Текст
Проф. В. X. ВАСИЛЕНКО
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
ПРИ УЧАСТИИ
проф. М. Л. АВИОСОРА
СЕДЬМОЕ ИЗДАНИЕ
Главным управлением учебных заведений
Министерства здравоохранения СССР
рекомендован для медицинских училищ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО
МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
МЕДГИЗ - 1954 - МОСКВА
ПРЕДИСЛОВИЕ
Данный учебник внутренних болезней предназначен для под-
готовки средних медицинских работников — непосредственных по-
мощников врача, нередко ведущих и самостоятельную работу.
В учебнике изложены методы клинического и лабораторного иссле-
дования больных, даны описания отдельных заболеваний внутрен-
ней патологии, которые необходимо знать не только для того,
*чтобы разумно помочь больному, но и для того, чтобы понимать
те болезненные формы, лечение которых подлежит исключи-
тельно врачебной компетенции. Кроме того, в учебнике приведены
справочные материалы, необходимые в повседневной деятельности
медицинского работника.
Настоящее издание подверглось значительной переработке соот-
ветственно новой программе и указаниям Управления средних
медицинских учебных заведений Министерства здравоохранения
СССР.
В. Василенко
ГЛАВА I
ВВЕДЕНИЕ
Великий врач и ученый нашей родины С. П. Боткин так опреде-
лял цели практической медицины:
«Главнейшие и существенные задачи практической медицины —
предупреждение болезни, лечение болезни развившейся и, наконец,
облегчение страданий больного человека».
Со времени возникновения человеческого общества люди ока-
зывали друг другу помощь при заболевании или ранении; с тече-
нием времени стало накапливаться все больше и больше знаний
о причинах болезней и о способах их лечения, медицинскую помощь
стали оказывать уже люди, специально готовившиеся к этой дея-
тельности и приобревшие опыт.
Прежде в России, а в капиталистических странах и в настоящее
время, медицинская помощь в основном являлась частным делом
отдельных лиц и была доступна в полной мере только богатым
людям. После Великой Октябрьской социалистической революции
все дело здравоохранения было сосредоточено в руках государства^
Под руководством Коммунистической партии Советского Союза
создана социалистическая государственная система охраны здоровья
трудящихся, основанная на проведении широких оздоровительных
и санитарных мер, имеющих целью предупредить развитие заболе-
ваний, на обеспечении общедоступной, бесплатной и квалифициро-
ванной лечебной помощи.
В нашем государстве широкие мероприятия по охране здоровья
населения осуществляются медицинскими работниками по заданиям
партии и правительства. Только в социалистическом обществе
практическая медицина может достигнуть наибольших успехов;
уничтожение эксплуатации человека человеком и неуклонный
подъем благосостояния и культуры нашего народа составляют
основу оздоровления населения нашей родины.
В мае 1919 г. В. И. Ленин сказал: «В стране, которая
разорена, первая задача — спасти трудяще-
гося. Первая производительная сила всего
человечества есть рабочий, трудящийся.
Если он выживет, мы все спасем и восстановим. ...наша главная
5
основная задача — отстоять жизнь рабочего»1. Эти указания
вождя наша партия и народ претворили в жизнь. В короткий срок
была побеждена хозяйственная разруха, началось мирное социа-
листическое строительство. Уже через 10 лет в стране была создана
такая обстановка «работы и быта рабочего класса, которая дает
нам возможность вырастить новое поколение рабочих, здоровых и
жизнерадостных, способных поднять могущество Советской страны
на должную высоту и защитить её грудью от покушений со стороны
врагов» (И. Сталин). Из тяжелейших испытаний Великой Отече-
ственной войны наша Родина вышла с честью, она сейчас является
страной с наиболее высоким уровнем здоровья населения.
В основе современных медицинских знаний о многочисленных
заболеваниях человека и способах борьбы с ними лежит опыт,
накопленный тысячелетиями; научные представления о болезнях
формировались вместе с развитием биологических и других
наук.
Знаменитый врач Древней Греции Гиппократ, живший больше
2 000 лет назад, опроверг всякие мистические, таинственные влия-
ния на здоровье человека, помог устранению жрецов от врачева-
ния и создал основы научной медицины. Гиппократ сознавал все
трудности деятельности врача, он считал необходимым содействие
общества в осуществлении задач практической медицины. «Не только
врач должен употреблять в дело все, что необходимо, но и больной,
и все окружающие, и все внешние обстоятельства должны способ-
ствовать врачу в его деятельности». Гиппократ подчеркивал, что
только серьезное обучение является основой успешной деятельности
врача, и «сюда же необходимо еще присоединить многолетнее при-
лежание, чтобы учение, укоренившись прочно и глубоко, приносило
зрелые плоды».
В древности врачи, наблюдая больных, отмечали только различ-
ные внешние проявления болезни: у одних больных они находили
главным образом лихорадку, у других — одышку, у третьих —
понос или водянку, у четвертых — желтуху и т. п.
В то время врачи разделяли болезни по их внешним проявлениям
(симптомам); основным способом изучения больных и болезней
было простое наблюдение.
Только с развитием биологических и смежных с ними наук
появилась возможность более точного и глубокого изучения забо-
леваний человека. Врачи начали сопоставлять явления, наблюдав-
шиеся при жизни больного, с изменениями в органах после его
смерти. Они стали отмечать, что почти каждая болезнь связана
с видимыми изменениями определенного органа человеческого тела,
и считали, что причины болезней следует искать в анатомических
изменениях того или иного органа. После изобретения микроскопа
и усовершенствования техники исследования ученые уже могли
обнаруживать очень тонкие изменения в тканях и клетках органов
1 В. И. Л е н и и, Собрание сочинений, 4-е изд., т. XXIX, стр. 334.
6
умерших больных. Новая наука — патологическая анатомия —
легла в основу изучения болезней.
Заболевания начали ставить в зависимость от поражения того
или иного органа. Большинство болезней получили определенные
названия в зависимости от места (локализации) наибольших изме-
нений: воспаление плевры (плеврит), воспаление легкого (пневмо-
ния), воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит), воспаление
внутренней оболочки сердца (эндокардит), воспаление почек (неф-
рит) и т. п.
Патологическая анатомия открыла очень много новых фактов,
объяснила многие проявления болезней. Однако создатели этой
науки (Р. Вирхов и др.), сосредоточив все внимание на частностях,
на тончайших изменениях в клетках, забыли о человеке в целом,
об единстве организма; они представляли жизнь организма как
простую сумму жизни клеток, сущность болезни видели только
в изменении строения клетки, болезнь представляли как местное
поражение организма. Это анатомическое, одностороннее
локалистическое, медицинское мышление не получило широкого
развития в русской клинической медицине.
7
Позднее, в XIX веке, наряду с успехами патологической анато-
мии, практическая медицина обогатилась важнейшими методами
клинического исследования больных: для обследования больного
был введен метод выстукивания (перкуссия), изобретен стетоскоп,
разработан метод выслушивания (аускультация). Крупнейший
терапевт, создатель московской терапевтической школы Г. А. За-
В. П. Образцов.
харьин (1829—1897) разработал метод систематического углублен-
ного опроса больного (анамнестический метод); глава киевской
терапевтической школы В. П. Образцов (1851—1921) разработал
методику ощупывания (пальпация) органов брюшной полости и
способ непосредственного выслушивания сердца.
До начала XX века важнейшими способами клинического иссле-
дования больных были наблюдение и физическое исследование тела
методами ощупывания, выстукивания, выслушивания, измерения
температуры тела, взвешивания и т. п.
Анатомические исследования способствовали созданию правиль-
ных представлений о строении и положении органов человеческого
тела; патологическая анатомия обнаружила разнообразные измет
нения в органах и тканях умерших больных.
8
Со времени открытия кровообращения врачом Гарвеем
(1578—1657) внимание ученых стало привлекать не только строение,
но и функция органов, начала развиваться физиология — наука
о жизни и функциях органов и систем организма человека и живот-
ных. Многочисленные опыты на животных убедительно показали
И. П. Павлов.
огромное значение функции органов и систем организма для пони-
мания развития заболеваний. В этом отношении огромную роль
сыграли исследования наших соотечественников — выдающегося
ученого, основателя школы русских физиологов И. М. Сеченова
(1829—1905) и великого ученого, гениального советского физио-
лога, создателя учения о высшей нервной деятельности, уче-
ного-материалиста и патриота нашей Родины И. П. Павлова
(1849—1936) и многих других. Было установлено, что для жизни
больного человека и животного работа (функция) его органов
(сердце, легкие, мозг и др.) имеет основное значение, что ана-
томические изменения органа или клетки только часть проявле-
ний болезни. И. П. Павлов утверждал, что «понимаемые в глу-
боком смысле физиология и медицина неотделимы. Если врач
9
в действительности, и тем более в идеале, есть механик человече-
ского организма, то всякое новое физиологическое приобретение
рано или поздно непременным образом увеличивает власть врача
над его чрезвычайным механизмом, власть — сохранять и чинить
этот механизм»1.
Ученые стали воспроизводить на животных заболевания, наблю-
даемые у человека; началось опытное (экспериментальное) изуче-
ние болезней, возникла новая наука — патологическая физиология,
которая изучает изменения функций больного организма и меха-
низм развития болезней. «Только пройдя через огонь эксперимента,
вся медицина станет тем, чем быть должна, т. е. сознательной, а
следовательно, и вполне целесообразно действующей» (И. П. Павлов).
Наряду с этим, и в практической медицине стали все больше
интересоваться состоянием функций органов больного человека,
были открыты новые методы исследования больного: химические
методы исследования крови и мочи, методы исследования желудоч-
ного пищеварения с помощью желудочного зонда, измерение кровя-
ного давления и т. п. Таким образом, врачи стали применять функ-
циональные методы исследования.
Функциональное направлен и ев научной меди-
цине возникло и развивалось в борьбе с односторонним анато-
мическим (локалистическим) мышлением. Это новое направление
было создано И. М. Сеченовым и И. П. Павловым. Они утвердили
представление об организме как единой целостной системе, обос-
новали ведущее значение нервной системы в регуляции функций
человеческого организма. Выдающуюся роль в развитии этого на-
правления медицины сыграл крупнейший терапевт, современник и
друг И. М. Сеченова С. П. Боткин (1832—1889). Он выявил преоб-
ладающее значение в развитии и проявлении заболеваний функ-
циональных изменений в организме; он же первый указал, что во
многих случаях болезнь вызывается изменением работы нервных
центров, регулирующих деятельность органов. В лаборатории
С. П. Боткина начал свою научную деятельность И. П. Павлов.
Изобретение микроскопа обогатило медицину не только сведения-
ми о строении человеческого тела, оно позволило также обнаружить
новый мир мельчайших живых существ (микробов) в окружающей
человека среде. Со времени исследований Л. Пастера (1822—1895),
И. И. Мечникова (1845—1916), Н. Ф. Гамалеи (1859—1949)
и других ученых было установлено, что микроорганизмы существуют
не только в окружающей нас природе, но могут попадать и в орга-
низм человека; при некоторых заболеваниях микробы были обна-
• ружены в органах и в крови больного человека. Так, например,
в легких были обнаружены микробы при пневмонии (пневмококки),
при туберкулезе легких (туберкулезная палочка), в горле — при
дифтерии, в крови — при сепсисе и т. д. Таким образом, вскоре
1 И. П. Павлов, Полное собрание сочинений, т. Ш, кн. 1, 1951,
стр. 81.
1U
было доказано, что многие болезни (инфекционные) возникают
вследствие внедрения в организм болезнетворных микробов. Откры-
тие причины заразных болезней создало широкие возможности для
борьбы с ними — для предупреждения заражения (профилактика)
и лечения.
С. П. Боткин.
Стало очевидным, что важнейшим условием правильного лечения
больного является обнаружение причин (этиологии) болезни
(микробы, яды и другие факторы).
Однако дальнейшее изучение причин и происхождения различ-
ных болезней выяснило, что одного попадания в организм человека
микробов еще недостаточно, чтобы возникло заболевание. Во время
эпидемий далеко не все соприкасавшиеся с больными заболевают;
туберкулезная палочка проникает в организм многих людей, но
только небольшая часть из них заболевает туберкулезом; в полости
рта многих людей существуют болезнетворные микробы, но заболе-
вание не развивается. Было установлено большое значение состоя-
ния самого организма в развитии болезни, его решающая роль
во взаимоотношениях с микробами; для возникновения болезни
при воздействии вредных факторов необходима чувствительность
11
организма человека к этим факторам и ослабление его сопротив-
ляемости.
Различные проявления заболевания и течения болезни зависят
главным образом от того, как организм отвечает (реагирует) на тот
или иной вредный фактор; например, воспаление легких у молодого
человека протекает с очень высокой температурой и скоро заканчи-
вается полным выздоровлением, у старика—температура повышается
незначительно, болезнь тянется долго, появляются осложнения.
Совершенно справедливо С. П. Боткин указывал, что «реакция
организма на вредно действующие на него факторы окружающей
среды и составляет сущность болезни», причем основное значение
в реакции организма С. П. Боткин придавал центральной нервной
системе. В этом отношении следует помнить обоснованные выска-*
зывания И. П. Павлова: «Животный организм представляет крайне
сложную систему, состоящую из почти бесконечного ряда частей,
связанных как друг с другом, так и в виде единого комплекса с ок-
ружающей природой и находящихся с ней в равновесии» Ч «Функция
связи как внутренних, так и внешних соотношений в организме
осуществляется в нервной системе» 1 2. «Чем совершеннее нервная
система животного организма, тем она централизованней, тем выс-
ший ее отдел является все в большей и большей степени распоря-
дителем и распределителем всей деятельности организма, несмотря
на то, что это вовсе ярко и открыто не выступает. Ведь нам может
казаться, что многие функции у высших животных идут совершенно
вне больших полушарий, а на самом деле это не так. Этот высший
отдел держит в своем ведении все явления, происходящие в теле»3.
Объединенная научная сессия Академии наук СССР и Академии
медицинских наук СССР (1950), посвященная проблемам физио-
логического учения акад. И. П. Павлова, ознаменовала новый этап
в развитии советской медицины; идеи нервизма получили всеобщее
признание; неоспоримо доказано обязательное участие нервной
системы в развитии заболеваний. Исследования И. П. Павлова и его
учеников показали, что кора головного мозга является высшим
регулятором функций органов и деятельности организма как еди-
ного целого; показано ведущее значение нарушений функций коры
мозга в возникновении ряда внутренних заболеваний. Трудами
школы И. П. Павлова (К. М. Быков и др.) создан новый раздел
медицины — кортико-висцеральная патология.
Идеи нервизма, высказанные С. П. Боткиным и гениально обосно-
ванные И. П. Павловым, идеи о ведущей роли нервной системы
в жизни здорового и больного организма являются господствующими
в теории и практике советской медицины.
Таким образом, медицинская наука на каждом этапе своего
развития обогащалась новыми сведениями и более глубоким пони-
1 И. П. П а в л о в, Полное собрание сочинений, т. II, Изд. Академии наук
СССР, 1946, стр. 452.
2 Т о ж е, т. III, 1949, стр. 437.
8 Т о ж е, т. I, 1940, стр. 410.
12
манием заболеваний человека — от описания внешних проявлений
болезни она перешла к изучению анатомических изменений, от
них — к выяснению состояния функций заболевшего организма и
обнаружению причин болезней, от последних — к исследованию
условий восприимчивости организма к болезни и значения окружаю-
щей человека среды, к ведущей роли нервной системы в жизни
здорового и больного организма.
Л. А. Остроумов.
Какое большое значение русская медицина придавала среде
в развитии заболеваний, свидетельствуют слова крупнейшего на-
шего клинициста А. А. Остроумова (1844—1908): «Цель клиниче-
ского исследования — изучить условия существования человече-
ского организма в среде, условия приспссобления к ней и рас-
стройства». Соответственно уровню общественного развития того
времени А. А. Остроумов недооценивал большую приспособляемость
человеческого организма и значение социальных условий среды.
Тщательное изучение причин ослабления организма человека,
становящегося жертвой болезни, и особенно причин распростра-
нения заболеваний среди населения показывает, что здоровье людей
зависит в значительной степени от условий среды, в которых они
живут, от условий труда и быта, т. е. от социальной обстановки.
13
Например, в капиталистических странах туберкулез среди рабочих
встречается во много раз чаще, чем среди представителей буржуа-
зии; заболеваемость в колониальных странах в несколько раз
больше, чем в метрополии. В связи с изучением роли социально-
экономических и профессиональных факторов в происхождении
болезней возникла наука социальной и профессиональной патологии.
М. Я. Мудров.
Передовые деятели советской медицины, восприняв учение
мичуринской биологии о взаимодействии организма и среды, подчер-
кивают, что в отношении человека ведущее значение имеет социаль-
ная среда, общественные отношения людей; социальные условия
в капиталистических странах являются главным источником забо-
леваемости, в нашей же социалистической стране социальные
условия ведут к резкому снижению заболеваемости и дают все воз-
можности для самой широкой лечебно-профилактической деятель-
ности.
Таким образом, в настоящее время медицинский работник должен
сочетать глубокие знания биологических и социаль-
ных основ медицинской науки.
Советская терапевтическая школа впитала в себя лучшие тра-
диции и достижения русской самобытной терапевтической школы,
14
виднейшими представителями которой являлись М. Я. Мудров,
С. П. Боткин, Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов, В. П. Образцов,
сделавшие крупнейший вклад в мировую науку. Советская терапев-
тическая школа все смелее и смелее преодолевает реакционные идеи
Р. Вирхова, все глубже внедряет идеи нервизма И. П. Павлова
в теорию и практику медицины.
М. П. Кончаловский.
В этом отношении огромный вклад в развитие медицинской
науки внесли талантливые советские клиницисты М. П. Конча-
ловский, Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско и др.
Советская медицина основывается на передовой теории диалек-
тического материализма (на учении Маркса—Энгельса—Ленина —
Сталина).
Профилактическое направление составляет важней-
шую особенность советской медицины и является традицией русской
клинической школы. Более 100 лет назад М. Я. Мудров (1776—1831),
основатель первой клиники в Москве, писал: «Взять на свои
.руки людей здоровых, предохранить их от болезней наследственных
или угрожающих, предписывать им надлежащий образ жизни есть
честно и для врача покойно, ибо легче предохранить от болезней,
нежели их лечить. И в сем состоит первая его обязанность».
15
Г. А. Захарьин подчеркивал, что «победоносно, спорить с неду-
гами масс может лишь гигиена».
Только после Великой Октябрьской социалистической револю-
ции мечты лучших врачей прошлых веков начали осуществляться;
предупреждение заболеваний, инфекционных и неинфекционных,
стало основной задачей советской медицины, которая успешно
решается социалистическим здравоохранением.
Г. Ф. Ланг.
Современная практическая медицина пользуется всеми дости-
жениями науки в изучении заболеваний, в исследовании строения
и функции органов больного, выяснении причин болезни и лечении ее.
Внутренняя медицина охватывает большую часть заболеваний
человека и представляет собой важнейший раздел практической
медицины. Она является наукой о болезнях внутренних органов
и всего организма.
Классификация внутренних болезней опре-
деляется двумя признаками: происхождением болезни (этиологией)
и местом поражения (локализацией). Болезни с вполне определен-
ной этиологией делятся по этиологическому принципу.
Первую группу составляют болезни, происхождение которых
связано с микробами: туберкулез, сифилис, тиф, малярия, скарла-
тина и другие общие инфекционные болезни.
16
В следующую группу входят заболевания, при которых нару-
шения сильнее всего выражены в каком-либо органе, причем пора-
жение этого органа и определяет клиническую картину и течение бо-
лезни. Различают болезни органовдыхания, кровообращения, пище-
варения, мочеобразования и мочевыделения, болезни кроветворных
органов, болезни органов внутренней секреции, органов движения.
Н. Д. Стражеско.
Следует помнить, что болезнь является общей реакцией орга-
низма, определяемой нервной системой; поражение отдельного
органа есть местное, наиболее выраженное проявление реакции
целостного организма; особенности локализации процесса зависят
как от причинного фактора, так и от предшествующего состояния
организма.
При каждом заболевании в болезненный процесс вовлекается
весь организм; например, при пневмонии главные изменения лока-
лизуются в легком, но одновременно происходит нарушение дея-
тельности сердечно-сосудистой системы и многих других органов.
Отдельную группу составляют болезни, возникающие вследствие
расстройства питания, обмена веществ, общих отравлений (интокси-
кации) или от внешних физических причин (перегревание, морская
и горная болезнь и др.).
17
Причины болезней. «Понятие о болезни неразрывно
связано с ее причиной, которая исключительно всегда обусловлена
внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший
организм, или через его ближайших или отдаленных родителей»
(С. П. Боткин).
Различают следующие причины болезней: 1) механические (ране-
ние, удар и т. п.); 2) физические (высокая или низкая температура,
электрический ток, свет); 3) химические (яды испорченных пищевых
продуктов, промышленные яды, боевые отравляющие вещества
и др.); 4) биологические (действие микробов, проникших в орга-
низм); 5) психогенные причины заболеваний (неврозы). Сильные
волнения, длительные тяжелые переживания (страх, горе и т. п.)
нарушают равновесие основных нервных процессов — торможения
и возбуждения — в коре головного мозга; вследствие этого изме-
няется деятельность подчиненных коре подкорковых вегетативных
центров, которые регулируют функции внутренних органов. Таким
образом, продолжительные и сильные раздражители внешней среды,
в том числе и воздействие словом, могут через посредство нервной
системы резко изменять деятельность различных органов, а в неко-
торых случаях вызывать заболевания (нарушения нервной регуля-
ции функций сердца, желудка и других органов, гипертоническая
болезнь и т. п.).
