Автор: Васильев С.А. Воробьев А.И. Городецкий В.М. Шулутко Е.М.
Теги: местные расстройства кровообращения хирургия медицина
ISBN: 5-9231-0103-3
Год: 2001
Текст
А.И. ВОРОБЬЕВ. В.М. ГОРОДЕЦКИЙ, Е.М. ШУЛУТКО,
С.А. ВАСИЛЬЕВ
ИЗДАТЕЛЬСКИЙ ДОМ
ГЭОТАР-МЕД
А.И. ВОРОБЬЕВ, В.М. ГОРОДЕЦКИЙ, Е.М. ШУЛУТКО,
С.А. ВАСИЛЬЕВ
МОСКВА
ИЗДАТЕЛЬСКИЙ ДОМ
ГЭОТАР-МЕД
2001
УДК 616-005.1-036.11(075.8)
ББК 54.5я73
079
Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А.
079 Острая массивная кровопотеря. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 176 с.: ил.
ISBN 5-9231-0103-3
В книге обсуждаются патогенез острой массивной кровопотери, роль гиперкоа-
гуляционного синдрома, значение синдрома острого диссеминированного внут-
рисосудистого свертывания крови. Рассмотрены вопросы терапии и особенности
переливания компонентов крови. Приведена новая «Инструкция по применению
компонентов крови».
Книга предназначена клиницистам, работающим в медицине критических со-
стояний, прежде всего хирургам, терапевтам, трансфу аналогам, акушерам-гинеко-
логам, анестезиологам-реаниматологам, врачам службы крови.
УДК 616-005.1-036.11(075.8)
ББК 54.5я73
Напечатано в Российской Федерации.
Права на данное издание принадлежат издательскому дому •ГЭОТАР-МЕД».
Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого
издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения издательства.
ISBN 5-9231-0103-3
© Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД», 2001
© Коллектив авторов, 2001
Дорогим друзьям, пионерам учения
о распространеннейшей патологии —
диссеминированном
внутрисосудистом свертывании крови —
Марии Семеновне Мачабели
и Зиновию Соломоновичу Баркагану
посвящается
4
Острая массивная кровопотеря
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие.........................................................5
Глава 1. Определение острой массивной кровопотери ..................8
Глава 2. Система свертывания крови.................................11
Глава 3. Патсненез синдрома острой массивной кровопотери...........22
Гиперкоагуляционный синдром........................................23
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови...............25
Объем циркулирующей крови .........................................29
Дефицит кислородоносителя .........................................32
Патологическая анатомия острой массивной кровопотери ..............34
Iлава 4. Клиническая картина остром массивной кровопотери..........Зб
Кровотечение из желудка и двенадцатиперстной кишки ................37
Кишечное кровотечение..............................................38
Внутрибрюшное кровотечение........................................ 39
Легочное и внутриплевральное кровотечение (гемоторакс).............40
Носовое кровотечение............................................. 41
Маточное кровотечение ............................................ 42
Кровопотеря при травмах и огнестрельных ранениях...................42
Острая массивная кровопотеря у родильниц ..........................44
HELLP-синдром......................................................48
Острая массивная кровопотеря и сепсис..............................51
Глава 5. Трансфузионная терапия острой массивной кровопотери ......59
Терапия гиперкоагуляционного синдрома .............................59
Характерист ика трансфузионных сред ...............................62
Критерии оценки адекватности трансфузионной терапии острой
массивной кровопотери............................................ 66
Порядок действий трансфузиолога при острой массивной кровопотере ..68
Глава 6. Особенности переливания компонентов крови ................76
Переливание эритроцитов ...........................................76
Переливание свежезамороженной плазмы............................ 82
Переливание альбумина .............................................86
Переливание концентрата тромбоцитов............................. 87
Глава 7. Электролитные нарушения при острой массивной кровопотере .91
Глава 8. Сосудистый доступ в терапии острой массивной кровопотери..93
1лава 9. Клинические примеры трансфузионной терапии острой массивной
кровопотери ..................................................... 108
Кровотечение при огнестрельном ранении............................108
Внутрибрюшное кровотечение...................................... 112
Кровотечение у родильницы ........................................113
Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода ...............116
Глава 10. Особенности организации трансфузиологической помощи
при острой массивной кровопотере..................................119
Инструкция по применению компонентов крови ..................... 121
5
Взрослые очень любят цифры. Когда рассказываешь им,
что у тебя появился новый друг, они никогда не спросят
о самам главном. Никогда они не скажут: «А какой у него голос?
В какие игры он любит играть?Ловит ли он бабочек?»
Они спрашивают: «Сколько ему лет? Сколько у него братьев?
Сколько он весит? Сколько зарабатывает его отец?»
И после этого воображают, что узнали человека.
Антуан де Сент-Экзюпери
ПРЕДИСЛОВИЕ
Острая массивная кровопотеря была и будет важнейшей проблемой для
хирургов и терапевтов, акушеров и гинекологов, анестезиологов и реанима-
тологов, трансфузиологов, врачей скорой помощи. С ней вс тречаются в оча-
ге поражения при техногенных и ст ихийных бедствиях, в приемном покое,
в операционной, палаге интенсивной терапии. Вместе с тем можно сказать,
что острая кровопотеря представляет собой едва ли не самое распространен-
ное повреждение организма на всем пути эволюции человека. Небольшие
однократные кровопотери не представляют опасности, гак как нс ведут к за-
метным нарушениям жизнедеятельности (Петровский Б.В., 1954). Опасны
большие кровопотери, точнее, весь комплекс нарушений, который склады-
вается в синдром острой массивной кровопотери.
До недавнего времени его терапия считалась решенной проблемой: надо
остановить кровотечение и перелить донорскую кровь или эритроцитную
массу. Необходимое для переливания количество эритроцитов определяли,
исходя из объема кровопотери и уровня гемоглобина (Филатов А.Н., 1973).
Однако ориентация на достижение «нормального» уровня гемоглобина ино-
гда приводила к переливанию значительных количеств (до 5-6 л) донорской
крови, что сопровождалось развитием синдрома массивной трансфузии, ре-
цидивом кровотечения, появлением признаков полиорганной недостаточ-
ности с высокой смертностью (Шевченко ЮЛ., Жибурт Е.Б., 2000).
В последние десятилетия XX века стало ясно, что при переливании ком-
понентов крови существенно возросла вероятность передачи вирусных ин-
фекций. В России, поданным ТВ. Голосовой (1998), носительство вируса ге-
патита В составляет у потенциальных доноров 0,5-4%, вируса гепатита С -
0,7-10%. Большое распространение трансфузионного пути заражения
ВИЧ-инфекцией (СПИД) в США, Японии, европейских странах также оп-
ределялось высокой инфицированностью донорского контингента. В на-
шей стране до последнего времени распространенность СПИДа была на не-
6
Острая массивная кровопотеря
сколько порядков ниже, а значит, риск его трансфузионной передачи был
невелик. Однако в последние 2-3 года наблюдается бурный рост этой ин-
фекции и соответственно возрастает угроза ее трансфузионной передачи.
Нередко при обсуждении проблемы трансфузионной помощи при мас-
сивной кровопотере ставится вопрос об опасности невосполнения мало-
кровия донорскими эритроцитами в сравнении с риском потерять больно-
го от гипоксии. На первый взгляд, ответ очевиден: нельзя отказываться от
переливания эритроцитов. Однако вопрос должен быть предельно уточ-
нен — речь идет не о восполнении дефицита эритроцитов вообще, а о ком-
пенсации гипоксии, не больше.
При таком уточнении, отвечая на этот вопрос, следует признать, что на-
ши привычные представления о циркулирующей крови как о некоей це-
лостной системе не совсем точны. Основные элементы крови связаны
между собой «транспортной магистралью» - кровеносными сосудами.
Однако даже в кровотоке клеточные компоненты крови смешиваются
лишь частично: в центре потока движутся эритроциты, к периферии от-
теснены лейкоциты, непосредственно вдоль сосудистой стенки струятся
тромбоциты. Все элементы взвешены в плазме, скорость движения кото-
рой вдоль сосудистой стенки выше, чем клеток крови. Небольшие «запа-
сы» эритроцитов располагаются вне русла кровеносных сосудов, прежде
всего в селезенке. Резерв гранулоцитов, в 20- 30 раз превышающий их ко-
личество в русле крови, остается в костном мозге. Очень высоко и не под-
дается точному измерению количество тромбоцитов в пристеночной час-
ти, около эндотелия сосудов. Плазма крови находится в динамическом
равновесии с лимфой, интерстициальной и внутриклеточной жидкостью.
Именно поэтому измерить объем кровопотери путем взвешивания салфе-
ток во время операции можно, но сказать, насколько русло крови при
этом обеднело плазмой, эритроцитами, тромбоцитами (о лейкоцитах
можно не говорить ввиду их громадных запасов), даже теоретически не-
возможно (Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г., 1973).
Поэтому вопрос о величине кровопотери, представляющей опасность
для жизни и требующей обязательного трансфузиологического замеще-
ния, должен рассматриваться по составляющим ее элементам и конечно-
му результату их «работы» — обеспечение тканей кислородом, сохранение
нормальных свертываемости, электролитного состава, осмолярности.
Надо достаточно точно дифференцировать возможность гибели челове-
ка в результате массивной кровопотери вообще с вероятностью гибели
в связи с уменьшением количества кислородоносителя. Очень хотелось
бы найти «критическую цифру», которая могла бы определять необходи-
мость переливания компонентов крови и их количество. Ее пытались
найти в объеме кровопотери, уровне гемоглобина, насыщении гемогло-
Предисловие
7
бина кислородом. Но количество циркулирующих в здоровом организме
эритроцитов, тромбоцитов, факторов свертывания «рассчитано» на
большой их расход при повреждениях, на большую мышечную нагрузку.
А сколько нужно таких элементов лежащему после ранения человеку, да
еще с подаваемым кислородом? Для престарелого подходят одни цифры,
для молодого - другие. Но нужно еще учесть объем повреждения тканей,
выбрасывающих в кровь тромбопластин, уровень артериального давле-
ния, степень разбавления крови вливаемыми растворами, их выделение
через почки... Поэтому старое понятие «клиническая картина», качест-
венно оценивающее состояние человека после массивной острой крово-
потери, складывающееся из множества цифр, множества фактов, их
оценки в динамике, только и может служить основой для решения
вопроса о характере и объеме трансфузиологической помощи. При этом
ни в коем случае нельзя скатываться на огульную «бескровную» тактику.
Есть целый ряд состояний, при которых отказ от переливания компо-
нентов крови означает гибель больного. Лечение не должно быть опас-
нее болезни, и если трансфузиолог идет на переливание вируснебезопас-
ной трансфузионной среды (плазма, эритроциты, тромбоциты), он
обязан обосновать это только витальными показаниями. Современные
врачи привыкли к небезразличности и высокой инвазивности лечения.
Когда речь идет о раковой опухоли, то необходимы операция, противо-
опухолевая химиотерапия. То и другое может стоить больному жизни, но
выбирать между лечением и наблюдением в этом случае нельзя, потому
что если не лечить, то смерть неизбежна. А какова угроза жизни больно-
го при острой кровопотере? В этом надо разобраться. Во всяком случае,
лечить нужно по крайней мере не рискуя жизнью потерявшего кровь.
Литература
Голосова Т.В. // Вести, службы крови. - 1498. - № 3. - С. 23-26.
Петровский Б.В. Переливание крови в хирургии. - М.: Медгиз, 1954. -
С. 303-426.
Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения
в хирургии. — М.: Медицина, 1973. — С. 180—217.
Филатов А.Н. Руководство по применению крови и кровезаменителей. —
Л.: Медицина, 1973. - С. 343-364.
Шевченко Ю.Л., Жибурт Е.Б. Безопасное переливание крови. - СПб.: Питер,
2000. - 320 с.
8
Острая массивная кровопотеря
ГЛАВА 1
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОЙ
МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ
Известно, что многие физиологические потери крови не ведут к зна-
чительному нарушению жизнедеятельности. Разовая кроводача донором
до 450 мл крови или эксфузия при донорском плазмаферезе до 500 мл
плазмы формально может рассматриваться как вариант острой крово-
или плазмопотери, но при этом нет надобности в трансфузионной за-
местительной терапии.
Определение острой массивной кровопотери, требующей трансфузион-
ной коррекции, сопряжено с рядом обязательно оговариваемых условий,
поскольку именно эти условия дают врачу право выбора (проведение или
отказ) при весьма ответственной и небезопасной манипуляции — перели-
вании компонентов крови.
Чаще всего острую массивную кровопотерю, ее тяжесть привычно ха-
рактеризуют цифрами. На первый взгляд, это верно, но не совсем, а вер-
нее, совсем неверно. Формальное определение, кочующее из одной ра-
боты в другую, выглядит следующим образом: кровопотерю можно
считать массивной, если в течение 1—2 ч ориентировочно оцененная по-
теря крови составила не менее 30% первоначального объема и при этом
регистрируются стойкое снижение артериального (АД) и пульсового
(разность между систолическим и диастолическим АД) давления
(А.И. Горбашко, 1982; Е.А. Вагнер. В.М. Тавровский, 1977).
Однако реальностью является, как правило, неизвестный объем цир-
кулирующей крови (ОЦК) у человека до операции или травмы. Сущест-
вующие формулы его расчета носят сугубо приблизительный характер.
Кроме того, даже ориентировочно измерить кровопотерю невозможно
при бытовой или автомобильной травме, огнестрельном или ножевом
ранении, носовом или желудочном кровотечении, а в операционной все
известные методы измерения кровопотери также имеют ошибку в преде-
лах 20-25% (Spence R., 1992).
Фактически острой массивной кровопотерей, требующей трансфузион-
ной терапии, следует считать кровотечение, сопровождающееся падением
систолического АД, появлением резкой слабости, иногда развитием обмо-
рока, коллапса или шока, спадением периферических вен (симптом «пус-
тых сосудов»), одышки, выраженной бледности кожных покровов и конъ-
юнктив, уменьшением почасового диуреза. Появление такого состояния
чаще всего означает, что человек потерял много крови, и при этом нс столь
Определение острой массивной кровопотери
9
уж важно, сколько именно —1,2 или 3 л. В результате массивной крово-
потери в организме пострадавшего прежде всего происходят качественные
изменения. Сам по себе факт снижения АД, появление одышки, учащен-
ного сердцебиения, участие в акте вдоха крыльев носа и вспомогательной
дыхательной мускулатуры, напряжение шейных мышц, симптом «пустых
сосудов», сухость во рту (а все это — объективные признаки кислородной
необеспеченности тканей) обязывают врача начинать лечение. И при этом
важнейшая задача - не определять количественно объем кровопотери,
а выбрать те клинические признаки утерянного объема крови, на которые
врач будет ориентироваться в проведении лечебных действий и оценке их
эффективности.
При каких все-гаки минимальных значениях объема кровопотери воз-
можно появление перечисленных клинических симптомов? Маловероят-
но, чтобы они возникли при кровопотере меньше 0,5 л, хотя в отдельных
случаях это возможно (у пожилых, при наличии коронарной недостаточ-
ности, у больных с врожденными пороками сердца, тяжелыми пораже-
ниями легких, исходной глубокой анемией или с любыми другими сопут-
ствующими заболеваниями, резко снижающими компенсаторные
возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем).
Поэтому минимальным объемом острой кровопотери, которая может
привести к развитию описанной клинической картины, мы все-таки
должны считать объем, превышающий 0,5 л, при этом потеря такого ко-
личества крови должна произойти достаточно быстро - в течение
нескольких десятков минут.
Фактор времени имеет важное значение. Известно, что ранение круп-
ного артериального ствола может привести к развитию почти молниенос-
но тяжелейшего шока, а иногда и к смерти даже при потере относительно
небольшого объема крови - не более 1 л. С другой стороны, растянутые во
времени до нескольких часов операционные кровопотери или в течение
суток послеоперационные венозные кровотечения объемом 2-3 л при ми-
нимальной трансфузиологической поддержке могут не сопровождаться
шоком, а признаки кислородной недостаточности миокарда - возникать
только при мышечном напряжении (Greenburg А., 1995).
Следует еще раз подчеркнуть, что общего понятия кровопотери нс су-
ществует, есть всегда трудная клиническая задача диагностики и интен-
сивной терапии синдрома острой массивной кровопотери у определенно-
го больного в определенных обстоятельствах. Но при этом существуют и
непременно должны быть учтены принципиальные положения трансфу-
зионной терапии (наряду с другими методами терапии - хирургическими,
анестезиологическими и реанимационными), в основе которых лежит со-
временное понимание патогенеза массивной кровопотери.
10
Острая массивная кровопотеря
Острая массивная кровопотеря ведет не только к снижению кислоро-
дообеспечения, но и к глубоким нарушениям системы свертывания
крови. Сопровождающая шок полиорганная патология — главная беда
описываемого синдрома, как оказалось, обусловлена глубокими нару-
шениями в системе гемостаза, сущность которых определяется как дис-
семинированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови (А.И. Во-
робьев и соавт., 1999).
Литература
Вагнер ЕЛ., Тавровский В.М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере. —
М.: Медицина, 1977. — 422 с.
Воробьев А.И., Городецкий В.М., Васильев СЛ. и др. //Тер. арх. - 1999. - № 7. -
С. 5-12.
Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. — М.: Медицина, 1982. -
С. 224-323.
Greenburg A.G. // Am. J. Surg. - 1995. - No. 12. - P. 362-365.
Spence R.K., Castabile J.P, Young G.S. et al. // Ibid. - 1992. - No. 5. - P. 383-386.
11
ГЛАВА 2
СИСТЕМА
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Любая кровопотеря так или иначе запускает процесс свертывания кро-
ви, но массивная, сопровождающаяся палением АД, ведет к резким изме-
нениям всей коагулологической системы.
Система свертывания крови представляет собой сложный многоком-
понентный комплекс гомеостаза человека, обеспечивающий сохранение
целостности организма благодаря постоянному поддержанию жидкого
состояния крови и формированию при необходимости различного типа
тромбов, а также активации процессов заживления в местах сосудистых
и тканевых повреждений (Баркаган З.С., 1988).
Функционирование системы свертывания обеспечивается непрерыв-
ным взаимодействием сосудистой стенки и циркулирующей крови. Из-
вестны определенные компоненты, отвечающие за нормальную деятель-
ность коагулологической системы, — эндотелиальные клетки сосудистой
стенки, тромбоциты, адгезивные молекулы плазмы, плазменные факторы
свертывания, системы фибринолиза, физиологических первичных и вто-
ричных антикоагулянтов-антипротеаз, плазменная система физиологиче-
ских первичных репарантов-заживителей (Colman R. et al., 1994).
Любые повреждения сосудистой стенки, «травмирование крови», с од-
ной стороны, приводят к различной тяжести кровотечениям, а с другой -
вызывают физиологические, а в последующем патологические изменения
н системе гемостаза, которые способны сами по себе привести к гибели
организма. К закономерным тяжелым и частым осложнениям массивной
кровопотери относится острый синдром диссеминированного внутрисо-
судистого свертывания (острый ДВС-синдром).
При острой массивной кровопотере, а ее нельзя представить без по-
вреждения сосудов, практически всегда имеет место локальный (в месте
повреждения) тромбоз, который в сочетании с падением АД может запус-
тить острый ДВС-синдром, являющийся важнейшим и патогенетически
наиболее неблагоприятным механизмом всех бед острой массивной кро-
вопотери (Мачабели М.С., 1986).
Эндотелиальные клетки сосудистой стенки обеспечивают поддержание
жидкого состояния крови, непосредственно влияя на многие механизмы
и звенья тромбообразования, полностью блокируя или эффективно сдер-
живая их. Сосуды обеспечивают ламинарность тока крови, что препятст-
вует склеиванию клеточных и белковых компонентов.
12
Острая массивная кровопотеря
Эндотелий несет на своей поверхности отрицательный заряд, как и цир-
кулирующие в крови клетки, различные гликопротеины и другие соедине-
ния. Одноименно заряженные эндотелий и циркулирующие элементы
крови отталкиваются, что препятствует слипанию клеток и белковых
структур в циркуляторном русле.
Блокада агглютинации и агрегации тромбоцитов в кровотоке осуществ-
ляется несколькими путями. Эндотелий активно вырабатывает про-
стагландин l2 (PGI2), или простациклин, который ингибирует формирова-
ние первичных агрегатов тромбоцитов. Простациклин способен
«разбивать» ранние агглютинаты и агрегаты тромбоцитов, вместе с тем яв-
ляясь вазодилататором.
Дезагрегация тромбоцитов и вазодилатация осуществляются также пу-
тем выработки эндотелием окиси азота (NO) и так называемой АДФазы
(фермента, расщепляющего аденозиндифосфат - АДФ) - соединения,
вырабатываемого различными клетками и являющегося активным аген-
том, стимулирующим агрегацию тромбоцитов (Bertina R., 1999).
Сдерживающее и ингибирующее влияние на свертывающую систему крови, пре-
имущественно на ее внутренний путь активации, оказывает система протеина С.
В комплекс этой системы входят: тромбомодулин, протеин С, протеин S, тромбин как
активатор протеина С, ингибитор протеина С. Эндотелиальные клетки вырабатыва-
ют тромбомодулин, который при участии тромбина активирует протеин С, переводя
его соответственно в протеин Са. Активированный протеин Са при участии проте-
ина S инактивирует факторы Va и Villa, подавляя и ингибируя внутренний механизм
свертывающей системы крови. Кроме того, активированный протеин Са стимулиру-
ет активность системы фибринолиза двумя путями: за счет стимуляции выработки и
выброса из эндотелиальных клеток в кровоток тканевого активатора плазминогена
(ТАП), а также благодаря блокаде ингибитора ТАП (PA1-I). Нередко наблюдаемая
наследственная или приобретенная патология системы протеина С приводит к раз-
витию тромботических состояний. Гомозиготный дефицит протеина С (фульминант-
ная пурпура) — крайне тяжелая патология. Дети с фульминантной пурпурой практи-
чески нежизнеспособны и погибают в раннем возрасте от тяжелых тромбозов,
острого ДВС-синдрома и сепсиса.
Гетерозиготный наследственный дефицит протеина С или протеина S способствует
возникновению тромбозов у молодых. Чаще наблюдаются тромбозы магистральных и
периферических вен, тромбоэмболии легочной артерии, ранние инфаркты миокарда,
ишемические инсульты. У женщин с дефицитом протеина С или S, принимающих гор-
мональные контрацептивы, риск тромбозов (чаше тромбозов мозговых сосудов) воз-
растает в 10-25 раз.
Поскольку протеины С и S являются витамин К-зависимыми протеаза-
ми, вырабатываемыми в печени, лечение тромбозов непрямыми антикоа-
гулянтами типа синкумара или пелентана у пациентов с наследственным
Система свертывания крови
13
дефицитом протеина С или S может приводить к усугублению тромботи-
ческого процесса. Кроме того, у ряда больных при проведении лечения
непрямыми антикоагулянтами (варфарином) могут развиваться перифе-
рические некрозы кожи («варфариновые некрозы»). Их появление прак-
тически всегда означает наличие гетерозиготного дефицита протеина С,
что ведет к снижению фибринолитической активности крови, локальной
ишемии и кожным некрозам (Griflin J. et al., 1993).
Еще одна патология, напрямую связанная с функционированием системы проте-
ина С, получила название наследственной резистентности к активированному протеи-
ну С, или V фактор Leiden. Но сути V фактор Leiden представляет собой мутантный
V фактор с точечной заменой ар!инина в 506-й позиции фактора V на глутамин. V фак-
тор Leiden обладает повышенной резистентностью к прямому действию активирован-
ного протеина С. Если наследственный дефицит протеина С у пациентов преимущест-
венно с венозными тромбозами встречается в 4—7% случаев, то V фактор Leiden, по
данным разных авторов, — в 10-25%.
Эндотелий сосудов также может ингибировать тромбообразование
при активации свертывания крови по внешнему механизму. Эндотели-
альные клетки активно вырабатывают ингибитор тканевого тромбо-
пластина (ИТТ), который инактивирует комплекс тканевый фактор —
фактор Vila (ТФ—Vila), что приводит к блокаде внешнего механизма
свертывания крови, активизирующегося при попадании тканевого
тромбопластина в кровоток, тем самым поддерживая текучесть крови в
циркуляторном русле.
Другой механизм поддержания жидкого состояния крови связан с вы-
работкой эндотелием различных глюкозаминогликанов, среди которых
известны гепаран- и дерматан-сульфат. Эти гликозаминогликаны по
строению и функциям близки к гепаринам. Вырабатываемый и выбра-
сываемый в кровоток гепарин связывается с циркулирующими в крови
молекулами антитромбина Ill (AT III), активируя их. В свою очередь ак-
тивированный AT 111 захватывает и инактивирует фактор Ха, тромбин и
ряд других факторов свертывающей системы крови. Кроме механизма
инактивации свертывания, осуществляющегося через AT III, гепарины
активируют так называемый кофактор гепарина II (КГ II). Активирован-
ный КГ 11, как и AT III, ингибирует функции фактора Ха и тромбина
(Васильев С.А., 1996).
Кроме влияния на активность физиологических антикоагулянтов-ан-
типрогеаз (АТ 111 и КГ II), гепарины способны модифицировать функции
таких адгезивных молекул плазмы, как фактор Виллебранда и фибронек-
тин. Гепарин снижает функциональные свойства фактора Виллебранда,
способствуя уменьшению тромботического потенциала крови. Фибро-
нектин в результате гепариновой активации связывается с различными
14
Острая массивная кровопотеря
объектами—мишенями фагоцитоза — клеточными мембранами, ткане-
вым детритом, иммунными комплексами, фрагментами коллагеновых
структур, стафилококками и стрептококками. Вследствие стимулирован-
ных гепарином опсонических взаимодействий фибронектина активизи-
руется инактивация мишеней фагоцитоза в органах макрофагальной сис-
темы. Очистка циркуляторного русла от объектов—мишеней фагоцитоза
способствует сохранению жидкого состояния и текучести крови.
Кроме того, гепарины способны стимулировать выработку и выброс
в циркуляторное русло ИТТ, что существенно снижает вероятность тром-
боза при внешней активации свертывающей системы крови.
Эндотелий сосудистой стенки, как уже говорилось, вырабатывает
и выбрасывает в циркуляцию ТАП, который, фиксируясь непосред-
ственно на молекулах фибрина в местах тромбообразования, активирует
систему фибринолиза. ТАП переводит фиксированный на тромбах плаз-
миноген в плазмин, который расщепляет сгустки фибрина на более мел-
кие фрагменты (X, Y, D, Е). В результате формируются так называемые
D-димеры (фрагменты фибрина, «сшитые» между собой активирован-
ной трансглутаминазой), которые являются маркером как наличия в ор-
ганизме тромбоза, так и активности фибринолитической системы крови
(RatnofFO., Forbes Ch., 1984).
Итак, поддержанию жидкого состояния крови способствуют: PGI2, NO,
АДФаза, система протеина С, ИТГ, глюкозаминогликаны и, в частности,
гепарин, AT III, КГ II, ТПА и др.
Вместе с тем существуют механизмы, также связанные с состоянием со-
судистой стенки, но не способствующие поддержанию жидкого состояния
крови, а ответственные за ее свертывание.
В основе механизма тромбообразования лежит повреждение целостно-
сти сосудистой стенки. При этом различают внутренний и внешний меха-
низмы процесса формирования тромба.
При внутреннем механизме повреждение только эндотелиального
слоя сосудистой стенки приводит к тому, что поток крови контактирует
со структурами субэндотелия - с базальной мембраной, в которой ос-
новными тромбогенными факторами являются коллаген и ламинин.
С ними взаимодействуют находящиеся в крови фактор Виллебранда и
фибронектин; формируется тромбоцитарный тромб, а затем - фибри-
новый сгусток.
Необходимо отметить, что тромбы, формирующиеся в условиях быст-
рого кровотока (в артериальной системе), могут существовать практиче-
ски только при участии фактора Виллебранда. Напротив, в формирова-
нии тромбов при относительно небольших скоростях кровотока
(в микроциркуляторном русле, венозной системе) участвуют как фактор
< истема свертывания крови
15
Виллебранда, гак и фибриноген, фибронектин, тромбоспондин (Петри-
щева Н.Н., Папаян Л.П., 1999).
Другой механизм тромбообразования осуществляется при непосредст-
венном участии фактора Виллебранда, который при повреждении целост-
ности сосудов существенно увеличивается в количественном отношении
вследствие поступления из телец Вейбола-Паллада эндотелия.
Важнейшую роль во внешнем механизме тромбообразования играет
жаневый тромбопластин, поступающий в кровоток из интерстициально-
го пространства после разрыва целостности сосудистой стенки. Он инду-
цирует тромбообразование, активируя свертывающую систему крови при
участии VII фактора. Поскольку тканевый тромбопластин содержит фос-
фолипидную часть, тромбоциты в этом механизме тромбообразования
участвуют мало. Именно появление тканевого тромбопластина в русле
крови и его участие в патологическом тромбообразован и и и определяют
развитие острого ДВС-синдрома (Баркаган З.С., 1992).
Следующий механизм тромбообразования реализуется с участием цито-
кинов - интерлейкина-1 и интерлейкина-6. Образующийся в результате
их взаимодействия фактор некроза опухоли стимулирует выработку и вы-
брос из эндотелия и моноцитов тканевого тромбопластина, о значении
которого уже говорилось. Этим объясняется развитие локальных тромбо-
юв при различных заболеваниях, протекающих с четко выраженными
воспалительными реакциями (Bick R., 1984).
Специализированными клетками крови, участвующими в процессе ее
свертывания, являются тромбоциты - безъядерные клетки крови, пред-
ставляющие собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов. Продукция
громбоиитов связана с определенным цитокином — тромбопоэтином, ре-
гулирующим тромбоцитопоэз.
Количество тромбоцитов в крови составляет 160—385 • Ю’/л. Они хоро-
шо видны в световом микроскопе, поэтому при проведении дифференци-
альной диагностики тромбозов или кровоточивости микроскопия мазков
периферической крови необходима. В норме размер тромбоцита не пре-
вышает 2-3,5 мкм (около Уз-*/4 диаметра эритроцита). При световой мик-
роскопии неизмененные тромбоциты выглядят как округлые клетки с
ровными краями и красно-фиолетовыми гранулами (а-гранулы). Продол-
жительность жизни тромбоцитов составляет в среднем 8-9 суг. В норме
они дискоидной формы, но при активации принимают форму сферы с
большим количеством цитоплазматических выпячиваний.
Тромбоцит покрыт 3-слойной мембраной, на внешней ее поверхности
располагаются различные рецепторы, многие из которых являются глико-
протеинами (ГП) и взаимодействуют с различными белками и соедине-
ниями. Рецептор ГП 1а связывается с коллагеном, рецептор ГП 1b взаимо-
16
Острая массивная кровопотеря
действуете фактором Виллебранда, ГП Ilb-llla - с молекулами фибрино-
гена, хотя может связываться и с фактором Виллебранда, и с фибронекти-
ном (Васильев С.А. и соавт., 1994).
При активации тромбоцитов агонистами - АДФ, коллагеном, тромби-
ном, адреналином и др. — на их внешней мембране появляется 3-й плас-
тиночный фактор (мембранный фосфолипид), активирующий скорость
свертывания крови, повышая ее в 500-700 тыс. раз.
В тромбоцитах имеется 3 типа специфических гранул: 1) лизосомы,
содержащие в большом количестве кислые гидролазы и другие фермен-
ты; 2) а-гранулы, содержащие множество различных белков (фибрино-
ген, фактор Виллебранда, фибронектин, тромбоспондин и др.) и окра-
шивающиеся по Романовскому-Гимзе в фиолетово-красный цвет и
3) 5-гранулы - плотные гранулы, содержащие большое количество се-
ротонина, ионов К, Са, Mg и др. В а-гранулах содержатся строго специ-
фичные белки тромбоцитов — такие, как 4-й пластиночный фактор
и p-тромбоглобулин, являющиеся маркерами активации тромбоцитов;
их определение в плазме крови может помочь в диагностике текущих
тромбозов (Wada Н. et al., 1996).
Кроме того, в структуре тромбоцитов имеются система плотных трубо-
чек, являющаяся как бы депо для ионов Са, а также большое количество
митохондрий. При активации тромбоцитов происходит ряд биохимичес-
ких реакций, которые при участии циклооксигеназы и тромбоксансин-
тетазы приводят к образованию тромбоксана А2 (ТХА2) из арахидоновой
кислоты - мощного фактора, отвечающего за необратимую агрегацию
тромбоцитов.
Плазма крови содержит несколько специфических систем, участвую-
щих в каскаде свертывания крови. Это системы адгезивных молекул, фак-
торов свертывания, фибринолиза, физиологических первичных и вторич-
ных антикоагулянтов-антипротеаз, физиологических первичных
репарантов-заживителей (Баркаган З.С., 1996; Sacurogawa N., 1981).
Система адгезивных Хголекул плазмы представляет собой комплекс гли-
копротеинов, отвечающих за межклеточные, клеточно-субстратные и кле-
точно-белковые взаимодействия. К ней относятся фактор Виллебранда,
фибриноген, фибронектин, тромбоспондин, витронектин.
Фактор Виллебранда высокомолекулярный гликопротеин с молекуляр-
ной массой 103 кД и более. Фактор Виллебранда выполняет множество
функций. но основные из них две: а) взаимодействие с VIII фактором,
благодаря чему происходит защита антигемофильного глобулина от протео-
лиза, что увеличивает продолжительность его жизни; б) обеспечение про-
цессов адгезии и а1регации тромбоцитов в циркуляторном русле, особенно
при высоких скоростях кровотока в сосудах артериальной системы.
Система свертывания крови
17
Снижение уровня фактора Виллебранда ниже 50%, наблюдающееся
при болезни или синдроме Виллебранда, приводит к выраженной пете-
хиальной кровоточивости, как правило, микроциркуляторного типа,
проявляющейся синяковостью при небольших травмах. Однако при
тяжелой форме болезни Виллебранда может наблюдаться гематомный
тип кровоточивости, подобный гемофилии (кровоизлияние в полость
сустава).
Напротив, существенное повышение концентрации фактора Вилле-
бранда (более 150%) может приводить к тромбофилическому состоянию,
что нередко клинически проявляется различного типа тромбозами пери-
ферических вен, инфарктом миокарда, тромбозами системы легочной ар-
терии или мозговых сосудов.
Фибриноген, или фактор 1, участвует во многих межклеточных взаи-
модействиях. Его основными функциями являются участие в формиро-
вании фибринового тромба (армирование тромба) и осуществление
процесса агрегации тромбоцитов (прикрепление одних тромбоцитов
к другим) благодаря специфическим тромбоцитарным рецепторам
ГП ПЬ—111а.
Плазменный фибронектин - адгезивный гликопротеин, в составе кото-
рого имеются функционально активные цензры, способные взаимодейст-
вовать с фибрином, фактором плазмы ХШа, коллагеном и желатином,
иммунными комплексами, клеточными мембранами, гепарином, стафи-
лококками и стрептококками. Фибронектин, являясь одним из основных
опсонинов, очищает кровь от различных мишеней фагоцитоза, захватывая
и выводя их через клетки и органы макрофагальной системы организма
(Берковский АЛ. и соавт., 2000).
Другой функцией плазменного фибронектина является его участие в
процессах заживления сосудистых и тканевых дефектов. Показано, что
нанесение фибронектина на участки тканевых дефектов (трофические
язвы роговицы глаза, эрозии и язвы кожных покровов) способствует сти-
муляции репаративных процессов и более быстрому заживлению.
Нормальная концентрация плазменного фибронектина в крови —
около 300 мкг/мл. При тяжелых травмах, массивной кровопотере, ожо-
гах, длительных полостных операциях, сепсисе, остром ДВС-синдроме
в результате потребления уровень фибронектина падает, что снижает
фагоцитарную активность макрофагальной системы. Именно этим
можно объяснить высокую частоту инфекционных осложнений у лиц,
перенесших массивную кровопотерю, и целесообразность назначения
пациентам переливания криопреципитата или свежезамороженной
плазмы (СПЗ), содержащих в большом количестве фибронектин (Васи-
льев С.А. и соавт., 1997).
юг?
18
Острая массивная кровопотеря
Основными функциями тромбоспондина являются обеспечение полно-
ценной агрегации тромбоцитов и связывание их с моноцитами.
Витронектин, или белок, связывающийся со стеклом, участвует в не-
скольких процессах. В частности, он связывает комплекс АТ 111-тромбин
и в дальнейшем выводит его из циркуляции через макрофагальную систе-
му. Кроме того, витронектин блокирует клеточно-литическую активность
конечного каскада факторов системы комплемента (комплекс С5-С9),
тем самым препятствуя реализации цитолитического эффекта активации
системы комплемента.
Система плазменных факторов свертывания крови представляет собой
сложный многофакторный комплекс, активация которого приводит
к формированию стойкого фибринового сгустка.
Выделяют внутренний и внешний механизмы активации процесса свер-
тывания крови.
Во внутреннем механизме участвуют факторы, находящиеся в крови
в нормальных условиях. Он начинается с контактной или протеазной ак-
тивации XII фактора (или фактора Хагемана) при участии высокомолеку-
лярного кининогена и калликреин-кининовой системы. XII фактор пре-
вращается в XI 1а (активированный) фактор, который активирует
XI фактор (предшественник плазменного тромбопластина), переводя его
в фактор Х1а. Последний активирует IX фактор (антигемофилический
фактор В, или фактор Кристмаса), переводя его при участии фактора
Villa (антигемофилический фактор А) в фактор 1Ха. В активации IX фак-
тора участвуют ионы Са и 3-й тромбоцитарный фактор. Комплекс факто-
ров 1Ха и Villa с ионами Са и 3-м тромбоцитарным фактором активирует
X фактор (фактор Стюарта), переводя его в фактор Ха. В активации
X фактора принимает также участие фактор Va (проакцелерин).
Комплекс факторов Ха, Va, ионов Са (IV фактор) и 3-го тромбоцитар-
ного фактора называется протромбиназой; она активирует протромбин
(или II фактор), превращая его в тромбин. Последний расщепляет моле-
кулы фибриногена, переводя его в фибрин. Фибрин из растворимой
формы под влиянием фактора XIПа (фибринстабилизирующий фактор)
превращается в нерастворимый фибрин, который непосредственно и
осуществляет армирование (укрепление) тромбоцитарного тромба.
Внешний механизм свертывания крови осуществляется при попадании
в циркуляторное русло из тканей тканевого тромбопластина (или III, тка-
невого, фактора). Тканевый тромбопластин связывается с VII фактором
(проконвертином), переводя сто в фактор Vila. Последний активирует
X фактор, переводя его в фактор Ха. Дальнейшие превращения сверты-
вающего каскада такие же, как при активации плазменных факторов
свертывания по внутреннему механизму.
( истема свертывания крови
19
Система плазменных факторов свертывания крови играет основную
роль в остановке кровотечения при всех вариантах повреждения целост-
ности сосудистой стенки (Лычев В.Г., 1998).
Система фибринолиза является важнейшей системой, препятствующей
бесконтрольному свертыванию крови. Активация системы фибринолиза
реализуется по внутреннему либо по внешнему механизму.
Внутренний механизм активации фибринолиза начинается с актива-
ции плазменного XII фактора (фактора Хагемана) при участии высоко-
молекулярного кининогена и калликреин-кининовой системы. В резуль-
пе плазминоген переходит в плазмин, который расщепляет молекулы
фибрина на мелкие фрагменты (X, Y, D, Е), опсонизирующиеся плазмен-
ным фибронектином. Последние выводятся из циркуляторного русла
клетками макрофагальной системы.
Внешний путь активации фибринолитической системы может осуще-
гвляться стрептокиназой, урокиназой либо ТАП. Внешний путь актива-
ции фибринолиза часто используется в клинической практике для лизи-
рования острых тромбозов различной локазизации (при тромбоэмболии
неточной артерии, остром инфаркте миокарда и др.).
( истема физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-
1 нт и протеаз существует в организме человека для инактивации различных
протеаз, плазменных факторов свертывания и многих компонентов фиб-
ринолитической системы.
К первичным антикоагулянтам относится система, включающая гепа-
рин, AT III и КГ II. Эта система преимущественно ингибирует тромбин,
фактор Ха и ряд других факторов свертывающей системы крови.
Система протеина С, как уже отмечалось, ингибирует Va и Villa плаз-
менные факторы свертывания, что в итоге тормозит свертывание крови по
внутреннему механизму (Mammen E.F., 1984).
Система ИТТ и гепарин ингибируют внешний путь активации сверты-
вания крови, а именно комплекс ТФ—VII фактор. Гепарин в этой системе
играет роль активатора выработки и выброса в кровоток ИТТ из эндоте-
лия сосудистой стенки.
PAI I (ингибитор ТАП) является основной антипротеазой, инактиви-
рующей активность ТАП.
К физиологическим вторичным антикоагулянтам-антииротеазам от-
носятся компоненты, концентрация которых повышается в процессе
свертывания крови. Одним из основных вторичных антикоагулянтов
является фибрин (антитромбин I). Он активно сорбирует на своей по-
верхности и инактивирует циркулирующие в кровотоке свободные мо-
лекулы тромбина. Инактивировать тромбин могут также дериваты фак-
торов Va и Villa. Кроме того, в крови тромбин инактивируют
20
Острая массивная кровопотеря
циркулирующие молекулы растворимого гликокалицина, которые
представляют собой остатки рецептора тромбоцитов ГП 1b. В составе
гликокалицина имеется определенная последовательность - «ловушка»
для тромбина. Участие растворимого гликокалицина в инактивации
циркулирующих молекул тромбина позволяет достигать самоограниче-
ния тромбообразования.
В плазме крови находятся определенные факторы, которые способству-
ют процессам заживления и репарации сосудистых и тканевых дефектов. -
так называемая физиологическая система первичных репарантов-заживи-
телей. В эту систему входят: плазменный фибронектин, фибриноген и его
производное фибрин, трансглутаминаза или XIII фактор свертывающей
системы крови, тромбин, фактор роста тромбоцитов — тромбопоэтин
(Мазуров А.В., 1998). О роли и значении каждого из этих факторов в от-
дельности уже говорилось.
В целом функционирование системы гемостаза может быть представле-
но как ряд последовательных этапов: а) в результате нарушения нормаль-
ного кровотока и повреждения целостности сосудистой стенки развивает-
ся дефект эндотелия; б) к обнажившейся базальной мембране эндотелия
(к коллагену, ламинину) прилипают фактор Виллебранда и плазменный
фибронектин; в) циркулирующие тромбоциты также прилипают к колла-
гену и ламинину базальной мембраны, а затем к фактору Виллебранда
и фибронектину; г) адгезия тромбоцитов и их агрегация приводят к появ-
лению на их внешней поверхностной мембране 3-го пластиночного факто-
ра; д) при непосредственном участии 3-го пластиночного фактора проис-
ходит активация плазменных факторов свертывания, что приводит к
образованию в тромбоцитарном тромбе фибрина - начинается армирова-
ние тромба; е) активируется система фибринолиза как по внутреннему (че-
рез ХП фактор, высокомолекулярный кининоген и калликреин-кинино-
вую систему), так и по внешнему (под влиянием ТАП) механизмам,
останавливающая дальнейшее тромбообразование; при этом происходит
не только лизирование тромбов, но и образование большого количества
продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые в свою очередь блокируют
патологическое тромбообразование, обладая фибринолитической актив-
ностью; ж) начинаются репарация и заживление сосудистого дефекта под
влиянием физиологических факторов репаративно-заживительной систе-
мы (плазменного фибронектина, трансглутаминазы, тромбопоэтина и др.).
При острой массивной кровопотере, осложненной шоком, равновесие
между механизмами тромбообразования и фибринолиза быстро наруша-
ется, так как потребление существенно превосходит продукцию. Разви-
вающееся истощение механизмов свертывания крови и является одним из
звеньев развития острого ДВС-синдрома (Воробьев А.И. и соавт., 1997).
Система свертывания крови
21
Литература
Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М.: Медицина,
1988. - 528 с.
Баркаган З.С. // Вести, интенсив, тер. — 1992. — Ns I. — С. 11—17.
Баркаган З.С. // Пробл. гематол. - 1996. - № 3. - С. 5-15.
Берковский А.Л., Васильев С.А., Жердева Л.В. и др. Пособие по изучению адге-
зивно-агрегационной функции тромбоцитов. — М.: РЕНАМ, 2000. — 31 С.
Васильев С.А. Адгезивные гликопротеины в патогенезе и лечении иммунокомп-
лексной патологии: Автореф. лис.... докт. мед. наук. - М., 1999. - 46 с.
Васильев С.А., Воробьев А Н., Городецкий В.М. // Mater. Med. — 1997. - № 1. -
С. 23-36.
Васильев С.А., Жердева Л.В.. Мазуров А.В. // Гематол. и трансфузиол. - 1994. -
Т. 39, № 1.-С. 34-38.
Воробьев А.И., Васильев С.А., Городецкий В.М. // Клин. лаб. диагн. — 1997. —
№ 5. - С. 12-14.
Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови. — Н. Новгород: Мед. кн.-НГМА, 1998. — 188 с.
Мазуров А.В. Мембранные гликопротеиды в реакциях адгезии и агрегации
тромбоцитов: Автореф. дис.... докт. мед. наук. — М., 1998. - 48 с.
Мачабели М.С. // Успехи физиол. наук. - 1986. - Т. 17. Ns 20. - С. 56-82.
Петрищева Н.Н., Попаян Л.П. Гемостаз. Физиологические механизмы, прин-
ципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. — СПб.,
1999.- 217 с.
Bertina R.M. //Thromb. Hacmost. — 1999. — Vol. 82. — P. 601—609.
Bick R.Z. I I Semin Thromb. Haemost. —1984. - Vol. 10, No. 4. — P. 290-293.
Colman R.W., Hirsh J., Marder V.J. etal. Hemostasis and Thrombosis. - Philadelphia:
Lippincott, 1994. - 870 p.
Griffin J.H., Evatt B., Wideman C. I I Blood. - 1993. - Mol. 82. - P. 1889-1993.
Ratnoff O.D., Forbes Ch.D. Disorders of Haemostasis. - N.Y., 1984. - 577 p.
Sacuragawa N. // Acta Med. Biol. 1981. — Vol. 28, No. 2. — P. 143—147.
Wada H., Wakita Y., Nakase T. etat. // Pol. J. Pharmacol. - 1996. - Mol. 48, No. 2. -
P. 225-228.
22
Острая массивная кровопотеря
ГЛАВА 3
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ
МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ
Вследствие массивной кровопотери в организме развиваются патоло-
гические явления, важнейшими из которых являются уменьшение ОИК,
падение АД с последующим развитием стойкой гипотонии, гипоксия,
развитие ДВС-синдрома, появление признаков органной недостаточнос-
ти и метаболического ацидоза.
Физиологическими реакциями организма на кровопотерю являются гемо
дилюция, улучшающая текучесть крови и снижающая ее вязкость, и мобили-
зация из депо (селезенка, кожа, мышечные капилляры) эритроцитов. Если
при этом существенно уменьшается мышечная активность, то потребность
организма как в ОЦК, так и в доставке кислорода сокращается. При этом уве-
личиваются частота дыхания и сердечный выброс, улучшается отдача кисло
рода в тканях и его утилизация, происходит перераспределение органного
кровотока, в результате чего доставка кислорода обеспечивается в «порядке
важности»: сердце,легкие, головной мозг, печень, почки (Hoeft A. eta)., 1995).
Традиционно в патогенезе острой массивной кровопотери ведущее зна-
чение придавали двум основным механизмам - снижению объема цирку-
лирующего кислородоносителя, т.е. эритроцитов, и уменьшению объема
крови. Именно на этих двух положениях и строилась вся трансфузионная
тактика восполнения массивной кровопотери переливали эритроциты
для компенсации уменьшенной кислородной емкости крови и восстанав-
ливали объем циркулирующей жидкости, переливая солевые растворы и
коллоидные плазмозаменители (Вейль М.Г., Шубин Г., 1971; Червин
ский А.А. и соавт., 1974; Рябов Г.А. и соавт., 1983).
Однако при подобном подходе к терапии массивной кровопотери упус-
кается важнейший механизм коррекции нарушенного кровотока - меха-
низм активации системы гемостаза, включающийся немедленно вслед за
повреждением сосудов и снижением АД.
Кроме того, необходимо помнить, что очень часто острая массивная
кровопотеря происходит у больных с исходно существующими наруше-
ниями в системе свертывания, обусловленными опухолью, инфекцией, де-
фектами в клеточном или плазменном составе крови или сосудистой стен-
ке. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием
гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть тече-
ния синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую так
тику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-снндрома.
Патогенез синдрома острой массивной кровопотери
23
Гиперкоагуляционный синдром
Гиперкоагуляционный синдром является достаточно четко очерчен-
ной коагулопатией, характеризующейся определенными клиническими
проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности
крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. При гиперкоагуляци-
онном синдроме нет тромбозов ни в артериальной системе, ни в микро-
циркуляторном русле, ни в венозной системе, но в то же время быстро
формируется сгусток крови в пробирке; при этом он рыхлый и нестой-
кий, укорочены время свертывания крови по Ли—Уайту и активирован-
ное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), повышены агрегаци-
онные показатели тромбоцитов в ответ на добавление различных
агонистов (ристоиетин, АДФ, коллаген, арахидоновая кислота), удли-
нен фибринолиз.
Самочувствие при гиперкоагуляционном синдроме чаще всего может
оставаться хорошим, хотя иногда появляются некоторые отклонения:
«тяжесть в голове» и головная боль, быстрая утомляемость, слабость,
кровь при взятии из вены сворачивается в игле; в местах пункции вены
легко тромбируются - «выходят из строя».
Причинами формирования и поддержания в определенных временных
рамках гиперкоагуляционного синдрома являются, с одной стороны,
стимуляция и активация механизмов, направленных на усиление свер-
тывания крови, а с другой — активация противосвертывающих систем.
По патофизиологическим механизмам и патогенетическим особенно-
стям в гиперкоагуляционном синдроме можно выделить ряд форм:
а) гиперкоагуляционный синдром при полиглобулии характеризуется
избытком клеток в циркуляторном русле (эритроцитозы и гипер-
тромбоцитозы), что приводит к стазам крови преимущественно
в системе микроциркуляции. В этих случаях дальнейшее сгущение
крови, например спровоцированное диуретиками, может привести
к тромбозу;
б) гиперкоагуляционный синдром при повреждении эндотелия наблю-
дается при механической гравме эндотелия или качественной непол-
ноценности эндотелиальных клеток, что может быть при инфекциях,
иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии, атероскле-
ротическом повреждении сосудистой стенки, токсических воздейст-
виях и др.;
в) гиперкоагуляционный синдром при гематогенных тромбофилиях,
т.е. при определенных дефектах клеточных и плазменных элементов
крови, что может наблюдаться при дефиците AT III, аномалии системы
протеина С, мутантном V факторе Leiden, гипергомоцистеинемии.
24
Острая массивная кровопотеря
мутантном протромбине 202I0A, наличии волчаночного антикоагулян-
та - аутоантител к фосфолипидам, синдроме «липких тромбоцитов»,
резком повышении уровня фактора Виллебранда и активности
VIII фактора (Баркаган З.С., 1996), а также при внутрисосудистом гемо-
лизе и появлении крупнодисперсных фрагментов в циркуляции;
г) гиперкоагуляционный синдром вследствие контакта крови с инородны-
ми поверхностями, что происходит при наличии искусственных клапа-
нов сердца и протезированных сосудов, проведении экстракорпораль-
ных методов очищения крови и операций с использованием аппарата
искусственного кровообращения;
д) гиперкоагуляционный синдром при травматизации или разрыве цело-
стности сосудистой стенки (на первый взгляд, существование этого ти-
па кажется парадоксальным, так как при разрыве или повреждении це-
лостности сосудов обязательно формируется тромб, однако он строго
локализован, а в системе гемостаза при этом может наблюдаться не
только активный местный тромбоз, но и развитие гиперкоагуляцион-
ного синдрома; именно поэтому у данной группы больных возможен
быстрый переход гиперкоагуляционного синдрома через короткую фа-
зу гиперкоагуляции в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома; кроме
того, при наличйи длительного локального кровотечения, развивающе-
гося при неполноценной остановке кровоточивости — неполноценном
тромбозе (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, не-
специфический язвенный колит и другие формы патологии), «зияющие
сосуды» с кровоточивостью всегда будут сопровождаться гиперкоагуля-
ционным синдромом и как следствие при этих формах патологии легко
осуществляется переход гиперкоагуляционного синдрома в острый
ДВС-синдром);
е) гиперкоагуляционный синдром вследствие изменений гемостаза при
различного рода тромбоцитопенических состояниях (апластическая
анемия, синдром Мошковиц и др.); при этих вариангах патологии не-
редко наблюдаются признаки ДВС-синдрома, в который легко перехо-
дит исходный компенсаторный гиперкоагуляционный синдром; этим
можно объяснить высокую гемостатическую эффективность трансфу-
зий СЗП или криопреципитата при кровоточивости, обусловленной
амегакариоцитарной тромбоцитопенией;
ж) гиперкоагуляционный синдром при опухолях (рак, карцинома и др.),
которые, будучи небольшими по площади поражения, сопровождаются
формированием выраженных признаков гиперкоагуляционного синд-
рома вследствие клеточного распада и выброса в кровь тканевого тром-
бопластина; в гематологии такой формой является острый промиело-
цитарный лейкоз.
Патогенез синдрома острой массивной кровопотери
25
Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови
Расшифровка феномена ДВС, в которой ведущую роль сыграли работы
М.С. Мачабели (1986), З.С. Баркагана (1985), Е.П. Иванова (1983), объяс-
нила многие казавшиеся разрозненными явления, сопровождающие мас-
сивную кровопотерю.
Последовательность коагулологических нарушений при развитии ост-
рого ДВС на фоне гилеркоагулянионного синдрома вследствие массив-
ной кровопотери следующая. Изначально имеющиеся различные вариан-
ты гиперкоагуляционного синдрома при определенных условиях
(падение АД, кровотечение, нарушения локального кровотока) переходят
в локальный (артериальный, венозный, смешанный) тромбоз либо в ги-
перкоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома, а затем нередко и в
следующий этап - гипокоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома.
Массивная кровопотеря, сопровождающаяся глубоким падением АД
и развитием клеточных (эритроцитарных, тромбоцитарных) стазов в пе-
риферическом кровотоке, практически всегда сопровождается появлени-
ем гиперкоагуляционной фазы ДВС.
Гиперкоагуляционный синдром принципиально отличается от
ДВС-синдрома как патогенетически, так и по клиническим и лабора-
торным данным. Гиперкоагуляционный синдром есть повышенная го-
товность к свертыванию крови, компенсированная противосверты-
вающими механизмами. Поэтому при нем, как уже говорилось, нет ни
локальных, ни диссеминированных тромбов в сосудистой системе.
ДВС-синдром представляет собой процесс повсеместного диссемини-
рованного микротромбирования, дезорганизующий гомеостаз, приво-
дящий при спонтанном течении к необратимому повреждению и после-
дующей гибели органов и тканей в результате дистрофии, локальных
некрозов паренхиматозных и иных тканей вследствие блокады микро-
циркуляции и диффузной кровоточивости (Raby С., 1970).
