:\
1

1-~

Е.Е. Гогин

f•;$.

1 ~

-i' l .,
'. ·/,
'

&оnезии nерикарда

Сердечно­
сосудистые

заболевания

'•

f,
,,

1: 1\

[\~

r1I

'

1_

.

1

.

Медицина

1979

.....

......
(:{ ~ · -·,;.~. i . '

• ~'(,

\

.:

Е. Е. Гогин

Болезни

nерикарда.

• Библиотека практического врача '
Сердечно­
сосудистые

заболевания

Москва «Медицина» 1979

Б4.

!01

УД!\_

....

616.11

Болезни перикарда.

.

ГОГИН Е

Е. М.: Медицина,

192

с., с илл,

Го.гин Е. Е:- доктор медицинских наук, профессор, главный

терапевт Г лавноrо военного клинического госпиталя им. акад.
Н. Н. Бурд~;,нко . Автор 150 научных работ, посвященных различ•
ным проблемам внутренней медицины.
В книге кратко освещены вопросы этиологии, патогенеза
болезней перикарда, приведена их классификация. На основе

· ·-.'большого · фактического материала, критического анализа и обоб-

. щения

данных лит.ературы подробно описаны клини,,еская картина,

возможности

• инструментального

и

лабораторного обследования

больньiх, сложности дифференциальной диагностики разных кли­
iшчес~их форм . ·перикардитов. Рассмотрены осоt5енности нарушений
гемодинамики при тампонаде сердца и rиподиастолии

желудочков,

qбусловленной сдавлением сердца. Изложены признаки и методы
диагностики опухолей и кист перю<арда. Всесторонне освещено
лечение больных, определены показания к хирургическому вме­
шательству. Большое внимание уделено вопросам реабилитации
.. и определения трудоспособности больных с заболеваниями сердеч­
ной сорочки :

Книга предназначена - для терапевтов.

• В · книге I.l

г

рис., библиография

38

наименований,

50900 •230 • 96-79. 4112010000

39 (01)-79

,

©

Издательство «Медицина». Москва.

1979

ВВЕДЕНИЕ

Среди всех поражений перикарда воспалительные' забо­
левания сердечной сорочки составляют найбольший
удельный вес. Диагноз «перикардит» редко встречается
в истории болезни в качестве основного. Тем не менее
представления

о

перикардитах

как

о

казуистическом

раритете совершенно неправомочны и приводят к позд­
нему обнаружению этого процесса или ошибоч}!ой •диа­

гностике основного заболевания даже в тех случаях, когда ·

,

существуют достаточные · клинические признаки для установления перикардита . У многих больных перикардит
протекает к тому же без резких болей _ и чепфх физикаль­
ных симптомов и при отсутствии должной настор·оженно ­
сти и методологической вооруженности лечащего врача
реально отсутствуют условия для его выявления . . Остается справедливым мнение Лаэннека (1832), что лишь
немногие заболевания более трудны для диагностики
и имеют более изменчивые симптомы, ,чем перикардит .

.
-•

Иногда он развивается как острое заболеващ~е, ·крторое

в несколько дней может привести больн(iгd · к·~· смерти,

чаще же протекает скрыто и только после · смерти лри

патологоанатомическом исследовании неожиданно обна­

руживается вьфаженный перикардит . . •

•

•

•

Особенно важно своевременно устан.овит1;, заболева-

ние перикарда в тех случаях,

~,

.

когда оно прqтекает изо-

лированно или представляет основную угрозу для жиз­

ни больного. К числу таких · форм относятся сдавливаю­

щие перикардиты различной этиологии ; экссудативные •
перикардиты с тампонадой сердца, гнойные .и опухолевые
поражения сердечной сорочки. Однако· :и не будучи основ­
ным проявлением того или иного системного, . кардиаль­

ного или инфекционного заболевания, перикардит обы~­
но пе>лучает самостоятельное значение,

заставляет вно­

сить изменения при выборе рационального лечения и-,
главное , приобретает большую диагностическую· цен-

з

ность в определении характера основного заболевания,
его фазы, степени активности, тенденций •развития,
прогноза.

Ревматическое поражение сердца,

когда оно

протекает с вовлечением перикарда (панкардит), должно
рассматриваться как более острое, бурное и тяжелое, чем
обычный ревмокардит, хотя сам по себе ревматический

перикардит обычно имеет благоприятный исход. В прак­
тике каждого терапевта, обладающего достаточным опы­
том, встречались случаи, когда обнаружение cy,xoro пе­
рикардита

заставляло

пересмотреть

щийся дцаrноз, ц позволяло

заболевания

-,,

ранее

pacl\pI;,JTI;,

предполаrав­

щтщщую природу

установить системJiую кра,р1ую ~:~олчан­

ку у больного с острьщ rломерудонефритом, прщ~ести
дифферщщиа,ль»ую дщщюстцку ме:жду

ревматизмом

ц

идuопатцчес1щм (I-Iз0Jщро13щшь1м) миокардитом тцпа Аб­
рамова - Фид.дера, отличlfтъ постцнфарктнъ1й аутоцм­
мунный синдром Дрессщ:ра от обостренuя хроничесЕ:ой
ишемической болезни сердuа ,
Диагцостика перцкардит(>в съ1.rрала большую роль
в оnисаюп~: pSiдa наибQJJее р<1сттространенщ,1х заб<:)Лева­
ний сердечцо-сосуллстой системь1; ревматиэм<1, щ1фар,15:та
миокарда,

аутоиммунных

сщщромов.

От Г1щпо!\рата до начада

XIX

века под «ревматиче­

скимfl болезнями.?> понимадц ттолиартрцты, а затем -

развообразньiе зaбoJie!;ЩHI-Ii оцорно-двигате,льноrо аrша,

рата. Прюпшь1 клащ1нн1;,1х цороков ' сердца былfl неиз -

1Зеспщ, цреоб,лад;що мщщце, что подав,ляющее б~;mь•
шияство цх носит врожденнь1й xap;:iкrep , Трудно бь1ло
даже

nредГ!ОJJожит1,,

что

острое

востталение

суставов,

nротщщющее с резкцмц болями, и скрьпо разрушающий
к.щ1щщъJ сердца
процесс ед1шьJ uo своей nрироде,
Вывод этот был сделан фра:ццуэсI<им клщцщистом Буйо

(1835)

чер~

15

лет после того, I<fШ: в клищщу благодаря

работ<1м Лаэtrнека стаJJи щирщю внедряты;я методы фи­

зикал1,~t1оrо vбследоцания бощ,Jiых; аускулыация и не
намного ее оп~редищ11ая перкусси51 , В течение полуJЗека
после откр1;,1тяя Буйо пр9доJJ.щались ожесточенные спо.
ры - правомочно ли счцтать ревм~тический полиартрит
и борощщчап,1й ЭJiдокардит цроявлениями одного забо,

лещщщ1, Ни микробиология, ни п~толоrические анато­
мuя и физиология не могли подтвердить этой клиниче­
ской гщщтезы f!адежf!ыми фактами, пока Ашоффом

(1905),

а затем

и детальво

4"

8.

Т . Талалаевым

изуч е на

(1923)

ревматическая

не была описана

гранулема

-;--

специ-

•

фический морфологический критерий ревматического
воспаления . Клиническая наблюдательность и порази­
тельная способность мышления позволили Буйо, за 70 лет
до установления природы ревмат изма рассматрив;~ть его

как системное поражение соединительной ткани. Истин­

ной нитью Ариадны в открытии Буйо послужила диагно­
стика у нескольких больных экссудативного перикарди­
та, совпадающего по времени с острым поражением суста ­

вов при первой атаке ревматизма .

Шум трения перикарда (симптом Керnига) был пер­
вь1м дифференциальным признаком, позволившим при­
жизненно

диагностировать

после

тяжелых

приступов

грудной ;жабы цнфаркт миокарда. Приоритет этого от­
крьпия принаддежит русскому врачу В . М . I(ернигу,
l)QTOpI,IЙ в 1882 г. отметил , что в ближайшие дни после
тяжелых многочасовых прищщков грудной жабы у не­

кощрых болы-щх развивается перикардит. Описанному
симптому он дал правильное объясненце, подчеркнув,
что длитель1п,1е тяжелые приступы заrрудинной боди

обус.nоsлены тромботическимц или эмболическими про­
цессамц, возFщкающими

1;1

веf[еЧf!ЫХ артериях сердца.

В середине ХХ века б1>шо установлено , что причиной

остр1;,1х перикардитов часто я·вляется грубое поврежде­
ние сердеч»ой мышщ,1 и перикарда с разв11тием некро­

биотических процессов и аутоттммунных реакций . Такова
црирода постинфарктного перикард11та и . постинфаркт­

цоrо синдром? Дресслера (1956), посткомиссуротом»ого
и постперикардотQмного синдромоI! (J :щton et al ., 1952;
Веrсц, 1953; lto, Engle, Goldberg, 1958), поздних пост­
rравматичесКiц и: постrеморраrriческих перикардитов
(В. В. Виноградов , 1958; Tabatznik, Isaacs, 1961). · Уста­
н9в,ление перикардита

в

этих случаях нередко служит

отпрэ,1щой точкой для диагностики сложнI:~IХ иммуIJ:опа­
rо.nогцческих состояшJй, изб11рател1;1но касающ11хся сер ­
де,щю-сосудисщй сцстемы или более широких по црило:
)!{енцю.

Обнаружецие у того идц иного болl)ного острого цери­
Кi'lрд»та

нередко

позволяет

врачу

диагноза повторттть в миниатюре

стижещ-щ медицинс;коц f!ауки .

эщ

при

уст,;1.нов.чении;

историчес1<ие до­

Глава

1.

КРАТКИЕ АНд ТОМО-ФИЗИОЛОГИ':fЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ.

ЧАСТОТ А ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИКАРДА,

,.,

ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Строение перикарда. Сердечная сорочка (околосердечная
сумка) образована· двумя листками серозной оболочки.
Внутренний (висцеральный) листок, сращенный с мышеч­

ной оболочкой сердца, называется эпикардом. Наружный
(париетальный) листок выстилает ложе сердца и обозна­
чаете.я как собственно перикард.
•При вскрытии грудной полости с удалением грудины
и передних
лишь

.

ребер

наружный листок

на ограниченном

перикарда виден

пространстве между заворотами

левой и правой плевр. Это грудине-реберный отдел пе­
рикарда, nрилегающий к грудине . На остальном протя­
жении передней поверхности сердечная оболочка при­
крыта дупликатурой плевры, образующей передние ре­
берно-медиастинальны~ синусы . Не прикрытый плеврой
участок передней поверхности перикарда располагается
более или менее постоянно в четвертом и пятом межре­
берьях, влево от , грудины. На высоте вдоха плевральные
синусы полностью выполняются легкими . . На выдохе
легочный край может отступать в нормальных условиях
на 2-3 см кнаружи от границ плевры. Обычное состояние легочньiх краев на этих участках приблизительно

определяется при 'перкуссии пределами так называемой
абсолютной тупости сердца . При различных патологиче­
ских процессах обычные взаимоотношения перикарда и
плевральных полостей могут нарушаться. Так, у лиц
с эмфиземой легких плевральные синусы постоянно вы­
полнены 15раем раздутых легких и при перкуссии в пре­

делах проекции сердца зона притупления отсутствует,
сердце прикрыто эмфизематозными легкими.
Кпереди от перикарда ' проходят внутренние грудные
артерии. Обычно они отстоят на 0,5-1 см от края груди­

ны и отделены от перикарда дупликатурой плевры. При
неумелом выборе точки прокола эти артерии или сопутст-

. tJующие
6

им вены могут быть повреждены при пункции

Рис.

1. Сердце спереди и несколько сверху (наружный листок перикарда удален, обнажена серозная поверхность эпикарда).

1 - безымянная артерия;
аорты; 4' - правое ушко;

2 - верхняя полая вена; 3 - восходящая часть
5 - . конус легочной артерии; 6 - правое предсер-

дие; 7 поперечная венечная борозда; 8 правый желудочек; 9 левый
желудочек; 10 передняя продольная (венечная) борозда; 11. левое предсердие; 12 левое ушко; 13 легочная артерия; 14 артериальная связка
[рудимент артериального (боталлова) протока]; 15 складка перегиба эпикарда в наружный листок перикарда; 16 - дуга аорты; 1 7 - ~ левая сонная
артерия; . 18
левая подключичная артерия.

у

.

=

перикарда. Справа и слева перикард прилежит к около-

, сердечной плевре. Нижняя поверхность париетального
листка перикарда лежит на диафрагме, на значительном

протяжении плотно срастаясь с ней. Сзади наружный
листок перикарда рыхло соединяется с клетчаткой, ок~
ружающей пищевод, трахею, правый и левый брон·х,

нисходящую аорту и позвоночный столб.

•

При рассечении наружного листка перикарда обна­
жается блестящая поверхность сердца, покрытого эпи­
кардом (рис . 1). Непосредственно под эпикардом про­
ходят

крупные

стволы

коронарных

сосудов

и

нервы

7

_

сердца,

а в . некоторых участках образуются жировые

отложения.
с

На остальном протяжении связь эпикарда

сердечной мышцей

эпикард,

не

настолько

повредив

интимна,

поверхностных

что

слоев

удалить

миокарда,

невозможно.

Сердце,

одетое

эпикардом,

полностью

выполняет

объем перикардиального мешка таким образом, что меж­
ду обращенными друг к другу серозными поверхностями
gнутреннего и наружного

листков остается лишь узкая

щель, условно называемая полость!Ь перикарда. При со­
кращении сердца и изменении его объема скольжение
происходит между сращенным с мышечной оболочкой
сердца эпикардом и наружным листком перикарда. В по­
лости

перикарда

содержится

несколько

миллилитров

прозрачной жидкости и сохраняется отрицательное дав­
ление, обеспечивающее плотное соприкосновение обоих
листков. Крупные венозные стволы на некотором протя­
жении по выходе за пределы серозной оболочки перикар­
да проходят между серозным и фиброзным слоями на­
ружного листка перикарда и прочно связаны с послед­

ним. На меньшем протяжении, чем все другие сосуды,
покрыта серозной оболочкой нижняя полая вена . Ее вну­
триперикардиальный отрезок не превышает 1-2 см в
длину. В местах перехода внутреннего листка в наруж­

ный серозный листок перикарда образует ряд карма­
нов - заворотов. При накоплении жидкости в полости
перикарда ~ти завороты растягиваются, образуя значи­
тельные резервуары,

и

придают характерные очертания

растянутой околосердечной сумке. Наружный листок
околосердечной сумки имеет толщину 1-1,5 мм и отли­
чается значительной прочностью. Он выдерживает рас­
тяжение дав;.11ением до 2 атм, в то время как сердце, ли­
шенное сердечной сорочки, разрывается уже при давле­

нии в
легко

J./4 -1

атм . При этом перикард отнюдь не является

растягивающимся,

эластическим

образованием.

Перикард по строению подобен другим серозным обо­
лочкам - плевре и брюшине; все они имеют общее про. исхождение и сходные функции . В наружном листке пе­
рикарда обычно различают три слоя: серознь1й, об'ра­
щенный к полости, фиброзный и слой рыхлой соедини­
тельной т~ани, служащий прослойкой между сердечной
сорочкой и соседними органами . Внутренний листок пе­
рикарда

отличается

значительно

большей

растяжи­

мостью, чем наружный, за счет преобладания эластиче-

8

ских волокон и меньшего развития коллагеновой ткани
в нем.

Мезотелий перикарда постоянно подвергается физио­
дщ·ичесR;ому раздражению при

смещен и и

серозных по­

в_ерхцостей одной в отношении другой в зависимости ьт
сокращеций сердца. Это приводит к нарушению целост­
ности мезотелиальных клеток, их гибели и слущиванию.
Гибель клеточных элементов мезотелия тем интенсивнее,

чем значительнее ампл итуда смещения оболочек и чем
сцльнее трение . При высоком стоянии диафрагмы или
при наложении тугого бандажа на живот слущивание
мезотелиа.цьных

клеток

перикарда

и

их

содержание

в

серозной жидкости значительно увеличивается (М . А . Ба­
рон, 1949). В местах наибольшей нагрузки с возрастом
изменяется обычное строение мезотелия и в нем форми ­
руются своеобразвые реактивные структуры, наиболее
постоян:вые в области передвей стевки правого желудоч­
ка и правого предсердия . Эти «сухожильные», или «млеч­
ные», пятна в перикарде человека намечаются в возрасте

б-8 лет . С 15-20 -летнего возраста наличие реактивных
структур становится закономерным, достигая максимума

к

35-45

годам. В пожилом возрасте наступает инволю­

ционное уменьшение и фиброзная трансформация реак­
тивных

структур .

В серозном покрове имеется большое количество меж­
клеточных щелей, которые перфорируют на опредмен ­

вых участ-ках мезотелий и образуют люки. На этих участ­
ках особенно сильно развиты лимфатические сосуды.
При сокращениях сердца толстые пучки глубокого кол ­
лаrеново-эластического слоя' попеременно расходятся и
вновь - сближаются, создавая присасывающий эффект ,
Через крупные просветы люков из полости перикарда
свободно поступают увлекаемые жидкостью частицы .
Еще И. М. Сеченов понял большую роль люков для ре­
зорбция жидкости из серозной полости. Он назвал их
образно «лимфатическими сосалами». Насасывающие лю ­
ки неравномерно распределены по серозной поверхности
сердечной сорочки. С возрастом часть из них заполняется
жировой тканью и макрофагами, их число уменьшается .

Всасывающая способность перикарда падает. В серозных

оболочках есть отделы , где преобладают процессы выпо­
тевания жидкости в полость, и отделы, обеспечи1~ающие
по

преимуществу

_ Наиболее

всасывание .

-

интенсющо процесс транссудации жидко-

9

сти в полость околосердечной сумки происходит через
эпикард в области предсердий и их ушек. Эти отделы
быстро и интенсивно окрашиваются вводимыми в сосуди­
стое русло красками (В. И. Пилипенко, 1952, 1953).
В местах перехода париетального листка перикарда
в висцеральный обнаруживаются особые по строению
широкие ,

круто извивающиеся сосуды,

которые, не раз­

ветвляясь на капилляры, вливаются в вены.

Крупный

диаметр сосудов и их выраженная извитость создают спе­

цифические условия гемодинамики, благоприятствую­
щие образованию полостной жидкости. Жидкость в се­
розной полости постоянно перемещается от транссуди­
рующих участков к всасывающим. Большое участие в
резорбции полостной . жидкости принимают реактивные
структуры,

в

которых

сеть

кровеносных

капилляров

предельно приближена к полости, а серозно-гемолимфа• тический барьер редуцирован. В .патологических усло­
виях соотношения транссудации и резорбции нарушаются.
При перикардите все участки серозной оболочки мо­
гут становит~ся транссудирующими, при повышении ос­

мотического давления
стает

всасывание . из

плазмы,

наоборот,

резко возра­

полости.

Кровеносные сосуды перикарда образуют сплетения
и в наружном, и во внутреннем листках сердечной сороч­
ки. Если сосудистые сплетения эпикарда имеют практиче­
ски один источник поступления крови

-

венечные арте­

рии, то кровоснабжение наружного листка перикарда

происходит И.? многочисленных источников. В нем прини­
мают участие обычно артерии одинщщцати различных
наименований. В.се они широко анастомозируiот между
собой, а в области переходных складок перикарда -

также с сосудистой сетью эпик;арда. При получившей
в свое время распространение у больньiх коронарным
атеросклерозом

"

операции

пересечения

ствола

внутрен-

ней грудной артерии (операция Фиески) расчет делали
на то, чтобы вызвать увеличение тока крови по перикар­
до-диафрагмальным артериям. Это в свою очередь приво­
, дит к сбросу крови по анастомозам в области переходной

• складки
нее - в

перикарда в сосудистую сеть эпикарда, а через

сосуды, цитающие ишемизированный миокард.
Нервная система сердца и сердечной сорочки по су­
ществу едина. Наибольшее количество рецепторов, обес­
печивающих сердце, сосредоточено отнюдь не в миокарде,

а' в обоих листках перикарда и эндокарде. В эпикарде

10

на каждый квадратный сантиметр площади приходится

от 104 до 294 нервных окончаний. Это преимущественно
чувствительные нервы. Именно поэтому в обычных ус­
ловиях по сердечным нервам проходит в 20 раз больше
афферентных импульсов, чем эфферентных (Shaefer,
1950). Необходимо подчеркнуть различие в нервных свя­
зях серозных оболочек сердца, с одной стороны, и мио­
карда и коронарных сосудов , - с другой . Миокард и мел­
кие коронарные сосуды получают чувствительные волокна

от верхних грудных спинномозговых узлов, главным об­
разом от левых . Серозные оболочки сердца этими волок­
нами не иннервируются. Поэтому при коронарных болях
так часто наблюдается иррадиация болей в левое плечо
и руку, а при перикардите, до тех пор пока миокард мало
вовлечен в процесс, эта иррадиация отсутствует.

Функциональная роль сердечной сорочки. Назначение
околосердечной сумки состоит прежде всего в том, чтобы,
с одной стороны, фиксировать сердце в определенном по­
ложении, с другой стороны,- обеспечить ему свободное
скользящее движение. Следует оговориться, что даже
полная облитерация перикардиальной полости обычно
мало

сказывается

на

функциональн:ых

возможностях

сердца, поскольку оно окружено рыхлой клетчаткой и
эластическими органами,

'

которые легко

уступают трак-

ции при сокращениях сердца. Вопрос о том, в какой сте­
пени околосердечная сумка фиксирует сердце в его обыч­
ном положении, длительно подвергался дискуссии. Ис­
следование М. М . Волкова (1899), начатое им по рекомен­
дации С. П . Боткина, имело одной из основных задач
выяснить механизм фиксации сердца в перикардиальном

мешке -

лежит ли оно на диафрагмальной поверхноспr"

сердечной сумки или подвешено в ней на крупных сосу­
дах . В настоящее время установлено, что положение
сердца - в грудной клетке обеспечивается прежде в9его
за счет того,

что

плотная

задняя

стенка

перикарда

ста­

билизирует положение устьев кр упных сосудов. С другой
стороны, все стенки перикардиального мешка принима­

ют участие в эластическом уменьшении отклонений серд­
ца,

возникающих

при

наклона х

тела

в

зависимости

от

направления действия силы тяжест?. Сердце сохраняет,
определенную

степень смещаем ости в грудной клетке
и меняет свое положение в различных физиологических
условиях (фаза дыхания, высота стояния диафрагмы, на­

клоны тела) . Более сильное и постоянное смещение серд-

11

ца

возникает при

некоторых

патологических

условиях.

Давление со стороны любого находящегося в окружно­
сти сердца органа или патологического образования
(nлевральный экссудат, опухоль легкого и т. д.) nоате­

fiенн9 оттесняет сердце . Сердце перетягивается также при
Qбразовании грубых экстраперикардиальных сращений.
Если уменьшается объем прилежащего к сердцу органа
(чаще всего легкого), сердце смещается в сторону пато­
логического процесса.

Перикард защищает сердце от проникновения возбу­
дителей инфекции со стороны легкого и средостения,
предотвращая

присасывание

сокращающимся

сердцем

тканевой жидкости · из легких. У лиц, лишенных пери­
кардиального покрова (в результате врожденного порока
развития), чрезвычайно часто возникают воспалительные
заболевания миокарда.
Подробному обсуждению до настоящего времени- ~:~од­
вергалась так называемая опорная функция перикарда.
Под этим термином понимают способность сердечной
сорочки

предохранять сердце от излишнего диастоличе­

ского растяжения. Если рассечь наружный листок пери­
карда, то при некоторых условиях сердце переполняется

в период диастолы кровью и, растягиваясь, выбухает из
разреза перикарда. При тахикардии рассечение пери­
карда . мало

сказывается

на

кровенаполнении

сердца

и

на минутном объеме кровообращения . В случае же ред­
ких сокращений сердца при открытом перикарде минут­
ный объем увеличивается приблизительно вдвое по срав­

нению с объемом кровообращения при закрытом пери­

карде, значительно падает венозное давление и повы­
шается давление в аорте. Однако из опытов

Kuno (1915),
Winiwarter (1937) вытекает, что увеличение минутного

объема кровообращения при вскрытом перикарде вне­
запно обрывается крутым его падением . Это связано с
появлением относительной недостаточности атриовентри­
кулярных

клапанов

вследствие

расширения

полостей

сердца. Более слабый правый желудочек раньше левого

nодвергается чрезмерному растяжению и поэтому недо­
статочность прежде всего проявляется со стороны трех­

створчатого клапана . Увеличение давления в аорте при

...

вскрытом

перикарде

легко

вызывает

тяжелую

недоста­

точность такж~ и левого сердца, зависящую от наруше­

ния опорlfой функции перикарда.

Таким образом, сердце, лишенное перикарда, теряет

12

способность nриспосабливаться к повышенным требо~sа•
ниям в отношении кровообращения. Роль «опоры», пре­
пятствующей растяжению сердца, перикард выполняет
толъко при остром растяжении сердца . Несмотря ни
свою плотность и способность выдерживать д~вление flЗ·
нутри, наружный листок перикарда легко уступ~& по­
степенному растяжению. Из клинической пра~тики хо­

рошо известно, что в перикардиальной полости может
скопиться большое количество жидкости; при друtих
заболеваниях наступает выраженное увеличение сер,.дца
(«бычье» сердце) : Перикард при этом постепенно р~стя­
гивается

и

внутриперикардиальное

давление

может

не

превышать нормального. Однако и в случаях острого рас­
тяжения сердца опорная функция перикарда не может
пониматься как чисто механическая. Перикард является
важной рефлексоrенной зоной.

Постепенно клиникой накапливался материал о чув­
ствительности

перикарда

к

различным

раздражещ~:ям.

Несмотря на наличие безболевых форм перикардитов,
симптом боли при острых воспалениях околосердечной
сумки

вошел

в

качестве

одного

из

кардинальных

знаков в синдром этого заболевания.

при­

Unverricht (1927)

установил, что давление на перикард в области правой
половины

сердца

приводит

к

неприятным

ощущениям

по правой срединноключичной линии. Прикосновение
же к сердцу в области левого желудочка вызывало боли
по внутренней поверхности левого плеча. Был,и описаны
многочисленные случаи

шока

остановки

в момент зашивания

сердца

перикарда

ил.и тяжелого

или

его травмы.

При благоприятно протекавших операциях было обраще­
но внимание на закономерное вознюшовение при манипу­

ляциях на перикарде нарушений ритма сердечной дея­
тельности. Вегетативный характер эфферентной иннерва­

ции перикарда объясняет сходство · ощущений, которые
возникают у больного при

грубом раздражении пери­
карда, с ощущениями при потягивании брыжейки киш­
ки - это тупая гнетущая боль, не локализуемая точно,
сочетающаяся , с поташниванием, быстро приводящая
к потере сознания.

Параллельно

накоплению

клинического

материала

шло экспериментальное изучение вопросов чувствитель­

ности перикарда . Mario (1926) показал, что раздражение
перикарда служит причиной глубоких изменений крово­
обращения и что эти нарушения имеют рефлекторный ха-

13

рактер.

Капитальные

исследования

П. П.

Гоu_чарова

(1936), В. И. Попова (1941), В. Н . Черниговского и со­
авт . (1941) окончательно решили вопрос о рефлексоген ­
ной роли перикарда, и о влиянии этой зоны интероцепции
на кровообращение и дыхание . П. П . Гончарову удалось

·установить , что раздражение рецепторного аппарата
•сердечной сорочки вызывает рефлекторную реакцию не
только со стороны сердца (брадикардия, остановка серд­
ца), но и всей сердечно- сосудистой системы (падение ар ­
териального давления,

спазм . сосудов кишечника,

повы­

шение тонуса вен) и дыхания (Углубление и учащение) .

Депрессорный рефлекс с перикарда оказался важным
компенсаторно-охранительн.ым ме:~санизмом,
оберегаю­
щим сердце от чрезмерного растяжения. Таким образом,
опорная функция перикарда должна пониматься не как
механическая, а как нервно-рефлекторная. В. Н. Чер­
ниговский изучал рецепцию перикарда главным образом
при химическом раздражении серозной оболочки и ус­
тановил, что при введении в полость перикарда ' новокаи ­
на или кокаина всегда наС'tупает повышен.ие артериаль ­

ного давления . Следовательно, со стороны интероцепторов
перикарда
мальных

к

вазомоторному

условиях

постоянно

центру

при

вполне

направляются потоки

нор­
им­

пульсов депрессорного характера. Интероцептивная им ­
пульсация с перикарда входит .компонентом в сложную

:
~

мозаику собственных (системных) рефлексов сердечно сосудистой системы , обслуживающих нервно-рефлекторный механизм регуляции кровообращения.
Частота заболеваний перикарда. У становить частоту
возникновения патологических изменений со стороны
сердечной сорочки при различных заболеваниях трудно .

Основная причина отсутствия достоверных клинических
статистик, отражающих заболеваемость nерикардитами ,
заключается в том , что большинство случаев воспаления
сердечной сорочки клинически не диагностируется . По- этому о частоте вовлечения сердечной сорочки в воспа­
лительный процесс при различных заболеваниях судят
главным образом на основании патологоанатомическйх
данных . При этом , если больной умирает в период актив •ного перикардита, ди-агноз без труда подтверждается на
вскрытии . Перенесеннь{й в прошлом перикардит может
быть установлен после смерти лишь в том случае, . если

воспалительнь1й процесс привел к образованию значи­

тельных рубцовых изменений ил и спаек . В связи с этим

14

трудно

судить по патологоанатомическим данным о час­

тоте перикардитов при заболеваниях, обычно заканчивающихся

выздоровлением.

.

Мы изучили ,материалы 100 ООО патологоанатомиче­
ских вскрытий, в числе которых оказалось почти 3000
протоколов аутопсии лиц с воспалительными изменения­

ми сердечной сорочки, спайками или сращениями пери­

карда или с диссеминацией злокачественных новообра­
зований по околосердечной сумке. Материалы, касаю­
щиеся почти 63 ООО аутопсt1й по большинству больниц
Ленинграда за 1932-1935 гг., любезно предоставил нам
проф. С. С. Вайль. Протоколы более чем 32 ООО вскрытий
по всем гражданским прозектурам Ленинграда за 19531961 гг . мы разработали совместно с проф. П. В. Сипов­
ским. Имея в распоряжении большой материал 30°х го­
дов и данные за ряд последних лет, мы получили возмож­
ность

проследить

те

изменения,

которые

наступили

в заболеваемости перикардитами щ1 20-30 лет. В допол­
нение к этому мы изучили 5000 патологоанатомических
протоколов бывшей Обуховской больницы, а также мате~
риалы вскрытий больных, умерших в Клинике военно­
морской и госпитальной терапии Военно-медицинской
академии им. С. М. Кирова. Протоколы Обуховской
больницы изучались выборочно за последние 100 лет.
Явления перикардита (активного 1ми перенесенного .
в прошлом) обнаруживаются на аутопсиях, по нашим
данным; в 3-4% всех патологоанатомических вскрытий.

.

Эти показатели хорошо согласуются со статистическими

данными других · авторов:

3,4%

(Л . М. Мандельштам­

Волынская, 1949), 5,8% (А. А. Герке, 1950),
и Willius, 1932), 6,1 % (Savilathi, 1949).
Патологоанатомические

данные

4,2% (Sm'jth

свидетельствуют

о,

том, что в большинстве случаев перикардиты обнаружи­
ваются на вскрытии впервые. Так, у умерших от гиперто­
нической болезни' и инфаркта миокарда в 1961 г. острое
воспаление сердечной сорочки было обнаружено в 39 слу. чаях, а перикардит был диагностирован прижизненно
только · у ·2 больных. Кроме того, еще у 17 человек из
числа этих ум_ерших на вскрытии были отмечены спайки
в

околосердечной сумке.

•

•

.

Существует мнение, что у мужчин перикард вовле­

кается в воспалительный процесс значительно чаще, чем

•

у женщин . По данным ряда авторов, число мужчин, у:
которых обнаруживают на вGкрытии пе~икардит, отно-

···- ,1_5

сится к числу болевших перищ~рдитом женщин как 2 : \
(Savilathi, 1949) и даже как 3: 1 (Smith и Willius, 1932).
Однако этот вопрос нуждается в уточнении. Нацщ дщ-1,

ные, касающиеся 962 лиц с обнаруженными на
. восшщительными · и спаечными изменециями
(прозектуры Ленинграда за 1953-1961 rr.),

вс!{рь~тиях
перикарда

свидетель­

ствуют о более равномерном поражении сердечной со­
рочки у лиц разного пола: среди них мужчин было 498,
женщин - 464, в том числе среди лиц с активцыми вос­
палительными изменениями в сердечцой сорочке из 794

человек мужчин было 411, женmин - 383.
ролее подробный ацализ даннь.щ пою:1зывает, что ::щ­
метное преобладание мужчин среди больных перикарди­
том все же имеет место, но только в м_ладших и: средни:х

возрастцых группах. Во второй цоло1;щце жизни (возраст
старше 40-5.0 ,лет) разница в частоте заболеваемости пе­
рикардитами среди

мужчин

и женщин

исче:;~ает.

В прошлом цаи(>ольшее число случаев острого пери­
кардита: обнаруживали у лиц, умерших в цветущем воз­
расте (от 2! года до 40 лет).
пqслещrие десятилетия со,

:S

отношение возрiJ,стных групп среди лиц, у которь1х цщле

смерти был обнаружен острый перtiкарди,т, изменилось.
Резко уменьшиJiся уделыщй вес молqдь1х воз_растных
групп и увеличился процент умирающих в старши:х в9:;1-

растных группах. Такое изменщше преобладающих Jюз­
растных групп среди умерщих с признаками острого пе­
рикардита

наступило,

во-первых,

1'!

связи

с

успехамu

13

лече~ии бактериальных форм перикардuто~з, вo-I!тopI;iix,
в связи с удлинением средней продолжительности жизни

в Советском Союзе.
Спайки и сращеция сердечной сорочки встречаются,
естественно, наиболее часто у щодей более пожилого 1:юз­
раста. Как показали наши: совместные исследоващ-1я с
3. М. Волынск11м и А. В. Лянда ( 1963) это четко выявщ1,пось в прошлом и в настоящее время и зависит от того,
что, во-первых, адгезивные формы перикардитов обнару,

·живают_ся через любой срок после затихания активного
процесса (на,растающий итог), вд-'I!торых, от того, что
они возникают преимущественно в

зрелом

и

пожилом

возрасте. В молодом возрасте у мужчин адгезивные фор­
мь1 пер{Iкардитов наблюдаются чаще, чем у женщин.
Классификации болеаней перщ<арда. Равное практтт­
ческое значение имеют две построенные · на разных прин­
цищ1,х классифl_шацщ1 болезней перикарда - клинико-

16

морфологическая и этиологическая . Они взаимно допол ­
няют

одна

другую.

Этиологически удобно делить разнqобразные формы
поражения и пороки развития сердечнQй сорочки на
6 больших групп .
Эт_иологическая

классификация

болезней

перикарда

Воспалительные заболевания сердечной сорочки (перикардиты)
А . Перикардиты, вызываемые воздействием на организм ин­
фекционного возбудителя.
1. Бактериальные перикардиты: а) «неспецифические» - кок­
ковые и другие микробные, при ранениях и травмах ; б) специфиче ­
ские при инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизенте­
рийный, холерный, бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитический и т. д.) .
•
2. Туберкулезный перикардит 1 .
3. Ревматический перикардит.
4. Вирусные и риккетсиозные перикардиты (при гриппе, заболе­
ваниях, вызванных вирусом Кокса~ш, при инфекционном мононуклеозе и др . ).
.
.
5. Перикардиты, вызванные простейшими (амебный, !\\ащrрий:­
ный:).
6. Грибковые перикардиты (актиномик9з, кандидоз и др.).
7. «Идиопатические» перикардиты (случаи. с неуточненной:
этиологией:) 2 •
Б. Асептические перикардиты.
1. Аллергические перикардиты.
2. Перикардиты при коллагенозах: на почве системной красной
волчанки; ревматоидный; при системной склеродермии .
3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением :

1.

травматический,

эпистенокардичес1~ий .

Аутоиммунные (альтерогенные) перикардиты: постинфаркт­
ный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравмати­
ческий.
5. Перикардиты при заболеваниях крови и геморрагических

4.

дищезах.

6 . .Перикардиты
, 7. Перикардиты

при злокачественны х опухолях.

при болезнях с глубокими обменными наруше­
·ниями (уремический:, подагрический).
8. Редкие формы (при лучевой болезни и местнQм облучении;
при лечении АКТГ и стероидными гормонами).

11.

Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспа­

лите:Льного . происхождения •при гемодинамических нарушениях и
общих отеках, кровотечении, свищах, разрывах и медицинских ма­

нипуляциях (гидра-, гемо-, пневмо-, хилоперикард) .

111.
IV.

Ранения и инородные тела перикарда.

Опухоли перикарда:

а) злокачественные (раки, саркомы):

первичные опухоли сердечной сорочки: опухоли сердца, метастати1 Исключен из

числа бактериальных и обособлен ввиду свое­

образ1-1я клинического течения и большого самостоятельного удель­
ного

веса

среди

острых

и

хронических

перикардитов .

2 Необходимо тщательно исключить возможность асептического,

в

частности

аллергического

процесса.

17

ческие опухоли; б) добро№чественные (ангиомы, фибромы, липомы,
тератомы и др.).
V. Пороки . ра:звития околосердечной сумки. Дивертикулы и
целомические · кисты • перикарда.

VI.

Паразитарные заболевания сердечной соро"lки.

В этиологической структуре болезней перикарда про­
изошли большие изменения в связи с успехами противо­
микробной терапии.
В прошлом число перикардитов инфекционного про­
исхождения

в

нескольк.о

раз превосходило количество

асептических воспалений сердечноц сорочки (соотноше­
ние 5 : 1, по нашим данным за 1932_:_ 1935 rr. и у А. А. Гер­
!{е, 1950). В последние десятилетия доля инфекционных ·

перикардитов резко снизилась. Они составляют прибли­
зит,ельно половину среди всех перикардитов (соотноше­

ние 1 : 1, ПО Н3ШИМ материалам 1953-1960 ГГ. И ПО даН­
НЫМ

Sodeman, Smith, 1958).

Среди перикардитов инфекционного происхождения
выделяют 3 основные этиологические группы: ревмати-

,

"ческие, туберкулезные и бактериальные перикардиты.
Все прочие причины (вирусы, грибы, риккетсии и др.)
обусловливают в нашей стране Jшшь единичные случаи

поражения перикарда. Снижение удельного веса всей
группьr инфекционных перикардитов в последнее деся' тилетие

произошло

за

счет

значительного

уменьшения

числа, ~еспецифических бак_териальных перикардитов, а
•,т.акже в связи с тем, что заболеваемость специфическими
перикардитами при инфекционных заболеваниях и си­
филисе в последние годы сходит на нет. Напротив, доля
туберкулезных поражений перикарда не уменьшилась,
а ревматических даже увеличилась (табл. 1). Среди асеп­
тических

перикардитов

значительно

возросли

уремиче­

ские, послеинфарктные и опухолевые.
Если сопоставить частоту поражения сердечной со­
рочки при различных заболеваниях с процентом обнару­
жения перикардитов при всех патологоанатомических ис­

·следованиях в целом, легко убедиться, что к числу забо­
леваний, повышающих средний процент перикардитов,

относятся сепсис (больше 50%), воспалительные заболе­
вания легких (9,3%), туберкулез (15,8%), почечные за­
болевания (18,1 %) и ревматизм (8,9%).
По сравнению с показателями 30 - х годов процент во­

влечения сердечной сорочки в послед'ние годы заметно
возрос у умерших от септических заболеваний, пневмо-

18

Таблица

1

Соотношение различных этиологических форм перикардитов
(в процентах, по данным патологоанатомических исследований)

"'"'::1
"':,:

"'

.."'

"
"'"'
.,.,"'

"'~

""о

Q

"'"'
"'

:;;

:s:::::

"'

..O:r

:,:

uc.
"'"'
:r"'
:,:
.... о

:,:

":,:
" р,
о. t::

"'f-<

:,: ~

]~~
:,::;:
..а

u .

..
:,:

"':,:....
"'
-&
:,:

"'

;,,><

-8•

о.

""
08
:s:: ·:::::

"':,:

(!)

о

1964

1737

9, 1

15,8

53,6

4,3

3,5

4,4

8,8

за

1964

962

13,5

15,5

21

0,4

8,9

10,9

29,8

Ю. Э. Виткинд и Д. Д. Лохов
(среди детей)

1937

161

12

10

78

-

-

Л. М. Мандельштам-Волынская

1949

А. А.

Герке

1950

2162

и

1958

240

материалы

Собственные
1953-1960 гг.

материалы

Sodeman

-

Smith

341 : 12,3
18,3
'14
•·

'

~.

),

-~~

•

о.
QJ

;>,

(!)"'

"
"'"
....
"''-'

<д:,:

18,5

30

10 ,4

37,2

7

19

":r

(!)

:s:"'

о..,э.
(!):,:

t:

:r

:,

:Е

о::,:

;.:

::1

(!)

-

QJ

р,

<д

'-'

"'с:

-

11,3

-

;>.,

~~~

о

о"'

;i

-

о
;,(

о."'

; t:: ~

о.

"'lii

=
""'
oou

~ g,
3 ~ -&

с.

о

о"'

t::

....
(i);:t:

u::1:r

:,

о.

"'

=:,::

"'

о:,:"

0,2

0,3

5:1

-

-

1: 1

-

-

-

__,

..

6;7

5,5

-

4,9

4,4

6, 1

4,0

8

-

11

1

о"'"
:,::
,-.:,:::,:

;.:

12,6

17

:,:

;>,

(!)"'
о,..:

"'

за

Собственные
1932-1935 гг.

<..)

0.::1

<..)

"':,:

:;;

::r

~"'

о

;>,

:,:

"'(!)

:Е

""'

:,:

'-

=
..:

"'

"':,:
"'-6'
:,: :,:

'
~.,
., ....

'

о

'3;>,

с

(!)

....о

:,

о.

"'"':,:"'
"'=

Авторы

<О

.. ""'"..

14, 1

2,5: 1

2,0

5:1

24

1: 1

ний, туберкулеза, почечных заболеваний (уремические
перикардиты). Повышение процента вовлечения сердеч­

ной сорочки в воспалительный процесс пр·и этих заболе­
ваниях происходит одновременно со значительным умень-

•шением

заболеваемости и особенно летальности от них.
Абсолютное число лиц с п-ерикардитами, вызванными
каждым из этих заболеваний, среди болеющих перикар­
дитами не воэраста~т, .а понижается. Для умерших от
сепсиса эта постепенная потеря удельного веса выража- .

ется снижением процента с 15,9 до 7,0; для умерших от
пневмоний (крупозных •и очаговых) - с 20,5 до 1,8.
Только число уремических перикардитов возросло и в
исчислении к количеству всех воспалительных заболе­
ваний сердечной сорочки. Повышение процента пери­
кардитов не свидетельствует о более тяжелом течении
этих забоJiеваний в настоящее время. Перечисленные за•
болевания несомненно чаще имеют благоприятный исход.

Случаи же, заканчивающuеся смертью, протекают более
длительно, чем до применения антибиотиков. Процесс
успевает распространиться более широко, чем прежде,
когда смерть наступала на ранних этапах. Этим, по-ви­
димому, и объясняется повышение процента воспалений
сердечной сорочки у умерших от этих заболеваний.
Наиболее частым.и причинами спаечного процесса в
перuкарде и облитерации околосердечной сумкu являют­
ся ревматизм, туберкулез и атеросклероз с гипертониче­

ской болезнью (в связи с развитием инфаркта миокар­

да).
Удельный вес различных этиологических форм пери­
кардитов варьирует в зависимости от возраста умерших.

В детском и юношеском возрасте среди острых воспа­
лений сердечной сорочки большинство по-прежнему
составляют бактериальные перикардиты (метапневмони­
ческие и септические) . Их число до настоящего времени
составляет 70% всех перикардитов у лиц этих возрастных
групп. У новорожденных встречаются почти исключи­
тельно бактериальные перикардиты. У лиц в возрасте
до 50 лет преобладают ревматические, туберкулеэные и
уремические перикардиты .

На средний возраст падает

также большинство поражений сердечной сорочки при
болезнях крови. В старших возрастных группах (после

50

лет) своего максимума достигает количество перикар­

дитов опухолевого происхождения, а также поражений

сердечной сорочки при гипертонической болезни и атеро-

20

склерозе, rлавным образом в связи с увеличением числа
tюслеинфарктнЬiх nерикардитов

(табл .

2).

'tаблица 2
Частота перикардитов различной этиологии в зависимости

от возраста умерших (материалы, по .JteiiiH1rpaдy за 1953-1959

а также частично за 1960 и 1961 tr.)
. ~. -

,

/

п е рикардита

.. "..

"

о;

о;

о

""

о

<i

Ревматизм и его осложнения
Гипертоническая болезнь
Атеросклероз
Туберкулез
Болезни органов дыхания
Септические заболевания
Заболевания почек
Болезни крови
Опухоли

9
-

-

3
15
25
2
2
1

о

"'1

"'-

..

"3"
а."

~о

<JU')

-

Спайки и облнте-

Острые формь1

Основное заболевание

rr.,

ра_ция сердечiн)й
сороч,ш

.."' "..
о;

о;

о

,_,

о

""'
<J

о

"" "'1
<i
"'
о

-

..

"3"
а.о:

~о

<JU-:,

75 38 122 9
8
21 68 89 3 42
1 23 24 1 15
63 42 108 2 19 20
17 33 56 3 8
18 13 56 2 2
37 19 58 5 4
16
3 21 1 96 163 260 - 11 18

,_,о

""'
<J

17
45
16
41
11
4
9
1
29

,,

Итог о

по

возрастным

57 344 402 803

2 54 177

173

группам

В прЬисхождении спаечных процессов в перикарде
у лиц старших возрастных групп туберкулез и ревматизм
уступают первое место гипертоничес1<0й болезни с атеро­
склерозом (послеинфарктные спайки) и опухолевым про­
цессам,

Удается отметить разницу в частоте отдельных эти­
ологичес1шх форм пери1<ардита в зависимости от пола,

Мужчины болеют туберкулезным перикардитом цочти
втрое чаще женщин, Наоборот, ревматические перикар­
диты встречаются чаще у женщин, чем у мужчин. При
некоторых заболеваниях преобладание лиц того или дру­
гого пола среди умерших с острым перикардитом меняет­

ся в зависимости от возраста. В возрасте до 50 лет пора­
жения перикарда среди больных гипертонической бо­
лезнью чаще встречаются у мужчин, в старших возраст­
ных группах преобладают женщины , Причиной этого

21

является бол ее ранняя заболеваемость инфарктами мио­
карда среди мужчин. Четкое преобладание мужчин . в
младших и средних возрастных группах отмечается среди

· больных,

у которых перикардиты возникали на тточве

пневмоний . В старших возрастных группах соотношение

..

мужчин и женщин выравiпшается.

•

Клинико-морфологически различные формы J'еч.ения
патологического процесса в наружной оболочке сердца
удобно подразделять следующим образом .
Клинико-морфологическая класси фикация болезней перикарда
Перикардиты
А . Острые формы .
1. Сухой, или фибринозный .
2. Выпотной, или экссудативньrй (серофибринозный и геморрагический): а) с тампонадой сердца; б) без тампонады сердца .

. I.

3.

Гнойный и гнилостный .

Б . Хронические формы .

Выпотной.
Экссудатцвно-адгезивный.
Адrезивный :
а) «бессимптомный» ;
б) с функциональными
нарушениями сердечной деятельности ; в) с отложением и звести,

1.
2.
3.

панцирное
сердце; г) с
экстраперикардиальными
сращениями ;
д) констриктивный перикардит: начальная стадия (форма), выражен­
ная стадия (форма), дистрофическая стадия.
В. Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»).
ll . Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспа-

". J!ительного происхождения :
гидроперикард,
гемоперикард,

-

.

. · внутриперикардиальныи
пневмоперикард, .

•
выпот

при

микседеме ;

хилоперикард .

III. Новообразования: солитарные, диссеминированные; ослож­
ненные

IV.

перикардитом.

Кисты :

постоянного

.объема,

прогрессирующие .

Наряду с активным патологическим процессом при ­
ходится учитывать также тот стабильный дефект, те изменения , которые возникают в результате болезни и пос• ле прекращения ее. Эти изменения небезразличны в функ­
циональном отношении , они могут обусловливать те или
иные физические отклонения от нормы и влиять на со­
стояние кровообращения при определенных физических
нагрузках . К числу таки х стойких дефектов относят
следующие исходы перикардита : сухожильные бляшки;
·интраперикардиальные спайки ; сращение пери к ардиаль­
ных листков ; панцирное сердце; экстраперикардиальные

спайки .

•

Некоторые авторы недостаточно . обоснованно относи ­
ли к исходам перикардита сдавливающи й (констриктив ­

ный) перикарди~. Против такой ошибочной трактовки

22

·

Рис.

Соотношение от­

2.

дельных

47,2

клинико-морфо­

логических форм перикар­
дитов
(в
процентах по
данным

патологоанатоми­

ческих исследований)
до
применения антибактери­
альной терапии
(столби­
ки с косой штриховкой)
и

23.З

il

со времени ее широкого

использования (столбики
со штриховкой в сетку).
сухие пери" ардиты;

1-

выпотные

1

Л

ш

N

гнойные пе р и"а рдиты;
адгез ивные пери1н1 рди­

111 IV ты

11 -

лери1<ардиты;

и

ср а щения

пери" а рда.

важнейшей в практическом отношении группы хрониче­
ских перикардитов активно выступают И. С. Колесни­

ков, Н . В. Путав и А . Т .. Гребенникова

(1964).

шинстве случаев синдром сдавления сердца

В боль­

развивается

в период активного течения с:клерозирующего воспали-

тельного процесса как его прямой , и непосредственный
результат. Хирургическое вмешательство - единственный эффективный метод лечения этих больных - приходится

применять задолго до

окончательного

заверше-

ния воспалитеJJьного адгезию-юго перикардита. Поэтому ·

под рубрику «исходы перикардита» практически попадают только те случаи сращений и па~щирного сердца,
которьrе протекают б,ез констриктивного синдрома, когда
речь идет лишь об ограниченных спайках или парциаль-

ном, на отдельных участках, обызвествлении перикарда.
Как и в этиологической структуре, в частоте различ­
ных клинико-морфологических вариантов перикардитов
произошли

заметные

лечения (рис.
Существует

изменения

в

связи

с

успехами

2).
известная

связь

между

этиологической

формой перикардита и частотой клинико-морфологиче­
ских вариантов течения процесса. Так, асептические пе­
рикардиты никогда не протекают в форме гнойного вос­
паления. Напротив, бактериальные, особенно кокковые,
перикардиты проявляют большую склонность к гнойному
характеру

воспаления.

Тем 'не менее клиническое течение перикардита за­
висит в еще большей мере от реактивности организма, от

влияния лечебных мероприятий и т. д . В последние годы
бактериальные перикардиты в большинстве случаев про-

23

,..

текают не в форме гнойного воспаления, а как фибрд­
нозный, серофибринозныfi или адгезивный процесс. Уве­
личилось число адгезивных форм среди больных туберку­
лезным

перикардитом.

Клиническая картина различных по эти9логиJ,J форм
перикардитов на определенных этапах течеция оказывает­

ся сходной. Например, экссудативный перикардит в слу­
чае значительного накопления в сердечной сорочке выпо­
та приводит к хара,ктерному <;индрому сдавления сердца
и нарушениям гемодинамики независимо от того, какова,

природа

процесса.

Поэтому

вначале

будут

описаны

основные клинико-анатомические формьх перикардитов
и лишь затем изложены особенности различных этиоло­
гических форм.

ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ
КЛИНИЧЕСКИЕ ВдРИдНТЫ ПЕРИКАРДИТОВ

Сухой (фибринозный) · пернкард11т
Патологическая анатомия. Сухой церика,рдит может быть ограниченным и распрострщ-1е1щым. Ти•
пичщ,1м примером оrраничеl:lного перикцрдита является

эпистенокардический перикардит при трансмура,льном
инфаркте миокарда. На в.скрытии от~етли13о видна зона

некроза, обозначенная отщ;>жениями фибрина на порц­
жеf-!ном участке эпикарда. При распростраi-Iеf-Iном сухом
перикардите может склащ,шап,ся впечатление о тоталь­

f-!ОМ и отf-!оситедьно равномерном поражении сердечноц

сорочки. Однако следует учитывать, что само отсутствие
накопленця в полости жидкого экссудата доказывает
сохраf-!яющуюся при сухом перикардите способf-Iость
значительных участков серозной оболочки сердца к вса­
сыванщо. При восщ1лителы10м процессе проп0те13анию
грубрдисперсных белков (фибриноген) всегда предшест­
вует экссудцция

жидких

и

мелкодисперсных

компоцеf!•

тов крови . Свободно перемещаясь в полости серозной
оболочки, жидкий экссудат Эf!ерrцчно всас:ь~ва,ется не­
вовлечещ1ыми I! воспалительный
процесс
участка,ми
перикарда . Макроскопически хорошо различимые измене­
ния возцикщот только тогда,

когда следом за раствори-

1

мыми и высо1<0дисnерсными фраl{циями в экссудат начи­
нает поступать фибриноген. На воспаленной rtоверхностц
серозной оболочки он выпадает в виде отложений фиб­
рина, перемещение которого затруднено, а рассасывание

i'Iроисходит крайне медленно. Таким образом, инициаль­
ной клинически диагностируемой стадией острого пери­
кардита (так же как плеврита) бь1вает «сухой», или фиб­
рюrозный,

процесс.

При распространенном перикардите воспалительный

процесс чаще начинается с висцерального листка в об­
ласти устьев сосудов или перегиба сердечной сорочки.

При преимущественно местном воздействии патогенного
фактора такая последовательность вовлечения перикарда
в воспалительный процесс нарушается.
Клетки мезотелия деформируются, подвергаются де­
генерации, частично некротизируются. Нарушается це­
лостность серозного покрова,

происходит его десквама­

ция. Разбухают и разжижаются межуточные структуры.
В связи с процессами альтерации и распадом крупных
белковых молекул возрастает молекулярная концентра­
ция в ткани, в 2~3 раза возрастает осмотическое давле­
ние. Развивается местнь1й тканевый ацидоз, нарушается
микроциркуляция. Мельчайшие сосуды расширяются,
резко замедляется ток 15рови в них, изменяется проницае­

мость сосудистых мембр~н. Начинается процесс экссуда­
ции. Все слои серозной оболочки пропитываются воспа­
лительным отеком . Экссудат легко проникает в полость
перикарда. Важное значение и_меют превращения фибри­
ногена в воспалительном экссудате. В условиях низкой
рН среды он ·трансформируется под влиянием образую­
щихся в зоне воспаления тромбина и фибринопластиче­

ских веществ в фибрин. Действие ингибиторных факторов

(антитромбин, гепарин) и протеолитических ферментов
(фибринолизин) в воспалительном очаге затрудняется и в
nерйод активного альтеративно-экссудативного процесса

не может уравновесить процесса гелификации фибрино­
гена. Это способствует тому, что на листках сердечной
сормки накапливается фибрин.
•
_
Сухой перикардит - самая часто встречающаяся фор­
ма воспаления сердечной сорочки. При одних видах пе­
рикардита в ткань мигрируют преимущественно нейтро­

филы, при других

-

лимфоциты или эозинофилы. Кроме

белых кровяных телец, из сосудов могут выходить тром­
боциты и эритроциты. Одновременно происходит про-

25

лиферация клеточных элементов во всех слоях серозной
оболочки, особенно з а счет адвентициальных клеток кро­
веносных и лимфатических сосудов и ретикулярных кле­
ток. Образуется воспалительный инфильтрат.
Обычно блестящая и гладкая поверхность- серозной

.оболочки становится мутной, шероховатой, сухой. Вна­
чале граница между

выпавшим фибрином

и

серозной

оболочкой бывает выражена отчетливо, волокнистая
пленка фибрина лежит на мезотелиальном покрове сво­
бодно. Постепенно слой фибрина все утолщается, иногда
достигает до 1 см в толщину. Мезотелий под фибриноз­
ными массами разрушается, граница между фибринозным
экссудатом и лежащей под ним тканью становится неяс­

ной, фибринозные массы плотно срастаются с подлежащей
тканью. Сама серозная оболочка на разную глубину про­
питывается фибрином. То обстоятельство, что с каждым
сокращением сердца

изменяется

пл_ощадь

его

поверхно ­

сти, приводит к своеобразному . складчатому отложению
фибрнна на эпикарде. Поверхность сердца выглядит не­
. ровной. На наружном листке перикарда отложения фиб­
рина бывают менее значительными и распределяются бо-

' л~е. равномерно. Между эпикардоN1 и наружным листком
периI:<.арда протягиваются тяжи фибрина. При отделении

· наружного листка сердечной оболочки при патологоана­
томическqм исс_.1,1~довании тяжи фибрина обрываются и

придают сердцу лохматый вид
villosuш).

.

.

- «волосатое сердце» (саг
.
. •

Болевой синдром и рефлекторные нарушения. Воспа­

лительный процесс в околосердечной сумl),е нередко при­
водит к выраженному болевому синдрому. Ведущая роль
в возникновении боли . при перикардите принадлежит
собственному нервному аппарату око_лосердечной сумки,
хотя

иннервация

перикарда

и

осуществщrется

главным

образом за счет вегетативных отделов нервной системы.
Иногда характер болей позволяет считать, что они зави -

. сят
,

от вовлечения в процесс плевры или соседних нерв­

ных стволов .

Помимо субъективньiх нарушений, при перикардите

. возникает
,.

.

комплекс рефлекторых расстройств, главным

образом со стороны системы кровообращения и дыхания .
. Снr~жается артериальное давление, . изменяется ритм
сердца, возникает тахипноэ. У одних больных эти явле­

. ния могут быть выражены незначительно, у других достигают большой интенсивности .

26

Механизм возникновения перикардиальноrо и плев­
роперикардиального шума трения. При сухом перикар­
дите образование на серозной поверхности листков сер­
дечной оболочки слоя фибрина приводит к возникнове­
нию грубого трения соприкасающихся поверхностей.
Клинически это проявляется шумом трения перикарда.

Чтобы возник шум трения перикарда, необходимы два
условия:

во-первых,

нарушение

нормального состояния

серозной поверхности листков перикарда; во-вторых, со­
хранение взаимной подвижности и соприкосновения вис­
церального и париетального листков перикарда, вернее,

покрывающих их масс фибрина : Если хотя бы тонкий
слой жидкого экссудата полностью разделяет оба листка
сердечной сорочки, шум трения перикарда исчезает . Ис­
чезает он также в случае спаечного процесса, как только

последний нарушает взаимное смещение листков пери­
карда. При полной облитерации полости перикарда воз­
никновение шума трения перикарда невозможно, движе-

. •.

ния сердца обеспечиваются за счет растяжения окружающих сердце _ мягких тканей.
_,__
Поскольку наружный листок перикарда на значи­
тельном протяжении интимно связан с медиастинальной

плеврой TOJ:IKOЙ про.слойкой - эластической клетчатки, ·
движения сердца увлекают за собой париетальный листок

плевры и он скользит по соприкасающемуся с ним плев­
ральному листку. Маргинальные отделы легкого в мо­
мент сокращения сердца слегка растягиваются и запол­

няют освобожденный сердцем объем. Участие плевраль­
ных листков .u прилежащих кортикальных слЬев · легкого

в движениях сердца представляет собой физиол·огическое
явление (рис.

3).

Если воспалительный процесс охваты­

вает прилежащие к сердцу отделы плевры, даже при не­

измене1щом перикарде возникает шум трения, так назы­

ваемый плевроперикардиальный шум. Этот неудачный
1ермин не следует понимать буквально, как трение плев­
ры о перикард . Плевроперикардиальный шум возникает
в результате трения одного листка плевры о другой париетального листка о висцеральный (в тех отделах,
где к сердцу подходит легкое) или прекардиального
о реберный (в плевральном синусе). У больных с облите­
рированной сердечной сороч~ой плевроперикардиальный
шум трения оказывается более выраженным, так как у
них плевра сильнее смещается

при

сокращениях

серд­

ца .

27.

123(,567

tl 10

д

8

б

(1

Рис.

9

Схема механиэм:а образования перикардиального (а) и плев ,
; роцерикардицлыюго щума (б).
1 - мышеч,rая оболочка серд11а; 2 - эпцкард; 3 - цс;,лость периrщрда;
3' - облитерированный перикард; 4 - нарулшый листок перик§рда; 5 соеднннтельнс;,тканная прослойка; 6 пар11етальщ1я плевра; 7 плевраль­
ная полость; 8 плевральный синус; 9 - висцеральная п.ц~вра; 1 О - ткань
легкого; 11 отложения фибрина. Свободное сriольжение серозных листков

3.

при сокращеtrиях сердца , происход~rщее в пошrом объе~1е, обс;>зf!ачщю сплош­
ной стрелr<ой, небольшое ограниченное прерывистой. Смещение за ~че11
эластического растяжения ткани легкого изобр~жено раздвоенной стре,7щ9й,

В условиях полной облитерации перцкарда и приJiе­
жащей к сердцу плевры со1<рэ.ще1-щя сердца приводят
к грубому растяжению щ1ргцщщьfц,1х отдеJ!ОВ легких.
В этих условиях по левой граrщце сердца выслущцвают­
ся

постоянные

глухие

влажньrе

ИJI!-1

трескучие

хрщщ,

как при адгезивных плеврt1тах, но синхронные сердечf!ЫМ

сокращениям.
'
Клиничесная симптоматцка острь1х nерикардито~, диа­
гноз, дифференциальный циаrро;з. Иf!огда ттери1'ардттт
протекает скрыто

или ВЫ$ЪП!аемь1е процессом царушения

состояния здоровья столь незначительны, что не nр~що­

дят больного к врачу. Несомf!еf{но, однако, что бессцмп ­
томное

течение

перикардитов

щшяется

цсключением.

В более выраженных случаях острь1й ттерцкардит f~ачи­
нается с ряда неспецифических цро51влений. Болыюй от­
мечает общее недомогание, неустойчивое настроение, сла­

бость, утомляемость, ухудшение аппетцта. Иногда его
познабливает. Наблюдаются небольшое повышение тем­
пературы, потливость. Эти признаки не дают оснований
для установления диагноза , но пщле определения харак­

тера заболевания степень их выраженност11 отчасти поз­
воляет судить о тяжести

Жалобой

28

больного ,

и остроте процесса .

позволяющей

,

ограничить

к~уг

заболеваний,

подлежащих дифференциальной диагнос­

тике, щзляется жалоба на боли в области сердца. Однако
с жалобами этого рода к врачам обращается много лиц
с разнообразными заболеваниями. Больных с перикарди­
тами среди них незначительное l'4еньшинство. Для прак ­
тичес;кой дцагностики важно не только помнить перечень
признаков заболевания, но и четко представлять те ха­
рактерщ,1е особеющсти основных его симптомов, которь1е
позволяют заподозрить истицный характер страдания.
Это особецно важно, когда речь идет о редкцх болезцях,
к

числу

которых

относятся

пери:кардиты.

Боли в области сердца у больных острым перикарди­
том имеют туцой, давящий характер. Однако иногда они
бывают очень сильными, заставляют немедленно обра­
титься к 1;3рачу и:ли вызвать скорую помощь. У других
больных боли весьма умеренцые, скорее это неприятные
ощущения, о которых больной сообщает только при
подробцом расспросе врачом, наблюдающим его по пово­
ду другого заболевания, осложнившегося перикардитом
уже

в

процессе

лечения.

Особенностью бо,лей при перикардите является

их

отчетливая зависимость от дыхания, движений, ттеремены
положения тела. Усиливаются боли также при давлении
на грудную клетку в области проекции сердца. Больной
боится сделать глубокий вдох, дыщит поверхностно и
часто. Возникает несомненное сходство с болями при

остром левосторщшем плеврите. Сходство усиливается
тем, что для обеих болезней одинаково характерно воз­
никновение болей в груди после гриппа, ангины или дру­
гого инфекционного заболевания и сочетание с общими
неспецифическими проявлениями (недомогание, познаб­

.тщвание, ухудшщ-ше аппетита, иногда цебольшое повы­
шение температуры тела и т. д . ). Как и прu остром плев­
рите, возможщ,1 сухой кашель, одышка, ощущение недо­
статочного

.

вдоха.

У пожищ,rх людей и у больных среднего возраста боли
в об,ласт11 сердца, обусловленные перикардцтом, нередко
заставляют подумать об ишемической болезни сердца,
особенно ес,ли к внезапно нача13шимся сильным болям
прцсрединяется чувство беспокойства, тоски и _страха,
типичное и для перикардита. Однако обычно и . в этих

случаях при расспросе удается выяснить такие особен­
ности болевого синдрома, которые помогают заподозрить

перикардиальный его генез . Начало болей более росте-

29

\

.

пенное, причем в _ раннем периоде особенно отчетливо про­
является их зависимость от движений и вдоха. Боли от­
личаются одно.обрщ:шем и постоянством на протяжении

,

...

часов и даже д1-1ей. Такое постепенное нарастание и сте­
реотипизм не характерны для стенокардии . Обычно отсутствует типичный для ишемической болезни сердца

анамнез, боли появляются впервые или, если возникают
~ у 'больных со стенокардией или кардиалгией в анамнезе ,
носят совершенно отличный от прежних приступов ха­
рактер - это настойчиво обычно подчеркивают •сами
больные. Боли не снимаются нитроглицерином и · валидо ­
лом . Только применение анальгетиков помогает . боль.. ному, однако и в этих случаях боли, хотя и ослабевают,
не

исчезают

полностью.

Не удивительно, что при интенсивном болевом син­
дроме, особенно если возникают ·также коллапс или на­
рушения ритма сердца, наибол~е вероятным в первые ча­
сы острого перикардита представляется диагноз острого
инфаркта миокарда. Больных с бурно начинающимся су­
хим церикардитом

нередко

именно с диагнозом острого

инфаркта миокарда доставляют скорой помощью в спе­
циаJiизированные стационары. Учитывая наличие у них

также

электрокардиографических

. тельный диагноз устанавливается
• _ ческого наблюдения за больным .
• ~ : Дли:r.ельное сохранение болей

изменений,

оконча -

только в ходе динами -

в области сердца, за­
ставляющих повторно _назначать наркотики, повышение
температуры · тела . и другие признаки восп~лительного

процесса

(лейкОцит'бз ,' нейтрофильный ... сдвиг· и сдвиг

«влево» лейкоцитарной формулы), общее недомогание и
слабость бо.tiьных острЬ1м перикардитом совпадают с симп­
томами «второго дня» у больных острым инфарктом мио­
карда. Далеко не всегда шум трения перикарда, когда
его удается обнаружить, заставляет врача цrк-азаться от

диагноза инфаркта миокарда в пользу острого перикар ­
дита. Напротив, если шум трения перикарда установлен
только на 2-е сутки после начала болей, ero :принимают
за доказательство инфаркта миокарда.

• •

Затруднения в дифференциальной диагностике остро­
го перикардита и инфаркта миокарда ,не проходят без от-

. •' рицательных. последствий для больного. Неблагоприят­
ньхм ·является , в частности, применение антикоагулянтов
в случаях ошибочной . диагностики инфаркта миокарда
у больных щ:трым перикардитом.

30

Локализация

болей

вольно неопределенная
хушки

его,

при

-

острых

перикардитах

до­

чаще в области сердца, у вер­

иррадиация менее

характерна,

чем

нокардии,
боль имеет
скорее
местный
Не
типичны
при
перикардите боли,

при

сте-

характер:
отдающие

в левую руку вплоть ДО кисти, столь знакомые больным
стенокардией. Однако нередко больные жалуются на боли

в эпигастральной области или на боли за грудиной, tп­
дающие в верхнюю часть живота и правое подреберье.

Иногда наблюдаются отраженные боли в правой половине
грудной клетки и в правом плече. Реже боли широко рас­
пространяются по левой половине грудной клетки, от­
дают в левую лопатку или появляются при прохождении,

пищевого комка в нижней части пищевода. В отдельных
случаях боли могут быть так четко связаны с глотанием,
что больной отказьiвается от еды и питья. Попытка · анестезировать

пищевод

глщками

раствора

новокаина

_
-

ока-

зывается безуспешной. Изредка боли у больных острым
перикардитом зависят от вовлечения в процесс диафраг­
мальных нервов,

которые принимают участие в иннерва- -

ции наружного листка перикарда. Эти боли отдают в об~
ласть диафрагмы и надчревья. Возникает болезненность
при

-

надавливании

над

грудино-ключичным

сочленени-

ем, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания
мечевидного отростка. Боли при перикардите могут рас-.

пространятьс_я также по межреберным нервам назад гщ ·
ходу ребер · и обусловливать гиперестезию кожи переднего отде:Ла · грудной клетки. •• . •
_
.
Иногда при , рстром пери1<ардl1Те возникаютсердце­

,.
,.

биение или перебои в сердечной деятельности. Не . менее
часто больные отмечают одышку, поташнивание, затруд­
ненность глубокого вдоха или у них возникают сухой

кашель, икота и даже повторная рвота. Изменения пуль­
са при остром перикардите вариабельны. Относительная

брадикардия может сменяться учащением сердечных со­
кращений, н~редко наблюдается экстрасистолия. При
остром начале заболевания н_аблюдается снижение арте­

риального давления, обычно непродолжительное. Гра­
ницы относительной и абсолютной сердечной тупости
при

сухом перикардите не изменяются.

Основным методом, который позволяет врачу устано- ­
вить наличие у больного сухого перикардита, является
аускультация. А. А. Герке считает, что шум трения пе­

рикарда должеи обнаруживаться в

75 %

всех острых пе-

31

-.

рикардитов. Однако чi:о касается сухих перlшардитов,
правильнее считать их клиническую диагностику нераз·

рывно

связанной

с

обнаружением

шума

трения

пе·

рикарда.

При отсутствии эч>го признака диагноз cyxoro пери­
кардита не может быть поставлен в клинике с достовер·
ностью. Афоцичные формы сухого перикардита остаются
недиагностированнь'iми и поэтому судить о частоте этого

симптома очень сложно . Шум трения периr<арда при су­
хом периl{аР,дите может быть непостоянным. Так, при ог­
раниченных перикардитах у бОJ!ЬНЫХ инфарктом мио­
карда шум трения перикарда часто выслушивается всего

несколько часов и исчезает . Это не означает, что процесс

в околосердечной сумке продолжается всего несколько
часов. Нередко на вскрытии лиц, перенесших инфаркт
миокарда, обнаруживают изменения, которЬiе свидетель ­
ствуют о длительном течении процесса. Далеко не всегда
шум трения

перикарда

легко

отличить

при

выслушива­

нии сердца, даже если он имеет место. Шум трения пери­
карда может выслушиваться над всей зоной абсолютной
тупости сердца или локализоваться только на небольшом
ее участке. В редких случаях удается выслушать шум
трения

перикарда

сзади в межлопаточном

пространстве

в конце сильного выдоха,- это шум, доносящийся при
грубом трении перикарда в области задней стенки сердца.
Шум трения перикарда всегда синхронен сердечным

сокращениям. Однако возникать он может JY различные

фазы сердечного цикла и нередко не обрывdется сразу же
с началом следующей фазы. Наиболее легко отличить от
неперикардиальных шумов сердца трехфазный шум тре­
ния перикарда . Первый компонент этого шума соответ­
ствует пресистолической фазе (систола предсердий), вто­
рой - систоле желудочков, третий - фазе быстрого на­

полнения желудочков . Пресистоло-систоло-диастоличе­
ский шум был описан при перикардите еще Traube . Этот

шум сравнивают обычно с ритмом паровоза (ш

-::;-

ш

-

ш - - - ш - ш - ш - - - ) . Все эти шумьi по харак­
теру однообразны и поэтому не могут быть спутаны с шу­
мами . при клапанных пороках, поскольку в последнем

случае каждый из шумов отличается от других. Иногда
шум трения перикарда, возникающий в период систолы

предсердий, систолы желудочков и в период диастолы,
может сливаться в один сквозной скребущий шум. У от­
дельных больных острым перикардитом можно ощутить

32

рукой дрожание в области проекции сердца. Оно похоже
на «кошачье мурлыканье» у больных митральным стено­

зом. Однако этот феномен возникает только при очень
грубом трении листков перикарда.
Патоtномоничный для перикардита трехфазный шум
встречается крайне редко. Двойной шум (в период систо­
лы и диастолического расширения желудочков) также

обычно не сложно отличить от клапанных ··шумов благо­
даря сходности обоих компонентов и пoлFio1viy совпаде­
нию их локализации. Труднее ус~:,ановить перикардиаль­
ное происхождение шума трения перикарда, слышимого

только в период систолы желудочков. Лишь иногда шум
трения бывает достаточно своеобразным, имеет грубый
скребущий характер или напоминает нежный скрип, по­
добный скрипу снега.
Важным признаком перикардиального происхожде­
ния шума является его плохая проводимость. Он «уми­
рает там же, где возникает». Шум трения перикарда мо­
жет в определенном положении стетоскопа быть четким

и даже сильным, а при смещении стетоскопа всего на

1--

2 см -

полностью исчезает. Шумы, возникающие в струе
крови, хорошо проводятся в направлении движения этой
струи. Поэтому зона выслушивания клапанных шумов
всегда более «размазана», не имеет четких границ пере­
хода от сильного шума к полному его исчезновению. Ино ­
гда говорят об «ограниченности» перикардиального шу­
ма. Это не точно, так как при диффузном фибринозном
перикардите он мшкет выслушиваться над всей зоной аб­
солютной сердечной тупости, что не имеет ничего общего
с проведением шума. В каждой точке выслушивается
трение непосредственно подлежащего участка перикарда.

Внешние границы даже широкого по распространеЕию
перикардиальнрго шума являются более четкими, чем

границы постепенно стихающего клапанного шума. Даже
в предсердечной области, но в зоне относительной сер­
дечной тупости, шум трения перикарда обычно не слы­
шен. Обнаруживаемый иногда здесь синхронный сердеч­
ным сокращениям шум трения, как правило, должен рас ­

цениваться

как

плевроперикардиальный

Убедитель?ым' признаком

(плеврит).

перикардиального

шума

следует считать его изме~чивость во времени. Если врач
у больного выслушал неясный по своему происхождению

систолический шум, а на следующий день область распро­
странения этого шума меняется, это говорит в пользу его

2

№ 3558

33

перикардиального происхождения.

Конечно, известные

изменения во времени претерпевают и клапанные,

-

а осо­

бенно функциональные, шумы. Но эти изменения редко
бывают столь быстрыми, и исчезнувший шум обычно мо­
жет быть вызван вновь, например физической нагруз­
кой. В еще более выгодном положении оказывается
врач,

выслушивающий больного до появления у него
шума трения перикарда, например при наблюдении за

больным инфарктом миокарда или уремией . Ему легче

обратить

внимание

на

возникновение

нового

шума,

воспринимаемого иногда как нечистый I тон . Дальней­
шее наблюдение и исключение других возможных причин
изменения физикальной картины позволяет установить
у больного едва слышимые формы сухого перикардита.
Шум трения перикарда может усиливаться при надав­
ливании стетоскопdм на .грудную клетку. Однако сдав­
ление тканей изменяет звукопроводность и влияет на

воспринимаемый ухом шум независимо от того, усили­
вается он при этом или нет. Поэтому признак этот нена­
дежен и отрицательный результат пробы не исключает

наличия перикардита. Еще меньшее значение имеют для
расшифровки шума тесты с изменением положения тела

больного. Наклон тела больного кпереди может в от­
дельньrх случаях усилить шум трения перикарда, так

как сердце силой тяжести прижимается к передней груд­
ной стенке . Но этот феномен возникает нечасто и более

,•

характерен для экссудативного перикардита, когда при

наклоне вперед сердце подходит к передней грудной стен­

ке,

отдавливая жидкость.

при

·"

запрокидывании

А. А. Герке

головы

назад

указывает,

иногда

что

появляется

шум трения перикарда, если он не был слышен в обычном ·
положении больного. При сухом перикардите нам не уда­
лось обнаружить этот феномен ни разу . Вероятно, его
возникновение также

стоит

в

связи

с

наличием

между

сердцем и передней грудной стенкой жидкостной про­
слойки, которая исчезает в результате натяжения арте­
риальных стволов при запрокидывании головы. То же
можно сказать о симптоме, описанном А. П. Ковалевским

(1934),-

об усилении шума трения перикарда на глубо­

ком вдохе.

Шум трения перикарда на ФКГ отличается преобла ­
данием высокочастотных
продолжительности

и

компонентов,

силе,

изменчивостью в

зависимостью

причем изменчивы только высокочастотные

34

от

дыхания,

(140-250

Гц)

компоненты перикардиального шума; напротив, его низ­

кочастотные компоненты довольно постоянны. На ФКГ
удается установить, что черикардиальный шум отстоит
от I тона дальше, чем клапанный систолический.
Большое место в диагностике острого сухого перикар­
дита принадлежит электрокардиографическим данным.
В некоторых' случаях ЭКГ бывает настолько характер­
ной, что при соответствующей клинической картине за­
болевания служит основанием для установления острого
перикардита даже у тех больных, у которых не удается
выслушать шума трения

перикарда.

Изменения на ЭКГ при острых перикардитах возни­
кают, когда в процесс непосредственно вовлекаются под­

эпикардиальные слои миокарда. Другим механизмом
влияния перикардита на функциональное состояние мио­
карда является рефлекторный путь. Это доказано в экс­
перименте. Параллелизм между тяжестью воспалитель­
ного процесса в перикарде и выраженностью электрокар­

диографических изменений часто отсутствует.
Синусовый ритм у больных острым перикардитом,
как правило, сохранен, проводимость не нарушена. Одно
из наиболее постоянных изменений ЭКГ при острых
перикардитах - смещение интервала S - Т. Часто подъ­

ем интервала

S -

Т наблюдается во всех трех стандарт­

ных отведениях и бывает наибольшим во

Нередко, однако, смещение интервала S -

II

отведении.

Т отмечает~

ся только в двух (I и II или II и I II) или даже в одном от­
ведении. Это зависит от локализации воспалительного
процесса на ограниченном участке. Интервал S - Т при
перикардите поднимается косо по прямой линии или по
кривой, имеющей ~огнутость кверху, и плавно переходит

в высокий положительный зубец Т (рис.

4). Van der Veer

и Norris ( 1937) пришли к выводу, что важнейшей осо­
бенностью ЭКГ при остром перикардите является кон~
кордантный характер смещения интервала S - Т во
всех стандартных отведениях. Эти авторы считали, что

снижения интервала

S -

Т в одном из стандартных от­

ведений при одновременном его подъеме в других при
остром перикардите не происходит никогда. В описанном

признаке они видели важнейшее отличие электрокардио­
графич еской кривой при остром перикардите от ЭКГ при

инфаркте миокарда . Эта точка зрения получNла широкое
распространение,

однако

она

не

является

достаточно

обоснованной. Не представляют собой редкого исключе-

'
2*

. 35

l

~ )А_ .Jл_ ~

,1-hl-~
ш .Jл-. ~ -J~ -JLv-

Рис.

Динамика

4.

электрокардиографиче­
ских
изменений
при
остром (сухом) перикардите.

а

до заболеван ия;

-

б

-

в

первые 1-2 дня пери·
к а рдита
(!
стадия
по
Гольцману);
в на 320-й
щего

день

же

прогрессирую­

течения;

ледующий

г

период,

а

п ос ­

так­

при хроничес1{ом перикардите.

-V,~~~h-,-4',-_
V2Jr--~-N~~ :
.. .
V4~.JIL~~-lr-.

~ ~ _J..л_ ~~
а

8

б

г

•

ния случаи острого перикардита, при которых интервал

S -

Т поднимается в

I

и

новременно снижаясь в

II стандартных отведениях, од­
III отведении. Такой тип ЭКГ

Zwillinger описал при ревматических перикардитах еще
в 1937 г . и Kossmann (1952) подробно изучил в клинике и
в эксперименте. Именно дискордантный тип изменений
зубца Т и смещения интервала S Т характерен для
ревматического перикардит.а у детей (3. И. Эдельман,
1954). Описанная ЭКГ наблюдается первые 1-2 дня.
Затем интервал S - Т снижается, иногда ниже 1,rзоли­
нии, и приобретает выпуклость кверху. В течение не­
скольких дней (от 3 до 20 дней) отклонение инт,ервала
S - Т от изолинии постепенно исчезает, несмотря на
продолжающийся воспалительный процесс в перикарде .
Этим объясняют то обстоятельство, что при медленно про­
грессирующих пери кардитах, начальный период которых

просматривается, смещения интервала S Т обычно об­
наружить не удается. В грудных отведениях, особенно
в левых, на ранних стадиях перикардита часто также от­

мечается смещещr~ и изменение формы интервала

36

S-

Т.

:Положительный и даже несколько увеличенный на
ранних стадиях пер1щардита зубец Т затем постепенно
уплощается и через 10~15 дней становится отрицатель­
ным или двухфазным. Характерно появление отрица­
тельного зубца Т во всех стандартных отведениях, од­
щ1ко иногда он

инвертируется только в двух

из них

-

в I и II или во II и III. Отрицательные зубщ,1 Т сохраня­
юн;я длительнее, 1.Jем измецения интервала S - Т . При
хроническом riерикардите инверсия зубца Т нередко ос­
тается в течение всей болезни .
Holzmann (1936) описал в электрокардиографической
динамике острого nерикардита четыре стадии: I стадия~
подъем интервала S - Т над изоэлектрической линией;

JI

стадия

-

подъем

интервала:

S -

Т

нивелйруется,

снижается зубец Т; III стадия - зубец Т в тех отведе­
НИЯХ, в 1щторJ:>IХ r1аблюдался подъем S ~ Т, становится

отрйцательным и положительным в тех отведениях, в ко ­

торI?IХ интервал

S-

Т снижался;

новлеюrе нормальной ЭКГ.

IV

стадия ~ восста­

Смещение Jштервала S ~ Т (I стадия) возникает в
свя,;~и с понижением способности к электрическому воз­
буждению в субэпикардиальных слоях миокарда. Исчез­
но~ение этого смещения (I I стадия) говорит о нормали3ации фазы электрического возбуждения 13 заюпересо­
~анных зонах. Одновременно щ,IЯвляется нарушение
цр9цесса выхода из состояния возбуждения тех же отде­
лов сердечной мышцы, находящее отражен:ие в щ-ц1ерсиu

зубца Т (стадиц II и III).
.
При ограниченном перикардите в области предсердцй
возникает искажение и смещение в отношенщ1 изоэлект­

рической линии конечного отрезка зубца Р и интерJЗала
Р ~ Q (Wakz, Ruf ,,Rosch, 1950) . Электрическая систола
)К:елудочкоs (отрезок Q - Т) не удлиняется, вольтаж и
форма ~<омплекса при сухом перикардите обычно не ме­
няются.

В тех случаях, когда возникает необходимость в диф­
ференциальной диагностике перикардита и острого ин­
фаркта миокарда, получают значение следующие разли­

чия в электрокарщ,юграфических изменениях при этих­

двух

са

заболеваниях:
при перикардите отсутствуют изменения комплек,

QRS,

которь1е могут возникать при инфаркте миокар­

да;

37

изменения периода реполяризации носят в первом

случае чаще всего конкордантный характер, максималь­
но выражены во II стандартном отведенищ
- интервал S - Т в ранний период перикардита
приподнят больше к концу систолы и обращен вогну­
тостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен в от­
личие от пардиобразной кривой при инфаркте;
- при перикардите наблюдается более быстрая по­
следующая динамика электрокардиографических изме­
нений с инверсией зубца Т уже в течение 1-2 дней;

-

переход зубца Т в отрицательный (или двухфаз­

ный) происходит при перикардите только после возвра­
щения интервала S - Т к изолинии, в то время как у
больных инфарктом миокарда зубец Т инвертирует еще
при сохр(J.нении элевированного S - Т.
Лабораторные методы исследования мало помогают
в диагностике сухих перикардитов. Признаки общей вос­
палительной реакции - лейкоцитоз, чаще с нейтрофиль­

ным сдвигом и большим числом молодых клеток, увели­
чение СОЭ - возникают при фибринозном перикардите
не всегда и только в начальном периоде бывюот умерен­
но

выраженными.

Чаще общие признаки заболевания связаны не столь­
ко собственно с перикардитом, сколько с обострением того
,заболевания, которое приводит к перикардиту. Нередко
при острых перикардитах в сыворотке крови повышается

активность аминотрансфераз.
.1
Рентгенологическое обследование не может помочь
при установлении сухого перикардита (кроме тех случа­
ев, когда вторично в полости сердечной сорочки образует­

ся выпот или возникают экстраперикардиальные спайки).
Таким образом, диагноз сухого перикардита остается
преимущественно клиническим и подтверждается только

в части случаев, обычно наиболее очевидных, данными

ЭКГ и ФКГ.
Острын выпотной перннарднт

Определение терминологических обозначе­
ний. С формальной точки зрения фибринозный перикар­

- это тоже экссудативный перикардит, так как фиб­
рин представляет собой одну из важнейших фракций экс­
судата. Но клинически течение тех форм перикардита,
при которых в полости сердечной сорочки происходит

дит

38

накопление
сухого

жидкого

перикардита,

выпота,
что

настолько

отличается

от

они традиционно описываются

обособленно под названием выпотных, или - экссудатив­
ных, перикардитов. Гнойные и гнилостные перикарди­
ты, которые, так же как сухой перикардит, представляют
собой частные формы экссудативных перикардитов, под
этой рубрикой не рассматриваются, а излагаются в спе­
циальных разделах. Таким образом, в главе об экссуда­
тивных перикардитах приведены материалы только о тех

воспалениях сердечной сорочки, при которых в ее поло­
сти

накапливается

клинически

значимое

количество

се­

рофибринозного или геморрагического выпота. Выделе­
ние серозной формы перикардита не оправдано, так как
при

экссудативном

перикардите

на

поверхности

сероз­

ных листков всегда обнаруживается фибринозный налет.
Только при водянке перикарда, когда речь идет не об
экссудате, а о транссудате, фибриноген не попадает или
почти не попадает в выпот,
макроскопически

а серозные листки остаются

малоизмененными.

Жидкая часть экссудата содержит известное количе­
ство

лейкоцитов,

кл_еток

слущивающегося

эпителия,

хлопья фибрина, иногда примесь эритроцитов. Если ко­
личество эритроцито!3 оказывается настолько значитель­
ным, что изменяет окраску экссудата, придавая ему кро­

ваво-красный или бурый вид, говорят о геморрагическом
перикардите. Выпот при геморрагическом перикардите .
иногда по внешнему виду трудно

отличить от крови.

Фибринозные наложения на серозных листках при

выпотном перикардите могут быть еще более мощными,

• чем

при сухом. На вскрытии именно в этих случаях серд­

це принимает характерный вид «волосатого». На поверх­
ности желудочков сердца, особенно у верхушки левого
желудочка, образуются наиболее пышные ворсинчатые
выросты. На менее подвижных частях сердца поверх­
ность фибринозных наложений имеет менее складчатый
вид и напоминает шагреневую

кожу.

В отличие от сухого перикардита при выпотных его
формах сердечная сорочка вовлекается в процесс то­
тально или столь обширно, что эффективное всасывание
даже жидких фракций экссудата оказывается невозмож­
ным. Экссудативный перикардит, таким образом, прин­
ципиально более тяжелая, более развернутая форма вос­
паления наружной оболочки сердца, чем сухой перикар­
дит. По этой же причине первой фазой развития экссу-

39

датищюго перикардита (серофибринозного и геморраги­
Ч€ского} нередко бывает сухой пери~<ардит и .лишь в
дальнейшем в ходе прогрессирования и распространения

патологического процесса накапливается жидкий выпот.
В других случаях
лости

накопление жидких фракци-й в по­

nерикарда

наступает

уже

на

ранних

этапах

бурно протекающего воспалительного процесса, если
серозная оболочка оказывается полностью вовлеченной
в него.

Генез нарушений

кровообращения и роль компенса­

торных механизмов при ПО(;туnлении жидКО(;ТИ в полость

перикарда,
в

полости

тампонада
перикарда

сердца.
при ее

Накопление жидкости
медленном

поступлении

приводит к постепенному увелич~нию объема околосер­
дечной сумки. Жидкость заполняет перикардиальньrе

карманы и постепенно растягивает наружный ·Jtисток пе­
рикарда. Лишь при накоплении значительного объема
жидкости давление в

полости перикарда становится

по­

ложительным, притом тем раньше, чем быстрее·.н6'ступает
в полость жидкость. Однако это вначале не нарушает
кровообращения, так как одновременно возник_ает повы­

шени~~ венозногр давления, обесп~~ИВjI<тJ,ее заполнение
камер сердца кровью. Окружаюиtие сердце органы (лег­
кие, трахея, пищевод; диафрагма, нервные стволы) под­
вергаются возрастающему дав-лению. По мере повышения
внутриперикардиального

давления

все

сильнее

сдавли­

ваются та~<же сердце и подходящие к нему крупные сосу­

ды. На- определенном этапе это приводит к характерным
нарушениям гемодинамики,

которые отличаются

от не­

достаточности кровообращения, наблюдающейся при сла­
бости сердечной мышцы или при клапанных пороках.

gозникающий симптомокомплекс получил назв-ание «там­
пон<:1,да с@рдцю> (Rose, 1884) .
_ ~ прошлом столетии считали, что нарущения крово­
<;>б]_;Jащ@ния у больных с в:ылоим в околосердечной сумке
всегда обусловлены чисто механическим давлением, ко­
торо@

оказывает

на

сердце

и

крупные

венозные стволы

прибы1.Зающая жидкость, стиснутая в плохо !i)·астяжимом
мешке наружноrо листка п@рикарда. УсIJ,ешные пую{ци'и
перика,рда на практи-ке подтвердили значение сдавлещrя

сердца накапливающейся в полости сердечной сорочки
- сразу после декомпрессионной . пункции
нарушения кровообращения исчезали. Rose в 1884 г. имел

жидкостью

возможность

40

уже

на

основании

значительного

клини-

ческого опыта сравнить эффективность пункции при там­
понаде сердца с трахеостомией при крупе .

Экспериментальные исследования , посвященные про­
блемам тампонады сердца, показали, что если вводи'l' ь в
полость перикарда масл0, изотонический раствор хлори­

да натрия или воздух до тех пор,, пока в полqсти будет
давление 60-70 мм масляного столба, со сторQны крово ­
обращения наступают выражещше изменения : падает
артериащ,ное давление,

повышается давление в

магист­

ральных венах, наступает венозный застой. При даль­
нейшем повышении давления в перикардиальной поло,
сти все незщ1чительнее становится пульсовое да1щение

наступает смер'Fь

животного

В,

связ11

с

и

невозможнос-тью

диастолического расшир,ения . сердца. В 1889 г . обстоя­
те.71ьное исследование по эксnеримент аль.ной тампонаде
сердца был.о проведено русским ученым А. Б. Фохтом.

Он показал, что, медленно увеличивая КОЛI!Чество жид­
кости ' в полости перикарда,

можно предельно повысить

давление в ней до 200~300 мм масляного столба. При
эт0м венозное давление повышается до 240 мм в.од. ст.
Рядом авторов было обращено внимание на сдавление

внутриперикардиальной жидкостью не только собствен-

но сердца, но также крупных венозных стволов у их под­

хода

к сердцу.

только

Доступными

интраперикардиально

сдавлению

оказались

раGположеюше

не

отр.езки

крупных вен. Сильно растянутый перикардиальнь~й ме­

шок может сдавить также отрезки вен /. лежащие позади
него, в частности нижнюю полую вену, прижав ее к по­

звоночному столбу. Известное з начение может иметь так­
же изменение угла впадения крупных вен в предсердия

-

«перегиб», вызв,анный смещением сердца в связи с накоп­

лением жидкости в полости перикарда . Сдавл~ние верх­
ней и нижней полых вен при экссудативных перикарди­

тах бь1вает неравномерным . В горизонтальном положе­
НJ{И

больного возникает преимущественное сдавление
верхней полой вены, в вертикальной позиции в менее
выгодных

условиях

оказывается

нижняя

полая

вена.

Особенно затруднен кровоток по печеночным венам . Они
сами

исщ,пывают

давление

растянутого

выпотом

пери­

карда через смещенну1Q вниз диафрагму. Застойных яв­
лещrй в легких при накоплении жидкости в полости сер­

дечной сорочки, как правило, не наблюдается, так как 1
поступление к р ови в легочные сосуды затруднено малым

r

\

крqвена rщлнением правого сердце).. В период вдоха к ле -

41

"·

вому сердцу поступает особенно -мало крови, посколь­
ку увеличение отрицательного давления в грудной поло­
сти

приводит

к

нарастанию

емкости

сосудистого

РУч Ла

легких и к снижению давления в системе легочных вен.

Артериальное давление и наполнение пульса при вдохе
отчетливо снижаются («парадоксальный пульс»).
При изучении тампонады сердца стали накапливаться

данные, которые не могут быть объяснены прямым влия ::­
нием сдавления сердца. К:асаясь предельно переносимо~
го количества жидкости,
рикарде,

хирурги

всегда

которая может скопиться в пе­
указывали

значительно

мень­

шие цифры, чем терапевты. После смерти при явлениях
тампонады сердца у хирургических больных (ранение
сердца) в полости перикарда обнаруживалось предельно
200-400 мл крови (Ю. Ю. Джанелидзе, 1940), у тера­
певтических больных (экссудативный перикардит) - до
2-3 л экссудата. Вначале разницу в критических объе­
мах внутрип~рикардиальной жидкости пытались объяс­
нить

тем,

что

за

длительные

сроки

перикард

успевает

сильнее растянуться. Затем убедились, что чем медлен­
нее происходит процесс накопления жидкости в полости

перикарда, тем большей величины может достигать также
внутриперикардиальное давление (до 350-490 мм вод .
ст.) без опасного для жизни затруднения кровообраще­
ния. При весьма быстром накоплении жидкости- тампона­
да сердца развивается при повышении давления в пол о- .

l

сти перикарда всего до 160 мм вод. ст. Уже этот факт
свидетельствует о более сложных механизмах расстрой­
ства кровооб12_ащения при тампонаде перикарда . Тампо­
нада имеет в своей основе не только механические, но и
ряд функциональных причин. При быстром повышении
внутрипери l(а рдиального давления остановка сердца на­

ступает очень быстро и внезапно, а при медленном повы­
шении давления типичная картина тампонады нарастает

постепенно. Lerisch, Fontaine, К:unlin (1932) под давлени­
ем впрыскивали в перикард ту или иную жидкость и об­
наружили, что сразу же при введении 1-3 мл жидкости
резко падает кровяное давление, а в некоторых случаях

наступает смерть собаки от паралича сердца, особенно
если струя направлена на эпикард. Mario (1926), изучая
на собаках тампонаду сердца, установил, что внезапная
смерть животного при быстром вв,едении жидкости в пе­
рикард может быть предотвращена, если предварительно
анестезировать перикард кокаином. Того же эффекта уда-

42

,1

ется добиться путем перерезки обоих блуждающих нер­
вов. Mario впервые ч~тко сформулировал новую гипоте­
зу

-

внезащrая смерть при тампонаде сердца зависит от

раздражения рецепторов перикарда.

Эта точка зрения была подтверждена и уточнена рабо­
тами П. П. Гончарова (1936), который изучал явления,
происходящие при дозированном наполнении перикарди­

альной полости. Он показал, что у собак уже повышение
давления в полости перикарда до 4 мм рт. ст. приводит
к уменьшению систолического объема сердца и учащению

сердечных сокращений. Когда давление в перикардиаль­
ной полости доводится до
падает

артериальное

и

12

мм рт. ст.

повышается

(160

мм вод. ст.),

венозно'е давление.

При дальнейшем повышении давления в перикарде (до
мм рт. ст.) артериальное давление продолжает па­
дать. Венозное давление до гибели животного сохраняет
тенденцию к дальнейшему повышению. До момента ката­

20

строфьСвенозное давление неуклонно превышает внутри­

перикардиальное давление приблизительно на 2 мм рт.
ст. (27 мм вод. ст.). Это относится как к венам большого,
так и к венам малого круга кровообращения. Оценивая
важность

компенсаторного

подъема

венозного давления

при тампонаде перикарда, нужно учитывать, что давление
в легко сжимаемых извне полостях сердца в период ди­

астолы стоит в прямой зависимости от уровня венозного

.

давления и определяется им. Ошибочно представлять себе подъем венозного давления при тампонаде сердца
как простое следствие накопления крови в венозной сис­

теме в результате «запруды», образующейся у ее устья.
Даже при значительно большем увеличении массы крови
и наполнения венозного отдела русла у больных с недос­
таточностью кровообращения другой этиологии венозное

давление обычно не достигает столь высокого уровня.
В основе повышения венозного давления при тампонаде
сердца лежит рефлекторное повышение тонуса вен.

Положение сердца при выпотном перикардите. Распре­
деление

жидкости

в

полости

перикарда

определяется

строением сердечной сумки. Чем больше накапливается
жидкости, тем больше оттесняются в стороны прилегаю­

щие к сердцу органы, прежде всего легкие. Необычное
распределение жидкости в сердечной сорочке может зави­
сеть от плевральных сращений, фиксирующих легояные
края, от нарушения свободы движений диафрагмы, от
наличия

того

или

иного

медиастинального

процесса,

43

...

,,.

·,

/

наконец, от предшествующих сращений листков самоrо
перикарда.

Для клинициста практически важно зна'tь особенно­
сти распределения выпота в полости пери!{арда и поло­

жение в ней сердца, так как это позволяет понять усло­

вия возникновения важнейших симптомов заболевания:
и обеспечивает успешность пункции околосердечной с ум­
ки . Изучению вопроса о том, куда,, ;1<ак правило, оттесшt­
сердце внутриперикардиальной жидкостью и где
располагаются наибольшие депо этой nослед1-rей, было
посвящено большое число работ.
_
ется

Относительная плотность сердца равна

1,080.

Плот­

ность жидкости, скапливающейся в околосердечной сум­
ке, меньше. Наибольшая разница относительной плотно­
сти бывает в случаях водянки перикарда (относительная:
плотность транссудата~ 1,006-1,012), несколько ме1н,­
ше разница при экссудативном перикардите (относитель­
ная плотность экссудата - 1,018-1,022), минимальной

она

бьtвает при

гнойном перикардите (относительная

плотность - около 1,040) и при гемоперикарде (относи­
тельная плотность крови ~ 1,050-1,060). Исходя из
большей относительной плотности сердца господствовало
мнение,

что

сердце

занимает

в

растянутом

•экссудатом

перикарде всегда наиболее глубокое место. Однако в
1887 г. Potain обрати.J:1 внимание на то, что даже при зна­
чительном скоплении жидкости в околосердечной сумке
верхушечный толчок сердца не исчезает, а смещаетс.lI