Большинство болезней развивается от совокупного действия
ряда факторов; неблагоприятные условия жизни (неполноценное
питание, переутомление, волнения и т. п.) нарушают регулирую-
щую и охранительную роль высших отделов нервной системы, по-
этому понижается приспособляемость организма к меняющимся
условиям внешней среды. В таких случаях уменьшается сопроти-
вляемость организма различным вредным причинам (инфекция, яды
и т. п.) и может возникнуть болезнь. Как в развитии болезни и ее
проявлениях решающее значение имеет нервная система, так и вы-
здоровление обусловлено регулирующей ролью нервной системы.
В происхождении болезней большое значение могут иметь
также врожденные или приобретенные особенности и свойства орга-
низма, ослабляющие его сопротивляемость внешним вредным фак-
торам. Например, у человека с врожденным пороком сердца при
большом физическом напряжении может наступить тяжелая недо-
статочность кровообращения; люди истощенные вследствие перене-
сенной болезни или неполноценного питания скорее становятся
жертвами инфекционных заболеваний.
Развитие болезни зависит от характера взаимодействия между
причиной (например, ядом, микробами) и организмом. Организм
обладает регуляторными приспособлениями, которые защищают
его от вредностей; например, попадающие в глаз пылевые частицы
смываются слезой; микробы, попадающие в бронхи, удаляются
с кашлем или уничтожаются лейкоцитами. Заболевание возникает,
если эти обычные защитные приспособления или реакции недоста-
точны. В подобном случае микробы оседают и размножаются на
18
месте внедрения, причем в этом участке ткани развивается воспале-
ние как реакция целостного организма. Микробы могут из места
внедрения проникнуть в ток крови, попасть во внутренние органы.
Знание механизма развития болезни (патогенеза) необходимо
для понимания состояния больного.
В одних случаях болезнь начинается внезапно, имеет сравни-
тельно малую продолжительность. Такие болезни называются
острыми. Хронические болезни характеризуются дли-
тельным течением и периодически могут обостряться. В зависи-
мости от основной болезни, может возникнуть новое, иногда тяжелое,
заболевание; например, прорыв язвы желудка в брюшную полость
вызывает острое воспаление брюшины. Такое новое поражение
называется осложнением болезни.
Иногда болезнь через некоторое время после выздоровления
может возобновиться. Такое повторное заболевание называется
рецидивом.
У больного может быть не одно, а два и более заболеваний;
например, у больного язвенной болезнью желудка может быть
одновременно и бронхит. В таких случаях более серьезная бо-
лезнь называется основной, а другая — сопутствую-
щей. Болезнь может окончиться полным выздоровлением или
переходом в хроническое состояние; исходом болезни может быть
также смерть.
Распознавание болезни, или диагноз, основывается на
исследовании больного и изучении проявлений, или с и томов,
заболевания. Обнаруженные симптомы не всегда точно указывают,
какой болезнью страдает данный больной, так как многие болезни
имеют сходные проявления; например, боли в подложечной об-
ласти и рвота могут быть при гастрите, язвенной болезни и раке
желудка. В таких случаях делают дополнительные исследования,
сравнивают все наблюдаемые проявления болезни у данного боль-
ного с симптомами, которые бывают при этих сходных заболеваниях,
и исключают те болезни, которые не соответствуют наблюдаемым
симптомам; если у больного, например, была рвота с кровью, то
можно считать, что этот симптом зависит не от гастрита, а от язвы
или рака желудка; если прощупывается опухоль в области желудка,
то надо думать, что у него не язва, а рак желудка. Такой способ
распознавания болезни путем исключения называется д и ф е р е н-
циальной диагностикой.
В зависимости от тяжести состояния, больной освобождается
от работы до выздоровления (временная нетрудоспособность) на
основании заполненного больничного листка. При хронических
и тяжелых заболеваниях больной длительное время не может вы-
полнять свою работу, т. е. наступает стойкая нетрудоспособность
(инвалидность), степень которой определяется комиссией врачебно-
трудовой экспертизы.
Социалистическое советское здравоохранение проводит плано-
мерную борьбу с заболеваниями, и результаты этой борьбы огромны.
19
Четкая организация предупреждения, выявления и лечения забо-
леваний во время Великой Отечественной войны предотвратила раз-
витие эпидемий, которые опустошали страны в прежние войны.
В этой войне в строй было возвращено более 90% лечившихся
больных, в то время как в войну 1914—1918 гг. возврат в строй
(т. е. излечение) составлял не более 50%.
XIX съезд Коммунистической партии Советского Союза конста-
тировал дальнейшие успехи нашей Родины во всех отраслях народ-
ного хозяйства. Эти успехи привели к повышению материального
и культурного уровня жизни советского общества, что не могло
не обеспечить дальнейшего улучшения и развития нашего здраво-
охранения, улучшения медицинского обслуживания народа, сни-
жения заболеваемости и смертности в нашей стране.
Общественная профилактика (предупреждение заболе-
ваний) достигается у нас непрерывным ростом материального благо-
состояния и культурного уровня трудящихся, рядом государствен-
ных мероприятий: на производстве проводится борьба с неблаго-
приятными условиями труда (осуществляется закон об охране
труда), улучшаются жилищные условия, осуществляется контроль
над продуктами питания, проводится оздоровление местностей (осу-
шение болот и т. п.). Рост материального благосостояния и куль-
турного уровня трудящихся, всех звеньев здравоохранения, бес-
платная медицинская помощь, санитарное просвещение, охрана
материнства и детства, развитие физической культуры, пребыва-
ние в домах отдыха и на курортах, система социального страхо-
вания способствуют оздоровлению трудящихся и предупреждению
заболеваний.
Широкое развитие у нас получила организация диспансеров,
больниц, поликлиник. Диспансеры обеспечивают раннее выявление
заболеваний, систематическую помощь больным и лечение больных
с хроническими заболеваниями, госпитализацию тяжело больных,
организуют профилактическую помощь в быту и на производстве.
Увеличение количества больниц и числа коек обеспечивает
своевременное стационирование и правильное лечение больных.
Объединенная работа поликлиники и больницы, обеспечивая
систематическое наблюдение и лечение больного в поликлинике,
в домашних условиях и в больнице одним и тем же медицинским
персоналом, создает условия для лучшего обслуживания населения
и повышения квалификации медицинских работников.
Лечение больного является основной задачей врача. Многие
болезни излечиваются силами самого организма. Без активного
участия самого организма выздоровление невозможно. Еще Гиппо-
крат учил, что «природа больного есть врач его, а врач помогает
природе». Поэтому первоочередная задача всякого лечения заклю-
чается в том, чтобы всеми способами поддержать иувеличить
силы больного в борьбе с болезнью и вместе с тем забо-
титься о том, чтобы какими-нибудь неправильными действиями
не повредить больному, уже ослабленному болезнью.
20
При большинстве заболеваний без своевременной и хорошо орга-
низованной медицинской помощи выздоровление либо затягивается,
либо совсем не наступает; при некоторых болезнях больные без
срочной лечебной помощи неизбежно погибают.
В течение заболевания состояние больного может резко ухуд-
шиться и угрожать жизни больного, например, при большом крово-
течении, при развитии диабетической комы, при прорыве язвы
желудка в брюшную полость и т. п.; в таких случаях для спасения
жизни больного необходима срочная лечебная помощь.
Для успешного лечения необходимо правильное распознавание
болезни («кто хорошо диагносцирует, тот хорошо лечит») и ее при-
чины, определение особенностей организма больного и течения
заболевания, знание действия различных лечебных средств.
Наилучших результатов в лечении достигают в тех случаях,
когда удается устранить причину, вызвавшую заболевание (напри-
мер, дать противоядие или удалить яд при отравлении, уничтожить
возбудителя малярии приемом хинина и т. д.). Такое лечение назы-
вается причинным, или этиологическим.
Не всегда удается установить или устранить причину болезни.
В таких случаях лечение имеет целью воздействовать на механизм
развития болезни (патогенез), создать лучшие условия для борьбы
организма с вредными воздействиями, облегчить и улучшить функ-
цию пораженных органов, укрепить силы организма; например,
назначают усиленное питание, отдых, климатическое лечение
больных туберкулезом легких, применяют наперстянку при ослаб-
лении сердечной деятельности. Такое лечение называется пато-
генетическим.
Симптоматическим лечение называется в тех случаях,
когда у больного устраняют только отдельные проявления болезни
(например, применяют морфин для устранения сильных болей), не
имея возможности воздействовать на самую причину болезни или
на механизм развития болезненного процесса.
Часто при лечении больных, наряду с этиологическим или
патогенетическим лечением, применяют и симптоматическое.
Необходимо лечить не болезнь, а больного. Например, при
туберкулезе легких один больной нуждается в общеукрепляющем
и климатическом лечении, другому больному необходимо также
хирургическое лечение — искусственный пневмоторакс и т.п.,
поэтому лечебные мероприятия всегда должны быть сообразны
с характером течения болезни, индивидуальными особенностями
больного, состоянием его нервной системы.
Медицина располагает большим количеством лечебных средств,
которые воздействуют на причину болезни или поднимают устой-
чивость организма и способствуют выздоровлению. Правиль-
ный медицинский уход за больным является
основой всякого лечения.
При внутренних болезнях широко применяют лечебное питание
(диэта) для лечебного воздействия на организм больного. При
21
болезнях органов пищеварения диэта помогает устранить ряд
болезненных явлений. При болезнях обмена веществ и других
заболеваниях соответствующий состав пищи выравнивает нару-
шения обмена. Иногда вводят дополнительные вещества, недостаю-
щие организму (например, витамины).
Введение лекарственных веществ, задерживающих рост или
убивающих болезнетворные микроорганизмы, помогает организму
в борьбе с инфекцией (например, сальварсан при сифилисе, сульфидин
при пневмонии, пенициллин при сепсисе, стрептомицин при тубер-
кулезе и др.).
Ряд лекарств применяют для усиления или изменения функции
органов больного (например, диуретин для увеличения мочеотде-
ления, касторовое масло для опорожнения кишечника и др.).
Для борьбы с некоторыми инфекциями применяются сыворотки,
содержащие вещества, нейтрализующие яды микробов или убиваю-
щие микробов.
Полезное действие на организм больного оказывают физические
факторы — тепло, холод, свет, электрический ток (физиотерапия) —
при правильном их применении. Рентгеновы лучи применяют при
лечении больных со злокачественными опухолями, недоступными
для операций, больных с некоторыми болезнями крови, кожи
и т. д.
Больные с некоторыми заболеваниями внутренних органов могут
быть излечены только оперативным путем, например, больные со
злокачественными опухолями желудка, кишок. Показания к опе-
ративному вмешательству возникают при некоторых осложнениях
внутренних болезней, например, при прорыве гнойника легкого
в полость плевры.
Метеорологические факторы — чистый воздух, солнце, вода —
оказывают благоприятное действие на организм. Климатическое
лечение широко применяется на курортах с морским климатом (на
побережье моря), в горных, степных или лесных местностях. На
многих наших курортах с лечебной целью применяются воды мине-
ральных источников для питья или в виде ванн (бальнеологические
курорты), а также природные грязи (грязевые курорты).
В свете учения И. П. Павлова известна ведущая роль централь-
ной нервной системы и мощное влияние коры больших полушарий-
мозга в период развития патологического процесса в организме.
Отсюда психотерапевтическое воздействие на больного, вселяющее
бодрость, надежду на выздоровление, успокоение, является необ-
ходимым условием успешного лечения. Крупнейшие русские уче-
ные И. М. Сеченов, С. П. Боткин, А. А. Остроумов, Г. А. Захарьин
всегда учитывали психический фактор.
Они всегда подчеркивали, что при умелом подходе к больному
влияние врача или фельдшера на психику больного имеет огромное
лечебное значение (психотерапия). Об этом хорошо сказал Г. А. За-
харьин: «в особенности следует ясно и добросовестно сознавать, что
истинный, действительный, а не кажущийся только врачебный
22
совет есть лишь тот, который основывается на полном осведомлении
об образе жизни, а также настоящем и прошлом состоянии больного
и который заключает в себе не только план лечения, но и ознако-
мление больного с причинами, поддерживающими его болезнь,
коренящимися в его образе жизни, — разъяснение больному, что
лечение лишь облегчает выход к здоровью, а прочное установление
и сохранение последнего невозможно без избежания названных
причин, словом, разъяснение больному его индивидуальной ги-
гие'ны. Здесь же следует прибавить, что так как больные большей
частью со слабой волей, то дело врача помочь им своей твердостью и,
назначая для лечения и образа жизни лишь необходимые меры,
настойчиво требовать их неуклонного исполнения».
Воздействие на психику больного со стороны медицинского
персонала имеет целью, во-первых, успокоить больного, устранить
страх и тревогу за исход болезни, во-вторых, внушить бодрость,
вселить надежду в благоприятный исход заболевания и укрепить
волю больного к борьбе с болезнью.
Само собой разумеется, что медицинский персонал должен отно-
ситься к больному крайне внимательно и ласково; спокойное пове-
дение и уверенные действия лечащего лица оказывают благотворное
влияние на больного. Выслушивая с дружественным вниманием
жалобы больного, необходимо подчеркивать появляющиеся благо-
приятные признаки, например, снижение температуры, улучшение
аппетита и т. п., и не останавливать внимания больного на тяжелых,
неблагоприятных симптомах; часто бывает полезно отвлекать боль-
ного от постоянных дум и забот о болезни, но вместе с тем не отно-
ситься легкомысленно к его жалобам. Беспечным и слабовольным
больным следует разъяснять необходимость серьезного лечения,
соблюдения режима, ободряя их надеждой на более быстрое в этом
случае выздоровление. В лечебных учреждениях, согласно прин-
ципам павловского учения, не только поведение медицинского
персонала, но и организация работы, внешняя обстановка, соблю-
дение тишины должны быть направлены на наилучшее обеспечение
больному хорошего настроения, покоя и отдыха (лечебно-охрани-
тельный режим), укрепляющих нервную систему.
Для современного медицинского работника задачи лечения
не ограничиваются только хорошим советом. Врач должен с самого
начала выработать правильный план лечения и обеспечить его
выполнение. В план лечения входит: назначение амбулаторного,
домашнего или больничного лечения; обеспечение больного пра-
вильным уходом, точное указание лечебных средств, какие необхо-
димо применять, систематическая проверка состояния здоровья и
действия лечения; определение трудового режима или освобождение
от работы. По выздоровлении больному даются указания иногда
в отношении выбора профессии, условий работы, а также даль-
нейшего образа жизни. При неполном выздоровлении назначается
санаторно-курортное или климатическое лечение, отдых в условиях
деревни и т. п.
23
Курс внутренних болезней состоит из двух частей: 1) д и а г но-
ет и к и, излагающей способы исследования больного человека
(расспрос, осмотр, выстукивание, выслушивание, ощупывание,
различные лабораторные исследования), без практического овладе-
ния которыми нельзя ни изучить больного, ни распознать заболе-
вание, и 2) частной патологии и терапии, в которой
излагается происхождение и симптомы отдельных болезней, способы
их распознавания, предупреждения и лечения. Действительное прак-
тическое овладение курсом внутренних болезней возможно только
при условии тщательного исследования и постоянного наблюдения
больных, выполняя совет клинициста Ф. Г. Яновского «поближе
к больному человеку». Нужно помнить, что «теория без практики
мертва» (В. И. Ленин), что только в тесном единстве теории и прак-
тики заключается залог успеха лечения больного человека.
ГЛАВА II
МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
Распознать болезнь можно, только зная ее проявления, умея
найти изменения в организме, по которым можно заключить, что
человек болен и какой именно болезнью.
Наука, изучающая способы исследования человека с целью
распознавания болезней, называется диагностикой (diagnosis —
распознавание).
В диагностике излагаются различные способы исследования
больного для обнаружения и изучения разнообразных проявлений
болезни, начиная с расспроса, осмотра больного, измерения тем-
пературы его тела и кончая очень сложными методами исследования
(например, изучение под микроскопом форменных элементов крови,
химическое исследование жидкостей организма, просвечивание
рентгеновыми лучами).
Здоровый человек не испытывает неприятных ощущений, на-
пример, боли, тошноты; у него не бывает рвоты, температура его
тела, измеренная подмышкой, не превышает 37°; селезенка у здо-
рового человека не прощупывается. Такие ненормальные явления,
как боли или тошнота, появление рвоты, повышение температуры
тела, увеличение селезенки, бывают только при том или ином
заболевании и считаются проявлениями болезни, или симпто-
мами (symptoma — совпадение).
Одни симптомы свидетельствуют об изменении, происшедшем
во всем организме (например, повышение температуры тела); другие
(например, понос) — указывают на нарушение функции (работы)
того или иного органа, третьи (например, увеличенная плотная
селезенка) — обнаруживают изменения строения органа.
Ощущения боли или тошноты, испытываемые больным, относятся
к субъективным симптомам; эти ощущения являются
отражением в сознании объективных изменений в организме. Про-
явления заболеваний, обнаруживаемые при исследовании больного,
как, например, желтуха, понос, увеличенная печень, считаются
объективными симптомами болезни.
На основании только одного симптома распознать заболевание
почти никогда нельзя; болезнь распознается только по совокупности
25
симптомов. Наибольшее число диагностических ошибок происходит
от недостаточного, неполного исследования больного, и поэтому
первым правилом диагностики является возможно более полное
и систематическое изучение больного. Для
того чтобы исследование было полным, его всегда проводят по
определенному плану, от которого не отступают.
Сначала расспрашивают больного о его жалобах. Рассказ боль-
ного об испытываемых им неприятных ощущениях часто имеет
не меньшее значение для распознавания болезни, чем всестороннее
объективное исследование. Иногда диагноз болезни основывается
почти исключительно на таких субъективных симптомах; например,
стенокардия, или грудная жаба, распознается на основании ха-
рактера болей в области сердца, желчнокаменная болезнь — по
особенностям приступов болей в правом подреберье. В еще большей
степени диагнозу помогает подробный расспрос больного о том,
когда возникло заболевание, какими симптомами оно проявлялось
и как протекала болезнь до момента исследования. Все эти сведения
составляют воспоминание о настоящей болезни (anamnesis morbi).
После ознакомления с воспоминаниями больного о его болезни
собирают сведения о жизни больного, перенесенных им заболева-
ниях (anamnesis vitae — воспоминание о жизни). Воспоминания
о болезни и жизни составляют первую часть изучения больного —
анамнез.
При собирании анамнеза этапы развития заболевания просле-
живаются на основании рассказа больного о себе или на основании
рассказа родственников больного.
Другую часть изучения больного составляет объективное
исследование состояния больного в настоящий момент
(status praesens). Это исследование при помощи различных диагно-
стических способов (осмотр, измерение температуры тела, высту-
кивание, выслушивание, ощупывание, лабораторные, рентгеноло-
гические исследования и др.) позволяет обнаружить изменения
в организме, отклонения в строении и функции органов, о которых
больной мог и не знать.
В течение заболевания больной обычно находится под наблю-
дением медицинского персонала и подвергается повторному иссле-
дованию, при котором отмечаются изменения в субъективном и
объективном состоянии больного, определяется направление разви-
тия болезни, проверяется эффект лечения. Это составляет данные
о течении болезни (decursus morbi).
Все данные расспроса и объективного исследования больного,
данные о течении болезни (дневник), а также назначаемое лечение
записываются, что и составляет историю болезни.
В начале истории болезни записывается полный диагноз: основ-
ная болезнь, сопутствующая и осложнения. В конце истории бо-
лезни по окончании наблюдения больного пишется заключение, или
эпикриз, где отмечаются особенности заболевания и результаты
проведенного лечения.
26
РАССПРОС БОЛЬНОГО
Умение расспросить больного, собрать его анамнез дается
не сразу. Для того чтобы собрать ценные для диагноза данные,
следует знать симптомы и развитие различных заболеваний, которые
изучают в частной патологии и терапии внутренних болезней. Диа-
гностика учит, как нужно правильно и систематически собирать
данные анамнеза.
Если больному самому предоставить излагать жалобы и историю
болезни, то получатся неполные и неточные данные. Часто больные
забывают о некоторых фактах своей болезни или долго останавли-
ваются на таких симптомах, которые не имеют большого значения,
или рассказывают о событиях, имеющих малое отношение к настоя-
щему заболеванию.
При этом следует учитывать, что некоторые больные не решаются
сообщать или даже скрывают какие-либо заболевания (например,
венерические) или вредные привычки (алкоголизм).
Выслушав основные жалобы больного, необходимо приступить
к систематическому и возможно полному расспросу больного,
задавая ему вопросы в определенном порядке.
Сначала собирают общие сведения о больном — фамилию,
имя, отчество, возраст, место рождения, про-
фес с и ю.
Возраст имеет значение в развитии-некоторых заболеваний;
например, артериосклероз, злокачественные новообразования чаще
появляются в пожилом возрасте. Если больной выглядит значи-
тельно старше своего возраста, то можно заключить, что он перенес
серьезные заболевания или находился в тяжелых условиях, или
в настоящее время тяжело болен. Знание профессии больного
и социально-бытовых условий его жизни нередко
позволяет выяснить причину и условия, способствовавшие забо-
леванию (например, отравление, простуда).
Во время расспроса о симптомах и развитии самой болезни
(anamnesis morbi) нужно получить точные ответы на четыре главных
вопроса: 1) на что жалуется больной, 2) когда началось заболева-
ние, 3) как началось заболевание, 4) как протекало заболевание.
Например, при воспалении легких больной обычно жалуется на
слабость, высокую температуру, боли в боку, кашель, отмечает, что
заболевание началось несколько дней назад внезапным ознобом
и колотьем в боку.
Изучение главных жалоб позволяет часто сделать заключение
об общем характере заболевания; например, высокая температура
обычно говорит об инфекционном заболевании, кашель и мокрота
указывают на возможность заболевания легких. Установление
начала заболевания позволяет судить об его характере — остром
или хроническом.
