей (пи-
щевых, половых и др.). И. возникли в про-
цессе эволюционного развития данного
вида. При изменении условий жизни целе-
сообразность И. теряется. Наиболее отчет-
ливо И. проявляются у низкоорганизован-
ных животных. У высших животных и чело-
века на основе И. происходит обучение,
формирование индивидуального поведе-
ния, к-рое направлено на более тонкое при-
способление организма к изменяющимся
условиям окружающей среды.
413
Инсуффляция
ИНСУЛЙН (лат. insula остров, островок) -
гормон, вырабатываемый бета-клетками
островков поджелудочной железы. Пред-
ставляет собой основной фактор, контро-
лирующий накопление и обмен поступаю-
щих в организм белков, жиров и углеводов.
И. обеспечивает поглощение, усвоение и
депонирование глюкозы путем синтеза
гликогена в печени, стимулирует синтез
белка из аминокислот, угнетает распад
жира. По хим. строению И. представляет
собой сложный полипептид, состав к-рого
различен у разных животных. Действие И.
осуществляется через специфические ре-
цепторы, находящиеся на поверхности кле-
ток инсулинзависимых тканей. Главным
стимулятором секреции И. в организме
является глюкоза. При образовании недо-
статочного количества И. в бета-клетках
островков поджелудочной железы, выбросе
в кровоток неактивного И. или снижении
чувствительности к И. тканей развивается
диабет сахарный. Повышенное образова-
ние И. отмечают при опухоли, исходящей
из бета-клеток островков,— инсуломе.
Препараты И. получают, экстрагируя
гормон из поджелудочных желез крупного
рогатого скота и свиней, а также с по-
мощью методов генетической инженерии.
Эти препараты вызывают быстрое сниже-
ние содержания глюкозы в крови больных
сахарным диабетом, однако действие их
продолжается не более 6 ч. При добавле-
нии к И. солей цинка, различных белков
действие продлевается до 10—36 ч.
См. также Противодиабетические сред-
ства.
ИНСУЛИНОТЕРАПЙЯ психических
болезней — применение инсулина с
лечебной целью у психически больных.
Леч. эффект связан не с прямым действием
инсулина на ц. н. с., а с вызываемой инсули-
ном гипогликемией, к-рая оказывает влия-
ние на нервную систему и обмен ве-
ществ.
ИНСУЛЬТ (позднелат. insultus приступ) —
острое нарушение кровообращения в го-
ловном мозге, вызывающее гибель мозго-
вой ткани. Основные причины: гипертони-
ческая болезнь, атеросклероз, васкулиты,
аневризмы и аномалии сосудов головного
мозга, заболевания крови. И. разделяют на
геморрагический (кровоизлияние в мозг,
под оболочки и в желудочки мозга) и ише-
мический (тромбоз или эмболия мозговых
сосудов, нетромботическое размягчение
мозгового вещества при патологии сонных
и позвоночных артерий).
Геморрагический И. возникает в резуль-
тате разрыва патологически измененного
сосуда головного мозга или при прохожде-
нии эритроцитов через сосудистую стенку.
Развивается обычно внезапно, часто днем
после психического или физического пере-
напряжения. Отмечается внезапная потеря
сознания, вплоть до комы, больной падает.
Наблюдаются гиперемия лица, пот на лбу,
усиленная пульсация сосудов на шее, хрип-
лое, громкое, клокочущее дыхание; АД вы-
сокое, пульс напряженный, редкий; иногда
бывает рвота. Температура тела повыша-
ется. Глазные яблоки часто отклонены в
сторону очага поражения; иногда отме-
чаются плавающие движения глазных яб-
лок, расширение зрачка на стороне крово-
излияния. Определяются паралич верхней
и нижней конечностей на стороне, противо-
положной очагу кровоизлияния в мозг, на-
рушения речи. Пассивно поднятая парали-
зованная рука падает, как плеть. Стопа на
стороне паралича повернута кнаружи. На
стороне паралича поднятое веко опу-
скается медленнее и глазное яблоко полно-
стью не закрывается, при дыхании щека от-
дувается, носогубная складка сглажена.
При обширном кровоизлиянии в головной
мозг в здоровых конечностях наблюдаются
непроизвольные движения. При прорыве
крови в желудочки мозга возникают тони-
ческие спазмы в нижних и верхних коне-
чностях — горметония. Симптоматика за-
висит от локализации (в полушариях мозга,
стволе мозга, мозжечке), величины патол.
очага, быстроты развития инсульта.
Ишемический И. (инфаркт мозга) воз-
никает чаще при атеросклерозе сосудов го-
ловного мозга, стенозе магистральных ар-
терий головы (сонных, позвоночных), по-
нижении АД, повышении свертывающих
свойств крови, в результате закупорки моз-
гового сосуда тромбом или эмболом. Ише-
мическому И. нередко предшествуют пре-
ходящие нарушения мозгового кровообра-
щения — повторяющиеся нарушения моз-
говых функций длительностью не более 1
сут. Появляются головная боль, головокру-
жение, пошатывание при ходьбе, преходя-
щая слабость или онемение конечностей,
обмороки, иногда боли в области сердца.
Параличи конечностей при ишемическом
И. развиваются постепенно, чаще ночью во
сне или утром. Нередко возникает кратков-
ременная потеря сознания, однако созна-
ние может и не нарушаться. Лицо больного
бледное, пульс слабый, АД понижено, реже
повышено, сердечная деятельность и дыха-
ние ослаблены, тоны сердца глухие, при ис-
следовании глазного дна обнаруживают су-
жение артерий, возможно повышение ин-
декса протромбина. Ишемический И. в ре-
зультате эмболии мозговых сосудов на-
блюдается при септическом эндокардите,
ревмокардите, инфаркте миокарда с при-
стеночным тромбом, на фоне мерцатель-
ной аритмии. Он характеризуется острым
развитием с кратковременной потерей соз-
нания, эпилептиформными судорожными
припадками (см. Эпилепсия), головокруже-
нием, слабостью в конечностях, чаще в од-
ной руке. Лицо бывает бледным, пульс уча-
щенным и аритмичным. Отмечается озноб,
субфебрильная температура. Границы
сердца расширены, АД не повышается. Не-
редко одновременно наблюдаются ин-
фаркты других органов.
Течение И. имеет три варианта: 1) бла-
гоприятное, когда постепенно полностью
восстанавливаются нарушенные функции;
2) перемежающееся, при к-ром состояние
больного периодически ухудшается в связи
с присоединяющейся пневмонией, повтор-
ными И. или другими осложнениями, в
этих случаях исход для жизни благоприят-
ный, хотя достаточно полного восстанов-
ления нарушенных неврол. функций не от-
мечается; 3) прогрессирующее, с постепен-
ным нарастанием симптоматики и леталь-
ным исходом. При благоприятном течении
И. сознание восстанавливается через не-
сколько минут или часов. Если сознание не
возвращается спустя 3 сут., прогноз стано-
вится тяжелым.
Лечение целесообразно проводить в
условиях стационара. Противопоказанием
к транспортировке и госпитализации боль-
ного являются кома с отсутствием реакций
на какие-либо раздражения, нарушения
жизненно важных функций, наличие тяже-
лых сопутствующих заболеваний (напр.,
злокачественное новообразование). Тран-
спортировку больного осуществляют в ма-
шине скорой помощи под наблюдением
медперсонала. При транспортировке соб-
людают осторожность, переносят боль-
ного, избегая толчков.
Важное значение имеет уход за боль-
ными, в т. ч. за полостью рта, а также за ко-
жей во избежание пролежней. Надо сле-
дить, чтобы язык не западал, очищать по-
лость рта и дыхательные пути от слизи и
рвотных масс. При задержке мочеиспуска-
ния необходимо спускать мочу катетером
(см. Катетеризация мочевых путей), очи-
щать кишечник (клизма), осторожно
класть грелку к ногам, чтобы не вызвать
ожога. Терапию назначают в зависимости
от этиологии, характера И. и состояния
больного.
При геморрагическом И. голове при-
дают приподнятое положение, чтобы
уменьшить внутричерепное давление, об-
кладывают голову пузырями со льдом.
Применяют средства, понижающие АД
(папаверина гидрохлорид, дибазол, клофе-
лин и др.). Для борьбы с отеком и набуха-
нием мозга используют маннит или глице-
рол, а также лазикс, урегит, эуфиллин (см.
Отек мозга). Назначают викасол, глюконат
кальция, при рвоте димедрол, супрастин
или пипольфен.
При ишемическом И. больного уклады-
вают так, чтобы голова не была высоко под-
нята. При низком АД, слабом и частом
пульсе применяют кофеин бензоат натрия,
кордиамин. При недостаточности деятель-
ности сердца назначают строфантин в ра-
створе глюкозы. При расстройстве дыхания
осуществляют отсасывание слизи, вводят
воздуховод в верхние дыхательные пути,
по показаниям применяют аппаратную
искусственную вентиляцию легких. При на-
рушении глотания в течение 1—3 сут. вну-
тривенно капельно вводят 5% р-р глюкозы,
изотонический раствор хлорида натрия.
Назначают питательные клизмы или введе-
ние питательной смеси через зонд (см.
Искусственное питание). При парезе ки-
шечника применяют прозерин.
Лечебную гимнастику при параличах на-
значают через 1 ’/2 — 2 нед. По показаниям
проводят нейрохирургическое лечение
(удаление гематомы, операции на маги-
стральных сосудах для удаления тромба,
эмбола).
Больные, перенесшие И., должны про-
ходить курс восстановительного лечения
в специальных отделениях реабилита-
ции.
Профилактика заключается в лечении
основного заболевания, диспансеризации
и рациональном трудоустройстве больных
с сосудистыми заболеваниями.
ИНСУФФЛЯЦИЯ (лат. insufflatio вдува-
ние) — вдувание порошкообразных ле-
карственных веществ в полость уха, в верх-
ние дыхательные пути, в раневые полости с
помощью специальных приспособлений —
инсуффляторов. Наконечник инсуффля-
тора перед использованием стерилизуют
кипячением или протирают этиловым
спиртом. Перед И. необходимо очистить
рану или полость, в к-рую вдувается поро-
шок, от корок, гноя и клейких выделений.
Вдувание порошка в полость носа произво-
дят осторожно, при задержке дыхания,
чтобы избежать попадания его в гортань, т.
к. это может вызвать спазм голосовой щели
Интенсивная терапия
414
и сильный кашель. Как правило, порошок
наносят очень тонким слоем, т. к. при И.
большого количества порошка возможно
его постепенное затвердение с формирова-
нием своеобразного инородного тела (ри-
нолита, отолита), к-рое бывает трудно рас-
познать и удалить.
ИНТЕНСЙВНАЯ ТЕРАПЙЯ - вид специа-
лизированного лечения больных и постра-
давших, у к-рых в связи с тяжелым заболе-
ванием, травмой, операцией или интокси-
кацией возникли или могут развиться опас-
ные для жизни функциональные или мета-
болические расстройства сердечно-сосуди-
стой, дыхательной, выделительной и дру-
гих систем организма.
Как правило, И. т. проводят при ин-
фаркте миокарда, массивной кровопотере,
тяжелых воспалительных заболеваниях
легких; травмах с повреждением костей че-
репа, таза, множественными переломами
ребер; острых и хронических заболеваниях
почек, отравлениях и др. И. т. осущест-
вляют в отделениях анестезиологии и реа-
нимации или в специализированных отде-
лениях и блоках И. т., входящих в состав
крупных клиник, ин-тов и центров — кар-
диологических, токсикологических, ин-
фекционных, нефрологических, пульмоно-
логических.
Интенсивное наблюдение заключается
в постоянном контроле за сознанием боль-
ного, важнейшими гемодинамическими
показателями (артериального, централь-
ного венозного давления и др.), пульсом,
ЭКГ и числом дыханий, а также темпом
внутривенных инфузий; в оценке скорости,
объема и характера выделений из дренажей
и катетеров, что возможно при постоянном
присутствии в палате медперсонала. Все
данные заносят в специальные карты на-
блюдения и лечения больного. Интенсив-
ное наблюдение более эффективно при
применении мониторов, обеспечивающих
регистрацию параметров жизнедеятельно-
сти больного (см. Мониторное наблюдение).
Интенсивная терапия предусматривает
применение по показаниям большого ком-
плекса леч. мероприятий: внутривенных
инфузий, длительной искусственной вен-
тиляции легких, методов восстановления и
поддержания проходимости дыхательных
путей, оксигенотерапии, перитонеального
и экстракорпорального диализа, гемосорб-
ции, кардиостимуляции, введения различ-
ных лекарственных средств, парентераль-
ного питания (см. Искусственное питание)
и т. д.
Основной задачей ухода за больными
при И. т. является профилактика осложне-
ний, к-рые могут развиться у тяжелоболь-
ного в связи с неподвижным положением
(пролежни, гипостаз), невозможностью са-
мостоятельного питания, дефекации и мо-
чеиспускания, наличием свищей (см. Уход
за больными).
При проведении И. т. могут возникнуть
осложнения, связанные с инфузионной те-
рапией (аллергические и пирогенные реак-
ции, воздушная эмболия), искусственной
вентиляцией легких (нарушение проходи-
мости дыхательных путей, пневмоторакс и
т. д.) и другими леч. мероприятиями.
Своевременное выявление осложнений по-
}воляет быстро их купировать. Профилак-
тикой этих осложнений является тщатель-
ное наблюдение за больными, строгое соб-
людение правил асептики, четкое выполне-
ние назначений врача.
Проведение И. т. невозможно без актив-
ного участия в процессе лечения среднего
медперсонала. Очень важно, чтобы сред-
ние медработники могли квалифициро-
ванно выполнять непрямой массаж сердца,
искусственное дыхание, владели методами
восстановления проходимости дыхатель-
ных путей, включая интубацию трахеи.
Медсестра и фельдшер должны знать ход и
инструментальное обеспечение таких вра-
чебных манипуляций, как внутрисердечное
введение лекарственных препаратов, пун-
кция плевральных полостей, трахеосто-
мия, торакотомия, электрическая дефиб-
рилляция сердца; уметь измерять цен-
тральное венозное давление, регистриро-
вать ЭКГ. Они обязаны изучить и уметь об-
ращаться с диагностической и лечебной ап-
паратурой, применяемой в процессе И.т.,—
мониторами, респираторами, ингалято-
рами, дефибрилляторами и др. Средний
медработник должен скрупулезно выпол-
нять назначения врача, строго соблюдать
время и очередность мероприятий, предви-
деть возможные осложнения при примене-
нии нек-рых лекарственных средств. Ис-
ключительное значение имеют терпение,
такт и доброжелательность при общении с
тяжелобольным.
ИНТЕРМЕДЙН (Intermedinum) — гормо-
нальный препарат средней доли гипофиза.
Получают из гипофиза рогатого скота и
свиней. И. стимулирует активность сохра-
нившихся колбочек и палочек в сетчатке,
улучшает адаптацию глаза к темноте, по-
вышает остроту зрения. Применяют для ле-
чения дистрофических изменений сетчатки
(гемералопии, пигментного ретинита, мио-
пического хориоретинита). Назначают в
виде 5% р-ра по 3 капли в конъюнктиваль-
ный мешок каждого глаза (промежуток
между введением каждой капли 5 мин); ра-
створ готовят ex tempore. Для подконъюн-
ктивальных инъекций 0,04—0,05 г интерме-
дина разводят в 1 мл 0,5% р-ра новокаина и
стерилизуют кипячением; вводят только в
один глаз по 0,2—0,3 мл 1 раз в 3 дня;
на курс 10—12 инъекций. Выпускают во
флаконах по 0,05 г с приложением ампул,
содержащих 1 мл растворителя. Хранение:
сп. Б.
См. также Гормональные препараты.
ИНТЕРФЕРОН (лат. приставка inter-
между; гибель, уничтожение + ferre нести,
переносить) — защитное вещество белко-
вой природы, к-рое вырабатывается клет-
ками позвоночных (от рыб до человека
включительно) в ответ на проникновение
вирусов или воздействие других природ-
ных и синтетических агентов, названных
индукторами интерферона. Различают три
основных типа И. — лейкоцитарный (а),
фибробластный (6) и иммунный (у).
Продукция И. является одной из первых
реакций организма на проникновение виру-
сов. В отличие от антител И. вырабатыва-
ется уже через несколько часов после зара-
жения, обладает широким спектром проти-
вовирусного действия, формируется прак-
тически всеми клетками организма и пода-
вляет размножение вирусов, уже проник-
ших внутрь клеток. Обнаружено несколько
важных «непротивовирусных» эффектов
И.— противоопухолевый, иммуномодули-
рующий и др.
Препараты интерферона готовят из лей-
коцитов донорской крови (лейкоцитарный
интерферон) или с помощью методов ген-
ной инженерии (реоферон). Образование
эндогенного (собственного) И. можно сти-
мулировать с помощью индукторов. И. и
его индукторы используют для предупреж-
дения и лечения местных герпетических
поражений кожи, слизистых оболочек и
глаз; при гриппе и других острых респира-
торных инфекциях (в виде капель в нос);
при нек-рых злокачественных новообразо-
ваниях.
ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ (лат.
in- в, внутрь + греч. toxikon яд; греч. psyche
душа + -osis) — см. Симптоматические пси-
хозы.
ИНТОКСИКАЦИЯ (лат. in в, внутрь + греч.
toxikon яд) - патологическое состояние,
вызванное воздействием на организм ток-
сических веществ, попавших в него извне
или образовавшихся в самом организме.
Если И. возникает при попадании в ор-
ганизм токсического вещества из окружаю-
щей среды, то она называется экзогенной
интоксикацией, или отравлением. Если ток-
сические вещества образуются в самом ор-
ганизме и своевременно не выводятся из
него (напр., при почечной недостаточно-
сти), то такая И. называется эндогенной,
или аутоинтоксикацией.
Тяжесть И. зависит как от вещества, вы-
звавшего ее, так и от состояния организма в
момент ее возникновения. И. обычно ха-
рактеризуется повышением температуры
тела, слабостью, головной болью, бессон-
ницей, тошнотой. В тяжелых случаях на-
блюдаются рвота, судороги, нарушение
сознания.
Лечение должно быть направлено на
удаление токсических веществ из орга-
низма, их обезвреживание и на нормализа-
цию нарушенных функций. При эндоген-
ной И. необходимо лечение основного за-
болевания и его осложнений.
ИНТУБАЦИЯ трахеи и бронхов
(лат. in в, внутрь + tuba труба) — введение в
трахею и (или) бронхи интубационной
трубки для обеспечения проходимости ды-
хательных путей. Применяется с целью
проведения общей анестезии при различ-
ных оперативных вмешательствах, в част-
ности в тех случаях, когда имеется опас-
ность аспирации крови или раневого отде-
ляемого (напр., операции в области шеи,
носоглотки, гортани), а также для проведе-
ния реанимационных мероприятий. И. тра-
хеи создает оптимальные условия для про-
ведения искусственной вентиляции легких,
активной аспирации содержимого трахеи и
бронхов, предотвращает опасность западе-
ния языка, аспирации рвотных масс, крови,
слизи.
ИНФАНТИЛЙЗМ (infantilismus; лат. infan-
tilis младенческий, детский) — клиниче-
ский синдром, характеризующийся задерж-
кой или остановкой физического, полового
и (или) психического развития на уровне,
свойственном детскому или подростко-
вому возрасту. И., основными клин, прояв-
лениями к-рого служат признаки задержки
полового или психического развития, на-
зывают частичным.
Выделяют следующие стадии инфанти-
лизма: эмбрионализм - сохранение заро-
дышевых признаков у недоношенных де-
тей; инфантилизм в буквальном смысле
слова - сохранение у детей признаков,
свойственных младенцам грудного возра-
ста; пуэрилизм (лат. риег мальчик) - сохра-
нение признаков, характерных для допу-
бертатного периода, у юношей и девушек;
ювенализм (лат. uvenalis юношеский) —
415
Инфаркт миокарда
сохранение признаков, характерных для
юношеского возраста, у взрослых людей.
Клиническая картина И. зависит от при-
чины его возникновения, поражения той
или иной системы, степени задержки раз-
вития и возраста, в к-ром он развился. Тече-
ние И. (независимо от его происхождения)
хроническое. Возникновение И. в допубер-
татный период ведет к развитию клин, кар-
тины общего И., к-рый характеризуется на-
рушением физического, полового и психи-
ческого развития и проявляется недоста-
точным ростом и массой тела, сохранением
детских пропорций тела, недоразвитием
половых органов и вторичных половых
признаков, детскими чертами психики.
Причиной общего так наз. соматогенного
И. могут быть хрон. заболевания внутрен-
них органов и нарушение обмена реществ;
недостаточное, несбалансированное по ос-
новным ингредиентам, витаминам и ми-
кроэлементам питание; хрон. инфекции и
интоксикации в период роста.
Церебрально-гипофизарный (гипота-
ламо-гипофизарный) общий И. развива-
ется при травматических, инфекционных,
сосудистых и других поражениях ц. н. с. с
нарушением соматотропной, гонадотроп-
ных и других функций гипофиза, с вторич-
ной недостаточностью соответствующих
желез внутренней секреции и наруше-
ниями обмена веществ.
Вариантом частичного И. является по-
ловой И. у женщин и мужчин при первич-
ной или вторичной недостаточности гонад
(см. Гипогонадизм). Первичная недостаточ-
ность гонад часто обусловлена патологией
хромосом. Вторичная (гипоталамо-гипо-
физарная) недостаточность гонад у части
больных с половым И. сочетается с наруше-
нием обоняния (синдром Кальманна). Нек-
рые черты полового И. одинаковы для
больных обоего пола. Это евнухоидные
пропорции скелета, недоразвитие наруж-
ных и внутренних половых признаков и
вторичных половых признаков, практиче-
ское отсутствие полового чувства. Для по-
лового И. у женщин характерны аменорея
или другие нарушения менструального ци-
кла, дисфункциональные маточные крово-
течения, бесплодие или невынашивание бере-
менности', у мужчин при половом И. часто
наблюдают крипторхизм, отсутствие эрек-
ций и поллюций, различные формы нару-
шения сперматогенеза вплоть до азооспер-
мии.
Психический И. делят на экзогенный и
эндогенный, врожденный и приобретен-
ный, конституциональный и связанный с
психопатиями, эндокринными заболева-
ниями, органическими поражениями ц. н.
с., соматическими и психическими болез-
нями. Выделяют психогенную инфантили-
зацию в результате неправильного воспи-
тания. Для психического И. характерны не-
зрелость эмоционально-волевой сферы, на-
личие у взрослого детских черт в поведе-
нии, непоследовательность, нестойкость
интересов, эмоциональная неустойчи-
вость, несамостоятельность суждений и
действий, легкая внушаемость, зависи-
мость от других членов семьи, быстрая нер-
вная истощаемость, беспомощность и без-
защитность. При этом интеллект у боль-
ных не нарушен.
Диагноз И. ставят на основании харак-
терной клин, картины, результатов гине-
кол. и урол. обследования, осмотра психи-
атра и др. Рентгенологически можно уста-
новить отставание костного возраста от
паспортного. Диагноз полового И. устана-
вливают на основании признаков недораз-
вития половых органов. Для дифференци-
альной диагностики первичного и вторич-
ного гипогонадизма при половом И. в
крови определяют содержание гонадо-
тропных гормонов.
Лечение при И. заключается в общеу-
крепляющих мероприятиях, полноценном
сбалансированном питании, комплексной
терапии хрон. сопутствующих заболева-
ний, компенсации нарушений обмена ве-
ществ, нормализации гормонального го-
меостаза; стимуляции желез внутренней се-
креции при нарушениях их регуляции на
гипоталамо-гипофизарном уровне с ис-
пользованием тропных гормонов гипофиза
и гипоталамических нейрогормонов', заме-
стительной терапии гормональными пре-
паратами при первичной патологии желез
внутренней секреции. При психическом И.
показаны лечебно-педагогические меро-
приятия, а также медикаментозное лечение
(нейролептики, антидепрессанты, транкви-
лизаторы).
ИНФАРКТ (лат. infarctus, от infarcire наби-
вать, наполнять, втискивать) — очаг не-
кроза органа, возникновение к-рого обу-
словлено внезапным местным нарушением
кровообращения. Наиболее часто наблю-
даются инфаркт миокарда, инфаркт голов-
ного мозга (см. Инсульт), инфаркты почек и
легких. К формированию инфарктов приво-
дят тромбоз и эмболия, реже длительный
спазм сосудов, развивающиеся при различ-
ных заболеваниях и патол. состояниях.
Чаще И. возникает как проявление или ос-
ложнение атеросклероза, гипертонической
болезни.
Макроскопически И. почек, легких и се-
лезенки обычно имеют форму конуса, обра-
щенного основанием к поверхности ор-
гана; И. миокарда и И. кишечника имеют
неправильную форму. Различают белые
(ишемические) и красные (геморрагиче-
ские) И. Белые И. чаще наблюдаются в поч-
ках и селезенке, красные — в легких.
Клинические проявления и исход И. за-
висят гл. обр. от его локализации и разме-
ров. При благоприятном течении процесса
некротические массы замещаются грануля-
ционной тканью, и на месте И. образуется
рубец.
ИНФАРКТ МИОКАРДА (лат. infarctus от in-
farcire набивать, наполнять, втискивать;
греч. mys, my[os] мышца + kardia сердце) —
заболевание, обусловленное некрозом
участка сердечной мышцы вследствие
острой ишемии, чаще всего связанной с за-
купоркой какой-либо ветви венечных (ко-
ронарных) артерий сердца тромбом. В ред-
ких случаях И. м. развивается вследствие
спазма коронарной (венечной) артерии, за-
купорки ее эмболом, атеросклеротической
бляшкой при кровоизлиянии в ее основа-
ние, крайне редко — в результате разрыва
патологически измененной коронарной ар-
терии.
Этнология. Инфаркт миокарда может
рассматриваться как осложнение различ-
ных заболеваний, сопровождающихся
острой коронарной недостаточностью. Так,
закупорка коронарной артерии тромбом
(коронаротромбоз) или эмболом возможна
при эндокардите, при нек-рых пороках
сердца, осложненных внутриполостным
тромбозом, при коронарите, в частности
при системных артериитах, и др. Однако
наиболее часто И. м. развивается у больных
с атеросклерозом коронарных артерий, су-
щественно влияя на прогноз для жизни и
трудоспособность людей с этой весьма рас-
пространенной патологией. На этом осно-
вании в современных классификациях И. м.
рассматривается как самостоятельная бо-
лезнь — острая и наиболее тяжелая форма
ишемической болезни сердца.
Патогенез. Некроз участка сердечной
мышцы при И. м. всегда обусловлен гипо-
ксией, возникающей вследствие ишемии
из-за прекращения кровотока по артерии,
снабжающей кровью данный участок. В
большинстве случаев патогенез закупорки
артерии совпадает с патогенезом тромбоза
сосуда на изъязвленной поверхности фиб-
розной атеросклеротической бляшки (см.
Атеросклероз). Установить, какие внешние
факторы привели к развитию И. м. у кон-
кретного больного, удается не всегда. У
ряда больных И. м. развивается после чрез-
вычайного физического или психоэмоцио-
нального напряжения. В этих случаях его
возникновению способствуют усиленная
работа сердца и выброс в кровь гормонов
надпочечников, сопровождающийся акти-
визацией процессов свертывания крови.
При усилении работы сердца повышается
потребность сердечной мышцы в кисло-
роде, а турбулентное движение крови в
зоне имеющейся атеросклеротической
бляшки, повышенная свертываемость
крови способствуют образованию тромба
на участке сужения артерии, особенно если
поверхность атеросклеротической бляшки
изъязвлена.
Всасывание в кровь продуктов некроти-
зированного миокарда, к-рые восприни-
маются иммунной системой как чужерод-
ный белок, может быть причиной образова-
ния аутоантител и развития аутоиммунной
реакции в форме так наз. постинфарктного
синдрома.
Развитие И. м. всегда сопровождается
нарушением насосной функции сердца.
Если некроз миокарда очень обширен, он
может стать причиной острой левожелу-
дочковой сердечной недостаточности, кар-
диогенного шока и смерти через несколько
минут или часов после прекращения крово-
тока по коронарной артерии. Чаще внезап-
ная смерть в острой стадии заболевания на-
ступает от фибрилляции желудочков. Па-
тогенетические предпосылки для появле-
ния различных аритмий при И. м. возни-
кают вследствие нарушения последова-
тельности распространения возбуждения
по миокарду (по некротизированным
участкам возбуждение не распространя-
ется). Кроме того, электрическая неста-
бильность миокарда вокруг зоны некроза
способствует возникновению здесь очагов
спонтанного возбуждения, служащих
источниками экстрасистолии, пароксиз-
мальной желудочковой тахикардии, фиб-
рилляции желудочков.
Патологическая анатомия. В подавляю-
щем большинстве случаев И. м. обнаружи-
вается в левом желудочке сердца. Если
смерть больного наступила через не-
сколько часов или суток после прекраще-
ния кровотока по коронарной артерии, то в
миокарде отчетливо выявляется зона ише-
мического некроза с неправильными очер-
таниями и кровоизлияниями по перифе-
рии. Микроскопически обнаруживаются
очаги разрушения мышечных волокон,
окруженные скоплениями лейкоцитов. С
Инфаркт миокарда
416
четвертого дня заболевания в участках не-
кроза появляются фибробласты — родона-
чальные клетки соединительной ткани,
к-рая постепенно развивается, образуя вна-
чале нежный, а к концу 2-го месяца заболе-
вания плотный рубец. Формирование
рубца полностью завершается примерно
через 6 мес. от начала заболевания -
постинфарктный кардиосклероз. Некроз
может охватывать всю толщину миокарда
на пораженном участке (трансмуральный
инфаркт) или располагается ближе к эндо-
карду или эпикарду; возможны изолиро-
ванные инфаркты межжелудочковой пере-
городки, сосочковых мышц. Если некроз
распространяется на перикард, имеются
признаки фибринозного перикардита. На
поврежденных участках эндокарда иногда
выявляются тромбы, к-рые могут быть при-
чиной эмболии артерий большого круга
кровообращения. При обширном трансму-
ральном И. м. стенка сердца в зоне пораже-
ния нередко растянута, что указывает на об-
разование аневризмы сердца. Из-за непроч-
ности некротизированной сердечной
мышцы в зоне инфаркта возможен ее раз-
рыв; в таких случаях обнаруживается мас-
сивное кровоизлияние в полость перикарда
или прободение (перфорация) межжелу-
дочковой перегородки.
Клинические симптомы и течение.
Острому И. м. обычно предшествует стено-
кардия разной длительности течения, к-рая
незадолго до развития И. м. часто приобре-
тает прогрессирующий характер; приступы
ее учащаются, возрастает их продолжи-
тельность, они плохо купируются нитрог-
лицерином. В ряде случаев И. м. развива-
ется внезапно у больных без клинически
проявлявшегося заболевания сердца. Од-
нако тщательный расспрос нередко позво-
ляет и в подобных случаях установить, что
за несколько дней до И. м. самочувствие
больного ухудшилось: отмечались быстрая
утомляемость, слабость, снизилось на-
строение, возникли неопределенные не-
приятные ощущения в грудной клетке (ди-
скомфорт).
Типичные проявления И. м.—ощуще-
ние сильного сдавления или боли за груди-
ной либо несколько левее или правее от
нее. Боль чаще всего сжимающая, давящая,
иногда жгучая. Колющая или режущая
боль не типичны для И. м. Характерна ир-
радиация боли в левые надплечье, плечо,
руку, реже в шею и нижнюю челюсть,
иногда в правую половину плечевого
пояса, в межлопаточное пространство.
Сравнительно редко боль локализуется в
эпигастральной области. В отличие от сте-
нокардии боль при И. м. продолжается бо-
лее получаса, обычно несколько часов, а в
случае присоединения перикардита -
несколько дней. Принятый под язык ни-
троглицерин приносит лишь незначитель-
ное и кратковременное облегчение. Мно-
гие больные отмечают, что боль за груди-
ной ограничивает глубокий вдох, однако
усиление боли при глубоком дыхании неха-
рактерно для И. м. (если он не осложнен пе-
рикардитом) и заставляет предполагать
другую причину боли. Иногда ведущим
симптомом И. м. может быть одышка при
отсутствии или слабой выраженности
боли. Независимо от того, насколько выра-
жены болевые ощущения, часто отме-
чаются резкая слабость и холодный пот.
Нередко в острой стадии И. м. у больных
наблюдаются тошнота, рвота, икота, взду-
тие живота, имеющие рефлекторный ха-
рактер. В некоторых случаях инфаркт мио-
карда протекает практически бессим-
птомно.
Лицо больного в период боли имеет
страдальческий вид, кожа обычно бледная,
иногда с цианотичным оттенком. Кисти,
стопы, а нередко и все кожные покровы хо-
лодные и влажные. Дыхание учащенное и
нередко поверхностное. АД в момент воз-
никновения боли может повышаться, но
вскоре падает до необычно низкого для
больного уровня. Выявляется мягкий и час-
тый (иногда, напротив, очень редкий) пульс
слабого наполнения. Тоны сердца ослаб-
лены, иногда над верхушкой сердца и в че-
твертом межреберье слева от грудины вы-
слушивается во время диастолы дополни-
тельный третий тон (диастолический ритм
галопа). У большинства больных можно
выявить различные аритмии сердца. При
неосложненном И. м. возникновение шу-
мов сердца незакономерно; у нек-рых боль-
ных над верхушкой сердца определяется
слабый систолический шум. Внезапное по-
явление выраженного шума характерно
для осложненного И. м. (аневризма, разрыв
перегородки, инфаркт сосочковой мышцы
и др.). На 2—5-й день болезни примерно у
четверти больных над передней поверхно-
стью сердца появляется шум трения пери-
карда вследствие развития фибринозного
перикардита. Через несколько часов от на-
чала заболевания повышается температура
тела (редко превышая 38,5°), нормализую-
щаяся обычно в течение последующих 5
дней. Клиническое течение И. м. крайне
разнообразно. Одни больные переносят его
на ногах, у других он протекает хотя и с ти-
пичной клин, симптоматикой, но без
серьезных осложнений, в ряде случаев —
как тяжелое длительное заболевание с
опасными осложнениями, к-рое может при-
вести к смертельному исходу. У нек-рых
больных в результате развития И. м. насту-
пает внезапная смерть.
Осложнения. Наиболее грозными ос-
ложнениями в остром периоде И. м.
являются кардиогенный шок, сердечная
астма, отек легких, разрыв некротизиро-
ванной стенки желудочка сердца.
Кардиогенный шок проявляется резким
падением АД (систолическое — ниже 90 мм
рт. ст.) и симптомами тяжелых расстройств
периферического кровообращения. Харак-
терен внешний вид больного: кожа блед-
ная, с серовато-синюшным оттенком,
черты лица заострены, лицо покрыто хо-
лодным липким потом, подкожные вены
спадаются и не различимы при осмотре.
Руки и ноги больного холодные на ощупь.
Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие,
на верхушке сердца II тон громче пер-
вого. Моча не отделяется или почти не от-
деляется. Больной вначале заторможен,
позже впадает в бессознательное состоя-
ние.
Сердечная астма и отек легких — прояв-
ление острой левожелудочковой сердечной
недостаточности, к-рая при И. м. чаще
всего обусловлена снижением сократи-
тельной функции миокарда пораженного
левого желудочка, а в нек-рых случаях свя-
зана с острой митральной недостаточно-
стью вследствие инфаркта сосочковой
мышцы. Характерна нарастающая одышка,
переходящая в удушье, кашель (сначала су-
хой, затем со все более обильной пенистой,
нередко розовой мокротой), прослуши-
ваются влажные хрипы вначале над отдель-
ными участками легких (преимущественно
мелкопузырчатые), затем, по мере разви-
тия отека легких, они становятся обиль-
ными средне- и крупнопузырчатыми, слы-
шимыми на расстоянии. Больной стре-
мится принять сидячее положение (ортоп-
ноэ); в дыхательном акте начинают прини-
мать участие не только межреберные
мышцы и мышцы живота, но и мимиче-
ская мускулатура лица (раздуваются
крылья носа, больной глотает воздух от-
крытым ртом). Разрыв стенки желудочка
и связанная с ним тампонада сердца в
подавляющем большинстве случаев при-
водят к смерти в течение нескольких
минут.
Разрыв некротизированной межжелу-
дочковой перегородки вызывает тяжелую
легочную гипертензию и правожелудочко-
вую недостаточность. Он характеризуется
внезапным возникновением систоличе-
ского или систоло-диастолического шума
справа и слева от грудины, напоминаю-
щего шум при врожденном дефекте меж-
желудочковой перегородки (см. Пороки
сердца, врожденные).
Нарушение ритма и проводимости
сердца при И. м. крайне разнообразны.
Чаще всего наблюдается желудочковая экс-
трасистолия различной тяжести, к-рая мо-
жет переходить в желудочковую тахикар-
дию и фибрилляцию желудочков. Реже ре-
гистрируются предсердные нарушения
ритма, экстрасистолия, пароксизмальная
тахикардия, мерцательная аритмия. Пред-
сердные аритмии в отличие от желудочко-
вых, как правило, не опасны для жизни.
Среди нарушений проводимости, связан-
ных с некрозом в области проводящих пу-
тей сердца, наибольшую опасность пред-
ставляет предсердно-желудочковая бло-
када.
Нередким осложнением обширного
И.м., особенно локализующегося в пере-
дней стенке левого желудочка, является
аневризма сердца, развитие к-рой способ-
ствует возникновению аритмий и сердеч-
ной недостаточности. При инфаркте меж-
желудочковой перегородки может сформи-
роваться перегородочная аневризма (выпя-
чивание межжелудочковой перегородки в
полость правого желудочка), что ведет к
правожелудочковой недостаточности (уве-
личение печени, отеки, асцит).
Если же в полостях сердца развиваются
пристеночные тромбы, фрагменты их мо-
гут оторваться и стать причиной эмболии
артерий, снабжающих кровью внутренние
органы (головной мозг, почки, селезенку и
др.) и конечности.
Среди поздних осложнений И. м. не-
редко наблюдается тромбоэмболия легоч-
ных артерий в связи с флеботромбозом
нижних конечностей и тазовых органов, к
развитию к-рого предрасполагают пожи-
лой возраст больных и чрезмерно длитель-
ное неподвижное пребывание в постели. К
поздним осложнениям инфаркта миокарда
относятся также различные аритмии
сердца, сердечная недостаточность, ау-
тоиммунный постинфарктный синдром.
Диагноз. Раннее распознавание И. м.
имеет решающее значение в лечении. Чем
раньше начаты мероприятия, направлен-
ные на купирование боли, тем менее веро-
ятно развитие кардиогенного шока, а при-
менение активной терапии, направленной
на растворение тромба в коронарной
417
Инфаркт миокарда
артерии, эффективно только в первые 3 ч от
начала заболевания.
В типичных случаях локализация, ирра-
диация, характер и продолжительность
боли позволяют с уверенностью поставить
диагноз острого И. м., для подтверждения
к-рого часто бывает достаточно выявить ха-
рактерные изменения ЭКГ. При нетипич-
ной клин, картине (напр., боль в эпига-
стральной области в сочетании со сниже-
нием АД, развитие одышки, сердечной
астмы или нарушений сердечного ритма
при отсутствии боли), затруднениях трак-
товки ЭКГ диагноз И. м. подтверждается
или уточняется лабораторными данными.
Для острого периода И. м. характерны из-
менения крови: нейтрофильный лейкоци-
тоз и анэозинофилия. На 6-12-м часу от на-
чала заболевания повышается активность
ряда ферментов в плазме крови — креатин-
фосфокиназы (особенно ее МВ-фракции),
лактатдегидрогеназы (особенно 1 изофер-
мента) и др., возрастает уровень миогло-
бина (миоглобин появляется также в моче).
Особая роль в диагностике И. м. принад-
лежит электрокардиографии. По измене-
ниям ЭКГ можно определить локализацию
И. м., его обширность и глубину — круп-
ноочаговый, мелкоочаговый, трансмураль-
ный (сквозной) или интрамуральный (ле-
жащий в толще миокарда), иногда также
давность (в первые недели) и ряд других
особенностей. Для крупноочагового тран-
смурального инфаркта миокарда в остром
периоде (рис.) характерно исчезновение
зубца R, появление глубокого и широкого
зубца QS, подъем сегмента ST над изоэлек-
трической линией, причем в первые 1—2
сут. он сливается с положительным зубцом
Т. При интрамуральном И. м. формируется
патологически широкий и глубокий зубец
Q, зубец R снижается, но не исчезает;
подъем сегмента ST выражен меньше, чем
при трансмуральном инфаркте; с 5-го дня
острого И. м. заметно постоянное сниже-
ние сегмента ST и изолинии и формирова-
ние отрицательного равнобедренного
зубца Т. Отмеченные основные изменения
ЭКГ при инфаркте миокарда передней ло-
кализации выявляются в I стандартном и в
первых (передних) грудных отведениях.
При нижнем (заднем) И. м. такие измене-
ния регистрируются в отведениях III и aVF,
при боковом — преимущественно в отведе-
нии aVL, левых грудных отведениях. Для
уточнения величины и локализации ин-
фаркта миокарда применяют также эхокар-
диографию и радионуклидные методы ис-
следования (см. Радионуклидная диагно-
стика).
Дифференциальный диагноз при нети-
пичной клин, картине И. м. проводят с са-
мыми различными заболеваниями, боль-
шинство из к-рых относится к острым: пе-
а	б	в
Рис. Схематическое изображение динамики изменений ЭКГ при крупноочаговом инфаркте мио-
карда: а — 1-2-й дни; б - 3-7-й дни; в — после 8-го дня заболевания. Сплошной черной линией изо-
бражена нормальная ЭКГ, пунктирной — патологически измененные ЭКГ.
рикардит, тромбоэмболия легочных арте-
рий, расслаивающая аневризма аорты, плев-
рит, спонтанный пневмоторакс, прободная
язва желудка (см. Язвенная болезнь), острый
панкреатит и др.; они требуют срочной
или экстренной госпитализации боль-
ного.
Лечение. Первоочередное и важнейшее
мероприятие при остром И. м — купирова-
ние болевого приступа. С этой целью сред-
ний медработник может ввести внутримы-
шечно 2 мл 50% р-ра анальгина в сочетании
с 1 мл 1% р-ра димедрола. По назначению
врача в его присутствии вводят наркотиче-
ские анальгетики — промедол (1—2 мл 2%
р-ра), морфин (1—2 мл 1% р-ра), омнопон
(1—2 мл 1% р-ра) в сочетании с 0,5 мл 0,1%
р-ра атропина подкожно, внутримышечно
или внутривенно, фентанил (1—2 мл 0,005%
р-ра) в сочетании с нейролептиком дропе-
ридолом (1—2 мл 0,25% р-ра), разведенные в
20 мл 5% р-ра глюкозы или таком же коли-
честве изотонического раствора хлорида
натрия, вводят медленно внутривенно.
При выраженном удушье больному сле-
дует придать полусидячее положение с
опущенными ногами (при низком АД
только несколько приподнимают головной
конец кровати), дать вдыхать кислород че-
рез марлю, смоченную 70% этиловым спир-
том.
Независимо от того, удалось ли снять
боль полностью или частично, всем боль-
ным И. м. показана экстренная госпитали-
зация. Больного переносят в транспортное
средство на носилках. В малогабаритных
домах с узкими лестницами можно перене-
сти больного по лестнице на прочном
стуле, несколько запрокинутом назад. В
стационар больного транспортируют в по-
ложении лежа; при наличии признаков ле-
вожелудочковой недостаточности (уду-
шье, клокочущее дыхание) головной конец
носилок нужно приподнять, дать больному
вдыхать пары спирта с кислородом.
Больных острым И. м. по возможности
госпитализируют в специальные палаты
(блоки) интенсивной терапии, оборудован-
ные аппаратурой, позволяющей постоянно
контролировать ЭКГ и другие показатели
кровообращения (см. Мониторное наблюде-
ние) и при необходимости оказать боль-
ному экстренную помощь — произвести
искусственную вентиляцию легких, дефиб-
рилляцию сердца, электрическую кардио-
стимуляцию.
В стационаре, если с момента развития
И. м. прошло не более 6 ч, при отсутствии
противопоказаний начинают лечение, на-
правленное на растворение тромба в коро-
нарной артерии (применяют фибриноли-
зин, стрептазу либо стрептодеказу) или на
предупреждение прогрессирования тром-
боза (вводят гепарин).
Иногда с целью приостановить распро-
странение некроза миокарда назначают ка-
пельное внутривенное введение нитрогли-
церина (уменьшает нагрузку на сердце),
прием анаприлина и других средств, сни-
жающих потребность миокарда в кислороде.
Хирургическое лечение И. м. показано,
если после растворения тромба на рентге-
ноангиограммах выявлен стеноз крупной
ветви коронарной артерии. Суженный уча-
сток артерии расширяют с помощью специ-
ального катетера, на конце к-рого укреплен
баллон, способный расправляться (но не
растягиваться), когда в него нагнетают
жидкость под давлением. В остром пе-
риоде И. м. иногда проводят операцию аор-
токоронарного или маммарно-корона-
рного шунтирования (создание с помощью
протезов обходных путей между аортой
или внутренней артерией молочной же-
лезы и коронарной артерией ниже участка
сужения). Имеются сообщения об успеш-
ном хирургическом лечении острой ане-
вризмы сердца (иссечение), разрыва сосоч-
ковой мышцы (протезирование митраль-
ного клапана) и межжелудочковой перего-
родки (пластика перегородки), а также раз-
рыва сердца (иссечение некротизирован-
ного участка миокарда).
Особое значение в сохранении жизни
больного имеет своевременно начатое и
достаточно энергичное лечение осложне-
ний И. м. При кардиогенном шоке боль-
ному придают горизонтальное положение.
В отсутствие врача средний медработник
может по витальным показаниям мед-
ленно ввести в вену 0,5 мл 1% р-ра мезатона
в изотоническом р-ре хлорида натрия, при
этом надо наблюдать, чтобы систоличе-
ское давление не превышало ПО мм рт. ст.
По назначению врача внутривенно ка-
пельно вводят мезатон, норадреналин или
дофамин, ориентируясь на тот же показа-
тель систолического давления. При неэф-
фективности лекарственной терапии при-
меняют вспомогательное кровообращение,
особенно баллонную контрпульсацию.
При развитии тяжелых нарушений
ритма сердца (желудочковой экстрасисто-
лии высоких степеней или желудочковой
тахикардии) внутривенно струйно вводят
5—6 мл 2% р-ра лидокаина, после чего нала-
живают его капельное вливание со скоро-
стью 2—4 мг/мин (если в 200 мг раствори-
теля содержится 10 мл 2% р-ра лидокаина,
средняя скорость введения ок. 60 капель в 1
мин). При неэффективности лекарств в слу-
чае желудочковой тахикардии показана
электроимпульсная терапия. В случаях про-
грессирующей предсердно-желудочковой
блокады налаживают временную эндокар-
диальную электрическую стимуляцию
сердца.
При сердечной астме или отеке легких
приподнимают головной конец кровати.
По назначению и в присутствии врача вво-
дят внутривенно лазикс (40—160 мг), корг-
ликон или строфантин, наркотические
анальгетики (морфин, промедол, омнопон)
или фентанил с дроперидолом. С по-
мощью специальных отсосов эвакуируют
пенистую мокроту из крупных бронхов.
Для разрушения пены в мелких бронхах
применяют вдыхание кислорода с парами
этилового спирта (50% при дыхании через
маску и 70% при использовании носового
катетера). Иногда прибегают к искусствен-
ной вентиляции легких под повышенным
давлением, а также к ультрафильтрации
27 КМЭ, т. 1
Инфаркт миокарда
418
крови — удалению части содержащейся в
крови воды с растворенными в ней электро-
литами с помощью специальных аппара-
тов.
Режим больного И. м. зависит от разме-
ров поражения сердечной мышцы и вре-
мени, прошедшего с начала заболевания.
При мелкоочаговом И. м. нестрогий по-
стельный режим назначают на 1—2 дня.
Если врач убеждается, что тенденция к рас-
ширению или рецидивированию И. м. от-
сутствует, больного переводят на палат-
ный режим, а через неделю ему разрешают
двигаться в пределах отделения с посте-
пенной дальнейшей активизацией. Сроки
активизации больных с обширным интра-
муральным, а также с трансмуральным И.
м. определяет врач. Обычно при неослож-
ненном трансмуральном инфаркте боль-
ного начинают сажать в постели с по-
мощью медсестры или методиста ЛФК на
8—12-й день заболевания, разрешают ему
ходить по палате на 14—20-й день; выписы-
вают из стационара примерно через 30—35
дней с начала заболевания.
Питание больного в первые дни за-
болевания включает легкоусвояемую пищу
(соки, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир).
Исключаются продукты, вызывающие по-
вышенное газообразование в кишечнике.
Если у больного полностью отсутствует ап-
петит, не следует заставлять его есть на-
сильно. С 4-го дня заболевания диету по-
степенно расширяют и к 7-му дню перехо-
дят на диету № 10.
Лечебная физкультура—
один из важнейших методов в системе реа-
билитации больных И. м. Она способствует
стимуляции вспомогательных механизмов
кровообращения, облегчающих работу
сердца, тренировке сократительной фун-
кции ослабленной сердечной мышцы и ап-
парата регуляции системной гемодина-
мики. Под влиянием ЛФК умеренно акти-
визируется дыхание, повышается тонус
нервной системы, улучшается функция
жел.-киш. тракта, что особенно важно в пе-
риод пребывания больного на постельном
режиме.
При И. м. средней тяжести занятия ЛФК
начинают на 2—3-й день, а при более тяже-
лых — на 3—7-й и в более поздние дни бо-
лезни. В исходном положении лежа на
спине применяются простые упражнения в
дистальных отделах конечностей, к-рые
выполняются плавно, ритмично, без рыв-
ков. Каждое упражнение следует чередо-
вать с дыхательным. Необходимы свобод-
ные ритмичные, не вызывающие утомле-
ния больного движения в крупных суставах
конечностей, гл. обр. нижних, чередую-
щиеся с дыхательными упражнениями и
паузами отдыха. Для предупреждения
атрофии скелетной мускулатуры и слабо-
сти связочного аппарата используют также
леч. массаж. По разрешению врача (обычно
к концу 2-й недели) больного обучают без
напряжения присаживаться в кровати, а в
последующие дни садиться на ее край, при-
нимать пищу и осуществлять туалет в по-
ложении сидя. Сначала ему помогают ме-
тодист и обслуживающий персонал, а затем
он действует самостоятельно, но без выра-
женного усилия и задержек дыхания. Когда
больной адаптируется к пребыванию в вер-
тикальном положении, ему разрешают пе-
ресаживаться на стул или в кресло, ходить
около кровати при помощи методиста и
под наблюдением врача. Подготовку к
ходьбе вначале осуществляют в положе-
нии сидя (ходьба сидя), затем стоя с опорой
на спинку стула (ходьба на месте), после
чего разрешается ходьба по палате. С того
момента, когда врач разрешает больному
прогулки в помещении, их начинают с
ходьбы на расстояние не более 20—50 м,
увеличивая постепенно число таких прогу-
лок в день. Первые подъемы по лестнице (1
пролет) и прогулки вне помещения осу-
ществляются под руководством и в сопро-
вождении методиста ЛФК. Первоначально
больной проходит ок. 100 м, в последую-
щем продолжительность прогулок посте-
пенно увеличивается, с тем чтобы к концу
пребывания в стационаре больной был спо-
собен к самообслуживанию, ходьбе на рас-
стояние 500—1000 м, подъему на 1 этаж по
лестнице без существенных неприятных
ощущений. В каждом конкретном случае
вопрос о режиме активности решается ин-
дивидуально с учетом не только клин, дан-
ных, но и психологической настроенности
больного. После выписки из стационара
больному рекомендуется в первые 2 нед.
продолжать занятия ЛФК по тому ком-
плексу упражнений, к-рый он выполнял в
больнице. В дальнейшем разрешаются
прогулки на свежем воздухе с постепенным
увеличением их продолжительности от 20—
30 мин до 1 ч 2—3 раза в день. После того как
больной начинает посещать поликлинику,
лечащий врач направляет его в кабинет
ЛФК поликлиники или врачебно-физкуль-
турного диспансера, где продолжаются за-
нятия ЛФК и даются дальнейшие консуль-
тации по организации двигательного ре-
жима.
Уход за больным острым И. м.,
особенно в первые дни заболевания, когда
больной находится на строгом постельном
режиме, должен обеспечивать исключение
недопустимых для больного физических и
эмоциональных перенапряжений. В этот
период кормить больного, как правило,
должна медсестра, хотя при настойчивом
желании больного с разрешения врача он
может есть самостоятельно, особенно если
койка снабжена надкроватным столиком. В
первые дни болезни медсестра ежедневно
умывает больного, в дальнейшем, когда
больному разрешают сидеть, помогает ему
умываться. Если пребывание больного на
постельном режиме затягивается из-за ос-
ложнений, необходимо ежедневно повора-
чивать больного в постели, протирать его
кожу камфорным спиртом, туалетной во-
дой или одеколоном. В первые 2—3 дня за-
болевания больному не разрешают само-
стоятельно бриться.
Особо важное значение имеет регулиро-
вание физиол. отправлений. Как правило, у
больных в первые дни И. м. развивается за-
пор, для ликвидации к-рого применяют не-
солевые слабительные (кора крушины,
александрийский лист, вазелиновое или ра-
стительное масло). Нередко приходится
очищать кишечник с помощью клизмы. При
длительном отсутствии стула может воз-
никнуть необходимость в пальцевом разру-
шении в прямой кишке каловой пробки.
Иногда врач разрешает больным, к-рые не
могут опорожнить кишечник лежа в по-
стели, пересаживаться с этой целью на при-
кроватный стульчак уже со 2—3-го дня бо-
лезни. Необходимо, чтобы стул у больного
был не реже одного раза в 2 сут.
При задержке у больного мочи врач
устанавливает ее причину. При необходи-
мости производят катетеризацию мочевых
путей; в ряде случаев катетер оставляют в
мочевых путях на 1—2 дня, после чего боль-
ному разрешают самостоятельно опорож-
нять мочевой пузырь. Если больной опо-
рожняет мочевой пузырь стоя, то медсестра
должна помочь ему встать с постели при
минимальной нагрузке; сначала его нужно
повернуть на правый бок, попросить сог-
нуть ноги; затем опускают ноги лежащего
больного, после чего помогают ему сесть в
постели, а после 2—3 мин отдыха — встать.
Во время мочеиспускания больного нужно
поддерживать.
Реабилитация (восстановитель-
ная терапия) больных И. м. начинается уже
в условиях стационара. Она направлена на
восстановление, по возможности, полно-
ценного общефизического и психического
состояния больного. К реабилитационным
мероприятиям относится своевременное
расширение режима, назначение ЛФК.
Психологически полезна доверительная
беседа с больным о других больных, лежав-
ших в стационаре с таким же заболеванием,
а теперь ведущих полноценную трудовую
деятельность и нормальную семейную
жизнь. Во многих республиках, краях и об-
ластях созданы специальные отделения
реабилитации больных инфарктом мио-
карда в кардиологических санаториях, где в
проведении восстановительных мероприя-
тий участвуют наряду с лечащим врачом
методисты ЛФК и психолог.
Прогноз зависит от обширности И. м., а
также от наличия и характера осложнений в
остром и последующих периодах. При
неосложненном и не очень обширном или
мелкоочаговом И. м. прогноз в отношении
жизни и восстановления трудоспособности
обычно благоприятен. Он значительно
хуже при обширном И. м. (особенно с
острой аневризмой левого желудочка), а
также при осложнениях И. м. тяжелыми на-
рушениями ритма сердца и проводимости,
сердечной недостаточностью. Если после
И. м., даже не очень обширного, у больного
сохранилась (или впервые возникла) стено-
кардия, а также если появились желудочко-
вые нарушения ритма сердца, прогноз в от-
ношении жизни на ближайшие месяцы и
годы остается сомнительным, т. к. при ука-
занных патол. состояниях существенно уве-
личивается опасность повторного И. м. или
внезапной смерти от фибрилляции желу-
дочков. Практически полное выздоровле-
ние наблюдается иногда только при мел-
коочаговом, реже интрамуральном и очень
редко — при небольшом по площади пора-
жения трансмуральном инфаркте мио-
карда, протекавшем без осложнений. В
остальных случаях выздоровление по тем
или иным причинам расценивается как ча-
стичное, поскольку наличие постинфарк-
тного рубца предрасполагает к наруше-
ниям ритма сердца и постепенному разви-
тию сердечной недостаточности, особенно
если И. м. осложнен аневризмой сердца.
Восстановительные (реабилитацион-
ные) мероприятия позволяют вернуть к
трудовой деятельности через 4 мес. с мо-
мента И. м. большинство больных. Восста-
новление трудоспособности может быть
полным или частичным, в зависимости от
того, имеются ли проявления сердечной
недостаточности или опасность ее разви-
тия (аневризма сердца), от тяжести стено-
кардии, наличия и характера нарушений
ритма сердца, а также от того, в какой мере
419
Инфекционные болезни
стенокардия и нарушения сердечного
ритма уступают действию леч. мероприя-
тий.
Профилактика сводится к борьбе с фак-
торами риска развития атеросклероза, к ме-
дикаментозному или хирургическому лече-
нию хрон. ишемической болезни сердца и бо-
лезней, сопровождающихся повышением
АД (см. Гипертензия артериальная), к
своевременной госпитализации больных с
участившимися, удлинившимися и став-
шими устойчивыми к действию нитрогли-
церина приступами стенокардии.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЁЗНИ (поэднелат.
infectio заражение) — группа болезней,
к-рые вызываются специфическими возбу-
дителями; характеризуются заразительно-
стью, циклическим течением и формирова-
нием постинфекционного иммунитета.
Классификация. В зависимости от лока-
лизации возбудителя в организме и меха-
низма его передачи И. б. разделяют на ки-
шечные инфекции при фекально-оральном
механизме передачи возбудителя; инфек-
ции дыхательных путей при аспирацион-
ном механизме передачи; кровяные, или
трансмиссивные, инфекции при передаче
возбудителя кровососущими членистоно-
гими; инфекции наружных покровов, при
к-рых возбудитель переходит от заражен-
ного организма в заражающийся при сопри-
косновении (контакте) или через загрязнен-
ные предметы (табл.).
Этиология и патогенез. Возбудителями
И. б. являются бактерии, вирусы, грибки.
Болезни, вызываемые простейшими, гель-
минтами, насекомыми и клещами, отно-
сятся к так наз. инвазионным, или парази-
тарным.
Непосредственной причиной возникно-
вения И. б. является внедрение в организм
человека патогенных возбудителей
(иногда попадание, гл. обр. с пищей, их
токсинов), с клетками и тканями к-рого они
вступают во взаимодействие.
Заражение сопровождается развитием
инф. процесса (см. Инфекция). Специфич-
ность патол. процесса определяется
прежде всего свойствами возбудителя, ви-
доспецифическими факторами его пато-
генности (инвазивность, тропизм к опреде-
ленным органам и тканям, набор токсинов
и ферментов, антигенов, факторов, пода-
вляющих защитные реакции организма и
др.). Тяжесть течения, клин, особенности и
исход инфекционной болезни в большей
степени зависят от макроорганизма (гене-
тических и физиологических особенно-
стей, состояния иммунитета и неспецифи-
ческих защитных механизмов, возраста).
Социально-биологические факторы окру-
жающей среды, воздействуя, с одной сто-
роны, на вирулентность возбудителя, опре-
деляя условия заражения, инфицирующую
дозу, с другой стороны, оказывают суще-
ственное влияние на резистентность ма-
кроорганизма. Тем самым в процессе фор-
мирования инф. процесса и его крайней
формы — И. б. неразрывно взаимодей-
ствуют все три компонента: микроорга-
низм, макроорганизм и окружающая среда.
Патогенез И. б. отражает основные
этапы развития инф. процесса: внедрение и
адаптацию возбудителя, его размножение,
прорыв защитных барьеров и генерализа-
цию инфекции, поражение органов и тка-
ней, нарушение их функции, появление не-
специфических защитных реакций {лихо-
радки, воспаления), сенсибилизацию орга-
Таблица I
Классификация основных инфекционных болезней человека (по основному механизму
передачи и источнику возбудителя инфекции)
Группа бо- лезней	Антропонозы	Зоонозы
Кишечные инфекции Инфекции дыхательных путей Кровяные ин- фекции Инфекции наружных по- кровов	Брюшной тиф, вирусный гепатит А, вирус- ный гепатит Е, дизентерия, полиомиелит, паратифы А и В, ротавирусный гастроэнте- рит, холера Аденовирусные болезни, легионеллез, ве- тряная оспа, герпетическая инфекция, грипп, дифтерия, инфекционный монону- клеоз, коклюш, корь, краснуха, менинго- кокковая инфекция, микоплазменная ин- фекция, оспа натуральная, респираторно- синцитиальная инфекция, парагрипп, ри- новирусная инфекция, скарлатина, эпиде- мический паротит Возвратный тиф эпидемический (вшиный), окопная лихорадка, сыпной тиф Вирусный гепатит В, вирусный гепатит С, вирусный гепатит D, ВИЧ-инфекция, гоно- рея, лепра, мочеполовой хламидиоз, рожа, сифилис, трахома	Ботулизм, бруцеллез, иерсиниоз, кам- пилобактериоз, лептоспироз, псевдо- туберкулез, сальмонеллез Геморрагическая лихорадка с почеч- ным синдромом, геморрагическая ли- хорадка Ласса, лимфоцитарный хорио- менингит, орнитоз, оспа обезьян Блошиный тиф эндемический, бо- лезнь Лайма, везикулезный риккет- сиоз, возвратный тиф (клещевой), крымская геморрагическая лихорадка, желтая лихорадка, клещевой энцефа- лит, комариный энцефалит, Ку-лихо- радка, денге, цуцугамуши, марсель- ская лихорадка, омская геморрагиче- ская лихорадка, североазиатский кле- щевой риккетсиоз, туляремия, флебо- томная лихорадка, чума Бешенство, геморрагические лихо- радки Марбург и Эболы, доброкачест- венный лимфоретикулез, листериоз, мелиоидоз, пастереллез, сап, сибир- ская язва, содоку, столбняк, стрептоба- циллез, эризипелоид, ящур
низма компонентами микробной клетки
(см. Аллергия), формирование специфиче-
ского иммунитета, очищение организма от
возбудителя, репарацию поврежденных ор-
ганов и тканей и восстановление их фун-
кций. Однако не при всех И. б. выявляются
все этапы и звенья патогенеза; значение их
в патогенезе той или иной нозологической
формы также различно. Так, напр., при
столбняке, ботулизме возбудитель не про-
никает через местные защитные барьеры, и
клин, проявления болезни обусловлены
действием всасывающихся токсинов. Раз-
лична роль и аллергического компонента.
При роже, скарлатине, бруцеллезе, брюш-
ном тифе он играет важную роль в патоге-
незе и клин, проявлениях болезни, при ди-
зентерии и холере его роль не существенна.
Формирующийся иммунитет может быть
длительным и прочным (напр., при брюш-
ном тифе, вирусном гепатите А, кори) либо
кратковременным (напр., при гриппе, ди-
зентерии). В ряде случаев иммунитет не-
полноценный, что может проявляться ре-
цидивами, затяжным и хрон. течением
инф. процесса. Наконец, при нек-рых бо-
лезнях (напр., при роже) иммунитет не фор-
мируется. При ряде И. б. развивается имму-
нопатология, приводящая к хрон. течению
процесса (вирусный гепатит В, медленные
инфекции нервной системы). В развитии
хрон. течения болезни важная роль принад-
лежит изменению свойств возбудителя в
процессе И. б., в частности его L-трансфор-
мация (напр., рожа, бруцеллез).
Циркуляция возбудителя и его токси-
нов, нарушение функционального состоя-
ния органов, повреждение тканей, накопле-
ние продуктов метаболизма, клеточного и
тканевого распада приводят к развитию
важнейшего клин. проявления И.
б.— интоксикации.
Восстановительно-репаративные про-
цессы после перенесенной И. б. не всегда
достаточно полноценны, поэтому часто
развиваются постинфекционные хрон. бо-
лезни и патол. состояния, напр. хрон. ко-
литы после перенесенной дизентерии,
хрон. неспецифические заболевания лег-
ких после повторных острых респиратор-
ных вирусных инфекций, миокардиоскле-
роз после инф. миокардитов, контрактуры
суставов после бруцеллеза, внутричереп-
ная гипертензия после бактериального или
вирусного менингита.
Клиническая картина. Большинству
И.б. свойственна цикличность развития,
т. е. определенная последовательность по-
явления, нарастания и исчезновения сим-
птомов. Напр., появлению желтухи при ви-
русных гепатитах предшествует преджел-
тушный (продромальный) период, сыпь
при эпидемическом сыпном тифе появля-
ется на 4—6-й день болезни, при брюшном
тифе — на 8—10-й день болезни. При пище-
вых токсикоинфекциях сначала появляется
рвота, затем — диарея, при холере наоборот.
Различают следующие периоды разви-
тия болезни: инкубационный (скрытый),
продромальный (начальный), основных
проявлений болезни, угасания симптомов
болезни (ранний период реконвалесцен-
ции), выздоровления (реконвалесценция).
Инкубационный период — промежуток
времени от момента заражения до появле-
ния первых клин, симптомов болезни (см.
Инкубационный период).
Продромальный, или начальный, пе-
риод сопровождается общими проявле-
ниями И. б.: недомоганием, часто ознобом,
повышением температуры тела, головной
болью, иногда тошнотой, небольшими
мышечными и суставными болями, т. е.
признаками болезни, не имеющими сколь-
27*
Инфекционные болезни
420
ко-нибудь четких специфических особен-
ностей. Продромальный период наблюда-
ется не при всех И. б.; длится он обычно не-
сколько суток.
Период основных проявлений болезни
характеризуется возникновением наиболее
существенных и специфических симпто-
мов болезни, морфол. и биохим. измене-
ний. В период основных проявлений бо-
лезни может наступить смерть больного,
или болезнь переходит в следующий пе-
риод.
Период угасания болезни характеризу-
ется постепенным исчезновением основ-
ных симптомов. Нормализация темпера-
туры может происходить постепенно (ли-
зис) или очень быстро, в течение несколь-
ких часов (кризис). Кризис, часто наблю-
даемый у больных сыпным и возвратным
тифом, нередко сопровождается значи-
тельными нарушениями функции сер-
дечно-сосудистой системы, обильным по-
тоотделением.
Период реконвалесценции начинается
угасанием клин, симптомов. Его длитель-
ность широко варьирует даже при одной и
той же болезни и зависит от формы бо-
лезни, тяжести течения, иммунол. особен-
ностей организма, эффективности лечения.
Клин, выздоровление почти никогда не
совпадает с полным морфол. восстановле-
нием повреждений, нередко затягиваю-
щимся на более продолжительное время.
Выздоровление может быть полным, когда
все нарушенные функции восстанавли-
ваются, или неполным, если сохраняются
остаточные явления.
В любой период И. б. могут развиться
осложнения, к-рые условно можно разде-
лить на специфические и неспецифиче-
ские. Специфические осложнения возни-
кают в результате действия возбудителя
данной И. б. и являются следствием либо
необычайной выраженности типичных
клин, и морфол. проявлений заболевания
(перфорация язв кишечника при брюшном
тифе, печеночная кома при вирусном гепа-
тите), либо атипичной локализации ткане-
вых повреждений (напр., сальмонеллезный
эндокардит, отит при брюшном тифе). Ос-
ложнения, вызванные микроорганизмами
другого вида, называют обычно вторич-
ными инфекциями, вирусными или бакте-
риальными суперинфекциями. От послед-
них следует отличать реинфекции, пред-
ставляющие собой повторные заболева-
ния, возникающие после повторного зара-
жения тем же возбудителем.
Различают также ранние и поздние ос-
ложнения. Ранние развиваются в периоде
разгара болезни, поздние — в периоде уга-
сания ее симптомов.
В зависимости от особенностей выде-
ляют различные клинические формы И. б.
По продолжительности различают острое,
затяжное, подострое и хроническое тече-
ние болезни, причем в последнем случае
оно может быть непрерывным и рецидиви-
рующим. По тяжести течения возможны
легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень
тяжелые формы болезни, причем степень
тяжести определяется как выраженностью
специфических симптомов, так и интокси-
кацией, поражением жизненно важных ор-
ганов и наличием осложнений. При нек-
рых И. б. выделяют также гипертоксиче-
ские, молниеносные (фульминантные),
формы болезни, отражающие крайне бы-
строе развитие патол. процесса и его тяже-
лое течение. В зависимости от наличия и
выраженности характерных симптомов
принято различать типичное и атипичное
течение болезни. При атипичном течении
И. б. в клин, картине доминируют сим-
птомы, не свойственные данному заболева-
нию, напр. при брюшном тифе преобла-
дают симптомы пневмонии («пневмо-
тиф»), или отсутствуют наиболее важные
симптомы, напр. при менингите — менин-
геальный синдром. К атипичным формам
И. б. относится также абортивное течение
болезни (болезнь заканчивается до появле-
ния типичных симптомов, напр. брюшной
тиф у вакцинированных) и стертое течение
болезни (общие клин, проявления болезни
слабо выражены и кратковременны, а ха-
рактерные симптомы отсутствуют), напр.,
при стертом течении полиомиелита отме-
чается лишь небольшая лихорадка и легкие
катаральные явления, какие-либо признаки
поражения нервной системы отсутствуют.
Наиболее характерные проявления И.
б.— лихорадка и другие симптомы интокси-
кации. Наличие лихорадки типично для по-
давляющего большинства И. б., исключе-
ние составляют холера, ботулизм и нек-рые
другие. Лихорадка может отсутствовать
при легком, стертом и абортивном течении
болезни. Многим И. б. свойственны опре-
деленные типы лихорадочных реакций;
бруцеллезу - ремиттирующая, многим
спирохетозам — возвратного типа и т. д.
Интоксикация проявляется также слабо-
стью, снижением работоспособности, ано-
рексией, нарушениями сна, головной
болью, рвотой, бредом, нарушением созна-
ния, менингеальным синдромом, болями в
мышцах, суставах, тахикардией, артериаль-
ной гипотензией.
Для большой группы И. б. характерно
наличие сыпи (экзантемы), причем сроки
ее проявления, локализация, морфология,
метаморфоз являются типичными для соо-
тветствующей И. б. Реже наблюдаются вы-
сыпания на слизистых оболочках (эна-
нтемы) глаз, ротоглотки, половых органов.
При ряде трансмиссивных И. б. наблю-
даются воспалительные изменения в месте
внедрения возбудителя в кожу-первич-
ный аффект, к-рый может предшествовать
другим клин, симптомам болезни. К числу
симптомов, наблюдаемых при ряде И. б.,
относится поражение лимф, системы в
виде увеличения отдельных групп лимф,
узлов (лимфаденит) или генерализован-
ного увеличения трех и более групп лимф,
узлов (полиаденит). Поражение суставов в
виде моно-, поли- и периартрита свой-
ственно относительно немногим И.
б.— бруцеллезу, псевдотуберкулезу, менин-
гококковой инфекции и нек-рым другим.
Основным клин, проявлением острых рес-
пираторных вирусных инфекций является
катарально-респираторный синдром, к-рый
характеризуется кашлем, чиханьем, на-
сморком, болями и першением в горле.
Реже наблюдаются специфические пнев-
монии (напр., при орнитозе, легионеллезе,
Ку-лихорадке, микоплазмозе). Изменения
со стороны сердечно-сосудистой системы в
основном отражают степень выраженности
интоксикации и тяжесть течения болезни,
однако при нек-рых И. б. поражение сердца
(напр., при дифтерии) или сосудов (при ге-
моррагических лихорадках, эпидемиче-
ском сыпном тифе, менингококковой ин-
фекции) являются характерными проявле-
ниями болезни. Диспептические расстрой-
ства (боли в животе, понос, рвота, сниже-
ние аппетита) — наиболее типичные сим-
птомы острых кишечных инфекций; при-
чем при разных кишечных инфекциях их
проявления существенно различаются.
Так, для гастроинтестинальной формы
сальмонеллеза характерны боли в эпига-
стрии, частая рвота; при дизентерии боли
локализуются в левой подвздошной обла-
сти, характерен скудный слизисто-кровя-
нистый стул. Одним из важных проявлений
многих И. б., при к-рых наблюдается цирку-
ляция возбудителя в крови, служит гепато-
лиенальный синдром — сочетанное увели-
чение печени и селезенки (брюшной тиф,
эпидемический сыпной тиф, вирусные ге-
патиты, инфекционный мононуклеоз, бру-
целлез, туляремия, лептоспироз и др.). Спе-
цифическое поражение почек наблюдается
при лептоспирозе, геморрагической лихо-
радке с почечным синдромом; половых ор-
ганов - при бруцеллезе, эпидемическом
паротите.
Важное место в клинике И. б. занимает
поражение ц. н. с. неспецифического (ин-
токсикационного), специфического (токси-
ческого, напр. при столбняке, ботулизме) и
воспалительного (напр., при менингитах,
менингоэнцефалитах, энцефалитах) харак-
тера. При этом наблюдаются нарушения
сознания, судорожный и менингеальный
синдромы, очаговые симптомы поражения
нервной системы. Специфические пораже-
ния периферической нервной системы (не-
вриты, радикулиты, полиневриты, полира-
дикулоневриты) обычно наблюдаются при
вирусных инфекциях, но могут иметь и ток-
сическое происхождение (напр., при дифте-
рии).
При обследовании инф. больных выя-
вляют существенные сдвиги в картине
крови, показателях обменных процессов,
белкового, липидного, углеводного со-
става плазмы, обмена биологически актив-
ных веществ, к-рые отражают различные
стороны патогенеза И. б. и их клин, прояв-
ления.
Диагноз основывается на жалобах боль-
ного, анамнезе болезни, эпидемиол. ана-
мнезе, результатах осмотра больного, дан-
ных лабораторных и инструментальных ис-
следований. При первичном осмотре ста-
вят предварительный диагноз, к-рый опре-
деляет дальнейшую тактику обследования
и проведения противоэпидемических ме-
роприятий (изоляция больного, выявление
лиц, с к-рыми общался больной, возмож-
ных источников возбудителя инфекции и
механизма передачи инфекции). После по-
лучения результатов обследования боль-
ного и с учетом эпидемиол. данных устана-
вливают заключительный диагноз.
В ряде случаев, когда клин, данных не-
достаточно, а лабораторные исследования
не позволяют установить этиологию бо-
лезни, допускается постановка синдром-
ного диагноза (напр., пищевая токсикоин-
фекция, острая респираторная вирусная ин-
фекция).
Лечение больных И. б. должно быть
комплексным и исходить из этиологии, тя-
жести и других особенностей течения бо-
лезни, наличия осложнений и сопутствую-
щих заболеваний, возраста и иммунол. осо-
бенностей организма больного. При этом
объем леч. мероприятий во избежание од-
новременного (нередко необоснованного)
назначения множества лекарственных
средств и леч. процедур и непредсказуемых
421
Инфекционные психозы
побочных эффектов должен быть ограни-
чен необходимым в конкретном случае ми-
нимумом.
Основу лечения составляет этиотропная
терапия: применение антибиотиков и хи-
миопрепаратов, к терапевтическим концен-
трациям к-рых чувствительны возбудители
соответствующих И. б. Чувствительность
возбудителя к определенному лекарствен-
ному препарату является видовым свой-
ством, поэтому препараты применяются
исходя из вида возбудителя. Так, при
брюшном тифе назначают левомицетин,
при менингококковой инфекции — бензил-
пенициллин, при риккетсиозах — препа-
раты тетрациклинового ряда и т. д. Однако
в связи с частой лекарственной устойчивос-
тью ряда возбудителей, напр. стафило-
кокка, необходимо стремиться выделить
культуру возбудителя, определить его ан-
тибиотикограмму и, при отсутствии клин,
эффекта от проводимой терапии, осуще-
ствить ее коррекцию. Этиотропную тера-
пию нужно начинать в максимально ранние
сроки и проводить с учетом локализации
возбудителя в организме больного, особен-
ностей патогенеза болезни, возраста боль-
ного, механизма действия и фармакокине-
тики препарата. На основании этих параме-
тров определяются суточная доза, интер-
валы между введением разовых доз, путь
введения и продолжительность курса лече-
ния. В связи с тем, что химиотерапевтиче-
ские препараты обладают рядом побочных
эффектов (токсичность, угнетение иммуно-
генеза, репаративных процессов, сенсиби-
лизирующее действие, развитие дисбакте-
риоза), они должны применяться строго по
показаниям. Так, их не следует назначать
до установления диагноза или до взятия
материала для бактериол. исследования,
при неосложненном течении вирусных И.
б. (острой респираторной вирусной инфек-
ции, вирусных менингитах и др.), при лег-
ком течении нек-рых бактериальных ин-
фекций (напр., дизентерии), при наличии
индивидуальной непереносимости. Лишь
в отдельных случаях тяжелого течения И.
б. в условиях стационара целесообразно
применение этиотропных препаратов до
уточнения диагноза.
Вторым важным направлением лечения
И. б. является иммунотерапия, к-рая под-
разделяется на специфическую и неспеци-
фическую. В качестве специфических им-
мунных препаратов используют антитокси-
ческие сыворотки (противостолбнячную,
противоботулиническую, противодифте-
рийную и др.) и иммуноглобулины, а также
противомикробные сыворотки и иммуног-
лобулины (противогриппозный, противо-
коревой, антистафилококковый и др.).
Применяют также плазму иммунизирован-
ных доноров (антистафилококковую, анти-
синегнойную и др.). Эти препараты содер-
жат готовые антитела против токсинов и са-
мого возбудителя, т. е. создают пассивный
иммунитет. Используются также в терапев-
тических целях и вакцинные препараты
(анатоксины, корпускулярные убитые вак-
цины). В качестве специфического метода
лечения применяется фаготерапия (стафи-
лококковая инфекция, сальмонеллез).
Неспецифическая иммунотерапия
включает использование неспецифических
препаратов иммуноглобулина (нормаль-
ный человеческий иммуноглобулин, по-
лиглобулин), а также препаратов, оказы-
вающих воздействие на иммунную систему
организма (иммуностимуляторы, иммуно-
супрессоры).
В лечении тяжелых форм И. б. важное
место занимает патогенетическая синдро-
мальная терапия, включая использование
методов интенсивной терапии и реанима-
ции. Большое значение имеет детоксика-
ция, к-рую проводят путем введения кол-
лоидных и кристаллоидных растворов с од-
новременным форсированием диуреза са-
луретиками. В тяжелых случаях применяют
методы экстракорпоральной детоксика-
ции — плазмаферез (см. Цитаферез, плазма-
ферез), гемосорбцию, гемодиализ. При нали-
чии синдрома обезвоживания проводится
регидратационная терапия. Комплексная
патогенетическая терапия показана при
развитии инфекционно-токсического
шока, тромбогеморрагического синдрома,
отека головного мозга, судорожного син-
дрома, острой дыхательной недостаточно-
сти, сердечно-сосудистой недостаточно-
сти, тяжелой органной недостаточности
(острая почечная и печеночная недостаточ-
ность).
Используются препараты, воздействую-
щие на отдельные патогенетические меха-
низмы И. б., напр. при гипертермии —
жаропонижающие средства, при аллер-
гии — антигистаминные препараты и т. д.
Большое значение имеет рациональное
полноценное питание, обогащенное вита-
минами. При назначении диеты учитыва-
ется патогенез болезни. Так, при дизенте-
рии — колитическая диета, при вирусных
гепатитах — печеночная. В тяжелых слу-
чаях, когда больные не могут самостоя-
тельно принимать пищу (кома, парез глота-
тельных мышц, глубокие нарушения вса-
сывания и переваривания пищи), исполь-
зуют зондовое питание специальными сме-
сями (энпитами), парентеральное питание
и смешанное энтерально-парентеральное
питание.
Соблюдение необходимого режима,
уход за кожей и слизистыми оболочками,
контроль за физиол. отправлениями также
имеют важное значение для исхода бо-
лезни. По индивидуальным показаниям
применяются методы физио- и бальнеоте-
рапии, а для лечения остаточных явле-
ний — сан.-кур. лечение. После ряда И. б.
(напр., нейроинфекций, вирусных гепати-
тов, бруцеллеза) больные находятся на дис-
пансерном наблюдении вплоть до полного
выздоровления и трудовой реабилитации.
В отдельных случаях устанавливается как
временная мера группа инвалидности, в
редких случаях наблюдается стойкая инва-
лидизация.
Прогноз при подавляющем большин-
стве И. б. благоприятный. Однако при не-
своевременной диагностике, неправиль-
ной терапевтической тактике возможен не-
благоприятный исход, выздоровление с
остаточными явлениями и неблагоприят-
ными отдаленными последствиями. В ряде
случаев неблагоприятный исход при И. б.
может быть обусловлен молниеносным те-
чением болезни (напр., менингококковой
инфекции), а также отсутствием эффектив-
ных методов лечения (напр., при ВИЧ-
инфекции, геморрагических лихорадках и
нек-рых других вирусных болезнях).
Профилактика. Мероприятия по борьбе
с И. б. разделяют на санитарно-профилак-
тические, проводимые независимо от нали-
чия инф. заболеваний, и противоэпидеми-
ческие, к-рые проводят при возникновении
И. б. Обе группы мероприятий осущест-
вляют в трех направлениях: обезврежива-
ние, устранение (изоляция) источника воз-
будителя инфекции, а при зоонозах —
также обезвреживание источника возбуди-
теля инфекции либо снижение численно-
сти или уничтожение, напр. грызунов; пре-
сечение механизма передачи возбудителя
инфекции, воздействие на пути и факторы
передачи возбудителей; создание невос-
приимчивости населения к данной И. б.
(см. Иммунизация).
Статистика. В нашей стране статистика
И. б. регламентирована официальной си-
стемой регистрации, учета и отчетности
леч.-проф. учреждений и органов здравоох-
ранения. Обязательной регистрации под-
лежат заболевания брюшным тифом, пара-
тифом А, В, сальмонеллезами, бруцелле-
зом, дизентерией, вирусными гепатитами,
скарлатиной, дифтерией, коклюшем
(включая бактериологически подтверж-
денный паракоклюш), гриппом, аденови-
русными и менингококковой инфекциями,
корью, ветряной оспой, эпидемическим па-
ротитом, орнитозом, сыпным тифом и про-
чими риккетсиозами, малярией, энцефали-
тами, геморрагическими лихорадками, ту-
ляремией, бешенством, столбняком, си-
бирской язвой, лептоспирозом, ВИЧ-
инфекцией и др. И. б. регистрируются по
месту обнаружения (обращения) больного,
а не по месту его жительства или предпола-
гаемого заражения. Основной регистра-
ционный документ — экстренное извеще-
ние (см. Противоэпидемические мероприя-
тия). Этот первичный документ заполня-
ется и отсылается медработником, выявив-
шим или заподозрившим И. б. (кроме
острых респираторных вирусных инфек-
ций) в течение 12 ч в соответствующий тер-
риториальный центр сан.-эпид. надзора.
Экстренное извещение направляется также
во всех случаях острых отравлений, при вы-
явлении новых носителей плазмодиев ма-
лярии и бактерионосителей брюшного
тифа, паратифов, дизентерии и дифтерии.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ - психозы,
возникающие при острых и хронических
инфекционных болезнях. Всегда являются
симптомом основного (инфекционного)
заболевания. По особенностям клин, кар-
тины выделяют острые и протрагирован-
ные инфекционные психозы.
Острые психозы наблюдаются при бо-
лезнях с острым течением (грипп, скарла-
тина, тифы). Они появляются до подъема
температуры тела, на высоте лихорадоч-
ного состояния или сразу после падения
температуры. Протекают обычно с явле-
ниями помрачения сознания, чаще в виде
делирия, аменции, оглушения, онейроида
(см. Сознание, помрачение сознания),
реже — эпилептиформного возбуждения
или острого галлюциноза (см. Галлюцина-
ции).
Эпилептиформное возбуждение разви-
вается внезапно. Проявляется в первую
очередь резким двигательным или речед-
вигательным возбуждением, страхом,
отрывочными бредовыми высказыва-
ниями и растерянностью. Продолжается
несколько часов. Сменяется глубоким
сном. Характерно, что больной, проснув-
шись, не помнит, что с ним происходило.
При остром галлюцинозе возникают
множественные словесные слуховые гал-
люцинации, содержание к-рых носит угро-
жающий, обвиняющий или приказываю-
Инфекция
422
щий характер. Одновременно О!мечаются
отдельные бредовые высказывания, страх,
растерянность, двигательное возбуждение.
Симптомы острого психоза усиливаются в
вечернее и ночное время. Продолжитель-
ное! ь галлюциноза — от нескольких часов
до нескольких недель.
Онейроид как проявление И. п. имеет
ряд особенностей. Часто он развивается на
фоне повышенной сонливости и сопровож-
дается обычно вялостью или обездвижен-
ностью. До его возникновения у больного
отмечается большое число сновидений,
представляющих картины прошлой или
недавней жизни, в к-рых он является участ
ником. При пробуждении больной отно-
сится к сновидениям вначале как к реаль-
ным событиям, затем критика восстанавли-
вается. Позже, не только ночью, но и в
дневные часы, на фоне сонливости, при за-
крытых глазах, у больного возникают мно-
гочисленные представления фантастиче-
ского содержания. Иногда появляются
ощущения своего перемещения в про-
странстве и представления о нахождении в
другом, соответствующем фантастическим
переживаниям месте. При этом сохраня-
ется ориентировка в собственной лично-
сти. Расстройства настроения чаще в виде
аффекта удивления или недоумевания в со-
четании то с тревогой, то с благодушием и
эйфорией. Бред преследования, кататони-
ческие расстройства, слуховые галлюцина-
ции, свойственные шизофрении, отсут-
ствуют.
После исчезновения явлений помраче-
ния сознания при острых И. п. у больного
на протяжении недель и даже месяцев на-
блюдается выраженная астения, особенно-
стью к-рой является повышенная слезли-
вость.
В тех случаях, когда помрачение созна-
ния при И. п. не сопровождалось полной
амнезией, чаще при делирии и онейроиде,
у больного уже после их исчезновения од-
новременно с астенией может нек-рое
время существовать так наз. резидуальный
бред — убежденность, что все пережитое
им в период психоза было на самом деле.
Острые И. п. при лечении основного забо-
левания обычно заканчиваются полным
выздоровлением.
Протрагированные психозы могут воз-
никать на отдаленных этапах развития хро-
нических инф. болезней (малярии, бруцел-
леза, гнойной инфекции и др.). В этих слу-
чаях отмечаются разнообразные картины —
тревожные и тревожно-бредовые депрес-
сии (см. Аффективные синдромы); состоя-
ния, определяющиеся несистематизиро-
ванным бредом преследования и слухо-
выми галлюцинациями; маниакальные со-
стояния, напоминающие мании при про-
грессивном параличе; корсаковский син-
дром. На их фоне могут возникать в виде
кратковременных эпизодов состояния из-
мененного сознания.
Одним из очень важных признаков, со-
путствующих всем протрагированным И.
п., является астения, остающаяся надолго и
после исчезновения бывших ранее выра-
женных психических расстройств. Течение
протрагированных И. п. обычно затяжное
(несколько месяцев).
Протрагированные И. п. нередко приво-
дят к изменениям личности, среди к-рых
различают психопатоподобные состояния,
возникающие преимущественно у лиц мо-
лодого возраста, снижение уровня лично-
сти и даже дисмнестичсское слабоумие в
легкой степени.
Лечение всегда проводится в больнице.
Оно должно быть направлено в первую оче-
редь из инф болезнь Кроме того, необхо-
димо лечение собственно психических рас-
стройств по назначению психиатра.
ИНФЁКЦИЯ (позднелат. infectio зараже-
ние) — внедрение в организм и размноже-
ние в нем микробов с последующим разви-
тием различных форм их взаимодей-
ствия — от носительства возбудителей до
клинически выраженной болезни. Процесс,
развивающийся в организме в результате
внедрения в него патогенного возбуди-
теля, принято называть инфекционным
процессом.
См. также Инфекционные боаезни. Эпиде-
мический процесс.
ИНФИЛЬТРАТ (infiltratus; лат. in в, внутрь
+ fiitrare процеживать) — уплотнение в мяг-
ких тканях (подкожной клетчатке, мышце)
или органе (легком, печени), возникающее
в результате скопления клеточных элемен-
тов, крови и лимфы. И., как правило, возни-
кает при воспалении, а также при нек-рых
хронических инф болезнях (туберкулез, си-
филис, актиномикоз). Иногда термин «ин-
фильтрат» используют для обозначения
участка ткани, в к-рый введен, напр., ра-
створ местноанестезирующего средства.
ИНЪЁКЦИЯ (лат. injectio вбрасывание;
син. впрыскивание) — способ парентераль-
ного введения в организм лекарственных
препаратов или диагностических средств с
помощью шприца с иглой. И. производят в
основном внутрикожно, подкожно, внутри-
мышечно и внутривенно. Техника внутри-
венной И. связана с овладением венопун-
кцией и веносекцией. Делают И. также в арте-
рии, в органы (напр., внутрисердечно, вну-
триматочно), в спинномозговой канал (см.
Спинномозговая пункция, Субокципиталь-
ный прокол). Эти виды И. сложны, и прово-
дит их только специально обученный вра-
чебный персонал.
Инъекции производят при необходимо-
сти быстрого достижения леч. эффекта и
точности дозирования лекарственного
средства, для создания максимальной кон-
центрации лекарства в области введения,
Рис. 1. Зоны, в которых не следует производить
подкожные и внутримышечные инъекции (за-
штрихованы).
б
Рис. 2. Подготовка шприца к инъекции:
а — шприц в разобранном виде и игла для инъек-
ций; б - сборка деталей шприца; в — подсоеди-
нение иглы с помощью пинцета.
при невозможности применения лекарства
внутрь (отсутствие лекарственной формы
для приема внутрь, нарушение функции
пищеварительного тракта), а также при
специальных диагностических исследова-
ниях.
Подкожные и внутримышечные И. сле-
дует производить в определенные участки
тела, где нет риска повредить кровеносные
сосуды или нервы, напр. под кожу подлопа-
точных областей, живота, наружных по-
верхностей верхних конечностей, в мышцы
верхнего наружного квадранта ягодичной
области (рис. 1).
423
Ионизирующие излучения
Рис. 3. Насасывание жидкого лекарственного
средства в шприц из ампулы.
Рис. 4. Удаление пузырьков воздуха из шприца.
Инъекции проводят с соблюдением
правил асептики и антисептики. Перед тем
как вынуть шприц из стерилизатора, необ-
ходимо тщательно вымыть руки с мылом и
щеткой и обтереть их спиртом. Вынимают
и собирают детали шприца и иглы пинце-
тами (рис. 2). Касаться руками иглы нельзя.
Жидкие лекарственные растворы наса-
сывают в шприц из стеклянной ампулы или
флакона через иглу (рис. 3), а масляные и гу-
стые—без иглы. Набрав раствор, шприц
держат иглой кверху и, медленно выдвигая
поршень, выталкивают из него воздух и
часть раствора так, чтобы в нем не осталось
пузырьков воздуха (рис. 4), т. к. даже ма-
ленький пузырек воздуха может вызвать
нагноение при внутрикожной или подкож-
ной И. и эмболию при внутривенной. Уча-
сток кожи, намеченный для И., тщательно
протирают ватой, смоченной спиртом или
раствором йода. Место прокола кожи после
любого вида И. обрабатывают раствором
йода или на 2—3 мин прикрывают смочен-
ной в спирте ватой. Техника и место И. за-
висят от ее вида.
При внутрикожной И. тонкую иглу вво-
дят в толщу кожи под острым углом на не-
значительную глубину. При правильной
постановке иглы после введения раствора
образуется небольшое округлое возвыше-
ние, напоминающее лимонную корку (рис.
5, а).
При подкожной И. иглу вводят на глу-
бину 2—3 см в складку кожи, зажатой между
пальцами (рис. 5, б). Лекарства, приготов-
ленные на изотоническом растворе хло-
рида натрия, всасываются быстро, на
масле — медленно.
Внутримышечные И. производят на
большую глубину и в определенные анато-
мические области; обычно в ягодичную об-
ласть, реже в наружную поверхность бедра
(рис. 5, в). Чтобы не повредить кровенос-
ные сосуды, место для И. выбирают сле-
дующим образом: ягодицу мысленно де-
Рис. 5. Различны» виды инъекции: а - внутри-
кожная («лимонная корочка»); б —подкожная;
в — внутримышечная.
лят вертикальной и горизонтальной ли-
ниями на четыре части. Инъекцию произ-
водят в область наружного верхнего ква-
дранта. Берут шприц в правую руку. Резким
движением перпендикулярно к поверхно-
сти кожи вкалывают иглу в толщу мышцы
на глубину 4—6 см. После этого подсасы-
вающим движением поршня шприца про-
веряют, не попала ли игла в сосуд (если по-
пала, в шприц засасывается кровь). Затем на-
жимают на поршень и вводят лекарствен-
ное средство. Необходимо следить, чтобы
игла не вошла слишком глубоко (до муфты
на игле), т. к. она может обломиться.
Осложнения при правильном проведе-
нии И. наблюдаются редко. При несоблю-
дении правил проведения И. могут возник-
нуть такие осложнения, как анафилактиче-
ский шок (см. Анафилаксия) и другие аллер-
гические реакции на лекарственные сред-
ства из-за несоблюдения правил десенси-
билизации (см. Безредки метод) при введе-
нии вакцин и других белковых препаратов;
некроз тканей при попадании препарата в
окружающие ткани вследствие нарушения
техники И. (напр., при попадании под кожу
хлорида кальция, вводимого внутри-
венно); местные воспалительные и общие
инф. процессы при несоблюдении правил
асептики.
Для предупреждения осложнений все
И. должны назначаться с учетом аллерголо-
гического анамнеза. Перед забором препа-
рата в шприц следует внимательно прочи-
тать на этикетке его название, концентра-
цию, дозу и срок хранения. Необходимо
строго соблюдать правила асептики.
См. также Вливание.
ИОНИЗАЦИЯ ВОЗДУХА (син. аэроиониза-
ция) — образование в воздухе положитель-
ных и отрицательных ионов из электриче-
ски нейтральных атомов и молекул. И. в.
вызывают ионизирующее, ультрафиолето-
вое излучения, электрические разряды, вы-
сокотемпературное нагревание воздуха и т.
д. В естественных условиях в 1 мл воздуха
содержится ок. 450 пар положительных и
отрицательных легких ионов, при его за-
грязнении—100 и менее. Оптимальные
концентрации, оказывающие благоприят-
ное действие на организм —1,5—5 тыс. ио-
нов.
С леч. целью применяется искусствен-
ная И. в., осуществляемая с помощью спе-
циальных приборов (см. Аэроионотерапия).
Длительное систематическое дыхание вы-
сокоионизированным воздухом приводит к
неблагоприятным изменениям состава
крови, реактивности организма и др. Для
предприятий, располагающих технол.
источниками И. в., установлены макси-
мально допустимые концентрации — до 50
тыс. аэроионов каждого знака заряда в 1 мл
воздуха. В противоположность этому, в по-
мещениях, где осуществляется кондицио-
нирование воздуха, может наблюдаться
резкое уменьшение концентрации аэроио-
нов, и тогда возникает необходимость в ис-
пользовании аэроионизаторов для поддер-
жания оптимального или минимально не-
обходимого уровня ионизации воздуха.
ИОНИЗЙРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ - излу-
чения, взаимодействие к-рых со средой
приводит к ионизации ее атомов и молекул
и образованию ионов разных знаков. Види-
мый свет и ультрафиолетовое излучение к
И.и. не относятся. Все И.и. делят на фотон-
ные, или электромагнитные, и корпуску-
лярные. Фотонными и шучениями являют-
Ипохондрический синдром
424
ся гамма (у)-излучение и рентгеновское
(тормозное и характеристическое) излуче-
ние. Гамма-излучение возникает при изме-
нении энергетического состояния атомных
ядер, в частности, оно сопровождает радио-
активные превращения ядер в тех случаях,
когда образующиеся атомные ядра нахо-
дятся в возбужденных энергетических со-
стояниях, а также при аннигиляции (одном
из видов превращения элементарных ча-
стиц, частица — античастица) и распаде
элементарных частиц. Тормозное (с непре-
рывным энергетическим спектром) излуче-
ние появляется в результате торможения
(рассеяния) заряженных частиц в кулонов-
ском поле ядра атома. Характеристическое
излучение (с прерывистым, или дискрет-
ным, энергетическим спектром) возникает
при изменении энергетического состояния
электронов атома. В ядерной физике еди-
ницей энергии является электрон-вольт
(эВ), то есть та энергия, к-рую приобре-
тает электрон при прохождении ускоряю-
щей разности потенциалов в 1 В; 1 эВ равен
1,602 19Ю*19Дж; 103 эВ составляют 1 кэВ
(килоэлектрон-вольт), 10б эВ равны 1 МэВ
(мегаэлектрон-вольт). Фотонное излуче-
ние обладает большой проникающей
способностью. Для его ослабления
обычно применяют защиту из бетона,
железа или свинца (см. Противолучевая
защита).
К корпускулярным И.и. относятся альфа
(а) - и бета (Д)-излучения, протонное (я),
нейтронное (у) и другие ядерные излуче-
ния. Альфа-частицы - это ядра атомов ге-
лия, к-рые имеют положительный заряд,
равный двум единичным (^ Не). Они обра-
зуются при альфа-распаде радионуклидов,
напр. радия, радона, урана. Альфа-излуче-
ние обладает очень небольшой проникаю-
щей способностью, т.к. а-частицы быстро
теряют свою энергию, уходящую на иони-
зацию среды, в к-рую они попадают. Поэ-
тому для защиты от a-излучения доста-
точно иметь резиновые перчатки, экран из
органического стекла или алюминия тол-
щиной в доли миллиметра.
Бета-частицы — это электроны (е ), эле-
ментарные частицы с очень малой массой,
имеющие единичный отрицательный за-
ряд. Эти частицы возникают в результате
бета-распада радионуклидов. При распаде
нек-рых радионуклидов испускаются поло-
жительные /7-частицы (е+), к-рые называют
позитронами. Бета-частицы обладают
большей по сравнению с альфа-частицами
проникающей способностью (миллиметры
биологической ткани, десятки сантиметров
в воздухе). Для защиты от /7-частиц исполь-
зуют экраны из органического стекла, алю-
миния и др., толщиной от долей милли-
метра до 10 мм.
Протоны — ядра атома водорода (^Н),
представляющие собой частицы с массой, в
1836 раз большей массы электрона, и несу-
щие единичный положительный заряд
(р+). Протонное — слабо проникающее
И.и., но в результате ускорения частиц, при-
данного им в специальных установках, они
достигают достаточно высоких энергий и
приобретают большую проникающую спо-
собность.
Нейтроны (п) — электрически нейтраль-
ные частицы, имеющие примерно такую же
массу, как протоны. Они обладают высокой
проникающей способностью, увеличиваю-
щейся с ростом их энергии. Для защиты от
нейтронов используют барьеры из различ-
ных материалов (воды, парафина, бетона и
др.) толщиной несколько метров.
Источниками И.и. являются естествен-
ные и искусственные радионуклиды, спе-
циальные установки, напр. ядерные реак-
торы, рентгеновские аппараты и ускори-
тели заряженных частиц, а также космиче-
ское пространство, из к-рого на Землю по-
ступает космическое излучение.
В зависимости от способа взаимодей-
ствия со средой различают непосред-
ственно ионизирующие и косвенно иони-
зирующие излучения. Непосредственно
ионизирующими являются излучения заря-
женных частиц (альфа-частицы, элек-
троны, протоны и др.), имеющих кинети-
ческую энергию, достаточную для иониза-
ции атомов и молекул среды. Косвенные
И.и. (рентгеновское, у-излучение, нейтрон-
ное излучение) сами ионизации не вызы-
вают. При попадании в среду они взаимо-
действуют с атомным ядром или электро-
нами его оболочек, передают им свою энер-
гию и при этом могут создавать непосред-
ственно И.и. и (или) вызывать ядерные пре-
вращения. Образовавшиеся вторичные
электроны или другие заряженные ча-
стицы, а также так наз. ядра отдачи и произ-
водят ионизацию вещества среды. Расход
энергии И.и. в процессе ионизации характе-
ризуется величиной линейной передачи
энергии (ЛПЭ). Различают редкоионизи-
рующие (напр., фотонное) и плотноиони-
зирующие (напр., нейтронное) излучения.
Биологическое действие ионизирующих
излучений. При облучении любых биол.
объектов, в т.ч. и человека, происходят из-
менения в клетках, являющиеся след-
ствием вызываемых ионизацией поврежде-
ний молекул жизненно важных веществ.
Объекты живой природы отличаются боль-
шими различиями в чувствительности к по-
ражающему действию ионизирующих из-
лучений. Наиболее высокая радиочувстви-
тельность свойственна тканям с интенсив-
ным делением клеток (напр., костный мозг,
кожа, яички, слизистая оболочка кишеч-
ника). Ткани, характеризующиеся низким
уровнем обновления (пролиферации),
напр. костная, мышечная и нервная, более
радиоустойчивы. На высокой радиочув-
ствительности делящихся клеток основано
применение И.и. для лечения злокачест-
венных опухолей (см. Лучевая терапия).
Биол. действие И.и. находится в прямой
зависимости от поглощенной дозы ионизи-
рующего излучения. Кроме того, оно опреде-
ляется относительной биол. эффективно-
стью разных видов И.и. Наиболее эффек-
тивны плотноионизлрующие излучения,
вызывающие большую (по сравнению с
редкоионизирующими излучениями) долю
необратимых повреждений.
Вследствие разного поглощения И.и. в
органах, тканях и специально введенных в
организм контрастных средах создается так
наз. скрытое изображение, к-рое может
быть сделано видимым с помощью специ-
альных приемников — рентгеновской
пленки, экранов для рентгеноскопии и уси-
лителей рентгеновского изображения. На
этом свойстве И.и. основаны методы рен-
тгенологического исследования. Контроль
за накоплением или выведением радиону-
клидов разными органами и тканями орга-
низма используют при радионуклидной ди-
агностике.
См. также Лучевая болезнь, Лучевые по-
вреждения.
ИПОХОНДРЙЧЕСКИЙ СИНДРОМ (греч.
hypochondrion подреберье; в древности -
местонахождение данной болезни; син-
дром) — симптомокомплекс, характеризую-
щийся болезненной, не обоснованной
объективными причинами концентрацией
внимания на состоянии собственного здо-
ровья. Одни больные постоянно опасаются
заболеть, заразиться, отличаются мнитель-
ностью и внушаемостью (невротическая,
навязчивая ипохондрия); другие отмечают
множество разнообразных болезненных
ощущений в различных частях тела, порож-
дающих уверенность в тяжелом, не распо-
знанном врачами заболевании (сенестопа-
тически-ипохондрический синдром);
третьи убеждены, что они неизлечимо
больны, что связано с общим тяжелым де-
прессивным состоянием (депрессивная
ипохондрия). У ряда больных И.с. носит
явно бредовый характер. Такие больные
упорно добиваются лечения, не удовлетво-
ряясь последним и считая врагом каждого,
кто пытается их разубедить. Нек-рые боль-
ные полагают, что болезнь вызывают у них
особыми способами их преследователи
(бредовый И.с.).
Больных с И.с. после соматического об-
следования и исключения общего заболе-
вания следует направлять для лечения к
психиатру. При невротической ипохон-
дрии назначают транквилизаторы, при де-
прессивной - антидепрессивные средства,
при сенестопатически-ипохондрическом и
бредовом ипохондрическом синдромах-
нейролептические средства. Прогноз бла-
гоприятный при невротической и депре-
ссивной ипохондрии, в остальных случаях
отмечается длительное течение.
См. также Бредовые синдромы.
ИРИДОДИАГНОСТИКА (греч. iris, iridos
радуга, радужка + диагностика) — метод
распознавания заболеваний различных ор-
ганов и систем, основанный на выявлении
характерных внешних изменений радужки
глаза.
Уже в древности при оценке состояния
здоровья человека большое значение при-
давали изменениям глаз. Так, сохранились
древнеегипетские папирусы с описанием
способов получения изображения радужки
на металлических пластинах, использовав-
шихся в диагностике заболеваний. Тибет-
ские медики по желтушности склер и не-
ровности контуров зрачка в той или иной
его части распознавали болезни крови, пе-
чени и др. В последующем было обнару-
жено, что для ряда заболеваний харак-
терны специфические изменения цвета ра-
дужки, наличие пигментных пятнышек, ко-
лец, различные деформации и т. д. Выяв-
лена зависимость между степенью плотно-
сти структур радужки и генетическим стату-
сом человека, определяющим сопроти-
вляемость организма к вредным воздей-
ствиям; деформация зрачков может свиде-
тельствовать также о тяжести патол. про-
цесса и обширности поражения. Методика
обследования пациента основана на осмо-
тре радужки с помощью увеличительных
приборов. Обнаруженные изменения (так
наз. знаки радужки) зарисовывают на стан-
дартные топографические схемы. И. может
осуществляться и путем фотографирова-
ния радужки. Полученные при этом цвет-
ные слайды позволяют в последующем де-
тально изучить на экране рисунок радужки,
а также проследить за течением процесса и
результатами лечения.
425
Искусственная вентиляция легких
Наибольшее значение И. может иметь
при массовых профилактических осмотрах.
Являясь простым и безвредным методом,
она дает дополнительные возможности
раннего выявления ряда заболеваний.
ИРИДОЦИКЛЙТ (iridocyclitis; греч. iris, iri-
dos радуга, радужка + kyklos круг, глаз +
-itis) — воспаление радужки и ресничного
(цилиарного) тела глаза. Возникает вслед-
ствие заноса в эти образования с кровью
возбудителей различных инфекций (тубер-
кулеза, сифилиса, бруцеллеза, гонореи и
др.) и их токсинов, а также в результате ток-
сико-аллергической реакции на различные
воспалительные процессы (тонзиллит, ка-
риозные зубы, синусит и др.). И. может
быть также осложнением воспалительных
заболеваний роговицы или проникающих
ранений глазного яблока. У детей И.
иногда развивается вследствие инфекцион-
ных процессов, перенесенных внутриу-
тробно или в первые годы жизни. Изолиро-
ванное воспаление радужки (ирит) или ци-
лиарного тела (циклит) встречается редко,
что обусловлено общностью их кровосна-
бжения и иннервации.
Иридоциклит характеризуется светобо-
язнью, слезотечением, болью в глазу, гипе-
ремией конъюнктивы глазного яблока и
перикорнеальной инфекцией (гиперемия
вокруг лимба). Изменяются цвет и рисунок
радужки, суживается зрачок, водянистая
влага передней камеры глаза часто стано-
вится мутной, возникают спайки (задние
синехии) между зрачковым краем радужки
и передней частью капсулы хрусталика,
выявляемые при расширении зрачка. Вну-
триглазное давление обычно в норме или
слегка понижено. При пальпации глазного
яблока ощущается острая боль. В случае тя-
жело текущего И. могут развиться ослож-
нения в виде заращения зрачка, сращения
зрачкового края радужки на всем протяже-
нии с передней частью капсулы хрусталика,
что сопровождается нарушением оттока
внутриглазной жидкости, в результате чего
возникает вторичная глаукома.
Диагноз И. устанавливают на основании
комплексного обследования больного. И.
следует дифференцировать с конъюнктиви-
том или острым приступом глаукомы.
Дифференциальная диагностика основы-
вается на клин, признаках. Для конъюнкти-
вита характерны конъюнктивальная инъек-
ция глазного яблока, наличие слизисто-
гнойного отделяемого, склеивающего
веки, отсутствие болезненности при паль-
пации глаза. При остром приступе глау-
комы отмечаются боли в глазу с иррадиа-
цией в область затылка, зубы, выражена за-
стойная инъекция глазного яблока, наблю-
даются тенденция к расширению зрачка,
резкое повышение внутриглазного давле-
ния (глаз становится твердым, как камень).
Лечение И. проводится в стационаре с
учетом основного заболевания. Исполь-
зуют средства, воздействующие на источ-
ник инфекции в организме, иммунные ме-
ханизмы и воспалительные процессы в ра-
дужке и цилиарном теле. Для предотвра-
щения сращения радужки с хрусталиком
зрачок расширяют путем закапывания в
конъюнктивальную полость 1% р-ра атро-
пина сульфата или 0,25% р-ра скополамина.
Прогноз при своевременном лечении бла-
гоприятный.
Профилактика заключается в своевре-
менном лечении основного заболевания и
ликвидации очагов инфекции в организме.
ИРРИГАЦИЯ в медицине (лат. irriga-
te орошение) — лечебная процедура, за-
ключающаяся в длительном орошении ра-
створами антибиотиков, антисептиков,
обезболивающих или диализирующих
средств инфицированных ран, гнойных
очагов, паренхиматозных органов, поло-
стей тела и полых органов. И. применяют
после вскрытия гнойных очагов (абсцесс,
гнойный артрит, остеомиелит), а также при
плеврите, перитоните и др.
ИРРИГОСКОПЙЯ (лат. irrigate орошать +
греч. skopeo наблюдать, исследовать) —
метод рентгенологического исследования
толстой кишки путем ретроградного (с по-
мощью клизмы) заполнения ее рентгено-
контрастным веществом — взвесью суль-
фата бария.
См. также Рентгенологическое исследова-
ние.
ИСКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ -
группа временных расстройств психиче-
ской деятельности, объединяемая такими
общими признаками, как внезапное на-
чало, непродолжительность (минута,
редко часы), наличие расстроенного созна-
ния с полным или частичным забыванием
происходивших в тот период событий. И.с.
всегда представляют собой кратковремен-
ный психоз. Чаще И.с. проявляются в
форме патол. опьянения, патол. аффекта и
патол. просоночного состояния (см. Созна-
ние).
Основным признаком всех форм И.с.
является возникновение помрачения созна-
ния, как правило, сумеречного, сопровож-
даемого бредом, выраженными аффектив-
ными расстройствами (страхом, тревогой,
яростью), двигательным возбуждением с
агрессивными действиями, устрашаю-
щими галлюцинациями. И.с. заканчиваются
либо сном, либо выраженным психическим
и физическим истощением, к-рые часто до-
стигают степени прострации — резкого
упадка психического тонуса в сочетании с
речевой и двигательной заторможенно-
стью, выраженным снижением (или отсут-
ствием) реакции на внешние раздражи-
тели.
Патологическое опьянение предста-
вляет собой сумеречное помрачение созна-
ния, возникающее обычно после приема
незначительной дозы алкоголя — 50—150 г,
изредка и ббльших доз. Физические (внеш-
ние) симптомы, свойственные опьянению,
отсутствуют; движения больных точны и
уверенны, походка твердая, речь ясная,
действия последовательны и могут даже не
привлечь к себе внимания окружающих.
Однако часто под влиянием устрашающих
галлюцинаций и бредовых идей, сопровож-
дающих помраченное сознание, больные
совершают опасные для себя и окружаю-
щих акты насилия. В этих случаях может от-
мечаться двигательное и речевое возбуж-
дение. Патол. опьянение продолжается от
нескольких минут до нескольких часов и за-
канчивается глубоким сном, после к-рого
больной плохо помнит или совсем не пом-
нит, что с ним происходило.
Патологический аффект возникает по-
сле внезапной, интенсивной и ошеломляю-
щей психической травмы. Проявляется рез-
ким двигательным возбуждением, к-рое,
как правило, сопровождается агрессив-
ными действиями, направленными не
только против лица, нанесшего больному
психическую травму, но и против окружаю-
щих его лиц.
Патологическое просоночное состоя-
ние наблюдается при замедленном про-
буждении от глубокого сна, сопровождае-
мого яркими, в т.ч. устрашающими, снови-
дениями. Полупробудившийся человек
воспринимает сновидения как реальность,
переплетающуюся с неправильным вос-
приятием окружающего.
Исключительные состояния возникают
преимущественно у лиц, перенесших в про-
шлом органические заболевания голов-
ного мозга (черепно-мозговую травму, ме-
нингит и др.), злоупотребляющих алкого-
лем, у психопатических личностей; значи-
тельно реже И.с. отмечаются у здоровых
людей. Большое значение в возникнове-
нии И.с. имеют временно действующие
истощающие факторы — психическое и фи-
зическое переутомление, недосыпание, пе-
ренесенные «на ногах» легкие формы нек-
рых болезней, напр. таких, как ангина,
грипп, а также переохлаждение или пере-
гревание организма.
Исключительные состояния очень ча-
сто сопровождаются совершением тяжких
общественно опасных деяний.
Из-за своей непродолжительности И.с.
обычно не бывают предметом непосред-
ственного врачебного наблюдения. Для ре-
шения стоящих перед экспертизой диагно-
стических оценок очень важны сведения
лиц, наблюдавших картину внезапно воз-
никшего неправильного поведения. Ме-
дработник, узнавший о подобном факте,
должен по возможности быстро и под-
робно расспросить всех, кто был свидете-
лем происшествия. На основе собранных
им фактов и последующего опроса свидете-
лей представителями следственных орга-
нов судебно-психиатрическая экспертиза
выносит диагностическое заключение.
Лицо, перенесшее И.с., должно быть не-
медленно направлено с сопровождающим
на консультацию к психиатру. Одновре-
менно следует отправить врачу подробное
описание того, что произошло с ним, а ма-
териалы, на основе к-рых такое описание
было сделано в случае совершения обще-
ственно опасного деяния, сохранить для
передачи работникам следствия.
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГ-
КИХ (ИВЛ; син. искусственное дыхание) —
лечебные приемы, направленные на под-
держание газообмена при отсутствии или
резком угнетении собственного дыхания.
ИВЛ входит в комплекс реанимационных
мероприятий при остановке кровообраще-
ния и дыхания, угнетении дыхания вслед-
ствие различных заболеваний или несчаст-
ных случаев (напр., при утоплении, отрав-
лении наркотическими или снотворными
средствами, при черепно-мозговой травме,
попадании инородных тел в дыхательные
пути и др.). Широко используется ИВЛ в
анестезиологии, при проведении больших,
гл. обр. полостных, операций.
При оказании первой помощи наиболее
часто применяют так наз. экспираторную
ИВЛ по типу изо рта в рот или изо рта в нос.
В основе этого метода лежит ритмичное
вдувание воздуха, выдыхаемого оказываю-
щим помощь, в дыхательные пути постра-
давшего. Перед началом ИВЛ необходимо
восстановить проходимость дыхательных
путей. Для этого пострадавшего уклады-
вают на спину, его голову запрокидывают
назад (рис. 1). В этом положении корень
языка отходит от задней стенки глотки и
обеспечивается свободный доступ воздуха
Искусственное кровообращение
426
Рис. 1. Положение го-
ловы больного при про-
ведении искусственной
вентиляции легких по
способу изо рте в рот
или изо рте в нос.
Рис. 2. Схематическое изображение верхних
дыхательных путей при правильном (а) и не-
правильном (б) положении головы больного.
Рис. 3. Проведение искусственной вентиляции
легких ручным портативным аппаратом типа
РПА.
в гортань и трахею (рис. 2). Для восста-
новления проходимости дыхательных пу-
тей можно использовать S-образный воз-
духовод или интубационную трубку.
При невозможности восстановить нару-
шенную проходимость дыхательных пу-
тей необходимо произвести трахеото-
мию.
После восстановления проходимости
дыхательных путей приступают к ИВЛ. За-
жимают пальцами нос пострадавшего, де-
лают глубокий вдох и, герметично охватив
губами рот больного, энергично вдувают в
него воздух. При проведении ИВЛ по типу
изо рта в нос рот больного должен быть за-
крыт, для чего нижнюю челюсть прижи-
мают к верхней. Выдох происходит пас-
сивно. Если вдувание воздуха производи-
лось в нос больного, для облегчения вы-
доха следует приоткрыть его рот. Чтобы не
касаться губами рта или носа больного,
можно наложить на них марлевую сал-
фетку или носовой платок. Удобнее ввести
через ноздрю больного носоглоточную ка-
нюлю (или резиновую трубку) на глубину
6—8 см и вдувать воздух через нее, зажав рот
и другую ноздрю больного. Частота вдува-
ний зависит от скорости пассивного вы-
дыхания воздуха и у взрослого человека ко-
леблется в пределах 10—20 в 1 мин, а
объем вдуваемого каждый раз воздуха —
0,5-1 л.
ИВЛ можно проводить с помощью руч-
ного портативного аппарата типа РПА
(рис. 3), аппарата ИВЛ для службы скорой
помощи «Кокчетав-1», аппарата искус-
ственной вентиляции легких РО-6Н.
Контроль за правильностью проведе-
ния ИВЛ осуществляется путем наблюде-
ния за экскурсиями грудной клетки боль-
ного во время вдоха и выдоха. Если вслед за
остановкой дыхания у больного не произо-
шла остановка сердца, то через 4—6 вдува-
ний его лицо розовеет.
Интенсивную вентиляцию легких про-
должают до исчезновения цианоза и появ-
ления у больного адекватного собствен-
ного дыхания. При остановке сердца ИВЛ
перемежают с наружным массажем сердца.
Во время общей анестезии для ИВЛ
обычно пользуются респираторами. При-
чем в начале анестезии ИВЛ осуществляют
через маску, прижатую к лицу больного, а
затем производят интубацию трахеи и при-
соединяют наркозный аппарат к эндотрахе-
альной трубке. При необходимости ИВЛ в
течение длительного времени применяют
автоматические респираторы или нар-
козно-дыхательные аппараты.
Медсестра обязана непрерывно наблю-
дать за больным, к-рому проводят искус-
ственную вентиляцию легких. Его нельзя
ни на минуту оставлять без внимания, т.к.
может отключиться аппарат, забиться
слизью или сместиться интубационная
трубка и др. Помимо автоматических рес-
пираторов всегда нужно иметь наготове ап-
парат для ручной вентиляции легких. Боль-
ные, жизнь к-рых поддерживается с по-
мощью автоматических респираторов, тре-
буют высококвалифицированного ухода
(см. Уход за больными, реанимирован-
ными). Важной задачей медработников, в
т.ч. фельдшеров, является обучение насе-
ления простым приемам экспираторной
искусственной вентиляции легких —изо
рта в рот и изо рта в нос.
ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЁ-
НИЕ - метод временной замены функций
сердца и легких с помощью аппарата искус-
ственного кровообращения при операциях
на сердце и сосудах. Аппарат искусствен-
ного кровообращения (АПК) позволяет
поддерживать кровообращение в орга-
низме больного в течение длительного
времени, необходимого для таких опера-
ций.
АПК состоит из артериального насоса
(«искусственное сердце») и газообменного
устройства — оксигенатора («искусствен-
ное легкое»), насыщающего венозную
кровь больного кислородом и удаляющего
из нее углекислоту. С помощью современ-
ного И.к. можно производить операции, на-
правленные на устранение врожденных и
приобретенных пороков сердца, оператив-
ные вмешательства при ишемической бо-
лезни сердца, осуществлять другие рекон-
структивные операции на сердце и аорте. В
процессе этих операций сердце больного
временно отключают от кровотока. Кровь
из вен больного через трубки-канюли по-
ступает в АИК, в оксигенаторе обогащается
кислородом и возвращается в организм
больного. После операции АИК отклю-
чают, и естественный кровоток восстана-
вливается за счет работы сердца.
ИСКУССТВЕННОЕ ПИТАНИЕ - введение
питательных веществ в организм при не-
возможности приема пищи через рот. В за-
висимости от способа введения питатель-
ных веществ И.п. разделяют на паренте-
ральное (преимущественно внутривенное),
зондовое, а также питание через стому, на-
ложенную на какой-либо участок жел.-киш.
тракта.
Парентеральное питание — наиболее
распространенный способ ранней коррек-
ции нарушений метаболизма у больных,
когда прием пищи через рот невозможен
или нежелателен. Его применяют после
операций на жел.-киш. тракте, при тяжелых
черепно-мозговых травмах, сопровождаю-
щихся потерей сознания, повреждениях
лица, ожогах, во время предоперационной
подготовки и в послеоперационном пе-
риоде у больных с выраженными метабо-
лическими нарушениями, а также при нару-
шении прохождения пищи по жел.-киш.
тракту, перитоните, кишечных свищах,
гнойно-септических процессах, при пан-
креатитах и заболеваниях, связанных с бел-
ковой недостаточностью вследствие нару-
шения синтеза белка и переваривания (эн-
тероколите, болезни Крона, заболеваниях
печени), анорексии, нек-рых психических
болезнях и др. Парентеральное питание
осуществляют через центральные (под-
ключичная, наружная яремная, бедренная)
или периферические вены. Оно может быть
полным, когда в организм больного вводят
все питательные вещества (воду, амино-
кислоты, жиры, углеводы, минеральные ве-
щества и витамины), неполным, когда вво-
дят только основные питательные веще-
ства, и вспомогательным, когда перо-
ральное питание недостаточно и его необ-
ходимо дополнять отдельными веще-
ствами. Адекватное внутривенное азо-
тистое питание обеспечивает введение бел-
ковых гидролизатов и аминокислотных
смесей.
При зондовом питании питательные ве-
щества вводят в желудок, двенадцати-
перстную или тощую кишку. В клин, прак-
тике чаще всего используют введение пита-
тельных веществ через зонд в тощую
кишку — энтеральное питание. Его назна-
чают в предоперационном и послеопера-
ционном периодах больным с различными
заболеваниями жел.-киш. тракта, проте-
кающими с нарушением белкового и
водно-солевого обмена.
Питательные смеси для энтерального
питания разделяют на три основные
группы: полимерные, мономерные диеты и
так наз. питательные модули. Первую
группу составляют полноценные по со-
ставу смеси, полностью обеспечивающие
потребности больных в основных пита-
тельных веществах, витаминах, минераль-
ных веществах и микроэлементах. Для их
приготовления используют натуральные
высококачественные продукты — молоко и
молочный жир, говядину, растительные
масла, злаки, овощи, фрукты и др. Эти
смеси выпускаются в виде суспензий или
растворов, готовых к употреблению, а
также в виде концентратов и порошка,
к-рые растворяют в воде. Как правило,
энергетическая ценность этих смесей со-
ставляет 1 ккал в 1 мл.
Мономерные (элементные) диеты со-
держат белки и углеводы в гидролизован-
ной форме. Энергетическая ценность этих
смесей — от 1 до 30 ккал в 1 мл.
Питательные модули служат для обес-
печения специфических потребностей ор-
ганизма больных, к-рые нуждаются в по-
вышенном количестве белков, жиров и
углеводов. Энергетическая ценность пи-
тательных модулей составляет 2-7 ккал
в 1 мл.
427
Истмико-цервикальная недостаточность
Энтеральное питание осуществляют
либо непрерывно капельно (с заданной ско-
ростью) в течение суток, либо отдельными
порциями. Наиболее благоприятно дли-
тельное непрерывное энтеральное пита-
ние, поскольку в этом случае происходит
равномерное поступление питательной
смеси в кишечник, что исключает возмож-
ные осложнения, связанные с введением
больших объемов питательной смеси.
ИСТЕРЙЯ [hysteria; греч. hystera матка
(древнегреческие врачи связывали возник-
новение истерии у женщин с нарушениями
функций матки); син.: гистрионическое и
нарциссическое расстройство личности,
диссоциативное расстройство] — собира-
тельное понятие для обозначения группы
психических расстройств, развивающихся у
лиц с определенным типом характера,
главными чертами к-рого являются стрем-
ление всегда быть в центре внимания, за-
вышенный уровень притязаний, жажда
ореола исключительности, внушаемость
(всегда избирательная), фантазирование,
направленное на приукрашивание своей
личности. К этой группе относят истери-
ческую психопатию (см. Психопатии),
истерический невроз (см. Неврозы), час-
то — истерические психозы (см. Психоге-
нии) и др. Иногда термин «истерия» ис-
пользуют как синоним только истеричес-
кого невроза.
йстмико-цервикАльная недоста-
ТОЧНОСТЬ (insufTicientia isthmicocervica-
lis; анат. isthmus [uteri] перешеек матки +
cervix [uteri] шейка матки) — недостаточ-
ность перешейка и шейки матки, приводя-
щая к самопроизвольному прерыванию бе-
ременности во II или III триместре. Наблю-
дается у 15—42% женщин, страдающих не-
вынашиванием беременности.
Этнология, патогенез. К истмико-церви-
кальной недостаточности могут привести
повреждения мышечной ткани в области
внутреннего маточного зева (сфинктера
шейки матки), изменение соотношения
между соединительной и мышечной
тканью в шейке матки, а также нарушение
нейрогуморальной регуляции.
И.-ц.н., обусловленную механическим
повреждением системы, «закрывающей»
полость матки, называют органической
(или посттравматической, вторичной).
Наиболее частыми ее причинами являются
предшествующие выскабливания слизи-
стой оболочки, сопровождавшиеся механи-
ческой дилатацией шейки матки, и глубо-
кие разрывы шейки матки во время родов
(напр., при наложении акушерских щип-
цов, плодоразрушающих операциях и др.).
Развитие рубцовой ткани при заживле-
нии разрывов шейки матки также может
приводить к истмико-цервикальной недо-
статочности.
Патогенез функциональной И.-ц.н., раз-
вивающейся при отсутствии повреждений
перешейка и шейки матки, недостаточно
изучен. Считают, что она может быть обу-
словлена увеличением количества мышеч-
ной ткани в шейке матки до 50% ее массы (в
норме не более 15%), а также изменением
реакции структурных элементов шейки
матки на нейрогуморальные раздражители.
Функциональная И.-ц.н. наблюдается при
гипофункции яичников, примерно у 73
больных с гиперандрогенией. Очень часто
И.-ц.н. встречается у женщин с пороками
развития матки (напр., с гипоплазией) и ге-
нитальным инфантилизмом.
При органической и функциональной
И.-ц.н. в связи с укорочением и размягче-
нием шейки матки, зиянием внутреннего
маточного зева и канала шейки матки плод-
ное яйцо лишается физиол. опоры в ниж-
нем сегменте матки. Увеличение внутрима-
точного давления по мере развития бере-
менности приводит к тому, что плодные
оболочки выпячиваются в расширенный
канал шейки матки (пролабирование плод-
ного пузыря), инфицируются и вскры-
ваются, после чего плодное яйцо изгоня-
ется из полости матки.
Клиническая картина, диагноз. Субъек-
тивные симптомы при И.-ц.н. вне бере-
менности и в I триместре беременности
отсутствуют. Во II—III триместре беремен-
ности происходит самопроизвольный
аборт.
Диагноз И.-ц.н. во время беременности
может быть установлен при осмотре шейки
матки с помощью влагалищных зеркал и
при влагалищном (пальцевом) исследова-
нии. В зависимости от степени выраженно-
сти И.-ц.н. выявляют размягчение и укоро-
чение шейки матки, затем зияние наруж-
ного маточного зева и пролабирование
плодного пузыря. У нерожавших женщин
наружный маточный зев может быть за-
крыт. В сомнительных случаях проводят
ультразвуковое исследование матки, при
к-ром после И—12-й нед. беременности мо-
гут быть обнаружены расширение внутрен-
него маточного зева и канала шейки матки,
пролабирование плодного пузыря.
Вне беременности органическую И.-ц.н.
можно диагностировать с помощью метро-
сальпингографии, к-рую проводят на 20—
24-й день менструального цикла. На гисте-
рограммах в этом случае определяются рас-
ширенные перешеек и канал шейки матки.
При функциональной И.-ц.н. ширина пере-
шейка и канала шейки матки вне беремен-
ности соответствует норме.
Лечение. При грубых анатомических из-
менениях шейки матки, обусловленных
разрывами, необходимо оперативное лече-
ние вне беременности — пластика шейки
матки. Перед операцией проводят тща-
тельное бактериол. исследование отделяе-
мого из канала шейки матки и антибактери-
альную терапию, т.к. в большинстве слу-
чаев полость матки инфицирована в связи с
отсутствием запирательной функции пере-
шейка. В случае наступления беременности
у женщин, перенесших пластическую опе-
рацию на шейке матки, родоразрешение
проводят путем кесарева сечения.
При функциональной или органической
И.-ц.н., не требующей реконструктивной
операции, подготовка к следующей бере-
менности включает тщательное бактериол.
исследование содержимого канала шейки
матки и антибактериальную терапию в те-
чение 2—3 менструальных циклов (с 1-го по
7-й день менструального цикла) в сочета-
нии с физиотерапией. При гормональных
нарушениях (гипофункция яичников, ги-
перандрогения) проводится патогенетиче-
ская терапия.
Для лечения И.-ц.н. у беременных могут
быть использованы оперативные и неопе-
ративные методы. Операцию обычно про-
водят в период с 11-й до 27-й недели бере-
менности. Срок операции определяют ин-
дивидуально в зависимости от времени
возникновения клин, проявлений И.-ц.н. С
целью профилактики внутриматочной ин-
фекции целесообразно осуществлять опе-
рацию в 13—17 нед. беременности, когда о i -
сутствуют значительное укорочение и рас-
крытие шейки матки. Противопоказа-
ниями к оперативному лечению И.-ц.н. слу-
жат заболевания и патол. состояния бере-
менной, при к-рых необходимо прерыва-
ние беременности (напр., тяжелые формы
заболеваний сердечно-сосудистой си-
стемы, печени и почек); повышенная воз-
будимость матки, не исчезающая при на-
значении лекарственных средств; осложне-
ние беременности маточным кровотече-
нием; уродство плода или неразвиваю-
щаяся беременность; III—IV степень чи-
стоты влагалища и наличие патогенной
флоры в содержимом канала шейки матки.
Основными методами оперативного ле-
чения являются механическое сужение
функционально и (или) анатомически не-
полноценного внутреннего маточного зева
путем наложения швов (П-образных, круго-
вых или кисетных) на шейку матки и заши-
вание наружного маточного зева. Сужение
внутреннего маточного зева шейки матки
более физиологично, т.к. при этом остается
дренажное отверстие для оттока выделе-
ний из матки. При зашивании наружного
маточного зева полость матки становится
замкнутой, что весьма неблагоприятно при
наличии скрытой инфекции.
После операций, устраняющих непол-
ноценность внутреннего маточного зева,
при И.-ц.н. без пролабирования плодного
пузыря вставать и ходить больным разре-
шается сразу. В течение первых 2—3 суток с
профилактической целью назначают свечи
с папаверином, но-шпу внутрь, электрофо-
рез магния на надлобковую область. При
повышенной возбудимости матки реко-
мендуются /?-адреномиметики: партуси-
стен или бриканил. Антибиотики показаны
при обширной эрозии шейки матки, а
также в случае обнаружения патогенной
микрофлоры при бактериол. исследовании
выделений из канала шейки матки. В пер-
вые 2—3 дня после операции проводят ос-
мотр шейки с помощью влагалищных зер-
кал, обработку влагалища и шейки матки
3% р-ром перекиси водорода, раствором фу-
рацилина (1:5000) или цигеролом. При
неосложненном течении послеоперацион-
ного периода беременная через 5—7 дней
после операции может быть выписана из
стационара под наблюдение акушера-гине-
колога женской консультации. Осмотр
шейки матки с помощью влагалищных зер-
кал проводят каждые 2 нед. Лавсановые
швы снимают в стационаре в 37—38 нед. бе-
ременности.
После наложения швов на шейку матки
беременным с пролабированием плодного
пузыря назначают постельный режим не
менее чем на 10 дней. Для уменьшения дав-
ления предлежащей части и плодного пу-
зыря на нижний сегмент матки ножной ко-
нец кровати приподнимают на 25—30 см. В
связи с тем, что при пролабировании плод-
ного пузыря создаются благоприятные
условия для инфицирования его нижнего
полюса, обязательны антибактериальная
терапия, ежедневная обработка влагалища
и шейки матки в первые 5—6 дней после опе-
рации 3% р-ром перекиси водорода, раство-
ром фурацилина (1:5000), 5% или 10% лини-
ментом синтомицина или цигеролом (в по-
следующем влагалище и шейку матки об-
рабатывают маслом шиповника или обле-
пихи). Для профилактики сократительной
деятельности матки в течение 10—12 дней
История болезни
428
показаны /?-адреномиметики, затем спаз-
молитики, электрофорез магния. Больные
находятся в стационаре 1—1 мес., в даль-
нейшем наблюдаются амбулаторно (каж-
дые 2 нед. шейку матки осматривают с по-
мощью влагалищных зеркал). Швы сни-
мают в 37-38 нед. беременности в стацио-
наре.
После зашивания наружного маточного
зева беременной разрешают вставать на
2—3-и сутки. Влагалище и шейку матки об-
рабатывают 3% р-ром перекиси водорода,
раствором фурацилина (1:5000) или цигеро-
лом. По показаниям назначают антибио-
тики и /9-адреномиметики. Кетгутовые
швы отторгаются через 9 дней, шелковые и
лавсановые швы снимают на 9-е сутки. В
области наружного маточного зева при эф-
фективной операции определяется рубец,
к-рый легко разрушают с началом родовой
деятельности. При отсутствии осложнений
беременная может быть выписана из ста-
ционара после отторжения или снятия
швов под наблюдение акушера-гинеколога
женской консультации; шейку матки осма-
тривают каждые 2 недели.
После оперативного лечения И.-ц.н. мо-
гут возникать следующие осложнения:
прорезывание тканей шейки матки нитью,
образование пролежней, а в дальнейшем
свищей, поперечные или круговые отрывы
шейки матки. В случае возникновения ос-
ложнений швы должны быть сняты. Для
лечения раны на шейке матки применяют
тампоны с цигеролом, 5% или 10% лини-
ментом синтомицина, маслами шиповника
и облепихи. При обнаружении патогенной
микрофлоры в содержимом канала шейки
матки назначают антибиотики. После за-
живления раны на шейке матки операция
может быть произведена повторно. Если
это невозможно, беременной рекомендуют
длительный постельный режим в кровати с
приподнятым ножным концом и прием
средств, снижающих возбудимость матки.
К неоперативным методам лечения
И.-ц.н. относят применение различных пес-
сариев (кольца Годжа, Мейера). Эти ме-
тоды бескровны, чрезвычайно просты и мо-
гут использоваться в амбулаторных усло-
виях. Для профилактики инфекции влага-
лище и пессарий обрабатывают раствором
фурацилина (1:5000) каждые 2—3 нед. Нео-
перативные методы могут применяться
при функциональной И.-ц.н., если наблю-
даются только размягчение и укорочение
шейки матки, но канал шейки матки за-
крыт, а также при подозрении на И.-ц.н. для
предупреждения раскрытия шейки матки.
При выраженных проявлениях И.-ц.н. нео-
перативные методы мало эффективны.
Вместе с тем пессарии могут использо-
ваться после зашивания шейки матки для
уменьшения давления на шейку матки и
профилактики осложнений.
Прогноз при своевременном и рацио-
нальном лечении И.-ц.н. благоприятный:
частота невынашивания беременности
снижается в 2—3 раза.
Профилактика включает бережное ро-
доразрешение и расширение канала шейки
матки при аборте во избежание поврежде-
ний в области внутреннего зева шейки
матки; своевременное лечение нарушений
гормональной функции яичников.
ИСТОРИЯ БОЛЁЗНИ — см. Медицинская
карта стационарного больного.
ИСТОЧНИКИ ВОДОСНАБЖЁНИЯ - скоп-
ления природных вод, используемых для
хозяйственного, питьевого, промышлен-
ного, сельскохозяйственного и других ви-
дов водоснабжения.
Различают источники централизован-
ного и местного (децентрализованного) хо-
зяйственно-питьевого водоснабжения. В
качестве источников первой группы ис-
пользуются гл. обр. естественные поверх-
ностные водные объекты (реки, озера) и
подземные межпластовые (напорные и без-
напорные) воды.
При строительстве гидроэлектростан-
ций и мелиоративных систем создаются
искусственные И.в. (водохранилища, ка-
налы), также широко используемые для
централизованного хозяйственно-питье-
вого водоснабжения. Вода, получаемая из
поверхностных И.в., характеризуется ма-
лой степенью минерализации и значитель-
ной микробной загрязненностью, в связи с
чем необходимы ее специальная очистка и
обеззараживание (см. Очистка и обеззара-
живание питьевой воды).
Подземные воды, залегающие между
водоупорными пластами и находящиеся
под давлением выше атмосферного, назы-
ваются артезианскими. В отличие от нена-
порных межпластовых вод они полностью
заполняют водоносный горизонт. Не-
сколько межпластовых водоносных гори-
зонтов формируют артезианские бассейны,
в к-рых накапливаются значительные ре-
сурсы напорных вод (пресных, термаль-
ных).
Хим. состав артезианских вод обычно
отражает гидрогеологические условия об-
ласти их формирования, при этом суще-
ственную роль играет взаимодействие под-
земных вод с водовмещающими поро-
дами. В артезианских бассейнах состав и об-
щая минерализация воды зависят от глу-
бины. По общей минерализации и хим. со-
ставу артезианские воды не всегда соответ-
ствуют гиг. требованиям, предъявляемым
к питьевой воде.
Артезианские воды, перекрытые водоу-
порными пластами, надежно защищены от
поверхностного загрязнения. Однако они
могут загрязняться при нарушении сани-
тарно-технических правил сооружения и
эксплуатации скважин (напр., заброшен-
ных незатампонированных наблюдатель-
ных и других скважин). Поэтому использо-
вание их для хозяйственно-питьевого во-
доснабжения допустимо после хим. и бак-
териол. исследований в различные сезоны
года.
Источниками местного хозяйственно-
питьевого водоснабжения чаще всего
являются подземные грунтовые воды.
При выборе источников хозяйственно-
питьевого водоснабжения руковод-
ствуются стандартом «Источники центра-
лизованного хозяйственно-бытового снаб-
жения. Гигиенические, технические требо-
вания и правила выбора». Им опреде-
ляются количество проб воды и необходи-
мый объем анализов, качество воды и усло-
вия, при к-рых источник может использо-
ваться для централизованного водосна-
бжения. Исходное качество воды источ-
ника водоснабжения и выбор схемы ее об-
работки должны гарантировать получение
воды, соответствующей требованиям стан-
дарта «Вода питьевая. Гигиенические тре-
бования и контроль за качеством». При
этом обязательно проводится оценка при-
родных и санитарных условий в районе рас-
положения И.в., учитываются плотность
населения, а также застройка жилыми и
промышленными объектами, благоустрой-
ство населенных мест, наличие источни-
ков загрязнения водных объектов, почвы
и др.
Вокруг И.в. и водопроводных сооруже-
ний (см. Водоснабжение) для охраны их от
загрязнения устанавливается зона санитар-
ной охраны (ЗСО), состоящая из трех поя-
сов. Первый пояс (пояс строгого режима) -
территория, где производится забор воды
и расположены головные сооружения водо-
провода. При подземных источниках во-
доснабжения это территория радиусом
от водозабора 50 м для безнапорных и
30 м - для межпластовых напорных вод.
Минимальные размеры первого пояса на
проточных источниках — не менее 200 м
вверх и не менее 100 м вниз по течению от
водозабора; на водохранилищах - 100 м в
обе стороны от водозабора. Боковая гра-
ница территории первого пояса - не менее
100 м от границы ежегодно наблюдаемого
сезонного низкого уровня воды в водоеме.
Полоса акватории первого пояса зоны сан.
охраны — не менее 100 м от водозабора к
противоположному берегу; при ширине
реки или канала менее 100 м — вся аквато-
рия и территория противоположного бе-
рега шириной 50 м.
Основная задача второго и третьего поя-
сов зоны сан. охраны И.в. (пояс ограниче-
ний) — предотвращение неблагоприятного
влияния на качество воды И.в. и обеспече-
ние путем осуществления комплекса водо-
охранных мероприятий качества воды в
районе водозабора, отвечающего требова-
ниям стандарта. С учетом скорости процес-
сов самоочищения воды от микробного за-
грязнения верхняя граница второго пояса
на проточном водоисточнике устанавлива-
ется на расстоянии, определяемом пробе-
гом воды за 3—5 суток в зависимости от кли-
матического района. Граница второго
пояса ниже водозабора — не менее 250 м.
На непроточных источниках граница
должна быть удалена по акватории во все
стороны от водозабора на расстояние от 3
до 5 км, в зависимости от гидрологических
условий. Боковые границы второго пояса
поверхностного источника определяются
береговой полосой, ширина к-рой при рав-
нинном рельефе местности — от 500 до 1000
м, при гористом — до вершины первого
склона. Боковые границы третьего пояса
устанавливаются по линии водоразделов в
пределах 3—5 км. Основные сан. мероприя-
тия предусматриваются применительно к
назначению каждого пояса и направлены
на устранение и предупреждение возмож-
ности микробного и химического загрязне-
ния И.в.
Территория первого пояса ограждается
забором (акватория — буями), окружается
полосой зеленых насаждений и обеспечи-
вается охраной. На территории этого пояса
запрещаются все виды строительства, не
связанного с оборудованием и эксплуата-
цией И.в., проживание людей, применение
пестицидов и удобрений, все виды водо-
пользования, оказывающего влияние на ка-
чество воды источника. Мероприятия во
втором и третьем поясах ЗСО направлены
на регулирование всех видов строительства
и хозяйственной деятельности, напр. раз-
мещение промышленных, с-х. и других
объектов, эксплуатация к-рых может при-
вести к загрязнению поверхностных или
подземных И.в.
429
Ишемическая болезнь сердца
ИХТИбЗ (ichthyosis; греч. ichthys рыба -I-
-osis) — наследственное заболевание кожи,
обусловленное нарушением процесса оро-
говения. Клинически различают обыкно-
венный и врожденный ихтиоз.
Обыкновенный И. встречается чаще.
Возникает в раннем детском возрасте, его
проявления наиболее выражены до пе-
риода полового созревания. При этом пора-
жается почти вся кожа, за исключением
больших складок (локтевые и подколен-
ные сгибы, подмышечные впадины, па-
хово-бедренные складки), где она остается
нормальной или поражена в меньшей сте-
пени. Пораженная кожа очень сухая, по-
крыта обильными роговыми наслоениями
сероватого цвета. При легкой форме И. от-
мечается отрубевидное шелушение, при
более тяжелых формах — ороговение в
виде толстых чешуек до 1 см в диаметре
или плотных коричневатых пластин (щит-
ков), порой образующих конические вы-
ступы и шипы (цветн. вклейка, рис. 1).
Врожденный И. включает И. плода,
к-рый наблюдается сравнительно редко, и
ихтиозиформную эритродермию. И. плода
отмечается на 3-м месяце внутриутробного
развития: плод покрывается мощными ро-
говыми наслоениями («панцирь чере-
пахи»), его внутренние органы недораз-
виты. Нос и ушные раковины деформиро-
ваны, веки вывернуты, возможны косору-
кость, контрактуры, синдактилия и др. Та-
кие новорожденные нежизнеспособны.
Ихтиозиформная эритродермия проя-
вляется резким покраснением всей кожи ре-
бенка при его рождении, затем развивается
постепенно усиливающееся шелушение
кожи в виде белесоватых пластин (пластин-
чатый, или ламеллярный, И.). Нередко от-
мечается выворот век (эктропион). Ногте-
вые пластинки утолщаются, наблюдается
ладонно-подошвенный гиперкератоз
(утолщение рогового слоя эпидермиса);
возможно также образование на коже пузы-
рей (эпидермолитический И.). У больных
И. имеется предрасположенность к гной-
ничковым заболеваниям.
Лечение длительное. Назначают вита-
мин А в больших дозах, аевит, показана ги-
дротерапия в сочетании с УФ-облучением.
Необходимо регулярное смазывание кожи
смягчающими мазями, а также мазями с
мочевиной, хлористым натрием. По-
лезны ванны с морской или пищевой
солью, крахмалом; рекомендуется сан.-кур.
лечение.
Прогноз зависит от формы И.; при обык-
новенном И. прогноз благоприятный, при
ихтиозиформной эритродермии с возра-
стом проявления болезни смягчаются, но
выздоровление не наступает. Профилак-
тика не разработана.
См. также Эритродермия.
ИЦЁНКО - КУШИНГА БОЛЁЗНЬ (НМ
Иценко, отеч. невропатолог, 1889—195И;
H.W. Cushing, амер, нейрохирург, 1869-
1939) — нейроэндокринное заболевание,
развивающееся вследствие избыточного
образования и выделения адренокортико-
тропного гормона и обусловленной этим
избыточной продукции кортизола. У боль-
ных И. — К.б. обнаруживают аденомы ги-
пофиза, обычно очень малых размеров, или
гиперплазию базофильных клеток; отме-
чают также увеличение размеров обоих
надпочечников.
Клиническая картина болезни в основ-
ном обусловлена симптомами, вызывае-
мыми избытком глюкокортикоидов (см.
Кортикостероиды). У больного изменяется
внешность: отмечаются типичное для
этого заболевания ожирение с избыточным
отложением жира на лице (лунообразное
лицо), в подкожной жировой ткани над
ключицами, в области нижних шейных по-
звонков. Конечности из-за атрофии мышц
уменьшаются в объеме и выглядят осо-
бенно тонкими по сравнению с грузным ту-
ловищем (цветн. вклейка, рис. 2). Кожа
истончается, становится цианотичной, на
ней легко образуются кровоподтеки, возни-
кают гнойнички, появляются полосы растя-
жения (стрии) красного или багрового
цвета. Больных беспокоят головные боли,
вызванные повышением АД; нарастающая
атрофия мышц приводит к развитию рез-
кой мышечной слабости. Нарушение фос-
форно-кальциевого обмена ведет к остео-
порозу, проявляющемуся болью в позво-
ночнике, патол. переломами позвонков и
ребер. У детей с И. — К.б. отмечают за-
держку роста. Повышенное выделение с
мочой кальция ведет к образованию моче-
вых камней, часто к этому присоединяется
пиелонефрит. При И. — К.б. нарушается об-
разование половых гормонов: у женщин это
проявляется гирсутизмом и нарушением
менструального цикла, а у мужчин — появ-
лением признаков феминизации.
Диагноз ставят на основании типичной
клин, картины, к-рая настолько ярка и свое-
образна, а клин, признаки настолько посто-
янны у всех больных, что заподозрить
И. — К.б. можно на основании одного
внешнего вида больного. Однако диагноз
может быть подтвержден и обоснован
только в специализированном стационаре
при целенаправленном эндокринол. обсле-
довании, в к-рое входит определение со-
держания 17-оксикортикостероидов и 17-
кетостероидов в суточном количестве
мочи, концентрации кортизола и АКТГ в
крови (особенно в ночные часы).
Дифференциальный диагноз И. — К.б.
проводят в основном с синдромом
Иценко — Кушинга, развивающимся у
больных с опухолями коры надпочечни-
ков — глюкостеромой (продуцирует только
глюкокортикоиды) и кортикостеромой
(продуцирует глюкокортикоиды и другие
гормоны надпочечников). Этот синдром
диагностируют также у больных с вненад-
почечниковыми опухолями, продуцирую-
щими АКТГ-подобные вещества (апудо-
мами) и вызывающими увеличение обоих
надпочечников и их гиперфункцию.
Лечение Иценко — Кушинга болезни
проводится эндокринологом. Выбор ме-
тода лечения зависит от тяжести болезни.
Это может быть лучевая терапия на ги-
поталамо-гипофизарную область, опера-
тивное удаление одного или обоих над-
почечников, подавление функции коры
надпочечника с помощью специальных
препаратов. После удаления обоих надпо-
чечников больной нуждается в постоян-
ной заместительной гормонотерапии. Тру-
доспособность больных, как правило,
снижена.
ИШЕМЙЧЕСКАЯ БОЛЁЗНЬ СЁРДЦА (isch-
aemia; греч. ischo задерживать + haima
кровь) — патология сердца, обусловленная
острой или хронической рецидивирующей
ишемией миокарда вследствие сужения
или закупорки атеросклеротическими
бляшками просвета венечных (корона-
рных) артерий сердца либо в результате со-
путствующих атеросклерозу тромбоза или
спазма этих артерий.
К ишемической болезни сердца относят
несколько самостоятельно рассматривае-
мых форм патологии, различающихся про-
явлениями и выраженностью последствий
ишемии миокарда: стенокардию (ей проти-
вопоставляется безболевая форма И.б.с.);
очаговую дистрофию, или повреждение,
миокарда; инфаркт миокарда’, диффузный
(так наз. атеросклеротический, развив-
шийся в исходе ишемической дистрофии
при распространенном поражении корона-
рных артерий) и очаговый, или постин-
фарктный, кардиосклероз, включая ане-
вризму сердца.
Этиология и патогенез. В основе И.б.с.
всегда лежит коронарная недостаточность,
обусловленная атеросклерозом корона-
рных артерий сердца, поэтому ее нельзя
отождествлять с коронарной недостаточ-
ностью, к-рая может быть обусловлена и
иными, чем атеросклероз, заболеваниями,
напр. коронаритом. В то же время нельзя
отождествлять И.б.с. и с атеросклерозом
коронарных артерий, т.к. он не всегда со-
провождается развитием коронарной недо-
статочности с ишемией миокарда.
Развитию И.б.с. способствуют многие
внутренние и внешние факторы, получив-
шие название факторов риска. К основным,
или «большим», факторам риска относятся
нек-рые нарушения липидного обмена,
обычно характеризующиеся высоким со-
держанием холестерина в крови (гиперхо-
лестеринемия), артериальная гипертензия,
сахарный диабет, курение, низкая физиче-
ская активность; длительное психоэмоцио-
нальное напряжение.
Основой патогенеза ишемии миокарда
при всех формах И.б.с. является несоответ-
ствие между потребностью сердечной
мышцы в кислороде и питательных веще-
ствах и поступлением их по суженным ко-
ронарным артериям. Это несоответствие
тем больше, чем уже просвет коронарных
артерий и чем больше работа сердца; оно
возрастает во время физической нагрузки,
при психоэмоциональном напряжении, на
фоне к-рых обычно появляются симптомы
обострения И.б.с. Важным патогенетиче-
ским фактором развития ишемии миокарда
при И.б.с. может быть спазм коронарных
артерий сердца. Этот фактор является веду-
щим в возникновении коронарной недоста-
точности у больных с минимально выра-
женным атеросклерозом коронарных арте-
рий. В тех случаях, когда склероз и обыз-
вествление стенок артерий препятствуют
изменению их просвета, обострению коро-
нарной недостаточности может способ-
ствовать спазм окольных (коллатеральных)
сосудов, принимающих участие в кровосна-
бжении участка миокарда, подверженного
ишемии. Большое значение в патогенезе ко-
ронарной недостаточности при И.б.с.
имеют нарушения функции тромбоцитов и
повышение свертываемости крови, что мо-
жет ухудшать микроциркуляцию в капил-
лярах миокарда и приводить к тромбозу ар-
терий, к-рому способствуют атеросклеро-
тические изменения их стенок и замедле-
ние кровотока в местах сужения просвета
артерий. Повторяющиеся и затяжные при-
ступы стенокардии при обострении И.б.с.
нередко обусловлены развитием тромбоза.
При этом постепенно прогрессирующее су-
жение просвета пораженной артерии тром-
бом ведет к увеличению продолжитель-
Ишемическая болезнь сердца
430
ности болевых приступов, усилению ише-
мии миокарда и развитию в нем дистрофии
вплоть до некроза.
Ишемия миокарда отрицательно отра-
жается на функциях сердца — его сократи-
мости, автоматизме, возбудимости, прово-
димости. Кратковременная ишемия
обычно проявляется приступом стенокар-
дии или ее эквивалентами: преходящим
нарушением ритма, одышкой, головокру-
жением или др. При этом в миокарде не ус-
певают возникнуть сколько-нибудь выра-
женные морфол. изменения. Если ише-
мия длится 20—30 мин, развивается очаго-
вая дистрофия миокарда. Более длитель-
ная ишемия, особенно при закрытии коро-
нарной артерии тромбом, завершается не-
крозом участка сердечной мышцы, под-
вергшегося ишемии,— инфарктом мио-
карда.
Диагностика основывается на оценке со-
вокупности клин, проявлений, результатов
исследований и изучения динамики ЭКГ;
иногда необходимо использование эхокар-
диографии, радионуклидных методов ис-
следования сердца, мониторного наблюде-
ния, различных способов функциональной
диагностики сердечной деятельности и
фармакол. проб. Наиболее характерны
клин, проявления стенокардии в виде при-
ступов загрудинной боли (давящей, сжи-
мающей или жгучей с иррадиацией в шею,
левую руку). Труднее распознать эквива-
ленты стенокардии и нетипичные ее прояв-
ления, когда больные не в состоянии точно
охарактеризовать болевое ощущение. При
безболевой форме И.б.с. диагноз ишемии
миокарда, очаговой дистрофии и даже ин-
фаркта миокарда иногда устанавливают
только по данным ЭКГ.
В случае типичных болевых приступов
большое значение имеет оценка их дли-
тельности и эффективности применения
нитроглицерина. Для стенокардии харак-
терна небольшая продолжительность при-
ступов (обычно менее 5 мин, редко до 30
мин), высокая эффективность приема ни-
троглицерина под язык (боль купируется
через 1—3 мин), отсутствие динамики ЭКГ
или кратковременные ее изменения во
время приступа, отсутствие лейкоцитоза,
увеличения СОЭ, повышения активности
так наз. кардиоспецифических ферментов
(отдельные фракции креатинфосфоки-
назы, лактатдегидрогеназы, аспартатами-
нотрансферазы). При очаговой дистрофии
миокарда болевой приступ продолжается
обычно 20—30 мин; прием нитроглицерина
приносит кратковременное и неполное об-
легчение. Во время болевого приступа и по-
сле него регистрируются изменения ЭКГ,
характерные для мелкоочагового инфаркта
миокарда, к-рые сохраняются от несколь-
ких дней до 2—3 мес. и при благоприятном
течении заболевания бесследно исчезают.
Показатели общего анализа крови и актив-
ность кардиоспецифических ферментов не
изменяются, что помогает отличить очаго-
вую дистрофию миокарда от мелкоочаго-
вого инфаркта уже в первые дни наблюде-
ния за больным. При инфаркте миокарда
боль продолжается от получаса до несколь-
ких часов (а если присоединяется перикар-
дит, то и несколько суток); она обычно бо-
лее интенсивна, чем при стенокардии и оча-
говой дистрофии миокарда, не купируется
приемом нитроглицерина. На ЭКГ выявля-
ется типичная картина острой фазы ин-
фаркта миокарда, к-рая в последующие дни
и недели претерпевает характерные изме-
нения. В первые 2 дня наблюдаются повы-
шение температуры тела, нейтрофильный
лейкоцитоз, нередко анэозинофилия. Ак-
тивность кардиоспецифических фермен-
тов возрастает. В последующие дни лейко-
цитоз снижается, увеличивается СОЭ.
При обострении любой формы И.б.с.
возможны нарушения различных функций
сердца, в т.ч. сократительной. Наиболее ча-
сто они развиваются и наиболее выражены
при инфаркте миокарда (наблюдаются отек
легких, кардиогенный шок, различные
аритмии сердца). Как крупноочаговый по-
стинфарктный, так и диффузный кардиос-
клероз, формирующийся у больных с дли-
тельным течением И.б.с., проявляются
хроническими расстройствами ритма
сердца (в т.ч. мерцательной аритмией),
предсердно-желудочковой и внутрижелу-
дочковой проводимости, нередко хрониче-
ской сердечной недостаточностью.
Иногда необходима дифференциальная
диагностика И.б.с. с коронарной недоста-
точностью, обусловленной коронаритом,
поражением устьев коронарных артерий
при ревматических пороках сердца, сифи-
лисе, а также с патол. процессами, веду-
щими к сдавлению коронарной артерии из-
вне (метастазы опухолей, массивные вну-
триперикардиальные спайки и др.), и врож-
денными аномалиями коронарных арте-
рий. В таких случаях дифференциальный
диагноз основывается на данных специаль-
ного комплексного обследования больных,
к-рое требует иногда применения сложных
современных диагностических методов ис-
следования, включая коронароангиогра-
фию.
Лечение. При И.б.с. применяют ком-
плексное индивидуальное лечение, к-рое
определяется формой болезни, фазой ее те-
чения, особенностями клин, проявлений.
Его назначает врач. Методы лечения и реа-
билитации больных И.б.с. включают
диету, ЛФК, подобранный режим физиче-
ских тренировок, психотерапию, иногда
физиотерапию, санаторное лечение. Из ле-
карственных средств используют препа-
раты, уменьшающие потребность мио-
карда в кислороде (блокаторы бета-адре-
нергических рецепторов — анаприлин, тра-
зикор и др.), антиангинальные средства из
группы нитратов разной продолжительно-
сти действия (нитроглицерин, нитросор-
бид, сустак, нитронг, мазь «Нитро» и др.),
препараты из группы антагонистов кальция
(фенигидин, или коринфар), а также сред-
ства, препятствующие агрегации тромбо-
цитов (ацетилсалициловая кислота, трен-
тал и др.), либо гепарин (при прогресси-
рующей стенокардии), а в острейшей фазе
инфаркта миокарда — фибринолитики
(стрептаза и др.). При аритмиях сердца на-
значают противоаритмические средства,
при сердечной недостаточности - сердеч-
ные гликозиды, мочегонные средства.
Каждая медсестра должна уметь оказать
неотложную помощь по купированию
боли при всех формах И.б.с. При стенокар-
дии для этого обычно достаточно дать
больному под язык 1—2 таблетки нитрогли-
церина (редко возникает необходимость в
повторном приеме нитроглицерина через
5—7 мин). При стенокардии, обусловлен-
ной в основном спазмом коронарных арте-
рий, не менее, а нередко и более эффектив-
ным бывает немедленное разжевывание
больным одной таблетки (0,01 г) фениги-
дина (коринфара). При затяжном приступе
болей (более 10 мин) и отсутствии эффекта
от нитроглицерина необходимо подкожно,
внутримышечно или внутривенно ввести
наркотические анальгетики, напр. 1 мл 2%
р-ра промедола либо 1—2 мл 1% р-ра мор-
фина (или 1 мл 2% р-ра омнопона) в сочета-
тии с 1 мл 0,01% р-ра атропина; при необхо-
димости через 20—30 мин инъекцию де-
лают повторно. В таких случаях к больному
следует немедленно вызвать врача или
бригаду скорой медицинской помощи.
Хирургическое лечение
И.б.с. получает все большее распростране-
ние, особенно при тяжелом течении стено-
кардии. Наиболее эффективными
являются операции, восстанавливающие
нормальный кровоток в стенозированной
или закупоренной коронарной артерии. К
ним относятся аортокоронарное шунтиро-
вание и операция наложения маммарно-
коронарного анастомоза. В первом случае
кровоток восстанавливают с помощью
шунта, изготовленного из подкожной
вены, один конец к-рого подшивают к
аорте, а другой - к коронарной артерии
ниже места ее сужения или закупорки. Во
втором случае к такому же участку поражен-
ной артерии подшивают дистальный отдел
внутренней грудной артерии, расположен-
ной на задней поверхности грудины. К хи-
рургическим методам относят особый вид
внутрисосудистых реконструктивных вме-
шательств — чрескожную баллонную ан-
гиопластику (рис. ).
Показания к хирургическому лечению
уточняются данными коронарографии:
операция целесообразна при стенозе основ-
ного ствола левой коронарной артерии, а
также при стенозах или окклюзиях 2 или 3
крупных коронарных артерий. У 70—80%
больных после операции отмечается значи-
тельное урежение или полное исчезнове-
ние приступов стенокардии, что позволяет
вернуть их к нормальной жизни и труду.
Хирургическое лечение применяют и в нек-
рых случаях аневризмы сердца, развившейся
в исходе инфаркта миокарда. Цель опера-
ции состоит в предупреждении развития
сердечной недостаточности, обусловлен-
ной наличием аневризмы. Производят ре-
зекцию аневризмы; часто во время опера-
ции удаляют тромботические массы, нахо-
дящиеся в полости аневризмы. Хирургиче-
ское лечение И.б.с. проводят в условиях
искусственного кровообращения в специали-
зированных центрах сердечной хирургии.
Прогноз зависит от формы и тяжести те-
чения И.б.с. Он наиболее благоприятен
при стенокардии с редкими, возникаю-
щими лишь при чрезмерной физической
нагрузке приступами. Прогноз хуже при об-
ширном, особенно повторном инфаркте
миокарда, осложненном нарушениями
ритма сердца и сердечной недостаточно-
стью.
Профилактика направлена в основном
на устранение факторов риска развития
И.б.с. В рамках первичной профилактики
необходимы соблюдение диеты с ограни-
чением животных жиров, поваренной соли
и сахара, систематические занятия физиче-
ской культурой, полное исключение куре-
ния, соблюдение режима труда и отдыха, а
при наличии артериальной гипертензии
или сахарного диабета их своевременное
лечение. Вторичная профилактика основы-
вается на индивидуальном подборе ком-
плексной терапии и включает также меро-
431
Йога
Рис. Ангиограмма ствола (1) и ветвей лавой ко-
ронарной артерии (2 - парадняя межжелудоч-
ковая артерия, 3 - диагональная артерия,
4 — огибающая артерия сердца) больного со
стенокардией напряжения: а-до лечения
(стрелкой указано место резко выраженного,
примерно на 90%, проксимального стеноза пере-
дней межжелудочковой артерии); б - непосред-
ственно после чрескожной баллонной ангиоди-
латации передней межжелудочковой артерии
(стрелкой указано место бывшего стеноза арте-
рии, где отмечено полное восстановление ее
просвета).
приятия, относящиеся к первичной профи-
лактике болезни. Больные И.б.с. подлежат
диспансерному наблюдению, в процессе
к-рого средний медперсонал контролирует
правильность выполнения больным реко-
мендаций врача, следит за эффективно-
стью проводимого лечения (напр., по ча-
стоте приступов стенокардии, их тяжести),
отмечает изменения в течении болезни (по-
явление одышки, аритмии и т.д.) и сооб-
щает о них лечащему врачу.
ИШЕМИЯ (ischaemia; греч. ischo задержи-
вать + haima кровь; син.: местная анемия,
местное малокровие) — уменьшение крове-
наполнения органа или ткани вследствие
прекращения или ограничения притока ар-
териальной крови к определенному участку
при нормальном или даже усиленном от-
токе от него венозной крови.
Различают ангиоспастическую, обтура-
ционную и компрессионную И. Ангиоспа-
стическая И. развивается под действием
различных раздражителей, обусловливаю-
щих рефлекторный спазм кровеносного со-
суда (см. Ангиоспазм). Обтурационная И.
чаще бывает вызвана тромбом или эмбо-
лом, а также склеротическими или воспали-
тельными процессами в стенке кровенос-
ного сосуда, уменьшающими его просвет,
как, напр., при облитерирующем эндарте-
риите. Компрессионная И. развивается в ре-
зультате сдавления кровеносного сосуда
извне жгутом, рубцом, опухолью, экссуда-
том, инородным телом. Нередко наблю-
дается сочетание различных форм ише-
мии.
При И. нарушается питание сосудистой
стенки, участка ткани или самого органа, в
результате чего возникают явления кисло-
родного голодания, отмечаются боли, на-
рушается обмен веществ, расстраивается
функция (см. Гипоксия). При длительной И.
наступает некроз, если не развивается кол-
латеральное кровообращение, к-рое часто
может полностью компенсировать сужение
основного сосудистого русла. Результатом
И. может быть инфаркт соответствующего
органа.
Исход И. зависит от места ее развития,
продолжительности, степени устойчи-
вости ткани к гипоксии, состояния коллате-
рального кровообращения. Особенно тяже-
лые последствия наблюдаются при ише-
мии жизненно важных органов — голов-
ного мозга, сердца.
ЙШИАС (ischias; греч. ischion седалище, бе-
дро) — см. Радикулит.
ИШУРЙЯ (ischuria; греч. ischo задерживать
+ uron моча; син. задержка мочи) —
задержка мочеиспускания в связи с невоз-
можностью опорожнения мочевого пу-
зыря, несмотря на наличие в нем мочи. Ча-
сто причиной И. являются механические
препятствия (аденома, опухоль или абсцесс
предстательной железы, камни и опухоль
мочевого пузыря, сужение уретры в резуль-
тате воспалительного процесса или травмы
и т.д.). К ишурии, особенно у лиц молодого
возраста, могут привести острая алкоголь-
ная интоксикация, злоупотребление сно-
творными и наркотическими средствами.
И. может возникать рефлекторно после
психического потрясения, различных опе-
ративных вмешательств и родов (послеопе-
рационная, послеродовая ишурия).
Острая полная И. наступает внезапно,
сопровождается болями, частыми позы-
вами к мочеиспусканию. При осмотре в
надлобковой области выявляется выбуха-
ние, обусловленное переполненным моче-
вым пузырем. Хрон. полная И. характеризу-
ется отсутствием самостоятельного мо-
чеиспускания (мочу годами выпускают ка-
тетером). При хрон. неполной И. произ-
вольное мочеиспускание возможно, од-
нако мочевой пузырь опорожняется не пол-
ностью, часть мочи остается в нем (остаточ-
ная моча). Хрон. неполная И. протекает не-
заметно для больного и часто выявляется
уже тогда, когда развились осложнения.
Особой формой является парадоксальная
И., при к-рой произвольное мочеиспуска-
ние невозможно и моча непроизвольно вы-
деляется каплями. Эта форма И. связана с
атонией мышечной стенки мочевого пу-
зыря и перерастяжением его сфинктера.
При острой И. требуется экстренная по-
мощь — катетеризация мочевого пузыря
(см. Катетеризация мочевых путей). Боль-
ного с острой И. следует немедленно на-
править в стационар для дальнейшего ле-
чения.
При послеоперационной и послеродо-
вой И. можно попытаться вызвать мочеис-
пускание, воспользовавшись для этого та-
кими несложными приемами, как ороше-
ние наружных половых органов теплой во-
дой, переливание воды из одного сосуда в
другой или включение водопроводного
крана (звук падающей струи воды может
рефлекторно вызвать мочеиспускание),
введение в уретру 5—10 мл 1—2% р-ра ново-
каина. Если указанные средства не эффек-
тивны, прибегают к катетеризации моче-
вого пузыря.
И
ЙбГА — одна из систем индийской филосо-
фии, а также учение и метод управления
психикой и физиологическими процессами
человека как составной элемент религиоз-
ных и философских систем, ставящих
целью достижение состояния «освобожде-
ния» (нирваны). Основой метода Й. явля-
ется развитие способности к самовнуше-
нию. Широко используются различные ста-
тические позы (асаны), контроль за дыха-
нием, управление чувствами, самосозерца-
ние, диета. В процессе занятий человек до-
лжен добиваться такого состояния, при
к-ром он избавляется от воздействия отри-
цательных факторов. Система Й. сложи-
лась на протяжении веков; она предусма-
тривает последовательное прохождение
ряда этапов. Занятия должны начинаться с
юных лет и продолжаться всю жизнь, лишь
в этом случае возможно достижение совер-
шенства. Как правило, тренировка психики
и выполнение специальных физических
упражнений проводятся под наблюдением
наставников. При этом учитываются со-
стояние организма ученика, его образ
жизни, характер питания. Методика трени-
ровки зависит также от времени года, суток,
климатических условий и других факторов.
В настоящее время физиологические меха-
низмы действия различных приемов, ис-
пользуемых в Й., детально изучаются. В
Индии с этой целью созданы специальные
центры. Нек-рые элементы Й. вошли в ряд
распространившихся в странах Европы ле-
чебных методов. Так, некоторые приемы
Й. являются составной частью одного из
методов психотерапии — аутогенной тре-
нировки. Нек-рые дыхательные упражнения
успешно используют в лечебной гимна-
стике при бронхиальной астме и других за-
болеваниях.
Однако попытки самостоятельного
освоения учения и метода Й., занятия без
наставника, начатые в зрелом возрасте без
учета особенностей организма, культурных
и других традиций европейских стран (пи-
тание и др.), как правило, приводят к пе-
чальным последствиям. Напр., популярная
среди лиц, самостоятельно занимающихся
И., стойка на голове может спровоцировать
отслойку сетчатки, перелом шейных по-
звонков, кровоизлияние в мозг. Выполне-
ние так наз. позы кобры (поднимание верх-
ней части тела с максимальным разгиба-
нием позвоночника и запрокидыванием на-
зад головы) может вызвать потерю созна-
ния из-за пережатия сонных артерий. Поза
Йод
432
саранчи, выполняемая лежа вниз лицом с
максимально высоко поднятыми ногами и
задержкой дыхания в течение 10 с, сопро-
вождается значительным подъемом АД,
давления в грудной и брюшной полости.
Многие упражнения Й. направлены на уве-
личение подвижности в суставах, что при
распространенных в возрасте после 30 лет
заболеваниях (артроз, остеохондроз) мо-
жет провоцировать обострение и прогрес-
сирование патол. процесса. В связи с опас-
ностью ухудшения состояния при бескон-
трольных занятиях Й. рекомендуется посо-
ветоваться с врачом и начинать заниматься
только под наблюдением опытного настав-
ника.
ЙОД (lodum, I) — хим. элемент VII группы
периодической системы Д.И. Менделеева
из числа галогенов^ Порядковый номер 53,
ат. масса 126,9045. Йод представляет собой
темно-серые кристаллы с металлическим
блеском. Плотность 4,94 г/см3, t°nn 113,6°,
1°кип 185,0°. При нагревании возгоняется. Й.
плохо растворим в воде (1:5000), растворим
в водных растворах калия йодида и натрия
йодида, в спирте^ эфире, ацетоне, хлоро-
форме и других органических растворите-
лях. Несовместим с эфирными маслами, ра-
створами аммиака, белой осадочной
ртутью (образуется взрывоопасная смесь).
Среди применяемых в мед. практике пре-
паратов И. различают: 1) препараты, содер-
жащие элементарный йод,— раствор йода
спиртовой, раствор Люголя; 2) неорганиче-
ские соединения йода (йодиды) — калия и
натрия йодид; 3) органические соединения,
отщепляющие элементарный йод,— йодо-
форм, йодинол; 4) органические соедине-
ния, в молекуле к-рых Й. прочно связан.
Кроме того, с лечебными и диагностиче-
скими целями используются радиону-
клиды йода (см. Радионуклидная диагно-
стика, Радионуклиды).
Препараты элементарного йода оказы-
вают противомикробное действие и поэ-
тому используются в качестве антисепти-
ческих средств. С той же целью применяют
органические соединения, отщепляющие
элементарный йод. При нанесении на кожу
и слизистые оболочки такие препараты Й.
оказывают раздражающее действие. При
приеме v препаратов элементарного йода
внутрь Й. всасывается из жел.-киш. тракта в
кровь и влияет на обмен веществ, вызывая
снижение уровня холестерина в крови. На
функцию щитовидной железы Й. оказы-
вает двоякое действие. При гипотиреозе он
участвует в образовании тироксина, а при
гиперфункции щитовидной железы в ма-
лых дозах может тормозить образование
тироксина, т.к. малые дозы Й. (микройод)
тормозят образование тиреотропного гор-
мона в передней доле гипофиза. В связи с
этим препараты элементарного йода и
неорганические соединения йода (натрия
йодид, калия йодид) в больших дозах при-
меняют для профилактики и лечения энде-
мического зоба, а в малых дозах — при ги-
пертиреозе, т.е. в качестве антитиреоид-
ных средств.
Выделяясь через экскреторные железы,
ионы йода способствуют усилению фун-
кции этих желез. В частности, они стимули-
руют деятельность бронхиальных желез,
что сопровождается уменьшением вязко-
сти мокроты. В связи с этим неорганиче-
ские соединения йода (натрия йодид и ка-
лия йодид) используют в качестве отхарки-
вающих средств. Кроме того, эти препараты
применяют в качестве вспомогательных
средств при лечении третичного сифи-
лиса.
Недиссоциирующие органические сое-
динения йода, в молекуле к-рых Й. нахо-
дится в прочно связанном состоянии
(напр., билигност, триомбраст, йодамид и
др.), используют в качестве рентгенокон-
трастных средств.
При длительном применении препара-
тов И. внутрь, а также при повышенной к
ним чувствительности могут развиваться
явления йодизма: насморк, слюнотечение,
слезотечение, йододерма, отек Квинке и
ДР-
Назначение препаратов Й. внутрь и па-
рентально противопоказано при туберку-
лезе легких, нефрозах, нефритах, геморра-
гических диатезах, беременности и повы-
шенной чувствительности к йоду.
ЙОДОДЁРМА (iododerma, jododerma; йод +
греч. кожа) — поражение кожи в результате
длительного приема препаратов йода,
чаще йодида калия. При идиосинкразии к
этим препаратам Й. может развиться после
однократного их приема. И. характеризу-
ется появлением опухолевидных болезнен-
ных мягких синюшно-багрового цвета об-
разований до 3—5 см в диаметре, окаймлен-
ных воспалительным ободком. Они возни-
кают при слиянии пустул с инфильтриро-
ванным основанием. Центральная часть их
изъязвляется и покрывается корками, по
периферии появляются новые пустулы.
Очаги поражения обычно локализуются на
лице, шее, конечностях. Й. может проя-
вляться также в виде крапивницы, угрей,
розеолезных, везикулезных, буллезных,
пурпурозных высыпаний (см. Сыпи). Диаг-
ноз устанавливают на основании клин, кар-
тины и данных анамнеза (прием препара-
тов йода).
Лечение: следует прекратить употреб-
ление препаратов йода; рекомендуется мо-
лочно-растительная диета; назначают мо-
чегонные и слабительные средства, на-
ружно — 1—2% р-ры анилиновых красите-
лей, антисептические повязки, мази, содер-
жащие антибиотик с кортикостероидом
(напр., оксикорт). Прогноз благоприятный.
Для предупреждения Й. йодистые пре-
параты следует назначать прерывистыми
курсами; в случае появления высыпаний на
коже лечение ими необходимо отменить.
К
КАВЁРНА (лат. caverna пещера, полость) —
полость в органе, образующаяся в резуль-
тате распада погибших участков ткани.
Термин применяют в основном для обозна-
чения полостей распада легочной ткани
при туберкулезе легких.
КАЛ (faeces; син.: испражнения, экскре-
менты, фекалии) — содержимое толстой
кишки, выделяемое при дефекации.
Кал здорового человека состоит при-
мерно на V3 из остатков пищи, на % — из
отделяемого органов пищеварения и на
% — из микробов, 95% к-рых мертвы. Ис-
следование К. (макроскопическое, микро-
скопическое, химическое) является важной
составной частью обследования больного с
заболеваниями органов пищеварения. При
подозрении на кишечную инфекцию про-
изводят бактериол. исследование кала.
Кал для исследования собирают в сухую
чистую посуду, кал, предназначенный для
бактериол. исследования,— в стерильную
пробирку. Исследование К. проводят не
позже чем через 8—12 ч после его выделе-
ния. В течение этого времени К. сохраняют
на холоде. На наличие простейших иссле-
дуют еще теплый К. сразу после дефека-
ции. При анализе К. на присутствие крови
за 3—4 дня до исследования из пищи боль-
ного исключают мясные и рыбные про-
дукты, все виды зеленых овощей, а также
помидоры и яйца весенней кладки. При
изучении качества переваривания пищи
больному назначают общий стол (№ 15), из
к-рого исключают мясо. Более точные све-
дения об усвоении пищи и состоянии об-
мена веществ получают при назначении
пробной диеты. Перед сбором К. больному
в течение 2—3 дней не дают лекарственных
препаратов, изменяющих характер или
цвет кала.
Макроскопическое иссле-
дование кала включает определение
его количества, консистенции, формы,
цвета, запаха, выявление различимых на
глаз остатков пищи, патол. примесей, пара-
зитов.
Количество К. за сутки (в норме 100-
200 г) зависит от содержания в нем воды, ха-
рактера пищи и степени ее усвоения. При
заболеваниях, сопровождающихся наруше-
нием усвоения пищи (поражение поджелу-
дочной железы, амилоидоз кишечника, це-
лиакия и др.), масса кала может дости-
гать 1 кг и более.
Форма К. в большой мере зависит от его
консистенции. В норме К. имеет колбасо-
видную форму, мягкую консистенцию. При
запорах К. состоит из плотных комков, при
дискинезиях толстой кишки он предста-
вляет собой мелкие плотные шарики — так
наз. овечий кал. При ускоренной кишечной
эвакуации К. неоформленный жидкий или
кашицеобразный.
Цвет нормального К. обусловлен при-
сутствующим в нем стеркобилином (см.
Желчные пигменты). При нарушении выде-
ления желчи К. приобретает светло-серый
или песочный цвет. Цвет К. изменяется при
кровотечении из жел.-киш. тракта. При
обильном кровотечении из желудка или
двенадцатиперстной кишки он окрашива-
ется в черный цвет (см. Мелена); чем ниже
расположен источник кровотечения, тем
более отчетлив красный цвет К. На окраску
К. влияют также нек-рые лекарственные
средства (карболен, висмут, препараты же-
леза и др.) и пигменты растительной пищи.
Запах К. зависит от присутствия в нем
продуктов распада пищевых остатков,
преимущественно белковой природы. При
выраженных гнилостных процессах в ки-
шечнике (гнилостная диспепсия, распад
опухоли) К. становится зловонным, при
преобладании бродильных процессов он
приобретает кислый запах.
Для обнаружения остатков пищи К. ра-
стирают в воде (1 ч. кала на 10 ч. воды) и
рассматривают в чашке Петри на черном
фоне. Жир в этой эмульсии плавает на по-
верхности в виде мутноватого налета. При
обилии жира (стеаторея) К. становится ма-
зевидным и приобретает более светлую
окраску. Из патол. составных элементов в
К. можно увидеть слизь, кровь, гной, появ-
433
Калий
ляющиеся при воспалительных и язвенных
процессах в толстой кишке, а также конкре-
менты (желчные, панкреатические и ки-
шечные). Макроскопически в К. могут быть
обнаружены круглые глисты, членики лен-
точных глистов.
Микроскопическое иссле-
дование кала проводится с целью
определения степени переваривания ком-
понентов пищи, выявления клеточных эле-
ментов, паразитов — простейших и гельмин-
тов. Для исследования обычно используют
влажные препараты, приготовленные в че-
тырех вариантах. Комочек К. величиной со
спичечную головку растирают на предмет-
ном стекле с водопроводной водой (пер-
вый вариант), раствором Люголя двойной
концентрации (второй вариант), уксусно-
кислым раствором Судана III (третий вари-
ант) и глицерином (четвертый вариант). В
первом препарате дифференцируется боль-
шинство элементов К.: непереваренная ра-
стительная клетчатка в виде отдельных
клеток разной величины и формы с толстой
оболочкой или их групп, переваренная
клетчатка с более тонкой оболочкой, мы-
шечные волокна желтого цвета, цилиндри-
ческой формы с продольной или попере-
чной исчерченностью (неизмененные) или
без исчерченности (измененные не полно-
стью), эритроциты, лейкоциты, клетки ки-
шечного эпителия, слизь в виде светлых тя-
жей с расплывчатыми очертаниями, жир-
ные кислоты в виде тонких игольчатых
кристаллов, заостренных с обоих концов, и
мыла в виде мелких ромбовидных кристал-
лов и глыбок. Препарат с раствором Лю-
голя готовят для обнаружения крахмаль-
ных зерен, окрашивающихся в синий или
фиолетовый цвет, и йодофильной флоры.
С помощью уксуснокислого Судана III об-
наруживают яркие, оранжево-красные
капли нейтрального жира. Препарат с гли-
церином служит для обнаружения яиц
гельминтов.
В норме в К. содержатся непереваренная
клетчатка, единичные обрывки мышечных
волокон без поперечной исчерченности,
отдельные капли жира и незначительное
количество мыл. Присутствие крахмала
(амилорея) говорит о недостаточном усвое-
нии углеводов, увеличение числа мышеч-
ных волокон (креаторея) и появление в них
поперечной исчерченности — о плохом
усвоении белков. При недостаточном
усвоении жиров (стеаторея) в К. наряду с
большим количеством нейтрального жира
определяется (при недостатке желчи)
много жирных кислот и мыл. Большое ко-
личество слизи в К. наблюдается при про-
ктите, дизентерии и др. При микроскопиче-
ском исследовании в К. можно обнаружить
простейшие — амебы, балантидии, лям-
блии, трихомонады и др., а также глисты и
их яйца. Для выявления подвижных вегета-
тивных форм простейших К. разводят изо-
тоническим р-ром хлорида натрия на
слегка подогретом предметном стекле,
сверху кладут покровное стекло. Для обна-
ружения цист К. растирают с 1—2 каплями
р-ра Люголя. Мазки рассматривают сначала
при малом увеличении, затем при боль-
шом. При затруднениях в дифференциро-
вании вида простейших исследуют сухие
окрашенные мазки.
Химическое исследование
кала включает прежде всего определе-
ние реакции среды, к-рое проводится с по-
мощью лакмусовой бумаги. В норме она
нейтральная или слабощелочная. При уси-
лении процессов брожения, а также при
значительном содержании в К. жира реак-
ция бывает кислой, при преобладании гни-
лостных процессов — становится щелоч-
ной. При светлой окраске К. производят
пробу на стеркобилин: комочек К. величи-
ной с лесной орех растирают с несколькими
миллилитрами 7% р-ра сулемы и оставляют
на сутки. При наличии стеркобилина отме-
чается розовое окрашивание. Для выявле-
ния скрытой крови при диагностике язвен-
ного или опухолевого процесса жел.-киш.
тракта используют бензидиновую пробу,
гваяковую пробу.
Кал у детей. У новорожденных в первые
три дня выделяются испражнения в виде
мекония. Нормальный кал появляется к
4—5-му дню жизни. При грудном вскармли-
вании он имеет золотисто-желтую окраску,
обусловленную присутствием в нем били-
рубина (с 4-го месяца билирубин посте-
пенно заменяется стеркобилином); при
искусственном вскармливании молочными
смесями К. приобретает более густую кон-
систенцию, беловатую окраску, более рез-
кий запах, щелочную реакцию; флора его
разнообразна, преобладает кишечная па-
лочка.
В зависимости от характера вскармлива-
ния и функционального состояния кишеч-
ника К. имеет свои особенности. Так, при
вскармливании грудным молоком, содер-
жащим много воды и мало питательных ве-
ществ, К. желтого цвета, водянистый, без
запаха. При вскармливании недостаточно
разведенным коровьим молоком К. сереб-
ристый, лоснится (мыльный кал), мягкий,
содержит небольшие комочки слизи на по-
верхности. При преимущественно белко-
вом вскармливании К. грязно-серого цвета,
кашицеобразный, с резким неприятным за-
пахом (гнилостный кал). При употребле-
нии избыточного количества жирной пищи
или нарушении всасывания жира К. белесо-
ватый (жирный кал), с кислым запахом, не-
большим количеством слизи. При запоре
К. твердый, серого цвета, с гнилостным за-
пахом. При усиленной перистальтике и не-
достаточном усвоении жира К. содержит
комочки мыл и примесь слизи (свернув-
шийся кал). При голодании или недоста-
точном питании ребенка, находящегося на
грудном вскармливании, появляется «го-
лодный кал» темного цвета, иногда жид-
кий, с неприятным запахом, имеющий ще-
лочную реакцию. При перекармливании,
погрешностях в питании, вскармливании,
не соответствующем возрасту, появляется
диспептический стул, частый, обильный, с
кашицеобразными или водянистыми пени-
стыми испражнениями желто-зеленого
цвета, содержащими белые комочки мыл и
жирных кислот, слизь.
Изменения К. у детей наблюдаются и
при различных заболеваниях жел.-киш.
тракта. При врожденной атрезии желчных
путей, вирусном гепатите К. обесцвечен,
жирный, глинистый (ахолический кал).
При дизентерии К. жидкий, водянистый,
содержит слизь и кровь. При целиакии
К. светло-желтый или сероватый, блестя-
щий, пенистый, кашицеобразный, чрез-
вычайно обильный. При муковисцидозе
К. обильный, светлый, зловонный, со-
держит много нейтрального жира. Ме-
лена новорожденных: характеризуется
жидким темным с малиновым оттенком
калом.
КАЛИЙ (Kalium, К) — химический элемент
главной подгруппы I группы периодиче-
ской системы Д. И. Менделеева. Порядко-
вый номер 19, ат. масса 39,102. Является ос-
новным внутриклеточным ионом, играет
важную роль в регуляции функций орга-
низма (взаимодействием ионов калия и на-
трия определяется возбудимость клеток).
Уменьшение содержания К. в крови приво-
дит к возникновению сердечных аритмий,
а увеличение — к снижению возбудимости,
проводимости и автоматизма сердца. К. ос-
лабляет аритмогенное действие сердечных
гликозидов. Кроме того, К. обладает слабым
мочегонным действием. В качестве препа-
ратов К. применяют калия ацетат, калия
хлорид,панангин.
Калия ацетат (Kalii acetas; син.
Kalium aceticum) — обладает мочегонным
действием и используется гл. обр. как моче-
гонное средство при отеках, связанных с
нарушениями сердечной деятельности.
Может использоваться также как источник
ионов К. при гипокалиемии. Назначают
внутрь взрослым в суточной дозе 5—10 г в
несколько приемов (в капсулах или в виде
растворов); 33—35% р-р препарата носит на-
звание Liquor Kalii acetatis (син. Kalium ace-
ticum solutum). Хранение: в хорошо укупо-
ренной таре, предохраняющей от действия
света.
Калия хлорид (Kalii chloridurfi;
син.: калий хлористый, Kalium chloratum)
применяют при гипокалиемии, возникаю-
щей, напр., при рвоте, профузных поносах и
при назначении салуретиков. Кроме того,
препарат используют при интоксикации
сердечными гликозидами и при сердечных
аритмиях. Назначают внутрь после еды в
виде 10% р-ра или по 1 г 4—7 раз в день в по-
рошках либо таблетках, к-рые предвари-
тельно растворяют в % стакана воды или
фруктового сока. Для внутривенного ка-
пельного введения используют 4% р-р пре-
парата, 50 мл к-рого предварительно разво-
дят в 10 раз (до 500 мл) водой для инъекций.
При появлении признаков передозировки
(парестезии, тошнота, рвота, понос) препа-
рат отменяют. Противопоказан при нару-
шениях функции почек. Формы выпуска:
порошок, 4% р-р для инъекций в ампулах по
50 мл, 10% р-р для приема внутрь и таблетки
по 0,5 и 1 г. Порошок и таблетки хранят в су-
хом месте.
Панангин (Panangin) — содержит ка-
лия аспарагинат и магния аспарагинат.
Применяют по тем же показаниям, что и ка-
лия хлорид, а также при коронарной недо-
статочности. Назначают внутрь по 1—2
драже 3 раза в день или вводят внутривенно
по 10 мл препарата, предварительно раз-
водя содержимое ампулы в 20—30 мл (для
струйного введения) или в 250—500 мл (для
капельного введения) изотонического р-ра
натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы.
Форма выпуска: драже, содержащие 0,158 г
калия аспарагината и 0,14 г магния аспара-
гината; таблетки, содержащие по 0,175 г ка-
лия и магния аспарагината; ампулы по 10
мл, содержащие 0,452 г калия аспарагината
и 0,4 г магния аспарагината. Отечествен-
ный препарат — таблетки «Аспаркам» (Ta-
bulettae «Asparkam»») — по составу, дей-
ствию и применению аналогичен таблет-
кам панангина.
Иногда в качестве препарата К. исполь-
зуют калия оротат. Однако содержание ка-
лия в нем относительно невелико. Этот
препарат используется гл. обр. как ана-
28 КМЭ. т. 1
Калориметрия
434
болическое средство (см. Анаболические
средства).
КАЛОРИМЕТРИЯ (лат. calor тепло + греч.
metreo мерить, измерять) — измерение ко-
личества тепла, выделяемого или погло-
щаемого в ходе различных биологических,
химических или физических процессов. В
биологии и медицине К. используется для
количественной оценки энергетических
или тепловых эффектов, сопровождающих
процессы обмена веществ или различные
виды деятельности органов целостного ор-
ганизма. К. позволяет определять уровень
основного обмена (см. Обмен веществ и
энергии), изменяющегося при различных
заболеваниях. Так, повышение уровня ос-
новного обмена наблюдается при бронхо-
легочной инфекции, сердечной недоста-
точности, гипертиреозе. Приборы, с по-
мощью к-рых измеряют тепловые эф-
фекты, называются калориметрами.
КАЛЬЦИЙ (Calcium, Са) — химический эле-
мент главной подгруппы II группы перио-
дической системы Д. И. Менделеева. По-
рядковый номер 20, ат. масса 40,08. Каль-
ций является постоянным компонентом
организма и участвует в передаче нервных
импульсов, сокращениях скелетных и глад-
ких мышц, деятельности сердечной
мышцы, в процессе свертывания крови, в
формировании костной ткани. В мед. прак-
тике препараты К. используют при состоя-
ниях, связанных с недостаточностью ионов
К. в организме (напр., при тетании, спазмо-
филии, рахите), при аллергических заболе-
ваниях (крапивница, сывороточная бо-
лезнь и др.), для снижения проницаемости
сосудов (напр., при геморрагическом васку-
лите, воспалительных заболеваниях, луче-
вой болезни и др.), при кожных заболева-
ниях (зуде, экземе и др.), а также при уси-
ленном выделении К. из организма, напр.
при длительной иммобилизации, и как
противоядия при отравлении солями маг-
ния.
Препараты К. противопоказаны при
склонности к тромбозам, повышенном со-
держании К. в крови и тяжелых формах ате-
росклероза. В качестве препаратов К. при-
меняют кальция глюконат, кальция лактат
и кальция хлорид.
Кальция глюконат(Calciigluco-
nas) — назначают внутрь перед едой взрос-
лым по 1—3 г, детям до 1 года по 0,5 г, от 2 до
4 лет — по 1 г, от 5 до 6 лет — по 1—1,5 г, от 7
до 9 лет — по 1,5—2 г, от 10 до 14 лет — по
2—3 г 2—3 раза в день. Внутривенно и вну-
тримышечно взрослым вводят по 5—10 мл
10% р-ра в день, детям — в зависимости от
возраста — внутривенно от 1 до 5 мл 10%
р-ра каждые 2-3 дня. Ампулу с раствором
перед введением подогревают до темпера-
туры тела. Детям внутримышечно вводить
препарат не рекомендуется. Раствор каль-
ция глюконата в вену вводят медленно. В
шприце перед наполнением не должно со-
держаться остатков спирта, т. к. в присут-
ствии последнего препарат выпадает в оса-
док. При внутримышечном или внутривен-
ном введении кальция глюконата иногда
возникают тошнота, рвота, понос, умень-
шение частоты сердечных сокращений,
к-рые проходят самостоятельно. Формы
выпуска: порошок, таблетки по 0,5 г и ам-
пулы по 10 мл 10% р-ра. Выпускаются таб-
летки для детей по 0,25 г с добавлением ка-
као и 5% р-р с фруктовым сиропом. Хране-
ние: в хорошо укупоренной таре и в запаян-
ных ампулах.
Кальция лактат (Calcii lactas) на-
значают внутрь по 0,5—1 г на прием в по-
рошках, таблетках или 5—10% водном р-ре
2—3 раза в день. Форма выпуска: порошок,
таблетки по 0,5 г. Хранение: в хорошо уку-
поренной таре.
Кальция хлорид (Calcii chlori-
dum; син. кальций хлористый) назначают
внутрь по 5-10 мл 5-10% р-ра и внутри-
венно 5—15 мл 10% р-ра. Внутривенно пре-
парат следует вводить медленно. При этом
возможно появление ощущения жара сна-
чала в полости рта, а затем во всем теле. Ра-
створы кальция хлорида нельзя вводить
под кожу или внутримышечно, т. к. они вы-
зывают раздражение и некроз тканей.
Формы выпуска: порошок в хорошо укупо-
ренных стеклянных банках с пробкой, зали-
той парафином, в ампулах по 5-10 мл 10%
р-ра и в виде 5% р-ра для приема внутрь. По-
рошок хранят в сухом месте.
КАЛЬЦИНОЗ (calcinosis) - одна из форм
нарушения обмена веществ, характеризу-
ется отложением в тканях организма солей
кальция.
См. также Минеральный обмен.
КАМЕРЫ СЧЁТНЫЕ — приборы для под-
счета форменных элементов крови, мочи и
цереброспинальной жидкости, а также ми-
кроорганизмов. Представляют собой пла-
стину из толстого стекла с углублением, на
дне к-рого выгравирована счетная сетка.
Углубление накрывают шлифованным по-
кровным стеклом. Постоянная высота К. с.
обеспечивается плотным притиранием по-
кровного стекла к пластине до образования
радужных ньютоновых колец.
Счетная сетка состоит из больших и ма-
лых квадратов. Выделяют сетки различных
типов — Тома, Бюркера, Предтеченского,
Горяева, Фукса — Розенталя и др.; они раз-
личаются группировкой больших и малых
квадратов. Высота камеры, площадь сетки
и ее делений и разведение взятой для ис-
следования крови позволяют подсчитать с
помощью светового микроскопа количе-
ство форменных элементов крови (эритро-
цитов, лейкоцитов и тромбоцитов) в опре-
деленном объеме (1 мкл) крови или другой
среды. В клин, практике обычно поль-
зуются счетной камерой Горяева. Сетка ка-
меры Горяева состоит из 225 больших ква-
дратов, из к-рых 25 расчерчены вертикаль-
ными и горизонтальными линиями на 16
малых квадратов. Эритроциты считают в 5
больших (80 малых) квадратах, располо-
женных по диагонали (в 1 мкл крови при
разведении в 200 раз). Полученное при этом
число умножают на 10 000. Лейкоциты под-
считывают при разведении крови в 20 раз в
100 больших (1600 малых) квадратах. Полу-
ченное число умножают на 50. Тромбоциты
считают в 400 малых квадратах при разведе-
нии крови в 200 раз. Полученное число ум-
ножают на 2000. Применяются и автомати-
ческие приборы для подсчета форменных
элементов крови.
Определение общего количества клеток
в цереброспинальной жидкости лучше про-
изводить в камере Фукса — Розенталя.
Клетки подсчитывают в 256 малых (16
больших) квадратах. Полученное число
делят на 3. Определение количества
форменных элементов в моче произво-
дят в камерах Фукса — Розенталя или
Горяева.
КАМПИЛОБАКТЕРИбЗ (campylobacterio-
sis) — инфекционная болезнь, характери-
зующаяся поражением желудочно-кишеч-
ного тракта и тенденцией к генерализации
процесса.
Возбудители К.—микроорганизмы рода
Campylobacter. У людей заболевание чаще
всего вызывают Campylobacter jejuni. Кам-
пилобактеры — подвижные грамотрица-
тельные палочки, устойчивые в окружаю-
щей среде, при нагревании быстро поги-
бают.
Источником возбудителей инфекции
являются различные животные (крупный
рогатый скот, свиньи, овцы, домашние
птицы, кролики, собаки, кошки, а также ди-
кие животные — грызуны, зайцы, кабаны и
др., птицы нек-рых видов), реже люди -
больные или носители возбудителей (см.
Носительство возбудителей заразных болез-
ней). Возбудители К. выделяются в окру-
жающую среду с испражнениями живот-
ных и людей. Факторы передачи — пище-
вые продукты (мясо, молоко, овощи), под-
вергшиеся недостаточной термической об-
работке, и вода открытых водоемов. К. рас-
пространен во многих странах мира, в т. ч. и
в нашей стране.
Инкубационный период чаще соста-
вляет 1—2 дня, реже до 6 дней. Заболевание
обычно начинается остро, больных беспо-
коят слабость, тошнота, боли в подложеч-
ной области, нередко рвота. Температура
тела повышается до 38-40°, иногда сопро-
вождается ознобами. В ряде случаев отме-
чаются боли в различных мышцах, суста-
вах. На 2-3-и сутки возникают боли в око-
лопупочной области, к-рые быстро распро-
страняются по всему животу. Несколько по-
зднее появляются жидкие испражнения (от
2-3 до 20-25 раз в сутки), обильные, пени-
стые, со зловонным запахом. В разгар забо-
левания испражнения становятся водяни-
стыми с примесью слизи, иногда крови. К.
может осложняться развитием пневмонии,
артрита, миокардита, менингита, сепсиса
(особенно у детей первых месяцев
жизни).
Диагноз ставят на основании клин, про-
явлений и результатов бактериологических
и серологических исследований — выделе-
ние возбудителя из фекалий, мочи, крови,
цереброспинальной жидкости и положи-
тельные реакции агглютинации и пассив-
ной гемагглютинации.
Лечение заключается в назначении де-
зинтоксикационной (промывание желудка,
прием жидкости дробными порциями) и
симптоматической терапии. При выражен-
ной интоксикации, длительном поносе по-
казаны госпитализация, применение анти-
биотиков. Прогноз в большинстве случаев
благоприятный, при развитии-сепсиса воз-
можен летальный исход.
Профилактические мероприятия разра-
ботаны недостаточно. Необходимо выпол-
нение вет.-сан. и сан.-гиг. норм и правил пе-
реработки, транспортировки, хранения и
реализации пищевых продуктов, в первую
очередь мяса и птицы; соблюдение техно-
логии приготовления и реализации гото-
вых блюд (тщательная термическая обра-
ботка мяса, птицы и молока), а также пра-
вил личной гигиены (мытье рук перед едой
и после посещения уборной). Следует пре-
дотвращать загрязнение водоемов сточ-
ными водами, употреблять для питья и
умывания только обеззараженную (кипяче-
ние, хлорирование) воду. Важное значение
имеет гиг. воспитание населения — обуче-
ние правилам личной гигиены, а также ги-
гиены приготовления и хранения пищи.
435
Капельницы
КАНАЛИЗАЦИЯ - система удаления сточ-
ных вод, образовавшихся в результате био-
логической, хозяйственной, промышлен-
ной и агрономической деятельности чело-
века в населенных местах. Составляет
неотъемлемую часть благоустройства насе-
ленных мест.
Система К. включает санитарные при-
емники сточных вод в квартирах, общест-
венных, промышленных и других зданиях
(унитазы, раковины, умывальники, трапы,
ванны и т. д.); домовые трубопроводы, дво-
ровую, уличную и наружную сеть и загород-
ный канализационный канал. По системе
труб и каналов сточные воды транспорти-
руются в места, предназначенные для их
обезвреживания, после чего разрешается
спускать их в водоемы или на поля сельско-
хозяйственного назначения.
Когда к К. подсоединена система удале-
ния дождевых и талых вод, такой комплекс
называется полной системой К. в отличие
от обычной раздельной, при к-рой атмос-
ферные воды удаляются по специальным
коллекторам и трубопроводам. Выбор той
или иной системы К. производится при со-
ставлении проекта К. территории населен-
ного места и его окружения.
См. также Источники водоснабжения.
КАНДИДОЗ (candidosis) — грибковое забо-
левание кожи, слизистых оболочек, ногтей
и внутренних органов, вызываемое дрож-
жеподобными грибками рода Candida.
Развитию К. способствуют гипопарати-
реоз, гипотиреоз, нарушение углеводного
обмена, связанное с гипофункцией подже-
лудочной железы, нарушения белково-
образовательной функции печени, а также
дисбактериоз кишечника, возникающий
чаще при длительном лечении антибиоти-
ками и кортикостероидами. При пониже-
нии сопротивляемости организма К. возмо-
жен вследствие травм кожи и слизистых
оболочек, мацерации кожи при контакте с
кислотами и щелочами, фруктовыми со-
ками, эссенциями, а также под влиянием
теплого и влажного климата, неблагопри-
ятных условий труда, в результате наруше-
ний правил коллективной и личной ги-
гиены и др.
Выделяют несколько форм заболева-
ния: К. слизистых оболочек полости рта и
половых органов, К. складок кожи, ногте-
вых валиков и ногтевых пластинок; канди-
дозную ангину; хронический генерализо-
ванный (гранулематозный) К.; висцераль-
ный кандидоз.
Кандидоз слизистой оболочки полости
рта (дрожжевой стоматит, или молочница)
чаще развивается у грудных детей и лиц по-
жилого возраста, особенно ослабленных
хроническими, тяжело протекающими за-
болеваниями. Вначале появляются покрас-
нение и сухость слизистой оболочки поло-
сти рта, затем множественные точечные на-
леты беловатого цвета на небе, языке, ще-
ках. При их слиянии образуются крупные,
беловато-серые пленки, к-рые позднее
легко отделяются, под ними обнаружи-
ваются поверхностные «сухие» эрозии. На
слизистой оболочке могут также наблю-
даться белесоватые участки, напоминаю-
щие лейкоплакию.
При кандидозных вульвитах и вульвова-
гинитах отмечаются зуд, жжение и неболь-
шая болезненность в области наружных по-
ловых органов. Отделяемое сметанообраз-
ное, иногда на стенках влагалища и на на-
ружных половых органах обнаруживаются
28*
крошковатые налеты. Заболевание имеет
затяжное течение, особенно у больных са-
харным диабетом.
Кандидоз крупных и мелких складок
кожи характеризуется поражением кожи
пахово-бедренных и межъягодичной скла-
док, подмышечных впадин, складок под
молочными железами, межпальцевых
складок (цветн. вклейка, рис. 1). Очаги по-
ражения красного цвета, их поверхность
слегка влажная. По периферии они окру-
жены бордюром отслаивающегося эпидер-
миса белесоватого цвета; довольно часто
встречаются мелкие высыпания в виде пу-
зырьков (отсевы), к-рые при разрыве по-
крышек образуют поверхностные эрозии,
склонные к слиянию; нередко возникают
трещины в углах рта (кандидозная заеда),
поражается красная кайма губ — кандидоз-
ный хейлит, к-рый характеризуется сухо-
стью, чувством стягивания и жжения, появ-
лением чешуек сероватого цвета.
Кандидозные паронихии (поражение
ногтевых валиков) и онихии (поражение
ногтевых пластинок) встречаются до-
вольно часто (см. Онихомикоз). Ногтевые
валики припухают, краснеют (цветн.
вклейка, рис. 2), при надавливании из-под
них появляется скудное отделяемое. При
отсутствии лечения в процесс вовлекаются
ногтевые пластинки, при этом ногти истон-
чаются, на них образуются поперечные бо-
розды, цвет их становится желтовато-
коричневым.
Кандидозная ангина характеризуется
появлением в глубине фолликулов глоточ-
ных миндалин белых, блестящих пробок.
Миндалины гиперемированы, безболез-
ненны. Болезнь обычно имеет хроническое
течение. Температура тела при этом не по-
вышается, болезненность при глотании от-
сутствует.
Хронический генерализованный (грану-
лематозный) К. возникает обычно у детей с
иммунодефицитным состоянием, недоста-
точностью функции паращитовидных же-
лез. Он проявляется, как правило, в раннем
детском возрасте в виде молочницы, кан-
дидозного хейлита. Ногтевые пластинки,
особенно пальцев кистей, часто вовле-
каются в процесс уже в начале заболевания.
Они утолщаются, в результате чего ногти
деформируются, становятся бугристыми, у
ряда больных крошатся. На коже часто поя-
вляются эритематосквамозные, псориази-
формные, скарлатиноподобные высыпа-
ния или очаги, напоминающие пиодер-
мию, а иногда и элементы бугорково-язвен-
ного характера, после разрешения к-рых
остаются рубцовые изменения. Могут на-
блюдаться рецидивирующая кандидозная
пневмония и кандидозный энтерит. Боль-
ные дети отстают в физическом развитии.
Болезнь длится годами. Нередко отме-
чаются летальные исходы.
Среди форм висцерального К. чаще
встречается К. пищеварительного тракта,
к-рый проявляется понижением аппетита,
затрудненным глотанием, частой рвотой с
выделением творожистых пленок, жидким
стулом с примесью слизи, вздутием кишеч-
ника, лихорадочным состоянием.
Кандидоз органов дыхания характери-
зуется поражением гортани, что сопровож-
дается приступами кашля, изменением
тембра голоса, выделением слизисто-гной-
ной мокроты, иногда с примесью крови. Ча-
сто встречаются кандидозные пневмонии,
возникающие как осложнение после дли-
тельного лечения антибиотиками. К. лег-
ких проявляется бронхитом, мелкоочаго-
вой пневмонией, иногда образуются ка-
верны.
Диагноз типичных проявлений К. сли-
зистых оболочек, кожи, ногтевых валиков,
ногтевых пластинок, кандидозной ангины
не сложен. Для уточнения диагноза необ-
ходимо микроскопическое исследование
патол. материала (чешуйки кожи и кусочки
ногтей, отделяемое язв, гной и др.) и по-
вторное получение культуры дрожжепо-
добных грибков рода Candida при посеве
материала на культуральные среды. При
подозрении на висцеральный К. проводят
микроскопическое, культуральное, сероло-
гическое исследования.
Лечение проводят противогрибковыми
средствами (нистатин, леворин, низорал).
Наружно применяют водные и спиртовые
1—2% р-ры анилиновых красителей и 1% р-р
или крем клотримазола. При хроническом
К. проводят иммунотерапию. Необходимо
устранение факторов, способствующих
возникновению заболевания.
Профилактика заключается в соблюде-
нии технол. правил при переработке фрук-
тов и овощей, в пекарнях, на предприятиях
кожевенной промышленности и др. Важ-
ную роль играет своевременное лечение
молочницы и других очагов К. кожи и сли-
зистых оболочек, а также назначение ниста-
тина больным, длительное время полу-
чающим антибиотики широкого спектра
действия или кортикостероиды. Профи-
лактика предусматривает также соблюде-
ние правил личной и коллективной ги-
гиены.
КАПЕЛЬНИЦЫ — приспособления для от-
меривания жидкостей каплями или устрой-
ства, включаемые в системы для перелива-
ния крови и различных трансфузионных ра-
створов и обеспечивающие их дозирован-
ное введение.
Существует несколько видов К. для от-
меривания жидкостей: 1) сосуды различной
конструкции с навинчивающейся пробкой,
переходящей в трубку, к-рая заканчивается
каплемером; 2) флаконы со вставками из
полимерных материалов, позволяющие
отсчитывать растворы каплями или отме-
ривать их с помощью градуированной мен-
зурки; 3) стеклянные пипетки-трубочки с
оттянутым носиком и резиновым баллон-
чиком на противоположном конце; 4)
склянки-капельницы с отверстием для их
заполнения и оттянутым носиком; 5) тю-
бики-капельницы, заполненные в завод-
ских условиях растворами сульфацил-
натрия, сульфата цинка и др.
Объем и масса капель одной и той же
жидкости зависят от многих факторов. Го-
сударственной фармакопеей принят стан-
дартный (нормальный) каплемер, предста-
вляющий собой трубку наружным диам. 3
мм и внутренним —0,6 мм. Такой каплемер
при t° 20° образует капли дистиллирован-
ной воды массой 0,05 г (20 капель в 1 мл
воды).
Капельница, включаемая в системы для
переливания крови и других растворов,
представляет собой прозрачный двухка-
мерный баллон из биологически инертной
пластмассы, разделенный на. две камеры
сеткой-колпачком из нейтрального (по от-
ношению к крови, кровезаменителям и
трансфузионным растворам) синтетиче-
ского волокна, к-рый гасит пену, фильтрует
раствор от микрочастиц, образовавшихся в
Капилляротоксикоз
436
крови или растворах при хранении, и обес-
печивает его капельное введение.
Часто капельницами называют устрой-
ства, состоящие из системы для длитель-
ного внутривенного вливания, включаю-
щей в себя собственно К., а также наполь-
ного или надкроватного штатива для удер-
живания флакона с трансфузионной жидко-
стью. Иногда в состав таких установок
включают каплемер, к-рый отсчитывает ко-
личество и скорость вводимых пациенту
капель раствора, и эта цифра появляется на
световом табло.
См. также Вливание, Переливание
крови.
КАПИЛЛЯРОТОКСИКОЗ (лат. capillaris во-
лосной + греч. toxikon яд + -osis) — см. Ге-
моррагический васкулит.
КАЛОШИ САРКОМА (М. К. Kaposi, венгер-
ский дерматолог, 1837—1902; син.: множе-
ственная геморрагическая саркома Ка-
лоши, ангиоматоз Капоши) — злокаче-
ственное опухолевое заболевание с преи-
мущественным поражением сосудов кожи,
характеризующееся генерализованным их
новообразованием с формированием поло-
стей. Встречается чаще у мужчин пожилого
возраста; нередко выявляется у больных
СПИД (см. ВИЧ-инфекция).
Клинически проявляется поражением
кожи нижних конечностей, особенно голе-
ней, реже верхних конечностей, ушных ра-
ковин, полового члена, конъюнктивы век;
возможны поражения и слизистых оболо-
чек полости рта. Возникают множествен-
ные пятна красно-бурого цвета диаметром
до 5 см, резко отграниченные от окружаю-
щей кожи, или плоские узелки бурого
цвета, сливающиеся в процессе развития
болезни и образующие очаги в виде колец с
западением в центре. При прогрессирова-
нии заболевания опухолевые очаги изъяз-
вляются с развитием глубоких язв непра-
вильной формы. Иногда наблюдается гене-
рализация процесса с образованием опухо-
левых узлов во внутренних органах. Забо-
левание в 75% случаев имеет хрон. течение
(продолжается 5—10 лет и более), однако
описана висцеральная форма К. с., при ко-
торой быстро наступает летальный ис-
ход.
При подозрении на К. с. больного сле-
дует направить к онкологу. Лечение вклю-
чает назначение цитостатических препара-
тов, лучевую терапию, криодеструкцию; в
ряде случаев пораженные участки удаляют
оперативным путем. Прогноз при локали-
зованных формах удовлетворительный.
КАРАНТЙН (итал. quarantena, от quaranta
giomi сорок дней) — комплекс ограничи-
тельных административных и медико-
санитарных мероприятий, предупреждаю-
щих занос и распространение (конвенцион-
ных) карантинных болезней. К этим болез-
ням относят чуму, холеру, желтую лихо-
радку.
Карантинные мероприятия особенно
важны на границах страны из-за опасности
заноса карантинных болезней. Они предус-
матривают осмотр транспортных средств и
грузов, опрос экипажа и пассажиров, про-
верку правильности заполнения сан. доку-
ментов с целью выявления больных каран-
тинными болезнями и их своевременной
изоляции, а также общавшихся с ними лиц,
подлежащих изоляции и мед. наблюдению
в течение срока инкубационного периода
(напр., при холере 5 сут., при чуме 6 сут.).
Крайней формой К. является полное закры-
тие границы с неблагополучным по заболе-
ваемости государством.
Внутри страны К. накладывается на тер-
риторию в пределах границ эпидемиче-
ского очага чумы, холеры. Эта территория
максимально изолируется, что предупреж-
дает распространение инфекции за ее пре-
делы. Ограничивается или полностью пре-
кращается передвижение населения, гру-
зов и транспорта за пределы или через его
зону. Ведутся активное выявление боль-
ных, их изоляция и лечение; изолируются и
подвергаются мед. наблюдению общав-
шиеся с ними лица. Проводятся лаборатор-
ные исследования, в т. ч. и для выделения
возбудителей на предприятиях обществен-
ного питания, из объектов окружающей
среды (водоисточники, грызуны и др.). Осу-
ществляются дезинфекция, дезинсекция и де-
ратизация. К. отменяется по истечении
срока максимального инкубационного пе-
риода после последнего случая болезни и
проведения надлежащих противоэпидеми-
ческих мероприятий.
Элементы К. применяются и в повсед-
невной противоэпидемической практике:
прекращаются посещения больных в ста-
ционарах во время эпидемий гриппа; разо-
бщаются дети при возникновении вспы-
шек инф. болезней в дошкольных учрежде-
ниях (запрещается прием новых детей, пе-
ревод детей из группы в группу, активно
выявляются и изолируются больные и др.);
прием детей в дошкольные учреждения
осуществляется через фильтры-изоляторы
и так наз. карантинные группы. Однако
эти меры имеют ограниченное значение.
Нередко перечисленные меры неправо-
мерно называют карантином, что противо-
речит истинному содержанию этого по-
нятия.
Имеются также ветеринарный
К.— система мероприятий, проводимых
для предупреждения заноса и распростра-
нения заразных болезней животных, а
также сельскохозяйственный К.— система
мероприятий, имеющая целью предупре-
дить завоз в страну болезней растений и
вредителей с.-х. культур.
См. также Изоляция инфекционных боль-
ных.
КАРБУНКУЛ (лат. carbunculus уголек) —
острое гнойно-некротическое воспаление
нескольких рядом расположенных сальных
желез и фолликулов волос с образованием
инфильтрата и обширного некроза кожи
и подкожной клетчатки. Развитию К. спо-
собствуют нарушение питания, гиповита-
минозы, тяжелые общие заболевания
(болезни кроветворной системы и др.),
болезни обмена веществ (ожирение), эн-
докринные заболевания (сахарный диа-
бет), несоблюдение правил личной ги-
гиены.
К. чаще развивается на задней поверх-
ности шеи, в межлопаточной, поясничной,
ягодичной областях, реже на конечностях,
лице. Вначале появляется небольшой вос-
палительный инфильтрат с поверхностной
пустулой, быстро увеличивающийся в раз-
мерах (стадия инфильтрации). Характерны
жалобы на резкую боль распирающего ха-
рактера, усиливающуюся при пальпации.
Размеры инфильтрата постепенно увели-
чиваются, кожа здесь приобретает багро-
вый оттенок, напряжена, отечна, боль уси-
ливается, температура тела повышается до
38—40°. Затем истонченный эпидермис над
очагом некроза в нескольких местах проры-
вается, из образовавшихся отверстий
(«сито»), через к-рые видны некротизиро-
ванные ткани, выделяется гной (гнойно-
некротическая стадия). С началом отторже-
ния некротических масс общее состояние
больного постепенно улучшается, боли в
области К. ослабевают. Рана очищается и
заживает вторичным натяжением.
Дифференциальный диагноз проводят
с сибиреязвенным карбункулом (см. Сибир-
ская язва).
В связи с опасностью развития осложне-
ний (лимфангиит, лимфаденит, тромбофле-
бит, сепсис) больного необходимо госпита-
лизировать в хирургическое отделение.
Вначале (в стадии инфильтрации) ежедне-
вно в течение 2—3 дней производят обкалы-
вание патол. очага антибиотиками широ-
кого спектра действия в растворе ново-
каина. Показаны внутримышечные инъек-
ции тех же антибиотиков или прием внутрь
сульфаниламидных препаратов. Местно
назначают УФ-облучение (см. Светолече-
ние), УВЧ-терапию. На поверхность К. на-
кладывают асептическую повязку. Боль-
ному предписывают постельный режим;
показано обильное питье.
В гнойно-некротической стадии заболе-
вания производят оперативное вмешатель-
ство. Операцию осуществляют под нарко-
зом. Делают крестообразный разрез через
всю толщу К. до жизнеспособных тканей;
кожные лоскуты отсепаровывают, некроти-
зированные ткани иссекают, гнойные за-
теки вскрывают. В рану после ее промыва-
ния растворами антисептиков вводят там-
поны с гипертоническим раствором хло-
рида натрия и протеолитическими фермен-
тами (трипсин, химотрипсин, химопсин,
террилитин).
Перевязки с использованием этих пре-
паратов до очищения раны производят
ежедневно. Затем перевязки выполняют с
применением препаратов на мазевой ос-
нове (10% метилурациловая мазь, винилин
и др.). Начиная со 2—3-го дня целесообразно
назначение физиотерапевтических проце-
дур (УФ-облучения, УВЧ-терапии и др.).
Прогноз при своевременном лечении
обычно благоприятный. Профилактика за-
ключается в тщательном соблюдении пра-
вил личной гигиены, ранней санации по-
верхностных повреждений (расчесов, цара-
пин) и своевременном лечении гнойно-вос-
палительных заболеваний кожи.
КАРДИОМИОПАТЙИ (греч. kardia сердце
+ mys, myos мышца + pathos страдание, бо-
лезнь) — групповое понятие, применяемое
для обозначения разнородных заболева-
ний сердца, общим признаком к-рых слу-
жит первичное избирательное невоспали-
тельное поражение миокарда неустанов-
ленной этиологии, проявляющееся увели-
чением размеров сердца, нарушением его
функций и развитием сердечной недоста-
точности. К. отличают от миокардитов,
вторичных поражений миокарда при ише-
мической болезни сердца, пороках сердца,
диффузных болезнях соединительной ткани,
патологии легочных сосудов (см. Легочное
сердце), а также от миокардиодистрофии из-
вестной этиологии. Выделяют несколько
форм К., из к-рых наиболее часто встре-
чаются так наз. застойная К. и два варианта
гипертрофической К.: диффузная гипер-
трофическая К. и идиопатический гипер-
трофический субаортальный стеноз.
Застойная К. (син.: конгестивная кар-
диомиопатия, дилатационная К.) характе-
437
Кардиосклероз
ризуется значительным расширением по-
лостей сердца.
Диффузная гипертрофическая К. (син.
диффузная идиопатическая гипертрофия
миокарда) отличается от застойной нор-
мальными или даже уменьшенными разме-
рами полости левого желудочка сердца при
значительном утолщении всех его стенок,
включая межжелудочковую перегородку,
за счет гипертрофии мышечных волокон,
к-рые имеют нарушенную микроструктуру
и признаки дистрофии без формирования
выраженного кардиосклероза. Относи-
тельно рано отмечается расширение пред-
сердий, а в поздних стадиях болезни рас-
ширяются также полости желудочков
сердца.
Идиопатический гипертрофический су-
баортальный стеноз (син. обструктивная
К.) характеризуется асимметричной гипер-
трофией миокарда, как правило, в сочета-
нии с утолщением передней створки мит-
рального клапана и ее сосочковой мышцы,
что ведет к нарушению движений створки.
В результате этих изменений формируется
препятствие для оттока крови из полости
левого желудочка в аорту.
Клинические проявления.
Начало заболевания при любой форме К.
протекает без выраженных проявлений, но
признаки расширения сердца и гипертро-
фии левого желудочка могут быть относи-
тельно рано обнаружены при рентгенол.
исследовании и по изменениям ЭКГ. При
застойной К. одним из первых симптомов
болезни может быть одышка, к-рая возни-
кает раньше других признаков сердечной не-
достаточности. Первые клин, проявления
диффузной гипертрофической К. мало спе-
цифичны: наблюдаются повышенная
утомляемость, слабость, сердцебиение, по-
худание; нередко, особенно при идиопати-
ческом гипертрофическом субаортальном
стенозе, отмечаются головокружения, об-
мороки, боли в области сердца; в после-
дующем преобладают жалобы на одышку.
У части больных первым проявлением К.
бывают нарушения сердечного ритма —
экстрасистолия, пароксизмальная тахикар-
дия (см. Аритмии сердца) и др.
При обследовании больных перкуторно
и рентгенологически определяется увели-
чение размеров сердца, часто весьма значи-
тельное (кардиомегалия). Границы сердца
при застойной К. расширены в обе стороны,
при диффузной гипертрофической
К.— преимущественно влево. При идиопа-
тическом гипертрофическом субаорталь-
ном стенозе верхушечный толчок сердца
смещен влево и вниз. Аускультативно
слева от грудины определяется грубый си-
столический шум при сохраненном, иногда
расщепленном II тоне сердца на аорте. При
застойной и при диффузной гипертрофиче-
ской К. систолический шум появляется на
фоне выраженного расширения желудоч-
ков, он сочетается с ослаблением I тона
сердца и отличается непостоянством (шум
уменьшается или исчезает по мере ликви-
дации симптомов сердечной недостаточ-
ности); нередко наблюдается галопа ритм.
На ЭКГ обычно отмечается тахикардия,
часто регистрируются экстрасистолы,
к-рые происходят из разных отделов сердца
(политопные) и нередко сочетаются, как
при миокардите, с разными формами нару-
шений проводимости. Возможны синоау-
рикулярная, атриовентрикулярная бло-
кады, блокада разветвлений пучка Гиса (см.
Аритмии сердца). При диффузной гипер-
трофической К. такие изменения ЭКГ выя-
вляются на фоне признаков выраженной
гипертрофии левого желудочка, в то время
как при застойной К. вольтаж зубцов ЭКГ
нередко снижен. Развитие болезни характе-
ризуется признаками нарастающей недо-
статочности кровообращения. Прогресси-
рует одышка, к-рая наблюдается и в покое,
появляются никтурия, акроцианоз, перифе-
рические отеки. Часто развивается мерца-
тельная аритмия, образуются тромбы в по-
лостях сердца и периферических венах, что
приводит к тромбоэмболическим осложне-
ниям, к-рые могут стать причиной смерти
больного.
Диагноз. Для подтверждения диаг-
ноза используют данные анамнеза, клин,
картины, аускультации, а также проводят
различные инструментальные исследова-
ния сердца (см. Ангиография, Фонокардио-
графия, Электрокардиография), из к-рых
наибольшую диагностическую информа-
цию дает эхокардиография.
Лечение больных К. представляет
значительные трудности, и его объем опре-
деляется, как правило, в стационаре. Оно
сводится в основном к применению сим-
птоматических средств. При застойной К.
рекомендуют раннее (желательно еще до
развития сердечной недостаточности)
ограничение физической нагрузки, вплоть
до постельного режима. У отдельных боль-
ных эффективно применение глюкокорти-
коидных гормонов. При недостаточности
кровообращения пробно назначают сердеч-
ные гликозиды, начиная с малых доз, т. к.
при всех формах К. чувствительность ткани
сердца к токсическому влиянию гликози-
дов повышена, а вероятность их лечебного
действия низка. Они, как правило, не эф-
фективны при диффузной гипертрофиче-
ской К., а при выраженном идиопатиче-
ском гипертрофическом субаортальном
стенозе противопоказаны. При обоих вари-
антах гипертрофической К., особенно при
идиопатическом гипертрофическом суба-
ортальном стенозе, показано применение
/7-адреноблокаторов, уменьшающих тахи-
кардию и боли в области сердца; даже на-
личие недостаточности кровообращения у
больных К. не считается противопоказа-
нием к назначению этих препаратов. С
целью снижения нагрузки на сердце приме-
няют периферические вазодилататоры.
При выраженных нарушениях сердечного
ритма назначают антиаритмические сред-
ства. При появлении периферических оте-
ков или признаков застоя в легких при лю-
бой форме К. применяют мочегонные сред-
ства, а при необходимости их частого вве-
дения чередуют с калийсберегающими
диуретиками или дополнительно назна-
чают препараты калия. При тяжелом тече-
нии болезни у больных с резко выражен-
ным субаортальным стенозом иногда про-
изводят оперативное вмешательство —
рассечение или иссечение части гипер-
трофированной межжелудочковой пере-
городки. В тяжелых необратимых слу-
чаях описана успешная пересадка
сердца.
Прогноз. В нек-рых случаях насту-
пает стабилизация в состоянии больных на
несколько лет. Появление сердечной недо-
статочности ухудшает прогноз жизни на
ближайшие 2—3 года. При идиопатическом
гипертрофическом субаортальном стенозе,
нередко еще до развития недостаточности
кровообращения, может наступить внезап-
ная смерть в связи с фибрилляцией желу-
дочков сердца.
Профилактика. Первичная про-
филактика К. не разработана. Вторичная
профилактика, т. е. предупреждение про-
грессирования болезни и развития ослож-
нений, разработана недостаточно. Обосно-
вано значительное ограничение физиче-
ской нагрузки. При гипертрофической К.
необходимо избегать применения анабо-
лических кортикостероидов. Для профи-
лактики тромбозов и тромбоэмболий на-
значают антикоагулянты и антиагрегат-
ные средства.
КАРДИОСКЛЕРОЗ (cardiosclerosis; греч.
kardia + sklerosis уплотнение; син. миокар-
диосклероз) — частичное замещение ткани
миокарда соединительной тканью. К. раз-
вивается в участках гибели миокардиаль-
ных волокон в исходе миокардита, тяжелой
миокардиодистрофии, в т. ч. развиваю-
щейся в результате гипоксии миокарда при
ишемической болезни сердца, в зоне некроза
при инфаркте миокарда. Различают диф-
фузный К., при к-ром элементы соедини-
тельной ткани относительно равномерно
распределены по всему миокарду, и очаго-
вый, или рубцовый, характеризующийся
вкраплением в миокард более или менее
крупных соединительнотканных участков.
Первая форма развивается при равномер-
ном поражении сердечной мышцы, вто-
рая - как исход инфаркта миокарда (по-
стинфарктный кардиосклероз), реже — как
исход очагового воспалительного про-
цесса. Диффузный К. при ишемической бо-
лезни сердца часто называют атеросклеро-
тическим (по этиологии); он может соче-
таться с очаговым постинфарктным кар-
диосклерозом.
Клинические проявления К. зависят от
его локализации и распространенности в
миокарде. Чем больше процентное отно-
шение массы соединительной ткани к
массе функционирующего миокарда, тем
более вероятно возникновение сердечной
недостаточности и нарушений сердечного
ритма. При локализации даже небольших
очагов К. в проводящей системе сердца воз-
можны аритмии сердца и нарушения вну-
трисердечной проводимости. Жалобы
больных и данные диагностического об-
следования определяются наличием и вы-
раженностью этих патол. состояний.
При установлении диагноза принимают
во внимание анамнез (перенесенные в про-
шлом миокардит, инфаркт миокарда и др.),
относительную стабильность проявлений
сердечной недостаточности (одышки, оте-
ков, акроцианоза) или сердечных аритмий
(экстрасистолии, мерцательной аритмии и
ДР-).
Диагноз подтверждают результаты
электрокардиографии (для К. характерны
стойкие изменения ЭКГ), эхокардиографии,
данные радиоизотопных исследований
миокарда.
Лечение больных с К. направлено на
улучшение функционального состояния
сохранившихся волокон миокарда (ограни-
чение при необходимости физической на-
грузки, назначение ЛФК, витаминов, ри-
боксина, оротата калия и др.), а также на
ликвидацию проявлений сердечной недо-
статочности (применение мочегонных
средств, периферических вазодилататоров
и др.), нарушений сердечного ритма (по об-
щим принципам лечения аритмий сердца).
Кардиоспазм
438
Тяжелые нарушения проводимости могут
стать показанием к имплантации электро-
кардиостимулятора (см. Кардиостимуля-
ция). При нерезко выраженном К., выя-
вляющемся только специальными иссле-
дованиями (без явных клин, проявлений),
лечение часто не требуется.
Прогноз зависит от выраженности и ха-
рактера проявлений К. При отсутствии на-
рушений кровообращения и ритма сердца
он обычно благоприятный. Прогноз ухуд-
шается при появлении мерцательной арит-
мии, сердечной недостаточности, частой
желудочковой экстрасистолии. Опасными
для жизни являются такие возможные про-
явления К., как желудочковая пароксиз-
мальная тахикардия и полная предсердно-
желудочковая блокада.
Профилактика состоит в предупрежде-
нии и лечении заболеваний, исходом к-рых
является кардиосклероз.
КАРДИОСПАЗМ (греч. kardia входное
отверстие желудка + спазм-, син.: ахалазия
кардии, френоспазм) — спазм кардиаль-
ного отдела пищевода, сопровождаю-
щийся частичной непроходимостью и рас-
ширением вышележащих его отделов.
Заболевание чаще возникает у людей в
возрасте от 20 до 40 лет. В патогенезе К.
имеют значение нарушения функций цен-
тральной и вегетативной нервной системы,
психическая травма. В начале заболевания
спазм кардиального отдела пищевода воз-
никает периодически, но затем учащается и
становится постоянным, что сопровожда-
ется развитием органических изменений.
Вышележащие отделы пищевода посте-
пенно расширяются, приобретают мешко-
видную форму. На фоне застоя в них пищи
развивается воспаление пищевода (эзофа-
гит).
Ведущим клин, симптомом К. является
дисфагия — нарушение глотания в связи с
затруднением прохождения пищи по пи-
щеводу. Во время еды внезапно появляется
ощущение задержки в пищеводе твердой
пищи, иногда жидкости. Через нек-рое
время пища проходит в желудок, и непри-
язное ощущение исчезает. В дальнейшем
1акие приступы повторяются, задержка
пищи становится постоянной. Недостаточ-
ное опорожнение пищевода приводит к его
переполнению, и у больных возникает сры-
гивание застоявшихся пищевых масс. В за-
пущенных случаях содержимое пищевода
без напряжения со стороны больного изли-
вается наружу, т. е. появляется регургита-
ция; присоединяются чувство давления и
тупые боли за грудиной. Нарастает общая
слабость, отмечаются похудание, рефлек-
торные сердечно-сосудистые расстройства.
Вследствие аспирации пищевых масс воз-
можны пневмонии, абсцессы и ателектазы
легких.
Диагностика К. основывается на данных
анамнеза и характерных клин, проявле-
ниях. Диагноз уточняют с помощью рен-
тгенол. исследования пищевода. Диффе-
ренциальную диагностику проводят со зло-
качественными опухолями пищевода и
кардиального отдела желудка, дивертику-
лами, пептической язвой пищевода и орга-
ническими его сужениями на почве хим.
ожога. При подозрении на К. больной до-
лжен быть направлен в стационар для об-
следования и лечения.
Лечение в начальных стадиях заболева-
ния консервативное. Оно включает норма-
лизацию общего и пищевого режима (вы-
сококалорийная пища с исключением
острых и кислых продуктов), спазмолити-
ческие средства (папаверин, но-шпа), ган-
глиоблокаторы, седативные средства. При
отсутствии эффекта от консервативного ле-
чения или одновременно с ним проводят
кардиодилатацию: форсированное расши-
рение кардиального отдела пищевода с по-
мощью специального приспособления —
кардиодилататора. В поздних стадиях за-
болевания осуществляют оперативное вме-
шательство. Прогноз при своевременно на-
чатом лечении благоприятный.
КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ (греч. kardia
сердце + лат. stimulatio, от stimulare возбуж-
дать, побуждать; син. электрическая стиму-
ляция сердца) — ритмичное возбуждение
миокарда, искусственно вызываемое воз-
действием импульсов, создаваемых специ-
альным аппаратом — электрокардиостиму-
лятором. Кардиостимуляцию применяют
при резкой брадикардии, обусловленной,
как правило, полной атриовентрикулярной
блокадой, а также при нек-рых формах та-
хикардии.
Электрокардиостимулятор состоит из
источника питания, системы управления и
электродов, к-рые вживляют в миокард
либо проводят в полость правого желу-
дочка сердца через вены груди и (или)
шеи. Электрокардиостимулятор имплан-
тируют под кожу живота или груди. Опера-
цию производят в кардиохирургических
центрах.