Различают гипер- и гипокоагуляционную фазы острого ДВС-синдрома
(Воробьев А.И. и соавт., 1999).
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома иногда при глубоком паде-
нии АД является скоротечной и не диагностируется врачом. Она характе-
ризуется появлением множественных диссеминированных тромбозов ка-
пиллярного и венозного, а в поздних стадиях — и артериальных звеньев
микроциркуляции. При гиперкоагуляционной фазе острого ДВС-синдро-
ма выявляется повышенное потребление факторов свертывания, тромбо-
цитов, адгезивных молекул (фибриногена, фибронектина), первичных ан-
тикоагулянтов-антипротеаз (AT III, протеина С) и компонентов системы
26
Острая массивная кровопотеря
фибринолиза (плазминогена, ТАП и др.). При гиперкоагуляционном син-
дроме признаки потребления перечисленных факторов и компонентов от-
сутствуют, хотя показатели гиперкоагуляции крови (АЧТВ, протромбино-
вый индекс, уровень фибриногена и тромбоцитов, функциональная
активность тромбоцитов и др.) выражены отчетливо, фибринолитическая
активность понижена, визуально образование сгустка крови в пробирке
ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.
Гипокоагуляционная* фаза острого ДВС-синдрома характеризуется как
лабораторными маркерами потребления, гак и наличием признаков гипо-
коагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость ге-
матомно-петехиального типа). В табл. 1 приведены основные отличитель-
ные признаки этих трех патологических состояний системы гемостаза.
Таблица 1. Сравнение признаков гиперкоагуляционного синдрома
и различных фаз ДВС-синдрома
Коагуляционные проявления Характерные признаки
Гиперкоагуляционный синдром Укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышенная активность тромбоцитов; кровь при пункции вены быстро тромбирует иглу; в пробирке сгусток образуется, но рыхлый; фибринолиз понижен; клинических признаков тромбозов нет
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдром а Укорочение АЧТВ, протромбинового времени; гиперактивность тромбоцитов. Лабораторные признаки потребления: снижение количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена, AT 111, протеина С, фибринолиз снижен. Частое быстрое тромбирование иглы при внутривенной пункции. Клинические признаки: тромбозы, полиорганная недостаточность. В пробирке сгусток быстро образуется, но нестойкий
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома Удлинение АЧТВ, протромбинового времени; пониженная активность тромбоцитов. В пробирке сгусток не образуется. Лабораторные признаки потребления: снижение количества тромбоцитов, факторов свертывания, фибриногена, AT III, протеина С. Фибринолиз ускорен. Резкое повышение уровня Г1ДФ, D-димеров. Клинические признаки: кровоточивость, полиорганная недостаточность
Патогенез синдрома острой массивной кровопотери
27
Каково же значение гиперкоагуляционного синдрома в патогенезе ост-
рой массивной кровопотери, насколько он значим при выборе тактики
рансфузионной терапии массивной кровопотери? При ответе на этот во-
прос следует учитывать, что гиперкоагуляционный синдром — явление
очень распространенное. Например, изьязвившиеся атероматозные
о >яшки, располагающиеся на сосудистой стенке, травмируют тромбоци-
та, повышая их активность и формируя гиперкоагуляционный синдром,
которым человек живет годами без каких-либо неприятных ощущений.
Но если на этом фоне почему-либо падает АД (например, инфаркт мио-
> лрда или небольшая по объему кровопотеря - 10-15% ОЦК) и возника-
ют стазы в микроциркуляторном русле, то быстро образуются микросгуст-
ки. резко активируется система свертывания, и прежде всего
। |юмбоцитарное звено гемостаза, что означает переход гиперкоагуляци-
шого синдрома в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома.
По-видимому, для пожилых людей (старше 50 лет) вообще характерно
возрастное снижение активности системы фибринолиза. Сплошь и рядом
v внешне совершенно здоровых пожилых людей после 50 лет в коагуло-
• рамме отмечается снижение фибринолитической активности крови.
У мужчин до 50 лет встретить тромбоэмболию легочной артерии практи-
чески нереально, а после 50 - это довольно частая патология.
Предлагалось лаже у людей пожилого возраста принять за норму более
низкую фибринолитическую активность, нежели у молодых, что вряд ли
верно. Просто возрастное снижение фибринолитической активности и
склонность к громбообразованию у пожилых нужно постоянно прини-
мать в расчет, в частности, при проведении у них трансфузионной терапии
массивной кровопотери.
Гиперкоагуляционный синдром особенно ярко может проявляться при
множественных тупых травмах, не сопровождающихся внешним кровоте-
чением. Современному врачу мало известно такое явление, как «бык по-
катал» -эго травмы мягких тканей, их ушибы и размозжения, полученные
человеком, которого подняли на рога бык или корона. Несмотря на отсут-
ствие особых внешних повреждений (могут быть сломаны 1—2 ребра),
•то крайне опасная ситуация, так как в результате залпового выброса
[каневого тромбопластина, массивной жировой эмболии может развить
ся острый ДВС-синдром с тяжелой полиорганной патологией и отсро
ченным аутоиммунным гемолизом, нередко со смертельным исходом.
Кстати, терапевтический плазмаферез играет важнейшую роль в лечении
таких больных.
Еще раз следует подчеркнуть, что гиперкоагуляционный синдром, буду-
чи обычным спутником многих хронических заболеваний, инфекций, он-
кологической патологии, интоксикаций и травм, сам по себе не ведет к ка
28
Острая массивная кровопотеря
ким-либо патологическим последствиям, если не произойдет внезапного
снижения систолического АД, не разовьются острая сердечно-сосудистая
недостаточность или эксикоз, которые быстро приведут к «заболачива-
нию» системы микроциркуляиии, развитию стазов в органах, в результате
чего в течение буквально нескольких минут может развиться гиперкоагу-
ляционная фаза ДВС-синдрома с быстрым переходом в гипокоагуляцион-
ную. Особенно остро и тяжело протекают подобные ситуации в акушер-
ской практике (Schneider С., 1951).
Как клинически дифференцировать гиперкоагуляционный синдром
и гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома? Если сравнительно быст-
ро у больного появляются признаки полиорганной патологии, причем
нс очень резко выраженные, - заторможенность, односложность и
быстрая истошаемость в ответах на вопросы, глухость тонов сердца,
участки бронхиального дыхания в легких, небольшое увеличение пече-
ни, снижение диуреза и появление протеинурии и цилиндрурии, сниже-
ние перистальтики кишечника, - все это вместе взятое неопровержимо
свидетельствует о полиорганной патологии, о развитии гиперкоагуля-
ционной фазы ДВС-синдрома крови. Эта фаза в отличие от гиперкоагу-
ляционного синдрома является смертельно опасной патологией, поэто-
му необходимо интенсивное лечение, прежде всего переливания СЗП,
о чем речь пойдет ниже.
Врачу критической медицины следует постоянно помнить, что не заме-
ченный вовремя гиперкоагуляционный синдром очень быстро даже при
небольшой кровопотере и кратковременном снижении АД может перейти
в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома, а затем в короткие сроки -
в гипокоагуляционную фазу ДВС с неуправляемым потреблением в мно-
гочисленных микротромбах тромбоцитов, плазменных факторов сверты-
вания, нарушением равновесного состояния между системами свертыва-
ния и фибринолиза, что клинически проявляется тотальной
кровоточивостью и рецидивами органных кровотечений (Baker W., 1989).
Но если АД удалось поднять, а систему свертывания стабилизировать
своевременным переливанием СЗП, то диссеминированный тромботи-
ческий процесс будет купирован, система фибринолиза лизирует мик-
ротромбы, тем самым будет предотвращен переход гиперкоагуляцион-
ной фазы ДВС в гипокоагуляционную. И может даже возникнуть
вопрос: а был ли ДВС-синдром? Да, был, потому что оставил следы в ви-
де пониженного в течение нескольких дней диуреза, после чего появит-
ся полиурия. За несколько дней относительная плотность мочи (удель-
ный вес) от очень низкой в период полиурии достигнет нормальных
величин. В последующие за пережитым гиперкоагуляционным эпизо-
дом ДВС-синдрома дни у больного может отмечаться обильный стул.
Патогенез синдрома острой массивной кровопотери
29
Дело в том, что на фоне ДВС-синдрома почти останавливается работа
всех желез желудочно-кишечного тракта, падает секреция ферментов,
слабеет перистальтика, нарушается всасывание в кишечнике. После
купирования ДВС-синдрома в результате обильнейшей дефекации
наступит эффективная детоксикация. Па 2-й день после успешной тера-
пии ДВС в анализе мочи будут отмечены протеинурия и цилиндрурия,
свидетельствующие о функциональном повреждении почек, гипер-
фсрментемия в крови (поражение печени) и появление так называемых
рубленых эритроцитов - эритроцитов с обрезанным, оборванным кра-
ем Это те самые эритроциты, которые в период гиперкоагуляции про-
ходили через сеть фибрина и обрывали частично свою цитоплазму.
Через несколько дней они исчезнут. Подобное иногда бывает при
инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и успешно
печенном. У больного нет признаков стенокардии, субъективно само-
чувствие хорошее и вдруг обнаруживается анемия. В чем причина? Это
анемия от распада эритроцитов в сетях фибрина. В мазке крови врач
увидит рубленые эритроциты (шизоциты), в других анализах выявятся
признаки множественных нерезких нарушений паренхиматозных орга-
нов, что подтверждает наличие на высоте инфаркта миокарда и кардио-
генного шока у больного гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома,
с которой он с помощью адекватного лечения (гепарин, стрептаза) ус-
пешно справился. Терапии такая анемия не требует.
Итак, в патогенезе острой массивной кровопотери наряду с развитием
। иповолемии и гипотонии, появлением синдрома сначала увеличенного, а
<атем, в фазе декомпенсации, малого сердечного выброса не меньшее зна-
чение имеет развитие острого ДВС, что приводит к блокаде микроцирку-
пяторного звена кровообращения, органной гипоперфузии и появлению
признаков полиорганной недостаточности; это существенно затрудняет
лечение и ухудшает прогноз.
Объем циркулирующей крови
Роль и значение активации системы гемостаза, наблюдаемой при острой
массивной кровопотере, трудно переоценить. Означает ли это, что тради-
ционный подход в понимании патогенеза острой массивной кровопотери
устарел? Нет, конечно. Восстанавливать объем циркулирующей жидкости
по-прежнему необходимо, ибо только при этом условии поддерживается
сердечный выброс, определяющий органный кровоток. Но ОЦК. - это
лишь 6-7% всей жидкости организма. Этот объем - величина не стабиль-
ная и в первую очередь зависящая от мышечной активности в данный мо-
мент (Scholer Н., 1965).
30
Острая массивная кровопотеря
Анализируя значение ОЦК. в условиях массивной кровопотери и угро-
зы развития тяжелой, необратимой органной патологии, следует под-
черкнуть, что речь идет о трех существенно разных величинах потребно-
сти организма в кислороде и соответственно в разных ОЦК, а также, что
наиболее важно, в разном количестве циркулирующих эритроцитов.
ОЦК и объем циркулирующих эритроцитов - величины непосредствен-
но связанные друг с другом, но не аналогичные. Один и тот же человек
при массивной кровопотере будет нуждаться в принципиально разных
лечебных мероприятиях в зависимости от того: а) находится ли он в дви
жении; б) в полном мышечном покое; в) обеспечена ли ему доставка
кислорода, превышающая его содержание в воздухе.
В нормальных условиях объем циркулирующих эритроцитов создает не-
обходимый резерв для компенсации физической работы В покое сердце
взрослого человека с массой тела 70 кг перегоняет 5-5,5 л крови в минуту,
при этом головной мозг получает примерно 13— 15% от этого объема, серд-
це - 4-5%, мышцы - 15-20%. Для компенсации возросшей потребности
в кислороде при выполнении тяжелой физической работы минутный объ-
ем сердца у здорового человека может увеличиться до 25 л/мин, т.е. в 5 раз,
при этом кардинально меняется распределение кровотока: головной мозг
получает 3-4%, но в абсолютных цифрах - прежний объем, мышцы —
80- 85%, сердце — 4-5%. Другими словами, нормальный ОЦК и коронар-
ный кровоток дают возможность сердцу при необходимости в 5 раз, а ино-
гда и больше, увеличить минутный объем, сохраняя тем самым нужный
органный кровоток (Фолков Б., Нил Э., 1976).
Увеличению минутного объема сердца во время нагрузки способствуют
2 фактора: а) повышенная активность симпатической нервной системы;
б) увеличение венозного возврата от работающих мышц, что приводит
к увеличению конечного диастолического объема в левом желудочке, рас-
тяжению волокон миокарда с последующим увеличением силы сокраще-
ния желудочка (Robertie В, Gravlee G., 1990).
Увеличение работы сердца сопровождается возрастанием потребления
миокардом кислорода. Мышцы, составляющие 40 -50% всей массы тела,
в состоянии покоя потребляют всего 50—60 мл кислорода в минуту, т.е.
20% всего потребляемого организмом (250-300 мл/мин) кислорода. При
массивной кровопотере и полной обездвиженности организм в первую
очередь обеспечивает кровоток в жизненно важных органах - сердце,
легких, головном мозге. Для этой цели нет нужды в том объеме циркули-
рующей крови или эритроцитов, который был до острой массивной кро-
вопотери; достаточно такого, который поддерживал бы среднее систоли-
ческое АД на минимальном уровне, обеспечивающем адекватный
потребностям коронарный кровоток, и венозный возврат.
Патогенез синдрома острой массивной кровопотери
31
Необходимо подчеркнуть, что повышение потребности миокарда в кис-
лороде в условиях острой анемии практически компенсируется благодаря
только увеличению коронарного кровотока. Резерв увеличения экстрак-
ции кислорода миокардом невелик, так как в покое этот показатель уже
достаточно высок - 50-60% (Brazier J. et al., 1974). Увеличение частоты
сердечных сокращений потенциально невыгодно для коронарного крово-
снабжения, потому что при этом укорачивается период диастолического
наполнения желудочка, когда коронарные артерии наполняются кровью,
и. помимо этого, изгнание определенного минутного объема при опреде
денном АД метаболически обходится дороже.
Еще меньшим количеством циркулирующих эритроцитов человек
может обходиться при массивной кровопотере при условии доставки
кислорода с помощью аппарата искусственной вентиляции легких, под
держании нормоволемии благодаря переливанию солевых растворов и
коллоидов, коррекции системы свертывания с помощью переливания
СЗП, так как при этом сохраняются условия для увеличения минутного
объема сердца, улучшается вентиляция легких, обеспечивающая адек-
ватную оксигенацию крови при повышенной скорости кровотока в ле-
гочных капиллярах и увеличивается экстракция кислорода тканями
(Laks Н. et al., 1984).
Однако следует отметить, что эти механизмы работают при условии ос-
тановки кровотечения и сохранения микроциркуляции, когда органного
микротромбирования нет. В противном случае блокада микроциркуляции
неизбежно будет сопровождаться органной гипоксией, метаболическим
ацидозом и развитием синдрома полиорганной недостаточности, в основе
которого лежит ДВС-синдром (Spcro J. et al.. 1980).
Кроме того, следует учитывать, что попытки восстановления объема
циркулирующей жидкости в организме при неостановленном кровотече-
нии чревато его усилением. В разделе «Трансфузионная терапия острой
массивной кровопотери» мы остановимся на этом подробнее, пока лишь
приведем следующий пример. N. Bickell et al. (1994) втечение Злет наблю-
дали 598 больных с огнестрельным ранением грудной клетки, сопровож-
давшимся гиповолемией. 309 бальных получали достаточно объемную
1рансфузионную терапию на догоспитальном этапе и поступили в прием-
ное отделение и на операционный стол с более высоким АД и уровнем ге-
моглобина, но более низким уровнем протромбина и АЧТВ, чем 289 боль-
ных, не получавших на догоспитальном этапе подобной трансфузионной
терапии. Выживаемость во второй группе составила 70%, в первой - 62%
(разница статистически достоверна). Приведенные данные дают основа-
ния полагать, что активное восполнение жидкости при неконтролируе
мом кровотечении ведет к ухудшению прогноза.
32
Острая массивная кровопотеря
Дефицит кислородоносителя
Другим звеном патогенеза синдрома острой массивной кровопотери явля-
ются снижение количества эритроцитов в циркуляции и развитие кислород-
ного голодания (гипоксемии) с неизбежным накоплением недоокисленных
продуктов в тканях (гипоксии) и развитием метаболического ацидоза.
Именно дефицит эритроцитов, т.е. кислородоносителя, является ведушим
аргументом тех, кто настаивает на обязательном восполнении потерянного
объема эритроцитов по принципу «капля за каплю» (Айламазян Э.К., 1985).
Уже говорилось, что объем циркулирующих эритроцитов — функция пе-
ременная, зависящая от многих факторов. В 1973 г. в монографии Г.М. Со-
ловьева и Г.Г. Радзивила «Кровопотеря и регуляция кровообращения в хи-
рургии» была показана зависимость ОЦК от многих условий: строения тела,
физической активности, климата, сезонности. В нормальных условиях объ-
ем крови у мужчин при физической нагрузке составляет 8,2% по отноше-
нию к массе тела, а в покое уменьшается до 7,5%. По данным S. Albert
(1963), при среднем количестве эритроцитов у мужчин 26,4 мл на 1 кг мас-
сы тела и у женщин 24,2 мл/кг минимальная потребность организма, нахо-
дящегося в покое, в объеме эритроцитов составляет 22 мл/кг, т.е. (в абсолют-
ных цифрах) не должна быть ниже 1000 мл. Следовательно, исходно
имеющееся у здорового человека количество эритроцитов рассчитано на
физическую активность с целью большей доставки кислорода к работаю-
щим мышцам. Однако при кровопотере, когда больной обездвижен (а в ус-
ловиях современного реанимационного отделения он нередко находится на
управляемой искусственной вентиляции легких с подачей кислорода в газо-
вой смеси до 40-50%, что вдвое больше, чем при дыхании воздухом), необ-
ходимости в поддержании или восстановлении исходного количества цир-
кулирующих эритроцитов нет. Более того, показано, что умеренная
гемодилюния (со снижением уровня гемоглобина со 115-120 до 80-90 г/л)
обеспечивает системный транспорт кислорода при дыхании воздухом на
уровне 110% (Brown 11,* 1988).
Следуя формальной логике, при массивной кровопотере, когда за ко-
роткий промежуток времени в организме резко уменьшается количество
эритроцитов, можно предположить, что доставка кислорода к тканям рез-
ко сократится. До сих пор многие придерживаются так называемого
трансфузионного стандарта для переливания эри гроцитов, считая уровень
гематокрита 30% оптимальным, и при его снижении назначают перелива-
ние донорских эритроцитов. Эти рекомендации преимущественно осно-
ваны на теоретических расчетах максимальной доставки кислорода к тка-
ням и не учитывают, с одной стороны, резкого снижения потребности в
нем у обездвиженного человека и органного перераспределения кислоро-
Патогенез синдрома острой массивной кровопотери
33
да, а с другой - возникающих из-за падения АД затруднений в капилляр-
ном кровотоке, «забитом» микростазами и микротромбами.
При снижении уровня гемоглобина для поддержания адекватной избира-
тельной оксигенации органов и тканей (при условии обеспечения мини-
мально достаточной волемии) включается ряд механизмов как на макро-,
гак и на микроциркуляторном уровне. На макроциркуляторном уровне это
увеличение сердечного выброса, снижение вязкости крови и соответствен-
ное увеличение скорости кровотока, повышение тонуса симпатической ин-
нервации сердца и перераспределение крови (внутренняя аутогсмотрансфу-
зия). На микроциркулягорном уровне (в тканях) наблюдаются повышение
экстракции кислорода, увеличение количества открытых капилляров с рос-
том скорости капиллярного кровотока и снижением сродства гемоглобина
к кислороду, обусловленное повышением уровня в эритроцитах 2,3-дифос-
фоглицерата, что приводит к сдвигу вправо кривой диссоциации кислорода
и увеличению его доставки клеткам (Van Der Linden Р. et al., 1993).
Перечисленные механизмы компенсации острого дефицита кислородо-
носителя (эритроцитов) могут быть нарушены из-за гиповолемии, исход-
ных поражений миокарда и легких, септических осложнений, а также вы-
раженного болевого синдрома. Лихорадка, боль, физическое напряжение
повышают потребность организма в кислороде и могут привести к срыву
механизмов компенсации. В этих случаях вопрос об обеспечении нужно-
го уровня гемоглобина с целью предупреждения гипоксемии и гипоксии
должен носить конкретный характер, - нельзя опираться только на имею-
щийся у пациента уровень гемоглобина и количество эритроцитов, необ-
ходимо учитывать всю клиническую картину и лабораторные данные,
важнейшим из которых является показатель насыщения кислородом ге-
моглобина венозной крови (Levy Р. et al., 1992).
Опыт работы многих исследователей с больными из общины Свидете-
лей Иеговы, которые по религиозным мотивам отказываются от перелива-
ния компонентов донорской крови, показывает, что даже снижение уров-
ня гемоглобина до 30-40 г/л при дыхании 100% кислородом и снижении
насыщения крови кислородом до 72% (от исходных 90,8%) не сопровож-
дается неблагоприятными последствиями (Fontana J. et al., 1995; Van
Woerkens E. et al., 1992).
Однако сказанное не следует понимать так, что уровень гемоглобина вооб-
ще не имеет принципиального значения и этим показателем можно прене-
бречь. Он не является достоверным показателем тяжести кровопотери в пе-
риод самой кровопотери, так как в этот период обычно ближе к исходному,
поскольку разбавления крови в циркуляции интерстициальной жидкостью
еще не произошло. В последующие дни уровень гемоглобина как показатель
тяжести постгеморрагической анемии надо оценивать с осторожностью: он
3—1077
34
Острая массивная кровопотеря
зависит и от действительного содержания, и от разбавления крови перелиты-
ми растворами, и от сохранности водовылелительной способности почек.
Совершенно другое значение имеет уровень гемоглобина при хроничес-
кой анемии -здесьон является решающим показателем. J. Carson et al. (1988)
проанализировали легальность при выполнении однотипных операций на
органах грудной и брюшной полости у больных с исходным уровнем гемо-
глобина ниже 80 г/л, отказывающихся от переливания компонентов крови.
У больных (101 пациент) с уровнем гемоглобина от 71 до 80 г/л легальность
была нулевой, при уровне от 41 до 50 г/л она составила 35,1% (умерли 13 из
37 больных), а при уровне от 21 до 30 г/л - 54,2% (умерли 13 из 24 больных).
Таким образом, необходимость переливания эритроцитов в условиях
острой массивной кровопотери следует оценивать с учетом возможностей
организма пострадавшего: включения механизмов компенсации понижен-
ного транспорта кислорода, обеспечения восполнения ОЦК с помощью
солевых растворов и коллоидов, поддержания нормокоагуляции и преду-
преждения развития ДВС-синдрома, адекватной доставки кислорода. Пе-
реливание каждой дозы эритроцитов может быть оправданным только
с учетом всех этих показателей.
Патологическая анатомия острой массивной кровопотери
Патологоанатомические изменения, обусловленные массивной крово-
потерей, не имеют ярких черт. Если смерть наступает в 1-е сутки на фоне
продолжающегося кровотечения или в результате геморрагического шока,
из которого не удалось вывести бального, то на вскрытии будет выявлено
лишь глубокое малокровие органов. Однако микроскопический анализ
дает картину микрогромбирования практически всех органов, что являет-
ся признаком гиперкоагуляционной фазы ДВС (Каньшина Н.Ф., 1979).
Если болезнь перешла в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома, мик-
ротромбирование будет обнаружено преимущественно в коже, брыжейке,
других зонах резко пониженного кровотока, а в остальных зонах активный
фибринолиз может растворить сгустки. Вместе с тем выявятся многочис-
ленные кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, в головном мозге,
коже, других органах. Обширные стазы возникают в легких и костном моз-
ге, что также является следствием распространенного микротромбирова-
ния, разрушения целостности сосудистого русла с выходом эритроцитов за
пределы эндотелиального покрова сосудов (рис. 1; см. цветную вклейку).
В целом развернутую картину гипокоагуляционной фазы ДВС-синдро-
ма можно наблюдать не только под микроскопом, ибо она настолько яр-
ка. что ее видно невооруженным глазом по множеству спонтанных гемор-
рагий, а также кровотечений из бывших ранее поврежденными сосудов.
Патогенез синдрома острой массивной кровопотери
35
Литература
Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушер-
ской практике. — Л.: Медицина, 1985. — С. 96—118.
Баркаган З.С. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. —
М.: Медицина, 1985. - Т. 2. - С. 290-311.
Баркаган З.С. // Пробл. гематол. — 1996. — N? 3. — С. 5—15.
Вейль М.Г., Шубин Г. Диагностика и лечение шока: Пер. с англ. — М.: Медици-
на, 1971.-С. 107-132.
Воробьев А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А. и др. // Тер. арх. — 1999. — № 7. —
С. 5-12.
Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. - Минск, 1983. — 222 с.
Каньшина Н.Ф. // Арх. пат. - 1979. - № 5. — С. 86-91.
Мачабели М.С. Тромбогсморрагичсская теория общей патологии // Успехи фи-
зиол наук. -1986. - Т. 17, № 2. — С. 56—82.
Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология. —
М.: Медицина, 1983. - С. 80-108.
Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хи-
рургии. - М.: Медицина, 1973. — С. 180-218.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1976. -
С. 36-48.
Червинский А.А., Бокарев Ю.Н., Малышев Ю.И. Основы практической реанима-
тологии. - М.: Медицина. 1974. - С. 40-43.
Albert S.N. Blood Volume. - Springfield, 1963. - P. 43-47.
Baker W.F // Semin. Thromb. Hemost. - 1989. - \fol. 15, No. 1. - 57 p.
Bickell W.H., Wall M.J., Pepe P.E. et al. // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vbl. 331. -
P. 1105-1109.
Brazier J., Carper N., Maloney J. et al. // Surgery. - 1974. - Mol, 75. - P. 508-513.
Brown D L. Risk and Outcomen Anesthesia. - Philadelphia: Lippincott, 1988. -
P. 74-101.
Carson J.L, Poses R.M., Spence R.K. et al. // Lancet. - 1988. - Vol. 2. - P. 727-729.
Fontana J.L., Welborn L., Mongan P.D. et al. // Anesth. Analg. - 1995. -Vol. 80,
No. 2. - P. 325-328.
Hoeft A., Wietasch J.K., Sonntag H. et al. // J. Chit — 1995. — Mol. 120, No. 8. —
P. 327-337.
Laks H„ Pilon R.N., Klovekom P et al. // Ann. Surg. - 1984. - Vol. 3. - P. 103-107.
Levy P.S., Chavez P-, Crista! G.J. et al. // J. Trauma. — 1992. — No. 2. - P. 769—774.
Raby C. Coagulations Intravasculaires Disseminees et Localisees. - Paris, 1970. - 239 p.
Robertie P.G., Gravlee G. // Int. Anesthesiol. Clin. - 1990. — Vol. 28. — P. 197-204.
Schneider CL // Surg. Gynecol. Obstet. - 1951. - Mol. 22. - P. 27-32.
Scholer H. 11 Am. Heart J. - 1965. - Vol. 69. - P. 701-709.
Spero J.A., Levis J.H., Hasiba U. //Thromb. Haemost. — 1980. — Vol. 43, No. 1. —
P. 28-33.
Van der Linden P, Gilbart E.. Paques P. et al. // Am. J Physiol. — 1993. — Mol. 284. -
P. 1942-1947.
Van Woerkens E.C.S.M., Trouwborst A., Van Lanschot J.J.B //Anesth. Analg. — 1992. —
Vol. 75, No. 8.-P. 818-821.
36
Острая массивная кровопотеря
ГЛАВА 4
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОЙ
МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ
Казалось бы, сама по себе кровопотеря — столь очевидное явление, что о
трудностях с постановкой диагноза можно не говорить. Кровь вытекает из
раны — значит, есть кровопотеря. Но речь ведь идет о массивной кровопо-
тере, под которой мы понимаем такое количество быстро ихпившейся кро-
ви, которое привело к снижению АД и появлению признаков кислородной
недостаточности. Поэтому непросто даже операционную кровопотерю
оценить как острую массивную, у|рожаюшую жизни больного, поскольку
во время операции происходит трансфузионная компенсация кровопотери
и, кроме того, неизвестен объем депонированной крови, который сначала
исключается из эффективного кровообращения, а потом включается в него
и который невозможно определить ни одним из существующих методов
измерения кровопотери. Вог почему Г.М. Соловьев и Г.Г. Радзивил (1973)
предлагали вообще не измерять операционную кровопотерю и закрыть эту
проблему для дальнейшей разработки. Тем более трудно ориентироваться
на количество излившейся крови при уличной травме (как измерить коли-
чество крови на асфальте?) или даже в квартире; всегда кажется, что ее
больше, чем на самом деле.
Следует отметить, что все методы измерения кровопотери, в том числе
и операционной, помимо своей приблизительности, не дают возможности
дифференцировать отдельно потерю объема плазмы и объема эритроци-
тов, что, казалось бы. необходимо для проведения эффективной замести-
тельной терапии.
Поэтому массивная кровопотеря определяется теми клиническими
признаками, которые стали классическими: падение АД, бледность кожи,
запустение вен (симптом «пустых сосудов»), сухость во рту как признак
вазоконстрикции и остановки секреции слюнных желез, участие в акте
вдоха вспомогательной дыхательной мускулатуры (шейных лестничных
мышц), раздувание крыльев носа.
Во врачебной практике иногда приходится иметь дело с экспертной оцен-
кой острой массивной кровопотери. При истерических ситуациях, арти-
фикационных кровопотерях пациентка (существенно реже - пациент) мо-
жет рассказывать об объемах теряемой крови, выходящих за пределы
безопасных, - литровых и многолитровых, сопровождавшихся потерей со-
знания, чего врач не видел. Эксперту нужно понять, действительно ли име-
ла место массивная кровопотеря. Достаточно объективным критерием явля-
Клиническая картина острой массивной кровопотери
37
ется клиническая картина. Если никем не зарегистрировано падение АД, нет
симптома «пустых сосудов» (на руке, на тыльной поверхности кисти, где
обычно хорошо контурируются венозные стволы, имеются лишь темно-си-
ние ниточки), любые версии об объемах кровопотери не представляют боль-
шого интереса с точки зрения оказания трансфузиологической помощи.
В таких случаях, если АД нормальное, больная находится в стационаре,
в коагулограмме нет отклонений от нормы, источник кровотечения обнару-
жен и устранен, как бы велика ни была указанная больной кровопотеря, она
не угрожает жизни и в трансфузионном пособии нужды нет. Если же будут
выявлены признаки потребления факторов свертывания - понижен уровень
фибриногена, тромбоцитов, протромбина, AT 111, речь может идти о воз-
можной гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома, которая требует стан-
дартной трансфузиологической терапии - переливания 600-800 мл СЗП.
Если при наружном кровотечении развивается шок, его причина очевид-
на. Однако при внутреннем (скрытом) кровотечении перед клиницистом
стоит задача обнаружить его источник (место) и причины. Нередко необ-
ходим дифференциальный диагноз внутреннего кровотечения с инфарк-
том миокарда, острым панкреатитом, тампонадой сердца. Очень трудны
для диагностики послеоперационные кровотечения, источником которых
являются не перевязанный на операции сосуд, сорвавшаяся лигатура, или
паренхиматозное кровотечение из-за нарушенного свертывания крови.
Кровотечение из желудка и двенадцатиперстной кишки
Более половины острых желудочных кровотечений составляют кровотече-
ния язвенной этиологии (язва двенадцатиперстной кишки - 23%, язва же-
лудка - 20%, эрозивный геморрагический гастрит — 13%, острые стрессовые
язвы - 6%; А.И. Горбашко, 1982). Изредка массивным желудочным кровоте-
чением осложняется синдром Маллори—Вейсса — разрыв слизистой обо-
лочки в области перехода пищевода в кардию. Предположительно причиной
разрыва служат повышение внутрибрюшного давления или рвота. Диагноз
подтверждают эндоскопическим исследованием. Операция обычно не пока-
зана, но при интенсивном кровотечении может потребоваться высокая гаст-
ротомия с наложением глубоких швов и обязательным переливанием СЗП.
Общие симптомы - резкая слабость, головокружение, шум в голове,
звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, одышка и холодный липкий
нот возникают у большинства больных с желудочным кровотечением
в скрытом периоде, до появления специфических признаков - тошноты,
внезапной бледности и рвоты кровью или массами цвета кофейной гущи,
когда диагноз кровотечения становится очевидным. Однако количество
излившейся в желудок крови оценить абсолютно невозможно, всякие из-
38
Острая массивная кровопотеря
мерения здесь бесплодны. Специфика желудочных кровотечений заклю-
чается в том, что, помимо тошноты и рвоты, возникающий вагальный
рефлекс приводит независимо от объема издившейся крови к падению АД
(возможна внезапная потеря сознания). Кровотечения из язв, располагаю-
щихся в желудке, чаще проявляются рвотой кровью, из язвы двенадцати-
перстной кишки - чаще меленой (дегтеобразным стулом), реже - рвотой
массами цвета кофейной гущи, еще реже — рвотой с примесью неизменен-
ной крови, что может говорить о быстроте и массивности кровотечения.
Желудочные кровотечения язвенной этиологии нередко предваряются
болями в эпигастральной области, которые при массивном характере кро-
вотечения могут стихать или исчезать в связи со снижением желудочной
секреции и ощелачиванием желудочного содержимого, закрытием сгуст-
ком крови язвенной поверхности.
Клиническая картина желудочного кровотечения в первую очередь за-
висит от его интенсивности и продолжительности, кроме того, она будет
различной при продолжающемся и остановившемся кровотечении.
При продолжающемся желудочном кровотечении больные беспокой-
ны, возбуждены, не находят себе места в постели, жалуются на сухость во
рту, жажду, удушье. Они бледны, конечности холодные, покрыты липким
потом, могут быть одышка и акроцианоз. Частота пульса обычно в таких
ситуациях выше величины систолического АД (но тахикардии может и не
быть из-за раздражения системы блуждающего нерва).
Остановившееся желудочное кровотечение, даже с тяжелой степенью
кровопотери, характеризуется стабилизацией гемодинамики, спокойным,
несколько заторможенным поведением больных, их кожные покровы блед-
ны, но сухие. Если при этом отсутствуют рвота и симптом «пустых сосудов»,
значит, нет оснований думать, что кровопотеря была у больного массивной,
из него вытекают соответствующие терапевтические мероприятия.
Современные методики эзофагогастродуаденоскопии позволяют в боль-
шинстве случаев (но нс всегда!) выявить источник кровотечения, а иногда
осуществить гемостаз. Единственным методом, позволяющим обнаружить
повторяющиеся описываемые кровотечения и определить их объем, являет-
ся радиоактивная метка эритроцитов с помощью 5|Сг (Цфасман А.З., 1964).
Кишечное кровотечение
В отличие от желудочного кишечное кровотечение часто не сопровожда-
ется ни тошнотой, ни рвотой. Ухудшение состояния, ощущение диском-
форта, отравленности, интоксикации наступает позже, когда начинается
всасывание в кишечнике излившейся крови и продуктов ее распада. Такое
состояние нередко сопровождается повышением температуры тела.
Клиническая картина острой массивной кровопотери
39
На 2-3-й день при кровотечении из верхних отделов тонкой кишки появля-
ется мелена. В ней нет примеси красной крови; ее появление показывает, что
речь идет о кровотечении из верхних и нижних отделов кишечника. Крово-
течение из тонкой кишки не должно сопровождаться появлением в кале
алой крови, однако при очень массивном кровотечении (например, из ди-
вертикула тонкой кишки) в кале возможно появление «вишневой крови».
Кровотечение из толстой кишки обычно не носит профузного характе-
ра, хотя это возможно при язвенном колите. Геморроидальные кровотече-
ния не сложны для диагностики, больные о них знают; редко они бывают
массивными.
Для диагностики желудочных и кишечных кровотечений и их количест-
венной оценки незаменима и информативна методика с меткой эритро-
цитов больного радиоактивным хромом.
Внутрибрюшное кровотечение
Из всех внутренних (скрытых) кровотечений особую опасность пред-
ставляет внутрибрюшное. Чаще всего оно может быть обусловлено нару-
шенной внематочной беременностью, реже - разрывом кисты яичника,
кисты аорты, травмой печени, селезенки.
Внугрибрюшное кровотечение характеризуется всеми классическими
признаками массивной кровопотери: паление АД, бледность кожных покро
нов, симптом «пустых сосудов», внезапно появившаяся сухость во рту. Поми-
мо этих признаков, перкуссия отлогих мест живота выявляет тупость — при-
знак свободной жидкости в брюшной полости. При аускультации брюшной
полости заметно резкое ослабление перистальтики.
Для окончательной верификации диагноза желательно проведение
ультразвукового исследования (УЗИ), лапароскопии, а иногда и лапарото
мии. Внутрибрюшное кровотечение можно спутать с забрюшинной гемато-
мой, которая возникает в результате травмы, тяжелых ушибов спины или
живота, а может быть проявлением нарушения в системе свертывания
(обычно у больных гемофилией). При уровне фактора VIII или IX выше
10-20%, т. е. при легкой или среднетяжелой гемофилии, заболевание ничем
клинически не проявляется, больные о нем не знают и образование забрю-
шинной гематомы может быть первым проявлением пониженного уровня,
допустим, VIII фактор» в сочетании с не столь уж тяжелой травмой. Крово-
течение в этом случае может быть массивным, сопровождаться высоким
уровнем потребления факторов свертывания, что лишь усугубляет тяжесть
состояния. Ошибочно считается, что при гемофилии не может наблюдаться
ДВС-синдром. Наблюдения показывают, что при наличии забрюшинной ге-
матомы и падении АД нередко снижается уровень тромбоцитов, отмечается
40
Острая массивная кровопотеря
низкий прирост уровня фактора VIII после его введения в нормальных дозах,
что свидетельствует о выраженном потреблении в микросгустках. Критерия-
ми стабилизации и нормализации гемостаза у таких бальных являются, по-
мимо прекращения кровотечения, рост уровня тромбоцитов, а также стаби-
лизация количества фибриногена и других потребленных факторов
свертывания. В противном случае врожденное снижение фактора VI11 и вы-
раженное потребление других плазменных факторов свертывания могут бы-
стро привести к гипокоагуляционной фазе ДВС и усилению кровотечения.
Забрюшинная гематома у больных гемофилией имеет достаточно очер-
ченную клиническую картину: кроме общих проявлений массивной кро-
вопотери, возникают признаки как радикулярного синдрома, так и пареза
кишечника, потому что развивающаяся гематома довольно быстро захва-
тывает брыжейку, сдавливает нервные стволы. Отличительным признаком
развития забрюшинной гематомы служит появление пареза кишечника
при отсутствии свободной жидкости в брюшной полости, что подтвержда-
ется с помощью рентгенологического исследования или (что лучше)
компьютерной томографии и УЗИ.
Внутрибрюшное кровотечение при преморбидно нормальной системе
свертывания всегда имеет источник кровотечения, обычно это разрыв
трубы при внематочной беременности, травматический разрыв печени
или селезенки, который может быть катастрофического характера и пред-
ставлять собой смертельную угрозу. Разрыв почки сопровождается разви-
тием забрюшинной гематомы.
Легочное и внутриплевральное кровотечение
(гемоторакс)
Наиболее часто профузные легочные кровотечения осложняют абсцесс
и гангрену легкого (47%), реже - бронхоэктазы (5%). Ранее самой распро-
страненной причиной легочного кровотечения был туберкулез, но успехи
терапии привели к его резкому сокращению (Кутушев Ф.Х. и соавт., 1984),
хотя в последние годы вновь наблюдается рост заболеваемости. В хирурги-
ческой практике в послеоперационном периоде легочное кровотечение
может наблюдаться после тотальной или частичной пульмонэктомии, в
результате гравм или попадания инородных тел в дыхательные пути.
Классический клинический признак легочного кровотечения - выделе-
ние с кашлем пенистой алой крови в значительном количестве. Дифферен-
циальный диагноз проводится с кровотечением из носоглотки или пищево-
да, при которых выделяется жидкая, но не пенистая кровь со сгустками.
Особенностью легочного кровотечения является его развитие на фоне
хронических воспалительных заболеваний легких или туберкулеза, что со-
Клиническая картина острой массивной кровопотери
41
провождается гиповолемией, гипоальбуминемисй, снижением резервов
дыхательной компенсации острой кровопотери вследствие ухудшения га-
зообмена и оксигенации артериальной крови. Как правило, следствием
легочного кровотечения является аспирационная пневмония. Существен-
ное значение в определении этиологии легочного кровотечения имеют
бронхоскопия и исследование бронхоальвеолярного лаважа.
Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости, наступившее
вследствие повреждения (ранения) сосудов грудной клетки или органов
грудной полости. Наряду с общими проявлениями массивной кровопоте-
ри при гемотораксе наблюдаются кашель, боли в груди, одышка, цианоз,
отставание пораженной стороны при дыхании, здесь же - ослабление ды-
хания и притупление перкуторного звука. При массивном прогрессирую-
щем гемотораксе может развиться типичная картина геморрагического
шока на фоне выраженной дыхательной недостаточности.
Степень тяжести гемоторакса определяется при перкуссии и аускульта-
ции легких, рентгенологически, при плевральной пункции. Следует учи-
тывать, что, как и при легочном кровотечении, ограничение объема лег-
ких при гемотораксе может усугублять гемическую и циркуляторную
гипоксемию за счет снижения легочной оксигенации крови.
Носовое кровотечение
Одно из очень опасных кровотечений - носовое, оно может быть обус-
ловлено и травмой, и наследственной патологией, в частности болезнью
Ослера-Рандю — телеангиэктазией, когда из маленького расширенного
сосуда изливаются большие объемы крови. Кровотечения из носа опасны
своей кажущейся очевидностью и ясностью методов гемостаза: надо
тампонировать передние, задние носовые ходы, и гемостаз будет достиг-
нут. К сожалению, это далеко не всегда так. Не говоря уж об угрозе тяже-
лого воспаления гайморовых пазух при длительной тампонаде, носовые
кровотечения могут закончиться смертельным исходом, если вовремя не
будет распознан не только источник кровотечения, но и ДВС-синдром.
При прогрессировании носового кровотечения больной заглатывает
кровь, появляется кровавая рвота, врач может принять ее за признак же-
лудочного кровотечения, тем более что в дальнейшем возникает мелена.
К локальному источнику кровотечения присоединяется диссеминирован-
ное свертывание, развивается гипокоагуляционная фаза ДВС, которую
диагностировать достаточно просто: взять в пробирку из вены несколько
миллилигров крови больного и проследить, как образуется и ведет себя
сгусток (если он рыхлый, быстро распадается, то диагноз гипокоа1уляци-
онной фазы ДВС-синдрома не вызывает сомнения). Необходимы энер-
42
Острая массивная кровопотеря
гичные действия врача: быстрая (почти струйно) трансфузия СЗП в объе-
ме не менее 1 л независимо от тампонирования носовых ходов. Если при
массивном носовом кровотечении врач идет на гастроскопическое иссле-
дование (хотя, как правило, показания к нему отсутствуют), то в желудке
может быть найдена жидкость цвета кофейной гуши и в отдельных случа-
ях эрозии на слизистой оболочке, обусловленные ДВС. В клинической
картине ДВС-синдрома наблюдается частый признак — образование ост-
рых эрозий в желудке и кровотечение из них. Это возможно при тяжелом
остром инфаркте миокарда, сопровождающемся кардиогенным шоком,
при остром панкреонекрозе, другими словами при любой острой тяже-
лой патологии, сопровождающейся падением АД и развитием ДВС-синд-
рома. Тогда, казалось бы, понятная до сих пор клиническая картина вдруг
обрастает новыми признаками, способными увести врача в сторону. Пато-
генетическая терапия (переливание 1 л, а иногда и 2 л СЗП) достаточно
быстро купирует эти проявления ДВС-синдрома.
Маточное кровотечение
Кровотечение из матки как проявление меноррагии или метроррагии при
миоматозе матки практически никогда не сопровождается признаками мас-
сивной кровопотери, поскольку оно обычно растянуто во времени, т.е. нет
самого главного элемента массивной кровопотери - небольшого отрезка
времени (максимум - несколько часов), в течение которого теряется боль-
шой объем крови. Признаки кровопотери могут наблюдаться (слабость,
мушки перед глазами, головокружение, бледность, сухость во ргу), но при
этом нет коллапса, шока, а также признаков полиорганной патологии.
Кровопотеря при травмах и огнестрельных ранениях
До второй мировой войны в нашей стране преобладала нейрогенная
теория травматического шока, в которой кровопотере отводилась второ-
степенная роль и она перечислялась в числе факторов, «отягощающих» те-
чение травматического шока - таких, как охлаждение, обезвоживание,
страх. Причиной падения АД у пострадавших считали торможение и исто-
щение сосудодвигательного центра, что приводило к вазоплегии и депо-
нированию крови (Пожариский В.Ф., 1972). Опыт лечения в годы Вели-
кой Отечественной войны показал, что в основе критического состояния
раненых, обозначаемого термином «шок», лежит не только болевой синд-
ром, но и массивная потеря крови, которая практически неотделима от
гравмы. В.М. Боровская, одна из авторов книги «Труды группы №1 по изу-
чению шока» (под ред. М Н. Ахутина, 1945), так формулирует основное
Клиническая картина острой массивной кровопотери
43
положение патогенеза шока при огнестрельных ранениях: «Совокупность
двух факторов - тяжелого ранения и кровопотери, из которых один явля-
ется первичным по времени, а второй быстро приобретает значение веду-
щего, служит основной и наиболее важной причиной шокового состояния
в войсковом районе» (пит. Пожариский В.Ф., 1972). Актуальность этого
положения полностью подтверждается в наши дни, когда значительно
возрос бытовой и автомобильный травматизм, резко ухудшилась крими-
ногенная ситуация в стране и соответственно значительно увеличилось
количество пострадавших, поступающих в приемное отделение с огнест-
рельными ранениями и травмами скелета.
Особенностью массивной кровопотери при травме скелета и огнест-
рельном ранении является существенно больший объем потери крови как
при открытом, так и при закрытом характере травмы, чем это предполага-
лось на основании теоретических положений и попыток измерения. При
этом в первые 1-2 ч после травмы степень снижения ОЦК полностью за-
висит от количества утраченной крови, поэтому показатели гемоглобина и
гематокрита остаются близкими к норме и, следовательно, не могут отра-
жать глубину кровопотери и не являются критерием ни для определения
ее тяжести, ни для назначения переливания эритроцитов. Следует также
отметить, что наружные кровотечения с их непосредственным эмоцио-
нальным воздействием и на медицинский персонал, и на самого постра-
давшего обычно переоцениваются, тогда как внутреннему кровотечению
уделяется меньше внимания и задержки с хирургическим вмешательством
наблюдаются существенно чаще (Рябов Г.А., 1979).
Другой важнейшей особенностью массивной кровопотери при огнест-
рельных ранениях и травмах скелета является постоянное отставание на-
чала восполнения кровопотери от момента самой кровопотери. Понятно,
что только при изолированных открытых травмах конечностей эффектив-
ное наложение жгута может остановить кровотечение, но при большинст-
ве других травм (грудной клетки, живота, костей таза, закрытых переломах
бедра) во время транспортировки кровотечение продолжается, объем кро-
вопотери учесть невозможно, да и об объемной скорости кровопотери
можно судить только по косвенным признакам.
Из-за повреждения многих тканей и выхода в кровь большого количе-
ства тканевого тромбопластина особенностью массивной кровопотери
вследствие огнестрельного ранения, сопровождающейся шоком, является
практически обязательное развитие ДВС и, следовательно, полиорганной
недостаточности, которая существенно осложняет лечение; ее предупреж-
дение - одна из основных задач хирурга (травматолога), анестезиолога-
реаниматолога и трансфузиолога, чья совместная работа определяет судь-
бу пострадавшего.
44
Острая массивная кровопотеря
Острая массивная кровопотеря у родильниц
Рассмотрим нередкую ситуацию. Идут нормальные роды, они немного за-
тягиваются, но акушерка торопится домой или просто устала. Она начинает
массировать матку, чтобы ускорить ее сокращение. Наконец, наступают дол-
гожданные роды, ребенок извлечен, закричал. Акушерка ждет отделения по-
следа, а оно затягивается. Ребенка показывают матери, как обычно, подняв
его ножку, чтобы она сказала, мальчик шли девочка. А в ответ женщина не
так, как обычно бывает в этих случаях, - с радостной улыбкой встречает но-
вую жизнь, нет, она как-то с трудом, не улыбнувшись, говорит «мальчик»
или «девочка» и замолкает. Чтобы ускорить отделение последа, массаж мат-
ки повторяется. Послед выходит, акушерка довольна, все позади. И вдруг она
замечает, что из промежности довольно быстрой струей вытекает кровь и не
свертывается на простыне, а кровь, взятая в пробирку, не образует шустка.
При ручном обследовании полости матки никаких остатков последа не на-
ходят. Назначают переливание крови, ее переливают много, но кровотечение
усиливается. Тогда ставят диагноз «атонического маточного кровотечения»,
производят чревосечение и ампутацию или экстирпацию матки. Но и после
этого, несмотря на литры перелитой крови, солевых растворов и плазмоза-
менителей, состояние родильницы не улучшается, она бледна, АД низкое,
диурез уменьшен, в брюшной полости при УЗИ определяется свободная
жидкость. Высказывается предположение, что, возможно, соскользнула
лигатура, производится релапаротомия, при которой в брюшной полости
действительно находят жидкую кровь без точного источника кровотечения.
Перевязывают подвздошные артерии, брюшную полость зашивают, однако
кровотечение продолжается, кровоточат все места ранее выполненных инъ-
екций, про!рессируетдыхательная недостаточность, искусственная вентиля-
ция легких становится неэффективной, нарастает полиорганная недостаточ-
ность и женщина погибает.
Описанная картина свидетельствует о том, что до сих пор в повседнев-
ной акушерской практике принято компенсировать кровопотерю, исходя
из умозрительно рожденного вреднейшего принципа «капля за каплю», от-
давая предпочтение эритроцитной массе или цельной крови. Опыт брига-
ды неотложной гематологической помощи ГНЦ РАМН (Н.Р. Панченков,
М.Д. Фомин), выезжающей к родильницам с массивной кровопотерей, по-
казал, что во всех без исключения случаях переливалось эритроцитной
массы или цельной крови (нередко «теплой») в 3 раза больше, чем СЗП.
Почти каждая вторая родильница из-за продолжающегося кровотечения
была подвергнута релапаротомии.
На заседании коллегии Минздрава РФ 15.12.98 приводились следующие
цифры: общая материнская смертность в России на 100 тыс. родов живым
Клиническая картина острой массивной кровопотери
45
плодом составила 54,8 с колебаниями от 16,5 в Карелии до 163 в Туве.
В Москве этот показатель достигал 62,3, тогда как в странах Европы он не
превышает 10, в США — 13,2. При этом, по данным Минздрава РФ, 26,8%
женщин погибли от кровотечения. А если учесть, что в основе других при-
чин смерти родильниц (перитонит, сепсис, острая почечная недостаточ-
ность, полиорганная патология) лежит, как правило, кровопотеря, то ука-
занная цифра может быть по меньшей мере удвоена.
Можно ли снизить материнскую смертность от кровотечений в нашей
стране до уровня в европейских странах, в Карелии? Можно и нужно, если
на основе современных научных позиций организовать адекватную транс-
фузиологическую помощь и наладить коагулологический контроль за бе-
ременными женщинами в женской консультации и в родильных домах.
Что же произошло в описанной нами истории родов? Какова причина
смертельного кровотечения? По-видимому, у родильницы был гестоз, плохо
отслеженный, сопровождавшийся повышением АД, отеками ног, изменени-
ями в моче. Свертывающую систему крови у нее не исследовали. И вот роды
- неподготовленные. Свойственная этой патологии гиперкоагуляция обус-
ловлена самой беременностью. В норме у беременных имеют место увеличе-
ние количества фибриногена до 4-6,5 г%, активация плазменных факторов
свертывания, снижение уровня ингибиторов свертывания (протеина S, бло-
каторов активации плазминогена). Обезвоживание, гипертония еще больше
активировали свертывание крови. Роды затягивались, так как процесс мик-
ршромбирования в матке уже начался. Акушерка ускоряет роды механичес-
ким путем, массируя матку или сдавливает ее, накладывая полотенце на жи-
вот. Делать этого нельзя, так как при массаже матки в русло крови женщины
выбрасывается содержащийся в огромном количестве в матке тромбоплас-
тин, необходимый для достижения гемостаза посте отделения последа.
Следует заметить, что в период беременности в том м и крокровогоке, где
встречается кровь матери и ребенка, - в плаценте - не должно быть ника-
кого свертывания крови, предупреждением его занята система плазмино-
гена - плазмина. Но вот роды произошли, послед отделился, в матке обра-
зовалась кровоточащая поверхность величиной с ладонь, происходит
физиологическая кровопотеря, и именно для достижения гемостаза в этот
момент необходимо большое количество тканевою тромбопластина, вы-
брасываемое во время сокращения матки. Так бывает в норме. Но этого не
будет, если родовой механизм нарушен активным массажем матки и вы-
бросом тканевого тромбопластина в русло крови женщины до родов.
В этом случае имевшийся аклинический гиперкоагуляционный синдром
сменяется гиперкоагуляционной фазой ДВС-синдрома, потому что в ответ
на быстрое освобождение матки от плода, сопровождавшееся падением
внутрибрюшного давления, в системе микроциркуляции кровоток .замед-
46
Острая массивная кровопотеря
ляется, микротромбирование под влиянием циркулирующего тканевого
тромбопластина быстро процессирует, становясь диссеминированным
и захватывая всю систему кровообращения. Потребление факторов свер-
тывания становится массивным и неуправляемым, истощение системы
свертывания наступает стремительно, и в родильном доме ставят диагноз
атонического маточного кровотечения, хотя речь идет о переходе гипер-
коагуляционной фазы ДВС в гипокоагуляционную и удаление матки на
этом фоне, без трансфузионной коррекции плазменного гемостаза, ничего
не дает. Переливание 300 400 мл плазмы на фоне «теплой» крови только
усугубляет тяжесть состояния (до чего же живуч этот миф о высокой эф-
фективности «теплой» крови, хотя сегодня категорически запрещено пере-
ливать не только цельную кровь, но и ее компоненты, не получив отрица-
тельные результаты тестирования на вирусные инфекции и сифилис!).