Расспрос больного не ограничивается только этими четырьмя
вопросами. Для того чтобы не пропустить каких-либо симптомов и
27
выяснить состояние функций всех органов, больного расспрашивают
по определенной системе (status functional is). Выясняют изменения
общего состояния (нет ли лихорадки, похудания, слабости, отеков,
головной боли), затем состояния дыхательной системы (нет ли кашля,
мокроты, кровохаркания, болей в боку, болей в горле). Дальше
узнают, нет ли жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы (нет
ли сердцебиения, одышки, болей в области сердца, отеков на ногах),
со стороны желудочно-кишечного тракта, расспрашивая об аппе-
тите, глотании; выясняют, нет ли рвоты, болей в подложечной
области и т. п.
У каждого больного путем расспроса выясняют состояние в на-
стоящее время его нервной системы: общее самочувствие, хороший
или плохой сон, раздражительность или безразличное отношение
к окружающей обстановке, ощущение слабости, возбуждение,
головная боль, состояние сознания, деятельность органов чувств.
Кроме того, при расспросе больного о его поведении, о реакциях
на окружающую обстановку, об отношении к труду и людям выяс-
няют особенности высшей нервной деятельности в настоящее время
и в прошлом, стремясь определить тип нервной системы соответ-
ственно классификации И. П. Павлова.
Основными качествами нервных процессов —торможения и
возбуждения — является степень их силы, подвижности и уравно-
вешенности.
Слабость нервной системы человека проявляется малой работо-
способностью, нерешительностью, трусостью, податливостью чужим
влияниям.
Люди с сильной нервной системой отличаются большой работо-
способностью, решительностью, самостоятельностью, настойчи-
востью к преодолению трудностей.
При неуравновешенности нервных процессов с преобладанием
возбуждения отмечается беспокойство, раздражительность, нетерпе-
ливость, несдержанность. Для недостаточной подвижности нервных
процессов характерна некоторая медлительность, трудность переклю-
чения, недостаточная приспособляемость к изменениям обстановки.
Так, путем расспроса изучают функции главнейших систем орга-
низма (системы дыхания, кровообращения, пищеварения, мочеот-
деления, двигательной системы, половой, нервной) и составляют
представление о состоянии различных органов и систем у больного
(см. ниже схему собирания анамнеза).
Сведения о предыдущей жизни больного
(anamnesis vitae) часто имеют большое значение для выяснения
настоящего заболевания. Необходимо выяснить условия жизни
в детстве и в последующие годы, а также установить, какие болезни
перенес больной до последнего заболевания. После некоторых
инфекционных болезней больной приобретает невосприимчивость
(иммунитет) к данной инфекции (например, корь, скарлатина); дру-
гие же инфекционные заболевания оставляют склонность к повто-
рению перенесенной болезни (например, рожа, ревматизм). Перене-
28
сенный ревматизм, дифтерия часто оставляют после себя поражение
сердца; после скарлатины иногда развивается воспаление почек;
после эндокардита остается порок клапанов сердца; сифилис иногда
ведет к заболеваниям внутренних органов.
Семейный анамнез. Выяснение состояния здоровья
родственников (родителей, братьев, сестер) нередко помогает рас-
познаванию заболевания данного больного. Если кто-нибудь в семье
страдает туберкулезом легких, то возможно, вследствие заражения,
заболевание туберкулезом и у других членов семьи; сифилис может
передаваться внутриутробно от родителей к детям. Сопоставляя
заболевание исследуемого больного с болезнями родственников,
можно сделать заключение о роли наследственности
в развитии или происхождении болезни.
«Болезнь не есть нечто особенное, самостоятельное — она пред-
ставляет обычные явления жизни при условиях, невыгодных орга-
низму, который или умирает, или в силу своей приспособляющейся
способности восстанавливает свое равновесие, достигая более или
менее полного выздоровления, или же остается больным, сохраняя
иногда способность передавать болезнь или расположение к ней
своему потомству, что и обусловливает наследственность болез-
ней» Ч
Жизнь организма неразрывно связана с внешней средой и воз-
никновение болезней всегда зависит от воздействия окружающей
среды; в некоторых случаях от больных родителей рождаются
ослабленные дети, легко заболевающие при неблагоприятных усло-
виях жизни. Таким образом, вредные внешние факторы иногда
могут отразиться и на потомстве больного, т. е. создать у детей
наследственное предрасположение к болезням.
«Наследственность — способность передавать потомству видо-
изменения, приобретенные в течение индивидуальной жизни»
(И. М. Сеченов), т. е. она является результатом воздействия среды
в предшествующих поколениях. Наследственное предрасположение
к болезни, патологическая наследственность еще не ведут роковым
образом к развитию болезни, как думают последователи реакцион-
ного учения формальных генетиков Вейсмана — Моргана в капита-
листических странах. Патологическая наследственность выявляется
только при определенных условиях, так как вообще «наследствен-
ность— свойство определенно реагировать на те или иные условия»
(Т. Д. Лысенко). Поэтому при отсутствии соответствующих условий
болезнь не возникает, а создание благоприятных условий часто
укрепляет организм и может устранить наследственное предраспо-
ложение к болезни.
Больной может не знать о некоторых заболеваниях, перенесен-
ных раньше; поэтому нужно спрашивать о симптомах, какими про-
являются эти заболевания (например, повторные ознобы при
1 С. П. Боткин, Общие основы клинической медицины. Речь 1886 г.
Клинические лекции, т. II, 1912, стр. 6.
29
малярии, кожные сыпи, выкидыш у женщин, ночные боли в костях
при сифилисе).
(Особенности и развитие некоторых заболеваний могут зависеть
от вредных привычек, как, например, хроническое отравление
табаком и алкоголем; поэтому всегда спрашивают о курении и
злоупотреблении алкоголем.
Наконец, подробное выяснение бытовых и профессиональных
условий (состояние местности, жилищные условия, характер пита-
ния, сон, характер и обстановка работы) часто позволяет установить
причину или условия, способствовавшие развитию заболевания.
Всегда необходимо расспросить, не было ли более или менее тесного
соприкосновения с инфекционным больным, а также учитывать
наличие эпидемии (например, гриппа).
Приведенная ниже схема систематического расспроса больного
дает наиболее полный материал о состоянии больного, и этого плана
следует придерживаться при изучении каждого больного.
Примерная схема собирания анамнеза
1. Общие сведения (паспортная часть):
а) фамилия, имя и отчество больного;
б) год рождения;
в) постоянное место жительства;
г) профессия и род выполняемой работы.
2. Жалобы больного.
3. Anamnesis morbi (анамнез настоящего заболевания): основные симптомы,
время появления первых признаков заболевания и развития заболевания;
осложнения, применявшееся лечение.
4. Status functional is:
а) лихорадка (озноб, жар, пот), похудание, отеки;
б) кашель, мокрота, кровохаркание, ночные поты, колотье и боли в груди,
одышка;
в) сердцебиение, перебои сердца, боли и колотье в области сердца, отеки
на ногах, одышка; указания на перенесенные ангины, ревматизм;
г) аппетит, жажда, вкус во рту, глотание, прохождение пищи;
д) диспептические явления (давление и боли в подложечной области и
зависимость их от приема пищи, ночные боли, жжение, отрыжка, тошнота,
рвота, содержимое рвотных масс, кровь в рвотных массах, вздутие живота,
урчание); испражнения (количество испражнений, содержание каловых
масс, слизь и кровь в них); различные боли в животе и их зависимость от испраж-
нений; геморроидальные кровотечения; указание на перенесенные заболевания
червеобразного отростка слепой кишки;
е) боли и приступы колик в правой подреберной области; указание на
перенесенную желтуху;
ж) боли в левой подреберной области; указание на перенесенную маля-
рию;
з) мочеиспускание (частота мочеиспускания, особенно ночью, боли при
этом, характер их, указание на содержание крови и мути в моче); %
и) боли в туловище (спина, поясница), в конечностях, суставах
к) сон, бессонница, настроение, слабость, общая разбитость, обм^фВки и
головные боли; зрение и слух;
л) особенности высшей нервной деятельности: характер отношения боль-
ного к людям и обстановке (сдержанный, спокойный, раздражительный,
вспыльчивый), отношение к труду (работоспособность, выносливость, настой-
чивость, сосредоточенность); реакция на резкие изменения среды или .жизнен-
ной обстановки (сила, длительность, срывы); способность переключения, пере-
30
хода от одной деятельности к другой; выдержка, реакция на ожидание, реши-
тельность, внушаемость.
5. Наследственность (краткие сведения о здоровье отца, матери, сестер,
братьев и ближайших родственников больного, основные болезни у них и
причина смерти).
6. Anamnesis vitae (анамнез жизни):
а) сведения о перенесенных заболеваниях (детские инфекционные заболе-
вания, воспаление легких, плеврит, дизентерия, ангина, тиф, грипп, сифилис,
гоноррея и другие болезни, а также перенесенные хирургические операции);
б) женская половая сфера (менструации, число родов, правильность их,
выкидыши искусственные и самопроизвольные, указание на перенесенные и
настоящие заболевания женской половой сферы; половая жизнь);
в) сведения об алкоголизме и курении;
г) бытовые условия (режим жизни, квартира, питание, сон и отдых);
д) профессиональные условия (характер работы — в помещении, на воз-
духе, условия работы).
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (STATUS PRAESENS)
Ознакомившись с жалобами больного, с историей развития
болезни, с социально-бытовыми условиями и с особенностями
семейного анамнеза, приступают к объективному исследованию
больного с помощью осмотра, ощупывания, постукивания и выслу-
шивания.
Объективное исследование больного позволяет судить об общем
состоянии организма и о состоянии отдельных внутренних органов.
Об общем состоянии организма можно многое узнать, изучая жалобы
больного (психическое состояние, слабость, похудание, повышение
температуры тела). О состоянии отдельных органов мы часто узнаем
также из жалоб больного. Более точные данные об общем со-
стоянии и о состоянии отдельных органов получают, применяя
специальные методы диагностики. Для распознавания заболевания
необходимо знать и общие расстройства организма, и поражения
отдельных органов, помня, что заболевание какого-либо органа
всегда вызывает нарушения во всем организме. Для того чтобы'
объективное исследование больного было полным и систематичным,
его проводят по определенному плану. Сначала производят общий
осмотр больного, затем, применяя пальпацию (ощупывание), высту-
кивание и выслушивание и другие методы исследования, изучают
состояние органов дыхания, кровообращения, пищеварения, моче-
отделения, движения, лимфатические узлы и эндокринные же-
лезы, нервную систему.
К числу объективных методов клинического исследования отно-
сятся лабораторные, рентгенологические, эндоскопические и другие
методы, которые являются дополнительными методами клиниче-
ского исследования.
Основными методами клинического исследования являются рас-
спрос, осмотр, ощупывание, постукивание, выслушивание больного.
Эти методы непосредственного изучения больного называются основ-
ными, потому что все они применяются у каждого больного в любой
обстановке и имеют обычно решающее значение в медицинской
практике.
31
Осмотр (inspectio)
Осмотр больного — очень ценный способ клинического иссле-
дования. При осмотре определяется общий вид больного и вид от-
дельных частей его тела. Первое правило исследования — последо-
вательность и полнота осмотра, осмотр — «с головы до пяток».
Осматривая больного, следует позаботиться о хорошем освеще-
нии, иначе многие детали, например, сыпь, могут остаться незаме-
ченными; при вечернем освещении желтая окраска кожи мало за-
метна. Исследующий должен располагаться спиной к источнику
света (окно, лампа).
Положение больного. В большинстве случаев боль-
ной, находящийся на ногах, может считаться менее тяжело боль-
ным, чем лежащий в постели, хотя встречается немало исключений;
иногда тяжело больные (например, тифозные) некоторое время
находятся на ногах, а другие даже с небольшим недомоганием
ложатся в постель. Если больной находится в постели, но может
самостоятельно повернуться, сесть — такое положение больного
называется активным. Очень слабые больные или находящиеся
в бессознательном состоянии лежат обычно неподвижно в постели
и без посторонней помощи не могут изменить своего положения;
такое состояние называется пассивным положением.
При некоторых заболеваниях больные чувствуют себя более или
менее сносно только в одном определенном — вынужденном
положении. При тяжелом заболевании сердца больной
вследствие одышки нередко вынужден принимать сидячее положе-
ние со свешенными с постели ногами (ортопноэ). При больших вы-
потах в плевре больной лежит на пораженной стороне, облегчая
тем самым дыхание здоровому легкому. При выпотном перикардите
больные сидят, наклонившись вперед; у некоторых больных язвен-
ной болезнью желудка боли облегчаются при положении тела на
животе.
Состояние сознания. При осмотре легко выявляется
психическое состояние больного — возбуждение, испуг, безразли-
чие (апатия) и т. п. Более важно установить состояние сознания.
Следует различать ясное сознание и неясное, или помрачен-
ное, при котором наблюдается некоторая оглушенность, «осове-
лость»; больной отвечает на вопросы с запозданием, медленно, но
разумно. При более глубоком угнетении сознания развивается
сонливость, оцепенение (ступор) — состояние, из которого можно
вывести больного на короткое время громким окликом или тормо-
шением; при этом на вопросы больной отвечает неосмысленно.
Сонливость может перейти в спячку или отупение (сопор); боль-
ной не отвечает на вопросы, у него полная безучастность к окру-
жающему, но рефлексы сохранены.
Глубокая спячка — кома — характеризуется полной потерей
сознания, расслаблением мышц, утратой чувствительности и ре-
флексов.
32
Перечисленные изменения сознания составляют проявления
различной степени торможения ослабленной болезнью центральной
нервной системы — торможения коры больших полушарий,
распространяющегося на нижележащие центры; при многих бо-
лезнях развивающееся торможение нервных клеток предотвращает
истощение и разрушение их при действии раздражителей, пред-
охраняет их от непосильной работы. Такое торможение называется
охранительным (И. П. Павлов).
Нарушения сознания бывают вследствие поражения центральной
нервной системы (головного мозга) при тяжелых инфекционных
заболеваниях, например, тифах, при инфекционном заболевании
мозга и его оболочек, при расстройствах мозгового кровообращения,
например, при малокровии мозга, кровоизлиянии в мозг, при неко-
торых отравлениях (алкоголем, морфином), при интоксикации про-
дуктами жизнедеятельности организма, при некоторых болезнях
почек, печени, при сахарном диабете.
Кратковременная потеря сознания от острого малокровия мозга
называется обмороком (синкопе). Обморок бывает у больных
с пониженным тонусом кровеносных сосудов; в этих случаях при вер-
тикальном положении тела много крови задерживается в сосудах
брюшной полости и конечностях и недостаточно ее притекает к го-
ловному мозгу. Значительное уменьшение кровенаполнения сосудов
мозга бывает при резком замедлении сокращений сердца (20 и
меньше сокращений в минуту); обморок бывает от быстрого падения
артериального давления, также вследствие кровотечения или реф-
лекторно при шоке.
Иногда нарушение сознания сопровождается возбуждением
центральной нервной системы, проявляющимся в виде бреда.
У больного появляются представления, не связанные с реальной
обстановкой, он с кем-то разговаривает, жестикулирует, пытается
куда-то итти; в зависимости от степени возбуждения различают
буйный бред и тихий бред.
Бред чаще всего наблюдается при таких инфекционных болезнях,
как тифы, воспаление легких.
Выражение лица. Выражение лица позволяет судить
о самочувствии и психическом состоянии больного. Часто наблю-
дается страдальческое выражение (от болей), тоскливое, возбужден-
ное, озабоченное и др. Особое выражение лица наблюдается
у лихорадящих больных — facies febrilis (лихорадочное лицо):
покраснение щек, влажный блеск глаз, набухание (увеличенный
тургор) кожи лица, иногда своеобразное возбуждение. Эти особен-
ности еще более выражены у больных, страдающих истощающей
лихорадкой (при туберкулезе): на истощенном лице с запавшими
Щеками выделяются красные пятна на скулах и блестящие широко
раскрытые глаза (facies hectica). При тяжелом упадке кровообра-
щения часто незадолго до смерти, а также при тяжелых заболева-
ниях брюшной полости, сопровождающихся острым воспалением брю-
шины, при очень сильном поносе (например, при холере) выражение
2 Внутренние болезни 33
лица у .больного резко меняется: глаза западают, пос заост-
ряется, кожа лица становится вялой, бледной, с синеватым оттен-
ком, покрывается холодным потом; это выражение лица впервые
описано Гиппократом и называется facies hippocratica.
При некоторых неврозах мышцы лица неспокойны, цвет
кожи быстро меняется: лицо то бледнеет, то краснеет, зрачки широ-
кие и живо реагируют (facies nervosa). В этих случаях повышенная
реактивность сосудов кожи отражает функциональные нарушения
центральной нервной системы. Противоположную картину пред-
ставляет масковидное лицо: мышцы лица неподвижны, черты
лица застывшие, иногда одутловатые; такой вид лица бывает при
некоторых нервных болезнях, например, при летаргическом энце-
фалите, при микседеме — болезни щитовидной железы. При тяже-
лой одышке лицо имеет характерный вид: на бледном лице
выделяется синюшный цвет губ, носа, ушей, лицо покрыто холод-
ным потом, при дыхании движутся крылья носа, выражение лица
испуганное (facies dyspnoicus).
При столбняке под влиянием тонических судорог на лице по-
является гримаса, напоминающая смех; это выражение лица назы-
вают risus sardonicus (сардонический смех).
Общее строение тела. По общему виду больного
можно судить о строении тела и развитии скелета. По росту раз-
личают людей высоких, низких и среднего роста. Рост считается
гигантским, если длина тела больше 190 см; высокий рост у муж-
чин — выше 173 см, у женщин — выше 161 см; средний рост
у мужчин — выше 167 см, у женщин — выше 135 см. Рост у муж-
чин ниже 150 см, у женщин ниже 135 см считается недостаточным,
а ниже 100 см — карликовым.
Более важные данные для диагностики дает отношение длины
тела к окружности груди; последняя у здоровых людей составляет
около половины длины тела. При общем осмотре здоровых людей
можно заметить, что одни обладают высоким ростом, продолговатым
лицом, длинной шеей, длинной узкой грудной клеткой, длинными
тонкими конечностями; другие — небольшим ростом, широким
лицом, короткой шеей, широкой короткой грудной клеткой, тол-
стыми короткими конечностями; третьи занимают среднее положе-
ние, и все размеры тела у них кажутся более гармоничными и про-
порциональными. По строению тела различают три основных кон-
ституциональных типа людей: астеники (высокие, узкие),
гиперстеники (короткие, широкие) и нормостеники
(по Черноруцкому).
Под конституцией понимают сочетание унаследованных и при-
обретенных морфологических и функциональных особенностей
человека, которые определяют как его телосложение, так и особен-
ности реакций на воздействие различных факторов окружающей
среды. Необходимо помнить, что под влиянием внешних фак-
торов, например, условий питания, труда, быта и перенесенных
заболеваний, постепенно изменяются особенности телосложения,
34
характеризующие конституцию, а также могут значительно изме-
ниться реактивные свойства организма. Ведущее значение в консти-
туции имеют особенности нервной системы человека. Деятельность
центральной нервной системы и особенно высшего ее отдела —
коры больших полушарий — является основным фактором единства
организма и взаимодействия его с внешней средой, поэтому харак-
тер реакции организма на всякие воздействия зависит от состояния
нервной системы, от силы, подвижности и равновесия нервных
процессов — возбуждения и торможения. У разных людей неоди-
наковы эти основные свойства нервных процессов и раздражения
внешней среды (социальной и физической) вызывают различную
реакцию, выражающуюся в поведении и изменении физиологиче-
ских функций.
И. П. Павлов выделил четыре наиболее частых типа нервной
системы. У одного типа нервные процессы возбуждения и тормо-
жения — уравновешены, сильны и подвижны (живой тип),
у другого — уравновешены, сильны, но малоподвижны (инерт-
ный т и п), у третьего — сильны, подвижны, но не уравновеше-
ны, возбуждение преобладает над торможением (возбудимый
тип), у четвертого — нервные процессы слабы, под влиянием
различных раздражителей легко возникает торможение (слабый
или тормозной тип). Эти типы И. П. Павлова соответ-
ствуют четырем темпераментам Гиппократа: сангвинический, флег-
матический, холерический и меланхолический. Кроме того, у чело-
века, в зависимости от взаимоотношения первой и второй сигналь-
'Ных систем, можно различить склады высшей нервной деятель-
ности; у людей чаще всего имеется равновесие между первой и
второй сигнальными системами,, реже бывает преобладание первой
системы над второй, т. е. образного мышления над словесным (ху-
дожественный склад), или второй над первой, т. е. отвлеченного
мышления над образным (мыслительный склад) (И. П. Павлов).
У людей возбудимого типа нервной системы и при слабом типе
особенно легко под влиянием сильных раздражителей (например,
волнений) наступав нарушение равновесия нервных процессов и
развитие неврозов (функциональное нарушение высшей нервной
деятельности). В таких случаях страдает регуляторная деятельность
нервной системы и наступают нарушения функций внутренних
органов (органов кровообращения, пищеварения и др.). Основные
свойства нервных процессов при изменении внутренней среды
организма, под влиянием различных болезней (инфекции, интокси-
кации), могут значительно изменяться.
Впервые И. П. Павлов экспериментально на животных вос-
произвел неврозы, т. е. хронические отклонения высшей нервной
деятельности от нормы, выражающиеся в нарушении условнореф-
лекторной деятельности и расстройстве функций различных орга^
нов. Решающее значение в возникновении невроза имеет состояние
нервной системы. И. П. Павлов подчеркивает, что «наступит ли
заболевание или нет, проявится ли оно в той или другой форме —
25
2*
это зависит от типа нервной системы животного». Это положение
имеет значение и для развития заболеваний у человека, поэтому
изучение типологических особенностей нервной системы у больного
имеет очень важное значение для понимания возникновения и тече-
ния болезни.