После имплантации электрокардиости-
мулятора больной должен следить за пуль-
сом (его частота становится постоянной —
в пределах 60—80 ударов в 1 мин). Необхо-
димо обучить больного методике самокон-
троля стимуляции, к-рая заключается в
подсчете частоты сердечных сокращений и
частоты импульсов стимулятора с сопо-
ставлением этих величин. Подсчет частоты
сердечных сокращений осуществляют по
частоте пульса в 1 мин. Частота импульсов
электрокардиостимулятора может быть
определена с помощью любого транзи-
сторного радиоприемника. Для этого при-
емник переводят на диапазон средних или
длинных волн, отстраивают от передаю-
щих станций и помех и прикладывают к
коже над имплантированным электрокар-
диостимулятором. Возникающие звуковые
сигналы соответствуют импульсам элек-
трокардиостимулятора (производят под-
счет их частоты за 1 мин). За каждым звуко-
вым сигналом должна следовать пульсовая
волна на периферической артерии. Перио-
дически проверяют состояние электрокар-
диостимулятора, при истощении источ-
ника питания его заменяют.
См. также Электростимуляция.
КАРИЕС ЗУБОВ (caries dentis; лат. caries
гниение) — см. Зубы.
КАРЛИКОВОСТЬ - см. Нанизм.
КАРОТЙДНАЯ ЖЕЛЕЗА (glandula саго-
tica) — см. Параганглии.
КАРЦИНОИД (греч. karkinos рак [живот-
ное], раковая язва + eidos вид) — нейроэпи-
телиальная опухоль, структурно напоми-
нающая рак, но протекающая довольно
доброкачественно; развивается из аргента-
финных клеток (клеток Кульчицкого или
их аналогов), продуцирующих биогенные
амины, относится к группе апудом. Локали-
зуется гл. обр. в органах жел.-киш. тракта —
червеобразном отростке, кишечнике, же-
лудке; может встречаться в бронхах, подже-
лудочной железе, печени и других органах.
Чаше опухоль медленно развивается в од-
ном месте, в поздних стадиях может мета-
стазировать в регионарные лимф, узлы, пе-
чень и другие органы, что приводит к тяже-
лым осложнениям. Клиническая картина
обусловлена как наличием опухоли (крово-
течение, непроходимость кишечника), так
и действием продуцируемых ею биологи-
чески активных веществ — серотонина, ги-
стамина, кининов (функционирующий К.).
В этом случае наблюдается так наз. карци-
ноидный синдром, характеризующийся
ощущением жара после приема пищи, сла-
бостью, обильным потоотделением,
удушьем, тошнотой, падением АД, присту-
пами чиханья, учащенным жидким стулом.
К. червеобразного отростка клинически мо-
жет протекать как аппендицит.
Лечение оперативное: удаление опу-
холи, резекция кишки. При метастазах ре-
комендуется также удалить первичный
очаг и по возможности метастатические
узлы. Прогноз при отсутствии метастазов
благоприятный.
См. также Кишечник, опухоли.
КАСТРАЦИЯ (лат. castratio оскопление) -
воздействие, вызывающее полное и необ-
ратимое прекращение функции половых
желез. Может наступать в результате
травмы или инфекции, сопровождающихся
полной деструкцией ткани половых желез.
В ряде случаев К. является вынужденной
мерой при нек-рых тяжелых заболеваниях,
проводится хирургическим путем, с по-
мощью лучевого или гормонального воз-
действия. У мужчин К. производят путем
хирургического удаления яичек (орхиэкто-
мия) при злокачественных опухолях яичек,
предстательной железы. У женщин также
чаще производится хирургическая К. (уда-
ление яичников — овариэктомия) при зло-
качественных опухолях яичников, раке
шейки матки, молочной железы и нек-рых
других заболеваниях. Реже применяется
лучевая К. Применение гормонов с целью
К. может быть назначено при наличии про-
тивопоказаний к хирургической и лучевой
К., а также в позднем периоде климакса.
Кастрация в детском возрасте приводит
к наибольшим нарушениям в организме
(см. Гипогонадизм). К. в репродуктивном
возрасте вызывает ряд обменных, вегета-
тивно-сосудистых и других нарушений, ха-
рактерных для посткастрационных синдро-
мов. К. в позднем периоде климакса не со-
провождается существенными измене-
ниями в организме; т. к. к этому времени
эндокринная функция половых желез уга-
сает.
КАТАРАКТА (cataracta; греч. katarrhaktes
ниспадающий, водопад; в древности при-
чиной заболевания считали излияние жид-
кости между радужкой и хрусталиком с об-
разованием непрозрачной пленки) — забо-
левание глаз, характеризующееся частич-
ным или полным помутнением хрусталика
с нарушением остроты зрения вплоть до
полной его утраты.
Причины развития К. многообразны.
Различают врожденную и приобретенную
К. Врожденная К. возникает как порок раз-
вития и обычно обнаруживается в детском
возрасте. Нередко связана с влиянием на
развивающийся плод возбудителей раз-
личных инфекций, с обменными наруше-
ниями и эндокринными расстройствами у
женщин в период беременности. Приобре-
тенная К. может быть обусловлена механи-
ческими повреждениями хрусталика (трав-
439
Катетеризация вен пункционная
оемо»
а б в где
Рис. Схематическое изображение различных
форм катаракты: а-полярная передняя (1) и
задняя (2); б - веретенообразная; в - слоистая
(зонулярная); г-ядерная; д - кортикальная;
е — полная. Помутнение хрусталика обозначено
черным цветом.
матическая К.), длительным воздействием
каких-либо физических факторов (напр.,
ультрафиолетового, инфракрасного, иони-
зирующего излучений); подобное воздей-
ствие лежит в основе развития профессио-
нальной К. (напр., К. стеклодува, лучевая
К.). Токсическая К. возникает в результате
воздействия нек-рых химических веществ
(нафталина, ртути, дифинитрофенола и
др.). Известны случаи развития К. вслед-
ствие приема больших доз сульфанилами-
дов. Наиболее часто встречается старческая
К. (см. цветную вклейку), причины к-рой
недостаточно выяснены. Выделяют также
так наз. осложненную К., образующуюся
вследствие других патол. процессов в глазу
(воспаление сосудистой оболочки, высокая
близорукость, пигментная дегенерация
сетчатки и т. д.). Помутнение хрусталика
может захватить какую-то его часть (рис.).
Больные жалуются на снижение
остроты зрения, иногда искажение изобра-
жения, множественное видение предме-
тов; в далеко зашедших стадиях отмеча-
ется отсутствие предметного зрения, нали-
чие лишь светоощущения с правильной
проекцией света. Процесс «созревания» К.
может длиться многие годы, у части боль-
ных заболевание прогрессирует быстро — в
течение 2—3 лет. При быстром прогресси-
рующем помутнении и набухании хруста-
лика нередко наблюдается острое повыше-
ние внутриглазного давления, сопровож-
дающееся сильными болями в глазу и дру-
гими симптомами, напоминающими ост-
рый приступ глаукомы.
Диагноз устанавливают на основании
жалоб больного и результатов специаль-
ных офтальмол. исследований — методом
бокового освещения, проходящего света,
биомикроскопии.
Лечение консервативное и оперативное.
Консервативное лечение (в зависимости от
вида К. витамины С и В2, аминокислоты,
ферменты, входящие в состав капель ви-
цеина, витайодурола и др.) проводят
обычно в ранней стадии заболевания. Оно
направлено в основном на предотвращение
прогрессирования К. Оперативное лечение
заключается в удалении мутного хруста-
лика. Операцию осуществляют различ-
ными методами, в т. ч. с использованием
криохирургии (примораживание хруста-
лика к инструменту, охлажденному до ми-
нус 30—50°). Применяют также дробление
хрусталика ультразвуком. Удаленный хру-
сталик в большинстве случаев замещают
искусственным. Если по какой-либо при-
чине имплантация искусственного хруста-
лика невозможна, оперированным в после-
дующем назначают корригирующие очки
или контактные линзы. Прогноз, как пра-
вило, благоприятный — зрение восстана-
вливается.
Профилактика травматической и луче-
вой К. сводится к защите глаз от поврежде-
ний.
КАТАТОНЙЧЕСКИЙ СИНДРбМ (греч. ка-
tatonos натянутый, напряженный + син-
дром) — двигательные расстройства в виде
возбуждения (кататоническое возбужде-
ние) или обездвиженности (кататониче-
ский ступор). Чаще возбуждение предше-
ствует ступору.
Кататоническое возбужде-
ние вначале носит патетический характер:
настроение у больных повышено, поя-
вляются восторженность, чувство прозре-
ния и предвидения; могут возникать не-
стойкие идеи величия. Повышенное на-
строение может перемежаться с пони-
женно-тревожным, сопровождающимся
соответствующими высказываниями, речь
высокопарна, с частым употреблением пре-
восходных степеней и рифмованием. Боль-
ные говорят много и непоследовательно.
Порой их высказывания принимают разо-
рванный характер. Они говорят то очень
громко, даже кричат, то внезапно перехо-
дят на шепот. Движения размашисты, под-
черкнуто выразительны, манерны, теат-
ральны. В поступках — непоследователь-
ность и неожиданность (импульсивность).
Больные то проявляют бессмысленное
противодействие (негативизм), то стано-
вятся необычно послушными (пассивная
подчиняемость). Патетическое возбужде-
ние всегда сопровождается аффектом не-
доумения — растерянностью, к-рая проя-
вляется высказываниями больных о невоз-
можности понять до конца то, что происхо-
дит с ними или вокруг них. При этом в той
или иной мере они осознают, что подобное
состояние необычно. При растерянности
часто наблюдается сверхотвлекаемость
внимания (гиперметаморфоз), когда боль-
ные обращают внимание на все, что проис-
ходит вокруг, хотя это к ним не имеет отно-
шения. В дальнейшем возбуждение усили-
вается, появляется дурашливость, т. е. при-
знаки гебефренного поведения. Больные
принимают неестественные позы, кувыр-
каются, паясничают, кривляются, гримас-
ничают, без причины хохочут, передразни-
вают окружающих, делают циничные заме-
чания, неуместно и грубо шутят. В их вы-
сказываниях появляются детские интона-
ции или сюсюканье. Дурашливое настрое-
ние легко сменяется злобой и агрессив-
ными действиями.
Дальнейшее усиление кататонических
расстройств приводит к появлению им-
пульсивного возбуждения: больные совер-
шают внезапные поступки, не имеющие от-
ношения к их предшествующим дей-
ствиям, внезапно спрыгивают с постели,
бросаются бежать, разрывают одежду,
швыряют попадающие им под руки пред-
меты, мажутся калом, плюются, совер-
шают внезапные нападения, проявляя при
этом бессмысленную ярость. Их речь начи-
нает состоять из однообразного повторе-
ния одних и тех же слов (вербигерация). Ча-
сто они дают неправильные или бессмыс-
ленные ответы на задаваемые вопросы (ми-
моговорение), повторяют в ответе услы-
шанные слова (эхолалия) или копируют
действия окружающих (эхопраксия). В тя-
желых случаях возбуждение принимает
хаотичный характер. Больные совершают
не цельные двигательные акты, а лишь их
отдельные компоненты или же простей-
шие движения — мечутся, ползают, произ-
водят хватательные движения. Хаотиче-
ское двигательное возбуждение является
обычно немым (безмолвным).
Кататонический ступор ха-
рактеризуется молчанием (мутизмом) и
обездвиженностью с различными по сте-
пени интенсивности изменениями мышеч-
ного тонуса с явлениями восковой гибко-
сти. Больные в состоянии ступора внешне
не реагируют на окружающее, ни на свое со-
стояние. Они подолгу могут находиться в
одной и той же позе, часто неудобной.
Даже болевые раздражители зачастую не
вызывают у них речевой или двигательной
реакции. Их мышцы напряжены. Напряже-
ние начинается с жевательной мускулатуры
и всегда сильнее в мышцах верхней поло-
вины туловища. При определенной его ин-
тенсивности больные сохраняют придан-
ное их конечностям или туловищу положе-
ние (ступор с восковой гибкостью). Иногда
больной сопротивляется всяким попыткам
изменить его позу, накормить или одеть
его (негативистический ступор). Наиболее
тяжелой формой является ступор с оцепе-
нением. Больные лежат с закрытыми гла-
зами в позе, характерной для плода — вну-
триутробная поза. Все их мышцы резко на-
пряжены. Частичная обездвиженность, со-
провождающаяся мутизмом, манерностью,
нерезкими явлениями восковой гибкости,
называются субступором.
Кататонический синдром наблюдается
при шизофрении и нек-рых других психи-
ческих болезнях. Необходима срочная гос-
питализация больных. Поскольку у боль-
ных с К. с. часто возникают импульсивные
действия (см. Импульсивные состояния), со-
провождать их следует не одному чело-
веку.
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ВЕН ПУНКЦИОННАЯ
(греч. katheter зонд; лат. punctio укол) —
введение специального катетера в просвет
вены в лечебных и диагностических це-
лях.
В клин, практике чаще производят чре-
скожную пункционную катетеризацию
центральных вен (яремных, подключич-
ных, бедренных). Для проведения этой
сложной, ответственной процедуры необ-
ходимы специальная подготовка врача и
определенные навыки. При необходимо-
сти в длительном введении в организм
большого количества жидкости может
быть произведена пункционная катетери-
зация периферических вен — подкожных
вен предплечья и области локтевой ямки.
Катетеризация подкожных вен нижних ко-
нечностей нежелательна в связи с возмож-
ным развитием тромбоза. Катетер можно
ввести в вену через просвет толстой инъек-
ционной иглы, напр. иглы Дюфо, или по
так наз. проводнику из лески. К. в. п. произ-
водят в условиях асептики, кожу в месте
предполагаемой пункции обрабатывают
так же, как и перед венопункцией. Иногда
(напр., при введении катетера большого
диаметра) предварительно производят под
местной анестезией веносекцию.
Перед подсоединением катетера к си-
стеме для переливания крови и после про-
ведения трансфузии катетер обрабатывают
и промывают раствором гепарина. После
удаления венозного катетера на место пун-
кции необходимо наложить давящую по-
вязку, но таким образом, чтобы не нару-
шить периферического кровообращения.
Катетеризация мочевых путей
440
При К. в. п. возможны такие осложне-
ния, как перфорация вены, тромбофлебит,
острый тромбоз вены, околососудистая ге-
матома.
При катетеризации подключичной
вены возможно развитие пневмоторакса и
гемоторакса.
См. также Вливание.
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ-
введение катетера в мочевые пути (мо-
чеиспускательный канал, мочевой пузырь,
мочеточники, почечную лоханку) с лечеб-
ной или диагностической целью. Приме-
няют при острой и хронической задержке
мочеиспускания, для введения в мочевые
пути лекарственных средств, определения
емкости мочевого пузыря и количества
остаточной мочи, получения мочи для лаб.
исследования и др. К. м. п. противопока-
зана при острых воспалительных процессах
в мочеиспускательном канале и мочевом
пузыре.
Для К. м. п. применяют различные кате-
теры, представляющие собой трубки, изго-
товленные из металла или эластичных ма-
териалов, напр. резины, пластмассы. Кате-
теры различаются по длине, форме, ка-
либру. Для катетеризации мочеиспуска-
тельного канала и мочевого пузыря чаще
используют резиновый катетер Нелатона;
при наличии препятствия (напр., при аде-
номе предстательной железы) — резино-
вый катетер Тиманна или Мерсье; приме-
няют головчатые резиновые катетеры Пец-
цера или Малеко, а также резиновый кате-
тер Померанцева — Фоули с надувным бал-
лоном для инстилляций, промываний,
остановки кровотечения, преодоления
стриктур мочеиспускательного канала и др.
Процедуру проводят при строгом соблюде-
нии правил асептики.
Катетеризацию мочевого пузыря у муж-
чин проводят в положении больного на
спине со слегка разведенными ногами. Ка-
тетер предварительно смазывают стериль-
ным глицерином или вазелиновым мас-
лом. Половой член берут левой рукой
вблизи головки так, чтобы было удобно
раскрыть наружное отверстие мочеиспуска-
тельного канала. Катетер вводят правой ру-
кой очень плавно, половой член при этом
как бы слегка натягивают на катетер. Наи-
более ответственным этапом катетериза-
ции является преодоление сопротивления
сфинктера мочеиспускательного канала (на
уровне мышц промежности). При ощуще-
нии сопротивления сфинктера не следует
применять усилие. Продолжая оказывать
мягкое давление, необходимо дождаться
расслабления сфинктера (этому способ-
ствует несколько глубоких вдохов, сделан-
ных больным). Если не удается ввести эла-
стический катетер, применяют металличе-
ский. Введение металлического катетера у
мужчин (рис.) требует определенного на-
выка и большой осторожности. Введенный
резиновый и эластический катетер может
быть оставлен в мочевом пузыре на дли-
тельный срок. Его фиксируют марлевыми
тесемками или толстыми шелковыми ни-
тями. К. м. п. у женщин не сложна и, как
правило, не вызывает затруднений.
При необходимости частой К. м. п. для
профилактики развития инфекции перед
извлечением катетера в мочевой пузырь
вводят 15—20 мл дезинфицирующего ра-
створа (фурацилина 1:50 000, 0,5—1% р-ра
диоксидина, р-ра нитрата серебра 1:3000). С
этой же целью вводят внутривенно 5—10 мл
Рис. Схематическое изображение основных
этапов проведения катетеризации мочевого
пузыря металлическим катетером у мужчин:
а - первый этап - катетер располагают вдоль
средней линии живота клювом вниз и вводят до
перепончатой части мочеиспускательного ка-
нала; б — второй этап — катетер приподнимают и
проводят его клюв в перепончатую часть мо-
чеиспускательного канала; в - третий этап -
катетер отклоняют книзу и, придерживая его
через промежность, проводят через предста-
тельную часть мочеиспускательного канала в
мочевой пузырь.
40% р-ра гексаметилентетрамина (уротро-
пина), а также назначают антибактери-
альные средства (антибиотики, сульфани-
ламиды, производные нитрофурана и
ДР).
Использованные катетеры промывают
теплой водой с мылом и стерилизуют.
Предпочтительнее, однако, стерильные ка-
тетеры одноразового пользования.
КАТЕХОЛАМЙНЫ — физиологически ак-
тивные вещества, выполняющие в орга-
низме функции химических посредников —
медиаторов (норадреналин, дофамин) и
нейрогормонов (адреналин, норадрена-
лин). Участвуют в мобилизации систем ор-
ганизма для обеспечения активной дея-
тельности в условиях стрессовой ситуации,
служат посредниками в регуляции физиол.
реакций, направленных на сохранение го-
меостаза и адаптации организма к изме-
няющимся условиям окружающей и внут-
ренней среды. Нарушение обмена К. или
нарушение соответствия между секрецией
К. и их поступлением в кровоток, а также
изменение чувствительности специфиче-
ских клеточных рецепторов тканей-мише-
ней к К. лежат в основе патогенеза нек-рых
заболеваний и патол. состояний. Так, изме-
нение синтеза дофамина в специфических
образованиях головного мозга (стриопал-
лидарной системе) считают одной из при-
чин паркинсонизма и гиперкинезов. Наи-
большее количество К. синтезируется в
мозговом веществе надпочечников.
КАУЗАЛГЙЯ (causalgia; греч. kausis жжение
+ algos боль) — своеобразный болевой син-
дром, развивающийся при травмах стволов
периферических нервов, преимущественно
при ранениях срединного и большеберцо-
вого нервов, богатых симпатическими во-
локнами. Патогенез К. сложен, пусковым
механизмом может являться раздражение
симпатических волокон, входящих в состав
поврежденных нервов.
Боли появляются обычно спустя не-
сколько дней после повреждения нерва. Ха-
рактерны жгучие боли, часто обостряю-
щиеся в виде приступов. Пострадавшему
кажется, что его руку или ногу прижигают
раскаленным железом, обливают кипят-
ком; чтобы ослабить эти ощущения, он по-
гружает пораженную конечность в холод-
ную воду или обкладывает ее мокрыми по-
лотенцами (симптом «мокрой тряпки», «ги-
громания»). Тепло, особенно сухое, резкие
раздражения усиливают боль. Ночью боль
заметно уменьшается. Локализуются боли
чаще в области ладони или подошвы, с те-
чением времени могут распространяться на
всю конечность, иногда и на часть туло-
вища. Кроме болей, в области иннервации
пораженного нерва отмечают гиперемию
кожи, нарушение роста ногтей, потоотде-
ления. Мягкие ткани и кости с течением
времени подвергаются атрофии; кончики
пальцев пораженной конечности истон-
чаются («обсосанные пальцы»). Объектив-
ное неврологическое обследование таких
лиц затруднено. Они обычно раздражи-
тельны, возбуждены, фон настроения де-
прессивный.
В лечении К. применяют анальгетики,
транквилизаторы, ганглиоблокаторы, УВЧ
в слаботепловых дозах, новокаиновые бло-
кады. В случаях выраженного и стойкого
болевого синдрома больной должен быть
направлен в стационар для хирургического
лечения или лучевой терапии. Профилак-
тика К. заключается в тщательной хирурги-
ческой обработке раны в области повреж-
денного нерва.
КАХЕКСЙЯ (cachexia; греч. kachexia плохое
состояние, болезненность) — крайняя сте-
пень истощения, характеризующаяся рез-
ким исхуданием, физической слабостью,
снижением физиологических функций,
441
Квашиоркор
психическими нарушениями. К. связывают
с глубокими нарушениями обмена веществ
и снижением резистентности организма.
Она возникает при длительном голодании,
злокачественных опухолях (раковая кахек-
сия), заболеваниях эндокринных желез и
промежуточного мозга, хрон. интоксика-
циях (мышьяком, свинцом, ртутью, фто-
ром), инфекционных и паразитарных бо-
лезнях (при туберкулезе, сифилисе, маля-
рии, амебиазе), циррозах печени, хрон. яз-
венном колите, декомпенсированных сер-
дечно-сосудистых заболеваниях, при нек-
рых психических болезнях. Исход К. зави-
сит, как правило, от основного заболева-
ния, на к-рое и должны быть направлены
леч. мероприятия.
КАШЕЛЬ (tussis) - сложнорефлекторный
защитный акт, направленный на очищение
дыхательных путей от инородных частиц
или мокроты, заключающийся в толчкооб-
разном форсированном выдохе при мгно-
венном открытии замкнутой голосовой
щели за счет предварительного резкого на-
растания внутригрудного давления. Фор-
мирование кашлевого рефлекса находится
под контролем деятельности коры голов-
ного мозга; он может быть подавлен или
вызван произвольно. Непроизвольный К. в
подавляющем большинстве случаев обу-
словлен раздражением специальных ре-
цепторов дыхательных путей или плевры и
является симптомом поражения органов
дыхания. Наиболее чувствительные реф-
лексогенные зоны располагаются в гор-
тани, в области бифуркации трахеи, в ме-
стах ветвления крупных и средних бронхов,
в плевре. В зоне бронхиол и паренхимы лег-
кого рефлексогенные зоны, с к-рых вызыва-
ется кашель, отсутствуют. В то же время К.
может быть связан с возбуждением ц.н.с.
(иногда наблюдается как проявление не-
вроза) или вызван раздражением рецепто-
ров, расположенных вне органов дыхания
(напр., в слуховом проходе, пищеводе).
При различных заболеваниях К. имеет
свои специфические особенности. Разли-
чают сухой К. — без выделения мокроты и
влажный К., завершающийся выделением
мокроты различного количества и каче-
ства. Сухой К. наблюдается в случаях, когда
раздражителем кашлевых рецепторов
является не мокрота, а различные патол.
процессы (острое воспаление, опухоли,
рубцы) или инородные тела, локализован-
ные в дыхательных путях, в окружности
крупных бронхов, в плевре. Наиболее часто
сухой кашель отмечается в первые дни
острых респираторных вирусных инфекций
и при плеврите, хрон. сухой кашель наблю-
дается при хрон. ларингите, стенозах гор-
тани или трахеи, опухоли верхних дыха-
тельных путей, бронхов.
Кашель с мокротой всегда является сим-
птомом поражения трахеобронхиального
дерева. Наблюдается он при остром (с
3—5-го дня) и хрон. бронхитах, пневмонии,
при заболеваниях, сопровождающихся ги-
персекрецией бронхиальной слизи,— брон-
хиальной астме, аденокарциноме легких, а
также при отеке легких (см. Легкие), когда
транссудат содержится не только в альвео-
лах, но и в бронхиолах, бронхах. Большое
количество мокроты выделяется при К. в
случае наличия в легких полостей (брон-
хоэктазов, абсцессов), сообщающихся с
бронхами. К. может быть громким, тихим,
иметь звонкий или глухой тембр. Громкий
«лающий» К. наблюдается при ларингите,
трахеите, аллергическом отеке гортани,
иногда при коклюше, истерии. Тихий ка-
шель или покашливание нередко бывает у
больных с выраженной эмфиземой легких,
при хрон. бронхите, у больных туберкуле-
зом органов дыхания, при пневмонии, плев-
рите.
По продолжительности различают по-
стоянный и периодический К. Постоянный
К. наблюдается реже, напр. при воспалении
гортани, бронхов, при бронхогенном раке,
нек-рых формах туберкулеза легких.
Кашель может проявляться редкими
единичными или следующими друг за дру-
гом кашлевыми толчками, иногда в виде
сильных продолжительных приступов.
Своеобразной особенностью отличается
судорожный или конвульсивный К., при
к-ром кашлевые толчки быстро следуют
один за другим, как бы наслаиваются друг
на друга, мешая больному произвести
вдох. В этом случае К. нередко завершается
рвотой. Приступы такого К., особенно ча-
сто повторяющиеся (кашлевые репризы),
характерны для коклюша. Приступ силь-
ного К. может осложниться обмороком, на-
рушением сердечного ритма.
При лечении больных с изнуряющим су-
хим («бесполезным») К. назначают проти-
вокашлевые средства, особенно на ночь,
чтобы К. не нарушал сна. В качестве отвле-
кающих средств применяют горчичники,
банки, согревающие компрессы на грудь,
ножные горчичные ванны. Влажный К.,
к-рый способствует удалению отделяемого
из бронхов, подавлять противокашлевыми
средствами не следует; назначают отхарки-
вающие средства, тепловлажные или ще-
лочные ингаляции. Больным с бронхоэкта-
зами, абсцессом легкого, при разрешаю-
щейся острой пневмонии часто бывает не-
обходимо придать положение, облегчаю-
щее отхождение мокроты (дренаж положе-
нием).
КАШИНА - БЁКА БОЛЁЗНЬ (Н И. Кашин,
отеч. врач, 1825—1872; Е.В. Бек, отеч. врач,
1865—1915; син.: уровская болезнь, дефор-
мирующий эндемический остеоартроз) —
эндемическое заболевание, характеризую-
щееся развитием деформирующего остео-
артроза суставов верхних и нижних коне-
чностей с ограничением подвижности, раз-
витием сгибательных контрактур.
Заболевание наблюдается в Забайкалье
(в бассейне р. Уров), а также в прилегаю-
щих р-нах Китая. Развитие К. — Б.б. связы-
вают с нарушением минерального обмена,
возникающим при дисбалансе ряда хим.
элементов (прежде всего фосфатов и мар-
ганца, а также селена) в почве, воде, расте-
ниях и соответственно в продуктах пита-
ния. Имеются сведения о связи заболева-
ния с токсическим влиянием продуктов ме-
таболизма грибка Fusarium, к-рый появля-
ется в зерне при неправильном его хране-
нии.
Заболевание обычно начинается в дет-
ском возрасте (в 6—15 лет, иногда раньше),
чаще наблюдается у мальчиков. Поя-
вляются ноющие боли в суставах, повы-
шенная утомляемость; через 2—3 года раз-
виваются деформации суставов конечно-
стей, атрофия мышц. В тяжелых случаях
утолщаются межфаланговые суставы паль-
цев кистей (реже стоп) с деформацией ки-
сти —так наз. медвежья лапа. Часто отмеча-
ется низкий рост. Может развиваться зоб.
Лечение включает назначение рума-
лона, бальнеотерапию, лечебную физкуль-
туру, общеукрепляющую терапию, при не-
обходимости показана ортопедическая
коррекция деформаций. Важное значение
имеет правильно организованное питание.
С целью профилактики заболевания ре-
комендуется использование только тех
продуктов питания и воды, к-рые имеют
нормальный минеральный состав,-
обычно привозных (не из зоны эндемии)
продуктов и воды из артезианских скважин.
Установлено профилактическое значение
добавления солей селена в пищу.
Прогноз для жизни благоприятный, од-
нако могут нарушаться физическое состоя-
ние и работоспособность.
КВАШИОРКбР (местное африканское на-
звание, означающее «золотой мальчик»,
«красный мальчик») — тяжелое расстрой-
ство питания у детей преимущественно
раннего возраста, обусловленное белковой
недостаточностью; длительная калорий-
ная недостаточность пищевого рациона
вызывает аналогичные тяжелые наруше-
ния питания, обозначаемые термином «ма-
разм». Встречается преимущественно в
странах Юго-Восточной Азии и бассейна
Тихого океана, но может наблюдаться и в раз-
витых странах при неправильном вскармлива-
нии детей (дань традициям, увлечение вегета-
рианскими диетами), наследственных нару-
шениях обмена аминокислот. Состояния, на-
поминающие К., но протекающие более
легко, иногда встречаются в среднеазиатском
регионе, что объясняется национальными
обычаями кормления детей, следуя к-рым ре-
бенка слишком рано лишают молока и молоч-
ных продуктов и вводят в рацион питания
каши.
В начале заболевания ребенок стано-
вится беспокойным, а затем малоподвиж-
ным, апатичным, подолгу остается в за-
стывшей позе. Развиваются гипотрофия
(см. Дистрофия у детей), гипотония мышц
и их атрофия, дистрофические изменения
внутренних органов. Характерны задержка
роста, замедление или прекращение нара-
стания массы тела. При прогрессировании
заболевания появляются отеки, изменения
волос (нарушение пигментации, исчезно-
вение блеска, ломкость и выпадение),
кожи: вначале на открытых местах отмеча-
ется гиперпигментация, появляются слои-
стые струпья, после отторжения к-рых об-
разуются участки розового цвета — депиг-
ментация. Нередко наблюдаются рвота и
поносы, к-рые затем сменяются запорами.
В крови выявляются гипопротеинемия
вследствие снижения содержания альбуми-
нов, гипогликемия, гипокалиемия. Как
правило, развивается витаминная недоста-
точность. Вследствие развивающейся им-
мунной недостаточности часто присоеди-
няется вторичная инфекция, что утяжеляет
состояние ребенка; нередко процесс прини-
мает генерализованный характер с разви-
тием сепсиса.
Лечение: коррекция питания, включе-
ние в рацион достаточного количества жи-
вотного белка (молока, творога, по показа-
ниям — белковых энпитов и препаратов
аминокислот), назначение витаминов, фер-
ментных препаратов, внутривенное введе-
ние альбумина, плазмы. Для лечения и про-
филактики инф. осложнений используют
антибактериальные препараты. Прогноз за-
болевания при своевременном и адекват-
ном лечении благоприятный.
Профилактика заключается в рацио-
нальном питании детей раннего возраста
Квинке отёк
442
(естественное вскармливание на первом
году жизни, своевременное и правильное
введение прикорма, достаточное количе-
ство молочных продуктов в рационе).
КВЙНКЕ ОТЁК (H.I. Quincke, нем. врач,
1842—1922; син. ангионевротический
отек) — патологическое состояние, харак-
теризующееся остро развивающимся, не-
редко рецидивирующим отеком кожи и
подкожной клетчатки или слизистых обо-
лочек.
Генез отека может быть обусловлен как
аллергическими реакциями немедленного
иммуноглобулин Е-зависимого (реагино-
вого) типа, так и неиммунологическими,
или псевдоаллергическими, реакциями
(см. Аллергия). Среди псевдоаллергических
ангионевротических отеков особое значе-
ние имеет наследственный К.о., связанный
со снижением в крови уровня или активно-
сти ингибитора 1-го компонента компле-
мента. В результате данного дефицита под
влиянием различных экзогенных факторов
(напр., физическая или психическая
травма) происходит активация системы
калликреина с образованием высокоактив-
ного вазопептида брадикинина (см. Медиа-
торы). Вредоносное действие последнего
на стенку кровеносных сосудов лежит в ос-
нове образования отека.
Клин, проявления как аллергических,
так и псевдоаллергических К.о. являются
сходными и заключаются обычно в ограни-
ченной отечности кожи и подкожной клет-
чатки. Наиболее частой локализацией
этого бледного, плотного, как правило, не-
зудящего инфильтрата являются верхняя
губа, веки, ушные раковины, тыльные по-
верхности кистей и стоп. Иногда наблю-
даются висцеральные К.о. с появлением
соответствующей симптоматики (напр.,
неврологические нарушения при распро-
странении отека на мозговые оболочки, го-
ловной мозг или внутреннее ухо; зритель-
ные расстройства при сдавлении зритель-
ного нерва; явления непроходимости ки-
шечника и развитие клин, картины острого
живота при отеке слизистой оболочки
жел.-киш. тракта и т.п.). Самым опасным,
нередко угрожающим жизни больного
является К.о. с захватом слизистых оболо-
чек рта и гортани, к-рый может привести к
быстрому развитию асфиксии. Аллергиче-
ский ангионевротический отек часто сопро-
вождается крапивницей.
Диагноз устанавливают гл. обр. на осно-
вании данных анамнеза и характерной
клин, картины. При этом необходимо учи-
тывать, что аллергический К.о. чаще разви-
вается у взрослых; продромальный период
отсутствует или составляет не более 1 ч по-
сле контакта с аллергеном. Наследствен-
ный К.о. наблюдается из поколения в поко-
ление у членов одной семьи, проявляется в
раннем детском возрасте, развивается в те-
чение нескольких часов, чаще отмечается
отек гортани, к-рый может стать причиной
смерти больного. Определенную роль в по-
становке диагноза К.о. играют аллергиче-
ские диагностические пробы.
Лечение аллергического К.о. сводится к
назначению в остром периоде антигиста-
минных средству а при локализации отека в
области гортани дополнительно вводят
кортикостероиды (напр., преднизолонге-
мисукцинат 1—2 мг на 1 кг массы тела вну-
тримышечно или внутривенно). При на-
следственном К.о. показана инфузия све-
жей плазмы крови, содержащей ингибитор
1-го компонента комплемента; рекомен-
дуют также длительное применение ами-
нокапроновой кислоты внутрь.
При развитии отека гортани больного
необходимо госпитализировать в хирурги-
ческое или ЛОР-отделение в связи с воз-
можной необходимостью трахеостомии.
Прогноз зависит от локализации отека.
Профилактика аллергических К.о. заклю-
чается в устранении контактов больного с
«причинно-значимыми» аллергенами, выя-
вляемыми при аллергологическом обсле-
довании. С целью предупреждения мани-
фестации наследственных отеков необхо-
димо избегать физических травм, отрица-
тельных психоэмоциональных воздей-
ствий.
КЕЛбИД (греч. kele опухоль + eidos вид) —
рубцовое опухолевидное образование на
коже, развивающееся спонтанно или на ме-
сте травмы, а также после глубоких гной-
ничковых процессов. Появление его связы-
вают с эндокринными нарушениями, ин-
фекциями, а также с наследственными осо-
бенностями кожи. В основе К. лежит избы-
точное образование грубых коллагеновых
волокон.
Клинически К. представляет собой
плотное блестящее ярко-красного или бе-
лого цвета шаровидное или продолговатое
образование, возвышающееся над поверх-
ностью кожи; фиброзные разрастания ча-
сто расположены радиально и напоминают
клешни рака. Различают истинный, или
спонтанный, и рубцовый, или ложный, ке-
лоид. Истинный К. возникает без предше-
ствовавшего повреждения кожи; рубцовый
К. развивается на месте бывших поврежде-
ний кожи (воспалительные процессы,
ожоги и др.) и обычно соответствует им по
форме, напр. после порезов имеет продол-
говатую форму, после фурункулов и уг-
рей — округлую. К. могут быть единич-
ными или множественными, локализуются
чаще на лице, груди, шее, спине. Течение
длительное (они могут оставаться без из-
менений всю жизнь).
Лечение затруднено, т.к. оперативное
удаление не предотвращает рецидивов.
Применяют обкалывание или фонофорез с
гидрокортизоном, инъекции лидазы, рен-
тгенотерапию и криомассаж. Внутрь назна-
чают витамины А, РР или В2 и С в больших
дозах в течение 2 мес. При свежих К. пока-
заны инъекции алоэ, стекловидного тела
(на курс 20—30 инъекций), местно — мази с
кортикостероидами, 10% линимент дибу-
нола.
При склонности к образованию К. сле-
дует избегать травм кожи, а также исклю-
чить применение раздражающих средств
при лечении ожогов, воспалительных про-
цессов на коже.
КЕРАТЙТ (keratitis; греч. keratos рог, рого-
вое вещество + -itis) — воспаление рого-
вицы, сопровождающееся ее помутнением
и снижением зрения вплоть до слепоты.
Наиболее часто встречаются инфек-
ционные К., среди к-рых доминируют забо-
левания вирусной природы. Основными
возбудителями вирусных К. являются ви-
русы простого герпеса и аденовирусы, они
возникают также при таких вирусных забо-
леваниях, как ветряная оспа, корь и др.
Среди инфекционных К. невирусного
происхождения особенно распространены
бактериальные, вызываемые кокковой
флорой, синегнойной палочкой, возбуди-
телями туберкулеза, сифилиса. Встре-
чаются также хламидийные, грибковые, па-
разитарные (при токсоплазмозе, онхоцер-
козе, лейшманиозе, амебиазе и др.) К. Вы-
деляют травматические К., обусловленные
прямым влиянием на роговицу повреждаю-
щих факторов (механических, термиче-
ских, химических, лучевых). Воздействие
перечисленных факторов на тройничный
нерв может привести к развитию так наз.
нейропаралитического К. Встречаются К.
иммунного генеза (напр., разъедающая
язва роговицы Морена, склерокератит при
ревматоидном артрите), аллергические К.
(атопический, при весеннем катаре, полли-
нозах, медикаментозный гигантский сосоч-
ковый кератоконъюнктивит), а также К.,
связанные с нарушением обмена веществ
(розацеа-кератит, К. при сахарном диабете,
подагре, псориазе, недостаточности вита-
минов А, Вь В2, С и др.).
В развитии заболевания имеет значение
состояние общего и местного иммунитета;
оно же в значительной степени определяет
характер течения К. и тяжесть патол. про-
цесса.
Основным морфол. признаком К.
являются отек и инфильтрация тканей ро-
говицы. Процесс может охватывать не бо-
лее 73 толщины роговицы — эпителий и
верхние слои стромы (поверхностный К.)
или распространяться на всю строму (глу-
бокий К.). В тяжелых случаях возникает не-
кроз роговицы, приводящий к образова-
нию абсцессов и изъязвлений.
Клиническая картина характеризуется
так наз. роговичным синдромом (слезоте-
чение, светобоязнь, блефароспазм), обу-
словленным раздражением чувствитель-
ных нервов роговицы. Наблюдается помут-
нение роговицы, сопровождающееся
уменьшением ее блеска, нарушением сфе-
ричности и чувствительности. Неровность
передней поверхности роговицы в области
инфильтрата свидетельствует об изъязвле-
нии. У больных наблюдается также пери-
корнеальная инфекция. Возможно распро-
странение воспалительного процесса на ра-
дужку, ресничное тело и склеру с развитием
ирита, иридоциклита и склерита. Длитель-
ное или тяжелое течение заболевания мо-
жет привести к таким осложнениям, как
перфорация роговицы, осложненная ката-
ракта, вторичная глаукома, неврит зритель-
ного нерва, эндофтальмит.
Наибольшее значение в клин, практике
в связи с частым возникновением и серьез-
ностью последствий имеют герпетический
и бактериальные К. Герпетический К. вы-
зывается вирусом простого герпеса. Основ-
ными его формами являются древовид-
ный, метагерпетический и дисковидный К.
Древовидный К. (поверхностный) характе-
ризуется высыпанием на роговице мелких
пузырьков, имеющих тенденцию вскры-
ваться и оставлять после себя эрозирован-
ную поверхность в виде характерных фи-
гур, чаще в форме ветвей дерева. При мета-
герпетическом и дисковидном К. пора-
жаются глубокие слои стромы роговицы, у
значительной части больных в процесс во-
влекается передний отдел сосудистой обо-
лочки глаза (кератоиридоциклит). При ме-
тагерпетическом К. в строме роговицы от-
мечаются различные по форме и величине
изъязвления; заболевание нередко проте-
кает с выраженным болевым синдромом,
носит упорный характер, часто сопровож-
дается перфорацией роговицы. При диско-
видном К. в центральной зоне формиру-
443
Кератозы
с । ся округлый очаг. В случае замещения ин-
фильтрата интенсивным помутнением
резко уменьшается острота зрения.
Второе место по частоте возникновения
после герпетического занимает гнойный К.
(। нойная, или ползучая, язва роговицы), ти-
пичными возбудителями к-рого являются
кокковая флора (пневмококк, стрептококк,
стафилококк), а также диплобацилла Мо-
ракса — Аксенфельда. В связи с широким
применением антибиотиков частым возбу-
дителем гнойного К. стали условно-пато-
генные грамотрицательные бактерии, в ос-
новном синегнойная палочка. Участились
случаи возникновения гнойного К. у боль-
ных с рецидивирующим герпетическим К.,
получавших лечение кортикостероидами.
Развитию заболевания часто предше-
ствуют микротравма роговицы, хрон. да-
криоцистит, блефароконъюнктивит. Вна-
чале (обычно в центре или парацентраль-
ной зоне роговицы) образуется серый ин-
фильтрат, приобретающий впоследствии
гнойный характер. На его месте появляется
язва. В этой зоне начинается расплавление
тканей. Процесс быстро прогрессирует и в
течение 3—5 дней может охватить всю рого-
вицу. Воспаление, как правило, распростра-
няется на радужку и ресничное тело. На дне
передней камеры глаза скапливается гной
(гипопион), занимающий более половины
ее объема. Наиболее злокачественно про-
текает гнойный К., вызванный синегной-
ной палочкой, при к-ром процесс развива-
ется особенно быстро и распространяется не
только в глубь роговицы, но и на окружаю-
щую ее склеру (склерокератит). После само-
произвольной перфорации может произойти
самоизлечение с образованием бельма, или
гнойный процесс распространяется на глубо-
кие отделы глаза с развитием эндофтальмита
и атрофии глазного яблока.
Основной метод диагностики — биоми-
кроскопия. Широко используют бактерио-
логические исследования, аллергические
пробы с различными антигенами. При вы-
явлении герпетического К. большое значе-
ние имеют особенности клин, картины и
данные анамнеза. Общими для различных
клин, форм герпетического К. признаками
являются связь К. с инф. заболеванием,
протекающим с лихорадкой, наличие гер-
петических высыпаний на других участках
лица, боли по ходу ветвей тройничного
нерва, безуспешность антибактериальной
терапии, частая (примерно у 50% больных)
склонность к рецидивам.
Лечение, особенно при глубоких фор-
мах К., проводят в стационаре. Характер ле-
чения определяется причиной заболева-
ния. Лечение вирусных К. основано на при-
менении противовирусных средств. Назна-
чают 0,1% р-р идоксуридина, 1%теброфено-
вую или 0,5% флореналевую мази, 0,5% бо-
нафтоновую мазь, ацикловир (вирулекс) в
виде 3% мази и таблеток (по 200 мг 3 раза в
сутки), препараты интерферона (лейкоци-
тарный интерферон, рекомбинантный ин-
терферон, или реаферон), индукторы ин-
терферона (пирогенал, полудан). Наиболь-
шей эффективностью при минимальном
побочном действии обладает полудан,
к-рый назначают в виде инстилляций (6—8
раз в сутки) при поверхностных К. (древо-
видном, аденовирусном) и субконъюнкти-
вально (50—100 мкг) при глубоких К. (мета-
герпетическом, дисковидном) с изъязвле-
ниями или без них. В конъюнктивальный
мешок закапывают препараты противоко-
ревого гамма-глобулина, внутрь и паренте-
рально применяют иммуномодуляторы
(левамизол, тималин, тактивин и др.). При
изъязвлениях противовирусную терапию
рекомендуют сочетать с микрохирургиче-
скими вмешательствами (микродиатермо-
и лазеркоагуляцией, криоаппликацией).
При герпетических К., протекающих с
изъязвлением, категорически противопо-
казано местное применение кортикосте-
роидных препаратов (гидрокортизона, дек-
саметазона, преднизолона и др.) в связи с
опасностью развития тяжелых осложне-
ний — присоединения бактериальной ин-
фекции и перфорации роговицы. При от-
сутствии эффекта от консервативной тера-
пии в течение 1 мес. и резком снижении
остроты зрения больным производят пере-
садку роговицы. Для предупреждения ре-
цидивов герпетического К. показано введе-
ние противогерпетической вакцины.
При лечении бактериальных К. назна-
чают сульфаниламиды и антибиотики ши-
рокого спектра действия в виде инстилля-
ций, мазей и лекарственных пленок, с уче-
том чувствительности возбудителя. При
тяжелых язвенных поражениях роговицы,
причиной к-рых чаще являются стафило-
кокк и синегнойная палочка, антибиотики
вводят также субконъюнктивально, вну-
тримышечно или внутривенно. При язвах
роговицы показаны микродиатермокоагу-
ляция и другие микрохирургические вме-
шательства. При прогрессирующей гной-
ной инфекции роговицы оказание неот-
ложной помощи осуществляют в условиях
поликлиники (диатермокоагуляция язвы,
введение антибиотиков и сульфанилами-
дов), после чего больных безотлагательно
направляют в стационар, где в случае неэф-
фективности консервативных мероприя-
тий им производят пересадку роговицы.
При лечении туберкулезных К. исполь-
зуют противотуберкулезные химиопрепа-
раты (см. Туберкулез внелегочный,туберкулез
глаз), гипосенсибилизирующие средства,
сифилитических К.— противосифилитиче-
скую терапию (см. Сифилис).
Наряду со специфическими средствами
при К. различной этиологии местно назна-
чают мидриатики (1% р-р атропина суль-
фата, 0,25% р-ра скополамина), новокаино-
вые блокады по ходу поверхностной височ-
ной артерии, растворы антисептиков (фура-
цилин 1:5000, риванол 1:1000), средства,
способствующие эпителизации язв (препа-
раты витаминов, солкосерилгель и др.).
При снижении остроты зрения назначают
электро- и фонофорез с ферментами (леко-
зимом, коллализином, лидазой), биоген-
ные стимуляторы (экстракт алоэ, торфот и
др.), местные аппликации и инстилляции
пирогенала.
Прогноз при поверхностном поражении
благоприятный; глубокие К. способны при-
водить к значительному снижению ост-
роты зрения и неправильному астигма-
тизму. К., осложненный эндофтальмом,
приводит к полной потере зрения.
Профилактика заключается в преду-
преждении травм (в т.ч. микротравм) глаза,
своевременном выявлении и лечении бле-
фарита, конъюнктивита, дакриоцистита и
других заболеваний, способствующих раз-
витию кератита.
КЕРАТОАКАНТбМА (keratoacanthoma;
греч. keras, keratos рог, роговое вещество +
akantha шип + -ота) — доброкачественная
эпидермальная опухоль, способная к само-
произвольному исчезновению. Встреча-
ется относительно редко. Одиночная К.
возникает у людей пожилого возраста на
лице, ушных раковинах или тыле кистей.
Множественная К. наблюдается преиму-
щественно у лиц молодого возраста и лока-
лизуется обычно на коже конечностей. Воз-
можно поражение слизистой оболочки по-
лости рта, красной каймы губ, области зад-
непроходного отверстия.
К. представляет собой плотный безбо-
лезненный полусферической формы узе-
лок цвета нормальной кожи с кратерообра $-
ным западением в центре, заполненным
роговыми массами, к-рые легко без крово-
течения удаляются. Регионарные лимф,
узлы не изменены. Спустя 3—4 мес. после
возникновения опухоль становится мягче,
роговая пробка отпадает и К. исчезаем
оставляя атрофический рубец. В редких
случаях возможна малигнизация опухоли.
В связи с тем, что малигнизация К. может
произойти практически на любом этапе ее
развития, рекомендуется удаление опухоли
путем иссечения либо с применением крио-
терапии жидким азотом или электрокоагу-
ляции.
КЕРАТбЗЫ (keratoses; греч. keras, keratos
рог, роговое вещество + -osis) — группа раз-
нообразных заболеваний кожи, характери-
зующихся избыточным ороговением.
Встречаются довольно часто. Классифика-
ция К. разработана нечетко в связи с неяс-
ностью этиологии, патогенеза многих из
них и большим разнообразием форм. Раз-
личают приобретенные и наследственные
кератозы.
Среди приобретенных выделяют К.,
развивающиеся при ряде инф. болезней
(напр., лепре, сифилисе, гонорее), наруше-
ниях функции нервной и эндокринной си-
стем (напр., климактерическая кератодер-
мия ладоней и подошв), при злокачествен-
ных новообразованиях внутренних орга-
нов, в частности пищевода, желудка (пара-
онкологический кератоз ладоней и по-
дошв). Возможно развитие профессиональ-
ных К., возникающих под воздействием лу-
чевых, химических, механических факто-
ров. Профессиональные К. отмечаются
обычно на открытых участках кожи, чаще
на руках. Так, у врачей-рентгенологов, рен-
тгенотехников через 20—25 лет работы в ре-
зультате длительного, хотя и в малых до-
зах, лучевого воздействия, особенно при
недостаточной защите, на коже тыла ки-
стей могут появиться сухие плотные рого-
вые бородавчатые наросты желтовато-
серого цвета с трещинами. У рабочих, дли-
тельно контактирующих со смолой, пе-
ском, каменноугольным маслом, нефтью,
гудроном, на руках развиваются плотные
бляшки с бородавчатыми разрастаниями.
На ладонях образуются диффузные рого-
вые наслоения значительной толщины с
глубокими трещинами. На коже лица,
предплечий, шеи возникают роговые
бляшки и шипики, постепенно увеличи-
вающиеся в размерах. В дальнейшем на от-
дельных участках кожи могут развиться
кожный рог, эпителиома (так наз. рак тру-
бочистов, дегтярный и пековый рак). Меха-
ническое воздействие на кожу, напр. у на-
борщиков-линотипистов, вызывает обра-
зование омозолелостей (0,5—1 см в диаме-
тре) на I, II и III пальцах рук.
Недостаток в организме витаминов А и
С приводит к развитию сухости всей кожи,
но особенно разгибательных поверхностей
Кератолитические средства
444
конечностей. У лиц пожилого возраста ча-
сто развивается старческий К — предрако-
вое изменение кожи, иногда переходящее в
рак кожи. Он проявляется возникновением
на носу, щеках, шее, в области лба и висков
плоских резко ограниченных сухих или
жирных бляшек диам. 1—2 см желто-корич-
невого цвета, плотно спаянных с подлежа-
щими тканями. Иногда ороговевшие
участки кожи изъязвляются.
Среди наследственных форм К. наибо-
лее часто встречается ихтиоз, фолликуляр-
ные К. (волосяной лишай, болезнь Кирле и
др.), кератодермии, более редко — пороке-
ратоз Мибелли, врожденные поликера-
тозы. В зависимости от локализации разли-
чают универсальные (ихтиоз, ихтиози-
формная эритродермия и др.) и очаговые
(кератодермии, порокератоз Мибелли и
др.) наследственные К., причем могут быть
переходные формы.
Волосяной лишай проявляется
обычно в детском и юношеском возрасте.
На коже разгибательных поверхностей ко-
нечностей, спины, живота отмечаются мно-
гочисленные мелкие узелки красноватого
цвета, покрытые роговыми чешуйками, в
центре к-рых часто находятся скрученные
волоски. При поглаживании такая кожа
производит впечатление терки. Субъектив-
ные ощущения отсутствуют. Заболевание
имеет хрон. течение, обостряясь зимой.
Болезнь Кирле характеризуется
образованием на коже конечностей, туло-
вища сероватых папул, локализованных в
устьях волосяных фолликулов. Они посте-
пенно увеличиваются в размере, покры-
ваются плотно сидящими корками и при
слиянии формируют бородавчатые поли-
циклические бляшки.
Наследственные керато-
дермии проявляются в раннем детском
возрасте. Отмечается избыточное орогове-
ние на ладонях и подошвах. Заболевание
постепенно прогрессирует. В средней части
ладоней и на подошвах образуются симме-
тричные массивные роговые наслоения
желтоватого или коричневого цвета, окру-
женные стойкой лиловой каймой. Очаг по-
ражения отграничен от здоровой кожи, по-
верхность его может быть испещрена бо-
лезненными кровоточащими трещинами.
Нередко роговые наслоения распростра-
няются на тыл кистей и стоп. Могут однов-
ременно появляться отдельные очаги К. на
коленях, локтях и других участках тела. Ке-
ратодермия может сочетаться с отсут-
ствием зубов и другими аномалиями разви-
тия.
Порокератоз Мибелли харак-
теризуется появлением на коже туловища,
конечностей и лица конических узелков,
плотных на ощупь, серого цвета, с роговой
пробкой в центре. Высыпания постепенно
образуют кольцевидную бляшку до 3—4 см
в диаметре с западением в центре и рого-
вым валиком по периферии.
Врожденные поликера-
тозы представляют собой ряд синдро-
мов, при к-рых различные формы К. соче-
таются с поражением нервной и костной си-
стем, изменениями ногтей, волос, зубов и
др.
Лечение всех форм К. включает диету,
богатую витаминами А, группы В и жи-
рами. Внутрь назначают витамин А или
аевит, тигазон, аскорбиновую кислоту, ви-
тамины В2, Вб. Полезны общие и местные
ванны (t° 37—38°) с крахмалом, пищевой со-
дой или 1—3% р-ром хлорида натрия, после
к-рых применяют смягчающие мази (2—3%
салициловую, 2-5% серно-салициловую,
мази с витамином А) или крем с 5—10% хло-
рида натрия. При резко выраженных ла-
донно-подошвенных кератозах делают го-
рячие содовые ванночки, затем наносят
10% салициловую мазь или мазь Ариевича.
Применяют также УФ-облучение в субэри-
темных дозах, лазерную терапию. Лечение
проводят длительное с перерывами. Не-
большие очаги ороговения в косметиче-
ских целях удаляют с помощью электро-
коагуляции, криохирургического метода,
иссечения или выскабливания. При приоб-
ретенных формах важно устранение при-
чины, вызвавшей К., что приводит к бы-
строму его излечению.
Прогноз для жизни благоприятный.
Обычно К. имеют хрон. течение. Больные
старческим К. подлежат диспансерному на-
блюдению онколога. К онкологу следует
направлять также больных с длительно су-
ществующими приобретенными К. в слу-
чае их быстрого роста или изъязвления.
Профилактика возможна лишь в отно-
шении приобретенных форм К. Она вклю-
чает раннее выявление и лечение основ-
ного заболевания, устранение вредных воз-
действий, напр. контакт со смазочными
маслами.
КЕРАТОЛИТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (kera-
tolytica; греч. keras, keratos рог, роговое ве-
щество + lytiko освобождающий, изба-
вляющий) — лекарственные средства, вы-
зывающие размягчение и отторжение рого-
вого слоя эпидермиса. Обладают также ан-
типаразитарным действием, поскольку
вместе с отторгаемым роговым слоем уда-
ляются находящиеся в нем микроорга-
низмы. Размягчая роговой слой, К.с. спо-
собствуют проникновению в кожу других
лекарственных препаратов, в сочетании с
к-рыми их вводят, напр., в состав мазей. К
кератолитическим средствам относятся са-
лициловая, молочная, бензойная кислоты,
сера, резорцин, щелочи и мыла. Их вводят в
состав мазей, спиртовых растворов, присы-
пок в различных концентрациях (от 0,5 до
10—30%). К.с. применяют при ряде грибко-
вых заболеваний кожи (напр., при руброми-
козе), кератозах и др. В случае повышенной
чувствительности к К.с. препарат следует
отменить.
КЕРАТбМА СТАРЧЕСКАЯ (keratoma senile;
греч. keras, keratos рог, роговое вещество;
син.: кератопапиллома, старческая боро-
давка) — разрастания эпидермиса в виде
бляшек диам. 1—2 см с неровной поверхно-
стью, покрытой роговыми наслоениями ко-
ричневатого или желтоватого цвета на
фоне атрофических изменений кожи. Воз-
никает преимущественно у пожилых лю-
дей в результате нарушения процессов нор-
мального ороговения в коже. К.с. относят к
предопухолевым заболеваниям. Разрастания
могут быть единичными или множествен-
ными, локализуются обычно на коже лица,
шеи, тыльной поверхности кистей; разви-
ваются медленно. При насильственном
удалении роговых чешуек обнажается кро-
воточащая инфильтрированная поверх-
ность. При подозрении на К.с. больного
следует направить на консультацию к
врачу, к-рый при необходимости назначит
лечение (хирургическое иссечение, криоте-
рапию, цитостатические мази и др.). Про-
гноз при своевременно начатом лечении
благоприятный. Профилактика малигниза-
ции заключается в защите К.с. от травмати-
зации и прямых солнечных лучей.
КЕРАТОПЛАСТИКА (греч. keras, keratos
рог, роговое вещество + plastike ваяние,
формирование; син. пересадка роговицы) -
пластическая операция замещения патоло-
гически измененной роговицы или ее части
трансплантатом; является основным мето-
дом восстановления зрения при бельме. В
качестве трансплантата используют труп-
ную роговицу человека, свежую или консер-
вированную различными способами.
КЕРАТОПЛАСТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -
лекарственные средства, предназначен-
ные для наружного применения при раз-
личных дерматозах с целью нормализации
процесса ороговения (кератинизации),
обеспечения восстановления нормальной
структуры эпидермиса и дермы, рассасыва-
ния воспалительных инфильтратов. Обла-
дают также антисептическим и противо-
зудным действием. К кератопластическим
средствам относятся препараты дегтя, их-
тиол, нафталан и др. Нек-рые кератолити-
ческие средства, напр. сера, салициловая
кислота, резорцин, в малых концентрациях
(0,5-1%) обладают также кератопластиче-
ским действием. К.с. используются при ле-
чении экземы, нейродермита, псориаза и
др. Их применяют в чистом виде, а также в
виде паст, мазей в различных концентра-
циях-от 1 до 10-15%. В каждом случае
препарат подбирают индивидуально в за-
висимости от переносимости и стадии за-
болевания. При повышенной чувствитель-
ности к нему, что наблюдается крайне
редко, препарат отменяют.
КЕСАРЕВО СЕЧЁНИЕ (sectio caesarea) —
хирургическая операция извлечения плода
и последа из полости матки через разрез в
ее стенке. В зависимости от доступа к матке
(через переднюю брюшную стенку или пе-
реднюю часть свода влагалища) различают
соответственно абдоминальное и влага-
лищное К.с. Абдоминальное К.с. приме-
няют гл. обр. в качестве родоразрещающей
операции, реже его выполняют с целью
прерывания беременности сроком 16—28
нед. В последнем случае операцию назы-
вают малым К.с. Влагалищное К.с. явля-
ется одним из методов прерывания бере-
менности сроком 16—28 нед., применяется
редко в связи с технической сложностью и
опасностью повреждения мочевого пу-
зыря. К.с. производит врач.
Абдоминальное кесарево сечение как ро-
доразрешающая операция. Показания к опе-
рации определяются состоянием беремен-
ной (роженицы) и плода. Абсолютными
показаниями являются патол. состояния,
исключающие возможность родоразреше-
ния через естественные родовые пути, а
также осложнения беременности, родов и
заболевания женщины, при к-рых иной
способ родоразрешения более опасен для
нее. К абсолютным показаниям относят
анатомически узкий таз III—IV степени су-
жения; клинически узкий таз; опухоли ко-
стей таза, шейки матки, яичников и других
органов полости малого таза, блокирую-
щие родовые пути; рубцовые сужения
шейки матки и влагалища; пластические
операции на влагалище и шейке матки в
анамнезе; кровотечение при полном и не-
полном предлежании плаценты или преж-
девременной отслойке нормально распо-
ложенной плаценты в случае неподготов-
ленности родовых путей; неполноценный
послеоперационный рубец на матке; угро-
445
Кесарево сечение
жающий или начинающийся разрыв матки;
неправильное вставление или предлежа-
ние головки плода (асинклитическое встав-
ление, высокое прямое стояние стреловид-
ного шва, лобное и передний вид лицевого
предлежания); острая гипоксия плода; нек-
рые экстрагенитальные заболевания бере-
менной (напр., тяжелые заболевания сер-
дечно-сосудистой системы с явлениями де-
компенсации, не поддающиеся терапии,
отслойка сетчатки) и др.
Относительные показания к абдоми-
нальному К.с. — акушерские ситуации, при
к-рых рождение живого и здорового ре-
бенка с помощью других способов родораз-
решения сомнительно и рискованно для
матери. К ним относят анатомически узкий
таз I и II степени сужения в сочетании с та-
кими отягощающими обстоятельствами,
как возраст женщины более 28 лет, тазовое
предлежание плода либо мертворождение
или бесплодие в анамнезе; тазовое предле-
жание плода, масса к-рого превышет 3600 г;
поперечное положение плода; пороки раз-
вития матки; тяжелые формы ОПГ-гестоза
при отсутствии эффекта от терапии и не-
подготовленных родовых путях; перено-
шенная беременность в сочетании с дру-
гими отягощающими обстоятельствами;
начавшаяся гипоксия плода при неподго-
товленных родовых путях; миопия высо-
кой степени; туберкулез у беременной.
При выполнении абдоминального К.с.
по относительным показаниям следует
учитывать, что операция противопоказана
при инф. болезнях, воспалительных про-
цессах любой локализации, внутриутроб-
ной гибели плода, а также при гипоксии
плода, если нет уверенности в рождении
живого ребенка. Противопоказания теряют
силу, если возникает угроза для жизни жен-
щины (кровотечение и др.).
Абдоминальное К.с. выполняют как в
плановом порядке до начала родовой дея-
тельности, так и во время родов. Предопе-
рационная подготовка при плановой опера-
ции такая же, как к лапаротомии. При экс-
тренном вмешательстве перед операцией
производят промывание желудка, ставят
очистительную клизму (если нет угрозы раз-
рыва матки, кровотечения и других проти-
вопоказаний), выводят мочу катетером (см.
Катетеризация мочевых путей). Оптималь-
ным методом обезболивания является ком-
бинированный эндотрахеальный наркоз за-
кисью азота в сочетании с введением ней-
ролептических и анальгетических средств.
При классическом (корпоральном) К.с.
брюшную полость вскрывают нижним сре-
динным разрезом, затем продольным раз-
резом рассекают переднюю стенку матки.
Эту операцию осуществляют при необхо-
димости быстрого родоразрешения (напр.,
при профузном маточном кровотечении,
варикозном расширении вен в области
нижнего сегмента матки); в случаях, когда
после К.с. планируется экстирпация матки
(удаление тела и шейки матки). Чаще абдо-
минальное К.с. производят путем вскрытия
брюшной полости поперечным надлобко-
вым или нижним срединным разрезом с по-
следующим поперечным разрезом ниж-
него сегмента матки — интраперитонеаль-
ное (чрезбрюшинное) К.с. в нижнем сег-
менте матки.
При подозрении на развитие инф. про-
цесса для предотвращения послеопера-
ционного перитонита можно применять
экстраперитонеальное (внебрюшное) К.с.:
брюшную стенку (до брюшины) рассекают
поперечным надлобковым разрезом, матку
вскрывают в области нижнего сегмента,
ниже складки брюшины, чтобы разрез ока-
зался вне брюшной полости. Эта операция
технически сложнее интраперитонеаль-
ного кесарева сечения.
После вскрытия полости матки (незави-
симо от способа вскрытия) рассекают плод-
ный пузырь, извлекают ребенка и передают
его акушерке; на матку накладывают кетгу-
товые швы; швы перитонизируют (восста-
навливают целость висцеральной брю-
шины); брюшную стенку наглухо заши-
вают.
За новорожденным, извлеченным при
К.с., устанавливают интенсивное наблюде-
ние акушерки и педиатра (см. Новорожден-
ный). Адаптационные возможности ново-
рожденного, как правило, снижены, воз-
можны нарушения дыхания (см. Дистресс-
синдром респираторный), симптомы вну-
тричерепной родовой травмы (см. Родовая
травма новорожденного).
В послеоперационном периоде, особенно
в первые 6—8 ч после операции, необхо-
димо следить за общим состоянием жен-
щины, тонусом матки, выделениями из по-
ловых путей, функцией мочевого пузыря и
кишечника. Следует проводить антибакте-
риальную терапию, мероприятия, направ-
ленные на восстановление водно-электро-
литного баланса, кислотно-щелочного со-
стояния, микроциркуляции, а также на
улучшение функций сердца, легких, почек
и др. Назначают обезболивающие средства
и препараты, повышающие сократитель-
ную активность миометрия.
В первые 6—8 ч после операции у ро-
дильниц могут возникать кровотечения,
обусловленные гипотонией матки, нару-
шением свертывающей системы крови, за-
держкой остатков плаценты и плодных
оболочек в матке. При кровотечении вну-
тривенно вводят плазму, сокращающие
матку средства, производят инструмен-
тальное обследование полости матки ту-
пой кюреткой. В случае отсутствия эффекта
от проводимых мероприятий показана по-
вторная лапаротомия и экстирпация матки.
Нередко наблюдаются осложнения, свя-
занные с развитием инф. процесса - эндо-
метрит (см. Эндомиометрит) и др. Наибо-
лее тяжелым и опасным осложнением
является перитонит, частота к-рого оста-
ется довольно высокой. Возбудителями пе-
ритонита после К.с. в большинстве случаев
являются кишечная палочка, стафилококк
или смешанная грамотрицательная флора.
Перитонит после К.с. отличается слабо вы-
раженной реактивной стадией и быстрым
развитием токсической стадии. Патогно-
моничные симптомы перитонита (боли в
животе, рвота, симптом мышечной защиты
и симптом Блюмберга — Щеткина) часто не
выражены или возникают поздно. В зависи-
мости от патогенеза выделяют три формы
перитонита при кесаревом сечении. Ранний
перитонит развивается в первые двое суток
после К.с. в связи с инфицированием брю-
шины во время операции, произведенной
на фоне воспаления плодных оболочек,—
хорионамнионита. Перитонит вследствие
длительного пареза кишечника у больных с
эндометритом развивается на 3—4-й день
после операции. Перитонит, обусловлен-
ный несостоятельностью швов на матке,
начинается на 4—9-е сутки после опера-
ции.
При диагностике перитонита после К.с.
большое значение имеет оценка динамики
состояния больной на фоне патогенетиче-
ски обоснованной терапии: при перито-
ните, несмотря на лечение, состояние бы-
стро ухудшается, нарастает интоксикация.
Лечение перитонита после К.с. должно
быть комплексным (оперативное лечение
сочетают с консервативным). Оперативное
вмешательство заключается в экстирпации
матки с маточными трубами, дренирова-
нии брюшной полости. Назначают анти-
биотики (полусинтетические пеницил-
лины, цефалоспорины, аминогликозиды).
Осуществляют мероприятия, направлен-
ные на дезинтоксикацию, нормализацию
кислотно-щелочного баланса и водно-соле-
вого обмена, вводят ингибиторы протеаз,
витамины, гипосенсибилизирующие сред-
ства. Для восстановления перистальтики
кишечника рекомендуются прозерин, церу-
кал, введение назогастрального зонда, ги-
пертонические клизмы. По показаниям на-
значают глюкокортикостероиды, гепарин.
Проводят профилактику и лечение наруше-
ний деятельности сердца, легких, печени и
почек. При нарастающей дыхательной не-
достаточности показана искусственная вен-
тиляция легких. Необходимо обеспечить
тщательный уход за больной. Калорий-
ность дневного пищевого рациона при дли-
тельном и тяжелом течении заболевания
должна составлять не менее 3000 ккал.
Прогноз при ранней диагностике и тера-
пии перитонита благоприятный. Несвоев-
ременная диагностика и отсутствие адек-
ватного лечения могут привести к леталь-
ному исходу.
Профилактика перитонита, возникаю-
щего после К.с., включает санацию влага-
лища, ограничение количества влагалищ-
ных исследований в родах, учет противопо-
казаний к операции. При выполнении К.с.
предпочтительнее вскрытие матки попере-
чным разрезом в нижнем сегменте. Важное
значение имеют тщательное зашивание
стенки матки, хорошая ее перитонизация,
отказ от сопутствующих операций, промы-
вание матки после операции стерильным
изотоническим раствором хлорида натрия
или раствором диоксидина, применение
антибиотиков (по показаниям) за не-
сколько дней до плановой операции кеса-
рева сечения. В случаях абсолютной необ-
ходимости абдоминального К.с. при заве-
домо существующем инфицировании
(длительный безводный промежуток, эн-
домиометрит в родах) следует выполнять
экстраперитонеальное К.с. В послеопера-
ционном периоде необходимы адекватное
возмещение кровопотери; раннее назначе-
ние (сразу после операции) антибиотиков,
метронидазола и проведение активной сти-
муляции кишечника не позже, чем через
20—24 ч после операции; динамическое на-
блюдение за больной.
При неосложненном течении послеопе-
рационного периода через несколько часов
после К.с. больным рекомендуют повора-
чиваться в постели, на 2-е сутки ходить, на
8—9-е сутки снимают швы. При удовлетво-
рительном состоянии ребенка и матери
прикладывать ребенка к груди разрешают
на 2—3-и сутки после операции, на 11—12-е
сутки их выписывают из стационара под на-
блюдение педиатра и гинеколога.
Беременность в течение 2 лет после пе-
ренесенного К.с. нежелательна. Прогноз
последующих беременностей во многом
Кессонная болезнь
446
зависит от состояния послеоперационного
рубца на матке. При несостоятельном (не-
полноценном) рубце возможен его разрыв
во время родов. Клин, картина разрыва
матки в этом случае стертая (рубец как бы
расползается). Несостоятельность рубца
можно предположить при осложненном те-
чении послеоперационного периода. Вне
беременности состояние рубца опреде-
ляют с помощью метросальпингографии,
гистероскопии и ультразвуковых методов
(см. Ультразвуковая диагностика).
Беременные, перенесшие в прошлом
К.с., должны находиться под особенно
тщательным наблюдением врача женской
консультации и акушерки. Признаками не-
состоятельности рубца на матке во время
беременности являются болезненность
при движении плода и пальпации, втяже-
ние передней стенки матки. При подозре-
нии на несостоятельность рубца беремен-
ную независимо от срока беременности не-
обходимо госпитализировать для уточне-
ния диагноза. Если признаки несостоятель-
ности рубца отсутствуют, женщину наблю-
дают амбулаторно, а при сроке беременно-
сти 37—38 нед. госпитализируют в акушер-
ский стационар.
Истончение стенки матки в области
рубца, выявленное при ультразвуковом ис-
следовании, служит показанием для родо-
разрешения путем повторного К.с. Повтор-
ное К.с. проводят также и при состоятель-
ном (полноценном) рубце в случае наличия
другой акушерской патологии (узкий таз,
тазовое предлежание плода и др.). Вести
роды через естественные родовые пути до-
пустимо только при состоятельном рубце
на матке и отсутствии другой акушерской
патологии. Причем роды проводят в таком
акушерском стационаре, где может быть
оказана экстренная квалифицированная хи-
рургическая помощь.
Абдоминальное кесарево сечение с целью
прерывания беременности (малое кесарево
сечение) производят при сроке беременно-
сти 16—28 нед. гл. обр. в тех случаях, когда
продолжение ее опасно для здоровья жен-
щины (напр., при заболеваниях сердечно-
сосудистой системы в стадии декомпенса-
ции, тяжелых болезнях крови). Обычно
операцию выполняют по типу корпораль-
ного К.с., производимого с родоразрешаю-
щей целью. Подготовка к операции, веде-
ние послеоперационного периода и ослож-
нения такие же, как при К.с. с целью родо-
разрешения.
КЕССОННАЯ БОЛЁЗНЬ — см. Декомпрес-
сионная болезнь.
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА — промежуточные
продукты углеводного и жирового обмена
(ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасля-
ная кислоты), образующиеся преимуще-
ственно в печени при неполном окислении
жирных кислот.
Содержание К.т. в сыворотке крови в
норме составляет 0,034—0,43 ммоль/л (0,2—
2,25 мг/100 мл). Более высокое содержание
К.т. в крови — гиперкетонемия является
признаком нарушения углеводного и жиро-
вого обменов. Из организма К.т. выде-
ляются с выдыхаемым воздухом и мочой. В
норме в моче концентрация К.т. незначи-
тельна, поэтому методами, применяемыми
в клинико-биохимических лабораториях,
К.т. в моче здоровых людей не опреде-
ляются. Обнаружение К.т. в моче (кетону-
рия) и появление запаха ацетона изо рта
возможны только при гиперкетонемии.
Гиперкетонемия наблюдается при голо-
дании, неправильном кормлении (у детей),
интоксикациях, гипоксии, некоторых инф.
болезнях, иногда при ожирении, но чаще
всего при сахарном диабете, являясь при-
знаком декомпенсации болезни. Избыток
К.т. в крови приводит к ацидозу, часто назы-
ваемому кетоацидозом, потере с мочой ка-
лия, нарушению траспорта глюкозы через
клеточные мембраны, что клинически
проявляется слабостью, головной болью,
сонливостью, заторможенностью, наруше-
нием функции почек (вплоть до анурии),
нередко рвотой, к-рая иногда (особенно у
детей) принимает характер неукротимой и
приводит к обезвоживанию организма и тя-
желым нарушениям водно-солевого обмена.
Обычно запах ацетона изо рта появля-
ется уже при наличии ацидоза. У боль-
ных сахарным диабетом появление запаха
ацетона изо рта является грозным призна-
ком возможного развития кетоацидотиче-
ской диабетической комы (см. Диабет са-
харный).
17-КЕТОСТЕРОИДЫ (син. нейтральные
17-кетостероиды) — производные сте-
роиды андростана, общим признаком
к-рых служит наличие в молекуле у 17-го уг-
леродного атома кетогруппы (СО-группы);
являются гл. обр. продуктами обмена сте-
роидных гормонов. Ббльшая часть 17-кето-
стероидов синтезируется в железах внут-
ренней секреции: в корковом веществе над-
почечников, яичках и яичниках. 17-Кетосте-
роиды, образующиеся в половых железах,
представляют собой промежуточные про-
дукты биосинтеза тестостерона и эстроге-
нов (см. Половые гормоны). Другая часть 17-
кетостероидов образуется вне эндокрин-
ных тканей в процессе метаболизма сте-
роидных гормонов.
Определение 17-кетостероидов прово-
дят для уточнения диагноза различных по-
ражений системы гипофиз — кора надпо-
чечников в условиях специальных фун-
кциональных проб. Выведение 17-кетосте-
роидов понижено при евнухоидизме (см.
Гипогонадизм), кастрации, аддисоновой бо-
лезни, тяжелых заболеваниях печени. По-
вышение выведения 17-кетостероидов
(особенно фракции 11-оксикортикостерои-
дов) отмечают при Иценко — Кушинга бо-
лезни, оно увеличено также у больных с гор-
монально-активными опухолями яичников
(арренобластомой, текомой, фолликуло-
мой) и яичек, при вирилизирующих опухо-
лях надпочечников и врожденной дисфун-
кции коры надпочечников.
КЕФАЛГЕМАТбМА (греч. kephale голова +
гематома) — кровоизлияние между наруж-
ной поверхностью плоских костей черепа и
покрывающей их надкостницей у новорож-
денных. В первые дни после рождения К.
бывает прикрыта родовой опухолью и ста-
новится заметной только после ее исчезно-
вения. К. — опухолевидное образование с
хорошо выраженной флюктуацией, по
краям к-рого через несколько дней образу-
ется плотный валик. При отсутствии ос-
ложнений К. не сказывается на состоянии
ребенка. Самостоятельное ее рассасывание
происходит в течение 6—8 нед. Лечения
обычно не требуется. При больших разме-
рах К. прибегают к ее инъекции с эвакуа-
цией содержимого и последующим нало-
жением давящей повязки. При нагноении
К. необходимо оперативное вмешатель-
ство — разрез с эвакуацией содержимого, а
также назначение антибиотиков и других
средств в зависимости от тяжести течения
гнойно-воспалительного процесса.
См. также Родовая травма новорожден-
ного.
КИСЛОРбДНАЯ ТЕРАПЙЯ (син. оксигено-
терапия) — применение кислорода с лечеб-
ной целью. Поступление кислорода в орга-
низм жизненно необходимо для клеточ-
ного дыхания, образования богатых энер-
гией химических соединений; в условиях
повышенной концентрации кислорода по-
гибают анаэробные микроорганизмы, уско-
ряется процесс заживления поврежденных
тканей, улучшается их трофика.
Общее действие кислорода на организм
обеспечивается при его поступлении в цир-
кулирующую кровь путем вдыхания или
внутрисосудистого введения с помощью
специальных устройств. Преимущественно
местное лечебное действие кислород ока-
зывает при его введении через иглу в плев-
ральную или брюшную полость (напр., для
борьбы с анаэробной инфекцией), в су-
ставы, в желудок и кишечник. Разновидно-
стью К.т. является лечебное применение
кислорода под повышенным давлением —
гипербарическая оксигенация.
Показания к применению К.т. многооб-
разны, но особенно важное значение ис-
пользование кислорода имеет в практике
неотложной терапии дыхательной недо-
статочности, сердечной недостаточности,
при проведении искусственной вентиляции
легких во время реанимационных меро-
приятий и интенсивной терапии. Прямыми
показаниями к неотложному применению
К.т. являются отравление угарным газом и
острая дыхательная недостаточность. Аб-
солютных противопоказаний к К.т. нет, но
режим ее проведения следует определять с
учетом конкретных особенностей болезни,
а также возраста пациента, состояния фун-
кции дыхательного центра, при угнетении
к-рого (особенно у пожилых лиц) непра-
вильное проведение К.т. может привести к
остановке дыхания.
Наибольшее практическое значение
имеет ингаляционная К.т. Ингаляции про-
водят сеансами по 10—60 мин (с интерва-
лами от 20 мин до нескольких часов) или
непрерывно в течение нескольких суток. В
неотложных случаях для К.т. нередко ис-
пользуют чистый кислород, но предпочти-
тельно применение его смесей (с воздухом
или инертными газами), содержащих 40—
60% кислорода, что уменьшает опасность
развития кислородной интоксикации. Ин-
галируемый кислород должен быть согрет
и увлажнен.
Ингаляции кислорода производят с по-
мощью различной кислородно-дыхатель-
ной аппаратуры через специальные маски,
носовые катетеры, интубационные или тра-
хеостомические трубки, иногда применяют
кислородные тенты, палатки, кувезы. Ис-
пользуют кислород, содержащийся в кис-
лородных подушках, специальных балло-
нах, или из трубопровода централизован-
ной системы подачи кислорода в больнич-
ные палаты.
Кислородные подушки применяют для
неотложной К.т. в тех случаях, когда нет
возможности использования кислородных
баллонов. Отверстие трубки кислородной
подушки (или мундштука, вставленного в
трубку) закрывают двумя слоями марли,
подвязываемой к самому концу трубки;
марлю смачивают водой. Помещают конец
трубки в рот больного, к-рый плотно охва-
447
Кислотно-щелочное равновесие
тывает трубку губами и вдыхает кислород.
Во время глубокого выдоха, производи-
мого медленно через нос, трубка подушки
пережимается пальцами (или кран по-
душки закрывается). Если состояние боль-
ного очень тяжелое, то подачу кислорода
из подушки регулирует медсестра или дру-
гое лицо, осуществляющее уход за боль-
ным. В таких случаях конец трубки кисло-
родной подушки соединяют со специаль-
ной воронкой, к-рую плотно прижимают ко
рту (или ко рту и носу) больного.
При использовании кислорода из балло-
нов или из трубопровода централизован-
ной системы наиболее эффективна ингаля-
ция воздушно-кислородной смеси через
носовые катетеры, подключаемые к специ-
альному устройству для дозирования и
увлажнения кислорода (если не применя-
ется дыхательная аппаратура). Смазанные
вазелином катетеры вводят через носовые
ходы на глубину, равную расстоянию от
крыльев носа до козелка ушной раковины
больного (10—12 см у взрослых), и фикси-
руют с помощью лейкопластыря. Для
увлажнения кислорода его пропускают че-
рез множество мелкоточечных отверстий в
эластической спирали, помещенной в воду,
налитую в сосуд дозирующего устройства
или в любой герметичный сосуд, подклю-
ченный к трубопроводу (напр., аппарат
Боброва). С помощью дозиметра устана-
вливают нужный расход кислорода, к-рый
при непрерывной К.т. составляет обычно
2—4 л/мин.
Для проведения К.т. путем ингаляции
воздушно-кислородной смеси под тентом
концы трубок, присоединенных к кисло-
родной магистрали, фиксируют лейкопла-
стырем возле носовых ходов; тент в форме
мешка надевают на голову и стягивают его
отверстие в области шеи так, чтобы оно
свободно пропускало два пальца. При ис-
пользовании тента или кислородной па-
латки нужный режим К.т. устанавливают с
помощью дозирующего и увлажняющего
устройства, размещаемых вне палатки или
тента.
Кислород взрывоопасен, поэтому его
хранение и использование требует стро-
гого соблюдения техники безопасности.
К осложнениям К.т. относится кисло-
родная интоксикация, к-рая проявляется су-
хостью во рту, сухим кашлем, чувством
жжения за грудиной, возникновением ате-
лектазов легких, психическими расстрой-
ствами, судорогами, нарушениями термо-
регуляции. Для предупреждения интокси-
кации следует избегать длительных инга-
ляций чистого кислорода и газовых смесей
с высокой концентрацией кислорода.
Кислородная терапия у детей прово-
дится с целью ликвидации кислородной
недостаточности любой этиологии. В связи
с тем, что введение кислорода из кислород-
ной подушки и через носовые катетеры у
ребенка часто затруднено, при К.т. у детей
удобнее использовать кислородную па-
латку с дозированным расходом кисло-
рода, особенно при наличии в ней систем
выведения отработанного воздуха и погло-
щения водяных паров. Применяют только
увлажненный кислород в концентрации
30—50% во вдыхаемом воздухе.
При острой дыхательной недостаточно-
сти подачу кислорода больному ребенку
проводят в течение 15—20 мин с интерва-
лом в 2 ч. Интервалы изменяют в зависимо-
сти от состояния ребенка. Следует пом-
нить, что у новорожденных и особенно у
недоношенных детей, длительно находя-
щихся в условиях повышенной концентра-
ции кислорода, может возникнуть пораже-
ние глаз, вызванное спазмом сосудов и
ишемией сетчатки.
КИСЛОРбДНО-ДЫХАТЕЛЬНАЯ АППА-
РАТУРА — совокупность устройств, обеспе-
чивающих подачу кислорода или дыха-
тельной смеси при лечении нек-рых видов
кислородной недостаточности, а также в
условиях, не пригодных для дыхания ат-
мосферным воздухом (при недостатке кис-
лорода, под водой). Различают следующие
аппараты: фильтрующие, изолирующие,
кондиционирующие и смешанного типа.
Фильтрующие аппараты применяются при
наличии в воздухе вредных для организма
веществ; изолирующие — в случае, если
концентрация вредных веществ в воздухе
превышает поглотительную способность
фильтров, а также для дыхания под водой;
кондиционирующие — для компенсации
недостаточности кислорода в окружающей
среде, напр. в шахтах, на высоте, а также
при лечении нек-рых видов гипоксии.
Кислородно-дыхательная аппаратура
обеспечивает подачу атмосферного воз-
духа, кислорода и газовых дыхательных
смесей из баллонов, газофикаторов жид-
кого кислорода и др. по открытому, полуза-
крытому и закрытому контурам. Формиро-
вание дыхательных смесей в К.-д.а., рабо-
тающей по полузакрытому и закрытому
контурам, осуществляется специальными
дозаторами (инжекторными устрой-
ствами). Различают аппараты с непрерыв-
ной и прерывистой подачей кислорода и
дыхательных смесей. В первом случае они
поступают с постоянной скоростью, обес-
печивающей минутный объем вентиля-
ции, во втором — во время вдоха. Для пре-
дотвращения высушивания дыхательных
путей вдыхаемую смесь увлажняют с по-
мощью различных устройств. Кислород в
терапевтическую К.-д.а. поступает из сталь-
ных баллонов со сжатым кислородом,
к-рые окрашивают в голубой цвет. Наибо-
лее распространены баллоны вместимо-
стью 1; 2; 10 и 40 л, в к-рых под давлением
150—200 атм содержится соответственно
150; 400; 1500 и 6000 л медицинского кисло-
рода (99% чистого кислорода). Для забора
кислорода из баллонов предназначен двух-
камерный редуктор. В его первой камере
давление понижается до 8—6 атм, а во вто-
рой — до 4—1,5 атм. В аптеках используется
однокамерный редуктор.
Наиболее простым приспособлением
для кислородной терапии является кисло-
родная подушка емкостью в 25; 40; 75 и
100 л, изготовленная из прорезиненной
ткани, имеющая вентиль и мундштук; ис-
пользуется ограниченно, в экстренных слу-
чаях, гл. обр. в домашних условиях, т.к. за-
паса кислорода в ней хватает только на не-
сколько минут. Значительно больший за-
пас кислорода содержится в кислородных
ингаляторах. Так, кислородный ингалятор
КИ-ЗМ в баллоне емкостью в 1,2 л содер-
жит 195 л кислорода, а двухбаллонный кис-
лородный ингалятор И-2 — 800 л. Эти инга-
ляторы, а также кислородный ингалятор
КИ-4.02 рассчитаны на 1—2 пациентов и
предназначены для лечения кислородом
или кислородно-воздушной смесью в ста-
ционарных и полевых условиях.
Для ингаляции кислородно-воздушной
смесью применяется универсальный инга-
лятор «Кислород У-1», работающий на по-
луоткрытом дыхательном контуре. Он по-
дает дыхательную смесь, содержащую 40;
70 и 100% кислорода. Конструкция этого
прибора позволяет также производить рас-
пыление аэрозолей лекарственных средств
и отсасывание отделяемого из дыхатель-
ных путей.
Для индивидуальной кислородной тера-
пии больных детей разного возраста, в т.ч.
новорожденных, с легочной и сердечно-
сосудистой недостаточностью предназна-
чен аппарат кислородной терапии для де-
тей ДКП-1, а для приготовления кислород-
ной пены, применяемой перорально, ис-
пользуют аппарат АЗ-1 «Здоровье».
В условиях больницы для подачи кисло-
рода от стационарной кислородной стан-
ции используются трубопроводы и блоки
подачи кислорода. Имеющееся в каждом
блоке инжекторное устройство позволяет
получать кислородно-воздушную смесь с
содержанием 40 и 70% кислорода при ее рас-
ходе до 10 л/мин.
Для кислородной терапии под избыточ-
ным давлением применяют специальные
гипербарические камеры (барокамеры).
Давление в барокамерах достигает 2 атм,
при этом значительно возрастает количе-
ство кислорода, растворенного в крови.
При работе с баллонами, наполнен-
ными кислородом, и К.-д.а. необходимо
соблюдать технику безопасности. Арма-
тура, прокладки, трубопроводы, контакти-
рующие со сжатым кислородом, не должны
иметь следов жиров и масел. Категориче-
ски запрещается смазка редукторов лю-
быми маслами, т.к. быстрое окисление их
сопровождается большим выделением
тепла, что может привести к возгоранию и
взрыву. Работать необходимо в чистой
одежде и рукавицах, не имеющих следов
жира и масла.
Баллоны со сжатыми газами нельзя бро-
сать и ударять, открывать их следует специ-
альным ключом. Запрещается стучать по
вентилю баллона, размещать баллоны с га-
зом рядом с нагревательными приборами
(включая и радиаторы центрального отоп-
ления).
КИСЛбТНО-ЩЕЛОЧНбЕ РАВНОВЕСИЕ
(син. кислотно-основное равновесие) —
относительное постоянство водородного
показателя внутренней среды организма.
Поддерживается благодаря согласован-
ному функционированию буферных си-
стем, а также дыхательной и выделитель-
ной систем организма. Организм может
нормально функционировать лишь в том
случае, если pH его жидкостей, и прежде
всего крови, находится в пределах от 7,36 до
7,42 (средняя величина 7,38—7,4). Более зна-
чительные колебания pH свидетельствуют
о патол. изменениях в обмене веществ.
Главной буферной системой крови слу-
жит бикарбонатная система, т.е. система
угольная кислота — бикарбонаты натрия
(или калия), общим ионом в этой системе
является ион бикарбоната НСО3. Механизм
действия этой буферной системы заключа-
ется в том, что при поступлении в кровь от-
носительно больших количеств кислот
ионы водорода, высвобождающиеся при
диссоциации кислот, соединяются с ио-
нами бикарбоната, образуя угольную кис-
лоту Н2СОз, легко распадающуюся на воду
Н2О и углекислый газ СО2. Если же в крови
увеличивается количество оснований, то
они, взаимодействуя с угольной кислотой,
Киста
448
образуют воду и ионы бикарбоната. В
обоих случаях сколько-нибудь заметных
изменений величины pH крови не происхо-
дит.
Таков же механизм действия и другой
буферной системы — фосфатной, т.е. си-
стемы однозамещенный фосфат NaH2PO4
(к-рый играет роль кислоты) — двухзаме-
щенный фосфат Na2HPO4 (к-рый играет
роль ее соли). Общим ионом в этой буфер-
ной системе является йон НРО4. Буферная
емкость фосфатной системы меньше, чем
бикарбонатной.
Наиболее мощной буферной системой
крови являются белки, особенно гемогло-
бин, к-рый, насыщаясь кислородом, стано-
вится сильной кислотой и увеличивает по-
ступление в кровь ионов водорода, а отда-
вая кислород тканям, становится слабой
кислотой, и его способность связывать
ионы водорода резко увеличивается. Угле-
кислый газ, поступающий в эритроциты в
капиллярах, под действием фермента кар-
боангидразы взаимодействует с водой и об-
разует угольную кислоту. Избыток ионов
водорода, образовавшийся при ее диссо-
циации, связывается гемоглобином, отдав-
шим кислород, а ионы бикарбоната НСО3
выходят из эритроцитов в плазму. В обмен
на них в эритроциты поступают ионы хлора
СГ, для к-рых мембрана эритроцитов про-
ницаема, а ион натрия Na* (вторая состав-
ная часть NaCl плазмы) остается в жидкой
части крови. Благодаря выходу ионов би-
карбоната из эритроцитов в плазму восста-
навливается так наз. щелочной (основной)
резерв крови. Т.о., бикарбонатные буфер-
ные системы плазмы крови и эритроцитов
тесно связаны между собой.
В легких происходит разгрузка буфер-
ных систем крови от кислых эквивалентов
за счет выделения углекислого газа с выды-
хаемым воздухом. Хотя дыхательная си-
стема значительно влияет на К.-щ.р., од-
нако легким требуется ок. 1—3 мин, чтобы
вернуть изменившееся кислотно-щелоч-
ное состояние к физиол. равновесию, а бу-
ферным системам крови для этого нужно
всего лишь 30 с. Но легкие, выделяя в окру-
жающую среду углекислый газ, быстро лик-
видируют опасность закисления организма
и возникновения ацидоза. При сниженной
альвеолярной вентиляции и задержке в ор-
ганизме углекислого газа — гиперкапнии
возникает так наз. респираторный ацидоз, а
резко усиленная вентиляция легких, приво-
дящая к быстрому выведению из орга-
низма углекислого газа и понижению со-
держания его в крови по сравнению с фи-
зиол. нормой (гипокапния), обусловливает
развитие так наз. респираторного алкалоза,
т.к. происходит защелачивание крови.
Наиболее частой и тяжелой формой на-
рушения К.-щ.р. является метаболический
ацидоз, возникающий при голодании, чрез-
мерной тяжелой физической нагрузке, за-
болеваниях жел.-киш. тракта, отравлениях
кислотами и салицилатами, переливаниях
больших количеств долго хранившейся
цитратной крови и др. Метаболический ал-
калоз может развиться при приеме боль-
ших количеств щелочных растворов (мине-
ральной воды типа боржоми, пищевой
соды при изжоге и др.), недостатке в плазме
и клетках крови калия в результате угнете-
ния реабсорбционной функции почек, при
неукротимой рвоте и др.
Третьим механизмом, участвующим в
регуляции постоянства концентрации
ионов водорода в крови, явлется диурез.
Почки действуют медленнее, чем легкие:
для того чтобы нормализовать сдвиг pH
крови, почкам надо 10—12 ч. Основным ме-
ханизмом поддержания К.-щ.р. почками
являются обратное всасывание ионов на-
трия и секреция ионов водорода в почеч-
ных канальцах. В клетках почечных каналь-
цев из угольной кислоты образуются ионы
бикарбоната, в результате чего увеличива-
ется щелочной резерв крови. Угольная кис-
лота, образовавшаяся в просвете почечных
канальцев, распадается на углекислый газ и
воду и в таком виде выводится из орга-
низма. Водородные ионы угольной кис-
лоты, образующейся в клетках почечных
канальцев, выходят в просвет канальцев, а
в клетки канальцев в эквивалентных коли-
чествах поступают ионы натрия, к-рые бла-
годаря этому сберегаются для организма.
Т.о., в канальцах почек тесно перепле-
таются механизмы поддержания К.-щ.р. и
регуляции водно-солевого обмена.
KHCTA(cysta; греч. kystis пузырь) - патоло-
гическая полость в ткани или органе, внут-
ренняя поверхность к-рой выстлана эпите-
лием или эндотелием. Кроме истинных К.,
встречаются ложные К., внутренняя по-
верхность к-рых лишена выстилки.
Различают ретенционные, врожденные,
опухолевые, травматические, рамолицион-
ные, паразитарные К. Ретенционные К. воз-
никают в результате растяжения желез или
их протоков секретом вследствие наруше-
ния его выделения (при закупорке протока
камнем, сдавлении его рубцом, опухолью
или при врожденном сужении протока).
Врожденные К., напр. бранхиогенная киста,
дермоидная киста (см. Дермоид), фоллику-
лярная зубная киста, образуются в резуль-
тате различных пороков развития. Опухо-
левые К. обнаруживаются в опухолях, для
к-рых характерно формирование полостей,
напр. в цистаденоме яичника. Травматиче-
ские К. образуются при повреждении эпи-
телия, напр. кожи или радужки, и его сме-
щении в подлежающую ткань. В этом слу-
чае смещенные клетки эпителия стано-
вятся основой для образования К. Рамоли-
ционные и паразитарные К. являются лож-
ными. Рамолиционные К. формируются на
месте очага некроза, напр. инфаркта голов-
ного мозга. Паразитарные кисты предста-
вляют собой пузырчатую личиночную ста-
дию ленточного червя — эхинококка или
цистицерка (см. Эхинококкоз, Цистицеркоз).
КИСТЬ (manus)cocTOHT из запястья, пясти и
пальцев. Скелет запястья образован восе-
мью костями, расположенными в два ряда
(рис. 1,а). Верхний ряд (считая от лучевой
кости) составляет ладьевидная, полулун-
ная, трехгранная и гороховидная кости;
второй — кость-трапеция и трапециевид-
ная кость, головчатая и крючковидная.
Пясть сформирована пятью пястными ко-
стями. Фаланги составляют костную ос-
нову пальцев: 1-й палец имеет две фаланги,
а остальные — по три. В пястно-фаланговых
и межфаланговых суставах встречаются се-
самовидные кости; они постоянны на боль-
шом пальце и не постоянны на остальных.
Суставы запястья, пясти и пальцев укреп-
лены мощным связочным аппаратом.
В области К. расположены межкостные
и червеобразные мышцы, мышцы возвы-
шения большогс пальца, возвышения ми-
зинца (рис. 1,6). Остальные мышцы, приво-
дящие к движению К. и пальцы, располо-
жены на предплечье. Иннервация мышц-
б
Рис. 1. Анатомическое строение кисти:
а - кости кисти (1 - локтевая кость; 2 - полу-
лунная кость; 3 — трехгранная кость; 4 — горохо-
видная кость; 5 — крючковидная кость;
6 — дистальная фаланга; 7 — средняя фаланга;
8 - проксимальная фаланга; 9 — пястные кости;
10 — кость-трапеция; 11 - трапециевидная
кость; 12 — головчатая кость; 13 — ладьевидная
кость; 14 — лучевая кость); б — мышцы ладонной
поверхности кисти (1 — удерживатель сгибате-
лей пальцев; 2 - короткая ладонная мышца,
отвернута; 3 —мышца, отводящая мизинец;
4 — короткий сгибатель мизинца; 5 — мышца,
противопоставляющая палец; 6 — сухожилия
глубокого сгибателя пальцев; 7 — сухожилия по-
верхностного сгибателя пальцев; 8 — червеоб-
разные мышцы; 9 — мышца, приводящая боль-
шой палец кисти; 10 — короткий сгибатель боль-
шого пальца кисти; 11 — короткая мышца, отво-
дящая большой палец).
449
Кисть
сгибателей осуществляется локтевым и
срединным нервами, мышц-разгибате-
лей — лучевым нервом. Кровоснабжение К.
обеспечивают локтевая и лучевая артерии,
ветви к-рых на ладонной стороне анастомо-
зируют между собой, образуя поверхност-
ную и глубокую дуги; венозный отток осу-
ществляется через сеть поверхностных вен
и глубокие вены предплечья.
Кожа ладонной поверхности К. и паль-
цев толще кожи тыльной поверхности и ме-
нее подвижна. Кожа К. содержит большое
количество потовых желез, чувствитель-
ные нервные окончания. В центре ладони
находится плотный ладонный апоневроз,
образованный фиброзными тяжами, меж-
ду к-рыми располагается жировая клет-
чатка.
Патология
Встречаются пороки развития, повреж-
дения и заболевания кисти.
Пороки развития. Полное отсутствие К.
(ахейрия) встречается редко. Значительно
чаще наблюдается полидактилия — много-
палость, а также врожденное уменьшенное
количество пальцев — олигодактилия. При
отсутствии одного или нескольких пальцев
и соответствующих пястных костей К. при-
обретает вилообразную, расщепленную
форму и напоминает клешню рака. Пальцы
при врожденных пороках развития кисти
могут быть нормальной формы, но в ряде
случаев они недоразвиты или уродливы.
При коротких или недоразвитых пальцах
говорят о брахидактилии, при истинном
или парциальном гигантизме — о макро-
дактилии. Встречается врожденное сраще-
ние пальцев — синдактилия. Пальцы при
этом могут быть соединены между собой
только кожной перемычкой (перепончатая
форма синдактилии) или покрыты общим
кожным чехлом (кожная форма); возможно
костное сращение фаланг (костная форма).
Лечение синдактилии и нек-рых других по-
роков развития К. оперативное.
Повреждения. Наблюдаются как изоли-
рованные, так и сочетанные повреждения
костей, сухожилий, мышц кисти.
Вывихи костей запястья наблю-
даются редко. Чаще других встречаются пе-
рилунарные вывихи К. (линия вывиха про-
ходит дистальнее полулунной кости),
к-рые иногда сочетаются с переломами
ладьевидной кости. Определяется незначи-
тельное отклонение К. в локтевую сторону;
II, III IV пальцы полусогнуты, разгибание
их болезненно. В ранние сроки возможно
вправление вывиха с последующим нало-
жением гипсовой лонгеты. При вывихах
большой давности вправление производят
оперативным путем.
Нередко встречается вывих в пястно-
фаланговом суставе I пальца. При этом ча-
сто между суставными поверхностями
ущемляются периартикулярные ткани. От-
мечаются деформация сустава и сгибание
пальца. При полном вывихе I пальца основ-
ная фаланга оказывается под прямым уг-
лом к I пястной кости, при неполном вы-
вихе этот угол бывает тупым. Вправление
вывиха осуществляют под местной анесте-
зией. Захватив палец, производят его вытя-
жение и одновременно переразгибание, а
затем палец сгибают в сторону ладони
(рис. 2). Накладывают гипсовую лонгету
на предплечье, кисть и палец, к-рый
фиксируют в положении легкого сгиба-
ния.
Переломы костей запястья наблю-
даются редко, чаще других повреждается
ладьевидная кость. Происходит это гл. обр.
при падении на вытянутую руку.
Клиническими признаками, позволяю-
щими заподозрить перелом, являются бо-
лезненность при надавливании в области
проекции ладьевидной кости и при пассив-
ных движениях в лучезапястном суставе,
припухлость в области поврежденного су-
става. Диагноз подтверждает рентгенол.
исследование. При переломе ладьевидной
кости накладывают гипсовую повязку, фик-
сирующую лучезапястный сустав на 3—6
мес. (рис. 3). При несросшемся переломе
ладьевидной кости показано оперативное
вмешательство.
Перелом основания I пястной кости
обычно сочетается с вывихом в этом су-
ставе (перелом Беннетта). Клинически от-
мечают приведение I пальца, пальпируют
костный выступ у основания I пястной ко-
сти. При пальпации и при движении I
пальца возникает болезненность. Оконча-
тельный диагноз устанавливают с по-
мощью рентгенол. исследования. Вправле-
ние перелома производят путем вытяже-
ния за I палец и отведения его вместе с I
пястной костью. В этом положении накла-
дывают гипсовую повязку на предплечье,
лучезапястный сустав, кисть и I палец,
к-рую снимают спустя 4 недели.
Переломы диафизов пястных костей и
фаланг пальцев со смещением возникают в
результате удара, иногда падения с опорой
на кисть. Отмечаются боль при пальпации
К., резкое ее усиление при легком покола-
чивании в области головки поврежденной
пястной кости. При переломах без смеще-
ния и если достигнута хорошая репозиция
перелома, накладывают гипсовую повязку.
в
Рис. 2. Вправление вывиха I пальца кисти:
а - схематическое изображение вывиха; б и
в — этапы вправления вывиха.
Рис. 3. Гипсовая повязка при переломе ладье-
видной кости.
В ряде случаев показано оперативное вме-
шательство — закрытая или открытая репо-
зиция отломков, с последующей фикса-
цией спицами. При переломах фаланг паль-
цев с целью репозиции отломков и их фик-
сации используют также аппараты для на-
ружного чрескостного остеосинтеза. При
околосуставных или внутрисуставных пе-
реломах фаланг пальцев и пястных костей
наиболее часто прибегают к оперативному
вмешательству с открытым сопоставле-
нием отломков и остеосинтезом с по-
мощью спиц или дистракционно-компре-
ссионных, шарнирно-дистракционных ап-
паратов.
Ранения мягких тканей кисти, открытые
переломы ее костей и огнестрельные
травмы К. могут сопровождаться повреж-
дениями сухожилий, сосудов и нервов. Ос-
новную опасность при таких поврежде-
ниях представляет присоединение гной-
ной инфекции и возможное развитие
столбняка.
Травматические отчлене-
н и я пальцев и кисти требуют своевремен-
ной и правильной доставки пострадавшего
в специализированное отделение микрохи-
рургии вместе с отторгнутыми фрагмен-
тами конечности, что позволяет произво-
дить их реплантацию. Пострадавшему ока-
зывают первую помощь, к-рая включает
остановку кровотечения, введение анальге-
зирующих средств и противостолбнячной
сыворотки. Отчлененный палец или кисть
нельзя подвергать какой-либо обработке, а
следует завернуть в марлевую салфетку, по-
местить в чистый полиэтиленовый пакет и
герметично его закрыть. Этот пакет, в свою
очередь, помещают в другой полиэтилено-
вый пакет, в к-рый предварительно нали-
вают холодную воду и кладут кусочки льда.
Должен быть исключен прямой контакт
ампутированного сегмента с тающим
льдом. При соблюдении этих условий и
сохранении отчлененного сегмента при
температуре тающего льда (+4°) репланта-
ция пальца возможна до истечения 24 ч по-
сле травмы, а иногда и несколько позднее;
реплантация кисти должна быть произве-
дена в более ранние сроки (обычно до 12 ч).
При отсутствии пальцев К. любой этио-
логии в дальнейшем возможно проведение
пластической операции — фалангизации.
Она заключается в расщеплении пястья по
межкостным промежуткам и мобилизации
пястных костей с целью улучшения фун-
кции культи кисти. С этой же целью произ-
водят пересадку пальца со стопы на кисть,
используя микрохирургическую технику.
Заболевания. Из острых воспалитель-
ных заболеваний наиболее часто встре-
чаются панариций и глубокая флегмона ки-
сти. Особенно опасна глубокая флегмона
кисти, к-рая развивается гл. обр. как ослож-
нение запущенного сухожильного панари-
ция или поверхностной межпальцевой
флегмоны. Причиной последней чаще
всего бывает нагноившаяся потертость
ладони («водяная мозоль»). Межпальцевая
флегмона распространяется в глубокие
ткани ладони. Наиболее опасно поражение
сухожильных влагалищ, по к-рым гной бы-
стро достигает области лучезапястного су-
става, а затем предплечья.
Больного с флегмоной кисти нужно
срочно направить к хирургу. Попытки кон-
сервативного лечения (теплые ванночки и
т.п.) недопустимы, т.к. в последующем воз-
можно развитие контрактуры. Кроме того,
29 КМЭ, т. 1
Кифоз
450
запущенный процесс может привести к сеп-
сису.
Профилактика заключается в своевре-
менном и правильном лечении панариция,
фурункулов и мелких травм кисти.
Нередко встречается заболевание К.,
обусловленное рубцовыми изменениями
ладонного апоневроза, к-рое выражается в
постепенном развитии сгибательной кон-
трактуры пальцев (контрактура Дюпюит-
рена). Лечение вначале консервативное:
теплые ванночки, лечебная гимнастика,
примочки с ронидазой или местные инъек-
ции л ид азы. В поздних стадиях при значи-
тельном нарушении функции К. прибегают
к оперативному вмешательству - иссече-
нию или иногда рассечению пораженного
ладонного апоневроза. В последующем
проводят физиотерапевтические проце-
дуры и лечебную гимнастику.
КИФОЗ (kyphosis; греч. kyphos согнув-
шийся, согбенный + -osis) - изгиб позво-
ночника в сагиттальной плоскости, обра-
щенный выпуклостью кзади.
Различают физиологический и патоло-
гический К. Физиологический грудной и
крестцовый К. формируются в детском воз-
расте. У взрослых изгибы позвоночника
фиксированы. В пожилом и старческом воз-
расте грудной К. обычно увеличивается.
Патологическим К. становится в том
случае, когда его величина больше или он
возникает в нетипичном месте, напр. в по-
ясничном отделе позвоночника. Патологи-
ческие К. бывают функциональными (не-
фиксированными) и фиксированными.
Функциональные К. возникают при неком-
пенсированном дефекте зрения (близору-
кости), дефектах осанки и др. При целена-
правленном лечении они могут бесследно
пройти. Так, следует своевременно и пра-
вильно подбирать очки, систематически
корригировать неправильную осанку во
время школьных занятий, укреплять мы-
шечную систему (назначать леч. гимна-
стику, рекомендовать плавать, ходить на
лыжах и т.п.). Заболевания позвоночника
вызывают более стойкие деформации, в
т.ч. кифоз. Основное отличие функцио-
нальных и фиксированных К. состоит в
том, что последние не исчезают или не
уменьшаются в горизонтальном положе-
нии больного.
Среди патологических К. различают
врожденные, возникающие в процессе раз-
вития и роста позвоночника (напр., юноше-
ский К. или болезнь Шейерманна — Мау —
нарушение окостенения позвонков), обу-
словленные нервно-мышечной патоло-
гией, нарушениями минерального обмена
(рахит и др.), а также К. после перенесен-
ных воспалительных заболеваний (спонди-
лит) или повреждений позвоночника, при
нек-рых системных заболеваниях скелета
и др.
Врожденный К. формируется на уровне
врожденного клиновидного позвонка или
полупозвонка. Он отличается стабильно-
стью и безболезненностью. Лечение кон-
сервативное, направлено на улучшение
осанки.
Патологические К. иного происхожде-
ния могут формироваться на различном
уровне. Так, юношеский К. обычно наблю-
дается в грудном отделе позвоночника. К.
после перенесенного спондилита образу-
ется на уровне разрушенных или клиновид-
ных позвонков, при компрессионных пере-
ломах позвоночника — на уровне повреж-
денного позвонка. К. при различных нер-
вно-мышечных заболеваниях у детей свя-
заны со слабостью мышц спины. Посттрав-
матические К. могут осложняться неста-
бильностью поврежденного сегмента по-
звоночника. К. при болезни Бехтерева от-
личается ранней фиксацией и склонностью
к увеличению. При системных заболева-
ниях скелета чаще образуется поясничный
кифоз.
При выраженном грудном К. ограничи-
вается экскурсия грудной клетки, наруша-
ется функция внешнего дыхания, развива-
ется гипертензия малого круга кровообра-
щения и сердечно-легочная недостаточ-
ность (кифотическое сердце). Компенса-
торно увеличивается поясничный лордоз, в
результате перегрузок позвоночника рано
развивается остеохондроз, к-рый нередко
сопровождается болями в спине и пояс-
нице.
Лечение патологических К. направлено
на улучшение физического развития, кор-
рекцию дефектов осанки, профилактику
вторичных нарушений функции сердечно-
сосудистой системы, органов дыхания, по-
вышение выносливости. Основное место в
комплексе леч. мероприятий занимают
двигательный режим сниженной верти-
кальной нагрузки, леч. физкультура. При
необходимости используют средства фи-
зиотерапии. При нестабильности позво-
ночника и болях обычно назначают разгру-
жающие или фиксирующие корсеты (см.
Ортопедические аппараты). Оперативное
лечение К. проводится редко, напр. при
компрессии спинного мозга или его кореш-
ков, деструктивном процессе (туберкулез,
остеомиелит, опухоль).
См. также Сколиоз.
КИШЁЧНИК (intestinum) — наибольшая
часть пищеварительного канала, начинаю-
щаяся от привратника желудка и заканчи-
вающаяся заднепроходным отверстием. В
кишечнике происходит переваривание
пищи, ее всасывание и удаление образую-
щихся шлаков. К. выполняет и ряд эндо-
кринных функций, синтезируя многие га-
строинтестинальные гормоны. К. участвует
в иммунных процессах (в нем вырабаты-
ваются нек-рые иммуноглобулины, а также
содержатся Т-лимфоциты).
С учетом анатомо-функциональных
особенностей К. подразделяют на тонкую и
толстую кишку. В тонкой кишке выделяют
3 переходящих друг в друга отдела: двенад-
цатиперстную кишку, тощую кишку и под-
вздошную кишку. Длина тонкой кишки у
человека в среднем составляет 4,5 м. Она
образует множество подвижных петель.
Толстая кишка продолжается от илеоце-
кального угла до заднепроходного отвер-
стия. Средняя ее длина 1,5 м. В толстой
кишке различают 6 частей: слепую кишку,
восходящую ободочную, поперечную обо-
дочную, нисходящую ободочную, сигмо-
видную ободочную кишку и прямую кишгф.
Места перехода восходящей ободочной
кишки в поперечную ободочную и попере-
чной ободочной в нисходящую ободочную
называют соответственно печеночным и
селезеночным изгибами.
Кровоснабжение К. осуществляют верх-
няя и нижняя брыжеечные артерии. Веноз-
ная кровь собирается в верхнюю и нижнюю
брыжеечные вены, являющиеся притоками
воротной вены. В стенке кишки имеется
разветвленная лимф, сеть, по к-рой проис-
ходит отток лимфы. Лимф, капилляры фор-
мируют лимф, сосуды, отводящие лимфу в
регионарные лимф. узлы.
Чувствительная иннервация К. осущест-
вляется чувствительными волокнами спин-
номозговых и блуждающих нервов. Двига-
тельную иннервацию К. обеспечивает веге-
тативная нервная система. Анатомическим
источником нервов тонкой кишки, восхо-
дящей ободочной и части поперечной обо-
дочной кишки является верхнее брыжееч-
ное сплетение, а нервов дистальной части
поперечной и нисходящей ободочных, а
также сигмовидной кишок - нижнее бры-
жеечное сплетение. В стенке кишки име-
ется интрамуральный нервный аппарат,
включающий подслизистое, мышечно-
кишечное и субсерозное сплетения.
Стенку К. образуют слизистая оболочка,
подслизистая основа, мышечная и серозная
оболочки. Слизистая оболочка К. состоит
из эпителия, собственного слоя и мышеч-
ной пластинки. В эпителии различают не-
сколько видов клеток, одни из них выпол-
няют функции переваривания и всасывания,
вторые вырабатывают слизь, третьи синте-
зируют гастроинтестинальные гормоны и
другие биологически активные вещества.
Слизистая оболочка тонкой кишки обра-
зует большое количество пальцевидных
или листовидных выпячиваний — кишеч-
ных ворсинок; ее основные функционирую-
щие клетки — каемчатые эпителиоциты об-
ладают множеством микроворсинок, бла-
годаря к-рым резко увеличивается всасы-
вающая поверхность. На поверхности сли-
зистой оболочки имеются также крипты —
трубчатые углубления эпителия, на дне
к-рых содержатся железистые клетки. В
слизистой оболочке расположены также со-
литарные фолликулы, скопления к-рых на-
зывают пейеровыми бляшками. Мышеч-
ная оболочка образована гладкими мы-
шечными клетками. Серозная оболочка
является висцеральным листком брю-
шины.
У детей длина К. относительно меньше,
чем у взрослых, количество ворсинок также
меньше, крипты большей величины.
Переваривание пищевых веществ начи-
нается в полости тонкой кишки (полостное
пищеварение), где осуществляется расщеп-
ление сложных пищевых полимеров (бел-
ков, жиров, углеводов), гл. обр. с участием
ферментов поджелудочной железы и желчи.
При этом образуются менее сложные веще-
ства (полипептиды, дисахариды). Дальней-
шее расщепление образовавшихся веществ
происходит на мембранах каемчатых эпи-
телиоцитов (мембранное пищеварение),
при этом важнейшую роль играют соб-
ственно кишечные ферменты. В результате
образуются еще более простые вещества —
аминокислоты, моносахариды и др. Про-
цессы внутриклеточного пищеварения
играют у человека второстепенную роль.
Всасывание продуктов расщепления пище-
вых веществ осуществляется с помощью
нескольких механизмов — активного и пас-
сивного транспорта, диффузии, пиноци-
тоза. Большинство веществ всасывается в
двенадцатиперстном и проксимальном от-
делах тощей кишки. Секреторная актив-
ность К. наиболее интенсивна в его прокси-
мальных отделах. Моторная деятельность
К. способствует перемешиванию содержи-
мого и его продвижению. В толстой кишке
происходит всасывание воды, формирова-
ние плотного содержимого и его эвакуа-
ция. Многие функции кишечника связаны с
451
Кишечник
состоянием его микрофлоры, которая в
норме представлена преимущественно
анаэробами.
Методы исследования. При выявлении
патологии К. большое значение имеют ана-
мнез, наличие местных («кишечных») и об-
щих жалоб. Прежде всего выясняют харак-
тер расстройств стула (частота, количество
и характер каловых масс). Важно выяснить
связь болей в животе с расстройством стула
и характером пищи, а также бывают ли у
больного вздутие живота, урчание, ощуще-
ния переливания жидкости. При пораже-
нии тонкой кишки отмечаются слабость,
похудание, сухость кожи, выпадение волос,
кровоточивость десен, повышенная лом-
кость ногтей и другие симптомы общего ха-
рактера, свидетельствующие о нарушениях
усвоения пищевых веществ. При осмотре
обращают внимание на форму живота, на-
личие послеоперационных рубцов, кишеч-
ную перистальтику и др. Во время пальпа-
ции учитывают состояние прощупываемых
отрезков толстой кишки, их величину, под-
вижность, болезненность, наличие шума,
плеска и др. Ценным методом исследова-
ния является пальцевое обследование пря-
мой кишки (см. Ректальное исследование).
Важную роль играет рентгенол. исследова-
ние (при исследовании тонкой кишки рен-
тгеноконтрастное вещество принимают
или вводят с помощью зонда внутрь, иссле-
дование толстой кишки проводят методом
ирригоскопии), а также эндоскопические ме-
тоды - ректороманоскопия, колоноскопия,
интестиноскопия. В диагностике заболева-
ний К. и при оценке результатов лечения
важное значение имеет также изучение со-
става кала с помощью макроскопического,
микроскопического, химического и бакте-
риологического исследований.
Функциональные методы позволяют
получить представление о состоянии ос-
новных функций К. Так, при исследовании
функции переваривания определяют ак-
тивность пищеварительных ферментов,
при изучении функции всасывания приме-
няют различные варианты нагрузочных ме-
тодик.
Патология включает пороки развития,
повреждения, заболевания, опухоли ки-
шечника.
Пороки развития К. выя-
вляются в детском возрасте начиная с пе-
риода новорожденности. Возникают они в
эмбриональном периоде. Среди них выде-
ляют аномалии вращения К., удвоение К.,
аноректальную патологию, атрезию и сте-
ноз К., врожденный мегаколон, Меккеля ди-
вертикул. Аномалии вращения К. возни-
кают в тех случаях, когда в период эмбрио-
нального развития поворот К. не заверша-
ется, протекает неправильно или в обрат-
ном направлении и один или несколько
отрезков К. (обычно слепая и двенадцати-
перстная кишка) фиксируются эмбрио-
нальными тяжами в ненормальном поло-
жении. Существует несколько вариантов
аномалий вращений К., которые имеют
различные клин, проявления: от бессим-
птомного течения до случаев острой ки-
шечной непроходимости (см. Непроходи-
мость кишечника). Лечение аномалий вра-
щения К. в большинстве случаев оператив-
ное (производят рассечение эмбриональ-
ных тяжей, сдавливающих кишку, устра-
няют заворот).
При удвоении К. формируются две ки-
шечные трубки, расположенные парал-
лельно. Удвоение чаще локализуется по
ходу тонкой кишки. Добавочная кишечная
трубка может сообщаться с основной через
один или оба конца; иногда сообщение от-
сутствует, в таких случаях образуется ки-
шечная киста. Клин, картина зависит от ло-
кализации, величины и формы удвоения.
Отмечаются боли в животе, явления ки-
шечной непроходимости, могут быть ки-
шечные кровотечения (см. Желудочно-
кишечное кровотечение), иногда в брюшной
полости прощупывается опухолевидное
образование. Лечение оперативное: в боль-
шинстве случаев участок К., на протяжении
к-рого имеется удвоение, резецируют.
Аноректальные врожденные пороки
включают отсутствие заднего прохода, об-
литерацию всей прямой кишки или ее тер-
минального отдела, стриктуры прямой
кишки (см. Задний проход, Прямая кишка).
Атрезия и стеноз чаще встречаются в
двенадцатиперстной и тонкой кишке.
Проявляются в первые часы после рожде-
ния ребенка картиной острой кишечной не-
проходимости. Тяжесть симптоматики за-
висит от степени сужения просвета кишки и
локализации препятствия. Отмечаются
рвота и уменьшение или отсутствие меко-
ния. Лечение оперативное - резекция
кишки и наложение анастомоза либо рассе-
чение перепонки.
Повреждения К. возникают при
тупой травме или проникающих (ножевых,
огнестрельных) ранениях живота (см. Жи-
вот).
Заболевания. Дискинезии кишеч-
ника (синдром раздраженной кишки)
являются одним из наиболее частых забо-
леваний органов пищеварения. Эта патоло-
гия встречается обычно в возрасте 20-50
лет; у женщин чаще, чем у мужчин. Она
обусловлена нарушениями регуляции мо-
торной функции К., большую роль в проис-
хождении дискинезии играют психоген-
ные факторы, определенное значение
имеет питание - употребление пищи, со-
держащей мало клетчатки. Наиболее ча-
стым симптомом являются запоры. Встре-
чаются дискинезии, протекающие с безбо-
левыми поносами, с изолированным боле-
вым синдромом, коликой слизистой. При
повышенной моторной деятельности К.
ограничивают черный хлеб, овощи, блюда
из круп грубого помола и продукты, усили-
вающие газообразование (бобовые, капу-
ста). В ряде случаев рекомендуется диета с
повышенным содержанием клетчатки (ва-
реные морковь и свекла, гречневая каша,
пшеничные отруби и др.). Рекомендуются
психотропные средства - антидепре-
ссанты или седативные препараты (по по-
казаниям). Во многих случаях эффективны
препараты папаверина, белладонны, атро-
пина, но-шпа и др. Нормализующее влия-
ние на моторику оказывает метоклопрамид
(церукал).
Отдельную группу составляют кишеч-
ные энзимопатии, характеризующиеся де-
фектом одного из кишечных ферментов и
проявляющиеся нарушениями переварива-
ния и всасывания. Наиболее часто встреча-
ется врожденный дефицит лактазы и дру-
гих дисахаридаз. При этом больные плохо
переносят молоко и нек-рые молочные про-
дукты. Их употребление вызывает поносы,
вздутие живота, боли. Следует исключить
эти продукты из пищевого рациона. При
ряде заболеваний, напр. целиакии, в резуль-
тате наследственных ферментных дефек-
тов возникает непереносимость злаков
(рожь, пшеница, ячмень, овес). Их употреб-
ление приводит к тяжелым нарушениям
всасывания в К., проявляющимся мальаб-
сорбции синдромом', при этом больные
резко худеют, отмечаются упорные по-
носы, тяжелые трофические нарушения.
Необходима диета с исключением пище-
вых продуктов, содержащих перечислен-
ные злаки. С синдромом нарушения всасы-
вания протекает и такое заболевание К., как
Крона болезнь.
Из воспалительных заболеваний К. наи-
более часто встречаются хронический ко-
лит и энтерит (бактериальный и парази-
тарный). При таких паразитарных заболе-
ваниях, как лямблиоз, кокцидиоз, поража-
ется преимущественно тонкая кишка, при
амебиазе, балантидиазе — толстая кишка.
Для энтерита, помимо местных кишечных
симптомов, характерно наличие общих
симптомов, свидетельствующих о рас-
стройствах всасывания. При колите преоб-
ладают местные кишечные симптомы —
частый стул, скудные испражнения, выра-
женный болевой синдром, тенезмы.
Флегмона К. — острое гнойное воспале-
ние кишечной стенки. В зависимости от пу-
тей проникновения возбудителей в стенку
кишки выделяют энтерогенные и гемато-
генные флегмоны К. Развитию флегмоны
способствуют ранения, тупая травма, ино-
родные тела, каловые камни, распадаю-
щиеся опухоли и др. Характерно внезапное
начало — боли в животе, тошнота, рвота,
явления коллапса. Пальпация живота бо-
лезненна, выявляются симптомы раздра-
жения брюшины. Лечение оператив-
ное.
Актиномикоз К. характеризуется грану-
лематозно-гнойным воспалением преиму-
щественно илеоцекального отдела кишеч-
ника. Отмечаются боли (могут напоминать
аппендицит, диспептические расстройства;
при пальпации в правых отделах кишеч-
ника, в толще брюшной стенки можно
определить плотные инфильтраты. Канди-
доз протекает с язвенными поражениями
стенки кишки, может поражать весь К., ос-
ложниться прободением; в кале обнаружи-
вается большое количество грибков. Лече-
ние проводят в соответствии с общими
принципами лечения этих заболеваний.
Туберкулез К. чаще всего бывает вто-
ричным и развивается у больных туберку-
лезом легких. При этом в подвздошной
кишке образуются язвы, опухолевидные
конгломераты пораженных лимф, узлов
(см. Мез аденит). Отмечаются также боли в
животе, поносы, часто с кровью, лихорадка,
потеря массы тела. Лечение специфическое
(см. Туберкулез).
Сифилис К. встречается крайне редко,
протекает в гуммозной форме с симптома-
тикой энтерита или колита. Возможны про-
бодения стенки кишки. Лечение специфи-
ческое (см. Сифилис).
Дивертикулез толстой кишки характе-
ризуется образованием слепых мешковид-
ных выпячиваний - дивертикулов. Как
правило, эта патология встречается в возра-
сте старше 60 лет. У большинства больных
имеют место множественные диверти-
кулы, чаще всего локализующиеся в сигмо-
видной кишке. Причиной дивертикулеза
толстой кишки является слабость мышеч-
ной оболочки кишки и избыточное давле-
ние в ней. Этому способствуют злоупотреб-
ление рафинированной пищей, содержа-
29*
Кишечный свищ
452
щей мало клетчатки, нарушение кровосна-
бжения К. Дивертикулез протекает с запо-
рами. При воспалении дивертикулов (ди-
вертикулите) в испражнениях появляется
кровь, повышается температура тела, отме-
чаются боли в животе, иногда поносы. При
дивертикулите назначают диету, богатую
клетчаткой, применяют антибиотики ши-
рокого спектра действия, интестопан, спаз-
молитические препараты, адсорбенты
(препараты висмута, алмагель и др.).
Среди сосудистых заболеваний К. в за-
висимости от характера сосудистых пора-
жений, их степени и остроты выделяют
хроническую интестинальную ишемию,
ишемический колит, инфаркт кишечника и
др. Хроническая интестинальная ишемия
развивается в результате атеросклероза
брыжеечных артерий, их воспалительного
поражения или сдавления. Мужчины бо-
леют чаще женщин. В типичных случаях ха-
рактерна триада симптомов: боли в животе
после еды, признаки нарушения кишеч-
ного всасывания (поносы или запоры, ме-
теоризм, потеря массы тела и др.), прослу-
шивание внутрибрюшных сосудистых шу-
мов.
Ишемический колит может возникать в
поздней стадии хронической интестиналь-
ной ишемии либо развиваться как острое
заболевание при значительной обструкции
брыжеечных сосудов. Он проявляется
обычно сильными болями, метеоризмом,
рвотой, появлением крови в кале, повыше-
нием температуры тела. При осмотре выя-
вляют участки напряжения передней
брюшной стенки.
Инфаркт К. возникает в результате
тромбоза или эмболии брыжеечных сосу-
дов у больных с заболеваниями сердца и
сосудов, при воспалительных процессах и
новообразованиях в органах брюшной по-
лости. Чаще тромбоз отмечается в верхней
брыжеечной артерии, вследствие чего воз-
никает некроз тонкой кишки. Клин, кар-
тина характеризуется внезапно возникаю-
щими резкими схваткообразными болями
в животе, иррадиирующими в поясницу и
крестец; иногда наблюдаются ложные по-
зывы на дефекацию со скудным кровяни-
стым отделяемым. В начале заболевания
возможно развитие коллапса, явлений не-
проходимости кишечника и перитонита.
При хронической интестинальной ише-
мии и ишемическом колите назначают ща-
дящую диету, спазмолитические препа-
раты, холинолитики, анальгетики, нит-
раты, по показаниям — антибактериальные
препараты, а также оперативное лечение.
Лечение инфаркта К. только оперативное -
резекция некротизированных участков
кишки.
Опухоли К. разделяют на доброка-
чественные и злокачественные. Доброка-
чественные опухоли (аденомы, лей-
омиомы, липомы, лимфангиомы, нейро-
фибромы) обычно имеют небольшие раз-
меры, могут быть одиночными и множест-
венными. Клин, проявления доброкачест-
венных опухолей обусловлены локализа-
цией, быстротой роста, развитием таких ос-
ложнений, как изъязвление, кровотечение,
некроз. Нек-рые доброкачественные опу-
холи малигнизируются. По мере роста опу-
холь может вызывать непроходимость ки-
шечника. Основными диагностическими
методами являются рентгенологическое и
эндоскопическое исследования. Лечение
доброкачественных опухолей оперативное.
Злокачественные опухоли К. бывают
как эпителиальной (см. Рак), так и мезенхи-
мальной (см. Саркома) природы. В началь-
ных стадиях рак К. длительное время про-
текает бессимптомно. Затем в зависимости
от величины и локализации опухоли возни-
кают различные нарушения: коликообраз-
ные боли, кишечный дискомфорт (вздутие
кишечника, задержка стула, сменяющаяся
поносами со слизью и кровью, рвота), по-
вышение температуры тела, слабость,
утомляемость, похудание, анемия. Наибо-
лее частым проявлением далеко зашед-
шего рака К. служит хроническая или
острая непроходимость кишечника. Основ-
ными методами обследования, кроме кли-
нического, являются рентгенологический
и эндоскопический. При раке К. наиболее
эффективно оперативное лечение. Сар-
комы К. чаще встречаются в тонкой кишке
и характеризуются по сравнению с раком
более быстрым ростом, большими разме-
рами опухоли, частым развитием асцита.
Основной метод лечения злокачественных
новообразований - оперативный. При нек-
рых саркомах (напр., ретикулосаркома и
лимфосаркома) эффективно применение
противоопухолевых средств. Опухоли две-
надцатиперстной и прямой кишки имеют
специфические особенности клин, картины
и лечения (см. Двенадцатиперстная кишка,
Прямая кишка).
Операции. На К. производят следующие
виды вмешательств: ушивание ран кишеч-
ника или перфоративных отверстий, вскры-
тие просвета кишки для удаления инород-
ных тел или опухолей, создание межки-
шечных анастомозов, кишечного свища,
противоестественного заднего прохода
(см. Колостомия), а также резекцию кишки.
Предоперационная подготовка к опера-
циям на кишечнике — см. Предоперацион-
ный период.
КИШЕЧНЫЙ СВИЩ — патологическое
соединение просвета кишки с другим по-
лым органом или с внешней средой. Может
быть врожденным или приобретенным.
К.с., открывающийся на коже брюшной
стенки, называют наружным; при нали-
чии сообщения между кишкой и другим по-
лым органом свищ называют внутрен-
ним.
Наружные свищи разделяют на полные
и неполные. Полными являются К.с., при
к-рых все содержимое кишечника посту-
пает наружу. При неполных К.с. только
часть содержимого выделяется наружу, т.к.
сохранена проходимость в нижележащие
отделы кишечника. Врожденные тонкоки-
шечные свищи возникают при незараще-
нии желточно-кишечного протока, в ре-
зультате чего после отпадения пуповины
пупочная рана не закрывается и из нее вы-
деляется кишечное содержимое. Приобре-
тенные К.с. могут возникать вследствие
травмы при проникающих ранениях жи-
вота, воспалительных процессов органов
брюшной полости (острый аппендицит,
дивертикулит) или специфических заболе-
ваний (туберкулез кишечника). К приобре-
тенным относятся также К.с., которые соз-
дают с леч. целью (см. Колостомия).
По строению наружные К.с. делят на гу-
бовидные и трубчатые. При губовидных
свищах слизистая оболочка кишки сраста-
ется с кожей по всей окружности свищевого
хода и выпячивается наружу, что препят-
ствует самостоятельному закрытию свища.
Трубчатые К.с. характеризуются наличием
между наружным отверстием свища и по-
лостью кишки свищевого хода, выстлан-
ного грануляционной тканью.
Основным клин, проявлением К.с. слу-
жит выделение из него кишечного содер-
жимого, гноя и слизи, что приводит к маце-
рации и изъязвлению кожи вокруг свища.
Кроме этого, вследствие больших потерь
жидкости и питательных веществ наблю-
даются признаки общего истощения
больного, особенно выраженные при сви-
щах двенадцатиперстной и тощей
кишки.
Лечение больного с К.с. комплексное,
обязательно включает мероприятия, на-
правленные на предупреждение истоще-
ния и обезвоживания организма. Пища
должна быть высококалорийной, но содер-
жать как можно меньше клетчатки. Парен-
терально вводят белковые препараты, со-
левые растворы, плазму, витамины. Мест-
ное лечение К.с. направлено на защиту
окружающей свищ кожи от воздействия от-
деляемого, что достигается с помощью ме-
ханической обтурации свища специаль-
ными приспособлениями и аппаратами.
Кроме того, для защиты кожи применяют
пасту Лассара, присыпку из сухого молока,
цинковую мазь, защитные полимерные по-
крытия (лифузоль, клей БФ-6 и др.). Труб-
чатые свищи под влиянием консерватив-
ного лечения обычно закрываются само-
стоятельно. При губовидных свищах после
ликвидации мацерации кожи прибегают к
оперативному лечению, к-рое направлено
на восстановление нормального прохожде-
ния содержимого кишечника.
Внутренние К.с. подлежат только опера-
тивному лечению, целью к-рого является
восстановление целостности стенки кишки
и полого органа.
КИШЁЧНЫЙ СОК — секрет пищевари-
тельных желез кишечника, обеспечиваю-
щий окончательное измельчение, эмульги-
рование и ферментативный гидролиз пи-
щевых веществ, поступающих в кишечник
из желудка.
Кишечный сок является продуктом дея-
тельности всей слизистой оболочки кишеч-
ника и представляет собой неоднородную,
достаточно вязкую жидкость. За сутки у че-
ловека в тонкой кишке выделяется до 2,5 л
сока, а в толстой кишке - 50—100 мл сока.
Сок тонкой кишки имеет pH порядка 7,2—
8,6 (с усилением секреции pH повышается),
pH сока толстой кишки составляет 8,5—9,0.
В состав К.с. входят органические (слизь,
белки, их фрагменты, аминокислоты, про-
межуточные продукты обмена) и неоргани-
ческие (различные минеральные соли -
хлориды, бикарбонаты, фосфаты натрия,
калия, кальция) и другие компоненты. На-
бор пищеварительных ферментов К.с. ме-
няется в зависимости от состава пищи. В
кишечном соке содержатся ферменты, ги-
дролизующие углеводы (мальтаза, трега-
лаза, инвертаза, лактаза, а- и у-амилазы),
ферменты, расщепляющие белки и их
фрагменты (катепсины, пептидазы, энтеро-
киназа), а также ферменты, гидролизую-
щие липиды (моноглицеридлипаза, кар-
боксиэстераза). В кишечном соке, кроме
того, имеются нуклеазы, фосфатазы и дру-
гие гидролазы. Секреторная деятельность
наиболее интенсивна в двенадцатиперст-
ной кишке и проксимальном отделе тощей
кишки. В подвздошной кишке, особенно в
ее дистальном отделе, секреция К.с. значи-
тельно понижена. К.с. в этих отделах со-
453
Клетка
держит значительно меньшее количество
пищеварительных ферментов.
Регуляция секреции К.с. осуществля-
ется ц.н.с., а также гуморальными и мест-
ными факторами. Парасимпатическая нер-
вная система и холиномиметические веще-
ства усиливают, а симпатическая система и
адреномиметические вещества тормозят
кишечную секрецию. Стимулируют кишеч-
ную секрецию нек-рые гормоны жел.-киш.
тракта (дуокринин, энтерокринин, га-
строинтестинальный пептид, вазоинтести-
нальный пептид и др.). Мощным стимуля-
тором секреции кишечного сока явля-
ется поступающий в кишечник из же-
лудка химус. В основе механизмов его
действия лежат механическое и химиче-
ское раздражения слизистой оболочки ки-
шечника.
См. также Пищеварение, Ферменты.
КЛЁТКА — элементарная структурная и
функциональная единица растительных и
животных организмов, способная к само-
воспроизведению и развитию. Клетки су-
ществуют как самостоятельные организмы
(напр., простейшие, бактерии, нек-рые во-
доросли, грибы) и в составе многоклеточ-
ных организмов (к ним относятся боль-
шинство растений и животных). Вирусы
представляют собой неклеточные формы
жизни. Размеры К. варьируют от долей ми-
крометра (бактерии и микоплазмы) до со-
тен микрометров (К. многих растений и жи-
вотных).
Строение клетки. Все К. имеют сложное
строение, состоят из различных компонен-
тов, выполняющих в процессе жизнедея-
тельности разные функции (рис. 1). Сна-
ружи К. покрыта клеточной, или плазмати-
ческой, оболочкой. Внутри К. (в ее цитоп-
лазме) расположены клеточное ядро, мито-
хондрии, эндоплазматическая сеть (эндо-
плазматический ретикулум), комплекс
Гольджи (пластинчатый комплекс), лизо-
сомы, микротрубочки и другие внутрикле-
точные структуры, получившие название
органелл, или органоидов. В основном ве-
ществе цитоплазмы (гиалоплазме) некото-
рых К. встречаются также включения, со-
стоящие из продуктов жизнедеятельности
К., к-рые либо откладываются про запас и
долгое время не включаются в активный
обмен веществ (зерна гликогена, капельки
жиров и др.), либо подлежат удалению из
К. (секреторные гранулы, продукты жизне-
деятельности). Клеточная, или плазмати-
ческая, оболочка представляет собой мем-
брану толщиной 6—10 нм, образованную
двойным слоем (бислоем) молекул фосфо-
липидов, ориентированных так, что непо-
лярные цепи остатков жирных кислот сос-
редоточиваются внутри самой мембраны, а
полярные группы фосфолипидов обра-
щены к водному окружению, т.е. распола-
гаются на внешней и внутренней поверхно-
стях мембраны. Между молекулами фосфо-
липидов находятся молекулы различных
белков и холестерина. Участки молекул
белков, выступающие над внешней поверх-
ностью мембраны, могут быть связаны с
молекулами олигосахаридов. При этом они
образуют различные рецепторные участки,
обладающие сродством к тем или иным ве-
ществам — гормонам, липопротеинам,
группоспецифическим и тканеспецифиче-
ским веществам и др. Некоторые К. окру-
жены оболочкой, образованной продук-
тами выделения самой К. Оболочка служит
элементом опоры, выполняет функцию за-
Рис. 1. Схема строения эукариотической клетки: 1—ядро;
2-ядрышко; 3-поры ядерной оболочки; 4 - митохондрия;
5 - эндоцитоэное впячивание; 6 - лизосома; 7 - агранулярный эн-
доплазматический ретикулум; 8 — гранулярный эндоплазматиче-
ский ретикулум с полисомами; 9 —рибосомы; 10 —комплекс Голь-
джи; 11 - плазматическая мембрана. Стрелками указаны направле-
ния движения потоков при эндо- и экэоцитоэе.
щиты К., удержания в ней воды и т.д. (так
наз. гликокаликс). Разнообразные сочета-
ния белков коллагена, эластина или ретику-
лина с углеводами хондроитинсульфатом и
гиалуроновой кислотой, входящих в состав
гликокаликса, обеспечивают различную
степень эластичности и прочности клеточ-
ных систем в разных тканях. В клетках кост-
ной ткани гликокаликс содержит значи-
тельное количество минеральных солей,
к-рые придают кости прочность и жест-
кость.
Ядро — обязательная часть К. живот-
ных, содержащая микроструктуры, храня-
щие наследственную информацию клетки.
Большинство К. имеют одно ядро, но бы-
вают и многоядерные К. Некоторые К. ут-
рачивают ядро (напр., эритроциты). Ядро
обычно имеет сферическую форму, хотя
встречаются К. с ядрами неправильной
формы (многолопастные, подковообраз-
ные, эллипсоидальные, грушевидные, лан-
цетовидные и др.). Ядро (рис. 1) окружено
ядерной оболочкой из двух мембран. В ней
имеются крупные сквозные отверстия —
поры, по к-рым в гиалоплазму К. могут пе-
реходить макромолекулы информацион-
ной РНК и субъединицы рибосом. В ядре
имеется особая структура — ядрышко,
ответственное за синтез рибосомальных
РНК и субъединицы рибосом. В ядре разме-
щаются хромосомы — гигантские нитевид-
ные структуры, образованные макромоле-
кулами ДНК и специфическими белками (в
основном гистонами). Именно ДНК
являются носителем наследственной ин-
формации. Перед делением К. хромосомы
скручиваются (спирализуются), так что их
длина значительно уменьшается, а диа-
метр увеличивается. Формы, размеры и
число таких хромосом являются характер-
ными и постоянными признаками для дан-
ного вида организмов.
Процесс скручивания-раскручивания
хромосом имеет большой биологический
смысл: сильно спирализованная форма
хромосом представляет собой транспорт-
ную форму. В состоянии полного раскру-
чивания (деспирализации) на нитевидных
микромолекулах ДНК хромосом, как на ма-
трицах, синтезируются макромолекулы ин-
формационных РНК либо комплементар-
ные макромолекулы ДНК перед делением
клетки.
Эндоплазматическая сеть-
органелла К., представляющая собой си-
стему тончайших канальцев и уплощенных
мешочков (цистерн), окруженных мембра-
ной. Различают гладкую (агранулярную) и
шероховатую (гранулярную) эндоплазма-
тическую сеть, на мембранах к-рой распо-
ложены рибосомы — нуклеопротеидные
частицы диам. 15—30 нм, состоящие на 50—
65% из рибосомальной РНК и на 35—50% из
белка. Соединяясь с информационной
РНК, рибосомы образуют крупные ком-
плексы, обеспечивающие биохим. синтез
белков из аминокислот. В эндоплазматиче-
ской сети происходит также синтез жирных
кислот, триглицеридов и стероидов, в част-
ности холестерина.
Митохондрии — веретенообраз-
ные частицы размером ок. 0,2—2 мкм, пред-
ставляющие собой «энергетические стан-
ции» клетки, в к-рых происходит синтез
АТФ и других трифосфатов — аккумулято-
ров большого количества энергии, исполь-
зуемой во всех внутриклеточных хим. про-
цессах. Митохондрии (рис. 2) имеют две
мембраны, причем внутренняя образует
складки, или перегородки, на к-рых при-
креплены ферментные комплексы, катали-
Клетка
454
Рис. 2. Схема строения митохондрии: 1 - внут-
ренняя мембрана; 2 - межмембранное про-
странство; 3 — наружная мембрана;
4 - матрикс; 5 - кристы.
зирующие окисление биол. веществ и син-
тез АТФ. Внутри митохондрий имеются
собственная ДНК и свои рибосомы, за счет
к-рых митохондрии способны к самостоя-
тельному биосинтезу части своих бел-
ков. В клетках, характеризующихся высо-
кой активностью процессов биосинтеза
или выполняющих большую работу (в мы-
шечных клетках, в К. печени и др.), ко-
личество митохондрий очень велико (до 2
тыс.), и они занимают до 20% объема
клетки.
Лизосомы* — внутриклеточные ор-
ганеллы, имеющие форму округлых пу-
зырьков диаметром 0,2-4),8 мкм, окружен-
ные мембраной. Внутри них содержатся
различные ферменты, способные расщеп-
лять (лизировать) макромолекулы, и таким
образом осуществлять внутриклеточное
пищеварение. Ферменты лизосом синтези-
руются на рибосомах эндоплазматической
сети и транспортируются в зону комплекса
Гольджи, где происходит окончательное
формирование специфического для лизо-
сом набора ферментов и их упаковка в мем-
бранный каркас. В нек-рых типах К. лизо-
сомы формируются в участках эндоплазма-
тической сети вблизи комплекса Гольджи.
Помимо внутриклеточного пищеварения,
лизосомы участвуют в лизисе микроорга-
низмов, в начальной стадии иммуногенеза,
во внеклеточном гидролизе биополимеров
и т.д. С участием лизосом происходит
очистка клетки от утративших свое фун-
кциональное значение структур и макромо-
лекул, процессы эмбрионального и постэм-
брионального развития (клеточная диффе-
ренциация, регрессия, инволюция и т.д.),
утилизация избытков накопленных в
клетке пищевых веществ и др.
Комплекс Гольджи состоит из
сети уплощенных мешочков (цистерн),
собранных в стопки. От краев и срединной
части этих цистерн отшнуровываются пу-
зырьки с «упакованными» в них фермен-
тами, гликопротеинами, гормонами и дру-
гими веществами, предназначенными для
выделения наружу (секреции) или внекле-
точного переваривания пищевых веществ.
Комплекс Гольджи занимает значитель-
ный объем в К. печени, бокаловидных
клетках жел.-киш. тракта, К. желез, в К., об-
разующих эмаль зубов, в хрящевых К., в
фибробластах, синтезирующих белок кол-
лаген, в В-лимфоцитах, в эпидермальных
К. и в ряде других. Мембраны пузырьков
комплекса Гольджи, по-видимому, служат
материалом для достройки клеточной мем-
браны при увеличении ее поверхности
(напр., при делении клетки).
Микротрубочки являются эле-
ментами внутренней опоры К., ее эластиче-
ским цитоскелетом. Они имеют форму ци-
линдра диам. ок. 0,025 мкм, образованного
при скручивании в спираль нескольких
длинных цепочек из молекул белка тубу-
лина. Микротрубочки способны перестраи-
ваться при изменениях физиол. состояния
К. и участвуют в перемещениях других вну-
триклеточных структур, составляют основу
микроресничек в К. мерцательного эпите-
лия; их обнаруживают у внутренней по-
верхности мембраны К. в области появле-
ния эндоцитозных впячиваний. Из микро-
трубочек образованы диплосомы, состоя-
щие из двух центриолей, расположенных
перпендикулярно друг другу; они уча-
ствуют в образовании структуры веретена
деления К., служащего для перемещения
хромосом к полюсам К. при ее делении.
Жизнедеятельность клетки. К. является
микросистемой, к-рая способна создавать и
длительное время поддерживать в работос-
пособном состоянии свои органеллы; осу-
ществлять различные хим. превращения, в
т.ч. процессы синтеза сложных макромоле-
кул белков, нуклеиновых кислот, углево-
дов, липидов и др. На определенной ста-
дии развития К. может воспроизводить
свою полную копию, т.е. разделяться на
две К., практически идентичные друг
другу. В процессе жизнедеятельности К.
нуждаются в потреблении строительных
материалов и энергии извне, к-рые посту-
пают в клетку из пищевых веществ. Угле-
воды, жиры и белки пищи являются источ-
никами как свободной хим. энергии, так и
строительных материалов — аминокислот,
азотистых оснований, сахаров, жирных кис-
лот и др. Кроме поглощения, К. способна
выводить за свои пределы синтезируемые
ею продукты и конечные продукты хим. ре-
акций (секреция и экскреция). Гидролиз
сложных органических веществ пищи у
млекопитающих вначале осуществляется
вне К. пищеварительного тракта с по-
мощью секретируемых железистыми К. ги-
дролитических ферментов, потом продо-
лжается уже внутри К. при участии лизосом
в пищеварительных вакуолях и затем в ми-
тохондриях.
Одно из важнейших свойств К. — спо-
собность к развитию и дифференцировке.
Последняя заключается в последователь-
ной реализации наследственной информа-
ции К. При дифференцировке набор хромо-
сом в К., как правило, не меняется, изменя-
ется лишь соотношение активных и неак-
тивных генов, кодирующих биосинтез раз-
личных белков. Благодаря способности К.
к дифференцировке стало возможным по-
явление на Земле многоклеточных орга-
низмов, состоящих из множества специа-
лизированных клеток.
Жизненный цикл клетки начинается с
момента ее образования после деления ро-
дительской К. и заканчивается либо новым
делением, либо превращением в специали-
зированную клетку. К., достигшие нек-рой
стадии развития при дифференцировке мо-
гут терять способность к делению.
Деление К. на две идентичные —
митоз — характеризуется сменой ряда мор-
фологически и физиологически различаю-
щихся стадий. Перед делением удваива-
ется количество наследственного мате-
риала. Главное в этом процессе — синтез
копий ДНК на имеющихся макромолеку-
лах ДНК, как на матрицах. На первой ста-
дии митоза длинные неспирализованные
нити хромосом плотно упаковываются в
компактные, слегка вытянутые микроча-
стицы, каждая из к-рых состоит из двух
идентичных половинок (хроматид) — буду-
щих дочерних хромосом. Затем с помощью
митотического веретена дочерние хромо-
сомы расходятся к противоположным по-
люсам К. После окончательного расхожде-
ния дочерние хромосомы вновь раскручи-
ваются, превращаясь в длинные и тонкие
нити, окружаются ядерной оболочкой; ве-
ретено исчезает, а между дочерними
ядрами образуется поперечная перего-
родка из двух клеточных мембран. Образо-
валось две К.; каждая хромосома в ядре со-
матической К. имеет своего двойника —
почти одинаковую с ней, гомологичную
хромосому. Поэтому набор хромосом в та-
ких К. называют двойным, или диплоид-
ным. Он возникает при слиянии двух поло-
вых К., или гамет (сперматозоида и яйце-
клетки), в процессе оплодотворения. В по-
ловых К. количество хромосом вдвое
меньше (гаплоидный, или единичный, на-
бор), чем в соматических. Причем в этом
наборе представлены все различные типы
хромосом.
Процесс образования половых К. с гап-
лоидным набором хромосом называется
редукционным делением, или мейозом.
Мейоз, как и митоз, начинается с удвоения
хроматиновых нитей. Но затем происходит
сцепление (конъюгация) гомологичных ро-
дительских хромосом друг с другом, часто
сопровождаемое обменом отдельными
участками хромосом. К противоположным
полюсам клетки расходятся гомологичные
родительские хромосомы. Затем следует
второе деление, при к-ром половинки ро-
дительских хромосом расходятся с образо-
ванием четырех ядер. Каждое из них содер-
жит гаплоидный набор дочерних хромо-
сом. Так образуются предшественники по-
ловых клеток.
Типы клеток человека соответствуют
типам тканей — эпителиальной, соедини-
тельной, мышечной и нервной. Сохраняя
характерные черты данного типа ткани, К.
могут различаться и внешне, и функцио-
нально. В каждой ткани имеются К., сохра-
няющие способность к делению. Часть их
потомков начинает дифференцироваться и
заменяет отмирающие К. данной ткани.
Другая часть — стволовые клетки остаются
недифференциро-
ванными или ча-
стично дифференци-
рованными, способ-
ными к последую-
щим делениям.
Эпители-
альные клетки
(рис. 3) выстилают
Рис. 3. Основные типы
клеток эпителиальных
тканей человека:
а - клетка мерцатель-
ного эпителия; б — гепа-
тоциты; в-бокаловид-
ная клетка слизистой
оболочки толстой
кишки; г — обкладочная
клетка слизистой обо-
лочки желудка;
д — сперматозоид;
е - яйцеклетка.
Рис. 4. Основные типы
клеток соединитель-
ной ткани: а-остеоб-
ласт; б - фибробласт;
в — лимфоцит; г — гра-
нулоцит; д, е-эритро-
цит (е - вид сбоку).
Рис. 5. Схема строения клеток мышечной
ткани: а — клетка гладкой мышечной ткани;
б — фрагмент мышечного волокна с пучками со-
кратительных волокон — миофибрилл (1),
ядрами (2), нервными окончаниями (3), аксоном
(4) и саркоплазмой (5); в —отдельная миофиб-
рилла. составленная из большого числа прото-
фибрилл (6); г — отдельная протофибрилла при
сильном увеличении; полосатость обусловлена
периодическим перекрыванием толстых и тон-
ких микронитей, построенных из белков миозина
и актина.
жел.-киш. тракт, дыхательные и мочевыво-
дящие пути, протоки желез, покрывают
тело снаружи и т.д.
Клетки соединительной
т к а н и. К ним относятся К., выделяющие
в межклеточное пространство белок колла-
ген, являющийся основным компонентом
волокон соединительной ткани, К. иммун-
ной системы, К. крови и др. (рис. 4). Кост-
ную ткань образуют остеобласты, остео-
циты, остеокласты. Особый вид соедини-
тельнотканных клеток представляют рети-
кулоциты. Из них при появлении в тканях,
крови, лимфе молекул чужеродных белков
или микрочастиц (в т.ч. бактерий) форми-
руются иммунные К.— лимфоциты, а также
фагоцитирующие К.— моноциты, макро-
фаги и гранулоциты. Лимфоциты —
довольно крупные шарообразные К. диа-
метром 5—13 мкм. В них синтезируются ан-
титела — белки (иммуноглобулины), имею-
щие сродство к антигенам — чужеродным
макромолекулам определенной природы.
Из стволовых клеток — эритробластов в
костном мозге образуются эритроциты. В их
оболочке находятся вещества — агглюти-
ногены, обусловливающие групповые ан-
тигенные свойства крови. Эритроциты —
это клетки, утратившие ядро. Они имеют
форму двояковогнутого диска диаметром
ок. 8 мкм и толщиной ок. 2 мкм. Из мегака-
риоцитов формируются кровяные пла-
стинки, или тромбоциты, несущие фак-
торы свертывания крови.
Клетки мышечной ткани
подразделяют на гладкие (неисчерченные)
и поперечнополосатые (исчерченные) мы-
шечные клетки. Гладкие мышечные К. об-
разуют функциональную основу гладкой
(неисчерченной) мускулатуры кровенос-
ных сосудов, дыхательных и мочевыводя-
щих путей, жел.-киш. тракта, стенок матки
и маточных труб. Гладкомышечные К. не-
велики, имеют веретенообразную (рис. 5,а)
или разветвленную форму и содержат тон-
кие актиновые и толстые миозиновые
нити. Поперечнополосатые мышечные
клетки (рис. 5,б,в,г) составляют функцио-
нальную основу скелетных мышц и
мышцы сердца. Мышечные К. поперечно-
полосатых (исчерченных) мышц — круп-
ные удлиненные цилиндрические образо-
вания, называемые мышечными волок-
нами. Они образуются при слиянии боль-
шого числа мышечных К. Внутри этих К.
параллельно продольной оси волокон рас-
полагаются тонкие актиновые и толстые
миозиновые нити. Сокращение волокна
происходит при скольжении тонких нитей
относительно толстых. Мышечные К.
сердца (так наз. кардиомиоциты) похожи
на мышечные К. скелетных мышц, но отли-
чаются от них деталями строения и харак-
тером функционирования. Кардиомио-
циты — одноядерные К. веретенообразной
формы, длиной 50—120 мкм и толщиной
15—17 мкм. В них больше митохондрий (на
единицу объема), чем в мышечных К. ске-
летных мышц, отсутствует строгая упоря-
доченность (параллельность) в расположе-
нии миофибрилл. В отличие от других мы-
шечных К. кардиомиоциты работают (со-
кращаются) постоянно с определенной пе-
риодичностью (в регулируемых организ-
мом пределах).
Клетки нервной ткани, или
нейроны, осуществляют переработку, хра-
нение и передачу по определенным путям
информации, необходимой для координа-
ции работы различных тканей многокле-
точного организма. Их подразделяют на
афферентные, или чувствительные, рецеп-
торные клетки (см. Рецепторы) и эфферен-
тные, или двигательные, нервные клетки
(рис. 6). Первые воспринимают свет (зри-
тельные рецепторы), звуки (слуховые ре-
цепторы), специфически взаимодействуют
с различными химическими соединениями
(обонятельные и вкусовые рецепторы), реа-
гируют на механические контактные и теп-
ловые воздействия. Интероцепторные
клетки воспринимают изменения давления
крови, концентрации углекислоты в ней,
сигнализируют о состоянии внутренних ор-
ганов организма и пр.
В двигательных нейронах возникают
электрические импульсы и передаются по
нервным волокнам к исполнительным
клеткам различных тканей (мышечным,
клеткам желез и др.). Двигательные ней-
роны могут иметь большое количество
отростков - дендритов. Диаметр тела нер-
вной К. колеблется от 5-7 до 120-150 мкм.
Аксоны (нервные волокна) нек-рых нейро-
нов достигают в длину 1-1,5 м. Аксон окру-
жен спирально закрученными вокруг него
так наз. шванновскими клетками, образую-
щими миелиновую оболочку, к-рая обла-
дает хорошими электроизоляционными
свойствами. В определенных местах ак-
сона, где эта оболочка отсутствует (так наз.
перехваты Ранвье), происходит усиление
электрических импульсов. В месте кон-
такта нейрона с другими клетками (т.е. в си-
напсе) выделяются химические вещества-
посредники, или медиаторы. Медиаторы, в
свою очередь, вызывают возникновение
электрического импульса в следующих
клетках.
Особый вид К., тесно связанный с фун-
кционированием нервных клеток, предста-
вляют клетки нейроглии. Они осущест-
вляют опорную, трофическую, защитную и
ряд других функций; играют определен-
ную роль в процессах возникновения, пере-
дачи и проведения нервных импульсов.
Патология клетки. Значительные откло-
нения от нормального функционирования,
необратимые нарушения метаболизма и
преждевременное разрушение органелл и
гибель К. являются результатом
Рис. 6. Схема строения двигательной нервной
клетки: а - общий вид нервной клетки (1 - ден-
дриты; 2 — тело клетки, 3 — аксон, 4 — шваннов-
ская клетка, 5 — перехваты Ранвье, 6 — разветв-
ления окончаний аксона, 7 — боковые разветв-
ления аксона, 8 —ядро шванновской клетки);
б —тело нервной клетки с многочисленными
нервными окончаниями от других нервных кле-
ток, заканчивающимися синаптическими бляш-
ками. Стрелками показаны направления пере-
дачи нервных импульсов.
Клещи
456
действия неблагоприятных внешних и
внутренних факторов или бывают запро-
граммированы как необходимое явление в
процессах морфогенеза многоклеточного
организма. К неблагоприятным внешним
факторам относятся различного рода физи-
ческие воздействия (ионизирующие излу-
чения, высокая или низкая температура),
химические воздействия (активные хим.
вещества, в т.ч. выделяемые патогенными
микроорганизмами и пр.), недостаток в
пище соединений, снабжающих К. либо
хим. энергией, либо специфическими
строительными материалами (напр., неза-
менимыми аминокислотами и жирными
кислотами, витаминами, микроэлемен-
тами и др.). Неблагоприятными могут быть
и внутренние факторы. Так, мутации на-
следственного материала приводят к врож-
денным или приобретенным дефектам
синтеза белка (напр., ферментов), липидов
и др. Часть повреждений ликвидируется
клеткой благодаря имеющейся у нее си-
стеме репарации (восстановления), напр.
репарации ДНК в ядре. Если К. не справля-
ется с возникающими повреждениями, то
происходят необратимые изменения струк-
туры и функционирования отдельных ее
компонентов и систем (нарушение струк-
туры и проницаемости мембран митохон-
дрий, эндоплазматической сети, лизосом).
В частности, при сахарном диабете, голода-
нии, алкоголизме, болезнях сердца, почек и
т.д. митохондрии приобретают вид пу-
зырька, ограниченного только этой мем-
браной и не имеющего внутренних складок
или перегородок — крист. Это сопровожда-
ется значительным уменьшением образо-
вания в митохондриях макроэргических
соединений типа АТФ, что негативно ска-
зывается на энергетическом балансе всей
К. Патологические изменения мембраны
эндоплазматической сети при недостатке в
пище незаменимых аминокислот и жирных
кислот приводят к нарушениям биосинтеза
белков. Повышение проницаемости мем-
браны лизосом при силикозе и асбестозе,
при гиповитаминозе Е, гипервитаминозе
А, при воздействии ионизирующего излу-
чения приводит к выходу в цитоплазму ги-
дролитических ферментов и к частичному
или полному разрушению клетки. Распро-
страненной причиной патологии К. явля-
ется проникновение в клетку и размноже-
ние в ней вирусов и бактерий.
КЛЕЩЙ (Acarina) — беспозвоночные жи-
вотные класса паукообразных (подтип хе-
лицеровых, тип членистоногих). Распро-
странены во всех географических зонах,
обитают в почве, лесной подстилке, гнез-
дах птиц, норах и логовах различных жи-
вотных, нек-рые виды живут в пресных во-
доемах и в море. Питаются гниющими
остатками или паразитируют на животных,
растениях; существуют клещи-хищники,
поедающие мелких беспозвоночных.
Клещи многих видов являются переносчи-
ками возбудителей ряда заразных болез-
ней. К. подразделяют на три отряда: акари-
формные К., паразитиформные К. и клещи-
сенокосцы.
К акариформным К. относят панцир-
ных, амбарных (хлебных), перьевых, чесо-
точных, хищных, паутинных, краснотелко-
вых клещей и др. Акариформные К. многих
видов — вредители зерна и зернопродук-
тов, нек-рые наносят вред здоровью чело-
века. Так, вследствие укусов краснотелко-
вых К. развивается дерматит, их личинки
являются переносчиками возбудителей ли-
хорадки цуцугамушщ чесоточные К. вызы-
вают чесотгу; при вдыхании и заглатыва-
нии с пищей амбарных К. возникает воспа-
ление слизистой оболочки дыхательных
путей и жел.-киш. тракта, аллергия; перье-
вые К. (часто скапливаются в домовой
пыли) могут быть одной из причин аллер-
гических ринитов и бронхиальной астмы.
Железница угревая паразитирует в волося-
ных фолликулах и кожных железах живот-
ных и человека, вызывая демодикоз. Нек-
рые панцирные К. являются промежуточ-
ными хозяевами ленточных гельминтов,
поражающих домашний скот.
Паразитиформных К. подразделяют на
гамазовых (гамазоидных), аргасовых и ик-
содовых. Все они служат переносчиками
возбудителей трансмиссивных инфекций.
Гамазовые К. нек-рых видов участвуют в
циркуляции в природных очагах возбуди-
телей Ку-лихорадки, клещевого энцефа-
лита, туляремии, чумы и т.д., являются хра-
нителями и переносчиками возбудителя
везикулезного риккетсиоза. Укусы гамазо-
вых К. вызывают у человека дерматиты.
Аргасовые К.— специфические перенос-
чики возбудителя клещевого возвратного
тифа. Вследствие укуса этих К. у животных
могут возникать параличи, а у человека —
дерматиты. Иксодовые К. являются пере-
носчиками вирусных (клещевой энцефа-
лит, геморрагические лихорадки и др.),
риккетсиозных (клещевой сыпной тиф,
марсельская лихорадка, Ку-лихорадка и
др.) заболеваний, а также туляремии, бру-
целлеза, чумы и др.
Борьба с К. и профилактика болезней,
вызываемых К. и переносимыми ими воз-
будителями, включает физические, хими-
ческие и биологические методы уничтоже-
ния К. (см. Дезинсекция), ношение специ-
альной защитной одежды, применение ре-
пеллентов, а также проведение периодиче-
ских осмотров домашних животных с
целью выявления и уничтожения К. Одним
из основных методов профилактики кле-
щевого энцефалита являются периодиче-
ские (через % — 2 ч) само- и взаимоосмо-
тры людей, находящихся в очагах заболева-
ний, с целью удаления с одежды и присо-
савшихся к коже иксодовых клещей.
КЛЙЗМЫ (греч. klysma промывание) —
процедура введения в прямую кишку раз-
личных жидкостей с лечебной или диагно-
стической целью. К лечебным К. относят
очистительные, сифонные, послабляю-
щие, лекарственные и так наз. питательные
(предназначенные для введения в орга-
низм воды и солей, редко глюкозы). Диаг-
ностические К. предназначены в основном
для введения в кишечник рентгенокон-
трастных веществ с целью рентгенол. ис-
следования (см. Ирригоскопия).
Для К. используют либо грушевидный
резиновый баллон (спринцовку) с мягким
или твердым наконечником, либо специ-
альный сосуд емкостью 1—1,5 л — кружку
Эсмарха или стеклянную воронку, к-рые
посредством резиновой трубки длиной 1,5
м, снабженной краном или пережимаемой
зажимом, соединяются с наконечником
(стеклянным, эбонитовым или резино-
вым), вводимым в прямую кишку.
Очистительные и послабляющие К. на-
значает врач, а также опытный средний ме-
дработник; лекарственные и питательные
К. назначает только врач. Выполняет про-
цедуру медсестра (очистительную К. мо-
жет выполнять опытный специально обу-
ченный младший медперсонал).
Противопоказаниями к проведению
любых К. являются острые воспалитель-
ные и язвенные процессы в прямой кишке,
острый аппендицит, перитонит, кишечные
кровотечения, кровоточащий геморрой,
распадающийся рак толстой кишки, тре-
щина заднего прохода, выпадение прямой
кишки, резкие боли в животе при проведе-
нии процедуры.
Очистительные клизмы на-
значают при запорах, перед операцией и
рентгенол. исследованием органов брюш-
ной полости и малого таза, поясничного от-
дела позвоночника и др., перед примене-
нием лекарственных и питательных К. Не
следует злоупотреблять К. при хрониче-
ских запорах из-за возможности привыка-
ния больного к К. Для очистительной К. не-
обходимо 1-2 л воды, подогретой до t° 25-
35°; при спастических запорах эффективнее
горячие клизмы (t° 37—42°), а при атониче-
ских запорах для К. применяют холодную
воду (t° 20—12°). Усилить действие К.
можно, растворив в воде (до образования
пены) 1 стол. л. наструганного детского или
хозяйственного мыла; с той же целью
можно добавить в воду 2—3 стол. л. глице-
рина или растительного масла. Хорошее
действие оказывает К. из отвара сухой ро-
машки (1 стол. л. на 1 стакан воды).
В кружку Эсмарха наливают воду (или
приготовленный раствор), заполняют ею
резиновую трубку, вытесняя воздух, и за-
крывают кран или накладывают на трубку
зажим. Больной ложится на левый бок, сги-
бая ноги в коленях и приводя их к животу
(рис. 1). Под больного подкладывают кле-
енку, конец к-рой опускают в таз или ведро
на случай, если больной не сможет удер-
жать воду. Если К. может быть поставлена
только в положении больного на спине, ис-
пользуют подкладное судно. Смазанный
вазелином наконечник вращательным дви-
жением осторожно вводят в прямую кишку
вначале по направлению к пупку (на 3—4
см), затем, ощутив препятствие, напра-
вляют наконечник в сторону позвоночника
и вводят в просвет кишки на глубину 10-12
см (рис. 2). После этого открывают кран
(или снимают зажим) и кружку постепенно
поднимают на высоту до 1 м. После извле-
чения наконечника больной должен задер-
жать воду на 5—10 мин, после чего он опо-
рожняет кишечник.
Сифонные клизмы применяют
при недостаточном эффекте очиститель-
ной К., у ослабленных больных, а также при
необходимости многократного промыва-
ния толстой кишки, напр. перед проведе-
нием эндоскопии кишечника. Вместо
кружки используют большую воронку (ем-
костью 1 л); в соединительную резиновую
Рис. 1. Положение больного при введении нако-
нечника клизмы.
457
Климактерический период
Рио. 2. Схема введения наконечнике клизмы:
1 - вращательным движением вводят наконе-
чник в задний проход на глубину 3 см по направ-
лению к пупку (указано пунктиром); 2 - наконе-
чник повернут в сторону позвоночника; в этом
направлении его продвигают на 10-12 см.
трубку вставляют длинный резиновый на-
конечник (20—30 см), к-рый вводят в кишку
на глубину 10-15 см. Заполненную водой
воронку поднимают вверх на высоту
1—1,5 м; при этом вода проникает в кишеч-
ник; как только уровень воды опустился до
дна воронки, воронку быстро опускают
вниз, при этом жидкость из кишечника с
примесью каловых масс и газов поступает в
воронку, откуда ее выливают, а воронку за-
полняют чистой водой. Такое промывание
производят 10-15 раз (до отсутствия в про-
мывной воде примесей кала).
Послабляющие клизмы рас-
считаны на вспомогательное очиститель-
ное действие при запорах у больных с плот-
ными каловыми массами, спастическим
или атоническим состоянием кишечника. К
ним относят масляные, глицериновые и ги-
пертонические К. Масляные и глицерино-
вые К. предпочтительны при спастических
запорах. Грушевидным баллоном в пря-
мую кишку (обычно на ночь) вводят 50—
200 мл подсолнечного, льняного, конопля-
ного или оливкового масла (или 5—10 мл
чистого глицерина), предварительно подо-
гретого до 37—38°. Эффект наступает через
10—12 ч. Гипертонические К. применяются
при атонических запорах, у больных с оте-
ками (сердечными и почечными), с повы-
шением внутричерепного давления. При
этом 50—100 мл 10% р-ра хлорида натрия
или 20—30% р-ра сульфата магния в подо-
гретом виде вводят с помощью грушевид-
ного баллона. Действие К. наступает через
20—30 мин.
Лекарственные клизмы пред-
назначены для введения через прямую
кишку лекарственных средств местного
(противовоспалительные, противоспазма-
тические, противопаразитарные) или об-
щего действия (салицилат натрия, эуфил-
лин, хлоралгидрат и др.). За 20—30 мин до
лекарственной К. ставят очистительную К.
После опорожнения кишечника назначен-
ное лекарство вводят в прямую кишку в не-
большом объеме (15—100 мл) в теплом
виде с помощью резинового баллона или
шприцем через тонкий катетер. После вве-
дения лекарства больной должен спокойно
полежать не менее 30 мин. Для введения
лекарственных растворов в больших объе-
мах (0,5—2 л), например 4% р-ра гидрокарбо-
ната натрия, применяют капельные
клизмы. Больной должен лежать на спине,
процедура длится несколько часов. Ис-
пользуют обычно кружку Эсмарха. В соеди-
нительную резиновую трубку вставляют
капельницу и надевают винтовой зажим,
позволяющий регулировать поступление
жидкости (обычно 60-100 капель в 1 мин).
Медсестра должна следить за равномерным
поступлением жидкости и контролировать
температуру раствора. Чтобы раствор не
остывал, кружку Эсмарха помещают в ват-
ный чехол, а в раствор ставят флакон с горя-
чей водой. Таким же образом осущест-
вляют так наз. питательные клизмы.
Использование клизм в детском возра-
сте. У детей К. применяют по тем же пока-
заниям, что у взрослых.
Очистительные К. у детей до 5 лет про-
изводят с помощью спринцовки с мягким
резиновым наконечником, к-рый обильно
смазывают вазелином или стерильным ра-
стительным маслом и осторожно, чтобы не
повредить слизистую оболочку, вводят в
прямую кишку на 2—3 см у детей первых
дней жизни, а в более старшем возрасте до
5 см. Перед употреблением спринцовку сте-
рилизуют кипячением. Чтобы наполнить
баллон, его сжимают для вытеснения воз-
духа, затем опускают наконечник в воду
(раствор) и постепенно разжимают баллон.
Перед введением наконечника в прямую
кишку баллон поворачивают наконечни-
ком кверху и выпускают воздух (до появле-
ния воды из наконечника). Количество
жидкости для одноразового введения зави-
сит от возраста ребенка и составляет для де-
тей первых месяцев жизни 30—60 мл, 6—12
мес— 120—180 мл, 1—2 лет —200 мл, 3—5
лет — 300 мл, 6—9 лет — 400 мл, 10—14 лет до
500 мл. Температура воды должна быть 28—
30°, для усиления очистительного действия
используют воду температурой 22—24°. С
этой же целью в воду для очистительной К.
добавляют 1—2 чайн. л. глицерина (либо ра-
стительного масла) на 1 стакан воды или ис-
пользуют вместо воды 1% р-р хлорида на-
трия (10—30 мл).
Для лекарственных К. у детей до 1 года,
особенно у новорожденных, удобно ис-
пользовать катетер Нелатона (№ 16, № 18),
через к-рый лекарство вводят в прямую
кишку с помощью шприца. У детей старше
1 года для лекарственных К. используют
спринцовки; перед лекарственной ставят
очистительную К. (у новорожденных это не
обязательно). Количество жидкости в ле-
карственных К. не должно превышать 20—
50 мл (в зависимости от возраста).
Питательные К. у детей обычно приме-
няют для введения солевых растворов или
растворов глюкозы. Количество вводимой
жидкости при питательной клизме соста-
вляет 25—50 мл. Раствор подогревают до
38-40°.
Лекарственные и питательные К. у де-
тей с применением объемов жидкости бо-
лее 100 мл обычно производят в виде ка-
пельных К., осуществляемых так же, как у
взрослых, но с меньшей скоростью введе-
ния (16—20 капель в 1 мин).
КЛИМАКТЕРЙЧЕСКИЙ ПЕРЙОД (греч.
klimakter ступень; возрастной переломный
период; син.: климакс, климактерий) —
физиологический период жизни человека,
в течение к-рого на фоне возрастных изме-
нений организма доминируют инволю-
ционные процессы в репродуктивной си-
стеме.
Климактерический период
у женщин делят на пременопаузу, ме-
нопаузу и постменопаузу. Пременопауза
начинается обычно в возрасте 45—47 лет и
продолжается 2—10 лет до прекращения
менструаций. Средний возраст, в к-ром от-
мечается последняя менструация, или ме-
нопауза — 50 лет. Менопауза в возрасте до
40 лет считается ранней, в возрасте старше
55 лет - поздней. Время наступления мено-
паузы устанавливают ретроспективно, но
не ранее чем через 1 год после прекращения
менструаций. Период, продолжающийся
6—8 лет после менопаузы, называют по-
стменопаузой.
Темпы развития К.п. детерминированы
генетически, но на время наступления и те-
чения разных фаз К.п. могут оказывать
влияние состояние здоровья женщины,
условия труда и быта, особенности пита-
ния, климат и другие факторы. У много ку-
рящих женщин (более 1 пачки сигарет в
день) менопауза наступает в среднем на 1
год 8 мес. раньше, чем у некурящих.
Психол. реакция женщин на наступле-
ние К.п. может быть адекватной (у 55% жен-
щин) с постепенным приспособлением к
возрастным нейрогормональным измене-
ниям; пассивной (у 20% женщин), при к-рой
К.п. рассматривается как неизбежный при-
знак старения; невротической (у 15% жен-
щин), проявляющейся сопротивлением,
нежеланием принимать происходящие из-
менения и выраженной психическими рас-
стройствами; гиперактивной (у 10% жен-
щин), когда наблюдается усиление соци-
альной активности и критическое отноше-
ние к жалобам сверстниц.
Возрастные изменения репродуктивной
системы начинаются в центральных регу-
лирующих механизмах гипофизотропной
зоны гипоталамуса и надгипоталамических
структурах. Вследствие расстройства ней-
росекреторной функции гипоталамуса на-
рушается циклический овуляторный вы-
брос гонадотропных гормонов гипофизом.
Выделение лютропина и фоллитропина
увеличивается обычно с 45 лет, достигая
максимума примерно через 15 лет после ме-
нопаузы, после чего начинает постепенно
снижаться. Повышение выделения гонадо-
тропных гормонов обусловлено также сни-
жением секреции эстрогенов в яичниках в
связи с уменьшением числа ооцитов (к 45
годам их остается ок. 10 тыс.), ускорением
процессов гибели ооцитов и атрезии зрею-
щих фолликулов, уменьшением числа гра-
нулезных и текаклеток в фолликулах. В
строме яичников дистрофических процес-
сов не наблюдается, и она длительное
время сохраняет гормональную актив-
ность, секретируя андрогены: в основном
слабый андроген — андростендион и незна-
чительное количество тестостерона. Резкое
снижение синтеза эстрогенов в яичниках в
постменопаузе в нек-рой степени компен-
сируется экстрагонадным синтезом эстро-
генов в жировой ткани. Образующиеся в
строме яичников андростендион и тесто-
стерон превращаются в жировых клетках
(адипоцитах) путем ароматизации соответ-
ственно в эстрон и эстрадиол; этот процесс
усиливается при ожирении.
Клинически пременопауза характеризу-
ется нарушениями менструального цикла. У
большинства женщин (60%) увеличи-
ваются межменструальные промежутки и
уменьшается количество теряемой крови, у
35% женщин наблюдаются чрезмерно
обильные или длительные менструации, у
5% женщин менструации прекращаются
внезапно. В связи с нарушением процесса
созревания фолликулов в яичниках посте-
пенно совершается переход от овулятор-
Климактерический синдром
458
ных менструальных циклов к циклам с не-
полноценным желтым телом, а затем к ано-
вуляции. При отсутствии желтого тела в
яичниках резко снижается синтез прогесте-
рона, что является основной причиной раз-
вития таких осложнений К.п., как ацикли-
ческие маточные кровотечения (так наз.
климактерические кровотечения) и гиперп-
ластические процессы в эндометрии (см.
Дисфункциональные маточные кровотече-
ния). В пременопаузе возрастает частота
фиброзно-кистозной мастопатии (см. Мо-
лочная железа).
Возрастные изменения приводят к пре-
кращению репродуктивной и снижению
гормональной функции яичников, что кли-
нически проявляется наступлением мено-
паузы. Постменопауза характеризуется
прогрессирующими инволюционными из-
менениями в репродуктивной системе. Ин-
тенсивность их значительно выше, чем в
пременопаузе, поскольку они протекают на
фоне резкого снижения уровня эстрогенов
и уменьшения регенеративного потен-
циала клеток органов-мишеней. В первый
год постменопаузы размеры матки умень-
шаются наиболее интенсивно. Яичники по-
степенно сморщиваются за счет развития
соединительной ткани, к-рая подвергается
гиалинозу и склерозированию. Через 5 лет
после менопаузы в них обнаруживаются
только единичные фолликулы. В постме-
нопаузе происходят атрофические измене-
ния вульвы и влагалища. Истончение,
хрупкость, легкая ранимость слизистой
оболочки влагалища способствуют разви-
тию кольпита.
Наблюдаются изменения и в других ор-
ганах и системах. Одной из основных при-
чин этих изменений является прогресси-
рующий дефицит эстрогенов — гормонов
широкого биол. спектра действия. Атрофи-
ческие изменения мышц дна таза способ-
ствуют опущению влагалища и матки. Ана-
логичные изменения в мышечной ткани и
слизистой оболочке мочевого пузыря и мо-
чеиспускательного канала могут явиться
причиной недержания мочи при физиче-
ском напряжении.
Существенно меняется минеральный
обмен. Постепенно увеличивается выделе-
ние кальция с мочой и уменьшается всасы-
вание его в кишечнике. При этом в резуль-
тате уменьшения количества костного ве-
щества и недостаточного его обызвествле-
ния снижается плотность костей — развива-
ется остеопороз. Длительное время он про-
текает малозаметно. Через 3—5 лет после
менопаузы темпы потери костного веще-
ства нарастают, усиливаются боли в костях,
увеличивается частота переломов. Веду-
щая роль снижения уровня эстрогенов в
развитии остеопороза в К.п. подтвержда-
ется тем, что у женщин, длительно прини-
мавших комбинированные эстроген-геста-
генные препараты, сохранность структуры
костей и содержание кальция в них досто-
верно выше и клин, проявления остеопо-
роза встречаются реже.
В климактерическом периоде посте-
пенно снижается иммунная защита, повы-
шается частота аутоиммунных болезней,
развивается метеолабильность (сниженная
резистентность к колебаниям метеорол.
факторов), происходят возрастные измене-
ния в сердечно-сосудистой системе. Повы-
шается уровень липопротеинов низкой и
очень низкой плотности, холестерина,
триглицеридов и глюкозы в крови. Увели-
чивается масса тела за счет гиперплазии
жировых клеток. В результате нарушения
функционального состояния высших нер-
вных центров на фоне снижения уровня
эстрогенов в организме нередко развива-
ется комплекс вегетативно-сосудистых,
психических и обменно-эндокринных рас-
стройств (см. Климактерический синдром).
Профилактика осложнений К.п. вклю-
чает предупреждение и своевременное ле-
чение заболеваний различных органов и си-
стем - сердечно-сосудистой системы,
опорно-двигательного аппарата, желчевы-
водящих путей и др. Важное значение при-
дается физическим упражнениям, осо-
бенно на свежем воздухе (ходьба, лыжи,
бег трусцой), дозированным в соответ-
ствии с рекомендациями терапевта. По-
лезны пешие прогулки. В связи с метеола-
бильностью и особенностями адаптации
для отдыха рекомендуется избирать зоны,
климат к-рых не имеет резких отличий от
привычного. Особого внимания заслужи-
вает профилактика ожирения. При избы-
точной массе тела необходимо ограничить
потребление жиров до 70 г в сутки (причем
50% их должны быть растительного проис-
хождения) и углеводов до 200 г в сутки при
нормальном содержании в рационе белков.
Суточное количество потребляемой жид-
кости не должно превышать 1,5 л, поварен-
ной соли — 4—6 г. Пищу следует принимать
не реже 4 раз в день небольшими пор-
циями, что способствует отделению и эва-
куации желчи. Для устранения метаболиче-
ских нарушений назначают препараты, сни-
жающие содержание в крови холестерина и
липопротеинов (полиспонин, цетамифен,
линетол) и липотропные средства (метио-
нин, холина хлорид).
В странах Европы и Северной Америки
женщинам в К.п. широко назначают эстро-
ген-гестагенные препараты с целью ком-
пенсации гормонального дефицита и для
профилактики связанных с ним возрастных
нарушений: маточных кровотечений, коле-
баний АД, вазомоторных расстройств,
остеопороза и др. Эпидемиол. исследова-
ния показали, что прием этих препаратов
снижает риск развития рака эндометрия,
яичников и молочных желез. В нашей
стране подобный метод профилактики па-
тологии К.п. не принят, эстроген-гестаген-
ные препараты используются гл. обр. с ле-
чебной целью.
Климактерический период
у мужчин наступает чаще в возрасте
50—60 лет. Атрофические изменения глан-
дулоцитов яичка (клеток Лейдига) у муж-
чин этого возраста ведут к уменьшению
синтеза тестостерона и снижению уровня
андрогенов в организме. При этом продук-
ция гонадотропных гормонов гипофиза
имеет тенденцию к повышению. Скорость
инволюционных процессов в половых же-
лезах значительно варьирует; условно счи-
тается, что К.п. у мужчин заканчивается
примерно к 75 годам.
У подавляющего большинства мужчин
возрастное угасание функции половых же-
лез не сопровождается какими-либо прояв-
лениями, нарушающими общее привычное
состояние. При наличии сопутствующих
заболеваний (напр., вегетососудистой ди-
стонии, гипертонической болезни, ишеми-
ческой болезни сердца) их симптомы в К.п.
проявляются ярче. Нередко симптомы этих
заболеваний ошибочно расценивают как
патол. климакс.
Возможность патол. течения К.п. у муж-
чин дискутируется. Ряд исследователей по-
лагают, что при исключении органической
патологии к клин, проявлениям патол. кли-
макса у мужчин можно отнести определен-
ные сердечно-сосудистые, психоневроло-
гические и мочеполовые расстройства. К
сердечно-сосудистым нарушениям, свойст-
венным патол. климаксу, относят ощуще-
ние прилива жара к голове, внезапное по-
краснение лица и шеи, сердцебиение, боле-
вые ощущения в области сердца; одышку,
повышенную потливость, головокруже-
ние, непостоянное повышение АД. Харак-
терными психоневрол. нарушениями
являются повышенная возбудимость, бы-
страя утомляемость, нарушение сна, мы-
шечная слабость, головная боль. Возможны
депрессия, беспричинные тревога и страх,
утрата прежних интересов, повышенная
мнительность, плаксивость. Дисфункция
мочеполовых органов проявляется дизу-
рией и нарушениями копулятивного цикла
с преимущественным ослаблением эрек-
ции и ускоренным семяизвержением.
Постепенное снижение половой потен-
ции наблюдается в К.п. у большинства
мужчин и при отсутствии других проявле-
ний патол. климакса считается физиол.
процессом. При оценке половой функции у
мужчин в К.п. необходимо учитывать
также ее индивидуальные особенности.
Лечение патол. климакса проводится
обычно терапевтом после тщательного об-
следования пациента с участием необходи-
мых специалистов и исключения связи
имеющихся расстройств с определенными
заболеваниями (напр., сердечно-сосуди-
стыми, урологическими). Оно включает
нормализацию режима труда и отдыха, до-
зированную физическую нагрузку, созда-
ние максимально благоприятного психо л.
климата. Обязательным компонентом ле-
чения является психотерапия. По показа-
ниям назначают седативные, транквилизи-
рующие и психостимулирующие средства,
антидепрессанты, витамины, биогенные
стимуляторы, фосфорсодержащие препа-
раты, спазмолитики, анаболические гор-
моны. С целью нормализации нарушен-
ного эндокринного баланса используют
препараты мужских половых гормонов.
КЛИМАКТЕРЙЧЕСКИЙ СИНДРбМ -
комплекс вегетативно-сосудистых, психи-
ческих и обменно-эндокринных наруше-
ний, возникающих у женщин на фоне угаса-
ния гормональной функции яичников и об-
щей возрастной инволюции организма.
Является осложнением естественного тече-
ния климактерического периода и наблюда-
ется у 30-60% женщин.
В патогенезе К.с. основная роль принад-
лежит рассогласованию деятельности ги-
поталамических структур головного мозга,
обеспечивающих координацию кардиова-
скулярных, респираторных и температур-
ных реакций с эмоционально-поведенче-
скими. У значительного числа женщин,
страдающих К.с., отмечаются отягощенная
наследственность, экстрагенитальная па-
тология, пароксизмальные вегетативные
расстройства в анамнезе, что подтверждает
наличие ранее существующих нарушений в
высших регуляторных центрах.
Все симптомы К.с. делят на три группы:
вегетативно-сосудистые, обменно-эндо-
кринные и психические. К вегетативно-
сосудистым симптомам относят встречаю-
щиеся у большинства женщин «приливы»
459
Климактерический синдром
(преходящие ощущения жара в области го-
ловы, шеи, верхней части груди и верхних
конечностей) и повышенную потливость, а
также тахикардию, головокружение, голов-
ную боль. Иногда возникают симпатико-
адреналовые (побледнение кожи, повыше-
ние АД, тахикардия, ознобоподобный тре-
мор, страх, гипотермия) и вагоинсулярные
(понижение АД, брадикардия, обильное
потоотделение, гипертермия, частое мо-
чеиспускание, спазмы кишечника) кризы.
Обменно-эндокринные симптомы вклю-
чают трофические изменения кожи,
вульвы, влагалища и мочевого пузыря, ги-
пергликемию, остеопороз. Психические
расстройства занимают большое место в
клин, картине К.с. Наиболее часто возни-
кают пограничные психические (см. Не-
врозы, Психопатий) и психосоматические
расстройства; особых климактерических
психозов не существует.
Основными проявлениями психических
расстройств являются аффективные сдвиги
с характерной неустойчивостью эмоцио-
нальной сферы, выраженные колебания
психической активности, работоспособно-
сти, влечений, а также сенестопатии. Легко
изменяется настроение. По незначитель-
ному поводу, а иногда и без такового могут
появляться тоска с потерей интереса к окру-
жающему, чувством бессилия и опустошен-
ности или тревога и беспокойство. Очень
часто пониженное настроение сопровожда-
ется недовольством, придирчивостью, ка-
призностью. Значительно реже возникает
повышенное настроение с элементами эк-
зальтированности и сентиментальности.
Иногда по неустойчивости настроения и
соответствующему поведению больные
напоминают истерические психопатиче-
ские личности.
Психическая активность и работоспо-
собность могут быть обычными, даже по-
вышенными, однако внезапно может поя-
вляться чувство усталости, сопровождаю-
щееся затруднением концентрации внима-
ния, невозможностью выполнять повсед-
невную умственную работу.Столь же неу-
стойчивы и влечения: аппетит, половое
чувство и др. У многих больных наблю-
даются расстройства сна.
Характерные для К.с. вегетативные на-
рушения могут сочетаться с сенестопа-
тиями: зудом, покалыванием, неопреде-
ленными ощущениями в разных областях
тела. Такого рода сенестопатии нередко
обусловливают развитие ипохондрических
идей, напр. мыслей о раке, туберкулезе или
каком-либо другом тяжелом заболевании.
В основе описанных психических рас-
стройств лежат свойственные К.с. эндо-
кринные сдвиги и сопутствующие им вто-
ричные соматические нарушения, в первую
очередь вегетативные (напр., сердечно-
сосудистые, жел.-киш. расстройства), а
также психогенные факторы.
При К.с. могут возникать и истинные
психогенные реакции, связанные с чув-
ствами и мыслями о катастрофическом по-
старении и ожиданием соответствующих
«последствий», гл. обр. изменений в семей-
ных отношениях. Обычно такие реакции
характеризуются тревожно-депрессивным
настроением. Необходимо иметь в виду,
что подобным образом могут начинаться и
эндогенные психозы: маниакально-депрес-
сивный психоз, шизофрения.
В зависимости от особенностей клин,
проявлений выделяют три основные
формы К.с.: типичную (неосложненную),
осложненную и атипичную. Для типичной
(неосложненной) формы характерны такие
субъективные вегетативно-сосудистые
симптомы, как «приливы» и повышенная
потливость. К осложненной форме относят
случаи К.с., протекающие на фоне нередко
встречающихся у женщин старше 40 лет за-
болеваний сердечно-сосудистой системы,
желудочно-кишечно-печеночного ком-
плекса (гепатохолецистит, желчнокамен-
ная болезнь, язвенная болезнь), а также
других экстрагенитальных заболеваний
(напр., гипоталамический синдром, сахар-
ный диабет, дисфункция щитовидной же-
лезы). При осложненной форме К.с. «при-
ливы» более частые и выраженные, отме-
чаются боли и чувство замирания в области
сердца, сердцебиение, нарушение сна, па-
мяти.
При атипичной форме К.с. наряду с
«приливами» могут возникать симпатико-
адреналовые кризы, аллергические заболе-
вания (в т. ч. бронхиальная астма), климак-
терическая миокардиодистрофия, к-рая от-
личается от ишемической болезни сердца
незначительными изменениями ЭКГ или
их отсутствием, несмотря на выраженный
болевой синдром. Пробы с обзиданом и
препаратами калия при климактерической
миокардиодистрофии положительные,
проба с нитроглицерином отрицательная.
К атипичной относят также форму, при
к-рой проявления К.с. возникают цикличе-
ски (с определенными интервалами) на
фоне отсутствия менструаций; эта форма
нередко возникает у женщин, страдавших в
репродуктивном возрасте предменструаль-
ным синдромом. Особо выделяют гиперпро-
лактиновую форму К.с.— атипичную
форму, характеризующуюся симпатико-
адреналовыми кризами, отсутствием эф-
фекта от применения эстрогенов и улучше-
нием при назначении бромокриптина.
До сих пор отсутствует классификация
степени тяжести К.с., в к-рой были бы уч-
тены все его проявления. Наиболее распро-
странена в клин, практике классификация
Е.М. Вихляевой (1966), основанная на опре-
делении тяжести К.с. по количеству «при-
ливов» с учетом общего состояния и рабо-
тоспособности женщины. При климактери-
ческом синдроме I степени тяжести (лег-
ком) в сутки наблюдается менее 10 «прили-
вов», общее состояние и работоспособ-
ность женщины не нарушаются. Климакте-
рический синдром II степени тяжести
(средней тяжести) характеризуется 10—20
«приливами» в сутки в сочетании с голов-
ными болями, головокружением, болями в
области сердца, сердцебиением, сниже-
нием работоспособности. При климактери-
ческом синдроме III степени тяжести (тя-
желом) в сутки возникает более 20 «прили-
вов», значительно нарушаются самочув-
ствие и работоспособность. Эта классифи-
кация приемлема в основном для типичной
формы К.с. Полиморфизм клин, проявле-
ний К.с. нередко трудно уложить в приве-
денную схему, а его тяжесть далеко не
всегда определяется числом «приливов».
Основываясь на результатах изучения
состояния вегетативной нервной системы у
больных с К.с., можно охарактеризовать
особенности клин, картины в зависимости
от типа вегетативных реакций, что имеет
значение для правильного выбора терапии.
При активации симпатико-адреналового
отдела вегетативной нервной системы ха-
рактерны артериальная гипертензия, раз-
вившаяся в климактерическом периоде,
учащение пульса и дыхания в покое, преоб-
ладание во время «прилива» жалоб на серд-
цебиение, боли в области сердца. При фун-
кциональном преобладании парасимпати-
ческого отдела вегетативной нервной си-
стемы отмечаются артериальная гипотен-
зия, вагоинсулярные кризы, разнообразные
аллергические проявления, брадикардия и
урежение дыхания в покое. «Приливы» в
этом случае сопровождаются ощущениями
замирания сердца и нехватки воздуха, вы-
делением обильного жидкого пота, тошно-
той, головокружением, резкой слабостью.
При длительном тяжелом течении К.с.,
особенно у женщин, страдающих гиперто-
нической болезнью, развившейся в моло-
дом возрасте, отмечается дисфункция
обоих отделов вегетативной нервной си-
стемы. При этом наблюдаются симпатико-
андреналовые кризы, приступы пароксиз-
мальной тахикардии, выраженные вегета-
тивные сдвиги в психической сфере. «При-
ливы» сочетаются с чувством резкого ди-
скомфорта, значительными эмоциональ-
ными расстройствами.
Диагноз ставят на основании характер-
ных клин, проявлений. Распознать атипич-
ную форму К.с. помогают указания на появ-
ление симптомов с наступлением климак-
терического периода, отсутствие эффекта
от традиционной терапии имеющихся рас-
стройств и положительный эффект на фоне
лечения препаратами половых стероидов
или бромокриптина (при гиперпролакти-
немической форме).
Лечение проводит акушер-гинеколог и
гинеколог-эндокринолог при участии в не-
обходимых случаях психоневролога; оно
осуществляется в амбулаторных условиях
или стационаре в зависимости от степени
тяжести К.с. и типа вегетативных реакций.
Различают немедикаментозную, медика-
ментозную (негормональную и гормональ-
ную) терапию. При легком К.с. можно огра-
ничиться немедикаментозной терапией.
Больным рекомендуются утренняя гимна-
стика, занятия в группах здоровья 2—3 раза в
неделю, прогулки перед сном, диета с по-
ниженным содержанием углеводов и жи-
вотных жиров, ограничением бульонов,
специй, кофе. Назначают общий массаж,
гидротерапию (обливание, хвойные и шал-
фейные ванны, контрастные ножные
ванны), бальнеотерапию (жемчужные, кис-
лородные, пенистые и азотные ванны, при
миоме матки, эндометриозе, тиреотокси-
козе — радоновые и йодобромные ванны),
электротерапию (анодическую гальваниза-
цию головного мозга, гальванизацию
шейно-лицевой области, электрофорез но-
вокаина в область верхних шейных симпа-
тических ганглиев в сочетании с массажем
воротниковой зоны, центральную элек-
троанальгезию с фронтомастоидальным
расположением электродов); эффективна
иглорефлексотерапия. При психических
расстройствах могут быть использованы
психотерапия и психологическая коррек-
ция.
Лечение К.с. средней тяжести включает
медикаментозную негормональную тера-
пию, направленную на нормализацию фун-
кции ц.н.с. и вегетативной нервной си-
стемы. При активации симпатико-адрена-
лового звена вегетативной нервной си-
стемы показаны препараты симпатолити-
ческого действия: резерпин, обзидан. В слу-
Климатотерапия
460
чае преобладания влияния парасимпатиче-
ского отдела вегетативной нервной си-
стемы назначают препараты холинолити-
ческого действия: тавегил, супрастин, на-
стойку белладонны. Больным с дисфун-
кцией обоих отделов вегетативной нер-
вной системы рекомендуется сочетанное
применение средств холинолитического и
симпатолитического действия (беллоид
или беллатаминал, стугерон). Независимо
от типа вегетативных расстройств назна-
чают препараты витаминов Bi и Вб.
Медикаментозное лечение психических
расстройств зависит от клин, проявлений:
при легких аффективных (депрессивных)
состояниях показано назначение малых доз
антидепрессантов и транквилизаторов; при
отчетливых сенестоипохондрических рас-
стройствах добавляют малые дозы нейро-
лептиков (в частности, трифтазин).
В случае неэффективности лечения К.с.
средней тяжести негормональными ле-
карственными средствами, а также при тя-
желом К.с. проводится терапия препара-
тами половых стероидов. Выбор гормо-
нального средства (эстроген-гестагенные
препараты, чистые эстрогены или геста-
гены) осуществляется с учетом гормональ-
ного статуса больной и сопутствующей па-
тологии. Для лечения гиперпролактинеми-
ческой формы К.с. рекомендуется бромо-
криптин.
Больные с тяжелым и среднетяжелым
К.с. подлежат диспансерному наблюдению
у акушера-гинеколога или * гинеколога-
эндокринолога. Критерием снятия с учета
является стойкое отсутствие «приливов» на
протяжении 1 года и восстановление трудо-
способности.
Прогноз при своевременной рациональ-
ной терапии в большинстве случаев благо-
приятный.
КЛИМАТОТЕРАПЙЯ (климат + греч. thera-
реа лечение; син. климатолечение) -
использование особенностей климата и
метеорологических факторов конкретной
местности в лечебных, профилактических
и оздоровительных целях. Смена климати-
ческих районов и пребывание больного в
благоприятном для него климате способ-
ствуют тренировке адаптационных меха-
низмов, нормализации реактивности и
улучшению функционального состояния
организма. К. успешно проводят и в привы-
чном климате, что имеет особое значение
для больных, реагирующих на смену кли-
мата так наз. метеопатическими реакциями
(ухудшение психоэмоционального состоя-
ния, снижение умственной и физической
работоспособности и т.п.).
К основным методам (процедурам) К.
относятся аэротерапия (воздействие возду-
хом на обнаженные участки тела и дыха-
тельные пути), гелиотерапия (общее или
местное дозированное солнечное облуче-
ние), талассотерапия.
Показаниями для К. служат необходи-
мость повышения устойчивости организма
к неблагоприятным климатическим и по-
годным условиям, особенно связанным с
переохлаждением и вызывающим метео-
патические реакции, а также хронические
вялотекущие заболевания различной этио-
логии, состояния после перенесенных забо-
леваний или оперативных вмешательств (с
целью ускорения мед. реабилитации).
При благоприятных погодных условиях
и достаточных адаптационных возможно-
стях организма перемена климата вызы-
вает увеличение потребления кислорода, в
связи с чем К. можно рассматривать как
природную оксигенотерапию и биологиче-
ски обоснованный метод стимуляции жиз-
недеятельности организма. Благоприятное
воздействие К. на дыхательную, сердечно-
сосудистую и другие системы позволяет
считать ее методом восстановительной
терапии и функциональной реабилита-
ции.
КЛЙТОР (clitoris; греч. kleitoris) - см.
Вульва.
КЛОНОРХбЗ (clonorchosis) - гельминтоз
из группы трематодозов, характеризую-
щийся поражением печени, поджелудоч-
ной железы, желчных протоков. Широко
распространен в нек-рых районах Китая,
Японии, Южной Кореи, странах Юго-Вос-
точной Азии. В нашей стране регистриру-
ется среди населения, проживающего в бас-
сейне р. Амур.
Возбудитель К - трематода — Clonorc-
his sinensis (двуустка китайская). Длина ее
10—20 мм, ширина 2—4 мм; размер яиц
0,026—0,035x0,017—0,019мм. В стадии поло-
вой зрелости паразитирует в желчных хо-
дах, желчном пузыре и протоках поджелу-
дочной железы окончательных хозяев -
человека, собаки, кошки. Промежуточ-
ными хозяевами гельминта являются нек-
рые моллюски, дополнительными — карпо-
вые рыбы. Заражение человека происходит
при употреблении в пищу сырой или недо-
статочно термически обработанной рыбы.
Через 2—4 нед. после заражения возни-
кает лихорадка, появляются боли в мыш-
цах и суставах, иногда желтуха, увеличива-
ется печень, в ряде случаев селезенка; в
крови выявляются лейкоцитоз, эозинофи-
лия. Через несколько недель острые явле-
ния стихают, болезнь переходит в хрон.
фазу, протекающую с симптомами хрон.
холангита', наблюдаются расстройства дви-
гательной функции желчных протоков, не-
редко хрон. панкреатит. Больные жа-
луются на боли в эпигастральной области и
правом подреберье, иногда приступообраз-
ные. Диагноз в ранней фазе ставят на осно-
вании лихорадки, эозинофилии и данных
эпидемиол. анамнеза (употребление в
пищу сырой рыбы в очаге клонорхоза); в
поздней — при обнаружении в фекалиях и
дуоденальном соке больного яиц гель-
минта, на основании результатов иммунол.
реакций (непрямой гемагглютинации, свя-
зывания комплемента).
Лечение проводят хлоксилом (гексах-
лорпараксилол), битионолем; высокоэф-
фективен празиквантел (см. Противоглист-
ные средства).
Профилактика заключается в охране во-
доемов, в к-рых обитают моллюски, от за-
грязнения фекалиями, недопущение
сброса и смыва нечистот и необезврежен-
ных промышленных рыбных отходов в во-
доемы, использование моллюскоцидов, а
также употребление в пищу хорошо прова-
ренной и прожаренной рыбы.
См. также Гельминтозы.
КЛбНУС (clonus; греч. klonos суматоха,
беспорядочное движение) — короткие рит-
мичные сокращения отдельной мышцы
или группы мышц, возникающие самопро-
извольно или в ответ на быстрое растяже-
ние мышцы. Наличие К. свидетельствует о
поражении проводящих двигательных пу-
тей головного или спинного мозга.
При обследовании больного К. вызы-
вают специальными приемами, в основе
к-рых лежит быстрое, рывковое растяжение
мышцы и натяжение ее сухожилия. Чаще
исследуют К. стопы, коленной чашечки и
кисти.
КЛОПй (Hemiptera) - насекомые отряда
полужесткокрылых. Среди разных видов К.
имеются хищники, ведущие наземный или
водный образ жизни, и (реже) паразиты.
Триатомовые, или поцелуйные, К.— круп-
ные (до 34 мм), ярко окрашенные, крыла-
тые насекомые, обитающие в странах Юж-
ной и Центральной Америки, являются пе-
реносчиками американского трипаносо-
моза.
Постельный клоп — мелкое (до 6 мм),
темноокрашенное, бескрылое насекомое,
кровососущий паразит, обитающий в жи-
лищах человека. В поисках пищи К. совер-
шают большие переходы по вентиляцион-
ным воздуховодам, линиям коммуника-
ций, трещинам стен. Могут выносить дли-
тельное голодание (при низких температу-
рах—до года). Наличие К. в помещении
является показателем его антисанитарного
состояния. Участие постельного клопа в пе-
реносе возбудителей инфекций и инвазий
не доказано. При кровососании К. впрыски-
вает слюну, обладающую раздражающим
действием, вследствие чего на коже поя-
вляется волдырь, ощущение зуда. В борьбе
с постельными К. важную роль играют об-
щие сан.-гиг. мероприятия.
Для борьбы с клопами обычно приме-
няют пиретрум, синтетические пире-
троиды. В тех случаях, когда нельзя исполь-
зовать инсектициды, места скопления К.
обрабатывают кипятком (щели в стенах,
кровати, матрацы и др.).
См. также Дезинсекция.
КЛОСТРЙДИИ — группа грамположитель-
ных спорообразующих анаэробных бакте-
рий. Среди К. встречаются патогенные:
возбудители газовой гангрены (Clostridium
perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum, Cl. histo-
lyticum и др.), палочка столбняка (Cl. te-
tani), возбудитель ботулизма (Cl. botuli-
num). Патогенные К. выделяют сильные
экзотоксины, воздействующие на ц.н.с., а
также ферменты, разрушающие соедини-
тельную ткань (фактор распространения), и
гемолизины. К. вызывают раневые инфек-
ции — столбняк, газовую гангрену (см.
Анаэробная инфекция), а также ботулизм.
Нек-рые виды К. обитают в кишечнике че-
ловека и животных, не образуя токсинов
(возбудители ботулизма и столбняка), поэ-
тому их споры часто встречаются в испраж-
нениях животных и в почве, удобренной на-
возом.
См. также Анаэробы.
КЛЮЧЙЦА (clavicula) - парная кость верх-
них конечностей, имеет форму вытянутой
буквы S. Наружным (акромиальным) кон-
цом сочленяется с акромиальным отрост-
ком лопатки (акромиально-ключичное соч-
ленение), а внутренним (грудинным) — с
грудиной (грудино-ключичное сочлене-
ние). Оба сочленения укреплены мощными
связками.
К грудинному концу К. прикрепляется
грудино-ключично-сосцевидная, грудино-
подъязычная и большая грудная мышцы; к
акромиальному - дельтовидная и трапе-
циевидная мышцы. На нижней поверх-
ности К. расположена подключичная
мышца.
Поверхностное расположение и тесная
связь К. с верхней конечностью обусловли-
вают частые ее повреждения. При разрывах
461
Кожа
Рис. 1. Иммобилизация верхней конечности при
акромиально-ключичном вывихе: а — непра-
вильная фиксация; б - правильная фиксация.
Рис. 2. Методы иммобилизации верхней коне-
чности при переломах ключицы: а — с помощью
колец Дельбе; б - восьмиобразной повязки;
в — овала Титовой; г — шины Кузьминского.
акромиально-ключичного сочленения на-
ружный конец К. выступает вперед и вверх
и баллотирует наподобие клавиши рояля
(симптом клавиши). При переднем вывихе
грудинного конца К. он отчетливо высту-
пает под кожей.
При переломах К. отмечаются боль,
припухлость, гематома, деформация, обу-
словленная смещением отломков; над-
гтлечье укорочено и опущено. Функция
верхней конечности нарушена. Подобное
повреждение иногда возникает в резуль-
тате родовой травмы (см. Родовая травма
новорожденного). При оскольчатых перело-
мах К. со значительным смещением фраг-
ментов существует опасность повреждения
плечевого сплетения, крупных сосудов или
купола плевры.
Первая помощь при вывихах и перело-
мах К. заключается в наложении фиксирую-
щей повязки (рис. 1 и 2). Пострадавшего не-
обходимо срочно направить к врачу. Не
следует предпринимать попытки репози-
ции отломков при переломе до проведения
рентгенол. исследования.
Лечение при вывихах акромиального и
грудинного концов К. чаще консерватив-
ное (специальные повязки типа «портупеи»
и др.). В случае неэффективности консерва-
тивных мероприятий и при сопутствующих
повреждениях плечевого сплетения пока-
зано оперативное вмешательство. При пе-
реломах К. производят вправление отлом-
ков при максимальном разведении плеч и
давлении на выступающий отломок с по-
следующим наложением повязки. При неу-
странимых смещениях прибегают к опера-
тивному лечению. При переломах К. у но-
ворожденных накладывают фиксирующую
повязку на 10—12 дней.
КОАГУЛОГРАММА (лат. coagulatio сверты-
вание, сгущение + греч. gramma черта, изо-
бражение) — графическое изображение или
цифровое выражение результатов исследо-
вания состояния свертывающей системы
крови, производимого с помощью ком-
плекса методов. К. применяют для диффе-
ренциальной диагностики геморрагиче-
ских диатезов, выявления повышенной
способности крови к внутрисосудистому
свертыванию, а также для контроля за анти-
коагулянтной терапией и др.
Набор лабораторных методов, исполь-
зуемый для изучения К., различен и опреде-
ляется характером заболевания, типом кро-
воточивости и внутрисосудистого сверты-
вания крови.
Для получения К. используют следую-
щие методы: определение времени крово-
течения; подсчет количества тромбоцитов,
к-рый производят в мазках крови или в ка-
мере Горяева; установление времени свер-
тывания крови (от момента взятия веноз-
ной или капиллярной крови до появления
сгустка). Более развернутая К. включает ме-
тод определения протромбинового вре-
мени и другие аналитические методы, по-
зволяющие выявить изменение свойств
или функциональную активность тромбо-
цитов, дефицит факторов свертывающей
системы крови, концентрацию фибрино-
гена. Выбор метода должен осущест-
вляться с учетом клин, картины заболева-
ния. Так, при петехиально-пятнистом типе
кровоточивости определяют время крово-
течения и количество тромбоцитов, при ге-
матомном — время свертывания крови.
Для диагностики состояний, характеризую-
щихся внутрисосудистым свертыванием
крови, напр. при тромбозах, тромбогемор-
рагическом синдроме, используют так наз.
паракоагуляционные методы, при к-рых в
плазме крови образуются сгустки после до-
бавления 5О°/о р-ра этилового спирта (этано-
ловый метод) или 1°/о протаминсульфата
(протаминсульфатный метод). У здоровых
людей эти методы всегда дают отрицатель-
ные результаты.
КОАГУЛЯЦИОННЫЕ ПРОБЫ (лат. coagu-
latio свертывание, сгущение; син. осадоч-
ные пробы) — пробы на коллоидоустойчи-
вость сывороточных белков крови, указы-
вающие на количественные и качествен-
ные изменения этих белков. Являются до-
полнительными диагностическими те-
стами при различных патол. состояниях, со-
провождающихся нарушением синтеза
белков сыворотки крови. Результаты К.п.
имеют диагностическую ценность при за-
болеваниях печени с учетом результатов
других анализов и особенностей клин, кар-
тины заболевания в целом. Применяются
тимоловая, сулемовая пробы и коагуля-
ционная проба Вельтманна.
КОЖА (cutis) — внешний покров тела чело-
века и животных. Площадь поверхности К.
взрослого человека составляет 1,5—2 м2 (в
зависимости от роста, пола, возраста). Тол-
щина К. варьирует от 0,5 до 5 мм. На по-
верхности К. можно обнаружить своеобраз-
ный рисунок из треугольных и ромбиче-
ских полей, ограниченных бороздками;
особенно он отчетлив на ладонях, пальцах
и подошвах.
Строение кожи. В коже различают эпи-
дермис, дерму и гиподерму, или жировую
клетчатку (рис.).
Эпидермис состоит из пяти слоев: база-
льного, шиповатого, зернистого, блестя-
щего и рогового. Непосредственно на гра-
нице с дермой расположен базальный слой.
Он состоит из одного ряда призматических
клеток, за счет размножения и дифферен-
цировки к-рых образуются клетки вышеле-
жащих слоев. В базальном слое имеются
также клетки, вырабатывающие пигмент
меланин. Степень накопления меланина
обусловливает интенсивность пигменти-
рованности кожи. Шиповатый слой состоит
из 3—6 рядов неправильной формы клеток
со светлым ядром, соединенных между со-
бой перемычками — межклеточными мо-
стиками. Зернистый слой составляют один-
два ряда клеток, в протоплазме к-рых нахо-
дятся зерна кератогиалина — одного из ос-
новных компонентов рогового вещества.
Блестящий слой обнаруживается преиму-
щественно на участках с толстым эпидер-
мисом (ладони, подошвы); он имеет вид
блестящей полоски, к-рую образуют упло-
щенные безъядерные клетки. Роговой слой
состоит из тонких безъядерных клеток,
Рис. Схематическое изображение строения
кожи пальца человека:
1—5 — эпидермис (1 — базальный слой,
2 — шиповатый слой, 3 — зернистый слой,
4 —блестящий слой, 5-роговой слой);
6 —выводной проток потовой железы;
7—8-дерма (7 — сосочковый слой, 8-сетча-
тый слой); 9 — концевой отдел потовой железы;
10 — гиподерма.
Кожа
462
тесно соединенных между собой и содер-
жащих роговое вещество — кератин. С по-
верхности рогового слоя происходит по-
стоянное, иногда заметное на глаз от-
торжение отдельных роговых клеток (фи-
зиологическое шелушение). Толщина эпи-
дермиса, и в частности его рогового слоя,
на различных участках К. неодинакова.
Наиболее мощный он на ладонях и подо-
швах, значительно тоньше — на боковых
поверхностях туловища, особенно тонок на
веках и наружных половых органах муж-
чин.
Дерма — соединительнотканная часть
К., состоит из сосочкового и сетчатого
слоев. Сосочковый слой образован из неж-
новолокнистой соединительной ткани,
включающей тонкие пучки коллагеновых,
эластических и ретикулярных волокон. По-
следние на границе с эпидермисом вместе с
межуточным веществом образуют так наз.
базальную мембрану, играющую важную
роль в обменных процессах между эпидер-
мисом и дермой. Коллагеновые волокна со-
сочкового слоя постепенно переходят в бо-
лее толстые пучки сетчатого слоя и обра-
зуют густое сплетение, количество эласти-
ческих и ретикулярных волокон уменьша-
ется. В дерме содержатся в небольшом ко-
личестве клеточные элементы (фибробла-
сты, гистиоциты и др.); среди соединитель-
нотканных волокон заложены небольшие
пучки гладких мышц, связанных с волося-
ными фолликулами. В дерме локализуются
концевые отделы потовых желез (потовые
протоки идут под прямым углом к поверх-
ности кожи, в эпидермисе они имеют што-
порообразный ход).
Г иподерма (жировая клетчатка) состоит
из широкой сети волокон, петли к-рых за-
полнены жировыми клетками. Ядровая
клетчатка обусловливает подвижное при-
крепление кожи к подлежащим тканям,
предохраняет ее и глубже лежащие ткани
от механических повреждений. Толщина
ее колеблется на разных участках от 2 мм
(кожа волосистой части головы) до 10 см и
более (на ягодицах).
В коже имеется большое количество
кровеносных и лимфатических сосудов.
Артериальные сосуды образуют поверх-
ностную и глубокую сети. Глубокая сеть на-
ходится на границе между дермой и гипо-
дермой, от нее отходят более мелкие кро-
веносные сосуды в сетчатый слой дермы.
На границе с сосочковым слоем они развет-
вляются, создавая поверхностную сеть, от
к-рой отходят капилляры, проникающие в
сосочки. Венозные сосуды образуют три
сети. Одна из них расположена под сосоч-
ками, вторая — в нижней половине дермы и
третья — в гиподерме. Эпидермис лишен
кровеносных сосудов и питается за счет
дермы. Лимф, сосуды располагаются в
дерме в виде поверхностной и глубокой се-
тей. Кожа богата различными восприни-
мающими нервными окончаниями и нер-
вными волокнами, собирающимися в нер-
вные стволы и сплетения.
К придаткам К. относятся волосы,
ногти, потовые и сальные железы.
Физиология кожи. Одной из основных
функций К. является защитная. Так, упру-
гая жировая подстилка и эластичность К.
предохраняет от растяжения, давления,
ушибов. Роговой слой защищает глубокие
слои К. от высыхания; кроме того, он устой-
чив к различным хим. веществам. Пигмент
меланин, поглощающий УФ-излучение,
предохраняет К. от воздействия солне-
чного света. Особенно большое значение
имеют стерилизующие свойства К. и устой-
чивость к различным микроорганизмам.
Неповрежденный роговой слой непрони-
цаем для возбудителей инфекций, а кож-
ное сало и пот создают кислую среду, не-
благоприятную для многих микроорганиз-
мов.
Важной защитной функцией кожи явля-
ется ее участие в терморегуляции (поддер-
жании нормальной температуры тела). 80%
всей теплоотдачи организма осуществля-
ется К. При высокой температуре окружаю-
щей среды кровеносные сосуды расши-
ряются, и теплоотдача усиливается. При
низкой температуре они суживаются, К.
бледнеет, теплоотдача снижается. Отдача
тепла происходит также при испарении
пота. Важную роль в терморегуляции орга-
низма играют терморецепторы кожи.
Секреторная функция К. осуществля-
ется сальными и потовыми железами. Кож-
ное сало представляет собой сложное по
хим. составу жировое вещество, образую-
щее вместе с потом тонкую пленку на К.,
играющую важную роль в поддержании ее
нормального физиол. состояния. С кож-
ным салом и потом могут выделяться нек-
рые лекарственные средства (йод, бром и
др.), а также в токсические вещества. Секре-
тируемый потовыми железами пот состоит
из воды (98-99%) и сухого остатка — неор-
ганических и органических веществ (хло-
рида натрия, хлорида калия, мочевины, ам-
миака и др.). Хим. состав пота непостоянен
и изменяется в зависимости от обмена ве-
ществ в организме. Функция потовых же-
лез регулируется симпатической нервной
системой.
Рецепторная функция К заключается в
восприятии и передаче в ц.н.с. ряда ощуще-
ний. Различают следующие виды кожной
чувствительности: тактильную, болевую и
температурную (чувство тепла и холода).
Кожа участвует в регуляции обмена ве-
ществ в организме, особенно водного, ми-
нерального, углеводного и белкового.
Большую роль в биохим. процессах, проис-
ходящих в коже, играют витамины. Так, ви-
тамин А участвует в образовании рогового
вещества, витамин С — пигмента мела-
нина.
Кожа принимает участие в иммунных
реакциях. Различают неспецифический им-
мунитет и специфический, развивающийся
в К. под влиянием повреждающих факто-
ров.
Методы исследования. Наиболее до-
ступный и простой метод исследования
К.- ее осмотр. Его проводят при хорошем
естественном освещении. Обращают вни-
мание на цвет, рисунок и тургор К., состоя-
ние потоотделения и салоотделения, а
также волос, ногтей. Для распознавания от-
дельных элементов сыпи может быть ис-
пользована лупа. В ряде случаев элементы
сыпи смазывают маслом, что обеспечивает
лучшее просвечивание рогового слоя. При-
меняют и такие методы исследования эле-
ментов сыпи, как диаскопия - надавлива-
ние на них прозрачным шпателем или
предметным стеклом, граттаж (доскабли-
вание элементов сыпи), пальпация.
При распознавании отдельных дермато-
зов могут быть использованы специфиче-
ские пробы и приемы, позволяющие выя-
вить диагностические признаки заболева-
ния, напр. проба Ядассона с йодистым ка-
лием при болезни Дюринга, симптом Ни-
кольского при пузырчатке.
Сосудистые рефлекторные реакции
кожи изучают по характеру дермогра-
физма, проницаемость и резистентность
сосудистых стенок - калориметрически,
радионуклидным методом, а также с по-
мощью пробы жгута (при наложении жгута
на плечо возникают мелкие кровоизлияния
в К. на месте сдавления) или капилляроско-
пии. Температуру К. измеряют электротер-
мометром или оценивают по интенсивно-
сти инфракрасной радиации К. Электросо-
противляемость К. изучают с помощью
гальванометра. Повышенную чувствитель-
ность К. к различным аллергенам выя-
вляют кожными аллергическими пробами.
Применяют также ряд лабораторных мето-
дов исследования К.: бактериоскопиче-
ский, гистологический, гистохимический,
цитологический и др.
Патология. Патол. процессы в К. имеют
различный характер. Воздействие на К.
большого количества факторов, приводя-
щих к различным патол. процессам в К.,
сложность ее морфол. структуры и множе-
ство функций обусловливают разнообразие
кожных болезней (см. Дерматозы).
Большая группа поражений кожи свя-
зана с наследственными факторами (см.
Ихтиоз, Кератозы) или является врожден-
ным пороком развития. Наиболее часто на-
блюдаются воспалительные процессы в К.,
захватывающие различные ее слои и при-
датки. Воспаление может быть острым с
выраженными отеком, гиперемией с обра-
зованием пузырьков, наполненных жидко-
стью (см. Дерматиты, Экзема), или хрони-
ческим с преобладанием инфильтрации К.,
появлением на ней узелковых элементов,
бугорков или узлов (см. Сыпи), что наблю-
дается при псориазе, нейродермите, лепре,
туберкулезе кожи и др. Часто воспаление К.
сопровождается возникновением пустул,
к-рые могут располагаться в области воло-
сяных фолликулов, потовых или сальных
желез.
В коже могут наблюдаться также ди-
строфические процессы, обусловленные
местными или общими причинами, напр.
дезотанизация соединительной ткани
дермы, к-рая может сопровождаться отло-
жением амилоида, гиалина.
Состояние К. связано с состоянием
всего организма, функциональной актив-
ностью его иммунной, эндокринной, нер-
вной и других систем. Так, нарушения фун-
кций щитовидной железы приводят к раз-
витию микседемы кожи, нейровегетатив-
ные расстройства в ряде случаев являются
причиной нейродермита, гнездного облы-
сения, очаги хрон. инфекции (напр., в мин-
далинах, зубах) и заболевания жел.-киш.
тракта могут вызвать крапивницу, эк-
зему.
Неблагоприятное влияние на К. может
оказать прием нек-рых лекарственных пре-
паратов, напр. сульфаниламидов, антибио-
тиков, препаратов йода, к-рые иногда вы-
зывают аллергические реакции, проявляю-
щиеся в виде токсидермии, аллергического
дерматита. Неблагоприятные внешние
факторы (интенсивная инсоляция, низкие
температуры, механическое воздействие,
хим. вещества и др.) также могут быть при-
чиной различных повреждений кожи.
Опухоли кожи. Различают добро-
качественные опухоли кожи, опухоли с
местнодеструирующим ростом и злока-
463
Коклюш
чественные опухоли. По происхождению
выделяют эпителиальные, соединитель-
нотканные и пигментные опухоли кожи.
Эпителиальные опухоли исходят из
эпидермиса и придатков кожи (потовых и
сальных желез, волосяных фолликулов). К
эпителиальным доброкачественным опу-
холям К. относят старческий кератоз (см.
Кератозы), кератому старческую, кожный
рог, кератоакантому. Доброкачествен-
ными опухолями потовых желез являются
гидраденома, эккринная порома и др. Эк-
кринная порома локализуется чаще на по-
дошвах в виде новообразования с плоской
поверхностью. Опухоль имеет розовую
окраску, безболезненна при травмирова-
нии, изъязвляется. К доброкачественным
опухолям волосяного фолликула относят
цилиндрому, трихоэпителиому, трихобаза-
лиому (см. Базалиома). Цилиндрома —
крупное опухолевидное образование с
гладкой поверхностью, локализующееся
на лице и волосистой части головы («тюр-
банная» опухоль).
Трихоэпителиома представляет собой
множественные мелкие узелки гл. обр. на
лице, иногда на волосистой части головы,
шеи, передней поверхности туловища
(встречается чаще в детском возрасте —
наследственная трихоэпителиома) или
одиночные узелки на коже любой части
тела, чаще на лице (возникает преимуще-
ственно у взрослых — собственно трихоэ-
пителиома).
Эпителиальной опухолью с местноде-
струирующим ростом является база-
лиома.
К эпителиальным злокачественным
опухолям К. относят плоскоклеточный
ороговевающий рак кожи, к-рый отмеча-
ется чаще в местах длительного раздраже-
ния, механического повреждения, на руб-
цах, после воздействия на кожу ионизирую-
щего излучения, а также из очагов таких
предраковых заболеваний кожи, как бо-
лезнь Боуэна, пигментная ксеродерма, сол-
нечный кератоз, возникающий на откры-
тых участках кожи в результате избыточной
инсоляции и характеризующийся множест-
венными очагами атрофии кожи. По клин,
картине различают эндофитную (язвен-
ную) и экзофитную (опухолевую или па-
пиллярную) формы плоскоклеточного оро-
говевающего рака. При язвенной форме
выявляется кратерообразная язва с плот-
ным дном и валикообразными краями.
Язва быстро растет, кровоточит. При па-
пиллярной форме одиночные твердые
узелки похожи на бородавку или кератоа-
кантому, затем очаг приобретает вид, напо-
минающий цветную капусту. Плоскокле-
точный ороговевающий рак отличается ин-
фильтративным ростом в подлежащие
ткани, дает лимфогенные, а в запущенных
случаях — гематогенные метастазы.
Соединительнотканными доброкачест-
венными опухолями К. являются дермато-
фиброма, лейомиома, а также такие сосуди-
стые доброкачественные опухоли, как ге-
мангиома, лимфангиома.
К пигментным доброкачественным опу-
холям К. относят различные формы пиг-
ментного невуса. Среди пигментных опухо-
лей К. наибольшее значение в клин, прак-
тике имеют предраковый меланоз Дюбрея
и злокачественная меланома. Предраковый
меланоз Дюбрея представляет собой мед-
ленно растущую опухоль К., встречаю-
щуюся преимущественно у пожилых лю-
дей. Она локализуется, как правило, на
лице, имеет вид одиночного очага с нерав-
номерной пигментацией, к-рый в дальней-
шем малигнизируется.
Большинство опухолей К. не сопровож-
дается заметными субъективными ощуще-
ниями. При появлении новообразований
кожи больного следует направить на кон-
сультацию к онкологу или дерматологу,
к-рый устанавливает диагноз на основании
клин, признаков, а также данных гистол. и
цитол. исследования. Лечение включает
хирургическое иссечение (в т.ч. электрохи-
рургическое), криодеструкцию, лучевую те-
рапию, воздействие лазерным излучением.
По показаниям назначают различные цито-
статические препараты.
Профилактика заключается в раннем
обнаружении начальных признаков опу-
холи К., проведении профилактических ос-
мотров и выявлении групп риска (лиц, стра-
дающих длительно не заживающими яз-
вами, лиц с рубцовыми изменениями кожи
и др.), в активном лечении предраковых
дерматозов. Следует избегать избыточной
инсоляции и контакта с канцерогенными
веществами.
Уход за кожей — один из основных ком-
понентов личной гигиены человека. Для
очистки К. от внешних загрязнений, пота,
избытков кожного сала необходимо соблю-
дать режим мытья с учетом индивидуаль-
ных особенностей кожи. Так, при нормаль-
ной и жирной К. используют для мытья
нейтральные туалетные мыла, а при су-
хой — пережиренные (косметическое, гли-
цериновое и др.). Пот, чешуйки, кожное
сало наиболее хорошо удаляются с поверх-
ности К. при температуре воды 34—37°.
Ванны и душ в обычных условиях рекомен-
дуется принимать не реже одного раза в не-
делю, а при работе на отдельных видах про-
изводства ежедневно. Полезен также ежед-
невный душ без намыливания t° 20—25°,
оказывающий помимо гиг. эффекта тони-
зирующее влияние на кожу. К. лица и шеи
рекомендуется умывать теплой водой. При
тонкой, сухой коже, чувствительной к ат-
мосферным влияниям (ветер, мороз и др.)
следует избегать частого применения мыла
и лучше умываться кипяченой, дождевой
водой или добавлять в воду пищевую соду
(1 ^4 чайн. л. на 1 л воды) или буру. После
умывания кожу тщательно просушивают и
наносят питательный крем. При жирной К.
лучше пользоваться для умывания водой
контрастных температур, а также проти-
рать кожу лосьонами для жирной кожи (см.
Косметика).
Кожу рук лучше мыть мылом и водой
комнатной температуры или теплой. Очень
холодная вода сушит кожу, а очень горя-
чая — сильно обезжиривает.
Кожу ног обычно моют 2—3 раза в не-
делю (летом ежедневно). При этом после
мытья полезно пользоваться специаль-
ными кремами для ухода за кожей рук и
ног. Кремы для кожи ног, помимо пита-
тельного, регенерирующего эффекта, пре-
дотвращают также омозоления, образова-
ние трещин на подошвах, способствуют
профилактике грибковых заболеваний
кожи. Кожу половых органов, промежно-
сти следует мыть ежедневно. Очень важна
защита К. открытых участков тела от мел-
ких травм, к-рые могут стать входными во-
ротами для возбудителей гноеродной ин-
фекции, а также от воздействия аллергизи-
рующих веществ. Защиту обеспечивает
спецодежда, защитные пасты, моющие
средства специального назначения.
Благотворное влияние на кожу оказы-
вают воздушные и солнечные ванны, мор-
ские купания и другие водные процедуры,
занятия физкультурой. Они повышают за-
щитные свойства К. по отношению к не-
благоприятным факторам окружающей
среды, закаливая организм.
КбЖНЫЕ ПРОБЫ — см. Аллергические ди-
агностические пробы.
КбККИ (coccus, ед. ч.; греч, kokkos зерно,
зернышко) — бактерии шаровидной
формы. К группе К. относятся грамположи-
тельные (стрептококки, пептострепто-
кокки, энтерококки, стафилококки, пепто-
кокки, микрококки, сарцины) и грамотри-
цательные (нейссерии, вейллонеллы) бак-
терии. Группа К. объединяет и чисто сапро-
фитные (сарцины), и патогенные формы,
напр. гонококки — возбудители гонореи,
менингококки — возбудители менингокок-
ковой инфекции.
Кокки могут вызывать воспалительные
процессы в коже, слизистых оболочках и
соединительной ткани, ангину, эндокар-
дит, пищевые токсикоинфекции и интокси-
кации, сепсис и др. Многие кокки условно
патогенны (см. Стафилококковая инфекция,
Условно-патогенные микроорганизмы).
Кокки различаются по взаимному рас-
положению отдельных клеток. Стафило-
кокки и пептококки располагаются в виде
гроздьев, стрептококки формируют це-
почки, энтерококки располагаются по-
парно, микрококки образуют скопление не-
правильной формы, сарцины — скопления
кубической формы. Диаметр К. колеблется
от 0,2 до 2,5 мкм. К. могут иметь овальную
или ланцетовидную форму (пневмококки).
Некоторые К., относящиеся к роду нейссе-
рий (гонококки, менингококки), по форме
напоминают кофейное зерно. Большин-
ство К. аэробы или факультативные анаэ-
робы. Облигатными анаэробами являются
пептострептококки, вейллонеллы. К. выде-
ляют экзотоксины (стафилококки), гемоли-
зины (стафилококки и стрептококки), фиб-
ринолизин и гиалуронидазу (стафило-
кокки, стрептококки, пневмококки). После
гибели К. освобождаются эндотоксины
(пневмококки, менингококки, гоно-
кокки).
См. также Бактерии.
КОКЛЮШ (pertussis; франц, cogueluche) —
острая инфекционная болезнь, характери-
зующаяся постепенно нарастающими при-
ступами спазматического кашля. Возбуди-
тель К. во внешней среде неустойчив, бы-
стро погибает под воздействием дезинфи-
цирующих растворов, солнечного света;
при t° 56° погибает через 10—15 мин.
Эпидемиология. Источником
возбудителя инфекции является больной
человек, представляющий наибольшую
опасность для окружающих в катаральном
и в первую неделю спазматического пе-
риода болезни. Возбудители инфекции пе-
редаются воздушно-капельным путем во
время кашля, разговора, чиханья на рас-
стояние до 2—3 м. Больной К. перестает
быть заразным для окружающих спустя 6
нед. от начала заболевания. Болеют чаще
дети в возрасте от нескольких месяцев до
5—8 лет. После перенесенного К. остается
стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инку-
бационный период 2—15 дней, чаще 5—9
дней. В течении К. различают следующие
Коксаки-вирусные болезни
464
периоды: катаральный (3—14 дней), спазма-
тический, или судорожный (2—3 нед.), и пе-
риод выздоровления. Заболевание развива-
ется постепенно. В течение катарального
периода наблюдаются лишь воспалитель-
ные изменения верхних дыхательных пу-
тей, характер кашля обычный, в крови —
лейкоцитоз с лимфоцитозом.
Основной клин, симптом спазматиче-
ского периода К — приступообразный судо-
рожный кашель. Приступ кашля возникает
внезапно или после периода предвестни-
ков — ауры (появляется беспокойство, пер-
шение в горле, чуство давления в груди).
Он начинается с нескольких коротких каш-
левых толчков, следующих друг за другом
без передышки. Затем отмечается глубо-
кий вдох, к-рый в связи со спазматическим
сужением голосовой щели, сопровожда-
ется свистящим звуком,— реприз. После
этого следуют такие же кашлевые толчки с
последующим свистящим вдохом. При-
ступ кашля заканчивается отделением вяз-
кой мокроты или рвотой. При тяжелом те-
чении К. количество приступов составляет
25—30 в сутки и может доходить до 60, со-
провождаясь симптомами кислородной не-
достаточности (возбуждение ребенка, циа-
ноз лица и губ, набухание вен шеи и го-
ловы, кровоизлияния под кожу и конъюн-
ктиву). При частых приступах кашля лицо
становится одутловатым. Во время кашля
язык ребенка прижимается уздечкой к рез-
цам нижей челюсти, что при частом повто-
рении приступов может привести к появле-
нию на уздечке изъязвлений. Максималь-
ного развития клин, проявления достигают
на 2-й неделе спазматического периода.