Высокая частота релапаротомий подтверждает этот тезис. При прогресси-
ровании ДВС-синдрома признаки полиорганной патологии усиливаются:
нарушается оксигенация, поскольку развивается респираторный дистресс-
синдром, снижается, а затем полностью прекращается мочеотделение, на-
растает тахикардия, которая носит неэффективный характер, и АД удастся
поддерживать высокими дозами вазопрессоров, возникает коматозное со-
стояние, свидетельствующее о поражении мозга. Интенсивные реанима-
ционные меры (искусственная вентиляция легких, проведение внепочеч-
ных методов очищения организма - плазмафереза, ультрафильтрации или
гемодиализа - в зависимости от показаний, массивная антибактериальная
терапия, так как присоединение инфекции неизбежно, рациона-'iьная
трансфузионная терапия, включающая парентеральное питание, терапию
острого ДВС-синдрома - массивное переливание СЗП и коррекцию соста-
ва крови), требующие громадного напряжения сил медицинского персона-
ла и немалых материальных затрат, к сожалению, далеко не всегда заканчи-
ваются выздоровлением больной.
Нельзя сказать при этом, что акушеры не знают или нс понимают, что
грубое обращение с беременной маткой в родовом и последовом периодах
провоцирует ДВС, как и массивное переливание больших количеств кро-
ви. Во всяком случае, в книге «Неотложная помощь при экстремальных
состояниях в акушерской практике» (под ред. Э.К. Айламазяна, 1985) об
этом говорится на многих страницах, даже приводится девиз известного
акушера Альфельда, касающийся ведения последового периода: «Руки
прочь от матки!». Чем же объяснить столь высокую смертность родильниц
от кровотечений, причем не только в Туве, где из-за больших расстояний
и слабости материально-технической базы здравоохранения ее можно
хоть как-то понять, но и в Москве, где сосредоточено все лучшее, что есть
в отечественной медицине? Ответ может быть только один: нужна серьез-
Кшническая картина острой массивной кровопотери
47
пая организационная работа - соединение отдельно стоящих родильных
домов с крупными многопрофильными клиниками, имеющими мощные
реанимационные отделения, оснащенные всей необходимой аппаратурой
для контроля гемостаза и проведения внепочечных методов очищения
крови (гемодиализа и плазмафереза), необходима переориентация службы
крови на тотальное фракционирование цельной крови на компоненты,
обеспечение родильных домов неснижаемым запасом СЗП, всемерное
развитие аутоплазмолонорства, введение обязательного 1емостазиологи-
ческого контроля развивающейся беременности; там, где он есть (Екате-
ринбург, Сургут, Курск. Смоленск и др.), результаты отличные. Заготовка
вП1 триместре беременности аутоплазмы у женщин с отягощенной бере
менностью, предполагаемым плановым оперативным родоразрешением и
ее переливание во время кесарева сечения способны резко снизить риск
акушерских геморрагических осложнений.
Следует еще раз подчеркнуть, что не всякое атоническое маточное кро-
вотечение у родильницы является первично-атоничным. Об этом можно
говорить при диагностике так называемой матки Кювелера (преждевре-
менная отслойка нормально расположенной плаценты и возникающая
гематома, располагаясь в центре плаценты, не имеет выхода во влагали-
ще, наружного кровотечения может не быть, плацентарная площадка
растягивается, развивается маточно-плацентарная апоплексия с диффуз-
ным пропитыванием стенки матки кровью, что препятствует ее сокраще-
нию). Во многих других случаях несокращение матки в последовом пе-
риоде является следствием не паления ее тонуса, а тотального
микротромбирования, захватившего весь организм матери, в том числе и
мускулатуру матки. Данное положение подтверждается наблюдаемой
клинической картиной: пациентка обездвижена, атонична настолько, что
трудно даже говорить (еле ворочается язык), и нередко она просто мол-
чит. Оборвать сложившуюся ситуацию можно и нужно не удалением мат-
ки, а экстренным энергичным, т.е. почти струйным, переливанием до 2 л
СЗП, которая способна пополнить израсходованные факторы свертыва
ния и «развернуть» микротромбы, гем самым восстановив нормальную
микроциркуляцию и тонус мышц. Есть немало опытных акушеров, кото-
рые крайне редко ставят диагноз «матки Кювелера» по одной простой
причине: при диагностировании ДВС-синдрома они немедленно присту
пают к переливанию СЗП, после чего наступает сокращение матки. Уда-
ление же атоничной в результате ДВС матки приводит к тому, что на вре-
мя остановившееся кровотечение возобновляется уже в брюшную
полость, и тогда приходится, как уже говорилось, прибегать к релапаро-
томии со всеми вытекающими последствиями и очень высоким процен-
том смертельных исходов.
48
Острая массивная кровопотеря
HELLP-синдром
Говоря о кровотечении у родильниц, необходимо остановиться еще на
одном синдроме, наблюдаемом в акушерской клинике. Термин HELLP-
синдром (Hemolisis - гемолиз, Elevated Liver ensimes - повышение уровня
печеночных ферментов, Low Plattelets - тромбоцитопения) был введен
в медицинскую практику L. Weinstein в 1985 г., хотя сам симптомокомплекс
описан G. Schmort еще в 1893 г. Однако до работ L. Weinstein эти наруше-
ния рассматривались только как осложнения преэклампсии/эклампсии, а
появление перечисленных симптомов связывалось с ее тяжелым течением.
Среди авторов, изучавших этиологию и патогенез HELLP-синдрома,
наиболее распространена гипотеза об аутоиммунном нарушении меха-
низма плацентации (Brosens L, 1977) и эндотелиальной дисфункции,
в результате которой изменяется баланс между тромбоксаном А2 и PGI2
(Friedman S., 1988). Схожие механизмы наблюдаются и при преэкламп-
сии, однако сочетание HELLP-синдрома с гестозом не закономерно,
поэтому, возможно, речь идет о различных состояниях, имеющих на ка-
ком-то этапе общий патогенез. Таким общим звеном патогенеза гестоза и
HELLP-синдрома является ДВС-синдром, развивающийся вследствие
повреждения эндотелия сосудистой стенки, в результате чего, как уже от-
мечалось при описании гиперкоагуляционного синдрома, нарушается
сосудистая проницаемость, возникают спазм сосудов и активация систе-
мы свертывания. Доказательством данного положения служат высокое
содержание в крови у больных с гестозом фибронектина и эндотелина,
снижение у них уровня AT III, повышение фибринолиза и агрегации
тромбоцитов. Эти изменения связывают с нарушением метаболизма про-
стагландинов. При нормально протекающей беременности отмечается
увеличение содержания простациклина и тромбоксана с преобладанием
первого. При гестозах выявляются преобладание синтеза тромбоксана и
снижение синтеза PGI2, что приводил к гиперпродукции AT II, развитию
гипертонии, системному повреждению эндотелия, активации свертыва-
ющей системы крови с развитием диссеминированного микротромбиро-
вания и поражением паренхиматозных органов, в частности печени, что
наблюдается и при HELLP-синдроме (Saleh A. et al., 1987). В то же время
у 20% больных с развившимся HELLP-синдромо.м предшествующая
симптоматика гестоза вообще отсутствует, что затрудняет постановку ди-
агноза (Maya S., 1996).
До родов HELLP-синдром диагностируется в 69% случаев, после них -
в 31%. Нередко выявленная до родов симптоматика заболевания резко
обостряется в первые 24-48 ч после них, в то время как при обычном те-
чении преэклампсии в послеродовом периоде наблюдается быстрый per-
Клиническая картина острой массивной кровопотери 49
ресс патологических симптомов (Sibai В., 1990). Необходимо отметить,
что нередко при описании HELLP-синдрома не упоминаются признаки
ДВС-синдрома.
Клинические симптомы HELLP-синдрома не являются специфичными.
Боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота регистрируются в 86%
случаев, гипертония и протеинурия - в 68%, отеки - в 67%. Часто отмеча-
ются неврологические нарушения головная боль, судороги, поражение
черепных нервов. К поздним признакам HELLP-синдрома относятся уве-
личенная печень и симптомы раздражения брюшины, обусловленные по-
вреждением паренхимы печени из-за блокады печеночных синусов микро-
громбами, конгломератами фибрина и снижением портального кровотока
с последующей тканевой ишемией (Aamoudse J. et al., 1986).
Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются: а) внутрисо-
судистый гемолиз, определяемый при микроскопии периферического
мазка крови (выявляются характерные изменения эритроцитов - смор-
щенные, зубчатые, рубленые клетки - шизопиты, которые появляются
вследствие прохождения клеток через спазмированные сосуды с повреж-
денным эндотелием и отложениями фибрина), а также увеличение содер-
жания билирубина (>22,5 мкмоль/л); 6) увеличение уровня сывороточных
ферментов печени — аспартатаминотрансферазы (ACT >70 МЕ/л) и лак-
татдегидрогеназы (ЛДГ >600 МЕ/л); в) тромбоцитопения (< 100-Ю’/л).
Появление такой полиорганной патологии не может не ассоциироваться
с ДВС-синдромом. Исследования Bick R. (1992, 1994), Van Dam Р. et al.
(1989) показали, что у 38% больных с признаками HELLP-синдрома обна-
руживаются признаки гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома (увели-
чение АЧТВ >40 с, уменьшение содержания фибриногена менее 3 г/л, по-
вышение уровня ПДФ >40 мкг/л, удлинение протромбинового времени
более 14 с). Другие авторы, используя более чувствительные тесты (опреде-
ление АТ 111, D-димеров, плазминогена, фибронектина, фибринопептида
А и фибрин-мономера), выявили еше большую частоту ДВС-синдрома при
HELLP-синдроме (Martin J. et al., 1996; Rodger L. et al., 2000). Можно пред-
положить. что на уровне межклеточных взаимодействий оба эти синдрома
имеют единый, универсальный патогенетический механизм, придающий
им общие черты. Тогда можно согласиться с классификацией степени тя-
жести HELLP-синдрома в зависимости от глубины тромбоцитопении
(Martin J. et al., 1990), основанной на ретроспективном анализе 302 случа-
ев: I степень — количество тромбоцитов меньше 50-Ю’/л, II степень - в
пределах >50—<100-Ю’/л, III степень - в пределах >100—<150-Ю’/л. Такая
классификация не только отражает в равной мере и тяжесть ДВС-синдро-
ма, так как для него характерно потребление тромбоцитов на капиллярном
уровне в микротромбах вследствие их высокой агрегации, но и позволяет
I -1077
50 Острая массивная кровопотеря
прогнозировать развитие осложнений, исход заболевания, выбрать необ-
ходимый объем лечебных мероприятий.
Не останавливаясь подробно на всем комплексе терапии HELLP-синд-
рома, включающем экстренное родоразрешение при сроке беременности
более 34 нед, лечение гипертонии и эклампсии, применение иммуно-
супрессивной терапии кортикостероидами с целью ликвидации гемолиза,
искусственной вентиляции легких при развитии респираторного
дистрссс-синдрома, экстракорпоральных методов очищения крови (гемо-
диализ, ультрафильтрация, плазмаферез) с целью лечения и предупрежде- I
ния острой почечной и печеночной недостаточности, рассмотрим транс-
фузиологические аспекты терапии HELLP-синдрома.
Важнейшее место в герапии коагулологических нарушений при HELLP-
синдроме принадлежит переливанию больших (1000-2000 мл) количеств
СЗП и концентрата тромбоцитов, предпринятому перед родами или перед |
кесаревым сечением (Rodger L., Bick М., 2000). При количестве тромбоцитов
менее 50-1 O’/л рекомендуется трансфузия не менее 10 доз концентрата
тромбоцитов. После ликвидации томоррагического синдрома и при наличии
данных мониторинга гемостаза назначают малые (250-500 ЕД/ч) дозы гепа- I
рина внугривенно с помощью инфузомата или алекватные дозы низкомоле- I
кулярного гепарина фраксипарина (Sibai В.. 1990; Maya S., 1996). В послед- I
ние годы появились сообщения об успешном применении концентрата j
AT III (2000 МЕ/сут) при одновременном сокращении показаний к исполь-
зованию СЗП (Bick R. et al., 1999; Rodger L. et al., 2000). Применение анти-
фибринолитиков строго ограничено лабораторно доказанной этиологией re- |
моррагического синдрома, когда кровоточивость обусловлена активацией
фибринолиза (положительный эуглобулиновый тест, повышение уровня
плазмина и плазминогена) при купировании ДВС-синдрома и нормальном
уровне фибриногена. Препаратом выбора R. Bick (1994) считает гранексамо-
вую кислоту (трансамин по 1-2 г через 8-12 ч) с перерасчетом дозы при ост-
рой почечной недостаточности.
Трансфузии эритроцитов должны быть строго ограничены, допускается '
переливание отмытых эритроцитов при появлении на ЭКГ признаков
ишемии миокарда (Bick R., 1994).
Для устранения гемолиза и тромботической микроангиопатии назнача- I
ют как солевые растворы и альбумин (с целью гемодилюции с последую-
щим проведением форсированного диуреза), так и кортикостероиды - на- I
иболее эффективен дексаметазон в дозе 12 мг дважды в сутки (Magann Е. I
et al., 1995).
Важное значение в терапии имеет проведение плазмафереза (Зиль-
бер А.П., Шифман Е.М., 1997). В целом лечение HELLP-синдрома, как и
ДВС-синдрома, границы между которыми достаточно размыты, следует
Клиническая картина острой массивной кровопотери
51
проводить в специализированных центрах, не только располагающих
большим запасом компонентов крови, прежде всего СЗП и тромбоцитов,
но и имеющих возможность постоянного коагулологического контроля,
проведения гемодиализа и плазмафереза. Объем лечебного плазмафереза
составляет 1—1,5 л удаляемой плазмы. Одновременно в таком же объеме
переливают СЗП. Необходимо катетеризировать две вены, одна из кото-
рых - центральная. Все трансфузиологические мероприятия осушествля
ются под контролем центрального венозного давления (ЦВД), которое не
должно превышать 10-12 см вод. ст. Результатом терапевтического плаз-
мафереза должно стать устранение красного или бурого окрашивания
плазмы, а также бурого окрашивания мочи. Трансфузия концентрата
тромбоцитов обязательна при появлении петехиальной кровоточивости.
После ликвидации признаков гемолиза и ДВС-синдрома назначают ге-
парин под контролем коагулограммы в начальной дозе 1000 ЕД/ч. Нарас-
тание признаков гиперкоагуляции, ухудшение показателей функции пе-
чени (рост активности трансаминаз, снижение уровня протромбина и
холестерина) требуют повторения плазмафереза примерно в том же объ-
еме и переливания СЗП.
Острая массивная кровопотеря и сепсис
После острой массивной кровопотери самого разного происхождения,
но особенно при кровопотере родильниц, раневых кровопотерях, частым
осложнением является заражение крови (сепсис). Причиной такого ослож-
нения является ДВС - обязательный спутник массивной кровопотери.
Термин «заражение крови» наиболее четко характеризует ситуацию,
тогда как понятие «сепсис» (в переводе с греческого «гниение») - термин
несколько устаревший и не отражает ситуацию в целом.
Под сепсисом (заражением крови) следует понимать генерализованный ин-
фекционный процесс, характеризующийся множественными органными по-
ражениями, обусловленными сочетанием инфекции и ДВС.
Обычно нет необходимости искать источник возникновения сепсиса
у больных после массивной кровопотери. Во-первых, входными ворота-
ми всегда может быть то место, с которым связана кровопотеря. Во-вто-
рых, при диссеминированном свертывании, тотальном повсеместном
нарушении кровообращения в зоне микроциркуляции, образовании
микротромбов и, возможно, микронекрозов почти по всему желудочно-
кишечному тракту (Гельфанд Б.Р. и соавт., 1992), нарушении барьерной
функции всех эпителиальных покровов сам по себе вопрос о входных
воротах теряет смысл. Тем более что этими входными воротами могут
быть слизистые оболочки и кожа.
52
Острая массивная кровопотеря
Заражение крови клинически характеризуется появлением гипертер-
мии, обычно после потрясающего озноба, и признаками полиорганной
патологии. Диагноз заражения крови - диагноз дежурного врача, потому
что нет времени на детальную проверку предположения о сепсисе до нача-
ла антибиотической терапии. Напрасно потерянное время может стоить
человеку жизни.
Каковы же признаки произошедшего заражения крови?
Прежде всего, это общие признаки инфекции - гипертермия, чаше с оз-
нобом, интоксикация, резкое ухудшение самочувствия. Но наиболее важ-
но, что одновременно с проявлениями общей инфекции регистрируются
признаки полиорганной патологии (Воробьев А.И., 1990).
Со стороны центральной нервной системы (ЦНС) — сопор или быстрая
истошаемость, больной немногословен, отвечает кратко и не на все
вопросы (на 3—4-й вопрос ответа уже нет). Обычно жалобы отсутствуют
или очень, очень скудны. Все это характеризует развившийся интоксика-
ционный отек мозга, связанный с его микротромбированием.
При рентгенографическом исследовании легких выявляются облаковид-
ные тени, соответственно им при аускультации - участки бронхиального
дыхания при отсутствии хрипов. В крайнем случае могут быть единичные
рассеянные сухие хрипы, еше реже - крепитация. Хрипы нестабильны.
При исследовании сердца выявляют тахикардию, иногда эмбриокардию,
укорочение систолы или диастолы. Когда сокращается диастола, расстоя-
ние между I и II, а также между II и I тоном становится равным, что харак-
теризует эмбриокардию. При сокращении систолы отмечается необычно
короткий интервал между 1 и II тоном. На ЭКГ - изменения зубца Т, как
правило, в передних отведениях он уплощен или даже отрицательный.
Печень при септическом поражении увеличивается. Сравнительно
быстро (через 24-36 ч) регистрируется в той или иной степени выраженное
повышение активности трансаминаз. Увеличение печени вызвано не сер-
дечной недостаточностью, хотя такая возможность есть, а связано с развив-
шимся общим токсическим процессом вследствие ДВС и эндотоксинемии.
Нарушение функции кишечника проявляется резким ослаблением пе-
ристальтики - она хотя и есть, но очень неактивная. Живот при этом не
вздут, болевого синдрома нет.
Работа почек нарушается резко и зачастую раньше, чем других органов,
что проявляется снижением диуреза от олигурии (< 600 мл/сут) до анурии.
В моче - следы белка, цилиндры, единичные эритроциты.
Весь приведенный перечень признаков, характеризующий синдром по-
лиорганной дисфункции, в сочетании с гипертермией достаточен для на-
чала массивной антибиотической терапии, которая уже делает диагноз
сепсиса утвержденным.
Коническая картина острой массивной кровопотери
53
Из лабораторных признаков заражения крови прежде всего необходи-
мо назвать нейтрофильный лейкоцитоз, впрочем, его уровень может ши-
роко варьировать. При крайне тяжелом сепсисе возможна даже некото-
рая лейкопения, хотя чаше наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с
выраженным палочкоядерным сдвигом. Можно даже сказать так: если
после появления потрясающего озноба и подъема температуры тела до
40 °C в крови отмечается палочкоядерный сдвиг более 20% и имеет место
полиорганная патология, диагноз сепсиса не должен вызывать никаких
сомнений.
При биохимическом исследовании крови будет зарегистрировано повы-
шение активности трансаминаз и уменьшение содержания альбумина, при
гяжелом течении сепсиса и ДВС-синдроме может снижаться уровень про-
тромбина и холестерина. Уровень фибриногена, как правило, при сепсисе
резко возрастает, но при тяжелом ДВС-синдроме его рост может не быть от-
мечен (за счет потребления), иногда даже развивается фибриногенопения.
Довольно глубокие изменения, характерные для ДВС-синдрома, на-
блюдаются в коагулограмме. Нет необходимости повторять их, они описа-
ны выше, но в дискуссии «сепсис или не сепсис» всегда нужно в качестве
аргументов в пользу сепсиса привлекать очевидные признаки гиперкоагу-
1яционной фазы ДВС-синдрома, т.е. признаки потребления факторов
свертывания (Баркаган З.С., 1988).
Описанной симптоматики достаточно для диагностики.
Немедленно после возникшего подозрения на сепсис врач должен
дважды взять кровь на посев и начать антибиотическую терапию, которая
на первых порах носит эмпирический характер. Назначают антибиотики
широкого спектра действия, работающие против как 1рамотрицательной
(тиенам, роцсфин, меронем и др.), так и (рамположительной (клофоран,
ванкомицин) микрофлоры. Дозы антибиотиков должны быть оптималь-
ными и при необходимости перерассчитаны в соответствии с функцией
почек (по клиренсу креатинина).
Это этап эмпирической терапии. В дальнейшем, если в посеве обнару-
жится рост микрофлоры, антибиотическая эмпирическая терапия уступит
место направленной антибиотической терапии.
Положительный ответ на проводимую антибиотическую терапию, под-
тверждающий правильность выбора антибиотика, возможен через 24—48 ч.
Если в течение 48 ч никакой стабилизации не отмечается, а по всем пока-
зателям состояние больного ухудшается, необходимо вносить коррективы
в антибиотическую терапию, добавляя следующий ант ибиотик (как прави-
ло, цефалоспорины IV поколения), или решать вопрос о начале противо-
грибковой терапии, особенно у онкологических больных или получавших
массивную химиотерапию.
54
Острая массивная кровопотеря
Кроме антибиотической терапии, больные, у которых перенесенная
массивная кровопотеря осложнилась заражением крови, должны обяза-
тельно получать трансфузионную поддержку, направленную на ликвида-
цию гиповолемии, интоксикации, на возмещение повышенных энергети-
ческих затрат. С этой целью назначают переливания альбумина,
концентрированных растворов глюкозы, аминокислот. Общая срочная
калорийность при септическом синдроме должна составлять не менее
50 ккал на 1 кг массы тела бального.
Признаками эффективности терапии являются: снижение температу-
ры, уменьшение выраженности признаков полиорганной патологии -
прояснение сознания, улучшение самочувствия, усиление перистальтики
кишечника, увеличение количества выделяющейся мочи.
Довольно поздним положительным признаком может быть уменьшение
размеров печени. Часто в ответ на развитие сепсиса увеличивается селе-
зенка, хотя больших размеров она не достигает. При улучшении состояния
селезенка сокращается и не высгупает из подреберья, но иногда этот про-
цесс затягивается, тогда селезенка пальпируется достаточно долгое время.
Надо твердо помнить, что начало антибиотической терапии заражения
крови может сделать диагноз неопровергаемым. Очень часто лечение в
первые же дни снимает все признаки заражения крови, устраняет палоч-
коядерный сдвиг, нормализует, но не полностью, признаки гиперкоагуля-
ционной фазы ДВС-синдрома.
В случае тяжелого сепсиса показаны плазмаферез (Воробьев А.И. и
соавт., 1984) и коррекция гиперкоагуляционного синдрома, доказанного
данными коагулограммы и изменениями под влиянием гепарина. При тя-
желом сепсисе правилом является непрерывное внутривенное введение
гепарина в дозе 1000 ЕД/ч с помощью инфузомата под коагулологическим
контролем эффективности проводимой терапии (нормализация АЧТВ).
Следует подчеркнуть, что при обнаружении локального очага инфекции
в случае развившегося сепсиса обязательны его удаление, дренирование
шли санация. Но поиск локального очага инфекции, его местная терапия не
отменяют и не заменяют активных общетерапевтических мероприятий
(внутривенная антибиотическая терапия, парентеральное питание, внепо-
чечные методы очищения крови, трансфузионная терапия ДВС-синдрома).
Сепсис - патология, которую по крайней мере в первые дни надо ле-
чить и наблюдать в отделении реанимации и интенсивной терапии, где бу-
дет осуществлен надежный сосудистый доступ: как правило, требуется ка-
тетеризация центральной вены (для измерения ЦВД и обеспечения
необходимой объемной скорости введения СЗП, солевых растворов и кол-
лоидов) и одной периферической вены (в случае использования методов
экстракорпорального очищения крови).
Кчиническая картина острой массивной кровопотери
55
Сепсису при тяжелом течении свойственно «расстраивать гемодинами-
ку». Развитие септического шока, при котором падает АД, резко снижает-
ся сердечный выброс, нарастают одышка, метаболический ацидоз, на ЭКГ
появляются признаки ишемии миокарда, может потребовать проведения
искусственной вентиляции легких и систематической инотропной под-
держки (дофамин, добутрекс, норадреналин).
В любой ситуации при сепсисе абсолютно недопустимо назначение
анальгина, парацетамола и других термолитических препаратов. Гипертер-
мия, развивающаяся в ответ на инфекцию, носит специфический защит-
ный характер, способствуя гибели микроорганизмов - сапрофитов, при-
вычных к температуре тела 37,2-37,4 ‘С. Гипертермия стимулирует
выработку антител и ускоряет все химические реакции защиты. Термо-
литический эффект анальгина, аспирина прекрасно улучшает самочувст-
вие больных, но резко повышает число смертельных исходов.
Если гипертермия достигает 40 °C, начинаются бред, галлюцинации или
нарастает загруженность (у детей это может сопровождаться судорогами),
надо принимать меры для охлаждения организма. Для этого тело больно-
го обертывают влажной простыней, охлаждают конечности, переливают
охлажденные растворы; этого бывает достаточно для снятия опасной ги-
пертермии. Гипертермия ниже 40 °C не может приводить ни к каким опас-
ным осложнениям.
В равной мере абсолютно недопустимо использовать в терапии сепсиса
стероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Все
они хорошо детоксицируют организм, но только симптоматически. Боль-
ные себя чувствуют лучше, но при этом возрастает частота смертельных
исходов (Taylor R., 1992).
Нужно сказать и о критериях достаточности проводимой терапии, по-
скольку понять, какие показатели позволяют прекратить проводимую ан-
тибиотическую терапию в связи с купированием септического процесса,
довольно непросто.
Раз заражение крови - это генерализованная инфекция и ДВС-синд-
ром, то нет никаких оснований ждать быстрого выздоровления. Сепсис
пройдет, когда растворятся последние микротромбы и поступившие из
них микробные тела станут предметом захвата микро- и макрофагальной
системы и объектом действия антибиотиков. Пока источник инфекции
внутри сгустка крови, он недоступен ни для антибиотиков, ни для мак-
ро- и микрофагов. При самом удачном стечении обстоятельств антибио-
тическая терапия не может продолжаться менее 2 нед. При обычном, бы-
стро достигаемом термолитическом эффекте, когда через 3-4 дня
антибиотической терапии температура становится нормальной, больной
ходит и чувствует себя хорошо, антибиотическая терапия должна про-
56
Острая массивная кровопотеря
должаться 3 нед. Рассчитывать, что раньше 3 нед нормализуются состав
крови, СОЭ, исчезнут обычное при сепсисе малокровие, гипохромия
эритроцитов, не приходится.
Падение уровня сывороточного железа в ответ на инфекцию относится к
категории прямых защитных реакций организма это не выведение желе-
за, а его перераспределение. Железо уходит в ткани именно для того, чтобы
создать микрофлоре наихудшие условия существования в циркуляции. Та-
ким больным, особенно с затяжным сепсисом, свойственны гипохромия
эритроцитов, снижение цветового показателя. Назначать им препараты же-
леза нет необходимости. Безусловно, ни о каких парентеральных препара-
тах железа также не может быть и речи. В условиях септической анемии на-
до всячески воздерживаться от переливания эритроцитной массы, так как в
этих случаях анемия гиподинамического и защитного происхождения.
Одним из показателей полноты лечебного эффекта является ликвидация
органной патологии. Размеры печени должны прийти к норме; до тех пор,
пока она не приобрела нормальных размеров, больного нельзя считать вы-
леченным. Должны сократиться селезенка, полностью нормализоваться
миокард, легкие. Показанием для отмены гепарина является исчезновение
признаков гиперкоагуляционного синдрома - не гиперкоагуляции как
проявления гиперкоагуляционной фазы ДВС, а именно всех проявлений
данного синдрома: исчезают все признаки потребления факторов сверты-
вания и нормализуется фибринолитическая активность. Когда последняя
достигнет нормальных величин, гепарин можно отменять.
При сепсисе через 2-3 нед от начала болезни могут неожиданно появить-
ся признаки иммунокомплексной патологии, васкулита: симметричные,
мелкоточечные высыпания на коже (типа Шенлейна— Геноха). Вновь могут
выявляться эритроциты в моче. Необходимо тщательно следить за составом
мочи и контролировать его. В эти же сроки могут появиться боли в суставах,
повыситься до субфебрильной ранее нормализовавшаяся температура. Это
типичный, характерный для сепсиса этап иммунокомплексной ванны сеп-
тического происхождения после ликвидации основной инфекции. Избыток
циркулирующих иммунных комплексов не утилизируется макрофагальной
системой, они накапливаются, начинается генерализованный васкулит.
Это осложнение не представляет большой опасности для организма, если
вовремя распознано. Однако если процесс затянется, может развиться
и гломерулонефрит, и ревматоидный артрит, и т.д. Поэтому первые же
признаки васкулита требуют проведения плазмафереза, возобновления
гепаринотерапии под контролем коа(улограммы и продолжения антибио-
тической терапии. Если антибиотики были отменены, их назначают вновь.
Обычно эти изменения проходят бесследно в течение 1—1,5 нед, впрочем,
в очень редких случаях может быть затяжное течение.
Клиническая картина острой массивной кровопотери
57
Таким образом, заражение крови (сепсис) является достаточно частым
осложнением, казалось бы, успешно купированной массивной кровопо-
тери, сопровождавшейся развитием ДВС-синдрома. Именно поэтому
врач, проводящий терапию массивной кровопотери, особенно если она
привела к достаточно длительному периоду низкого АД, должен своеврс
менно начать антибактериальную терапию. Такое назначение не будет
профилактическим введением антибиотиков (такая тактика более чем
спорна), а будет ранним, патогенетически обоснованным лечебным (на-
ряду с переливанием СЗП) мероприятием.
Литература
Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушер
ской практике. — Л.: Мединина, 1985. — С. 69-96.
Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.: Медицина,
1988.-С. 356-433.
Воробьев А.И. Принципы лечения сепсиса // Справочник практического врача. -
М.: Мединина, 1990. - Т. 1. — С. 64—70.
Воробьев А.И., Городецкий В.М., Бриллиант МД. // Тер. арх — 1984. - N? 6. —
С. 3-9.
Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Алексеева Е.А. Ц Вестн. интенсив, тер. - 1992.
№ 1.-С. 52-57.
Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. - М.: Медицина, 1982.
224 с.
Зильбер А.И., Шифман ЕМ. Акушерство глазами анестезиолога. - Петроза-
водск, 1997.— С. 155—186.
Кутушев Ф.Х., Гвоздев МП., Филин В.И. и др. Неотложная хирургия груди и жи-
вота. — Л.: Медицина, 1984. — 170 с.
Пожариский В. Ф. Реанимация при тяжелых скелетных травмах. — М.: Медици
на, 1972.-С. 32-77, 84-146.
Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. - М.: Медицина, 1979. -
С. 159-179, 272-301.
Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хи-
рургии. — М.: Медицина, 1973. — С. 218—265.
Цфасман А.З. // Пробл. гематол. — 1964. - № 4. — С. 36—39.
Aamoudse J.G., Houthoff H.F., Weits J. et al. // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 1986. —
Vol. 93.-P. 145-155.
Bick R.L. I I Hcmatol. Oncol. Clin. North. Am. — 1992. — No. 6. - P. 1259-1267.
Bick R.L. I I Med. Clin. North. Am. - 1994. - Vol. 78. - P. 511-516.
58
Острая массивная кровопотеря
Bick R.L., Arun В., Frence! Е.Р. etal. // Haemostasis. — 1999. — М>1. 29. — P. 111—117.
Brosens LA. // Clin. Obstet. Gynecol. - 1977. — No. 4. — P. 583-589.
Friedman S.A. I I Ibid. - 1988. - Vol. 71. - P. 122-137.
Magann E.F., Washbume J.F, Sullivan C.A. etal. // Eur. J. Obstet. Gynecol. — 1995. —
Vbl. 59.-P. 217-219.
Martin J.N., Blace P.G., Lowry S.L. et al. // Obstet. Gynecol. — 1990. - Vol. 76,
No. 5.- P. 737-741.
Martin J.N., Magann E.F. HELLP Syndrome. - Chicago: Mosby-Year Book, 1996. —
\bl.4.-P. 129-175.
Maya S.S. Ц Am. J. Obytct. Gynecol. - 1996. - Vol. 175, No. 2. - R 196-204.
Rodger L., Bick R.L. 11 Hematol. Oncol. Clin. North. Am. — 2000. - Vol. 13, No. 5. —
R 850-861.
Saleh A.A., Bottoms S.F.. Welch R.A. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1987. — Vol.
157.-P. 331-336.
SchmortG. Pathologisch-anatomische Untersuchungen uber die Puerperal Eklampsie
-Leipzig, 1893. - S. 5-8.
Sibai B.M. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1990. - Vol. 162, No. 2. - P. 311-316.
Taylor R. W. Sepsis, sepsis syndrome and septic shock // Critical Care. Philadelphia:
Lippincott, 1992. - P. 401-437.
Van Dam P.A., Renier M., Baekelandt M. etal. // Obstet. Gynecol. - 1989. — Vol. 73. —
R 97-102.
Weinstein L. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1985. — Vol. 142. - P. 159—167.
59
ГЛАВА 5
ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ
МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ
Прежде чем говорить о трансфузионной терапии при синдроме острой
массивной кровопотери, необходимо остановиться на методах терапии
гиперкоагуляционного синдрома, зачастую позволяющей если не преду-
предить саму массивную кровопотерю, то уменьшить риск развития ее
осложнений.
Терапия гиперкоагуляционного синдрома
Терапия гиперкоагуляционного синдрома проводится с учетом его ва-
рианта и причины, приведшей к его возникновению.
При полиглобулии, характеризующейся наличием избытка эритроци-
тов и/или тромбоцитов в циркуляторном русле, проводится непосредст-
венная терапия основного заболевания, вызвавшего ее. При эритремии
необходим эритроцитаферез. Гиперагрегабельность тромбоцитов требует
назначения антиагрегантов (аспирин, тиклид, плавике), при наличии ги-
перкоагуляции (укорочено АЧТВ, протромбиновое время, повышен уро-
вень ПДФ) проводят лечение низкомолекулярными гепаринами (фракси-
парин, клексан или фрагмин). По показаниям (прогрессия опухолевого
роста) назначают цитостатики (гидроксимочевина и др.). При выполне-
нии эритроцитафереза пациенту вводят гепарин и назначаютантиагреган-
ты (преимущественно аспирин).
Гиперкоагуляционный синдром при первичном (опухолевом) гипертром-
боцитозе (хронический мегакарионитарный лейкоз, сублейкемический мие-
лоз) требует проведения терапии основного заболевания. Непосредственно
гипергромбоцитоз с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов
лечат антиагрегантами (аспирин, плавике). Целесообразно контролировать
агрегацию тромбоцитов, так как необходимо добиться их дезагрегации. При
выраженном гипертромбоцитозе (более 1,5 млн в 1 мкл) показан тромбоцит -
аферезс целью снижения количества тромбоцитов в крови в 1,5-2 раза.
При гиперкоагуляционном синдроме, развивающемся в ответ на по-
вреждение эндотелия, терапия, направленная на его коррекцию, отличает-
ся многообразием. При инфекционной эндогелиопати и (сепсис, тяжелая
пневмония, другие локальные инфекции) адекватные дозы антибиотиков
сочетают с внутривенным постоянным (с помощью инфузомата) введени-
ем гепарина.
60 Острая массивная кровопотеря
При патологии иммунных комплексов эффективны антиагреганты,
низкомолекулярные гепарины и различные варианты плазмафереза. При
аутоиммунной агрессии (системная красная волчанка и др.) наряду с ис-
пользованием стероидных гормонов эффективны терапия гепарином, ан-
тиагрегантами, плазмаферез (Рыжко В.В., Городецкий В.М., 1983). Гипер-
коагуляционный синдром при аутоиммунном вено-венулите удается
нивелировать, сочетая внутривенное введение нефракционированного ге-
парина, антиагрегантов (тиклид или плавике), стероидных гормонов (дек-
саметазон) и цитостатиков (винкристин, циклофосфан).
Гиперкоагуляционный синдром при атеросклеротическом повреждении
сосудов (часто коронарных артерий) наряду с традиционной терапией
ишемической болезни сердца (нитраты, ^-блокаторы, антагонисты каль-
ция и др.) требует применения антиагрегантов (аспирин, тиклид, пла-
вике), иногда их комбинаций (аспирин+плавикс) в адекватных дозах. Ис-
следование агрегационных показателей тромбоцитов должно показать
заблокированность агрегации тромбоцитов (отсутствие 2-й волны агрега-
ции и наличие феномена дезагрегации тромбоцитов). Кроме того, паци-
енты должны получать антикоагулянтную терапию; предпочтение отдает-
ся пероральным препаратам - синкумару (непрямой антикоагулянт) или
сулодексиду (комплекс глюкозаминогликанов). При лечении антиагре-
гантами и антикоагулянтами необходимо добиться исчезновения призна-
ков гиперкоагуляции (нормализация АЧТВ, тромбинового времени, по-
нижение прогробинового индекса до 60-75%).
Терапия гиперкоагуляционного синдрома при гематогенной тромбофи-
лии отличается специфичностью и разнообразием (Баркаган З.С., 1996).
При дефиците AT 111 назначают внутривенно очищенные препараты
AT III (Albert J. et al., 1992), а при их отсутствии - большие объемы СЗП
(1-1,5 л). Проводится также терапия антиагрегантами и непрямыми анти-
коагулянтами (синкумар, кумалин).
При дефиците протеина С показаны переливания больным препаратов
протеина С. В терапии гиперкоагуляционного синдрома при гетерозигот-
ном дефиците протеина С необходимо избегать назначения непрямых ан-
тикоагулянтов, гак как они снижают концентрацию протеина С в крови и
могут усилить тромбогенность (Kwaan Н., 1989). В этих ситуациях предпо-
чтительнее низкомолекулярные гепарины, комбинации антиагрегантов
(например, аспирин+тиклид или аспирин + плавикс). При наличии Уфак-
тора Leiden широко используются непрямые антикоагулянты.
Гйпергомоцистеинемический гиперкоагуляционный синдром лечится
небольшими дозами витаминов В12, В6, фолиевой кислоты.
В терапии гиперкоагуляционного синдрома при антифосфолип ид ном
синдроме и наличии аутоантител волчаночного типа предпочтение отдаст-
Грансфузионная терапия острой массивной кровопотери
61
ся аспирину, низкомолекулярным гепаринам и повторным процедурам
лечебного плазмафереза (Rand J., Wu X., 1999).
При синдроме «липких тромбоцитов» необходимо добиться блокады
агрегации тромбоцитов. С этой целью применяют антиагреганты, часто
в комбинации: аспирин+тиклид, аспирин+плавикс. При проведении
агрегатометрии с целью контроля эффективности терапии необходимо
зафиксировать феномен дезагрегации тромбоцитов в ответ на добавле-
ние ристоцетина и АДФ.
При повышении уровня фактора VIII и фактора Виллебранда гипер-
коагуляционный синдром купируется путем сочетания медикаментозных
и экстракорпоральных методов терапии. Часто назначают низкомолеку-
лярные гепарины или непрямые антикоагулянты, антиагреганты в сочета-
нии с обычными или селективными методами плазмафереза.
Гиперкоагуляционный синдром при наличии контакта крови с инород-
ными поверхностями (например, при искусственных клапанах или сосу-
дах) лечится адекватными дозами непрямых антикоагулянтов и антиагре-
гантов (аспирин, плавике). При проведении экстракорпоральных методов
очищения крови (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез) или опера-
ций с использованием аппарата искусственного кровообращения для ку-
пирования гиперкоагуляционного синдрома предпочтительнее приме-
нять нефракиионированный или низкомолекулярные гепарины.
Гиперкоагуляционный синдром при травматизации и разрыве целост-
ности сосудистой стенки в первую очередь требует остановки кровотече-
ния и местного гемостаза. Поскольку этот тип гиперкоагуляционного
синдрома легко переходит в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома, в
его терапии преимущество имеют внугривенные трансфузии достаточных
объемов СЗП.
Терапия гиперкоагуляционного синдрома при различных вариантах
тромбоцитопений проводится дифференцированно, с учетом генеза тром-
боцитопенического синдрома. При апластической анемии часто гипер-
коагуляционный синдром не требует никакой коррекции. Однако при по-
явлении кровоточивости или локальных кровотечений трансфузии
концентрата зромбоцитов должны сочетаться с переливаниями СЗП (Ва-
сильев С.А. и соавт., 2000). При тромботической тромбоцитопенической
пурпуре для купирования гиперкоагуляционного синдрома показаны пе-
риодические трансфузии СЗП и плазмаферез.
Гиперкоагуляционный синдром при опухолях отличается интенсив-
ностью и устойчивостью к проводимой терапии. Зачастую прямые и непря -
мые антикоагулянты, антиагреганты дают слабый и кратковременный
эффект. Этот вариант гиперкоагуляционного синдрома, как правило, ку-
пируется только после ликвидации опухолевого процесса в сочетании
62
Острая массивная кровопотеря
с антикоагулянтной и дезагрегантной терапией. Нередко таким пациентам
показаны трансфузии СЗП.
Гиперкоагуляционный синдром при гемолизе требует адекватной тера-
пии гемолитического процесса (стероидные гормоны, цитостатики,
спленэктомия и др.). Иногда определенной эффективностью обладают
дезагреганты - курантил, трентал.
Необходимо помнить, что гиперкоагуляционный синдром может длить-
ся несколько часов, дней, недель, месяцев и даже лет. В связи с этим про-
должительность и варианты его терапии определяются в каждом случае
индивидуально; иногда терапия носит пожизненный характер.
Характеристика трансфузионных сред
Стратегическими принципами трансфузионной терапии острой мас-
сивной кровопотери являются восстановление органного кровотока (пер-
фузии) путем достижения необходимого ОЦК; поддержание уровня фак-
торов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной
стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свер-
тыванию - с другой; восполнение количества циркулирующих эритроци-
тов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимально
достаточное потребление кислорода в тканях.
В ходе трансфузионной терапии при острой массивной кровопотере ис-
пользуются солевые растворы, коллоиды (альбумин, препараты гидроок-
сиэтилкрахмала, желатины и декстраны), компоненты крови — СЗП,
эритроциты, тромбоциты, криопреципитат.
Вводимые внутривенно жидкости различаются по осмолярности, то-
ничности, онкотическому давлению, степени распределения и длительно-
сти циркуляции в водных пространствах тела, способности переносить
кислород.
Осмолярность раствора указывает на количество осмотически активных
молекул, которые могут удерживать или «привлекать» воду для уравнове-
шивания осмотического давления между внутрисосудистым и интерсти-
циальным пространством.
Термин «тоничность» используется для сравнения осмотического давле-
ния плазмы и внутривенно переливаемого раствора; если они одинаковы,
раствор называется изотоническим (например, 0,9% раствор NaCl или
раствор Рингер-лактата).
Онкотическое давление определяется концентрацией белка в растворе.
Гиперонкотические растворы (10% или 25% раствор альбумина) способны
длительно (период полувыведения 16 ч) циркулировать во внутрисосудис-
том пространстве, существенно увеличивая его объем (50 мл 25% раствора
Трансфузионная терапия острой массивной кровопотери
63
альбумина увеличивают внутрисосудистый объем на 200 мл благодаря сор-
бированию жидкости из интерстициального пространства).
Каждый переливаемый компонент крови решает свою специфическую
задачу. Переливание СЗП необходимо для восполнения или предупрежде-
ния дефицита плазменных факторов свертывания при развившемся ост-
ром ДВС-синдроме или неминуемо ожидаемом вследствие планируемой
обширной операции. Эритроциты переливают только с целью восполне-
ния дефицита переносчиков кислорода. Тромбоциты назначают при необ-
ходимости восполнения развившейся тромбоцитопении потребления или
дилюционной тромбоцитопении, когда их количество нерезко понижено
(<100-10*/л), но агрегационная способность нарушена из-за ДВС-синдро-
ма и имеет место тромбоцитопеническая петехиальная кровоточивость.
Одной идеальной трансфузионной среды для решения всех задач, стоя-
щих перед трансфузиологом, проводящим интенсивную терапию острой
массивной кровопотери, не существует. Каждая среда имеет свой адрес.
Тип и количество переливаемой жидкости определяются сочетанием мно-
гих факторов: тяжестью травмы или операции, длительностью кровотече-
ния до достижения гемостаза, объемом кровопотери, наличием сопут-
ствующих заболеваний, полом и возрастом пациентов, а также уровнем
обеспеченности трансфузионными средами и местом проведения (догос-
питальный или госпитальный этап).
В неотложной трансфузиологии рутинным правилом является назначе-
ние солевых растворов при массивной кровопотере с целью восполнения
потерь электролитов и воды в так называемом функциональном внекле-
точном пространстве, которое отличается от внеклеточного на величину
объема жидкости, депонированной и секвестрированной в результате ги-
потонии и блокады микротромбами микроциркуляции. Это понятие
предложено в 1964 г. Т. Shires и соавт., которые в опытах на собаках, ис-
пользуя методику с радиоактивной меткой, показали, что при восполне-
нии только кровью кровопотери объемом более 35% от исходного сохра-
няется дефицит объема функционального внеклеточного пространства,
равный 18%. Если же животные получали одновременно раствор Рингер-
лактата (до 5% массы тела), то объем функционального внеклеточного
пространства был нормальным. Эти данные хорошо коррелируют с дан-
ными о выживаемости при геморрагическом шоке в зависимости от струк-
туры трансфузионных сред, приводимыми теми же авторами. Оказалось,
что спустя 24 ч после геморрагического шока при восполнении потери
только кровью оставалось в живых 20% собак, а при восполнении кровью
и солевыми растворами - 70%.
Следовательно, назначение солевых растворов — обязательное ус-
ловие трансфузионной терапии острой массивной кровопотери. Однако
64
Острая массивная кровопотеря
переливание изотонических солевых растворов, восполняя внесосудис-
тое пространство, не может на длительный срок восполнить и стабилизи-
ровать внутрисосудистый объем. Через 30 мин после переливания 1 л
раствора Рингера в русле крови остается лишь 330 мл, а через 1 ч - 250 мл
(Layon А., Kirby R., 1988), хотя именно стабилизация внутрисосудистого
объема - залог успеха в восстановлении гемодинамики и органной пер-
фузии. Эти же авторы приводят данные о снижении уровня гематокрита
у нелеченых пострадавших, перенесших геморрагический шок: через 2 ч
после кровопотери уровень гематокрита понижался по сравнению с ис-
ходным на 14-36%, через 8 ч - на 50% и через 24 ч - на 77%. При этом
для восстановления интерстициального объема жидкости потребовалось
от 72 до 96 ч. Отсюда следует, что для стабильного и быстрого восстанов-
ления дефицита объема в русле крови необходима трансфузия гидро-
фильного белка, которым может быть как альбумин, так и синтетические
коллоидные растворы. Сравнение солевых растворов и коллоидов (табл.
2) показывает, что и те и другие с разной степенью эффективности увели-
чивают объем циркулирующей жидкости в организме реципиента
(Stockwell М. et al., 1992).
Таблица 2. Сравнение солевых растворов и коллоидов
Показатель Солевые растворы Коллоиды
Период внутрисосудистой циркуляции Короткий Длительный
Возможность периферического отека Частая Редкая
Возможность отека легких Редкая Редкая
Степень экскреции Высокая Низкая
Аллергические реакции Отсутствуют Редкие
Стоимость Низкая Высокая
Однако вот уже более 100 лет продолжается дискуссия о рациональ-
ном выборе соотношения солевых растворов и коллоидов в трансфузи-
онной терапии острой массивной кровопотери. Стабилизация гемоди-
намики с помощью переливания преимущественно солевых растворов
требует высокообъемных трансфузий, что чревато развитием отека лег-
ких вследствие циркуляторной перегрузки. Диагностирование «шоко-
вого легкого», для которого характерна повышенная проницаемость
альвеолярных мембран, может явиться противопоказанием к назначе-
нию коллоидов из-за опасности накопления жидкости в легочном ин-
терстиции с последующим развитием интерстициального отека легких.
Другими словами, в действительности мы не знаем ответа на вопрос:
«Каково оптимальное соотношение солевых растворов и коллоидов в
структуре трансфузионных сред при острой массивной кровопотере?» и
Рис. 1. Гистологические препараты легких в норме (а) и при ДВС-синдроме (б).
Рис. 2. Легкие после переливания донорских эригропитов (гистологический
препарат).
терапия острой массивной кровопотери
65
должны ориентироваться на индивидуальные клинические показатели
и их динамику в ответ на терапию.
Переливание иельной крови в плановой хирургической деятельности с
। целью восполнения острой массивной кровопотери, как уже говорилось,
не только не показано, но и противопоказано из-за возможности углубле-
ния тяжести ДВС-синдрома, циркуляторной перегрузки, особенно у детей
и больных пожилого возраста. Цельную консервированную кровь, про-
шедшую весь необходимый предтрансфузионный контроль, переливают
лишь в исключительных случаях - только при отсутствии у трансфузиоло-
га эритроцитной массы.
Кроме того, следует вполне определенно сказать, что трансфузионная
среда, называемая иельной консервированной кровью, по сути кровью в
прямом понимании этого слова не является. Нужно понимать, что вне
русла, вне организма крови как биологической ткани просто нет. Благода-
ря консервирующим растворам нам удается сохранить в жидком виде
смесь компонентов крови, различно прореагировавших на эксфузию. При
этом эритроциты меняют свою форму, часть их по мере увеличения сроков
хранения гемолизируется, в них резко снижается уровень 2,3-дифосфо-
гл и церата (2,3-ДФГ), ответственного за отдачу кислорода в тканях (его
уровень восстанавливается после трансфузии лишь через 24 ч; Beu tie г Е.
et al., 1969). Пониженный уровень 2,3-ДФГ в цельной консервированной
| крови при массивных переливаниях может привести к уменьшению
кислородной емкости крови у реципиента, особенно в условиях блокады
микроциркуляции (Levine Е. et al., 1990). Лейкоциты при консервации
цельной крови разрушаются уже в течение первых часов, создавая допол-
нительный риск негемолитических осложнений при переливании. Имен-
но поэтому в современной трансфузиологии используют лейкоцитарные
фильтры для удаления лейкоцитов при переливании эритроцитов или
тромбоцитов. Известно, что чем выше степень очистки трансфузионной
среды от лейкоцитов, тем эффективнее и безопаснее трансфузии. Коли-
чество тромбоцитов в цельной консервированной крови через 24 ч хране-
ния резко уменьшается, как и уровень лабильных факторов свертывания
в плазме Гемостатическая функция в цельной консервированной крови
присуща лишь плазменной компоненте, но ее эффект полностью нивели-
руется обилием в этой крови сгустков эритроцитов, резко усиливающих
текущий ДВС-синдром у реципиента.
Быстро и адекватно восстановить органную перфузию можно с по-
мощью переливания солевых и коллоидных растворов. Если при этом
обеспечена адекватная доставка кислорода, то, как правило, прибегать
к переливанию донорских эритроцитов, не говоря уже о иельной крови,
не приходится.
S—1077
66 Острая массивная кровопотеря
Критерии оценки адекватности трансфузионной
терапии острой массивной кровопотери
Потребность в трансфузионных средах, их количество и структура опре-
деляются наблюдаемой клинической картиной, ориентировочно оценен-
ным объемом кровопотери, ее скоростью и длительностью, а также возра-
стом пациента и сопутствующими заболеваниями.
Подход у больного с наружным кровотечением, которое может быть ос-
тановлено временным сдавлением или наложением жгута, отличается от
подхода у больного с внутрибрюшным или внутриплевральным кровоте-
чением. Пострадавшему с переломом костей таза вследствие автокатаст-
рофы (обычно кровопотеря достигает 2000 мл), до этого бывшего абсо-
лютно здоровым, назначение переливания коллоидов в дозе 15 мл на 1 кг
массы тела имеет больше оснований и должно быть назначено скорее, чем
больному 70 лет с аналогичной кровопотерей вследствие кровотечения из
варикозно-расширенных вен пищевода на фоне цирроза печени, когда
наличие заболеваний сердца существенно снижает компенсаторные воз-
можности сердечно-сосудистой системы по увеличению сердечного вы-
броса и уменьшает устойчивость к острой кровопотере, требуя более конт-
ролируемой трансфузионной поддержки (измерение ЦВД, более
медленная объемная скорость переливания с учетом показаний гемодина-
мики — АД и частоты сердечных сокращений).
Практически при всех обстоятельствах ведущими остаются косвенные
методы, характеризующие OUK и объем кровопотери, -АД, пульсовое дав-
ление, среднее АД (сумма систолического и двух диастолических АД, делен-
ная на 3; норма — 70—105 мм рт. ст.), пульс, ЦВД (норма — 5-8 см вод. ст.),
почасовой диурез (норма - 30-50 МЛ ч), давление в легочной артерии (нор-
ма для систолического - 15-30 мм рт. ст., диастолического - 5-12 мм рт. ст.,
среднего — 5—10 мм рт. ст.), давление заклинивания легочных капилляров
(норма — 5—12 мм рт. ст.), пульсовая оксиметрия (показатель насыщения ге-
моглобина кислородом (сатурация; в норме — не менее 90%).
Необходимость контроля центральной гемодинамики, обеспечения до-
статочной скорости трансфузий и предупреждения возможной циркуля-
торной перегрузки требует наряду с пункцией периферической вены кате-
теризации одной из центральных вен и постоянного измерения ЦВД,
уровень которого не должен превышать 12 см вод. ст.
Катетеризация мочевого пузыря и контроль почасового диуреза - обя-
зательное условие адекватной трансфузионной терапии при острой мас-
сивной кровопотере. Почасовой диурез позволяет судить о степени воле-
мии и состоянии ренальной перфузии, его снижение менее 0,5 мл/кг
является простым и надежным индикатором неадекватной трансфузион-
Грансфузионная терапия острой массивной кровопотери
67
ной терапии и возможного начала развития полиорган ной недостаточно-
сти. Ответом на снижение почасового диуреза является увеличение объем-
ной скорости переливания.
При выборе трансфузионных сред трансфузиолог должен принимать во
внимание, что переливание I л физиологического раствора (0,9% раство-
ра хлорида натрия) или раствора Рингер-лактата лишь на 300 мл увеличи-
вает циркулирующий внутрисосудистый обьем, тогда как переливание
100 мл 25% раствора альбумина уже через 2 ч увеличивает его на 450 мл
(Lewis R., 1980). Следовательно, при использовании солевых растворов,
наиболее доступных и дешевых, для восполнения потерянного объема не-
обходимы существенно большие объемы трансфузии, чем для достижения
такого же эффекта переливанием коллоидных растворов. В то же время
при отсутствии почечной и сердечной недостаточности солевым раство-
рам надо отдавать предпочтение.
В терапии острой массивной кровопотери не должны использоваться
растворы глюкозы, гак как она быстро метаболизируется и образующаяся
свободная вода покидает внутрисосудистое и интерстициальное прост-
ранство, переходя во внутриклеточное. Только 10 мл из каждых перелитых
100 мл глюкозы остаются в циркуляции (Sieber F. et al., 1987). Кроме того,
возможная гипергликемия способна потенцировать повреждение ЦНС в
результате травмы, ишемии и гипоксии.
Гипертонический солевой раствор (3—7,5%) в большей степени повы-
шает внутрисосудистый объем, чем изотонический, вследствие быстрого
перехода жидкости из интерстициального и внутриклеточного простран-
ства во внутрисосудистое русло. Переливание 250 мл 7,5% раствора NaCl
повышает внутрисосудистый объем примерно на 1 л (Vassar М. et al., 1990)
Переливание гипертонических солевых растворов показано на догоспи-
тальном этапе трансфузиологической помощи (при отсутствии указаний
на черепно-мозговую травму и продолжающееся активное кровотечение).