Состояние питания. Состояние питания определяется
по развитию мускулатуры и подкожножирового слоя (у здоровых
людей нормального питания толщина кожной складки на животе
около 1 см). Оно имеет большое значение для оценки состояния
больного.
Больные с тонким подкожным слоем жира, с плохо развитыми
мышцами, с запавшими межреберьями, с глубокими над- и подклю-
чичными ямками, с запавшим животом являются примером пло-
хого питания; у больных, у которых мышцы совсем истон-
чены, подкожножировой слой отсутствует, кожа вялая, сухая,
собирается в складки, часто желтоватоземлистого цвета, налицо
явления крайне болезненного упадка питания, это состояние назы-
вается кахексией.
Состояние пониженного питания или истощения чаще всего
зависит от недостаточного введения пищи (отсутствие аппетита,
сужение пищевода, рвота), от недостаточного усвоения пищи,
например, при катарре кишок, от повышенного расхода энергии
(базедова болезнь, лихорадка) или нарушения обмена веществ
(сахарный диабет).
О чрезмерном питании, или ожирении, можно говорить
в том случае, если подкожножировой слой велик, ямки на грудной,
клетке сглажены, имеются толстые складки под подбородком, на
шее, груди, животе. Более точные данные можно получить при взве-
шивании больного.
Ожирение чаще всего наступает от избыточного питания и мало-
подвижного образа жизни или же вследствие заболеваний желез
внутренней секреции.
По росту можно приблизительно судить о том весе, который
является нормальным для данного лица. *
Вес тела определяется взвешиванием на весах, рост определяется с по-
мощью ростомера.
Приближенно нормальный вес определяется следующим образом. Для
высоких людей нормальный вес (в килограммах) равен числу сантиметров,
соответствующих росту, минус ПО. Для людей среднего роста нормальный вес
равен числу сантиметров, соответствующих росту, минус 105. Для людей
небольшого роста нормальный вес высчитывается путем вычитания 100 из
цифры роста.
Вес тела с годами и от других условий изменяется, а поэтому такое вычис-
ление может иметь только ориентировочное значение.
Определен и е веса больного является таким же
важным и необходимым способом клинического исследования боль-
ного, как измерение температуры. Взвешивание следует производить
натощак, после опорожнения мочевого пузыря и по возможности
кишечника и без одежды. Взвешивание больных нужно производить
36
повторно (раз или два в неделю). Падение веса наблюдается при
многих заболеваниях, особенно при болезнях желудочно-кишечного
тракта, при острых инфекционных заболеваниях, злокачественных
новообразованиях, сахарном диабете, туберкулезе легких, базедо-
вой болезни. У больных сначала исчезает жировая ткань, затем
мышечная; падение веса у них обозначает ухудшение состояния.
Повышение питания и веса происходит в период выздоровления;
кроме того, увеличение веса отмечается при ожирении.
У больных с отеками повышение веса происходит не от улучше-
ния общего питания, а от задержки воды в тканях. Взвешивание
отечных больных позволяет довольно точно судить о течении основ-
ного заболевания — сердца или почек.
Осмотр кожи. Кожу больного нужно внимательно осмот-
реть, так как изменения ее часто помогают распознаванию болез-
ни. Осмотру подлежит вся кожа, лучше при дневном освещении
(при вечернем освещении можно не заметить желтухи).
Цвет кожи. Нормальный цвет кожи зависит от просвечи-
вания крови через поверхностные слои кожи. Изменение цвета
нормальной кожи зависит от интенсивности цвета крови, от степени
наполнения кровью сосудов кожи, от толщины и прозрачности
слоев кожи, покрывающих сосуды. От количественного изменения
перечисленных факторов кожи может быть слишком бледной или
слишком красной, или синюшной. Если в коже появятся крася-
щие вещества, то она соответственно изменит свой цвет; она ста-
новится желтой при отложении в ней билирубина (красящего ве-
щества желчи), серой — при отложении частичек серебра (при чрез-
мерном лечении серебром), коричневой — при большом отложении
кожного пигмента; иногда кожа ладоней и подошв, редко всего
тела, приобретает канареечножелтый цвет от отложения каротина
(провитамин А).
Бледность кожи. Сильная бледность кожи может насту-
пить внезапно. У человека, который падает в обморок, кожа быстро
бледнеет. Это происходит оттого, что в кровеносных сосудах кожи
резко уменьшилось количество крови, так как большая часть крови
скопилась в мелких расширенных сосудах брюшной полости; то же
самое, только в более сильной степени, происходит при коллапсе.
Бледность кожи может внезапно наступить у больного также вслед-
ствие большой потери крови при кровотечениях из раны, из матки
во время родов, из желудка и кишок при язвах в них, из легких
при туберкулезе, при внутреннем кровотечении во время внематоч-
ной беременности и других кровопотерях.
Временная бледность кожи бывает также от спазма кожных со-
судов во время озноба, при грудной жабе, при охлаждении, при
испуге. Хроническая бледность кожи часто наблюдается при умень-
шении количества эритроцитов и гемоглобина крови, т. е. при мало-
кровии, которое может развиться при различных хронических забо-
леваниях, например, от потери крови при геморрое, при маточных
кровотечениях, истощении от рака, туберкулеза, сепсиса, воспалении
37
почек, при злокачественном малокровии. Бледность кожи может
происходить также не только от малокровия, но и от плохого на-
полнения кровью сосудов кожи, например, при пороке клапанов
аорты, при длительном спазме сосудов кожи при нефрите и злока-
чественной гипертонии. Бледная кожа может наблюдаться и у здо-
ровых людей как их индивидуальная особенность, и у людей, редко
бывающих на свежем воздухе. При малокровии, наряду с блед-
ностью кожи, всегда отмечается бледность слизистых оболочек
(конъюнктива, слизистая полости рта).
Ненормальная краснота кожи зависит главным образом
от расширения и переполнения кровью мелких сосудов кожи.
Это наблюдается при психическом возбуждении; у некоторых
людей чувство стыда сопровождается появлением красных пятен
на лице, шее и груди (erythema pudoris).
Разлитое покраснение кожи наступает под влиянием горячей
ванны, после солнечной ванны, при высокой температуре тела
(лихорадка), под влиянием сосудорасширяющих средств (амил-
нитрит), при отравлении алкоголем, атропином.
Красный цвет лица от расширения кожных сосудов часто бывает
у лиц, много времени проводящих на открытом воздухе, так как
кожа их лица подвергается усиленному действию света и ветра. У не-
которых больных красный цвет кожи зависит от ненормально боль-
шого количества эритроцитов и гемоглобина в крови (полицитемия).
Цианоз кожи. Синюшный оттенок кожи появляется в тех
случаях, когда в мелких сосудах кожи кровь содержит мало кисло-
рода и много углекислоты, т. е. имеет свойства венозной крови,
которая значительно темнее артериальной. Чаще всего цианоз
кожи наблюдается при слабости сердца: мелкие сосуды кожи рас-
ширены, кровь в них течет медленнее, чем у здорового (особенно
в местах, удаленных от сердца — пальцы рук, уши, нос), отдает
весь кислород и насыщается углекислотой. При некоторых заболе-
ваниях легких (воспаление легких, пневмоторакс, экссудативный
плеврит) кровь, проходя через легкие, не насыщается полностью
кислородом, сосуды кожи получают кровь темного цвета, что обус-
ловливает у таких больных синюху.
При некоторых врожденных пороках сердца часть венозной
крови, минуя легкие, попадает в артериальную систему, и тогда
у больных наблюдается сильная синюха. При отравлениях анти-
фебрином, анилином, нитробензолом, бертолетовой солью наблю-
дается синюха, так как в таких случаях гемоглобин крови у боль-
ных превращается в метгемоглобин.
У некоторых больных при приеме сульфаниламидных препара-
тов наблюдается разлитой цианоз кожи от превращения части
гемоглобина крови в сульфгемоглобин.
Местный цианоз кожи наблюдается при замедлении тока крови
вследствие расширения мелких вен, от закупорки или тромбоза
вены, отводящей кровь из данного участка; синюшные, влажные,
холодные руки бывают при некоторых неврозах сосудов.
38
Желтуха (icterus). Желтушное окрашивание кожи проис-
ходит вследствие отложения желчного пигмента в коже.
При желтухе всегда отмечается желтое окрашивание склер и
твердого неба, что отличает ее от пожелтения кожи другого проис-
хождения (загар, отравление пикриновой кислотой, длительное
применение акрихина).
Желтушная окраска кожи всегда наступает при избыточном
содержании желчных пигментов в крови. Увеличение количества
желчных пигментов в крови и желтуха могут наступить в тех слу-
чаях, когда происходит нарушение нормального оттока желчи из
печени в кишечник по желчному протоку; такое нарушение выхода
желчи в кишечник бывает при закупорке желчного протока желчным
камнем или новообразованием. При закупорке желчного протока
желчь застаивается в желчных протоках печени, давление в них
повышается и часть желчи попадает в кровь; в этих случаях разви-
вается застойная желтуха. При воспалении мелких желчных
протоков (ангиохолит) прохождение желчи также затруднено, и
развивается желтуха.
Увеличенное содержание желчных пигментов в крови может
наступить при заболевании печеночных клеток (гепатит), когда
желчь, образовавшаяся в клетке, поступает не только в желчные
ходы, но и в кровеносные сосуды; при этом развивается желтуха,
называемая паренхиматозной.
Наконец, желтуха может развиться от избыточного образования
желчных пигментов в организме. При большом распаде эритроци-
тов (гемолиз) освобождается много гемоглобина; из него образуется
большое количество желчного пигмента (билирубина), вследствие
чего увеличивается его содержание в крови и наступает желтушное
окрашивание кожи. Это гемолитическая желтуха. Та-
кого рода желтуха встречается у больных с приобретенной или
врожденной неполноценностью эритроцитов. Она может наступить
также при отравлении бертолетовой солью, хлороформом, фенолом
и другими ядами, которые разрушают эритроциты, а также при
тяжелой инфекции (сепсис).
Желтуха новорожденных (icterus neonatorum) возникает также
вследствие большого разрушения эритроцитов.
Бронзовое, или темнобурое, окрашивание кожи
свойственно аддисоновой болезни (поражение надпочечных желез).
Оно выражено сильнее всего на шее, в подмышечной области, на
животе — на месте ношения пояса; пигмент скопляется не только
в коже, но и в слизистой оболочке рта.
Серая окраска кожи может наступить при длительном при-
менении мышьяка (арсеномеланоз), серебра (аргирия) или ртути
(гидраргироз).
Ненормально усиленная пигментация кожи встречается часто
на тех местах, которые подвергались длительным раздражениям,
острым или хроническим воспалениям (после грелок, расчесов, эк-
зем, лишаев, язв). Вовремя беременности увеличивается пигментация
ЗЭ
околососковых кружков, по белой линии живота, иногда по-
является пигментация на щеках и боковых частях лба (chloasma
uterinum). Ненормальная пигментация кожи лица может быть
у истощенных больных (chloasma cachecticorum).
Отсутствие пигмента кожи (vitiligo) в виде от-
дельных светлых пятен на коже бывает врожденного характера,
иногда при сифилисе и других заболеваниях.
Кожные кровоизлияния распознаются по багро-
вокрасному окрашиванию участка кожи. Эта окраска не исчезает
при надавливании пальцем. С течением времени кровоизлияние
становится зеленовато-желтым и затем исчезает. Кровоизлияния
в кожу бывают точечные (п е т е х и и), в виде полос или обширных
пятен (пурпура). Кровоизлияние может возникнуть и у здо-
рового человека вследствие удара, сдавления или укуса. У некото-
рых больных даже незначительные повреждения кожи (иногда без
видимой причины) вызывают кровоизлияния, т. е. у них имеется
предрасположение к кровотечениям (геморрагический диатез).
Предрасположение к кровотечениям развивается при тяжелых,
острых инфекциях, остром и хроническом сепсисе, лейкемии, гемо-
филии, тяжелой желтухе, цынге. Кровоизлияния в кожу при сыпном
тифе, кори имеют большое распознавательное значение.
Кожные сыпи. Пятно (macula) — покраснение кожи
на ограниченном участке вследствие расширения кожных сосудов.
Маленькие розово-красные пятнышки называются розеолами;
на второй неделе брюшного тифа на коже туловища появляются
розеолы; нахождение их имеет значение для распознавания брюш-
ного тифа. Большие пятна розово-красного цвета на коже назы-
вают эритемой.
Стойкое расширение мелких сосудов кожи в виде резко ограни-
ченного рубиново-красного пятнышка величиной с чечевичное
зерно и разветвления мелких кровеносных сосудов, исходящие из
центрального красного пятнышка (паучки), нередко появляются
при циррозе печени на коже лица или туловища (звездчатые теле-
ангиэктазии).
Узелок (papula), бугорок (tuberculum) представляют
скопление клеток в коже, легко прощупываемое пальцем. Эти
образования встречаются иногда при ревматизме: на конечностях
появляются слегка болезненные бугорки величиной с вишню,
покрытые красной кожей (erythema nodosum).
Крапивница (urticaria) представляет ограниченное пло-
ское возвышение над поверхностью кожи бледного цвета. Она
образуется от серозного выпота (из крови) в кожу и обычно сопро-
вождается зудом.
Пу з ы р е к (vesicula) образуется при отслаивании серозным
выпотом поверхностного тонкого слоя кожи. Вначале пузырек
обычно наполнен прозрачной жидкостью и возвышается над уров-
нем кожи. Скопление мелких пузырьков на покрасневшей коже
называется пузырчатым лишаем (herpes). Такие высыпания часто
40
наблюдаются при лихорадочных заболеваниях (herpes febrilis);
группы пузырьков обычно располагаются по краю рта, на губах
(herpes labialis), у носовых отверстий (herpes nasalis). Герпес по-
является часто в начале острых инфекционных заболеваний (крупоз-
ное воспаление легких, грипп, малярия, менингит); при желудочно-
кишечных интоксикациях, при брюшном тифе герпес обычно не
появляется.
Другой вид пузырьков может появиться на коже у сильно потею-
щих людей; в тех местах, где закупориваются выводные протоки
потовых желез, образуются пузырьки с маковое зерно, наполненные
прозрачной жидкостью, которые называются потницей (miliaria
crystallina sudamina).
Пузырь (bulla) образуется обильным серозным выпотом, при-
поднимающим эпидермис. Пузырь может быть размером с яйцо и
больше. Такие пузыри образуются при ожогах, отморожениях,
роже, пемфигусе.
Гнойный пузырек (pustula) наполнен ' гнойным не-
прозрачным содержимым, окружен полоской покрасневшей кожи,
возникает часто при воспалении сальных желез кожи, иногда при
сифилисе.
Чешуя (squama) является результатом скопления ороговев-
ших клеток эпидермиса (например, при псориазе).
Струп (crusta) образуется при высыхании на коже серозного
гнойного или кровянистого экссудата; бывает над ранками и при
экземе.
Эрозии, экскориации являются следствием потери
поверхностных слоев кожи после травмы, разрыва пузырьков.
Трещины образуются после разрывов огрубевшей кожи.
Язвы (ulcera) кожи появляются при распаде, омертвении участка
кожи до ее глубоких слоев.
У тяжело больных при недостаточном уходе в местах наиболь-
шего давления, например, на крестце, могут появиться изъязвле-
ния кожи (пролежни — decubitus).
Рубцы (cicatrix) в коже возникают вследствие образования
и сморщивания соединительной ткани на месте раны, бывшей
язвы, ожога, при туберкулезе, сифилисе кожи. В области рубцов
кожа обычно становится гладкой, без волос, без потовых и сальных
желез.
Степень влажности кожи. Потоотделение.
Влажность кожи зависит от отделения пота. Чрезмерная сухость
кожи наблюдается при обеднении организма водой или оттого, что
слишком большое количество ее выводится из организма (например,
при сахарном и несахарном мочеизнурении, обильных поносах,
некоторых стадиях хронического нефрита), или, наконец, оттого,
что мало всасывается воды (например, при рвоте, поносах). Сухость
кожи может быть и при нарушении ее питания, при общем истоще-
нии, сильном отеке, микседеме. Повышенная влажность кожи бы-
вает при базедовой болезни.
41
Обильное образование пота чаще всего наблюдается при лихо-
радочных заболеваниях — при ревматизме, туберкулезе легких
(ночные поты), особенно при падении высокой температуры (напри-
мер, при малярии, при кризисе у больных пневмонией, при сеп-
сисе). При некоторых неврозах наблюдается изолированная пот-
ливость рук и ног.
Напряжение кожи (turgor) зависит от содержания
в ней жидкости — крови и лимфы. При обеднении тела водой, при
тяжелом истощении, при острой недостаточности кровообращения
напряжение кожи уменьшается, упругость ее теряется, черты лица
заостряются, исчезает округлость; говорят, что больной имеет
плохой, осунувшийся вид. При обильном кровенаполнении кожи
у полнокровных, при лихорадке и после теплой ванны напряжение
кожи увеличивается.
Отек (anasarka). Отек образуется от увеличенного скопления
тканевой жидкости, в коже и подкожной клетчатке. Отек кожи
узнается по ее утолщению; при этом складки и ямки на лице и теле
сглаживаются, кожа бледнеет, делается напряженной, лоснящейся.
При надавливании пальцем на кожу в области отека образуется
ямка, которая очень медленно выравнивается.
Еще до появления видимых, легко обнаруживаемых отеков в ор-
ганизме происходит задержка воды и солей, распознать которую
можно по увеличению веса больного (скрытые отеки). Наиболее
точные сведения об увеличении или уменьшении отеков получают
путем повторного взвешивания больного. Всякое увеличение за-
держки воды в организме сопровождается уменьшением суточного
выделения мочи. Для исследования водного обмена у больного
ежедневно измеряют количество выпитой за сутки жидкости и су-
точное количество выделенной мочи. На точность этой пробы влияет
точность измерения принятой воды (как в питье, так и в пище),
а также не поддающаяся учету потеря воды с выдыхаемым воздухом,
через кожу (пот) и с калом. Ежедневное измерение веса больного,
если позволяет его состояние, лучше отражает нарушение водно-
солевого обмена.
Отеки чаще всего наблюдаются при заболеваниях сердца, болез-
нях почек, а также при истощающих заболеваниях и нарушениях
питания. Таким образом, различают отеки сердечного, почечного
и кахектического происхождения. При сердечной недостаточности
отеки наступают вследствие значительного повышения давления
крови в венозной системе и проявляются раньше всего на ногах или
на крестце, если больной лежит.
При заболеваниях почек отеки возникают вследствие поражения
капилляров (острый нефрит) или значительного изменения белков
крови (нефроз).
Почечные отеки появляются на всем теле; вначале они заметнее
всего на лице, особенно по утрам (припухание век).
Кахектические отеки (при раке, тяжелых поносах, белковом
голодании) связаны главным образом с обеднением крови белками
42
и могут быть на всем теле, но раньше всего они заметны на ногах
и нижних частях тела.
Эти отеки в отличие от почечных или сердечных не сопрово-
ждаются выделением белка с мочой (альбуминурией) или выраженной
слабостью сердца.
Существуют еще отеки, которые внезапно появляются в какой-
либо части тела (на лице или конечностях) и быстро проходят. Они
зависят от местного чрезмерного расширения сосудов и называются
ангионевротическими отеками. Нередко встре-
чается отек только одной ноги вследствие сдавления или закупорки
сгустком крови воспаленной вены (тромбофлебит) и затруднения
оттока крови из конечности.
Местный отек кожи может быть воспалительного
происхождения; он бывает при воспалении в подкожной клетчатке,
при воспалении суставов; в области воспалительного отека кожа
краснеет, горяча на ощупь, часто болезненна.
Эмфизема кожи. Скопление воздуха под кожей узнается
по вздутию кожи (при ощупывании ощущается легкий треск, напо-
минающий хруст снега). Воздух попадает под кожу при разрыве
легкого или при подкожном его введении.
Осмотр головы, лица и шеи. После общего осмотра
больного, определения строения его тела, осмотра кожи, переходят
к тщательному осмотру частей тела, начиная с головы. Обращают
внимание на величину и форму головы. Очень большая
голова бывает при головной водянке. Квадратообразная голова,
обусловленная выпячиванием лобных бугров, свидетельствует о
перенесенном в детстве рахите.
Волосы головы. Временное выпадение волос головы
бывает при тяжелых, острых инфекционных болезнях. Коли-
чество волос уменьшается в пожилом возрасте, а также при
заболеваниях щитовидной железы. Раннее облысение нередко бы-
вает наследственным. Облысение пятнами наблюдается при кож-
ных болезнях, иногда при сифилисе и невралгии тройничного
нерва. Поседение волос головы нередко совпадает с артериоскле-
розом.
Лицо. Некоторые болезни придают лицу характерный вид.
Отек лица заметен по сглаживанию складок и морщин, опуханию
век. При микседеме лицо несколько отечно, маскообразно, желто-
ватого оттенка. При базедовой болезни больной имеет обычно испу-
ганный вид, глаза выпячены. При акромегалии выдается большая
нижняя челюсть, скуловые кости и надбровные дуги, нос и губы
утолщены. Западение спинки носа может быть вызвано сифилисом
носовых костей.
Глаза. Внимательный осмотр тлаз составляет необходимую
часть общего исследования больного. Изменения со стороны глаз
бывают не только при глазных болезнях, но и при ряде заболеваний
внутренних органов. При осмотре отмечают состояние век, глазных
яблок, конъюнктивы и зрачков.
43
Отечность век наблюдается при общих отеках; особенно она вы-
ражена по утрам после сна у больных с заболеваниями почек. Плос-
кие желтые пятна на веках, чаще верхних (ксантома), бывают при
нарушениях липоидного обмена.
Выпячивание глазного яблока — пучеглазие (exophthalmus) —
является одним из характерных симптомов базедовой болезни.