вверх от нижней границы сердечно-пер~,iк-ардиальной ту­
пости. Он объяснил наличие тупости книзу от верхушеч 0
ного толчка скоплением жидкости в нижней части сердеч­
ной сорочки.

Большой интерес представляет серия работ Б. М. Ша•
пошникова, первая из · которых была опубликована в

J.895 г. Касаясь практических задач своего исследования,
Б . М. Шапошников писал: «По мере toro как пункция
, стала
ных

чаще практиковаться

выпотов,

при лечении перикардиаль­

обнаружилось,

что

опасности

ранениУi

сердца бывали у самых опытных врачей. На вскрытиях
могли убедиться, что причиной подобных несчастных
случайностей является то обстоятельство, что сердце не•

посредственно касалось передней стенки околосер'дечной
сумки, а позади его находилось большое скопление жид­
кости . Ясно стало, что вопрос о положении сердца в экс­

судате требует пересмотра». Б. М. Шапошников на тру•

44

/
пах вливал в околосердечную сум1< у воду, подкрашенный

желатин или парафин. Он установил, что прежде всего
жидкость

наполняет

поперечную

пазуху

сердца,

т . е.

пространство между -передней стенкой сердца и началом
больших сосудов . Затем она спускается вниз и направо
и располагается по сторонам и позади сердца. При про­
должении вливания жидкость выпячивает верхние заво­

роты сумки около больших сосудов, придавая сердечной
сорочке округлую и удлиненную форму. Много жидкости
скапливается между сердцем и диафрагмой у правого и
левого края сердца, образуя под верхушкой сердца депо

глубиной до 3-4 см. Передняя же поверхность сердца
всегда близко прилежит к переднему листку перикарда,
отделяясь

от

него

лишь

тонким

слоем

жидкости

и

то

только при сильно растянутой сумке. Б. М. Шапошни­
ков первый подчеркнул, что даже при больших перикар­
диальных

выпотах

шум

трения

перикарда

не

исчезает,

так как передние части обоих листков околосердечной
сумки,

как правило,

другом.

остаются в соприкосновении друг с

Главной причиной,

вызывающей

перемещение

сердца при выпотах вперед; несмотря на действие силы
тяжести

в

противоположном

направлении,

является

уп ­

ругость больших сосудов. В тех случаях, когда упру­
гость сосудов под влиянием того или другого патологиче­

ского процесса падает, сердце отходит от передней груд­
ной стенки и погружается в жидкость.
П . А. Герцен (1904) дополнил соображения Б. М. Ша­
пошникова указанием на то, что в период систолы желу­

дочков, в <;вязи с растяжением аорты и легочной артерии
кровью, эти последние напрягаются и в результате серд­

це с дополнительной силой отбрасывается вперед к пе­
редней грудной стенке. · Приближение верхушки сердца
кпереди происходит главным образом за счет поворота
се;дца с отхождением основания кзади и подтягиванием
верхушки вверх, в связи с тем, что основание сердца плот­

но фиксировано полыми венами к задней стенке сердеч­
ной сорочки. По мере накопления жидкости в перикарди­

альной полости задняя стенка перикарда несколько
отдавливается кзади. Это способствует смещению основа­
ния сердца в сторону позвоночника . Одновременно жид­
кость, растягивающая завороты вокруг аорты и легочной
артерии, оттягивает эти сосуды вверх . Особенно важно
смещение вверх легочной артерии, поскольку она отхо-

.

дит от наиболее передних отделов сердца . Смещение ар-

45

териальных

стволов

передается

пригрудинным

отделам

сердца, и верхушка сердца подтягивается вверх и кпере­

ди. Сердце принимает горизонтальное положение, стано­
вясь

поперек

переднезаднего

отдела

перикардиального

мешка.

Клиника экссудативного перикардита, диагноз, диф- .

ференциальный диагноз. Начальный период выпотных
форм перикардита отличается большим разнообразием .
В одних сJiучаях экссудативный перикардит до накопле­
J!ИЯ значительного выпота дает те же симптомы,

qто

и

сухой перикардит . По мере накопления жидкости в пе­

,

рикарде симптомы, общие как выпотному, так и сухому
перикардиту, оттесняются на второй план признаками,
которые зависят от увеличения объема сердечной сорочки или связаны с нарушением кровообращения в резуль­
тате давления В!::/IПОта. Боли в области сердца, если они
были на ранних этапах заболевания, в большинстве слу­
чаев уменьшаются. Это объясняют ослаблением взаимно­
го трения листков перикарда. В других случаях стадия
сухого, а следовательно, ограниченного перикардита

от­

сутствует, ни боль, ни шум трения плевры не сигнализи­
руют о ранних стадиях процесса и клиническая симпто­

-,

матика возникает в связи с нарастающей тампонадой
сердца или неожиданно обнаруживаются признаки уве­
личения объема сердечной сорочки, нередко первона­
чально принимаемые за увеличение размеров сердца. Т-е­
кое,

лишенное стадии

сухого

перикардита,

течение наи­

более характерно для аллергических форм воспаления
серозной оболочки сердца, в частности - при туберку­
·лезном

процессе.

С и м п т о м ы

у в е л и ч е н и я

о б ъ е м а

с е р-

• ~ де ч ной с о р очки. При очень больших выпотах в
полости

сердечной

сорочки

намечается

некоторое

вы­

стояние 'вперед грудной клетки в области сердца . Меж­
реберные промежутки в этой зоне сглаживаются уже при
умеренных выпотах и даже при сухом перикардите. Это
объясняется главным образом рефлекторной атонией меж• реберных мышц. Поверхностные ткани в области проек­
ции •сердца могут быть отечными. Чем больше выпот в
сердечной сорочке, тем заметнее при вдохе отставание
левой половины грудной клетки и выпячивание эпигаст­
рия вследствие оттеснения книзу диафрагмы. Некоторые
авторы указывают, что при наружном осмотре больного
экссудативным

46

перикардитом

иногда

удается

отметить

«сердечный горб». Однако этот признак не может счи­
таться

характерным для

•

острого экссудативного пери­

кардита . При накоплении жидкости в течение _несколь­
ких дней и даже недель как раз 1юстный и хрящевой кар­
кас грудной клетки претерпевает наименьшие изменения,
что ставит жесткие пределы расширению околосердечной

сумки в соответствующих направлениях. «Сердечньiй
горб» может сформ!fроваться только в течение нескольких
месяцев

при

постоянном

наличии

в

полости

перикарда

большого количества жидкости. В детском возрасте об­
разование

при

деформации
взрослых

хроническом экссудативном

грудной

клетки

наступает

перикардите

скорее,

чем

у

лиц .

Одним из признаков скопления жидко~ти в полости .
сердечной сорочки считали диссоциацию пульса и верху ­
шечного толчка - хороший пульс при слабом толчке.
Чаще, однако, верхушечный толчок сохраняется даже
при наличии в сердечной сорочке большого количества
жидкости. Если он не виден и не ощущается в положении
больного на спине, его следует попытаться определить,
когда больной сядет, наклонившись вперед . Верхушеч­
ный толчок при экссудативном перикардите оттесняется

. от

левой и от нижней границ перикардиальной тупости.

В связи с поворотом сердца и подтягиванием его верхуш­
ки вперед и вверх верхушечный толчок часто не только
отт'упает от опускающейся нижней границы перикарди­
альной тупости, но смещается выше своего обычного по­

ложения. Он виден в третьем

-

четвертом межреберье у

срединно-ключичной
линии вместо четвертого-пятого
межреберья в норме, чуть ли не посредине увеличившей­

ся «сердечной» тупости. При перемене положения тела

сила верхушечного толчка у больного выпотным пери­
кардишм может- меняться .

Приступив к перкуторному обследованию больного
экссудативным перикардитом, врач обнаруживает рас­
ширение во все стороны площади сердечной тупости . От­

носительная тупость сердца при больших скоплещ1ях
жидкости в перикарде может простираться влево до пе­

редней и даже средней подмышечной линии в нижних
отделах, а во втором и третьем межреберьях - достигать
левой срединно-ключичной линии. Вправо тупость серд­
ца распространяется при больших экссудатах до средин­
но-ключичной линии, образуя тупой угол перехода к пе•
ченочной тупости, вместо близкого к прямому углу в нор·

..,,,

47

•

мальных условиях. Изменение сердечно-печеночного уг­
ла впервые описал Ebstain (1892). Симптому Эбштейна
в свое время придавали большое значение в диагностике
экссудативного перикардита на ранних стадиях заболе­
вания. Граница сердечной тупости смещается при экс­
судативном

перикардите

также

вниз,

тупость

занимает

пространство Траубе, верхняя часть живота не участву­
ет в дыхании (признак Винтера).
При перемене положения тела больного очертания
тупости заметно меняются. Когда больной садится или
встает, зона притупления во втором и третьем межреберь­
ях сокращается (смещается медиально), а границы тупо­
сти в нижних межреберьях отходят еще более латераль­
ыо, чем в положении больного на спине. Этот признак не­
редl}о становится одним из наиболее убедительных при
первичной дифференциальной диагностике физическими
методами

экссудативного

перикардита

и

прогрессriрую­

щей миогенной дилатации сердца (идиопатический мио­
кардит типа Абрамова -- Фидлера). Поэтому во всех
случаях,

когда возникает подозрение на то

или иное из

этих заболещшr1й, следует тщатещ,но определить ттер­
куторные границы отI-Jосительной и абсолютной тупости
сердца, нанести их фломастером на передней ттоверхно­
сти грудной клетки в положении больного стоя, а затем,
ттоложив больного на - спину, оценить степень смещения
зотты

тупости

во

втором-третьем

и

в

четвертом-шестом

межреберьях. У более тяже;т~ых больных первоначальное
обознач«.шие границ иногда удобнее произвести в поло­
жении больного лежа, а последующее сопоставление посадив его со спущенными ногами (избегать у тучщ,1х и
отечных лиц смещения диафрагмы вверх в

результате

сдавления живота!). У бош~ных даже с резко дилатиро­
ванным и атоничным сердцем изменения положения тела

почти не влияют на границы перкуторной тупости, ту­

пость же, обусловленная выпотом, смещается на 2-4 см
и более в верхних отделах r1 в такой же мере, но в обрат­
ном

направлении

-

в

нижних.

Тупость над областью сердца пprI экссудативном пе­
рикардите имеет необычайную интенсивность. Некоторь1е
авторы называют ее «деревянной». Важным прттзнщ{ом
наличия

ж~щкости

в

полости

перикарда

~шляется

изме­

нение соотношения между зоной абсолютной и относи­
тельной тупости «сердца». В нижних отделах, благодаря
отдавливанию в сторону

48

передних легочных

краев

рас•

ширившейся околосердечной сумкой, абсолютная ту,
пость вплотную подступает к границам относительной
тупости. Вознщ<ает резкий переход от «бедренного» зву­
ка над перикардом к тимпаниту над несколько поджатым

легким. Сокращение полосы относительной тупости по
сторонам · увеличившейся абсолютной тупости (симптом
Эдлефсена) типично им_енно для экссудативного перикар­
дита, так как при расширении тупости сердца в резуль­

тате его дилатации зона относительной тупости в нижних

отделах сердца обычно не уменьшается. Сокращение зоны
относитель}!оЙ тупости при экссудативном перикардите
касается только нижних отделов тупости. Напротив, в
верхних

отделах . расш!fрение тупости

происходит

исключительно за счет зоны относительного

почти

укорочения

звука. Здесь легочный край не оттесняется полностью,
а лишь несколько поджимается .к передней поверхности
грудной клетки, иногда с образованием пояса r<раевой
гиповентиляции.

Перкуторные изменения при экссудативном перикар ­
дите наступают не только по передней поверхности груд­

ной ~<летки. При больших выпотах сзади от угла левой
лопатки вниз отмечается

притупление перкуторного зву­

ка, заставляющее думать о выпотном плеврите. В преде­
лах тупости усилено голосовое дрожание и бронхофония.
Дыхание ослабленное, с бронхиальным оттенком. Вес11
этот 1юмплекс признаков вызван коллабированием («ате­
лектазом») нижней доли левого легкого, на которую ока­
зывает механическое давление экссудат, располагающий­
ся кзади от сердца. Синдром описал Ewart в 1896 г . и на­
зывается он его именем,

а иногда описывается также под

названием признака Оппольцера (Oppo lzer, 1867) . При
значительном наклоне тела больного вперед жн:дкость в
перикарде частично освобождает задний синус и легкое
расправляется. Восстановления воздушности левого лег­
кого удается добиться, поставив больного в коленr10-лок­

тевое положение или попросив его нагнуться вперед. При
этом исчезает тупость слева под лопаткой, нормализуется
характер

дыхания,

тирующие

и

появляются

глухие

многочисленные

мелкопузырчатые

хрипы,

крепи­

так

кщ<

лепюе начинает дышать, а альвеолы и мелкие бронх11
еще заполнены жидкостью (признак Пена).
При_ аускультации сердца у больного экссудативным

перикардитом обычно ожидают обнаружит11 ослабJ)ение
тонов . Однако этот nризнак в большщ1стве случаев от-

49

'

. ,j

сутствует. Даже при накоплении в околосердечной сумке
большого количества жидкости тоны сердца бывают чет­

кими и хорошо слышными. Звучность сердечных тонов
(наряду с выраженным верхушечным толчком и наличием
шума трения перикар да, обнаруживаемыми при экссу­
дативном перикардите) нередко является причиной · не­
оправданных сомнений в наличии большого выпота в по­
лости сердечной сорочки. Между тем, при быстро увели­
чивающихся размерах сердца отчетливое снижение звуч­

ности тонов является признаком миогенной . дилатации
сердца

и

при

диагностике

экссудативного

перикардита

имеет, несомненно, отрицательное значение. Однако нуж­
но иметь в виду, что сердце при большом выпоте в поло­

спr перикарда оттесняется медиально и · вверх. Поэтоыу
в нижнелатеральных отделах тоны сердца, действитель­

но, обычно представляются ослабленными или отдален­
ными, но кнутри от верхушечного толчка над истинной
проекцией сердца они

сохраняют свою звучность.

У некоторых больных с большим выпотом в перикар­
де возникает короткий-, но грубый систолический шум,

причина которого длительно оставалась неясной. Мето ­
дом · эхокардиографии удалось установить, что у одних
больных в результате на коплен :ия экссудата и дист.опии
сердца происходит выражен ное смещение вперед митраль-

· ного клапана в фазу систолы, у других - наблюдается
пролабирование митрального клапана, реже сочетающее­
ся с пролабированием трехстворчатого клапана. После
удаления жидкости из перикарда эти нарушения движе­

ния клапанов исчезают

(Nanda, Gramiak, Gross, 1976).

Шум трения перикарда обычно не исчезает даже при

.·,
~,_~;•

значительном накоплении ' жидкости в

околосердечной

сумке, так как сердце в растянутой жидкостью полости
перикарда не перестает касаться передней стенки сер-

дечной сорочки-. Иногда, впрочем, шум трения пери­
карда г;о мере увеличения объема жидкости в полости
сердечной сорочки ослабевает и улавливается только в

определенных положениях тела больного. Для больных
с жидкостью в околосердечной сумке вообще характерно
изменение

шума трения

перикарда

при

перемене поло­

жения тела. Исчезновение шума трения перикарда свя­
зано с образованием слоя жидкости кпереди от сердца, а

его возобновл ение

-

с

восстановл ением соприкоснове­

ния сердца с п ередней гр удной стенкой. Шум трения пе­
рикарда усиливается при запрокидывании головы назад

50

(симптом Герке).

В

1887

г.

.подметил

Potain

зависи­

мость шума трения перикарда от фазы дыхания. Он зна­
чительно усиливается на вдохе. Объясняют этот фено­
мен

тем,

что,

во-первых,

на вдохе

усиливается приток

крови к сердцу и в связи с этим увеличивается -объем сер­
дечных сокращений; во-вторых, за счет опускания диаф­
рагмы наружный листок перикарда натягивается и при­
ближается к передней поверхности сердца.

Сдавление пищевода большим выпотом позади сердца
иногда

приводит

к

затруднению

прохождения

пищи,

и

больные жалуются на тягостную дисфагию. Давление
перикардиального выпота на трахею может быть одной
из причин упорного «лающего» сухого кашля. Кашель
усиливается при глубоком вдохе и надавл-ивании на об­
ласть надчревья. Впрочем, вряд ли кашель у больных экс­
судативным

вить

в

перикардитом

связь

с

следует

механическим

во

всех случаях ста­

сдавлением

трахеи.

Чаще кашель возникает рефлекторно при раздраже­
нии рецепторов перикарда. С рефлекторным раздраже­
нием диафрагмального -и блуждающего нервов связано
появление таких симптомов,

как икота, тошнота,

рвота,

а иногда также раздражение брюшины. Преимуществен­
но нервно-рефлекторный механизм имеет и одышка,
свойственная больным экссудативным перикардитом. На­
блюдается она уже на ранних этапах заболевания. При
значительном накоплении жидкости в полости перикарда
нельзя

не учитывать в

генезе одышки также сдавлени51

доли легкого и нарушений кровообращения в связи с
тампонадой сердца. Число дыханий возрастает до 40,
даже 60, а у детей иногда до 70 в минуту. При большом

количестве выпота у больного может меняться голос. Он
становится афоничным или хриплым. Это зависит от па­
реза левого возвратного нерва, который
возню,ает,
по-видимому,

из-за

механического

сдавления

его

ствола.

Рентгенологическое обследование пациента позволяет
получить полезные и весьма демонстративные данные при

выпотном перикардите. Существуют указания, что на­
личие в полости перикарда у взрослого человека 250-

300

мл

жидкости достаточно

для

рентгенологического

установления экссудативного перикардита. Однако к та­
кой оптимистической оценке возможностей рентгеноло­

гического метода следует отнестись осторожно. Анали­
зируя резул_ьтаты сопоставления патологоанатомической

51

и рентгено.1101-ической диагнос1·ики экссудативнъiх пери­
кардитов у детей, С. А. Рей:нберг и Д . С . Линденбратен
(1934) приводят далеко не утешительные данные. Из

167

обнаруженных на вскрытии случаев экссудативного

перйкардита при жизни этот диагноз был установлен
только у 9 детей. В 94,6% случаев выпотной перикардит
диаrJ-Iостирован не был . В. А. , Фанарджян (1957) счита­
ет, что рентгенологически отличить экссудативный пери­
кардит от «бычьего сердца» трудно, и приходит к печаль­
ному для рентгенолога выводу, что «в дифференциальной
диагностике

решающее

место

принадлежит

электрокар­

диографическому (?) исследованию ►> .
Мы умышленно начали изложение рентгенологиче ­
ских данных, характеризующих экссудативный перикар­
дит, с описания трудностей рентгенодиагностики этого

заболевания:. Большие успехи • рентгенологического ме­
тода породили среди врачей излишне упрощенный под­
ход к клинической диагностике ряда заболеваний, в част­
ности экссудативного перикардита . Иногда считают, что
рентгенологу

слово

в

принадлежит

установлении

окончательное

выпотных

и

решающее

форм

перикар­

дита.

Между тем, только тщательное сопоставление клини- .

ческих признаков заболевания и рентгенологических дан­
ных позволяет прийти к правильной оценке каждого слу­

чая забо.1):евания.
Рентгенолог может за подозрить наличие жидкости в
перикарде на основании увеличения размеров «сердечной»
тени. Однако, поскольку увеличение тени сердца может
произойти также вследствие его дилатации, одного уста­

новления увеличения «сердечной» тени недостаточно для
решения

вопроса

Сложность
за

тенью

о

накоплении

заключается
наполненного

в

том,

жидкости

в

перикарде .

что

рентгенологически

жидкостью

перикардиалыюго

мешка неразличима тень самого сердца. Ранним рентге­
нологическим

признаком

накопления

выпота

в

сердеч­

ной сорочке является не столько увеличение размеров,

сколько изменение обь1чного силуэта «сердечной» тени .
Очертания ее округляются, сердце как бы оплывает,
сглаживается его талия . Сердце принимает псевдоми­
тральную форму. Н. А. Панов (1939) говорит о «зана­
Ееске», I,l.ротянутой от крупных сосудов к верхушке
сердца . При малых и средних количествах выпота пол у ­
чается симметричная фигура сердца, за усиливающейся

52

Рис.

5.

Рентгенол огическая картина острого выпотного перикардита.

Сердечно-пери 1< а рдиальн а я тень ре з 1<0 расширена

вnравЬ,

дуги

сердца

не

диффереl!цируются,

во в се стороны , особенно
сосудистый пучок у l<орочен.

тенью сердца исчезают легочные корни. Затем тень на­
чинает увеличиваться

преимущественно

вправо,

причем

боковой контур тени со х раняет выпуклость кнаружи.
Эта выпуклость даже усиливается и образует с диафраг­
мой острый у гол (рис. 5). Таким образом, перкутормый
признак Эбштейна (тупой сердечно-печеночный угол) не
находит подтверждения в рентгенологической картине .
Поперечный диамеtр сердца (Т), который при дилатации
сердца всегда уступает по размер у длиннику сердца (L),
при экссудативном перикардите обгоняет его уже при

средних по размеру выпотах

- T>L .

При большом на­

коплении жидкости в пери к арде преимущественное рас­

ширение тени вправо усту пает месtо смещению границ

перикарда влево, тень достигает левой боковой стенки
грудной клетки .
Жидкость не оставляет свободными и верхние заво ­
роты сердечной сорочки вокруг

артериальных сосудов.

В результате тень выбухает вверх и укорачивает сосуди-

53

стый пучок. Этот признак имеет тем большее значение,
что при миогенной дилатации сердца расширения сердца

вверх не
происходит. При заполнении
позадиаор­
тальных заворотов в случаях очень большого выпота
складывается

впечатление

о

расширении

сосудистого

пучка.

Вследствие неравномерного распределения жидкости
вокруг сердца образуется своеобразный контур сердечно­
перикардиальной тени. В свое время считали, что для
большого выпота в перикарде характерна треугольная

форма тени . Скапливаясь в нижних отделах, жидкость
иногда, действительно, создает впечатление распластан­
ного сердца,

увеличивая

площадь соприкосновения сер­

дечной тени с диафрагмой. Однако 01шзалось, что остро­
му выпотному перикардиту более свойственна форма на­
пряженного мешка с выбухающими округлыми боковыми
контурами и суженным наддиафрагмальным отделом шаровидная форма . Треугольная форма тени возникает
только

при

длительно

существующих

хронических

пе­

рикардиальных выпотах в связи с потерей эластичности
наружным листком перикарда. Внутриперикардиальное

давление при этом не повышено, несмотря на большое
количество жидкости в полости околосердечной сумки.
Напротив, шаровидная форма тени свидетельствует о
более свежем и увеличивающемся в объеме выпоте. Жид­
кость активно растягивает эластический наружный ли­
сток перикарда, создавая у этих больных высокое вну­
три перикардиальное давление. · Поэтому при шаровидной
форме сердечно-перикардиалыюй тени у больных обна­
руживают высокое венозное давление и увеличенную пе­

чень, редкие при треугольной форме тени. В косых поло­
жениях отмечается выбухание задних отделов «сердечной»
тени . В правой косой проекции задненижний отдел серд­
ца, обычно ограниченный прямой или слегка вогнутой
кзади линией, приобретает выпуклость за счет скопления
жидкости в пространстве позади сердца . Гло-ток контрас~­
ной взвеси позволяет установить смещение кзади , соот­
ветствующего отдела пищевода . Уменьшение ретростер­
нального пространства (кпереди от сердца) также рас­
см атривают как признак выпота. Впрочем, расширение
легочного

конуса

и

правого желудочка также

приводит

к сужению ретростернальной щели.

На вдохе у больных выпотным перикардитом сердечно­
перикардиальная тень суживается, а на выдохе расширя-

54

ется, если сохранена подвижность диафрагмы . Большое ·
значение придают из мен ени ю- формы тени при перемене

положения тела. Конфигурация дилатированного сердца
изменяется в положении лежа , одна ко еще более отчет­
ливо

перераспределяется

жидкость

в перикардиальных

синусах. В положении стоя сердечно-перикардиальная
тень становится по форме ближе к треугольнику с осно­
ванием, обращенным вниз. В положении больного на
спине она приближается по форме к шару. При наклоне
туловища

вперед

дополнительно

жидкость

qттекает

растягивая

боковые

из

заднего

ОТ)lелы

синуса,

сердечной

сорочки.

Характерным признаком экссудативного перикардита
является ослабление пульсации контура тени. Чаще
отсутствует пульсация толыю по правому контуру серд­

ца. Однако ослабевает также пульсация левого rюнтура.
Наблюдается лишь неглубокое систолическое сотрясе н ие
контуров. Особенно ослабевают пульсовые колебания
в нижних отделах тени. Напротив, пульсация аорты ос­
тается четкой. На рентгенокимограмме зубцы «левого же­
лудочка» резко уменьшены. Их прево сходят по величине
зубцы аорты. Дифференциальное значение имеет именно
соотношение желудочковых зубцсJ в и зубцов аорты. Зубцы

. левого

контура

формируются за

тени

счет

при

экссудативном

передачи

перикар д ите

:жидкости ротационных

движений сердца. Иногда образуются двойные зубцы ки­
мограммы за счет ундулирующих движений жидкости в
перикардиальном мешке. Если положить больного на
левый бок и сделать рентгенокимограмму в таком поло­
жении, зубцы по левому (нижнему в данной позиц и и)
контуру

значительно

усиливаются,

так

как теперь

они

формируются собственно левым желудочком, опустив­
шимся на дно перикардиальной полости. В. Д . Дубинин
(1950) считает признаком экссудативного перикардита
сохранение амплитуды пульсации нижнего контура серд­
ца

при

ного

значительном

уменьшении

пульсации

латераль­

контура, _ поскольку сердце сохраняет соприкосно­

вение с диафрагмальной поверхностью перикарда. Для
лучшего выявления этого симптома следует производить
раздувание

желудка.

При длительном течении процесса с образованием спа­
еи: рентгенологически может выявляться зубчатость
сердечных контуров. Не решая вопроса о причинах уве­
личения сердечной тени, этот признак тем не менее .сви-

5_5

детельствует о вовлечении в процесс перикарда, если не в

настоящее время, то в прошлом, и делает более вероят­
ным

диагноз

перикардита.

Особенно трудно отличить экссудативный перикардит

от тяжещ,~х форм миокардита, в особенности от идиошJ.­
тического миокардита . Причиной диагностической ошиб­
ки оказывается чаще всего кажущаяся убедительностI?
рентгенологических данных в пользу выпотного перю<ар­

дита.

Так

как

идиопатический миокардит

приводит

к

быстрому увеличению размеров сердца, к потере обыч­
ных очертаний

впечатление

сердца

и

сглаженности

<<распластанного»

дуг,

создается

на диафрагме

сердца .

Резкq ослабевает пульсация контура сердца, напоминая
колебания наполненного жидкостью мешка.
Электрокимографические исследования позволили со­
поставить

пуль.сацию

контура

сердечно-перикардиащ,­

ной тени с фазами сердечной деятельности. Фазовь~й щщ.­
лиз помогает решить, создаются JЩ 1юлебания сердечно­
перикардиальной тени собственными движениями сердца
или опосредованы слоем жидкости.

Из дополнительных рентгенологических
косвенно

подтверж,тт::~ющих

дита, обычно обращают внимание:

1)

невого рисунка

при

легких,

признакоЕ!,

наличие выпотного

который

nерщц:~р .

на состояние кор­
кардиомегалиях

нередко усилен за счет застойного полнокровия маJJого

круга кровообращения, а при накоплении жидкости в
перикарде чаще представляется обедненным; 2) 1щ пул,ь­
сацию диафрагмы, которая ослаблена при тоноrенной
дилатации

сердца

не менее,

чем

пульсация

тура, а при перикардите может выявляться;

левого

3)

кон,

на отсут,

ствие изменений в форме и размере сердечно-nерикарди ­
альной тени при nробах Вальсальвы и Мюл.пера, кото­
рые

приводят

к

увеличению

сердца

при

кард11оrнпиях;

на полiiую неэффекпшность кардиотонической т~ра ,
ции ~ при наблюдении в динамике.
С помощью ангиокардиографии и зонднрования серд­
ца можно гюлучить убедительные дающе при наличии
даже небольшого количества жидкости в полост11 nери ,
карда, так ка1< этими способами удается получить очер,

4)

тания камер сердца.

При зондировании сердца можно

обойтись и без введения контрастной массы, так как ка­
тетер хорошо обозначает контуры правого предсердття и
прщюго

желудочка.

Од1шкQ в настояще_е время в спейиализирщщ~щых к,ар -

56

"'

диалогических клиниках необходимость в использовании
инвазивных методов обследования больных с целью под­
тверждения

наличия

жидкости

и

определения

ее

поло ­

жения в сердечной сорочке отпал-а в связи с внедрением
метода эхокардиографии. Этот метод позволяет необре­
менительно для больного и надежно обнаружить выпот в
перикардиальной полости по возникновению эхонега­

тивного пространства между задней стенкой левого же-'
лудочка

и

оттесненным

кзади

наружным

листком

пе­

рикарда. При больших выпотах слой жидкости лоциру­
ется также кпереди от передней стенки правого желу­
дочка, возникает феномен «плавающего сердца». Судить
о

количестве и распределении жидкости по данным эхо­

кардиограммы

трудно,

однако с помощью этого метода

удается обнаружить выпот при накоплении его в количе­
стве всего лишь 50-100 мл . Однако новый высокосовер­
шенный метод инструментального исследования, до­
ступный и показанный на завершающих этапах обсле­
дования больных - в специализированных кардиологи­
че.ских отделениях, ни в коей мере не потеснил и не за­

менил методов физикального врачебного и рентгенологи­
ческого обследования больных. Напротив, он создал
предпосылки для более широкой проверки и дальнейшего
совершенствования этих методов .

Расширяет возможности подтверждения выпотного
перикардита и других объемных образований сердечно­
печеночного пространства (кисты перикарда, i5ластомы,
поддиафрагмальный абсцесс) также усовершенствование

методов радиоизотопной диагностики. )3 вену вводят кол­
лоидный сульфид технеция. Гамма-камеру центрируют
на сердечно-печеночную щель, сцинтиграфию произв@­

дят аналогично исследованию печени. Наибольшую ин­
формацию дает суммарное изображение, построенное
на компьютере по серии сцинтиграмм. Увеличение про­
странства

между

сердцем

и

печенью

позволяет

устано­

вить наличие выпота в перикарде (Mattsson,
1976).
Завершающим ди· агностическим и одновременно высо­
коэффеRтивным лечебным мероприятием в клинике вы­
потных перикардитов остается пункция сердечной со­

рочки. В диагностическом плане она позволяет не только
непосредственно

подтвердить

наличие выпота

в

полости

сердечной сорочки, но и определить его характер, диф-.
ференцировать перикардит от водянки перикарда (транс­
судат), хило- и гемоперикарда, провести подробное

57

,,,

цитологическое

исследование

экссудата,

поставить

не­

обходимые бактериологические, иммунологические и био­
химические пробы.
Большую помощь в исследовании больных экссуда- ·
тивным перикардитом оказывает наложение искусствен­

ного пневмоперикардиума, благодаря которому стано­
вится возможным изучить размеры собственно сердца,
амплитуду его сокращений, состояние наружного листка
перикарда,

выявить

наличие

спаек

и

внутриперикар­

диальных обра зований. При осумковании перикардиаль­
ного

-

выпота

лость

жидкость

сердечного

создает

контура,

локализованную

которую

по

выпук-

внешнему

виду

бывает трудно отличить от опухоли, аневризмы . или ди­
вертикула перикарда. Наиболее обычным местом осумко­
вания перикардиальной жидкости является нижний от­
дел правого края сердца.

Ценное подсобное значение при обследовании больных
с выпотным перикардитом имеет электрокардиография.
Начальные изменения ЭКГ при экссудативном перикар­
дите не отличаются от описанных при сухом перикардите.

По мере накопления жидкости отмечается такая же ди­
намика, как при стихании острых явлений перикардита.

·~ Поэтому нередко начальные изменения ЭКТ (смещение
·- интервала S-T) выпадают из поля зрения врача. Обыч­
.. но удается обнаружить лишь деформированный зубец Т.
:"· Это затрудняет трактовку ЭКГ. Постепенно развивается
.. специфическое для наличия жидкости в полости перикар:!

.,

да снижение вольтажа зубцов во всех отведениях, при­
чем даже максимальное опорожнение полости перикарда

не всегда приводит к повышению зубцов ЭКГ до нормаль­
ных размеров . Считают, что причиной снижения вольтажа
ЭКГ при выпотных перикардитах является своего рода
«короткое замыкание» электрических потенциалов с-ерд­

ца окружающей его жидкостью. Степень снижения воль ­
тажа ЭКГ зависит главным образом от положения сердца
в экссудате и от того ,

насколько тесно оно

прилегает на

определенных участках к наружному листку перикарда .

Многими авторами описан при экссудативных перикар­
дитах альтернирующий характер зубцов ЭКГ (рис. _ 6).
Колебания отмечаются также в соотношении размеров
предсердных и желудочковых зубцов сердечных комплек­
сов. После удаления экссудата из полости сердечной со­
рочки

альтернации

С и м п то м ы

58

исчезают.

н а р у ш е н и я

к р о в о о б р а-

Рис.

6.

ЭК:Г

при

выпот-

ном перикардите.

а

-

до заболевания;

б

-

на­

растающая тампонада сердца;

снижение вольтажа
альтерация

QRS,

зубцов,

комплексов

'Инверсия

зубца

Т,

тахикардия.

щ е н _и я. Параллелизм между объемом внутриперикар­
диальной жидкости и степенью нарушения кровообраще­
ния у больных выпотным перйкардитомотсутствует. Уже
в начале заболевания, так же как у больных сухим пе­
рикардитом, может измениться ритм работы сердца
(брадикардия, сменяющаяся тахикардией), понижается
артериальное давление. Больной бледен, иногда с легкой
степенью синюшности. Это зависи'Р от нарушения пери­

ферического сосудистого тонуса.
Иногда перикардит с самого начала
приобретает
крайне тяжелое течение с частыми повторными обморо­
ками и быстрым развитием недостаточности кровообра­
щения. При таких формах смерть может наступить в
первые же сутки заболевания при небольшом объеме
жидкости в перикарде. Клиническая картина напоминает
тампонаду

сердца

при

ранениях

сердца

или

разрыве

в

полость перикарда аневризмы. В этих случаях речь идет
о бурном поступлении жидкого экссудата в полость сер­

дечной сорочки с грубым раздражением интероцепторов
перикарда. Такие скоротечные формы геморрагическо­
го перикардита наблюдались при скорбуте.
В обычных же случаях выпотного перикардита пер­

воначальные
уменьшаются,

нарушения
несмотря

кровообращения

временно

на продолжающееся увеличение

объема сердечной сорочки. Нормализуется артериальное
давление, выравнивается пульс, уменьшается бледность.
Нередко

размеры сердечно-перикардиальной тени

уже

велики, а признаки нарушения кровообращения отсут­
ствуют или совсем незначительны. Такого расхождения
не бывает при расширении сердечной тени в связи с его
дилатацией. Если скорость кровотока не уменьшена, ве­
роятной причиной увеличения тени является внутрипе­
рикардиальный выпот, а не дилатация сердца.
Такое благополучие со стороны кровообращения при

экссудативных перикардита х быва ет, однако, непосто­
янным. С накоплением жидкост и 1;\ околосердечной сумке
вновь

могут

нарушиться

соотношения

между

темпами

59

накопления жидкости и способностью перикарда к по­

степенному растяжению.

ВRутриперикардиа.Тiьное дав­

ление повышается . Это сказывается на гемодинамике.
Вначале сдвиги еще имеют преимущественно компенса­
торный характер. В опережающем темпе растет венозное
_ давление. При экссудативном перикардите оно может
достигать таких величин, которые обычно не наблIQдщотся
при сердечной декомпенсации,- 300-400 мм вод. ст. и
даже выше. Несмотря на высокий тонус вен, перифериче­
ские поверхностные вены представляются утолщенными.

Характерн_о, что пульсация набухших шейных вен от­
сутствует. При вдохе наполнение шейных вен не только

1не

спадает, но как будто даже увеличивается. Сн~жается

с1<0рость

кровотока,

1<0личеспю

циркулирующеи

крови

увеличи.вается . Нарастает бледность с;:о все более выра­
женной сиFJющностью губ, носа, ушей. Отечность липа
и шеи выражена в большей степени, чем при карцше не­
достаточности сердца. Иногд<1 р:;щвивается также отек
рлеча

и

руки,

преимущественное

ш;реполнение

вен

и

синюшность од!iОЙ из рук, чаще левой. Это зависит от
сдавлешщ бе:ц,1мянной вены распространившейся в верх­
ние

синусы

перикарда

жидкостью.

В системе нижней полой вены на первый план всегда
выступают

нарушения

печеночного

и

портального

кро­

вообращения. Увеличивается и становится болезненной
при пальпации печень, особенно ее левая доля (застой­
ная печень). Образуются асцит и отеки на ногах и пояс­
нице . При этом обычно <!Сцит возникает раньше, чем
появляются выраженные периферические отеки. Кар­
тина неблагополучия со стороны органов брюшной по­
лости

дополняется

возникновением

упорных

ческих явлений.

д11спепси-

•

Степень застоя в верхней и нижней половинах тeJJa у
больных выпотным перикардитом может заметно разли­
чаться. В положении сидя или стоя происходит разгруз­
ка бассейна верхней полой вены. Больной с большим ко­

,

личеством жидкости в перикарде принимает характерное
положение в постели: он сидит, туловище его наклонено

вперед, лбом он опирается на подушку

(симптом Брейт­

мана). Реже больные iзстают на колени и прижимаIQтся
лицом и плечами к подушке, как бы застывая в поклоне.
Это уменьшает одышку и боли в области сердца. Вынуж­
денное положение больного свидетельствует о запущен­
ном процессе и вынуждает врача к неотложной пункции

60

перикарда. На более ранних этапах заболевания п0за

больных н~ бывает столь характерной, однако они пред­
почитают положение сидя или лежа с возвышенным из­

головьем. В этих условиях нарушение венозного отто­
ка преобладает в нижней полоf ине тела и обеспечивается
лучшее кровообращение в бассейне верхней riолой вены
(головной мозг).

Картина- тампонады сердца допо.7:\няется нарушениями
кровообращения на артериальном отрезке сосудистого
русла . Возникает выраженная тахикардия, наполнение
пульса уменьшается. Временами наблюдается альтерни­
рующий или бигеминический пульс. Падает артериальное
давление, особенно пуль·совое . При вдохе пульс исче­
зает вовсе, при выдохе наполнение пульса несколько вы­

равшщается. Это так называемый парадоксальный пульс.

Симптом подробно был изучен Куссмаулем

(1873), однако
(1876).

правильное истошювание ему дал только Траубе

Убедиться в парадоксальном характере пульса можно с
помощью следующего приема. Больному накладыщ1ют
манжетку Рива-Роччи в типичном месте и поднимают
давление в ней до уровня, несколько меньшего, чем мак­
сималыюе давление у больного. В этом случае пульсовые
ко.rrебания проводятся на лучевую артерию только в пе- ·
риод выдоха,
снижается,

а

на

вдохе,

артерия

когда

артериальное давление

ниже манжетки

пульсировать

пере­

стает . Иногда пульс становится неравномерным на обеих

руках,

·. наполнение его на одной стороне отчетливо

меньше, чем на другой (дифференцированный пульс).
В результате дальнейшего развития тампонады серд­
ца у больных наступают мучительные приступы слабости
с малым, едва ощутимым пульсом, при которых больной
находится в состоянии нарастающего страха. Кожа по­
крыта холодным липким потом, цианоз приобретает уни­
версальный характер, конечности холодны. Периодами
больной теряет сознание. Каждый такой приступ грозит
смертельным исходом. Возникают жизненные 11оказания
для пункции перикарда, которая может резко улучшить

состояние больного.
В

этих

случаях

диагностика

тампонады

сердца

от­

носится к числу неотложных мероприятий. Только бы ­
строе

установление

характера

острого

сердечного

при ­

ступа и лечебная пункция перикарда могут спасти жизнI?

больf!ому . В отдельных случаях больной может подв~рг­
нуться первому врачебному осмотру уже в состоянии

61;

тампонады сердца. При постепенном накоплении жид­
кости в околосердечной сумке это бывает, если больной

по тем или иным причинам длительно не обращается к
врачу или, находясь под медицинским наблюдением до
развития тампqнады сердца,

неправильно расценивается

и ведется под ошибочным диагнозом . Чаще картину там­
понады сердца врач наблюдает при стремительном на­
коплении жид1юсти в полости перикарда . К такому бы­

i ,

строму или молниеносному

развитию тампонады

сердца

уже через неско~ько часов, минут и даже секунд с мо­
мента

начала

проникновения

жидкости

в

полость

сер­

дечной сорочки могут привести следующие процессы:
1) бурно протекающие формы геморрагического перикар­
дита; 2) профузное кровотечение в перикард при болез­
нях,

приводящих

к нарушениям свертываемости

крови

или при передозировке антикоагулянтов; 3) кровоте­
чение в полость сердечной сорочки при разрывах серд­

ца

'4)
_.
,'j

или одной из внутриперикардиальных артерий;
проникающие ранения сердца; 5) кровотечения у

больных, перенесших операцию на сердце .
Если причина, которая может привести к тампонаде
сердца, у бо!Jьного очевидна, диагностическая задача

упрощается. Всегда следует иметь в виду возможность

с.\,.... кровотечения в полость перикарда у больных с прони­

i~
кающими ранениями грудной клs:тки, у лиц · после опе­
,"'..~ раций на сердце, у больных острым инфарктом миокарда,
, • ·, J. Y получающих большие дозы антикоагулянтов, при диа­
. . r•""';:,. гностированных

опухолях

сердца.

Современная кардиохирургия поставила на повестку

•. ...>

дня экстренные операции

при

разрывах сердца

с гемоперикардом и тампонадой.

Guilmet

и

и аорты

Condot (1976)

: ~~ сообщили, что ш! 2Q больных, оперированных по поводу
острого расслоения аорты, у 13 из которых возник ге­
моперикард, 12 человек выздоровели и имели благоприят­
ные отдаленные

результаты.

Иногда тампонада сердца, особенно у больных ин­
фарктом миокарда, может быть принята за приступ ост­
рой левожелудочковой недостаточности, приступ парок­
сизмальной тахикардии, эмболию легочной артерии, пре­
ходящее мерцание желудочков или кардиогенный коллапс. Между этими состояниями существуют отличия,
важные для правильной неотложной диагностики.
Нарастающая тампонада сердца обычно сопровож­
дается сильной давящей болью в области сердца . Несмотря

62

на явления быстро усугубляющегося коллапса, обычно
отчетливо выражены, даже в наиболее острых случаях,
цианоз, венозный застой, переполнение шейных и дру­
гих крупных вен. Наряду с резкой тахикардией, которая
до терминального периода имеет, как правило, синусовый

характер, отмечается парадоксальный пульс (не принять

в условиях тахипноэ за~ мерцательную аритмию!), Гра­
ницы с~рдца

-

перкуторно

и . рентгенологически- рас­

ширены, впрочем, при особо острых случаях - не всегда
значительно. Звучность тонов сердца меняется в зави­
симости от дыхательных фаз, иногда удается- выслушать

шум трения перикарда. Кардиомониторное наблюдение
позволяет обнаружить падение вольтажа желудочковых
комплексов и изменения в фазе реполяризации, свойственные

начальному

периоду

потного перикардита могут

_

перикардита.

Лабораторные исследования.

В остром периоде вы­

отмечаться умеренный . лей­

коцитоз и увеличение СОЭ. При больших застойны,х
явлениях в бассейне нижней полой вены возникают изме­
нения со стороны мочи - появляется белок, увеличи­
вается число лейкоцитов, встречаются эритроциты, иног-_,;-.,·

да гиалиновые цилиндры.

• '·- _ .

Окончательный диагноз обычно решает пункция перикарда. Извлекаемая при серофибринозном перикарди- •

?'

те из полости сердечной сороч1ш жидкость обычно проз,-

✓•

рачна, лимонно-желтого цвета. При стоянии на воздухе.; 0 :; · 1
она нередко частично свертывается. Относительная riлoт::;f::
ность экссудата - 1,018-1,022. Содержание белка пре-:{··-~•
вышает 3 % . Реакция Ривальта положительна. При ми- "' ':.tкроскопии выпота обнаруживают крупные клетки ме- r. '~·
зотелия, часто лежащие группами,

и несколько меньшие

по размерам макрофаги. Среди лейкоцитов преобладают ;с;·~

• или нейтрофилы, или лимфоциты, первые - острых процессах, вторые - при затяжных

при более
или

хрони­

ческих. В зависимости от - характера выпота в нем со­
держится то умеренное, то очень большое количество эрит­
роцитов (геморрагические формы). При опухолевых пе-

рикардитах в экссудате нередко удается обнаружить
элементы злокачественных новообразований - это поли­
морфные клетки G нежной сетью хроматина в ядре, жи­
ровым и вакуольным перерождением протоплазмы. Осо­
бенно характерны для рака клетки с крупными вакуо­

лями, оттесняющими ядро к периферии

клетки,

а

также

многоядерные

-

перстневидные

клетки.

Чаще

всего

;;_

,

клетки новообразований встречаются группами, в КОТО•
рых мнQгЬ . фигур митоза. Клетки . нов9 образований не
всеtда леfко о·тличить от деформированных мезотелиаль­
нь~х клеток и макрофагов, особенно если они - лежат в

•

одиночку. При лимфогранулематозе сердечной сорочки
в

перикардиа.n:ьном

клетки Березовского
мом холестерюювом

экссудате

-

появляются

гигантские

Штернберга. При так называе­
выпоте последний представляет

собой густую, вязкую массу желтоватого цвета, иногда

с шоколадным оттенком. При стекании жидкости на
стенках пробирки образуется блестящий налет. Под ми­
кроскопом

де.n:ьные

видны

кристаллы

холестерина,

клеточные элементы в стадии

рождения.

детрит

жирового

и от­

пере­

,

При бактериологическом исследовании . жидкости,
полученной из перикарда, как правило, обнаружить
микробов не удается. При туберкулезном поражении при­
вивка экссудата

морской

свинке

иногда

подтверждает

наличие в выпоте мик9бактерий туберкулеза. Реакция
связывания комплемента со специфическими антигена­
ми бывает положительной при выпот-нам перикардите,

развившемся на почве сифилиса, эхинококка и гонореи.
Гнойный н гннлост'ный пернкарднты

Гнойный перикардит может начинаться как
обычный сер·qфибринозный. Лишь в дальнейшем насту­
пает

супурация

выпота

и

развертывается

характерная

клиническая картина гнойного перикардита. В других
случаях процесс приобретает гнойный характер уже на
ранних стадиях, и заболевание с самого начала протекает

тяж~ло . По мнению В. А. Жмура

(1952),

при высоко­

вирулентной
инфекции
гнойные перикардиты могут
развиваться в 3-4 дня. При гнойном перикардите диаг ­
ноз обычно должен быть уточнен задолго до накопле­
ния большого количества выпота. Однако в отдельных
случаях в сердечной сорочке скапливается огромное ко­
личество гноя (до 3 л и более). Часто гнойный экссудат
осумковывается в одном или нескольких перикардиаль­
ных

синусах.

Для гнойного перикардита характерна воспалитель­
ная припухлость поверхностных тканей в области серд­
ца. В результате вовлечения в воспалительный процесс
диафрагмы наблюдаются выпячивание надчревья и ме-

64

_

стные симптомы раздражения брюшины в области эпи•

гастрия

-

напряжение прямой мышцы живота, симптом

Щеткина, ограничение дыхательных экскурсий живота.
Надавливание в области надчревья вверх бывает резко
болезненным, особенно на вдохе. В связи с быстрым на­
коплением выпота и повышенным требованием к аппарап
кровоорращения при гнойном перикардите рано возни­
кают симптомы

нарушения

циркуляции.

Заболевание протекает с гектической температурой,
ознобами и проливными потами. В крови определя­
ется высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом фор­
мулы до

юных

и

даже

миелоцитов,

токсигенная

зерни­

стость нейтрофилов, резко повышена СОЭ. Отмечаются
изменения со стороны мочи (белок, лейкоциты, гиалино­
вые и зернистые цилиндры).

-

Экссудат,

полученный

из

полости

уже при внешнем осмотре не оставляет

перикарда,

сомнений в ха­

рактере процесса - он мутный, густой, иногда сливкаобразный, относительная плотность - 1,040-1,050. При
микроскопии обнаруживают огромное количество гной­

ных клеток и детрит.

Нередко среди массы детрита вид­

ны капельки жира, кристалльr'гематоидина и холестери­
на. Если гнойный перикардит возник в связи с проры­
вом в полость перикарда раковой опухоли, в гное могут
находить клетки злокачественного новообразования. Бак. териоскопия позволяет обнаружить чаще всего стафило­
кокковую или стре,птококковую флору, реже пневмокок­
ки

или

смешанную

культуру.

До открытия антибиотиков летальность ' при гной­
ном перикардите превышала 50%, а при отсутствии хи­
рургического лечения приближалась к 100%. В настоя­
щее время в большинстве случаев гнойные перикардиты
при раннем и энергичном лечении не требуют даже хи­
рургического вмешательства. Прогноз зависит от тече­
ния основного заболевания, осложнившегося гнойным
перикардитом, особенно в случае сепсиса.
При гангренозном перикардите . заболевание отли­
чается особой тяжестью. При помощи рентгеноскопии
иногда выявляют в · верхних отделах перикардиальной
полости тонкую светлую полосу образсвавшегося газа.
Пункция позволяет исследовать зеленоватый зловон­
ный гной. При развитии на почве газовой инфекции или
при бронхоперикардиальном свище пневмоперикардита,

наряду с признаками гнойного перикардита, физикаль-

3

.N', 3558

65

.

ное обследование больного позволяет определить, что в
положении больного на спине область сердечной тупо- .
сти замещена коробочным звуком, а при вертикальном
положении тела больного тупость в нижней части от­
деляется горизонтальной границей от тимпанита в верх­
них отделах . Граница эта леrко смещается при перемене
положения

тела,

сохраняя

При выслушивании

горизонтальный

,

уровень.

картина поражает обилием и яр­

костью звуковых феноменов - то слышится плеск, то
капли, то «шум мельничного колеса».

звук. падающей

Рентгенолог~чески

обнаруживаются

верхнему

с@рдца

контуру

и

просветление

горизонтальный

по

уровень

жидкости.

ЭТНОЛОГИЧЕСКИЕ

ФОРМЫ ПЕРНКА :; днтов,

НХ РАЗЛИЧИЯ И ДИАГНОСТИКА

•

• i

В ряде случаев острый перикардит пред­
с:гавляет собой очевидное и нередко - ожидаемое ос­
ложнение уже диагностированного заболевания: тяжелой
пневмонии

с

парапневмоническим

плевритом,

трансму­

рального 1шфаркта миокарда, уремии. В этих случаях
установление этиологии перикардита не превращается в
самостоятельную проблему; Впрочем, сохраняет свое
значение не простая задача уточнения патогенеза нового

осложнения. Так, при пневмонии перикардит может ока­
заться бактериальным с тенденцией к гнойному течению
или . таксика-аллергическим без непосредственной угрозы
супурации, . при инфаркте миокарда ЩI может быть ло­
кальным процессом или проявлением иммунопатологиче­

ской реакции организма (синдром Дресслера) .

. Наибольшие трудности в установлении природы за­
болевания представляют те формы острых перикардитов,
которые протекают как изолированные, являются единственной обнаруженной локализацией патологического
• процесса. У этих больных предположительно судят об
этиологии процесса по особенностям клинической карти­
• ,

ны заболевания. Иногда принимают во внимание также
те или · J:IHЫe анамнестические об~тоятельства. Оконча­
тельно диагноз решают обычно данные бактериологиче­
ского и иммунологического исследования, лабораторные
исследования перикардиального выпота, биопсия се_J­
дечной

66

сорочки.

•

Инфекционные
аnnерrические

Еiактернаnьные

и инфекционно­
перикардиты

nернкарднты

О том, что воспаление легких, ранения
грудной клетки и некоторые гнойные заболевания иногда
осложняются

крайне тяжело протекающим перикарди­

том, стало известно с XVI в. (с началом медицинских
вскрытий) . Бактериальные перикардиты составляли са­
мую многочисленную группу среди всех заболеваний
сердечной сорочки . По нашим материалам за 19321935 гг . , они составляли большую половину всех пери ­
кардитщ1 (58%). В последние 15 лет их доля умень­
шилась, однако и в 1953-1960 гг. она превышала 20%.
Наиболее частыми возбудителями бактериальных пе­
рикардитов являлись стрептококк,

стафилококк,

пнев­

мококк или смешанная флора, обычно стрепто-стафило­
кокковая.

В последние годы удельный вес различных

возбудителей бактериальных перикардитов изменился .
Значительное место занял С'l;'афилококк, более устойчи- .
вый в отношении антибиотиков . Остальные бактериаль­
ные перикардиты представляют собой рядом с кокковой
группой, по сути дела, казуистику .
••
Проникновение микроба в околосердечную сумку про ­
исходит разными путями. При сецсисе, а также при крат­

ковременных бактериемиях , связанных с наличием
организме инфекционного очага, микроб заносится

в
в

ткань серозной оболочки сердца кровью . У больных с
воспалительным процессом в н~посредственной близо­
сти от перикарда (воспаление легких, п.11еврит, медиасти­

нит, очаговый миокардит, язвенный эндокардит) распро­
странение инфекции происходит контактным путем. В не­
которых случаях микроб, по-видимому, посту11ает ре~
троградно

из

инфицированных

средостения по лимфатическим
при проникающих ранениях
раневой ход. Инфекционные
бактериальному перикардиту ,

лимфатических

узлов

путям сердечной сорочки,
грудной клетки - через
заболевания приводят ·~
с одной стороны, в связи

с бактериемией, с другой стороны, из-за снижения со­

противляемости организма. При некоторых заболевани­
ях, особенно вирусной этиологии , решающую роль при­
обретает именно фактор снижения иммунобиологических

3*

67

.

свойств организма. Так, течение гриппа, кори, ветряной
оспы в ряде случаев осложняется бактериальным пери­
кардитом кокковой природы, прйчем микробы заносятся
из скрытых и неактивных до развития вирусного забо­
левания очагов. В этих случаях возбудителем перикар­
дита становится случайный микроб, а не возбудитель
основного заболевания. «Случайным» микробом оказы­
вается обычно стрептококк и стафилококк; такие кокко­
вме перикардиты называют неспецифическими. По тяже­
сти течtшия и неспецифичности возникновения, в част­
ности

у

раненых,

триваться

рядом

гнилостные

с

кокковыми

должны

рассма­

перикардиты.

Другую подгруппу бактериальных перикардитов сос­

тавляют «специфические» по возбудителю перикардиты
при соответствующих инфекционных заболеваниях. Та­
ким образом, бактериальный перикардит во всех случаях
является

вторичным

процессом,

осложняющим течение

инфекционного, септического или раневого заболевания.

Бактериальные несnецифические перикардиты. К о к­
к о вые

п ер и к а р д и ты. Часто перикардитом ос­
ложняется сепсис. Большое число перикардитов при
сепсиtе наблюдается у детей, особенно в возрасте до 6 мес
(пупочный сепсис, флегмоны, фурункулез, септические
ангины и пневмонии, остеомиелиты). В доантибактери­
альную эру они составляли 1 / 3 всех перикардитов у детей.
СтрептококковЬiй и стафилококковый сепсис имеет то
большую, то меньшую тенденцию осJiожняться перикар­
дитом, в зависимости от источниI(ов сепсиса. Высокое
сродство к поражению сердца вообще и его серозной
оболочкй в частности ,имеет тонзиллярный сепсис. Наобо­
рот,

при акушерско-гинекологическом сепсисе перикар­

диты редки. Согласно нашим данным (1932-1935),
флегмона пищевода, еслй она приводила к сепсису и
смерти, в 1 / 3 случаев осложнялась перикардитом (обыч 0
но гнойным), сепсис на почве остеомиелита - почти в
20%, сепсис на почве пневмонии - в 17% , стоматоген­
ный - в 14%, криптогенный - в 12,6%, тонзиллоген­
нь1й - в 11 % , холагенный - в 10% случаев. В это же
время мочеполовой сепсис, включая гонорейный, приво­
дит к перикардиту только в 5% случаев, сепсис на поч­
ве кожных поражений, отита и эндометрита - только в
4% случаев.

Возникновение

сепсисе не всегда

68

баI<териального

происходит

перикардита

при

прямым гематогенным пу-

тем. Чаще на почве септикопиемии образуются гнойнич­
ки в сердечной мышце, а в дальнейшем один из этих аб­

сцессов прорывается в сердечную сорочку,

и гнойный

перикардит развивается контактным путем. В связи с