Раствор альбумина в наибольшей степени пригоден для повышения
внутрисосудистого объема. Альбумин является вирусбезопасным препа-
ратом, получаемым из плазмы крови донора. Его существенный недоста-
ток - высокая стоимость. Аллергические реакции на введение альбумина
крайне редки, отрицательное влияние переливаний альбумина на гемо-
стаз наблюдается лишь при превышении предельно допустимых доз
(10—12 мл 10% раствора на 1 кг массы тела в сутки). В последнем случае
возможно также развитие интерстициального отека легких вследствие
«капиллярной утечки» альбумина в интерстициальное пространство.
По своему действию 6% раствор гидрооксиэтилкрахмдла (инфукол,
волекам, HES) подобен альбумину. Эффект увеличения внутрисосудис-
того объема сохраняется в течение 24 ч. Примерно 40% экскретируется
68
Острая массивная кровопотеря
с мочой в течение 1-х суток после переливания. Метаболизируется пре-
парат в макрофагальной системе. Препараты HES существенно дешевле
альбумина.
Недостатком HES является его влияние на гемостаз. Переливание HES
может сопровождаться увеличением времени кровотечения, снижением
уровня плазменных факторов свертывания, особенно фактора VIII, удли-
нением АЧТВ. В то же время многочисленные исследования показали, что
проблемы с гемостазом не возникают, если соблюдаются рекомендуемые
дозы переливания HES: не более 20 мл на 1 кг массы тела всутки (всего не
более 1500 мл). Анафилактические реакции крайне редки.
Растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) состоят из полиме-
ризированных молекул глюкозы, молекулярная масса которых находится
в пределах 40-70 кД. По волемическому действию они подобны альбуми-
ну и растворам HES, однако влияние декстранов на гемостаз более выра-
жено и частота анафилактических реакций выше, с чем, по-видимому, свя-
зано их уменьшающееся применение в лечебной практике. Кроме того,
декстраны противопоказаны при острой почечной недостаточности.
Порядок действий трансфузиолога
при острой массивной кровопотере
Действия грансфузиолога во многом зависят от причины острой мас-
сивной кровопотери и исходного состояния пациента.
При наружном кровотечении, вызванном травмой, наряду с восполне-
нием кровопотери решающее значение имеют ее быстрое прекращение с
помощью механически достигаемого гемостаза (прижатие сосуда, его пе-
ревязка, наложение жгута выше места повреждения) и адекватное обезбо-
ливание.
Тактика грансфузиолога при остановленном и неостановленном (про-
должающемся, чаще всего внутреннем) кровотечении существенно разли-
чается. В 1-м случае важнейшая задача, как уже говорилось, поддерживать
ОЦК на уровне, достаточном для стабилизации органной перфузии и АД,
предупредить развитие ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности,
провоцирующих инфекционные осложнения. Во 2-м (продолжающееся
кровотечение) - поддерживать предельно допустимую гипотонию и гемо-
дилюцию с целью постоянного восполнения теряемого объема из цирку-
ляции, чтобы не допустить увеличения кровопотери, обеспечить повы-
шенную доставку кислорода на этапах транспортировки (быстрейшей!)
пострадавшего и во время проведения операции.
Отдельно следует говорить об акушерской кровопотере, особенностями
которой являются массивность, внезапность, наличие у родильницы ис-
Трансфузионная терапия острой массивной кровопотери
69
ходных изменений в системе гемостаза, быстрое развитие гипокоагуляци-
онной фазы ДВС-синдрома. В этой клинической ситуации первостепен-
ная роль принадлежит переливанию больших количеств СЗП, поддержа-
нию гемодинамики и газообмена (Воробьев А.И. и соавт., 2000).
Необходимо еще раз подчеркнуть, что при оказании помощи больному с
острой массивной кровопотерей трансфузиолог работает в тесном контак-
те с хирургом, травматологом или акушером-гинекологом, анестезиоло-
гом-реаниматологом. От их совместной работы зависит судьба пациента.
Можно рекомендовать следующую принципиальную схему действий:
1. При наружном кровотечении осуществить временную остановку крово-
течения славлением или наложением жгута.
2. Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальные катетеры,
масочная спонтанная или искусственная неинвазивная вентиляция,
интубация трахеи и перевод на принудительную искусственную венти-
ляцию легких).
3. Оценить важнейшие жизненные показатели (пульс, АД, частоту дыхания,
уровень сознания) и на их основе — степень тяжести кровопотери и ее
ориентировочный объем (табл. 3). Несмотря на всю приблизительность
такого метода определения объема кровопотери, он позволяет спланиро-
вать структуру трансфузионных сред, установить интенсивность (объем-
ную скорость) их переливания, выбрать критерии эффективности.
Таблица 3. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери
Показатель Степень тяжести
I 11 III IV
Пульс, в мин < 100 > 100 > 120 > 140
•АД Нормальное Нормальное Понижено Резко понижено
Пульсовое давление Нормальное или повышено Понижено Понижено Резко понижено
Частота дыхания в минуту 14-20 20-30 30-40 >40
Почасовой диурез, мл >30 20-30 5-15 Отсутствует
Состояние пне Легкое возбуждение Возбуждение Затор- моженность Прекома
Объем крово- потери, мл (% ОЦК) <750 (<15) 750-1500 (15-30) 1500-2000 (30-40) > 2000 <>40)
70
Острая массивная кровопотеря
4. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять
кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным
антигенам, сделать общий клинический анализ (Hb, Ht, эритроциты,
тромбоциты, лейкоциты, лейкоцитарная формула крови, в дальнейшем -
ретикулоциты).
5. Отправить пробу крови на биохимическое исследование (креатинин,
калий, натрий, хлориды, кислотно-щелочное состояние, общий белок,
альбумин, билирубин, трансаминазы) и на коагулологическое исследо-
вание (протромбин, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, время
свертывания; в отдельную пробирку берут кровь для характеристики
образующегося сгустка).
6. Приступить к переливанию солевого раствора в объеме 1-2 л со ско-
ростью до 100 мл/мин до повышения АД и стабилизации его на уровне
не ниже 60 мм рт. ст. (систолическое).
7. Катетеризировать мочевой пузырь.
8. При отсутствии стабилизации гемодинамики пунктировать и катетери-
зировать вторую вену, желательно центральную, для контроля ЦВД и
получения второго венозного доступа, начав переливание коллоидных
растворов (оптимально - СЗП).
9. При продолжающемся кровотечении, отсутствии стабилизации показа-
телей гемодинамики, нарастающей бледности и появлении загружен-
ности приступить к переливанию эритроцитов (при отсутствии одно-
группных эритроцитов возможно переливание эритроцитов группы
0(1), Rh-отрицательной, но не более 500 мл).
10. Предельно сократить время транспортировки больного в госпиталь.
И. Все растворы переливают теплыми, необходимо поддерживать темпе-
ратуру тела пациента около 37 ’С.
12. Критериями адекватности восполнения дефицита жидкости в цир-
куляции являются ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет
8-12 см вод. ст. и почасовой диурез не станет более 30 мл, больной нуж-
дается в инфузионной терапии с достаточно высокой объемной ско-
ростью введения (до 100 мл/мин); после достижения этих показателей
можно переходить на более медленное переливание (20-40 мл/мин).
13. Соотношение объемов переливаемых СЗП и эритроцитов (при нали-
чии показаний) составляет, как правило, 3:1. Адекватная доставка кис-
лорода и обеспечение систолического АД на уровне 90 мм рг. ст. в усло-
виях компенсированного ОИК, отсутствия гипотермии и прекращения
активного кровотечения позволяют уменьшить интенсивность транс-
фузионной терапии (при сохранении контроля за показателями гемо-
динамики, коагулограммы и лранспорта кислорода).
Трансфузионная терапия острой массивной кровопотери
71
14. Переливание концентрата тромбоцитов покатано при снижении их
уровня ниже 10010’/л, но только при появлении петехиальной крово-
точивости (терапевтическая доза - 4-6 доз концентрата тромбоцитов;
возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов).
15. Если у пациента до развития острой массивной кровопотери был дефи-
цит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазменных
факторов свертывания, их восполнение следует начинать одновременно с
переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции.
16. Периодический контроль показателей коа1улограммы (1—2 раза в сут-
ки), в том числе качественная оценка сгустка в пробирке, количества
тромбоцитов (1 раз в сутки), концентрационных показателей красной
крови (каждые 6—8 ч), ЭКГ-мониторинг, данные о кислотно-щелочном
состоянии, транспорте кислорода и гемодинамике необходимы для
корректировки трансфузионной терапии.
17. При переливании эритроцитной массы или СЗП со скоростью более
I дозы (200-250 мл) за 5 мин показано введение 5-10 мл 10% раствора
хлорида кальция на каждые 2 дозы эритроцитной массы или СЗП для
предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.
Приведенный выше протокол работы врача, оказывающего трансфузио-
логическую помощь при острой массивной кровопотере, составленный
как на основе данных литературы (Cane R., 1990; Klein Н. et al., 1994), так
и на основании собственного опыта авторов (Васильев С.А. и соавт., 1999),
требует нескольких дополнений.
Прежде всего необходимо подчеркнуть, что переливание эритроцитов
показано только в случае установленного дефицита носителей кислорода
при условии его адекватной доставки. Более того, при развитии «шоково-
го легкого» (респираторного дистресс-синдрома взрослых), когда проис-
ходят стаз эритроцитов в альвеолярных мембранах и «заболачивание»
легочной паренхимы (участки бронхиального дыхания при аускультации
легких, облаковидные симметричные тени при рентгенологическом
исследовании), переливание донорских эритроцитов будет способство-
вать углублению этого синдрома и ухудшению доставки кислорода (рис. 2;
см. цветную вклейку). Поэтому данные об уровне гемоглобина в нашем
протоколе отсутствуют, ибо они не могут служить аргументом «за» или
«против» переливания эритроцитов и в этой ситуации скорее вредны, чем
полезны.
Переливание СЗП (15—20 мл на 1 кг массы тела) должно, как правило,
предшествовать переливанию эритроцитов, так как только оно может
быстро и качественно пополнить израсходованные и выбывшие из цир-
куляции плазменные факторы свертывания и восстановить текучесть
крови. Не количество циркулирующих эритроцитов определяет возмож-
72
Острая массивная кровопотеря
ность предотвращения или ликвидации уже развившейся блокады мик-
ротромбами микроциркуляторного звена кровообращения, а восстанов-
ление баланса факторов свертывания и фибринолиза. Именно это поло-
жение лежит в основе современной трансфузиологической тактики, так
как вливание донорских консервированных эритроцитов до растворения
диссеминированного микротромбирования лишь замедляет кровоток,
увеличивает количество стазов в циркуляторном русле, ухудшает оксиге-
нацию тканей. Кроме того, из-за нарастающего сладжирования крови
усугубляется тяжесть ДВС-синдрома. Развивается порочный круг: пере-
ливание крови провоцирует новую волну кровотечения, и все идет к ги-
бели пациента.
Нередко однократной трансфузии 1-2 л СЗП оказывается недостаточ-
но, так как перелитые факторы свертывания быстро потребляются и кро-
воточивость может рецидивировать, что потребует повторной трансфу-
зии СЗП (обычно через несколько часов), объем которой будет зависеть
от динамики показателей коагулограммы, стабильности гемостаза. Кри-
терии - уровень протромбина, фибриногена, АЧТВ, тромбоцитов, AT III,
фибринолитической активности, характер сгустка крови в пробирке и его
ретракции.
Изложенная тактика трансфузионной терапии острой массивной
кровопотери предполагает наличие хирургического гемостаза или хотя
бы достаточно быстрое его достижение. В то же время при продолжаю-
щемся кровотечении (чаще всего внутреннем) объемная трансфузионная
терапия, особенно на догоспитальном этапе, стремление «стабилизиро-
вать АД на нормальных цифрах» приводят к циркуляторным перегрузкам,
увеличению объема кровопотери, срыву «первичной тромбоцитарной
пробки», развитию ДВС и снижению количества тромбоцитов и плазмен-
ных факторов свертывания. Умеренная артериальная гипотония (среднее
АД 60 мм рт. ст.), малообъемная инфузионная терапия, обеспечивающая
достаточную органную перфузию (критерии почасовой диурез и сату-
рация крови), являются физиологически оправданными, необходимыми
и достаточными мерами для адекватной терапии острой массивной кро-
вопотери в период до остановки кровотечения.
Итак, тяжесть острой массивной кровопотери в большей мере опреде-
ляется возникающим дефицитом плазменных факторов свертывания и
ОЦК, чем дефицитом массы циркулирующих эритроцитов или гемогло-
бина. Следовательно, адекватное и быстрое восполнение плазменных
факторов свертывания и ОЦК является наиболее важным фактором
трансфузиологической тактики. При этом использование солевых
растворов и коллоидов обеспечивает компенсацию объема жидкости в
русле, оксигенотерапия - адекватную оксигенацию тканей благодаря
Трансфузионная терапия острой массивной кровопотери
73
облегчению доставки. Переливание СЗП, не являясь средством воспол-
нения дефицита ОЦК, позволяет восполнить плазменные, прежде всего
лабильные (V и VIII) факторы свертывания. Кроме того, оно необходи-
мо для коррекции объема циркуляции, когда достигнутая или прогнози-
руемая гемодилюция после переливания солевых растворов и синтети
веских коллоидов стала предельной (уровень гемоглобина ниже 50 г/л),
но стабилизации состояния больного не достигнуто. Переливание эрит-
роцитов назначают только при выявлении циркуляторной гипоксии
при условии обеспечения адекватной доставки кислорода и при достиг
нутой нормоволемии.
Современное трансфузиологическое пособие при острой массивной
кровопотере должно не только обеспечить выздоровление пациента, но и
предупредить возможность развития посттрансфузионных осложнений,
прежде всего гепатита и СПИДа.
Именно поэтому существует объективная тенденция использования ви-
русбезопасных трансфузионных сред, в том числе и с функцией переноса
кислорода. Подобные кровезаменители должны характеризоваться высо-
кой эффективностью, безвредностью, способностью к естественной ути-
лизации, отсутствием групповой специфичности, возможностью ллитель
ного хранения и относительной дешевизной.
Работы по созданию кровезаменителей, дублирующих важнейшую
функцию эритроцитов перенос кислорода от легких к тканям, развива-
ются по 2 основным направлениям: 1 -е связано с созданием препаратов на
основе гемоглобина человеческого, животного или искусственного проис
хождения; 2-е основано на открытии L. Clark (1956) способности перфтор
углерода переносить кислород. Работы по созданию кислородоперенося-
щих кровезаменителей в СССР (России), США (Clark L., Gollan Е, 1966)
Японии, Канаде ведутся уже более 40 лет. В настоящее время некоторые из
них разрешены к клиническому применению (перфторан), другие прохо-
дят различные фазы клинических испытаний.
Анализ литературы показывает, что создание кровезаменителей на
основе полимерного гемоглобина развивается наиболее интенсивно. Оте-
чественный препарат геленпол успешно прошел первую стадию клиничс
ских испытаний (Е.А. Селиванов и соавт., 2000). Авторы сообщают
об опыте введения 1 —5 доз препарата (1 доза геленпола содержи г 4 г гемо-
глобина) 4-6 раз 79 больным при терапии геморрагического шока,
с целью восполнения интраоперационной кровопотери, в до- и послеопе-
рационном периоде. Отмечены повышение уровня гемоглобина с 68 до
88 г/л, увеличение напряжения кислорода как в артериальной, гак и в ве-
нозной крови (PvO2 возросло с 32 до 44 мм рг. ст.) при хорошей переноси-
мости препарата и отсутствии побочных эффектов.
74
Острая массивная кровопотеря
За рубежом целая группа кровезаменителей - переносчиков кислорода
также проходит различные этапы клинических испытаний. Так, препарат
соматоген, разработанный в Великобритании на базе рекомбинантного
гемоглобина, позволил у 10 больных, оперированных с целью протезиро-
вания тазобедренного сустава, полностью отказаться от переливания
эритроцитов (Hughes G. et al., 1996). Гемолинк - препарат, созданный в
Канаде на основе гемоглобина, извлекаемого из эритроцитов с просро-
ченным временем хранения, был успешно применен для создания нормо-
волемической гемодилюции перед операцией с плановой массивной кро-
вопотерей (Adamson J., Moore С., 1998).
Большой опыт применения перфторана в клинической практике у 757 по-
страдавших, раненых и больных с различной патологией в возрасте от 19 до
82 лет позволил В.В. Морозу и соавт. (1999) рассматривать этот препарат
в качестве альтернативы донорской крови или эритроцитов при массивных
операционных кровопотерях. В США у 57 здоровых добровольцев и 30 боль-
ных с кровопотерей вследствие операции проведены клинические испыта-
ния оксигента - перфторуглерода 2-го поколения. Показано, что благодаря
очень малым размерам частиц ('/з-1/? от величины эритроцита) и высокой
способности переноса кислорода (в 4 раза больше, чем у японского препара-
та флюозола) оксигент способствовал улучшению реологических парамет-
ров крови, повышению напряжения кислорода в артериальном и венозном
русле. Из побочных эффектов наблюдались эпизоды гипертермии в ответ на
введение препарата и развитие тромбоцитопении без геморрагического син-
дрома (Stowell С. et al., 2001).
В целом можно предположить, что дальнейшее совершенствование пре-
паратов кровезаменителей - переносчиков кислорода приведет к их ши-
рокому промышленному производству и клиническому применению уже
в ближайшем будущем.
Трансфушонная терапия острой массивной кровопотери
75
Литература
Баркаган З.С. //Проба. гсматол. — 19%. — № 3. — С. 5-15.
Васильев С.А., Берковский А.Л., Антонова О. А. и др. //Тромбоз, гемостаз и рео-
логия. - 2000. - № 4. - С. 6-15.
Васильев С.А., Воробьев А.И., Городецкий В.М. //Проба, гематол. — 1999. — № 3. —
С. 40-43.
Воробьев А.И., Городецкий В.М., Краснопольский В.Иидр. Трансфузиологическая
помощь при лечении острой массивной кровопотери у родильниц: Метод,
рекомендации Минздрава РФ, - М., 2000. - 19 с.
Мороз В.В., Крылов Н.Л., Иваницкий Г.Р. Альтернативы переливанию крови
в хирургии. - М„ 1999. - С. 126-135.
Рыжко В.В., Городецкий В.М. //Тер. арх. - 1983. — № 11. — С. 70—75.
Селиванов Е.А., Софронов ГА., Ханевич МЛ- // Мир медицины. - 2000. — № 5-6. —
С. 26-32.
Adamson J.C., Moore С. Hemolink — Principles, Methods, Clinical Trials. - Basel,
1998. - \bl. 2. - P. 62-79.
Albert J., Blomqvist H., Cardlund fi.//Acta Anaesthesiol. Scand. - 1992. — Vbl. 36. —
P. 745-752.
Beu tier E„ MeulA., Wood L.A. //Transfusion. — 1969. — No. 9. - P. 109—114.
Cane RD. //Crit. Care Med. - 1990. - No. 8. - P. 1046-1047.
Clark L, Gallon E//Science. - 1966. - M>1. 152. - P. 1755-1766.
Hughes G.S., Antal E.J., Locker P.K. et о/. //Crit. Care Med. — 1996. — Vol. 24. —
P 756-764.
Klein H.G. (cd.). Standards AABB. — 16th ed. - Bethesda, 1994. — 28 p.
Kwaan H.C. //Semin. Thromb. Haemost. - 1989. - Vol. 15, No. 3. - P. 353-355.
Layon A.J., Kirby RR. Critical Care. — Philadelphia: Lippincott, 1992. - P. 451—474.
Levine E., Rosen A., Seagal L. et al. // Transfusion. — 1990. — No. 30. - P. 11—16.
Lewis R.T.//Can J. Surg. - 1980. - Vol. 23. - P. 322-330.
Rand J.H., Wu X. // Semin. Thromb. Haemost - 1999. - Vol. 82, No. 6. -
P. 649-655.
Shines T., Carrico C.J., Coin D. Shock. - Boston, 1964. — P. 277-285.
Sieber F.E., Smith D.S., Traystman R.J. et a/.//Anesthesiology. - 1987. - Vol. 67. -
P. 72-77.
Stockwell M.A., Soni N., Riley B. //Anaesthesia. — 1992. — Vol. 47. - P. 3-6.
Stowell C.P., Levin J., Spiess B.D. et al. //Transfusion. - 2001. - Vol. 41. -
P. 287-299.
JtaMr M.J., Perry C.A., Holcroft J.W. // Arch. Surg. — 1990. - Vol. 125. —
P. 1309-1315.
76
Острая массивная кровопотеря
ГЛАВА 6
ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕЛИВАНИЯ
КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
Переливание эритроцитов
Переливание эритроцитов настолько актуальный для современной
трансфузиологии вопрос, что необходимо еще раз остановиться на нем
подробнее.
Естественно, что во время кровотечения и после достижения гемостаза
постоянно возникает вопрос о восполнении потерянного кислородоноси-
теля. Нередко в качестве аргумента для переливания эритроцитов исполь-
зуется, помимо дефицита переносчика кислорода, такое достаточно со-
мнительное понятие, как «трофика тканей». Утверждается, что
заживление ран идет лучше, если кислородоносителя достаточно. В чем
здесь серьезная и очень опасная ошибка? В условиях массивной кровопо-
тери, сопровождающейся падением АД, неизбежным снижением крово-
тока в коже, почках, печени и развитием ДВС, трофика тканей уже нару-
шена. В результате микротромбирования на следующий день будет
обнаружена гиперферментемия, свидетельствующая о поражении печени,
будут найдены белок и цилиндры, а возможно, и эритроциты в моче, еще
через несколько дней диагностируется воспаление легких. Как уже гово-
рилось, перелитые эритроциты в этих условиях только замедляют крово-
ток, способствуя тромбированию (Perutz М., 1980). Известно, что попыт-
ка снять у таких больных швы в установленные сроки нередко приводит к
расхождению краев раны, что является стандартным признаком перене-
сенного ДВС-синдрома, при котором все репаративные процессы, в том
числе и в коже, резко нарушены. Именно поэтому швы у таких больных
рекомендуется снимать не раньше чем через 2 нед, причем через один.
При обсуждении проблемы дефицита кислородоносителя следует от-
метить, что представить себе реальные условия, при которых организм
погибает от огромных потерь эригроцитов, довольно трудно. Гибель от
острой массивной потери крови — явление банальное, эритроциты же да-
ны человеку с громадным запасом, для обеспечения больших физических
нагрузок (Malmberg R, Woodson R., 1979). Снижение АД и активация си-
стемы свергывания в ответ на кровопотерю способствуют тромбообразо-
ванию, которое должно привести к остановке кровотечения. Желудочное
кровотечение, как от мечалось в работах прежних лет, рано или поздно ос-
танавливается, впрочем, иногда вместе с остановкой сердца (Золотокры-
Особенности переливания компонентов крови
77
пина Е.С., 1966; Семенов В.Н., 1983; Gump Е, 1980). Это утверждение
было справедливо для того периода, когда медицина не знала главного
трансфузиологического средства при желудочном кровотечении — пере-
ливаний СЗП.
Гибель от острой массивной кровопотери обусловлена не потерей кис-
лородоносителя, а потерей объема жидкости в циркуляции, глубокой ги-
потонией и развитием тяжелого ДВС-синдрома. Если эти 3 важнейшие
составляющие патогенеза будут купированы, то потеря кислородоноси-
теля нс столь страшна. Поэтому при массивной кровопотере важно преж-
де всего установить источник кровотечения и добиться гемостаза. Низкое
АД (среднее - 60 мм рт. ст., систолическое - 80 мм рт. ст.), являясь защи-
той от продолжающегося кровотечения, сохраняет грубо централизован-
ный кровоток, когда обеспечено кровоснабжение сердца, легких, голов-
ного мозга, печени на уровне, минимально достаточном для
предупреждения развития глубокой гипоксии. При неостановленном
кровотечении трансфузиологу необходимо поддерживать объем циркули-
рующей жидкости на уровне, достаточном для стабилизации АД на ука-
занных цифрах (Laks Н. et al., 1973; Зильбер А.П., 1999).
После того как кровотечение остановлено, следует продолжить воспол-
нение объема потерянной крови. Для этого нередко вполне достаточно со-
левых растворов, так как организм начинает быстро мобилизовывать де-
понированную плазму, лимфу, которые поступают в кровоток. Резко
усиливается эритропоэз. При этом если больной полностью обездвижен и
обеспечивается кислородом с помощью аппарата искусственной вентиля-
ции легких или неинвазивно, ему нужно существенно меньше эритроци-
тов в циркуляции, чем до кровопотери (в расчете на активную работу и
большие физические нагрузки). Поэтому нет ничего страшного в анеми-
ческом синдроме, развившемся у бального вследствие перенесенной ост-
рой массивной кровопотери (Zauder Н., 1982). Другая задача остается
главной - не допустить углубления ДВС-синдрома, спровоцированного
падением АД.
После достижения стабилизации в состоянии больного у врача появля-
ется время, чтобы разобраться, необходимо ли переливание эритроцитов.
К сожалению, цифровых показателей, на которые он мог бы надежно опе-
реться, решая этот вопрос, нет. Уровень гемоглобина скорее мешает разо-
браться в ситуации, чем помогает. При острой кровопотере в 1 -й час он не
падает, а затем, будучи концентрационным показателем, свидетельствует о
содержании кислородоносителя в 1 мл крови, а больной страдает от не-
хватки именно этих миллилитров, а не от концентрации в них кислородо-
носителя. Невозможно также в острой ситуации определить оставшийся
объем циркулирующего гемоглобина, применяя методику с радиоактив-
78
Острая массивная кровопотеря
ным хромом, ибо она трудоемка. Итак, уровень гемоглобина именно при
острой кровопотере, а не вообще, не показатель для решения вопроса: пе-
реливать или не переливать эритроциты.
Выраженность бледности кожи и конъюнктив зависит от многих при-
чин (объема кровопотери, степени периферической вазоконстрикции, на-
ступающей в порядке компенсации, исходного цвета кожных покровов),
опираться на этот показатель нужно, но иногда - трудно.
Симптом «пустых сосудов» — очень важный признак, но врачу неизве-
стна исходная ситуация, кроме того, этот показатель больше говорит о
степени наполнения русла крови, производительности работы сердца, чем
о дефиците кислородоносителя.
Поэтому в решении вопроса о необходимости компенсации потери кис-
лородоносителя переливанием донорских эритроцитов трансфузиолог,
обязательно ориентируясь и на бледность, и на «пустые сосуды», должен
принимать во внимание и такие клинические признаки, как одышка, уча-
стие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, частота пульса и его
соотношение с систолическим АД, показатель насыщения гемоглобина
кислородом (сатурация). Хотя собственно тканевое дыхание для прямого
измерения недоступно, но, если сатурация при спонтанном дыхании воз-
духом и отсутствии выраженной одышки достигает 90% при стабильном
АД и умеренной тахикардии, значит, показаний для переливания эритро-
цитов нет.
Через 1-2 сут после остановки кровотечения уровень гемоглобина у
больного будет оставаться невысоким из-за большого поступления плаз-
мы в кровоток (олигоцитемическая гиперволемия), что может психологи-
чески мешать врачу. Но если строго подойти к вопросу о переливании до-
норских эритроцитов при уже остановленном кровотечении и отсутствии
признаков нарастающей кислородной недостаточности, то следует при-
знать, что показаний к этому переливанию нет.
Здесь необходимо вернуться к тому, с чего мы начали, а именно, что ле-
чение не должно быть опаснее угрозы самой болезни. Переливание эрит-
роцитов донора по-прежнему относится к категории витально опасных
инвазивных медицинских мероприятий. Ведь факт, что мы регулярно, не-
смотря на значительно возросшую безопасность трансфузионной терапии
компонентами крови, продолжаем заражать больных вирусными инфек-
циями, и прежде всего гепатитом (Sun R. eta!., 1999). Однако, если клини-
ческие признаки гипоксии есть, что очень часто наблюдается у старых лю-
дей, переливать эритроциты надо и на 2-й, и на 3-й день после
произошедшей массивной кровопотери.
Отдельный вопрос — о реинфузии крови, теряемой во время операции.
Надо сразу оговориться, что излившаяся в полость кровь сущест венно отли-
Особенности переживании компонентов крови
79
чается от находящейся в сосудах. В ней низкий уровень фибриногена и вы-
сокий — продуктов его деградации, понижено содержание тромбоцитов, они
активированы либо инактивированы, имеются продукты гемолиза эритро-
цитов, низок уровень 2,3-дифосфоглицсрата. Другими словами, излившаяся
кровь- принципиально другая среда (Glover J.L., Broadie Т, 1987).
Как только она начала вытекать из поврежденного сосуда, происходит
резкая активация тромбоцитов, повышается их агрегация, затем адгезия к
стенке сосуда. Множественное микротромбирование в корне меняет
функциональные характеристики излившейся в полость крови. Опытные
врачи знают, что зачастую переливание неотмытой аутокрови, полученной
из брюшной или грудной полости, сопровождается усилением кровоточи-
вости в ране с возможным развитием тяжелых полиорганных нарушений.
Неотмытые эритроциты аутокрови в результате реинфузии провоцируют
(особенно если объем реинфузируемой аутокрови более 1 л) дальнейшее
углубление ДВС-синдрома. Эту кровь можно вернуть в русло бального
при одном условии: возвращать только отмытые эритроциты, для чего су-
ществует специальная аппаратура. В противном случае риск нежелатель-
ных осложнений крайне высок. Реинфузировать кровь, пропуская ее через
слои марлевых стерильных салфеток, ни в коем случае нельзя.
Особо следует остановиться на переливании эритроцитов при массивной
кровопотере у пожилых людей. Сегодня нет ничего необычного в проведе-
нии эндопротезирования тазобедренного сустава человеку старше 90 лег
или в выполнении операции аортокоронарного шунтирования больным,
которым за 70 лет. Другими словами, возраст сегодня не противопоказание
для оперативного лечения, а условие, учитывать которое необходимо при
проведении операции как в плановом, так и в экстренном порядке.
Нужно помнить, что у пожилых меньшие компенсаторные возможнос-
ти (именно этим, а не датой рождения в паспорте и определяется биолог и
ческий возраст), они хуже, чем молодые, переносят уменьшение объема
циркулирующих эритроцитов, зачастую имеют меньшую мышечную мас-
су и, следовательно, исходно меньший ОЦК. Одним из ярких возрастных
признаков снижения компенсаторных возможностей у пожилых является
уменьшение физической активности, а это как раз тот резерв, которым
молодой организм компенсирует временный дефицит эритроцитов при
острой кровопотере. Именно поэтому даже при сравнительно небольшой
потере крови (до 1 л) у пожилых могут развиться признаки коронарной не-
достаточности, а иногда - сердечной недостаточности с появлением
одышки, отеков, увеличением размеров печени, застоем в легких. Эти
проявления у пожилых больных нужно расценивать как признаки нехваг
ки эритроцитов в циркуляции и назначать им переливание эритроцитной
массы (Charles Н., McLeskey N., 1990).
80
Острая массивная кровопотеря
Еще одна группа- бальные с исходной легочной недостаточностью (выра-
женная эмфизема, многолетняя бронхиальная астма, пылевой пневмоскле-
роз и др.). Несмотря на исходно высокий у них уровень гемоглобина и увели-
ченное количество эритроцитов, потерю эритроцитов они переносят плохо.
Трудно себе представить, чтобы при массивной кровопотере не произошло
нарушения кровоснабжения в легких. Прежде всего снижается кровоток
в дыхательных мышцах, что выражается в их слабости и связанной с этим
гиповентиляции, уже определявшейся исходно. Кроме того, нарушение аль-
веолярного кровотока снижает продукцию сурфактанта - вещества, отвечаю-
щего за силу поверхностного натяжения альвеол и предупреждающего их
спадение при малых объемах вентиляции. Уменьшение уровня легочного
сурфактанта снижает эластическое сопротивление альвеолярной ткани, ухуд-
шает альвеолярно-капиллярную диффузию, повышая возможность интер-
стициального отека и увеличивая жесткость легких. Не последнее место зани-
мает нарушение бронхиального кровотока, сопровождающееся ухудшением
механизма очистки дыхательных путей от мокроты. Легкие играют важную
роль в регуляции гемостаза и фибринолиза, что в условиях массивной крово-
потери и развития ДВС-синдрома становится существенно значимым (Зиль-
бер А.П., 1996). Легкие являются источником кофакторов, усиливающих как
свертывание крови (тромбопластин), так и фибринолиз (гепарин).
Известно, что имеющаяся дыхательная недостаточность у этих больных
компенсируется вторичным эритроцитозом, поэтому потеря эритроцитов
может быстро вызвать у них развитие левожелудочковой недостаточности.
С исключительной осторожностью нужно назначать и проводить таким
больным эритроци гаферез или кровопускание — только после того, как
будет установлена избыточная продукция эритроцитов в организме боль-
ного с легочной патологией (эритремия), а не компенсаторная плетора,
обеспечивающая удовлетворительный транспорт кислорода в условиях
нарушенного альвеолярного кровотока и газообмена.
Что касается переливания эритроцитов, то, устанавливая показания к
нему, в клинической картине нужно учитывать данные газообмена. В це-
лом количество эритроцитов в циркуляции у таких больных всегда должно
быть выше, чем у больных без исходно выраженной легочной патологии.
Особо стоит вопрос о восполнении эритроцитов при кровопотере на фо-
не малокровия. Речь идет о больных лейкозами, апластической анемией
и др. Этим бальным переливание эритроцитов назначают гораздо чаще,
чем больным с нормальным гемопоэзом. Показанием к трансфузиям у них
эритроцитной массы является уровень гемоглобина, потому что у больных
этой категории нельзя широко использовать для восстановления ОЦК со-
левые растворы, так как возникающая гемодилюция может быстро приоб-
рести катастрофический характер. Уровень гемоглобина у бальных с мие-
Особенности переливания компонентов крови
81
лодепрессией может служить характеристикой степени малокровия и быть
критерием для назначения переливания эритроцитов, а также оценки его
эффективности. При этом не нужно ждать, когда появятся признаки коро-
нарной и дыхательной недостаточности, свидетельствующие о кислород
ной задолженности у бального. Уровень гемоглобина 80 г/л и количество
эритроцитов примерно на цифрах 2,5-10'2/л - это тот критический уровень,
который должен поддерживаться у больных с миелодепрессией с помощью
переливаний эритроцитов (Идельсон Л.И., 1985).
Проблема переливания донорских эритроцитов тесно переплетается
с проблемой дефицита железа, развивающегося после купирования острой
массивной кровопотери, особенно выраженного у женщин с преморбидно
невысоким его уровнем в крови. Железо играет основную роль в коррекции
иостгеморрагической анемии. Даже при максимальной принимаемой внутрь
дозе (200 мт/сут) в случае нормальной функции желудочно-кишечного трак-
та всасывается не более 15 мг/суг железа. Очевидно, ч то для коррекции ане-
мии организму приходится мобилизовывать резервы железа из печени и кост-
ного мозга. Если бальные пережили первые дни острой постгеморрагической
анемии и вскоре после кровопотери у них определяется повышенный уро
вень ретикулоцитов, нет сомнений в том, что произошла активация костно-
мозгового кроветворения в ответ на кровопотерю. В условиях железодефици
га этот процесс идет более медленно, цветовой показатель будет понижен.
Таким больным назначают препараты железа. Причем парентерально их не
вводят, за исключением ситуаций, когда у больного удалена гонкая кишка
или имеется тяжелое поражение тонкой и толстой кишки с нарушением вса
сывания. Во всех остальных случаях препараты железа дают только внутрь —
в этом случае они лучше усваиваются и гораздо эффективнее.
Средством, уменьшающим потребность в переливании эритроцитов, явля-
ется рекомбинантный эритропоэтин. Окало 20 лет назад появились первые
работы об успешном его применении для лечения анемии у больных
с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе
(Eschbach), etal., 1987). Затем область его применения расширилась (заготов-
ка аутокрови, терапия анемии при опухолях и их химиотерапии), а в послед-
нее время эритропоэтин стали назначать в плановой хирургической
деятельности, если состояние больного оставляет достаточно времени для
стимуляции эритропоэза перед предстоящей операцией с заранее известной
массивной кровопотерей. Контролируемые исследования показали, что при-
менение эритропоэтина в течение 10-15 дней до операции вдозе 100- 300 ед.
на 1 кг массы тела в сутки позволило снизить потребность в переливани и эри-
троцитов при ортопедических операциях с 56 до 30% (Сообщение канадской
группы по изучению эритропоэтина, Lancet, 1993) и при операциях аортоко-
ронарного шунтирования с 42 до 8% (D’Ambra М. et al., 1992). В то же время
' -1077
82
Острая массивная кровопотеря
при отсутствии эритропоэтина действенным средством уменьшения потреб-
ности в трансфузиях эритроцитов и повышения их безопасности остается
предварительная заготовка аугоэритрог гитов и аугоплазмы.
Есть еще один анемический синдром, по глубине потери кислородоноси-
теля родственный массивной острой кровопотере, - это пернициозно-ане-
мическая кома. Хотя выраженность глубины малокровия при этих состоя-
ниях может быть одинаковой, патогенез их различен. Если при острой
кровопотере никакого дефицита витаминов нет, то при пернициозной ане-
мии в организме происходят сложнейшие изменения, связанные с дефици-
том витамина В,2. Если речь идет о его длительном дефиците, то развиваю-
щееся малокровие достигает критического уровня - эритроцитов менее
2-2,510',/л; этого достаточно, чтобы у пожилых появились признаки нару-
шения транспорта кислорода с развитием коматозного состояния и воз-
можным смертельным исходом. В этой ситуации необходимы немедленное
переливание эритроиитной массы и назначение витамина Вп. Следует учи-
тывать, что действие витамина В12 на кроветворение выявится только через
7-8 дней, когда появится ретикулоцитарный криз; ждать прироста количе-
ства циркулирующих эритроцитов придется гораздо дольше. Именно
поэтому необходимо при пернициозно-анемической коме или угрозе ее
развития немедленно перелить 2-4 дозы эригроцитной массы, чтобы резко
и быстро поднять уровень кислородоносителя в крови. Если это сделано во-
время, значит, больной спасен — через день-другой его не узнать, признаков
пережитой смертельной опасности не остается.
Переливание свежезамороженной плазмы
Под свежезамороженной плазмой (СЗП), как ее определяет Совет Евро-
пы («Правила подготовки, использования и контроля качества компонен-
тов крови», 2000), понимается трансфузионная среда, получаемая из цель-
ной крови или методом афереза и подвергнутая замораживанию на такой
период времени и до такой температуры, которые сохраняют лабильные
факторы свертывания в достаточном количестве и в функциональном со-
стоянии. Кроме того, в ней содержатся стабильные факторы свертывания,
альбумин и иммуноглобулины.
В технологически правильно заготовленной СЗП уровень фактора VIII
должен составлять не менее 70% от исходного. Это возможно, если отде-
ленная от эритроцитов плазма будет заморожена в течение 6 ч, при этом в
процессе замораживания температура снижается до —30 ’С в течение 1 ч.
Хранится СЗП при температуре ниже -30 ’С в течение I года, при тем-
пературе -18-25 ’С - не более 3 мес. Переливается она с помощью уст-
ройств для переливания компонентов крови с фильтром, повторному за-
Особенности переливания компонентов крови
83
мораживанию не подлежит. Размораживать СЗП необходимо на водяной
бане при температуре 37 °C.
Перечисленные технологические требования к СЗП приведены не слу-
чайно - именно от качества переливаемой СЗП зависит ее эффектив-
ность. Поэтому, например, Совет Европы рекомендует каждые 2 мес про-
верять качество СЗП в партии по уровню фактора VIII (он должен быть
постоянно выше 70%).
Итак, в условиях острой массивной кровопотери и спровоцированного
ею острого ДВС-синдрома наступают срыв и истощение как свертываю-
щих, гак и противосвертывающих механизмов. В этот процесс оказываются
вовлеченными практически все плазменные протеолитические системы,
наступает их полное разбалансирование (Лычев В.Г, 1998). Оптимальным
|рансфузионным средством в этой ситуации является СЗП, в которой в ес-
тественном сбалансированном состоянии сохранены все необходимые ком-
поненты (Баркаган З.С., 1988, Leebeek F. et al., 1999). С другой стороны, пе-
реливание СЗП явилось патогенетической высокоэффективной терапией
при желудочных кровотечениях, вызванных развитием острого эрозивного
гастрита. Микроииркуляторные нарушения в слизистой желудка, обуслов-
ленные микротромбированием (ДВС-синдром), приводят к ее поврежде-
нию. Восстановление нормальной микроциркуляции благодаря трансфу-
тии СЗП в комплексе с другой патогенетической терапией позволяет
в подавляющем большинстве случаев не оперировать подобных больных.
Уже говорилось, что трансфузионную терапию СЗП всегда следует про-
водить с высокой объемной скоростью (быстрыми каплями), что позво
лит добиться скорейшего восполнения в крови реципиента потреблен-
ных плазменных факторов свертывания (Growley J., 1991). Объем
переливаемой СЗП должен быть тем больше, чем острее и тяжелее проте-
кает массивная кровопотеря и более выражены признаки ДВС-синдрома
(10-15 мл на 1 кг массы тела и более).
Рецидив кровотечения или повторное удлинение протромбинового вре-
мени и АЧТВ более 1,5 норм при снижении уровня фибриногена менее
I г/л, дальнейшее снижение или отсутствие прироста пониженного уровня
тромбоцитов, исчезновение ретракции сгустка требуют повторных перели-
ваний СЗП в количестве, определяемом нормализацией этих факторов.
Отдельные исследователи (Лычев В.Г., 1998) считают, что «СЗП как препа-
рат не утрачивает своих позиций и значения в связи с появлением концент-
1>атов отдельных факторов свертывания, а также концентрата AT III*. Ведь
СЗП предназначена для лечения именно множественных форм нарушений в
системе гемостаза, типичным примером которых является острый ДВС-син-
дром при массивной кровопотере. Нельзя не учитывать простоту применения
СЗП и относительную дешевизну метода при высокой его эффективности.
84
Острая массивная кровопотеря
Но в то же время накопленный опыт применения AT 111 в терапии ост-
рого ДВС-синдрома, обусловленного как массивной кровопотерей, так
и сепсисом, показал его высокую эффективность. Будучи важнейшим фи-
зиологическим регулятором свертывания крови, AT III ингибирует этот
процесс на различных этапах каскада свертывания. Ингибирующее дейст-
вие AT III проявляется как во внутреннем звене свертывания (блокада фак-
торов IX и XI), так и во.внешнем его звене (фактор VII, тканевый фактор),
а также и в общем пути свертывания (блокада фактора X) (Rao L., 1995).
В норме время полужизни AT 111 в крови приближается к 60 ч. При остром
ДВС-синдроме, сепсисе и септическом шоке оно уменьшается до 4-6 ч.
Снижение уровня AT III более чем на 50% является точным прогностичес-
ким критерием возможной гибели пациента (Fourrier Е, 1992),
В последние годы появляется все больше сообщений, свидетельствую-
щих о том, что, кроме антисвертывающих функций, АТ 111 имеет и нема-
лый противовоспалительный потенциал.
Изучение модели сепсиса на приматах показало, что инфузия летальной
лозы кишечной палочки с параллельным назначением AT III в дозах, под-
держивающих резкое повышение его уровня в крови, сопровождалась не
только выраженным уменьшением проявлений ДВС-синдрома и клеточ-
ного повреждения, но также выздоровлением. В этом же исследовании по-
казано, что избирательное блокирование только системы свертывания не
сопровождалось уменьшением легальности. На этом основании авторы де-
лают вывод, что механизм действия AT 111 при сепсисе включает в себя не
только блокирование образования фибрина (Taylor Е et al., 1991).
На основании этих и других исследований были сделаны два основопо-
лагающих вывода. Во-первых, поддержание высокого уровня AT 111 (за-
частую выше нормы) - необходимое условие выздоровления больных
при остром ДВС-синдроме любой этиологии. Во-вторых, эффективность
использования АТ 111 объясняется не только его антикоагулянтным анти-
тромботическим действием, но и наличием противовоспалительного
компонента. Доказано, что AT III с помощьюсвоей гепаринсвязываюшей
зоны способен создавать с глюкозаминогликанами из эндотелиальных
клеток комплексы, которые образуют простациклины. Последние дают
противовоспалительный эффект, гак как уменьшают образование сво-
бодных кислородных радикалов из активированных нейтрофилов и фак-
тора некроза опухоли из активированных моноцитов, что приводит
к уменьшению агрегации тромбоцитов (Okayima К., 1996). Благодаря это-
му в дальнейшем в микроциркуляторном звене может повышаться
доставка кислорода.
В 1978 г. Н. Schipper и соавт. сообщили о 3 пациентах с тяжелой крово-
точивостью и ДВС-синдромом, успешно леченных концентратом АТ 111.
Особенности переливания компонентов крови
85
У всех после нормализации уровня АТ 111 отмечено быстрое восстановле-
ние других факторов свертывания и количества тромбоцитов.
Эти данные позволили М. Hellgren и соавт. (1984) провести исследование
у 9 пациентов, страдавших сепсисом с тяжелым ДВС-синдромом. AT III
назначали в дозах, поддерживающих его уровень в крови около 100%. Во
всех случаях, когда этого удавалось дост ичь, у больных отмечались повыше-
ние уровня фибриногена и количества тромбоцитов, а также снижение
ПДФ. Был сделан вывод об эффективности АТ 111 в терапии ДВС-синдрома.
Основной вопрос заключается, однако, в том, способствует ли замести-
тельная терапия AT 111 большему, чем гепарин, снижению летальности.
С этой целью было выполнено исследование в 2 группах больных: одна из
них (49 пациентов) получала гепарин, другая (84 пациентов) — концентрат
AT III. Клинические и лабораторные показатели были идентичны в обеих
группах, популяция также была однородна. У всех отмечались проявления
шока, ДВС-синдрома и воспаления вследствие травмы. Анализ показал, что
наиболее низкая летальность наблюдалась при назначении АТ 111, особенно
при шоке, связанном с тяжелым ДВС-синдромом. Авторы приходят к выво-
ду, что AT III не только сокращает длительность проявлений ДВС, но и су-
щественно повышает выживаемость, особенно при тяжелом шоке, когда
этот препарат позволяет спасти жизнь. Впоследствии, анализируя результа-
ты 4-летнего применения гепарина и AT III (по 85 пациентов в каждой груп-
пе) этот же автор (Vinazzer Н., 1989) установил значительно большую выжи-
ваемость при использовании AT 111, чем гепарина (в обшей группе
соответственно 87 и 69%, у больных с тяжелым шоком - 70 и 18%).
В последние годы в европейских странах (Германия. Франция, Бель-
гия, Нидерланды и Скандинавия) предприняты 3 независимых проспек
тивных, рандомизированных, двойных слепых и плацебо-контролируе-
мых исследования эффективности AT III в терапии шока, осложненного
ДВС-синдромом. Критерием была 30-дневная выживаемость. Результаты
свидетельствуют об уменьшении летальности за этот период на 42%
(Fourrier Е, 1993; Schuster Н.Р., 1993; Lampl L. et al., 1994).
Итак, AT 111 высокоэффективен в терапии тромботических осложнений у
пациентов с врожденным или приобретенным дефицитом AT 111. Длительное
время назначение AT 111 объяснялось только его антикоагулянтной активно-
стью, однако в последнее время это объяснение стало недостаточным. Более
того, появились исследования, доказывающие противовоспалительное дей-
ствие AT III. В ближайшее время результаты клинических испытаний долж-
ны ответить на вопрос, является ли AT III препаратом, жизненно необходи-
мым в терапии острого ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности.
В то же время, назначая переливание СЗП, врач должен помнить, что он
идет на переливание вируснебезопасной трансфузионной среды, что воз-
86
Острая массивная кровопотеря
можны также аллергические и анафилактические реакции. Поэтому каж-
дое переливание СЗП должно быть обоснованным, эффективность его
должна быть объективно оценена как динамикой клинической картины,
так и лабораторными показателями.
Переливание альбумина
Как известно, СЗП не должна применяться с целью восполнения дефи-
цита ОЦК. Следовательно, при кровопотере во время плановой операции,
когда идет адекватное восполнение солевыми растворами и коллоидами и
при этом нет падения АД, других признаков (гипоксемии, метаболическо-
го ацидоза), провоцирующих развитие ДВС-синдрома, и кровопотеря не
носит катастрофического характера, в переливании СЗП нет необходимо-
сти (Шевченко ЮЛ. и соавт., 2000).
Вопрос о целесообразности применения растворов альбумина при ге-
моррагическом шоке продолжает оставаться спорным. Гиперонкотичес-
кие раст воры альбумина (10% и 20%) способны не только восполнять объ-
ем циркулирующей плазмы, но, повышая коллоидно-онкотическое ее
давление, они тем самым уменьшают интерстициальный объем жидкости
в легких, что является аргументом для их назначения в терапии респира-
торного дистресс-синдрома взрослых (Галстян Г.М. и соавт., 1992). С дру-
гой стороны, введение гиперонкотических растворов альбумина повыша-
ет его транскапиллярную утечку с нормальных 5 до 15% (Зильбер А.П.,
1996). Таким образом, онкотический эффект растворов альбумина быстро
растрачивается в результате его перераспределения и аккумуляции альбу-
мина в интерстициальном пространстве, что может усиливать интерсти-
циальный отек легких и способствовать прогрессированию «шокового
легкого». Поэтому в терапии непосредственно геморрагического шока
растворы альбумина используются ограниченно; лучше назначать изото-
нические (5%) растворы альбумина при доказанной гипоальбуминемии
и пониженном (менее 15 мм рт. ст.) коллоидно-онкотическом давлении.
В послеоперационном периоде или после прекращения активного крово-
течения, если есть основания думать о белковых нарушениях (клинически -
перенесенный гепатит или гемофилия, при которой очень часты хроничес-
кие гепатиты, хчоупотребление алкоголем, пастозность подкожной клетчат-
ки, что подтверждается лабораторными данными - уровень альбумина
в крови ниже 27 г/л или общего белка менее 52 г/л), таким больным перели-
вания альбумина прямо показаны (Stockwell М. et al., 1992). Следует иметь
в виду, что гипоальбуминемический синдром, проявляющийся выраженной
отечностью тканей, сам по себе является серьезным «провокатором» реци-
дива кровоточивости. При наличии желудочного кровотечения или кровоте-
Особенности переживания компонентов крови
чения из язвы двенадцатиперстной кишки гипоальбуминемия будет отяго-
щать это кровотечение, препятствовать его остановке. Переливания СЗП в
этом случае могут оказаться неэффективными до тех пор, пока не будет вос-
становлен близкий к норме уровень альбумина в крови. В частности, подоб-
ную картину' приходится наблюдать у больных гемофилией (у которых гипо-
альбуминемия обусловлена хроническим гепатитом), страдающих
кровоточащей язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, когда необхо-
димы трансфузии альбумина в больших дозах (200—300 мл 10% раствора)
ежедневно в течение 1—2 нед, прежде чем нормализуется его уровень в кро-
ви. Как только уровень альбумина восстановится, спадут периферические
отеки, резко изменится в лучшую сторону ситуация с кровоточивостью.
Однако терапию растворами альбумина надо проводить очень осторожно,
под контролем показателей гемодинамики (ЦВД), биохимического анализа
крови (общий белок и его фракции, коллоидно-онкотическое давление).
Как и при переливании СЗП, повышение ЦВД угрожает циркуляторными
перегрузками, особенно у пожилых. Если по витальным показаниям необхо-
димо продолжение введения СЗП или альбумина, а ЦВД высокое (более
10-12 см вод. ст.), возможно проведение мадообъемного плазмафереза,
который снимет высокое ЦВД и позволит перелить необходимое количест
во СЗП, альбумина или криопреципитата. Последний препарат в подобных
ситуациях более показан, гак как в меньшем объеме содержит такое же, как
СЗП, количество фактора VIII и большее - фибриногена.
Переливание концентрата тромбоцитов
Переливание тромбоцитов при интенсивной трансфузионной терапии
острой массивной кровопотери в терапевтических дозах — достаточно
редкое явление. Одна доза - это количество тромбоцитов, выделенное
различными методами из одной кроводачи, т.е. из 400-450 мл донорской
крови, обычно оно находится в пределах 55—70-10* клеток. Чаще всего
у трансфузиолога просто нет тромбоцитов в арсенале трансфузионных
сред. Другая причина - малая осведомленность врачей о возможности
развития тромбоцитопенической кровоточивости в результате погребле
ния тромбоцитов в процессе ДВС.
На начальной стадии трансфузионной терапии геморрагического шока
у лиц с исходно нормальным гемостазом, когда идет потребление всех
факторов свертывания, в том числе и тромбоцитов, как правило, показа-
ний к их переливанию нет. Однако в ситуациях, когда острая кровопотеря
сочетается с инфекцией или происходит на фоне токсического поражения
костного мозга, потребление тромбоцитов может быстро дости гать крити-
ческого уровня (Herman J., 1999).
88
Острая массивная кровопотеря
Здесь необходима одна оговорка. Если в гематологической клинике
у больных с заболеваниями системы крови формальным критическим
уровнем тромбоцитов, после которого появляется спонтанная тромбоци-
топеническая кровоточивость, способная привести к тяжелым геморраги-
ческим осложнениям, является 20107л, то в условиях массивной крово-
потери, осложненной ДВС-синдромом, этот уровень, служащий
показанием к переливанию тромбоцитов, может быть существенно выше:
по данным одних авторов - 50-107л, других - 100- 107л (Reed L. et al., 1986;
Campbell E, 1991; Manno C. et al., 1991). Критерием, как всегда, является
клиническая картина. Если на фоне ДВС-синдрома вдруг появляются си-
няки на местах минимальных травм, то речь идет о повреждении тромбо-
цитарного аппарата (сквозь нити фибрина проходили и активировались
тромбоциты, образовывали агрегаты, которые быстро распадались и в рус-
ле крови оставались тромбоциты, бывшие в употреблении, не способные
к повторному агрегированию и образованию первичной тромбоцитарной
пробки. В русле они циркулируют, их можно сосчитать, но функциональ-
но они недееспособны. Появление петехиальной кровоточивости - яркий
и надежный признак глубокой тромбоцитопении или несостоятельности
имеющихся тромбоцитов).
Итак, если при острой массивной кровопотере наблюдается петехиаль-
ная синяковость и при этом уровень тромбоцитов снизился до
70-100'107л, есть все основания говорить о тромбоцитопенической при-
роде кровоточивости. Убедиться в правильности поставленного диагноза
можно просто - проверить время кровотечения: оно будет существенно
удлинено, ретракция сгустка будет плохой, сам он - рыхлый, не сокраща-
ется до половины объема взятой крови. Эти данные подтверждают диаг-
ноз и свидетельствуют о необходимости введения концентрата тромбоци-
тов в количестве не менее 6 доз (обычно I доза на 10 кг массы тела).