При стертой форме К. кашель может быть
непродолжительным и не принимать при-
ступообразного и судорожного характера.
У детей первого года жизни инкуба-
ционный период К. обычно сокращается до
3—5 дней, катаральный — до 2—6 дней. При-
ступы кашля протекают без репризов, часто
сопровождаются остановкой дыхания, су-
дорогами.
Наиболее частым осложнением К., осо-
бенно у детей до 1 года, является пневмо-
ния. Наблюдаются перибронхиты. Часто
развиваются ателектазы, острый отек лег-
ких, симптомы поражения сердечно-сосу-
дистой системы. Поражение нервной си-
стемы обусловлено преимущественно ги-
поксемией (кислородной недостаточно-
стью) и сосудистыми нарушениями и проя-
вляется судорогами, к-рые возникают
обычно на высоте кашлевого приступа, по-
вторяются несколько раз в день и сопро-
вождаются потерей сознания.
Диагноз ставят на основании кли-
нико-эпидемиол. данных. Специфическая
бактериол. диагностика заключается в вы-
делении возбудителя из капелек слизи, осе-
дающих при кашле на задней стенке
глотки. Для выявления переболевших К. в
эпидемических очагах проводят серологи-
ческие исследования.
Лечение обычно проводится в до-
машних условиях. Госпитализируют боль-
ных с тяжелой и осложненной формами К.,
особенно детей до 2 лет, а также из семей,
где имеются дети до 1 года, не болевшие К.
Большое значение имеют правильно орга-
низованные режим и уход за больными.
Постельный режим назначают лишь при
наличии повышенной температуры тела и
тяжелых осложнений. Хороший эффект
оказывает пребывание больных на свежем
воздухе (улучшается вентиляция легких и
кислородный обмен); приступы кашля ста-
новятся реже и слабее. Необходимо регу-
лярно проветривать помещение, где нахо-
дится больной. Следует уделять внимание
организации досуга ребенка, т.к. увлечен-
ные игрой дети реже кашляют. Кормить
больных следует небольшими порциями
вскоре после приступа кашля. Пища
должна быть калорийной, содержать вита-
мины (фрукты, овощи).
При тяжелом течении болезни и нали-
чии осложнений со стороны легких приме-
няют антибиотики широкого спектра дей-
ствия. Для ослабления приступов кашля
показаны нейролептические и седативные
средства. Большое значение имеет приме-
нение кислородной терапии.
Прогноз определяется возрастом
больного и тяжестью течения заболевания.
При применении современных методов ле-
чения летальность при К. снизилась и
встречается преимущественно среди детей
до 1 года. Смерть может наступить от ас-
фиксии при полном закрытии голосовой
щели вследствие спазма мускулатуры гор-
тани во время приступа кашля, а также от
остановки дыхания и судорог.
Профилактика заключается в
проведении плановой вакцинации детей
адсорбированной коклюшно-дифтерийно-
столбнячной вакциной (см. Иммунизация).
Мероприятия в отношении больных и лиц,
общавшихся с ними,— см. Изоляция инфек-
ционных больных.
КОКСАКИ-ВЙРУСНЫЕ БОЛЁЗНИ (Сох-
sackie, по наименованию населенного пун-
кта близ Нью-Йорка) — группа болезней,
вызываемых энтеровирусами Коксаки -
см. Энтеровирусные болезни.
КОКСЙТ (coxitis; лат. соха тазобедренный
сустав + -itis) — воспалительный процесс в
тазобедренном суставе.
Различают К. неспецифические (гной-
ные), специфические (туберкулезный, гоно-
рейный, сифилитический), инфекционно-
аллергические, возникающие как осложне-
ния инф. болезней (дизентерия, бруцеллез,
корь и др.), асептические, напр. ревматоид-
ный артрит, болезнь Бехтерева, и др. Наи-
более часто встречается туберкулезный К.,
затем острый гнойный К. Другие формы К.
наблюдаются сравнительно редко.
Воспаление тазобедренного сустава мо-
жет быть обусловлено первично-синови-
альным или первично-костным пораже-
нием (рис. 1). К первично-синовиальным
относятся К., возникший после инф. болез-
ней, и ревматоидный К. Большинство не-
специфических и туберкулезный К. вы-
званы воспалением костей, образующих та-
зобедренный сустав, к-рое постепенно пе-
реходит на его синовиальную оболочку.
Нередки К., связанные с контактным пора-
жением тканей сустава при располагаю-
щихся рядом недренированных затеках,
обусловленных спондилитом, сакроилеи-
том, трохантеритом. При неспецифических
К. чаще всего возникает эмпиема сустава,
осложняющаяся гнойными затеками. Об-
ширная деструкция головки бедренной ко-
сти и вертлужной впадины наиболее харак-
терна для неспецифического и туберкулез-
ного К. Обычно они завершаются фиброз-
ным или костным анкилозом, возникнове-
нием патол. подвывиха или вывиха бедра
(рис. 2).
Клин, картина К. зависит от характера
воспалительного процесса. Бурное начало
заболевания с подъемом температуры тела
наблюдается при гонорейном К. Подобные
клин, симптомы встречаются также при
прорыве в тазобедренный сустав туберку-
лезного очага. Для остальных К. харак-
терно медленное развитие заболевания.
При большинстве К. вначале выявляются
симптомы, связанные с воспалительным
процессом; в последующем начинают пре-
обладать статодинамические нарушения.
Активный воспалительный процесс в тазо-
бедренном суставе характеризуется боле-
вым синдромом, иногда боль иррадиирует
в коленный сустав. При гнойных К. боли
обычно сильные, острые; при туберкулез-
ном К. они ноющие, более умеренные. По-
Рис. 1. Схематическое изображение тазобе-
дренного сустава при различных вариантах
развития коксита: а — первично-синовиальное
поражение сустава с переходом патологиче-
ского процесса на суставные поверхности го-
ловки бедренной кости и вертлужной впадины;
б - первично-костное поражение при патологи-
ческом очаге в подвздошной кости; в —пер-
вично-костное поражение при патологическом
очаге в шейке бедренной кости; г - распростра-
нение воспалительного процесса на сустав из
недренированного затека (заштрихован).
Рис. 2. Схематическое изображение тазобе-
дренного сустава при различных исходах кок-
сита: а - разрушение головки бедренной кости и
вертлужной впадины; б —анкилоз; в —патоло-
гический дистензионный вывих; г — патологиче-
ский деструкционный вывих.
465
Коленный сустав
Рис. Э. Ребенок с правосторонним туберкулез-
ным кокситом: типичное положение правой ко-
нечности, которая согнута и приведена в тазобе-
дренном суставе.
стоянным симптомом К. является хромота.
В начальной фазе воспаления тазобедрен-
ного сустава наблюдается сглаживание
кожных складок в этой области (паховой и»
ягодичной). При длительно текущих про-
цессах ягодичные мышцы и мышцы бедра
атрофируются. В активной стадии гнойных
и туберкулезного К. в области тазобедрен-
ного сустава можно выявить абсцессы, а
при их вскрытии — свищи. Пальпация тка-
ней в области сустава болезненна. Опреде-
ляется утолщение кожной складки и под-
кожной клетчатки по сравнению со здоро-
вой стороной (симптом Александрова).
При возникновении патол. вывиха или под-
вывиха головки бедренной кости изменя-
ется положение костных ориентиров.
Объем движений в суставе обычно зависит
от давности процесса. В начальных стадиях
контрактура выявляется лишь при специ-
альных исследованиях, напр. увеличение
поясничного лордоза при разгибании бе-
дра, и др. При прорыве в полость сустава ту-
беркулезного очага конечность принимает
характерное положение (рис. 3). При дли-
тельном течении заболевания, как пра-
вило, движения в суставе резко ограни-
чиваются, порой возникает костный или
фиброзный анкилоз в порочном положе-
нии.
Рентгенол. исследование при К. позво-
ляет установить стадию заболевания, оце-
нить степень разрушения костных элемен-
тов тазобедренного сустава.
Лечение К. должно быть комплексным,
включающим медикаментозные, хирурги-
ческие, ортопедические методы и сан.-кур.
лечение. При большинстве видов К. лече-
ние начинают с иммобилизации сустава
(гипсовые повязки, кроватки, вытяжение) и
медикаментозной терапии. Далее по пока-
заниям применяются хирургические ме-
тоды, направленные на санацию очагов де-
струкции, коррекцию возникающих дефор-
маций, восстановление функции сустава.
После выписки больного из стационара
консервативное лечение (ЛФК, массаж, фи-
зиотерапия) проводят амбулаторно.
Прогноз определяется этиологией К. и
своевременностью начала лечения. Рано
начатое адекватное лечение в большинстве
случаев позволяет сохранить функцию су-
става.
КОКЦИГОДИНЙЯ (coccygodynia; coccyx,
coccygis копчик + греч. odyne боль) - дли-
тельные, иногда с кратковременными ре-
миссиями, боли в области копчика. Чаще
наблюдаются у женщин. Боли обычно уси-
ливаются при дефекации, в положении
сидя, при движениях. Пальпация копчика
болезненна. Причиной К. нередко является
невралгия копчикового сплетения вслед-
ствие перенесенной ранее травмы копчика
с его переломом или подвывихом. Однако
боли в области копчика могут быть и ирра-
диирующими, являться следствием раз-
личных патол. процессов в тазовых орга-
нах, как воспалительного, так и опухоле-
вого характера. Для уточнения причины бо-
левого синдрома необходимо врачебное
обследование больного: пальцевое иссле-
дование прямой кишки (см. Ректальное ис-
следование) и копчика, рентгенография
крестцово-копчикового отдела позвоноч-
ника, у женщин - осмотр гинеколога, у
мужчин - уролога.
Лечение на доврачебном этапе ограни-
чивается назначением болеутоляющих
препаратов — свечей с анестезином, экс-
трактом красавки, ионофореза с новокаи-
ном. В стационаре для снятия болевого
синдрома проводят новокаиновые и спирт-
новокаиновые блокады, иглоукалывание. В
случае неэффективности консервативного
лечения при переломе или вывихе копчика
показано оперативное вмешательство.
КОЛЁННЫЙ СУСТАВ (articulatio genus) об-
разован латеральным и медиальным мы-
щелками бедренной кости, верхними су-
ставными поверхностями большеберцовой
кости и надколенником.
Надколенник заложен в сухожилии че-
тырехглавой мышцы, продолжением
к-рого является связка надколенника (рис.
1—3), с боков его удерживают поддержи-
вающие связки. Суставные поверхности
мыщелков бедренной кости, большеберцо-
вой кости и надколенника покрыты хря-
щом. Суставная сумка К.с. обширна, ее си-
новиальная оболочка образует завороты,
Рис. 1. Правый колонный сустав (вид спороди):
1 — сухожилие прямой мышцы бедра; 2 - меди-
альная широкая мышца бедра; 3 - надколенник;
4-медиальный удерживатель надколенника;
5 — большеберцовая коллатеральная связка;
в — связка надколенника; 7 — бугристость боль-
шеберцовой кости; 8 — межкостная перепонка
голени; 9-головка малоберцовой кости; 10-
передняя связка головки малоберцовой кости;
11 - малоберцовая коллатеральная связка;
12 — латеральный удерживатель надколенника;
13 — латеральная широкая мышца бедра.
Рио. 2. Правый колонный сустав (вид сзади):
1 - подошвенная мышца; 2 - латеральная го-
ловка икроножной мышцы; 3 - дугообразная
надколенниковая связка; 4 - малоберцовая
коллатеральная связка; 8-двуглавая мышца
бедра; 8 - задняя связка головки малоберцовой
кости; 7-головка малоберцовой кости;
8 - подколенная мышца; 9 - пучки сухожилий
полуперепончатой мышцы; 10 - полуперепо-
нчатая мышца; 11 - косая подколенная связка;
12-большеберцовая коллатеральная связка;
13-латеральная головка икроножной мышцы;
14-большая приводящая мышца.
Рис. 3. Левый коленный сустав (сагиттальный
разрез): 1 - сухожилие четырехглавой мышцы
бедра; 2 - суставная мышца колена; 3 - надко-
ленниковая сумка; 4-суставная поверхность
надколенника; 5 - надколенник; 6 - подкожная
преднадколенниковая сумка; 7 — крыловидные
складки; 8 - подколенниковая синовиальная
складка; 9 — глубокая подколенниковая сумка;
10 —связка надколенника; 11 — большеберцо-
вая кость; 12 - икроножная мышца; 13 - подко-
ленная мышца; 14 —задняя крестообразная
связка; 15-передняя крестообразная связка;
16 —суставная капсула; 17 —латеральный мы-
щелок бедра; 18 - подколенные сосуды; 19-
двуглавая мышца бедра.
синовиальные сумки и складки, содержа-
щие жировую ткань.
Связочный аппарат К.с. состоит из кол-
латеральных (боковых) малоберцовой и
большеберцовой связок, расположенных
на боковых поверхностях сустава, а также
крестообразных (передней и задней) и по-
перечных связок, находящихся в полости
К.с. Между суставными поверхностями бе-
дренной и большеберцовой костей распо-
ложены два хряща серповидной формы —
внутренний (медиальный) и наружный
(латеральный) мениски, к-рые соеди-
30 «КМЭ», т. 1
Коли-индекс, коли-титр
466
няются с бедренной костью мениско-бед-
ренными связками. Основные движения в
К.ссгибание и разгибание. В небольших
пределах возможны повороты голени на-
ружу и внутрь в согнутом положении су-
става.
Кровоснабжение К.с. осуществляется
ветвями бедренной и подколенной арте-
рий, а венозный отток происходит в подко-
ленную и бедренную вены. Иннервируется
К.с. ветвями поясничного и крестцового
сплетений.
Патология. Пороки развития
(дольчатость надколенника, врожденные
вывихи надколенника и др.) встречаются
редко.
Приобретенные деформа-
ции: genu valgum (отведенное колено) -
боковое искривление на уровне коленного
сустава, при к-ром между бедром и голенью
образуется угол, открытый наружу (двусто-
роннее genu valgum носит название
Х-образных ног); genu varum (приведенное
колено) — искривление, при к-ром между
бедром и голенью образуется угол, откры-
тый внутрь (двустороннее искривление из-
вестно под названием О-образных ног);
genu recurvatum — выгнутое кзади колено,
возникает при параличе мышц-сгибателей
голени, рахите, повреждениях связочного
аппарата К.с. (напр., задней крестообраз-
ной связки), после нек-рых внутрисустав-
ных и околосуставных переломов и др. При
выраженной деформации производят опе-
рацию — корригирующую остеотомию.
Гемартроз (кровоизлияние в су-
став) сопровождает большинство повреж-
дений К.с., напр. в результате ушиба. Диаг-
ноз гемартроза может быть установлен
только после того, как клинически и рен-
тгенологически исключены другие повреж-
дения сустава. Нередко для диагностики
используют ультразвуковое исследование
и артроскопию. Лечение проводит врач.
Оно заключается в пункции К.с. (рис. 4) с
удалением излившейся в его полость крови
и наложении гипсовой лонгеты на 10 дней;
в дальнейшем назначают леч. гимнастику и
физиотерапию. Иногда в связи с развитием
синовита в первые 10-15 дней требуются
повторные пункции сустава.
Разрыв боковых связок.
Чаще наблюдается разрыв большеберцо-
вой коллатеральной связки; одновременно
может произойти повреждение внутрен-
него мениска. При полном разрыве связок
отмечается боль в К.с., голень легко отво-
дится в сторону (рис. 5). При неполном раз-
рыве связок определяется резкая боль, от-
клонение голени в сторону менее выра-
жено. В острых случаях при неполном по-
вреждении связки накладывают гипсовую
повязку на 4—6 нед, при полном разрыве —
лечение только оперативное.
Разрыв менисков проявляется
лишь по истечении нек-рого времени после
травмы. Основной симптом — периодиче-
ски наступающая блокада К.с. (ущемление
разорвавшегося мениска), сопровождаю-
щаяся острыми болями, к-рые локали-
зуются с внутренней или наружной сто-
роны сустава. Диагноз уточняют с по-
мощью специальных исследований, в част-
ности ультрасонографии и артроскопии.
При блокаде сустава показано вправление
мениска, к-рое производит врач. После
этого К.с. фиксируют гипсовой лонгетой на
12—14 дней. В ряде случаев прибегают к
оперативному вмешательству. Наиболее
Рис. 4. Пункция коленного суетам: а - места
пункций; б — техника пункции.
Рис. 5. Определение боковых отклонений при
повреждении боковых связок.
Рис. 6. Распозиамиио перелома надколенника:
при наличии перелома надколенника прощупы-
вается западение между его отломками.
щадящим его вариантом является артро-
скопическая менискэктомия.
Разрыв крестообразных
связок (чаще передней, редко задней)
может сочетаться с разрывом мениска и
коллатеральной связки. Эта травма К.с. на-
блюдается у спортсменов, артистов балета
при сгибании в суставе с резким поворотом
голени и отклонением ее внутрь или на-
ружу. Характерным симптомом разрыва
связок К.с., в т.ч. и крестообразных связок,
является неустойчивость (нестабильность)
сустава при ходьбе. При разрывах крестооб-
разных связок на К.с. накладывают гипсо-
вую повязку на 4—6 нед. При неэффектив-
ности консервативного лечения показано
оперативное вмешательство. В последнее
десятилетие шире стали применять опера-
ции при острых повреждениях связок К.с.,
используя артроскопическую технику.
Вывихи. Травматические вывихи
надколенника встречаются сравнительно
редко. Довольно часто вывих надколен-
ника бывает врожденным и происходит
при сгибании в К.с. Надколенник при этом,
как правило, смещается кнаружи. Лечение
врожденного вывиха надколенника опера-
тивное. Ношение специального надколен-
ника или бандажа эффекта не дает. Для вос-
становления стабильности надколенника
большое значение имеет леч. гимнастика,
массаж и электростимуляция мышц.
Вывихи голени — смещение больше-
берцовой кости относительно бедренной,
чаще происходит в задненаружном направ-
лении и сопровождается повреждением со-
судов и нервов. Пострадавшего после им-
мобилизации срочно доставляют в стацио-
нар для устранения вывиха.
Переломы. Переломы надколен-
ника происходят при падении на колено,
ударе по надколеннику. Отмечаются при-
пухлость сустава, обширная гематома, бо-
лезненность при движениях и пальпации.
При переломах надколенника с расхожде-
нием отломков между ними определяется
западение (рис. 6). Диагноз уточняют с по-
мощью рентгенол. исследования. При пе-
реломах надколенника без расхождения от-
ломков и с расхождением их в пределах 2—3
мм накладывают на 3—4 нед. гипсовую по-
вязку (тутор или заднюю лонгету) в поло-
жении разгибания в К.с. При переломах
надколенника с бблыиим расхождением
отломков показано оперативное вмеша-
тельство. Внутрисуставные переломы мы-
щелков бедра — см. Бедро. Внутрисустав-
ные переломы мыщелков большеберцовой
кости — см. Голень.
Открытые повреждения
встречаются относительно редко. Помощь,
оказываемая на месте происшествия, за-
ключается в наложении асептической по-
вязки и иммобилизации конечности (тазо-
бедренного сустава, бедра, голени и стопы)
шинами Крамера или Дитерихса (см. Шини-
рование). Наружная часть шины, прилегаю-
щая к наружной стороне бедра и туловища,
должна доходить до подмышечной обла-
сти, внутренняя часть —до промежности,
задняя — до ягодичной складки. Перед
транспортировкой в леч. учреждение по-
страдавшему вводят анальгезирующий
препарат.
Заболевания: артрозы, свобод-
ные хрящевые внутрисуставные тела (см.
Суставная мышь), хондроматоз, воспале-
ние К.с. (см. Гонит), воспаление синови-
альных сумок (см. Бурсит). Опухоли колен-
ного сустава встречаются редко.
КбЛИ-ИНДЕКС, КбЛИ-ТИТР - количест-
венные показатели фекального загрязне-
ния воды, почвы, пищевых продуктов и
других объектов окружающей среды. В ка-
честве индикатора фекального загрязнения
используется постоянный обитатель ки-
шечника человека — кишечная палочка,
т.к. она легко выращивается в обычных
условиях на простых питательных средах.
Результаты количественного определения
этих бактерий позволяют судить о степени
фекального загрязнения исследуемого
объекта. Определение коли-титра (коли-
индекса) — важный критерий при сан.-гиг.
оценке воды, пищевых продуктов и напит-
ков.
Коли-индекс — число особей ки-
шечной палочки, обнаруживаемое в 1 л
(для твердых тел в 1 кг) исследуемого
объекта; определяется путем подсчета ко-
лоний кишечной палочки, выросших на
плотной питательной среде при посеве
определенного количества исследуемого
материала, с последующим пересчетом на 1
л (кг).
Коли-титр - это наименьшее коли-
чество исследуемого материала, в к-ром об-
наружена одна кишечная палочка. Для
определения коли-титра раздельно засе-
вают на жидкие среды десятикратно умень-
шающиеся объемы исследуемого мате-
риала (например, 100; 10; 1; 0,1; 0,01; 0,001
мл).
467
Коли-инфекция
Для перевода коли-титра в коли-индекс
следует 1000 разделить на число, выражаю-
щее коли-титр; для перевода коли-индекса
в коли-титр 1000 разделить на число, выра-
жающее коли-индекс.
Предельно допустимые величины,
напр., для питьевой воды составляют:
коли-индекс не более 3 бактерий в 1 л;
коли-титр не менее 300 мл.
КбЛИ-ИНФЕкЦИЯ ([Escherichia] coli ки-
щечная палочка, от греч. kolon ободочная
кишка + инфекция', син.: коли-бактериоз,
эшерихиоз) — группа острых кишечных за-
болеваний детей и взрослых, вызываемых
патогенными кишечными палочками. У
новорожденных, особенно недоношенных,
и у лиц с иммунодефицитными состоя-
ниями в патологический процесс могут во-
влекаться почки, среднее ухо, мозговые
оболочки, иногда развивается сепсис.
Этиология, эпидемиоло-
гия. Кишечные палочки, вызывающие за-
болевание, подразделяют на 4 группы: эн-
теропатогенные (ЭПКП), энтеротоксиген-
ные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП) и
энтерогеморрагические (ЭГКП). Они раз-
личаются по сочетанию О-антигенов (сома-
тических), Н-антигенов (жгутиковых) и
К-антигенов (капсульных).
Источники возбудителя инфекции —
больные К.-и., а также носители патоген-
ных кишечных палочек. Не исключена роль
больных К.-и. домашних животных. Ки-
шечные палочки выделяются с калом, реже
с мочой; в окружающей среде устойчивы
(могут сохраняться на окружающих боль-
ного предметах до 2—4 мес.). При попада-
нии в воду, пищевые продукты кишечные
палочки легко приспосабливаются к новой
среде обитания. Передача возбудителей
инфекции у детей раннего возраста проис-
ходит преимущественно контактно-быто-
вым путем, иногда воздушно-пылевым. У
детей старше 3 лет и взрослых основными
путями передачи возбудителей являются
пищевой и водный, при этом для возникно-
вения заболевания необходимо массивное
накопление возбудителей — 107 и более ми-
кробных тел в 1 мл (г) продукта или
воды.
Заболевания, вызываемые патоген-
ными кишечными палочками, возникают
спорадически и в виде вспышек, они ши-
роко распространены во всех странах мира.
Помимо экзогенной К.-и., при к-рой воз-
будитель попадает в организм извне, воз-
можно развитие эндогенной К.-и. за счет
изменения местного иммунитета и переме-
щения ЭТКП у носителей из толстой
кишки в тонкую, где происходит активация
факторов патогенности.
Иммунитет к патогенным кишеч-
ным палочкам у новорожденных отсут-
ствует, т.к. материнские антитела к ним
являются макроглобулинами класса М и че-
рез плаценту не проходят. Содержащиеся в
молоке матери антитела к патогенным ки-
шечным палочкам, лизоцим и лактоферрин
могут обеспечить пассивный иммунитет у
ребенка в первые 3—5 мес. жизни. Перене-
сенная К.-и. создает иммунитет, повторные
заболевания возникают редко.
Клиническая картина. Инку-
бационный период от 12—24 ч до 6 дней.
К.-и. у грудных детей, обусловленная
ЭПКП и ЭТКП, характеризуется постепен-
ным нарастанием тяжести заболевания к
4-5-му дню болезни. При нормальной или
субфебрильной температуре гела поя-
вляются срыгивания, рвота, учащается
стул, испражнения обильные, желтого
цвета, с непереваренными частицами пищи
и стекловидной слизью, в них постепенно
увеличивается количество воды, при этом
они могут выливаться струей, обильно сма-
чивая пеленку. Ребенок становится беспо-
койным, наблюдается вздутие живота, уве-
личивается эксикоз (от I до III степени).
При легкой форме заболевания рвота бы-
вает один или два раза в сутки, частота
стула не более 3—6 раз в сутки, потеря массы
тела не более 3—5%, температура тела не
выше 38°. При среднетяжелых формах
рвота многократная, упорная, стул 8—12 раз
в сутки, появляются признаки гипокалие-
мии и эксикоза II степени, температура тела
может повышаться до 38—39°. Тяжелые
формы могут развиваться как постепенно,
так и остро (при пищевом пути инфициро-
вания). В этих случаях возникает лихорадка
неправильного типа до 39—40°, стул частый
(до 20 раз в сутки), обильный, потеря воды с
испражнениями достигает 100—250 мл/кг,
натрия — 46,2±4,8 ммоль, калия — 13,6± 1,9
ммоль в сутки. При острой потере св. 10%
массы тела развивается гиповолемический
шок с тяжелыми проявлениями гипокалие-
мии (недостаточность миокарда, парез ки-
шечника и др.) и синдром диссеминирован-
ного внутрисосудистого свертывания.
Наиболее тяжело заболевание проте-
кает у детей первых 3—5 мес. жизни. У ново-
рожденных, особенно часто у недоношен-
ных, а также у детей с иммунодефицит-
ными состояниями могут развиться внеки-
шечные очаги: наиболее часто возникают
пиелонефрит, отит, гнойный менингит, в
редких случаях наблюдается сепсис.
У детей 1—3 лет заболевание, вызванное
ЭПКП и ЭТКП, протекает как острый га-
строэнтерит, в редких случаях отмечаются
только симптомы энтерита (коли-энтерит)
или одновременно с проявлениями га-
строэнтерита наблюдаются признаки пора-
жения толстой кишки. Стул, как правило,
обильный, водянистый, без патол. приме-
сей. Тяжесть состояния определяется бы-
стротой развития эксикоза.
Нередко К.-и., обусловленная ЭПКП и
ЭТКП, развивается у детей раннего возра-
ста в период заболевания острой респира-
торной вирусной инфекцией, корью или
другими интеркуррентными заболева-
ниями. Считают, что дети в этих случаях
были, по-видимому, носителями патоген-
ных кишечных палочек, изменение усло-
вий обитания к-рых привело к заселению
(колонизации) слизистой оболочки тонкой
кишки.
Продолжительность К.-и., вызванной
ЭТКП, обычно не превышает 1-2 нед.,
тогда как при заболеваниях, обусловлен-
ных ЭПКП, рецидивы болезни и повтор-
ный высев возбудителя у детей раннего
возраста нередко наблюдаются в течение
1—3 мес.
У детей старше 3 лет и взрослых при за-
болеваниях, вызванных ЭПКП и ЭТКП, от-
мечаются тошнота, редко рвота, умерен-
ные боли в животе, обильный стул, сим-
птомы эксикоза; температура тела нор-
мальная или субфебрильная в течение 1—3
дней. Длительность болезни 4—7 дней.
Коли-инфекция, обусловленная ЭИКП,
у взрослых и детей протекает с поражением
тонкой и толстой кишки, реже патол. про-
цесс развивается только в толстой кишке.
Умеренная лихорадка и 2—4-дневная инток-
сикация (ухудшение аппетита, слабость)
сочетаются с учащением стула. Испражне-
ния несколько разжижены, с примесью
слизи, реже крови. Могут отмечаться уме-
ренные схваткообразные боли в животе пе-
ред дефекацией, болезненность при паль-
пации по ходу толстой кишки. При копро-
логическом исследовании обнаруживают
лейкоциты, реже эритроциты. При ректо-
романоскопии выявляют отечность, очаго-
вую гиперемию слизистой оболочки тол-
стой кишки, редко эрозии. Выздоровле-
ние у большинства больных наступает на
5—10-й день от начала болезни.
Заболевание, вызванное ЭГКП, проте-
кает у взрослых и детей аналогично дизен-
терии средней тяжести: с лихорадкой,
схваткообразными болями в животе, при-
месью слизи и крови в кале; у отдельных
больных развивается парез конечностей
или гемолитико-уремический синдром.
Диагноз устанавливается лишь при
выделении патогенных кишечных палочек
из фекалий, рвотных масс, промывных вод
желудка, крови, внекишечных очагов, а у
новорожденных также из слизи носоглотки
путем посева исследуемого материала на
избирательные питательные среды. С по-
мощью серол. методов проводят иденти-
фикацию кишечных палочек путем опреде-
ления О-, Н- и К-антигенов. Для доказа-
тельства этиол. роли выделенных кишеч-
ных палочек определяют их содержание в 1
г испражнений (наличие 10б—10® микроб-
ных клеток в 1 г испражнений свидетель-
ствует о их высокой способности адгезиро-
ваться к щеточной кайме эпителиальных
клеток).
Дифференциальный диагноз сложен.
Заболевания, вызванные ЭПКП и ЭТКП,
по клин, проявлениям могут напоминать
холеру, ротавирусный гастроэнтерйт, ток-
сикоинфекцию пищевую. При К.-и., обуслов-
ленной ЭИКП и ЭТКП, клинические и рек-
тоскопические признаки такие же, как при
дизентерии. Решающее значение в диагно-
стике имеет бактериол. исследование па-
тол. материала (фекалий и др.).
Лечение детей раннего возраста
проводят в стационаре; для детей с эксико-
зом I степени при стационаре рекоменду-
ется создавать центры пероральной реги-
дратации, в к-рые помещают детей на 6—12
ч. Дети старше 3 лет и взрослые (если они
не являются работниками пищевых и при-
равненных к ним предприятий) могут ле-
читься на дому в случае отсутствия выра-
женных поноса и рвоты и возможности ор-
ганизовать в домашних условиях изоля-
цию больного и уход за ним. По эпиде-
миол. показаниям госпитализируют детей
раннего возраста из закрытых детских уч-
реждений.
При эксикозе I степени проводят перо-
ральную регидратацию с использованием
регидрона и глюкосолана. При эксикозе II и
III степени пероральную регидратацию со-
четают с внутривенным длительным ка-
пельным введением глюкозосолевых сме-
сей, альбумина, реополиглюкина, препара-
тов калия при гипокалиемии. Регидрата-
цию осуществляют под контролем массы
тела, потери жидкости и солей и с учетом
физиол. потребности в воде и солях для
данного возраста. В тяжелых случаях по по-
казаниям назначают глюкокортикоиды, до-
фамин, трентал, курантил.
Голодная пауза не рекомендуется. С
первых часов заболевания назначают дроб-
30*
Колика
468
ное питание (до 50% нормы и более). Для
детей первых месяцев жизни идеальной
пищей является грудное молоко, при его
отсутствии назначают кислые молочные
смеси, 10% рисовый отвар (на овощном
отваре), каши на половинном молоке,
овощные пюре. В тяжелых случаях приме-
няют парентеральное питание.
Антибактериальные препараты назна-
чают обычно внутрь на 5—7 дней. Паренте-
ральное введение оправдано лишь при про-
фузном поносе (при потере жидкости 100
мл/кг и более в сутки). Выбор препарата
определяется антибиотикограммой кишеч-
ных палочек в данной местности. Наиболее
эффективны аминогликозиды, фуразоли-
дон, невиграмон, у тяжелых больных с вне-
кишечными очагами — рифампицин. При
легком течении болезни, а также в случае
затяжного течения показан коли-протей-
ный фаг. Антибактериальные препараты
можно сочетать или заменять лактоглобу-
лином, бифидумбактерином. Для улучше-
ния пищеварения назначают препараты ки-
шечных ферментов, для повышения мест-
ной защиты — лизоцим.
Прогноз определяется возрастом
больного, тяжестью заболевания, своевре-
менностью и адекватностью терапии, на-
личием сопутствующих заболеваний, при
современных методах терапии исход в
большинстве случаев благоприятный.
Серьезным остается прогноз при развитии
сепсиса или менингита.
Профилактика. Важное значение
имеют грудное вскармливание детей пер-
вых месяцев жизни, строгий сан.-гиг. ре-
жим в родильных домах, детских леч.-
проф. учреждениях, на предприятиях, свя-
занных с производством и продажей про-
дуктов питания; соблюдение правил ги-
гиены в быту. Противоэпидемические ме-
роприятия при К.и. такие же, как при дизен-
терии и других острых кишечных заболева-
ниях неустановленной этиологии (см. Де-
зинфекция, Изоляция инфекционных боль-
ных).
КОЛИКА (colica; греч. kolike nosos кишеч-
ная болезнь) — внезапный приступ резких
схваткообразных болей; возникает при за-
болеваниях органов брюшной полости и
забрюшинного пространства. Различают
кишечную, печеночную, панкреатическую
(поджелудочную) и почечную колику.
Чаще наблюдаетси кишечная К. Она
возникает при употреблении обильной
трудноперевариваемой пищи, наличии
воспалительных процессов, рубцов и спаек
в брюшной полости. Интенсивные бро-
дильные или гнилостные процессы в ки-
шечнике способствуют газообразованию и
растяжению стенок кишки, что также мо-
жет вызвать кишечную К. Она часто сопро-
вождается тошнотой, рвотой, вздутием жи-
вота и чувством распирания (см. Метео-
ризм). При надавливании на живот боли
уменьшаются. Разновидностями кишеч-
ной К. являются аппендикулярная и рек-
тальная (прямокишечная) К. Для аппенди-
кулярной К., к-рая нередко бывает первым
проявлением аппендицита, характерны
длительные боли нарастающей силы в пра-
вой подвздошной области, для ректаль-
ной — частые, в т.ч. ложные, болезненные
позывы на дефекацию (тенезмы). При от-
равлении свинцом развивается свинцовая
кишечная К., характеризующаяся присту-
пами сильных болей, живот при этом втя-
нут, брюшная стенка напряжена. Наблю-
даются длительные запоры, на деснах се-
рая кайма, выявляются другие признаки
свинцовой интоксикации.
При печеночной К. боли возникают в
правом подреберье, локализуются преиму-
щественно в верхней половине живота, не-
редко отдают в правое плечо и правую под-
лопаточную область. Приступы могут со-
провождаться сухостью во рту, ощущением
горечи, тошнотой, рвотой, подъемом тем-
пературы. Длительность их от нескольких
минут до нескольких часов, иногда дней.
Часто приступы возникают ночью, прово-
цирующими факторами могут быть перее-
дание, прием жирной или острой пищи.
При пальпаторном исследовании воз-
можно выявление напряжения и болезнен-
ности в правом подреберье, боли в точке
желчного пузыря (в углу между реберной
дугой и наружным краем правой прямой
мышцы живота). Печеночная К. наблюда-
ется чаще при желчнокаменной болезни,
остром холецистите, дискинезии желчных
путей (см. Желчные протоки). Боли при пе-
ченочной К. возникают вследствие спасти-
ческого сокращения мускулатуры желч-
ного пузыря и крупных желчных прото-
ков.
При панкреатической колике боли лока-
лизуются преимущественно в верхней по-
ловине живота, иррадиируют в левую сто-
рону, носят опоясывающий характер. Воз-
можно сочетание болей с другими призна-
ками расстройства пищеварения (рвота,
отрыжка, понос и т.д.). Живот часто вздут,
отмечается разлитая болезненность, преи-
мущественно в панкреатодуоденальной
области. Панкреатическая колика возни-
кает при панкреатите, опухолях поджелу-
дочной железы.
Почечная К. проявляется необычайно
сильными болями в животе и поясничной
области, к-рые обычно отдают в пах и поло-
вые органы, сопровождаются учащенными
болезненными позывами на мочеиспуска-
ние. Больной беспокоен, мечется в поисках
удобной позы. Отмечается запор, вздутие
живота, иногда некоторое напряжение пе-
редней брюшной стенки, при поколачива-
нии по поясничной области нередко выя-
вляется резкая болезненность. Почечная К.
наблюдается при мочекаменной болезни,
остром пиелонефрите. Приступы часто воз-
никают после физического напряжения,
тряской езды.
Перед началом лечения К. необходимо
выяснить ее причину. Если обычная кишеч-
ная К. иногда разрешается под влиянием
тепловых процедур, то эти мероприятия
могут привести к серьезным осложнениям
при аппендикулярной К. Горячая ванна бы-
вает эффективной при почечной К. и совер-
шенно неприемлема при панкреатической
колике. Для облегчения состояния боль-
ного можно использовать папаверин, но-
шпу, галидор, платифиллин. Следует пом-
нить, что длительное применение антиспа-
стических и болеутоляющих средств воз-
можно только после установления при-
чины К. и выработки общей леч. тактики,
т.к. нередко под воздействием этих средств
утрачивается четкая симптоматика. Поэ-
тому фельдшер, оказав больному первую
помощь, должен направить его к врачу для
уточнения причины колики и проведения
адекватного лечения.
КОЛИКА СЛЙЗИСТАЯ (греч. kolike nosos
кишечная болезнь) — синдром, характери-
зующийся сильными приступообразными
болями в животе и выделением большого
количества слизи с калом. Единого мнения
о происхождении синдрома не существует,
предполагают аллергическую природу. Не-
редко наблюдается при дискинезии кишеч-
ника. Приступ возникает внезапно, иногда
в определенное время и может быть связан
с нек-рыми погрешностями в питании.
Боли локализуются преимущественно в ле-
вой половине живота, усиливаются после
дефекации, сопровождаются урчанием в
животе, реже вздутием кишечника, рвотой,
в ряде случаев — повышением темпера-
туры тела. При дефекации выделяются сли-
зистые испражнения или слизь в виде пле-
нок, лент, без гноя, иногда с небольшой
примесью крови. Задолго до приступа у
больных отмечаются запоры, когда ис-
пражнения имеют вид овечьего кала. При
пальпации толстая кишка болезненна,
резко сокращена — в виде шнура. В крови
отмечается эозинофилия.
При установленном диагнозе во время
приступа рекомендуется тепло (грелка) на
живот, подкожное введение атропина суль-
фата, а также папаверина гидрохлорида,
прием антигистаминных препаратов. В
ряде случаев благоприятный эффект оказы-
вают клизмы с теплым растительным мас-
лом (30—50 мл) или отваром ромашки.
Больным необходимы четкий режим пита-
ния, полноценная пища, спокойный образ
жизни, мероприятия, направленные на ре-
гуляцию деятельности кишечника, общеу-
крепляющая терапия. Большое значение
имеет выявление и лечение заболеваний
других органов брюшной полости.
См. также Кишечник, Колика.
КОЛЙТ (colitis; греч. kolon толстая кишка +
-itis) — воспалительное или воспали-
тельно-дистрофическое поражение тол-
стой кишки. Процесс может локализо-
ваться во всех отделах толстой кишки или
отдельных ее частях (сегментарный ко-
лит — сигмоидит, проктосигмоидит, тиф-
лит). Выделяют острый и хронический ко-
лит. В пожилом и старческом возрасте
встречается также ишемический колит.
Острый колит в подавляющем боль-
шинстве случаев — проявление острых ки-
шечных инфекций (дизентерии, эшери-
хиоза, иерсиниоза и др.), реже — аллергии
или отравлений различной природы. При
остром К. в процесс часто вовлекаются тон-
кая кишка (острый энтероколит), а также
желудок (острый гастроэнтероколит). В за-
висимости от характера морфол. измене-
ний острый К. может быть катаральным,
эрозивным, язвенным, реже фибринозным.
Характерно острое начало. При инф.
природе заболевания наблюдаются повы-
шение температуры тела и другие признаки
интоксикации. Стул частый, испражнения
необильные, жидкие или кашицеобразные,
иногда теряют каловый характер, содержат
примесь слизи, нередко — крови и гноя. От-
мечаются схваткообразные боли в животе,
при поражении дистальных отделов тол-
стой кишки — тенезмы. Живот вздут, тол-
стая кишка спазмирована, болезненна при
пальпации, особенно ее дистальные от-
делы. Могут возникать нарушения фун-
кции сердечно-сосудистой системы.
Диагноз острого К. устанавливают на
основании анамнеза и клин, картины. Для
подтверждения или исключения инф. при-
роды заболевания наибольшее значение
имеет тщательное бактериол. исследова-
ние кала. Применяют также колоноско-
469
Колит
пию, ректороманоскопию, рентгенол. ис-
следование.
Лечение острого К. в зависимости от тя-
жести состояния проводят амбулаторно
или в стационаре. В первый день болезни
назначают сладкий чай, в последующие
2-5 дней - химически и механически ща-
дящую пищу в пределах диеты Ns 4 (см. Ле-
чебное питание) с постепенным ее расшире-
нием. Для борьбы с обезвоживанием
внутрь или внутривенно в зависимости от
тяжести болезни вводят солевые растворы
(трисоль и др.). Назначают ферментные
препараты (фестал, панкреатин, солизим и
др.), обволакивающие и адсорбирующие
вещества (дерматол, алмагель, белую
глину, фосфалугель и др.), по показаниям -
сердечно-сосудистые средства. При инф.
природе заболевания применяют антибак-
териальные средства. В легких случаях
ограничиваются назначением диеты и сим-
птоматических средств, не прибегая к анти-
бактериальной терапии. Прогноз, как пра-
вило, благоприятный. Профилактика в ос-
новном направлена на предупреждение ки-
шечных инфекций.
Хронический колит — заболевание по-
лиэтиологическое. В большинстве случаев
его возникновение связывают с кишечным
дисбактериозом, развивающимся обычно в
результате острых кишечных инфекций и
усугубляющимся вследствие длительного
приема нек-рых лекарственных препара-
тов, гл. обр. антибиотиков. Причиной хро-
нического К. могут быть паразитарные ин-
вазии, хронические интоксикации про-
мышленными ядами (свинцом, мышьяком
и др.). Хронический К. может возникать
при заболеваниях других отделов пищева-
рительной системы, а также других органов
и систем организма. Описан хронический
К. аллергической природы. В развитии хро-
нического К. определенную роль играют
иммунные расстройства.
При хроническом К. в слизистой обо-
лочке толстой кишки обнаруживают гипе-
ремию, изменение сосудистого рисунка,
иногда эрозии, геморрагии, в ряде случаев
выявляют ее бледность и атрофические из-
менения.
Ведущим симптомом хронического К.
обычно являются поносы, особенно при ле-
востороннем К. При обострении болезни
стул может учащаться до 10—15 раз в сутки;
кал жидкий или кашицеобразный, количе-
ство его невелико, он содержит много
слизи. Позывы на дефекацию иногда
имеют императивный характер и могут воз-
никать уже во время приема пищи. Воз-
можны и запоры (чаще при правосторон-
нем К.), а также чередование поносов и за-
поров. Постоянным симптомом хрониче-
ского (особенно правостороннего) К.
являются боли в животе; они локализуются
преимущественно в его нижних отделах,
реже по всему животу; при левостороннем
К.— в левой подвздошной области, при
правостороннем — в правых отделах жи-
вота. Чаще боли бывают ноющими, моно-
тонными, реже приступообразными,
иногда больные жалуются на чувство рас-
пирания, нарастающее к вечеру. Боли мо-
гут усиливаться после еды, особенно после
употребления нек-рых овощей, молока. По-
ражение прямой кишки сопровождается те-
незмами, болями после дефекации. Боль-
ные хроническим К. жалуются на метео-
ризм, повышенное отхождение газов, урча-
ние и ощущение переливания в животе. Об-
щий вид больных не изменен, значитель-
ного похудания не отмечается. Часто на-
блюдаются невротические расстройства,
признаки дисфункции вегетативной нер-
вной системы (быстрая утомляемость, раз-
дражительность, лабильность пульса, ги-
пергидроз подмышечных впадин и др.).
Живот умеренно вздут. При пальпации
выявляют болезненность всей толстой
кишки или отдельных ее сегментов, стенка
кишки утолщена.
При постановке диагноза широкое рас-
пространение получила ирригоскопия. С ее
помощью определяют локализацию и про-
тяженность поражения, характер патол.
изменений (напр., наличие эрозии), их
выраженность, преобладающую форму
сопутствующей дискинезии толстой
кишки.
Важную роль в диагностике хрониче-
ского К. играет эндоскопическое (колоно-
скопия, ректороманоскопия) исследова-
ние. Об обострении хрон. процесса можно
судить по результатам лаб. исследований
(повышение содержания в кале слизи, лей-
коцитов, клеток эпителия кишечника, ко-
личества йодофильных микроорганизмов,
переваримой клетчатки, внутриклеточного
крахмала и др.).
Дифференциальный диагноз проводят
с энтеритом, дивертикулезом и дивертику-
литом толстой кишки, язвенным неспеци-
фическим колитом, опухолями кишечника.
Большое значение имеет дифференцирова-
ние хронического К. с дискинезией толстой
кишки (нередко диагноз так наз. спастиче-
ского К. необоснованно ставят больным с
дискинезиями кишечника).
При лечении хронического К. (его
можно проводить как амбулаторно, так и в
условиях стационара) большое значение
имеет диета, к-рую назначают в зависимо-
сти от фазы болезни и характера расстрой-
ства стула. В период обострения при выра-
женных поносах показана механически и
химически щадящая пища, рекомендуются
белые сухари, обезжиренные некрепкие
мясные и рыбные бульоны, паровое мясо и
рыба в рубленом виде, протертые каши, не-
жирный протертый творог, кисели. Исклю-
чаются цельное молоко и продукты, плохо
переносимые больным. По мере улучше-
ния самочувствия диета расширяется, од-
нако в период ремиссии из рациона по-пре-
жнему исключают пищу, раздражающую
слизистую оболочку кишечника (крепкие
напитки, специи, маринады). При преобла-
дании запоров в рацион включают вареные
овощи, компоты из сухофруктов, частично
фрукты и овощи в свежем виде, хлеб «Здо-
ровье».
При обострении хронического К. назна-
чают короткими курсами какие-либо из ан-
тибактериальных или антипаразитарных
средств — антибиотики (ампициллин, тет-
рациклин, эритромицин и др.), плохо вса-
сывающиеся в кишечнике сульфанила-
миды (фталазол, сульгин и др.), салазосуль-
фаниламиды (сульфасалазин, салазопири-
дазин), бисептол, производные 8-оксихи-
нолина (интестопан, энтеросептол, нитрок-
солин и др.), производные нитрофурана
(фуразолидон, фурадонин), невиграмон,
метронидазол (трихопол). При выборе пре-
парата учитывают его переносимость боль-
ным, а также характер сопутствующего дис-
бактериоза. Назначают также бактериаль-
ные препараты — колибактерин, бификол,
бифидумбактерин.
Применяют ферментные препараты,
при болях - холинолитические (атропин,
препараты белладонны, метацин и др.) и
спазмолитические (папаверин, но-шпа, га-
лидор и др.) средства. При поносах показан
имодиум, адсорбирующие средства, карбо-
нат кальция, подогретые минеральные
воды (Ессентуки № 4 и № 20, Березовская),
а также настои и отвары из лекарственных
трав, обладающих вяжущим и противовос-
палительным действием (плоды черники,
черемухи, кора дуба, листья шалфея, сопло-
дия ольхи и др.). При запорах эффективны
сорбит, минеральные воды (Ессентуки №
17, Баталинская, Смирновская, Славянов-
ская); послабляющим действием обладают
лист сенны, кора крушины, плоды жостера,
корень ревеня, морская капуста. При упор-
ных запорах рекомендуют отруби, к-рые пе-
ред употреблением заваривают крутым ки-
пятком и настаивают, затем принимают в
чистом виде или добавляют к пищевым
продуктам, начиная с чайной ложки и до-
водя дозу до 1-2 стол. л. 3 раза в день. При
выраженном метеоризме в сборы лекарст-
венных трав включают цветки ромашки, се-
мена укропа, плоды тмина, стебли золото-
тысячника и др.
В комплексе лечебных мероприятий
важное место занимают седативные сред-
ства, психотерапия, иглоукалывание, а
также физиотерапия (согревающие ком-
прессы на живот, электрофорез хлористого
кальция, новокаина, папаверина, грязеле-
чение и др.). Сан.-кур. лечение проводят в
местных санаториях и на бальнеологиче-
ских курортах.
Прогноз при хроническом К. благопри-
ятный. Однако длительный процесс с упор-
ными запорами является фактором риска в
отношении развития рака толстой
кишки.
Профилактика включает предупрежде-
ние и своевременное лечение кишечных
инфекций и интоксикаций, рациональное
применение антибактериальных средств
при лечении различных заболеваний.
Особенности колита у детей. При остром
К. течение заболевания и лечебные меро-
приятия у детей такие же, как и у взрослых.
Хронический К. у детей, как правило, явля-
ется исходом острых кишечных инфекций,
чаще дизентерии. Реже причиной хрониче-
ского К. бывают амебиаз, лямблиоз, балан-
тидиаз, глистные инвазии, а также отравле-
ние грибами. В развитии заболевания боль-
шое значение имеют дисбактериоз, сниже-
ние местного иммунитета слизистой обо-
лочки толстой кишки, аутоиммунные про-
цессы. Развитию заболевания способ-
ствуют нерациональное применение анти-
биотиков, несбалансированное питание
(преобладание в пище углеводов, дефицит
белков и витаминов), пищевая аллергия, а
также физическое и нервно-психическое
перенапряжение, заболевания других орга-
нов и систем.
При обострении отмечаются боли в жи-
воте, чаще приступообразные, локализую-
щиеся вокруг пупка или по ходу толстой
кишки, усиливающиеся перед дефекацией,
при метеоризме, физической нагрузке,
чрезмерном употреблении свежих фруктов,
овощей, молока. Эквивалентом болей у де-
тей младшего возраста является симптом
«проскальзывания» (послабление стула по-
сле приема пищи). Отмечают урчание в ки-
шечнике, метеоризм, повышенное отхож-
дение газов. Характерны запоры, к-рые мо-
Коллагеновые болезни
470
гут сменяться поносами. Наблюдаются
тошнота, отрыжка, реже изжога, рвота, в
большинстве случаев обусловленные во-
влечением в процесс верхних отделов пи-
щеварительного тракта. При пальпации
толстая кишка болезненна, местами спаз-
мирована. В стадии неполной клин, ремис-
сии жалоб у детей нет, но сохраняются бо-
лезненность при пальпации и расстройства
стула. В стадии клин, ремиссии дети чув-
ствуют себя здоровыми, однако при обсле-
довании выявляются изменения в толстой
кишке.
Некоторым своеобразием отличается
К., вызванный клостридиями, к-рый
обычно развивается после приема антибио-
тиков широкого спектра действия (псевдо-
мембранозный К.). Характерны внезапные
приступообразные боли в животе без чет-
кой локализации, понос или запор. Кал
фрагментирован, окутан слизью, почти не
содержит остатков непереваренной пищи.
Течение болезни волнообразное, обостре-
ния, как правило, связаны с приемом пищи,
содержащей аллергены.
Диагноз хронического К. у детей осно-
вывается на результатах тех же исследова-
ний, к-рые проводят и взрослым.
При обострении хронического К. пока-
зана госпитализация. Постельный режим
назначают до исчезновения самостоятель-
ных болей. Применяют диету ЛЬ 4, при за-
болеваниях аллергического генеза — диету
Т (гипоаллергическая) с исключением мо-
лочных продуктов, яиц, ограничением муч-
ных изделий. При назначении медикамен-
тозного лечения в основном используют
препараты, применяемые у взрослых, од-
нако антибиотики и сульфаниламиды ис-
пользуют редко. Наиболее эффективны в
детском возрасте бактериальные препа-
раты, нормализующие кишечную микро-
флору (колибактерин, бифидумбактерин,
бификол), специфические бактериофаги.
Часто у детей проводят местное лечение
(микроклизмы с маслом облепихи, шипо-
вника, эвкалипта, бальзамом Шостаков-
ского и др.). Широко применяют тепловые
процедуры, массаж живота, ЛФК. Сан.-кур.
лечение проводят не ранее чем через 3—6
мес. после выписки из стационара.
См. также Кишечник, Тифлит, Язвенный
неспецифический колит.
КОЛЛАГЁНОВЫЕ БОЛЁЗНИ-см. Диф-
фузные болезни соединительной ткани.
КОЛЛАПС (лат. collapsus ослабевший,
упавший) - острая сосудистая недостаточ-
ность, характеризующаяся резким сниже-
нием артериального давления вследствие
падения сосудистого тонуса, уменьшения
сердечного выброса или в результате
острого уменьшения объема циркулирую-
щей крови. К. сопровождается нарушением
перфузии и гипоксией всех тканей и орга-
нов, снижением обмена веществ, угнете-
нием жизненных функций организма.
Этиология и патогенез.
Среди многообразных причин возникнове-
ния К. наиболее частыми являются бо-
лезни сердца и сосудов, особенно острые
(инфаркт миокарда, миокардит, тромбоэм-
болия легочных артерий и др.), острая кро-
вопотеря (геморрагический коллапс) и
плазмопотеря (при обширных ожогах, мас-
сивных экссудатах), тяжелая интоксикация
при различных отравлениях (токсический
коллапс) и инф. болезнях (инфекционный
коллапс), нарушения регуляции сосуди-
стого тонуса при шоке различного проис-
хождения, а также при нек-рых болезнях
ц.н.с. и эндокринной системы (напр., при
аддисоновой болезни), при передозировке
нейролептиков, ганглиоблокаторов, сим-
патолитиков.
Патогенез К. сложен и в каждом случае
своеобразен, но по преобладающему харак-
теру гемодинамических нарушений, приво-
дящих к снижению АД, можно условно вы-
делить три основных патогенетических ва-
рианта К.: 1) кардиогенный К., в основе раз-
вития к-рого лежит острое нарушение сер-
дечной деятельности с резким уменьше-
нием сердечного выброса, в т.ч. пароксиз-
мальные формы сердечной аритмии; 2) ги-
поволемический К., обусловленный рез-
ким уменьшением объема крови в сосудах
в результате кровопотери или плазмопо-
тери, обезвоживания организма; 3) ангио-
гипотонический К., т.е. собственно сосуди-
стая недостаточность, выраженная си-
стемной гипотонией вен и (или) артериол.
Последний патогенетический вариант ха-
рактерен для токсического и инфекцион-
ного К., для К. при поражениях ц.н.с., но в
большинстве случаев в патогенезе К. уча-
ствуют все три указанных гемодинамиче-
ских механизма снижения АД. При К.
происходит «централизация» кровообра-
щения с резким снижением кровотока в
коже, мышцах, почках, органах брюшной
полости и преимущественным распределе-
нием крови в мозг, сердце. Однако при дли-
тельном К. нарушается микроциркуляция и
в этих жизненно важных органах, измене-
ние деятельности к-рых является наиболее
частой причиной смерти от коллапса.
Клиническая картина К.
имеет особенности, зависящие от при-
чины, его обусловившей, но по основным
проявлениям она сходна при К. различного
происхождения. Больные жалуются на воз-
никшую и быстро прогрессирующую сла-
бость, головокружение, зябкость, ослабле-
ние зрения, шум в ушах, иногда чувство то-
ски и страха. Сознание больного сохра-
нено, но в большинстве случаев он безуча-
стен к окружающему. Кожа резко бледна,
лицо землистого цвета, покрыто холодным
липким потом, при кардиогенном кол-
лапсе нередко отмечается цианоз. Темпера-
тура тела снижена. Дыхание поверхност-
ное, учащено. Пульс малый, мягкий, уча-
щенный. АД снижено: систолическое — до
80—60, диастолическое - до 40 мм рт.ст. и
ниже (у лиц с предшествующей гипертен-
зией картина К. может наблюдаться при бо-
лее высоких показателях АД). Практически
во всех случаях отмечаются сгущение
крови, олигурия, быстро нарастающая азо-
темия. При углублении К. у больного за-
темняется сознание, часто присоединяются
(или прогрессируют) нарушения сердеч-
ного ритма; расширяются зрачки, исчезают
рефлексы. Если не проводится эффектив-
ное лечение, наступает смерть.
Кардиогенный К. обычно сочетается с
аритмией сердца, отеком легких или при-
знаками острой правожелудочковой недо-*
статочности (напр., при тромбоэмболии ле-
гочных артерий), протекает тяжело. Орто-
статический К. возникает только при верти-
кальном положении тела и быстро купиру-
ется после перевода больного в положение
лежа.
Инфекционный К. чаще всего развива-
ется во время критического снижения тем-
пературы тела; при этом отмечается влаж-
ность кожи, как правило всего тела (про-
мокшее белье), выраженная гипотония
мышц, пульс мягкий, но часто сохраняю-
щий нек-рую полноту, определяется на лу-
чевой артерии тем лучше, чем больше раз-
ница между систолическим и диастоличе-
ским АД.
Токсический К., особенно при отравле-
ниях, сочетается нередко с тошнотой, рво-
той, поносом, признаками обезвоживания
организма и острой почечной недостаточ-
ности.
Геморрагический К. вначале часто ха-
рактеризуется психомоторным возбужде-
нием, позже появляются депрессия, апатия;
отмечается резко выраженная бледность
кожи (вплоть до «алебастровой кожи»), раз-
ница между систолическим и диастоличе-
ским АД очень мала (15—10 мм рт.ст.).
Диагностика К. обычно не трудна ввиду
характерной клин, картины. Исследования
АД в динамике, а при возможности также
объема циркулирующей крови, гемато-
крита дают представление о характере и тя-
жести К. Дифференциальный диагноз при
расстройствах сознания проводят с обморо-
ком, к-рый отличается кратковременно-
стью потери сознания. Всегда следует
иметь в виду, что К. может быть составной
частью картины шока, при к-ром происхо-
дят более глубокие гемодинамические на-
рушения.
Лечение. Леч. мероприятия при К.
должны проводиться неотложно и интен-
сивно. Больные с К., возникшим во вне-
больничных условиях, должны быть
срочно доставлены в больницу в сопровож-
дении бригады’скорой помощи (если ею не
оказана полная эффективная помощь на
месте) или медработников, владеющих
техникой реанимации.
Реанимационные мероприятия при К.
проводят по общим правилам. Эффектив-
ность интенсивной терапии зависит от вре-
мени ее начала и возможностей воздей-
ствия на причину и патогенез К. Во всех
случаях больного укладывают в горизон-
тальное положение с несколько приподня-
тыми нижними конечностями, укрывают
одеялом, подкожно вводят 2 мл 10% р-ра ко-
феин-бензоата натрия. При инфекционном
К. эта терапия иногда бывает достаточной,
при ортостатическом - всегда эффективна,
но если АД не имеет тенденции к повыше-
нию, необходимо, как и при К. другого
происхождения, проведение этиологиче-
ской и более развернутой патогенетиче-
ской терапии. Этиол. лечение предпола-
гает остановку кровотечения при геморра-
гическом коллапсе, удаление токсических
веществ из организма и специфическую ан-
тидотную терапию при отравлениях, тром-
болитическую терапию при остром ин-
фаркте миокарда и при тромбоэмболии ле-
гочных артерий, купирование пароксизма
мерцательной аритмии (см. Аритмии
сердца) или других нарушений ритма
сердца и др.
Патогенетическая терапия включает
внутривенное введение крови при геморра-
гическом К., плазмы и кровезамещающих
жидкостей — при сгущении крови у боль-
ных с токсическим, инфекционным и лю-
бым гиповолемическим К., введение ги-
пертонического р-ра хлорида натрия при К.
на фоне неукротимой рвоты и поноса, а
также у больных с надпочечниковой недо-
статочностью, наряду с введением гормо-
нов надпочечников (см. Аддисонова бо-
лезнь). При необходимости срочно повы-
471
Кольпоскопия
сить АД внутривенно капельно вводят но-
радреналин или ангиотензин; более мед-
ленный, но и более продолжительный эф-
фект дают инъекции мезатона, фетанола.
Во всех случаях показана кислородная тера-
пия.
Прогноз. Быстрое устранение при-
чины, вызвавшей К., приводит к полному
восстановлению гемодинамики. В тех слу-
чаях, когда основное заболевание носит не-
обратимый характер и леч. мероприятия
неэффективны, сосудистые нарушения
прогрессируют, вызывая необратимые из-
менения ц.н.с. и смерть.
Профилактика заключается в эф-
фективном лечении основного заболева-
ния, строгом соблюдении постельного ре-
жима, пока существует опасность К., ис-
пользования мониторного наблюдения за
больными, находящимися в тяжелом со-
стоянии, предупреждении болезней и
травм, сопровождающихся возникнове-
нием коллапса.
КОЛОБбМА (coloboma; греч. koloboma не-
достающая часть, увечье) — врожденный,
реже приобретенный дефект какой-либо
структуры глаза (края века, радужки, соб-
ственно сосудистой оболочки, сетчатки,
диска зрительного нерва, хрусталика).
Врожденная К. чаще наблюдается в ра-
дужке одного, реже обоих глаз. Она обычно
расположена книзу от зрачка. К. радужки
может быть полной — от края зрачка до
корня радужки, и частичной — с сохране-
нием «мостика» радужки у края зрачкового
отверстия (рис., а, б). Зрение при этом, как
правило, не страдает. Обширные врожден-
ные К. собственно сосудистой оболочки и
К. диска зрительного нерва могут быть
причиной резкого снижения остроты зре-
ния вплоть до слепоты.
Приобретенные К. возникают в резуль-
тате травмы или оперативного вмешатель-
ства. Так, иногда при оперативном лечении
глаукомы прибегают к удалению части ра-
дужки, что приводит к возникновению по-
слеоперационной К. радужки (рис., в).
При нарушениях зрительных функций,
когда имеется подозрение на наличие К.,
больного следует направить к офтальмо-
логу. При колобоме век, радужки лечение
оперативное.
См. также Глаз.
КОЛОСТОМИЯ (греч. kolon толстая
кишка, лат. colon ободочная кишка + stoma
рот, отверстие, проход) — оперативное
вмешательство, заключающееся в наложе-
нии с лечебной целью наружного толстоки-
шечного свища (колостомы). Чаще коло-
стому накладывают на сигмовидную
кишку (сигмостомия), поперечную ободоч-
ную кишку (трансверзостомия) и слепую
кишку (цекостомия). Различают одно-
Рис. Схематическое изображение колобомы
радужки: а - полная врожденная колобома (де-
фект распространяется от зрачка до корня ра-
дужки); б —частичная врожденная колобома
(между дефектом радужки и зрачком остается
участок неизмененной ткани); в - послеопера-
ционная колобома.
ствольные (концевые) и двуствольные ко-
лостомы. Концевую колостому иногда на-
зывают противоестественным задним про-
ходом. Показаниями к колостомии
являются непроходимость толстой кишки
(как правило, вызванная опухолью), а также
разгрузка прямой кишки при ее тяжелых
повреждениях. Как правило, после созда-
ния колостомы больные пользуются кало-
приемниками. Систематический уход (4-5
раз в день) обычно предотвращает мацера-
цию кожи вокруг стомы. Однако при фор-
мировании колостомы на правой половине
толстой кишки мацерации кожи удается из-
бежать лишь при регулярном применении
специальных защитных пластырей, паст и
подсушивающих присыпок.
КОЛЬПЙТ (colpitis, греч. kolpos женское
лоно, влагалище + -itis; син. вагинит) —
воспаление слизистой оболочки влага-
лища.
Кольпит могут вызывать стафилококки,
стрептококки, кишечная палочка, протей,
грибки рода Candida, микоплазмы, хлами-
дии, трихомонады, гонококки. Инфициро-
вание у женщин репродуктивного возраста
происходит чаще половым путем. Факто-
рами, способствующими возникновению
К., являются острые и хронические сомати-
ческие заболевания; гинекол. заболевания
(напр., цервицит, эндометрит, сальпингоо-
форит, выраженная гипофункция яични-
ков, опущение влагалища); механические,
термические и химические травмы влага-
лища; нарушение правил личной ги-
гиены в быту и на производстве; нерацио-
нальное применение антибиотиков; ал-
лергия.
Выделяют острый и хронический К. При
остром К. отмечаются обильные слизисто-
гнойные или гнойные выделения из поло-
вых путей, ощущение тяжести в низу жи-
вота, жжение и зуд во влагалище. Воспали-
тельный процесс может распространяться
на влагалищную часть шейки матки (см.
Эрозия шейки матки) и вульву (см. Вульвит).
Интенсивность клин, проявлений зависит
от возбудителя, состояния защитных сил
организма и возраста больной. Напр.,
обильные гнойные пенистые желтовато-
зеленые выделения с неприятным запахом,
сопровождающиеся чувством жжения, ха-
рактерны для трихомонадного К. При гриб-
ковом К., к-рый возникает чаще при дли-
тельном и нерациональном применении
антибиотиков, выделения белые, творожи-
стые. Несвоевременное или неадекватное
лечение острого К. может привести к пере-
ходу заболевания в хрон. форму с вялым те-
чением воспалительного процесса и перио-
дическими обострениями.
Описанная картина характерна для К.,
протекающего у женщин репродуктивного
возраста. К., возникающий в детском возра-
сте и у женщин в постменопаузе, имеет
свои особенности. У девочек воспаление
слизистой оболочки влагалища принято
называть вагинитом. Как правило, оно со-
провождается вульвитом (вульвовагинит).
Вульвовагинит у девочек чаще имеет бакте-
риальное происхождение, иногда бывает
проявлением аллергической реакции орга-
низма. Часто.заболевание протекает в хрон.
форме и сопровождается скудными слизи-
сто-гнойными выделениями из половых
путей. Острый вульвоваганит у девочек мо-
жет развиться на фоне острых инфекцион-
ных заболеваний, а также при инородном
геле влагалища. В последнем случае на-
блюдаются обильные выделения из влага-
лища, иногда с примесью крови и неприят-
ным запахом.
В постменопаузе в связи с физиол. угаса-
нием функции яичников слизистая обо-
лочка влагалища истончается, складки ее
сглаживаются, она легко травмируется и
воспаляется. К., возникающий в этом воз-
расте, называют старческим (сенильным).
Он характеризуется зудом и гноевидными,
иногда с примесью крови, выделениями из
влагалища.
Диагноз ставят на основании данных
анамнеза, гинекол. исследования и резуль-
татов лаб. исследования отделяемого из
влагалища, канала шейки матки и мочеис-
пускательного канала. В случае острого К.
при исследовании с помощью влагалищ-
ных зеркал выявляют диффузную гипере-
мию и отек слизистой оболочки влага-
лища, к-рая нередко кровоточит при дотра-
гивании, большое количество слизисто-
гнойного отделяемого в задней части свода
влагалища. При грибковом К. на гипереми-
рованной слизистой оболочке обнаружи-
вают белый, иногда сливной налет; при по-
пытке его удаления слизистая оболочка
кровоточит.
Отделяемое из влагалища, канала
шейки матки и мочеиспускательного ка-
нала для лаб. исследования с целью уточне-
ния возбудителя инфекции следует брать
до обработки влагалища каким-либо ле-
карственным средством.
Лечение назначает только врач после
соответствующего обследования больной,
выявления причины заболевания и пред-
располагающих факторов. Рекомендуются
терапия основного заболевания, соблюде-
ние диеты (исключение острых и соленых
блюд, кофе, алкоголя), гиг. подмывания
наружных половых органов, влагалищные
спринцевания антисептическими раство-
рами. При грибковом К. слизистую обо-
лочку влагалища обрабатывают 10—20% ра-
створом тетрабората натрия (буры) в глице-
рине, интравагинально вводят таблетки ка-
нестена, внутрь назначают нистатин. При
гонококковом и трихомонадном К. пока-
зано специфическое лечение (см. Гонорея,
Трихомоноз). Для лечения К., вызванного
хламидиями, используют антибиотики тет-
рациклинового ряда, эритромицин.
Лечение проводят под контролем бак-
териол. исследования отделяемого из вла-
галища до полного выздоровления. Кон-
трольные исследования мазков проводят у
женщин репродуктивного возраста на
4—5-й день менструального цикла, у жен-
щин в постменопаузе и девочек — сразу по-
сле окончания курса лечения. Прогноз при
своевременном и адекватном лечении бла-
гоприятный.
Профилактика заключается гл. обр. в
своевременном лечении заболеваний, спо-
собствующих возникновению К., тщатель-
ном соблюдении личной гигиены, в т.ч. ги-
гиены половой жизни.
КОЛЬПОСКОПЙЯ (греч. kolpos женское
лоно, влагалище + skopeo наблюдать, ис-
следовать) — метод исследования слизи-
стой оболочки влагалищной части шейки
матки и влагалища с помощью кольпо-
скопа — оптического прибора, увеличиваю-
щего изображение. Кольпоскоп приме-
няют и для исследования эпителиального
покрова наружных половых органов. К. мо-
жет дополняться цервикоскопией — осмо-
тром слизистой оболочки канала шейки
Кома
472
матки. К. позволяет обнаружить невиди-
мые невооруженным глазом патол. измене-
ния эпителия и подэпителиальных крове-
носных сосудов, что дает возможность ди-
агностировать лейкоплакию, эритропла-
кию, эрозию, эндометриоз, начальные ста-
дии рака и нек-рые другие заболевания
шейки матки.
Кольпоскопию проводит врач в амбула-
торных условиях или в стационаре. Подго-
товка больной такая же, как и к обычному
гинекол. исследованию (см. Гинекологиче-
ское обследование). Противопоказаний к
кольпоскопии нет. Осложнений не наблю-
дается.
КОМА (греч. кота глубокий сон) - состоя-
ние глубокого угнетения центральной нер-
вной системы, характеризующееся утратой
сознания и реакции на внешние раздражи-
тели, расстройством регуляции жизненно
важных функций организма. Являясь гроз-
ным осложнением различных заболеваний,
травм, отравлений, кома с позиций органи-
зации медпомощи рассматривается как
острое патол. состояние, требующее неот-
ложной терапии.
При большом разнообразии этиол. фак-
торов имеется определенная общность в
патогенезе К. при разных формах патоло-
гии. Непосредственной причиной разви-
тия К. всегда является либо органическое
поражение головного мозга, либо глубо-
кое угнетение его функций в результате
нарушения биохим. процессов, а следо-
вательно, и обмена веществ в клетках
мозга.
В зависимости от происхождения К.
подразделяют на следующие группы.
1.	Неврологическая кома, обусловлен-
ная первичным поражением ц.н.с. К этой
группе относят К., развивающуюся при вос-
палениях и опухолях головного мозга, апо-
плексическую (при инсультах), эпилепти-
ческую (см. Эпилепсия), травматическую
(см. Черепно-мозговая травма) комы. При-
ближается к этой группе эклампсическая
кома (см. Эклампсия).
2.	Кома при эндокринных заболеваниях,
вызванная нарушением обмена веществ
вследствие недостаточной или избыточ-
ной продукции гормонов либо передози-
ровки гормональных препаратов. Наибо-
лее часто наблюдаются кетоацидотическая
и гипогликемическая комы при диабете са-
харном, реже встречаются надпочечнико-
вая (см. Аддисонова болезнь), тиреотоксиче-
ская (см. Зоб диффузный токсический) и ги-
потиреоидная (см. Гипотиреоз) комы.
3.	Кома вследствие потерь электроли-
тов, воды и дефицита энергетических ве-
ществ. К этой группе относятся хлоргидро-
пеническая кома, развивающаяся у боль-
ных с упорной рвотой (напр., при стенозе
привратника) и практически не встречаю-
щаяся в экономически развитых странах
так наз. голодная кома при алиментарной
дистрофии.
4.	Кома, обусловленная нарушением га-
зообмена. Это прежде всего респираторная
кома, развивающаяся вследствие гипоксии
мозга, гиперкапнии (избыточного накопле-
ния СО2 в крови) и ацидоза у больных с ды-
хательной недостаточностью (напр., при
бронхиальной астме), а также гипоксиче-
ская кома вследствие недостаточного по-
ступления кислорода в легкие (пребывание
на больших высотах, асфиксия) и наруше-
ния транспорта кислорода кровью (напр.,
при анемиях).
5.	Токсическая кома, являющаяся ре-
зультатом эндогенной интоксикации при
инф. болезнях, тяжелом поражении печени
или почек либо действия экзогенных ядов
при различных отравлениях (напр., алко-
гольная, барбитуровая кома и др.). Из раз-
личных видов К., связанной с эндогенной
интоксикацией, самостоятельное значение
имеют печеночная и уремическая комы (см.
Печеночная недостаточность, Почечная не-
достаточность).
Клинические проявления и диагноз. При-
знаками собственно К., независимо от ее
этиологии, являются отсутствие сознания,
реакций на болевые раздражения, ослабле-
ние или исчезновение сухожильных и кор-
неальных рефлексов в сочетании с наруше-
ниями дыхания, а также непроизвольными
мочеиспусканием и дефекацией. Сим-
птомы К. обычно сочетаются с проявле-
ниями основного заболевания (травмы, от-
равления), к-рые вместе с данными ана-
мнеза и особенностями развития К. помо-
гают установить ее происхождение.
В одних случаях К. развивается очень
быстро, в других — постепенно, за не-
сколько часов или дней. Быстрое развитие
характерно для большинства видов невро-
логической К. Напр., при эпилепсии, тяже-
лой черепно-мозговой травме К. развива-
ется практически мгновенно. Быстро насту-
пает и гипогликемическая К. Постепенно
развивается К. у больных при нарастающей
тяжести основного заболевания (сахарного
диабета, анемии, надпочечниковой, почеч-
ной и печеночной недостаточности, гипо-
тиреоза и др.). В этих случаях имеется пе-
риод прекоматозного состояния, или пре-
комы, в течение к-рого постепенно углуб-
ляются расстройства сознания и угне-
таются рефлекторные реакции.
Принято выделять четыре стадии К., из
к-рых первые две соответствуют прекоме. I
стадия характеризуется беспокойством,
сонливостью днем и возбуждением ночью,
нарушением координации движений. Во II
стадии прогрессирует сонливость, сни-
жаются реакции на болевые раздражения,
вначале повышаются, а затем ослабевают
сухожильные рефлексы, но еще можно,
хотя и с трудом, добиться кратковремен-
ного контакта с больным (отзывается на
имя, выполняет по просьбе элементарные
движения — открывает глаза, показывает
язык и др.). III стадия характеризуется глу-
боким сном, нарушениями мышечного то-
нуса, нередко со спастическими сокраще-
ниями отдельных групп мышц; больные в
контакт не вступают, мочеотделение и де-
фекацию не контролируют; рефлексы с ро-
говицы обычно сохранены. IV стадия —
глубокая К. с полным отсутствием не
только сухожильных, но и корнеальных
рефлексов, тяжелыми расстройствами веге-
тативных функций — дыхания, кровообра-
щения (снижение АД, сердечные аритмии),
мочеотделения (вплоть до анурии) и др.
Принято также дифференцировать К. по
степени тяжести, отражающей глубину уг-
нетения функций коры, подкорковых обра-
зований и ствола мозга с учетом данных
электроэнцефалографии.
Диагноз комы III и IV стадий не труден
ввиду характерных клин, признаков. При
мгновенном развитии К. возникает необхо-
димость отличить ее как от клинической
смерти, при к-рой исчезают сердечные
тоны, дыхание, пульс на крупных артериях,
не определяется АД, так и от обморока.
Большие трудности возникают при распо-
знавании прекомы, поэтому необходимо
обращать внимание даже на небольшие
расстройства поведения, сна, психики у
больных, страдающих заболеваниями, те-
чение к-рых может осложниться К. (сахар-
ным диабетом, острым и хроническим ге-
патитом, гипотериозом, уремией, ОПГ-
гестозом). Прекома может наблюдаться
также при нек-рых отравлениях (напр., фос-
форорганическими ядами) и др.
Установление причины К., необходи-
мое для правильного лечения, весьма за-
труднительно в случаях, когда история за-
болевания неизвестна, а внешние проявле-
ния основного заболевания изначально
скудны или изменены общей тяжестью со-
стояния больного. Установлению правиль-
ного диагноза могут помочь опрос лиц,
знающих больного, обнаружение справок о
его болезни, лекарств, к-рые он принимал, а
также тщательное обследование больного.
При осмотре обращают внимание на
позу больного, имеющую особенности,
напр. при менингите (опистотонус, ноги в
согнутом положении) и отеке мозга (поло-
жение на боку с согнутыми и приведен-
ными ногами). Изменение цвета кожи по-
зволяет заподозрить печеночную недоста-
точность (интенсивная желтуха), анемию
(резкая бледность или бледно-желтая окра-
ска), отравление угарным газом (розовая
кожа). Повышенная влажность (потли-
вость) кожи характерна для гипогликеми-
ческой, тиреотоксической К., сухость
кожи — для диабетической (кетоацидоти-
ческой) и уремической К. (в последнем слу-
чае наряду с отеками). Нарушение целости
кожи может отмечаться при травме; рас-
чесы кожи — при уремии, декомпенсиро-
ванном сахарном диабете. Осмотр языка
позволяет выявить на нем следы прикусов,
возможных при эпилептических припад-
ках.
Наличие необычных запахов в выдыхае-
мом больным воздухе — запаха алкоголя,
прелых яблок (ацетона), аммиачного, «пе-
ченочного» (запах сырого мяса) позволяет
заподозрить соответственно алкогольную,
кетоацидотическую, уремическую, пече-
ночную кому.
Оценивают характер дыхания.Так,
большое и шумное дыхание (дыхание
Куссмауля) типично для К. на фоне ацидоза
(кетоацидотическая, уремическая К.), за-
трудненный выдох и другие признаки
бронхиальной обструкции в сочетании с
цианозом кожи — для респираторной К.,
Храпящее дыхание — для неврологической
К. Нарушение ритма дыхания, в т.ч. по типу
дыхания Чейна — Стокса, возможно при
всех видах К., но раннее их возникнове-
ние чаще наблюдается при некоторых
отравлениях (напр., барбитуратами) и
инсульте.
Помогает диагностике вида К. выявле-
ние нарушений со стороны сердечно-сосу-
дистой системы. Так, повышение АД на-
блюдается при апоплексической, эклам-
псической, уремической К., при К., вызван-
ной отравлением фосфорорганическими
веществами; выраженная брадикардия —
при гипотиреозе; шум трения перикарда —
при уремии. Важное значение имеет иссле-
дование органов дыхания (при респиратор-
ной К.), органов брюшной полости (выяв-
ление так наз. гепатолиенального синдрома
и др.), а также неврологического статуса,
специфические нарушения к-рого наблю-
473
Комплексоны
даются при неврологической К. Диагноз
уточняют целенаправленными лаборатор-
ными исследованиями (крови, мочи, цереб-
роспинальной жидкости, кала и др.) и мето-
дами инструментальной диагностики в
условиях стационара.
Одним из наиболее часто встречаю-
щихся в практике неотложной помощи ви-
дов К. является апоплексическая К., разви-
вающаяся при геморрагическом или ише-
мическом инсульте. Чаще она наблюдается
у лиц пожилого возраста с выраженным
атеросклерозом сосудов головного мозга
или страдающих гипертонической болез-
нью. При геморрагическом инсульте К.
обычно развивается очень быстро, при
ишемическом - постепенно (ей предше-
ствуют головокружение, психические нару-
шения, преходящие расстройства чувстви-
тельности или движений, дизартрия).
При К. у больных с геморрагическим ин-
сультом кожа лица и шеи часто багрово-
красная; отмечаются плавающие движения
глазных яблок, иногда выраженное расши-
рение зрачков; дыхание храпящее, рот по-
луоткрыт, одна щека на выдохе часто отду-
вается (симптом паруса); мышцы ато-
ничны, но иногда отмечаются судороги и
ригидность шейных мышц (как при менин-
гите); глотание нарушено; АД часто повы-
шено; обычно выявляются признаки ге-
миплегии. В крови — лейкоцитоз с палоч-
коядерным сдвигом. Цереброспинальная
жидкость содержит примесь крови. У боль-
ных с ишемическим инсультом К. может
быть менее глубокой, чем при геморраги-
ческом инсульте; лицо больных обычно
бледное, АД часто снижено; неврол. сим-
птоматика такая же, как при геморрагиче-
ском инсульте.
Лечение. Коматозное состояние требует
неотложных мероприятий. При установ-
ленном диагнозе они могут быть начаты
средним медперсоналом, напр. при гипо-
гликемической и кетоацидотической К. у
больных сахарным диабетом, а также при
К. в связи с нек-рыми отравлениями. В
остальных случаях и при неясном диагнозе
лечение начинают только в стационаре,
куда больных нужно доставить как можно
быстрее. Если фельдшер или медсестра
распознали апоплексическую К. у больного
во внебольничных условиях, то перед его
транспортировкой в стационар ему целесо-
образно ввести 40 мг лазикса внутривенно,
10—20 мл 25% р-ра сульфата магния внутри-
мышечно; при ишемическом инсульте —
эуфиллин (10 мл 2,4% р-ра) внутривенно.
Больного транспортируют на носилках
обязательно в сопровождении медсестры,
к-рая должна следить за тем, чтобы у него
было свободное дыхание (зубные протезы
извлекают, при западении языка больного
поворачивают на бок и др.), и предупреж-
дать возникновение травм во время тран-
спортировки.
Прогноз зависит от основного заболева-
ния, а также своевременности и правильно-
сти лечения. Адекватная неотложная тера-
пия обеспечивает, как правило, благопри-
ятный прогноз при К., осложняющей эндо-
кринные заболевания (гипогликемиче-
ской, кетоацидотической, гипотиреоид-
ной, надпочечниковой), а также при эпи-
лептической и в большинстве случаев при
эклампсической К. При других видах К.
прогноз чаще сомнительный или плохой;
он особенно неблагоприятен при К., обу-
словленной тяжелой черепно-мозговой
травмой, а также при уремической и пече-
ночной коме.
КОМАРЫ - насекомые сем. Culicidae (ко-
марообразные), отряда двукрылых, объе-
диняющего как кровососущие, так и некро-
вососущие виды комаров. Кровососущих К.
подразделяют на малярийных (род Anop-
heles) и немалярийных (роды Aides, Culex,
Mansonia, Culiseta и др.).
Малярийные К.-специфические пере-
носчики возбудителей малярии. Немаля-
рийные кровососущие К. могут быть специ-
фическими переносчиками возбудителей
вирусных инфекций (денге, желтая лихо-
радка, японский энцефалит и др.), парази-
тарных инвазий (филяриатозы), а также ме-
ханическими переносчиками возбудителей
бактериальных инфекций (туляремия). К.
широко распространены на территории на-
шей страны, часто составляют основную
массу гнуса. Виды рода AMdes особенно
многочисленны на севере и в средней по-
лосе, виды рода Culex — гл. обр. на юге. Ме-
стами выплода К. являются различные
естественные и искусственные водоемы.
Нек-рые виды рода Culex приспособились к
жизни в городах, где выплаживаются в за-
литых водою подвалах жилых и промыш-
ленных зданий. Цикл развития К. состоит
из нескольких фаз: яйца, личинки, куколки
и взрослого насекомого (имаго). Кровью
питаются только самки комаров.
Мероприятия по борьбе с К. заклю-
чаются в уничтожении мест выплода или
сокращении их площадей, истреблении ли-
чинок в водоемах и взрослых особей в по-
мещениях и на местности. В южных р-нах
эффективно заселение водоемов гамбу-
зией и нек-рыми другими видами личин-
коядных рыб. Взрослых насекомых истреб-
ляют с помощью синтетических пиретрои-
дов. Для индивидуальной защиты от напа-
дения К. используют противокомариные
сетки, пологи, а также применяют репел-
ленты при строгом соблюдении предус-
мотренных правил безопасности.
См. также Дезинсекция.
КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ - реак-
ция организма на повреждение, при к-рой
органы или их сохранившиеся части и си-
стемы, непосредственно не пострадавшие
от действия повреждающего фактора, бе-
рут на себя функцию пораженных структур
путем заместительной гиперфункции или
качественного изменения функции. К.п.
являются, таким образом, одним из при-
способительных механизмов поврежден-
ного организма и играют большую роль в
процессе выздоровления.
При удалении или поражении одного из
парных органов (напр., почки, легкого, над-
почечника) его функция восполняется за
счет гиперфункции и гипертрофии остав-
шегося органа. Атрофия одной доли пе-
чени вызывает компенсаторную гипертро-
фию другой. При стенозе устья аорты,
когда прохождение крови из левого желу-
дочка в кровяное русло затруднено, разви-
вается компенсаторная гипертрофия мио-
карда, благодаря к-рой в течение многих
лет поддерживается нормальное кровооб-
ращение.
Поражение какого-либо внутреннего
органа влечет за собой компенсаторные из-
менения деятельности многих органов и
систем. Так, при повреждении клапанов
сердца изменения наступают не только в
сердце, но и в других органах, участвующих
в обеспечении нормального кровообраще-
ния. Изменяются тонус кровеносных сосу-
дов, интенсивность внешнего, тканевого
дыхания и др. При выключении одной
почки не только повышается функция дру-
гой, но и увеличивается выделение воды
через жел.-киш. тракт. В отличие от фи-
зиол. гиперфункции органа, возникающей
при повышенной нагрузке на него в резуль-
тате временного напряжения, компенса-
торная гиперфункция длительна и непре-
рывна, что вызвано необратимостью
происшедших в организме нарушений.
В процессе компенсаторной гиперфун-
кции наблюдаются три основные стадии
изменения органа. Первая - «аварийная»
стадия - характеризуется тем, что орган,
вынужденный повысить свою функцию,
еще не гипертрофирован, поэтому деятель-
ность каждой клеточной структуры его уси-
ливается. Это приводит к мобилизации
функционального резерва органа, напр. ре-
зервных нефронов в почке или альвеол в
легких. Такая усиленная деятельность, с
одной стороны, может привести к деструк-
тивным изменениям, с другой — активи-
рует энергообразование, синтез белка и ну-
клеиновых кислот, вследствие чего увели-
чивается масса органа (гипертрофия), при-
чем до тех пор, пока интенсивность фун-
кционирования каждой клеточной струк-
туры не станет равной норме или близкой к
ней. С этого момента начинается вторая,
наиболее длительная стадия относительно
устойчивой гиперфункции. Эта стадия ха-
рактеризуется нормальным уровнем энер-
гообразования и синтеза белка, прекраще-
нием роста органа и восстановлением его
функционального резерва. В клин, прак-
тике в таких случаях говорят о компенсиро-
ванном патол. процессе. Однако при продо-
лжающейся нагрузке наступает состояние,
при к-ром даже гипертрофированный ор-
ган уже не может справляться с ней. Синтез
белка и энергообразование постепенно
снижаются, наряду с биохим. нарушениями
появляются нарушения морфологические
(атрофия, дилатация, замещение функцио-
нирующих клеток соединительной
тканью). Это третья стадия, к-рая приводит
к декомпенсации. Клинически развиваются
симптомы недостаточности органа (сер-
дечно-сосудистая, легочная недостаточ-
ность).
Регуляция К.п. осуществляется нервной
и эндокринной системами. Воздействие на
К.п. является важной составной частью ле-
чения любого заболевания.
КОМПЛЕКСОНЫ (син. комплексообра-
зующие соединения) — органические ве-
щества, образующие стойкие растворимые
в воде комплексные соединения (хелаты) с
катионами ряда металлов. В мед. практике
применяются гл. обр. как противоядия при
острых и хронических отравлениях нек-
рыми металлами, редкоземельными эле-
ментами и их солями. Эффективность К.
при таких отравлениях обусловлена тем,
что с катионами двух- и трехвалентных ме-
таллов они образуют нетоксичные мало-
диссоциирующие комплексы, к-рые отно-
сительно быстро выводятся из организма
почками. К комплексонам, используемым в
качестве противоядий, относятся деферок-
самин, пентацин, тетацин-кальций, дина-
триевая соль этилендиаминтетрауксусной
кислоты, пеницилламин. Отдельные пре-
параты из группы К. назначают также при
лечении нек-рых заболеваний. Напр., дефе-
роксамин применяют при гемохроматозе и
Комплемент
474
гемосидерозе, а пеницилламин — при гепа-
тоцеребральной дистрофии, ревматоид-
ном артрите и склеродермии.
КОМПЛЕМЕНТ (лат. complementum до-
полнение) — система защитных белков сы-
воротки крови животных и человека, уча-
ствующая в иммунитете.
Система К. состоит из 9 компонентов,
к-рые в определенной последовательности
активируются и связываются с комплексом
антиген — антитело. В результате такого
связывания может происходить лизис сен-
сибилизированных антителами клеток (ци-
толиз, гемолиз), усиление фагоцитоза ми-
кроорганизмов и других корпускулярных
антигенов, а также развитие местной воспа-
лительной реакции. Система К. при нек-
рых болезнях может принимать участие в
повреждении тканей собственного орга-
низма.
Наибольшее количество К. содержится
в сыворотке крови морских свинок. Поэ-
тому ее используют в тех случаях, когда
требуется применить К. Система К. инакти-
вируется при хранении сыворотки и при ее
прогревании в течение 20 мин при 56°.
Свойство К. вызывать лизис сенсибили-
зированных антителами эритроцитов ба-
рана используют в лаб. диагностике для по-
становки реакции связывания комплемента
(см. Вассермана реакция, Серологические ис-
следования).~
КОМПОСТИРОВАНИЕ — способ обезвре-
живания твердых и жидких отбросов, осно-
ванный на разложении органических ком-
понентов отбросов под влиянием микроор-
ганизмов. Готовый продукт компостирова-
ния - компост является ценным сельскохо-
зяйственным удобрением. Обезврежива-
ние отбросов — гибель большей части па-
тогенных микроорганизмов (кроме споро-
вых форм), в частности бактерий кишечной
группы, яиц гельминтов и личинок мух,—
происходит под влиянием высокой темпе-
ратуры и почвенных бактерий.
Сущность метода заключается в сле-
дующем. В штабелях (кучах) отбросов, со-
держащих не менее 25% органических ве-
ществ, при влажности 30—65% и наличии
доступа кислорода воздуха под влиянием
почвенных бактерий интенсивно проте-
кают биохимические процессы гумифика-
ции и минерализации с выделением тепла.
В результате этого компостная масса разо-
гревается, органические вещества гумифи-
цируются, минерализуются, нитрифици-
руются и в сравнительно короткий срок
превращаются в гумус — ценное удобре-
ние, содержащее азот, фосфор и калий. В за-
висимости от климатических условий и
времени закладки (лучше весной, в начале
лета) созревание компоста продолжается
от 5 до 14 мес., пока компост не превратится
в темно-коричневую рыхлую массу, лишен-
ную неприятного запаха и не привлекаю-
щую мух. Эту массу просеивают через сито
для удаления камней, стекла и др.
Различают коммунальное и усадебное
К. При коммунальном К. исходным про-
дуктом являются домовый мусор, отбросы
и отходы предприятий общественного пи-
тания, отбросы промышленных и торговых
предприятий. В сельских населенных пун-
ктах, кроме того, утилизации подвергаются
стоки животноводческих ферм и птицефа-
брик, отбросы с.-х. растений, непригодные
корма. Коммунальное К. проводится на по-
лях компостирования площадью из расчета
0,13 га на 1 тыс. жителей, расположенных на
расстоянии не менее 500 м от жилых рай-
онов и связанных с населенным пунктом
удобной дорогой. Поле компостирования
должно быть ровным, без больших укло-
нов. Необходимо, чтобы оно не затопля-
лось талыми и дождевыми водами. Его
окружают валом с отводной канавой и обса-
живают деревьями и кустарником. Отб-
росы, привезенные на поле компостирова-
ния, в тот же день складывают в штабеля,
к-рые со всех сторон покрывают слоем
земли и торфа толщиной 10—20 см. Таким
образом в компостируемую массу вносится
микрофлора, компост утепляется, предо-
храняется от высыхания, защищается от до-
ступа мух, задерживаются дурно пахнущие
газы. Штабеля располагают параллель-
ными рядами, расстояние между к-рыми 3
м. Размеры штабелей: длина 20—25 м, ши-
рина в основании 3—4 м, в верхней части
1,5—2 м, высота 1—1,5 м.
Усадебное К. проводится на свободных
земельных площадках (двор, сад, огород).
Кроме домового мусора, утилизации под-
вергаются навоз, навозная жижа, птичий
помет, отбросы огородных растений, быто-
вые сточные воды, помои, нечистоты. Уча-
сток для усадебного К. (2x2 м) следует вы-
бирать под деревьями или навесом для
предохранения компостной массы от ат-
мосферных осадков и прямых солнечных
лучей. Вокруг выбранного участка соору-
жают земляной валик с отводной канавой.
В основание компостной кучи насыпают
адсорбирующий материал — торф, огород-
ную землю или старый компост (толщина
слоя 15—30 см), затем слой отбросов толщи-
ной 15 см. Сюда же выливают помои и тща-
тельно, со всех сторон вновь засыпают ад-
сорбирующим материалом. Так повторяют
несколько раз (высота компостной кучи до
1 м). Для активизации биохимических про-
цессов необходимы хорошая аэрация и до-
статочная влажность, поэтому, помимо
увлажнения помоями, рекомендуется пере-
лопачивание компостной кучи в процессе
компостирования (1—2 раза). После созре-
вания компостную массу используют для
удобрения садовых и огородных культур.
При любом методе К. в качестве исход-
ного продукта не применяются больнич-
ные отбросы, субпродукты из ветлаборато-
рий, дезинфицирующие и другие токсиче-
ские вещества, а также ядохимикаты,
смолы, гудрон.
КОМПРЕСС (франц, compresse) — лечебная
повязка. Компрессы бывают сухими и
влажными. Сухой К. приготавливают из не-
скольких слоев стерильной марли и слоя
ваты, к-рые закрепляют бинтом; приме-
няют для защиты места повреждения
(ушиб, рана) от охлаждения и загрязнения.
Из числа влажных К. чаще применяются со-
гревающие и горячие.
Согревающий К. назначают как рассасы-
вающую или отвлекающую процедуру при
воспалении суставов, при ангине, отите, ла-
ринготрахеите, плеврите, для снятия спа-
стических болей в животе (если ясен диаг-
ноз, исключены острый живот, кровотече-
ние). В результате местного и рефлектор-
ного действия тепла наступает прилив
крови, снижается болевая чувствитель-
ность. Согревающие К. противопоказаны
при дерматите, нарушении целости кожи,
фурункулезе. Техника наложения согре-
вающего К.: кусок ткани, сложенной в не-
сколько слоев, смачивают в теплой воде,
отжимают и прикладывают к коже, поверх
накладывают клеенку (компрессную бу-
магу, пластмассовую пленку) большего
размера, чем смоченная ткань, и сверху -
слой ваты или фланели еще большей пло-
щади. Все три слоя закрепляют бинтом до-
статочно плотно, но так, чтобы не нару-
шить нормального кровообращения. По-
сле снятия К. (через 6—8 ч) кожу следует
протереть спиртом и положить на согревае-
мый участок сухую теплую повязку. Если
нужно поставить К. на всю грудь или жи-
вот, следует сшить из клеенки и ваты (ва-
тина) жилет или широкий пояс; для влаж-
ного слоя вырезают ткань соответствую-
щей формы, но меньшего размера. Лекарст-
венный К.— это согревающий компресс,
действие к-рого усилено добавлением к
воде различных лекарственных веществ
(гидрокарбоната натрия, спирта и др.).
Горячий К. назначают для местного
прогревания тканей. Под его воздействием
происходит прилив крови, что вызывает
болеутоляющий эффект. Применяют эту
процедуру при спастических мигренях, ко-
ликах (кишечных, почечных и печеноч-
ных). Техника наложения: ткань смачи-
вают в горячей воде (t° 50-60°), быстро от-
жимают и накладывают на нужный участок
тела, закрывают сверху клеенкой и теплой
шерстяной тканью. Этот К. меняют через
каждые 5—10 мин.
КОНВЕРГЕНЦИЯ ГЛАЗ (лат. convergere
сближаться, сходиться) — процесс сведе-
ния зрительных осей обоих глаз при расс-
матривании близко расположенных пред-
метов. При этом происходит одновремен-
ное сужение зрачка и аккомодация глаза. На-
рушения К.г. проявляются невозможно-
стью читать и различать мелкие предметы
на близком расстоянии. Причиной этого
является паралич (парез) мышц глаза,
к-рый может наблюдаться при эпидемиче-
ском энцефалите, паркинсонизме, черепно-
мозговых травмах, опухолях головного
мозга. У детей с аномалиями рефракции, не
пользующихся корригирующими очками,
также может наблюдаться нарушение К.г.,
обусловленное спазмом глазных мышц. В
этом случае может развиться косоглазие.
КОНДЙТЕРСКИЕ ИЗДЕЛИЯ - пищевые
продукты, характеризующиеся большим
содержанием сахара, высокой калорийно-
стью и усвояемостью, приятным вкусом. В
зависимости от основного сырья, из к-рого
изготавливаются К.и., их делят на сахари-
стые (карамель, конфеты, драже, шоколад,
пастила, мармелад, халва и др.) и мучные
(печенье, торты, пирожные, пряники,
вафли, кексы и др.). Сырьем для приготов-
ления К.и. служат сахар, патока, какао,
фрукты и ягоды, мука, молоко, яйца, масло
и другие жиры, орехи; в качестве пищевых
добавок используют пищевые кислоты и
красители, ароматизирующие вещества, эс-
сенции.
Значительное содержание легкоусвояе-
мых углеводов, отличные вкусовые каче-
ства и высокая энергетическая ценность
обусловили широкое использование К.и. в
питании, в т.ч. детском. Однако необхо-
димо иметь в виду, что злоупотребление
К.и. ведет к развитию ожирения. При недо-
статочной физической нагрузке, малопод-
вижном образе жизни, а также при заболе-
ваниях печени, желчного пузыря и желч-
ных путей, панкреатите, колите, атероскле-
розе, сахарном диабете и других эндокрин-
ных заболеваниях, сопровождающихся на-
рушениями жирового обмена, потребление
475
Консервы
К.и. необходимо ограничить. В кондитер-
ских изделиях, предназначенных для боль-
ных сахарным диабетом, сахар заменяют
ксилитом или сорбитом (см. Сахар). Мно-
гие К.и., особенно предназначенные для
детей, специально витаминизируют, доба-
вляя шиповник, черную смородину, мор-
ковный сок, витаминные препараты.
Заварной крем, используемый для про-
слаивания многих мучных К.и., является
хорошей средой для размножения микро-
бов (особенно стафилококков). Для преду-
преждения отравлений К.и. с заварным кре-
мом важно поддерживать концентрацию
сахара р водной фазе крема не ниже 60%, т.к.
при концентрации 30—50% стафилококк
продолжает размножаться. В зараженном
стафилококками заварном креме стафило-
кокковый энтеротоксин в опасных для здо-
ровья концентрациях образуется при 30° за
12 ч, а при 37° — за 4 ч, поэтому в производ-
стве К.и. заварной крем прогревают в тече-
ние 5 мин при температуре не ниже 95°. Го-
товые К.и. с кремом еще на производстве
должны быть охлаждены до 8—6°; хранят
их не более 12 ч. Срок, в течение к-рого К.и.
с заварным кремом реализуются в торговой
сети (при наличии холодильника), соста-
вляет 6 ч (изделия со сливочным кремом —
36 ч). При отсутствии холодильника К.и. с
заварным и сливочным кремом продавать
запрещено.
Большинство К.и. благодаря высокому
содержанию сахара (88-98%) и низкой
влажности (0,6—24%) отличается сани-
тарно-бактериологической устойчивостью
при хранении.
При производстве нек-рых К.и. исполь-
зуют ядра абрикосовых косточек и мин-
даля. Их содержание в изделии не должно
превышать 4% во избежание отравлений,
т.к. ядра косточковых плодов содержат гли-
козид амигдалин, при гидролизе к-рого об-
разуется синильная кислота (см. Отравле-
ния).
КОНДИЦИОНИРОВАНИЕ ВОЗДУХА -
автоматическое поддержание в закрытых
помещениях и транспортных средствах за-
данных параметров качества воздушной
среды, оптимальных для жизнедеятельно-
сти людей, ведения определенных технол.
процессов, обеспечения сохранности про-
изведений искусства и др.
С помощью кондиционеров воздух ох-
лаждается (нагревается), увлажняется (осу-
шается), очищается от пыли, вредных и па-
хучих газов, паров. К.в. широко применя-
ется в местах продолжительного пребыва-
ния большого количества людей (спортив-
ные залы, театры, кинотеатры, клубы, ауди-
тории, больницы, ж.-д. вагоны, самолеты и
ДР-).
См. также Воздух.
КОНКРЕМЁНТЫ (лат. concrementum на-
громождение, скопление; син. камни). В
полых органах, полостях тела, просветах
желез и их выводных протоках могут обна-
руживаться плотные массы различной
формы и величины. Наибольшее клин, зна-
чение имеют конкременты желчного пу-
зыря и желчных путей (см. Желчнокаменная
болезнь), почек и мочевых путей (см. Моче-
каменная болезнь). Реже встречаются К.
слюнных желез (см. Сиалолитиаз), К. дыха-
тельных путей — ринолиты, бронхолиты
(см. Бронхолитиаз), венозных сосудов
(флеболиты).
По своему хим. составу К. разнооб-
разны. К. в почечной лоханке и мочевыво-
дящих путях могут образовываться из мо-
чекислых солей, щавелевокислого и фос-
форнокислого кальция; чаще они имеют
смешанный химический состав. К. желч-
ного пузыря и желчных протоков состоят из
холестерина, желчных пигментов, фосфор-
нокислого кальция, углекислого кальция. В
состав К. слюнных желез, ринолитов, брон-
холитов обычно входит фосфорнокислый и
углекислый кальций. Обычно К. имеют ор-
ганическую основу, состоящую из погиб-
ших клеток, колоний микроорганизмов, на
к-рые осаждаются соли из мочи, желчи, се-
крета желез. К. также могут состоять
только из уплотненного обезвоженного ор-
ганического субстрата.
К общим причинам, способствующим
образованию К., относятся нарушения об-
мена веществ. Так, при мочекаменной бо-
лезни имеют место нарушения минераль-
ного обмена. Местными условиями, спо-
собствующими формированию К., явля-
ются воспалительные процессы, наруше-
ния выделения секрета с его застоем и др.
Конкременты нередко не вызывают
клин, симптомов и обнаруживаются слу-
чайно, напр. при рентгенологическом или
ультразвуковом исследовании, предприня-
том по другому поводу. С наличием К. мо-
жет быть связано развитие болевого син-
дрома, образование пролежней и изъязвле-
ний в стенке органа, кровотечение, пробо-
дение стенки полого органа. Возможна об-
турация камнем выводного протока, напр.,
обтурация общего желчного протока вызы-
вает развитие механической желтухи, а за-
купорка мочеточника приводит к гидроне-
фрозу. В нек-рых случаях наблюдается са-
мопроизвольное выделение конкрементов,
напр., из желчных протоков в просвет ки-
шечника.
КОНСЁРВЫ — стерилизованные, марино-
ванные, соленые или сушеные мясные,
рыбные, овощные, фруктовые и молочные
продукты, предназначенные для длитель-
ного хранения.
Консервы имеют важное значение для
продления сроков употребления сезонных
продуктов, разнообразия рационов пита-
ния, в т.ч. при отсутствии возможности ре-
гулярного снабжения пищевыми продук-
тами. Качество К. и длительность их хране-
ния зависят от качества исходного сырья,
соблюдения технологии консервирования,
вида упаковки. При консервировании сох-
раняется пищевая и энергетическая цен-
ность консервируемых продуктов, и хотя
С-витаминная ценность растительных про-
дуктов снижается, содержание других ви-
таминов уменьшается незначительно. По-
сле предварительной подготовки консер-
вируемые продукты расфасовывают и гер-
метично укупоривают в металлическую,
металлизированную или стеклянную тару,
а затем подвергают термической обработке
для уничтожения или подавления жизне-
деятельности микроорганизмов, а также
для уничтожения спор патогенных микро-
бов.
При плотном заполнении банок и пол-
ной герметизации в К. не должно быть воз-
духа, поэтому аэробные микроорганизмы
развиваться в К. не могут, но споры анаэ-
робных микроорганизмов могут выдержи-
вать режим стерилизации. Употребление
таких К. вызывает отравления, из к-рых са-
мым тяжелым является ботулизм. Под дей-
ствием протеолитических ферментов, об-
разуемых не погибшими при стерилизации
микроорганизмами, происходит разложе-
ние белков с выделением газа, что приво-
дит к истинному, или биологическому,
бомбажу. Вздувшиеся (бомбажные) банки
К. к употреблению не пригодны.
Вздутие банки может произойти и при
неправильном хранении К. или в резуль-
тате попадания воздуха внутрь при запаи-
вании или закатывании банок (так наз. лож-
ный бомбаж, или «хлопуша»). Вздутие
банки в случае ложного бомбажа легко вы-
правляется при надавливании на нее паль-
цем. Определить вид бомбажа и решить во-
прос о реализации таких К. может только
санитарный врач.
При длительном хранении К. иногда
происходят изменения хим. состава пище-
вых веществ и органолептических свойств
консервированного продукта (цвета, вкуса,
запаха), не представляющие опасности для
здоровья.
Хранить К. надо в сухих, хорошо венти-
лируемых помещениях при t° 3—5°. Не ре-
комендуется хранить К. при повышенной
(выше 20°) и низкой температуре, тем более
замораживать их, т.к. при нагревании и за-
мораживании содержимое банок увеличи-
вается в объеме, что приводит к их взду-
тию. Открытые К. надо переложить из же-
стяной банки в стеклянную или керамиче-
скую посуду и хранить в холодильнике не
более 2-3 сут.
Наряду со стерилизованными выпу-
скаются нестерилизованные консервы —
так наз. презервы, или пресервы. К., не
подвергающиеся стерилизации, хранят в
закрытых банках только в холодильнике и
ограниченное время.
Срок изготовления К. можно устано-
вить по штампам, выдавливаемым на до-
нышке или крышке консервной банки. На
одном из них обычно цифровой индекс ве-
домства, номер завода и год изготовления
К. На другом — номер смены, число и месяц
изготовления К. и их ассортиментный но-
мер.
Консервы для питания детей. При изго-
товлении К. для питания детей используют
фрукты, ягоды, овощи, говядину, мясо
птицы, субпродукты, рыбу. В некоторые К.
добавляют злаковые культуры, молоко,
сливочное или растительное масло, яйца,
сахар. Промышленное консервирование
продуктов обеспечивает длительный срок
их хранения, необходимую степень из-
мельчения, высокую сохранность в них ви-
таминов, минеральных веществ и др., а
также строгое соблюдение гиг. требова-
ний. Срок хранения детских консервов от 6
мес. до 1 года.
Учитывая особенности пищеварения у
детей, при изготовлении К. необходим
дифференцированный подход к степени
измельчения продуктов. Гомогенизиро-
ванные К. с величиной частиц 150—200 мкм
предназначены для детей до 5—7 мес., пю-
реобразные К. с величиной частиц 800—1000
мкм - для детей в возрасте 7-9 мес., кон-
сервы с размерами частиц 2000 мкм — для
детей в возрасте 9—12 мес.
Консервированные продукты из фрук-
тов, ягод и овощей назначают детям в виде
соков и пюре. Они содержат витамины, ми-
неральные соли, органические кислоты,
пектиновые вещества. Фрукты и овощи
усиливают моторику кишечника, повы-
шают секрецию пищеварительных соков и
желчи. Наиболее полезны для детей соки с
мякотью. В возрасте 1—2 мес. можно давать
Конституция
476
яблочный, черносмородиновый, морков-
ный консервированные соки; в 3-3% мес —
сливовый, вишневый, виноградный, абри-
косовый, томатный. Однако необходимо
помнить о возможности развития аллерги-
ческих реакций на нек-рые из них и каждый
новый для ребенка сок начинать давать с
малых количеств. Фруктовые пюре реко-
мендуется давать ребенку с 2-3 мес.
Обычно такие пюре готовят из яблок, слив,
персиков и абрикосов. Иногда к ним доба-
вляют пюре из моркови, тыквы, кабачков,
свеклы, зеленого горошка. Овощные кон-
сервированные пюре дают детям, начиная с
4—5 мес. В возрасте 6—8 мес. ребенку можно
давать мясные детские К., богатые незаме-
нимыми аминокислотами, минеральными
веществами, микроэлементами.
Домашние консервы готовят из доброка-
чественных и тщательно подготовленных
к переработке продуктов. Для раститель-
ных продуктов в условиях домашнего кон-
сервирования применима естественная
солнечно-воздушная и искусственная
сушка. Сушеные продукты (зелень, ягоды)
хранят в сухом прохладном месте в плотно
закрытых банках (для сохранения аромата).
Отсыревшие сушеные пищевые продукты
теряют свои полезные качества, быстро
портятся, плесневеют и становятся непри-
годными к употреблению в пищу.
Другим способом приготовления К. в
домашних условиях являются квашение,
соление и мочение растительных продук-
тов (капусты, огурцов, яблок, ягод и др.).
Добавление поваренной соли, пряной зе-
лени и чеснока делает эти домашние К. бо-
лее надежными и улучшает вкусовые каче-
ства консервируемых продуктов.
При домашнем приготовлении К. с ис-
пользованием сахара (до 60—65%) соз-
даются условия, препятствующие жизне-
деятельности и размножению патогенных
микроорганизмов. Такими К. являются
компоты, протертые ягоды с сахаром и др.
С целью стерилизации производится теп-
ловая обработка домашних К. из фруктов,
овощей и ягод. Она заключается в прогре-
вании банок с К. в кипящей воде в течение
определенного времени. Продолжитель-
ность такой тепловой обработки зависит от
вида сырья и консервов, а также от емкости
банок.
Микроорганизмы в маринадах с кислой
заливкой погибают при тепловой обра-
ботке при температуре немного ниже 100°.
Надо помнить, что чем больше кислоты в
К., тем надежнее они хранятся. Прогрева-
ние домашних К. без добавления пищевых
кислот (уксусной, лимонной и др.) или К. из
продуктов, содержащих много белка (мясо
и рыба), при температуре ниже 100° недопу-
стимо, т.к. в них могут сохраняться пато-
генные микроорганизмы, в т.ч. и возбуди-
тели ботулизма. Использование жиров при
консервировании овощей повышает устой-
чивость микроорганизмов к воздействию
тепла, поэтому такие К. (домашняя овощ-
ная икра, рагу из овощей и пр.) чаще могут
оказаться недоброкачественными. Упо-
требление в пищу мясных, рыбных и расти-
тельных домашних К., не прошедших до-
статочной тепловой обработки, может
стать причиной тяжелых пищевых отрав-
лений.
Поскольку в домашних условиях при
прогревании консервов нельзя создать тем-
пературу выше 100°, при к-рой погибают
все патогенные микроорганизмы, консер-
вировать овощи, мясо, рыбу и молочные
продукты без кислоты в герметически заку-
поренных банках запрещается. Следует
помнить, что присутствие ботулинического
токсина в консервах нельзя определить по
их внешнему виду: их вкус, цвет, запах при
этом не изменяются, маринад, рассол и пр.
не мутнеют, металлические крышки по-пре-
жнему плотно прилегают к банке. Если для
консервирования взяты фрукты и овощи,
пораженные различными дрожжами и пле-
сенями, то в недостаточно простерилизо-
ванных К. дрожжевые и плесневые грибки
начинают развиваться, что проявляется по-
мутнением сиропа, скоплением газов (взду-
тием и срывом крышки), появлением коло-
ний плесени на поверхности.
После приготовления в течение 10—15
дней банки с К. из фруктов и овощей регу-
лярно просматривают, определяя по внеш-
нему виду качество К. Заметив признаки
порчи, К. немедленно вскрывают. Пло-
дово-ягодные компоты или заготовки с
винным запахом можно переварить и ис-
пользовать для варенья, джема, киселей.
Консервы, издающие при вскрытии непри-
ятный, гнилостный запах, употреблять в
пищу нельзя и после переваривания. Кон-
сервы с внешне не изменившимся продук-
том, но вздутой крышкой также не следует
употреблять в пищу.
Хранить домашние К. из овощей, фрук-
тов, ягод можно при температуре от 0° до
20°, причем предпочтительнее более низ-
кие температуры. Сахаристые продукты
(варенье, джемы) не следует хранить при
температуре ниже 10° во избежание засаха-
ривания. Не рекомендуется замораживать
пищевые продукты в домашних условиях,
т.к. после оттаивания их консистенция и
вкусовые качества ухудшаются. Не реко-
мендуется хранить К., особенно соки и экс-
тракты, на свету, вблизи отопительных
приборов и в помещениях с повышенной
влажностью.
КОНСТИТУЦИЯ (лат. constitutio устрой-
ство, состояние) - совокупность функцио-
нальных и морфологических особенностей
организма, обусловленных наследственно-
стью, а также длительными, интенсив-
ными влияниями окружающей среды.
Еще в древности было замечено, что
люди отличаются друг от друга по строе-
нию тела, темпераменту, функциональным
особенностям и предрасположенности к
тем или иным воздействиям. Гиппократ
выделял по темпераменту 4 основных типа
людей — холериков, сангвиников, флегма-
тиков и меланхоликов. Гален (G. Galenus)
ввел понятие «habitus» — совокупность на-
ружных признаков, характеризующих
строение тела и внешний облик, с к-рым
связывал предрасположенность к различ-
ным заболеваниям. Однако он считал, что,
помимо предрасположенности, важное
значение в возникновении болезни имеет
образ жизни.
Современное учение о К. основано не
только на анатомических особенностях ор-
ганизма, но и на характеристике его выс-
шей нервной деятельности, состоянии эн-
докринной системы, к-рые определяют ре-
активность организма и взаимоотношения
его с окружающей средой. В соответствии с
распространенной классификацией типов
телосложения различают три типа
К - астенический, нормостенический и ги-
перстенический. К астеническому типу
принадлежат лица с узкой плоской грудной
клеткой, имеющей острый эпигастральный
угол, длинной шеей, тонкими и i чинными
конечностями, узкими плечами. 'Гиперсте-
нический тип характеризуетя широкой ко-
ренастой фигурой, короткой шеей, круглой
головой, относительно короткими коне-
чностями, широкой грудью и выступаю-
щим животом. Нормостенический тип за-
нимает промежуточное положение между
описанными выше. Помимо антропоме-
трических, между этими типами К. име-
ются и физиол. различия. Так, у астеников
по сравнению с гиперстениками снижены
АД, секреция и моторика желудка, повы-
шен обмен веществ, преобладают про-
цессы диссимиляции. Для гиперстеников
характерны более высокое АД, замедлен-
ный пульс.
Типологические, или конституциональ-
ные, особенности организма отражаются
на развитии и течении различных заболева-
ний, характере человека и должны учиты-
ваться в мед. практике.
КОНТРАКТУРА (лат. contractura суже-
ние) — ограничение нормальной ампли-
туды движений в суставе. Уменьшение
подвижности обычно обусловлено укоро-
чением внесуставных мягких тканей в ре-
зультате повреждения или заболевания.
Различают врожденные и приобретен-
ные К. Врожденные К. являются компонен-
том таких пороков развития, как косола-
пость, мышечная кривошея, артрогрипоз и
др. Благоприятный исход в этих случаях
возможен при своевременной диагностике
основного заболевания и целенаправлен-
ном лечении контрактуры.
Приобретенные К. развиваются в ре-
зультате рубцевания в области травматиче-
ского, инфекционного и других поражений
суставов и окружающих тканей, после по-
вреждений сухожилий, как следствие реф-
лекторного напряжения мышц, нарушения
мышечного равновесия при вялых и спа-
стических параличах, при длительном
обездвижении конечности и др.
Различают дерматогенные, десмоген-
ные, тендогенные, миогенные и артроген-
ные К. Дерматогенные (кожные) К. обу-
словлены кожными рубцами после ожогов
или воспалительных заболеваний. Десмо-
генные К. являются следствием сморщива-
ния фасций и связок после глубоких по-
вреждений, при хрон. воспалительных про-
цессах (ишемическая контрактура Фоль-
кманна и др.), а также развиваются при нек-
рых заболеваниях (напр., контрактура Дю-
пюитрена — фиброз ладонного апоне-
вроза). Тендогенные (сухожильные) К. обу-
словлены укорочением сухожилий или за-
труднением их скольжения в синовиаль-
ных влагалищах в результате повреждения,
воспаления, ведущего к образованию спаек
и стойкому вынужденному положению сег-
мента конечности. Миогенные (мышеч-
ные) К. связаны с укорочением мышц при
их рефлекторном сокращении (рефлектор-
ная К.) или с воспалительным процессом в
мышцах. К миогенным К. относят ограни-
чения движений в суставах, вызванные на-
рушением мышечного равновесия при цен-
тральных и периферических параличах (па-
ралитическая К.), длительным сокраще-
нием мышц при спастических параличах и
парезах, защитном напряжении мышц в
ответ на болевой раздражитель (так наз. ан-
талгическое положение туловища при
ишиалгии и др.). Миогенные К. могут раз-
виваться при хрон. переутомлении и пере-
477
Контрацепция
напряжении мышц в процессе спортивной
тренировки, в связи с монотонным однооб-
разным трудом (профессиональные К.). Ар-
трогенные (суставные) К. развиваются
вследствие изменений в суставных концах
и связочно-капсулярном аппарате сустава,
напр. при дистрофическом процессе в су-
ставе (см. Артроз), иммобилизации после
травм. Выделяют также психогенные, или
истерические К., появляющиеся внезапно
при истерическом припадке. К. могут быть
как функционально выгодными, так и не-
выгодными, исходя из того, насколько сох-
ранившийся объем движений обеспечи-
вает работоспособность конечности.
Для определения перспективы восста-
новительного лечения К. оценивают их
стойкость — податливость внешнему кор-
ригирующему воздействию. Различают
мягкую податливость миогенной К. и жест-
кое упругое противодействие фиксирован-
ной артрогенной контрактуры.
Консервативному лечению в первую
очередь подлежат К., поддающиеся кор-
рекции. Применяют препараты, направлен-
ные на устранение боли, миорелаксанты,
физиотерапию (электрофорез новокаина,
фонофорез гидрокортизона и др.), актив-
ные и пассивные физические упражнения в
теплой воде (ванны с температурой до 36°),
леч. гимнастику (активные упражнения, на-
правленные гл. обр. на расслабление
мышц).
При более стойких, напр. артрогенных
К., назначают курс инъекций пирогенала,
парафино-озокеритовых аппликаций, ин-
тенсивный массаж рубцов и спаек, леч. гим-
настику (активные и пассивные движения
на растягивание сокращенных тканей), ме-
ханотерапию с помощью блоковых устано-
вок и маятниковых аппаратов. Реже приме-
няют методы исправления положения су-
ставов с помощью этапных гипсовых повя-
зок и одномоментной редрессации (насиль-
ственного распрямления). Благоприятные
результаты при лечении стойких К. удается
получить при использовании шарнирно-
дистракционных аппаратов.
При фиксированных К., не поддаю-
щихся консервативному лечению, пока-
заны различные виды оперативных вмеша-
тельств, напр., иссечение стягивающих
кожных рубцов, удлинение мышц, сухожи-
лий, высвобождение их из рубцов, рассече-
ние капсулы сустава.
Профилактика К. заключается в пра-
вильном лечении основного заболевания.
При повреждениях опорно-двигательного
аппарата следует фиксировать конечность
в функционально выгодном положении на
строго определенный срок, своевременно
применять леч. гимнастику и другие леч.
средства, направленные на восстановление
двигательной функции конечности.
КОНТРАЦЁПЦИЯ (contraceptio; лат. соп-
tra= против + (con)ceptio — зачатие) — пре-
дохранение от зачатия. В современных
условиях разумная К. является основой
планирования семьи, гарантией сохране-
ния здоровья и трудоспособности жен-
щины. Она позволяет снизить число
искусственных абортов — одной из основ-
ных причин, гинекол. заболеваемости, ос-
ложнений в родах и бесплодия. Особенно
большое значение имеет К. в тех случаях,
когда беременность может неблагопри-
ятно отразиться на здоровье женщины или
привести к рождению больного ребенка:
при возрасте женщины старше 35 или мо-
ложе 19 лет; в течение 2—21/! лет после ро-
дов и не менее чем 1—2 лет после кесарева
сечения, выкидыша; при тяжелых болезнях
печени, почек, сердца у женщины; при нек-
рых психических, наследственных, инфек-
ционных болезнях и алкоголизме у одного
из супругов.
Во всем мире под эгидой ВОЗ ведется
научная работа по созданию и внедрению
новых методов К. Применяются следующие
основные методы К.: барьерные (механиче-
ские), химические, ритмический (физиоло-
гический), прерванное половое сношение,
гормональный, внутриматочный и половая
стерилизация. Первые четыре метода отно-
сят к традиционным, они были распростра-
нены до внедрения гормональной и внутри-
маточной контрацепции. Средства, с по-
мощью к-рых осуществляются барьерная,
химическая, гормональная и внутриматоч-
ная К., называют противозачаточными или
контрацептивами. Степень эффективности
любого из методов К. оценивается с по-
мощью индекса Перля, к-рый равен числу
беременностей, возникших в группе из 100
женщин, пользовавшихся определенным
методом К. в течение 1 года.
Барьерные (механические) методы кон-
трацепции. К средствам, создающим меха-
ническое препятствие для проникновения
сперматозоидов в канал шейки матки, от-
носят презерватив, влагалищную диаф-
рагму и шеечный колпачок.
Презерватив — одно из самых извест-
ных средств К.— в последние годы, несмо-
тря на появление новых методов преду-
преждения беременности, вновь стал попу-
лярным. Это связано гл. обр. с тем, что его
использование надежно предохраняет от
заражения болезнями, передающимися по-
ловым путем, в т. ч. ВИЧ-инфекцией. Изго-
товляется из тонкой резины или различных
пластических материалов. При пользова-
нии презервативом следует соблюдать сле-
дующие правила: надевать на половой
член, находящийся в состоянии эрекции,
оставляя свободное пространство для
спермы, придерживать презерватив во
время извлечения полового члена из влага-
лища во избежание соскальзывания и попа-
дания спермы во влагалище. Индекс Перля
при этом методе К. достигает 14—18. Основ-
ным недостатком метода является разрыв
презерватива (1 случай на 150—300 половых
сношений). При разрыве презерватива во
влагалище необходимо ввести химическое
противозачаточное средство либо принять
таблетку гормонального посткоитального
контрацептива. Использование презерва-
тива ограничено также в связи со сниже-
нием сексуальных ощущений у обоих су-
пругов. Возможны аллергические реакции
на резину.
Влагалищная диафрагма, или колпачок
КР, представляет собой металлическое
кольцо, соединенное с резиновым колпач-
ком, имеющим форму полушария. Диаф-
рагму вводят во влагалище так, чтобы по-
крыть шейку матки и создать механическое
препятствие для прохождения спермато-
зоидов в канал шейки матки. Диафрагма
выпускается разных размеров — от 50 до 105
мм в диаметре. Нерожавшим женщинам
обычно подходит диафрагма диаметром
60—65 мм. Акушер-гинеколог или акушерка
подбирает наибольший размер диаф-
рагмы, к-рый не вызывает неприятных
ощущений у женщины, и обучает технике
ее введения и извлечения.
Диафрагму следует вводить непосред-
ственно перед половым сношением, смазав
ее противозачаточной пастой с обеих сто-
рон. Правой рукой женщина сдавливает ме-
таллическое кольцо диафрагмы так, чтобы
оно приняло удлиненную форму, и, сидя на
корточках, вводит ее во влагалище сводом
кзади, затем продвигает по задней стенке
влагалища до задней части его свода, после
чего нижележащий край диафрагмы при-
жимает к передней стенке влагалища до со-
прикосновения с лобковой костью. Сле-
дует пальцем проверить расположение ди-
афрагмы - верхний край ее должен упи-
раться в заднюю часть свода влагалища,
нижний — в переднюю стенку влагалища.
При натуживании диафрагма не должна
смещаться.Извлекают диафрагму через
8-12 ч после полового акта, указательным
пальцем потягивая ее вниз за передний
край.
Противопоказаниями для введения вла- °
галищной диафрагмы являются эрозия
шейки матки, воспалительные процессы во
влагалище, матке и ее придатках, загиб
матки кзади, опущение влагалища и матки,
послеродовые неушитые разрывы шейки
матки. Не рекомендуется применять диаф-
рагму в течение 3—4 мес. после родов и 1—2
мес. после аборта.
При пользовании диафрагмой могут
быть неприятные ощущения во время по-
лового акта, иногда возникает цисталгия.
Женщины, применяющие этот метод К.,
должны осматриваться акушером-гинеко-
логом или акушеркой не реже одного раза в
3 мес. Индекс Перля при пользовании ди-
афрагмой достигает 12—14.
Шеечный колпачок имеет полусфериче-
скую форму, утолщенные края, изготовля-
ется из плотной резины. Выпускают кол-
пачки с внутренним диаметром 22, 25 и 31
мм. На шейке матки колпачок удержива-
ется благодаря создающемуся отрицатель-
ному давлению. Колпачок подбирает аку-
шер-гинеколог или акушерка, женщина
сама может вводить его после обучения.
Перед введением колпачок смазывают с
обеих сторон противозачаточной пастой,
во влагалище он может оставаться в тече-
ние 24 ч — 3 дней. Колпачок применяется в
тех случаях, когда у женщины возни-
кают трудности с введением влагалищной
диафрагмы. Противопоказания к введению
колпачка те же, что к применению диаф-
рагмы, эффективность этих средств одина-
кова.
Многие женщины с целью предупреж-
дения беременности промывают влага-
лище струей воды после полового сноше-
ния. Эффективность этого метода мини-
мальна, т. к. сперматозоиды, попавшие во
влагалище, уже через 2 мин проникают в ка-
нал шейки матки, удалить сперму из влага-
лища в столь короткий промежуток практи-
чески невозможно.
Химические методы контрацепции осно-
ваны на использовании спермицидных (гу-
бительно действующих на сперматозоиды)
средств. Наиболее распространены грами-
цидиновая паста и галаскорбин (влагалищ-
ные таблетки). Грамицидиновая паста (5-6
г) вводится во влагалище за 5—10 мин до по-
лового сношения, таблетки галаскор-
бина — за 10—15 мин. При склонности к ал-
лергическим реакциям спермицидные
средства не рекомендуются. Эффектив-
ность химических методов К. невысока; ин-
декс Перля —20—25.
Контрацепция
478
С целью К. могут быть использованы
также влагалищные спринцевания раство-
рами, обладающими спермицидными
свойствами, напр. 0,01% р-ром перманга-
ната калия (1 чайн. л. 2% р-ра перманганата
калия на 1 л воды), 20% р-ром поваренной
соли, раствором лимонного сока (сок од-
ного лимона на 0,5 л воды). Индекс Перля
достигает 30—40.
Ритмический метод контрацепции осно-
ван на половом воздержании в овулятор-
ный период (с 10-го по 17-й день 28-днев-
ного менструального цикла), когда зачатие
наиболее вероятно; индекс Перля дости-
гает 25.
Прерванное половое сношение — метод
К., основанный на прекращении полового
сношения до начала извержения спермы.
Существенными недостатками метода
являются невысокая эффективность (ин-
декс Перля равен 18—20) и нередко разви-
вающиеся при длительном его примене-
нии неврозы и импотенция у мужчин, тазо-
вые боли у женщин.
Гормональная контрацепция получила
широкое распространение с 60-х гг. XX в.
Гормональные контрацептивы обладают
почти 100% эффективностью. Кроме того, у
принимающих эти средства достоверно
установлено на основании более чем 20-
летнего наблюдения за большими контин-
гентами (до 200 тыс. женщин) снижение за-
болеваемости раком тела матки, яичников
и молочных желез. После прекращения
приема гормональных контрацептивов де-
тородная функция восстанавливается через
2—6 мес.
В настоящее время выпускаются табле-
тированные гормональные контрацептивы
для приема внутрь (оральные контрацеп-
тивы), а также гормональные контрацеп-
тивы для внутримышечных инъекций и
подкожной имплантации. Наиболее рас-
пространены оральные контрацептивы,
число коммерческих наименований к-рых
превышает 100.
По составу различают эстроген-геста-
генные (комбинированные) контрацеп-
тивы, содержащие аналоги двух женских
половых гормонов, вырабатываемых яич-
ником — эстрогена и гестагена, и гестаген-
ные, состоящие только из гестагенного
препарата.
Эстроген - гестагенные
контрацептивы выпускают в виде
таблеток для внутреннего применения.
Они тормозят овуляцию и замедляют про-
никновение сперматозоидов в матку в
связи с уплотнением слизи в канале шейки
матки. Различают одно-, двух- и трехфаз-
ные эстроген-гестагенные контрацептивы.
Однофазные контрацептивы — таблетки с
постоянным содержанием эстрогена и ге-
стагена. К ним относят нон-овлон, бисеку-
рин, ригевидон и др. Однофазные контра-
цептивы назначают с 5-го дня менструаль-
ного цикла в течение 21 дня ежедневно по
одной таблетке в одно и то же время дня.
Недопустимо прерывать прием таблеток, в
крайнем случае на следующий день после
перерыва следует принять две таблетки.
Длительность непрерывного приема нон-
овлона, бисекурина —1—2 года, ригеви-
дона, содержащего меньшие дозы гормо-
нов,—до 3 лет. В течение этого времени
акушер-гинеколог должен осматривать
женщин 1 раз в 3-6 мес. При появлении
кровянистых выделений из половых путей
на фоне приема указанных препаратов сле-
дует на 2—3 дня увеличить дозу до 2 табле-
ток в день. Прием таблеток прекращают
при появлении острой головной боли, боли
в груди, ногах, а также за 1 мес. до предстоя-
щего оперативного вмешательства. Эф-
фективность однофазных контрацептивов
очень высокая, индекс Перля менее 1.
Однофазные контрацептивы при дли-
тельном применении способствуют сниже-
нию кровопотери при обильных менструа-
циях и уменьшению болей в первые дни
менструального цикла; препятствуют воз-
никновению воспалительных заболеваний
внутренних половых органов и оказывают
леч. действие при фиброзно-кистозной ма-
стопатии.
При применении однофазных контра-
цептивов возможны осложнения и побоч-
ные реакции. Наиболее опасны осложне-
ния, связанные с повышением вязкости
крови: тромбоэмболия, флебит, тромбоф-
лебит. Развитию их способствуют курение,
ожирение, сахарный диабет, гипертониче-
ская болезнь. При сочетании нескольких
неблагоприятных факторов риск развития
осложнений увеличивается в 5—10 раз. В
первые 2-3 мес. приема препаратов воз-
можно увеличение массы тела на 1,5—3 кг, у
женщин, склонных к артериальной гипер-
тензии, АД может повыситься на 5-10 мм
ртутного столба. Препараты, содержащие
не более 0,03 мг эстрогенов (напр., ригеви-
дон), не вызывают изменений свертываю-
щей системы крови, что значительно сни-
жает число осложнений и позволяет увели-
чивать сроки их применения.
Противопоказаниями к использованию
однофазных контрацептивов являются воз-
раст старше 40 лет (35 лет для курящих жен-
щин), выраженное ожирение (масса тела
выше возрастной нормы на 75—100%), арте-
риальная гипертензия, заболевания печени
или почек, варикозное расширение вен,
опухоль любой локализации или подозре-
ние на нее.
Двухфазные контрацептивы — таблетки
двух типов, предназначенные соответ-
ственно для приема в первую и вторую
фазы менструального цикла; содержание
эстрогенов в них одинаково, но в таблет-
ках, принимаемых во вторую фазу менстру-
ального цикла, содержится больше геста-
генов. В нашей стране двухфазные контра-
цептивы распространения не получили.
Трехфазные контрацептивы (напр., три-
систон, триквилар), состоящие их таблеток
трех типов, содержат эстрогены и геста-
гены в различных комбинациях. В таблет-
ках первого типа содержание эстрогенов и
гестагенов наименьшее; в таблетках вто-
рого типа доза эстрогенов и особенно геста-
генов увеличена; в таблетках третьего типа
содержание эстрогенов такое же, как в таб-
летках первого типа, а доза гестагенов
выше, чем в таблетках второго типа. Для
удобства таблетки каждого типа окрашены
в разные цвета. Трехфазные контрацеп-
тивы назначают с 1-го дня менструаль-
ного цикла в течение 21 дня: в первые 6
дней применяют таблетки первого типа,
затем 6 дней — второго типа, в последую-
щие 9 дней — третьего типа. Трехфазное
введение препаратов половых гормонов
позволяет обеспечить такое же изменение
содержания в крови эстрогенов и гестаге-
нов, как при нормальном менструальном
цикле.
Индекс Перля при использовании трех-
фазных контрацептивов менее 1. Эти пре-
параты не вызывают повышения АД и на-
рушений свертывающей системы крови,
оказывают леч. действие при мастопатии и
болезненных менструациях.
Гестагенные контрацеп-
тивы включают мини-пили (таблетки,
содержащие микродозы гестагена), по-
сткоитальные контрацептивы (применяе-
мые сразу после полового сношения препа-
раты) и препараты длительного действия.
Мини-пили (напр., континуин, фему-
лен)назначают внутрь в непрерывном ре-
жиме, ежедневно (начиная с 1 дня менстру-
ального цикла) в течение 6—12 мес. Дей-
ствие их основано на торможении сократи-
тельной активности маточных труб, повы-
шении вязкости слизи в канале шейки
матки, нарушении циклических изменений
в слизистой оболочке матки. Эффектив-
ность несколько ниже, чем у препаратов,
содержащих эстрогены и гестагены; индекс
Перля составляет 1,5—2. Мини-пили не по-
вышают АД и не нарушают процессы свер-
тывания крови. Побочным действием,
ограничивающим применение этих препа-
ратов, является расстройство менструаль-
ного цикла — длительные мажущие выде-
ления, к-рые наблюдаются у 12—14% жен-
щин. Противопоказаниями к использова-
нию являются острые и хрон. болезни пе-
чени, в т.ч. желтуха, перенесенная во время
беременности.
Посткоитальные контрацептивы (по-
стинор) рекомендуются в основном при
редких половых сношениях. Одну таблетку
постинора женщине следует принять не по-
зднее чем через час после полового сноше-
ния. Действие препарата основано на не-
возможности внедрения оплодотворенной
яйцеклетки в слизистую оболочку матки, т.
к. эта оболочка отторгается (появляются
кровянистые выделения) через 1—2 дня по-
сле приема препарата. Несмотря на высо-
кую эффективность (индекс Перля такой
же, как при использовании мини-пиль), по-
сткоитальные контрацептивы не получили
распространения из-за нарушений менстру-
ального цикла. Посткоитальные контра-
цептивы противопоказаны при тех же бо-
лезнях, что и мини-пили.
Гестагенные контрацептивы длитель-
ного действия (медроксипрогестерона аце-
тат и норплант) применяют гл. обр. за рубе-
жом. Медроксипрогестерона ацетат вводят
внутримышечно. Первая инъекция прово-
дится на 5-й день менструального цикла,
последующие — через каждые 90 дней.
Контрацептивное действие препарата свя-
зано с повышением вязкости слизи канала
шейки матки и снижением ее проницаемо-
сти для сперматозоидов, подавлением ову-
ляции и изменениями в слизистой обо-
лочке матки. Основным побочным дей-
ствием являются нарушения менструаль-
ного цикла (у 20% женщин) — длительные
сукровичные выделения, особенно в пер-
вые 3 мес. Противопоказания те же, что и
для оральных гестагенных контрацепти-
вов. Эффективность метода возрастает по
мере увеличения срока применения; в пер-
вые 3 мес. индекс Перля ок. 4, затем снижа-
ется до 1.
Норплант — гестаген, заключенный в
капсулу, имплантируют подкожно. В тече-
ние 1—2 лет гестаген выводится из капсулы
с постоянной скоростью. Эффективность
этого вида К. высокая, индекс Перля менее
1. У 12-14% женщин в первые месяцы после
введения капсулы отмечаются беспорядоч-
479
Контузия
ные сукровичные выделения из половых
путей.
Внутриматочная контрацепция. Суще-
ствует более 80 моделей внутриматочных
контрацептивных средств (ВМС), в т.ч.
петля Липпса — полиэтиленовое устрой-
ство длиной 2,5—3 см в виде двойной латин-
ской буквы S. К нижнему концу ВМС при-
креплены две пластиковые нити (для из-
влечения контрацептива из матки). ВМС
препятствует внедрению оплодотворен-
ной яйцеклетки в слизистую оболочку
матки. Нек-рые модели ВМС содержат
медь, серебро или гестаген. Медь и серебро
оказывают противовоспалительное дей-
ствие и угнетают двигательную активность
сперматозоидов. Эффективность ВМС до-
статочно высока: индекс Перля при исполь-
зовании петли Липпса составляет ок. 4,
медьсодержащих ВМС - 1-2.
Противопоказаниями для применения
ВМС являются острые, подострые и хрони-
ческие с частыми обострениями воспали-
тельные заболевания половых органов; ту-
беркулез половых органов; общие инфек-
ционные заболевания; опухоли половых
органов; эритроплакия и лейкоплакия
шейки матки; пороки развития матки; ист-
мико-цервикальная недостаточность; по-
липоз и гиперплазия эндометрия; полипы
канала шейки матки; внутриматочные си-
нехии; расстройства менструального цикла
(мено- и метроррагии); нарушения сверты-
вающей системы крови, сопровождаю-
щиеся повышенной кровоточивостью; ане-
мия.
ВМС вводят только тем женщинам, у
к-рых в течение последних 3 мес. не было
воспалительных заболеваний половых ор-
ганов, а при гинекологическом и ультразву-
ковом исследовании не обнаружено патол.
изменений половых органов. Необходи-
мыми условиями для введения ВМС
являются нормальная картина крови, I—II
степень чистоты влагалища, и отсутствие
патогенной микрофлоры в содержимом ка-
нала шейки матки и мочеиспускательного
канала. Клин, опыт показал, что наиболее
тяжело протекают воспалительные заболе-
вания матки и ее придатков у женщин,
к-рым ВМС было введено без соблюдения
указанных выше правил.
ВМС вводит в полость матки врач. Ма-
нипуляция осуществляется во время мен-
струации на 3-4-й день от ее начала. В это
время канал шейки матки приоткрывается
для истечения крови, что облегчает введе-
ние ВМС. Кроме того, имеется полная га-
рантия отсутствия беременности. Можно
вводить ВМС сразу после проведения ме-
дицинского аборта или во время очередной
менструации после аборта. Допускается
введение ВМС через 3 мес. после неослож-
ненных родов.
В течение 7—10 дней после введения
ВМС половая жизнь запрещается. Врач до-
лжен осмотреть женщину через неделю по-
сле введения контрацептива, после первой
менструации, затем через 3 мес., последую-
щие осмотры проводятся 1 раз в 6 мес. ВМС
может находиться в полости матки 3—5 лет.
Женщина должна самостоятельно прове-
рять расположение нитей ВМС, они
должны выступать из канала шейки матки
на 2 см. Если нити не удается определить,
необходимо обратиться к врачу, т. к. у
9—16% женщин может произойти самопро-
извольное изгнание ВМС из полости
матки. Периодически желательно контро-
лировать положение ВМС в матке с по-
мощью ультразвукового исследования. По-
сле введения ВМС иногда бывают скудные
кровянистые выделения в течение первого
межменструального промежутка и более
обильные менструации. Эти явления, как
правило, исчезают самостоятельно через 2
мес. Если они продолжаются, следует обра-
титься к врачу для удаления ВМС.
Самыми частыми осложнениями вну-
триматочной контрацепции являются боли
в низу живота и маточные кровотечения. У
1—5% женщин возникают воспалительные
заболевания половых органов. Осложне-
ния чаще отмечаются у нерожавших жен-
щин, особенно у перенесших аборты, поэ-
тому внутриматочную контрацепцию пред-
почтительнее назначать рожавшим жен-
щинам. При появлении осложнений врач
извлекает ВМС за нить, свисающую из ка-
нала шейки матки. В случае обрыва нитей
извлечение ВМС производится в стацио-
наре с применением специальной аппара-
туры.
Необходимо иметь в виду, что при на-
хождении ВМС в полости матки редко, но
все-таки возможно наступление внематоч-
ной беременности, прерывание к-рой сопро-
вождается сукровичными выделениями из
половых путей и схваткообразными бо-
лями в низу живота. Появление указанных
симптомов является показанием к госпита-
лизации. При подтверждении диагноза
внематочной беременности (в т. ч. с по-
мощью двуручного гинекологического и
ультразвукового исследований) прово-
дится срочная операция.
Очень редко (в 1 случае из 5-10 тыс.) воз-
никает прободение матки. Оно может быть
частичным (внедрение ВМС в мышечную
оболочку матки) и полным (с выходом
ВМС в брюшную полость). При частичном
прободении матки, как правило, поя-
вляются сукровичные длительные выделе-
ния из половых путей, менструации стано-
вятся очень обильными, однако болей
обычно не бывает. При полном прободе-
нии появляются болезненные ощущения,
может развиться обширный воспалитель-
ный процесс.
При подозрении на прободение матки
пациентку следует госпитализировать.
Выявить частичное прободение матки по-
могают гистероскопия, рентгенологиче-
ское и ультразвуковое исследования матки.
Полное прободение диагностируют с по-
мощью лапароскопии и гинекографии —
рентгенол. исследования после введения
рентгеноконтрастного вещества в полость
матки и газа в брюшную полость. Лечение
зависит от локализации ВМС. Если в мы-
шечной оболочке матки располагается
лишь часть ВМС, возможно его удаление
влагалищным путем. Если ВМС полностью
находится в мышечной оболочке матки
или вышло в брюшную полость, необхо-
димо чревосечение.
При нахождении ВМС в полости матки
может наступить маточная беременность,
к-рая примерно в 50% случаев заканчива-
ется самопроизвольным абортом. Поэтому
в подобных случаях целесообразно преры-
вание беременности. Увеличения частоты
пороков развития или повреждений плода
в случае донашивания беременности при
наличии ВМС в матке не наблюдается, т. к.
ВМС обычно либо располагается между
плодными оболочками, либо покрыто пла-
центой.
У женщин, к-рые пользовались ВМС,
детородная функция не нарушается. После
извлечения ВМС беременность наступает у
30% женщин через 1 мес., у 60% в течение 3
мес. и у 90% в течение 1 года.
Половая стерилизация является одним
из давно известных методов К. Она заклю-
чается в нарушении проходимости маточ-
ных труб путем их перевязки, перерезки
или наложения металлических клемм (за-
жимов). Наиболее широко применяется
клеммирование маточных труб, к-рое в сов-
ременных условиях производится во время
лапароскопии. После снятия зажимов через
2—3 года по желанию женщины проходи-
мость маточных труб, как правило, восста-
навливается.
Перерезку маточных труб производят
во время гинекол. операций или операции
кесарева сечения женщинам, к-рым по со-
стоянию здоровья беременность абсо-
лютно противопоказана.
Особенности контрацепции у подростков.
В последние годы во всем мире увеличива-
ется число лиц, начинающих половую
жизнь в подростковом возрасте. В связи с
этим становится актуальной К. в этом воз-
расте, тем более, что подростки, в основ-
ном городские, ведут беспорядочную поло-
вую жизнь. Запреты и нравоучения, как пра-
вило, во внимание не принимаются. Эф-
фективным и наиболее безвредным мето-
дом предохранения от нежелательной бе-
ременности, по мнению ученых, занимаю-
щихся этой проблемой, является примене-
ние трехфазных гормональных контрацеп-
тивов. Посткоитальные таблетки рекомен-
дуются в крайних случаях — напр. при изна-
силовании. ВМС юным девушкам противо-
показаны.
КОНТУЗИЯ (лат. contusio ушиб; син. общая
контузия) — патологическое состояние,
возникающее вследствие резкого механи-
ческого воздействия на всю поверхность
тела или ббльшую его часть независимо
от наличия или отсутствия при этом ви-
димых повреждений тканей. Для обозна-
чения местного ушиба термин «конту-
зия» употребляется с названием пострадав-
шего органа (напр., контузия головного
мозга).
Контузия возможна при воздействии
ударной воздушной волны мощного
взрыва или ударной водяной волны, а
также при обвалах больших масс песка,
мелких камней и др., в случае падения с
большой высоты в воду плашмя или на
землю. К., вызванную воздушной ударной
волной взрыва, называют также взрывной
травмой или воздушной контузией. Для
этой формы К. характерно сочетание меха-
нической травмы с баротравмой, акустиче-
ской травмой и вибротравмой.
При контузии возникают генерализо-
ванные расстройства, прежде всего потеря
сознания, продолжительность к-рой зави-
сит от тяжести К.: в легких случаях созна-
ние утрачивается лишь на несколько ми-
нут, при К. средней тяжести — на 1—2 ч, при
тяжелой — от 2—3 ч до суток и более. При
этом могут развиваться опасные для жизни
расстройства кровообращения и дыхания,
вплоть до комы с непроизвольным отхож-
дением мочи и кала. Местные признаки
ушибов нередко отсутствуют или незначи-
тельны, но возможны и тяжелые местные
повреждения — переломы конечностей, ре-
бер, разрывы внутренних органов, черепно-
мозговая травма.
Концентраты пищевые
480
После возвращения сознания отме-
чаются слабость, головная боль, тошнота,
иногда рвота (независимо от приема
пищи). При травме головы особенно стой-
кими бывают вегетативные расстройства.
Типичны нарушения слуха и речи, вплоть
до полной глухонемоты (сурдомутизм).
Степень и длительность всех этих рас-
стройств различны и зависят от тяжести К.
Глухота может быть стойкой, если она свя-
зана с органическими, вызванными барот-
равмой изменениями слухового аппарата,
на тяжелое повреждение к-рого указывает
кровотечение из ушей. Но чаще глухота и
расстройство речи (заикание, немота)
имеют психогенное происхождение и бы-
вают нестойкими. Глухота без мутизма (не-
моты) при правильном лечении обычно
проходит за 5—6 дней, сурдомутизм сохра-
няется до одного месяца. После тяжелой К.
в течение длительного времени наблю-
даются быстрая утомляемость, повышен-
ная раздражительность, сосудисто-вегета-
тивные нарушения.
При оказании помощи контуженому,
находящемуся в бессознательном состоя-
нии, следует прежде всего проверить его
дыхание и пульс. При нарушении сердеч-
ной деятельности показаны инъекции 10%
р-ра сульфокамфокаина, 10% р-ра кофеина
(1 мл под кожу); при нарушениях дыха-
ния — инъекции 1% р-ра лобелина (0,5—1,5
мл внутривенно или внутримышечно),
искусственное дыхание.
Необходимо тщательно осмотреть по-
страдавшего; при обнаружении переломов
наложить шины. Гораздо труднее диагно-
стировать разрыв органов брюшной поло-
сти, т. к. при общем тяжелом состоянии
контуженого трудно выявить признаки
внутреннего кровотечения. Пострадавших
(кроме больных с К. легкой степени) немед-
ленно эвакуируют на носилках в стационар.
В дальнейшем назначают строгий постель-
ный режим (при К. средней тяжести не ме-
нее 1—3 нед.), снотворные и седативные
средства, по показаниям препараты, стиму-
лирующие дыхание и сердечную деятель-
ность. В лечении слухоречевых расстройств
важную роль играет психотерапия.
КОНЦЕНТРАТЫ ПИЩЕВЫЕ — смеси су-
хих продуктов, технологически подготов-
ленные для быстрого приготовления
пищи. По свойствам, рецептуре изготовле-
ния и кулинарному назначению могут быть
отнесены к сухим консервам. Содержат
большое количество пищевых веществ в
малом объеме, удобны для хранения и
транспортировки. Блюда из К. п. имеют хо-
рошие вкусовые качества. Концентраты
могут храниться относительно длительное
время (год и более без признаков порчи).
Пищевые продукты, входящие в состав К.
п., освобождают от грубых и несъедобных
частей, измельчают, соединяют друг с дру-
гом в соответствии с рецептурой, подвер-
гают кулинарной и тепловой обработке,
максимально обезвоживают, иногда пре-
ссуют. Большинство К. п. выпускают в гер-
метичных упаковках, на к-рых указываются
состав, способ приготовления и срок хране-
ния.
Вздутие герметичной упаковки К. п., из-
менение их органолептических свойств
(вкуса, запаха, цвета) являются признаками
несомненной порчи.
КОНЪЮНКТИВЙТ (conjunctivitis; анат.
/tunica/ conjunctiva соединительная обо-
лочка глаза + -itis) — воспаление конъюн-
ктивы. Чаще имеет инфекционную при-
роду. Возбудители инфекций обычно попа-
дают в глаз экзогенным, реже эндогенным
путем. В зависимости от возбудителя раз-
личают бактериальные, вирусные, хлами-
дийные, грибковые К.
Возбудители бактериальных К.— стафи-
лококки, пневмококки, стрептококки, ки-
шечная палочка, гонококки (см. Бленнорея),
палочки дифтерии и Коха - Уикса, дипло-
бацилла Моракса — Аксенфельда и др.
Среди вирусных наиболее распространен
аденовирусный К., вызываемый аденови-
русами различных типов; наблюдается в
любое время года в виде спорадических
случаев или эпидемических вспышек среди
всех возрастных групп населения. Встре-
чаются также герпетический, коревой и
другие вирусные К. К хламидийным отно-
сятся трахомный (см. Трахома) и паратра-
хомный (конъюнктивит с включениями)
конъюнктивиты.
Среди К. неинфекционной природы
значительно возросло число аллергических
(фликтенулезный кератоконъюнктивит,
лекарственный, атопический К., весенний
катар). Причиной аллергических К. могут
быть различные аллергены — инф. агенты,
лекарственные препараты (атропин, хинин,
морфин, антибиотики, физостигмин, этил-
морфин и др.), косметические средства,
предметы бытовой химии, физические и
химические факторы на предприятиях хи-
мической, текстильной, мукомольной про-
мышленности, на лесопильных, кирпич-
ных заводах, а также световая энергия и
ионизирующее излучение в электропро-
мышленности, кинопроизводстве, при экс-
плуатации рентгеновских установок. Встре-
чаются К., развивающиеся в результате не-
посредственного действия на конъюнктиву
различных физических и химических фак-
торов.
Развитие К. может быть связано с хрон.
заболеваниями — воспалением околоносо-
вых пазух, патологией жел.-киш. тракта,
глистной инвазией и др. Значительную
роль в возникновении заболевания играет
реактивность организма, к-рая определяет
характер течения и особенности клин, про-
явления.
Клиническая картина зависит от при-
чины К., однако все этиол. формы заболе-
вания характеризуются рядом общих при-
знаков — отеком и гиперемией конъюн-
ктивы гл. обр. век и переходных складок,
наличием слизистого (катаральный К.) или
гнойного (гнойный К.) отделяемого. У де-
тей нередко возникает пленчатая форма К.,
характеризующаяся умеренным отеком
век, яркой гиперемией их конъюнктивы,
наличием мелких геморрагий и слизисто-
гнойной пленки, легко снимающейся ват-
ным тампоном. Наиболее тяжелая форма
пленчатого К. развивается при дифтерии.
Часто, напр., при аденовирусных и хлами-
дийных поражениях, наблюдается так наз.
фолликулярный К., протекающий с появле-
нием на конъюнктиве переходных складок
мелких полупрозрачных образований
бледно-розового цвета — фолликулов.
Аналогичные изменения могут отмечаться
и у детей при фолликулезе (одновременно
обнаруживаются фолликулы на миндали-
нах, задней стенке глотки), к-рые в отличие
от фолликулярного К. не требуют лечения.
По характеру течения различают ост-
рый, подострый и хронический К. Острый
К. начинается внезапно с рези или боли,
сначала на одном, затем на другом глазу.
На фоне выраженной гиперемии нередко
наблюдаются геморрагии. Отек конъюн-
ктивы глазного яблока (см. цветную
вклейку) достигает иногда значительных
размеров, в результате чего она ущемля-
ется в глазной щели (хемоз конъюнктивы).
Появляется обильное (слизистое, слизи-
сто-гнойное и гнойное) отделяемое. Ост-
рый К. может сопровождаться общим недо-
моганием, повышением температуры тела
и головной болью. Длительность острого
К. колеблется от 5—6 дней до 2—3 нед. При
подостром К. в отличие от острого клин,
симптоматика выражена слабее. Хрониче-
ский К. развивается постепенно, характери-
зуется упорным и длительным течением.
Больные жалуются на неприятные ощуще-
ния, чувство инородного тела в глазу.
Конъюнктива век и переходных складок
слегка гиперемирована, разрыхлена, по-
верхность ее имеет неровный бархатистый
вид. Осложнением хронического К. может
стать поражение роговицы с развитием ке-
ратита.
Особенности отдельных форм конъюн-
ктивита. Острый бактериальный конъюн-
ктивит (в детских учреждениях может но-
сить эпидемический характер) характеризу-
ется выраженной светобоязнью, слезотече-
нием. У детей часто протекает в форме
пленчатого К. В поверхностных слоях рого-
вицы иногда появляются мелкие инфиль-
траты.
Острый эпидемический конъюнктивит
Коха —Уикса обычно встречается в виде
эпидемических вспышек в детских коллек-
тивах в летне-осенний период. Отличается
высокой контагиозностью. Инкубацион-
ный период от нескольких часов до 1—2 сут.
Вначале поражается один глаз, затем дру-
гой. Типичными признаками являются вы-
раженная гиперемия и отек конъюнктивы,
обильное слизисто-гнойное отделяемое.
Нередко процесс сопровождается недомо-
ганием, повышением температуры тела,
головной болью. Длится в среднем 2—3
нед.
Конъюнктивит Моракса — Аксен-
фельда протекает с преимущественным по-
ражением краев век, особенно в углах глаз-
ной щели. Проявляется умеренной гипере-
мией конъюнктивы, небольшим слизи-
стым отделяемым, а также покраснением
кожи век в области медиальной и латераль-
ной спаек. Характеризуется подострым и
(чаще) хроническим течением.
Аденовирусный конъюнктивит пред-
шествует или сопутствует поражению верх-
них дыхательных путей. Инкубационный
период 4—8 дней. Начинается К. слезотече-
нием, гиперемией и отеком конъюнктивы,
иногда появляются точечные кровоизлия-
ния. Отделяемое скудное, слизистого ха-
рактера. Обнаруживаются высыпания мел-
ких фолликулов на нижней переходной
складке конъюнктивы. К. обычно возни-
кает на одном глазу и через 1—3 дня перехо-
дит на второй, причем процесс на втором
глазу протекает в более легкой форме.
Паратрахомный конъюнктивит чаще
развивается у новорожденных. Инфициро-
вание происходит во время прохождения
плода через половые пути роженицы, воз-
можно заражение через воду, белье, пред-
меты туалета и др. Заболевание начинается
остро, через 1—2 нед. после заражения ха-
рактерны выраженная светобоязнь, отек и
покраснение кожи век и конъюнктивы, на-
481
Копчик
личие слизисто-гнойного отделяемого, об-
разующего желтые корочки, фолликулы.
Одновременно поражаются органы моче-
половой системы, носоглотка и др.
Грибковые конъюнктивиты вызы-
ваются различными видами грибков (акти-
номицеты, плесневые, дрожжеподобные и
др.). Источником возбудителей инфекции
являются почва, нек-рые травы, овощи,
фрукты, а также больные люди и живот-
ные. Особенности клин, проявлений опре-
деляются видом грибка. Так, актиномикоз
проявляется катаральным или гнойным
конъюнктивитом, для бластомикоза харак-
терно образование сероватых или желтова-
тых легкоснимающихся пленок, кандида-
микоз протекает с образованием узелковых
инфильтратов, при аспергиллезе гипере-
мия конъюнктивы сочетается с пораже-
нием роговицы.
Аллергические конъюнктивиты отли-
чаются многообразием клин, проявлений в
зависимости от природы аллергена. Так,
фликтенулезный кератоконъюнктивит,
возникающий в результате сенсибилиза-
ции тканей глаза к микобактериям туберку-
леза, чаще встречается у детей до 3 лет.
Наряду с гиперемией и инфильтрацией
конъюнктивы характерно появление у
лимба одного или нескольких желтовато-
сероватых узелков. Поражение глаз обычно
сопровождается экзематозными измене-
ниями кожи у крыльев носа, в углах рта.
Лекарственный К. встречается относи-
тельно часто и обычно развивается в тече-
ние 6 ч после приема лекарства. Поя-
вляются быстро нарастающий отек конъ-
юнктивы, зуд, жжение в глазах, обильное
слизистое отделяемое. В нек-рых случаях
может напоминать весенний катар. Про-
цесс развивается медленно (в среднем 4
мес.) и постепенно регрессирует после от-
мены препарата.
Типичным примером атопического К.
является конъюнктивит при поллинозе. Он
отличается сезонностью обострений, к-рые
возникают весной и летом в период цвете-
ния трав и деревьев, часто сопровождается
ринитом. Поражаются оба глаза; отме-
чаются чувство жжения и резкая боль, зуд,
слезотечение и светобоязнь, гиперемия и
отек конъюнктивы, обильное слизистое от-
деляемое.
Днагноз К. устанавливают на основании
характерной клин, картины. Для определе-
ния этиологии К. имеют значение данные
анамнеза (напр., контакт с аллергеном, за-
висимость от солнечного света), особенно-
сти течения (напр., сезонность, наличие
признаков общей интоксикации). При воз-
никновении вспышек К. в детских коллек-
тивах или леч. учреждениях проводят лаб.
исследования. Наиболее информативны
бактериоскопическое и бактериологиче-
ское исследования мазков и отделяемого
конъюнктивы с определением чувстви-
тельности возбудителя к антибиотикам, а
также цитологическое исследование соско-
бов с конъюнктивы. В полученном мате-
риале в зависимости от причины К. обнару-
живают того или иного возбудителя, эози-
нофилы, свидетельствующие об аллерги-
ческой природе заболевания, и др.
Леченне проводится офтальмологом.
При острых бактериальных К. назначают
антибиотики и сульфаниламидные препа-
раты в виде капель (0,25% р-р левомице-
тина, 10% р-р норсульфазола, 20—30% р-р
сульфацил-натрия, 10% р-р сульфапирида-
зин-натрия). При наличии обильного отде-
ляемого конъюнктивальный мешок про-
мывают растворами фурацилина (1:5 000),
перманганата калия (1:5 000), а также закла-
дывают в него 1% олететриновую мазь (2—3
раза в день при тяжелом течении процесса,
1 раз - при легком). Используют также ле-
карственные пленки с сульфаниламид-
ными препаратами и антибиотиками. При
вирусных К. назначают человеческий лей-
коцитарный интерферон или интерфероно-
гены (пирогенал, полудан) в виде инстил-
ляций в конъюнктивальный мешок 6—8 раз
в сутки, а также 0,5% флореналевую, 0,05%
бонафтоновую и другие глазные мази. При
К., вызванных хламидиями, показаны про-
тивовирусные препараты и антибиотики
тетрациклинового ряда. При грибковых К.
местно в инстилляциях в зависимости от
вида грибка назначают нистатин, леворин,
амфотерицин В и др. При аллергических К.
местно применяют кортикостероиды (0,5—
2,5% суспензию гидрокортизона, 0,3% р-р
преднизолона, 0,05-0,1% р-р дексамета-
зона), внутрь — антигистаминные препа-
раты (димедрол, супрастин, тавегил и др.),
подкожно (по схеме) вводят гистаглобу-
лин. При хронических (особенно аллерги-
ческих) К. может быть эффективен сульфа-
декс, содержащий 10% р-р сульфапирида-
зин-натрия и 0,1% р-р дексаметазона.
Прогноз при К. благоприятный; при во-
влечении в процесс роговицы возможно
снижение зрения.
Профилактика включает соблюдение
правил личной гигиены и сан.-гиг. требова-
ний в лечебных учреждениях (мытье и спе-
циальная обработка рук 1% р-ром хлора-
мина перед проведением глазных проце-
дур, применение индивидуальных пипеток
и др.), а также комплекс мероприятий, на-
правленных на предотвращение распро-
странения инфекции (влажная уборка по-
мещений с 2% р-ром хлорамина, обеззара-
живание воздуха ультрафиолетовыми лу-
чами, тщательная стерилизация инстру-
ментов, контроль за состоянием воды в об-
щественных водоемах, бассейнах). Профи-
лактика хламидийных К. у новорожденных
предусматривает своевременное лечение
хламидийной инфекции у беременных.
При аденовирусных К. необходимы раннее
выявление и изоляция больных, проведе-
ние в учреждении противоэпидемических
мероприятий, а также индивидуальная про-
филактика, к-рая заключается в инстилля-
ции всем лицам, контактирующим с боль-
ным аденовирусным К., интерферона 1—2
раза в сутки или закладывании в конъюн-
ктивальный мешок 0,25% теброфеновой
мази.
КООПЕРАТИВ МЕДИЦЙНСКИЙ - объе-
динение лиц с целью совместного оказания
платной медицинской помощи населению.
Медицинские кооперативы по харак-
теру деятельности бывают консульта-
тивно-лечебные (многопрофильные и спе-
циализированные), медико-технические,
оздоровительные и др. Для работы в мно-
гопрофильных кооперативах привле-
каются профессора, доктора и кандидаты
наук, врачи высшей и первой категории.
Они, как правило, выполняют консульта-
тивно-диагностическую работу, а специа-
лизированные кооперативы (стоматологи-
ческие, психотерапевтические и др.), где
работают преимущественно практические
врачи, оказывают леч. помощь. Коопера-
тив как самостоятельное мед. учреждение
несет ответственность перед пациентом за
качество оказанной медпомощи.
Особое значение придается организа-
ции оздоровительных кооперативов и коо-
перативов по уходу за тяжелобольными,
инвалидами и престарелыми, к-рые позво-
ляют решать важные задачи профилак-
тики, реабилитации и медико-социальной
помощи.
Медицинские кооперативы вправе ока-
зывать медпомощь только на основе дого-
воров с государственными организациями
и учреждениями, для к-рых указанные
виды деятельности (по профилю)являются
основными. Договорные отношения
должны четко определять взаимные обяза-
тельства и устанавливать ответственность
за результаты лечения в кооперативе.
Определен перечень видов деятельно-
сти, к-рыми К. м. не вправе заниматься. К
ним относится лечение онкологических
больных, больных инф. болезнями, в т. ч.
венерическими и заразными кожными; ле-
чение психически больных, нуждающихся
по состоянию здоровья в неотложной гос-
питализации; лечение наркоманий; выдача
на руки заключений о состоянии психиче-
ского здоровья; наблюдение и лечение бе-
ременных женщин; инвазивные методы ис-
следования и лечения; хирургические вме-
шательства, в т. ч. аборты; проведение де-
кретированных периодических и предвари-
тельных осмотров граждан. Кроме этого,
запрещается изготовление и реализация
лекарственных средств, а также деятель-
ность по установлению гиг. нормативов
хим. веществ в средах.
КОПЧИК (os coccygis) образован слиянием
3—5 рудиментарных копчиковых позвон-
ков. К верхушке К. прикрепляется наруж-
ный сфинктер заднего прохода, регули-
рующий произвольное замыкание аналь-
ного канала.
Из повреждений К. отмечают ушиб, раз-
рывы связок, вывихи, переломы, возникаю-
щие при падении на ягодичную область.
Вывих К. возможен при родах. Наиболее
постоянным проявлением повреждений К.
является боль, к-рая усиливается в положе-
нии сидя и при дефекации. У нек-рых боль-
ных боль может сохраняться длительное
время — так наз. кокцигодиния. Пальпация
К. при ректальном исследовании и рентге-
нол. методы помогают установить диаг-
ноз.
Первая помощь при повреждениях К.:
холод на крестцовую область и копчик,
обезболивающие средства, покой. При от-
крытых повреждениях накладывают асеп-
тическую повязку на промежность. Тран-
спортировку пострадавшего осуществляют
в положении лежа. В стационаре больной
должен в течение 7—10 дней соблюдать по-
стельный режим. Его укладывают на щит
или резиновый круг. Для уменьшения бо-
лей применяют ректальные свечи с анесте-
зином, с 3—4 дня — тепловые процедуры.
Остеомиелит К., а также туберкулез и
другие заболевания наблюдаются редко;
они сопровождаются деструкцией кости с
образованием в мягких тканях натечных
абсцессов, свищей, требующих оператив-
ного вмешательства. В межъягодичной
складке у К. встречаются эпителиальные
ходы и кисты, инфицирование к-рых приво-
дит к образованию флегмон и стойких
гнойных свищей. Лечение таких больных
оперативное. Новообразования К. и мягких
тканей над ним (липомы, тератомы, лим-
31 КМЭ, т. 1
Коронарит
482
фангиомы) встречаются редко и также под-
лежат хирургическому лечению.
КОРОНАРИТ (coronaritis; лат. coronarius
венечный + -itis) — воспалительное пора-
жение венечных (коронарных) артерий
сердца. Чаще всего наблюдается как прояв-
ление системных васкулитов (напр., при
ревматизме, узелковом периартериите),
редко имеет изолированный характер
(напр., при сифилисе). Клинически проя-
вляется стенокардией, изменениями ЭКГ;
возможны аритмии сердца, связанные с ко-
ронарной недостаточностью. Иногда К.
бывает причиной инфаркта миокарда. От
ишемической болезни сердца К. отличается
наличием симптомов не только корона-
рной недостаточности, но и воспалитель-
ного процесса (напр., возможны субфебри-
литет, повышение СОЭ, увеличение содер-
жания в крови фибриногена, а2- или у-гло-
булинов), а также меньшей эффективно-
стью антиангинальных препаратов, к-рые
применяют при К. в качестве средств сим-
птоматической терапии. Лечение направ-
лено на основное заболевание.
КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ (лат.
coronarius венечный;син. венечное крово-
обращение) — собственная система крово-
обращения сердца. Начинаясь у синусов
аорты, две коронарные (венечные) артерии
распадаются на более мелкие ветви и затем
на многочисленные капилляры. Примерно
2/3 венозной крови из вен левого желудочка
собирается в правое предсердие через коро-
нарный синус; ок. % венозной крови посту-
пает через мелкие вены Тебезия (наимень-
шие вены сердца и передние вены сердца)
непосредственно в правое предсердие и
правый желудочек сердца.
Для К. к. характерно: 1) усиленное кро-
воснабжение (количество капилляров на
единицу объема сердечной мышцы почти в
2 раза превышает количество капилляров
на единицу объема скелетной мышцы); 2)
кровоснабжение осуществляется в основ-
ном в фазу диастолы желудочков, т. к. во
время систолы коронарные артерии сжи-
маются сокращающейся мышцей сердца;
3) коронарные артерии имеют сравни-
тельно мало анастомозов, поэтому наруше-
ние кровотока в одной из них нередко ве-
дет к омертвению участка сердечной
стенки; 4) коронарные сосуды обладают
высоким тонусом, что обеспечивает боль-
шой расширительный резерв, использова-
ние к-рого позволяет увеличить кровоток в
5—7 раз. Просвет коронарных сосудов ре-
гулируется нервными и гуморальными
механизмами; сосудорасширяющее дей-
ствие оказывают изменения энергетиче-
ского метаболизма в сердечной мышце,
происходящие при усилении работы
сердца.
Нарушение К. к. может быть причиной
ишемической болезни сердца, в частности
стенокардии, инфаркта миокарда.
См. также Сердце.
КОРОНАРОГРАФИЯ (лат.coronarius вене-
чный + греч. grapho писать, изображать) —
метод рентгенологического исследования
венечных (коронарных) артерий, основан-
ный на их контрастировании. С помощью
К. выявляют локализацию и распростра-
ненность сужений и окклюзий венечных ар-
терий, их аномалий, что позволяет выбрать
рациональный путь лечения, в т. ч. хирур-
гического, заболеваний, в частности ише-
мической болезни сердца. К. производят в
специально оснащенных ангиографиче-
ских кабинетах профилированных леч. уч-
реждений.
КОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ (С.С. Корса-
ков, отечественный психиатр, 1854—1900;
син. амнестический синдром) — сочетание
расстройств памяти на текущие события,
ориентировки в месте и времени с лож-
ными воспоминаниями. К. с. возникает
обычно при органических поражениях го-
ловного мозга (черепно-мозговая травма и
др.), инфекциях (тифы), интоксикациях
(хрон. алкоголизм и др.).
Расстройства памяти на текущие собы-
тия (фиксационная амнезия) могут быть
полными или частичными. В первом случае
больные тотчас забывают все, что с ними
только что происходило, о чем с ними гово-
рили или что говорили они сами. Больные
не могут определить время, сказать, где на-
ходятся, кто их окружает, не запоминают
расположения помещений отделения
больницы или дома, не находят своей по-
стели и др. (амнестическая дезориенти-
ровка). В той или иной степени страдает па-
мять на события прошлого, захватываю-
щая периоды времени от нескольких не-
дель до многих лет (ретроградная амне-
зия). Пробелы памяти восполняются лож-
ными воспоминаниями — конфабуля-
циями, а также псевдореминисценциями —
воспоминаниями о реальных событиях да-
лекого прошлого, сдвинутых в недавнее
прошлое. Их содержание касается преиму-
щественно фактов обыденной жизни или
ситуаций, связанных с профессиональной
деятельностью. Изредка наблюдаются вос-
поминания о вымышленных событиях
фантастического содержания. В связи с по-
вышенной внушаемостью больных специ-
ально задаваемыми вопросами у них
можно вызвать ложные воспоминания
определенного, как правило, обыденного
содержания. Больные вялы, пассивны, у
них отмечаются снижение побуждений,
утомляемость.
Лечение включает терапию основного
заболевания. Рекомендуются повторные
курсы поливитаминов (витамины С,
группы В, никотиновая кислота), а также
ноотропные средства. Прогноз в ряде слу-
чаев серьезный (может возникнуть стойкий
психический дефект). Однако при своевре-
менном лечении основного заболевания и
при соблюдении в последующем врачеб-
ных предписаний прогноз во многих слу-
чаях вполне благоприятный.
КОРТИКОСТЕРОИДЫ (син.: кортикосте-
роидные гормоны, адренокортикосте-
роиды, кортикоиды) — стероидные гор-
моны, вырабатываемые в корковом веще-
стве надпочечников.
По характеру действия на обмен ве-
ществ К. делят на глюкокортикоидные
(глюкокортикоиды) и минералокортикоид-
ные (минералокортикоиды) гормоны. Глю-
кокортикоидные гормоны (кортизол, кор-
тикостерон, кортизон, 11-дезоксикортизол,
11-дегидрокортикостерон) влияют на об-
мен углеводов, белков, жиров и нуклеино-
вых кислот. Суммарное влияние глюкокор-
тикоидов на обмен веществ выражается в
катаболическом эффекте, т.е. в уменьше-
нии массы тела (в основном за счет скелет-
ных мышц) и повышении выведения с мо-
чой азотсодержащих веществ: аммиака,
мочевины, мочевой кислоты, аминокислот.
Параллельно происходит увеличение отло-
жения в печени гликогена и повышение кон-
центрации глюкозы в крови. Минералокор-
тикоидные гормоны (альдостерон, дезок-
сикортикостерон) участвуют в регуляции
водно-солевого обмена. Глюкокортикоиды
обладают нек-рой активностью минерало-
кортикоидов, что необходимо учитывать
при их использовании в качестве лекарст-
венных средств (см. Глюкокортикоидные
препараты, Минералокортикоидные препа-
раты).
По хим. строению К. принадлежат к сте-
роидам — многочисленной группе биол.
активных веществ животного и раститель-
ного происхождения, классическим пред-
ставителем к-рых является холестерин —
биосинтетический предшественник сте-
роидных гормонов, в т. ч. кортикостерои-
дов.
Основными К. в организме человека
являются кортизол, кортикостерон и аль-
достерон.Секреция К. подчиняется суточ-
ному ритму: наивысшее содержание корти-
зола и кортикостерона отмечают в крови в
6—9 ч утра, к полуночи их концентрация
уменьшается в 3—4 раза. Наибольшее коли-
чество альдостерона также секретируется
утром.
В плазме крови кортизол и кортикосте-
рон связываются с кортикостероидсвязы-
вающим глобулином, а альдостерон — с
альбумином плазмы и (очень незначитель-
но^ кортикостероидсвязывающим глобу-
лином. Образование комплекса кортико-
стероид — белок способствует замедлению
инактивации К. в кровотоке, этот комплекс
является своеобразным депо гормонов, по-
зволяющим регулировать их поступление
из крови в клетки.
Глюкокортикоиды угнетают секрецию
АКТГ гипофизом, а снижение секреции
АКТГ, в свою очередь, вызывает уменьше-
ние образования глюкокортикоидов над-
почечниками. Этот механизм обеспечивает
поддержание необходимой организму кон-
центрации К. в крови.
См. также Надпочечники.
КОРЬ (morbilli) — острая инфекционная бо-
лезнь вирусной этиологии, протекающая с
характерной лихорадкой, катаральным вос-
палением слизистых оболочек глаз и верх-
них дыхательных путей, специфическими
высыпаниями на слизистой оболочке поло-
сти рта, пятнисто-папулезной сыпью на
коже.
Возбудитель К. обладает высокой виру-
лентностью, в окружающей среде быстро
погибает под действием солнечного света,
УФ-облучения, высокой температуры, фор-
малина, эфира, ацетона.
Эпидемиология. Источником возбуди-
теля инфекции является больной человек.
Он заразен для окружающих в последние
1—2 дня инкубационного периода, в ката-
ральном периоде и в первые 3—4 дня высы-
пания. Со 2-го дня высыпания заразитель-
ность начинает снижаться, и к 5-му дню
больной становится не заразен для окру-
жающих. Передача возбудителя инфекции
происходит воздушно-капельным путем.
Заражение происходит как при непосред-
ственном общении с больным, так и на зна-
чительном расстоянии от него, т. к. вирус с
током воздуха может проникать в соседние
помещения и даже на другие этажи. Если
беременная женщина перед родами забо-
левает К., возможно трансплацентарное за-
ражение плода. В этом случае у родивше-
гося ребенка отмечаются симптомы К. Че-
рез третье лицо возбудитель инфекции не
передается.
Корь распространена на всех континен-
тах, во всех климатических зонах. В стра-
нах, где не проводится специфическая про-
филактика, переболевшие составляют 80—
90% от числа населения, что связано с почти
абсолютной восприимчивостью к ней.
Чаще заболевают дети в возрасте 1—7лет, в
возрастных группах старше 7 лет заболевае-
мость быстро снижается и в возрасте после
14 лет К. встречается в виде отдельных слу-
чаев. Максимальное число заболеваний ре-
гистрируется с декабря по май, минималь-
ное — в августе — сентябре.
Патогенез. Входными воротами вируса
К. является слизистая оболочка верхних
дыхательных путей. Первичная фиксация и
размножение вируса происходит в клетках
мерцательного эпителия и альвеолоци-
тах — эпителиальных клетках, выстилаю-
щих альвеолы легкого. Кроме того, во
время инкубационного периода вирус фик-
сируется во многих других органах и систе-
мах (ц. н. с., жел.-киш. тракте, лимфоидной
ткани, печени, селезенке, костном мозге),
где продолжается его размножение. При
значительном накоплении вируса в органах
происходит генерализация процесса, на-
ступление к-рой совпадает с началом ката-
рального периода болезни. Резкое сниже-
ние защитных сил организма наряду с об-
ширным поражением эпителиального по-
крова слизистых оболочек дыхательных
путей и жел.-киш. тракта создает благопри-
ятные условия для проникновения и жизне-
деятельности разнообразной эндогенной и
экзогенной микрофлоры. Осложнения, свя-
занные с вторичной инфекцией, возникают
тем легче, чем младше ребенок, чем отяго-
щеннее его преморбидный фон и хуже сан.
обстановка.
Иммунитет. Перенесенная болезнь оста-
вляет, как правило, пожизненный иммуни-
тет. Повторные заболевания К. редки, по-
ствакцинальный иммунитет стоек и по на-
пряженности приближается к естествен-
ному.
Клиническая картина. Инкубационный
период чаще составляет 10 дней, но может
укорачиваться до 9 и удлиняться до 17 дней
(у контактировавших с больным К. лиц,
к-рым во время инкубационного периода
вводили гамма-глобулин, до 21—28 дней). В
типичных случаях в течении болезни выде-
ляют 3 периода: катаральный (начальный,
продромальный), период высыпания и пе-
риод пигментации. В зависимости от сте-
пени выраженности симптомов различают
легкую, среднетяжелую и тяжелую формы
кори.
При наиболее характерной среднетяже-
лой форме К. катаральный период начина-
ется остро: появляются насморк, кашель,
конъюнктивит, симптомы интоксикации
(повышение температуры тела до 38—39°,
головная боль, недомогание, вялость, по-
теря аппетита и др.). Кашель обычно гру-
бый, лающий, голос охрипший. Может раз-
виться синдром крупа. Лицо становится
одутловатым, веки и губы припухают. От-
мечаются гиперемия конъюнктивы, расши-
рение и гиперемия сосудов склер, слезоте-
чение и светобоязнь. Со 2—3-го дня на сли-
зистой оболочке твердого и мягкого неба
обнаруживаются красные пятна (энантема).
На слизистой оболочке щек на уровне ма-
лых коренных зубов, а иногда на слизистой
оболочке губ и конъюнктиве появляются
мелкие папулы (диам. 0,5—1 мм),они имеют
серовато-белый цвет, возвышаются над по-
31*
верхностью слизистой оболочки, окру-
жены венчиком гиперемии. Папулы не сли-
ваются между собой, прочно спаяны с под-
лежащей тканью (не снимаются шпате-
лем). Эти элементы являются специфиче-
ским симптомом К. и носят название пятен
Бельского — Филатова — Коплика. Они
сохраняются 2—4 дня и исчезают в первый,
реже на 2-й день периода высыпания. По-
сле их исчезновения слизистая оболочка
щек несколько дней остается гиперемиро-
ванной и шероховатой. Иногда в катараль-
ном периоде на коже появляется слабо вы-
раженная мелкоточечная скарлатинопо-
добная или пятнистая сыпь, в отдельных
случаях она бывает уртикарной. С появле-
нием характерной коревой сыпи продро-
мальные высыпания исчезают. Катараль-
ный период обычно продолжается 3—4
дня.
Период высыпания начинается с 4—5-го
дня болезни и продолжается обычно 3 дня.
Характерна этапность появления высыпа-
ний. Первые элементы сыпи возникают за
ушами, на спинке носа, затем в течение пер-
вых суток она быстро распространяется на
лицо, шею, частично на верхнюю часть
груди и спины (см. цветную вклейку). На
вторые сутки сыпь покрывает все туло-
вище, а на третьи — верхние и нижние коне-
чности. Сыпь обычно обильная, яркая, пят-
нисто-папулезная, располагается на неиз-
мененной коже. Иногда она бывает с ге-
моррагическим компонентом. Местами об-
разуются сплошные поля эритемы. Темпе-
ратура тела в первый день высыпания бо-
лее высокая, чем в катаральном периоде
(иногда за 1—2 дня до высыпания темпера-
тура несколько понижается; новый подъем
ее в первый день появления сыпи придает
температурной кривой двугорбый харак-
тер). Температура остается повышенной в
течение всего периода высыпания. Стано-
вятся более выраженными симптомы пора-
жения верхних дыхательных путей, глаз,
интоксикации. Отмечаются изменения нер-
вной, мочевыделительной, сердечно-сосу-
дистой систем, жел.-киш. тракта и легких.
Часто бывают носовые кровотечения.
С 4-го (иногда с 3-го) дня от начала вы-
сыпания наступает период пигментации:
сыпь начинает тускнеть, становится бурой
или светло-коричневой. Пигментация
происходит в той же последовательности,
что и высыпания. Одновременно стано-
вятся менее выраженными катаральные яв-
ления и симптомы интоксикации, темпера-
тура тела при отсутствии осложнений нор-
мализуется, понижаясь обычно литически
в течение короткого промежутка времени
или критически. Исчезновение сыпи может
сопровождаться мелким отрубевидным
шелушением кожи. Иногда в периоде пиг-
ментации возникает синдром крупа, обу-
словленный присоединением вторичной
инфекции. Период пигментации продо-
лжается обычно 1—1 % нед.
При легкой форме К. катаральный пе-
риод укорочен до 1—2 дней, симптомы ин-
токсикации выражены слабо или отсут-
ствуют, температура тела субфебрильная,
катаральные явления незначительные, пя-
тен Бельского — Филатова — Коплика мо-
жет не быть, сыпь скудная, этапность высы-
пания менее четкая, пигментация быстро
исчезает. Эта форма в последнее десятиле-
тие стала встречаться несколько чаще; ра-
нее она встречалась преимущественно у де-
тей 4—5 мес. При тяжелых формах К. на-
блюдаются гипертермический синдром,
расстройства сознания, адинамия и сер-
дечно-сосудистая недостаточность.
В ряде случаев наблюдается атипичное
течение К. Так, у грудных детей с отяго-
щенным преморбидным состоянием (ди-
строфия, рахит и др.) и ослабленных детей
более старшего возраста К. может проте-
кать стерто; при этом, несмотря на слабую
выраженность лихорадки, катаральных
симптомов, скудность (или отсутствие)
сыпи, общее состояние больного тяжелое,
часто возникают серьезные осложнения
(пневмония и др.). Крайне тяжело проте-
кает редко встречающаяся геморрагиче-
ская К. с кровоизлияниями в кожу и слизи-
стые оболочки, гематурией и др.
У контактировавших с больным К. де-
тей, к-рым в период инкубации вводили
гамма-глобулин, заболевание протекает в
митигированной (ослабленной) форме с
удлиненным инкубационным периодом,
укороченными катаральным периодом и
периодом высыпания. При этом катараль-
ные явления и пятна Бельского — Фила-
това — Коплика слабо выражены или отсут-
ствуют, сыпь скудная, вплоть до единич-
ных элементов. Общее состояние ребенка
обычно не нарушается, осложнений не бы-
вает.
У привитых детей, в крови к-рых отсут-
ствуют антитела против вируса К., клин,
картина болезни не отличается от обычной.
Осложнения могут появиться в
любом периоде К. Наиболее часто встре-
чаются ларингит, трахеит, бронхит, пнев-
мония, плеврит. Кроме этого, К. может ос-
ложняться кератитом, отитом, менинги-
том, энцефалитом, энтеритом, колитом.
Диагноз не представляет трудностей
при правильной оценке клинико-эпиде-
миол. данных. В крови в конце инкубацион-
ного и начале катарального периода отме-
чается умеренный лейкоцитоз с нейтрофи-
лезом и сдвигом влево, лимфопения; в пе-
риоде высыпания — лейкопения, нередко с
относительным нейтрофилезом.
Дифференцировать К. в катаральном
периоде приходится с острыми респира-
торными вирусными инфекциями. При по-
следних слизистая оболочка щек не изме-
нена, характерные для К. пятна Бель-
ского — Филатова — Коплика отсутствуют.
В период высыпания дифференциальную
диагностику чаще всего проводят с красну-
хой, скарлатиной, иерсиниозом, лекарствен-
ной аллергией.
Лечение большинства больных прово-
дится в домашних условиях. Госпитализа-
ции подлежат дети первых 2 лет жизни,
больные с тяжелыми формами К., осложне-
ниями, а также больные из закрытых дет-
ских учреждений, общежитий (по эпидеми-
ческим показаниям). Кроме того, госпита-
лизация необходима при невозможности
организации ухода за больным на дому,
при плохих бытовых условиях.
В катаральном периоде и периоде высы-
пания назначают постельный режим. За-
темнять комнату нет необходимости, при
светобоязни достаточно положить боль-
ного головой к окну или спиной к источ-
нику света. Следует обеспечить хорошую
вентиляцию помещения. Рекомендуют
обильное питье (напр., фруктовые соки,
компот, чай). При повышенной темпера-
туре кормить больного необходимо чаще,
малыми порциями. Пища должна быть лег-
коусвояемой, молочно-растительной. По-
еле нормализации температуры назначают
соответствующее возрасту питание. Очень
важен уход за кожей (гиг. ванны, умывание,
влажные обтирания), слизистой оболочкой
полости рта (питье, особенно после
приема пищи, детям старшего возраста и
взрослым — полоскание рта после еды ки-
пяченой водой). Показано закапывание в
конъюнктивальный мешок 10—20% р-ра
сульфацил-натрия по 1—2 капли 1—2 раза в
день.
При мучительном кашле детям раннего
возраста дают пертуссин (по ‘/2 чайн. л.— 1
дес. л. 3 раза в день), детям старшего возра-
ста и взрослым назначают ненаркотические
противокашлевые средства: глауцина ги-
дрохлорид (глаувент), либексин, тусупрекс
и др. При осложнениях лечение проводят в
соответствии с их характером. В этих слу-
чаях необходимо назначать антибиотики в
достаточной дозировке и в возможно более
ранние сроки (даже при подозрении на воз-
никновение осложнений). Антибиотики и
сульфаниламидные препараты показаны
также при тяжелых формах К., когда
трудно исключить наличие бактериальных
осложнений.
Прогноз при К., как правило, благопри-
ятный, однако выздоровление происходит
медленно. В течение 2—8 нед. и более у ре-
конвалесцентов может наблюдаться асте-
нический синдром. Перенесенная инфек-
ция способствует обострению хрон. заболе-
ваний, иногда возникают эндокринные на-
рушения. Смертельные исходы наблю-
даются в редких случаях у детей старшего
возраста при К., осложненной энцефали-
том.
Профилактика. Основной профилакти-
ческой мерой является активная иммуниза-
ция живой ослабленной коревой вакциной
детей, не болевших корью (см. Иммуниза-
ция). Большое значение имеют раннее вы-
явление и изоляция больных корью. Сроки
изоляции, мероприятия по отношению к
лицам, контактировавшим с больным (ра-
зобщение, экстренная вакцинация и др.),—
см. Изоляция инфекционных больных. Де-
зинфекцию в очаге ввиду нестойкости ви-
руса не проводят; ее заменяют проветрива-
нием и влажной уборкой помещения. В
детских учреждениях группы должны быть
размещены с учетом их возможной изоля-
ции и разобщения.
КОСМЁТИКА (греч. kosmetike искусство
украшения) —1) комплекс процедур, пред-
назначенных для гигиенического ухода за
телом, маскировки косметических дефек-
тов и улучшения внешности; 2) средства,
выпускаемые парфюмерно-косметической
промышленностью.
К косметическим процедурам относят
чистку кожи лица, маски, массаж, проце-
дуру отбеливания кожи лица (шелушение
рогового слоя эпидермиса), компрессы,
орошения лица, втирание в кожу волоси-
стой части головы лекарственных препара-
тов, эпиляцию волос в области лица, дар-
сонвализацию, подкрашивание лица (бро-
вей, ресниц, щек, губ). Наиболее широко в
косметол. практике используются чистка
кожи лица, маски, массаж и процедура от-
беливания кожи лица.
Косметологическую помощь населе-
нию оказывают специализированные уч-
реждения (косметологические лечебницы
и кабинеты) и косметические кабинеты и
салоны. Работники косметических кабине-
тов и салонов не имеют права проводить
процедуры мед. характера. Им разрешено
осуществлять только процедуры, относя-
щиеся к гигиенической и декоративной
косметике — гигиеническую чистку кожи
лица, гигиенический массаж лица и шеи,
окраску бровей, ресниц, макияж (наложе-
ние тональных кремов, румян, пудры и др.)
с учетом формы лица, цвета кожи, волос,
глаз и др. Сотрудникам этих кабинетов не
разрешается самостоятельно приготовлять
какие-либо кремы, лосьоны и др., а реко-
мендуется пользоваться готовыми косме-
тическими средствами, выпускаемыми пар-
фюмерно-косметической промышленно-
стью.
Медсестры, работающие в специализи-
рованных учреждениях, выполняют косме-
тические процедуры по назначению врача-
косметолога. Они должны иметь четкое
представление о заболеваниях кожи, осо-
бенно заразных, отличать дефекты, не под-
лежащие лечению в косметологическом ка-
бинете.
Чистка кожи лица — механическое очи-
щение кожи лица от загрязнений, угревой
сыпи ( в т. ч. комедонов). Перед процеду-
рой пациента усаживают в кресло, завязы-
вают косынкой волосы и надевают
пеньюар. Процедуру начинают с протира-
ния кожи лица лосьоном для жирной кожи.
Очищают кожу по массажным линиям. Зна-
чительно загрязненную и жирную кожу
моют специальным мылом, в к-рое доба-
вляют камфорный спирт. Умывание лица
производят ватным тампоном круговыми
движениями в области лба, щек, носа, под-
бородка. Мыльную пену смывают теплой
водой, влагу с кожи удаляют бумажной сал-
феткой. После этого делают паровую ван-
ночку (7—10 мин) или горячий компресс (3
мин), к-рые размягчают налет жира и по-
верхностные роговые чешуйки. Перед
включением аппарата паровой ванны в
электросеть следует проверить, имеется ли
в бачке аппарата дистиллированная вода.
Для увлажнения и распаривания кожи лица
можно также применять аппарат “Вапа-
зон“, парафиновую маску. После тепловой
процедуры пациент удобно располагается в
кресле. Чистку проводят указательными
пальцами, обернутыми стерильными мар-
левыми салфетками, или специальными
простерилизованными инструментами
(угревыдавливатель, игла Видаля). Для
очищения и протирания кожи используют
3% р-р перекиси водорода и др. По оконча-
нии процедуры кожу протирают 2% р-ром
салицилового спирта, проводят дарсонва-
лизацию (3-5 мин) и затем на 20—30 мин на-
кладывают подсушивающую маску, к-рую
снимают влажным тампоном.
Маски применяют для лечения и профи-
лактики увядания кожи лица, гиперпигмен-
тации, а также устранения косметических
дефектов. В зависимости от состава маски
она оказывает смягчающее, рассасываю-
щее, отбеливающее, подсушивающее дей-
ствие, повышает тургор кожи, улучшает ее
кровообращение. В состав маски могут вхо-
дить жиры животного и растительного
происхождения, желатин, парафин, белая
глина, жженая магнезия, тальк, мука, крах-
мал, масло лаванды, лекарственные сред-
ства (перекись водорода, квасцы, бура,
сера, борная кислота, глицерин), сок алоэ,
экстракты хмеля, ромашки, петрушки и
других растений. Маски накладывают на
очищенное лицо (исключая глаза и губы)
на 20—30 мин, после чего маску смывают
теплой водой, лицо протирают салфеткой
и припудривают тальком. Нек-рые маски,
напр. из фруктов (клубничная), овощей
(огуречная), меда и масла, из яичного белка
с лимонным соком, можно накладывать в
домашних условиях. Специальные кремы-
маски изготовляет парфюмерно-космети-
ческая промышленность.
Массаж лица, шеи, головы — один из
методов профилактики увядания кожи
лица и шеи, лечения нарушений функции
сальных желез (сухость или жирность
кожи), пастозности лица, парезов лицевого
нерва, выпадения волос; кроме того, мас-
саж улучшает внешний вид (поддерживает
тургор кожи лица и ее естественный цвет).
Такие процедуры, как чистка кожи лица,
маски, массаж, противопоказаны при гной-
ничковых заболеваниях кожи, экземе, гер-
петической инфекции (на лице), бронхи-
альной астме, эпилепсии.
Отбеливание кожи лица осуществляют
путем медленного или глубокого шелуше-
ния кожи. Медленное шелушение приме-
няют при гиперпигментации (веснушках,
хлоазме и др.). Его производят с помощью
бодяги (пресноводной губки) и мази, со-
держащей амидохлорную ртуть, строго по
назначению врача-косметолога. Противо-
показаниями являются болезни почек, бе-
ременность, лактация, гнойничковые и
грибковые заболевания кожи, повышенная
чувствительность кожи к препаратам, со-
держащим ртуть.
Глубокое шелушение кожи показано
при рубцах, образовавшихся после перене-
сенных угрей, оспы и др. При этом исполь-
зуют 20% спиртовой р-р салициловой
кислоты и 2% ртутную мазь. Процедуру
проводят в течение 8 дней. Она болез-
ненна; требует высокой квалификации со-
трудников косметологической лечебницы
и особого внимания к пациенту. Противо-
показаниями служат гипертоническая бо-
лезнь, эпилепсия, а также тонкая сухая кожа
лица.
Водотеплолечение применяют с целью
очищения кожи лица от комедонов, расса-
сывания инфильтратов и рубцов, стимуля-
ции кожи при ее увядании. Наиболее часто
делают паровые ванночки, тепловые ком-
прессы для лица и шеи, парафиновые ма-
ски, производят орошение кожи лица и го-
ловы (пульверизацией распыленным па-
ром). Эти процедуры обычно сопровож-
дают чистку кожи лица, массаж и маски.
В косметологических лечебницах по об-
щепринятым методикам и соответствую-
щим показаниям используют различные
физиотерапевтические методы лечения:
водолечение, светолечение, тепловое лече-
ние, УВЧ-терапию, электролечение, элек-
трофорез и др.
Для удаления волос при гипертрихозе
проводят электроэпиляцию с помощью
специального аппарата «Бревифлюкс».
Диатермокоагуляцию используют для уда-
ления невусов, папиллом, кератом, борода-
вок, сосудистых образований (гемангиом,
телеангиэктазий); операцию выполняет
врач с помощью аппаратов для диатермии
и «Бревифлюкс».
Одним из хирургических методов лече-
ния дефектов кожи является дермабра-
зия — шлифование кожи специальным ро-
тационным аппаратом. Этот метод полу-
чил наиболее широкое применение при ле-
чении послеожоговых рубцов, импрегна-
ции в кожу инородных частиц (напр., ка-
485
Косоглазие
менного угля), а также для удаления татуи-
ровок, мелких морщин, старческого кера-
тоза, ринофимы, гиперпигментации. Сущ-
ность метода состоит в ликвидации дефек-
тов посредством послойного удаления эпи-
дермиса до сосочкового слоя (для удале-
ния инородных частиц, находящихся более
глубоко в дерме, применять этот метод не
рекомендуется, т. к. это приводит к образо-
ванию атрофических рубцов). Операцию
проводят под местной или общей анесте-
зией. Дермабразия противопоказана при
острых воспалительных и гнойничковых
заболеваниях кожи, а также при эпилеп-
сии.
Косметические средства предназна-
чены для личной гигиены, профилактики
заболеваний кожи и косметических дефек-
тов (угревой сыпи, выпадения волос, старе-
ния кожи), профилактики обморожения и
солнечных ожогов. Имеются также сред-
ства декоративной косметики. Парфю-
мерно-косметическая промышленность
выпускает разнообразный ассортимент кос-
метической продукции. Для приготовле-
ния косметических средств используют вы-
сококачественное сырье: жиры и продукты
их переработки, жироподобные вещества,
пчелиный воск, спермацет, ланолин, пара-
фин, церезин, парфюмерное и вазелиновое
масло, вазелин, различные спирты, слабые
кислоты и щелочи, смолы, бальзамы, ре-
зорцин, серу, камфору, ментол, всевозмож-
ные растительные вещества, их экстракты,
витамины, аминокислоты, ферменты, гор-
моны и др. Производство любого космети-
ческого средства регламентируется законо-
дательством. К выпуску косметические
средства допускаются только после тща-
тельной проверки их безвредности.
Однако в дерматологической и космето-
логической практике необходимо учиты-
вать возможность индивидуальной повы-
шенной чувствительности к веществам, со-
держащимся в косметических средствах. В
связи с этим возможны такие осложнения,
как дерматиты, бронхиальная астма (от ду-
шистых веществ), хейлит от губной по-
мады и др.
В группу косметических средств, пред-
назначенных для личной гигиены (гигие-
ническая косметика), входят туалетные
мыла, шампуни, зубные пасты и эликсиры,
освежающие лосьоны и туалетная вода,
кремы для бритья, дезодоранты и др. Туа-
летные мыла на 80% состоят из жирных кис-
лот; кроме того, в них вводят жировые до-
бавки — ланолин, спермацет, глицерин и
др. Эти мыла носят название пережирен-
ных и употребляются в основном для
мытья сухой кожи лица, рук, тела. Шам-
пуни как моющие средства для волос обла-
дают значительным преимуществом перед
туалетными мылами, т.к. не дают осадка с
солями кальция и магния воды; их можно
применять при мытье жесткой водой.
Кремы — наиболее распространенная
форма косметических средств. Они пред-
ставляют собой душистые смеси различ-
ных жиров и жироподобных веществ с во-
дой. В зависимости от количества содержа-
щейся в них воды кремы подразделяются
на жидкие и густые (эмульсионные). При-
меняются кремы с целью очищения, смяг-
чения и питания кожи, а также леч. воздей-
ствия при сухости или жирности кожи лица
и волосистой части головы, гиперкератозе,
угревой сыпи, старении кожи. Для более
эффективного действия кремов в их состав
добавляют различные биологически актив-
ные вещества: витамины A, F, Е, экстракты
и настойки лекарственных растений (алоэ,
тысячелистника, зверобоя, хмеля, крапивы,
ромашки, лопуха, календулы, мать-
и-мачехи, коры дуба и др.), мед, апилак, ги-
дролизаты, АТФ, ферменты и другие веще-
ства, воздействующие на обменные про-
цессы в коже. Кремы-эмульсии типа масло
в воде — так наз. кольдкремы рекомен-
дуются для жирной кожи; они поглощают и
испаряют воду с поверхности кожи и дей-
ствуют охлаждающе.
Кремы и лосьоны выпускаются для су-
хой, жирной и нормальной кожи. Способ
применения: на очищенную кожу наклады-
вают крем (для соответствующей кожи) в
виде маски на 30 мин, после чего снимают
его влажным тампоном или салфеткой. Не
рекомендуется накладывать крем на ночь,
перед выходом на улицу (кроме специаль-
ных кремов). Кремы следует менять через
2—3 мес. Выпускают также кремы специаль-
ного назначения: защитные —для кожи
рук, для защиты от солнечных лучей и не-
благоприятных атмосферных воздействий;
отбеливающие кожу лица, предназначен-
ные для профилактики угрей, укрепления
волос, уничтожения перхоти и др.
Лосьоны и туалетную воду рекомен-
дуют использовать для ухода за кожей лица
и тела, ее очищения и освежения. Наличие
в лосьонах и туалетной воде кислот (ли-
монной, молочной, уксусной, борной) спо-
собствует восстановлению нормальной
кислой реакции кожи. Выпускают лосьоны-
дезодоранты, применяемые для уменьше-
ния потоотделения и раздражающего дей-
ствия пота, а также для маскировки запаха
пота.
К средствам декоративной косметики
относятся различные краски для волос,
лаки для ногтей и волос, карандаши для
бровей, туши и пасты для ресниц, век, ру-
мяна, бриолины и др. Средства декоратив-
ной косметики имеют разнообразную цве-
товую гамму — от светлых до темных тонов
каждого цвета.
Косметические средства, как правило,
выпускают под фирменными названиями,
их состав, методика применения изла-
гаются в аннотации к каждому препарату.
КОСМЕТЙЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ (греч. kos-
metikes придающий красивый вид) — опе-
ративные вмешательства с целью устране-
ния различных внешних дефектов (мор-
щин на лице, пигментных пятен на откры-
тых частях тела), исправления формы носа,
губ, век, ушных раковин, молочной железы
и др. При К. о. используют принципы кож-
ной пластики, применяют различные кост-
ные и хрящевые трансплантаты. К. о. вы-
полняют в специализированных леч. уч-
реждениях.
КОСНОЯЗЫЧИЕ - расстройство речи, за-
ключающееся в неправильном произноше-
нии отдельных звуков.
Причины К. различны. Одна из них —
неправильное воспитание речи у детей ран-
него возраста. Другой причиной может слу-
жить деформация речевого аппарата: не-
правильное расположение зубов, откры-
тый прикус, узкое или плоское твердое
небо, его расщелины, паралич мягкого
неба, языка и др. Произношение звуков ча-
сто нарушается при тугоухости, когда боль-
ной плохо слышит произносимые слова и
не может контролировать свою речь. К. мо-
жет возникнуть и при поражении ц. н. с.,
напр. при нарушениях мозгового кровооб-
ращения.
Лечение зависит от причины К. Если
оно вызвано неправильным воспитанием
речи, дефекты исправляет логопед. Если
же К. обусловлено неправильным строе-
нием речевого аппарата, оно устраняется с
помощью специальных приспособлений и
протезов, в нек-рых случаях требуется опе-
ративное вмешательство, в т. ч. пластиче-
ские операции. В случаях, когда К. связано с
тугоухостью и глухотой, важно раннее слу-
хопротезирование. Чем раньше начата ме-
дико-педагогическая работа по исправле-
нию К. у ребенка, тем более вероятен бла-
гоприятный исход. Формирование речи
должно завершаться к моменту поступле-
ния ребенка в школу. Детям с тяжелыми на-
рушениями речи следует посещать специа-
лизированные дошкольные учреждения.
См. также Речь.
КОСОГЛАЗИЕ (strabismus) — положение
глаз, при к-ром зрительная ось одного глаза
направлена на рассматриваемый предмет, а
другого — отклонена в сторону. Причи-
нами К. являются заболевания и поврежде-
ния ц. н. с., нарушения иннервации глазод-
вигательных мышц и согласованности их
действия, аномалии рефракции глаза, рез-
кое снижение остроты зрения или слепота
на один глаз и др. В результате этих причин
нарушается бинокулярное зрение (см. Зре-
ние). Выделяют две основные клин, формы
К.: содружественное, когда расстраиваются
механизмы бинокулярной фиксации
объекта, и паралитическое, обусловленное
поражением нервов, иннервирующих гла-
зодвигательные мышцы.
Содружественное К. развивается чаще в
детском возрасте. Оно может быть врож-
денным или приобретенным, первичным
(без видимой патологии глаза) и вторич-
ным (при понижении остроты зрения од-
ного глаза, патологии сетчатки, зритель-
ного нерва, катаракте, бельме и др.). Ко-
сить может постоянно один глаз или попе-
ременно оба глаза. Различают К. внутрен-
нее, или сходящееся, наружное, или расхо-
дящееся, кверху или книзу — вертикальное
К. (см. цветную вклейку).
Подвижность глазных яблок обычно не
страдает. Зрение постоянно косящего глаза
может быть понижено (амблиопия), двое-
ния видимых предметов не бывает.
Паралитическое К. возникает вслед-
ствие пареза или паралича наружных мышц
глаза. Подвижность косящего глаза в сто-
рону пораженной мышцы резко ограни-
чена, понижение остроты зрения этого
глаза наблюдается редко. При паралитиче-
ском К. отмечаются жалобы на двоение ви-
димых предметов (см. Диплопия), иногда
головокружение. При параличе всех или
нескольких глазодвигательных мышц, ин-
нервируемых глазодвигательным, блоко-
вым и отводящим нервами, возможна пол-
ная или частичная неподвижность глаза
(см. Офтальмоплегия).
Выделяют также скрытое К. (так наз. ге-
терофорию), к-рое можно выявить у здоро-
вого человека: при выключении одного
глаза из бинокулярного зрения (закрыть
один глаз) отмечается изменение симме-
тричного положения глазных яблок.
Диагноз К. основывается на характер-
ной симптоматике. Обследование боль-
ного начинают со сбора анамнеза (выяс-
няют время возможного возникновения К.,
характер проводившегося лечения и т. д.).
Косолапость
486
Определяют остроту зрения каждого глаза
в отдельности и обоих вместе, вид К. и ве-
личину отклонения зрительной оси, с
целью установления очага поражения (в
случае паралитического К.) проводят не-
врол. обследование. Угол отклонения (угол
К.) можно определить с помощью зеркаль-
ного офтальмоскопа (по положению свето-
вого рефлекса на роговице) или периметра
(см. Периметрия).
Лечение осуществляет врач-офтальмо-
лог. При содружественном К. и гетерофо-
рии оно носит комплексный характер и на-
правлено на повышение остроты зрения ко-
сящего глаза и восстановление бинокуляр-
ного зрения. Лечение включает оптиче-
скую коррекцию с помощью очков, меры по
повышению остроты зрения косящего
глаза (упражнения на приборах — амблио-
скопах, синптофорах, стереоскопах), опера-
ции на глазных мышцах, специальные до- и
послеоперационные упражнения. В боль-
шинстве случаев оперативное вмешатель-
ство позволяет устранить К. Результаты ле-
чения в значительной мере зависят от его
своевременности: чем раньше начато лече-
ние, тем больше возможности для восста-
новления нормального зрения. Лечение па-
ралитического К. в основном оперативное.
Профилактика включает раннее выяв-
ление аномалий рефракции, своевремен-
ную очковую коррекцию, а также строгое
соблюдение требований гигиены зрения.
КОСОЛАПОСТЬ — деформация стопы, ха-
рактеризующаяся ее отклонением внутрь
от продольной оси голени. Различают
врожденную и приобретенную косола-
пость.
Врожденная косолапость
может быть одним из признаков системных
заболеваний и дисплазии скелета — артро-
грипоза, продольной эктромелии, дизо-
стоза, хондродисплазии и др. Она бывает
одно- и двусторонней. Врожденная К., как
самостоятельное заболевание, относится к
часто встречающимся деформациям,
обычно выявляется при рождении и в даль-
нейшем прогрессирует. Обнаруживается
врожденная контрактура суставов стопы,
проявляющаяся подошвенным сгибанием
в голеностопном суставе (эквинусом), опу-
щением наружного края стопы (супина-
цией) и приведением переднего ее отдела
(аддукцией). При резко выраженной К.
стопа повернута внутрь, наружный ее край
обращен книзу и кзади, а внутренний вог-
нутый край — кверху. Тыльная поверхность
стопы обращена вперед и вниз, а подо-
швенная — назад и вверх. Супинация стопы
бывает столь значительной, что пятка мо-
жет касаться внутренней поверхности го-
лени. Кроме этих симптомов, при врожден-
ной К. часто наблюдаются скручивание ко-
стей голени кнаружи (торсия), поперечный
перегиб подошвы (инфлексия), что сопро-
вождается образованием идущей по внут-
реннему краю среднего отдела стопы попе-
речной борозды (борозды Адамса) и вирус-
ной деформацией пальцев стопы.
Для уточнения типа деформации в от-
дельных суставах и задержки оссификации
костей стопы производят рентгенографию
в нескольких проекциях. Лечение начи-
нают с первых дней жизни ребенка. Основ-
ным в устранении врожденной К. является
комплекс консервативных мероприятий,
включающий исправление деформации и
удержание достигнутой коррекции. Наибо-
лее эффективна методика раннего фун-
кционального лечения, к-рая включает на-
правленное (активно-пассивное) воздей-
ствие на определенные мышечные группы
для коррекции деформации в гипсовой по-
вязке; применение туторов из полимерных
материалов, фиксирующих нижнюю коне-
чность и позволяющих включать в ком-
плекс леч. мероприятий физиотерапию,
леч. гимнастику, массаж и физические
упражнения в воде. Для предупреждения
рецидивов деформации назначают ортопе-
дическую обувь, леч. гимнастику и массаж.
При неэффективности консервативного ле-
чения врожденной К. или ее поздней диаг-
ностике проводят оперативные вмеша-
тельства. Прогноз при своевременно нача-
том лечении для функции нижней конечно-
сти обычно благоприятный.
Приобретенная косола-
пость встречается значительно реже,
чем врожденная. Различают нефиксирован-
ную, поддающуюся коррекции, и фиксиро-
ванную К. Причинами возникновения К.
являются заболевания нервной системы,
напр. вялые или спастические параличи в
результате перенесенной нейроинфекции;
неправильно сросшиеся переломы костей,
образующих голеностопный сустав, и нару-
шения роста костей голени и стопы в ре-
зультате преждевременного закрытия зон
роста после эпифизиолизов и остеоэпифи-
зиолизов; ожоги; острые и хронические
специфические (напр., туберкулез) и неспе-
цифические (остеомиелит и др.) воспали-
тельные процессы, нек-рые опухоли и др.
Лечение зависит от причины возникно-
вения приобретенной К. и течения основ-
ного заболевания. В остром периоде оно
направлено на предупреждение фиксации
порочного положения стопы с помощью
специальных укладок, шинирования, леч.
гимнастики. При фиксированных формах
приобретенной К. (напр., после травмы) в
большинстве случаев проводят оператив-
ные вмешательства. При нефиксированной
приобретенной К. используют ортопедиче-
скую обувь и выполняют различные виды
операций. Прогноз для восстановления
функции нижней конечности не всегда бла-
гоприятный.
См. также Стопа.
КОСОРУКОСТЬ — деформация, характе-
ризующаяся отклонением кисти от продо-
льной оси предплечья в локтевую или луче-
вую сторону. Различают локтевую и луче-
вую, врожденную и приобретенную К., а
также К., сопровождающуюся и не сопро-
вождающуюся костными изменениями.
Врожденная К. нередко бывает двусторон-
ней и сочетается с другими пороками разви-
тия. Приобретенная К. развивается в ре-
зультате травм и заболеваний.
При врожденной лучевой К. кисть от-
клонена кнаружи, лучевая кость деформи-
рована, укорочена или отсутствует, нередко
наблюдаются нарушения развития (за-
кладки) костей запястья, пальцев, а также
мышц предплечья. Предплечье укорочено и
изогнуто в лучевую сторону. Кисть нахо-
дится под углом к предплечью и ротиро-
вана внутрь. При локтевой К. кисть откло-
нена внутрь и ротирована наружу, напоми-
нает ласт тюленя, т. к. на ней нередко отсут-
ствуют V и IV пальцы. Предплечье укоро-
чено и изогнуто в локтевую сторону.Фун-
кция руки страдает меньше, чем при луче-
вой К. При любой форме К. нарушается хва-
тательная функция кисти; удержанию
предметов больной рукой препятствуют
контрактура лучезапястного сустава и ис-
кривление предплечья, сопровождающие
косорукость.
Лечение врожденной К. в первые годы
жизни ребенка консервативное, осущест-
вляется ортопедом. Кисти и предплечью
придают положение коррекции с по-
мощью гипсовой повязки, пластмассовой
шины (см. Шинирование). Большое значе-
ние для восстановления функции поражен-
ной конечности при любой форме К. имеет
комплексное использование методов фун-
кциональной терапии, включающих ле-
чебную гимнастику, массаж, упражнения в
воде, физиотерапию. В ряде случаев в воз-
расте 2—4 лет прибегают к восстанови-
тельным оперативным вмешательствам
(остеотомия, сухожильно-мышечная пла-
стика и др.), накладывают дистракционно-
компрессионные аппараты. При отсутствии
тяжелых неврол. нарушений результаты
лечения обычно благоприятные.
КОСТНЫЙ МОЗГ (medulla ossium) — орган
кроветворения, биологической защиты ор-
ганизма и костеобразования, расположен-
ный в костномозговых полостях губчатого
вещества костей.
Формирование К. м. заканчивается у
плода к концу третьего месяца его разви-
тия, а с четвертого-пятого месяца он вклю-
чается в кроветворение и становится основ-
ным кроветворным органом. У новорож-
денных масса К. м. составляет примерно 40
г —1,4% массы тела. По мере роста костей,
увеличения объема костномозговых поло-
стей масса К. м. увеличивается и у взрос-
лого человека составляет 2600—3000 г — ок.
4,6% массы тела. К. м. участвует также в раз-
рушении эритроцитов, реутилизации же-
леза, синтезе гемоглобина, служит местом
накопления резервных липидов. По-
скольку в К. м. содержатся лимфоциты и
мононуклеарные фагоциты, он принимает
участие в иммунном ответе (см. Иммуни-
тет).
Различают красный и желтый К. м. Крас-
ный (миелоидный) К. м. является деятель-
ной кроветворной тканью, в к-рой обра-
зуются клетки крови: эритроциты, грануло-
циты, лимфоциты, моноциты, тромбо-
циты. Желтый (жировой) К. м. функцио-
нально не активен; он состоит из жировых
клеток. Опорная структура К. м., или
строма, образована ретикулярной тканью,
представляющей собой разновидность сое-
динительной. Она состоит из нежной пет-
листой сети волокон и ретикулярных кле-
ток. В ячейках стромы расположены крове-
творная ткань и жировые клетки. В ткани
костного мозга имеются многочисленные
кровеносные сосуды и обширная система
синусоидных капилляров, через поры
к-рых кроветворная ткань костного
мозга непосредственно контактирует с
кровью. В К. м. содержатся незрелые и зре-
лые клетки крови. Он богат элементами,
относящимися к системе моно нуклеарных
фагоцитов.
Соотношение миелоидного и жирового
К. м. различно и зависит от возраста, воз-
действия эндогенных и экзогенных факто-
ров. В раннем детском возрасте в плоских и
трубчатых костях содержится активный
красный костный мозг, к-рый после 4 лет
постепенно замещается жировыми клет-
ками. К 25 годам диафизы трубчатых ко-
стей целиком заполняются жировыми
клетками; в плоских костях они занимают
ок. 50% костномозговых полостей. В старо-
487
Кость
сти количество жировых клеток в К. м. про-
должает медленно увеличиваться.
Прижизненное гистол. исследование
костного мозга производят для оценки со-
стояния кроветворения, подтверждения
диагноза болезней системы крови, напр.
анемии, лейкозов, и их дифференциальной
диагностики с вторичными нарушениями
кроветворения, для проверки эффективно-
сти действия лекарственных препаратов. К.
м. получают путем трепанобиопсии: специ-
альной иглой делают прокол обычно под-
вздошной кости или передней стенки гру-
дины (стернальная пункция) и берут ку-
сочки костного мозга.
Патол. состояние К. м. может выра-
жаться изменением соотношения крове-
творной и жировой ткани, клеточного со-
става, состояния стромы, кровеносных со-
судов, строения костной ткани. Нарушение
кроветворной функции костного мозга
происходит под влиянием эндогенных
факторов (напр., при расстройстве функции
желез внутренней секреции) и экзогенных
воздействий (ионизирующего излучения,
различных токсических веществ). При этом
может наблюдаться как уменьшение коли-
чества кроветворных клеток К. м., след-
ствием чего является гипоплазия кроветво-
рения, напр. при гипопластической ане-
мии, так и их увеличение, в результате чего
отмечается гиперплазия кроветворения,
напр. увеличение количества клеток эри-
троидного ряда при гемолитических ане-
миях. Измененения К. м. при патол. со-
стояниях характеризуются не только гипо-
плазией или гиперплазией кроветворной
ткани, но и появлением морфологически и
функционально измененных клеток, напр.
при лейкозах. При мегалобластных ане-
миях, обусловленных дефицитом вита-
мина В12, фолиевой кислоты, в К. м. обнару-
живаются мегалобласты — своеобразные
большие незрелые клетки красного ряда,
мегалоциты (эритроциты больших разме-
ров), гиперсегментированные нейтро-
филы. Иногда в костном мозге происходит
разрастание волокнистой соединительной
ткани и атипичной новообразованной ко-
сти.
КОСТЫЛЙ — приспособления, облегчаю-
щие передвижение больного после ампута-
ции ноги, при травмах и заболеваниях ниж-
них конечностей, таза, при параличах и па-
резах.
Наиболее распространены К. с опорой
на кисть и подмышечную область. Их изго-
тавливают из дерева твердых пород или ме-
талла. Для устойчивости и предупрежде-
ния скольжения на конец К. надевают рези-
новый наконечник (накостыльник). Под-
мышечники могут быть твердыми или гиб-
кими. Конструкция К. позволяет регулиро-
вать их высоту в зависимости от роста боль-
ного в пределах от 1190 до 1365 мм для
взрослых, от 650 до 978 мм — для детей и от
983 до 1158 мм — для подростков. Высоту К.
подбирают таким образом, чтобы упор при
выпрямленном туловище приходился на
кисть и на подмышечную область при лег-
ком сгибании руки в локтевом суставе.
Плохо отрегулированная высота К. затруд-
няет пользование ими. Кроме того, выпу-
скают нераздвижные металлические ко-
стыли 7 размеров с опорой на кисть и пред-
плечье — костыли с подлокотником. Этот
вид К. требует хорошей тренированности
мышц рук, поэтому более удобен для физи-
чески крепких людей.
Костыли следует рекомендовать боль-
ным как временное средство для передви-
жения. В последующем их, как правило, за-
меняют протезами, ортопедическими аппа-
ратами либо тростью.
Трости предназначены для создания до-
полнительной опоры при передвижении.
Их изготавливают из дерева или металли-
ческой трубки, ручки делают из пласт-
массы. Длина трости для взрослых — от 750
до 940 мм. Выпускаются также трости для
подростков и детей.
КОСТЬ (os) выполняет механическую (кар-
касную и защитную) функцию для мягких
тканей и внутренних органов, а также фун-
кции, связанные с обменом веществ и кост-
номозговым кроветворением.
Костная ткань — разновидность соеди-
нительной ткани. Основными клетками
костной ткани являются остеоциты (в ра-
стущей кости — остеобласты) — клетки с
большим числом отростков, замурованные
в межклеточное вещество, содержащее
большое количество неорганических солей
(гл. обр. фосфаты кальция). Межклеточ-
ное вещество костной ткани пронизано
пучками оссеиновых (клееподобных) воло-
кон, соединенных так наз. оссеомукои-
дом. Вокруг остеоцитов оно образует кап-
сулу.
Кость представляет собой систему кост-
ных пластинок, расположенных вокруг ка-
нала остеона (гаверсова канала), по к-рому
проходят кровеносные сосуды и нервы.
Костные пластинки, группируясь, обра-
зуют более крупные, различимые макро-
скопические элементы костной ткани —
костные перекладины (костные балки).
При очень тесном их расположении фор-
мируется компактное костное вещество.
Редкое расположение перекладин с боль-
шими промежутками между ними, запол-
ненными костным мозгом, создает струк-
туру губчатого костного вещества.
Все К. (за исключением субхондраль-
ных пластинок суставных поверхностей)
снаружи покрыты надкостницей. Она со-
стоит из двух слоев — внутреннего (камби-
ального) и наружного (фиброзного). Основ-
ным костеобразующим слоем является
внутренний, из клеточных элементов
к-рого образуется корковое вещество. Его
остеогенная активность повышается в слу-
чае увеличения функциональной нагрузки,
а также под влиянием патологических раз-
дражителей. Костномозговая полость и все
костные перекладины губчатого вещества
выстланы ростковым слоем — эндостом, за
счет к-рого также возможно костеобразова-
ние при нарушении целости кости.
Кости скелета разделяют на трубчатые
(большие и малые), губчатые, плоские, К.
смешанного строения. В трубчатых К. раз-
личают диафиз (среднюю часть) и эпифизы
(суставные концы). Часть К., расположен-
ная между диафизом и эпифизом, называ-
ется метафизом. Он состоит в основном из
губчатого костного вещества, не имеет
костномозгового канала и покрыт тонким
слоем компактного вещества. Нек-рые губ-
чатые кости (позвонки, пяточные кости)
имеют так наз. апофизы (терминальные от-
делы), к-рые, как и эпифизы трубчатых К.,
развиваются из отдельных ядер окостене-
ния, сливающихся впоследствии с основ-
ной массой губчатой кости. В плоских К.
различают компактные пластинки и заклю-
ченное между ними губчатое костное веще-
ство.
Основные свойства опорной структуры
К.— твердость и эластичность — обуслов-
лены нормальным соотношением органи-
ческого и неорганического компонентов;
неорганический создает твердость, а орга-
нический — эластичность костного веще-
ства. Нормальная жизнедеятельность К. ха-
рактеризуется состоянием устойчивого рав-
новесия между созиданием и естественной
убылью костного вещества. Состояние
костной ткани связано с функциями других
органов и систем организма (ц.н.с., эндо-
кринных желез, органов выделения и пи-
щеварения).
Патология костной системы многооб-
разна. Нарушение внутриутробного разви-
тия костной ткани приводит к остеохондро-
дисплазии, к-рая может проявляться отсут-
ствием или деформацией отдельных К., су-
ставов или даже всей конечности. Напр.,
при болезни Брайцева — Лихтенстайн
(фиброзной остеодисплазии) в результате
замедления и извращения остеогенеза на-
рушается обызвествление К., очаги разря-
жения К. отграничиваются зоной склероза.
Заболевание вначале часто протекает бес-
симптомно, а затем появляются боль, де-
формации, патол. переломы, иногда это со-
провождается преждевременным половым
созреванием и особой светло-коричневой
пигментацией кожи (синдром Олбрайта).
Лечение включает оперативную коррек-
цию деформаций и предупреждение па-
тол. переломов. Среди патологии К. врож-
денного характера значительное место за-
нимают системные заболевания, к-рые
имеют наследственную природу (см.
Остеогенез несовершенный, Остеодистро-
фия).
Нарушение баланса витаминов в орга-
низме приводят к остеомаляции, рахиту и
др. На К. оказывает влияние и хрон. инток-
сикация организма нек-рыми химическими
веществами (напр., фтором и его соедине-
ниями). Воздействие механической силы,
к-рая превышает предел упругости К., при-
водит к нарушению ее целости (см. Пере-
ломы).
К воспалительным заболеваниям К. от-
носят периостит (воспаление надкост-
ницы), остит (локализованное поражение
костной ткани), остеомиелит (воспаление
костного мозга), остеохондрит (воспаление
кости и прилежащего к ней хряща).
Большую группу забоеваний К. соста-
вляют асептические некрозы (посттравма-
тические, идиопатические, остеохондропа-
тии). Посттравматические асептические не-
крозы О. наблюдаются после переломов,
напр. шейки бедренной кости, таранной ко-
сти. Наиболее часто из остеохондропатий
встречаются Пертеса болезнь (поражение
головки бедренной кости), болезнь Шейер-
манна — Мау (см. Позвоночник, Кифоз), бо-
лезни Келер I и II (поражение ладьевидной
кости или головок плюсневых костей), бо-
лезнь Осгуда — Шлаттера (поражение бу-
гристости большеберцовой кости), бо-
лезнь Кенига (рассекающий остеохон-
дроз — поражение мыщелков бедренной
кости) и др. В результате дистрофического
процесса может образовываться киста ко-
сти, к-рую следует отличать от опухолей и
паразитарных поражений К. Решающее ди-
агностическое значение при этом имеет
рентгенол. исследование. Лечение кисты
кости зависит от стадии дистрофического
процесса. Как правило, его начинают с кон-
сервативных мероприятий и динамичес-
Коферментные препараты
488
кого наблюдения, при угрозе патол. пере-
лома или деформации производят опера-
цию.
Опухоли К. наблюдаются преиму-
щественно в детском и молодом возрасте.
Различают доброкачественные и злока-
чественные опухоли. Злокачественные
опухоли чаще встречаются у лиц мужского
пола. Наиболее частая их локализация —
трубчатые кости. К первичным злокачест-
венным опухолям относят остеогенную
саркому (остеосаркома), паростальную сар-
кому, хондросаркому, фибросаркому,
Юинга саркому, ретикулосаркому; к вторич-
ным — опухоли, прорастающие в К. из
окружающих мягких тканей, и метастазы
злокачественных опухолей других органов
(напр., рака предстательной железы, лег-
кого, молочной железы) в К. Из доброка-
чественных опухолей встречаются остеома,
остеоидная остеома (остеоид-остеома),
хондрома, хондробластома, остеобласто-
кластома (гигантоклеточная опухоль),
фиброма, гемангиома.
Клиническое течение и симптомы опу-
холей К. зависят от их строения и локализа-
ции. Большинство доброкачественных
опухолей характеризуется медленным раз-
витием, бессимптомным течением. Обна-
руживаются случайно, чаще при рентгенол.
исследовании. Нарушение функции коне-
чности и боли появляются при опухоли
больших размеров, когда она начинает сда-
вливать сухожилия или нервы. Для остео-
идной остеомы и остеобластокластомы ха-
рактерно появление болезненности в ран-
нем периоде ее развития. При хондромах
дистальных отделов конечностей и дли-
тельно существующих остеобластокласто-
мах нередко наблюдаются патол. пере-
ломы.
Основными клин, признаками злока-
чественных опухолей К. являются боль,
припухлость, нарушение функции коне-
чностей, патол. перелом. Из первичных
злокачественных опухолей К. наиболее ча-
сто встречаются остеогенная саркома;
обычно поражается дистальный конец бе-
дренной К., реже большеберцовая и плече-
вая К. Основными в диагностике опухолей
К. являются рентгенол. исследование (рен-
тгенография, томография, ангиография) и
биопсия.
При подозрении на опухоль К. противо-
показаны физиотерапевтические проце-
дуры, массаж и т.п. При доброкачествен-
ных опухолях чаще всего производят щадя-
щие (сохранные) операции — удаление опу-
холи или резекцию К., эндопротезирование.
При злокачественных опухолях применяют
комбинированные методы лечения -
хирургическое, лучевую терапию и химио-
терапию. Хирургическое лечение остеоген-
ных сарком заключается в ампутации или
экзартикуляции пораженной конечности.
Обширные резекции К. приводят к значи-
тельному нарушению функции. Частично
ее можно компенсировать за счет эндопро-
тезирования или ортопедических аппара-
тов. Во время лучевой терапии и после нее
необходима иммобилизация пораженной
конечности из-за опасности патол. пере-
лома.
Прогноз при доброкачественных опухо-
лях К. чаще благоприятный. Однако при
неадекватном лечении они могут подвер-
гаться малигнизации. При злокачествен-
ных опухолях К. прогноз неблагоприятный.
КОФЕРМЁНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -
лекарственные средства, содержащие ко-
ферменты. Большинство коферментов (см.
Ферменты) - продукты превращения ви-
таминов в организме. Роль нек-рых кофер-
ментов могут играть также вещества неви-
таминного происхождения. В соответствии
с этим различают К.п. витаминного (кокар-
боксилаза, пиридоксальфосфат, кобама-
мид и др.) и невитаминного (рибоксин,
фосфаден, липамид и др.) происхожде-
ния.
Коферментные препараты получают
как из природных источников лекарствен-
ного сырья, так и синтетическим путем.
Синтетические К.п. по хим. строению и
биол. активности полностью соответ-
ствуют коферментам, образующимся в ор-
ганизме или поступающим в него с пи-
щей.
Коферментные препараты имеют сле-
дующие особенности действия. Прежде
всего они обладают широким спектром
биол. активности и относительно низкой
токсичностью. Действие К.п. направлено
гл. обр. на устранение биохим. нарушений,
возникающих при различных заболеваниях
и отдельных формах витаминной недоста-
точности. В отличие от витаминных препа-
ратов К.п. оказывают леч. эффект даже при
тех формах витаминной недостаточности,
к-рые характеризуются генетически обу-
словленными нарушениями процессов пре-
вращения нек-рых витаминов в организме
больного в соответствующие коферменты,
напр. при отдельных формах анемий, рези-
стентном к витамину D рахите и др.
Основные коферментные препараты
приведены в таблице.