этим поражение сердечной сорочки при сепсисе редко

бывает ранним, обнаруживаясь только на 2-3-й неделе
заболевания, и протекает не отграничено от других
оболочек сердца, а в форме миопери- или даже эндомио­
перикардита.

При роже перикардит развивается чаще всего также
на поздних стадиях, если заболевание принимает септи­
ческий характер (9-12-й день болезни). Более раннее (на
3-4-й день заболевания) вовлечение сердечной сорочки
в процесс при роже имеет аллергический характер. Пери­
кардит сочетается с суставными и мышечными болями,

протекает легко и быстро заканчивается. Аналогичный
характер

имело

вовлечение

перикарда

в

процесс

при

скарлатине. Легко протекал ранний перикардит аллер­
гической природы, тяжелое течение принимал поздний
стрептококковый перикардит, которьiй возникал, наряду
с другими осложнениями (пиелит, 11ефрит, отит), в кон­

це 3-й недели болезни.
развития

коkковЬ1х

Изредка наблюдаются случаи

перикардитов

при

наличии

в

ор­

ганизме изолированного гнойного очага (остеомиелит,
тонзиллит, холецистит и т. д.). Определенную роль в
таких

случаях

играет падение

сопротивляемости орга­

низма при интеркуррентных инфекциях.
Более чем у 10% умерших от септического эндокар­
дита на вскрытии обнаруживается поражение сердечной
сорочки. При -пьдостром сеnтическом · эндокардите встре­
чаются все формы перикардитов - сухие, серофибриноз­
ньiе, геморрагические, гнойные, преимущественно адге­
зи:вюstе. Развитие перикардита при подостром септиче­
скьм эндокардите riмеет разнообразный патогенез. В од­
них случаях при глубоком изъязвлении эндокарда в об­
ласти • аортальных клапанов происходит пенетрация в
перикард, в других случаях перикардит при подостром

сепсисе развивается на почве эмболического инфаркта
миокарда. У ряда больных причиной изменений со сто­
роны перикарда становится не септический процесс как
таковой,
а инфекционно-аллергический эндоваскулит
как компонент endocaгditis septica lenta. Таким образом,
не существует сnецифи9еского перикардита при септиче­
ском эндокардите, но нередко ветречаются различные

69

формы

поражения

острым

септическим

сердечной

сорочки у больных под-

.

эндокардитом.

К числу заболеваний, наиболее часто осложнявших­
ся перикардитом, относились пневмонии. По нашим дан­
ным за 1932-1935 гг., перикардит обнаруживался у
умерших от крупозной пневмонии в 6,8% случаев, в
целом у умерших от воспалений легких - в 5,9% слу­

чаев. По данным за 1957-1959 гг . у умерших от пневмо•ний, число которых резко сократилось, сердечная со­
рочка была вовлечена в процесс в _
9% случаев . У детей ,
_пара- и метапневмонические перикардиты занимали пер­
вое место · и составляли половину всех острых перикарди­

тов (Ю. Э. Виткинд и Д. Д . Лохов, 1937), причем около
половины всех наблюдений падало на детей до l года .
В связи с широким внедрением сульфаниламидов и
особенно антибиотиков частота осложняющих пневмо­
нщо п~рикардитов значительно уменьшилась. Все же,

по мнению

Brugsch (1955),

перикардит возникает и теперь

у 1-2% больных пневмонией, чаще при правосторонней
ее локализации . Как правило, парапневмонический пе­
рикардит сочетается с гнойным или экссудативным плев ­
ритом. В настоящее время перикардит при крупозной

пневмонии обычно обнаруживается на 3-5-й день бо­
лезни, хотя в прошлом он чаще возникал к концу 2-й
недели заболевания .. Так же как уменьшение числа пнев­
мококковых перикардитов, это связано с «обрывающим»
эффектом антибактериальной терапии .

Контактный и лимфогенный путь проникновения ин­
фекционного агента к серозной оболочке сердца имеет
при перикардитах пневмококковой этиологии еще боль­

шее значение, чем при стрепто : стафилококковых. · по -

•этому

пневмококковый перикардит, как правило, соче­

тается с плевритом. При очаговых пневмониях, поскольку
они

в

последние

годы

вызываются

преимущественно

стрепто-стафилококковой флорой, перикардиты могут
также иметь стрепто-стафилококковую этиологию . Среди
заболеваний, приводящих к развитию стафилококкового
перикардита,

первое

место

принадлежит

именно

пнев­

мониям .

Хронические гнойнь~е заболевания легких и плевры
осложняются

перикардитами

еще

чаще,

чем

острые,

особенно обширные абсцедирующие бронхоэктазы, не­
сколько реже - солитарные абсцессы и . хроническая

эмпиема. У умерших от менингита менингококковый пе-

70

рикардит обнаруживают почти в 1 / 4 случаев (А. А. Герке, 1950).
.
Кокковый перикардит, как правило, является гной­
ным. Однако начинается заболевание как фибр.инозный
или серофибринозный процесс, трансформация его в
гнойный происходит в последующем, если сопротивляе­
мость организма низка. Негнойные формьi перикардитов
-особенно свойственны тем заболеваниям, возбудители
которых не обладают выраженными гноеродными свой­
ствами. Так, пневмококк приводил к развитию гнойного ·
воспаления сердечной сорочки даже. до эры антибиотиков
только в 50% случаев (.Л. И . Фогельсон, 1939) . Однако в
неменьшей степени характер воспаления зависит от со­

противляемости

и

реактивности

организма.

У

детей

моложе 10 лет перикардит, как и другие воспалительные
процессы, легко приобретает характер гнойного. Уста- .
I:Iовление

1шккового

перикардита - не

исключает

допол­

нительной первопричины заболевания: (злокачественное
новообразование, туберкулез и др.).

.

п е р и к а р д и т ы п р и р а н е н и я х и т р а в­
м а х . При ранениях грудной клетки, в том числе с пов­
реждением перикарда и сердца, перикардит диагностиро­

вался в период Великой Отечественной войны 1941 1945 гг. в 4-10% случаев (Н. С. Молчанов, 1951). Пе­
рикардит

при

ранениях

перикарда

может

протекать

по

типу сухого. Иногда отсутствие жидкого выпота в по­
лости сердечной сорочки при ранении перикарда свя­
зано со свободным сообщением полости перикарда с плев­
ральной полостью, в которую и оттекает образующийся
в сердечной сумке серозный выпот.- Фибринозные и серо- .
фибринозные перикардиты при ранениях перикарда (и
сердца), как правило, являются асептическими и проте­

кают

благоприятно.

среди

всех

Однако

перикардитов

при

значительный ·
ранениях

процент

перикарда

и

сердца составляют геморрагические и гнойньrе формы.
Развитие гнойного перикардита значительно отягощает
течение ранения. По материалам тыловых госпиталей,
перикардит (иногда в сочетании с эмпиемой плевры)
был главной причиной поздней смерти при ранениях

сердца и перикарда . И . С. Колесников и А. П . Смирнова
(1949, 1950) установили гнойный и гнилостный перикар- .
дит у умерших после этих ранений больше чем в 2 / 3 слу­
чаев. Развитие гнойного перикардита сопровождается
резким ухудшением состояния раненого, одышкой, стой-

71

.

ким повышением температуры тела,

изменениями со сто­

роны крови. Определяется увеличение размеров сердеч­

ной тупости. В ряде случаев обнаруживается воздух в
полости сердечной сорочки. Пневмоперикардит при ра­
нении

сердца .

имеет

плохое

прогностическое

значе­

ние.

Даже при отсутствии непосредственного' повреждения
перикарда и сердца

ранения грудной клетки, особенно

осколочные, иногда осложняются перикардитом в резуль­
тате

перехода

на

сердечную

сорочку

воспалительного

процесса с пораженных легких. и плевры. Ранения в
грудь обусловили возникновение 72,9% всех перикарди­
тов у раненых (Б. А. Овчинников, 1951). Значительно
реже

приводят

к

возникновению

перикардитов

ранения

отдаленных частей тела или конечностей.
Специфические перикардиты при различных инфек­

ционных заболеваниях. Б р ю ш н о т и ф о з н ы й п е­
р и к а р д и т возникает так же часто, как тифозный
миокардит, протекает обычно в экссудативной форме и мо­
жет определяться в течение нескольких месяцев. Исход
благоприятный, явлений тампонады сердца не наблюда­
ется, поэтому перикардит может быть не диагностирован.
Сообщают также о перикардитах при других сальмонел­
лезах .

П р и а л г и д н о й ф о р м е х о л е р ы пе­
рика рдиальное трение описано как обычный симптом,
а фибринозные наложения на листках перикарда явля­
лись постоянной патологоанатомической находкой. Это
поражение перикарда, по-видимому, бывает результатом
асептическ9го

воспаления

из-за

возникающей · · сухости

трущихся серозных листков и в большинстве случаев
не является бактериальным.
При д и з е н т е р и и также иногда выслушивали
шум трения перикарда и у умерших обнаруживали су­
хой перикардит . В его происхождении большую роль
может играть дегидратация тканей. В других случаях
шум трения перикарда у больных дизентерией возникал
в связи с введением противодизентерийной сыворотки.

Бактериальный характер перикардитов при дизентерии
находится

При
процесс

под

сомнением.

л е г о ч н о й

ф о р м е

ч у м ы

вовлекаются контактныы путем

нередко

плевра

и

в

пери ­

кард. Однако это не более как деталь в общей клиниче­
ской картине заболевания.

72

Перикардиты при туляремии описали И. Р .
Дробинский (1947) и Simpson (1929). В последние годы
описания

перикардитов, вызванных палочкой туляре ­
мии, в том числе изолированных, без других признаков
этого общего инфекционного заболевания, стали появ­

ляться в связи с проблемой «острых доброкачественных»
перикардитов . Поражение при туляремии серозных обо­
лочек (плевры, брюшины) известно хорошо . Однако в
ряде случаев из всех серозных оболочек поражается один
перикард. При экспериментальном заражении морс~их
свинок перикардиты воз·никают у 16% животных (И. Р.
Дробинский, 1947). Процесс распространяется на пери­
кард в одних

случаях

контактным

путем

из

легочного

очага и плевры, в других случаях - в порядке общей
гематогенной диссеминации. Специфический характер
перикардита у больных туляремией подтверждается ха­
рактерной гистологической картиной (гранулематозные
. узелки), высоким титром агглютинации внутриперикар­
диальной жидкостью палочек туляремии, наконец, пря­
мым обнаружением микроба в ткани эпикарда . Пери­
кардит у больных туляремией в половине случаев про­
текает в виде фибринозного, серофибринозного или ге­
моррагического процесса . Развитие перикардитов про­

исходит начиная с 1-й и кончая 7-й декадами заболева­
ния. Все остальные признаки туляремии могут скры­
ваться за картиной острого периJ<ардита. До целенаправ­
ленных исследований перикардит представляется, та ­
ким образом, изолированным и рассматривается как
«идиопатический».
К развитию перикардита, обычно геморрагического, в
отдельных случаях приводят б р у ц е л л е з, с и б и р­
е к а я яз в а, э ш ер и х и о з ы. Интересно, что па­
лочки

дифтерии

- никогда

не

и

к о кл ю ша,

по-:rшдимому,

становятся

возбудителями

перикардита.

С и ф и л и т и ч е с к и е

п ер и к а р д и ты

представ­

ляют в нашей стране в оrновном исторический интерес.

Возникает перикардит в III стадии сифилиса как редкое
проявление

висцерального

сифилиса.

Протекает он

в

форме продуктивного воспаления с исходом в облитера­
цию сердечной сорочки или в виде гуммозного поражения.
Для сифилитического перикардита характерны скудность

жалоб и безлихорадочное течение· (М . А . Марут, К. Э. Та­
вониус,

1955).
73

Перикардиты, вызываемые простейшими

Амебные
никают

всегда

процесса

на

в

пер и к ар д и ты

результате

сердечную

прямого

сорочку

с

воз-

распространения

соседних

органов

-

чаще всего с печени, но иногда также с легких . Гемато­
генный или лимфогенi-rый занос амебы из кишечника к
сердечной сорочке считают невозможным . Перикардит
имеет гнойный характер. Лишь в редких случаях амеб­
ные

по происхождению перикардиты протекают как се­

рофибринозные или фибринозные.
Описано несколько случаев перикардита м а л я­
р и й ной
этиологии. В экссудате, полученном из

полости сердечной сорочки, удавалось обнаружить коль­
ца и гаметы малярийного плазмодия.
Грибковые перикардиты

Случаи

.з

заболевания

о м, в том числе с вовлечением

а к т и н о м и к о­

сердечной

сумки, из­

вестны давно. На перикард актиномикоз распространя­
ется, как правило, из первичного легочного очага . Ди­
агностика

актиномикотического

характера

• поражения

перикарда и окружающих его органов строится на сово­
купности

клинико-рентгенологических

ляющих

установить,

нарушая

плевры

что

анатомические

он

. проникает

процесс

границы

данных,

позво­

распространяется,

органов,- с

легких

переходит на перикард и сердечную

и

мышцу,

сквозь мышцы, костную ткань и .кожу . В мо­

кроте удается обнаружить друзы гриба или кусочки его
мицелия . Используют также иммунобиологические тесты
(кожная проба и серологические реакции со специфиче­
ским антигеном - актинолизатом) . Диагноз упрощает­
ся при образовании наружных свищей. При исследова­
нии свищевого отделяемого обнаруживают друзы ак­
тиномицет. Прогноз при актиномикозе с вовлечением
перикарда и сердца безусловно плохой. Перикардиты не­
редко возникают при глубоких системных микозах, в
частности при г и ст о пл аз м о з е

и

к о к ц иди о­

и дозе.

Интерес к перикардитам грибковой этиологии возрос
в связи с тем, что с широким применением антибактери­

альных средств группа системнь1х грибковых заболева­
ний значительно увеличила свой удельный вес . В настоя-

74

щее время в качестве патогенных для человека описыва­

ется более 500 видов грибов. Известное распространение
получил к а н д и дам и к о з. В числе других локали­
заций гриб ковых поражений называют перикард. Сер­
дечная сорочка вовлекается в процесс вторично . Однако
возможна

и

ранняя

заинтересованность

сердечной

со­

рочки . Установление грибкового характера перикардита
(или сочетанного поражения ряда органов) облегчается
указанием на прохождение курса лечения антибиотика­
ми. Обычно культура гриба легко высевается из крови,
мочи,

мокроты ,

костного

мозга,

перикардиального вы ­

пота и т. д . Диагноз должен быть подтвержден положи­
тельными серологическими и кожными тестами.

Рнккетсноэнь1е пернкарднты

Поражение перикарда при сыпном тифе у
умерших от этого заболевания обнаруживается в 10,5%
случаев (А. А. Герке, 1950). Чаще всего при патологоана­
томическоJ.1.:1

исследовании

видны

отдельные

экхимозы

с

фибринозными наложе!'!иями, преимущественно на эпи­
карде. В ряде случаев экхимозы не сопровождаются вос­
палительными изменениями со стороны серозной оболоч­
ки сердца. Перикардит при сыпном тифе не оказывает
заметного влияния на течение заболевания и в благопри­
ятно

заканчивающихся

случаях

проходит,

клинически выявляемых следов.

не

оставляя

Единственным клини­

ческим признаком перикардита в этих случаях становится

преходящий шум трения перикарда. Кроме фибринозных
форм перикардита , при сыпном тифе иногда возникают

серофибринозные и геморрагические его формы.
Внрусные пернкарднты

Гр и п п. Во

время

эпидемии

гриппа

в

гг . («испанка») у каждого четвертого умер­
шего обнаруживали перикардит. В ряде случаев пери­
кардит имел бактериальный характер. Однако это не

1919-1920

исключает

участия

гриппозного

вируса

в

поражении

серозной оболочк~ сердца . В последние годы хорошо
изучены собственно вирусные перикардиты, вызываемые

вирусом гриппа, чаще всего типа А или В
Гриппозные перикардиты

не являются

(Adams, 1959).
изолированным

поражением наружной оболочки сердца. Это миоперикар-

75

-

диты,

причем

степень

поражения

миокарда

иногда

пре­

восходит заинтересованность серозной оболочки сердца.
Поражение сердца при гриппе может выступать на пер ­
вый план, а все остальные проявления · этого заболева­

ния отсутствуют или просматриваются . В подобных слу­

чаях установить, что вирус гриппа является причиной

•

заболевания, можно только на основании специальных

серологических и вирусологических исследований . Так,
на основании холодовой гемагглютищщии

Silber (1958)
и

реакции связывания комплемента выявил вирусный
(гриппозный) характер миокардита у группы больных,
часть

из

которых

имела

также

перикардит.

Гриппозные перикардиты нередко протекают в той
клинической форме, которая выделялась под рубрикой
«острый доброкачественный перикардит». Заболевание
начинается с внезапных болей в области сердца или за

грудиной . Боли широко иррадиируют в лопатки, в обе
руки или в живот, имеют постоянный характер и могут
продолжаться

от

нескольких

минут до

многих

часов.

По силе боли заставляют заподозрить инфаркт миокарда.
Некоторые больные впадают при этом в состояние кол­
лапса , что еще больше сближает клиническую картину
начального периода вирусного миоперикардита с клини ­

кой инфаркта миокарда. Характерно поведение боль­
ных в период болевого приступа: они садятся в постели
и застывают ,

нагнувшись

вперед или склонившись в од­

ну из сторон . Дыхание и кашель усиливают боль, тем
более что в большинстве случаев плевра вовлекается в
процесс одновременно с перикардом. Частые симптомы
начального периода - резкая слабость, ощущение раз­
битости, острый катар дыхательных путей . Своего мак­
симума температура достигает обычно уже в 1-е сутки
заболевания . ЛихорадочЕый период длится 1-2 нед,
длительнее держится обычно субфебрильная темпера­
тура . Артериальное давление снижается даже в тех слу ­
чаях, когда на высоте болей дело не доходит до истинного
коллапса. Шум трения перикарда в большинстве случаеl!
появляется уже в первые часы заболевания. Он бывает
нежным

и

ограниченным

по

распространению

и

редко

становится грубым, скребущим . Шум трения перикарда
выслушивается

в

течение

недели .

При выпотной форме гриппозного перикардита экс­
судат часто окрашен кровью, содержит 4-6% белка,
~реди лейкоцитов преобладают лимфоциты. Однако чаr.це

76

.

гриппозное поражение сердечной сорочrщ протекает
без резкого болевого синдрома, и заболевание имеет

стертый,

малосимптомный · характер .

Большинство

из

. этих

случаев не диагностируется, а в связи с благоприят­
ным исходом заболевания отсутствуют условия даже для
ретроспективного установления перикардита. Эта группа
больных выпадает из поля зрения врачей или теряется
среди многочисленных пациентов «с субфебрилитетами
неясной этиологии», «кардиалгиями», «постгриппозными

астениями» и т . д . Именно из-за отсутствия сl;!едений о
больных малосимптомными формами сложилось пред­
ставление о типичной клинике вирусного перикардита с
его бурным началом и жестоким болевым синдромом.
Пе р и к а р д и т,
в ы з в а н н ы й
в и р у с о м
К о к с а к и . Среди возбудителей острых перикардитов
В<!жную роль играет вирус Коксаки . Течение болезни
Борнхольма нередко осложняется перикардитом. В пос­
ледние годы описаны случаи этого заболевания, в которых
симптомы

перикардита

оказались

главенствующими

в

проявлениях болезни . Исследования с помощью вирусо­
логических и иммунобиологических методов подтверди­
ли, что возбудителем перикардита является вирус Кок­
саки.

Если острый перикардит возникает у больного одно­
временно с герпангиной, то вирусный характер заболе ­

вания раскрывается специфическими особенностями по­
раже~rий слизистой оболочки глотки . СJiожнее устано­
вить природу заболевания, когда оно протекает с и з о­
лированным поражением сердечной сорочки. У .эти~
больных этиологический диагноз устанавливается толь­
ко

на основании специального

русологического
ные

иммунологического

исследования .

перикардиты

оказываются

Иногда
вехами

и

ви­

острые вирус­
эпидемии

и

ви­

русную природу за.болеваний можно заподозрить на ос­
новании

однотипных

случаев.

Ин ф е к ц ионный
при

инфекционном

часто,

перикардит

м он он у кл е о з .

мононуклеозе

является

сердце

Хотя

поражается

редким осложнением

этого

заболевания . В пользу происхождения перикардита на
почве инфекционного мононуклеоза могут свидетельство­
вать следующие особенности заболевания: 1) темпера­
турная кривая с крутым подъемом,

руюiцая
3-4 до

постоянная;

ремитти­

или волнообразная, продолжительностью от
20 и более дней; 2) увеличение, болезненность

77

шейных и затылочных лимфатических узлов; 3) появле­
ние яркой полиморфной розеолезной сыпи на лице, ту­
ловище и конечностях; 4) фарингит или ангина; 5J уве­
личение селезенки и печени; 6) резкое увеличение коли­
чества одноядерных элементов и появление необычных

клеток крови (широкоплазменные мононуклеары); 7) по­
ложительная реакция Пауля - Буннеля.
Описаны случаи перикардитов f!РИ натур аль­
н о й
в е т р
ф о г р
а д е н

о
я
а
о

с
н
н
в

п е, э п и д е м и ч е с к о м
п а р о т и т е,
о й
о с п е,
в е н е р и ч е с к о й
л и м­
у л е м е, а также перикардиты, вызванные
и р у с а м и. Для к о р и
осложнения со

стороны JJерикарда нехарактерны. Однако Evans (1961)
считает, что любая вирусная инфекция может в отдель­
ных случаях приводить к острому перикардиту.
Клинической особенностью . вирусных перикардитов,
таким образом, является сочетание их с фарингитом,

ринитом, герпесом, очаговой или интерстициальной пнев­
монией или с герпангиной, миалгией, П\Тевритом, серозным
менинп1том, с увеличением nимфатических узлов, пе­
чени и селезенки, со своеобразной сыпью (инфекционный
мононуклеоз). Течение благоприятное, иногда рециди­
вирующее. Диагноз становится достоверным при сле­
дующих условиях: 1) если удается обнаружить вирус в
перикардиальном выпоте или других биологических суб­
стратах · - и смывах методом гемагглютинации (с типиза­
цией по реакции задержки гемагглютинации) или с по­
мощью реакции связывания комплемента (с иммунной
сывороткой); 2) если при исследовании парных сывороток
в повторной пробе наблюдается значительное повышение
титра специфических антител; 3) если удается выделить
и культивировать вирус на специальных средах или пу­

тем зараж,ения восприимчивых животных;

4) если насту­
пает гетерофильная агглютинация эритроцитов с тит­
ром не менее 1 : 112 (реакция Пауля - Буннеля при
инфекционном мононуклеозе) .
Туберкуnеэиы~ перикардит

Vitchov (1892), впервые описавший изоли­
рованный туберкулезный перикардит, считал непра­
вильным относить за счет туберкулеза экссудативно-ка­
зеозные изменения в перикарде, о_н признавал специфи­

ческой

78

только

бугорковую диссемина_цию .

Однако

в

1897 г. Thytn доказал, что туберкулезный перикардит мо­
жет иметь вид фибринозного перикардта. В 1898 г . Melt_zer описал туберкулезное обсеменение перикарда круп­
ными туберкулами как «жемчужницу»

по

аналогии с

распространенной болезнью скота. Несколько раньше
стали известны опухолевидные туберкулемы перикарда.
Таким образом, были выделены две разные формы: тубер­
кулезный перикардит и туберкулез перикарда. Под туберкулезом перикарда понимают высыпание специфиче­
ских бугорков бе-з образования выпота в полости около­
сердечной сумк__и (милиарньrй туберкулез, жемчужница,
туберкулема перикарда). О туберкулезном перикардите
говорят

при

наличии

выпота,

спаечного

процесса

или

обызвествлений . Среди умерших от туберкулеза пери­

кард бывает поражен, по щшным А .. И. Абрикосова
в 4-5% случаев. И . Е. Майзель (1935) находи,!!

(1947),

туберкулезный перикардит у

умерших от туберку­

5,2%

леза детей. По нашим материалам, у умерших от тубер­
кулеза

2,2%

лиц сердечная

в

1932-1935

сорочка

гг . и

вовлекалась

в

15,8%

в

1957-1959

процесс

в

гг. Среди

всех перикардитов туберкулезным принадлежит зна­
чительное место. По материалам Л. М. Мандельштам­
Волынской 0949) , туберкулез среди причин перикарди­
тов, обнаруживаемых на вскрытии, занимает по частоте

первое место (18,5%), по данным А . А . Герке (1950) второе место после ревматизма . Чаще всего туберкулез­
ный перикардит встречается в возрасте _15:___30 лет и сре ­
ди пожилых лиц . Мужчины болеют туберкулезным пе­
рикардитом

значительно

чаще

женщин

-

соотношение

3 : 1 (Savilathi, 1949).
Наиболее частым путем распространения туберку­
лезной инфекции на перикард считают ретроградное
проникновение микобактерий по лимфатическим путям
из медиастинальных и трахеобронхиальных лимфатиче­
ских узлов. Keller (1933) обнаружил лимфогенное обсе­
менение перикарда микобактериями туберкулеза в 48%
случаев , гематогенное - в 35%, контактный путь в 17%.
Наибольшее клиническое значение имеют те формы
туберкулезного пора,?Кения сердечной сорочки, при ко­

торых перикардит становится, по выражению А . А . Гер­
ке, «визитной карточкой» активного туберкулеза. В э11их
случаях,

согласно

исходит в

современным

большинстве случаев

воззрениям,

в

отсев

про­

период первичного

79

•

инфицирования организма (первичный туберкулез). Од­
нако

очаги-метастазы

остаются

многие

годы

скрытыми

и активизируются только -под влиянием неблагоприят­

ных внешних факторов (травма, интеркуррентные забо ­
левания) или физиологических пертурбаций (половое
созревание, беременность, лактация) .
Патологоанатомически туберкулезный перикардит от­
лича~тся от перикардитов другой этиологии специфиче­
ским характером воспалительного процесса с образова­
нием

ских

гранулем,

состоящих

многоядерных

из

клеток

эпителиоидных

Пирогова

и

гигант­

Лангганса,

-

а

также развитием фокусов творожистого (казеозного) не­

кроза. Туберкулезное воспаление протекает с волнооб­
разными вспышками и затиханиями . Бугорки подверга­
ются при новых вспьщжах творожистому некрозу. Во­
круг зоны распада возникают новые бугорки. Наряду с
участками специфической организации вокруг очагов
некроза образуются зоны неспецифического перифокаль­
ного воспаления . Туберкулезный перикардит протекает
в форме фибринозного, серофибринозного, геморрагиче­
ского или преимущественно адгезивного процесса. Вну­
триперикардиальный экссудат часто загустевает , обра­
зуются

В

осумкованные

•результате

процесса

полости.

длительного течения

наступают

утолщение

и

туберкулезного

сращения

листков

пе­

рикарда, образуются участки творожистого распада с
отложениями известковых солей. Обширные казеозные
поля образуются на месте организующегося внутрипо­
лостного эксс,удата. Границы листков ~тираются. При
гистологическом

исследовании

перикарда

у

умерших

или биопсии серозной оболочки сердца во время опера­

ции установить туберкулезный характер процесса в од­
ниях случаях нетрудно, в других случаях настолько пре­

обладают неспецифические и рубцово-спаечные измене­
ния, что при изучении препарата легко впасть в ошибку
относительно

природы

процесса.

Клиническая картина сухих и экссудативных пери­

кардитов туберкулезной этиологии отличается некото­
рыми особенностями . Прежде всего туберкулезный пе­
рикардит возникает чаще у лиц с активным туберкулезным процессом другой локализации или у перенесших

туберкулез в недалеком прошлом . Боли в области сердца
у больных туберкулезным перикардитом отмечаются ред­
ко и почти никогда не бывают сильным и . Обычно наблю-

80

•

дается субфебрильная
ных

-

также

температура, а у многих боль­

потливость

во

время

сна

(особенно

к

утру) и сухой кашель . Течение заболевания постепенное,
длительное и торпидное . Именно при туберкулезном
процессе

количество

внутриперикардиального

выпота

может стать особенно большим без развития тампонады
сер_дца. На ЭКГ удается обнаружить лишь те изменения,
которые характерны для поздних стадий острого пери ­

кардита (инверсия зубца Т) . Описаны лишь редкие слу­
чаи туберкулезного перикардита с острым началом,
высокой температурой и быстрым на~юплением внутри­
перикардиальной жидкости.

При микроскопии жидкости, полученной из полости
перикарда, характерно преоб_ладание лимфоцитов, из­
редка удается обнаружить микобактерии туберкулеза.
Чаще наличие микобактерий можно выявить путем при­
вивки

перикардиального

экссудата

морской

свинке.

В диагностике придают значение резко положительным
туберкули1ювым пробам, у детей ~ виражу проб. Со вре­
менем при туберкулезном перикардите рентгенологиче­
ски удается обнаружить участки обызвествления . На
почве

склерозирующего

беркулезных

процесса

перикардитах

дать миокард,

при

хронических

постепенно

возникает мерцательная

ту­

начинает .стра­
аритмия .

Туберкулезный перикардит может быть частным про­
явлением туберкулезного . полисерозита, когда наряду
с серозной оболочкой сердца воспалительный процесс
охватывает плевру и те или другие участки брюшины .

У большинства больных · серозные оболочки
ются

в

процесс

не

одновременно,

а

вов,лека­

последовательно,

иногда с интервалами в несколько лет .
Ревматнческнй пернкарднт

Одной из наиболее частых причин перикар­
дита является ревматизм. Обычно процесс начинается в
области задней стенки левого предсердия. Очаги рев­
матической

дезорганизации

располагаются

в

подсе­

розной ткани обоих листков перикарда. В зависимости
от соотношения скорости образования _ экссудата и вса­
сывания

его

фракций

возникает

клиническая

картина

сухого или выпоtного перикардита . На второй стадии по
краям учаспюв деструкщш обра з уются ревматические
гранулемы . Большое количество гранулем, как правило,

81

образуется

в эпикарде.

Иногда

гранулемы сливаются

в сплошной слой грануляционной ткани, тяжи которой

прорастают фибрин. На третьей стадии процесса наблю­
дается

склеротическое

превращение

очагов

деструкции

(п_ервичный склероз) и ревматических гранулем. Сероз­

ная оболочка уплотняется, иногда образуются синехии.
Наиболее характерно для перенесенного · ревматического
перикардита утолщение эпикарда в области предсердий
и прилегающих к поперечной борозде частей желудочков.
М. А . Скворцов (1938) гистологически обнаружил
поражение перикарда в 90,6% всех патологоанатомиче­
ских случаев ревматизма, В. Т . Талалаев (1923) - в
50% случаев . В детском возрасте перикардит наблюда­
ется у 80-100% больных ревматизмом, среди взрос­
лых - в 2-4 раза реже (Г . Ф. Ланг, 1936). Клинически
диагностировать ревматический перикардит удается зна­
чительно реже. В известной степени скудность симпто­

матики при ревматич_еском перикардите зависит от оча­
гового

жением

характера

процесса

задних , отделов

с

преимущественным

предсердий,

имеющих

пора­

малый

объем движений .
Первые признаки перикардита при ревматизме воз­
никают обычно в конце 1-й или в начале 2 - й недели со
дня начала суставной атаки. Развитие перикардита может
приводить к ухудшению состояния больного, нарастаю­
щей бледности, тахикардии, тупым болям в области серд­
ца. Иногда развивается тяжелый приступ болей с ощу­
щением страха, цианозом, холодным потом. Появляется
ШУ!У! трения перикарда. Экссудат при ревматическом пе­
рикардите выявляется к началу 2-й недели. В 1 / 3 случаев
одновременно

с

ревматическим

перикардитом

развива­

ется плеврит . При рецидивах полиартрита перикардит
развивается в более поздние сроки - на 3-4-й неделе.
При кардиальной форме ревматизма перикардит возни­
кает обычно с первых дней болезни.
По материалам А. М. Выдрина (1938), сухой пери­
кардит диагностируется при ревматизме втрое чаще, чем

вьiпотной. По нашим данным, острый ревматический пе­
рикардит только в
случаев приводит к накоплению
жидкого выпота. Это объясняется oчaroBJ:?IM характером
процесса с сохранением всасывающей способности дру­

¼

гими отделами перикарда. Большие перикардиальные
выпоты при ревматизме представляют редкое исключение,

тампонада сердца у взрослых почти никогда не

82

развива-

'

ется. Если у бо.J!ЬНЫХ с ревматическим перикардитом возникает нарушение кровообращения, оно зависит, как
правило,

не от сдавления сердца,

а является следствием

ревматического миокардита. Увеличение границ серд­
ца при ревматизме чаще обус.ловлено дилатацией самого
сердца, чем накоплением жидкости в полости перикарда.

Бо:льные, особенно дети , при атаке ревматизма, осложненной острым перикардитом, _ находятся в тяжелом

состоянии, беспокойны, жалуются на боли в области
сердца. Температура высокая. Отмечаются резкая одыш­
ка, бледность , цианоз, отрывистый кашель. Пульс ча­
стый . Расширение сердечной тупости обнаруживается

рано. Тон:ы сердца глухие, эмбр1:10F1альный ритм, шум
трения перикарда. При микроскопии перикардиального
выпота отмечается преобладание . нейтрофильных лей­
коцитов, экссудат всегда стерилен . Дальнейшая дина­
мика зависит обычно от глубины поражения миокарда и
эндокарда, явления перикардита отступают Hq второй
план . Вьшотной перикардит служит небл_агоприятным
прогностическим

признаком

при

остром

ревматизме:

по данным ряда авторов 40-х годов, почти по![овина этих
больных умирала : В редких случаях перикардиальный
экссудат при ревматизме имеет геморрагический харак­
тер, что свидетельствует об особой тяжести процесса
(«катастрофическое течение~, по А . А. Киселю). · Дети
при этих формах заболевания погибают в короткие
сроки - от 16 дней до 3 мес (3 . И. Эдельман, 1954) .

На ЭКГ при ревматическом панкардите н·аблюдается_

интерференция картины поражения миокарда с теми из­

менениями, которые хара'ктерны для острого перикарди­
та. У детей ЭКГ при ревматическом перикардите имеет
следующие особенности: 1) направление зубца Т и сме­
щение интервала S-T в I и III отведениях бывает дис­
кордантным; 2) зубцы комп!'екса QR S сохраняют до­
статочный вольтаж даже при выпоте _в перикарде.

Ревматизм · являетс'5r

одной

из частых

причин об­

разования внутриперикардиальных сращений , которые,

протекая иногда бессимптомно в острую фазу заболева­
ния, приводят к развитию рубцов , ограничивающих
диастолу сердца . О ревматической этиологии адгезивного
перикардита

судят

не только

по

анамнезу,

личию у больного .. ревматического
· путствующего

миокардита,

по

на­

порока сердца ,

со­

полиартрита

но

и

или

проявлений ревматизма. Значение имеют также

других

биохи-

83

•

мические и лабораторные показатели: повышение гиалу­
ронидазной активности сыворотки, увеличение содержа­

ния у-глобулинов и иммуноглобулинов, высокий титр
антистрептолизина. На ревматический характер пери­
кардита косвенно указывают суставные атаки в анамнезе,

начало заболевания через
кая

эффективнщть

стероидными

нед после ангины, высо­

2-3

терапии

салицилатами

и

кортико­

препаратами .'
Острый доброкачеств~ннын,
нпн нднопатнч~скнн, пернкарднт

Острый

доброкачественный

перикардит

качестве особой формы пе·рикардита описали

в

Barnes и

Burchel l (1942). Выделение в особую нозологическую
форму случаев острого доброкачественного, или идиопатического,

перикардита

невозможности отнести
гическим

единицам;

основывалось,

эти

случаи

во - вторых,

во - первых,

на

к известным этиоJю­

на

взаимном

сходстве

клинической картины значительного числа случаев ост­

рых перикардитов с неустановленной этио.погией. Ост­
рый доброкачественный перикардит диагностировали,
если заболевание характеризовалось: 1) острым началом;
2) отсутствием доказанного возбудителя; 3) благоприят­
ным исходом; 4) склqнностью к рецидивам. В 50 -е годы
иностранные авторы стали относить к острым доброка­
чественным по сути дела все неуточненные в отношении

этиологии острые перикардиты . Friedberg (1950) диаг­
ностировал острый неспецифический перикардит более
чем у 1О% лиц с заболеванием сердечной сорочки, Brugsch,

Henneman

(1952) - у

высказали

мнение,

7%.

что

Griffith, Wallace (1953)

идиопатический

перикардит

является самой "частой формой острых перикардитов.

Выделение новой формы перикардита не было свя­
зано

с

установлением определенной

болевания.
тины

Учитывая

идиопатических

единообразие
перикардитов,

первопричины за­

клинической
считали,

что

кар­
эти

заболевания имеют единую, пока не известную, природу,
одного определенного возбудителя. Предполагали ви­
русную этиологию заболевания, исходя, во-первых, из
отсутствия микробного возбудителя, во-вторых, на том
основании, что острому доброкачественному перикардиту
нередко

предшествует

острое

респираторное

заболева­

ние. Однако попытки выделить вирус-возбудитель идиопа-

84

.

тическоrо
перикардита
оставались
безуспешными.
В 1951 г. Gilley и соавт. выдвинули конкурирующую ги­
потезу об аллергической природе острого доброкачест­
венного перикардита. В пользу аллергической природы
здболеsания говорили склонность идиопатического пе- ·
рикардита к рещщивам и эффективносп, терапии корти­
зоном при безрезультатности лечения антибиотиками.

Предшест6ующее перикардиту острое респираторное за­
болевание стал{{ рассматривать как создающее аллергиче­
ский фон. С расширением диагностических в.озможностей
случаи идиопатического перикардита нашли себе раз­
личное этиопатогенетическое объяснение. Gardner ( 1959)
наблюдал больного, у которого острый перикардит про­
текал с клинической картиной, характерной для остро­
го доброкачественного перикардита, а на 10-й день бо­
лезни появились достоверные признаки инфекцищшого

мононуклеоза. У некоторых больных возбудителем идио­
патического
перикардита ощ1зался
вирус
Коксаки
(Weinstein, 1957; Movitt et а!., 1958, и др.). Обнаружены
также другие возбудители этой формы перикардита.
Adams (1958) пришел к выводу, что в форме перикардита,
не отличимого по клинической
ского,

может

картине от идиопатиче­

протекать туляремия.

В ряде случаев, которые диагностировались как идио­
перикардит, в действительности имел место
распространенный перикардит после инфаркта миокарда
(синдром Дресслера), -или перикардит периода аллер­
патический

гической реакции, например, на введение сыворотки или
другого лекарственного вещества.

Тем це менее в современной литературе термин «ост­

рый доброкачественный перикардит» употребляют, во­
первых, в тех случаях, когда при соответствующей кли­
нической картине перикардита не удается установить
возбудителя заболевания; во-вторых, когда определ~ется
перикардит аллергичес1юй природы; наконец, в-третьих,
под этим же названием до сих

казуистических

перикардитов,

пор приводятся описания

вызванных

различными

редкими - возбудителями, особенно вирусами .
•
Л. Н. Лазуркина и Н. В . Хруслова (1970) описывают
под этим наименованием доброкачественно ·прот_екающие
перикардИТJ?I при острых пневмониях. Трудно согласиться
с правомочностью такой нозологии. Под идиопатическим
или - острым доброкачественным перикардитом понимали
случаи изолированного перикардита неясной этиологии-

85

в рассматриваемой же ситуации речь идет об одном из
осложнений известного з аболевания,
притом ослож­
нении, имеющем уточненный патогенез: неспецифическом
(инфекционно-аллергическом) парапневмоническом пе­

рикардите . Осложнение это вполне аналогично пара­
пневмоническому плевриту. Хотя такой· плеврит про­
текает доброкачественно · и

является неспецифическим,

обозначение его вместо парапневмонического доброка­
чественным (неспецифическим) или тем более идиопати­
ческим только усложнило бы понимание сути дела.

По нашему мнению, поскольку гипотеза об остром
доброкачественном
перикардите как самостоятельной
форме, как обособленной номенклатурной единице не
подтвердилась,

этим термином пользоваться

не следует,

дабы не подменять характеристикой клинического тече­

ния нозологию .. Идиопатическим же перикардитом могут
быть обозначены те случаи этого заболевания, которые
остались этиологически не расшифрованными, оно долж­
но пониматься лишь как синоним

перикардита

невыяс­

ненной этиологии .
Асептические перикардиты
дnnерrнческне nернкарднты

Fischeг и

Kaiserling (1939)

сумели вызвать

аллергический перикардит, вводя сенсибилизированным
кроликам сыворотку в лимфатические пути сердечной
·сорочки. Rich и Gгegory ( 1943) проследили развитие
перикардита

у

животных,

получавших

повторные

инъ­

екции ·сыворотки. Гистологическая картина поражения
сердца

при

этом

напоминала

ревматический

кардит.

Первые клинические наблюдения, касающиеся р·азвития
острого перикардита после
ток, были сделаны задолго
(1905) описал перикардит,
• ния ребенку дифтерийного
торами

описаны

введения лечебных сыворо­
до этих работ. Rosenhaupt
. развившийся после введеантитоксина . Многими ав­

перикардиты

после

введения

противо­

столбнячной сыворотки. В последние годы множатся сооб 0
щения о возникновении острого перикардита у больных,
получивших тот или иной лекарственный препарат.

Аллергические формы перикардита характеризуются
острым, иногда бурным, приступообразным началом с
резкими болями в области сердца и склонностью к ре-

86

цидивам. Они возникают через некоторый срок после
того воздействия, которое послужило разрешающим фак­
тором (введение сыворотки или лекарства, аллергизи­
рующее заболевание), протекают обычно в серофибри­
нозной форме, часто сочетаются с кожными высыпаниями
и другими цроявлениями сывороточной (лекарствен­
ной) болезни или аллергического состояния. Поражение
сердца может протекать как острый миоперикардит и
нелегко дифференцируется в части случаев от инфаркта
миокарда или абдоминальной катастрофы (М. И. Тео­
дори, 1952; А. О. Сайтанов, 1968). В крови нередко вы­
сокая эозинофилия; выпот содержит много эозинофилов,
стерилен. Лечение антибиотиками неэффективно (или
усугубляет заболевание). Быстрый, иногда поразитель­

ный эффект дает лечение кортикостероидными препарата­
ми.

К аллергическим перикардитам rio ряду признаков
близки перикардиты, возникновение которых связывают
с развитием аутоиммунных реакций в результате повреж­

дения сердечной сорочки.

Evans (1961)

в предлагаемой

им этиологической классификации _перикардитов вклю­
чает поздние рецидивирующие асептические перикардиты

после травм, операций на сердце и инфаркта миокарда в
одну группу с перикардитами при сывороточной болезни

и других аллергических реакциях организма под руб­
рикой «перикардиты сенсибилизированных состояний».
Однако перикардиты, развивающиеся в результате пов­
реждения околосердечной сумки и сердца, как по усло­
виям и механизму возникновения, так и по клинической
картине и особенностям течения имеют ч~рты при}!­
ципиального отличия от перикардитов при общей аллер­
гизации организма и вряд ли целесообразно их объеди­

нять в искусственно сконструированную сборную группу.

Пернкарднты прн наруwеннях нммунной снстемы

Системная красная волчанка. Вскоре после
установления системного характера диссеминированной
красной волчанки было обнаружено, что при этом за­
болевании
часто
поражается
перикард. Пери1.<ардит
наблюдается более чем в , половине случаев системной
красной волчанки. Поэтому, несмотря на относитель­
ную редкость системной красной волчанки, ~олчаночные

87

перикардиты

составляют

3-4%

всех

перикардитов

(Herrшann et а!., 1952; Sodeшan и Sшith, 1958).
Поражение сердечной сорочки при красной волчанке
протекает в виде сухого,

выпотного или адгезивного пе­

рикардита, вызывая в начальном периоде резкие боли

в области сердца, появление шума трения перикарда и
электрокардиографические признаки перикардита. Вы­
пот часто имеет геморрагический характер, иногда в нем
обнаруживаются клетки красной волчанки. Как прави­
ло, отмечаются одновременный плевральный выпот и
пневмоническая инфильтрация.
Сложность этиологической диагностики заключается
в том, что у значительного числа больных системной
красной волчанкой перикардит возникает раньше, чем

развиваются

другие

проявления

этого

заболевания.

Волчаночный перикардит начинается обычно остро, ха­
рактеризуется

упорным

рецидивирующим

течением.

Лишь с отсрочкой, иногда на несколько лет, картина за­
болевания обогащается внеперикардиальными симпто­

мами. Волчаночный перикардит (как и сама острая крас­
ная волчанка) возникает ча1р,е у женщин (4: 1), как
правило, в возрасте от 10 до 25 лет. Отличительными чер­
тами заболевания при перикардите на почве диссемини­
рованной волчанки являются упорные боли в сустав.ах,
длительное

повышение

температуры

тела;

умеренная

гипертензия, изменения мочи (белок, в осадке эритро­
циты и цилиндры), увеличение печени и селезенки, мно­
жественное увеличение периферических лимфатических
узлов,

в

половине случаев

-

характерные кожные

про­

явления («бабочка»), положительная реакция Вассер­
мана (нелюэтическая), анемизация, наклонность к лей­
копении, высокие показатели СОЭ, повышение содержа­
ния в сыворотке у-глобулинов, иммуноглобулиновых
фракций, высокий титр антинуклеарных антител (1 : 32,
1 : 128 и выше), LЕ-клетки в крови и костном мозге, по­
вышенные · показатели
бластной трансформации лей­
коцитов, неэффективность лечения антибиотиками и са­
лицилатами, резкое улучшение после назначения боль­
ших

доз

гормональных

препаратов.

Ревматоидный перикардит.

Из друг~х заболеваний,

относящихся к числу коллагенозов, к развитию перикар­

дитов часто приводит ревматоидный артрит. В перикарде

при этом заболевании описаны специфические ревмато­
идные узелки (Ваuег, Clark, 1948). Перикардит возникает

88

у этих боJJьных в поздние сроки, протекает обычно с об­
разованием выпота . Течение упорное, дюпеJJьное. Ди­
агноз становится достоверным при сочетании с характер­

ным

поJJиартритом

и

типичными

кожными

проявJJения­

ми, поJJожитеJJьной реакции BaaJJepa - Розе, высоких
иммуноцатоJJогических пробах. Лечение малоэффектив­

но. Улучшение отмечаеrся при назначении больших доз
кортикостероидных

препаратов.

Специфические перикардиты
также при склер одер м и и
н и ч е с к о м
г е п а т и т е,

а к т и в н о м,

и

л ю п о и д н о м

иногда

наблюдаются

(Meltzer, 1956), х р о­
JJ и JJ ю п о и д н о м,
с и н д р о м е

л е­

к а р с т в е н н о г о
п р о и с х о ж д е н и я
(«гид­
раJJазиновая болезнь», состояния, вызванные длитеJJь ­
ным приемом ряда антибиотиков, коронаролитических
средств, препаратов - пиразолонового ряда и т. д.) и дру­

гих заболеваниях с выраженным иммунопатологическим
компонентом.

Перикардиты, вызываемые непосредственным
поврежденмем

Травматический

перикардит.

Закрытая

травма грудной клетки , никак не связанная с последую­

щим инфицированием, в определенных случаях, тем не
менее

осложняется

развитием

вторичного

воспалитель ­

ного процесса,· локально вовлекающего серозные обо ­
лочки,

в том

числе перикард.

Травматический перикардит проявляетrя типичными
болями, шумом трения перикарда и динамикой сегмен­
та ST и зубца Т на ЭКГ. Перикардиальные геморрагии и
выпот могут быстро нарастать и вызывать тампона,цу серд­
ца, что требует немедленного перикардиоц~нтез а или
прямого

хирургического

вмешательства .

Эпистенокардический перикардит. Локальный пери­
кардит в зоне некротических изменений при трансму­
ральном инфаркте миокарда · близок травматическому
перикардиту

по механизму

возникновения.

Первое сообщение о поражении сердечной сорочки,
наступающем в связи с нарушением коронарного крово­

обращения, принадлежит В. М. Кернигу (1882) . Приори­
тет В . М. Кернига не может пострадать от того, что приня­
тое сейчас название описанной им формы перикардита -

89

pericarditis epistenocardica berg (1910).

предложил позднее

Stern-

Как часто возникает перикардит при инфарктах мио­
карда? Если иметь в виду некробиотические и воспа­
лительные изменения,

хотя бы на небольшом участке

внутреннего листка перикарда, следует считать, что эпи­

стенокардический перикардит возникает во всех случаях
поскольку связь

трансмурального инфаркта миокарда,

между субэпикардиальным слоем сердечной мышцы и
выстилающей ее серозной оболочкой является сугубо
интимной. При субэндоJ,<ардиальных и интрамуральных
некрозах сердечной мышцы условия для развития пе­
рикардита, как правило, отсутствуют. Патологоанатоми­
ческие данные подтверждают это мнение. Перикардит
находят у 30-80% умерших от инфаркта миокарда.
Клинически перикардит после инфаркта миокарда
обнаруживается реже, чем на вскрытии, поскольку ьбыч­
но протекает легко и малосимптомно . Если перикардит
и приводит иногда к небольшим болевым ощущениям,

. отличить их . от коронарогенных болей у больных ост­
рым инфарктом миокарда обычно трудно. Большинство
больных с эпистенокардическим перикардитом на боли
не жалуются. Единственным признаком эпистенокарди­
ч:еского перикардита часто оказывается шум трения пе­
рикарда. Однако известно, что шум трения перикарда при
эпистенокардическом

перикардите,

,п.еляется совершенно четко,

даже

когда он

опре­

уже через несколько часов

после возникновения исчезает. Разумеется, воспалитель­
ный процесс на соответствующем участке так быстро не
пре1<ращается. Следоват.ельно, течение воспалительного
процесса в серозной оболочке сердца отнюдь не постоянно
сопровождается

уловимым

шумом

трения

перикарда.

Если в одних случаях при эпистенокардическом _перикар­
дите на короткий промежуток времени все же склады­
ваются

условия

для

возникновения

шума

трения

пери­

карда, то в других они отсутствуют в течение всего сро­

ка заболевания. Даже если шум трения перикарда при

инфаркте миокарда возникает, далеко не всегда его уда­
ется обнаружить . Условия для выслушивания нежного
узколокализованного

шума

трения

перикарда

нередко

отсутствуют. Прежде всего это относится к ограничен­
ным перикардитам при задних и боковых инфарктах
миокарда, а также к п ерикардитам у больных с выражен­
ной эмфиземой легких, у которых края легких широко

90

прикрывают

сердце,

поскольку

шум

трения

перикарда

проводится крайне плохо. Наконец, шум трения пери­
карда при инфаркте миокарда появляется настолько
ненадолго,

что

его

легко

пропустить

да:ще

при

каждо­

дневном выслушивании больного. Все же шум трения
перикарда, по данным некоторых авторов, удается обна­
ружить у 20-40% больных с трансмуральными инфарк­
тами

миокарда.

Обычно шум трения перикарда появляется на 2-4-й
,!.ень после коронарного инцидента. В исключительных
случаях он может выслушиваться уже через 24 ч после
начала болевого приступа, но не раньше этого срока.
Крайне редко локальный шум трения перикарда воз­
никает позднее конца первой недели инфаркта, кроме
случаев, когда неблагоприятная динамика процесса при­
водит к отсроченному расширению или углублению оча­
га поражения сердечной мышцы. Даже отчетливый и
грубый шум трения перикарда при эпистенокардиче- .
ском перикардите вскоре исчезает. Очень редко он про·­
должается несколько дней. Шум трения перикарда при
эпистено){ардическом перикардите обычно слышен на не­
большом участке диаметром 5-6 см. Локализуется чаще
в нижнелевом отделе сердечной тупости медиальнее вер­
хушки сердца или у нижнего края грудины слева от нее,

реже у основания сердца. Это связано прежде всего с тем,

что тромбоз венечных артерий

в · огромном большинстве

случаев приводит к инфаркту мышечной стенки лево·го
желудочка, который образует лишь небольшую часть
передней поверхности сердца в ее нижнелевом отделе·.

К тому же, даже при распространенных перикардитах, ·
шум трения перикарда слышен отчетливее над желудоч­

ками сердца из-за большей амплитуды их движений.

· Известное

значение для диагностики перикардита при

инфаркте мио1<арда имеет электрокардиография, тем
более что динамическое электрокардиографическое на­
блюдение в клинике острого • инфаркта миокарда стало
всеобщим правилом. Иногда изменения ЭКГ, зависящие
от присоединяющегося к инфаркту перикардита, бывают
настолько

харщперными,

что

заставляют

заподозрить

его еще до появления шума трения перикарда. Впервые
особенности электрокардиографической кривой при пе­
рикардите, осложняющем острый инфаркт миокарда,
описал в 1934 г. Barnes . Он отметил, что в случае при­
соединения к картине инфаркта мцокарда перикардита

91

.

рtщипрокная
зубцом Т в

I

взаимосвязь
и

между

I I-I отведениях

интервалом

S- Т

и

замещается их единообраз­

ным изменением в обоих этих отведениях . Подъем интер­
вала S - Т 1 и S - Тш в более поздние стадии про­
цесса сменяется инверсией зубца Т 1 и Тш. Langendorf
( 1941) дополнил представление о характерной элецро­
кардиографической

картине

эпистенокардического

пе­

рикардита описанием особенностей униполярных и пре­
кардиальных отведений. Он указал на исчезновение ди­
скордантного смещения интервала S - Т также в уни­
полярнь1х отведениях, описал в биполярных отведениях
• от конечностей изменения зубца т: который либо при­
обретает N-образный вид, либо подвергается полной ин­
версии, и отметил транзитор ный подъем интервала S - Т
в прекардиальных отведениях юш в случаях передних,

так и в случаях задних инфарктов.
Однако не во всех случаях присоединения перикарди­
та к теченшо острого инфаркта миокарда ЭКГ претерпе­
вает 0писанные изменения . Поскольку электр0кардио­
графические nризнаки перикардита в основном формиру­
ются за счет вовлечения в воспалитель1-1ый процесс суб­
эnикардиалыiо г с

слоя

миокарда,

перечисленные

выше

сдвиги могут возникнуть только тогда, когда ЗQНа вос­

паления эпикарда

•

выходит за

предельt некротического

фокуса в миокарде. Инь,ми G:ловами, если перикардит
при инфаркте миокарда остается стро:rо эnистенокарди­
ческим, электрокарДИQГрафнчеG:кая 1{ артина, свойствен­
ная инфаркту данной . локализации, не мtsняется, пери­
кардит никак не отражается на кривой электрических

nотенцт1лов

- диагностике

сердца .

Следователь1-10 ,

ЭКГ

помогает

только тех перикардитов, которые

i1e

в

огра ­

ничиваются: строго зоной некроза сердечной мышцы ,

Существенного влияния

1-ia

течени~ б0лезни у боль­

ных инфарi<том миокарда незначительные по распростра­
нению эпистенокардическне перикардиты не оказывают.

Тем не менее обнаружение шума трения перикарда явля­
ется

основанием для

отмены

аl-!пшоагулянтов,

если до

того было принято решение об их применении . Отда­
ленным результатом вовлечения небол_ьшого участка
сердечной сорочки в воспалительный процесс при острdм
инфаркте миокарда оказывается образование единичi-Iых
внутриперикардиальных

спаек

или

частичного

сраще­

ния листков перикарда . Что касается прогностического
значения эпистенокардического перикардйта, то В . М .

92

Керниг считал

возникновение у больного стенокардией

шума трения перикарда плохим признаком. В то время

справедливость его мнения определялась тем обстоятель­
ством,

что

именно

этот

симптом

помогал

выделить

ин­

фаркты миокарда с их значительно более тревожным
прогнозом из группы более благоприятных форм стено­
кардии. В настоящее время шум трения перикарда мно­
гими врачами продолжает расцениваться как показатель

относительно неблагоприятный

в отношении прогноза,

поскольку перикардит _ возникает при наиболее тяжелой
трансмуральной форме инфаркта миокарда и нередко сви­
детельствует о неблагоприятной динамике _процесса в
зоне

некроза.

дутонммунн.ые (ilni.тeporeнныe) пернкарднты
ripн равnнчных по11режденн,ях сердечной
сорочкн: nостннфарктны14, посткомнссуротомнын,

пос:тпернkар~отомный с:мндромЫ

У больных инфарктом миокарда перикар­
дит иногда обнаруживают на 2-3-й неделе заболевания
или даже значительно позднее - на 8-11-й неделе, не ­
смотря не более или менее благоприятное течение основ­

ного , процесса. Ооь1чно такой поздний перикардит воз­
никает у тех лиц, у которых на ранних стадиях инфарк­
та уже удаJзалось выслушать шум трения перикарда (эпи ­

стено:кардический
перикардит) .
Возобновляясь после
некотdрогd перерыва, шум трения перикарда имеет более
грубый :характер и всегда бывает распространенным.
Если при ранних перикардитах у больных инфарктом
миокарда шум трения перикарда бывает обычно кратко­