В обычных больницах скорой помощи и травматологических стациона-
рах появление тромбоцитопатии и тромбоцитопении при острой массив-
ной кровопотере плохо диагностируется и может оставаться незамечен-
ным, если не произойдут какие-либо тяжелые геморрагические
осложнения, а они могут быть. В частности, при наличии аневризматиче-
ских расширений сосудов в головном мозге тромбоцитопеническая кро-
воточивость может закончиться инсультом, при язвенной болезни в анам-
незе - желудочным кровотечением.
Следовательно, персонал клиник, ежедневно занимающийся лечени-
ем подобных больных, должен иметь возможность использования кон-
центрата тромбоцитов в терапии массивной кровопотери и уметь полу-
чать тромбоциты в случае, если на станции переливания крови их не
окажется.
Особенности переливания компонентов крови
89
С другой стороны, при лечении острой кровопотери следует иметь в ви-
ду и возможность дублирования некоторыми компонентами свертывания
других, казалось бы, с ними не связанных. В частности, при тромбоцито-
пенической кровоточивости и отсутствии у врача концентрата тромбоци-
тов переливания СЗП или криопреципитата могут ее остановить. Каким
образом? Дело в том, что когда причиной кровоточивости является
тромбоцитопения, обусловленная гиперкоагуляционной фазой ДВС сип
лрома, то наилучшей терапией является переливание СЗП. Также и пере-
ливание криопреципитата высокоэффективно не только при дефиците
фактора VIII, но и фактора IX, в терапии гипокоагуляционной фазы
ДВС-синдрома, когда введение больших доз СЗП по тем или иным при
чинам невозможно (массивные трансфузии жидкостей, приведшие к вы-
сокому ЦВД до развития патологии в системе свертывания).
Литература
Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы - М.: Медицина,
1988.-С. 356-433.
Галстян Г.М., Городецкий В.М., Жеребцов Л.А. Применение растворов альбуми-
на в клинической практике: Метод, рекомендации. — М., 1992. - 17 с.
Зильбер А. П. Респираторная медицина. - Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 1996.
С. 24-45, 343-385.
Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. - Петрозаводск: Изд-no ПетрГУ,
1999. - 120 с.
Золотокрылина Е.С. Основы реаниматологии. — М.: Медицина, 1966. —
С. 252-283.
ИдельсонЛ.И. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. М ,
1985. -Т 2.-С. 135-143.
Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови. - Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1998. - С. 108-124
Семенов В.Н. Экстренная анестезиология. - М.: Мединина, 1983.
С. 206-219.
Шевченко ЮЛ., Матвеев С.А., Чечеткин А.В. Кардиохирургическая трансфу-
зиология. - М.: Классик-консалтинг, 2000. - 128 с.
Ambru M.N., Lunch К.Е., Bocaggno J. et al. // Anesthesiology. — 1992. Vol. 77
P. A159.
Campbell F. И< // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. — 1991.-No.5. R 8— 12.
Charles H., McLeskey N. Annual Refresher Course Lecture. Las Vtgas. 1990. —
P. 215-219.
90
Острая массивная кровопотеря
Eschbach J. W., Egrie J.C., Downing MR. et al. // N. Engl. J. Med. - 1987. -
Mol. 316. - P. 73-78.
Fourrier F., ChopinC.. Goudemand J. et al. // Chest . - 1992. —Vol. 119.-
P. 816-823.
Fourrier F., Chopin C., HuartJ-J. etal. // Ibid. - 1993. - Mol. 104. - P. 882-888.
Glover J.L., Broadie TA. // World J. Surg. - 1987. - Vol. 11. - P. 60-64.
Grnwley J.P. Transfusion of plasma // Principles of Transfusion Medicine. -
Baltimore: Williamsand Wilkins, 1991. - P. 335-341.
Guide to the Preparation, Use and Quality Assurance of Blood Components -
Strasbourg: Council of Europe, 2000. - P. 121—131.
Gump F.E. /1 Bibl. Haematol. - 1980. - Mol. 46. - P. 105-112.
Hellgren M., Javelin L., Hagnevick K. et al. // Thromb. Res. — 1984. - Vol. 35. —
P. 459-466.
Herman J.H. Platelet transfusion therapy //Transfusion Therapy: Clinical Principes
and Practice. — Bethesda: AABB Press, 1999. — P. 65—81.
Laks H., Connor N.J., Pilon R.N. etal. I I Surg. Forum. - 1973. - Mol. 24. —
P. 201-210.
Lampl L., Tisch M., Helm M. // Chiruigie. - 1994. - Mol. 119. - P. 684-689.
Lancet. — 1993. — Mol. 341. — R 1227-1232.
Leebeek F.W.G., Schipperus MR., van Vliet H.H.D.M. //Transfusion. — 1999. -
Mol. 39. No. 10.-P. 1150-1151.
Malmberg P.O., Woodson R D. //i. Appl. Physiol. - 1979. - Vol. 47. - P. 882-890.
Manno C.S., Hedberg K. W„ Bunin G.R. etal. // Blood. - 1991. - Vol. 77. -
P. 930-936.
Okayama K. // Int. Med. - 1996. - Mol. 35. - P. 5-11.
Perutz M.F. I I Proc. R. Soc. Lond. В Biol. Sci. - 1980. - Mol. 208. - P. 135-138.
Rao V.M., Nordfang O., Hoang A.D. etal. // Blood. - 1995. - Vol. 85. - P. 121-129.
Reed L.R., Ciavarella D., Heimbach D.M. etal. //Ann. Surg. — 1986. — Mol. 203. —
P. 40-49.
Schipper H.G., Kahle L.H., Jenkins C.S. etal. // Lancet. — 1978 — No. I. —
P. 854-856.
Schuster H.P. I I Intensive Care Med. — 1993. - Vol. 19, No. 1. — P. 16-18.
Stockwell М.Л., Soni N., Riley B. // Anaesthesia. - 1992. - Mol. 47. — P. 3-6.
Sun R., Schilling W„ Jayakar H. et al. // Transfusion. — 1999. — Mil. 39. —
P. 1111-1119.
Taylor F.B., Chang A., Ferrel G. I I Blood. - 1991. - Mol. 78. - P. 357-363.
Vinazzer H. // Semin. Thromb. Hemost. - 1989. - Mol. 15. - P. 347—352.
Zauder H.L. // Int. Anesthesiol. Clin. - 1982. - Mol. 20. - P. 157-164.
91
ГЛАВА 7
ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ
ОСТРОЙ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ
К опасным осложнениям острой массивной кровопотери относится
ряд синдромов, обусловленных электролитными нарушениями. При их
диагностике врач не может опираться на уровень электролитов в крови
больного, сообщенный лабораторией: во-первых, осложнения электро-
литных нарушений нередко требуют немедленных действий врача (Ря-
бов Г.А., 1994; Layon А., 1992), во-вторых - уровень электролитов в кро-
ви плохо отражает их истинный дефицит в тканях (AriefT А., 1986).
Организм очень чувствителен к электролитным нарушениям, при этом ха-
рактер реакции на снижение уровня тех или иных электролитов обусловлен
прсморбидным состоянием больного. Например, сама по себе острая крово-
потеря не должна приводить к грубому дефициту кальция с развитием судо-
рожного синдрома. Однако если по какой-либо причине пациент принимал
кортикостероидные препараты, снижающие уровень кальция в крови, то во
время быстрых инфузий СЗП, эритроцитов, заготовленных на консерванте,
в рецептуру которого входит антагонист кальция - цитрат натрия, возмож
ны гипокальциемические судорожные приступы (Zaloga G. et al., 19X6). Мо-
гут возникать как клонические судороги, без потери сознания, так и тони-
ческие, эпилептиформные припадки с остановкой дыхания и гибелью,
если не будет немедленно введен в вену 10% раствор хлорида кальция в ко-
личестве, купирующем эти судороги (оно может превысить 5- 10 мл, обыч
но рекомендуемые для профилактики гипокдзьциемии, но это не должно
смущать врача). Чаще судорожные осложнения, обусловленные временной
гипокальциемией при массивных быстрых трансфузиях компонентов кро-
ви, встречаются у больных, до того склонных к судорогам. Если проанали
зировать семейный анамнез, то, как правило, выяснится, что у родствен
ников или у детей больных отмечаются судороги конечностей при высокой
температуре, что свидетельствует о повышенной (за пределами возможно
стей анализа) чувствительности к уровню кальция. Поскольку ситуация
острой кровопотери зачастую не позволяет врачу выяснять прошлое паци-
ента, а анализы могут отставать от клинической картины или не отражать
объективное состояние электролитов в тканях (анализы абсолютно необ
холимы для стратегических решений, но для тактических часто запаздыва-
ют), то всегда там, где работают с острой массивной кровопотерей, должен
быть 10% раствор хлорида кальция. Его профилактическое введение явля-
ется правилом без исключений.
Ан&тогичная картина может развиваться при изменении уровня калия
во время трансфузионной терапии массивной кровопотери. У пациентов.
92
Острая массивная кровопотеря
склонных к экстрасистолии, небольшое снижение уровня калия, обуслов-
ленное кровопотерей вкупе с обильным потоотделением, может оказаться
причиной и мерцательной аритмии, и тяжелой желудочковой экстрасис-
толии, и трепетания желудочков (Helfant R., 1986; Freedman В. et al., 1991).
Лучше всего сказанное иллюстрирует частая во время сеансов гемодиали-
за ситуация, когда при заведомо повышенном уровне калия в крови паци-
ента вскоре после начала сеанса (уровень калия сше не мог сколько-ни-
будь существенно снизиться) у него появляются залповые желудочковые
и суправентрикулярные экстрасистолы, которые исчезают буквально «на
игле» при внутривенном введении раствора панангина.
Дефицит калия при острой кровопотере возможен, но нарушения сердеч-
ного ритма при этом чаше наблюдаются у лиц, ранее отмечавших перебои
в работе сердца. Хорошо, если у врача есть возможность собрать анамнез.
Если же ее нет, а от невинных единичных желудочковых экстрасистол до
смертельного трепетания желудочков у пожилых больных с исходной коро-
нарной недостаточностью - один шаг, то крайне важно, чтобы среди пере
ливаемых растворов, восполняющих потерянный объем, были растворы,
содержащие соли калия (Рингер-лактат, лактасол, трисоль).
Особенно опасно снижение уровня калия у больных с агранулоцитозом
и депрессией кроветворения. Если у таких пациентов выявлена грибковая
инфекция, они нуждаются в терапии амфотерицином, который снижает
уровень калия в крови. Может у них развиться и некротическая энтеропа-
тия, при которой также наблюдается гипокалиемия (Бугров А.В., Городец-
кий В.М., 1983, 1986; Raymond К. et al.. 1987). Поэтому, если такие боль-
ные находятся на непрерывной трансфузионной поддержке (переливание
компонентов крови, парентеральное питание, антибактериальная тера-
пия), уровень калия в крови у них нужно анализировать и корректировать
ежедневно, а при восполнении дефицита калия внутривенным перелива-
нием растворов хлорида калия - дважды в сутки.
Литература
Бутров А. В., Городецкий В.М. Интенсивная терапия при заболеваниях системы
крови. - М., 1983. — 86 с.
Бутров А.В., Городецкий В.М. Общая анестезия при заболеваниях системы
крови. - М., 1986. — 182 с.
Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. — М.: Медицина, 1994. — 386 с.
ArieffA.J. Ц N. Engl. J. Med. - 1986. - Vbl. 314. - R 1529-1534.
Freedman В. I., Burkart J. M. // Crit. Care Clin. — 1991. — No. 7. — P. 143—151.
Layon A.J., Bemads W.C.. Kirby R.R. Critical Care. - Philadelphia: Lippincott,
1992. - P. 457-481.
Raymond K.H., Ku паи R.T. Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. -
N.Y.: McGraw-Hill,-1987. - P. 519-546.
Zaloga G.P.. Chemow B. //3. Am. Med. Assoc. - 1986. - Vbl. 256. - P. 1924-1929.
93
ГЛАВА 8
СОСУДИСТЫЙ ДОСТУП В ТЕРАПИИ
ОСТРОЙ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ
Как было показано в предыдущих главах, приоритетная роль в интен-
сивной терапии острой массивной кровопотери принадлежит внутривен-
ному введению больших объемов инфузионных сред, контролю гемодина-
мики и лабораторных показателей крови (коагулологических,
биохимических и др.), нередко - экстракорпоральным методам лечения
(плазмаферезу, гемодиализу, ультра- или гемофильтрации). Обязательным
условием такого лечения является адекватный потребностям, надежный и
безопасный сосудистый доступ. По современным стандартам, он обеспе-
чивается катетеризацией сосудов различными пластиковыми катетерами,
пришедшими на смену металлическим иглам, использование которых
краткосрочно, небезопасно, требует повторных пункций.
Важность проблемы сосудистого доступа при острой кровопотере продик-
тована комплексом обстоятельств: а) ургентностью ситуации; б) приоритет-
ностью инфузионно-трансфузионной терапии; в) тяжестью состояния
пациентов, для которых любые трудности и осложнения, а также затягива-
ние сроков оказания необходимой помощи (часто они исчисляются минута-
ми) могут оказаться фатальными. Поэтому представляется целесообразным
более подробно остановиться на вопросах сосудистого доступа с целью обес-
печения адекватной терапии острой массивной кровопотери, а также ее
осложнений. В стратегическом плане важно помнить, что тяжелая степень
кровопотери неизбежно сопровождается ДВС-синдромом и полиорганной
недос гаточностью, требующими не только экстренной, но и последующей
длительной интенсивной терапии.
Постоянное совершенствование методик катетеризации вен, появле-
ние катетеров новых конструкций, отвечающих запросам клиники, зна-
чительно расширили показания к использованию чрескожной катетери-
зации сосудов, которая потеснила традиционные металлические иглы,
венесекцию, артериовенозные шунты и фистулы. Однако любое вмеша-
тельство, нарушающее целостность сосудистой системы, требует повы-
шенной осторожности, так как таит в себе значительный потенциал ос-
ложнений. Знание и использование клиницистами современных методов
обеспечения сосудистого доступа не только оптимизируют лечебный
процесс, но и делают его более безопасным. Именно поэтому необходи-
мо обсуждение критериев выбора, показаний и противопоказаний к раз-
личным видам сосудистого доступа; конструкций и материалов катете-
94
Острая массивная кровопотеря
ров; правил ведения пациентов с венозными катетерами; мероприятий по
профилактике возможных осложнений.
Варианты сосудистого доступа, используемые при лечении массивной
кровопотери, разнообразны. Для постоянного инвазивного контроля АД
у пациентов с геморрагическим шоком катетеризируют артерии. Монито-
ринг центральной гемодинамики при шоке и полиорганной недостаточ-
ности обеспечивается катетеризацией легочной артерии. Но более всего
востребован венозный доступ, являюшийся непременным условием про-
ведения любых трансфузионных программ у всех без исключения пациен-
тов с острой массивной кровопотерей.
Существуют 2 основных вида венозного доступа: периферический
и центральный. Принципы установки катетера в просвет вены одинако-
вые и сводятся к 4 способам: 1) хирургическая техника; 2) пункционная
техника «катетер через иглу»; 3) пункционная техника «катетер по про-
воднику»; 4) пункционная техника «катетер на игле». Два первых как
более травматичные представляют скорее исторический интерес, хотя
хирургическая или открытая катетеризация может оказаться единствен-
но возможной при аномалиях расположения вен или деформациях ок-
ружающих тканей. Третий способ в различных модификациях применя-
ется наиболее часто при плановой катетеризации центральных вен
катетерами различных типов. Четвертый используется при установке
периферических катетеров и экстренной катетеризации центральных
вен в течение относительно непродолжительного времени.
Периферические венозные катетеры используют примерно в 30 раз ча-
ще, чем центральные; они имеют свои достоинства и недостатки. К досто-
инствам относятся возможность визуального контроля и удобный подход
к вене, что облегчает катетеризацию и позволяет своевременно и эффек-
тивно бороться с осложнениями. Например, кровотечение из поврежден-
ной периферической вены легко останавливается прижатием или перевяз-
кой. При тромбозе кровоток компенсируется коллатералями. При
септическом флебите не представляет сложности иссечение инфициро-
ванного участка вены. Таким образом, частота и тяжесть осложнений при
периферическом венозном доступе значительно меньше, чем при цент-
ральном.
К недостаткам можно отнесги трудности катетеризации при гиповоле-
мии и шоке, обусловленные спадением вен; отдаленность от магистраль-
ного кровотока, что делает периферический доступ нецелесообразным
при проведении сердечно-легочной реанимации; низкую объемную ско-
рость кровотока, что при использовании концентрированных и агрессив-
ных растворов приводит к флебиту. Продолжительность функционирова-
ния периферических катетеров ограничена обычно 2-3 сут.
Сосудистый доступ я терапии острой массивной кровопотери
95
При использовании периферических катетеров существует несколько
правил, позволяющих продлить «жизнь* катетера в вене и значительно
уменьшить частоту осложнений:
• правильный выбор размера катетера (его диаметр не должен превышать
половину диаметра вены) позволяет сохранить кровоток и предупредить
раннее появление флебита;
• для катетеризации используются вены верхних конечностей, причем на-
чинать катетеризацию надо с дистальных вен, при замене переходя к вы-
шерасположенным проксимальным;
• расположение катетера вне проекции сустава препятствует механическо-
му повреждению катетера и вены;
• надежная фиксация катетера к коже и ежедневно сменяемая асептичес-
кая повязка предотвращают развитие местной инфекции;
• промывание катетера физиологическим раствором и гепаринизация
после окончания работы предотвращают окклюзию катетера и тромби-
рование вены.
Выполнению этих правил способствуют разнообразие размеров катете-
ров и совершенствование их конструкции: наличие дополнительных инъ-
екционных узлов для промывания и гепаринизации, специальных при-
способлений для фиксации к коже.
Лечение массивной кровопотери требует обычно высокого темпа
инфузий — до 100 мл/мин. Такая скорость обеспечивается перифериче-
ским катетером размером 16G, длиной 45-50 мм. При меньшем диамет-
ре катетера необходима катетеризация одновременно 2 или 3 перифери-
ческих вен.
Значительно более сложной и опасной процедурой является катетериза-
ция центральных вен. Она требует специальных профессиональных зна-
ний и навыков, чревата серьезными осложнениями, однако нередко явля-
ется обязательным условием проведения адекватной трансфузионной
терапии.
Технические аспекты катетеризации центральных вен детально освеще-
ны в монографии С. Роузена и соавт., переведенной на русский язык в
1986 г.
Показаниями к катетеризации центральных вен служат:
• отсутствие доступных периферических вен;
• исходная тяжесть состояния пациента, требующая массивных трансфу-
зий, контроля ЦВД, повторных анализов крови;
• необходимость длительного лечения или инфузий гиперосмолярных
растворов, парентерального питания, антибиотикотерапии, трансфузий
компонентов крови;
• повторные сеансы экстракорпоральной детоксикации.
96
Острая массивная кровопотеря
К противопоказаниям относятся:
• патология кожи или клетчатки в области выбранного доступа (местная
инфекция, ожог и др.);
• флебит катетеризируемой вены;
• нарушение кровообращения в системе катетеризируемой вены;
• местные анатомические деформации;
• нарушения в системе гемостаза;
• отсутствие асептических условий.
Первые 4 противопоказания являются абсолютными, однако имеют от-
ношение обычно к одной из центральных вен и отсутствуют для других,
позволяя воспользоваться альтернативным центральным доступом. Ос-
тальные противопоказания относительные; нарушения в системе гемоста-
за поддаются коррекции, а невозможностью соблюдения асептики при
экстренных показаниях к катетеризации приходится пренебречь, однако в
этом случае необходима замена катетера в течение 24 ч после установки.
Не все центральные вены равноценны с точки зрения удобства катетери-
зации, частоты и характера осложнений, а значит, показаний и противопо-
казаний. Для проведения реанимационных мероприятий и интенсивной
терапии шока,любого генеза оптимальна катетеризация подключичной
или правой внутренней яремной вены. При односторонней патологии лег-
ких (пневмония, пневмо- или гидроторакс, предстоящая торакотомия и
т.п.) катетеризацию подключичной ши внугренней яремной вены целесо-
образно выполнять на стороне патологии, тогда возможные ее осложнения
не приведут к тяжелой функциональной декомпенсации. Для долговре-
менной катетеризации предпочтительнее подключичные вены в связи
с меньшим дискомфортом для пациента, удобством фиксации катетера
и более редкими местными осложнениями. Эмфизема легких, например,
при бронхиальной астме или искусственной вентиляции легких, повышая
опасность пневмоторакса, заставляет отказаться от катетеризации подклю-
чичных вен в пользу внутренних яремных или бедренных вен. Бедренные
вены удобны для установки перфузионных катетеров, однако в связи с по-
вышенной тромбоопасносгью этого доступа сроки его использования ог-
раничены. При некорригируемых нарушениях гемостаза катетеризируют
наружные яремные или бедренные вены, кровотечение из которых может
быть контролируемо.
Задачи, решаемые с помощью сосудистого доступа на разных этапах ле-
чения острой массивной кровопотери, различны. Они диктуют выбор со-
суда и тип катетера.
Обеспечение необходимой скорости инфузий. Существует ошибочное
мнение, что малый диаметр периферических вен не обеспечивает необхо-
димую скорость инфузии раствора в отличие от возможностей централь-
Bayer® Коэйт-ДВИ
Дважды ВирусИнактивироеанный
Антигемофильный фактор (человеческий)
^^оое^ий!
Коэйт-ДВи
<>эйт.дви
ф*Л**
КоэйтД6^
ОПТИМАЛЬ
AMICUS
Сепаратор клеток крови
нового поколения
123007, г. Москва, ул. Розанова, д. 10/1,5 этаж.
Тел.: (095) 956-3839
Факс: (095) 956-3840
Сосудистый доступ в терапии острой массивной кровопотери
97
ных вен. Важно помнить, что максимальная скорость внутривенной
инфузии определяется размерами катетера (прямо пропорциональна 4-й
степени радиуса и обратно пропорциональна длине), а не калибром вены,
выбранной для катетеризации. Диаметр катетера всегда меньше, чем ве-
ны, поэтому только катетер определяет сопротивление потоку вводимой
жидкости. Например, скорость инфузии через короткий периферический
катетер будет значительно выше, чем через длинный центральный кате-
тер того же диаметра.
Лабораторный контроль крови. Пробы крови для анализов можно брать
как через периферический, так и через центральный катетер. Важно пред-
варительнотщательно промыть его, что обеспечит отсутствие в пробе при-
месей инфузионных растворов, свободный ток крови и поможет избежать
искажения результатов анализов.
Контроль ЦВД. Только центральный венозный катетер (ЦВК), дисталь-
ный конец которого располагается в верхней полой вене или правом пред-
сердии, обеспечивает правильное измерение ЦВД.
Длительное использование катетера и введение агрессивных растворов
обеспечивается катетеризацией центральных вен, втом числе и бедренной.
Выбор типа ЦВК зависит от показаний. Для экстренной катетеризации
при реанимационных мероприятиях или в полевых условиях используют
«катетеры на игле». Их конструкция позволяет выполнить процедуру бы-
стро, с минимальным инфицированием. Срок нахождения такого катете-
ра в вене ограничен несколькими днями.
Для плановой, более продолжительной катетеризации используются
тонкие, эластичные 1-, 2- и 3-просветные полиуретановые катетеры, поз
воляюшие осуществлять все многообразие трансфузионных программ.
Срок функционирования этих катетеров - до 2-3 мес.
Инвазивный контроль центральной гемодинамики и АД обеспечивает-
ся катетеризацией легочной артерии катетером Сван-Ганса и лучевой или
бедренной артерии — тонкими артериальными катетерами.
Экстракорпоральные методы лечения требуют катетеризации 2 вен
(периферических или центральных) катетерами достаточного размера
или центральной вены - специальным гемодиализным катетером.
Последний отличается большим диаметром, что создает высокую объем-
ную скорость кровотока. Два просвета катетера открываются на разных
уровнях, разобщая извлекаемый и возвращаемый потоки крови.
Общими требованиями для любого варианта сосудистого доступа при
трансфузионной терапии острой массивной кровопотери являются:
оперативность, обеспечиваемая технической простотой катетеризации
(выбор в пользу периферической вены: расположена подкожно, видна
и пальпируема);
I -1077
98
Острая массивная кровопотеря
адекватность, обеспечиваемая правильным выбором диаметра и конст-
рукции катетера, а также места катетеризации;
безопасность, обеспечиваемая качеством катетеров и игл, учетом факто-
ров риска, профессиональной подготовкой врача.
Венозный доступ выполняется поэтапно, в зависимости от условий, в ко-
торых проводится трансфузионная терапия, тяжести состояния пациента,
ответа на лечение. На I этапе (догоспитальном или в стационаре) целесооб-
разны катетеризация 2 или 3 периферических вен и немедленное начало ин-
фузионной терапии. Если кровотечение надежно остановлено, состояние
пациента стабилизировалось, угрозы развития полиорганной недостаточ-
ности нет, предполагаемая продолжительность лечения невелика и перифе-
рический венозный доступ удовлетворяет потребностям ситуации, в его за-
мене или дополнении нет необходимости.
Если перечисленные условия не достигнуты, на II этапе целесообразна
катетеризация центральной вены, обеспечивающая возможность приме-
нения многообразных и длительных программ лечения, контроля ЦВД,
многократных анализов крови. Трудности периферического доступа и на-
личие квалифицированного персонала могут решить выбор в пользу кате-
теризации центральной вены уже на I этапе и тем самым избежать потерь
времени на неэффективные пункции периферических вен.
Лечение геморрагического шока, особенно осложненного полиорган-
ной недостаточностью, связано со значительными лрудностями в опреде-
лении объема и темпа инфузий, выборе препаратов и доз адреномимети-
ков, нитратов и др. Пациентам с геморрагическим шоком, не ответившим
на волемическую нагрузку, с признаками сердечной недостаточности на
III этапе могут потребоваться постоянный контроль центральной гемоди-
намики, обеспечиваемый катетеризацией легочной артерии катетером
Сван-Ганса, и инвазивный мониторинг АД.
При показаниях к экстракорпоральным методам лечения (острая по-
чечная недостаточность, некупируемый ДВС-синдром, внутрисосудис-
тый гемолиз и т.п.), особенно при необходимости повторных или много-
часовых процедур, оптимальна катетеризация одной из центральных вен
2-просветным гемодиализным катетером.
Как любая инвазивная методика, катетеризация центральных вен свя-
зана со значительным риском осложнений, знание которых необходимо
для их раннего выявления, лечения и профилактики (Шулутко Е.М. и
соавт., 1995).
По срокам развития осложнения делятся на ранние, связанные непо-
средственно с процедурой катетеризации, и поздние, появляющиеся в
различные сроки функционирования катетеров и не связанные с самой
процедурой катетеризации.
Сосудистый доступ в терапии острой массивной кровопотери
99
По степени тяжести осложнения делятся на:
• легкие — не оказывающие существенного влияния на состояние здоровья
пациента и не требующие дополнительных лечебных мероприятий;
• средней тяжести - умеренно ухудшающие состояние пациента, гребую-
щие дополнительных лечебных и диагностических мероприятий;
• тяжелые - значительно ухудшающие состояние пациента, угрожающие
жизни или приводящие к смерти пациента, требующие интенсивных ле-
чебных мероприятий.
В табл. 4 представлена частота ранних осложнений по данным разных
авторов (Калашников Р.Н. и соавт., 1991; Круглов А.А. и соавт., 1989;
Azarow К. et al., 1992). Значительные различия обусловлены неполным
совпадением анализируемых критериев, неоднородностью групп больных
и способов катетеризации.
Таблица 4. Ранние осложнения центральной венозной катетеризации
Осложнение Частота, %
Пункция артерии 2,2-6
Пневмоторакс 0,1-1,8
Воздушная эмболия 0,35
Геморрагические осложнения 1,2
Гематома мягких тканей 0,03
Кровотечение из канала катетера 0,6
Гемоторакс 0.6
Паравснозное расположение катетера 1,2
В плевральной полости (гидроторакс) 0,09-0,3
В средостении (гидромедиастинум) 0,04
В мягких тканях 0,04
Неправильное расположение катетера в вене 3-19
Нарушения ритма сердца 1,5-3
Всего... 4,8-23
Осложнения возникают в 4,8—23% всех случаев катетеризации. Часть из
них - такие, как пункция артерии, пневмоторакс, воздушная эмболия, -зави-
сят от опыта и квалификации врача и могут быть сведены к минимуму углуб-
лением знаний по анатомии и адекватным профессиональным обучением.
Пневмоторакс возникает при ранении висцеральной плевры, нарушении
целостности легочной ткани. Клинически он проявляется уже во время
процедуры катетеризации внезапно возникающим кашлем, болью в груд-
ной клетке при дыхании, нередко иррадиирующей в область лопатки.
100
Острая массивная кровопотеря
одышкой. Пневмоторакс может начаться бессимптомно, а клинические
проявления (дыхательный дискомфорт, одышка, вплоть до нарастающей
дыхательной недостаточности и нарушений сердечного ритма при напря-
женном пневмотораксе) появляются только в случае его прогрессирования
и определяются количеством воздуха, скоростью его накопления в плев-
ральной полости и степенью коллабирования легкого.
В зависимости от степени тяжести пневмоторакса лечебные мероприя-
тия могут быть различными. Сам катетер, если доказано, что он находится
в вене, не извлекается. Ограниченный пристеночный пневмоторакс (око-
ло 500 мл воздуха в плевральной полости), без ателектаза легкого и дыха-
тельной недостаточности не требует лечебных мероприятий, необходим
только контроль состояния пациента. При симптомах дыхательной недо-
статочности и/или значительном (даже бессимптомном) ателектазе легко-
го (700 мл воздуха и более) необходима плевральная пункция во втором
межреберье по срединно-ключичной линии с максимально возможной ас-
пирацией воздуха (до прекращения его поступления в шприц и появления
плевральных болей). В случае отсутствия герметичности легкого (продол-
жающееся накопление воздуха) необходимо дренировать плевральную по-
лость тонкой силиконовой трубкой с постоянной активной аспирацией
воздуха через 2-баночную систему с разрежением 15-20 см вод. ст.
Пневмоторакс возникает почти исключительно при пункции подклю-
чичных вен (в 1-2% всех катетеризаций), редко - при пункции внутрен-
них яремных вен нижним доступом. Факторами риска пневмоторакса мо-
гут быть методические погрешности (неправильное положение пациента,
избыточные угол наклона и глубина продвижения иглы), анатомические
особенности пациента, патологические деформации в области пункции,
эмфизема легких (при обструктивных заболеваниях или искусственной
вентиляции легких - И ВЛ).
Геморрагические осложнения в большой степени зависят от состояния
системы гемостаза: например, снижение уровня тромбоцитов до ЗО Ю’/л
повышает частоту таких осложнений с 1,2 до 7,8%, а тяжелые коагулопа-
тии-до 12,5%. При катетеризации центральных вен у пациентов с острой
массивной кровопотерей, сопровождающейся ДВС-синдромом в фазе ги-
покоагуляции, необходимо соблюдать ряд правил, позволяющих эффек-
тивно предупреждать тяжелые геморрагические осложнения.
До нормализации гемостаза катетеризируют периферическую, наруж-
ную яремную или бедренную вену (кровотечение из которых может быть
остановлено прижатием) и через них проводят трансфузии необходимых
компонентов крови. При ДВС-синдроме в фазе гипокоагуляции, других
коагулопатиях с дефицитом плазменных факторов осуществляют транс-
фузии СЗП в адекватных дозах, что обеспечивает нормализацию уровня
Сосудистый доступ в терапии острой массивной кровопотери
101
протромбина, фибриногена, АЧТВ и тромбинового времени. При тромбо-
цитопении менее ЗОЮ’/л до катетеризации переливают концентрат тром-
боцитов в дозе, обеспечивающей повышение их уровня выше 3010*/л и
нормализацию времени кровотечения по Дуке (2-5 мин).
При редких формах нарушения гемостаза (тромбоцитопатии и др.) про-
водится его коррекция с использованием соответствующих методов и
адекватным контролем. Только после коррекции гемостаза можно безо-
пасно катетеризировать подключичные или внутренние яремные вены.
У пациентов с нарушенным гемостазом следует отказываться от повтор-
ных венепункций и попыток катетеризации при технических трудностях.
Нужно использовать катетеры и иглы малого диаметра. После технически
сложных, травматичных катетеризаций необходимо избегать назначений,
вызывающих или усиливающих гипокоагуляцию (например, применение
гепаринизации), и продолжать мероприятия, направленные на нормали-
зацию гемостаза. Все пациенты с нарушениями гемостаза, которым вы-
полнялась катетеризация центральной вены, особенно технически труд-
ная, нуждаются в активном наблюдении врача, а при необходимости - в
соответствующем рентгенологическом и лабораторном контроле.
Расположение ЦВК вне просвета вены наблюдается редко, однако опи-
саны случаи тяжелых осложнений, развившихся в результате ошибочного
попадания катетера в плевральную полость, средостение, артерию.
Неправильное расположение катетера в просвете вены возникает при
продвижении его дистального конца против тока крови и попадании в ве-
ны меньшего калибра, или, наоборот, при слишком глубоком продвиже-
нии катетера в полости сердца. Крайне редко катетер может сворачивать-
ся, образуя петлю в просвете вены. Частота неправильного положения
ЦВК достигает, по данным разных авторов, от 2,7 до 19%. Такое положе-
ние, будучи вовремя распознанным, может резко повысить риск поздних
осложнений — таких, как нарушение функции катетера, вплоть до его об-
струкции, перфорация стенки вены, тромбоз и сосудистая инфекция.
Описано образование абсцесса молочной железы при попадании катетера
во внутреннюю грудную вену (Clark К. et al., 1991). Возможны нарушения
сердечного ритма, а также тампонада сердца при продвижении катетера
или проводника в полости сердца. Особенно опасно аномальное располо-
жение катетеров большого диаметра (гемодиализных).
Правильным является такое положение ЦВК в верхней полой вене, при
котором конец катетера находится на расстоянии 2-3 см от места впаде-
ния вены в правое предсердие. Для контроля и при необходимости ис-
правления положения катетера после его установки предложены различ-
ные методы, которые применяются в клинике в зависимости от
обстоятельств. Обычной процедурой является рентгено1рафия грудной
102
Острая массивная кровопотеря
клетки, однако применение этого метода невозможно без специально
подготовленного персонала и наличия соответствующей аппаратуры и
связан с лучевой на!рузкой на пациента и персонал, требует дополнитель-
ных затрат времени и средств. Стандартная рентгенография грудной клет-
ки в прямой проекции не всегда информативна и может приводить к диа-
гностическим ошибкам (Gray Р. et al., 1992). Информативен, оперативен и
безопасен метод УЗ-конгроля расположения ЦВК, однако он, как и рент-
генологический, требует дополнительного времени, участия специалис-
тов, наличия дорогостоящего оборудования, что затрудняет его внедрение
в повседневную практику (Randolph A. et al., 1996).
Для широкого применения контроля положения ЦВК перспективен
метод внутрипредсердного ЭКГ-контроля (Wilson R. et al., 1988; Шулутко
Е.М. и соавг., 1999), который предусматривает использование в качестве
внутрипредсердного электрода металлического проводника Сельдингера
(Hansen Е. et al., 1997). Последний, находясь в вене, изолируется от окру-
жающих тканей надетом на него катетером, оставляющим открытым в
просвете сосуда только изогнутый конец проводника. Свободный наруж-
ный участок проводника Сельдингера с помощью специального провода и
переключателя-адаптера присоединяется к кабелю кардиомонитора. Та-
ким образом, проводнике катетером становится внутрисосудистым элект-
родом. Пока дистальный конец ЦВК продвигается в просвете вены, фор-
ма регистрируемой ЭКГ существенно не отличается от фиксируемой
наружными электродами. При попадании конца катетера в полость пред-
сердия увеличивается амплитуда зубца Р, он приобретает характерную за-
остренную форму, легко отличимую от потенциалов, полученных при вне-
предсердном мониторинге. При вытягивании катетера на 2-3 см назад в
просвет верхней полой вены форма и амплитуда зубца Р возвращаются к
исходным, что служит ориентиром правильной установки ЦВК. Если не
прослеживаются характерные изменения конфигурации зубца Рво время
продвижения и вытягивания катетера, можно полагать, что положение
ЦВК неправильное.
Аномальное расположение ЦВК может стать причиной серьезных, ино-
гда угрожающих жизни осложнений. С учетом этого контроль и коррек-
ция положения ЦВК во время его установки чрезвычайно важны, по-
скольку снижают риск осложнений. Метол внутрипредсердной
электрокардиографии позволяет в большинстве случаев катетеризации
обойтись без последующей рентгенографии. Рентгенологические методы
контроля с контрастированием катетера остаются необходимыми в случае
неинформативности вйугрипредсердной ЭКГ, неудачи коррекции поло-
жения ЦВК в условиях ЭКГ-контроля, при технически грудной процеду-
ре или подозрении на осложнения.
Сосудистый доступ в терапии острой массивной кровопотери
103
В табл. 5 представлены поздние осложнения, которые можно разделить
на 3 группы: механические, тромботические и инфекционно-септические.
Таблица 5. Поздние осложнения центральной
венозной катетеризации
Осложнения Частота, %
Механические 6,4-9,0
Воздушная эмболия 0,14-0,8
Эмболия фрагментом катетера 0
Перфорация вены 0-0,1
Обструкция катетера 1.7-1,9
Поломка катетера 1,0-1.7
Случайное удаление катетера 4,5-3,6
Тромботические 0-4,0
Тромбоз вены 0,8-4,0
Тромбоз правого предсердия 0-0,025
Тромбоэмболия легочной артерии 0-0,05
Инфекционно-септические 7,1-18,7
Местная кожная инфекция 1,9-5,8
Системная инфекция 9,9-4,7
Флебит 0,4-3,0
Флегмона 0.14- 0,2
Всего... 14.6-18,7
Механические осложнения зависят от качества катетеров и соблюдения
правил работы с ними.
Частота клинически значимых катетерассоциированных тромбозов
центральных вен не превышает 4%, однако при инструментальных иссле-
дованиях (УЗИ. флебография) бессимптомные тромбы катетеризирован-
ных сосудов выявляются в 37-66% случаев. Среди клинических признаков
преобладают симптомы венозной недостаточности (региональный отек,
цианоз, расширение подкожной венозной сети). Основными факторами
риска тромбозов у пациентов с острой массивной кровопотерей являются:
гиперкоагуляционный синдром, бедренный венозный доступ, большой
диаметр катетера, предшествующие катетеризации, травматичные вене-
пункции, неправильное положение ЦВК в вене, прием гормональных
контрацептивов, предшествующая или присоединившаяся инфекция.
Лечение катетерассоциированных тромбозов центральных вен вклю-
чает проведение локального тромболизиса стрептазой в дозе
1 500 000-2 400 000 ЕД/сут в приводящий участок вены, переливание СЗП
104
Острая массивная кровопотеря
(600-800 мл/сут), применение гепарина нефракционированного
(1000-2000 ЕД/ч) в виде непрерывной внутривенной инфузии. Затем на-
значают препараты низкомолекулярного гепарина — фрагмин
(10 000—18 000 МЕ/сут) внутривенно или подкожно или фраксипарин
(9225-12 300 МЕ/сут) подкожно. В комплекс терапии входит также при-
менение непрямых антикоагулянтов, аспирина (0,125—0,250 г/сут), анти-
биотиков.
Инфицирование катетера может происходить 3 путями. Первый — миг-
рация микроорганизмов с кожи через отверстие в области выхода катете-
ра по наружной его поверхности; этот механизм наиболее вероятен в пер-
вые 10 дней функционирования катетера. В более поздние сроки
приоритетным становится 2-й путь проникновения — через просвет кате-
тера, при этом главной причиной становится инфицирование инфузион-
ных систем и переливаемых растворов. Третий путь — эндогенный, когда
микроорганизмы, уже циркулирующие в кровотоке, могут оседать на фиб-
риновых чехлах и пролиферировать. В этой ситуации катетер становится
вторичным источником бактериемии.
Патогенез катетерной инфекции обусловлен взаимодействием несколь-
ких факторов. Пусковым является попадание микроорганизма в инфузи-
онную систему с последующей колонизацией катетера и мультипликацией
микробов. Коагулазонегативные стафилококки продуцируют клейкое
вещество (гликокаликс), которое облегчает прикрепление инфекта и за-
щищает его от воздействия комплемента, фагоцитов и антибиотиков.
Этим можно объяснить доминирование эпидермального стафилококка
при катетерных инфекциях.
Катетерную инфекцию можно классифицировать следующим образом:
1) бессимптомное обсеменение катетера (значительное или незначительное);
2) местная кожная инфекция;
3) местная сосудистая инфекция;
4) бактериемия;
5) осложненная бактериемия.
Представленная классификация схематична, но удобна, так как отдель-
ные ее пункты или различные их сочетания позволяют охарактеризовать
все возможные варианты катетерной инфекции. Первый вариант, ничем
не проявляясь клинически, может быть диагностирован только бактерио-
логическим исследованием. Случаи незначительного обсеменения катете-
ра (контаминация) обычно проходят незамеченными, тогда как плотный
рост микроорганизмов (колонизация) нередко в последующем приводит к
бактериемии.
Местная кожная инфекция вполне очевидна и контролируема. Местная
сосудистая инфекция или флебит, как правило, сопровождается диссеми-
Сосудистый доступ в терапии острой массивной кровопотери
105
нацией процесса. Таким образом, бактериемия (4-й вариант катетерной
инфекции) всегда связана с 1-2 или всеми 3 вариантами местной инфек-
ции и обусловлена ими. Катетерная бактериемия может осложниться раз-
витием эндокардита, остеомиелита и септического артрита.
Клинически катетерная бактериемия проявляется, как правило, симп-
томокомплексом сепсиса, не требующим лабораторного подтверждения
бактериемии, так как его подтверждение удается получить не во всех слу-
чаях, а источником установленной бактериемии не обязательно бывает
ЦВК. При появлении признаков системной инфекции принципиальным
становится вопрос: является ли ЦВК источником бактериемии (первич-
ным, вторичным, единственным или одним из нескольких)?
Ответить на этот вопрос лучше всего помогает метод полуколичествен-
ных культур - он наиболее информативен (Maki D. et al., 1977). Катетер
извлекают или заменяют по проводнику. Дистальный его конец длиной
5—6 см прокатывают по поверхности кровяного агара, после инкубации
подсчитывают количество колоний: >15 колоний - колонизация, катетер
инфицирован; <15 колоний — контаминация катетера, но он не является
источником системной инфекции.
В сочетании с параллельно выполненным посевом крови из перифери-
ческой вены результаты бактериологического исследования трактуются
следующим образом: при положительной гемокультуре и колонизации ка-
тетера последний считается источником бактериемии; положительная ге-
мокультура и <15 колоний — катетер контаминирован из кровотока, но не
является источником бактериемии; отрицательный результат посева кро-
ви и >15 колоний в катетерной культуре - бактериемия, носящая интер-
миттирующий характер; в этом случае катетер просто контаминирован и
потенциально не опасен.
Если удаление катетера или его смена по проводнику невозможны или
нежелательны, предложен количественный метод, не требующий удале-
ния катетера (Wing Е. et al., 1979). Параллельно берут равные объемы кро-
ви из катетера и периферической вены, высевают на расплавленный кро-
вяной агар, инкубируют в течение 24-48 ч, после чего подсчитывают
количество колоний. При 5-кратном и более превышении числа колоний
в посеве из катетера над таковым из периферической вены катетерный ге-
нез сепсиса считается доказанным. Недостаток метода в том, что в течение
1-2 сутдо получения результата анализа, возможно, инфицированный ка-
тетер продолжает находиться в просвете сосуда.
Этого недостатка лишен тест с акридиновым желтым, который может
быть выполнен в течение 1 ч. После обработки внутреннего канала кате-
тера специальной тонкой щеточкой из него берут пробу крови, гемоли-
зируют и центрифугируют. Из осадка приготавливают мазки, один из ко-
106
Острая массивная кровопотеря
торых окрашивают акридиновым желтым и рассматривают в люминес-
центном микроскопе. Обнаружение микробных тел считается высоко-
специфичным для катетерного сепсиса. Второй мазок, окрашенный по
Граму, при выявлении микрофлоры дает представление о ее характере
(Tighe М. et al., 1996).
Оригинальный метод диагностики катетерного сепсиса при неизвле-
ченном ЦВК предложен Blot F. et al. (1998). При одновременном посеве
крови, взятой из периферической вены и из катетера, время получения
положительного ответа из ЦВК при подтвержденном катетерном сепсисе
(у 28 из 64 больных) существенно короче, чем из периферической вены.
Авторы считают, что подобная разница может стать простым и достаточно
надежным методом доказательства катетерного сепсиса.
В структуре катетерной микрофлоры преобладают грамположительные
микроорганизмы (более 64% от всех выделенных), при этом более полови-
ны из них - стафилококки (эпидермальный - 41%, золотистый - 12%).
Нередко встречается грамположительная палочка типа дифтероидов, ин-
фицирование в этом случае не сопровождается яркой картиной системной
инфекции, но может давать субфебрильную температуру. Среди грамотри-
цательной флоры чаще всего выявляются энтеробактер (8%), клебсиелла
(4%), синегнойная палочка (3%). Высокая частота кандидозной флоры
(14%) типична для бальных с изменением иммунитета (в онкологической
и гематологической клинике).
При определении чувствительности к антибиотикам катетерных
штаммов стафилококков часто выявляется резистентность большинства
из них к пенициллинам, эритромицину и линкомицину (менее 50%
чувствительных штаммов). Несколько выше количество штаммов, чув-
ствительных к цефалоспоринам, доксициклину, фузидину (60—75%).
Более 80% штаммов оказались чувствительны к рифампицину, но наи-
более эффективным был ванкомицин к нему не выявлено устойчивых
штаммов.
На основании приведенных данных представляется целесообразным
следующий алгоритм ведения ЦВК при подозрении на катетерный сеп-
сис. При признаках системной инфекции без местного воспаления кате-
тер заменяют по проводнику для проведения полуколичественного анали-
за. При местном воспалении, особенно нагноении, катетер удаляют со
сменой доступа и назначают ванкомицин. Персистирующая лихорадка,
несмотря на проведение антибиотической терапии, заставляет заподо-
зрить наличие грибковой микрофлоры и требует удаления ЦВК с добавле-
нием к антибиотикам амфотерицина-В или дифлюкана.
С целью профилактики инфекционных осложнений необходимы
адекватная обработка кожи, асептическая техника катетеризации и веде-
Сосудистый доступ в терапии острой массивной кровопотери
107
ния катетера, надежная фиксация к коже (лучше всего подшивание),
гепаринизация катетера с учетом состояния гемостаза, санация эндоген-
ных очагов инфекции. Кроме перечисленных частных мероприятий,
нужны организационные меры: совершенствование материала и конст-
рукции катетеров, специальная подготовка медицинского персонала,
разработка и выполнение протокола ведения больных с ЦВК, бактерио-
логический контроль, текущий и этапный анализ инфекционных ослож-
нений ЦВК (Рагимов Г.А., 2000).
Литература
Калашников Р.Н., Недашковский Э.В., Савин П.11, и др. // Ансст. и реаниматол.
- 1991.-№ 2. - С. 50-53.
Круглов А.А., Штабницкий М.С., Мельникова Е.В. и др. // Сов. мед. — 1989. —
Т. 6. - С. 76-78.
Рагимов Г.А., Байрамалибейли Г. А. Сосудистые доступы для трансфузиологи-
ческих процедур. — М., 2000.
Роузен М., Лотто Я.П., Шэнг Н.У. Чрсзкожная катетеризация центральных
вен: Пер. с англ. - М., 1986.
Шулутка Е.М., Буланова ЕЛ., Городецкий В.М. и др. // Пробл. гематол. 1995. -
№2.-С. 21-28.
Шулутко Е.М., Городецкий В.М., Гетман Л.Н. и др. // Вести, интенсив, тер.
1999.-№ 2.-С. 38-44.
Azarov/ K.S., Molloy М., KavoliusJ. etal. //South. Med. J. - 1992. - Vbl. 85, No. 5. -
P. 498-501.
Blot F., Schmidt E, Nitenberg G. etal. //J. Clin. Microbiol. - 1998. - \bl. 36, No. I. -
P. 105-109.
Clark K.R., Higgs M.J. // Intensive Care Med. — 1991. — Vol. 17, No. 2. —
P. 123-124.
Gray P, Sullivan G., Ostryzniuk P. et al. // Crit. Care Med. - 1992. - Vbl. 20, No.
11.- P. 1513-1518.
Hansen E., Kuts N., Key! C. Lecture Presented at DAK. - Hamburg, 1997.
Maki D.G., Weise C.E., Sarafin H. W. // N. Engl. J. Med. - 1977. - Vbl. 296. -
P. 1305-1309.
Randolph A.G., Cook D.J., Gonzales C.A. et al. // Crit. Care Med. - 1996. - Vbl. 24,
No. 12. 1’ 2053-2058.
Tighe M.J., Kite P, Fawley W.N. etal. // Br. Med. J. - 1996. - V>1. 313. - P.
1528-1529.
Wilson R.G., Goer JAR. 11 Lancet. - 1988. - VbL 1. - P. 462-463.
Wing E.J., Norden C.W., Shadduck R.K. etal. // Arch. Intern. Med. - 1979. -
Vbl. 139. - P. 482-483.
108
Острая массивная кровопотеря
9
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
ОСТРОЙ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ
В данном разделе приводятся клинические наблюдения, иллюстрирую-
щие наложенные принципы трансфузионной терапии острой массивной
кровопотери и обусловленных ею осложнений.
Кровотечение при огнестрельном ранении
Пациент Л., 30 лет, поступил в отделение реанимации 02.01.98 в 21 ч
30 мин, через 15 мин после ранения. При поступлении состояние предельно
тяжелое. Бальной бледен, сознание сохранено, он контактен, адекватен. Жа-
лобы на боль в правой руке и ноге, сухость во рту, жажду. Одышка (частота
дыхания до 24 в минуту), АД 60/30 мм рт. ст., частота сердечных сокращений
(ЧСС) 132 в минуту. В области верхней трети правого предплечья и локтево-
го сустава - огнестрельная рана дробью (рубленые гвозди) с обширным де-
фектом мягких тканей и кожи (суммарная площадь повреждений около 100
см1); в верхней трети правого бедра - огнестрельная рана с массивной гема-
томой и продолжающимся интенсивным кровотечением из многочислен-
ных (более 30) выходных раневых отверстий. В связи с подозрением на по-
вреждение бедренной артерии выше раны наложен артериальный жгут,
обеспечивший временную остановку кровотечения. Поставлен диагноз: ге-
моррагический шок IV степени. Катетеризирована периферическая вена,
начата струйная инфузия коллоидных и солевых растворов. Больной на-
правлен в операционную для ревизии раны и выполнения необходимого
хирургического пособия. В условиях эндотрахеальной анестезии (Г.М. Гал-
стян) катетеризирована центральная вена, что обеспечило дополнительный
путь введения инфузионных растворов и мониторинг ЦВД. Катетеризиро-
ван мочевой пузырьдля контроля почасового диуреза. Интраоперационный
диагноз: проникающее ранение дробью передней поверхности верхней тре-
ти правого бедра с повреждением бедренной артерии и вены на протяжении
18 см, массивная расслаивающая гематома правого бедра. Выполнены пер-
вичная хирургическая обработка раны и остановка кровотечения наложе-
нием сосудистых зажимов (А.Г. Чемис). Бригадой хирургов (А.О. Вирган-
ский, Ю.Н. Андреев) осуществлено протезирование бедренной артерии и
вены тефлоновым протезом. Ишемия конечности более 3 ч. На следующем
Клинические примеры трансфузионной терапии острой массивной кровопотери
109
этапе при ревизии раны руки выявлены сквозное огнестрельное ранение
дробью верхней трети правого предплечья с размозжением мягких тканей,
многооскольчатый перелом верхней трети локтевой кости с образованием
ее дефекта на протяжении 5 см, полный вывих головки лучевой кости, раз-
рыв капсулы локтевого сустава. Вправлен вывих головки лучевой кости, вы
полнена репозиция отломков с иммобилизацией правого локтевого сустава
в гипсовой повязке. Общая продолжительность хирургического пособия со-
ставила 8 ч.
Из лабораторных данных в первые минуты поступления обращал на себя
внимание выраженный метаболический ацидоз (pH 6,82; ВЕ= -22,4мэкв/л)
при уровне гемоглобина 130 г/л и сатурации 98%. Спустя час уровень гемо
глобина снизился до 42 г/л, pH 7,08, ВЕ= -15,0 мэкв/л. Коагулограмма: уд-
линение АЧТВ до 44 с (контроль — 32 с), снижение уровня фибриногена до
1,5 г/л, AT III до 70%, тромбоцитов до 5О1О’/л, протромбина до 70%, удли-
нение тромбинового времени до 15 с (контроль - 12 с).
С момента поступления пациента в отделение реанимации и в дальней-
шем, на протяжении всей операции и в ближайшем послеоперационном
периоде, ему проводилась интенсивная терапия острой массивной крово-
потери. Ее основными задачами были: возмещение ОЦК, восстановление
адекватного тканевого кровотока, коррекция гемостаза, компенсация
водно-электролитных расстройств, нормализация коллоидно-осмотичес-
кого давления, поддержание газотранспортной функции крови.
Немедленное восполнение утраченного объема циркулирующей жидко-
сти осуществлялось введением солевых (700 мл) и коллоидных плазмоза-
мещающих растворов (1000 мл) без использования компонентов крови.
Возникшая при этом гемодилюция сопровождалась улучшением капил-
лярного кровотока и перфузии тканей, увеличением доставки кислорода и
удаления СО2. Такая тактика обеспечила время для определения группы
крови и Rh-фактора пострадавшего и подготовки необходимых для даль-
нейшего лечения трансфузионных сред (в первую очередь -разморажива
ния СЗП).
В течение первых 10 ч общий объем инфузий составил 14 000 мл, в том
числе солевых растворов - 5200 мл, коллоидных плазмозаменителей
800 мл, 10% раствора альбумина - 400 мл, СЗП — 4300 мл, криопреципи-
тата — 10 доз (700 мл). Переливание эритроцитной массы (1200 мл) начали
спустя 2 ч после поступления при остановленном кровотечении. Таким
образом, в первые часы трансфузионной терапии (самые критические) со-
отношение коллоидов и эритроцитов составило более 3:1.
Проводимая трансфузионная терапия позволила вывести больного из
состояния геморрагического шока: к 23 ч 30 мин АД стабилизировалось на
уровне 100/50 мм рт. ст., пульс 100 в минуту, получен адекватный почасо
по
Острая массивная кровопотеря
вой диурез в объеме 150—200 мл, улучшилась оксигенация тканей и умень-
шилась степень выраженности ацидоза (pH 7,22, ВЕ= -7,5 мэкв/л).