Западение глазных яблок (enophthalmus) наблюдается при тяжелом
упадке кровообращения, больших потерях жидкости организмом
(перитоните, холере, агонии). Желтая окраска склер бывает при
желтухе.
При осмотре зрачков обращают внимание на ширину зрачка.
Сужение зрачков бывает при уремии, отравлении морфином, при
некоторых заболеваниях центральной нервной системы. Расширение
зрачков отмечается у неврастеников, при отравлении атропином,
при агонии.
Полость рта. Полость рта больного должна быть тщательно
осмотрена, так как изменения в ней наблюдаются при многих забо-
леваниях, и по этим изменениям можно часто поставить диагноз
болезни. Слизистая оболочка может поражаться при различных
заболеваниях; она становится красной, а иногда изъязвляется,
особенно при цынге, ртутном отравлении. Белые бляшки и пленки
на слизистой рта называются молочницей. Пятна серовато-белого
цвета на красной поверхности слизистой бывают при афтозной
высыпи. В начале кори на слизистой оболочке щек и губ бывают
беловатые пятнышки, напоминающие кусочки извести (пятна Фи-
латова).
Десны сильно изменены, разрыхлены и кровоточат при цынге
и ртутном отравлении. При свинцовом отравлении наблюдается
серая кайма на свободном крае десен. Грязный налет на деснах
у лихорадящих больных образуется при плохом содержании рта.
Следует отмечать также состояние зубов, их количество и число
испорченных. При врожденном сифилисе центральные резцы часто
деформированы и отстают друг от друга.
Изменения языка наблюдаются при разных заболеваниях.
Поверхность языка бледная, покрытая белыми ворсинками (недо-
статочное слущивание омертвевших клеток поверхностного эпите-
лия) бывает при желудочно-кишечных заболеваниях, при лихо-
радке. Такой язык называется обложенным. Сухой, покрытый
темным налетом язык бывает при тяжелых заболеваниях, напри-
мер, при острых инфекциях, уремии, перитоните, раковом истоще-
нии. При неравномерном слущивании эпителия языка последний
может приобрести вид географической карты.
Красный гладкий блестящий язык бывает при хронических забо-
леваниях желудочно-кишечного тракта, при некоторых авитами-
нозах.
Жжение и боли в языке от острой пищи больные нередко отме-
чают при злокачественном малокровии. Язык у таких больных глад-
кий, красный (гентеровский глоссит). При некоторых заболеваниях
44
центральной нервной системы поражается только одна половина
языка (белый налет). Если больной постоянно дышит через рот,
язык становится сухим.
Зев. Внимательный осмотр зева производят при хорошем
дневном или искусственном освещении; больному предлагают от-
крыть рот и произнести звук «а» или «э»; если язык мешает, то корень
его прижимают ложечкой или шпателем. При осмотре зева обра-
щают внимание на воспалительные явления (краснота, пленки,
изъязвления). Опухание и покраснение миндалин характерны для
их воспаления (ангина острая и хроническая). При фолликулярной
ангине на красных миндалинах имеется налет в виде белых блестя-
щих пятнышек. При дифтерийной ангине налет грязноватый, желто-
ватобурый, сидит плотно, часто распространяется на дужки, язы-
чок. Сильное одностороннее опухание миндалины, сопровождаю-
щееся болями, бывает при образовании гнойника по соседству с мин-
далиной (перитонзиллярный абсцесс).
Неприятный запах изо рта бывает при испорченных зубах,
при некоторых воспалительных процессах полости рта (миндалин,
десен). При уремии выдыхаемый воздух приобретает своеобразный
запах, похожий на запах мочи и аммиака. При тяжелом сахарном
диабете запах выдыхаемого воздуха напоминает запах гнилых яблок
(присутствие ацетона в выдыхаемом воздухе).
^Осмотр шеи. При осмотре шеи обращают внимание в первую
очередь на лимфатические узлы, щитовидную железу и пульсацию
сосудов шеи. Сильное увеличение шейных лимфатических узлов
бывает при их туберкулезе, лимфогрануломатозе, лимфатической
лейкемии, злокачественном новообразовании. Иногда на шее об-
наруживают рубцы, чаще всего после туберкулезного нагноения
узлов.
Щитовидная железа расположена на щитовидном хряще и у здо-
рового человека незаметна; небольшое ее увеличение наступает при
беременности; значительных размеров она достигает при развитии
зоба.
. При заболевании сердца может появиться набухание и пульса-
ция вен шеи, расположенных над ключицей и по наружному краю
грудино-ключично-сосковой мышцы.
Усиленная пульсация сонных артерий свойственна недостаточ-
ности клапанов аорты.
Набухшие непульсирующие шейные вены вместе с отечным
утолщением шеи указывают на затруднение оттока крови по верх-
ней полой вене, например, при опухоли средостения.
Осмотр грудной клетки. При осмотре грудной клетки
определяют тип ее строения, деформацию ее и позвоночника, дыха-
тельные движения и пульсацию. Осмотр производится при равно-
мерном освещении в положении больного лежа или стоя.
Формы грудной клетки. Нормальная форма
грудной клетки характеризуется симметричным развитием ее поло-
вин; выпуклость ребер при этом равномерна, угол между рукояткой
45
и телом грудины (angulus Ludovici) мало заметен, угол, образуемый
реберными дугами (надчревный угол), равняется приблизительно
90°, передне-задний размер грудной клетки несколько меньше по-
перечного, лопатки при опущенных руках плотно прилегают
к спине, плечи стоят приблизительно под прямым углом к шее.
В зависимости от телосложения у здоровых длина и ширина
грудной клетки вариируют (астеническая и гиперстеническая форма
грудной клетки).
Рис. 1. Эмфизематозная грудная клетка. Паралитическая грудная клетка.
Нормальная грудная клетка (см. слева направо).
Отклонения в строении грудной клетки от нормы могут зависеть
от состояния питания; у очень худых людей Ънутрибрюшное дав-
ление уменьшается, диафрагма и брюшные органы опускаются,
что способствует уплощению грудной клетки; при чрезмерном пи-
тании, ожирении и большом ^кивоте внутрибрюшное давление
увеличивается, диафрагма смещается вверх, что способствует
расширению грудной клетки. Значительные изменения формы груд-
ной клетки вызываются различными заболеваниями (рис. 1).
Эмфизематозная грудная клетка наблюдается при рас-
ширении легких. Она имеет бочкообразную форму: короткая, глу-
бокая и широкая, плечи и грудина приподняты вверх, ребра идут
почти горизонтально, межреберья сужены, надчревный угол тупой;
грудная клетка имеет вид как бы застывшей на высоте большого
вдоха.
Паралитическая грудная клетка по виду противопо-
ложна эмфизематозной: плоская, длинная, часто узкая, надчрев-
ный угол острый, плечи опущены, ребра спускаются почти верти-
кально, межреберья расширены, над- и подключичные ямки резко
выражены, лопатки отстают от туловища, мышцы развиты слабо.
Эта форма грудной клетки нередко бывает при хроническом тубер-
кулезе легких.
46
Рахитическая грудная клетка. Рахит может вызвать
различные изменения формы грудной клетки. Чаще всего образуется
так называемая куриная грудь, когда, вследствие западения ребер
боковых частей грудной клетки, грудина выстоит вперед; в местах
соединения хрящевой и костной части ребер прощупываются четко-
образные утолщения.
Воронкооб-разная грудная клетка характеризуется вдав-
лением нижней части грудины и мечевидного отростка (рис. 2).
Рис. 2. Воронкообразная грудь.
Рис. 3. Кифотическая грудная
клетка.
'Сколиотическая, кифотическая и кифоско-
лиотическая грудная клетка образуется вследствие искрив-
ления позвоночника (часто на почве рахита или туберкулеза). При
кифозе позвоночник выгнут кзади (рис. 3), при сколиозе искрив-
лен в сторону, при кифосколиозе — назад и в сторону.
Асимметрия грудной клетки нередко наблюдается
при заболеваниях внутренних органов. Одностороннее расширение
грудной клетки имеет место при больших выпотах в плевре, при
пневмотораксе. Западение одной половины грудной клетки проис-
ходит при сморщивании легкого или плевры после их воспаления
(пневмония, туберкулез легких, плеврит). Иногда наблюдается
выпячивание в области сердца «сердечный горб», обусловленное
увеличенным сердцем (у молодых людей). В области верхней части
грудины может развиться пульсирующее выпячивание, зависящее
от мешковидного расширения аорты.
Увеличение печени, селезенки, большие опухоли брюшной
полости, большой асцит могут расширить нижнюю часть грудной
клетки.
47
При осмотре грудной клетки в положении больного стоя срав-
нивают левую и правую половину грудной клетки; особо отмечают
ее дыхательные движения. При воспалении легкого,
плеврите, пневмотораксе, ателектазе легкого пораженная сторона
грудной клетки при дыхании отстает от здоровой.
Осмотр живота. Осмотр живота производится в поло-
жении больного лежа и в положении стоя; определяется форма
и величина живота, ненормальные выпячивания, движения брюш-
ной стенки. -
Рис. 4.
/ — нормальный вид живота; 2 —живот у истощенного человека; 5 — жи-
вот при опущении внутренностей; 4 — живот при ожирении.
Нормальным по форме считается симметричный живот, находя-
щийся при горизонтальном и вертикальном положении больного
приблизительно в одной плоскости с грудью. Западение живота
отмечается у истощенных людей; большой, выпяченный живот бы-
вает при ожирении. При опущении внутренних органов отмечается
западение верхней части живота и выпячивание его ниже пупка
(рис. 4).
Большой живот наблюдается при ожирении, беременности,
накоплении жидкости в брюшной полости (асцит), вздутии кишеч-
ника вследствие скопления газов (метеоризм), опухолях в брюшной
полости и при больших кистах яичника. При асците живот в положе-
нии больного лежа особенно расширен в боковых частях (лягу-
шечий живот); при метеоризме он имеет обычно шарообразную форму;
при опухолях живота часто отмечается выпячивание какой-либо
его части. В некоторых местах брюшной стенки (белая линия
48
живота, пупок, паховый канал) может образоваться грыжа в виде
круглого выпячивания, мягко-эластичного наощупь (рис. 5).
У многорожавших женщин иногда бывает расхождение прямых
мышц живота: по средней линии живота брюшная стенка становится
податливой и выпячивается вперед при напряжении мышц живота и
повышении внутрибрюшного давления.
Иногда в коже брюшной стенки видны расширенные вены,
которые образуются при затруднении кровообращения в воротной
вене при циррозе печени или в нижней полой вене (коллатеральное
венозное кровообращение). Видимые перистальтические движения
желудка или кишок наблюдаются при сужении выхода желудка
или при сужении кишечника.
Рис. 5. Места образования грыж.
/ — паховая грыжа; 2 — паховая грыжа, опустившаяся в мо-
шонку; 3—грыжа белой линии; 4 — пупочная грыжа; 5 — бед-
реннар грыжа.
Пульсация в подложечной области связана с опущением диа-
фрагмы или' гипертрофией правого желудочка сердца, а также при
запавшем животе с пульсацией аорты.
У здорового человека движение живота соответствует ритму ды-
хания; при остром воспалении брюшины дыхательные движения
живота отсутствуют.
У каждого лежачего больного следует осмотреть крестец,
где может быть покр&нение и даже изъязвление (пролежень).
Осмотр конечностей. При осмотре конечностей отме-
чают состояние суставов; при остром их воспалении область сустава
припухает, увеличивается в объеме, кожа над суставом становится
горячей и нередко краснеет; при хроническом поражении суставы
обезображены.
Увеличение кистей и стоп бывает при акромегалии. Кисти рук
увеличиваются — иногда даже обезображиваются (гипертрофиче-
ская остеоартропатия) — также при хронических нагноениях в лег-
ких. У некоторых больных, чаще всего при хронических страданиях
49
легких и сердца, концы пальцев утолщаются (пальцы в виде барабан-
ных палочек).
При спазме мелких артерий пальцев наступает резкое поблед-
нение и похолодание их концов (болезнь Рейно); в меньшей степени
это бывает при нефрите, гипертонической болезни.
Измерение температуры
Измерение температуры производится у каждого больного.
Оно дает возможность распознать лихорадочное состояние и имеет
огромное значение для диагностики заболеваний. Центральная
нервная система настолько точно регулирует сложные механизмы
теплоотдачи (кровообращение в коже, образование пота и т. д.)
и теплопродукции, что температура тела у здорового человекаЩахо-
дится постоянно на одном уровне; терморегуляция нарушается при
расстройстве деятельности нервных центров, под влиянием продук-
тов белкового распада или рефлекторным путем; при нарушении
регуляции температура тела может повышаться.
Чаще всего причиной лихорадки являются микроорганизмы
(действие их ядов) и продукты распада воспаленной ткани. Лихо-
радка обычно является реакцией организма на инфекцию. Иногда
инфекционное заболевание может не проявляться лихорадкой
или временно протекать без повышения температуры (туберкулез,
сифилис и др.). Степень повышения температуры в значительной
мере зависит от организма больного: при одной и той же инфекции
у разных лиц она может быть различной, например, при пневмонии
у молодых людей температура достигает 40° и выше, а у стариков
и истощенных такого значительного повышения температуры не
бывает, а иногда она даже не превышает нормы. Степень повы-
шения температуры не всегда соответствует тяжести заболевания.
Повышение температуры неинфекционного происхождения
наблюдается нередко при злокачественных опухолях, при омертве-
нии ткани (например, при инфаркте), кровоизлияниях в ткань,
при быстром распаде в крови эритроцитов, при введении
подкожно или внутривенно чужеродных белковых продуктов; зна-
чительно реже встречается лихорадка при заболеваниях централь-
ной нервной системы, а также рефлекторного происхождения (на-
пример, при катетеризации мочеиспускательного канала). Неинфек-
ционная лихорадка мало нарушает общее состояние больного и
обычно кратковременна.
Измерение температуры тела производится медицинским макси-
мальным термометром со шкалой, градуированной по Цельсию от
34° до 42°, с делениями по 0,1°.
С течением времени термометр может давать неточные показания,
поэтому необходимо периодически проверять термо-
мет р ы в водяной бане, сравнивая их показания с точным термо-
метром. Перед измерением температуры термометр необходимо
вытереть ватой со спиртом; если он хранится в дезинфицирующем
50
растворе, то вытереть сухой ватой. Это правило должно строго
соблюдаться при измерении температуры у различных больных для
предотвращения переноса инфекции.
При измерении температуры тела термометр помещают на 10 ми-
нут в подмышечную впадину, предварительно вытертую от пота.
Термометр должен плотно прилегать к коже, плечо должно быть
прижато к груди, чтобы подмышечная ямка была закрыта. У слабых
больных, находящихся в бессознательном состоянии, а также у детей
следует во время измерения температуры придерживать руку.
Иногда производят измерение температуры в прямой кишке, кото-
рая должна быть свободна от каловых масс. В этом случае термо-
метр смазывают жиром и вводят до Половины в прямую кишку на
5—10 минут при положении больного на боку. Температура в пря-
мой кишке на 0,5—1° выше, чем в подмышечной ямке. Обычно
темпфЬтуру измеряют 2 раза в день (в 7—8 часов утра и в 5—7
часов вечера). Показания термометра заносятся на температурный
лист, где точками обозначается утренняя и вечерняя температура.
При отметках в течение нескольких дней получают температурную
кривую, имеющую при многих заболеваниях характерный вид.
Нормальной температурой при измерении в подмышечной впа-
дине считается 36,4—36,8°. В течение дня температура тела ме-
няется; ниже всего она бывает между 3 и 6 часами утра, выше всего
между 5 и 9 часами вечера, разница между утренней и вечерней
температурой у здоровых людей пе превышает 0,6°. После еды,
больших физических напряжений и в жарком помещении темпе-
ратура тела несколько повышается.
Лихорадка характеризуется не только повышением темпера-
туры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Сте-
пень повышения температуры имеет очень важное (но не всегда
решающее) значение для суждения о тяжести лихорадки. Лихо-
радка проявляется учащением пульса и дыхания, артериальное
давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение
жара, разбитость, головную боль, сухость и неприятное ощущение
во рту, жажду, отсутствие аппетита; у лихорадящих больных язык
обложен, нередко сухой; количество выделяемой мочи уменьшено;
при лихорадке обмен веществ повышается; много расходуется
углеводов, белков и жиров, а так как, наряду с этим, у больных
аппетит бывает понижен, количество принимаемой пищи уменьшено,
то лихорадящие больные часто^худеют, иногда значительно.
Быстрое и сильное повышение температуры (например, при ма-
лярии, воспалении легких) обычно сопровождается ознобом,
который может длиться от нескольких минут до часа, редко дольше.
При ознобе кровеносные сосуды кожи резко суживаются, кожа ста-
новится бледной, появляется так называемая гусиная кожа, ногте-
вые ложа становятся синюшными; больной чувствует сильный холод,
дрожит, зубы у него начинают стучать. При постепенном подъеме
температуры бывает небольшое познабливание. При высокой тем-
пературе кожа краснеет, становится теплой, больной ощущает
51
жар. Быстрое падение, температуры сопровождается обильным
потом. При лихорадке вечерняя температура обычно выше утренней.
Повышение температуры тела более 37° дает основание заподозрить
заболевание.
Следует различать степени повышения темпе-
ратуры: температура в пределах 37—38° — субфебрильная,
38—39° — умеренно повышенная, 39—40° — высокая, выше 40° —
чрезмерно высокая; выше 41—42° темпе-
ратура называется гиперпиретической;
она сопровождается тяжелыми нервными
явлениями и сама по себе может быть
опасна для жизни.
Важное значение для диагноза имеет
не только установление повышенной тем-
пературы, но и определение суточных
колебаний, т. е. типа лихорадки. Разли-
чают шесть основных типов лихорадки.
1. Постоянная лихорадка
(febris continua) характеризуется тем,
что в течение суток разница между
утренней и вечерней температурой не
превышает Г (например, при крупозном
воспалении легких, во второй стадии
брюшного тифа) (рис. 6).
2. Послабляющая лихо-
радка (febris remittens) дает суточ-
ные колебания температуры больше 1°, причем утренний мини-
мум выше 37°; она часто бывает^ при туберкулезе, в третьей
стадии брюшного тифа, при гнойных заболеваниях и при оча-
говой пневмонии (рис. 7).
3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermitt-
ens) отличается суточными колебаниями температуры больше 1°,
причем минимум температуры лежит в пределах нормы (рис. 8).
4. Истощающая, или гектическая, лихо-
радка (febris hectica) характеризуется сильными повышениями
температуры и глубокими падениями ее до нормы и ниже; она
часто сопровождается изнуряющими потами, чаще всего встре-
чается при тяжелом туберкулезе легких, при нагноениях, сепсисе
(рис. 9). J
5. Обратный тип лихорадки (typus inversus) ха-
рактеризуется тем, что утренняя температура бывает выше вечер-
ней (наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе).
6. Неправильная лихорадка (febris irregularis) отли-
чается разнообразными и неправильными суточными колебаниями.
Такого типа лихорадка встречается часто при ревматизме, эндо-
кардите, сепсисе, туберкулезе и др.
Кроме того, по температурной кривой различают две формы:
возвратную лихорадку и волнообразную лихорадку.
52
Возвратная лихорадка (febris recurrens) отличается
чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами;
она характерна для возвратного тифа (рис. 10).
Рис. 7. Послабляющая лихорадка
(febris remittens).
хорадка (febfis intermittens).
Малярия.
3
Рис. 9. Гектическая лихорадка (febris hectica).
Волнообразной лихорадке, как показывает само
название, свойственны периодические нарастания температуры,
сменяющиеся ее затуханиями; она нередко наблюдается при бру-
целлезе (рис. 11).
53
В течении лихорадки различают период нарастания температуры
(stadium increment!), период высокой температуры (fastigium),
период снижения температуры (stadium decrement!). Снижение тем-
пературы может произойти постепенно — в течение нескольких
дней. Такое окончание лихорадки называется лизисом. Быст-
Рис. 10. Возв-ратная лихорадка (febris recurrens).
Возвратный тиф.
рое падение температуры до нормы в течение суток называется
кризисом. При некоторых заболеваниях (например, брюшном
тифе) в период понижения температуры суточные колебания тем-
пературы превышают Г (амфиболический период).
Правильное чередование лихорадочных приступов (озноб, жар,
падение температуры с потом) и безлихорадочных периодов наблю-
Рис. 11. ВолнообрайЬ
ая лихорадка.
дается часто при малярии; при малярии приступы могут повторяться
ежедневно (ежедневная лихорадка — febris quotidiana), через день
(трехдневная лихорадка — febris tertiana) или через два безлихо-
радочных дня (четырехдневная лихорадка — febris quartana).
Иногда наблюдается кратковременное повышение температуры
в течение нескольких часов (однодневная, или эфемерная, лихо-
радка — febris ephemera или febricula). Такое быстро преходящее
54
повышение температуры бывает при легких инфекциях, перегре-
вании на солнце, после переливания крови, иногда после внутри-
венного введения лекарственных веществ.
Лихорадка продолжительностью до 15 дней называется ост-
рой, длящаяся больше 45 дней — хронической.
Гипотермия (температура ниже нормы) бывает нередко
при критическом падении температуры; в течение 1—2 дней она
держится около 35°; при этом пульс хорошего наполнения, замедлен,
самочувствие больного удовлетворительное. Падение температуры
ниже нормы бывает и при тяжелом упадке кровообращения
(коллапс); при этом пульс становится слабым и частым, дыхание
поверхностное, кожа бледнеет и покрывается холодным потом.
Гипотермия наблюдается после больших кровотечений, при голо-
дании и истощении, в период выздоровления после инфекционных
болезней, при сильном охлаждении.
Кроме измерения температуры тела термометром, необходимо
определять температуру различных частей тела наощупь. Повышен-
ная температура кожи в области какого-либо сустава бывает при
его воспалении; холодные конечности у лихорадящего больного
указывают на упадок периферического кровообращения (коллапс,
сердечная слабость).