времен:нь1м, ть при позднем рецидиве перикардl:lта он
бывает слышен длительно - от 3-4 дней до 2-3 нед.
Поздний перикардит при инфаркте миокарда нередко
протекает с образованием жидкого выпота и имеет те!lден­
цию к повторным рецидивам . Перикардит возобновляется
вне связи с динамикой процесса в зоне инфаркта миокар­
да . Эта форма заболевания сердечной сорочки у лиц,
перенесших инфаркт миокарда, сочетается с одновремен­
ным

плевритом

и очаговой

повышением температуры в

пневмонией
течение

и

протекает с

нескольких дней.

Таким образом, речь идет не только о перикардите, но
и о более или менее обширном и разнообра з ном синдро­
ме, толчок для развития которого дал инфаркт миокарда .

93

Впервые поздний постинфарктный перикардит описал

-Dressler (1956) под названием «postmyocardial infarction
syndrome» - «постинфарктный синдром» . В 1959 г . он
сообщил о 44 подобных наблюдениях . Распространенные
формы перикардита и ранее привлекали к себе внимание
многих клиницистов. А . А. Герке (1950) в ряде случаев
также

подметил

позднее

возникновение

шума

трения

перикарда у больных инфарктом миокарда . Но он не
дал этому правильного объяснения. Многочисленные кли­
нические наблюдения привели нас к выводу, что в части
случаев перикардит, развивающийся в остром периоде
инфаркта миокарда (2-4-7.-й день болезни), охватывает
сердечную сорочку более или менее широко, далеко вы­
ходя

за

пределы

некротического

очага

в

миокарде .

Иногда перикард вовлекается в воспалительный процесс
целиком. В этом можно убедиться, обнаружив при заднем инфаркте миокарда шум трения перикарда на перед­

·: ::. jнfй • поверхнЬсти сердца или установив наличие выпота

•

в полости перикарда или, наконец, по данным патолого ­
анатомических исследо:Е!аний . Мы предложили в отличие
от процесса, не выходящего за пределы зоны некроза сер­

дечноf): мышцы (эпистенокардический перикардит), име­
новать такой диффузный перикардит при инфаркте мио­
карда

«распространенным

постстенокардиq_еским

пе­

рикардитом» (3. М. Волынский, Е. Е . Гогин, В. С . Со­
ловьева, 1961) . Этот термин сохранял основной элемент
традиционного, укоренившегося названия, но отбра­
сывал частицу «эпи», которая отражала представления о

строгой ограниченности зоны воспаления эпикарда пре­

делами самого инфаркта миокарда . Однако только

Dres-

раскрыл патогенез распространенных форм пери ­
кардита, осложняющих течение инфаркта миокарда,
9бъяснил _ их природу .
•

sler

..:,. J:рубое . повреждение · тканей в связи с некрозом в сер­
••• де·чной мышце вызывает аут_оиммунный конфликт , ко­
• торый в -· последующем реализуется диффузным рециди­
,-- , вирующим пери-кардитом , а также плевритом , пневмо­
/ •.·. нией , артритом. За перикардитом такого рода, как и за
·' ~

синдромом в целом, закрепилось название «постинфаркт-

. ный» .
Синдром, подобный описанному Дресслером у боль­
ных в подострый период инфаркта миокарда , возникает
также после механических повреждений перикарда у лиц с ранением или тупой травмой области сердца и у

94

больных после операций на сердце. Ранее всего такого

рода заболевание обратило на себя внима,ние у лиц, опе­
рированных

по

поводу

ревматического

стеноза

лев.ого

атриовентрикулярного отверстия. У этих больных синд­
ром получил название посткомиссуротомного,

или пост­

комиссурального (Janton et а!., 1952). 48 больных с посткомиссуральным синдромом наблюдали через 1-2 мес
п,осле операции И. Н. Рьtбкин и Н. Н. Ведрова (1961).

•

Значитель·ную частоту перикардитов после комиссуро­
томий отмечает В . В . Виноградов (1958). В поtлеопера­

щюнном периоде у многих больных появляется шум тре-·

ния перикарда, изменяется ЭКГ (подъем интервала

S --

Т, инверсия зубца Т) и нередко накапливается жидкий
выпот в полости сердечной сорочки. Одновременно воз­
никают плеврит (тоже обычно выпотной) и очаговая
пневмония.

Вначале считали, что послеоперационный перикар­
дит,

плеврит и пневмония вызываются активизацией
ревматического процесса в результате операционной

травмы. Эта точка зрения нашла, казалось, убедительное
подтверждение в эффективности «противоревматической»

. терапии

этих больных (салицилаты, бутадион и особенно
кортикостероидные . препараты).
С расширением возможностей хирургии сердца на­

копился опыт вмешательства по поводу врожденных,

за­

ведомо неревматических пороков сердца. Оказалось, что

значительное число этих операций также осложняется
рецидивирующим

перикардитом,

плевритом

и

.

пневмо­

нией, т. е. тем же синдромом, который после комиссуро­
томии

принимался

Ito , Engle

и

за · атаку

Goldberg (1958)

возвратного

ревматизма .

назвали это послеоперацион-

ное осложнение постперикардотомным синдромом.

Ряд ·

клиник накопил значительное число наблюдений з·а · те- ·.

чением этого осложнения. Так, Connolly и Burchell . ,·. ,·

(1961) установили его у 40 больных, Engle и Ito (1961) ~ у 30 из 100 больных, перенесших операцию на «сухом>>
сердце. Они подчеркивают, ч::о хотя травматический пе­
рикардит
циентов,

карде,

возникает
перенесших

сразу

после

широкое

операции

у

вмешательство

всех
на

па­

пери­

поздняя реакция перикарда (обычно с вовлече-

нием плевры и легких) развивается только приблизи­
тельно у 30% оперированных.
Объяснить ревматизмом возникновение синдрома пос­
ле операций при врожденных пороках сердца, конечно,

95

невозможно. Под сомнение была поставлена ревматиче~
екая этиология синдрома также после комиссуротомий.
Возникла необходимость найт-и другое объяснещ1е раз­
витию

рецидивир-ующих

перикардита,

плеврита

и

пнев­

моний у больных, перенесших операцию на сердце. Уже
. Ito, Eпgle и Goldbeгg (1958) пришли к выводу, что при­
\ , :•чиной этого заболевания (синдрома) является само по
себе широкое вмешательство на перикарде. Синдром не
• , зависит от особенностей хирургической манипуляции,
?':·): ·§ :\:•'iак ., как одинаково часто возникает при операциях по

,.:r
:>_,/4 ·, ,. '-:'"r!овбду' различных пороков. Он не зависит также от
вскрытия полостей сердца, так как для его развития до­

·.. статочно

одной перикардотомии, без вмешательства соб­

' с'твенно на сердце. Именно это дало основание назвать

. синдром постперикардотомным.
·sc_.,_),, _,. · Было обращено внимание что

с таким же синдромом,

.. ~ -: . _\'":?iак после хирургических операций на сердце, прихо ­

дится сталкиваться у раненных в область сердца или ·.

.

'

· при
.~: < . : :::этом возникает повреждение перикарда. Segal и . Tabat~-~•._:-;;···\ zriik (1960) описали · весьма сходный синдром после про.,,.- при

тупых

непроникающих

травмах

груди ,

если

никающих ран грудной клетки. Он возникает через не~
дели или месяцы .после ранения . Tabatznik и Isaacs (1961)

•·.. ... привели анализ м_ате,риала, показывающего, что более
• __ •\ .-7'20% случаев травматического гемоперикарда осложня­
•· ·•, ется возвратным перикардитом, выпотным плевритом и
другими

проявлениями

посттравматического · синдрома .

•, ;, До 1960 г . посттравматический синдром не был изучен
• ,· у лиц· с ранениями перикарда и сердца по той причине,
·,, ~ что ,рецидивирующее течение у них сочетанных перикар ­
,·, . . :;:. •• дI:Ii;a, плеврита и пневмонии находило себе, казалось,
логйчное , объяснение за счет вероятного сохранения в

•.

зоlсlе;,р',шения дремлющей инфекции. В военное время слу­

·чаri доброкачественно протекавшего синдрома у раненных
в грудную клетку терялись среди большого числа лиu
с инфицированными ранами, с гнойным перикардитом,

п~евритом и пневмонией. Поэтому посттравматический

синдром ,

известный

(Wood, 1945),

хирургам

в

течение

многих

лет

привлек к себе внимание и был выделен из

числа др,угих осложнений ранения только в связи с его

поразительным сходством с такими з аболеваниями , как

, перикардит

после хирургических перикардотомий и пос­
ле инфаркта миокарда .
Таким образом, анализ клинического материала, на -

96

.,..

копленно·rо как т.ерапев:г.ичес1юй (иости,нфарктныЙ' синд­

~,ом Дрес'СЛ~раt),,. таr~ № хирур,гиче-си0й, И:J!'JJ!'}П!'К3'МИ' (ПОСТ·
к<Dмиссур:сню.мнъrй, . I%Jс11.rеw,и,к.ардоrrом№ый'• ro rrQсттравма- '
Т!i!;Чеею:1:й: CИHДP,GrMTh!r) 1, !iЮВ,ВО.ЛtЯ€'1" ПjD'И.Й'PJ!l ff В1>1'В'0ДУ О том,
чт0 грубое 11Dв;р:еж,1щF.11ие серд'ечи@й с0•р0чкw в· Ч'асm слу­

чаев m,рюв@дriП' к; вовJ1,wю111:t).веи;ию, св0е00р,аз1юго· бЬлез·н·ен- .
ного ттрО'UJ!С!.Са: ay-t:OИ:Мl\'f<YИEi'0.W. JJ!!p№p0:Щbl,

Условия BOЗШi!,J;1{Jf@;Be'J!I.Иiяt а~ут@'РliММ.j'ННОГО· К0НЧJ:Л'ffRта В
J:)·асс;мат.риваемых с.щуча:я:х: до С1$Х, пор:, иодвергаrотся 01ю{в·­

ленНQму обс·у,жден.ы.ю . Многие авJюры из, чиела хирургов
считают, Ч.'БО прн1.:ч;иыой разви11wя гюстиер';fкардот-енvшого
синц.рома:

.1,1вш.яется

остающу,юся

в

гиперер.r:и.ческа,я; реа1щиЯ' на

по111G>с1:и

перик;а,r:да·

иосл.е

кrювъ,

опера'I'ИВ<Ного

повреж,ц,fц:1ия. сер,дечной. сорочки wли, травмы. ЕЪrепк Та!Dег. (.1952)1похазали, что , И>Н1'рапери.кардиальная
ин;;1е~щияr собс'llве11но:й. шрави, шл;и, 0дних лшrид'ньrх ~рак­

•

haft

ции ее сыворо,тк:и: вьrзьизае'Р сильную, и длите:пыr,ую 1юс ~

палиrе:11.ьн;у,ю реа~щшо со CTQ,PGHЬP сердеЧ•НОИ; СО'Р'ОЧКИ.
Большое·· :;3на~ние иос-л.еоиерационному rемоП'ерикарду
придает· также В,. В:. Вино,~:рад@· ( },958). В. качестне· меры

R·рофилак,ти;ки,
рекомеН1д1ует

1ю

и0етио:миссуро,т.0мноF0· пер-ика·рд'ита· он
время G>пера;ции

тща!Fельло

удалять

•:

из

ы6Jюс-ги c:ep·,11:i~чiNOЙ\ со,рочки ,кровь ·• и; и;iн(щщывап, на ее
иаружщ,rit Л:И:С'I:Q[{ ЛiИЩli>• ре:rщ:и:е' ..и1вьр,.,~·tйобь1· обеспечитr;·' ·~
0ттQК кp@BtL_ IO.r essler (tl.9591
), и, HowaнJi 0:96(9:)• предпола11ают,. ч·ю по.еле и.ыфа,~,-кт.а, ми0ка,р:да рещидив·ичпющий
пери.карщи·ц р:,аз,вивает.ся, в, св,язи с

•

ранним' геrvюрр11тттче­

(: ким· пери:ка,р;,циrг.о.м; ·ю,же к.а.к реа•FШ:ия на· скети·вшуюся
в по.J,1,Q:ст1:11 пери.карда. кровь. :В, иользу ауi·о1иммунной:
природы по:стИiнфа-ркnного си,ндрGч-:ш- говорят тенде~щия
к рец,и:д.щвам,,. эффек.тивнG·s:ть тера•пии кортикостер0ид­
нь1ми ирепар~атами,

вовлечен-и~ в

процесс· аднQвр~ыенно·

•

многих с:ер:озных· оболочек, обна,р,ужение н,а вскрытиях
хщ2ак,терной. тканевой, реа.кции с образованием лимфо­
идных. гранулем. Происходящие в очаvе· миомаляции
(при и.ыфа,рк:ге миокарда) ил-и в зоне повреждения (при
ранен:ия.х. и о;пера:г-и.вных вмешательства·х) не·шротиза- ,
ц,ия тканей и ра<шад изл 1+вшей,<,я в по:лость перикарда ·
крови приводят к. обр,азов,анию ка-рди·а•льных антигенов, .. Получены nр,ямые данные 0 Цй·р'к,ул·яции- в крови у
больных

с

рециди.вир,ующим

nерикардит'Ом

после

ин­

фар;кга миокарда й после комиссуротомии с п ецифиче­
ских nротивокардиальных антитеJI, обладающих высо-

. ким титром (А. А.. Крылов, Е. А. Г6рдиенко, 1966;
4

№ 3558

9,7

~'

.. ~;·,
;:

'-

',

.•,· .,

В. Н. Фатенков, 1969; О. В. Виноградский, 1975; Gery,
Davies, El1renfeld, 1960). Иммунологическая реакция не
остается безразличной ни для клеток, содержащих анти­

тела, ни для структур, несущих антиген. В итоге разви­
вается

.,,:,,

асептическая

воспалител~ная

реакция,

которая

составляет содержание рецидивирующего перикардита и
всего описанного

выше патологического

синдрома.

Исходя из того, что рецидивирующие перикардиты
после любых по характеру повреждений сердечной со­
рочки имеют единую природу, мы называем эту форму
воспаления сердечной сорочки альтерогенным перикар­

дитом, а заболевание в целом - альтерогенным синдро­
мом, поскольку причиной его становится повреждение
как таковое (альтерация). К числу альтерогенных пе­
рикардитов (синдромов) относятся рецидивирующие фор­
мы перикардитов у больных инфарктом миокарда, после
комиссуротомий, перикардотомий и травм.
Альтерогенные перикардиты после повреждений сер­
дечной сорочки характеризуются внезапным появлением
сильных болей в области сердца давящего характера,
которые по силе иногда не уступают болям при инфарк­
те миокарда . Чаще отмечается постоянная тупая боль.

.

Боли могут продолжаться, почти не- изменяясь, в тече­
ние многих дней и даже неделями. Обычная локализация
болей за грудиной и в предсердечной области. Часто
боли иррадиируют в обе стороны шеи и в руки, реже - в
живот. Иногда становится болезненным глотание. У лиц,
незадолго до того перенесших инфаркт миокарда, такой

болевой приступ заставляет думать о повторном инфарк­

те. Отличительной чертой болей при альтерогенном синд­
роме является их зависимость от · движений, дыхания,

кашля, наклонов тела. Нередко больные отмечают вы­
раженную слабость, мышечные боли, артралгии, упор­
ный кашель. Одновременно вскоре после начала болевого
приступа температура тела повышается до 38°С и выше.
Подъем температуры при альтерогенном перикардите
может

равняться

начальному

подъему · при

миокарда, но обычно несколько
раньше и сохраняется длительнее,
У больных острым инфарктом
постинфарктных
перикардитов
ненное

выявление

локальных

инфаркте

ниже его, возникает
образуя пологое плато. •
миокарда диагностика
проще, чем прижиз-'

эпистенокардических

пе­

рикардитов. Более четким и характерным в этих случаях
бывает болевой симптом, отличающийся от стенокардии

98

однообразием и устойчивостью в отношении препаратов
типа нитроглицерина. Боли обычно не так сильны, как
при пролонгированном или рецидивном течении инфарк­
та миокарда, по-иному эмоционально окрашены. Шум
трения перикарда обнаруживается при распространен­
ном

перикардите

надежнее,

чем

при - локальном

эпи­

стенокардическьм, так как он всегда охватывает и перед-

• ние отделы сердечной сорочки . и хорошо
•делах абсолютной тупости сердца. Кроме

слышен в пре-

того, шум тре-

1щя перикарда при диффузном перикардите не исчезает

•

так быстро, как при локальном процессе. При накопле­
нии экссудата в полости сердечной сорочки иногда уда­
ется диагноз

перикардита

подтвердить симптомами

ра с-.

ширения . околосердечной сумки. Однако практическое
значение

эти

признаки

получают

редко:

во-первых,

в

связи с обычно скудным выпотом; во-вторых, из-за не­
редкого увеличения размеров сердца у больных инфарк­
том миокарда на почве мышечной слабости левого же•лудочка; в-третьих, из-за ограниченных возможностей
рентгенологического обследования. Установлению пери­
кардита помогает анализ повторных ЭКГ. Не представляет обычно сложностей диагностика сопутствующего
плеврита (сухого или экссудативного) и очаговой пн евмо нии, чаще -односторонней. Лейкоцитоз - от 10-10 3 до

30-10 3
-выпота

в

1 мкл. Посевы крови и внутриперикардиального
стерильны. Обнаруживаются циркулирующие

противокардиальные антитела в крови,

а при динамиче -

ском их исследовании удается отметить двухфазную динамику их титра (снижение, затем вновь повышение).·
Возникает эозинофилия и гиперглобулинемия. Удается
установить

гиперергически е

реакции замедленного типа

(положительная реакция бласттрансформации, внутрикожные пробы с антигеном из некротйзированного миокарда). Клиническое течение благоприятное, но затяжно~;

отмечается

ванию

процесса.

выраженная

склонность

к

рецидивиро-

,

При рецидивах альтерогенного синдрома у больных
может отсутствовать основной его клинический приз­
нак - шум трения перикарда, если наступает облите­
рация сердечной сорочки, исключающая возможность
взаимного смещения листков перикарда. Боли, измене­
ния ЭКГ и другие признаки рецидива перикардита при
этом сопровождаются процессом внесердечной локали­
зации - очаговой пневмонией, плевритом, артритом.

99

•.

В острый период инфаркта миокарда фибринозный
и особенно спаечный перикардит, возможно, уплотняет
и укрепляет стенку сердца. О защитной роли перикар ­
дита при инфаркте миокарда имеются отдельные выска­
зывания, но обычно она недооценивается, хотя хорошо
известна аналогичная роль пристеночного тромбэндо­
кардита, который укрепляет сердечную стенку изнутри.
Чем интенсивнее идет, процесс миомаляции и образова­
ния острой аневризмы сердца, тем, по-видимому, благо­

приятнее складываются условия для развития сп'аечного
процесса в перикарде . Измененные асептическим воспа ­
лительным

процессом

листки

перикарда

становятся

все

более плотной «заплатой» на месте угрожающего разры­
ва. В дальнейшем рубцово измененный перикард превра­
щается в один из основных компонентов стенки хрониче­

ской аневризмы сердца.

На более поздних этапах течения хронической ише­
мической болезни сердца адгезивный перикардит способ­
ствует кроме того развитию коллатерального кровооб­
ращения

с дополнительным питанием ишемизированных

участков сердечной мышцы за счет сосудов наружного
листка перикарда. В 1903 г. было сделано интересное
наблюдение (Thorel). У одного из умерших был обнару­
жен , адгезивный перикардит с обширными сращениями
между наружным листком перикардq и сердцем,

а глав­

ные стволы венечных артерий оказались облитерирован­
ными, причем их заращение имело давний, многолетний

характер. Между тем, больной никогда не страдал бо­
лями в области сердца и с~ончался от заболевания, не
связанного с состоянием кровообращения. Отсутствие
признаков коронарной недостаточности у больного мож­
но было объяснить только коллатеральным кровоснаб­
жением

миокарда

через

перикардиальные

сраще.)-Iия .

Патологоанатомические наблюдения были дополнены
экспериментальными работами. Через 2-3 мес после !1а­
чала адгезивного перикардита на анатомических препа­

ратах обнаруживают многочисленные сосуды, прораста­
ющие перикардиалъные сращения. Облитерации транс­
перикардиальных

сосудов

блюдениях в течение

10

не происходит даже при

на­

лет . Таким образом, была изы­

скана возможность создать окольный

приток крови к
миокарду, минуя венечные сосуды. Возможно. вновь
образованные соtуды играют роль шунтов между самими

венечными артериями . У больных с облитерирующим
100

корьнарным а:героtк.trерозом ЬднЬ вpeiMr ширькь п~ово­
дились различные модйфик,ации операций на пери-юJ.рдс

с целью искусственно вьiзвать ·облитерацию пер 1икард-а

или подвести к сердцу богато кр"<эвос'нhбжа'емъrе 1орг:аньr.
При диффузном постинфарктном п~рика1рдите незаiз\к'й­
мо от вмешательства врач·а достигается тот же резуль­

тат, которого добнвался хщэур:г, пр\1етупш'!

i< такЬго ро;ца

операциям.

Нербходиilю

названных

вернуТЬ'с'я

нами

к

'вогфоtу о перикардитах,

rrосttt 1енок·а\'Jдическим11.

Те

Fi-~

ни~.

коrорые возникаюt в поздни-е tр<ЖН, совпадают с описан­

ными Dressler i-r имеют доказанную ауто1-:шмунную hJШ:­
роду. В цедях унификации терминслоtии их, не'сбм:­
ненно, целесообразнее ймен'(')iзать hости\-rфаркт1-1ым:11 по
названию всего синдрома. Несколькь сложне'е 'однб­
значно определить место . ·ранних

перикардитов

-

постстенокардическЮс

распространенных прейi11ущесtвенно су­

хих перикардитов первой riедели острьго иi1'фаркта мио­
карда. В монографии 1964 г. мы сdвмес:tно с 3. М. В'Ь­
лынским описали нх как не1<ую tфoмeй<ytoЧI-iYiO фор~iу

между эпистенокардйчес1<Н~Ш и пос-гинфарКri-iЫ~tИ nёрй-

•

кардиrами, природа и меха1шзмы развйтi-rя 1<от◊р!}й Не
всегда

яс1-1ы.

Основным возражением прЬi' 11В иде'нtифиi<ации рйн­
i'rих перйl<ардитов ' Т,t hостинфарктных периkа\))1,йтов Дp'Elt­

Jrepa

яв,ляются сроки возникновения, недьсtаточньtе для

формирования актйвных ауtоиммунны:х реакций. Не
исключены иные механизмы, способствующие раСtфё>­
сtранению процесса за пределы зонь1 инфаркtа миокарда,
в частности - геморрагический характер вьпtота (в tом
чнсле у лиц без заметtюго накопления в полосtи жидкого экссудата). Тщательно должна быtь, однако, исr<J110чена

Еозможносtь

возникновения

аутоиммунных

нару­

шений в период, пре,tщiесtвовавший нас·t·оящему ннфаркгу
мnькарда. Этого невозможно сделать в tлуча.nх iШвтор­
ного инфаркта, когда новый кор@арный и1-1цнд~нт :й­
ведомо встречает предугоtомнную почву. Но и у бьль­
ных с впервые диагностированным инфарктом миокарда
не · всегда

существует

уверенность

в том,

что в течении

хронической ишемической боJiезни сердца у них пол­
ностью

исключаются

инфаркты
цессы

-

ведшие

в

коронароге1-1ные

к

прошлом

миокарда ·или
образьванию

недиагностированные

очагом -дистрофические про­
или

миокардиtйческие,

nротивокардиаJiьl-!ых

при­

антител.

10)

··

Противокардиальные

антитела

удается

обнаружить

у

половины больных ишемической болезнью сердца с
приступами стенокардии (Г . И .. Журавлев и Удо Шмидт,

А. В. Виноградов, А. М. Вихерт,

1968;

Е . И. Чазов,

1971).

3. 3.

Дорофеева,

В таком случае ранние постстенокар­

дические перикардиты

следует признать тесно

смыкаю­

щимися с постинфарктными . Признавая всю сложность
проблемы, сегодня мы не можем рекомендовать для прак­
тического врача дифференцировать три варианта пери­
кардитов

после

ский В. М.

инфаркта

миокарда:

эпистенокардиче­

Кернига, ранний постстенокардический и

постинфарктный Дресслера . Во всех случаях, к·огда уда­
ется

исключить развитие иммунопатологического

яния,

состо­

а . перикардит не приобретает рецидивирующего

. течения, по-видимому, правомочно диагностировать
: стенокардический перикардит, в альтернативных
. чаях - постинфарrпный перикардит Дресслера.

эпи­

слу­

При высокой степени сенсибилизации больных с оча­
гами хронической инфекции (гнойный синуит, хрониче­
ский тонзиллит, одонтогенная инфекция, остеомиелит,
бронхоэктатическая болезнь) иногда возникает инфек­
ционно-аллергический синдром, клинически весьма сход­
ный с альтерогенным. Он начинается обычно_ с мелко­
очаговой неинфекционной пневмонии, двустороннего су­
хого плеврита с отчетливыми интерлобарными измене­
ниями, а затем разворачивается в миоперикардит, нередко

со значительным накоплением жидкого выпота. Заболе­
вание приобретает волнообразное или рецидивирующее
течение и угрожает не столько неблагоприятной динами­
кой перикардита, сколько тромбоэмболическими ослож­
нениями в связи с сопутствующим эндоваскулитом. Хотя
заболевание, несомненно, относится к числу инфекцион­
но-аллергических, :;~ллергический и, вероятно, аутои·м­
мунный компонент настолько выступает на первый план,
что закономерности его течения и методы лечения прак­
тически

совпадают

рикардитах

с таковыми

при

сенсибилизированных

вышеописанных

пе­

состояний.

Перикардит ы при забоnеван иях кровн
н

rеморраr нческнх диатезах

При острых и хронических лейкозах очаги
патологического

кроветворения

возникают

в

сердце

почти в половине случаев . Иногда они образуют узелко-

102

вые разрастания или диффузно инфильтрируют оболочки,
напоминая саркому. Наиболее интенсивно и нередко
изолированно поращается при лейкозах именно перикард.
В его полости может при этом накапливаться экссудат
геморрагического характера. Однако лишь редко он бы­
вает обильным и приводит к тампонаде сердца. В отдель­
ных случаях к перикардиту приводит также лимфогра­
нулематоз,

его

медиастинальная

или

генерализованная

форма.

,

Скорбутнческнй пер и кардит

Эта форма перикардитов хорошо изучена
еще в первой половине XIX века в связи с тем, что забо­
левание

нередко

заканчивалось

быстрой

смертью

на

почве тампонады сердца. Последние массовые наблюде­

ния за особенностями течения цинги и, в частности, за
больными со скорбутическими перикардитами были про­
ведены в период блокады Ленинграда во время Великой
Отечественной войны. В настоящее время заболеваемость
цингой в нашей стране ликвидирована в результате обе­
спечения

всего

населения

достаточным-

и

полноценным

питанием. Тем не менее единичные случаи скорбута воз­
вожны на почве заболеваний, приводящих к эндогенному
С-авитаминозу.
Скорбутический перикардит возникает на фоне уже
выраженных признаков тяжелого авитаминоза С, ха­
рактеризуется бурным началом и быстрым нарастанием
~признаков нарушения кровообращения по типу тампона­
ды сердца. Выпот имеет геморрагический характер и
иногда

напоминает , гемоперикард

в

связи

с

кровотече-

н ием в полость перикарда, которое сочетается с множест­
венными кровоизлияниями в оба листка сердечной со­
рочки. Как показали наблюдения в период массовых за­
болеваний цингой, скорбутический перикардит нередко
с самого начал-а принимает крайне тяжелое течение с
частыми повторными обмороками и быстрым развитием
недостаточности кровообращения. В короткое время

{1-2 сут)

наступает смерть.
Перикардит~.~

прн зnокачественных опухоnях

Одной из причин возникновения перикар­
дита являются новообразования. Редко к перикардиту

приводят доброкачественные опухоли. Злокачественные

103

новообраз.ования, исходящие из, сердечной сорочкw или
прор<;1.стающи.е ее,, значи:гельно
этаде

осложняются

чаще на том

или

ином

перикардитом.

Как правило, перикардит на почве опухоли бывает
гемор,ра,гич.еским,

но

не

менее

чем

в

половине

случ:аев

первая r~ункция обнаруживает не окрашенный кровью
выпот, он становится геморр·агическим позднее. В поло­

сти скапливается большое количество выпота . З'аболе­
вание вначале диагностируется как экссудативный пери­
кардит и лишь в д,зльн.ейшем. уточняется его опу~олевая
э~:иология. Иногда процесс приобретает гнойный харак­
тер, , особен,но ес'ЛИ'- р!ае>№а.lдш@щаяся, о!'fухойь образует
сообщенне окол@сер'д!еччю1JЙ1 сумки с· иищеводом иmr с
броwхом-.
У друFнх боJИ,Нi!ЬFХ З'J'!lок;а,чествеюrая, опухо,ль р>а!з\р.у­
ша,ет ЛJРFстки иер,ика,р~да· и нро,р:а«:'Fает· их оба,. обр ·ав,уя
как бы ра,ковьrй пaшIJ,IJFpь.
Оиrу-хол•евый flери,кардыw возни;кае'F ч.аще BQ в1юрнй
ПО,ЛОВ-Шf!t- ЖИЗ'Н№, но J!l'Н'OIJ."Дa в. МФЛО:ДQМ и даже- Дe'FCI@J.'11
воз-р:а-ете- (еа1жоrиы),. Нача\/1!0\ FI'остеиенное, кр:оме СЛl)(Чаев
прорыва в. полость сердечной copm!focи: распадающейся
oпyxoJm. ДифференцРI•ащъная д'Иаrнос'Еика. чаще. всего
проводи.те-я с ,убе-р·кул-езн,ым перикардитом-. ДЛ!я аиухо­
левого процесса характерно неуклонное течев,ие- с посто­

янныl\lI накоплением• вьшота (<ше-иссякшmщкй э·кс-с-у.дат»),
неэФ4>ектwв1н0с1ъ N]_;JО'l!И'ВО:F'УберкулезН'ото и про'Fивовос­
п.ал-и.11еlll'ь-н@го лечения~.

В- э-шсхrуда'Г:е ПJlHII р:аковоND иер,и-

, кар'диlf-е нередко до- 90,%, л>ейкоЕ!iИ'IЮВ со.ставшя~юr· л.и:мфо­
циты, обн-аружFiва,ются N<D'H.ГЛOl\lI'e'Ji)'aTЬ!i xa0l!)!atKTel)JШЫX: ону­
хол:евых, кл ето.к . .Кроме Nостепеmю-го накоwл,.@ния вьmотщ в
ИОЛОС'f.И1 и;ери.кар'да·, JJJР,ИЧИ'Н'О.Й ТаJJ\1.FЮН!а,дЫ\ сер~д!ЩW FI)!JiИ оиу­
ХОЛ•ЯХ !'v10:Жет быrrь кров0~rеч.ени:е из• э·р'розирова,нн0'Ео соеу­
да ИJI'Иi р,аэрыв·а nро11юсшеFо, ои:ухо:mыо сердИ:а, В э'Ги·х
елуЧ:анх

тш,t11ю1щп.а·

с·ерды:д'

J_D'азвшзает,ся.

ст.реми­

телiJ!>Н(i)'.

Лр,и пери,кардитах; pJJaJKOB@Й ЭТИ'0V!'ОТ'№И O'I!CY.'FC'I!B,YIOT
изменения со• стороны Э'КF.Эт(i)) объясняется- теМ', ЧТО' при
опухолях обычно не происх@дит вовлечен:ия, в воспали­
тельный процесс даже поверхностных слоев миокарда.

СОЭ· рез,к(:)iувелиrrенаrнаршстает а11'l,еr.п1-за•цwя. Нередко уве­
личецо количество тромбоцитов, у больного возникают
тромбозы. Диагностике способетв-ует обнаружение опу­

холи· другой
стазы).

!04 _

локализации

(пеtJвичная ' опухоль,

мета­

Уремкче-~ккй перккардк:r

Перика;рд•ит ilil!PJИ за,tDол-еваниях поче·К •Фиио~л

Br{gbl ,(1827-1-831),

:~ююр,ый уст.ановил связь .ь-ге-ков ,и

из. м·ен·ений оо сrо:роиы .мочи ,с .анатом,ичесж,ими изменения­
ми в -п0чк.ах .и, ,.а,1шм о.щраэом~ вие;р,вые создал ученйе •о
бсшезн1ях иочек.
Пери·к.ард:ит ,~юзник,ает у ,бол•ьных с почечными .заболе­
ваниями, юDгд,а у них ,JD,азв,и,ваеwся ,азот-емия . ,В ,ЖС<Ji!~-и­
менте не

удалось ,восн,роизвести .r,~{i)ражения сердечной

сорочки ,д,а,те

жив0:11ных

п,р,и о"!ень

аэо,ис.~ых

выс@ком соде;рж,ан.и.и

шл.а,ков

{д,вуогороння.я

в

крови

нефр.экго­

мия~. В0зможно, ,важную .рол ,ь и,гр.а·ет дли1Гелыr<ю1ъ
уремичес-кой июг-окс~,кан.ии 6о;л11:,11rого. .В-озншшовение
Уi]')емйчеокоr0

.иери ,к,ар:д,ит.э.

не

,воег}l..а

000Ч'Ве1ГС\Г!вуе,

0п­

ределенн0му уровню <i.ЮГ.а'l'очног0 ,аз01Г.а ,к,р0ви. Одна.ко.,
к,а,к i11rJ-Э:ви1по, •сер:11:ечыа,я -с0роч,ка ,1:ю1раж.ае1Гся у .JIИЫ: с ·rя­

ж-елой ,азотемией {остюочный -aзolf выше

2

кард.иа,льном

с-@держится

э,к,ссуща,ге

И:]ЭИ

уремии

,г./.л). В пери ­
.до

О. 8 ,г /..м мсэчевины и до 1,,8 г./.л ост.;~т0•ыtQ,го азот-а. По нашим
м.а;rе-ри.алам за 1957-,1959 ,г.г., у у.ме~рши.х от иэчечных
заболеваний перикардит обнаружен ,в .1-8, 1% случ,аев,
х·от5!

клинически

6ли.зительно у

уст,ановить

1О%

перикардит

уд.аекя

nри-

,больных •С тер.мина.лыюй и.очечной

недост.а:гочностъю.

В и0здней фазе уремии пери.к.а;рдит
более чем у половины больных.

н.амю,1i1_.ается

Уремический иерик.а~дит обычн0 -бывае-r сухим (фиб­
ринGЗным) и иыGгд.а 0к,азыва-ется огр-аниченным по рас­
ыр,0с:r.р,анению. Однако нередко пр.и уремии ыаблюд.ается
сер0фиб.ри.нозная ил,и .геморрагическая ф0рма пер,1шар­
дит.а, причем описаны Gбильные выиоты и .даже р.а.зви­

тие в связи с этим т.амrюн.ады сердца. Присgедин.яющ,аяся
инфе,IЩия ~жет - обусловить .иерех0д перикарди-r.а в гной­
ную форму. Гист0логически в обычно ску.д.1юм экссудате
наряду -с :г.юлиыуклеа.ра.м:и обнаруживают большое коли­
чество oкpyrJiыx

клеток,

гистиоц.ит-арные элементы

-которые
и

р.ассматриваются

свидетельствуют

как

о токсиче­

ск-ой природе процесса.
Клинически уремический перю<ардит протекает всег­

да ,малосимптомно. Он редко сопр<ШGждается болями в

области сердца. Наиболее частым симптомо:м, по~воляю­
щим

клинически

установить .перикардит, является шум

трения иери,к.а._рда. ~-!екоторые {Што,ры улавли.вали лри

105

уремическом

перикардите

шум

трения

перикарда

чаще

при выслушивании сзади, чем спереди. Это связывают с
увеличением левого желудочка, характерным для боль­
ных с хроническими заболеваниями почек. ЭКГ при уре­
мическом перикардите не имеет характерных особенно­
стей в связи с тем, что у больных уремией обычно отме­
чаются значительные предшествующие изменения кривой
на почве длительной гипертензии и дистрофии миокарда.
Тем не менее при ежедневном контроле иногда удается

зафиксировать зависящее от перикардита смещение ин­
тервала S - Т. Прежде считали, что уремический пери­
кардит является признаком необратимости процесса и
предвещает скорый финал - «похоронныЙ' звон брайти­

ков». А. А. Герке (1950) в одной из своих работ писал,

что смерть наступает обычно не позднее чем через 7-16
дней после появления шума трения перикарда . С этим
нельзя согласиться,

хотя развитие перикардита при по­

чечных заболеваниях действительно означает тяжелую
степень уремии. Дальнейшая судьба больного зависит
от

характера

и

стадии

основного процесса

в почках

от своевременности эффективной медицинской
в

частности

и

помощи,

гемодиализа.

Все более широкое использование при азот!;:мической
почечной недостаточности программного гемодиализа,
длительное пребывание в результате этого больных в
состоянии субуремии в сочетании с обязательным на­
значением

гепарина

при

проведении

гемодиализа

вело к развитию таких форм перикардита

при­

у больных

с хроничесrшми почечными заболеваниями, которые
практически не наблюдались при естественном течении
уремии . С одной стороны, уремический перикардит,
возникающий до начала лечения гемодиализом, обычно
быстро поддается лечению и реже сопровождается ос­
ложнениями, с другой стороны - в ходе дальнейшего
течения заболевания иногда наблюдается развитие ост­
рого, начинающегося с резких болей, чаще всего гемор­
рагического

перикардита с тампонадой сердца или с
последующей трансформацией в констриктивный про­
цесс. То обстоятельство, что иногда быстро нарастающая
тампонада возникает в ближайшие часы после ге.r,юдиа­
лиза ; подтверждает роль гепаринизации в ее развитии

(В. М. Ермоленко, В . А . Чегаев, И. М. Балкаров, 1975).
Поэтому у больных с перикардитом при гемодиализе
гепарин должен

106

применяться только регионарно .

Редкие формы пернкарднтов

Перикардит при лучевой болезни. При воз­
действии на организм ионизирующей радиации наряду
.с

другими

органами

поражается

сердечная

сорочка.

Наиболее характерной формой поражения перикарда
при острой лучевой болезни является возникновение
многочисленных мелких кровоизлияний в обоих листках
сердечной сорочки. У умерших от острой лучевой бо­
лезни и у получивших облучею1е экспериментальных
животных

в

эпикарде

и

в

наружном

листке

перикарда

видны многочисленные петехии, которые придают сердцу

ви-д «обрызганного кровью». Hempelmaл, Lisko и Hoffman (1952) из 9 лиц, пораженных проникающей радиа­
цией, у двух установили .серофибринозный перикардит.

Coпnolly и Burchell (1961) набл1()дали развитие nер1шар­
дита у 8 больных, получавших .тr у ч е в у ю т е р а п н ю
н а о б л а с т ь с р е д о с т е н и я и левую половину
грудной клетки. У одного из них перикардит возобно­
вился при попытке повторить облучения. У 2 больных
через годы после массивной

рентгенотерапии развиJJся

хронический констриктивный перикардит. Случаи воз­
никновения выпотного или слипчивого

перикардита при

рентгенотерапии области средостения далеко не редки
и описаны многими авторами. ,-,Перикардит обнаружи­
вается в среднем через ¼-3 года после облучения в
дозах 2500-4000 рад на область средостения . Экссуда­
тивные формы иногда приводят к тампонаде и вынуж­

дают к повторным пункциям или трансформируются в

сдавливающий

преимущественно

адгезивный

процесс.

При отсутствии этих осложнений течение JJучевого
перикардита бывает доброкачественным и не требует
активныr- лечебных мероприятий.
Перикардит при применении стероидных гормонов
и Аl(ТГ. Moleres-Ferrandis (1952) сообщил о возникно­
вении геморрагического перикардита у больной, лечен­
ной АКТГ по поводу бронхиальной астмы. С тех пор
появились многочисленные сообщения о возникновении
у больных, которым в качестве лечения применялись
гормоны коры надпочечника или АКТГ, геморрагических
перикардитов.
Количество
перикардитов,
вызванных
гормонотерапией, не поддается полному учету, так как

наблюдается стремление в подобных случаях перикардит
поставить в связь с оснр,вным заболеванием, по поводу

107

•

которого назначено лечение гормонами. Так, из 10 слу­
чаев перикардита, отнесенных Connoll y и Burchell (1961)
к числу ревмато,идных, 1 во3:никл111 i1a фоне лечения
кgр.т~:~костеро.1,щ,;1ми. Мехщшзм разнит.ия п~рикдр,д,ит&
пµи П)рмональнQ,й терапии пр.~дс:тамюо,т с~бе w~к ПJi)O•

/, явление вбзникающы'о при ~ТQм 01нQс11те,щ,,11-tого С•а!i!J:-t­
тамицеза.

В:ыб.о.р мет0дд .деЧ&J;IИа J.ili~д ц&ри1}'ардита,:к
зависи'Ji' о:г э.пщлQ.rии

низмо,Е\

@Ji'O.

црдцес:.са.

р.аЗВИ'f,!tЯ,

fl3'fQГЕЩЕ2'Пtческцх: .меха­

КЛ:ЮШКQ,- анатq~цче,с•];(Qff{i

фо,рМiЬI,

щобенно.е-тей :возыиышеF01 к.;шю~ч~к~го, c:иI,{.!liP~M~.
Э,ти0:l'рощ1ая "Еерапи~ ПJlИ 1:tHQ!(}~Ц~li>l'ЩqtX 11щрц1,<а.рдJ1(t~х:.
А н т и б. и от и к и . В. б.o..д!J,,Ji!llif!!"eтщ~ CJ'ly~ae&: Jjf,ечщщ(;¼
Щt'Гиби0п·икаrv,rи больных, у . I<~Tt;JP,ЫX могу1; вЕщ1ц1;кать.
бактер.нальньщ. иеF>,ика.рд:ит:ь~. :щрцi,щ1е·кя. ещ~ до вд1цнt,­
че-ния в пpo l!liece се-JD,Аечыо.й. QO,J,бttк:и и имеет , так.им 0.б.­
раз0м,

цредупреднтельнъьщ:

1;1_

0,1,'1;10,mе iцщ

щ:~р;t1к~р,,1ц~11-а

ха.рак-юр. Именно Э.ТМ-.NJ: ДQC:'ПtF'U:Y1"<:>1 уме,rЦ1Ш0ЫiИ6 1,щс;Jщ
вщ:иали,уе.у~ыь:ых з.аб.о.де,~аний серi/Jiечно,й щр.очкц при
пневмониях,

з:атяжl!!ЫХ

е~щ'Fи.чесzщх

~.ндqка:рдl'\Тах,

о,с­

те0миеJшт-ах И. Jр,у,гих BQCJ],&1.JJiИ'.\'0-R:ЬHЬIX И ]i' Н@ЙIЩХ За•
6(i)леваы,щliх, а также ыр,и ин.фек.rщщmых фор,м~х. Чем
раньше начат0, лечени€: щпи.б1Ютика1Vщ ocнQJiШ{J.ro. з,а-,
бол.Е}вания u, чем 0.1щ эфф€Нt1'111!6:!i!iее, тeJYt 1111ець,ще ща,нсо,в,,
• что б.удУ,'Ji' В0Jil~ече-1Щ,1 в1 цро!ЦОСС Ji1:~1p-,ыe, ор,Fаны,. в, част­

нос11и це,ри'кар>,Д. Бели & ХО.,Д('¼ ЦJitq)01'ЦH\>,"HOI'O ЦJЫ:{ воспа~
лителыщго заболевания (п1;н~в.моная:, ~кс'!,рлатиljfа,, рожа,),
обна р,ужи&аЮ'I,' и,риз.накк :В,TQF);JitЧl;J(~ ГQ; l,lQJ;\·.ДelJjeН;ИЯ gер,ц­
карда (шум трения пер,ика.р,11;а:), ле"lе1;1_и:е анrу~биопща~,н1
ДОЛЖНО, быть У,СИЛЕЩ0..
От режо.мен:даи:ии н.ачщштъ лечен1;1,е. анти0и,о,тию;~ми.
во.
щш

всех

случаях,.

1щ1Гда

экссу,дативног0,

выяснена,

&

воздер.жаты;я

настояще~
из-з.а

у,с1а,1ю~5•де1;1Q

11ep1N!Kap>,,!Щ'Fa,,

а-

наJы:1чие
природа

в.рем~ - lilJ;HIXo,д.итcя

ыeJilp.epъJ!i!cMO

сухогQ­

ei;-o

не

рещител1:~но

ВФдр>астающего,

ч1:1сла.

неинфе,к1.щонных фор-м, 'Jt<;J..Ji< И:J\iИ. и1;щче связанных с
нарушеюtя:ми имму,нно,й сисцем.&_)j ил·и раз.цичными ти.­

пами сенси0идиз:а,щьи 0.рган,и3.ма. Назн.ачение антибио­
тиков показа.но, б@аотлагатещ,н_о л:И:I:ЫI> в тех случаях,
если клиническая кар,тина дает Qснщщния дщ1.гнqстцро.-

1оs

вать гнойный перикардит, если пункция обнаруживает
супурирующий выпот, или перикардит возникает в оче­
видной связи с обострением гнойного процесса.
Выбор антибиотика. При неспецифических бактери­
альных перикардитах, в частности парапневмонических,
пока

этиология

перикардита

не

установлена

оконча­

тельно, наиболее целесообразно из числа всех антибио­
тиков применить пенициллин (по 300 ООО ЕД внутри­
мышечно через 4 ч) в сочетании со стрептомицином (по
ООО ЕД 2 раза в сутки внутримышечно). Эти анти­
биотики являются синергистами в отношении действия
на многие из распространенных микробных возбуди­
телей заболевания. Они легче других антибиотиков
переносятся в течение достаточно длительного лечеб­

500

ного курса.

Пенициллин и его полусинтетические производные
(оксациллин, метициллин, ампициллин, ампиокс) ос­
таются единственной группой антибиотиков, полностью
лишенной токсических свойств. К этим антибиотикам
особенно медленно развивается устойчивость микро­
бов, если она не предсуществует.
Внедрение полу­
синтетических

расширило

препаратов

диапазон

пенициллина

чувствительных

существенно

к

пеницилли­

нам микробов: окё:ациллин и метициллин не разру­
шаются пенициллиназой стафилококков, ампициллин
(пентрексил) перекрывает спектр действия левомицетина

(хлорамфеникол). Отрицательными сторонами пеницил­

линов

являются:

выраженные

аллергизирующие

свой­

ства · их (особенно силь~ые у некоторых из новых про­
изводных), наличие среди городского населе1-Iия боль­
шого числа лиц, сенсибилизированных к пеJ-Iициллинам,
тяжелые, иногда катастрофические формы аллергической
реакцюуна введение пенициллина,

вплоть до

смертель­

ного исхода при неправильной постановке биологиче­
ской

пробы; накопление среди вирулентных штаммов
микробов неkоторого процента устойчивых к пеницил­
лину и даже пенициллинозависимых; необходимость
многократного
й

парентерального

ряд моментов,

затрудняющих

rюлусинтетическими

введения

пенипиллина

длительную

замену его

препаратами.

Стрептомицин обеспечивает успешность лечебного
воздействия и в случае туберкулезной этиологии про­
цесса. Пенициллин со стрептомицином применяют также
при инфицированных ранениях грудной клетки с во-

109

влечением

сердечной

сорочки.

Как

только

выделен

микроб-возбудитель или уточнена природа перикардита
другим способом, появляется возможность перейти на
«прицельную» терапию антибиотиком, наиболее актив-

.

ным в отношении данного микроба (штамма микроба),
если до этого лечение было малоэффективным.
Лечение пенициллином со стрептомицином оказывает­
ся наиболее эффективным при перикардитах пневмокок­
ковой, менингококковой -, гонококковой и стрептокок­
ковой этиологии, в том числе при затяжном септическом
эндокардите. Пенициллины и стрептомицин
состав­
ляют основу лечения стафилококковой инфекции. При
туберкулезных перикардитах целесообразно стрепто­
мицин вводить в сочетании с одним из туберкулостати­
чесrшх препаратов второго ряда. После того как острые
проявления специфического перикардита стихли, от

1'
1

, применения

, стрептомицина

можно

отказаться,

продол­

жая, ьднако, в течение многих месяцев (8-12 и больше)
назначать другие туберкулостатические средства. Наи­
лучшие

точно

отдаленные

энергичных

результаты

курсах

достигаются

лечения

при

доста­

стрептомицином

в

период вспышки с повторными курсами этого антибио­
тика на фоне постоянного использования других тубер­

кулостатических средств.

• противотуберкулезного
цин,

мономицин,

Высокотоксичные препараты

действия (канамицин, флорими­

рифампицин) применяют лишь в ис­

~ ~ к·лючительных случаях

по

показания:rv1,

определенным

фтизиатром .

Назначение препаратов тетрациклинового ряда [тет-

. .•

рациклин, олетет.рин (тетраолеан, сигмамицин), метацик­

л и н (рондомицин)] обычно не решает проблемы лечения
бактериальных перикардитов.

При непереносимости пенициллинов используют близ­
кую к пенициллину по спектру действия группу цефало­

споринов - ~фалоридин (цепорин) или менее токсич­
ные _препараты этой группы (кефзол, кефлин). Важней­
шим

их

качеством

является

отсутствие

аллергизирую­

щего действия даже при максимальной сенсибилизации
к пенициллинам. Они сохраняют эффективность в отно­
шении тех штаммов, которые отличаются приобретенной
устойчивостью к пенициллинам. Непереносимость к
препаратам группы пенициллина расширяет показания к

применению антибиотиков резерва (линкомицин, ристо­
мицин, гентамицин).

110

Необходимо однако предупредить о неоправданной
замене одних антибиотиков другими . Если отчетливый
эффект получен от лечения, например пенициллином,
не следует предпринимать «маневры» антибиотиками.
Никакой антибиотик не в силах сразу ликвидировать
развернутый воспалительный процесс, обеспечить не­
медленное

рассасывание,

например

массивной

пневмо­

нической инфильтрации, прекратить образование · жид­
кого выпота при гнойном перикардите. Обрывающий
эффект достигается только в первые часы от _ начала за­
болевания.
При необходимости нарастить мощность

воздействия

целесообразнее повы­

сить дозы пенициллина, усилить

антибактериального

его действие назначе­

нием

стрептомицина,

эритромицина,

ампициллина.

Широкое разнообразие выпусr<аемых в настоящее время
антибиотиков создало у некоторых врачей и особенно у
«просвященных»

пациентов

мнение,

что

пенициллин

и

стрептомицин устарели, возникла погоня за наиболее
новыми, наименее изученными в клинической практике
препаратами. Между тем новые антибиотики выпуска­
ются не для замены наилучшим образом себя зарекомен­
довавших «старых» (их производство непрерывно растет
и совершенствуется), а лишь для дополнения или за­
мены их в тех единичных случаях,

когда они

неперено­

симы или неэффективны, а также для расширения сферы
применения этиотропного лечения при заболеваниях,
вызываемых микробами и вирус_ами, нечу13ствительными

к ранее использовавшимся антибиотикам.

В

наиболее

острый и тяжелый период _при бактериальных перикар~­
дитах целесообразно ввести катетер в подключичную
вену

для

массивного

и равномерного

во

времени

вве­

дения антибиотиков и других лечебных препаратов.
Вно~ все большее место рядом с антибиотиками в
терапии заболеваний, вызываемых микробами, занимают
х и м и о т е р а п е в т и ч е с к_ _ _ и
_ е п р е п а р а т ы. Из
них наиболее часто применяют сульфаниламиды пролон­

гированного действия (сульфадиметоксин, сульфапирида­
зин), бактрим, • препараты из группы фуразолидона, эн­
теросептол

и его аналоги.

В лечении стафилоко1<ковой инфекции большая роль
принадлежит гипериммунным антистафилоrюкковым сы­
вороткам и гамма-глобулинам. Они должны использо­
ваться и при гнойных перикардитах соответствующей
этиологии.

111

При

,развернутых

формах

гнойных

обычно недостаточно парентеральнош и
применения

антибиотиков.

Их

,следует

перикардитов

пер.орального
вводить

непо­

сред-с11ве:mн0 iВ :rюлость ,сердечной сорочки после макси­

малtЬно вФ·зможн0r~о удаления .гнойыо.го экссудата и
щюмыJВаыия -шФлости. При изолироваыном течении пе­
р:шка:рдита и недостат.Gчной эффективносты кон.се.рв.а­
тшшого леч,ени:я больные подвергаются хирургыч,ескому
вмешате.1п,с1rву.

-

С:!1fе~:1J!l:фи·ч-ес,к,ие пери·кардиты nри р.аз.личных инфeк­

N.JJiO.:li!H,ыx

забо.f:fе:ваыиях

лечат

аыти,биот,иками

в

.соот­

вет.е!!'вии с ,r,rувст,вит,ельностью их возбудителей. P.aз­
B:lillJ'iИe

перик,ардита

црин,цип.иалыю

ничего . ыеуеняет

в

мето,д.и.к,е л.еч,ения этих . за.болеваний, но вынуждает к
макс1ИМа111ы;1ой ,активности л, ечебных мер.одриятий.
ПаJ10:rе:не,rи,чес.кие меrоды дече.ния. П р о т и в о .в о .с­
п а J7J. 1И т е л ь н а я '!Г е р ,а п и я.. Неспецифическое про­
ти11,ювос1П1ал:и.'!Гель:1,юе леч.е.ние проводит.ся почт.и

при

всех

формах восi!IIалител•ы,rых забо.л,ева,ыий сердечной сорочки.
При 1111нфекцJ1.сншых иеjрикаr,дит.ах необходимо лрибеr.ать
• к нес:ru::ещифи:.~з:оской il'.ерапии даже в т.ех случаях, когда
Щ))оооди:тся лечение .эффекпын;1ыми антибиотиками, по­
сmл11эку

ЗТ:ЫО~Оi!Ш.Э.Я

Т€:РШН,!Я

н.е

реша.ет задач

подав­

л:ения .экссудатшзных и иролифератывыых компонентов
юсп;алюrе.ль!Ы;оi!1о прсщеоса. Многие воспалительные и

септнче.ские .заболевания в настоящее время протекают

С ПbllШll:llilMИ ГИПерерГИЧ&КJlМИ р.еакдИЯМИ И нараст,ающеЙ
сенсибилизацией орг,анн.зм.з, о.собеыыо в связи с побоч­
Н!l,fМ дей,сrеием .антибиотиков. Вовлечение в процесс

/ перикарда п;ри .большинстве инфекционных И восn.али­
rельных заболеваний, .обеси,ечив.аемое инфекционно-.ал­
лерги"'!ес:кими,

а не мета,стап,~ч,е.с.кими механизмами ч.аще

всеrо знаменует как раз нарастание патологической
тм:ерреактшвно'Сти. Если лри инфекци:онно-аллергиче­
СJКИХ - п·ери:кардит.ах на первое место все же следует по­

си1.вить 1\Iеrод.ы этиотропной терапии, при .а.мерrических
и ауrоиммунных формах (J.с1ювным звеном в комплексе ·

ле1:1ебнык ме[)оприя:rи.й оrановится несп.ецифическая про­
тивовоспалительная терапия. От активно.го п.ато.генети­
,чес.коrо лечения остроrо п.ерикардита допустимо воздер­

жэться 'Юлько при наи6ол€€ л.егких,

субклинических

вариантах вторичных перикардитов (элш::тенqкардиче­
ский сухой 11.ерикардит при инфаркте миокарда). При

болях имеет смысл вводить анальгин в расчете не столько

11:2

на его цротивовоспалительный неспецифический эффект,
сколько ,на обезболивающее действие. -Однако терапия
больного -острым ,инфарктом миока 1рда с ,момент,а в0з­
никновения у него ,ш~р,икардита до,пжна бы<г.ь пересмот­
рена. · Следует отменить антикоагулянты, а в случаях
-с нмзким протромбиновым временем и при быс,rро нара­
стающем выпо'!lе необходимо назначить ·большие дозы
витамина К. Некоторые авторы ири г.юдобных ,обстоя­
тел.ьст.вах вынуждены ,были нрибеr;атъ к гемотrрансфу­
з,иям, несмот:J?Я на их нес@.Мiненну,ю •о:rщсность у больных
остръ~м инфар1Ктом миок.а.рда:
Г дюкокортuко.иды. Наиболее мощным нес,!ilещ,1,фиче­
сюdм противовоспалительным .и антиа,nлер-г,ическим дей­

ствием абладают с:героцдщ,rе юрмоны и их аwалоги:
Щ}ещнизолон, гидро1юртизоы., мети,пцреднизолон (урбр.­
зонJ. тр1иамцинолон, дексаметазоы. Абсолютные показа­
:ы:•ия

к

i!i!!J»И!Менению

ноJВ01го ряда

BG).i'i!«:LЭ.HKИ

юр.мональ·ных

•ваз:никаrот

:в

и · ревмаmоищюго

пр.епа_р,атов . кортмзо­

случаях ,сис;гемной

.артрита, ,если

кр.асной
во.вле:каетс .я

_сердечная -сорочка.

Лечение приходится начиыю~ь с ·больших или средних
доз, :.ЭКf!И!Ва.леытных 30-90 1м.г иреднизолона, -ыро.вод.и:rъ
длительно и настойчиво, лишь осторожно снижая в
дальнейшем дозы иреиаrрат.а для постепенного перехода
в [l[tе!jЭИО.д ремисси1и к иоддер.живающе.му курсу.

Ует.а!НовлеЕие ревматическ-ой этиологыи щ1ери 1кардит,а
:rлужят од::ы:овремеино

'

и,рямым <0снованием

для

ди.агно-

стики панкардита и определения максимальной актлв­
НG)!':'f!!i! ревматизма ,(активность IJI сг,епеаи}, та1, как
н.арун<Н.ая обо.яоч,ка ,сердца последней вовл, екается в
ревмап1,;rесюий ироце.с•с. Из э:гоrо ,вытекают и вывGды :в
о-г.1юlliении .лечебной тактики. Не столько .перикардит
сам :по себе, скол:ьк-о тяжес"Гь ревматической атаки, рас­
•крывающаяся в этом, служит безу.словным основанием
щля ru:pu1d'v1e:нeния в инициа.li!ьный период кортикостероид­

ных препа~р:атов, обычно в дозах 20-.30 мг преднизолона

перорально: в сочет.ан11и с другими нротиворевматиче­
скими преnа.рвт.ами и курсом ,gЫТИQИОТИ!ЮВ ввиду воз­
МОЖ(ЮIЙ .акт.ив1ю.с:ти хронического •очаг,а -стрептоко,кко,вой
инфекции (тонзиллит, ;синуит, гранулема зуба).
, Целесообразно ис:.Пользо.вание малых .доз преднизо­
лона (Ю-15 мг) и при аут,оы,ммунных алы'ерогенных
перикардитах у больных инфарктом миокарда ил.и после
раер.а.ций на сердце. Однако ,сразу же Гlосле .стихания

113

./

симптоматики

постинфарктного

или

перикардотомного

синдрома стероидные гормоны следует отменить, заменив

их

более

безо пасными

.у

этих

больных

препаратами

пиразолонового ряда, салицилатами или ибупрофено м
(бруфен).
Короткие, но энергичные курсы гормональной тер.а­

пии оказывают быстрое обрывающее действие при ал­
лергических

неинфекционных

перикардитах.

При

пе­

рикардитах на почве заболеваний крови гормональные
препараты также находят себе оправданное применение.
Напротив, подозрение на неопластическую природу ге­
моррагического

перикардита

заставляет

воздержаться

от их использования. Многие авторы рекомендуют
испро~вать гормональную терапию в случаях идиопа­
тических

перикардитов,

так

как

при

применении

гор­

мональных препаратов у этих больных нередко насту­
пает почти немедленный перелом в сторону улучшения.
Это отражает подавляющий удельный вес перикардитов

сенсибилизированных

состояний

среди

форм,

остаю­

щихся недостаточно дифференцируемыми этиологически.
Однако при неустановленной этиологии перикардита

лечение глюкокортикоидами должно быть особенно осторожным.

_

При безусловно эффективном лечении антибиотиками
допустимо

применять

неt1родолжительные

курсы

гормо­

нальной терапии для закрепления результата антибак­

териального лечения инфекционных перикардитов, в
том числе туберкулезных.
Дополнительные показания к назначению глюкокор­
тикоидов возникают при преимущественно продуктивных

формах перикардитов. В этих случаях можно использо­
вать противопролиферативное действие стероидных гор­

монов, направленное особенно против фибробластиче­
ской и фибриллярной пролиферации. Устранение скле­
рогенной и отграничивающей реакции, особенно при
гиперергических формах восг.аления, в случаях хрони­

ческих

бактериальных

перю<ардитов

(тубериу.пез,

ос­

лабленная кокковая инфеющя) «обнажает» возбудителя

и увеличивает эффективность антибактериальной тера­
пии. Наоборот, при недостаточной эффективности этио­
тропного лечения применение гормональной терапии
грозит активацией процесса, . его диссеминацией и по­
этому противопоказа но. При показаниях к перикарди­
ал ь ным пункциям, особенно в случаях бурной экссудации

114

с быстрым развитием тампонады сердца, целесообразно
внутриперикардиальное

введение

гидр о кортизона

- или

преднизолона.

Для длительного орошения

перикарда может быть

установлен дренаж, вводимый по игле в полость сердеч­
ной сорочки.
Особенно эффективно введение через
микрокатетер каждые 4-6 ч по 30-50 мг триамцинолона
в течение 24-72 ч (200-700 мг на курс). Этим методом
удается, • В частности, добиться исчезновения выпота у
больных с уремическим перикардитом, не разрешив­
шимся на фоне интенсивного гемодиализа и пероральной
стероидной терапии.
При назначении глюкокортикоидов больным с ост­
рыми перикардитами температура, если она была повы­
шена, нормализуется в 24_::_43 ч, исчезают боли, образо­
вание выпота прекращается, накопившийся выпот быстро

рассасывается . Результат лечения сказывается в удиви­
тельно короткие сроки, иногда в первые же 8-10 ч.
Особенно разительным эффект бывает при введении гор­
мона непосредственно в полость перикарда. Это по­
зволяет уже через 2 сут снизить дозу до поддерживающей.
Переход к недостаточным дозам иногда приводит к во­
зобновлению накопления в полости перикарда серозного
экссудата и ухудшению ЭКГ. Выгодным , является соче­
тание гл1ококортикоидов с пиразолидиновыми препа­
ратами. Они проявляют отчетливый синергизм. При их
совместном применении получается противовоспалитель­

ный эффект, позволяющий быстрее снижать дозы стеро­
идных гормонов («гормонсберегающие» препараты).
Практическим врачам хорошо известны •опасности
и осложнения терапии глюкокортикоидами. Особенно
внезапными и тяжелыми среди - них являются острые
кровоточащие
запные

язвы

нарушения

желудочно - кишечного
психики, тяжелые

тракта,

вне­

гипертонические

кризы. Эти осложнения могут возникать уже в первые
дни энергичной глюкокортикоидной терапии и создают

угрозу для жизни больного. Следует повторно внима­
тельно изучить анамнез больного и убедиться в отсут­
ствии противопоказаний к назначению глюкокортикои­

д<!>в (язвенная болезнь, психические заболевания, ги­
пертонические кризы), усилить врачебное наблюдение
за больным, особенно в первые дни гормонального ле ­
чения, профилактически назначить антациды (алмагель,
викалин). Во всех случаях, когда нет прямой необхо-

115

_

димьсти в применении глюкокортикоидов, следует попы•

таться дости ~-rуть лечебного эффекта с помощью негор ­
мональных противовоспалительных препаратов, перечень

которых в последние годы сильно обогатился и продол-

•

жает расти.

Негормопалы-tые ' противовоспалителы~ые препараты.
К их числу относятся широко применявшиеся при рев­
матизме салицилаты, наиболее употребляемым из кото­
рых в
слота,

настоящее время остается
пиразолоновые

и

ацетилсалициловая ки­

пиразолидиновые

производные

(амидопирин и бутадион). Хорошо себя зарекомендовали

комплексные прописи, особенно реопирин, или пирабу­
тол (пероральные и внутримышечные препараты амидо­
пирина с бутадионом). Все перечисленные препараты дей­
ствуют обезболивающе . Это особенно благоприятно у
бо.Ji!ьных перикардитом с выраженным синдром9м болей
в области сердца, так как позволяет отказаться от
применения нарr<отических средств. Пр и перикардитах
ревматической энюлогии курс противовоспалительной
терапии

продотiшется

в

течение

нескольких

месяцев

после подавления всех клинических признаков вспышки.

Поэто,му леречис.ленные препараты можно

комбиниро­

вать, заменяя один другим. При этом необходим тща­
тельный контроль за состоянием крови. В начале ле­
чения исследования крови повторяют через 4-5 дней,
затем один раз в 1-2 нед . В случае изменения показа­
телей кров.и, которое обычно н ачинается с уменьшения
количества гр,аиулоцитов,

а также в случа ях значитель­

ной гематурии или выраженных :побочных явлений от
применения топ> препарата:, котор.ый привел к эти м яв­
лениям, отказываются. Р~·э кая реакция со стороны
крови на, амидои,ирин или бутащюн исключает исполь­
зование этих средств в дальнейшем. Методом выбора
становится назначение ибупрофена (бруфен) (суточная
доэа до 800 мг), вальто]i)ена (125 мr в сутки), индомета­

цина

(100-150

мг в сутки)', азатиоп]i)ина

(200'-300

мг

в сутки).

3'а последние годы все чаще применяIОт различные
комбинации нестероидн.ых противовоспалительных пре ­
па~ратов,

иричем один из преПiаратов назначается парен­

тер,а:льно или в виде свечей. Этим удается обеспечить
достаточную э(ф>фе·ктивность лечения при минимальных
•доза:х и смягчении побочного дей-ствия каждого из пре­
паратов. Впрочем установлено, что при длительной ме-

116

дикаментозно:й

терапии

отр,ицате.лы-юе

действие

раз•

личных препаратов во многом совпадает и суммируется.