При этом АЧТВ уменьшилось до 38 с, повысился уровень протромбина
(до 87%), фибриногена (до 2,5 г/л), но оставались удлиненное тромбино-
вое время (16 с) и пониженный уровень AT 111, что требовало дальнейше-
го переливания СЗП. Г1родленная И ВЛ после окончания операции не по-
требовалась. Следует отмстить, что с первых же часов после поступления
больному проводилась инотропная поддержка дофамином - постоянная
внутривенная инфузия в максимальной дозе 20 мкг/кг/мин с постепен-
ным ее снижением и полной отменой через 3 ч. В последующие 7 ч было
перелито еще 1400 мл эритроцитной массы, что сопровождалось повыше-
нием уровня гемоглобина (66 г/л). За весь дальнейший послеоперацион-
ный период эритроциты больному больше не переливались, уровень
гемоглобина к концу 1-й недели достиг 86-92 г/л.
В ближайшем послеоперационном периоде появились признаки ре-
перфузионного синдрома (темная окраска мочи, нарастание отека пра-
вой ноги). Уровень креатинфосфокиназы в плазме крови превысил нор-
мальные показатели более чем в 5 раз - 1000 ЕД/л (норма - 24-195 ЕД/л).
В экстренном порядке больному выполнены 2 сеанса плазмафереза в обь-
еме 50 % ОЦК (2000 мл) с интервалом 1 сут. Возмещение удаленного объ-
ема осуществлялось СЗП (1200 мл), 10% раствором альбумина (200 мл),
солевыми растворами (600 мл). После окончания плазмафереза проводи-
лись гипербарическая оксигенация и гепаринотерапия (постоянная внут-
ривенная инфузия в дозе 1000 ЕД/ч).
Проведение плазмафереза преследовало две основные цели — купиро-
вание ДВС-синдрома удалением продуктов паракоагуляции, иммунных и
высокомолекулярных комплексов, тканевого детрита, что снижало гипер-
коагуляционный потенциал крови, и улучшение реологических свойств
крови. Одновременно плазмаферез явился мощным средством детоксика-
ции за счет удаления токсинов и миоглобина и деблокирования макрофа-
гальной системы. В результате удалось избежать развития полиорганной
недостаточности, хотя явные предпосылки этого были (перенесенный
геморрагический шок и синдром реперфузии).
Помимо профилактики рецидива ДВС-синдрома, гепаринотерапия
способствовала предупреждению тромбоза сосудистых протезов. С уче-
том обширной раневой поверхности важно было сбалансировать гепари-
нотерапию, не допуская ни тромботических, ни геморрагических ослож-
нений, что достигалось путем непрерывной внутривенной инфузии
гепарина в дозе от 1000 до 2000 ЕД/ч. Дозу подбирали и контролирован и
по АЧТВ (его поддерживали в интервале от нормальных величин до полу-
торакратного удлинения, не допуская гиперкоагуляции). Медленное по-
Клинические примеры трансфузионной терапии острой массивной кровопотери
111
вышение уровня тромбоцитов до 25010*/л с улучшением их функцио-
нальных свойств проходило в течение 1 нед после ранения и массивной
кровопотери. После нормализации этих показателей дополнительно, не
отменяя гепарин, назначили аспирин в дозе 125 мг/сут. Такое лечение
продолжалась в течение 1,5 мес с последующим переходом только на при-
ем дезагрегантов.
Уже отмечалось, что в послеоперационном периоде у больного появил-
ся и нарастал отек мягких тканей правой ноги. Анатомические особенно-
сти мышц голени (наличие плотного фасциального футляра, ограничи-
вающего объем расширения мышц), послужили причиной развития
футлярного синдрома, который клинически проявлялся отеком каменис-
той плотности, снижением пульсации артерий, нарушением микроцирку-
ляции в мышцах, что в итоге привело к их некрозу.
Лечение реперфузионного футлярного синдрома, развившегося у боль-
ного (вариант краш-синдрома), включало: а) терапию ДВС-синдрома
(проведение сеансов плазмафереза с замещением СЗП и гепаринотера-
пия); б) гипербарическую оксигенацию; в) фасциотомию с последующей
поэтапной некрэктомией (В.А. Митиш) Минимальное количество мы-
шечной ткани, оставленное после таких операций, позволило сохранить
опорную функцию конечности.
05.01 и 12.01 больному была выполнена фасциотомия с некрэктомией.
Обе операции сопровождались тяжелыми реакциями в виде озноба, ги-
пертермии, тахикардии и артериальной гипертензии, причиной которых
было поступление в кровоток продуктов распада тканей, миоглобина, ток-
синов. Для профилактики полиорганных повреждений сразу после окон-
чания вмешательства проведены сеансы плазмафереза с объемом эксфу
зии 1500-2000 мл. Такая тактика оказалась высокоэффективной:
клинические проявления токсемии быстро регрессировали. В эти же сро-
ки выполнена реконструктивная операция — наружная фиксация отлом-
ков локтевой кости с помощью стержневого аппарата (ЮН. Андреев).
Антибактериальное лечение было начато одновременно с противошо
ковой терапией. С учетом перенесенного геморрагического шока и мас-
сивных трансфузий, наличия обширной раневой поверхности (из отделя-
емого ран неоднократно высевался коагулазонегативный золотистый
стафилококк), сосудистых протезов и установленных металлоконструк-
ций назначение кейтена (цефперома) - цефалоспорина широкого спект-
ра — было дополнено ванкомицином, эффективным в отношении мети-
циллинрезистентных штаммов грамположительиых микроорганизмов.
Это позволило избежать гнойно-септических осложнений, сохранить
функционирующие протезы и добиться быстрого очищения ран с после-
дующей их грануляцией.
112
Острая массивная кровопотеря
После стабилизации состояния больной был переведен в отделение ре-
конструктивно-восстановительной хирургии, где дальнейшие реабилита-
ционные мероприятия привели к полному восстановлению его трудоспо-
собности.
Внутрибрюшное кровотечение
Больная Ш., 46 лет, поступила в ГНЦ РАМН 30.03.99 в 15 ч с жало-
бами на боли внизу живота и кровянистые выделения из половых путей,
слабость, головокружение. Боли появились утром, иррадиировали в пра-
вое надплечье и лопатку. Нарастали тошнота, головокружение, однократ-
но был обморок. При осмотре: состояние средней тяжести, больная блед-
на. Частота дыхания 24 в минуту. В легких везикулярное дыхание. Тоны
сердца ясные, громкие. АД 100/70 мм рт. ст., пульс 100 в минуту, ритмич-
ный. При попытке принять вертикальное положение АД понизилось до
70/40 мм рт. ст. с тахикардией до 140 в минуту. Язык влажный. Живот уме-
ренно вздут, резко болезнен при пальпации в нижних отделах; там же оп-
ределяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Положитель-
ный френикус-симптом справа. Притупление при перкуссии в отлогих
отделах. Дизурии нет, диурез не нарушен. При гинекологическом обсле-
довании выявлены увеличение размеров матки и резко болезненное пато-
логическое образование в области правых придатков, выбухание свода
влагалища. При УЗИ органов брюшной полости и малого таза подтверж-
дено наличие образования в области правых придатков и неоднородной
жидкости (кровь со сгустками?) в малом тазу. В анализе крови: Hb 110 г/л,
эритроциты 3,5140”/л, тромбоциты 219-10’/л; коагулограмма - признаки
гиперкоагуляции: АЧТВ 21 с (контроль - 29 с), уровень фибриногена
2 г/л, протромбина 85%.
Поставлен диагноз: прервавшаяся правосторонняя трубная беремен-
ность, внутрибрюшное кровотечение.
Срочно начата внутривенная инфузия 6% раствора гидроксиэтилкрах-
мала, больная направлена в операционную. На этапе индукции анестезии
(Е.М. Шулутко) отмечено снижение АД до 75/40 мм рт. ст. с постепенным
(в течение 15 мин) его повышением до 120/80 мм рт. ст. после переливания
1200 мл солевых растворов. Дальнейшее течение анестезии гладкое, пока-
затели гемодинамики в пределах нормы.
Больной выполнена правосторонняя сальпингэктомия (З.М. Федер),
проведена ревизия брюшной полости, при которой обнаружено и эва-
куировано более 2 л крови. Кровопотеря восполнена изотоническими
растворами (1400 мл) и растворами гидроксиэтилкрахмала: 6% - 500 мл
и 10% - 500 мл.
Клинические примеры трансфузионной терапии острой массивной кровопотери 1 I 3
В раннем послеоперационном периоде отмечалась гемодилюция со
снижением показателей красной крови, конценграции плазменных бел-
ков (НЬ 70 г/л, эритроциты 2,2-10”/л, тромбоциты 1141О’/л, общий белок
57 г/л). Коагулограмма - признаки гипокоагуляции и потребления факто-
ров свертывания: АЧТВ 26 с (контроль - 28 с), уровень фибриногена
1,5 г/л, AT III 70%. Менее чем через 1 сут все показатели, за исключением
красной крови, восстановились до нормальных значений. Постгеморраги-
ческая анемия сохранялась в течение всего периода пребывания в стацио-
наре и сопровождалась небольшой тахикардией (90-96 в минуту). Лечение
сводилось к однократной (в 1-е сутки после операции) инфузии раствора
альбумина (впоследствии переливали только солевые растворы), назначе-
нию антибиотиков и стимуляции кишечника. С 3-х суток после операции
для коррекции железодефи и итной анемии назначен пероральный прием
препарата железа. Больная выписана на амбулаторное долечивание на 7-е
сутки после операции.
Данное наблюдение подтверждает, что при относительно медленном
темпе кровотечения (2000 мл за 9 ч) кровопотеря около 30% ОЦК не вы-
зывает тяжелых расстройств гемодинамики и гемостаза у исходно здоро-
вой пациентки, не приводит к развитию геморрагического шока и не тре-
бует трансфузий компонентов крови.
Кровотечение у родильницы
Больная Ч., 38 лет, доставлена в отделение реанимации ГНЦ РАМН
22.12.96 бригадой выездного реанимационного центра Больницы
им. С.П. Боткина из родильного дома, где 20.12 в связи с угрозой эклампсии
ей было выполнено экстренно кесарево сечение на сроке беременности
35 нед. Операция осложнилась «атоническим маточным кровотечением»,
обусловившим экстирпацию матки и последующую перевязку внугренних
подвздошных артерий. Длительность операции - 6 ч 25 мин. Ориентировоч-
но интраоперационная кровопотеря составила 4300 мл. Через 7 ч после
окончания операции выполнена релапаротомия по поводу рецидива крово-
течения (продолжительность - 5 ч). Общий объем кровопотери во время
двух операций ориентировочно составил около 6000 мл. В ходе вмешательств
и после них отмечались периоды гипотонии различной продолжительности
со снижением АД до 70/40 мм рт. ст. и тахикардией до 140 в минуту, сниже-
ние диуреза и развитие тяжелого ДВС-синдрома (АЧТВ 88 с при контроле
42 с, протромбин 45%, тромбиновое время 39 с при контроле 13 с, время
свертывания 14 мин), что клинически проявлялось массивными петехиаль-
ными геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Возмещение кровопотери в родильном доме включало переливание солевых
8-1077
114
Острая массивная кровопотеря
растворов 2500 мл, коллоидных плазмозамещающих растворов (желатино-
ля, полиглюкина, рсополиглюкина, гидроксиэтилкрахмала) - 2600 мл, аль-
бумина - 400 мл, СЗП - 5700 мл, эритроцитной массы — 1875 мл, «теплой
донорской крови» — 2750 мл. В перерыве между операциями был выполнен
дискретный плазмаферез, эксфузировано 1740 мл плазмы. Проведенная те-
рапия не предотвратила развитие геморрагического шока и острой почечной
недостаточности. Через 1 сут после повторной операции больная поступила
в отделение реанимации ГНЦ РАМН.
При поступлении состояние крайне тяжелое: персистирующий геморра-
гический шок (показатели гемодинамики на уровне АД 90/60 мм рг. сг. и
пульс в пределах 100 в минуту поддерживались внутривенным введением до-
фамина в дозе 20 мкг/кг/мин), ДВС-синдром в фазе гиперкоагуляции (АЧТВ
40 с при контроле 38 с, уровень фибриногена 3,5 г/л, AT III 120%, протром-
бина 83%, тромбоциты 5510*/л), полиорганная недостаточность септичес-
кого генеза (анурия, периферические отеки, продолжающаяся ИВЛ, рост
лейкоцитоза с 10- Ю’/л до 42- 107л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
до 20% палочкоядерных нейтрофилов).
С учетом глубокой анемии (НЬ 50 г/л), гипопротеинемии (общий бе-
лок 42 г/л), низкого ЦВД (3 см вод. ст.), наличия ДВС-синдрома начата
трансфузионная терапия (200 мл 10% альбумина, 1200 мл СЗП, 700 мл
эритроцитной массы), что уже через 6 ч стабилизировало гемодинамику
и позволило снизить дозу дофамина до 6 мкг/(кг мин), а еще через 1 сут
полностью отказаться от инотропной поддержки.
Дальнейшие изменения в системе гемостаза характеризовались нарас-
тающей гиперкоагуляцией (укорочение АЧТВ до 31с, а затем до 21 с при
контроле 37 с), что потребовало проведения гепаринотерапии в дозе от 24
до 36 тыс. ЕД/сут на протяжении 11 сут и ежедневных трансфузий СЗП в
объеме 500-700 мл. Весь последующий период лечения в результате гепа-
ринотерапии время свертывания крови поддерживалось удлиненным до
20 мин и более, однако контроль АЧТВ в плазме, обработанной сорбентом
гепарина, позволял выявлять сохраняющуюся гиперкоагуляцию, а следо-
вательно, показания к продолжению гепаринотерапии сохранялись. Про-
тромбиновый индекс и AT III оставались в пределах нормы. Геморрагиче-
ские петехиальные высыпания и тромбоцитопения в первые 2 дня
корригировались трансфузией тромбоцитов, в дальнейшем отмечался
рост числа тромбоцитов в периферической крови (к 6-м суткам - до
190- 107л) и исчезновение петехий. Уровень фибриногена вследствие раз-
вития инфекционно-септических осложнений повысился к 3-м суткам до
7,5 г/л и оставался высоким в течение всего периода лечения, приблизив-
шись к норме только после санации гнойных очагов (пролежней) и стиха-
ния воспаления в легких.
Клинические примеры трансфузионной терапии острой массивной кровопотери
115
Таким образом, коагулологические расстройства, наблюдавшиеся у паци-
ентки, следует трактовать как септический ДВС-синдром в фазе гиперкоа-
гуляции и истощения фибринолиза (пусковым моментом явился геморра-
гический шок вследствие массивной кровопотери, леченной избыточным
переливанием эритроцитов и особенно «теплой донорской крови»), что и
послужило причиной развития полиорганной недостаточности.
Одним из ведущих ее компонентов явилась острая дыхательная недо-
статочность, обусловленная первоначально респираторным дистресс-
синдромом, а затем развившимся гнойным бронхитом и тяжелой пневмо-
нией. И ВЛ, начатая еще в родильном доме во время первой операции, в
общей сложности продолжалась 15 сут. На 6-е сутки И ВЛ была произведе-
на трахеостомия, через которую выполнялась ежедневная санационная
фибробронхоскопия. С 8-х суток начаты кратковременные «тренировоч-
ные» сеансы самостоятельного дыхания с постепенным увеличением их
продолжительности. 05.01 была завершена 15-суточная И ВЛ, 07.01 выпол-
нена деканюляция и больная переведена на спонтанное дыхание через ес-
тественные дыхательные пути. Антибактериальная терапия проводилась
препаратами широкого спектра действия с учетом высеваемой микрофло-
ры и ее чувствительности.
Другим ведущим синдромом была острая почечная недостаточность,
возникшая на высоте геморрагического шока еще в родильном доме.
К моменту поступления больной в ГНЦ РАМН длительность анурии
составила 1 сут. Отмечались отеки спины, предплечий, голеней; уровень
креатинина плазмы повышен до 0,43 ммоль/л. С целью детоксикации, уст-
ранения тканевой гипергидратации и обеспечения возможности адекват
ных трансфузий больной с первых часов начата гемофильтрация (Л.С. Би-
рюкова); 1-й сеанс продолжался 36 ч, было удалено 92 л жидкости
с замещением 81 л эквилибрированного раствора. Анурия сохранялась
в течение 2 нед. За это время проведено еще 3 сеанса гемофильтрации и 6 -
гемодиализа. С первых чисел января у больной отмечено постепенное вос-
становление водо- и азотвыделительной функций почек. Пройдя стадию
полиурии, функция почек полностью восстановилась к 28-му дню.
Признаки повреждения печени отмечались в 1-е сутки и выражались
умеренной билирубинемией (до 43 ммоль/л за счет связанной фракции), а
также 4-кратным повышением активности трансаминаз. Эта симптомати-
ка регрессировала в условиях гемофильтрации в течение нескольких суток.
Серьезной проблемой была недостаточность пищеварения, обусловлен-
ная парезом желудка и кишечника. В течение 2 нед проводилось полное
парентеральное питание 40% раствором глюкозы с добавлением витами-
нов, жировыми эмульсиями, растворами аминокислот (суточная калорий-
ность составляла 3800 ккал). Одновременно проводились постоянная ас-
116
Острая массивная кровопотеря
пи рация желудочного содержимого через назогастральный зонд и стиму-
ляция кишечника убретидом. По мере восстановления перистальтики на-
чато зондовое (с 15-х суток), а затем (с 17-х суток) естественное питание
через рот с добавлением пищеварительных ферментов и бактисубтила для
нормализации кишечной микрофлоры. Однако парентеральное питание
продолжили, постепенно уменьшая его обьем. Смешанное питание про-
должалось до 23-х суток.
Перенесенная эклампсия, острая массивная кровопотеря и сепсис при-
вели к развитию у больной постгипоксической и интоксикационной эн-
цефалопатии, признаки которой во время И ВЛ нивелировались медика-
ментозной седацией. После купирования синдрома полиорганной
недостаточности энцефалопатия проявилась нарушением интеллектуаль-
но-мнестической сферы, паранойяльным синдромом, явлениями поли-
нейропатии. Добавление к лечению галоперидола, тизерцина, токоферола
купировало психотическую симптоматику, а реабилитационные меропри-
ятия (лечебная физкультура, массаж, активизация больной) привели к
значительному регрессу периферических неврологических расстройств и
восстановлению двигательной активности.
Данное наблюдение доказывает, что неадекватная трансфузионная те-
рапия острой массивной кровопотери является пусковым фактором раз-
вития дальнейших осложнений септического генеза, в основе которых ле-
жит ДВС-синдром.
Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
Больная М., ЗОлет, поступила в отделение реанимации ГНЦ РАМИ
7.09.95 в 16 ч 30 мин с диагнозом: внепеченочная портальная гипертензия,
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ге-
моррагический шок.
В анамнезе у больной аутоиммунная гемолитическая анемия, по поводу
которой она 2 года назад перенесла спленэктомию, осложнившуюся по-
слеоперационным панкреатитом, тромбозом портальной вены, порталь-
ной гипертензией, гипертромбоцитозом (до 48010*/л). Спленэктомия
привела к снижению частоты и тяжести гемолитических кризов, позволи-
ла отменить преднизолон. НЬ стабилизировался на уровне 90 г/л. Опреде-
лялась положите,!ьная прямая проба Кумбса.
Накануне госпитализации в ГНЦ РАМН после приема аспирина воз-
никли обильная рвотакровью, прогрессирующая слабость, мелена. При
поступлении состояние тяжелое. Повторная рвота цвета кофейной гущи.
Сознание сохранено. Резкая слабость. Бледность и иктеричность кожных
покровов. Частота дыхания 20 в минуту. В легких везикулярное дыхание.
Клинические примеры трансфузионной терапии острой массивной кровопотери
117
Тоны сердца ясные. АД 70/40 мм рт. ст., ЧСС 90 в минуту. Срочно катете-
ризирована подключичная вена (Г.М. Галстян). ЦВД отрицательное.
НЬ40 г/л, эритроциты 2,11О‘2/л, тромбоциты 173 107л. Коагулограмма:
АЧТВ 23 с при контроле 46 с, уровень протромбина 86%, фибриногена
3.5 г/л, AT 111 95%. Начата инфузионная терапия. СЗП, солевые растворы,
гидроксиэтилкрахмал. АД повысилось до 100/70 мм рт. ст. Фиброгастро-
скопия выявила варикозное расширение вен нижней трети пищевода и
кардии, кровотечение изаррозированной вены кардии. Временный гемо-
стаз зондом Блекмора оказался неэффективным: после короткого перио-
да компенсации кровотечение приняло характер профузного. Нарастала
клиника геморрагического шока: АД 50/0 мм рт. ст.. ЧСС 120 в минуту,
ЦВД отрицательное, метаболический ацидоз (pH 7,16, ВЕ= -19 мэкв/л,
рСО2 23 мм рт. ст., РаО2 70 мм рт. ст., SaO2 86%). Трансфузионная терапия
не включала переливание эритроцитов из-за необходимости индивиду-
ального подбора и подтверждения их совместимости в непрямой пробе
Кумбса. Вынужденная избыточная гемодилюция (НЬ 16 г/л, Ht 5%) при-
вела к развитию анемической комы. В связи с геморрагическим шоком,
анемической комой в 20 ч 30 мин больная переведена на ИВЛ. После кор-
рекции положения зонда Блекмора интенсивность кровотечения значи-
тельно уменьшилась. К трансфузионной терапии добавлены подобранные
эритроциты, увеличена объемная скорость переливания СЗП. Через 2 ч
удалось достичь стабилизации гемодинамики: АД повысилось до
100-110/60- 70 мм рт. ст.. ЧСС 100-112 в минуту, ЦВД 8 см вод. ст. Мета-
болический ацидоз регрессировал, нормализовался темп мочеотделения,
восстановились адекватное сознание и дыхание. В 24 ч больная экстубиро-
вана при показателях КЩС в условиях спонтанного дыхания: pH 7,40,
ВЕ= —4,7 мэкв/л, рСО2 31 мм рт. ст., РаО2 103 мм рт. ст., SaO2 99%.
В течение последующих 14 ч (до приезда специализированной бригады
хирургов) кровотечение переменной интенсивности продолжалось, но ак
тивная трансфузионная тактика позволяла поддерживать удовлетвори-
тельное АД (110-120/60-70 мм рт. ст.), избегая выраженных микропирку-
ляторных расстройств. Однако эта компенсация сопровождалась
нарастанием гемодилюции и увеличением ЧСС до 116-124 в минуту.
За 21 ч от момента поступления в реанимационное отделение до опера
ции обьем перелитых растворов составил 15 600 мл: солевые растворы и
растворы глюкозы — 5000 мл. СЗП - 6100 мл, полиглюкин 800 мл,
6% раствор гидроксиэтил крахмала - 1500 мл, 10% раствор альбумина -
600 мл, эригроцитная масса — 1600 мл.
08.09 с 14 до 17 ч под эндотрахеальным наркозом больной выполнена
операция: гастротомия с прошиванием варикозно-расширенных вен ниж-
ней трети пищевода и кардии желудка (А.А. Шерцингер). Интраопераци-
118
Острая массивная кровопотеря
онная кровопотеря около 1000 мл. Несмотря на проводимую трансфузион-
ную терапию, к началу операции у больной сохранялись гиповолемия
(ЦВД 0+2 см вод. ст.), гипопротеинемия (55 г/л), гипокоагуляция
(АЧТВ 71 с при контроле 45 с, уровень фибриногена 1,0 г/л, AT III 40%,
тромбоциты 180- Ю’/л), анемия (НЬ 50 г/л, эритроциты 2,75- 10'7л). Возмеще-
ние дефицита ОЦК проводилось: изотоническими солевыми растворами -
1000 мл, 10% раствором альбумина - 200 мл, СЗП — 1100 мл, эритроцит-
ной массой - 1050 мл. В течение операции показатели АД, KLUC и газов
крови оставались в пределах нормальных величин. К концу операции,
после окончательного достижения гемостаза и прекращения кровопоте-
ри уровень НЬ повысился с 50 до 93 г/л, тахикардия уменьшилась со 126
до 84 в минуту, выделилось 250 мл мочи. Больная проснулась в операци-
онной, быстро восстановилось адекватное спонтанное дыхание. Про-
дленной И ВЛ не потребовалось.
В послеоперационном периоде больная продолжала получать перелива-
ния СЗП, альбумина, был назначен нитроглицерин (постоянная внутри-
венная инфузия), проводились парентеральное питание, блокада желудоч-
ной и панкреатической секреции (гасгроцепин, гистадил, соматостатин),
а также антибиотическая терапия. Послеоперационный период прошел без
осложнений. Уже на 2-е сутки после операции НЬ составил 96 г/л, эритро-
циты — 3 10'2/л, АЧТВ - 31 с при контроле 48 с, AT III - 82%. Уровень
тромбоцитов пришел к исходному через 7 дней после массивной кровопо-
тери, составив 438-Ю’/л.
Данное наблюдение демонстрирует, что в условиях современного реа-
нимационного пособия даже столь глубокая гемодилюция не сопровожда-
ется полиорганной недостаточностью. Поддержание нормоволемии и
адекватная доставка кислорода с помошью И ВЛ позволяют компенсиро-
вать дефицит кислородоносителя.
119
ГЛАВА 10
ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ
ТРАНСФУЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
ПРИ ОСТРОЙ МАССИВНОЙ
КРОВОПОТЕРЕ
Современная стратегия и тактика восполнения острой массивной кро-
вопотери требуют проведения ряда организационных мер. Актуальной
прежде всего остается проблема взаимопомощи (первой доврачебной по-
мощи), которую начинают оказывать пострадавшему находящиеся с ним
рядом. Техникой наложения кровоостанавливающего жгута, закрытого
массажа сердца, искусственного дыхания рот в рог должны владеть не
только все медицинские работники, но и сотрудники милиции, пожарной
охраны; обучение должно быть регулярным.
Персонал машины скорой помощи, который, как правило, является
первым в оказании врачебной помощи на догоспитальном этапе, дол-
жен иметь всю необходимую аппаратуру для неинвазивной подачи кис-
лорода и обеспечения адекватного тяжести состояния пациента сосуди-
стого доступа. Если речь идет о реанимобиле, то необходимы
соответствующая аппаратура и профессиональные навыки персонала
для проведения интубации трахеи и И ВЛ. На догоспитальном этапе
должна быть обеспечена возможность связи с приемным отделением
клиники, куда поступит больной, что позволит получить при необходи-
мости консультацию и предупредить о скором поступлении тяжело-
больного. Трансфузионная терапия массивной кровопотери на догоспи-
тальном этапе проводится солевыми растворами и коллоидами, она не
должна затягивать время транспортировки. Целесообразна организация
при крупных многопрофильных клиниках специальных выездных бри-
гад неотложной гематологической (трансфузиологической) помощи,
в состав которой входили бы трансфузиолог (с подготовкой по гемато-
логии и коагулологии) и реаниматолог. Задача такой бригады - оказа-
ние неотложной диагностической и трансфузиологической квалифици-
рованной помощи при кровотечениях в учреждениях, в которых нет
такой возможности (небольшие родильные дома и больницы, не осна
шенные необходимой лабораторной техникой, не имеющие круглосу-
точного мониторинга свертывающей системы). Подобная бригада
прежде всего должна иметь неснижаемый запас СЗП и возможность
контроля показателей коа1улограммы на месте.
120
Острая массивная кровопотеря
В реанимационных отделениях, в которые больные с массивной крово-
потерей поступают, минуя приемное отделение, постоянно должно быть
неснижаемое количество компонентов крови, прежде всего СЗП и эрит-
роцитов, солевых растворов и плазмозаменителей, альбумина. Подобное
отделение должно иметь техническую возможность и обученный персонал
для экстренного получения компонентов крови от доноров с обязатель-
ным стандартным тестированием перед их использованием.
Существенная необходимость - наличие экспресс-лаборатории, в кото-
рой наряду со стандартными клиническими и биохимическими исследо-
ваниями, определением показателей КЩС, газов крови, электролитов
возможно круглосуточное выполнение коагулофаммы, что позволит кон-
тролировать эффективность терапии ДВС-синдрома.
В стационаре, оказывающем помощь больным с массивной кровопо-
терей, необходимо иметь отделение гемодиализа и внепочечных мето-
дов очищения крови, поскольку не купированный вовремя тяжелый
ДВС-синдром может привести к блокаде почек, развитию острой почеч-
ной недостаточности, которая может продолжаться как 1—2 нед, так
и месяц, при этом потребуется проведение сеансов гемодиализа, иногда
в сочетании с плазмаферезом (особенно при гипергидратации и гипер-
волемии). Нередко возникают показания для ультрафильтрации, вено-
венозной гемофильтрации, продолжающейся несколько суток. В этих
ситуациях без подобного отделения работать практически невозможно,
тем более что прогноз восстановления функции почек при регулярно
проводимом гемодиализе, как правило, хороший. Если удается спра-
виться с ДВС-синдромом, то временно блокированные почки на фоне
заместительной внепочечной терапии начинают восстанавливаться од-
ними из первых, а потом - все другие органы и системы пострадавшего.
Таким образом, современный терапевтический подход к оказанию
трансфузиологической помощи при острой массивной кровопотере по-
требовал не только создания нового руководства, но и пересмотра неко-
торых организационных форм работы, номенклатуры получаемых учреж-
дениями службы крови компонентов крови, что в свою очередь привело
к пересмотру и созданию новой редакции «Инструкции по применению
компонентов крови», Текст которой приводится в приложении.
Приложение
ИНСТРУКЦИЯ
ПО ПРИМЕНЕНИЮ
КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
академик РАН и РАМН А.И. Воробьев
член-корреспондент РАМН В.М. Городецкий
доктор медицинских наук С.И. Донсков
кандидат биологических наук Н.И. Оловникова
кандидат медицинских наук В. В. Рыжко
122
Острая массивная кровопотеря
СОДЕРЖАНИЕ
Введение ................................................... 124
I. Общие положения ........................................... 125
2. Порядок иммуносерологических исследований
при переливании компонентов крови................................128
2.1. Иммуносерологические исследования
при переливании эритроцитов....................................128
2.2. Иммуносерологические исследования
при переливании плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов................128
2.3. Техника иммуносерологических исследований................128
2.3.1. Определение группы крови АВО .......................129
2.3.2. Определение Rh-принадлежности.......................130
2.3.3. Пробы на индивидуальную совместимость
крови донора и реципиента .................................131
2.4 Причины ошибок и меры их предупреждения ..................133
2.4.1. Технические ошибки..................................133
2.4.2. Трудноопределимые группы крови ................... 134
3. Биологическая проба........................................ 136
4. Переливание эритроцитов .....................................138
4.1. Показания к переливанию эритроцитов .....................138
4.2. Характеристика эритроцитсодержащих сред
и особенности их применения....................................140
4.3. Критерии эффективности переливания эритроцитов ..........142
4.4. Особенности переливания эритроцитов в педиатрии .........143
5. Аутодонорство компонентов крови и аутогемотрансфузии ........146
5.1. Показания к аутодонорству.............................. 146
5.2. Условия проведения эксфузии компонентов крови у аутодонора.147
5.3. Предоперационная заготовка аутокомпонентов крови ........147
5.4. Предоперационная гемодилюция ............................149
5.5. Интраоперационная реинфузия крови...................... 151
6. Переливание плазмы......................................... 151
6.1. Характеристика плазменных трансфузионных сред.......... 152
6.2. Показания и противопоказания к переливанию
свежезамороженной плазмы (СЗП) .............................. 152
6.3. Особенности переливания СЗП .............................153
6.4. Реакции при переливании СЗП .............................154
6.5. Переливание криопреципитата..............................155
7. Переливание тромбошпов..................................... 156
7.1. Характеристика концентрата тромбоцитов (КТ)..............156
7.2. Показания и противопоказания к переливанию КТ............157
7.3. Критерии эффективности переливаний КТ ...................158
7.4. Профилактическое переливание КТ..........................159
7.5. Условия переливания КТ...................................160
Инструкция по применению компонентов крови 123
8. Переливание лейкоцитов....................................... 161
8.1. Характеристика концентрата лейкоцитов (КЛ)..................161
8.2. Показания и противопоказания к переливанию КЛ..............162
8.3. Особенности переливанияКЛ..................................162
8.4. Критерии эффективности переливания КЛ......................163
8.5. Профилактические трансфузии КЛ........................... 163
8.6. Побочные реакции при переливании КЛ..................... .163
9. Посттрансфузионные осложнения..................................164
9.1. Непосредственные и отдаленные осложнения
переливания компонентов крови...................................164
9.1.1. Острый гемолиз ................................... 165
9.1.2. Отсроченные гемолитические реакции....................167
9.1.3. Бактериальный шок.....................................167
9.1.4. Реакции, обусловленные антилейкоцитными антителами ...168
9.1.5. Анафилактический шок..................................169
9.1.6. Острая волемическая перегрузка ..................... 169
9.1.7. Трансмиссивные инфекции, передающиеся
при переливании компонентов крови ......................170
9.2. Синдром массивных трансфузий............................. 171
Список сокращений и расшифровка терминов
АД — артериальное давление
Гемотрансфузия — переливание эритроцитсодержащих сред
ЛВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Компоненты крови - выделенные из цельной крови эритроциты, тромбоциты,
лейкоциты, плазма
КТ — концентрат тромбоцитов
КЛ - конненграт лейкоцитов
Л ПУ — лечебно-профилактические учреждения
Переливание крови - ранее использовавшийся термин, обозначающий пря-
мое переливание цельной крови или переливание цельной консервирован-
ной крови
СЗП — свежезамороженная плазма
СПК, ОПК - станция, отделение переливания крови
Трансфузия - переливание компонентов крови или растворов (коллоидных, со-
левых)
Физиологический раствор - 0,9% раствор хлорида натрия (NaCl)
ЦВД — центральное венозное давление
Цельная кровь - консервированная кровь, не разделенная на компоненты
Эритроциты (эритронитсодержащие трансфузионные среды) - зритроцитная
масса (ЭМ), зритроцитная взвесь, зритроцитная масса, обедненная лейко-
цитами и тромбоцитами (ЭМОЛТ), отмытые эритроциты (ОЭ), разморо-
женные ОЭ
LISS - раствор низкой ионной силы
124
Острая массивная кровопотеря
Введение
Переливание (трансфузия) компонентов крови (эритроцитов, тромбо-
цитов, лейкоцитов, плазмы) - лечебный метод, заключающийся во введе-
нии в кровеносное русло больного (реципиента) компонентов крови, за-
готовленных от донора или самого реципиента (аутодонорство), а также
крови, излившейся в полости тела при травмах и операциях (реинфузия).
Переливание компонентов крови является операцией трансплантации
ткани донора реципиенту со всеми вытекающими для него последствия-
ми - как положительными (увеличение числа циркулирующих эритроци-
тов, повышение уровня гемоглобина при переливании эритроцитов,
купирование острого диссеминированного внутрисосудистого свертыва-
ния (ДВС) при переливании свежезамороженной плазмы (СЗП), прекра-
щение спонтанной тромбоцитопенической кровоточивости, прирост
числа тромбоцитов при переливании их концентрата - КТ), так и отри-
цательными (отторжение клеточных и плазменных элементов крови до-
нора, риск вирусного и бактериального инфицирования, развитие гемо-
сидероза, угнетение кроветворения, усиление тромбогенности,
аллосенсибилйзация, иммунологические реакции). У больных с иммуно-
депрессией переливание клеточных компонентов крови может привести
к развитию реакции «трансплантат против хозяина» (приживлению в ор-
ганизме реципиента стволовых клеток донора).
При переливании цельной консервированной крови, особенно дли-
тельных сроков хранения (более 7 сут), реципиент наряду с необходимы-
ми ему компонентами получает функционально неполноценные тромбо-
циты, продукты распада лейкоцитов, антитела и антигены, которые могут
стать причиной посттрансфузионных реакций и осложнений. Поэтому
показаний к переливанию цельной консервированной крови нет.
В настоящее время утвердился принцип возмещения конкретных, недо-
стающих организму больного компонентов крови при различных патоло-
гических состояниях. Переливание цельной крови допускается только в
случае осгрой массивной кровопотери при отсутствии кровезаменителей,
СЗП и эритроцитной массы, а также при обменном переливании в тера-
пии гемолитической болезни новорожденных.
Донорская кровь на станциях переливания крови (СПК) или в отделе-
ниях переливания крови (ОПК) в ближайшие после получения часы (в за-
висимости от используемого консерванта и условий заготовки - выездных
или стационарных) должна быть разделена на компоненты. Храниться и
выдаваться в клинику должны только компоненты крови. Целесообразно
использовать в лечении одного больного компоненты крови, заготовлен-
ные от одного донора или минимальною их числа.
Инструкция по применению компонентов крови
125
В целях профилактики посттрансфузионных осложнений, обусловлен-
ных антигеном Келл, СПК и ОПК выдают для переливания в ЛПУ эритро-
циты, не содержащие этого фактора. Келл-положительным реципиентам
могут быть перелиты Келл-положительные эритроциты. При переливании
плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов антиген Келл не учитывают.
1. Общие положения
Компоненты крови должны переливаться только той группы системы
АВО и той Rh-принадлежности, которая имеется у реципиента.
В исключительных случаях (по витальным показаниям, при отсутствии
одногруппных по системе АВО компонентов крови) допускается перелива-
ние эритроцитной массы или другой эритроцитсодержащей трансфузион-
ной среды 0(1) группы, Rh-отрицательной, реципиенту с любой другой
группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Эритроци-
ты доноров группы А(П) или В(1И), Rh-отрицательные по витальным по-
казаниям могут быть перелиты реципиенту' с AB(1V) группой независимо
от его Rh-принадлежности. При отсутствии одногруппной плазмы реци-
пиенту может быть перелита плазма группы AB(1V).
Во всех без исключения случаях переливания цельной крови или эрит-
роцитов абсолютно обязательным является проведение до начала перели-
вания проб на индивидуальную совместимость и в начале трансфузии -
биологической пробы.
При поступлении больного в стационар в плановом порядке группу крови
АВО и Rh-принадлежность определяет врач или другой специалист, имеющий
подготовку по иммуносерологии. Бланк с результатом исследования вклеива-
ют в историю болезни. Лечащий врач переписывает результаты исследования
в правый верхний угол титульного листа истории болезни и скрепляет своей
подписью. Запрещается переносить данные о группе крови и Rh-принадлеж-
ности на титульный лист истории болезни из других документов.
Больным с указанием в анамнезе на постгрансфузионные осложнения,
беременности, закончившиеся рождением детей с гемолитической бо-
лезнью новорожденного, а также больным, имеющим аллоиммунные
антитела, производят индивидуальный подбор компонентов крови в спе-
циализированной лаборатории. При необходимости многократных транс-
фузий больному с миелодепрессией или апластическим синдромом у него
исследуют фенотип с целью подбора соответствующего донора.
Переливание компонентов крови имеют право проводить лечащий или
дежурный врач со специальной подготовкой, трансфузиолог, во время опе-
рации — хирург или анестезиолог, непосредственно не участвующий в опера-
ции или наркозе, а также врачи отделения или кабинета переливания крови.
126
Острая массивная кровопотеря
Перед тем как приступить к переливанию компонентов крови, необхо-
димо убедиться в их пригодности для переливания, идентичности груп-
повой принадлежности донора и реципиента по системам АВО и Rh
Врач, непосредственно переливающий трансфузионную среду, визуаль-
но проверяет герметичность упаковки, правильность паспортизации,
макроскопически оценивает качество гемотрансфузионной среды. Оп-
ределять годность гемотрансфузионной среды необходимо при доста-
точном освещении непосредственно на месте хранения, не допуская
взбалтывания. Критериями годности для переливания являются; для
цельной крови — прозрачность плазмы, равномерность верхнего слоя
эритроцитов, наличие четкой границы между эритроцитами и плазмой;
для плазмы - прозрачность. При возможном бактериальном загрязне-
нии цельной крови цвет плазмы будет тусклым, с серо-бурым оттенком,
она теряет прозрачность, в ней появляются взвешенные частицы в виде
хлопьев или пленок. Такие гемотрансфузионные среды переливанию не
подлежат.
Запрещается переливание компонентов крови, предварительно не ис-
следованных на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис.
Учреждение службы крови, заготовившее гемотрансфузионную среду и
выдавшее ее в клинику, является гарантом качества и безопасности этой
среды и несет за нее юридическую ответственность.
Транспортировка компонентов крови осуществляется только медицин-
ским персоналом, несущим ответственность за соблюдение правил транс-
портировки. Компоненты крови при транспортировке не должны подвер-
гаться переохлаждению или перегреванию во избежание гемолиза.
Транспортировка длительностью менее 30 мин может производиться с ис-
пользованием любых контейнеров. При длительности транспортировки
более 30 мин компоненты крови должны находиться в изотермическом
контейнере (сумке-холодильнике). При еще более длительной транспор-
тировке (несколько часов) или при высокой температуре воздуха (выше
20’С) необходимо использование аккумуляторов холода, обеспечиваю-
щих изотермический режим в транспортном контейнере. Следует обере-
гать компоненты крови от встряхивания, ударов, перевертывания и пере-
грева, а клеточные компоненты - от замораживания.
Врач, производящий трансфузию компонентов крови, обязан независи-
мо от произведенных ранее исследований и имеющихся записей лично
выполнить следующие контрольные исследования непосредственно у по-
стели реципиента:
1. Перепроверить группу крови реципиента по системам АВО и Rh из пор-
ции крови, взятой из пальца или других частей тела, сверить получен-
ный результат с данными в истории болезни.
Инструкция по применению компонентов крови
127
2. Перепроверить группу крови по системам АВО и Rh донорского контей-
нера и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера.
3. Провести пробы на индивидуальную совместимость по системам АВО
и Rh эритроцитов донора и сыворотки реципиента.
4. Спросить фамилию, имя, отчество, год рождения у реципиента и све-
рить с данными на титульном листе истории болезни. Сравнить группу
крови и Rh-принадлежность, обозначенные на контейнере, с результа-
тами исследования, ранее внесенными в историю болезни и только что
полученными. Данные должны совпадать, и реципиент должен их по
возможности подтвердить (за исключением случаев, когда переливание
проводится под наркозом).
При плановом характере трансфузии в соответствии с законодатель-
ством Российской Федерации необходимо получить согласие больного
на проведение гемотрансфузионной терапии. Оно может быть оформ-
лено в виде следующего документа:
Согласие на переливание компонентов крови
Я (фамилия, имя, отчество реципиента), даю свое согласие на операцию перелива-
ния компонентов крови. Мне объяснены лечашим врачом цель переливания, его необ
ходимость, характер и особенности процедуры, ее возможные последствия, в случае
развития которых я согласен на проведение всех нужных лечебных мероприятий.
Дата Подпись
Я, врач (фамилия, имя, отчество), подтверждаю, что пациенту (фамилия, имя, отче-
ство) мною объяснены показания, цель и методика необходимого ему переливания
компонентов крови, дана достоверная информация об альтернативных методах и воз-
можных осложнениях.
Дата Подпись
При экстренном характере переливания компонентов крови и невоз-
можности получить информированное согласие больного (вследствие
тяжести его состояния или при отсутствии сознания) созывается конси-
лиум врачей, которые делают запись об этом в истории болезни. При
переливании компонентов крови детям до 15 лет необходимо получить
согласие их родителей или опекунов.
5. Провести биологическую пробу (см. ниже).
Переливание гемотрансфузионных сред производится медицинским пер-
соналом при соблюдении правил асептики и антисептики с использованием
одноразовых устройств для внутривенного введения, имеющих фильтр.
С целью предупреждения иммунологических реакций у определенного
контингента больных (дети, беременные, лица с иммунодепрессией) пе-
реливание эритроцитов и тромбоцитов следует проводить с использовани-
ем специальных лейкоцитарных фильтров, разрешенных к клиническому
применению в РФ.
128
Острая массивная кровопотеря
2. Порядок иммуносерологических исследовании
при переливании компонентов крови
2.1. Иммуносерологические исследования
при переливании эритроцитов
При переливании эритроцитов (плановом, экстренном) трансфузио-
лог обязан:
1. Определить группу крови АВО и Rh-принадлсжность реципиента и до-
нора (по эритроцитам в контейнере).
2. Провести пробу на индивидуальную совместимость крови реципиента и
донора одним из 2 способов:
— 1-й: двухэтапная проба в пробирках с антиглобулином;
— 2-й: на плоскости при комнатной температуре с одной из трех проб
(непрямая реакция Кумбса, реакция конглютинации с 10% желати-
ном или реакция конглютинации с 33% полиглюкином).
2.2. Иммуносерологические исследования
при переливании плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов
При переливании плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов трансфузиолог
обязан определить группу крови АВО и Rh-принадлежность реципиента.
Групповую и Rh-принадлежность донора трансфузиолог устанавливает
по этикетке на контейнере с трансфузионной средой, пробу на индивиду-
альную совместимость не проводит.
Примечание. Если группа крови и Rh-принадлежность реципиента неизвестны,
трансфузиолог по витальным показаниям может перелить реципиенту эритроциты
группы 0(1), Rh-отринательная, без определения его групповой и Rh-принадлежности
при обязательном проведении проб на индивидуальную совместимость и биологичес-
кой пробы.
При наличии у реципиента антиэритроцитарных, антилейкоцитарных или анти-
тромбоцитарных антител подбор компонентов крови производят в специализирован-
ной лаборатории. Если эритроциты подобраны реципиенту индивидуально в специа
лизированной лаборатории, трансфузиолог перед переливанием определяет группу
крови реципиента, донора и проводит только одну пробу на индивидуальную совмести
мость - на плоскости при комнатной температуре.
2.3. Техника иммуносерологических исследований
Определение группы крови, Rh-принадлежности, пробу на индивиду-
альную совместимость крови донора и реципиента проводят в соответст-
вии с инструкциями по иммуносерологии (приказ М3 РФ №2 от 09.01.98,
приложения 1, 3, 4, 7, 8, 9, 10). Руководствуются также инструкциями,
ИНФУКОЛ ГЭК
Современный инфузионный коллоидный
плазмозамещающии раствор на основе
Препарат первоочередного
применения
• профилактика и лечение
гиповолемии и шока различной
этиологии в связи с операциями,
острыми кровопотерями, травмами,
ожогами и инфекциями
• профилактика и лечение нарушений
микроциркуляции
• профилактика и лечение нарушений
водно-электролитного баланса,
а также проницаемости стенок
кровеносных сосудов
• терапевтическое разведение крови
(гемодилюция)
крахмала (пентакрахмала)
второго поколения
ИНФУКОЛ ГЭК 6% и 1О%
отличает
• высокая эффективность, надежное
предсказуемость и простота
применения в терапии острых
критических состояний,
соответствующие передовым
медицинским методам
• устойчивый волемический эффект
• безопасность применения и
исключительно низкая частота
анафилактических реакций
• практически полное отсутствие
побочных реакций
• возможность многократного
сокращения или полного отказа
от трансфузионной терапии
• экономически более выгодный
вариант терапии
Разрешен М3 РФ к медицинскому
применению у детей, включая
новорожденных, и у беременных
женщин
"Зсрум-Всрк Вернбург АГ" постоянно продает
препарат ИНФУКОЛ ГЭК 6% и 10% со своего лицеизн-
Форма выпуска: флаконы ПО 100, 250 И 500 МЛ, ревенного фармацевтического склада в Москве крутни
/1 лимерные мешки ПО 250 И 500 МЛ и мелким оптом и осуществляет поставки по России.
Гпрантированныи срок хранения - 5 лет
Р< гистрационное удостоверение
М3 РФ П-8-242 № 007141
Ассоциация «ДЕЛЬРУС» предлагает
аппарат для реинфузии крови
CELL SAVER 5
Cell Saver компании Haemonetics ® - ЭТО
анюма1ический высокопроизводительный
аппарат дли реинфузии клеток крови.
Aniiapai Сел Сейнер 5 (пятого поколения)
позволяет производит!, реинфузию аутокровн
в мануальном и автоматическом режиме и
предоперационную заготовку аутоплазмы.
Аппарат имеет следующие возможности:
< / работа в ручном илн автоматическим режиме,
расширенный микропроцессорный концюль,
* автоматический стар процедуры при заполнении
резервуара,
«/ визуальный контроль колокола и процедуры отмывки,
автоматический выбор протокола в 'зависимости от вида
расходных материалов.
компактное исполнение и относительно небольшой вес
делают аппарат удобным для внутрибольничной
транспортировки и передвижения в пределах операционной.
Показания для использования
системы Cell Saver 5:
• У обработка и реинфузия крови, потерянной в ходе операции или после нее, а
также в результате травмы;
обработка крови путем цен грифу гнронання и промывки с последующей
передачей (при помощи насоса) отмытых эритроцитов в мешок для реинфузии пол
действием силы тяжести, либо в артериальную линию экстракорпорального
контура.
предоперационная заготовка аутоплазмы.
Ассоциация
DEAЬРУС
Россия, 121355, г.Москва, ул.Ивана Франко д.4,
тел.956-99-54, факс 956-31-11
Информация в сети Интернет: www.haemonetics.ru
и www.dclrus.ru
Инструкция по применению компонентов крови
129
прилагаемыми к набору реагентов предприятием-изготовителем. Исполь-
зуют эритроциты и сыворотку крови реципиента со сроком хранения не
более 2 дней при температуре 2-8 ’С.
Для метода агглютинации на плоскости и метола конглютинации в про-
бирках с 10% желатином или 33% полиглюкином берут осадок неотмытых
эритроцитов.
Дтя двухступенчатой пробы в пробирках с иммуноглобулином и непря-
мой пробы Кумбса эритроциты трижды отмывают физиологическим
раствором. Отмывание эритроцитов производят обычным образом.
2.3.1. Определение группы крови АВО
На пластинку в 3 точки под обозначениями анти-А, анти-В, анти-АВ по-
мешают по 2 капли (0,1 мл) реагента и рядом — по I капле осадка эритроци-
тов (при использовании гемагглютинирующих сывороток - 0,01—0,02 мл,
цоликлонов - 0,02-0,03 мл). Сыворотку и эритроциты перемешивают стек-
лянной палочкой. Пластинку периодически покачивают, наблюдая за хо-
дом реакции при использовании цоликлонов в течение 3 мин, гемагглюти-
нирующих сывороток — 5 мин. По истечении 5 мин в реагирующую смесь
можно добавить 1-2 капли (0,05-0,1 мл) физиологического раствора для
снятия возможной неслецифической агрегации эритроцитов.
Интерпретацию результатов производят по соответствующей таблице:
Учет результатов определения группы крови АВО
Агглютинация эритроцитов с реагентами Групповая принадлежность крови
анти-А анти-В анти-АВ
— — — 0(1)
+ — + А(П)
— + + В(Ш)
+ + + AB(1V)
Примечание. Знаком плюс обозначена агглютинация, знаком минус — отсут-
ствие агглютинации.
При наличии агглютинации со всеми 3 реагентами необходимо исклю-
чить неспецифическую агглютинацию исследуемых эритроцитов. Для
этого к капле эритроцитов вместо цоликлонов добавляют каплю физиоло-
гического раствора, а вместо гемагглютинирующих сывороток — сыворот-
ку группы AB(IV). Кровь можно отнести к группе AB(IV) только при от-
сутствии агглютинации эритроцитов в физиологическом растворе или
сыворотке AB(IV).
9—1077
130
Острая массивная кровопотеря
2.3.2. Определение Rh-принадтежностн
2.3.2.1. Реакция агглютинации на плоскости
с помощью цоликлонов анти-D-cynep
1. Нанесите большую каплю (около 0,1 мл) реагента на пластинку или
планшет.
2. Нанесите рядом маленькую каплю (0,02-0,03 мл) исследуемых эритро-
цитов.
3. Тщательно смешайте реагент с эритроцитами стеклянной палочкой.
4. Через 10-20 с мягко покачайте пластинку. Несмотря на то что четкая аг-
глютинация наступает в первые 30 с, результаты реакции учитывайте
через 3 мин после смешивания.
При наличии агглютинации исследуемая кровь маркируется как Rh-по-
ложительная, при отсу!ствии — как Rh-отрицательная.
Для определения Rh-принадлежности ускоренным методом на плоско-
сти при комнатной температуре могут быть использованы поликлональ-
ные сыворотки анти-D с неполными антителами, приготовленные в ком-
бинации с коллоидами (альбумином, полиглюкином).
2.3.2.2. Метод конглютинации с 10% желатином
Используют реагенты, содержащие неполные поликлональные антите-
ла (сыворотки анти-D) или неполные моноклональные антитела (цоли-
клоны анти-D).
В 2 пробирки вносят по 0,02-0,03 мл осадка эритроцитов, для чего выдав-
ливают из пипетки небольшую каплю эритроци тов и касаются ею дна про-
бирки. Затем в 1-ю пробирку добавляют 2 капли (0,1 мл) желатина и 2 кап-
ли (0,1 мл) реагента, во 2-ю (контрольную) пробирку - 2 капли (0,1 мл)
желатина и 2 капли (0,1 мл) физиологического раствора.
Содержимое пробирок перемешивают встряхиванием, после чего их по-
мешают на водяную баню на 15 мин или в термостат на 30 мин при темпе-
ратуре 46-48 °C. По истечении указанного времени в пробирки добавляют
по 5-8 мл физиологического раствора и перемешивают содержимое путем
1-2-кратного переворачивания пробирок.
Результат учитывают, просматривая пробирки на свет невооруженным
глазом или через лупу. Агглютинация эритроцитов свидетельствует о том,
что исследуемый образец крови Rh-положительный, отсугствие агглюти-
нации — о том, что испытуемая кровь Rh-отрицательная. В контрольной
пробирке агглютинация эритроцитов должна отсутствовать.
Для определения Rh-принадлежности ускоренным методом в пробир-
ках при комнатной температуре может быть использован универсальный
реагент, представляющий собой сыворотку анти-D с неполными антите-
лами, разведенную 33% полиглюкином.
131
Инструкция по применению компонентов крови
2.3.3. Пробы на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента
Проба на индивидуальную совместимость позволяет убедиться в от-
сутствии у реципиента антител к эритроцитам донора, и таким образом
предотвратить трансфузию эритроцитов, не совместимых с кровью
больного.
Проба на совместимость, выполняемая на плоскости при комнатной
температуре, имеет целью выявить у реципиента полные групповые аг-
глютинины системы АВО, MNSs, Lewis и др. Пробы на совместимость с
применением 10% желатина, 33% полиглюкина, непрямая проба Кумбса
предназначены для выявления у реципиента неполных групповых анти-
тел. Двухэтапная проба в пробирках с антиглобулином предусматривает
выявление тех и других антител, в том числе групповых гемолизинов.
Наиболее чувствительной и рекомендуемой является 2-этапная проба в
пробирках с антиглобулином, затем - комбинация 2 проб - на плоскости
при комнатной температуре и непрямой пробы Кумбса. Вместо непрямой
пробы Кумбса может быть применена реакция конглютинации с 10% же-
латином или с 33% полиглюкином. Последняя проба уступает по чувстви-
тельности первым, однако занимает меньше времени.