Дыхание
Изучение у больных частоты и типа дыхания очень важно для
диагноза. Процесс дыхания состоит из вдоха, выдоха и дыхательной
паузы. Расширение объема грудной клетки во время вдоха проис-
ходит в результате сокращения вдыхательных мышц — mm. scaleni,
intercostales externi, intercartilaginei, которые поднимают грудину
и ре$ра, поворачивая последние кнаружи и кверху, и благодаря
опущению сокращающейся диафрагмы. У здоровых людей выдох
и спадение грудной клетки совершаются благодаря эластичности
грудной клетки и опусканию ребер. Частота и глубина дыхания
регулируются дыхательным центром, находящимся в продолговатом
мозгу. *
Если при дыхании сильнее выражено расширение верхней
части грудной клетки, то такой тип дыхания называют верхнере-
берным, или женским; если же при дыхании участвует преимуще-
ственно диафрагма, то этот тип дыхания называется брюшным,
или мужским (рис. 12).
При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает каждый
раз приблизительно 500 см3 воздуха (дыхательный воздух).
Воздух, который можно вдохнуть после нормального вдоха
путем следующего более глубокого вдоха, называется добавоч-
ным воздухом; он составляет 1 500 см8. Тот воздух, который
выдыхается при сильном выдохе, последовавшем после нормаль-
ного выдоха, называется запасным воздухом (около
1 500 см3). После самого глубокого выдоха в легких все же остается
65
воздух (остаточный воздух) — около 800 см3. По количеству воз-
духа, которое можно выдохнуть из легких при самом сильном
выдохе после предварительного глубокого вдоха, определяют
жизненную емкость легких. У мужчин она равна
3 000—4 500 см3, у женщин — 2 000—3 500 см3.
Для количественного измерения воздуха во время выдоха и из-
мерения жизненной емкости легких применяют спирометр (рис. 13).
Рис. 13. Спирометр.
Величина жизненной емкости легких зависит от величину тела,
физического развития и возраста человека; она уменьшается,
иногда резко, при многих заболеваниях органов дыхания и кро-
вообращения, например, при эмфиземе легких, декомпенсации
сердца.
Час/ота дыхания. У взрослого человека частота дыхания
равняется 16—20 в минуту; у новорожденных — 44, у пятилет-
него ребенка — около 26. При физической работе, при повышении
температуры окружающего воздуха, после обильной еды, при нерв-
ном возбуждении дыхание учащается. Сосчитывать число дыханий
следует незаметно для больного, по часам, в течение минуты. Най-
денное число дыханий в минуту записывают на температурном
листке. Частота дыхания увеличивается вместе с температурой
тела. Дыхание учащается при многих заболеваниях легких и сердца
(воспаление легких, плеврит, пневмоторакс, эмфизема, декомпенса-
ция сердца), а также при тяжелом малокровии, затрудненном
движении диафрагмы (асцит, перитонит) и при истерии.
Замедление ритма дыхания бывает при сужении верхних дыха-
тельных путей, при уремии и некоторых заболеваниях мозга.
66
Одышка (dyspnoe) — усиленное и вместе с тем затрудненное
дыхание, возникает вследствие раздражения дыхательного центра
рефлекторно и автоматически при недостаточном снабжении орга-
низма кислородом и недостаточном выведении углекислоты. При
одышке больной ощущает недостаток воздуха и затруднение дыха-
ния. Объективно одышка заметна потому, что в дыхании при-
нимают участие добавочные дыхательные мышцы (грудино-клю-
чично-сосковые и грудные мышцы — при вдохе; выдох совершается
активно при напряжении брюшных мышц), крылья носа расширяются,
дыхание учащается. При сужении просвета гортани, трахеи, брон-
хов (отек, дифтерия, опухоль, инородное тело) вдох затрудняется,
воздух с шумом проходит через суженное место (стридорозное ды-
хание), дыхательные мышцы сильно напрягаются, нижние меж-
лллЛЛЛЛЛМллл лллАМЛЛЛЛАлл-
Рис. 14. Чейн-стоксово дыхание.
реберья втягиваются. Такая одышка называется инспиратор-
ной (вдыхательной). При расширении легких, бронхите, бронхиаль-
ной астме больше затруднен выдох, вспомогательные выдыхатель-
ные мышцы при этом сильно напрягаются. Эта одышка называется
экспираторной (выдыхательной). При многих заболева-
ниях легких, плевры и сердца, когда нарушается доставка кисло-
рода и выведение углекислоты, из организма, затруднен и вдох,
и выдох. Такая одышка называется смешанной.
Внезапно наступивший приступ сильной одышки, при которой
больные обычно не могут лежать, а вынуждены сидеть или стоять,
называется астмой. Такой приступ одышки может наступить от
внезапного сужения мелких бронхов, он сопровождается свистя-
щими хрипами (бронхиальная астма). Приступы одышки
бывают и при ослаблении сердца (левого желудочка). Эти приступы
называются сердечной астмой.
Нередко, кроме изменения частоты и затруднения дыхания,
наблюдается также нарушение ритма дыхания. При склерозе сосу-
дов мозга, при заболеваниях сердца и почек, при некоторых отра-
влениях дыхание становится периодическим, т. е. глубина дыхания
постепенно нарастает и падает: после нескольких очень глубоких
дыханий дыхательные движения становятся все более поверхност-
ными, затем наступает остановка дыхания (пауза), после которой
снова появляются дыхательные движения, все больше и больше
нарастающие. Такое периодическое усиление и угасание дыхания
называется ч е йн-с то к сов ым дыханием (рис. 14). При
поражениях мозга (менингит) иногда наблюдаются длинные паузы
между отдельными дыханиями (биотовское дыхание). При сахарном
диабете и уремии вследствие большого скопления кислот (ацидоз),
сильно раздражающих дыхательный центр, дыхание становится
очень глубоким и шумным (к у сс м а у л е в с к о е дыхание).
57
Пульс
При сокращении сердце выбрасывает в артериальную систему
определенную порцию крови, которая течет по артериям, переходит
в капилляры и по венам возвращается к сердцу. Когда сердце
выбрасывает кровь в аорту, в последней повышается давление, кото-
рое передается во все артерии, и они несколько расширяются; это
происходит во время систолы сердца. Во время диастолы, когда
сердце не выбрасывает крови, давление в аорте и артериях пони-
жается. Растяжение и спадение артерий, вызываемое периодиче-
ской сменой повышения и понижения артериального давления,
называется артериальным пульсом.
Артериальный пульс удобнее исследовать ощупыванием. Обычно
ощупывают лучевую артерию, лежащую поверхностно на лучевой
кости; для этого на последнюю кладут концы II, III и IV пальца,
придавливают артерию к кости, причем ощущают под пальцами
маленькие толчки. Толчки эти зависят от периодического повышения
и падения кровяного давления в артерии. Ощупыванием пульса
можно получить очень важные сведения о работе сердца, состоянии
кровообращения и свойствах артерии. Следует ощупывать пульс на
правой и левой руке, так как иногда на какой-либо руке лучевая
артерия слишком мала или не проходит в ощупываемом месте
(аномалии хода артерии), что обусловливает неодинаковость
пульса на обеих сторонах.
Разный по величине пульс на правой и левой лучевой артерии
(pulsus differens) бывает также при аневризме аорты, при сдавлении
опухолью или закупорке подключичной или плечевой артерии,
иногда при сужении левого венозного отверстия сердца. У здоро-
вого человека при сильном сдавливании стенки артерии пальцами
артерия почти не прощупывается; при артериосклерозе артерия
прощупывается хорошо.
Все свойства пульса можно определить путем ощупывания
лучевой артерии; однако всегда необходимо исследовать все доступ-
ные ощупыванию артерии: сонные, бедренные артерии и артерии
стопы.
При артериосклерозе одни артерии могут быть поражены силь-
нее, чем другие; при тяжелом склерозе артерий ног в артериях одной
или обеих стоп (a. dorsalis pedis) пульсация может быть уменьшена
или даже отсутствовать.
Частоту пульса определяют подсчетом числа его ударов
в минуту. У взрослого здорового человека число ударов пульса
соответствует числу сокращений сердца, т. е. около 72 ударов в
минуту (у новорожденных — 130—140 ударов, у детей 10 лет — 90
ударов, у женщин обычно на 6—8 ударов больше, чем у мужчин).
Частый пульс (pulsus frequens) обусловливается учаще-
нием сокращений сердца (тахикардия). У здоровых людей учаще-
ние пульса бывает от~мышечных напряжений и нервного возбу-
ждения.
58
При повышении температуры тела частота пульса увеличивается
приблизительно на 8—10 ударов в минуту на каждый градус тем-
пературы выше 37°. Несоответствие частоты пульса с высотой тем-
пературы имеет диагностическое значение (например, при брюшном
тифе частота пульса отстает от высоты температуры, слишком частый
пульс при лихорадке заставляет думать об ухудшении состояния
сердечно-сосудистой системы) (рис. 15). Частый пульс наблюдается
при слабости сердца, коллапсе, базедовой болезни, туберкулезе,
неврозах.
Рис. 15. Кривая температуры, пульса и дыхания при брюшном тифе.
Приступ внезапного учащения пульса до 160—200 ударов в мину-
ту называется пароксизмальной тахикардией. Этот
приступ может длиться от нескольких минут до нескольких дней.
Замедление пульса (pulsus rarus) происходит от за-
медления сокращений сердца (брадикардия) или оттого, что не все
пульсовые волны доходят до лучевой артерии (брадисфигмия).
Если число пульсовых волн в лучевой артерии в минуту меньше,
чем число сокращений сердца, то отмечают дефицит пульса (pulsus
deficiens).
При таких аритмиях, как экстрасистолия и мерцательная арит-
мия, во время некоторых сокращений сердца в аорту может выбра-
сываться слишком малая порция крови и пульсовая волна не дохо-
дит до периферических артерий. Уменьшение частоты сокращений
сердца и замедление пульса бывают при раздражении блуждаю-
щего нерва, повышении внутричерепного давления, протравле-
нии наперстянкой, желтухе, в период выздоровления* после ин-
фекционных заболеваний, при нарушении проводимости в сердце
(блокада).
Ритм пульса. У здорового человека сокращения сердца
и удары пульса следуют друг за другом через равные промежутки
времени и они равны по силе друг другу; такой пульс называется
ритмичным (pulsus regularis). Если пульсовые волны следуют
не через равные промежутки времени или величина волн не оди-
накова, то пульс называется аритмичным (pulsus irregularis).
59
Форма п у л ь со в о й в о л п ы. У здорового человека
пульсовая волна поднимается сравнительно круто и медленно
спадает. Форму пульсовой волны можно зарегистрировать на бу-
маге с помощью особого аппарата — сфигмографа (рис. 16).
Рис. 16. Кривая нормального пульса.
Скорый п у л ь с (pulsus celer) наблюдается тогда, когда
кровь, выброшенная в большом количестве из левого желудочка
во время систолы, быстро повышает давление в артериальной си-
стеме, вслед за чем наступает быстрое спадение пульсовой волны.
Рис. 17. Быстрый пульс (pulsus color).
Pulsus celer встречается при недостаточности клапанов аорты, реже
при лихорадке и базедовой болезни (рис. 17). Если пульсовая волна
медленно повышается и падает, то такой пульс называют медлен-
н ы м (pulsus tardus); он бывает при стенозе аорты (рис. 18). Если
Рис. 18. Медленный пульс (pulsus tardus).
при уменьшении напряжения стенки артерии после главной пульсо-
вой волны появляется вторая, меньшая волна, то такой пульс назы-
вается дикротическим (pulsus dicroticus); он встречается
при лихорадке, особенно часто при брюшном тифе (рис. 19).
Высота и величина пульса зависят от количества крови, выбра-
сываемой сердцем при каждом сокращении, и от напряжения стенок
сесудов.
60
а л ы и п у л ь с (pulsus parvus) наблюдается при недостаточ-
ности кровообращения (декомпенсация сердца, коллапс), при су-
жении устья аорты или резко выраженном сужении митрального
отверстия.
Б о л ь шо й и высок и й пульс (pulsus magnus et al-
tus) бывает при недостаточности клапанов аорты.
Рис. 19. Дикротический пульс (pulsus dicroticus).
Напряжение пульса узнается по тому давлению,
которое нужно применить, чтобы прекратить пульсацию лучевой
артерии, f в е р д ы й и у л ь с (pulsus durus) характерен для по-
вышенного артериального давления (нефрит, гипертония, свинцо-
вая колика). М я г к и й и у л ь с (pulsus mollis) зависит от паде-
ния артериального давления при слабости кровообращения, не-
редко при лихорадке.
Неодинаковый пульс (pulsus differens) на разных руках бывает,
кроме случаев аномалий развития артерий, от сдавления и сужения
Рис. 20. Аритмичный пульс (pulsus irregularis).
просвета артерий опухолью средостения или аневризмой аорты, а
также от врожденного сужения плечевой или лучевой артерии или
вследствие поражения их эндартеринтом.
Аритмия. Пульс становится аритмичным тогда, когда сокра-
щения сердца происходят не через равные промежутки времени или
когда пульсовые волны неодинаковы по величине (рис. 20).
Различают несколько видов аритмий.
1. Э к с т р а с и с т о л и ч е с к а я аритмия наступает
в том случае, если в каком-либо участке мускулатуры сердца, а
не в узле Кис-Флака, появляется возбуждение или раздражение,
которое, распространяясь ио мышце сердца, вызывает преждевре-
менное сокращение сердца. При экстрасищодической аритмии после
61
ритмических ударов пульса появляется преждевременная пульсовая
волна (как бы двойной удар), за которой следует более длинная,
чем обычно, пауза; при этом больной нередко ощущает толчок в об-
ласти сердца (перебои). Экстрасистолы возникают при повышенной
возбудимости сердца и поражениях миокарда.
2. Полная аритмия, мерцательная аритмия
(pulsus irregularis perpetuus, arithmia absoluta) узнается по беспо-
рядочному следованию пульсовых ударов и по различной величине
пульсовых волн. При мерцательной аритмии пульс почти всегда
учащен до 100—130 ударов в минуту. Эта аритмия возникает в тех
случаях, когда предсердия не сокращаются целиком, а сокращаются
только отдельные их мышечные волокна (мерцание предсердий).
Такая аритмия встречается при пороках сердца, при сужении ле-
вого венозного отверстия, при кардиосклерозе.
3. Аритмия при блокаде сердца происходит
потому, что при некоторых заболеваниях мышцы сердца не все
импульсы, идущие от синусового узла, доходят до желудочков.
Отдельные сокращения желудочков выпадают, что отражается и
на пульсе (выпадение отдельных волн).
Если связь между предсердиями и желудочками прервана (пере-
рыв пучка Гиса), то предсердия и желудочки сокращаются незави-
симо друг от друга. В этом случае пульс очень замедлен (до 30 уда-
ров в минуту).
4. Дыхательная аритмия характеризуется измене-
нием частоты пульса в связи с фазой дыхания; при вдохе пульс
ускоряется, при выдохе замедляется. Эта аритмия встречается у де-
тей, в юношеском возрасте и у нервных людей без какого-либо
заболевания сердца.
5. Перемежающийся пульс (pulsus alternans) ха-
рактеризуется чередованием большой и малой пульсовой волны.
Пульсовые волны при альтернирующем пульсе появляются через
равные промежутки времени, но имеется чередование сильной и
слабой пульсовой волны. Эта форма пульса наблюдается при тяже-
лом поражении сердечной мышцы.
6. Парадоксальный пульс (pulsus paradoxus) уз-
нается, если при глубоком вдохе пульс в артерии исчезает. Изме-
нение величины пульса при парадоксальном пульсе не зависит от
первичного изменения деятельности сердца, а связано с актом дыха-
ния; пульсовые волны следуют одна за другой через равные про-
межутки времени. Эта аритмия бывает при слипчивом перикардите.
Венный пульс. У здоровых худощавых людей в лежачем
положении можно заметить над ключицей в области ножек грудино-
ключично-сосковой мышцы небольшую пульсацию луковицы ярем-
ной вены.
При слабости правого сердца и застоях крови в верхней полой
вене шейные вены набухают и пульсируют, отражая деятельность
правого предсердия и желудочка. Эта пульсация заметна и в вер-
тикальном положении больного.
62
Рис. 21. Зубцы нормальной
электрокардиограммы.
Электрокардиография. При возбуждении мышцы сердца (как
и всякой мышцы) перед сокращением изменяется электрический потенциал
мышцы. В месте возбуждения мышца становится электроотрицательной по
отношению к участку, еще находящемуся в спокойном состоянии. Вследствие
этого в мышце возникают токи действия, которые распространяются по всему
телу. Эти токи можно уловить очень чувстви-
тельным аппаратом — струнным гальваномет-
ром. Струна (нить, находящаяся в этом аппа-
рате) в поле электромагнита отклоняется при
прохождении через нее токов действия сердца.
Эти отклонения при помощи тени нити записы-
вают на светочувствительной бумаге. Кривая
колебаний этой нити, отражающая токи дей-
ствия сердца, называется электрокар-
диограммой.
В настоящее время наиболее распростра-
нены усилительный (катодный) электрокардио-
граф, регистрирующий напряжение электро-
движущей силы сердца. Электрокардиографи-
ческий способ исследования сердца позволяет
более точно изучить разные аритмии и пора-
жения сердечной мышцы.
На электрокардиограмме (рис. 21) разли-
чают пять зубцов, которые обозначаются бук-
вами PQRST. Возбуждение, возникшее в сину-
совом узле, распространяется на предсердия и
зубец Р. Это возбуждение проходит затем по пучку Гиса, соединяющему пред-
сердия и желудочки (что соответствует интервалу Р — Q электрокардио-
граммы), и распространяется на мускулатуру желудочков, что отражается
быстрыми начальными колебаниями желудочного комплекса — зубцами QRS.
Когда желудочки охвачены возбуждением, то на электрокардиограмме нет
колебаний (изоэлектрическая линия S — 7); постепенное затухание возбуж-
дения мускулатуры желудочков отражает зубец Г; интервал Т — Р соответ-
ствует диастоле сердца.
дает на электрокардиограмме
Измерение артериального давления (сфигмоманометрия)
По напряжению пульса можно только приблизительно судить
о высоте артериального давления. Высоту артериального давления
можно точно определить при измерении сфигмоманометром Рива-
Роччи (рис. 22). Сфигмоманометр состоит из ртутного манометра,
который соединен с полой резиновой манжеткой и резиновым бал-
лоном. Манжетку накладывают на плечо больного и завязывают;
затем, нагнетая баллоном в манжетку воздух, поднимают в ней
давление. Воздух нагнетают в манжетку до тех пор, пока она не
сдавит плечо до исчезновения пульса в лучевой артерии. После этого,
ощупывая лучевую артерию и следя за показаниями манометра,
постепенно выпускают из манжетки воздух. В момент появления
пульса замечают показание манометра, которое в этот момент соот-
ветствует наибольшему кровяному давлению в артерии, т. е. давле-
ние воздуха в манжетке и давление крови в артерии при этом почти
одинаковы. Это пальпаторный способ определения
артериального давления. При слуховом способе (метод
Короткова) все делается, как описано выше, но первые пульсовые
волны улавливаются не ощупыванием артерии, а выслушиванием
63
плечевой артерии в локтевом сгибе с помощью стетоскопа или фонен-
доскопа. При первом появлении пульса в плечевой артерии слышны
тоны; показание манометра в этот момент соответствует наиболь-
шему (максимальному, или систолическому) давлению в артерии.
При дальнейшем выпускании воздуха и уменьшении давления
в манжетке наступает момент, когда тоны исчезают; показание
манометра в это время соответствует наименьшему (минимальному,
или диастолическому) давлению крови.
Рис. 22. Сфигмоманометр Рива-Роччи.
Артериальное систолическое давление выше 140 мм и диасто-
лическое выше 90 мм, измеренное при полном покое, указывает на
патологическое повышение давления.
Разница между максимальным и минимальным давлением назы-
вается пульсовым давлением; у здоровых оно равно 40—60 мм
ртутного столба. Увеличенное пульсовое давление бывает при недо-
статочности клапанов аорты, при склерозе аорты, иногда при гипер-
тонической болезни; уменьшенное пульсовое давление наблюдается
при сужении устья аорты, при перикардите и недостаточности сердца.
Высота артериального давления зависит от тонуса сосудистых
стенок и от нагнетательной силы сердца, а отчасти от вязкости
и количества крови в сосудах.
Повышение артериального давления (гипертензия) наблюдается
при воспалении почек, спазме и склерозе мелких артерий, эклампсии
беременных, свинцовом отравлении.
Понижение артериального давления (гипотензия) наблюдается при
слабости кровообращения (коллапс), аддисоновой болезни (заболева-
ние надпочечников), тяжелом истощении и нередко при лихорадке.
В точном смысле слова часто употребляемые термины «гипер-
тония» и «гипотония» обозначают повышение и понижение сосуди-
стого тонуса, а повышение и понижение артериального давления
64
обозначают словами «гипертензия» и «гипотензия». Однако термины
«гипер- и гипотония» довольно широко применяются для обозна-
чения изменений артериального давления. В большинстве случаев
повышение артериального давления сопровождается или зависит
от повышения тонуса сосудистой стенки.
Топография грудной клетки и живота
Топографические распознавательные ли-
нии и о б о з н а ч е п и я. На грудной клетке ориентируются
^о ребрам (например, отмечают, на уровне какого ребра найдены
изменения в легких), остистым отросткам позвоночника, а также
”0 условным линиям. Для счета ребер следует знать, что I ребро
покрыто ключицей, II ребро соединяется с грудиной у angulus
1 udovici (место соединения рукоятки и тела грудины), XI ребро
первое, которое не прикреплено к грудине. Счет остистых отростков
начинают с VII шейного позвонка как наиболее выдающегося (ver-
tebra prominens). Лопатки у здоровых лиц покрывают спину между
II и VII ребром. На лопатке различают ямки: над остыо лопатки
находится надостная (fossa supraspinata), под остыо — подостная
ямка (fossa infraspinata). Над и под ключицей имеются над- и под-
ключичные ямки.