Таблица
Общая характеристика основных коферментных препаратов
Название препарата и его синонимы	Показания к применению	Дозы и способы применения	Формы выпуска и усло- вия хранения
Кобамамид, Cobamami- dum (син. аденозилко^' бамид) Кокарбоксвлазы ги- дрохлорид, Cocarboxy- laai hydrochloridum (син.: тиаминпирофос- фат, котиамин и др.) Оксидевит, Oxydevi- tum Пирндоксальфосфат, Pyridoxalphosphatum Рибофлавин-монону- клеотид, Riboflavinum- mononucleotidum	Коферментные препараты Мегалобластическая анемия, заболевания перифериче- ской нервной системы (невралгии, радикулиты и др.); используется в комплексной терапии заболеваний пе- чени (цирроза, хрон. гепатитов и Др.), хрон. энтероколи- тов и нек-рых других заболеваний жел.-киш. тракта. У новорожденных и детей раннего возраста может приме- няться в качестве анаболического средства Ацидоз диабетического происхождения; печеночная и почечная недостаточность; дыхательный ацидоз при хрон. легочном сердце; диабетическая и печеночная кома; недостаточность коронарного кровообращения; периферические невриты Врожденный D-резистентный рахит, хрон. почечная не- достаточность, остеопороз, гиподинамия Недостаточность пиридоксина (витамина В$), включая те случаи этого гиповитаминоза, к-рые характери- зуются нарушением превращения пиридоксина в его коферментную форму; наследственная и сидеробласт- ная анемия; лейкопении различной этиологии; псо- риаз, экземы, нейродермит; паркинсонизм, радику- литы, невриты, невралгии; недостаточность кровооб- ращения; хрон. гепатит и цирроз печени; токсикозы в первой половине беременности; побочные реакции, вызываемые нек-рыми противотуберкулезными сред- ствами (изониазидом и др.) Недостаточность рибофлавина (витамина В2); зудящие дерматозы, хрон. экземы, фотодерматозы; кератиты, помутнение роговицы, конъюнктивиты. Кроме того,	витамашого проасхождеаая Внутрь, внутримышечно, внутривенно. Детям - внутрь по 0,0002-0,0005 г 2-5 раз в день (за полчаса до еды) в течение 7-10 дней; внутривенно — по 0,0005 г 1 раз в день. Взрослым — внутрь по 0,0005-0,001 г 3-6 раз в день в течение 1-3 мес., внутри- мышечно - по 0,0005-0,001 г 1 раз в день или по 0,0005-0,0015 г через день (20-30 инъекций на курс лечения). При заболева- ниях жел.-киш. тракта взрослым - внутри- мышечно по 0,00025-0,0005 г через 1-3 дня (10-15 инъекций на курс лечения) Внутримышечно, подкожно или внутри- венно. Взрослым —по 0,05-0,1 г 1 раз в день; детям - по 0,025-0,05 г 1 раз в день; курс лечения 15-30 дней. При диабетиче- ской коме суточная доза может составлять от 0,1 до 1 г Внутрь, взрослым — от 1 до 3 мкг, ново- рожденным — от 0,5 до 1—2 мкг в сутки; курс лечения 6-12 мес. Внутрь (через 10—15 мин после еды), взрос- лым - по 0,02-0,04 г 3-5 раз в день, детям по 0,01-0,02 г. Суточные дозы для взрос- лых (внутрь) 0,04—0,16 г; для детей — 0,02— 0,06 г Внутримышечно или подкожно. Взрос- лым по 0,01 г (1 мл 1% р-ра) 1 раз в день; курс лечения 10—20 дней. Детям по 0,005—	Таблетки по 0,0005 и 0,001 г (без покрытия); таб- летки по 0,0001; 0,0005 и 0,001 г (с покрытием); лиофилизированный по- рошок в ампулах по 0,0001; 0,0005 и 0,001 г. Хранение: в сухом, защи- щенном от света месте В ампулах по 0,05 г в ком- плекте с растворителем. Хранение: в защищенном от света месте при темпе- ратуре не выше 5° Капсулы по 0,05 г, содер- жащие по 1; 0,5 и 0,25 мкг препарата Таблетки по 0,01 и 0,02 г, покрытые оболочкой. Хранение: в сухом, защи- щенном от света месте Ампулы по 1 мл 1% р-ра. Хранение: в защищенном от света месте
489
Крапивница
Продолжение
Название препарата и его синонимы	Показания к применению	Дозы и способы применения	Формы выпуска и усло- вия хранения
(син.: рибофлавинфос- фат, флавин-монону- клеотид и др.) Флавпат, Flavinatum Карнитина хлорид, Саг- nitini chloridum Кислота лнпоевая, Aci- dum lipoicum Лнпамнд, Lipamidum Рибоксин, Riboxinum (син.: инозин, инозин F и др.) Фосфаден, Phosphade- num (син.: АМФ, аде- нил, аденозинмоно- фосфат и др.)	может применяться как общеукрепляющее средство при нарушениях питания, хрон. заболеваниях, в послео- перационном периоде, при неврастении и др. Недостаточность рибофлавина (витамина Bj); дистро- фические изменения сетчатки, глаукома, нек-рые забо- левания кожи (псориаз, себорея, красные и обыкновен- ные угри); наследственная гемолитическая анемия; хрон. заболевания печени, поджелудочной железы и кишечника. Профилактика осложнений при длитель- ном применении антибиотиков, сульфаниламидных и противомалярийных препаратов Коферментные препараты В качестве анаболического средства у новорожденных и недоношенных детей, у к-рых отмечаются явления ги- потрофии и адинамии; задержка роста у детей и под- ростков. У взрослых - анорексии неврогенного харак- тера, физическое истощение. Используется в комплекс- ной терапии тиреотоксикоза, псориаза, экзем, хрон. га- стритов, панкреатита Болезни печени (цирроз, хрон. гепатиты), интоксика- ции солями металлов, четыреххлористым углеродом, снотворными средствами, алкоголем и другими ядами; диабетический полиневрит; хрон. панкреатит Те же, что у кислоты липоевой Хрон. коронарная недостаточность, инфаркт миокарда (с 3—5-го дня от начала заболевания), миокардиоди- строфия, аритмии, вызываемые сердечными гликози- дами; урокопропорфирия; заболевания печени (цирроз, гепатиты) Ишемическая болезнь сердца, хрон. венозная недоста- точность, тромбофлебит, облитерирующий эндарте- риит, острая перемежающаяся порфирия, свинцовые отравления с выраженным полиневритическим синдро- мом и др.	0,01 г (0,5-1 мл 1% р-ра) в сутки, вначале в течение 3-5 дней подряд, затем 2-3 раза в неделю. При катаракте препарат назна- чают в виде 1% р-ра для закапывания (по 2 капли) в конъюнктивальный мешок Внутримышечно (медленно) взрослым по 0,002 г 1—3 раза в день; курс лечения от 5 до 30 (40) дней. При дистрофических пораже- ниях сетчатки глаза - под конъюнктиву по 0,3 мл 0,2% р-ра через день; курс лече- ния — 10—15 инъекций евятамяяяого происхождения Внутрь (за 30 мин до еды) взрослым по 1-2 чайн. л. (1—2 г) 2-3 раза в день; детям до 1 года — по 4-10 капель, от 1 года до 6 лет — 14 капель, от 6 до 12 лет - 28-42 капли на прием. Курс лечения 1 мес. Перед употреб- лением препарат разбавляют водой, со- ками, чаем Внутрь и внутримышечно. Внутрь (после еды) взрослым - по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день; детям до 7 лет - по 0,012 г, старше 7 лет - по 0,012—0,024 г на прием 2—3 раза в день. Курс лечения — в среднем 20—30 дней. При необходимости лечение повто- ряют через 1 мес. Внутримышечно взрос- лым — по 2—4 мл 0,5% р-ра в день Внутрь взрослым по 0,025—0,05 г 3 раза в день; курс лечения 20-30 дней. При необ- ходимости проводят повторные курсы ле- чения с перерывом в 1 мес. Внутрь (до еды) взрослым по 0,2 г 3—4 раза в день (0,6—0,8 г в сутки). При хорошей пе- реносимости дозы увеличивают в течение 2-3 дней до 1,2—2,4 г в сутки. Курс лечения от 1 до 3 мес. Внутрь и внутримышечно. При сосуди- стых заболеваниях внутримышечно взрос- лым - по 0,04 г (2 мл 2% р-ра) 3-4 раза в сутки в течение 25—30 дней. При острой порфирии внутримышечно — по 0,06 г (3 мл 2% р-ра) 5 раз в день, постепенно уменьшая дозу до 0,06 г 2 раза в день. При других заболева- ниях - внутрь по 0,025-0,05 г (до 0,15 г в сутки) или внутримышечно по 0,02-0,04 г (до 0,12 г в сутки) в течение 2—4 нед.	Лиофилизированный по- рошок в ампулах по 0,002 г в комплекте с ампулами, содержащими воду для инъекций. Хранение: в за- щищенном от света месте при комнатной темпера- туре Во флаконах темного сте- кла, содержащих по 100 мл 20% р-ра препарата. Хранение: в защищенном от света месте при комна- тной температуре Порошок: таблетки по 0,012 и 0,025 г, покрытые оболочкой; ампулы по 2 мл 0,5% р-ра. Хранение: в прохладном, защищен- ном от света месте Таблетки по 0,025 г, по- крытые оболочкой. Хра- нение: в сухом, защищен- ном от света месте Таблетки по 0,2 г, покрытые оболочкой. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от света месте при комнатной темпе- ратуре Таблетки по 0,025 и 0,05 г; ампулы по 1 мл 2% р-ра. Хранение: в сухом, защи- щенном от света месте
КРАНИОГРАФЙЯ (греч. kranion череп +
grapho писать, изображать) — рентгеногра-
фия черепа, производимая без применения
рентгеноконтрастных веществ. К. приме-
няют при черепно-мозговой травме и раз-
личных поражениях костей черепа, около-
носовых пазух, головного мозга.
См. также Рентгенологическое исследова-
ние.
КРАНИОСТЕНбЗ (craniostenosis; греч. kra-
nion череп + stenosis сужение) — врожден-
ный порок развития костей черепа, обусло-
вливающий уменьшение емкости черепа.
Встречается редко, примерно у 0,02% ново-
рожденных. Проявляется гл. обр. преждев-
ременным заращением одного или не-
скольких черепных швов. Это приводит к
изменению формы черепа и несоответ-
ствию между его емкостью и объемом ра-
стущего головного мозга, вследствие чего
повышается внутричерепное давление (см.
Гипертензия внутричерепная). Клиниче-
ские проявления — головная боль, голово-
кружение, реже — эпилептические при-
падки, постепенная атрофия зрительных
нервов со снижением зрения, экзофтальм,
картина резкого застоя на глазном дне. При
рентгенографии черепа наряду с выражен-
ными признаками повышения внутриче-
репного давления определяются зараще-
ние одного или нескольких швов, углубле-
ние черепных ям основания черепа. При на-
личии застойных дисков зрительных нер-
вов и снижении зрения лечение только опе-
ративное с целью увеличения объема поло-
сти черепа и снижения внутричерепного
давления. В менее тяжелых случаях назна-
чают средства, снижающие внутричереп-
ное давление.
КРАПЙВНИЦА (urticaria) — аллергическая
болезнь, характеризующаяся внезапным
высыпанием волдырей на коже или слизи-
стых оболочках.
Причинами развития К. являются кон-
такт с крапивой и другими растениями, а
также с медузами и нек-рыми видами гусе-
ниц; укусы клопов, комаров, муравьев, ос,
пчел; действие ряда физических факторов,
в частности солнечного света (световая К.),
холода (холодовая К.), и нек-рых химиче-
ских веществ (скипидара, красок, стираль-
ных порошков и др.). Она может возникать
при употреблении ряда пищевых продук-
тов в случае и* неперенпсимпсти (ряки,
рыбные и мясные консервы, земляника,
клубника, цитрусовые, яйца, мед и др.), при
действии лекарственных препаратов, напр.
антибиотиков, сульфаниламидов, аспи-
рина, аминазина, витаминов группы В, ни-
котиновой кислоты, а также лечебных сыво-
роток и вакцин. К. может быть следствием
перенесенной инфекционной болезни
(гриппа, ангины); ее возникновению способ-
ствуют очаги хронической инфекции (ка-
риозные зубы, хронический тонзиллит и
др.), заболевания нервной, эндокринной си-
стем, желудочно-кишечного тракта (гастрит,
холецистит, энтероколит и др.), а также
глистная инвазия, лямблиоз, эхинококкоз.
Решающее значение в механизме обра-
зования волдыря при К. имеют функцио-
нальные сосудистые нарушения, проя-
вляющиеся повышенной проницаемостью
стенок кровеносных сосудов (капилляров)
для плазмы крови. При этом важная роль
принадлежит биологически активным ве-
ществам — гистамину, ацетилхолину, серо-
тонину, концентрация к-рых в крови и тка-
нях во многом определяется функциональ-
ным состоянием вегетативной нервной си-
стемы
Красители
490
Клинически К. характеризуется возник-
новением на коже ограниченных или рас-
пространенных уртикарных элементов —
волдырей округлой или неправильной
формы, ярко-розового или бледно-розо-
вого цвета с матовым оттенком, возвышаю-
щихся над поверхностью кожи. Они имеют
тенденцию к слиянию и образованию об-
ширных очагов поражения, располагаю-
щихся на спине, груди, верхних конечно-
стях (гигантская К.). Высыпания могут ло-
кализоваться также на слизистых оболоч-
ках полости рта, гортани. Волдыри разре-
шаются быстро. В большинстве случаев по-
сле исчезновения на одних участках кожи
они возникают на других.
По течению различают острую и хрони-
ческую К. Острая К. характеризуется мно-
жественными уртикарными высыпаниями
на коже и (реже) на слизистых оболочках
полости рта, гортани, сопровождающи-
мися зудом, повышением температуры
тела, ознобом («крапивная лихорадка»), не-
домоганием. В ряде случаев возникают ге-
моррагические волдыри, оставляющие по-
сле себя пигментацию. Острый ограничен-
ный Квинке отек проявляется внезапным
развитием гигантских уртикарных очагов
поражения на коже с вовлечением подкож-
ной клетчатки.
Хроническая рецидивирующая К. харак-
теризуется появлением на различных
участках кожи волдырей, к-рые периодиче-
ски исчезают и вновь возникают на протя-
жении длительного времени (до несколь-
ких лет). Во время вспышек заболевания
могут наблюдаться недомогание, головная
боль, боль в суставах, тошнота, повышение
температуры тела. При часто повторяю-
щихся вспышках может развиться так наз.
стойкая К., при к-рой уртикарные элементы
не исчезают в течение нескольких недель;
они становятся плотными, имеют бурова-
тую окраску, небольшие размеры.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины. При острой К. назначают
натрия тиосульфат внутривенно или
внутрь, хлорид кальция внутривенно; очи-
стительные клизмы, антигистаминные пре-
параты. При хронической К. эффективны
гистаглобулин, пирогенные препараты
(пирогенал, продигиозан). При всех фор-
мах К. рекомендуется молочно-раститель-
ная диета. Прогноз благоприятный, за ис-
ключением тяжелых форм острого отека
Квинке, при к-рых может развиться асфик-
сия.
Профилактика заключается в выявле-
нии и устранении возможных аллергенов.
Следует проводить санацию очагов хрон.
инфекции.
См. также Аллергия.
КРАСЙТЕЛИ, гигиена труда. Разли-
чают естественные (природные) и синтети-
ческие К. По хим. строению большинство
К — органические соединения. Наиболее
широко производятся и применяются азо-
красители (органические К., в молекуле
к-рых содержится одна или несколько азо-
групп), сернистые, ди- и триарилметано-
вые, антрахиноновые, индигоидные, циа-
новые и др. Многие К. обладают выражен-
ной общей токсичностью (сернистые, жел-
тый Марциуса, водорастворимый нигро-
зин, основной темно-синий 2К, ди- и трифе-
нил метановые, антрахиноновые): могут
вызывать поражения верхних дыхательных
путей, сердечно-сосудистой системы, жел.-
киш. тракта, крови, функциональные нару-
шения ц.н.с. При воздействии большин-
ства изученных К. могут развиться фото-
сенсибилизация, аллергические дерма-
титы и экзема. Нек-рые красители (напр.,
ауранция, пикриновая кислота) взрывоо-
пасны. Описаны случаи отравления при ра-
боте с хром- и свинецсодержащими кра-
сками. Большое число К., особенно группы
азокрасителей, обладает канцерогенным
действием.
Первая помощь при остром отравлении
К.— см. Отравления профессиональные.
Профилактика отравлений: герметиза-
ция производственного оборудования и
эффективная вентиляция рабочих мест;
внедрение прогрессивных методов покры-
тий (пульверизация, электропокрытие,
электростатическое покрытие и др.); специ-
альное оборудование санитарно-бытовых
помещений; обеспечение работающего
персонала индивидуальными средствами
защиты кожи и органов дыхания (см. Респи-
раторы) , спецодеждой (см. Одежда).
КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (lupus erythemato-
des) — хроническое системное воспали-
тельное заболевание соединительной
ткани и сосудов, сопровождающееся
аутоиммунными нарушениями. Болеют
преимущественно женщины детородного
возраста. Кроме системной формы выде-
ляют еще кожную К.в., характеризую-
щуюся в основном поражением кожи. По
мнению ряда исследователей, эти формы
являются самостоятельными заболева-
ниями.
Этиология не выяснена. В развитии си-
стемной К.в. предполагается роль латен-
тной вирусной инфекции, эндокринных на-
рушений, генетической предрасположен-
ности. Нек-рые лекарственные препараты
(изониазид и др.) в редких случаях могут
вызывать заболевание, напоминающее
К.в., но, как правило, полностью проходя-
щее после их отмены. К факторам, способ-
ным провоцировать развитие или обо-
стрять заболевание, относятся инсоляция,
применение вакцин и сывороток, беремен-
ность, роды.
Системная красная волчанка. Харак-
терны значительные аутоиммунные нару-
шения; в крови больных обнаруживаются
различные антитела к собственным тканям
организма, к-рые способны вызывать по-
вреждение многих органов и тканей. Наи-
более часто (см. цветную вклейку) пора-
жаются кожа, суставы, серозные оболочки,
почки, сердце, легкие и ц.н.с.
Больные жалуются на слабость, утом-
ляемость, похудание, выпадение волос
вплоть до облысения, повышение темпера-
туры тела. Наиболее характерное пораже-
ние кожи — эритема в области переносицы
и щек в форме бабочки. Могут возникать
эритематозные пятна другой локализиции,
поражение капилляров ладоней и подошв,
хейлит, высыпания на слизистой оболочке
полости рта. Характерны также различные
поражения суставов (артрит, артралгия,
преходящие сгибательные контрактуры),
чаще коленных и лучезапястных, мелких
суставов кистей. Могут отмечаться боли в
костях, тендовагиниты, разрывы сухожи-
лий, миалгии. Развивается полисерозит:
плеврит (одно- или двусторонний), пери-
кардит, реже перитонит, с образованием
спаек. Поражение сердца может протекать
по типу миокардита, перикардита или эндо-
кардита с формированием в ряде случаев
недостаточности митрального клапана (см.
Пороки сердца); нередко у одного больного
отмечается поражение всех трех оболочек
сердца (панкардит). В легких могут наблю-
даться признаки васкулита (так наз. сосуди-
стой пневмонии) или пневмонита (на рен-
тгенограмме — преимущественно база-
льный интерстициальный фиброз, высокое
стояние диафрагмы, дисковидные ателек-
тазы). Поражение почек (люпус-нефрит)
может проявляться небольшими измене-
ниями в анализах мочи, иногда развивается
выраженный нефрит с высокой артериаль-
ной гипертензией, отеками, почечной недо-
статочностью; поражение нервной си-
стемы — от легких астеновегетативных
признаков до тяжелой патологии ц.н.с. (ме-
нингоэнцефалит, энцефаломиелит) и пери-
ферической нервной системы (полирадику-
лоневрит), возможны психозы. Нередко от-
мечается увеличение лимф, узлов, печени и
селезенки. Часто выявляются анемия, лей-
копения, тромбоцитопения, увеличение
СОЭ.
Выделяют острое, подострое и хрон. те-
чение системной К.в. При остром начале
больные могут указать день появления ли-
хорадки, острого полиартрита, серозита,
«бабочки» (см. цветную вклейку), а в бли-
жайшие 3—6 мес. отмечаются вовлечение в
процесс нескольких органов, люпус-
нефрит или поражение ц.н.с. и перифериче-
ской нервной системы. При подостром те-
чении симптоматика развертывается мед-
леннее, а генерализация процесса наблюда-
ется позже. При хрон. течении заболевания
длительно проявляется в основном каким-
либо одним синдромом, напр. поражением
кожи, полиартритом или полисерозитом.
Нередки спонтанные ремиссии. В дальней-
шем через 5—10—15 лет может отмечаться
постепенная генерализация процесса.
Диагноз основывается на характерной
системности (полисиндромности) пораже-
ния различных органов и тканей в сочета-
нии с характерными изменениями крови
(наличием антиядерных антител и специ-
фичных для системной красной волчанки
LE-клеток). Среди антиядерных антител
различают антитела к отдельным компо-
нентам ядер клеток, к целому ядру клеток
(антинуклеарный фактор), нативной ДНК и
другие. LE-клетки представляют собой
определяемые по особой методике лейко-
циты крови, фагоцитировавшие ядра дру-
гих разрушенных клеток крови.
Лечение должно начинаться в стацио-
наре как можно раньше, быть длительным
(в течение многих лет) и непрерывным. В
активный период назначают глюкокорти-
коиды (обычно преднизолон) в больших
дозах. Рекомендуют принимать всю дозу в
первой половине дня после еды. Умень-
шают дозу очень медленно после достиже-
ния эффекта и снижения активности про-
цесса. Поддерживающую дозу принимают
месяцы и даже годы. При особо тяжелом
течении системной К.в. проводят лечение
сверхвысокими дозами кортикостероидов,
вводя их внутривенно в течение несколь-
ких дней, а затем переходят на прием пре-
паратов per os. Больным с люпус-нефри-
том, поражением ц.н.с., васкулитом кроме
кортикостероидов назначают иммуноде-
прессивные средства (азатиоприн, хлорбу-
тин, циклофосфамид) в течение несколь-
ких месяцев. При приеме циклофосфамида
больным рекомендуется выпивать в
день до 2-3 л жидкости. При лечении им-
мунодепрессантами возможно снижение в
491
Краснуха
крови количества лейкоцитов, тромбоци-
тов, эритроцитов, поэтому необходим регу-
лярный контроль (1 раз в 3—4 нед.) за этими
показателями. В связи с тем, что иммуноде-
прессанты способны утяжелять течение ин-
теркуррентных инфекций, при их возник-
новении данные препараты на время отме-
няют. При хрон. течении болезни приме-
няют делагил или плаквенил в течение не-
скольких месяцев и даже лет. При наличии
отеков используют мочегонные средства,
при артериальной гипертензии — гипотен-
зивные препараты.
Физиотерапевтическое и курортное ле-
чение не показаны. Противопоказаны при-
вивки, не следует загорать (летом необхо-
димо использовать фотозащитные кремы)
и переохлаждаться. Вопросы, связанные с
беременностью и родами, необходимо
согласовывать с врачом. Раннее распо-
знавание болезни и своевременно начатое
лечение, строгое выполнение врачебных
рекомендаций улучшают прогноз бо-
лезни.
Кожная красная волчанка. Выделяют 4
основные формы кожной К.в.: дискоид-
ную, диссеминированную, глубокую, по-
верхностную.
Дискоидная красная вол-
чанка проявляется чаще симметрично
расположенными, преимущественно на
коже лица (носа, щек) резко очерченными
округлыми розовыми с синюшным оттен-
ком пятнами, к-рые постепенно инфиль-
трируются и растут по периферии, прини-
мая форму бабочки. На них появляются
множественные асбестовидные плотно си-
дящие чешуйки с шипиками, погружен-
ными в волосяные фолликулы, в связи с
чем соскабливание чешуек затруднено и
болезненно (симптом Бенье — Мещер-
ского). В центре очага постепенно развива-
ется рубцовая атрофия. Субъективные
ощущения (зуд, жжение) слабо выражены
или отсутствуют. Процесс отличается мно-
голетним течением с обострениями в ве-
сенне-летний период. У ряда больных при
воздействии неблагоприятных факторов
(напр., избыточная инсоляция) наблюда-
ется переход в системную красную вол-
чанку.
Диссеминированная крас-
ная волчанка характеризуется рассе-
янными множественными очагами пораже-
ния (диам. до 2—3 см). Чаще локализуются
на коже лица, шеи, волосистой части го-
ловы, открытых участков верхних конечно-
стей, на красной кайме губ в виде красных
пятен с небольшой инфильтрацией и ги-
перкератозом, к-рые не имеют тенденции к
значительному периферическому росту.
Эти очаги очень схожи с очагами дискоид-
ной К.в., однако атрофия, возникающая на
их месте, обычно более поверхностная. На-
блюдаются случаи трансформации в си-
стемную К.в. под влиянием провоцирую-
щих факторов (интенсивной инсоляции,
фокальной индикации, беременности и
ДР)-
Глубокая красная вол-
чанка отличается обычно одиночным
типа узла очагом поражения (чаще на лице
в области подбородка, реже на туловище) с
выраженным плотным инфильтратом, зах-
ватывающим дерму и гиподерму. На месте
такого поражения остается грубый вдав-
ленный рубец. Кожа над узлом может быть
не изменена или на ней наблюдаются изме-
нения, характерные для дискоидной К.в.
Склонность к распространению процесса
не отмечается.
Поверхностная красная
волчанка (син. центробежная эритема
Биетта) характеризуется преобладанием в
очаге поражения слабо отечной эритемы
розового цвета, обычно без инфильтрации,
шелушения и атрофии. Очаг эритемы часто
имеет форму бабочки (поражаются нос,
щеки) и отличается склонностью к выра-
женному центробежному росту, на его по-
верхности могут быть мелкие кровоизлия-
ния; поверхностная форма может быть на-
чальным проявлением системной К.в.
При лечении К.в. с преимущественным
поражением кожи применяют препараты
хинолинового ряда (плаквенил, делагил),
витамины (В2, Bn, никотиновую и аскорби-
новую кислоты и др.), наружно — кортико-
стероидные мази (флуцинар, преднизоло-
новая и др.).
В целях профилактики обострений про-
цесса необходимо предохранять кожу от
инсоляции, отморожения, воздействия хи-
мических и механических раздражителей.
Противопоказана работа на открытом воз-
духе под солнечными лучами, в горячих це-
хах, а также с раздражающими кожу веще-
ствами. В весенне-летний период следует
применять фотозащитные кремы (Луч,
Щит, крем от загара) или мази, содержащие
5—10% парааминобензойной кислоты, 5%
салола или хинина, пользоваться зонти-
ком, широкополыми шляпами для защиты
от солнечных лучей.
КРАСНАЯ ЗЕРНЙСТОСТЬ НбСА - редкое
хроническое заболевание кожи у детей и
подростков, вызванное нарушением регу-
ляции секреции потовых желез. Поража-
ется гл. обр. кожа носа, где на фоне легкого
цианоза появляются мелкие розовые или
красные папулы. Кожа пораженных участ-
ков влажная, часто видны капельки пота. В
период полового созревания заболевание
проходит. Назначают поливитамины, 1%
серно-резорциновую или 1—2% висмуто-
цинковую мази, защитные кремы (Луч,
Щит), протирание пораженной кожи 1%
спиртовым раствором салициловой кис-
лоты, проводят криотерапию (массаж жид-
ким азотом).
КРАСНУХА (rubeola; син. коревая крас-
нуха) — острая инфекционная (вирусная)
болезнь, характеризующаяся появлением
сыпи на коже и увеличением перифериче-
ских лимфатических узлов. Возбудитель ее
нестоек в окружающей среде — гибнет под
действием УФ-излучения.
Эпидемиология. Источником
возбудителя инфекции является больной
К. или вирусоноситель. Больной заразен
примерно за 7 дней до и в течение 4 дней
после появления сыпи. Вирус передается
гл. обр. воздушно-капельным путем. В
связи с тем, что вирус выделяется также с
мочой и фекалиями, определенную роль в
передаче возбудителя играют загрязнен-
ные выделениями больного предметы
(игрушки, посуда и т.п.). Возможен и
трансплацентарный путь передачи вируса.
При заражении женщины в конце беремен-
ности может родиться ребенок, больной К.,
к-рый иногда выделяет вирус в течение
1—2% года.
Краснуха распространена во всех стра-
нах мира. Восприимчивость людей очень
высокая, но ниже, чем при кори. Встре-
чаются спорадические случаи и эпидемиче-
ские вспышки. Отмечаются сезонные подъ-
емы заболеваемости в зимние и весенние
месяцы и циклические подъемы через 3—5
лет. Преимущественно болеют дети от 1 до
10 лет. Перенесенное заболевание оста-
вляет стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инку-
бационный период продолжается от 11 до
24 дней, чаще 16—21 день. Кратковремен-
ный продромальный период, проявляю-
щийся слабо выраженными насморком и
кашлем, иногда конъюнктивитом, часто
остается незамеченным. Типичным сим-
птомом К. является заметное припухание и
легкая болезненность затылочных, задне-
шейных и нек-рых других групп перифери-
ческих лимф, узлов. Одновременно или че-
рез 1—2 дня на лице и всем теле появляется
обильная бледно-розовая, несливающаяся,
мелкопапулезная или мелкопятнистая
сыпь (см. цветную вклейку), к-рая исчезает
через 2—3 дня и не оставляет пигментации и
шелушения. Менее чем у !/з больных мо-
жет наблюдаться кореподобная (пятнисто-
папулезная) сыпь. Наиболее часто сыпь ло-
кализуется на разгибательных поверхно-
стях конечностей, ягодицах, спине. На сли-
зистой оболочке мягкого и твердого нёба,
щек может появиться энантема. Высыпа-
ние сопровождается небольшим подъемом
температуры тела. Самочувствие наруша-
ется мало. У нек-рых больных заболевание
протекает без клин, симптомов или субкли-
нически (мимолетная сыпь, кратковремен-
ное увеличение лимф, узлов). У взрослых
К. протекает тяжелее, с более высокой тем-
пературой, головными и мышечными бо-
лями. Осложнения, в частности энцефалит,
возникают крайне редко.
При заражении беременной К. может
произойти инфицирование плода (вну-
триутробная краснуха). В первом триместре
беременности К. часто приводит к смерти
зародыша (плода) и выкидышу (см. Аборт)
или к возникновению пороков развития го-
ловного мозга, органов зрения и слуха,
сердца, скелета. Инфицирование плода в
более поздние сроки беременности в нек-
рых случаях обусловливает формирование
гемолитической анемии, тромбоцитопени-
ческой пурпуры, гигантоклеточного гепа-
тита, поражений костей, легких и др.
Женщинам, контактировавшим с боль-
ным К. в первом триместре беременности,
проводят серол. исследование; при нара-
стании титра специфических антител реко-
мендуется искусственное прерывание бере-
менности в связи с высоким риском инфи-
цирования плода. Оно показано также при
подтвержденном лабораторно заболева-
нии К. в первом триместре беременности.
Диагноз ставят на основании клин,
картины, данных эпидемиол. анамнеза
(контакт с больным К. или вирусоносите-
лем) и лабораторных исследований. Лабо-
раторные методы диагностики включают
серологические исследования, с помощью
к-рых выявляют нарастание титра антител
в процессе заболевания; иногда прямое вы-
деление вируса на культуре тканей (мате-
риалом для исследования служат смывы из
носоглотки, кровь). В клин, анализах крови
в инкубационный период обнаруживают
небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, в
стадии высыпания — лейкопению, лимфо-
цитоз и значительное количество плазма-
тических клеток.
Дифференциальный диагноз проводят
прежде всего с корью и скарлатиной. Для
кори характерны выраженная интоксика-
Крауроз вульвы
492
ция, пятна Бельского - Филатова -* Коп-
лика на слизистой оболочке щек, пятнисто-
папулезный характер кожной сыпи, этап-
ность высыпания. При скарлатине сыпь
чаще бывает мелкоточечной, располага-
ется на гиперемированном фоне кожи
преимущественно в области щек, боковых
поверхностей туловища, нижних отделов
живота, сгибательных поверхностей коне-
чностей. Характерными симптомами скар-
латины являются также «пылающий зев»,
«малиновый язык», крупнопластинчатое
шелушение кожи.
Лечение проводится в большинстве
случаев на дому. Назначают постельный
режим, витамины, симптоматические сред-
ства.
Прогноз благоприятный. При вну-
триутробной К. и при развитии энцефалита
серьезный.
Профилактика состоит в раннем
выявлении больных и изоляции их на 5
дней от начала заболевания. Дети, контак-
тировавшие с больным К., разобщению не
подлежат. Беременным необходимо избе-
гать контакта с больными К.
КРАУРОЗ ВУЛЬВЫ (craurosis vulvae; греч.
krauros сухой, хрупкий + -osis; син. прогрес-
сирующая диффузная атрофия вульвы) —
заболевание, характеризующееся прогрес-
сирующей атрофией, склерозом кожи и
слизистых оболочек вульвы. Нередко при
распространенном процессе поражается и
влагалище.
Этиология и патогенез К.в. недоста-
точно выяснены. Заболевание развивается
преимущественно в климактерическом пе-
риоде вследствие недостаточной продук-
ции половых гормонов в яичнике.
Наиболее частый и ранний симптом за-
болевания — мучительный зуд вульвы, со-
провождающийся иногда чувством жже-
ния. В результате развивающейся атрофии
сморщиваются, уменьшаются малые поло-
вые губы, клитор, а затем и большие поло-
вые губы, промежность, паховые складки.
Оволосение больших половых губ умень-
шается. Постепенно суживается вход во
влагалище, в связи с чем половые сноше-
ния становятся болезненными, а в дальней-
шем невозможными. Расчесы, трещины и
ссадины нередко инфицируются, и на их
месте возникают изъязвления. Вследствие
появления участков пигментации и телеан-
гиэктазий окраска поверхностных тканей
вульвы становится неравномерной. Тече-
ние заболевания хроническое с периодиче-
скими ремиссиями. К.в. у многих больных
сочетается с лейкоплакией.
Для установления диагноза, помимо
данных анамнеза и осмотра, важное значе-
ние имеет исследование вульвы с по-
мощью кольпоскопа. Уточнить диагноз и
провести дифференциальную диагностику
с эссенциальным зудом, нейродермитом,
старческой атрофией вульвы, красным пло-
ским лишаем, витилиго, вирусными пора-
жениями позволяет прицельная биопсия
патологически измененных тканей с после-
дующим гистол. исследованием.
Лечение проводится амбулаторно по на-
значению врача. Предпочтение отдается
местному (в т.ч. вагинальному) примене-
нию гормональных препаратов. Исполь-
зуют мази, содержащие 3 мг дипропионата
эстрадиола (3 мл 0,1% р-ра) или 100 мг про-
пионата тестостерона (2 мл 5% р-ра) в 30 мл
5% или 10% эмульсии синтомицина. За ру-
бежом применяют мази с конъюгирован-
ными эстрогенами. Менструирующим жен-
щинам во второй фазе менструального ци-
кла назначают 0,15% прогестероновый
крем. Благотворное влияние, особенно при
вторичных воспалительных проявлениях,
оказывают мази с глюкокортикоидами: си-
нафлан, синалар, локакортен-Н и др. Глю-
кокортикоиды можно вводить также с по-
мощью ультразвука (фонофорез). Больным
пожилого возраста в течение 1-3 мес. 3-4
дня в неделю рекомендуется принимать
эстриол внутрь по 0,5 мг в день, затем на-
значают гестагены, напр. 1 мл 12,5% р-ра
оксипрогестерона капроната внутримы-
шечно однократно или норколут внутрь по
5 мг в день в течение 7-10 дней.
В комплекс терапии включают биости-
муляторы: экстракт алоэ, ФиБС, апилак.
Парентерально или местно (в виде мазей)
назначают витамины А и Е. Благотворный
эффект дают теплые сидячие ванны с на-
стоем ромашки длительностью 15 мин.
Для устранения зуда используют мази с
анестезином и димедролом, назначают ги-
посенсибилизирующие средства (напр., ди-
медрол, супрастин) внутрь. При резко выра-
женном зуде болезненно измененные
ткани инфильтрируют 0,25% р-ром ново-
каина (50 мл) с 0,1% р-ром гидрохлорида
адреналина (1 мл). При мокнутии показаны
примочки с риванолом, фурацилином, ан-
тибиотиками. Обнадеживающие резуль-
таты получены при применении для лече-
ния К.в. лазера. В тяжелых случаях реко-
мендуют криохирургическое воздействие,
вульвэктомию (удаление наружных поло-
вых органов).
Прогноз для жизни обычно благоприят-
ный. К обратному развитию патол. измене-
ния тенденции не имеют. В связи с опасно-
стью развития рака вульвы больные должны
постоянно наблюдаться гинекологом.
КРЕАТЙН — метилгуанидинуксусная кис-
лота, важный компонент азотистого и энер-
гетического обмена у животных и человека.
В тканях из К. образуется богатый энергией
(высокоэргический) креатинфосфат, вы-
полняющий роль донора энергии, необхо-
димой для мышечного сокращения, актив-
ного транспорта ионов в нервной ткани и
других энергозависимых процессов. При
отнятии воды от молекулы К. (дегидрата-
ция) образуется креатинин (1-метилглико-
циамидин) — один из конечных продуктов
белкового обмена у животных и человека
(см. Азотистый обмен).
Величина отношения количества креа-
тинина, выделяемого человеком за сутки, в
миллиграммах (600—2000 мг) к массе тела в
килограммах — креатининовый коэффици-
ент — свидетельствует о состоянии азоти-
стого и энергетического обмена. В норме
этот коэффициент равен 20—30 (у мужчин) и
10—25 (у женщин). С мочой за сутки у взрос-
лого здорового человека выводится 0,05—
0,25 г креатина. Выделение значительных
количеств К. с мочой (креатинурия) наблю-
дается в тех случаях, когда концентрация К.
в плазме крови превышает 122 мкмоль/л
(1,6 мг/100 мл), т.е. при гиперкреатинемии;
содержание К. в цельной крови в норме со-
ставляет 153—305 мкмоль/л (2—4 мг/100 мл),
а в плазме крови 76,3—114,4 мкмоль/л (1—1,5
мг/100 мл). Физиол. креатинурию отме-
чают у детей, беременных женщин и кор-
мящих матерей, а также при избыточном
потреблении в пищу мяса, рыбы, печени.
Патол. креатинурия обусловлена повышен-
ным образованием эндогенного К. при уси-
лении распада белков или нарушении об-
мена креатина. Она наблюдается у больных
с прогрессирующей мышечной дистро-
фией, при миастении, миозитах, тиреоток-
сикозе, акромегалии, аддисоновой бо-
лезни, болезни Иценко — Кушинга, сахар-
ном диабете, поражениях печени, ревма-
тоидном артрите, миоглобулинемии, ки-
шечной непроходимости, тяжелой сер-
дечно-сосудистой недостаточности, исто-
щении, гиповитаминозе Е и С, а также при
продолжительном лечении глюкокорти-
коидными гормонами.
КРЕДЕ — ЛАЗАРЕВИЧА ПРИЁМ (K.S.F.
Сгебё, нем. акушер-гинеколог, 1819-1892;
И.П. Лазаревич, отеч. акушер-гинеколог,
1829-1902) - см. Роды.
КРЕПИТАЦИЯ (crepitatio; лат. crepitare
скрипеть, хрустеть) - потрескивание или
похрустывание, выявляемые путем аус-
культации или пальпации. Напоминает
звук трения волос между пальцами. Опре-
деляется как патол. дыхательный шум в
легких (альвеолярная К.) при аускультации
легких либо как пальпаторный феномен
(ощущение хруста под пальцами при паль-
пации тканей) над участком скопления газа
под кожей (подкожная К.) или на месте со-
прикосновения костных отломков при пе-
реломах костей (костная К.).
Альвеолярная К.— специфический сим-
птом острой, как правило, крупозной пнев-
монии, сопровождающий фазу появления
экссудата в альвеолах и фазу его рассасыва-
ния. Обусловлен разлипанием стенок аль-
веол, содержащих экссудат. В отличие от
хрипов и шума трения плевры (см. Плеврит)
альвеолярная К. выслушивается только на
высоте глубокого вдоха как короткая
«вспышка» обильного потрескивания. Для
лучшей слышимости К. при аускультации
следует использовать фонендоскопиче-
скую головку стетофонендоскопа, мем-
брану к-рой плотно прижимают к грудной
стенке.
Подкожная К. определяется подушеч-
ками пальцев, возникает при сдавливании
ими кожи и подкожной клетчатки. Наблю-
дается при анаэробной инфекции, при под-
кожной эмфиземе, обусловленной спонтан-
ным или травматическим разрывом полых
органов, содержащих воздух, либо попада-
нием под кожу газа во время его введения в
какую-либо область тела с диагностиче-
ской или лечебной целью.
Костную К. определяют путем осторож-
ного давления кончиками пальцев на по-
кровные ткани над костью в месте предпо-
лагаемого перелома.
КРЕСТЦОВАЯ ОБЛАСТЬ (regio sacralis)
ограничена сверху линией, проведенной на
уровне крыльев подвздошных костей,
снизу началом заднепроходной складки.
Костную основу К.о. составляют крестец и
копчик. Кожа на поверхности крестца плот-
ная, малоподвижная. У тяжелобольных в
этой области нередко возникают про-
лежни. В подкожной клетчатке находится
сеть поверхностных вен, крестцовых арте-
рий и ягодичных нервов, глубже проходят
ветви крестцовых нервов, крестцовой арте-
рии и вены.
В крестцовом канале, заполненном рых-
лой эпидуральной клетчаткой, распола-
гаются венозное сплетение, твердая мозго-
вая оболочка, терминальная нить спинного
мозга и нижняя часть конского хвоста. На
передней поверхности крестца находятся
крестцово-копчиковые связки, ветви крест-
493
Криз гипертонический
цовых нервов, крестцовые артерии и вены,
крестцовый отдел пограничного ствола
симпатического нерва, кпереди от этих об-
разований располагается прямая кишка.
При ушибах К.о. возникают подкожные
кровоизлияния, надрывы мыщц и надкост-
ницы, что проявляется резкими болями и
болезненностью при пальпации. При пере-
ломах крестца эти симптомы выражены
особенно резко. Из-за интенсивных болей,
усиливающихся в вертикальном положе-
нии, больной, как правило, не может сто-
ять. При ректальном исследовании у боль-
ных с переломом копчика удается пропаль-
пировать место перелома и определить сте-
пень смещения отломков. Уточняют харак-
тер перелома с помощью рентгенол. иссле-
дования. Пострадавшего с переломом коп-
чика необходимо уложить на твердую по-
верхность. Транспортировка в стационар
должна производиться на носилках. Наибо-
лее тяжелыми повреждениями К.о.
являются огнестрельные ранения, к-рые ча-
сто осложняются остеомиелитом.
К воспалительным заболеваниям К.о.
относятся фурункул, карбункул, флегмона,
рожистое воспаление (см. Рожа), реже
встречаются гематогенный остеомиелит и
туберкулез. Опухоли К.о. могут быть как
доброкачественными (фиброма, липома,
тератома, хондрома), так и злокачествен-
ными (хондросаркома, ретикулосаркома).
КРЕТИНЙЗМ (франц. cr6tinisme слабоу-
мие) — см. Гипотиреоз.
КРИВОШЁЯ (torticollis) — врожденная или
приобретенная деформация шеи, характе-
ризующаяся неправильным положением
головы — наклоном вбок и поворотом.
Чаще всего возникает в результате патол.
изменений в грудино-ключично-сосцевид-
ной мышце, реже является следствием на-
рушения развития шейного отдела позво-
ночника.
Врожденные формы криво-
шеи. Среди них наиболее часто встреча-
ется гипопластическая мышечная К. Она
проявляется в конце второй — начале
третьей недели жизни ребенка. При этом
средняя и средненижняя часть грудино-
ключично-сосцевидной мышцы утолщена
и уплотнена, заметен наклон головы в сто-
рону поражения. Горизонтальные складки
на шее отсутствуют. В возрасте 2—12 мес. у
части детей утолщение уменьшается, гру-
дино-ключично-сосцевидная мышца при-
обретает нормальную эластичность, и все
признаки деформации исчезают. В других
случаях мышца становится более короткой,
тонкой и плотной, с возрастом заметно уве-
личиваются наклон и поворот головы,
асимметрия лица и черепа.
Лечение вначале консервативное: леч.
гимнастика (пассивные наклоны головы в
противоположную сторону и повороты в
сторону укороченной мышцы), осторож-
ный массаж пораженной мышцы с целью ее
расслабления, а также массаж здоровой
мышцы. Следует укладывать ребенка в
кроватке так, чтобы положение головы ис-
правлялось, а игрушки располагались на
стороне пораженной мышцы. Для исправ-
ления положения головы используют
также специальные головодержатели (во-
ротники). При неэффективности консерва-
тивного лечения и нарастающей асимме-
трии лица показано оперативное вмеша-
тельство (в возрасте 3—4 лет).
Одной из редких врожденных деформа-
ций является крыловидная шея (см. Шере-
шевского — Тернера синдром), при к-рой две
кожные складки натянуты в виде треуголь-
ных парусов от боковых поверхностей го-
ловы к надплечьям. В этом случае показана
пластическая операция.
Сращение шейных и верхнегрудных по-
звонков называют болезнью Клиппеля —
Фейля. При этом образуются костные
массы, высота к-рых меньше, чем нормаль-
ная протяженность этого отдела позвоноч-
ника. Шея у таких больных очень короткая;
создается впечатление, что она отсут-
ствует. Лечение чаще консервативное и на-
правлено на поддержание компенсации без
коррекции деформации.
Приобретенные формы
кривошеи. К ним относится болезнь
Гризеля, к-рая начинается на фоне воспали-
тельного процесса в глотке. Наблюдается у
детей 6—11 лет. Происходит стойкое укоро-
чение предпозвоночных мышц, что приво-
дит к подвывиху I позвонка. Обычно нео-
жиданно появляется стойкое наклонное
положение головы. Лечебные мероприя-
тия включают назначение антибиотиков,
противовоспалительных средств, вытяже-
ние с помощью петли Глиссона.
В эту группу входит также рефлекторная
К. при воспалительных процессах в сред-
нем ухе, сосцевидном отростке, при пери-
хондритах ребер и воспалительных процес-
сах на шее. Чтобы уменьшить болезнен-
ность, усиливающуюся при растяжении
мышц, больной наклоняет голову. При нек-
рых заболеваниях внутреннего уха (напр.,
лабиринтите) и глаз (напр., при катаракте,
косоглазии) встречается также компенса-
торная К. Больные наклоняют голову, при-
давая ей положение, при к-ром не бывает
головокружения и можно лучше использо-
вать поля зрения.
При формировании обширных рубцов в
области шеи, особенно после ожога, вслед-
ствие системной красной волчанки, при пе-
реломе, вывихе или деструкции (разруше-
нии) шейных позвонков (туберкулез,
остеомиелит, актиномикоз, злокачествен-
ные новообразования) также может разви-
ваться К.
Одним из видов гиперкинеза является
спастическая К. Она характеризуется не-
произвольными движениями или вынуж-
денным положением головы в результате
чередующихся, обычно клонических и то-
нических, судорог шейных мышц. Лечение
направлено на основное заболевание (энце-
фалит, детский церебральный паралич и
др.). При стойких формах спастической К.
производят нейрохирургические опера-
ции.
КРИЗ ГИПЕРТОНЙЧЕСКИЙ (crisis hyperto-
nica) — сосудистый криз у больных гипер-
тонической болезнью, характеризующийся
обычно острыми расстройствами мозго-
вого кровообращения или сердечной недо-
статочностью обычно на фоне значитель-
ного подъема артериального давления.
Механизм развития К.г. обусловлен
острым расстройством нервной регуляции
кровообращения, к-рая у больных гиперто-
нической болезнью даже вне криза нахо-
дится в состоянии напряжения тем боль-
шего, чем выше уровень АД. Срыв нервной
регуляции наступает либо в результате
стресса (более чем в половине случаев криз
развивается после эмоционального воз-
буждения), либо под влиянием дополни-
тельной нагрузки на аппарат регуляции
(смена погоды, прием алкоголя, физиче-
ское перенапряжение и др.). При этом нару-
шается контроль изменений сосудистого
тонуса со стороны ц.н.с. (на уровне коры го-
ловного мозга, гипоталамуса), и активизи-
руются симпатические влияния на систему
кровообращения. В результате повышается
тонус артериол, иногда возрастает и сер-
дечный выброс, что обусловливает патол.
прирост АД, создающий дополнительную
нагрузку как на сердце, так и на механизмы
регуляции регионарного кровотока, к-рые в
условиях срыва часто оказываются несо-
стоятельными.
По частоте у больных гипертонической
болезнью явно преобладают церебральные
кризы, к-рые представлены двумя основ-
ными клинико-патогенетическими вариан-
тами — церебральным ангиогипотониче-
ским кризом (самый частый вариант) и це-
ребральным ишемическим кризом. Иногда
клин, картина криза складывается из сим-
птомов обоих этих вариантов(церебраль-
ный сложный криз). Реже наблюдается си-
стемный вариант криза, проявляющийся
острой левожелудочковой недостаточно-
стью (гипертензивный кардиальный криз).
В связи с успехами в лечении гипертониче-
ской болезни стал очень редким вариант ге-
нерализованного сосудистого криза, харак-
теризующегося разного типа ангиодисто-
ниями с признаками нарушения кровосна-
бжения одновременно нескольких обла-
стей: головного мозга (резкая головная
боль, неврол. расстройства), сетчатки (рас-
стройства зрения), сердца (стенокардия,
аритмии), почек (протеинурия, гематурия)
и признаками сердечной недостаточности.
Церебральный а н г и о г и п о -
тонический криз развивается
вследствие перерастяжения внутричереп-
ных вен и венозных синусов кровью с повы-
шением давления в капиллярах мозга, что
приводит к отеку и набуханию мозга, росту
внутричерепного давления. В основе меха-
низма развития криза лежит недостаточная
тоническая реакция артерий головного
мозга в ответ на прирост АД, т.е. гипотония
артерий, в результате чего происходит
«прорыв» избыточного количества крови к
мозгу под высоким давлением, а также ги-
потония внутричерепных вен, к-рая выя-
вляется у большинства больных гиперто-
нической болезнью II—III стадии даже вне
криза. С перерастяжением вен головного
мозга, находящихся в состоянии гипото-
нуса, связано одно из наиболее частых
клин, проявлений гипертонической бо-
лезни — головная боль, учащающаяся по
мере нарастания стадии заболевания. Осо-
бенности такой головной боли позволили
Г.Ф. Лангу считать ее типичной для гипер-
тонической болезни. К этим особенностям
относятся: возникновение боли к концу
ночи или утром либо после длительной ра-
боты, сопровождающейся наклонами туло-
вища (стирка, мытье полов и др.); началь-
ная локализация в затылочной области с
ощущением «тяжелой головы»; иррадиа-
ция боли в ретроорбитальные простран-
ства (чувство давления позади глаз или над
глазами), предшествующая развитию диф-
фузной головной боли; усиление боли при
ситуациях, затрудняющих отток крови из
вен головы (горизонтальное положение,
наклоны туловища, натуживание, кашель,
тугой воротник и др.); уменьшение боли в
вертикальном положении больного, после
приема напитков, содержащих кофеин.
Хотя само появление такой головной боли
Криз гипертонический
494
свидетельствует о декомпенсированной
ангиодистонии, т.е. о сосудистом кризе, ут-
ренняя головная боль традиционно не рас-
сматривается как криз, угрожающий опас-
ными гемодинамическими расстрой-
ствами; она в большинстве случаев прохо-
дит самостоятельно после вставания боль-
ного с постели, ходьбы, приема кофе или
чая. Однако иногда боль не проходит, а
прогрессирует и дополняется иными сим-
птомами развивающегося ангиогипотони-
ческого церебрального криза, но остается
при этом его главным отличительным при-
знаком (в сравнении с другими вариантами
криза).
Клинически о начале криза можно гово-
рить с момента появления иррадиации за-
тылочной головной боли в ретроорбиталь-
ные пространства. Интенсивность боли бы-
стро нарастает, вскоре она становится диф-
фузной, тягостной, и больному требуется
неотложная помощь. В поздней фазе разви-
тия криза появляются тошнота, затем по-
вторные приступы рвоты, приносящие
больным кратковременное облегчение, от-
мечаются другие вегетативные расстрой-
ства — замедление или учащение пульса,
волнообразное дыхание или даже дыхание
типа Чейна — Стокса, потливость. Наблю-
дается инъекция сосудов склер и конъюн-
ктивы, иногда цианотичная гиперемия
лица, заторможенность, диссоциация сухо-
жильных рефлексов на верхних и нижних
конечностях, нистагмоидные движения
глазных яблок. Ангиогипотонический криз
в отличие от других вариантов часто начи-
нается при умеренном повышении АД
(напр., 170/100 мм рт. ст.). По мере развития
криза АД, как правило, нарастает до 220/120
и более, но иногда даже в поздней фазе раз-
вития не превышает 200/100 мм рт. ст.
Церебральный ишемиче-
ский криз возникает при избыточной
тонической реакции артерий, по которым
кровь поступает к мозгу, в ответ на чрезвы-
чайный прирост АД (иногда для определе-
ния систолического давления не хватает
шкалы тонометра).
В начале криза наблюдаются признаки
диффузной ишемии коры головного мозга,
проявляющейся эйфорией, раздражитель-
ностью, к-рые сменяются угнетенностью,
слезливостью, иногда появлением агрес-
сивных черт в поведении. Больные, как
правило, некритично оценивают свое со-
стояние и не обращаются за помощью к
врачу даже при появлении выраженных
очаговых неврол. нарушений, к-рые и
являются главным отличительным призна-
ком данного варианта криза в стадии раз-
вернутых его проявлений. Возможны рас-
стройства чувствительности в разных
участках тела (напр., онемение верхней
губы, «ползание мурашек» на коже лица,
конечностей), нарушения зрения («мушки»
в глазах, двоение предметов и др.), по-
ходки, речи (дизартрия), асимметрия сухо-
жильных рефлексов. От динамического на-
рушения мозгового кровообращения криз
отличается меньшей выраженностью и
длительностью (менее суток) неврол. рас-
стройств.
Церебральный сложный
криз характеризуется появлением очаго-
вых неврол. нарушений в разгар клин, про-
явлений ангиогипотонического церебраль-
ного криза, реже в начальной фазе его раз-
вития.
Гипертензивный карди-
альный криз - острая левожелудоч-
ковая сердечная недостаточность, разви-
вающаяся вследствие перегрузки левого
желудочка сердца высоким перифериче-
ским сопротивлением кровотоку с чрезвы-
чайным ростом АД — обычно выше 220/120
мм рт. ст. Чаще этот вариант криза наблю-
дается при симптоматических формах ги-
пертензии артериальной (особенно при
хромаффиноме), а при гипертонической бо-
лезни в основном у больных пожилого воз-
раста.
К ранним проявлениям криза (если они
появились на фоне предшествовавшего
значительного подъема АД) относятся об-
щая слабость, повышенная мышечная и ум-
ственная утомляемость (больные предпо-
читают лежать, не могут сосредоточиться
при чтении), эмоциональная неустойчи-
вость, беспокойство. Позже обнаружи-
ваются тенденция к тахикардии и аускуль-
тативные признаки ослабления функции
левого желудочка — снижение громкости I
тона сердца, повышение громкости II тона
над легочным стволом, появление ритма
галопа (см. Галопа ритм). В ранней фазе
развития криза часто бывают одышка цен-
трального типа (тенденция к тахипноэ,
аритмия дыхания), позже наблюдается по-
липноэ (учащенное и глубокое дыхание),
ортопноэ, а при развитом кризе — сердеч-
ная астма, обычно совпадающая с началь-
ными проявлениями отека легких — влаж-
ные хрипы вначале в нижних отделах лег-
ких, затем также среднепузырчатые и круп-
нопузырчатые хрипы на все больших про-
странствах легочных полей, появление пе-
нистой кровавой мокроты.
Лечение всех вариантов гипертони-
ческого криза проводится в неотложном
порядке и включает средства патогенетиче-
ской и симптоматической терапии. Воздей-
ствие на основные элементы патогенеза со-
стоит в применении транквилизирующих
препаратов (с учетом значения срыва выс-
шей нервной деятельности), антигипертен-
зивных средств, способных быстро устра-
нить или уменьшить артериальную гипер-
тензию, а при церебральных кризах также
средств, нормализующих тонус сосудов
мозга. Необходимо создать атмосферу, ща-
дящую психику больного, успокоить его,
проявить внимание и участие к его пробле-
мам (особенно если кризу предшествовал
эмоциональный стресс). Обязательно вы-
зывают врача, но при его задержке фельд-
шер или медсестра должны сами начать ме-
дикаментозное лечение. При этом все тера-
певтические мероприятия следует прово-
дить уверенно, чтобы у больного не возни-
кало сомнений в скором благополучном ис-
ходе криза. В самом начале лечения внутри-
венно вводят седуксен или дроперидол
(при начальных проявлениях криза у боль-
ных без выраженных проявлений тревоги и
беспокойства седуксен можно дать внутрь).
Больных с гипертензивным кардиальным и
церебральным ангиогипотоническим кри-
зами устраивают в полусидячем положе-
нии. Гипотензивную терапию проводят
при частом контроле АД (обычно каждые
2—5 мин, но не реже, чем через каждые 7
мин) до получения нужного гипотензив-
ного эффекта.
Таблица
Характерные симптомы и рекомендуемея неотложней терапия основных вариантов сосудистых кризов при гипертонической болезни
Варианты криза	Основные клинические симптомы	Неотложная медикаментозная терапия (проводится под контролем АД и динамики симптомов криза)	Лекарственные сред- ства, противопоказан- ные к применению без назначения врачч
Гипертензивный кар- диальный криз Церебральный ангио- гипотонический криз Церебральный ишеми- ческий криз	При АД выше 220/120 мм.рт.ст. признаки острой левожелудочковой сердечной недоста- точности: ортопноэ, сердечная астма, влажные хрипы в легких, ослабление I тона сердца (воз- можен ритм галопа), акцент II тона над легоч- ным стволом, тахикардия При АД выше 170/100 мм.рт.ст. прогрессирую- щая типичная головная боль, на фоне к-рой появляются тошнота, рвота, заторможенность При АД выше 220/120 мм.рт.ст. очаговые не- врол. нарушения разного характера: возможны расстройства чувствительности (онемение, па- рестезии на лице, конечностях), дизартрия, па- резы, расстройства зрения, нарушения равнове- сия при ходьбе	Внутривенно 2 мл 0,25% р-ра дроперидола и лазикс 40— 80 мг; внутримышечно 0,5—1 мл 5% р-ра пентамина; суб- лингвально фенигидин 20 мг (капсулу или таблетку раз- жевать!) однократно или нитроглицерин по 1 таблетке каждые 10 мин (до улучшения состояния больного) Внутривенно 10 мг седуксена, 10 мг девинкана или 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, 8 мл 1% р-ра дибазола; внутримы- шечно 10 мл 25% р-ра магния сульфата, 2 мл 50% р-ра анальгина, при частой рвоте 13 мг тиэтилперазина. Если АД не снизилось, через 30 мин — 0,1 мг клофелина внутривенно (в 15 мл 5% р-ра глюкозы) либо внутримы- шечно или 0,075 мг внутрь Внутривенно 10 мг седуксена, 10 мг девинкана или 2 мл 2% р-ра но-шпы, 0,1 мг клофелина (в 15 мл 5% р-ра глю- козы). Если АД не снизилось, через 20 мин - внутримы- шечно 1 мл 5% р-ра пентамина. Внутрь беллоид (или белласпон) 2 драже, но-шпа по 0,04 г каждые 3—4 ч	Пропранолол (инде- рал, анаприлин) и дру- гие В-адреноблока- торы Папаверин, нитраты Нитраты, мочегон- ные средства
495
Кровезамещающие жидкости
Особенности применения гипотензив-
ных, вазоактивных и симптоматических
средств при отдельных клинико-патогене-
тических вариантах криза и характерные
симптомы последних представлены в таб-
лице. Если лечение проводится под руко-
водством врача, то часть препаратов, реко-
мендуемых в таблице для внутримышеч-
ного введения (напр., пентамин), можно
вводить внутривенно, в т.ч. капельно; мо-
гут быть применены и другие препараты.
КРЙЗИС (crisis; греч. krisis переломный мо-
мент) — быстрое изменение течения бо-
лезни, обычно в лучшую сторону, наиболее
характерное для нек-рых инфекционных
болезней, протекающих с высокой лихо-
радкой; сопровождается резким (критиче-
ским) снижением температуры тела.
Быстрое, за 5—8 ч, падение температуры
можно наблюдать при малярии, сыпном и
возвратном тифах, крупозной пневмонии.
Иногда К. предшествуют повышение тем-
пературы тела сверх уровня, установивше-
гося в разгаре болезни, и обострение дру-
гих проявлений заболевания. От К. следует
отличать так наз. псевдокризис, или лож-
ный кризис,— относительно короткий пе-
риод критического снижения температуры
и улучшения состояния, вслед за к-рым
вновь наступает ухудшение.
Кризис обычно проявляется снижением
частоты дыхания, повышенным потоотде-
лением и общей слабостью. В результате
резкого расширения периферических сосу-
дов может наблюдаться значительное сни-
жение АД, вплоть до развития состояния,
близкого к коллапсу. Поэтому перед ожи-
даемым К. и в начале критического пе-
риода необходимы особенно тщательный
уход за больным и постоянный контроль за
его общим состоянием, пульсом, АД с
целью своевременного проведения леч. ме-
роприятий.
См. также Лихорадка.
КРЙЗЫ (франц, crise приступ, перелом) —
резко выраженные, интенсивные проявле-
ния болезни, развивающиеся остро в виде
так наз. атаки или приступа, при к-рых, как
правило, возникает необходимость неот-
ложной помощи. Термин «криз» использу-
ется при разнообразных патологических со-
стояниях.
В клин, практике выделяют нек-рые
виды К. с устойчиво принятыми их обозна-
чениями, к-рые характеризуют криз либо
как проявление определенной болезни,
либо по патогенетическому его содержа-
нию, либо по симптомному принципу. Так,
аддисонический (надпочечниковый), глау-
комный, миастенический, подагрический,
табетический кризы представляют собой
резко выраженные проявления соответ-
ственно аддисоновой болезни, глаукомы,
миастении, подагры, спинной сухотки. Ги-
пертоническими кризами называют сосу-
дистые кризы при гипертонической бо-
лезни (см. Криз гипертонический), обычно
патогенетически связанные с артериальной
гипертензией. Термины «гемолитический
криз» (см. Анемии), «тиреотоксический
криз» (см. Зоб диффузный токсический) ука-
зывают на патогенетическую связь К. соо-
тветственно с острым гемолизом и с повы-
шенной продукцией гормонов щитовид-
ной железы. В гематологии приняты тер-
мины «бластный криз», «ретикулоцитар-
ный криз», обозначающие определенные
изменения клеточного состава крови. В
этих случаях термин «криз» используется
применительно к симптому, отражающему
течение болезни (напр., при нек-рых лейко-
зах, анемиях). В большинстве случаев
кризы, в том числе обозначаемые по ка-
кому-либо единичному признаку, характе-
ризуются совокупностью нескольких ярко
выраженных симптомов или клин, синдро-
мами, формирующими развернутую кли-
ническую картину значительного, иногда
грозного утяжеления течения болезни.
Особенно яркой клинической картиной
с многообразными проявлениями отли-
чаются приступы острой вегетативно-сосу-
дистой дисфункции, называемые вегета-
тивными кризами. При таких кризах не-
редко преобладают симптомы возбужде-
ния либо адренорецепторов различных ор-
ганов, что соответствует избыточному вы-
делению катехоламинов, в частности нора-
дреналина на окончаниях симпатических
нервов и адреналина мозговым веществом
надпочечников (симпатоадреналовые, или
адренергические, кризы), либо холиноре-
цепторов, т.е. рецепторов, чувствительных
к ацетилхолину (холинергические кризы).
Вегетативные кризы чаще всего связаны с
нарушением гипоталамической регуляции
физиол. процессов и обозначаются в таких
случаях как диэнцефальные, или гипотала-
мические (см. Гипоталамические син-
дромы). Адренергические К. могут быть
следствием внезапного поступления в
кровь адреналина из опухоли надпочеч-
ника, напр. хромаффиномы (адреналовый
криз). Уточнение причины возникновения
К. путем анализа особенностей его клини-
ческой картины имеет большое значение
для правильного выбора средств неотлож-
ной терапии криза в каждом конкретном
случае.
См. также Сосудистые кризы.
КРИОХИРУРГЙЯ (греч. kryos холод)-
метод локального воздействия низких
температур с лечебной целью. Позволяет
полностью разрушить заданный объем
ткани как на поверхности тела, так и в глу-
бине любого органа. Не вызывает повреж-
дения окружающих здоровых клеток.
Очаги криодеструкции обычно заживают
без образования грубых рубцов, больших
косметических дефектов.
В нейрохирургии криогенный метод
применяется для локальной деструкции
подкорковых структур головного мозга при
стереотаксических операциях, для замора-
живания и последующего удаления опухо-
лей головного мозга; в офтальмологии —
для экстракции хрусталика при катаракте,
удаления опухолей глаза, операций при
глаукоме; в оториноларингологии — для
удаления миндалин, а также опухолей гор-
тани; в урологии — для деструкции аде-
номы и рака предстательной железы, а
также опухолей мочевого пузыря; в гинеко-
логии—для лечения эрозий и полипов
шейки матки, эндометриоза, остроконе-
чных кондилом, дисфункциональных ма-
точных кровотечений; в проктологии —
при лечении геморроя, а также с паллиа-
тивной целью при злокачественных опухо-
лях прямой кишки. Криогенным методом
успешно пользуются в дерматологии, кос-
метологии и др.
Для криохирургического воздействия
созданы приборы и аппараты, как универ-
сальные, так и узкого функционального на-
значения. В них используются различные
хладоагенты — жидкий азот, закись азота,
твердая углекислота, фреон.
КРИПТОРХЙЗМ (cryptorchismus; греч.
kryptos скрытый + orchis яичко) — аномалия
внутриутробного развития, при к-рой к мо-
менту рождения плода одно или оба яичка
не опускаются из забрюшинного простран-
ства в мошонку. Отсутствие в мошонке од-
ного яичка называется монорхизмом,
обоих яичек — анорхизмом.
Понятие «крипторхизм» включает
истинный крипторхизм (ретенцию), когда
яичко задерживается в брюшной полости
или в паховом канале, и эктопию яичка,
когда оно вышло из пахового канала, но не
спустилось в мошонку, а располагается в
подкожной клетчатке. Препятствием к опу-
щению яичка в мошонку могут служить от-
сутствие направляющей связки, внутриб-
рюшные сращения в этой области, укороче-
ние и недоразвитие семенного канатика
или его сосудов, узость пахового канала и
др. К. нередко сочетается с пороками разви-
тия половых органов: гипоспадией, эпис-
падией, ложным гермафродитизмом.
Сразу после рождения К. встречается у 10%
мальчиков, после 1 года жизни его частота
сокращается. До 10 лет яичко, не опу-
стившееся в мошонку, как правило, сохра-
няет нормальное строение, в дальнейшем
наступают его дистрофические измене-
ния.
Больные К. должны с рождения нахо-
диться под диспансерным наблюдением.
Если по достижении ребенком 3—4-летнего
возраста не наступило самостоятельного
опущения яичек, то перед родителями не-
обходимо поставить вопрос о госпитализа-
ции больного, т.к. лечение в более старшем
возрасте дает худшие результаты. При дву-
стороннем К. с признаками выраженных
эндокринных нарушений показана терапия
хорионическим гонадотропином. При от-
сутствии положительного эффекта от кон-
сервативного лечения производят хирурги-
ческую операцию низведения яичек и фик-
сацию их в мошонке. В большинстве слу-
чаев К. прогноз благоприятный, однако
при несвоевременном лечении возможно
развитие бесплодия или злокачественной
опухоли яичка.
кровезамещАющие жидкости
(син.: кровезаменители, плазмозамени-
тели, плазмозамещающие растворы) —
трансфузионные среды, применяемые с
лечебной целью в качестве заменителей
или корректоров состава и (или) функции
крови.
Кровезамещающие жидкости не обес-
печивают полной замены цельной крови и
плазмы, в то же время они могут нормали-
зовать их функцию благодаря заданному
направленному действию. Для эффектив-
ного и безопасного использования К.ж. не-
обходимо знать показания и противопока-
зания к применению того или иного препа-
рата, технику его введения больному, воз-
можные осложнения и способы их предот-
вращения.
Кровезамещающие жидкости приме-
няют при гемодинамических нарушениях,
возникших в результате кровопотери и
шока, для удаления из организма токсинов,
нормализации нарушений водно-солевого
обмена и кислотно-щелочного равновесия,
введения питательных веществ. Классифи-
кация К.ж. основана на их функциональных
свойствах, определяющих леч. действие.
Выделяют гемодинамические, дезинтокси-
кационные К.ж., кровезаменители белко-
вого парентерального питания и регуля-
Кровеносные сосуды
496
торы водно-солевого и кислотно-щелоч-
ного равновесия.
Из кровезамещающих жидкостей гемо-
динамического действия (противошоко-
вые жидкости) широко применяют полиг-
люкин, реополиглюкин и желатиноль. Для
получения полиглюкина и реополиглю-
кина используют декстран — полимер глю-
козы. Полиглюкин назначают при шоко-
вых состояниях различного происхожде-
ния и острой кровопотере. Вливание полиг-
люкина позволяет быстро увеличить объем
циркулирующей крови или предупредить
его возможное снижение. При травматиче-
ском шоке и острой кровопотере препарат
вводят струйно. При тяжелом состоянии
больного можно вводить внутриартери-
ально с последующим переходом на вну-
тривенное вливание. В зависимости от со-
стояния больного может быть введено от
250 до 2000 мл полиглюкина. При острой
кровопотере и травматическом шоке, со-
провождающихся острой гипоксемической
анемией, введение полиглюкина дополня-
ется трансфузиями крови или эритроцит-
ной массы. Вливание полиглюкина при
ожоговом шоке позволяет предотвратить
нарушение гемодинамики и развитие реци-
дива шока.
Реополиглюкин применяют для норма-
лизации нарушений микроциркуляции, что
достигается благодаря дезагрегации фор-
менных элементов крови и ликвидации
стаза в прекапиллярной и капиллярной
сети. Реополиглюкин используют для
борьбы с острыми циркуляторными нару-
шениями, развивающимися при травмати-
ческом, геморрагическом и токсическом
шоке, для профилактики острой почечной
недостаточности, а также при операциях на
открытом сердце, при посттрансфузион-
ных осложнениях. Препарат вводят внутри-
венно, капельно.
Желатиноль применяют при травмати-
ческом и ожоговом шоке, гнойно-септиче-
ских заболеваниях. В зависимости от тя-
жести состояния больного препарат вво-
дят внутривенно, внутриартериально,
струйно или капельно, однократно или по-
вторно.
Переливание полиглюкина, реополиг-
люкина и желатиноля больные обычно пе-
реносят хорошо, оно не сопровождается
развитием реакций или осложнений. В ред-
ких случаях введение первых 3—10 капель
препарата может вызвать чувство стесне-
ния в груди, тахикардию, снижение АД, ги-
перемию лица. Для предупреждения реак-
ций следует производить биологическую
пробу (см. Переливание крови). При разви-
тии реакции переливание препарата сле-
дует прекратить и срочно ввести внутри-
венно 10 мл 1О°/о р-ра хлорида кальция, 20
мл 40% р-ра глюкозы, средства, стимули-
рующие деятельность сердца, антигиста-
минные препараты.
Дезинтоксикационным свойством обла-
дает гемодез (препарат на основе поливи-
нилпирролидона), лечебное действие
к-рого основано на его способности связы-
вать и выводить токсины из организма.
Наиболее эффективно его применение при
токсических формах дизентерии, паренте-
ральной диспепсии, пищевых токсикоин-
фекциях, сальмонеллезе, при сепсисе, ожо-
говой и острой лучевой болезнях. Препарат
также ликвидирует стаз эритроцитов в ка-
пиллярах, развивающийся при интоксика-
циях. Его вводят внутривенно со скоростью
40—80 капель в 1 мин; более быстрое введе-
ние может привести к снижению АД, за-
труднению дыхания, покраснению кожи. В
таких случаях на 3—5 мин прекращают вве-
дение препарата, затем медленно капельно
продолжают вливание, наблюдая за со-
стоянием больного. Максимальная разо-
вая доза раствора гемодеза для взрослых
400 мл, для детей грудного возраста
5-10 мл/кг.
К кровезамещающим жидкостям отно-
сят также белковые гидролизаты и амино-
кислотные смеси, к-рые используют для
белкового парентерального питания. Наи-
большее распространение получили гидро-
лизат казеина, гидролизин и аминокровин.
Препараты получают путем ферментатив-
ного или кислотного гидролиза казеина,
белков крови крупного рогатого скота, эри-
троцитов фибринных сгустков крови чело-
века.
Белковые гидролизаты близки по своим
физ.-хим. свойствам и обладают одинако-
вым механизмом действия в связи с нали-
чием в растворах незаменимых и замени-
мых аминокислот, низкомолекулярных
пептидов. Они не содержат белка, поэтому
у них отсутствуют анафилактогенные свой-
ства и они не вызывают сенсибилизации
организма при длительном применении. В
состав белковых гидролизатов входит об-
щий азот (0,7—0,95%), к-рый хорошо усваи-
вается организмом.
Аминокислотная смесь — полиамин
представляет собой раствор смеси кристал-
лических L-аминокислот и Д-сорбита. Пре-
парат имеет преимущества перед белко-
выми гидролизатами, т.к. в нем сбаланси-
рованы в оптимальных соотношениях ами-
нокислоты, необходимые для синтеза
белка в организме.
Показаниями к применению К.ж. для
белкового парентерального питания
являются невозможность или ограничен-
ность питания больного естественным пу-
тем, гипопротеинемия, вызванная заболе-
ваниями жел.-киш. тракта, печени, ожого-
вой болезнью, гнойно-септическими ос-
ложнениями, инф. болезнями и онкологи-
ческими заболеваниями. Белковые гидро-
лизаты и аминокислотные смеси вводят
внутривенно капельно в разовой дозе не
менее 500 мл (до 1,5—2 л ежедневно).
Обычно назначают многократные влива-
ния в течение 5—10 сут. и более в зависимо-
сти от выраженности гипопротеинемии.
Противопоказаниями к применению слу-
жат выраженная сердечно-сосудистая не-
достаточность, острые нарушения гемо-
динамики, острая печеночная и почечная
недостаточность.
Реакции и осложнения при правильных
показаниях и технике введения К.ж. для
белкового парентерального питания
редки. Реакции могут отмечаться при пре-
вышении скорости введения растворов; не-
желательные последствия исчезают при
прекращении или замедлении скорости
вливания.
Регуляторы водно-солевого и кислотно-
щелочного равновесия являются важным
лечебным средством на первых этапах про-
ведения трансфузионной терапии при тя-
желых геморрагических состояниях. Ши-
роко применяются в леч. практике такие
электролитные растворы, как изотониче-
ский раствор хлорида натрия, раствор Рин-
гера — Локка, лактатно-солевой раствор
(рингер-лактат), лактосол.
Электролитные растворы вводят вну-
тривенно в сочетании с донорской кровью,
эритроцитной массой, плазмой или дру-
гими К.ж. Показаниями к применению
электролитных растворов являются обез-
воживание организма, интоксикация, гипо-
волемия. С введения электролитных ра-
створов часто начинают проведение тран-
сфузионной терапии, когда нет других
трансфузионных сред, необходимо время
для подбора совместимой донорской крови
или выбора кровезаменителя. В тяжелых
случаях электролитные растворы можно
вводить внутривенно под давлением.
Электролитные растворы, содержащие
лактат натрия, нормализуют кислотно-
щелочное равновесие крови за счет буфер-
ных свойств лактата. При гиповолемиче-
ском инфекционно-токсическом шоке, аци-
дозе, обезвоживании организма рекомен-
дуются противошоковые электролитные
коктейли — ацесоль, трисоль, хлосоль, ди-
соль.
Кровезамещающие жидкости, приме-
няемые с леч. целью, должны быть апиро-
генны, нетоксичны, стерильны. При помут-
нении, изменении цвета, появлении осадка
или взвеси во флаконе с К.ж. раствор при-
менять нельзя. Категорически запрещается
переливать содержимое флакона с К.ж. не-
скольким больным. Нарушение герметич-
ности флакона, обнаруженное при подго-
товке к вливанию, а также после неполного
использования содержимого во время пе-
реливания исключает его применение для
тря нефу ЗИИ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ - эластичные
биологические трубки различного калибра,
образующие замкнутую систему, по к-рой
осуществляется транспорт крови от сердца
на периферию ко всем органам и тканям и
обратно к сердцу.
Анатомия и гистология. В соответствии с
направлением движения крови К.с. делят
на артерии и вены, между к-рыми распола-
гается соединяющее их микроциркулятор-
ное русло (артериолы, венулы, капилляры,
артериовенозные анастомозы). Артерии
несут кровь от сердца к тканям; они древо-
видно разветвляются на все более мелкие
сосуды и наконец превращаются в арте-
риолы, разделяющиеся, в свою очередь, на
капилляры. Капилляры переходят в ве-
нулы, от к-рых начинаются мелкие вены,
они постепенно сливаются между собой и
укрупняются. К сердцу кровь притекает по
самым крупным венам. Вместе с сердцем
К.с. образуют систему кровообращения,
или сердечно-сосудистую систему, к-рая
обеспечивает циркуляцию крови, доста-
вляющей к тканям кислород, питательные
вещества и удаляющей продукты обмена и
углекислый газ. Транспортируя гормоны,
ферменты и другие вещества, кровь объе-
диняет организм в единое целое, участвуя в
гуморальной регуляции его функций. От
сердца, являющегося центром сердечно-
сосудистой системы, берут начало боль-
шой и малый круги кровообращения.
Малый круг кровообращения начина-
ется легочным стволом, отходящим от пра-
вого желудочка сердца. По этому кругу
кровь доставляется в легочные капилляры,
где она отдает углекислый газ и насыща-
ется кислородом, превращаясь из венозной
в артериальную. От легких обогащенная
кислородом артериальная кровь оттекает
по четырем легочным венам в левое пред-
сердие. Большой круг кровообращения на-
497
Кровеносные сосуды
чинается от левого желудочка сердца са-
мым крупным артериальным стволом —
аортой. Аорта разветвляется на большое
число артерий средней величины, а они —
на тысячи мелких артериол. Артериолы
распадаются на бесчисленное множество
капилляров, стенки к-рых обладают высо-
кой проницаемостью. Благодаря этому
происходит обмен веществ между кровью
и тканями: питательные вещества и кисло-
род переходят через стенки капилляров в
тканевую жидкость, а затем в клетки; в
свою очередь, клетки отдают в тканевую
жидкость углекислый газ и другие про-
дукты обмена, поступающие в капилляры.
В результате в крови уменьшается содержа-
ние кислорода и увеличивается содержание
углекислоты, т.е. кровь из артериальной
превращается в венозную. Венозная кровь
оттекает из тканей по венулам, затем по
мельчайшим венам, а далее по все более
крупным венам. Через две самые крупные
вены — нижнюю и верхнюю полые,—
венозная кровь вливается в правое пред-
сердие, к-рое замыкает большой круг кро-
вообращения. Т.о., пройдя через малый
круг кровообращения, кровь поступает в
большой круг и так непрерывно движется
по замкнутой сердечно-сосудистой си-
стеме. К артериям малого круга кровообра-
щения относятся легочный ствол, а также
правая и левая легочные артерии, несущие
венозную кровь в легкие. Вены малого
круга кровообращения представлены
двумя правыми и двумя левыми легоч-
ными венами, несущими артериальную
кровь от легких в левое предсердие.
К артериям большого круга кровообра-
щения в первую очередь относится аорта,
к-рая начинается от левого желудочка
сердца. В аорте выделяют восходящую
часть, дугу и нисходящую часть. Нисходя-
щая часть аорты до диафрагмы называется
грудной аортой, ниже диафрагмы — брюш-
ной аортой. На уровне IV поясничного по-
звонка брюшная аорта разделяется на пра-
вую и левую общие подвздошные артерии.
Каждая общая подвздошная артерия раз-
ветвляется на внутреннюю подвздошную
артерию, снабжающую кровью стенки и ор-
ганы таза, и наружную подвздошную арте-
рию, к-рая переходит в бедренную арте-
рию. От бедренной артерии отходят ветви,
снабжающие кровью нижние конечности —
подколенные артерии, передние и задние
большеберцовые, малоберцовую артерию
и артерии стопы (цветн. вклейка).
От восходящей аорты отходят правая и
левая коронарные (венечные) артерии,
снабжающие кровью сердце, от дуги
аорты — плечеголовной ствол, левые об-
щая сонная и подключичная артерии. Пле-
чеголовной ствол разделяется на правые
общую сонную и подключичную артерии.
Общая сонная артерия делится на наруж-
ную сонную артерию, снабжающую кровью
верхнюю область шеи, лицо, наружные по-
кровы головы, и внутреннюю сонную арте-
рию, снабжающую кровью ббльшую часть
головного мозга и глаза, а также твердую
мозговую оболочку и часть слизистой обо-
лочки носа.
От подключичной артерии отходит по-
звоночная артерия. Правая и левая позво-
ночные артерии, соединяясь, образуют не-
парную основную артерию, ветви к-рой
снабжают кровью задние отделы полуша-
рий головного мозга, мозжечок, мост и про-
долговатый мозг.
Подключичная артерия, отдав ветви к
нижней части шеи, к передней и верхним
областям груди, переходит в подмышеч-
ную впадину, где продолжается в подмы-
шечную артерию, к-рая несет кровь к мыш-
цам плечевого пояса, плечевому суставу,
молочной железе. Подмышечная артерия
переходит в плечевую артерию, питающую
мышцы, кость и кожу плеча. Она на уровне
локтевого сустава делится на локтевую и
лучевую артерии, располагающиеся на
предплечье. На лучевой артерии в месте ее
прохождения на уровне запястья обычно
определяют пульс. На кисти локтевая и лу-
чевая артерии соединяются между собой,
образуя артериальные дуги. К внутренним
органам кровь поступает из артериальных
ветвей, отходящих от грудной и брюшной
аорт.
Особое место занимают сосудистые
коллатерали, т.е. отдельные сосуды или их
группы, способные нести кровь в том же на-
правлении, в к-ром она следует по основ-
ным сосудам. Это добавочное, вспомога-
тельное кровеносное русло обеспечивает
коллатеральное, или окольное, кровообра-
щение. Примером могут служить соедине-
ния ветвей глубокой артерии плеча с ве-
твями лучевой артерии, позволяющие ком-
пенсировать последствия сдавления или
обтурации плечевой артерии ниже
уровня отхождения глубокой артерии
плеча (рис. 1).
Вены большого круга кровообращения
принимают кровь от всех частей тела. По-
степенно сливаясь во все более крупные ве-
нозные стволы, они впадают в верхнюю и
нижнюю полые вены, несущие кровь в пра-
вое предсердие сердца. При этом верхняя
полая вена принимает кровь из вен головы,
шеи, верхних конечностей и грудной поло-
сти. Нижняя полая вена забирает кровь от
нижних конечностей, от стенок и органов
брюшной полости и таза. Как правило,
крупные вены попарно сопровождают соо-
тветствующие артерии. Особое место зани-
мает так наз. воротная вена, через к-рую
проходит кровь от желудка, поджелудоч-
ной железы, селезенки и кишечника. Через
воротную вену кровь от этих органов посту-
пает- в печень. В до-
льках печени из меж-
дольковых вен и ар-
терий образуются
широкие капилляры,
стенки к-рых лежат
между печеночными
клетками. Это дает
возможность печени
осуществлять барьер-
Рис. 1. Схематическое
изображение развития
коллатерального кро-
вообращения после пе-
ревязки плечевой арте-
рии (уровень пере-
вязки указан стрел-
кой): 1 - плечевая ар-
терия; 2 - подлопаточ-
ная артерия; 3 — глубо-
кая артерия плеча;
4 — артериальное спле-
тение в области локте-
вого сустава; 5-луче-
вая артерия; 6 — локте-
вая артерия. Пунктиром
обозначены сосуди-
стые коллатерали.
Рис. 2. Внутренняя поверхность вскрытых под-
ключичной и подмышечной вен и их протоков:
стрелками указаны клапаны.
ную (освобождение крови от токсичных ве-
ществ) и ряд других функций. Между про-
токами воротной вены, верхней и нижней
полыми венами на передней и задней стен-
ках брюшной полости, в нижнем отделе пи-
щевода, прямой кишке образуются веноз-
ные анастомозы, играющие важную роль
при затруднении венозного оттока по глав-
ным венозным сосудам. Такая ситуация
возникает, напр., при сдавлении воротной
вены при циррозе печени, когда венозная
кровь помимо воротной вены поступает в
околопупочные вены, а затем в подкожные
вены передней брюшной стенки.
Стенка артерий состоит из трех оболо-
чек (слоев) — наружной, средней и внутрен-
ней. Наружная оболочка образована соеди-
нительной тканью, средняя состоит из
гладкомышечных и эластических волокон.
Мышечные волокна, сокращаясь, могут вы-
звать либо расширение, либо сужение про-
света артерии. Эластические волокна при-
дают стенке артерии эластичность и упру-
гость. Внутренняя оболочка артерий обра-
зована плоскими клетками эндотелия,
к-рый обеспечивает беспрепятственный
ток крови и ее жидкое состояние. В отличие
от артерий стенки вен гораздо тоньше, они
легко растяжимы, могут спадаться и не
всегда содержат гладкомышечные клетки.
В связи с этим выделяют вены двух типов —
безмышечные и мышечные. По безмы-
шечным венам (вены мозговых оболочек,
глаз, селезенки и др.) кровь движется под
действием силы тяжести, по мышечным ве-
нам (плечевая, бедренная и др.) — преодо-
левая силу тяжести. Внутренняя оболочка
вен образует складки в виде карманов —
клапаны, к-рые препятствуют обратному
току крови (рис. 2). Особенно велика роль
клапанов в венах нижней половины тела,
т.к. по ним кровь поднимается, преодоле-
вая силу тяжести. Большое значение в про-
движении крови по полым венам к сердцу
имеет отрицательное давление в грудной
полости. Оттоку крови по венам способ-
ствует также сокращение мышц тела (при
ходьбе, беге и др.), когда происходит как
бы выжимание крови из тканей. Кровоснаб-
32 КМЭ, т. 1
Кровеносные сосуды
498
жение кровеносных сосудов происходит за
счет собственных сосудов. В нек-рых слу-
чаях оно осуществляется за счет веточек
ближайших артерий.
Иннервируются К.с. вегетативными и
чувствительными соматическими нер-
вными волокнами, к-рые подходят к ним в
составе ветвей смешанных нервов. Им-
пульсы, поступающие по иннервирующим
сосуды нервам, вызывают либо расшире-
ние, либо сужение просвета сосуда. Чув-
ствительные нервные волокна во всех
слоях стенки имеют разнообразные чув-
ствительные окончания — рецепторы. На-
личие в стенках кровеносных сосудов сосу-
додвигательных и чувствительных нер-
вных волокон обеспечивает рефлекторные
реакции сосудов в ответ на различные раз-
дражения, поступающие из внутренней и
внешней среды. В нек-рых крупных К.с.
имеются участки с повышенной чувстви-
тельностью - так наз. рефлексогенные
зоны (область каротидного синуса, устья ле-
гочных и полых вен, воротные вены и др.).
Методы обследования. Обследование
больного с заболеванием К.с. начинается с
изучения анамнеза, осмотра, пальпации и
аускультации. При необходимости приме-
няют инструментальные и специальные ме-
тоды исследования (в т.ч. хирургические),
к-рые проводятся в специализированных
стационарах. Выясняя условия жизни и
труда больного, особое внимание обра-
щают на профессиональные и бытовые
вредности, к-рые могут способствовать раз-
вигию заболеваний К.с.: курение, переох-
лаждение, длительное пребывание в поло-
жении стоя. При анализе жалоб отмечают
наличие ощущения зябкости нижних коне-
чностей, быстрой утомляемости при ходьбе,
появление болей в ногах, парестезии, голо-
вокружение, отеки на ногах к концу дня.
Больного осматривают в положении
лежа и стоя, сравнивая при этом симметрич-
ные участки гела и особенно конечностей,
отмечая их конфигурацию, цвет кожи, нали-
чие участков пигментации и гиперемии,
особенности рисунка подкожных вен, нали-
чие расширения поверхностных вен и их ха-
рактер, локализацию и распространенность.
Исследование кровообращения конечно-
стей осуществляется также с помощью паль-
пации магистральных артерий. Прощупыва-
ние пульса в каждом отдельном случае
должно производиться во всех доступных
для пальпации точках сосудов с обеих сто-
рон. При отеке или значительно выражен-
ной подкожной клетчатке определение
пульса бывает затруднено. Аускультация
К.с. позволяет выявить наличие стеноза или
аневризматического расширения артериаль-
ного сосуда и место их расположения. При
тромбозах и облитерирующих заболева-
ниях конечностей важно определить состоя-
ние периферического кровообращения. Для
этого предложено несколько функциональ-
ных проб. Наиболее распространенной из
них являе гея проба Оппеля: больному в по-
ложении лежа предлагают поднять вытяну-
тые ноги до угла 45° и удерживать их в та-
ком положении в течение 1 мин; при недо-
статочности периферического кровообра-
щения в области подошвы появляется по-
бледнение, к-рое в норме отсутствует.
При наличии варикозного расширения
вен нижних конечностей необходимо оце-
нить состояние клапанного аппарата вен и
проходимость глубоких вен. Проба Троя-
нова - Тренделенбурга позволяет опреде-
лить состояние входного клапана большой
подкожной вены ноги: больной, находя-
щийся в горизонтальном положении, под-
нимает ногу до полного опорожнения под-
кожных вен. После этого на верхнюю треть
бедра накладывают резиновый жгут. Затем
больному предлагают встать, а жгут сни-
мают. При недостаточности клапана отме-
чается ретроградное заполнение вари-
козно-расширенных вен.
Состояние глубоких вен особенно
важно оценить перед операцией иссечения
варикозно-расширенных подкожных вен.
Для этого проводят маршевую пробу
Дельбе — Пертеса. Больного просят похо-
дить со жгутом, наложенным в верхней
трети голени. При хорошей проходимости
глубоких вен происходит опорожнение по-
верхностных вен.
Для более полного анализа состояния
К.с. в стационаре применяют инструмен-
тальные методы исследования. Важную
роль в диагностике облитерирующих забо-
леваний артерий конечностей играет ос-
циллография, регистрирующая пульсовые
колебания сосудистой стенки; она позво-
ляет определить место стеноза или тром-
боза артерии. Реже используется сфигмо-
графия — прямая графическая регистрация
колебаний стенки артерии, позволяющая
исследовать форму и величину пульса, ско-
рость распространения пульсовой волны.
Для изучения состояния капилляров при-
меняют капилляроскопию. Метод реогра-
фии позволяет определить кровенаполне-
ние конечностей, уменьшающееся при
тромбооблитерирующих заболеваниях. Он
основан на определении изменений элек-
трического сопротивления тканей конечно-
сти, к-рое зависит от ее кровенаполнения.
Для оценки кровоснабжения различных
участков тела используется термография,
отражающая изменения температуры кожи
при нарушениях артериального и веноз-
ного кровотока.
При обследовании больных с заболева-
ниями вен конечностей производят флебо-
тонометрию — регистрацию венозного
давления с помощью катетера, установлен-
ного в вене тыла стопы. Регистрацию ве-
нозного давления проводят в положении
больного лежа и при ходьбе. Это позволяет
оценить функцию так наз. мышечно-веноз-
ной помпы голени.
Наиболее полную информацию о со-
стоянии К.с. можно получить при рентге-
ноконтрастном исследовании — ангиогра-
фии, к-рую выполняют гл. обр. в хирургиче-
ских отделениях. Оценить изменения в
аорте и ее крупных ветвях позволяет
аортография — рентгеноконтрастное ис-
следование аорты. Рентгеноконтрастное
вещество вводят в просвет аорты либо
путем ее пункции чреспоясничным досту-
пом (транслюмбальная аортография), либо
(значительно чаще) с помощью чрескож-
ной катетеризации через бедренную арте-
рию. Для диагностики заболеваний круп-
ных артерий (напр., аневризмы аорты) при-
меняют томографию компьютерную.
Патология. Пороки развития.
Различают пороки развития артерий, вен
(поверхностных, глубоких) и артериове-
нозные пороки (артериовенозные свищи,
артериовенозные аневризмы). К порокам
развития артерий относится коарктация
аорты — врожденное сегментарное суже-
ние аорты, создающее препятствие крово-
току в большом круге кровообращения.
Этот порок проявляется головными бо-
лями, носовыми кровотечениями, ощуще-
нием пульсации в голове, похолоданием
ног, быстрой утомляемостью. Основной
симптом — высокое АД на руках; на ногах
АД обычно не удается определить. Лече-
ние хирургическое.
К порокам развития вен относится син-
дром Клиппеля — Треноне, к-рый проявля-
ется частичной или полной непроходимо-
стью магистральных вен нижних конечно-
стей. При этом отмечаются варикозное рас-
ширение подкожных вен, увеличение
объема и длины пораженной конечности,
пигментные или сосудистые пятна на коже.
Лечение хирургическое. Дисплазии под-
кожных и межмышечных вен характери-
зуются наличием врожденных венозных уз-
лов или конгломератов расширенных вен в
подкожной клетчатке и мышцах конечно-
стей, заметных уже в первые годы после
рождения ребенка. Лечение хирургическое:
поэтапное удаление варикозно-расширен-
ных вен.
Артериовенозным пороком является
синдром Паркса Вебера - патол. соустья
(фистулы) между артериями и венами,
к-рые чаще всего наблюдаются в сосудах
нижних конечностей. Интенсивный сброс
артериальной крови через артериовеноз-
ные фистулы приводит к повышению дав-
ления в венах, нарушению обменных про-
цессов в тканях. Отмечаются удлинение по-
ражений конечности, гипертрофия ее мяг-
ких тканей, появление варикозно-расши-
ренных вен. Лечение хирургическое: пере-
вязка патол. артериовенозных соустий.
Повреждения. Ранения и повреж-
дения артерий и вен составляют ок. 15%
всей экстренной патологии К.с. Нередко
они сочетаются с переломами костей, трав-
мой нервов, что отягощает клин, картину и
прогноз. Повреждения артерий разделяют
на закрытые и открытые. При закрытых ра-
нениях артерии кровь изливается в окру-
жающие ткани и может образоваться по-
лость, сообщающаяся с просветом сосуда,—
пульсирующая гематома. При ранениях ар-
терии пульсация дистальнее места повреж-
дения ослаблена либо отсутствует, в ре-
зультате развивается ишемия конечности.
При травмах мягких тканей, ранениях,
травматических ампутациях конечностей
возникают первичные и вторичные крово-
течения, пульсирующие гематомы и трав-
матические аневризмы. Грозные проявле-
ния травмы сосудов — кровотечение, эмбо-
лия, инсульт,гангрена, травматический шок
и др.— обусловливают необходимость сле-
дующих экстренных активных мероприя-
тий: предварительной остановки кровоте-
чения, операции на сосуде, предупрежде-
ния последствий кровопотери, профилак-
тики и лечения шока, местных ишемиче-
ских явлений, связанных с травмой сосу-
дов, раневой инфекции (см. Раны), лечения
последствий травмы сосудов, нервов, ко-
стей, мягких тканей.
Заболевания. Одним из наиболее
опасных заболеваний аорты и артерий
являются аневризмы. К развитию аневризм
приводят врожденные (коарктация аорты,
синдром Марфана) и приобретенные (ате-
росклероз, сифилис, ревматизм) заболева-
ния, а также травмы. Клин, картина ане-
вризмы зависит от ее локализации и разме-
ров. Для аневризмы аорты характерны
боли, обусловленные давлением на окру-
жающие ткани и растяжением нервных
499
Кроветворение
сплетений аорты. В области аневризмы,
особенно аневризм брюшной аорты или пе-
риферических артерий, определяется пуль-
сирующее опухолевидное образование.
При пальпации ощущаются пульсация и
своеобразное дрожание. При аускультации
над областью аневризмы выслушивается
характерный дующий шум (см. Сосудистые
шумы). Опасность аневризмы заключается в
ее возможном разрыве и возникновении
массивного кровотечения. Лечение хирур-
гическое.
Наиболее частыми приобретенными за-
болеваниями артерий являются так наз. ок-
клюзионные поражения, приводящие либо
к сужению (стенозы), либо к полной заку-
порке (окклюзии) просвета артерий. Веду-
щие причины окклюзионных поражений —
атеросклероз и аортоартериит неспецифи-
ческий. При наличии окклюзионных пора-
жений ветвей дуги аорты развивается ише-
мия головного мозга, верхних конечностей
и глаз. Больные жалуются на головные
бол! , головокружение, шум в ушах, ухуд-
шение памяти, пошатывание при ходьбе,
двоение в глазах. Возможны заторможен-
ность, афазия, слабость конвергенции, ни-
стагм, изменения координации движений,
моно- и гемипарезы. Лечение хирургиче-
ское. При поражении артерий, снабжаю-
щих кровью органы брюшной полости, раз-
вивается брюшная жаба, к-рая проявляется
болями в животе, возникающими после
приема пищи, нарушениями функции ки-
шечника. Лечение хирургическое.
При стенозе почечных артерий наруша-
ется кровоснабжение почек, что ведет к раз-
витию вазоренальной гипертензии. АД при
«том резко повышается (см. Гипертензия
артериальная). Лечение хирургическое.
Ведущее место среди заболеваний пери-
ферических артерий занимает облитери-
рующий атеросклероз магистральных ар-
терий нижних конечностей (см. Облите-
рирующие поражения сосудов конечно-
стей).
Наиболее частое заболевание венозной
системы — варикозное расширение вен
нижних конечностей (наблюдается у 17—
25% населения). Одним из осложнений ва-
рикозного расширения поверхностных вен
является острый тромбофлебит — воспале-
ние стенки вены, сопровождающееся обра-
зованием тромба в ее просвете.
К поражениям К.с. относятся тромбоз и
эмболии. Тромбоз возникает преимуще-
ственно в венах. Этому способствуют по-
вреждения сосудистой стенки, замедление
кровотока, изменения в свертывающей си-
стеме крови, воспаление стенки К.с. Отор-
вавшиеся фрагменты тромба (тромбоэм-
болы) являются источником эмболии. Наи-
более тяжело протекает тромбоэмболия ле-
гочных артерий. Помимо оторвавшихся
тромбов эмболию могут вызывать воздух,
капли жира, попавшие в сосуд.
Симптоматика эмболии перифериче-
ских артерий зависит от локализации и раз-
меров эмбола. Как правило, наблюдаются
резкая боль, похолодание конечности,
бледность кожи. При эмболии легочных
артерий отмечаются резкая боль в груди,
выраженная одышка, цианоз, быстро разви-
ваются расстройства кровообращения, ис-
чезает пульс, больной теряет сознание. Ле-
чение хирургическое (эмболэктомия) и
консервативное (введение стрептодеказы,
гепарина, сердечных средств).
При нарушении оттока крови по полым
венам вследствие тромбоза или сдавления
извне развиваются синдромы верхней и
нижней полой вен. Синдром верхней по-
лой вены развивается у больных с внутри-
грудными опухолями, аневризмой восхо-
дящей аорты, реже — при тромбозе верх-
ней полой вены. Проявляется отеком, циа-
нозом лица, верхней половины туловища и
верхних конечностей.
Синдром нижней полой вены чаще воз-
никает при восходящем тромбозе нижней
полой вены и при сдавлении ее опухолями.
Проявляется отеком и цианозом нижней
половины туловища и нижних конечно-
стей. При затруднении оттока венозной
крови из печени в связи с нарушением про-
ходимости нижней полой вены развивается
болезнь Киари (см. Печень).
Воспаление стенок К.с. наблюдается
при различных заболеваниях — см. Васку-
лит.
Опухоли К.с. (ангиомы) встречаются
в любом возрасте независимо от пола. Ло-
кализация их различна: кожа, мягкие ткани,
внутренние органы и т.д. Различают опу-
холи доброкачественные и злокачествен-
ные. Клин, проявления зависят от размеров
и локализации опухоли. Лечение оператив-
ное.
Операции на К.с. получили широкое рас-
пространение. В мире ежегодно произво-
дится более миллиона операций на сосу-
дах. Чаще всего показанием к операции
являются варикозное расширение вен ниж-
них конечностей, ранения сосудов, сегмен-
тарные стенозы и окклюзии аорты, ее ве-
твей (сонных, позвоночных, брыжеечных
артерий, чревного ствола), почечных арте-
рий и сосудов нижних конечностей. Опера-
ции на сосудах производят также при арте-
риовенозных свищах и аневризмах, пор-
тальной гипертензии, стенозах и окклю-
зиях полых вен, опухолевых поражениях
сосудов, тромбоэмболиях различной лока-
лизации. Крупным успехом ангиохирургии
являются реконструктивные операции на
коронарных артериях, интракраниальных
сосудах головного мозга и других сосудах
диаметром менее 4 мм. Все большее рас-
пространение получают операции с ис-
пользованием микрохирургической тех-
ники (см. Микрохирургия).
Операции на сосудах могут быть экс-
тренными (при ранениях, острых тромбо-
зах, эмболиях) и плановыми. Различают
лигатурные операции (см. Перевязка кро-
веносных сосудов) и восстановительные,
или реконструктивные. Наиболее про-
стыми восстановительными операциями
являются наложение бокового сосудистого
шва при ранении, эмболэктомия и «идеаль-
ная» тромбэктомия при остром тромбозе
артерии, а также тромбэндартериэкто-
мия — удаление пристеночного тромба
вместе с соответствующим участком внут-
ренней оболочки тромбированной арте-
рии. При окклюзионных и стенотических
поражениях артерий для восстановления
магистрального кровотока производят эн-
дартериэктомию, резекцию сосуда и шун-
тирование с использованием ауто-, алло-,
ксенотрансплантатов или синтетических
протезов (см. Шунтирование кровеносных
сосудов). Боковую пластику сосудов с ис-
пользованием различных заплат приме-
няют значительно реже. Все большее рас-
пространение получают эндоваскулярные
вмешательства, заключающиеся в расши-
рении стенозированных сосудов (аорты, ар-
терий, вен) с помощью специальных бал-
лонных катетеров.
При операциях на сосудах используют
сосудистый шов. Он может быть круговым
(циркулярным) и боковым. Круговой сосу-
дистый шов накладывают обычно, когда
соединяют сшиваемые сосуды по типу ко-
нец в конец. При этом для сопоставления
внутренних оболочек обоих сшиваемых со-
судов применяют непрерывный шов. Реже
используют узловые швы. Боковой сосу-
дистый шов накладывают на стенку сосуда
в месте его повреждения.
В послеоперационном периоде необхо-
димо самое тщательное наблюдение за
больными, т.к. возможно возникновение
специфических осложнений — кровотече-
ния из оперированных сосудов или острого
их тромбоза. Результаты своевременного
хирургического лечения поражений и забо-
леваний сосудов довольно благоприятные.
Как правило, в послеоперационном пе-
риоде необходимо проведение целена-
правленных реабилитационных мероприя-
тий и длительное диспансерное наблюде-
ние.
Различные вмешательства на перифери-
ческих сосудах осуществляются не только в
хирургической практике. Так, наиболее рас-
пространенным видом вмешательства на
венах является венопункция. В тех случаях,
когда возникают трудности при выполне-
нии венопункции или же когда необхо-
димо установить катетер в одной из пери-
ферических вен, прибегают к веносекции.
При необходимости длительной инфу-
зионной терапии, а также в процессе кате-
теризации сердца, ангиокардиографии,
проведении эндокардиальной электриче-
ской стимуляции сердца (см. Кардиостиму-
ляция) производят пункционную катетери-
зацию центральных (яремной, подключич-
ной, бедренной) вен (см. Катетеризация
вен пункционная) или артерий. При этом,
как правило, используют методику катете-
ризации сосудов, предложенную Сельдин-
гером. Методика заключается в чрескож-
ной пункции артерии или вены с помощью
специального троакара, через к-рый в про-
свет сосуда проводят гибкий проводник,
служащий для введения полиэтиленового
катетера.
КРОВЕТВОРЕНИЕ (син. гемопоэз) — про-
цесс образования, развития и созревания
форменных элементов крови — эритроци-
тов (эритроцитопоэз), лейкоцитов (лейко-
цитопоэз), тромбоцитов (тромбоцито-
поэз).
У зародыша К. происходит в желточном
мешке; со 2-го месяца внутриутробного
развития эту функцию берет на себя пе-
чень, а с 5-го месяца возникает костномоз-
говое кроветворение, к-рое к моменту рож-
дения ребенка полностью вытесняет пече-
ночное. Как в печени, так и в костном мозге
происходит образование эритроцитов, гра-
нулоцитов (гранулрцитопоэз) и тромбоци-
тов. Лимфоциты появляются на 4-м ме-
сяце, когда образуются лимф. узлы. Селе-
зенка начинает продуцировать их только
после рождения. Красные кровяные клетки
плода первых 3 мес.— мегалобласты (круп-
ные ядерные клетки, превращающиеся при
созревании в крупные эритроциты — мега-
лоциты) — постепенно сменяются нормо-
бластами, дающими начало нормальным
эритроцитам. К моменту рождения ребенка
устанавливается окончательный характер
кроветворения. У ребенка оно в приципе не
Кроветворные органы
500
отличается от К. взрослого. До 4-летнего
возраста лимфоцитопоэз (образование
лимфоцитов) более активен, чем грануло-
цитопоэз, затем наступает обычное для
взрослых их соотношение.
Родоначальником форменных элемен-
тов крови является полипотентная крове-
творная клетка (стволовая клетка) — общая
предшественница всех ростков кроветво-
рения. Из нее в результате последователь-
ных дифференцировок образуются унипо-
тентные клетки-предшественницы (родо-
начальные клетки), к-рые могут дифферен-
цироваться только в каком-то одном на-
правлении. Так, для лимф, ростка родона-
чальной клеткой является лимфобласт, для
мегакариоцитарного — мегакариобласт,
после дифференцировки превращающийся
в мегакариоцит; внутри зрелого мегакарио-
цита формируются тромбоциты. В коне-
чном итоге образуется класс морфологиче-
ски распознаваемых клеток. В норме в
кровь поступают в основном зрелые
клетки. Клеточный состав крови и крове-
творных органов представляет собой си-
стему, находящуюся в здоровом организме
в динамическом равновесии; непрерывное
разрушение форменных элементов уравно-
вешивается соответствующей их продук-
цией. Такое равновесие поддерживается
комплексом регуляторных механизмов
(микроокружением стволовых клеток, ко-
личеством клеток в циркуляторном русле,
эритропоэтинами, нек-рыми гормонами,
витаминами и др.).
Определенное влияние на К. оказывают
центральная и вегетативная нервные си-
стемы. При патол. состояниях одни фак-
торы, напр. кровопотеря, гемолиз, недоста-
ток кислорода в крови, стимулируют К.,
другие, напр. недостаток железа, факторов
Касла, гиперспленизм, ионизирующее из-
лучение, токсины ряда вирусов, его угне-
тают.
кроветворные Органы - органы, в
к-рых происходит образование форменных
элементов крови. У взрослого человека к
ним относят костный мозг, селезенку, лимф,
узлы (см. Лимфатическая система) и вилоч-
ковую железу. Основной К.о.- костный
мозг. В нем происходит образование эри-
троцитов, гранулоцитов (нейтрофилов, эо-
зинофилов и базофилов), лимфоцитов, мо-
ноцитов и тромбоцитов. Лимфоциты про-
дуцируются также в селезенке и лимф, уз-
лах. Поскольку в организме происходит по-
стоянное физиол. разрушение форменных
элементов крови, основной функцией К.о.
является непрерывное их пополнение, т.е.
эти органы все время работают в опреде-
ленном ритме. При ряде заболеваний
(напр., остеомиелофиброзе, миеломной
болезни и других лейкозах) этот ритм нару-
шается, изменяется специализация крове-
творной системы. Так, в селезенке могут
возникнуть очаги миелоидного (костно-
мозгового) кроветворения.
См. также Кроветворение.
КРОВОИЗЛИЯНИЕ (син. геморрагия) -
скопление крови, излившейся из сосудов, в
тканях и полостях тела. Излившаяся кровь
может пропитывать окружающие ткани
(геморрагическая инфильтрация) или раз-
двигать их с образованием полости, огра-
ниченной плотными стенками. Такое кро-
воизлияние называется гематомой. Крово-
излияние в плевральную полость обозна-
чают как гемоторакс, в брюшную полость —
как гемоперитонеум, в полость перикарда —
как гемоперикард. Плоское К. в толщу кожи
и слизистых оболочек называют кровопод-
теком, мелкие кровоизлияния — пете-
хиями и экхимозами, множественные мел-
копятнистые К. в ткани головного мозга
при жировой эмболии, гипоксии, наруше-
ниях венозного оттока крови - пурпурой
головного мозга. Массивные К. в головной
мозг, надпочечники, яичники нередко на-
зывают апоплексией.
Причинами, приводящими к возникно-
вению К., чаще всего являются травматиче-
ские разрывы сосудов или разъедание их
стенок ферментами гноя, желудочного
сока, микроорганизмов и др. Петехии и эк-
химозы возникают в условиях повышения
проницаемости стенок капилляров (диапе-
дезные кровоизлияния), к-рые создаются
при инф. болезнях, гиповитаминозах,
лейкозах, применении антикоагулянтов и
др.
Кровоизлияния могут рассасываться,
инкапсулироваться и обызвествляться. Ге-
матомы головного мозга (см. Инсульт), как
правило, превращаются в кисты. Мелкие
кровоизлияния в коже и внутренних орга-
нах обычно не сопровождаются наруше-
нием их функции.
См. также Кровотечение.
КРОВООСТАНАВЛИВАЮЩИЕ СРЕД-
СТВА (haemostatica; син. гемостатические
средства) — лекарственные средства, спо-
собствующие остановке кровотечений. Раз-
личают К.с. резорбтивного и местного дей-
ствия. Гемостатический эффект К.с. ре-
зорбтивного действия развивается при по-
ступлении их в кровь, К.с. местного дей-
ствия — при непосредственном контакте с
кровоточащими тканями. К.с. как резорб-
тивного, так и местного действия условно
подразделяют на специфические и неспе-
цифические. К специфическим К.с. относят
препараты, содержащие компоненты свер-
тывающей системы крови, или вещества,
оказывающие прямое влияние на факторы
этой системы. Препараты, оказывающие
непрямое влияние на факторы свертываю-
щей системы крови, рассматриваются как
неспецифические К.с.
Кровоостанавливающие средства резорб-
тивного действия. К специфическим К.с. ре-
зорбтивного действия относят нек-рые пре-
параты, получаемые из крови, к-рые пред-
ставляют собой очищенные концентраты
отдельных (или суммы) свертывающих
факторов крови. В эту группу К.с. включают
фибриноген, протромбиновый комплекс
(содержит сумму факторов II, VII, IX и X) и
антигемофильный глобулин (содержит
фактор VIII). Эти средства применяют при
кровотечениях, связанных с врожденной
или вторичной недостаточностью факто-
ров свертывания крови. Лечение проводят
на основе определения уровня специфиче-
ских факторов гемостаза.
В качестве К.с. резорбтивного действия
применяют также антифибринолитические
средства (контрикал, трасилол, амбен и
др.), к-рые обладают способностью пони-
жать фибринолитическую активность
крови и оказывают гемостатический эф-
фект гл. обр. при кровотечениях, связанных
с повышением фибринолитической актив-
ности крови, напр. при операциях на нек-
рых органах, содержащих активаторы фиб-
ринолиза, при так наз. вторичном гипер-
фибринолизе (напр., при циррозах печени,
септических состояниях), а также при кро-
вотечениях, возникающих в процессе лече-
ния фибринолитическими средствами
(фибринолизином и др.).
Кроме того, в группу К.с. резорбтивного
действия включают препараты, являю-
щиеся антагонистами антикоагулянтов:
антагонист гепарина протамина сульфат
(см. Противоядия), препараты кальция
(кальция хлорид и кальция глюконат),
к-рые являются антагонистами цитрата на-
трия, а также антагонист антикоагулянтов
непрямого действия — витамин Ki (см. Ви-
тамины). В качестве антагониста антикоа-
гулянтов непрямого действия используют
иногда и синтетические заменители вита-
мина К (напр., викасол). Однако при пере-
дозировке указанных антикоагулянтов ви-
касол менее эффективен по сравнению с ви-
тамином Кь
К неспецифическим К.с. резорбтивного
действия относят препараты, представляю-
щие собой растворы пектинов (напр., гемо-
фибин), к-рые способствуют тромбообра-
зованию; препараты, понижающие прони-
цаемость капилляров (напр., адроксон), и
вещества, обладающие Р-витаминной ак-
тивностью — рутин, кверцетин и др. (см.
Витаминные препараты). Ранее в качестве
неспецифического К.с. резорбтивного дей-
ствия использовали также желатин меди-
цинский. Особую разновидность неспеци-
фических К.с. представляют препараты,
уменьшающие сосудистую проницаемость
и стимулирующие гемостатические фун-
кции тромбоцитов (напр., этамзилат). При
тромбоцитопении кровоостанавливаю-
щим эффектом обладают глюкокортикоид-
ные препараты (преднизолон и др.). При
маточных кровотечениях в качестве неспе-
цифических К.с. резорбтивного действия
применяют гормональные препараты с ге-
стагенной и эстрогенной активностью (см.
Эстрогенные препараты), андрогенные пре-
параты, а также маточные средства. В каче-
стве К.с. резорбтивного действия при кро-
вотечениях иногда используют препараты
лагохилуса опьяняющего, крапивы, тыся-
челистника, водяного перца и нек-рых дру-
гих лекарственных растений. Однако о ге-
мостатических свойствах этих препаратов
судить трудно, т.к. сведения о них основы-
ваются, как правило, на недостаточной и
неконтролируемой оценке эффективно-
сти.
Препараты К.с. резорбтивного действия
противопоказаны при склонности к тром-
бообразованию и тромбоэмболиям.
Кровоостанавливающие средства мест-
ного действия. В качестве специфических
К.с. местного действия используются
тромбин, а также комбинированные препа-
раты, содержащие компоненты свертываю-
щей системы крови,— губку гемостатиче-
скую, пленку фибринную изогенную, свечи
антисептические биологические. К неспе-
цифическим К.с. местного действия отно-
сится губка гемостатическая коллагеновая,
к-рая способствует остановке кровотече-
ний за счет образования механических ма-
триц, облегчающих формирование тром-
бов. Применяют также перекись водорода,
препараты, обладающие вяжущим и при-
жигающим свойствами (напр., танин,
квасцы и др.), а также сосудосуживающие
средства (напр., адреналин).
Неспецифическим кровоостанавливаю-
щим действием при местном применении
обладают также нек-рые препараты (адрок-
сон, гемофобин) из группы К.с. резорбтив-
ного действия. Местнодействующие К.с.
501
Кровоостанавливающие средства
Таблица
Показания к применению, дозы, способы применения, формы выпуска и условия хранения основных кровоостанавливающих средств
Названия препаратов и их основные сино- нимы	Показания к применению	Дозы и способы применения	Формы выпуска и усло- вия хранения
Адроксон, Adroxonum	Кровоостанавливающие средства Для остановки капиллярных и паренхиматоз-	резорбтивного действия Подкожно или внутримышечно по 1 мл 0,025% р-ра	Ампулы по 1 мл 0,025%
Антигемофялъный гло-	ных кровотечений (при травмах, операциях) и для профилактики послеоперационных крово- течений и гематом (после операций на носог- лотке, предстательной железе и др.) Кровотечения и их профилактика (перед хирур-	1—4 раза до, во время или после операции. Препарат можно применять местно путем наложения марле- вых салфеток или тампонов, смоченных 0,025% р-ром (по Г—2 мл однократно или многократно). При необходимости можно сочетать местное и па- рентеральное применение препарата Внутривенно в дозе 3,5 г, предварительно растворяя	р-ра. Хранение: сп. Б; в за- щищенном от света месте Флаконы, содержащие по
булан	гическими операциями) у больных гемофилией	препарат в 40 мл воды для инъекций. При необходи-	3,5 г препарата
Внкасол, Vikasolum	А, геморрагические диатезы, связанные с дефи- цитом фактора VIII Геморрагические состояния при обтурационных	мости введение повторяют через 1—2 ч Внутрь взрослым в суточной дозе 0,015-0,03 г, вну-	Порошок, таблетки по
Гемофобнн, Haemopho-	желтухах, острых гепатитах; паренхиматозные и капил- лярные кровотечения после ранений и хирургических вмешательств, кровотечения на почве язвенной бо- лезни желудка и двенадцатиперстной кишки, лучевой болезни, тромбоцитопенической пурпуры, геморрои- дальные и длительные носовые кровотечения. Геморрагические явления у недоношенных детей; ма- точные ювенильные и преклимактерические кровоте- чения; подготовка к хирургическим операциям, опас- ность кровотечения в послеоперационном периоде и т.п. Легочные, жел.-киш. и маточные кровотечения, гемор-	тримышечно - в дозе 0,01-0,015 г. Детям до 1 года назначают по 0,002-0,005 г, до 2 лет - 0,006 г, 3-4 лет - 0,008 г, 5-9 лет - 0,01 г, 10— 14 лет — 0,015 г. Для новорожденных доза не должна превышать 0,004 г (внутрь). Препарат назначают курсами по 3—4 дня с 4-дневными перерывами. Выс шие дозы для взрослых внутрь: разовая — 0,03 г, су- точная — 0,06 г; внутримышечно: разовая — 0,015 г, суточная — 0,03 г Внутрь в виде 3% р-ра по 1 стол. л. 3 раза в день; вну-	0,015 г; ампулы по 1 мл 1% р-ра. Хранение: сп. Б; в хо- рошо укупоренной таре, предохраняющей от дей- ствия света; таблетки и ампулы — в защищенном от света месте Ампулы по 5 мл, флаконы
binum	рагические диатезы, тромбоцитопения, гемофилия. Профилактически назначают для предупреждения кро- вотечений в стоматол., офтальмол. и оториноларин- гол. практике Геморрагические состояния, связанные с врожденным	тримышечно по 5 мл 1 раз в день; местно для смачи-	по 20 мл (для смачивания
Протромбиновый ком-		вания тампонов Растворы препарата готовят ex tempore на воде для	тампонов) и по 150 мл (для приема внутрь) Лиофилизированный по-
плекс	(напр., гемофилия В) или вторичным дефицитом фак-	инъекций и вводят внутривенно из расчета 0,3—1 мл	рошок во флаконах емко-
Фибриноген, Fibrinoge-	торов свертывания крови (тяжелые заболевания пе- чени, лейкозы, почечные и маточные кровотечения, кровотечения, обусловленные передозировкой анти- коагулянтов непрямого действия, и др.) Кровотечения вследствие врожденной афибриногене-	р-ра на 1 кг массы тела. При необходимости введение препарата повторяют через 2-3 ч Растворы препарата готовят ex tempore на воде для	стью по 3; 5 и 10 мл Герметически укупорен-
( num	мии, вследствие фибринолиза или внутрисосудистой	инъекций, подогретой до 25—35°, и вводят внутри-	ные стеклянные флаконы
Этамзилат, Etamsyla- tum (син. дицинон и	микрокоагуляции (преждевременная отслойка пла- центы, эмболия околоплодными водами, резус-изоим- мунизация). Кровотечение вследствие вторичной гипо- фибриногенемии, возникающей при ряде заболеваний (пернициозной анемии, синдроме Ищенко-Кушинга, миелолейкозе, гипопластической анемии, метастати- ческом раке поджелудочной или предстательной же- лезы и др.), ожоги и трансфузионные осложнения. При коагулопатиях потребление препарата можно исполь- зовать только в сочетании с гепарином Профилактика капиллярных кровотечений при хирур-	венно капельно через систему с фильтром в дозах от 0,8 до 8 г. Обычно средняя доза составляет 2—4 г В профилактических целях вводят внутривенно или	емкостью 250 или 500 мл, содержащие	соответ- ственно по 1 г (1±0,2 г) или 2 г (1,9± 1,0 г) фибри- ногена. К флаконам при- лагается система для влива- ния с фильтром. Хранение: при t° от 2 до 10° в сухом, защищенном от света ме- сте Ампулы по 2 мл 12,5% р-ра
	гических вмешательствах в оториноларингологии	внутримышечно за 1 ч до операции в дозе 2-4 мл	и таблетки по 0,25 г
ДР) Губка гемостатическая	(тонзиллэктомии, микрохирургических операциях на ухе и др.), в офтальмологии (кератопластике, удалении катаракты, противоглаукоматозных операциях и др.), в стоматологии (удалении кист, гранулем, экстракции зу- бов и др.), в урологии (после простатэктомии и др.), в гинекологии (операциях на сильно васкуляризирован- ных тканях), а также легочные и кишечные кровотече- ния (в экстренных случаях) и геморрагические диатезы Кровоостанавливающие средства Остановка капиллярных и паренхиматозных кровоте-	12,5% р-ра или дают внутрь 2-3 таблетки по 0,25 г за 3 ч до операции. При необходимости во время опе- рации внутривенно вводят 2—4 мл 12,5% р-ра; при опасности послеоперационного кровотечения - по 4—6 мл 12,5% р-ра в сутки или дают внутрь в виде таблеток в суточной дозе 1,5—2 г. Нельзя смешивать препарат в одном шприце с дру- гими средствами местного действия Применяют местно; прикладывают кусочки препа-	Пластинки размером 5x5
коллагеновая, Spongia	чений, тампонада синусов твердой мозговой оболочки,	рата к кровоточащему месту, прижимая к нему в течение	см и 10x10 см, толщиной
haemostatica collage-	остановка кровотечений из костномозгового канала, а	1—2 мин, или плотно тампонируют кровоточащую полость.	8—12 мм, в стерильных
nica	также заполнение дефектов паренхиматозных органов	При закрытии поврежденных участков паренхиматозных	полиэтиленовых пакетах.
Пленка фибринная изо-	(в частности, после резекции печени и для закрытия ложа желчного пузыря после холецистэктомии) Для остановки кровотечений при травмах черепа и опе-	органов или закрытии ложа желчного пузыря губку накла- дывают на поврежденную поверхность. Если кровотечение не остановилось, можно наложить второй слой губки. По- сле остановки кровотечения губку фиксируют П-образным швом. Для остановки кровотечения из сосудистого шва кро- воточащее место закрывают губкой. Гемостатическое дей- ствие губки усиливается, если ее смочить раствором тром- бина. После остановки кровотечения губку не удаляют (она рассасывается) Те же, что и для губки гемостатической	Хранение: в сухом, защи- щенном от света месте, при комнатной темпера- туре Пленка в стеклянной про-
генная, Membranula fibrinosa isogena Свечи антисептические	рациях на головном мозге, для замещения дефектов	•	бирке. Хранение: в защищен-
	тканей, лечения трофических язв и др. Кровоточащие геморроидальные узлы, трещины зад-	По 1 свече утром и вечером в прямую кишку	ном от света месте, при t° не выше 25° В упаковке по 12 свечей. Хра-
биологические, Suppo- sitoria antiseptica biolo- gica	него прохода		нение: в сухом, защищенном от света месте, при t° от 6 до 20°
Кровопускание
502
неполную i гл. обр. при капиллярных и па-
ренхиматозных кровотечениях, при крово-
течениях из крупных сосудов К.с. этой
। руппы нс применяют. Основные К.с. при-
ведены в таблице.
КРОВОПУСКАНИЕ - извлечение крови из
кровеносного русла с лечебной целью. Осу-
ществляется методом венопункции или ве-
носекции. Количество одномоментно из-
влекаемой крови колеблется от 200 до 400
мл; при извлечении большого количества
крови возникает опасность коллапса.
Кровопускание приводит к уменьше-
нию венозного кровенаполнения органов,
снижению венозного давления, что сопро-
вождается уменьшением нагрузки на пра-
вый желудочек сердца. После К. наблюда-
йся ак1ивный переход тканевой жидкости
в кровеносное русло, вследствие чего сни-
жас1ся вязкость крови, уменьшается ткане-
вое давление на капилляры (у больных с
отеками) и улучшается микроциркуляция.
Уменьшение массы циркулирующей
крови и перераспределение жидкости в ор-
1анизме, происходящее в результате К.,
способе туки уменьшению избыточного
кровенаполнения малого круга кровообра-
щения.
Обычно К. применяют, если ограни-
чены возможности использования совре-
менных средств терапии, направленной на
уменьшение нагрузки на сердце при резко
выраженной сердечной недостаточности,
сопровождающейся значительным повы-
шением центрального венозного давле-
ния, или при развитии отека легких; на
уменьшение количества эритроцитов при
их избытке, а также при лечении отравле-
ний для выведения токсических продуктов,
содержащихся в крови.
Противопоказания: шок, коллапс и дру-
1 не состояния, сопровождающиеся паде-
нием АД, значительная анемия, обезвожи-
вание, иеющение, а также резко выражен-
ный склероз сосудов головного мозга, осо-
бенно у пожилых людей.
Кровопускание лучше производить в
перевязочной или процедурном кабинете,
если (яжеегь состояния больного не тре-
6yei проведения процедуры на месте его
пребывания.
Больной должен находиться в положе-
нии лежа, его рука должна лежать на твер-
дой опоре (кушетке) в положении макси-
мального разгибания, для чего под локте-
вой ci иб подкладывают клеенчатую по-
душку и клеенку, один конец к-рой опу-
скаю! в газ. Больной не должен видеть из-
влекаемую кровь, г.к. ее вид может вызвать
у нс! о обморок. Кровь собирают в градуиро-
ванный или известной емкости сосуд. При
К. должны строго соблюдаться правила
асептики. Кожу в месте укола дезинфици-
рую! спирюм. Для К. методом венопун-
кции 6epyi иглу большого калибра (игла
Дюфо), на нее надевают резиновую трубку,
по к-рой кровь стекает в сосуд. Чтобы кровь
не свернулась, иглу тщательно промывают
5% р-ром лимоннокислого натрия. Во
время К. медсестра должна следить за пра-
вильное 1ью наложения жгута (должен хо-
рошо прощупываться пульс на лучевой ар-
!срии). После извлечения нужного количе-
ств крови жгуз снимают, а на место про-
кола накладывают давящую стерильную
повязку. По окончании К. в течение 15—20
мин медсестра должна следить за общим
сосюянием больного (окраской кожи и
пульсом), !.к. может наступить обморок. В
легких случаях обморока бывает доста-
точно поднести к носу вату, смоченную на-
шатырным спиртом. Если это не помогает,
рекомендуется ввести подкожно 1 мл 10%
р-ра кофеин-бензоата натрия.
КРОВОТЕЧЁНИЕ (греч. haemorrhagia, лат.
sanguificatio, haemorrhagia; син. геморра-
гия) — истечение крови из кровеносных со-
судов при нарушении целости или прони-
цаемости их стенок. Различают К. травма-
тические, вызванные механическим по-
вреждением сосудистой стенки (разрез, раз-
рыв, удар, сдавление, размозжение), и не-
травматические, обусловленные патол. из-
менениями сосудов или окружающих их
тканей (аррозия, расслоение стенки) при
атеросклерозе, сифилисе, злокачественных
опухолях, гнойном воспалении и др. При-
чиной нетравматических К. могут быть
также заболевания и патол. состояния, при
к-рых нарушается свертываемость крови
(желтуха, болезни крови, отравления, сеп-
сис, авитаминоз и др.).
При артериальном К. кровь ярко-крас-
ного цвета, изливается пульсирующей
струей. К. из крупных сосудов (аорты, сон-
ной, бедренной, плечевой артерий) может в
течение нескольких минут или даже секунд
привести к остановке сердца.
При венозном К. кровь темно-красного
цвета, истекает медленной струей, т.к. дав-
ление в венах значительно ниже, чем в ар-
териях. Кровотечение из крупных вен (бе-
дренной, подключичной, яремной) пред-
ставляет опасность для жизни больного
как в результате быстрой кровопотери, так
и в связи с возможной воздушной эмбо-
лией.
Капиллярное К. возникает при разруше-
нии (травме, патол. процессе) капилляров,
артериол и др. Как правило, оно останавли-
вается самостоятельно, однако у больных с
нарушенной свертываемостью крови (гемо-
филией и др.) может привести к значитель-
ной кровопотере.
Паренхиматозное К. возникает при по-
вреждении ткани печени, почек, селезенки
и других паренхиматозных органов; почти
всегда приводит к большой кровопотере и
самостоятельно останавливается редко,
т.к. стенки кровеносных сосудов в этих ор-
ганах фиксированы и не спадаются.
Кровотечение может быть наружным
или внутренним. Наружное К. характеризу-
ется истечением крови во внешнюю среду
через поврежденную кожу или слизистые
оболочки (напр., носовое кровотечение).
При внутреннем кровотечении кровь по-
ступает в полости тела (плевральную
брюшную, полость черепа) или в просвет
полого органа — желудок, кишечник (см.
Желудочно-кишечное кровотечение), моче-
вой пузырь (см. Гематурия), матку (см. Ма-
точные кровотечения), бронхи, трахею (см.
Легочное кровотечение). К внутренним кро-
вотечениям относят и кровоизлияния в под-
кожную клетчатку, между мышцами, лист-
ками апоневрозов, в результате чего обра-
зуются гематомы.
В отличие от наружного внутреннее К.
диагностировать не всегда просто. Призна-
ками внутреннего К. являются бледность
кожи и слизистых оболочек, холодный пот,
нарастающее беспокойство, головокруже-
ние, сонливость, зевота, жажда, потеря соз-
нания. Отмечаются коллапс (учащение и ос-
лабление пульса, резкое падение АД) и сни-
жение гемоглобина. При кровотечении в
брюшную полость (см. Гемоперитонеум)
определяется притупление перкуторного
звука в отлогих местах живота, при крово-
течении в плевральную полость (см. Гемо-
торакс) обнаруживаются притупление ле-
гочного звука и ослабление дыхания, при
рентгенол. исследовании выявляется ги-
дроторакс. При кровотечении в полость пе-
рикарда (см. Гемоперикард) наблюдаются
расширение границ сердца и ослабление
сердечных тонов.
Внутреннее К. может быть причиной
смерти даже при относительно небольшой
кровопотере, когда происходит сдавление
излившейся кровью жизненно важных ор-
ганов (напр., сердца или головного
мозга).
Различают также первичное и вторич-
ное К. Первичным называют К., возникаю-
щее в момент травмы. Вторичное К. разви-
вается через нек-рое время после травмы в
результате нагноения раны, наличия в ней
инородного тела (дренажа, осколка), нару-
шения свертываемости крови и других ос-
ложнений.
Послеоперационные К. встречаются
чаще у больных с пониженной свертывае-
мостью крови (при длительной желтухе, за-
болеваниях желчных путей, эхинококкозе
печени, остром фибринолизе). Полостные
К. после операции на органах брюшной по-
лости возникают вследствие соскальзыва-
ния или прорезывания лигатуры, наложен-
ной на сосуд брыжейки, ножку кисты и др.,
и относятся к числу тяжелейших осложне-
ний. Лечение хирургическое (см. Перевязка
кровеносных сосудов).
При первых признаках К. следует при-
нять меры, направленнные на остановку
его. Различают временную (предваритель-
ную) и постоянную (окончательную) оста-
новку К. Временная остановка К. предот-
вращает опасную кровопотерю и позво-
ляет выиграть время для окончательной
остановки К. К способам временной оста-
новки наружного К. относятся: наложение
давящей повязки; пальцевое прижатие ар-
терии; наложение кровоостанавливающего
жгута; форсированное сгибание конечно-
сти.
Давящую повязку для временной оста-
новки наружного К. накладывают при не-
больших К.— венозных, капиллярных и при
К. из небольших артерий. На рану наклады-
вают стерильную марлевую салфетку, по-
верх нее туго свернутый комок ваты, а за-
тем туго бинтуют круговыми ходами
бинта. Вместо ваты можно использовать
неразмотанный стерильный бинт. Наложе-
ние давящей повязки является единствен-
ным методом временной остановки К. из
ран, расположенных на туловище (напр., в
ягодичной области), на волосистой части
головы.
Прижатие артерии на протяжении —
самый доступный в любой обстановке спо-
соб временной остановки большого арте-
риального К. Прижатие артерии произво-
дят в тех местах, где их можно прижать к
кости; в этих точках можно почти всегда
прощупать пульсацию артерии (рис.).
Пальцевое ее прижатие дает возможность
остановить К. почти моментально. Но даже
сильный человек не может продолжать
прижатие более 10—15 мин, т.к. его руки
утомляются и давление ослабевает. Од-
нако такой прием позволяет выиграть
время для применения других способов
временной остановки К., чаще всего для на-
ложения жгута.
503
Кровь
Рис. Пальцевое прижатие артерий для времен-
ной остановки кровотечения: а и б — сонной ар-
терии; в - подключичной артерии; г - нижнече-
люстной артерии; д — скуловой артерии; о и
ж — плечевой артерии; з — подмышечной арте-
рии.
Прижатие общей сонной артерии произ-
водят при сильных К. из ран верхней и сред-
ней частей шеи, подчелюстной области и
лица. Оказывающий помощь прижимает
сонную артерию на стороне ранения боль-
шим или II—IV пальцами одноименной
руки. Производят давление по направле-
нию к позвоночнику, при этом сонная арте-
рия придавливается к поперечному
отростку VI шейного позвонка.
Прижатие подключичной артерии про-
изводят при сильных К. из ран в области
плечевого сустава, подключичной и под-
мышечной областей и верхней трети плеча.
Производят его большим или II—IV паль-
цами в надключичной ямке. Для усиления
давления на придавливающий палец
можно нажимать большим пальцем другой
руки. Давление производится выше клю-
чицы по направлению сверху вниз, при
этом подключичная артерия придавлива-
ется к I ребру.
Прижатие плечевой артерии приме-
няют при К. из ран средней и нижней трети
плеча, предплечья и кисти. II—IV пальцами,
к-рые располагают на внутренней поверх-
ности плеча у внутреннего края двуглавой
мышцы, плечевую артерию придавливают
к плечевой кости.
Прижатие бедренной артерии предпри-
нимают при сильных кровотечениях из ран
нижних конечностей. Его осуществляют
большим пальцем руки либо кулаком. В
обоих случаях давление производится в па-
ховой области на середине расстояния
между лобком и выступом подвздошной
кости. При прижатии большим пальцем
для усиления давления поверх него осу-
ществляют давление большим пальцем
другой руки. Придавливание кулаком про-
изводится так, что линия сгибов в межфа-
ланговых суставах оказывается располо-
женной поперек паховой складки. Для уси-
ления давления можно прибегать к по-
мощи другой руки. Основной способ вре-
менной остановки К. при повреждении
крупных артериальных сосудов конечно-
стей — наложение жгута кровоостанавли-
вающего.
Форсированное сгибание конечности
как способ временной остановки кровоте-
чения применимо для верхней и в меньшей
степени для нижней конечности. При фор-
сированном сгибании конечности К. оста-
навливается за счет перегиба артерий. При
К. из ран предплечья и кисти остановка К.
достигается сгибанием до отказа в локте-
вом суставе и фиксацией согнутого пред-
плечья с помощью бинта, притягивающего
его к плечу. При К. из ран верхней части
плеча и подключичной области произво-
дят форсированное заведение верхней ко-
нечности за спину со сгибанием в локтевом
суставе; конечность фиксируют с помощью
бинта. Другим способом является заведе-
ние обеих рук назад с согнутыми локте-
выми суставами и притягивание их друг к
другу бинтом. В этом случае сдавливаются
артерии с обеих сторон. При К. из артерий
нижних конечностей следует до отказа сог-
нуть ногу в коленном и тазобедренном су-
ставах и фиксировать ее в этом положении.
Все эти способы не всегда приводят к цели
и невозможны при переломе костей коне-
чности.
При любом кровотечении, особенно
при ранении конечности, надо придать ей
возвышенное положение и обеспечить по-
кой пострадавшей части тела.
При наличии признаков внутреннего К.
(в брюшную или грудную полость, в жел.-
киш. тракт) внутривенно вводят 10—20 мл
10% р-ра хлорида кальция, внутримы-
шечно — викасол. Назначать препараты,
повышающие АД, до остановки К. не сле-
дует, т.к. это может ухудшить состояние
больного. Больной должен быть немед-
ленно госпитализирован. Транспортиро-
вать его следует на носилках. Окончатель-
ную остановку К. производят в стационаре.
КРОВОХАРКАНЬЕ — см. Легочное кровоте-
чение.
КРОВЬ (лат. sanguis, haema) — жидкая
ткань, непрерывно движущаяся по крове-
носным сосудам и состоящая из плазмы и
взвешенных в ней клеточных элементов.
Различают следующие функции крови:
дыхательную (перенос кислорода из легких
к тканям и углекислоты из тканей в легкие),
питательную (перенос питательных ве-
ществ от органов, где они образуются, к
тканям, где они подвергаются дальнейшим
превращениям), экскреторную (перенос
подлежащих удалению продуктов обмена
веществ к выделительным органам), регу-
ляторную (перенос гормонов к местам их
активного действия), гомеостатическую
(поддержание постоянства внутренней
среды организма — постоянства осмотиче-
ского давления, водного баланса, мине-
рального состава), терморегуляторную
(поддержание постоянства температуры
тела), защитную (защита организма от про-
никновения в него вредных агентов).
Кровь составляет примерно 7% (Vh—Vb
часть) массы тела. Количество крови у муж-
чин — в среднем 5,2 л, у женщин — 3,9 л.
Кровь состоит из жидкой части — плазмы и
взвешенных в ней клеточных (форменных)
элементов — эритроцитов, лейкоцитов и
тромбоцитов.
Эритроциты — красные кровяные
тельца. Количество эритроцитов крови у
мужчин — 4,0-5,0-1012/ л (4,0—5,0 млн. в 1
мкл), у женщин — 3,9—4,7-1012/ л (3,9—4,7
млн. в 1 мкл). Основная функция эритроци-
тов—участие в газообмене. Они погло-
щают кислород в легких, траспортируют и
отдают его тканям и органам, а также пере-
носят двуокись углерода в легкие. Эритро-
циты участвуют также в регуляции кис-
лотно-щелочного равновесия и водно-
солевого обмена, в ряде ферментативных и
обменных процессов. Эритроцит — безъ-
ядерная клетка, состоящая из полупрони-
цаемой белково-липоидной оболочки
(плазмолеммы), на поверхности к-рой рас-
положены антигены групповой специфич-
ности системы AB0 (см. Группы крови), резус
(см. Резус-фактор) и др., и цитоскелета, в
ячейках к-рого содержится гемоглобин. Ос-
новная масса эритроцитов имеет форму
двояковогнутого диска. Их средний диа-
метр равен 7,2—7,5 мкм. Его определяют
под микроскопом с помощью окуляр-
микрометра, представляющего собой сте-
клянную пластинку с выгравированной на
стекле шкалой. Уменьшение среднего диа-
метра эритроцитов (микроцитоз) наблюда-
ется при нек-рых формах железодефицит-
ной и гемолитической анемии, увеличение
среднего диаметра (макроцитоз) — напр.
при ряде заболеваний печени. Эритроциты
диаметром более 10 мкм, овальные и ги-
перхромные (мегалоциты), появляются
при пернициозной анемии. Наличие эри-
троцитов различной величины (анизоци-
тоз) наблюдается при большинстве ане-
мий; при тяжелых анемиях анизоцитоз со-
четается с изменением формы эритроци-
тов — пойкилоцитозом. При нек-рых на-
следственных формах гемолитической ане-
мии встречаются овальные, серповидные,
мишеневидные эритроциты.
Цвет эритроцитов под микроскопом
при окраске методом Романовского —
Гимзы — розовый, т.к. основная масса эри-
троцитов окрашивается одними кислыми
красителями. Интенсивность окраски зави-
сит от содержания в эритроците гемогло-
бина, оно может быть повышено (гиперх-
ромазия) или понижено (гипохромазия).
Незрелые эритроциты (проэритробласты,
эритробласты) содержат базофильную суб-
станцию, их цитоплазма окрашивается од-
новременно кислыми и основными краси-
телями в синий цвет (полихромазия). По
мере накопления гемоглобина синий цвет
постепенно меняется на серый (полихрома-
тофильный), что свидетельствует о моло-
дости клетки (нормобласты), а затем на ро-
зовый (зрелый эритроцит). При суправи-
тальной окраске щелочными красителями
базофильная субстанция эритроцитов, вы-
деленных из костного мозга, выявляется в
Кровь
504
виде зерен и нитей. Молодые эритроциты с
базофильной субстанцией называются ре-
тикулоцитами. Количество ретикулоцитов
характеризует способность костного мозга
к регенерации эритроцитов. В норме их
число составляет 2—10 на 1000 эритроцитов
(2- 1О°/оо). Зернистость ретикулоцитов сле-
дует отличать от базофильной зернистости
эритроцитов, обнаруживаемой в фиксиро-
ванных и окрашенных мазках при заболева-
ниях системы крови и отравлении свинцом.
При тяжелых анемиях и лейкозах в эритро-
цитах можно обнаружить остатки ядер в
виде телец Жолли и колец Кебота.
Лейкоциты (белые клетки крови) -
ядерные клетки размером 7—20 мкм. В по-
кое они имеют округлую форму, обладают
амебовидными движениями, способны
проникать сквозь стенки кровеносных сосу-
дов. Зрелые лейкоциты осуществляют за-
щитную функцию. В норме содержание
лейкоцитов в крови взрослого здорового
человека от 4,0109/л до 9,0-109/л (4,0—9,0
тыс. в 1 мкл). Лейкоциты у взрослых людей
образуются в костном мозге. Различают
лейкоциты зернистые, или гранулоциты
(содержат в цитоплазме специфическую
зернистость), и незернистые, или агрануло-
циты. В зависимости от характера зернисто-
сти при окраске по Романовскому - Гимзе
выделяют нейтрофильные, эозинофиль-
ные и базофильные гранулоциты. Нейтро-
фильные лейкоциты обладают мелкой зер-
нистостью коричневато-фиолетового
цвета, эозинофильные лейкоциты -
обильной крупной оранжево-красной зер-
нистостью, базофильные имеют крупные
темно-фиолетового цвета зерна разной ве-
личины. Цитоплазма гранулоцитов окра-
шена в розовый цвет, ядра их неправиль-
ной формы, иногда в виде изогнутого жгута
(палочкоядерные), чаще разделены на до-
льки, соединенные тонкими перемычками
(сегментоядерные).
К незернистым лейкоцитам, к-рые ха-
рактеризуются базофильной (голубой) ци-
топлазмой и несегментированным ядром,
относят лимфоциты и моноциты. В крови
взрослых людей в норме лимфоциты соста-
вляют 19—37% от общего количества лейко-
цитов. Величина лимфоцитов колеблется
от 5 до 13 мкм. Морфологически различают
малые лимфоциты диам. 5—9 мкм, средние
и большие диам. 10—13 мкм. Большинство
лимфоцитов относится к малым. В зависи-
мости от ядерно-цитоплазматического со-
отношения выделяют узкоплазменные и
широкоплазмепные лимфоциты. На окра-
шенных по Романовскому — Гимзе мазках
лимфоцит имеет округлую форму. Круглое
или бобовидное ядро малых лимфоцитов,
занимающее большую часть клетки, окра-
шивается в фиолетовый цвет с отдельными
более светлыми участками. Цитоплазма
окружает ядро узким светло-синим обод-
ком с перинуклеарной зоной просветления.
У широкоплазменных лимфоцитов она
бледно-голубая. Часть лимфоцитов содер-
жит в цитоплазме несколько крупных
вишнево-красных (азурофильных) зерны-
шек.
По функциональным свойствам выде-
ляют три основных типа лимфоцитов: не-
дифференцированные формы (так наз.
О-лимфоциты), Т-лимфоциты и В-лимфо-
циты. В-лимфоциты ответственны за раз-
витие гуморального иммунитета, Т-лимфо-
циты - за развитие как гуморального, так и
клеточного иммунитета. Лимфоциты уча-
ствуют в процессах отторжения пересажен-
ных тканей. Увеличение числа лимфоци-
тов (лимфоцитоз) и уменьшение их числа
(лимфоцитопения) могут быть относитель-
ными и обусловлены колебаниями числа
гранулоцитов; они не имеют сами по себе
диагностического значения. Абсолютный
лимфоцитоз наблюдается в период выздо-
ровления после острых инф. болезней, при
инфекционном мононуклеозе, остром ин-
фекционном лимфоцитозе; лимфолейкозе,
тиреотоксикозе и др. Абсолютная лимфо-
цитопения отмечается при лучевой бо-
лезни, системных поражениях лимф, аппа-
рата (генерализованный туберкулез лимф,
узлов, лимфогранулематоз, иногда лимфо-
саркома).
Моноциты имеют крупные размеры
(12—20 мкм), светлоокрашенное ядро не-
правильной (чаще подковообразной)
формы, дымчато-голубую цитоплазму,
иногда с пылевидной азурофильной зерни-
стостью. Моноциты являются макрофа-
гами крови и лимфы и принадлежат к си-
стеме мононуклеарных фагоцитов.
При заболеваниях системы крови могут
появиться незрелые формы лейкоцитов
(миелоциты, метамиелоциты), недиффе-
ренцированные, а также плазматические
клетки, к-рые имеют эксцентрически рас-
положенное круглое ядро и синюю вакуо-
лизированную цитоплазму с перинуклеар-
ной зоной просветления.
Тромбоциты, или кровяные пластинки,
образуются из цитоплазмы мегакариоци-
тов костного мозга путем отшнуровывания
ее фрагментов. Тромбоциты — безъядер-
ные образования округлой или овальной
формы диам. 3—4 мкм. При окраске по Ро-
мановскому-Гимзе в них можно разли-
чить центрально расположенный грануло-
мер с мелкой красно-фиолетовой зернисто-
стью и окружающей его розовато-голубой
незернистый гиаломер. Число тромбоци-
тов у взрослых людей в норме составляет
180,0—320,0-109/л (180-320 тыс. в 1 мкл).
Основным свойством тромбоцитов
является их способность к адгезии (при-
клеиванию) и агрегации. Они играют важ-
ную роль в остановке кровотечений. При
повреждении капилляров тромбоциты,
агглютинируясь, закрывают просвет крове-
носного сосуда. В тромбоцитах содержатся
факторы свертывания крови. Поэтому
тромбоцитную массу переливают с целью
остановки кровотечений. Увеличение
числа тромбоцитов (тромбоцитоз) наблю-
дается после кровотечений, оперативных
вмешательств, особенно после спленэкто-
мии, при гемолитических кризах, миело-
лейкозах, полицитемии, инф. болезнях и
может способствовать возникновению
тромбозов. Уменьшение числа тромбоци-
тов (тромбоцитопения) является чаще сим-
птомом заболеваний иммунной системы.
Тромбоцитопения может быть результа-
том повышенного потребления тромбоци-
тов, что наблюдается при массивных крово-
излияниях или тробмозах, при понижен-
ном образовании тромбоцитов в костном
мозге, напр. при гипопластической анемии.
Объемное соотношение плазмы крови и
клеточных элементов отражает гемато-
критное число. В норме форменные эле-
менты занимают ок. 45% объема, плазма —
ок. 55%. При анемии объем, занимаемый
форменными элементами, уменьшается,
при полицитемии — увеличивается. Кровь
и кроветворные органы связаны в общую
систему — так наз. систему крови. Морфол.
состав К. здорового человека благодаря
ряду регуляторных механизмов довольно
постоянен. Изменения его могут иметь ди-
агностическое значение. Особенно выра-
женные изменения морфол. и биохим. со-
става крови наблюдаются при заболева-
ниях системы крови. Алый цвет артериаль-
ной крови зависит от присутствия в эритро-
цитах оксигемоглобина, темно-красный
цвет венозной крови — от наличия восста-
новленного гемоглобина. Относительная
плотность крови 1,050—1,064. Реакция К.
слабощелочная (pH 7,35—7,47). Вследствие
содержания солей и белка К. обладает кол-
лоидно-осмотическим давлением, т.е. спо-
собностью удерживать определенное коли-
чество воды. Постоянство осмотического
давления К. очень важно для всех клеток
организма, в частности для эритроцитов,
к-рые в гипотонических растворах набу-
хают и гемолизируются, а в гипертониче-
ских — сморщиваются. Изотоническим по
отношению к К. является 0,9% р-р хлорида
натрия. Вязкость К., определяемая вискози-
метром, в 4—5 раз больше вязкости воды.
Плазма К. содержит 90% воды, 7—8%
белка, различные соли, углеводы, липиды,
промежуточные продукты обмена веществ,
гормоны, ферменты, компоненты сверты-
вающей системы, витамины, пигменты, ра-
створенные газы и др. При свертывании К.
растворенный в плазме фибриноген пре-
вращается в нерастворимый фибрин, при
этом образуется кровяной сгусток. Через
нек-рое время происходит сокращение
(ретракция) сгустка, из него выжимается
сыворотка — прозрачная жидкость, слегка
окрашенная билирубином в желтый цвет;
она имеет все составные части плазмы,
кроме фибриногена. Исследования боль-
шинства хим. компонентов К. производят в
сыворотке.
Методы исследования крови. Неболь-
шие колебания морфол. состава К. проис-
ходят в течение дня под влиянием приема
пищи, физической нагрузки и др., поэтому
лучше брать К. утром натощак, при повтор-
ных исследованиях всегда в одно и то же
время и в одинаковых условиях. При клин,
анализе К. определяют содержание в еди-
нице объема гемоглобина, эритроцитов,
лейкоцитов (их количественное соотноше-
ние), тромбоцитов, ретикулоцитов, ско-
рость оседания эритроцитов — СОЭ (см. Ге-
мограмма, Оседание эритроцитов).
Кровь для клин, анализа получают пу-
тем прокола кончика пальца, чаще IV
пальца левой руки, предварительно про-
тертого спиртом. Прокол производят на
глубину 2,5—3 мм стерильной иглой-скари-
фикатором одноразового пользования.
Первую каплю К. стирают сухой ватой, по-
следующие используют. Сначала наби-
рают К. в пипетку для определения количе-
ства эритроцитов, затем в пробирки для
определения содержания гемоглобина, ко-
личества лейкоцитов, делают мазки для
подсчета лейкоцитарной формулы, тром-
боцитов и ретикулоцитов.
Определение количества гемоглобина
производят различными методами. Содер-
жание гемоглобина в эритроцитах выража-
ется в граммах на 1 л. Эритроциты и лейко-
циты считают в счетной камере или в при-
борах автоматического счета. Для подсчета
эритроцитов в счетной камере необходимо
разведение крови 1:200, для чего исполь-
зуют точно отмеренные 4 мл 3% р-ра хло-
505
Кровь
рида натрия и добавляют 20 мкл крови. На
чисто вымытую и вытертую счетную ка-
меру накладывают чистое шлифованное
покровное стекло так, чтобы края его опи-
рались на две боковые выступающие поло-
ски камеры. Скользящим передвижением
покровного стекла притирают его к счет-
ной камере так, чтобы с обеих сторон поя-
вились радужные кольца или линии. Затем
заполняют камеру через щель между каме-
рой и покровным стеклом. Для этого после
встряхивания пробирки в нее опускают сте-
клянную палочку и переносят висящую
каплю. Через 1 мин, когда эритроциты ося-
дут, производят их подсчет в затемненном
поле микроскопа. Зная количество гемог-
лобина и число эритроцитов, высчитывают
цветной показатель К. Это условная вели-
чина, показывающая степень насыщения
эритроцита гемоглобином. Нормальный
цветной показатель условно принят за еди-
ницу.
Для подсчета лейкоцитарной формулы
приготовляют окрашенные мазки К. Пред-
метные стекла обезжиривают, прожигая их
на газовой горелке или выдерживая в смеси
спирта с эфиром. Концом предметного сте-
кла прикасаются к выступившей из места
укола капле К. и подводят к ней край шли-
фованного стекла, более узкого, чем пред-
метное, устанавливая его впереди капли К.
под углом 45°. Затем отводят его назад до
соприкосновения с каплей, дают ей ра-
стечься по краю шлифованного стекла и
скользящим движением проводят этим
краем по предметному стеклу так, чтобы К.
потянулась за ним и размазалась тонким
слоем. Мазок должен получиться полупро-
зрачным, желтым, равномерно покрываю-
щим 2/з~3/4 поверхности предметного сте-
кла. Мазки фиксируют погружением в ме-
тиловый спирт на 3 мин, или в смесь 96%
этилового спирта и эфира (поровну) на 20—
30 мин, или в 96% этиловый спирт на 30 мин
и окрашивают по методу Романовского —
Гимзы. Краситель является смесью кислой
(эозин) и основной (азур-П) красок. Сущ-
ность этой окраски состоит в том, что
клетки К. и их части в зависимости от реак-
ции среды в них окрашиваются по-разному,
что позволяет их различать. Официналь-
ный (продажный) краситель разводят из
расчета 1—P/j—2 капли красителя на 1 мл
нейтральной дистиллированной воды.
Концентрацию краски и продолжитель-
ность окраски подбирают в зависимости от
качества краски, pH воды, температуры воз-
духа окрашиванием на пробу нескольких
мазков. Хорошо окрашенные мазки имеют
фиолетовую окраску. Модификация окра-
ски Романовского — Гимзы по Нохту: гото-
вят отдельно растворы эозина и азура-П в
разведении 1:1000. Перед употреблением
смешивают 10 мл р-ра эозина, 15 мл р-ра
азура-П и 25 мл воды. Фиксированные
мазки кладут на мостики, сделанные из сте-
клянных палочек и опирающиеся на края
кюветы, и заливают как можно большим
слоем краски или помещают вертикально в
стеклянный стакан; по истечении времени
краску с мазков смывают струей воды и ста-
вят вертикально для просушки.
Подсчет лейкоцитарной формулы: под
иммерсионной системой находят 200 кле-
ток, определяют их вид, регистрируют от-
дельно клетки каждого вида и высчиты-
вают их процентное соотношение. Подсчет
следует вести в тонкой части мазка, где эри-
троциты лежат по отдельности. Лейкоциты
в мазке распределяются неравномерно,
поэтому просматривают 3—4 поля зрения
вдоль края, внутри мазка, столько же вбок
параллельно краю, обратно до края и далее
то же самое до подсчета 50—100 клеток.
Просматривают от хвоста мазка до его цен-
тра и обратно по другой стороне мазка. Для
подсчета пользуются одиннадцатиклавиш-
ным счетчиком. Полученные результаты
(число каждого вида лейкоцитов) делят по-
полам. Во время подсчета обращают вни-
мание на характер эритроцитов, их вели-
чину, форму, окраску и включения. Для
подсчета ретикулоцитов применяют спе-
циально окрашенные мазки К. Краситель
Алексеева (5 г цитрата натрия и 0,4 г хло-
рида натрия) растворяют в 45 мл дистилли-
рованной воды и полученным раствором
заливают 1 г азура-П, помещенного в эрлен-
мейеровскую колбу емкостью 100 мл, и на-
гревают до кипения. Остывшую жидкость
фильтруют. В центрифужную пробирку на-
ливают краситель в объеме 50 делений ка-
пилляра Панченкова. После укола пальца
К. быстро набирают в тот же капилляр 2
раза по 100 делений, вносят в пробирку с
красителем, размешивают, закрывают
пробкой и оставляют на Vj—2 ч. Затем
снова хорошо размешивают и делают тон-
кие мазки. Высохший мазок фиксируют и
окрашивают по методу Романовского —
Гимзы либо рассматривают без фиксации и
дополнительной окраски через иммер-
сионный объектив. Подсчитывают по по-
лям зрения 1000 эритроцитов и отдельно
ретикулоциты. Они отличаются наличием
зернышек или сеточки синего цвета. В том
же мазке можно подсчитать тромбоциты,
к-рые окрашены в синий цвет. Их число
также подсчитывают на 1000 эритроцитов,
а затем, зная число последних, высчиты-
вают содержание тромбоцитов. Напр., на
1000 эритроцитов приходится 45 тромбоци-
тов; общее количество эритроцитов в
крови 4,5Ю12/л. На основании этих данных
высчитывают число тромбоцитов по сле-
дующей формуле:
4,5-1012/лх45
-------------- =202,5-109/л.
1000
Для оценки функционального состоя-
ния свертывающей системы крови в клин,
практике используют ряд методов — опре-
деление времени свертывания крови, вре-
мени кровотечения, содержания фибрино-
гена, факторов свертывания крови.
Особенности крови у детей. Количество
крови у детей — величина непостоянная и
зависит от возраста и массы тела. У ново-
рожденного оно составляет 140 мл/кг, у де-
тей первого года — 100 мл/кг, у детей до 3
лет — 85—90 мг/кг, у более старших прибли-
жается к показателям у взрослых. Плот-
ность К. у детей выше, чем у взрослых: со-
ответственно 1,060—1,080 и 1,050—1,064.
Кровь новорожденных в первые часы
после рождения характеризуется повышен-
ным содержанием гемоглобина (180—240
г/л) и эритроцитов (5,4-1012/л—7,2-1012/л). В
течение вторых суток жизни происходит
снижение содержания гемоглобина и эри-
троцитов. К концу 3-го месяца жизни отме-
чается смена эритроцитов, содержащих фе-
тальный гемоглобин, на эритроциты, со-
держащие гемоглобин взрослых. Этот про-
цесс сопровождается снижением содержа-
ния гемоглобина крови, укорочением дли-
тельности жизни эритроцитов, а также ани-
зоцитозом, пойкилоцитозом и увеличе-
нием количества ретикулоцитов до 2%.
Между 3-м и 6-м месяцами жизни происхо-
дит стабилизация содержания гемогло-
бина и эритроцитов.
Число лейкоцитов крови в первые дни
после рождения вплоть до 5-го дня жизни
превышает 18—20 109/л, причем нейтро-
фильные лейкоциты составляют 60—70%
всех клеток белой крови, и лейкоцитарная
формула сдвинута влево за счет увеличения
палочкоядерных нейтрофилов и метамие-
лоцитов (могут обнаруживаться и единич-
ные миелоциты). На 5—6-й день жизни ре-
бенка число нейтрофильных лейкоцитов
уменьшается до 40—44% и сравнивается с
количеством лимфоцитов — первый пере-
крест. В дальнейшем происходит абсолют-
ное и относительное увеличение числа
лимфоцитов (к 10-му дню до 60%) на фоне
относительного снижения количества ней-
трофильных лейкоцитов (30-35%). Однако
абсолютное число нейтрофильных лейко-
цитов в норме остается выше 1500 в 1 мкл,
несмотря на относительный лимфоцитоз.
На втором году жизни вновь начинает
увеличиваться число нейтрофильных лей-
коцитов, а количество лимфоцитов посте-
пенно снижается. В возрасте 4 лет их коли-
чество снова сравнивается (второй пере-
крест). В дальнейшем число нейтрофиль-
ных лейкоцитов продолжает нарастать, а
число лимфоцитов снижается. К 11 годам
лейкоцитарная формула приближается к
лейкоцитарной формуле взрослых.
Число моноцитов, эозинофилов, базо-
филов и тромбоцитов в целом не отлича-
ется от таковых у взрослых. Нижняя гра-
ница нормы тромбоцитов - 200 109/л в от-
личие от 180 109л у взрослых. Гематокрит-
ное число в первые дни жизни ребенка бо-
лее высокое, чем у детей старшего возраста,
оно составляет ок. 54%. Для детей харак-
терно повышенное содержание лимфоци-
тов (10-14%).
Препараты крови. Как леч. средство при-
меняют цельную кровь, ее компоненты
(лейкоконцентрат, тромбоцитную массу,
эритроцитную массу, плазму), а также пре-
параты.
Препараты плазмы крови получают пу-
тем разделения (фракционирования) со-
держащихся в ней белков. По составу и те-
рапевтической направленности выделяют
препараты комплексного действия, иммун-
ные препараты и гемостатические сред-
ства.
К препаратам комплексного действия
относят плазму и различные растворы аль-
бумина. Эти препараты одновременно ока-
зывают гемодинамическое, противошоко-
вое и общестимулирующее действие, а
также применяются для парентерального
белкового питания. Плазму крови исполь-
зуют в нативном жидком, замороженном,
лиофильно-высушенном и концентриро-
ванном виде. Трансфузии плазмы позво-
ляют увеличить массу циркулирующей
крови, повысить скорость кровотока, нор-
мализовать гемодинамические показатели.
Показанием к ее применению, помимо вы-
шеуказанных, служат также гипопротеине-
мические состояния. Свежезаготовленная
нативная и замороженная плазма эффек-
тивна для остановки кровотечения; сухая
плазма, особенно длительных сроков хра-
нения, в значительной мере теряет гемоста-
тические свойства. Концентрат нативной
плазмы, полученный после отделения
Кровяное давление
506
криопреципитата, обладает более выра-
женным леч. действием за счет увеличения
удельного содержания белков.
Растворы альбумина выпускают в 5%,
10% и 20% концентрации. Наряду с очищен-
ным альбумином широко применяют пре-
парат протеин, содержащий примеси гло-
булинов. Благодаря введению стабилиза-
торов растворы альбумина выдерживают
пастеризацию, инактивирующую вирус ге-
патита. Применение альбумина показано
при различных видах шока (травматиче-
ском, операционном, ожоговом), при оте-
ках и нарушениях белкового состава крови.
Концентрированные растворы альбумина
показаны при травмах черепа, сопровож-
дающихся отеком головного мозга, при
сердечно-сосудистой патологии, когда до-
лжен быть ограничен объем вводимой в ор-
ганизм жидкости; 5% р-р альбумина целесо-
образно использовать при обширной кро-
вопотере для быстрой нормализации АД.
При массивных кровотечениях введение
альбумина следует сочетать с трансфу-
зиями крови.
К иммунным препаратам относят имму-
ноглобулины плазмы. Они обладают спе-
цифической активностью против инф. бо-
лезней. В клин, практике наиболее широко
применяется иммуноглобулин человека
нормальный (гамма-глобулин). Высоким
леч. эффектом обладают иммунные препа-
раты специфического направленного дей-
ствия против гриппа, клещевого энцефа-
лита, столбняка, стафилококка, иммуног-
лобулин анти-резус и др.
К гемостатическим препаратам отно-
сится плазма, отделенная от крови в первые
часы после взятия ее от донора. Такая плазма
содержит комплекс факторов свертывания
крови, в т.ч. фактор VIII — антигемофиль-
ный глобулин, и может применяться для
профилактики и остановки кровотечений
при гемофилии. В нативной плазме антиге-
мофильный глобулин неустойчив и через
24 ч практически теряет активность. Замо-
раживание и лиофильное высушивание
плазмы, содержащей антигемофильный
глобулин, продлевает его сохранность.
При оттаивании и центрифугировании
свежезамороженной плазмы выделяется
осадок — криопреципитат. В этом препа-
рате присутствуют VIII и XIII факторы свер-
тывания крови, а также примеси других.
Криопреципитат выпускают в пластикат-
ных мешках или во флаконах в заморожен-
ном или высушенном виде.
Протромбиновый комплекс предста-
вляет собой комплекс II, VII, IX и X факто-
ров свертывания крови. Препарат вводят
больным гемофилией В, при кровотече-
ниях, вызванных антикоагулянтной тера-
пией, при заболеваниях печени, сопровож-
дающихся нарушением синтеза факторов
этого комплекса. В этих случаях также эф-
фективно введение концентрата нативной
плазмы.
Фибриноген выделяют на начальных
стадиях фракционирования плазмы. Он по-
казан при кровотечениях, вызванных дефи-
цитом фибриногена. В большинстве слу-
чаев это состояние сопровождается недо-
статочностью и других факторов свертыва-
ния крови, поэтому применение фибрино-
гена целесообразно в сочетании с другими
гемостатическими препаратами или в виде
одного из компонентов таких препаратов.
Помимо перечисленных препаратов,
вводимых внутривенно, существуют гемо-
статические средства, применяемые
местно для остановки наружных кровотече-
ний или возникающих при оперативных
вмешательствах (см. Кровоостанавливаю-
щие средства, таблица). Основным дей-
ствующим началом этих средств является
тромбин, вызывающий образование
сгустка в результате превращения фибри-
ногена крови в фибрин, к-рый тромбирует
просвет кровеносного сосуда в месте крово-
течения. Особенно эффективно примене-
ние препаратов для гемостаза на повреж-
денной поверхности паренхиматозных ор-
ганов.
Фибринные пленки и губки в силу своих
механических свойств эффективны не
только для остановки кровотечения, но и
как пластический материал. Эти свойства
препаратов обеспечивают положительный
эффект при лечении ожоговой болезни,
трофических язв. Изогенные пленки могут
быть оставлены в ходе операции в орга-
низме больного, что невозможно при при-
менении гетерогенного препарата из-за
угрозы сенсибилизации организма чуже-
родным белком.
Судебно-медицинское исследование
крови. К. является объектом суд.-мед. ис-
следования при расследовании преступле-
ний, когда подозрительные следы обнару-
живаются на различных предметах на ме-
сте происшествия, на одежде и теле подо-
зреваемых, в подногтевом содержимом, на
половых органах (при половых преступле-
ниях) и др. Выявление и изъятие объектов
со следами, подозрительными на К., произ-
водится следователем. Для оказания ему
помощи в качестве специалиста может при-
влекаться суд.-мед. эксперт или любой
врач. При поиске следов пользуются лупой,
ртутно-кварцевой лампой. Хим. реакции (с
перекисью водорода, бензидином и др.)
применять не рекомендуется, т.к. они мо-
гут уничтожить следы. Ограниченнные по
размерам предметы со следами, подозри-
тельными на К., изымаются полностью; с
громоздких предметов, а также со стен,
пола, транспортных средств и др. берут
смывы, соскобы, вырезки.
Экспертизу К. производят в отделении
исследования вещественных доказа-
тельств в лаборатории бюро суд.-мед. экс-
пертизы. При этом в следах устанавливают
наличие К., определяют ее видовую (чело-
веку или какому-либо животному принад-
лежит К.), групповую и половую принад-
лежность (генетический пол). Экспертным
путем может также разрешаться региональ-
ная принадлежность К. (напр., из женских
половых органов, органов дыхания, желу-
дочно-кишечного тракта), ее происхожде-
ние от новорожденного, плода или бере-
менной женщины, механизм образования
следов, устанавливается количество крови,
необходимое для возникновения следов.
Жидкую К. исследуют также для опре-
деления групповой принадлежности у по-
дозреваемых и потерпевших, а также по
гражданским делам о спорном отцовстве,
материнстве и замене детей с целью уста-
новления возможности происхождения ре-
бенка от определенных родителей.
При подозрении на отравление, алко-
гольное опьянение, прием наркотиков и др.
в пробах К. определяют ядовитые и силь-
нодействующие вещества; устанавливают
также изменения клеточного состава при
нек-рых патол. состояниях. Эти исследова-
ния производят в хим. отделении лаборато-
рии бюро суд.-мед. экспертизы и в лабора-
ториях спектрального анализа.
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ - давление вну-
три кровеносных сосудов, обеспечивающее
продвижение по ним крови.
Артериальное давление (т.е. давление
крови внутри артерий) зависит от силы со-
кращений сердца, нагнетающего кровь в
кровеносную систему, эластичности арте-
рий и сопротивления, к-рое оказывают току
крови периферические сосуды — арте-
риолы и капилляры, вязкости крови, опре-
деляющей внутреннее сопротивление, а
также от общего количества крови в орга-
низме (объема циркулирующей крови).
Во время сокращения (систолы) левого
желудочка в аорту выбрасывается ок. 70 мл
крови; такое количество крови не может
сразу пройти через капилляры, и поэтому
эластичная аорта несколько растягивается,
а давление крови в ней повышается (систо-
лическое давление). В период диастолы,
когда аортальный клапан закрыт, стенки
аорты и крупных сосудов, сокращаясь, про-
талкивают избыток находящейся в этих со-
судах крови в капилляры; давление посте-
пенно понижается и к концу диастолы до-
стигает минимальной величины (диасто-
лическое давление). Разницу между систо-
лическим и диастолическим давлением на-
зывают пульсовым давлением.
Величина венозного давления (давле-
ния крови в венозных сосудах) в основном
зависит от тонуса венозных сосудов и дав-
ления крови в правом предсердии. В верх-
ней и нижней полых венах и крупных венах
шеи давление может оказаться отрицатель-
ным.
Регуляция кровяного дав-
ления. У здоровых людей уровень К.д.
поддерживается по принципу саморегуля-
ции, согласно к-рому отклонение какой-
либо жизненно важной функции от
нормы является стимулом для ее возвраще-
ния к нормальному уровню. В основе меха-
низма саморегуляции К.д. лежит взаимо-
действие двух противоположных влия-
ний — прессорных и депрессорных. Прес-
сорные влияния выражаются увеличением
минутного кровотока за счет возрастания
сердечного выброса или учащения сердеч-
ных сокращений при неизменном сердеч-
ном выбросе, увеличения объема циркули-
рующей крови, повышения перифериче-
ского сопротивления в результате сужения
сосудов. Депрессорные влияния сопровож-
даются уменьшением минутного и систо-
лического объема крови, снижением пери-
ферического сопротивления за счет расши-
рения артериол и т.д. Своеобразной фор-
мой регуляции К.д. является перераспреде-
ление регионарного кровотока, при к-ром
увеличение кровоснабжения отдельных
жизненно важных органов (сердца, легких,
головного мозга) достигается за счет крат-
ковременного уменьшения количества
крови, доставляемой в другие, менее важ-
ные в данный момент органы или ткани.
Важная роль в процессах регуляции К.д.
принадлежит сосудистым барорецепторам,
расположенным в стенках кровеносных со-
судов. Особенно крупные скопления их
имеются в области аорты, каротидном си-
нусе, сосудах сердца, мозга и т.п. Возбужде-
ние от рецепторов по афферентным нер-
вным волокнам поступает к сосудодвига-
тельному центру продолговатого мозга. За-
тем импульсы направляются к кровенос-
ным сосудам, вызывая изменение тонуса
507
Крымская геморрагическая лихорадка
сосудистой стенки и т.о. величины перифе-
рического сопротивления току крови. Од-
новременно изменяется и деятельность
сердца. Вследствие этих влияний К.д. воз-
вращается к нормальному уровню.
Общий контроль за регуляцией К.д. осу-
ществляется нервной системой. Особая
роль принадлежит гормональным влия-
ниям со стороны гипофиза, надпочечников,
почек, щитовидной железы.
Существуют также механизмы непо-
средственного влияния уровня К.д. на ак-
тивность сосудодвигательных центров.
Так, повышение К.д. в сосудах головного
мозга снижает тонус прессорных центров
головного мозга. В этом принимают непо-
средственное участие высшие центры веге-
тативной саморегуляции, включающие
структуры лимбического комплекса (см.
Головной мозг). Прессорные влияния гумо-
ральных факторов осуществляются непо-
средственно, а также через симпатическую
нервную систему, нейромедиатором к-рой
является норадреналин (см. Катехола-
мины). Активация симпатоадреналовой си-
стемы сопровождается секрецией адрена-
лина и кортикостероидов, увеличением се-
креции альдостерона и антидиуретиче-
ского гормона, к-рые вызывают увеличение
объема циркулирующей крови. Одновре-
менно включается ренин-ангиотензинная
система.
Депрессорные реакции возникают при
снижении активности симпатоадренало-
вых и ренин-ангиотензинных механизмов.
При этом происходит удаление избыточ-
ной воды через почки, снижение объема
циркулирующей крови и уменьшение сер-
дечного выброса. Выраженным депрессор-
ным действием обладают также многие гу-
моральные факторы. В частности, почеч-
ные простагландины и кинины участвуют в
регуляции почечного кровотока и выделе-
ния солей натрия и воды.
Методы измерения и реги-
страции кровяного давления.
Различают прямые и непрямые методы из-
мерения К.д. Прямые методы — измерение
К.д. непосредственно в сосуде с помощью
специальных катетеров (см. Катетериза-
ция вен пункционная), в клин, практике ис-
пользуются при флеботонометрии — изме-
рении венозного давления. У здоровых лю-
дей венозное давление составляет 80—120
мм вод. ст.
Непрямое измерение К. д. осуществля-
ется без нарушения целостности сосудов и
тканей. Наиболее распространенным мето-
дом непрямого измерения АД является зву-
ковой, или аускультативный, метод Корот-
кова (см. Сфигмоманометрия).
Систолическое давление в физиол.
условиях колеблется от 100 до 140 мм рт.
ст., диастолическое давление — от 60 до 90
мм рт. ст. С возрастом величина АД, осо-
бенно систолического, повышается в связи
с уменьшением эластичности стенок круп-
ных артерий. Для регистрации АД приме-
няют также осциллографию.
Изменения артериального
давления при различных за-
болеваниях. Патол. понижение арте-
риального давления называют артериаль-
ной гипотензией (см. Гипотензия артери-
альная), повышение — артериальной ги-
пертензией (см. Гипертензия артериаль-
ная).
Кровяное давление у детей подвержено
определенным возрастным изменениям.
Наиболее низкие значения АД отмечаются
у новорожденных (70—80/45—50 мм рт. ст.),
затем оно постепенно повышается, дости-
гая к концу первого года жизни 90—95/60—
65 мм рт. ст. В дошкольном возрасте сохра-
няется тенденция к повышению АД, и в 7
лет его величина составляет в среднем 100—
110/65—70 мм рт. ст. При этом повышается в
основном систолическое давление, что осо-
бенно заметно в первые 2—3 года жизни, а
также в препубертатном и пубертатном пе-
риодах.
Принципы измерения АД у детей те же,
что и при измерении его у взрослых, но в за-
висимости от возраста используют разные
манжетки.
Повышение К.д. у детей отмечается при
нейроциркуляторной дистонии по гипер-
тензивному типу, гипертонической бо-
лезни, наблюдается также симптоматиче-
ская (вторичная) гипертензия, к-рая в боль-
шинстве случаев встречается при нефрите,
эндокринных болезнях — феохромоци-
томе, альдостеронизме, болезни Иценко—
Кушинга, гипертиреозе, а также при поро-
ках сердца, болезнях почек, инф. болезнях.
Понижение К.д. отмечается при нейро-
циркуляторной дистонии по гипотензив-
ному типу, пороках сердца, фиброэластозе,
гликогенозах, миокардите, кровотечении,
гипокалиемии на фоне расстройств пище-
варения у детей первых лет жизни, надпо-
чечниковой недостаточности, гипоти-
реозе, гипогликемии.
КРОНА БОЛЁЗНЬ (В.В. Crohn, амер, врач,
род. в 1884 г.; син. гранулематозная бо-
лезнь) — неспецифический воспалитель-
ный процесс различных отделов желу-
дочно-кишечного тракта от пищевода до
прямой кишки. Чаще поражается терми-
нальная часть подвздошной кишки (терми-
нальный илеит). Может протекать в острой
или хронической форме. Острая форма за-
болевания клинически проявляется болью
в различных отделах живота, поносами с
примесью крови, субфебрильной темпера-
турой. При этом в крови обнаруживается
умеренный лейкоцитоз, СОЭ повышается.
Для хрон. формы заболевания, при к-рой
часто поражаются ободочная и прямая
кишка, характерно возникновение аналь-
ной трещины, параректальных свищей. При
пальпации живота и брюшной полости об-
наруживают плотные инфильтраты. В
дальнейшем могут возникать такие ослож-
нения, как непроходимость кишечника, ки-
шечные кровотечения (см. Желудочно-
кишечное кровотечение), прободение стенки
кишки, сопровождающиеся развитием пе-
ритонита или образованием внутренних ки-
шечных свищей. Как правило, эти осложне-
ния появляются на фоне нарастающей ане-
мии и интоксикации.
В диагностике заболевания наряду с
клин, данными важную роль играют ре-
зультаты рентгенологического и эндоско-
пического исследований, а также гистоло-
гического исследования участков слизи-
стой оболочки, взятых при эндоскопии.
Лечение неосложненной формы К.б.
консервативное. Применяют антибиотики,
сульфаниламиды, кортикостероидные гор-
моны, диетотерапию. При осложнениях
К.б. необходимо оперативное вмешатель-
ство. Прогноз при своевременно начатом
лечении острой формы благоприятнее, чем
при хронической.
КРУП (англ, croup, от шотландского croup
каркать) — сужение просвета (стеноз) гор-
тани, характеризующееся появлением
хриплого или сиплого голоса, грубого
«лающего» кашля и затруднения дыхания.
Может наблюдаться при дифтерии гортани
(устаревший термин «истинный круп»).
Дифтерийный К. начинается постепенно,
иногда на фоне нормальной температуры
тела. Типичным его признаком является
нарастающая осиплость голоса, переходя-
щая в афонию к моменту образования сте-
ноза гортани (см. Дифтерия). Чаще К.
имеет недифтерийную природу (ложный
круп) и развивается на фоне острых респи-
раторных заболеваний вирусного проис-
хождения, а также кори, скарлатины и др.
(см. Ларинготрахеобронхит острый стено-
зирующий).
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ - см. Пневмо-
ния.
КРЫЛОВИДНАЯ ПЛЕВА — см. Птеригиум.
КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХО-
РАДКА — инфекционная болезнь, характе-
ризующаяся острым началом, выраженной
интоксикацией, кровоизлияниями в кожу и
слизистые оболочки, различными кровоте-
чениями.
Случаи К.г.л. зарегистрированы в
Астраханской и Ростовской областях, Став-
ропольском и Краснодарском краях, в Ар-
мении, Средней Азии, в Крыму, а также на
Балканском полуострове и др.
Возбудитель К.г.л. — РНК-содержащий
вирус, относится к семейству Bunyaviridae,
роду Nairovirus.
Эпидемиология. Предполага-
ется, что источником возбудителя инфек-
ции могут быть млекопитающие: зайцы,
ушастый еж, лесная мышь, малый суслик,
коровы, козы. Возможно заражение при по-
падании на кожу, слизистые оболочки
крови больных людей (напр., при носовых
кровотечениях). Переносчиками и резер-
вуаром вируса в природе служат иксодовые
клещи различных видов. В нашей стране бо-
лезнь наблюдается в теплое время года. Бо-
леют люди, занятые в сельском хозяйстве
(преимущественно в животноводстве), и
лица, подвергающиеся нападению иксодо-
вых клещей, описаны также внутриболь-
ничные заражения медперсонала, лиц, уха-
живающих за больными.
Клиническая картина. Инку-
бационный период — от 2 до 14 дней, чаще
3—5 дней. Течение болезни делится на три
периода: начальный, период разгара, или
период геморрагических проявлений, и пе-
риод реконвалесценции. Начальный пе-
риод длится 1—5 дней. Болезнь начинается
остро с озноба и повышения температуры
до 40°. Больных беспокоят резкая головная
боль и ломота во всем теле, суставные и
мышечные боли, боли в животе и в пояс-
нице, резкая слабость, сонливость, воз-
можна рвота. Отмечаются яркая гиперемия
лица, шеи, снижение АД, относительная
брадикардия.
Период геморрагических проявлений
развивается на 2—6-й день болезни, ему
предшествует кратковременное снижение
температуры. Появляются геморрагиче-
ская сыпь в виде петехий на животе, боко-
вых поверхностях грудной клетки, в обла-
сти плечевого пояса, на спине, бедрах,
предплечьях, кровоизлияния в слизистые
оболочки, носовые и маточные кровотече-
ния (см. Маточные кровотечения, Носовое
кровотечение), макрогематурия (см. Гема-
турия). Особенно опасны желудочно-
кишечные кровотечения. В тяжелых случаях
Ксантелазма век
508
все симптомы начального периода нара-
стают, иногда наблюдается потеря созна-
ния. Брадикардия сменяется тахикардией,
продолжает снижаться АД вплоть до разви-
тия коллапса. Живот вздут, печень увели-
чена и болезненна. Боли в пояснице очень
резкие, симптом поколачивания положи-
тельный, в моче обнаруживаются свежие
эритроциты, белок и цилиндры, ее плот-
ность снижена. Может появиться олигурия.
В крови увеличивается количество моче-
вины, креатинина. В этом периоде харак-
терны гипохромная анемия, лейкопения,
нейтропения, тромбоцитопения. Длитель-
ность лихорадки - до 12 дней.
Период реконвалесценции начинается с
нормализации температуры и прекраще-
ния кровотечений. Состояние больных по-
степенно улучшается, но слабость и бы-
страя утомляемость сохраняются 3—4 нед.,
иногда до 2 мес.
Осложнения: пневмония, острая сер-
дечно-сосудистая недостаточность, мас-
сивные кровотечения и кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании клин,
картины, данных эпидемиол. анамнеза (ха-
рактер работы, нападение иксодовых кле-
щей, контакт с больными К.г.л.) и результа-
тов лабораторных исследований. Для под-
тверждения диагноза используют: выделе-
ние вируса из крови больного или выявле-
ние антител к вирусу К.г.л. в сыворотке
крови больных с помощью реакции связы-
вания комплемента, реакции непрямой ге-
магглютинации и др.
Лечение проводят в стационаре.
Показаны дезинтоксикационная терапия в
виде обильного питья и введения полиион-
ных растворов, а также 5% р-ра глюкозы до
2—4 л в день; массивное переливание све-
жей крови с учетом кровопотери; глюко-
кортикоиды; парентеральное введение
аскорбиновой кислоты, хлорида кальция,
викасола, аминокапроновой кислоты; пере-
ливание тромбоцитной массы.
Прогноз в случаях тяжелого тече-
ния болезни может быть неблагоприят-
ным.
Профилактика. Основной мерой
предупреждения К.г.л. является защита
людей от нападения клещей. Работающие
на территории природных очагов К.г.л.
должны пользоваться защитной одеждой
(комбинезоны, застегивающиеся на мол-
нию, с капюшоном) или обычную одежду
надевать таким образом, чтобы исключить
попадание под нее клещей (брюки запра-
вляют в голенища сапог, рубашку — в
брюки, края рукавов и брюк затягивают ре-
зиновыми тесемками). Одежду обрабаты-
вают репеллентами. Проводят само- и взаи-
моосмотры через каждые l1^—2 ч и уда-
ляют обнаруженных на одежде клещей, в
обеденный перерыв и в конце работы —
осмотр тела с целью обнаружения присо-
савшихся клещей и их удаления. Для пре-
дотвращения заражения медперсонал, со-
прикасающийся с больным, должен рабо-
тать в резиновых перчатках и марлевой по-
вязке. Выделения больного, белье, посуду,
инвентарь дезинфицируют. В очаге прово-
дят дезинфекцию.
КСАНТЕЛАЗМА ВЕК (xanthelasma palpebra-
rum; греч. xanthos золотисто-желтый +
elasma пластинка; син. плоская ксантома
век) — плоская, слегка возвышающаяся
бляшка лимонно-желтого цвета, которая
располагается обычно у внутреннего угла
верхнего века. Образована отложениями
холестерина и триглицеридов в коже. Воз-
никает чаще у пожилых женщин в резуль-
тате нарушения жирового обмена. Назна-
чают диету с ограничением жиров; отдель-
ные бляшки иссекают (дермабразия) или
удаляют путем электрокоагуляции
КСЕРОДЁРМА ПИГМЕНТНАЯ (xeroderma
pigmentosum; греч. xeros сухой + derma
кожа; лат. pigmentum краска, красящее ве-
щество) - дерматоз, обусловленный на-
следственным дефектом репарационных
ферментов, приводящим к повышенной
чувствительности кожи к солнечному излу-
чению и мутагенным изменениям ДНК
клеток кожи под действием ультрафиоле-
тового излучения. Проявляется, как пра-
вило, в течение первых лет жизни ребенка.
На незащищенных участках кожи (лицо, ко-
нечности) после пребывания на солнце воз-
никают эритематозные и пигментные
пятна. Кожа становится сухой, шелушится,
появляются телеангиэктазии, атрофиче-
ские участки; отмечается общее истонче-
ние кожи в очагах поражения, в результате
чего нос как бы заостряется, ротовое отвер-
стие суживается. В процесс вовлекается
красная кайма губ, развиваются конъюн-
ктивит, выворот века. К 8—10 годам на пора-
женных участках нередко появляются оро-
говевающие бородавчатые или папиллома-
тозные разрастания, на фоне к-рых в даль-
нейшем могут развиваться различные но-
вообразования: базалиома, плоскоклеточ-
ный рак или меланома.
Лечение симптоматическое. Назначают
хингамин, витамины А и В12, аскорбиновую
кислоту, наружно — фотозащитные кремы
(Луч, Щит) и мази, содержащие 10% салола,
и др. Больным следует избегать солне-
чного излучения (носить широкополую
шляпу, пользоваться зонтиком). Они
должны находиться под диспансерным на-
блюдением дерматолога. При появлении
новообразований больного следует напра-
вить к онкологу. Прогноз неблагоприят-
ный.
КСЕРОСТОМЙЯ (греч. xeros сухой + stoma
рот, отверстие) — сухость во рту. Может
быть обусловлена понижением или прекра-
щением секреции слюнных желез, что на-
блюдается при нарушениях центрального
механизма слюноотделения (напр., так наз.
неврогенная К. при спинной сухотке,
ушибе головного мозга, токсико-инфек-
ционных поражениях нервной системы),
нек-рых эндокринных расстройствах
(напр., сахарном диабете, тиреотоксикозе),
склеродермии. К. является постоянным
симптомом болезни Шегрена. Сухость во
рту отмечают при заболеваниях слюнных
желез (сиаладените, сиалодохите, болезни
Микулича), атрофии слюнных желез в стар-
ческом возрасте, при лучевой терапии опу-
холей челюстно-лицевой области, приеме
нек-рых лекарственных средств (атропина,
психотропных препаратов). Сухость во рту
может появляться и при нормальной секре-
ции слюны, напр., в случаях затруднения
носового дыхания (полипы носа, искривле-
ния носовой перегородки), когда больные
вынуждены дышать ртом, или у людей по-
жилого возраста во время сна с открытым
ртом (в результате слабости мышц, подни-
мающих нижнюю челюсть). К. может воз-
никать и усиливаться при частых необосно-
ванных полосканиях полости рта.
В начальной стадии К. ощущение сухо-
сти во рту может отсутствовать или появля-
ется при длительном разговоре, переутом-
лении; слизистая оболочка ротовой поло-
сти умеренно увлажнена, слюна пенистая.
При прогрессировании процесса сухость во
рту становится постоянной, затрудняет
речь и прием пищи (больные вынуждены
запивать сухую пищу водой); слизистая
оболочка ротовой полости увлажнена
слабо, блестит. Полное угнетение функции
слюнных желез сопровождается резкой су-
хостью во рту, вызывающей боль при еде;
отмечаются явления катарального глос-
сита, стоматита, слизистая оболочка рото-
вой полости сухая, гиперемирована, не-
редко с трещинами, эрозиями; губы сухие,
шелушатся, покрыты корками. К. часто со-
провождается множественным кариесом
зубов.
Лечение направлено на устранение при-
чины возникновения К. и стимуляцию слю-
ноотделения. Назначают растворы калия
йодида, пилокарпина, галантамина, препа-
раты витамина А в масле, новокаиновые
блокады области околоушной и подче-
люстной желез и физиотерапевтические
процедуры: гальванотерапию слюнных же-
лез, электрофорез йодистого калия или га-
лантамина, вибрационный массаж.
Прогноз определяется характером ос-
новного заболевания и степенью наруше-
ния функции слюнных желез: в начальной
стадии возможно полное излечение, в бо-
лее поздних стадиях можно добиться зна-
чительного улучшения состояния.
КСЕРОФТАЛЬМЙЯ (xerophthalmia; греч.
xeros сухой + ophthalmos глаз) — сухость
конъюнктивы и роговицы. Развивается
вследствие гибели слизистых желез конъ-
юнктивы и нарушений обмена веществ в
роговице. Наблюдается при гиповитами-
нозе А, ожогах глаз, дифтерии конъюн-
ктивы, лагофтальме, в рубцовой стадии
трахомы. При К. больные испытывают
ощущение инородного тела в глазу, отме-
чаются жжение, светобоязнь, ухудшение
зрения. Конъюнктива становится шерохо-
ватой, сухой, на ней вблизи края роговицы
появляются матово-белые пятна; роговица
шероховатая, теряет блеск и мутнеет, по-
крывается сухими бляшками. К., возник-
шая на почве гиповитаминоза А, часто со-
провождается гемералопией.
Лечение, проводимое врачом-офталь-
мологом, зависит от причины К. Так, при
гиповитаминозе А назначают диету, бога-
тую витамином А, и препараты этого вита-
мина. Для увлажнения глаз в конъюн-
ктивальный мешок вводят специальные
растворы и мази, содержащие витамины
А и группы В; в тяжелых случаях прибе-
гают к пересадке протока околоушной
железы.
КУВЁЗ — аппарат, обеспечивающий созда-
ние оптимальных температуры, влажности
и состава окружающего воздуха (медицин-
ский инкубатор) или только поддержание
постоянной температуры тела (кроватка-
грелка). Применяется для выхаживания но-
ворожденных с нарушениями терморегуля-
ции: недоношенных, функционально не-
зрелых, с низкой массой тела и различными
заболеваниями (напр., пневмонией, вну-
тричерепной родовой травмой).
Медицинский Инкубатор, или кувез за-
крытого типа, представляет собой устрой-
ство, состоящее из металлического кор-
пуса, установленного на специальной ка-
талке, электрооборудования и прозрачной
камеры (колпака), внутри к-рой автомати-
чески поддерживаются постоянная темпе-
509
Культя
ратура, влажность и определенный состав
воздуха. Прозрачную камеру, в к-рую поме-
щают ребенка, предварительно дезинфи-
цируют растворами антисептических
средств и с помощью УФ-облучения. Про-
зрачные стенки камеры позволяют следить
за состоянием новорожденного. Для ухода
за ним и выполнения леч. мероприятий на
боковых стенках камеры имеются закры-
ваемые отверстия или специальные рукава.
Сроки выхаживания в мед. инкубаторе
определяются состоянием ребенка и соста-
вляют обычно от 2—3 дней до 1—2 нед. Каж-
дые 3—4 дня К. меняют, использованный
дезинфицируют. При улучшении состоя-
ния ребенка и нарастании массы тела его
перекладывают в кроватку-грелку — специ-
альную ванночку из органического стекла,
оборудованную электроподогревом. Тем-
пературный режим устанавливают индиви-
дуально. При восстановлении терморегу-
ляции и массе тела, как правило, не менее
1900 г ребенка перекладывают в обычную
кроватку.
КУ-ЛИХОРАДКА (англ. Q-hever; Q - сокра-
щенное от англ, query неопределенный, не-
ясный; син.: Ку-риккетсиоз, австралийский
риккетсиоз, квинслендская лихорадка,
пневмориккетсиоз) — инфекционная бо-
лезнь, вызываемая коксиеллами Бернета и
характеризующаяся полиморфной клини-
ческой картиной.
Распространена в Австралии, Америке,
Европе и Азии, в т. ч. выявлена в нек-рых
районах нашей страны.
Этиология. Возбудитель - кокси-
елла Бернета. В молоке сохраняют жизне-
способность до 125 дней, в молочных про-
дуктах и сливочном масле —до 30 дней.
Возбудитель быстро погибает при кипяче-
нии, при воздействии дезинфицирующих
средств.
Эпидемиология. Различают
сельскохозяйственные и природные очаги
болезни. В с.-х. очагах источниками возбу-
дителя инфекции являются крупный и мел-
кий рогатый скот, лошади, верблюды,
свиньи, собаки, домашняя птица, грызуны;
в природных очагах — птицы (скворцы, ла-
сточки, воробьи), млекопитающие (джей-
раны, олени, белки, зайцы, мыши, суслики,
сурки). Млекопитающие, больные Ку-
лихорадкой, выделяют коксиелл с испраж-
нениями, молоком, а во время родов — с
плацентой и околоплодными водами. Зара-
жение людей в с.-х. очагах происходит воз-
душно-пылевым путем — при обработке
шерсти, меха, кожи зараженных живот-
ных, хлопка, сена, соломы, загрязненных
испражнениями животных, вдыхании до-
рожной пыли и др.; алиментарным пу-
тем — при употреблении зараженного мо-
лока и молочных продуктов; контак-
тным путем через слизистые оболочки и
поврежденную кожу при уходе за боль-
ными животными, их убое, разделе туш
и др. Заражение людей в природных
очагах происходит трансмиссивным пу-
тем — при укусах клещами, в основном ик-
содовыми, в меньшей мере аргасовыми, га-
мазовыми.
Заражение здорового человека от боль-
ного не наблюдается. Заболеваемость
преимущественно спорадическая, выше —
в теплое время года у сельских жителей,
животноводов, работников мясокомбина-
тов, боен. После перенесенного заболева-
ния обычно формируется прочный и дли-
тельный иммунитет.
Клиническая картина. Инку-
бационный период продолжается от 7 до 30
дней, чаще 14—20 дней. Болезнь в большин-
стве случаев начинается остро, с подъема
температуры до 39—40°, озноба, жара. Бес-
покоит слабость, сильная головная боль,
повышенная потливость, сухой кашель.
Отмечается отсутствие аппетита. У боль-
шинства больных в течение 7—14 дней
(иногда и более) температура остается вы-
сокой, затем снижается, а через 7—8 дней
после снижения иногда наблюдается ее по-
вторный подъем. В этот период наряду с го-
ловной болью появляются боли в мышцах,
суставах, в глазницах и глазных яблоках,
отмечаются носовые кровотечения, голо-
вокружение, рвота, бессонница. Реже забо-
левание начинается с легкого недомога-
ния, познабливания, умеренной головной
боли, слабости. У таких больных через 3—6
дней в ряде случаев наступает улучшение
общего состояния и выздоровление.
С 3—5-го дня болезни выявляется гипе-
ремия лица, слизистой оболочки ротог-
лотки, инъекция сосудов склер, иногда на
мягком небе видна энантема. У нек-рых
больных в разгар болезни появляется мел-
коточечная, розеолезная или розеолезно-
папулезная, петехиальная или папулезно-
везикулезная сыпь. В разгар болезни отме-
чаются брадикардия, умеренная артериаль-
ная гипотензия, приглушенность сердеч-
ных тонов, нередко систолический шум на
верхушке. У части больных может раз-
виться бронхит, трахеит или плевропне-
вмония (см. Пневмония). Такие больные жа-
луются на боли в грудной клетке при дыха-
нии, кашель — сухой или с отхождением
скудной мокроты, иногда с примесью
крови. При аускультации выслушиваются
сухие и влажные хрипы.
Нек-рые больные жалуются на боли в
животе, задержку стула. С 3—5-го дня бо-
лезни у большинства больных определя-
ется увеличение печени, а позднее и селе-
зенки. В крови отмечаются лейкопения, от-
носительный лимфомоноцитоз, умеренное
повышение СОЭ, в моче — белок, реже эри-
троциты, цилиндры.
Без антибактериальной терапии бо-
лезнь может принимать затяжное или ре-
цидивирующее течение. Продолжитель-
ность болезни до 1 мес. Возможны хрони-
ческие формы болезни длительностью до 1
года и более.
Осложнения наблюдаются при
поздно начатом лечении. Могут развиться
панкреатит, миокардит, эндокардит, пие-
лонефрит.
Диагноз. Основное значение для ди-
агностики имеют результаты лаборатор-
ных исследований: обнаружение повыше-
ния титра специфических антител в реак-
циях связывания комплемента, агглютина-
ции и микроагглютинации, положительная
кожно-аллергическая проба.
Лечение. Обязательна госпитализа-
ция больного. Назначают антибиотики тет-
рациклинового ряда. При выраженной ин-
токсикации проводят дезинтоксикацион-
ную терапию — внутривенное вливание ра-
створов глюкозы, солевых растворов, ге-
модеза, плазмы. Применяют противовос-
палительные и антигистаминные препа-
раты.
Прогноз в неосложненных случаях
благоприятный.
Профилактика заключается в
проведении комплекса сан.-вет. и сан.-
проф. мероприятий. Они направлены на
предотвращение заноса инфекции в живот-
новодческие хозяйства (профилактические
обследования и осмотры вновь поступаю-
щих в хозяйство животных, изоляция и ле-
чение больных животных, обезвреживание
испражнений больных животных, пла-
центы и околоплодных вод 3—5% р-ром фе-
нола или креолина, 10—20% р-ром хлорной
извести). В природных очагах Ку-лихо-
радки необходима защита от нападения ик-
содовых клещей: применение репеллен-
тов, защитной одежды, защитных сеток,
проведение само- и взаимоосмотров (см.
Клещи). Обязательно соблюдение мер лич-
ной предосторожности при работе с боль-
ными животными, использование специ-
альной одежды - резиновых сапог, перча-
ток, фартуков, марлевых респираторов.
Обязательно кипячение молока от боль-
ных животных; переработка некипяченого
молока (приготовление кефира, масла, тво-
рога) запрещается.
В эпидемическом очаге Ку-лихорадки
проводят текущую и заключительную (по-
сле госпитализации больного) дезинфек-
цию (см. Дезинфекция, таблица)..
С целью специфической профилактики
в эпидемическом очаге проводят вакцина-
цию людей накожной живой вакциной про-
тив Ку-лихорадки. Важное значение имеет
пропаганда сан. знаний среди населения.
КУЛЬДОСКОПЙЯ (франц, cul-de-sac кар-
ман, полость + греч. skopeo наблюдать, ис-
следовать) — см. Лапароскопия.
КУЛЬТУРА КЛЁТОК и ТКАНЕЙ - клетки,
кусочки ткани, зачатки органа, растущие
или сохраняющие жизнеспособность при
культивировании вне организма. Их при-
меняют для получения биологически ак-
тивных соединений и препаратов; при про-
ведении вирусологических исследований;
в генной инженерии — для создания проду-
центов с заданными свойствами, т. е. кле-
точных линий, образующих определенные
соединения, и др.
КУЛЬТЯ конечности -часть коне-
чности или ее сегмента, оставшаяся после
ампутации (в т. ч. травматической или
врожденной).
С точки зрения пригодности для проте-
зирования имеют значение длина и форма
К., состояние ее кожного покрова, сила
мышц и подвижность в прилежащем су-
ставе. Состояние К. в значительной мере
определяется правильностью ампутации
конечности и послеоперационного ухода за
К. Наименее пригодна для протезирования
короткая К. (длина менее 6 см), оптималь-
ной является К. после ампутации конечно-
сти в средней трети. Форма К. показана на
рисунке. Окончательная форма К. устана-
вливается через 10-12 мес. после ампута-
ции конечности. Способствуют формиро-
ванию К. специальная ее подготовка, вклю-
чающая ЛФК, массаж, физиотерапевтиче-
ские процедуры, электростимуляцию
мышц и др.
Порочная культя (непригодная для про-
тезирования, болезненная) формируется
вследствие вторичного заживления раны с
образованием грубых рубцов, нередко спа-
янных с подлежащими тканями. К этому же
ведет сдавление рубцами нервов, образова-
ние невром на концах пересеченных нер-
вов.
При неправильно изготовленном про-
тезе или неправильном пользовании им на
К. могут образоваться потертости, опрело-
Кумуляция
510
д
Рис. Форма культей конечностей: а - колбооб-
разная (булавовидная); б-цилиндрическая;
в - цилиндрическо-коническая; г - нормально-
коническая; д — патологически-коническая.
сти, пиодермия, трофические язвы, «на-
мины», прогрессировать атрофия тканей
культи и т. д. Профилактика этих состоя-
ний заключается в соблюдении гиг. пра-
вил, обеспечении правильного ухода за
культей и приемной гильзой протеза. У де-
тей необходимо учитывать постоянный
рост К. и своевременно менять протез коне-
чности.
КУМУЛЯЦИЯ (лат. cumulatio увеличение,
накопление) - накопление в организме
биологически активного вещества (мате-
риальная кумуляция) или вызываемых им
эффектов (функциональная кумуляция)
при многократном введении лекарствен-
ных веществ и ядов.
Материальная К. характерна для ве-
ществ, длительно задерживающихся в
организме. При этом количество по-
вторно вводимого вещества суммируется
с тем его количеством, к-рое сохранилось
в организме от предыдущего введения, в
связи с чем суммарная действующая доза
увеличивается, и эффект усиливается. На-
копление веществ в процессе материаль-
ной К. до уровня токсических доз приво-
дит к развитию интоксикации. Способно-
стью к материальной К. обладают ле-
карственные препараты из разных групп,
напр. сердечные гликозиды (особенно препа-
раты наперстянки), нек-рые алкалоиды
(атропин, стрихнин), антикоагулянты не-
прямого действия (неодикумарин и др.),
сульфаниламидные препараты длитель-
ного действия (сульфапиридазин и др.), а
также соединения нек-рых тяжелых ме-
таллов (ртути, свинца), редкоземельные
и радиоактивные элементы (иридий, плу-
тоний, стронций и др.). Как проявление
функциональной К. расценивается воз-
никновение белой горячки у алкоголи-
ков. Склонностью к функциональной Ку-
муляции обладают также вещества, необ-
ратимо ингибирующие ферменты, напр.
фосфорорганические соединения (диизо-
пропилфторфосфат и др.).
Кумуляция лекарственных средств,
как правило, нежелательна. Однако в
ряде случаев феномен материальной К.
используют для достижения терапевтиче-
ского эффекта в короткие сроки и под-
держания этого эффекта в течение дли-
тельного времени путем соответствую-
щей регуляции величины доз препаратов,
напр. при применении нек-рых сердеч-
ных гликозидов (препаратов напер-
стянки), антикоагулянтов непрямого дей-
ствия и др.
КУМЫСОЛЕЧЁНИЕ. Кумыс - молочно-
кислый продукт из кобыльего (реже верб-
люжьего или коровьего) молока; использу-
ется гл. обр. в комплексной терапии легоч-
ного туберкулеза. К. применяется на курор-
тах Башкирии (Аксаково, Алкино, Чехово,
Шафраново), Поволжья (Новониколаев-
ская, Палласовская кумысолечебницы),
Урала (Троицкий климатокумысолечеб-
ный район), Алтая (Лебяжье), Казахстана
(Боровое, Каменское Плато) в сочетании с
аэротерапией и гелиотерапией.
Кумыс содержит молочную кислоту,
спирт, диоксид углерода, соли кальция, ми-
кроэлементы, витамины группы В и другие
витамины. Молочная кислота кумыса спо-
собствует нормализации нарушенного кис-
лотно-щелочного равновесия. У больных в
результате К. восполняется дефицит вита-
минов, подавляются гнилостные процессы
в кишечнике. Кумыс вызывает повышение
секреции желудочного сока, улучшает
усвояемость жиров и белков пищи, норма-
лизует аппетит.
Взрослым назначают 1,5 л кумыса в
день; в первую половину дня выпивают %,
во вторую — Vi этого количества. Пьют ку-
мыс через 2—2г/2 ч после еды.
КУПАНИЯ. Применяют в гигиенических и
лечебно-профилактических целях как в
естественных водоемах (см. Талассотера-
пия), так и в искусственных (в т. ч. леч. бас-
сейнах). Для купаний как водных процедур
характерно сочетание воздействия факто-
ров, присущих водолечению, с мышечной
активностью. Правильно проведенные
процедуры, особенно в открытых водое-
мах, способствуют улучшению терморе-
гуляции, нейрогуморальных и обменных
процессов, функции сердечно-сосудистой
и дыхательной систем. При купании с
леч. целью температура воздуха должна
быть не ниже 20—22°, воды — не ниже 18—
20°. Продолжительность купания вначале
не должна превышать 2—5 мин, затем по-
степенно пребывание в воде увеличи-
вают до 10—15 мин. Лучшим временем
для купания являются утренние часы (с 9
до 12 ч), спустя 1—1 % ч после завтрака,
и вечерние (от 17 до 19 ч), не ранее чем
через 2 ч после обеда.
С профилактической целью К. приме-
няют для закаливания, с лечебной — при
функциональных расстройствах нервной
системы, нек-рых заболеваниях сердечно-
сосудистой системы, органов дыхания, на-
рушениях обмена веществ (подагре, ожире-
нии).
КУРАРЕПОДбБНЫЕ СРЁДСТВА (син.
миорелаксанты периферического дей-
ствия) — лекарственные средства, блоки-
рующие передачу нервных импульсов с
двигательных нервов на скелетную муску-
латуру и вызывающие вследствие этого ее
расслабление. По механизму действия раз-
личают К. с. антидеполяризующего (неде-
поляризующего) конкурентного дей-
ствия - тубокурарин-хлорид (син. туба-
рин), диплацин, ардуан (син. пипекурий
бромид), мелликтин; К. с. деполяризую-
щего действия — дитилин; К. с. смешан-
ного действия — диоксоний. За исключе-
нием мелликтина К. с. являются четвертич-
ными аммониевыми соединениями, поэ-
тому практически не эффективны при вве-
дении внутрь, т. к. не всасываются из жел.-
киш. тракта. Их вводят внутривенно. Мел-
ликтин, являющийся третичным амином,
хорошо всасывается из жел.-киш. тракта и
назначается внутрь.
Препараты из группы К. с. (за исклю-
чением мелликтина) применяют для
расслабления скелетных мышц при хи-
рургических операциях, вправлении вы-
вихов, репозиции костных отломков при
переломах. Такие препараты исполь-
зуются только врачами-анестезиологами
в условиях, обеспечивающих возмож-
ность проведения искусственной венти-
ляции легких. Мелликтин назначают
внутрь при заболеваниях, сопровождаю-
щихся патол. повышением тонуса скелет-
ной мускулатуры (напр., при спастиче-
ских параличах, паркинсонизме). При пе-
редозировке мелликтин может вызывать
угнетение дыхания. В таких случаях в ка-
честве его антагонистов используют ан-
тихолинэстеразные средства. Лечение
мелликтином назначается врачом и про-
водится под его тщательным контролем.
См. также Миорелаксанты.
КУРЁНИЕ табака (син. никотинизм) —
вредная привычка, заключающаяся во
вдыхании дыма тлеющего табака; одна из
форм токсикомании. Оказывает отрица-
тельное влияние на здоровье курильщиков
и окружающих их лиц.
Активным началом табачного дыма
является никотин, к-рый практически мгно-
венно попадает в кровоток через альвеолы
легких. Кроме никотина в табачном дыме
содержится большое количество продук-
тов сгорания табачных листьев и веществ,
используемых при их технологической об-
работке, оказывающих дополнительно
вредное влияние на организм; они обла-
дают местным раздражающим и канцеро-
генным действием.
У начинающих курить табак действие
никотина особенно резко выражено: отме-
чаются головокружение, мышечная сла-
бость, расширение зрачков, слюнотечение,
бледность кожи, снижение АД, учащение
сердцебиения, снижение аппетита, они с
трудом засыпают. По мере привыкания
проявляется стимулирующее действие ни-
котина на нек-рые системы организма,
напр. сердечно-сосудистую (подъем АД),
пищеварительную (усиливается отделение
желудочного и кишечного сока, желчи). По-
степенно формируется психическая и физиче-
ская зависимость: психическое и физическое
состояние человека определяется потребно-
стью в никотине. Так, частота К. возрастает
при напряженной интеллектуальной работе,
физической усталости и т. д.
В случае невозможности продолжать ку-
рение, напр. при отсутствии табака, разви-
вается абстинентный синдром, характери-
зующийся симптомами психического и фи-
зического дискомфорта (раздражитель-
ность, неспособность сосредоточить вни-
мание, расстройства сна, общая слабость,
511
Лаборатории
головная боль, шум в ушах, боли в области
сердца, отсутствие аппетита и др.). Продо-
лжительность абстинентного синдрома за-
висит от длительности и интенсивности ку-
рения.
К многообразным последствиям К. от-
носятся прежде всего болезни сердечно-
сосудистой и пищеварительной систем.
Риск развития ишемической болезни
сердца, гипертонической болезни, гипера-
цидного гастрита, гастродуоденита, язвен-
ной болезни желудка и двенадцатиперст-
ной кишки у курильщиков значительно
выше. У них чаще встречаются хрониче-
ский ларингофарингит, бронхит, пневмос-
клероз, эмфизема легких. Установлена пря-
мая связь между К. и возникновением рака
легкого. Курение табака оказывает токси-
ческое воздействие на организм беремен-
ной женщины и плод, приводит к гипопла-
зии (малой массе тела) новорожденного и
замедленному его развитию. Курение та-
бака кормящей матерью повышает заболе-
ваемость и смертность детей первых лет
жизни. Вдыхание задымленного табач-
ного воздуха (так наз. пассивное курение)
вызывает те же болезни, к-рыми стра-
дают курильщики, хотя и с меньшей
частотой.
Поскольку психическая и физическая за-
висимость при К. выражена различно, воз-
можно одномоментное прекращение К.
При этом новая обстановка и продолжи-
тельное пребывание на свежем воздухе об-
легчают течение абстинентного синдрома,
а психические и физические нагрузки утя-
желяют его. Для отвыкания от К. лучше ис-
пользовать отпуск, командировку, а также
период выздоровления от какого-либо за-
болевания, когда снижается потребность в
К. Постепенное отвыкание (снижение
числа курений, выкуривание части сига-
реты и пр.) менее предпочтительно, т. к.
сохраняется влечение к К., что вызывает
психическую напряженность. Кроме того, в
период постепенного отвыкания воз-
можны ситуационные, психологические
трудности, способствующие увеличению
потребности в табаке. Положительный ре-
зультат дает психотерапия, форму к-рой
выбирают в зависимости от особенностей
личности. Для отвыкания от К. используют
такие лекарственные препараты, как лобе-
лии, лобесил, табекс, анабазин, гемибазин.
Они заменяют стимулирующее действие
никотина. При этом возможно как одномо-
ментное прекращение К., так и постепен-
ное. Самолечение лекарственными сред-
ствами противопоказано, т. к. они обла-
дают стимулирующим воздействием на
сердечно-сосудистую и дыхательную си-
стемы. Врач-нарколог устанавливает дозу
соответствующего лекарственного препа-
рата и осуществляет контроль за состоя-
нием здоровья пациента. Использование
безникотиновых сигарет в качестве заме-
стительной терапии нецелесообразно, т. к.
при этом удовлетворяется психический
компонент влечения, но отсутствует стиму-
лирующее действие никотина: курение та-
кого «табака» учащается, утяжеляются по-
следствия вдыхания продуктов сгорания
растительных веществ.
Профилактика и методы борьбы с куре-
нием многообразны. Борьба с К. должна
быть составной частью общего воспита-
ния, ее следует проводить параллельно с
комплексом мер по эстетическому и физи-
ческому воспитанию.
КУРЙНАЯ СЛЕПОТА — см. Гемералопия.
КУССМАУЛЯ ДЫХАНИЕ (A. Kussmaul,
нем. врач. 1822—1902) — см. Дыхание, пато-
логическое.
Л
ЛАБИРИНТЙТ (labyrinthitis; греч. labyrin-
thos лабиринт 4- -itis) — воспаление внут-
реннего уха.
В зависимости от путей проникновения
микроорганизмов или токсинов во внут-
реннее ухо различают тимпаногенный (из
среднего уха), менингогенный (из мозго-
вых оболочек — при менингите) и гемато-
генный Л. В отдельных случаях развивается
травматический Л., чаще обусловленный
переломом основания черепа. По характеру
воспалительного процесса Л. может быть
серозным и гнойным. Выделяют также не-
кротический Л., при к-ром поражаются и
костные стенки лабиринта, иногда с обра-
зованием секвестров; он чаще развивается в
детском возрасте на фоне скарлатинозного
и коревого среднего отита. По распростра-
ненности процесса различают диффузный
и ограниченный Л., по течению — острый и
хронический.
При Л. отмечаются головокружение,
тошнота, рвота (чаще при перемене поло-
жения головы), шум в ушах, нарушение
равновесия, понижение слуха различной
степени — так наз. лабиринтная атака. Ха-
рактерным признаком Л. является спонтан-
ный нистагм. При серозном Л. нистагм на-
правлен в сторону поражения, исчезает че-
рез 3—5 дней; при гнойном он направлен в
здоровую сторону и сохраняется в течение
2—3 нед. Ограниченный Л. характеризуется
приступообразностью и периодичностью
проявлений, а также так наз. фистульным
симптомом (появление или усиление ни-
стагма, головокружения и других вегета-
тивных реакций при изменении давления в
наружном слуховом пп'”чце с помощью
баллона Политцера ^и путем надавлива-
ния на козелок; пациент смотрит при этом в
сторону больного уха). При двустороннем
Л. (напр., при менингите) все симптомы, в
т. ч. нистагм, могут отсутствовать; пораже-
ние лабиринта в этом случае проявляется
полным отсутствием вестибулярной возбу-
димости и тугоухостью. Острый Л. начина-
ется внезапно, быстро прогрессирует; хро-
нический развивается постепенно, симпто-
матика менее выражена.
Л. может осложниться гнойным менин-
гитом, арахноидитом, абсцессом мозжечка,
тромбозом сигмовидного синуса, сепси-
сом.
Больного необходимо срочно госпита-
лизировать, обеспечив максимальный по-
кой при транспортировке. При серозном Л.
назначают антибиотики, сульфаниламиды,
симптоматические средства, дегидрата-
ционную терапию, ограничивают потреб-
ление соли и жидкости. При гнойном и не-
кротическом Л. лечение оперативное. Про-
гноз для жизни в большинстве случаев бла-
гоприятный. Диффузный и некротический
Л. завершаются полным выпадением слу-
ховой и вестибулярной функций поражен-
ного уха.
Профилактика — своевременное и ра-
циональное лечение острого и хрониче-
ского гнойного среднего отита и других за-
болеваний
ЛАБИРИНТОПАТЙЯ (labyrinthophathia;
греч. labyrinthos лабиринт 4- pathos страда-
ние, болезнь) — условное обозначение за-
болеваний внутреннего уха невоспалитель-
ного характера, к-рые проявляются перифе-
рическими слуховестибулярными рас-
стройствами, не укладывающимися в
рамки известных нозологических форм.
Клинически Л. характеризуются наруше-
нием слуховой (иногда до полной глухоты)
и вестибулярной (головокружение, тош-
нота, расстройство координации движе-
ний, нистагм) функций. Возможно изоли-
рованное поражение одной улитки или си-
стемы преддверия (кохлеопатия или вести-
булопатия). Лечение чаще симптоматиче-
ское, направленное на снижение возбуди-
мости вестибулярного аппарата (см. Вести-
булярный симптомокомплекс).
ЛАБОРАНТ — сотрудник лаборатории, осу-
ществляющий техническую подготовку и
участвующий в проведении научных, диаг-
ностических, контрольных исследований.
В лабораториях леч.-проф. и сан.-проф. уч-
реждений в качестве Л. работают, как пра-
вило, лица со средним мед. образованием
(фельдшера-лаборанты) или с общим сред-
ним образованием, подготовленные на
специальных курсах.
Лаборанты под руководством врача или
самостоятельно выполняют всю техниче-
скую работу. В их обязанности входят взя-
тие проб (материалов) для анализа, прием и
обработка доставленного в лабораторию
материала, приготовление реактивов, под-
готовительная работа для сложных видов
анализов, наблюдение за состоянием аппа-
ратуры, приборов и правильной их эксплуа-
тацией, ведение мед. документации. При
отсутствии врача (особенно в участковых
больницах) Л. производит общий анализ
мочи, крови и другие простейшие анализы.
В лабораториях центра сан.-эпид. надзора в
обязанности фельдшера-лаборанта и лабо-
ранта входят также посещение объектов,
выезды в инф. очаги для сбора материала,
подготовка сред, посев первичного мате-
риала и чистых культур, пересев с жидких
на плотные дифференциально-диагности-
ческие среды, приготовление препаратов
для микроскопирования, постановка серо-
логических реакций.
Профессиональная подготовка по лабо-
раторной диагностике ведется на фельд-
шерско-лаборантских отделениях меди-
цинских училищ, повышение квалифика-
ции — в училищах для повышения квали-
фикации либо на постоянно действующих
курсах специализации и усовершенствова-
ния средних медицинских и фармацевтиче-
ских кадров.
См. также Фельдшер.
ЛАБОРАТОРИИ медицинские
учреждения или структурные подразделе-
ния учреждений здравоохранения, сан.-
эпид. службы, предназначенные для прове-
дения различных исследований.
В зависимости от задач выделяю! раз-
ные виды Л., тип и внутренняя структура
к-рых зависят от профиля и мощное in ле-
чебно-профилактического или сани।арно-
профилактического учреждения.
ОДНИМ ИЗ ОСНОВНЫХ ВИДОВ Л. ЯВЛЯС1СЯ
клинико-диагностическая лабора i ория
(КДЛ). Наиболее широкий спектр лаб. пс-
Лагофтальм
512
следований проводится в КДЛ республи-
канских, краевых, областных, клинических
городских больниц. В многопрофильных
больницах и поликлиниках КДЛ общего
типа производят общеклинические, гема-
тологические, биохимические, иммуноло-
гические, цитологические, серологические,
микробиологические и другие виды иссле-
дований. Специализированные КДЛ соз-
даются в составе диспансеров, госпиталей,
женских консультаций, родильных домов,
санаториев и т. д., они выполняют общие и
специальные лабораторные исследования
в соответствии с профилем учреждения.
Централизованные КДЛ организуются
на базе крупных леч.-проф. учреждений.
Централизации подлежат сложные, тру-
доемкие, требующие специальной аппара-
туры исследования, а также массовые ис-
следования, выполняемые с помощью ав-
томатических и полуавтоматических си-
стем. Возможна централизация биохими-
ческих, серологических, цитологических,
микробиологических и других анализов на
базе одной из крупных городских больниц,
а также кожно-венерологических диспансе-
ров, онкологических диспансеров, инфек-
ционных больниц. В леч.-проф. учрежде-
ниях сельских районов простейшие клини-
ческие лабораторные исследования осу-
ществляют на месте, биохимические и дру-
гие сложные анализы производят центра-
лизованно в КДЛ центральной районной
больницы, бактериологические — в бакте-
риологической лаборатории районного
центра сан.-эпид. надзора.
Для массового лабораторного обследо-
вания работающих в промышленности и
сельском хозяйстве, особенно в отдален-
ных районах, леч.-проф. учреждения осна-
щаются передвижными КДЛ серийного
производства.
Бактериологическая лаборатория вы-
полняет бактериологические, серологиче-
ские, иммунологические и другие исследо-
вания.
Вирусологическая лаборатория — под-
разделение, занимающееся изучением ви-
русов и диагностикой вирусных заболева-
ний или производством вирусных препара-
тов (вакцин, диагностикумов, противови-
русных иммунных сывороток и т. д.).
Паразитологическая лаборатория —
подразделение центра сан.-эпид. надзора,
основные функции к-рого заключаются в
выявлении лиц, страдающих паразитар-
ными болезнями, санитарно-гельминтоло-
гических исследованиях окружающей
среды и т. д.
Цитологическая лаборатория проводит
цитологическое исследование материала
(см. Цитологическая диагностика). Цитоло-
гическая лаборатория входит в состав кли-
нико-диагностической лаборатории или в
виде централизованной цитологической
лаборатории в состав онкологического дис-
пансера, крупной многопрофильной боль-
ницы.
Судебно-медицинская лаборатория слу-
жит в основном для получения объектив-
ных данных при исследовании трупов, био-
логических вещественных доказательств и
при освидетельствовании живых лиц, уста-
новления прижизненности и давности
повреждений, времени наступления
смерти и т. д. При этом используется ком-
плекс лаб. исследований (морфологиче-
ские, серологические), спектральный ана-
лиз, рентгенологическое исследование (см.
Судебно-медиуинские лабораторные иссле-
дования).
Лаборатория авиационной медицины —
специализированное медицинское учреж-
дение, предназначенное для проведения
исследований по космической медицине. В
зависимости от задач (научно-исследова-
тельские, научно-практические, испыта-
тельные, экспертные) может иметь различ-
ную организационную и штатную струк-
туру.
Патологоанатомическая лаборатория -
подразделение патологоанатомического
отделения леч.-проф. учреждения, в к-ром
производят макро- и микроскопические
исследования секционного и биопсий-
ного материала. Основными задачами
являются установление причин и меха-
низмов смерти больного, диагностиче-
ские биопсии органов и тканей (см. Биоп-
сия, Вскрытие).
В военно-полевых условиях Л. органи-
зуются в составе военно-полевых медицин-
ских учреждений или самостоятельно. Они
предназначены для лаб. диагностики бое-
вой патологии, выявления и экспертизы
объектов, зараженных в результате приме-
нения оружия массового поражения. Такие
лаборатории выполняют клинико-гемато-
логические, санитарно-гигиенические, бак-
териологические, патолого-анатомиче-
ские, судебно-медицинские и другие иссле-
дования. Организация работы Л. зависит от
боевой обстановки, интенсивности потока
пораженных и больных, характера боевой
патологии. Лаборатории оснащаются ком-
плектным имуществом.
Организационно-методическое руко-
водство работой Л. осуществляется глав-
ными внештатными специалистами по ла-
бораторной службе местных органов здра-
воохранения.
Особая роль принадлежит Л. республи-
канских, краевых, областных больниц и
центров сан.-эпид. надзора, к-рые должны
обеспечивать максимальный уровень лаб.
исследований; они являются организа-
ционно-методическими, научно-техниче-
скими и учебными центрами соответствую-
щих административных территорий. В их
обязанности входит изучение и анализ ра-
боты Л. данного региона, распространение
передового опыта, повышение квалифика-
ции врачей и лаборантов, оказание кон-
сультативной помощи, внедрение унифи-
цированных методов, контроль за каче-
ством исследований и т. д.
Лаборатория санитарно-гигиеническая —
подразделение центра сан.-эпид. надзора,
проводящее инструментальные и аппарат-
ные исследования, необходимые для осу-
ществления предупредительного и теку-
щего санитарного надзора (см. Санитарно-
эпидемиологический надзор). Исследования
осуществляются по плану подразделений
гигиенического отдела центра сан.-эпид.
надзора (гигиены труда, коммунальной ги-
гиены, гигиены питания, гигиены детей и
подростков и др.).
Лаборатория радиоизотопная (лаборато-
рия радиоизотопной диагностики) — само-
стоятельное структурное подразделение
леч.-проф. учреждения (при наличии в уч-
реждении радиологического отделения ра-
диоизотопная Л. создается в его составе).
Радиоизотопная Л. организуется в составе
областной (краевой, республиканской), го-
родской больницы, онкологического дис-
пансера, других леч.-проф. учреждений или
институтов и обеспечивает проведение ди-
агностических исследований (см. Радиону-
клидная диагностика), а при соответствую-
щем разрешении органов сан.-эпид.
службы и лечение с помощью радиофарма-
цевтических препаратов - РФП (см. Радио-
активные препараты). Радиоизотопная Л.
оснащается диагностическим, защитным и
контрольно-дозиметрическим оборудова-
нием для проведения комплекса исследо-
ваний, необходимых данному учрежде-
нию. Разрешение на работу дает центр сан.-
эпид. надзора: им служит санитарный пас-
порт на работу с источниками ионизирую-
щего излучения. Руководство радиоизо-
топной Л. осуществляет заведующий,
имеющий специальную подготовку и опыт
работы по специальности и подчиняю-
щийся заместителю главного врача по мед.
части. Старшая медсестра обеспечивает
прием, выдачу, хранение, учет РФП, меди-
каментов и перевязочного материала,
белья, предметов хозяйственного обихода,
а также возврат и контроль за радиацион-
ной чистотой контейнеров из-под РФП; она
же руководит средним и младшим медпер-
соналом. Медсестра проводит подготовку к
работе инструментов, приготавливает
РФП, под контролем врача осуществляет
дозирование РФП и их введение больным.
Используя радиодиагностическую аппара-
туру, контролирует состояние больного
при исследовании. Следит за уровнем ак-
тивности отходов, своевременно удаляет
их из процедурной и ведет мед. документа-
цию по формам, предусмотренным прави-
лами техники безопасности.
ЛАГОФТАЛЬМ (lagophthalmos; греч. lagoos
заячий + ophthalmos глаз; син. заячий
глаз) — неполное смыкание век; сопровож-
дается высыханием роговицы и конъюн-
ктивы с развитием в них воспалительных и
дистрофических процессов. Наиболее ча-
стая причина — паралич лицевого нерва.
Может быть также следствием врожден-
ного укорочения век, рубцового выворота
век после ожогов, ранений, резко выражен-
ного экзофтальма и др. Лечение направ-
лено на устранение причины Л. Приме-
няют также глазные капли и мази, к-рые
предупреждают высыхание роговицы; при
стойком Л. показано оперативное лечение.
ЛАЗЕРЫ (син. оптические квантовые гене-
раторы) — технические устройства, генери-
рующие световое излучение строго опреде-
ленной длины волны, к-рое характеризу-
ется высокой направленностью и большой
плотностью энергии. Основным техниче-
ским элементом Л. является так наз. рабо-
чее тело, в качестве к-рого используют раз-
личные газы, жидкости и твердые веще-
ства. Длина волны лазерного излучения за-
висит от вещества, являющегося его рабо-
чим телом. Так, если рабочее тело Л.— угле-
кислый газ (углекислотные, или СО2-
лазеры), то генерируется излучение с дли-
ной волны 10,6 мкм; при применении в ка-
честве рабочего тела газа аргона (аргоно-
вые Л.) получают излучение с длиной
волны 0,514 мкм. Кроме того, в медицине
используют Л. на алюмоиттриевом гранате
с неодимом (АИГ-лазеры), на смеси газов
гелия и неона (гелий-неоновые), рубине
(рубиновые) и др. Медицинские Л. условно
разделяют на терапевтические, мощность
к-рых превышает 50 мВт, и хирургические
мощностью до 100 Вт и более.
Наибольшее распространение в хирур-
гии получили СО2-лазеры. Разрез стенок
513
Лактация
пищевода, желудка, кишечника лучом Л.
бескровен и стерилен, что уменьшает опас-
ность несостоятельности швов. При резек-
ции печени осуществляются надежный ге-
мостаз и герметизация желчных протоков,
что снижает риск тяжелых осложнений, вы-
зываемых кровотечением и желчеистече-
нием. Пересечение поджелудочной железы
лазерным лучом обеспечивает эффектив-
ный гемостаз и герметизацию ее выводных
протоков, что существенно уменьшает
опасность развития панкреонекроза и
формирования панкреатических свищей.
Углекислотный лазер успешно исполь-
зуют в гнойной и кожно-пластической
хирургии, в хирургии ожогов, в че-
люстно-лицевой хирургии, в урологии и
гинекологии.
Для терапевтических целей применяют
гелий-неоновые, аргоновые, углекислот-
ные и полупроводниковые (диодные) Л. Их
леч. эффект объясняется биостимулирую-
щим воздействием на ткани. Эти Л. ис-
пользуют для ускорения процесса заживле-
ния различных, в т. ч. операционных, ран и
трофических язв, а также для лазерной реф-
лексотерапии и снятия болевых синдромов
различного генеза. Излучение большин-
ства Л., кроме углекислотного, проводится
через стекловолоконную оптику и поэтому
применяется при лечении заболеваний
внутренних органов с помощью эндоско-
пической техники (см. Эндоскопия).
Лазеры' находят применение в онколо-
гии (терапия поверхностно расположенных
новообразований кожи), стоматологии
(напр., для лечения альвеолитов, возникно-
вение к-рых возможно после удаления зуба,
и др.). В офтальмологии Л. используют при
лечении отслойки сетчатки, для профилак-
тики отслойки сетчатки при нек-рых видах
ее дистрофических изменений. С помощью
излучения Л. разрушают небольшие опу-
холи на глазном дне, в радужке. Лазерное
излучение используется при лечении ката-
ракты, глаукомы и др.
Чтобы получить право работать с лазер-
ной техникой, средний медработник до-
лжен пройти соответствующий инструк-
таж. При работе с Л. необходимо соблю-
дать меры предосторожности, предписан-
ные при эксплуатации любых устройств,
питающихся электроэнергией. Излучение
хирургических Л. при неправильном обра-
щении с ними может вызвать ожог откры-
тых частей тела и повреждение глаз. С
целью предупреждения несчастных слу-
чаев луч Л. нужно направлять только на
оперируемый объект, а для защиты глаз
больного и персонала необходимо исполь-
зовать очки со специальными светофиль-
трами. Терапевтические Л. менее опасны,
но их эксплуатация также требует строгого
соблюдения мер безопасности.
ЛАКИ, гигиена труда. Л.— растворы
пленкообразующих веществ в растворите-
лях, используемые для покрытия металли-
ческих, деревянных и других поверхностей
в защитных и декоративных целях. Плен-
кообразующие вещества бывают природ-
ными (растительные масла, казеин, про-
дукты обработки целлюлозы, битумы,
шеллак) и искусственными (полиэфирные,
фенолформальдегидные, мочевинофор-
мальдегидные и меламиноформальдегид-
ные, эпоксидные смолы, полимеры на ос-
нове винилхлорида, винилацетата, акрило-
вой и метакриловой к-т, стирола, кремний-
органических соединений).
Растворителями служат ацетон, уайт-
спирит, метилацетат, бутилацетат, этил-
ацетат, этилцеллозольв, скипидар, цикло-
гексан, хлорбензол, ксилол, толуол, стирол
и др. Именно растворители являются ос-
новным неблагоприятным фактором как в
производстве, так и при применении лаков,
т. к. могут вызывать профессиональные от-
равления. Острые отравления могут воз-
никнуть при воздействии растворителей,
обладающих высокой летучестью и спо-
собностью быстро растворяться в тканях
организма (напр., ацетон, бензол). Хрон.
отравления могут быть вызваны другими
растворителями, причем клин, картина за-
висит от особенностей действия данного
растворителя на организм. Так, отравления
метиловым спиртом, трихлорэтиленом
протекают с преимущественным пораже-
нием ц.н.с., отравления бензолом, толуо-
лом — с преимущественным поражением
крови и кроветворных органов, хлориро-
ванными углеводородами — с поражением
печени и почек.
Неблагоприятным производственным
фактором является также пыль пленкооб-
разующих веществ и пигментов. При кон-
такте кожных покровов с Л., преимуще-
ственно при их применении, появляются
зуд, сухость, шелушение и трещины кожи.
Развитие профессиональных заболеваний
кожи (дерматит, экзема) является след-
ствием как обезжиривающего и раздра-
жающего действия растворителей на кожу,
так и сенсибилизации организма веще-
ствами, входящими в состав твердой части
Л. (шеллака, мочевиноформальдегидных и
других синтетических смол).
Радикальная мера профилактики — пол-
ная замена или ограничение содержания в
составе Л. наиболее вредных веществ.
Среди различных видов оборудования для
нанесения лаков гиг. преимущества имеют
автоматизированные линии, включающие
лаконаливные устройства или установки
для распыления Л. в электрическом поле.
Недопустимо ручное полирование лаковых
поверхностей.
Рабочие обеспечиваются средствами
индивидуальной защиты (одеждой, проти-
вогазами, респираторами, очками). Для за-
щиты рук необходимо использовать за-
щитные перчатки и профилактические за-
щитные пасты типа ИЭР-1 и др. (см. За-
щитные дерматологические средства),
к-рые наносят на кожу до работы и после
обеденного перерыва. В качестве дополни-
тельного мероприятия по уходу за кожей
рук вне работы рекомендуются кремы типа
«Ланолиновый», «Велюр», «Янтарь» и др.
После окончания рабочей смены необхо-
димо принять душ. Запрещается в произ-
водственных помещениях прием пищи.
Лица, поступающие на работу, проходят
предварительный, а работающие с
Л.— периодические медосмотры. Беремен-
ные женщины к работе с Л. не допускаются.
ЛАКТАЦИЯ (lactatio; лат. lac, lactis мо-
локо) — выделение молока молочной желе-
зой. Полный цикл Л. включает несколько
взаимосвязанных процессов: маммоге-
нез — развитие молочной железы, лактоге-
нез — образование молока в секреторных
клетках молочной железы после родов,
лактопоэз — развитие и поддержание се-
креции молока.
Закладка и развитие молочной железы
начинаются с 10-й нед. внутриутробной
жизни. В постнатальном периоде по мере
роста и полового созревания организма
происходит дальнейшее развитие молоч-
ной железы. Полной морфологической зре-
лости молочные железы достигают во
время беременности, к моменту родов. Уже
со 2—3-го месяца беременности наблю-
даются гиперплазия железистой парен-
химы молочной железы и отделение се-
крета, расширение и пролиферация млеч-
ных ходов и значительное развитие аль-
веол молочной железы. Рост и развитие мо-
лочных желез обусловлены в основном воз-
действием гормонов гипофиза (пролак-
тин), плаценты (плацентарный лактоген) и
яичников (эстрогены, прогестерон).
Деятельность молочной железы регули-
руется корой большого мозга и гипотала-
мусом, определяющим нейрогормональ-
ные воздействия на гипофиз, в к-ром выра-
батываются пролактин и окситоцин, необ-
ходимые для образования и выделения мо-
лока. После родов в организме женщины
снижается уровень эстрогенов и прогесте-
рона в связи с прекращением функции фе-
топлацентарной системы, повышается уро-
вень пролактина. Окситоцин поступает в
кровяное русло, а затем в миоэпителиаль-
ные клетки молочной железы, регулируя
выведение молока. В связи со снижением
гормональной секреции яичников мен-
струации во время Л., как правило, отсут-
ствуют — физиологическая лактационная
аменорея.
В течение первых двух дней после родов
при сдавливании сосков может быть полу-
чено небольшое количество молозива —
незрелого молока. Постепенно увеличива-
ется количество и изменяется состав мо-
лока, и со 2—3-й недели после родов молоч-
ные железы выделяют зрелое молоко (см.
Грудное молоко). Суточное количество
грудного молока достигает максимальных
величин (обычно 1—1,5 л) к 8—9-й неделе
после родов. При нормальной функции мо-
лочной железы суточное количество выде-
ляемого ею молока соответствует потреб-
ности ребенка, к-рая определяется по фор-
муле Финкельштейна, объемным и дру-
гими методами (см. Грудной ребенок).