Так, задержка жидкости и j!)азвитие отеков наблюдаются
не только при назначении бутадиона, но и индометац111на,.
азатиоприна.

Помо- гают
перечисленные
препараты
также
при
аллергических и альтерогенных перикардитах. При ин­
фекционных перикаj!)дитах эфс)Dект от применеыия неспе­
цифических противовоспадю-е.1wь.ных средств часто обго­
няет результат действия этиотропных препаратов. Осо­

бенно это относится к затяжным формам, вызва:в:шым
маловирулентными возбудителями и протекающим с
выраженным гипереj!)rическим ко.мноне~пом. 'Fак, nJD, 1rь
лечении экссудапFВ:ною перикардита туберкулезной этио­
логии одними
тубер-кулостатическими средствами, в,
том числе стрептомицином, экссу,да11ивные явления мо.гу'F

еще ддителыю НЩ%Нс 11ать,

Нес\ilецифический

к0мш:шент

воспаления можно пода!вить. значи11е-лыю быстр.ее с:
мощью

ко,ртикостероидов

или

иреn.;1ра1юв

При Э'FОМ выбирают дневные дозы в

JJ:o,-.

ииразолон1а, .

1¼-2· l!)аз.а

меньше,

чем Иtри лечении ревматизма.

Несиеи,ифическое
мо.жш>-

назнача,ть.

природы процесса,
пер,икарди11ах

на

про.пJ.вовоспали'Fельное

11акже

до

оконча11ел,ьно·го.

Следует тоJи,к@
почве

nФМНИ'Ji'Ь.,

1-емо.р,рагических

лечеюrе

вьшснения

что

при

заболева1ний

(болевни кро.ви, скорбут и др,), преп1ар:аты салИ1циловог0
и

пир.азоJюново:rо. ряд.а

IJ.ротиво,rюка,заыьn,

так

как он.и

понижают ко-аrулабильные, СВ0ЙС1i'Ба кров.и,
В острый период иро.тивоа,лл:ер.rическая 'Fерапия уеи­
лив·ается за cчc-'li пр,№меи.ения at-fmыa,/J/!CmaлщttНi/;JbX препара­

тов- (диме-др0J11" суира1tтин, диriр.азин), Прм rr0ддержwв\З!­
ющем курсе целесообразно. дл:иrrе,лыщJ; и,сполъзовать им­
мунодепрессанты т.ипа индомета,цина ИJIФI хижFаМJ;[Н (де~
лагил), а, в ~алее сио-койыой стадии-:-- гл:юконаrг кальция
и другие- десеисибили-зирующие ' и общеукрtтляющие
средства.

При лечении перикардитов у больных с 0бщей к1ю~
в0точив0стью гл1авно.й задачей яв-ляетея (б(')рьб.а с гемор­
ра,пшми, П'Р-и скорб.уте 0сыову ы.аrrоFенетической тераГ,J,ИИi
составляет насыщение ор.Ji'аииз,ма аск0рбиновой кислотой
{витамин, С), и рутином (в,итамы,и. F), В других случаях.

(гемофиv1ия,

геморрагические

диатезы,

нередовиров1ка

аытикоа-rуля:н.тов)- э.ти витамины при:меняюх в, качестве
вспомо-Fательыых средств

в

расчете на укрепление сосу-

·--

диетой стенки. Аскорбиновую кислоту в наиболее острых

случаях •вводят внутривенно (до 5 мл 5% раствора)
вместе с раствором гл ю козы. Допустимо введение 5%
раствора аскорбината натрия в полость сердечной со­
рочки при ее пункции, •проводимой с целью удаления

геморрагического экссудата. В дальнейшем аскорбино­
вую кислоту назначают перорально по 0,2 г 5 раз в
день (с глюкозой и другими витаминами). Широко ис­
п·ользуют также антнфибринолитические препараты, в
частности аминокапроновую кислоту. При передози ­

ровке антикоагулянтов непрямого действия вводят боль­

шие дозы ·витамина К, который является ~пецифическим

антагонистом антикоагулянтов типа дикумарина. Днев­
ная доза викасола при приеме внутрь - 0,03 г. В 1 -е

сутки предпочтительно вводить витамин К внутримы­
шечно (по 1 ,мл 1 % растврра 2 раза в день).
Применение викасола имеет прямые показания при
перикардите у больных после рентгенотерапии на об­
ласть сердца, при тромбопенической пурпуре и спонтан­
ной кровоточивости. Одновременно вводят массивные
дозы витаминов С и Р, проводят переливания крощr,
тромбоцитарной взвеси, кровезаменителей. Вводят ами­
нокапроновую кислоту или комбинированные противо-

•

rеморрагические препараты.

Лечение больных с перикардитами на почве заболе­
ваний крови сов·падает с методами энергичной комплекс­

ной терапии этих заболеваний, принятыми в специали­
зированных
гематологических
клиниках.
Цитоста ­
тические

препараты

соответствующим

сочетают

схемам

-

в

с

кортикостероидам~~

зависимости

от

по

клинико­

морфологической и цитохимической характеристики ост­
рого лейкоза. Общее лечение при наличии геморраги­

ческого перикардита может быть дополнено в острый
период введением стероидных
диально

и

следующем

антигеморрагическими

-

местной

лучевой

При злокачественных
выпотным

внутриперикар-

препаратами,

терапией

на

в

по­

переднее

__

средостение.

ричным

гормонов

опухолях,

перикардитом,

осложненных вто­

как

правило,

возни­

кает необходимость в повторных декомпрессионных
пункциях в связи стампонадой сердца на почве быстро

накапливающегося э·кссудата. Эти пункции иногда на
многие месяцы позволяют · продлить жизнь больного.
При пункциях внутриперикардиально вводят цитостати-

118

,.

ческие препараты, а при особенно бурных формах экс­
судации кроме того еще и корти костероиды . В остальном
цитостатическая

ского

лечения

терапия

и

другие

проводятся

в

виды

строгом

патогенетиче­

соответствии

с

характером опухоли. При рентгеночувствительных опу­
холях (саркомы, лимфосаркомы) ремиссию удается обес­
печить повторными курсами л учевой терапии. Возни­
кающие

нередко

после

такого

создают

лечения

трудности

выпотные

при

перикардиты

уточнении

природы

процесса : лучевой или опухолевый (рецидивный) пери­
кардит? К сожалению, чаще развитие процесса под­
тверждает последнее.

Симптоматическое лечен ие.

При сухом перикардите

болевой синдром обычно снимается с помощью инъекции

реопирина или анальгина . Иногда, особенно если нет
возможности

сразу

исключить

коронарное

происхож­

дение болей, вводят фентанил с дроперидолом (таламо­
нал), препараты морфина, промедол. Производились
попытки лечить больных сухим перикардитом гепари­
ном в расчете на его антиэкссудативное действие. Од­
нако опасность

геморрагий ограничивает возможности
применения гепарина у больных с перикардитом.
У больных экссудативными формами перикардита
мероприятия по восстановлению кровообращения долж­
ны иметь целью борьбу с тампонадой сердца, а не сти­
муляцию миокарда путем применения 1шрдиотонических

средств . Только в случаях, когда диагноз неясен и не­
обходимо исключить миогенный характер недостаточ­
ности кровообращения у больных с дилатированным
сердцем, допустимо провести

курс лечения строфанти ­
ном. При этом неэффективность терапии является дово­
дом в пользу наличия выпота. При быстром накоплении
жидкого выпота в полости сердечной сорочки больному

назначают бессолевую диету, колич ество употребляемой
в течение суток жидкости ограничивают 500-600 мл.
Применяют также мочегонные средства: 40 мг фуро­
семида (лазикс) внутривенно, в последующем через
рот по 80-120 мг в день или в адекватных дозах урегит.
Однако, если при хронических экссудативных перикар­
дитах

попытки

уменьш ить

количество

карде с помощью мочегонных

нередко

выпота

в

пери ­

оказываются

ус­

пешными, то при острых перикар дитах в их инициальный

период на это рассчитыв ать почти н е приходится. К тому
же пункция перикарда, кроме л ечебных, решает ряд

119

важных диагностических з-адач. При большом выи-Gте
в яерик-а;рде, а ·тем более при явлениях разви,вающейся
т.ампон,ады сердца избегат,ь пункции иери.кар,да не сле­
дует. З,начй:телъно более уместным и успешным бывае:г
куf)с мочег-он,ыой :гер,апи.и ,r,юсл-е рюгрузочной лу,ы.кции .
Он пом.0,г.ает ,иредотвратить необ~оди.мос:гъ .повторных
пующ:ий ил.и увелич,и:rъ инт,е,рн.ал.ь,r между ними.

Пунк.ци.и сердечной со,рочки. Пр.и .Лечен.и.и болыюг.о
экссудативным

пе,р.ика.рдитом

.п.ост-0яын0

,г.rJJихо,1;~,ит~я

иметь в в.иду -ВОЗМОЖНОС:Г,Ь ВОЗJLИК,fЮВения показаний -К
пункции -сердечной -сорочк.и.
Р,а.зличают следующие
условия,

при

которых

пункция

пери,К.арда

еr,анови:гся

необх,0.д:имой:

1. Жизнеыыьrе .показания при нараегающых явлениях
т.ампон.ады с-ердп,а (г.rушщ•ия Л;р-ОИЗВ,QДИТСЯ в -СJЮЧНОМ
по.рядке) .
.2. При ыодоз,рениц ыа .гной.ыый характер ц~юцесса
(пробная .пунюция не .может О:I'-кл.адыват.ьс.я) .
.3 . При .з.а.'Г.Я:,гмвающемся ;р.ассасывании экссуд.а:г.а.
4. Ди.а.г,ностйческая .qу.ющи.я ,цля уточнеыия природы
з.аболевани.я.
Прокол дроизвод.ят в щ1ревязочной или опе,р. ационной
в положении б0льного сидя после обра:бот.ки .о.пер.ацион­
ног.о .поля., под местной анестез.ией. Манилул.яц.ия .не
требует

специальных

нашему мнению,

х.ирургычес,ких

т.а.к же

навыков

и.

по

каJ{ плевралъыые пункции"

должна вьmолнят.ься тер.апевтами. Исr.юльзуют т0снкий
троакар или иглу достаточной длйны и сечения.
Предложено несколько путей введен.и.я иглы, и. ре­
шаяс.ь ыа пункцию сердечной .сорочки, в,рач обязан вы­
бр.ать наиболее выгодный в д.анном конкретном случае.
Описаны следующие места проJ{ол.а:
1) трансгрудинный (после т.реланации грудины) на
2-3 см вверх от мечевидного от,ростка (спос0б Риолана,

Лаэнн,ека, Дезо);

.2) непосредственно вблизи грудины слева (в четвер­
том .межребер.ье - точка Пирогов.а; в пятом или шестом
межреберье - по Делорму и Миньону; ,в шестом меж­
ребер.ье - по Войнич-Сяножендкому);
3) на 2-3 см квутри от левой границы абсолютной
тупости в пят9м или шестом межребер.ье (метод Курш­
мана);
4) справа у грудины в четвертом ил.u: пятоммежребе,р.ье
(доступ Шапошю1кова1 ;
•
•
-120

Р,ис.

7.

10ло11(11',афИ1я нюрм~щыrQГ.QI сердщ;11;.

1 .,., .1tе.1?1<Я(', 2, """дt-1афр,шма1. 3 - ЛИl'!НОЕ пе.ре-;;ода, мед1<а.етина,~ьн0Й' ~Пе!}нКа.Р,~
диа.аhной)' пле!'\рЫ в реберную;
4 - грудина-реберная часть перикарда;
5 - - реберна;.меднаz'l'.юrа.rrьные плеврельнше- син.уеы. Ри,шюи;ми цифр-,,мц.
•
обоз на чею,1 ребр.а.

5;) в yr.,LJ;;y ме-жду. хр.ящом VП p.eбjj)a и- мечевищtым 01r·ре>с:rком1 с;11ева: om ыег0· 4clП!oco.ti Лар,р·ея:); или кщю,у.· w
меч.еви,rщо.r:о O1. w.о.ст.ка 4rшо.с0б Марф.rи•а) : 'f!j)O@!Кap·· вводят·
на FЛ•У,·бищу 1,5, см, за(fем, е1ю Юi)JНед на;rrrр 1 авл1яюw к.рута,
вверх. iil:ap1aлл,e;JIJЬн0; гр;удд,н.е- и. пр.ово)l!jят ыа глубИJЫУ, 2·3 см , П!;)И. этом OЩ)'IN:J:a·e'Fcя про,!{,0·жд~ние- иа,рrу,жноvq:
.rп~с,;ка

пщр,иFi>ард~

и,

тр.оак;ар,

о•каз:rьrвается

в

и·оласти .

сеwщ:r,~Чшl0:Й. с@р.очкm.
Канне- соо.бgаже:ыrи:Яr д@лжны p,y,кQBOДI!liFЬ вw,аном п.rж
выюош,е места, пу,нrкщии ы:.ер;ика•ji?1П:1Фr- Преж,д~ BCeF0~ не@б­
Х.0;/Щ>МО; сдела'Fь

наибо;JI,ее· веw.оя:~:ным.

rr:Фл, уч:енше- жид~·

кое11и,,, неsав.иеw:м~, от то1ю,,_ мно,Fо· ее- на,1,;оп;-ил,0.съ в . пери-,

каwщ;е или мало-. ЗадаЧiа э1,а не- всегда ирее1ш " 1'ак как,
да:же· nw,и нал,и,ч,1tи в и.оv1оети болъшо,vо: коm1t"l1естВ;а :ж1ч.1t•·
кости
может

в точ~е- п1;ю1юл а:

к

наружному

листку . пеji)икар;Цд.

прилежать сердце.

12·1:

Далее, существует опасность ранения иглой приле­
жащих органов и сосудов,

прежде всего плевры и внут­

ренней грудной артерии или сопутствующих ей вен.
Левый пригрудинный доступ почти безопасен в отноше­

нии ранения плевры (рис. 7). Однако операции по мето­
дам Войнич-Сяноженцкого, Делорма и Миньона требуют
хирургического выполнения. Кроме того, при проколах
непосредственно

У . грудины

игла

часто

попадает

непо­

средственно в сердце даже при наличии большого вы­
пота

в

полости

перикарда,

поскольку

сердце

подтяги-

вается к передней стенке.
•
Curschmaп (1912) предложил пунктировать перикард
в месте наибольшего скопления выпота, снизу и слева
от верхушки сердца, выбирая точку между левой гра­
ницей тупости и положением сердечного толчка, если
он прощупывается. В типичных случаях следует отсту­
пить на 2 см кнутри от левой границы сердечно-пери­
кардиальной тупости и ввести иглу косо вверх и кнутри
в направлении на позвоночный столб. Пятое межреберье

Curschman

считает

предпочтительным

для

пункции,

если положение диафрагмь1 нормально (при выпотах
средней величины). К числу преимуществ прокола у
левой границы сердца он относит то обстоятельство, что
здесь к игле прилежит не - тонкостенный правый желу­
дочек, стенка которого может быть легко порвана иглой,
а левый желудочек, травмирование которого является
-менее опасньrм .' Однако этот путь является трансплев­
ральным, а нередко при проколе ранится также поджа­
тый край · левого легкого. В случае одновременного
наличия у больного жидкости и в перикарде и в левой
плевральной полости пункция по способу Куршмана
не достигает своей цели - итла попадает не в полость
перикарда, а в левую плевральную. При · эвакуации
жидкости через прокол в этой области . перикард вскоре
отступает кнутри или

к игле «подходит» сердце,

и даль­

нейшее извлечение жидкости становится невозможным.

Противопоказана пункция по Куршману, как и другие
трансплевральные пункции, при гнойном перикардите.

Если трансплевральная

к

возникновению

перикардиальной
кость

из

пункция

перикарда

травматического
и

перикарда,

приводит

сообщения

плевральной

полостями,

которую

удается

не

• между

то

жид­

полностью

аспирировать, оттен:ает в плевральную полость. Однако
трудно согласиться с мнением о целесообразности со-

122

здания перикардо-плеврального сообщения путем трав­
матизирующих пункций. Травма плевры создает угрозу
возникновения пневмоторакса и проникновения инфек­
ции

из легкого.

Наиболее • грозной

опасностью

передних доступов является

при

использовании

ранение тонкостенных ка­

мер сердца или венечных сосудов. Поэтому большинство
из описанных способов имеют лишь исторический интf­
рес. В качестве единственного рекомендованно'го до­
ступа обычно указывается пункция перикарда из-под
левой реберной дуги и мечевидного отростка. Нижние
доступы к сердечной сорочке часто называют тран<;диа­
фрагмальными, но фактически игла минует диафрагму
выше линии ее переднего прикрепления. Впервые до­

ступ снизу описал Larrey (1829). Модифицировал способ
Ларрея Marfan (1911). При проколе по Ларрею и Мар­
фа.ну отсутствует угроза ранения плевры. Игла попадает
в

нижнеп~редний

при

угол

экссудативном

перикарди,ального

перикардите

всегда

мешка,

где

-скапливается

значительное количество жидкости. Этот отдел около~
сердечiюй сумки имеет хорошее сообщение · с главными
депо выпота в левых, правых и задних заворотах пери­
карда. По мере отсасывания жидкость свободно сте1<ает
к месту прокола, причем с опорожнением околосердечной
сумки именно в этом месте перикардиальный мешок
сохраняет свою прежнюю · границу без значительного
смещения,

в то время

как левая

и

правая его

границы

заметно отступают медиально. Положение иглы парал­

лельно передней стенке перикарда, а не торчком в сто­

рону полости позволяет при возникновении соприкосно­

вения ее с сердцем (а оно ощущается по скоблящему
сотрясению иглы) отойти от сердца, сильнее прижав
конец иглы к передней стенке перикарда, что достигается
надавливанием

на

рукоятку

иглы

в

сторону

живота.

Пункция нижним доступом безопасна в • отношении
ранения венечньrх сосудов сердца. Затруднения в пункции по методу Ларрея и Марфана возникают при наличии воронкообразной грудной клетки, при значительном

вздутии

которое

живота

:исключает

и

при

таком

возможность

увеличении

разворота

иглы

печени,
парал­

лельно грудине. Учитывая ценные преимущества нижних
доступов, требуются веские обстоятельства, чтобы пункции по Ларрею - Марфану пр едпочесть иной доступ .
У больных идиопатическим миокардитом, у которых

123

'

необходимо исключить выпотной перикардит, проколы
сердца

при

пункции

снизу

не

приводят

к

его

разрыву

и гемоперикарду. При введении иглы по способу Ларрея
и Марфана смещения сердца в отношении иглы вообще
не

велики,

миокардите

а

дилатация

сердца

сопровождается

при

падением

идиопатическом
амплитуды

пуль­

сации и еще уменьшает опасность скарифицирующего
ранения

сердца .

При перикардиальной пункции удаляется, как пра­
вило, максимальное количество экссудата. Особое зна­
чение это имеет при гнойном перикарJ!дте. При гнойном
перикардите

следует

тщательно

промыть

полость

сер ­

дечной сорочки до поступления через иглу не смешанной:
с гноем промывной жидкости и ввести в полость раствьр

антибиот~:ша. В связи с из готовлением микрокатетеров
и разработкой техю!ки пункций по Сельдингеру воз ­
никла возможность сохранить при необходимости дре­
наж полости перикарда для последующих промываний
полости и введения лекарств. Катетер может безопасно

оставаться в полости до 72 ч.
Врач, пунктирующий перикард, получив при аспи­

рации похожую на кровь жидкость, обя з ан немедл Jнно

ориентироваться в положении иглы . Иногда геморраги­
ческий экссудат настолько окрашен кровью, что

его по

внешнему виду трудно отличить от венозной крови. По­
могает то обстоятельство, что игле, находящейся концом
в сердечной мышце, передаются толчки при каждом со­
кращении

сердца:

игла

же,

прошедшая

только

наруж­

ный листок перикарда, не пульсирует . Однако это не
во всех случаях в достаточной мере убеждает врача в
положении иглы. Одним из простых методов определения
положения иглы является измерение давления в полости .

При пункции по Ларрею игла, пройдя стенку сердца,
чаще всего оказывается в правом желудочке, поступление

крови носит пульсирующий характер. Среднее давление
в правом желудочке превосходит возможное давление в

полости перикарда. Еще легче установить . положение
иглы при попадании в левый желудочек (алая кровь,

высокое давление). Однако если игла прошла в правое
предсердие , измерение давления не помогает установить

ее положения,

приходится

убедиться,

что

полученная

через иглу жидкость - экссудат, а не кровь. Нет не­
обходимости производить лабораторные исследования капля крови и капля даже интенсивно окрашенного экс-

124

\

судата оставляют на белье

резко

различающиеся

сле­

ды.

И с к у с с т в е н н ы й

Каждая
много

пункция

жидкости,

_ -п

перикарда,
должна

н е в м о п е р и к а р д.

при

которой

заканчиваться

получено

введением

в

полость газа. Это позволяет получить дополнительные
диагностические данные и оказывает известный лечебный
эффект. Предложил вводить в полость перикарда газ

Wenckebach (1910).
много

«за»

и

ни

Он

одного

считал,

что

методика

имеет

_

«против».

Наложение пневмоперикарда целесообразно по ряду
соображений. После удаления жидкости из полости
перикарда давление в ней становится отрицательньiм.
Допускать резкий перепад внутриперикардиального дав­

ления не следует. Введение газа в полость перикарда
амортизирует

перепад

внутриперикардиального

давле­

ния и позволяет получить из полости дополнительное
количество жидкости. Введение газа увеличивает сроки
между пункциями. Некоторые авторы считают, что газ,
в 9астности кислород, благотворно влияет на течение
воспалительного

процесса

и

уменьшает

интенсивность

швартообразования. Введенный в полость сердечной
сорочки газ быстро рассасывается. Уже через 24 ч часто
не удается обнаружить его следов.
Наложение пневмоперикарда позволяет также решать
диагностические задачи. Важно знать, ка~ще размеры
имеет сердце у больного экссудативным перикардитом,
оценить количество жидкости, оставшейся . в полости
после пункции. Наличие газового пузыря · в полости
сердечной

сорочки позволяет осмотреть контуры всех
отделов сердца и составить представление о форме сер­

дечного мешка,

а также о

плотности наружного листка

перикарда. Становятся различимыми участки обызвеств­
ления перикарда, которые до введения газа скрываются

густой тенью экссудата. Удается выявить спайки пери­
карда и контуры новообразований. Для детального
обзора всех отделов сердца и сердечной сорочки боль­
ному придают различные положения относительно гори­

зонтальной плоскости так, чтобы сделать каждую из
поверхностей сердца краеобразующей в отношении газо­
вого пузыря.

Введение

газа

при

пункции

перикарда

почти

не

осложняет вмешательства. Газ может быть введен через
ту

же

иглу,

через

которую

производилась

аспирация

~25

жидкости. Удобно пользоваться для подачи воздуха
пневмотораксным аппаратом. Мы предпочитаем вводить
в

сердечную

только после

сумку

кислород .

удаления

Газ должен

значительного

вводиться

количества

жид­

rшсти и всегда в объеме меньшем, чем удалено к этому
моменту экссудата . Обычно для создания- хорошо кон­
турирующего сердце пузыря достаточно ввести 200300 см 3 газа, · но его количество может быть увеличено

до 500 см 3 • В ,м:011;1.ент введения газа недопустимо сме­
щение иглы, так как обязательным условием наложения
пневмоперикарда

является уверенность в

том,

что игла

находится в серозной полости.

Гла в а

111.

ХРОНИЧ !ё С КМЕ ЗАБОЛЕВ АНИЯ ПЕРИ КАРДА
Х РО Н И ЧЕСКИЙ

Э!(ССУДдТИВНЫй

ПЕ РИК А РДИТ

Морфология воспалительного процесса при
хроничесrшх

пер~шардитах

во

многом

совпадает

с

кар­

тиной острых перикардитов. и в этой части не требует
повторения.
Хронические перика рщпы яаще имеют

туберкулезную природу, что выявляется · наличием ти­
пичных бугорковых высыпаний , склонностью к казе­
озным процессам, образованием обызвествлений.
Начало заболевания при этих формах нередко бы­
вает настолько постепенным .И стертым, что больной не
может указать определенно, когда он заболел. Признаки
заболевания появляются на фоне кажущегося здоровья
незаметно и исподволь, почти не привлекая к себе вни­
м,шия больного: то это небольшая одышка и повышенная
утомляемость, то непостоянные тупые боли в области

сердца. Подъемы температуры или отсутствуют или очень
незначительны. Воспалительные изменения со стороны
крови

не

выражены,

иногда

их

не

удается

зарегистри­

ровать. Отсутствуют электрокардиографические при­
знаки, свойственные ранним фазам перикардита . Могут
обнаруживаться лишь отклонения, типичные для диф­
фузных изменений в миокарде, _и уплощенный, двухфаз­
ный или очшцательный зубец Т. Когда больной впервые
обращается к врачу, в сердечной сорочке у него нередко

оказывается уже большое количество жидкости .

126

В других случаях перикардит начинается по типу
острого и лишь в дальнейшем приобретает хроническое
течение. Тогда клиническая картина на первых этапах
заболевания соответствует описанной в разделе острых

перикардитов.

Однако

экссудат не

рассасывается,

то

длительно сохраняясь приблизи:гельно в одном и том же
объеме, то прогрессивно накапливаясь. Благодаря по­
степенному растяжению сердечной сороч~и в ее полости

могут скапливаться большие количества жидкости. Ге­
модинамические расстройства возникают поздно. Симп­
томы увеличения сердечной сорочки длительно преобла­
дают над признаками нарушения кровообращения . Это
соотношение нарушается в ряде случаев при уплотнении
наружного

терно для

листка

перикарда,

хронических

которое

весьма

форм выпоп-юго

харак­

перикардита.

Уплотнение перикарда может быть установлено на •ос­
новании ряда клинических признаков. Уменьшается
смещаемость

тела

зоны

больного.

резко

тени.

очерченная

При

наружном

тупости

Иногда

переменах

положения

рентгенологически

при

отмечается

линия

контуров

возникновении
листке

участков

перикарда

линия

перикардиальной

обызвествления
внешнего

в

кон.тура

тени становится особенно четкой, однако обычно не на
всем протяжении, _ а лишь местами. Для выпотного
перикардита с уплотнившимся перикардом не характерно

быстрое изменение размеров «сердечной» тени, которое
служит дифференциально-диагностическим
признаком
при острых перикардитах. Наиболее достоверные данные
в пользу уплотнения сердечной сорочки дает пункция.
Игла, проходящая наружный листок перикарда, встре­
чает значительное сопротивление и, преодолев его, «про­

валивается» в
полости

полость.

перикарда

При

вскоре

•откачивании

устанавливается

жидкости

в­

отрицатель­

ное давление, несмотря на большой объем еще остав­
шейся

в

ней

жидкости

-

ригидная

околосердечная

сумка утрачивает способность спадаться . Подробно со­
стояние наружно.го листка перикарда может _ быть изу­
чено
введен

после

пункции,

если

в

полость

перикарда

газ .

При хроническом экссудативном перикардите может
уплотняться не только наружный листок перикарда,
но также эпикард . В ряде случаев рубцовая оболочка,

окружающая собс'Гвенно сердце и находящаяся кнутри
от полости, заполненной экссудатом, формируется, не

127

столько за счет

.. . .• фибринозного

эпи.карда,

слоя,

ero

сколько

за счет

организации

.

покрывающего. · Обjразование

под выпотом• р-убцовой капсулы может привест!f. к сдав­
Понятно, что при сохранении значи-

лен·ию сердца.

:' тельного количества жидкости в полости щ~рикарда даже

·В' случае потери наружным листком перикарда эластич­

,·.

ности

,·

и-

растяжймости

полне~-щя

сердца

нарушение диастолического

будет

зависеть

не

объемов сердца и сердечной сорочки,

.внутриполостной

от

на- .

соотношения

а от количества

жидкости. Fиподиастолия сердца воз­

никает в · этих случаях в результате тампонады сердца,

• · а не вследствие его констрикции. Иногда: количество
. жидкости в· полости перикарда от,личается удивительной
стабильностью. Connol'l'y и В-urchel'l (Т96Т), описали 13.
больных хроническим выпотным перикардитом, у 1<ото­

рых, несмотря на многолетний экссудативный пери.кар­

дит, никогда не развивались признаки тампона,ды сердца
и объем жидкости в iюл<::Jсти перикарда сохранялся с
большим постоянством. Такие «застывшие» перикардиты

представляют собой особую группу среди забЬлеваний· ••
сердечной сорочки.

В одних случаях они сопутствуют

врожденi-Iым· порокам сердца, в др'угих ни причину их
возникновения,

.

,

ни

природу

установить

не

удается.

У других бо·льных хроническим перикардитом ·стабильность процесс-а не устанавливается. Периодически

накопление жидкости в утратившей эластичность сер­
дечной сор·о.чке приводит к ттовышению внутриперикар­
диального давлеюпг и картине нарастающей тампонады
сер;ща . В диагностическом отношении эти случаи осо­

бенно т,Рудны. Причины недостаточности кровообр·аще­
ния,
волнообр-азно
нарастающей,
но
уступающей
·· массивной терапии мочегонными средствами, могут оста­
ваться нер-азга:данными в течение многолетнего врачеб­

ного наблюдения и находят ошибочное объяснение (опу­
холь средостения, миокардиопатия). Н условиях дли­
тельной венозной гипертензии и застоя,. ана:сарки и
полостных отеков у этих больных большую опасность
таят в· себе декомпрессионные пункции перикарда, если
удаляется . значительное

количество

жидкости

и

Ilpfпoк

крови к сердцу внезапно резю::J возрастает. Утr,атившие
способность к сохранению диастолического тонуса желудочки . сердца оетро дилатируют, больной внезапн.о
погибает вскоре после пункции, которая, казалось, при­
несла вначале разитмьное облегчение .

128

•

Установление причины заболевания при хрониче­
ских перикардитах представляет собой более сложную ·
задачу, чем при острь!Х перикардитах. Этиологический
диагноз

уточняется

чаще

только

после

операции,

если

течение заболевания вынуждает к ней, по данным биоп­

» ее ответ бывает определенным только в случаях •

сии, но

обнаружения

признаков

специфического

воспаления .

.

У некоторьiх больных с хроническим перикардитом при- .
чина заболевания выясняется на основании данных;
анамнеза. Этиологию значительного числа хронических;
перикардитов

щ~

удается

установить

даже

после

опе,

рации или вскрытия.

Однако при хронических перикардитах, которые уже
утратили свой активный характер и не склонны к реци­
дивам,
в

это

случаях

имеет

меньшее

острых,

практическое значение,

активно • протекающих

чем

или реп.иди•

вирующих перикардитов.

Х о л ест ер ин о вый
ких

случаях

хронические

пер и к ар д и т. В ред­

перикардиты

отличаются

не­

обычайным цветом выпота, напоминающим золотую
краску. · Окраска экссудата зависит от высокого содер­

жания в нем кристаллов холестерина. Этиология холе­
стериновых перикардитов и причины образования в экс­
судате холестерина неизвестны. Предполагают, что хо~
лестериновый перикардит развивается в тех случаях
хронического воспаления, когда абсорбционная спо­

собность· перикарда резко снижена, независимо от пер­
вопричины перикардита.
этих условиях в результате

!3

медленного

распада

липопротеюювых

комплексов,

со­

держащихся в выпоте, в нем образуются многочисленные
кристаллы холестерина. Действительно, в перикарди­
альных

выпотах

незначительная

примесь

холестерина

встречается много чаще, чем возникает типичная картина

холестеринового перикардита. При этом, чем длительнее
течение

хронического экссудативноrо

перикардита,

тем

чаще удается обнаружить «блестки» холестерина в вы­
поте,

клетки

а

на

вскрытии

(макрофаги

с

-

так

называемые

включениями

ксантомные

холестеринэстера)

и кристаллы холестерина в ткани сердечной сорочки.

Холестерино~ше перикардиты возникают · вне

зави­

симости от уровня холестерина в крови. Течение их дли•
тельное, прогноз благоприятный.

5

№ 3558

129

.

невосnдЛИТЕЛЬНЫЙ выпот в полости
nЕРИКАРДд

Дифференцировать , хронический выпотной

_
перикардит

приходится

околосердечной

сумке

чаще

всего

содержимого

от

накопления

в

невоспалительного

происхождения ,

- Г и д р о п е р и к а р д , Гидроперикардом, или во•дянкой сердечной сорочки, называется скопление в .ее
полости транссудата. От экссудата
жидкость

при

гидроперикарде

при

перикардитах

отличается

прозрачно­

стью ·и обычно бесцветностью, бедностью форменными
элементами

плотность

-

крови;

меньше

она

имеет

1,018,

низкую

. относительную
3% белка,

содержит меньше

дает отрицательную реакцию Ривальта .
Количество
жидкости в полости сердечной сорочки при гидропери­
карде обычно невелико 150-300 мл . Реже накапли­

вается до 500-1000 мл транссудата и даже больше.
Жидкость распределяется в полости сердечной сорочки
так же, как при экссудативном перикардите.

,

,

К возникновению водянки сердечной сорочки мо~· :.

.

приводить общие или местные причины. К числу общих
причин относятся заболевания, нарушающие осмоти ­
ческие свойства крови и проницаемость сосудистых
мембран, сердечная недостаточность, заболевания почек,
раз,1Iичные гидремические, кахектические, марантич~ские

состояния.

Они,

как правило, приводят к скоплению

транссудата во многих серозных полостях и к анасарке.

У больных с тяжелыми формами недостаточности крово­
обращения

при скоплении в полости перикарда жид­
кости может сложиться ошибочное впечатление о сте­
пени дилатации сердца.

К . изолированному гидроперикарду чаще всего при­

·водят местные расстройства циркуляции, обусловленные
опухолью средостения. Описывается гидроперикард без
обЧJ,ей водянки также при резкой атрофии сердца, глав­
J:IЫМ -образом у стариков. Он возникает в зависимости

011 . сочетания ряда факторов - сокращения размеров
сердца в условиях малой эластичности окружающих его
тканей,

застойных

явлений ,

марантической

гидремии.

Диагностируется гидроперикард на основании уве­
личения размеров сердечной сорочки . Болей в области
сердца и шума трения при гидроперикарде обычно не
бывает . -Тампонада сердца при гидроперикарде не воз•

130

никает , даже если объем жидкости в полости перикарда
достигает нескольких литров . Все же при накоплении
большого количества жидкости в перикарде в редких
случаях

могут

возникнуть

показания

для

эвакуации

выпота. Дифференциалцный диагноз между гидропери :
кардам

и

экссудативным

перикардитом

окончательно

решается исследованием аспирированной при пункции
сердечной сорочки жидкости. Лечение направлено на
основное заболевание.
При тяжелых формах м и к с е д е м ы в перикарде,

почти всегда образуется выпот. Обычно выпот не очень
велик,

но

иногда

достигает

огромных

размеров

-

до

4 л.

Перикардиальный выпот имеет .лимонно-желтый цвет,
своеобразный «слизистый» характер и отличается высо­

кой относительной плотностью . Содержит от

2

до

6%

белка, приближаясь по этому показателю к экссудатам ,
но реакция Ривальта отрицательная. Нередко внутри­
перикардиальный транссудат сочетается с накоплением
жидкости в других серозных полостях. Самостоятельного
клинического

значения

гидроперикард

при

микседеме

обычно не имеет . При успешной терапии тиреоидными
гормонами выпот быстро и полностью рассасывается·.
Х и л о п е р и к а р д . Возникает очень редко в
тех

случаях,

тканей

когда

в

результате

новообразованием

или

ранения,

разрушения

по иной причине обра­

зуется сообщение сердечной сорочки с грудным лимфати­
ческим протоком. Развиваются симптомы •накопления
выпота

в

перикарде .

Диагноз

может

быть

поставлен

только после пункции перикарда в результате n:сследо "

вания полученной жидкости.
АДГЕЗИВНЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ БЕЗ СДАВЛЕНИЯ
СЕРДЦА

Характер течения перикардита и его исход
зависят в конечном итоге от общей реактивности орга­

низма и от степени тканевой сенсибилизации сердечной
сорочки. Если в обычных условиях кровь, введенная в

сердечную

сорочку,

полностью

рассасывается,

не ос­

тавляя следов патологического процесса, то после пред- ·.

варительной сенсибилизации подопытных животны~ сы­
вороткой гемоперикард приводит к развитию аллерги­
ческого экссудативного перикардита, который завер­
шается слипчивым процессом и образованием обширных

5*

131

. спаек.

Блокирование рецепторов перикарда новокаином
ведет к более выраженному аллергическому воспалению

сердечной сорочки. Такой же результат до.стигается
блокадой межнейронных синапсов.
Спайки перикарда и даже полное заращение полости
сердечной сорочки в большинстве случаев не ограничи­
вают сердечных сокращений, так как сердце окружено

. рьiхлой клетчаткой и эластическими легкими, которые
легко меняют свой объем и форму. Однако у некоторых
больных со сращениями перикарда наблюдается ухуд­
шение способности сердца к форсированной нагрузке,
а у отдельных возникают даже выраженные расстройства

кровообращения, которые напоминают гемодинамический
синдром

при

сдавлении

сердца

и

описываются

под

на-

31рнием «ложнокон:стриктивных» . К числу таких функ­
циональных синдромов при заболеваниях перикарда
относится «гиподиастолия быстрого ритма», иногда воз­
никающая при слипчивом перикардите,

в частности ттри

неконстриктивном варианте панцирного сердца. Ложно~
констриктивный синдром имеет рефлекторный характер

и является обратимым . Он подавляется при применении
средств, нормализующих ' функции миокарда и устраня­
ющих тах:икардию (препараты наперстя-нки и другие
средства).
Адгезивные перикардиты в большинстве случаев
протекают, не нарушая самочувствия больного. Если
заболевание начинается по типу острого пёрикардита сухого или выпотного, оно может быть диагностировано

на 'ранних этапах . Однако даже подробное клиническое
обследование больного в порядке изучения отдаленных
результатов не позволяет в ряде случаев с уверенностью

сказать, 0бразовались у больного внутриперикардиаль­
ные спайки или сращения или процесс закончился вос­
становлением целоспщсти серозных листков. Еще боль­
шие

трудности

встречае:г

установление

адгезивного

пе­

рикардита, с самого начала имеющего преимущественно

продуктивный характер. Заболевание может протекать
бессимптомно. Даже при сплошных сращениях наруж­
ного листка перикарда с эпикардом может не возникать

никаких гемодинамических нарушений или иных кли­

нических признаков.

. работу

Wenckebach (1910)

образно сравнил

сердца при синехиях перикарда с работой руки
в тонкой перчатке - работа не так точна, но все же достаточно уверенна. В отдельных случаях при спаечных

132

процессах

в

перикарде

меняется

характер

сердечных

тонов. В фазу систолы возникает своеобразный короткий
звук, похожий на сердечный тон - тон щелчка. Он
близок к концу систолы и на слух неотличим от раздвое­

ния
этих

тона. Временной анализ позволяет провести в
случаях фонокардиограмма. Тон щелчка имеет

II

постоянный характер и не меняется в зависимости от

,

дыхательных фаз. Возникает своеобразный трехчленный

ритм сердца. , который выслушивается, однако, на: огра­
ниченном

учщ:тке,

перикарди~льные

так

ка:к тон

шумы,

тон щелчкр. описал

щелчка,

плохо

Potain (1866).

как

проводится.

и

другие

Впервые

Он получил название

«систолический
хлопающий
плеврощ:рикардиальный
тGю>. Тон щелчк,а вознищ~.ет в т1;х случаях адгезивного
перикардита, которь;е не связан.ы со сд~влением

сердца

(В. Х. Василенко, 1961). Его причиной бывают изолиро­
ванные рубцы после перенесенного перикардита, иногда

типа сухожильных пятен. Изредка у больных со слип­
чивым

перикардитом

длительно

выслушивается-

шум

трения перикарда (при сохранении взаимосмещаемости
листков перикарда} или плевроперикардиальные шумы.

Чаще, кроме тона щелчка, выслушивается систолический
шум. Он бывает сильным в области верхушки сердца,
во втором - третьем межреберьях по левой границе
сердца или у мечевидного отростка. Этот шум отли­
чается

связи

плохой . проводимостью

с

определенной

фазой

и

отсутствием

сердечного

четкой

цикла

-

он

занимает середину и конец систолы и нередко продол­

жается

в

протодиастолу.

Выраженность

шума

резко

меняется в зависимости от дыхательных фаз. Тем не
менее этот

шум обычно ошибочно расценивается · как
признак митрального порока, особенно если он соче­

тается

с

тоном

щелчка,

rtринимаемым

за · раздвоение

II тона. Считают, что шум вызван вовлечением в движе­
ния сердца плевры . (трение листков прекардиальной
плевры) или, возможно, грубым растяжением склероти­
чески

измененных

маргинальных

от-делав

легкого · и

движением в них воздуха.

В известном числе Gлучаев сJ1ипчивый перикардит
приводит к более настойчuвым жалобам больных и
функциона4ьным расстройствам, в первую очередь со
стороны сердечно-сосудистой системы . У одних преоб­
ладает болевой . синдром, у других - функционалыщя

неустойч,ивость I<ровообращения с понижением способ-

133

.

ности к физическим напряжениям, у третьих возникает
тяжелая картина нарушений сердечно-сосудистой дея­
тельности по типу констриктивной кардиопатии. У боль­

ных без сдавления сердца основным механизмом воз­
никновения этих расстройств является рефлекторный
механизм.

С адгезивным перикардитом приходится иногда ста­
вить в связь болевой синдром, резкую одышку, сла­
бость, сухой кашель, возникающие при изменениях
условий работы сердца - при переменах положения
тела или в начале движения, затем постепенно проходя­
щие,

несмотря

на

продолжение

нагрузки.

У больных, перенесших острый распространенный
перикардит, с большой долей вероятности может быть _
заподозрен адгезивный процесс с образованием внутри­
перикардиальных сращений, а при тяжелом и длитель­
ном течении активного периода заболевания - облите­
рация околосердечной сумки как исход перенесенного
перикардита. Однако, несмотря на вероятность такого
предположения,

принципиально

вряд

ли

допустимо

выносить адгезивный перикардит в окончательный диаг­
но:;~,

если

нет

положительных

клинических

признаков

этого заболевания.
Диагности_ке слипчивого перикардита даже у тех
больных, у которых в анамнезе нет установленного ост­
рого перикардита, может помочь обнаружение грубых
экстраперикардиальных сращений или отложения в
рубцовой ткани извести, образование «панцирного серд­
ца». Требуется большая осторожность в интерпретации
тона

щелчка

в

качестве

признака

слипчивого

перикар­

дита. Прежде -всего нужно провести тщательный физи­
кальный анализ феномена с обязательной регистрацией
его на Ф КГ. Необходимо исключить другие возможные
причины

возникновения

(расщепление

II

тона,

дополнительного

систолический

тона

ритм

сердца

галопа

и

т. д.), чтобы квалифицировать его как тон щелчка .
Если симптом щелчка оказывается единственным при­
знаком заболевания и какие бы то ни было нарушения
кровообращения, да_же при физической нагрузке, от­
сутствуют, следует быть сугубо осторожным при уста­
новлении диагноза «слипчивый» перикардит, тем более
что систолический дополнительный тон может иметь
экстраперикардиальное

происхождение.

О б ы з в е с т в л е н и я

134

п е р и к а р д а,

п а н-

ц и р н о е

.

при
и

с е р д ц е. В ходе репаративных процессов

хроническом

перикардите

гиалинизированных

весть,

главным

между

листками

тканях

образом

в

перикарда,

в

некротизированных

часто

откладывается

организующийся
которые

сами

l'!з­

фибрин

при

этом

обычно не обызвествляются. Реже очаги обызвествл~ия
возникают и в листках перикарда. Процесс начинается
с образования мелких зерен, которые затем превраща­
ются в крупные глыбки извести, а в дальнейшем могут
сливаться в пластины. Мозолистые соединительноткан­
ные

что

пласты

с

с

трудом

отложениями

режутся

даже

извести

настолько

ножницами,

крепки,

предназначен­

ными
для
разрезания
костей.
Сердце оказывается
окруженным каменистыми ободьями или сплошным из­
вестковым панцирем. Плотные известковые «шпоры» из
основных очагов обызвествления проникают в глубину
окружающих их тканей, как в сторону сердечной мышцы,

так и кнаружи от перикарда. Со временем нередко воз­
никают

очаги

Обычно

метапластического

обызвествление

окостенения.

перикарда

происходит . в

следующем порядке: коронарная борозда, правый желу ­

дочек, правое предсердие, левый желудочек, левое пред­
сердие. У некоторых больных сердце бывает охвачено
известковым кольцом по коронарной борозде, у других
панцирь

охватывает

также

предсердия

и

желудочки.

Всегда больше поражается область правого желудочка,
чем левого .

Верхушка сердца подвергается обызвеств­

лению только в порядке исключения.

При несдавливающих формах адгезивного перикар­
дита участки обызвествления бывают мелкими или пар­

циальными. Они :встречаютс·я всего в 5-10% случаев.
При констриктивных перикардитах обызвествления от­
мечаются в большинстве случаев и могут быть обшир­
ными. Когда отложение в перикарде . известковых обра­

зований мало сказывается на функции сердца, панцирное
сердце бывает такой же

рентгенологической

как в других случаях синехии

находкой,

перикарда на вскрытии. ·

Чаще при панцирном сердце наблюдаетGя функциональ­
ная слабость сердца, .больной становится · неспособным
к тяжелым физическим нагрузкам, отмечает одышку,
иногда отеки на ногах. Возможно увеличение печени
и появление других признаков венозного застоя. В одних
случаях такие умеренные нарушения кровообращения
у больных с панцирным сердцем зависят от незначитель-

135

ной степени сдавления сердца, проявляющегося только
при физической нагрузке, в других они являются след­

ствием сопутствующего поражения миокарда. У не­
которых больных образование известкового «панциря»
сердца протекает наряду с его е,давлением. Эти формы
относятся

к

констриктивному

перикардиту.

При выслушивании больных с панцирным сердцем
обычно отмечается ослабление тонов, они доносятся,
«как из погреба». Иногда возникает своеобразный вари­
ант добавочного тона, который <;;вязывают с резким на­
пряжением

известковых

пластинок

в

момент

систолы

желудочков . В отличие O'l' тона щелчка добавочный
той при панцирном сердце приходится на начало или
середину,

но

не

на

конец

систолического

периода

и

достигает значмтельной звучности, не уступая по силе

I

тону.

Несмотря

на

высокую

известковь,х отложений,

рентtеноконтрастность

п·анцирное сердце далеко не

всегда легко обнаруживается при рентгеноскопии . Осо­
бенно трудно различить обызвествления в области нижней
поверхности сердца и в районе правого желудочка на
фоне суммирующихся кардиальной .и печеночной теней .
Более четко видны обызвествления по · левому контуру

сердца. Поэтому обьiчная рентгеноскопия грудной клетки
позволяет установить только поздние и распространен­

tше проявления обызвествления перикарда,- когда они
охватывают также левое сердце. При частичном обызвеств ­
лении перикарда оно может быть обнаружено только
при целеустремленном исследовании со снимками сердца

в разных ракурсах, обычно в виде тонк9й полоски по
контуру сердца . Речь, следовательно, идет в этих слу­
чаях не о «рентгенологической находке», а о подтверж­

дении заподозренного по другим признакам заболевания .

Экстраперикардиальные процессы
п р и

пер и . к ар д и т а · х . Распространение воспали­

тельного процесса кнаружи от париетального перикарда

приводит к развитию медиаtтинита (перикардомедиасти -

. нит) и оставляет экстраперикардиальные сращения (ак­
креция перикарда). В редкuх случаях медиастинальные
фиброадгезивные . процессы начинаются не с перикарда,
а вовлекают его вторично или протекают изолированно.

При перикардомедиастините сердце может оказаться
фиксированным в области верхушки к передней грудной
стенке (передние спайки) или сзади - к позвонкам (зад­
ние спайки) . Описывают также спайки между перикар -

,

136

дом и медиастинальной ц,леврой, диафрагмой, большими
сосудами.

Развитие рубцов после воспаления сердечной сорочки
может

цривести

к

механическому

нарушению

деятель­

ности сердца, если эти рубцы фиксируют сердце к по­
звоночнику, грудной клетке и диафрагме. На вдохе,
когда грудная клетка расширяется и диафрагма опу-

•скается,

спайки оказывают механическое сопротивление

сокращению сердца. При этом происходит ряд изменениf!
в деятельности сердечно -сосудистой системы и в 'дыха ~
нии - экстрасистолия, парадоксальный пульс, одышка.

Если сердце фиксировано плотными спайками одновре­

.

менно и к передней грудной стенке и к позвоночнику,
оно оказывается как бы распятым и, пока сохраняет
достаточную

силу,

при

каждом

сокращении

смещает

кнутри часть малоподатливой грудной стенки. Плевро­
перикардиальные

сращения

не

ограничивают

сокраще­

ний сердца, но ведут к структурным изменениям приле­
жащих отделов легочной ткани (маргинальные эктазии

и склероз).
Самостоятельное клиническое значение медиасти­
нальный фиброадгезивный про_цесс может получt1ть,
если он приводит к стенозированию крупных вен. Случаи

•

резкого внеперикардиального сужения вен

в

результате

рубцового процесса представляют исключительную ред­

кость. Обычно медиастинальный процесс не нарушает
достаточной проходимости венозных стволов, но в связи
с

уплотнением

их

стенок

уменьшает

присасывающее

действие грудной клетки в отношении венозного крово­

тока.

Condorelli (1954)

описывает

даже

извращение

эффекта глубокого вдоха, который в отдельных случаях .
не только не усиливает притока крови к магистральным

венам грудной клетки, но даже затрудняет его в связи

с частичньrм перегибом главных ;венозных стволов . Опи­
саны случаи «солитарного венозного синдрома» (повы­
шение давления в одной щ~ полых вен) у этих больыых.

Сочетание внутренних синехий с наружными сраще- ·
ниями перикарда приводит к богатой симптомами кли­
нической картине. Даже незначительные спайки пери 0
карда

с

окружающими

эластическими

органами,

чаще

всего с плеврой и диафрагмой, обычно хорошо видны
при рентгенологичес1<ом исследовании . Контур сердца
приобретает зубчатый характер. Сращение сердца с

диафрагм9й, . заполняя

сердечно-диафрагмальный

угол,

137

•
•

образует лентообразную тень, которую сравнивают с
тенью наброшенного тента. Сердце опущено и тесно
прилежит к диафрагме . При перемене положения тела
и дыхательных экскурсиях сердце оказывается фиксиро­

ванным и не меняет конфигурации. Иногда при дыхании
отчетливо

видны

неправильные '

движения диафрагмы,

или

парадоксальные

которую тянут перикардиальные

сращения; на глубоком вдохе диафрагма в период си­
столы подтягивается вверх. Частично уменьшается за­
грудинное пространство (при максимальном вдохе).
Очертания сердца становятся неотчетливыми . Отмеча­
ются плевральные спайки и наложения, нередко также
выпот в полость плевры. При физикальном обследовании

больного
лютная

этому

тупость

соответствует
сердца

на

признак

вдохе

не

Сейка

-

абсо­

уменьшается.

Спайки с эластическими органами могут мало нару­
шать функции сердца. Единственным методом их обна­
ружения

оказывается

рентгенологическое исследование.

В других случаях экстраперикардиальные спайки вызы­
вают выраженный болевой синдром. Боли усиливаются
при физических нагрузках, ограничивают вдох, иногда

сковывают больного в определенной позе: он вынужден
сидеть,

согнувшись

с

подтянутыми

к

грудной

клетке

ногами. К болям присоединяются функциональные на­
рушения Сiрдечной деятельности, легко возникает не­
достаточность кровообращения .
Если перикардиальные рубцы фиксируют сердце к
плотному каркасу грудной клетки, в частности спереди
к грудине и ребрам, заболевание обычно приводит к
выраженному

нарушению

функциональных

возможно­

стей сердца. Появляется ряд симптомов спаечного про­
цесса в области сердца, заметных уже при внешнем
осмотре больного. У этих больных наблюдается систоли­
ческое втяжение области верхушечного толчка (симптом
Сали - Чудновского) . В период диастолы сердца втя­
нутый сокращением сердца участок под действием эла­
стических сил совершает иногда настолько выраженный

обратный рывок, что может сложиться ошибочное впе­
чатление о наличии у больного сильного верхушечного
толчка . Грубое растяжение сердца в ди~столу и его
стремительное

заполнение

дополнительным симптомам,

кровью
которые

приводит

к

двум

наряду с систоли­

ческим втяжением области верхушечного толчка состав­
ляют триаду,

138

характерную для экстраперикардиальных

.

сращений reich, 1864)

диастолич~ский венозный коллапс (Friedи протодиастолический «тон броска». Иногда
пальпирующей рукой воспринимается при этом своеоб­
разное дрожание грудной клетки в области сердца,
напоминающее

протодиастолическое

«кошачье

мурлы­

канье» . Сзади ниже угла левой лопатки латерально в
редких случаях обнаруживается такой же участок
систолического втяжения межреберных промежутков,
как спереди (симптом Бродбента) . Наружные сращения
облитерированной околосердечной сумки с передней
грудной стенкой приводят к тому, что границы абсолют­
ной и относительной сердечной тупости сближаются
и не меняются при максимальных дыхательных экскур­

сиях . Зона сердечной тупости расширяется (за счет
сращений). У больных с переднимr~ и задними сраще­
ниями сердца при вдохе вместо преимущественного рас ­

ширения нижних отделов грудной клетки и выпячивания
живота

наступает расширение только верхней части
груди, нижние ребра в движении не участвуют, отме­
чается асимметрия экскурсий грудной клетки - правый
сосок совершает движения, левый остается на месте или
западает (симптом Венкебаха). Надчревье при вдохе
втягивается, шейные вены набухают особенно сильно .
Разнообразие симптомов при экстраперикардиальных
спайках сердца и непостоянство их сочетаний зависят
от разной локализации рубцов. Нередко экстраперикар­
диальные сращения сочетаются с фибротораксом или
ограниченными

плевральными

швартами .

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Констриктивный (сдавливающий) перикар­
дит

относится

к

числу

адrезивных

перикардитов

и

вы­

делен в специальный отдел только ввиду важности и
своеобразия клинической картины этой формы . Хрони­
ческий воспалительный процесс в сердечной сорочке
иногда приводит к резкому утолщению серозной обо­
лочки . Поэтому для его обозначения стали применять
термин «пахиперикардит» (от rреч. pachys --:-- толстый) .
Если при обычных формах перикардитов фибропласти­
ческий компонент продуктивной реакции ткани разви­
вается и получает известное преобладание только на
завершающих стадиях воспалительного процесса (фаза
обратного развития, рубцевания) , то в данном случае

139

он

возникает

с

первых

этапов

и

отличается

непропор­

циональной , интенсивностью. Именно эта особенность предоминирующий характер фибропластического компо­
нента

-

позволяет

выделить

I<ак

отдельную

анатомо ­

патологическую форму так называемый склерогенный
тип :воспаления сердечной сорочки, или пахиперикардит

(Т. Теодоряну,

1962). Наиболее частой - этиологической

причюtой склерогенных перикардитов является тубер­
кулез. Они возникают также в связи с пиогенной инфек­
цией и, в порядке исключения, при ревматическом пан­
кардите. Интенсификации склерогенного процесса спо­
собствует наличие мощных отложений фибрина. Многие
авторы считают, что решающим фактором, приводящим
к течению воспалительного процесса по фибропластиче­
скому типу, является геморрагический характер перво­
начального

выпота

или

кровоизлияние

в

полость

пери­

карда или собственно в серозную оболGчку сердца, даже

не воспалительное по своему происхождению

(McKusick,

l(ay, Isaacs, 1955; Schaffer, 1961).
В одних случаях уже на ранних стадиях процесса
происходит спаивание в единый конгломерат наружного
и внутреннего листков сердечной сорочки с включением

в него внутриполостных отложений фибрина. В других
случаях склерозирующий процесс охватывает преиму­
щественно наружный листок сердечной сорочки и рас­

.
.
.

пространяется· главным образом кнаружи в связи с
наличием прослойки жидкого экссудата между наружным листком перикарда и эпикардом. Третьим вариантом
является развитие фи.бропластического процесса в эпи­
карде и в отделяющем его от сердечной мышцы слое
рыхлой соединительной ткани. Наконец, четвертый
типовой вариант заключается в бурном развитии склерозирующего процесса во внутриполостных массах фиб­

рин~
лочки,

с

образованием
которая

промежуточной

только

впоследствии

фиброзной
получает

обо­

тесное

отношение к листкам перикарда, особенно внутреннему,

и срастается с ним. Во внутренней рубцовой каспуле
растворяются

структуры

эпикарда,

и

она

примыкает

к мышце сердца , местами ее прорастая. Удаление внут­

ренней пластинки при операции затруднительно из-за
интимной связи с мышцей сердца . Промежуточная
рубцовая капсула легко отделяется, даже если она ока­
зывается впо~не сформировавшейся и приводит к сдав­
лению сердца. Наиболее частым вариантом сдавливаю-

140

щей капсулы И. С. Колесников, Н. В . Путов и А . Т . Гре­
бенникова (1964) считают измененный наружный листок
перикарда. Они выделяют еще пятую форму сдавливаю­
щего

перикардита, которая х арактери з уется ведущей
ролью ограниченных участков обызвествления. Из вест­
ковые отложения , как шпоры, глубоко проникают в
мышцу сердца, а наружной поверхностью )Зыступают

за пределы наружного листка перикарда . Малоизменен~
ные

участки

перикарда

натянуты

между

известковыми

шипами, как брезент палатки между кольями. Сердце
фиксировано и сдавлено .

К моменту развития констрикции слипчивый пери­

кардит может иметь характер чисто рубцового. Морфоло­
гические

изменения

в

этом

случае сводятся

к

наличию

более или менее мощной гиалиновой ткани и кальци­
нозу. В других случаях продолжают наблюдаться яв­
ления воспаления туберкулезного или несгiецифического
характера. Нередко между соединительнотканными тя­
жами сохраняются казеозные массы, гной или жидкий
экссудат. Признаки специфического воспалительного
процесса при констриктивном перикардите обычно легко
устанавливаются при длительности заболевания до
18 мес, но в случаях лечения больных туберкулезным
перикардитом стрептомицином замещение специфических

гранулем неспецифической тканью происходит уже в
течение первых 6~8 нед.
При · склерогенной форме перикардита процесс имеет
особенно большое сродствq к распространению на при ­
лежащие органы . Описывают стягивающие пахиплевро­
перикардиты, приводящие к необходимости расширить
операцию