Различают следующие условные вертикальные линии на грудной
клетке: 1) передняя срединная линия, или медиальная (linea те-
diana anterior); 2) правая и левая грудинная (стернальная) линий
проходят по наружному краю грудины (linea sternalis dextra et
linea sternalis sinistra); 3) правая и левая окологрудинные (пара-
стернальные) линии — посредине между краем грудины и linea
medico-clavicularis; 4) правая и левая среднеключичные (linea
medio-clavicularis dextra et linea medio-clavicularis sinistra) линии
проходят через середину ключицы; 5) передняя, средняя и задняя
подмышечные линии проходят через передний край, середину и
задний край подмышечной впадины (linea axillaris anterior, linea
axillaris media et linea axillaris posterior); 6) правая и левая лопа-
точные линии проходят через угол лопатки при опущенном плече
(linea scapularis dextra et linea scapularis sinistra); 7) linea paraver-
tebralis проходит посредине между linea vertebralis и linea scapu-
laris; 8) linea vertebralis проходит по остистым отросткам позво-
ночника (рис. 23, 24 и 25).
Вся область живота делится также на ряд участков. Две услов-
ные горизонтальные линии делят живот на три части. Верхняя
горизонтальная линия соединяет нижние концы десятых ребер,
нижняя линия соединяет верхние передние ости тазовых костей.
Часть живота выше верхней горизонтальной линии называется
падчревьем (epigastrium), между линиями — средняя часть живота
(mesogastrium), нижняя часть называется подчревьем (hypogastrium).
Двумя вертикальными линиями, проведенными по наружным краям
прямых^мышц живота, перечисленные выше части делятся на девять
областей: 1) правая подреберная область (regio hypochondriaca
3 Внутренние болезни 65
5
4 3 212 3 4
Рис. 23. Схема распознавательных линий
(передняя поверхность тела).
/ — linea mediana anterior; 2— linca sternalis; 5 — linea
parasternalis; 4 — linea medio-clavicularis.
Рис. 24. Схема распознава-
тельных линий (боковая по-
верхность тела).
Б — linea axillaris media.
Рис. 26. Ориентировочные линии
на животе.
ний (задняя поверхность тела).
6 linea scapularis; 7 — linea paravertebral is;
8 — linea vertebralis.
1 — regio hypochondriaca dextra; 2 — re-
gio hypochondriaca sinistra; 3 — epigast-
rium; 4— regio abdominalis lateralis dextra
(правый фланк); 5 — regio umbillcaHs;
6 — regfo abdominalis lateralis sinistra
(левый флайк); 7 — regio inguinalis (ilia-
ca) dextra; 8 — reglo suprapubica: 9 — re-
gio inguinalis (iiiaca) sinistra.
dextra) и 2) левая подреберная область (regio hypochondriaca si-
nistra), между ними 3) надчревная область (epigastrium). Средняя
часть живота делится на две боковых области: 1) правый и 2) левый
фланк (regio abdominalis lateralis dextra et regio abdominalis late-
ralis sinistra) и между ними в середине 3) область пупка (regio umbi-
licalis). В нижней части различают по бокам: 1) правую и 2) левую
паховую область (regio inguinalis dextra et regio inguinalis sinistra),
а между ними 3) надлобковую область (regio suprapubica) (рис. 26).
Сзади, между нижним концом грудной клетки и тазовыми костями,
различают правую и левую поясничную область (regio lumbalis
dextra et regio lumbalis sinistra).
Выстукивание (перкуссия)
Метод выстукивания был предложен Ауенбруггером (1761).
При выстукивании (перкуссии) различных участков тела мы вызы-
ваем звуки, на основании которых можно судить о состоянии орга-
нов, лежащих под перкутируемым местом. При выстукивании под-
лежащие ткани и органы приходят в колебания, которые передаются
окружающему воздуху
и воспринимаются на-
Рис. 28. Молоточки.
Свойство перкуторного звука зависит главным образом от количе-
ства воздуха в органе и от эластичности и напряжения этого органа.
Все плотные, не содержащие воздуха органические части (за исключением
натянутых перепонок и нитей), а также жидкости дают совершенно глухой,
едва воспринимаемый перкуторный звук, который нагляднее всего выражается
при выстукивании по бедру (бедренный звук). Поэтому плотные, не содержа-
щие воздуха органы, как-то: печень, селезенка, почки, сжатое безвоздушное
легкое и жидкость нельзя различить друг от друга при помощи перкуссии.
Каждый звук, получаемый при перкуссии грудной клетки или живота и
отличающийся от бедренного звука, зависит от содержания воздуха или газа
соответственно в грудной или брюшной полссти.
Разница в звуке над печенью, селезенкой, сердцем, легкими, желудком
и т. д. основывается на различном количестве, распределении и напряжении
содержащегося в них воздуха и на различной силе толчка, передаваемого пер-
куссией этому воздуху.
Выстукивание производят молоточком по пластинке (плесси-
метр) (рис. 27 и 28), приложенной к телу, или пальцем по пальцу —
это способы посредственной перкуссии.
3‘ ' 67
Рис. 27. Плессиметры.
При непосредственной перкуссии постукивают
мякотью конца указательного пальца непосредственно по перкути-
руемому участку; чтобы удар был сильнее, указательный палец
Рис. 29. Техника перкуссии.
1 — положение рук; 2 — положение пальца левой руки при перкуссии раз-
личных мест грудной клетки; С7—VII шейный позвонок.
сначала задерживается за край среднего пальца, а затем соскакивает
с его боковой поверхности. Этот способ (способ Образцова) имеет
то преимущество, что ударяющий палец получает ощущение сте-
пени сопротивления перкутируемого
участка.
При перкуссии пальцем по пальцу
(согнутым III пальцем правой руки)
постукивают по тыльной поверхности
второй фаланги III пальца левой руки,
плотно приложенного к телу. При
перкуссии удары пальцем следует
производить движением только кисти,
а не движением всего предплечья и не
сгибанием пальца. Удары следует про-
изводить одинаковой силы, быстрые и
короткие, направленные перпендику-
х лярио к подлежащему пальцу; посту-
Рис. 30. правильное положе- кивать нужно несильно (рис. 29 и 30).
ние правой руки при перкуссии. Звуки, получаемые при перкус-
сии, различают по силе (ясности),
высоте и оттенку. По силе отличают громкий (или ясный) и
тихий (или тупой) звук; по высоте — в ысокий и низкий;
по оттенку звука — тимпанический, нетимпаниче-
с к и й и звук с металлическим оттенком (рис. 31,32,
33 и 34 изображают величину и частоту звуковых колебаний при
различных качествах перкуторного звука).
68
• Громкий (ясный) перкуторный звук. Сила перкуторного
звука зависит от силы (амплитуды) звуковых колебаний: чем силь-
нее постукивать, тем громче будет звук, поэтому постукивать нужно
с одинаковой силой. При одинаковой силе удара более громкий звук
получится над органом, содержащим большее количество воздуха.
Громкий (ясный) звук при перкуссии у здоровых людей получается
Рис. 32. Тихий звук.
в той части грудной клетки и живота, где находятся органы, содер-
жащие воздух (легкие, желудок, кишки).
Тихи й (притупленный или тупой) звук получается при пер-
куссии в тех местах грудной или брюшной стенки, где прилегают
безвоздушные органы (печень, сердце, селезенка), а также при пер-
куссии мышц (бедренный тон).
Рис. 33. Высокий звук.
Рис. 34. Низкий звук.
Получаемый при перкуссии грудной клетки нормальный громкий
легочный звук может стать тихим в том случае, если в легочной
ткани уменьшится количество воздуха или если между легкими и
грудной клеткой, т. е. в плевре, будет жидкость или плотная ткань.
Тихий (или тупой) звук в области легких бывает при отсутствии
воздуха в данном участке легкого вследствие:
а) уплотнения легкого (при воспалении легкого, туберкулезе,
абсцессе, инфаркте), б) развития опухоли в легком, в) ателектаза
легкого, г) скопления жидкости в плевральной полости (плеврит,
гидроторакс, эмпиема), воспалительного утолщения плевры и при
опухолях плевры.
69
Высота звука зависит от частоты звуковых колебаний:
чем меньше объем звучащего тела, тем чаще колебания и тем выше
звук. Перкуторный звук здоровых легких у детей выше, чем у взрос-
лых. При расширении легких (эмфизема) перкуторный звук в об-
ласти легких ниже, чем у здоровых (называется коробочным
звуком).
Тимпанический звук несколько напоминает звон;
он появляется в том случае, когда уменьшается напряжение стенки
органа, содержащего воздух. У здоровых людей тимпанический звук
при перкуссии дают желудок и кишки.
Над здоровыми легкими перкуссия не обнаруживает тимпаниче-
ского звука, но если напряжение ткани легкого уменьшается, то
появляется тимпанический оттенок звука: это бывает при неполном
сдавлении легкого плевритическим выпотом, при воспалении и отеке
легкого. Тимпанический звук получается также над большими ка-
вернами, при открытом пневмотораксе.
Металлический оттенок перкуторного звука получается
в области пневмоторакса или над большой каверной, если их стенки
гладки и напряжены.
Топографическая и сравнительная перкуссия
Так как органы, содержащие воздух, при перкуссии дают гром-
кий звук, а не содержащие воздуха — тихий, то на основании этой
разницы звука можно найти границы между содержащими и не
содержащими воздух органами, — между легким и печенью, между
легким и сердцем и т. д.
Топографическая перкуссия имеет целью onpe-j
делить границы органов, их величину и форму.
При перкуссии грудной клетки в области легких с обеих сторон
в симметричных местах звук одинаковый; при изменении легочной
ткани или содержания воздуха в каком-либо одном легком в сим-
метричных местах звук окажется неодинаковым. Перкуссия, имею-
щая целью сравнение звука на симметричных местах грудной клетки,
называется сравнительной перкуссией.
Перкуссия легких позволяет определить границы
легких и качественные изменения перкуторного звука, что имеет
место при заболевании легких или плевры.
Границы легких определяются тихой перкуссией; палец
левой руки кладут параллельно предполагаемой границе.
При определении нижних границ легких перкутируют сверху
вниз по распознавательным линиям, и границей легкого считают
то место, где ясный легочный звук кончается и ниже получается
уже тихий или тупой звук.
Нижняя граница легких идет: по среднеключичной линии —
на VI ребре, по средней подмышечной линии — на VIII ребре, по
лопаточной линии — на X ребре, по околопозвоночной линии —
на уровне остистого отростка XI грудного позвонка. Нижняя гра-
70
ница легких имеет приблизительно горизонтальное направление
(рис. 35—37).
В области сердца край левого легкого образует вырезку; в этом
месте непосредственно к грудной стенке прилегает сердце, образуя
здесь участок абсолютной сердечной тупости.
Верхняя граница легких (легочная верхушка) находится на
3—4 см выше ключицы; ее определяют, перкутируя снизу вверх,
от ясного звука к тупому.
Рис. 35. Нормальные границы легких спереди.
Активная подвижность нижней границы легкого
определяется разницей между нижней границей легкого во время
наибольшего вдоха и границей после сильного выдоха; в норме
она равна 8 см по лопаточной линии. Подвижность границ легкого
уменьшается при эмфиземе, плеврите и исчезает при сращении
листков плевры.
При расширении легких (эмфизема) нижняя граница легких
понижается; при поднятии диафрагмы (жидкость в брюшной по-
лости, вздутие кишок, беременность) граница легких повышается.
Граница легких поднимается вверх при появлении жидкости
в плевральной полости и при сморщивании легких.
Качественные изменения перкуторного звука опре-
деляются сравнительной перкуссией симметричных мест на грудной
клетке. Сначала сравнивают перкуторный звук на обеих верхушках,
затем в межлопаточном пространстве, под лопатками и на передней
поверхности грудной клетки справа и слева.
71
При сравнительной перкуссии следует обеспечить правильное
вертикальное положение туловища больного.
П р и г л у ш е н и е перкуторного звука в области легких бы-
вает при уменьшении количества воздуха в легких. При воспалении
легких выпот заполняет альвеолы и вытесняет воздух; в области
воспаления перкуторный звук становится менее громким, приглу-
шенным — появляется притупление. Если при воспалении легкого
или при развитии в нем опухоли воздух из легкого будет вовсе
вытеснен, то над этим участком звук будет совсем тихий (а б со:
Рис. 36. Положение внутренно-
стей с левой стороны.
аб— нижний край лесого легкого:
ив — нижняя граница полости плевры;
го—incisura interlobaris; ж—край леврй
пасти печени; е—задний край селезенки;
к — выпуклый край левой почки;
а — угол между селезенкой и легким.
Рис. 37. Положение внутренностей сзади.
— край легкого и incisurae interlobares;---------
граница плевры; 1 — верхняя доля легкого; 2 и
5 — нижняя граница легкого; 3 и 4 — нижняя гра-
ница плевры; 6 — incisura interlobaris.
л ют н а я тупость). Абсолютную тупость находят также в об-
ласти плеврального выпота. Верхняя граница абсолютной тупости
при плевритах идет обычно не горизонтально, а в виде кривой,
выпуклой кверху (линия Дамуазо).
При скоплении невоспалительной жидкости в полости плевры
(гидроторакс) и при одновременном нахождении в плевре воздуха
и жидкости граница тупости имеет горизонтальное положение и
легко смещается при изменении положения больного.
Выше зоны тупости при выпоте в плевре, в местах воспалитель-
ного и отечного состояния легкого, над полостями легкого перку-
торный звук приобретает тимпанический оттенок.
Перкуссия сердца. Часть сердца, непосредственно
прилежащая к грудной стенке, при перкуссии дает абсолютную
72
тупость; область сердца, покрытая легкими, при перкуссии дает
относительную тупость, т. е. более тихий звук, чем над легкими
вне сердца. Различают область абсолютной сердечной
тупости и область относительной сердечной
тупости.
Определяя границы относительной сердечной тупости, можно
получить представление о величине сердца.
Относительная сердечная тупость. При опре-
делении правой границы сердца палец левой руки кладут парал-
лельно определяемой границе и перкутируют в четвертом или
пятом межреберье справа; идя снаружи к середине, определяют
первое приглушение звука; это будет правая граница относительной
тупости сердца.
Перкутируя по грудинной левой линии сверху вниз, опреде-
ляют верхнюю границу сердца; перкутируя в четвертом или пятом
межреберье слева снаружи к середине, находят левую границу.
Левая граница сердца совпадает с верхушечным толчком. Границы
относительной сердечной тупости у здоровых людей; правая гра-
ница заходит на 0,5—1,5 см вправо от правого края грудины,
верхняя — на III ребре, левая не доходит на 0,5—1 см до левой
среднеключичной линии.
При увеличении размеров сердца увеличивается площадь отно-
сительной тупости сердца, границы тупости смещаются вправо,
влево и вверх. Увеличение размеров сердца бывает при его рас-
ширении. Смещение левой границы тупости влево наблюдается при
расширении левого желудочка (недостаточность аортальных кла-
панов, сужение устья аорты, недостаточность двустворчатого
клапана, расширение левого желудочка при гипертонической
болезни, миокардите). Смещение правой границы сердечной ту-
пости вправо характеризует расширение правого предсердия и
желудочка (пороки двустворчатого и трехстворчатого клапана,
миокардит).
Форма сердечной тупости изменяется от положе-
ния диафрагмы: при низком стоянии диафрагмы сердце занимает
более вертикальное положение; при высоком же стоянии диафрагмы
сердце располагается более поперечно, правая и левая границы его
несколько смещаются кнаружи и без увеличения сердца. Изменения
формы сердечной тупости при различных пороках показаны на
рис. 38, 39, 40 и 41.
При заболеваниях сердца границы тупости чаще всего сме-
щаются во всех направлениях.
Уменьшение площади сердечной тупости бывает при малом сердце
и при низком стоянии диафрагмы.
Смещение всей тупости сердца, без ее увеличения, может быть
вызвано оттеснением сердца плевральным выпотом, наличием
воздуха в полости плевры или перетягиванием сердца в больную
сторону при сморщивании легкого и плевры, при сращениях плевры
с перикардом.
73
Иногда (очень редко) при врожденном неправильном положении
внутренних органов (situs viscerum inversus) сердце находится
не слева, а справа.
Рис. 39. Границы сердечной тупости
при увеличении левого желудочка (не-
достаточность аортальных клапанов).
Рис. 38. Границы абсолютной (за-
штриховано) н относительной тупости
сердца в норме.
Абсолютная тупость сердца указывает на вели-:
чину части сердца, не покрытой легкими. Для определения этой
тупости необходимо пользоваться самой тихой перкуссией.
Рис. 40. Границы сердечной тупости
при недостаточности двустворчатого
клапана (увеличение всех отделов
сердца, главным образом левого).
Рис. 41. Увеличение сердечной тупости
при стенозе левого предсердно-желу-
дочкового отверстия (увеличение ле-
вого предсердия и правого желудочка).
Границы абсолютной сердечной тупости у здорового человека:
правая — по левому краю грудины, верхняя — на IV ребре, ле-
вая— на 1—1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии
(рис. 38).
При увеличении сердца, особенно правого желудочка, увеличи-
вается площадь абсолютной тупости; при расширении легких абсо-
лютная тупость сердца уменьшается или исчезает, так как край
легкого вдвигается между сердцем и грудной стенкой.
Значительное увеличение абсолютной тупости бывает при нако-
плении выпота в полостй перикарда; тупость в этих случаях имеет
форму треугольника (рис. 42).
Перкуссия печени. Печень — плотный орган, граничит
сверху с легкими, снизу с желудком и кишечником, т. е. с орга-
нами, содержащими воздух.
Часть печени, непосредственно прилегающая к грудной и брюш-
ной стенкам, при перкуссии дает абсолютную тупость и легко может
быть отделена от органов, лежа-
щих под и над ней (легких, же-
лудка и кишок), содержащих
воздух и дающих громкий (яс-
ный) звук.
Верхняя граница абсолют-
ной тупости печени ограничена
сверху нижним краем правого
легкого и лежит по среднеклю-
чичной линии на VI ребре, по
средней подмышечной линии на
VIII ребре, т. е. соответствует
нижней границе легких. Нижняя
граница абсолютной тупости пе-
чени соответствует нижнему пе-
реднему краю ее, К которому Рис. 42. Сердечная тупость при на-
прилегает желудок и кишечник. коплении жидкости в перикарде.
Эта граница лежит по правой
средней подмышечной линии на X ребре, по среднеключичной линии
на реберной дуге, по срединной линии (linea mediana anterior) на
границе верхней и средней трети расстояния между пупком и
основанием мечевидного отростка. Печеночная тупость влево от
срединной линии сливается с абсолютной тупостью сердца.
На спине нижняя граница печеночной, тупости не определяется
вследствие толстого мышечного слоя.
Определение границ абсолютной тупости печени должно произ-
водиться тихой перкуссией, особенно нижней границы, так как под
тонким краем печени находятся наполненные газом желудок и ки-
шечник. Определив границы тупости печени, можно узнать ее
высоту: по правой среднеключичной линии высота тупости, т. е.
расстояние от верхней до нижней границы печеночной тупости,
У здорового человека равна 9—11 см.
Смещение вниз и верхней, и нижней границы тупости (т. е. всей
печеночной тупости) наблюдается при опущении диафрагмы и пе-
чени вследствие расширения легких, пневмоторакса, при выпотном
плеврите, при общем опущении внутренностей (спланхноптозе).
75
Смещение вверк верхней границы печеночной тупости наблю-
дается при оттеснении печени вверх вследствие большого скопления
газов в кишечнике (метеоризм), скопления жидкости в брюшной
полости, при опухолях брюшной полости, а также при беременности.
При увеличении печени увеличивается и печеночная тупость,
главным образом за счет опущения нижне^ границы. Увеличение
печени и ее тупости наблюдается при застое крови в печени от сер-
дечной слабости, при гипертрофическом циррозе печени, при вос-
палительных процессах в печени, при сифилисе, раке, эхинококке,
гнойнике печени. Уменьшение печеночной тупости наблюдается
при метеоризме и уменьшении печени (атрофический цирроз, острая
дистрофия печени).
Иногда в области печеночной тупости наблюдается ясный или
тимпанический звук, т. е. определяется исчезновение печеночной
тупости. Это бывает при появлении газа между диафрагмой и пе-
ченью (например, после прободения желудка), при попадании
петель кишок между диафрагмой и печенью, при очень большом
вздутии кишечника.
Перкуссия селезенки. Селезенка лежит под диа-
‘ фрагмой в левом подреберье, между IX и XI ребром по средней
подмышечной линии; продольная ось ее находится на X ребре,
задняя верхняя треть селезенки покрыта краем легкого, остальные
две трети передне-нижней части прилегают к грудной клетке и
доступны для перкуссии. Обычно границы селезеночной тупости
определяют тихой перкуссией при положении больного на правом
боку. Селезеночная тупость находится между передней и задней
подмышечной линией от IX до XI ребра шириной в 5—6 см; в норме
эта тупость не заходит кпереди за переднюю подмышечную линию.
При эмфиземе и метеоризме селезеночная тупость уменьшается,
при увеличении селезенки увеличивается (малярия, инфекционные
заболевания, лейкемия, цирроз печени). Перкуторное определение
изменений величины селезенки, особенно при ее малых увеличениях,
часто мало достоверно.
Более точные данные об увеличенной селезенке получают при
ощупывании.