Для развития и поддержания секреции
молока большое значение имеет ритмич-
ное и достаточно полное опорожнение мо-
лочных желез (сосание, сцеживание). Мо-
лочные железы весьма чувствительны к
воздействию факторов внешней и внутрен-
ней среды, что обусловлено сложной ней-
рогормональной регуляцией их функции.
Л. во многом зависит от состояния сомати-
ческого и психического здоровья, консти-
туции, возраста, особенностей питания ро-
дильницы, а также от понимания преиму-
щества грудного вскармливания. Выделе-
ние молока молочными железами умень-
шается к концу первого года жизни ребенка
и прекращается после отлучения его от
груди.
Патология. Возможно отсутствие, сни-
жение и повышение секреторной функции
молочных желез после родов (а-, гипо- и ги-
перлактия). При вскармливании ребенка
грудным молоком, а также вне связи с бере-
менностью и родами может возникать са-
мопроизвольное истечение молока из мо-
лочных желез — галакторея. Женщин с на-
рушениями Л. после родов и галактореей,
не связанной с родами, необходимо напра-
вить к врачу для обследования с целью
уточнения причины патологии и выра-
ботки рациональной леч. тактики.
33 КМЭ, т. 1
Лапароскопия
514
А г а л а к т и я встречается очень
редко. Она обусловлена гл. обр. врожден-
ным отсутствием железистых элементов в
молочных железах. Реже агалактия явля-
ется следствием физического истощения
или сильного психического потрясения;
при устранении этих факторов Л. может
восстановиться.
Г ипогалактия наблюдается у
8—10% родильниц. В зависимости от уровня
снижения секреции молока различают 4
степени гипогалактии. При I степени дефи-
цит молока составляет не более 25%, при II
степени — 26—50%, при III степени — 51—
75%, при IV степени - более 75%. Диагно-
стировать гипогалактию можно уже на
5—6-й день послеродового периода, т. к. в
этот период отмечается высокая положи-
тельная корреляция между суточным коли-
чеством молока и функциональной актив-
ностью молочной железы.
Различают раннюю (в первые 10 дней
после родов) и позднюю (спустя 10 дней по-
сле родов), первичную и вторичную гипога-
лактию. Первичная гипогалактия — след-
ствие функциональной неполноценности
молочных желез, обусловленной генетиче-
скими факторами или гормональными на-
рушениями в организме женщины (напр.,
при сахарном диабете). Вторичная гипога-
лактия может возникать у женщин, перене-
сших осложнения беременности (напр.,
ОПГ-гестоз, анемию), родов (напр., патоло-
гическую кровопотерю) и послеродового
периода (напр., послеродовые инф. заболе-
вания); после акушерских операций (кеса-
рево сечение и др.); при общих инфекцион-
ных и неинфекционных заболеваниях, не-
достаточном питании, физическом и пси-
хическом перенапряжении; нарушении
правил грудного вскармливания; снижении
сосательного рефлекса у ребенка; вслед-
ствие употребления нек-рых лекарствен-
ных средств (витамина Вб, камфоры, алка-
лоидов спорыньи, препаратов эстрогенных
и андрогенных гормонов и др.), а также при
воздействии вредных производственных
факторов.
Необходимо установить причину гипо-
галактии и по возможности устранить ее.
Для нормализации Л. рекомендуются окси-
тоцин, аскорбиновая кислота, никотиновая
кислота. Окситоцин назначают внутримы-
шечно по 0,5 или 1 мл (2,5 или 5 ЕД) 2 раза в
день перед кормлением ребенка, за 20—30
мин до инъекции рекомендуется внутри-
мышечно ввести 1 мл 2% р-ра но-шпы; курс
лечения - 5 дней. Аскорбиновую кислоту
применяют по 0,3 г 2 раза в день внутрь в те-
чение 10 дней, никотиновую кислоту — по
0,05 г 2 раза в день внутрь за 10 мин до корм-
ления ребенка в течение 10 дней. Показаны
также седативные средства. Положитель-
ный эффект могут дать неспецифические
методы воздействия на организм в целом
(напр., физические упражнения, водные
процедуры), а также местные физиотера-
певтические процедуры (воздействие излу-
чением лампы-соллюкс, ультразвуком,
электрическим полем УВЧ малой интен-
сивности, вибрационный массаж).
Профилактика гипогалактии сводится к
устранению причин, способствующих ее
развитию. Она включает предупреждение и
рациональное лечение осложнений бере-
менности и родов, обеспечение правиль-
ного питания беременной и родильницы,
соблюдение режима кормления ребенка,
ритмичное и полное опорожнение молоч-
ной железы, предупреждение послеродо-
вых инф. заболеваний, ограничение
приема лекарственных средств во время бе-
ременности и в период грудного вскармли-
вания.
Г ипергалактия может быть свя-
зана с повышенной возбудимостью нер-
вной системы или с повышенной секре-
цией пролактина; суточное количество мо-
лока может достигать у нек-рых кормящих
женщин 4—5 л. При гипергалактии, обу-
словленной гиперпролактинемией, назна-
чают бромокриптин (парлодел), ингиби-
рующий синтез пролактина; в случае обна-
ружения пролактинсекретирующей опу-
холи гипофиза по показаниям проводят
оперативное и лучевое лечение.
Галакторея. Иногда (как правило,
при повышенной возбудимости нервной
системы) отмечается самопроизвольное
истечение молока из одной молочной же-
лезы во время прикладывания ребенка к
другой молочной железе. В этом случае не-
обходимо нормализовать режим дня, про-
водить психотерапию и общеукрепляю-
щие мероприятия.
Самопроизвольное истечение молока
может быть следствием гиперпролактине-
мии, к-рая иногда развивается у женщин
после прекращения грудного вскармлива-
ния ребенка (синдром Киари — Фроммеля)
или возникает вне связи с беременностью и
родами при ряде патол. состояний (см. Га-
лактореи — аменореи синдром).
ЛАПАРОСКОПЙЯ (греч. lapara живот 4- sko-
рео наблюдать, исследовать; син.: перито-
неоскопия, вентроскопия, абдоминоско-
пия, целиоскопия) — метод диагностики
заболеваний и повреждений органов
брюшной полости с помощью специаль-
ного оптического инструмента, к-рый вво-
дят в брюшную полость через прокол пере-
дней брюшной стенки или задней части
свода влагалища. С помощью Л. может
быть взят материал для бактериол., цитол.,
гистол. и других исследований. Наиболь-
шее значение Л. имеет в диагностике забо-
леваний печени, в дифференциальной ди-
агностике желтух и асцита, а также острых
заболеваний органов брюшной полости
(острого панкреатита, острого холеци-
стита, перитонита и др.).
В последние годы все шире внедряются
эндоскопические операции (холецистосто-
мия, холецистэктомия, аппендэктомия,
герниопластика, гастростомия и др.), вы-
полняемые во время лапароскопии при по-
мощи специального инструментария и опе-
рационного лапароскопа.
Для проведения Л. применяют лапаро-
скопы с волоконной оптикой. В большин-
стве случаев ее производят под местной
анестезией, при строгом соблюдении пра-
вил асептики и антисептики. После нало-
жения пневмоперитонеума осуществляют
пункцию передней брюшной стенки троа-
каром и вводят оптическую трубку, с по-
мощью к-рой производят осмотр органов
брюшной полости. По окончании диагно-
стических или леч. манипуляций лапаро-
скоп удаляют, на кожную рану наклады-
вают швы.
Для уточнения диагноза нек-рых гине-
кол. заболеваний (внематочной беремен-
ности, склерокистозных яичников и др.) ла-
пароскоп чаще вводят через заднюю часть
свода влагалища (кульдоскопия, дугласо-
скопия) после предварительной задней
кольпотомии. При кульдоскопии больная
должна находиться в коленно-локтевом
положении.
См. также Эндоскопия.
ЛАПАРОТОМЙЯ (греч. lapara живот 4- tome
разрез, рассечение; син. чревосечение) -
хирургическая операция, заключающаяся
во вскрытии брюшной полости. Л. произ-
водят с целью выполнения операций на ор-
ганах брюшной полости, для освобожде-
ния ее от крови или гноя, а также с диагно-
стической целью (диагностическая, про-
бная Л.). Обычно Л. производят через пере-
днюю брюшную стенку, для чего исполь-
зуют продольные, поперечные и косые раз-
резы. Наиболее распространены продо-
льные срединные разрезы — проходящие
по средней линии живота. Верхняя средин-
ная Л. применяется при операциях на же-
лудке, поперечной ободочной кишке, ле-
вой доле печени. По показаниям разрез мо-
жет быть продолжен книзу. Нижнюю сре-
динную Л. применяют при операциях на
тонкой кишке и органах таза. При тоталь-
ной срединной Л. разрез производят от ме-
чевидного отростка грудины до лобкового
симфиза.
Подготовка больного к Л. и ведение по-
слеоперационного периода зависят гл. обр.
от характера оперативного вмешательства
(см. Предоперационный период, Послеопера-
ционный период). В случае появления отчет-
ливых признаков послеоперационных ос-
ложнений (кровотечение, перитонит и др.),
развившихся в брюшной полости, прихо-
дится вскрывать ее повторно, т.е. произво-
дить релапаротомию, для чего снимают
все швы, наложенные на лапаротомную
рану.
ЛАРИНГЙТ (laryngitis; греч. larynx, laryngos
гортань 4- -itis) — воспаление слизистой
оболочки гортани. Может быть острым и
хроническим.
Острый Л.— проявление острых респи-
раторных вирусных инфекций, скарлатины,
коклюша и др.; он также возникает как са-
мостоятельное заболевание при перена-
пряжении голоса, вдыхании запыленного
воздуха, раздражающих паров и газов, куре-
нии, злоупотреблении спиртными напит-
ками. При остром Л. слизистая оболочка
гортани гиперемирована и отечна, отме-
чаются утолщение и неполное смыкание
голосовых связок (голосовых складок). При
гриппе видны кровоизлияния в слизистую
оболочку (геморрагический Л.). Воспали-
тельный процесс может охватывать всю
слизистую оболочку гортани или отдель-
ные ее участки (изолированный Л.). Боль-
ные жалуются на сухость, першение, садне-
ние, царапанье в горле, иногда на боль при
глотании. Кашель вначале сухой, в даль-
нейшем сопровождается отхождением мо-
кроты. Голос становится хриплым, грубым
или беззвучным. Острый Л. может проте-
кать с головной болью, небольшим повы-
шением температуры тела. Продолжитель-
ность его обычно не превышает 7—10 дней.
Опасность представляет острый Л. подсвя-
зочного (подскладочного) пространства,
сопровождающийся так наз. крупом — сте-
нозом гортани (см. Ларинготрахеобронхит
острый стенозирующий).
Хронический Л. возникает под влия-
нием тех же факторов, что и острый, но дей-
ствующих постоянно и длительно. Выде-
ляют три основные формы хронического
Л.: катаральную, гипертрофическую и атро-
фическую. При хрон. катаральном Л. слизи-
стая оболочка гортани гиперемирована;
515
Ларингостеноз
иногда наблюдается неполное закрытие го-
лосовой щели при фонации. При хрон. ги-
пертрофическом Л. отмечается гиперпла-
зия всей слизистой оболочки гортани (осо-
бенно в области голосовых связок) или от-
дельных ее участков. При хрон. атрофиче-
ском Л. слизистая оболочка гортани сухая,
истончена, покрыта густой слизью, ме-
стами превратившейся в корки, к-рые могут
отходить при кашле. Хронический Л. проя-
вляется першением, саднением в горле, бы-
строй утомляемостью голоса, охрипло-
стью, иногда доходящей до афонии, каш-
лем.
Диагноз ставят на основании клин, кар-
тины и данных ларингоскопии.
Лечение направлено на устранение при-
чины, вызвавшей Л. Больному не рекомен-
дуется в течение 5—7 дней громко разгова-
ривать, запрещается курить, употреблять
спиртные напитки, из пищи следует исклю-
чить острые блюда. Назначают теплое
питье (молоко, боржоми), полоскания
горла отваром ромашки или шалфея, теп-
лые щелочные ингаляции, повязки и согре-
вающие компрессы на шею, горячие нож-
ные ванры. Применяют противокашлевые
средства, а также физиотерапевтическое
лечение (УВЧ, электрофорез новокаина на
область гортани). При хрон. гипертрофиче-
ском Л. гиперплазированные участки сли-
зистой оболочки прижигают 3—5% р-ром
нитрата серебра или удаляют хирургиче-
ским путем. При хрон. атрофическом Л.
применяют щелочные и масляные ингаля-
ции, смазывают гортань раствором Люголя
в глицерине. Для лучшего отхождения ко-
рок назначают ферментные препараты (хи-
мопсин, химотрипсин и др.) в виде аэрозо-
лей.
Прогноз при остром Л. благоприятный;
иногда возможен переход в хронический Л.
Исход хронического Л. зависит от его
формы. При гипертрофическом и атрофи-
ческом хроническом Л. полного выздоров-
ления не наступает.
Профилактика направлена на устране-
ние причинных факторов.
ЛАРИНГОГРАФИЯ (греч. larynx, laryngos
гортань + grapho писать, изображать) —
рентгенологическое исследование гор-
тани после введения в нее рентгенокон-
трастного вещества. Метод используют с
целью уточнения состояния голосовых свя-
зок и желудочков гортани при опухолях, ту-
беркулезе и других ее поражениях.
ЛАРИНГОСКОПЙЯ (греч. larynx, laryngos
гортань + skopeo наблюдать, исследо-
вать) — метод визуального исследования
гортани.
Основные виды Л.— непрямая, или зер-
кальная, и прямая, или аутоскопия. Непря-
мую Л. проводят с помощью круглых гор-
танных зеркал разного диаметра (от 15 до
30 мм). Непосредственно перед Л. гортан-
ное зеркало нагревают до температуры
тела, проведя его над пламенем спиртовки
или подержав в горячей воде. Врач (фельд-
шер) садится напротив больного, источник
света помещают справа от больного на
уровне его уха. Больного просят открыть
рот и высунуть язык; с помощью марлевой
салфетки удерживают язык больного левой
рукой, а правой вводят гортанное зеркало в
полость рта до соприкосновения с мягким
небом, несколько оттесняют язычок кзади
и кверху и направляют на зеркало пучок
света, отраженный от лобного рефлектора
(рис.). Гортанным зеркалом нельзя ка-
Рис. Схематическое изображение хода лучей
света (показаны пунктиром) при непрямой ла-
рингоскопии.
саться задней стенки глотки и корня языка,
чтобы не вызвать рвотный рефлекс.
Все элементы гортани осматривают по-
следовательно, начиная с надгортанника и
заканчивая подсвязочным (подскладоч-
ным) пространством. Для определения
подвижности и смыкания голосовых связок
(голосовых складок) больному предлагают
попеременно произносить звук «э» или «и»,
предварительно сделав вдох.
В тех случаях, когда осмотр гортани зер-
калом почему-либо невозможен (напр., у
маленьких детей) или недостаточен (при
удалении инородных тел), применяют пря-
мую ларингоскопию, к-рую выполняет
врач-специалист с помощью ларингоскопа.
Все более широкое распространение, осо-
бенно при распознавании опухолей гор-
тани, получает микроларингоскопия —
осмотр гортани с помощью специального
операционного микроскопа. Этот метод в
сочетании с прямой Л. применяют также
для проведения оперативных вмеша-
тельств (удаление папиллом и других доб-
рокачественных образований гортани) и
биопсии.
ЛАРИНГОСПАЗМ (laryngospasmus; греч.
larynx, laryngos гортань + спазм) — судорож-
ное сокращение мышц гортани, приводя-
щее к резкому сужению голосовой щели
вплоть до ее полного закрытия.
В основе Л. лежит повышение возбуди-
мости нервно-мышечного аппарата гор-
тани. Наблюдается преимущественно у де-
тей, находящихся на искусственном
вскармливании, при изменении реактивно-
сти организма, нарушении обмена ве-
ществ, недостатке в организме солей каль-
ция и витамина D, на фоне бронхопневмо-
нии, рахита, хореи, спазмофилии, гидроце-
фалии, психической травмы, послеродовой
травмы и др. Может возникнуть рефлек-
торно при патол. изменениях в гортани,
глотке, трахее, легких, плевре, желчном пу-
зыре, а также при сенсибилизации орга-
низма на фоне инф. болезни, при введении
в нос нек-рых лекарственных препаратов
(напр., адреналина). К ларингоспазму мо-
гут привести вдыхание воздуха, содержа-
щего раздражающие вещества (пыль и др.),
смазывание слизистой оболочки гортани
нек-рыми лекарственными препаратами,
раздражение блуждающего или возврат-
ного гортанного нерва (зоб, опухоль шеи,
пищевода, аневризма аорты), стрессовые
ситуации. Наблюдается также при эклам-
псии, столбняке, спинной сухотке, истерии
(в последнем случае может возникнуть в
процессе введения в глотку гортанного зер-
кала).
Ларингоспазм развивается внезапно, у
детей обычно во время плача, кашля,
смеха, при испуге, поперхивании. Проявля-
ется шумным свистящим, затрудненным
вдохом, бледностью или цианозом лица,
включением в акт дыхания вспомогатель-
ной мускулатуры, напряжением мышц
шеи. Во время приступа голова ребенка
обычно запрокинута назад, рот широко от-
крыт, отмечаются холодный пот, нитевид-
ный пульс, временная остановка дыхания.
Затем вследствие накопления в организме
углекислоты и раздражения дыхательного
центра дыхание восстанавливается. В лег-
ких случаях приступ длится несколько се-
кунд, заканчиваясь удлиненным вдохом,
после чего ребенок начинает глубоко и рит-
мично дышать, иногда ненадолго засы-
пает. Приступы могут повторяться не-
сколько раз в сутки, обычно днем. В тяже-
лых случаях, когда приступ более продо-
лжителен, возможны генерализованные су-
дороги, пена изо рта, потеря сознания, не-
произвольные мочеиспускание и дефека-
ция, остановка сердца. При затяжном при-
ступе может наступить смерть от асфиксии.
Истерический Л. сочетается с судоро-
гами глотки, пищевода, конечностей;
иногда напоминает эпилептический припа-
док (см. Эпилепсия). В легких случаях он мо-
жет ограничиться кратковременным суже-
нием голосовой щели, затяжным свистя-
щим вдохом, побледнением или посине-
нием лица, шумным вдохом либо непродо-
лжительной одышкой, всхлипыванием.
Во время приступа следует успокоить
больного, обеспечить приток свежего воз-
духа, дать выпить воды, обрызгать лицо хо-
лодной водой, дать кислород, применить
раздражающее воздействие (ущипнуть
кожу, похлопать по спине, потянуть за язык
и др.). Можно попробовать снять спазм пу-
тем задержки дыхания, после чего насту-
пает нормальный вдох, или вызвав рвот-
ный рефлекс дотрагиванием шпателем или
ложкой до корня языка. При отсутствии эф-
фекта рекомендуются вдыхание (через нос)
паров нашатырного спирта, клизма с хло-
ралгидратом (0,3-0,5 г на 1 стакан воды),
обладающим противосудорожным дей-
ствием, 0,5% р-р бромида калия внутрь, а
также теплые ванны. Крайне редко прибе-
гают к интубации трахеи или трахеосто-
мии. Во всех случаях повторяющегося Л. не-
обходима консультация врача. Необхо-
димо устранить причины, его обусловив-
шие. Больным рекомендуют соблюдать ра-
циональный режим с длительным пребы-
ванием на свежем воздухе, употреблять
преимущественно молочно-растительную
пищу, назначают препараты кальция, вита-
мина D, УФ-облучение, проводят закалива-
ние.
Прогноз чаще благоприятный. Склон-
ность к Л., как правило, с возрастом исче-
зает.
ЛАРИНГОСТЕНбЗ (laryngostenosis; греч.
larynx, laryngos гортань + stenosis суже-
ние) — сужение просвета гортани вплоть до
полной обтурации, приводящее к затрудне-
нию прохождения по ней воздуха. Может
33*
Ларинготрахеобронхит острый стенозирующий
516
быть врожденным и приобретенным.
Врожденный Л. обусловлен увеличенной
вилочковой железой, тератомой, наличием
врожденных мембран, аномалиями разви-
тия хрящей гортани и др. Приобретенный
Л. часто развивается в результате острых
воспалительных процессов в гортани
(напр., при дифтерии). Особенно часто он
связан с воспалением области подскладоч-
ного (подсвязочного) пространства, что на-
блюдается при острых респираторных ви-
русных инфекциях, гриппе, кори, коклюше.
Причиной Л. являются также аллергиче-
ские реакции, опухоли гортани, туберкулез-
ные и сифилитические гранулемы, рубцо-
вые изменения, нарушения функции нер-
вно-мышечного аппарата, обтурация про-
света гортани инородным телом, попав-
шим извне (орех, семечко, бусинка), а также
вязкой мокротой, рвотными массами,
кровью, фибринозными пленками. Он мо-
жет возникнуть в результате сдавления гор-
тани патол. образованиями (абсцесс, ин-
фильтрат, опухоль), локализующимися ря-
дом с гортанью, быть следствием ларингос-
пазма, неправильно наложенной трахео-
стомы, плохого ухода за ней и трахеотоми-
ческой трубкой, других осложнений тра-
хеостомии.
В зависимости от причины Л. может воз-
никнуть остро или развиваться с постепен-
ным нарастанием симптоматики. С учетом
степени сужения гортани можно выделить
4 стадии стеноза: компенсации, субкомпен-
сации, декомпенсации и асфиксии. При
первой стадии Л. общее состояние относи-
тельно удовлетворительное, сознание яс-
ное, отмечается периодическое возбужде-
ние, пульс соответствует температуре тела,
дыхание не учащено, при беспокойстве во-
круг рта возникает легкий цианоз, а в акт
дыхания вовлекается вспомогательная му-
скулатура (втяжение межреберных проме-
жутков, надключичных ямок и др.). Во вто-
рой стадии общее состояние средней тяже-
сти, возбуждение становится постоянным,
пульс и дыхание учащаются, участие в ды-
хании вспомогательных мышц и цианоз во-
круг рта приобретают постоянный харак-
тер. Для стадии декомпенсации характерно
тяжелое общее состояние, спутанность соз-
нания, резкое постоянное возбуждение, вы-
раженный цианоз лица, акроцианоз, значи-
тельное учащение дыхания и пульса. Дыха-
ние может стать поверхностным, при этом
втяжение межреберных промежутков и
надключичных ямок отсутствует. При ас-
фиксии состояние крайне тяжелое, боль-
ной без сознания, дыхание поверхностное,
отмечаются признаки слабости сердечной
деятельности (брадикардия, падение АД и
др.), расширение зрачков.
Диагноз обычно не представляет за-
труднений и основывается на данных клин,
картины и осмотра верхних дыхательных
путей — ларингоскопии. Применяют также
дыхательные функциональные пробы, рен-
тгенотомографию гортани, ларингографию,
трахеобронхоскопию (см. Бронхоскопия).
Однако детальное обследование больного
возможно лишь тогда, когда ему не угро-
жает удушье.
Лечение направлено на устранение при-
чины стеноза и восстановление нормаль-
ного дыхания. При ряде заболеваний
(напр., туберкулезе, сифилисе) это удается
осуществить с помощью лекарственных
средств. Часто приходится прибегать к опе-
ративному вмешательству. Применяются
также криохирургические, ультразвуковые
методы лечения. Удалить гранулемы, ки-
сты, опухоли, а также восстановить прохо-
димость гортани можно с помощью лазе-
ров. При стойком Л., сопровождающемся
гибелью хрящевого остова гортани, произ-
водят сложные восстановительные опера-
ции.
При остром развитии Л. обязательна
госпитализация. Назначают постельный
режим, щадящую диету. Воздух в помеще-
нии, где находится больной, должен быть
чистым и увлажненным. В комплекс леч.
мероприятий обычно включают отвлекаю-
щие процедуры (горячие ножные ванны с
горчицей), гипосенсибилизирующую (ан-
тигистаминные препараты, глюкокорти-
коиды), дезинтоксикационную и общеу-
крепляющую терапию. Если консерватив-
ная терапия неэффективна и стеноз перехо-
дит в стадию декомпенсации, показана
трахеостомия.
Прогноз зависит от основного заболева-
ния, вызвавшего Л., от состояния боль-
ного, его возраста, наличия сопутствующих
заболеваний, от степени выраженности и
быстроты развития процесса. При остром
Л. может наступить летальный исход. Наи-
более опасен для жизни Л. у детей, что
связано с недостаточностью у них ком-
пенсаторно-приспособительных механиз-
мов.
См. также Ларинготрахеобронхит ост-
рый стенозирующий.
ЛАРИНГОТРАХЕОБРОНХЙТ ОСТРЫЙ
СТЕНОЗЙРУЮЩИЙ (греч. larynx, laryngos
гортань + tracheia [arteria] дыхательное
горло + бронхит; греч. stenos узкий, тес-
ный) — состояние, характеризующееся сте-
нозированием гортани, трахеи и бронхов;
развивается у детей первых лет жизни
вследствие острых респираторных вирус-
ных инфекций. В большинстве случаев про-
цесс захватывает только гортань и трахею,
протекая в виде острого стенозирующего
ларинготрахеита. Ранее подобное состоя-
ние называли ложным крупом.
Острый стенозирующий ларинготрахе-
обронхит развивается, как правило, у детей
в возрасте от 6 мес. до 3 лет. До 4 мес. он
практически не встречается. Наиболее вы-
сокая заболеваемость приходится на вто-
рое полугодие жизни; часто болеют дети в
возрасте 1—2 лет. У мальчиков Л.о.с. наблю-
дается почти в 3 раза чаще, чем у дево-
чек.'
Причиной Л.о.с. всегда является вирус-
ная инфекция (чаще вирусы гриппа и пара-
гриппа, реже аденовирусы и смешанная ви-
русная инфекция). При этом сужение гор-
тани и трахеи может быть как клин, прояв-
лением основного заболевания (гриппа, па-
рагриппа, острого респираторного заболе-
вания), так и его осложнением в результате
присоединения вторичной бактериальной
микрофлоры.
Факторами риска развития Л.о.с. при
острых респираторных вирусных инфек-
циях (ОРВИ) являются наличие аллергиче-
ского или лимфатического диатеза (см.
Диатезы), предшествующая заболеванию
аллергизация, отягощенный акушерский
анамнез у матери и неблагоприятно проте-
кающий период новорожденное™, профи-
лактические прививки, совпадающие по
времени с заболеванием ОРВИ.
В развитии Л.о.с. основную роль играет
воспаление слизистой оболочки дыхатель-
ных путей, приводящее к отеку подскла-
дочного пространства гортани, гиперсекре-
ции желез трахеи и бронхов. Сужение под-
складочного пространства вызывает нару-
шение дренажной функции дыхательных
путей и скопление содержимого в трахее и
бронхах. Усиливающийся при этом кашель
и нарастание спазма мышц гортани вызы-
вают, в свою очередь, еще более выражен-
ный стеноз гортани.
Клиническая картина характеризуется
тремя ведущими симптомами: измене-
нием голоса, грубым («лающим») кашлем и
затрудненным (стенотическим) дыханием.
Л.о.с. обычно развивается внезапно, иногда
на фоне как будто бы полного здоровья,
чаще ночью, во время сна, являясь в этом
случае первым проявлением4юлезни. Мо-
жет продолжаться несколько часов, иногда
1—2 сут., проходит самостоятельно или по-
сле проведения соответствующих меро-
приятий; как правило, не возобновляется. В
тех случаях, когда Л.о.с. бывает вызван вто-
ричной микрофлорой и симптоматика поя-
вляется через 2—4 дня после начала болезни
на фоне уже имеющихся признаков основ-
ного заболевания (недомогания, кашля, на-
сморка, повышенной температуры тела и
др.), клин, течение его более тяжелое и
длительное, иногда принимает волнооб-
разный характер.
Тяжесть состояния ребенка зависит в ос-
новном от степени стеноза гортани, выра-
женности токсикоза, сопровождающего ос-
новное заболевание, а также осложнений
(пневмонии, отита, стоматита, анемии),
к-рые у детей раннего возраста присоеди-
няются обычно очень рано.
Диагноз устанавливают гл. обр. на осно-
вании характерной клин, картины. Диффе-
ренциальный диагноз проводят с дифте-
рией гортани, заглоточным абсцессом, ино-
родным телом гортани, бронхиальной аст-
мой.
Лечение проводят в условиях стацио-
нара, предпочтительно в специализирован-
ных отделениях, к-рые создаются при дет-
ских многопрофильных и инфекционных
больницах. В порядке оказания неотлож-
ной помощи на догоспитальном этапе не-
обходимо снять возбуждение (напр., с по-
мощью седуксена или димедрола), дать ре-
бенку выпить теплого молока с гидрокар-
бонатом натрия или боржоми, сделать го-
рячую ножную ванну. В стационаре лече-
ние назначают с учетом особенностей ос-
новного заболевания (интерферон, проти-
вогриппозный гамма-глобулин, антибио-
тики), степени выраженности стеноза гор-
тани, возраста ребенка. Больному необхо-
димо создать спокойную обстановку, при
возможности госпитализировать его вме-
сте с матерью. Показаны успокаивающие,
антигистаминные, спазмолитические, от-
харкивающие и другие средства, содовые
ингаляции с увлажненным кислородом,
преднизолон, к-рый в зависимости от тя-
жести состояния вводят внутрь или па-
рентерально. При декомпенсированном
стенозе (если проводимая терапия оказыва-
ется неэффективной) показана интубация
гортани (интубационную трубку оста-
вляют на несколько дней). При неэффек-
тивности интубации производят трахео-
стомию.
Прогноз серьезный; летальность оста-
ется высокой, особенно у больных с деком-
пенсированным стенозом.
Профилактика направлена на повыше-
ние реактивности организма ребенка, сана-
517
Лёгкие
цию очагов хрон. инфекции. Дети, часто
болеющие ОРВИ, подлежат диспансер-
ному наблюдению.
См. также Ларингостеноз.
ЛКСЪТЬ СИМПТОМ (Е. Ch. Lasdgue,
франц, врач. 1816—1883) — см. Радикулит.
ЛАТЕРОГРАФЙЯ (лат. latus, lateris
бок 4- греч. grapho писать, изображать) —
метод рентгенологического исследования,
при к-ром исследуемый лежит на боку, а пу-
чок рентгеновского излучения направлен
горизонтально. Применяется гл. обр. при
исследовании органов грудной клетки и
живота с целью выявления скопления газа
или жидкости в плевральной и брюшной
полостях и определения смещаемости
внутренних органов.
См. также Рентгенологическое исследова-
ние.
ЛЕВОРУКОСТЬ — преобладание развития
и функции левой руки над правой, обычно
врожденное. Обусловлено доминантно-
стью правого полушария головного мозга,
а не левого, как у правшей. Может быть
скрытой, когда левша научился пользо-
ваться гл. обр. правой рукой. В критических
ситуациях, требующих быстрого и подсоз-
нательного (рефлекторного) действия,
скрытая Л. может проявляться попыткой
выполнить это действие левой рукой, что
при обращении с аппаратами, приборами и
др., рассчитанными на праворуких, иногда
грозит опасностью (летчики, водители
транспорта и др.). Скрытую Л. можно обна-
ружить по нек-рым признакам: левая кисть
больше правой, при переплетении пальцев
обеих рук сверху ложится I палец левой, а
не правой руки. Имеются специальные ней-
ропсихологические и инструментальные
методики, позволяющие обнаружить скры-
тую Л. Дети с леворукостью иногда начи-
нают говорить несколько позже своих
сверстников, а в остальном развиваются
нормально и умственно, и физически. На-
сильственное переучивание ребенка-
левши не рекомендуется.
ЛЕГИОНЕЛЛЁЗ (син. болезнь легионе-
ров) — инфекционная болезнь, характери-
зующаяся развитием пневмонии, лихорад-
кой, а также поражением дыхательных пу-
тей, центральной нервной системы, желу-
дочно-кишечного тракта и почек.
Вспышки и спорадические случаи Л.
выявляются повсеместно, наиболее часто в
промышленных регионах Европы и США,
что позволяет считать Л. болезнью инду-
стриально развитых стран. В нашей стране
впервые описана в 1979 г. Легионеллез выя-
вляется круглогодично, но пик заболевае-
мости падает на весенние и летние ме-
сяцы.
Этиология. Возбудитель — Legio-
nella pneumophila — грамотрицательная
бактерия, имеющая ширину 0,3—0,4 мкм и
длину 2—3 мкм (в ряде случаев достигает 50
мкм). L. pneumophila находят в воде естест-
венных и искусственных водоемов, иррига-
ционных систем, промышленного и лабо-
раторного оборудования с диапазоном тем-
ператур от 4 до 65° и различными физиче-
скими, химическими и биологическими ха-
рактеристиками. Легионеллы длительно
сохраняются и размножаются в водной
среде, во влажной почве, образуют пленки
и осадок на различных поверхностях, а
также паразитируют в водных и почвенных
амебах и других простейших. Могут выдер-
живать температуру до 70°, высокие кон-
центрации хлора.
Эпидемиология. Источник воз-
будителя инфекции остается невыяснен-
ным. Инфекция не передается от человека к
человеку. Чаще всего местом размножения
легионелл являются кондиционеры, ком-
прессорные устройства, душевые уста-
новки, ванны для бальнеопроцедур, мед.
оборудование для ингаляционной терапии
и искусственной вентиляции легких.
Большинство вспышек связано с зам-
кнутыми системами охлаждения воды и
технол. циклами, при функционировании
к-рых образуется высокодисперсный аэро-
золь, содержащий легионеллы. Заражение
возможно при участии в земляных работах.
При внутрибольных вспышках и спора-
дических случаях Л. помимо основного
пути заражения, связанного с проникнове-
нием аэрозоля в легкие человека, воз-
можны и иные пути передачи, напр. через
питьевую воду.
Развитию легионеллезной инфекции
способствуют курение, злоупотребление
алкоголем, хрон. заболевания верхних ды-
хательных путей, тяжелые соматические
болезни, иммуносупрессивная терапия и
иммунодефицитные состояния.
Данные о естественном и приобретен-
ном иммунитете при Л. отсутствуют.
Клиническая картина. Из-
вестны две основные формы легионеллез-
ной инфекции: пневмоническая форма и
лихорадка Понтиак (протекает по типу
острой респираторной вирусной инфекции,
как правило, без поражения легких).
При пневмонической форме инкуба-
ционный период длится от 2 до 10 дней.
При наиболее типичном среднетяжелом
течении болезнь начинается остро, с недо-
могания, познабливания, головной боли,
миалгии, повышения температуры тела,
достигающей на 2—3-й день болезни 38,5—
40°. С первых дней болезни появляются су-
хой кашель, насморк, боли в груди при ды-
хании, затем одышка. У половины больных
через несколько дней при кашле начинает
выделяться мокрота — вязкая, слизистая,
иногда с прожилками крови, редко гной-
ная. При аускультации легких выявляются
участки ослабленного дыхания, выслуши-
ваются мелкопузырчатые хрипы, крепита-
ция. Наблюдаются тахикардия, артериаль-
ная гипотензия, приглушенность тонов
сердца. У части больных появляется диа-
рея, реже рвота и боли в животе. Часто на-
рушается функция почек. Как правило,
больные жалуются на головную боль и бес-
сонницу. Часто отмечается головокруже-
ние. Продолжительность заболевания —
обычно в пределах 2—4 нед.
При легком течении болезни темпера-
тура повышается до 38,5°, поражение нер-
вной системы и почек не выражено. При тя-
желом течении наблюдаются выраженная
дыхательная, сердечно-сосудистая и почеч-
ная недостаточность, инфекционно-токси-
ческий шок, диссеминированное внутрисо-
судистое свертывание крови (см. Тромбоге-
моррагический синдром) с развитием носо-
вых, легочных, желудочных, кишечных и
маточных кровотечений. Характерна ток-
сическая энцефалопатия, проявляющаяся
спутанностью сознания, бредом, галлюци-
нациями, нарушением координации дви-
жений, дизартрией и атаксией.
При лихорадке Понтиак инкубацион-
ный период — 6—48 ч. Болезнь начинается
остро, температура тела поднимается до
38—40°, появляются озноб, сухой кашель,
отмечаются катаральные явления в носо-
глотке. Возможно развитие бронхита и аль-
веолита. Характерны головная боль, голо-
вокружение, миалгия и диарея.
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины, рентгенол. исследова-
ния легких, данных эпидемиол. анамнеза
(напр., подозрение на вдыхание аэрозоля,
содержащего легионеллы) и результатов
лабораторных исследований. В крови опре-
деляются умеренный нейтрофильный лей-
коцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево, лимфопения; СОЭ достигает
80 мм/ч и более, возможна тромбоцитопе-
ния. При рентгенол. исследовании в ран-
ние сроки выявляются очаговые интерсти-
циальные изменения, причем у половины
больных процесс односторонний. В даль-
нейшем инфильтраты сливаются, образуя
обширные участки затенения, нередко в
плевральной полости появляется неболь-
шой выпот.
Лечение. При пневмонической
форме Л. лечение проводится в стацио-
наре. Основным этиотропным препаратом
является эритромицин, суточная доза
к-рого составляет 2—4 г внутрь. При тяже-
лом течении болезни внутривенно вводят
аскорбинат или фосфат эритромицина,
продолжительность курса 2—3 нед. При не-
достаточном клин, эффекте дополни-
тельно назначают рифампицин в суточной
дозе 0,6—1,2 г. Для коррекции гипоксии по-
казана оксигенотерапия. В случае возник-
новения острой почечной недостаточности
назначают диуретики, гемодиализ. При ли-
хорадке Понтиак лечение симптоматиче-
ское, госпитализация требуется при разви-
тии бронхита и альвеолита.
Прогноз. Летальность при пневмо-
нической форме болезни составляет 15—
20%, при ранней диагностике и своевремен-
ной терапии снижается до 4—7%. При лихо-
радке Понтиак летальные исходы не заре-
гистрированы.
Профилактика. Специфическая
профилактика Л. не разработана. Отсут-
ствие данных о контагиозности Л. делает
нецелесообразным изоляцию лиц, общав-
шихся с больным, и медперсонала.
Основные профилактические и проти-
воэпидемические мероприятия носят не-
специфический характер и связаны с хими-
ческой и термической дезинфекцией вод-
ных резервуаров, мест возможного обита-
ния легионелл. На промышленных пред-
приятиях, в учреждениях, больницах при
наличии замкнутых систем водоснабже-
ния, используемых для кондиционирова-
ния воздуха или охлаждения, при обнару-
жении в них легионелл необходимо ежек-
вартально проводить дезинфекционные
мероприятия с обязательным бактериол.
контролем воды.
ЛЁГКИЕ. Содержание:
Анатомия и гистология............517
Методы исследования..............519
Патология .......................520
Операции.........................523
Легкие (pulmones, греч. pneumon) —
парный дыхательный орган, расположен-
ный в грудной полости. Основной фун-
кцией Л. является газообмен между вды-
хаемым воздухом и кровью (см. Дыхание).
Анатомия и гистология
Легкие расположены по обе стороны от
сердца и крупных сосудов. Они покрыты се-
Лёгкие
518
розной оболочкой — плеврой. Между плев-
ральными мешками, в к-рые заключены Л.,
находится средостение. Легкое имеет
форму конуса, основание к-рого направ-
лено вниз к диафрагме, закругленная вер-
хушка спереди выступает на 2—3 см выше
ключицы, а сзади достигает уровня VII
шейного позвонка. Нижняя граница Л. по
околопозвоночной линии доходит до XI,
по средней подмышечной — VIII, по сред-
неключичной — до VI ребра. Правое легкое
имеет больший объем, чем левое, оно ко-
роче и шире, т. к. правый купол диафрагмы
стоит выше левого. Различают три поверх-
ности Л.: реберную, диафрагмальную (ос-
нование) и медиальную (внутреннюю).
Они разграничены острыми нижним и пе-
редним краями. На переднем крае левого
Л. имеется сердечная вырезка, переходя-
щая книзу в язычок легкого. Сзади место
перехода реберной поверхности в медиаль-
ную закруглено и лежит в легочной бо-
розде грудной клетки. На медиальной по-
верхности обоих Л. расположено воронко-
образное углубление — ворота легкого, че-
рез к-рые проходят главный бронх, легоч-
ная артерия, две легочные вены, нервы и
лимф, сосуды. Эти образования форми-
руют корень легкого. В воротах Л. и вдоль
главных бронхов располагаются лимф,
узлы. В корне правого Л. артерия лежит
ниже бронха, а в левом — выше его. Легоч-
ные вены расположены ниже артерии и
бронха.
Правое Л. состоит из трех долей: верх-
ней, средней и нижней, левое —из двух:
верхней и нижней (рис. 1). Доли отделены
Рис. 1. Схематическое изображение воздухо-
проаоджцих путей (частично) и положения лег-
ких о грудной полости (вид спереди; робра и па-
риетальная плевра частично удалены):
1 — нижняя доля правого легкого; 2 — средняя
доля правого легкого; 3 - верхняя доля правого
легкого; 4 —вилочковая железа; 5 —трахея;
6-щитовидный хрящ; 7 - подъязычная кость;
8 — связки гортани; 9 — перстневидный хрящ;
10 —париетальная плевра; 11-верхняя доля
левого легкого; 12 — нижняя доля левого лег-
кого; 13 — язычок; 14 - сердечная вырезка; 15 -
сердце, покрытое перикардом.
Рис. 2. Схематическое изображение бронхолегочных сегментов и их проекции на поверхность лег-
ких и грудную стенку (цифры обозначают номера сегментов; а —вид спереди, б —вид сзади):
1 - верхушечный; 2 - задний; 3 - передний; 4 - латеральный (в правом легком), верхний язычковый
(в левом легком); 5 — медиальный (в правом легком), нижний язычковый (в левом легком); 6 - верху-
шечный (верхний); 8 — передний базальный; 9 - латеральный базальный; 10 - задний базальный. В
этих проекциях не виден 7-й, базальный медиальный сегмент.
друг от друга междолевыми щелями. Со-
ответственно долям Л. главный бронх раз-
деляется на долевые бронхи, последние —
на сегментарные, входящие в сегменты Л.
Бронхолегочным сегментом называют уча-
сток Л., более или менее полно отграничен-
ный от соседних участков соединительнот-
канными перегородками с проходящими в
них венами. В пределах сегмента развет-
вляются бронх 3-го порядка и соответ-
ствующая ему ветвь легочной артерии. В
каждом Л. различают, в соответствии с
Международной номенклатурой (Лондон,
1949), 10 бронхолегочных сегментов (рис.
2). Сегменты состоят из легочных долек. В
каждую дольку входит дольковый бронх
диаметром ок. 1 мм, образовавшийся в ре-
зультате неоднократного ветвления сег-
ментарного бронха. Дольки расположены в
2—3 ряда по периферии Л. и разделены меж-
дольковой соединительной тканью. Она
обеспечивает подвижность долек при ды-
хательных движениях. Дольковый бронх
делится на концевые (терминальные) брон-
хиолы. Бронхи, включая концевые брон-
хиолы, образуют бронхиальное дерево, по
к-рому движется воздух при вдохе и вы-
дохе. Газообмен между кровью и воздухом
в нем не происходит. Концевые бронхиолы
дают начало дыхательным (респиратор-
ным) бронхиолам, к-рые ветвятся и перехо-
дят в альвеолярные ходы (протоки). Каж-
дый альвеолярный ход ветвится и заканчи-
вается двумя альвеолярными мешочками.
На стенках дыхательных бронхиол, альвео-
лярных ходов и мешочков располагаются
открывающиеся в их просвет альвеолы (пу-
зырьки). Дыхательные бронхиолы, альвео-
лярные ходы, альвеолярные мешочки и
альвеолы формируют альвеолярное де-
рево, или дыхательную паренхиму Л. Фун-
кционально-анатомической единицей ее
является ацинус (гроздь), образованный
ветвлениями одной дыхательной брон-
хиолы.
Диаметр устья альвеолы взрослого че-
ловека 0,15-4),25 мм. Внутренняя поверх-
ность их выстлана однослойным плоским
альвеолярным эпителием, лежащим на ба-
зальной мембране. В нем различают два
вида клеток: дыхательные (чешуйчатые)
клетки, или альвеолоциты 1-го типа, и
большие (зернистые), или альвеолоциты
2-го типа. Помимо этих клеток в альвеолах
имеются также альвеолярные макрофаги.
Снаружи к базальной мембране альвеолы
прилежат кровеносные капилляры, прохо-
дящие в межальвеолярных перегородках.
Кровеносный капилляр граничит с не-
сколькими альвеолами, что создает опти-
мальные условия газообмена.
Дыхательные клетки альвеолярного
эпителия имеют неправильную уплощен-
ную форму и крупные ядра. На свободной
поверхности клеток имеются цитоплазма-
тические выросты, обращенные в полость
альвеолы, что увеличивает поверхность со-
прикосновения воздуха и эпителия. К безъ-
ядерным частям клеток, имеющим форму
тонких пластин, прилежат безъядерные
участки эндотелиальных клеток кровенос-
ных капилляров. Благодаря этому барьер
между воздухом и кровью (аэрогематиче-
ский барьер) оказывается очень тонким —
средняя толщина его равна 0,5 мкм. Важ-
ным компонентом аэрогематического
барьера является тонкий неклеточный
слой, покрывающий альвеолярный эпите-
лий — сурфактантный альвеолярный ком-
плекс (сурфактант), состоящий из фосфо-
липидов и протеинов. Этот комплекс пре-
дотвращает спадение альвеол на выдохе,
проникновение через их стенку из вдыхае-
мого воздуха микроорганизмов, препят-
ствует транссудации жидкости из капилля-
ров. Большие клетки альвеолярного эпите-
лия крупнее дыхательных, их нередко на-
зывают секреторными, т. к. они способны
вырабатывать липопротеины. Кроме того,
эти клетки синтезируют и выделяют фос-
фолипиды, идущие на построение сурфак-
танта.
В легких представлены сосуды малого и
большого кругов кровообращения. К сосу-
519
Лёгкие
дам малого круга относятся ветви легочной
артерии, несущие венозную кровь в Л., и
притоки легочных вен, выносящие артери-
альную из Л. в левое предсердие. Стенки
бронхов питают бронхиальные артерии —
ветви грудной части аорты, венозная кровь
оттекает по бронхиальным венам в непар-
ную и полунепарную вены. В легких встре-
чается большое количество артериовеноз-
ных анастомозов. Лимф, капилляры и со-
суды образуют в Л. поверхностные и глубо-
кие сети и сплетения. Отток лимфы
происходит в легочные, бронхолегочные
(корневые), верхние и нижние трахеоб-
ронхиальные (расположенные соответ-
ственно в трахеобронхиальных углах и
на нижних поверхностях бифуркации тра-
хеи, главных бронхов) и околотрахеальные
(залегающие вдоль трахеи). Иннерви-
руются Л. блуждающими нервами и ве-
твями симпатических стволов, образую-
щих в Л. сплетения по ходу сосудов и
бронхов.
Возрастные особенности. Л.
новорожденного конусовидной формы, их
передние и нижние края острые, диафраг-
мальная поверхность слегка вогнута. Ниж-
ние доли Л. сравнительно велики, верхние
малы и не выступают над уровнем I ребер,
средняя доля правого Л. по размерам при-
мерно равна верхней доле. К моменту рож-
дения бронхиальное дерево в основном
сформировано. Ацинусы Л. новорожден-
ного имеют относительно малое количе-
ство легочных альвеол. Удельный вес Л.
дышавшего новорожденного составляет
0,490, недышавшего (мертворожден-
ного) — 1,068, в связи с чем Л. последнего
тонут в воде.
Примерно к 2 годам жизни соотноше-
ние долей Л. становится таким же, как у
взрослых. Рост бронхиального дерева осо-
бенно интенсивно происходит на первом
году жизни и в период полового созрева-
ния, к 20 годам размеры всех его частей уве-
личиваются в 372—4 раза. Число легочных
альвеол на первом году жизни ребенка уве-
личивается и продолжает расти дальше в
связи с развитием новых альвеолярных хо-
дов и образованием альвеол на их стенках.
Появление новых ветвлений альвеолярных
ходов заканчивается в возрасте от 7 до 9
лет, число альвеол достигает максимума к
15—25 годам.
После 40 лет начинается старение ле-
гочной ткани. При этом сглаживаются ме-
жальвеолярные перегородки, стенки аль-
веол истончаются, альвеолярные ходы
сливаются между собой. Стенки дыха-
тельных бронхиол склерозируются. В
стенках бронхов эпителий становится
низким, железы и мышечный слой атро-
фируются, хрящи обызвествляются. Осо-
бенно выраженными эти явления стано-
вятся после 70 лет. Однако процесс старе-
ния легочной ткани протекает индивиду-
ально, и выраженность его у людей од-
ного и того же возраста может быть раз-
личной.
Границы Л. с возрастом меняются. У но-
ворожденного верхушки Л. находятся на
уровне I ребер, затем они постепенно под-
нимаются над уровнем I ребер, а к 20—25 го-
дам располагаются примерно на 3 см выше
их. Нижняя граница Л. новорожденного на
одно ребро выше, чем у взрослого. С возра-
стом она опускается. У людей старше 60 лет
она лежит на 1—2 см ниже, чем у 30—40-лет-
них.
Методы исследования
Для распознавания заболеваний Л.
пользуются общеклиническими приемами
обследования больного, а также рядом спе-
циальных методов. При опросе выясняют
жалобы, анамнез заболевания и жизни.
Наиболее типичными жалобами при забо-
леваниях Л. являются кашель (сухой или с
мокротой), кровохарканье (см. Легочное
кровотечение), одышка (удушье), боли в
груди, нарушение общего состояния (сла-
бость, потливость, лихорадка и др.). Из
объективных данных большое значение
имеют результаты общего осмотра боль-
ного (цвет кожи, частота дыхательных дви-
жений, форма грудной клетки, особенно-
сти дыхательных экскурсий и т. д.). Суще-
ственное диагностическое значение имеют
физикальные методы: пальпация, перкуссия
и аускультация. При пальпации грудной
клетки уточняют форму, объем, синхрон-
ность дыхательных движений обеих поло-
вин грудной клетки; выявляют болезнен-
ные участки, подкожную крепитацию при
подкожной эмфиземе; определяют харак-
тер голосового дрожания.
С помощью перкуссии устанавливают
границы Л., подвижность их нижних краев;
по изменению перкуторного звука судят о
наличии патол. процессов в Л. и плевраль-
ной полости.
Аускультация позволяет выявить харак-
терные для различной бронхолегочной па-
тологии изменения дыхательных шумов, в
т. ч. хрипы, альвеолярную крепитацию’,
определить степень проведения голоса
больного на грудную стенку (бронхофо-
ния). В норме звуки, произносимые боль-
ным, воспринимаются при аускультации
как глухой звук. При уплотнении легочной
ткани бронхофония усиливается, над зоной
ателектаза и плеврального выпота она ос-
лабевает.
Из специальных методов наибольшее
значение имеет рентгенологическое исследо-
вание, включающее, наряду с рентгеногра-
фией, флюорографией, рентгеноскопией,
также томографию и бронхографию. В по-
следние годы для исследования Л. все
шире применяют томографию компьютер-
ную. Из инструментальных эндоскопиче-
ских методов наибольшее значение имеет
осмотр внутренней поверхности бронхов с
помощью бронхоскопа (см. Бронхоскопия).
Этот метод позволяет выявить патол. из-
менения стенок трахеи и бронхов, произ-
вести биопсию, получить трахеобронхи-
альный секрет, бронхиальные и бронхоаль-
веолярные смывы для исследования, что
имеет существенное значение в диагно-
стике многих бронхолегочных заболева-
ний. Осмотр плевральной полости и по-
верхности легкого осуществляется с по-
мощью торакоскопа (см. Торакоскопия),
при этом также можно получить патол. ма-
териал для гистол. исследования. Биопсия
Л. может быть произведена также путем
трансторакальной пункции Л. и во время
диагностической торакотомии — вскрытии
плевральной полости через грудную стенку
(открытая биопсия Л.).
Функцию Л. исследуют с помощью ряда
специальных приборов, простейшим из
к-рых является спирограф, позволяющий
получить информацию о ряде показателей
(жизненной емкости легких, скорости фор-
сированного выдоха и др.), характеризую-
щих величину легочной вентиляции и
бронхиальную проходимость (см. Спиро-
графия).
Одним из наиболее распространенных и
информативных методов исследования
функции Л. является пневмотахография —
непрерывная регистрация объемной скоро-
сти вдыхаемого и выдыхаемого воздуха
при спокойном и форсированном дыхании.
Обычно наряду с этими параметрами опре-
деляются объем вдоха и выдоха (кривые
«поток-объем»), альвеолярное и тран-
спульмональное давление.
Наиболее часто в клин, практике реги-
стрируют кривую «поток-объем форсиро-
ванного выдоха», документирующую ско-
рость воздушного потока на начальном и
последующих этапах форсированного вы-
доха. При правильном выполнении обсле-
дуемым форсированного выдоха кривая
«поток-объем» позволяет объективно оце-
нить состояние бронхиальной проходимо-
сти, диагностировать бронхиальную об-
струкцию, в т. ч. ее начальные проявления,
что дает возможность выявить бронхоле-
гочные заболевания на доклинической ста-
дии. Существенную роль кривая «поток-
объем форсированного выдоха» играет в
распознавании бронхоспазма при проведе-
нии фармакол. проб с бронхолитиками,
изучении реактивности бронхов методами
специфической и неспецифической брон-
хопровокации, оценке функциональной
эффективности лечения бронхолегочных
заболеваний в стационаре и амбулаторных
условиях, определении выраженности и
уровня бронхиальной обструкции. Осо-
бенно велико значение кривой «поток-
объем форсированного выдоха» в изучении
неблагоприятного влияния курения, загряз-
нения окружающей среды и профессио-
нальных вредностей на функцию легких.
Исследование осуществляется с по-
мощью пневмотахографа — прибора от-
крытого типа, основными элементами
к-рого являются преобразователь расхода
воздуха в электрический сигнал и обраба-
тывающее устройство. Противопоказа-
ниями к выполнению исследования служат
кровохарканье, боли в грудной клетке и
другие патол. состояния, препятствующие
проведению форсированного выдоха.
Кроме того, существуют специальные
методы, с помощью к-рых исследуют оста-
точный объем легкого (объем газа, остаю-
щегося в Л. после максимального выдоха),
процессы диффузии кислорода и углекис-
лого газа через легочные мембраны, а
также показатели эффективности легоч-
ного газообмена: напряжение кислорода и
углекислого газа в крови и кислотно-
щелочное равновесие. Для исследования
вентиляции и кровотока в Л. используют
радионуклидные методы.
Лабораторному исследованию подле-
жат мокрота, трахеобронхиальный секрет,
бронхиальные или бронхоальвеолярные
смывы и жидкость, получаемая при плев-
ральной пункции и пункции патол. полостей
в легких. Проводят микробиол. исследова-
ние этих материалов для выявления возбу-
дителей инф. процесса и изучения их чув-
ствительности к антибактериальным сред-
ствам и цитол. исследование (определение
клеточного состава), позволяющее судить
о характере и особенностях течения заболе-
вания. По показаниям применяют биохи-
мические, иммунологические и другие ме-
тоды исследования мокроты и содержи-
мого бронхов. При ряде заболеваний
Лёгкие
520
(напр., бронхиальной астме) в специальной
лаборатории осуществляют аллергол. об-
следование больных.
Патология
Различают пороки развития, врожден-
ные и приобретенные заболевания, по-
вреждения легких. Особенно большое ме-
дико-социальное значение имеют широко
распространенные в промышленно разви-
тых странах так наз. хронические неспеци-
фические заболевания легких, главными из
к-рых являются хрон. бронхит (см. Брон-
хит)* бронхиальная астма и эмфизема лег-
ких. Исходом многих заболеваний Л. явля-
ется пневмосклероз.
Пороки развития. Среди пороков разви-
тия Л. наиболее часто встречается кистоз-
ная гипоплазия Л - недоразвитие дыха-
тельной паренхимы легочной ткани и ки-
стоподобное расширение бронхов сред-
него и мелкого калибра, в к-рых может раз-
виваться рецидивирующий инф. процесс.
Кистозная гипоплазия Л. проявляется каш-
лем с выделением слизистой или слизисто-
гнойной мокроты, периодическим повы-
шением температуры тела, а при обшир-
ном поражении — дыхательной недоста-
точностью. Рентгенологически в области
поражения определяется уменьшение
объема легочной ткани и ячеистая дефор-
мация легочного рисунка. При бронхогра-
фии контрастируются множественные тон-
костенные округлые полости. Лечение опе-
ративное — удаление недоразвитой доли
или всего легкого. При своевременно про-
изведенной операции прогноз, как пра-
вило, благоприятный. Пороки развития
бронхов — см. Бронхи.
Бронхолегочные проявления врожден-
ных системных заболеваний н врожденные
заболевания легких. Л. могут быть основ-
ным объектом поражения при врожденных
системных заболеваниях, из к-рых наи-
большее практическое значение имеет му-
ковисцидоз и недостаточность cq-антитрип-
сина. Врожденный дефицит агантитрип-
сина обусловливает развитие выраженной
эмфиземы Л. в юношеском возрасте. У не-
дошенных и незрелых детей в первые часы
жизни могут возникать тяжелые пневмопа-
тии, обусловленные дефицитом сурфак-
танта (см. Дистресс-синдром респиратор-
ный' новорожденных).
Повреждения Л. могут быть закрытыми
и открытыми.
Закрытые повреждения
легких возникают при ударе по грудной
стенке или сдавлении груди между твер-
дыми предметами. При этом возможны
ушиб Л., ранение легочной ткани острым
концом сломанного ребра и повреждения,
связанные с резким внезапным повыше-
нием внутрилегочного давления из-за
сильного внешнего воздействия на груд-
ную клетку при сомкнутой голосовой
щели. При закрытой травме наблюдаются
разрывы легочной ткани, массивное пропи-
тывание ее кровью, разрывы бронхов. Мно-
жественные переломы ребер, особенно
двусторонние, сопровождаются тяжелыми
расстройствами легочной вентиляции.
Клинически закрытая травма Л. проявля-
ется болью в груди, кровохарканьем, а при
нарушениях вентиляции — затруднением
дыхания, цианозом, иногда парадоксаль-
ными движениями части грудной стенки,
обычно грудины. У нек-рых больных воз-
никают симптомы подкожной эмфиземы,
пневмоторакса (иногда клапанного) и гемо-
торакса.
Доврачебная помощь состоит в прида-
нии больному полусидячего положения,
даче кислорода при наличии дыхательных
расстройств, введении аналгезирующих
средств при выраженном болевом син-
дроме и отправке пострадавшего в стацио-
нар (транспортировка производится на
щите и носилках в полусидячем положении
больного). В случае клапанного пневмото-
ракса фельдшер может произвести плев-
ральную пункцию. Прокол осуществляется
толстой иглой во II—III межреберье по
среднеключичной линии. Иглу фиксируют
и не извлекают из плевральной полости до
момента доставки больного в стационар.
В стационаре для правильной оценки
повреждения проводят рентгенографию
грудной клетки в двух проекциях. При пе-
реломе ребер осуществляют спирт-ново-
каиновую блокаду области повреждения,
при гемо- и пневмотораксе аспирируют
кровь и воздух из плевральной полости.
При дыхательной недостаточности из ды-
хательных путей удаляют кровь и мокроту с
помощью введенного через нос катетера
или при бронхофиброскопии (см. Бронхо-
скопия)' проводят кислородную терапию.
Если дыхательная недостаточность связана
с множественными переломами ребер, в
ряде случаев необходима стабилизация
грудной стенки путем вытяжения за гру-
дину или остеосинтеза ребер, а иногда
искусственная вентиляция легких. При раз-
рывах крупных бронхов требуется неот-
ложное оперативное вмешательство для
восстановления их целости.
Открытые повреждения (ра-
нения) легких включают проникающие по-
вреждения груди холодным (чаще ножом)
и огнестрельным оружием. По характеру
раневого канала проникающие поврежде-
ния Л. бывают слепыми, сквозными и каса-
тельными. Типичными проявлениями ра-
нений Л. являются пневмоторакс (откры-
тый, закрытый, клапанный) и гемоторакс.
Характерны подкожная крепитация вокруг
раневого отверстия на грудной стенке (под-
кожная эмфизема), присасывание и выхож-
дение воздуха через рану груди при дыха-
нии и кашле, кровохарканье, признаки
внутреннего кровотечения и дыхательной
недостаточности.
Принципы оказания доврачебной по-
мощи при ранениях Л. в основном те же,
что и при закрытой травме Л. На рану груд-
ной стенки накладывают стерильную по-
вязку, при открытом или клапанном пнев-
мотораксе она должна быть герметизирую-
щей (см. Десмургия). В стационаре обяза-
тельно производят рентгенографию орга-
нов грудной клетки для уточнения особен-
ностей повреждения. Рану грудной стенки
обрабатывают по общим правилам и уши-
вают наглухо. Воздух и кровь из плевраль-
ной полости аспирируют толстой иглой во
время плевральной пункции. При негерме-
тичности легочной ткани и продолжаю-
щемся поступлении воздуха в плевральную
полость в VII—VIII межреберье по задней
подмышечной линии устанавливают толс-
тый дренаж, к-рый подключают к системе
для постоянной активной аспирации, что,
как правило, позволяет добиться полного
расправления поврежденного легкого. В
случае продолжающегося внутриплевраль-
ного кровотечения, невозможности распра-
вить Л. из-за повреждения крупных брон-
хов осуществляют торакотомию, ревизию
раны Л., остановку кровотечения, гермети-
зацию легочной ткани и бронхов, а при не-
обходимости резекцию поврежденной ча-
сти легкого. При ранении Л. проводят
также мероприятия по обеспечению прохо-
димости дыхательных путей и профилак-
тике инф. осложнений.
Инородные тела в ткани Л. чаще всего
оказываются при открытых (гл. обр. огне-
стрельных) повреждениях Л., реже в легоч-
ную ткань попадают аспирированные ино-
родные тела, вызвавшие пролежень
бронха. Инородное тело в Л. может проя-
вляться кашлем, кровохарканьем. Дли-
тельно находящиеся в легочной ткани ино-
родные тела нередко приводят к развитию
абсцесса или гангрены Л., легочному кро-
вотечению. При образовании фиброзной
капсулы вокруг инородного тела оно может
в течение многих лет бессимптомно нахо-
диться в Л. Диагноз устанавливают при
рентгенол. исследовании и бронхоскопии.
Лечение, как правило, оперативное.
Заболевания инфекционной н инвазион-
ной нрнроды. Наибольшее значение из за-
болеваний этой группы имеют пневмония'
инф. деструкции легких, так наз. специфи-
ческие заболевания бактериальной при-
роды (туберкулез и сифилис легких), гриб-
ковые и паразитарные заболевания легких.
Инфекционные деструкции
включают абсцесс и гангрену Л., а также осо-
бую форму инф. деструкции, возникающую
чаще при стафилококковой пневмонии.
Абсцессом Л. называют сформирован-
ную в результате гнойного расплавления
легочной ткани ограниченную полость, со-
держащую гной. Гангрена Л. характеризу-
ется обширным, не склонным к отграниче-
нию некрозом и гнилостным распадом ле-
гочной ткани. Выделяют и переходную
форму инф. деструкции Л - гангренозный
абсцесс Л., при к-ром некротический суб-
страт обнаруживает тенденцию к отграни-
чению, в результате чего формируется по-
лость, содержащая пристеночные или сво-
бодные секвестры легочной ткани.
Абсцесс и гангрену Л. чаще вызывают
неспорообразующие анаэробные микроор-
ганизмы (бактероиды, фузобактерии, анаэ-
робные кокки и др.), гноеродные аэробные
кокки, а также грамотрицательная палочко-
вая микрофлора (клебсиелла пневмонии,
синегнойная палочка, энтеробактерии,
протей и др.). Возбудители попадают в Л.
обычно через бронхи, реже гематогенно
(напр., при сепсисе). Важную роль в патоге-
незе бронхогенных абсцессов и гангрены Л.
играет нарушение механизмов защиты ор-
ганизма при вирусной или бактериальной
инфекции (большое число инф. деструк-
ций Л. возникает во время эпидемий
гриппа), тяжелом сахарном диабете, забо-
леваниях крови и других хрон. заболева-
ниях, длительном применении иммуносу-
прессоров. Развитию абсцесса и гангрены
Л. способствует нарушение защитно-очи-
стительной функции бронхов при хрон.
бронхите, бронхиальной астме, а также на-
личие инородного тела в бронхах. В боль-
шинстве случаев развитие абсцесса и ган-
грены Л. связано с аспирацией инфициро-
ванного материала из ротовой полости
вследствие снижения кашлевого рефлекса
(напр., при алкогольном опьянении, че-
репно-мозговой травме, дефектах проведе-
ния общей анестезии). Аспирационный ме-
521
Легкие
ханизм особенно характерен для инф. де-
струкций анаэробной этиологии, что свя-
зано с обилием неклостридиальных анаэ-
робов в ротовой полости, особенно при ка-
риесе зубов и парадонтозе, и возникнове-
нием при аспирации безвоздушных участ-
ков легочной ткани (ателектазов), в к-рых
создаются благоприятные условия для раз-
множения анаэробной микрофлоры.
Абсцесс и гангрена Л. чаще встречаются
у мужчин зрелого возраста, в особенности у
злоупотребляющих алкоголем. Абсцесс Л.
начинается, как правило, остро, с недомога-
ния, озноба, лихорадки, боли в груди. До
прорыва гнойника в бронхиальное дерево и
начала его опорожнения кашель отсут-
ствует или незначителен. Пульс и дыхание
обычно учащены. Физикальные признаки
соответствуют массивной (сливной, доле-
вой) пневмонии.
Перкуторно в области инфильтрации
легочной ткани выявляют притупление, ау-
скультативно — ослабление или исчезнове-
ние дыхательных шумов, иногда шум тре-
ния плевры. Характерны выраженный лей-
коцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево, увеличение СОЭ. Рентгеноло-
гически обнаруживается массивное, чаще
гомогенное затенение (инфильтрация ле-
гочной ткани), нередко занимающее всю
долю Л. или выходящее за ее границы.
После прорыва гнойного очага в брон-
хиальное дерево течение и клин, картина
определяются адекватностью опорожне-
ния гнойной полости и скоростью расплав-
ления и отторжения некротического суб-
страта. В случае хорошего естественного
дренирования больной начинает откашли-
вать большое количество (до 300—500 мл в
сутки) гнойной, нередко с неприятным гни-
лостным запахом, мокроты, температура
тела и симптомы интоксикации умень-
шаются, рентгенологически на фоне ин-
фильтрации появляется приближающаяся
к округлой полость с горизонтальным уров-
нем. В дальнейшем инфильтрация умень-
шается, уровень жидкости исчезает, а сама
полость деформируется, уменьшается. Че-
рез 1—3 мес. может наступить полное вы-
здоровление с облитерацией полости или
же так наз. клиническое выздоровление с
формированием сухой тонкостенной эпи-
телизированной полости, не дающей клин,
проявлений.
При плохом дренировании полости и
(или) замедленном расплавлении некроти-
ческого субстрата больной длительное
время продолжает отхаркивать большое
количество мокроты, сохраняется лихо-
радка с ознобами и потами, нарастают явле-
ния интоксикации, цвет лица становится
землисто-желтым, деформируются конце-
вые фаланги пальцев рук, в результате чего
пальцы приобретают вид барабанных пало-
чек, а ногти — часовых стекол. Нарастают
анемия, гипопротеинемия, появляется бе-
лок в моче. Рентгенологически сохраняется
или нарастает инфильтрация легочной
ткани, определяется уровень жидкости в
полости (полостях).
Клинически гангрена Л. напоминает
проявления неблагоприятно текущего
острого абсцесса Л., но отличается еще
большей тяжестью. Появление обильной
(до 500 мл в сутки), всегда зловонной мо-
кроты, подразделяющейся при отстаива-
нии на 3 слоя, не приносит больному облег-
чения. Рентгенологически после начала от-
харкивания мокроты на фоне обширного
затенения, как правило, занимающего 1—2
доли или все легкое, определяются непра-
вильной формы обычно множественные
очаги просветления, содержащие иногда
уровни жидкости. Симптомы интоксика-
ции быстро прогрессируют, часто возни-
кает дыхательная недостаточность.
При гангренозном абсцессе Л. клин,
проявления выражены менее резко, чем
при гангрене. Рентгенологически на фоне
обширной инфильтрации легочной ткани
постепенно формируется полость обычно
больших размеров с неровными внутрен-
ними контурами (пристеночные секвестры)
и неправильными участками затенения в
центре (свободные секвестры). Вокруг по-
лости длительно сохраняется обширная
инфильтрация, к-рая при благоприятном
течении медленно уменьшается.
Неблагоприятно текущий абсцесс, ган-
грена и гангренозный абсцесс Л. могут ос-
ложняться пиопневмотораксом (поступле-
нием гноя и воздуха в плевральную по-
лость вследствие прорыва в нее легочного
гнойника), легочным кровотечением, пнев-
монией и аспирационной деструкцией про-
тивоположного Л., сепсисом, респиратор-
ным дистресс-синдромом. В этих случаях
возможен летальный исход.
Диагноз абсцесса и гангрены Л. основы-
вается на характерных клинико-рентгенол.
признаках. Для назначения этиотропного
лечения необходимо выявить возбудителя
инф. процесса. С этой целью проводят бак-
териол. исследование (посев) материала,
полученного путем пункции из очага рас-
пада (инфильтрации), плевральной поло-
сти, трахеи. Мокроту исследовать не реко-
мендуется в связи с наличием в ней микро-
флоры верхних дыхательных путей. Куль-
тивирование микроорганизмов жела-
тельно осуществлять как по аэробной, так и
по строго анаэробной методикам. При не-
возможности проведения последней анаэ-
робная микрофлора может определяться
по ее метаболитам методом газожидкост-
ной хроматографии гноя. Анаэробный ха-
рактер процесса может быть установлен и
по нек-рым клин, признакам (указание на
аспирацию в анамнезе, зловонный запах и
сероватый цвет трехслойной мокроты и
плеврального содержимого, склонность
процесса к распространению на грудную
стенку при пункциях и дренировании с воз-
никновением анаэробного фасциита).
Дифференциальный диагноз прово-
дится в первую очередь с деструктивными
формами туберкулеза Л., нагноившейся ки-
стой Л., распадающимся раком Л. Для де-
структивных форм туберкулеза Л. харак-
терны менее выраженная интоксикация,
торпидное течение, наличие микобактерий
туберкулеза в мокроте. При нагноившейся
кисте Л. интоксикация незначительная, от-
сутствует выраженная инфильтрация ле-
гочной ткани вокруг тонкостенной поло-
сти. При распадающемся раке Л. мокрота
скудная, без запаха, полость в легком имеет
толстые стенки и неровный внутренний
контур, диагноз подтверждают результаты
цитол. исследования мокроты (опухолевые
клетки) и биопсии.
Лечение инф. деструкций Л. проводится
в стационаре, желательно в отделении
грудной хирургии. Наряду с консерватив-
ными мероприятиями осуществляются хи-
рургические и эндоскопические манипуля-
ции. Обязательными компонентами лече-
ния являются оптимальное дренирование
гнойных полостей и активная их санация,
подавление патогенной микрофлоры, вос-
становление защитных реакций больного и
нарушенного гомеостаза. Для обеспечения
оптимального дренирования используют
отхаркивающие средства, бронхо- и муко-
литики, постуральный дренаж — откашли-
вание мокроты в положении, способствую-
щем оптимальному оттоку содержимого
гнойника под действием силы тяжести че-
рез бронхиальное дерево. Более эффек-
тивна повторная бронхоскопия с катетери-
зацией и промыванием дренирующих
бронхов. Длительная катетеризация трахеи
и дренирующих бронхов с введением
бронхо- и муколитиков, антибактериаль-
ных средств и аспирацией мокроты может
осуществляться через тонкую дренажную
трубку, введенную в трахею путем ее пун-
кции (микротрахеостома). Крупные субп-
левральные полости можно санировать пу-
тем трансторакальных пункций или микро-
дренирования с промыванием антисепти-
ческими растворами и введением антибак-
териальных средств.
Патогенную микрофлору подавляют в
основном с помощью антибиотиков, к-рые
вводят, как правило, в верхнюю полую вену
с помощью специального катетера. Для
воздействия на аэробную микрофлору при-
меняют полусинтетические пенициллины,
а также антибиотики широкого спектра,
особенно цефалоспорины; при анаэробной
флоре назначают большие дозы пеницил-
линов, левомицетин, метронидазол.
Меры по укреплению защитных сил ор-
ганизма включают тщательный уход, высо-
кокалорийное питание, богатое витами-
нами, повторные инфузии белковых препа-
ратов, а также растворов электролитов для
коррекции водно-солевого обмена. Для
стимуляции иммунол. реактивности ис-
пользуют иммунокорригирующие препа-
раты (натрия нуклеинат, тималин, левами-
зол, тактивин и др.).
Специфические заболева-
ния бактериальной этиоло-
гии. Наибольшее значение среди специ-
фических заболеваний Л. имеет туберкулез
(см. Туберкулез органов дыхания). Сифилис
Л. встречается крайне редко. Врожденный
сифилис Л. обычно выявляется у мертво-
рожденных плодов, недоношенных и ро-
дившихся в срок новорожденных, погиб-
ших в ближайшие дни после рождения.
При морфол. исследовании пораженные
участки Л. уплотнены, серовато-белые (так
наз. белая пневмония). Микроскопически в
Л. обнаруживают выраженный фиброз ин-
терстициальной ткани, большое количе-
ство бледных трепонем. Приобретенный
сифилис Л. наблюдается в третичном пе-
риоде сифилиса и характеризуется чаще
развитием гумм легкого, к-рые обычно про-
текают малосимптомно и выявляются при
рентгенол. исследовании Л. в виде круп-
ных округлых теней. Редко развивается
диффузный легочный фиброз. Диагноз
уточняют с помощью серол. реакций на си-
филис, иногда проводят биопсию Л. Лече-
ние осуществляется по общим принципам
лечения третичного сифилиса (см. Сифи-
лис).
Грибковые заболевания Л.
встречаются относительно редко (см. Пнев-
момикозы).
Паразитарные заболева-
ния. Наибольшее значение имеет эхино-
коккоз Л., обусловленный гельминтом
Лёгкие
522
Echinococcus granulosus. Заболевание ха-
рактеризуется развитием кисты, к-рая вна-
чале клинически не проявляется и может
быть выявлена случайно при рентгенол. ис-
следовании. При увеличении размеров ки-
сты и сдавлении ею окружающих тканей
возникают боли в грудной клетке, кашель
(вначале сухой, затем с мокротой, иногда
окрашенной кровью), одышка. Большие
кисты могут приводить к деформации
грудной клетки, выбуханию межреберных
промежутков. Нередко эхинококковая ки-
ста осложняется перифокальным воспале-
нием легочной ткани, сухим или выпотным
плевритом. Возможно нагноение кисты с
прорывом ее в бронх или (реже) в плевраль-
ную полость. При прорыве кисты в бронх
возникают приступообразный кашель с от-
делением большого количества светлой
мокроты с примесью крови, чувство не-
хватки воздуха, цианоз. Прорыв эхинокок-
ковой кисты в плевральную полость сопро-
вождается острой болью в грудной клетке,
ознобом, повышением температуры тела,
иногда анафилактическим шоком. В плев-
ральной полости при физикальном и рен-
тгенол. исследовании определяется жид-
кость.
Диагноз эхинококкоза легких основыва-
ется на данных эпидемиол. анамнеза, ре-
зультатах клинико-рентгенол. исследова-
ния, положительных результатах аллергол.
(реакция Касони) и серол. проб, обнаруже-
нии сколексов эхинЪкокка в мокроте (при
прорыве кисты в бронх) или в плевральной
жидкости (при прорыве кисты в плевраль-
ную полость). Лечение оперативное. Про-
гноз при своевременно произведенной опе-
рации благоприятный: как правило, насту-
пает выздоровление.
Тяжелое поражение Л. развивается при
пневмоцистозе, обусловленном простей-
шим Pneumocystis carinii. Кроме того, Л.
могут поражаться при парагонимозе и нек-
рых других паразитарных болезнях.
Заболевания, патогенетически связан-
ные с аллергией, включают бронхиальную
астму, экзогенные аллергические альвео-
литы (см. Альвеолиты) и эозинофильный
инфильтрат легких.	9
Эозинофильный инфиль-
трат легких проявляется недомога-
нием, незначительным кашлем, субфеб-
рильной температурой тела, массивными
затенениями (инфильтратами) легочной
ткани на рентгенограммах, склонными к
быстрому рассасыванию и появлению в но-
вом месте. Течение доброкачественное.
Выздоровление наступает самостоятельно
или после лечения гипосенсибилизирую-
щими средствами.
Диффузные (диссеминированные) забо-
левания Л. составляют многочисленную
группу, в к-рую входят диффузные пнев-
москлерозы, гранулематозы, васкулиты и
другие поражения легких, в f. ч. легочные
проявления диффузных болезней соедини-
тельной ткани и иных системных заболева-
ний. Большинство относящихся к этой
группе заболеваний встречается относи-
тельно редко. Из диффузных пневмоскле-
розов наибольшее значение имеет идиопа-
тический фиброзирующий альвеолит, или
болезнь Хаммена — Рича {см. Альвеолиты),
при к-ром преимущественно поражается
интерстициальная ткань Л., что ведет к раз-
витию распространенного пневмофиброза
и прогрессирующей дыхательной недоста-
точности. Из диффузных гранулематозов
наиболее часто встречается саркоидоз —
системное заболевание, протекающее
чаще благоприятно с преимущественным
поражением бронхолегочных лимф, узлов;
выраженное поражение легочной ткани от-
мечается не у всех больных.
К легочным васкулитам относится
идиопатический гемосидероз Л. (эссенци-
альный легочный гемосидероз). Заболева-
ние встречается, как правило, у детей и ха-
рактеризуется множественными повтор-
ными кровоизлияниями в легочную ткань.
Проявляется легочными кровотечениями
различной степени выраженности. Во
время обострений может наблюдаться уме-
ренная лихорадка, боли в груди, увеличе-
ние печени и селезенки, в мокроте обнару-
живают гемосидерофаги. Рентгенологиче-
ски определяются пятнистые тени (воспа-
лительные инфильтраты) преимуще-
ственно в нижних отделах Л., а в период ре-
миссий — мелкие мономорфные очаговые
тени, обусловленные отложением гемоси-
дерина, при длительном течении заболева-
ния возникает мелкосетчатая диффузная
деформация легочного рисунка, обуслов-
ленная уплотнением интерстициальной
ткани. Лечение гл. обр. симптоматическое
(при легочных кровотечениях проводят ге-
мостатическую и кровозаместительную те-
рапию). Нек-рые авторы рекомендуют на-
значать глюкокортикоиды, проводить
плазмаферез, спленэктомию.
При синдроме Гудпасчера (геморраги-
ческий легочно-почечный синдром), к-рый
встречается преимущественно у взрослых,
гемосидероз Л. сочетается с гломерулоне-
фритом. Наблюдаются кровохарканье (бо-
лее выраженные кровотечения редки),
боли в груди, рентгенол. признаки гемоси-
дероза Л. (множественные мелкие очаго-
вые тени), гематурия, протеинурия, ане-
мия, нарастающая почечная недостаточ-
ность. В мокроте обнаруживают гемосиде-
рофаги. Иногда для подтверждения диаг-
ноза проводят пункционную биопсию по-
чек. Лечение разработано недостаточно и
состоит гл. обр. в гормональной (глюкокор-
тикоиды) и симптоматической терапии.
Патологические состояния, связанные с
нарушением легочного кровообращения. К
ним относятся отек легких; тромбоэмболия
легочных артерий и инфаркт легкого, обу-
словленный тромбоэмболией легочных ар-
терий; легочная гипертензия; «шоковое»
легкое (см. Дистресс-синдром респиратор-
ный, взрослых).
Отек легких — патол. состояние,
обусловленное обильным пропотеванием
(транссудацией) жидкой части крови через
стенки легочных капилляров в альвеолы.
Возникает вследствие повышения давле-
ния в легочных капиллярах при нарушении
оттока из них у больных с пороками мит-
рального клапана или слабостью левого
желудочка сердца; а также под влиянием
нек-рых токсических факторов. Клиниче-
ски отек Л. проявляется одышкой, кашлем
с жидкой пенистой мокротой, цианозом.
При аускультации над всей поверхностью
Л. определяется большое количество раз-
нокалиберных влажных хрипов. Лечение
состоит в придании больному полусидя-
чего положения, наложении на конечности
сдавливающих венозные сосуды жгутов,
внутривенном введении морфина, быстро-
действующих мочегонных средств (лазикс
и др.); при сердечной недостаточности по-
казаны сердечные гликозиды (строфантин,
коргликон). Все эти меры могут быть осу-
ществлены в порядке неотложной довра-
чебной помощи, однако после полного
или частичного купирования отека Л. боль-
ной должен быть госпитализирован для
уточнения диагноза основного заболева-
ния и проведения соответствующего лече-
ния.
Инфаркт легкого (некрозлегоч-
ной ткани и пропитывание ее кровью) мо-
жет возникнуть при острой закупорке ветви
легочной артерии среднего калибра тром-
бом, занесенным с током крови из вен боль-
шого круга кровообращения или правой
половины сердца. Нередко он сопровожда-
ется фибринозным или геморрагическим
плевральным выпотом.
Клинически инфаркт Л. характеризу-
ется внезапным появлением одышки, боли
в груди при дыхании и кровохарканья у
больных с распознанным или вероятным
тромбофлебитом или с патологией правых
отделов сердца. Температура тела чаще
субфебрильная, физикальные симптомы
скудны, иногда над областью инфаркта Л.
определяется притупление перкуторного
звука, ослабление дыхания, шум трения
плевры. Рентгенологически в Л. обнаружи-
вают затенение, к-рое может иметь тре-
угольную форму с вершиной, направлен-
ной к корню Л., в ряде случаев в плевраль-
ной полости на стороне поражения опреде-
ляется выпот. При инфицировании пора-
женного участка возникает так наз. ин-
фаркт-пневмония. При этом повышается
температура тела, усиливается кашель, мо-
крота приобретает кровянисто-гнойный ха-
рактер. Возможно нагноение очага гемор-
рагического некроза с формированием абс-
цесса Л., что сопровождается появлением
обильной гнойной мокроты с примесью
крови. Рентгенологически в этом случае в
зоне бывшего инфаркта Л. выявляют по-
лость распада.
Лечение инфаркта Л. проводится в ста-
ционаре, оно состоит в применении анти-
коагулянтов вначале прямого (гепарин), а
затем непрямого (фенилин, неодикумарин)
действия. В случае присоединения инфек-
ции необходима антибактериальная тера-
пия. Прогноз в значительной мере зависит
от предупреждения повторных тромбоэм-
болий легочной артерии.
Легочная гипертензия (по-
вышение давления в системе легочной ар-
терии) может быть первичной и вторичной.
Первичная легочная гипертензия встреча-
ется редко, преимущественно у молодых
женщин. Этиология заболевания неиз-
вестна, оно может передаваться по наслед-
ству, иногда связано с приемом анорекси?
генных средств, оральных контрацептивов.
Заболевание характеризуется прогресси-
рующим сужением мелких ветвей легоч-
ной артерии и вследствие этого повыше-
нием давления в последней (в 3—4 раза и бо-
лее), перегрузкой правого желудочка
сердца, его декомпенсацией и застоем в
большом круге кровообращения.
Клинически оно проявляется повышен-
ной утомляемостью, нарастающей одыш-
кой, цианозом, а в терминальной стадии —
увеличением печени, асцитом и перифери-
ческими отеками. Перкуторно и рентгено-
логически отмечается расширение правой
половины сердца (желудочка и предсер-
дия) и проксимальных отделов легочных
артерий с обеднением сосудистого рисунка
на периферии Л. Выслушивается металли-
523
Лёгкие
ческий акцент II тона над легочной арте-
рией, редко систолический шум относи-
тельной недостаточности трехстворчатого
клапана. На ЭКГ определяются признаки
гипертрофии правого желудочка сердца.
Диагноз подтверждается измерением дав-
ления в легочной артерии при ее катетери-
зации или методом ультразвуковой допп-
лер-кардиографии. Лечение (эуфиллин, ни-
троглицерин, пролонгированные нитраты,
ганглиоблокаторы, антикоагулянты, сер-
дечные гликозиды, кислородная терапия)
малоэффективно, прогноз неблагоприят-
ный.
Вторичная легочная гипертензия на-
блюдается при врожденных и приобретен-
ных пороках сердца, характеризующихся
нарушением оттока крови по легочным ве-
нам из-за повышения давления в левом
предсердии (напр., при митральном сте-
нозе) либо повышением объема кровотока
по малому кругу кровообращения (напр.,
при врожденных дефектах межжелудочко-
вой или межпредсердной перегородки). В
этих случаях происходит спазм, а затем ор-
ганическое сужение мелких ветвей легоч-
ной артерии с повышением давления в ней,
что ведет к перегрузке и декомпенсации
правого желудочка сердца. Кроме того,
вторичная легочная гипертензия может
остро или постепенно развиться при тром-
боэмболии легочных артерий. Особая
форма вторичной легочной гипертензии
возникает при хрон. заболеваниях Л. (см.
Легочное сердце).
Профессиональные заболевания. Среди
них наибольшее значение имеют пневмоко-
ниозы — болезни, связанные с длительным
вдыханием производственной пыли. Осо-
бую группу профессиональных заболева-
ний составляют экзогенные аллергические
альвеолиты, связанные с вдыханием орга-
нической, чаще производственной пыли,
содержащей аллергены (продукты жизне-
деятельности животных, нек-рые виды ми-
кроскопических грибков, развивающихся в
прелом сене, муке и др.).
Опухоли. Встречаются доброкачествен-
ные и злокачественные опухоли легких.
Доброкачественные опу-
холи. К доброкачественным относят ряд
новообразований, развивающихся из брон-
хов. Наиболее часто наблюдаются аденома,
гамартома, реже папиллома, крайне редки
сосудистые (гемангиома), неврогенные (не-
вринома, нейрофиброма), соединитель-
нотканные (фиброма, липома, хондрома)
опухоли. Своеобразной опухолью бронхов
является карциноид, к-рый может протекать
добро- или злокачественно.
Аденома возникает из слизистых желез
бронхов, обычно долевых и главных, ра-
стет внутрибронхиально или (реже) пери-
бронхиально. Закрывая просвет бронха,
опухоль нарушает вентиляцию доли Л. и
способствует развитию в ней воспалитель-
ного процесса. Клинически проявляется
кровохарканьем и повышением темпера-
туры тела вследствие развития рецидиви-
рующей пневмонии. Заболевание течет го-
дами. Диагноз устанавливают на основа-
нии рентгенол. исследования, бронхоско-
пии и гистол. исследования ткани опухоли.
Лечение оперативное: удаление опухоли
бронха и пораженной легочной ткани. Про-
гноз при своевременной операции благо-
приятный.
Гамартома возникает на фоне порока
развития легочной ткани, состоит чаще из
хряща с включением других элементов
бронхиальной стенки (гамартохондрома).
Растет медленно, протекает бессим-
птомно, выявляется при рентгенол. иссле-
довании. Прогноз благоприятный. Опера-
ция показана при значительных размерах
опухоли и в случаях, когда ее трудно отли-
чить от рака и туберкулемы легкого.
Злокачественные опухоли.
Основная злокачественная опухоль
Л — бронхогенный рак, другие злокачест-
венные новообразования (напр., саркома)
встречаются редко.
В нашей стране рак Л. занимает второе
место в общей структуре заболеваемости
населения злокачественными опухолями.
Среди больных раком Л. мужчин в 6—8 раз
больше, чем женщин; средний возраст
больных ок. 60 лет. Рак Л. возникает, как
правило, на фоне хрон. бронхита, обуслов-
ленного вдыханием воздуха, содержащего
онкогенные вещества, и курением.
Бронхогенный рак легкого развивается
обычно из эпителия и желез бронхов, реже
бронхиол. В зависимости от локализации
опухоли на протяжении бронхиального де-
рева различают центральный рак Л., разви-
вающийся из сегментарных, долевых или
главного бронхов, и периферический рак
Л., исходящий из мелких бронхов и мель-
чайших бронхиальных ветвей. Перифери-
ческий рак верхней доли легкого, прора-
стающий в сосудисто-нервный пучок
плеча, дуги нижних шейных позвонков и
симпатический ствол, называют опухолью
Панкоста. По характеру роста относи-
тельно просвета бронха опухоль может
быть эндо- и перибронхиальной. Эндоб-
ронхиальная опухоль растет в просвет
бронха, перибронхиальная — преимуще-
ственно в сторону легочной паренхимы. По
гистол. строению опухоли различают вы-
соко- и низкодифференцированные пло-
скоклеточный (эпидермоидный) и желе-
зистый рак (аденокарцинома), а также не-
дифференцированный (мелкоклеточный,
или овсяно-клеточный) рак, представлен-
ный крайне анаплазированными клетками.
Рак Л. метастазирует по лимфатическим и
кровеносным путям, поражая лимф, узлы
корня легкого, средостения, надключич-
ные, а также другие части легких, печень,
кости, головной мозг.
Клин, проявления рака легких зависят
от локализации, размеров опухоли, отно-
шения ее к просвету бронха, осложнений
(ателектаз, пневмония) и распространенно-
сти метастазов. Наиболее частыми симпто-
мами являются кашель (сухой или со скуд-
ной мокротой), кровохарканье, периодиче-
ское повышение температуры тела, боли в
груди. В более поздних стадиях заболева-
ния повышение температуры становится
стойким, нарастает слабость, одышка, уве-
личиваются надключичные лимф, узлы,
может возникать экссудативный плеврит,
иногда появляется отечность лица, осип-
лость голоса. При опухоли Панкоста на-
блюдаются боли в плечевом поясе, Бер-
нара — Горнера синдром.
Основными методами диагностики
являются рентгенол. исследование органов
грудной клетки и бронхоскопия, при к-рой
может быть произведена и биопсия опу-
холи. Выявление ранних стадий возможно
при флюорографии.
Лечение больных раком Л. может быть
оперативным, лучевым, химиотерапевти-
ческим и комбинированным. Выбор ме-
тода лечения определяется распространен-
ностью (стадией) опухолевого процесса,
гистол. структурой новообразования, фун-
кциональным состоянием дыхательной и
сердечно-сосудистой систем.
Наиболее эффективна радикальная опе-
рация (лоб- или пневмонэктомия), к-рую
проводят в начальных стадиях заболевания
при удовлетворительных функциональных
показателях дыхательной и сердечно-сосу-
дистой систем. Примерно 30% радикально
оперированных больных живут 5 лет и бо-
лее. Лучевое лечение иногда на длитель-
ный срок задерживает развитие опухоли.
Химиотерапия в основном приносит вре-
менное субъективное, реже объективное
улучшение.
Профилактика рака Л. заключается в оз-
доровлении воздуха крупных городов и
промышленных предприятий, отказе от ку-
рения, лечении хрон. воспалительных забо-
леваний бронхолегочной системы.
Операции
С целью удаления легочной ткани, по-
раженной необратимым патол. процессом,
осуществляют следующие операции: уда-
ление легкого (пневмонэктомию, или
пульмонэктомию), резекцию легкого —
лобэктомию (удаление доли легкого), сег-
ментэктомию (удаление одного или не-
скольких бронхолегочных сегментов). Эти
типичные операции производят с раздель-
ным выделением и обработкой артерий,
вен и бронхов, относящихся к удаляемому
Л. или его части. Если патол. очаг неболь-
шой и поверхностно расположен, делают
так наз. атипичные резекции, при к-рых ши-
роко используют сшивающие аппараты.
Нек-рые доброкачественные опухоли, па-
разитарные кисты, а также инородные тела
могут быть удалены из Л. путем пневмото-
мии (операции рассечения легкого) с после-
дующим наложением швов. В случае сдав-
ления Л. рубцовой капсулой (швартой), об-
разовавшейся при длительном течении
плеврита, ее удаляют — декортикация лег-
кого, или интраплевральный пневмолиз.
После обширных резекций Л. с целью пре-
дотвращения неблагоприятного смещения
или заворота оставшейся части легочной
ткани либо для придания ей положения,
оптимального для расправления и заполне-
ния плевральной полости в отдельных слу-
чаях прибегают к пневмопексии — подши-
ванию Л. к грудной стенке.
Все перечисленные оперативные вмеша-
тельства на Л. производят под интубацион-
ным наркозом с искусственной вентиляцией
легких. Вначале осуществляется торакото-
мия (рассечение грудной стенки по межре-
берью или ложу удаленного ребра). Во
время операции принимают специальные
меры для предупреждения затекания гноя и
крови из удаляемого участка легкого в здоро-
вые. Операции, как правило, заканчивают
дренированием плевральной полости.
Подготовка к операциям на Л. при на-
гноительных заболеваниях (абсцесс Л.,
бронхоэктазы и др.) состоит в максималь-
ном купировании инф. процесса и вклю-
чает мероприятия, направленные на эвакуа-
цию содержимого из гнойных полостей
(активное откашливание в дренажном по-
ложении, эндотрахеальную санацию, леч.
бронхоскопию, наружное дренирование
тонкими трубками с помощью троакара и
др.), общее и местное применение антибак-
Лёгочное кровотечение
524
термальных средств, восстановление за-
щитных сил организма больного (усилен-
ное питание, богатое белками и витами-
нами, инфузии плазмы, солевых и белко-
вых растворов, применение средств, норма-
лизующих функцию иммунной системы,
по показаниям - гемосорбцию, УФ-облу-
чение крови и др.). Проводят лечение со-
путствующих заболеваний (напр., сахар-
ного диабета), направленное на достиже-
ние ремиссии или компенсации.
После операции на Л. больного на 1—3
сут. помещают в отделение интенсивной
терапии. В этот период основные усилия
должны быть направлены на поддержание
свободной проходимости бронхов с целью
предупреждения ателектаза легкого, пнев-
монии и дыхательно^ недостаточности, а
также на максимально быстрое и полное
расправление оставшейся части Л. Наблю-
дающая за оперированным медсестра с пер-
вых часов после операции побуждает боль-
ного глубоко дышать, активно откашли-
вать мокроту, менять положение в постели,
обучает дыхательной гимнастике, осущест-
вляет перкуссионный массаж грудной
стенки. При неэффективности этих мер, за-
держке мокроты и возникновении ателек-
таза необходима леч. бронхоскопия.
Дренаж, введенный в плевральную по-
лость, подключают к вакуумной системе
через банку для сбора отделяемого. При от-
хождении через дренаж большого количе-
ства крови (более 500—600 мл за первые 6 ч
после операции) необходимо применение
кровоостанавливающих средств, а при их
неэффективности показана повторная опе-
рация (реторакотомия) с целью остановки
легочного кровотечения. Отсутствие отде-
ляемого свидетельствует о нарушении
функции дренажа, к-рое должно быть
устранено (изменение положения дренажа,
промывание его и др.). Расправление Л. и
состояние плевральной полости в первые
дни послеоперационного периода должно
контролироваться ежедневным рентгенол.
исследованием. Кровь, экссудат или воз-
дух, скопившиеся в плевральной полости
после удаления дренажа, должны эвакуиро-
ваться с помощью плевральной пункции.
Для улучшения обеспечения организма
больного кислородом показана кислород-
ная терапия, к-рая в течение 1—3 сут. после
вмешательства проводится с помощью но-
совых катетеров. В остальном ведение
больных до и после операций на Л. осу-
ществляется в соответствии с общими пра-
вилами (см. Предоперационный период, По-
слеоперационный период).
ЛЁГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (син. гемоп-
тоэ) — истечение крови из легочных или
бронхиальных сосудов, сопровождаю-
щееся выделением ее из дыхательных пу-
тей.
Легочное кровотечение может возни-
кать при неспецифических воспалитель-
ных процессах в легких или бронхах, тубер-
кулезе и раке легких, артериовенозной ане-
вризме в системе легочного кровообраще-
ния, легочном эндометриозе, при инород-
ных телах в легких и бронхах, эмболии ле-
гочных артерий, грибковых и паразитар-
ных заболеваниях легкйх, ранениях и за-
крытых травмах грудной клетки, пороках
митрального клапана сердца и при ряде
других заболеваний. Небольшая примесь
крови в мокроте определяется обычно в
первые дни после операций на легких, в т.
ч. после биопсии легочной ткани.
Наиболее часто источником кровотече-
ния являются бронхиальные артерии, из-
быточно развитые и аневризматически из-
мененные в области хрон. воспалитель-
ного процесса. При остро возникшем де-
структивном поражении легочной ткани,
ранении и закрытой травме грудной клетки
кровь истекает обычно из легочных арте-
рий и вен. Возникновению Л. к. способ-
ствуют гипертензия в малом круге кровооб-
ращения, нарушение свертываемости
крови.
Кровь из дыхательных путей, как пра-
вило, выделяется при кашле. Количество
ее может быть различным — от небольшой
примеси крови в мокроте (кровохарканье)
до профузного кровотечения непрерывной
струей. В ряде случаев кровохарканье явля-
ется предвестником обильного кровотече-
ния из легких. Выделяемая из дыхательных
путей кровь жидкая, без сгустков, пенистая,
имеет щелочную реакцию. У больных с
обильным кровотечением в нижних отде-
лах легких можно выслушать разнокали-
берные влажные хрипы.
Диагноз основывается на характерных
клин, признаках и данных анамнеза. Лока-
лизацию источника кровотечения можно
установить при рентгенол. исследовании
по характеру поражения легких, более
точно — при бронхоскопии. Если источник
кровотечения с помощью этих методов
выявить не удается, прибегают к катетери-
зации бронхиальных артерий и бронхиаль-
ной артериографии.
Легочное кровотечение необходимо от-
личать прежде всего от желудочного и пи-
щеводного кровотечений. При желудоч-
ном кровотечении (см. Желудочно-кишечное
кровотечение) кровь, выделяющаяся со
рвотными массами, может напоминать по
виду кофейную гущу, имеет кислую реак-
цию, к-рую сохраняет, даже будучи аспири-
рованной. При свежих кровотечениях из ва-
рикозно расширенных вен пищевода кровь
в рвотных массах может выглядеть мало из-
мененной, но обычно она темная и никогда
не бывает пенистой.
Необходимо исключить также кровоте-
чения из аррозированных сосудов слизи-
стой оболочки рта, носа и глотки; источник
таких кровотечений выявляют при осмотре
полости рта, фаринго* и риноскопии.
Пациент с Л. к. должен быть госпитали-
зирован в пульмонол. отделение или отде-
ление грудной хирургии, где проводятся
необходимые для установления источника
кровотечения исследования и мероприя-
тия, направленные на остановку кровотече-
ния, предупреждение аспирационной пнев-
монии, устранение гиповолемии и анемии,
лечение основного заболевания. Тщатель-
ное обследование в условиях стационара
необходимо не только при выраженном Л.
к., но и при кровохарканье, а также в тех
случаях, когда кровотечение из дыхатель-
ных путей было кратковременным и само-
стоятельно прекратилось.
Возможности первой помощи при Л. к.
весьма ограничены. Леч. мероприятия при
выраженном Л. к. должны быть направ-
лены прежде всего на предупреждение об-
турации бронхов сгустками крови, а при на-
рушении дыхания — на восстановление
проходимости дыхательных путей. Боль-
ному придают сидячее или полусидячее
положение с наклоном в сторону легкого,
из сосудов к-рого предполагается кровоте-
чение; в таком положении снижается опас-
ность аспирации крови в противоположное
легкое. Наблюдающийся при Л. к. упорный
кашель не следует полностью подавлять,
чтобы не препятствовать откашливанию
излившейся в бронхи крови и не создавать
условий для возникновения аспирацион-
ной пневмонии. Если бронхиальная прохо-
димость не восстанавливается при кашле,
кровь отсасывают с помощью катетера или,
что более эффективно, через бронхоскоп.
Сопутствующий обтурации бронхов брон-
хоспазм купируют введением м-холиноли-
тиков (0,1% р-ра сульфата атропина по 0,5—1
мл подкожно) и Д-адреномиметиков (алу-
пент, салбутамол, беротек ингаляционно).
При асфиксии показаны экстренная инту-
бация трахеи, отсасывание крови из дыха-
тельных путей и искусственная вентиляция
легких.
Одновременно с мероприятиями по
предупреждению обтурации бронхов и вос-
становлению их проходимости проводят
гемостатическую терапию. При Л. к. без на-
рушения гемодинамики внутривенно вво-
дят ингибиторы протеаз (контрикал по
10 000—20 000 ЕД или горд оке по 100 000
ЕД) и фибринолиза (аминокапроновую
кислоту - до 100 мл 5% р-ра). С целью про-
филактики тромбоза и эмболий лечение
контрикалом, гордоксом и аминокапроно-
вой кислотой необходимо проводить под
контролем показателей тромбоэласто-
граммы и коагулограммы. При невозмож-
ности определить состояние свертываю-
щей системы крови целесообразнее назна-
чать гемофобин (по 2—3 чайн. л. внутрь),
этамзилат (по 2—4 мл 12,5% р-ра внутри-
венно или внутримышечно), фибриноген
(по 2 г в изотоническом растворе хлорида
натрия внутривенно). Внутривенное введе-
ние хлорида или глюконата кальция, нало-
жение жгутов на конечности для депониро-
вания в них крови (прекращение оттока ве-
нозной крови при сохраненном притоке
артериальной) при Л. к. менее эффек-
тивны.
В случае кровотечения из системы брон-1
хиальных артерий целесообразно снизить
АД (если оно нормальное или повышен-
ное), поддерживая систолическое АД на
уровне не ниже 80—90 мм рт. ст. С этой
целью вводят пентамин по 3 мл 5% р-ра вну-
тримышечно, бензогексоний по 0,5—1 мл
2,5% р-ра подкожно или внутримышечно;
внутривенно капельно под постоянным
контролем АД можно применять арфо-
над.
При постгеморрагической анемии пока-
зана заместительная трансфузия эритро-
цитной массы, переливания консерви-
рованной крови следует избегать. Для
устранения гиповолемии, возникшей
после большой кровопотери, рекоменду-
ется введение нативной плазмы, полиг-
люкина, реополиглюкина или желати-
ноля.
В случае отсутствия гемостатического
эффекта от медикаментозных методов по-
казана бронхоскопия, во время к-рой прово-
дят окклюзию бронха кровоточащего сег-
мента. В случае неэффективности бронхо-
скопии может быть выполнена бронхиаль-
ная артериография с последующей эндова-
скулярной окклюзией бронхиальных арте-
рий. Эти мероприятия позволяют оста-
новить Л. к. у большинства больных. Од-
нако нередко при Л. к. возникает необходи-
мость в оперативном вмешательстве на
легких.
525
Лёгочное сердце
ЛЁГОЧНОЕ СЁРДЦЕ (cor pulmonale)-
патологическое состояние, характеризую-
щееся напряженной деятельностью пра-
вого желудочка сердца, его гипертрофией и
(или) расширением (дилатацией) вслед-
ствие легочной гипертензии, обусловлен-
ной болезнями органов дыхания или пора-
жением сосудов легких. К легочному
сердцу не относят гипертрофию и дилата-
цию правого желудочка сердца, если легоч-
ная гипертензия (см. Легкие) вызвана поро-
ками сердца или аномалиями развития
крупных сосудов, а также нарушениями
деятельности левого желудочка или ле-
вого предсердия, напр. при наличии
тромба или опухоли в левом предсердии,
левожелудочковой сердечной недостаточ-
ности и т. д.
Классификация. В зависимости
от причин легочной гипертензии разли-
чают васкулярную, бронхолегочную и тора-
кодиафрагмальную формы Л. с. По особен-
ностям развития выделяют острое Л. с., раз-
вивающееся за несколько часов или дней,
подострое Л. с. (развивается за недели, ме-
сяцы) и хроническое Л. с., обычно ослож-
няющее многолетнее течение болезней ор-
ганов дыхания с длительным существова-
нием дыхательной недостаточности. В
развитии хронического легочного сердца
выделяют три стадии. I стадия характеризу-
ется преходящей легочной гипертензией с
признаками напряженной деятельности
правого желудочка, к-рые выявляются
только инструментальными методами.
Для II стадии характерны признаки гипер-
трофии правого желудочка обычно на фоне
стабильной легочной гипертензии. С мо-
мента появления симптомов недостаточ-
ности правого желудочка Л. с. называют де-
компенсированным (III стадия), а постоян-
ное их сочетание с признаками дыхатель-
ной недостаточности объясняет другое
обозначение этой стадии — легочно-сер-
дечная недостаточность.
Этиология и патогенез. Ва-
скулярная форма Л. с. наблюдается при
первичной легочной гипертензии, а также в
связи с анатомическим сужением просвета
артериального русла легких при тромбоэм-
болии легочных артерий, после оператив-
ного удаления одного легкого, при легоч-
ных васкулитах различной природы (напр.,
связанных с диффузными болезнями соеди-
нительной ткани).
Бронхолегочная форма Л. с. связана
обычно с диффузным поражением бронхов
или легочной ткани. Причиной развиваю-
щейся легочной гипертензии могут быть
как функциональные, так и анатомические
изменения. Функциональные заключаются
в повышении тонуса и спазмировании арте-
риол, к-рые всегда рефлекторно возникают
в зонах пониженной вентиляции альвеол в
ответ на уменьшение содержания кисло-
рода в альвеолярном газе. Такова природа
легочной гипертензии при обструктивных
бронхитах, эмфиземе легких, бронхиальной
астме, которые чаще всего и приводят к
формированию хрон. Л. с. Анатомическое
сужение просвета легочных артериол
происходит за счет их облитерации, сдавле-
ния, микротромбоза в зонах воспаления,
склероза (фиброза), опухолевого процесса.
Такие изменения сосудов, наряду с наруше-
ниями бронхиальной проходимости, лежат
в основе легочной гипертензии и развития
Л. с. при хрон. бронхите, хрон. пневмонии,
пневмосклерозе, фиброзирующих процес-
сах в легких (альвеолиты, туберкулез, сар-
коидоз, силикоз и др.), поликистозе легких,
лимфогенном распространении опухоле-
вого процесса в легких, массивной острой
пневмонии.
Среди причин, приводящих к развитию
торакодиафрагмальной формы Л. с., наи-
большее значение имеют пневмоторакс,
массивные плевральные шварты (фиброто-
ракс), высокое стояние диафрагмы при
ожирении и различные деформации груд-
ной клетки, приводящие к нарушениям ле-
гочной вентиляции и условий кровотока в
малом круге кровообращения. Редко при-
чиной этой формы Л. с. бывает поражение
дыхательных мышц или их нервного аппа-
рата (напр., при ботулизме, полиомиелите,
миастении и др.). Прогрессированию Л. с.
любой природы способствуют гипоксемия
и гипоксия тканей.
Клинические проявления.
Острое Л. с. развивается чаще всего при
массивной тромбоэмболии легочных арте-
рий; возможно его развитие также при кла-
панном пневмотораксе, тяжелом и дли-
тельном астматическом статусе, массивной
(с вовлечением нескольких долей) пневмо-
нии. При тромбоэмболии легочных арте-
рий острое Л. с. проявляется внезапной
болью за грудиной, расширением границ
сердца вправо, нередко возникновение
пульсации в эпигастральной области, нара-
стающей тахикардией, резким усилением и
акцентом II тона сердца над легочным
стволом, иногда появлением ритма галопа
(см. Галопа ритм). Повышается венозное
давление, что проявляется набуханием
шейных вен; быстро увеличивается печень,
нередко появляются сильные боли в пра-
вом подреберье. Кроме диффузного «пе-
пельного» цианоза может развиться акро-
цианоз. Температура кожи кистей и стоп
снижается. АД падает вплоть до коллапса.
На ЭКГ отмечаются резкое отклонение
электрической оси сердца вправо и при-
знаки перегрузки правого желудочка и пра-
вого предсердия. При клапанном пневмо-
тораксе проявления острого Л. с. анало-
гичны вышеописанным, но менее выра-
жены, а при астматическом статусе и мас-
сивной пневмонии развитие острого Л. с.
предполагают по наличию признаков дила-
тации правого желудочка сердца или кар-
тины нарастающей его недостаточности, с
меньшей достоверностью — по динамике
ЭКГ.
Подострое Л. с. чаще развивается как ва-
скулярная форма (при повторных тром-
боэмболиях легочных артерий, первичной
легочной гипертензии, васкулитах легких),
но его причинами могут быть также тяже-
лое течение бронхиальной астмы, бронхио-
лит с нарастающей дыхательной недоста-
точностью. Клинические проявления
сходны с таковыми при хроническом легоч-
ном сердце (см. ниже), отличаясь более бы-
стрыми темпами формирования гипертро-
фии правого желудочка и наступления его
декомпенсации.
Хроническое Л. с. в начальных стадиях
развития у больных с бронхиальной об-
струкцией распознается с трудом даже с по-
мощью инструментальных методов. Из-за
выраженной эмфиземы легких сердце вме-
сте с диафрагмой обычно оттеснено вниз,
приобретает вертикальное положение, не-
редко уменьшено в размерах («капельное
сердце»), что затрудняет диагностику
имеющейся гипертрофии правого желу-
дочка. У больных с преобладанием парен-
химатозных изменений в легких (фиброз)
признаки гипертрофии и увеличение раз-
меров сердца чаще совпадают по времени.
Наиболее характерными симптомами, по-
зволяющими клинически распознать хро-
ническое Л. с. до его декомпенсации,
являются пульсация правого желудочка
сердца в эпигастральной области, опреде-
ляемая пальпаторно; появление сердеч-
ного толчка (сотрясение передней грудной
стенки при каждом ударе сердца); усиление
и акцент II тона сердца над легочным ство-
лом. Нередко отмечается усиление I тона
сердца над мечевидным отростком или
слева от нижнего края грудины. В стадии
декомпенсации Л. с. выявляются дилата-
ция правых полостей сердца, тахикардия,
набухание шейных и периферических вен,
увеличение печени, пастозность, затем
отеки на ногах; иногда появляется асцит.
Диагноз острого Л. с. при тром-
боэмболии легочных артерий, пневмото-
раксе, а также подострого и хронического
Л. с. в стадиях клинически выраженной ги-
пертрофии правого желудочка или деком-
пенсации сердца не представляет затрудне-
ний и основывается на наличии вышеопи-
санных клинических признаков; его под-
тверждают данные рентгенологического
исследования и ЭКГ. Для диагностики хро-
нического легочного сердца в I стадии не-
обходимо применять специальные методы
выявления легочной артериальной гипер-
тензии, что возможно лишь в условиях спе-
циализированных леч. учреждений. Опре-
деленные трудности представляет и ран-
няя диагностика декомпенсации хрониче-
ского Л. с., первые признаки к-рой сложно
выделить из преобладающих в клиниче-
ской картине проявлений дыхательной не-
достаточности. Основными признаками,
позволяющими заподозрить декомпенса-
цию, являются расширение границ сердца
вправо, рентгенологические данные, сви-
детельствующие о дилатации правого
предсердия, набухание шейных вен, сохра-
няющееся на вдохе (набухание их на вы-
дохе характерно для бронхиальной об-
струкции), увеличение размеров печени.
Иногда, особенно в стадии декомпенса-
ции Л. с., необходимо дифференцировать
его с миокардитом, пороками сердца, кар-
диомиопатией, кардиосклерозом в исходе
ишемической болезни сердца. В отличие от
Л. с. при этих заболеваниях в большинстве
случаев преобладает поражение левого же-
лудочка сердца; большое значение имеют
анамнез и обоснование диагноза основного
заболевания, приведшего к формированию
легочного сердца.
Лечение. Больные с острым Л. с.
должны быть срочно госпитализированы;
при транспортировке им обеспечивают ма-
ксимальный физический покой, проводят
ингаляционную кислородную терапию. Так-
тику лечения Л. с. из-за ее сложности опре-
деляет только врач; среднему медработ-
нику необходимо строго соблюдать пред-
писания врача в отношении дозы препарата
и его лекарственной формы, очередности,
ритма и способов введения.
Патогенетическая терапия Л. с. направ-
лена на устранение легочной гипертензии,
что при остром Л. с. может быть достигнуто
путем срочного оперативного вмешатель-
ства в случае тромбоэмболии легочных ар-
терий, пневмоторакса, а при тромбоэмбо-
лии легочных артерий также путем раство-
Лёгочно-сердечная недостаточность
526
рения тромбоэмбола с помощью лекарст-
венных средств (фибринолитическая тера-
пия). При подостром и хроническом Л. с.
проводят лечение основного заболевания и
дыхательной недостаточности с примене-
нием бронхолитических и отхаркивающих
средств, дыхательной гимнастики. Деком-
пенсация Л. с. у больных с бронхиальной
обструкцией является показанием к посто-
янной (пожизненной) терапии глюкокор-
тикоидами, если они эффективны. Сосудо-
расширяющие препараты (напр., но-шпа,
папаверин и др.) обычно не снижают легоч-
ной гипертензии. Иногда бывает оправдан-
ным применение нитратов, фенигидина.
При васкулярной форме Л. с. могут быть
показаны антикоагулянты, антиагреганты
тромбоцитов. Лечение декомпенсирован-
ного Л. с. на фоне дыхательной недостаточ-
ности очень сложно и строго индивиду-
ально, т. к. из-за гипоксии резко повыша-
ется чувствительность миокарда к токсиче-
скому действию сердечных гликозидов и к
потерям калия от применения мочегонных
препаратов. Для получения лечебного эф-
фекта при назначении этих средств необхо-
дима предварительная коррекция наруше-
ний газового и электролитного состава
крови. Во избежание возникновения опас-
ных для жизни сердечных аритмий нельзя
больному внутривенно вводить эуфиллин
одновременно с сердечными гликозидами
(коргликоном, строфантином, дигоксином
и др.); при необходимости эуфиллин вво-
дят первым, а сердечный гликозид через
1—2 ч. Если применяют мочегонные сред-
ства типа фуросемида, гипотиазида, то обя-
зательно назначают препараты калия (па-
нангин и др.) и добавляют калийсберегаю-
щие препараты (триампур).
Прогноз заболеваний, осложнив-
шихся подострым или хроническим Л. с.,
ухудшается по мере его развития; деком-
пенсация Л. с. сокращает длительность
жизни больного. Прогноз при остром Л. с.
зависит от возможности устранения при-
чин его развития. При хирургическом лече-
нии тромбоэмболии легочных артерий
(тромбоэмболэктомия) и клапанного пнев-
моторакса возможно существенное обрат-
ное развитие проявлений Л. с., вплоть до
восстановления нормальной деятельности
сердца. Большое значение имеет правиль-
ное трудоустройство больных с ограни-
чением физической нагрузки, способ-
ствующей возрастанию легочной гипер-
тензии.
ЛЁГОЧНО-СЕРДЁЧНАЯ НЕДОСТАТОЧ-
НОСТЬ — см. Легочное сердце.
ЛЕЙКЕМЙЯ (leukaemia; leucaemia; греч.
leukos белый + haima кровь) — см. Лейкозы.
ЛЕЙКЕМОЙДНЫЕ РЕАКЦИИ {лейкемия +
греч. eidos вид) — временное увеличение
числа лейкоцитов в ответ на действие ка-
кого-либо раздражителя, сопровождающе-
гося появлением в крови незрелых форм
лейкоцитов. Число лейкоцитов в крови мо-
жет достигать 50 000 в 1 мкл, или 50,0х109/л.
Лейкемоидные реакции могут наблю-
даться при инф. болезнях, интоксикациях,
злокачественных опухолях, черепно-мозго-
вых травмах и др. В зависимости от мор-
фол. состава крови, т. е. от появления в ней
в избыточном количестве тех или иных
форменных элементов, различают лимфа-
тические, нейтрофильные, эозинофиль-
ные. моноцитарные и другие типы Л. р.
ЛЕЙКОДЁРМА (leucoderma; греч. leukos
белый + derma кожа) — нарушение пигмен-
тации кожи, связанное с уменьшением ко-
личества или полным исчезновением в ней
пигмента меланина. Характеризуется появ-
лением множественных пятен различных
размеров и очертаний, имеющих более
светлую окраску, чем здоровая кожа. При-
чинами Л. служат воспалительный процесс
в коже, а также нервные и эндокринные рас-
стройства, поскольку пигментообразова-
ние регулируется симпатической нервной
системой и гормонами гипофиза.
Различают истинную Л. (профессио-
нальную, лекарственную, сифилитиче-
скую) и ложную, или псевдолейкодерму,
при к-рой на коже на месте пятнисто-папу-
лезных высыпаний остаются обесцвечен-
ные пятна (напр., при псориазе, отрубевид-
ном лишае). Профессиональная Л. возни-
кает в результате разрушения меланина
нек-рыми химическими веществами, дей-
ствующими на кожу непосредственно или
при попадании в организм (напр., произ-
водными гидрохинона, применяемыми
при изготовлении резиновых изделий; при
пользовании резиновыми перчатками де-
пигментированные пятна появляются на
разгибательных поверхностях кистей,
предплечий). Лекарственная Л. может раз-
виваться при длительном применении фу-
рацилина. Сифилитическая Л. является
симптомом вторичного рецидивного сифи-
лиса и обычно свидетельствует о пораже-
нии нервной системы. Чаще встречается у
женщин; локализуется гл. обр. на шее, где
возникают белые пятна одинаковой ве-
личины (0,3 — 0,5 см). Различают также
сетчатую Л., при к-рой пятна сливаются
друг с другом, образуя сетку, и мрамор-
ную Л., характеризующуюся слабо выра-
женной пигментацией кожи вокруг белых
пятен.
Лечение Л. заключается в устранении
причины, вызвавшей ее; при сифилитиче-
ской лейкодерме проводят специфическое
лечение (см. Сифилис). Прогноз благопри-
ятный.
ЛЕЙКОДИСТРОФЙИ (греч. leukos белый +
dys- + trophe питание) — группа наследст-
венных заболеваний нервной системы, ха-
рактеризующихся прогрессирующим пора-
жением белого вещества мозга. К ним от-
носят метахроматическую лейкодистро-
фию Шольца — Гринфилда, глобоидно-
клеточную лейкодистрофию Краббе-
Бенеке, лейкодистрофию Пелицеуса —
Мерцбахера, болезнь Канавана-Бан-
Богарта-Бертрана, болезнь Александера и
др. В основе Л. лежат наследственные нару-
шения обмена веществ с дефектами фер-
ментов, участвующих в метаболизме липи-
дов и синтезе миелина. Происходит посте-
пенный распад белого вещества мозга,
проявляющийся образованием симметрич-
ных очагов демиелинизации, или недоста-
точное образование нормального миелина.
Первые признаки болезни могут обна-
ружиться в детском или подростковом воз-
расте. Развиваются двигательные наруше-
ния {атаксия, параличи), слепота, экстрапи-
рамидные расстройства (см. Экстрапира-
мидная система), деменция, появляются су-
дорожные припадки. При нек-рых формах
Л. может поражаться и периферическая
нервная система. Диагностика нередко за-
труднена. Диагноз устанавливают в стацио-
наре с учетом результатов современных ме-
тодов биохимического исследования. Ле-
чение симптоматическое. Прогноз небла-
гоприятный.
ЛЕЙКОЗЫ (leucosis; греч. leukos белый +
-osis; син. устар, лейкемия) — опухоль из
кроветворных клеток, поражающая кост-
ный мозг с вытеснением нормальных рост-
ков кроветворения, а также другие органы и
ткани. В зависимости от морфол., цитохим.
и других особенностей патол. клеток крови
выделяют острые и хронические Л. Их рас-
сматривают как самостоятельные полиэ-
тиологические заболевания. При всех фор-
мах Л. общее число лейкоцитов может
быть как увеличенным, так и нормальным
или даже уменьшенным.
Острые лейкозы характеризуются уве-
личением количества бластных, или лей-
козных, «молодых», клеток в костном
мозге, селезенке, лимф, узлах, печени и
других органах и тканях. В зависимости от
морфологических и цитохим. особеннос-
тей бластных клеток выделяют не-
сколько форм острого Л.: миелобластный,
лимфобластный, плазмобластный, эритро-
миелоз и др.
Заболевание нередко начинается с об-
щей слабости и нерезких болей в костях. В
период развернутой клин, картины отме-
чаются резкая слабость, сильные боли в ко-
стях, лихорадка. Без видимой причины
появляются мелкие и обширные кровоиз-
лияния в коже и слизистых оболочках, от-
мечаются кровоточивость десен, носовые,
маточные, кишечные кровотечения, к-рые
могут служить непосредственной причи-
ной смерти. Часто развиваются язвенно-
некротические и грибковые поражения
кожи и слизистых оболочек, особенно по-
лости рта, зева и жел.-киш. тракта. На коже
лица, волосистой части головы могут поя-
виться крупные узлы, изолированные или
сливающиеся в конгломераты, к-рые соз-
дают картину «львиной морды». На коже
туловища могут возникать специфические
узелковые высыпания, сливающиеся
между собой в бляшки или формирующие
диффузные очаги частичной эритродер-
мии. В ряде случаев вследствие разрушения
специфического инфильтрата в коже воз-
никают язвенно-некротические очаги.
Чаще при острых Л. наблюдаются специ-
фические островоспалительные процессы в
коже, характеризующиеся развитием пузы-
рей с серозным, геморрагическим или гной-
ным содержимым, напоминающие импе-
тиго (см. Пиодермия), или сгруппирован-
ные напряженные мелкие пузыри и пу-
зырьки на отечном основании, напоминаю-
щие герпетиформный дерматит Дюринга
(см. Дюринга болезнь). Реже развиваются
плотные болезненные синюшные узлы
округлой формы с гладкой шелушащейся
поверхностью. Лимф, узлы, селезенка и пе-
чень могут быть увеличены, чаще уме-
ренно. Температура тела высокая с боль-
шими размахами, но может быть и субфеб-
рильной. В крови присутствуют бластные
клетки, количество тромбоцитов и эритро-
цитов часто уменьшено; в костном мозге
отмечается высокое содержание бластных
клеток. Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины (форму острого Л. опре-
деляют по морфол. и цитохим. показате-
лям бластных клеток).
При остром Л. больных госпитализи-
руют. Лечение проводят цитостатическими
средствами, при лимфобластном остром
Л.— в сочетании с кортикостероидами; для
коррекции анемии назначают переливание
эритроцитной и тромбоцитной (при кро-
воточивости) массы. Течение острого
527
Лейкопения
Л — прогрессирующее. Однако современ-
ные методы лечения позволяют добиться
ремиссии.
Хронические лейкозы. К хроническим Л.
относят хрон. миелолейкоз, хрон. лимфо-
лейкоз, миеломную болезнь, хрон. сублейке-
мический миелоз (см. Остеомиелофиброз),
полицитемию, для к-рой характерен эритро-
цитоз (увеличение количества эритроци-
тов) и др.
Хронический миелолейкоз
длительное время протекает бессим-
птомно и может диагностироваться при
случайном исследовании крови (умеренное
повышение количества зрелых лейкоци-
тов, встречаются промиелоциты и миело-
циты — промежуточные формы миелоид-
ного ряда). В период выраженной клин,
картины характерны слабость, боли в ко-
стях, потливость, субфебрильная темпера-
тура, чувство тяжести в животе и боль в об-
ласти селезенки, обусловленная воспале-
нием ее капсулы или в результате инфарк-
тов, как правило, увеличены печень и селе-
зенка. Состояние больных постепенно
ухудшается. Отмечаются бледность кожи,
высокая лихорадка с ознобом, снижается
масса тела, появляются кровоизлияния в
кожу и слизистые оболочки. Специфиче-
ские поражения кожи (см. цветную
вклейку) чаще характеризуются развитием
частичной или полной эритродермии —
кожа приобретает ярко-красную окраску,
инфильтрирована, отечна, отмечается мел-
копластинчатое или крупнопластинчатое
шелушение. Могут возникнуть узелки,
узлы, ограниченные инфильтраты в виде
бляшек, обычно сопровождающиеся ин-
тенсивным зудом кожи. Возможно появле-
ние так наз. лейкемидов — неспецифиче-
ских поражений кожи, к-рые могут быть в
виде уртикарных высыпаний, эритродер-
мии, лихенизации кожи, узелковых элемен-
тов, а также в виде вирусных (см. Герпети-
ческие инфекции) и гнойничковых (см. Кар-
бункул, Фолликулит, Фурункул) поражений.
Кроме того, могут быть поражения кожи,
типичные для больных острым Л. Резко по-
нижается сопротивляемость организма ко
всем видам инфекции. В связи с этим отме-
чаются пневмонии, грибковые и гнойные
поражения, к-рые могут привести к смер-
тельному исходу. В крови постепенно нара-
стает количество лейкоцитов, в основном
промиелоцитов и миелоцитов, увеличива-
ется содержание эозинофилов и базофи-
лов. В терминальной стадии заболевания
значительно увеличиваются селезенка и
печень, у нек-рых больных — лимф. узлы.
Нарастают симптомы сердечно-сосудистой
недостаточности (одышка, тахикардия, ги-
потензия и др.). Может развиться кахексия.
В крови выявляются бластные клетки
(бластный криз), уменьшается количество
эритроцитов, падает содержание гемогло-
бина, одновременно резко снижается число
тромбоцитов. В пунктате костного мозга
увеличивается количество бластных клеток
и уменьшается число клеток красного ряда.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, общего анализа крови и ис-
следования пунктата костного мозга. Лече-
ние проводят в стационаре или амбула-
торно. Назначают цитостатические сред-
ства (миелосан, допан, 6-меркаптопурин);
при показаниях — лучевую терапию. Про-
гноз неблагоприятный.
Хронический лимфолейкоз
характеризуется разрастанием лимфоид-
ной ткани, замещающей нормальное кост-
номозговое кроветворение; при этом в
крови значительно увеличивается количе-
ство лимфоцитов. Заболевание развива-
ется постепенно. Появляется умеренное
увеличение лимф, узлов (при пальпации
они не очень плотные, подвижные, безбо-
лезненные), селезенки и печени. В крови,
как правило, обнаруживают повышение об-
щего числа лейкоцитов и лимфоцитов. По-
степенно болезнь прогрессирует: нара-
стают слабость, потливость, часто повыша-
ется температура тела, значительно увели-
чиваются лимф. узлы. Увеличение лимф,
узлов в средостении может привести к сдав-
лению трахеи и крупных кровеносных сосу-
дов, что вызывает у больных тяжелый над-
садный кашель, затруднение дыхания, си-
нюшность лица, рук, шеи. Разрастание
лимф, узлов в брюшной полости может вы-
звать сдавление желудка или кишечника с
явлениями частичной непроходимости ки-
шечника. В результате прогрессирующей
тромбоцитопении могут развиться явле-
ния кровоточивости. В этот период умень-
шается количество эритроцитов, падает со-
держание гемоглобина (может быть гемо-
литическая анемия), нарастает число лей-
коцитов. Аналогичная картина — в пун-
ктате костного мозга. Терминальная ста-
дия заболевания характеризуется истоще-
нием, повторными пневмониями, лихорад-
кой, возможны гнойничковые и грибковые
поражения кожи и слизистых оболочек. Ди-
агноз устанавливают на основании клин,
картины (увеличение лимф, узлов) и повы-
шения количества лимфоцитов в крови и
костном мозге.
Лечение хрон. лимфолейкоза при мед-
ленном прогрессировании включает пол-
ноценное питание и назначение витами-
нов. При развернутой клин, картине лече-
ние проводят в стационаре. Показана хи-
миотерапия, при локальном увеличении
лимф, узлов — лучевая терапия, при значи-
тельном увеличении числа лейкоцитов ис-
пользуют лимфоцитаферез (см. Цитафе-
рез, плазмаферез). По показаниям, напр. при
присоединении аутоиммунной гемолити-
ческой анемии, тромбоцитопении, назна-
чают стероидные гормоны надпочечников.
В таких случаях иногда проводят сплен-
эктомию. При развитии инфекционных и
вирусных осложнений рекомендуются ан-
тибиотики. При доброкачественном тече-
нии болезни больные могут сохранять тру-
доспособность до 10 лет и более; они (как и
больные острым Л.) должны находиться
под постоянным диспансерным наблюде-
нием.
Лейкозы у детей являются наиболее рас-
пространенными у них онкол. заболева-
ниями. Отмечаются те же формы Л., что и у
взрослых (кроме хрон. лимфолейкоза). В
80% случаев от общего числа Л. встречается
острый лимфобластный Л., к-рый у детей
представляет собой разнородную группу Л.
лимфоидного происхождения. На основа-
нии исследования лейкозных клеток выде-
лены следующие варианты острого лим-
фобластного лейкоза: В-клеточный вари-
ант, Т-клеточный вариант, общий вариант
и недифференцированно-клеточный вари-
ант.
В-клеточный вариант встречается в
1—4% случаев острого лимфобластного Л.
Болеют дети в возрасте до 1 года и в пубер-
татном периоде, преимущественно маль-
чики. Клин, картина характеризуется нали-
чием предлейкозного периода, проявляю-
щегося нарушением функции жел.-киш.
тракта, геморрагическим синдромом (кро-
воточивость, кровоизлияния) различной
степени выраженности, развитием кахек-
сии (гипотрофии). В дальнейшем отмеча-
ется резкое увеличение печени и селезенки,
наличие опухоли в брюшной полости, по-
ражение ц. н. с. (лейкозный менингит, ме-
нингоэнцефалит и др.), половых органов
(увеличение яичек и яичников). В крови —
высокий лейкоцитоз. Лечение проводят
цитостатическими средствами (выражен-
ный эффект может отсутствовать).
Т-клеточный вариант встречается в 30—
35% случаев острого лимфобластного Л. За-
болевание возникает в возрасте от 3 до 7
лет. Чаще болеют мальчики. Развитию про-
цесса обычно предшествуют симптомо-
комплекс, характерный для иммунодефи-
цитных заболеваний. Л. развивается остро
и проявляется увеличением лимф, узлов,
иногда отмечается синдром Микулича
(увеличение лимф, узлов, слюнных и слез-
ных желез), характерен также высокий лей-
коцитоз. Применение химиотерапии по-
зволяет достичь полной ремиссии у 85%
больных.
Общий вариант Л. встречается прибли-
зительно в 60—65% случаев острого лим-
фобластного Л. Болеют дети в возрасте от 2
до 4 лет. У них отмечается склонность к ча-
стым вирусным инфекциям. Первыми при-
знаками заболевания являются боли в ко-
стях, кровотечения, в крови — уменьшение
числа эритроцитов. В развернутой стадии
заболевания выражены симптомы инток-
сикации, поражения костной системы и уг-
нетения кроветворения. Менее характерно
увеличение лимф, узлов, печени и селе-
зенки. Лечение проводят цитостатиче-
скими средствами, позволяющими в ряде
случаев достичь длительной (более 5 лет)
полной ремиссии.
Недифференцированно-клеточный ва-
риант Л. встречается в 3—5% случаев
острого лимфобластного лейкоза. В целом
заболевание по клин, проявлениям, тече-
нию, результатам лечения и прогнозу
близко к общему варианту острого лим-
фобластного лейкоза.
Хрон. миелолейкоз встречается у детей
в возрасте до 4 лет (ювенильная форма). За-
болевание протекает тяжелее, чем у взрос-
лых. Оно характеризуется выраженными
кожными проявлениями (экзематозная
сыпь на лице); постепенно увеличивается
селезенка, изредка — печень, незначи-
тельно—лимф. узлы. В крови снижается
количество эритроцитов, тромбоцитов. Ле-
чение проводят цитостатическими сред-
ствами. Прогноз неблагоприятный.
ЛЕЙКОМА (греч. leukoma белое пятно) —
см. Бельмо.
ЛЕЙКОПЕНЙЯ (leucopenia; греч. leukos бе-
лый + penia бедность) — уменьшение числа
лейкоцитов в крови (менее 4000 в 1 мкл, или
4,0х109/л). Наблюдается при брюшном
тифе, бруцеллезе, гриппе, полиомиелите,
вирусном гепатите, циррозе печени, маля-
рии, лейшманиозе, апластической и перни-
циозной анемии, а также в результате воз-
действия ионизирующего излучения. Л.
возникает при приеме нек-рых лекарствен-
ных препаратов (амидопирина, бутадиона,
сульфаниламидных препаратов, метил-
тиоурацила) у лиц с повышенной чувстви-
тельностью к ним. Наиболее частая форма
Л.— нейтропения (снижение содержания
Лейкоплакия
528
нейтрофилов), реже отмечается лимфоци-
топения (пониженное содержание лимфо-
цитов).
ЛЕЙКОПЛАКЙЯ (leucoplakia; греч. leukos
белый + plax, plakos пластинка) — измене-
ния слизистых оболочек, характеризую-
щиеся ороговением покровного эпителия.
Представляют собой плоские, гладкие
пятна беловато-серого цвета, к-рые выгля-
дят как налет, не снимающийся при соскаб-
ливании. Могут иметь вид белесоватых
бляшек с бородавчатыми ороговеваю-
щими разрастаниями на поверхности (лей-
кокератоз). Очаги Л. бывают множествен-
ными, могут сливаться друг с другом. Чаще
поражаются слизистые оболочки полости
рта, влагалища, мочевого пузыря, а также
шейка матки и половой член.
Этиология не выяснена. Возникнове-
нию Л. на слизистой оболочке ротовой по-
лости способствуют различные раздражаю-
щие факторы (напр., разрушенные или вы-
ступающие зубы, плохо подогнанные зуб-
ные протезы, курение, злоупотребление ал-
коголем, пряностями и др.) и местные вос-
палительные процессы. Л. может быть сим-
птомом нек-рых хрон. заболеваний (сифи-
лиса, туберкулеза, микоза и др.). Субъек-
тивные ощущения при Л. часто отсут-
ствуют; ее обнаруживают обычно только
при осмотре.
Л. (особенно лейкокератоз) является
предопухолевым состоянием, поэтому при
обнаружении Л. больного следует напра-
вить к врачу. Диагноз подтверждают ре-
зультатами гистол. исследования. Подо-
зрение на малигнизацию возникает в том
случае, когда поверхность пятна утрачи-
вает блеск, становится шероховатой, на ней
появляются роговые разрастания или яз-
вочки.
Лечение Л. заключается в устранении
причин, вызывающих постоянное раздра-
жение слизистых оболочек. В ряде случаев
рекомендуют оперативное лечение или
крио деструкцию.
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА — процен-
тное соотношение различных видов лейко-
цитов в крови, подсчитываемых в окрашен-
ном мазке. Подвержено значительным ин-
дивидуальным колебаниям (табл. 1). Для
правильного представления о происходя-
щих в крови сдвигах необходимо учиты-
вать не только процентные (относитель-
ные), но и абсолютные величины (содержа-
ние каждого вида лейкоцитов в 1 мкл
крови). Для этого количество данных кле-
ток в процентах умножают на общее число
лейкоцитов крови без двух нулей. Напр.,
при числе лейкоцитов в 1 мкл крови 6500, а
моноцитов —7% абсолютное число моно-
Таблица 2
Лейкоцитарная формула у датой различного возраста в норма (по А.Ф. Туру, в %)
Возраст	Виды лейкоцитов							
	базофилы	эозино- филы	нейтрофилы			лимфо- циты	моно- циты	плазмо- циты
			метамие- лоциты	палочкоя- дерные	сегментоя- дерные			
1-2 мес.	0,5	2,5	0,5	2,5	22,0	61,5	10,0	0,5
3—4 мес.	0,5	2,5	1,0	3,5	23,0	59,0	10,0	0,5
5—6 мес.	0,5	3,0	0,5	3,5	23,0	58,5	10,5	0,5
7—8 мес.	0,5	2,0	0,5	3,0	22,5	60,0	11,0	0,5
9-10 мес.	0,5	2,0	1,0	3,5	22,0	61,5	9,0	0,5
11-12 мес.	0,5	1,5	0	3,5	28,5	54,5	П,5	0
2—3 года	0,5	1,5	0,5	3,5	32,5	51,5	10,0	0
4—5 лет	0,5	1,0	0,5	4,0	40,5	44,5	9,0	0
6-7 лет	0,5	1,5	0,25	3,5	42,75	42,0	9,5	0
8—9 лет	0,5	2,0	0,25	3,5	45,75	39,5	8,5	0
10—11 лет	0,5	2,5	0	2,5	48,5	36,5	9,5	0
12-13 лет	0,5	2,5	0,25	2,5	50,75	35,0	8,5	0
14-15 лет	0,5	2,0	0	2,5	58,0	28,0	9,0	0
цитов в 1 мкл крови составляет 7x65=455.
Содержание в крови одного вида лейкоци-
тов может изменяться независимо от дру-
гих видов. Так, при гипопластической ане-
мии, для к-рой характерно угнетение фун-
кции костного мозга, абсолютное число
нейтрофилов уменьшается, а содержание
лимфоцитов может остаться неизменным,
но процент их нарастает (относительный
лимфоцитоз). Изменения Л. ф. (сдвиги) мо-
гут зависеть от перераспределения лейко-
цитов в сосудистом русле или от изменения
деятельности кроветворных органов. При
ускоренной регенерации клеток, гл. обр.
нейтрофилов, в крови увеличивается число
палочкоядерных нейтрофилов, обнаружи-
ваются молодые, незрелые формы — мета-
миелоциты, миелоциты (сдвиг Л. ф. влево).
Такой сдвиг характерен, в частности, для
воспалительных процессов. Изменения Л.
ф. нельзя рассматривать в отрыве от общей
клин, картины заболевания.
При подсчете Л. ф. следует обращать
внимание на патол. изменения лейкоци-
тов, напр. появление крупной («токсиче-
ской») зернистости в нейтрофилах, вакуо-
лизации цитоплазмы и ядер, пикноза
(сморщивания) ядер.
Лейкоцитарная формула у детей (табл.
2) отличается от Л. ф. у взрослых и законо-
мерно изменяется с возрастом. Для Л. ф.
новорожденного (за исключением первых
дней жизни) характерен стойкий лимфоци-
тоз. У новорожденного содержание лимфо-
цитов постепенно увеличивается и к 5-му
дню достигает 50—60%, а содержание ней-
трофилов снижается до 40—44%. Если изо-
бразить изменения количества нейтрофи-
лов и лимфоцитов графически, в виде кри-
вых, то между 3—5-м днем отмечается пере-
сечение этих кривых — так наз. первый пе-
рекрест. К концу первого месяца жизни у
ребенка устанавливается Л. ф., характерная
для всего первого года жизни. Л. ф. у груд-
ных детей легко изменяется при сильном
плаче и беспокойстве, резких изменениях
питания, при охлаждении, перегревании и
особенно в случае болезни. К концу пер-
вого года жизни начинает уменьшаться
число лимфоцитов и увеличиваться число
нейтрофилов, они становятся равными в
возрасте 5—7 лет (второй перекрест кривой
нейтрофилов и лимфоцитов). В возрасте
14—15 лет Л. ф. приближается к Л. ф. у
взрослых.
См. также Гемограмма.
ЛЕЙКОЦИТОЗ (leucocytosis; лейкоцит[ы] +
-osis) — увеличение числа лейкоцитов в
крови более 10 000 в 1 мкл, или 10,0х109/л.
Возникает в результате усиления лейкоци-
топоэза либо при перераспределении лей-
коцитов в организме. Различают физиоло-
гический и патологический Л.; к физиоло-
гическому относят алиментарный (после
приема пищи), миогенный (после физиче-
ского напряжения), лейкоцитоз беремен-
ных и др. Патологический Л. обусловлен
реакцией кроветворных органов на раздра-
жение, вызванное инфекционными, токси-
ческими, гнойно-воспалительными, луче-
выми и др. агентами. Он наблюдается
также при некрозе ткани (инфаркт мио-
карда, распад опухоли), после больших
кровотечений, ранений, черепно-мозговых
травм и др. Как правило, Л. исчезает вместе
с вызвавшей его причиной. Преходящий
Таблица 1
Лейкоцитарная формула у взрослых в норме
Содержание лейкоцитов	Виды лейкоцитов								
	эозинофилы	базофилы	нейтрофилы				лимфоциты	моноциты	плаз- мо- циты
			мие- ло- циты	мета- мие- ло- циты	палочкоядер- ные	сегментоядерные			
В процентах Абсолютное число	0,5-5 0,020—0,300-109/л (20—300 в 1 мкл)	0-1 0—0,065-109/л (0-65 в 1 мкл)	0 0	0 0	1—6 0,040— 0,300-109/л (40-300 в 1 мкл)	47-72 2,000-5,500-109/л (2000-5500 в 1 мкл)	19-37 1,200-3,000-109/л (1200-3000 в 1 мкл)	3-11 0,090-0,600-109/л (90-600 в 1 мкл)	0 0
529
Лейшманиозы
Л., характеризующийся появлением в
крови незрелых лейкоцитов, называют лей-
кемоидной реакцией.
В большинстве случаев Л. происходит
увеличение числа нейтрофилов, т. е. на-
блюдается нейтрофильный Лейкоцитоз,
часто со сдвигом влево в лейкоцитарной
формуле. Эозинофильный лейкоцитоз от-
мечается при многих аллергических болез-
нях (бронхиальной астме, сывороточной
болезни), глистных инвазиях, зудящих дер-
матозах и др. Лимфоцитоз (выраженное
увеличение количества лимфоцитов в
крови) возникает при нек-рых инфекцион-
ных болезнях и интоксикациях. Моноци-
тарный лейкоцитоз (моноцитоз) выявля-
ется при подостром септическом эндокар-
дите, малярии, краснухе, сифилисе и др.
Наличие Л. устанавливают путем подсчета
отдельных видов лейкоцитов (см. Лейкоци-
тарная формула).
ЛЕЙКОЦИТЫ (греч. leukos белый + ги-
стол. cytus клетка) — см. Кровь.
ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛЙТ (leucoencephalitis;
греч. leukos белый 4- энцефалит) — энцефа-
лит вирусной этиологии с преимуществен-
ным поражением белого вещества голов-
ного мозга. Встречается преимущественно
у детей в возрасте от 4 до 16 лет.
Картина заболевания складывается из
постепенно развивающегося слабоумия, ги-
перкинезов и вегетативных нарушений.
Наиболее ранним симптомом являются
расстройства психики, к-рые быстро про-
грессируют. Уже в раннем периоде Л. воз-
никают эпилептиформные припадки. Ги-
перкинезы бывают разнообразными, часто
наблюдаются тонические судороги мышц
туловища и конечностей, приводящие к
своеобразным вращательным движениям.
Нередко отмечаются расстройства речи
типа сенсорной или моторной афазии, на-
сильственный смех и плач. Вегетативные
расстройства проявляются сальностью
кожи, потливостью, слюнотечением, изме-
нением сосудистых реакций. Постепенно
развивается похудание, нередко до степени
кахексии. Заболевание прогрессирующее.
Прогноз неблагоприятный. Смерть насту-
пает спустя несколько месяцев, а в ряде слу-
чаев — несколько лет от начала заболева-
ния.
ЛЕЙШМАНИОЗЫ (leishmanioses) — группа
протозойных болезней, вызываемых лей-
шманиями. Различают висцеральный и
кожный лейшманиоз.
Лейшмании — простейшие, к-рые в жиз-
ненном цикле проходят две стадии: без-
жгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковые
лейшмании паразитируют внутриклеточно
в организме больного (в селезенке, печени,
костном мозге, лимф, узлах, в макрофагах
кожи); жгутиковые — в просвете кишеч-
ника москита (переносчика).
Висцеральный лейшманиоз (син.: внут-
ренний лейшманиоз, детский лейшманиоз,
кала-азар и др.). Возбудитель - Leishmania
donovani. Распространен в странах с тропи-
ческим и субтропическим климатом на всех
континентах, за исключением Австралии,
редко встречается в зонах умеренного кли-
мата, отдельные случаи висцерального
лейшманиоза регистрируются на террито-
рии Средней Азии, Закавказья и Каза-
хстана, очень редко в Крыму.
Источником возбудителя инвазии мо-
гут быть шакалы, лисицы, суслики, крысы,
собаки, иногда человек. Переносчик возбу-
дителей — москиты различных видов, в ор-
ганизм к-рых лейшмании попадают при со-
сании крови больных животных; через 6—8
сут. москиты становятся заразными. Забо-
леваемость спорадическая, чаще болеют
дети от 1 года до 5 лет. Наибольшее число
заболеваний регистрируется в ноябре —
апреле. После перенесенной болезни при-
обретается пожизненный иммунитет.
Инкубационный период колеблется от
10 дней до 1 года. Выделяют острое и хро-
ническое течение висцерального Л. При
остром течении на месте укуса москита поя-
вляется папула или пигментированное
пятно, к-рые в дальнейшем рассасываются
без следа. В начальном периоде у больных
наблюдаются нарастающая слабость, паде-
ние аппетита, бледность. Температура тела
повышается до 39—40°, она носит чаще вол-
нообразный характер и держится до не-
скольких недель или месяцев. Печень и
особенно селезенка быстро увеличиваются
и в ряде случаев могут достигать малого
таза. Пальпируются увеличенные лимф,
узлы — плотноватые, безболезненные и
подвижные. Выявляются нарастающая ане-
мия, лейкопения, тромбоцитопения, ней-
тропения. В дальнейшем развиваются про-
грессирующее истощение, понижение мы-
шечного тонуса, отеки. Возникает геморра-
гический синдром — носовые и маточные
кровотечения, точечные кровоизлияния на
коже.
Хроническое течение висцерального Л.
наблюдается у детей старшего возраста и
взрослых. Ухудшение общего состояния и
изменения в крови происходят медленно.
У взрослых в ряде случаев заболевание мо-
жет протекать стерто.
Осложнения — присоединение вторич-
ной бактериальной инфекции и развитие
пневмонии, пиодермии, абсцесса, отита,
нефрита и др.
Диагноз ставят на основании клин, кар-
тины, данных эпидемиол. анамнеза (про-
живание в тропиках или субтропиках,
укусы москитов) и результатов лаборатор-
ных исследований. Решающее значение
имеет обнаружение лейшманий в пункта-
тах селезенки, костного мозга, лимф, узлов.
Из серологических методов диагностики
применяют реакцию связывания компле-
мента, реакцию иммунофлюоресценции.
Больных госпитализируют. Специфиче-
ским средством лечения висцерального Л.
являются препараты пятивалентной
сурьмы. При своевременном и правильном
лечении наступает выздоровление. Без спе-
цифического лечения болезнь обычно за-
канчивается смертью.
Профилактика направлена на обезвре-
живание источника возбудителя, уничто-
жение переносчиков и защиту людей от за-
ражения. Важное значение имеет раннее
выявление и своевременное лечение боль-
ных. В очагах, где источником возбудите-
лей Л. являются собаки, проводится их об-
следование, учет и лечение, а также уничто-
жение бродячих собак. Москитов уничто-
жают путем обработки помещений инсек-
тицидами (см. Дезинсекция). Для защиты
людей от нападения москитов используют
репелленты и механические средства (за-
щитные сетки, засетчивание окон, дверей,
пологи над постелью и др.).
Кожный лейшманиоз. Различают кож-
ный лейшманиоз Старого и Нового
Света.
Кожный лейшманиоз Ста-
рого Света (возбудитель L. tropica)
имеет ряд местных названий (ашхабадская
язва, багдадская язва, восточная язва, пен-
динская язва и др.). Существует в двух ос-
новных клинико-эпидемиол. вариантах:
антропонозном (городской, поздно изъяз-
вляющийся, сухая форма; возбудитель — L.
tropica minor) и зоонозном (сельский,
остронекротизирующийся, мокрая форма;
возбудитель - L. tropica major).
Антропонозный кожный Л. распростра-
нен в городах Средиземноморья, Ближнего
и Среднего Востока, на Индостанском по-
луострове, зоонозный кожный Л.— среди
сельских жителей Ближнего Востока и Аф-
рики, отдельные случаи зоонозного Л. ре-
гистрируются на территории Средней
Азии. Источником возбудителя антропо-
нозного кожного Л. являются больные
люди, а зоонозного — гл. обр. грызуны. По-
сле перенесенного кожного Л. обычно раз-
вивается стойкий иммунитет.
При антропонозном кожном Л. после
инкубационного периода (2—12 мес., редко
до 5 лет) на месте москитного укуса поя-
вляются буроватого цвета бугорки величи-
ной 2—3 мм, к-рые медленно увеличи-
ваются в размере. Через 5—10 мес. на их ме-
сте развиваются кратерообразные с неров-
ными краями язвы, окруженные валикооб-
разным инфильтратом. Рубцевание мед-
ленное (до 1—2 лет).
При зоонозном кожном Л. инкубацион-
ный период колеблется от 1 до 8 нед. На ме-
сте укуса возникает или ярко-красный буго-
рок (5—10 мм) или уплощенный узел (16—20
мм), по внешнему виду напоминающий фу-
рункул, но малоболезненный. Вокруг этих
образований имеются гиперемия и отек.
Через 1—3 нед. наступает изъязвление.
Язвы имеют разнообразную форму, подры-
тые края и содержат серозно-гнойное
обильное отделяемое. Язвы и инфильтра-
ция вокруг них быстро расширяются и не-
редко достигают 50—60 мм. Число язв мо-
жет достигать нескольких сотен. Рубцева-
ние язв идет медленно и чаще всего закан-
чивается через 3—6 мес.
Осложнения обусловлены вторичной
гнойной инфекцией и протекают в виде
пиодермий, флегмоны, рожистого воспале-
ния.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, данных эпидемиол. ана-
мнеза (пребывание в очагах лейшманиоза)
и результатов лабораторных исследований.
Решающее значение имеет обнаружение
лейшманий в материале из бугорков, узлов
или инфильтрата.
Лечение проводится в стационаре. Наи-
более эффективно при кожном Л. назначе-
ние мономицина. Прогноз для жизни бла-
гоприятный.
Профилактика заключается в раннем
выявлении и лечении больных и истребле-
нии грызунов в очагах зоонозного кожного
Л.; борьбе с москитами и защите от их напа-
дения с помощью репеллентов и механиче-
ских средств (пологи над постелью, защит-
ные сетки, засетчивание окон и дверей).
Эффективны прививки живой культурой
возбудителя ограниченных групп населе-
ния (новоселов, сезонных рабочих, участ-
ников экспедиций и др.) за 3 мес. до выезда
в очаг лейшманиоза.
Кожный лейшманиоз Н о -
вогоСвета (возбудитель — L. brazilien-
sis) встречается в Южной и Центральной
Америке. Эпидемиология изучена недоста-
точно. На месте москитного укуса разви-
34 КМЭ, т. 1
Лекарственная аллергия
530
ваются язвы, к-рые чаще локализуются на
открытых участках тела — лице, ушах, ко-
нечностях (см. цветную вклейку). Профи-
лактика: при работе в эндемичных р-нах,
особенно в лесу, необходима индивидуаль-
ная защита от нападения москитов (ис-
пользование репеллентов, защитных се-
ток, пологов над постелью).
ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГЙЯ-см Ал-
лергия.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПЛЁНКИ - тонкие пла-
стинки овальной формы длиной до 9 мм,
изготовляемые из растворимого полимера,
содержащего дозированное количество ле-
карственного средства. В отличие от других
лекарственных форм Л. п. позволяют про-
лонгировать действие лекарственных
средств, более точно дозировать их количе-
ство, уменьшать расход и токсическое дей-
ствие лекарственного препарата, а также
дают возможность в нек-рых случаях отка-
заться от таких процедур, как подконъюн-
ктивальные инъекции, и сократить продо-
лжительность лечебного курса.
Наиболее часто применяются глазные
Л.п., содержащие сульфапиридазин, кана-
мицин, гентамицин, пилокарпин, дексаме-
тазон, дикаин, атропин, фибринолизин, а
также комплексы препаратов: пилокарпин
и адреналин (пиларен), канамицин и декса-
метазон (канадексон), сульфапиридазин с
атропином и дикаином. Однократное вве-
дение глазных Л.п. обеспечивает терапев-
тическую концентрацию лекарственного
средства в течение 24—48 ч. Их используют
при лечении глаукомы, увеитов, бактери-
альных конъюнктивитов и кератитов, ал-
лергических заболеваний глаз, ожогов
конъюнктивы и роговицы, при оказании
первой помощи в условиях здравпунктов
предприятий, на ФАП и др. Глазные Л.п.
могут вводиться самим пациентом, обычно
под нижнее веко. Ощущение инородного
тела под веком, возникающее сразу же по-
сле их введения, как правило, исчезает че-
рез 5—15 мин. В отдельных случаях, напр.
при экзофтальме, сухости конъюнктивы,
воспалении краев век, неприятное ощуще-
ние бывает более сильным и длительным,
что требует отмены лечения.
Пленки с антибиотиками, дексаметазо-
ном, сульфапиридазином нашли примене-
ние также в стоматологической практике
для лечения очаговых поражений. Для пре-
дупреждения приступов стенокардии реко-
мендуется применение Л. п. с нитроглице-
рином (тринитролонг), к-рую накладывают
на слизистую оболочку десны.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЁНИЯ - расте-
ния, являющиеся источником получения
лекарственного сырья и лекарственных
средств.
В медицине Л. р. используются с глубо-
кой древности. Леч. действие Л. р. обуслов-
лено содержащимися в них фармакологи-
чески активными соединениями, являю-
щимися продуктами биосинтеза растений.
К числу таких веществ относятся алка-
лоиды, гликозиды, витамины, сапонины,
фенольные соединения (лигнаны, кума-
рины, флавоноиды, дубильные вещества и
др.). Особую группу фармакологически ак-
тивных веществ Л. р. составляют эфирные
масла, их компоненты, смолы и другие сое-
динения. Фармакологически активные ве-
щества, оказывающие сильное и даже ядо-
витое действие на организм человека, и ле-
карственные растения, в которых они со-
держатся, включены в список А (список
ядовитых веществ) или Б (список сильно-
действующих веществ).
В мед. практике Л. р. применяют в виде
различных лекарственных форм (сборов,
порошков, настоев, отваров). Из Л. р. полу-
чают также галеновы и новогаленовы пре-
параты. В галеновых препаратах (настой-
ках, экстрактах) фармакологически актив-
ные вещества растительного происхожде-
ния находятся в сочетании с другими (со-
путствующими) веществами, среди к-рых
многие также обладают определенной био-
логической активностью и обусловливают
нек-рые особенности действия галеновых
препаратов, напр. улучшают или ухудшают
всасывание фармакологически активных
веществ, пролонгируют их действие. Ново-
галеновы препараты в отличие от галено-
вых в процессе их изготовления макси-
мально освобождаются от сопутствующих
веществ и содержат обычно комплексы
фармакологически активных веществ, раз-
деление к-рых нецелесообразно или техно-
логически неосуществимо.
Некоторые Л. р. являются сырьем для
получения лекарственных препаратов, со-
держащих отдельные фармакологически
активные вещества растительного проис-
хождения. К таким лекарственным сред-
ствам относятся, напр., препараты алкалои-
дов (резерпин, атропин, скополамин, пла-
тифиллин, кофеин, папаверин, лобелии и
др.), гликозидов (дигоксин, дигитоксин,
строфантин и др.). Перечисленные препа-
раты в отличие от галеновых и новогалено-
вых не содержат каких-либо сопутствую-
щих или балластных веществ. В ряде слу-
чаев содержащиеся в Л. р. вещества исполь-
зуют в хим.-фарм. промышленности в каче-
стве исходных продуктов в процессе хим.
синтеза (полусинтеза) нек-рых лекарствен-
ных средств. Напр., из природных алкалои-
дов спорыньи полусинтетическим путем по-
лучают их дигидрированные производные
(дигидроэрготоксин, дигидроэргометрин),
из алкалоида морфина — его полусинтети-
ческое производное этилморфин и т. д.
Распределение фармакологически ак-
тивных веществ в различных частях Л. р.
неодинаково, поэтому в качестве лекар-
ственного сырья используют обычно лишь
те части растения (цветы, листья, кору и т.
д.), в к-рых указанные вещества содержатся
в максимальных количествах. Состав и ко-
личественное содержание фармакологиче-
ски активных веществ в Л. р. определяются
многими факторами (условиями произра-
стания, временем года, освещенностью,
влажностью воздуха, температурой среды,
возрастом растения и др.), а также усло-
виями заготовки и хранения лекарствен-
ного сырья.
Так, надземные части Л. р. (траву, ли-
стья, цветки) целесообразно собирать в
первой половине дня. Листья собирают
обычно в период образования бутонов и
цветения растения в сухую погоду, отбирая
из них развитые прикорневые, нижние и
средние стеблевые. Цветки и соцветия сры-
вают или срезают вместе с цветоножкой.
Перед сушкой их освобождают от листьев,
длинных цветоносов и плодов. Траву сре-
зают ножом или секатором в 10—15 см от
корня. Нельзя выдергивать из земли над-
земные части многолетних Л. р. вместе с их
корневой системой, т. к. при этом сокра-
щаются естественные запасы Л. р. и засоря-
ется сырье. Плоды и семена собирают по
мере их полного созревания, а легко осы-
пающиеся плоды (напр., плоды тмина,
аниса, укропа и др.) — до их полного созре-
вания. Сочные плоды или ягоды собирают
рано утром или вечером вручную, стараясь
их не смять. Корневища, корни и клубни
выкапывают после увядания надземных ча-
стей (обычно осенью или ранней весной) и
отмывают их холодной водой, а те же части
Л. р., содержащие сапонины, очищают от
земли и кожицы ножом и затем расклады-
вают тонким слоем на траве или какой-
либо ткани. Почки сосны, березы, тополя,
черной смородины и др. собирают в период
наибольшего накопления в них действую-
щих веществ, т. е. когда они набухли, но ли-
сточки еще не распустились. Кору снимают
в период усиленного сокодвижения с моло-
дых стволов и 1—2-летних веток. При этом
делают 2 поперечных надреза (полуколь-
цом), соединяют их двумя-тремя продо-
льными разрезами, после чего образовав-
шиеся полоски отслаивают вниз, дают им
подвялиться и затем снимают.
Хранят лекарственное растительное
сырье в сухих, хорошо проветриваемых по-
мещениях, в защищенном от света месте.
Сырье, содержащее эфирные масла, хранят
отдельно от прочего сырья. Гигроскопиче-
ские виды сырья хранят в жестяных короб-
ках или стеклянных банках. Корни и корне-
вища защищают от амбарных вредителей
(хранят в жестяных коробках или на специ-
альных стеллажах). В домашних условиях и
аптечных пунктах Л. р. хранят в фабричной
упаковке. Обычно цветы, травы и листья
при правильном хранении сохраняют ак-
тивность 1—2 года, а корни, корневища и
кора — до 2—3 лет.
ПЕРЕЧЕНЬ
ОСНОВНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ РАСТЕНИЙ, РАЗ-
РЕШЕННЫХ К ПРИМЕНЕНИЮ В ОТЕЧЕСТВЕН-
НОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ
Аир болотный (Acorus calamus L.) — многолет-
нее травянистое растение, произрастающее по бе-
регам рек, озер, прудов и болот. В качестве лекар-
ственного сырья используют корневище, содер-
жащее эфирное масло, горький гликозид (ако-
рин), дубильные вещества, аскорбиновую кис-
лоту. Настой (10,0:200,0) корневища назначают
внутрь по 1/4 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды
в качестве средства, стимулирующего аппетит
(см. Горечи). Корневище аира в составе нек-рых
сборов и приготовленная из него настойка, входя-
щая в состав горькой настойки (Tinctura amara),
применяются с той же целью. Эфирное масло аира
входит в состав препарата «Олиметин», исполь-
зуемого для лечения и профилактики мочекамен-
ной и желчнокаменной болезни. Порошок корне-
вища аира входит в состав препаратов «Викалин»
и «Викаир», применяемых при язвенной болезни и
гиперацидном гастрите.
Алоэ древовидное (Aloe arborescens Mill.) —
многолетнее вечнозеленое растение, широко рас-
пространенное как комнатное под названием
«столетник». В качестве сырья используют листья
и побеги этого растения, из к-рых получают сле-
дующие препараты: экстракт алоэ жидкий для
инъекций (Extractum Alofis fluidum pro iiyectioni-
bus), экстракт алоэ жидкий (Extractum AloSs flui-
dum), таблетки алоэ (Tabulettae А1оё$ obductae),
линимент алоэ (Linimentum Aloes) и сок алоэ (Suc-
cus AloSs). Препараты алоэ обладают свойствами
биогенных стимуляторов (см. Биогенные препа-
раты). Кроме того, при приеме внутрь они стиму-
лируют секрецию пищеварительных желез и мо-
торику кишечника.
Экстракт алоэ жидкий для инъекций назна-
чают подкожно по 1 мл (до 3-4 мл в сутки) при
глазных заболеваниях (прогрессирующей близо-
рукости, конъюнктивите, блефарите, кератите.
531
Лекарственные растения
ирите и др.), а также при язвенной болезни же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиаль-
ной астме и нек-рых других заболеваниях. Экс-
тракт алоэ жидкий применяют по тем же показа-
ниям, его назначают внутрь по 1 чайн. л. 3 раза в
день. Линимент алоэ используют наружно при
термических и лучевых ожогах. Таблетки алоэ на-
значают внутрь (по 1 таблетке 3—4 раза в день) при
лечении прогрессирующей близорукости и мио-
пическом хориоретините. Сок алоэ применяют
наружно (при ожогах, гнойных ранах, воспали-
тельных заболеваниях кожи) и внутрь по 1 чайн. л.
2—3 раза в день (за 20—30 мин до еды) при гастри-
тах, гастроэнтеритах, энтероколитах и запорах.
Алтей лекарственный (Althaea officinalis
L.) — дикорастущее и культивируемое многолет-
нее травянистое растение. Корни содержат поли-
сахариды. Используют как отхаркивающее и обво-
лакивающее средство при заболеваниях дыха-
тельных путей. Настой (10,0:200,0) принимают по
1 стол. л. через 4 ч; отвар (6,0:180,0) — по 1 стол. л.
через 2 ч. Входит в состав грудных сборов и сухой
микстуры от кашля для детей.
Анис обыкновенный (Anisum vulgare Gaerth.) —
однолетнее травянистое растение, в России куль-
тивируемое гл. обр. в Воронежской и Белгород-
ской областях, а также на Северном Кавказе. В ка-
честве сырья используют зрелые плоды, содержа-
щие эфирное масло, основным компонентом
к-рого является анетол. Плоды в виде настоя (из
расчета 1 чайн. л. плодов на 1 стакан кипятка) на-
значают внутрь по 1/4 стакана 3—4 раза в день в ка-
честве отхаркивающего и слабительного сред-
ства. Плоды входят в состав грудных и слабитель-
ных сборов. Эфирное масло (Oleum Anisi) приме-
няют по 2—3 капли на прием в качестве отхарки-
вающего средства. Оно входит в состав наша-
тырно-анисовых капель и грудного эликсира.
Аралия маньчжурская (Aralia mandchurica
Rupr. et Maxim.) — дикорастущее древовидное
растение, произрастающее на Дальнем Востоке. В
качестве сырья заготавливают корни аралии,
к-рые содержат сапонины (аралозиды А, В и С). Из
корней получают настойку и препарат сапарал (Sa-
paralum), содержащий сумму аралозидов. На-
стойку корней на 70% спирте назначают внутрь по
30—40 капель 2—3 раза в день, сапарал — по 0,05 г 2
раза в день. Эти препараты применяют как стиму-
ляторы нервной деятельности при астении, депре-
ссивных состояниях, неврастении, а также при ги-
потензии. Они противопоказаны при гипертони-
ческой болезни, бессоннице, повышенной нер-
вной возбудимости.
Багульник болотный (Ledum palustre L.) — веч-
нозеленый кустарник, произрастающий на боло-
тах, торфяниках и в заболоченных хвойных лесах.
В России распространен в европейской части, в
Сибири и на Дальнем Востоке. В качестве сырья
собирают облиственные побеги текущего года в
период созревания плодов. В сырье содержатся
эфирное масло, гликозид (арбутин), дубильные
вещества. Настой травы багульника (10,0:200,0)
назначают внутрь (после еды) по 1 стол. л. 2 раза в
день в качестве отхаркивающего средства при за-
болеваниях легких и дыхательных путей.
Барбарис обыкновенный (Berberis vulgaris L.),
барбарис амурский (Berberis amurensis Rupr.) —
крупные кустарники. Барбарис обыкновенный в
России произрастает и культивируется в европей-
ской части, барбарис амурский — в Приморском
крае. В обоих видах содержатся алкалоиды (бербе-
рин, пальматин и др.). В качестве сырья исполь-
зуют листья и корни. Из листьев изготавливают
настойку (Tinctura foliorum Berberis amurensis),
к-рую назначают внутрь по 30—40 капель 2—3 раза в
день. Из корней получают берберина бисульфат,
к-рый назначают внутрь (перед едой) по 0,005—
0,01 г 3 раза в день. Оба препарата применяют как
желчегонные средства. Берберина бисульфат про-
тивопоказан при беременности, т. к. стимулирует
сократительную активность матки.
Безвременник великолепный (Colchicum spe-
ciosum Stev.), безвременник белозевый (Colchicum
liparochiadys Woron) — многолетние травянистые
клубнелуковичные растения. Свежие клубнелуко-
вицы безвременника, собираемые в период цвете-
ния, являются сырьем для получения алкалоида
14*
колхамина, к-рый применяется в качестве проти-
воопухолевого средства. При раке пищевода и же-
лудка колхамин используют в виде таблеток, а
при раке кожи — в виде 0,5% мази (Unguentum
Colchamini 0,5%). Растение и получаемые из него
препараты ядовиты (сп. А).
Белена черная (Hyoscyamus niger L.) — двулет-
нее травянистое растение, широко распространен-
ное на территории европейской части России. В
качестве сырья используют стеблевые и прикор-
невые листья. Культивируемую белену заготавли-
вают в виде травы в период цветения. Действую-
щими веществами являются алкалоиды — гл. обр.
гиосциамин и скополамин, обладающие м-холи-
ноблокирующей активностью (см. Холиноблоки-
рующие средства). Получаемый из белены сухой
экстракт иногда назначают внутрь по 0,02—0,05 г
на прием (в порошках, пилюлях и микстурах) в ка-
честве спазмолитического средства. Измельчен-
ные листья белены входят в состав астматика
(Asthmatinum) — смеси, состоящей из 2 ч. листьев
белены, 8 ч. листьев дурмана и 1 ч. натрия ни-
трита, к-рую в виде сигарет или папирос приме-
няют в качестве бронхолитического средства при
бронхиальной астме. Кроме того, листья белены
входят в состав противоастматического сбора
(Species antiasthmaticae), к-рый также назначают
при бронхиальной астме: сжигают 1/2 чайн. л.
сбора, вдыхая образующийся дым, или выкури-
вают содержащую сбор сигарету «Астматол».
Бессмертник песчаный, или «кошачьи лапки»
(Helichrysum arenarium DC) — многолетнее травя-
нистое растение. В качестве сырья используют
соцветия, к-рые собирают в начале цветения. В
соцветиях содержатся флавоны, горечи, дубиль-
ные вещества, эфирные масла, витамин К и нек-
рые другие вещества. Препараты, получаемые из
соцветий бессмертника (отвар, сухой экстракт и
фламин), применяют в качестве желчегонных
средств при заболеваниях печени и желчных пу-
тей (хрон. холецистит и гепатит, желчнокаменная
болезнь и др.). Отвар (10,0:250,0) назначают
внутрь (до еды) по 1/2 стакана 2—3 раза в день, су-
хой экстракт (Extractum florum Helichrysi arenarii
siccum) — по 1 г 3 раза в день, фламин (Flaminum),
представляющий собой сухой концентрат бес-
смертника,— по 0,05 г 3 раза в день. Цветки бес-
смертника входят также в состав желчегонных
сборов.
Боярышник кровяно-красный (Crataegus san-
guinea Pall.) и боярышник колючий (Crataegus ох-
yacantha L.) и др.— высокие кустарники, реже де-
ревца до 5 м высотой с пазушными колючками.
Боярышник кровяно-красный растет в лесостеп-
ной и южных р-нах лесной зоны, включая Запад-
ную Сибирь, боярышник колючий культивиру-
ется. В качестве сырья собирают цветы и плоды, в
к-рых содержатся флавоноловые гликозиды, сапо-
нины, аскорбиновая к-та, каротин и другие веще-
ства. Препараты боярышника — жидкий экстракт
(Extractum Crataegi fluidum) и настойка (Tinctura
Crataegi) - несколько усиливают сократимость
миокарда и понижают его возбудимость. Эти пре-
параты назначают внутрь (экстракт — по 20—30 ка-
пель 3—4 раза в день, настойку — по 15—20 капель
2—3 раза в день) в основном при функциональных
нарушениях сердечной деятельности.
Брусника (Vaccinium vitis idaea L.) — мелкий
вечнозеленый полукустарник, широко распро-
страненный по всей лесной зоне. Высушенные ли-
стья брусники, содержащие гликозид арбутин и
нек-рые другие органические вещества, исполь-
зуют в виде настоя или отвара (20,0:200,0) по 1
стол. л. 3—4 раза в день в качестве мочегонного сред-
ства и при мочекаменной болезни. Для приготов-
ления настоев в домашних условиях выпускаются
брикеты из листьев брусники (Briketum folii Vitis
idaeae) по 5 г. Одну дольку брикета заливают 1 ста-
каном кипящей воды, настаивают 30 мин, про-
цеживают и принимают по 1 стол. л. 3—4 раза в
день.
Валериана лекарственная (Valeriana officinalis
L.) — многолетнее травянистое растение, распро-
страненное преимущественно в лесной и лесо-
степной зонах. В качестве сырья заготавливают
корневища с корнями валерианы, к-рые собирают
осенью или ранней весной. Основными действую-
щими веществами валерианы являются органиче-
ские соединения, называемые валепотриатами,
эфирное масло, в состав к-рого входят гл. обр. изо-
валериановая кислота, борнеол и их сложный
эфир, а также алкалоиды (валерин и хатинин).
Препараты валерианы (настой, настойка, густой
экстракт и др.) снижают возбудимость ц. н. с., уси-
ливают действие снотворных средств, оказывают
спазмолитическое действие на гладкую мускула-
туру, применяются в качестве седативных
средств.
Горец змеяный, или «раковые шейки», змеевик
(Polygonum bistorta L.),— многолетнее травяни-
стое растение, встречающееся в лесной зоне,
включая лесотундру. Сырьем служат очищенные
от корней и стеблей корневища, к-рые заготавли-
вают осенью (после отцветания) или ранней вес-
ной. Корневища содержат до 25% дубильных ве-
ществ и в виде отвара (10,0:200,0) используются в
качестве вяжущего средства для полосканий при
воспалительных заболеваниях слизистых оболо-
чек полости рта (стоматитах, гингивитах).
Горец перечный, или водяной перец (Polygo-
num hydropiper L.) — широко распространенное
однолетнее травянистое растение, произрастаю-
щее по берегам рек и водоемов, сырым лугам, за-
болоченным местам. В качестве сырья исполь-
зуют собранную в период цветения траву, к-рая со-
держит флавонолы (рутин, кверцетин и др.), ду-
бильные вещества и витамин К. Препараты горца
перечного (настой и жидкий экстракт) повышают
свертываемость крови и уменьшают проницае-
мость сосудов. Эти препараты применяют в каче-
стве кровоостанавливающих средств гл. обр. при
маточных кровотечениях. Настой (20,0:200,0) на-
значают внутрь по 1 стол. л. 3 раза в день, жидкий
экстракт (Extractum Polygoni hydropiperis flui-
dum) — по 30—40 капель 3—4 раза в день (за полчаса
до еды).
Горец почечуйный, или горчак, почечуйная
трава (Polygonum persicaria L.),— широко распро-
страненное однолетнее растение, произрастаю-
щее в таких же экологических условиях, что и го-
рец перечный (см. выше). Трава горца почечуй-
ного содержит флавоноловые гликозиды и значи-
тельное количество витамина К. Обладает уме-
ренным кровоостанавливающим и слабительным
действием. Применяется в виде настоя (10,0:200,0)
по 1 стол. л. 3 раза в день в основном при ге-
морроидальных кровотечениях и иногда при
запорах.
Горицвет (адонис) весенний (Adonis vernalis
L.) — многолетнее растение, произрастающее в
лесостепной и степной зонах европейской части
России, на Северном Кавказе и в Западной Си-
бири. В качестве сырья заготавливают надземную
часть (траву), к-рую собирают в период от начала
цветения до начала осыпания плодов. Действую-
щими веществами горицвета являются сердечные
гликозиды (гл. обр. адонитоксин и цимарин), к-рые
по действию близки к гликозидам наперстянки,
но менее активны. Траву горицвета в виде настоя,
сухого экстракта (Extractum Adonidis vernalis sic-
cum) и получаемый из травы препарат адонизид
применяют в основном при хрон. сердечной недо-
статочности. Кроме того, эти препараты иногда
назначают при вегетативно-сосудистых неврозах,
т. к. действующие вещества горицвета обладают
не только кардиотоническими, но и седативными
свойствами. Настой травы горицвета входит в со-
став микстуры Бехтерева, сухой экстракт — в со-
став таблеток «Адонис-бром» (Tabulettae «Adonis-
brom obductae»), а адонизид — в состав комплекс-
ного препарата «кардиовален» (Cardiovalenum),
к-рые применяют в основном в качестве успокаи-
вающих средств при неврозах и для лечения лег-
ких форм недостаточности кровообращения.
Девясил высокий (Inula helenium L.) — много-
летнее травянистое растение, произрастающее по
берегам рек, на влажных лугах и лесных полянах.
В качестве сырья заготавливают корни и корне-
вища, к-рые содержат сапонины, эфирное масло и
нек-рые другие вещества. Корни и корневища в
виде отвара (6,0:200,0) назначают внутрь по 1 стол,
л. 3 раза в день как отхаркивающее средство.
Корни и корневища девясила входят также в со-
став отхаркивающих сборов.
Лекарственные растения
532
Диоскорея ниппонская (Dioscorea nipponica
Makino) — многолетнее травянистое растение,
произрастающее в Приморском крае и южных
р-нах Хабаровского края. Корневища с корнями,
к-рые заготавливают осенью (после созревания се-
мян), содержат большие количества стероидных
сапонинов и используются в качестве сырья для
получения препарата «Полиспонин», применяе-
мого в комплексной терапии атеросклероза.
Дуб черешчатый,или обыкновенный (Quercus
robur L.),—дикорастущее и культивируемое де-
рево. Отвар (20,0:200,0) коры молодых стволов и
ветвей, содержащих дубильные вещества, ис-
пользуют для полосканий как вяжущее средство
при гингивитах, стоматитах и других воспали-
тельных процессах в полости рта и глотке. На-
ружно отвар (40,0:200,0) иногда применяют для ле-
чения ожогов.
Дурман обыкновенный (Datura stramonium
L.) — однолетнее травянистое растение. Растение
неприятно пахнущее, ядовитое. В качестве сырья
используют листья, к-рые заготавливают в период
от цветения растения до наступления заморозков.
В листьях содержатся алкалоиды (гл. обр. гиос-
циамин и скополамин), обладающие м-холиноб-
локирующими свойствами (см. Холиноблокирую-
щие средства). Листья дурмана входят в состав
препаратов «Астматин» и «Астматол», к-рые при-
меняют в качестве бронхолитических средств.
Душица обыкновенная (Origanum vulgare
L.) — многолетнее травянистое растение, произра-
стающее повсюду, кроме северных р-нов. В каче-
стве сырья собирают цветущую траву, к-рая содер-
жит эфирное масло, дубильные и нек-рые другие
вещества. Настой (10,0:200,0) из травы душицы
назначают внутрь по 1 стол. л. 3 раза в день гл. обр.
как отхаркивающее средство. Наружно траву ду-
шицы применяют для ванн (в качестве укреп-
ляющего и слабого антисептического сред-
ства). Входит в состав грудного и потогонного
сборов.
Женьшень (Panax ginseng С. А. Меу) — много-
летнее дикорастущее и культивируемое травяни-
стое растение. Произрастает в Приморье и южных
р-нах Хабаровского края. Лекарственным сырьем
являются собранные осенью, высушенные корни
5—6-летнего растения, к-рые содержат гликозиды
(панаксозиды), эфирное и жирные масла, неболь-
шие количества ряда витаминов (гл. обр. С, Bi и
В2) и нек-рые другие вещества. Настойку из
корня женьшеня (Tinctura Ginseng) на 70%
спирте назначают внутрь по 15—25 капель 3
раза в день в качестве тонизирующего средства
(при усталости, переутомлении, неврастении,
гипотензии).
Жостер, или крушина слабительная (Rhamnus
cathartica L.),— крупный кустарник или дерево,
произрастающее на юге лесной зоны европейской
части России, Западной Сибири. В качестве сырья
используют плоды (костянки), основными дей-
ствующими веществами к-рых являются антраг-
ликозиды, обладающие слабительным дей-
ствием. Плоды жостера назначают внутрь в виде
отвара (из расчета 1 стол. л. плодов на 1 стакан ки-
пятка) по полстакана на ночь в качестве слабитель-
ного средства. Плоды жостера входят в состав сла-
бительного чая.
Заманиха высокая (Echinopanax datum Na-
kai) — дикорастущий кустарник, произрастающий
на юге Приморья. В качестве лекарственного
сырья заготавливают корневища с корнями, ос-
новными действующими веществами к-рых
являются сапонины (эхиноксозиды). Настойка за-
манихи (Tinctura Echinopanacis) на 70% спирте по
свойствам близка к настойке женьшеня. Ее назна-
чают внутрь (до еды) по 30—40 капель 2—3 раза в
день в качестве средства, стимулирующего ц. н. с.
(при астенических состояниях и гипотонии).
Зверобой продырявленный, или обыкновен-
ный (Hypericum perforatum L.),— многолетнее тра-
вянистое растение, к-рое встречается почти на
всей европейской части России и в Западной Си-
бири. Лекарственным сырьем является собранная
во время цветения трава дикорастущего или куль-
тивируемого растения. Содержит дубильные ве-
щества, эфирное масло, флавоноиды и нек-рые
другие вещества. Из травы зверобоя получают ан-
тибактериальный препарат «Новоиманин», к-рый
в виде 1% спиртового р-ра и мази используют как
наружное средство для лечения ран, ожогов, язв,
абсцессов, мастита, ринита, ларингита, гаймо-
рита. Настой (10,0:200,0) по 1 стол. л. 3—4 раза в
день применяют при колитах. Настойку зверобоя
(Tinctura Hyperici) на 40% спирте назначают как вя-
жущее и противовоспалительное средство для по-
лосканий (по 30—40 капель на полстакана воды)
при гингивите и стоматите. Внутрь настойку зве-
робоя назначают по 40—50 капель 3—4 раза в день
при колитах.
Золототысячник зонтичный (Centaurium um-
bellatum Gilib.) —дву- или однолетнее травяни-
стое растение. Встречается в европейской части
России преимущественно в южной и средней по-
лосе. Лекарственным сырьем служат собранные
во время цветения надземные части растения,
действующими веществами к-рых являются горь-
кие гликозиды. Настой или отвар из травы
(10,0:200,0) по 1 стол. л. перед едой используют как
горечь для возбуждения аппетита. Входит в состав
горьких желудочных сборов и горькой настойки
(Tinctura amara), к-рые также применяются в каче-
стве горечей.
Калана обыкновенная (Viburnum opulus
L.) — кустарник, встречающийся на всей террито-
рии России. В качестве лекарственного сырья ис-
пользуют собранную ранней весной и высушен-
ную кору стволов и ветвей, в к-рых содержатся
иридоиды, витамин Ki, гликозид вибурнин, ду-
бильные вещества и органические к-ты. Отвар
(10,0:200,0) по 1 стол. л. 3 раза в день и жидкий экс-
тракт (Extractum Viburni fluidum) по 20—30 капель
2—3 раза в день назначают внутрь как кровоостана-
вливающее средство гл. обр. при маточных крово-
течениях.
Кассня остролистная (Cassia acutifolia Del.) —
африканский полукустарник, культивируемый в
Средней Азии. В качестве лекарственного сырья
заготавливают листья кассии (син.: лист сенны,
александрийский лист), основными действую-
щими веществами к-рых являются антраглико-
зиды, обладающие слабительным действием. На-
стой (Infusum foliorum Sennae) из расчета 5—10 г на
100 мл воды назначают внутрь по 1 стол. л. 1—3
раза в день. Сухой экстракт сенны выпускается в
таблетках (Tabulettae Extracti Sennae sicci).
Обычно этот препарат назначают по 1—2 таблетки
2—3 раза в день. Кроме того, лист сенны входит в
состав настоя сенны сложного и слабительных
чаев. Имеются также препараты, напр. «Сенаде»
(Senade), «Глаксена» (Glaxena) и другие, содержа-
щие антрагликозиды из листа сенны. Все препа-
раты листа сенны применяют в качестве слаби-
тельного средства.
Крапива двудомная (Urtica dioica L.) — много-
летнее травянистое растение, произрастающее
повсеместно. Лекарственным сырьем являются
собранные в период цветения листья, содержа-
щие витамин Ki, каротиноиды, аскорбиновую
кислоту и другие вещества. Настой из листьев
(7,5:200,0 или 10,0:200,0) назначают внутрь по 1
стол. л. 3 раза в день в качестве кровоостанавли-
вающего средства при легочных, почечных, ма-
точных и кишечных кровотечениях.
Красавка (белладонна) обыкновенная (Atropa
belladonna L.), красавка кавказская (Atropa cauca-
sica Кг.) — многолетние травянистые растения,
произрастающие в горных р-нах Кавказа. В каче-
стве сырья заготавливают собранные в течение
лета листья культивируемой или дикорастущей
красавки. Действующими веществами являются
алкалоиды (гл. обр. гиосциамин, скополамин и
др.), обладающие м-холиноблокирующими (атро-
пиноподобными) свойствами. Настойка красавки
(Tinctura Belladonnae), экстракт красавки густой
(Extractum Belladonnae spissum) и экстракт кра-
савки сухой (Extractum Belladonnae siccum) приме-
няют как спазмолитические и болеутоляющие
средства при язвенной болезни желудка и двенад-
цатиперстной кишки, желчнокаменной болезни и
других заболеваниях, сопровождающихся спаз-
мами гладкой мускулатуры внутренних органов.
Листья красавки, ее экстракты или сумма алкалои-
дов входят в состав многих комбинированных
препаратов, применяемых в качестве спазмолити-
ческих средств. Все препараты красавки противо-
показаны при глаукоме.
Кровохлебка лекарственная (Sanguisorba offici-
nalis L.) — многолетнее луговое травянистое рас-
тение, распространенное в Сибири, на Дальнем
Востоке и в европейской части России. В качестве
сырья используют корневища с корнями, к-рые со-
держат значительное количество дубильных ве-
ществ. Назначают в виде отвара (15,0:200,0) по
1 стол. л. 5—6 раз в день в качестве вяжущего
средства при поносах, а также как кровоостана-
вливающее средство при маточных кровотече-
ниях.
Крушина ольховндная, или крушина ломкая
(Rhamnus frangula L.) - дикорастущее растение,
распространенное в лесах европейской части Рос-
сии и в Западной Сибири. В качестве сырья ис-
пользуют кору, к-рая содержит антрагликозиды,
сапонины, дубильные и нек-рые другие вещества.
Отвар (20,0:200,0, по 1 стол. л. на ночь и утром),
экстракт жидкий (Extractum Frangulae fluidum) по
20—40 капель на прием, экстракт сухой (Extractum
Frangulaesiccum) по 0,2—0,4 г на ночь назначают
внутрь как слабительные при хрон. запорах.
Кукуруза обыкновенная, или маис (Zea mays
L.) — крупное однолетнее травянистое растение,
широко возделываемое во многих странах. В каче-
стве сырья собирают столбики и рыльца женских
цветков, к-рые содержат витамин К], аскорбино-
вую и пантотеновую к-ты, эфирное масло и другие
вещества. Отвар или настой (10,0:100,0) по 1—3
стол. л. через каждые 3—4 ч, а также жидкий экс-
тракт кукурузных рылец (Extractum Stigmatum
maydis fluidum) на 70% спирте по 30—40 капель 2—3
раза в день (перед едой) назначают в качестве жел-
чегонных и мочегонных средств.
Ландыш майский (Convallaria majalis
L.) — многолетнее травянистое растение лесной
зоны европейской части России. В качестве сырья
заготавливают надземные части (траву) этого ра-
стения. Действующими веществами являются
сердечные гликозиды (в основном конвалляток-
син и конваллязид), к-рые по строению и дей-
ствию близки к строфантину. При приеме внутрь
гликозиды ландыша мало всасываются из жел.-
киш. тракта и поэтому оказывают слабо выражен-
ное кардиотоническое действие. Настойку лан-
дыша (Tinctura Convallariae) на 70% спирте назна-
чают внутрь по 15—20 капель 2—3 раза в день при
вегетососудистой дистонии. Новогаленов препа-
рат ландыша коргликон по свойствам близок к
строфантину и применяется внутривенно при сер-
дечной недостаточности.
Лапчатка прямостоячая, или дубровка, завяз-
ный корень, дикий калган (Potentilla erecta (L.)
Rliusch),— многолетнее травянистое растение,
встречающееся в европейской части России, реже
в Сибири. Корневище содержит до 30% дубиль-
ных веществ. Oieap из корневищ (10,0:200,0) при-
меняют в качестве вяжущего средства и назна-
чают его внутрь по 1 стол. л. 3 раза в день (при нек-
рых заболеваниях жел.-киш. тракта — энтеритах,
гастроэнтеритах и др.) или для полосканий (по 1
стол. л. на 1 стакан воды) при стоматите, гинги-
вите, а также для обработки пораженных участков
кожи, напр. при мокнущей экземе.
Левзея сафлоровидная, или большеголовник
сафлоровидный (Rhaponticum carthamoides
(Willd.) I(jin),- многолетнее травянистое расте-
ние, растущее в Западной и Восточной Сибири и
известное под названием «маралий корень». В ка-
честве сырья собирают корневища с корнями, в
к-рых найдены смолистые вещества, эфирное
масло, дубильные и нек-рые другие вещества.
Жидкий экстракт (Extractum Leuzeae fluidum) на
70% спирте назначают внутрь (до еды) по 20—30 ка-
пель 2—3 раза в день в качестве стимулятора нер-
вной деятельности при умственном и физическом
переутомлении.
Лимонник китайский (Schizandra chinensis
(Turcz.) Baill.) — деревянистая лиана, встречаю-
щаяся в лесах Приморского и Хабаровского краев.
В качестве сырья используют плоды, основными
действующими веществами к-рых являются лиг-
наны (схизандрин и др.). Кроме того, в плодах со-
держатся эфирные масла, аскорбиновая и другие
органические кислоты, углеводы. Настойку (Tin-
533
Лекарственные растения
ctura Schizandrae) на 95% спирте назначают внутрь
(до еды) по 20—25 капель 1-3 раза в день в качестве
стимулятора нервной деятельности при умствен-
ном и физическом переутомлении, повышенной
сонливости и т. п.
Липа сердцевидная,или мелколистная (Tilia
со г data Mill.), липа плосколистная, или крупно-
листная (Tilia platyphyllus Scop.),- крупные лист-
венные деревья, произрастающие в средней по-
лосе европейской части России, в Западной Си-
бири. Заготавливают цветки (липовый цвет), ос-
новными действующими веществами к-рых
являются гликозиды и эфирные масла, обладаю-
щие потогонным действием. Кроме того, в цвет-
ках содержатся полисахариды, флавоноиды, ду-
бильные и нек-рые другие вещества. В виде отвара
(из расчета 1 стол. л. цветков на 1 стакан кипятка)
назначают внутрь (на ночь) в качестве потогон-
ного средства при простудных заболеваниях. Вхо-
дит в состав потогонных и мягчительных сборов.
Мать-и-мачеха (Tussilago farfara L.) - много-
летнее травянистое растение. Произрастает почти
на всей европейской части России, в Сибири.
Сырьем являются листья и цветочные корзинки, в
к-рых содержатся полисахариды, сапонины и
аскорбиновая кислота. Настой (из расчета 1 стол,
л. листьев на 1 стакан кипятка) назначают по 1
стол. л. 4—6 раз в день в качестве потогонного и от-
харкивающего средства. Входит в состав потогон-
ных и грудных сборов.
Можжевельник обыкновенный (Juniperus
communis L.) — вечнозеленый кустарник или не-
большое деревце. Распространен на европейской
части России, в Западной и частично Восточной
Сибири. В ягодах (сочных шишках) можжевель-
ника содержится до 2% эфирного масла, к-рое уве-
личивает диурез. В виде настоя (10,0:200,0) назна-
чают по 1 стол. л. 3—4 раза в день как мочегонное
средство. Противопоказан при нефрите и нефро-
зонефрите.
Мята перечная (Mentha piperita L.) — культиви-
руемое многолетнее травянистое растение. В ка-
честве сырья заготавливают собранные во время
цветения листья, содержащие флавоноиды и
эфирное масло, главной составной частью к-рого
является ментол, обладающий раздражающим
действием на чувствительные нервные оконча-
ния. Наружно ментол и нек-рые препараты мяты
(масло мяты перечной, вода мяты перечной) при-
меняют в качестве раздражающих средств (при
невралгии, мигрени и т. п.). Внутрь препараты
мяты (настой, настойку) назначают как ветрогон-
ные и желчегонные средства. Ментол входит в со-
став валидола, используемого для купирования
приступов стенокардии (см. Антиангинальные
средства).
Наперстянка пурпуровая (Digitalis purpurea L.),
наперстянка шерстистая (Digitalis Ehrh.) - много-
летние травянистые растения. В дикорастущем
виде наперстянка пурпуровая встречается в евро-
пейской части России. В значительных количе-
ствах культивируются. В качестве сырья загота-
вливаются листья перечисленных видов напер-
стянки, основными действующими веществами
к-рых являются сердечные гликозиды. О препара-
тах наперстянки, характере их действия и приме-
нении — см. Сердечные гликозиды.
Ноготки лекарственные, или календула (Ca-
lendula officinalis L.) — однолетнее травянистое
растение. Широко культивируется в разных стра-
нах. Сырьем являются цветочные корзинки, в
к-рых содержатся каротиноиды, оказывающие
противовоспалительное действие при местном
применении. Из цветочных корзинок ноготков
приготавливают настойку и мазь, к-рые приме-
няют при порезах, гнойных ранах и язвах, ожогах,
а настойку, кроме того,—для полоскания горла
при ангине.
Облепиха крушиновая (Hippophag rhamnoides
L.) — сильно ветвистый колючий кустарник или
дерево до 4—6 м высотой. В качестве сырья загота-
вливают плоды (ягоды), к-рые собирают поздней
осенью после первых заморозков. В плодах обле-
пихи содержатся масло и комплекс витаминов,
включающий каротиноиды, токоферолы, аскор-
биновую кислоту, витамины группы В и др. Полу-
чаемое из плодов облепиховое масло (Oleum Hip-
pophesea) стимулирует регенерацию тканей и при-
меняется наружно при лечении ожогов, трофиче-
ских язв, отморожений и т. п., а также внутрь (по 1
чайн. л. 2—3 раза в день) при язвенной болезни же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, поражениях
пищевода. Для лечения кольпита и нек-рых дру-
гих гинекол. заболеваний облепиховое масло на-
значают интравагинально, а при заболеваниях ды-
хательных путей — ингаляционно.
Одуванчик лекарственный (Taraxacum offici-
nale Web.) — многолетнее травянистое растение.
На территории России встречается повсеместно,
кроме заполярных и пустынных р-нов. В качестве
сырья заготавливают корни растения. Основными
действующими веществами являются соедине-
ния гликозидного характера, обладающие горь-
ким вкусом. Настой из корней одуванчика (из рас-
чета 1 чайн. л. на 1 стакан кипятка) назначают
внутрь по 1/4 стакана 3—4 раза в день в качестве го-
речи. Он обладает также послабляющим и желче-
гонным действием. Корень входит в состав аппе-
титных (горьких) и желчегонных сборов.
Ольха клейкая, или черная (Alnus glutinosa Ga-
ertn.), ольха серая (Alnus incana Moench.) —
деревья или крупные кустарники, распростра-
нены в европейской части России. В качестве
сырья используют собираемые осенью и зимой
плоды («ольховые шишки»), содержащие дубиль-
ные вещества (танин, галловую кислоту и др.). На-
стой (10,0:200,0) назначают внутрь по 1/2—1/3 ста-
кана 2—3 раза в день (за 30 мин до еды) в качестве
вяжущего средства при заболеваниях жел.-киш.
тракта (энтериты, колиты и др.). Ольховые
шишки входят в состав вяжущего желудочного
сбора.
Папоротник мужской (Dryopteris filix mas (L.),
Schott.), или щитовник мужской,— многолетнее
травянистое растение, встречающееся в лесной
зоне. Сырьем служат заготавливаемые поздним
летом или осенью корневища, из к-рых получают
густой экстракт (Extractum Filicis maris spissum).
Его основными действующими веществами
являются папоротниковая и флаваспидиновая
кислоты, фильмарон и нек-рые другие вещества,
вызывающие гибель ленточных глистов. Приме-
няется в качестве противоглистного средства.
Пассифлора инкарнатная, или страстоцвет мя-
сокрасный, кавалерийская звезда (Passiflora incar-
nate L.) — многолетняя тропическая лиана. Дей-
ствующими веществами пассифлоры являются
алкалоиды, относящиеся к производным индола.
Приготавливаемый из травы пассифлоры жидкий
экстракт (Extractum Passiflorae fluidum) назначают
внутрь по 20—30 капель 3 раза в день в качестве се-
дативного средства при неврастении, бессоннице,
климактерических расстройствах.
Пастушья сумка (Capsella bursa-pastoris L. Ме-
dis) — однолетнее травянистое растение, распро-
страненное на всей территории России. Содержит
значительные количества витамина К, аскорбино-
вой кислоты и нек-рые другие вещества, в т. ч. уси-
ливающие сокращение матки (ацетилхолин и
др.). Из собранной во время цветения травы гото-
вят настой (10,0:200,0), к-рый назначают по 1 стол,
л. 3 раза в день, и жидкий экстракт на 70% спирте,
применяемый внутрь по 20—25 капель 2—3 раза в
день. Оба препарата используют в качестве ма-
точных средств при атонии матки и маточных кро-
вотечениях. Противопоказаны при беременности.
Подорожняк большой (Plantago major
L.) — многолетнее травянистое растение, широко
распространенное почти на всей территории Рос-
сии. Все части растения содержат полисахариды,
аскорбиновую кислоту, горькие вещества. Листья
подорожника входят в состав сборов-чаев от
кашля. Настой (10,0:200,0) назначают по 1 стол. л.
3—4 раза в день в качестве отхаркивающего сред-
ства. Сок свежей травы (Succus Plantaginis), кон-
сервированный спиртом, используют при анацид-
ных гастритах и хрон. колитах. Из листьев полу-
чают препарат «Плантаглюцид» (Plantaglucidum),
применяемый при гипацидных гастритах.
Полынь горькая (Artemisia absinthium
L.) — многолетнее дикорастущее растение, встре-
чающееся на большей части территории России. В
качестве сырья используют траву, собранную до
или в начале цветения, к-рая содержит горькие
гликозиды — абсинтин и анабсинтин, стимули-
рующие аппетит. Настой (10,0:200,0) по 1 стол. л. 3
раза в день и настойку (Tinctura Absinthii) по 15—20
капель 3 раза в день за 15—30 мин до еды назна-
чают в качестве горечей для усиления аппетита.
Трава входит также в состав горькой настойки, ап-
петитного сбора и желудочных капель, к-рые при-
меняют по тем же показаниям, что настой и на-
стойку.
Почечный чай, или ортосифон тычиночный
(Orthosiphon stamineus Benth.) — однолетнее рас-
тение, культивируемое в России. Содержит глико-
зид ортосифонин, сапонины, эфирное масло и
другие вещества. Настой листьев и верхушечных
лиственных побегов (3,5—200,0) принимают (по
1/2 стакана за 20—30 мин до еды 2 раза в день) как
мочегонное средство. Оказывает иногда леч. эф-
фект при холецистите и желчнокаменной бо-
лезни.
Пустырник сердечный (Leonurus cardiaca
L.) — дикорастущее и культивируемое многолет-
нее растение. Содержит эфирное масло, сапо-
нины, дубильные вещества, иродоиды и флаво-
ноиды. В качестве сырья используют траву (соб-
ранные во время цветения верхние части стебля с
цветками и листьями). Препараты пустырника
(настой, настойка и жидкий экстракт) оказывают
успокаивающее действие на ц. н. с. Показания и
способы применения этих препаратов — см. Седа-
тивные средства.
Ревень тангутский (Rheum palmatum L., var.
tanguticum Maxim.) — культивируемое многолет-
нее травянистое растение. В качестве сырья ис-
пользуют корни, действующими веществами
к-рых являются антрагликозиды, обладающие
слабительным действием. Кроме того, они содер-
жат дубильные вещества. Препараты корня ре-
веня и способы их применения — см. Слабитель-
ные средства.
Родиола розовая, или золотой корень (Rhodiola
rosea L.),— многолетнее травянистое растение,
произрастающее преимущественно в Восточной
Сибири и на Дальнем Востоке. Сырьем служат
корневища с корнями, к-рые заготавливают в пе-
риод цветения и плодоношения. Содержат флаво-
ноиды и фенологликозид (родиолозид). Получае-
мый из растений жидкий экстракт (Extractum Rho-
diolae fluidum) назначают внутрь по 5—10 капель
2—3 раза в день за 15—30 мин до еды в качестве сти-
мулятора нервной деятельности при астениче-
ских состояниях, повышенной сонливости, невро-
тических расстройствах и т. п.
Ромашка аптечная, или ромашка ободранная
(Matricaria recutita L. (Matricaria chamomilla
L.),—дикорастущее и культивируемое однолет-
нее растение. В качестве сырья используют соб-
ранные в начале цветения соцветия (корзинки).
Действующими веществами соцветий являются
полисахариды и эфирное масло, содержащее ха-
мазулен. Настой цветочных корзинок (1 стол. л. за-
варивают 1 стаканом кипящей воды) применяют
внутрь (по 1/2 стакана на прием) как вяжущее, про-
тивовоспалительное и антисептическое средство
при поносах и как спазмолитическое средство при
спазмах кишечника и метеоризме. Наружно на-
стой используют для полосканий, примочек и
ванн в качестве слабого антисептического и вяжу-
щего средства.
Синюха голубая (Polemonium coeruleum
L.) — многолетнее травянистое растение, произра-
стающее на всей территории России. В качестве
сырья заготавливают корневища с корнями, дей-
ствующими веществами к-рых являются сапо-
нины. Настой корневища с корнями (6—8 г на 200
мл) или их отвар (3—6 г на 200 мл) по 1 стол. л. 3—5
раз в день (после еды) применяют как отхаркиваю-
щее средство. Отвар синюхи вместе с отваром кор-
невищ валерианы (30,0:200,0) назначают (по 1—2
стол. л. перед отходом ко сну) как успокаивающее
средство.
Солодка голая (Glycyrrhiza glabra L.) и со-
лодка уральская (Glycyrrhiza uralensis Fisch.) —
многолетние травянистые растения. Заросли со-
лодки голой имеются в низовьях Дона и Волги, на
Северном Кавказе. Солодка уральская распростра-
нена в южных степных р-нах Западной и Восточ-
ной Сибири. Сырьем являются корни и корне-
Лекарственные средства
534
вища, в к-рых содержатся флавоноиды и тритер-
пеновые сапонины, обладающие отхаркивающим
и послабляющим действием. Настой (10,0:200,0)
назначают по 1 стол. л. 4—5 раз в день как отхарки-
вающее средство. Входит в состав грудного сбора
и грудного эликсира, к-рые применяют с той же
целью.
Сосна лесная (Pinus silvestris L.) - дикорасту-
щее дерево. Сырьем являются почки, заготавли-
ваемые в начальной стадии роста (в феврале,
марге). Почки содержат эфирное масло, смолу,
горькие и дубильные вещества. Отвар (10,0:200,0)
из почек назначают внутрь по 1 стол. л. 3—4 раза в
день как отхаркивающее средство. Сосновые
почки входят также в состав мочегонных сборов и
сборов от кашля.
Термопсис ланцетовидный, или мышатник
(Thermopsis lanceolata R. Вг.),— многолетнее дико-
растущее растение. В качестве сырья используют
заготавливаемую в начале цветения траву, к-рая
содержит алкалоиды (цитизин, термопсин и др.),
обладающие отхаркивающим действием. О пре-
паратах термопсиса и их применении — см. От-
харкивающие средства.
Тимьян обыкновенный (Thymus vulgaris
L.) — культивируемое растение. Трава тимьяна со-
держит флавоноиды и эфирное масло, главным
действующим веществом к-рого является тимол.
Настой (10,0:200,0) назначают внутрь по 1 стол. л.
2-3 раза в день в качестве отхаркивающего сред-
ства. Жидкий экстракт тимьяна входит в состав
пертуссина, используемого также как отхаркиваю-
щее средство.
Тмин обыкновенный (Carum carvi L.) — двулет-
нее травянистое растение, произрастающее в ев-
ропейской части России, в Сибири. Сырьем
являются зрелые плоды, содержащие в основном
эфирное масло, к-рое эффективно при метео-
ризме, стимулирует секреторную функцию пище-
варительных желез. Настой из плодов (10 г на 1
стакан кипятка) принимают внутрь по 1 стол. л.
3-4 раза в день в качестве ветрогонного средства
при метеоризме.
Толокнянка обыкновенная, или медвежье
ушко (Arctostaphylos uva-ursi (L.) Spreng.),— вечно-
зеленый куст арник, распространенный в европей-
ской части России, Сибири, на Дальнем Востоке. В
листьях толокнянки содержатся гликозид арбу-
зин и дубильные вещества. Настой, а чаще отвар
листьев (10,0:180,0) принимают по 1 стол. л. 5—6
раз в день в качестве ^мочегонного и дезинфици-
рующсго|средства при воспалительных заболева-
ниях мочевого пузыря и мочевых путей.
Трилистник водяной, или вахта трехлистная
зрифоль (Menyanthes trifoliata L.) — дикорастущее
многолетнее травянистое растение. Сырьем
являются листья, к-рые содержат горькие глико-
зиды и дубильные вещества. Настой листьев
(10,0:200,0) принимают по 1/4 стакана 2—3 раза в
день за 15—20 мин до еды для возбуждения аппе-
тита и как желчегонное средство.
Тысячелистник обыкновенный (Achillea mille-
folium L.) — многолетнее травянистое растение,
произрастающее почти на всей территории Рос-
сии. В качестве сырья заготавливают надземные
части (траву). Содержит эфирное масло, основ-
ным компонензом к-рого является хамазулен, а
также виз амин К, флавоноиды, дубильные и нек-
рые другие вещества. Настой (15,0:200,0) по 1—2
стол. л. 3 раза за полчаса до еды применяют для
стимуляции аппетита и как кровоостанавливаю-
щее средство при маточных и геморроидальных
кровозечениях. Трава тысячелистника входит в
состав желудочных и аппетитных сборов.
Фенхель обыкновенный, или укроп аптечный
(F'oeniculum vulgare Mill) — многолетнее, в куль-
туре двулетнее травянистое растение. Возделыва-
ется в Краснодарском крае. В плодах фенхеля со-
держится эфирное масло, обладающее ветрогон-
ным действием. Плоды фенхеля входят в состав
ветрогонного сбора (Species Carminativae), а
также в состав грудных и слабительных сбо-
ров, сложного порошка солодкового корня. По-
лучаемое из плодов фенхелевое масло (Oleum
I'oeniculi) применяют как ветрогонное и от-
харкивающее средство. Фенхелевое масло вхо-
дит в состав укропной воды (Agua Foenzculi),
к-рую применяют в качестве ветрогонного
средства.
Фяалка трехцветная, или анютины глазки
(Viola tricolor L.), фиалка полевая, или Иван-да-
Марья (Viola arvensis Murray),—однолетние или
двулетние травянистые растения. В качестве
сырья заготавливают траву. В траве содержатся
рутин, гликозиды, эфирное масло, каротиноиды,
аскорбиновая кислота и сапонины. Настой травы
(5,0:100,0) по 1 стол. л. 3 раза в день применяют в
качестве отхаркивающего средства.
Хвощ полевой (Eguisetum arvense L.) — дикора-
стущее многолетнее споровое растение. В каче-
стве сырья используют траву (наземные вегета-
тивные части растения), к-рая содержит кремние-
вую кислоту, сапонины и флавоноиды. Настой (из
расчета 2 стол. л. на 1 стакан кипятка) назначают
по 1/4 стакана 3—4 раза в день в качестве мочегон-
ного средства, а также как кровоостанавливающее
средство при геморроидальных и маточных кро-
вотечениях. Противопоказан при нефрите и не-
фрозонефрите.
Череда трехраздельная, или золотушная трава
(Bidens tripartita L.),— однолетнее травянистое
растение, произрастающее почти на всей террито-
рии России. Сырьем является заготавливаемая в
фазу цветения трава, в к-рой содержится значи-
тельное количество каротиноидов, флавоноиды,
следы эфирного масла и дубильные вещества. В
виде настоя (7,5 г на 1 стакан кипящей воды) при-
меняется для ванн при диатезах у детей. Иногда
настой назначают внутрь по 1 стол. л. утром и ве-
чером (после еды) в качестве мочегонного и пото-
гонного средства. Выпускаются брикеты травы че-
реды (для приготовления настоя).
Черемуха обыкновенная (Padus racemosa
(Lam.) Gilib., син. Prunus padus L.) — дерево или
кустарник. Распространена в европейской части
России, в Западной Сибири. В плодах черемухи со-
держатся дубильные вещества, нек-рые органиче-
ские кислоты и другие вещества. Настои или
отвары (10,0:200,0) назначают внутрь по 1/4—1/2
стакана 2—3 раза в день в качестве вяжущего сред-
ства при поносах.
Черника обыкновенная (Vaccinium myrtillus
L.) — многолетнее дикорастущее растение.
Плоды черники содержат дубильные и пектино-
вые вещества, витамины, сахара и другие веще-
ства. Настой или отвар ягод (1—2 чайн. л. на 1 ста-
кан кипятка) использует как вяжущее средство
при поносах; входит в состав желудочных чаев.
Шалфей лекарственный (Salvia officinalis
L.) — многолетнее полукустарниковое растение. В
качестве сырья собирают листья, к-рые содержат в
основном эфирное масло и дубильные вещества.
Настой (1 стол. л. листьев на 1 стакан кипятка)
применяют как вяжущее средство для полоскания
при стоматите и острых респираторных заболева-
ниях.
Шиповник коричный (Rosa cinnamomea L.), а
также шиповник иглистый (Rosa acic ularis Lindl.),
шиповник морщинистый (Rosa rugosa Thund.), ши-
повник Беггера (Rosa beggeriana Schenk) и другие
виды с высоким содержанием витамина С — дико-
растущие и культивируемые растения. Плоды, со-
держащие витамин С и другие витамины, приме-
няют для профилактики и лечения цинги и других
авитаминозов. Масло из семян шиповника (Oleum
Rosae), содержащее в основном насыщенные и не-
насыщенные жирные кислоты, токоферолы и ка-
ротиноиды, обладает противовоспалительными
свойствами и стимулирует процессы регенерации,
в связи с чем оно используется местно при лече-
нии трофических язв, пролежней, трещин сосков
молочных желез, дерматозов и т. д. Для лечения
неспецифического язвенного колита масло шипо-
вника назначают внутрь по 1 чайн. л. 2 раза в день
и вводят в клизмах по 50 мл ежедневно или через
день. Из экстракта плодов шиповника собачьего
(Rosa canina L.) и других низковитаминозных ви-
дов шиповника получен препарат «Холосас» (см.
Желчегонные средства).
Эвкалипт прутовидный (Eucalyptus viminalis
habill.) — деревья, произрастающие в субтропи-
ках. Лекарственным сырьем являются листья,
к-рые содержат в основном эфирное масло и ду-
бильные вещества. Отвар из листьев (10,0:200,0) и
эвкалиптовое масло широко применяют в каче-
стве антисептических средств для полосканий и
ингаляций при заболеваниях верхних дыхатель-
ных путей, а также для лечения свежих и инфици-
рованных ран, воспалительных заболеваний жен-
ских половых органов. Для приготовления отва-
ров выпускаются брикеты листа эвкалипта (Brike-
tum folii Eucalypti) массой 100 г. Для приготовле-
ния отвара берут 1 дольку (10 г) на 1 стакан воды.
Настойку эвкалипта (Finctura Eucalypti) приме-
няют внутрь (по 15—20 капель на прием) в качестве
противовоспалительного и антисептического
средства при заболеваниях верхних дыхательных
путей и полости рта, а также как успокаивающее
средство. Эвкалиптовое масло (Oleum Eucalypti)
используют как антисептическое и противовоспа-
лительное средство для полосканий и ингаляций
при воспалительных заболеваниях верхних дыха-
тельных путей (по 15—20 капель на стакан
воды).
Элеутерококк колючий, или свободноягодник
колючий (Eleutherococcus senticosus Maxim.),—
крупный кустарник, произрастающий в лесах
Приморского края, в Приамурье и на Южном Са-
халине. Действующими веществами являются
гликозиды (элеутерозиды). Из корневищ с кор-
нями элеутерококка приготавливают жидкий экс-
тракт (Extractum Eleutherococci fluidum), к-рый на-
значают внутрь по 20—30 капель 2—3 раза в день за
30 мин до еды в качестве стимулятора нервной
деятельности.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА - химиче-
ские вещества природного или синтетиче-
ского происхождения или сочетания ве-
ществ, употребляемые для лечения, преду-
преждения и диагностики заболеваний че-
ловека и животных. К лекарственным отно-
сят также препараты для предупреждения
беременности (см. Контрацепция). Боль-
шинство классификаций Л.с. основано на
системном принципе — в зависимости от
преимущественной направленности влия-
ния Л.с. на функции отдельных систем ор-
ганизма выделяют средства, действующие
на сердечно-сосудистую систему, влияю-
щие на функции органов дыхания, пищева-
рения и т. д. Лекарственные средства каж-
дой из этих групп классифицируют далее
чаще всего по их основному фармакол. эф-
фекту (напр., снотворные, анальгетиче-
ские, желчегонные, слабительные) или по
фармакотерапевтическому принципу
(напр., противоэпилептические, противо-
паркинсонические, противоаритмические).
Иногда Л.с. систематизируют по локализа-
ции и характеру действия на уровне специ-
фических рецепторных систем: холиноми-
метические и холиноблокирующие, адре-
номиметические и адреноблокирующие
средства. Более подробная систематизация
этой группы Л.с. проводится с учетом на-
правленности их действия на отдельные
типы холинорецепторов и адренорецепто-
ров (напр., средства м-холиномиметиче-
ские, м-холиноблокирующие, м- и н-холи-
номиметические, а-адреномиметические,
Д-адреномиметические и т. д.).
В нек-рых случаях классификация Л.с.
проводится на основании органной локали-
зации (напр., сердечные гликозиды, маточ-
ные средства) или механизма действия
(напр., антихолинэстеразные средства, ин-
гибиторы моноаминоксилазы), по принад-
лежности Л.с. к определенным классам ве-
ществ биогенной природы (напр., витамин-
ные, гормональные и ферментные препа-
раты), по содержанию в Л.с. биологически
активных элементов (напр., препараты на-
трия, калия, кальция, йода), а также по ряду
других признаков.
535
Лентиго
Противомикробные и противопарази-
тарные Л.с. систематизируют преимуще-
ственно по спектру их действия (напр., про-
тивотуберкулезные, противолепрозные,
противоспирохетозные, противопротозой-
ные), а также по хим. строению (напр., суль-
фаниламидные препараты, производные
нитрофурана, 8-оксихинолина) и особенно-
стям применения (напр., антисептические
и дезинфицирующие средства). С профи-
лактической целью используют гл. обр. де-
зинфицирующие, химиотерапевтические,
витаминные и нек-рые другие Л.с. Терапия,
проводимая с помощью Л.с., может носить
этиотропный, патогенетический или сим-
птоматический характер. Этиотропная те-
рапия, направленная на устранение при-
чины заболевания, осуществляется в основ-
ном с помощью химиотерапевтических
Л.с., подавляющих жизнедеятельность
возбудителей инф. заболеваний.
Выбор Л.с. для целей терапии произво-
дится с учетом их фармакодинамики и фар-
макокинетики. При комбинированной те-
рапии, т.е. в случае назначения комбина-
ций Л.с., учитывают также особенности их
взаимодействия в организме (см. Фармако-
динамика). Л.с. вводят в организм различ-
ными путями — энтеральными (через рот,
под язык, в прямую кишку) или паренте-
ральными (подкожно, внутримышечно,
внутривенно, ингаляционно и т. д.). Выбор
путей введения Л.с. определяется многими
факторами, и в т. ч. особенностями всасы-
вания Л.с. (см. Фармакокинетика). Наряду с
эффектами, расцениваемыми как терапев-
тические, практически все Л.с. при опреде-
ленных условиях могут вызывать нежела-
тельные реакции (см. Побочные действия
лекарственных средств).
Среди Л.с. выделяют ядовитые и силь-
нодействующие. В Государственной Фар-
макопее они составляют соответственно
список А и список Б. К списку А (яды —
Venena) отнесены Л.с., назначение, приме-
нение, дозирование и хранение к-рых
должны производиться с особой осторож-
ностью в связи с высокой токсичностью. К
этому же списку относятся Л.с., вызываю-
щие наркоманию. Список Б (сильнодей-
ствующие — Heroica) включает Л.с., назна-
чение, применение, дозирование и хране-
ние к-рых должны осуществляться с предо-
сторожностью, т.к. их использование без
мед. контроля может привести к осложне- •
ниям. Для ядовитых и сильнодействующих
Л.с. установлены высшие разовые и суточ-
ные дозы. Эти дозы рассчитаны на взрос-
лых людей, достигших 25-летнего возра-
ста.
В аптеках Л.с., включенные в списки А и
Б, отпускаются только по рецептам. Хране-
ние в аптеках и других учреждениях Л.с.,
относящихся к спискам А и Б, произво-
дится с соблюдением правил, приведенных
в специальных инструкциях.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ - удобные
для применения и хранения состояния ле-
карственных средств или лекарственного
растительного сырья, обеспечивающие оп-
тимальное лечебное действие. Различают
твердые, мягкие, жидкие и газообразные
лекарственные формы.
Твердые Л.ф. — таблетки, драже, гра-
нулы, порошки, присыпки, сборы, капсулы,
лекарственные пленки и др. Таблетки (Та-
bulettae) — дозированные Л.ф., получаемые
прессованием или формованием лекарст-
венных средств или их смесей с добавле-
нием так наз. вспомогательных веществ.
Отдельные лекарственные вещества выпу-
скаются в виде имплантационных (т. е.
предназначенных для имплантации под
кожу) таблеток. Драже (Drag6e) — дозиро-
ванные Л.ф., получаемые путем наслоения
(дражирования) лекарственных средств и
вспомогательных веществ на гранулы.
Имеют шарообразную или овальную
форму. Гранулы (Granulae) — однородные
частицы (крупинки, зернышки) лекарствен-
ных средств округлой или неправильной
формы размером 0,2—0,3 мм. Порошки (Pul-
veres) могут быть простыми (состоящими
из одного вещества) и сложными (состоя-
щими из двух и более веществ), разделен-
ными или не разделенными на отдельные
дозы. Порошки для наружного примене-
ния называют присыпками (Aspersiones).
Сборы (Species) — смеси измельченного ле-
карственного растительного сырья не-
скольких видов, иногда с добавлением ле-
карственных средств. Спрессованное ле-
карственное растительное сырье, разделен-
ное на дозы по 5—7,5 г для приготовления
настоев и отваров в домашних условиях,
называют брикетами. Капсулы (Capsulae)
представляют собой оболочки для дозиро-
ванных порошкообразных, гранулирован-
ных, пастообразных или жидких лекарст-
венных препаратов, принимаемых внутрь.
В мед. практике используют желатиновые
капсулы (Capsulae gelatinosae): мягкие, или
эластичные (Capsulae gelatinosae molies),
твердые (Capsulae gelatinosae durae) и с кры-
шечками (Capsulae gelatinosae operculatae).
Спансулами (Spansulae) называют капсулы,
содержащие гранулы или микрокапсулы с
лекарственными веществами, к-рые высво-
бождаются из них с разной скоростью. Осо-
бой разновидностью твердых Л.ф.
являются лекарственные пленки, к-рые со-
держат лекарственные препараты, мед-
ленно высвобождающиеся из водораство-
римых полимеров. К числу редко приме-
няемых твердых Л.ф. относятся пилюли
(Pilulae) — дозированные Л.ф. для внутрен-
него применения в виде шариков массой от
0,1 до 0,5 г, изготовляемые из однородной
пластичной массы, и лекарственные каран-
даши (Styli medicinales) — цилиндрические
палочки толщиной 4—8 мм, длиной до 10 см
с заостренным или закругленным концом.
К мягким Л.ф. принадлежат мази, па-
сты, линименты, суппозитории и пла-
стыри. Мази (Unguenta) имеют вязкую кон-
систенцию, способны образовывать на по-
верхности кожи и слизистых оболочек
пленку. Пасты (Pastae) — это мази, содержа-
щие св. 25% порошкообразных веществ.
Линименты (Linimenta) — густые жидкости
или студнеобразные массы, расплываю-
щиеся при температуре тела. Суппозито-
рии (Suppositoria) — дозированные Л.ф.,
твердые при комнатной температуре и
расплавляющиеся при температуре тела.
Различают суппозитории ректальные, или
свечи (Suppositoria rectalia), и вагинальные
(Suppositoria vaginalia). Пластыри (Empla-
stra) представляют собой пластичные
массы, размягчающиеся при температуре
тела и прилипающие к коже. Различают
пластыри на носителях, напр. на ткани, и
жидкие пластыри (Emplastra fluida) в виде
густой жидкости (напр., коллодий), к-рая
после высыхания на коже превращается в
эластичную пленку.
К жидким Л.ф. относят растворы, сус-
пензии, эмульсии, настои, отвары, на-
стойки, экстракты и др. Растворы (Solutio-
nes) получают путем растворения лекар-
ственного вещества в дистиллированной
воде, спирте или в маслах. Суспензии, или
взвеси (Suspensiones), представляют собой
дисперсные системы, в к-рых твердые ве-
щества взвешены в жидкости, а эмульсии
(Emulsa) — дисперсные системы, образо-
ванные нерастворимыми или весьма мало
растворимыми друг в друге жидкостями,
удерживаемыми во взвешенном состоянии
эмульгаторами. Настои (Infusa) и отвары
(Decocta) — водные извлечения из лекар-
ственного растительного сырья (измель-
ченных частей растений). Сырье помещают
в специальный сосуд (инфундирку), зали-
вают холодной водой и ставят на водяную
баню. С момента закипания настои держат
на ней, как правило, в течение 15 мин, а
отвары — в течение 30 мин. Затем настои
охлаждают при комнатной температуре не
менее 45 мин, отвары — в течение 10 мин,
процеживают, а сырье отжимают. В нек-
рых случаях порядок приготовления на-
стоев и отваров может быть иным. На-
стойки (Tincturae) — спиртовые, спирто-
водные или спиртоэфирные извлечения из
лекарственного растительного сырья. Экс-
тракты (Extracta) подобно настойкам изго-
товляются при помощи тех же экстраген-
тов (спирт, эфир и др.). Однако в отличие от
настоек при приготовлении экстрактов экс-
трагенты подвергаются полному или ча-
стичному удалению. В зависимости от кон-
систенции различают экстракты жидкие (Е.
fluida), густые (Е. spissa) с содержанием
влаги не более 25% и сухие (Е. sicca) с содер-
жанием влаги не более 5%. Настойки и экс-
тракты получили название галеновых пре-
паратов. Жидкими Л.ф. являются также си-
ропы (Sirupi) — растворы лекарственных
веществ в сахарном сиропе, микстуры (Mix-
turae) — смеси жидких или жидких и твер-
дых лекарственных веществ, а также слизи
(Mucilagines) — дисперсные системы, в
к-рых мельчайшие частицы взвешены в
жидкости.
Газообразные Л.ф. — лекарственные аэ-
розоли обычно выпускают в специальных
баллонах. В мед. практике их используют
гл. обр. для ингаляционного и иногда на-
ружного применения.
Большинство Л.ф. изготавливают про-
мышленным способом (так наз. готовые
Л.ф.); настои, отвары, порошки, нек-рые
мази и др. могут быть приготовлены в апте-
ках.
ЛЕНТЙГО (лат. lentigo; чечевицеобразная
пятнистость, веснушка) — плоские слегка
возвышающиеся над поверхностью кожи
пятна темно-коричневого цвета диаметром
1,5—3 мм. Лентиго относят к пигментным
невусам.
Юношеское Л. появляется в детском
возрасте; пятна располагаются на любом
участке кожи, бывают единичными и мно-
жественными. Старческое Л. локализуется
преимущественно на тыльной поверхности
кистей, предплечьях и лице. В ряде случаев
пятна могут располагаться на слизистой
оболочке полости рта и половых органов.
Нек-рые пятна могут принимать вид боро-
давчатых разрастаний. Субъективные ощу-
щения при Л. отсутствуют. Специального
лечения Л. не требует. В целях преду-
преждения малигнизации, возникающей
крайне редко, следует избегать инсоляции
и воздействия раздражающих кожу фак-
торов.
Леопольда прием
536
ЛЕОПОЛЬДА ПРИЕМ (Ch. G. Leopold, нем.
гинеколог, 1846—1911) — см. Акушерское об-
следование.
ЛЁПРА (греч. lepra; син. проказа) — мало-
контагиозная хроническая инфекционная
болезнь, характеризующаяся поражением
кожи, видимых слизистых оболочек, пери-
ферической нервной системы и внутренних
органов. Встречается во всех частях света.
На территории нашей страны наблюдается
редко —в Астраханской области, в Приа-
ралье и южнее на сопредельных террито-
риях.
Этиология и эпидемиоло-
гия. Возбудителем Л. является кислотоу-
стойчивая микобактерия (Micobacterium le-
prae) — грамположительная палочка,
весьма сходная с возбудителем туберку-
леза, облигатный внутриклеточный пара-
зит. Источник возбудителей инфекции —
больной человек. Передача их происходит
при длительном и тесном контакте с боль-
ным Л., основной путь передачи возбуди-
теля - воздушно-капельный. Признается
возможность и чрескожного заражения
(описаны случаи передачи возбудителя при
татуировке). Наиболее восприимчивы
дети.
Иммунитет к Л. относитель-
ный. При часто повторяющемся массив-
ном суперинфицировании — дополни-
тельном (повторном) заражении больного
в условиях незавершенного инф. про-
цесса — болезнь может возникнуть на фоне
существующего естественного и приобре-
тенного иммунитета.
Клиническая картина. Инку-
бационный период - несколько лет. Бо-
лезнь продолжается многие годы, време-
нами тяжело обостряется. При лепроматоз-
ном типе гл. обр. на коже конечностей и
лице появляются красновато-бурые пятна
без четких границ, инфильтраты, бугорки и
узлы; выпадают брови и ресницы, утол-
щаются ушные мочки, деформируется нос;
на слизистой оболочке рта и носа возни-
кают язвы, голос становится сиплым, раз-
виваются одышка, невриты, расстройство
зрения вплоть до слепоты, увеличение
лимф, узлов. При диффузной инфильтра-
ции кожи лица оно приобретает характер-
ный вид так наз. львиной морды; естествен-
ные морщины и складки углубляются, над-
бровные дуги резко выступают, нос утол-
щен, щеки, губы и подбородок имеют до-
льчатый вид. Печень и селезенка часто уве-
личены, плотны, безболезненны; в костях
фаланг пальцев образуются лепромы (см.
Гранулема), в длинных костях — остеопе-
риоститы (воспалительный процесс в ко-
сти, захватывающий надкостницу).
При туберкулезном типе на коже поя-
вляются красные или бледные пятна либо
бляшки, по мере увеличения бляшек цен-
тральная часть их уплощается, пигмента-
ция уменьшается, что приводит к возник-
новению кольцевидных элементов. В оча-
гах поражения отсутствуют поверхностная
чувствительность кожи и потоотделение,
выпадают волосы, развивается атрофия
кожи. Часто отмечаются невриты за счет
поражения нервных стволов. Этот тип Л.
отличается более легким (по сравнению с
лепроматозным типом) течением, лучше
поддается лечению.
Пограничные типы Л. характеризуются
наличием пятен на коже, чаще кольцевид-
ных. Пятна сухие, не имеют поверхностной
чувствительности, отмечается болезнен-
ность по ходу нервных стволов (локтевых,
малоберцовых и др.); в очагах поражения
развиваются атрофии и контрактуры
мышц, трофические язвы на подошвах, ла-
гофтальм (несмыкание век), рассасываются
кости фаланг пальцев кистей, стоп.
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины, данных эпидемиол.
анамнеза (указание на проживание в энде-
мичной зоне, наличие родственников,
больных Л.) и результатов лабораторных
исследований. При подозрении на заболе-
вание Л. необходимо осмотреть весь кож-
ный покров, слизистые оболочки носа и
рта, исследовать соскоб слизистой обо-
лочки перегородки носа и тканевую жид-
кость из кожных высыпаний. Наличие ане-
стезии в зоне высыпания и в дистальных от-
делах конечностей можно установить при
помощи острой иглы, пробирок с холодной
и горячей водой. Для диагностики могут
быть использованы также функциональ-
ные пробы. Так, при отсутствии кожных
проявлений применяют так наз. пробу на
воспламенение, к-рая заключается во вну-
тривенном введении раствора никотино-
вой кислоты; при наличии лепрозного про-
цесса наблюдаются гиперемия и отек кожи
в месте поражения.
Лечение. При подозрении на Л.
больного должен обследовать дерматолог.
После установления диагноза Л. больных
обязательно направляют в лепрозории (за-
крытые леч.-проф. учреждения), где лече-
ние проводят врачи-лепрологи. Назначают
сульфоновые и другие препараты. После
исчезновения микобактерий больных вы-
писывают на амбулаторное лечение по ме-
сту жительства, т.к. они не опасны для
окружающих. Все вновь выявленные боль-
ные Л. в нашей стране независимо от места
проживания подлежат госпитализации в
клинику НИИ по изучению лепры (Астра-
хань) сроком на 3—6 мес.
Прогноз. При ранней диагностике и
регулярном эффективном лечении у боль-
ных может не остаться никаких послед-
ствий заболевания, которые могут при-
вести к инвалидности переболевшего. При
поздно начатом лечении могут наблю-
даться нарушения чувствительности, кон-
трактуры пальцев рук, парезы и др.; бо-
лезнь может привести к слепоте и тяже-
лой инвалидности, иногда наступает
смерть.
Профилактика. Различают инди-
видуальные и общественные (социальные)
предохранительные меры. Индивидуаль-
ная профилактика заключается в основном
в соблюдении мер личной гигиены. Медра-
ботникам в очагах Л. следует пользоваться
перчатками при взятии биопсии и хирурги-
ческих вмешательствах, марлевыми ма-
сками при обследовании верхних дыха-
тельных путей и взятии соскоба со слизи-
стой оболочки носа. Общественная профи-
лактика заключается в раннем выявлении и
лечении заболевших Л., регистрации и
учете всех больных.
Необходимо проводить превентивное
лечение лиц в возрасте от 2 до 60 лет, имев-
ших длительный (напр., семейный) кон-
такт с больным Л.; применяют один из
сульфоновых препаратов, продолжитель-
ность лечения от 6 мес. до 3 лет. За органи-
зацию и контроль проведения превентив-
ного лечения отвечают противолепрозные
учреждения, а проводят его как противоле-
прозные учреждения, так и кожно-венеро-
логические диспансеры и местные амбула-
торно-поликлинические учреждения.
Для выявления больных в зонах, энде-
мичных по Л., проводятся профилактиче-
ские осмотры населения. За членами семей
больных Л. ведут диспансерное наблюде-
ние — медосмотры и в случае необходимо-
сти лабораторные исследования ежеквар-
тально. Продолжительность наблюдения
от 3 до 10 лет.
ЛЕПТОСПИРОЗ (leptospirosis) - инфек-
ционная болезнь, характеризующаяся ли-
хорадкой, поражением почек, печени, нер-
вной системы.
Этиология. Возбудитель Л.— леп-
тоспиры (Leptospira interrogans). Известно
более 150 серологических вариантов леп-
тоспир, объединенных в 18 серогрупп. Леп-
тоспиры размножаются и длительное
время сохраняются в воде; погибают при
кипячении и воздействии дезинфицирую-
щих средств.
Эпидемиология. Различают два
типа очагов Л.— природный и антропоурги-
ческий. В природных очагах источником
возбудителей инфекции являются гры-
зуны, насекомоядные, парнокопытные,
хищные животные многих видов, в мень-
шей степени птицы. Наибольшее значение
имеют мыши, полевки, ондатры. В антро-
поургических очагах источники возбудите-
лей инфекции — крупный и мелкий рога-
тый скот, свиньи, лошади, собаки, а также
домовые мыши, крысы. У животных забо-
левание протекает в легкой или латентной
форме и часто сопровождается длитель-
ным выделением лептоспир с мочой и фе-
калиями, а у рогатого скота также с моло-
ком. Это приводит к широкому обсемене-
нию возбудителями окружающей среды.
Человек заражается гл. обр.через воду стоя-
чих водоемов при купании, а также при ис-
пользовании ее для питья и хозяйственных
нужд без предварительного кипячения. За-
ражение возможно также во время покоса
на заболоченных участках почвы, при
уборке риса, овощей, уходе за больными
животными, убое и разделке туш этих жи-
вотных, обработке сырья (снятие и выделка
шкур и др.), при употреблении необеззара-
женного молока от больных животных, а
также загрязненных испражнениями грызу-
нов (мышей, крыс) пищевых продуктов, не
подвергающихся термической обработке
(хлеба, сухарей, кондитерских изделий, са-
хара и др.).В виде эпидемических вспышек
Л. чаще встречается в летне-осеннее время,
спорадические случаи регистрируются в те-
чение всего года. Перенесенное заболева-
ние оставляет прочный и длительный им-
мунитет.