2.3.3.1. Двухстопная проба в пробирках с антиглобулином
I этап. В маркированную пробирку вносят 2 объема (200 мкл) сыворот-
ки реципиента и 1 объем (100 мкл) 2% взвеси трижды отмытых эритроци-
тов донора, суспендированных в физиологическом растворе или L1SS. Со-
держимое пробирки перемешивают и центрифугируют при 2500 об/мин
(около 600 g) в течение 30 с. Затем оценивают наличие гемолиза в надоса-
дочной жидкости, после чего осадок эритроцитов ресуспендируют, слегка
постукивая концом пальца по дну пробирки, и определяют наличие аг-
глютинации эригронигов. При отсутствии выраженного гемолиза и/или
агглютинации переходят к выполнению II этапа пробы с использованием
антиглобулиновой сыворотки.
11 этап. Пробирку помещают в термостат при температуре 37 °C на
30 мин, после чего снова оценивают наличие гемолиза и/или агглюти-
нации эритроцитов. Затем эритроциты трижды отмывают физиологиче-
ским раствором, добавляют 2 объема (200 мкл) антиглобулиновой сыво-
ротки для пробы Кумбса и перемешивают. Пробирки центрифугируют
в течение 30 с, осадок эритроцитов ресуспендируют и оценивают нали-
чие агглютинации.
Учет результатов проводят невооруженным глазом или через лупу. Вы-
раженный гемолиз и/или агглютинация эритроцитов указывают на при-
сутствие в сыворотке реципиента групповых гемолизинов и/или агглюти-
нинов, направленных против эритроцитов донора, что свидетельствует о
132
Острая массивная кровопотеря
несовместимости крови реципиента и донора. Отсутствие гемолиза и/или
агглютинации эритроцитов свидетельствует о совместимости крови реци-
пиента и донора.
2.3.3.2. Проба на совместимость на плоскости при комнатной температуре
На пластинку наносят 2-3 капли сыворотки реципиента и добавляют не-
большое количество эритроцитов с таким расчетом, чтобы соотношение
эритроцитов и сыворотки было 1:10 (для удобства рекомендуется сначала
выпустить через иглу несколько капель эритроцитов из контейнера на край
пластинки, затем оттуда стеклянной папочкой перенести маленькую кап-
лю эритроцитов в сыворотку). Далее эритроциты перемешивают с сыво-
роткой, пластинку слегка покачивают в течение 5 мин, наблюдая за ходом
реакции. По истечении указанного времени в реагирующую смесь можно
добавить 1 -2 капли физиологического раствора для снятия возможной не-
спенифической агрегации эритроцитов.
Учет результатов. Наличие агглютинации эритроцитов означает, что
кровь донора несовместима с кровью реципиента и не должна быть ему
перелита. Если по истечении 5 мин агглютинация эритроцитов отсутству-
ет, это означает, что кровь донора совместима с кровью реципиента по
групповым агглютиногенам.
2.3.3.3. Непрямая проба Кумбса
В пробирку вносят 1 каплю (0,02 мл) осадка трижды отмытых эритроци-
тов донора, для чего выдавливают из пипетки небольшую каплю эритро-
цитов и касаются ею дна пробирки, и добавляют 4 капли (0,2 мл) сыворот-
ки реципиента. Содержимое пробирок перемешивают встряхиванием,
после чего их помешают на 45 мин в термостат при температуре 37 ’С. По
истечении указанного времени эритроциты вновь трижды отмывают и го-
товят 5% взвесь в физиологическом растворе. Далее 1 каплю (0,05 мл)
взвеси эритроцитов переносят на фарфоровую пластинку, добавляют
1 каплю (0,05 мл) анти глобулиновой сыворотки и перемешивают стеклян-
ной палочкой. Пластинку периодически покачивают в течение 5 мин.
Учет результатов проводят невооруженным глазом или через лупу. Аг-
глютинация эритроцитов свидетельствует о том, что кровь реципиента и
донора несовместима, отсутствие агглютинации является показателем
совместимости крови донора и реципиента.
2.3.3.4. Проба на совместимость с применением 10% желатина
В пробирку вносят 1 небольшую каплю (0,02-0,03 мл) эритроцитов до-
нора, для чего выдавливают из пипетки небольшую каплю эритроцитов и
касаются ею дна пробирки, добавляют 2 капли (0,1 мл) желатина и 2 капли
Инструкция по применению компонентов крови
133
(0,1 мл) сыворотки реципиента. Содержимое пробирки перемешивают
встряхиванием, посте чего помешают на водяную баню на 15 мин или в
термостат на 30 мин при температуре 46-48 “С. По истечении указанного
времени в пробирку добавляют 5—8 мл физиологического раствора и пере-
мешивают содержимое путем 1-2-кратного переворачивания.
Результат учитывают, просматривая пробирки на свет невооруженным
глазом или через лупу. Агглютинация эритроцитов свидетельствует о том,
что кровь реципиента и донора несовместима, отсутствие агглютинации
является показателем совместимости крови донора и реципиента.
2.3.3.5. Проба на совместимость с применением 33% палиглюкина
В пробирку вносят 2 капли (0,1 мл) сыворотки реципиента, 1 каплю
(0,05 мл) эритроцитов донора и добавляют 1 каплю (0,1 мл) 33% полиглю-
кина. Пробирку наклоняютдо горизонтального положения, слегка встря-
хивая, затем медленно вращают таким образом, чтобы ее содержимое рас-
теклось по стенкам тонким слоем, что делает реакцию более выраженной.
Контакт эритроцитов с сывороткой больного при вращении пробирки
следует продолжать не менее 3 мин. Через 3-5 мин в пробирку добавляют
2-3 мл физиологического раствора и перемешивают содержимое путем
2-3-кратного перевертывания пробирки, не взбалтывая.
Результат учитывают, просматривая пробирки на свет невооруженным
глазом или через лупу. Агглютинация эритроцитов свидетельствует о том,
что кровь реципиента и донора несовместима, отсутствие агглютинации
является показателем совместимости крови донора и реципиента.
2.4. Причины ошибок и меры их предупреждения
Ошибки при определении группы крови, Rh-принадлежности и прове-
дении проб на индивидуальную совместимость возникают при нарушении
техники выполнения исследования или в случае трудноопределимых
групп крови.
2.4.1. Технические ошибки
2.4.1.1. Ошибочный порядок расположения реагентов
При правильной оценке результата в каждом отдельно взятом реагенте
можно сделать неправильное заключение о группе крови и Rh-принад-
лежности, если нарушен порядок расположения реагентов в штативе или
на пластинке. Поэтому каждый раз при определении группы крови следу-
ет проверять расположение реагентов, а также визуально оценивать их ка-
чество, исключить использование помутневших, частично высохших реа-
гентов, реагентов с истекшим сроком годности.
134
Острая массивная кровопотеря
2.4.1.2. Температурные условия
Определение группы крови производят при температуре не ниже 15 “С,
поскольку исследуемая кровь может содержать поливалентные холодовые
агглютинины, вызывающие неспецифическое склеивание эритроцитов
при пониженной температуре. Видимость агглютинации может создавать-
ся при образовании «монетных столбиков». Неспецифическая агрегация
эритроцитов, как правило, распадается после добавления 1-2 капель фи-
зиологического раствора и покачивания пластинки.
При повышенной температуре анти-А-, анти-В-, анти-АВ- антитела ут-
рачивают активность, поэтому определение группы крови производят при
температуре не выше 25 ’С.
2.4.1.3. Соотношение реагентов и исследуемых эритроцитов
Оптимальное для реакции агглютинации соотношение эритроцитов и
тестовых реагентов составляет 1:10 при использовании гемагглютини-
рующих сывороток и 2-3:10 при использовании моноклональных ре-
агентов (цоликлонов) и реагентов, приготовленных в комбинации
с коллоидами.
При значительном избытке эритроцитов агглютинация может быть не
замечена, особенно в случаях, когда агглютинационные свойства эритро-
цитов понижены - подгруппа А2. При недостаточном количестве эритро-
цитов агглютинация медленно появляется, что также может привести к
неправильной трактовке результатов в случае исследования эритроцитов
со слабой агглютинабельностью.
2.4.1.4. Продолжительность наблюдения
Агглютинация эритроцитов появляется в течение 10 с, однако наблю-
дать за ходом реакции следует не менее 5 мин, особенно внимательно оце-
нивая те капли, в которых агглютинация не появилась. Это позволяет вы-
явить слабый агглютиноген А2, характеризующийся замедленной
агглютинацией.
2.4.2. Трудноопределимые группы крови
2.4.2.1. Подгруппы крови
Антиген А, содержащийся в эритроцитах групп А(П) и AB(IV), может
быть представлен двумя вариантами (подгруппами) - А, и А2. Антиген В
таких различий не имеет. Эритроциты А2 отличаются от эритроцитов А)
низкой агглютинационной способностью по отношению к антителам ан-
ти-А. Подгруппы крови в клинической трансфузиологии значения не
имеют, поэтому при переливании эритроцитов их не учитывают. Лицам с
Инструкция по применению компонентов крови
135
антигеном А2 можно переливать эритроциты Аь а с антигеном А, - эрит-
роциты А2. Исключение составляют реципиенты, имеюшие экстраагглю-
тинины ot| и а2. Эти антитела не вызывают посттрансфузионных осложне-
ний, однако проявляют себя в пробе на индивидуальную совместимость.
В частности, сыворотка реципиента А2а, агглютинирует эритроциты А, на
плоскости или в пробирках при комнатной температуре, поэтому реципи-
ентам Аа,(П) переливают эритроциты группы 0(1), а реципиентам
A2Ba)(lV) — эритроциты группы В(1П) или 0(1).
2.4.2.2. Неспецифическая агглютинация эритроцитов
О неспецифической агглютинации эритроцитов судят на основании их
способности агглютинироваться сыворотками всех групп, включая
AB(IV). Она наблюдается при аутоиммунной гемолитической анемии и
других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся адсорбцией ау-
тоантител на эритроцитах, при гемолитической болезни новорожденных,
эритроциты которых нагружены аллоантителами матери.
Неспецифическую агглютинацию трудно отличить от специфической.
Поэтому при наличии агглютинации эритроцитов с реагентами анти-А,
анти-В, анти-АВ, анти-D необходимо провести пробу со стандартной сы-
вороткой AB(1V) и физиологическим раствором. В противном случае
кровь реципиента может быть ошибочно отнесена к группе крови AB(IV),
Rh-положительная, что повлечет за собой неправильный выбор донора.
Если из-за неспецифической агглютинации эритроцитов не удается ус-
тановить группу крови больного, заключение о групповой ее принадлеж-
ности не выдают, образец крови направляют в специализированную лабо-
раторию. При наличии витальных показаний больному переливают
эритроциты группы 0(1).
2.4.2.3. Кровяные химеры
Кровяными химерами называют одновременное пребывание в кровя-
ном русле 2 популяций эритроцитов, различающихся по группе крови и
другим антигенам. Трансфузионные химеры возникают в результате мно-
гократного переливания эригроцитов группы 0(1) реципиентам другой
группы. Истинные химеры встречаются у гетерозиготных близнецов, а
также после пересадки аллогенного костного мозга.
Установление группы крови при кровяных химерах затруднено, по-
скольку в некоторых случаях половина эригроцитов, циркулирующих в
кровяном русле, имеет одну группу крови, а другая половина - другую.
Реципиенту, имеющему кровяную химеру, переливают эритроциты,
не содержащие антигены, по отношению к которым у него могут быть
антитела.
136
Острая массивная кровопотери
2.4.2.4. Другие особенности
Определение группы крови ЛВО и Rh-принадлежности может быть
затруднено у больных в связи с изменением свойств эритроцитов при
различных патологических состояниях. Это может выразиться в повы-
шенной агглютинабельности эритроцитов, наблюдаемой у больных
циррозом печени, при ожогах, сепсисе. Агглютинабельность может
быть стать высока, что эритроциты склеиваются в собственной сыво-
ротке и физиологическом растворе. При лейкозах наблюдается сниже-
ние агглютинабельности эритроцитов, в результате чего значительное
их количество остается не вовлеченным в агглютинацию даже при ис-
пользовании высокоактивных стандартных реагентов (ложная кровяная
химера).
У некоторых новорожденных, в отличие от взрослых людей, антигены А
и В на эритроцитах выражены слабо, а соответствующие агглютинины в
сыворотке крови отсутствуют.
Во всех случаях нечеткого, сомнительного результата необходимо по-
вторить исследование, используя дополнительно стандартные реагенты
другой серии. Если результаты остаются неясными, образец крови на-
правляют на исследование в специализированную лабораторию.
3. Биологическая проба
Перед переливанием контейнер с трансфузионной средой (эритроцит-
ная масса, СЗП, цельная кровь) извлекают из холодильника и выдержива-
ют при комнатной температуре в течение 30 мин. Допустимо согревание
трансфузионных сред на водяной бане при температуре 37 °C под контро-
лем термометра.
Биологическую пробу проводят независимо от объема переливаемой
крови, эритроцитов и скорости их введения. При необходимости перели-
вания нескольких доз компонентов крови биологическую пробу проводят
перед началом переливания каждой новой дозы.
Техника проведения биатогической пробы заключается в следующем:
однократно переливают 10 мл гемотрансфузионной среды (кровь, эрит-
роциты, плазма) со скоростью 2-3 мл (40-60 капель) в минуту, затем пе-
реливание прекращают и в течение 3 мин наблюдают за реципиентом,
контролируя у него пульс, дыхание, АД, общее состояние, цвет кожи, из-
меряют температуру тела. Такую процедуру повторяют еще дважды. По-
явление в этот период хотя бы одного из таких клинических симптомов,
как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной
боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения трансфу-
зии и отказа от переливания данной трансфузионной среды.
Инструкция по применению компонентов крови
137
Необходимость экстренной трансфузии компонентов крови не осво-
бождает от выполнения биологической пробы. Во время ее проведения
возможно продолжение переливания солевых растворов.
При переливании компонентов крови под наркозом о реакции или на-
чинающихся осложнениях судят по немотивированному усилению крово-
точивости в операционной ране, снижению АД и учащению пульса, изме-
нению цвета мочи при катетеризации мочевого пузыря, а также по
результатам пробы на выявление раннего гемолиза. В таких случаях пере-
ливание данной гемо трансфузионной среды прекращают, хирург и анесте-
зиолог совместно с трансфузиологом обязаны выяснить причину гемоди-
намических нарушений. Если ничто, кроме трансфузии, не могло их
вызвать, то данная гемотрансфузионная среда не переливается, вопрос о
дальнейшей трансфузионной терапии решается в зависимости от клини-
ческих и лабораторных данных.
Биологическая проба, как и проба на индивидуальную совмести-
мость, обязательно проводится и в случаях, когда переливается индиви-
дуально подобранная в лаборатории или фенотипированная эритроцит-
ная масса.
Необходимо еще раз отметить, что контрольная проверка групповой при-
надлежности реципиента и донора по системам АВО и Rh, а также проба на
индивидуальную совместимость проводятся трансфузиологом непосредст-
венно у постели реципиента или в операционной. Выполняет эти контроль-
ные проверки только тот врач, который осуществляет переливание (он же
несет ответственность за проводимые трансфузии).
Запрещено введение в контейнер с компонентом крови каких-либо других
медикаментов ил и растворов, кроме 0,9% стерильного изотонического рас
твора хлорида натрия.
После окончания переливания донорский контейнер с небольшим количест-
вом оставшейся гемотрансфузионной среды и пробирка с кровью реципиента,
использованная для проведения проб на индивидуальную совместимость, под-
лежат обязательному сохранению в течение 48 ч в холодильнике.
Врач (трансфузиолог), проводящий переливание компонентов крови,
обязан зарегистрировать в истории болезни:
1) показания к переливанию компонентов крови;
2) паспортные данные с этикетки донорского контейнера - о коде донора,
группе крови по системам АВО и Rh, номере контейнера, дате заготов-
ки, названии учреждения службы крови (эти сведения вклеивают в ис-
торию болезни с целью сохранения всей имеющейся в ней информа-
ции);
3) результат контрольной проверки групповой принадлежности крови ре-
ципиента по системам АВО и Rh;
138
Острая массивная кровопотеря
4) результат контрольной проверки групповой принадлежности крови или
эритроцитов, взятых' из контейнера, по системам АВО и Rh;
5) результат проб на индивидуачьную совместимость крови донора и реци-
пиента;
6) результат биологической пробы.
Рекомендуется для каждого реципиента, особенно при необходимости
многократных трансфузий компонентов крови, иметь трансфузионную
карту (дневник), в которой фиксируются все трансфузии, проведенные
больному, их объем и переносимость.
Реципиент после переливания соблюдает постельный режим в течение
2 ч и наблюдается лечащим или дежурным врачом. Ежечасно у него изме-
ряют температуру тела, АД, фиксируя эти показатели в истории болезни.
Контролируется наличие мочеотделения и сохранение нормального цвета
мочи. Появление красной окраски при сохранении прозрачности мочи
свидетельствует об остром гемолизе. На следующий день после перелива-
ния обязательно делают клинический анализ крови и мочи.
При амбулаторном проведении гемотрансфузии реципиент после окон-
чания переливания должен находиться под наблюдением врача не менее
3 ч. Только при отсутствии каких-либо реакций, наличии стабильных АД
и пульса, нормальном мочеотделении он может быть отпущен из лечебно-
го учреждения.
4. Переливание эритроцитов
4.1. Показания к переливанию эритроцитов
Введение донорских эритроцитов направлено на восполнение объема
циркулирующих эритроцитов и поддержание нормальной кислородтранс-
портной функции крови при анемии. Эффективность переливания эрит-
роцитов, о которой можно судить по уменьшению одышки, тахикардии,
повышению уровня гемоглобина, зависит от исходных состояния пациен-
та и уровня гемоглобина, показателя гематокрита трансфузионной среды
и сроков ее хранения. Переливание 1 ед. эритроцитной массы (т.е. количе-
ства эритроцитов из одной кроводачи объемом 450±45 мл) повышает, как
правило, уровень гемоглобина примерно на 10 г/л и гематокрита на 3%
(при отсутствии продолжающегося активного кровотечения).
Пациенты с кровопотерей в пределах 1000-1200 мл (до 20% ОЦК) очень
редко нуждаются в трансфузиях эритроцитов. Переливание солевых
растворов и коллоидов вполне обеспечивает восполнение и поддержание
у них нормоволемии, тем более что неизбежное снижение мышечной ак-
тивности сопровождается уменьшением потребности организма в кисло-
Инструкция по применению компонентов крови
139
роде. Чрезмерное стремление к «нормальному» уровню гемоглобина
может, с одной стороны, привести к развитию сердечной недостаточ-
ности вследствие гиперволемии, с другой — способствовать повышению
тромбогенности. Особенно опасно стремление к полному замещению
объема потерянных эритроцитов, если кровотечение сопровождалось
развитием геморрагического шока, который всегда сопровождается раз-
витием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС),
усиливающегося при переливании консервированных эритроцитов или
цельной крови.
Показанием к переливанию эритроцитов при острой анемии вследствие
массивной кровопотери является потеря 25—30% ОЦК, сопровождающа-
яся снижением уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита ниже
25% и возникновением циркуляторных нарушений. В первые часы осграя
кровопотеря обычно не сопровождается падением концентрации гемогло-
бина, снижение ОЦК проявляется бледностью кожи, слизистых оболочек,
особенно конъюнктив, запустением вен, появлением одышки и тахикар-
дии. Об одышке можно судить по участию мышц шеи, крыльев носа в ак-
те вдоха.
В этих случаях целью трансфузионной терапии является быстрое вос-
становление внутрисосудистого объема для обеспечения нормальной пер-
фузии органов, что в данный момент более важно, чем увеличение числа
циркулирующих эритроцитов. Необходимо немедленное введение соле-
вых растворов, коллоидных плазмозаменигелей или альбумина, СЗП с по-
следующим подключением переливания эритроцитов.
Еще более строгими в современной трансфузиологии являются показа-
ния к назначению переливания эритроцитов при хронической анемии.
Для подобных пациентов с пониженным количеством циркулирующего
гемоглобина важнейшей является ликвидация причины, вызвавшей ане-
мию, а не восстановление уровня гемоглобина с помощью трансфузий
эритроцитов. У этих бальных развиваются компенсаторные механизмы:
увеличение сердечного выброса, сдвиг вправо кривой диссоциации окси-
гемоглобина (вследствие чего увеличивается отдача кислорода в тканях),
уменьшение физической активности, увеличение частоты дыхания. В ре-
зультате до некоторой степени нивелируются клинические проявления
уменьшенного количества эри троцитов и гемоглобина в циркуляции.
Трансфузии эритроцитов назначают только для коррекции важнейших
симптомов, обусловленных анемией, и не поддающихся основной патоге-
нетической терапии. Кроме того, поскольку доказано, что переливание
эритроцитов может подавлять собственный эритропоэз реципиента, пере-
ливание эритроцитов при хронической анемии должно расцениваться как
«последний рубеж» терапии.
140
Острая массивная кровопотеря
В целом при назначении переливания эритроцитов больным с хрониче-
ской анемией необходимо принимать во внимание следующие положения:
а) установить клинические симптомы, обусловленные анемией, которые
могут быть критерием эффективности трансфузии эритроцитов;
б) не назначать переливание эритроцитов, ориентируясь только на уровень
гемоглобина, поскольку он колеблется в зависимости от объема перели-
ваемых солевых растворов, диуреза, степени сердечной компенсации;
в) при сочетании сердечной недостаточности и анемии трансфузии долж-
ны быть осторожными (скорость переливания 1-2 мл эритроцитной
массы на 1 кг массы тела в час), перед трансфузией возможно назначе-
ние диуретиков (опасность гиперволемии из-за увеличенного объема
циркулирующей плазмы).
4.2. Характеристика эритроцитсодержащих сред
и особенности их применения
Эритоонитная масса (ЭМ) - основная гемотрансфузионная среда, гема-
токрит которой не выше 80%. Получают ЭМ из консервированной крови
путем отделения плазмы. Переливание ЭМ является методом выбора для
восстановления кислородтранспортной функции крови. По сравнению с
цельной кровью ЭМ в меньшем объеме содержит то же количество эритро-
цитов, но значительно меньше цитрата, продуктов распада клеток, клеточ-
ных и белковых антигенов и антител. Пациенты с хронической анемией,
сердечной недостаточностью, пожилые плохо переносят резкое увеличе-
ние объема крови, поэтому переливание ЭМ при сниженной кислородной
емкости крови им наиболее целесообразно, так как при минимальном уве-
личении объема крови вследствие роста количества циркулирующих эрит-
роцитов существенно улучшается доставка кислорода к тканям. Кроме то-
го, негемолитические трансфузионные реакции при переливании ЭМ
наблюдаются значительно реже, чем при переливании цельной крови. Од-
новременно снижается риск передачи вирусных инфекций.
В лечебной практике может применяться ЭМ нескольких видов - в зави-
симости от метода заготовки и показаний к назначению. Кроме стандартной
ЭМ с гематокритом не выше 80%, используемой наиболее часто, применяет-
ся фенотипиоованная ЭМ - трансфузионная среда, в которой, кроме анти-
генов А, В и D системы Rh, определено не менее 5 антигенов. Назначается
при необходимости учета иммунологического будущего реципиента с целью
предупреждения аллоиммунизации против анти генов других иммуногенных
групп крови. Переливание фенотипированной ЭМ показано при многократ-
ных трансфузиях у больных с апласт ическим синдромом, талассемией, жен-
щинам детородного возраста. В подобных случаях необходимо фенотипиро-
вание реципиента перед первой трансфузией.
Инструкция по применению компонентов крови
141
Кроме этого, используется эритоопитная взвесь - эритроцитная масса
в ресуспендирующем, консервирующем растворе (соотношение эритро-
цитов и раствора определяют ее гематокрит, а состав раствора — длитель-
ность хранения), а также эритроцитная масса, обеднение лейкоцитами
и тромбоцитами (ЭМОЛТ) и размороженная и отмытая ЭМ. Эти транс-
фузионные среды необходимы при проведении заместительной терапии
у многорожавших женщин, у лиц с отягощенным трансфузионным
анамнезом, у которых могут быть выявлены антитела к лейкоцитам
и/или тромбоцитам. У таких реципиентов возможны фебрильные неге-
молитические реакции после переливания трансфузионной среды, со-
держащей несовместимые лейкоциты. Частота и тяжесть фебрильных
реакций пропорциональны количеству лейкоцитов, переливаемых с ЭМ.
Переливание ЭМОЛТ показано с целью профилактики аллоиммуниза-
ции гистолейкоцитарными антигенами, рефрактерное™ к повторным
переливаниям тромбоцитов. Использование ЭМОЛТ снижает риск пе-
редачи вирусных инфекций (ВИЧ, цитомегаловирусной). Существую-
щие в настоящее время специальные лейкоцитарные фильтры позволя-
ют эффективно удалять из ЭМ белки плазмы, микроагрегаты,
тромбоциты и лейкоциты.
Эритроцитная взвесь практически представляет собой деплазмирован-
ный концентрат эритроцитов, уровень белка в котором не превышает
1,5 г/л. Переливание эритроцитной взвеси показано больным с тяжелой
аллергией в анамнезе с целью предупреждения анафилактических реак-
ций, а также при дефиците IgA или обнаружении у реципиента антител к
IgA. Можно рекомендовать использовать эритроцитную взвесь у больных
с пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гак как эритроциты этих
больных иысокосенсибилизированы к лизису комплементом, активация
которого происходит при переливании стандартной ЭМ.
Размороженная и отмытая ЭМ содержит наименьшее количество лей-
коцитов, тромбоцитов и плазмы, чем другие эритроци гсодержащие транс-
фузионные среды. Она представляет собой идеальную форму для хране-
ния редких групп крови, для длительного (годами) хранения компонентов
крови с целью аутотрансфузии. Размороженные и отмытые эритроциты
должны быть использованы в течение 24 ч после размораживания. Все
эритроциты, подлежащие замораживанию и длительному хранению, не-
обходимо фенотипировать. Переливание размороженных отмытых эрит-
роцитов особенно показано больным с отягощенным трансфузионным
анамнезом при обнаружении у них антилейкоцитарных и антитромбоци-
гарных антител.
Отмытые эритроциты (ОЭ.) получают из цельной крови после удаления
плазмы или из ЭМ путем 3-кратного отмывания в изотоническом раство-
142
Острая массивная кровопотеря
рс или в специальных отмывающих средах. В процессе отмывания удаля-
ются белки плазмы, лейкоциты, тромбоциты, микроагрегаты клеток
и стромы разрушенных при хранении клеточных компонентов. ОЭ пред-
ставляют собой ареактогенную трансфузионную среду, переливание кото-
рой показано больным при указании в анамнезе на посттрансфузионные
реакции негемолитического типа, а также лицам, сенсибилизированным
к антигенам белков плазмы, лейкоцитов и тромбоцитов, тканевым антиге-
нам. Срок хранения ОЭ при температуре 4 'С — 24 ч с момента заготовки.
Стандартная ЭМ хранится при температуре 2-4 ’С. Сроки хранения оп-
ределяются составом консервирующею раствора для крови или ресуспен-
дирующего - для ЭМ. ЭМ, полученную из крови, заготовленной на
растворе Етюгицир или Цитроглюкофосфат, хранят в течение 21 дня, из
крови, заготовленной на растворе Циглюфад, CPDI, - до 35 дней. ЭМ, ре-
суспендированную в растворе Эритронаф, можно хранить до 35 дней, Ад-
сол и SIGM до 41 дня.
4.3. Критерии эффективности переливания эритроцитов
Эффективность трансфузионной терапии эритроцитами может и долж-
на быть оценена практически при каждом переливании. В качестве крите-
риев могут быть использованы как клинические данные, так и показатели
транспорта кислорода и количественное повышение уровня гемоглобина.
При отсутствии активного кровотечения эффективное переливание
250 мл ЭМ через I ч посте его окончания приводит к увеличению ОЦК на
такую же величину. Однако уже через 24 ч ОЦК возвращается к первона-
чальному уровню. Более медленное возвращение к предтрансфузионному
объему крови наблюдается у больных с хронической почечной недоста-
точностью, гепатомегалией различного генеза, хронической анемией и за-
стойной сердечной недостаточностью.
Прирост гемоглобина ниже ожидаемого после трансфузии возможен
при выраженной спленомегалии, продолжающемся кровотечении, им-
мунной несовместимости и длительной гипертермии.
При проведении трансфузионной заместительной терапии эритроцита-
ми причины ее эффективности или неэффективности должны быть про-
анализированы. Известно, что у здоровых нормальная ежедневная про-
дукция эритроцитов составляет примерно 0,25 мл на 1 кг массы тела.
Следовательно, при наличии миелодепрессии для поддержания адекват-
ного уровня гемоглобина достаточно переливать 200-250 мл ЭМ 1-2 раза
в неделю. Необходимость в более частых трансфузиях нередко обусловле-
на их неэффективностью, причина которой должна быть выяснена и по
возможности устранена.
Инструкция по применению компонентов крови
143
В целом при выборе необходимой эритроцитсодержащей трансфузи-
онной среды врач должен принимать во внимание следующие обстоя-
тельства:
• при единичных трансфузиях - возможность передачи инфекционных
заболеваний (ВИЧ, гепатит, цитомегаловирусная инфекция) и развития
аллоиммунизации у женщин детородного возраста;
• при длительных многократных трансфузиях - кроме перечисленного,
возможность перегрузки железом, обострения хронического ДВС (осо-
бенно при онкологических заболеваниях и хронической почечной недо-
статочности), развития аллосснсибилизации.
4.4. Особенности переливания эритроцитов в педиатрии
Стратегия и тактика переливания эритроцитов в педиатрии принципи-
ально не отличаются от таковых у взрослых пациентов, кроме периода но-
ворожден ности, особенностью которого являются:
1) высокая чувствительность к гиповолемии, повышенный риск развития
тканевой аноксии и гипотермии;
2) особые физиологические параметры формулы крови: ОЦК 85 мл/кг, ге-
матокрит 45-60%, эритроциты 4-5,6- 10,2/л;
3) наличие фетального гемоглобина (60-80%), что обусловливает высокое
его сродство к кислороду и уменьшение его отдачи в тканях.
В силу физиологических причин одни плазменные факторы свертыва-
ния находятся при рождении на низком уровне (11, VII, X), тогда как дру-
гие (I, V, VIII, XIII) и уровень зромбоцитов определяются на том же уров-
не, что и у взрослых.
Следует также отметить, что для детей раннего возраста характерна им-
муносупрессия.
Критерием для назначения переливания эритроцитов в период новорож-
денности (т.е. детям в возрасте до 4 мес) является необходимость поддержа-
ния при оперативном лечении детей с тяжелой сердечно-легочной патологи-
ей уровня гематокрита выше 40%, при умеренно выраженной
сердечно-легочной патологии - выше 30%, при проведении небольших пла-
новых операций у новорожденных в стабильном состоянии - не ниже 25%.
Для детей старше 4 мес трансфузии эритроцитов показаны при наличии
предоперационной анемии (уровень гемоглобина ниже 130 г/л) и интрао-
перационной кровопотере более 15% ОЦК, при послеоперационном
уровне гемоглобина ниже 80 г/л и клинически выраженных признаках
анемического синдрома. Кроме того, переливание эритроцитов показано
при острой кровопотере, не корригируемой переливаниями солевых раст-
воров или коллоидов, т.е. при продолжающихся проявлениях гиповолеми-
144
Острая массивная кровопотеря
ческого синдрома. Возможно переливание эритроцитов у больных с уров-
нем гемоглобина ниже 130 г/л при наличии сопутствующих тяжелых забо-
леваний легких, требующих искусственной вентиляции. При хронической
анемии, обусловленной каким-либо основным заболеванием, перелива-
ние эритроцитов показано при уровне гемоглобина ниже 80 r/л, не корри-
гируемом патогенетической медикаментозной терапией, или при уровне
гемоглобина ниже 100 r/л и клинических проявлениях анемии.
Отличительные особенности физиологии новорожденных диктуют осо-
бые правила проведения им трансфузий:
1. Все трансфузии новорожденным рассматриваются как массивные, с уче-
том их высокой чувствительности к гипотермии, резким колебаниям кис-
лотно-щелочного состояния и электролитного состава крови. Поэтому
трансфузии новорожденным должны проводиться под строжайшим кон-
тролем объема как перелитых эритроцитов, так и взятой на анализы крови.
2. Наименее реактогенным и предпочтительным эритронитсодержащим
компонентом крови.для переливания новорожденным следует считать
размороженные Q3.
3. Скорость переливания ЭМ составляет 2—5 мл на 1 кг массы тела в час
под обязательным контролем показателей гемодинамики и дыхания.
4. Предварительное согревание крови необходимо при быстрых трансфузи-
ях (0,5 мл на 1 кг массы тела в минуту). Однако перегревание крови, как
и гипотермия из-за переливания холодной ЭМ, чревато осложнениями.
5. При наличии острого кровотечения с дефицитом ОЦК более 15% транс-
фузии эритроцитов должна предшествовать коррекция гиповолемии
переливанием 5% раствора альбумина в дозе 20 мл/кг.
6. Необходимо учитывать тип антикоагулянта, использованный для консер-
вации переливаемых донорских эритроцитов. Незрелая печень новорож-
денного имеет низкую способность метаболизации цитрата. Цитратная
интоксикация, которая проявляется алкалозом с повышением концент-
рации карбонатов в плазме, - нередкое посттрансфузионное осложнение
у новорожденных, особенно у недоношенных. Наилучшим консерван-
том крови для недоношенных и новорожденных является гепарин.
7. При подборе компонентов крови следует помнить, что мать является
плохим донором плазмы для новорожденного, поскольку в ее плазме
могут содержаться аллоиммунные антитела к эритроцитам новорож-
денного, а отец - плохим донором эритроцитов, к антигенам которых в
крови новорожденного могут быть антитела, проникшие из кровотока
матери через плаценту.
8. При трансфузии недоношенным новорожденным или внутриутробных
трансфузиях желательно переливать только цитомегаловирусотрицатель-
ную, освобожденную от лейкоцитов облученную кровь или эритроциты.
Инструкция по применению компонентов крови
145
Перед переливанием новорожденным крови или эритроцитов, так же
как и тромбоцитов, необходимо:
1. Определить группу крови по системе АВО. А ВО-тестирование проводят
только с эризроиитами реципиента, используя реагенты анти-А и ан-
ти-В, поскольку природные агглютинины в раннем возрасте обычно не
выявляются.
Ниже приводится таблица подбора крови или эритроцитов для перели-
вания детям до 4 мес жизни по системе АВО.
Подбор компонентов крови по системе АВО для переливания
детям до 4 мес жизни
Мать Ребенок Переливаемая среда
цельная кровь эритроциты плазма
0(1) (XI) 0(1) 0(1) Любая
А(П) А(11) А(П) А(П), 0(1) А(П), AB(IV)
В(П1) В(П1) В(Ш) В(1П), 0(1) В(1П), AB(IV)
AB4IV) А(11) А(11) А(11), 0(1) A(II), AB(TV)
AB(IV) В(П1) B(IIJ) В(1П).0(1) B(III), AB(1V)
AB(IV) AB(IV) AB(1V) Любая AB(1V)
0(1) А(Н) 0(1) 0(1) A(II), AB(IV)
0(1) В(Ш) 0(1) 0(1) B(III), AB(IV)
A(ll) В(П1) — 0(1) B(I1I), AB(IV)
В(П1) А(11) — 0(1) A(II), AB(IV)
А(П) AB(IV) — А(П), 0(1) AB(IV)
В(П1) AB(IV) — В(1П), 0(1) AB(IV)
А(Н) 0(1) 0(1) 0(1) Любая
В(1П) 0(1) 0(1) 0(1) Любая
2. Если у реципиента возникают трудности в определен и и группы крови по
системе АВО, то следует переливать эритроциты группы 0(1), совмести-
мые с сывороткой новорожденного и матери. 11ри отсутствии матери пе-
реливают эритроциты группы 0(1), совместимые с сывороткой ребенка.
3. Определить Rh-принадлежность крови новорожденного. При гемолитиче-
ской болезни, вызванной антителами анти-D, переливают только Rh-or-
рицательную кровь. Если же патогенные антитела не являются антителами
анти-D, новорожденному можно переливать Rh-положительную кровь.
4. Поиск иммунных антител и проба на индивидуальную совместимость
проводятся с сывороткой как новорожденного, так и его матери. Если
невозможно получить кровь новорожденного для проведения анализа
(особенно у недоношенных детей, поскольку проба, необходимая для
10—1077
146
Острая массивная кровопотеря
анализа, составляет 1-2% ОЦК), тестирование проводят с сывороткой
матери. Для внутриутробною переливания используют только эритро-
циты или кровь группы 0(1), совместимую с сывороткой матери.
5. Аутодонорство компонентов крови
и аутогемотрансфузии
Под термином «аутодонорство» понимаются заготовка и переливание
крови и ее компонентов (эритроцитов, СЗП. тромбоцитов) лицам, которые
являются для себя одновременно и донорами, и реципиентами. Достоинст-
ва аутодонорства как лечебного трансфузионного мероприятия состоят в
отсутствии аллоиммунизации, исключении риска передачи инфекций, су-
щественном снижении риска трансфузионных реакций, меньшей потреб-
ности в аллогенных компонентах крови, стимуляции эритропоэза, благода-
ря чему обеспечивается большая безопасность заместительной
трансфузионной терапии компонентами крови. Именно поэтому аугодо-
норство в последнее время применяется все чаще.
5.1. Показания к аутодонорству
Основными показаниями к аутодонорству эритроцитову или плазмы
являются:
1. Сложные и объемные плановые хирургические операции с предполагае-
мой кровопотерей более 20% ОЦК (в ортопедии, кардиохирургии, уро-
логии). При наличии показаний к плановому кесаревому сечению же-
лательно в III триместре беременности проведение аутодонорской
заготовки плазмы в объеме до 500 мл.
2. Невозможность подбора адекватного количества донорских компонен-
тов крови пациентам с редкой группой крови.
3. Отказ пациентов от трансфузии аллогенных компонентов крови по ре-
лигиозным мотивам при наличии показаний к ней во время планового
хирургического лечения.
Существуют следующие методы проведения аутологичных трансфузий:
1) предоперационная заготовка аугокрови или аутоэритроии зов, позволяю-
щая собрать за 3-4 нед до планового хирургического вмешательства 3-4
дозы крови или эритроцитов (до 1000-1200 мл крови или 600-700 мл ЭМ);
2) предоперационная нормоволемическая или гиперволемическая гемоди-
люция, предполагающая заготовку 1-2доз крови (600-800 мл) непосред-
ственно до операции или начала анестезии с обязательным восполнени-
ем временной кровопотери солевыми растворами и плазмозаменителями
с поддержанием нормо- или гиперволемии;
Инструкция по применению компонентов крови
147
3) интраоперационная реинфузия крови — сбор во время операции из опе-
рационной раны и полостей излившейся крови с обязательным после-
дующим отмыванием и возвратом в русло крови аутоэритроцитов реци-
пиента. Такая же процедура обязательна при использовании дренажной
крови, получаемой в стерильных условиях при послеоперационном
дренировании полостей тела.
Каждый из этих методов может применяться отдельно или в различных
сочетаниях. Возможно одновременное или последовательное применение
переливаний аутологичных компонентов крови с аллогенными.
5.2. Условия проведения эксфузии
компонентов крови у аутодонора
Аутодонорство является терапевтическим методом повышения безопас-
ности трансфузий для конкретного пациента, но не способом увеличения
заготовки крови или ее компонентов в службе крови. Поэтому аутологич-
ная донация компонентов крови не должна применяться, если не предпо-
лагается использовать их во время операции. Больной должен дать пись-
менное согласие на заготовку крови, что фиксируется в истории болезни.
Лечащий врач должен информировать больного об особенностях донании
компонентов крови, возможных реакциях. Тестирование аутокрови и ее
компонентов аналогично таковому для аллогенных компонентов крови.
При маркировке аутологичной крови или ее компонентов на этикетке
должна быть надпись «Для аутологичной трансфузии».
Критерии допуска к донации аутокомпонентов крови в целом те же,
что и для обычных доноров. Для аутодоноров нет верхней границы ог-
раничения по возрасту; в каждом конкретном случае решение о воз-
можности аутодонорства решают совместно лечащий врач и грансфу-
зиолог. Нижний возрастной предел определятся физическим развитием
и соматическим состоянием ребенка, способностью детей к понима-
нию процедуры и к сотрудничеству, а также выраженностью перифери-
ческих вен. Как правило, к аутодонорству допускаются больные от 5
до 70 лет.
5.3. Предоперационная заготовка аутокомпонентов крови
Объем разовой кроводачи для лиц с массой тела более 50 кг не должен
превышать 450 мл; при массе тела менее 50 кг объем кроводачи — не более
8 мл на 1 кг массы тела. Лица с массой тела менее 10 кг к аутодонорству не
допускаются. Количество антикоагулянтного раствора уменьшается про-
порционально количеству эксфузируемой крови.
148
Острая массивная кровопотеря
Уровень гемоглобина у аутодонора перед каждой кроводачей должен
быть не ниже 110 г/л, гематокрита - не ниже 33%.
Частота аутологичных кроводач определяется лечащим врачом и
трачефузиологом. При этом следует учитывать, что объем плазмы и уро-
вень общего белка и альбумина восстанавливаются через 72 ч, т.е. по-
следняя кроводача перед плановой операцией должна быть выполнена
за 3 сут.
Большинство аутодоноров, особенно при заготовке более чем 1 дозы
крови, должны получать перорально препараты железа. Известно, что
скорость эритропоэза ограничена адекватным количеством железа в
организме - примерно 2 г для женщин и 3 г для мужчин. Каждая дона-
ция 1 дозы крови снижает запасы железа на 200 мг (примерно 1 мг
на 1 мл эритроцитов). Вопрос о назначении препаратов железа должен
быть согласован с лечащим врачом, лучше начинать прием до первой
кроводачи. В ряде случаев целесообразно одновременно назначать
эритропоэтин.
Хранение аутокрови или ее компонентов проводится по тем же прави-
лам, что и гомологичных компонентов крови.
Не допускаются к аутодонорству лица с установленным очагом инфек-
ции — любым (необходима предварительная санация), бактериемией,
при верификации нестабильной стенокардии, стеноза аорты, серповид-
но-клеточной анемии. Выявленная тромбоцитопения (количество тром-
боцитов менее 180-109/л) также служит основанием для отвода от аутодо-
норства.
Положительное серологическое тестирование аутореципиента на ВИЧ,
гепатит и сифилис является противопоказанием к использованию аутодо-
норства.
Частота побочных реакций при проведении заготовки аутокомпонентов
крови аналогична таковой в общей донорской практике и составляет от
2 до 5% всех донаций. Чаще всего встречаются вазовагальные реакции на
временную кровопотерю (обморок, головокружение, нарушение сердеч-
ного ритма, нерезкое снижение систолического АД). Помещение, в кото-
ром проводится эксфузия крови у аутодоноров, должно быть соответст-
вующим образом оснащено для проведения мероприятий возможной
интенсивной терапии, а персонал - подготовлен.
Предтрансфузионный контроль аутологичной крови или эритроци-
тов, проведение проб на совместимость с реципиентом и биологической
пробы выполняет врач, непосредственно переливающий эту трансфузи-
онную среду, как и в случае применения компонентов аллогенной кро-
ви, особенно если используются и донорские, и аутодонорские компо-
ненты крови.
Инструкция по применению компонентов крови
149
В целом предоперационная заготовка аутокрови или ее компонентов не
должна ухудшить состояние больного до операции.
В большинстве случаев программа аутодонорства предусматривает сбор,
краткосрочное хранение и переливание цельной крови и эритроцитов.
Однако возможно аутодонорство плазмы, тромбоцитов.
Плазма, получаемая из аутологичной крови, может быть заготовлена в
терапевтически значимых количествах (500-1000 мл) в плановых услови-
ях и с успехом применена при отягощенном кесаревом сечении в акушер-
стве. в сердечно-сосудистой хирургии, ортопедии.
Аутологичный концентраттромбоцитов (КТ) и аутологичная СЗП могут
быть использованы при операциях с искусственным кровообращением в
сердечно-сосудистой хирургии при нередко наблюдаемой тромбоцитопе-
нии в послеоперационном периоде. Заготовленные за 3-5 дней до опера-
ции аутотромбоциты хранят при комнатной температуре (20—24 ’С) в ус-
ловиях постоянного перемешивания и переливают во время операции или
сразу после нее, что существенно уменьшает обьем послеоперационной
кровопотери.
5.4. Предоперационная гемодилюция
Достоинство подобного метода аутодонорства заключается в том, что во
время операции пациент теряет кровь с меньшим содержанием эритроци-
тов, чем до проведения гсмодилюции. Последующая трансфузия заготов-
ленной несколькими часами ранее аутокрови, преимущественно после
окончания основной хирургической кровопотери, позволяет быстро по-
высить концентрацию гемоглобина, коагуляционных факторов, уровень
тромбоцитов и объем крови.
Гемодилюция может быть изоволемической - сохраняется и поддержи-
вается исходный нормальный ОЦК, в котором лишь временно уменьша-
ются обьем и концентрация клеток крови. Возможна и гиперволемичес-
кая гемодилюция, при которой врач перед предстоящей массивной
кровопотерей идет на повышение нормального внутрисосудистого ОЦК
за счет избыточного переливания плазмозаменителей под контролем ге-
модинамики и ЦДВ, тем самым также уменьшая потерю эритроцитов во
время операции.
Предоперационная гиперволемическая гемодилюция нс показана боль-
ным с выраженной коронарной недостаточностью, тяжелыми нарушения-
ми ритма сердца, гипертонией (систолическое АД выше 180 мм рт. ст.),
тяжелыми поражениями легких с респираторной недостаточностью, по-
чек, печени, нарушениями в системе свертывания, при наличии очагов
инфекции.
150
Острая массивная кровопотеря
Больной должен быть заранее информирован о проведении предопера-
ционной гемодилюции и дать на нее согласие, что фиксируется в истории
болезни. Лечащий врач и трансфузиолог в истории болезни обосновывают
необходимость проведения гемодилюции. Предоперационную гемодилю-
цию проводит трансфузиолог или специально подготовленный врач. Не-
посредственно перед началом процедуры измеряют и фиксируют АД,
пульс, уровень гемоглобина и гематокрита. Пунктируют 2 вены: одну -
для эксфузии, другую - для восполнения. При невозможности пункции
2-й вены эксфузию и восполнение чередуют.
Эксфузированный объем крови восполняется солевыми растворами
(3 мл на каждый 1 мл изъятой крови) или коллоидами (1 мл на каждый
1 мл собираемой крови). Количество забираемой крови варьирует, но
постгемодилюционный уровень гемоглобина не должен быть ниже
90-100 г/л, а уровень гематокрита - менее 28%. Кровь собирают в стан-
дартные пластикатные контейнеры для крови, содержащие гемоконсер-
ваит. Ведется протокол гемодилюции, в котором фиксируются состоя-
ние больного, объем эксфузируемой крови, объем восполнения,
состояние гемодинамики, время начала и окончания процедуры.
Контейнер с аутокровью или аутокомпонентами крови тщательно мар-
кируют: день, час, фамилия больного, название среды; если контейнеров
несколько, указывают их порядковый номер. Интервал между эксфузией
и реинфузией не должен быть более 6 ч, в противном случае контейнеры с
кровью помещают в холодильник с температурой 4 ’С. Из операционной
контейнеры с аутокровью при проведении предоперационной гемодилю-
ции не выносятся.
Переливание аутокрови начинают, как правило, после окончания этапа
операции, связанногос наибольшей кровопотерей. Кровь, заготовленная
последней, переливается первой. Переливают аутокровь через стандарт-
ные системы для переливания с фильтром.
Нормоволемическая гемодилюция осуществляется или до введения
больного в наркоз или после вводного наркоза, но до начала операции.
В последнем случае аутокровь берут оксигенированной, поскольку ис-
кусственная вентиляция легких, проводимая во время наркоза в режиме
умеренной гипервентиляции, способствует повышению содержания
кислорода в венозной крови. Во время основного наркоза и операции
необходим контроль гемодинамических показателей, почасового диуре-
за, газов крови с целью поддержания нормальной оксигенации тканей
и нормоволемии, обеспечивающей адекватную перфузию органов.
Гиперволемическая гемодилюция проводится по тем же принципам,
что и нормоволемическая, но при этом поддерживают уровень гемато-
Инструкция по применению компонентов крови
151
крига в пределах 23-25%, используя для замещения эксфузируемой ауто-
крови растворы гидрооксиэтилкрахмала или 5-10% альбумина.
5.5. Интраоперационная реинфузия крови
Реинфузия крови, теряемой во время операции, предполагает ее аспи-
рацию из операционной раны или полостей тела стерильным отсосом
в стерильную емкость с последующим отмыванием, а затем - возврат ре-
ципиенту во время операции или в срок, не превышающий 6 ч после на-
чала сбора. Применение интраоперационной реинфузии крови показано
только в случае, если предполагается кровопотеря более 20% ОПК (в сер-
дечно-сосудистой хирургии, при разрыве внематочной беременности,
в ортопедической хирургии, травматологии).
Противопоказана интраоперационная реинфузия крови при ее бакте-
риальном загрязнении, попадании амниотической жидкости, при отсут-
ствии возможности отмывания излившейся во время операции крови, ко-
торая по составу отличается от циркулирующей. В ней снижено
содержание тромбоцитов, фибриногена, 2,3-дифосфоглицерата, высок
уровень свободного гемоглобина, имеются продукты деградации фибри-
ногена. В какой-то степени эти недостатки нивелируются в процессе обя-
зательного отмывания эритроцитов перед реинфузией.
Фильтрование излившейся крови через несколько слоев марли в насто-
ящее время нельзя считать оправданным. Созданы специальные приборы
для проведения интраоперационного сбора и отмывания крови, теряемой
во время операции. Это, естественно, значительно удорожает процедуру,
но повышает ее безопасность для реципиента.
6. Переливание плазмы
Плазма - жидкая часть крови, лишенная клеточных элементов. Нор-
мальный объем плазмы составляет около 4% от общей массы тела
(40—45 мл/кг). Компоненты плазмы поддерживают нормальный объем
циркулирующей крови и ее жидкое состояние. Белки плазмы определя-
ют ее коллоидно-онкотическое давление и баланс с гидростатическим
давлением; они же поддерживают в равновесном состоянии системы
свертывания крови и фибринолиза. Кроме того, плазма обеспечивает
баланс электролитов и кислотно-щелочного состояния крови.
В лечебной практике используются СЗП, нативная плазма, криопреци-
питат и препараты плазмы: альбумин, у-глобулины, факторы свертывания
крови, физиологические антикоагулянты (антитромбин III, белок С и S),
компоненты фибринолитической системы.
152
Острая массивная кровопотеря
6.1. Характеристика плазменных трансфузионных сред
Под СЗП понимается плазма, в ближайшие часы после эксфузии крови
отделенная от эритроцитов методами центрифугирования или афереза и
помещенная в низкотемпературный холодильник для полного заморажи-
вания до температуры -30 ’С за I ч. Такой режим заготовки плазмы обес-
печивает ее длительное (до 1 года) хранение. В СЗП в оптимальном соот-
ношении сохраняются лабильные (V и VIII) и стабильные (1, II, VII, IX)
факторы свертывания.
Если из плазмы в процессе фракционирования удалить криопреципи-
тат, то оставшаяся ее часть не может называться СЗП, а является суперна-
тантной фракцией плазмы (криосупернатант), имеющей свои показания к
применению.
После удаления из плазмы воды концентрация в ней общего белка,
плазменных факторов свертывания, в частности фактора IX, существенно
возрастает; такая плазма называется концентратом нативной плазмы.
Переливаемая СЗП должна быть той же группы, что и у реципиента по
системе АВО. Совместимость по системе Rh не носит обязательного харак-
тера, так как СЗП представляет собой бесклеточную среду, однако при
объемных переливаниях СЗП (более 1 л) Rh-совместимость желательна.
Совместимости по минорным эритроцитарным антигенам не требуется.
Желательно, чтобы СЗП соответствовала следующим стандартным крите-
риям качества: белка - не менее 60 г/л, гемоглобина - менее 0,05 г/л, калия -
менее 5 ммоль/л. Уровенырансаминаз должен быть в пределах нормы, резуль-
таты анализов на маркеры сифилиса, гепатита В и С, ВИЧ — отрицательные.
После размораживания плазма должна быть использована в течение I ч,
повторному замораживанию плазма не подлежит. В экстренных случаях
при отсутствии одногруппной СЗП допускается переливание плазмы
группы AB(IV) реципиенту с любой группой крови.
Объем СЗП, полученный методом центрифугирования из одной дозы
крови, составляет 200-250 мл. При проведении двойного донорского
плазмафереза выход плазмы может составить 400- 500 мл, аппаратного
плазмафереза - не более 600 мл.
6.2. Показания и противопоказания к переливанию СЗП
Показаниями для назначения переливаний СЗП являются:
1) ДВС-синдром, осложняющий течение шока рахтичного генеза (септи-
ческого, геморрагического, гемолитического) или вызванный другими
причинами (эмболия околоплодными водами, краш-синдром, тяжелые
травмы с размозжением тканей, обширные хирургические операции.
Инструкция по применению компонентов крови
153
особенно на легких, сосудах, головном мозге, простате), синдром мас-
сивных трансфузий.
2) острая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК) с развитием геморра-
гического шока и ДВС-синдрома;
3) болезни печени, сопровождающиеся уменьшением продукции плаз-
менных факторов свертывания и соответственно их дефицитом в цир-
куляции (острый фульминантный гепатит, цирроз печени);
4) передозировка антикоагулянтов непрямого действия (дикумарин и др.);
5) при выполнении терапевтического плазмафереза у больных с тромботи-
ческой тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Мошковиц), тяже-
лых отравлениях,сепсисе;
6) коагулопатии, обусловленные дефицитом плазменных физиологичес-
ких антикоагулянтов.
Не рекомендуется переливать СЗП с целью восполнения ОЦК (есть бо-
лее безопасные и более экономичные средства) или для парентерального
питания. С осторожностью следует назначать переливание СЗП больным
с отягощенным трансфузиологическим анамнезом, при наличии застой-
ной сердечной недостаточности.
6.3. Особенности переливания СЗП
Переливание СЗП осуществляется через стандартную сисгему для пере-
ливания крови с фильтром струйно или капельно - с учетом клинических
показаний (при остром гипокоагуляционном ДВС-синдроме - преиму-
щественно струйно). Запрещается переливание СЗП нескольким больным
из одного контейнера или бугылки.
При переливании СЗП необходимо выполнение биологической пробы
(аналогичной таковой при переливании эритроцитов). Следует помнить,
что решающими для возникновения возможных анафилактических, ал-
лергических и других реакций являются первые несколько минут после
начала инфузии СЗП, когда в циркуляцию реципиента поступило еще не-
большое количество переливаемого объема.
Объем переливаемой СЗП зависит от клинических показаний. При ги-
покоагуляционном ДВС-синдроме показано введение не менее 1000 мл
СЗП одномоментно под контролем гемодинамических показателей и
ЦВД. Нередко необходимо повторное введение таких же объемов СЗП под
динамическим контролем коагулограммы и клинической каргины; в этом
случае введение небольших количеств СЗП (300-400 мл) неэффективно.