перикардэктомии

за

счет

декортикации

при­

лежащих отделов легких. Чаще склерозирующий про­
цесс распространяется с перикарда на су~диафрагмаль­
ную брюшину и охватывает целиком или частично пече­

ночную и селезеночную капсулы. Возникают fiерикардо­

перигепатические сращения. .- Так · же как при самостоя­
тельном
может

перигепатите

происходить

или

пахиполисерозите,

прорастание

печени

при

этом

соединительно ­

тканными рубцами и развитие цирроза.
Первичный и вторичный механизмы гиподиастолии.
Уменьшение способности сердца к достаточному диасто­

лическому

расширению

(гиподиастолия)

может

быть

либо непосредственным результатом стягивающего про­
цесса, как это . бывает при типичных пахиперикардитах,

141

либо зависит от нарушения обычной растяжимости пери­
карда у лиц с последующей гипертрофией и дилатацией
сердца.

В последнем случае рубцовый

процесс в сер­

дечной сорочке может не иметь сморщивающего харак­
тера и не приводит к уменьшению исходного объема

перикардиального мешка . Однако, когда в дальнейшем
возникают условия, требующие расширения сердца,.
в связи с сформированием клапанного порока сердца,

гипертрофией его

камер

или

рецидивирующим накоп -

лением выпота в перикарде, измененный перикард пре­

шпствует компенсаторной дилатации полостей сердца
или расширению полости - перикарда. Сдавление сердца
имеет в этих случаях вторичный характер. Второй ва­
риант сдавления сердца чаще всего наблюдается при
ревматических

панкардитах,

так

как

они

приводят

к

одновременному поражению всех оболочек сердца с наu­
более поздним формированием клапанных пороков.
Именно поэтому ревматический перикардит, который
обычно не протекает в форме склерогенного процесса,
тем

не

менее,

как

показывает

клиническая

практика,

иногда осложняется синдромом сдавления сердца .

При непосредственном сдавлении сердца (уменьшение

исходного объема перикардиального мешка) на почве
пахиперикардита
в

ранние сроки,

нарушения

гемодинамики

наступают

чаще всего через несколько недель или

месяцев после начала заболевания. При вторичном
сдавлении сердца (без собственно ретракционного про­
цесса в перикарде) нарушения кровообращения возни­
кают с известной отсрочкой, иногда продолжающейся
несколько

лет,

и

прогрессирующего

никогда

не

имеют

катастрофически

характера .

Изменения миокарда при хронических перикардитах.

Воспалительный процесс,

поражающий

сердечную со­

рочку, распространяется с эпикарда вглубь, вовлекая
прилежащие слои сердечной мышцы. Ткань сердечной
мышцы по-иному реагирует на патогенный раздражи­
тель, чем серозная оболочка сердца . Особенно высокую
сопротивляемость

миокард

проявляет

в

отношении

ту­

беркулезного и неопластического поражения . Поверх­
ностные слои миокарда образуют своего рода барьер,
который препятствует дальнейшему распространеншо

процесса. Иное положение складывается при хрониче­
ском перикардите. В этом случае независимо от этиоло­
гической природы воспаления возникает так называемый

142

перикардогенный миокардит , протекающий в ' форме
субэпикардиального (или кортикального) поражения.

Особенно

плохо защищенным

оказывается

миокард в

отношении склерогенного процесса. Поэтому на поздних
этапах пахиперикардита развивается глубокое поражение
сердечной мышцы . На отдельных участках происходит
сплошное прорастание сердечной мышцы соединительной
тканью с образованием трансмуральных рубцовых по­
лей. Важное значение приобр~тает в некоторых случаях

внедрение в ткань сердечной мышцы известковых шпор,
проникающих иногда до эндокарда . Местные изменения
сочетаются с диффузным миокардиофиброзом. При сдав­
ливающих перикардитах к склерогенным факторам при­
соединяется фактор атрофии в связи с уменьшением
рабочей нагрузки сердца. Мышечные волокна истон­
чаются, наблюдается жировое перерождение значитель­
ного их числ-а. Масса сердца у умерших от констриктив­
ного перикардита (без рубцовой капсулы) колеблется
от 175 до 250 г вместо нормальных 300 г . Некоторые

•

авторы

считают,

что

известная

роль

в

поражении

сер ­

дечной мышцы при хронических перикардитах принад­
лежит фактору ишемии в связи с вовлечением в рубцо­
вый процесс крупных венечных стволов , которые нахо ­
дятся

в

непосредственном

контакте

с

измененным

эпи -

,

кардом.

Механизм развития недостаточности кровообращения

при констриктивном перикардите. Когда было доказано,
что нарушения гемодинамики у больных констриктивным
пери_кардитом

зависят

от

недостаточного

заполнения

сердца в диастолическую фазу, стали считать, что сдав­
лению подвергаются

Именно
рубцы.
при

вокруг них
К . тому же

констриктивном

полые

вены

и

правое

предсердие.

обнаруживают шщболее мощные
недостаточность кровообращения
перикардите

характеризуется

ве­

iюзным застоем в большом круге кровообращения при
относительном благополучии легочного кровообращения.
Однако ·это неверно. Нару!?ения гемодинамики у боль­
ных

со

сдавливающ11м

перикардитом

зависят

не

от

сужения путей притока, а от сдавления желудочков,
точнее - от нарушения их способности к достаточному
диастолическому расширению - гиподиастолии ~ Роль
путей притока крови к сердцу крупных венозных
стволов и предсердий - ограничивается задачей про­
~устить в течение всего сердечного цикла необходимое

143

количество крови к желудочкам. Задача желудочков вместить к концу диастоль1 то же количество крови. Это
различие
имеет

и

определяет

сдавление

разницу

каждого

из

в

них

значении,

при

которое

констриктивном

перикардите. Ограничение диастолического объема же­
лудочков ничем не может быть восполнено в отношении
его влияния на объем кровообращения, кроме тахи­
кардии.

Данные

непосредственного

измерения

давления

в

различных к_амерах сердца с помощью катетеризации у

больных констриктивным перикардитом ПQзволили уста­
новить, что у них одинаковый уровень давления в правом
желудочке,

правом

предсердии

и

магистральных

венах

устанавливается еще задолго до конца диастолы. Это
было бы невозможно, если бы в основе гемодщ~амических
нарушений при сдавливающем перикардите лежало
препятствие выше уровня правого предсердия или пра­

вого желудочка сердца. В раннюю фазу диастолы дав­
ление

в

правом

предсердии

резко

снижается

и

почти

сразу же быстро повышается, образуя во второй фазе
диастолы «плато». Давление в правом желудочке в на­

чале диа'столы низкое, а затем круто нарастает и пре­

вышает i ; 3 систолического давления в нем. Систоличе­
ское давление

в

правом

желудочке

выше

нормального.

Повышено также давление в -легочной артер и и и капил­
лярах малого круга кровообращения . Флебограммы у
больных констриктивным перикардитом отличаются кру­

тыми волнами и заостренными К~)Ллапсами (спадами) .
Особенно резкие очертания имеет протодиастолический
коллапс, который соответствует одновременному провалу
давления в правом желудочке. Если бы при сдавливаю­

щем перикардите были пережаты вен9зньiе ст~_олы, подходящие к сердцу, а не самое сердце, следоВ?-Шi бы ожи­
дать не

усиления

и

заострения

волн флебогр·~мы,

пологой и сглаженной кривой.

а

..

Веские данные в пользу главенствующего'~ значения
рубп,ов

в

облщ:ти

констрикции

·'

желудочков . в

накоплены

к

развитии

настоящему

синдрома

времени

хирур-

гами. Хороший результат перикардэктомии только над
желудочками без освобождения от рубцов вен и правого
предсердия подтверждает, что не эти последние являются

главной причиной констриктивного синдрома . Вопрос
был всесторонне изучен в экспериментальных условиях .
Если сдавливается только правое предсердие, гемодина -

144

мических нарущений не наступает (за период диастолы

даже

через

суженное

предсердие

правый

желудочек

успевает заполниться нужным количеством крови). При
сдавлении,

кроме того,

правого желудочка уменьшается

его диастолический объем, и, значит, продуктивность
систолы . Возрастает давление в венах и давление в пра­
вом желудочке к концу диастолы, снижается артериальное

давление. _в клинических условиях изолированное сдав­
ление одного из желудочков вряд ли возможно. При
значительном преобладании · рубцов вокруг одного из
желудочков в период диастолы происходит прогиб меж­
желудочковой перегородки в сторону свободного желу­
дочка и условия их заполнения выравниваются .

Повышение венозного давления у больных

конст­

риктивным перикардитом имеет известный компенсатор­
ный смысл, но не в связи с ускорением кровотока по
путям притока (ведь желудочки заполняются уже в
течение первой трети диастолы), а потому, что от веноз­
ного давления
в

желудочках,

зависит
его

конечнодиастолическое давление

повышение

приводит

к

некоторому

растяжению сдавливающей желудочки рубцовой кап­
сулы. Однако этот механизм оказывается мало продук­
тивным,

та-к

как

при

констриктивном

перикардите

капсула мало растяжима.

Решающее гемодинамическое значение сдавления же­
лудочков не означает,

что преимущественно вокруг них

локализуются · мощные рубцы. Напротив, наиболее ин­
тенсивное образование рубцовой ткани и обызвествление
наблюдаются в области предсердий, у впадения полых
вен, по ходу атриовентрикулярной борозды. Установ­
лено, однако, что, несмотря на мощное развитие рубuов,
диаметр , [!олых веs: и объем полости предсердий у .боль­

ных КОFkтриктивнь1м перикардитом обычно превосходят
нормальные размеры.
._
.
Особы~ вариантом сдавления сердца при констрик­

тивном перикардите является образование вокруг него
фиброзно-известкового обруча по ходу

атриовентрику­

лярной борозды. В результате такого частичного лока­
лизованного сдавления развивается своеобразный клини­
ческий симптомокомплекс,
более напоминающий по
особенностям гемодинамических нарушений и физи­
кальной картине стеноз левого атриовентрикулярного
отверстия, че~1 типичный констриктивный перикардит.
В действительности при та1<0го рода парциальном, «по-

145

ясном» сдавлении сердца возникает «наружный митраль­
ный

стеноз»

-

сужение

атриовентрикулярного

отвер­

стия не за счет рубцового эндокардита, а за счет внешней
перетяжки сердца.

Поскольку главнейшей причиной нарушений кровооб­
ращения

•при

констриктивном

насильственное огранйчение

перикардите

является

диастолического

заполне­

ния желудочков сердца, очевидно, что любой процесс,
который приводит к гиподиастолии, протекает с очень
сходным гемодинамическим синдромом. Поэтому эти
забо~евания предложено объединить в группу так назы­
ваемых констриктивных кардиопатий . Они приводят
к

такому · перерождению

эндокарда

или

миокарда,

что

сердечная стенка утрачивает способность к эластическому
растяжению в период диастолы . К констриктивным кар­
диопатиям могут быть отнесены отдельные случаи мио­
кардиосклероза (атеросклеротического или миокардити­
ческого), первичного амилоидоза сердца, фибропласти ­
ческого париетального эндокардита Леффлера ..
Уже в ранних стадиях процесса у больных со сдав ­
лением сердца наблюдается резкое повышение венозного
давления . В меньшей степени замедляется осевой крово­
ток. Таким образом, несмотря на высокий уровень

венозного давления, в начальных стадиях заболевания
нельзя говорить о венозном стазе . Повышение венозного
давления имеет активный компенсаторный характер . Пе­
риферические вены не только не расширены, но благо ­
даря повышенному тонусу часто спазмиров.аны и стано ­

вятся

нитевидными.

декомпенсированных

Только
стадиях

на

далеко

процесса

зашедших

можно

отметить

элементы «приливного застоя». Вслед за венозным давле­
нием повышается давление в грудном лимфатическом
протоке, а также давление спинномозговой жи,цкости.

Это способствует развитию внутриполос·rных · транссу ~
датов

и

.

о~еков.

Особенностью нарушений кровообращения на веноз­

.;
.)

.,

ном отрезке сосудистого русла (ретроградные расстрой­
ства) у больных констриктивным перикардитом является
раннее и глубокое ухудшение печеночного и портального
кровообращения .. Во многих случаях при констриктив­
ном перикардите ведущим и ранним клиническим при­

знаком заболевания оказывается так называемый цирроз
(или псевдоцирроз) Пика (Pick, 1896) и преждевремен­
ный асцит. Лишь в редких случаях при СJ'Iипчивом nери -

1 46

/

кардите изменения со стороны органов брюшной полости
и, в частности, со стороны печени обусловлены само ­
стоятельным воспалительным процессом (форма Курш­
мана) и на поздних стадиях заболевания лишь усугуб­
ляются за счет гемодинамических расстройств при сдав ­
лении сердца .

Многие авторы счита~от, что асцит возникает у боль­
ных констриктивным перикардитом раньше других симп­

томов в связи с тем, что рубцы обычно развиваются
прежде всего в правом нижнем углу сердечной сорочки
у конечного отрезка нижней полой вены. Уже на ранних
стадиях сдавления сердца они плотно фиксируют . ниж­
нюю

полую

вену

и

вызывают

смещение места

впадения

в нее печеночных вен. Это затрудняет главным образом
отток крови именно по печеночным венам. В отдельных
случаях

анатомическое

сужение

устья

печеночных

вен

подтверждается на вскрытии. В других случаях скле­
рогенный . процесс распространяется с перикарда на
капсулу печени . Однако после успешных перикардото ­
мий функции печени у большинства больных восстанав­
ливаются,

портальная

гипертензия

и

асцит

исчезают .

Это опровергает значение сужения пЕ.ченочных вен в
генезе портального застоя. По-видимому, опережающий
застой в печени у больных констриктивным перикарди­
том имеет в своей основе функциональный механизм .
У больных со сдавлением сердца еще нет существен­
ного увеличения объема циркулирующей
крови, еще
не замедлен кровоток, еще не расширены периферические
вены ,

но

уже

возникает

тахикардия

и

повышается

ве­

нозное давление . По-видимому, именно на этой стадии,
предшествующей дёкомпенсации кровообращения , скла­
дываюТС'Я условия для развития застоя в печени . Печень
и система воротной вены являются тем фи з иологическим
депо

крови ,

которое первым в

этих

новых

условиях

не

в состоянии о!)еспечить пропорционально высокий ве­
нозный тонус (и тонус двух . последовательных . сис<rем
капилляров), необходимый для сброса крови, не в со­
стоянии освободиться от излишков крови. Эта фаза
компенсации кровообращения, обеспечиваемой высоким
венозным тонусом, отсутствует у больных с сердечной
недостаточностью . Поэтому у них отсутствует также
«преждевременный» застой в печени, опережающий дру ­
гие признаки декомпенсации кровообращения у больны~
с гиподиастолией сердца.
•

. 147

Клиника,

течение

констриктивного

перикардита.

Слипчивый перикардит относительно редко протекает с

синдромом сдавления. Тем не менее частота диагности­
рованных

констриктивных

по данным Т. Теодоряну

перикардитоJ?

(1962), 1,67%

составляет,

по отношению

ко всему числу сердечно-сосудистых заболеваний, кот_о­
рые,

как

самую

известно,

в

многочисленную

настоящее

группу

время

среди

представляют

терапевтических

заболеваний.

Констриктивный перикардит встречается значительно
(2---;-5 : 1). Наибольшее

чаще у Iv,1ужчин, чем у женщин
число

случаев

развития

дится на средний возраст

констрикции

сердца

прихо­

(20-50 лет) . Однако неодно­

кратно заболевание наблюдалось также в детском (обычно
после 10 лет) и в пожилом возрасте (старше 60 лет).

1.
1

Констриктивный перикардит развивается в резуль­
тате хронического туберкулезного поражения сердечно{!:
сорочки, после травм и ранений области сердца, после
гнойных перикардитов, а также в редких случаях рев­

матического перикардита и после операций на сердце.­
Однако этиология констриктивных перикардитов не
всегда выясняется даже после операции с биопсией
перикарда и на вскрытии .

Сравнительно недавно туберкулез считали чуть ли не
единственной причиной констриктивных перикардитов.
Ему, действительно, принадлежит первое место.

20-30%

всех туберкулезных

к конст­

перикардитов приводят

рикции сердца.

Однако бактериальные _ перикардиты, особенно про­
текающие

по

типу

гнойных,

также

приводят

к

кон­

стриктивному перикардиту довольно.часто . В последние

три де<;ятилетия заболеваемость бактериальньiми пери­
кардитами уменьшилась, но поскольку течение н-юйных

перикардитов стало более благоприятным и сократилась
летальность

от

них,

возрос процент

перехода

их

нически_е, в частности в склерогенньiе, формы·.

в

хро­

•

Как правило, к образованию · гр1.бых рубцов и сра­
щений ведет послераневой перикардит, особенно если
он протекает как гнойный и поддерживается неудален­
ным инородным телом . В результате этого образуются
препятствующие

движению

сердца

экстраперикарди­

альные сращения или констриктивная капсула. Ревма­
тизм часто приводит , к облитер·ации полости сердечной

сорочки

148

(46,2%

всех случаев адгезивных перикардитов,

1953), но рубцы после ревматического
процесса относительно редко оказываются грубыми, и

Moschcowitz,

поэтому констрикция сердца происходит при адгезивных

перикардитах ревматической этиологии только в отдель­
ных случаях, причем более вероятен вторичный меха­
низм сдавлен и я .

Течение сдавливающих перикардитов бы.вает весьма
различным . Наличие у больного слипчивого перикар ­
дита, в том числе с экстраперикардиальными спайками,
не означает, что заболевание со временем приведет к
сдавлению сердца. Даже установление у больного на­
чальной формы сдавливающего перикардита не позволяет
утверждать, что нарушения кровообращения будут на­
растать. Однако в известной части случаев сдавление
прогрессирует, иногда быстро, и на смену начальной
стадии приходит выраженная стадия констрикции сердца.

Быстрота дальнейшего развития клинической картины
заболевания и в этих случаях очень непостоянна состояние . больного может - на многие годы стабилизиро­
ваться

или

непрерывно

своевременного

ухудшаться

хирургического

и,

при

отсутствии

вмешательства,

приво­

дить к переходу в дистрофическую стадию (форму)
болезни и смерти.
Длителqность заболевания больных констриктивным
перик~рдитом от возникновения · первых его клинических

признаков

2

до

операции

перикардэктомии

варьирует

от

мес ДО нескольких лет. Особенно быс:гро синдром сдав­

ления возникает в отдельных случаях гнойного пери­
кардита. Иногда при этом бывает. достаточным срок в

1-3 мес с начала : воспалительного процесса. Olivier
Lal9.uel (1952) описали развитие констриктивного
синдрома уже через 18 дней с момента заболевания
и

гнойнь1м

перикардитом .

Нередко

синдром

сдавления

на'чинае:~: развиваться у больных с наличием внутри­
перикардиального выпота . В этих случаях необходимо
своевременно

установить,

что

нарушения

гемодинамики

зависят не от накопления жидкости в полости сердечной
сорочки, а от образования под слоем жидкости сдавли­
вающей капсулы.
Начал ь на я
ст ад и я
(форм а). • По мере
развития рубцового сдавления сердца возникает ~лини­
ческая

картина,

характеризующаяся

постепенным

на­

рушением гемодинамики в связи /с ограничением свобод­
ной- диастолы сердца. ЗабоJJевание редко приводит к

149

жалобам на боли в области сердца. Почти никогда не
бывает температурной реакции и изменений со стороны
крови. Если они были в начальнтй период заболевания
(в случаях развития констриктивного перикардита в
исходе острого перикардита), то первые признаки сдав­
ления сердца чаще возникают после более или менее
длительного благополучного периода, в который забо­
левание перикарда никак не проявляет себя.
По мере нарастания сдавления сердца больной на­
чинает отмечать слабость и одышку при ходьбе, стано­
вится неспособным к физическим нагрузкам. Наблю­
даются одутловатость лица и набухание шейных вен.
Повышается венозное давление, нередко уже ,в стадии
относительного благополучия оно после нагрузок до­
стигает 200 мм вод. ст. Когда больной ложится, у него
появляется внезапный густой румянец на щеках, лице
и шее. Однако это не сопровождается тягостными ощу­
щениями или усилением одышки. Больной не ищет вы­
сокого изголовья. Обычно еще до того, как признаки
общего нарушения кровообращения становятся отчет­
ливыми, у больных констриктивным перикардитом воз­
никает ощущение тяжести в правом подреберье, увеличи­
вается и уплотняется печень, главным образом за счет
ее левой доли. Печень при этом редко бывает болезнен­
ной, так как процесс развивается медленно. На почве
нарушения портального кровообращения рано нару­
шается

пищеварение

-

развиваются

атония

кишечника,

метеоризм, запоры. Жалобы эти отличаются большим
постоянством. Пульс мягкий, малого наполнения, но,
как правило, ритмичный. Сердце обычно не увеличено.

Впрочем, оно может иметь также размеры несколько
больше нормальных, если констриктивный перикардит
возникает у больного, который в прошлом перенес то
или иное заболевание, приведшее к гипертрофии сердца.
Шумов в области сердца не выслушивается или слышен

легкий систолический шум. Тоны сердца обладают
обычно достаточной звучностью; лишь иногда они ка­
жутся ослабленными или «отдаленными». У отдельных
больных начинает определяться третий (дополнительный)
протодиастолический тон на верхушке сердца (этот зву­
ковой феномен будет подробно описан , ниже). Конст­
риктивный синдром должен быть диагностирован уже
на этой стадии.

Больные с таким ·за~олеванием обращаются к врачам
150

с жалобами на одышку при физических нагрузках, ела ,
бость, сердцебиение, иногда неприятные ощущения в
области сердца. Вначале эти жалобы сходны с жалобами
больных с заболеваниями собственно сердца: если за­
болевание возникает у пожилого больного, его жалобы
относят

за

счет

атеросклеротического

кардиосклерьза,

если больной в молодом возрасте - начало заболевания
обычно удается постаюпь в связь с каким-либо простуд­
ным или инфекционным заболе~анием («инфекционный
миокардит», «миокардитический кардиосклероз»). Диа­
гностика упрощается в тех случаях, когда заболевание,
хоть и развивается после периода клинического благо­
получи9!,

но

возникает

у

человека,

незадолго

до

того

перенесшего острый перикардит (или ранение сердца).
Однако у большей части больных хроническим перикар­
дитом в анамнезе отсутствуют указания на заболевания,
которые хотя бы ретроспективно можно было принять
за острый перикардит.

Отличительной чертой заболевания у больных с
умеренными нарушениями кровообращения ' на почве
хронического

перикардита

является

поистине

удиви­

тельная -стереотипность реакции на нагрузку. Больные
инфекционным миокардитом, ревмокардитом и другими
заболеваниями, . ослабляющими сердечную мышцу, пе­
риодически чувствуют себя лучше, в другие дни с трудом
переносят незначительную нагрузку. Больные хрони­
ческим перикардитом не имеют ни относительно благо­
получных, ни особенно тяжелых дней. Их состояние
целиком зависит от степени нагрузки. На протяжении
недель и · месяцев работоспособность и самочувствие их
не меняется или неуклонно ухудшается. Особенное зна­
чение имеет отсутствие у больных с хроническим пери­

кардитом ортопноэ, когда больной после тяжелой одыш­
ки с продолжщощейся тахикардией и цианозом ложится,
не заботясь о высоком изголовье, это сразу бросается
в глаза врачу. На мысль о сдавлении сердца может
навести отсутствие эффекта от всех видов лекарствен­

ной ' терапии. Больному помогает только разгрузка, но
только . до тех пор, пока она продолжается. Непропор­
ционально сильно увеличена и уплотнена печень. От­
правным

моментом

сдавливающего
после

ления.

нагрузки

Оно

для

пересмотра

диагноза

в

пользу

перикардита может быть обнаружение
несоразмерно

опережает

высокого

все · признаки

венозного

дав­

недостаточности

151

кровообращения,

которые

«предназначено»

предотвра­

тить.

В ы р а же н н а я
ст а д и я
(ф о р м а) . В про­
тивоположность начальной стадии выраженные формы

сдавления сердца протекают при богатой симптоматике
и типичной клинической картине. Критерием перехода
сдавливающего

перикардита

в

стадию

выраженных

яв­

~ений следует считать развитие у больного постоянной
венозной гипертензии с одутловатостью лица, цианозом,
набуханием шейных вен и появление асцита . Одной из наиболее характерных жалоб является
одышка,

или

усиливающаяся

движениях

при

больного .

малейшем

Одышка

,

напряжении

имеет

стабильный

характер и никогда не наступает в виде приступов. Рав ­
ная степень нагрузки всегда вызывает одинаковой ин­
тенсивности

одышку

-

не~ависимо

от

времени

суток,

степени утомления больного, . отвлекающих моментов.
Одновременно с одышкой при физических напряжениях
у больных развивается резкая слабость.
Бросается в глаза отсутствие ортопноэ, столь харак­
терного для больных с сердечной недостаточностью
даже при менее выраженной одышке. Несмотря
на
одышку, синюху и I?енозный застой, больной охотнее
лежит, чем сидит, притом лежит низко, без подголовника.
У некоторых больных могут иногда появляться при-

ступы сжимающих болей I в области сердца

с иррадиа­

цией в левую руку. Они связаны с нарушениями коронар­
ного кровообращения на почве рубцового , сдавления
венечных сосудов. Больные постоянно жалуются на
неприятные

ощущения

в

животе,

чувство

его

вздутия,

переполнения, тяжести. Усиливаются запоры и метео­
ризм. Исчезает аппетит, но, как и на ранних стадиях

болезни,

боли в

правом подреберье редко беспокоят ­

больных.
Характерным для развернутых форм сдавливающего
перикардита

является сочетание гипертензии

в

системе

верхней полой вены и застоя в печени и в воротной
вене с обра_зованием раннего асцита, В противополож­
ность картине,
наблюдающейся
при экссудативном
перикардите, преобладание того или другого синдрома
бывает стойким и не зависит от положения тела боль­
ного.

На почве нарастающего венозного застоя развивается
цианоз лица, ушей, кистей рук. Лицо и шея становятся

152

•

отечными, что делает облик боЛI.ного весьма своеобраз ­
ным («консульская голова»). Шейные вены при кон­
стриктивном перикардите не бывают пустыми ни в по­
ложении стоя, ни лежа. Отчетливо видна пульсация
яремных

вен,

их диастолическое

резкое

спадение,

кол­

лапс· вен, который возникает в момент энергичного от­
тока крови в желудочек в начале его диастолы.

Дав­

ление на область правого подреберья может усиливать
набухание шейных вен (гепатоюгулярный феномен).
Один из наиболее постоянных и выраженных симп­
томов

сдавливающего

перикардита

-

высокое

венозное

давление. Ни· при одном другом заболевании венозное
давление не достигает уровня, который наблюдается · при

констриктивном

перикардите.

Типичными именно для

сдавления сердца показатели венозного давления стано­
вятся тогда, когда превышают 250-300 мм вод. ст.
В качестве симптома констриктивного перикардита при­
дают значение двойной отрицательной волне венного
пульса на флебограмме. Уменьшение объема правого
желудочка сердца и высокое венозное давление обеспечи­
вают заполнение его

кровью задолго до окончания диа­

столы. Сокращение правого предсердия не столько гонит
кровь в уже наполненный желудочек, сколько создает

ретроградный толчок, усиливая переполнение централь­
ных вен. В связи с этим на флебограмме больных сдав­
ливающим

перикардитом

пресистолическая

волна ·

а,

которая отражает систолу предсердий, бывает особенно
высокой (рис. 8). Так как ударный объем сердца и пуль­

сация крупных, артерий при констриктивном перикардите
уменьшены, на флебограмме ослабевает волна с, зави­
сящая от передачи пульсации сонной артерии, волна а
заостряется. Диастола правого предсердия· создает , ус­
ловия для оттока крови из переполненных вен. На
флебограмме это отражается систолическим коллапсом х.
Поступая под высоким давлением из вен, кровь быстро
заполняет _ правое предсердие,

и давление в венах вновь

резко повышается. -На флебограмме образуется высокая
волна d. С началом диастолы желудочков кровь из вен
устремляется в правый желудочек, но быстро его запол­
няет. На флебограмме появляется за_остренный диастоли-

- ческий

коллапс у . Однако такой характер флебограм·ма

имеет только до тех пор, пока правый желудочек сохра­

ня~ относительно большие размеры. При резком умень­
шении объема правого желудочка и нарастающем пере-

• 153

д

Б

в

г

Рис.

8.

Схема нормальной флебограммы (Б) и наиболее характерных

ее юменений при нарастаiощей констрикции сердца (В и Г).
а, с,

ti -

волны флебограммы, х, у
I и II -

полнении

вен

-

ее. ко л J1апсь~. Л
сердца.

-

фс.нокардиш~µамма,

то11ы

незначительный

отток

крови

ЕО

время

/ диастолы
венах.

в желудочек почти не изменяет давления в
Значительно отчетливее влияет на давление в

центральных

венах

сокращение

слаблением · правого

с

предсердия.

последующим

Поэтому

на

рас­

флебо­

грамме диастолический коллапс у в этих случаях не
тол.ько уступает сщ:толическому (х), но почти совершенно
теряется на восходящем колене единственной волны кри­
вой . Флебограмма по характеру кривой начинает на­
поминать кривую положительного венного пульса. От­
личием кривых при сдавлении сердца от флебограммы
больных митральным стенозом сердца является заост­
ренный протодиастолический коллапс. При очень боль-

. шом венозном застое ;
. трудом определяются,

когда

волны

венного

пульса

с

флебограмму следует записывать

.r:ipи вертикальном -положении больного . Венозный при­
ток

к

югулярным

волнам

при

этом

уменьшается,

их

пульсация становится более отчетливой, а форма кривой
более характерной .
В связи с венозным застоем в большом круге крово -

154 .

обращения у больных констриктивным перикардитом
снижается скорость осевого кровотока. При исследовании
скорости кровотока раздельно в сосудах большого и
малого круга кровообращения с помощью эфира и дехо­

лина -во всех случаях в большей или меньшей степени
оказалось удлиненным эфирное время, а увеличения
разности между дехолиновым и эфирным временем не
удалось получить ни одному автору. Следовательно,
скорость осевого кровотока по малому кругу не снижена,
а

даже

увеличена.

У больных со сдавливающим перикардитом отмеча­
ется стойкая, постоянная тахикардия (90-100 в минуту)
в покое. До определенного момента сохраняется правиль­
ный ритм сердечных сокращений. Однако на поздних
стадиях заболевания в связи с рубцовым прорастанием
миокарда предсердий часто возникает мерцательная
аритмия. Ос,лабление пульса на лучевых артериях в
период вдоха, хорошо известное у больных экссудатив­
ным перикардитом, в половине случаев обнаруживается
и при констриктивном перикардите. Артериальное дав­
ление обычно находится у нижних границ нормы . Это
касается

давления,

преимущественно

систолического

и

пульсового

диастолическое давление длительно

не про­

являет тенденции к снижению.

Верхушечный толчок сердца у больных со сдавлива­
ющим

перикардитом

отсутствует,

а

иногда

заменен

си­

столическим втяжением в области верхушки сердца
(симптом Сали - Чудновского при сочетании с экстра­
перикардиальными сращениями). Иногда возникают так­
же другие. признаки внешних сращений сердца. Над­
чревная пульсация отсутствует.
Границы сердечной
тупости обычно не расширены или расширены в незна­
чительной степени. Характеризуя сердце больных кон­
стриктивным

перикардитом,

говорят о

«малом,

тихом

и

чистом» сердце. Аускультация сердца дает у них, дей­
ствительно, мало положительных находок . Тоны сердца
трудно отличить от нормальных. В половине случаев
они несколыю менее звучны и лишь у некоторых больных
бывают глухими и даже очень глухими. Больше осла_блен
II тон. Причиной этого считают понижеJ:I!;iе ;уДарногq
объема и давления в крупных артериях. Может, впро­
чем, возникать акцент '11 тона на легочной артерии.
Почти у половины больных констриктивным перикар­

дитом отмечается трехчленный ритм сердца за счет до-

)55

•

полни'!'ельного

перикард-тона

в

протодиастолическую

фазу. Диагностическое значение этому признаку прида­

вали

уже

давно

Французские авторы

(Skoda, 1852).

описали его как тон постсистолического галопа, англий­

ские - под названием pericardial knock - «перикарди­
альный стук», или бросок. Он появляется только у боль­
ных с . выраженным сдавлением сердца или при грубых

экстраперикардиальных . сращениях.
Поэтому Brauer
(1902) справедливо nринимал его за признак, оправды­
вающий оперативное вмешательство.

Тон броска представляет собой патол.огически изме­
ненный III тон сердца. Он возникает в начале дщэ.столы,
когда

кровь под высоким давлением поступает в

желудочки сердца и быстро их заполняет.
нарушением

тонуса

миокарда

пустые

В связи с

желудочков,

который

у здоровых лиц обеспечивает плавное расщирение сердца
в

период

щается

диастолы,

внезапно,

расширение

встречая

желудочков

малоупругое

прекра­

сопротивление

рубцовой капсулы. После удаления рубцовой капсулы
сердца тон броска исчезает, на смену ему приходит нор­
мальный III тон сердца. У больных - со сдавливающим
перикардитом с обширными обызвествлениями (кон­
стриктивный вариант панцирного сердца) одновременно
могут выслушиваться и тон броска и мезосистолический
добавочный тон, возникает четырехтактный ритм сердца.
Наиболее громким перикард-тон бывает в области
мечевидного

отростка

и

верхушки

сердца,

но

может

выслушиваться над всей поверхностью сердца. По силе
тон броска часто превосходит основные тоны сердца,
уси.тщвается на вдохе. Поскольку перикард-тон появ­
ляется вскоре после II тона (через 0,09-0, 16 с), он
создает вп~чатление раздвоения II тона или «протодиа­
столического ритма галопа». Однако вtорой компонент
раздвоенного I I тона отстает по времени от первого
-компонента меньше, чем тон броска. Соотношение обоих

компонентов
пыващ-1я

·

II тона в случае разновременного захло­

полулунных

клапанов меняется

в

зависимости

от дыхателы1ых фаз. Такие изменения в сроках возник­
новения не происходят с тоном броска. Тон открытия
митрального клапана у больных с митральным пороком

отличают_ на Фi<:Г от перикард-тона, во - первых, более
раннее возникновение (не более 0,09 с от момента на­
чала II тона); во-вторых, меньшая звучность; в-третьих,
локализация (максимум во втором межреберье у левого

156

края грудины).
никогда

III

тон у человека без сдавления сердца

не достигает такой

силы,

как тон

броска,

и

появляется позднее последнего . Протодиастолический
тон при ритме галопа у больных с тяжелым поражением
миокарда возникает еще позднее, чем нормальный I I I тон,
не бывает ни таким звучным, ни постоянным , ни высоко­
частотным, как тон броска . .

К числу более редких физикальных симптомов . при

сдавливающем перикардите относится добавочный пре­

систо.trическвй тон, возникающйй :в результате усиления
систолы пр~,дсердий . Он появляется то,лько в тех слу­
чаях, когда преftсерд11:я мало поврежде1щ рубцовым про­
цессом и резко гипертрофируются, преодолевая высокое
венозl:{ое

да_вл~ние.

При ис~л~9в~ад,ии легких у больных со сдавливаю­
щим

п~р!j:Кррдитом нередко

ление над нижю::1м их

удается

кр11~м,

установить

притуп­

уменьшенце дыхательных

экс~урсдй, с,мещение границ. Н_ад уч_астками притупле­
ния выс~уши_цется ослабленное ды.хание, а нередко -так­
же шум тре,н_и.51 плевры . Все эти изменения воз никают
• :в связи с плевритом, который часто сопутствует пери­
кардиту. В дальнейшем в плевральI:IЫХ полостя х нередко
накапливается- жидкость (транссудат) . Застойные явле-

1шя • в легких несвойственны больным со сдавливающим
перик11рдитом в противоположность большинству боль­
ных с сердечной недостаточностью. Им не угрожает отек
легких. · В связи с распространенным спаечным процес ­
сом в грудной полости (плеврит, экстракардиальные ера. щения) у больных со сдавливающим перикардитом часто
снижается

жизненная

емкость

легких .

Констриктивный перикардит всегда сопровождается

увеличением или резким уплотнением печени . Печень не

отличается от зас.тойной печени у больных. с недоста'точ­
ностью кровообращения

III

степени на почве сердечных

пороков . Преобладает увеличение левой доли печени.
В редких случаях печень при сдавливающем перикардите

может уменьшиться в размерах и и змениться по форме
(«яйцевидная печень»). Иногда обнаруживают признаки

перигепатита: а) длительные боли в области печени, уси­
ливающиеся при движениях и при прощупывании пече­

ни; б) спайки печени с окружающими органами; в) шум ·
трения над печенью. Функции печени нарушаются в раз­
ной степени, но пигментный обмен, как правило , не на­
рушен . Одновременно с цирротическим пер_ерождением

157

печени увеличивается и уплотняется селезенка (у Ч 4 боль­
ных). Однако печень при констриктивном перикардите
сохраняет способность в случае успешного оперативного
лечения в значительной степени восстанавливаться как
в функциональном отношении, так и анатоми.чески (псев­
доцирроз Пика), сокращается также селезенка.
Асцит нередко оказывается первым очевидным при­
знаком нарушения кровообращения . При других формах
недостаточности кровообращения свободная жидкость
в брюшной полости никогда не появляется так рано,
опережая, 1'1 частности, отеки на нижних конечностях .
Поэтому Volhard (1923) говорил об ascitis praecox
как об отличительной особенности констриктивного

.

перикардита.

Отражением

нарушения пече­
ночного кровообращения является развитие при конст­
риктивном перикардите коллатерального сброса крови
из системы воротной вены через подкожные вены (порто­
кавальные анастомозы). У некоторых больных в резуль­
тате рубцовой облитерации межреберных и других глу­
боких вен в области сердца отмечается, кроме того, раз­
витие мелких подкожных вен в средней части грудной
клетки

преимущественного

спереди.

Отеки на ногах у больных констриктивным перикар­
дитом обычно отсутствуют или бывают очень незначи­
тельными и появляются уже на фоне большого асцита.
Изменения со стороны мочи обнаруживаются только
у 25 % больных и сводятся к появлению в ней следов бел­
ка. Пробы Зимницкого и Фольгарда длительно остаются
нормальными.

В случаях; когда сдавливающий перикардит возни­
кает у детей, одним из признаков длительной недоста­

,

точности кровообращения у них становится общее недо­
развитuе·, инфантилизм, задержка полового созревания,

••-успешная операция позволяет им быстро догнать сверст­
нико~ в физическом развитии.

·_Больные· с выраженными формами констриктивного
- это лица, длительно обращающиеся к

перикардита

,,

.~ врачам.

Исключение составляют больные,

в недавнем

прошлом перенесшие острый перикардит, гемоперикард

.

или ранение сердца, у которых развитие сдавления серд­

ца может происходить быстро, а диагностика констрик­

ции обычно не вызывает затруднений . У значительной
части больных со сдавливающим перикардитом длитель-

158

но в истории болезни ставят диагноз цирроз печени. Если ·
рассматривать заболевание у таких больных только с
точки зрения

состояния

их

печени,

отказаться

от

диа­

гноза цирроз печени, действительно, не представляется
возможным. Предположение, что причиной цирроза яв­
ляется недостаточность кровообращения, может не воз­
никать, поскольку сердце не увеличено, признаков поро­

ка сердца нет, больной лежит без подголовника. Одышке
не придается должного значения, так как достаточной

причиной для нее кажется большой асцит. Поэтому, об­
суждая возможные причины развития у больного цир­
роза печени или асцита, необходимо всегда исключить
сдавливающий
церикардит. Дифференциальную диа­
гностику позволяют провести: 1) цианоз, одутловатость
лица и шеи, набухшие шейные вены; 2) высокое венозное
давление; 3) характерная кривая венного пульса; 4) ма­
лое наполнение пульса,

5)

его парадоксальный характер;

IJСЧезновение верхушечного толчка •сердца;

6)

пост­

систолический ритм галопа за счет тона броска.

Д и с т р о ф и ч е с к а я

с т а д и я.

На

поздних

стадиях процесса в результате длительного развития за­

болевания возникает тяжелая астения и дистрофия.
Наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях
образуются массивные отеки вначале на нижних конеч­

ностях, затем на половых органах, на теле и обычно в
последнюю очередь

-

на лице и на руках (по сердечному

типу). С определенного момента их быстрому увеличе­
нию, так же как и накоплению полостных транссудатов,

способствует развивающаяся у больных с длительным
сдавлением сердца гипопротеинемия. В группе больных
с отеками уровень белка в сыворотке крови в среднем на
1 % ниже, чем в группе больных констриктивным пери­
кардитом без выраженных отеков. Снижени~ уровн;я бел- ·

ка крови является центральным патогенетическим меха­
низмом, отличающим дистрофическую стадию. процесса

от более ранних стадий заболевания. Причиной наруше­

ния белкового баланса при сдавливающем перикардите
оказывается нарушение печеночных функций. Значени.е .
имеет также ухудшение условий всасывания белка и3·
кишечника в связи с ранним асцитом и дисфункцией пи-

щеварения, а также потеря белка в результате образова- · ·
ния полостных отеков. Развuвается гипопротеинемия за
счет опережающего падения содержания альбуминов.
Одновременно возникает гипопротромбинемия и гипер-

159

.

.

фибриногенемия. Коагуляционная активность крови сни•
жается,

повышаются

антикоагулянтные

(Н. С. Халабуда, П. Ф. Демидюк,

1968).

ее

показатели

В катастрофи­

чески протекающих случаях уровень белка крови падает
до 2,5- 3% , даже до 2,1%.
•
На почве больших отеков и дистрофии тканей у боль­
ных появляются трофические язвы, развивается контрак­
тура крупньiх сусцвов. -Больные резко истощены, мыш­
ц.ьr у них атрофируются, ткани утрачивают тургор. Об­
щее состояние больных становится крайне тяжелым,
Встречающаяся в более ранние пер!fоды заболеван!fя
лишь как исключение мерцательная аритмия в дистрофи•

ческой стадии наблюдается у большинства больных .
Рентгенологическое обследование. Для сдавливающего
перикардита характерным считают небольшое,
даже

уменьшенное в размерах сердце. В действительности рент­
генологическая тень сердца у больных конС'I'риктивным
перикардитом чаще бывает увеличенной; у одних боль­
ных

-

тотально, у других

-

за счет одного из отделов.

Это меняет силуэт с-ердца. Иногда о:нь по конфигурации
напоминает «митральное», в других случаях приобретает
весьма своеобразные очертания. Так, кольцеобразное
сдавление сердца, оставляющее свободным верхушку
левого

желудочка ,

приводит к

заметному

выстоянию ее

влево и придает сердцу форму сапога . Одной из наиболее
постоянных особенностей . конфигурации сердца у боль­
ных

..

констриктивным

перикардитом является отсутствие

талии, · дуги сердца плохо дифференцируют<;:я . Увеличе­
ние размеров рентгенологической тени сердца и измене ­

ние его конфигурации' обусловлено главным образом
щ:,щными

· :, ,3!].висит

перикардиальными
от

наложен·иями .

предшествовавшего

Реже оно

сдавлению порока или

: щругого заболевания сердца. Лриблизител~но в_ половине
случаев определяется расширение верхней полой вены.

•--~начительно
при

лучше', · чем сдавливающая капсу'4а, видны

рентгеноскопии

экстраперикардиальные

сращени51 , ·

Они образуют остроугольные выросты и зубчатость :кoit .
туро_в перикарда . За счет нар_ужных шварт затушевы­
вается сердечно-диафрагмальный угол . В связи с пре•· имущественным развитием рубцов справа сердце сме­
щается в симметрично-срединное положение. Более чем
у половины больных со слипчивым перикардитом обна-

. руживают

одно- или двустороннее ограничение подвиж­

ности диафрагмы, плевральные наложения или жидкость

, •

160

в плевральных полостях. Ретрокардиальное пространст:
JIO обычно сужено, причем предсердия оттянуты назад
или в сторону, _ а пищевод смещен и сужен. При 'переходе

из положени~ на животе в положение на спине отсутст­
вует соскальзывание сердца по диафрагме, ретростер­

нальнЬе пространство не расширяется. Более чем у 50%

больных со сдавливающим перикардитом удается рент­
генологически

выявить

очаги

обызвествления,

иногда ·

только по нижнему или правому контуру сердечной тени
в виде пластинок, контурных полосок, лент или цепочек.

У некоторых больных

констриктивным

рентгенологически отмечается

перикардитом

усиление сосудистого ри­

сунка периферических легочных полей без преимущест­
венного увеличения корневого рисунка , поскольку в про­

тивоположность сосудам малого круга, бронхиальные
вены (системы большого ~руга кровообращения) у них,
как

правило,

переполнены

кровью.

Важнейшей задачей в обследовании больных со сдав- ..
ливающим

перикардитом

является

изучение

характера

пульсации сердца. Осмотр сердца должен производиться
во всех ракурсах. Наряду с общим уменьшением пульса­
ции контура сердца иногда удается обнаружить отдель­
ные участки, на которых пульсация не только не ослаб­

лена, но даже усилена по сравнению с нормальной. Чаще
такие участки бывают по задней или передней поверхно­
сти или у верхушки сердца. Они представляют собой
как бы люки в сдавливающей капсуле, в которые стенка
сердца

выпячивается,

отчасти

компенсируя

уменьшен~е

объема внутри рубцовой рубашки - эффект фенес:rрации
(открытого окна). Глубокой пульсации верхней полой
вены, которая характерна для других . форм венозного за ­

стоя ; при констриктивном перикардите может не _ наблю­
даться.

Р е н т г е н о к и м о г р а ф и я
более чем какой­
либо другой некровавый метод позволяет судить об уч·аст•tS~-1' gреимущественного сдавления сердца. Так, если во
13тЬр'Оr,r косqм положении у больного определяется уси­
ленная

пульсация

правого

. желудочка,

можно

исклю­

чить преимущественное сдавление правых отделов серд­

ца. Снижение амплитуды пульсации при сдавливающем
перикардите может зависеть не только от активного сдав­

ления той или иной камеры сердца, но и от уменьшения
- ее кровенаполнения, в связи со сдавлением других от­
делов сердца.

6

М 3558

НИ

Рис.
9. Схема
нормальной
электрокимограммы (а) и элек •
трокимограммы

тивном
занные

tl

при

констрик­

перикардите (б): ере•
зубцы, теледиастолическое плато (ТП).

6
Кроме абсолютной высоты зубцов, большое значение
имеет их форма. Патогномоничным рентгенокимографи­
ческим симптомом констрикции сердца является зубец
с правильной восходящей линией в начале диастолы, ко­
торый затем обрывается и имеет плоскую вершину до
начала систолы

-

теледиастолическое, или позднее диас­

толическое, плато. Уве·личенные в фазу диастолы зубцы
кимограммы лучше заметны по контуру левого, желудоч­

ка сердца. Вспомогательное значение имеет рентгенокимо­
графический синдром систолического дрожания диафраг­
мы. Лучше он выявляется в косых проекциях и зависит

от перикардиальных сращений по нижней · поверхности
сердца. Поэтому симптом наблюдается чаще, чем насту­
пает констрикция сердца.

Подробный графический анализ пульсаторных коле­
баний, а также временную ориентацию позволяет произ­
вести электрокимография при одновременной записи
электрокардиограммы и пульсации сосудов. Форма элек­

трокимографической ' кривой

при сдавливщощем пери­

кардите чрезвычайно характер,на. Она образует отчет­
ливое теледиастолическое плато, которое имеет такой

крутой начальный подъем и внезапный перелом к гори­
зонтальной линии, как ни при одном другом заболевании
(рис. 9).
Зондирование сердца. Многие авторы признают це.(1.е•
сообразным при решении вопроса об оперативном лече­
нии qольных констриктивным перикардитом проводить
зондирование сердца. Одним из важнейших показателей
сдавления правого сердца является протодиастолический
провал давления в правом желудочке, который сменяется . затем

крутым

•подъемом

давления

до

повышенного

уровня, сохраняющегося с начала второй трети до конца

диастолы (теледиастолическое плато) (рис. 10). Умень­
шается
систола-диастолический
(теледиастолический)

162

'·
.

Рис. 10. Кривая давления в
правом желудочке при сдавливающем

ЭR.r~

перикардите.

ТП - теледиастолическое плато :
ППД протодиастолич е с к и й
провал давления. На осн ордн •
наw

-

давление ,

мм рт.

ст.

40
20
о

гр.адиент давления. При преобладающем сдавлении ле­
вого сердца кривая давления в правом желудочке сердца

близка к нор'мальной, от нулевого уровня в начале диас­
толы она лишь постепенно поднимается в течение диасто­

лы .. При правожелудочковой недостаточности в начале
диастолы давление в правом желудочке редко бывает ну­
левым; подъем его всегда совершается постепенно, без
крутого перехода к горизонтальному плато. Давление в
правом , предсердии при констриктивном перикардите
изменяется приблизительно так же, ю1к давление в круп­

ных венознь1х •tтволах. Первый спад кривой возникает
после систщ1ы предсердий,

второй,

более глубокий

-

в начале диастолы желудочков. Кривые давления в левом
предсердии и левом желудочке при констриктивном пе­
рикардите

аналогичны

кривым

правых

камер

сердца .

О nреобладании у больного сдавления левого или право­
го сердца судят на основании кривой давления в правом

желудочке . и высоты легочной гипертензии .
. Контрастное исследование сердца позволяет устано­
вить расширение верхней полой вены, размеры -и форму
сердечных камер и толщину их стенок на разных уров­
нях,

а

также

расширение

легочных

сосудов.

Электрокардиография. Наиболее характерной для
констриктивного перикардита является триада: 1) рас­
ширенный зубец Р, 2) низкий вольтаж комплекса QRS,

·" -··

и 3) отрицательный зубец Т. Отчасти электрокардиогра­
_фич~ские изменения повторяют те, которые характерны
для поздних стадий острых перикардитов (третf?я.~тадия
по Гольцману). Зубец Т бывает отрицательным обычно ·во
всех стандартных и прекардиальных отведениях. Т aVR,
наоборот, становится положительным (в связи с задерж­
кой электрического возбуждения в наружных слоях мио- .

карда, как показывают векторкардиографические иссле-

6*

163

давания). Таким обращм, во всех отведениях наблюдает­
ся диСiюрдантность вектора комплекса

QRS

и зубца Т.

Особенности имеют те случаи, в которых сердце значи­

тельно смещено сращениями: главный зубец комплексов

QRS

может быть направлен вниз, а зубец Т 1 оказывается
положительным.
При поражении
преимущественно
правого желудочка зубец 7 1 , 11 бывает положительным,
а Т 111 , aVR отрицательным.
Особенно ' выраженное изменение зубца Т в каком­
либо одном из грудных отведений может говорить об оча­
говом рубцовом поражении миокарда вплоть до его глу­
боких слоев. Однако по изменениям зубца Т опасно
~удить о степени поражения сердечной мышцы. Так, по­
~реждение даже незначительного слоя миокарда в обла­
сти верхушки сердца грубо искажает ЭКГ, но не оказы­

~ает влияния на фующию миокарда в целом. Изменения
комплекса QRS в большей степени говорят об общем со­
стоянии миокарда у больных со сдавливающим перикар­
дитом. Кроме снижения его вольтажа, в отдельных слу­
чаях наблюдаются изменения формы: расщепление, обра­
зование зазубрин, расширение, углубление зубца Q,
которые

свидетельствуют

.

о

•

кард,а.

серьезном

вовлечении

мно-

•

Относительно причины цшжения вольтажа комплекса
у больных со сдавливающим перикардитом было

9,RS

распространено

мнение,

что

оно

вызвано

замыканием

электропотенциалов в рубцовой ТI<ани. Однако в отведе­
iшях с обнаженного при операции сердца вольтаж зуб­
цов остается таким же низким. Удаление рубцовой кап­
сулы не приводит к немедленному повышению электриче­

<;кого потенциала QRS-комплекса.

Противоречит пред­

ставлению о «замыкании» потенциалов и наличие

v

боль­

ных со сдавливающей капсулой сердца высоких зубцов Р.

Следует

считать, что

комплекса

QRS

причиной

снижения

вольтажа

у больных со сдавливающим перикарди­

том являются изменения со стороны миокарда желудоч­

ков. Они наступают не столько в связи с прорастанием

сердца ' рубцовой тканью, сколько в результате атрофии

. сердечной

мышцы. По мере того как после перикардэкто-

мии атрофия миокарда исчезает, постепенно увеличиа
~ается вольтаж желудочковых зубцов ЭКГ. Этот процесс
тянется в течение многих месяцев и сопровождается сме-

. щением

электрической оси сердца влево, поскольку мыш­

ца левого желудочка в большей степени увеличивает свою

_164

массу, чем мышца правого желудочка . Нормализация
зубца Т и увеличение вольтажа комплекса QRS обычно
протекают параллельно.

Очень характерны для больных со сдавливающим пе­
рикардитом изменения зубца Р . Он значительно расши­
ряется (больше О, l с) и становится более высоким. Уве­
личенный зубец Р резко контрастирует с низким воль­
тажом комплекса QRS. Нередко на предсердном зубце
появляются зазубрины или он приобретает двугорбый
характер, обычно с более высоким вторым подъемом . та~
ким образом, зубец Р при констриктивном перикардите
уподобляется зубцу Р у больных с митральным пороком
сердца. Изменения зубца Р зависят от рабочей гипертро­

фии предсердий и от вовлечения миокарда в вос11алитель­
ный процесс. После оперативного устранения сдавливаю­
щей капсулы н.зменения зубца Р обычно сохраняются.
У 20-30% боJiьных констриктивным перикардитом воз­
никает мерцание предсердий. Его объясняют не столько
рабочим перенапряжением предсердий, сколько вторич11ым воспалительным и рубцовым процессом, сопутствую­
щим перикардиту. После успешной перикардэктомии и
восстановления нормального объема кровообращения
мерцательная аритмия у больных не только не исчезает,
но в отдельных случаях впервые появляется и затем стой­

ко сохраняется (по-видимому, в связи с присоединением
репаративноrо воспалительного процесса).
Из других
электрокардиографических
признаков
сдавливающего перикардита описана фиксация электри­
ческой оси сердца (соотношение высоты зубцов не меня­

ется при перемене положения тела больного).
Дифференциальный диагноз сдавливающего перикар­

дита и констриктивных . кардиопатий. Своевременное
клиническое уточнение причины гиподиастолии приоб­
рело первостепенное значение в связи с широким приме­
нением

хирургического метода

лечения

констриктивных

перикардитов. Неоднократно описьн~ались случаи бес­
полезных торакотомий у больных с констриктивным син­
дромом, у которых не оказалось никаких изменений со
стороны сердечной сорочки и причиной нарушения кро­
вообращения были склероrенные или дистрофические из­
менения сердечной мышцы или рубцовое перерождение
эндокарда. Картина гемодинамических нарушений не да­

ет опор~х пунктов для дифференциальной диагностики,
так как механизм недостаточности кровообращения при

165

сдавливающем

патиях

перикардите

является

и

одинаковым

констриктивных

-

ограничение

кардио­

достаточ­

ного диастолического расширения сердца. Даже зондирование сердца , которое позволяет безошибочно отличить
недостаточность

кровообращения

на

почве

.

сдавления

сердца от всех. других видов нарушений гемодинамики ,
почти ничего не может дать для уточнения природы гипо ­
днастолии .

Все же признаки преимущественного сдавления пра ­

вых отделов
мент

в

сердца следует рассматривать как

пользу констриктивного

перикардита,

аргу_­

• так

как

при всех формах констриктивных кардиопатий в .наи­
большей степени страдает левый желудочек .

Следующие признаки свидетельствуют в пользу пе­
рикардиального сдавления:

1)

в анамнезе острый пери ­