Клиническая картина. Продо-
лжительность инкубационного периода —
3—20 дней, чаще 6—14 дней. Заболевание
начинается остро, с озноба, повышения
температуры тела до 39—40°. Наблюдаются
сильная головная боль, слабость, общее не-
домогание, тошнота, рвота, заторможен-
ность, нарушается сон, иногда отмечаются
бред, потеря сознания. Характерны мышеч-
ные боли и болезненность мышц при паль-
пации, особенно икроножных. В части слу-
чаев развивается серозный менингит. Воз-
можны психозы. Появляются яркая гипере-
мия и одутловатость лица, инъекция сосу-
дов склер, мелкие кровоизлияния под
конъюнктиву. С первых дней болезни воз-
можна розеолезнопапулезная или петехи-
альная сыпь, нередки носовые кровотече-
537
Лечебная физическая культура
ния, кровавая рвота, гематурия, кровоиз-
лияния в местах инъекций. Тоны сердца
приглушены, пульс учащен, АД снижено.
Частым признаком является желтуха, раз-
вивающаяся к 3—4-му дню болезни. Печень
и селезенка увеличиваются, характерно по-
ражение почек (снижение диуреза, альбу-
минурия, азотемия, анурия). Высокая тем-
пература тела держится 5—8 дней, затем
снижается критически или ускоренным ли-
зисом (см. Лихорадка). В ряде случаев воз-
никают рецидивы болезни, протекающие
обычно легче. Болезнь длится ок. 4 нед.
При выздоровлении длительно сохраня-
ется астения.
Осложнения. Возможно развитие
миокардита, инфекционно-токсического
шока, острой почечной недостаточности,
полиневрита, иридоциклита, а также ос-
ложнений, обусловленных вторичной ми-
крофлорой (пневмонии, отита, пиелита).
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, эпидемиол. анамнеза (на-
хождение в условиях возможного контакта
с возбудителем Л.) и данных лабораторных
исследований.
При этом учитывают характерные изме-
нения в крови: лейкоцитоз (до 20—30-10%) с
нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, повышение СОЭ до 40—60
мк01. Для обнаружения лептоспир на пер-
вой неделе болезни проводится бактериол.
исследование крови, а на 2—3-й неделе —
мочи. Из серологических исследований
наиболее показательна реакция микроаг-
глютинации.
Лечение осуществляется в стацио-
наре. Назначают молочно-растительную
диету и обильное питье. Показано внутри-
мышечное введение специфического про-
тиволептоспирозного гамма-глобулина.
Антибиотики эффективны при раннем на-
значении. В период интоксикации прово-
дится инфузионная терапия (внутривенно
капельно вводят изотонический раствор
глюкозы, гемодез, реополиглюкин). При
геморрагическом синдроме назначают
аскорутин, викасол, переливание свежеза-
мороженной плазмы.
Прогноз. При тяжелом течении, осо-
бенно при развитии осложнений, исход мо-
жет быть неблагоприятным.
Профилактика. В природных оча-
гах, где заболевание людей связано преи-
мущественно с работой в загрязненных во-
доемах и использованием воды из этих во-
доемов для хозяйственно-бытовых нужд,
необходимы обеспечение работающих во-
донепроницаемой обувью и перчатками и
запрещение купания в водоемах. Для питья
и хозяйственно-бытовых нужд следует ис-
пользовать только обеззараженную воду.
По эпид, показаниям применяется вакци-
нация людей лептоспирозной вакциной
(см. Иммунизация).
В антропоургических очагах основными
мерами борьбы с Л. являются дератизация
и защита пищевых продуктов и воды от за-
грязнения их грызунами. Необходимо
обеспечение спецодеждой работающих на
бойнях, мясокомбинатах, канализацион-
ных сооружениях, а также ухаживающих за
больными животными.
ЛЕТАЛЬНОСТЬ (лат. letalis смертельный;
син. смертельность) — частота смертей от
какой-либо болезни среди всех лиц, болев-
ших этой болезнью. Не следует смешивать
летальность со смертностью — отноше-
нием числа умерших от данной болезни к
средней численности населения. Для ха-
рактеристики уровня организации и каче-
ства медпомощи выделяют также показа-
тели летальности больных в стационаре и
внебольничной летальности. Л. больных в
стационаре определяют следующим спосо-
бом:
Число умерших х 100
Число выбывших (выписанные + умершие).
Внебольничная Л. должна опреде-
ляться аналогичным способом — отноше-
нием числа умерших к числу лечившихся
вне больниц (по данной нозологической
форме), но на практике чаще используется
определение доли умерших на дому.
Об уровне работы леч.-проф. учрежде-
ний свидетельствуют также показатели до-
суточной Л. (отношение числа умерших в
первые сутки к общему числу госпитализи-
рованных) и послеоперационной Л. (отно-
шение числа умерших после оперативных
вмешательств к общему числу проопериро-
ванных).
Показатель Л. зависит от качества ле-
чебно-диагностического процесса как в ста-
ционаре, так и во внебольничных условиях,
от состава больных (различающихся по воз-
расту, нозологическим формам заболева-
ний, срокам госпитализации) и др.
Летальность следует анализировать гл.
обр. по отдельным нозологическим фор-
мам. Исчисление Л. производится по дан-
ным отчетов леч.-проф. учреждений. Для
точного исчисления больничной Л. за от-
четный период (чаще за год) необходимы
сведения о числе больных, бывших в боль-
нице на начало и на конец отчетного пе-
риода, и о числе поступивших, выписанных
и умерших за это время. Сопоставлять раз-
меры Л. можно только для однородных
групп больных.
См. также Демографические показатели.
ЛЕТАРГЙЯ (греч. lethargia, от lethe забве-
ние + argia бездействие; син.: летаргиче-
ский сон, мнимая смерть, «малая жизнь») —
состояние патологического сна, сопровож-
дающееся ослаблением физиологических
проявлений жизни, значительным пониже-
нием обмена веществ, угнетением или пол-
ным отсутствием реакции на раздражения.
Степень глубины Л. может быть различ-
ной. В легких случаях наблюдается лишь
неподвижность, ровное дыхание, расслаб-
ление мышц; глаза при этом закрыты.
Иногда отмечается небольшое дрожание
век и закатывание глазных яблок. При бо-
лее тяжелых формах Л., трудно отличимых
от смерти, физиол. проявления жизни ста-
новятся еле уловимыми. Широко распро-
страненное убеждение, что нек-рые боль-
ные были приняты за умерших и преждев-
ременно похоронены, не основано на до-
стоверных фактах. В действительности
всегда существует возможность установить
наличие или отсутствие жизни.
Причины возникновения Л. неиз-
вестны. Приступы Л. обычно появляются
внезапно, часто после сильного волнения,
и так же внезапно прекращаются; они про-
должаются от нескольких минут и часов до
нескольких дней. Л. наиболее часто встре-
чается при истерическом неврозе как в виде
самостоятельных приступов, так и в связи с
истерическими припадками. Л. можно вы-
звать искусственно путем гипноза. Иногда
она возникает на фоне резко выраженного
физического истощения, напр. после ро-
дов, значительных кровопотерь. Больной
при Л. должен быть немедленно доставлен
к врачу и находиться под его наблюдением.
Чаще это состояние не является опасным
для жизни.
ЛЕЧЁБНАЯ ФИЗЙЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА
(ЛФК) — совокупность методов лечения,
профилактики и медицинской реабилита-
ции, основанных на использовании физи-
ческих упражнений и других средств физи-
ческой культуры.
Лечебно-восстановительное действие
физических упражнений, применяемых в
ЛФК, основано на их способности стимули-
ровать и нормализовать физиол. процессы
в организме. Они благотворно влияют на
нервную систему, трофику тканей, способ-
ствуют улучшению функций нервной и мы-
шечной систем, внутренних органов. Под
влиянием физических упражнений ускоря-
ется функциональная перестройка органов
и тканей, что способствует компенсации
нарушенных функций.
В основе восстановления функций внут-
ренних органов лежит механизм моторно-
висцеральных рефлексов, тесно связанных
с нервными и гуморальными факторами.
Кроме того, важную терапевтическую роль
играют психол. факторы. Само назначение
больному комплекса упражнений ЛФК по-
вышает его уверенность в благоприятном
исходе заболевания, отвлекает от ухода в
болезнь, улучшает нервно-психическое со-
стояние.
Основное средство ЛФК — физические
упражнения — целенаправленные движе-
ния с дозированной мышечной нагрузкой.
Их делят на гимнастические, спортивно-
прикладные (ходьба, бег, плавание, гребля
и т.д.), подвижные и спортивные игры; ис-
пользуются также упражнения трудового,
имитационного и игрового характера. Вы-
полнение физических упражнений на фоне
воздействия природных факторов (солнца,
воздуха, воды) повышает их эффективность
и способствует закаливанию организма.
В процессе выполнения физических
упражнений происходит постепенное при-
спосабливание организма больного к воз-
растающим физическим нагрузкам. При
этом используют общую тренировку, на-
правленную на оздоровление, укрепление
организма в целом, и специальную трени-
ровку, применяемую с целью восстановле-
ния, нормализации или компенсации фун-
кций органов и систем, нарушенных в связи
с заболеваниями и травмами. Частные ме-
тоды специальной тренировки должны ос-
новываться на дифференцированном под-
ходе к оценке характера и течения патол.
процесса, степени тренированности, возра-
ста и состояния больного; определении те-
рапевтических задач в отношении боль-
ного (или больных); систематизации спе-
циальных упражнений, оказывающих на-
правленное действие на пораженный орган
(систему).
При подборе физических упражнений
соблюдают последовательность нагрузки
на различные мышечные группы. Физиче-
скую нагрузку на организм больного сле-
дует повышать постепенно как на протяже-
нии одного занятия, так и в течение всего
курса ЛФК. Физические упражнения посте-
пенно усложняются, число их повторений
должно также увеличиваться постепенно с
изменением различных исходных положе-
ний (лежа, сидя, стоя), заниматься ЛФК
следует регулярно и длительно.
Лечебное питание
538
Основной формой ЛФК является лечеб-
ная гимнастика, осуществляемая в виде
процедур, включающих комплекс различ-
ных физических упражнений. Занятия про-
водятся индивидуально или групповым
методом; длительность процедуры от 5 до
40 мин. Общеразвивающие физические
упражнения подразделяются по следую-
щим признакам: анатомическому (упраж-
нения для рук, ног, брюшного пресса, кор-
пуса и др.); по степени активности (актив-
ные и пассивные); по основному назначе-
нию (дыхательные и др.).
Дыхательные упражнения в ЛФК зани-
мают особое положение: они улучшают
функцию внешнего дыхания и исполь-
зуются в процедурах леч. гимнастики для
отдыха (пауз) после нагрузочных упражне-
ний. Сами дыхательные упражнения под-
разделяют на статические (когда в акте ды-
хания участвует основная дыхательная му-
скулатура, а упражнения выполняют без
движения рук и мышц плечевого пояса) и
динамические (когда в акте дыхания уча-
ствует дополнительная дыхательная му-
скулатура, а упражнения выполняют с уча-
стием рук и мышц плечевого пояса). В по-
следнем случае дыхание становится более
полным и глубоким, в легкие доставляется
большее количество кислорода; эти упраж-
нения препятствуют также застойным яв-
лениям в печени, улучшают перистальтику
кишечника.
Дозированная ходьба по специальным
маршрутам, терренкур (дозированное вос-
хождение по гористым местностям с углом
подъема от 3 до 15°) используются при ле-
чении больных с сердечно-сосудистыми и
нервно-психическими заболеваниями.
Ходьба на лыжах, гребля, катание на конь-
ках способствуют оздоровлению, напр.,
при артериальной гипотензии, неврозах.
Успешно применяются физические упраж-
нения в воде, плавание и купание в бассей-
нах и открытых водоемах. В ЛФК использу-
ется также механотерапия, т.е. разработка
движения в суставах с помощью специаль-
ных аппаратов.
Назначает ЛФК лечащий врач, а врач —
специалист по ЛФК определяет методику
занятий, дозировку физических упражне-
ний и осуществляет контроль за выполне-
нием его указаний (см. Медицинский кон-
троль). Процедуры проводит инструктор
ЛФК, а в особо сложных случаях - врач по
ЛФК. Применение ЛФК повышает эффек-
тивность комплексной терапии больных,
ускоряет сроки выздоровления и преду-
преждает дальнейшее прогрессирование
заболевания.
ЛЕЧЁБНОЕ ПИТАНИЕ (син. диетотера-
пия) — научно обоснованная система лече-
ния специально разработанными диетами.
Иногда Л.п. является основной составляю-
щей в комплексной терапии заболевания, в
нек-рых случаях оно служит обязательным
лечебным фоном для другой, в т.ч. и специ-
фической, терапии.
Одним из основных требований,
предъявляемых к Л.п., является обеспече-
ние сбалансированности питания, т.е. со-
ответствия хим. состава пищи, ее энергети-
ческой ценности (калорийности), физиче-
ского состояния, объема, консистенции,
температуры и всего режима питания в це-
лом характеру и степени нарушений про-
цессов обмена веществ и энергии, фун-
кциональному состоянию органов и систем
при каждой конкретном заболевании на
любом этапе лечения болезни. Диеты, де-
фицитные по незаменимым факторам пи-
тания — незаменимым аминокислотам, по-
линенасыщенным жирным кислотам, вита-
минам, микроэлементам, и с низкой кало-
рийностью назначаются на короткий срок
(до 2 нед.), а затем применяется физиологи-
чески полноценная диета, полностью обес-
печивающая потребность организма в пи-
щевых веществах и энергии.
Режим Л.п. должен соблюдаться неуко-
снительно. Необходимо обеспечить стро-
гое соблюдение интервалов между прие-
мами пищи, правильное распределение ка-
лорий, получаемых с пищей в течение
дня.
Одно из основных требований, предъя-
вляемых к Л.п., заключается в обеспечении
максимального разнообразия питания и
высоких вкусовых качеств леч. блюд в пре-
делах набора разрешенных продуктов и
способов их кулинарной обработки.
В нашей стране принята номерная си-
стема диет. Основные диеты, к-рые иногда
называют столами лечебного питания,
обозначаются номерами от 0 до 15. Некото-
рые диеты имеют несколько вариантов,
обозначаемых буквенными или словес-
ными дополнениями к номеру диеты: 1а,
16, 4в, 1 (непротертая) и др. Такая система
позволяет индивидуализировать Л.п. в за-
висимости от характера клин, течения бо-
лезни, ее фазы или степени тяжести. По-
мимо основных диет существуют специа-
лизированные диеты (калиевая, магниевая
и др.), индивидуальные диеты, контраст-
ные, разгрузочные дни. Каждая диета имеет
определенный хим. состав и энергетиче-
скую ценность (как используемых пище-
вых продуктов, так и диеты в целом), вклю-
чает перечень допустимых и нерекомен-
дуемых продуктов, характеризуется спосо-
бом кулинарной обработки и температурой
блюд, количеством поваренной соли и
жидкости, режимом питания. В зависимо-
сти от условий, в к-рых осуществляется Л.п.
(больница, санаторий, санаторий-профи-
лакторий, диетическая столовая, домаш-
ние условия), энергетическая ценность и
содержание основных пищевых веществ в
диете могут меняться на 15—20%. При нали-
чии у одного больного нескольких заболе-
ваний назначаемая диета должна соответ-
ствовать основному заболеванию, т.е.
тому, к-рое в данный момент имеет наибо-
лее выраженные клин, проявления. В эту
диету вносят коррективы с учетом сопут-
ствующих заболеваний. В нек-рых случаях
при невозможности коррекции основной
диеты составляют индивидуальную диету,
в к-рой учитывают требования, предъя-
вляемые к Л.п. при нескольких различных
заболеваниях, и индивидуальную непере-
носимость больным тех или иных пищевых
продуктов и блюд.
Краткая характеристика основных днет
Нулевая диета (диета 0) состоит из 3 ра-
ционов: 0а, Об, Ов. Ее назначают больным
после операции на органах жел.-киш.
тракта, при острых лихорадочных состоя-
ниях с высокой температурой тела, а также
больным в прекоматозном состоянии по-
сле острого нарушения мозгового кровооб-
ращения, черепно-мозговой травмы и пр.
Это механически, химически и термически
щадящая диета с повышенным количе-
ством жидкости (за исключением диеты
для неврол. больных!) и частым приемом
пищи (6—8 раз в сутки) небольшими пор-
циями (200—250 г в один раз). Блюда гото-
вят из легкоусвояемых пищевых продуктов
с резким ограничением или полным исклю-
чением поваренной соли. Температура
блюд не выше 40°. Рационы 0а, Об, Ов назна-
чают на 2—3 дня последовательно, один за
другим.
Рацион 0а состоит только из жид-
ких и желеобразных блюд. Разрешаются
слабый обезжиренный бульон, рисовый
или овсяный отвар, жидкий кисель, желе из
свежеприготовленного фруктового или
ягодного сока, слабоконцентрированный
отвар из сухофруктов (чернослива, кураги,
урюка), отвар шиповника, свежеприготов-
ленные, наполовину разбавленные теплой
водой соки (черносмородиновый, абрико-
совый, яблочный, морковный), некрепкий
чай с лимоном, подогретая минеральная
вода. Вся пища дается слегка подогретой.
Рацион содержит ок. 40 г белка, 15 г жира,
150 г углеводов, 750 ккал. Количество жид-
кости — до 2 л, поваренная соль не добавля-
ется. Прием пищи 8—10 раз в сутки, не более
200 г на один прием. Исключаются молоко,
сливки, сметана, виноградный и овощные
соки, газированные напитки, все твердые и
плотные блюда и продукты.
Рацион Об представляет собой ра-
цион 0а, расширенный за счет включения
пюреобразных и протертых блюд, молока и
сливок. Молоко и сливки в блюда доба-
вляют в ограниченном количестве. Разре-
шаются жидкие каши (манная, протертые
рисовая, овсяная и гречневая каши, сварен-
ные на воде с добавлением молока или сли-
вок), слизистые супы на слабом обезжирен-
ном мясном бульоне, паровое мясное или
рыбное суфле, паровой омлет или яйцо
всмятку, сливочное масло 20 г, сахар 50 г,
поваренная соль до 4 г в день. Рацион со-
держит 40—50 г белка, 40—50 г жира, 250 г уг-
леводов, 1500—1650 ккал. Прием пищи 6—8
раз в день, не более 250—300 г на один
прием.
Рацион Ов расширяется за счет до-
бавления белых сухарей, овощных и фрук-
товых протертых и пюреобразных блюд,
творога, кисломолочных напитков, увели-
чивается количество поваренной соли (до
6—7 г в день). Рацион содержит 70—80 г
белка, 60—70 г жира, 300—350 г углеводов,
2000—2350 ккал. Прием пищи 6 раз в день,
температура горячих блюд не выше 40°, хо-
лодных не ниже 20°.
Диета JNt 1 состоит из нескольких после-
довательно назначаемых рационов: 1а, 16,
1, 1 (непротертый). Диету назначают боль-
ным язвенной болезнью желудка и двенад-
цатиперстной кишки, а также при остром
гастрите или обострении хрон. гиперацид-
ного гастрита. Диета № 1 обеспечивает ме-
ханическое, химическое и термическое ща-
жение желудка и двенадцатиперстной
кишки, регуляцию секреторной и мотор-
ной функции желудка, уменьшение воспа-
лительных явлений. Она стимулирует про-
цессы заживления язвенного дефекта или
способствует уменьшению воспаления
слизистой оболочки желудка. Диета харак-
теризуется резким ограничением продук-
тов и блюд, возбуждающих секрецию желу-
дочного сока, в ней несколько увеличено
содержание белка животного происхожде-
ния; ограничено количество легкоусвояе-
мых рафинированных углеводов и пова-
539
Лечебное питание
ренной соли. Вся пища готовится в отвар-
ном виде, слишком горячие и слишком хо-
лодные блюда исключаются. Прием пищи
5—6 раз в день, небольшими порциями,
длительные перерывы между приемами
пищи не допускаются.
Рацион 1а назначают при обостре-
нии язвенной болезни, остром гастрите,
требующем постельного режима, на 10—12
дней до стихания острых проявлений бо-
лезни. Разрешаются жидкие, полужидкие и
кашицеобразные протертые, гомогенизи-
рованные и пюреобразные блюда: слизи-
стые супы из овсяной, рисовой, манной
круп с добавлением молока, сливок или
яично-молочной смеси, мясное, рыбное,
творожное суфле, свежеприготовленный
творог, омлет, яйцо всмятку, протертые мо-
лочные каши (рисовая, овсяная, гречневая),
молоко, кисели, желе, некрепкий чай, све-
жеприготовленные, разведенные водой
соки, отвар шиповника, сливочное и расти-
тельное масло; в сладкие блюда в неболь-
ших количествах добавляют сахар и мед.
Рацион содержит 80 г белка (2/3 этого коли-
чества составляет животный белок), 80—90 г
жира (из них 15 г растительного масла),
200 г углеводов, 1800-1900 ккал, 6—8 г пова-
ренной соли, 1,5 л свободной жидкости.
Температура горячих блюд 55°, холодных
15—20°. Прием пищи не реже 5—6 раз в день,
перед сном рекомендуется выпить стакан
теплого молока. Исключаются мясные,
рыбные, грибные бульоны, соусы, специи,
овощи и блюда из овощей, кисломолоч-
ные напитки, сыр, сметана, закуски, кон-
дитерские изделия, фрукты и ягоды в
сыром виде, кофе, какао, газирован-
ные напитки, хлеб, хлебобулочные изде-
лия.
Рацион 16 назначают последова-
тельно после рациона 1а, по сравнению с
к-рым он расширен за счет включения суха-
рей из белого хлеба, молочных протертых
крупяных и овощных супов, пюре из ово-
щей (картофель, морковь, свекла). В ра-
ционе 16 содержится 90 г белка (2/3 этого ко-
личества — животный белок), 90 г жира (из
них 25 г растительного масла), 300—350 г уг-
леводов, 2400—2600 ккал. Рацион назначают
на 10—12 дней.
В рацион 1 дополнительно вклю-
чают черствые белый хлеб и бисквит, сухое
печенье, супы молочные с вермишелью,
супы на овощном отваре, супы-пюре из ово-
щей, рубленые мясные и рыбные блюда,
приготовленные на пару, отварную верми-
шель, пудинги из протертых круп или ово-
щей (за исключением капусты), фрукты и
ягоды сладких сортов в вареном виде,
джем, варенье, молочный и фруктовый
соусы, неострый сыр; в блюда разрешается
добавлять зелень укропа и петрушки. Ра-
цион содержит 100 г белка (2/3 этого количе-
ства — животный белок), 90—100 г жира (из
них 30 г растительного масла), 350—400 г уг-
леводов, 2800—3000 ккал, 8-10 г поваренной
соли. Этот рацион назначают до наступле-
ния стойкой ремиссии.
Рацион 1 (непротертый) на-
значают больным язвенной болезнью в ста-
дии ремиссии. Он состоит из тех же продук-
тов, что и рацион 1, в непротертом, но хо-
рошо разваренном виде.
Диету № 2 назначают при гастрите с се-
креторной недостаточностью. Эта диета
вызывает умеренную стимуляцию секре-
торной функции и регулирует моторную
функцию желудка и кишечника. Продукты
с большим содержанием грубой клетчатки,
копчености, консервы, специи, пряности,
тугоплавкие жиры в диете № 2 ограничены.
Допускается разнообразная кулинарная об-
работка продуктов (исключается жарение в
панировке). Поваренная соль и жидкость
не ограничиваются. Температура пищи
обычная, слишком холодные и слишком
горячие блюда исключаются. Прием пищи
4—5 раз в день, порции умеренные. Разре-
шаются хлеб из пшеничной и ржаной муки,
мучные изделия вчерашней выпечки, не-
сдобное печенье, сухой бисквит; супы на
некрепком мясном или рыбном бульоне,
овощном отваре, овощные, крупяные супы,
щи, борщи; мясо и рыба разнообразных
сортов (куском и рубленые) в отварном, за-
печенном и жареном виде; кисломолочные
напитки, творог и творожные изделия, сыр,
яйца; разнообразные соусы; разные крупы;
овощи, фрукты, ягоды в любой кулинарной
обработке. Диета № 2 содержит 90—100 г
белка (из них половина — животный бе-
лок), 90 г жира (из них 30 г растительного
масла), 350—400 г углеводов, 2700—3000
ккал, 15 г поваренной соли, 1,5 л свободной
жидкости. Исключаются свежевыпеченные
сдобные изделия из теста, молоко, бобо-
вые продукты, утка, гусь, редис, редька, лук
и чеснок в сыром виде, перец, горчица,
грибы, шоколад.
Диета Ns 3 назначается при гипомотор-
ной дискинезии толстой кишки с длитель-
ными запорами. Она характеризуется повы-
шенным содержанием пищевых волокон,
усиливающих двигательную функцию тол-
стой кишки и регулирующих опорожнение
кишечника. Кулинарная обработка пищи
заключается преимущественно в отварива-
нии и запекании блюд. Поваренная соль и
жидкость не ограничены. Прием пищи ре-
гулярный, 4—6 раз в день. Разрешаются
овощные супы, супы на слабом мясном
бульоне или овощном отваре, щи, борщи,
окрошка; мясо и рыба отварные, запечен-
ные, чаще всего куском; крупы (кроме ман-
ной крупы и риса) в виде пудингов, рассып-
чатых каш; творог и изделия из него, кисло-
молочные напитки, сыр, сливочное и расти-
тельное масло, яйца; овощи в любом виде,
предпочтительнее в виде салатов, ягоды,
фрукты, сухофрукты; мед, варенье, марме-
лад; зелень укропа, петрушки, сельдерея;
некрепкий чай, фруктовые и овощные соки;
хлеб с добавлением отрубей или цельного
зерна. Диета № 3 содержит 90—100 г белка
(из них половина - животный белок), 90-
100 г жира (из них % растительного масла),
350—400 г углеводов, 2600—2850 ккал, 15 г
поваренной соли, 1% л свободной жидко-
сти. Утром натощак рекомендуется вы-
пивать стакан холодной воды или сока.
Исключаются изделия из сдобного теста,
муки высших сортов, гусь, утка, копче-
ности, консервы, цельное молоко, бобо-
вые продукты, рис, редька, редис, сырой
лук, чеснок, кисель, черника, шоколад,
хрен, горчица, перец, какао, кофе, креп-
кий чай.
Диета № 4 используется для лечения
острых воспалительных заболеваний тон-
кой и толстой кишки, сопровождающихся
нарушением переваривания и всасывания
пищи, неустойчивым стулом со склонно-
стью к поносам. Диета ведет к уменьше-
нию воспалительных явлений, регулирует
функцию кишечника и функции других ор-
ганов, вовлеченных в патол. процесс, обес-
печивает питание в условиях резко нару-
шенного процесса пищеварения. В диете
ограничены пищевые продукты и веще-
ства, химически и механически раздражаю-
щие жел.-киш. тракт, усиливающие про-
цессы брожения и гниения в кишечнике.
Запрещается очень горячая или очень хо-
лодная пища. Все блюда готовятся в отвар-
ном и протертом виде, поваренная соль
ограничивается. Увеличено количество
свободной жидкости. Прием пищи частый,
5—6 раз в день, с равномерным распределе-
нием объема пищи между приемами. Раз-
решаются супы на обезжиренном слабом
мясном или рыбном бульоне, слизистые
супы с добавлением мясных кнелей, фрика-
делек, яичных хлопьев, мясные и рыбные
паровые котлеты, кнели, фрикадельки,
суфле из нежирного, 3—4 раза пропущен-
ного через мясорубку с мелкой сеткой мяса
курицы, индейки, говядины; яйца всмятку,
в виде омлета, свежеприготовленный тво-
рог в натуральном виде или в виде паро-
вого суфле; манная и протертые каши (ри-
совая, овсяная, гречневая), к-рые готовят на
воде или обезжиренном мясном бульоне;
сливочное масло добавляют в уже готовые
блюда (не более 5 г на порцию); отвар ши-
повника, кисели, желе из черники, чере-
мухи, спелых груш, чай; тонко нарезанные
сухари из белого хлеба высших сортов.
Диета содержит 100 г белка (2/3 всего коли-
чества составляет животный белок), 70 г
жира, 250 г углеводов (40 г сахара), 2000
ккал, 8 г поваренной соли, 1 ’/2-2 л свобод-
ной жидкости. Исключаются свежий белый
и черный хлеб, другие мучные изделия, бо-
бовые продукты, пшено, перловая, ячневая
крупы и макаронные изделия, молоко,
сливки, кисломолочные продукты, жирные
сорта мяса, рыбы, колбасные изделия, коп-
чености, икра, консервы, все овощи,
фрукты, ягоды, закуски, соусы, пряности,
растительные масла, газированные на-
питки, кондитерские изделия, сладости.
Через 10—12 дней после назначения этой
диеты и при стихании острых воспалитель-
ных явлений в кишечнике больным назна-
чают рацион 46.
Рацион 46 отличается несколько
более высоким содержанием жиров и угле-
водов; пищевые вещества и блюда, являю-
щиеся сильными стимуляторами желудоч-
ной секреции, функции поджелудочной же-
лезы и желчеотделения, исключаются. Раз-
решаются супы с мелкошинкованными
овощами (кроме капусты) и хорошо разва-
ренной крупой; мясо, птица, рыба в рубле-
ном виде или куском; хорошо разваренные
каши (кроме пшенной и перловой), сварен-
ные на воде с добавлением % молока или
сливок, пудинги, приготовленные на пару,
запеканки, отварная вермишель, карто-
фель, кабачки, тыква, морковь, цветная ка-
пуста, зеленый горошек, протертые ком-
поты, печеные яблоки и груши, мармелад,
пастила, джем. В рацион можно включать
спелые сладкие ягоды — клубнику, малину,
землянику, но не более 10 г в день. Фрукто-
вые соки надо наполовину разбавлять во-
дой, разрешаются кисломолочные про-
дукты, неострый сыр, черствый белый
хлеб. Рацион 46 содержит 100—110 г белка
(2/3 всего количества составляет животный
белок), 100 г жира, 400 г углеводов, 3000
ккал, 10 г поваренной соли, 1% л жидкости.
Рацион 4в назначают при хрон. за-
болеваниях кишечника. Этот рацион пред-
назначен для обеспечения полноценного
питания и сохранения достигнутой ком-
Лечебное питание
540
пенсации функций органов пищеварения. В
рационе 4в продолжает сохраняться уме-
ренное ограничение механических и хим.
раздражителей жел.-киш. тракта, пища го-
товится на пару или отваривается, незначи-
тельно ограничивается употребление пова-
ренной соли, сохраняется дробный режим
питания (не реже 4 раз в день). Рацион рас-
ширяется по сравнению с предыдущими за
счет введения 1—2 раз в неделю хорошо вы-
печенного несдобного теста, бисквита, не-
сдобного печенья. В первые блюда при хо-
рошей переносимости можно включать
свеклу, фасоль, капусту, разрешаются спе-
лые помидоры, спелые сладкие яблоки в
сыром виде (без кожуры), апельсины, ман-
дарины, арбузы, соки, растительное масло
(15—20 г в день). Содержание основных пи-
щевых веществ и калорийность такие же,
как в рационе 46.
Диета № 5 назначается при заболева-
ниях печени, желчевыводящих путей и
поджелудочной железы. При остром тече-
нии болезни или обострении хрон. заболе-
ваний показан рацион 5а, к-рый обеспечи-
вает химическое, механическое и термиче-
ское щажение органов пищеварения, спо-
собствует нормализации функции печени и
желчевыводящих путей. Пища разреша-
ется к употреблению только в отварном и
протертом виде, иногда запеченная (без
грубой корочки). Холодные блюда исклю-
чаются. Разрешаются вегетарианские и мо-
лочные супы, супы с протертыми овощами
и крупами, супы-пюре, супы-кремы; нежир-
ные сорта мяса и птицы (кроме гуся и утки)
без кожи, рыба в отварном или паровом
виде. В рацион можно включать молоко,
кисломолочные напитки, свежеприготов-
ленный творог и блюда из него, белок кури-
ного яйца, протертые каши на молоке, вер-
мишель, отварные протертые овощи, спе-
лые сладкие фрукты и ягоды в сыром виде и
блюда из них, подогретую минеральную
воду, черствый белый хлеб, несдобное пе-
ченье. Рацион 5а содержит 90—100 г белка
(2/3 этого количества составляет животный
белок), 70 г жира (из них % растительного
масла), 400 г углеводов (80 г сахара), 2400—
2650 ккал, 8 г поваренной соли, до 2% л сво-
бодной жидкости. Прием пищи 5—6 раз в
день небольшими порциями. Исклю-
чаются тугоплавкие жиры, мясные, рыб-
ные, грибные бульоны, кофе, грубая клет-
чатка, эфирные масла, жаркое, копчености,
консервы, сырые овощи, мучные, сдобные,
кондитерские изделия, шоколад, какао, га-
зированные напитки, ливер, желток кури-
ного яйца, икра, гусь, утка, пряности.
Диету № 5 применяют при хрон. заболе-
ваниях печени и желчного пузыря в стадии
выздоровления или ремиссии. Диета обес-
печивает полноценное питание при щаже-
нии функции печени и желчевыводящих
путей. Разрешаются крупяные, овощные,
мясные блюда (хорошо разваренные, но не-
протертые), разнообразные сырые овощи,
фрукты, ягоды, часть сахара (%) можно за-
менить ксилитом или сорбитом. Диета № 5
содержит 100 г белка (2/3 всего количества -
животный белок); 90 г жира (из них % ра-
стительное масло), 400 г углеводов, 2800
ккал, 10 г поваренной соли, 1% л свободной
жидкости.
Рацион 5п (первый вариант) назна-
чают при хрон. панкреатите. Этот рацион
дает возможность продлить ремиссию за-
болевания, нормализует функцию подже-
лудочной железы, обеспечивает механиче-
ское и хим. щажение органов пищеварения.
В рационе повышено содержание белка, не-
сколько снижено содержание жира, резко
ограничены экстрактивные вещества,
эфирные масла, пищевые волокна. Все
блюда употребляются в пищу в отварном и
протертом виде, иногда в запеченном (без
грубой корочки). Используются обезжи-
ренные молочные продукты. Рацион содер-
жит 100—110 г белка (2/3 всего количества со-
ставляет животный белок), 80 г жира (из
них 15 г растительного масла), 350 г углево-
дов (30 г сахара), 2000—2500 ккал, 10 г пова-
ренной соли, 1% л свободной жидкости.
Прием пищи 5—6 раз в день.
Диета № 6 назначается при подагре, мо-
чекислом диатезе, мочекаменной болезни с
образованием уратных камней в мочевых
путях. Диета способствует нормализации
пуринового обмена, ощелачиванию мочи,
повышенному выведению с мочой солей
мочевой к-ты (уратов). В диете ограничи-
вают пуринсодержащие пищевые про-
дукты, экстрактивные вещества, увеличи-
вают количество свободной жидкости, уме-
ренно ограничивают поваренную соль. Раз-
решаются вегетарианские, молочные супы
с разнообразными заправками, мясо, птица,
рыба в отварном виде через день, разнооб-
разные молочные блюда, яйца, крупы,
овощи в любой разрешенной кулинарной
обработке (исключают щавель, шпинат,
бобовые, ревень, цветную капусту),
фрукты, ягоды, сухофрукты (исключают
инжир). Разрешены молочный и фрукто-
вый соусы, зелень укропа и петрушки, лав-
ровый лист, сливочное и растительное
масло, ржаной и пшеничный хлеб с добав-
лением отрубей. Диета содержит 80 г белка
(% всего количества составляет животный
белок), 90 г жира (из них % растительное
масло), 400 г углеводов (70 г сахара), 2700
ккал, 10 г поваренной соли, 2 л свободной
жидкости. Прием пищи 3—4 раза в день, на-
тощак и между основными приемами
пищи — питье. Исключаются мясные, рыб-
ные и грибные отвары, копчености, колбас-
ные изделия, мясные, рыбные консервы,
ливер, икра, острые сыры, шоколад, какао,
крепкий чай, кофе, пряности, специи.
Диета № 7 используется при заболева-
ниях почек. Она способствует улучшению
функции почек, нормализации показателей
нарушенного азотистого и водно-солевого
обмена. Пища готовится без добавления
соли. Диета № 7 содержит 70 г белка, 80 г
жира, 350 г углеводов, 2400 ккал. Мясо и
рыба разрешаются в отварном виде. Уста-
навливается 6-разовое питание. Исклю-
чаются острые, соленые блюда и закуски,
экстрактивные вещества и консервирован-
ные продукты. В остром периоде болезни
через каждые 2—3 дня назначают так наз.
контрастные дни: сахарный день (150 г са-
хара делится на 5 порций и к каждой пор-
ции добавляется 2/3 стакана некрепкого чая
или отвара шиповника), яблочный день (1,5
кг печеных яблок и такое же количество
жидкости), арбузный день (1,5 кг очищен-
ного спелого арбуза, по 300 г на прием без
добавления жидкости), тыквенный день
(1,2 кг очищенной тыквы испечь или
отварить с добавлением сахара и 600 мл
жидкости, лучше молока). После 2-3
контрастных дней больного переводят
снова на диету № 7. Если заболевание
протекает подостро, т.е. без выражен-
ных отеков и высокой гипертензии, то
контрастные дни можно не применять, а
больного постоянно держать на диете
№ 7.
При тяжелом остром нефрите и хрон.
нефрите с выраженной азотемией назна-
чают рацион 7а, к-рый предполагает
резкое ограничение белка, солей натрия и
калия, экстрактивных веществ, эфирных
масел. В рацион включают безбелковые
диетические продукты — саго, безбелко-
вый хлеб, макароны. Кулинарная обра-
ботка пищи ограничивается отвариванием,
запеканием (жарение исключается), пова-
ренная соль запрещена. Используемые в ра-
ционе пищевые продукты отличаются низ-
ким содержанием натрия, разрешен бессо-
левой (ахлоридный) хлеб. Количество жид-
кости в рационе зависит от величины диу-
реза и может на 300—400 мл превышать диу-
рез за предыдущие сутки. Прием пищи 5—6
раз в день. Рацион 7а содержит 20 г белка
(преимущественно животного), 80 г жира
(из них 25 г растительного масла), 350 г уг-
леводов (80 г сахара), 2200 ккал. Содержа-
ние натрия в рационе 0,5—1 г, калия — 1,5 г,
железа — 15 мг. Рацион 7а назначают на 10—
14 дней.
Рацион 76 применяют при умерен-
ной компенсации функциональной недо-
статочности почек, стихании острых воспа-
лительных явлений. В этом рационе содер-
жание белка увеличено до 40—50 г (2/3 этого
количества составляет животный белок),
жира до 90 г (из них % растительного
масла), углеводов до 450 г (100 г сахара),
энергетическая ценность 2800 ккал, пова-
ренная соль исключается, количество сво-
бодной жидкости 1—1 % л в сутки.
Рацион 7в назначают при нефроти-
ческом синдроме для компенсации потерь
белка организмом, нормализации белко-
вого, жирового и водно-солевого обмена. В
рационе 7в увеличено содержание белка до
120—130 г (2/3 всего количества составляет
животный белок), умеренно ограничено ко-
личество жира — до 80 г (из них 25 г расти-
тельного масла), общее количество углево-
дов составляет 450 г (50 г сахара), энергети-
ческая ценность 2900 ккал, поваренная соль
исключена, количество свободной жидко-
сти 0,8 л.
Рацион 7г назначают при примене-
нии гемодиализа у больных с хрон. почеч-
ной недостаточностью. Этот рацион обес-
печивает таким больным сбалансирован-
ность питания с учетом резко нарушенной
функции почек и побочных эффектов гемо-
диализа. В рационе умеренно ограничено
содержание белка — до 60 г (3/4 всего коли-
чества составляет животный белок), увели-
чено содержание жира до ПО г (преимуще-
ственно за счет молочного жира, раститель-
ное масло составляет 35 г), количество уг-
леводов составляет 450 г, энергетическая
ценность 3000 ккал, количество свободной
жидкости — 0,8 л (при олиго- и анурии огра-
ничено до 0,3—0,4 л в сутки), при отсутствии
противопоказаний поваренная соль доба-
вляется в готовые блюда, ее общее количе-
ство не должно превышать 2—3 г в сутки, со-
держание витаминов и минеральных ве-
ществ в рационе должно соответствовать
физиол. потребностям организма. Разре-
шаются вегетарианские, овощные супы,
борщи, свекольники, фруктовые супы (V2
порции), отварное нежирное мясо, птица,
рыба, овощи, фрукты, разнообразные
ягоды в сыром, отварном, тушеном и запе-
ченном виде. Ограничиваются крупы, мака-
ронные изделия (с учетом содержания
541
Лечебное питание
белка в рационе). Разрешаются яйца, мо-
локо и молочные продукты (за исключе-
нием сыра), некрепкий чай, соки, отвар ши-
повника, зелень петрушки и укропа, сахар,
мед, зефир, пастила, мармелад; ахлорид-
ный, пшеничный, ржаной хлеб, хлеб из
отрубей или безбелковый хлеб. Запре-
щаются острые, соленые, консервирован-
ные блюда, мясные, рыбные бульоны, кол-
басы, копчености, икра, шоколад, какао, бо-
бовые, репа, редис, редька, шпинат, сырой
чеснок, специи, инжир, курага, чернослив
(при повышенном содержании калия в
крови), тугоплавкие жиры, продукты, бога-
тые холестерином, минеральные воды с
высоким содержанием натрия.
Диета № 8 назначается при избыточной
массе тела и ожирении, способствует нор-
мализации нарушенного жирового, угле-
водного и водно-солевого обмена. В диете
ограничено количество углеводов (за счет
исключения рафинированных углеводов),
умеренно ограничено количество жира,
увеличено содержание пищевых волокон.
Кулинарная обработка пищи не допускает
жарения. В диету широко введены сырые
фрукты, овощи, ягоды. Прием пищи 5—6
раз в день. Диета содержит 100—110 г белка
С/2 всего количества составляет животный
белок), 80 г жира (из них % растительного
масла), 150—180 г углеводов (сахар исключа-
ется), 1700—1800 ккал, поваренной соли 5 г в
день, свободной жидкости 1% л.
Количество витаминов и минеральных
веществ должно соответствовать физиол.
потребностям. Разрешаются вегетариан-
ские, овощные (% порции) супы, нежирные
сорта мяса, рыбы, морских беспозвоноч-
ных, обезжиренные молочные продукты,
куриные яйца (1 шт. в день), разнообразные
овощи (ограничивается картофель), кис-
лые сорта фруктов, ягод, хлеб из отрубей,
белково-отрубяной хлеб (не более 150 г в
день), чай, минеральная вода, раститель-
ное масло; блюда из круп ограничиваются.
Исключаются все сладости, кондитерские
изделия, шоколад, мороженое, острые и со-
леные блюда, копчености, специи, экстрак-
тивные вещества, алкогольные напитки.
На фоне диеты № 8 обычно назначают раз-
грузочные дни.
Диета № 9 используется при сахарном
диабете для коррекции нарушенного угле-
водного обмена, профилактики нарушений
жирового обмена, диабетических ангиопа-
тий и органных повреждений, сопутствую-
щих этому заболеванию. В диете ограни-
чены общее количество углеводов (за счет
исключения рафинированных углеводов) и
поваренная соль. В пище увеличено содер-
жание пищевых волокон, обладающих ли-
потропным действием, аскорбиновой кис-
лоты, витаминов группы В. Допускается
разнообразная кулинарная обработка
пищи, в т.ч. жарение. Разрешаются супы на
слабом обезжиренном мясном и рыбном
бульоне, преимущественно овощные, не-
жирные сорта мяса, птицы, рыбы, молоч-
ные продукты пониженной жирности, ку-
риные яйца (до 1 шт. в день); гречневая, ов-
сяная крупы (пшено ограниченно), бобо-
вые, овощи, овощные соки, несладкие
фрукты и ягоды, кондитерские изделия на
ксилите, сорбите и других заменителях са-
хара; отвар шиповника, минеральная вода,
растительное масло; хлеб из муки грубого
помола, отрубей, несдобное печенье, раз-
решаются с учетом содержания углеводов.
Сливочное масло и нежирный сыр ограни-
чиваются. Диета № 9 содержит 100 г белка
(% всего количества составляет животный
белок), 80 г жира (из них % растительного
масла), 300—350 г углеводов, 2300—2500
ккал, 10 г поваренной соли, 1,5 л свободной
жидкости. Прием пищи 5—6 раз в день, уг-
леводы распределяются равномерно на все
приемы пищи. Запрещаются сахар, сладо-
сти, кондитерские изделия, мороженое, ва-
ренье, джемы, шоколад, макаронные и муч-
ные изделия, рис, манная крупа, сладкие
фрукты, экстрактивные вещества, тугоп-
лавкие жиры, ливер, икра, острые и соле-
ные закуски.
Диета № 10 назначается при заболева-
ниях сердечно-сосудистой системы, с
целью улучшения ее функций и коррекции
нарушенных обменных процессов.
Рацион 10 а рекомендуют при недо-
статочности кровообращения II—III ста-
дии, для улучшения функции сердечно-
сосудистой системы, коррекции наруше-
ний водно-солевого и других видов об-
мена. В рационе резко ограничено содержа-
ние натрия, жидкости, уменьшена калорий-
ность за счет ограничения жира, в меньшей
степени снижено содержание углеводов и
белка, исключены пищевые вещества, воз-
буждающие ц.н.с. (кофеинсодержащие и
экстрактивные), ограничены механические
и хим. раздражители печени и жел.-киш.
тракта, увеличено содержание калия, маг-
ния, продуктов, оказывающих ощелачи-
вающее действие (молока, фруктов, ово-
щей). Продукты применяются только в
отварном и протертом виде. Первые блюда
исключаются. Поваренная соль не добавля-
ется, экстрактивные вещества удаляются,
нельзя употреблять в пищу слишком хо-
лодные или слишком горячие блюда.
Прием пищи 6 раз в день, небольшими пор-
циями. Разрешаются мясо и рыба (нежир-
ные сорта) в отварном и протертом виде,
молоко, кисломолочные напитки, свеже-
приготовленный творог и блюда из него,
яйца (1 шт. в день) в виде омлетов, протер-
тые молочные каши (кроме пшенной, пер-
ловой, ячневой), овощные пюре, молоч-
ные, фруктовые, овощные соусы, спелые
мягкие фрукты и ягоды в сыром виде, раз-
моченные чернослив, курага, изюм и ком-
поты из них, мед, варенье, сахар, мармелад,
зефир, слабый чай с молоком, соки, отвар
шиповника, сливочное масло, сметана (для
добавления в блюда); бессолевой (ахло-
ридный) хлеб в виде сухариков, несдобное
печенье. Рацион 10а содержит 60 г белка (2/з
этого количества составляет животный бе-
лок), 50 г жира, 300 г углеводов (80 г сахара);
1900 ккал, натрия (в продуктах) — до 1 г, ка-
лия — 3,5 г, свободной жидкости 0,6 л.
Иногда при комплексном лечении не-
достаточности кровообращения в сочета-
нии с почечной недостаточностью исполь-
зуют так наз. метод Карелля, заключаю-
щийся в назначении в день 0,8—3 л снятого
молока при соблюдении постельного ре-
жима.
Рацион 10а предполагает категориче-
ское запрещение первых блюд, закусок, ту-
гоплавких жиров, изделий из теста, бобо-
вых, редиса, редьки, капусты, консервов,
копченостей, сыров, специй, крепкого чая,
кофе, какао, шоколада.
Рацион 10 б назначают больным
вяло текущим ревматизмом без признаков
нарушения кровообращения с целью повы-
шения иммунологической реактивности
организма, уменьшения воспалительных
явлений, нормализации обмена веществ в
соединительной ткани. В этом рационе уве-
личено количество белка животного проис-
хождения и жира при ограничении рафини-
рованных углеводов. Разрешается 3—5 г по-
варенной соли, свободная жидкость не
ограничивается. Кулинарная обработка
продуктов состоит только в отваривании,
запекании (жарение исключается). Прием
пищи 5—6 раз в день. Набор продуктов в ра-
ционе 106 расширяется за счет более ча-
стого включения творога, рыбы, мяса, мор-
ских беспозвоночных, разнообразных сор-
тов хлеба, несдобного печенья, молочных,
фруктовых, овощных и крупяных супов. Ра-
цион 106 содержит 100—110 г белка (2/з этого
количества составляет животный белок),
100 г жира (из них % растительного масла),
300 г углеводов (40 г сахара), 2500—2600
ккал, свободной жидкости 1 v2 л.
Рацион Юс назначают больным ате-
росклерозом с поражением сосудов мозга,
сердца, периферических сосудов, гиперто-
нической болезнью ПБ—III стадий с целью
уменьшения прогрессирования атероскле-
ротического процесса, снижения повышен-
ного содержания липидов в крови, улучше-
ния показателей гемодинамики. В рационе
уменьшено содержание животного жира,
холестеринсодержащих продуктов, рафи-
нированных углеводов, экстрактивных ве-
ществ, натрия и увеличено количество пи-
щевых волокон, аскорбиновой к-ты, вита-
минов группы В, полиненасыщенных жир-
ных кислот, калия, магния, йода. В рацион
широко вводят хлеб из отрубей, овощи и
фрукты с высоким содержанием пектина,
калия, морские продукты, растительное
масло (подсолнечное, кукурузное), обез-
жиренные молочные продукты, диетиче-
ские сорта маргарина, орехи. Рацион Юс со-
держит 90 г белка (% всего количества со-
ставляет животный белок), 80 г жира (из
них % растительного масла), 350 г углево-
дов (30—50 г сахара), 2500 ккал, поварен-
ной соли 5—6 г, 1—1 г/2 л свободной жидко-
сти.
При остром инфаркте миокарда после-
довательно назначают 3 варианта р а -
ц и о н а 10 и, энергетическая ценность и
содержание основных пищевых веществ в
к-рых соответствуют физической активно-
сти и функциональному состоянию сер-
дечно-сосудистой системы при этом забо-
левании. Рацион Юи (I вариант) содержит
60 г белка, 30 г жира, 200 г углеводов, 1300
ккал, 0,6 л свободной жидкости; рацион Юи
(II вариант) — 70 г белка, 60 г жира, 200 г уг-
леводов, 1600 ккал, 0,8 л жидкости; рацион
Юи (III вариант) — 80—90 г белка, 70 г жира,
300 г углеводов, 2000 ккал, до 1 л жидкости,
3—5 г поваренной соли.
Диета №11 назначается при туберку-
лезе, хрон. гнойных процессах, в период
восстановления после инф. болезней или
травм с целью повысить защитные силы
организма, активизировать восстанови-
тельные процессы в пораженном органе.
Диета характеризуется повышенным со-
держанием белка, витаминов, минераль-
ных веществ и увеличенной энергетиче-
ской ценностью. Кулинарная обработка
пищи разнообразна, рекомендуется ис-
пользование вкусовых добавок и стимуля-
торов секреции пищеварительных соков.
Количество поваренной соли составляет
15 г, свободной жидкости Р/2 л в день.
Прием пищи 4—5 раз.в день. Диета отлича-
ется широким набором продуктов с ограни-
Лечебно-профилактическое питание
542
чением тугоплавких жиров, кондитерских
изделий, приготовленных с большим коли-
чеством жира. В диете содержится 100—110
г белка (2/3 этого количества составляет жи-
вотный белок), 100—110 г жира (из них % ра-
стительного масла), 400—450 г углеводов
(70 г сахара), 3000-3500 ккал.
Диета >6 12 по хим. составу, набору про-
дуктов и их кулинарной обработке соответ-
ствует диете № 15 и практического приме-
нения не имеет. Ранее ее назначали при за-
болеваниях нервной системы.
Диета № 13 назначается при острых инф.
болезнях для стимуляции защитных сил
организма, уменьшения явлений интокси-
кации, обеспечения питания в условиях уг-
нетения функции органов пищеварения
при постельном режиме. Она отличается
пониженной калорийностью за счет огра-
ничения в рационе жиров и углеводов, со-
держание витаминов и жидкости в ней по-
вышено, а механических раздражителей
жел.-киш. тракта — понижено. Все блюда
готовятся в отварном и протертом виде.
Прием пищи 5—6 раз в день небольшими
порциями. Разрешаются и исключаются те
же продукты, что и в рационе 4в. Диета №
13 содержит 70 г белка (2/3 этого количества
составляет животный белок), 60 г жира,
300 г’углеводов (80 г сахара), 2100—2200
ккал, 10 г поваренной соли (при обильной
рвоте, усиленном потоотделении количе-
ство поваренной соли увеличивают до 15 г),
до 2% л свободной жидкости.
Диета Aft 14 назначается при фосфатурии
и мочекаменной болезни с образованием в
мочевых путях фосфорно-кальциевых кам-
ней, для обеспечения сдвига pH мочи в кис-
лую сторону, увеличения выведения фос-
форно-кальциевых солей, предотвращения
образования новых камней. Ограничива-
ется применение продуктов, обладающих
ощелачивающим действием и высоким со-
держанием кальция, и увеличивается доля
продуктов, способствующих закислению
мочи, увеличивается количество жидкости.
Допускается разнообразная кулинарная об-
работка пищи с исключением копченостей,
солений, консервов, специй. Разрешаются
разнообразные первые блюда на мясном,
рыбном, грибном бульоне, любые сорта
мяса, рыбы, морских беспозвоночных, яйца
(1 шт. в день), разные крупы в любой кули-
нарной обработке, зеленый горошек,
тыква, кислые сорта яблок, клюква, брус-
ника, сахар, мед, кондитерские изделия,
соусы на мясном и рыбном бульоне, не-
крепкий чай, кофе, отвар шиповника, сли-
вочное и растительное масло, хлеб и хлебо-
булочные изделия. Исключаются молоко и
молочные продукты, овощи, фрукты,
ягоды (кроме перечисленных выше). Диета
содержит 90 г белка, 100 г жира, 450 г угле-
водов, 2800—3000 ккал, 10 г поваренной
соли, 2% л жидкости. Прием пищи 4 раза в
день, натощак и в промежутках между
приемом пищи — питье жидкости.
Диета Aft 15 (общий стол) назначается в
тех случаях, когда не требуется специаль-
ных леч. диет. Она составляется в соответ-
ствии с принципами рационального сба-
лансированного питания с использованием
любых пищевых продуктов и любых видов
кулинарной обработки пищи. Исключают
тугоплавкие жиры, блюда из гуся и утки,
перец, горчицу и другие острые приправы.
Диета содержит 100 г белка (2/3 этого коли-
чества составляет животный белок), 100 г
жира (% этого количества должно соста-
влять растительное масло), 450 г углеводов
(из них 100 г сахара), 2800—3000 ккал, 12 г по-
варенной соли, 1% л свободной жидкости.
Прием пищи 4 раза в день.
См. также Лечебно-профилактическое
питание.
ЛЕЧЁБНО-ПРОФИЛАКТЙЧЕСКОЕ ПИ-
ТАНИЕ - специально подобранные ра-
ционы питания, способствующие преду-
преждению нарушений обмена веществ и
постоянства внутренней среды организма
под действием вредных профессиональ-
ных факторов.
В рацион включаются пищевые веще-
ства, обладающие антидотными свой-
ствами, ускоряющие или замедляющие
превращение в организме токсичных ве-
ществ или продуктов их метаболизма,
ускоряющие выведение токсичного веще-
ства из организма или тормозящие про-
цессы всасывания такого вещества в ки-
шечнике; с помощью пищевых веществ до-
стигается нормализация обмена, нарушен-
ного под влиянием профессиональных
вредностей (токсичных веществ, высокой
температуры и др.); высокие затраты пище-
вых и биологически активных веществ, вы-
зываемые контактом с профессиональ-
ными вредностями, компенсируются спе-
циально подобранными рационами пита-
ния; общая сопротивляемость организма
действию профессиональных вредностей
повышается за счет включения в рацион
соответствующих пищевых веществ, вита-
минов, минеральных добавок и др.
В зависимости от вида профессиональ-
ной вредности Л.-п.п. выдается по одному
из шести действующих рационов: рацион
№ 1 — работающим в условиях воздей-
ствия ионизирующего излучения; рацион
№ 2а — работающим с аллергенами хим.
природы; рационы № 2, 3, 4, 5 — работаю-
щим с хим. веществами различных классов
вредности. Все рационы Л.-п.п. предусма-
тривают выдачу витаминов.
Л.-п.п. на производстве может иметь
вид горячих завтраков (перед началом ра-
боты) или обедов. Лица, подвергающиеся
воздействию повышенного давления, по-
лучают Л.-п.п. после выхода из переход-
ного шлюза. Лица, работающие при высо-
кой температуре (на металлургических
предприятиях, хлебопекарном производ-
стве и др.), а также работники табачно-
махорочных и никотиновых производств
имеют право на бесплатное получение
только комплекса витаминов. Рабочим и
служащим, занятым в производствах, це-
хах, на участках и в других подразделениях
с вредными условиями труда, предусмот-
рена бесплатная выдача молока, а также пи-
щевых продуктов, обогащенных пектином
(при работах со свинцом и его неорганиче-
скими соединениями).
Приготовление и выдачу Л.-п.п. и вита-
минов в строгом соответствии с утвержден-
ными для отдельных производств рацио-
нами и нормами осуществляют предприя-
тия общественного питания, с к-рыми ад-
министрация предприятий заключает до-
говоры. Контроль за качеством и выдачей
Л.-п.п. и витаминов производят работники
медсанчастей, здравпунктов и работники
фельдшерско-акушерских пунктов.
См. также Лечебное питание, Пита-
ние.
ЛЕЧЁНИЕ — совокупность мероприятий,
направленных на устранение страданий
больного и восстановление его здоровья.
Выбор методов Л. зависит от диагноза бо-
лезни, ее течения и прогноза. При этом учи-
тывается, что реакция как на болезнетвор-
ную причину, так и на лечебное средство у
каждого больного имеет индивидуальные
особенности.
Лечение может быть плановым и неот-
ложным, т.е. применяться немедленно по
жизненным показаниям или в связи с невы-
носимыми страданиями больного.
Различают этиотропное, патогенетиче-
ское и симптоматическое лечение. Этио-
тропное Л. применяют в тех случаях, когда
установлена причина, вызвавшая заболева-
ние, и можно воздействовать на нее. При-
мером его является использование анти-
биотиков при пневмонии, специфической
сыворотки при дифтерии или хинина при
малярии, удаление инородного тела при
ранении и др.
Патогенетическое Л.— леч. методы, воз-
действующие на патогенез заболевания в
целом или на отдельные его звенья. При-
меняется в случаях, когда невозможно воз-
действовать на причину болезни, а также в
сочетании с этиотропным Л. Примером па-
тогенетического Л. может служить исполь-
зование противовоспалительных средств
(ацетилсалициловой кислоты, вольтарена
и др.) при ревматических заболеваниях, ан-
тикоагулянтов при тромбообразовании в
сосудах и др. Патогенетическое Л. может
быть направлено на восстановление нару-
шенных в результате заболевания функций
органов и систем. В зависимости от харак-
тера и происхождения нарушения функции
того или иного органа методы Л. могут
быть различными: фармакологические, фи-
зические, оперативные, леч. питание, пси-
хотерапия и др. В одних случаях в резуль-
тате использования этих методов функция
усиливается (напр., систола сердца при на-
значении наперстянки, мочеотделение при
приеме диуретиков), в других нормализу-
ется повышенная функция (напр., функция
щитовидной железы в результате приема
радиоактивного йода или оперативного
удаления части щитовидной железы при
тиреотоксикозе). В нек-рых случаях недо-
статочная функция органа компенсируется
введением недостающего физиол. веще-
ства в виде препарата (напр., инсулина при
сахарном диабете, соляной кислоты при ах-
лоргидрии). Такое Л. называют иногда за-
местительной терапией.
Симптоматическое Л. предусматривает
устранение нек-рых симптомов независимо
от их причины или патогенеза болезни
(напр., назначение кодеина при кашле, вве-
дение анальгетиков при болях разной при-
роды). Симптоматическое Л. легко выпол-
нимо и быстро приносит больному облег-
чение. Однако иногда борьба с симптомом
болезни до распознавания ее причины мо-
жет принести вред (напр., назначение сла-
бительного при задержке стула у больного
острым аппендицитом).
При проведении любого Л. важное ме-
сто занимает уход за больными, к-рый в ста-
ционаре осуществляется средним и млад-
шим медперсоналом. Ему должно уде-
ляться не меньше внимания, чем соб-
ственно лечению.
Правильная организация Л., к-рая по-
зволяет выполнить все терапевтические на-
значения, предполагает ориентировочное
определение сроков Л., обоснованный
план выполнения леч. процедур (в домаш-
них условиях или в стационаре), последова-
543
Лимфаденит
тельность применения различных методов
Л. Успешное Л. является результатом кол-
лективных усилий медработников, обеспе-
чивающих выполнение как диагностиче-
ских исследований, так и терапевтических
процедур, а также уход.
Средний медперсонал оказывает довра-
чебную помощь и проводит амбулаторное
лечение больных в пределах компетенции
и прав фельдшера и акушерки.
ЛИВЁДО (лат. livedo синяк) — патологиче-
ское состояние кожи, характеризующееся
ее стойкой синюшной неравномерной
окраской, обусловленной пассивной (ве-
нозной) гиперемией. Может развиться в ре-
зультате изменений кровеносных сосудов
кожи вследствие хрон. инфекций (сифилис,
туберкулез) или интоксикаций. Иногда Л.
может быть симптомом узелкового периар-
териита. На коже преимущественно коне-
чностей появляются древовидно-сетчатые
пятна стойкого синюшного цвета, исчезаю-
щие при надавливании. Субъективные
ощущения отсутствуют. В холодную сырую
погоду пятна выявляются резче, часто соче-
таются с акроцианозом.
Ливедо возникает также под влиянием,
внешних причин (горячие компрессы,
грелки) в виде сетчатой эритемы, затем
окраска кожи постепенно принимает ко-
ричневый оттенок в результате отложений
пигмента гемосидерина. Возможно разви-
тие Л. в результате индивидуальной повы-
шенной чувствительности кровеносных со-
судов к холоду: на бледной коже, кажу-
щейся бескровной, появляется сетевидное
розово-фиолетовое окрашивание, осо-
бенно выраженное на разгибательных по-
верхностях конечностей при охлаждении
тела; при повышении температуры воздуха
эти явления исчезают. Особая разновид-
ность Л. характеризуется сетчатой мрамор-
ностью кожи голеней и является начальной
стадией индуративной эритемы. При всех
разновидностях Л. назначают массаж, теп-
лые или контрастные ванны, диатермию,
УФ-облучение.
ЛИЗОЦЙМ - фермент, обладающий анти-
бактериальным действием, содержащийся
в лейкоцитах, коже, слизистых оболочках и
нек-рых жидкостях организма (слюне, слез-
ной жидкости). Является фактором неспе-
цифической резистентности организма, за-
щищающим слизистые оболочки глаза, по-
лости рта, носоглотки и кишечника от воз-
будителей инф. болезней. Л. расщепляет
пептидогликаны (мукополисахариды) кле-
точных стенок бактерий, вызывая лизис
бактериальных клеток. Лизоцим-препарат
применяют внутримышечно при септиче-
ских состояниях и местно при инфекцион-
ных поражениях глаз, ожогах и отмороже-
ниях.
ЛИКВОРЁЯ (liguorrhoea; лат. liquor жид-
кость + греч. rhoia истечение) — истечение
цереброспинальной жидкости (ликвора) из
носа, уха, раневых отверстий и других де-
фектов черепа или позвоночника, связан-
ное с повреждением твердой мозговой обо-
лочки. Вытекающая жидкость, как пра-
вило, прозрачна и бесцветна, но может
быть окрашена кровью, мутной и др. Л. мо-
жет быть явной, когда наблюдается истече-
ние цереброспинальной жидкости каплями
или струей из носа, наружного слухового
прохода, раны, усиливающееся в опреде-
ленных положениях, либо скрытой, когда
цереброспинальная жидкость стекает в но-
соглотку или пропитывает подкожную
клетчатку. Цереброспинальная жидкость
может выделяться через дефект мозговых
оболочек и костей черепа в области опера-
ционной раны (ликворный свищ).
^Ликворея создает возможность инфици-
рования ликворной системы и опасность
развития менингита, энцефалита, миелита
и других осложнений. Больной с Л. должен
быть госпитализирован. Возможно спон-
танное закрытие ликворного свища, однако
обычно требуется интенсивное консерва-
тивное лечение (дегидратирующая, проти-
вовоспалительная терапия, повторные
спинномозговые пункций, временное дре-
нирование ликворной системы и др.). Не-
редко при Л. требуется оперативное вмеша-
тельство.
ЛЙМФА (лат. lympha чистая вода, влага) —
жидкая ткань организма, содержащаяся в
лимфатических сосудах и узлах у человека
и позвоночных животных. Процесс обра-
зования Л. включает переход жидкости
и растворенных в ней веществ из крови
и клеток тканей в тканевую жидкость, с по-
следующим всасыванием в лимф, капил-
ляры. Затем Л. из лимф, сосудов вновь по-
ступает в кровь (см. Лимфатическая си-
стема).
Лимфа — прозрачная жидкость, имею-
щая щелочную реакцию (pH 7,35—9,0) и
плотность 1,017—1,026. По хим. составу
близка к плазме крови, но отличается от нее
меньшим содержанием белка, ионов калия,
кальция и др. Альбумин-глобулиновый
коэффициент Л. выше, чем у плазмы крови.
Л. содержит также фибриноген и протром-
бин, благодаря чему она способна сверты-
ваться, хотя и медленнее, чем кровь. Выде-
ляют так наз. периферическую Л., не про-
шедшую через лимф, узлы, центральную,
содержащуюся в грудном протоке, и проме-
жуточную (транзиторную), прошедшую че-
рез 1—2 лимф, узла; их клеточный и химиче-
ский составы неодинаковы. Центральная Л.
содержит больше белка и клеточных эле-
ментов, состав периферической Л. меня-
ется в зависимости от особенностей дея-
тельности и обмена веществ органа (части
тела), откуда она оттекает. Так, Л., оттекаю-
щая от кишечника, содержит значительное
количество ферментов, гастроинтенсти-
нальных гормонов, жиров и жирораствори-
мых веществ, витаминов; Л., оттекающая
от желез внутренней секреции, характери-
зуется более высоким содержанием гормо-
нов и т.д. Основную часть лейкоцитов, при-
сутствующих в Л., составляют лимфоциты.
При повреждении кровеносных Капилля-
ров число клеточных элементов в Л. резко
возрастает. В регуляции белкового состава
Л. принимают активное участие глюкокор-
тикоиды, медиаторы воспалительных реак-
ций и другие биологически активные веще-
ства. Состав Л. изменяется также при по-
ступлении из межклеточного пространства
в лимф, сосуды различных гормонов, про-
тивоопухолевых и иммунодепрессивных
препаратов, антибиотиков.
Основными функциями Л. являются
поддержание постоянного состава и
объема тканевой жидкости; обеспечение
гуморальной связи межтканевой жидкости,
лимфоидной ткани и крови; перераспреде-
ление жидкости в организме. Напр., при
уменьшении объема циркулирующей
крови Л. участвует в процессах транспорта в
кровь питательных веществ (особенно жи-
ров), а также гормонов и других биологиче-
ски активных веществ. Л. играет важную
роль в иммунол. реакциях, транспортируя
из лимф, узлов в костный мозг и к ме-
сту повреждения иммунные лимфоциты,
макрофаги, плазмоциты, антитела и другие
вещества, формирующие иммунол. за-
щиту.
При травмах, ожогах, нек-рых инфек-
ционных болезнях и воспалительных забо-
леваниях, сопровождающихся увеличе-
нием содержания в крови катехоламинов,
повышением проницаемости сосудов, про-
дукция Л. увеличивается. При этом сама Л.
в случае попадания в нее различных инф.
агентов (бактерий, вирусов, опухолевых
клеток и др.) может стать средой их усилен-
ного размножения и распространения. В
связи с этим для дезинтоксикации орга-
низма используют метод лимфосорбции
(см. Дезинтоксикационная терапия), пере-
ливание донорской лимфы и т.д.
ЛИМФАДЕНИТ (lymphadenitis; лимфа +
греч. aden железа + -itis) — воспаление лим-
фатических узлов.
Различают острый и хронический Л.
Острый Л. почти всегда возникает как ос-
ложнение местного очага инфекции —
фурункула, инфицированной раны или сса-
дины и др. Возбудители инфекции (чаще
стафилококки) проникают в лимф, узлы с
током лимфы по лимф, сосудам, причем ча-
сто без воспаления последних, т.е. без лим-
фангиита. Гнойные очаги на нижней коне-
чности осложняются поражением паховых,
реже подколенных лимф, узлов, на верхней
конечности — подмышечных, реже локте-
вых, на голове, в полости рта и глотки —
шейных. К началу острого Л. вызвавший
его небольшой очаг инфекции может уже
исчезнуть (напр., заживает нагноившаяся
потертость стопы).
Острый Л. поверхностно расположен-
ных лимф, узлов проявляется вначале не-
значительными болями в паховой, подмы-
шечной или других областях, где прощу-
пывается увеличенный и уплотненный, не-
много болезненный узел с четкими конту-
рами, хорошо подвижный («катается» под
кожей). Затем болезненность и припух-
лость узла увеличиваются, контуры его те-
ряют четкость, подвижность ограничива-
ется, что свидетельствует о развитии пе-
риаденита (переход воспаления на капсулу
узла и прилежащую клетчатку). Може! по-
выситься температура тела. При дальней-
шем развитии процесса лимф, узел подвер-
гается гнойному расплавлению с образова-
нием абсцесса и появлением флюктуации
(см. Зыблениё). При прорыве гноя в окру-
жающую клетчатку возникает флегмона
(аденофлегмона), сопровождающаяся вы-
сокой температурой тела, тяжелым общим
состоянием больного, значительной при-
пухлостью, покраснением кожи (см. цвет-
ную вклейку). Возможен острый Л. не-
скольких узлов данной группы, к-рые пора-
жаются один за другим или одновременно.
В первом случае после прорыва или вскры-
тия одного абсцесса рядом с ним возникает
новый, во втором — воспаленные узлы сли-
ваются в общий «пакет», а при его наг пое-
нии образуется большая гнойная полость.
Последовательное поражение нескольких
групп лимф, узлов (напр., сначала локте-
вых, затем подмышечных) особенно
опасно, т.к. грозит развитием сепсиса. Для
обнаружения первых признаков Л. необхо-
димо ощупать регионарные лимф, узлы
при каждой гнойной ране, ссадине, гной-
нике на стопе, кисти и др. При появив-
Лимфангиит
544
шемся припухании и болезненности лимф,
узлов наличие источника инфекции или
хотя бы следов его указывает на поверх-
ностный острый лимфаденит.
Распознавание глубокого острого Л.
(напр., шейного) часто затруднено. Единст-
венным симптомом может быть лихора-
дочное состояние, иногда боль в соответ-
ствующей области или без четкой локали-
зации; в таких случаях требуется стациона-
рное обследование больного.
Лечение острого Л.: покой, тепло (со-
гревающий компресс; теплая грелка), по
назначению врача — антибиотики. При по-
явлении флюктуации, а тем более при раз-
витии флегмоны — вскрытие ее и лечение,
как при гнойной ране (см. Раны). Прогноз
при своевременном лечении благоприят-
ный. Профилактика: предупреждение ин-
фицирования мелких поверхностных ран,
ссадин, потертостей (обработка их спирто-
вым раствором йода, наложение асептиче-
ской повязки), немедленное удаление за-
ноз, лечение ангины, удаление кариозных
зубов и др.
Хронический Л. чаще всего наблюда-
ется при таких заболеваниях, как туберку-
лез, сифилис, фавус. В связи с этим леч. меро-
приятия и прогноз при нем определяются
характером течения основного заболева-
ния.
ЛИМФАНГИЙТ (lymphangiitis; лимфа +
греч. angeion сосуд + -itis) — воспаление
лимфатических сосудов. Острый Л. чаще
всего возникает как осложнение гнойно-
воспалительных заболеваний конечностей
(инфицированные раны и ссадины, фурун-
кулы, панариций, флегмона и т.д.). Разли-
чают две формы Л.: ретикулярную (сетча-
тую), т.е. воспаление множества мелких
лимф, сосудов, и трункулярную (стволо-
вую) — воспаление одного или нескольких
более крупных сосудов. При ретикулярном
Л. в области очага инфекции (фурункул,
ссадина и др.) появляется яркая краснота —
сплошная или пятнистая (мраморная). В
отличие от рожи она не имеет резких гра-
ниц. Для трункулярного Л. характерны уз-
кие красные полосы, идущие от очага ин-
фекции в сторону регионарных лимф, уз-
лов. По ходу этих полос иногда прощупы-
вается болезненное уплотнение в виде
шнура или четок. У больных отмечается ли-
хорадка, в тяжелых случаях с ознобом, сла-
бые боли (чувство жжения). Почти всегда
увеличиваются регионарные лимф, узлы,
что связано с развитием острого лимфаде-
нита. При неблагоприятном течении Л. пе-
реходит в нагноение с образованием не-
скольких абсцессов или подкожной флег-
моны по ходу сосуда. В особо тяжелых слу-
чаях возможен сепсис.
Диагноз ретикулярного Л. не предста-
вляет трудностей; трункулярный Л. (осо-
бенно на голени) нужно дифференциро-
вать с поверхностным тромбофлебитом
(при последнем уплотнение по ходу вены
выражено резче и появляется раньше, чем
покраснение кожи).
Лечение состоит в ликвидации первич-
ного очага (вскрытие и дренирование абс-
цесса или флегмоны), проведении антибак-
териальной и дезинтоксикационной тера-
пии, обязательной иммобилизации пора-
женной конечности.
Хронический Л. может присоединяться
к рожистому воспалению, варикозным яз-
вам голени (см. Варикозное расширение вен)
или же имеет туберкулезную этиологию.
Он приводит к значительным нарушениям
оттока лимфы, образованию стойких оте-
ков, иногда к слоновости. Больных с при-
знаками хрон. застоя лимфы необходимо
направить к хирургу.
ЛИМФАНГИОМА (lymphangioma) — доб-
рокачественная опухоль, развивающаяся из
лимфатических сосудов. Чаще обнаружи-
вается у грудных детей, но может возни-
кать и у взрослых. Локализуется преимуще-
ственно на коже и в подкожной клетчатке
лица, шеи, подмышечной ямки. В отдель-
ных случаях Л. развивается во внутренних
органах. Клин, проявления зависят от
формы Л. Напр., капиллярная Л., к-рая
обычно располагается в области верхней
губы и на щеках, имеет вид припухлости,
покрытой неизмененной кожей. Лечение
хирургическое — криодеструкция; прово-
дят в стационаре. Прогноз, как правило,
благоприятный.
ЛЙМФАТЙЧЕСКАЯ СИСТЕМА (systems
lymphaticum) — разветвленная сеть лимфа-
тических капилляров, мелких и крупных
лимфатических сосудов, по ходу к-рых рас-
полагаются лимфатические узлы.
Лимфатическая система (см. цветную
вклейку) вместе с венозной обеспечивает
всасывание из тканей продуктов обмена ве-
ществ, воды, а также удаление продуктов
распада клеток, микробных тел и других ча-
стиц. Лимф, капилляры представляют со-
бой тонкостенные эндотелиальные трубки,
соединяющиеся в сетевидные структуры;
диаметр лимф, капилляров в несколько раз
превышает диаметр кровеносных капилля-
ров. Лимф, капилляры имеются везде,
кроме головного и спинного мозга и их
оболочек, паренхимы селезенки, хрящей,
склеры и хрусталика глаза, плаценты. При
слиянии лимф, капилляров образуются
мелкие лимф, сосуды, для к-рых харак-
терно наличие клапанов, обеспечивающих
ток лимфы в одном направлении (рис.). В
местах расположения клапанов образуются
сужения, в связи с чем сосуды имеют четко-
образную форму. Лимф, сосуды образуют в
стенках органов широкопетлистые сплете-
ния. Из органов или части тела выходят не-
сколько групп лимф, сосудов, направляю-
щихся к расположенным поблизости ре-
гионарным лимф, узлам. Протекая через
лимф, узел, лимфа обогащается лимфоци-
тами. Лимф, узлы, лежащие на пути тока
лимфы, участвуют в иммунных реакциях,
осуществляющих защиту организма от ге-
нетически чужеродных клеток или ве-
ществ, поступающих извне или образую-
щихся в организме (см. Иммунитет). Лим-
фогенное (по лимф, системе) распростране-
ние возбудителей инфекции и опухолевых
клеток является одним из путей метаста-
зирования. Паренхима лимф, узлов образо-
вана лимфоидной тканью. Лимф, сосуды,
выходящие из лимф, узлов, формируют бо-
лее крупные сосуды — лимф, стволы (пояс-
ничные, кишечный, подключичные, ярем-
Рис. Схематическое изображение лимфатиче-
ского сосуда (продольный разрез). Стрел-
ками показаны клапаны и направление тока
лимфы.
ные и бронхомедиастинальные). Стволы
сливаются в два лимф, протока: грудной
проток, собирающий лимфу от тканей 3/4
тела, и правый лимф, проток, собирающий
лимфу от правой половины головы и шеи,
правой половины грудной полости и пра-
вой руки. Грудной проток начинается в
брюшной полости, проходит через диаф-
рагму в заднее средостение и продолжается
на шее, впадая в левый венозный угол, об-
разованный слиянием левой внутренней
яремной и левой подключичной вен. Пра-
вый лимф, проток находится на границе
шеи и груди справа и впадает в правый ве-
нозный угол или в одну из образующих его
вен — правую подключичную или внутрен-
нюю яремную.
Основным современным методом ис-
следования Л.с. в клинике является лимфо-
графия с введением в лимфатическое русло
рентгеноконтрастных веществ и радиону-
клидов.
Заболевания лимфатиче-
ской системы могут быть врожден-
ными и приобретенными. При врожденных
заболеваниях, к-рые встречаются редко,
лимф, сосуды в той или иной части тела
или органа полностью отсутствуют или их
число уменьшено. Обнаруживают пороки
развития лимф, сосудов (в т.ч. стойкие, рез-
кие их расширения — так наз. лимфангиэк-
тазия) случайно или при появлении отеков
в соответствующей части тела, вначале
умеренных или ограниченных, а затем вы-
раженных и распространенных. Длитель-
ное затруднение оттока лимфы приводит к
ее застою (лимфостазу) и слоновости. При-
чиной слоновости, кроме пороков разви-
тия, могут быть также воспаление, в част-
ности рожистое, опухоли, трофические
язвы и др. Для предупреждения приобре-
тенной слоновости необходимы своевре-
менное лечение рожи и других воспали-
тельных процессов, лечение трофических
язв и их профилактика.
Воспаление лимф, узлов (см. Лимфаде-
нит), а также воспаление стенки лимф, со-
суда (см. Лимфангиит) могут возникать при
наличии в организме воспалительного, в
т.ч. гнойного, очага (абсцесса, флегмоны), а
также при туберкулезе и нек-рых других
инф. болезнях.
Могут встречаться повреждения круп-
ных лимф, протоков грудной и брюшной
полости, возникающие в результате закры-
той травмы грудной клетки (переломы ре-
бер, ключицы и т.д.) или ранения груди,
живота, шеи. При травмах лимф, протоков
лимфа истекает из раны (см. Лимфорея).
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (lymphogranulo-
matosis; син.: болезнь Ходжкина, злокаче-
ственная гранулема) — злокачественное
новообразование, исходящее из лимфоид-
ной ткани. Опухолевый очаг представляет
собой гранулему, состоящую из различных
клеточных элементов; характерной особен-
ностью ее является наличие гигантских
клеток Березовского — Штернберга.
Встречается в любом возрасте, но преи-
мущественно от 16 до 35 лет. Этиология не
известна. В патогенезе Л. большое значе-
ние имеют нарушения Т-клеточного имму-
нитета, обусловливающие повышенную
восприимчивость организма к вирусным
инфекциям (у больных Л. часто встре-
чаются опоясывающий лишай, корь, ветря-
ная оспа, вирусный гепатит).
В большинстве случаев болезнь проте-
кает хронически — вначале рецидивы сме-
20
8
К ст. Головной мозг
Рис. Схематическое изображение строения головного мозга: а — сагиттальный разрез мозга (1 — лобная доля, 2 — поясная извилина, 3 — мозолистое тело,
4 — прозрачная перегородка, 5 — свод, 6 — передняя спайка, 7 — зрительный перекрест, 8 — гипоталамическая область, 9 — гипофиз, 10 — височная доля, 11 —
мост, 12 — продолговатый мозг, 13 - четвертый желудочек, 14 — мозжечок, 15 — водопровод мозга, 16 — затылочная доля, 17 — пластинка крыши, 18 — шишко-
видное тело, 19 — теменная доля, 20 — таламус); б — вид сбоку (1 — лобная доля, 2 — височная доля, 3 — продолговатый мозг, 4 — мозжечок, 5 — затылочная доля,
6 — теменная доля, 7 - латеральная борозда, 8 — центральная борозда); в — вид сверху (1 — лобные доли, 2 — теменные доли, 3 — затылочные доли, 4 — продо-
льная щель большого мозга); г — основание головного мозга (1 — лобные доли, 2 — обонятельный тракт, 3 — зрительный нерв, 4 — височная доля, 5 — глазодвига-
тельный нерв, 6 — блоковый нерв, 7 — мост, 8 — тройничный нерв, 9 - отводящий нерв, 10 - лицевой и преддверно-улитковый нервы, 11 - языкоглоточный нерв,
12 — блуждающий нерв, 13 — добавочный нерв, 14 — мозжечок, 15 — затылочные нервы, 16 — пирамиды, 17 — подъязычный нерв, 18 — сосцевидное тело, 19 -
серый бугор и воронка, 20 — зрительный перекрест).
2
К ст. Кровеносные сосуды
Рио. 1. Кровеносные сосуды человеке (вид спе-
реди): 1 — наружная яремная вена; 2 — плечего-
ловной ствол; 3 - левая общая сонная артерия;
4 —левая внутренняя яремная вена; 5 —левая
плечеголовная вена; 6-левая подключичная
артерия; 7 —дуга аорты; 8 — правая легочная
артерия; 9 —левая легочная артерия; 10 —
легочный ствол; 11 — левые легочные вены; 12 и
20 — подкожные вены верхней конечности; 13 —
восходящая часть аорты; 14 —печеночные
вены; 15 —селезеночные артерия и вена; 16 —
чревный ствол; 17 — левые почечные артерия и
вена; 18 —нижняя брыжеечная вена; 19 —сре-
динная вена предплечья; 21 - венозная ладон-
ная сеть; 22 - левые артерия и вена яичка; 23 —
нижняя брыжеечная артерия; 24-брюшная
часть аорты; 25 —левая общая подвздошная
артерия; 26 —левая общая подвздошная вена;
27 —левые наружная подвздошная артерия и
наружная подвздошная вена; 28 - левые внут-
ренняя подвздошная артерия и внутренняя под-
вздошная вена; 29 — левые бедренная артерия и
бедренная вена; 30 - большая подкожная вена;
31 — малая подкожная вена; 32 - венозная сеть
тыла стопы; 33-тыльная артерия стопы; 34-
передняя большеберцовая артерия (с сопро-
вождающими ее венами); 35 —бедренная арте-
рия; 36 —бедренная вена; 37 — поверхностная
ладонная дуга; 38 — правые наружная под-
вздошная артерия и наружная подвздошная
вена; 39 —передняя межкостная артерия; 40 —
правые внутренняя подвздошная артерия и
внутренняя подвздошная вена; 41 — лучевая ар-
терия (с сопровождающими ее венами); 42 —
локтевая артерия (с сопровождающими ее ве-
нами); 43 —нижняя полая вена; 44 —верхняя
брыжеечная вена; 45 — плечевая артерия (с со-
провождающими ее венами); 46 —правые по-
чечные артерия и вена; 47 — воротная вена; 48 —
верхняя брыжеечная артерия; 49 — правые под-
мышечные артерия и вена; 50 — правые легоч-
ные вены; 51 — верхняя полая вена; 52 — правые
подключичные артерия и вена; 53 — правая пле-
чеголовная вена; 54 - правая общая сонная ар-
терия; 55 —правая внутренняя яремная вена;
56 - наружная сонная артерия; 57 - внутренняя
сонная артерия.
Рис. 2. Кровеносные сосуды человека (вид
сзади): 1 — поверхностная шейная артерия;
2 — поперечная артерия шеи; 3 - надлопаточ-
ная артерия; 4 — задняя, огибающая плечо арте-
рия; 5 — артерия, огибающая лопатку; 6 - глубо-
кая артерия плеча (с сопровождающими ее ве-
нами); 7 —задние межреберные артерии;
8 — верхняя ягодичная артерия; 9 - нижняя яго-
дичная артерия; 10 - задняя межкостная арте-
рия; 11-лучевая артерия; 12 —тыльная за-
пястная ветвь; 13 — прободающие артерии; 14 —
наружная верхняя артерия коленного сустава;
15-подколенная артерия; 16 - подколенная
вена; 17 - наружная нижняя артерия коленного
сустава; 18 —задняя большеберцовая артерия
(с сопровождающими ее венами); 19 — малобер-
цовая артерия; 20 — венозная сеть тыла стопы;
21 — малая подкожная вена; 22 — бедренно-
подколенная вена; 23—25 — венозная сеть тыла
кисти; 26 и 27 — подкожные вены верхней коне-
чности; 28 - задняя ушная артерия; 29 - заты-
лочная артерия.
К ст. Аддисонова болезнь
Рис. Больной аддисоновой болезнью: бронзо-
вая пигментация кожи имеет диффузный харак-
тер.
К ст. Алопеция
Рис. 1. Выраженное поредение волос на го-
ловке ребенка при врожденной алопеции.
К ст. Иценко-Кушинга болезнь
Рис. Больная с болезнью Иценко-Кушинга тя-
желого течения: характерный вид конечностей,
кажущихся особенно худыми по сравнению с ту-
ловищем; видны стрии на коже живота, груди,
рук и бедер, лунообразное, синюшно-багровое
лицо.
Рис. 2. Множественные мелкие очаги выпаде-
ния волос на голове при сифилитической ало-
пеции.
1
К ст. Вегетативная нервная система
Рис. Схематическое изображение строения ве-
гетативной нервной системы и иннервируемых
ею органов (красным цветом изображена сим-
патическая нервная система, синим — парасим-
патическая; связи между корковыми и подкор-
ковыми центрами и образованиями спинного
мозга обозначены пунктиром): 1 и 2 — корковые
и подкорковые центры; 3 — глазодвигательный
нерв; 4 — лицевой нерв; 5 — языкоглоточный
нерв; 6 — блуждающий нерв; 7 — верхний шей-
ный симпатический узел; 8 —звездчатый узел;
9 — узлы (ганглии) симпатического ствола; 10 —
симпатические нервные волокна (вегетативные
ветви) спинномозговых нервов; 11 — чревное
(солнечное) сплетение; 12 —верхний брыжееч-
ный узел; 13 —нижний брыжеечный узел; 14 —
подчревное сплетение; 15 — крестцовое пара-
симпатическое ядро спинного мозга; 16 —тазо-
вый внутренностный нерв; 17-подчревный
нерв; 18 — прямая кишка; 19 — матка; 20 — моче-
вой пузырь; 21 — тонкая кишка; 22 — толстая
кишка; 23 —желудок; 24 — селезенка; 25 —
печень; 26 — сердце; 27 — легкое; 28 — пищевод;
29 —гортань; 30 —глотка; 31 и 32-слюнные
железы; 33 —язык; 34 — околоушная железа;
35 - глазное яблоко; 36 — слезная железа; 37 -
ресничный узел; 38 — крылонебный узел; 39-
ушной узел; 40 — подчелюстной узел.
К ст. Лимфатическая система
Рис. Лимфатическая система человека:
1 — лимфатические сосуды лица; 2 — подче-
люстные лимфатические узлы; 3 — подбородоч-
ные лимфатические узлы; 4 —устье грудного
протока; 5 - передние средостенные лимфати-
ческие узлы; 6 — подмышечные лимфатические
узлы; 7 — поверхностные лимфатические узлы,
следующие по ходу латеральной подкожной
вены; 8 —медиальная группа лимфатических
сосудов руки; 9 — поясничные лимфатические
узлы; 10 — общие подвздошные лимфатические
узлы; 11 — внутренние подвздошные лимфати-
ческие узлы; 12 - поверхностные паховые лим-
фатические узлы; 13 — медиальная группа по-
верхностных лимфатических сосудов голени;
14 —латеральная группа поверхностных лим-
фатических сосудов голени; 15 — поверхност-
ные лимфатические сосуды стопы; 16 —глубо-
кие лимфатические сосуды тыла стопы; 17 —
глубокие лимфатические сосуды голени; 18 —
глубокие лимфатические сосуды бедра; 19 —
глубокие лимфатические сосуды ладони; 20 —
глубокие паховые лимфатические узлы; 21 —
наружные подвздошные лимфатические узлы;
22 — глубокие лимфатические сосуды пред-
плечья; 23 — поверхностные локтевые лимфа-
тические узлы; 24 —плечевые лимфатические
узлы; 25 — межреберные узлы; 26 —грудной
проток; 27 — подключичный ствол; 28 —ярем-
ный ствол; 29 — глубокие шейные лимфатиче-
ские узлы; 30 — яремно-двубрюшный лимфати-
ческий узел; 31 — подвздошный лимфатический
узел; 32 — околоушный лимфатический узел.
К ст Весенний катар
К ст Катаракта
К ст. Конъюнктивит
Рис. Проявления весеннего катара: гиперемия
верхнего века и участок бугристости в виде «бу
лыжной мостовой» (верхнее веко вывернуто)
Рис. Зрелая старческая катаракта.
Рис. Острый конъюнктивит: яркая гиперемия
верхнего века, переходных складок, конъюнкти-
вальная инъекция глазного яблока (нижнее веко
оттянуто).
К ст. Дакриоаденит
К ст. Дакриоцистит
Рис. Гиперемия, оезкое утолщение и опущение наружной половины
верхнего века пр л остром дакриоадените.
Рис. Резкий отек и гиперемия кожи в области слезного мешка и по его
периферии при остром дакриоцистите.
К ст Косоглазие
Рис. 1. Больной с содружественным сходящимся косоглазием.
Рис. 2. Больной с содружественным расходящимся косоглазием.
б
д
К ст. Мануальная терапия
Рис. Некоторые приемы мануальной терапии при поясничных болях: а — расслабление мышц спины; б, в, г, д, е - мобилизация поясничного отдела по-
звоночника; ж — вытягивание позвоночника.
К ст. Витилиго
Рис. Очаги депигментации — витилиго.
К ст. Гонит
Рис. Сцинтиграмма коленных суставов при правостороннем гоните: в
области правого коленного сустава повышенное содержание радиофар-
мацевтического препарата. На вертикальной шкале разным цветам соо-
тветствует различная активность радионуклида. В верхней части шкалы
активность максимальная, в нижней — минимальная.
Рис. 2. Влажная гангрена II и III пальцев и тыла правой стопы: выражен
отек стопы и области голеностопного сустава.
К ст. Гангрена
Рис. 1. Сухая гангрена обеих кистей: отчетливо видна демаркационная
линия.
б
К ст. Дермографизм
Рис. Белый (а) и красный (6) дермографизм.
К ст. Корь
Рис. 2. Пятнисто-папулезная геморрагиче-
ская сыпь на плече и предплечье у боль-
ного корью (4-й день высыпания).
Рис. 1. Одутловатость лица, обильная пят-
нисто-папулезная сыпь на лице, шее, туло-
вище у больной корью (3-й день высыпа-
ния).
К ст. Краснуха
Рис. Мелкопятнистая сыпь на груди боль-
ной при краснухе.
К ст. Лишай красный плоский
Рис. Кольцевидная форма красного пло-
ского лишая.
К ст. Лишай отрубевидный
Рис. Мелкие розовато-желтоватые пятна
на боковой поверхности шеи при отрубе-
видном лишае.
К ст. Лишай розовый
Рис. Пятнистые высыпания розовато-жел-
товатого цвета на коже туловища и руки
при розовом лишае.

К ст. Гингивит
Рис. 1. Катаральный гингивит: гиперемия десне-
вого края.
Рис. 2. Язвенно-некротический гингивит: интен-
сивная гиперемия десен, отек и участки некроза.
Рис. 3. Г ипертрофический гингивит: увеличение
десневого края и десневых сосочков, частично
закрывающих коронки зубов.
К ст. Диатезы
Рис. Проявления экссудативно-катарального
диатеза у ребенка 9 месяцев: яркая гиперемия
щек и подбородка.
К ст. Герпетические инфекции
Рис. 1. Сгруппированные пузырьки у нижней
губы при простом герпесе.
Рис. 2. Очаги сгруппированных пузырьков
опоясывающего герпеса на лице и шее.
К ст. Лимфаденит
Рис. Острый левосторонний подчелюстной
лимфаденит.
К ст. Кандидоз
Рис. 1. Кандидоз межпальцевой складки: эро-
зия, окруженная мацерированным эпидерми-
сом.
Рис. 2. Отек и гиперемия ногтевых валиков при
кандидозе.
К ст. Гидраденит
Рис. Гидраденит подмышечной области: видны
два узелка багрово-красного цвета, выступаю-
щие над поверхностью кожи.
К ст. Лейшманиозы
Рис. Поражение кожи при зоонозном кожном лейшманиозе Старого Света: язвы на пред-
плечье при длительности болезни 2—2,5 мес. (а) и язва на голени при длительности болезни
3—3,5 мес. (б).
Рис. 2. Кисти рук больного с ламеллярным их-
тиозом: видны роговые наслоения.
К ст. Лейкозы
Рис. Больная хроническим миелолейкозом: на
коже нижней конечности видны синюшные огра-
ниченные инфильтраты, кровоизлияния.
К ст. Ихтиоз
Рис. 1. Голени больного с обыкновенным их-
тиозом: поражение в виде мелких тонких серо-
вато-черных чешуек.
К ст. Актиномикоз
Рис. Больная актиномикозом челюстно-лице-
вой области: отек и инфильтрафия мягких тка-
ней нижнего века, правой щеки, подбородочной
области с переходом на боковую и переднюю
поверхности шеи, в области правой щеки име-
ется свищ.
К ст. Красная волчанка
Рис. 1. Диссеминированная красная волчанка.
Рис. 2. Эритематозные пятна на коже в области
носа и скуловых дуг (в форме «бабочки»).
Рис. 2. Массаж рук: ребенок лежит на спине; од-
ной рукой держат полусогнутую руку ребенка,
другой — поглаживают ее от кисти до плеча (по-
переменно для каждой руки).
Рис. 3. Массаж ног: ребенок лежит на спине; од-
ной рукой держат его ногу, другой поглаживают
ногу от стопы к паховой области (попеременно
для каждой ноги).
Рис. 1. Массаж спины: ребенок лежит на животе;
тыльной поверхностью кистей поглаживают
спину снизу вверх, начиная от ягодиц.
Рис. 4. Упражнение, развивающее мышцы
спины: ребенок лежит на боку; большим и указа-
тельным пальцами производят скользящее дви-
жение вдоль позвоночника снизу вверх.
Рис. 6. Упражнение, развивающее и укрепляю-
щее мышцы ног и живота: ребенок лежит на
спине; попеременно сгибают и разгибают обе
ноги.
Рис. 7—8. Упражнения, развивающие и укрепляющие мышцы рук: ребенок лежит на спине; сначала
одну, а затем другую руку отводят назад и вверх (рис. 7), после чего скрещивают их на груди (рис. 8).
Рис. 5. Упражнение, развивающее и укрепляю-
щее мышцы ног: ребенок лежит на спине; попе-
ременно сгибают и разгибают его ноги.
Рис. 9. Упражнение, развивающее и укрепляю-
щее мышцы живота: ребенок лежит на спине;
взяв его за руки, медленно переводят в положе-
ние сидя.
К ст. Г рудной ребенок
Рис. 10-11. Упражнения, развивающие и укрепляющие мышцы рук и спины: ребенок «ходит» на ру-
ках; вид спереди (рис. 10) и сбоку (рис. 11).
Рис. 13. Упражнение, развивающее мышцы
(«парение»): ребенка одной рукой держат за
ноги, другой поддерживают туловище; стараясь
удержать головку, ребенок напрягает мышцы
шеи и туловища и при этом прогибает спину.
Рис. 14-15. Упражнения, развивающие и укрепляющие мышцы рук и живота: из положения лежа на
спине (рис. 14) ребенок приподнимается, держась за палку (рис. 15).
Рис. 12. Упражнение, развивающее и укрепляю-
щее мышцы туловища и плечевого пояса: ре-
бенка ставят на пеленальный столик; руками
поддерживают ноги, выпрямленные в коленных
суставах; ребенок наклоняется взять игрушку.
Рис. 16. Упражнение, развивающее и укрепляю-
щее мышцы спины и рук: ребенок лежит на жи-
воте; взяв его за руки, приподнимают и слегка
оттягивают назад верхнюю часть туловища.
Рис. 17. Упражнение, развивающее и укрепляю-
щее мышцы живота и рук: ребенок лежит на
спине; руками удерживают его ноги, выпрямлен-
ные в коленных суставах, затем поднимают ноги
ребенка кверху, максимально сгибая в тазобед-
ренных суставах.
Рис. 18. Упражнение, укрепляющее мышцы жи-
вота: ребенок лежит на спине; левой рукой удер-
живают ноги ребенка, другой поглаживают жи-
вот в направлении «по часовой стрелке».
Рис. 1. Белый гриб (боровик). Съедобен.
Рис. 2. Желчный гриб, или горчак. Несъедобен.
л
Рис. 3. Сатанинский гриб. Ядовит.
Рис. 4. Дождевик. Условно съедобен.
Рис. 5. Ложный дождевик. Несъедобен.
Рис. 6. Мухомор красный. Ядовит.
Рис. 7. Мухомор вонючий. Ядовит.
Рис. 8. Мухомор пантерный. Ядовит.
Рис. 9. Мухомор поганковидный. Ядовит.
К ст. Грибы
Рис. 1—1 в. Ядовитые, несъедобные и некоторые съедобные, схожие по внешнему виду грибы.
Рис. 10. Гриб-зонтик. Условно съедобен.
Рис. 11. Трихолома (рядовка) фиолетовая.
Условно съедобен.
Рис. 12. Опята летние. Съедобен.
Рис. 13. Опенок ложный. Ядовит.
Рис. 14. Свинушка (тонкая). Ядовита.
Рис. 15. Сморчок. Условно съедобен.
Рис. 16. Строчок. Условно съедобен.
Рис. 17. Сморчковая шапочка. Ядовита.
Рис. 18. Бледная поганка. Ядовита.
19
б
К ст. Живот
Взаиморасположение виутрвнних органов и сколота человека (а — вид спереди, б — вид сзади): 1 — щитовидный хрящ; 2 — щитовидная железа; 3 — тра-
хея; 4 — левая ключица; 5 — грудина; в — левая лопатка; 7 — левое легкое; 8 — ребра; 9 — сердце; 10 — печень; 11— желудок; 12 — селезенка; 13 — попере-
чная ободочная кишка; 14 — петли тонкой кишки; 15 — нисходящая ободочная кишка; 16 — подвздошная кость; 17 - сигмовидная ободочная кишка; 18 —
лобковая кость; 19 — седалищная кость; 20 — мочевой пузырь; 21 — прямая кишка; 22 — петли подвздошной кишки; 23 — восходящая ободочная кишка;
24 - правое легкое; 25 — правая лопатка; 26 - правая ключица; 27 — позвоночник; 28 - правая почка; 29 - крестец; 30 — копчик; 31 — левая почка.
545
Лимфообращение
няются ремиссиями, в последующем отме-
чается постоянное прогрессирование про-
цесса. Возможно острое развитие Л., приво-
дящее к гибели в течение года. Чаще забо-
левание начинается со стойкого увеличе-
ния одного или группы периферических
лимф, узлов, чаще надключичной области.
Если к среднему медработнику обращается
такой больной, то, несмотря на кажу-
щуюся доброкачественность процесса, он
должен быть направлен на консультацию к
онкологу. Попытки лечения с помощью
компрессов, физиотерапевтических проце-
дур, антибиотиков недопустимы. У ряда
больных (с локализацией процесса в кост-
ном мозге, печени, селезенке) первыми
признаками болезни являются общие сим-
птомы: высокая температура тела, ночные
профузные поты, быстрое похудание, изме-
нения показателей крови. Однако в боль-
шинстве случаев общие симптомы присое-
диняются на поздних стадиях Л. При Л.
иногда возникают изменения кожи, к-рые
могут быть неспецифическими (токсико-
аллергической или инфекционной при-
роды) и специфическими, представляю-
щими собой разрастание опухолевой
ткани. Неспецифические изменения кожи
обнаруживаются чаще. Обычно на фоне ги-
перпигментированной с сероватым оттен-
ком сухой кожи, преимущественно на раз-
гибательных поверхностях конечностей,
появляются сухие плотные розоватые или
телесного цвета сильно зудящие узелки ве-
личиной с булавочную головку. Возможен
также локализованный или генерализован-
ный кожный зуд, нередко начинающийся с
области голеней. Иногда возникают вол-
дыри, коре- или скарлатиноподобная сыпь,
эритема. Из неспецифических поражений
кожи инф. природы чаще всего наблюда-
ется опоясывающий лишай, нередко в ге-
нерализованной форме. Специфические
изменения представляют собой плотные,
четко очерченные узелки буровато-крас-
ного цвета величиной до горошины, пло-
ские инфильтраты в виде бляшек или опу-
холи красновато-коричневого цвета, а
также язвы, образующиеся вследствие рас-
пада опухолевидных инфильтратов либо
прилегающих к коже пораженных лимф, уз-
лов. Постепенно процесс может распро-
страняться на другие органы (наиболее ча-
сто поражаются легкие, кости, печень, кост-
ный мозг, нервная система, мягкие ткани
грудной клетки); у больных при этом могут
обнаруживаться симптомы пневмонии,
плеврита, анемии, появляться боли в по-
звоночнике.
По распространенности процесса выде-
ляют четыре стадии Л.: I стадия (локальные
формы) — поражение лимф, узлов в одной
или двух смежных областях; II стадия (ре-
гионарные формы) — поражение лимф, уз-
лов в двух или более несмежных областях,
но по одну сторону диафрагмы; III стадия
(генерализованная форма) — поражение
лимф, узлов по обе стороны диафрагмы; IV
стадия (диссеминированная форма) -
поражение лимф, узлов, костного мозга,
легких, печени, кожи и др. Каждую стадию
подразделяют на две подгруппы в зависи-
мости от отсутствия (А) или наличия (Б) од-
ного или нескольких следующих общих
симптомов заболевания: лихорадки, ноч-
ных потов, зуда, быстрой потери массы
тела более чем на 10%. Кроме общих сим-
птомов Л., учитывают и так наз. биологиче-
ские признаки активности опухолевого
процесса: увеличенная СОЭ, нейтрофиль-
ный лейкоцитоз, абсолютная лимфоцито-
пения (менее 1000 лимфоцитов в 1 мкл
крови), высокий уровень фибриногена в
крови.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и результатов исследова-
ний. Большое значение в выявлении забо-
левания, особенно на ранних стадиях,
имеет рентгенологическое исследование
органов грудной клетки, при к-ром может
быть обнаружено увеличение лимф, узлов
средостения. Обязательно морфологиче-
ское подтверждение диагноза. Материал
получают с помощью пункции или биоп-
сии. Проводят и специальные исследова-
ния, в т.ч. лимфографию забрюшинных
лимф, узлов, в ряде случаев диагностиче-
скую лапаротомию, в процессе к-рой осу-
ществляют спленэктомию, и др.
Лечение включает лучевую терапию
или химиотерапию либо сочетание обоих
методов. В результате лучевой терапии ло-
кализованных форм Л. удается добиться
полной ремиссии примерно у 80% больных,
причем у 60—70% сроком св. 10 лет.
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАХОВЫЙ
(lymphogranulomatosis inguinalis; лат.
lymphogranuloma, lymphogranulomatis +
-osis; син.: четвертая венерическая болезнь,
болезнь Никола — Фавра) — венерическая
болезнь, вызываемая хламидиями. В Рос-
сии не встречается.
Заражение происходит в основном по-
ловым путем. Инкубационный период
чаще l1^—2 нед. Первичное поражение ло-
кализуется обычно в области половых орга-
нов, имеет вид папулы, пузырька, эрозии.
Высыпания через несколько дней само-
стоятельно заживают, часто оставаясь неза-
меченными. Через несколько недель или
месяцев развивается поражение паховых, а
затем лимфатических узлов малого таза
(аденит и периаденит), сопровождающееся
лихорадкой, увеличением селезенки, лей-
коцитозом. В дальнейшем в паховой обла-
сти образуется бугристый, спаянный с ко-
жей обширный болезненный инфильтрат,
в толще к-рого прощупываются уплотнен-
ные узлы, перемежающиеся с участками
размягчения. На месте распавшихся и
вскрывшихся лимфатических узлов отме-
чаются свищевые отверстия и фистулезные
ходы с гнойным отделяемым, заживающие
через несколько месяцев или лет рубцом. В
результате этого постепенно могут раз-
виться расстройство лимфообращения
(лимфостаз) и связанная с застоем лимфы
слоновость. Очаги уплотнения тканей,
изъязвления и фистулы, возникающие в
прямой кишке и области заднего прохода,
приводят к сужению кишки и вызывают ки-
шечную непроходимость (так наз. анорек-
тальный синдром). У женщин чаще пора-
жаются влагалище, наружные половые ор-
ганы, где развиваются прогрессирующие
изъязвления и рубцовые изменения, приво-
дящие к деформации клитора, больших и
малых половых губ (эстиомен). Прово-
дится антибактериальная терапия.
Прогноз для жизни обычно благоприят-
ный. Профилактика включает раннее выяв-
ление и санацию источников возбудителей
инфекции.
ЛИМФОГРАФЙЯ (лат. lympha чистая вода,
влага + греч. grapho писать, изображать) —
метод рентгенологического исследования
с применением рентгеноконтрастных ве-
ществ (рентгенолимфография, или лимфо-
рентгенография) либо радионуклидного
исследования органов лимфатической си-
стемы. Рентгенолимфографию выполняют
в большинстве случаев прямым способом,
вводя рентгеноконтрастное средство непо-
средственно в предварительно обнажен-
ный лимф, сосуд. По мере заполнения им
лимф, сосудов (через 10—30 мин) и лимф,
узлов (через 24—48 ч) выполняют рентгено-
графию. Радионуклидная Л. основана на
наблюдении за распространением по
лимф, системе радиофармацевтического
препарата (см. Радиоактивные препараты),
что осуществляется с помощью сцинтигра-
фии. Л. применяют для диагностики мета-
стазов злокачественных опухолей в лимф,
узлы, при системных поражениях лимф, си-
стемы, для выяснения причин развития
лимфостаза конечностей.
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ (анат. lympha, от
лат. lympha чистая вода, влага + греч. -eides
подобный; син. лимфатическая ткань) об-
разует паренхиму лимфатических узлов, се-
лезенки, вилочковой железы, миндалин. Ее
скопления имеются в слизистой оболочке
жел.-киш. тракта, лимфоидные элементы
встречаются в костном мозге. Основными
клеточными элементами Л.т. являются
лимфоциты, плазматические и ретикуляр-
ные клетки.
Функциональное значение Л.т. опреде-
ляется ее важнейшей ролью в защитных ре-
акциях организма на воздействие чужерод-
ных веществ (см. Иммунитет). При нару-
шении этой функции Л.т. могут возникать
аутоиммунные заболевания, возможно
также развитие злокачественных опухолей.
Болезни, обусловленные поражением Л.т.,
распознают с помощью цитол. и гистол. ис-
следований лимф, узлов. Диагноз аутоим-
мунных заболеваний, дисгаммаглобулине-
мий, иммунодефицитных состояний (в т.ч.
и СПИД) устанавливают на основании дан-
ных специальных иммунол. реакций (им-
муноферментных тест-систем). Иммунная
недостаточность (см. Иммунодефицитные
состояния) проявляется в гипоплазии
лимф, узлов или их отдельных зон. Реак-
тивная гиперплазия лимф, узлов возникает
при воспалительных процессах или как от-
ражение активации иммунных реакций. В
лимфоидной ткани могут развиваться зло-
качественные новообразования (гемобла-
стозы, лимфогранулематоз и др.).
ЛИМФОМЫ (lymphoma, ед.ч.) — нелейке-
мические (первоначально) злокачествен-
ные опухоли, исходящие из лимфоидной и
кроветворной ткани. Их подразделяют на
лимфогранулематоз и так наз. неходжкин-
ские Л., к к-рым относят лимфосаркомы и
гистиоцитарные опухоли. В большинстве
случаев Л. возникает в лимф, узлах, селе-
зенке, лимфоидной ткани носоглотки,
коже. Реже первично поражаются жел.-
киш. тракт, кости, мягкие ткани. Клин, про-
явления, особенно в начале заболевания,
зависят гл. обр. от первичной локализа-
ции опухоли. Диагноз обычно устанавли-
вают на основании цитол. и гистол. иссле-
дования. Современное лечение А. вклю-
чает полихимиотерапию и лучевую тера-
пию.
ЛИМФООБРАЩЕНИЕ — совокупность
процессов передвижения лимфы по лимфа-
тическим сосудам. Обеспечивается ритми-
ческими сокращениями стенок лимф, сосу-
дов, отрицательным давлением в грудной
полости, наличием клапанов в лимф, сосу-
дах и другими факторами; большую роль в
35 КМЭ, т. 1
Лимфоретикулёз доброкачественный
546
передвижении лимфы по лимф, капилля-
рам в крупные лимф, сосуды и далее в ве-
нозное русло играет постоянный приток
тканевой жидкости из тканевых про-
странств, создающий напорное давление в
капиллярах лимфатической системы.
Объем образующейся жидкости зависит от
количества воды в организме, состава со-
держащихся в ней хим. веществ и белков. В
свою очередь, строение кровеносных ка-
пилляров, гидростатическое давление про-
текающей по ним крови и содержание в
крови белков влияют на количество воды и
солей в межклеточном пространстве.
Лимф, капилляры обеспечивают снижение
осмотического давления межклеточной
жидкости и усиленный переход воды и ра-
створенных в ней солей в венозную кровь.
Состав межклеточной жидкости является
отражением характера и интенсивности ме-
таболизма в организме. Т.о.^ лимфообра-
щение тесно связано с уровнем обмена ве-
ществ и энергии в тканях.
Скорость тока лимфы изменчива и зави-
сит от количества образующейся лимфы,
диаметра лимф, сосуда и строения его
стенки. За сутки общее количество лимфы,
протекающей через главные коллекторы
(грудной проток, яремные и подключич-
ные стволы), достигает 4 л.
Расстройства Л. наблюдаются при раз-
личных патол. состояниях. Изменения ка-
чественного состава лимфы зависят от ха-
рактера патол. процесса в том участке ткани
или органа, откуда оттекает лимфа. Так,
при злокачественной опухоли в ней могут
присутствовать опухолевые клетки, а при
воспалении — значительные количества
лейкоцитов и фибриногена. Патология Л.
может быть обусловлена пороками разви-
тия лимф, сосудов. В частности, аплазия
отводящих лимф, сосудов в той или иной
части тела может приводить к слоновости.
При недостаточном развитии сети лимф,
сосудов в каком-либо органе или части тела
нарушается лимфоотток, что приводит к
отеку тканей. Патология Л. может проя-
вляться и в форме лимфангиэктазии, —
стойкого резкого расширения различной
этиологии внутрикожных или внутриор-
ганных лимф, сосудов. В этих случаях на-
блюдаются увеличение размеров поражен-
ного органа или части тела, стойкий отек,
лимфостаз. Иногда происходит разрыв
лимф, сосудов и истечение лимфы (лим-
форрагия, лимфорея), высока вероятность
образования лимф, свищей, за счет к-рых
может происходить потеря значительных
объемов лимфы. Недостаточность Л.
иногда бывает следствием закупорки
лимф, сосудов фибринозными тромбами
при воспалительном процессе, сдавлении
сосудов близлежащей опухолью и др. Па-
тология Л. часто бывает связана с повыше-
нием проницаемости кровеносных капил-
ляров, что приводит к значительному уве-
личению количества тканевой жидкости, не
успевающей оттекать через лимф, сосуды.
Недостаточность Л. может быть обуслов-
лена также нарушением всасывательной
способности эндотелия лимф, капилляров.
Оценка состояния Л. осуществляется на
основании клин, данных и результатов спе-
циальных исследований — лимфографии и
венографии (см. Ангиография), радиону-
клидной диагностики и др.
ЛИМФОРЕТИКУЛЁЗ ДОБРОКАЧЕСТ-
ВЕННЫЙ (lymphoreticulosis benigna; син.:
болезнь кошачьих царапин, фелиноз) —
инфекционная болезнь, возникающая у
лиц, оцарапанных или укушенных кошкой,
и проявляющаяся чаще всего лихорадкой и
воспалением регионарных лимфатических
узлов. Болеют преимущественно дети. Воз-
будитель — полиморфная грамположи-
тельная бактерия, относящаяся к виду Rot-
hia dentocarosa. Основной источник возбу-
дителя Л.д — кошки, являющиеся носите-
лями возбудителя, к-рый содержится в
слюне, под когтями. От больного человека
здоровому возбудитель не передается.
Инкубационный период чаще соста-
вляет 2—3 нед. Болезнь начинается с повы-
шения температуры тела до 38—39°, к-рая
держится от нескольких дней до 2 нед. От-
мечаются головные и мышечные боли,
иногда нарушение функции кишечника,
высыпания на коже. Одновременно поя-
вляется наиболее характерный и постоян-
ный симптом болезни — регионарный лим-
фаденит (поражаются локтевые, подмы-
шечные, реже подчелюстные, околоушные
и др. лимф. узлы). Изредка наблюдается
множественное поэтажное поражение
лимф, узлов (напр., локтевых, затем под-
мышечных). Пораженные лимф, узлы уме-
ренно (иногда значительно) увеличены,
плотноваты, малоподвижны, болезненны
при пальпации. Примерно в половине слу-
чаев происходит их нагноение, появляется
флюктуация. При спонтанном вскрытии
или пункции нагноившегося лимф, узла
выделяется густой желтоватый гной. Через
несколько недель наступает медленное за-
живление, к-рое может затягиваться до 3
мес. и более. Возможны рецидивы. Отме-
чаются также формы болезни, проявляю-
щиеся ангиной, абдоминальным синдро-
мом, пневмонией, поражением нервной си-
стемы (энцефалитом, миелитом, неври-
том), к-рые отличаются доброкачествен-
ным течением. Иногда заболевание проте-
кает бессимптомно.
Диагноз устанавливают на основании
анамнеза (контакт с кошкой, кошачьи цара-
пины или укусы) и клин, симптомов (появ-
ление воспалительного узелка в месте про-
никновения возбудителя инфекции, нали-
чие регионарного лимфаденита). В крови в
разгар болезни отмечаются умеренный
лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофи-
лия и увеличение СОЭ.
Лечение включает назначение антибио-
тиков тетрациклинового ряда, физиотера-
певтические процедуры (УВЧ-терапию,
диатермию) на область пораженного лимф,
узла. В случае нагноения лимф, узла произ-
водят его пункцию с извлечением гноя.
При тяжелом течении заболевания приме-
няют кортикостероиды. Прогноз, как пра-
вило, благоприятный.
Больные и лица, бывшие с ними в кон-
такте, разобщению не подлежат.
ЛИМФОРЁЯ (lymphorrhoea; лимфа + греч.
rhoe течение) — истечение лимфы из лим-
фатических сосудов в результате их по-
вреждения или заболевания. Развивается
чаще всего в результате ранения или закры-
того повреждения крупных лимф, сосудов,
особенно грудного протока. При открытых
повреждениях Л. проявляется истечением
из раны прозрачной или розовой жидкости,
к-рая затем в результате инфицирования
может стать мутной. Скопление лимфы в
брюшной полости называют хилоперито-
неумом, в плевральной полости — хилото-
раксом, в полости перикарда — хилопери-
кардом. В клин, практике чаще встречается
хилоторакс. Л. может сопровождаться зна-
чительной потерей организмом белков, в
связи с чем могут возникнуть показания к
переливанию белковосодержащих раство-
ров и плазмы. При посттравматической Л. с
истечением лимфы наружу накладывают
давящую повязку. При истечении лимфы в
какую-либо полость организма, как пра-
вило, проводят оперативное вмешатель-
ство, в ходе к-рого перевязывают или под-
вергают электрокоагуляции поврежденные
лимф, сосуды.
ЛИМФОСбРБЦИЯ — см. Дезинтоксика-
ционная терапия.
ЛИМФОЦИТЫ (lymphocyti; лат. lympha чи-
стая вода, влага + гистол. cytus клетка) —
см. Кровь.
ЛИПИДНЫЙ ОБМЁН-см. Жировой об-
мен.
ЛИПИДЫ (греч. lipos жир + eidos вид) —
группа органических соединений, практи-
чески не растворимых в воде и хорошо ра-
створимых в так наз. липофильных, или
жировых, растворителях. В организме че-
ловека и животных Л., особенно жиры и
жирные кислоты, являются одним из глав-
ных энергообразующих субстратов; фосфо-
липиды, холестерин (также относящийся к
Л.) и его эфиры представляют собой важ-
нейшие структурные компоненты биологи-
ческих мембран; холестерин, кроме того,
является биосинтетическим предшествен-
ником стероидных и половых гормонов.
ЛИПОДИСТРОФЙЯ (lipodystrophia; греч.
lipos жир + дистрофия) — общее, сегмен-
тарное или местное (локальное) исчезнове-
ние жировой ткани либо местное ее накоп-
ление в подкожной клетчатке. Этиология и
патогенез Л. изучены недостаточно; проис-
хождение отдельных ее форм связывают с
генетическими нарушениями. Генерализо-
ванные формы Л. проявляются полным ис-
чезновением жира в подкожной клетчатке,
что иногда сочетается с чрезмерным разви-
тием скелетной мускулатуры (гипермуску-
лярная Л.). При так наз. прогрессирующей
сегментарной Л. возникает атрофия жиро-
вой ткани преимущественно на лице и
груди при нормальном или даже избыточ-
ном отложении жира в других областях
тела. Локальная Л. характеризуется исчез-
новением жира на ограниченных участках
подкожной клетчатки, обычно в местах
многократных инъекций. Л. сама по себе не
представляет опасности для жизни боль-
ного, но нек-рые ее формы сочетаются с за-
болеваниями нервной и эндокринной си-
стем. Для лечения Л. применяют массаж и
физиотерапевтические процедуры по на-
значению врача.
ЛИПОМА (lipoma; греч. lipos жир + -ота) —
доброкачественная опухоль, развиваю-
щаяся из жировой ткани. Чаще возникает у
женщин в возрасте 30—50 лет. Нередко Л.
бывают множественными, причем часто
развиваются симметрично. Иногда опу-
холь достигает больших размеров — 5—10
см в диам. и более. Поверхностная (под-
кожная) Л. имеет мягкую консистенцию,
подвижна, безболезненна, при растягива-
нии кожи над ней появляются втяжения,
обусловленные дольчатым строением опу-
холи. Лечение оперативное. Прогноз бла-
гоприятный, однако при неполном удале-
нии опухоли возможны рецидивы.
ЛИПОМАТОЗ [lipomatosis; липома (основа
lipomat- + -osis)] — диффузное или опухо-
левидное разрастание жировой ткани. Диф-
фузный Л. подкожной клетчатки и стромы
547
Литопедион
внутренних органов наблюдается при ожи-
рении. Узловатый Л. представляет собой
развитие множественных липом, нередко
расположенных симметрично. Лечение уз-
ловатого Л. оперативное; прогноз благо-
приятный, однако возможны рецидивы.
ЛИСТЕРИбЗ (listeriosis; син. листерел-
лез) — инфекционная болезнь, характери-
зующаяся полиморфной клинической кар-
тиной, поражением центральной нервной
системы, лимфатических узлов, а также из-
менениями в крови.
Этиология. Возбудитель — листе-
рии (Listeria monocytogenes) — мелкие не-
спорообразущие бактерии, длительно сох-
раняющиеся в окружающей среде. Могут
размножаться в почве, воде, в трупах жи-
вотных. При кипячении погибают через 3
мин, чувствительны к дезинфицирующим
средствам.
Эпидемиология. Источником
возбудителя инфекции могут быть дикие
(копытные, птицы, зайцы, белки, лисицы,
песцы) и домашние животные (свиньи,
крупный и мелкий рогатый скот, лошади,
домашняя птица, собаки, кошки). Л. у жи-
вотных протекает чаще легко или бессим-
птомно, но они длительно выделяют воз-
будители с мочой, фекалиями, с молоком,
носовой слизью, околоплодной жидко-
стью, загрязняя окружающую среду.
Человек заражается Л. при употребле-
нии загрязненной испражнениями живот-
ных воды, пищевых продуктов или при
вдыхании пыли, к-рая содержит возбудите-
лей. Описаны случаи заражения людей, ра-
ботающих в животноводческих и птице-
водческих хозяйствах, а также на мясоком-
бинатах и птицекомбинатах; листерии про-
никают в организм человека через повреж-
денную кожу. Известны случаи заболева-
ния людей после употребления в пищу не-
достаточно термически обработанных мяса
и молока зараженных животных, а также
при укусе человека больными живот-
ными — собаками, кошками, крысами. Воз-
можно внутриутробное заражение. Заболе-
вания людей регистрируются на всех кон-
тинентах, чаще в конце весны и летом.
Клиническая картина. Инку-
бационный период — 3—45 дней, чаще 18—
20 дней. Выделяют ангинозно-септиче-
скую, глазожелезистую, нервную, тифоид-
ную и смешанную формы болезни. Все они
могут сопровождаться септицемией.
Ангинозно-септическая форма Л. харак-
теризуется острым началом, повышением
температуры тела до 39—40°, головными
болями, слабостью; нередко наблюдаются
мышечные боли, ломота в суставах, ката-
ральные явления, тошнота и рвота. Отме-
чается гиперемия лица и конъюнктив. Ха-
рактерны катаральная, катарально-язвен-
ная или лакунарная ангина, увеличение
подчелюстных и других лимф, узлов, пе-
чени, селезенки. На 5—7-й день болезни мо-
жет появиться полиморфная сыпь различ-
ной локализации. В крови выявляются лей-
коцитоз с мононуклеозом, увеличение
СОЭ. Глазожелезистая форма Л. проявля-
ется высокой температурой и интоксика-
цией, односторонним гнойным конъюн-
ктивитом, увеличением лимф, узлов. Нер-
вная форма встречается редко и обычно
протекает по типу гнойного менингита с
ангиной и увеличением регионарных
лимф, узлов. Тифоидная форма характери-
зуется длительной лихорадкой, появле-
нием сыпи неопределенного характера,
увеличением печени и селезенки. Ангина
не характерна, лимф, узлы не увеличены.
Осложнения. Возможны пораже-
ние глаз, пневмония, эндокардит, уретрит.
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины, данных эпидемиол.
анамнеза (особенности профессии, контакт
с животными, употребление недостаточно
термически обработанного мяса и молока),
результатов лабораторных исследований.
Для выделения листерий исследуют отде-
ляемое конъюнктив, зева, половых путей,
мочу, цереброспинальную жидкость, у но-
ворожденных — меконий. Для подтверж-
дения диагноза используют также сероло-
гические методы — реакции агглютина-
ции, непрямой агглютинации, связывания
комплемента. Проводится кожная проба с
листериозным антигеном.
Лечение. Больного госпитализи-
руют. Назначают антибиотики, лучше в со-
четании с сульфаниламидами. При тяже-
лом течении показаны кортикостероиды,
дезинтоксикационная терапия.
Прогноз обычно благоприятный;
нервная форма Л. может протекать тяжело
и закончиться летально. Заболевание Л. бе-
ременных может привести к тяжелым по-
вреждениям плода, рождению мертвого ре-
бенка.
Профилактика включает раннее
выявление, изоляцию и лечение больных
Л. домашних животных, захоронение их
трупов, проведение дезинфекции в очаге.
Необходимо соблюдение правил личной
гигиены, особенно лицами, работающими
в животноводческих хозяйствах и на пред-
приятиях по переработке продуктов живот-
новодства. Молоко больных Л. животных
обезвреживается кипячением. Необходимо
проведение дератизационных мероприя-
тий в населенных пунктах. Специфическая
профилактика не разработана.
Листериоз новорожденных. Заражение
плода чаще происходит через плаценту от
больных Л. беременных во второй поло-
вине беременности или восходящим путем
при проникновении возбудителей из жен-
ских половых органов в плодный пузырь и
околоплодные воды. При этом часто дети
рождаются преждевременно. Болезнь мо-
жет закончиться гибелью плода (см. Вну-
триутробная смерть плода).
Клинические проявления Л. у новорож-
денных разнообразны. Отмечаются при-
ступы остановки дыхания (апноэ), явления
сердечно-сосудистой недостаточности,
одышка. Приступы апноэ трудно под-
даются терапии, часто приводят к смерти.
Печень и селезенка, как правило, увели-
чены. Изменения в легких клинически на-
поминают бронхопневмонию (см. Пневмо-
ния), а рентгенологически — милиарный
туберкулез (см. Туберкулез органов дыха-
ния)', нередко встречаются врожденные
пневмония и гипотрофия (см. Дистрофия).
Характерна папулезная и петехиальная
сыпь на коже. Иногда болезнь осложняется
гидроцефалией или гнойным менингитом,
к-рый протекает с высокой температурой,
судорогами, опистотонусом, изменениями
цереброспинальной жидкости. В крови
выявляют гипохромную анемию, лейкопе-
нию и нейтрофилез, иногда моноцитоз.
Для лечения применяют антибиотики,
витамины, гл. обр. С и группы В, дезинток-
сикационную терапию (внутривенно вво-
дят глюкозу и солевые растворы, плазму
или плазмозаменители), назначают гамма-
глобулин, общеукрепляющие и симптома-
тические средства. Прогноз серьезный и за-
висит от своевременности диагностики и
адекватности терапии. Профилактика за-
ключается в ранней диагностике и лечении
Л. у беременных.
ЛИСТОК НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
(син.: больничный лист, бюллетень) —
документ, удостоверяющий временную
нетрудоспособность рабочих, служащих и
колхозников. Л. н. выдается при наступле-
нии нетрудоспособности вследствие забо-
левания, несчастного случая; при частич-
ной нетрудоспособности, когда больных
туберкулезом или профессиональным за-
болеванием переводят на другую работу
(так наз. доплатной Л. н.); при беременно-
сти и родах; при карантине, если трудя-
щиеся отстраняются от работы вследствие
заразного заболевания у лиц, с к-рыми они
контактировали; по уходу за больными;
при направлении на сан.-кур. лечение; при
аборте.
Листки нетрудоспособности выдаются
врачами медучреждений государственной
системы здравоохранения, а также системы
медицинского страхования. В местах, где
отсутствуют врачи, право выдачи Л. н. мо-
жет быть предоставлено фельдшерам или
медсестрам. Фельдшер, работающий на
фельдшерско-акушерском пункте, имеет
право выдавать Л. н. сроком до 3 дней с по-
следующим контролем врача.
Листок нетрудоспособности имеет пра-
вовое значение, т. к. служит получившему
его основанием для невыхода на работу, а
также денежное значение: по нему органы
социального страхования выплачивают по-
собие. Кроме того, Л. н. имеет статистиче-
ское значение, являясь документом учета
заболеваемости с временной утратой тру-
доспособности (см. Заболеваемость). При
оформлении Л. н. необходимо соблюдение
определенных правил. В нем нельзя диаг-
ноз подменить симптомами, писать диаг-
ноз на латинском языке. Следует четко
формулировать заключительный диагноз,
т. к. он служит основой для изучения забо-
леваемости с временной утратой трудоспо-
собности. В листке нетрудоспособности
должен быть четко обозначен назначаемый
больному режим.
Листок нетрудоспособности выдается
только в день установления нетрудоспо-
собности; выдача его задним числом или с
зачетом прошедших дней запрещается.
При каждом посещении больным леч. уч-
реждения в Л. н. указывается дата следую-
щего посещения.
Необоснованная выдача или неправиль-
ное заполнение Л. н. влекут за собой адми-
нистративную или уголовную ответствен-
ность.
См. также Нетрудоспособность, Экспер-
тиза.
ЛИТОПЁДИОН (lithopaedion; греч. lithos
камень + paidion ребенок; син. окаменелый
плод) — мумифицированный и обызвеств-
ленный внутриутробно погибший плод.
Литопедион образуется гл. обр. при вне-
маточной беременности. Внутриматочный
Л. обнаруживают крайне редко, при гибели
плода в матке и отсутствии родовой дея-
тельности. Погибший плод может продо-
лжительное время оставаться в организме
женщины, подвергаясь мацерации или му-
мификации. В редких случаях вследствие
отложения солей кальция в ткани мумифи-
цированного плода формируется окамене-
35*
Лихорадка
548
лый плод, к-рый иногда находится в орга-
низме женщины многие годы и клиниче-
ски не проявляется.
Распознавание Л. основывается на дан-
ных анамнеза (предполагаемая в прошлом
беременность и боли в животе в тот же пе-
риод), результатах двуручного (влага-
лищно-брюшностеночного) и ультразвуко-
вого исследований. Внематочный Л. при
двуручном исследовании определяется в
виде плотного бугристого опухолевидного
образования, расположенного рядом с не-
увеличенной маткой. При внутриматочном
Л. пальпируется очень плотная матка, раз-
меры к-рой иногда несколько увеличены. В
ряде случаев проводится рентгенол. иссле-
дование, на обзорной рентгенограмме ор-
ганов брюшной полости может быть обна-
ружен скелет плода. Л. дифференцируют с
опухолью матки и кистой яичника.
При выявлении Л. требуется срочное
оперативное вмешательство.
ЛИХОРАДКА (febris) — повышенная темпе-
ратура тела, возникающая как защитно-
приспособительная реакция при инфек-
ционных и многих других заболеваниях
либо как проявление нарушений терморе-
гуляции при патологии нервной или эндо-
кринной системы. Сопровождается нару-
шением нек-рых функций организма, явля-
ется дополнительной нагрузкой на си-
стемы дыхания и кровообращения. При Л.
повышен основной обмен, усиливается
распад белков (в связи с чем увеличивается
выделение азота с мочой), возрастает ча-
стота дыхания и сердечных сокращений;
возможно помрачение сознания. Однако
наблюдаемые при Л. нарушения функций и
обмена веществ часто определяются не са-
мой Л., а основным заболеванием.
В зависимости от причины возникнове-
ния различают инфекционную и неинфек-
ционную Л. Последняя наблюдается при
отравлениях различными ядами (расти-
тельными, животными, промышленными
и др.), при идиосинкразии, аллергических
реакциях (напр., при парентеральном вве-
дении белка) и заболеваниях (бронхиаль-
ной астме), злокачественных опухолях,
асептическом воспалении, некрозе и ауто-
лизе. Как проявление расстройств регуля-
ции температуры тела неинфекционная Л.
отмечается при заболеваниях головного
мозга, тиреотоксикозе, дисфункции яични-
ков.
Механизм возникновения инфекцион-
ной и неинфекционной Л. сходен. Он со-
стоит в раздражении нервных центров тер-
морегуляции веществами (так наз. пироге-
нами) экзогенной природы (продукты рас-
пада микробов, токсины) или образующи-
мися в организме (иммунные комплексы,
пирогены, вырабатываемые в лейкоцитах).
Различают три стадии лихорадочной реак-
ции. Первая стадия — повышение темпера-
туры — результат повышения теплопро-
дукции при уменьшении теплоотдачи, что
обусловлено рефлекторным спазмом сосу-
дов кожи. При этом часто отмечаются блед-
ность кожи и озноб. Затем теплоотдача на-
чинает возрастать за счет расширения сосу-
дов, и во второй стадии Л., когда темпера-
тура удерживается на повышенном уровне
(разгар Л.), повышены как теплопродук-
ция, так и теплоотдача. Бледность кожи
сменяется гиперемией, температура кожи
повышается, у больного появляется ощу-
щение жара. Третья стадия Л.— снижение
температуры — наступает вследствие даль-
нейшего усиления теплоотдачи, в т. ч. за
счет обильного потоотделения и значи-
тельного дополнительного расширения со-
судов, что может привести к коллапсу. Такое
течение нередко наблюдается при резком,
так наз. критическом, снижении темпера-
туры, или кризисе. Если снижение темпера-
туры происходит постепенно на протяже-
нии многих часов или нескольких дней (ли-
тическое снижение, или лизис), то угроза
возникновения коллапса, как правило, от-
сутствует. При нек-рых болезнях (напр., ма-
лярии) Л. носит циклический характер: три
стадии Л. повторяются через нек-рые ин-
тервалы времени, когда температура оста-
ется нормальной.
По степени повышения температуры
тела различают субфебрильную (от 37° до
38°), умеренную (от 38° до 39°), высокую (от
39° до 41°) и чрезмерную, или гиперпирети-
ческую, лихорадку (свыше 41°). В типичных
случаях при острых инф. болезнях наибо-
лее благоприятной формой является уме-
ренная Л. с суточным колебанием темпера-
туры в пределах 1°. Гиперпирексия опасна
глубоким нарушением жизнедеятельно-
сти, а отсутствие Л. свидетельствует о сни-
жении реактивности организма.
При различных болезнях лихорадочные
реакции могут протекать по-разному. Это
находит отражение в так наз. температур-
ных кривых — графическом изображении
колебаний температуры тела, измеряемой
ежедневно утром и вечером (или в другое
время суток). По видам температурных,
кривых выделяют следующие типы лихо-
радки:
1.	Постоянная лихорадка (febris conti-
nue): температура тела обычно высокая, ча-
сто более 39°, держится в течение несколь-
ких дней или недель с суточными колеба-
ниями в пределах 1°; встречается при
острых инф. заболеваниях (сыпном тифе,
крупозной пневмонии и др.).
2.	Послабляющая, или ремиттирующая,
лихорадка (febris remittens): значительные
суточные колебания температуры тела —
от 1 до 2° и более; встречается при гнойных
заболеваниях.
3.	Перемежающаяся, или интермитти-
рующая, лихорадка (febris intermittens): рез-
кий подъем температуры тела до 39—40° и
выше со спадом ее в короткий срок до нор-
мальной или даже субнормальной и с по-
вторением таких подъемов через 1—2—3
дня; характерна для малярии.
4.	Истощающая, или гектическая, лихо-
радка (febris hectica): значительные суточ-
ные или с интервалами в несколько часов
колебания температуры тела (свыше 3°) с
резким падением ее от высших до нормаль-
ных и субнормальных значений; наблюда-
ется при септических состояниях.
5.	Возвратная лихорадка (febris recur-
rens): повышение температуры тела сразу
до 39—40° и выше, к-рая остается высокой
несколько дней, затем снижается до нор-
мальной или субнормальной, а через не-
сколько дней Л. возвращается и вновь сме-
няется ремиссией; встречается, напр., при
возвратном тифе.
6.	Волнообразная лихорадка (febris un-
dulans): постепенное изо дня в день повы-
шение температуры тела, к-рая за не-
сколько дней достигает максимума, затем в
отличие от возвратной лихорадки также
постепенно снижается и вновь постепенно
повышается, что выглядит на температур-
ной кривой как чередование волн с перио-
дом в несколько дней для каждой волны;
наблюдается при бруцеллезе, лимфограну-
лематозе и др.
7.	Неправильная лихорадка (febris aty-
pica): не имеет определенных закономерно-
стей в суточных колебаниях; встречается
наиболее часто (при ревматизме, пневмо-
нии, дизентерии, гриппе и многих других, в
т. ч. онкологических, заболеваниях).
8.	Извращенная лихорадка (febris in-
versa): утренняя температура выше вечер-
ней; отмечается при туберкулезе, затяжном
сепсисе, вирусных болезнях, нарушениях
терморегуляции.
Температурная кривая отображается в
температурном листе. Характер темпера-
турной кривой может иметь важное ди-
агностическое и прогностическое значе-
ние.
Лечение направлено прежде всего на ос-
новное заболевание. При гиперпирексии и
у больных с высокой температурой тела на
фоне имеющихся болезней сердца, дыха-
тельной недостаточности, истощающих за-
болеваний показано применение жаропо-
нижающих средств. Их не следует назна-
чать при умеренной Л., хорошо переноси-
мой больным, т. к. при инф. заболеваниях
температурные реакции носят защитно-
приспособительный характер.
Больные с высокой Л., особенно лица
пожилого возраста и дети, требуют повы-
шенного внимания и нуждаются в уходе.
Медсестра должна следить за состоянием
сознания, дыханием, частотой пульса и его
ритмом, а при нарушении дыхания или сер-
дечного ритма немедленно сообщить об
этом врачу. Необходимо часто поить боль-
ного, своевременно осуществлять смену
белья после обильного пота, протирать
кожу последовательно влажным и сухим
полотенцами. Помещение, в к-ром нахо-
дится лихорадящий больной, должно быть
хорошо проветрено и иметь постоянный
приток свежего воздуха.
ЛИЦЕВОЙ НЕРВ (nervus facialis) - см. Че-
репные нервы.
ЛИЦО (facies). Граница Л. проходит по ли-
нии, отделяющей волосистую часть го-
ловы от кожи лба и висков, линии прикреп-
ления ушных раковин сзади, линии основа-
ния тела и углам нижней челюсти. Топогра-
фически Л. делят на лобную, височную об-
ласти, области глазниц, подглазничные об-
ласти, области носа, рта, подбородочную,
щечные, околоушно-жевательные и скуло-
вые области, ушные раковины. Границы
между областями Л., как правило, совпа-
дают с границами костей лицевого скелета
и естественными кожными складками (бо-
роздами) лица — носощечной, носогубной,
подбородочно-губной.
Кожа Л. сравнительно тонка. Ее окраска
зависит от возраста, пола, расовых разли-
чий, степени загара, а также от изменений
кровенаполнения сосудов. Стойкое изме-
нение окраски кожи Л. может наблюдаться
при ряде патол. состояний, напр. желтухе,
аддисоновой болезни и др.
Костную основу Л. составляют парные и
непарные кости. К первым относят носо-
вые, слезные, скуловые, верхнечелюстные,
небные, а также нижние носовые раковины,
ко вторым — нижнюю челюсть и сошник.
Нижняя челюсть подвижно сочленяется с
височными костями двумя височно-нижне-
челюстными суставами. Остальные кости
швами прочно соединены между собой и с
костями мозговой части черепа. Форму
Рис. 1. Мимические мышцы лице: 1-заты-
лочно-лобная мышца (лобное брюшко);
2 - мышца, сморщивающая брови; 3 - мышца
гордецов; 4 - круговая мышца глаза; в - круго-
вая мышца рта; 6-мышца, опускающая угол
рта; 7 - подбородочная мышца; 8 - поперечная
мышца подбородка; 9-мышца смеха; 10-
мышца, поднимающая угол рта; 11-мышца,
поднимающая верхнюю губу; 12 - большая ску-
ловая мышца; 13 - носовая мышца (поперечная
часть).
ушных раковин и отчасти носа определяют
хрящи.
Мышцы Л. делят на жевательные и ми-
мические (рис. 1). Жевательные мышцы
осуществляют движение нижней челюсти
и наряду с губами, щеками, языком и зубами
обеспечивают пережевывание пищи. Ми-
мические мышцы располагаются по всей
поверхности лицевого скелета.
Кровоснабжение Л. осуществляется ве-
твями наружной сонной артерии. Отток
крови от Л. происходит в основном в на-
ружную и внутреннюю яремные вены;
кроме того, венозная сеть лица сообщается
с венозной сетью мозговой части черепа.
Лимф, система Л. развита очень хорошо,
лимфа оттекает в регионарные лимф, узлы,
в основном расположенные на боковой по-
верхности лица, под нижней челюстью и на
боковой поверхности шеи. Иннервируется
Л. ветвями тройничного и лицевого нер-
вов.
Окончательное формирование очерта-
ний Л. завершается к 20—23 годам у мужчин
и к 16—18 годам у женщин. По мере старе-
ния (после 40 лет) происходят изменения
Л., обусловленные утратой кожей эластич-
ности и появлением морщин, потерей зу-
бов, атрофией альвеолярных отделов че-
люстей.
Патология. Из пороков разви-
тия лица наиболее распространены врож-
денные расщелины Л., особенно часто-
расщелины верхней губы и неба. Расще-
лины верхней губы могут иметь вид от не-
большой выемки у красной каймы до де-
фекта, достигающего отверстия носа.
Иногда расщепление тканей губы ограни-
чивается только .кишечным слоем (скры-
тая расщелина), при этом на коже над рас-
щелиной видна западающая борозда. При
полной расщелине верхней губы у груд-
ного ребенка затрудняется или делается во-
обще невозможным сосание, дыхание ста-
новится поверхностным и учащенным. Ча-
стым осложнением в подобных случаях
является аспирационная пневмония. Расще-
лины неба могут быть несквозными, или
неполными (имеется дефект только мяг-
кого или мягкого и части твердого неба), и
сквозными (полными), а также сочетающи-
мися с расщелинами альвеолярного
отростка и верхней губы. Лечение таких по-
роков развития комплексное. Оперативное
вмешательство при расщелине верхней
губы производят в ранние сроки после рож-
дения ребенка, операции по поводу расще-
лины неба выполняют в более поздние
сроки (до 6 лет). В дальнейшем для преду-
преждения и устранения деформации че-
люстей применяют ортодонтические ме-
тоды лечения; с целью устранения дефектов
речи проводят занятия с логопедом. Стома-
тол. помощь детям с врожденными расще-
линами верхней губы и неба осуществля-
ется в специализированных леч.-проф. уч-
реждениях. Если лечение осуществлено
вовремя и правильно, прогноз благоприя-
тен, последующее физическое и умствен-
ное развитие ребенка не страдает.
При гиперплазии слизистой оболочки и
подслизистого слоя образуется складка,
выступающая из-под края губ —так наз.
двойная губа. В результате нарушения лим-
фообращения происходит увеличение раз-
меров губ - макрохейлия, реже наблюда-
ется ахейлия - врожденное полное отсут-
ствие губ. Лечение во всех случаях опера-
тивное.
Редко встречаются полное отсутствие
Л - апрозопия, отсутствие нижнего отдела
Л. с нижней челюстью — агнатия, слияние
глазных яблок, находящихся в общем уг-
лублении,- циклопия. При таких пороках
дети рождаются нежизнеспособными.
Повреждения Л. могут быть от-
крытыми (см. Раны) и закрытыми, сопро-
вождающимися черепно-мозговой травмой,
переломами хрящевого и костного скелета
носа. Чаще повреждаются нижняя челюсть,
носовые кости и лобные отростки верхней
челюсти. Иногда наблюдаются сочетанные
травмы Л., черепа, глазницы, глаза и др. Об-
ширные разрушения мягких тканей Л. с их
отрывом от костного скелета происходят
при транспортных травмах и огнестрель-
ных ранениях. Пострадавшего с тяжелыми
повреждениями Л. необходимо доставить
в хирургический стационар, остановив кро-
вотечение с помощью давящей повязки
(см. Десмургия) или путем наложения лига-
тур на крупные сосуды, виднеющиеся в
ране. При явлениях болевого шока фельд-
шер обязан провести неотложные противо-
шоковые мероприятия (см. Травматиче-
ский шок), а также принять меры для преду-
преждения асфиксии.
Раны Л. благодаря обильному кровосна-
бжению тканей заживают хорошо. При
сближении краев дефекта швами или поло-
сками пластыря даже инфицированная ре-
заная рана Л. обычно заживает первичным
натяжением. Хирургическая обработка раны
на Л. должна выполняться с учетом фун-
кциональных и косметических требований.
При переломах челюстей обработку ран
мягких тканей Л. сочетают с иммобилиза-
цией отломков челюстей (см. Шинирование,
в стоматологии). В дальнейшем заботятся
не только о заживлении раны, но и о восста-
новлении функции и формы поврежден-
ных частей Л.
Заболевания. Появление на Л. тех
или иных патол. образований может слу-
жить важным диагностическим признаком
для ряда заболеваний. Так, нек-рые инф.
болезни (скарлатина, корь) сопровож-
даются появлением на коже Л. характерной
сыпи. Ранним симптомом сибирской язвы
является образование на Л. некротических
папул. Характерные изменения Л. отме-
чают при Дауна болезни, красной волчанке,
склеродермии, лепре, зобе диффузном токси-
ческом. На коже Л. часто возникают вуль-
гарные и красные угри, у мужчин наблюда-
ется воспаление волосяных фолликулов -
сикоз (см. Сикоз обыкновенный). Могут воз-
никнуть воспаление красной каймы губ (см.
Хейлит), экзематозные изменения (см. Эк-
зема); очаговый дискератоз проявляется
участками лейкоплакии. Поражение слизи-
стой оболочки и кожи углов рта может быть
вызвано микрофлорой, недостаточностью
рибофлавина, неудобными зубными проте-
зами, привычкой постоянно облизывать
губы (см. Заеда).
Острая гнойная инфекция Л. проявля-
ется чаще всего в форме рожистого воспа-
ления (см. Рожа) или фурункула. Реже
встречается карбункул. Фурункул и осо-
бенно карбункул при локализации на носу
или верхней губе создают большую опас-
ность перехода инфекции на оболочки го-
ловного мозга, поэтому попытки их выда-
вливания на Л. совершенно недопустимы.
Абсцессы и флегмоны могут возникнуть в
результате внесения возбудителей инфек-
ции в раны, ссадины или как осложнение
пиодермии, фурункула или карбункула.
Они могут развиться также при распростра-
нении инфекции из пульпы кариозного
зуба, околозубных воспалительных очагов
и др. Очень тяжелым заболеванием явля-
ется прогрессирующая влажная гангрена
тканей области рта — нома. Лечение гной-
ных процессов на Л. оперативное (рис. 2.) в
сочетании с назначением антибиотиков,
сульфаниламидных препаратов и общеу-
крепляющей терапией; проводится только
врачом-специалистом, как правило, тре-
бует госпитализации.
Среди хрон. инфекций Л. наибольшее
значение имеют туберкулез кожи (см. Ту-
беркулез внелегочный), сифилис и актиноми-
коз челюстно-лицевой области.
Гемиатрофия Л.—заболевание невыяс-
ненной этиологии, проявляется прогресси-
рующей атрофией мягких тканей (кожи,
подкожной клетчатки, мышц) и костных
образований одной половины лица; на-
блюдается преимущественно у женщин.
Характерно отсутствие боли; на поражен-
ной половине Л. отмечается нарушение по-
тоотделения. Лечение заключается в при-
менении методов пластической хирургии и
ортопедии (пересадка жировой ткани, хря-
щевых трасплантатов, изготовление специ-
альных зубных протезов и др.).
Гемигипертрофия Л. проявляется ги-
пертрофией мышечной и костной (в обла-
сти нижней челюсти,
и особенно ее боко-
вых отделов) ткани
одной половины
лица. Причина забо-
левания не ясна. Ле-
чение состоит в иссе-
чении избытков мы-
шечной или костной
ткани.
Рис. 2. Линии разрезов
при вскрытии абсцес-
сов и флегмон лица.
Личная гигиена
550
Опухоли. На коже Л. нередко выя-
вляются пигментные невусы, к-рые могут
малигнизироваться (см. Меланома), база-
лиома. Их удаляют чаще всего с помощью
криохирургии. На лице и шее в тех местах,
где на ранних стадиях эмбрионального раз-
вития проходили щели и борозды, иногда
образуются так наз. дермоиды — шаровид-
ные или овальные упругие подвижные об-
разования в мягких тканях. Лечение опера-
тивное. Встречаются и другие доброкачест-
венные образования (гемангиомы, лимфан-
гиомы, атеромы, липомы, папилломы), к-рые
также удаляют оперативным путем или с
использованием диатермокоагуляции.
Среди злокачественных опухолей Л. наибо-
лее часто встречается рак кожи, слизистой
оболочки нижней губы, околоушных же-
лез. Лечение оперативное в сочетании с лу-
чевой терапией и химиотерапией.
ЛЙЧНАЯ ГИГИЁНА — совокупность гигие-
нических правил, выполнение к-рых спо-
собствует сохранению и укреплению здо-
ровья человека. Включает общие гиг. пра-
вила для людей любого возраста: правиль-
ное чередование умственного и физиче-
ского труда, занятия физической культу-
рой, сбалансированное питание, чередова-
ние труда и активного отдыха, полноцен-
ный сон. К личной гигиене относятся также
гиг. требования к содержанию тела, к
белью, одежде, жилищу, приготовлению
пищи.
От ухода за кожей, зубами, волосами су-
щественно зависит состояние здоровья че-
ловека. Основным правилом ухода за ко-
жей является забота о ее чистоте. В течение
недели сальные железы выделяют на по-
верхность кожи человека от 100 до 300 г
кожного сала, а потовые железы — от 3,5 до
7 л пота. При несвоевременном мытье кожи
нарушаются ее защитные свойства, соз-
даются благоприятные условия для раз-
множения патогенных бактерий, грибков.
При нанесении бактериальной культуры на
кожу чисто вымытых рук количество бакте-
рий через 10 мин уменьшается на 85%, а при
нанесении на кожу немытых рук — через 20
мин на 5%. Особенно много бактерий обна-
руживается под ногтями (примерно 95%
микроорганизмов, находящихся на коже
рук), поэтому так важно систематически и
правильно ухаживать за ногтями, тща-
тельно мыть руки. Гиг. мероприятия при-
обретают особое значение в тех случаях,
когда в семье имеется больной, т. к. нару-
шение требований гигиены может отрица-
тельно сказаться на здоровье и трудоспо-
собности окружающих больного людей,
особенно детей. Уход за ротовой полостью
является важной профилактической мерой
по отношению к ряду заболеваний внут-
ренних органов.
Правила Л. г. разрабатывают с учетом
возрастных и половых особенностей (см.
Грудной ребенок, Дошкольный возраст, Под-
ростковый возраст, Ясельный возраст).
Г игиена женщины. Л. г. девочки
должна соблюдаться со дня ее рождения
(см. Новорожденный). Наружные половые
органы девочки необходимо обмывать при
каждом пеленании под струей проточной
теплой воды. Затем осторожно промокают
кожу чистой мягкой гигроскопической пе-
ленкой. Кожу наружных половых органов,
промежности и паховых сгибов смазывают
стерильным маслом (оливковым, подсол-
нечным и др.), детским кремом или посы-
паю! тонким слоем талька (тальком можно
посыпать только хорошо высушенную
кожу, иначе он сваливается в комки, вызы-
вая механическое раздражение).
Девочку в возрасте 2—3 лет необходимо
обучать пользоваться туалетной бумагой
после мочеиспускания и дефекации. К 5—6
годам девочка должна уметь самостоя-
тельно соблюдать все правила личной ги-
гиены. Необходимо приучать ее ежедневно
менять нижнее белье (если нет необходи-
мости в более частой его смене).
Перед наступлением первой менструа-
ции (за 1—1 % года) в связи с гормональной
перестройкой могут наблюдаться выделе-
ния из влагалища. Девочка должна быть
подготовлена родителями к появлению
первой менструации и соблюдать гиг. ре-
жим (см. Менструальный цикл).
С началом половой жизни необходимо в
течение 2—3 дней после первого полового
сношения воздерживаться от полового
акта, чтобы зажили разрывы девственной
плевы. Следует воздерживаться от поло-
вого контакта и в дни менструации в связи с
опасностью развития восходящей инфек-
ции и кровотечения; по той же причине за-
прещаются в этот период влагалищные
спринцевания. Половая жизнь запрещается
и в течение 6—8 нед. после родов. Если бе-
ременность по каким-либо причинам про-
тивопоказана или нежелательна, женщине
необходимо порекомендовать меры преду-
преждения беременности, т. к. аборты при-
чиняют вред здоровью.
В климактерическом периоде кроме об-
щегиг. мероприятий и туалета половых ор-
ганов рекомендуют ежедневное обтирание
всего тела водой (t° 36—22°), занятия физ-
культурой, пребывание на свежем воздухе,
правильное питание. Средний медработ-
ник должен разъяснять женщинам необхо-
димость регулярно, 2 раза в год, посещать
врача-гинеколога, а при появлении даже
незначительных выделений из половых ор-
ганов сразу же обратиться к врачу.
ЛИШАЙ БЛЕСТЯЩИЙ (lichem nitidus) —
редкое заболевание кожи неизвестной
этиологии. Болеют гл. обр. дети, преиму-
щественно мальчики. На коже появляются
мелкие (1—2 мм) округлые или полигональ-
ные, едва возвышающиеся над ее поверх-
ностью узелки телесного либо розоватого
цвета с плоской, гладкой, блестящей при
боковом освещении поверхностью. Узелки
не сливаются между собой. Высыпания ло-
кализуются преимущественно на коже по-
лового члена, сгибательных поверхностях
предплечий,в подколенных ямках, реже на
туловище, в ряде случаев на слизистой обо-
лочке полости рта. Субъективные ощуще-
ния отсутствуют. Течение заболевания хро-
ническое. Назначают общеукрепляющие
средства (витамины А, Вь аскорбиновую
кислоту, фитин); наружно мази с нафталан-
ской нефтью или дегтем (1—2%) в сочета-
нии с кортикостероидными мазями. Про-
гноз благоприятный. Профилактика не раз-
работана
ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ВОЛОСЯНОЙ (pityria-
sias rubra pilaris; син.: красный отрубевид-
ный волосяной лишай, болезнь Девержи) —
хроническое заболевание кожи, характери-
зующееся возникновением фолликуляр-
ных мелких шелушащихся конических па-
пул. Этиология не выяснена. Описаны слу-
чаи наследования, а также развития заболе-
вания после острых инф. болезней. Имеют
значение нарушения функций эндокрин-
ной и нервной системы. Наблюдается
обычно в молодом возрасте, чаще у лиц
мужского пола.
Появляются мелкие (с булавочную го-
ловку) красно-бурого цвета папулы
(узелки), локализующиеся в устьях волося-
ных фолликулов или в выводных протоках
потовых желез. Узелки покрыты плотно
прилегающими, сероватого цвета чешуй-
ками, в к-рых можно обнаружить перекру-
ченный пушковый волос. Пораженная кожа
сухая, при проведении по ней ладонью воз-
никает ощущение терки. На голове очаги
поражения могут напоминать себорею, а на
шее из-за наслоения роговых чешуек -
ихтиоз. На ладонях и подошвах роговой
слой резко утолщается, иногда достигая та-
кого развития, что стопы кажутся обутыми
в «роговые сандалии». Ногтевые пластинки
исчерчены, свободный край их резко утол-
щен. На коже тыльной поверхности фаланг
кистей в устьях волосяных фолликулов
можно обнаружить точечные папулы (так
наз. конусы Бенье).
Назначают витамины А, группы В,
аевит, тигазон, аскорбиновую кислоту; по-
казаны теплые ванны, смазывание кожи ла-
нолиновым кремом, в фазе регресса — УФ-
облучение, в тяжелых случаях применяют
кортикостероиды, тиосульфат натрия, ан-
тигистаминные препараты. Прогноз для
жизни благоприятный. Для предупрежде-
ния рецидивов необходимо соблюдать
диету (ограничение острых, соленых блюд,
углеводов), а также правила ухода за ко-
жей.
ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ (lichen ru-
ber planus; син. лишай Вильсона) — заболе-
вание кожи, характеризующееся зудящими
узелковыми (папулезными) высыпаниями,
поражением слизистых оболочек полости
рта и наружных половых органов, а также
ногтей. Чаще болеют взрослые.
Этиология окончательно не установ-
лена, предполагают, что возбудителем
является вирус. В развитии заболевания
важную роль играют психические травмы,
нарушение функции вегетативной нервной
системы, эндокринные расстройства, забо-
левания жел.-киш. тракта и др. Провоци-
рующее действие могут оказать очаги хрон.
инфекции, нек-рые препараты (напр.,
стрептомицин).
Высыпания в виде папул обычно распо-
лагаются симметрично на сгибательной
поверхности предплечья, животе, голенях,
бедрах. Папулы плотные, красно-фиолето-
вого цвета с полигональными очерта-
ниями, плоской блестящей поверхностью
и небольшим западением в центре. Посте-
пенно они приобретают бурый, а затем ко-
ричневый цвет; могут сливаться, образуя
слегка шелушащиеся бляшки диам. до 3 см.
На нек-рых бляшках виден серовато-белый
сетчатый рисунок (сетка Уикхема), к-рый
лучше выявляется при смазывании их ра-
стительным маслом. Появление высыпа-
ний сопровождается зудом, особенно
сильно выраженным у пожилых людей и
детей. В острой стадии заболевания (в пе-
риод появления новых высыпаний) на ме-
сте травматизации кожи (царапин, расче-
сов) через 7—10 дней возникают типичные
для болезни папулы (феномен Кебнера).
При поражении кожи выделяют не-
сколько форм: диссеминированную (высы-
пания равномерно распределены по всей
коже); линейную — папулы располагаются
линейно, иногда по ходу какого-либо
нерва, кольцевидную — папулы сгруппиро-
551
Ложный сустав
ваны в виде колец (см. цветную вклейку),
бородавчатую — гипертрофированные па-
пулы покрыты толстыми асбестовидными
чешуйками; атрофическую (на месте папул
возникает атрофия кожи). При быстром
прогрессировании заболевания может раз-
виться вторичная эритродермия.
Поражение слизистых оболочек возни-
кает изолированно или в сочетании с высы-
паниями на коже. На слизистой оболочке
высыпания локализуются преимуще-
ственно на внутренней поверхности щек,
спинке языка, реже на небе, красной кайме
губ, вульве, где мелкие белесоватые па-
пулы образуют очаг поражения, иногда на-
поминающий по очертаниям лист папорот-
ника. Одной из форм поражения слизистой
оболочки является эрозивно-язвенная, от-
личающаяся упорным течением; она на-
блюдается чаще у больных сахарным диа-
бетом и гипертонической болезнью. Пора-
женные ногтевые пластинки истончаются,
становятся тусклыми, хрупкими, деформи-
руются, на их поверхности возникают про-
дольные гребешковообразные линейные
утолщения.
Лечение проводится под контролем
врача и заключается в санации очагов хрон.
инфекции, устранении невротических, об-
менных и иммунологических нарушений.
Назначают антибиотики, антигистамин-
ные (супрастин, фенкарол, тавегил и др.) и
седативные (бром, валериана, тазепам и
др.) препараты в сочетании с витаминами
группы В, никотиновой кислотой. При
упорном прогрессировании процесса при-
меняют глюкокортикоиды, метилурацил,
оротат калия. Местно эффективны корти-
костероидные, а также противовирусные
мази (алпизариновая, риодоксоловая и теб-
рофеновая). При сильном зуде участки по-
ражения протирают 2—5°/о водным или
спиртовым р-ром резорцина, 0,1% р-ром
ментола с 1% хлоралгидрата. Состояние
больных улучшают теплые ванны, а также
гипноз, электросон. Необходимо соблю-
дать диету (диета №5) и правильный уход
за кожей.
Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика заболеваний и его рециди-
вов предусматривает санацию очагов хрон.
инфекции, своевременное лечение заболе-
ваний, способствующих возникновению
Л.к.п., соблюдение рационального режима
труда и отдыха.
ЛИШАЙ ОТРУБЕВЙДНЫЙ (pityriasis furfu-
гасеа; син. разноцветный лишай) — заболе-
вание кожи, вызываемое грибком Pityrospo-
rum orbiculare. Развитию Л.о. способствуют
чрезмерная потливость, лихорадочные со-
стояния при патологии внутренних орга-
нов, изменения функционального состоя-
ния желез внутренней секреции (сахарный
диабет и др.). Заболевание малоконтагиоз-
ное. Чаще болеют взрослые. Наиболее рас-
пространено в странах с жарким климатом
и высокой влажностью воздуха.
Клинически характеризуется появле-
нием на коже лица, плеч, шеи, груди, спины
и живота невоспалительных, розовых, бы-
стро приобретающих коричневатую окра-
ску, шелушащихся пятен (см. цветную
вклейку). Они располагаются вокруг устьев
волосяных фолликулов, отличаются склон-
ностью к периферическому росту и слия-
нию. При смазывании 2% спиртовым р-ром
йода очаги поражения быстро впитывают
йод и приобретают темно-коричневый
цвет (проба Бальзера), что используется в
диагностике заболевания. После УФ-облу-
чения на месте пятен остаются белые
участки (псевдолейкодерма). Субъектив-
ные ощущения обычно отсутствуют. Тече-
ние заболевания хроническое, возможны
рецидивы.
Очаги поражения обрабатывают по ме-
тоду Демьяновича (см. Чесотка) или 20%
водной эмульсией бензил-бензоата (в тече-
ние 3 дней); втирают также 5—10% серную
или дегтярную мазь; эффективны смазыва-
ния 3—5% салициловым спиртом или 3%
спиртовым р-ром резорцина; применяют и
другие противогрибковые препараты. Про-
гноз благоприятный. Профилактика вклю-
чает осмотр и при необходимости лечение
всех членов семьи больного; дезинфекцию
нательного и постельного белья больного
кипячением; соблюдение обычных правил
гигиены; а также лечение потливости.
ЛИШАЙ ПРОСТОЙ ЛИЦА - см. Импетиго.
ЛИШАЙ РбЗОВЫЙ (pityriasis rosea) —
острое заболевание кожи, предположи-
тельно вирусной этиологии; проявляется
розовыми пятнистыми высыпаниями.
Заболевание обычно начинается с обра-
зования на коже одного крупного круглого
или овального, слегка шелушащегося розо-
вого пятна («материнское» пятно или
бляшка). Через несколько дней (иногда при
небольшом повышении температуры тела
и общем недомогании) на коже туловища,
проксимальных отделов конечное!ей поя-
вляется сыпь, представляющая собой не-
большие розовые пятна вытянутой оваль-
ной формы, расположенные вдоль ланге-
ровских линий (линии натяжения кожи).
При поскабливании их выявляется шелу-
шение в центральной части. В дальнейшем
в центре пятна кожа приобретает бурова-
тую окраску (см. цветную вклейку) и смор-
щивается, напоминая папиросную бумагу;
край пятна сохраняет розовую окраску, ше-
лушение же обнаруживается только на гра-
нице между центральной частью и краем
пятна. Пятна не сливаются. Иногда отмеча-
ется зуд. Сыпь сохраняется в течение 4—5
нед. и бесследно исчезает. Рецидивы не на-
блюдаются.
Лечение проводят антибиотиками, ви-
таминами С и группы В; при зуде назна-
чают антигистаминные препараты; на-
ружно показана индифферентная взбалты-
ваемая взвесь (цинковая «болтушка»). Сле-
дует избегать применения раздражающих
мазей, к-рые могут ухудшить течение бо-
лезни. Больным рекомендуется в течение
первых трех недель воздерживаться от
мытья пораженной кожи (особенно с ис-
пользованием мочалки) во избежание обо-
стрения (экзематизации процесса). Про-
гноз благоприятный.
ЛбБНАЯ ПАЗУХА (sinus frontalis) — см.
Околоносовые пазухи.
ЛбЖНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ (graviditas spu-
ria, pseudograviditas; син. мнимая беремен-
ность) — патологическое состояние, к-рое
развивается в результате самовнушения у
женщин, страстно желающих забеременеть
или испытывающих чрезмерный страх пе-
ред возможной беременностью; характери-
зуется появлением нейроэндокринных
симптомов, напоминающих некоторые
признаки беременности. Обычно эти жен-
щины страдают резко выраженным невро-
зом (истерией и др.) или маниакально-
депрессивным психозом, которые проте-
кают иногда на фоне эндокринных рас-
стройств.
В основе развития симптомокомплекса
Л.б. лежит нарушение высшей нервной
деятельности, приводящее к появлению
ряда нейровегетативных и эндокринных
расстройств, имитирующих беременность.
Так, при Л.б. появляется тошнота, рвота,
увеличивается живот вследствие чрезмер-
ного развития подкожной клетчатки в об-
ласти передней брюшной стенки, атонии
толстой кишки и метеоризма, возникает
ощущение «шевеления плода», связанное с
нарушением перистальтики кишечника,
прекращаются менструации, нагрубают мо-
лочные железы, появляется молозиво.
При гинекол. исследовании не опреде-
ляют ни одного объективного признака бе-
ременности. Если результаты осмотра сом-
нительны, необходимо своевременно ис-
пользовать дополнительные лаборатор-
ные методы диагностики беременности
(биологические и иммунологические), уль-
тразвуковое сканирование. Дифференци-
альный диагноз проводят с симулирован-
ной беременностью, при к-рой женщина по
тем или иным причинам выдает себя за бе-
ременную, хорошо зная, что беременности
у нее нет.
Как правило, после беседы, разъясняю-
щей женщине ее состояние, все признаки
Л.б. постепенно исчезают. При отсутствии
эффекта необходимы консультации психи-
атра и эндокринолога.
ЛОЖНЫЙ СУСТАВ (pseudoarthrosis; син.
псевдоартроз) — нарушение непрерывно-
сти кости с развитием несвойственной дан-
ному ее отделу подвижности. Различают
врожденные и приобретенные Л.с. Счи-
тают, что в основе врожденных Л.с. лежит
внутриутробное местное нарушение косте-
образования. Приобретенные Л.с. в боль-
шинстве случаев — осложнение переломов
костей. Они возникают в результате несра-
щения переломов, реже образуются после
ортопедических операций на костях и при
патол. переломах.
При Л.с. щель между отломками кости
заполнена не костной мозолью, а неоформ-
ленной соединительной тканью. При дли-
тельном существовании Л.с. подвижность
в нем может увеличиваться, образуется
неоартроз (новый сустав), состоящий из
капсулы, полости сустава, содержащей си-
новиальную жидкость, сочленяющиеся
концы кости покрыты хрящом.
Характерный симптом Л.с. (врожден-
ных и приобретенных) — патологическая
подвижность кости в необычном ее отделе,
чаще на протяжении диафиза. При установ-
лении диагноза ориентируются помимо
клин, данных на срок, необходимый в
норме для сращения данного типа пере-
лома. После истечения этого срока говорят
о замедленно срастающемся или несрос-
шемся переломе, а спустя удвоенный или
больший срок — о ложном суставе. Врож-
денные ложные суставы, напр. костей ниж-
них конечностей, чаще всего голени, проя-
вляются, когда ребенок начинает ходить.
Для них характерна ббльшая патологиче-
ская подвижность, чем при приобретенных
Л.с. В ряде случаев симптоматика Л.с.
слабо выражена или отсутствует (напр., при
Л.с. одной кости двухкостного сегмента). В
этом случае решающее значение имеет
рентгенол. исследование.
Лечение Л.с., как правило, оперативное
(при отсутствии противопоказаний). Про-
должительность иммобилизации при лю-
бом методе лечения Л.с. в 2—3 раза больше,
Локтевой сустав
552
чем при лечении аналогичного свежего пе-
релома. После оперативного лечения и пре-
кращения иммобилизации назначают мас-
саж, ЛФК, физиотерапию, по показаниям
сан.-кур. лечение. Прогноз Л.с. после адек-
ватного оперативного вмешательства в
большинстве случаев благоприятный.
ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ (articulatio cubiti) —
соединение между плечевой костью и ко-
стями предплечья. Образован тремя суста-
вами: плечелоктевым, где происходят сги-
бание и разгибание; плечелучевым, в к-ром
возможны сгибание, разгибание и враще-
ние лучевой кости; проксимальным луче-
локтевым, в к-ром осуществляются враще-
ние лучевой кости, пронация и супинация.
Все три сустава заключены в одну общую
суставную сумку. Полость сустава имеет пе-
реднюю и заднюю камеры, сообщающиеся
между собой узкими щелями. В местах со-
прикосновения сухожилий мышц плеча с
Л.с. располагаются синовиальные сумки
(рис. 1).
Кровоснабжение Л.с. происходит за
счет анастомозирующих между собой арте-
рий, отходящих от плечевой артерии, глу-
бокой артерии плеча, лучевой и локтевой
артерий. Лимфа оттекает от области Л.с. по
глубоким лимф, сосудам, идущим вдоль
плечевой артерии к подмышечным лимф,
узлам. Иннервируется Л.с. ветвями средин-
ного, лучевого, локтевого и кожно-мышеч-
ного нервов. В подкожном слое на пере-
дней поверхности располагаются подкож-
ные вены, латеральный и медиальный кож-
ные нервы предплечья и срединная вена
локтя. Под апоневрозом двуглавой мышцы
плеча проходят плечевая артерия, вена и
срединный нерв.
Пороки развития Л.с. встре-
чаются редко. К ним относятся выражен-
ные врожденные деформации (напр., от-
клонение предплечья кнаружи), добавоч-
ная кость Л.с., к-рая может быть принята
при травме за костный фрагмент, а также
врожденные анкилозы, синостозы костей и
контрактуры локтевого сустава. Функции
Рис. 1. Схематическое изображение локтевого
сустава: а - вид спереди (1 - плечевая кость;
2-суставная сумка; 3-боковая локтевая
связка; 4-локтевая кость; 5-лучевая кость;
6-кольцевая связка лучевой кости; / -боко-
вая лучевая связка); б-локтевой сустав (вид
спереди) вскрыт (1 - плечевая кость;
2 —суставная сумка; 3 —блок плечевой кости;
4 — суставная полость; 5 — локтевая кость;
6 - лучевая кость; 7 - кольцевая связка луче-
вой кости; 8 — суставная ямка головки лучевой
кости; 9 - головка плечевой кости).
Рис. 2. Взаимоотношение суставных концов ко-
стей локтевого оуотава в норме (а) и при заднем
вывихе (б): а-линии, соединяющие надмы-
щелки плечевой кости с верхушкой локтевой ко-
сти, образуют равнобедренный треугольник
(треугольник Гюнтера); б - конфигурация тре-
угольника Гюнтера при заднем вывихе резко из-
менена.
Л.с. нарушаются при нек-рых врожденных
системных заболеваниях (см. Лртрогрип-
поз, Хондродисплазия).
Повреждения. Ушибы Л.с. на-
блюдаются часто, могут сопровождаться
кровоизлиянием в окружающие мягкие
ткани, суставные сумки, реже в полость су-
става. Они могут привести к контрактуре и
даже анкилозу. При ударе по задневнутрен-
ней поверхности сустава появляются рез-
кие боли, иррадиирующие в IV и V пальцы,
а в дальнейшем может развиться травмати-
ческий неврит локтевого нерва. При чрез-
мерном разгибании Л.с. (во время игры в
теннис, метания копья, при упражнениях с
гирями и др.) возникают микротравмы,
к-рые могут сопровождаться надрывом свя-
зок и капсулы, гемартрозом. Лечение уши-
бов заключается в иммобилизации Л.с. гип-
совой лонгетой или мягкой повязкой в
среднем физиол. положении на 3-5 дней, в
последующем рекомендуются упражнения
в теплой воде (t° 36°) и леч. гимнастика.
При выраженном гемартрозе необходима
пункция сустава с отсасыванием крови. В
случае полного разрыва внутреннего от-
дела капсульно-связочного аппарата Л.с.
иммобилизация продолжается до 3-4 нед.,
а спортсменам и лицам физического труда
показана операция.
Вывихи в Л.с. происходят обычно при
падении на вытянутую руку. В подавляю-
щем большинстве случаев наблюдаются
задние вывихи костей предплечья (рис. 2).
У детей 3—4 лет в результате потягивания за
предплечье может возникнуть подвывих
головки лучевой кости, к-рый проявляется
внезапной болью, ограничением движений
в Л.с. при отсутствии рентгенол. измене-
ний. Вывих головки лучевой кости может
сочетаться с переломом локтевой кости на
границе верхней и средней трети (повреж-
дение Монтеджи). При этом отмечают ло-
кальную болезненность, припухлость, от-
сутствие пронации и супинации пред-
плечья. Рентгенограмма подтверждает ди-
агноз. Первая помощь пострадавшему со-
стоит в иммобилизации сустава повязкой
типа косынки, недопустимы попытки
вправления вывиха. Дальнейшие леч. ме-
роприятия — репозицию отломков локте-
вой кости и вправление головки лучевой
кости — осуществляет врач. Если сделать
это консервативными методами не уда-
ется, то проводят оперативное вмешатель-
ство, напр. остеосинтез локтевой кости и
вправление головки лучевой кости.
К переломам костей, образующих Л.с.,
относят переломы нижнего конца плече-
вой кости — блока и головки мыщелка пле-
чевой кости, обоих мыщелков, чрезмыщел-
ковые, надмыщелковые, Т-образные и
У-образные переломы метаэпифиза плече-
вой кости; а также переломы эпифизов ко-
стей предплечья - локтевого и венечного
отростков локтевой кости, головки и
шейки лучевой кости. Клин, проявления -
быстро увеличивающаяся припухлость,
локальная болезненность, нарушение под-
вижности в суставе. Наличие перелома и
его вид устанавливают на основании дан-
ных рентгенол. исследования. Лечение, как
правило, консервативное. Под местной
анестезией или общим обезболиванием
врач сопоставляет костные фрагменты и на-
кладывает гипсовую повязку на различный
срок в зависимости от типа перелома. При
невозможности сопоставления костных от-
ломков и при переломе локтевого отростка
с расхождением отломков проводят опера-
тивное лечение. Для восстановления фун-
кции конечностей следует рано начинать
леч. гимнастику, физические упражнения в
воде; через 2,5-3 мес. можно использовать
пассивные движения в Л.с. и механотера-
пию, а через б мес. - грязелечение и массаж.
Грубая разработка движений в Л.с. в ранние
сроки часто сопровождается параартику-
лярной оссификацией, к-рая приводит к
стойкой контрактуре.
Открытые повреждения Л.с., в том
числе огнестрельные ранения, могут быть
слепыми или сквозными, непроникаю-
щими или проникающими (с поврежде-
нием суставной сумки), с незначительным
или обширным повреждением мягких тка-
ней и раздроблением костей. Эти повреж-
дения часто сопровождаются кровопотерей
и шоком. Первая помощь заключается в на-
ложении асептической повязки с тампона-
дой раны для остановки кровотечения, а
при ранениях магистральных сосудов-
жгута на плечо, иммобилизации конечно-
стей шиной, введении обезболивающих
средств. Лечение проводят в стационаре.
Заболевания Л.с., как правило,
являются следствием различных общих за-
болеваний. Напр., поражение Л.с. при рев-
матизме или туберкулезе сопровождается
нарушением их функции. Проводятся об-
щее специфическое для основного заболе-
вания лечение (см. Ревматизм, Туберкулез
внелегочный) и местная терапия, направлен-
ная на восстановление функции сустава.
Бурситы Л.с. возникают обычно в связи
с длительной травматизацией на произ-
водстве и при занятиях спортом (см. Бур-
сит).
Акроостеопатия (теннисный локоть) —
травматическое и профессиональное пора-
жение надмыщелка плеча (эпикондилит) —
возникает в результате перегрузки Л.с. во
время работы и спортивных занятий. Харак-
теризуется появлением резких болей в об-
ласти надмыщелков плеча при движениях в
суставе. Лечение: покой, новокаиновая бло-
када, криотерапия или тепловые проце-
дуры, массаж, ультразвуковая терапия и др.
ЛОПАТОЧНАЯ ОБЛАСТЬ (regio scapularis)
ограничена сверху линией, идущей от акро-
миально-ключичного сустава к остистому
отростку VII шейного позвонка, снизу —
горизонтально проведенной через ниж-
553
Лучевая болезнь
Рис. Правая лопатка
(вид спереди): 1 -
акромион; 2 - сустав-
ная поверхность акро-
миона; 3 — клювовид-
ный отросток; 4 - вы-
резка лопатки;
верхний край;
верхний угол;
подлопаточная ямка;
8- медиальный край;
9 — линии прикрепле-
ния мышц; 10 - ниж-
ний угол; 11 — лате-
ральный край; 12- подсуставной бугорок;
13 — латеральный угол; 14 —суставная впа-
дина.
ний угол лопатки, снутри — вертикально
проходящей по внутренней поверхности
лопатки, снаружи — линией, соединяющей
наружный край дельтовидной мышцы со
средней подмышечной линией. На наруж-
ном крае лопатки (рис.) располагается су-
ставная впадина, к-рая, сочленяясь с голов-
кой плечевой кости, образует сустав. Высту-
пающая на задней поверхности лопатки ло-
паточная ость заканчивается акромионом,
соединяющимся с ключицей. Передняя, ре-
берная, поверхность лопатки вогнута и
имеет углубление (подлопаточная ямка), в
к-ром залегает подлопаточная мышца. Ин-
нервация Л.о. осуществляется ветвями над-
лопаточного и межреберных нервов, кро-
воснабжение — ветвями поперечной и над-
лопаточной артерий. Лимфоотток направ-
лен к подмышечным и подлопаточным
лимф, узлам.
К порокам развития Л.о. относится не-
обычно высокое стояние лопатки (болезнь
Шпренгеля), сочетающееся с незараще-
нием дуг грудных позвонков. Лечение опе-
ративное.
При травмах Л.о. наблюдаются повреж-
дения мягких тканей, закрытые и открытые
переломы лопатки. Диагностика перело-
мов лопатки затруднена из-за наличия в ло-
паточной области мощного слоя мышц, в
связи с чем ведущая роль в ранней диагно-
стике принадлежит рентгенол. исследова-
нию. При переломах лопатки сохраняются
пассивные движения в плечевом суставе, в
то время как при вывихе в плечевом суставе
всякие движения в нем отсутствуют. Лече-
ние переломов лопатки, как правило, кон-
сервативное: фиксация верхней конечно-
сти с помощью повязки Дезо или наложе-
ние отводящей шины (см. Шинирование) с
последующим назначением массажа и ле-
чебной физкультуры.
Крыловидная лопатка возникает, как
правило, при повреждении перифериче-
ских нервов или является следствием мио-
патий. К гнойно-воспалительным заболе-
ваниям Л.о. относятся абсцесс, флегмона, а
также гнойные затеки, развивающиеся
иногда при артритах плечевого сустава.
Редко встречается гематогенный остеомие-
лит лопатки, к-рый имеет типичную клин,
картину: боль, высокая температура тела,
местные воспалительные изменения. По-
сттравматический остеомиелит возникает
как осложнение переломов лопатки, в т.ч.
огнестрельных. Лечение комплексное,
включает хирургические методы — вскры-
тие флегмоны, некрэктомию, резекцию ло-
патки и консервативные — антибактери-
альную терапию, иммунотерапию, энзимо-
терапию.
Опухоли Л.о. могут быть доброкачест-
венными (липома, фиброма, миома,
остеома, хондрома) и злокачественными
(саркома). Основной метод лечения опухо-
лей Л.о. оперативный.
См. также Плечевой сустав.
ЛОРДбЗ (lordosis; греч. lordos согнув-
шийся, сутулый + -osis) — изгиб позвоноч-
ника в сагиттальной плоскости, выпукло-
стью направленный кпереди. Умеренно вы-
раженный Л. шейного и поясничного отде-
лов позвоночника является физиологиче-
ским и формируется в детском возрасте.
При ряде заболеваний и патол. состояний
возможно углубление Л. по сравнению с
нормой (гиперлордоз), нередко в сочета-
нии с другими искривлениями. Гиперлор-
доз в поясничном отделе позвоночника
встречается при спондилолистезе (напр.,
при смещении кпереди одного из пояснич-
ных позвонков), двустороннем врожден-
ном вывихе бедра, контрактурах тазобед-
ренных суставов, во время беременности.
Гиперлордоз может быть вызван деформа-
цией шейных позвонков или стягиваю-
щими рубцами в области шеи после ожо-
гов. При гиперлордозе тела позвонков сме-
щаются кпереди, расходясь веерообразно, а
остистые отростки сближаются, что ухуд-
шает условия функциональной нагрузки на
межпозвоночные диски. Гиперлордоз со-
провождается нарушением осанки, при
этом постепенно развивается дистрофи-
ческий процесс в межпозвоночных суста-
вах, на фоне к-рого могут возникать
боли.
Лечение направлено на основное забо-
левание: применяют ЛФК, массаж, физио-
терапию, разгрузку и стабилизацию позво-
ночника. Прогноз зависит от причины раз-
вития деформации и степени ее выражен-
ности. При нестойких (функциональных)
формах с незначительными изменениями
под влиянием комплексного лечения воз-
можна коррекция деформации.
Профилактика функциональных форм
Л., обусловленных дефектами осанки, до-
стигается с помощью лечебной физической
культуры.
См. также Позвоночник.
ЛбХИИ (греч. lochia роды) — см. Послеро-
довой период.
ЛУЧЕВАЯ БОЛЁЗНЬ возникает в резуль-
тате воздействия на организм человека ио-
низирующего излучения.
Клинические проявления Л.б. зависят
от суммарной дозы ионизирующего излуче-
ния, а также от ее распределения во вре-
мени и в теле человека. В зависимости от
характера пространственного распределе-
ния дозы различают Л.б., вызванную равно-
мерным (общим), местным и неравномер-
ным облучением, а по распределению дозы
во времени — острую и хроническую Л.б.
Развитие Л.б. может быть обусловлено как
внешним облучением, так и воздействием
радионуклидов, поступивших в организм.
При поступлении радионуклидов, преиму-
щественно накапливающихся в какой-либо
ткани (131I, 239Pu, 89-90Sr), возникает избира-
тельное поражение так наз. критических
органов — щитовидной железы, легких и
кистей. Относительно равномерно распре-
деляющиеся радионуклиды (3Н, 13'“134Cs)
формируют клин, картину, близкую к тако-
вой при общем внешнем облучении.
Острая лучевая болезнь у человека раз-
вивается при кратковременном (от не-
скольких минут до 1-3 дней ) облучении
всего тела в дозе, превышающей 1 Гр (100
рад). Может возникать при нахождении че-
ловека в зоне действия излучения или вы-
падения радиоактивных осадков ядерного
взрыва, нарушении условий эксплуатации
мощных источников излучения, ведущем к
аварии, использовании общего облучения
в леч. целях. Характерна периодичность па-
тол. процесса. Различают периоды форми-
рования, восстановления, отдаленных по-
следствий и исходов заболевания.
Основные проявления острой Л.б. опре-
деляются поражением кроветворной си-
стемы с развитием аплазии костного мозга
и обусловленными цитопенией осложне-
ниями — геморрагическим синдромом,
инф. поражениями органов, сепсисом, на-
рушением физиол. репродукции эпителия
тонкой кишки с обнажением слизистой
оболочки, потерей белка, жидкости и элек-
тролитов, тяжелой интоксикацией вслед-
ствие массивной деструкции радиочувстви-
тельных тканей (костного мозга, тонкой
кишки, а также кожи — при обширном по-
ражении слабо проникающим внешним
бета-излучением), непосредственным по-
ражением ц.н.с. с нарушением ее функций,
особенно центральной регуляции кровооб-
ращения и дыхания. В соответствии с
этим выделяют костномозговую, кишеч-
ную, токсемическую, нервно-церебраль-
ную и переходные между ними формы
острой Л.б., возникающие соответ-
ственно после общего облучения в сле-
дующих диапазонах доз: 1-10, 10-50, 50—
100 и более 100 Гр.
Эффективному лечению поддается
рассматриваемая ниже костномозговая
форма острой лучевой болезни. В периоде
формирования отчетливо выделяются 4
фазы: фаза первичной реакции, латентная
фаза, фаза разгара, или выраженных клин,
проявлений, и фаза раннего восстановле-
ния. Продолжительность заболевания со-
ставляет ок. 2—3 мес. от момента облучения
(при более тяжелых поражениях до 4—6
мес.).
Основные диагностические и прогно-
стические критерии при общем равномер-
ном облучении зависят от суммарной дозы,
что, в свою очередь, определяет степень тя-
жести острой лучевой болезни.
Острая лучевая болезнь легкой (I) сте-
пени возникает при воздействии ионизи-
рующего излучения в дозе 1—2,5 Гр. Уме-
ренно выраженная первичная реакция (го-
ловокружение, редко — тошнота) отмеча-
ется через 2—3 ч после облучения. Измене-
ния кожи и слизистых оболочек, как пра-
вило, не выявляются. Латентная фаза про-
должается 25—30 сут. Число лимфоцитов (в
1 мкл крови) в первые 1—3 дня снижается до
1000—500 клеток (1—0,5 109/л), лейкоцитов в
разгаре болезни —до 3500—1500 (3,5—
1,5-1СР/л), тромбоцитов на 26—28-е сутки —
до 60 000-40 000 (60—40-109/л); СОЭ уме-
ренно возрастает. Инф. осложнения возни-
кают редко. Кровоточивости не наблюда-
ется. Восстановление медленное, но пол-
ное.
Острая лучевая болезнь средней (II) сте-
пени развивается при воздействии ионизи-
рующего излучения в дозе 2,5—4 Гр. Пер-
вичная реакция (головная боль, тошнота,
иногда рвота) возникает через 1-2 ч. Воз-
можно появление эритемы кожи. Латен-
тная фаза продолжается 20—25 сут. Число
лимфоцитов в первые 7 сут. снижается до
500, число гранулоцитов в фазе разгара (20—
Лучевая терапия
554
30-е сутки) — до 500 клеток в 1 мкл крови
(0,5- 109/л); СОЭ повышается до 25—40 мм/ч.
Характерны инф. осложнения, изменения
слизистой оболочки рта и глотки, при числе
тромбоцитов менее 40 000 в 1 мкл крови
(40- 109/л) выявляются незначительные при-
знаки кровоточивости — петехии в коже.
Возможны летальные исходы, особенно
при запоздалом и неадекватном лечении.
Острая лучевая болезнь тяжелой (III)
степени наблюдается при воздействии ио-
низирующего излучения в дозе 4—10 Гр.
Первичная реакция возникает через 30—60
мин и резко выражена (повторная рвота, по-
вышение температуры тела, головная боль,
эритема кожи). Число лимфоцитов в 1-е
сутки составляет 300—100, лейкоцитов с
9—17-го дня — менее 500, тромбоцитов —
менее 20 000 в 1 мкл крови. Длительность
скрытой фазы не превышает 10 15 дней. В
разгаре болезни отмечаются выраженная
лихорадка, поражения слизистой оболочки
рта и носоглотки, инф. осложнения различ-
ной этиологии (бактериальной, вирусной,
грибковой) и локализации (легкие, кишеч-
ник и др.), умеренная кровоточивость. Воз-
растает частота летальных исходов (в пер-
вые 4—6 нед.).
Острая лучевая болезнь крайне тяжелой
(IV) степени возникает при воздействии ио-
низирующего излучения в дозе более 10 Гр.
Симптоматика обусловлена глубоким по-
ражением кроветворной системы, характе-
ризующимся ранней стойкой лимфопе-
нией — менее 100 клеток в 1 мкл крови
(0,1 • 109/л), агранулоцитозом, начиная с 8-х
суток тромбоцитопенией — менее 20 000 в 1
мкл крови (20 109/л), а затем анемией. С
увеличением дозы утяжеляются все прояв-
ления, сокращается продолжительность
скрытой фазы, приобретают первостепен-
ное значение поражения других органов
(кишечника, кожи, головного мозга) и ин-
токсикация. Летальные исходы практиче-
ски неизбежны.
С возрастанием степени тяжести острой
Л.б. у лиц, переживших период ее форми-
рования, снижается полнота последую-
щего восстановления, более выражены
остаточные явления поражения кроветво-
рения (тромбоцитопения и нейтропения),
развивается катаракта, прогрессируют ди-
строфические изменения кожи, проя-
вляются признаки астении (см. Астениче-
ский синдром).
Лечение острой Л.б. заключается в обес-
печении асептического режима (в специ-
альных или приспособленных палатах),
профилактике инф. осложнений и назначе-
нии симптоматических средств. При разви-
тии агранулоцитоза и лихорадки, даже без
выявления очагов инфекции, применяют
антибиотики широкого спектра действия,
противогрибковые средства и по показа-
ниям (герпетическая инфекция) противо-
вирусные препараты. Для повышения эф-
фективности противоинфекционной тера-
пии назначают препараты гипериммунной
плазмы и гамма-глобулина.
Дефицит тромбоцитов (менее 20 000
клеток в 1 мкл крови, или 20- 109/л) возме-
щают путем введения тромбоцитной
массы, получаемой по возможности от од-
ного донора (300-109 клеток на одну инфу-
зию), после предварительного облучения
ее в дозе 15 Гр. По показаниям (анемии —
менее 2 500 000 эритроцитов в 1 мкл крови,
или 2,51012/л) производят трансфузии от-
мытых свежих эритроцитов.
При общем облучении в диапазоне доз
8—12 Гр, отсутствии противопоказаний и
наличии донора обоснована пересадка
костного мозга с учетом тканевой совмести-
мости (см. Несовместимость иммунологиче-
ская).
Местные поражения слизистых оболо-
чек требуют систематического специаль-
ного ухода и обработки рта, носа, глотки
бактерицидными, муколитическими пре-
паратами. Для лечения поражений кожи
применяют аэрозоли и коллагеновые
пленки, увлажняющие повязки с дубящими
и антисептическими средствами, а позднее
мазевые повязки с производными гидро-
кортизона на основе воска и прополиса. Не-
заживающие раневые и язвенные пораже-
ния иссекают с последующей пластикой.
Коррекцию водно-электролитных и других
метаболических нарушений проводят по
общим правилам интенсивной терапии.
Основными средствами профилактики
острой Л.б. являются меры, ограничиваю-
щие уровни облучения всего тела и отдель-
ных его частей: экранирование, ограниче-
ние времени пребывания в полях интенсив-
ного излучения, прием специальных про-
филактических средств (см. Противолуче-
вая защита, Радиационная безопасность).
Хроническая лучевая болезнь может воз-
никать при мощности дозы более 0,005 Гр в
день и накоплении за относительно корот-
кий срок суммарной дозы излучения, пре-
вышающей при общем гамма-облучении
1,5 Гр, то есть при существенном превыше-
нии нормативов профессионального облу-
чения. Пороговые величины доз облучения
отдельных органов при поступлении ра-
дионуклидов с избирательным депониро-
ванием или при местном внешнем облуче-
нии зависят от степени равномерности рас-
пределения дозы в органе и сегменте тела
и, как правило, значительно выше, чем при
облучении всего тела.
Клин, картина хронической Л.б. опреде-
ляется радиочувствительностью ткани и
зоной преимущественного облучения: ги-
пофункция и дисфункция щитовидной же-
лезы возникают при поступлении радиоак-
тивного йода, анемия — при воздействии
радиоактивного фосфора, апластическая
анемия и опухоли костной ткани — при
действии радия и т.д. При общем длитель-
ном облучении постепенно развивается ци-
топения, выявляется лабильность пульса и
АД со склонностью к гипотензии, сни-
жаются секреторная и ферментативная
функции и изменяется моторика жел.-киш.
тракта. При ингаляционном поступлении
нек-рых радионуклидов и газов (232Th,
222Rn) или аппликации их на коже в этих
участках могут развиться отдаленные изме-
нения (напр., рак легкого, дискератоз и рак1
кожи).
Профилактика хронической Л.б. со-
стоит в строгом соблюдении принятых
нормативов и правил работы с радиоактив-
ными источниками (см. Радиационная безо-
пасность). Рациональное трудоустройство,
как правило, позволяет лицам, перене-
сшим хроническую Л.6., сохранить трудо-
способность.
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПЙЯ — лечение различ-
ных, гл. обр. онкологических, заболеваний
с помощью ионизирующего излучения. В за-
висимости от используемого ионизирую-
щего излучения различают рентгенотера-
пию, гамма-терапию, бета-терапию, элек-
тронную, нейтронную, протонную, пи-
мезонную терапию, альфа-терапию, тера-
пию тяжелыми ионами.
В зависимости от расположения источ-
ника излучения по отношению к телу боль-
ного и очагу поражения различают дальне-
дистанционную и близкодистанционную,
поверхностную, внутриполостную и вну-
тритканевую Л.т. Наиболее часто исполь-
зуют дистанционную Л.т. Ее осуществляют
с помощью рентгенотерапевтических или
гамма-терапевтических аппаратов, ускори-
телей, бетатронов и других специальных
установок в виде статического однополь-
ного или многопольного перекрестного об-
лучения либо путем подвижного (рота-
ционного, ковергентного) облучения. По-
верхностное облучение проводят с по-
мощью аппликаторов, на внешней поверх-
ности к-рых размещаются радиоактивные
препараты. Внутриполостное облучение
применяют для лечения опухолевых пора-
жений полых органов (матки, мочевого пу-
зыря, прямой кишки). Внутритканевое
(внутриопухолевое) облучение осущест-
вляют посредством внедрения в ткань опу-
холи радионосных игл, нейлоновых трубок
с радиоактивным зарядом 60Со, 182Та, 1921г,
гранул 198Au, а также путем инфильтрации
паренхимы опухоли радиоактивными кол-
лоидными растворами. В ряде случаев для
Л.т. используется свойство нек-рых орга-
нов, напр. щитовидной железы, избира-
тельно накапливать определенные радио-
нуклиды.
В зависимости от распределения подво-
димой к очагу поражения дозы излучения
во времени различают одномоментное (од-
нократное), дробное(фракционированное)
или непрерывное облучение. Однократное
облучение используют редко, гл. обр. в слу-
чаях предоперационной или симптомати-
ческой лучевой терапии, а также при лече-
нии нек-рых новообразований (рака кожи,
нижней губы). Наиболее распространен
дробный метод облучения путем подведе-
ния к патол. очагу отдельных фракций
дозы. Непрерывный вариант облучения ис-
пользуют преимущественно при внутрит-
каневом или внутриполостном воздей-
ствии с низкой мощностью дозы (см. Доза
ионизирующего излучения).
Лучевая терапия злокачественных ново-
образований. В зависимости от цели лече-
ния Л.т. разделяют на радикальную, в за-
дачу к-рой входит достижение полной ре-
зорбции опухоли и излечения больного,
паллиативную, преследующую цель затор-
мозить рост опухоли и, по возможности,
продлить жизнь больного, и симптомати-
ческую, направленную на устранение от-
дельных мучительных симптомов —
болей, компрессионного синдрома и др.
Л.т. широко используют также и в сочета-
нии с другими методами лечения злока-
чественных новообразований — оператив-
ным вмешательством и химиотерапией. В
этих случаях говорят о комбинированном
или комплексном лечении.
В основе леч. действия ионизирующего
излучения при опухолях лежит поврежде-
ние жизненно важных компонентов опухо-
левых клеток, прежде всего ДНК, в резуль-
тате к-рых эти клетки утрачивают способ-
ность к делению и погибают. Окружающие
соединительнотканные элементы обеспе-
чивают резорбцию поврежденных излуче-
нием опухолевых клеток и замещение опу-
холевой ткани рубцовой. Поэтому одним
из основных условий успешного осуществ-
555
Лучевые повреждения
ления Л.т. является минимальное повреж-
дение тканей, окружающих опухоль, что
ограничивает величину подводимой к опу-
холи суммарной очаговой дозы излучения..
В клин, практике руководствуются поня-
тием о так наз. радиотерапевтическом ин-
тервале — различии в радиочувствительно-
сти опухоли и окружающей ее нормальной
ткани. При облучении опухоли, обладаю-
щей низкой радиочувствительностью, при-
ходится использовать дозы излучения, пре-
вышающие толерантность нормальных
тканей, что приводит к их повреждению и
снижению леч. эффекта. Расширение ра-
диотерапевтического интервала возможно
путем избирательного усиления лучевого
поражения опухоли и (или) преимуще-
ственной защиты окружающих нормаль-
ных тканей с помощью так наз. радиомоди-
фицирующих агентов.
Радикальная Л.т. показана при ограни-
ченном распространении опухоли; она пре-
дусматривает облучение первичного очага
и зон регионарного метастазирования. В за-
висимости от локализации опухоли и ее ра-
диочувствительности избирают вид Л.т.,
способ облучения, а также величину сум-
марной очаговой дозы (60—75 Гр). Паллиа-
тивную Л.т. проводят больным с распро-
страненным опухолевым процессом, при
к-ром, как правило, не представляется воз-
можным добиться полного и стойкого из-
лечения. В этих случаях происходит лишь
частичная регрессия опухоли, снижается
интоксикация, исчезает болевой синдром,
восстанавливаются функции органа и про-
дляется жизнь больного. Для достижения
этих целей используются меньшие суммар-
ные очаговые дозы — 40—55 Гр. Иногда при
высокой радиочувствительности опухоли и
хорошей ответной реакции на облучение
удается от паллиативной программы пе-
рейти к осуществлению радикальной. Сим-
птоматическую Л.т. применяют для устра-
нения наиболее грозных и тяжелых сим-
птомов опухолевого заболевания, преобла-
дающих в клин, картине в момент назначе-
ния лечения (сдавление спинного мозга,
мочеточников, желчных протоков, обтура-
ция просвета пищевода, болевой синдром
и др.). Л.т., временно устраняя эти проявле-
ния болезни, благотворно сказывается на
общем состоянии больного.
Лучевая терапия противопоказана при
резко выраженной анемии, лейкопении,
тромбоцитопении, септическом состоя-
нии, резкой кахексии, сердечно-сосудистой
и дыхательной недостаточности, болезнях
почек, декомпенсированном сахарном диа-
бете.
Лучевую терапию осуществляют, как
правило, в стационаре, в радиол, отделе-
нии. В течение всего курса Л.т. необходимо
систематическое наблюдение за состоя-
нием больного, скоростью и степенью ре-
грессии опухоли, развитием общих и мест-
ных реакций. В зависимости от выраженно-
сти последних применяют корригирую-
щую лекарственную терапию. При хоро-
шем планировании облучения общие реак-
ции выражены слабо и по окончании Л.т.
исчезают. Лишь при облучении больших
объемов тканей (область живота, таза,
грудной клетки) и подведении относи-
тельно высоких суммарных доз излучения
отмечаются тошнота, потеря аппетита,
иногда головные боли, нарушение сна, лей-
копения, тромбоцитопения и др. (см. Луче-
вая болезнь). Местные лучевые реакции воз-
никают на высоте суммарных очаговых доз
(50—60 Гр) и проявляются в виде мукозита,
эпителиита, эзофагита, цистита и др. По-
сле прекращения облучения и применения
соответствующей терапии они быстро сти-
хают. При нарушении правил планирова-
ния облучения возникают лучевые повреж-
дения в виде лучевой катаракты, миелита,
обширного пневмосклероза, перикардита и
др.
Лучевая терапия неопухолевых заболева-
ний может быть показана при различных
поражениях воспалительного характера
(Фурункулах, карбункулах, панариции, ги-
драдените, мастите, парапроктите, послео-
перационном анастомозите, инфильтра-
тах, свищах), дистрофических процессах
опорно-двигательного аппарата (артрозах,
хондрозах, бурситах, эпикондилитах), ряде
заболеваний нервной системы (невралгии,
неврите, арахноидите, каузалгии, фантом-
ных болях), в нек-рых случаях нейродер-
мита, экземы и др. Леч. эффект Л.т. при
неопухолевых заболеваниях связывают с
активизацией системы мононуклеарных
фагоцитов, улучшением микроциркуляции
в патол. очаге и исчезновением отека. От-
мечаются десенсибилизирующий, антиспа-
стический и аналгезирующий эффекты.
Обычно используют небольшие дозы излу-
чения, к-рые легко могут быть подведены
путем статического дистанционного облу-
чения (дистанционная или близкодистан-
ционная рентгенотерапия). Л.т. осущест-
вляют фракционным методом с включе-
нием в поле облучения объема тканей, пре-
вышающего клинически определяемые
границы патол. очага; разовые дозы могут
колебаться от 0,15 до 0,5 Гр. Суммарные
очаговые дозы колеблются в широком диа-
пазоне — от 0,5 до 5 Гр. У ряда пациентов в
первые дни после начала облучения мо-
жет наблюдаться усиление болевого син-
дрома. В этих случаях необходимо умень-
шить разовую дозу и увеличить интер-
валы между сеансами облучения. Примене-
ние Л.т. по поводу неопухолевых заболева-
ний у лиц молодого возраста ограничено
из-за возможности отдаленных послед-
ствий.
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЁНИЯ тканей и орга-
нов возникают в результате воздействия
ионизирующего излучения. Наиболее ча-
сто развиваются при облучении ограничен-
ных участков тела. Тяжесть любых Л.п. уве-
личивается с повышением поглощенной
дозы ионизирующего излучения.
По времени проявления и особенно-
стям клин, течения различают острые (ран-
ние) и отдаленные (поздние) Л.п. Острые
местные Л.п. чаще всего возникают в ре-
зультате аварийных ситуаций при массив-
ном, обычно однократном облучении. Они
проявляются в виде ожогов кожи, напоми-
нающих термические и отличающихся от
них тем, что лучевые ожоги кожи разви-
ваются не сразу после воздействия, а спустя
нек-рое время (латентный период). Дли-
тельность латентного периода сокраща-
ется с увеличением дозы ионизирующего
излучения, т.е. она обратно пропорцио-
нальна этой дозе. Отдаленные во времени
Л.п. чаще всего являются последствиями
лучевой терапии злокачественных опухолей
и реже результатом длительного профес-
сионального облучения (так наз. хрониче-
ские Л.п.). Клин, картина Л.п. независимо
оттого, каким видом ионизирующего излу-
чения они вызваны, обусловливается,
кроме дозы ионизирующего излучения, ее
распределением во времени, а также объе-
мом облученных тканей и локализацией
повреждения.
Различают следующие виды острых
Л.п. кожи: эритему (гиперемию в зоне об-
лучения, сопровождающуюся отеком и
умеренным зудом), сухой эпидермит (мел-
кое шелушение эпидермиса на фоне гипе-
ремии и отека) и влажный эпидермит (об-
разование в зоне облучения мелких пузырь-
ков с серозным или серозно-гнойным со-
держимым). Острые Л.п. кожи сопровож-
даются выпадением волос (эпиляцией) в
области облучения. В зависимости от тяже-
сти лучевого повреждения, т.е. от получен-
ной дозы ионизирующего излучения, эпи-
ляция может быть постоянной или времен-
ной; в последнем случае отрастающие во-
лосы, как правило, редкие, сухие и седые.
Острые Л.п. слизистых оболочек (ра-
диоэпителииты) развиваются при облуче-
нии гортани, полости рта, пищевода, ки-
шечника, мочевого пузыря. При лучевой
терапии опухолей верхней и нижней челю-
сти, твердого и мягкого неба, дна ротовой
полости и языка наряду с радиоэпителии-
том нарушается слюноотделение и отмеча-
ется подавление и извращение вкуса, при
облучении гортани развивается ларингит
различной интенсивности, сопровождаю-
щийся сухостью во рту, болью в горле, ох-
риплостью и кашлем с большим количе-
ством вязкой мокроты. Возможно и луче-
вое повреждение хрящей (лучевой пери-
хондрит, или хондроперихондрит, и луче-
вой хондронекроз). Л.п. слизистой обо-
лочки кишечника и мочевого пузыря проте-
кают по типу лучевого энтероколита и ци-
стита.
После стихания острых Л.п. кожи спустя
несколько лет (а при воздействии больших
доз ионизирующего излучения — через не-
сколько месяцев) возникают поздние Л.п.:
лучевой дерматит с индуративным отеком
кожи и подкожной клетчатки или фибро-
зом кожи и лучевые язвы. Поздние Л.п.
всегда развиваются только в области, под-
вергшейся облучению, полностью или ча-
стично повторяя ее очертания. Атрофиче-
ский дерматит характеризуется истонче-
нием и сухостью кожи, ее депигментацией
и нарушением трофики. При лучевом ги-
пертрофическом дерматите наблюдается
утолщение отдельных участков кожи.
Обычно участки дерматита выявляются на
фоне истонченных, резко расширенных ка-
пилляров кожи (телеангиэктазий). Кожа не
собирается в складку, поврежденный уча-
сток вначале резко гиперемирован и болез-
нен, позже на этом месте появляется уси-
ленная пигментация. Лучевая язва обычно
развивается в центре поля облучения на
фоне дерматита и фиброза кожи. Посте-
пенно размеры лучевой язвы увеличи-
ваются и в диаметре, и в глубину, и она на-
чинает занимать все поле облучения. Луче-
вые язвы характеризуются медленным те-
чением и плохо поддаются консерватив-
ному лечению.
Местные Л.п. кожи в основном
являются следствием применения рентге-
новского излучения, максимум дозы к-рого
приходится на поверхность кожи. В связи с
широким внедрением в практику источни-
ков излучения высоких энергий, прежде
всего кобальта-60 (60Со), а также ускорите-
лей электронов, максимум дозного распре-
деления к-рых сместился в глубжележащие
Лучезапястный сустав
658
ткани, наряду с местными Л.п. кожи стали
отмечать ранние и поздние Л.п. подлежа-
щих тканей и органов. Лучевые поврежде-
ния костей (остеорадионекроэы) разви-
ваются в отдаленные сроки после облуче-
ния и чаще всего проявляются в виде асеп-
тического некроза кости (напр., лучевой не-
кроз тазобедренного сустава как осложне-
ние лучевой терапии рака шейки матки).
Л.п. костей могут сочетаться с Л.п. кожи и
мягких тканей или быть изолированными.
При инфицировании поврежденной иони-
зирующим излучением кости развивается
лучевой остеомиелит, характеризующийся,
кроме типичных для Л.п. изменений кост-
ной структуры, наличием гнойного воспа-
ления.
Лучевая терапия злокачественных опу-
холей молочной железы и органов грудной
полости (легких, пищевода и др.) также ос-
ложняется лучевыми повреждениями. Ран-
ние Л.п. легких - лучевые пневмониты -
протекают остро в виде сливной сегментар-
ной и долевой пневмонии. Поздние Л.п. ха-
рактеризуются лучевыми пневмосклеро-
зом и пневмофиброэом в облученных
участках легкого. Клинически поздние Л.п.
легких часто протекают бессимптомно, и
лишь при тяжелых повреждениях больные
отмечают одышку и боль в грудной клетке.
Л.п. сердца и перикарда сопровождаются
перикардитом. Процесс может ограни-
читься слипчивым перикардитом, однако
иногда количество интенсивно накапли-
вающегося экссудата достигает 1000—1500
мл, что угрожает серьезными осложне-
ниями, вплоть до тампонады сердца. При
облучении медиастинальных лимф, узлов,
особенно при проведении повторных кур-
сов лучевой терапии или вследствие неудо-
влетворительного ее планирования, облу-
чению может быть подвергнут спинной
мозг, что приводит к развитию лучевых
миелитов, следствием к-рых, как и миели-
тов другой этиологии, является возникно-
вение парезов или даже параличей.
При лучевой терапии опухолей органов
брюшной полости и таза, когда в зону облу-
чения попадает кишечник, могут разви-
ваться его Л.п. (лучевые ректосигмоидиты,
энтероколиты и др.). Больные с Л.п. кишеч-
ника предъявляют жалобы на ощущение
постоянного дискомфорта в области ки-
шечника, неустойчивый стул со слизью и
кровью, запоры чередуются с поносами.
Иногда у таких больных отмечают кишеч-
ные кровотечения, к-рые могут быть мас-
сивными. Исходом Л.п. кишечника обычно
является атрофия слизистой оболочки
кишки в зоне повреждения. Довольно ча-
сто развивается стеноз кишки с деформа-
цией ее стенки. Иногда возникают ректова-
гинальные свищи и непроходимость ки-
шечника.
При лучевой терапии органов малого
таза наиболее частыми Л.п. являются луче-
вые циститы, клин, проявления к-рых соо-
тветствуют клин, картине обычного ци-
стита. Исходом лучевого цистита является
атрофия слизистой оболочки, сморщива-
ние стенок мочевого пузыря и развитие так
наз. инкрустирующего и пролифератив-
ного цистита, или псевдорака. Лучевые ци-
ститы могут осложняться развитием ве-
зико-вагинальных свищей (см. Мочевые
свищи}.
Встречаются и другие Л.п., напр. луче-
вые эзофагиты (при лучевой терапии рака
пищевода), нефриты (при лучевой терапии
забрюшинных опухолей) и др. Тотальное
или субтоталйюе облучение с терапевтиче-
скими целямй приводит к развитию лейко-
пении и анемии - типичных проявлений лу-
чевой болезни.
Любая форма позднего местного Л.п.
может осложниться малигнизацией и раз-
витием так наз. лучевого рака. С внедре-
нием в практику мегавольтных источников
ионизирующего излучения наряду с луче-
вым раком участились случаи развития в
полях облучения различных видов лучевых
сарком - фибросарком, лейомиосарком и
др. При этом возникновение злокачествен-
ных опухолей стало отмечаться уже не у
персонала, облучение к-рого благодаря
противолучевой защите свелось к мини-
муму, а у больных, прошедших леч. курсы
лучевой терапии. По мере совершенствова-
ния методов и планирования лучевой тера-
пии с целью снижения поглощенной дозы
ионизирующего излучения нормальными
тканями частота развития местных Л.п.
стала уменьшаться.
Для профилактики и лечения ранних
Л.п. (эритемы, сухого эпидермита) эффек-
тивны аппликации 10% р-ра димексида.
При влажном сливном эпителиите и дерма-
тите применяют повязки с витаминизиро-
ванными маслами (облепиховое масло,
масло шиповника и др.), а также дибунол,
алаэоль, ируксол, левосин, метилурацило-
вую мазь и др. Полезно применение корти-
костероидных мазей (преднизолоновой
мази, локакортена, синалара, деперзолона,
дермоэолона). При лечении лучевого фиб-
роза кожи целесообразны аппликации или
электрофорез 10—30% р-ра димексида, а
также лидазы (ронидазы) и препаратов
глюкокортикостероидов. Лечение лучевых
язв кожи проводят в соответствии с обще-
хирургическими принципами. В фазе не-
кробиоза и экссудации применяют -ра-
створы антисептических средств в сочета-
нии с некротомией. По мере очищения
язвы и появления грануляций переходят к
применению повязок с мазевыми компози-
циями. В лечении поздних лучевых язв
кожи используют также радикальное иссе-
чение поврежденных тканей с последую-
щей пластикой дефекта.
Лечение остеорадионекроэа консерва-
тивное с назначением по показаниям ана-
болитических стероидов (напр., ретабо-
лила) в сочетании с препаратами кальция.
Лечение лучевого остеомиелита оператив-
ное-резекция поврежденной кости. При
Л.п. внутренних органов применяют препа-
раты, оказывающие противовоспалитель-
ное действие, в частности димексид. Мест-
ное лечение Л.п. всегда сочетают с терапев-
тическими мероприятиями, направлен-
ными на нормализацию нарушенных фун-
кций организма.
Профилактика Л.п. предусматривает
максимальное снижение лучевых нагрузок
с помощью радиомодифицирующих аген-
тов, избирательно усиливающих действие
ионизирующего излучения на ткань опу-
холи и ослабляющих лучевое поражение
окружающих нормальных тканей.
См. также Лучевая болезнь.
ЛУЧЕЗАПЯСТНЫЙ СУСТАВ (articulatio ra-
diocarpea) образован лучевой костью, су-
ставным диском и костями проксималь-
ного ряда запястья — ладьевидной, полу-
лунной и трехгранной. Суставной диск
имеет треугольную форму и отделяет по-
лость Л.с. от полости лучелоктевого су-
става. В лучезапястном суставе возможны
сгибание и разгибание, приведение и отве-
дение, а также круговые движения кисти.
Капсула Л.с. своим верхним краем прикреп-
лена к лучевой кости и суставному диску,
нижним - к проксимальному ряду костей
запястья (рис. 1). Наладонной поверхности
Л.с. находятся синовиальные влагалища,
через к-рые проходят сухожилия сгибате-
лей пальцев. Сухожилия разгибателей рас-
полагаются на тыльной поверхности Л.с. в
синовиальных влагалищах. Кровоснабже-
ние Л.с. осуществляют лучевая и локтевая
артерии. Иннервируется сустав ветвями
локтевого и срединного нервов. Лимфоот-
ток происходит в локтевые лимф. узлы.
Пороки развития Л.с. обусловлены не-
доразвитием костей предплечья или запя-
стья (см. Косорукость). Различные дефор-
мации и контрактуры Л.с. могут возникать
при системных заболеваниях скелета, рев-
матических заболеваниях, хрон. физиче-
ском перенапряжении и др. Однако наибо-
лее часто нарушения функции Л.с. вызваны
различными повреждениями. При резком
чрезмерном сгибании, разгибании, отведе-
нии и приведении кисти возможны растя-
жение связок Л.с., а иногда их надрыв. В
этих случаях, как и при ушибах, отмечаются
припухлость на ограниченном участке Л.с.
и болезненность при движении. Для ис-
ключения перелома костей необходимо
рентгенол. исследование. Лечение: холод
(1-2 дня), давящая повязка или тыльная
гипсовая лонгета на кисть и предплечье
(3-6 дней).
Вывихи в Л.с. происходят крайне редко,
обычно это вывихи полулунной или ладье-
видной кости. В результате форсирован-
ного тыльного сгибания возникает боль в
области Л.с., нарушаются функции кисти, в
частности невозможно разогнуть пальцы.
Область сустава увеличена в размерах,
пальцы полусогнуты и не выпрямляются
пассивно. Поврежденную руку нужно уло-
жить на косыночную повязку (см. Десмур-
гия) и направить к врачу. Вправление вы-
Рис. 1. Схематическое изображение костей и
связок тыльной поверхности лучезапястного
сустава правой кисти (а) и фронтальный рас-
пил лучезапястного сустава и суставов кисти
(б): 1 - лучевая кость; 2 - лучевая коллате-
ральная связка запястья; 3 - ладьевидная
кость; 4-большая кость-трапеция; 5-малая
трапециевидная кость; б-пястные кости;
7 - тыльные запястно-пястные кости; б - крюч-
ковидная кость; б-головчатая кость; 10-
трехгранная кость; 11 - локтевая коллатераль-
ная связка запястная; 12 - тыльная лучезапяст-
ная связка; 13 —локтевая кость; 14 —межкост-
ная перепонка; 15 - суставная полость лучеза-
пястного сустава; 16-средний запястный су-
став; 17-межкостные межзапястные связки;
16 - полулунная кость; 19 -суставной диск;
20 - дистальный лучелоктевой сустав.
557
Люмбаго
Рис. 2. Механизм травмы и виды смещения от-
ломков при переломе лучевой кости в типич-
ном месте: а — при падении на кисть, находя-
щуюся в положении тыльного сгибания (ди-
стальный отломок смещается в тыльную и луче-
вую сторону, а центральный — в ладонно-локте-
вую сторону); б - при падении на кисть, находя-
щуюся в положении ладонного сгибания (ди-
стальный отломок несколько пронирован и сме-
щается в ладонную сторону, а центральный-
супинирован и частично смещен в тыльную сто-
рону). Направления смещения указаны стрел-
ками.
Рис. 3. Иммобилизация
перелома в области лу-
чезапястного сустава с
помощью гипсовой по-
вязки: правильно нало-
женная гипсовая по-
вязка не мешает движе-
ниям пальцев.
виха производят под наркозом; после
вправления на 3 нед. накладывают гипсо-
вую лонгету (см. Гипсовая повязка). Назна-
чают тепловые процедуры, леч. гимна-
стику.
Из внутрисуставных переломов костей
Л.с. чаще встречаются переломы ладьевид-
ной и полулунной костей. Перелом ладье-
видной кости происходит при падении на
вытянутую руку, может сочетаться с пере-
ломом лучевой кости в типичном месте
(рис. 2). Отмечаются припухлость, боль и
затруднение движений. Пострадавшему
необходимо наложить иммобилизирую-
щую повязку и направить его к врачу. Диаг-
ноз уточняют с помощью рентгенографии.
Лечение состоит в наложении гипсовой
лонгеты на 8-10 нед. (рис. 3). В последую-
щем для восстановления функции сустава
назначают леч. гимнастику, тепловые про-
цедуры.
К открытым поврежденим Л.с. отно-
сятся его огнестрельные ранения. Первая
помощь в этом случае заключается во вре-
менной остановке кровотечения, наложе-
нии асептической повязки и проведении
транспортной иммобилизации конечно-
сти. В хирургическом стационаре произво-
дят первичную хирургическую обработку
раны и окончательную остановку кровоте-
чения, удаляют нежизнеспособные кост-
ные отломки; иммобилизацию осущест-
вляют гипсовой повязкой от пястно-фалан-
гового сочленения до средней трети плеча
в функционально выгодном положении.
Артрит Л.с. возникает преимуще-
ственно как осложнение гнойных тенобур-
ситов в результате проникающих раиечий
или туберкулезной инфекции (см. Туберку-
лез внелегочный). Туберкулезный процесс в
Л.с. протекает длительно, сопровождается
разрушением суставных поверхностей.
Проводят специфическую лекарственную
терапию, при отсутствии эффекта — опера-
цию.
Гнойный артрит Л.с. сопровождается
отеком, болью, повышением местной тем-
пературы, нарушением функции кисти. Ле-
чение хирургическое — артротомия и дре-
нирование сустава на фоне антибактери-
альной терапии.
Среди дистрофических процессов в Л.с.
чаще встречается артроз, к-рый возникает в
результате воспаления, внутрисуставных
повреждений и др. Лечение, как правило,
консервативное (физиотерапия), при обо-
стрениях показан покой, а затем — леч.
гимнастика и массаж. При длительно про-
текающем дистрофическом процессе с ча-
стыми обострениями назначают внутрису-
ставное введение кислорода с гидрокорти-
ЭОНОМ»
ЛЮДВИГА АНГЙНА (W.F. Ludwig, нем. хи-
рург, 1790—1865) — гнилостно-некротиче-
ская флегмона дна ротовой полости. Вызы-
вается преимущественно анаэробной кло-
стридиальной и неклостридиальной
(стрептококк, фузоспирохета и др.) микро-
флорой, попадающей в мышцы дна рото-
вой полости из кариозных зубов, воспален-
ного периодонта, инфицированных минда-
лин или ран при открытых переломах че-
люстей. При Л.а. отмечают обширный не-
кроз тканей дна ротовой полости, нередко
наличие в мышцах пузырьков газа. На раз-
резе сохранившиеся ткани выглядят су-
хими, гноя нет, обнаруживаются лишь
скопления зловонной жидкости цвета мяс-
ных помоев.
В начале заболевания в подчелюстной
области (подчелюстном треугольнике)
появляется плотная («деревянная») при-
пухлость. В тяжелых случаях воспалитель-
ный процесс быстро переходит на ткани
дна ротовой полости и мышцы, связанные с
подъязычной костью, спускается на шею;
отек распространяется до ключиц; захваты-
вает другие части лица. На 2—3-й день кожа
в границах очага поражения становится
бледной, позже появляются краснота и от-
дельные синевато-багровые и бронзовые
пятна, характерные для анаэробной инфек-
ции. Течение болезни тяжелое, темпера-
тура тела поднимается до 39° и выше, голос
больного хриплый из-за отека голосовых
складок (связок), речь и глотание затруд-
нены. Рот полуоткрыт, характерен гнилост-
ный запах изо рта. Лицо бледное, с земли-
стым оттенком. Дыхание прерывистое, на-
блюдается одышка, положение больного
вынужденное — полусидячее. На 2—3-й
день от начала болезни появляются другие
признаки интоксикации: проливной пот,
потрясающий озноб, спутанность созна-
ния, бред. Подъязычные складки и подъ-
язычные сосочки отечны и приподняты
(картина «второго языка»), слизистая обо-
лочка покрыта фибринозным налетом.
Язык увеличен и как бы ущемлен между
зубами. В крови обнаруживают резкое
снижение содержания гемоглобина, лейко-
пению, сдвиг формулы крови влево. Забо-
левание может осложниться пневмонией,
абсцессом легкого, асфиксией, иногда
процесс распространяется на средосте-
ние — развивается медиастинит.
Диагноз ставят на основании характер-
ной клин, картины, быстро нарастающей
интоксикации. Л.а. дифференцируют с раз-
литой флегмоной дна ротовой полости,
при к-рой картина интоксикации выражена
меньше, а процесс сопровождается обиль-
ным образованием гноя. Больной должен
быть срочно госпитализирован.
Лечение оперативное с удалением не-
кротизированных тканей. Его проводят на
фоне интенсивной антибактериальной те-
рапии (антибиотики широкого спектра
действия, сульфаниламиды, препараты ни-
трофуранового ряда, метронидазол и др.).
Ежедневно в течение 3 дней (по показа-
ниям каждые 10—12 ч) вводят противоган-
гренозную сыворотку. Назначают общеу-
крепляющую терапию, сердечные сред-
ства, растительно-молочную диету, обиль-
ное питье, витамины. Ротовую полость ре-
гулярно промывают раствором перманга-
ната калия. В рану вводят также антисепти-
ческие растворы, проводят ее оксигенацию.
Прогноз серьезный.
Профилактика заключается в плановой
санации полости рта и глотки и предупреж-
дении развития анаэробной инфекции при
ранениях мягких тканей дна ротовой поло-
сти и челюстей.
ЛЮМБАГО (лат. lumbus поясница) — вне-
запно возникающая резкая боль в пояснич-
ной области и тоническое напряжение по-
ясничных мышц, обусловленные чаще
всего остеохондрозом поясничного отдела
позвоночника. При дистрофическом про-
цессе в межпозвоночном диске (см. Остео-
хондроз) резкие движения позвоночника
(сгибание туловища кпереди или поворот
его в сторону), физические нагрузки могут
приводить к образованию трещин, смеще-
ниям частей диска, что раздражает рядом
расположенные нервные образования, вы-
зывая боль и тоническое напряжение
мышц поясничной области.
Боль при Л. носит рвущий, прокалываю-
щий, простреливающий характер. Она ло-
кализуется глубоко в мышцах, связках и ко-
стях — так наз. глубинные боли. Во время
приступа Л. человек обычно застывает в
вынужденной позе, поскольку любое дви-
жение усиливает боль. Сильная боль про-
должается несколько минут, часов, затем
она постепенно уменьшается, полностью
исчезая обычно к 7-10-му дню. Иногда рез-
кая боль («прострел») исчезает так же вне-
запно, как и возникла. Объективным при-
знаком Л. является ограничение подвижно-
сти поясничного отдела позвоночника. В
отличие от радикулита параличей и паре-
зов не бывает, коленные и ахилловы реф-
лексы вызываются, чувствительность сох-
ранена. Умеренно выражен симптом Ласега
(см. Радикулит).
Люмбальная пункция
558
При стойкой боли в пояснице, особенно
если она сочетается с другими симпто-
мами, показано обследование в стацио-
наре.
При Л. необходим строгий постельный
режим на твердом ложе (на деревянном
щите, подложенном под тонкий матрац) в
течение 5—10 дней. Назначают ненаркоти-
ческие анальгетики (анальгин, реопирин,
баралгин), препараты, снижающие мышеч-
ный тонус (мидокалм, скутамил); местно
применяют эритемные дозы УФ-облуче-
ния, диадинамические токи, орошение хло-
рэтилом, горчичники, перцовый пластырь.
В кожу поясничной области втирают мази и
жидкости, обладающие болеутоляющими
свойствами,— фйналгон, меновазин, эфка-
мон, камфорный спирт и др., применяют
методы рефлексотерапии. Прогноз, как
правило, благоприятный.
В целях профилактики рецидивов Л. не-
обходимо избегать физического перена-
пряжения, работы в неудобной позе, в сы-
рых и холодных помещениях. Целесооб-
разны занятия ЛФК для тренировки мышц
поясничной области.
ЛЮМБАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ (лат. lumbalis
поясничный) см. Спинномозговая пун-
кция.
ЛЯМБЛИОЗ (lambliosis) — протозойная ин-
вазия, характеризующаяся нарушением
функции тонкой кишки или (чаще) бессим-
птомным носительством возбудителя.
Впервые описан в 1859 г. Д.Ф. Лямблем.
Этиология. Возбудитель лям-
блиоза — лямблии (Lamblia intestinalis), су-
ществует в виде вегетативной формы (тро-
фозоит) и цисты (неподвижная форма). Ве-
гетативные формы имеют симметричное
тело с двумя ядрами и четырьмя парами
жгутиков (рис.). Длина лямблии ок. 16 мкм.
Вегетативные формы подвижны, обитают
в верхней трети тонкой кишки, прикрепля-
ясь к клеткам эпителия с помощью приса-
сывательного диска. Лямблии размно-
жаются продольным делением надвое,
часть из них превращается в цисты, к-рые
выделяются с фекалиями. Цисты овальной
формы, длиной 8—14 мкм, шириной 6—8
мкм; хорошо сохраняются в окружающей
среде; в почве выживают до 3 нед., в воде —
до 5 нед.
Эпидемиология. Источник ин-
вазии преимущественно человек — боль-
ной или лямблионоситель. Продолжитель-
ность жизни лямблий в организме человека
при отсутствии повторного заражения
(реинвазии) колеблется от 3 до 40 дней, в
среднем 4 нед. У лиц с нарушениями имму-
нитета Л. приобретает длительное и упор-
ное течение. Передача возбудителей
происходит через загрязненную фека-
лиями, содержащими цисты лямблий,
пищу, не подвергающуюся термической
обработке (овощи, ягоды), или воду, а
также через загрязненные руки и предметы
обихода. Наиболее часто поражаются дети
в возрасте от 1 года до 5 лет, а также лица,
имеющие тесный контакт с инвазирован-
ными детьми, особенно члены их семей.
Клиническая картина. В
большинстве случаев Л. протекает в виде
бессимптомного лямблионосительства. У
10—12% инвазированных отмечаются рас-
стройства функции тонкой кишки, к-рые
проявляются ноющими, реже приступооб-
разными болями в животе, тошнотой, ме-
теоризмом, неустойчивым стулом. При
вторичном инфицировании бактериальной
Рис. Схематическое
изображение лямблии:
а — вид спереди; б —
вид сбоку; в — циста.
1 - ядро; 2 - жгуты;
3 — присасывательный
диск.
флорой желчевыделительной системы
присоединяются нарушение функции
желчных протоков, холецистит.
Диагноз устанавливают на основа-
нии клин, картины и результатов лабора-
торного исследования. Цисты лямблий об-
наруживают у инвазированных лиц в натив-
ных и окрашенных р-ром Люголя мазках
фекалий, вегетативные формы — при ис-
следовании мазков из свежевыделенного
содержимого двенадцатиперстной кишки
(см. Дуоденальное зондирование).
Лечение. Необходимо соблюдать
диету, включающую вареное мясо, кефир,
творог, капусту, морковь, бруснику,
клюкву, следует ограничить употребление
сладких и мучных блюд. При Л. высокоэф-
фективны метронидазол, тинидазол, фура-
золидон.
Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в
проведении сан.-гиг. мероприятий в дет-
ских учреждениях и семьях инвазирован-
ных (дезинфекция детских горшков, стуль-
чаков, ручек дверей, кранов умывальни-
ков), охране окружающей среды от загряз-
нений фекалиями, повышении сан. куль-
туры населения, соблюдении правил лич-
ной гигиены (мытье рук перед едой и после
посещения уборной). Нельзя использовать
для питья, умывания, мытья посуды не-
обеззараженную воду из открытых водое-
мов, употреблять в пищу немытые овощи,
ягоды, фрукты.
Необходимо раннее выявление и лече-
ние больных Л., в частности обследование
на носительство лямблий детей с неустой-
чивым стулом. Инвазированных лиц не
изолируют, от работы не отстраняют, а де-
тей допускают в детские учреждения.
м
МАГНИЙ (Magnesium, Mg) — химический
элемент II группы периодической системы
Д.И. Менделеева; порядковый номер 12, ат.
масса 24,312. В организме человека М. уча-
ствует в регуляции функций нервной си-
стемы и мышечной ткани. По влиянию на
эти функции М. является антагонистом
кальция. В качестве лекарственных препара-
тов в мед. практике используются нек-рые
неорганические соединения М., среди
к-рых имеются хорошо и плохо диссоции-
рующие.
К хорошо диссоциирующим препара-
там М. относится магния сульфат, к-рый в
зависимости от способа введения в орга-
низм вызывает разные фармакол. эффекты.
Так, при приеме внутрь он оказывает слаби-
тельное и желчегонное действие, а при па-
рентеральном введении вызывает успокаи-
вающий, снотворный, противосудорожный
и гипотензивный эффекты. Из плохо дис-
социирующих соединений М. в мед. прак-
тике используются магния окись, магния
перекись и магния карбонат основной,
к-рые проявляют свойства слабых основа-
ний и вследствие этого при приеме внутрь
нейтрализуют хлористо-водородную кис-
лоту желудочного сока. Кроме того, эти
препараты обладают умеренно выражен-
ными слабительными свойствами.
Препараты М. применяют с учетом их
основных фармакол. свойств. Так, магния
сульфат назначают внутрь как слабитель-
ное и желчегонное средство (см. Желчегон-
ные средства). Особенно выраженное жел-
чегонное действие наблюдается при введе-
нии растворов магния сульфата непосред-
ственно в двенадцатиперстную кишку че-
рез зонд. Парентерально магния сульфат
назначают как гипотензивное средство (см.
Гипотензивные средства) при гипертониче-
ской болезни и поздних токсикозах бере-
менных (напр., при эклампсии). При эклам-
псии имеет значение не только гипотензив-
ное, но и противосудорожное действие маг-
ния сульфата (см. Противосудорожные
средства). Иногда магния сульфат приме-
няют для обезболивания родов (обычно в
комбинации с анальгетическими сред-
ствами). При свинцовой колике его приме-
няют как спазмолитическое средство (см.
Спазмолитические средства); при отравле-
ниях растворимыми солями бария назна-
чают внутрь или промывают желудок его
растворами для образования неядовитого
сульфата бария.
Магния окись и магния карбонат основ-
ной применяют гл. обр. в качестве анта-
цидных средств. Магния окись может также
использоваться при отравлениях кисло-
тами, для их нейтрализации в жел.-киш.
тракте. Магния перекись, представляющая
собой смесь магния окиси (85%) и магния
перекиси (15%), применяют при диспепсии,
поносах, брожении в желудке и кишечнике.
Эффект этого препарата частично связан с
антацидным действием магния окиси, а
также с антисептическими свойствами пе-
рекиси водорода, образующейся из окиси
магния в кислой среде желудка.
При парентеральном введении магния
сульфата возможны угнетение дыхания и
резкое снижение АД. В таких случаях при-
бегают к искусственной вентиляции лег-
ких, ингаляциям кислорода или карбогена,
внутривенно вводят 5—10 мл 10% р-ра каль-
ция хлорида.