При острой массивной кровопотере (более 30% ОЦК, для взрослых —
более 1500 мл), сопровождающейся развитием острого гипокоагуляцион-
ного ДВС-синдрома, количество переливаемой СЗП должно составлять
154
Острая массивная кровопотеря
не менее 25—30% всего объема трансфузионных сред для восполнения
кровопотери, т.е. не менее 800-1000 мл.
При хроническом гиперкоагуляционном ДВС-синлроме, как правило,
переливание СЗП сочетают с назначением гепарина (необходим коагуло-
логический контроль, являющийся критерием адекватности проводимой
терапии). В этой клинической ситуации объем однократно переливаемой
СЗП - не менее 600 мл.
При тяжелых заболеваниях печени, сопровождающихся резким сниже-
нием уровня плазменных факторов свертывания и развившейся кровото-
чивостью или угрозой кровотечения во время операции, показано перели-
вание СЗП из расчета 15 мл на I кг массы тела с последующим, через
4-8 ч, повторным переливанием СЗП в меньшем объеме (5-10 мл/кг).
Непосредственно перед переливанием СЗП оттаивают в водяной бане
при температуре 37 °C. При этом в плазме возможно появление хлопьев
фибрина, что не препятствует ее использованию с помощью стандартных
устройств для внутривенного переливания с фильтром.
Возможность длительного хранения СЗП позволяет накапливать ее от
одного донора с целью реализации принципа «один донор - один реципи-
ент», что резко снижает антигенную нагрузку на реципиента.
Внутривенное введение СЗП осуществляется с различной скоростью,
в зависимости от клинических показаний — от капельного до струйного
(при гипокоагуляционном остром ДВС-синдроме - преимущественно
струйно под контролем показателей гемодинамики и ЦВД).
6.4. Реакции при переливании СЗП
При переливании СЗП, как и при переливании крови и эритроцитов,
высок риск передачи вирусных и бактериальных инфекций. Именно по-
этому сегодня уделяется большое внимание мегодам вирусной инактива-
ции СЗП (карантинизация плазмы в течение 3-6 мес, обработка детерген-
том и др.).
Кроме того, потенциально возможны иммунологические реакции, свя-
занные с наличием антител в плазме донора и реципиента.
Наиболее тяжелая из них — анафилактический шок, клинически прояв-
ляющийся ознобом, гипотонией, бронхоспазмом, загрудинными болями.
Как правило, подобная реакция обусловлена дефицитом IgA у реципиен-
та. В этих случаях прекращают переливания СЗП, вводят адреналин и
преднизолон. При жизненной необходимости продолжения терапии с по-
мощью переливания СЗП можно назначить антигистаминные и кортико-
стероидные препараты за 1 ч до начала инфузии и повторить их введение
во время переливания.
Инструкция по применению компонентов крови
155
6.5. Переливание криопреципитата
В настоящее время криопреципитат рассматривается не столько как
трансфузионная среда для лечения больных гемофилией А, болезнью
Виллебранда, сколько в качестве исходного сырья для дальнейшего фрак-
ционирования с целью получения очищенных концентратов фактора VIII.
Для гемостаза необходимо поддерживать уровень фактора VIII до 50%
во время операции и до 30% в послеоперационном периоде. 1 ед. фактора
VIII соответствует 1 мл СЗП. Криопреципитат, полученный из одной дозы
крови, должен содержать как минимум 100 ед. фактора VIII.
Потребность в переливании криопреципитата рассчитывают следую-
щим образом:
I) масса тела (в кг) х 70 мл/кг = объем крови (в мл);
2) объем крови (в мл) х (1,0 - гематокрит) = объем плазмы (в мл);
3) объем плазмы (в мл) х (необходимый уровень фактора VI11 — имеющий-
ся уровень фактора VIII) = необходимое количество фактора VIII для
переливания (в ед.);
4) необходимое количество фактора VIII (в ед.): 100 ед. = количество доз
криопреципитата, нужное для разовой трансфузии.
Время полужизни перелитого фактора VIII в циркуляции реципиента
составляет 8-12 ч, поэтому, как правило, для поддержания терапевтичес-
кого уровня необходимы повторные переливания криопреципитата.
В целом количество переливаемого криопреципитата зависит от тяжес-
ти гемофилии А и выраженности кровотечения. Гемофилия расценивает-
ся как тяжелая при уровне фактора VIII менее 1%, средней тяжести - при
уровне в пределах 1-5%, легкая - при уровне 6-30%.
Терапевтический эффект переливаний криопреципитата зависит от
степени распределения фактора между внутри- и внесосудистым прост-
ранствами. В среднем */4 часть перелитого фактора VIII, содержащегося
в криопреципитате, переходит во внесосудистое пространство в процес-
се терапии.
Длительность терапии переливаниями криопреципитата или фактора
VIII зависит от тяжести и локализации кровотечения, клинического отве-
та пациента. При больших хирургических операциях или экстракции зу-
бов необходимо поддерживать уровень фактора VIII не менее 30% в тече-
ние 10-14 дней.
Если в силу каких-либо обстоятельств нет возможности определить
уровень фактора VIII у реципиента, то опосредованно судить об адекват-
ности терапии можно по активированному частичному тромбопластино-
вому времени: если оно в пределах нормы (30-40 с), то фактор VIII обыч-
но выше 10%.
156 Острая массивная кровопотеря
Еше одно показание к назначению криопреципитата - это гипофибри-
ногенемия, которая крайне редко наблюдается изолированно, чаше явля-
ясь признаком острого ДВС-синдрома. Одна доза криопреципитата со-
держит в среднем 250 мг фибриногена. Однако большие его дозы могут
вызвать гиперфибриногенемию, чреватую тромботическими осложнения-
ми и повышенной седиментацией эритроцитов.
Криопреципитат должен быть совместим по системе АВО. Объем каж-
дой дозы небольшой, но переливание сразу многих доз чревато волемиче-
скими нарушениями, что особенно важно учитывать у детей, объем крови
у которых меньше, чем у взрослых. Анафилаксия, аллергические реакции
на плазменные белки, волемическая перегрузка могут наблюдаться при
переливании криопреципитата. Трансфузиолог должен постоянно по-
мнить о риске их развития и при их появлении проводить соответствую-
щую терапию (прекратить переливание, назначить преднизолон, антигис-
таминные средства, адреналин).
7. Переливание тромбоцитов
Переливание тромбоцитов стало в последние годы обязательным усло-
вием программной терапии опухолей системы крови, апластической ане-
мии, проведения трансплантации костного мозга. Под такой защитой
проводятся курсы интенсивной химиотерапии с заранее планируемым пе-
риодом длительного агранулоцитоза и тромбоцитопении, выполняются
полостные операции (лапаротомия, спленэктомия), которые были невоз-
можны ранее.
7.1. Характеристика концентрата тромбоцитов (КТ)
Стандартный КТ, приготовленный из одной дозы крови объемом
450 мл, содержит не менее 55-109 тромбоцитов. Такое количество считает-
ся 1 ед. КТ, переливание которой должно увеличивать содержание тром-
боцитов в циркуляции реципиента с площадью поверхности тела 1,8 м2
примерно на 5—10-109/л при отсутствии у него признаков кровотечения.
Однако такая трансфузия не будет терапевтически эффективной при глу-
бокой тромбоцитопении у больных с миелодепрессией, осложненной кро-
вотечением. Установлено, что терапевтической дозой КТ является перели-
вание не менее 50-70-109 тромбоцитов на каждые 10 кг массы тела, или
200- 250-109 на 1 м2 поверхности тела.
Следовательно, для взрослых реципиентов необходимое терапевтичес-
кое количество тромбоцитов должно составлять от 300-109 до 500-109. Та-
кое количество тромбоцитов может быть получено путем переливания од-
Инструкция по применению компонентов крови
157
ному реципиенту КТ, полученных от 6—10 доноров (полидонорский КТ).
Альтернативой является метод получения КТ от одного донора с помощью
4-кратного тромбоцитафереза с использованием рефрижераторных цент-
рифуг и строенных пластикатных закрытых контейнеров. В этом случае
можно получить от одного донора до 300' 10ч тромбоцитов.
Использование метода Оптисистем (автоматические плазмоэкстрак-
торы и особые контейнеры) позволяет получить пулированный (полидо-
норский) КТ в количестве более 300-10’ с минимальной примесью лей-
коцитов.
Наибольшее количество тромбоцитов (800—900-109) можно получить
при проведении громбоцитафереза у одного донора с помощью сепарато-
ров клеток крови, работающих в автоматическом режиме в постоянном
потоке крови.
В КТ, полученном любым из названных способов, всегда присутствует
примесь эритроцитов и лейкоцитов, в связи с чем при появлении у реци-
пиентов тяжелых трансфузионных реакций на введение КТ или рефрак-
терное™ необходимо удаление этих клеток, особенно лейкоцитов. С этой
целью монодонорский КТ подвергают мягкому центрифугированию
(178 g) в течение 3 мин. Такая методика позволяет отмыть почти 96%
имевшихся в КТ лейкоцитов, но, к сожалению, при этом теряется около
20% тромбоцитов. В настоящее время имеются специальные фильтры,
удаляющие лейкоциты из КТ непосредственно во время переливания ре-
ципиенту, что существенно повышает эффективность заместительной те-
рапии тромбоцитами.
7.2. Показания и противопоказания к переливанию КТ
Причинами тромбоцитопении и обусловленной ею кровоточивости мо-
гут быть:
1) недостаточное образование громбоцитов в костном мозге — амегака-
риоцитарная тромбоцитопения (лейкозы, гематосаркомы и другие он-
кологические заболевания с поражением костного мозга, апластичес-
кая анемия, миелодепрессия в результате лучевой или цитостатической
терапии, острая лучевая болезнь, трансплантация костного мозга);
2) повышенное потребление тромбоцитов (ДВС в фазе гипокоагуляции,
массивная кровопотеря, дилюционная громбоцитопения при синдроме
массивных трансфузий, оперативные вмешательства с использованием
аппарата искусственного кровообращения). Нередко при этих обстоя-
тельствах не только уменьшается количество тромбоцитов, но и нару-
шается их функциональная способность, что увеличивает тяжесть кро-
воточивости;
158
Острая массивная кровопотеря
3) повышенное разрушение тромбоцитов (иммунные и иные тромбоцитоли-
тические заболевания, при которых, как правило, количество мегакарио-
цитов в костном мозге может быть нормальным или даже повышенным).
Патологическая кровоточивость может наблюдаться и при качествен-
ной неполноценности тромбоцитов, т.е. при наследственных или приоб-
ретенных тромбоцитопатиях, при которых количество тромбоцитов, как
правило, в пределах нормы или умеренно понижено в результате укороче-
ния жизни дефектных клеток.
Уровень тромбоцитов 50-Ю’/л является достаточным для гемостаза при
условии их нормальной функциональной способности. В этих случаях вре-
мя кровотечения находится в пределах нормы (2-8 мин по Jvy) и необходи-
мости в переливании КТ нет даже при выполнении полостных операций.
При снижении уровня тромбоцитов до 20 109/л в большинстве случаев
наблюдаются клинические проявления спонтанного тромбоцитопеничес-
кого геморрагического синдрома - петехиальные высыпания и синяко-
вость на коже нижних конечностей, спонтанная кровоточивость на слизи-
стых оболочках полости рта и носа. Переливание КТ при таких состояниях
необходимо, ас появлением мелкоточечных геморрагий на верхней поло-
вине туловища, кровоизлияний в конъюнктиву и на глазном дне, локаль-
ных кровотечений (желудочно-кишечный тракт, матка, почки, мочевой
пузырь) оно становится экстренной, витально показанной процедурой.
Переливание КТ при их повышенном разрушении иммунного генеза не
показано, так как циркулирующие у реципиента антитромбопитарные анти-
тела быстро (в течение нескольких минут) лизируют донорские тромбоциты.
При тромбоцитопатиях переливание КТ показано лишь в ургентных си-
туациях при массивных кровотечениях, операциях, в родах. Переливание
КТ с профилактической целью у больных этой категории не рекомендует-
ся из-за возможного быстрого развития аллоиммунизации с последующей
рефрактсрностыо к переливанию тромбоцитов в критических ситуациях.
Конкретные показания к назначению КТ устанавливают лечащий врач и
трансфузиолог на основании динамики клинической картины, анализа
причин тромбоцитопении, степени ее выраженности и локализации кро-
вотечения.
7.3. Критерии эффективности переливаний КТ
Клиническими критериями эффективности переливания КТ являются
прекращение спонтанной кровоточивости и отсутствие свежих геморра-
гий на коже и видимых слизистых оболочках. Клинически наблюдаемый
гемостаз является важнейшим критерием эффективности и адекватности
дозы перелитых донорских тромбоцитов, хотя при этом зачастую не про-
Инструкция по применению компонентов крови
159
исходит рассчитанного и ожидаемого увеличения количества тромбоци-
тов в циркуляции.
Лабораторные признаки эффективности заместительной терапии пере-
ливания КТ заключаются в увеличении количества циркулирующих тром-
боцитов в русле крови реципиента через 1 ч после трансфузии (при эффек-
тивном переливании их число достигает 50-60-Ю’/л). Через 24 ч при
положительном результате их количество должно превышать критический
уровень 20-Ю’/л или во всяком случае быть выше исходного (предтранс-
фузионного). Нормализация или уменьшение времени кровотечения так-
же может быть критерием эффективности переливаний КТ.
Другим таким критерием является время возвращения количества тром-
боцитов у реципиента к исходному уровню - обычно через 1—2 дня. Этот
показатель позволяет оценивать не только эффективность терапии тром-
боцитами, но и прогнозировать частоту переливаний и их иммунную сов-
местимость.
Реально никогда не наблюдается 100% ожидаемого прироста числа тром-
боцитов. На снижение постгрансфузионного уровня влияют наличие у ре-
ципиентов спленомегалии, инфекционных осложнений, сопровождающих-
ся гипертермией, ДВС-синдрома, массивного локального кровотечения
(особенно желудочно-кишечного или маточного), аллоиммунизации с им-
мунологически обусловленной деструкцией донорских тромбоцитов, вы-
званной антителами к антигенам тромбоцитов и/или лейкоцитов.
В этих не сталь редких клинических ситуациях потребность в переливании
терапевтически эффективного количества тромбоцитов возрастает. При спле-
номегалии количество переливаемых тромбоцитов должно быть увеличено по
сравнению с обычным на 40-60%, при инфекционных осложнениях — в сред-
нем на 20%, при выраженном ДВС-синдроме, массивной кровопотере, явле-
ниях аллоиммунизации - на 60—80%. При этом необходимая терапевтическая
доза может быть перелита в 2 приема, например утром и вечером.
Оптимальным режимом переливания КТ является такой, при котором
время длительности кровотечения находится в пределах нормы, а количе-
ство тромбоцитов в периферической крови поддерживается на уровне вы-
ше 40' Ю’/л.
7.4. Профилактическое переливание КТ
При профилактическом назначении переливаний КТ, т.е. когда имеется
относительно глубокая тромбоцитопения (20-30-109/л) амегакарионитар-
ной природы без признаков спонтанной кровоточивости, трансфузиолог
всегда обязан соотнести риск возможных геморрагических осложнений с
риском ранней аллоиммунизации больных, особенно при использовании
160
Острая массивная кровопотеря
полидонорского КТ Профилактические переливания КТ показаны при
наличии сепсиса у больных на фоне агранулоцитоза и ДВС-синдрома. По-
казано переливание КТ при остром лейкозе для профилактики геморра-
гий. Подобным больным целесообразно проводить предварительный под-
бор доноров с типированием по HLA-системе, так как именно
Н LA-антигены 1 класса, присутствуюшие на самих тромбоцитах, наиболее
часто служат причиной сенсибилизации и рефрактерности, развивающих-
ся при многократных переливаниях КТ.
В целом профилактическое назначение переливаний КТ требует еще бо-
лее строгого отношения, чем терапевтическое назначение заместительной
трансфузии донорских тромбоцитов при минимальной кровоточивости.
7.5. Условия переливания КТ
Донор тромбоцитов подвергается такому же обязательному предгранс-
фузионному контролю, как и при донации иельной крови, эритроцитов
или плазмы в соответствии с действующей «Инструкцией по медицинско-
му освидетельствованию доноров крови, плазмы, клеток крови». Кроме
того, доноры тромбоцитов обязаны не принимать аспирин и другие пре-
параты салициловой кислоты в течение 3 дней, предшествующих тромбо-
цитаферезу, так как аспирин ингибирует aiperaumo тромбоцитов.
Пара донор-реципиент при переливании КТ должна быть совместима
по антигенам АВО и Rh. Несовместимость по системе АВО снижает при-
живляемость донорских тромбоцитов. Однако в повседневной клиничес-
кой практике, особенно при большом количестве реципиентов, нуждаю-
щихся в переливании КТ, и ограниченном количестве доноров, допустимо
переливать тромбоциты 0(1) группы реципиентам других групп крови, не
задерживая трансфузию в поисках совместимых КТ.
Непосредственно перед переливанием КТ врач тщательно проверяет
маркировку контейнера, его герметичность, сверяет идентичность групп
крови донора и реципиента.
Желательна также совместимость по системе Rh, если же переливаются
тромбоциты, разногруппные по Rh-принадлежности, то возможные реак-
ции могут быть предупреждены введением иммуноглобулина, содержаще-
го антитела анти-D.
При многократных переливаниях КТ (иногда уже после 6-8 перелива-
ний) у некоторых больных может наблюдаться рефрактерность (отсутст-
вие как прироста уровня тромбоцитов в крови, так и гемостатического эф-
фекта), связанная с развитием у них состояния аллоиммунизации.
Аллоиммунизация вызывается сенсибилизацией реципиента аллоанти-
генами тромбоцитов донора (доноров) и характеризуется появлением у ре-
ИЗДАТЕЛЬСКИМ ДОМ
Q«ГЭОТАР-МЕД»
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ДЛЯ
ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙ (СЕМЕЙНОЙ)
ПРАКТИКИ
Под редакцией академика РАМН И.Н. Денисова
Уникальное многопрофильное руководство,
разработанное на основе государственного
образовательного стандарта врача общей
практики (семейного врача). В нем в краткой и
доступной форме содержатся определение,
классификация, методы диагностики, лечения и
профилактики всех наиболее часто
встречающихся во врачебной практике
заболеваний. Изложена технология оказания
первичной медико-санитарной помощи при
травмах, отравлениях, неотложных состояниях;
описаны манипуляции первой врачебной
помощи в хирургии, травматологии, акушерстве
и гинекологии, офтальмологии и
отоларингологии. Приведены диагностические
алгоритмы клинических синдромов, наиболее
часто встречающихся в общей врачебной
практике, и клинические рекомендации (Clinical
Guidelines) по диагностике и
заболеваний.
лечению
Руководство предназначено для врачей общей практики, семейных врачей,
участковых педиатров, интернов. клинических ординаторов.
Адреса наших магазинов:
ул. Малая Трубецкая, 8 (в здании ММ А им. И.М. Сеченова), тел. 245-86-21
ул. Островитянова, 1 (в здании РГМУ, учебный вход)
ул. Миклухо-Маклая. 8 (в здании медицинского факультета РУДН)
ул. Делегатская, 20/1 (в здании МГМСУ)
Дополнительная информация в издательстве
по тел.: 246-42-56, 246-42-60.
E-mail: info@geotar.ru
ГОСУДАРСТВЕННОЕ УНИТАРНОЕ ПРЕДПРИЯТИЕ
ЗДРАВЭКСПОРТ
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ российской федерации
ОСУЩЕСТВЛЯЕТ операции по импорту и экспорту медицинского
оборудования, медикаментов и изделий медицинского назначения. Имеет
30-ти летний опыт работы в этой области.
«Здравэкспорт» обладает лицензиями на импорт и экспорт товаров
медицинского назначения и командирование медицинских специалистов для
работы за рубеж.
«Здравэкспорт» располагает самой большой в СНГ базой данных о
ведущих мировых производителях медицинской техники и принадлежностей,
обеспечивает закупки по минимальным ценам и при минимальных расходах.
ИМПОРТИРУЕТ ультразвуковое, рентгеновское, кардиологическое
диагностическое оборудование, эндоскопы, оборудование для гемодиализа и
офтальмологии, рентгеновские и ЯМР-компьютерные томографы,
стоматологическое оборудование, медицинские инструменты и материалы,
лекарственные препараты.
Осуществляет продажу со спадов в Москве отечественных и импортных
лекарственных препаратов, одноразовых изделий, расходных материалов,
закупку комплектного оборудования для кабинетов, поликлиник, больниц.
Обеспечивает техническое обслуживание и закупку запасных частей.
ЭКСПОРТИРУЕТ медицинское оборудование, инструменты и
материалы.
На коммерческой основе организует лечение иностранных граждан в
ведущих клиниках России.
Направляет на работу за границу высококвалифицированных медицинских
специалистов для работы в практической медицине и учебных заведениях.
Обеспечивает комплектное оснащение медицинским оборудованием
учреждений здравоохранения.
Закупает технологическое оборудование для производства медицинской
техники, изделий и лекарственных препаратов.
Вся работа проводится в сроки и на условиях, согласованных в договорах.
Наш адрес: Россия, 121905, Москва, Новый Арбат, 11
Факс: 244-45-52/38-50. Тел.: 244-22-58
Инструкция по применению компонентов крови
161
ципиента иммунных антитромбоцитарных и анти-НLA-антител. В этих
случаях трансфузия КТ сопровождается температурной реакцией, озно-
бом, отсутствием прироста числа тромбоцитов в циркуляции, а также ге-
мостатического эффекта.
Поэтому у реципиентов, которые заведомо будут нуждаться в длитель-
ных повторных переливаниях КТ (апластическая анемия, трансплантация
костного мозга), лучше использовать КТ, полученный методом тромбоци-
тафереза на сепараторах клеток крови от доноров-родственников или от
донора костного мозга. С целью удаления примеси лейкоцитов, помимо
дополнительного «мягкого» центрифугирования, должны быть использо-
ваны специальные фильтры, позволяющие уменьшить в КТ количество
лейкоцитов.
КТ содержит также примесь стволовых клеток, поэтому для профилак-
тики реакции «трансплантат против хозяина» у больных с иммунодепрес-
сией при трансплантации костного мозга КТ перед переливанием должен
быть облучен в дозе 1500 рад.
В целом при использовании КТ в обычной (неосложненной) практике
рекомендуется следующая тактика: больные без отягощенного трансфузи-
онного анамнеза получают переливания КТ, одноименных по эритроцитар-
ным антигенам групп АВО и Rh. При появлении клинических и иммуноло-
гических данных о рефрактерности последующие трансфузии КТ требуют
специального подбора пары донор-реципиент по тромбоцитарным антиге-
нам и антигенам системы HLA, знания фенотипа тромбоцитов реципиента,
проведения пробы на совместимость плазмы больного с тромбоцитами до-
нора, переливания тромбоцитов через специальные лейкофильтры.
8. Переливание лейкоцитов
8.1. Характеристика концентрата лейкоцитов (КЛ)
Стандартной терапевтической дозой КЛ считается 10-109 клеток, из ко-
торых не менее 60% являются гранулоцитами. Такое количество клеток
можно получить с помощью лейкафереза, проводимого в постоянном по-
токе крови на автоматических сепараторах крови.
При маркировке КЛ указываются объем (в мл), общее количество лейко-
цитов и процент |ранулоцитов, АВО- и Rh-принадлежносгь (так как примесь
эритроцитов в лейкоцитной массе часто значительна). До начала донорского
лейкафереза при подборе пары донор-реципиент обязательно выполнение
следующих тестов: АВО- и Rh-совместимость, реакция лейкоагглютинации,
тесты на HBsAg, антитела анти-HCV и анти-ВИЧ, на сифилис.
Высокие требования к иммунной совместимости пары донор-реципи-
ент при использовании переливания лейкоцитов делают необходимым
11—1077
162
Острая массивная кровопотеря
получение терапевтически значимых количеств лейкоцитов только от од-
ного донора. Бесполезными и зачастую вредными являются переливания
лейкоцитов, полученных из одной дозы крови (не более 110* клеток).
КЛ может храниться при температуре 20—24 "С не более 24 ч после его
получения. Однако последние исследования показали, что уже через 8 ч
хранения способность гранулоцитов к циркуляции и миграции в очаг вос-
паления снижается, поэтому желательно переливать лейкоциты как мож-
но быстрее после их получения.
8.2. Показания и противопоказания к переливанию КЛ
Основным показанием к переливанию КЛ является снижение абсолют-
ного количества гранулоцитов у реципиента до уровня менее 0,5-Ю’/л
(0,5-КР/мл) при наличии неконтролируемой антибактериальной терапией
инфекции. Наиболее эффективно использование переливаний КЛ при
сепсисе новорожденных.
Реципиентами КЛ чаше всего являются лица, имеющие шанс восста-
новления гранулоцитопоэза, так как переливание лейкоцитов дает лишь
временный эффект. Трансфузии лейкоцитов быстро становятся неэффек-
тивными из-за развития аллоиммунизации. Переливания КЛ неэф-
фективны при локальной бактериальной и грибковой инфекции или
инфекции, вызванной вирусами. Больные, которым планируется транс-
плантация костного мозга, не могут получать лейкоциты от потенциаль-
ного донора костного мозга.
8.3. Особенност и переливания КЛ
Лейкоциты переливают по возможности сразу, но не позднее чем через
24 ч после получения. Для достижения терапевтического эффекта пере-
ливания лейкоцитов должны быть ежедневными, не менее 4-6 дней под-
ряд при условии отсутствия восстановления 1ранулоцитопоэза или по-
бочных реакций. Переливают КЛ через обычное устройство для
внутривенного переливания крови и ее компонентов с фильтром. Пред-
трансфузионное тестирование КЛ аналогично таковому при переливании
эритроцитов. Совместимость по системе АВО обязательна, по Rh-при-
надлежности - предпочтительна, но не носит обязательного характера.
Совместимость по гистолейкоцитарным антигенам (HLA) обеспечивает
лучший ответ на трансфузию, особенно у больных с выявленными анти-
телами системы HLA. Объем КЛ обычно находится в пределах 200-400
мл, в педиатрической практике он должен быть уменьшен с целью избе-
жания волемической перегрузки.
Инструкция по применению компонентов крови
163
8.4. Критерии эффективности переливания КЛ
Посггрансфузионное увеличение, являющееся традиционным методом
оценки эффективности переливания компонентов крови, не является
адекватным для переливания лейкоцитов, так как перелитые лейкоциты
быстро покидают сосудистое русло и мигрируют в очаг воспаления. По-
этому лучшим показателем терапевтической эффективности перелитых
лейкоцитов является динамика клинической картины: снижение темпера-
туры тела, уменьшение интоксикации и физических проявлений воспале-
ния, улучшение рентгенологической картины в легких при наличии пнев-
монии, стабилизация ранее нарушенных органных функций.
8.5. Профилактические трансфузии КЛ
Переливание лейкоцитов с профилактической целью реципиентам с
гранулоцитопенией без признаков инфекции не находит применения, так
как побочные эффекты превосходят ожидаемый положительный результат.
8.6. Побочные реакции при переливании КЛ
Переливание лейкоцитов может сопровождаться развитием патологиче-
ских явлений со стороны легких или выраженной фебрильной реакцией.
Температурная реакция (как правило, средней тяжести), нередко с
ознобом обусловлена связыванием лейкоцитов донора антителами реци-
пиента с последующей дегрануляцией гранулоцитов и активацией ком-
племента. Предупреждать эти явления можно путем назначения кортико-
стероидов, замедления скорости инфузии, введением промедола для
купирования озноба. Если эти лечебные мероприятия не достигают эф-
фекта, в дальнейшем использование КЛ противопоказано. Иногда гипер-
термия сопровождается развитием одышки и гипотонии, что требует не-
медленного прекращения переливания, введения больших доз
преднизолона, а при его неэффективности - вазопрессоров.
Симптомами побочных реакций со стороны легких при переливании
лейкоцитов являются пароксизмы кашля, инспираторная одышка, гипер-
термия. Чаше подобные реакции наблюдаются у больных с инфекционной
патологией в легких. Причинами этих реакций могут быть: I) волемичес-
кая перегрузка при выраженной сердечной недостаточности (в терапии эф-
фективны диуретики); 2) уплотнение альвеолярной мембраны донорскими
гранулоцитами, которые локализуются в пневмоническом очаге; 3) эндо-
токсинемия, наблюдаемая при септицемии, вызывающая дегрануляцию
донорских лейкоцитов, активацию комплемента и легочные нарушения.
164
Острая массивная кровопотеря
9. Посттрансфузионные осложнения
Переливание компонентов крови является потенциально опасным спо-
собом коррекции и замещения их дефицита у реципиента. Осложнения
после трансфузии, ранее объединявшиеся термином «трансфузионные ре-
акции», могут быть обусловлены самыми различными причинами и на-
блюдаться в разные сроки после переливания. Одни из них могут быть
предупреждены, другие - нет, но в любом случае медицинский персонал,
проводящий трансфузионную терапию компонентами крови, обязан
знать возможные осложнения, уметь предупреждать их и лечить.
9.1. Непосредственные и отдаленные осложнения переливания
компонеютов крови
Осложнения переливания компонентов крови
Осложнения Причина
Непосредственные осложнения
Иммунологи чес кие
Острый гемолиз Групповая несовместимость эритроцитов донора и реципиента
Гипертермическая негемолитическая реакция Гранулоциты донора в переливаемой среде
Анафилактический шок Антитела класса IgA
Крапивница Антитела к белкам плазмы
Нскардиогенный отек легких Антитела к лейкоцитам или активация комплемента
Неиммунаяоги ческие
Острый гемолиз Разрушение эритроцитов донора вследствие нарушения температурного режима или сроков хранения, подготовки к переливанию, смешивания с гипотоническим раствором
Бактериальный шок Бактериальное инфицирование переливаемой среды
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких Волемическая перегрузка
Инструкция по применению компонентов крови
165
Таблица (продолжение).
Осложнения Причина
Отдаленные осложнения
Иммунологические
Гемолиз Повторные трансфузии с образованием антител к антигенам эритроцитов
Реакиия «трансплантат против хозяина» Переливание необлученных стволовых клеток
Посттрансфузионная пурпура Развитие антитромбоцитарных антител
Аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками Действие антигенов донорского происхождения
Неиммунологические
Перегрузка железом Многочисленные переливания эритроцитов(более 100)
Гепатит Синдром приобретенного иммунодефицита Чаше вирус С. реже В, очень редко - А Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
Паразитарные инфекции Малярия
9.1.1. Острый гемолиз
Период между подозрением на гемолитическое посттрансфузионное
осложнение, его диагностикой и началом терапевтических мероприятий
должен быть как можно короче, ибо от этого зависит тяжесть последую-
щих проявлений гемолиза. Острый иммунный гемолиз является одним
из основных осложнений переливания крови и эритроцитов, зачастую
тяжелых.
В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие
антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происхо-
дит активация системы комплемента, системы свертывания и гумораль-
ного иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены разви-
вающимся циркуляторным шоком, острым ДВС-синдромом и острой
почечной недостаточностью.
Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по
системам АВО и Rh. Несовместимость по другим группам антигенов
также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно если сти-
166
Острая массивная кровопотеря
муляция аллоантител происходит вследствие повторных беременностей
или предыдущих трансфузий. Поэтому важен подбор доноров по пробе
Кумбса.
Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, обус-
ловленного гемолизом перелитых несовместимых эритроцитов, могут по-
явиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Это
бати в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное воз-
буждение. В дальнейшем появляются тахикардия и артериальная гипото-
ния. В крови обнаруживаются проявления внугрисосудистого гемолиза -
гемоглобинемия, билирубинемия, в моче - гемоглобинурия, затем могут
появиться признаки нарушения функции почек и печени - повышение
уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение поча-
сового диуреза, вплоть до анурии.
Если гемотрансфузионный шок развивается во время операции, прово-
димой под общим обезболиванием, его клиническими признаками могут
быть немотивированная кровоточивость операционной раны, сопровожда-
ющаяся стойкой гипотонией, а при наличии катетера в мочевом пузыре -
появление мочи темно-вишневого или черного цвета.
Тяжесть клинического течения шока зависит от объема перелитых несо-
вместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния
реципиента перед переливанием. В то же время она может быть уменьше-
на целенаправленной терапией, обеспечивающей нормализацию АД и хо-
роший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии можно
косвенно судить по величине почасового диуреза, который у взрослых
должен быть не менее 100 мл в течение 18-24 ч после возникновения ост-
рого гемолиза.
Терапия оезрого гемолитического шока предусматривает немедленное
прекращение переливания эритроцитов или крови (с обязательным сохра-
нением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсив-
ной инфузионной терапии (иногда в 2 вены) под контролем ЦВД. Перели-
вание солевых растворов и коллоидов (лучше альбумина) проводится,
чтобы не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек. При отсутствии
анурии и восстановленном ОЦК для стимуляции диуреза и уменьшения
осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назна-
чают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г на 1 кг мас-
сы тела) или фуросемид (4-6 мг/кг). При положительном ответе на диуре-
тики тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно
показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с
целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов дегра-
дации фибриногена, с обязательным возмещением удаляемой плазмы пе-
реливанием СЗП. Параллельно с этими терапевтическими мероприятия-
Инструкция по применению компонентов крови
167
ми необходимо назначение гепарина под контролем времени свертывания
крови или показателей коагулограммы. Оптимальным является внутри-
венное введение гепарина по 1000 ЕД/ч с помощью дозатора лекарствен-
ных веществ (инфузомата).
Иммунной природой гемолитического постгрансфузионного шока
обусловлена необходимость назначения в первые часы после возникнове-
ния этого состояния преднизолона внутривенно в дозе 3-5 мг/кг. Если
возникает необходимость коррекции глубокой анемии (уровень гемогло-
бина ниже 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобран-
ных отмытых эритроцитов. Применение дофамина в малых дозах (до 5 мкг
на I кг массы тела в минуту) усиливает почечный кровоток и способству-
ет более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитичес-
кого шока.
В случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвраща-
ет наступление острой почечной недостаточности и у больного развивают-
ся анурия, уремия, гиперкалиемия, показан гемодиализ в специализиро-
ванных отделениях, куда больных следует незамедлительно перевести.
9.1.2. Отсроченные гемолитические реакции
Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя не-
сколько дней после переливания эритроцитов в результате иммунизации
реципиента предшествующими трансфузиями. Образующиеся de novo ан-
титела появляются в русле крови реципиента через 10—14 дней после пе-
реливания. Если очередная трансфузия эритроцитов совпала с началом
антитслообразования, появляющиеся антитела могут вступать в реакцию
с циркулирующими в русле крови реципиента эритроцитами донора. Ге-
молиз эритроцитов в этом случае выражен нерезко, может быть заподо-
зрен по снижению уровня гемоглобина и появлению анти эритроцитарных
антител. В целом отсроченные гемолитические реакции наблюдаются ред-
ко и поэтому сравнительно мало изучены. Специфического лечения
обычно нс требуется, но необходим контроль функции почек.
9.1.3. Бактериальный шок
Основной причиной пирогенных реакций, вплоть до развития бактери-
ального шока, является попадание эндотоксина в трансфузионную среду,
что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию
или в процессе хранения консервированной крови при несоблюдении пра-
вил консервации и температурного режима. Риск бактериальной контами-
нации возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов крови.
Клиническая картина при переливании бактериально загрязненной
трансфузионной среды напоминает таковую при септическом шоке. На-
168
Острая массивная кровопотеря
блюдаются резкое повышение температуры тела, выраженная гиперемия
верхней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появляются
озноб, тошнота, рвота, диарея, боли в мышцах.
При выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию кли-
нических признаков переливание немедленно прекращают и исследуют
на бактериальный рост кровь реципиента, подозреваемую трансфузион-
ную среду, а также все другие переливаемые внугривснно растворы. Ис-
следование необходимо проводить как на аэробную, так и на анаэробную
инфекцию, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей
экспресс-диагностику.
Терапия включает немедленное назначение антибиотиков широкого
спектра действия, проведение противошоковых мероприятий с обязатель-
ным применением вазопрессоров и/или инотропных средств с целью
быстрой нормализации АД.
Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях компо-
нентов крови заключается в использовании аппаратуры одноразового при-
менения, в тщательном соблюдении правил асептики при пункции вены,
постоянном контроле температурного режима, соблюдении сроков хране-
ния компонентов крови и визуальном их контроле перед переливанием.
9.1.4. Реакции, обусловленные антилейкошпными антителами
Негемолитические фебрильные реакции, наблюдаемые во время пере-
ливания или непосредственно после его окончания, характеризуются по-
вышением температуры тела реципиента на 1 ’С или более. Подобные
фебрильные реакции являются следствием наличия в плазме крови реци-
пиента цитотоксических или агглютинирующих антител, вступающих
в реакцию с антигенами, находящимися на мембране переливаемых лим-
фоцитов, гранулоцитов или тромбоцитов. Переливание эритроцитов,
обедненных лейкоцитами и тромбоцитами (ЭМОЛТ), существенно сни-
жает частоту развития фебрильных негемолитических реакций. Безопас-
ность трансфузионной терапии значительно повышает использование
лейкоцитарных фильтров.
Негемолитические фебрильные реакции чаще наблюдаются при повтор-
ных переливаниях или у женщин, имевших много беременностей. Приме-
нение жаропонижающих средств обычно купирует фебрильную реакцию.
Однако следует отметить, что повышение температуры тела, свя занное с пе-
реливанием, нередко может являться первым признаком таких более опасных
осложнений, как гемолитический шок или бактериальная контаминация. Ди-
агноз фебрильной негемолитической реакции следует ставить методом ис-
ключения, предварительно обсудив другие возможные причины повышения
температуры тела в ответ на трансфузию крови или ее компонентов.
Инструкция по применению компонентов крови
169
9.1.5. Анафилактический шок
Характерными отличительными чертами анафилактического шока,
обусловленного переливанием крови или ее компонентов, являются его
развитие немедленно после введения нескольких миллилитров крови или
плазмы и отсутствие повышения температуры тела. В дальнейшем могут
наблюдаться такие симптомы, как непродуктивный кашель, бронхоспазм,
одышка, тенденция к гипотонии, спазматические боли в животе, тошнота
и рвота, расстройство стула, потеря сознания. Причиной анафилактичес-
кого шока в данных обстоятельствах является дефицит IgA у реципиентов
и образование у них антител анти-IgA после ранее проведенных перелива-
ний или перенесенных беременностей, но нередко иммунизирующий
агент не может быть четко верифицирован. Хотя дефицит IgA встречается
у 1 из 700 человек, частота анафилактическою шока по этой причине су-
щественно ниже, что обусловлено наличием антител различной специ-
фичности.
Терапия анафилактической трансфузионной реакции у взрослых ре-
ципиентов включает прекращение переливания, немедленное введение
адреналина под кожу, внутривенную инфузию физиологического раст-
вора, применение 100 мг преднизолона или гидрокортизона внутри-
венно.
При осложненном трансфузиологическом анамнезе и подозрении на
дефицит IgA возможно использование предоперационно заготовленных
аутологичных компонентов крови. При отсутствии такой возможности
переливают только размороженные отмытые эритроциты.
9.1.6. Острая волемическая перегрузка
Быстрое повышение систолического АД, одышка, сильная головная
боль, кашель, цианоз, ортопноэ, появление затрудненного дыхания или
отека легких во время переливания или после него могут свидетельство-
вать о гиперволемии, обусловленной резким повышением ОЦК вследст-
вие трансфузии крови или коллоидов типа альбумина. Быстрое повыше-
ние объема крови в циркуляции плохо переносится больными с
заболеваниями сердца, легких и при наличии хронической анемии, когда
отмечается увеличение объема циркулирующей плазмы. Трансфузии даже
небольших объемов крови, но с большой скоростью могут быть причиной
сосудистой перегрузки у новорожденных.
Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, дача
кислорода и мочегонных средств быстро купируют эти явления. Если же
признаки гиперволемии не проходят, возникают показания к экстренно-
му плазмаферезу. При склонности больных к волемическим перегрузкам в
трансфузионной практике необходимо использовать переливание эритро-
170
Острая массивная кровопотеря
актов, а не цельной крови. Скорость переливания должна составлять 1 мл
на 1 кг массы тела в час. При необходимости переливания больших объе-
мов плазмы перед переливанием назначают диуретики.
9.1.7. Трансмиссивные инфекции, передающиеся
при переливании компонентов крови
Наиболее частым инфекционным заболеванием, осложняющим пере-
ливание компонентов крови, является гепатит. Передача гепатита А на-
блюдается крайне редко, так как при этом заболевании период виремии
очень короток. Риск трансфузионной передачи гепатита В и С остается,
хотя и стал меньше благодаря тестированию доноров на носительство
HBsAg, определению уровня ALT и анти-НСУ-антител. Самоанкодирова-
ние доноров также помогает повысить безопасность трансфузий.
Все компоненты крови, не подвергающиеся вирусной инактивации, не-
сут риск передачи гепатита. Отсутствие в настоящее время надежных га-
рантированных тестов на носительство антигенов гепатита В и С делает
необходимыми постоянный скрининг всех доноров компонентов крови
по указанным выше тестам, а также внедрение карантизапии плазмы.
Следует отметить, что безвозмездные доноры несут меньший риск транс-
фузионной передачи вирусных инфекций по сравнению с платными до-
норами.
Цитомегаловирусная инфекция, обусловленная трансфузией компо-
нентов крови, наиболее часто наблюдается у пациентов, подвергшихся
иммуносупрессии, прежде всего у больных после пересадки костного
мозга или у получающих цитостатическую терапию. Известно, что ци-
томегаловирус передается с лейкоцитами периферической крови,
поэтому и в этом случае использование лейкоцитарных фильтров при
переливании эритроцитов и тромбоцитов будет способствовать сущест-
венному снижению риска развития цитомегаловирусной инфекции
у реципиентов. В настоящее время нет достоверных тестов для опреде-
ления носительства цитомегаловируса, но установлено, что в обшей по-
пуляции оно составляет 6-12%.
Передача вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) трансфузионным пу-
тем составляет около 2% всех случаев синдрома приобретенного иммуно-
дефицита (СПИД). Скрининг доноров на наличие антител к ВИЧ, широ-
ко применяющийся с 1985 г., существенно снизил риск передачи этой
вирусной инфекции. Однако длительный период образования специфиче-
ских антител после заражения (6-12 нед) делает практически невозмож-
ным полное исключение риска передачи этой инфекции. Поэтому' для
предупреждения вирусных инфекций, передающихся грансфузионным
путем, необходимо соблюдать следующие правила: 1) переливания крови
Инструкция по применению компонентов крови
171
и ее компонентов должны проводиться только по жизненным показани-
ям; 2) необходимы тотальный лабораторный скрининг доноров и отвод
доноров из групп риска, преимущественное использование безвозмездно-
го донорства, самоанкетированис доноров, что снижает риск передачи ви-
русных инфекций; 3) более широкое использование аутодонорства, ка-
рантинизапии плазмы, реинфузии крови, что также повышает вирусную
безопасность грансфузионной терапии.
9.2. Синдром массивных трансфузий
Консервированная донорская кровь не подобна крови, циркулирую-
щей у больного. С целью сохранения крови в жидком состоянии вне со-
судистого русла в нее добавляют растворы антикоагулянтов и консерван-
тов. Несвертывание (антикоагуляция) достигается добавлением цитрата
натрия в количестве, достаточном для связывания ионизированного
кальция. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддержи-
вается снижением уровня pH и избыточным количеством глюкозы.
В процессе хранения калий постоянно покидает эритроциты, соответст-
венно его уровень в плазме повышается. Результатом метаболизма ами-
нокислот плазмы является образование аммиака. В конечном счете кон-
сервированная кровь отличается наличием гиперкалиемии, различной
степени гипергликемии, повышением кислотности, уровня аммиака и
фосфатов. Если произошло тяжелое массивное кровотечение и необходи-
мо достаточно быстрое и большое по объему переливание консервиро-
ванной крови или эритроцитов, то в этих обстоятельствах различия меж-
ду циркулирующей и консервированной кровью становятся клинически
значимыми.
В ряде случаев опасность, возникающая при массивных переливаниях,
зависит исключительно от количества перелитых компонентов крови (на-
пример, риск передачи вирусных инфекций и иммунных конфликтов воз-
растает при использовании большего числа доноров). Такие осложнения,
как цитратная и калиевая перегрузка, в большей степени связаны со ско-
ростью переливания. Другие проявления массивныхтрансфузий зависят и
от объема, и от скорости переливания (например, гипотермия).
Массивное переливание в пределах ОЦК (3,5-5 л для взрослых) в тече-
ние 24 ч может сопровождаться метаболическими нарушениями, сравни-
тельно легко поддающимися терапии. Однако тот же объем, введенный в
течение 4-5 ч, может вызвать значительные метаболические нарушения, с
трудом поддающиеся коррекции.
Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома мас-
сивных трансфузий.
172
Острая массивная кровопотеря
Цитратная интоксикация. После переливания реципиенту уровень цит-
рата резко понижается в результате его разведения, при этом избыток цит-
рата быстро метаболизируется. Длительность циркуляции переливаемого
с эритроцитами донора цитрата составляет всего несколько минут. Его из-
быток немедленно связывается ионизированным кальцием, мобилизуе-
мым из скелетных запасов организма. Следовательно, проявления цитрат-
ной интоксикации более связаны со скоростью переливания, чем с
абсолютным количеством перелитой крови, эритроцитов или СЗП. Име-
ют значение и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с ги-
потонией, предшествующая гиперкалиемия, метаболический алкалоз, а
также гипотермия и предшествующая терапия стероидными гормонами.
Выраженная цитратная интоксикация крайне редко развивается при от-
сутствии этих факторов и потере крови, не требующей переливания со
скоростью более 100 мл/мин пациенту с массой тела 70 кг. При необходи-
мости переливания крови, эритроцитной массы, СЗП с большей скоро-
стью цитратная интоксикация может быть предупреждена профилактиче-
ским назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием
больного и поддержанием нормального кровообращения, обеспечиваю-
щего адекватную органную перфузию.
Нарушения гемостаза. После массивной кровопотери и переливания
больших объемов крови у 20-25% бальных регистрируются различные на-
рушения гемостаза, генез которых обусловлен развитием ДВС, «разведе-
нием» плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопе-
нией и существенно реже - гипокальциемией. Решающую роль в
развитии истинной постгеморрагической или посттравматической коагу-
лопатии играет ДВС-синдром.
Плазменные нестабильные факторы свертывания имеют короткое вре-
мя полужизни, их выраженный дефицит обнаруживается через 48 ч хране-
ния донорской крови. Гемостатическая активность тромбоцитов консер-
вированной крови резко понижается уже через несколько часов хранения.
Такие тромбоциты очень быстро становятся функционально неактивны-
ми. Переливание больших количеств консервированной крови с подоб-
ными гемостатическими характеристиками в сочетании с собственной
кровопотерей и приводит к развитию гипокоагуляционного ДВС-синдро-
ма. Трансфузия в объеме, равном ОЦК, при наличии кровопотери более
30% снижает концентрацию плазменных факторов свертывания до
18—37% от начального уровня. Больные с ДВС-синдромом вследствие
массивных трансфузий характеризуются диффузной кровоточивостью из
всех хирургических ран и мест инъекций. Тяжесть проявлений зависит от
величины кровопотери и потребовавшегося объема переливания, соотне-
сенного с объемом крови у реципиента.
Инструкция по применению компонентой крови
173
Терапевтический подход к больным, у которых диагностирован
ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, основан на замести-
тельном принципе. СЗП и КТ являются наилучшими трансфузионными
средами для восполнения компонентов системы гемостаза. СЗП пред-
почтительнее, чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный
набор плазменных факторов свертывания. Криопреципитат может быть
использован, если в качестве главной причины нарушения гемостаза
предполагается выраженное снижение уровня фибриногена. Трансфу-
зия КТ абсолютно показана при уровне тромбоцитов ниже 50 109/л. Ус-
пешное купирование кровоточивости наблюдается при повышении их
уровня до 100Ю9/л.
Важнейшее значение имеет прогнозирование развития синдрома мас-
сивных трансфузий при необходимости массивного переливания. Если
тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов, солевых
растворов и коллоидов для восполнения велики, то КТ и СЗП назначают
до развития гипокоагуляции.
Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозоцигратного
раствора уже в 1-е сутки хранения имеет pH 7,1 (pH циркулирующей кро-
ви в среднем 7,4), а на 21-й день хранения - pH 6,9. Зритроцитная масса
к этому же дню хранения имеет pH 6,7. Столь выраженное нарастание
ацидоза во время хранения обусловлено образованием лактата и других
кислых продуктов метаболизма клеток крови, а также добавлением цитра-
та натрия, фосфатов. Наряду с этим больные, наиболее часто являющиеся
реципиентами трансфузионных сред, нередко еще до начала трансфузи-
онной терапии имеют резко выраженный метаболический ацидоз вследст-
вие зравмы, значительной кровопотери и соответственно гиповолемии.
Эти обстоятельства способствовали созданию концепции «трансфузион-
ного ацидоза» и обязательному назначению щелочей с целью его коррек-
ции. Однако в дальнейшем тщательное исследование кислотно-щелочно-
го состояния у данной категории больных показало, что у большинства
реципиентов, особенно выздоровевших, был алкалоз, несмотря на мас-
сивные трансфузии, и лишь у немногих выявлялся ацидоз. Более того,
предварительное профилактическое ощелачивание приводило к отрица-
тельным результатам — высокий pH сдвигает кривую диссоциации оксиге-
моглобина, затрудняя высвобождение кислорода, снижает вентиляцию,
уменьшает мобилизацию ионизированного кальция.
Восстановление нормального кровотока способствует быстрому умень-
шению ацидоза, обусловленного гиповолемией и гипоперфузией. Кроме
того, кислоты, находящиеся в хранимой цельной крови, в первую очередь
цитрат натрия, быстро метаболизируются, превращаясь в щелочной оста-
ток - около 15 мэкв на каждую дозу крови.
174
Острая массивная кровопотеря
Гиперкалиемия. В процессе хранения цельной крови или эритроцитной
массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21-му дню
хранения соответственно с 4 до 22 и 79 ммоль/л с одновременным умень-
шением содержания натрия. Такое перемещение электролитов при быст-
ром и объемном переливании должно быть принято во внимание, так как
при некоторых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно
может играть определенную роль. Необходимы лабораторный контроль
уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ-мониторинг (появление
аритмии, острого зубца Г, брадикардии, удлинение комплекса QRS) с це-
лью своевременного назначения препаратов глюкозы, кальция и инсули-
на для коррекции возмЪжной гиперкалиемии.
Гипотермия. У больных в состоянии геморрагического шока, нуждаю-
щихся в переливании больших объемов крови или эритроцитной массы,
еще до начала трансфузионной терапии отмечаются холодные кожные по-
кровы и пониженная температура тела, что обусловлено уменьшением ско-
рости метаболических процессов в организме с целью сохранения энергии.
Однако при тяжелой степени гипотермии снижается способность организ-
ма к метаболической инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата.
Гипотермия замедляет скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата,
что ухудшает отдачу кислорода. Переливание «холодной» консервирован-
ной крови, хранимой при температуре 4 ’С может усугубить гипотермию и
связанные с ней патологические проявления. В то же время согревание
собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза эритроци-
тов. Уменьшение скорости переливания сопровождается медленным про-
греванием переливаемой среды, но зачасгую не устраивает врача в связи с
необходимостью быстрой коррекции гемодинамических показателей.
Большее значение имеют согревание операционного стола, температура
в операционных, быстрое восстановление нормальной гемодинамики.
Таким образом, в лечебной практике для предупреждения развития
синдрома массивных трансфузий могут быть применимы следующие в
чем-то универсальные положения:
1) наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, свя-
занных с переливанием больших количеств консервированной крови
или эритроцитов, являются его согревание и поддержание стабиль-
ной нормальной гемодинамики, что обеспечит хорошую органную
перфузию;
2) назначение фармакологических препаратов, направленных на тера-
пию синдрома массивных трансфузий, скорее может принести вред,
чем пользу;
3) лабораторное мониторирование показателей гомеостаза (коагуло-
граммы, кислотно-щелочного состояния, ЭКГ, электролитов) позво-
Инструкция по применению компонентов крови
175
ляет своевременно выявлять и устранять проявления синдрома мас-
сивных трансфузий.
В заключение необходимо подчеркнуть, что синдром массивных
трансфузий практически не наблюдается, если цельная кровь полностью
заменена ее компонентами. Синдром массивных трансфузий с тяжелы-
ми последствиями и высокой смертностью нередко наблюдается в аку-
шерстве при остром ДВС-синдроме, когда вместо СЗП переливается
цельная кровь.
Также следует отметить, что решающую роль в предупреждении пост-
трансфузионных осложнений и повышении безопасности трансфузион-
ной терапии играют знания врачей и медсестер. Именно поэтому необхо-
димы ежегодная проверка, подготовка и переподготовка всех, кто
занимается заготовкой, хранением и переливанием компонентов крови,
с целью соблюдения ими всех требований инструкций по заготовке и
применению компонентов крови. Оценивать трансфузиологическую ра-
боту в Л ПУ необходимо по числу осложнений, зарегистрированных в
нем. Анализ постгрансфузионных осложнений показывает, что преобла-
дающее их количество вызвано ошибками, допускаемыми врачами лечеб-
ных учреждений, а не СПК или ОПК. Поэтому так возрастает в настоя-
щее время роль трансфузиолога в повседневной клинической практике
как специалиста, ответственного за правильную организацию трансфу-
зиологической службы в Л ПУ.
Производственно-практическое издание
Воробьев Андрей Иванович
Городецкий Владимир Матвеевич
Шулутко Елена Марковна
Васильев Сергей Александрович
ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Зав. редакцией
В.М. Дорончук
Редактор
В.Д. Суворов
Корректор
Н.И. Руманова
Подготовка оригинал-макета
А. В. Сорокин
Дизайн обложки
А.Н. Якушев
Зав. произв. отделом
З.С. Люманова
Изд. лиц. ИД № 03104 от 26.10.2000 Подписано в печать 24.04.2001
Формат 60x90*/16. Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 11,0.
Тираж 3000 экз. Заказ № 1077
Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД».
119828, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а.
Отпечатано в ОАО «Типография Новости».
107005, Москва, ул. Ф. Энгельса, 46.
Воробьев Андрей Иванович - академик Российской академии наук
(РАН) и Российской академии медицинских наук (РАМН), директор
Гематологического научного центра (ГНЦ) РАМН, заведующий
кафедрой гематологии и интенсивной терапии Российской
медицинской академии последипломного образования (РМАПО).
лауреат Государственной премии.
Городецкий Владимир Матвеевич - член-корреспондент РАМН,
заместитель директора ГНЦ РАМН, научный руководитель
отделения анестезиологии и реанимации ГНЦ РАМН,
профессор кафедры гематологии и интенсивной терапии РМАПО.
лауреат Государственной премии.
Шулутко Елена Марковна - кандидат медицинских наук, заведующая
отделением анестезиологии и реанимации ГНЦ РАМН
Васильев Сергей Александрович - доктор медицинских наук,
руководитель лаборатории клинической коагулологии ГНЦ РАМН,
профессор кафедры гематологии и интенсивной терапии РМАПО.