кардит или травма грудной клетки ; 2) клин ические или
рентгенологические
рикарда,

отсутствие

признаки наружных
смещения

границ

сращений пе­

тупости

сердца

при переменах положения тела; 3) участки обызвествле­
ния по контурам сердца; 4) несмещаемость электриче­
ской оси сердца; 5) наличие экссудата в перикарде . Про ­
тив перикардита,

за

констриктивные кардиопатии гово ­

I:\Cex перечисленных признаков или хотя
бы значительного их числа. В пользу коронарного атеро ­
рит отсутствие

склероза свидет~льствуют возраст паnиента , разнообраз­
ные проявления хронической ишем ической болезни серд­
ца в анамнезе и в период обследования , преобладание
изменений со стороны левого желудочка сердца; длитель ­
ность формирования недостаточности кровообращения.
Для
эндомиокардиофиброза
характерны
признаки

. иммунопатологического

состояния , повторные легочньrе ,

печеночные «эмболии», резкие диффузные изменения мио­
карда, микровольтаж комплекса QRS, сложные наруше­
ния проводимости . Фибропластический эндокардит Леф­
флера отличается гиперэозинофилией (до 50% и более) ,
биохимическими сдвигами .
•
При первичном амилоидозе наблюдается медленная
динамика процесса, преобладание изменений со стороны

миокарда , особенно разнообразньiе нарушения ритма и
проводимости ; · опережающие

кровообращения ,
кровn .

166

изменения

развитие

недостаточности

глобулиновых

фракций

-

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ
ПЕРИКАРДИТАМИ

Консервативные методы

При хронических перикардитах на первый
план выступает борьба с развитием склерогенных и сдав­
ливающих процессов. При бактериальных и туберкулез­
_ных поражениях проводят длительное антибактериаль­

ное лечение. Очень важно начать этиотропное лечение в
ранние сроки и сразу добиться его эффективности. Ши­
роко применяют средства неспецифического противовос­
палительного действия, в частности стероидные гормоны
и их аналоги.

При сдавливающих формах перикардитов консерва­
тивное лечение не,эффективно. К нему следует прибегать
в следующих случаях: 1) у больных с еще не доказанным

КQНСТрИКТИВНЬIМ перикардитом В период проведения диф­

ференциаЛЬНО·ДИаГНОСТИЧеСКИХ наблюдений;
значительных

степенях сдавления,

пока

2)

сообразноqти операции не может быть решен;
ных,

тяжелое

состояние

ко1:орых

вмешательство бесперспективным;
ки. к операции

кардиолиза

4)

при не­

вопрос о

делает

3)

целе­

у боль­

оперативное

в период подготов­

.

В каждом из этих случаев задачи консервативного ле­
чения и его особенности несколько различаются. Боль­
ной со сдавливающим перикардитом - это больной с не­

.

достаточностью кровообращения более или менее тяже­
лой степени, поэтому лечение направлено в первую оче­
редь на улучшение кровообращения. Когда может быть
заподозрен активный характер перикардита, одновре­
менно

проводят

этиотропное

и

противовоспалительное

лечение.

1.

Больным

с

еще

не

доказанным

к о и с т р и к т и в н ы м п е р и к а р д и т о м назна• чают возможно более ·энергичное лечение с целью у стр а нения тех нарушений кровообращения, которые зависят
от мышечной недостаточности сердца или связаньr с реф­
лекторным нарушением его деятельности (ложноконст­
риктивный синдром). Больному создают условия пол­
ной физической разгрузки, ему рекомендуют постельный
режим, щадящую диету,

ограничение соли

..

и жидкости

Применяют сердечные гликозиды, мочегонные, а при по-

167

дозрении на активный миокардит
лона

или

препараты пиразо­

-

глюкокортикоиды.

2. П р и н е з н а ч и т е л ь н ы х с т е п е н я х
с д а в л е н и я для решения вопроса о целесообразно­
сти оперативного лечения больной наблюдается в амбу­
латорном порядке. Физические напряжения запрещают,
нагрузки ограничивают. Если необходимо, больного пе­
реводят на другую работу, не связанную с физической
нагрузкой, волнениями, неблагоприятными микроклима­
тическими условиями. Лимитируется солевая и водная
нагрузка. В отдельных случаях могут быть применены
сердечные гликозиды, мочегонные. Как правило, в тех
.с_лучаях, когда требуется ~едикаментозная терапия,
вопрос решается .Б пользу операции, кроме случаев,
сающихся

престарелых

лиц

с

выраженными

ка­

изменения­

.ми миокарда или с панцирнь1м сердцем.

3.

Боль н ы е,

т о р ы х

тяжел о е

и с к л ю ч а е т

р у р г и ч е с к о г о

с о ст о я ни е

в о з м о ж н о с т ь

л е ч е н и я

с д а в л и в а

к о­
х и-

IQ щ

е-

г о п е р и к а р д и т а, требуют обычно постоянного
ухода за собой. Они должны длительно соблюдать полу­
постельный . или постельный режим, получать . легкую,
но богатую белком диету, почти без соли. Ограничивается количество жидкости . Уместно применение мочегон­
ных средств, а иногда и осторожная терапия сердечными

гликозидами. Как правило, периодически приходится
прибегать к пункциям живота, а иногда даже плевраль­
ных полостей для удаления накопивше.гося транссудата.

В дистрофической стадии регулярно проводятся меро­
приятия для поддержания удовлетворительного белко­
вого

и

электролитного

состава

крови.

П о д г о т о в к а к о п е р а ц и и к а р д и о­
л из а . В зависимости от исходного состояния больного

4.

констриктивным
менее

длительная

перикардитом
и

необходима

разносторонняя

более

подготовка

или

его

к

предстоящему хирургическому вмешательству. Это обесs
печивает проведение операции в -~озможно более благо­
приятных условиях и помогает предотвратить послеопе­

.рационные осложнения. Необходимо подавить активный
воспалительный процесс . Этиотропное и неспецифическре
лечение не прекращается после операции, а пр.оводи11ся

особенно энергично,

как и . перед операцией. Следует

уменьшить •явления недостаточности кр.овообращения.

Только больные с начальной формой сдавливающего пе-

·.168

•

рикарди~ не требуют специальной подготовки в этом на­
правлении. Не следует добиваться интенсивного сниже­
ния венозного давления у больных констриктивым пе­
рикардитом в порядке подготовки к операции.

Вообще

неверно говорить в условиях сдавливающего перикарди­

та о «нормальном уровне» венозного давления,

имея

в

виду те показатели, которые являются нормальными для

здорового человека .. Задача приведения венозного дав­
ления нормальному уровню может быть решена только
хирургическим вмешательством в результате устранения

сдавления сердца . С другой сторо~ы, начинать опера­
цию, не взирая на чрезвычайно высокий уровень веноз­

ного давления, также вряд ли пра-вильJ-10. Наиболее целе­
сообразно к момеJ-Iту операции обеспечить снижение ве­
нозного давлеJ-Iия приблизительJ-Iо до уровня 180-220 мм
вод. ст. Этого удается добиться, назначив больному про­
должительный постельный режим, диету бедную нат­
рием, эффективFJые комбинации мочегонных средств,. что
позволяет избавиться также от отеков и резко У!\i~еньшить
размеры асцита.

Показаниями · к применению сердечных гликозидов в
предоперационный период у больных констриктивным
перикардитом являются: длительное течение ' заболева­
ния, наличие низкого вольтажа ЭКГ, свидетельствующе­
го о поражении сердечной мышцы в целом, и сопутствую­
щие клапанные пороки сердца . Кардиотоничес1ше средст­

ва позволяют . исключить миокардитический компонент
недостаточности кровообращения . Наиболее целесооб­

разно применение внутривенных . вливаний строфантина
(по 0,3 мл 0,05% раствора в 10 мл раствора глюкозы 12 раза в сутки). Используют также сульфокамфокаин
(10% раствор), кофеин, корщ~амин. Большое внимание
в предоперационной подготовке уделяют общеукрепляю­
щим мер~приятиям.

Назначают витамины,

седативные

средства.

У больных с дистрофической формой сдавливающего

перикардита подготовка к операции особенно сложна.
Важнейшей задачей является улучшение белкового сос­

тава крови путем применения белковых препаратов, кро­
везаменителей и rемотрансфузий . Одновременно прово­
дятся

мероприятия

электролитов

для

(прежде

нормализации

всего

калия ,

соотношения

натрия

и

1<аль­

ция).

169

Хнрурrнческое лечение

Операции
нимаются

на сердечной сорочке предпри­

при затянувшихся экссудативных

перикарди­

тах или для освобождения сердца при его констрикции
на почве слипчивых перикардитов . -выпотной перикардит
служит

относительным

показанием

для

оперативного·

вмешательства . Чем больше изменен наружный листок
перикарда, тем больше оснований для операции. Ригид­
ная околосердечная

сумка,

не спадающаяся

при

извле­

чении жидкости путем пункции, является фактором, за ­
трудняющим обратное развитие процесса . Хирургиче•
ское вмешательство

с

частичным ее

иссечением

в этих

случаях становится оправданным . Показания к опера ­
ции возрастают, если развивается адгезивный процесс и
спайки

приводят

к

нарушениям деятельности

сердца .

При экссудативно-сдавл.ивающей форме перикардита по ­
казания к операции такие же, как при других формах
констриктивного перикардита. Наоборот , при отсутствии
сдавления сердца чем активнее процесс , чем тяжелее дру ­

гие проявления заболевания, не имеющие отношения к

сердечной сорочке, например, ревматическая атака, ту­
беркулезная вспышка и т . д ., тем меньше основан i1й спе­
шить с операцией.
При определении показаний к оперативному вмеша ­
тельству

по

поводу

констриктивного

перикардита

выде­

ляют три группы больных, в отношении которых тактика
врача должна быть различной .
К первой группе относятся больные, предъявляющие

, жалобы

на умеренную одышку и слабость при тяжелых
физических нагрузках. У них нет выраженного увеличе­

ния печени и отсутствует асцит. В отношении этих боль ­
ных правильной является тактика динамического наблю­
дения.
Хирургическое вмешательство •должно
быть
отложено. У некоторых из них в течение многих лет забо­

левание может находиться в состоянии стабильной ком~

. пенсации. Небольшие признаки недостаточности кровооб­
ращения

со

временем даже

уменьшаются

или

исчезают

вовсе, функции печени не нарушаются . Операция этим
больным не показана. При однократном исследовании
невозможно бывает решить, в какой степени нарушения
со стороны кровообращения у этих больных обусловлены
сдавлением сердца и в какой зависят от состояния сер ­

дечной мышцы. Нельзя не учитывать также тех компен-

170

саторных

механизмов,

которые

вос;полняют

вызванные

рубцами нарушения. Если нарушения кровообращения
при спаечном перикардите ~аже не велики,

но сохраня­

ются стойко и со временем нарастают, вопрос об опера­
ции решается в положительном смысле.

Ко второй группе относятся больные с отчетливыми
нарушениями кровообращения на почве констриктивно­
го перикардита. Им присущи признаки нарушения от­
тока не только из системы верхней полой вены, но также

из нижней полой и, особенно, · воротной вены. Увеличена

печень, нарушены ее функции . У этих больных нет осно­
ваний выжидать с операцией. Чем раньше они попадут к
хирургу, тем лучших результатов можно ждать от вме­

шательства . Нельзя не предостеречь излишне осторожных
врачей от выжидания «до стихания активного про­
цесса». Если рубцовое сдавление сердца налицо, актив­
ный процесс не является противопоказанием к операции,
в том числе у лиц с наличием выпота в полости перикар ­

да. Борьба с результатами рубцового процесса выступает
на первый план . Проводимая до операции и в послеопе­
рационный период антибиотическая терапия в достаточ­
ной степени гарантирует, что опер2щия не спровоцирует

обострения. Выжидание до «стихания процесса» иногда

равносильно отказу от операции. Наилучшие результаты
получены от операций. именно в «активной» фазе конст­
риктивного

перикардита.

В третью группу включают больных, которые не мо­

гут быть оперированы из-за тяжести их состояния. Дли ­
тельность процесса, приведшего к тяжелому поражению

сердечной мышцы в связи с ее рубцовым прорастанием,
цирроз печени с быстро накапливающимся асцитом, глу­
бокая дистрофия, иногда престарелый возраст делают
хирургическое лечение бесперспективным . Число боль­
ных третьей · группы не:еелико. Запущенность заболева­
ния зависит от длительного отсутствия правильного диа­

гноза. Таких больных не должно быть вовсе. Достаточ­
ное · знакомство терапевтов с клиникой констрJштивных
перикардитов и понимание ими необходимостIJ раннего
хирургического лечения этих больных является залогом

того , что все больные со сдавлением сердца будут опе­
рированы своевременно . Суживается круг неоперабель­
ных больных также за счет совершенствования методов
хирургического

вмешательства

на

сердце.

Как бы ни были велики анатомические изменения со

171

стQроны сердечной сороч1ш, они не являются основани­
ем для операции до тех пор, по1<а не вызывают нарущений

кровообращения. Это относится, в частности, к больным
с панцирным сердцем. Их допустимо оперировать только
при возникновении нарушений деятельности сердца. По­
казанием служит не обызвествление перикарда, а сопут­

ствующая ему констрикция сердца. Некотор1:,1е а'вторы
исх9дят из того, что у больного с панцирщ,~м сердцем
рано или поздно может возникнуть недостаточность кро-

•вообращения

на почве вторичной констрикции или в свя­

зи с рецидивирующим течением воспалительного процес­

са, а врвлечение мышечной оболочки сердца в рубцовый
процесс окажется к тому времени настолько глубоким,
что

освобождение

сердца

будет

технически

невыпол­

нимым .

• В настоящее время накопился уже значительный опыт
по наблюдению за длительной динамикой состояния боль­
ных с панцирным сердцем, с одной стороны, и за больны­
ми, оперированными по поводу фиброзно - известковых

форм перикардитов, - с другой. Этот опыт не в пользу
широкого

применения хирургического вмешательства во

всех случаях с распространенным обызвествлением пери­
карда. Прежде всего, очень многие лица, у 1юторых обыз­
вествление сердечной сорочки было обнаружено при слу ­

чайJюй рентгеноскопии, в течение многи1х лет не испыты­
вают никаких связанных с этим нарушений, не предъяв­

ляют жалоб и умирают от причин, не связанных с забо­
леванием перикарда. С другой стороны, летальность при
операциях перю<ардэктомии именно у больных с обшир­
ны.ми обызвествлениями особенно велика из-за техниче­
ской трудности вмешательства, в 5 раз выше, чем при
других формах констриктивных пери1<ардитов. Техни­
ческая сложность операции и связанная с этим опасность

почти не снижается в случаях операции до развития син­

дрома сдавления. Само обызвествление свидетельствует
о том, что это процесс давний и нет шансов на «профилак­
тический» харi:\ктер вмешательства, предваряющий раз­

витие глубоких рубцовых изменений. Наличие обширных
обызвествлений говорит также о другой особенности
процесса

-

о

его

завершенности,
логических

по

угасающей

крайней

изменений

в

подверглись обызвествлению.

активности,

даже о его

мере, в отношении морфо­
тех

тканях,

которые

Поэтому опасаться

бур­

ного развития сдавливающего процесса именно в случаях

172

панцирного сердца йе приходится.

При

нарастающих

явлениях недостаточности кровсобращения у больных с
панцирным сердцем прежде чем решить вопрос об опера­

ции,

необходимо провести

тивного

лечения,

имея

в

курс энергичного консерва­

виду

исключение

ложно1, онст­

риктивного синдрома и элементов мышечной недостаточ~

ности сердца. Чем отчетливее рез ультаты такого лече­
ния, тем больше оснований отказаться от вмешательства.

Иными

словами,

показания

к

оперативному лечению

больных по поводу сдавливающего перикардита нужно в
случаях

n

панцирного

сердца

не

расширять,

а

суживать.

Объем операции при сдавливающем
е р и к а р д и т е. В связи с представлением о том ;

что

сдавление

ходит

на

при

уровне

констриктивном

устья

полых

перикардите

вен,

длительно

проис­

считали

главной задачей хирурга освободить от рубцов именно
этот отдел сердца, самый труднодоступный и опасный для

хирургических манипуляций. Когда же было до1<азано ,
что наибольшие гемодинамические последствия имеет
сдавление желудочков,

хирурги

отказались от стремле­

ния во что бы то ни стало освободить от рубцов область

предсердий и полых вен (И. С. Колесников,

тав, А. Т. Гребенникова, 1964) .

Н . В . Пу­

Объем операции определяется необходимостью доста­
точного освобождения сердца для устранения гемодина­

мических нарушений.
Но широкое освобождение от рубцового корсета ос­
лабленной сердечной мышцы может приводить к острому
расширению ее в момент операции и в

ный

период и

Острое

послужить

расширение

наиболее

частых

Говорят даже

о

и

причиной

сердца

опасных

постоянном

следует

послеоперацион­

смерти
считать

последствий
«грыжевом»

больного.
одним

из

кардиолиза.
выпячивании

сердца через окно в рубцовой капсуле . Угроза острой
дилатации сердца должна ограничивать хирурга при вы­

боре оптимального объема операции в не меньшей мере,
чем опасность ранить сердце, особенно его тонкостенные
отделы, и сосуды. Особой осторожности требует отсече­
ние от сердечной мышцы рубцово измененного эпикарда,

поскольку в этих случаях связь рубцовой капсулы с собственно сердцем особенно интимна. Затрудняют вмеша­
тельство также обызвествленные пластинки и шпоры,
если они внедряются глубоко в миокард или охватывают
коронарные

сосуды.

173

,

И. С. Колесников

(1954, 1962) подчеркивает, что в

местах интимных. сращений рубцовой оболочки с сердеч­
ной мышцей, особенно у тонкостенных предсердий, луч­
ше оставлять бляшки перикарда, чем травматично их ис­
секать . Эти изолированные островки рубцовой ткани не
ограничивают движений сердца, а в дальнейшем, возмож­

но, рассасываются . Особую осторожность следует про ­
являть в отношении сращений по ходу коронарных ар­
терий . Автор рекомендует оставлять по ходу венечных со­
судов полоску перикарда, не добиваясь обнажения этих

.

участков.

Большинство хирургов начинают освобождение серд­
ца от рубцов . с области верхушки и идут в направлении
слева направо. Существует опасение, что если правый же­
лудочек освободить раньше, чем левый, может возник­
нуть острое переполнение кровью легких и их отек, так

как левое сердце окажется

малого

круга

резко

не в состоянии откачать

возросший

объем

из

переброшенной

правым желудочком крови.

О ц е н к а

и с х о д о в

о п е р а т и в н о г о

в м е­

ш ат ель ст в а.
Положительный
результат выяв­
ляется у некоторых больных уже в первые 2-3 нед после
операции, у других проходит 3-6-8 мес, пока насту­
пит стойкая компенсация сердечной деятельности . При
ликвидации

сдавления

сердца

нередко

наступает

отчет­

ливое улучшение в первые 1-2 дня после операции, ко­
торое затем сменяется длительным периодом тяжелой

недостаточности

кровообращения

на

почве мышечной

слабости сердца. Однако и в этих случаях отдаленный
результат бывает хорошим и даже отличным.

Глава

IV.

ОПУХОЛИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ -ПЕРИКАРДА

Перикард, так же как другие оболочки сердца, пред­
ставляет собой одну из редких локализаций злокачест­
венных опухолей, особенно первичных. Первичные опу­
холи сердечной сорочки развиваются чаще из эпикарда

в

области

переходной

складки .

Впрочем,

далеко

не

всегда удается установить точку первоначального роста

опухоли, так как к моменту вскрытия она достигает боль ­
ших размеров и грубо искажает первоначальное соотно -

174

шение перикарда и соседних органов . Исходной тканью
роста первичной опухоли перикарда могут быть соедини­
тельнотканные структуры оболочки сердца и покровные
клетки мезотелия. В соответствии с этим различают сар­
комы и мезотелиальные раки перикарда. Первичные опу­
холи сердца встречаются в любом возрасте, начиная с дет­
ского . 40% из них приходится на возра_ст между 20 и 40

·,, •

годами .

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕРИКАРДА

С а р ко м ы

встречаются

чаще

других •

первичных злокачественных опухолей сердечной сороч:
ки. По rистологической картине саркомы перикарда
весьма разнообразны: круглоклеточные, мелкоклеточ­
ные, веретеноклеточные, ангиосаркомы, лимфо- и фибро­
саркомы. По консистенции эти опухоли варьируют от
почти хрящевой плотности до мягкост_и губки, в зависи­
мости от развития соединительнотканных элементов и со­

судов, от распространенности некротических участков и

полостей

с жидким содержимым.

иногда достигают огромных

массой в

3

кг и с поперечником

саркомы _ перикарда редко.

Саркомы

размеров,

,

50

перикарда

описаны опухоли

см. Метастазируют

•

П е р в и ч н ы е р а к и сердечной сорочки (мезо­
телиомы) бывают сосочковыми, узловатыми или обнару­

живают диффузный рост. Гистологически они· дают кар­
тину простого, солидного рака,

иногда с мощным разви­

тием стромы (скирр), и могут образовывать утолщение
оболочки - _ «раковое глазурное сердце» . Как правило,
раки сердечной сорочки не достигают крупных размеров,
часто метастазируют. Типичны метастазы в легкие, плев­
ру, медиастинальные лимфатические узлы.
Рабдомиомы - врожденные, обычно множественные
образования, нередко выступают под эпикард. Если они
малигнизируют, то быстро прорастают перикард.
Мет а ст ат и чес кие _ о п ух о л и
сердца
и

п е р и к а р д а

встречаются несколько чаще первич-

•ных.

Тем не менее сердце с его наружной оболочкой счи­
тают одним из редких мест метастазирования опухолей.
По на!fим данным, метастазы в сердце и перикард на­
блюдались у 5% умерших от злокачественных опухолей,

у большинства из них отмечен перикардит. Наиболее час­

то среди_ метастатических опухолей сердца встречаются

175

раки, несколько реже саркомы и меланомы. Наиболее
частой причиной метастазов в сердце считают рак мрлоч­

ной железы, легких и бронхов и лимфосаркому. Мелано­
мы поражают сердце не менее чем в полощше случаев этой
опухоли.

При лимфа- и гематогенном метастазировании опу­
холь растет одним ИJ):И несколькими узлами. В других
случаях

гематогенная

диссеминация

происходит

в

виде

множественных мелких узелков главным образом в эпи­
карде по ходу сосудов, напоминая высыпания туберку­
лезных узелков. При непосредственном прорастании
извне иногда поражается один париетальный

перикард,

полость сердечной сорочки служит как бы рубежом опу­
холи, и эпикард остается нетронутым. Опухоль охваты­
вает сердце с разных сторон, образуя вокруг него мощ­
ную оболочку («раковое панцирное сердце»). Заболевание
приобретает

черты

сходства

с

констриктивным

пери­

кщ:щитом, так как опухоль постепенно сдавливает сердце

и нарушает кровообра_щение. Явления констрикции на­
растают при этом быстрее, чем при рубцовом сдавлении .
При росте злокачественной опухоли узлом она во многом
напоминает клиническую картину доброкачественной
опухоли и может длительно не вызывать нарушений в са­
мочувствии больного. Сердечная тень увеличивается в
одном направлении,

возникает ее многоконтурность или

узловатость. Сердце несколько смещается. В большинст­
ве случаев симптоматика опухоли определяется перикар­

дитом, который осложняет ее. Первыми симптомами бы­
ВсJЮТ неприятные ощущения в области сердца и чувство
давления в груди, переходящее в боль постоянного ха­

рактера. Больные отмечают нарастающую слабость,
одышку, потерю аппетита. Венозный застой способствует
развитию тромбофлебитов (тромботическая маска рака),
чаще в бассейне нижней полой вены .
ДОБрОКАЧЕСТВЕНКЫЕ ОПУХОЛИ ПЕРИКАРДА
1

К доброкачественным опухолям перикарда
относятся: фибромы, липомы, ангиомы, тератомы и дер­
моидные кисты. Большинство из них протекает бессимп­
томно и обнаруживается только при патологоанатомиче­
ском вскрытии. Лишь те редкие опухоли перю<арда из
числа добро1шчественных, которые в результате длитель­
ного или быстрого роста достигают больших размеров,

17~

приводят к различным нарушениям. У больных возника ­
ют неприятные ощущения в области сердца, они хуже

переносят фц:3ические нагрузки, • появляются одышка,
иногда кашель , затруднение глотания. Опухоль может
вызвать сдавление той или другой камеры сердца (чаще
предсердия) или крупного сосуда - вены, аорты, легоч ­
ной артерии. Наблюдаются признаки нарушения крово­
обращения. Если опухоль сдавливает проводящие пути
сердца, · возникают нарушения ритма. Определяется не­
равномерное расширение сердца. Доброкачественные опу­
холи могут приводить к быстро или катастрофически раз­
вивающимся

осложнениям:

к

кровотечению

в

полость

сердечной сорочки с тампонадой сердца, к внезапной ос­
тановке сердечной деятельности, к образованию пери­
кардиального выпота (обычно серозного). Различные ос­
ложне1:1ия возн11кают при доброкачественных опухолях
перикарда нередко . Поэтому п р о г н о з даже при за­
ведомо доброкачественных (по характеру роста) опухо­
лях перикарда следует считать неблагоприятным, когда
опухоль достигает таких

размеров,

которые

позволяют

ее обнаружить прижизненно . Течение различных опухо­
лей имеет некоторые особенности.
А н г и о м ы ,гесно спаяны с окружающими тканями
и при повреждениях энерг11чно кровоточат. Именно эти
опухоли чаще других приводят к смертельным кровоте ­

ченлям

в

полость

рождаются

и

в

перикарда

этих

случаях

или

злокач~ственно

могут давать

пере­

метастазы.

• Ф и б р о м ы представляют собой множественные
мелкие мультиформные полиnозные образования, кото­
рые напоминают бородавки или ворсинки. Размер фиб­
ром перикарда редко превышает 2-3 см. Поэтому, как
правило, они недоступны диагностике, тем более, что, за
редким исключением, каких-либо жалоб или нарушениi;I
не вызывают. Ввиду бедности сосудами кровотечений
фибромы не дают.
Ли по мы перикарда обычно мелкие, бессимптомно
протекающие образования. _ Иногда они служат продол­
жением жировой ткани сердечных ушек и не могут , быть
отчетливо выделены . У лиц с ожирением постоянно на­
блюдаются в сердечной сорочке гроздевидные жирщще

отложения, подобные , липомам . Другие липомы так ве­
лики , что нарушают венозный приток к сердцу".
Т е р а т о м ы
держат

и

заполненные

д е р м о и д н ы е
слизью

полости ,

к и с т ы

выстланные

со­
мно -

177

гослойным

эпителием

с

железистыми

образованиями.

Тератомьi перикарда достигают больших размеров и при ­
водят к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Кро­
ме того, тератомы могут злокачественно перерождаться.

ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ ПЕРИКАРДА

Все клинически проявляющие себя опухо­
ли сердечной сорочки служат прямым показанием копе­
ративному

В

вмешательству

случаях,

когда

с

опухоль

целью

удаления

сопровождается

опухоли.

развитием

перикардита, есть основания предполагать ее злокачест­

венный характер. Удаление первичной злокачественной
опухоли париетального листка перикарда принципиаль­

но возможно, в отдельных случаях имеют смысл также
пал.1шативнь1е _ операции • для
уменьшения
сдавления

сердца опухолью и уточнения структуры новообразова­
ния. До тех пор по1ш характер опухоли не установлен,
остается надежда, что обнаруженная опухоль является
доброкачественной, даже при развитии геморрагическо­
го перикардита. Это увеличивает показания, к операции.
Таким образом, как правило, больной с опухолью сер­
дечной сорочки должен быть оперирован. При заведомо
неоперабельных злокачественных опухолях пытаются
применять рентгенотерапию и цитостатические средства.

Это иногда приводит к улучшению на несколько меся­
цев, даже при далеко зашедших опухолях сердечной со­

рочки. Описано длительное исчезновение геморрагиче­
ского выпота из полости перикарда. Лучше всего под­
даются рентгенотерапии саркомы перикарда, особенно
лимфосаркомы и ретикулосаркомы.
ДИВЕРТИКУЛЫ И КИСТЫ ПЕРИКАРДА

Чаще других врожденных аномалий пери­
карда

встречаются

дивертикулы

и

целомические кисты

сердечной сорочки . Целомическими эти образован11я на­
зываются

потому,

что

в

генетическом:

отношении

они

представляют собой участки эмбриональной полости

-

целома, так же как и сама полость перикарда, от которой

они о~тделяются. Кисты перикарда представляют собой
неоднородную группу . Loehr (1952) предложил следую­
щую классификацию кист перикарда:

178

1. Врожденные: а) целомические кисты; б) кистозные
лимфангиомы (лимфангиоматозные кисты); в) бронхиаль­
ные кисты; r) тератомы.
II . Приобретенные: а) кисты после гематом в пери ­
карде; б) кисты, образовавшиеся в результате полостного
перерождения опухолей перикарда ; в) паразитарные
кисты .

Целомические кисты и дивер_тикулы пер ~карда

-

это

тонкостенные полости, наполненные серознои жидкостью,

как

правило,

без

воспалИ1:ельных

изменений

вокруг.

Дивертикулы сробщаются с полостью перикарда, кисты
же утратили с ней связь и лишь иногда соединяются с
сердечной сорочкой плоскостными сращениями или нож­
кой , напоминающей тяж. В литературе последних лет вы­
деляют группу собственно перикардиальных кист, отно­
ся к ним те из целомических кист, которые плотно сраще­
ны с наружным листком перикарда .

По данным разных авторов, целомические кисты пе­
рикарда соста~ляют о~ 3-4 до 10% всех опухолей и кист
средостения , являясь наиболее частыми образованиями
переднего средостения . . Чаще всего перикардиальные
кисты обнаруживают в' возрасте 20-40 лет, но иногда
также и у пожилых людей. Дивертикулы и кисты пери­
карда могут быть размера:ми от долей сантиметра до
величины, превосходящей сердце . Объем жидкости в кис­
те может достигать 2-3 л.
Дивертикулы и кисты встречаются в разных отделах
сердечной сорочки . До 60% из них располагается соот­
ветственно правому _сердечно-диафрагмальному синусу,
около 30% - в левом сердечно-диафрагмальном синусе,
10% - в среднем и верхнем отделах средостения

(рис.
могут

11).

Врожденные кисты и дивертикулы перикарда

увеличиваться

в

размерах

по

мере

накопления

в них жидкого содержимого. Это подтверждается повтор ­
ным накоплением жидкости в

кисте после ее опорожне ­

ния путем пункции . Помимо врожденных дивертикулов
сердечной

сорочки,

различают дивертикулы тракцион­

ные и пульси9нные . . Тракционные дивертикулы образу ­
ются прижизненно в результате оттягивания наружного

листка . перикарда рубцовым _ процессом в
тканях,

пульсионные

-

возникают

при

прилежащих

давлении

изну ­

три перикардиальной, полости за счет накопления в ней
жидкости. Стенки врожденных и тракционных диверти­
кулов состоят из тех же слоев, что и остальной перикард ;

179

Рис .

Преимущест­

11 .

в е нная

локали з ация

врожденных

кист и ди 0

вертикулов перикарда .
Цнфrы

о бо з н я чою т

но с 11тел1>н ую
н а р у ж е нпя

ств у ~щей

со9т­

частот у

J< нст

об­

соответ~

JIQ /{3ЛН З ЗЦl!Н.

Обычно они тонки - не толще бумажного листка - и
эластичны. Пульсионные дивертикулы образуются одной
серо з ной оболочкой, выпячивающейся в виде грыжи че­
рез отверстие в фиброзном слое перикарда. Некоторые
авторы относят к числу приобретенных дивертикулов пе­
рикарда

так

называемые

воспалительные

дивертикулы,

когда хронический воспалительный процесс приводит. к
заращению околосердечной сумки, а в сохранившемся
отделе полости скапливается жидкость . Возникает не­
равномерное ,

парциальное растяжение наружного лист­

ка перикарда на том участке,

где он еще свободен от
спаек. Таким образом, под названием «воспалительные
дивертикулы»
кованных

описьrваются

экссудативных

стабильностью

полости

определенные

перикардитов,

случаи

осум­

отличающихся

осум~ювания.

К.а1< правило, дивертикулы и целомические кисты перикарда содержат п розрачную серозную жидкость, кото-

рая имеет относительную плотность

1,005-1,010

и бедна

белком . Такое содержимое отвечает образному названию
целомических

кист

-

«кисты,

со:держащие

ключевую

воду» . У отдельных больных жидкость кисты содержит
много белка . Пульсионные и воспалительные диiзертику ­
лы обычно содержат серофибринозный или геморрагиче­
ский экссудат.
Диагност~:ша дивертикулов перикарда в дорентгенов. скую эру была неразрешимой задачей, в , 98% случаев они
впервые обнаруживались на вскрытиях . Дивертикулы и
кисты перикарда в 1 / 3 случаев не вызывают жалоб и рас-

180

,,

,"-;.

стройств . Н еI<оторые больные с див ертш,улами (кистами)
перикарда предъявляют неопределешrы е. жалобы (неприятные

ощущения

в

о б ласти

сердца,

'i
иногда

одышка,

утомляемость , сухой J<ашель). У бqльных со значитель­
ными по размерам кистами иногда наблюдались присту­
пы истинной стенокардии, кроЕохарканье, дисфагия,
синдром бронхиальной астмы, мерцательная аритмия.

Боли в области сердца, кашель, ·ощущение нехватки воз­
духа и одышка возниJ<ают главным образом при резкой
перемене положения тела, быстрой ходьбе, физических

нагрузках, тряской езде. В случаях расположения кисты
в правом кардиодиафрагмалыюм углу больные обычно
жалуются на боли в правом подреберье и в подложечной
области, отдающие Е правое плечо (френикус -симптом).
Наряду с этим у них часто возникают икота, отрыжJ<а
воздухом,

ного

чувство

переполнения

количества жидкости,

при

приеме

умерен­

иногда метеоризм и наруше­

ние стула .

А. А. Вишневский с соавт. (!961) обратил внимание
на более выраженную картину . заболевания у лиц с ди­

вертикулами, чем с кистами перикарда (тех же размеров
и положения). Они объясняют это тем, что широко сооб­
щающийся с полостью околосердечной сумки дивертикул
то растягивается жидкостью, то частично освобождается
от нее за счет оттока жидкости в полость собственно пе­
рикарда. Это приводит к более резкому раздражению ин­
тероцепторов перикарда, самого дивертикула и прилежа ­
щих

органов,

чем

при

неподвижном

положении

жидко­

сти. Возникает симптом «перемещенной жидкости», при
наклоне в сторону дивертикула появляются боли , в об­
ласти сердца, одышка, кашель. )Калобы в этом случае
более· устойчивы, чем возникающие при резких смещени­
ях тела у больного с отшнуровавшимися кистами пери­
карда . Перемещение жидкости в дивертикул и из него
обратно в полость перикарда хорошо выявляется рентге-

'

нологически.

Инфицирования содержимого, разрывов и внутрен­
них кровотечений при дивертикулах и целомических кис­
тах

перикарда до

настоящего

времени

не описывалось.

Однако у отдельных больных разрыв кисты, по-видимо- ·
му,

происходит.

,

Если врожденные и тракционные дивертикулы оста­

ются стабильными, как правило , в течение многих лет
наблюдения, то пульсионные и воспалительные диверти -

181

кулы резко меняются в зависимости от фазы и степени ак­
тивности

воспалительного

процесса,

приводящего_

к

их

в,озникновению. Быстрое образование выпотного дивер­
тикула особенно часто наблюдается у детей с возвратным
ревматическим панк11рдитом. , Через 3-8-12 нед наблю­
дения при уменьшении остроты ревматической вспышки
экссудативный

исчезает.

перикардит

стихает

и

«дивертикул»

'-' r':

Рентгенологическая картина дивертикула перикарда

определяется его положением и величиной. Обычно ди­
вертикул рисуется на силуэте сердца в форме округлого
выступа, который по интенсивности может не уступать
тени сердца. Тень дивертикула имеет ровные контуры
или зубчатые очертания. Иногда угловатость тени вы­
является только в некоторых проекциях. Она зависит от
сращений. Ни при каких поворотах отделить тень ди­

вертикула от тени сердца не удается. Дивертикулы и кисты больших размеров образуют дугообразную нижнюю
границу, очертания которой меняются при перемене по­
ложения тела обследуемого. При рентгеноскопии виден,
по сути дела; только наружный сегмент дивертикула, ос-·
нование его сливается с сердечной тенью. На томограммах удается выявить все отделы дивертикула в виде ок­

руглой тени, частично прикрывающей сердце. Форма и
кажущиеся размеры дивертикула или кисты меняются в

з11висимости от дыхательных фаз. При вдохе тень как бьi
вытягивается

и

суживается,

при

выдохе

расширяется

и

закругляется. Изменения формы кисты особенно видны
при пробах Мюллера и Вальсальвы. Этот симптом свой­
ствен вообще тонкостенным эластическим пузырям, вы­
полненным жидкостью. Изредка он наблюдается при

эхинококке и при дермоидной кисте. Однако дермоидны'е

_
••' :

и паразитарные кисты чаще имеют толстые риги,z:(ны~
стенки, препятствующие изменению их формы при дыха-

.-

нии. Опухоли, дающие тень, похожую на пузырь, ни­
когда не меняют своей конфигурации в зависимости от
дыхательных фаз. Контур дивертикула повторяет пуль­
саторные движения сердца. Пульсация носит обычно пе­
реходный или смешанный характер и подобна пульсации

прилежащего отдела сердца. Е. Л. Кевеш
теризовал

пульсацию дивертикулов

диальную»

-

(1952)

перикарда

охарак­
как «ра­

тень равномерно расширяется при диасто-

ле и суживается при систоле. Колебания · количества
жидкости в полости дивертикула возникают в связи с пе-

182

,

репадами внутриперикардиального давления в зависимо­

сти от фазы сердечных сокращений. Описанный признак
помога_ет отличать дивертикулы от кист и опухолей, так
как последние хотя

и

пульсируют, если они примыкают

к сердцу, никогда не расширяются во всех направлениях
во

время

диастолы.

Отличить врожденный дивертикул от воспалительно­
го и других его приобретенных форм помогает ряд рентге­
нологических признаков . ОсумковЩIIJ-ЫЙ перикардит об­
разует тень, всегда широко распластанную на тени серд­

ца, истинные дивертикулы имеют скорее мешкообразную
и даже грибовидную форму. Пульсаторные зубцы на ки­
моrрамме «воспалительного . дивертикулю> плохо выраже­
ны

или

вовсе

отсутствуют;

свисание

нижнего

контура

выражено слабо, а дыхательная деформация менее замет­
на, •чем у истинных дивертикулов; обычно отмечается
наличие спаек (зубчатость контура) в области самого ди­
вертикула или признаки процесса, и з менившего rюнтуры

сердечной тени на других участка х (спайки, экссудат,
обызвествления) . Контуры и размеры истинного диверти­
кула

при · динамическом

исследовании

длительно

сохра.­

няются без и зменений, количество же осум1юванного э1<с ­

судата меняется в зависимости от фазы · процесса.
В некоторых случаях для уточнения характера обра­
зования в- области сердца допустимо наложение диагно с ­
тичес1юго

пневмоторакса

или

проведение

пневмомедиа­

стинографии .
Поражения сердечной сорочки паразитами (эхино­
кокк, цистицерк, трихинеллы) встречаются редко. Среди
эхинококковых заболеваний · всех локализаций на . сердце
и

перикард

приходится,

по

данным

разных

авторов,

от

до 1,75% случаев. Обычно первичной бывает локали.,зацщ1 паразитарных кист в сердечной мышце. Они со
временем достигают эпикарда и начинают выбухать в

0,9

полость околосердечной сумки. -Иногда происходит од­
новременный разрыв кисты и истонченных ею оболочек
е.ердца, в результате чего наступает смерть от тампонады

сердца. Описаны та_кже случаи паразитарных кист внут­

ри собственно .тшстков перикарда и даже свободного, не­
инкапсулированного пребывания трихинелл во внутри­
перикардиальном экссудате.

При паразитарном поражении сердечной сорочки и
мышцы заболевание длительно протекает бессимптомно
или с неопределенными проявлениями, как-то : неприят-

183

ные ощущения в области серЩJ.а, одышка при физиче­
ских напряжениях, слабость. В ряде случаев наряду с
другими признаками аллерrизации организма у больных
возникают плеврит, полиартралгия, а на более поздних
стадиях,

кроме того,

выраженная одышка,

ноз. В случае гибели паразита
ние

кисты.

При

неблагоприятен,

Гnава

прогрессирующем
если д11агноз

отеки и циа­

происходит обызвествле­
росте

вовремя

кист

исход

не устан0влен.

V.

РЕА~и.п~тдция и

ТРУДОСПОСОБНОСТЬ

БОЛЬНЫХ

С ЗА60ЛЕВАНИЯМИ ПЕРИКАРДА

В последние годы значительно усилилась разработка
проблем сохранения и восстановления трудовой актив­
ности при сердечно-сосудистых заболеваниях. Принци­
пиально новый научно обоснованный подход к восстано­
вительному периоду инфаркта миокарда привел к широ­

кому использованию понятия о реабилитации больных
после этого тяжелого острого заболевания, затем ,термин
«реабилитация» стал применяться к другим категориям
острых заболеваний терапевтического и хирургического
профиля. Проблемы реабилитации тесно связаны с экс­
пертизой трудоспособности и задачами трудоустройс-тва
nольных, затрагивают многие аспекты психотерапии, са­

наторно-курортного лече·ния, вторичной профилактики,

диспансерного наблюдения. Применительно к болезням
перикарда вопросы экспертизы трудоспособности и реа­
билитации разработаны недостаточно, хотя и представля­
ют несомненный интерес для практических врачей.
Ссылаясь на наибольший и весьма ценный опыт реа~
билитации больных инфарктом миокарда, необходимо
подчеркнуть, что ни в физическом, ни в психологическом
отношениях заболевания . перикарда, как правило, не
создают

столь

сложных

коллизий,

как

инфаркт

мио­

карда .

В острой фазе перикардита обычно не возникает не­
обходимости в строгом постельном режиме. Неблаго­
приятные для сердечной мышцы влияния

тах'икардии,

усугубленные нарушениями активного диастолического
тонуса, характерны только для экссудативных форм с яв­
лениями тампонады сердца. В этих случаях своевремен-

184

ная лечебная пункция не только устраняет вредные по­
следствия гипод:иастоли:и желудочков, но в немалой сте­

пени способствует здоровой психологической адаптации
больного к его заболеванию, вселяет веру в возможности
спасительного лечебного вмешательства.

•

В фазе выздоровления, когда больной может быть
переведен на свободный палатный режим, он, в случаях
тяжелого течения острой фазы, впервые после болезни
поднимается на один пролет лестницы обязательно в при­

суrствии методиста лечебной• физку°Jiьтуры. Целью рfа­
билитации на этом этапе является доведение в оптималь­
ные сроки физической работоспособности до того уровня,
чтобы больной мог быть без ущерба для течения дальней­

шей реконвалесценции вЬшисан из стационара, а затем
вернуться к работе.

О поддерживающей фазе реабилитации приходится
говорить в тех случаях перикардита, когда сохраняется

значительное и ощутимое больным стоi'шое снижение
функциональных возможностей системы кровообраще­

ния. Цель реабилитации в этой фазе состоит в том, чтобы
и физическое, и психологичес.кое состояние больного
поддерживать на наиболее благоприятном уровне, обес­
печивающем возможность работы,

поскольку

подходя­

щая работа в конечном счете менее вредна, чем бездея­
тельность.

Большинство острых перикардитов протекает по типу
«доброкачественного»

процесса с исходом в полное вы­

здоровление или выздоровление с

клинически

мало зна­

чимым дефектом. Трудовая экспертиза и последующее
предупредительное противорецидивное лечение прово­
дится при многих острых перикардитах не столько в свя. зи

с

перикардиалы~ым

процессом,

сколько

ввиду

того

системного или генерализованного заболевания, которое
вовлекло наружную оболочку сердца - ревматизма, ту­
беркулеза, диссеминированной волчанки и т. д. Однако,
вынося в этих случаях экспертное решение, всегда при­

ходится ,учитывать, что вовлечение в процесс перикарда,

как правило, знаменует более тяжелый, прогностически
более опасный и неблагоприятный тип течения основного
заболевания. По ходу 9писания клиники заболеваний
это было нами подчеркнуто в разделе о ревматиче(::ком пе­
рикардите,

но справедливо

и в отношении иных этиоло­

гичес1шх его форм. Суть экспертных выводов при пара­
пневмоническом

перикардите

аналогична

решению

при

_185

пара-

и

метапневмоничесrшх

плевритах,

однако

прини­

мают во внимание более обширный и отягощающий ха ­
рактер осложнения, даже в случаях благоприятной по­
следующей динамики основного заболевания и его ос_­
ложнений. При экссудативном перю,ардите туберкулез­
ной этиологии тактика в отношении переболевшего во
многом совпадает с таковой при туберкулезном плеврите.
Вместе с тем учи11 ывают дополнительную опасность раз­
вития

адгезивного

перикардита

s;_.явлениями

констрик­

ции сердца в исходе процесса. Это требует еще бо.пее на­
стойчивого и разностороннего лечения в острый период
заболевания, более. тщательного и квалифицированного
наблюдения в последующие сроки, жестких ограничений
в отношении

физических

нагрузок при формировании

стойкого функционалыiого дефекта.
Наряду с этиологическими факторами при определе­
нии путей и методов реабилитации больных, перенесших
острый перикардит, большое значение придают реаль­

ному функциональному и психологическому состоянию
больного к началу восстановительно.rо периода заболе­
вания, к моменту его выписки из стационара и в дальней­
шем при амбулаторных врачебных осмотрах и освиде­
тельствованиях. Принимают во внимание динамику, об­
условленную собственно перикардиальным процессом, и
сопутствующее ему то в большей, то в меньшей степени
вовлечение сердечной мышцы, функциональное состояние
сердечно - сосудистой системы в целом, заинтересован­
ность других органов и физиологических систем. Исполь­
зуют те же пробы с дозированной нагрузкой, что в КJ1И­
нике инфаркта миокарда (ортостатическая, проба Масте­
ра, велоэргометрия, телеэлектрокардиография и др.).
Трудоспособность при · хронических перикардитах
определяется, как правило, всецело состоянием кровооб­
ращения. Больные адгезивным перикардитом и лица,
имеющие спайки перикарда без сдавления сердца и при
отсутствии признаков активного процесса и нарушений

• · функционального

состояния сердечно-сосудистой Сt!Сте­
мы, обычно не подвергаются врачебно-трудовой экспер­
тизе, так как без затруднений выполняют привычную
работу. Все же при доказанных спайках перикарда, об -

. разовавшихся

в исходе тяжело протекавшего острого пе­

рикардита, или обнаруженных в связи с наличием жалоб
на боли в области сердца устойчивого характера или иные
_функциональные нарушения, а также при изменениях

1'86

реакции на нагрузочные пробы - обследуемые отстра­
няются от работы, требующей значительного физиче­
ского напряжения или протекающей в ·неблагоприятных
профессионадьных или метеорологических условиях.
При сдавливающем перикардите, даже если гиподиасто­
лия

желудочков

приводит

к

ухудшению

переносимости

только значительных нагрузок (констрикция I степени),
лица физического труда до устранения дефекта хирурги­
ческим путем признаются ограниченно трудоспособными

(инвалиды

III

группы), учитывая ма}Iую эффективность

медикаментозного лечения: Лица умственного труда при
той же степени функциональных нарушений могут про­
должать выполнявшуюся ими до заболевания работу.
При сдавливающем перикардите с отчетливыми явления­

ми нарушения кровообращеJ-Iия

(II

степень) больные фи­

зического труда профессиональный т.руд выполнять не
могут (инвалиды II группы), больные умственного труда
обычно могут, продолжать сво·ю работу в значительно об­

легченных

условиях ," т. е.

признаются

инвалидами

группы (Л. И. Фогельсон, 1972) . Однако при отсутст­
вии необходимого хирурr.Jiч.еского лечения и тем и дру­

III

гим лицам угрожает дальнейшее ухудшение кровооб­
ращения с полной утратой трудоспособности и возник­
новением необходимости в постороннем уходе (инвалиды
I группы).
Успешное хирургическое вмешательство при свое­
временном определении к нему показаний - обуслов­
ливает восстановление ограниченной или полной трудо­

tпособности не менее чем в

75%

случаев.

,

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Василенко В. Х. Перикардит.- В кн.: БМЭ, 2-е изд., т. 23, - М.:
Медицина, 1961, с. 978-1019 .
• •
Виноградов А. В . , Buxepm А. М. , Дорофеева 3. 3 . , Чазов Е . И.
Инфаркт миокарда.-М.: Медицина , 1971.- 311 с ,
Виноградов В. В. Псслеопераt[Ионный перик а рдит.- В кн.: Хирурги­

ческое лечение митральных

стенозов.- М.:

Медицина,

1958,

с. 273- 275.
Волынский 3 . М . , Гог ин Е. Е. , Еще раз о перикардитах, возшшающих
вследствие повреждения сердечной сороЧ!(И, об альтерогенных
перикардитах.- Кардиолог и я , 1965, № 6, с. 60-61 .
Волынский 3. М. , Гогш-t Е . .Е. Заболевания пернкарда.-JI.: Меди­
цина, 1964 , 304 с .
Волынский 3. М. , Гогин Е. Е . , Соловьева В. С. Распространенный

перикардит

№

5,

с.

при

инфаркте

миокарда.- Кардиология,

1961,

58-66.

Герке А. А . Забол·евания околосердечной сумки и их лечение . - М . :
Медгиз, 1950.- 200 с.
Дробинский И .. Р. Перикардиты при туляремии.- Сов. м ед.,
№ 1, с. 17-19.

1947,

I Ермоленко В . М., Чегаев В. А., Балкаров И. М. Перикардит и там­
понада сердца у сольных на регулярном гемодиализе . - Кар­
диология, 1975, № 5, с. 47-52.
Колесников И. С . , С.м ирнова А. П. Ранения сердца и перикарда.­
В кн.: Опыт советской медицины в Великой . Отечественной войне
1941-1945 гг.- Т. 9.- 1''1.: Медги з, 1949. с. 452-482.
Колесников И. С., Путав Н. В . , Гребенникова А. Т. Хронические пе­
рикардиты и их хирургическое лечение . - М.: Медицина, 1964,
227 с .

Мандельиипалt-Волынская Л . М. О перикард11тах
эндокардите

(с

замечаниями

об

этиологии

при

септическом

перикардитов) . ­

Тер. арх., 1949, № 3, с. 34-43.
Овчинников Б . А. Заболевания сердечно-сосу диетой системы при ос­
ложненных ранениях. Перикардиты.- В кн.: Опыт советской
медицины в Великой Отечественной войн е
1941-1945 гг.­
Т . 29. М.: 1951, Медгиз, с . 131 - 141 .

Пилипенко В . И. К вопросу об образовании жидкости в пери1<арди­
альноii полости.- Бюлл. экспер. биол. ,

1953 ,

№

35,

с.

5-7.

Рыбкин И. Н., Ведрова Н. Н. Пост!(омиссуральный синдром (пред­
варительное сообщение).- К:лин. мед., 1961, № 1, с. 70-73.
Сайтанов А . О. Острый миоп е ри1<ардит при лекарственной непереносимо сти. - Кардиология, 1968, № 4, с. 126-1'29.
t
Теодор и М . И . Об остроы идиопатичес1<о м (несп ециФ;нческом) пери­
кардите . - Клин. мед ., 1962, № 5, с . 61-67,

188

Углов Ф. Г. Клиюiка и лечение слипчивого перцкардита .- Вестн.
хи р., 1954, No 4, с. 51-66.
ФогельсонЛ. И. Заболевания сердечно-сосудистой системы.- В кн.:
Спр.авочник по
врачебно - трудовой
экспертизе .
/Под ред.
Д. И. Грицкевича.- М.: Медицина, 1972, с. 45-105.
Халабуда Н. С., Де,1tидюк П. Ф. БеJJковый состав крови и ее коагуля­
ционная

активность

у боль ны х

перикардитами.- Врач.

дело,

1968, No 4, с. 64-66.
Эдельман 3. И. Перикардиты при ревматизме у детей.- Педиатрия,
1954, № 5, с . 16-21.

Adams С. W. Postviral myopericarditis assoc iated with tl1e iпflueпza
virus: report of 8 cases.- Ат . J. Cardiol ., 1959, v. 4, р. 56-61.
Brugscli Th. Erkraпkuпgeп des Herzbeutels..- Leipzig, 1955.
'
Brugscli Тli . , Неппетапп Н. Н. Akute Ьепigпе Perikarditis.- Z.
ges. iпп. Med., 1952, v. 7, р. 673-679.
Condorelli L. Fisiopatologia е diagпo stica della pericarditi ades ive.Mila110, 1954.- 274 р .
Connolly D. С., Burcliell Н. В. Pericarditis: а tеп уеаг survey.- Ат.
J. Cardiol., 1961, v. 7, р. 7-14.
Dressler W . Post myocardial-iпfarctioп syпdrome: prelimiпary report
of complicatioп resemЬliпg idiopatl1ic, recurreпt, Ьепigп pericarditis.- J. А. М . А., 1956, v. 160, п. 1379-1383.
Engle М. А., lto Т. Tl1e postpericaгdiotomy syпdrome.- Ат. J.
Cardiol., 1961, v. 7, р. 73-82.
Evans Е. Iпtroductioп to symposium оп pericarditis.- Ат . J. Cardiol., 1961, v. 7, р. 1-6.
~
Gery J., Davies А. М., Ehrenfeld Е. N. Heart-specific autoaпtibodies.1
Laпcet, 1960, v. 1, р. 471-473 .
Guilmet D., Coudot В. Tгaitemeпt chirurgica l des dissectioпs .aigiies
de l'aor(e.- Miпerva cl1ir., 1976, v. 31, р. 1'245-1250.
lto Т., Engle М. А., Goldberg Н. Р. Postpericarcliotomy syn drome
followiпg surgery for пoпrheumatic l1eart disease.- Circulatioп,
""' 1958, V. 17, р. 549-553.
Jапто~ О. Jf., Glover R. Р., O'Neill Т. J. Е. et al. ResuJts of the
surg~I treatmeпt of mitral s t eпosis.- Circu lat ion , 1952, v. 6,
р. 321~33.
•
McKusick У. А., !(ау J. Н., lsaacs J. Р. Coпstrictive pericard:tis
following traumatic l1emopericardium.- Апn. SL!rg., 1955, v. 142,
р.
97-103.
Segal F., Tabatznik В . Postperjcardiotomy sy пdr ome follo,viпg peпet­
ratiпg stab \Vouпds of the cl1est: comparisoп ,vitl1 the postcomiпis­
"urotomy syпdrome.- Ат. Heart J., 1960, v. 59, р. 175-183.
Sodeman W. А., Smith R. Н. А re-evaluatioп of the diagпostic criteria
for acute peгicarditis . - Ат. J. med. Sci., 1958, v. 235, р. 672.
Tabatznik В., / saacs J. Р. Postpericardiotomy syпdrome followiпg
tгaumatic
l1eп10pe ricaгdiu111. - А111. J. Cardiol.,
1961, v. 7,
р. 83-96.
(Teodoreanu Т.) Теодоряну Т. Слипчивый перикардит.- Бухарест:
Мед. изд-во, 1962.- 302 с.

СОДЕРЖАНИЕ

--

3

Введение
Глава I. Краткие анатомо-физиологические сведения.
Частота заболеван ~:rii, перикард/1, их классификация
ГJ1ава

II .

Острые перикардиты

Клинические

варианты

перикардитов

Сухой (фибринозный) перикардит
Острый выпотной

перикардит

•

Гнойный и гнилостный перикардиты
Этиологические формы перикардитов, их различия и диагностика

Инфекционные и инфекционно-аллергичес.кие перикардиты

Бактериальные перика'рдиты ·
••
Перикардиты, вызываемы~ простейшими ·

.

Грибковые перикардиты
Риккетсиозные перикардиты
Вирусные перикардиты
Туберкулезный перикардит
Ревматический перикардит
Острый доброкачественный, или идиопатический, перикардит

Асептические

перикардиты

;',.: ...

Аллергические перикардиты
.
Перикардиты при нарушениях иммунной системы
Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением
Аутоиммунные (альтерогенные) перикардить1
•
при различных повреждениях сердечной сорочки:
постинфарктный,
посткомиссуротомный,
постперикар­
дотомный

синдромы

Перикардиты при з аболеваниях крови и геморрагических

•

диатезах

Скорбутический

Перикардиты

перикардит

при

.

злокачественirых

опухолях

Уремический перикардит
Редкие формы перикардитов

Лечение больных острыми перикардитами
Глава

III.

Хронические

заболевания

перикарда

Хронический экссудативный перикардит
· Невоспалительный выпот в полости перикарда
Адrези_iшые перикардиты без с)!,авления сердца
Констриктивный перикардит
Лечение больных хроническими

190

перикардитами

6
24
24
24
38
64
6,6
67
67
74
74
75
75
78
81
84
86
86
87
89

93
102
103
103 '
105 ,.
107
108 "
126
126
130
131
139
167

Консервативные методы
Хирургическое лечение

Глава

IV.

Опухоли и пороки развитrш перикарда

Злокачественн1,1е опухоли перикарда
Доброкачественные опухоли перикарда
Лечение опухолей перикарда
Дивертикулы и кисты перикарда

167
170
174
175
176
178
178

Глава V. Реабилитация и трудоспособность больных с забо­
леваниями

перикарда

Список литературы

184
188

.

•

ИБ .№

'

1_67G

Евгений Евгеньевич .'Гоrиit
БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА
Редактор С . В. Нарина
Художественный редактор С. М. Болыиакова.
Корректор Т. В. Полу хина
Техн. редакт,ор Л. И. ЕфреА1чева.

Сдано в набор 25.12 .78. Подписано к печати 28.03.79

1979

гари .

1 О , 19.

г. Формат бумаги 84Х108 / 32 • Бум. тип . № 2. Лит.
Печать высокая. Усл. печ . л. 10,08. Уч .-изд . л .
Тираж .50 ООО экз. Заказ Ne 3558 . Цена 55 1 к.

Ордена
ТрудощJго
Красного
Знамени
~Медицина», Москва , Петроверигский пер . ,

издательство

6/i

Ордена Октябрьской
Революции и
ордена Трудового
Красного Знамени Первая Образцовая типография имени
А . А. Жданова Союзполиграфпрома при Государствен­
ном комит-ете СССР по · делам издательств, полиграфии
и кю1жной торговли . Москва, М- 54, Валовая, 28

г

)

.
L.

')

.

,

,

·,•

,.

,

.\,;

·~:~i (~
'. -~~

-4 :
1Pj,

.,

1:..
,··

\

\ ',

·1.:1
·1
'r' 1
11,, .
1

_,,. ,.,.,

~