Основные препараты магния (дозы, спо-
собы применения, формы выпуска и усло-
вия хранения):
Магния карбонат основной
(Magnesii subcarbonas) назначают внутрь
взрослым по 1—3 г, детям до 1 года по 0,5 г,
559
Мальабсорбции синдром
от 2 до 5 лет по 1—1,5 г, от 6 до 12 лет по 1—2 г
на прием 2-3 раза в день. Препарат можно
применять также наружно в качестве при-
сыпки. Формы выпуска: порошок, таб-
летки, содержащие магния карбоната ос-
новного и натрия гидрокарбоната по 0,5 г.
Входит также в состав таблеток «Викалин»
и «Викаир». Хранение: в хорошо укупорен-
ной таре.
Магния окись (Magnesii oxydum;
син. жженая магнезия) — см. Антацидные
средства.
Магния перекись (Magnesii ре-
roxydum) назначают внутрь (перед едой
или после еды) взрослым по 0,25—0,5 г 3—4
раза в день. Форма выпуска: порошок. Хра-
нение: в хорошо укупоренной таре, в защи-
щенном от света месте.
Магния сульфат (Magnesiisulfas;
син. горькая соль) как слабительное сред-
ство назначают внутрь (на ночь или нато-
щак — за полчаса до еды) взрослым по 10—
30 г на полстакана воды, детям — из расчета
1 г на 1 год жизни. Как желчегонное назна-
чают внутрь взрослым по 1 стол. л. 20—25%
р-ра 3 раза в день или вводят через зонд в
подогретом виде 50 мл 25% р-ра или 100 мл
10% р-ра. Форма выпуска: порошок; ампулы
по 5,10 и 20 мл 20 и 25% р-ра. Хранение: в хо-
рошо укупоренной таре.
МАГНЙТНОЕ ПОЛЕ — силовое поле, дей-
ствующее на движущиеся электрические
заряды. М.п. оказывает воздействие на все
биол. объекты, к-рые в нем находятся.
Установлено влияние М.п. на процессы ро-
ста и развития микроорганизмов, растений
и животных.
Многие системы высших организмов
реагируют на действие М.п. Наиболее чув-
ствительны к его воздействию нервная, эн-
докринная, сердечно-сосудистая, а также
кроветворная системы.
Магнитное поле может оказывать обез-
боливающее, противовоспалительное дей-
ствие. На этих его свойствах основано леч.
применение магнитых полей (см. Магнито-
терапия). Наличие у различных биол. тка-
ней магнитных свойств послужило основой
для создания специальных устройств, на-
шедших применение в клин, практике. На
регистрации временных параметров маг-
нитной составляющей эвектромагнитного
поля сердца основан диагностический ме-
тод — магнитокардиография.
МАГНИТОТЕРАПИЯ (магнит + греч. thera-
peia лечение) — метод физиотерапии —при-
менение с лечебной целью высоко- и низко-
частотного, импульсного или прерыви-
стого магнитного поля.
Воздействие на организм магнитным
полем оказывает седативный эффект, бла-
гоприятно влияет на функции вегетатив-
ной нервной системы, снижает чувстви-
тельность рецепторного аппарата и пери-
ферических нервов и оказывает т.о. обезбо-
ливающее действие. В результате воздей-
ствия магнитным полем у больных отме-
чают антиспастический, сосудорасширяю-
щий и гипотензивный эффекты. Под влия-
нием магнитного поля происходит ускоре-
ние процессов регенерации тканей при тро-
фических язвах, ранах, переломах костей.
Для М. используют аппараты «Полюс-
1», «Полюс-2» и «Полюс-101» в комплекте с
индукторами-аппликаторами и индукто-
рами, имеющими форму соленоида. Глу-
бина воздействия магнитного поля, созда-
ваемого индукторами первого типа, соста-
вляет 3—4 см, при применении индукторов
второго типа воздействию магнитного
поля подвергаются все ткани человека, на-
ходящиеся внутри соленоида.
МАГНЙТЫ ГЛАЗНЫЕ - специальные
устройства, применяемые в офтальмологи-
ческой практике для извлечения из глаз-
ного яблока или окружающих его тканей
инородных тел, обладающих магнитными
свойствами,— осколков железа, стали и др.
Различают электрические и постоянные
М.г. В электрических магнитах магнитное
поле создается электрическим током; по-
стоянные М.г. изготовляют из специаль-
ных сплавов, обладающих способностью
легко намагничиваться и длительное
время сохранять магнитные свойства. М.г.
бывают разной мощности, а также различ-
ных размеров (стационарные и портатив-
ные).
Для удаления поверхностно располо-
женных инородных тел конъюнктивы, ро-
говицы, а также переднего отдела глазного
яблока используют постоянные М.г. Боль-
шие глазные электромагниты, обладаю-
щие значительной силой притяжения, при-
меняют для извлечения глубоко располо-
женных инородных тел через разрез в на-
ружной оболочке глазного яблока.
МАЛИГНИЗАЦИЯ (лат. malignus вредный,
гибельный) — процесс превращения нор-
мальной клетки какой-либо ткани в злока-
чественную. Происходит под влиянием
различных факторов, обладающих онко-
генным действием, напр. канцерогенных
веществ (канцерогенов), физических фак-
торов (УФ-излучения, ионизирующего из-
лучения), биол. агентов (онкогенных виру-
сов). Изменения наследственного аппарата
клетки закрепляются в клеточном потом-
стве (в дочерних клетках). Поврежденные
(малигнизированные) клетки образуют
первичный очаг злокачественной опухоли.
Наиболее подвержены М. размножаю-
щиеся клетки. Иногда наблюдается М. доб-
рокачественных опухолей или очагов нару-
шения развития ткани.
МАЛОВбДИЕ — см. Околоплодные воды.
МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ (лат. malus
плохой + абсорбция; син. синдром нару-
шенного всасывания) — симптомоком-
плекс, возникающий вследствие наруше-
ния всасывания в тонкой кишке. Как пра-
вило, сочетается с синдромом нарушен-
ного переваривания.
Основными причинами нарушения вса-
сывания в тонкой кишке могут быть по-
вреждения клеток кишечного эпителия
(так наз. энтероцитарная мальабсорбция) и
нарушения внутриполостного и пристеноч-
ного пищеварения. К энтероцитарной
мальабсорбции, при к-рой нарушается мем-
бранное пищеварение, приводит атрофия
слизистой оболочки, наблюдающаяся при
глютеновой болезни, хрон. энтерите, тро-
пической спру, злокачественных новообра-
зованиях тонкой кишки, диффузных болез-
нях соединительной ткани, инвазиях (в т.ч.
лямблиозе, стронгилоидозе), пищевой ал-
лергии, а также при длительном приеме
ряда лекарственных средств (напр., цито-
статиков, бигуанидов, нек-рых антибиоти-
ков). К этому же виду мальабсорбции отно-
сят и нарушение всасывания, возникающее
в результате выключения из пищеварения
значительного (сверх допустимой вели-
чины) отрезка тонкой кишки (напр., при ее
резекции). Нарушение внутриполостного и
пристеночного пищеварения наблюдается
при недостаточности внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, измене-
ниях в гепатобилиарной системе, после га-
стрэктомии и др. Нарушения всасывания
могут быть обусловлены и изменениями в
кровеносных и лимфатических сосудах
тонкой кишки, что характерно для болезни
Уиппла, амилоидоза и др. Существенное
значение для развития М.с. имеют иммун-
ные сдвиги (при болезни Крона, язвенном
неспецифическом колите), а также эндо-
кринные расстройства (тиреотоксикоз, ги-
попитуитаризм).
Важнейшие проявления синдрома —
понос и стеаторея (повышенное выведение
жиров с калом), а также расстройства всех
видов обмена веществ. Нарушение белко-
вого обмена приводит к возникновению
отеков. Основным признаком нарушения
обмена электролитов являются изменения
в костях — остеопороз и остеомаляция. На-
рушениями минерального обмена обуслов-
лены также сухость кожи и слизистых обо-
лочек, чувство онемения губ и пальцев рук,
мышечная слабость и боли в мышцах, сни-
жение кишечной моторики, сердечно-сосу-
дистые расстройства (тахикардия, экстра-
систолия, артериальная гипотензия) и др.
Нарушение всасывания железа приводит к
развитию железодефицитной анемии.
Вследствие недостаточности витамина
и фолиевой кислоты может развиваться
В! 2-дефицитная и фолиево-дефицитная
анемия. Отмечается недостаток в орга-
низме и других витаминов, что проявля-
ется парестезиями и болями в ногах, глос-
ситом, стоматитом, кровоточивостью де-
сен и другими симптомами витаминной не-
достаточности. Характерны трофические
изменения ногтей и кожи. В тяжелых слу-
чаях образуются трещины, возникают эк-
зема, нейродермит. Отмечается наруше-
ние деятельности эндокринной системы,
в т.ч. расстройства половой функции, в
ряде случаев отмечается одновременное
поражение нескольких эндокринных же-
лез. Больные могут быть истощены
вплоть до кахексии. Наблюдается пора-
жение внутренних органов (дистрофиче-
ские процессы в печени, нарушение фун-
кции поджелудочной железы). Нередко
развиваются астенические и ипохондри-
ческие состояния.
Диагноз нарушения всасывания осно-
ван на клин, картине и результатах обсле-
дования. Большое значение имеет гистол.
и гистохим. исследование материала, полу-
ченного при биопсии тонкой кишки (выя-
вляют дистрофические и атрофические из-
менения слизистой оболочки тонкой
кишки, снижение активности кишечных
ферментов). Применяют также методы, ос-
нованные на введении исследуемому того
или иного вещества в установленном коли-
честве с последующим определением его
содержания в кале или моче, а также в
крови; нагрузочные тесты с галактозой, фо-
лиевой кислотой и др.
Лечение направлено на основное забо-
левание. Кроме того, всем больным прово-
дят коррекцию метаболических наруше-
ний: назначают полноценную, достаточно
калорийную диету с повышенным содер-
жанием белка, парентерально вводят бел-
ковые гидролизаты, электролиты, глюкозу,
витамины. Применяют средства, норма-
лизующие кишечную микрофлору (коли-
бактерин, бификол, бифидумбактерин).
Широко используют спазмолитические,
вяжущие, адсорбирующие средства.
Малярия
560
МАЛЯРЙЯ (итал. mala aria дурной воздух;
син.: болотная лихорадка, перемежаю-
щаяся лихорадка) — инфекционная бо-
лезнь, вызываемая малярийными плазмо-
диями, характеризующаяся периодиче-
скими приступами лихорадки, увеличе-
нием печени и селезенки, анемией, рециди-
вирующим течением. Распространение М.
ограничено ареалом переносчиков — кома-
ров рода Anopheles и температурой окру-
жающей среды, обеспечивающей заверше-
ние развития возбудителя в организме ко-
мара, т. е. 64° северной и 33° южной ши-
роты; заболевание распространено в стра-
нах Африки, Юго-Восточной Азии и Юж-
ной Америки. В нашей стране зарегистри-
рованы случаи завоза заболевания из дру-
гих стран.
Этнология. Возбудители малярии —про-
стейшие рода плазмодиев. У человека пара-
зитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium
vivax — возбудитель трехдневной малярии,
Р. ovale — возбудитель овале-малярии, Р.
malariae — возбудитель четырехдневной
малярии, Р. falciparum — возбудитель тро-
пической малярии. Наиболее широко рас-
пространен Р. vivax, т. к. он способен разви-
ваться в переносчике при более низкой тем-
пературе, чем плазмодии других видов.
Жизненный цикл возбудителей М. вклю-
чает двух хозяев: человека и комара. В орга-
низме комара-переносчика плазмодии про-
ходят половое развитие (половой процесс и
спорогонию), в организме человека — бес-
полое развитие (шизогонию). Комар, пита-
ясь кровью больного малярией (или пара-
зитоносителя), заглатывает плазмодии. В
желудке насекомого бесполые стадии пара-
зитов перевариваются, а половые гамето-
циты оплодотворяются и претерпевают
ряд превращений, в результате чего поя-
вляются спорозоиты, скапливающиеся в
слюнных железах комара-переносчика. Ко-
мар со слюной вводит спорозоитов в орга-
низм человека, где происходит процесс
шизогонии. Кровью и лимфой спорозоиты
заносятся в печень человека, и в ее клет-
ках — гепатоцитах осуществляется ткане-
вая (экзоэритроцитарная) шизогония,
вследствие чего развиваются экзоэритро-
цитарные трофозоиты, а затем шизонты.
Шизонты быстро растут, ядра их много-
кратно делятся, и в результате образуется
от 10 000 до 40 000 мерозоитов, к-рые выхо-
дят из гепатоцитов, прикрепляются к эри-
троциту и внедряются в него. Продолжи-
тельность тканевой шизогонии у P.falcipa-
rum — 6—8 сут., у Р.vivax — 8—10 сут., у Р.о-
vale — 9—10 сут. и у P.malariae — 15—20 сут. У
Plasmodium vivax и P.ovale, кроме того, име-
ются тканевые стадии паразита, медленно
(в течение нескольких месяцев) развиваю-
щиеся в печени больного. Начинается эри-
троцитарная шизогония. В процессе ее па-
разиты проходят ряд стадий; кольцевид-
ный трофозоит, юный трофозоит, незре-
лый эритроцитарный шизонт, зрелый эри-
троцитарный шизонт (морула), из к-рой об-
разуется от 8 до 24 эритроцитарных меро-
зоитов. При этом эритроцит разрушается, и
мерозоиты попадают в плазму крови, где
часть их погибает, а часть внедряется в но-
вые эритроциты. Фаза эритроцитарной ши-
зогонии повторяется. Продолжительность
этой фазы у P.vivax, P.ovale и Р.falciparum —
48 ч., у P.malariae — 72 ч. В результате эри-
троцитарной шизогонии происходит гаме-
тоцитогония: образуются половые формы
паразита — мужские и женские гамето-
циты. Дальнейшее развитие гаметоцитов
идет лишь в организме комара.
Эпидемиология. Источником возбуди-
телей является больной человек или пара-
зитоноситель, в крови к-рого имеются га-
метоциты. Переносчики возбудителя
самки комара рода Anopheles. Возможно
внутриутробное заражение плода через
плаценту или в процессе родов, а также за-
ражение при переливании крови, получен-
ной от паразитоносителей.
Патогенез. Все клин, проявления М. обу-
словлены эритроцитарной шизогонией.
Следствием ее является малярийный при-
ступ, возникающий в ответ на выброс в
плазму пирогенных веществ (остатков раз-
рушенных эритроцитов, погибших меро-
зоитов, продуктов их метаболизма). При
тропической М. эритроцитарная шизого-
ния происходит в мелких сосудах внутрен-
них органов. Глубокие нарушения капил-
лярного кровообращения в головном мозге
приводят к развитию малярийной комы.
При тропической М. может также возник-
нуть острый гемолиз эритроцитов, неинва-
зированных паразитами, как следствие им-
мунопатол. процесса. В результате массив-
ного гемолиза наступает гемоглобинурия с
последующей острой почечной недоста-
точностью. При всех формах М. могут на-
блюдаться так наз. ранние рецидивы, свя-
занные с развитием сохраняющихся эри-
троцитарных форм паразита при снижении
иммунитета. Поздние рецидивы обуслов-
лены поступлением в кровь мерозоитов,
образующихся из медленно развиваю-
щихся тканевых шизонтов, что наблюда-
ется лишь при малярии, вызванной P.vivax
и P.ovale.
Иммунитет. Приобретенный иммунитет
непродолжителен.
Клиническая картина болезни в значи-
тельной степени обусловлена видом возбу-
дителя. Длительность инкубационного пе-
риода зависит от вида возбудителя. При
тропической М. он составляет 6—10 дней,
при трехдневной с коротким инкубацион-
ным периодом — 7—21 день (в сев. широ-
тах — 9—11 мес.), при овале-малярии — 7—20
дней (в ряде случаев 8—14 мес.), четырехд-
невной — 14—42 дня. В начале болезни мо-
жет быть период продромы, проявляю-
щийся недомоганием, сонливостью, голов-
ной болью, ломотой в теле, ремиттирую-
щей лихорадкой. Через 3—4 дня возникает
приступ малярии, в течение к-рого выде-
ляют три периода — озноб, жар, обильное
потоотделение.
Первый период может быть выражен в
различной степени: от легкого познаблива-
ния до потрясающего озноба. Лицо и коне-
чности становятся холодными, синюш-
ными. Пульс учащен, дыхание поверхност-
ное. Продолжительность озноба от 30—60
мин до 2—3 ч. В период жара, продолжаю-
щегося от нескольких часов до 1 сут., общее
состояние больных ухудшается. Темпера-
тура достигает высоких цифр (40—41°),
лицо краснеет, появляются одышка, воз-
буждение, нередко рвота. Головная боль
усиливается. Иногда возникают бред, спу-
танность сознания, коллапс. Возможен по-
нос. Окончание приступа характеризуется
снижением температуры до нормальных
или субнормальных цифр и усиленным по-
тоотделением, продолжающимся 2—5 ч. За-
тем наступает глубокий сон. В целом при-
ступ обычно длится 6—10 ч. В последующем
в течение различного времени, в зависимо-
сти от вида возбудителя ( запр., один день,
два дня), сохраняется нормальная темпера-
тура, но больной испытывает слабость, усу-
губляющуюся после каждого очередного
приступа. После 3—4 приступов увеличи-
ваются печень и селезенка. Одновременно
развивается анемия, кожа больного приоб-
ретает бледно-желтоватый или землистый
оттенок. Без лечения количество присту-
пов может доходить до 10—12 и более, за-
тем они спонтанно прекращаются. Однако
полного выздоровления не наступает. По
прошествии нескольких недель наступает
период ранних рецидивов, к-рые по клин,
признакам мало отличаются от первичных
острых проявлений М. По прекращении
ранних рецидивов при трехдневной М. и
овале-малярии через 8—10 мес. (и позже),
обычно весной следующего за заражением
года, могут развиться поздние рецидивы.
Они протекают легче первичной болезни.
У лиц, принимавших в недостаточном ко-
личестве противомалярийные средства с
профилактической целью, клин, картина
болезни может быть атипичной, инкуба-
ционный период может продолжаться не-
сколько месяцев или даже лет.
Трехдневная М. обычно протекает доб-
рокачественно. Приступ начинается днем с
внезапного подъема температуры и оз-
ноба. Приступы возникают через один
день. Возможны и ежедневные приступы.
Овале-малярия сходна с трехдневной,
вызванной P.vivax, но протекает легче. При-
ступы возникают чаще в вечерние часы.
Четырехдневная М., как правило, не
имеет продромального периода. Болезнь
начинается сразу с приступов, возникаю-
щих через 2 дня на третий, или продолжа-
ется два дня подряд с одним безлихорадоч-
ным днем. Ознобы выражены слабо.
Тропическая М. чаще начинается с про-
дромальных явлений, за 2—3 дня до при-
ступа могут появиться головная боль, арт-
ралгии, миалгии, боль в пояснице, тош-
нота, рвота, понос. В течение нескольких
дней лихорадка может иметь постоянный
или неправильный характер. У жителей эн-
демичных районов при тропической М.
температура чаще носит перемежающийся
характер. В отличие от других форм М. при
этой форме озноб менее выражен, а лихора-
дочный период более продолжительный -
12—24 ч, даже 36 ч. Периоды нормальной
температуры (апирексии) короткие, Пото-
отделение нерезкое. Уже в первые дни бо-
лезни при пальпации определяется болез-
ненность в левом подреберье, селезенка
становится доступной для пальпации через
4—6 дней болезни. Печень увеличивается с
первых дней болезни. Нередко развивается
желтуха, появляются тошнота, рвота, боль
в животе, понос.
Осложнения наиболее часто на-
блюдаются при тропической М.; они разви-
ваются у неиммунных лиц и в большинстве
случаев связаны с высокой паразитемией
(более 100 тыс. в 1 мкл крови). К ним, кроме
малярийной комы, относится гемоглоби-
нурийная лихорадка, развивающаяся в ос-
новном после приема хинина, примахина,
хиноцида. Внезапно появляются озноб, вы-
сокая температура, боль в мышцах и суста-
вах, головная боль, рвота. Основной сим-
птом гемоглобинурии - выделение мочи
цвета черного пива или красного вина. При
стоянии моча разделяется на 2 слоя: верх-
ний - прозрачный пурпурного цвета и ниж-
ний — темно-коричневый, содержащий
561
Маниакально-депрессивный психоз
осадок. Очень быстро развивается анемия,
нарастает желтуха. Паразитов в крови мало
или они вообще отсутствуют, т. к. инвази-
рованные эритроциты разрушаются в пер-
вую очередь. При благоприятном течении
процесс заканчивается в течение 3—5 дней.
Моча светлеет, снижается температура,
восстанавливается количество эритроци-
тов.
Особенности клинических
проявлений малярии у детей
и беременных. Дети, родившиеся от
матерей, переболевших малярией, до
2—6-месячного возраста М. не болеют. В
дальнейшем дети грудного возраста могут
заболеть, но течение болезни у них имеет
свои особенности. Обычно не наблюдается
типичных малярийных приступов, хотя
температура достигает высоких цифр, но
носит чаще неправильный характер. На-
чало приступа можно определить по по-
бледнению, а затем появлению синюшно-
сти кожи, похолоданию конечностей. Ребе-
нок становится сонливым, иногда раздра-
жительным, аппетит снижается, возникает
тошнота, иногда рвота, особенно после
еды, появляется боль в животе, стул час-
тый, жидкий, может развиваться обезвожи-
вание организма. Селезенка увеличива-
ется, становится резко болезненной. Воз-
можны судороги, менингеальные сим-
птомы. Быстро развивается анемия, не-
редки случаи снижения гемоглобина до 5
г/л и даже ниже. Летальность высокая. У
детей старшего возраста тропическая маля-
рия протекает так же, как и у взрослых.
У беременных малярйя нередко проте-
кает тяжело и может быть причиной абор-
тов, преждевременных родов, внутриу-
тробной смерти плода, послеродовых ос-
ложнений и даже летальных исходов. У бе-
ременных женщин, инфицированных P.fal-
ciparum, к концу беременности часто разви-
вается резкая анемия, что в сочетании с по-
терей крови при родах может быть причи-
ной смертельного исхода.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины (появление характерных ма-
лярийных приступов) и данных эпиде-
миол. анамнеза (напр., пребывание в мест-
ности, неблагополучной по малярии в по-
следние 2 года). При тропической М. не-
редко трудно выявить цикличность тече-
ния, поэтому заподозрить ее следует во
всех случаях заболеваний, сопровождаю-
щихся лихорадкой, при наличии соответ-
ствующего эпидемиол. анамнеза. Решаю-
щую роль в диагностике играет обнаруже-
ние возбудителя. Исследованию подлежат
мазок и толстая капля крови. В последней
паразитов обнаружить легче вследствие бо-
лее высокой их концентрации; в мазке
определяется вид возбудителя. Забор
крови производится как во время приступа,
так и в межприступный период. Однократ-
ный отрицательный результат исследова-
ния не исключает М., необходимы повтор-
ные исследования. Подспорьем в диагно-
стике может служить обнаружение анемии,
являющейся одним из характерных призна-
ков малярии.
Лечение проводится в стационаре. Боль-
ных госпитализируют в палаты, защищен-
ные от комаров. Для ликвидации присту-
пов М. назначают гематошизотропные пре-
параты, к-рые губительно действуют на
бесполые эритроцитарные стадии плазмо-
дия. К ним относятся хлорохина дифосфат
и его аналоги из группы 4-аминохинолинов
(хингамин, делагил, резохин и др.), а также
плаквенил, хинин, бигумаль, хлоридин,
мефлохин. Чаще применяют хлорохин (де-
лагил). Указанные средства обеспечивают
радикальное излечение только тропиче-
ской и четырехдневной М. После ликвида-
ции приступов трехдневной и овале-маля-
рии необходимо провести противореци-
дивное лечение примахином и хиноцидом
(см. Противомалярийные средства).
Прогноз при своевременном лечении
благоприятный. При осложненных формах
тропической М. наблюдаются летальные
исходы, особенно часто у детей и беремен-
ных.
Профилактика направлена на раннее
выявление и радикальное лечение больных
и паразитоносителей, а также на борьбу с
комарами — переносчиками возбудителя
малярии. Для раннего выявления больных
и паразитоносителей обязательно исследо-
вание крови у всех лихорадящих больных,
прибывших из неблагоприятных по М.
местностей. В этих местностях необходимо
пользоваться репеллентами, к-рые наносят
на открытые части тела, предохранять жи-
лища от залета комаров с помощью защит-
ных сеток на окнах и дверях, применять за-
щитные пологи над постелями. Большое
значение в борьбе с комарами имеет ликви-
дация мест их выплода, благоустройство
хозяйственно-полевых водоемов.
Лицам, выезжающим в эндёмичные по
М. районы, проводят личную химиопрофи-
лактику. За неделю до выезда в очаг М.
дают делагил (или хингамин) по 0,25 г 2
раза. Затем препарат принимают в той же
дозе в течение всего времени пребывания в
очаге и 4—6 нед. после возвращения 1 раз в
неделю.
Переболевшие М. в течение 2 лет нахо-
дятся под диспансерным наблюдением,
к-рое включает клин, наблюдение и обсле-
дование на носительство плазмодиев.
МАММОГРАФЙЯ (анат. mamma молочная
железа + греч. grapho писать, изображать;
син. мастография) — рентгенография мо-
лочной железы. Ведущий метод диагно-
стики заболеваний молочной железы, в т. ч.
рака на ранних стадиях. Выполняется при
уплотнениях железы неясной природы, для
уточнения формы мастопатии и наблюде-
ния за ее течением, для установления ста-
Рис. Маммограммы в норма (а), при мастопатии (б) и рака молочной жалаэы (в): б - на маммо-
грамме при мастопатии определяются тени крупных кистовидных образований (указаны стрелками):
в — при раке молочной железы определяется тень опухоли неправильной формы с неровными очер-
таниями (указана стрелкой).
дии рака молочной железы, показана также
при гинекомастии. В связи с тем, что М. по-
зволяет выявить скрыто протекающие па-
тол. процессы в молочной железе, она
имеет большое значение в проф. обследо-
ваниях женщин старше 40 лет, особенно из
групп риска.
Маммографию выполняют на 3—10-й
день после окончания менструации. Жен-
щинам, находящимся в менопаузе, М. про-
водят в любое время. Исследование осу-
ществляют на специальных рентгеновских
установках — маммографах. Снимки произ-
водят в прямой и боковой проекциях. До-
полнительно к обзорным маммограммам
иногда бывают необходимы прицельные
снимки отдельных участков молочной же-
лезы. В таких случаях исследуемый участок
маркируют, помещая над ним (на кожу)
свинцовые метки. Если необходима пун-
кция, точное место ее определяют с по-
мощью специальной решетки с отвер-
стиями, расположенными на равном рас-
стоянии друг от друга. Женщинам, у к-рых
имеются выделения из сосков, М. проводят
после введения рентгеноконтрастных ве-
ществ в млечные протоки (дуктография).
На маммограммах четко дифференци-
руются все структуры молочной железы: ее
железистая и соединительная ткань, круп-
ные сосуды и протоки. Обнаружив патол.
очаги, устанавливают их число, расположе-
ние, величину, форму, очертания, струк-
туру (рис.). При анализе маммограмм учи-
тывают анамнестические и клин, данные.
Осложнений и побочных явлений не отме-
чается.
МАНГАНОКОНИбЗ (лат. manganum марга-
нец + греч. konia пыль +osis) — см. Пневмо-
кониозы.
МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИ-
ХОЗ (франц, maniacal, от греч. mania сумас-
шествие, душевная болезнь; лат. depressio
подавленность; psyche душа 4- -osis; син.:
циркулярный психоз, аффективный пси-
хоз) — заболевание, характеризующееся
периодическим развитием депрессивных и
маниакальных приступов, после исчезнове-
ния к-рых происходит полное восстановле-
ние психического здоровья. Соотношение
депрессивных (с пониженным настрое-
нием) и маниакальных (с повышенным на-
строением) приступов может быть самым
36 КМЭ, т. 1
Манту проба
562
разнообразным. Возможны только депре-
ссивные иди только маниакальные при-
ступы, т.е. болезнь протекает в форме пе-
риодической депрессии или периодиче-
ской мании. При чередовании депрессив-
ных и маниакальных приступов в одних
случаях имеются «светлые промежутки»
между ними, в других — в течение многих
лет непрерывно один тип приступа (напр.,
депрессивный) сменяется противополож-
ным — без «светлых промежутков». Иногда
может наблюдаться течение со сдвоен-
ными приступами - маниакальный непо-
средственно сменяется депрессивным, а за-
тем уже возникает «светлый промежуток».
Длительность приступов колеблется от не-
скольких дней и недель до нескольких ме-
сяцев, года и даже многих лет. Продо-
лжительность «светлых промежутков»,
разделяющих приступы, варьирует также
в широких границах — от нескольких
дней до нескольких десятков лет. Встре-
чаются больные, перенесшие в течение
жизни всего один или два приступа, у
других число приступов может достигать
нескольких десятков. У многих больных,
у которых приступы болезни повто-
ряются часто, можно отметить их появле-
ние в определенные периоды года, даже
в определенные месяцы (сезонность за-
болевания).
Выраженные депрессивные и маниа-
кальные приступы чаще начинаются после
40 лет. Однако нередко при подробном
расспросе больных, впервые заболевших
М.-д.п. в зрелом и позднем возрасте, можно
выяснить, что и в прошлом у них были не-
глубокие и непродолжительные (дни, не-
дели, реже месяцы), периодически возни-
кающие состояния с повышенным настрое-
нием, незначительным возбуждением (ги-
поманиакальные приступы) или состояния
нек-рой подавленности, пониженного на-
строения (гипотимия). Болезнь, протекаю-
щая в форме таких легких аффективных
расстройств, представляет собой смягчен-
ную форму М.-д.п. и называется циклоти-
мией; она может продолжаться всю
жизнь.
Для депрессивных приступов харак-
терна депрессивная триада — эмоциональ-
ная, речевая и двигательная заторможен-
ность. Приступ протекает в форме типич-
ных депрессий — меланхолической, анесте-
тической или депрессии с бредом самооб-
винения (см. Аффективные синдромы). При
начале заболевания после 50 и особенно по-
сле 60 лет чаще встречаются различные ва-
рианты ажитированной или ипохондриче-
ской депрессии. При ажитированной де-
прессии тревожно-тоскливое настроение
сочетается с речевым и двигательным воз-
буждением; при ипохондрической депре-
ссии больные уверены в том, что страдают
тяжелыми соматическими заболеваниями
(раком, туберкулезом и др.), жалуются на
неприятные болевые ощущения.
Маниакальные приступы в молодом и
среднем возрасте чаще протекают в форме
веселой или гневливой мании. При веселой
мании больные ощущают прилив физиче-
ских сил, у них повышено настроение; при
гневливой мании больные раздражи-
тельны, придирчивы. Маниакальные со-
стояния, если они появляются после 50 лет,
часто сочетаются с неразвернутыми и не-
систематизированными идеями преследо-
вания, а также расстройствами, напоми-
нающими псевдопаралитические (см. Псев-
допаралитический синдром) — эйфорией,
идеями величия, повышенным сексуаль-
ным влечением, прожорливостью.
Маниакальные и особенно депрессив-
ные приступы постоянно сопровождаются
разнообразными соматическими расстрой-
ствами. Нередко депрессивные приступы
М.-д.п. могут проявляться в первую оче-
редь не аффективными, а разнообразными
соматическими и вегетативными расстрой-
ствами, напр. приступами потливости, зяб-
кости, ' парестезиями, сердцебиениями,
болью в сердце, жалобами на отсутствие
сна, аппетита, а также на запоры, рвоту. По-
добные состояния получили название веге-
тативных, скрытых депрессий. Часто они
возникают под влиянием психических
травм, в связи с чем их называют эндореак-
тивными дистимиями.
Лечение как развернутых, так и в ряде
случаев легких (циклотимических) присту-
пов М.-д.п. должно осуществляться в усло-
виях психиатрического стационара. При
подозрении на М.-д.п. больного необхо-
димо направить на консультацию к врачу, а
при тяжелом состоянии в сопровождении
фельдшера или родственников — в боль-
ницу. При типичных депрессиях приме-
няют антидепрессивные средства, при ажи-
тированных депрессиях их сочетают с ней-
ролептическими средствами. При затяж-
ных, резистентных к психотропным сред-
ствам депрессиях показана электросудо-
рожная терапия. При маниакальных состоя-
ниях назначают нейролептические сред-
ства и препараты лития.
Прогноз М.-д.п. при редких приступах
благоприятный; он резко ухудшается в слу-
чаях частого возникновения приступов,
при их непрерывной смене (тип continua), а
также при переходе приступов в хрон. де-
прессию или хрон. манию, что происходит
обычно лишь после 50 лет. В этом же возра-
сте нередко ранее благоприятно протекав-
шая болезнь приобретает более тяжелое
течение: учащаются приступы, появляются
более тяжелые симптомы, увеличивается
продолжительность приступов, укорачи-
ваются «светлые промежутки».
МАНТУ ПРОБА (Ch. Mantoux, франц, врач,
1877—1947) — см. Туберкулез.
МАНУАЛЬНАЯ терапйя — комплекс спе-
циальных лечебных приемов, выполняе-
мых руками; направлен на устранение боли
и восстановление функции суставов или по-
звоночника при артрозах, остеохондрозе
позвоночника и др.
Во время процедуры мануальной тера-
пии врач выполняет последовательно
приемы, несколько напоминающие
приемы массажа. Больной по команде на-
прягает мышцы в болезненной зоне (после
этого мышцы рефлекторно расслаб-
ляются), затем проводят серии пассивных
движений (пораженный сустав или отдел
позвоночника как бы расшатывается), а в
завершение процедуры пассивное движе-
ние делается с несколько большей ампли-
тудой. Нередко при этом ощущается хруст
или треск, после чего появляется чувство
легкости, освобождения от скованности
движений. Кроме пассивных движений,
иногда используют вытягивание позвоноч-
ника или сустава руками, встряхивания,
резкие короткие удары, направленные на
устранение так наз. заклинивания в пора-
женном суставе (см. цветную вклейку).
После процедуры обычно рекомендуют
отдохнуть в положении лежа, фиксировать
и обездвиживать пораженный сустав или
отдел позвоночника (поясом, корсетом,
бандажом и т.п.). В большинстве случаев
для получения эффекта от М.т. проводится
несколько процедур. Затем назначают ак-
тивные упражнения.
М.т. имеет ряд противопоказаний. Так,
при острой травме (перелом, вывих и др.),
воспалении суставов и окружающих тканей
(артрит, периартрит), спондилите, опу-
холи; многих дистрофических процессах
(киста кости, спондилез), тяжелом общем
состоянии (нарушение сердечной деятель-
ности, лихорадка), опасности кровотече-
ния (гемофилия) и др., манипуляции на су-
ставах или позвоночнике могут значи-
тельно ухудшить состояние больного.
Процедуры М.т. может проводить врач
или специально обученный средний медра-
ботник (в присутствии врача). Манипули-
ровать на шейном отделе позвоночника
разрешается только врачу.
МАРФАНА СИНДРОМ (B.J.A. Marfan,
франц, педиатр, 1858-1942; син. болезнь
Марфана) - наследственное системное по-
ражение соединительной ткани, проявляю-
щееся чаще всего патологическими изме-
нениями опорно-двигательного аппарата,
глаз и сердечно-сосудистой системы.
Заболевание наследуется по аутосомно-
доминантному типу. Встречается редко.
Патогенетические механизмы оконча-
тельно не выяснены. Установлено, что при
М.с. нарушен метаболизм гликозаминогли-
канов, играющих существенную роль в фор-
мировании эластических и коллагеновых
волокон соединительной ткани.
Отдельные клин, признаки М.с. могут
наблюдаться уже при рождении, напр.
арахнодактилия - удлинение пальцев ки-
стей и стоп, но наиболее ярко симптомо-
комплекс проявляется у детей школьного
возраста. У больных резко выражен астени-
ческий тип сложения (высокий рост, истон-
чение подкожной клетчатки, мышечная
слабость). Характерными признаками М.с.
являются долихоцефалия — изменение
формы головы, при к-ром продольный раз-
мер значительно превышает поперечный;
так наз. птичье лицо - узкое, с близкорас-
положенными глазами, тонким носом и вы-
ступающей вперед верхней челюстью (про-
гнатия); деформация ушных раковин, вы-
сокое небо. Иногда наблюдается расщепле-
ние твердого неба (волчья пасть). Конечно-
сти, пальцы кистей и стоп удлинены, груд-
ная клетка воронкообразной или килевид-
ной формы, ребра тонкие и длинные, меж-
реберные промежутки широкие, позвоноч-
ник искривлен (сколиоз, кифоз или лордоз),
отмечаются разболтанность суставов,
иногда с переразгибанием в коленных су-
ставах, плоскостопие.
Среди поражений глаз при М.с. наибо-
лее часто встречается вывих или подвывих
хрусталика, обусловливающий высокую
степень миопии (см. Близорукость) или ги-
перметропии (см. Дальнозоркость). Не-
редко обнаруживают отсутствие ресниц,
голубую окраску склер, косоглазие, гетерох-
ромию (неодинаковую окраску) радужки,
катаракту, дистрофические изменения
сетчатки. У больных с М.с. отмечаются при-
знаки вегетососудистой дистонии: потли-
вость, похолодание конечностей, мрамор-
ный рисунок кожи, акроцианоз. При иссле-
довании сердца часто диагностируют изме-
нения в проводящей системе, метаболиче-
ские нарушения в миокарде, увеличение
563
Массаж
диаметра аорты и др. Нередко формируется
аневризма аорты или легочной артерии. В
нек-рых случаях наблюдаются пороки раз-
вития легких (напр., уменьшение числа до-
лей), эндокринные расстройства: акромега-
лия, диабет несахарный, нарушение мен-
струального цикла. Интеллект у больных с
М.с., как правило, сохранен. Диагноз ставят
на основании клин, картины, повышенной
экскреции с мочой гликозаминогликанов и
оксипролина.
Лечение симптоматическое. Прогноз
определяется в основном изменениями
сердечно-сосудистой системы. Причинами
смерти чаще всего являются разрыв ане-
вризмы аорты или легочной артерии, а
также надпочечниковая недостаточность.
Профилактика заключается в своевремен-
ном проведении медико-генетического кон-
сультирования в семьях, где имелись боль-
ные с синдромом Марфана.
См. также Наследственные болезни.
МАРШЕВАЯ СТОПА (син.: маршевая бо-
лезнь, болезнь Дейчлендера) — периостит
и перестройка средней трети диафиза II или
III, реже IV—V плюсневых костей стопы
вследствие перегрузки переднего отдела
стопы. Чаще всего она наблюдается у сол-
дат первого года службы после длительных
маршей и усиленной строевой подготовки
(отсюда название болезни). К предраспола-
гающим факторам относятся плоскостопие,
тесная обувь, длительное пребывание на
ногах, переохлаждение стоп.
Выделяют две основные формы М. с.:
острую, возникающую на 2—3-й день после
длительного марша, сопровождающуюся
хромотой и сильными болями в переднем
отделе стопы, и хроническую, развиваю-
щуюся медленно, сопровождающуюся
отечностью и цианозом мягких тканей на
тыльной поверхности плюсневых костей;
I плюсневая кость обычно не поража-
ется.
Лечение, как правило, проводят в амбу-
латорных условиях, назначают покой, им-
мобилизацию конечности гипсовой повяз-
кой на 3—4 нед., в последующем проводят
массаж, тепловое лечение и лечебную физи-
ческую культуру. Прогноз благоприятный,
однако в течение нескольких месяцев мо-
гут сохраняться боли в стопе. Профилак-
тика - соблюдение гиг. режима при пло-
скостопии — ношение супинаторов, рацио-
нальной обуви.
МАССА ТЁЛА (син. вес тела) — антропоме-
трический показатель, определяемый пу-
тем взвешивания и используемый для
оценки физического развития, питания и
состояния здоровья человека. Для взвеши-
вания детей и взрослых применяют специ-
альные весы. Определение М. т. обычно
производится с точностью до 100 г. Для
объективной оценки полученный показа-
тель сравнивают с данными периодически
обновляемых специальных таблиц.
Во внутриутробном периоде отмечается
резкое нарастание М. т. плода: к 3 мес. бере-
менности он достигает в среднем 20 г; к 6
мес.— 700 г; к 9 мес.— 2600 г. У новорожден-
ных и в последующие периоды М. т. продо-
лжает увеличиваться, причем темпы его
возрастания зависят от пола и конституцио-
нальных особенностей (см. Грудной ребе-
нок, Новорожденный, Школьный возраст,
Ясельный возраст). Различие в М. т. у маль-
чиков и девочек становится особенно зна-
чительным в подростковом возрасте. Уве-
личение М. т. у мальчиков происходит
преимущественно за счет развития мышц, а
у девочек — за счет жировой ткани (подкож-
ной клетчатки). К 20 годам масса жировой
ткани у мужчин составляет в среднем ок.
20%, а у женщин — ок. 30% общей массы
тела.
Конституциональные различия (см.
Конституция) проявляются в том, что у лиц
гиперстенического типа средние показа-
тели М. т. выше, чем у лиц астенического
типа. Нормостеники занимают промежу-
точное положение.
Существенное влияние на М. т. оказы-
вают такие факторы, как характер питания
и двигательная активность (физическая на-
грузка). Переедание и гиподинамия способ-
ствуют увеличению М. т., особенно у лиц
гиперстенического типа или с наследствен-
ной предрасположенностью к полноте. Ра-
циональное питание, достаточная физиче-
ская нагрузка препятствуют излишнему
увеличению М. т.
Избыточная М. т. отмечается при раз-
личных типах ожирения, Иценко — Кушинга
болезни, адипозогенитальной дистрофии и
других болезнях эндокринной системы,
Дауна болезни. Дефицит М. т. характерен
для различных нарушений питания (см. Го-
лод, Голодание, Дистрофия, Квашиоркор),
заболеваний жел.-киш. тракта, анорексии,
злокачественных новообразований и др.
МАССАЖ — механическое воздействие
специальными приемами на поверхность
тела или какие-либо органы с лечебной или
гигиенической целью. М. обычно прово-
дится руками, реже для него используют
массажные аппараты (напр., вибромассаж)
или приспособления, к-рые моделируют
отдельные движения массирующей руки
(напр., растирание полотенцем). Особую
технику массажа сердца используют при
реанимации. В нек-рых случаях М. соче-
тают с воздействием других физических
факторов, напр. пребывание в теплой
воде — гидромассаж, местное охлаждение
тканей кусочком льда или твердой углекис-
лоты — криомассаж.
В основе механизма действия М. лежит
сложный комплекс взаимообусловленных
рефлекторных, нейрогуморальных, обмен-
ных и других реакций, к-рые регулируются
преимущественно ц. н. с. Начальным зве-
ном их является раздражение механорецеп-
торов кожи. Возникающие при этом им-
пульсы поступают в нервную систему, что
сопровождается изменением тонуса мышц,
сосудов, функции дыхания, сердечной дея-
тельности, жел.-киш. тракта, активизацией
эндокринной системы и др. В результате
улучшается трофика тканей. М. может как
повышать тонус мышц — интенсивное ме-
ханическое раздражение рецепторов
мышц, так и расслаблять их — нежные, вы-
полняемые в медленном темпе приемы. В
зависимости от исходного состояния нер-
вной системы и методики М. возбудимость
ее также может как повышаться, так и пони-
жаться. М. способствует уменьшению
боли, если не используются грубые
приемы. Под действием М. активизируется
кровообращение (устраняется спазм сосу-
дов, улучшается венозный отток), ускоря-
ется отток лимфы, что сопровождается
уменьшением отека.
При массаже происходит слущивание
эпидермиса, стимуляция функции потовых
и сальных желез, рассасывание инфильтра-
тов. Под влиянием механического раздра-
жения тканей во время М. увеличивается
эластичность кожи, рубцов, связок и кап-
сулы суставов. Активизация крово- и лим-
фообращения в капсулах суставов, околосу-
ставных тканях, в т. ч. мышцах, способ-
ствует рассасыванию скопившегося в них
выпота. Кроме того, М. повышает сократи-
тельную способность мышц. Все это в сово-
купности обеспечивает улучшение фун-
кции опорно-двигательного аппарата.
Основными видами М. являются лечеб-
ный, гигиенический, спортивный и косме-
тический.
Лечебный массаж (ручной и аппарат-
ный) в зависимости от техники массажной
процедуры бывает классическим, сегмен-
тарно-рефлекторным и точечным. Класси-
ческая техника М. основана на понятии о
так наз. функциональной двигательной
единице. Такой единицей, напр., является
вся конечность, т. к. она функционирует как
единое целое. В частности, мышцы нижней
конечности начинаются от таза и прикреп-
ляются на голени или начинаются на го-
лени и прикрепляются на стопе. Поэтому
для воздействия на какую-либо мышцу*
нужно массировать как минимум два-три
соседних сегмента конечности. Нельзя про-
водить массаж одного пальца кисти или
стопы, т. к. приводящие его в движение
мышцы расположены соответственно на
предплечье или голени.
Исторически сложились 4 основных
приема ручного массажа: поглаживание,
растирание, разминание и вибрация. По-
глаживанием начинается и заканчивается
процедура М., оно применяется также по-
сле каждого приема М. Поглаживание про-
водят кончиками пальцев, их тыльной по-
верхностью либо всей ладонью. Массирую-
щая рука скользит по коже и, не сдвигая ее в
складки, проводит надавливание различ-
ной степени. Поглаживание может быть
поверхностным и глубоким. Поверхност-
ное успокаивает нервную систему, способ-
ствует расслаблению мышц, оказывает
местное воздействие на кожу, глубокое —
стимулирует отток лимфы и крови, способ-
ствует быстрой эвакуации из тканей про-
дуктов обмена, ликвидации застойных яв-
лений (его проводят в направлении к бли-
жайшим лимф, узлам).
Растирание — более энергичный прием,
заключающийся в смещении и растяжении
кожи вместе с подлежащими тканями в раз-
личных направлениях. При растирании
рука производит поступательные прямоли-
нейные или круговые движения и не сколь-
зит по коже, как при поглаживании. Этот
массажный прием может выполняться
пальцами, кулаком, краем, основанием ла-
дони и др. Направление движений масси-
рующей руки любое.
Разминание — наиболее сложный мас-
сажный прием, при к-ром массируемую
мышцу захватывают, приподнимают и от-
тягивают, сдавливают и как бы отжимают.
Различают прерывистое и непрерывное
разминание, а также разминание в продо-
льном и поперечном направлениях. Его
производят одной или двумя руками, ис-
пользуя всю ладонь или только определен-
ным образом установленные пальцы
(напр., так наз. щипцеобразный прием раз-
минания).
Вибрация — прием, состоящий в пере-
даче участку тела колебательных (дрожа-
тельных) движений различной интенсив-
ности, частоты, скорости и амплитуды. Раз-
личают непрерывную и прерывистую виб-
36*
Массаж сердца
564
рацию. При непрерывной вибрации телу
больного сообщается колебательное дви-
жение, во время к-рого рука массажиста, на-
давливая на ткани, не отрывается от масси-
руемого участка — стабильная вибрация.
Если же она перемещается по телу, то это
лабильная вибрация. Серия непрерывных
вибраций сменяется паузой. Прерывистая
вибрация состоит в том, что по тканям на-
носят одиночные, ритмично следующие
друг за другом удары. Осуществляются
вибрирующие движения пальцами или ла-
донью.
В основе сегментарно-рефлекторного
М. лежит использование особенностей сег-
ментарного строения тела: раздражение ре-
цепторов кожи, фасций, мышц и других
определенных зон оказывает действие на
внутренние органы и системы организма,
к-рые иннервируются теми же сегментами
спинного мозга. Особенно богата рецепто-
рами так наз. воротниковая зона (шейные
симпатические ганглии и вегетативные
центры грудной части спинного мозга),
массаж к-рой способствует нормализации
тонуса сосудов при мигрени, гипертониче-
ской болезни и др. Для воздействия на со-
суды нижних конечностей, органы брюш-
ной полости и малого таза массируют пара-
вертебральные области нижних грудных,
поясничных и крестцовых спинномозговых
сегментов, ткани области таза и грудной
клетки.
При сегментарно-рефлекторном М., как
и при классическом, наряду с основными
массажными приемами (поглаживание, ра-
стирание, разминание, вибрация) шире ис-
пользуют ряд вспомогательных приемов -
штрихование, пиление, растяжение и др.
Точечный массаж может строиться по
принципам, близким к сегментарно-реф-
лекторному,- воздействие на ограничен-
ные участки тканей, топографически распо-
ложенные в проекции нервных стволов, со-
судисто-нервных пучков отдельных орга-
нов и систем или в соответствии с принци-
пами подбора биологически активных то-
чек, принятыми в рефлексотерапии.
Для облегчения труда массажиста, бо-
лее интенсивного, избирательного воздей-
ствия на ткани в лечебном массаже часто
используются различные аппараты. Наибо-
лее распространенными разновидностями
аппаратного М. являются: вибромассаж, ги-
дромассаж, вакуумный М. (массажный ко-
локол, пневмокомпрессирующие манжеты
и др.), баромассаж, криомассаж.
Общие правила М.: массируемая часть
тела обнажена, мышцы максимально расс-
лаблены. Массируемый должен нахо-
диться в положении лежа или сидя.
Приемы проводятся, как правило, в направ-
лении от периферии к центру (рис.). При су-
хой коже и повышенной ее чувствительно-
сти к механическим раздражениям для об-
легчения массажных движений можно при-
менять специальные кремы для массажа, а
при очень жирной коже и потливости —
тальк (детскую присыпку). Продолжитель-
ность процедуры М. может быть от 10 до 40
минут (реже больше). Курс включает 10—15
процедур, ежедневно или через день.
Массаж противопоказан при острых вос-
палительных заболеваниях, болезнях
крови, кровотечениях и предрасположен-
ности к ним, тромбофлебите, гнойных про-
цессах любой локализации, заболеваниях
кожи и высыпаниях на ней, открытых по-
вреждениях, активном туберкулезе, злока-
Рио. Направление движений руки (рук) масса-
жиста при массаже туловища (а - передняя по-
верхность, б - задняя поверхность) и конечно-
стей (в - передняя и задняя поверхности рук,
г - передняя и задняя поверхности ног).
чественных новообразованиях, тяжелом
общем состоянии, резко выраженном боле-
вом синдроме, психических заболеваниях,
сопровождающихся чрезмерным возбуж-
дением или значительными изменениями
психики. Не рекомендуется делать общий
массаж сразу после еды.
Показания к лечебному М. весьма ши-
роки: заболевания и травмы опорно-двига-
тельного аппарата (артрозы, остеохондроз
позвоночника, ушибы, растяжения, пере-
ломы и их последствия и др.), заболевания
и повреждения ц. н. с. (детские церебраль-
ные параличи, инсульты, повреждения пе-
риферических нервов, спинного мозга и
др.), заболевания сердечно-сосудистой си-
стемы (ишемическая болезнь сердца, ги-
пертоническая болезнь, постинфарктный
кардиосклероз и др.), заболевания органов
дыхания (неспецифические заболевания
легких, хроническая пневмония и бронхит,
эмфизема легких, пневмосклероз, бронхи-
альная астма и др.), хронические заболева-
ния органов пищеварения вне фазы обо-
стрения, ряд заболеваний детского возра-
ста (рахит, гипотрофия и др.), а также мно-
гие иные патол. состояния.
Спортивный массаж помогает сохранить
спортивную форму, устранить утомление,
восстановить силы. Различают подготови-
тельный, тренировочный и восстанови-
тельный массаж. Для повышения эффек-
тивности М. в спортивной практике часто
его сочетают с банной процедурой.
Гигиенический массаж обычно соче-
тают с физическими упражнениями. Он
способствует сохранению хорошей фигуры
и бодрости. Разновидностью его является
гигиенический самомассаж. В раннем дет-
ском возрасте матери рекомендуется про-
водить гигиенический массаж, направлен-
ный на улучшение физического развития
ребенка.
Косметический массаж назначает врач-
косметолог. Его применяют для воздей-
ствия на открытые части тела (в основном
лица, шеи), укрепления волос и устранения
косметических дефектов. Проводить такие
процедуры должны специально обученные
массажисты, т. к. неправильная техника
процедуры может ухудшить состояние
кожи, вызвать ее растяжение и вялость.
МАССАЖ СЁРДЦА — см. Реанимация.
МАСТЙТ (mastitis; греч. mastos грудь + -itis;
син. грудница) — воспаление (преимуще-
ственно одностороннее) молочной железы.
В подавляющем большинстве случаев на-
блюдается в послеродовом периоде у кор-
мящих женщин (так наз. лактационный
М.), иногда у женщин, к-рые не вскармли-
вают ребенка грудью; редко у беременных
и грудных детей (так наз. мастит новорож-
денных — см. ниже). У 90% больных возбу-
дителем М. является золотистый стафило-
кокк. Наиболее частые входные ворота воз-
будителей инфекции — трещины сосков;
возможно и интраканаликулярное проник-
новение возбудителей инфекции через
млечные протоки железы при кормлении
грудью или сцеживании молока; крайне
редко встречается распространение возбу-
дителей инфекции из эндогенных очагов
(гематогенным и лимфогенным путями).
Важным фактором, способствующим воз-
никновению и развитию М., является лак-
тостаз (нагрубание молочных желез).
Клиническая картина. В зави-
симости от стадии развития различают се-
розный, инфильтративный и гнойный М.
Клин, признаки серозного (начинающе-
гося) М.: повышение температуры тела до
38—39°, озноб, ухудшение общего состоя-
ния (головная боль, слабость), постепенно
усиливающиеся боли в молочной железе,
особенно при кормлении ребенка или сце-
живании молока, увеличение железы в
объеме, гиперемия кожи, наличие болез-
ненных уплотнений. При запоздалом или
неэффективном лечении серозный М. в те-
чение 1—3 дней переходит в инфильтратив-
ный. При этом нарастают явления общей
интоксикации; усиливаются боли в молоч-
ной железе, в к-рой прощупывается плот-
ный, резко болезненный инфильтрат раз-
личной локализации (рис.); отмечается уве-
личение подмышеч-
ных лимф, узлов.
Продолжительность
этой стадии 5—10
/(ш дней. Если инфиль-
Зч>^уж^ трат не рассасыва-
Рис* Схематическое
изобрежеиие молоч-
иой железы при гиой-
ком мостите - резлич-
ШВм иой локализации (на
разрезе): 1 - субарео-
лярный мастит; 2 - ин-
1 vStHPm	трамаммарный	мастит;
3 — подкожный	мастит;
4 “ ретромаммарный
\vW	мастит.
565
Мастоцитоз
ется, обычно происходит его нагноение.
Для гнойного м. характерны высокая тем-
пература тела (39° и более), озноб, наруше-
ние сна, потеря аппетита, усиление мест-
ных симптомов воспаления, значительное
увеличение и деформация молочной же-
лезы. При скрытых клинических формах
гнойного М. симптомы выражены нерезко.
Мастит может осложняться лимфангии-
том, лимфаденитом, образованием молоч-
ных свищей (после самопроизвольного
вскрытия, реже после операции), редко сеп-
сисом.
Диагноз устанавливают на основа-
нии жалоб больной, анамнестических све-
дений и клин, проявлений, а также данных
дополнительных исследований. В крови
обнаруживаются лейкоцитоз, увеличение
СОЭ, иногда снижение гемоглобина и
числа эритроцитов. Важное значение имеет
бактериол. исследование грудного молока,
гноя, а при высокой температуре тела и оз-
нобе - крови. Применяют также ультразву-
ковое исследование и термографию, к-рые
позволяют обнаруживать начальные изме-
нения, следить за динамикой процесса,
напр. рано выявлять переход инфильтра-
тивной стадии в гнойную.
Лечение следует начинать при появ-
лении первых признаков заболевания, что в
значительной мере способствует предот-
вращению развития гнойного воспаления.
Грудное вскармливание при М. противопо-
казано ввиду реальной угрозы инфицирова-
ния ребенка, поступления в его организм
антибиотиков и других лекарственных пре-
паратов, применяемых для лечения ма-
тери. Лечение под наблюдением врача.
При серозном и инфильтративном М. про-
водится консервативное лечение - анти-
бактериальная терапия, Применяют полу-
синтетические пенициллины (оксациллин,
диклоксациллин), линкомицин или фузи-
дин, при необходимости - антибиотики
широкого спектра действия, напр. аминог-
ликозиды (гентамицин, сизомицин, тобра-
мицин), цефалоспорины (цефамезин, цефу-
роксим); используют сочетание полусинте-
тических пенициллинов с аминогликози-
дами и др. При гнойном М. лечение опера-
тивное: широкое вскрытие гнойного очага
под общим обезболиванием. В специали-
зированных хирургических отделениях
применяют также иссечение некротизиро-
ванных тканей с последующим дренирова-
нием, наложением первичного шва и про-
мыванием полости раны растворами анти-
септиков в течение нескольких дней после
операции. Проводят антибактериальную и
инфузионную терапию, применяют анти-
септические средства, иммуностимуля-
торы, местно — протеолитические фер-
менты; антигистаминные средства, физио-
терапевтические методы лечения (микро-
волновую терапию, ультразвук, УФ-облу-
чение и др.).
Прогноз при своевременно начатом
лечении благоприятный. Вопрос о возоб-
новлении грудного вскармливания после
перенесенного М. (при сохранившейся лак-
тации) следует решать индивидуально в за-
висимости от тяжести М. и результатов бак-
териол. исследования грудного молока.
Профилактика послеродового М.
заключается в обучении женщин, особенно
первородящих, правилам кормления
грудью (см. Вскармливание). Необходимо
своевременное лечение трещин сосков (см.
Молочная железа) и лактостаза.
Мастит новорожденного возникает при
инфицировании молочной железы в пе-
риод полового криза (см. Новорожденный),
сопровождающегося нагрубанием молоч-
ных желез. Возбудители (гл. обр. стафило-
кокки) проникают в ткань железы преиму-
щественно контактным путем. Часто М.
развивается на фоне пиодермии, Предраспо-
лагающим фактором является механиче-
ское раздражение молочной железы (напр.,
выдавливание из нее секрета, раздражение
одеждой).
Начало заболевания характеризуется
резким увеличением, как правило, одной из
молочных желез. Кожа над ней в первые
сутки не изменена или слегка гиперемиро-
вана, при пальпации определяются ин-
фильтрация, болезненность. Вскоре поя-
вляется выраженная гиперемия кожи над
областью поражения, при расплавлении
ткани железы - флюктуация. В большин-
стве случаев нарушается общее состояние
ребенка - он плохо сосет, становится бес-
покойным, повышается температура тела.
Осложнением М. новорожденного нередко
является флегмона грудной стенки (см.
Флегмона).
Лечение проводится в стационаре. Так-
тика его определяется детским хирургом.
Назначают антибактериальную, дезинток-
сикационную терапию. Местное лечение
зависит от стадии воспалительного про-
цесса (при инфильтрации - физиотерапия,
при абсцедировании — вскрытие абсцесса с
введением дренажа).
Прогноз при своевременном и адекват-
ном лечении благоприятный. При расплав-
лении у девочек значительной части же-
лезы может нарушаться ее развитие.
Иногда возникает облитерация млечных
протоков, что приводит в последующем к
нарушению лактации.
Профилактика заключается в преду-
преждении инфицирования и механиче-
ского раздражения молочных желез (соб-
людение сан.-гиг. правил ухода за новорож-
денным, стерильная сухая повязка при зна-
чительном нагрубании молочных желез).
МАСТОИДЙТ (mastoiditis; анат. [processus]
mastoideus сосцевидный отросток + -itis) —
острое гнойное воспаление ячеек сосце-
видного отростка височной кости. Чаще
возникает как осложнение острого гной-
ного среднего отита у лиц с пониженной
общей сопротивляемостью организма; су-
щественную роль играет задержка оттока
экссудата из полости среднего уха, что мо-
жет быть обусловлено, напр., поздней
спонтанной перфорацией барабанной пере-
понки или ранним закрытием перфоратив-
ного отверстия. Существенную роль в раз-
витии М. играет степень пневматизации
отростка. Иногда причиной М. бывает
травма височной кости, крайне редко гема-
тогенное распространение возбудителя
при туберкулезе, сифилисе, сепсисе.
Характерным признаком начинающе-
гося М. является усиление боли в области
сосцевидного отростка через 3—4 нед. по-
сле возникновения острого среднего гной-
ного отита. Боли часто имеют спонтанный
характер, нередко беспокоят больных по
ночам, усиливаются при надавливании на
сосцевидный отросток. Важным признаком
М. служат сужение наружного слухового
прохода за счет опущения задневерхней
стенки его костной части и припухание на-
ружных покровов в области сосцевидного
отростка, обусловленное периоститом. В
далеко зашедших случаях образуется под-
надкостничный абсцесс. Барабанная пере-
понка при М. гиперемирована, инфильтри-
рована. Больные М. предъявляют жалобы
на головную боль, бессонницу, потерю ап-
петита. Температура повышается до 38-
39°, но может оставаться и субфебрильной.
Отделяемое из уха становится густым,
имеет гнойный характер, количество его
увеличивается.
В ряде случаев, напр. при неправильном
лечении гнойного отита антибиотиками,
отмечается стертость клин, проявлений
при выраженных морфол. изменениях.
Гнойный процесс с сосцевидного отростка
может перейти на скуловой с развитием зи-
гоматицита, к-рый характеризуется болез-
ненной припухлостью впереди ушной ра-
ковины, болью в области скулового
отростка при жевании. Распространение
воспаления на каменистую часть височной
кости приводит к петрозиту. При М. воз-
можны внутричерепные осложнения -
менингит, абсцесс головного мозга и др., а
также лабиринтит и сепсис, поражение ли-
цевого нерва.
Диагноз основывается на данных ана-
мнеза (предшествующий гнойный средний
отит), клин, картины. Большое значение
имеет рентгенография височной кости в
боковой и косой проекциях. М. иногда при-
ходится дифференцировать с фурункулом
наружного слухового прохода, при к-ром
отмечаются выраженная болезненность
при дотрагивании до козелка и оттягива-
нии ушной раковины, отек пораженной об-
ласти и увеличение регионарных лимф, уз-
лов.
Лечение в начальных стадиях консерва-
тивное: применяют сухое тепло, соллюкс,
УВЧ-терапию; в ухо закапывают борный
спирт, назначают сульфаниламиды, анти-
биотики. При неэффективном консерва-
тивном лечении показана мастоидэкто-
мия — вскрытие нагноившихся ячеек сосце-
видного отростка и удаление патологиче-
ски измененной кости. Показанием к экс-
тренной операции служит развитие ослож-
нений.
Прогноз в неосложненных случаях бла-
гоприятный.
Профилактика заключается гл. обр. в
своевременном полноценном лечении
острого гнойного воспаления среднего уха.
МАСТОПАТЙЯ (греч. mastos грудь + pathos
страдание, болезнь) — см. Молочная же-
леза.
МАСТОЦИТОЗ (mastocytosis; нем. mastig
тучный, откормленный + гист. cytus
клетка + -osis; син. тучно-клеточный рети-
кулез) — хроническое заболевание, проя-
вляющееся поражением кожи, внутренних
органов и костей в результате пролифера-
ции в тканях тучных клеток (лаброцитов).
Различают несколько клин, разновидно-
стей мастоцитоза.
Пятнисто-папулезный М., или пигмен-
тная крапивница, возникает в любом возра-
сте. Характеризуется появлением рассеян-
ных, локализующихся преимущественно
на туловище, коричневого цвета пятен и
(или) папул диаметром 3—8 мм. Одним из
диагностических признаков является сим-
птом Унны: при трении высыпаний они
краснеют, набухают и превращаются в вол-
дырь, что объясняется высвобождением из
тучных клеток биологически активных ве-
ществ — гистамина, серотонина, брадики-
нина.
566
Мастурбация
Узловатый М. возникает у детей в возра-
сте до 2 лет. Появляются одиночные, сгруп-
пированные или рассеянные по всей коже
плоские, желтоватого оттенка бляшки диа-
метром до 15 мм с гладкой или напоминаю-
щей корку апельсина поверхностью; в об-
ласти естественных складок бляшки могут
сливаться. Симптом Унны выражен слабо
или не выявляется.
Диффузный М. встречается в любом
возрасте. Поражается вся кожа (эритродер-
мический М.) или ее большие участки. При
этом пораженная кожа имеет желтоватый
оттенок, мягкую или эластическую конси-
стенцию, гладкую или слегка шагреневую
поверхность. Нередко отмечается сильный
зуд. Симптом Унны выражен слабо.
Буллезный М. развивается у детей в воз-
расте до 2 лет. Появляются напряженные
пузырьки (диаметром до 20 мм) с прозрач-
ным содержимым, через несколько дней
они исчезают без следа.
Кожно-висцеральный (системный) М.
наблюдается в любом возрасте, отме-
чаются такие же изменения кожи, как при
пятнисто-папулезном, узловатом или диф-
фузном М. Кроме того, выявляют увеличе-
ние лимф, узлов, печени, селезенки. Харак-
терны приступообразное покраснение и
отек кожи, сопровождающиеся зудом, па-
дением АД, тахикардией, лихорадкой и
диспепсией. В костях при рентгенол. иссле-
довании выявляется остеопороз или
остеосклероз.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, а также результатов гистол.
исследования кожи (наличие инфильтра-
тов из тучных клеток в очагах поражения).
Лечение назначает врач. Применяют ан-
тигистаминные средства, препараты хинга-
минового ряда (делагил, резохин и др.), ре-
зерпин, задитен, в тяжелых случаях — глю-
кокортикоиды; используют также фотохи-
миотерапию (длинноволновое УФ-облуче-
ние в комбинации с фотосенсибилизирую-
щими средствами). Прогноз для жизни в
большинстве случаев благоприятный. Пят-
нисто-папулезный М. у детей может само-
стоятельно регрессировать в период поло-
вого созревания. Профилактика не разрабо-
тана.
МАСТУРБАЦИЯ (позднелат. masturbatio,
от лат. manus рука + stuprare осквернять) —
см. Онанизм.
МАСТЭКТОМЙЯ (греч. mastos грудь +
ektome иссечение, удаление) — операция
удаления молочной железы; применяется
гл. обр. при ее злокачественных опухолях.
При одновременном удалении молочной
железы и регионарных лимфатических уз-
лов в отдаленные сроки после М. может
развиться лимфостаз верхней конечности.
Его профилактика и лечение включают
массаж, леч. гимнастику, наложение эла-
стического бинта от кисти к плечу, прове-
дение оперативных вмешательств на -
лимф, сосудах с использованием микрохи-
рургической техники.
МАТЕРЙНСКАЯ СМЕРТНОСТЬ - см. Де-
мографические показатели.
МАТЕРЙНСТВО СПОРНОЕ - оспаривае-
мый факт рождения определенного ре-
бенка данной женщиной. Вопрос о возмож-
ности или невозможности женщины быть
матерью вообще и матерью конкретного
ребенка в частности возникает в следствен-
ной и судебной практике при возбуждении
дела о подмене ребенка в родильном доме
или детской больнице, в связи с похище-
нием или подкидыванием ребенка и др.
Проводимая в этих случаях суд.-мед. экс-
пертиза включает выявление наличия или
отсутствия у женщины заболеваний либо
пороков развития, препятствующих рожде-
нию ребенка, признаков бывших родов, их
давности, исследование групповых свойств
крови ребенка и предполагаемой матери, а
иногда обоих родителей (см. Группы крови,
Кровь, судебно-медицйнское исследова-
ние). Основным при решении данного во-
проса является сопоставление групповых
свойств крови ребенка и предполагаемой
матери, т. к. групповые факторы крови де-
тей находятся в строго определенной гене-
тической зависимости от групповой специ-
фичности крови родителей, выявляются
уже при рождении ребенка и качественно
не изменяются на протяжении всей жизни.
В тех случаях, когда групповые свойства
крови ребенка по законам наследования не
могли бы быть такими, какие они есть на
самом деле, делают категорический вывод,
что данная женщина не является матерью
этого ребенка; в других случаях говорят о
возможности рождения ребенка предпола-
гаемой матерью, как и другой женщиной с
аналогичной групповой характеристикой
крови.
Установление материнства на основа-
нии портретного сходства матери и ре-
бенка, совпадения особенностей кожных
узоров на пальцах, изучения передаваемых
по наследству пороков развития и пигмен-
тных аномалий в связи со значительным
субъективизмом оценки не считается дока-
зательным и поэтому в нашей стране не по-
лучило распространения.
См. также Отцовство спорное.
МАТКА. Содержание.
Анатомия............................ 566
Физиология.......................... 567
Методы исследования................. 568
Патология........................... 568
Пороки развития.................. 568
Аномалии положения............... 568
Повреждения...................... 569
Заболевания...................... 569
Опухоли.......................... 570
Операции............................ 572
Матка (uterus, metra) — мышечный
полый орган, в к-ром имплантируется и раз-
вивается зародыш; расположен в полости
малого таза женщины.
Анатомия
Матка (рис. 1) у женщин детородного
возраста имеет грушевидную, уплощенную
в переднезаднем направлении форму. Тело
М.— верхняя, наиболее массивная ее
часть — суживается книзу и переходит в
шейку М., имеющую цилиндрическую
форму. Шейку М. подразделяют на две ча-
сти: над влагалищную (расположенную
выше прикрепления свода влагалища) и
влагалищную (выступающую во влага-
лище). Место перехода тела М. в шейку су-
жено и носит название перешейка М. Верх-
нюю часть тела М. (выше впадения в нее
маточных труб) называют дном матки.
Полость М. на фронтальном разрезе
имеет форму треугольника, в верхних углах
к-рого расположены отверстия маточных
труб. Полость М. переходит в канал шейки
матки, суженное место перехода называют
внутренним маточным зевом. Канал шейки
матки открывается во влагалище отвер-
стием матки (наружный маточный зев).
Рис. 1. Схематическое изображение матки, ма-
точных труб и яичников (вид сзади; правые по-
ловина матки, маточная труба и яичник
вскрыты): 1-дно матки; 2-полость матки;
3 — круглая связка матки; 4 - маточная артерия;
5 —наружный маточный зев (отверстие матки);
6 — влагалище; 7 — шейка матки; 8 — канал
шейки матки; 9 - внутренний маточный зев (пе-
решеек матки); 10 - широкая связка матки; 11 -
яичник; 12-воронка маточной трубы; 13-
ампула маточной трубы; 14 — собственная
связка яичника; 15 - перешеек маточной трубы.
Отверстие М. ограничено передней и зад-
ней губами.
Масса М. молодой нерожавшей жен-
щины составляет в среднем 46 г, рожавшей
женщины —50 г. Размеры М., по данным
ультразвукового исследования, у женщин
детородного возраста: длина 6,7 ± 0,06
(5,5—8,3) см, ширина 5,1 ± 0,03 (4,6—6,2) см,
переднезадний размер 3,6 ± 0,03 (2,8—4,2)
см. В скобках указаны варианты размеров,
зависящие прежде всего от числа беремен-
ностей и родов. Соотношение длины тела и
шейки М. в детородном возрасте у неро-
жавших женщин — 3:1.
Стенка М. состоит из трех оболочек:
слизистой (эндометрий), мышечной (мио-
метрий) и серозной (периметрий). Слизи-
стая оболочка тела М. покрыта однослой-
ным цилиндрическим эпителием, в ее
строме находятся простые трубчатые же-
лезы. Различают функциональный (поверх-
ностный) и базальный слои слизистой обо-
лочки тела М. Толщина и структура этой
оболочки, преимущественно ее функцио-
нального слоя, содержащего рецепторы
гормонов яичников, меняются под влия-
нием этих гормонов в зависимости от фазы
менструального цикла. Если оплодотворе-
ния не происходит, функциональный слой
слизистой оболочки тела М. отторгается
(менструация). В базальном слое слизистой
оболочки тела М., содержащем нижние от-
делы простых трубчатых желез, цикличе-
ские изменения практически не происхо-
дят. Эпителий желез этого слоя является
источником регенерации функциональ-
ного слоя после его отторжения.
Слизистая оболочка перешейка М.
сходна по строению со слизистой оболоч-
кой ее тела, но отсутствует четкое разделе-
ние на базальный и функциональный слои.
Во время менструации отторгается только
поверхностный эпителий перешейка М.
Слизистая оболочка канала шейки М. обра-
зует одну продольную складку и отходя-
щие от нее под острым углом пальмовид-
ные складки, к-рые соприкасаются друг с
другом. Эти складки способствуют скопле-
нию слизи в канале шейки М., что препят-
ствует проникновению в полость М. содер-
жимого влагалища. Железы слизистой обо-
лочки канала шейки М.— ветвящиеся, про-
дуцируют слизистый секрет, состав к-рого
меняемся в течение менструального цикла.
567
Матка
В области наружного маточного зева од-
нослойный цилиндрический эпителий пе-
реходит в многослойный плоский, покры-
вающий влагалищную часть шейки матки.
Мышечная оболочка М. состоит из трех
слоев гладких мышечных клеток: внутрен-
него и наружного косопродольных (мы-
шечные пучки к-рых перекрещиваются) и
среднего циркулярного, богатого сосу-
дами. В области перешейка М., наружного
маточного зева и маточных отверстий труб
мышечные клетки, располагаясь цирку-
лярно, образуют подобие сфинктеров.
Серозная оболочка М., представляющая
собой листок брюшины, покрывает боль-
шую поверхность М.; не покрыты брюши-
ной только часть передней и боковые по-
верхности надвлагалищной части шейки
М. Вокруг шейки М., особенно по бокам,
между листками брюшины, образующей
серозную оболочку М., имеется скопление
жировой клетчатки — параметрий.
Матка расположена как бы в геометри-
ческом центре малого таза (рис. 2), не-
сколько ближе к его передней стенке
между мочевым пузырем и прямой киш-
кой; соответственно различают пузырную
и кишечную поверхности матки. В норме
продольная ось М. ориентирована вдоль
оси таза. Дно М. при ненаполненном моче-
вом пузыре в большинстве случаев накло-
нено кпереди, а пузырная поверхность М.
обращена вперед и вниз (такое положение
М. называют антеверсией); тело М. по от-
ношению к шейке чаще находится под ту-
пым открытым кпереди углом (антефлек-
сия). Реже М. наклонена кзади (ретровер-
сия), при этом возможно образование от-
крытого кзади угла между телом и шейкой
М. (ретрофлексия).
Нормальное положение М. обеспечи-
вает подвешивающий, фиксирующий и
поддерживающий аппараты. К подвеши-
вающему аппарату относят широкие, кар-
динальные и круглые связки М., а также
крестцово-маточные связки. Широкие
связки М. являются дупликатурой брю-
шины, к-рая тянется от левого и правого
краев М. в поперечном направлении до бо-
ковых стенок таза; часть этих связок, непо-
Рис. 2. Схематическое изображение сагитталь-
ного разреза женского тезе: 1 - мочеиспуска-
тельный канал; 2 — влагалище; 3 — лобковый
симфиз; 4 — мочевой пузырь; 5 — пузырно-
маточное углубление; 6 — матка; 7 — маточная
труба; 8 — яичник; 9 — прямокишечно-маточное
углубление; 10 - прямая кишка; 11 - заднепро-
ходное отверстие.
средственно прилегающую к М., называют
ее брыжейкой. Кардинальные связки
М.— фасциальные утолщения с небольшим
количеством пучков гладких мышечных
клеток — расположены в основании широ-
ких связок М. Круглые связки М.— плоские
соединительнотканные тяжи, содержащие
нервы, кровеносные и лимф, сосуды; отхо-
дят от верхних углов тела М. кпереди от ма-
точных труб, тянутся вперед, латерально и
вверх к внутреннему отверстию пахового
канала, затем, минуя канал, выходят через
его наружное отверстие и разветвляются в
клетчатке лобка и больших половых губ.
Крестцово-маточные связки — покрытые
брюшиной соединительнотканные тяжи,
к-рые начинаются от задней поверхности
шейки М. и тянутся в толще прямоки-
шечно-маточных складок, содержащих од-
ноименные мышцы, к прямой кишке и
крестцу; притягивая шейку М. назад, они
способствуют наклону тела М. вперед и не-
большому подъему ее кверху.
Фиксирующий (закрепляющий) аппа-
рат М. образуют так наз. зоны уплотнения,
составляющие основу связок и тесно соеди-
ненные с фасциями таза и адвентициаль-
ными влагалищами тазовых органов. К зо-
нам уплотнения относят переднюю часть
пузырно-маточных связок и плотные тяжи
лобково-пузырных, основу кардинальных
связок М. и крестцово-маточных связок.
Натянутые в области перешейка М. зоны
уплотнения охватывают также мочевой пу-
зырь (спереди) и прямую кишку (сзади).
Поддерживающий аппарат М. включает
диафрагму таза и его клетчатку.
Кровоснабжение матки в основном осу-
ществляется маточными артериями (ве-
твями внутренних подвздошных артерий),
а также яичниковыми артериями (ветвями
брюшной части аорты). Кроме того, дно М.
кровоснабжается тонкими ветвями артерий
круглых связок М., к-рые отходят от ниж-
них надчревных артерий. Эндометрий
снабжают кровью артериолы, берущие на-
чало в мышечной оболочке М.: базальный
слой — короткие (базальные) артериолы,
функциональный слой — спирально изо-
гнутые (спиральные) артериолы. В фолли-
кулярной фазе менструального цикла од-
новременно с ростом слизистой оболочки
М. образуются дополнительные витки спи-
ральных артериол. Спиральные артериолы
заканчиваются многочисленными капил-
лярами.
Кровь отводится из М. по венам, к-рые
вблизи ее краев образуют сплетение, окру-
жающее маточные артерии и их ветви (ве-
нозное маточное сплетение). Число вен в
функциональном слое слизистой оболочки
М. и их диаметр увеличиваются по мере его
роста, особенно в лютеиновую фазу мен-
струального цикла.
Лимфа от шейки и тела М. оттекает во
внутренние и общие подвздошные лимф,
узлы, от тела М.— также в поясничные и
крестцовые. От дна М. лимфа собирается не
только в перечисленные выше, но и в глу-
бокие паховые лимф. узлы.
Иннервация М. осуществляется вегета-
тивной нервной системой: симпатические
волокна идут к ней от нижнего подчрев-
ного (тазового) сплетения, от поясничных
и крестцовых узлов симпатических ство-
лов; парасимпатические — от внутренност-
ных тазовых нервов. Чувствительную ин-
нервацию М. обеспечивают перифериче-
ские отростки ложных однополюсных кле-
ток спинномозговых узлов (нижних груд-
ных, поясничных и крестцовых), к-рые идут
от интерорецепторов М. в составе вегета-
тивных нервных волокон в соответствую-
щие отделы спинного и головного мозга.
Возрастные особенности.
Длина М. новорожденной девочки — в
среднем 4,2 см, соотношение длины тела и
шейки М.— 1:2,5, масса 3—6 г. Тело М. чече-
вицеобразное, дно слегка седловидное. М.
располагается в брюшной полости, область
наружного маточного зева находится при-
мерно на уровне диагональной конъю-
гаты — линии, соединяющей нижний край
лобкового симфиза и наиболее выдаю-
щуюся точку мыса крестца. В течение пер-
вого года жизни размеры М. уменьшаются,
соотношение длины тела и шейки М. в воз-
расте 1 года — 1:1.
В возрасте 3 лет М. опускается, дно ее
находится на уровне входа в малый таз. В
9—10 лет размеры М. такие же, как у ново-
рожденной девочки, масса М. составляет в
среднем 4,2 г, соотношение длины тела и
шейки М.— 2:1. В период полового созрева-
ния размеры М. быстро увеличиваются,
между шейкой и телом М. образуется угол,
открытый кпереди. В 12 лет масса М. равна
7 г, в 16—18 лет — 25 г. Соотношение длины
тела и шейки М. в 15 лет — 3:1 (как у неро-
жавшей женщины репродуктивного возра-
ста). Шейка М. у девочек и девушек имеет
коническую форму.
В постменопаузе начинается постепен-
ное уменьшение размеров М. Наиболее ин-
тенсивен этот процесс в первый год после
прекращения менструаций. К 80 годам
длина М — в среднем 4,3 см, ширина — 3,2
см, переднезадний размер — 2,1 см. Умень-
шение размеров М., обусловленное фи-
зиол. гипоэстрогенией, происходит за счет
атрофии слизистой оболочки М., замеще-
ния мышечной ткани фиброзной и склеро-
зирования сосудов. Угол между телом и
шейкой М. исчезает, и вследствие атрофи-
ческих изменений в ее связочном аппарате
М. отклоняется кзади.
Физиология
Основной функцией М. является дето-
родная (генеративная). Она слагается из че-
тырех основных компонентов: подготовки
М. к восприятию и имплантации заро-
дыша; создания оптимальных условий для
его роста и развития после имплантации;
защиты плодного яйца; рождения плода и
элементов плодного яйца по окончании
физиол. срока беременности.
Циклические изменения слизистой обо-
лочки М. (см. Менструальный цикл)
являются необходимым условием подго-
товки М. к восприятию и развитию заро-
дыша. Если оплодотворение созревшей яй-
цеклетки не произошло, функциональный
слой слизистой оболочки М. отторгается,
что сопровождается кровянистыми выде-
лениями из половых путей (менструация).
В случае оплодотворения зародыш через
маточную трубу поступает в полость М.,
где в результате физиол. изменений слизи-
стой оболочки созданы благоприятные
условия для его имплантации и дальней-
шего развития.
Функциональный слой слизистой обо-
лочки М. во время беременности превраща-
ется в толстую и сочную отпадающую (де-
цидуальную) оболочку. Клетки этой обо-
лочки на первых этапах беременности обес-
Матка
568
печивают питание зародыша. Отпадающая
оболочка принимает участие в формирова-
нии плаценты. Гладкие мышечные клетки
мышечной оболочки М. во время беремен-
ности гипертрофируются. Объем М. возра-
стает, изменяется ее форма (становится
округло-овальной). После родов размеры и
форма матки возвращаются к почти исход-
ным.
Матка как мощный мышечный орган
постоянно находится в состоянии тонуса. В
процессе развития беременности по мере
растяжения М. он может изменяться, что
обычно не сопровождается значительными
сокращениями мускулатуры. Значительное
повышение тонуса М. наблюдается неза-
долго до родов. Сокращение мускулатуры
М. происходит при половом акте, наличии
подслизистых узлов миомы матки, поли-
пов эндометрия.
Методы исследования
При сборе анамнеза выясняют данные,
касающиеся менструального цикла, дето-
родной функции. Обращают внимание на
жалобы: боли в низу живота или пояс-
нично-крестцовой области, маточные кро-
вотечения, бели, бесплодие и др. При обыч-
ном гинекол. исследовании состояние М.
определяют путем осмотра ее шейки с по-
мощью влагалищных зеркал, внутреннего
влагалищного, влагалищно-брюшносте-
ночного, прямокишечно-брюшностеноч-
ного исследований (см. Гинекологическое
обследование). По показаниям применяют
зондирование матки (исследование церви-
кального канала и полости М. с помощью
специального маточного зонда), диагно-
стическое выскабливание слизистой обо-
лочки М., биопсию, лапароскопию, очень
редко — кульдоскопию. С целью выявле-
ния заболеваний шейки М. используют
кольпоскопию, к-рую иногда дополняют
цервикоскопией — осмотром канала шейки
М. Для диагностики внутриматочной пато-
логии наиболее широкое распространение
получила гистероскопия. Оценить фун-
кциональное состояние матки и яичников
помогают тесты функциональной диагно-
стики (см. Гинекологическое обследование).
Ультразвуковые методы исследования
(см. Ультразвуковая диагностика, в акушер-
стве и гинекологии) используют для опре-
деления размеров и положения М., выявле-
ния ее патол. изменений. Эти методы не
инвазивны, высокоинформативны и не
имеют противопоказаний. Широкое внед-
рение их в клин, практику сократило об-
ласть применения такого рентгенол. ме-
тода, как метросальпингография; она ис-
пользуется чаще для уточнения проходи-
мости маточных труб, диагностики поро-
ков развития М. и аденомиоза.
Рентгеноконтрастные методы исследо-
вания кровеносных сосудов М. (внутрима-
точная флебография, селективная ангио-
графия) применяют гл. обр. в онкологиче-
ской практике. С целью диагностики опу-
холей М. иногда проводят радионуклидное
исследование с помощью 32Р (см. Радиону-
клидная диагностика). Для исследования
лимф, сосудов М. и регионарных лимф, уз-
лов выполняют радионуклидную или пря-
мую контрастную лимфографию.
Исследование матки во время беремен-
ности и родов — см. Акушерское обследова-
ние.
Патология
Пороки развития матки разнообразны
(рис. 3). Отсутствие (аплазия) матки выя-
вляется обычно в период полового созрева-
ния в связи с отсутствием менструаций. В
этом случае при прямокишечно-брюшно-
стеночном и влагалищно-брюшностеноч-
ном исследованиях М. не определяется или
на ее месте пальпируется небольшой ци-
линдрический тяж.
Удвоение М. характеризуется наличием
двух обособленных маток, каждая из к-рых,
как правило, соединяется с соответствую-
щей частью раздвоенного влагалища. Воз-
можны асимметричное развитие маток,
полное или частичное отсутствие полости в
одной и пи обеих матках, отсутствие канала
шейки в одной из маток. Иногда одна из ча-
стей раздвоенного влагалища бывает зам-
кнутой. При наличии препятствия оттоку
менструальной крови она скапливается в
вышележащих отделах половых путей — в
матке (гематометра) или влагалище (гема-
токольпос). В этих случаях возникают ци-
клические боли в низу живота.
Двурогая М. представляет собой два
разделенных или слившихся рога. При
слиянии рогов в области дна М. образуется
седловидная матка. Двурогая М. может
иметь одну или две шейки. Половины дву-
рогой М. могут быть асимметричными.
При удовлетворительном развитии од-
ного рога и резко выраженном рудиментар-
ном состоянии другого образуется одноро-
гая М. Полость матки может быть разде-
лена перегородкой целиком или ча-
стично.
При наличии двух правильно развитых
М. с каждой из них могут совершаться ци-
клические изменения, наступить беремен-
ность, завершающаяся нормальными ро-
дами. При имплантации оплодотворенной
яйцеклетки в рудиментарном роге возмо-
жен его разрыв (особенно если беремен-
ность своевременно не установлена), со-
Рис. 3. Схематическое изображение внутрен-
них половых органов женщины в норме и при
некоторых пороках развития матки и влага-
лища: а — норма (1 — влагалище, 2 — яичник,
3-маточная труба, 4-матка); б-аплазия
матки и влагалища; в - удвоение матки и влага-
лища; г-двурогая матка с одной шейкой;
д - двурогая матка с двумя шейками; • - двуро-
гая матка с неодинаково развитыми рогами;
ж — двурогая матка с функционирующим зам-
кнутым рогом; з-двурогая матка с атрезиро-
ванным левым рогом; и - седловидная матка.
провождающийся внутрибрюшным крово-
течением.
Для диагностики и уточнения характера
порока развития М. применяют ультразву-
ковое сканирование, рентгенол. исследова-
ние, в т. ч. в условиях пневмоперитонеума,
лапаро- и гистероскопию. Лечение пороков
развития М. при показаниях (гематометра,
бесплодие) в основном оперативное. Про-
гноз зависит от вида порока.
Недоразвитие правильно сформирован-
ной матки (гипоплазия) чаще связано с на-
рушением регулирующей функции гипота-
ламо-гипофизарной системы, приводящим
к снижению гормональной функции яични-
ков — вторичному гипогонадизму. Гипопла-
зия М. нередко бывает одним из проявле-
ний общего инфантилизма. Недоразвитая
М. из-за слабости ее связочного аппарата
обычно имеет неправильное положение,
нередко наблюдается гиперантефлексия —
чрезмерный перегиб М. кпереди, при
к-ром угол между ее телом и шейкой ост-
рый. Шейка недоразвитой М. коническая,
маточные трубы часто удлинены и извиты.
В периоде половой зрелости часто отме-
чаются аменорея, редкие менструации с ин-
тервалом более 35 дней, бесплодие. В слу-
чае наступления беременности высок риск
самопроизвольного аборта и преждевре-
менных родов. Лечение проводит врач. Оно
включает физиотерапевтические методы,
леч. гимнастику, массаж М., применение
гормональных препаратов. Прогноз при
своевременном лечении благоприятный.
Аномалии положения матки. Нередко М.
смещается вниз по направлению к влага-
лищу — опущение или выпадение матки
(см. Выпадение матки, влагалища). Наблю-
даются также смещение М. вверх (элева-
ция), изменение ее позиции (положения по
отношению к геометрической оси малого
таза), наклонения тела и перегиба между
телом и шейкой М. По отношению к геоме-
трическому центру малого таза М. может
быть сдвинута кпереди — антепозиция
(рис. 4,6), кзади — ретропозиция (рис. 4,в),
вправо — декстропозиция, влево — сини-
стропозиция. Тело М. обычно наклонено
кпереди (антеверсия), но возможно ее на-
клонение кзади (ретроверсия), в правую
или левую сторону (соответственно дек-
стро- или синистроверсия). Значительный
перегиб между телом и шейкой М., находя-
щейся в положении антеверсии, при к-ром
угол между ними острый, называют гипе-
рантефлексией (рис. 4, г). Иногда отмеча-
ется ретрофлексия — перегиб матки, при
х-ром угол между ее телом и шейкой от-
крыт кзади. Сочетание ретрофлексии с ре-
троверсией называют ретродевиацией (рис.
4, д). Элевация М., изменение ее позиции,
наклонения тела и перегиба М. могут
являться вариантом развития или след-
ствием разнообразных патол. процессов
(напр., воспалительных, опухолевых) в
матке и других органах малого таза; само-
стоятельного клин, значения они, как пра-
вило, не имеют. Жалобы могут отсутство-
вать, иногда наблюдаются боли, наруше-
ние менструального цикла, бели, расстрой-
ства мочеиспускания, запоры. Эти сим-
птомы в основном определяются заболева-
нием, вызвавшим смещение матки.
Неправильное положение М. распо-
знают при гинекол. исследовании, к-рое
следует проводить после опорожнения мо-
чевого пузыря и кишечника. В случае выяв-
ления аномалии положения М. акушерка
569
Матка
Рис. 4. Схематическое изобра-
жение некоторых аномалий по-
ложения матки на сагитталь-
ном разрезе малого таза:
а - нормальное положение
матки (дано для сравнения);
б - смещение матки кпереди по
отношению к геометрическому
центру малого таза (антепози-
ция); в - смещение матки кзади
по отношению к геометриче-
скому центру малого таза (ре-
тропозиция); г-чрезмерный перегиб между телом и шейкой матки кпереди (гиперантефлексия);
д - ретродевиация: наклонение тела матки кзади (ретроверсия) и перегиб между ее толом и шейкой
кзади (ретрофлексия).
должна направить пациентку к гинекологу
для углубленного обследования с целью
выявления причины смещения М. Лечение
направлено гл. обр. на основное заболева-
ние.
Осложнением последового периода ро-
дов и раннего послеродового периода, а
также нек-рых опухолей М. является выво-
рот матки.
Повреждения. Ушибы М. чаще наблю-
даются у беременных при падении, ушибе
живота, поднятии тяжестей и могут при-
вести к самопроизвольному аборту или
преждевременным родам. Разрывы шейки
и тела М., травматический некроз шейки
чаще возникают при патол. течении родов.
Шеечно-влагалищные свищи могут быть
следствием родовой травмы и перфорации
матки во время аборта. При несостоятель-
ном рубце на М. (после кесарева сечения,
удаления миоматозного узла, перфорации
матки) может произойти разрыв М. по
рубцу во время последующей беременно-
сти и родов (признаки несостоятельности
рубца стенки матки - см. Кесарево сечение).
Брюшно-маточный свищ (сообщение
между полостью М. и передней брюшной
стенкой) может образоваться после кеса-
рева сечения и других операций со вскры-
тием полости М. при заживлении раны вто-
ричным натяжением. Лечение оператив-
ное.
Перфорация (прободение) М. может
произойти при криминальном, реже меди-
цинском аборте в случае нарушения его
техники либо вследствие морфол. измене-
ний стенки М. (послеоперационный рубец,
рак, хорионэпителиома); иногда она возни-
кает при использовании внутриматочных
контрацептивов. Перфорация М., как пра-
вило, сопровождается симптомами, харак-
терными для внутрибрюшного кровотече-
ния (учащение пульса, бледность кожи, па-
дение АД, скопление крови в нижних отде-
лах брюшной полости, выявляемое перку-
торно или при пункции брюшной полости
через заднюю часть свода влагалища). В
дальнейшем возможно развитие ограни-
ченного или разлитого перитонита. При
повреждении других органов малого таза
(мочевого пузыря, прямой кишки) может
возникать резкая боль, иногда развивается
шок. Как правило, при перфорации М. про-
водится операция: лапаротомия с ушива-
нием прободного отверстия, иногда над-
влагалищная ампутация и даже экстирпа-
ция М. В случае перфорации М. расширите-
лем канала шейки матки или маточным
зондом и отсутствия симптомов внутриб-
рюшного кровотечения, повреждения мо-
чевого пузыря, кишечника операции
можно избежать при условии тщательного
наблюдения за больной. Появление сим-
птомов раздражения брюшины и внутриб-
рюшного кровотечения является показа-
нием к лапаротомии. Прогноз при изолиро-
ванной перфорации М. и своевременном
лечении, как правило, благоприятный, при
повреждении мочевого пузыря, кишечника
и развитии перитонита — серьезный.
Химические и термические поврежде-
ния М. наблюдаются редко; они могут быть
следствием неосторожного применения с
леч. целью горячих растворов, а также раз-
личных хим. агентов: хлорида цинка, азот-
ной кислоты, формалина, нитрата серебра.
Хим. повреждения возможны при крими-
нальных абортах, когда в полость М. вво-
дят различные хим. вещества; эти повреж-
дения обычно сопровождаются инфициро-
ванием М. В остром периоде при химиче-
ских и термических повреждениях М. пре-
обладают симптомы эндомиометрита и ин-
токсикации (повышение температуры тела,
боли в низу живота), иногда маточное кро-
вотечение вследствие некротических изме-
нений слизистой оболочки М., а в случае
прогрессирования инф. процесса — сим-
птомы перитонита и сепсиса. Больную не-
обходимо госпитализировать, в стацио-
наре проводят дезинтоксикационную, про-
тивовоспалительную терапию и мероприя-
тия, направленные на нормализацию
водно-солевого обмена. При обширных не-
кротических изменениях М. с явлениями
перитонита показана экстирпация М. с дре-
нированием брюшной полости. После хи-
мических и термических повреждений мо-
гут образоваться рубцы, приводящие к за-
ращению (атрезии) канала шейки М. и вну-
триматочным сращениям и развитию син-
дрома Ашермана (см. ниже).
Инородные тела —это гл. обр. остав-
шиеся в полости М. различные предметы,
введенные с целью прерывания беремен-
ности, контрацепции, реже при мастурба-
ции (см. Инородные тела, влагалища и
матки).
Заболевания. Расстройства функций М.
проявляются различными нарушениями
менструального цикла, бесплодием, невына-
шиванием беременности. Одной из частых
причин невынашивания беременности
является анатомическая и (или) функцио-
нальная несостоятельность перешейка и
шейки матки — истмико-цервикальная недо-
статочность. »
Сужение и атрезия канала шейки М. и
внутреннего маточного зева чаще
являются следствием нарушения техники
расширения канала шейки М. во время раз-
личных операций и чрезмерно глубокого
выскабливания слизистой оболочки. Атре-
зия канала шейки М. или внутреннего ма-
точного зева приводит к скоплению мен-
струальной крови в матке и так наз. по-
сттравматической аменорее. При этом поя-
вляются боли в низу живота и в области
крестца, особенно в дни ожидаемой мен-
струации. Диагноз устанавливают при зон-
дировании канала шейки М. Лечение —
бужирование канала шейки матки.
Выскабливание слизистой оболочки М.
после абортов и родов, чаще повторное,
может приводить (так же, как химические и
термические повреждения эндометрия) к
образованию внутриматочных сращений
(синехий); эти сращения приводят к дефор-
мации, а иногда и облитерации полости
матки, атрофии эндометрия и вследствие
этого к вторичным аменорее и бесплодию
(синдром Ашермана)..
При подозрении на синдром Ашермана
больную необходимо направить на обсле-
дование в стационар. Диагноз подтверж-
дают отрицательная проба с эстрогенами и
прогестероном (отсутствие менструально-
подобного кровотечения после приема в
течение 4—5 дней эстрогенного препарата и
последующего введения в течение 6 дней
гестагенного средства); обнаружение вну-
триматочных сращений, деформации или
облитерации полости матки при гистеро-
скопии и (или) метросальпингографии.
Сращения рассекают во время гистероско-
пии, после чего в матку вводят внутрима-
точный контрацептив. В последующем по
назначению врача в амбулаторных усло-
виях проводят циклическую гормональную
терапию с целью ускорения эпителизации
эндометрия, восстановления его секретор-
ных превращений и реакции отторжения
(восстановление менструаций). Рекомен-
дуют в течение 18 дней принимать эстро-
генный препарат (напр., этинилэстрадиол),
затем в течение 6 дней гестагенный (напр.,
прегнин). Курс циклической гормональной
Матка
570
терапии повторяют 3—4 раза. По окончании
лечения внутриматочный контрацептив
удаляют. Прогноз в отношении восстанов-
ления менструального цикла и детородной
функции благоприятный. При наступлении
беременности высок риск самопроизволь-
ного аборта, неразвивающейся беременно-
сти и плотного прикрепления плаценты.
Профилактика заключается в ограниче-
нии внутриматочных вмешательств и бе-
режном их выполнении (особенно при бе-
ременности и после родов).
В теле М., на наружной поверхности ее
шейки, в области задней стенки канала
шейки могут локализоваться очаги эндоме-
триоидной ткани (см. Эндометриоз). Рас-
пространенными заболеваниями являются
эрозия шейки матки, эндомиометрит, церви-
цит. При проникновении возбудителей ин-
фекции в ткани М. возможно образование
абсцесса с некрозом и секвестрацией участ-
ков миометрия, в нек-рых случаях развива-
ется гангрена М. Воспалительные про-
цессы в матке иногда осложняются тромбо-
зом ее вен (см. Метротромбофлебит). При
нарушении оттока гнойного экссудата из
полости М. образуется пиометра. Воспали-
тельный процесс в параметрии {параме-
трит) чаще является осложнением эндо-
миометрита.
Возбудители туберкулеза, проникая в
М. лимфогенным (при туберкулезе маточ-
ных труб) или гематогенным путем, чаще
вызывают эндомиометрит. Диагностика
туберкулезного эндомиометрита основана
гл. обр. на гистол. исследовании слизистой
оболочки М., в к-рой обнаруживают тубер-
кулезные гранулемы. Реже наблюдаются
туберкулезные язвы влагалищной части
шейки матки (см. Туберкулез внелегочный).
При сифилисе первичный аффект мо-
жет локализоваться в области влагалищ-
ной части шейки М. Во вторичном периоде
сифилиса на шейке М. иногда образуются
сифилитические папулы, в третичном пе-
риоде — гуммы шейки М. Диагноз ставят
на основании гинекол. исследования, ре-
зультатов серол. реакций, обнаружения
бледных трепонем в отделяемом язв.
Актиномикоз М. встречается редко.
Обычно М. поражается вторично при нали-
чии первичного очага в других органах,
напр. в слепой кишке. Первичный актино-
микоз М. возможен при ее выпадении. За-
болевание характеризуется образованием
диффузных плотных инфильтратов, мно-
жественных гнойников и свищей. Диагноз
устанавливают на основании обнаружения
друз актиномицетов при микроскопии
гнойного отделяемого из полости матки
(см. Актиномикоз).
Паразитарные заболевания М. возни-
кают редко. Эхинококковые узлы в М. чаще
развиваются после прорыва в брюшную по-
лость эхинококковой кисты печени или се-
лезенки. Эхинококковая киста обычно ту-
гоэластической консистенции, малопод-
вижна, безболезненна, увеличивается мед-
ленно, иногда диаметр ее достигает 25—30
см. Для диагностики применяют инстру-
ментальные и лабораторные методы (см.
Эхинококкоз), в нек-рых случаях пробную
лапаротомию. Лечение оперативное.
Конкременты, или маточные камни, мо-
гут образоваться при отложении солей
кальция вокруг инородного тела или при
проникновении в полость матки (напр., че-
рез маточно-пузырный свищ) мочевого
камня. В редких случаях в М. остается по-
гибший плод, к-рый может подвергаться
обызвествлению (см. Литопедион). Маточ-
ные конкременты иногда длительно кли-
нически не проявляются, возможны боли,
повреждение стенки М., ее инфицирова-
ние, маточные кровотечения. Для диагно-
стики применяют метросальпингографию,
ультразвуковое исследование и гистероско-
пию.
Профессиональные заболевания встре-
чаются относительно редко, гл. обр. в связи
с нарушением правил техники безопасно-
сти при промышленном производстве раз-
личных видов синтетических каучуков,
фармакол. препаратов и др., в случаях пре-
вышения ПДК хим. агентов. Повреждаю-
щее действие этих факторов, как правило,
опосредовано через систему гипофиз —
гипоталамус — яичники. К профессио-
нальным заболеваниям относят также опу-
щение и выпадение М., связанные с подъ-
емом тяжестей, вибрацией. Особенно не-
благоприятно влияние таких факторов в
период беременности, возможно ее преж-
девременное прерывание.
Предопухолевыми заболеваниями тела
М. считают рецидивирующую железисто-
кистозную гиперплазию, атипическую ги-
перплазию и аденоматоз эндометрия. Нек-
рые авторы в эту группу включают и по-
липы эндометрия. У женщин репродуктив-
ного возраста эта патология проявляется
нарушениями менструального цикла: дли-
тельными и обильными менструациями с
укороченными промежутками между
ними, проявлением мажущих кровянистых
выделений задолго до менструации. В по-
стменопаузе возникают незначительные
кровянистые выделения из половых путей
или маточные кровотечения. Как правило,
М. при предопухолевых заболеваниях ее
тела имеет обычные размеры. Диагноз
устанавливают после раздельного выскаб-
ливания слизистой оболочки тела и канала
шейки М. и гистол. исследования соскоба,
метросальпингографии или гистероско-
пии. Раздельное выскабливание является
не только диагностическим, но и лечебным
методом. При рецидивирующей желези-
сто-кистозной гиперплазии, полипах, аде-
номатозе эндометрия (в т.ч. при сочетании
этих процессов) показана гормонотерапия.
Женщинам до 40 лет назначают синтетиче-
ские прогестины (оральные контрацептивы
типа бисекурина, нон-овлона и др.), после
40 лет — гестагены (норколут, оксипроге-
стерона капронат). Курс лечения продолжа-
ется 6—12 мес. Каждые 3 мес. для контроля
эффективности терапии рекомендуется ци-
тол. исследование аспирата из полости
матки и (или) гистол. исследование соскоба
эндометрия, возможен ультразвуковой
контроль.
К предопухолевым заболеваниям
шейки М. относят лейкоплакию, эритропла-
кию (см. Эритроплакия шейки матки), по-
лип канала шейки М., среднетяжелую и тя-
желую дисплазию эпителия. Эти заболева-
ния могут проявляться сукровичными вы-
делениями из половых путей, контак-
тными кровотечениями. Диагноз основы-
вается на данных осмотра шейки М. с по-
мощью влагалищных зеркал, кольпоско-
пии, цитол. и гистол. исследований. По-
липы канала шейки матки имеют миндале-
видную или округлую форму, гладкую или
дольчатую поверхность. Лечение включает
удаление полипа, выскабливание слизи-
стой оболочки тела и канала шейки матки.
Дисплазия эпителия диагностируется
обычно при кольпоскопическом, цитол. и
гистол. исследованиях у женщин с лейкоп-
лакией, эктропионом (выворотом слизи-
стой оболочки канала шейки М.), папил-
лярной или железистой эрозиями шейки
М., редко — при клинически не измененной
слизистой оболочке. С леч. целью приме-
няют электрокоагуляцию, криохирургиче-
ские методы, воздействие излучением ла-
зера; при деформации шейки М. показана
конизация с помощью электрического
либо лазерного скальпеля.
Опухоли. Доброкачественные
опухоли. Наиболее частой доброкаче-
ственной опухолью М. является миома,
к-рая может развиваться как в теле, так и в
шейке матки (см. Миома матки).
На влагалищной части шейки М. могут
наблюдаться папилломы. Они вызываются
папиллома-вирусом человека, передаются
половым путем, обнаруживаются в основ-
ном у молодых женщин, ведущих беспоря-
дочную половую жизнь. Различают три
клинико-гистол. варианта папиллом шейки
М.: остроконечные папилломы, или поло-
вые бородавки, встречающиеся наиболее
часто, плоские и инвертирующие (эндо-
фитные) папиЖюмы. Остроконечные па-
пилломы — обычно множественные паль-
цевидные образования на ножке (реже на
широком основании), выступающие над
поверхностью шейки М. В большинстве
случаев одновременно поражаются вульва,
влагалище и промежность. Часто эти па-
пилломы наблюдаются при воспалитель-
ных заболеваниях шейки М., вызванных ба-
нальной микрофлорой, иногда гонокок-
ком. Диагноз устанавливается при осмотре
шейки М. с помощью влагалищных зеркал
и кольпоскопа.
Плоские и инвертирующие папилломы
при осмотре шейки М. с помощью влага-
лищных зеркал имеют вид участков утол-
щенного белесоватого эпителия с шерохо-
ватой поверхностью. При кольпоскопии на
их поверхности обнаруживают мозаичный
или точечный сосудистый рисунок и другие
изменения, напоминающие начальные ста-
дии рака шейки М. Диагноз устанавливают
на основании гистол. исследования, к-рое
позволяет не только исключить интраэпи-
телиальный рак шейки М., но и уточнить
тип папиллом. Гистологически инверти-
рующие папилломы отличаются от пло-
ских псевдоинвазивным проникновением в
подлежащую строму или в отверстия желез
шейки М. Нередко плоские и особенно ин-
вертирующие папилломы сочетаются с
дисплазией эпителия и раком шейки
матки.
Удаление папиллом не всегда эффек-
тивно, нередки рецидивы. Удовлетвори-
тельные результаты получены при электро-
коагуляции и криодеструкции папиллом, а
также при применении СО2-лазсра. Про-
гноз при остроконечных папилломах бла-
гоприятный; при плоских и инвертирую-
щих папилломах возрастает риск развития
рака.
Злокачественные опухоли
включают рак, саркому и хорионэпите-
лиому (см. Трофобластическая болезнь).
Чаще встречается рак М., занимающий в
структуре онкол. заболеваемости женщин
второе место. Примерно в 90% случаев рак
локализуется в шейке М., в 10% — в ее теле.
Рак шейки М. наиболее чаш и наблюда-
ется у женщин 40—60 лет. В соответствии с
571
Матка
Международной классификацией злока-
чественных опухолей по системе TNM
(1987) различают несколько стадий рака
шейки матки: Tis — карцинома in situ
(преинвазивный, или интраэпителиаль-
ный, рак); Т 1а — инвазивная карцинома,
диагностируемая только микроскопически.
Т1в — опухоль, не выходящая за пределы
шейки матки; Т2 — опухоль шейки* М., ин-
фильтрирующая толщу ее тела и (или) при-
лежащие отделы параметрия, верхние %
влагалища, но не поражающая стенки таза
(Т2а — без инвазии параметрия, Т2в — с ин-
вазией параметрия); ТЗ — опухоль, распро-
страняющаяся на стенки малого таза или
вовлекающая нижнюю треть влагалища.
Преинвазивный рак шейки М. характе-
ризуется атипическими изменениями по-
кровного многослойного плоского эпите-
лия без признаков инфильтративного ро-
ста. Средний возраст больных преинвазив-
ным раком шейки матки — 40 лет. У боль-
шинства больных отмечаются слизистые и
кровянистые выделения из половых путей.
У 15—25% больных течение бессимптом-
ное. Диагноз устанавливают при кольпо-
скопии и гистол. исследовании биоптата.
Для оценки распространения процесса по-
казано выскабливание слизистой оболочки
канала шейки М. Лечение преинвазивного
рака шейки М. зависит от возраста больной
и сопутствующих заболеваний половых ор-
ганов. У женщин до 40 лет можно ограни-
читься криовоздействием, лазерной, ноже-
вой конизацией или электроконизацией
шейки М. с последующим наблюдением и
цитол. контролем 1 раз в 3 месяца. При со-
существовании преинвазивного рака
шейки М. и миомы матки, а также у жен-
щин старше 40 лет предпочтительна экс-
тирпация М. Прогноз при своевременном
лечении благоприятный.
Симптомами инвазивного рака шейки
М. являются обильные водянистые бели,
контактные кровотечения, сукровичные
выделения (у женщин репродуктивного
возраста они возникают в межменструаль-
ном периоде). Боли в низу живота, в пахо-
вых областях и нижних конечностях поя-
вляются в поздних стадиях болезни. Опи-
саны случаи развития беременности у боль-
ных раком шейки матки, при этом ускоря-
ется рост опухоли.
При гинекол. исследовании в области
шейки М. могут выявляться сосочковые,
легко кровоточащие разрастания (экзофит-
ная форма рака) или диффузное уплотне-
ние и увеличение шейки М. без видимого
нарушения слизистой оболочки либо с
изъязвлениями и кратерообразным втяже-
нием в области наружного маточного зева
(эндофитная форма рака). Диагноз под-
тверждают с помощью кольпоскопии, цер-
викоскопии, цитол. исследования. Для
определения степени распространения
опухоли применяют цистоскопию, ректо-
скопию, внутривенную урографию, радио-
нуклидную или прямую контрастную лим-
фографию.
Лечение инвазивного рака шейки М.
оперативное, комбинированное или соче-
танное лучевое. При стадии рака Т1а произ-
водят экстирпацию М., яичники у молодых
женщин сохраняют. Комбинированное ле-
чение (расширенная экстирпация М. с при-
датками и лучевая терапия) проводят при
стадиях рака Т1в и Т2а. Сочетанное лучевое
(дистанционное и внутриполостное) лече-
ние показано при стадиях опухоли Т2в и ТЗ,
а также на более ранних стадиях, когда опе-
рация противопоказана. Прогноз благопри-
ятный, если рак не выходит за пределы
шейки М., и ухудшается по мере распро-
странения опухоли.
Профилактика рака шейки М. заключа-
ется в раннем выявлении и лечении предо-
пухолевых заболеваний шейки М.; боль-
шое значение имеют периодические про-
филактические гинекол. осмотры с обяза-
тельным цитол. исследованием мазков от-
деляемого из влагалища и канала шейки
матки.
Рак тела М. чаще наблюдается у жен-
щин 50—60 лет. Опухоль обычно растет эк-
зофитно, располагается на стенке М., преи-
мущественно в области дна. Гистол. строе-
ние соответствует аденокарциноме разной
степени дифференцировки. В соответствии
с Международной классификацией злока-
чественных опухолей по системе TNM
(1987) различают несколько стадий рака
тела матки. Т1 — опухоль, поражающая
только тело матки; Т2 — опухоль распро-
страняется на шейку М., но не выходит за
пределы матки; ТЗ — опухоль распростра-
няется за пределы М., но не достигает ко-
стей таза; Т4 — опухоль поражает слизи-
стую оболочку мочевого пузыря и прямой
кишки и (или) выходит за пределы малого
таза.
Наиболее частыми симптомами рака
тела матки являются меноррагии, маточ-
ные кровотечения в межменструальном пе-
риоде и в постменопаузе, а также обильные
водянистые бели и схваткообразные боли в
низу живота. Размеры М. длительно
остаются нормальными, в дальнейшем уве-
личиваются за счет растущей опухоли, фор-
мирования гемато- и пиометры. Рак тела М.
метастазирует в подвздошные, параорталь-
ные и паховые лимф, узлы, в стенку влага-
лища, а также печень, легкие и кости. Диаг-
ноз основывается на результатах цитол. ис-
следования аспирата из полости М., метро-
сальпингографии, гистероскопии, ультраз-
вукового сканирования и раздельного вы-
скабливания слизистой оболочки тела и ка-
нала шейки М. с последующим гистол. ис-
следованием соскоба. Состояние региона-
рных лимф, узлов оценивают с помощью
ультразвукового исследования, радиону-
клидной сцинтиграфии или прямой кон-
трастной лимфографии.
Лечение рака тела М. комбинирован-
ное: экстирпация М. с придатками с после-
дующей дистанционной гамма-терапией
(на область малого таза). При стадии рака
Т2 удаляют также верхнюю треть влага-
лища и к дистанционной добавляют вну-
тривлагалищную гамма-терапию. Если
имеются метастазы в лимф, узлах малого
таза, дополнительно осуществляют под-
вздошную лимфаденэктомию, а в случае
поражения опухолью придатков М.— резек-
цию большого сальника. В последние годы
все чаще используют гормональные препа-
раты. До операции назначают гестагены
(так наз. тест-дозу), эффективность к-рых,
по данным морфол. исследования, и слу-
жит основанием для проведения послео-
перационного лечения. Если операция не
может быть выполнена в связи с тяже-
лым общим состоянием больной, пока-
зана сочетанная лучевая терапия. Во всех
прогностически неблагоприятных слу-
чаях после проведенного лечения реко-
мендуется гормонотерапия (оксипроге-
стерона капронат, депостат), а при реци-
дивах и отдаленных метастазах — поли-
химиотерапия по схеме CMF (с использо-
ванием циклофосфана, метотрексата и
фторурацила), а также адриабластин и
производные платины.
Прогноз относительно благоприят-
ный, он зависит от стадии опухоли и сте-
пени ее дифференцировки. Профилак-
тика рака тела М. включает выявление и
адекватное лечение предопухолевых за-
болеваний слизистой оболочки М., осо-
бенно у женщин с ожирением, гиперто-
нической болезнью и сахарным диабе-
том.
Саркома М.— редкое заболевание,
встречается во всех возрастных группах,
преимущественно от 40 до 60 лет. Опу-
холь может возникать из мышечных кле-
ток — лейомиосаркома; из клеток стромы
слизистой оболочки М.— эндометриаль-
ная стромальная саркома; из остатков эм-
бриональных тканей — смешанная мезо-
дермальная опухоль. Саркома М. чаще
растет диффузно, реже имеет узловатый
или полипозный вид. Опухоль может вы-
ступать в канал шейки М. и во влага-
лище. Симптомы саркомы М. при вну-
триполостном расположении: обильные
слизистые с примесью крови выделения,
маточные кровотечения, боли в низу жи-
вота. Опухоль в толще мышечной обо-
лочки М., как правило, бессимптомна.
Более чем у половины больных саркома
М. развивается из элементов миоматоз-
ного узла или одновременно с ним.
Объективными признаками озлокачеств-
ления миомы М. являются быстрый рост
опухоли, появление болей в низу живота,
ухудшение общего состояния, анемия,
повышение СОЭ.
Для диагностики саркомы М. исполь-
зуют раздельное выскабливание слизи-
стой оболочки тела и канала шейки М. с
последующим гистол. исследованием со-
скоба. При интрамуральном или субсе-
розном расположении опухоли элементы
ее в соскобе эндометрия могут отсутство-
вать, в этих случаях вспомогательными
методами диагностики являются ультраз-
вуковое исследование, компьютерная то-
мография и тазовая ангиография.
Лечение оперативное — экстирпация
М. с придатками (у молодых женщин — с
маточными трубами). При обнаружении
саркомы с диффузным ростом в надвла-
галищно ампутированной М. по поводу
предполагаемой миомы рекомендуется
повторная операция, во время к-рой уда-
ляют оставшуюся шейку М., яичник и
(или) маточные трубы. Рецидивы опу-
холи, как правило, возникают в первые 2
года после операции. Лечение рецидивов
по возможности оперативное. Саркома
М. устойчива к лучевым методам лече-
ния и известным химиотерапевтическим
препаратам. В неоперабельных случаях
допустима дистанционная гамма-терапия
или полихимиотерапия (карминомицин
или адриабластин в сочетании с цикло-
фосфаном или винкристином). В связи с
тем, что саркома М. метастазирует в лег-
кие, печень и кости иногда в отдаленные
после операции сроки, диспансерное на-
блюдение за оперированными больными
проводится в течение всей жизни.
Профилактика включает диспансери-
зацию больных с миомой М. и рецидиви-
рующими полипами эндометрия и своев-
ременное оперативное лечение.
572
Маточные кольца
Операции
К операциям на М. относят зондирова-
ние канала шейки М. и полости М.; ушива-
ние разрывов и различные виды ампутаций
шейки М.; конизацию (конусовидное иссе-
чение) шейки М. с помощью обычного,
электрического и лазерного скальпеля;
диатермокоагуляцию шейки М. (прижига-
ние тканей переменным электрическим то-
ком высокой частоты); выскабливание сли-
зистой оболочки тела и канала шейки
матки; вентрофиксацию (подшивание М. к
передней брюшной стенке при ее выпаде-
нии); вентросуспензию (фиксацию М. к пе-
редней брюшной стенке с сохранением ее
подвижности при отклонениях от физиол.
положения); миомэктомию (вылущивание
узлов миомы М.); дефундацию (удаление
дна М.); надвлагалищную ампутацию (уда-
ление тела М.); экстирпацию, или гистерэк-
томию,— удаление тела и шейки М., при
расширенной экстирпации М. удаляют
также тазовую клетчатку с расположен-
ными в ней лимф, узлами и верхнюю треть
влагалища. Кесарево сечение осуществляют
как родоразрешающую операцию или для
прерывания беременности поздних сроков.
С целью прерывания беременности сроком
до 12 нед. производят выскабливание и ва-
куум-экскохлеацию.
При операциях на М., проводимых по
экстренным показаниям (напр., кровотече-
ние из шейки матки после биопсии, диатер-
мокоагуляции, травмы, маточное кровоте-
чение при подслизистой миоме и разрыве
М.), специальной предоперационной под-
готовки не проводят. В процессе подго-
товки к плановым оперативным вмеша-
тельствам назначают клин, анализ крови и
мочи, определяют группу и резус-принад-
лежность крови, исследуют коагуло-
грамму, проводят бактериоскопию влага-
лищных выделений, исследование на ВИЧ-
инфекцию. В предоперационном периоде
осуществляют лечение сопутствующих за-
болеваний (анемии, сахарного диабета, за-
болеваний печени, почек, сердечно-сосуди-
стой системы и др.). В послеоперационном
периоде проводят терапию, направленную
на предупреждение тромбоза и воспаления
вен. Перед операциями, проводимыми пу-
тем влагалищного доступа, в течение 2-3
дней назначают влагалищные спринцевания
дезинфицирующими растворами. Нака-
нуне операции больным дают легкий обед,
вечером — сладкий чай; вечером и утром
назначают очистительные клизмы.
Пластические операции на шейке М. мо-
гут быть выполнены под местной анесте-
зией в сочетании с наркозом закисью азота.
При лапаротомии применяют ингаляцион-
ный эндотрахеальный наркоз, эпидураль-
ную или местную анестезию.
МАТОЧНЫЕ КОЛЬЦА (син. влагалищные
пессарии) — механические приспособле-
ния, вводимые во влагалище при опуще-
нии и выпадении матки и влагалища для
удержания их в правильном положении.
Изготавливаются преимущественно из
вулканизированной резины. В связи с со-
вершенствованием оперативного лечения
опущения и выпадения матки и влагалища
М.к. применяют редко, в основном у пожи-
лых или тяжелобольных женщин, к-рым
оперативное лечение противопоказано.
М.к. не рекомендуется использовать при
острых и подострых заболеваниях органов
малого таза, а также если нахождение
кольца во влагалище сопровождается по-
стоянным ощущением дискомфорта.
Введение М.к. во влагалище осущест-
вляет врач или специально обученная аку-
шерка. Размер М.к. подбирают индивиду-
ально. Манипуляцию выполняют с соблю-
дением правил асептики, в положении жен-
щины на гинекол. кресле. Предварительно
продезинфицированное кипячением
кольцо смазывают стерильным вазелино-
вым или растительным маслом, сжимают
рукой и вводят во влагалище так, чтобы по-
сле расправления в отверстии кольца оказа-
лась влагалищная часть шейки матки. Ра-
стягивая свод влагалища, кольцо удержи-
вает матку в приподнятом положении. При
невозможности восстановить нормальное
положение матки кольцо следует извлечь.
М.к. из резины служат не более 6—8 нед. По
истечении этого срока кольцо удаляют и
вводят новое.
Маточные кольца могут обусловливать
развитие местной воспалительной реакции
влагалища и шейки матки. При длитель-
ном ношении М.к. возможны изъязвление
стенки влагалища, образование пузырно-
влагалищных или прямокишечно-влага-
лищных свищей, формирование рубцов во-
круг М.к. Иногда возникают запоры и не-
держание мочи. С целью своевременного
выявления и лечения осложнений боль-
ные, носящие М.к., должны периодиче-
ски (не реже 1 раза в 3 мес.) подвергаться ги-
некол. обследованию, включающему ци-
тол. исследование содержимого влага-
лища.
МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ - выделе-
ние крови из матки, являющееся симпто-
мом многих гинекологических и экстраге-
нитальных заболеваний, патологического
течения беременности, родов и послеродо-
вого периода. Встречаются во все возраст-
ные периоды.
Маточные кровотечения в период ново-
рожденное™ относят к пограничным со-
стояниям новорожденных и являются
следствием падения уровня плацентарных
эстрогенов в организме ребенка (см. Ново-
рожденный). Они наблюдаются примерно у
3% новорожденных девочек на первой не-
деле жизни и характеризуются скудными
выделениями из половых путей темной не-
свернувшейся крови и слизи. Эти выделе-
ния, как правило, прекращаются самостоя-
тельно через 1—2 дня.
Маточные кровотечения в первое деся-
тилетие жизни (до наступления пубертат-
ного периода) могут возникать при гормо-
нально-активных опухолях яичников (гра-
нулезоклеточных, текаклеточных или гра-
нулезотекаклеточных). Автономная секре-
ция эстрогенов тканью опухоли приводит к
пролиферации и даже к гиперплазии эндо-
метрия с последующим его отторжением и
кровянистыми выделениями из матки аци-
клического характера. Несвойственная
возрасту гиперэстрогения обусловливает
рост и развитие половых органов (вульвы,
влагалища, матки), молочных желез, появ-
ление волос на лобке, больших половых гу-
бах и в подмышечных впадинах. Этот сим-
птомокомплекс носит название ложного
преждевременного полового развития, т. к.
связан с автономной секрецией эстрогенов
тканью опухоли яичника, а не с активиза-
цией гипоталамо-гипофизарно-яичнико-
вой системы.
Диагноз подтверждают результаты пря-
мокишечно-брюшностеночного исследо-
вания и эхоскопии яичников (односторон-
нее увеличение яичника), а также данные
гормональных исследований (повышение
содержания в крови эстрогенов при следо-
вых количествах лютропина и фоллитро-
пина). Дифференциальный диагноз прово-
дят с кровотечениями из влагалища, причи-
ной к-рых может быть саркома или инород-
ное тело. Саркома влагалища встречается у
девочек первых 3 лет жизни; она предста-
вляет собой легко кровоточащие грозде-
видные или полиповидные разрастания
(см. Влагалище, опухоли). При инородном
теле влагалища кровянистые выделения
обычно содержат примесь гноя и имеют
гнилостный запах, что обусловлено воспа-
лительными изменениями стенки влага-
лища и образованием пролежней (см. Ино-
родные тела). Саркому и инородное тело
влагалища диагностируют на основании
данных осмотра наружных половых орга-
нов, прямокишечно-брюшностеночного
исследования и вагиноскопии.
Обследование девочек первого десяти-
летия жизни с кровянистыми выделениями
из половых путей проводят в стационаре, в
отделении гинекологии детского возраста.
Маточные кровотечения в пубертатном,
репродуктивном периодах и в периоде про-
менопауэы. Различают кровотечения, не
связанные с беременностью и родами (аци-
клические - метроррагии, циклические -
меноррагии), и кровотечения во время бе-
ременности, в родах и в послеродовом пе-
риоде.
Маточныекровотечения, не
связанные с беременностью и
родами, могут иметь различные при-
чины. В пубертатном периоде М. к. обычно
являются следствием нарушения становле-
ния гипоталамо-гипофизарно-яичниковой
системы и носят ановуляторный характер.
Они называются ювенильными кровотече-
ниями (см. Дисфункциональные маточные
кровотечения). Эти кровотечения необхо-
димо отличать от М. к., обусловленных по-
вышенной кровоточивостью (напр., при
тромбоцитопении), гормонально-актив-
ными опухолями яичника, миомой и сарко-
мой матки, раком шейки матки. Следует
помнить о возможности наступления бере-
менности в пубертатном возрасте и исклю-
чить М. к., связанные с ее прерыванием.
Маточные кровотечения в репродуктив-
ном возрасте и в периоде пременопаузы
(см. Климактерический период) встречаются
очень часто и являются одной из основных
причин обращения к гинекологу. Ок. %
всех М. к. в эти возрастные периоды соста-
вляют кровотечения, обусловленные рас-
стройством функции гипоталамо-гипофи-
зарно-яичниковой системы,- дисфункцио-
нальные маточные кровотечения, преиму-
щественно ациклические, с интервалами
1г/2-6 мес. Причинами М. к. в репродуктив-
ном возрасте и в периоде пременопаузы
могут быть также миома матки, злокачест-
венные опухоли тела и шейки матки, по-
липы эндометрия, внутренний эндоме-
триоз, эндометрит, нарушения и заболева-
ния свертывающей системы крови, напр.
тромбоцитопения, тромбастения, гипопро-
конвертинемия и болезнь Виллебранда.
Кроме того, М. к. могут возникать при нару-
шении правил приема эстроген-гестаген-
ных (нон-овлон, ригевидон и др.) и ге-
стагенных (постинор) оральных контра-
цептивов, неправильном положении в
матке внутриматочного контрацептива
573
Маточные средства
или перфорации им стенки матки (см.
Контрацепция).
Маточные кровотечения во
время беременности являются
следствием прервавшейся беременности —
маточной или внематочной (см. Аборт;
Внематочная беременность), задержки ча-
стей плодного яйца в матке после самопро-
извольного или искусственного аборта,
трофобластической болезни, предлежания
плаценты.
Маточные кровотечения в
родах возникают при предлежании пла-
центы, преждевременной отслойке пла-
центы, а также при низком расположении,
плотном прикреплении или приращении
плаценты, разрыве матки (см. Роды).
Маточные кровотечения в
послеродовом периоде чаще бы-
вают обусловлены задержкой в матке ча-
стей последа, гипо- и атонией матки, син-
дромом диссеминированного внутрисосу-
дистого свертывания (см. Роды), а также
плацентарным полипом.
Маточные кровотечения в периоде по-
стменопаузы и в старческом возрасте более
чем в 50% случаев обусловлены раком тела
и шейки матки. Причинами их могут быть
также железисто-фиброзные полипы и вос-
палительные заболевания атрофически из-
мененного эндометрия, реже гормонально-
активные опухоли яичников (гранулезо-
клеточные, текаклеточные, гранулезотека-
клеточные) и гиперпластические процессы
в яичниках — очаговая стромальная ги-
перплазия, гипертекоз, текоматоз. В тканях
гормонально-активных опухолей и (или)
гиперплазированных гормональных струк-
турах яичников автономно секрети-
руются эстрогены, вызывающие пролифе-
ративные и (или) гиперпластические изме-
нения в эндометрии с последующим от-
торжением его и выделением крови из
матки.
Для выяснения причины М. к., возни-
кающих в эти возрастные периоды, обяза-
тельно раздельное выскабливание слизи-
стой оболочки канала шейки и тела матки с
последующим гистол. исследованием со-
скоба. Выскабливание проводится под кон-
тролем гистероскопии. При получении ги-
перплазированной слизистой оболочки не-
обходимо тщательное ультразвуковое ис-
следование яичников для исключения гор-
монально-активной опухоли.
Лечение зависит от характера выявлен-
ной патологии. Железисто-фиброзные по-
липы удаляют под контролем гистероско-
пии; желательна криодеструкция ложа
ножки полипа. Если полип покрыт атрофи-
ческим эпителием, гормонотерапию после
операции не проводят. При рецидивирую-
щих полипах или рецидивирующих ги-
перпластических процессах в эндометрии
онкологическая настороженность диктует
необходимость удаления матки с придат-
ками. Альтернативой является применение
оксипрогестерона капроната по 500 мг (4 мл
12,5% раствора) внутримышечно 2 раза в не-
делю в течение 4—6 мес. под контролем ци-
тол. исследования аспирата эндометрия и
(или) гистол. исследования соскоба эндо-
метрия после лечения. Рецидив гиперпла-
стического процесса в эндометрии после
проведенного лечения следует рассматри-
вать как косвенное свидетельство наличия
в яичниках морфол. субстрата, обладаю-
щего гормональной активностью (очаго-
вой стромальной гиперплазии, гиперте-
коза, текоматоза), и является показанием
для удаления матки и придатков.
При хрон. воспалительных процессах в
атрофическом эндометрии, являющихся
причиной мажущих кровянистых выделе-
ний из матки, внутриматочно вводят при-
готовленную ex tempore смесь, в состав
к-рой входят димексид, дезоксирибону-
клеаза, рибонуклеаза, химотрипсин, ли-
даза, гидрокортизон, изотонический ра-
створ хлорида натрия; в случае обнаруже-
ния стафилококка при бактериол. исследо-
вании содержимого полости матки в смесь
добавляют хлорофиллипт. Всего рекомен-
дуют 10—12 процедур через день. Контроль-
ные цитол. исследования аспирата эндоме-
трия проводят через 2 нед. и через 3 мес. по-
сле окончания терапии.
Прогноз зависит от характера патол.
процесса, вызвавшего М. к. Профилактика
М. к. в постменопаузе и старческом возра-
сте включает своевременное устранение
ановуляторной дисфункции яичников и об-
менно-эндокринных нарушений, прежде
всего ожирения; применение гормональ-
ной контрацепции в репродуктивном пе-
риоде.
МАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА - лекарственные
средства, оказывающие избирательное
влияние на сократительную активность и
тонус миометрия. Выделяют две группы М.
с.: препараты, влияющие преимуще-
ственно на сократительную активность
миометрия, и препараты, повышающие то-
нус миометрия. В свою очередь, М. с. пер-
вой группы подразделяют на препараты,
стимулирующие сократительную актив-
ность миометрия, и препараты, угнетаю-
щие эту активность.
Свойствами М. с., стимулирующих со-
кратительную активность миометрия, об-
ладают гормон задней доли гипофиза окси-
тоцин, препараты задней доли гипофиза
(питуитрин, гифотоцин), содержащие этот
гормон, а также препараты нек-рых про-
стагландинов (динопрост, динопростон и
др.) и ряд синтетических веществ (сферо-
физин).
Окситоцин в соответствующих дозах
вызывает (или усиливает) ритмические со-
кращения миометрия, характерные для ро-
дов, и одновременное повышение тонуса
миометрия (особенно при введении этого
препарата в больших дозах). Чувствитель-
ность миометрия к окситоцину постепенно
повышается в течение беременности, резко
возрастает перед родами и сохраняется на
том же уровне в течение нескольких дней
после родов. Выраженность стимулирую-
щего действия окситоцина на матку зави-
сит от содержания эстрогенов в организме
(при снижении их уровня действие оксито-
цина на миометрий ослабляется). Оксито-
цин применяют для возбуждения и стиму-
лирования родовой деятельности, профи-
лактики и лечения гипотонических маточ-
ных кровотечений в послеродовом пе-
риоде. Он эффективен при парентеральном
(внутримышечном или внутривенном) вве-
дении. Синтетический аналог окситоцина
дезаминоокситоцин хорошо всасывается
со слизистой оболочки полости рта, поэ-
тому его таблетки назначают за щеку или
под язык. Этот препарат используют для
возбуждения и усиления родовой деятель-
ности, ускорения инволюции матки, а
также для стимуляции лактации.
Стимулирующее влияние питуитрина и
гифотоцина на сократительную активйость
миометрия обусловлено содержащимся в
них окситоцином. Питуитрин, кроме окси-
тоцина, содержит вазопрессин (антидиуре-
тический гормон), в связи с чем может по-
вышать АД. В отличие от питуитрина гифо-
тоцин содержит относительно мало вазо-
прессина и поэтому практически не влияет
на уровень АД. В качестве М. с. питуитрин и
гифотоцин применяют по тем же показа-
ниям, что и окситоцин.
Противопоказаниями к назначению ок-
ситоцина, питуитрина и гифотоцина
являются неправильное положение плода,
несоответствие размеров таза и головки
плода, угрожающий разрыв матки, наличие
на ней рубцов. Эти препараты следует при-
менять под врачебным контролем.
В отличие от окситоцина простаглан-
дины группы Е и F возбуждают активность
миометрия во все сроки беременности,
хотя по мере развития беременности чув-
ствительность миометрия к действию про-
стагландинов повышается. Реакция миоме-
трия на простагландины в поздние сроки
беременности сходна с эффектом оксито-
цина.
В качестве М. с. используют препараты
простагландинов Е2 (динопростон) и F2a
(динопрост), а также их синтетические ана-
логи метилдинопростон и метилдино-
прост, обладающие большей активностью
и длительностью действия. Препараты
простагландинов применяют для прерыва-
ния беременности, а также для возбужде-
ния и стимуляции родовой деятельности.
При их введении внутрь могут возникать
тошнота, рвота, понос, при внутривенном
введении — флебиты.
Синтетический препарат сферофизин
по влиянию на сократительную активность
миометрия сходен с окситоцином, но ме-
нее активен, применяется по тем же показа-
ниям. Кроме М. с., стимулирующих сокра-
тительную активность миометрия, для
ускорения родоразрешения иногда назна-
чают м-холиноблокаторы (напр., атропин),
к-рые понижают тонус шейки матки.
В качестве М. с., ослабляющих сократи-
тельную активность миометрия (так наз.
токолитических средств), используют пре-
параты, стимулирующие В2-адренорецеп-
торы матки,— партусистен, ритодрин, сал-
бутамол (см. Адреномиметические сред-
ства). Их назначают гл. обр. для преду-
преждения преждевременных родов. При
чрезмерно сильных родовых схватках для
их ослабления применяют средства для на-
ркоза (напр., натрия оксибутират). Сократи-
тельная активность миометрия ослабля-
ется также при парентеральном введении
магния сульфата (см. Магний).
К числу М. с., повышающих преимуще-
ственно тонус миометрия, относятся препа-
раты спорыньи и синтетический препарат
котарнина хлорид. Кровоостанавливаю-
щее действие М. с. этой группы обуслов-
лено стойким повышением тонуса миоме-
трия, вследствие чего происходит механи-
ческое сдавление мелких кровеносных со-
судов матки. Применяют соли отдельных
алкалоидов спорыньи (эргометрин, эргота-
мин), метилэргометрин, являющийся по-
лусинтетическим производным алкалоида
эргометрина, и препарат эрготал, содержа-
щий смесь алкалоидов спорыньи. Наибо-
лее активен по влиянию на тонус миоме-
трия эргометрин. Эрготамин и эрготал
уступают эргометрину по активности, но
действуют более продолжительно. Котар-
Маточные средства
574
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения маточных средств
Названия препаратов и их основные сино- нимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и усло- вия хранения
Гвфотоцвн, Hyphotoci- num (син. питуитрин М) Дезаминоокситоцин, Desaminooxytocinum Динопрост, Dinoprost (син. энзапрост) Динопростон, Dinopro- ston Котарнина хлорид, Со- tamini chloridum Метнлэргометрнн, Methylergometrinum Окситоцин, Oxytoci- num Партусистен, Partusi- sten Пвтувтрвн, Pituitrinum Сферофизии, Sphae- rophysinum Эргометрин, Ergome- trini Maleas Эрготал, Ergotalum Эрготамин, Ergotamini Hydrotartras (син. гино- форт)	В первом периоде родов внутримышечно вводят по 1-2 ЕД (0,2—0,4 мл) через каждые 30 мин 4—6 раз в сутки. Во втором периоде родов вводят до 5 ЕД (1 мл) внутримышечно или внутривенно капельно (в 500 мл 5% р-ра глюкозы) или медленно (в 40 мл 40% р-ра глюкозы). Для искусственного возбуждения родовой деятельности вводят через 2—4—6 ч после вскрытия плодного пузыря. Общее количество вве- денного препарата не должно превышать 5—10 ЕД Для возбуждения деятельности и стимуляции родов в виде таблеток с промежутком 30 мин. Таблетку закладывают за щеку попеременно с правой и левой стороны и держат во рту до полного рассасыва- ния, не разжевывая и не проглатывая (ок. 30 мин). Обычно максимальная доза составляет 500 ЕД (10 таблеток). При появлении регулярных сильных схваток последующие разовые дозы уменьшают вдвое (% таблетки) или увеличивают интервал между введениями (до 1 ч). При отсутствии эффекта применение препарата можно повторить через 24 ч Для возбуждения родовой деятельности вводят внутривенно капельно; предварительно разводят 0,005 г препарата в 500 мл 5% р-ра глюкозы или изотонического р-ра натрия хлорида. Введение начи- нают с 10—15 капель в 1 мин, затем через каждые 10—12 мин число капель увеличивают на 4—5 до появ- ления регулярных схваток. Максимальная доза не должна превышать 40 капель в 1 мин (25 мкг/мин). Для прерывания беременности препарат вводят интраамниально или экстраамниально Для возбуждения и стимуляции родовой деятельности назначают внутрь (в таблетках) или внутри- венно. Внутрь назначают вначале 0,0005 г, затем каждый час по 0,0005 г, а при недостаточном эффекте по 0,001 г; в дальнейшем в зависимости от появления и характера родовой деятельности дают по 0,0005—0,001 г с интервалом 1 ч до момента родоразрешбния. Внутривенно капельно вводят раствор, содержащий 1,5 мкг препарата в 1 мл изотонического р-ра натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы. Ско- рость введения — 0,25 мкг препарата в 1 мин. Для прерывания беременности препарат вводят внутри- венно капельно Внутрь по 0,05 г 3 раза в день; подкожно по 1 мл 2-5% р-ров. Высшие дозы внутрь: разовая 0,1 г, суточ- ная 0,3 г Подкожно и внутримышечно по 0,5—1 мл 0,02% р-ра, внутривенно по 0,25—1 мл (в 20 мл 40% р-ра глю- козы) Для возбуждения родовой деятельности вводят внутримышечно 0,5—2 ЕД (при необходимости повто- ряя инъекции каждые 30—60 мин) или внутривенно капельно (5 ЕД в 500 мл 5% р-ра глюкозы), начиная с 5—8 капель в 1 мин и при необходимости увеличивая количество капель (но не более 40 капель в 1 мин) до установления энергичной родовой деятельности. Капельное введение продолжают в течение всего периода {Годов. При этом количество вводимого раствора снижают до минимального, поддерживаю- щегоХОрошую родовую деятельность. Для стимуляции схваток вводят внутримышечно по 0,25—1 ЕД. Для профилактики гипотонических маточных кровотечений при отсутствии признаков отделения по- следа через 20-25 мин после рождения плода внутривенно вводят 5 ЕД окситоцина в 20 мл 40% р-ра глюкозы. Для лечения гипотонических кровотечений — по 5—8 ЕД 2—3 раза в день в течение 3 суток Внутрь по 0,005 г каждые 2—3 ч (суточная доза до 0,04 г). Внутривенно капельно (0,0005 г в 250—500 мл 5% р-ра глюкозы) вводят со скоростью 15—20 капель в 1 мин до угнетения сократительной деятельно- сти матки Подкожно или внутримышечно по 0,2-0,25 мл (1-1,25 ЕД) каждые 15-30 мин (не более 4-6 введений). Иногда вводят внутривенно капельно (5 ЕД на 500 мл 5% р-ра глюкозы) или очень медленно струйно (2,5—5 ЕД в 40 мл 40% р-ра глюкозы). Высшие дозы: разовая 10 ЕД, суточная 20 ЕД Для стимуляции родовой деятельности вводят подкожно или внутримышечно по 1 мл 1% р-ра по- вторно с интервалом 1 ч (всего 6 инъекций). Внутрь назначают по 0,03 г повторно через 2 ч. Высшие дозы внутрь: разовая 0,05 г, суточная 0,1 г Внутрь по 0,0002-0,0004 г 2-3 раза в день; внутримышечно и внутривенно по 0,0001—0,0002 г (0,5-1 мл 0,02% р-ра) Внутрь по 0,0005—0,001 г 2—3 раза в день; подкожно или внутримышечно по 0,00025—0,0005 г Внутрь (в таблетках или драже) по 0,001 г или по 10—15 капель 0,1% р-ра 1—3 раза в день. Подкожно или внутримышечно по 0,5-1 мл 0,05% р-ра. В экстренных случаях - внутривенно (медленно) 0,5 мл 0,05% р-ра. Высшие дозы внутрь: разовая 0,002 г, суточная 0,004 г; подкожно и внутримышечно: разовая 0,0005 г, суточная 0,002 г	Ампулы по 1 мл (5 ЕД). Хранение: сп. Б; в про- хладном, защищенном от света месте Таблетки по 50 ЕД. Хра- нение: сп. Б; в сухом, за- щищенном от света месте при температуре не выше 25° Ампулы по 0,001 и 0,005 г Таблетки по 0,0005 г; ам- пулы по 5 мл, содержа- щие по 0,001 г препарата в 1 мл Порошок; таблетки по 0,05 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренных банках оранжевого стекла в защищенном от света месте Ампулы по 1 мл 0,02% р-ра. Хранение: сп. Б Ампулы по 1 мл (5 ЕД). Хранение: сп. Б; в про- хладном, защищенном от света месте Таблетки по 0,005 гг ам- пулы (10 мл) по 0,0005 г Ампулы по 1 мл (5 ЕД). Хранение: сп. Б; в защи- щенном от света месте при температуре от 1 до 10° Порошок. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренных банках оранжевого стекла в защищенном от света месте Таблетки по 0,0002 г, ам- пулы по 0,5 и 1 мл 0,02% р-ра. Хранение: сп. Б; в за- щищенном от света месте при температуре не выше 10° Таблетки, содержащие по 0,0005 и 0,001 г суммы ал- калоидов; ампулы по 1 мл 0,05% р-ра. Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте при температуре не выше 5° Таблетки и драже по 0,001 г; ампулы по 1 мл 0,05% р-ра; флаконы по 10 мл 0,1% р-ра. Хранение: сп. А; в защищенном от света месте при температуре не выше 10°
575
Маточные трубы
нина хлорид значительно менее активен по
сравнению с препаратами спорыньи. Пре-
параты спорыньи и котарнина хлорид при-
меняют для остановки маточных кровоте-
чений разного генеза, напр. послеродовых
кровотечений на почве атонии матки, при
обильных дисфункциональных маточных
кровотечениях (меноррагиях), кровотече-
ниях, связанных с миомами матки, при кро-
вянистых выделениях из матки после
аборта или кесарева сечения. Кроме того,
М. с. данной группы используют при субин-
волюции матки после родов.
Препараты спорыньи противопоказаны
при беременности и во время родов, т. к.
вызываемое ими тоническое сокращение
мускулатуры матки может приводить к ас-
фиксии плода, препятствовать отделению
последа.
Побочное действие препаратов спо-
рыньи проявляется тошнотой, рвотой, по-
носом, головными болями. При остром от-
равлении препаратами спорыньи возни-
кают двигательное возбуждение, судороги,
тошнота, рвота, понос, боли в эпигастраль-
ной области, тахикардия. Хрон. отравления
алкалоидами спорыньи проявляются при-
знаками эрготизма (см. Спорынья).
Препараты нек-рых лекарственных ра-
стений (барбариса, пастушьей сумки и др.),
используемые в качестве М. с., по свой-
ствам и применению сходны с препаратами
спорыньи, но менее активны.
Основные маточные средства приве-
дены в таблице.
МАТОЧНЫЕ ТРУБЫ (tubae uterinae; син.:
фаллопиевы трубы, яйцеводы) — парный
орган, соединяющий полость матки с
брюшной полостью.
Анатомия. М. т. начинаются от боковых
краев матки в области ее дна, проходят в
верхней части широкой связки матки в сто-
рону боковых стенок таза и заканчиваются
около яичников (см. рис. 1 к статье Матка).
Один конец М. т. открывается в матку (ма-
точное отверстие), другой — в брюшную
полость (брюшное отверстие). Начальный
отдел М. т., находящийся в толще стенки
матки, называют маточной (интерстици-
альной) частью, средний отдел — перешей-
ком, отдел, следующий за перешейком и
постепенно увеличивающийся в диаме-
тре,— ампулой. Часть М. т., прилегаю-
щая к ампуле и открывающаяся в
брюшную полость,— воронка — имеет мно-
гочисленные выросты (бахромки), один из
к-рых приращен к яичнику. Длина М.
т.—10—12 см, диаметр просвета маточной
части —0,5—1 мм, перешейка —2—3 мм, ам-
пулы —6—8 мм.
Стенка М. т. состоит из слизистой, мы-
шечной и серозной оболочек. Слизистая
оболочка образует продольные складки,
покрыта однослойным цилиндрическим
мерцательным эпителием, содержит секре-
торные клетки. Мышечная оболочка пред-
ставлена круговым и продольным слоями
гладких мышц. Снаружи М. т. покрыты се-
розной оболочкой. М. т. имеют развитую
сосудистую сеть, образованную ветвями
маточных и яичниковых артерий, чем
объясняется возникновение сильного кро-
вотечения при прервавшейся трубной бере-
менности. Венозная кровь собирается в ма-
точное венозное сплетение. Лимфа отте-
кает в поясничные лимф. узлы. Иннерва-
ция М. т. осуществляется ветвями яич-
никового и маточно-влагалищного сплете-
ний.
Физиология. Благодаря сокращению
мышечной оболочки М. т. обладают спо-
собностью совершать перистальтические
движения, направленные от ампулы М. т. к
матке. Наиболее выражена перистальтика в
момент овуляции и в начале лютеиновой
фазы менструального цикла. Мерцатель-
ные движения ресничек эпителия также на-
правлены в сторону матки. Во время овуля-
ции усиливается кровенаполнение кольце-
образно расположенных вен воронки М. т.
и бахромок, воронка напрягается, и бах-
ромки приближаются к яичнику. В резуль-
тате яйцеклетка после овуляции попадает в
просвет М. т. и продвигается по ней в сто-
рону матки. Оплодотворение происходит в
ампуле М. т. или в брюшной полости. Се-
крет эпителиальных клеток М. т., скапли-
вающийся в небольшом количестве в ее
просвете, содержит гликопротеины, про-
стагландины F2a и другие биологически ак-
тивные вещества, к-рые повышают способ-
ность сперматозоида к оплодотворению и
обеспечивают развитие оплодотворенной
яйцеклетки в период нахождения ее в ма-
точной трубе.
Методы исследования включают паль-
пацию М. т. во время влагалищно-брюшно-
стеночного или прямокишечно-влагалищ-
ного исследования (см. Гинекологическое
обследование), пертубацию, метросальпин-
гографию, радионуклидные и ультразвуко-
вые методы (см. Радионуклидная диагно-
стика, Ультразвуковая диагностика).
Кроме того, применяют лапароскопию. Ши-
рокое распространение получила хромо-
сальпингоскопия — осмотр М. т. во время
лапароскопии при одновременном введе-
нии в них через полость матки раствора кра-
сящего вещества. Этот метод позволяет
уточнить морфофункциональное состоя-
ние М. т. и выявить в них и брюшине ма-
лого таза патол. изменения. Гидротубацию
в современных условиях применяют редко.
Патология. Многие патол. процессы в
М. т. могут нарушать их сократительную
функцию и проходимость, что проявляется
бесплодием. Возможна трубная беремен-
ность (имплантация и развитие зародыша в
маточной трубе), заканчивающаяся разры-
вом трубы или трубным выкидышем (см.
Внематочная беременность).
Пороки развития — чрезмерно
длинные или короткие М. т., добавочные
слепые ходы, расщепление просвета
трубы — встречаются редко и клинически
обычно не проявляются.
Заболевания. Часто встречается
сальпингит — воспаление М. т., возникаю-
щее в результате проникновения в них воз-
будителей инфекции. Обычно возбудители
инфекции попадают в М. т. восходящим (из
влагалища и матки), реже гемато- или лим-
фогенным путем. В воспалительный про-
цесс быстро вовлекается близко располо-
женный яичник — развивается сальпингоо-
форит. Спайки, образующиеся внутри М. т.
или вокруг нее (перисальпингит), препят-
ствуют продвижению половых клеток, что
является причиной бесплодия. Скопление
экссудата в просвете М. т. приводит к фор-
мированию мешотчатого образования —
сактосальпинкса. Скопление серозного
экссудата называют гидросальпинксом,
гнойного — пиосальпинксом. Мешотчатое
образование в области М. т. может возни-
кать в результате скопления в них менстру-
альной крови (гематосальпинкс) при гина-
трезии.
Опухоли М. т. встречаются очень
редко. К доброкачественным опухолям М.
т. относят миомы, лимфангиомы, полипы.
Как правило, они не достигают больших
размеров, клинически не проявляются и об-
наруживаются при оперативных вмеша-
тельствах на органах малого таза. Лечение
оперативное — удаление пораженной
трубы. Прогноз благоприятный.
Злокачественные опухоли М. т. соста-
вляют 0,13—1,8% всех злокачественных опу-
холей половых органов женщин. Чаще
встречается рак М. т., реже — саркома и хо-
рионэпителиома.
Патогенез рака М. т. не изучен. Роль вос-
палительных процессов, гонадотропных и
стероидных гормонов в его развитии сом-
нительна. Возраст больных раком М. т.
обычно старше 40—50 лет, большая часть
женщин заболевает в периоде постмено-
паузы. Опухоль обычно локализуется в ам-
пуле или воронке трубы. По мере роста опу-
холи труба растягивается, приобретая ре-
тортообразную форму, в ней возникают не-
крозы, кровоизлияния, возможен разрыв
растянутой стенки трубы. Проходимость
М. т. нарушается. Возникают перифокаль-
ное воспаление и спайки с окружающими
органами и тканями (маткой, сальником,
петлями кишечника). По гистол. строению
рак М. т. является чаще аденокарциномой.
Первым симптомом рака М. т. обычно
служат выделения из половых путей, к-рые
в начале заболевания имеют водянистый
характер, затем становятся сукровичными,
гнойно-кровянистыми. Боли в низу живота
возникают при нарушении оттока содер-
жимого и растяжении трубы. Разрыв М. т.
сопровождается, как правило, симптомами
острого живота. При далеко зашедшем
процессе нарушается общее состояние, воз-
никают признаки интоксикации (повыше-
ние температуры тела и др.). Рак М. т. мета-
стазирует по лимф, сосудам, в первую оче-
редь в поясничные лимф. узлы.
При подозрении на рак М. т. необхо-
димо обследование в условиях стационара.
Помимо тщательного влагалищно-брюш-
ностеночйого и прямокишечно-влагалищ-
ного исследования, проводится ультразву-
ковое исследование органов малого таза,
цитол. исследование отделяемого или ас-
пирата из полости матки, гистол. исследо-
вание соскоба слизистой оболочки матки.
Ценная информация может быть получена
при метросальпингографии с использова-
нием водорастворимых рентгеноконтраст-
ных средств. Несмотря на применение пе-
речисленных методов исследования, доо-
перационный диагноз рака М. т., по дан-
ным Я. В. Бохмана (1989), устанавливают не
более чем в 40% случаев. При использова-
нии лапароскопии частота дооперацион-
ной диагностики, несомненно, возрастает.
Лечение рака М. т. комбинированное:
операция (экстирпация матки с придат-
ками) с последующей лучевой или химио-
терапией. Возможно сочетание всех трех
видов лечения. Прогноз неблагоприятный,
после лечения в течение 5 лет выживают
около % больных. Профилактика рака М. т.
не разработана, определенную роль играет
своевременная терапия гинекол. заболева-
ний.
Операции. При злокачественных опухо-
лях М. т., сактосальпинксе, нарушенной
трубной беременности, а также с целью по-
ловой стерилизации производят удаление
М. т.— сальпингэктомию (тубэктомию).
Мебель
576
При непроходимости М. т. и бесплодии,
обусловленном хрон. воспалительным
процессом и образованием спаек вокруг
труб, может быть произведено рассечение
перитубарных спаек — сальпинголизис. В
случае заращения свободного конца М. т.
выполняют сальпингостомию — опера-
цию, заключающуюся в создании отвер-
стия в М. т. В последние годы при беспло-
дии, причиной к-рого является непроходи-
мость М. т., а также при нарушенной труб-
ной беременности все шире применяют
пластические микрохирургические опера-
ции, восстанавливающие проходимость М.
I. Половая стерилизация может осущест-
вляться путем перерезания, перевязки М. т.
или наложения на них металлических зажи-
мов (клемм). Наиболее широко применя-
ется клеммирование М. т. во время лапаро-
скопии. Клеммы могут быть сняты через
2—3 года, после чего проходимость М. т.,
как правило, восстанавливается.
МЁБЕЛЬ, гигиенические требо-
fl а н и я. К больничной М. относятся кро-
вать, прикроватные столики, тумбочка,
стул, кресло, кресло-каталка, шкаф, диван и
др. Особые требования предъявляются к
больничной кровати. Различают облегчен-
ную кровать, имеющую уменьшенные раз-
меры, и функциональную, предназначен-
ную для тяжелобольных с целью создания
оптимального положения пациента в соо-
тветствии с назначением врача и характе-
ром заболевания, и др.
Детская М. должна отвечать возраст-
ным особенностям ребенка, способство-
вать его нормальному физическому разви-
тию, предупреждать травматизм. Размеры
столов и стульев для детей ясельного и до-
школьного возраста зависят от роста ре-
бенка (табл. 2).
Для спальных помещений дошкольных
учреждений выпускают кровати двух ти-
пов: для детей до 3 лет (с ограждением и пе-
ременной высотой ложа) и для детей от 3
до 7 лет (табл. 1).
См. также Школьная мебель.
Таблица 1
Размеры детских кроватей в зависимости от
возраста ребенка
Показатель	Возраст детей и размеры мебели, мм	
	до 3 лет	от 3 до 7 лет
Длина ложа	1200	1400
Ширина ложа	600	600
Высота ложа от пола	300, 500	300
Таблица 2
Размеры мебели для детей ясельного и дошкольного возраста в зависимости от групп роста
Группа роста де- тей, см	Размеры стула, мм			Размеры стола, мм		
	Высота переднего края си- денья	Глубина сиденья (не ме- нее)	Ширина сиденья (не ме- нее)	Высота со сто- роны си- дящего	Ширина в за- висимости от роста	Длина стола в зависимости от роста
До 80	170	160	220	340	450-700	600-700
От 80 до 90	200	180	240	380	450-700	600-700
От 90 до 100	240	200	260	430	450-700	600-700
От 100 до 115	280	230	280	480	450-700	700-1100
От 115 до 130	320	260	300	540	450	1100
Более 130	360	290	320	600	450	1100
МЕГАДУОДЁНУМ (греч. megas большой +
анат. duodenum двенадцатиперстная
кишка) — см. Двенадцатиперстная кишка.
МЕГАКбЛОН (megacolon; греч. megas
большой + анат. colon ободочная кишка) —
патологическое расширение части или
всей толстой кишки. Патол. расширение
сигмовидной кишки обозначают термином
«мегасигма». Причины, приводящие к раз-
витию мегаколона, разнообразны: недораз-
витие интрамурального нервного аппарата
толстой кишки (аганглиоз), поражения ц. н.
с., эндокринные нарушения, гиповитами-
нозы, психогенные факторы. У детей наи-
более частыми причинами М. являются
аганглиоз толстой кишки (болезнь Гир-
шспрунга) и свищевые формы атрезии пря-
мой кишки, при к-рых нарушаются пери-
стальтика и проходимость в дистальных
отделах толстой кишки.
Клинически при М. наблюдается за-
держка отхождения кала и газов, периоди-
чески возникает рвота, иногда с примесью
желчи. При осмотре больного отмечается
увеличение живота, через истонченную пе-
реднюю брюшную стенку можно наблю-
дать перистальтику петель тонкой кишки и
расширенного отдела толстой кишки
(выше уровня поражения). Общее состоя-
ние больного постепенно ухудшается, что
связано с хрон. интоксикацией. При подо-
зрении на М. больного направляют в ста-
ционар на обследование, ведущая роль в
к-ром принадлежит ирригоскопии и эндоско-
пии.
В тех случаях, когда М. обусловлен по-
роками развития кишечника, лечение опе-
ративное. В других случаях благоприятный
эффект может быть достигнут с помощью
консервативного лечения, включающего
назначение соответствующей диеты, вита-
минов, гормональных препаратов и др.
Прогноз при своевременном лечении, как
правило, благоприятный.
МЁД — нектар цветов, переработанный
пчелами в продукт питания. Наиболее
ценны светлые виды цветочного меда —
липовый, из цветов белой акации и др. Из
темных видов М. наиболее распространен
гречишный. При недостатке нектаронос-
ных цветов пчелы вырабатывают падевый
М. из медвяной росы, собранной с листьев
дуба, березы, клена, тополя, липы. Паде-
вый мед менее приятен на вкус, и пищевая
ценность его меньше.
Главная составная часть М.— легкоусво-
яемый инвертный сахар (смесь глюкозы и
фруктозы), содержание к-рого в М. дости-
гает 70%.
Важными составными компонентами
М. являются органические кислоты (молоч-
ная, яблочная, лимонная, щавелевая), фер-
менты (диастаза, каталаза, инвертаза, ли-
паза, фосфатаза) и комплекс витаминов.
Ежедневная замена сахара М. благотворно
действует на кишечник. М. широко приме-
няют в народной медицине при переохлаж-
дении и желудочно-кишечных заболева-
ниях. По назначению врача М. может быть
использован при нек-рых формах язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, болезнях сердечно-сосудистой си-
стемы и нек-рых других заболеваниях. Не-
смотря на высокие пищевые свойства М.,
обильное, неограниченное потребление
его не рекомендуется.
Мед — стойкий в хранении продукт, он
редко портится. Микроорганизмы в нем не
развиваются из-за высокой концентрации
сахара, но могут появиться нек-рые виды
грибков. Иногда при сборе пчелами не-
ктара с ядовитых растений — рододендро-
нов, ондромедов, азалий — М. приобретает
токсические свойства.
Особое внимание привлекают такие
продукты пчеловодства, как цветочная
пыльца, маточное молочко, прополис и
др., к-рые используются в лечебных и про-
филактических целях (см. Апитерапия).
МЕДИА СТИНЙТ (mediastinitis, лат. mediac-
tinum средостение + -itis) - воспаление
клетчатки средостения. Возникает как ос-
ложнение гнойных заболеваний плевры,
легких, флегмон лица и шеи, в результате
травмы органов средостения (напр., перфо-
рация пищевода инородным телом), во
время эндоскопического исследования пи-
щевода, трахеи, бронхов или после опера-
ции (напр., резекции пищевода, протезиро-
вания клапанов сердца, резекции трахеи и
бронхов).
Клиническая картина определяется тя-
желой гнойной интоксикацией в резуль-
тате быстрого всасывания токсических про-
дуктов из очага воспаления. Этому способ-
ствует хорошее кровоснабжение клетчатки
средостения и отсутствие в ней фасциаль-
ных преград. Начальными проявлениями
М. являются боли за грудиной и в спине,
усиливающиеся при глотании и дыхании,
при откидывании головы назад, озноб, по-
вышение температуры тела до 39—40°, за-
тем присоединяются одышка, осиплость
голоса, иногда помрачение сознания. Наи-
более тяжелые осложнения: сдавление или
перфорация органов средостения (трахеи,
пищевода, крупных сосудов). В диагно-
стике М. важная роль принадлежит резуль-
татам рентгенол. исследования, при к-ром
определяются расширение и нечеткость
контуров тени средостения.
При подозрении на М. больного следует
немедленно госпитализировать. Лечение
проводят антибиотиками широкого спек-
тра действия на фоне массивной дезинток-
сикационной терапии с введением раство-
ров электролитов, витаминов, белковых
кровезаменителей. Применяют сердечно-
сосудистые средства. При возникновении
абсцессов средостения и подозрении на
гнилостную инфекцию производят медиа-
стинотомию, к-рая позволяет обеспечить
активный отток гноя из очага поражения.
Прогноз при М. всегда серьезный.
МЕДИАСТИНОГРАФЙЯ (лат. mediastinum
средостение + греч. graphd - писать, изо-
бражать; син. пневмомедиастинография) -
метод рентгенологического исследования
органов средостения после введения в его
клетчатку газа (закиси азота, углекислого
577
Медицина
газа). Позволяет выявить опухоли средо-
стения и его органов, увеличенные лимф,
узлы и др.
См. также Рентгенологическое исследова-
ние.
МЕДИАТОРЫ (лат. mediator посредник) —
биологически активные химические веще-
ства, обусловливающие передачу возбуж-
дения с нервного окончания на клетки пе-
риферических органов или нервные
клетки. М. синтезируются в нервных окон-
чаниях и накапливаются в синаптических
пузырьках (см. Синапс). Нервные им-
пульсы, приходящие к нервным оконча-
ниям, обусловливают выход М. в синапти-
ческую щель и последующее его взаимо-
действие с рецепторами постсинаптиче-
ской мембраны, к-рое вызывает ее возбуж-
дение или торможение.
Медиаторами являются ацетилхолин,
нек-рые моноамины (адреналин, норадре-
налин, дофамин, серотонин), аминокис-
лоты (гамма-аминомасляная кислота, гли-
цин), а также нейропептиды (эндорфины,
энкефалины, вещество Р, холецистокинин
и др.), состоящие из 5—30 аминокислотных
остатков. В зависимости от характера влия-
ния на процессы синаптической передачи
выделяют возбуждающие и тормозные М.
Классическим возбуждающим М. является
норадреналин. К медиаторам преимуще-
ственно тормозного типа относят гамма-
аминомасляную кислоту.
Активность М. определяется в основ-
ном не особенностями их структуры, а раз-
личиями постсинаптических рецепторов, с
к-рыми они взаимодействуют. В многочис-
ленных нейрохимических исследованиях
показаны различия в действии М. на рецеп-
торы периферических органов и ц. н. с., вы-
явлены различные типы рецепторов к од-
ному и тому же медиатору (м-, н-холиноре-
цепторы, а-, В-адренорецепторы и др.). Та-
кое деление рецепторов основано на осо-
бенностях биохим. реакций, в системе ме-
диатор — рецептор. В м-рецепторах реак-
ции носят мускариноподобный характер, в
н-рецепторах — никотиноподобный. Взаи-
модействие медиаторов с а-рецепторами
вызывает эффект возбуждения (сужение со-
судов, сокращение матки и т. д.). При взаи-
модействии медиаторов с В-рецепторами,
как правило, возникают тормозные эф-
фекты. Однако и а-, и В-рецепторы, распо-
ложенные в разных органах, могут по-раз-
ному реагировать на медиаторы. В зависи-
мости от характера взаимодействия а- и
В-рецепторов с различными М. их, в свою
очередь, подразделяют на аг, а2-, Вг и
Вг-адренорецепторы.
Исследование процессов синтеза, на-
копления, выделения М. и характера их рас-
щепления имеет важное значение для по-
нимания механизмов действия и создания
новых психофармакологических средств.
См. также Катехоламины, Регуляторные
пептиды.
МЁДИКО-ГЕНЕТЙЧЕСКОЕ КОНСУЛЬ-
ТИРОВАНИЕ — вид медицинской помощи
населению, направленный на профилак-
тику наследственных болезней. Основ-
ными его задачами являются постановка
диагноза с помощью генетических мето-
дов, определение степени риска рождения
ребенка с наследственной болезнью, про-
гноз здоровья пациента и объяснение ме-
дико-генетического заключения. При кон-
сультировании пациентов информируют о
возможностях современной медицины в
37 КМЭ, т.1
области диагностики и профилактики на-
следственных заболеваний, помогают при-
нять правильное решение (иметь или не
иметь ребенка) при высокой степени риска
рождения ребенка с наследственной пато-
логией, в случае необходимости рекомен-
дуют провести пренатальную диагностику.
Представление о неотвратимости на-
следственного заболевания не всегда обос-
нованно. Степень риска рождения ребенка
с наследственной патологией варьируется
от высокой (очень редко) до низкой (значи-
тельно чаще) и определяется типом насле-
дования заболевания (см. Наследствен-
ность). Наследственная болезнь может раз-
виться у ребенка, рожденного практически
здоровыми родителями, если оба они
являются скрытыми носителями одного и
того же генетического дефекта. В свою оче-
редь, у родителей, страдающих наслед-
ственной патологией, может родиться здо-
ровый ребенок. Иногда заболевания, вы-
званные ненаследственными факторами,
по клин, картине схожи с наследственными
болезнями. Врожденная глухота, напр., бы-
вает наследственной природы, но может
быть и результатом краснухи, перенесен-
ной беременной женщиной. Развиваю-
щийся зародыш чувствителен к возбудите-
лям инф. болезней, нек-рым лекарствен-
ным веществам, рентгеновскому и другим
видам ионизирующего излучения, различ-
ным хим. соединениям, воздействию к-рых
может подвергаться организм матери во
время беременности. Представление, что
плод в утробе матери полностью защищен
от вредных влияний внешней среды, оши-
бочно, и врожденное заболевание, обнару-
женное у ребенка, не обязательно имеет на-
следственную природу. Даже выявление
определенного заболевания среди членов
одной семьи на протяжении нескольких по-
колений не дает оснований утверждать, что
это заболевание является наследственным.
Его причиной может быть определенный
фактор, действию к-рого постоянно под-
вергаются члены этой семьи. Устранение
этого фактора чаще всего приводит к исчез-
новению заболевания в семье.
Эффективность М.-г. к. во многом зави-
сит от правильно поставленного диагноза и
знания причин возникновения заболева-
ния. Для этого врач-генетик пользуется раз-
нообразными методами обследования —
клиническими, биохимическими, цитоге-
нетическими, а также применяет генеало-
гический метод, или метод анализа родо-
словных. Точности медико-генетического
прогноза способствует достоверная и пол-
ная информация о родственниках боль-
ного, состоянии их здоровья, причинах
смерти.
Медицина располагает методами пре-
натальной (дородовой) диагностики нек-
рых наследственных болезней. Это дает воз-
можность задолго до родов предупредить
родителей, что ожидаемый ребенок тяжело
болен, и убедить их в целесообразности
прерывания беременности.
МЁДИКО-САНИТАРНАЯ ЧАСТЬ - см. Уч-
реждения здравоохранения.
МЕДИЦЙНА. Содержание.
Введение............................ 577
Возникновение медицины и ее развитие в
первобытном обществе................ 578
Медицина древних цивилизаций........ 580
Медицина в феодальном обществе...... 581
Медицина эпохи Возрождения.......... 583
Медицина Нового времени (17—18 вв.) .... 585
Медицина в 19 в..................... 588
Развитие медицины в	20	в............ 590
Медицина в СССР..................... 591
Проблемы современной	медицины........ 592
Медицина — система научных зна-
ний и практической деятельности, целью
к-рой является укрепление и сохранение
здоровья, продление жизни людей, преду-
преждение и лечение болезней человека.
Для выполнения этой задачи М. изучает
строение и процессы жизнедеятельности
организма человека в норме и при патоло-
гии; факторы природной и социальной
среды в аспекте их положительного или
отрицательного влияния на состояние здо-
ровья людей; собственно болезни человека
(их причины, механизмы возникновения и
развития, признаки), а также возможности
использования различных физических, хи-
мических, биологических и технических
факторов и устройств для предупреждения,
обнаружения и лечения заболеваний. Т. о.,
круг интересов М. охватывает все стороны
жизни человека, что фактически превра-
щает современную М. в систему научных
знаний о здоровье и болезнях человека,
условиях его индивидуальной и обще-
ственной жизни, в к-рой биологическое и
социальное выступает в диалектическом
единстве. Социальные факторы влияют на
уровень здоровья и физического развития
населения, нередко выступают в роли пу-
скового механизма (обязательного или до-
полнительного условия) возникновения и
развития того или иного патол. процесса.
Биол. последствия воздействия неблаго-
приятных факторов социальной среды во
многом определяются состоянием орга-
низма: в одних случаях организм сред-
ствами биол. защиты полностью нейтрали-
зует или значительно ослабляет их пато-
генное действие, в других — неблагоприят-
ные социальные условия создают возмож-
ность для реализации имеющейся предрас-
положенности к болезни или проявления
функциональной неполноценности орга-
низма. Благоприятные социальные усло-
вия, положительно влияя на состояние здо-
ровья отдельных людей и населения в це-
лом, способствуют увеличению продолжи-
тельности жизни и активной трудоспособ-
ности, снижению заболеваемости и смерт-
ности, предупреждению возникновения и
даже ликвидации опасных заболеваний.
Характер и содержание мед. представ-
лений и медико-гигиенической деятельно-
сти определяются уровнем экономиче-
ского развития об-ва, состоянием куль-
туры, естествознания и техники. По мере
накопления знаний о строении, функциях и
патологии отдельных органов и систем, о
диагностических признаках, способах про-
филактики и лечении отдельных болезней
шел процесс дифференциации М., выделе-
ния самостоятельных разделов и мед. спе-
циальностей. Неизбежность этого про-
цесса определяется стремительным ростом
объема знаний как в области фундамен-
тальных мед.-биол. наук (морфология, фи-
зиология, биохимия, генетика и др.), так и в
сфере диагностики и лечения заболеваний,
что требует от врача глубокого изучения
предмета своей специальности и овладе-
ния многими техническими приемами ди-
агностики и лечения.
Вполне удовлетворительной классифи-
кации мед. знаний до настоящего времени
не создано. Согласно наиболее принятой
из них всю М. как область научных знаний
Медицина
578
условно подразделяют на три группы: ме-
дико-биологические дисциплины; клини-
ческие дисциплины; гигиена, микробиоло-
гия, эпидемиология и другие дисциплины
преимущественно медико-социального и
профилактического характера.
Медико-биологические дисциплины
выходят за рамки собственно М. и в основ-
ном являются частью соответствующих
биологических наук. К ним относятся ана-
томия человека, гистология, цитология,
изучающие нормальное строение тела че-
ловека (на любом уровне — от организмен-
ного до молекулярного); физиология, к-рая
исследует функции здорового организма;
патология, изучающая закономерности
возникновения, развития и течения болез-
ненных процессов; она, в свою очередь, де-
лится на патологическую анатомию и пато-
логическую физиологию (химические и
физические стороны физиологических и
патологических процессов — предмет изу-
чения биохимии и биофизики); фармаколо-
гия и токсикология, к-рые изучают влияние
на организм лекарственных средств и раз-
личных токсических веществ. В эту же
группу входят медицинская микробиоло-
гия (бактериология и вирусология) и пара-
зитология, изучающие возбудителей инф.
болезней; медицинская генетика, к-рая ис-
следует явления наследственности и из-
менчивости в их связи с патологией чело-
века и т. д.
Группа клин, дисциплин, изучающих
болезни человека, методы их распознава-
ния, лечения и предупреждения, особенно
обширна и разветвленна. Она включает те-
рапию (внутренняя медицина, внутренние
болезни), разделами к-рой являются кар-
диология, ревматология, пульмонология,
нефрология, гастроэнтерология, гематоло-
гия; инф. болезни, клин, эндокринологию,
гериатрию, педиатрию, невропатологию,
психиатрию, дерматологию и венероло-
гию, курортологию, физиотерапию и ле-
чебную физическую культуру, медицин-
скую радиологию, рентгенологию, стома-
тологию, акушерство и гинекологию, хи-
рургию, травматологию и ортопедию, ане-
стезиологию и реаниматологию, онколо-
гию, урологию, офтальмологию и т. д.
Группа медико-социальных и гигиени-
ческих дисциплин, изучающих воздей-
ствие окружающей среды на организм и
меры улучшения здоровья населения,
включает социальную гигиену и организа-
цию здравоохранения, общую гигиену, ги-
гиену детей и подростков, питания, труда,
коммунальную, радиационную гигиену,
эпидемиологию, медицинскую географию
и т. д.
Являясь одной из древнейших областей
общественной практики, М. прошла дол-
гий путь развития, накапливая и обобщая
практический опыт, аккумулируя и исполь-
зуя достижения естественнонаучной и об-
щественной мысли. Каждый этап развития
М. ознаменован новыми приобретениями в
сфере теоретических представлений, кли-
нических наблюдений, практических навы-
ков или расширением арсенала средств ди-
агностики, предупреждения и лечения бо-
лезней. Даже в эпоху средних веков, в пе-
риод господства догматических представ-
лений об окружающем мире, строении и
функциях человека, когда развитие есте-
ственнонаучной мысли преследовалось,
накопление М. позитивного опыта (в обла-
сти хирургии, инфекционной патологии, в
проведении противоэпидемических мер, в
организации больничного дела) продолжа-
лось. В этом смысле М.— процесс непре-
рывного и прогрессивного развития и на-
копления знаний о строении и функциях че-
ловеческого организма, болезнях человека
и практических навыков по их обнаруже-
нию, предупреждению и лечению.
Возникновение медицины и ее развитие
в первобытном обществе
Эпоха, условно называемая первобыт-
нообщинным строем,— наиболее продо-
лжительный период в истории развития че-
ловеческого об-ва. Именно в этот период
протекал процесс формирования человече-
ского коллектива, проходило становление
общественного бытия и общественного
сознания, формирование человека как об-
щественного существа, зародились и разви-
вались нравственные и этические понятия,
первые примитивные представления об
окружающем мире, начался процесс накоп-
ления и передачи опыта, положивший на-
чало ремеслам, искусствам, образованию и
науке.
Положение о ведущей роли труда в воз-
никновении человека и человеческого об-
ва было давно принято отечественными
учеными, но положение о существовании
особого периода формирования человека,
являвшегося одновременно и периодом
становления человеческого об-ва, полу-
чило окончательное признание сравни-
тельно недавно. Восстановление последо-
вательности, внутренней логики и конкрет-
ных условий возникновения и развития че-
ловека и человеческого об-ва (антропосо-
циогенеза) стало возможным благодаря
обобщению огромного фактического мате-
риала, включающего данные таких наук,
как археология, антропология, этнография,
эволюционная морфология, генетика, зоо-
логия, зоопсихология, экология, история
первобытного об-ва, фольклористика, по-
литическая экономия, психология, языко-
ведение и др.
В эволюции человека принято выделять
два переломных момента. Первый и наибо-
лее важный из них отмечен началом ору-
дийной и трудовой деятельности и перехо-
дом от стадии животных — предшествен-
ников человека к стадии «формирующихся
людей», второй произошел на грани ран-
него и позднего палеолита (древнекамен-
ного века) и обусловил смену неандер-
тальца человеком современного типа. Пер-
вый скачок ознаменовал начало антропосо-
циогенеза, второй — его завершение и уста-
новление господства социальных отноше-
ний.
Являясь коллективом более сплочен-
ным, чем предшествовавшее ему стадо
предлюдей, первобытное человеческое
стадо, особенно в начальный период своего
существования, сохраняло многие пере-
житки зоологического объединения. Так,
неограниченный промискуитет (беспоря-
дочные половые связи), хотя и был шагом
вперед по сравнению с гаремными семьями
обезьян и предлюдей, все же являлся
источником постоянно возникающих на
почве полового соперничества конфлик-
тов, нарушавших производственную дея-
тельность и нередко приводивших к умень-
шению числа трудоспособных членов кол-
лектива. Упорядочение половых отноше-
ний было, по-видимому, одной из важных
и в то же время наиболее сложных форм
обуздания зоологического индивидуа-
лизма и укрепления сплоченности стада.
Большинство ученых связывают с введе-
нием половых ограничений возникновение
первых нравственных представлений.
Подавление полового инстинкта проло-
жило дорогу для ограничения и обуздания
других проявлений зоологического инди-
видуализма. В частности, считается уста-
новленным, что вслед за половыми были
введены пищевые ограничения, опреде-
лившие относительно равномерное рас-
пределение пищевых продуктов между
всеми членами стада, затем были запре-
щены убийства членов стада и канниба-
лизм.
Вопрос о времени возникновения М.
нельзя считать окончательно решенным.
Не подлежит сомнению, что потребность в
помощи при болезнях и травмах у перво-
бытного человека имела место, однако нет
достаточных оснований считать, что на
первых порах существования первобыт-
ного человеческого стада к ее удовлетворе-
нию подходили сознательно. В помощи
при болезнях и травмах нуждались и жи-
вотные, и предлюди. Более того, у живот-
ных имеются определенные «приемы само-
помощи», предполагающие совершение
целенаправленных преднамеренных дей-
ствий (зализывание ран, поиск и использо-
вание различных лекарственных растений
и т. д.). Общеизвестно, что собаки с целью
излечения поедают различные травы. Та-
кими приемами, по-видимому, владели и
предлюди, причем, возможно, в большом
объеме. «Приемы самопомощи» у живот-
ных и предлюдей носят инстинктивный ха-
рактер. Что же касается медико-гигиениче-
ской деятельности человека, то она явля-
ется формой общественной практики и ос-
нована прежде всего на осознании необхо-
димости взаимопомощи и даже в самых
примитивных случаях представляет собой
комплекс сознательных действий, бази-
рующихся на опыте и знании.
Социальная сущность М. на первый
взгляд исключает возможность ее суще-
ствования до того, как сформировалось че-
ловеческое об-во. Вместе с тем в соответ-
ствии с представлениями о наличии пе-
риода становления об-ва и исторических
категорий «формирующийся человек»,
«формирующееся общество», «формирую-
щееся производство» позволяют по анало-
гии говорить и о «формирующейся меди-
цине» как о периоде ее предыстории, тем
более что действия по оказанию помощи
при болезнях и травмах имели, по-види-
мому, определяющее (после добывания
пищи) значение для самого существования
первобытных коллективов. По-видимому,
рубежом, отделяющим инстинктивную са-
мопомощь от «формирующейся меди-
цины», можно считать появление взаимо-
помощи. До тех пор, пока первобытный че-
ловек не отделял помощь при болезнях и
травмах от собственной жизнедеятельно-
сти, пока побудительным моментом его
действий были лишь собственные ощуще-
ния и переживания, господствовал ин-
стинкт самосохранения. С того времени,
когда объектом помощи становится другой
человек, когда помощь при болезнях и
травмах превращается в средство сохране-
ния жизни, здоровья и трудоспособности
других членов коллектива, зарождается ме-
579
Медицина
дико-гигиеническая деятельность как
форма общественной практики.
В пещерах Шанидар и Мугарат-эс-Схуд
горы Кармел в Ираке обнаружены останки
людей неандертальского типа со следами
прижизненно заживших травм, послед-
ствия к-рых должны были лишить потер-
певших трудоспособности. Так, напр., при
изучении скелета взрослого мужчины (так
наз. Шанидар I) установлены отсутствие
правой руки выше локтевого сустава вслед-
ствие травмы и тяжелое ранение лица с по-
вреждением костей лицевого черепа. Воз-
раст этой находки не менее 44 тыс. лет. Дру-
гой скелет (так наз. Шанидар III) носил
следы прижизненно заживших множест-
венных переломов ребер и тяжелого ране-
ния с повреждением бедренной кости (воз-
раст находки составляет ок. 50 тыс. лет).
Недостаток данных не позволяет с до-
стоверностью судить об объеме средств,
приемов и методов, к-рыми располагала
«формирующаяся медицина». Вместе с тем
не вызывает сомнения, что на практике ис-
пользовались не только лекарственные ра-
стения, но и средства животного происхож-
дения (напр., животный жир, смесь его с зо-
лой и др.). Специалисты в области фоль-
клористики считают установленным, что
фантастические представления о «живой»
и «мертвой» воде зародились в том пе-
риоде становления человечества. Они
могли быть связаны не только с понима-
нием могущества грозной стихии и осозна-
нием значимости воды в жизнедеятельно-
сти, но и с накоплением опыта использова-
ния недоброкачественной воды, вызывав-
шей массовые заболевания («мертвая»
вода), и минеральных вод, дававших леч.
эффект («живая» вода). Не исключено, что
использование воды и осознание значения
поддержания чистоты тела (систематиче-
ского омовения) также связаны с этими
представлениями.
Фольклорный материал и археологиче-
ские находки указывают на возможность
существования у неандертальцев хирурги-
ческой практики. Имеются основания счи-
тать, что неандертальский человек владел
техникой вскрытия абсцессов и других по-
верхностных воспалительных нагноитель-
ных образований, наложения швов на рану,
а возможно, и другими, более сложными
хирургическими приемами. Имевшиеся в
распоряжении неандертальского человека
орудия (скребло, листовидные резцы и осо-
бенно нож с концевой затеской) уже позво-
ляли это выполнить. Обнаруженные иско-
паемые черепа с трепанационными отвер-
стиями относятся к виду homo sapiens, но
это обстоятельство не исключает возмож-
ности того, что трепанация черепа произво-
дилась человеком и в более ранний период.
В мустьерский период получили разви-
тие и нек-рые меры, имеющие важное гиг.
значение. Так, значительное расширение
ареала расселения (неандертальские люди
проникли на территории Европы и Сибири
вплоть до предледниковых зон) потребо-
вало выработки мер защиты от холода.
Сооружались жилища, в центре каждого из
них располагался, как правило, равномерно
обогревающий его очаг (очаги сооружа-
лись и в пещерах), появились представле-
ния о правильной ориентировке жилища с
учетом господствующей на данной терри-
тории розы ветров. Люди избегали се-
литься в заболоченных местностях, жи-
лища свои сооружали на возвышенном мет
сте, обычно вблизи источников с проточ-
ной водой. Появилась одежда, для изготов-
ления к-рой использовались шкуры убитых
животных. Судя по мифам, приблизи-
тельно в это же время появились первые
установки личной гигиены. Важное гиг.
значение получил появившийся у неандер-
тальцев обычай погребения умерших,
к-рому, по мнению ряда этнографов, пред-
шествовал обычай оставлять труп умер-
шего в жилище; сохранение трупов умер-
ших в жилищах приводило к вспышкам
инф. заболеваний, что породило у человека
страх перед умершими, возникновение
представлений о «мести умершего» и его
влиянии на судьбу живых. Родился обычай
хоронить в связанном состоянии (у неан-
дертальцев), затем хоронить, обертывая
труп полотном, а еще позднее — помещая в
гроб (удалить, сделать все возможное,
чтобы умерший не встал).
Смена позднего палеолита мезолитом
(средним каменным веком) совпала со вре-
менем, когда на земле сформировались
современные климат, растительность, жи-
вотный мир. Народы Ближнего Востока
проходили этот этап исторического разви-
тия 12—9 тыс. лет назад, а народы Европы —
10—7 тыс. лет назад (в северных ее районах
эта эпоха закончилась 6—5 тыс. лет назад).
Мезолитическая эпоха обогатила человека
топором, луком и стрелами, рыболовной
сетью и другими орудиями. Широко ис-
пользовалась собака, прирученная, веро-
ятно, в позднем палеолите, началось при-
ручение свиньи и других видов животных.
На грани мезо- и неолита (приблизительно
10—5 тыс. лет назад) начался постепенный
переход к земледелию, скотоводству. Ре-
зультатом явилась кардинальная перемена
в жизни об-ва, характерная для неолита,—
оседлость; произошел первый демографи-
ческий взрыв, на основании чего многие ис-
следователи говорят о «неолитической ре-
волюции», явившейся первым экономиче-
ским переворотом в истории человечества.
За несколько тысячелетий до н. э. нача-
лось постепенное вытеснение каменных
орудий изделиями из металла. В возра-
стающих масштабах осуществлялось об-
щественное разделение труда (в частности,
с развитием скотоводства возникло пасту-
шество), первые формы к-рого (разделение
обязанностей с учетом возрастно-половых
признаков) появились на ранних ступенях
развития родовой общины. Установились
сравнительно широкие торгово-культур-
ные связи. Наступил бронзовый век, а с ним
и переход к новой ступени развития челове-
чества, характеризующейся возникнове-
нием раннеклассового общества и древних
рабовладельческих цивилизаций.
Неоантропы, или люди современного
вида, жившие начиная с эпохи позднего па-
леолита (так наз. кроманьонцы), обладали
развитым мышлением, способностью к аб-
страктным аналитико-синтетическим по-
строениям. Это нашло выражение, в част-
ности, в усовершенствовании технологии
производства орудий труда, в установле-
нии определенных закономерностей явле-
ний природы и создании концепции окру-
жающего мира.
Мед. представления и мед. деятель-
ность развивались на основе прогресса хо-
зяйственно-производственных, бытовых,
социально-культурных и иных отношений,
а также мировоззрения первобытного чело-
века. Наиболее вероятно, что первона-
чально М. была народной в буквальном
смысле этого слова, т. е. коллективным
опытом, к-рым владели и к-рый применяли
все (или многие) члены данного коллек-
тива. Однако еще на ранних стадиях разви-
тия родовой общины начинается процесс
концентрации знаний о явлениях природы,
о болезнях, о мерах их предотвращения и
оказания помощи: внутри каждого рода
формировался определенный круг лиц со
все более суживающимися функциями, в
к-рые входило и врачевание.
О врачебной профессии как таковой
можно говорить только применительно к
эпохе более поздних цивилизаций. Но по
мере развития первобытного об-ва элемент
профессионализма в М. нарастал. С возник-
новением и развитием религии обособля-
лась группа служителей культа, к-рым при-
писывались тайные знания, особая способ-
ность воздействия на силы природы и
к-рые постепенно монополизировали как
религиозные, так и нек-рые другие фун-
кции, в т. ч. функции врачевания: «профес-
сия» мага (колдуна) и знахаря (врачевателя)
обычно совмещалась в одном лице, возвы-
шавшемся над рядовыми членами об-
щины. Положительным следствием кон-
центрации мед. знаний и деятельности,
ставших привилегией узкого круга лиц,
было возникновение условий для более
быстрого накопления эмпирических сведе-
ний о проявлениях, течении и исходе бо-
лезней, а также мерах их предупреждения и
лечения.
Скудость знаний, к-рыми располагала
первобытная М., благоприятствовала рас-
пространению фантастических представле-
ний о причинах болезни. Получили разви-
тие анимистические и демонологические
концепции болезни.
В частности, представления о связи бо-
лезненных состояний с внедрением в тело
человека гипотетических маленьких жи-
вых существ, по мнению нек-рых исследо-
вателей, легли в основу образования и ряда
современных названий болезней («рак»,
«грудная жаба» и др.).
Произведения устного народного твор-
чества, зафиксированные в начальный пе-
риод письменности, данные археологии и
этнографии свидетельствуют, что М. родо-
вого об-ва располагала многими рацио-
нальными средствами и приемами медпо-
мощи. Возникновение заинтересованности
рода в численном росте и, следовательно, в
выживании рожениц и новорожденных
стимулировало становление акушерской
помощи. Возник культ материнства. Опыт
леч. использования растительных средств в
период родового об-ва обогатился за счет
включения новых лекарственных растений
и переосмысления показаний к примене-
нию каждого из них. В леч. арсенал вхо-
дили также средства животного и мине-
рального происхождения, различные мани-
пуляции леч. характера.
Дальнейшее развитие получили идеи и
практика применения с леч. целями воды и
огня. Не вызывает сомнения факт исполь-
зования М. родового об-ва минеральных
вод термальных и холодных источников,
напр. с целью лучшего заживления ран.
Представление о целительной силе «жи-
вой» воды отражено в мифах разных наро-
дов, многих ритуально-заговорных атрибу-
тах («заговоры на воде» и т. п.), а позднее
легло в основу христианского обряда кре-
щения и т. д. Расширение сферы примене-
37*
Медицина
580
ния огня как лечебно-предупредительного
средства также было сопряжено с представ-
лением о его «очистительной силе», спо-
собной отгонять от человека и изгонять из
его тела духов болезни. Использовались
окуривание людей и их одежды, разведе-
ние костров при входе и выходе из селения,
уничтожение паразитов воздействием вы-
сокой температуры, сжигание одежды
больных и трупов умерших людей, обжига-
ние инструментов перед хирургическими
вмешательствами и т. д. Эволюция ритуа-
лов, связанных с применением огня, точно
так же, как и воды, привела к замене перво-
начальной процедуры чисто символиче-
скими действиями: напр., сжигание трупов
сменилось зажиганием огня на могиле, а
еще позднее (в христианской религии) све-
лось к зажиганию свечей.
Сравнительно высокого уровня до-
стигла М. родового об-ва в области хирур-
гической деятельности. Анализ трепана-
ционных отверстий в ископаемых черепах
показывает, что происхождение их не
всегда можно объяснить в рамках тради-
ционной трактовки данной операции как
чисто ритуального вмешательства (ини-
циации, «выпускание духа болезни»). В
ряде случаев речь может идти скорее об из-
влечении костных осколков из мозга с обра-
боткой костных краев раны или о других
строго мед. показаниях к операции.
Этнографические материалы свиде-
тельствуют о возможности проведения ке-
сарева сечения и нек-рых других полостных
операций. Норманны мифологических вре-
мен умели заживлять проникающие раны
живота, с целью определения глубины про-
никающей раны пробовали кровь на вкус
или давали раненому выпить определен-
ное зелье, а затем нюхали рану (из глубокой
раны исходил запах выпитого зелья).
Народная гигиена как осознанные
людьми в ходе их повседневной борьбы за
существование и накопленные сведения о
том, что вредит здоровью человека и ка-
кими мерами его можно сохранить, возни-
кла, по мнению ряда ученых, в стадах неан-
дертальцев еще раньше, чем лечебная на-
родная М.
При выборе места для жилища приме-
нялись специальные приемы выявления
«здорового» участка; в пережиточном виде
они сохранились в практике разных наро-
дов. Так, на Украине, в Проскуровском
уезде, даже в 19 в. с той же целью выкапы-
вали угловые ямы, насыпали туда немного
ржи, клали куски хлеба, ставили по стакану
воды; если на следующий день находили
хлеб и воду неизмененными, место счита-
лось подходящим. Важным гиг. приобрете-
нием первобытного человека стал навык
хранения продуктов питания и воды в за-
крытых емкостях с использованием трав,
обладающих свойством отпугивать злых
духов, т. е. замедлять процессы гниения
и т. п. В гиг. и леч. целях использовались
бани, соединившие в себе «очистительные
силы» воды и огня.
Для первобытной М. характерно посте-
пенное усложнение обрядовых действий,
связанное с развитием религиозных пред-
ставлений. Обряд, с одной стороны, закреп-
лял приобретенные знания и приемы и тем
самым способствовал их передаче из поко-
ления в поколение; с другой стороны, кано-
низируя их, устанавливая строгую последо-
вательность мед. ритуала, он в определен-
ной мере суживал возможности включения
новых эмпирических знаний в систему на-
копленного мед. опыта, мешал избавле-
нию от неэффективных приемов и концеп-
ций. На поздних ступенях развития родо-
вого об-ва религиозно-магические дей-
ствия и словесные формулы как проявле-
ние идеологической основы врачевания
играют все большую роль, подчас полно-
стью подменяя рациональные приемы
(напр., оперативное удаление инородного
тела подменялось ритуалом, имитирую-
щим это вмешательство). К этому периоду
относится возникновение политеистиче-
ских религий с выделением богов, владев-
ших очистительной силой огня, ведавших
врачеванием и т. п.
Медицина древних цивилизаций
Переход к земледелию и скотовод-
ству — узловой переломный момент в исто-
рии человеческого об-ва, коренным обра-
зом изменивший условия жизни, представ-
ления об окружающей природе, характер
производственной деятельности и духов-
ный мир человека. Производительное хо-
зяйство обеспечило регулярное производ-
ство избыточного продукта, что создало
условия для сравнительно быстрого роста
населения, способствовало выделению ре-
месла, интенсификации товарообмена,
появившегося еще в охотничьем хозяй-
стве, возникновению торговли, а также
частной собственности и имущественного
неравенства, стимулировавших разложе-
ние первобытнообщинных отношений и
как следствие расслоение общины. Зароды-
шевые формы присвоения прибавочного
продукта переросли в эксплуатацию. Полу-
чили развитие различные формы повинно-
стей, кабальной зависимости, появилось
рабство. Войны в значительной степени
ускоряли процесс классообразования и спо-
собствовали созданию родоплеменных
союзов, на базе к-рых возникли первые го-
сударственные образования.
Переход к производительному хозяй-
ству происходил постепенно и начался на
тех территориях, где природные и клима-
тические условия в большей степени благо-
приятствовали развитию земледелия и ско-
товодства. Данные археологии свидетель-
ствуют, что этот процесс начался в 9—7 ты-
сячелетии до н. э. в ряде р-нов Ближнего
Востока; к 6—5 тысячелетию до н. э. новая
форма хозяйства утвердилась в междуречье
Тигра и Евфрата и долине Нила, к 5 тысяче-
летию — во многих р-нах Юго-Западной
Азии. К 4 тысячелетию до н. э. впервые за-
вершился процесс классообразования в
междуречье Тигра и Евфрата и долине
Нила, где сформировались и древнейшие
цивилизации. Возникновение раннеклассо-
вых об-в в бассейне Эгейского моря, Па-
лестине, долинах Инда, Хуанхэ, Амударьи
и Сырдарьи относят к 2—3 тысячелетию
до н. э.
Многие исследователи подчеркивают
особую роль земледелия в создании пер-
вых цивилизаций, в возникновении и раз-
витии естественнонаучных представлений
и техники. Занятие земледелием обусло-
вило оседлость, строительство храмов и
поселений городского типа вокруг них. Из-
вестно также, что первые цивилизации, на
базе к-рых возникли государственные обра-
зования, были приречными. Необходи-
мость повышения продуктивности земле-
делия потребовала проведения астрономи-
ческих наблюдений и создания иррига-
ционных сооружений, а оседлый образ
жизни способствовал выделению ремесла
и возникновению относительно стабиль-
ных форм управления.
Развитие производительного хозяйства
обусловило выделение в числе различных
форм деятельности и профессиональной
медицины. Ведущей формой была храмо-
вая, жреческая М. с присущими ей магиче-
скими обрядами и мистическими прие-
мами. В то же время памятники письменно-
сти свидетельствуют о том, что представи-
тели жреческой М. широко применяли и ра-
циональные методы диагностики и лече-
ния, унаследованные от народной меди-
цины. Известно также, что в древних циви-
лизациях появилась светская, или внехра-
мовая, М., благодаря к-рой продолжалось
развитие рационального начала М. В госу-
дарствах древности возникло медицинское
образование; медицинские школы создава-
лись гл. обр. при храмах, но имелись также
государственные и частные (семейные и ре-
месленные) школы. Появились первые ле-
чебные учреждения, мед.-сан. организации
в армии и на флоте; законодательство ряда
государств регулировало формы врачебной
практики, устанавливало ответственность
за незаконное врачевание и врачебные
ошибки, причем в законодательстве нашел
полное выражение классовый характер
древних цивилизаций.
Врачи древности оставили богатое ли-
тературное наследие, ставшее одним из
важнейших источников знаний о состоя-
нии медицины того периода. Многие мед.
труды древности на протяжении веков слу-
жили основными пособиями для подго-
товки врачей и сами были предметом мно-
гочисленных компиляций и заимствова-
ний.
На основе религиозных представлений
и натурфилософских воззрений были сфор-
мулированы первые общебиологические
концепции — гуморальная и пневматиче-
ская. Анатомические наблюдения, вскры-
тие трупов людей и животных позволили
получить данные о строении и функциях
человеческого тела, его отдельных органов
и систем. Достаточно детально были разра-
ботаны многие вопросы клинической М., в
частности, в таких разделах, как внутрен-
ние болезни, дерматология, офтальмоло-
гия, хирургия и др. В трудах древневосточ-
ных и античных врачей описывались сим-
птомы многих заболеваний, нек-рые ра-
циональные диагностические приемы
(опрос, осмотр, ощупывание, исследование
пульса и др.), а также формы леч. примене-
ния многих средств растительного, живот-
ного и минерального происхождения;
часть из них применяется в современной М.
Хирурги древности успешно лечили вы-
вихи, переломы, ранения, владели техни-
кой многих хирургических операций, им-
мобилизации, методами обезболивания.
Древним цивилизациям были известны
многие приемы гиг. деятельности. Данные
археологии свидетельствуют о сан. благоу-
стройстве древних городов, имевших кана-
лизацию, водоснабжение, крытые рынки,
общественные бани, бассейны и т. п. Зако-
нодательством ряда государств устанавли-
вался государственный надзор за качеством
пищевых продуктов, продаваемых на рын-
ках. Осуществлялись отдельные противоэ-
пидемические мероприятия.
581
Медицина
М. древнего мира развивалась на основе
преемственности. Исчезновение с истори-
ческой арены той или иной цивилизации не
означало исчезновения ее культуры и на-
копленного опыта. Так, известно, что циви-
лизация шумеров, исчезнувшая в 3 тысяче-
летии до н. э., послужила основой для раз-
вития культур государств хеттов, вавило-
нян, ассирийцев, иранцев, урартов. Гиг.
установления древних евреев, изложенные
в Моисеевых заповедях, в значительной
мере заимствованы у древних египтян.
Большое влияние на М. народов, населяв-
ших в древности территорию современной
Армении, оказали достижения М. шуме-
ров, хеттов и вавилонян. Врачи Древней
Греции систематизировали, дополнили и
развили мед. представления народов Древ-
него Востока. После походов Александра
Македонского греческая М. пришла на Вос-
ток. С падением Западной Римской импе-
рии византийские, среднеазиатские и араб-
ские врачи, ставшие наследниками М. древ-
них цивилизаций, дополнили ее рядом но-
вых открытий и передали эстафету врачам
Европы, к-рые на фундаменте наследия
врачей древности заложили стройное зда-
ние современной М.
На ранних этапах рабовладельческого
строя врачебное дело выделилось в само-
стоятельную профессию. Повсеместное
развитие получила храмовая М.: врачебные
функции осуществляли жрецы (напр., в
Египте, Ассирии, Индии). Достигшая высо-
кого расцвета медицина Древней Греции
нашла отражение в культах обожествлен-
ного врача Асклепия и его дочерей: Ги-
гиен — охранительницы здоровья (отсюда
гигиена) и Панакеи — покровительницы
леч. дела (отсюда панацея). При храмах вы-
делялись специальные помещения для
увечных, слепых и хрон. больных. В круп-
ных городах имелись специальные дома
для родовспоможения.
С глубокой древности в Египте и других
странах существовала специализация вра-
чей: были специалисты по внутренним,
кожным, глазным, желудочно-кишечным
болезням, по хирургии, акушерству и др.
Наблюдались существенные различия в
рангах, познаниях, материальной обеспе-
ченности врачей. К высшей категории от-
носились врачи-жрецы, ниже рангом —
врачи-ремесленники (прототип современ-
ных средних медицинских работников).
Древние народы — создатели первых циви-
лизаций внесли неоценимый вклад в разви-
тие М. Древний Египет считают родиной
косметики и рационального учения о кож-
ных болезнях. Дошедшие до нашего вре-
мени письменные источники свидетель-
ствуют, что древнеегипетские косметиче-
ские средства обладали высокой стойко-
стью, не раздражали кожу, а в ряде случаев
оказывали леч. действие.
Медицина Древней Индии включала
элементы личной и общественной ги-
гиены, а также широкое использование в.
леч. практике естественных факторов (во-
долечение, солнечные и воздушные ванны
и т. д.). Составной частью древнеиндий-
ских религиозно-философских систем, сох-
ранившейся до настоящего времени, явля-
ется система психофизических упражнений
йоги.
В Древнем Китае большое внимание в
диагностике уделялось исследованиям
пульса; широкое распространение имела
вариоляция в целях предохранения от забо-
леваний оспой (в ноздри здоровым людям
вводили высушенный гной оспенных пу-
стул больного). До наших дней сохранился
своеобразный насчитывающий несколько
тысячелетий метод лечения чжень-цзюте-
рапия — иглоукалывание в особых так наз.
жизненных точках, располагающихся
вдоль тела человека по своеобразным ли-
ниям — меридианам. Рациональные эле-
менты этого метода лечения используются
современной рефлексотерапией.
Врачебное искусство древности до-
стигло своей вершины в деятельности ве-
ликого древнегреческого врача Гиппократа
(460—377 гг. до н. э.), к-рый превратил на-
блюдение у постели больного в собственно
врачебный метод исследования, описал
внешние признаки многих болезней, ука-
зал на значение образа жизни и роли окру-
жающей среды (прежде всего климата) в
происхождении заболеваний, а учением об
основных типах телосложения и темпера-
мента у людей обосновал индивидуальный
подход к диагностике и лечению больного.
Его справедливо называют отцом меди-
цины.
Вместе с тем лечение того времени не
имело научной основы, оно опиралось не
на ясные физиологические представления
о функциях определенных органов, а на
учение о четырех жидких началах жизни
(слизь, кровь, желтая и черная желчь), из-
менения к-рых якобы ведут к болезни. Пер-
вая попытка установить взаимосвязь между
строением и функциями человеческого
тела принадлежит знаменитым алексан-
дрийским врачам Эразистрату и Герофилу
(3 в. до н. э.), производившим вскрытия тру-
пов и опыты на животных.
Исключительно большое влияние на
развитие М. оказал римский врач Гален: он
обобщил накопленные сведения по анато-
мии, физиологии, патологии, терапии, аку-
шерству, гигиене, лекарствоведению, в
каждую из этих мед. отраслей внес много
нового и попытался построить научную си-
стему медицины.
Медицина в феодальном обществе
Переход к феодализму условно датиру-
ется 476 г., когда пала Западная Римская им-
перия, однако в различных регионах он осу-
ществлялся в разные сроки (от 2—3 до 6—8
вв.), поэтому рабовладельческие и фео-
дальные отношения длительное время со-
существовали.
Идеологической основой феодализма
стали так наз. организованные монотеист-
ские религии, характерными особенно-
стями к-рых были: централизованная цер-
ковная организация, строгая иерархия, рег-
ламентация обрядов и, как объединяющее
начало, догма, включающая веру в бессмер-
тие души, определенную, зафиксирован-
ную в священных книгах картину окружаю-
щего мира, а также противопоставление ду-
ховного начала телесному и примат пер-
вого над последним. В качестве этических
норм они проповедовали пренебрежение
земными благами, смирение, аскетизм,
бренность и греховность земного суще-
ствования, уничижение человеческой лич-
ности, отношение к труду гл. обр. как к
средству дисциплины и самоуничижения. В
области познания проповедовалось преи-
мущество вдохновения и откровения над
чувственным познанием и разумом.
Особенности феодального способа про-
изводства (преобладание аграрной эконо-
мики, натурального хозяйства, мелкого ин-
дивидуального производства) определили
не только характер господствующего миро-
воззрения и политической организации об-
ва, но и специфические черты социально-
психологического склада личности (об-
щинная замкнутость, традиционность ми-
ровосприятия и др.) и культуры.
Для феодальной культуры характерны
приверженность традициям и преклонение
перед книжными авторитетами, и прежде
всего авторитетом священных книг и тру-
дов канонизированных авторов древности.
Традиция, а не опыт, считалась источником
всякого знания. Научное наблюдение и экс-
перимент стали редкостью, и все новое, не
подкрепленное книжным авторитетом,
обычно рассматривалось как ересь. Христи-
анская церковь, провозгласившая примат
веры над знанием, канонизировала учение
Галена, превратив его в догму. В результате
многие умозрительные представления Га-
лена (он считал, что кровь образуется в пе-
чени, разносится по телу и там целиком по-
глощается, что сердце служит для образо-
вания в нем «жизненной пневмы», поддер-
живающей теплоту тела; объяснял совер-
шающиеся в организме процессы дей-
ствием особых нематериальных сил —
силы пульсации, благодаря к-рой пульси-
руют артерии и др.) превратились в ана-
томо-физиологическую основу М.того вре-
мени. В атмосфере средневековья, когда
молитвы и святые мощи считались более
эффективными средствами лечения, чем
лекарства, когда вскрытие трупа и изучение
его анатомии признавались смертным гре-
хом, а покушение на авторитеты рассматри-
валось как ересь, метод Галена, пытливого
исследователя и экспериментатора, был за-
быт; осталась только его система как окон-
чательная «научная» основа М., а врачи-схо-
ласты изучали, цитировали и комментиро-
вали Галена.
Процесс формирования теологической
картины мира продолжался несколько ве-
ков и заключался гл. обр. в приспособлении
философских систем древности и отдель-
ных естественнонаучных достижений к до
гматам веры (напр., христианская картина
мира включала космологическую схему
Аристотеля — Птолемея и анатомо-физио-
логические представления Галена, из к-рых
были выхолощены материалистические
положения и идея развития; эта же картина
мира была принята исламом). Однако до
тех пор, пока теологическая догма не сфор-
мировалась окончательно и религия не за-
няла господствующего положения в куль-
туре, в регионах, где феодализм пришел на
смену развитому рабовладельческому об-
ву, имело место дальнейшее развитие про-
свещения, техники, естественнонаучных
знаний. В Византии, Иране эпохи Сасани-
дов, Индии 1 тысячелетия н. э., Хорезм-
ском царстве 5—7 вв. были сделаны выдаю-
щиеся открытия в области математики,
астрономии; высокого уровня развития до-
стигла практическая М. Завоевав террито-
рию Ближнего Востока, Ирана и Средней
Азии, арабы восприняли культуру покорен-
ных народов. На основе общности языка
арабские ученые вместе с учеными Ирана и
Средней Азии внесли значительный вклад
в развитие культуры, естествознания и М.
В Западной Европе наследницей по-
зднеантичной культуры стала христиан-
Медицина
582
ская церковь. Священнослужители и мо-
нахи получили своего рода монополию на
образование и ученость. Ни в Византии, ни
в странах мусульманского мира просвеще-
ние не носило столь выраженного касто-
вого характера. Общий уровень культуры и
образованности по сравнению с позднеан-
тичным периодом значительно снизился.
Это, однако, не означает, что варварские
племена в этот период не получили ника-
ких культурных приобретений (европей-
ские народы приспособили латинский ал-
фавит к своим диалектам; имелись, хотя и
немногочисленные, светские школы и др.).
Кроме того, на территории Италии, Южной
Франции и Испании сохранились поздне-
античные культурные традиции, хотя и
подвергшиеся значительному церковному
влиянию.
Духовная жизнь об-ва в этот период
была сосредоточена гл. обр. в сфере теоло-
гии, что, однако, не означает упадка куль-
туры и знания в целом. Именно в этот пе-
риод появляются первые университеты,
развиваются города, ставшие центрами
торговли, ремесла и образования. Возни-
кает новое, так наз. третье сословие, пред-
ставляющее собой оппозицию феодализму
как способу производства и феодальной
культуре, сословие, к-рому было суждено
стать провозвестником Возрождения и
науки Нового времени.
Под влиянием арабской учености, на-
чавшей проникать в Европу в 11—12 вв.,
появляется первый робкий интерес к опыт-
ному знанию. Так, Петр Пилигрим был ав-
тором первого экспериментального иссле-
дования по магнетизму; Р. Гроссетест (ок.
1168—1253) опытным путем проверил реф-
ракцию линз. Ему же наряду с Ибн аль Хай-
самом (965—1039) приписывают внедрение
в практику линз для коррекции зрения; Р.
Луллий (ок. 1235—1315) — один из создате-
лей алхимии — занимался поисками «элик-
сира жизни» и др. Споры и труды средневе-
ковых схоластов способствовали развитию
логики, алхимия подготовила возникнове-
ние научной химии и т. д. Вместе с тем ин-
теллектуальная жизнь средневековой Ев-
ропы ничего не дала для развития карди-
нальных проблем естествознания и даже
способствовала нек-рому регрессу в сфере
естественнонаучных знаний. Р. Бэкон (ок.
1214—1292) был, пожалуй, первым европей-
ским средневековым мыслителем, при-
звавшим науку служить человечеству и
предсказавшим завоевание природы путем
ее познания. Однако понадобилось почти
два века интеллектуального развития,
прежде чем «титаны Возрождения» вывели
естествознание из забвения, и оно оказа-
лось в центре интересов образованных кру-
гов европейского об-ва.
В период становления феодализма наи-
более благоприятные условия для развития
М. сложились в вост, регионах. Византий-
ские врачи-энциклопедисты систематизи-
ровали наследие эллинистической и по-
зднеантичной медицины с позиций ана-
томо-физиологических представлений Га-
лена. Китайские врачи Сунь Сы-мо, Ван Тао
(8 в.), Цянь И (11 в.) составили мед. энци-
клопедии, в к-рых, по сравнению с обоб-
щающими трудами древности, значи-
тельно полнее представлены данные по
клин, медицине. В 1111 г. коллегией китай-
ских врачей была подготовлена 200-томная
мед. энциклопедия «Шэнь-цзы-цзунь-лу»,
в к-рой был обобщен многовековой опыт
китайской медицины. В Индии Бхаскара
Бхатта (1000 г. н. э.) не только обобщил до-
стижения древнеиндийской М., но и допол-
нил их новыми данными по анатомии, ди-
агностике и терапии. Синтезу традиций
подзднеантичной, иранской и индийской
М. способствовала деятельность врачей
Гундишапурской академии. Арабские и
среднеазиатские врачи внесли наиболее су-
щественный вклад в развитие всех отрас-
лей практической М. средневековья. Труды
Рази (Разеса), Ибн Аббаса, Абу-ль-Касима
(10—начало 11 в.) и особенно Ибн Сины
(Авиценны) долгое время служили основ-
ными руководствами для подготовки вра-
чей в странах Востока и Европы, ока-
зали огромное влияние на дальнейшее раз-
витие М.
В период развитого и позднего феода-
лизма обозначилась связь М. и химии и за-
родилось ятрохимическое направление,
сыгравшее значительную роль в развитии
медицины 17—18 вв. Наиболее существен-
ным вкладом в физиологию были первые
попытки установить замкнутый характер
кровообращения, о к-ром писали еще врачи
Древнего Китая. Арабский врач Ибн-ан-
Нафис (1210—1288 или 1296) первый писал о
малом круге кровообращения. Дальней-
шие исследования в этой области отно-
сятся уже к эпохе Возрождения (работы М.
Сервета, Р. Коломбо, А. Чезальпино и др.).
Из областей практической М. наиболее
существенный вклад был внесен в хирур-
гию и инф. патологию. Расширился объем
хирургического вмешательства, были усо-
вершенствованы методы лечения ран, вне-
дрена в практику перевязка сосудов, соз-
даны ортопедические аппараты. Была уточ-
нена клин, картина и предложены новые
способы диагностики и лечения ряда инф.
болезней. Рази посвятил специальный труд
оспе и кори. Армянский врач М. Гераци де-
тально описал различные формы малярии
(1184). В целях борьбы с непрекращающи-
мися эпидемиями были разработаны и за-
конодательно оформлены противоэпиде-
мические мероприятия (изоляция инф.
больных, запрещение хоронить умерших
от инф. болезней в черте населенных мест и
др.); изданы законы по сан. охране водои-
сточников (в черте городов), установлен
надзор за качеством продаваемых пищевых
продуктов и др. Наиболее видные предста-
вители медицины Востока — Ибн Аббас,
Ибн Сина и нек-рые их последователи на-
стойчиво стремились возродить восходя-
щий к Гиппократу принцип наблюдения у
постели больного и индивидуализации ди-
агностики терапии. Эта тенденция, в целом
не свойственная М. феодализма, получила
нек-рое развитие в Европе лишь в 16 в. В
частности, ее носителями стали профессор
из Падуи Д. Монтано (1489—1552) и его мно-
гочисленные ученики. Клин, традиции
школы Д. Монтано получили развитие в
17 в. в Лейденском ун-те.
В эпоху феодализма были внесены су-
щественные изменения в систему подго-
товки врачей и организации медпомощи.
Наряду с монастырскими, широкое распро-
странение получили ремесленные, цехо-
вые школы; подготовкой врачей занима-
лись и ун-ты, к концу 16 в. вытеснившие ре-
месленную форму подготовки врачей. В го-
родах Востока и Европы был установлен
определенный порядок получения права и
на врачебную практику, имелись городские
врачи, на к-рых возлагался контроль за дея-
тельностью практических врачей, акуше-
рок и аптекарей. В эпоху феодализма окон-
чательно сложилась больничная форма
медпомощи. Первые больницы появились
в 7 в. в Византии и Армении, затем боль-
ничное дело получило развитие в странах
Арабского халифата и в Европе. В 754 г. в
Багдаде была открыта первая аптека. В 11 в.
аптеки появились в городах Испании, а за-
тем и других стран Западной Европы.
Европейское Возрождение ознамено-
вало появление новых теоретических и
клин, представлений, освобождающихся
от пут религиозно-догматических наслое-
ний. Центр научной М. переместился в
Европу, где на основе формирующегося бо-
лее рационального и передового мировоз-
зрения начала создаваться подлинно
научная М.
Уже в 9 в. в Салерно существовала кор-
порация врачей, занимавшихся не только
лечением больных, но и обучением врачеб-
ному искусству. Возникшая здесь светская
медицинская школа сложилась как школа
практического направления, финансирова-
лась за счет средств города и платы за обу-
чение. В 11—15 вв. в Салерно учились и даже
преподавали женщины. Аналогичная ме-
дицинская школа была в Монпелье. С воз-
никновением университетов в 12—13 вв. (в
Париже, Болонье, Падуе, Оксфорде, Кем-
бридже и других городах Европы) появи-
лись врачи, получившие университетское
образование. В 13—15 вв. во Франции, Гер-
мании, Англии и Польше была разрешена
женская врачебная практика, право на
к-рую предоставлялось после сдачи экзаме-
нов специальной комиссии врачей, состоя-
щих на государственной службе.
Церковь и университеты препятство-
вали занятию женщин общей медицинской
практикой. В отличие от врачебной аку-
шерская практика женщин не только не
воспрещалась, но даже поощрялась, т. к.
врачи-мужчины в силу господствовавших
обычаев приглашались к роженицам лишь
в случаях тяжелой патологии. Вплоть до
появления в 18 в. акушерских школ аку-
шерки обучались у своих более опытных
коллег и затем сдавали экзамен на право са-
мостоятельной практики.
Фактически роль средних медицинских
работников в средние века выполняли хи-
рурги, к-рые были резко обособлены от уче-
ных докторов, окончивших медицинские
школы и университеты. Хирурги делились
на разные группы: камнесечцы, косто-
правы, цирюльники (они же кровопуска-
тели) и др. Низшую группу составляли бан-
щики — мозольные операторы, примыкав-
шие к тому же хирургическому цеху. В
конце 16 в. в войсках стали появляться сред-
ние медицинские работники для оказания
медицинской помощи раненым. Нередко
они одновременно были и парикмахерами-
цирюльниками (отсюда и возникло назва-
ние «фельдшер»: feld поле, shere нож-
ницы). С появлением в войсках хирургов
фельдшера стали их помощниками (хирур-
гические помощники, ротные хирурги, ун-
тер-хирурги). Во Франции объединения
(«братства») хирургов получили полное
право на ремесленное индивидуальное уче-
ничество, возможность открывать хирурги-
ческие школы.
Огромный опыт, накопленный хирур-
гами-практиками во время беспрерывных
войн эпохи средневековья, послужил осно-
вой для формирования и развития хирурги-
583
Медицина
ческой науки. Ярким выразителем этого
процесса был один из основоположников
научной хирургии французский хирург и
акушер А. Паре (1509,1510—1590). Он не по-
лучил врачебного образования, учился хи-
рургическому ремеслу в Париже, в боль-
нице Отель-Дье, где числился подма-
стерьем-цирюльником, затем служил в ар-
мии в качестве цирюльника-хирурга, после
чего, не имея врачебного звания, стал хи-
рургом и акушером при дворе короля и
главным хирургом Отель-Дье. А. Паре сы-
грал исключительную роль в становлении
хирургии как научной дисциплины и пре-
вращении хирурга-ремесленника в полно-
правного врача-специалиста. Аналогичную
роль он сыграл и в развитии акушерства. А.
Паре первым учредил при Парижском гос-
питале специальную повивальную школу.
Большой опыт был накоплен в области
эпидемических болезней, разработан ряд
предупредительных мер, появились осо-
бые противоэпидемические учреждения —
изоляторы, обсерваторы, устанавливался
карантин (дословно «сорокадневка» — срок
изоляции и наблюдения за судами, их эки-
пажами). Итальянский врач Дж. Фрака-
сторо (1478—1553) впервые сделал попытку
создать общую теорию эпидемических
болезней и дал описание оспы, кори,
чумы, чахотки, бешенства, проказы, сифи-
лиса и т. д.
В Древней Руси врачеванием занима-
лись знахари, волхвы. Древнейшие пись-
менные источники свидетельствуют о на-
личии своеобразной специализации лека-
рей-профессионалов, эмпирически усвоив-
ших определенные приемы лечения: «кро-
вопусков» (в древнем Новгороде они обра-
зовали объединение наподобие ремеслен-
ного цеха), лекарей «кильных» (занимаю-
щихся лечением грыж), «очных» (особенно
по удалению трахоматозных зерен), «че-
чуйных», или «почечуйных» (по лечению
геморроя), «камчужных» (по лечению «ло-
моты» — подагры, ревматизма), «чепучин-
ных» (по лечению венерических болезней),
по лечению «порчи» (кликушества), бабок-
повитух, бабок-целителей и др. С приня-
тием христианства появился новый тип ле-
каря — лекарь-монах. Имелись также свет-
ские лекари, обслуживавшие княжеские
дружины, и лекари-ремесленники.
В 1581 г. указом царя Ивана IV (Гроз-
ного) был основан Аптекарский приказ —
высший орган медицинского управления в
Московском государстве в 16—17 вв. Штат
Аптекарского приказа включал докторов,
лекарей, аптекарей, аптекарских мастеров и
помощников, подлекарей, цирюльников,
костоправов, рудометов, чепучинных дел
мастеров, окулистов, алхимиков и др. Од-
ной из его функций была подготовка оте-
чественных медицинских кадров: лекарей,
костоправов, аптекарских мастеров.
Медицина эпохи Возрождения
Рост городов, городского ремесла и тор-
говли, распространение и развитие про-
стого товарного производства, начавшиеся
еще в 12—13 вв., способствовали сосредото-
чению в руках городской буржуазии круп-
ных капиталов, и на рубеже 14—15 вв. созда-
лись условия для коренных преобразова-
ний в экономике наиболее передовых
стран Западной Европы: под влиянием тре-
бований рынка перестраивалось феодаль-
ное хозяйство; в 14—15 вв. крестьяне были
освобождены от личной зависимости,
происходил процесс «отрыва» крестьян от
земли; все шире стал применяться наем-
ный труд; сформировались товарно-денеж-
ные отношения. В недрах разлагающихся
феодальных отношений зарождался капи-
талистический способ производства.
Глубокие изменения происходили и в
духовной жизни об-ва. В условиях возрос-
шей деловой активности на передний план
выдвигалась человеческая личность, для
к-рой становились тесны рамки сословно-
феодальных отношений, церковно-аскети-
ческой морали и средневековых традиций.
Высвобождение духовной жизни из-под ре-
лигиозного влияния нашло отражение в
развитии светской культуры и гуманисти-
ческой идеологии.
Утверждая новое мировоззрение, гума-
нисты обратились к античному наследию,
находя в нем родственные нормы нрав-
ственного и прекрасного, основанные на
изучении природы и человека, живой «язы-
ческий» интерес к окружающей природе и
естественным радостям жизни, гармонич-
ность и цельность мироощущения. Гума-
нисты много сделали для возрождения (от-
сюда название этого периода в истории
культуры — «эпоха Возрождения») и рас-
пространения античного наследия, осво-
бождения его от средневековых наслоений,
искажений и ошибок. Огромную роль в рас-
пространении античного наследия и новых
гуманистических взглядов сыграло изобре-
тение в середине 15 в. книгопечатания. Но
культура Возрождения не была простым
возвращением к античным традициям, она
развивала и интерпретировала античное
наследие, исходя из новых социально-эко-
номических и исторических условий.
Развитие производительных сил вы-
звало потребность в образованных людях,
в конкретных практических знаниях. Воз-
рос интерес к знаниям как в среде город-
ских ремесленников и буржуа, так и в среде
феодальной аристократии. В странах За-
падной Европы начали открываться свет-
ские школы. К 15 в. в Европе было уже св. 40
ун-тов, в большинстве к-рых имелись мед.
ф-ты. Выдвигая в качестве идеала образо-
ванную и гармонически развитую творче-
скую личность, гуманисты подвергли рез-
кой критике всю систему средневекового
схоластического обучения, противопоста-
вив ему систему воспитания и образования,
свободную от принуждения и телесных на-
казаний, развивающую человека умственно
и физически, приучающую к самостоятель-
ному мышлению и формирующую высокие
нравственные качества. Педагогические
идеи гуманистов оказали сильное влияние
на последующее развитие культуры, обра-
зования и науки. Они нашли выражение в
трудах Яна Амоса Коменского (1592—1670)
и других педагогов нового времени, поло-
живших начало гигиене обучения и сыграв-
ших важную роль в перестройке преподава-
ния, предусматривающей усиление связи
теоретического и практического обучения,
в т. ч. и на мед. ф-тах ун-тов. Было открыто
небольшое число школ гуманистической
направленности, гл. обр. в Италии и Фран-
ции. Центром гуманистических идей и на-
рождающейся новой науки в 15—16 вв. стал
Падуанский ун-т; новые идеи были ча-
стично восприняты и другими итальян-
скими ун-тами. Тем не менее ведущими
источниками в преподавании на мед. ф-тах
продолжали оставаться канонизированные
тексты Галена, Рази, Ибн Сины, а также со-
ставленные на их основе с весьма незначи-
тельными добавлениями трактаты отдель-
ных университетских профессоров (напр.,
«Анатомия» Мондино). Изучение анато-
мии на трупах было еще редкостью. Так, в
16 в. в Тюбингенском ун-те для анатомиро-
вания получали не более одного трупа в
год, в Гельмштадтском — два, в Лейден-
ском — четыре. Известный врач, проф. Ба-
зельского ун-та Ф. Платтер вспоминал, что
в годы обучения в Монпелье (1552—1557) он
вместе с другими студентами «добывал»
трупы для анатомирования, раскапывая но-
чами свежие могилы. Вместе с тем в боль-
шинстве ун-тов уже открыто, а порой и
резко выступали с критикой и уточнениями
Галена, в ряде ун-тов проводились анато-
мические демонстрации, начали использо-
ваться в преподавании вышедшие в 1538 г.
анатомические таблицы А. Везалия и его
«Эпитоме» (1543). В 1594 г. в Падуанском
ун-те был построен первый анатомический
театр.
Т. о., явно обозначался отход от канони-
зированной анатомии Галена. В ун-тах шла
упорная борьба старого (схоластического,
церковного) и нового (гуманистического,
светского), однако позиции гуманистиче-
ской стороны были еще весьма неустойчи-
выми. Для разрешения научных споров все
шире практиковались публичные диспуты,
на к-рых обе стороны имели возможность
защищать свою точку зрения, публикуя
тексты выступлений, памфлеты, статьи и
т. п. И хотя полемика между представите-
лями различных направлений по форме не
всегда носила академический характер (не-
редко вместо научных аргументов на го-
лову противника обрушивались самые от-
борные ругательства), а установление
истины предоставлялось церковным и су-
дебным властям или парламенту, прини-
мавшим решение обычно в пользу той сто-
роны, к-рая имела более могущественного
покровителя, образованные люди и сту-
денты получили возможность знакомиться
с новыми позициями в науке. Мыслители
Возрождения, опираясь на создаваемые
ими натурфилософские концепции, стре-
мились дать цельную и универсальную кар-
тину мира. Но это стремление наталкива-
лось на недостаток реальных знаний, что
вынуждало ученых подменять их поэтиче-
скими аналогиями и мистическими догад-
ками (напр., учение о «мировой душе»,
«жизненной силе» и др.) и даже обращаться
к «учению» каббалы, магии и другим «тай-
ным наукам», заниматься астрологией и ал-
химией.
Эпоха Возрождения — первый период
научной революции, ознаменовавшийся
критикой и разрушением всей сложив-
шейся средневековой картины мира, преи-
мущественным развитием тех разделов
естествознания и техники, к-рые непосред-
ственно связаны с запросами производства
и торговли (мореплавание, инженерное
дело, строительство и т. д.), пробуждением
интереса к человеку и окружающей при-
роде. Такие крупнейшие, в полном смысле
революционные естественнонаучные д0>
стижения, как великие географические от-
крытия, гелиоцентрическая система Н. Ко-
перника и новая анатомия А. Везалия, це*-
ликом принадлежат эпохе Возрождения»
Великие географические открытия на прак-
тике доказали шарообразность Земли, по-
Медицина
584
дожили начало мировой торговле, обога-
тили страны Европы новыми товарами и
с.-х. культурами. Так, напр., европейская М.
получила новые лекарственные средства -
опий, кору хинного дерева, камфору и др.
Географические открытия оказали огром-
ное воздействие на сознание современни-
ков, расширили представление о мире, по-
казали практическую ценность науки, в
частности астрономии, познакомили евро-
пейцев с многообразием культурных и эти-
ческих традиций, научных и технических
достижений народов, развивавшихся вне
связи с христианским мировоззрением,
дали весьма доказательные аргументы для
критики схоластики.
Критический дух проникает во все от-
расли естествознания. В 1536 г. Рамус [де ла
Раме (1515-1572)] впервые открыто высту-
пил с критикой схоластической логики. С
тех же позиций (требование целесообраз-
ности и, выражаясь современным языком,
эффективности) резкой критике подверг-
лась и средневековая М. «Медицина здоро-
вых ввергает в болезнь, а больных в
смерть»,— писал один из родоначальников
гуманизма итальянский поэт Ф. Петрарка
(1304-1374). При этом он клеймит не
столько М., сколько врачей-схоластов, не
желающих отказаться от старых догм, и
приветствует тех, кто ищет новых путей,
действует и стремится помочь больному.
Радикальным пересмотром всей средне-
вековой схоластической М. стала вся дея-
тельность Парацельса. Современники в
шутку сравнивали его с М. Лютером (1438—
1546). И действительно, Парацельс произ-
вел раскол в М — своеобразную «медицин-
скую реформацию». Он отвергал сложив-
шиеся в М. традиции и представления, по-
ставив перед собой целью создать новую
М., свободную от рабского преклонения
перед древними авторитетами. Книжному
схоластическому знанию он противопоста-
влял наблюдение, опыт. Для познания М.
он советовал путешествовать, знакомясь на
месте с особенностями течения различных
болезней и условиями жизни своих пациен-
тов. «Врач много странствовать должен.
Английские болезни не то, что венгерские,
неаполитанские, не то, что прусские; поэ-
тому ты туда пойти должен, где они нахо-
дятся. Такова книга законов природы, и так
следует страницы ее перелистывать. Что
ни страна, то страница».
Парацельс — признанный основопо-
ложник ятрохимии — направления, ознаме-
новавшего привлечение химии к решению
мед. проблем. И хотя многие непосредст-
венные последователи Парацельса резко
критиковали многие его теоретические по-
ложения, именно с Парацельса началась
кардинальная переориентировка хим. ис-
следований «от делания золота» к приго-
товлению лекарств, тесная связь М. и хи-
мии.
Внимание Парацельса было постоянно
обращено на изучение живого человека, на
изыскание действенных лекарственных
средств. Парацельсу мы во многом обязаны
тем, что в качестве лекарственных средств
стали применять минеральные вещества, с
леч. целью стали использовать минераль-
ные воды. Он пересмотрел и арсенал расти-
тельных лекарственных средств, разрабо-
тал приемы выделения из них действую-
щего начала и применения их в виде тин-
ктур, экстрактов и эликсиров. Он указал на
диагностическое значение хим. исследова-
ния мочи и др. Анатомия, к к-рой было при-
ковано внимание многих выдающихся дея-
телей Возрождения и кардинальный пере-
смотр к-рой определил дальнейшее разви-
тие М., отходит у Парацельса на второй
план: «Для познания полезных лекарств,—
пишет он,— совершенно безразлично
знать о том, где лежат мозг и печень». Эта
ограниченность подхода, по-видимому, и
явилась причиной того, что общефизиоло-
гические и общеанатомические положения
Парацельса неконкретны, путаны и похожи
на мистические заклинания. Вместе с тем
Парацельс внес много нового в толкование
раневой инфекции. Его книги «Малая хи-
рургия» (1528) и «Большая хирургия» (1536)
получили широкое распространение и со-
держали много полезных практических
сведений. Вопреки господствующей в то
время точке зрения, он не отделял хирур-
гию от внутренней М., считая их «исходя-
щими из единого знания».
Специфической особенностью науки
эпохи Возрождения была ее тесная связь с
искусством. Процесс преодоления рели-
гиозно-мистических абстракций и догма-
тизма протекал одновременно и в науке, и в
искусстве. Изобразительное искусство
стало областью, в к-рой с особой силой
проявилось великое переломное значение
эпохи Возрождения.
Обращение к человеку как к высшему
началу бытия, стремление показать живого
реального человека, красоту и гармонию
его тела потребовали прежде всего знания
анатомии. Несмотря на обилие исследова-
ний по истории анатомии, вопрос о причи-
нах переворота в анатомии, происшедшего
во второй четверти 16 в., остается недоста-
точно ясным. Хотя новая анатомия сыграла
определяющую роль в возникновении
научной физиологии и оказала огромное
влияние на дальнейшее развитие М., эти
обстоятельства сами по себе не служат до-
казательством того, что основной причи-
ной отказа от галеновой анатомии и за-
мены ее анатомией А. Везалия была по-
требность развивающейся М. Весьма при-
мечательно, что даже наиболее крупных
клиницистов 15—16 вв., таких, как Дж. Фра-
касторо, Д. Монтано (1489—1552), Ж. Фер-
нель (1497-1558) и др., анатомия интересо-
вала мало. Они не видели в ней большой
пользы для практического врачевания. Об
отсутствии у врачей интереса к анатомии
пишет в своем посвящении к «Эпитоме»
(1542) А. Везалий: «Помимо этого зловред-
ные врачи, стремящиеся в повседневной
жизни к людской погибели, даже никогда
не присутствовали на вскрытиях». Поэтому
интерес художников Возрождения к анато-
мии и их анатомические занятия имели
важное научное значение.
Для изучения деталей строения челове-
ческого тела художники сами вскрывали и
препарировали трупы, что отличало их от
профессиональных анатомов средневе-
ковья, к-рые производили вскрытия-демон-
страции исключительно для иллюстрации
текстов Галена. Только после А. Везалия
анатомы стали лично производить вскры-
тия трупов для исследования строения тела
человека. Так поступал уже непосредствен-
ный преемник А. Везалия по кафедре Паду-
анского ун-та Р. Коломбо. Многие худож-
ники делали зарисовки своих анатомиче-
ских наблюдений, на к-рых детали строе-
ния давались точнее, чем это описывалось
в анатомических трактатах того времени.
Есть основания считать, что эти рисунки
становились достоянием врачей, хотя бы
потому, что в итальянских городах 15-16
вв. врачи и художники объединялись в од-
ном цехе. Влиятельные деятели католиче-
ской церкви и представители светских вла-
стей покровительствовали художникам,
к-рые должны были увековечить и придать
необходимый блеск их власти. И хотя
вскрытие трупов было официально запре-
щено, церковные и светские власти смо-
трели сквозь пальцы на анатомические за-
нятия скульпторов и живописцев, а не-
редко и способствовали им. Так, Леонардо
да Винчи за годы жизни в Милане, Флорен-
ции и Риме не без ведома властей вскрыл
едва ли не больше трупов, чем врачи во
всех итальянских ун-тах, вместе взятых.
Значение творчества Леонардо да
Винчи для развития анатомии нельзя опре-
делить однозначно. С одной стороны, в
процессе вскрытий и анатомических зари-
совок им были сделаны крупные открытия:
он первый правильно определил формы и
пропорции всех частей тела, почти на два
века раньше У. Купера (1694) создал первую
классификацию мышц, использовал за-
коны механики для объяснения строения
двигательного аппарата, первый устано-
вил, что сердце — полый мышечный орган,
состоящий из 4 (а не из 3, как считали в то
время) камер, открыл щитовидную железу
и др. С другой стороны, анатомические от-
крытия Леонардо да Винчи были мало из-
вестны современникам, а анатомические
рисунки после его смерти пропали и были
обнаружены только во второй половине 18
в. Судьба выдающихся анатомических от-
крытий Леонардо да Винчи оказалась тра-
гической: они стали достоянием человече-
ства уже после того, как были открыты вто-
рично. Огромный, хотя и несистематизиро-
ванный материал анатомических наблюде-
ний и до сих пор поражающие зрителя точ-
ностью и выразительностью анатомиче-
ские рисунки Леонардо да Винчи остались
лишь впечатляющим памятником челове-
ческому гению; они не сыграли той роли в
истории науки, к-рую могли бы сыграть.
Переворот в анатомии суждено было совер-
шить 28-летнему А. Везалию.
Революционность открытия А. Везалия
не ограничивается лишь внесением попра-
вок, хотя и весьма существенных, в анато-
мические положения Галена. Сам факт ар-
гументированной критики анатомии Га-
лена, представляющей собой анатомию
обезьяны и других животных, а не чело-
века, имел огромные естественнонаучные
последствия. Своим открытием А. Везалий
обязан прежде всего разработанному им
методу анатомического исследования,
к-рый предусматривал изучение строения
человеческого тела, а также отдельных его
частей на трупе путем многократных на-
блюдений. Кроме того, сопоставляя ре-
зультаты вскрытий трупов человека и жи-
вотных, он определял особенности строе-
ния частей тела человека в связи с особен-
ностями функций. В этом отношении А. Ве-
залия справедливо считают не только осно-
воположником научной анатомии, но и ос-
новоположником функционально-морфол.
и сравнительно-морфол. исследований.
В стремлении А. Везалия к ревизии гале-
новской анатомии лежали не академиче-
ские причины, а убеждение в том, что ана-
томия является одной из основ М. и что де-
тальное знание ее необходимо каждому
585
Медицина
врачу. А. Везалий издал и ввел в преподава-
ние анатомические таблицы, затем создал
«Эпитоме» — непревзойденный образец
педагогического труда. Видимо, следую-
щим шагом должно было стать преподава-
ние на трупе: не демонстрация на лекциях,
а подлинно секционные занятия. Но сде-
лать этого А. Везалий не успел. После вы-
хода в свет его капитального труда «О
строении частей человеческого тела» (1543)
анатомический мир Европы разделился на
два враждующих лагеря. Не имея достаточ-
ных научных аргументов, ортодоксальные
галенисты в пылу полемики договорились
до утверждения, что люди 16 в., очевидно,
иначе устроены, чем люди 2 века. Исследо-
вания Везалия положили начало система-
тическому анатомированию, благодаря
чему 16 в. стал веком выдающихся анато-
мических открытий, связанных с именами
Г. Фаллопия (1523-1562), Б. Евстахия (ок.
1520—1574), К. Варолия, Л. Боталло и др.
Анатомические работы этих исследовате-
лей явились основой понимания процес-
сов, совершающихся в организме, т. е. ос-
новой физиол. знаний. Центральное место
занимало изучение кровообращения. Так, в
отличие от Галена, утверждавшего, что
кровь проникает из правого желудочка
сердца непосредственно в левый желудо-
чек через отверстия в сердечной перего-
родке, А. Везалий установил непроницае-
мость этой перегородки в послеутробном
периоде. Описав клапаны сердца, он создал
предпосылки для открытия легочного кро-
вообращения. Р. Коломбо описал путь дви-
жения крови в легких (о работах врачей
Древнего Китая и араб, врача Инб-ан-
Нафиса, жившего в 13 в., к-рые писали о ма-
лом круге кровообращения, в Европе не
было известно). Г. Фаллопий, критикуя А.
Везалия, внес ряд уточнений и исправле-
ний в его описания; он изучал также разви-
тие человеческого зародыша и его сосуди-
стой системы. Фабриций (1533—1619) опи-
сал венозные клапаны, доказав тем самым,
что по венам кровь движется к сердцу, а не
от сердца.
Так, в результате накопления анатоми-
ческих данных наука приблизилась вплот-
ную к пониманию кругового обращения
крови в организме. Но честь этого откры-
тия, ознаменовавшего собой возникнове-
ние научной физиологии, принадлежала
уже другому веку, и для его обоснования
понадобился новый научный метод.
Бурные споры эпохи мало коснулись
клинической М. В течение всего 16 в. га-
лено-арабское влияние на нее оставалось
преобладающим. В наиболее «радикаль-
ных» трактатах по внутренней М. классиче-
ская галеновская традиция излагалась на-
ряду с хим. концепциями Парацельса, к
к-рым ведущие клиницисты 16 в. относи-
лись с большой осторожностью, если не с
предубеждением. Вместе с тем появлялись
и новые веяния.
Наблюдение у постели больного, сбор и
систематизация симптомов, поиски «при-
роды болезней» постепенно заменяли пре-
жнее толкование заученных текстов древ-
них мед. авторитетов. Положительное
влияние на возникновение и развитие но-
вого клин, метода имело, с одной стороны,
наследие Гиппократа и следовавших ему
античных врачей, с другой — средневеко-
вых врачей Востока - Ибн Аббаса, Ибн
Сины и их последователей. В этом отноше-
нии важное значение для развития клин. М.
имели новые правильные переводы трудов
Гиппократа, Галена, византийских врачей и
т. п. и их сравнительно широкое распро-
странение благодаря книгопечатанию. В
1456 г. вышла в свет первая печатная мед.
книга «Календарь кровопусканий и слаби-
тельных», в 1473 г.— первый мед. словарь, в
1478 г. изданы труды А. Цельса, в 1473
г.— «Канон врачебной науки» Ибн Сины, в
1486 г,— труды Рази, в 1525 г.— первый ла-
тинский перевод Гиппократа и т. д. Пред-
ставителем нового клин, метода в Падуан-
ском ун-те был Д. Монтано. Преподавание
он вел в б-це. «Учить можно не иначе, как
посещая больных», «Источник медицин-
ской науки — только у постели больного» —
гласили основные его положения. Много-
численные ученики и последователи Мон-
тано постепенно распространяли его клин,
методы в других странах Европы.
В то же время многие крупные центры
М. продолжали придерживаться (с неболь-
шими изменениями) общего направления
средневековой схоластической М. Таким
хранителем традиций схоластической М.
явился в первую очередь Парижский
ун-т — Сорбонна. Но и здесь были предста-
вители передовой науки, выдерживавшие
нелегкую борьбу с реакционным большин-
ством; среди них был Ж. Фернель, оставив-
ший труды по клинике внутренних болез-
ней и сифилидологии; им введены тер-
мины «физиология» и «патология» в значе-
нии, близком к современному.
Опустошительные эпидемии инф. бо-
лезней в 15—16 вв., как и в средние века, про-
должали оставаться бичом населения Ев-
ропы. Поэтому естественно преобладание
в мед. литературе описаний заразных бо-
лезней и мер борьбы с ними (эпидемиогра-
фия). Большую роль в выяснении природы
заразных болезней и их систематизации сы-
грал труд профессора из Падуи Дж. Фрака-
сторо «О контагии, контагиозных болезнях
и лечении» (1546). Из врачей, описывавших
заразные болезни после Дж. Фракасторо,
виднейшее место занимает Д. Т. Мерку-
риали (1530—1606), преподававший в Падуе
и оставивший крупные труды о чуме и дет-
ских болезнях.
Эпидемическая вспышка сифилиса на
рубеже 15 и 16 вв. и последующее его рас-
пространение в чрезвычайно тяжелой
форме по всему миру стояли в центре вни-
мания всех медиков того времени. Клинике
и, выражаясь современным языком, эпиде-
миологии сифилиса, а также мерам борьбы
с ним в 16 в. была посвящена обширная ли-
тература (так наз. сифилография). Не-
сколько раньше (1527) Дж. Бетанкуром был
предложен термин «венерические бо-
лезни».
В связи с ростом и развитием мануфак-
турного производства начал появляться ин-
терес к изучению условий труда и особен-
ностей патологии рабочих, занятых в раз-
личных отраслях производства. Одной из
первых мед. работ этого направления была
небольшая книга У. Элленбога «О ядови-
тых и вредных испарениях и дымах метал-
лов» (написана в 1437 г., напечатана в 1524
г.), в к-рой описывались проф. вредности
золотильщиков и рабочих нек-рых других
профессий, занятых обработкой металлов.
Много внимания изучению производствен-
ных вредностей уделял Парацельс. В его
книгах о болезнях рудокопов (1532) и ли-
тейщиков (1534) подробно описана симпто-
матика острых и хрон. отравлений серой,
свинцом, ртутью, сурьмой. В работах Г.
Агриколы (1494—1555), кроме описаний
проф. болезней рабочих нек-рых отраслей
горнорудного и металлургического произ-
водства и средств их лечения, содержатся
гиг. рекомендации по предупреждению
действия производственных вредностей.
Врач рудника в Люнебурге С. Штокгаузен
описал (1556) «чахотку рудокопов», картину
свинцовой колики, рекомендовал рудоко-
пам и литейщикам ношение на работе по-
вязок, прикрывающих рот и нос, и т. д. Изу-
чение вопросов профессиональной ги-
гиены было продолжено в 17 в. Дж. Бо-
релли, Г. Шталем (1659—1734), Ф. Гоффма-
ном и др.; в 1700 г. вышел в свет классиче-
ский труд Б. Рамаццини «О болезнях ремес-
ленников» («De morbis artificum diatriba»).
Значительные преобразования в хирур-
гии связаны прежде всего с деятельностью
А. Паре. Вместо мучительного лечения ран
прижиганием раскаленным железом или
заливанием кипящим смолистым р-ром
(«бальзамом») он ввел наложение повязки
из чистой ткани; заменил перекручивание и
сдавливание сосудов перевязкой (лигату-
рой); предложил ортопедические при-
боры — искусственные конечности; улуч-
шил методы ампутации; в акушерскую
практику ввел поворот на ножку (извест-
ный еще в Древней Индии, но затем забы-
тый). В наст, время установлено, что часть
хирургических нововведений А. Паре при-
надлежит не ему одному, они были предло-
жены в том или ином виде и рядом других
хирургов — его современников в различных
странах [Парацельс, цюрихский хирург Ф.
Вюрц (1518—1574), нем. хирург Ф. Фабри
(1560—1634), ряд испанских и итальянских
хирургов]. Эти совпадения говорят о том,
что преобразования в хирургии в 16 в. были
не случайными, а назрели и отражали опре-
деленный уровень развития знаний. Учени-
ком А. Паре был выдающийся акушер и хи-
рург Дж. Гийемо (1550—1613), создавший
школу французских акушеров. Ученицей А.
Паре была популярная акушерка Л. Буржуа
(1563—1636) — автор труда «О плодородии,
бесплодности, родах и о болезнях женщин
и новорожденных» (1609).
Во второй половине 16 в. гуманистиче-
ские нормы и идеалы значительно тран-
сформировались. В условиях острых клас-
совых столкновений, победы в одних стра-
нах феодально-католической реакции, а в
других — протестантства (утвердившись,
оно проявило себя столь же нетерпимым к
свободомыслию, как и католицизм) насту-
пил кризис гуманизма эпохи Возрождения.
Медицина нового времени (17—18 вв.)
Набиравшая силу буржуазия, стремив-
шаяся подорвать идеологический оплот
феодализма — католическую церковь, была
заинтересована в развитии практических
знаний и поддерживала идею освобожде-
ния науки от влияния церкви. В Англии по-
беда буржуазной революции 1640—1649 гг.
обеспечила политическое господство бур-
жуазии, что дало возможность ее идеоло-
гам последовательно развивать прогрес-
сивные для своего времени концепции ме-
ханистического материализма, пропаган-
дировать и внедрять опытно-эксперимен-
тальный метод исследования природы. Од-
нако в других развитых странах Европы ин-
ституты государственной власти были пол-
Медицина
586
ностью феодальными, и, несмотря на пре-
обладание буржуазии в области эконо-
мики, политическое положение ее было
неустойчивым. Кроме того, церковь опра-
вилась от удара, нанесенного гуманизмом и
реформацией, и с молчаливого согласия
буржуазии начала расправу с наиболее пе-
редовыми философами и естествоиспыта-
телями. В 1600 г. был сожжен Дж. Бруно. В
1631 г. перед церковным судом предстал X.
Де Руа: его материалистические взгляды на
сущность души и ее соотношение с телом
были признаны еретическими. В 1633 г. суд
инквизиции принудил Галилея (1564—1642)
отречься от учения о вращении Земли во-
круг Солнца. С 1599 г. 27 лет томился в
тюрьме Т. Кампанелла. По всей Европе пы-
лали костры, сжигавшие ведьм и колдунов.
Решающее влияние на естествознание и
М. оказали развиваемые передовыми фило-
софами 17 в. положения механистического
материализма, разработка и обоснование
новых методов познания. Важнейшим из
них был опытно-экспериментальный ме-
тод исследования природы, разрушитель-
ный для многовековых представлений и
домыслов религиозно-схоластической фи-
лософии. С его обоснованием выступил
англ, философ Ф. Бэкон (1561—1626). Убеж-
денный противник схоластики, он поло-
жил начало четкой материалистической
традиции, выдвинул программу обновле-
ния наук, создал их классификацию. Ф. Бэ-
кон живо интересовался проблемами сов-
ременной ему М. Основными задачами М.
он считал сохранение и укрепление здо-
ровья, искоренение болезней, продление
жизни человека. Однако для выполнения
этих задач, по мнению Ф. Бэкона, требова-
лось совершенствование врачебного искус-
ства, ибо в прежней М. «мы встречаем
много повторений, но мало истинно новых
открытий». Такие открытия, касающиеся
«природы самого человека», могут быть по-
лучены только экспериментально. Одним
из существенных недостатков практиче-
ской медицины Ф. Бэкон считал отсутствие
правильного метода и рекомендовал вра-
чам вырабатывать план лечения каждого
больного, систематически записывать все
свои наблюдения за больными. Ф. Бэкон
поставил перед М. ряд конкретных задач:
применение эффективных болеутоляющих
средств в хирургии; использование искусст-
венных минеральных вод для лечения бо-
лезней; разработка новых средств рацио-
нального питания типа пищевых концен-
тратов.
На развитие философии и естественных
наук в 17—18 вв. большое влияние оказала
деятельность французского мыслителя Р.
Декарта (1596-1650). Цель познания по Р.
Декарту — установление взаимосвязи явле-
ний, поскольку «естественный порядок»
представляет собой бесконечную цепь при-
чинных связей. Разум — основа познания и
поведения, источник знания и критерий его
истинности. Организм — часть телесной
природной субстанции, элементы к-рой
взаимодействуют друг с другом под влия-
нием внешних воздействий. Жизнь - про-
цесс, представляющий собой единство по-
стоянных непосредственных реакций тела
на эти воздействия. Р. Декарт ввел понятие
о рефлексе и разработал схему рефлектор-
ной дуги, полагая, что все процессы жизне-
деятельности (кроме мышления) имеют
чисто рефлекторную природу. Мышление
же является функцией души, а не тела, оно
не может быть объяснено пространствен-
ным взаимодействием телесных структур.
Все духовное, и в частности мышление как
одно из его проявлений,— особая («духов-
ная») субстанция, существующая наряду с
телесной. Человек, по Р. Декарту,— суще-
ство, в к-ром механическое тело соединено
с нематериальной душой. Между телом и
душой существует взаимодействие, осу-
ществляющееся в шишковидной железе.
Тело человека — автомат, его движущей
силой является теплота, средоточием к-рой
Р. Декарт считал сердце, источником теп-
лоты служат происходящие в теле про-
цессы «сгорания без пламени». Он дал чи-
сто механистическую трактовку процессам
кровообращения (повторив при этом тео-
рию У. Гарвея) и пищеварения, сформули-
ровал соматическую теорию боли, голода и
жажды (в к-рых отличал телесные движе-
ния и явления от сопровождающих их ощу-
щений) и опирающуюся на оптику теорию
зрения, а также физиологическую теорию
памяти. Механистические физиологиче-
ские представления Р. Декарта были раз-
виты Т. Гоббсом (1588-1679), Ж. Ламетри
(1709—1751) и другими философами-мате-
риалистами, оказали влияние на предста-
вителей ятрофизического (ятромеханиче-
ского) направления в М.
Материализм в М. нашел наиболее яс-
ное выражение в трудах П. Кабаниса (1757—
1808), твердо стоявшего на позициях пер-
вичности материи и утверждавшего, что
все понятия образуются посредством чув-
ства и являются результатом ощущений.
Основная заслуга П. Кабаниса состоит в по-
пытке создания общей материалистиче-
ской теории М., опирающейся на достиже-
ния естествознания, и доказательства науч-
ного характера М.
Для второй половины 18 в. характерны
своеобразные учения, в к-рых научные
факты совмещались с надуманными обоб-
щениями или добытые наукой данные
истолковывались односторонне. Таким
было, напр., широко распространенное в
Европе учение австр. врача Ф. Месмера
(1734—1815) о «животном магнетизме». Сог-
ласно представлениям Месмера, от живот-
ного организма исходит особый флюид,
воздействуя на к-рый можно изменять со-
стояние организма, в т. ч. излечивать лю-
бое заболевание. С виталистическими
представлениями нем. врача X. Ганемана
(1755—1843) о болезни как расстройстве
жизненной силы связано возникновение на
рубеже 18—19 вв. и развитие гомеопатии.
В 17 в. наука стала принимать междуна-
родный характер. Ученые обменивались
письмами, сообщали друг другу о своих на-
блюдениях, открытиях, изобретениях, тео-
риях, оживленно обсуждали их. Один за
другим создавались научные центры. Еще
во второй половине 16 в. в Италии была ос-
нована «Академия опыта». В Англии в 1579
г. открылся Грашен-колледж — учебно-
научное учреждение опытно-практиче-
ского направления, на базе к-рого в 1660 г.
было основано Лондонское королевское
об-во. В течение 17 в. в Англии создается
несколько научных учреждений типа спе-
циализированных академий, в т. ч. Коро-
левский колледж врачей и Королевский
колледж хирургов. В 1666 г. открыта Париж-
ская академия наук. В течение 18 в. во Фран-
ции было организовано большое число раз-
личных академий и научных об-в, в т. ч.
Академия хирургии (1731). Академии наук
открываются и в других странах Европы:
Германская академия естествоиспытателей
«Леопольдина» (1652), Берлинская (1700),
Санкт-Петербургская (1724), Стокголь-
мская (1739), Мюнхенская (1759) и другие
академии. Точность и достоверность стали
знаменем новой науки. Ее развитие в 17—18
вв. опиралось, с одной стороны, на изобре-
тение или усовершенствование важнейших
научных инструментов и измерительных
приборов (термометр, ртутный и водяной
барометр, воздушный насос, часы с маятни-
ком, микроскоп, телескоп и др.), с другой —
на быстрое развитие математики. Но в то же
время преобладание интереса к количе-
ственной стороне явлений нанесло ущерб
исследованиям их качественной специфики.
Наибольшее развитие получила физика.
В 16—17 вв. Г. Галилей, И. Ньютон (1643—
1727) и Г. Гюйгенс (1629—1695) разработали
основные положения классической меха-
ники. Е. Торричелли (1608-1647) изобрел
ртутный барометр, открыл атмосферное
давление и вакуум. Б. Паскаль (1623—1662)
сформулировал основной закон гидроста-
тики. Большие успехи были достигнуты в
области оптики. В конце 18 в. создано уче-
ние об электричестве.
Передовые врачи уже в начале 17 в. стре-
мились использовать в интересах М. дости-
жения бурно развивающейся физики. По-
следователь Г. Галилея С. Санторио (1561—
1636), к-рому вместе с его учителем принад-
лежит честь изобретения ртутного термо-
метра, а также прибора для измерения
пульса (сфигмометра), создал направле-
ние, приверженцы к-рого объясняли все
процессы жизнедеятельности на основе за-
конов механики (ятромеханика). В изобре-
тенной им камере путем многократных и
систематических взвешиваний (себя, своей
пищи и экскрементов) Санторио пытался
количественно оценить степень усвояемо-
сти пищи, удаление продуктов ее распада с
экскрементами, а также через кожу и лег-
кие. Он, по-видимому, первый измерил
температуру тела человека. Дж. Борелли
(1608—1679) первым определил центр тяже-
сти человеческого тела; показал, что при
совместном действии мышц и костей кости
действуют как физические рычаги, а
мышцы — как движущие силы; высказал
мысль о зависимости величины кровяного
давления в каждом сосуде не только от пло-
щади поперечного сечения этого сосуда, но
и от удаленности его от сердца.
В целом ятромеханическое направление
сыграло положительную роль в развитии
М. Представители ятромеханики выпол-
нили ряд ценных исследований, из к-рых
наибольшее значение имели работы, отно-
сящиеся к экспериментальному изучению
различных движений тела и установлению
нек-рых гидростатических закономерно-
стей. Важнейшей их заслугой является
внедрение в физиологию и М. эксперимен-
тального подхода, измерений и измери-
тельных приборов.
Другой формой использования дости-
жений физики в биологии и М. стало ми-
кроскопирование. Первый микроскоп был
сконструирован в Голландии братьями Ян-
сен в 1590 г. В 1665 г. Р. Гук (1635-1703) скон-
струировал новый микроскоп, позволив-
ший ему увидеть растительную клетку; он
впервые ввел понятие о клетке. А. Левенгук
(1632—1723) с помощью самодельных линз
впервые обнаружил и зарисовал спермато-
зоиды, различных простейших, детали
587
Медицина
строения костной ткани. Научное и систе-
матическое применение микроскопии в
биологии и М. связано с именами М. Маль-
пиги (1628—1694), Р. Граафа (1641—1673) и
др. Внедрение и совершенствование ми-
кроскопии сыграло определяющую роль в
возникновении и развитии микроскопиче-
ской анатомии, патологической анатомии,
эмбриологии, бактериологии.
В развитии химии в 17—18 вв. основопо-
лагающую роль сыграло возрождение тра-
диций атомистики. Р. Бойль (1627—1691), по
праву считающийся одним из основателей
научной химии, сформулировал научное
определение хим. элемента, ввел в химию
экспериментальный метод и положил на-
чало качественному анализу. Затем были
открыты двуокись углерода (1754), водород
и углекислый газ (1766), определен хим. со-
став воздуха (1781) и воды (1784), Дж. При-
стли (1733-1804) открыл кислород (1774) и
первый указал, что зеленые растения «ис-
правляют воздух, испорченный дыханием
человека и животных». Экспериментально-
теоретические работы А. Лавуазье (1743—
1794) и М. В. Ломоносова (1711—1765) пока-
зали роль кислорода в горении и дыхании.
Т. о., к коник 18 в. были созданы предпо-
сылки для и^чения газообмена, физиоло-
гии дыхания и обмена веществ. Начиная с
конца 18 в. открытия в области химии на-
чали внедряться в мед. практику. Сближе-
ние химии и М. послужило основой для ор-
ганизации при леч. заведениях лаборато-
рий для клин, анализов.
Прогресс в области биологии был менее
значителен, чем в физике и химии. Были
предприняты работы по систематике
флоры и фауны, завершившиеся созданием
в 1735 г. «Системы природы» К. Линнея
(1707—1778). Началась разработка идеи
исторического развития органического
мира. Ряд биологов выступил с критикой
теории самозарождения и неизменности
видов, появились первые работы по срав-
нительной анатомии. Французский натура-
лист Ж. Бюффон (1707—1788) предложил
понятие «естественная история» и выдви-
нул идеи о единстве организации живых
существ, о существовании «непрерывной
иерархии от самого низшего растения до
самого высокоорганизованного живот-
ного», изменяемости форм под влиянием
внешних условий. Однако лишь в начале 19
в. Ж.-Б. Ламарком (1744—1829) была сфор-
мулирована первая целостная эволюцион-
ная теория.
Одним из крупнейших достижений
естествознания 17 в. стало открытие У. Гар-
веем (1578—1657) кровообращения. В 1628 г.
вышла в свет его знаменитая книга «Анато-
мическое исследование о движении сердца
и крови у животных» с изложением учения
о кровообращении, основные положения
к-рого были им высказаны еще в 1605 г.
Единственным пробелом в теории У. Гар-
вея было отсутствие данных о том, как со-
общаются артерии с венами: он не знал о су-
ществовании капилляров и полагал, что
кровь переходит из артерий в вены по ана-
стомозам или порам тканей. Этот пробел
был вскоре устранен М. Мальпиги (1628—
1694), наблюдавшим под микроскопом
движение крови по капиллярам.
Крупные успехи в области анатомо-
физиол. знаний в 18 в. связаны с деятельно-
стью А. Галлера (1708—1777) и И. Прохаски
(1749—1820). А. Галлер экспериментальным
путем доказал, что мышечная ткань отве-
чает сокращением на любые раздражения,
что нервы являются проводниками раздра-
жения и носителями чувствительности в
организме. Он высказал предположение,
что сокращения сердца зависят от «неиз-
вестной причины, лежащей в самом строе-
нии сердца». В 1779 г. вышел в свет труд И.
Прохаски «О структуре нервов», где было
дано описание нервной системы, а также
указано функц. значение морфол. различия
между передними и задними корешками
спинномозговых нервов. Нервную систему
И. Прохаска рассматривал как носителя
единства организма. «У животных высшей
организации при множестве и различии
органов находится нервная система, где
действия всех органов стекаются вое-
дино».
О необходимости изучения анатомии не
только здорового, но и больного организма
писал еще Ф. Бэкон. В 1679 г. вышла в свет
первая книга Ш. Боне по патол. анатомии
«Морг, или Практическая анатомия на ос-
новании вскрытий трупов больных». Про-
фессор практической медицины Падуан-
ского ун-та Дж. Морганьи (1682—1771) под-
вел итоги наблюдениям своих предше-
ственников и собственному опыту в капи-
тальном труде «О местонахождении и при-
чинах болезней, обнаруженных путем рас-
сечения» (1761). Дж. Морганьи считал, что
каждая болезнь гнездится в определенном
месте тела; каждая болезнь вызывает опре-
деленные материальные изменения в том
или ином органе; вскрытие позволяет
точно установить эти изменения и тем са-
мым определить болезнь. Этот локалисти-
ческий принцип в М. сыграл огромную по-
ложительную роль: патол. анатомия под-
вела под расплывчатое до того понятие бо-
лезни прочную основу, дала ей Материаль-
ный субстрат.
Основополагающий вклад в развитие
клинической М. второй половины 17 в. при-
надлежит лондонскому врачу Т. Сиденгаму
(1624—1689). Отрицая и схоластическое на-
следие средневековой М., и механистиче-
ские крайности ятрофизики, Т. Сиденгам
рассматривал болезнь как процесс, как
«усилие природы восстановить здоровье
путем удаления внедрившегося болезне-
творного начала» и стремился познать це-
лительные возможности организма боль-
ного. Разработанная Т. Сиденгамом си-
стема практической М., основанная на вра-
чебном наблюдении у постели больного,
оказала серьезное влияние на большинство
врачей второй половины 17—18 вв. Профес-
сор Лейденского ун-та Г. Бурхаве (1668—
1738) создал клин, школу в современном
понимании-, сыгравшую исключительную
роль в развитии европейской М. Для этой
школы были характерны тщательное об-
следование больного с применением тер-
мометрии, подробная запись истории бо-
лезни, примат клин, практики над теорией,
преподавание у постели больного.
Важнейшей проблемой М. 17—18 вв.
были инф. болезни - сыпной тиф, кишеч-
ные инфекции, малярия, оспа, детские ин-
фекции и др.; именно они определяли кар-
тину заболеваемости и смертности. Вид-
ную роль в развитии учения о заразных бо-
лезнях сыграла англ, школа клиницистов
во главе с Дж. Гунтером (1728—1793) — вра-
чом и естествоиспытателем, одним из ос-
новоположников экспериментальной пато-
логии. Ученик Дж. Гунтера Э. Дженнер
(1749—1823) на основе 20-летних наблюде-
ний, многочисленных экспериментов на
животных и проведенного в 1796 г. опыта
на человеке предложил (1798) для борьбы с
оспой прививку коровьей оспы, чем поло-
жил начало современному оспопривива-
нию. Но лишь после громадных усилий пе-
редовых врачей разных стран, в частности
русских, оспопрививание пробило себе до-
рогу. Современником Э. Дженнера был
русский врач Д. С. Самойлович (1744—
1805) — автор классических работ по чуме.
Значение деятельности этих двух врачей
выходит за рамки учения о тех конкретных
болезнях, к-рым посвящены их исследова-
ния, оно касается изучения инф. болезней в
целом, развития рациональных представ-
лений об их сущности и утверждения воз-
можности успешной борьбы с ними.
Одновременно были проведены осно-
вополагающие исследования в области бо-
лезней сердца. В. Геберден (1710—1801) дал
классическое описание основных призна-
ков грудной жабы (стенокардии) и выделил
ее как особую клин, форму (1768). Э. Джен-
нер и другой ученик Дж. Гунтера Пэрри
установили патогенетическую роль пора-
жения коронарных артерий в развитии
грудной жабы. Так были заложены основы
учения об ишемической болезни сердца.
Обобщение разрозненных данных о раз-
личных поражениях сердца и связь их с те-
чением отдельных заболеваний позволили
сформироваться вместо традиционных
представлений о защищенности сердца от
болезнетворных воздействий новому
взгляду, согласно к-рому сердце, как и лю-
бой другой орган человеческого тела, под-
вержено болезням. В 1749 г. вышел первый
учебник анатомии, физиологии и патоло-
гии сердца, написанный франц, врачом И.
Сенаком (1693-1770).
Конец 18 в. ознаменовался для клин. М.
реформой в организации помощи психиче-
ски больным. Главный врач приюта и б-цы
для престарелых, инвалидов и душевно-
больных близ Парижа Ф. Пинель в 1793 г.
получил разрешение Конвента на проведе-
ние такой реформы, обосновал ее теорети-
чески и осуществил на практике: были от-
менены методы насилия (цепи, наручники,
голод, избиения), введены больничный ре-
жим, врачебные обходы, леч. процедуры,
трудотерапия. Эти принципы содержания
психически больных в 19 в. были приняты
повсеместно и явились необходимым усло-
вием формирования психиатрии.
Успехи хирургии, основа к-рых была за-
ложена в 16 в. работами А. Паре, нашли от-
ражение в изменении образования, науч-
ной подготовки и положения хирургов.
Взамен прежнего, восходившего к тради-
циям средних веков ремесленно-цехового
обучения в Париже их подготовка проводи-
лась вначале в школе при братстве св.
Козьмы, а затем р новом (1731) высшем
учебном заведении — хирургической акаде-
мии, к-рая в 1743 г. была приравнена в пра-
вах к мед. ф-ту ун-та. Но по научному значе-
нию она скоро переросла его, создавая на
местах филиалы, приобретая членов-кор-
респондентов, развивая научную хирурги-
ческую деятельность в различных р-нах
страны. В основу подготовки врача-хирурга
были положены клин, обучение (в хирурги-
ческой клинике, к-рой прежде не существо-
вало) и изучение хирургической анатомии.
Одновременно с хирургией развивалось
тесно связанное с ней акушерство. Этому
способствовало то обстоятельство, что на-
Медицина
588
чиная с 17 в. родовспоможением стали за-
ниматься наряду с повивальными бабками
врачи-акушеры. На рубеже 18—19 вв. выде-
лялась деятельность франц, акушера И. Бо-
д ел ока, с именем к-рого связана важнейшая
для родовспоможения организационная
мера — выведение родильных отделений
из общих б-ц в специальные родильные
дома.
Рождение научной демографической
статистики можно датировать 1662 г., когда
в Лондоне была опубликована книга Дж.
Граунта «Естественные и политические на-
блюдения, сделанные над бюллетенями
смертности, по отношению к управлению,
религии, торговле, росту, воздуху, болез-
ням... и разным изменениям в означенном
городе» (Лондоне).
Разрозненные бюллетени, как и их не-
полные сводки, не давали достаточно до-
стоверных данных о движении населения,
о причинах болезней, смерти и влиянии их
на производственный потенциал государ-
ства. Необходимы были определенная си-
стема сбора сведений и создание специаль-
ных учреждений для их обработки и ана-
лиза. Эту задачу поставил У. Петти (1623—
1689). В 1683 г. он опубликовал труд «Поли-
тическая арифметика». «Редкое населе-
ние,— писал У. Петти,— подлинный источ-
ник бедности: страна, имеющая восемь
миллионов жителей, более чем вдвое бо-
гаче страны, где на такой же территории
проживает четыре миллиона». Как врач и
одновременно государственный деятель У.
Петти интересовался числом, состоянием и
использованием б-ц и приютов-изолято-
ров, числом врачей и хирургов, влиянием
эпидемий на убыль населения и др. У.
Петти установил «стандарт здоровья» на
основании соотношения числа крещеных и
погребенных в Лондоне и Дублине, дал
сравнительную оценку «богатства населе-
ния» Лондона и Парижа. Один из основопо-
ложников общественной гигиены, немец-
кий врач И. П. Франк (1745—1821) — автор
девятитомного труда «Полная система ме-
дицинской полиции» писал: «Первоисточ-
ник богатства страны — в многочисленном
и здоровом населении, в здоровых рабочих
руках, в производительной силе здорового
человека, в систематически проводимых
государством мероприятиях по медицин-
ской полиции (т. е. охране здоровья)». К
тем же выводам приходили другие мысли-
тели 18 в., в том числе Ж.-Ж. Руссо
(1712—1778) и великий русский ученый
М. В. Ломоносов, к-рый в 1761 г. писал:
«...Начало сего полагаю самым главным
делом: сохранением и размножением рос-
сийского народа, в чем состоит величе-
ство, могущество и богатство всего госу-
дарства».
Характерным проявлением развития ка-
питализма было повышение интереса к во-
просам гигиены труда и проф. патологии. В
1700 г. вышел в свет труд итал. врача Б. Ра-
маццини (1633—1714) «О болезнях ремес-
ленников», в к-ром была сделана попытка
систематически изложить условия труда во
всех сферах деятельности и связанные с
ними заболевания в передовых промыш-
ленных странах тогдашней Европы. От
клиники, от наблюдения и лечения болез-
ней Б. Рамаццини пришел к ознакомлению
с обстановкой и условиями труда, к предло-
жениям по улучшению этих условий. Его
метод, обогащенный новыми фактиче-
скими данными, новыми средствами на-
блюдения и исследования, послужил осно-
вой для возникновения и развития новой
науки — гигиены труда.
Медицина в 19 веке
Отказавшись от чисто механистической
картины мира, естествознание 19 в. стреми-
лось к обоснованию идей всеобщей взаи-
мосвязи явлений природы и их эволюции.
Для 19 в. характерно внедрение экспери-
ментальных методов во все области есте-
ствознания, взаимопроникновение идей и
методов исследования. Возникали и реша-
лись новые сложнейшие теоретические
проблемы, появились новые области есте-
ствознания, шла последовательная диффе-
ренциация отдельных знаний, возникали
все более узкие специальные отрасли и од-
новременно происходила их своеобразная
интеграция, при к-рой ранее обособленно
развившиеся науки связывались между со-
бой пограничными дисциплинами (напр.,
физическая химия развивалась на границе
физики и химии, биологическая химия —
на границе химии и биологии и др.).
Одним из наиболее выдающихся дости-
жений естествознания 19 в. было открытие
закона сохранения и превращения энергии.
Этот закон впервые показал взаимосвязь
ранее как бы независимо существовавших в
сознании человека природных явлений
(механической работы, теплоты, электри-
чества, химических процессов), объединив
их общим понятием «энергия» (способ-
ность совершать работу).
Благодаря работам нем. врача Дж. Май-
ера (1814—1878) и англ, физика Дж. Джоуля
(1818-1889) закон сохранения и превраще-
ния энергии, как и сформулированные в
50—60-х гг. 19 в. принципы термодинамики,
послужил развитию физиологии и нашел
широкое применение в М. для изучения
процессов обмена веществ и энергии, в
частности газообмена, энергопотребно-
стей и энерготрат организма. Нем. ученые
Э. Пфлюгер, К. Фойт и М. Петтенкофер,
изучая газообмен и обмен азотистых и беза-
зотистых веществ животного организма,
доказали, что при длительном голодании
более важные для организма органы вос-
полняют свои затраты за счет менее важ-
ных и что большая часть энергии в орга-
низме образуется за счет жиров и углево-
дов. На основании опытов и статистиче-
ского изучения питания в общественных
столовых К. Фойт установил нормы гиг. пи-
тания, получившие широкое распростране-
ние.
Нем. физиолог и гигиенист М. Рубнер
завершил работы А. Лавуазье и П. Лапласа
по хим. трактовке дыхания животных как
хим. процесса; ввел количественные пока-
затели процессов обмена веществ в живот-
ном организме; сформулировал закон изо-
динамики пищевых веществ, учитываю-
щий их энергетическую оценку.
Достижения физики и совершенствова-
ние приборов, регистрирующих электриче-
ские процессы, определили возможность
углубления и расширения исследований в
области электрофизиологии (т. е. живот-
ного электричества, открытого итал. фи-
зиологом Л. Гальвани еще в 18 в.). В 1837 г.
другой итал. физиолог Маттеуччи доказал
наличие разности электрических потенциа-
лов между поврежденной и неповрежден-
ной частями мышцы, а также обнаружил,
что мышца при сокращении создает элек-
трический ток, достаточный для раздраже-
ния другого нервно-мышечного соедине-
ния. Крупный вклад в развитие электрофи-
зиологии внесли исследования Э. Дюбуа-
Реймона, Э. Пфлюгера, Г. Гельмгольца,
В. Я. Данилевского, Э. Марея, Б. Ф. Вериго,
Н. Е. Введенского и др. В 19 и 20 вв. на ос-
нове достижений электрофизиологии воз-
никли и получили развитие новые высо-
коэффективные методы диагностики
(электрокардиография, электроэнцефало-
графия и др.) и лечения.
Одним из центральных событий в есте-
ствознании 19 в. было создание клеточной
теории, принципиально изменившей мно-
гие представления в биологии и особенно в
морфологических науках. Клеточная тео-
рия революционизировала биологию,
стала научной основой исследования
объектов живой природы.
Чешский ученый Я. Пуркинье один из
первых (1825—1837) разработал учение о
клеточном строении растений и животных.
В 1838 г. нем. ботаник М. Шлейден предпо-
ложил, что все части растений предста-
вляют собой сообщества клеток или
являются продуктом их жишедеятельно-
сти. В 1839 г. вышел в свет знаменитый труд
нем. биолога Т. Шванна, в к-ром были изло-
жены основные положения клеточной тео-
рии. Признание клетки как элементарной
единицы, общей для растительных и жи-
вотных организмов, вскрыло материаль-
ный субстрат единства органического мира
и сыграло огромную роль в развитии диа-
лектического взгляда на природу и про-
цессы, происходящие в ней.
В 1858 г. вышла в свет знаменитая книга
Р. Вирхова «Патология, основанная на тео-
рии ячеек» (целлюлярная патология). Р.
Вирхов первый применил теорию клеточ-
ного строения при изучении больного орга-
низма, причем принял ее в том виде, в
к-ром она была сформулирована Т. Шван-
ном, даже несколько углубив его механи-
стические представления об абсолютной
автономности отдельных клеток. Р. Вирхов
утверждал, что жизнь целого представляет
сумму жизней автономных клеточных тер-
риторий, из к-рых каждая, отдельно взятая,
обладает всей полнотой жизненных
свойств. Формулируя теорию патологии,
основанную на учении о клетке как исклю-
чительном материальном субстрате бо-
лезни, Р. Вирхов преследовал цель преодо-
леть односторонность гуморальной пато-
логии, сводившей сущность болезненных
процессов к ненормальному смешению со-
ков организма, и солидарных, в т. ч. «неври-
стических», концепций, видевших при-
чины заболеваний в изменениях плотных
частиц и нарушениях нервной системы.
Ученики Р. Вирхова - Ф. Реклингхаузен,
Ю. Конгейм, К. Вейгерт и др.— продолжали
изучение тех процессов, к-рые являлись в
их глазах отражением реактивных измене-
ний в жизни клеток, и провели ряд важных
работ по проблемам опухолей и воспале-
ния. Ясная и последовательная теория Р.
Вирхова произвела огромное впечатление
в среде медиков-исследователей. Чрезвы-
чайно выросла роль патологоанатомиче-
ских вскрытий. Широко развивалась сеть
прозекторских, ставших обязательной ча-
стью каждой более или менее крупной б-цы
во всем мире.
Дальнейшим успехам М. способство-
вала разработка общей теории развития
589
Медицина
природы и об-ва, к-рая в 1-й половине 19 в.
приобретала все больше сторонников. Эво-
люционно истолковал «Лестницу разви-
тия» франц, ученый Ж. Ламарк (1809),
к-рый полагал, что путь совершенствова-
ния живых существ от низших к высшим
совершается на основе внутреннего, прису-
щего организмам стремления к прогрессу
(принцип градации). Окружающая среда
вызывает отклонения от «правильной» гра-
дации и определяет приспособление вида к
условиям существования. Франц, ученый
Ж. Сент-Илер (1772—1844) пытался обосно-
вать натурфилософское учение о «единстве
плана строения животных», к-рое он в даль-
нейшем объяснял общностью их проис-
хождения. По его мнению, эволюционные
изменения происходят внезапно в резуль-
тате прямых воздействий окружающей
среды. Отечественный ученый, создатель
первой додарвинской школы зоологов-эво-
люционистов К. Ф. Рулье (1814—1858) углу-
бил и развил представления своих предше-
ственников, предвосхитив их подлинно
эволюционное истолкование.
В 1859 г. вышел в свет труд Ч. Дарвина
«О происхождении видов путем естествен-
ного отбора», в к-ром на огромном факти-
ческом материале доказывалось эволю-
ционное развитие органического мира.
Предложив теорию естественного отбора,
Ч. Дарвин раскрыл и механизм органиче-
ской эволюции, дал причинный анализ ее
движущих факторов. Учение Ч. Дарвина
внедрило в биологию исторический под-
ход ко всем явлениям жизни, способство-
вало разработке ряда новых направлений в
биологии и М.: эволюционной сравнитель-
ной анатомии, эволюционной эмбриоло-
гии, эволюционной палеонтологии и др.
Французский физиолог Ф. Мажанди
(1783—1855) открыл эпоху последователь-
ного применения эксперимента как есте-
ственнонаучного метода познания законов
деятельности здорового и больного орга-
низма, К. Бернар (1813—1878) продолжил
эту линию и указал пути дальнейшего раз-
вития экспериментальной М., а его иссле-
дования действия лекарственных веществ
и ядов на организм заложили основы экспе-
риментальной фармакологии и токсиколо-
гии.
Физиология и ее экспериментальный
метод вместе с патологической анатомией
преобразовали на научных основах различ-
ные области клин. М. Нем. ученый Г. Гель-
мгольц (1821—1894) блестящими опытами
показал значение физико-химических ме-
тодов как основы физиологии; его работы
по физиологии глаза и изобретение им
глазного зеркала наряду с предшествую-
щими физиологическими исследованиями
чешского биолога Я. Пуркинье способство-
вали быстрому прогрессу офтальмологии и
выделению ее из хирургии в качестве само-
стоятельного раздела М. Трудами Г. Гель-
мгольца заложены основы физиологии
слуха.
Еще в первой половине 19 в. трудами
Е. О. Мухина, И. Е. Дядьковского, А. М. Фи-
ломафитского и других были заложены
теоретические и экспериментальные ос-
новы развития физиологического направ-
ления в отечественной медицине. Книга И.
М. Сеченова «Рефлексы головного мозга»
(1863) оказала решающее влияние на фор-
мирование материалистич. воззрений вра-
чей и физиологов. Наиболее полно и после-
довательно физиологический подход был
использован в клинической медицине С. П.
Боткиным (1832—1889) и А. А. Остроумо-
вым (1844—1908). Наряду с ними мировую
славу русской терапии принесла клиниче-
ская школа Г. А. Захарьина (1829—1897),
к-рая довела до совершенства метод рас-
спроса больного. В свою очередь, взгляды
С. П. Боткина оказали глубокое влияние на
И. П. Павлова, труды к-рого по физиологии
пищеварения были удостоены Нобелев-
ской премии (1904), а созданное им уче-
ние о высшей нервной деятельности опре-
делило пути решения многих проблем как
теоретической, так и клинической меди-
цины.
Успехи клиники в 19 в. связаны с разра-
боткой естественнонаучных основ М. и
объективных методов исследования. Осно-
воположник парижской клинической
школы Ж. Корвизар (1755—1821) внедрил во
врачебную практику перкуссию, предло-
женную еще в 1761 г. венским врачом Л. Ау-
энбруггером, но вскоре забытую, и заложил
основы семиотики болезней сердца и сосу-
дов. Его ученик Р. Лаэннек (1781—1826) изо-
брел стетоскоп, применил на практике
метод аускультации и первым описал па-
тологоанатомическую картину ряда забо-
леваний легких. Другой ученик Ж. Корви-
зара Ж. Буйо (1796 — 1881) заложил ос-
новы аускультативной диагностики болез-
ней сердца и в 1836 г. ввел понятие «ревма-
тизм сердца». Независимо от него в 1836 г.
русским терапевтом Г. И. Сокольским
(1807—1836) было доказано, что при ревма-
тизме поражаются не только суставы, но и в
первую очередь сердечно-сосудистая си-
стема. Г. И. Сокольский в 1835 г. опублико-
вал первый после Р. Лаэннека крупный
труд, посвященный диагностике внутрен-
них болезней с помощью аускультации. Ак-
тивному введению естественнонаучных
методов исследования в клинику, пропа-
ганде перкуссии и аускультации способ-
ствовали И. Шенлейн, Л. Траубе в Берлине,
Й. Шкода в Вене и др. Немецкий ученый Л.
Траубе (1818—1876) заложил основы экспе-
риментальной патологии, англ, врач Р.
Брайт (1789-1858) - научного изучения по-
чек. Соотечественник Р. Брайта Т. Аддисон
(1793—1860) описал злокачественное мало-
кровие и бронзовую болезнь, чем способ-
ствовал формированию клин, основ буду-
щих гематологии и эндокринологии.
В середине и особенно во второй поло-
вине 19 в. от терапии (или внутренней М.,
к-рая первоначально охватывала всю М.,
кроме хирургии и акушерства) отпочковы-
ваются новые научно-практические от-
расли. Напр., педиатрия, существовавшая и
прежде как отрасль практического врачева-
ния, оформляется в самостоятельную науч-
ную дисциплину, представленную кафе-
драми, клиниками, обществами; выдаю-
щимся ее представителем в России был
Н. Ф. Филатов (1847—1902). Невропатоло-
гия и психиатрия превращаются в научные
дисциплины на основе успехов в изучении
анатомии и физиологии нервной системы
и клинической деятельности Ф. Пинеля,
Ж. Шарко, А. Я. Кожевникова (1836—1902),
С. С. Корсакова (1854—1900), В. М. Бехте-
рева (1857—1927) и многих других ученых в
разных странах.
Н. И. Пирогов (1810—1881) положил на-
чало анатомо-физиологическому и кли-
нико-экспериментальному направлению в
хирургии, разработал основы топографиче-
ской анатомии и оперативной хирургии,
внес основополагающий вклад в развитие
военно-полевой хирургии, разработал ряд
костнопластических и других операций.
Важнейшие препятствия на пути разви-
тия хирургии — боль и шок — были устра-
нены с открытием наркоза. В 1842 г. амер,
хирург К. Лонг (1815—1878) применил эфир
для обезболивания при удалении опухоли,
но не опубликовал свое открытие, В 1846 г.
америкаский зубной врач У. Мортон (1819—
1868) удалил у больного зуб под эфирным
наркозом. В том же году главный хирург
Массачусетского госпиталя Дж. Уоррен при
участии У. Мортона произвел удачную опе-
рацию удаления опухоли шеи под эфир-
ным наркозом. Эта дата вошла в историю
медицины как начало широкого примене-
ния в хирургии методов эффективного
обезболивания. В 1847 г. Ф. И. Иноземцев
(1802—1869) первым в России произвел хи-
рургическую операцию под эфирным на-
ркозом, а Н. И. Пирогов первым в мире при-
менил эфирный наркоз при оказании по-
мощи раненым на поле сражения.
Большую роль в разработке техники
оперативных вмешательств сыграли
франц, хирурги Д. Ларрей (1766-1842) -
один из основоположников военно-поле-
вой хирургии, Г. Дюпюитрен (1777—1835),
Ж. Пеан (1830—1898) и др. Крупнейшую хи-
рургическую школу в Европе создал нем.
хирург Б. Лангенбек (1810—1887). Его уче-
ник Т. Бильрот (1829—1894) положил на-
чало хирургии жел.-киш. тракта. Работы Л.
Пастера (1822-1895), к-рый установил ми-
кробную природу заразных болезней, поло-
жили начало «бактериологической эре».
Основываясь на его исследованиях, англ,
хирург Дж. Листер (1827—1912) предложил
антисептический метод лечения ран, при-
менение к-рого позволило резко снизить
число осложнений при ранениях и опера-
тивных вмешательствах. Открытия нем.
врача Р. Коха (1843—1910) и его учеников
привели к распространению так наз. этио-
логического направления в М.: врачи стали
искать микробную причину заболеваний.
Микробиология и эпидемиология полу-
чили развитие во многих странах, были от-
крыты возбудители и переносчики различ-
ных инфекционных болезней. Разработан-
ный Р. Кохом метод стерилизации текучим
паром был перенесен из лаборатории в хи-
рургическую клинику и способствовал раз-
витию асептики. Описание отечественным
ученым Д. И. Ивановским (1864—1920) «мо-
заичной болезни табака» (1892) положило
начало вирусологии.
С деятельностью И. И. Мечникова
(1845-1916) связаны переход к изучению
роли самого организма в инфекционном
процессе и выяснение причин возникнове-
ния невосприимчивости к заболеванию -
иммунитета. Нем. ученые Э. Беринг (1854—
1917) и П. Эрлих (1854—1915) разработали
химическую теорию иммунитета и зало-
жили основы серологии — учения о свой-
ствах сыворотки крови.
Успехи естествознания определили
применение экспериментальных методов
исследования в области гигиены, организа-
цию во 2-й половине 19 в. гигиенических ка-
федр и лабораторий. Трудами М. Петтенко-
фера (1818—1901) в Германии, А. П. Добро-
славина (1842—1889) и Ф. Ф. Эрисмана
(1842—1915) в России была разработана
научная база гигиены.
Самобытным явлением, единственным
в истории примером организованной меди-
Медицина
590
цинской помощи сельскому населению в
условиях капитализма была земская меди-
цина с ее санитарной организацией, воз-
никшая в пореформенной России.
Социально-экономическое и политиче-
ское развитие России 18—19 вв., создание
регулярной армии и военно-морского
флота потребовали создания организован-
ной медицинской службы и поставили с
особой остротой проблему подготовки вра-
чебных и других медицинских кадров. Для
ее решения были предприняты меры по ор-
ганизации отечественного медицинского
образования. Так, в 1707 г. был открыт Мо-
сковский генеральный сухопутный госпи-
таль (ныне Главный клиничеекий военный
госпиталь им. Н. И. Бурденко), учрежден-
ный по указу Петра I, вместе с медицинской
школой для подготовки лекарей при нем. В
1733 г. были открыты еще три госпиталь-
ные школы: в Петербурге при сухопутном и
адмиралтейском госпиталях и в Крон-
штадте при адмиралтейском госпитале.
В 1786 г. госпитальные школы были от-
делены от госпиталей и преобразованы
в медико-хирургические училища. На их
базе в Петербурге и Москве в 1798 г.
были открыты Медико-хирургические
академии.
В 1757 г. в Москве и Петербурге впервые
были открыты акушерские школы. По
окончании 6-летнего курса обучения вы-
пускницы получали звание «присяжных по-
вивальных бабок» с правом выполнять «ба-
бичью должность» в городах. «Ученые
бабки», в свою очередь, за 3—4 года гото-
вили повивальных бабок для сельской
местности. В 1797-1801 гг. при Петербург-
ском и Московском воспитательных домах
были открыты первые «повивальные ин-
ституты» с 3-, а затем 2-годичным курсом
обучения. Первым профессором Петер-
бургского института был один из основопо-
ложников научного акушерства, педиатр,
ученый-энциклопедист Н. М. Амбодик-
Максимович (1744—1812). Он первым стал
преподавать акушерство на русском языке,
впервые в России ввел практические заня-
тия в родильном отделении, одним из пер-
вых стал применять акушерские вмеша-
тельства, в т. ч. акушерские щипцы, опуб-
ликовал первое оригинальное русское ру-
ководство по акушерству и педиатрии.
С 1829 г. в России при крупных больни-
цах стали создаваться школы по подго-
товке фельдшеров с 4-летним сроком обу-
чения. Во 2-й половине 19 в. подготовка
среднего медперсонала в России почти це-
ликом перешла в ведение земств. Форми-
рование земской медицины, организация
самостоятельных фельдшерских пунктов и
врачебных пунктов с фельдшером в каче-
стве помощника врача вызвали большую
потребность в фельдшерах. В ряде земств
создавались 2-летние фельдшерские
школы, где обучение было преимуще-
ственно практическим. Наряду с земскими
фельдшерскими школами существовали
также военные фельдшерские школы,
школы Российского об-ва Красного Креста,
школы при обществах врачей и различных
общинах. В конце 19 в. стали открываться и
частные фельдшерские школы с 3-летним
сроком обучения.
В 19 в. сформировалось и получило раз-
витие общественное движение по широ-
кому привлечению женского труда к оказа-
нию медицинской помощи раненым и
больным. В 1844 г. в Петербурге возникла
первая в России община сестер милосер-
дия. В годы Крымской войны (1853—1856)
по инициативе Н. И. Пирогова была соз-
дана Крестовоздвиженская община сестер
попечения о раненых и больных. Это было
первое учреждение в России, ставившее
своей целью обучение сестер милосердия
уходу за ранеными не только в госпиталях,
но и непосредственно на поле боя. Подго-
товленные этой общиной сестры Е. Баку-
нина, Е. Хитрово и др. оказывали помощь
раненым в Севастополе под непосредст-
венным руководством Н. И. Пирогова. Ана-
логичные меры были предприняты англий-
ской сестрой милосердия Ф. Найтингейл
(1820—1910), к-рая вместе с 38 подготовлен-
ными ею помощницами наладила госпи-
тально-полевое обслуживание раненых в
английской армии во время Крымской
войны. Общественная помощь раненым
силами сестер милосердия явилась прооб-
разом деятельности будущей организации
Красного Креста.
Начиная с середины 19 в. стали возни-
кать фельдшерские школы для женщин: в
1854 г. при Петербургском воспитательном
доме (преобразован в 1882 г. в училище для
фельдшериц), в 1895 г.— в Тобольске, в
1902 г.— в Саратове и др. К началу 20 в. зем-
ства стали организовывать фельдшерско-
акушерские школы с 4-летним сроком обу-
чения.
Большое развитие получила подготовка
кадров медицинских сестер. В 1868 г. в Пе-
тербурге возникла Георгиевская община
сестер милосердия, в руководстве к-рой
видное участие принимал С. П. Боткин
(1832—1889). Общины сестер милосердия
были организованы в Москве, Харькове,
Тифлисе и других городах. Однако и в 1913
г. в России было только ок. 10 тыс. медсе-
стер.
Развитие медицины в 20 веке
Последняя четверть 19—1-я половина
20 в. ознаменованы бурным развитием
естественных наук. При этом роль «ли-
дера» в науке принадлежала физике. В 1895
г. нем. физик К. Рентген (1845—1923) от-
крыл излучение, обладающее свойством
проникать через различные материалы, в т.
ч. и через ткани человеческого тела. Теория
и практика использования рентгеновского
излучения для исследования организмов
человека и животных составили предмет
самостоятельной мед. дисциплины — рен-
тгенологии. Позднее были разработаны
методы исследования структуры вещества
при помощи рентгеноструктурного ана-
лиза, рентгеновской спектроскопии, рен-
тгеновской микроскопии, что позволило
раскрыть многие тайны природы.
Другое крупнейшее открытие в области
физики было сделано в 1896 г., когда франц,
физик А. Беккерель (1852—1908) обнаружил
явление радиоактивности. Работами М.
Склодовской-Кюри (1867-1934) и П. Кюри
(1859—1906), а также исследованиями англ,
физика Э. Резерфорда (1871-1937) было
установлено наличие двух видов излуче-
ния — а- и В-лучей и выявлена их природа.
Открытие естественной радиоактивности й
последовавшие за этим исследования в об-
ласти ядерной физики обусловили разви-
тие радиобиологии, изучающей действие
ионизирующих излучений на живые орга-
низмы.
Выдающиеся открытия в области фи-
зики имели огромное философское значе-
ние. Прежние представления об атоме
были опрокинуты. Атом, считавшийся до
той поры простейшей неделимой частицей
вещества, из последнего предела знаний
превратился в отправной пункт для нового,
более глубокого понимания материи. Ато-
мистическая теория была заменена кванто-
вой, согласно к-рой электрон так же неис-
черпаем, как и атом. Исследование элек-
тромагнитных явлений привело к реши-
тельным сдвигам в представлениях о про-
странстве, времени и движении. А. Эй-
нштейн (1879—1955) сформулировал основ-
ные положения теории относительности.
Огромное влияние на М. оказали дости-
жения электротехники, электроники и ра-
диоэлектроники. Работами голл. физио-
лога и физика В. Эйнтховена (1860—1927),
А. Ф. Самойлова (1867—1930) и др. стало
возможным получать характеристики элек-
трических процессов, протекающих в раз-
личных живых тканях, что положило на-
чало, в частности, электрокардиографии,
принципиально расширившей возможно-
сти диагностики различных заболеваний
сердечно-сосудистой системы. В 1911—1912
гг. русский невролог П. Ю. Кауфман-
Ростовцев экспериментально показал, что
электрическая активность мозга изменя-
ется при колебаниях кровяного давления,
при асфиксии и анестезии, а также первый
исследовал электрическую активность
мозга при экспериментально вызванной
эпилепсии. Русский физиолог В. В. Прав-
дич-Неминский впервые опубликовал в
1913 г. данные о разной частоте колебаний в
различных областях головного мозга. Он
дал первую классификацию потенциалов
электрической активности коры головного
мозга. Эти исследования, а затем труды
нем. психиатра Г. Бергера, получившего в
1929 г. электроэнцефалограмму человека,
легли в основу развития электроэнцефало-
графии.
К середине 20 в. наряду с физикой в есте-
ствознании стала «лидировать» биология,
особенно молекулярная, к-рая выдвину-
лась на одно из первых мест благодаря та-
ким фундаментальным открытиям, как
установление строения молекулы дезокси-
рибонуклеиновых кислот, расшифровка ге-
нетического кода и т. д.
Революция в естествознании органиче-
ски слилась с революцией в технике.
Научно-техническая революция (НТР) от-
разила коренное, качественно новое преоб-
разование производительных сил на ос-
нове превращения науки в ведущий фактор
развития общественного производства, в
непосредственную производительную
силу.
Клиническая медицина поднялась на
качественно новый уровень научной тео-
рии и практики, поддерживаемый разви-
тием прикладных направлений теоретиче-
ской медицины (клинической физиологии,
клинической биохимии, клинической фар-
макологии, клинической иммунологии, ме-
дицинской генетики и др.), соединяющих
прогресс клинической методологии с до-
стижениями фундаментальных наук.
Генетика, основы к-рой были заложены
еще в 19 в. Г. Менделем (1822—1884), устано-
вила законы и механизмы наследственно-
сти и изменчивости организмов. Выдаю-
щийся вклад в развитие генетики внесли
Н. К. Кольцов (1872—1940), Н. И. Вавилов
591
Медицина
(1887—1943), А. С. Серебровский (1892—
1948), Н. В. Тимофеев-Ресовский (1900—
1981), Н. П. Дубинин (род. в 1907 г.), С. Н.
Давиденков (1880—1961) и др. Открытие так
наз. генетического кода способствовало
расшифровке причин наследственных бо-
лезней и быстрому развитию медицинской
генетики.
Иммунология 20 в. переросла рамки
классического учения о невосприимчи-
вости к инф. болезням и постепенно охва-
тила проблемы патологии, генетики, эм-
бриологии, трансплантации, онкологии и
др. В тесной связи с изучением иммуноло-
гических процессов проходило исследова-
ние различных форм извращенной реакции
организма на чужеродные субстанции, на-
чатое открытием в 1902 г. франц, ученым
Ш. Рише (1850—1935) явления анафилаксии.
Австр. педиатр К. Пирке (1874—1929) ввел
термин «аллергия» и предложил (1907) ал-
лергическую кожную реакцию как диагно-
стическую пробу при туберкулезе. Во 2-й
половине 20 в. учение об аллергии — аллер-
гология — разрослось в самостоятельный
раздел медицины.
В начале 20 в. нем. врач П. Эрлих дока-
зал возможность синтеза по заданному
плану препаратов, способных воздейство-
вать на возбудителей заболеваний; тем са-
мым им были заложены основы химиотера-
пии. Расцвет антимикробной химиотера-
пии практически начался после введения в
леч. практику стрептоцида. Начиная с 1935
г. были созданы десятки сульфаниламид-
ных препаратов, сохранивших жизнь мил-
лионам больных. В 1929 г. англ, микробио-
лог А. Флеминг (1881—1955) установил, что
один из видов плесневого грибка выделяет
антибактериальное вещество — пеницил-
лин. Позже, в 40-х гг., было налажено про-
изводство препарата в промышленном мас-
штабе.
Успешно развивалось учение о витами-
нах, были расшифрованы механизмы раз-
вития многих авитаминозов и найдены
пути их предупреждения. Созданное в
конце 19 в. франц, ученым Ш. Броун-Сека-
ром (1817—1894) и другими учение о желе-
зах внутренней секреции превратилось в са-
мостоятельную мед. дисциплину - эндо-
кринологию, в круг проблем к-рой наряду с
эндокринными заболеваниями вошли ме-
ханизмы гормональной регуляции фун-
кций в здоровом и больном организме, а
также химический синтез гормонов. От-
крытие инсулина в 1921 г. канадскими фи-
зиологами Ф. Бантингом (1891—1941) и
Ч. Бестом произвело переворот в лечении
сахарного диабета. Выделение из надпо-
чечников кортизона, осуществление син-
теза преднизолона и других синтетиче-
ских аналогов кортикостероидов обусло-
вили возможность применения этих пре-
паратов в лечебных целях при болезнях
соединительной ткани, крови, легких,
кожи и т. д.
Химиотерапия, лечение гормонами, лу-
чевая терапия, разработка и применение
психотропных средств, избирательно воз-
действующих на центральную нервную си-
стему, возможность оперативного вмеша-
тельства на так наз. открытом сердце, в глу-
бине мозга и на других, ранее не доступных
скальпелю хирурга органах человеческого
тела изменили лицо М.
Медицина в СССР
Зарождение и развитие медицинской
науки в СССР неразрывно связано со ста-
новлением советского здравоохранения.
Уже в августе 1918 г. для разработки
научно-практических вопросов при На-
ркомздраве РСФСР был образован Ученый
медицинский совет, к-рый возглавил круп-
ный отечественный ученый Л. А. Тарасе-
вич.
Принципиально важным для развития
медицинской науки явилось осуществле-
ние мероприятий по развитию сети научно-
исследовательских учреждений. Сразу же
после организации Наркомздрава РСФСР и
образования при нем Ученого медицин-
ского совета на повестку дня стал вопрос о
создании научно-практического центра, в
к-ром бы разрешались различные вопросы,
возникающие в деятельности Нарком-
здрава. В 1920 г. был организован Госу-
дарственный научный институт народного
здравоохранения (ГИНЗ), к-рый возглавил
Л. А. Тарасевич. В период 20 — 30-х гг. были
открыты новые научные учреждения, в
частности ин-т труда и проф. заболеваний
(1921), охраны материнства и младенчества
(1922), охраны труда (1925), курортологии
(1921), первый в мире ин-т переливания
крови (1926), ин-т по изучению мозга (1928)
в Москве; ин-ты травматологии (1921), эпи-
демиологии и микробиологии им. Пастера
(1923), хирургической невропатологии
(1926) в Ленинграде, глазных болезней
(1935) в Москве и др. В 1932 г. создан Всесо-
юзный ин-т экспериментальной медицины
им. А. М. Горького (ВИЭМ) в Москве, пе-
ред к-рым были поставлены задачи разви-
тия медицины как науки, комплексного
изучения человеческого организма, изы-
скания новых методов исследования, лече-
ния и профилактики болезней на основе до-
стижений биологии, физики и химии.
Великая Отечественная война 1941—1945
гг. явилась серьезным испытанием для
мед. науки. Выдающееся достижение воен-
ной медицины — разработка системы мед.
обеспечения войск и этапного лечения
(Е. И. Смирнов). Большое значение имели
работы по проблемам лечения ран и ра-
невых осложнений, обезболивания, пере-
ливания крови (С. И. Спасокукоцкий,
П. А. Герцен, С. С. Юдин, А. В. Вишнев-
ский, М. Н. Ахутин, А. Н. Филатов, В. Н.
Шамов), шока (И. Р. Петров и др.) и многие
другие. Весомых успехов достигла восста-
новительная хирургия (Н. Н. Бурденко,
Н. А. Богораз, Ю. Ю. Джанелидзе и др.).
В эти годы (1944) была создана Акаде-
мия мед. наук СССР, к-рая, наряду с коор-
динацией актуальных для воен, времени
исследований, сразу же приступила к пла-
нированию и разработке важнейших мед.
проблем предстоящего восстановитель-
ного периода.
Дальнейшее развитие мед. науки тесно
связано с исследованиями по фундамен-
тальным проблемам биологии и медицины
с применением новых методов: рентгено-
структурного анализа, электронной микро-
скопии, меченых радиоактивных соедине-
ний, кибернетических систем и т. д.
Внедрение профилактического направ-
ления в клинику проявилось в творческом
содружестве клиницистов и представите-
лей других мед. специальностей при изуче-
нии проблем инф. патологии. Наряду с
представителями гигиены и мед.-биол.
наук в числе инициаторов и организаторов
таких форм и методов работы, как диспан-
серизация, профилактические осмотры,
были Г. Ф. Ланг, Н. Н. Петров, Т. И. Юдин,
Т. П. Краснобаев и др. В качестве важней-
ших проблем клин. М. были выдвинуты во-
просы разработки и внедрения методов
ранней и функциональной диагностики,
так наз. предупредительного лечения, тру-
дового прогноза, борьбы с травматизмом,
социальной и мед. реабилитации. С 60-х гг.
важное значение приобрели исследования
по эпидемиологии неинфекционных бо-
лезней, выявлению факторов риска их воз-
никновения и развития и разработка на
этой основе мер первичной и вторичной
профилактики сердечно-сосудистых, онко-
логических и др. заболеваний. Успехи в
борьбе с инф. заболеваниями во многом
связаны с достижениями отечественной
эпидемиологии, основоположником к-рой
был Д. К. Заболотный, с разработкой уче-
ний о закономерностях эпидемического
процесса, о взаимосвязи социального и
биологического факторов в развитии эпи-
демий (Л. В. Громашевский, М. Н. Со-
ловьев, В. А. Башенин и др.), о природной
очаговости трансмиссивных и паразитар-
ных болезней (Е. Н. Павловский), о дегель-
минтизации и девастации (К. И. Скрябин),
о риккетсиозах (П. Ф. Здродовский); с внед-
рением в практику здравоохранения эффек-
тивных вакцин (М. А. Морозов, М. П. По-
кровская, Н. Н. Гинсбург и др.). Проблемы
мед. микробиологии разрабатывались в
трудах Н. Ф. Гамалеи, В. Д. Тимакова, В. Л.
Троицкого и др. Большое практическое
значение имели работы по изучению эпи-
демиологии холеры, чумы и др. особо опас-
ных инфекций, открытие вирусной при-
роды клещевого (весенне-летнего) энцефа-
лита, геморрагических лихорадок, выясне-
ние типов вирусов гриппа (Л. А. Зильбер,
В. М. Жданов, А. А. Смородинцев, В. Д. Со-
ловьев, М. П. Чумаков и др.). Особое место
в исследованиях занимала разработка но-
вых методов диагностики, лечения и про-
филактики вирусных инфекций.
Значительный вклад сделан в развитие
теоретических аспектов иммунологии: изу-
чение механизмов естественной резистен-
тности и природной антигенности, физ.-
хим. основ иммунология, реакций и кле-
точных основ иммуногенеза, анализ по-
ствакцинального иммунитета и др. Достиг-
нуты успехи в изучении противовирусного
иммунитета, в радиационной иммуноло-
гии, иммунопатологии (В. И. Иоффе, П. Н.
Косяков, Р. В. Петров и др.). Международ-
ное признание получили работы по проти-
воопухолевому иммунитету (Л. А. Зильбер,
Г. И. Абелев и др.).
Огромное значение для развития теоре-
тической медицины, ее физиологической
направленности сыграли достижения оте-
чественной школы физиологов (И. П. Па-
влов, Л. А. Орбели, А. Ф. Самойлов, И. С.
Бериташвили, Н. Е. Введенский, А. Г. Гине-
цинский, А. А. Ухтомский, П. К. Ано-
хин, Н. А. Бернштейн и др.). Развивалось
функциональное направление в морфоло-
гии. В. П. Воробьев предложил методы ис-
следования микростроения и иннервации
органов без нарушения физиол. связей;
В. Н. Тонков доказал высокую приспособ-
ляемость кровеносных сосудов к меняю-
щимся условиям и установил влияние нер-
вной системы на образование новых крове-
носных сосудов и развитие коллатераль-
Медицина
592
ного кровообращения; в 40—50-е гг. его уче-
ник Б. А. Долго-Сабуров разработал мор-
фологические основы интероцепции, Д. А.
Жданов и др. создали совр. учение о лимфа-
тической системе и коллатеральном лим-
фообращении. Труды В. Н. Шевкуненко
способствовали изучению проблем воз-
растных изменений органов и систем и то-
пографической анатомии. В 40—50-е гг.
установлены различные типы межнейрон-
ных связей (Б. И. Лаврентьев, Н. И. Гращен-
ков, С. А. Саркисов, А. Д. Зурабашвили).
Исследования в области общей и мед.
генетики интенсивно проводились в нашей
стране с начала 20 в., и к 20—30-м гг. сложи-
лись крупнейшие в мире генетические
школы, были открыты кафедры генетики,
генетические лаборатории в разных ин-тах.
Н. И. Вавиловым, Н. К. Кольцовым, Ю. А.
Филипченко, А. С. Серебровским и их уче-
никами были выполнены фундаменталь-
ные исследования, получившие мировое
признание и не утратившие своего значе-
ния до наст, времени. Так, Н. К. Кольцов
сформулировал концепцию о молекуляр-
ной структуре гена, матричном механизме
передачи наследственной информации и
синтезе макромолекул. Высказанная им
идея, что сущность явлений наследствен-
ности надо искать в молекулярных структу-
рах, явилась исходной для всего последую-
щего развития молекулярной биологии.
Крупнейшим достижением эксперимен-
тальной генетики было обнаружение Г. А.
Надсоном и Г. С. Филипповым в 1925 г. воз-
можности искусственно вызывать мутации
под действием радия и рентгеновского из-
лучения. В 1931—1937 гг. Н. В. Тимофеевым-
Ресовским и др. были выполнены экспери-
менты, ставшие основой теории кинетиче-
ской зависимости инактивирующего и му-
тагенного эффекта ионизирующих излуче-
ний — так наз. теория мишени. В. В. Саха-
ров (1932, 1938) установил Мутагенное дей-
ствие йода, а М. Е. Лобашев (1934, 1935) —
аммония. В 1946 г. И. А. Раппопорт открыл
мутагенное действие этиленимина, что
впоследствии было использовано для соз-
дания высокопродуктивных штаммов про-
дуцентов антибиотиков (С. И. Алиханян,
С. Ю. Гольдинг и др., 1967).
Впервые в мире вопрос о необходимо-
сти изучения геногеографии наследствен-
ных болезней был поставлен А. С. Сереб-
ровским. Метод оценки интенсивности му-
тационного процесса был впервые предло-
жен в 1932 г. В. П. Эфроимсоном. На основе
достижений отечественной школы генети-
ков интенсивно разрабатывались про-
блемы мед. генетики. В 30-х гг. сформиро-
валась клин, нейрогенетика, основополож-
ником к-рой был С. Н. Давиденков. В даль-
нейшем были определены частота возник-
новения и распространенность ряда на-
следственных заболеваний, разработана
программа биохим. скрининга наследст-
венных дефектов обмена веществ и т. д.
Использование достижений биохимии
(работы А. Н. Баха, А. В. Палладина, Н. Д.
Зелинского, И. Б. Збарского и др.) и широ-
кое внедрение биохим. методов в клин, ме-
дицину позволили расшифровать патоге-
нез ряда заболеваний, разработать методы
их диагностики (В. Н. Орехович, С. Р. Мар-
дашев, С. С. Дебов, Н. А. Юдаев и др.).
Большие успехи достигнуты в изучении ме-
ханизмов физических и физико-химиче-
ских процессов, протекающих в организме
в норме и патологии, на молекулярном,
клеточном, тканевом, органном и организ-
менном уровнях (П. П. Лазарев, Д. Л. Ру-
бинштейн, Б. Н. Тарусов, Г. М. Франк и
ДР).
Фармакология развивалась как экспери-
ментальная наука. Работы Н. П. Кравкова
положили начало фармакологии патол. со-
стояний, основанной на изучении действия
лекарственных веществ на организм жи-
вотного с экспериментально вызванным
патол. процессом. Большой вклад в реше-
ние проблемы получения новых антибио-
тиков и др. химиотерапевтических средств
внесли труды Г. Ф. Гаузе, 3. В. Ермольевой,
X. X. Планельеса и др. Изучение фармако-
логии нервной системы и развитие психо-
фармакологии связаны с работами школ
С. В. Аничкова, В. В. Закусова, М. Д. Маш-
ковского и др.
В патологии большую практическую
роль сыграла разработка клинико-анатоми-
ческого направления, представленного
школами А. И. Абрикосова и И. В. Давыдо-
вского. Основоположником радиационной
патологии был Е. С. Лондон; вопросы мор-
фологии и патогенеза лучевых поврежде-
ний разработаны в трудах Н. А. Краевского,
П. Д. Горизонтова и др. Международное
признание получили труды по патоморфо-
логии туберкулеза и ревматизма (В. Т. Та-
лалаев, М. А. Скворцов, А. И. Струков); уче-
ние о патологии холестеринового обмена и
атеросклерозе (Н. Н. Аничков, С. С. Хала-
тов и др.); о роли соединительной ткани в
реактивности организма и о цитотоксинах
(А. А. Богомолец); о механизмах старения;
о микроциркуляции (А. М. Чернух и др.).
Проблемам кардиологии посвящены
фундаментальные исследования гиперто-
нической болезни, атеросклероза, ин-
фаркта миокарда, ревматизма, недостаточ-
ности кровообращения и др. (Г. Ф. Ланг,
Д. Д. Плетнев, Н. Д. Стражеско, А. Л. Мяс-
ников, В. Н. Виноградов, А. И. Нестеров,
Е. И. Чазов и др.). В результате эксперимен-
тальных и клин, исследований выявлена
важная роль иммунологических процессов
в патогенезе атеросклероза. Разработаны
новые методы лечения артериальной ги-
пертензии, позволяющие получать стой-
кий эффект даже при так наз. злокачествен-
ных гипертониях; методы диагностики и
лечения инфаркта миокарда и его осложне-
ний, применение к-рых позволило значи-
тельно снизить смертность от этого за-
болевания. Успешно изучались проблемы
гастроэнтерологии (М. П. Кончаловский,
В. X. Василенко, Ф. И. Комаров и др.), не-
фрологии (С. С. Зимницкий, М. С. Вовси,
Е. М. Тареев и др.), гематологии (М. И.
Аринкин, А. Н. Крюков, И. А. Кассирский и
др.), пульмонологии (Б. Е. Вотчал, Д. Д. Яб-
локов и др.) и т. д.
Основными факторами прогресса в хи-
рургии явились успехи обезболивания,
профилактики послеоперационных ослож-
нений, достижения в инструментальной
технике, разработка методов переливания
крови и трансплантации органов и тканей.
Успешно развивались хирургия почек и мо-
чевых путей (С. П. Федоров и др.), сердца и
магистральных сосудов (А. Н. Бакулев,
А. А. Вишневский, П. А. Куприянов, Б. В.
Петровский, Н. М. Амосов, В. И. Бураков-
ский, Е. Н. Мешалкин, В. С. Савельев и др.),
туберкулеза и других заболеваний легких
(Л. К. Богуш, В. И. Стручков, Ф. Г. Углов и
др.). Важным вкладом в трансплантологию
были труды по кожной пластике, пересадке
трупной кожи и роговицы (В. П. Филатов),
пересадке почки (Ю. Ю. Вороной, Б. В. Пе-
тровский и др.) и т. д. В связи с решением
задач трансплантологии выполнены иссле-
дования по проблемам тканевой несовме-
стимости и толерантности.
Развитие травматологии и ортопедии
характеризуется активным хирургическим
направлением, оригинальными методами
лечения и протезирования (Г. И. Турнер,
Р. Р. Вреден, Н. Н. Приоров, Г. А. Илизаров
и др.), разработкой учения о костно-сустав-
ном туберкулезе (П. Г. Корнев, Т. П. Крас-
нобаев). Успешно развивается нейрохирур-
гия, основоположниками к-рой в СССР
были А. Л. Поленов и Н. Н. Бурденко; раз-
работаны методы хирургического лечения
заболеваний вегетативной нервной си-
стемы и нарушений мозгового кровообра-
щения; 70-е гг.— новые методы хирургиче-
ского лечения опухолей мозга, ранее счи-
тавшихся неоперабельными (напр., опухо-
лей гипофиза).
Онкология развивалась как клиниче-
ская, теоретическая и экспериментальная
наука: изучались причины, механизмы и за-
кономерности развития новообразований,
разрабатывались методы хирургического и
консервативного лечения (Н. Н. Петров,
П. А. Герцен, Н. Н. Блохин, Л. Ф. Ларионов,
Л. М. Шабад и др.). В 60—70-е гг. большое
внимание уделялось изучению роли виру-
сов в этиологии лейкозов, а также разра-
ботке методов комбинированного лечения
злокачественных опухолей.
С именами В. Д. Шервинского, В. М. Ко-
гана-Ясного, Н. А. Шерешевского, В. Г. Ба-
ранова, В. А. Оппеля, А. В. Мартынова и их
учеников связаны становление и развитие
клин, эндокринологии: изучение природы
заболеваний желез внутренней секреции,
методов их консервативного и хирургиче-
ского лечения. Достигнуты успехи в своев-
ременном выявлении и лечении больных
сахарным диабетом и другими эндокрин-
ными болезнями и в организации диспан-
серного наблюдения за ними.
Изучению патологии нервной системы
(невропатология и психиатрия) посвящены
фундаментальные исследования В. М. Бех-
терева, М. И. Аствацатурова, Л. О. Даркше-
вича, М. Б. Кроля, Л. С. Минора, Е. К.
Сеппа, Н. В. Коновалова, Е. В. Шмидта и др.
С конца 60-х гг. интенсивно изучаются сосу-
дистые заболевания головного мозга, деге-
неративные заболевания нервной системы.
Выделение детской неврологии и психиа-
трии связано с именами Г. И. Россолимо,
В. П. Осипова, В. А. Гиляровского. Значи-
тельный вклад в мед. науку внесли работы,
посвященные «малой психиатрии» (П. Б.
Ганнушкин и др.), проблемам шизофре-
нии, органических и сосудистых психозов и
т. д. (Т. И. Юдин, О. В. Кербиков, А. В.
Снежневский и др.).
Проблемы современной медицины
Под воздействием социально-экономи-
ческих перемен и достижений М. произо-
шли существенные изменения в состоянии
здоровья населения, уменьшились показа-
тели смертности. В экономически развитых
странах ликвидированы особо опасные
эпидемические заболевания, сократилась
заболеваемость детскими инфекциями.
Вместе с тем проблема борьбы с гриппом,
вирусным гепатитом и другими вирусными
593
Медицинская помощь
болезнями остается актуальной; именно с
ними связана высокая заболеваемость, при-
носящая огромный ущерб здоровью людей
и народному хозяйству вследствие массо-
вой временной нетрудоспособности боль-
ных. Серьезные проблемы ставит перед
всем человечеством ранее неизвестное и
появившееся в последние годы заболева-
ние — синдром приобретенного иммун-
ного дефицита (СПИД). Особое значение
приобрели проблемы ишемической бо-
лезни сердца (в т. ч. инфаркта миокарда),
гипертонической болезни и сосудистых по-
ражений центральной нервной системы, на
к-рые приходится 85—90% всех случаев
смерти от сердечно-сосудистых заболева-
ний. Факторы, увеличивающие риск их воз-
никновения (нервное напряжение, недоста-
точная физическая активность, нерацио-
нальное избыточное питание, злоупотреб-
ление алкоголем и курением), свидетель-
ствуют о социальной их обусловленности.
Вместе с тем достигнуты значительные ус-
пехи в диагностике и лечении этих заболе-
ваний. Так, за 30 лет втрое увеличились
шансы больного инфарктом миокарда на
выздоровление и возвращение к трудовой
деятельности. Борьба с сердечно-сосуди-
стыми заболеваниями требует массовых
систематических мероприятий государ-
ственного, общественного и мед. харак-
тера (организация рационального режима
труда, питания, отдыха, развитие массовых
форм физкультуры, создание оптималь-
ного психологического климата, активное
выявление заболевших, своевременное ам-
булаторное и стационарное лечение и т. д.).
Острая проблема медицины — злока-
чественные новообразования. Смертность
от них в большинстве экономически разви-
тых стран увеличилась за последние 60 лет
в 2—3 раза. Ежегодно в мире умирает от рака
не менее 2 млн. человек. Природа опухоле-
вого роста полностью не раскрыта, пред-
стоит многое узнать о механизмах дей-
ствия химических канцерогенных веществ,
излучений, онкогенных вирусов, о защит-
ных механизмах организма.
Важная проблема современности —
рост числа нервно-психических рас-
стройств, к-рые в ряде стран называют
«проблемой номер один».
Одной из наиболее актуальных явля-
ется и проблема борьбы с травматизмом. В
связи с тем, что от травм страдают люди
преимущественно молодого и среднего,
т. е. наиболее трудоспособного, возраста,
она имеет не только клиническое, но и
острое социальное значение.
Острое социальное значение приобрела
проблема охраны и оздоровления окру-
жающей среды. Загрязнение воды, воздуха,
почвы, нарушение экологического равно-
весия в биосфере отрицательно сказы-
ваются на здоровье человека. Особую про-
блему представляет загрязнение питьевой
воды и почвы ядовитыми промышлен-
ными отходами. Вследствие стихийного
использования естественных ресурсов и за-
грязнения атмосферы в ряде районов пла-
неты превышен порог самозащиты при-
роды — подорваны процессы спонтанного
оздоровления среды, происходит накопле-
ние в ней веществ, опасных для человека.
Борьба за оздоровление окружающей
среды, охрана природы приобрели между-
народное значение.
Изменившаяся картина заболеваемости
находится в тесной причинной связи со
сдвигами в демографических процессах,
к-рые в экономически развитых странах ха-
рактеризуются тенденцией к снижению
рождаемости (примерно до 15—20 на 1 тыс.
жителей), относительной стабилизацией
общей (9—12 на 1 тыс. жителей) и детской
(15—20 на 1 тыс. живорожденных) смертно-
сти и высокой средней продолжительно-
стью жизни (69—73 года). Происходит об-
щее «постарение» населения, т. е. увеличе-
ние удельного веса лиц 60 лет и старше (в
ряде стран до 18—20%).
Кроме научных проблем, перед совре-
менной М. острее, чем когда-либо, стоят
этические проблемы, касающиеся взаимо-
отношений врача и больного, пределов до-
пустимого вмешательства (напр., воздей-
ствия на психику психотропными сред-
ствами), донорства при пересадках органов
и т. д.
МЕДИЦИНСКАЯ КАРТА АМБУЛАТОР-
НОГО БОЛЬНОГО — основной медицин-
ский документ, к-рый заводится на каждого
состоящего на учете в данном амбула-
торно-поликлиническом учреждении. В по-
ликлинике (амбулатории, консультации) в
карту больного заносятся краткие сведения
о каждом посещении (с целью лечения,
профилактического осмотра и др.). Она за-
полняется во всех городских и сельских уч-
реждениях, ведущих амбулаторный прием.
Мед. карта амбулаторного больного со-
стоит из бланков для долговременной ин-
формации и бланков для оперативной ин-
формации. Бланки долговременной ин-
формации включают сигнальные отметки,
лист записи уточненных диагнозов, данные
профилактических осмотров и лист назна-
чения наркотических лекарственных
средств. Эти бланки прикреплены к об-
ложке карты. Бланки оперативной инфор-
мации включают формализованные вкла-
дыши, заполняемые по мере обращения па-
циента к специалистам на амбулаторном
приеме и на дому, их подклеивают к ко-
решку мед. карты амбулаторного больного.
См. также Документация медицинская.
МЕДИЦЙНСКАЯ КАРТА СТАЦИОНА-
РНОГО БОЛЬНбГО — медицинский доку-
мент, к-рый составляется в стационаре на
каждого поступающего независимо от
цели поступления и срока нахождения в
стационаре. Медицинская карта стациона-
рного больного, называвшаяся ранее исто-
рией болезни, и ее важнейшие модифика-
ции — группа первичной мед. документа-
ции, предназначенная для записи наблюде-
ний за состоянием больного в течение
всего периода пребывания в леч.-проф. уч-
реждении, проводимых лечебно-диагно-
стических мероприятий, данных объектив-
ных исследований, назначений и результа-
тов лечения.
Оформление карты осуществляется в
определенной последовательности по
установленной форме на специальном уни-
фицированном бланке, состоящем из ти-
тульного листа (обложки) и вкладных ли-
стов. Первый раздел карты содержит пас-
портно-статистические данные, второй —
жалобы больного, анамнез болезни и ана-
мнез жизни. В третьем разделе (так наз.
дневник) лечащий врач описывает (на
вкладных листах) развитие болезни, план
обследования, ежедневные наблюдения за
больным, заключения консультантов.
Данные карты позволяют контролиро-
вать правильность организации лечебно-
диагностического процесса, составлять ре-
комендации по дальнейшему обследова-
нию и лечению больного и диспансерному
наблюдению за ним, получать информа-
цию, необходимую для установления инва-
лидности, а также выдачи справочного ма-
териала по запросам ведомственных учреж-
дений (суда, прокуратуры, ВТЭК и др.).
Медицинскую карту стационарного
больного ведет врач. Однако на разных эта-
пах пребывания больного в стационаре ра-
бота с картой занимает значительное место
в деятельности среднего медперсонала.
Так, напр., при поступлении больного в
приемное отделение средний медперсонал
оформляет ее паспортную часть, а во время
пребывания больного в стационаре на ос-
новании записей врача выполняет его на-
значения: отпускает лекарственные сред-
ства и нек-рые леч. процедуры, производит
забор для исследования мочи, кала, мо-
кроты и др., оформляет вызов врачей-спе-
циалистов для консультации и заявки на
проведение лабораторных и функцио-
нально-диагностических исследований,
осуществляет ежесуточный учет движения
больных и коечного фонда, а при выписке
больного из стационара — заполняет стати-
стическую карту выбывшего из стационара.
Фельдшер ведет карту самостоятельно,
если он временно заменяет врача участко-
вой больницы. Медицинская карта стацио-
нарного больного подлежит хранению в
мед. архиве в течение 25 лет.
См. также Документация медицинская.
МЕДИЦЙНСКАЯ ПбМОЩЬ - совокуп-
ность лечебных и профилактических меро-
приятий, проводимых при заболеваниях,
травмах, беременности и родах, а также в
целях предупреждения заболеваний и
травм.
Особенностью медпомощи является со-
четание лечения и профилактики, вслед-
ствие чего она называется лечебно-профи-
лактической. Такое же название имеют и
учреждения, оказывающие населению мед-
помощь. К ним относятся больницы, поли-
клиники и амбулатории, диспансеры, жен-
ские консультации и родильные дома, ме-
дико-санитарные части и здравпункты, са-
натории, фельдшерско-акушерские пунк-
ты и др.
Медпомощь населению строится по
территориально-участковому и производ-
ственному принципам (см. Врачебный уча-
сток). Участковый принцип обеспечивает
преемственность в наблюдении больного,
активное выявление больных с началь-
ными формами заболевания, комплексное
проведение профилактических мероприя-
тий. Ведущим методом работы леч.-проф.
учреждений является диспансерный (см.
Диспансеризация).
В системе организации М. п. различают
леч.-проф. помощь городскому населению,
включая М. п., оказываемую в медсанча-
стях и на здравпунктах; медпомощь сель-
скому населению; медпомощь детям; аку-
шерско-гинекологическую помощь и др.
По своему характеру М. п. может быть вне-
больничной (включая помощь на дому), ста-
ционарной и санаторно-курортной. Одним
113 важных звеньев внебольничной помощи
является скорая и неотложная медпомощь
(см. Скорая медицинская помощь), к-рая ор-
ганически связана с поликлиниками и ста-
ционарами. Для оказания этого вида М. п.
создана сеть специализированных учреж-
дений — станций, подстанций, отделений
и больниц. Неотложную М. п., кроме того,
38 КМЭ, т. 1
Медицинская сестра
594
должны обеспечивать любое леч.-проф. уч-
реждение независимо от ведомственной
принадлежности. Стационарная медицин-
ская помощь оказывается в общих, много-
профильных и специализированных боль-
ницах, родильных домах, стационарах мед-
санчастей, диспансеров, научно-исследова-
тельских институтов, а также в клиниках
медвузов. В общем комплексе лечебно-
оздоровительных и профилактических мер
большое значение имеет санаторно-
курортная помощь.
Наиболее характерной современной
тенденцией в развитии М. п. является спе-
циализация. Внебольничная и стациона-
рная М. п. осуществляется не только по ос-
новным специальностям: терапии, хирур-
гии, травматологии, педиатрии, невропа-
тологии, офтальмологии, оториноларинго-
логии, стоматологии, акушерству и гинеко-
логии, но и по кардиологии, ревматологии,
гастроэнтерологии, пульмонологии, эндо-
кринологии, онкологии, аллергологии,
урологии, нефрологии, проктологии и др.
Медпомощь, за исключением случаев
само- и взаимопомощи, оказывают лица,
имеющие специальное образование, при
этом важная роль принадлежит среднему
медперсоналу. Высокая квалификация
средних мед. кадров является необходи-
мым условием эффективного функциони-
рования системы организации медпо-
мощи.
МЕДИЦЙНСКАЯ СЕСТРА — специалист со
средним медицинским образованием, ра-
ботающий под руководством врача в ле-
чебно-профилактических учреждениях (по-
ликлиниках, здравпунктах, фельдшерско-
акушерских пунктах, диспансерах, больни-
цах и др.), а также в дошкольных учрежде-
ниях, школах, организациях, обществах
Красного Креста и Красного Полумесяца.
Задачи М. с. заключаются в обеспечении
надлежащего ухода за больными и детьми,
выполнении назначений врача, оказании
неотложной доврачебной помощи и прове-
дении работы по гиг. воспитанию населе-
ния и формированию здорового образа
жизни. Подготовка М. с. осуществляется в
медицинских училищах.
В поликлиниках медсестры работают в
отделениях профилактики и врачебных ка-
бинетах, выполняют по назначению врача
различные исследования и леч. процедуры,
помогают врачу при операциях, производи-
мых амбулаторно, и перевязках. Участко-
вая медсестра поликлиники работает под
руководством участкового врача-тера-
певта. Она подготавливает кабинет к вра-
чебному приему, следит за своевременной
доставкой из регистратуры медицинских
карт амбулаторного больного, за получе-
нием анализов из лаборатории и заключе-
ний из рентгеновского кабинета. Во время
приема М. с. выполняет указания врача, за-
полняет и выдает талоны на повторные
приемы. На основе «Контрольных карт дис-
пансерного наблюдения» М. с. ведет карто-
теку больных, находящихся под диспансер-
ным наблюдением, следит за сроками и
вызывает больных на очередной диспан-
серный осмотр (см. Диспансеризация).
Важным в лечении больных на дому (см.
Помощь на дому) являются организация
ухода за ними, выполнение участковой М.
с. различных процедур и врачебных назна-
чений. М. с. проводит профилактические
санитарные и противоэпидемические ме-
роприятия на участке, измеряет темпера-
туру лицам, контактировавшим с инф.
больным, осуществляет за ними наблюде-
ние и оказывает помощь врачу в гигиениче-
ском воспитании населения и пропаганде
здорового образа жизни.
В отделениях профилактики поликли-
ники М. с. принимает участие в сборе ана-
мнестических данных по специальной ан-
кете, проводит антропометрические изме-
рения, термометрию, определяет артери-
альное и внутриглазное давление, остроту
зрения, слуха, проводит забор материалов
для лабораторных исследований.
Работой всех М. с. в поликлинике руко-
водит старшая медсестра, отвечающая за
хозяйственное и медицинское снабжение
кабинетов, стерильность перевязочного
материала, содержание и сохранность мед.
инструментария и аппаратуры, хранение и
расходование лекарственных средств.
В противотуберкулезных, кожно-вене-
рологических, психоневрологических дис-
пансерах, в женских консультациях, на
фельдшерско-акушерских пунктах и в уч-
реждениях службы милосердия медсестры
осуществляют патронаж больных и вы-
полняют назначения врача.
К сестринскому персоналу больницы от-
носятся: главная медсестра, старшая медсе-
стра, сестра-хозяйка, палатные медсестры,
операционные сестры, процедурная медсе-
стра и др.
Главная медицинская сестра назнача-
ется из числа наиболее опытных сестер,
имеющих навыки организаторской работы.
Она подчиняется главному врачу боль-
ницы и его заместителю по леч. работе. Ос-
новными ее функциями являются рацио-
нальная организация труда и систематиче-
ское повышение квалификации среднего и
младшего медперсонала, руководство и
контроль за его работой. Главная медсе-
стра осуществляет контроль за своевремен-
ностью выписки, правильностью учета,
хранения и расходования лекарственных
средств и перевязочного материала в отде-
лениях больницы. Особое внимание уде-
ляет расходованию наркотических средств.
Старшая медицинская сестра отделения
подчиняется заведующему отделением и
главной М. с. больницы. Она руководит и
контролирует работу медсестер и санита-
рок. Старшая медсестра распределяет обя-
занности, составляет график дежурств, сле-
дит за трудовой дисциплиной, обучает пер-
сонал уходу за пациентами, отдельным ма-
нипуляциям, следит за качеством выпол-
ненной работы, наблюдает за сан. состоя-
нием и хозяйством отделения. Она выпол-
няет наиболее ответственные назначения
врача.
Сестра-хозяйка работает в отделениях,
имеющих не менее 40 коек. Она несет непо-
средственную ответственность за состоя-
ние и сохранность белья, инвентаря и обо-
рудования отделения; следит за тем, чтобы
в отделении всегда был необходимый за-
пас белья, организует сдачу его в стирку;
представляет для списания негодное обо-
рудование и инвентарь; ведет учет всего на-
ходящегося в ее ведении имущества.
Палатная медицинская сестра подчиня-
ется зав. отделением, старшей медсестре и
врачу-ординатору. Она обязана знать со-
стояние здоровья больных, к-рые за ней за-
креплены, особенности течения заболева-
ния, присутствовать при обходе врача. Осо-
бое внимание должно быть уделено уходу
за тяжелобольными - их кормлению, умы-
ванию, предупреждению пролежней. Па-
латная М. с. обязана выполнять назначения
лечащего врача: выдавать больным лекар-
ства и следить, чтобы они были приняты в
ее присутствии, проводить мед. манипуля-
ции (инъекции, банки, горчичники, ком-
прессы, клизмы и др.), измерять темпера-
туру, брать материал для лабораторных ис-
следований, следить за хранением мед.
карт стационарных больных, подклеивать в
них результаты анализов, вычерчивать тем-
пературную кривую и т. д. Палатная М. с.
ведет систематическое наблюдение за со-
стоянием пациентов. В случаях внезапного
ухудшения состояния больного палатная
М. с. должна немедленно сообщить об
этом врачу и оказать больному необходи-
мую доврачебную помощь.
Операционная медицинская сестра по-
лучает, учитывает и готовит к операции
стерильные перевязочные материалы,
белье и хирургические инструменты, ле-
карственные средства и другие предметы,
принимает меры по бактериол. контролю
за помещениями операционной и ее воз-
душной средой, строго соблюдает правила
асептики и антисептики. Она проверяет
подготовленность больного к наркозу и
операции, участвует в операциях (подает
хирургу инструменты и материалы), сопро-
вождает больного в послеоперационную
палату и передает его палатной сестре, вы-
полняет под наблюдением врача пере-
вязки, готовит больных к наложению гип-
совых повязок.
Медицинская сестра-анестезист приво-
дит в готовность наркозную и дыхатель-
ную аппаратуру, системы и средства для ин-
фузионной и трансфузионной терапии, ока-
зывает помощь врачу-анестезиологу, на-
блюдает и ухаживает за послеоперацион-
ными больными в палате интенсивной те-
рапии.
Процедурная медицинская сестра, непо-
средственно подчиняющаяся старшей мед-
сестре отделения, выполняет по назначе-
нию врачей наиболее сложные процедуры,
к-рые требуют специальных условий и под-
готовки или соответствующего оборудова-
ния; обеспечивает получение, хранение и
расходование материалов, необходимых
для работы процедурной; несет ответ-
ственность за сохранность и использование
оборудования и инвентаря, находящихся в
процедурной; ведет процедурный журнал;
проводит мероприятия, предупреждаю-
щие возникновение постинъекционных
инфекций.
Медицинская сестра по диетпитанию на
основе врачебных назначений составляет
меню леч. питания, исчисляет калорий-
ность блюд, следит за технологией приго-
товления пищи, санитарным состоянием
кухни, столовой, за раздачей пищи в пала-
тах, соблюдением персоналом кухни и бу-
фета правил гигиены.
От качества работы М. с. в значительной
степени зависят характер течения и исход
болезни пациента. Она обязана внима-
тельно следить за тяжелобольными и само-
чувствием больного после операции, не-
медленно сообщать врачу о неблагоприят-
ных переменах с тем, чтобы больному
своевременно была оказана необходимая
медпомощь. М. с. должна уметь успокоить,
поддержать больного, выслушать его жа-
лобы и выполнить его просьбы и поруче-
ния. М. с. необходимо быть спокойной, ак-
куратно одетой. Ее поведение и действия
595
Медицинский контроль
должны внушать доверие к медицинскому
персоналу больницы и уверенность в вы-
здоровлении (см. Деонтология медицин-
ская).
Велика роль М. с. в организации ле-
чебно-охранительного режима в больнице.
Важнейшей составной частью лечебно-
охранительного режима является поведе-
ние М. с., исключающее возможность воз-
никновения ятрогенных заболеваний, воз-
никающих под влиянием необдуманных
слов и высказываний, отрицательно дей-
ствующих на психику больного.
МЕДИЦИНСКИЕ УЧИЛИЩА - учебные
заведения, осуществляющие подготовку,
переподготовку и повышение квалифика-
ции специалистов со средним медицин-
ским образованием. Среднее медицинское
образование является частью системы пре-
емственных профессиональных образова-
тельных программ, направленных на реше-
ние задач последовательного повышения
профессионального и общеобразователь-
ного уровня, подготовку специалистов соо-
тветствующей квалификации. М. у. обеспе-
чивают целенаправленный процесс обуче-
ния и воспитания, сопровождающийся кон-
статацией достижения обучающимся опре-
деленного образовательного уровня, удо-
стоверяемого соответствующим докумен-
том (дипломом или свидетельством). М. у.
осуществляют свою деятельность в соо-
тветствии с Законодательством об образо-
вании, с учетом социально-экономических
и региональных особенностей и на основа-
нии устава учебного заведения. По своим
организационно-правовым формам они
могут быть государственными, муници-
пальными и негосударственными (част-
ными и др.).
Подготовка специалистов со средним
медицинским образованием осуществля-
ется в М. у. по 10 основным специальностям
(табл.).
Прием учащихся в М. у. ведется в соо-
тветствии с правилами приема в средние
специальные учебные заведения. Посту-
пающие подают в приемную комиссию М.
у. заявление о приеме, документ об образо-
вании, медицинскую справку о состоянии
здоровья, проходят собеседование и дер-
жат вступительные экзамены. Без вступи-
тельных экзаменов зачисляются окончив-
шие среднюю школу с золотой или сереб-
ряной медалью и лица, окончившие 9 клас-
Таблица
Основные специальности в системе среднего медицинского образования, сроки обучения и
присваиваемая квалификация
Наименование специальности	Сроки обучения (при дневной форме)		Присваиваемая квали- фикация
	на базе непол- ного среднего образования (9 классов)	на базе полного среднего образо- вания (11 клас- сов)	
Лечебное дело Акушерское дело Гигиена, санитария и эпидемио- логия Стоматология Фармация Стоматология ортопедическая Лабораторная диагностика Сестринское дело Медицинская оптика Монтаж, техническое обслужива- ние и ремонт медицинской тех- ники	3 года 6 мес. 2 года 10 мес. 2 года 10 мес. 2 года 10 мес.	2 года 6 мес. 2 года 6 мес. 2 года 6 мес. 2 года 10 мес. 1 год 10 мес. 1 год 10 мес. 1 год 10 мес. 1 год 10 мес. 2 года 6 мес. 2 года 6 мес.	Фельдшер Акушерка Санитарный фельдшер Зубной врач Фармацевт Зубной техник Фельдшер-лаборант Медицинская сестра Техник-оптик Техник-электроник
сов средней школы со свидетельством с от-
личием.
Организация учебного процесса в М. у.
регламентируется учебными планами (раз-
бивкой содержания обучения по курсам,
дисциплинам и годам обучения), учеб-
ными программами, годовыми календар-
ными графиками и расписаниями занятий.
Учебными планами предусматривается
теоретическое и практическое обучение
учащихся. Теоретическое обучение вклю-
чает предметы общеобразовательного, об-
щемедицинского цикла и специальные
клин, дисциплины. Важнейшей частью пе-
дагогического процесса является организа-
ция практического обучения, к-рое опреде-
ляется задачами, стоящими перед здраво-
охранением. Практическое обучение в М. у.
осуществляется на разных этапах: непо-
средственно в течение учебного процесса, а
также в ходе производственной практики.
Освоение практических умений и навыков
происходит непрерывно, в тесном взаимо-
действии с теоретическим обучением. В
процессе практического обучения выраба-
тываются умения и навыки по надлежа-
щему наблюдению и квалифицированному
уходу за больными, своевременному обна-
ружению изменений в состоянии больных,
отрабатываются вопросы оказания довра-
чебной помощи. Практические занятия спо-
собствуют привитию учащимся любви к из-
бранной специальности, воспитанию эле-
ментов медицинской этики и деонтологии.
Работая непосредственно у постели боль-
ного, учащиеся применяют теоретические
знания на практике, учатся логически мыс-
лить, решать практические задачи.
За каждым М. у. в качестве практических
баз закрепляются учреждения здравоохра-
нения. Многие М. у. работают в тесном кон-
такте с мед. ин-тами по различным направ-
лениям учебной, воспитательной и мето-
дической работы.
В нек-рых училищах успешно осущест-
вляется профильная производственная
практика, обеспечивающая специализацию
выпускников непосредственно на месте
предстоящей работы. После окончания
производственной практики проводится
дифференцированный зачет, к-рый могут
принимать непосредственно в мед. учреж-
дениях с участием руководителей прак-
тики. Учащиеся, успешно прошедшие про-
изводственную практику и сдавшие зачет,
допускаются к сдаче государственных экза-
менов. Прием государственных экзаменов
осуществляется государственными квали-
фикационными комиссиями, организуе-
мыми в М. у., в состав к-рых входят высо-
коквалифицированные специалисты прак-
тического здравоохранения и представи-
тели учебного заведения. Государственные
квалификационные комиссии определяют
уровень теоретической и практической
подготовки выпускников, принимают ре-
шение о присвоении им соответствующей
квалификации.
В целях совершенствования профессио-
нальной подготовки специалистов со сред-
ним медицинским образованием ряд М. у.,
располагающих хорошей материально-тех-
нической базой и штатом высококвалифи-
цированных педагогов, преобразован в ме-
дицинские колледжи. Обучение в коллед-
жах проводится по одноименным специ-
альностям, но сроки подготовки увели-
чены на 1—2 года. Учащиеся колледжей по-
лучают более углубленную подготовку по
гуманитарным, общемедицинским и спе-
циальным клиническим дисциплинам.
Кроме обязательных они изучают электив-
ные курсы по профессиональному обще-
нию, основам педагогики, массажу, физио-
терапии и др. Выпускники колледжа могут
продолжить обучение в медицинском вузе
по одноименной специальности по сокра-
щенной ускоренной программе.
Для специализации и усовершенствова-
ния лиц со средним медицинским образо-
ванием организованы М. у. повышения ква-
лификации. На базе крупных М. у. фун-
кционируют отделения и курсы повыше-
ния квалификации. Отбор и направление
слушателей на курсы или в М. у. повыше-
ния квалификации осуществляется мест-
ными органами здравоохранения и аптеч-
ными учреждениями по представлению уч-
реждений здравоохранения, а также по пря-
мым договорам с учреждениями здравоох-
ранения, ведомствами и отдельными граж-
данами. Форма проведения обучения мо-
жет быть разной: очной (с отрывом от ра-
боты), заочно-очной (с частичным отрывом
от работы) и заочной (без отрыва от ра-
боты). Длительность обучения, как пра-
вило, не превышает 2—4 месяцев с отрывом
от работы. Циклы тематического усовер-
шенствования по продолжительности со-
ставляют от 2—3 дней до двух недель. М. у.
повышения квалификации проводят с
целью специализации и усовершенствова-
ния медицинских работников индивиду-
альные и групповые консультации, семи-
нары, выездные циклы, научно-практиче-
ские конференции, организуют выставки и
экскурсии. Слушатели, выполнившие все
требования учебной программы, получают
свидетельство установленного образца.
МЕДИЦЙНСКИЙ КОНТРОЛЬ в физ-
культуре и спорте осуществляется
леч.-проф. учреждениями системы здраво-
охранения и специализированной вра-
чебно-физкультурной службы (врачебно-
физкультурные диспансеры и кабинеты
врачебного контроля) по территориаль-
ному и производственному принципу, а за
физическим воспитанием детей раннего и
дошкольного возраста — врачами детских
поликлиник, школьников — школьными
врачами. Включает мед. обследование, ме-
дико-педагогические наблюдения, сан.-
гиг. надзор за местами и условиями прове-
дения тренировок и соревнований, сани-
38*
Медицинский осмотр
596
тарно-просветительную и воспитательную
работу. Объем и содержание мед. обследо-
вания определяются контингентом зани-
мающихся (их спортивной квалификацией,
возрастом, полом), а также характером за-
нятий (оздоровительная направленность,
спортивное совершенствование и т. д.).
Медицинское обследование лиц, зани-
мающихся физической культурой, прово-
дят не реже одного раза в год, а спортсме-
нов — двух-трех раз в год. Цель первичного
обследования — определение состояния
здоровья и физического развития каждого
обследуемого, на основании чего решается
вопрос о допуске его к занятиям, даются ре-
комендации по режиму и методике занятий
или спортивной тренировки. Обследова-
ние включает общий и спортивный ана-
мнез, основные антропометрические изме-
рения (см. Антропометрия), определение
частоты и ритма сердечных сокращений,
уровня АД, общие анализы мочи и крови,
простые функциональные пробы. При не-
обходимости проводят дополнительные
исследования с участием специалистов раз-
личных профилей (офтальмолога, хирурга,
оториноларинголога и др.).
По результатам обследования учащихся
(школ, техникумов, вузов) распределяют на
три медицинские группы: основную (без
отклонений в здоровье при достаточной
физической подготовленности), подгото-
вительную (с незначительными отклоне-
ниями в здоровье и недостаточной физиче-
ской подготовленностью) и специальную
(лица с заболеваниями, требующими инди-
видуальных занятий или лечебной физ-
культуры). Учащимся, отнесенным к основ-
ной группе, разрешаются занятия по учеб-
ной программе в полном объеме; повтор-
ные обследования проводятся обычно че-
рез год. Медицинские обследования лиц,
имеющих отклонения в состоянии здо-
ровья и занимающихся физической культу-
рой, осуществляются чаще (3—4 раза в год).
Обследование учащихся спортивных школ,
а также спортсменов-разрядников прово-
дится во врачебно-физкультурных диспан-
серах. При врачебном обследовании лиц
зрелого и пожилого возраста, занимаю-
щихся в группах здоровья, оздоровитель-
ным бегом, применяются дополнительные
методы обследования (ЭКГ, функциональ-
ные пробы и др.).
Врачебно-педагогическое наблюдение
проводится совместно врачом и тренером
(преподавателем) во время тренировки или
соревнования с целью уточнения состоя-
ния спортсмена, определения воздействия
на него используемых нагрузок и уровня
специальной тренированности. С учетом
результатов наблюдений производится ин-
дивидуальное планирование занятий и
определяются характер, объем и интенсив-
ность физических нагрузок.
Медицинское обеспечение соревнова-
ний обязательно включает проверку мед.
документации и допусков участников к со-
ревнованию; наблюдение за участниками и
выборочное их обследование; оказание
первой медпомощи при травмах, заболева-
ниях; направление (при необходимости)
пострадавших в леч. учреждения; проверку
сан.-гиг. состояния мест тренировок и со-
ревнований, инвентаря и оборудования,
размещения и питания участников; профи-
лактику травм и заболеваний.
МЕДИЦЙНСКИЙ ОСМбТР - одна из
форм лечебно-профилактической помощи,
заключающаяся в активном обследовании
с целью определения состояния здоровья и
раннего выявления заболеваний.
Различают предварительные, периоди-
ческие и целевые М. о. В целях охраны здо-
ровья населения, предотвращения инфек-
ционных и профессиональных заболева-
ний работники предприятий пищевой про-
мышленности, общественного питания и
торговли, водопроводных сооружений, ле-
чебно-профилактических и детских учреж-
дений, животноводческих ферм, нек-рых
других предприятий, учреждений и органи-
заций, а также предприятий, учреждений и
организаций с вредными условиями труда
проходят обязательные предварительные
(при поступлении на работу) и периодиче-
ские медосмотры. Установлен список про-
фессий и производств, для работы на к-рых
обязательны медосмотры, и порядок их
проведения.
Предварительные М. о. проводят при
поступлении на работу и на учебу. При по-
ступлении на работу целью М. о. является
определение соответствия состояния здо-
ровья требованиям профессии (см. Профес-
сиональный отбор) и выявление заболева-
ний, к-рые в условиях работы с профессио-
нальными вредностями могут обостряться
или способствовать развитию профессио-
нального заболевания. Существует список
заболеваний, являющихся противопоказа-
нием для приема на работу и на учебу по
ряду профессий. Данные предваритель-
ного М. о. являются исходными для сопо-
ставления с изменениями в состоянии здо-
ровья, к-рые могут быть выявлены при про-
ведении периодических М. о. Рабочие и
служащие, принятые на работу на данное
производство, через определенные сроки
(от 2 мес. до 1 года) подвергаются периоди-
ческим медосмотрам.
Периодические М. о. обеспечивают вы-
явление ранних признаков профессиональ-
ных отравлений или заболеваний, а также
заболеваний, этиологически не связанных с
профессией, но при к-рых продолжение
контакта с данной профессиональной вред-
ностью особенно опасно. За лицами с при-
знаками профессионального заболевания
или отравления устанавливают усиленное
динамическое наблюдение и, кроме того,
проводят общие сан.-гиг. мероприятия на
производстве.
Обычно выделяют определенные кон-
тингенты, к-рые подвергаются М. о. Пер-
вую группу лиц, подвергаемых предвари-
тельным и периодическим М. о., соста-
вляют работники промышленных пред-
приятий и лица, имеющие контакт с про-
фессиональными вредностями. Во вторую
группу входят работники пищевых, дет-
ских и нек-рых коммунально-бытовых уч-
реждений. Указанные лица проходят бакте-
риол. обследование для выявления инф.
болезней или бациллоносительства при
поступлении на работу, т. к. работники этих
профессий могут стать источником массо-
вого заражения. Через определенные сроки
у работающих эти обследования повто-
ряют. Третью группу лиц, подвергаемых
периодическим М. о., составляют дети до-
школьного возраста, школьники, рабочие-
подростки, учащиеся и студенты средних и
высших учебных заведений. Предвари-
тельные и периодические М. о. проводят
врачи медсанчастей, здравпунктов или тер-
риториальных поликлиник, обслуживаю-
щих предприятия и учреждения.
Основной задачей целевых М. о. явля-
ется раннее выявление заболеваний (тубер-
кулеза, злокачественных новообразований,
болезней сердечно-сосудистой системы,
органов дыхания, гинекологических и др.).
Целевые профилактические М. о. прово-
дятся либо путем одномоментных осмо-
тров в организованных коллективах, либо
путем осмотров всех лиц, обращающихся
за медпомощью.
Водители автотранспорта, локомотив-
ные бригады, экипажи водного и воздуш-
ного транспорта проходят предрейсовые
медицинские осмотры. Цель комплексных
М. о., осуществляемых в научных целях, со-
стоит в установлении уровня и закономер-
ностей распространенности определенных
заболеваний, что необходимо при разра-
ботке нормативов для текущего и перспек-
тивного планирования здравоохранения.
В проведении М.о. значительная роль
принадлежит фельдшерам и акушеркам,
к-рые принимают участие в организации
целевых профилактических М. о., в осу-
ществлении диспансеризации выявленных
больных, организации периодических ме-
дицинских осмотров.
Медицинский осмотр военнослужащих
проводится периодически с целью выявле-
ния больных, а также лиц, нуждающихся в
особом мед. наблюдении или специальных
леч.-проф. и оздоровительных мероприя-
тиях. Особое внимание обращается на вы-
явление гиповитаминозов, кожных, инфек-
ционных (в т. ч. венерических), профессио-
нальных и других заболеваний, а также
краевой патологии. Изучаются изменения,
происшедшие после предыдущего медо-
смотра, и эффективность назначенных ле-
чебных и оздоровительных мероприятий.
М. о. организует и проводит врач, а в воин-
ских частях, где по штату врача нет,—
фельдшер.
Медицинский осмотр проходят воен-
нослужащие, вновь прибывшие в часть,
возвратившиеся из отпуска, командировок,
леч. учреждений (в день прибытия до на-
правления в свои подразделения); назна-
ченные для работы на кухне (перед заступ-
лением в наряд); лица, постоянно работаю-
щие на объектах питания и водоснабжения,
вещевых складах, в банях, прачечных, и са-
нитары (один раз в неделю); военнослужа-
щие, работа к-рых связана с возможным
воздействием неблагоприятных факто-
ров,- в установленные для них сроки. Ме-
дицинскому осмотру подлежат также лица,
нуждающиеся в систематическом врачеб-
ном наблюдении, отстающие в боевой и
физической подготовке (в сроки, назначен-
ные врачом).
См. также Диспансеризация.
МЕДИЦЙНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ -
система подготовки медицинских кадров,
обеспечивающая последовательное повы-
шение профессионального и общеобразо-
вательного уровня. Система М. о. включает
сеть высших и средних медицинских учеб-
ных заведений, осуществляющих образо-
вательный процесс и реализующих профес-
сиональные образовательные программы.
Медвузы имеют в своем составе от одного
до нескольких ф-тов (лечебный, педиатри-
ческий, санитарно-гигиенический, стома-
тологический, фармацевтический); в нек-
рых из них существуют медико-биологиче-
ские и ф-ты высшего сестринского образо-
вания. Отдельные медвузы располагают
вечерними отделениями, на к-рые прини-
597
Медицинское страховение
маются лица, имеющие среднее мед. обра-
зование, а фармацевтические ин-ты (фа-
культеты) — заочными отделениями, куда
принимают лиц со средним фармацевтиче-
ским образованием.
В медвузы принимают лиц без ограни-
чения возраста, имеющих иное высшее, об-
щее среднее образование или диплом об
окончании среднего специального учеб-
ного заведения и успешно выдержавших
вступительные экзамены. В процессе обу-
чения, к-рое длится 6 лет, студенты изу-
чают на младших курсах теоретические
дисциплины (анатомию, гистологию, фи-
зиологию, биологию, биохимию, физику и
др.), на старших — клин, дисциплины (не-
посредственно в клиниках под руковод-
ством опытных преподавателей). По окон-
чании 6-го курса они сдают государствен-
ные экзамены и им присваивается квалифи-
кация врача, а затем в течение года в интер-
натуре каждый врач более глубоко изучает
избранную им одну из основных клин, дис-
циплин. Окончившие высшие мед. учеб-
ные заведения и получившие звание врача,
принимают присягу врача.
Провизоров и врачей-стоматологов го-
товят в фармацевтических и стоматологи-
ческих ин-тах и на соответствующих ф-тах
медицинских ин-тов. Срок обучения 5 лет.
На факультеты высшего сестринского об-
разования принимают лиц, имеющих сред-
нее мед. образование по одной из трех спе-
циальностей: лечебное дело, акушерское
дело, сестринское дело. Обучение, ориен-
тированное на подготовку организаторов
сестринских служб и педагогических ка-
дров для мед. училищ, длится 4 года.
Для специализации и усовершенствова-
ния профессиональных знаний мед. и
фарм. работников с высшим образованием
создана система подготовки в ин-тах усо-
вершенствования врачей, на ф-тах усовер-
шенствования врачей (провизоров) при
мед. и фарм. высших учебных заведениях и
ин-тах, а также на курсах усовершенствова-
ния и специализации при мед. и фарм. выс-
ших учебных заведениях, научно-исследо-
вательских ин-тах и крупных учреждениях
здравоохранения. Эта система органически
связана с другими системами подготовки
кадров здравоохранения — интернатурой,
клин, ординатурой, аспирантурой, к-рые
осуществляют последипломную подго-
товку. Предусмотрено направление врачей
и провизоров в ин-ты усовершенствования
врачей и на ф-ты усовершенствования при
медицинских и фармацевтических ин-тах
не реже одного раза в 5 лет.
Среднее медицинское образование. Под-
готовка медработников со средним специ-
альным медицинским образованием —
фельдшеров, акушерок, сан. фельдшеров,
фельдшеров-лаборантов, медсестер, фар-
мацевтов, зубных врачей, зубных техников
осуществляется в мед. и фарм. училищах.
Мед. техникумы готовят техников по ре-
монту и монтажу рентгеновской и электро-
медицинской аппаратуры, а также техни-
ков-оптиков. В средние медицинские учеб-
ные заведения могут поступать лица, за-
кончившие 9—11 классов общеобразова-
тельной школы и успешно выдержавшие
вступительные экзамены.
В план обучения включены общеобра-
зовательные предметы (история, литера-
тура, математика, химия, физика, иностран-
ный язык), это позволяет учащимся полу-
чить среднее (полное) общее образование.
Будущие специалисты проходят курс об-
щемедицинских и гиг. дисциплин (латин-
ский язык, биологию, анатомию, физиоло-
гию, основы патологии, фармакологию с
рецептурой, микробиологию, гигиену, ор-
ганизацию здравоохранения, медицин-
скую психологию, деонтологию) и дисцип-
лины специального цикла, в к-рый входят
сестринское дело, внутренние болезни, хи-
рургия, детские болезни, нервные и психи-
ческие болезни, инфекционные, кожные,
глазные болезни, болезни уха, горла, носа,
физиотерапия, массаж и лечебная физкуль-
тура и др. При изучении всех клин, дисцип-
лин особое внимание уделяется специаль-
ному уходу за больными (хирургическими,
гинекологическими, стоматологическими
и др.).
При подготовке фельдшеров, к-рые ра-
ботают в основном самостоятельно на
фельдшерско-акушерских пунктах, обуче-
ние направлено гл. обр. на формирование
профессиональных знаний и умений в об-
ласти диагностики, клиники, лечения и
профилактики наиболее распространен-
ных заболеваний, оказание неотложной до-
врачебной помощи и проведения основных
мед. манипуляций. Будущий фельдшер
учится также устанавливать показания к
врачебной консультации и осваивает ме-
тоды работы по гиг. воспитанию и форми-
рованию здорового образа жизни населе-
ния.
В учебном плане по подготовке акуше-
рок преподавание акушерства и гинеколо-
гии ведется раздельно и на них отводится
больше часов, чем у фельдшеров. Все прак-
тические занятия проводятся в родовспо-
могательных учреждениях. Получив такую
подготовку, акушерка может самостоя-
тельно работать на фельдшерско-акушер-
ском пункте и в родильном доме. В подго-
товке сан. фельдшера основное внимание
уделяется изучению эпидемиологии с па-
разитологией, дезинфекционного дела, ги-
гиены питания, коммунальной гигиены,
гигиены труда и промышленной санита-
рии, гигиены детей и подростков, организа-
ции здравоохранения.
В учебном плане медучилищ, готовя-
щих зубных врачей и зубных техников, наи-
больший удельный вес занимает изучение
специальных дисциплин (болезни зубов и
полости рта, хирургическое лечение зубов,
челюстно-лицевая травматология, орто-
донтия и ортопедическая стоматология,
техника изготовления съемных и несъем-
ных зубных протезов и др.).
Наибольшая специфика имеется в под-
готовке фельдшеров-лаборантов. В учеб-
ном плане этого отделения общемедицин-
ские и клин, предметы представлены в не-
большом объеме и только для того, чтобы
учащиеся могли сознательно подходить к
тем или иным клин, исследованиям. Почти
половина учебного времени отводится на
изучение специальных предметов — тех-
ники лаб. работ, микробиологических и
клин, лабораторных анализов и т. д.
Практическое обучение учащихся явля-
ется основной частью учебного процесса:
учащиеся должны приобрести практиче-
ские навыки работы в леч.-проф., сани-
тарно-эпидемиологических и аптечных уч-
реждениях. Учебная практика начинается с
1-го курса и проводится по принципу посте-
пенного перехода учащихся к самостоя-
тельной работе. В конце каждого года обу-
чения учебная практика осуществляется
уже с отрывом от учебы (4—6 нед. в зависи-
мости от специальности). Заключитель-
ным этапом учебного процесса является 10-
недельная производственная практика в
больницах, поликлиниках, родильных до-
мах, научно-исследовательских ин-тах, ап-
течных учреждениях, центрах сан.-эпид,
надзора.
Все выпускники получают право на по-
ступление в медицинские, стоматологиче-
ские и фармацевтические ин-ты незави-
симо от года окончания.
См. также Медицинские училища.
МЕДИЦЙНСКОЕ СТРАХОВАНИЕ - одна
из форм социальной защиты интересов на-
селения в охране здоровья; представляет
собой систему мероприятий по формирова-
нию особых страховых фондов, предназна-
ченных для финансирования медицинской
помощи в рамках страховых программ.
Страховые фонды формируются на це-
левой основе и рассчитаны на определен-
ный круг участников страховых программ,
делающих страховые взносы. В качестве
субъектов М. с. выступают гражданин,
страхователь, страховая мед. организация,
мед. учреждение.
В Российской Федерации все граждане
подлежат обязательному М. с., обеспечи-
вающему равное право на медицинскую по-
мощь, независимо от трудового вклада,
пола, возраста, политических убеждений,
вероисповедания, национальности и соци-
ального положения. Это должно быть до-
стигнуто установлением гарантированного
уровня леч.-проф. помощи; обеспечением
граждан медпомощью не только по месту
постоянного жительства, но и за его
пределами с последующими взаиморас-
четами между территориальными органи-
зациями М. с.; предоставлением гражданам
права свободного выбора леч.-проф. учреж-
дения и врача, функционирующих в сис-
теме М. с.
Страхователями при обязательном М. с.
для неработающего населения в соответ-
ствии с законом являются органы государ-
ственного управления соответствующих
республик, краев, областей, автономных
округов и автономных областей, местная
администрация; для работающего населе-
ния — предприятия, учреждения, организа-
ции, лица, занимающиеся индивидуальной
предпринимательской деятельностью, и
лица свободных профессий.
Кроме обязательного, все граждане
имеют право на добровольное М. с., обес-
печивающее получение дополнительных
услуг сверх гарантированного обязатель-
ным М. с. уровня. Добровольное М. с. мо-
жет быть коллективным и индивидуаль-
ным. Страхователями при добровольном
М. с. выступают отдельные граждане, обла-
дающие дееспособностью, или (и) пред-
приятия, учреждения, организации, пред-
ставляющие интересы граждан.
Медицинскими учреждениями в си-
стеме М. с. являются имеющие лицензии
леч.-проф. учреждения и вузы, медицин-
ские НИИ, другие учреждения, оказываю-
щие медпомощь, а также лица, осущест-
вляющие медицинскую деятельность как
индивидуально, так и коллективно. Лицен-
зирование — это выдача государственного
разрешения мед. учреждению на осуществ-
ление им определенных видов деятельно-
сти и услуг по программам обязательного и
добровольного М. с. Аккредитация мед. уч-
реждений — определение их соответствия
Медь
598
установленным профессиональным стан-
дартам. Аккредитации и лицензированию
подлежат все мед. учреждения независимо
от форм собственности. Медицинские уч-
реждения в системе М. с. имеют право на
выдачу документов, удостоверяющих вре-
менную нетрудоспособность застрахован-
ных.
Медицинское страхование осуществля-
ется в форме договора, заключаемого
между субъектами М.с. Договор является
соглашением между страхователем и стра-
ховой медицинской организацией, в соо-
тветствии с к-рым последняя обязуется ор-
ганизовать и финансировать предоставле-
ние застрахованному контингенту медпо-
мощи определенного объема и качества.
Каждый гражданин, в отношении
к-рого заключен договор М. с. или к-рый за-
ключил такой договор самостоятельно, по-
лучает страховой медицинский полис, на-
ходящийся у него на руках. Страховой ме-
дицинский полис имеет силу на всей терри-
тории России. Действие полиса прекраща-
ется с момента срока окончания договора.
При увольнении работающего админи-
страция обязана получить у него выданный
ему полис. При утрате полиса страховая
мед. организация выдает дубликат. В слу-
чае смерти застрахованного полис теряет
свою силу и подлежит возврату в страховую
мед. организацию, выдавшую его. При из-
менении постоянного места жительства не-
работающими гражданами заключенный
ранее в отношении них договор обязатель-
ного М. с. сохраняет свою силу, однако по-
лис подлежит возврату с последующим по-
лучением другого по новому месту житель-
ства.
Организация медпомощи в условиях М.
с. характеризуется децентрализованным
управлением, прямым участием потребите-
лей медицинских услуг в финансировании
медпомощи, разнообразием организацион-
ных форм, возможностью большего кон-
троля со стороны потребителей за каче-
ством оказываемой помощи, т. е. они
имеют право предъявлять иск страхова-
телю, страховой мед. организации, мед. уч-
реждению, в т.ч. на материальное возмеще-
ние причиненного по их вине ущерба, неза-
висимо от того, предусмотрено это или нет
в договоре М. с.
Медицинское страхование не подме-
няет государственную систему здравоохра-
нения, а на равных правах сосуществует с
ней, а также с муниципальной, кооператив-
ной и частной формами оказания медпо-
мощи населению, оно призвано создать
экономическую ответственность и заинте-
ресованность граждан, предприятий, уч-
реждений и организаций в охране здоровья
населения.
МЕДЬ (Cuprum, Си) - химический элемент
I группы периодической системы Д. И.
Менделеева; порядковый номер 29; атом-
ная масса 63,546. Медь — незаменимый ми-
кроэлемент; в организме взрослого чело-
века содержится 100—150 мг меди в связан-
ном с белками состоянии. Наиболее богаты
медью ткани головного мозга, печени,
сердца, почек. При дефиците М. в орга-
низме человека, связанном с нарушением
белкового обмена в детском возрасте, на-
следственными заболеваниями и др., изме-
няется обмен железа, синтез фосфолипи-
дов и др.; избыток М. в крови отмечают при
гепатоцеребральной дистрофии, шизофре-
нии, алкоголизме и др.
Из соединений меди в мед. практике
применяется меди сульфат (Cupri sulfas;
син.: медь сернокислая, медный купорос,
Cuprum sulfuricum). При местном примене-
нии в результате взаимодействия ионов
меди с белками тканей образуются альбуми-
наты, что обусловливает вяжущие свойства
меди сульфата. Препарат оказывает также
антисептическое действие, т. к. ионы меди
инактивируют тиоловые ферменты микро-
организмов. В связи с этим меди сульфат
применяют наружно гл. обр. как вяжущее и
антисептическое средство: при конъюнкти-
витах в виде глазных капель (0,25% р-р), а
также для промываний и спринцеваний при
уретритах и вагинитах (0,5% р-р). При назна-
чении внутрь в малых дозах (5—15 капель 1%
р-ра в молоке 2—3 раза в день во время еды)
меди сульфат способствует улучшению
всасывания железа в кишечнике и усиле-
нию эритропоэза при гипохромных ане-
миях. Кроме того, меди сульфат использу-
ется в качестве противоядия при отравле-
ниях и ожогах белым фосфором. При
приеме внутрь в больших дозах меди суль-
фат и другие соединения меди могут вы-
звать отравления. Меди сульфат сохраняют
в хорошо укупоренной таре (сп. Б).
Клин, признаки отравления соедине-
ниями меди, первую помощь и неотлож-
ную терапию — см. Отравления.
МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
БОЛЕЗНЕЙ, ТРАВМ И ПРИЧЙН
СМЕРТИ — система распределения болез-
ней и патологических состояний по клас-
сам и группам в соответствии с крите-
риями, принятыми медицинской наукой на
данном этапе ее развития.
Классификация служит практическим
целям государственной медицинской ста-
тистики, позволяя группировать многооб-
разные врачебные наименования отдель-
Таблица
Классы Международной классификации
болезной, травм и причин смерти девятого
пересмотра
Номера классов	Названия классов
I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII XIV XV XVI XVII	Инфекционные и паразитарные бо- лезни Новообразования Болезни эндокринной системы, расстройства питания, нарушения обмена веществ и иммунитета Болезни крови и кроветворных ор- ганов Психические расстройства Болезни нервной системы и орга- нов чувств Болезни системы кровообращения Болезни органов дыхания Болезни органов пищеварения Болезни мочеполовой системы Осложнения беременности, родов и послеродового периода Болезни кожи и подкожной клет- чатки Болезни костно-мышечной си- стемы и соединительной ткани Врожденные аномалии (пороки развития) Отдельные состояния, возникаю- щие в перинатальном периоде Симптомы, признаки и неточно обозначенные болезненные со- стояния Травмы и отравления
ных заболеваний и причин смерти. Кроме
того, она имеет научно-теоретическое зна-
чение, т. к. отражает современный уровень
мед. науки и ее основных теоретических
взглядов на этиологию и патогенез различ-
ных заболеваний.
Единая группировка болезней обеспе-
чивает сопоставимость статистических ма-
териалов о заболеваемости и причинах
смерти, относящихся не только к разным
периодам времени, но и к различным тер-
риториям.
В 1965 г. в нашей стране была введена
Международная статистическая классифи-
кация болезней, травм и причин смерти
(МКБ). В ней нашли отражение как этиоло-
гический, так и патологоанатомический
принципы группировки с учетом основной
локализации болезни по органам и систе-
мам.
Руководство по классификации болез-
ней девятого пересмотра издано в двух то-
мах: том I содержит собственно классифи-
кацию, состоящую из 17 классов (табл.), а
также основные методические материалы
по ее использованию, том II — алфавитный
список болезней с указанием рубрик клас-
сификации.
МЕЗАДЕНЙТ (mesadenitis; анат. mesente-
rium брыжейка + греч. aden железа + -itis;
син. мезентериальный лимфаденит) — вос-
паление лимфатических узлов брыжейки
кишечника.
Различают неспецифический (простой и
гнойный) и туберкулезный, а по клин, тече-
нию — острый и хронический (рецидиви-
рующий) мезаденит.
Начало острого неспецифического М.
характеризуется внезапным появлением
схваткообразных или постоянных болей в
области пупка или справа от него, продо-
лжающихся от нескольких часов до 2—3
дней, повышением температуры тела, уча-
щением пульса, икотой, тошнотой, рвотой,
поносом или запором, гиперемией зева и
лица. При пальпации живота выявляются
болезненность и напряжение мышц в пра-
вой подвздошной и паховых областях. Об-
щее состояние больных значительно стра-
дает лишь при гнойном М., для к-рого ха-
рактерна выраженная интоксикация, высо-
кий лейкоцитоз. При хроническом М. воз-
никают кратковременные боли в животе
неопределенной локализации, периодиче-
ский понос или запор. В зависимости от
формы и распространенности М. симптомы
раздражения брюшины могут быть ограни-
ченными или определяться по всей брюш-
ной стенке. При туберкулезном М. могут
пальпироваться бугристые пакеты лимф,
узлов, к-рые в случае обызвествления могут
быть видны на обзорной рентгенограмме
брюшной полости. Кроме того, у больных
туберкулезным М. нередко имеются прояв-
ления туберкулеза других органов (легкие,
кишечник).
Клин, симптоматика острого М. часто
не позволяет четко дифференцировать его
с другими острыми воспалительными забо-
леваниями органов брюшной полости, осо-
бенно с острым аппендицитом. Поэтому
больной с подозрением на острый М. до-
лжен быть экстренно госпитализирован в
хирургический стационар. При интраопера-
ционном выявлении М. необходимо серо-
логическое обследование для исключения
инф. заболеваний (иерсиниоз).
Лечение острого неспецифического М.
консервативное: покой, антибиотики, де-
599
Мелена
сенсибилизирующие средства, физиотера-
певтические процедуры. При клин, картине
острого живота показана лапаротомия.
При гнойном М. вскрывают и дренируют
полость абсцесса. При туберкулезном М.
показано лечение противотуберкулезными
средствами. Прогноз обычно благоприят-
ный. Профилактика заключается в санации
очагов хрон. инфекции.
МЕЗОТЕЛИбМА (mesothelioma; греч. те-
sos средний + лат. epithelium эпителий +
-ота) — опухоль, развивающаяся из клеток
мезотелия, выстилающего серозные обо-
лочки. Локализуется на висцеральной и па-
риетальной плевре, реже брюшине, пери-
карде, серозной оболочке яичек. Различают
локализованную и диффузную формы. Ло-
кализованная М. имеет форму узла и проте-
кает более доброкачественно. Диффузная
М. в виде утолщения серозной оболочки
без четких границ характеризуется инфиль-
трирующим ростом, прорастает в приле-
гающие органы, метастазирует в региона-
рные лимф. узлы. Клин, картина определя-
ется местонахождением опухоли. Локали-
зованная М. может протекать бессим-
птомно; диффузная М. плевры — проя-
виться повышением температуры тела, оз-
нобом, кашлем, болями в грудной клетке, в
ряде случаев симптомами сердечно-сосу-
дистой недостаточности; М. брюшины не-
редко протекает с диспептическими рас-
стройствами; перикарда — с болями в обла-
сти сердца; М. яичка характеризуется его
увеличением. Для любой локализации ха-
рактерно накопление серозной или се-
розно-геморрагической жидкости в сероз-
ных полостях организма. Лечение локали-
зованной М. оперативное, диффузной
М,— комплексное, включающее лучевую
терапию и химиотерапию. Прогноз при ло-
кализованной М. сомнительный, при диф-
фузной — неблагоприятный.
МЕЗОТИМПАНЙТ (mesotympanitis; греч.
mesos средний, срединный + анат. tympa-
num барабанная полость + -itis) — см.
Отит.
МЁККЕЛЯ ДИВЕРТИКУЛ (J. F. Meckel ju-
nior, нем. анатом, 1781—1833) — врожденное
слепое выпячивание стенки подвздошной
кишки (остаток незаращенного желточ-
ного протока). Располагается в среднем на
расстоянии 60 см и более от места впадения
подвздошной кишки в слепую. Воспаление
М. д.— дивертикулит по клин, картине ча-
сто напоминает острый аппендицит. При
дивертикулите боли могут распростра-
няться по всему животу, локализоваться в
правой подвздошной области и нередко
около пупка. Возможно изъязвление
стенки дивертикула, к-рое проявляется
приступами болей, чаще в правой под-
вздошной области, и кишечным кровотече-
нием. М. д. может быть причиной непрохо-
димости кишечника (заворота, узлообразо-
вания). Наибольшую опасность предста-
вляют флегмонозный и перфоративный
дивертикулиты, которые осложняются пе-
ритонитом. При подозрении на дивертику-
лит больной должен быть срочно госпита-
лизирован в хирургическое отделение.
См. также Кишечник, Острый живот.
МЕКОНИЙ (греч. mekonion; син. первород-
ный кал) — содержимое дистального от-
дела толстой кишки плода и новорожден-
ного в первые 1—3 дня после рождения.
Представляет собой гомогенную, вязкую,
лишенную запаха массу темно-зеленого
цвета; состоит из кишечной слизи, кишеч-
ного эпителия, секретов различных отде-
лов пищеварительного тракта, сгустив-
шейся желчи, проглоченных околоплод-
ных вод. Появление М. в околоплодных во-
дах является признаком гипоксии плода.
В первые часы после рождения ребенка
М., выделяющийся при дефекации, стери-
лен. Позже в нем появляется бактериаль-
ная флора (кишечные палочки, энтеро-
кокки, а также стрептококки и спорообра-
зующие микроорганизмы). На 2—3-й день
жизни в испражнениях ребенка помимо ме-
кония обнаруживаются каловые массы (см.
Кал), свойственные грудным детям. Сме-
шанные с М. каловые массы называются пе-
реходными. К 5-му дню жизни примесь М. в
испражнениях исчезает.
МЕЛАНбЗ КбЖИ (melanosis cutis; греч.
melas, melanos черный, темный + -osis;
син.: меланодермия, меланопатия) — забо-
левание, характеризующееся гиперпигмен-
тацией кожи, обусловленной отложением
пигмента меланина. Возникает обычно в
результате длительного производствен-
ного (реже бытового) контакта с углеводо-
родами (продуктами перегонки нефти, ка-
менного угля, сланцев), проникающими в
организм при вдыхании загрязненного ими
воздуха, через кожу или жел.-киш. тракт. В
развитии М. к. важную роль играют хрон.
интоксикация, эндокринные нарушения
(гипокортицизм), повышенная чувстви-
тельность кожи к солнечному излучению и
др.
В начале заболевания на открытых
участках кожи (лицо, шея, руки) появляется
легкое покраснение, а затем пигментные
пятна грязного, серовато-бурого или аспид-
ного цвета, к-рые в дальнейшем распро-
страняются на другие участки кожи. Пиг-
ментные пятна увеличиваются в размерах и
сливаются, что приводит к диффузной пиг-
ментации кожи. Иногда больных беспо-
коят зуд, ощущение жжения кожи. Посте-
пенно на сгибательных поверхностях пред-
плечий появляются множественные мел-
кие остроконечные папулы с чешуйками.
Пораженная кожа при пальпации шерохо-
ватая, напоминает поверхность терки. В
дальнейшем она истончается, становится
складчатой, похожей на смятую папирос-
ную бумагу, сквозь нее просвечивают дре-
вовидно-разветвленные кровеносные со-
суды, появляются стойкие невоспалитель-
ные эритематозные пятна, участки гипо-
пигментации. Кожа приобретает пеструю,
сетчатую окраску, развивается пойкилодер-
мия. Могут наблюдаться похудание, бради-
кардия, падение АД, слабость, легкая утом-
ляемость, головная боль, нарушение сна,
снижение аппетита.
В лечебных целях устраняют контакт с
углеводородами, внутрь назначают корти-
костероиды, витамины А, РР, группы В,
аскорбиновую кислоту; наружно — отшелу-
шивающие и отбеливающие средства (са-
лициловая мазь, кремы Мелан, Ахромин и
др.). Прогноз при своевременном лечении
благоприятный.
Профилактика заключается в устране-
нии или значительном уменьшении кон-
такта с углеводородами; при работе с угле-
водородами рекомендуется рациональная
спецодежда, соблюдение правил личной
гигиены. Больным М. к. необходимо избе-
гать инсоляции и применять фотозащит-
ные мази (10% салоловая, таниновая) или
кремы Щит, Луч, Антилюкс.
См. также Пигментация.
МЕЛАНбМА (melanoma; греч. melas, mela-
nos черный, темный + -ота; син. мелано-
бластома, меланокарцинома, меланосар-
кома, меланоцитома, невокарцинома) —
злокачественная опухоль, развивающаяся
из пигментообразующих клеток меланоци-
тов.
Чаще всего встречается М. кожи, реже
опухоль возникает в кишечнике (преиму-
щественно в тонкой и прямой кишке), обо-
лочках головного и спинного мозга, сет-
чатке, сосудистом тракте, ресничном теле,
радужной оболочке глаза. М. кожи в 2/3 слу-
чаев развивается на фоне невуса или мела-
ноза кожи и в % — на интактной коже.
Чаще заболевают женщины, у к-рых опу-
холь более чем в половине случаев распола-
гается на нижних конечностях. У мужчин
М. чаще локализуется на туловище. Выяв-
лен ряд факторов, влияющих на возникно-
вение М. кожи: повышенная солнечная ра-
диация, травма невуса и др.
Внешне первичный очаг М. кожи может
иметь вид папилломы, язвы или бляшко-
видного образования округлой, овальной
либо неправильной формы. Цвет очага —
от розового до иссиня-черного, однако
встречаются и беспигментные М. Развитие
первичного очага начинается с увеличения
размеров пигментного невуса или появле-
ния пигментного пятна на коже. Значи-
тельно реже первыми проявлениями М. мо-
гут быть изменение цвета невуса, его
изъязвление или кровоточивость при не-
значительной травме. Первичный очаг ма-
лого размера, не содержащий включений
меланина (беспигментная М.), может быть
незамеченным. По мере роста первичной
опухоли вокруг нее появляются дочерние
пигментные включения в кожу и метастазы
в регионарные лимфатические узлы. Отда-
ленные метастазы М. возможны в легкие,
печень, головной мозг, кости, кишечник и в
любой другой орган или ткань. Диагноз
уточняют с помощью цитол. и гистол. ис-
следований.
Лечение и прогноз зависят от стадии
процесса. В ранних стадиях широкое иссе-
чение первичного очага приводит к излече-
нию. При наличии метастазов в региона-
рных лимф, узлах их удаляют и проводят
химио- или иммунотерапию, при отдален-
ном метастазировании проводят химиоте-
рапию. Прогноз в случаях с регионарными
и отдаленными метастазами неблагопри-
ятный.
Профилактика заключается в удалении
невусов (оперативным или криохирургиче-
ским путем) у лиц с пониженной пигмента-
цией кожи, иссечении пигментных образо-
ваний при изменении их размеров, цвета, а
также при изъязвлении или кровоточи-
вости.
МЕЛЁНА (melaena; греч. melaina nosos чер-
ная болезнь; син. дегтеобразный стул) —
неоформленные черные дегтеобразные
испражнения со зловонным запахом; харак-
терный признак пищеводного, желудоч-
ного или кишечного кровотечения. Может
наблюдаться также в связи с заглатыва-
нием крови, напр. при носовом или легоч-
ном кровотечении.
Черная дегтеобразная окраска кала обу-
словлена присутствием в нем сернистого
железа, образовавшегося в кишечнике в ре-
зультате взаимодействия гемоглобина и се-
роводорода. После приема нек-рых ле-
карственных препаратов (карболена, пре-
паратов железа, висмута) испражнения
Мелиоидоз
600
также могут приобретать темную окраску,
но при этом кал, как правило, нормально
оформлен и не имеет лакового блеска. Ос-
новным методом обнаружения М. является
осмотр испражнений больного. Если это
невозможно, но имеются анамнестические
сведения о дегтеобразном характере кала
при предшествовавшем стуле, а также при
наличии других симптомов внутреннего
кровотечения (бледности кожи, коллапса,
снижения содержания гемоглобина в крови
и др.), необходимо произвести ректальное
исследование с осмотром кала, собранного
со стенок прямой кишки.
У новорожденных различают истинную
и ложную М. Истинная М. может появиться
уже в первые дни после рождения вслед-
ствие нарушения процессов свертывания
крови. При этом одновременно с М. наблю-
даются кровотечения из пупочной ранки,
кровоизлияния в кожу и конъюнктиву, кро-
вавая рвота и др. Ложная М. может быть
обусловлена заглатыванием крови матери
во время родов и в процессе сосания груди
при трещинах сосков, а также собственной
крови при повреждении слизистой обо-
лочки рта и носа.
У детей более старшего возраста М.
является одним из основных, а нередко
единственным симптомом кровоточащего
дивертикула Меккеля (см. Меккеля дивер-
тикул). При этом кровотечения могут быть
массивными и приводят к резкой анемии.
М. у детей наблюдается также при грыже
пищеводного отверстия диафрагмы, вари-
козном расширении вен пищевода, гемор-
рагическом капилляротоксикозе, язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки и др.
При обнаружении М. больной должен
быть срочно направлен в хирургический
стационар. До госпитализации ему запре-
щают прием пищи; пить разрешают только
холодную воду мелкими глотками; на жи-
вот целесообразно положить пузырь со
льдом. В стационаре производят экстрен-
ное эндоскопическое исследование (эзофа-
гогастродуоденоскопию, колоноскопию),
позволяющее в большинстве случаев уста-
новить источник кровотечения, а также
провести мероприятия, направленные на
его остановку. Если последнее не удается и
кровотечение продолжается, то при нек-
рых заболеваниях прибегают к оператив-
ному вмешательству.
См. также Желудочно-кишечное кровоте-
чение.
МЕЛИОИДОЗ (melioidosis; греч. melis сап +
eidos вид + -osis; син.: ложный сап, псевдо-
холера, пневмоэнтерит) — инфекционная
болезнь, характеризующаяся тяжелым те-
чением, сепсисом, образованием абсцессов
в различных тканях и органах.
Регистрируется в ряде стран Юго-Вос-
точной Азии, Европы, Африки, Северной
Америки.
Возбудитель (Pseudomonas pseudomal-
lei) — грамотрицательная палочка, неустой-
чивая к воздействию дезинфицирующих
средств и высокой температуры.
Эпидемиология. Источником
возбудителя инфекции являются грызуны
(крысы, мыши), кошки, собаки, козы, овцы,
свиньи, коровы, лошади. В районах, энде-
мичных по М., возбудителя обнаруживают
в почве, воде стоячих водоемов, загрязнен-
ных выделениями больных М. животных.
Заражение людей происходит преимуще-
ственно через поврежденную кожу или сли-
зистые оболочки при контакте с водой или
почвой, в к-рых содержатся возбудители М.
Не исключено заражение М. при употреб-
лении пищи и воды, загрязненных выделе-
ниями больных М. животных. Случаев за-
ражения человека от человека не описано.
Клиническая картина. Инку-
бационный период от 4 дней до нескольких
месяцев. М. может протекать в острой и
хронической форме. Острая форма болезни
характеризуется бурным началом с озно-
бом, подъемом температуры выше 40°, мы-
шечными болями различной локализации,
интенсивной головной болью и болями в
животе, груди, рвотой, частым стулом,
жидкими фекалиями. Нередко возникает
кашель с кровянисто-слизисто-гнойной мо-
кротой, часто наблюдается пневмония. Ха-
рактерно увеличение печени, селезенки,
периферических лимфатических узлов
(чаще шейных и подмышечных). На коже
возможно появление эритемы, обильное
высыпание пустул и геморрагических пузы-
рей. В дальнейшем возникают абсцессы в
различных тканях и органах (легкие, почки,
печень, мочевой пузырь, слизистые обо-
лочки, мышцы, кожа и др.). При хрониче-
ском течении М. на фоне нормальной и суб-
фебрильной температуры развиваются абс-
цессы в одном или нескольких органах.
Процесс может тянуться месяцами и даже
годами.
Диагноз основывается на данных
эпидемиол. анамнеза (пребывание забо-
левшего в эндемичных по М. районах), кли-
нической картины и результатах лаб. иссле-
дований. Бактериол. исследованию подле-
жат гнойное отделяемое пустул, абсцессов,
язв, выделения из носа, глаз, кровь, моча,
мокрота, испражнения, рвотные массы. Из
серологических методов исследования
наиболее специфической и чувствительной
считают реакцию связывания компле-
мента.
Лечение. Больных обязательно гос-
питализируют. Назначают антибиотики
(тетрациклин, левомицетин, канамицин,
рифампицин и др.), проводят дезинтокси-
кационную терапию. При хронической
форме М. антибактериальную терапию не-
обходимо сочетать с оперативным лече-
нием (напр., дренаж абсцессов).
Прогноз серьезный.
Профилактика. В местностях, не-
благополучных по М., проводят дератиза-
ционные мероприятия, предотвращают до-
ступ грызунов к источникам водоснабже-
ния, жилищам и продовольственным скла-
дам. Запрещают купание в стоячих водое-
мах, употребление необеззараженной
воды. Выявляют больных и носителей воз-
будителя М. среди домашних животных,
осуществляют изоляцию, лечение (или
уничтожение) их. Специфическая профи-
лактика не разработана.
МЕНИНГЙЗМ (анат. meninges мозговые
оболочки) — клинический синдром, разви-
вающийся при раздражении мозговых обо-
лочек и характеризующийся головной
болью, ригидностью затылочных мышц,
симптомом Кернига, рвотой и головокру-
жением. В отличие от менингита при М.
эти явления могут быть выражены в мень-
шей степени, изменений в цереброспи-
нальной жидкости не обнаруживается. М.
возникает вследствие повышения внутри-
черепного давления, отека головного мозга
при черепно-мозговой травме, коме, уре-
мии. При инф. болезнях явления менин-
гизма являются следствием токсического
раздражения мозговых оболочек.
МЕНИНГЙТ (meningitis; греч. meninx, me-
ningos мозговая оболочка + -itis) - воспале-
ние оболочек головного и спинного мозга.
При преимущественном поражении пау-
тинной и мягкой мозговых оболочек гово-
рят о лептоменингите, твердой мозговой
оболочки — о пахименингите.
Возбудителями М. могут быть разные
патогенные микроорганизмы: вирусы, бак-
терии, грибки, риккетсии, простейшие.
Возможно развитие и так наз. асептических
менингитов, напр. при субарахноидальном
кровоизлиянии, когда воспалительный
процесс развивается как реакция на всасы-
вание детрита крови. При интоксикациях
может возникать раздражение мозговых
оболочек с развитием отдельных клин,
признаков М., но без воспаления оболочек;
такое состояние определяют как менингизм.
Менингиты бывают первичными и вто-
ричными, гнойными и серозными. Первич-
ные М. являются самостоятельными забо-
леваниями, вторичные возникают как ос-
ложнения основного заболевания. Деление
М. на серозные и гнойные основано на ха-
рактере воспалительного процесса в обо-
лочках и соответствующих изменениях це-
реброспинальной жидкости (преобладание
лимфоцитов или нейтрофилов в ее клеточ-
ном составе). Гнойные первичные М., как
правило, вызывают только бактерии (ме-
нингококк, иногда пневмококк), гнойные
вторичные М.— бактерии (пневмококк, ста-
филококки, гемофильная и синегнойная
палочка и т. п.), иногда простейшие и
грибки. Первичные серозные М. вызывают
вирус лимфоцитарного хориоменингита
или энтеровирусы.
Группа вторичных серозных М. наибо-
лее разнообразна по этиол. составу. К ним
относятся менингиты при различных бак-
териальных инф. болезнях (туберкулезе,
брюшном тифе, бруцеллезе, сыпном тифе,
возвратном тифе, сифилисе и т. д.) и вирус-
ных заболеваниях (эпидемическом паро-
тите, кори, ветряной оспе, гриппе, инфек-
ционном мононуклеозе, орнитозе, полио-
миелите и др.), при кандидамикозе и др.
Менингиты встречаются как спорадиче-
ские заболевания (напр., многие вторичные
М.) и в виде вспышек и даже эпидемий при
первичных М. (напр., эпидемический це-
реброспинальный менингит — см. Менин-
гококковая инфекция). В этих случаях возбу-
дитель передается обычно воздушно-
капельным путем (при кашле, разговоре,
Чйханье); реже — фекально-оральным (при
энтеровирусных инфекциях).
Патогенез н патологическая анатомия.
При первичных и вторичных инф. менинги-
тах возбудитель попадает в полость черепа
и мозговые оболочки со слизистых оболо-
чек, сообщающихся с окружающей средой,
гематогенным, лимфогенным или контак-
тным путем (при воспалительных процес-
сах в околоносовых пазухах, глазнице, ухе,
при остеомиелите, переломах костей че-
репа и переломах позвоночника — травма-
тический М., абсцессе мозга и др.); нередко
М. развивается при септикопиемии. Высо-
кая частота М. в детском возрасте обуслов-
лена недостаточностью иммунитета, несо-
вершенством гематоэнцефалического
барьера, наличием у грудных детей непо-
средственного сообщения между полостью
носа и мозговыми оболочками (через
отверстия решетчатой кости).
601
Менингит
При М. воспалительный процесс сопро-
вождается нарушением циркуляции цереб-
роспинальной жидкости. Развитие менин-
геального синдрома связано с повышением
внутричерепного давления и раздраже-
нием рецепторов мозговых оболочек. На
фоне менингеального синдрома могут поя-
виться те или иные очаговые симптомы,
связанные с нарушением сосудистой ми-
кроциркуляции или набуханием и отеком
мозга. Воспалительный процесс с оболочек
нередко переходит на вещество мозга с раз-
витием признаков менингоэнцефалита (см.
Энцефалит). При этом очаговые неврол.
симптомы более выражены, стойки, хуже
поддаются терапии, медленно регресси-
руют. При распространении гнойного про-
цесса по основанию мозга в процесс могут
быть вовлечены различные черепные нервы.
Особенно часто поражаются зрительные и
слуховые нервы. Как реакция головного
мозга на общетоксическое воздействие при
М., особенно гнойных, нередко разви-
ваются острое набухание и отек мозга, что
является наиболее частой непосредствен-
ной причиной смерти больных. При гной-
ных М. может развиться спаечный процесс
в ликворных путях мозга, что ведет к разви-
тию гидроцефалии. При М., вызванных
грибками, токсоплазмами и иногда дру-
гими возбудителями, развивается хрон.
продуктивное воспаление.
Клиническая картина. Характерно соче-
тание общетоксического и менингеаль-
ного синдромов. Общетоксический син-
дром наиболее выражен при гнойных М.,
характеризуется повышением температуры
тела, ознобом, общей слабостью, потли-
востью и т.п. При менингеальном син-
дроме наблюдаются головная боль, рвота,
общая гиперестезия, специфическая ме-
нингеальная поза, ригидность затылочных
мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и
др. При серозных М., особенно вирусных,
нередко многие из симптомов отсут-
ствуют, возможно полное отсутствие ме-
нингеального синдрома при наличии изме-
нений в цереброспинальной жидкости.
Головная боль является наиболее по-
стоянным симптомом. Обычно она имеет
разлитой характер, но может локализо-
ваться в области затылка или лба. Рвота не-
редко сопровождает головную боль, возни-
кает многократно. Наблюдаются общая
кожная гиперестезия и повышенная чув-
ствительность к звуковым и световым раз-
дражениям. Характерна поза больного, за-
прокинутая голова, выгнутое туловище,
руки прижаты к груди, ноги подтянуты к
животу. Ригидность мышц затылка выявля-
ется при попытке согнуть голову больного
вперед. При этом рефлекторно происходит
напряжение шейных мышц, что сопровож-
дается резкой болезненностью. Симптом
Кернига выражается в том, что у больного,
лежащего на спине, невозможно.разогнуть
в коленном суставе ногу, предварительно
согнутую под прямым углом в коленном и
тазобедренном суставах. У новорожденных
симптом Кернига является физиологич-
ным и сохраняется до 3 мес. Верхний сим-
птом Брудзинского состоит в непроизволь-
ном сгибании ног в коленных суставах в
ответ на попытку привести голову к груди.
Нижний симптом Брудзинского исследу-
ется одновременно с симптомом Кернига:
при пассивном разгибании одной ноги в ко-
ленном суставе вторая нога сгибается в ко-
лене и приводится к животу.
У грудных детей при менингите наблю-
даются выбухание большого родничка и
положительный симптом Лесажа: подня-
тый под мышки ребенок подтягивает ноги
к животу, а не разгибает, как здоровый ре-
бенок.
Диагноз основывается на клинических,
эпидемиологических и лабораторных дан-
ных. Внезапное появление признаков М. у
здорового человека позволяет предпола-
гать развитие первичного М. Одновремен-
ное появление характерных признаков ме-
нингококкемии (геморрагическая сыпь,
возникающая в первые часы развития забо-
левания, разной величины - от точечной
до обширных кровоизлияний, часто звезд-
чатой формы, плотная, возвышающаяся
над уровнем кожи) позволяет с большой
долей вероятности предполагать менинго-
кокковую инфекцию. При первичном М.
нередко имеются сходные заболевания в
семье, школьном или другом коллективе,
что облегчает диагностику.
Развитие признаков М. на фоне острого
инф. заболевания (эпидемического паро-
тита, энтеровирусной инфекции, кори и
т. п.) позволяет предполагать проникнове-
ние возбудителя через гематоэнцефаличе-
ский барьер или присоединение эндоген-
ной инфекции (напр., у больного корью, ос-
ложнившейся гнойным отитом).
Появление М. у больного пневмонией,
отитом, с гнойно-воспалительными про-
цессами в области верхних дыхательных
путей, лица заставляет в первую очередь
думать о взаимосвязи этих процессов. Это
же относится к развитию М. у больного ту-
беркулезом, особенно при серозном харак-
тере воспалительного процесса в мозговых
оболочках.
При подозрении на М. показана люм-
бальная пункция (см. Спинномозговая пун-
кция) с последующим лаб. исследованием
цереброспинальной жидкости. При М. це-
реброспинальная жидкость вытекает под
повышенным давлением. Лишь при боль-
шей вязкости гноя или блокаде ликворных
путей может быть низкое давление жидко-
сти. При серозных М. жидкость обычно
остается полностью прозрачной, бесцвет-
ной, иногда опалесцирует. При гнойных М.
жидкость мутная, иногда зеленоватого
цвета.
Основное диагностическое значение
имеют повышение количества клеток це-
реброспинальной жидкости (плеоцитоз) и
изменение их состава. При серозных М.
лимфоцитарный плеоцитоз — несколько
сот клеток, реже до 1000 и более в 1 мкл
жидкости. Иногда в первые дни болезни
может выявляться значительная примесь
нейтрофилов. При гнойных М. быстро на-
растает нейтрофильный плеоцитоз (иногда
вначале отмечается лимфоцитарный) и до-
стигает 15000 и более клеток в 1 мкл жидко-
сти. Нередко наряду с плеоцитозом отме-
чаются увеличение содержания белка (от
0,66 до 16 г/л), снижение содержания са-
хара. Для гнойных М. с тяжелым течением
характерны высокое содержание белка в це-
реброспинальной жидкости, иногда при от-
носительно низком плеоцитозе, прогресси-
рующее снижение уровня сахара.
Большое диагностическое значение
имеет обнаружение в цереброспинальной
жидкости или крови больного бактерий,
нередко даже при бактериоскопии (напр.,
диплококков в нейтрофилах при менинго-
кокковом М., диплококков, расположен-
ных внеклеточно, при пневмококковом
М.), вирусов, грибков, простейших и т. п., а
также их антит енов, высоких титров анти-
тел, особенно при их нарастании в дина-
мике. При менингизме изменения в цереб-
роспинальной жидкости не выявляются.
При серозных М. в крови специфиче-
ские изменения отсутствуют или отмеча-
ется выраженная лимфопения, иногда в на-
чале болезни — лейкоцитоз. Для гнойных
М. характерны нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Во всех случаях М. показана консульта-
ция оториноларинголога, офтальмолога
(осмотр глазного дна); при необходимости
проводят рентгенол. исследование около-
носовых пазух, костей черепа, электроэнце-
фалографию и эхоэнцефалографию, ком-
пьютерную томографию мозга. Наиболее
сложными для диагностики являются ту-
беркулезные М. Это связано с тем, что в
этих случаях у многих больных не удается
выявить первичный туберкулезный очаг.
Для туберкулезного М. характерно посте-
пенное начало болезни с последующим
неуклонным прогрессированием процесса,
нарастанием менингеального синдрома,
вовлечением черепных нервов, наруше-
нием функции тазовых органов, сознания и
т. п. Цереброспинальная жидкость сероз-
ного характера, но вначале плеоцитоз мо-
жет быть смешанным, содержание белка
повышено, а сахара часто снижено. При
стоянии ликвора в течение 12—24 ч в про-
бирке образуется фибринная пленка, из
к-рой чаще всего удается выделить мико-
бактерии туберкулеза.
Лечение. Все больные с подозрением на
М. должны быть госпитализированы, од-
нако в зависимости от предполагаемого ха-
рактера процесса их следует направлять в
разные отделения. Больных первичным М.
и больных, у к-рых менингеальный син-
дром развился на фоне общего инф. заболе-
вания, направляют в инф. отделения. При
риногенных и отогенных М. больных гос-
питализируют в ЛОР-отделение. Больные
М., развившимся на фоне соматического за-
болевания (напр., пневмонии), не предста-
вляют эпидемической опасности, поэтому
их можно лечить в терапевтическом или не-
врол. отделении.
При гнойных М. обязательно назначе-
ние антибиотиков. Применяют пеницил-
лин, а при его непереносимости или недо-
статочной эффективности могут быть ис-
пользованы оксациллин, цефалоспорины,
левомицетин и др. При М., вызванном си-
негнойной палочкой, целесообразно при-
менение карбенициллина, полимиксина,
гентамицина. При подозрении на туберку-
лезный М. обязательно назначение комби-
нации противотуберкулезных препаратов
(напр., тубазида, стрептомицина, этамбу-
тола). Этиотропная терапия при М., вы-
званных грибками и простейшими, прово-
дится препаратами, применяемыми при
этих заболеваниях. При вирусных серозных
М. в тяжелых случаях внутривенно вводят
интерферон, зовиракс и т. п. При всех М.
для борьбы с токсикозом назначают обиль-
ное питье, внутривенное введение жидко-
сти (глюкозы, водно-электролитных и бел-
ковых растворов), а также дегидратацион-
ную терапию (фуросемид, диакарб, манни-
тол и др.) для профилактики отека
мозга.
При тяжелом течении М. показано при-
менение кортикостероидных препаратов,
Менингококковая инфекция
602
экстракорпоральной детоксикации (плаз-
маферез, цитаферез, гемосорбция и др.).
Назначают также антигистаминные препа-
раты (димедрол, супрастин), транквилиза-
торы (седуксен, фенибут), при судорогах —
противосудорожные средства. При явле-
ниях менингизма следует усилить дезин-
токсикационную терапию и назначить фу-
росемид или диакарб.
Прогноз при серозных М., а также тубер-
кулезном М. при раннем начале лечения,
как правило, благоприятный. При гнойных
М. с тяжелым течением и поздно начатом
лечении возможны тяжелые органические
нарушения в виде парезов, параличей, ней-
роэндокринных нарушений, гидроцефа-
лии, деменции, амавроза и др.; нередки ле-
тальные исходы. У реконвалесцентов мо-
жет отмечаться астенический синдром, у
детей — задержка физического развития.
Профилактика заключается в своевре-
менной изоляции больных первичными
М., проведении противоэпидемических
мероприятий в очаге (см. Менингококковая
инфекция), своевременном и правильном
лечении заболеваний, часто осложняю-
щихся М. (напр., гнойного отита).
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЁКЦИЯ (греч.
meninx, meningos мозговая оболочка + kok-
kos зерно; инфекция) — инфекционная бо-
лезнь, вызываемая менингококком и проя-
вляющаяся локализованным или генерали-
зованным патологическим процессом. Ло-
кализованные формы: менингококконоси-
тельство, острый назофарингит, менинго-
кокковая пневмония. Генерализованные
формы: менингококкемия (острая и хрони-
ческая), менингококковый менингит (эпи-
демический цереброспинальный менин-
гит), менингококковый менингоэнцефа-
лит, смешанная форма (сочетание менин-
гококкемии с менингитом), менингококко-
вый иридоциклит.
Этиология. Менингококк (Neisseria me-
ningitidis) грамотрицателен, неподвижен,
спор не образует, мало устойчив к внешним
воздействиям. Прямые солнечные лучи,
температура ниже 22°, высушивание приво-
дят к быстрой гибели микроба. Кипячение
убивает его моментально. На основании
различия в составе полисахарида у разных
Штаммов менингококка его подразделяют
на серогруппы — А, В, С, D, X, Y, Z.
Эпидемиология. Источником возбуди-
теля М. и. является больной человек или
бактериовыделитель. Наиболее опасен в
эпидемическом отношении больной ме-
нингококковым назофарингитом. Путь пе-
редачи возбудителя инфекции — воз-
душно-капельный, возбудитель переда-
ется с капельками слизи при кашле, чи-
ханье, разговоре. Заражению способствуют
скученность людей, тесное общение между
ними. Длительность менингококконоси-
тельства обычно не превышает 2—3 нед.,
иногда продолжается до 6 нед. и более, осо-
бенно при наличии хрон. воспаления но-
соглотки. Заболеваемость М. и. подвер-
жена сезонным колебаниям; в странах уме-
ренного климата ежегодный подъем забо-
леваемости начинается в ноябре — декабре
и достигает максимума в марте — мае. Для
М. и. характерна периодичность подъемов
заболеваемости с большими интервалами,
достигающими 20—30 лет.
Иммунитет при генерализованных фор-
мах М. и. имеет достаточную напряжен-
ность, о чем свидетельствует редкость по-
вторных заболеваний и рецидивов.
Клиническая картина. Инкубационный
период длится от 1 до 10 дней, чаще 2—3
дня.
Острый назофарингит. Ос-
новными симптомами этой формы
являются головная боль, ощущение перше-
ния и боль в горле, заложенность носа, на-
сморк со скудным слизисто-гнойным отде-
ляемым (иногда кровянистым), сухой ка-
шель. Задняя стенка глотки гиперемиро-
вана, отечна, с гиперплазированными лим-
фоидными фолликулами, нередко с нало-
жением слизи. Отмечаются инъекция сосу-
дов склер и гиперемия конъюнктив. В тяже-
лых случаях наблюдаются головокруже-
ние, иногда рвота, вегетативно-сосудистая
дистония. Температура тела чаще повыша-
ется до 37,5—38°, в более тяжелых случаях и
выше, иногда может оставаться нормаль-
ной. Длительность лихорадки, как пра-
вило, составляет 2—3, редко 5—7 дней. В эти
же сроки стихают явления назофарингита.
Назофарингит может предшествовать ге-
нерализованным формам болезни.
Менингококковая пневмо-
ния диагностируется только с использова-
нием бактериологических и серологиче-
ских методов.
Менингококкемия характери-
зуется острым началом. В течение 1—2 сут.
температура бывает высокой (39—40°), в
дальнейшем она может быть постоянного
типа (изнуряющей или субфебрильной);
при шоке — нормальной или субнормаль-
ной. Кожа бледная, сухая, язык обложен на-
летом. Наиболее характерным симптомом
является геморрагическая сыпь, к-рая поя-
вляется уже в первый день болезни, реже на
2-й день. Элементы сыпи имеют непра-
вильную, часто звездчатую форму, различ-
ные размеры (от мелких петехий до круп-
ных геморрагий при тяжелом течении бо-
лезни). Крупные элементы плотноваты на
ощупь и слегка возвышаются над поверх-
ностью кожи. Сыпь локализуется преиму-
щественно в дистальных отделах конечно-
стей, при тяжелых формах болезни распро-
страняется на лицо и туловище. Нередко
геморрагическая сыпь сочетается с розео-
лезной или розеолезно-папулезной, иногда
отмечается увеит, обычно односторонний.
Хроническая менингокок-
кемия характеризуется появляющейся
периодически лихорадкой неправильного
типа, высыпаниями на коже, поражением
суставов, часто развитием эндокардита.
Менингококковый менин-
гит обычно начинается остро, с озноба,
быстрого подъема температуры до 38—40°,
через несколько часов появляется диффуз-
ная головная боль распирающего харак-
тера, сопровождающаяся рвотой, выя-
вляются менингеальные симптомы —
ригидность затылочных мышц, симптомы
Кернига, Брудзинского и др. (см. Менин-
гит). Расстройство сознания и психические
нарушения (возбуждение, бред, галлюци-
нации, заторможенность, адинамия, сопор
и кома) возникают на 2—4-й день болезни.
Из черепных нервов поражаются глазодви-
гательный, отводящий и лицевой. При
спинномозговой пункции цереброспиналь-
ная жидкость вытекает под повышенным
давлением, мутная. Цитоз - 1,0- 109/л, в ци-
тограмме преобладают нейтрофилы, бе-
лок — 0,66-16 г/л. В нек-рых случаях при
бактериоскопии цереброспинальной жид-
кости видны возбудители, расположенные
в нейтрофилах.
Менингококковый менингит у детей
грудного возраста имеет ряд особенностей;
он протекает обычно при слабой выражен-
ности или полном отсутствии менингеаль-
ного синдрома на фоне общетоксических
симптомов. Могут отмечаться выбухание и
напряжение большого родничка, общая ги-
перестезия.
У лиц пожилого возраста начало бо-
лезни более постепенное, температура тела
субфебрильная, позднее появляется ме-
нингеальная симптоматика, преобладают
общемозговые симптомы (нарушение соз-
нания, судороги).
Менингококковый менин-
гоэнцефалите первых дней характе-
ризуется нарушением сознания, судоро-
гами, рано появляющимися параличами и
парезами. Менингеальные явления при
этом могут быть выражены слабо.
Смешанная форма характеризу-
ется преобладанием в одних случаях сим-
птомов менингита, а в других — менинго-
коккемии.
Осложнения: инфекционно-токсиче-
ский шок (синдром Уоттерхауза — Фриде-
риксена), острая почечная недостаточ-
ность, артрит и полиартрит, миокардит, пе-
рикардит, иридоциклит, отек головного
мозга с его дислокацией, невриты слухо-
вого и зрительного нервов, кровоизлияния
в оболочки и вещество мозга, герпетиче-
ская инфекция, вторичные гнойно-септиче-
ские процессы, трофические расстройства.
Диагноз ставят на основании клин, кар-
тины, данных эпидемиол. анамнеза и ре-
зультатов лабораторных исследований.
Проводят бактериол. исследование цереб-
роспинальной жидкости, крови, слизи из
носоглотки. В первые дни менингококке-
мии возбудителей можно обнаружить при
бактериоскопии окрашенной толстой
капли крови, взятой из пальца.
В крови у больных М. и. отмечаются вы-
сокий лейкоцитоз (20-40-109/л), нейтро-
фильный сдвиг до юных форм, а иногда и
до миелоцитов, анэозинофилия, увеличе-
ние СОЭ.
Лечение. Больных назофарингитом гос-
питализируют по эпидемиологическим по-
казаниям. Показано полоскание носог-
лотки теплыми растворами 2% борной кис-
лоты, 0,02% фурацилина, 0,05—0,1% перман-
ганата калия. В случаях выраженной лихо-
радки и интоксикации назначают левоми-
цетин (2 г в сутки в течение 5 дней), сульфа-
ниламиды в средних терапевтических до-
зах или рифампицин в течение 5 дней.
При генерализованных формах М. и. не-
обходима экстренная госпитализация, при-
меняют антибиотики, гормональные пре-
параты, для борьбы с токсикозом вводят
достаточное количество жидкости (изото-
нический раствор хлорида натрия, ра-
створы глюкозы),полиионные растворы
(квартасоль, трисоль, регидрон), кровеза-
мещающие жидкости (реополиглюкин, ге-
модез). Одновременно проводят дегидра-
тацию путем применения диуретиков (фу-
росемид, диакарб). Обязательна витамино-
терапия. По показаниям применяют сер-
дечно-сосудистые средства.
Переболевшие М. и. должны нахо-
диться под наблюдением районного психо-
невролога не менее 2 лет.
Прогноз при своевременном и правиль-
ном лечении в большинстве случаев благо-
приятный. Однако при генерализованных
формах с тяжелым течением нередки ле-
603
Менструальный цикл
тальные исходы, особенно у детей первых
лет жизни. Такие тяжелые осложнения, как
гидроцефалия, деменция и олигофрения,
амавроз, стали редкостью.
Профилактика. Основными мероприя-
тиями по борьбе с М. и. являются выявле-
ние и лечение источников возбудителя ин-
фекции (больного или менингококконоси-
теля). В очаге необходимо раннее выявле-
ние менингококконосителей и больных на-
зофарингитом (особенно в детских до-
школьных учреждениях, школах, ПТУ, ин-
тернатах) методом осмотра и бактериол.
исследования на носительство менинго-
кокка. Выявленных больных изолируют в
стационаре или на дому. Сроки изоляции
больных М.и. и мероприятия по отноше-
нию к менингококконосителям и лицам,
контактировавшим с источником возбуди-
теля инфекции,— см. Изоляция инфекцион-
ных больных, таблица.
Важное значение имеют меры пресече-
ния путей Ъередачи возбудителей — умень-
шение плотности размещения детей (рас-
становка кроватей в детских учреждениях
на расстоянии не менее 1 м), использование
для спален дополнительных помещений,
длительное пребывание детей и подрост-
ков на воздухе. При вспышках М. и. реко-
мендуется отмена посещений кино, теа-
тров, следует проводить влажную уборку с
дезинфицирующими растворами в поме-
щениях, УФ-облучение воздуха в них, теку-
щую и заключительную дезинфекцию.
Лица, ухаживающие за больными, должны
носить марлевые маски.
МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ (лат. menstrua-
lis месячный, ежемесячный) — цикличе-
ские изменения в органах репродуктивной
системы женщины, основным проявле-
нием к-рых являются ежемесячные кровя-
нистые выделения из половых путей —
менструации. Первая менструация (мена-
рхе) наступает, как правило, в возрасте 12—
14 лет, значительно реже в 9—10 лет (раннее
менархе) или в 15—16 лет (позднее мена-
рхе). Вначале М.ц. носит ановуляторный
характер (не происходит овуляции — раз-
рыва фолликула яичника и выхода яйце-
клетки в брюшную полость), менструации
часто бывают нерегулярными. В течение
1—1 % лет после появления менархе (пе-
риод становления цикла) М. ц. из ановуля-
торного превращается в овуляторный с рит-
мичными процессами созревания фолли-
кула, овуляции и образования желтого тела
на месте лопнувшего фолликула.
После 16 лет обычно устанавливается
регулярный М. ц., при к-ром от начала мен-
струации до первого дня следующей мен-
струации проходит 21—32 дня (у 75% жен-
щин —28 дней, у 10% — 21 день, у 10% — 32
дня). Менструальное кровотечение продо-
лжается 3—5 дней, чаще 3 дня; кровопотеря
не превышает 150 мл. В течение всего ре-
продуктивного периода жизни женщины (в
среднем с 18 до 45 лет) М. ц., как пра-
вило, не меняется, за исключением пе-
риодов беременности и лактации, когда
менструации прекращаются. В периоде
пременопаузы, к-рый обычно наступает по-
сле 45 лет, М. ц. нарушается в связи с угаса-
нием гормональной и репродуктивной
функции яичников: овуляция становится
нерегулярной, затем развивается стойкая
ановуляция, интервал между менструа-
циями увеличивается и, наконец, наступает
последняя менструация — менопауза (в
среднем в возрасте 50 лет). Период, продо-
лжающийся 6—8 лет после менопаузы, на-
зывают постменопаузой.
Регуляция М. ц. осуществляется с уча-
стием медиобазальной (гипофизотропной)
зоны гипоталамуса, передней доли гипо-
физа и яичников, гормоны к-рых (эстро-
гены и прогестерон) вызывают цикличе-
ские изменения в органах-мишенях репро-
дуктивной системы, прежде всего в матке.
Ритмические процессы в гипоталамусе и
гипофизе, сопровождающиеся колеба-
ниями секреции гонадотропных гормонов,
приводят к циклическим изменениям в
яичниках. В первой (фолликулярной) фазе
М. ц. в яичниках происходят рост и созрева-
ние фолликулов, один из к-рых (домина-
нтный, или лидирующий) достигает прео-
вуляторной стадии. В середине М. ц. этот
фолликул лопается, и зрелая яйцеклетка
попадает в брюшную полость. После ову-
ляции наступает вторая (лютеиновая) фаза
М. ц., во время к-рой на месте лопнувшего
фолликула образуется желтое тело. К
концу М. ц., если не произошло оплодотво-
рение, желтое тело регрессирует. В связи с
этими процессами циклически изменяется
секреция эстрогенов и прогестерона.
Наиболее чувствителен к действию гор-
монов яичников эндометрий (слизистая
оболочка матки), благодаря наличию в ци-
топлазме и ядрах клеток большого числа
рецепторов эстрогенов и прогестеронов.
Количество рецепторов эстрадиола в эндо-
метрии достигает максимума к середине
первой фазы М. ц. и затем снижается; ма-
ксимум содержания рецепторов прогесте-
рона приходится на преовуляторный пе-
риод. На протяжении М. ц. происходит
рост эндометрия, особенно значительный
во второй фазе цикла; по данным ультраз-
вукового сканирования толщина предмен-
струального эндометрия достигает 1 см. В
эндометрии (преимущественно в его фун-
кциональном слое) происходят цикличе-
ские изменения желез, стромы и сосудов.
При гистол. оценке состояния эндометрия
выделяют фазу пролиферации, соответ-
ствующую фолликулярной фазе М. ц., и
фазу секреции, соответствующую лютеи-
новой фазе цикла. В начале фазы пролифе-
рации железы эндометрия короткие, не из-
витые, с узким просветом. По мере прибли-
жения к середине менструального цикла
железы удлиняются, ветвятся, просвет их
расширяется; строма эндометрия разрых-
ляется, в ее клетках увеличивается количе-
ство цитоплазмы; образуются дополни-
тельные витки спиральных артериол и но-
вые вены. В фазе секреции железы эндоме-
трия сильно извитые, с широким, напол-
ненным секретом просветом; строма
отечна, в ней обнаруживают крупные
клетки, богатые гликогеном, и другие пре-
децидуальные изменения; значительно
увеличивается число и диаметр вен.
Если оплодотворения не происходит,
функциональный слой эндометрия оттор-
гается, что сопровождается менструацией.
Менструация наступает в конце лютеино-
вой фазы М. ц. вследствие снижения
уровня гормонов яичника (эстрогенов и
прогестерона) в крови; нарушения кровооб-
ращения в эндометрии (расширение и
тромбоз вен, спазм артерий, очаговые не-
крозы); повышения внутрисосудистого
фибринолиза и замедления коагуляции
крови в сосудах эндометрия; повышения
содержания простагландинов в матке и уси-
ления сократительной активности миоме-
трия. Прекращение кровянистых выделе-
ний обусловлено в основном регенерацией
эндометрия за счет эпителия остатков же-
лез, сохранившихся в его базальном слое,
к-рая начинается со второго дня М. ц. Оста-
новке кровотечения способствует усиление
агрегации тромбоцитов в сосудах эндоме-
трия под влиянием простагландинов.
Гормоны яичников вызывают цикличе-
ские изменения и в других отделах репро-
дуктивной системы. В первую фазу М. ц.
под влиянием эстрогенов сократительная
активность миометрия повышается, во вто-
рую — снижается. Перешеек матки, расши-
ренный в первую фазу М. ц., сужается во
вторую его фазу. В железах канала шейки
матки в первую фазу М. ц. увеличивается
секреция слизи и меняется ее структура — в
овуляторном периоде слизь жидкая, легко
проницаемая для сперматозоидов, наибо-
лее тягучая. Во вторую фазу М. ц. секреция
желез канала шейки матки резко снижа-
ется, слизь становится вязкой и непрозрач-
ной. На протяжении М. ц. меняется строе-
ние эпителия влагалища и вследствие
этого клеточный состав влагалищного со-
держимого: по мере приближения овуля-
ции во влагалищном содержимом увеличи-
вается количество поверхностных орогове-
вающих клеток — крупных клеток с точеч-
ным (пикнотичным) ядром, во второй фазе
М. ц. в нем преобладают промежуточные
клетки, имеющие меньший размер и более
крупное ядро. Во второй фазе М. ц. усили-
ваются перистальтические движения ма-
точных труб и колебания ресничек высти-
лающего их эпителия.
В молочных железах в первую фазу М.
ц. под действием эстрогенов происходит
пролиферация лактоцитов — железистых
клеток, выстилающих полость альвеол; во
вторую фазу М. ц. в лактоцитах преобла-
дают секреторные процессы, что связано с
влиянием прогестерона. В предменстру-
альном периоде молочные железы слегка
нагрубают вследствие задержки жидкости
в соединительной ткани. У нек-рых жен-
щин нагрубание выражено значительно и
сопровождается болезненными ощуще-
ниями (масталгия).
Циклически изменяется также функцио-
нальное состояние нервной системы. В
предменструальном периоде усиливаются
процессы торможения в коре головного
мозга, снижается способность к концентра-
ции внимания, уменьшается работоспособ-
ность, накануне менструации снижается
сексуальная активность. В первой фазе М.
ц. повышается тонус парасимпатического
отдела вегетативной нервной системы, во
вторую фазу — симпатического. Измене-
ния водно-солевого обмена и функции сер-
дечно-сосудистой системы приводят к за-
держке жидкости в организме в предмен-
струальном периоде. Все перечисленные
изменения обусловлены в основном гормо-
нами яичников (эстрогенами и прогестеро-
ном), действие к-рых реализуется через
клеточные рецепторы стероидных гормо-
нов и систему нейротрансмиттеров (пере-
датчиков гуморальных и нервных импуль-
сов).
Методы исследования. Для уточнения
наличия или отсутствия овуляции (чаще
при выявлении причины бесплодия) при-
меняют тесты функциональной диагно-
стики: измерение базальной, или ректаль-
ной, температуры, исследование симптома
зрачка, определение растяжимости шееч-
Меньера болезнь
604
ной слизи, цитол. исследование влагалищ-
ного мазка с подсчетом кариопикнотиче-
ского индекса и др. (см. Гинекологическое
обследование). Иногда для установления
овуляции проводят гистол. исследование
соскоба эндометрия, полученного при пол-
ном или частичном («цуг») выскабливании
за 3—4 дня до начала менструации. Обнару-
жение секреторных изменений в эндоме-
трии свидетельствует о происшедшей ову-
ляции с точностью до 90%. Если выскабли-
вание осуществляют в более поздние сроки
или в начале менструального кровотече-
ния, в эндометрии определяется выражен-
ная лейкоцитарная инфильтрация, что при
отсутствии точного указания дня М. ц. в на-
правлении на исследование или недоста-
точной квалификации гистолога может
привести к установлению ошибочного ди-
агноза эндометрита. Исследование соскоба
эндометрия чрезвычайно важно при нару-
шениях М. ц., поскольку позволяет выя-
вить атрофические, гиперпластические,
диспластические и атипические измене-
ния. Определение содержания эстрогенов
и прегнандиола (метаболита прогестерона)
в моче, эстрадиола и прогестерона в плазме
крови для диагностики овуляции в амбула-
торной практике нецелесообразно, т. к. эти
методы сложны, дорогостоящи, а одно-
кратное исследование малоинформативно.
Нарушения менструального цикла
являются основным симптомом расстрой-
ства гормональной функции яичников и за-
болеваний матки. Они могут возникать
также при экстрагенитальных заболева-
ниях (эндокринных, психических и др.),
употреблении нек-рых лекарственных пре-
паратов (напр., гормональных); в этих слу-
чаях М.ц. нарушается опосредованно
вследствие изменений нейроэндокринной
регуляции синтеза половых гормонов яич-
ников.
Одним из частых нарушений М.ц. явля-
ется ановуляция (см. Ановуляторный цикл),
при к-рой вследствие изменения ритма и
уровня гонадотропных гормонов гипофиза
в яичниках нарушается рост и созревание
фолликула и яйцеклетки, не происходит
овуляции. Ановуляция служит причиной
так наз. эндокринного бесплодия, амено-
реи, дисфункциональных маточных крово-
течений. Последние могут наблюдаться и
при овуляторном М. ц.
К нарушениям М. ц. относят также аль-
гоменорею — болезненные менструации;
гипоменорею — менструации длительно-
стью менее 2 дней; гиперменорею - мен-
струации, продолжающиеся 6—7 дней; оли-
гоменорею — редкие менструации (интер-
вал между менструациями более 35 дней);
гипоменструальный синдром — сочетание
гипо- и олигоменореи; полименорею —
частые менструации (интервал между мен-
струациями менее 21 дня); меноррагию —
чрезмерную менструальную кровопотерю
за счет увеличения ежедневного объема
выделений или их длительности до 8—14
дней.
Перечисленные расстройства М. ц. не
могут являться диагнозом, поскольку сход-
ные нарушения возникают при различной
гинекологической и экстрагенитальной па-
тологии. При любых нарушениях М. ц. не-
обходимо тщательное обследование паци-
ентки для выявления их причин. Обследо-
вание проводится гинекологом с участием
врачей других специальностей (эндокрино-
лога, психиатра и др.).
Гигиена женщины. Во время менструа-
ции необходимо 2 раза в день обмывать на-
ружные половые органы с мылом под
струей теплой воды. Как правило, в эти дни
используется гиг. пояс с прокладкой для
выделений. В последнее время получили
распространение влагалищные тампоны,
хорошо впитывающие влагу. Использован-
ный тампон удаляют из влагалища потяги-
ванием за нить. Применение влагалищных
тампонов позволяет избежать загрязнения
белья и обеспечивает женщине большую
свободу движений во время менструации.
Однако слишком глубоко и плотно введен-
ный тампон может вызвать раздражение
слизистой оболочки влагалища. Менять
тампоны, так же как и прокладки, следует
не реже 3 раз в день.
В период менструации недопустимы по-
ловые сношения, запрещаются занятия
спортом. Не рекомендуется принимать
ванну, горячий душ, посещать сауну. Сле-
дует ограничить домашнюю работу, свя-
занную с физической нагрузкой и подня-
тием тяжестей (стирка, мытье полов и др.),
исключить употребление острых приправ,
алкогольных напитков (т. к. возможно уве-
личение кровопотери).
МЕНЬЁРА БОЛЁЗНЬ (Р.Мёшёге, франц,
врач, 1799—1862) - заболевание, характери-
зующееся слуховыми и вестибулярными
расстройствами, обусловленными пораже-
нием внутреннего уха. Встречается в основ-
ном в зрелом возрасте. Этиология не из-
вестна. Клин, проявления связывают с уве-
личением количества эндолимфы и связан-
ной с этим лабиринтной гипертензией.
В клинической картине М. б. выделяют
три основных симптома: нарушение слуха,
шум в ухе и приступы головокружения, со-
провождающиеся расстройством равнове-
сия, тошнотой, рвотой (см. Вестибулярный
симптомокомплекс). Примерно в половине
случаев заболевание начинается с рас-
стройств слуха, за к-рыми через несколько
дней, недель, месяцев и даже лет следуют
вестибулярные нарушения. Редко начало
заболевания характеризуется только вести-
булярной симптоматикой. Наиболее тя-
жело переносятся приступы головокруже-
ния, к-рые чаще проявляются ощущением
вращения или смещения окружающих
предметов, реже — ощущением провалива-
ния, вращения собственного тела. Тяжесть
состояния больных во время приступа в
значительной степени определяется выра-
женностью вегетативных симптомов (уси-
ленное потоотделение, падение АД, пони-
жение температуры тела, учащенное мо-
чеиспускание). Часто отмечается спонтан-
ный нистагм. Приступ может длиться от
нескольких минут до нескольких суток,
чаще 2—8 ч. Частота приступов различна —
от ежедневных до 1 раза в несколько лет. В
начальной стадии заболевания нарушения
слуха носят непостоянный (флюктуирую-
щий) характер (снижение слуха перед при-
ступом и восстановление в межприступном
периоде). Со временем слух прогресси-
рующе ухудшается, приступы учащаются,
продолжительность их увеличивается.
Лечение в начале заболевания консерва-
тивное. Оно включает применение лекарст-
венных средств (витамины, сосудистые, се-
дативные средства, ректальные свечи с ги-
дрокарбонатом натрия, внутривенные вли-
вания растворов глюкозы и новокаина и
др.), рефлексотерапию, гипербарическую ок-
сигенацию, лечебную физическую культуру.
Во время приступа следует уложить боль-
ного в постель, к ногам приложить грелку,
поставить горчичники на область шеи и за-
тылка, оградить его от яркого света и рез-
ких звуков. Внутривенно вводят 20 мл 40%
р-ра глюкозы, 5 мл 0,5% р-ра новокаина или
1% р-ра лидокаина; внутримышечно 2 мл
2,5% р-ра дипразина или 1 мл 2,5% р-ра ами-
назина; подкожно 1 мл 0,1% р-ра атропина
сульфата или 2 мл 0,2% р-ра платифиллина
гидротартрата и 1 мл 10% р-ра кофеин-бен-
зоата натрия. При неэффективности кон-
сервативного лечения показано оператив-
ное вмешательство с использованием ми-
крохирургической техники на нервах бара-
банной полости, лабиринте и др.
Прогноз для жизни благоприятный, од-
нако М. б. может приводить к тугоухости и
к полной глухоте.
В профилактике рецидивов М. б. боль-
шое значение имеет соблюдение диеты, ис-
ключающей острые и соленые блюда, а
также ограничение потребления жидкости.
Лица, страдающие М. б., не могут быть во-
дителями транспорта, выполнять работу,
связанную с пребыванием в шумной обста-
новке, на высоте, у быстро движущихся ме-
ханизмов; они не должны работать в ноч-
ную смену.
МЕРТВОРОЖДЁННОСТЬ (син. мертво-
рождение) — рождение или извлечение из
организма матери мертвого плода. На
смерть плода указывает отсутствие у него
после рождения или извлечения из орга-
низма матери дыхания и других признаков
жизни: сердцебиения, пульсации пупо-
вины или определенных движений произ-
вольной мускулатуры.
В органах ЗАГС подлежат регистрации
мертворожденные при сроке беременности
28 недель и более (длина к-рых 35 см и бо-
лее, масса 1000 г и более). Рождение плода
при сроке беременности до 28 недель неза-
висимо от того, имелись у него после рож-
дения признаки жизни (включая дыхание)
или нет, считается выкидышем, если же ро-
дившийся ранее 28 недель беременности
плод проживет 168 ч, его относят к живо-
рожденным. В ряде стран по рекомендации
ВОЗ регистрируют мертворожденных, на-
чиная с 22 недель беременности.
Число мертворожденных используется
для расчета одного из показателей санитар-
ной статистики — мертворождаемости,
к-рая исчисляется в промилле по формуле:
[число детей, родившихся мертвыми:
число всех родившихся детей (живых и
мертвых)] х 1000.
Различают антенатальную и интрана-
тальную мертворождаемость, при расчете
этих показателей учитываются соответ-
ственно плоды, погибшие до начала родо-
вой деятельности и во время родов. Уро-
вень мертворождаемости свидетельствует
о качестве родовспоможения, по соотноше-
нию антенатальной и интранатальной мер-
творождаемости можно судить о качестве
антенатальной охраны плода в женской
консультации и помощи роженице в аку-
шерском стационаре. Отдельно анализиру-
ется мертворождаемость среди доношен-
ных и недоношенных новорожденных.
Число мертворожденных используется
также при расчете перинатальной смертно-
сти — показателя, учитывающего все слу-
чаи смерти плодов и новорожденных в пер-
вые 168 ч (7 суток) жизни.
При анализе причин М. учитывают ос-
новное заболевание плода, явившееся при-
605
Местноанестезирующие средства
чиной его смерти, и основное заболевание
или состояние беременной или последа,
обусловившее причину смерти плода. Ос-
новными причинами смерти плода
являются гипоксия, родовая травма, по-
роки развития, гемолитическая болезнь.
Они могут быть обусловлены осложне-
ниями беременности и родов, заболева-
ниями женщины, не связанными с бере-
менностью, патологией плаценты и пупо-
вины.
Мероприятия по профилактике М.
включают подготовку женщины к беремен-
ности, диспансерное наблюдение за бере-
менными с применением современных ме-
тодов обследования плода, своевременную
адекватную терапию возникших осложне-
ний беременности и обострений экстраге-
нитальных заболеваний во время беремен-
ности и в родах, квалифицированную аку-
шерскую помощь в родах.
МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМЙЯ - см. Арит-
мии сердца.
МЕСТНОАНЕСТЕЗЙРУЮЩИЕ СРЕД-
СТВА — лекарственные средства, пода-
вляющие возбудимость чувствительных
нервных окончаний и блокирующие прове-
дение импульсов по нервным волокнам.
Вызывают местную потерю болевой чув-
ствительности, поэтому их используют для
местного обезболивания (см. Анестезия
местная). При углублении анестезии могут
утрачиваться и прочие виды чувствитель-
ности (температурная, вкусовая и др.), а при
воздействии М. с. на нервные волокна мо-
жет нарушаться проведение импульсов не
только по афферентным, но и по эфферен-
тным нервам.
Местноанестезирующими свойствами
обладают нек-рые препараты раститель-
ного происхождения (напр., кокаин), синте-
тические вещества из числа производных
парааминобензойной кислоты (анестезин,
новокаин, дикаин), анилинидов (лидокаин,
тримекаин, пиромекаин) и других классов
хим. соединений. Различают препараты:
применяемые преимущественно для по-
верхностной анестезии (анестезин, кокаин,
дикаин, пиромекаин); используемые в ос-
новном для инфильтрационной и провод-
никовой анестезии (новокаин); применяе-
мые для всех видов анестезии (лидокаин и
тримекаин).
Анестезин обладает наименьшей среди
М. с. анестезирующей активностью и плохо
растворим в воде, в связи с чем он использу-
ется местно (в мазях, пастах, присыпках)
при заболеваниях кожи, сопровождаю-
щихся зудом, для обезболивания раневых и
язвенных поверхностей, а также в виде суп-
позиториев при заболеваниях прямой
кишки (трещинах, геморрое и др.); в по-
рошках или таблетках при заболеваниях
желудка.
Для кокаина характерна высокая анесте-
зирующая активность, но он весьма токси-
чен и может вызывать лекарственную зави-
симость (кокаинизм), что ограничивает его
применение. Используют только для по-
верхностной анестезии конъюнктивы и ро-
говицы, слизистых оболочек полости рта,
носа, гортани, иногда для анестезии
пульпы зуба. Дикаин по анестезирующей
активности превосходит кокаин, но в 2 раза
токсичнее. Применяется в основном для
тех же целей, что и кокаин. Пиромекаин по
сравнению с кокаином вызывает более глу-
бокую и продолжительную поверхностную
анестезию, менее токсичен, что позволяет
более широко использовать его для по-
верхностной анестезии. Кроме того, пиро-
мекаин обладает противоаритмическими
свойствами и рекомендован к применению
в качестве противоаритмического средства
(при желудочковых аритмиях, для профи-
лактики фибрилляции желудочков при
остром инфаркте миокарда, предупрежде-
ния нарушений сердечного ритма во время
операций на сердце и т. п.).
Новокаин при инфильтрационной и
проводниковой анестезии по активности и
длительности действия уступает лидо-
каину и тримекаину, но менее токсичен; од-
нако обладает более высокой аллергоген-
ностью, т. е. способностью вызывать аллер-
гические реакции. Для поверхностной ане-
стезии практически не применяется, т. к.
плохо проникает через слизистые обо-
лочки.
Лидокаин характеризуется высокой ане-
стезирующей активностью. При инфиль-
трационной и проводниковой анестезии
превосходит новокаин по силе, скорости
наступления и продолжительности дей-
ствия. При поверхностной анестезии по ак-
Таблица
Способы применения, дозы, формы выпуска и условия хранения местноанестеэирующих средств
Названия препаратов и их синонимы	Способы применения и дозы	Формы выпуска и условия хране- ния
Анестезия, Anaesthesi- num Дикани, Dicainum Кокаина гидрохлорид, Cocaini hydrochloridum Лидокаин, Lidocainum (син. ксикаин и др.) Новокаин, Novocainum (син. прокаин и др.) Пиромекаин, Ругоше- cainum Тримекаин, Trimecai- num	Местно на кожу, язвенные и раневые поверхности в виде мазей, паст и присыпок (5—10%), рек- тально в суппозиториях по 0,05—0,1 г, внутрь взрослым по 0,3 г 3—4 раза в день, детям до 1 года по 0,02-0,04 г, 2-5 лет по 0,05-0,1 г, 6-12 лет по 0,12-0,25 г. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 0,5 г, суточная 1,5 г Для поверхностной анестезии в глазной практике 0,25—0,5% и 1—2% р-ры (2—3 капли), в отори- ноларингологии 0,5—3% р-ры (взрослым до 3 мл, детям старше 10 лет — не более 1—2 мл 0,5—1% р-ра). Детям до 10 лет препарат не назначают. Для длительной анестезии в глазной практике применяют в виде глазных пленок, содержащих по 0,00075 г препарата. Высшая доза для взрослых при анестезии верхних дыхательных путей 0,09 г однократно (3 мл 3% р-ра) Для поверхностной анестезии в глазной практике 1—3% р-ры, в оториноларингологии 2—5% р-ры. Высшие разовая и суточная дозы для взрослых 0,03 г Для инфильтрационной анестезии 0,25% р-р в количестве не более 1000 мл или 0,5% р-ра в ко- личестве не более 500 мл, для проводниковой анестезии 0,5-1% или 2% р-ры (до 50 мл), для по- верхностной анестезии 1—2% р-ры, реже 5% р-р (не более 20 мл). В качестве противоаритмиче- ского средства внутривенно вначале струйно в дозах 0,05—0,1 г в течение 3—4 мин, затем ка- пельно из расчета 0,002 г в 1 мин или вначале внутривенно струйно 0,08 г и одновременно вну- тримышечно 0,4 г (4 мл 10% р-ра), затем внутримышечно через каждые 3 ч 0,2—0,4 г (2—4 мл 10% р-ра). Как противоаритмическое средство иногда назначают внутрь по 0,25—0,5 г 3 раза в день Для инфильтрационной анестезии 0,25—0,5% р-ры, для проводниковой 1-2% р-ры, для периду- ральной 2% р-р (20—25 мл), для спинномозговой 5% р-р (2—3 мл) Высшие дозы для взрослых: разовая при приеме внутрь 0,25 г, внутримышечно 0,1 г (5 мл 2% р-ра), внутривенно 0,05 г (20 мл 0,25% р-ра); суточная при приеме внутрь 0,75 г; внутримы- шечно (2% р-р) или внутривенно (0,25% р-р) 0,1 г Для поверхностной анестезии в глазной практике 0,5-1% р-ры (3-6 капель), в оториноларин- гологии 1—2% р-ры (1-5 мл), для бронхографии 2% р-р(10-15 мл), для подготовки к интубации трахеи 2% р-р (20 мл), для анестезии уретры у мужчин 2% р-р (10 мл) Высшая разовая доза для взрослых 1 г Для поверхностной анестезии 2—5% р-ры (в глазной практике в количестве 4—8 капель, в ото- риноларингологии по 2—8 капель). Для инфильтрационной анестезии 0,125% р-р (до 1500 мл), 0,25% р-р (до 800 мл) или 0,5% р-р (до 400 мл); для проводниковой анестезии 1% р-р (до 100 мл) или 2% р-р (до 20 мл); для перидуральной анестезии 1% р-р (до 50 мл) или 2% р-р (до 20-25 мл); для спинномозговой анестезии 5% р-р (2-3 мл)	Порошок, таблетки по 0,3 г, 5% мазь. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре, предохраняю- щей от действия света Порошок, глазные пленки с ди- каином. Хранение: сп. А; в хо- рошо укупоренной таре Порошок. Хранение: сп. А; в хо- рошо укупоренных банках оран- жевого стекла в защищенном от света месте Ампулы по 10 и 20 мл 1% р-ра, по 2 и 10 мл 2% р-ра, по 2 мл 10% р-ра; драже по 0,25 г. Хранение: сп. Б Порошок и ампулы по 1; 2; 5; 10 и 20 мл 0,25% и 0,5% р-ров и по 1; 2; 5 и 10 мл 1% и 2% р-ров, флаконы по 200 и 400 мл 0,25 и 0,5% р-ров; 5 и 10% мазь; свечи, содержащие по 0,1 г новокаина. Хранение: сп. Б. В хорошо укупоренных банках оран- жевого стекла; ампулы и свечи — в защищенном от света месте Ампулы по 10; 30 и 50 мл 0,5; 1 и 2% р-ров. Хранение: сп. Б Порошок, ампулы по 10 мл 0,25% р-ра; по 2,5 и 10 мл 0,5% и 1% р-ров; по 1; 2; 5 и 10 мл 2% р-ра и по 1 и 2 мл 5% р-ра. Хранение: сп. Б
Метаболизм
606
тивности сопоставим с кокаином, но усту-
пает пиромекаину и дикаину. Лидокаин,
является также высокоактивным противоа-
ритмическим средством, используемым гл.
обр. при желудочковых аритмиях. Триме-
каин по хим. строению и основным свой-
ствам близок к лидокаину.
К растворам М. с., применяемым для по-
верхностной, инфильтрационной и про-
водниковой анестезии, как правило, приба-
вляют определенное количество раствора
адреналина для сужения сосудов, что
уменьшает всасывание М. с. из области вве-
дения. При этом анестезирующее действие
М. с. усиливается, а токсическое действие
ослабляется, т. к. они в меньшей степени
всасываются в кровь из тканей.
Побочные действия М.с. различны. Так,
новокаин и анестезин могут вызвать раз-
личные аллергические реакции, триме-
каин — чувство жжения в месте введения,
кокаин расширяет зрачки, суживает сосуды
склеры и у нек-рых больных повышает вну-
триглазное давление, а дикаин раздражает
слизистые оболочки. В случае передози-
ровки М. с. вызывают острые отравления,
признаками к-рых являются бледность
кожи, тошнота, рвота, головокружение, об-
щая слабость, двигательное возбуждение,
судороги. В тяжелых случаях возбуждение
ц. н. с. сменяется ее угнетением, возникают
расстройства дыхания и падение АД. При
оказании помощи в этих случаях исполь-
зуют средства симптоматической терапии.
Так, при угнетении дыхания вводят аналеп-
тические средства (камфору, кордиамин и
др.), при коллапсе — мезатон, норадрена-
лин (см. Адреномиметические средства),
для купирования судорог применяют тио-
пентал-натрий, а для купирования двига-
тельного возбуждения — аминазин или
другие нейролептики фенотиазинового
ряда (см. Нейролептические средства).
Основные М. с. приведены в таблице.
МЕТАБОЛЙЗМ (греч. metabole изменение,
превращение) — см. Обмен веществ и энер-
гии.
МЕТАГОНИМбЗ (metagonimosis) — гель-
минтоз из группы трематодозов. Распро-
странен в КНДР, КНР, Японии, на Филип-
пинах; в нашей стране — в бассейне р.
Амур. Возбудитель — Metagonimus yokoga-
wai. Длина гельминта 1—2,5 мм. Яйца пара-
зита мелкие с крышечкой на одном конце и
утолщением оболочки на противополож-
ном конце.
Половозрелые паразиты находятся в
тонкой кишке собаки, кошки, нек-рых ди-
ких животных и человека (окончательные
хозяева). Промежуточные хозяева — пре-
сноводные моллюски, дополнительные хо-
зяева — пресноводные рыбы (сазан, амур-
ский лещ, форель и др.). Человек заража-
ется при употреблении в пищу сырой
рыбы, содержащей личинки гельминта.
Симптомы М.— тошнота, боли в животе,
понос. Диагностика основывается на обна-
ружении в фекалиях яиц гельминта. Для ле-
чения назначают нафтамон, комбантрин
(см. Противоглистные средства). Профи-
лактика заключается в употреблении в
пищу только хорошо термически обрабо-
танной рыбы.
См. также Трематодозы.
МЕТАЛЛбЗ ГЛАЗА — см. Инородные тела.
МЕТАМОРФОПСЙЯ (metamorphopsia;
греч. metamorphosis превращение, преобра-
жение + opsis зрение) — искаженное зри-
тельное восприятие величины или формы
предметов. Искажение размеров видимых
предметов может наблюдаться при рас-
стойстве аккомодации глаза. Искажение
формы предметов является одним из при-
знаков патол. процесса в области желтого
пятна сетчатки. Больные с жалобами на М.
должны быть обязательно направлены на
обследование к офтальмологу.
МЕТАПЛАЗЙЯ (metaplasia; греч. metaplasso
преобразовывать, превращать) — стойкое
превращение одного типа ткани в другой в
пределах одного зародышевого листка,
напр. развитие многослойного плоского
эпителия на месте цилиндрического мер-
цательного эпителия слизистой оболочки
дыхательных путей. Метаплазия происхо-
дит в условиях хрон. воспаления, гормо-
нальных нарушений, гиповитаминоза А,
при опухолевом процессе. В ряде случаев
она предшествует появлению той или иной
опухоли. Примером такой М. может слу-
жить лейкоплакия — образование участков
многослойного плоского ороговевающего
эпителия в слизистой оболочке полости
рта, шейки матки и др.
МЕТАСГАЗЙРОВАНИЕ (греч. metastasis пе-
ремещение) — процесс переноса в орга-
низме патологического материала с образо-
ванием вторичных патологических очагов
(метастазов). Патологическим материалом
могут являться патогенные микроорга-
низмы, переносимые током крови из пер-
вичного воспалительного очага при сеп-
сисе, и опухолевые клетки, перенос к-рых
из очага опухолевого процесса ведет к воз-
никновению метастазов опухоли. Чаще
всего термин «метастазирование» приме-
няют при характеристике именно опухоле-
вого процесса. Считают, что М. становится
возможным лишь тогда, когда в опухоле-
вом очаге появляются сосуды. Проникно-
вение опухолевых клеток в просвет этих со-
судов (их инвазия) и отделение клеток от
основного узла, т.е. образование опухоле-
вого эмбола, являются первой (начальной)
стадией метастазирования. Затем опухоле-
вый эмбол током крови (гематогенное М.)
переносится в различные, порой весьма от-
даленные сосудистые бассейны. В первую
очередь обычно поражаются близлежащие
(регионарные) лимфатические узлы и кол-
лекторы, а затем при блокаде этих своеоб-
разных природных фильтров — последую-
щие (более отдаленные). Известны и дру-
гие пути образования метастазов, напр. пе-
риневральный.
Опухолевые эмболы, перенесенные то-
ком крови или лимфы, могут существовать
на новом месте длительное время (иногда в
течение нескольких лет). Их судьба зависит
от жизнеспособности самих клеток и в еще
большей степени от состояния органа и ор-
ганизма в целом. При удовлетворительном
состоянии защитных сил организма или их
активации опухолевые эмболы могут не
развиться в клинически выраженные мета-
стазы и даже погибнуть.
Для различных опухолей характерны
определенные закономерности М. Так, из-
вестно, что саркомы чаще метастазируют
гематогенным путем и преимущественно в
легкие; злокачественным эпителиальным
опухолям присуща склонность к лимфоген-
ному метастазированию.
Появление метастазов опухоли, осо-
бенно отдаленных, неблагоприятно в про-
гностическом отношении. Поэтому столь
важно раннее выявление опухолей в доме-
тастатический период, к-рый может иметь
различную продолжительность. Чаще бо-
лее раннее и обильное М. наблюдается у
лиц молодого возраста и при опухолях, об-
ладающих низкой дифференцировкой.
Предупреждению М. в процессе оператив-
ного лечения опухолей способствуют тща-
тельное соблюдение принципов абластики
при онкол. операциях, проведение предо-
перационной и послеоперационной луче-
вой терапии.
См. также Опухоли.
МЕТТЕМОГЛОБИНЕМЙЯ (метгемогло-
бин + греч. haima кровь) — повышенное со-
держание метгемоглобина в крови (больше
1% от общего содержания гемоглобина).
Метгемоглобин является производным ге-
моглобина, лишенным способности пере-
носить кислород. Врожденные формы М.
обусловлены аномалиями строения моле-
кулы гемоглобина или резким снижением
(отсутствием) нек-рых ферментов в эритро-
цитах. Приобретенные формы возникают
при контакте с хим. веществами (окислите-
лями, нек-рыми производными бензола,
анилином, окислами азота и др.) на произ-
водстве или в быту, при отравлении ле-
карственными средствами (фенацетином,
викасолом, нек-рыми сульфаниламид-
ными и противомалярийными средствами
и др.).
Метгемоглобинемия может отмечаться
при использовании для питья колодезной
воды, богатой нитратами, а также у ново-
рожденных (в связи с незрелостью системы
ферментов) при контакте с пеленками, по-
меченными анилиновыми красителями.
Клиническая картина определяется ко-
личеством метгемоглобина в крови. При
значительной М. возникают кислородное
голодание, цианоз, метгемоглобинурия.
Назначают хромосмон, метиленовый
синий, аскорбиновую кислоту.
МЕТГЕМОГЛОБИНУРЙЯ (метгемоглобин
+ греч. uron моча) — наличие метгемогло-
бина в моче. В норме метгемоглобин (про-
изводное гемоглобина, лишенное способ-
ности переносить кислород) в моче отсут-
ствует; при его появлении моча приобре-
тает кроваво-красный цвет; она содержит
белок, гемоглобин и его производные, эри-
троциты, цилиндры. М. — редкий сим-
птом. Наблюдается чаще при остром вну-
трисосудистом гемолизе, протекающем с
метгемоглобинемией, при нек-рых гемоли-
тических анемиях токсического происхож-
дения, в частности при отравлении лекарст-
венными препаратами (фенацетином, ко-
деином и др.) и хим. веществами (анили-
ном, нитробензолом, нек-рыми нитритами
и нитратами и др.).
МЕТЕОРЙЗМ (греч. metedrismos поднятие,
вздутие) — вздутие живота в результате
скопления газов в пищеварительном
тракте. У здорового человека в пищевари-
тельном тракте содержится в среднем 900
мл газов, к-рые необходимы для поддержа-
ния тонуса и перистальтики кишечника.
Они образуются за счет заглатывания воз-
духа, в процессе пищеварения; большую
роль при этом играет кишечная микро-
флора. М. развивается в результате усилен-
ного образования газов, напр. при употреб-
лении нек-рых пищевых продуктов (карто-
феля, молока, соевых, бобовых, черного
хлеба, овощей), иногда вследствие загла-
тывания избыточного количества воздуха
(см. Аэрофагия). Причиной М. могут быть
также задержка газов в кишечнике и недо-
статочное их всасывание вследствие ато-
607
Метросальпингография
нии или воспаления кишки, а также пор-
тальной гипертензии и нарушения крово-
обращения в системе мезентериальных ар-
терий. Метеоризм - частый симптом та-
ких заболеваний, как острый и хрониче-
ский панкреатит, хронический колит, дис-
бактериоз кишечника, перитонит, полная
или частичная непроходимость кишеч-
ника, парез желудка. Встречается М., обу-
словленный рефлекторным воздействием,
исходящим от какого-либо пораженного
патол. процессом органа (напр., брю-
шины). Он может носить психогенный ха-
рактер (при истерии). В зависимости от ло-
кализации М. может быть общим или мест-
ным (скопление газов в желудке, двенадца-
типерстной кишке или в каком-либо от-
деле толстой кишки); по течению — перио-
дическим и постоянным.
Метеоризм может сопровождаться тя-
жестью и чувством распирания в животе,
отрыжкой, икотой, приступами схваткооб-
разной боли, исчезающей после отхожде-
ния газов, неприятным запахом изо рта,
нервно-сосудистыми реакциями в виде го-
ловных болей и даже приступов стенокар-
дии (гастрокардиальный синдром). При об-
щем М. весь живот вздут, для местного ха-
рактерно локальное асимметричное выпя-
чивание в какой-либо области; при перкус-
сии выявляется выраженный тимпаниче-
ский звук.
Перед назначением лечебных процедур
следует установить причину М. Если М. со-
четается с другими симптомами острого
живота, больной должен быть немед-
ленно госпитализирован; применение
клизм, слабительных, грелок для отхожде-
ния газов допустимо только в условиях хи-
рургического стационара. В остальных слу-
чаях рекомендуется диета с ограничением
продуктов, содержащих большое количе-
ство клетчатки (свежие овощи, фрукты,
черный хлеб), и молока; ритмичное, дроб-
ное питание; активированный уголь в боль-
ших дозах, белую глину, препараты вис-
мута. При болях назначают спазмолитиче-
ские препараты, при недостаточности пи-
щеварения — метоклопрамид (реглан, це-
рукал), ферментные препараты (панзи-
норм, панкреатин, фестал, дигестал и др.),
соляную кислоту или желудочный сок.
Проводят лечение основного заболевания.
При рефлекторном метеоризме показаны
атропин, но-шпа или метоклопрамид, си-
фонная клизма.
МЕТЕОЧУВСТВЙТЕЛЫЮСТЬ - реакция
организма на воздействие метеорологиче-
ских (погодных) факторов. Погодные реак-
ции возникают чаще в непривычных для
человека метеорологических условиях. Раз-
виваются они у многих людей одновре-
менно с изменением этих условий или не-
сколько опережая их.
Проявления М. зависят от исходного со-
стояния организма, возраста, наличия забо-
леваний, микроклимата, в к-ром живет че-
ловек, степени его акклиматизации к нему.
М. чаще отмечается у людей, ведущих ма-
лоподвижный образ жизни. Именно у них
сужены зоны так наз. микроклиматиче-
ского комфорта. У здорового человека ме-
теорологические колебания, наоборот, как
бы тренируют его приспособительные ме-
ханизмы, и это своеобразная разновид-
ность закаливания. Биологические ритмы
функций нервной и эндокринной систем,
обмена веществ не выходят у такого чело-
века за границы нормы. Тем не менее у лю-
дей, не чувствующих погоду, реакции на
нее все же проявляются, хотя порой и не
осознаются. Их необходимо учитывать,
напр., водителям транспорта, к-рым стано-
вится труднее концентрировать внимание
при резком изменении метеоусловий. В ре-
зультате болезней (гриппа, ангины, пнев-
монии, заболеваний суставов и др.) или пе-
реутомления сопротивляемость и резервы
организма снижаются. Именно поэтому М.
отмечается у 35—70% больных разными за-
болеваниями. Так, изменения погоды чув-
ствует каждый второй больной с патоло-
гией сердечно-сосудистой системы.
Значительные атмосферные изменения
могут вызвать перенапряжение и срыв ме-
ханизмов приспособления. Тогда биологи-
ческие ритмы в организме искажаются, ста-
новятся хаотичными. Патологическая (бо-
лезненная) погодная реакция — это своего
рода вегетативная «буря» в организме.
Чаще она наблюдается у лиц со слабым
(меланхолики) и сильным неуравновешен-
ным (холерики) типом нервной системы. У
людей сильного уравновешенного типа
(сангвиники) М. проявляется лишь при ос-
лаблении организма. М. особенно повы-
шена в периоды полового созревания и в
старости.
На организм влияет как погода в целом,
так и ее отдельные компоненты. Колеба-
ния атмосферного давления действуют
двумя путями: снижают насыщение крови
кислородом (эффект барометрических
«ям») и механически раздражают нервные
окончания плевры, брюшины, сосудов. Ве-
тер вызывает перевозбуждение нервной си-
стемы, раздражая рецепторы кожи, прово-
цирует приступы стенокардии при ишеми-
ческой болезни сердца. К высокой влажно-
сти воздуха особенно чувствительны боль-
ные гипертонической болезнью и атерос-
клерозом. У многих людей в дождливые
дни изменяется даже внешний вид (осунув-
шееся, нередко бледное лицо).
В последние годы большое значение
придается влиянию на организм измене-
ний солнечной активности и магнитного
поля Земли (геомагнитные возмущения и
бури). Обычно оно проявляется за 1—2 дня
до перемены погоды. Длительно суще-
ствующая непривычная погода (напр., теп-
лая влажная с густыми туманами), как пра-
вило, тоже неблагоприятно действует на
организм, угнетая психику, понижая рабо-
тоспособность, вызывая перенапряжение
нервной системы.
Различают три степени М. Легкая сте-
пень проявляется только недомоганием.
При М. средней степени отчетливо отме-
чаются изменения артериального давле-
ния, электрокардиограммы и т. п. При тя-
желой М. наблюдаются резко выраженные
нарушения, к-рые подразделяют на пять
типов метеопатических реакций. При сер-
дечном типе возникают боли в области
сердца, одышка. Мозговой тип характери-
зуется головными болями, головокруже-
ниями, шумом и звоном в голове. Смешан-
ный — сочетанием сердечных и нервных
нарушений. При астеноневротическом
типе отмечаются повышенная возбуди-
мость, раздражительность, бессонница, из-
менения АД. Встречаются люди с так наз.
неопределенным типом реакции; у них
преобладают общая слабость, боль и ло-
мота в суставах, мышцах.
Профилактика М. может быть повсед-
невной, сезонной и срочной. Повседневная
профилактика включает закаливание, заня-
тия физической культурой, к-рые повы-
шают устойчивость организма к измене-
ниям погоды. Надо стараться больше быть
на свежем воздухе, полезны дозированные
прогулки, ночной сон на воздухе, закали-
вающие водные процедуры.
Сезонная профилактика М. проводится
весной и осенью, когда наблюдаются так
называемые сезонные нарушения биологи-
ческих ритмов, а приспособительные воз-
можности организма снижаются. Необхо-
димое в этих случаях повышение общей со-
противляемости достигается применением
лекарственных средств. Весной М. усилива-
ется из-за недостатка витаминов.
Срочная профилактика может быть ра-
зовой и курсовой. Выбор зависит от сте-
пени М. и медицинского прогноза погоды,
публикуемого в газетах. При легкой и сред-
ней степени М. в случае неблагоприятного
прогноза прибегают к разовой медикамен-
тозной профилактике. Больного переводят
на щадящий режим. Ограничивают закали-
вающие и физические нагрузки. По показа-
ниям назначают вдыхание ионизирован-
ного с помощью ионизатора воздуха.
Кроме того, используют те же препараты,
что и при обострении заболеваний, к-рыми
страдает больной. Доза их, как правило,
меньше обычной, назначают их на 1—2 дня.
Курсовую профилактику проводят боль-
ным с резко выраженной (тяжелой) М. в те-
чение 10—15 дней, особенно в холодное
время года. Начинать ее надо заблаговре-
менно, не дожидаясь изменений по-
годы.
МЕТРЕЙРЙЗ (metreurysis; греч. metra матка
+ еигупо расширять, раздвигать) — акушер-
ская операция, заключающаяся во введе-
нии в полость беременной матки резино-
вого баллона (метрейринтера) с последую-
щим заполнением его изотоническим ра-
створом хлорида натрия; производится
врачом. Введенный в матку метрейринтер
способствует раскрытию шейки матки, воз-
буждает и стимулирует родовую деятель-
ность, при отслойке предлежащей пла-
центы прижимает ее к стенке матки, умень-
шая кровотечение.
В прошлом М. широко применяли при
поперечном положении плода для подго-
товки к повороту, при слабости родовой
деятельности, несвоевременном излитии
околоплодных вод в случае тазового пред-
лежания плода, кровотечении, обусловлен-
ном предлежанием плаценты, а также для
прерывания по мед. показаниям беремен-
ности сроком более 16 нед.
В современных условиях операцию про-
изводят чрезвычайно редко в связи с внед-
рением в клин, практику более эффектив-
ных методов ведения родов при акушер-
ской патологии и расширением показаний
к кесареву сечению, разработкой более со-
вершенных способов прерывания беремен-
ности поздних сроков.
МЕТРОСАЛЬПИНГОГРАФЙЯ (греч. metra
матка + анат. salpinx, salpingos маточная
труба + греч. grapho писать, изображать;
син. гистеросальпингография) — метод
рентгенологического исследования матки
и маточных труб после заполнения их рент-
геноконтрастным веществом через канал
шейки матки. Может сочетаться с введе-
нием с брюшную полость газа (см. Пневмо-
перитонеум), называясь в этом случае «ги-
некографией». Применяется для установ-
ления причин бесплодия, выявления поро-
Метротромбофлебит
608
ков развития внутренних половых органов,
подслизистой миомы матки, рака эндоме-
трия, опухолей маточных труб. М. противо-
показана при острых воспалительных про-
цессах половых органов, тромбофлебите.
МЕТРОТРОМБОФЛЕБИТ (metrothrom-
bophlebitis; греч. metra матка + тромбофле-
бит) — воспаление вен матки, сопровож-
дающееся их тромбозом.
Этиология и патогенез. Как
правило, развитию М. предшествует после-
родовой или послеоперационный эндомио-
метрит. Возбудители инфекции, проникая
в вены матки, поражают венозные стенки и
окружающие ткани, способствуют образо-
ванию в венах тромбов. Чаще М. вызывают
грамотрицательные бактерии (кишечная
палочка, протей, клебсиеллы), энтерококки
и неспорообразующие анаэробы (бакте-
роиды, пептококки и пептострептококки),
преимущественно ассоциации двух и более
видов микроорганизмов. Удельный вес зо-
лотистого стафилококка среди возбудите-
лей М. значительно снизился. Существен-
ную роль в патогенезе М. играют активиза-
ция тромбоцитарного и прокоагулянтных
звеньев гемостаза (повышение концентра-
ции фибриногена, снижение содержания
антитромбина, структурная и хронометри-
ческая гиперкоагуляция), угнетение кле-
точного и гуморального иммунитета (сни-
жение абсолютного количества Т- и В-лим-
фоцитов и нарушение их функции, сниже-
ние концентрации иммуноглобулина G).
Развитию послеродового М. способ-
ствуют ОПГ-гестозы, аномалии родовой
деятельности, длительный безводный про-
межуток, массивная кровопотеря во время
родов. Возникновение М. возможно после
акушерских операций (кесарева сечения,
ручного отделения плаценты, массажа
матки на кулаке), при глубоких разрывах
шейки матки в родах. Значительно реже М.
развивается после гинекол. операций: мио-
мэктомии, иссечения очагов эндометриоза
матки, пластических операций при анома-
лиях развития матки. В анамнезе больных
нередко имеются указания на перенесен-
ный тромбофлебит, операцию удаления ва-
рикозно-расширенных вен нижних коне-
чностей.
Патологическая анатомия.
При морфол. исследовании обнаруживают
признаки эндомиометрита, тромбоз вен
матки и воспалительную инфильтрацию их
стенок. На разрезе утолщенная и инфиль-
трированная стенка матки имеет ячеистое
строение и напоминает изъеденное чер-
вями дерево. В результате тромбоза крове-
носных и лимфатических сосудов может
возникать некроз отдельных участков
стенки матки с отделением их от здоровых
тканей — так наз. отслаивающий метрит.
Клиническая картина. После-
родовой М. начинается в конце первой или
в начале второй недели после родов, не-
редко после выписки родильницы из ста-
ционара. Характерны повышение темпера-
туры тела (чаще небольшое), длительные,
иногда обильные кровянистые выделения
из родовых путей. Ухудшаются общее со-
стояние и сон, появляются тупые ноющие
боли в низу живота, слабость, вялость.
Пульс учащен до 100—120 уд/мин, мягкий,
лабильный, не соответствует температуре
тела (нередко тахикардия предшествует
повышению температуры тела).
При пальпации определяется болезнен-
ность нижних отделов живота, при двуруч-
ном исследовании — увеличенная, мягко-
ватая, болезненная матка, особенно в обла-
сти правого и левого ее краев, где иногда
удается прощупать уплотненные извитые
венозные стволы. Канал шейки матки и на
2-й неделе после родов остается открытым.
В ряде случаев за счет расширенных и тром-
бированных вен поверхность матки стано-
вится неровной.
Нередко на фоне антибактериальной те-
рапии при эндомиометрите М. может про-
текать стерто, однако и в этом случае на-
блюдаются такие признаки заболевания,
как тахикардия, субинволюция (задержка
обратного развития) матки и длительные
кровянистые выделения из родовых путей.
Метротромбофлебит после операций на
матке обычно развивается на фоне наруше-
ния питания оставшейся части органа и
проявляется болями в низу живота и глу-
бине таза, лихорадкой, возможны сим-
птомы раздражения брюшины и наруше-
ния функций кишечника и мочевого пу-
зыря. При двуручном исследовании выя-
вляется выраженная болезненность матки.
Тромбы при М. могут нагноиться (на
5—7-е сутки заболевания или в более по-
здние сроки при затяжном течении). Со-
стояние больных в этом случае значи-
тельно ухудшается, температура тела на
фоне озноба повышается до 40° и выше, на-
рушаются функции кишечника и мочевого
пузыря. При нагноении тромбов и отслаи-
вающем метрите иногда развивается сеп-
тикопиемия (см. Сепсис). Отслаивающий
метрит может сопровождаться обильным
маточным кровотечением. Осложнениями
М. могут быть также инфаркт-пневмония,
тромбоэмболия легочных артерий. Воз-
можна генерализация процесса с развитием
тромбофлебита вен таза.
Диагноз основывается на данных
анамнеза (наличие факторов, способствую-
щих развитию воспаления и тромбоза вен)
и особенностях клин, картины (в начале за-
болевания характерно несоответствие ча-
стоты пульса температуре тела). Важное
значение имеет исследование системы ге-
мостаза, при к-ром выявляют укорочение
времени свертывания крови, снижение
фибринолитической активности, повыше-
ние концентрации фибриногена и протром-
бинового индекса, укорочение времени ре-
кальцификации плазмы, изменение показа-
телей тромботеста, свидетельствующее о
гиперкоагуляции.
Дифференциальный диагноз проводят
с плацентарным полипом, эндомиометри-
том. Плацентарный полип, сопровождаю-
щийся длительными, иногда обильными,
кровянистыми выделениями из половых
путей в послеродовом периоде, может
быть обнаружен при ультразвуковом иссле-
довании и гистероскопии. Для эндомиоме-
трита характерны гнойные выделения из
половых путей, менее выраженная тахикар-
дия.
Лечение проводится в стационаре.
Применяют противомикробные препараты
(антибиотики, сульфаниламиды); антикоа-
гулянты прямого (гепарин) и непрямого
(напр., фенилин, неодикумарин,синкумар)
действия, антиагреганты (ацетилсалицило-
вую кислоту, препараты никотиновой кис-
лоты) и средства, улучшающие реологиче-
ские свойства крови (реополиглюкин, ге-
модез). При назначении средних доз гепа-
рина (20 000 ЕД в сутки) контроль за состоя-
нием свертывающей системы крови (про-
тромбиновый индекс) можно проводить
через 3—4 дня. При назначении непрямых
антикоагулянтов, обладающих кумулятив-
ными свойствами, необходимо определять
протромбиновый индекс и исследовать
мочу через каждые 1—2 дня; снижение про-
тромбинового индекса и. гематурия
являются признаками кумуляции препара-
тов.
При нагноении тромбов и обильном ма-
точном кровотечении на почве отслаиваю-
щего метрита может потребоваться опера-
тивное вмешательство — удаление матки.
Прогноз при своевременной анти-
бактериальной терапии с использованием
антикоагулянтов благоприятный; он зна-
чительно ухудшается при позднем начале
лечения, нагноении тромбов и тромбоэм-
болических осложнениях.
Профилактика заключается в ра-
циональном ведении родов, послеродо-
вого и послеоперационного (у больных, пе-
ренесших операции на матке) периодов,
своевременном лечении послеродовых и
послеоперационных осложнений. При тя-
желых формах эндомиометрита в ком-
плексную терапию необходимо включать
антикоагулянты и антиагреганты.
МЕХАНОТЕРАПЙЯ (греч. mechane орудие,
приспособление + therapeia лечение) —
средство лечебной физической культуры,
основанное на использовании дозирован-
ных движений, выполняемых с помощью
специальных аппаратов. Является одним
из факторов восстановительного лечения
при стойких двигательных расстройствах,
когда необходимо увеличить амплитуду
движений в суставах и силу определенных
мышечных групп. Выбор движений, вы-
полняемых на механотерапевтических ап-
паратах, определяется характером ограни-
чения движений и анатомическими особен-
ностями сустава. М. рекомендуется прово-
дить в комплексе с упражнениями леч. гим-
настики.
Все аппараты для проведения М.
условно делят на две группы: аппараты пас-
сивного и активного действия. В первом
случае движения больного осуществяются
с помощью специального привода (мо-
тора), во втором — больной приводит в
действие аппарат за счет мышечного уси-
лия. Наличие аппаратов для проведения М.
различной конструкции, обладающих мно-
гообразным терапевтическим действием,
расширяет возможности применения этого
метода в восстановительном лечении боль-
ных с различной патологией опорно-двига-
тельного аппарата.
См. также Лечебная физическая куль-
тура, Реабилитация.

Краткая
медицинская
энциклопедия