Перкуссия полулу .иного пространства
Т р а у б е. В области левого подреберья при перкуссифполучается
тимпанический звук, который обусловлен прилеганием дна желудка,
наполненного воздухом. Область тимпанического звука на грудной
клетке ограничена справа левой долей печени, сверху — сердцем
и левым легким, слева — селезеночной тупостью и снизу — ребер-
ным краем; называется этот участок тимпанического звука полу-
лунным пространством Траубе. Полулунное про-
странство тимпанического звука увеличивается при метеоризме,
уменьшается при левостороннем плеврите, при увеличении селе-
зенки, печени, при перикардите и эмфиземе легких (рис. 43).
Перкуссия живота. Постукивание передней брюшной
стенки у здоровых людей выявляет тимпанический звук, который
76
обусловливается содержанием газа в желудке и кишках. Путем
перкуссии часто можно найти границы желудка, потому что при
перкуссии желудка получается более низкий тимпанический звук,
чем в области кишок.
Перкутируют по около-
грудинной линии в ле-
жачем положении боль-
ного от левого подре-
берья вниз до тех пор,
пока не заметят перемены
тимпанического звука;
обычно нижняя граница
тимпанического звука
желудка доходит до
уровня пупка. Появле-
ние тупости в области
живота может наблю-
даться при накоплении
жидкости в брюшной по-
лости (асцит), при опухо-
лях, при большой кисте
яичника, при увеличении
Рис. 43. Полулунное пространство Траубе*
печени и селезенки. Наибольшее значе-
ние перкуссия живота имеет для определения жидкости в брюш-
ной полости. Свободная жидкость в брюшной полости по закону
Рис. 44. Свободная жидкость
в брюшной полости (верти-
кальное положение).
/ —зона тупого звука; 2 — зона
тимпанита.
тяжести занимает самые низкие места.
В вертикальном положении больного
жидкость скопляется внизу живота, и
в этой части перкуторный звук стано-
Рис. 45. Свободная жидкость в брюшной
полости (горизонтальное положение на
левом боку).
1 — зона тупого звука; 2 — зона тимпанита.
вится тупым; верхняя граница тупости идет почти горизонтально.
В положении больного на спине жидкость скопляется на задней
стенке брюшной полости и в области фланков, справа и слева;
77
при положении больного на левом боку жидкость (и тупость) займет
левую половину живота, а правая будет давать тимпанический
звук; соответственно изменится расположение тупости при поло-
жении больного на правом боку (рис. 44 и 45).
Скопление жидкости в брюшной полости встречается при ела*
бости сердца, при заболеваниях почек, при голодании, при пре-
пятствиях движению крови по воротной вене (например, цирроз
печени, закупорка воротной вены), при воспалении брюшины.
Выслушивание (аускультация)
Выслушивание, или аускультацию, как метод исследования
больных разработал врач Лаэннек (1819); он же предложил и пер-
вый инструмент для выслушивания, назвав его стетоскопом (ste-
tos — грудь, scopeo — смотрю).
Существует два способа выслушивания: 1) непосредст-
венная аускультация, при которой ухо прикладывают непо-
средственно к телу больного, к грудной клетке; 2) посред-
ственная, или инструментальная, аускультация при помощи
слуховой трубки (стетоскопа). Стетоскоп устанавливает связь между
уком исследователя и поверхностью тела больного; звук проводится
через замкнутый столб воздуха, образующийся между поверхностью
тела и ухом исследователя.
При непосредственной аускультации ухо прикладывают плотно
к грудной клетке; между краями ушной ракоцины и грудной стен-
кой не должно оставаться слоя воздуха. Непосредственная аускуль-
тация, однако, в некоторых областях не выполнима: в подмышеч-
ной ямке, в надключичной ямке, при неопрятности больного и
в тех случаях, когда необходимо изолировать звуковые явления
в двух местах, близко расположенных друг от друга.
Посредственная аускультация производится слуховой трубкой,
или стетоскопом.
Стетоскоп представляет собой трубку, которая на одном конце имееГг во-
ронкообразное расширение, а на другом — вогнутую пластинку с отверстием
в центре.
При выслушивании стетоскоп ставят перпендикулярно к поверх-
ности тела, узкий воронкообразный конец его плотно приставляют
к коже, к широкой пластинке плотно прикладывают ухо так, чтобы
не было сообщения между воздухом в трубке и наружным воздухом.
Стетоскопы употребляются деревянные, металлические, кау:
чуковые длиной 12—20 см (рис. 46).
Применяют также и гибкие стетоскопы Филатова, состоящие
из двух резиновых трубок, соединяющихся в воронке, которую
прикладывают к выслушиваемому месту (рис. 47).
При вдохе и выдохе струя воздуха, движущаяся в легких,
приводит в колебание воздух, содержащийся в бронхах, стенки
бронхов и альвеол. Эти колебания передаются на поверхность
грудной клетки и воспринимаются при аускультации как шумы,
78
возникающие в легких при дыхании; они называются дыхатель-
ными шумами.
Дыхательные шумы. Везикулярное дыха*
н и е. Ухо, приложенное к груди, слышит во время вдоха шум,
Рис. 46. Стетоскопы.
напоминающий звук ф и происходящий от вхождения воздуха
в альвеолы; во время выдоха никакого шума не слышно или слышен
Рис. 47. Гибкие стетоскопы.
только короткий шум в начале выдоха. Этот дыхательный шум,
слышимый над легкими здоровых людей, называется везику-
лярным дыханием. Громкость дыхательного шума про-
порциональна быстроте и глубине дыхания.
79
У детей, вследствие того что грудная стенка у них тонкая и
легкие обладают большой эластичностью, везикулярное дыхание
имеет более резкий оттенок; его называют пуэрильным дыха-
нием.
При заболеваниях легких везикулярное дыхание изменяется.
Ослабленное везикулярное дыхание наблюдается при
поверхностном дыхании, когда грудная клетка мало расширяется
при вдохе и в легкие входит мало воздуха (эмфизема легких, смор-
щивание легких, сращение плевры, при сужении просвета круп-
ных бронхов). Везикулярнсе дыхание ослабляется (и даже исчезает)
также в тех местах, где легкое спадается и отдалено от грудной
клетки жидкостью или воздухом, скопившимся в полости плевры
(плеврит, пневмоторакс).
Усиленное везикулярное дыхание выслу-
шивается у здоровых при ускоренном и глубоком дыхании. Усиление
везикулярного дыхания у больных отмечается над участками
усиленно дышащего легкого, например, при сдавлении правого
легкого жидкостью при плеврите в области левого легкого прослу-
шивается усиленное везикулярное дыхание.
Жесткое везикулярное дыхание встречается при бронхитах,
набухании слизистой оболочки бронхов, неровностях стенки брон-
хов. При этом везикулярное дыхание теряет свой мягкий дующий
характер, вдох слышен более отчетливо, выдох становится длиннее,
дыхательный шум делается шероховатым, приобретает более рез-
кий оттенок.
Прерывистым (саккадированное дыхание) везикулярное
дыхание бывает в тех случаях, когда имеются препятствия движе-
нию воздуха по бронхам (слизистые пробки) или если дыхательные
мышцы неравномерно сокращаются.
Бронхиальное дыхание. При уплотнении легочной
ткани (пневмония, туберкулез, инфаркт) везикулярное дыхание исче-
зает; через плотную безвоздушную ткань легкого проводится дыха-
тельный шум, возникающий в гортани, трахее, крупных бронхах;
этот дыхательный шум называется бронхиальным дыха-
нием. Бронхиальное дыхание в норме можно услышать только
над трахеей и в межлопаточном пространстве на высоте разделения
больших бронхов; у здоровых людей шум бронхиального дыха-
ния заглушается воздушной легочной тканью, окружающей бронхи.
Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного тем, что оно
имеет дующий характер, шум напоминает звук х, выдох длинный
и более высокого тона, чем вдох (рис. 48).
€ При заболеваниях легких бронхиальное дыхание выслуши-
вается над участками уплотненного легкого (пневмония, инфаркт,
туберкулез) или там, где легкое сдавлено (над плевральным выпо-
том). Бронхиальное дыхание слышно также над содержащими воз-
дух полостями в легких (туберкулезная каверна, абсцесс), если они
находятся недалеко от поверхности грудной клетки, соединены
с бронхом или окружены уплотненной легочной тканью.
Если, наряду с,везикулярным дыханием, отмечается и бронхи-
альное дыхание, чаще во время выдоха, то такое дыхание иногда
называют неопределенным. Лучше в таких случаях выражаться
более определенно: везикулярное дыхание с бронхиальным оттен-
ком выдоха. Такое дыхание отмечается над участками легкого, где,
sinistra lobi superioris (заштри-
хован уплотненный участок
легкого).
наряду с очагами уплотнения, есть и нормальная легочная ткань.
Амфорическое дыхание. Низкое и мягкое брон-
хиальное дыхание, напоминающее звук х, называется а м фо р и<
ч е с к и м. Его можно воспроизвести,
дуя над горлышком пустой бутылки.
Амфорическое дыхание слышно над
большими кавернами легких и при
пневмотораксе.
Хрипы (ronchi). При аускуль-
тации, кроме дыхательных шумов,
можно услышать шумы, возникающие
при наличии в бронхах слизи, гноя,
отечной жидкости, крови, которые
приводятся в движение при дыхании
струей воздуха. Эти шумы называются
хрипами. Различают сухие и влаж-
ные хрипы.
Сухие хрипы. При набуха-
нии слизистой оболочки мелких брон-
хов их просвет суживается, и прохо-
дящая через бронхи струя воздуха
вызывает своеобразный свист; это
свистящие (дискантовые) хрипы. При
более крупных бронхах струя проходящего воздуха приводит в
накоплении вязкой слизи в
колебание нити вязкой слизи, отчего возникают более грубые
шумы — жужжащие (басовые) хрипы. Сухие хрипы возникают при
бронхитах и слышны во время вдоха и выдоха.
Влажны е, или пузырчатые, хрипы можно воспроиз-
вести, вдувая воздух в воду через стеклянную трубку; выхождение
воздуха из воды дает своеобразный треск лопающихся пузырей.
Если просвет бронхов заполнен жидким содержимым (слизь, гной,
кровь, отечная жидкость), то струя проходящего воздуха дает
звук лопанья пузырьков— пузырчатые, или влажные,
хрипы. Влажные хрипы, возникающие в мелких бронхах, выслу-
шиваются как лопанье многочисленных мелких пузырьков и назы-
ваются мелкопузырчатыми хрипами.
Крупнопузырчатые хрипы возникают в более
крупных бронхах, они немногочисленны и более низкого тона, чем
мелкопузырчатые. Влажные хрипы лучше слышны во время вдоха,
чем во время выдоха. Если бронхи, в которых возникают хрипы,
окружены воздушной легочной тканью, то хрипы кажутся дале-
кими, выслушиваются неясно и называются незвучными
хрипами.. Если хрипы возникают в бронхах, окруженных
«1
безвоздушной уплотненной легочной тканью, то они выслушиваются
хорошо, как бы под самым ухом, и называются звонкими, или
консонирующими, хрипами. Влажные хрипы могут
указывать на воспалительный процесс в бронхах. Серьезное значе-
ние имеют мелкопузырчатые хрипы, которые возникают при воспа-
лении мелких бронхов, которое часто ведет к образованию пнев-
монических очагов; в других случаях воспаление мелких бронхов
возникает вторично, первично же поражается легочная ткань
(пневмония, туберкулез, инфаркт). ।
При застоях крови в малом кругу кровообращения у сердеч-
ных больных в нижних частях легких выслушиваются мелкопузыр-
чатые хрипы (застойный бронхит). Крупнопузырчатые хрипы выслу-
шиваются над кавернами, при расширении бронха (бронхоэктазия).
Крепитация при выслушивании воспринимается как мел-
кий треск, очень сходный с треском, который получается при расти-
рании волос между пальцами вблизи уха. Крепитация вызывается
разлипанием склеенных выпотом стенок альвеол при прохождении
воздуха в альвеолы. Она слышна только в конце вдоха. Треск, слы-
шимый при крепитации, всегда обильный и равномерный (однока-
либерный); при уплотнении легкого (пневмония, инфаркт легкого)
крепитация более звучна, чем при отсутствии уплотнения (например,
при ателектазе легкого).
В начальной стадии крупозной пневмонии в альвеолах появляется
выпот, который и обусловливает крепитацию (crepitatio indux);
когда альвеолы совсем заполнены выпотом, крепитация исчезает;
в периоде рассасывания пневмонического участка в альвеолы, имею-
щие остатки выпота, проникает воздух и тогда снова можно услы-
шать крепитацию (crepitatio redux). >
Крепитацию можно услышать в начале отека легких, когда
отечная жидкость появляется в альвеолах, а также при спадении
нижних краев легких вследствие долгого лежания больного в одном
положении; в последнем случае крепитация исчезает после нескрльт
ких глубоких вдохов. I
Плевральные шумы. Шум трения плевры.
Перемещение при дыхании обоих гладких листков плевры в норме
происходит без всякого шума: если листки делаются шероховатыми
вследствие выпадения на них фибрина (при воспалении плевры),
то появляется шум трения шероховатых поверхностей — шум
трения плевры. Шум трения плевры, в зависимости от коли-
чества выпавшего фибрина на плевральных листках, может напоми-
нать скрип снега или хруст новой кожи, а иногда имеет сходство
с мелкопузырчатыми хрипами.
Шум трения плевры всегда связан с дыхательными движениями,
слышен как бы под самым ухом, не изменяется после кашля и уси-
ливается при надавливании стетоскопом. В области шума трения
плевры больной часто ощущает боль. Трение плевры иногда ощу-
щается рукой. Шум трения наблюдается при сухом плеврите и
в начале экссудативного плеврита; когда накопившаяся жидкость
82
разъединит плевральные листки, шум трения плевры и боль исче-
зают; при всасывании экссудата шум может снова появиться.
Аускультация голоса. Если выслушивать легкие
при произнесении больным каких-нибудь слов, то над здоровой ле-
гочной тканью слышно неотчетливое бормотание. Над участками
уплотненной легочной ткани (воспаление легких, туберкулез,
инфаркт, ателектаз), а также при наличии полостей в легком (ка-
верна, полость абсцесса) звуки слов слышны отчетливее вследствие
лучшей проводимости звука через уплотненную легочную ткань и
через полость.
Это усиление проведения голоса называется бронхофо-
н и е й. Ослабление голоса бывает при закупорке бронха, при скоп-
лении жидкости или воздуха в полости плевры, при толстых плев-
ральных сращениях.
Голосовое дрожание (fremitus vocalis). Звуковые
колебания, проводимые при произнесении слов из гортани через
легочную ткань на поверхность грудной клетки, можно ощутить
рукой, особенно если звуки низкого тона. Для определения голосо-
вого дрожания последовательно кладут руки на симметричные
места грудной клетки и просят больного произнести громко «сорок
четыре». У здоровых людей справа и слева голосовое дрожание оди-
наковой силы. Усиление голосового дрожания наблюдается при
воспалении легких, а также над участками спавшегося легкого
выше плеврального выпота.
Ослабление голосового дрожания (или его отсутствие) бывает
при выпотах в плевре, при сращениях плевры, при опухолях лег?
ких, сопровождающихся сдавлением бронха.
Плевральный шум плеска (succussio Hippocratis).
Если в полости плевры находится жидкость и воздух (серопневмо-
торакс, пиопневмоторакс), то при быстрых изменениях положения
больного выслушивается шум плеска жидкости. Этот шум плеска
нередко замечает сам больной; часто он слышен на расстоянии при
встряхивании больного, иногда только при непосредственном при:
кладывании уха к грудной клетке.
Аускультация сердца. Звуковые явления ^сердце
выслушиваются стетоскопом. При непосредственном выслушивании
ухом лучше слышны добавочные тоны и тихие шумы. У здоровых
людей над сердцем выслушивается два тона: первый соответствует
по времени началу сокращения (систоле) сердца и называется
систолическим тоном, второй тон появляется в начале
диастолы сердца и называется диастолическим тоном.
Первый, систолический, тон сердца повре-
мени совпадает с появлением сердечного толчка, возникает в начале
систолы желудочков в момент закрытия двустворчатого и трехствор-
чатого клапанов и при закрытых еще полулунных клапанах. Вне-
запное напряжение стенок желудочков и указанных клапанов сопро-
вождается тоном: наибольшее значение в происхождении первого
тона имеет напряжение эластичных створчатых клапанов.
85
в области верхней части грудины.
Первый тон отделен от второго
от следующего первого — длинной
Пербый тон 'Малой пауза Второй тон
Рис. 49. Нормальные тоны сердца.
Второй, диастолический, тон сердца воз-
никает в самом начале диастолы вследствие колебаний захлопы-
вающихся полулунных клапанов аорты и легочной артерии.
Первый тон сердца более низкий, чем второй, и лучше всего вы-
слушивается на верхушке сердца и в области нижней части грудины.
Второй тон резкий и короткий: он лучше всего выслушивается
короткой паузой, второй тон
паузой; короткая пауза соот-
ветствует систоле желудоч-
ков, длинная пауза — их диа-
столе. При аускультации
сердца первый тон можно
отличить от второго на осно-
вании того, что первый тон:
1) совпадает с сердечным
толчком, 2) следует за боль-
шой паузой, 3) лучше выслу-
шивается на верхушке, 4) бо-
лее продолжительный, 5) бо-
лее низкий (рис. 49).
Места выслушива-
ния тонов и шумов.
При патологических измене-
ниях клапанов или отверстий сердца возникают особые звуковые
феномены — шумы. Для распознавания заболеваний сердца необхо-
димо знать места возникновения в сердце тонов или шумов. Для этого
нужно знать места проекции клапанов сердца на грудную клетку,
а также места наилучшего выслушивания отдельных клапанов. Места
проекции клапанов и отверстий сердца на переднюю грудную стенку
находятся очень близко друг от друга, и звуки, возникающие
в них, покрывают друг друга. Изучение звуковых явлений сердца
установило, что звуки, возникающие на различных клапанах, луЦше
всего проводятся и выслушиваются не на местах их проекции, на
переднюю грудную клетку, а несколько в стороне.
1. Тоны и шумы, возникающие на месте двустворчатого (мит-
рального) клапана, закрывающего левое предсердно-желудочковое
отверстие, лучше всего слышны на верхушке сердца. Если, например,
шум громче всего слышен на верхушке сердца, то можно считать,
что он возник в левом предсердно-желудочковом отверстии.
2. Тоны и шумы, возникающие на месте трехстворчатого кла-
пана, закрывающего правое предсердно-желудочковое отверстие,
лучше всего слышны у нижнего конца тела грудины справа.
3. Тоны и шумы, возникающие в области клапанов аорты, за-
крывающих устье аорты, лучше всего слышны во втором межреберье,
у правого края грудины.
4. Тоны и шумы, возникающие в месте прикрепления клапанов
легочной артерии, закрывающих устье легочной артерии, лучше
84
Рис. 50. Топография отверстий и клапа-
нов сердца.
/ — правое предсердно-желудочковое отверстие;
2— аортальное о(верстие; J —место выслушива-
ния аортального отверстия; 4 — отверстие ле-
гочной артерии; 5 — левое предсердно-желудоч-
ковое отверстие; 6 — место выслушивания дву-
створчаюго клапана.
при увеличении толщины грудной
при оттеснении сердца от
всего выслушиваются во втором межреберье, у левого края гру-
дины. Таким образом, существует четыре основных места выслуши-
вания сердца.
Выслушивание в пятой точке Боткина (почти в центре грудины,
в области прикрепления IV ребра слева) нередко облегчает обна-
ружение диастолического шума при недостаточности клапанов
аорты.
Кроме аускультации в этих пунктах, для выяснения места
происхождения шумов и тонов необходимо выслушивать всю обп
ласть сердца; иногда шум
или тон лучше всего слышен
на некотором расстоянии от
сердца (рис. 50 и 51).
Изменения сердеч-
ных тонов. У здорового
человека при выслушивании
на верхушке сердца первый
тон более звучен, чем второй,
на основании сердца (второе
межреберье)—слабее второго;
второй тон на аорте и легоч-
ной артерии одинаковой звуч-
ности. Сравнивая силу пер-
вого и второго тона на вер-
хушке, а также звучность вто-
рого тона аорты и легочной
артерии между собой, можно
определить усиление или ос-
лабление того или иного сер-
дечного тона у больного.
Ослабление сердеч-
ных тонов наблюдается: 1)
стенки (ожирение, отеки); 2)
клетки (расширение легких, жидкость в перикарде); 3) при слабости
сердечной мышцы.
Усиление обоих тонов сердца наблюдается: 1) у лиц с тон-
кой грудной стенкой, 2) когда сердце прилежит большей поверхно-
стью к грудной стенке (при сморщивании легких), 3) при усилении
и ускорении сердечных сокращений (возбужденная деятельность
сердца при физических напряжениях и при нервном возбу-
ждении).
Усиление первого тона бывает при физическом
напряжении, лихорадке и нервных возбуждениях. Усиленный»
резко хлопающий первый тон на верхушке сердца слышен при суже-
нии левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный сте-
ноз). Очень сильный первый тон появляется периодически при
полной сердечной блокаде вследствие одновременного сокращения
предсердий И желудочков (пушечный тон Н. Д. Стражеско).
«5
Рис. 51. ЛАеста выслушивания сердца.
Распространение шумов (стрелки);
черные точки — места выслушивания
аортальных и двустворчатого клапа-
нов; белые кружки — места выслуши-
вания легочной артерии и трехствор-
чатого клапана.
Ослабление первого тона на верхушке сердца бывает при недо-
статочности двустворчатого клапана, при недостаточности аорталь-
ных клапанов и при миокардите.
Усиление (акцент) второго тона аорты возникает вследствие
повышения артериального давления (гипертоническая болезнь,
хронический нефрит). При склерозе аорты и ее клапанов второй тон
аорты становится звонким.
Ослабление второго тона аорты наблюдается
при недостаточности клапанов аорты, при сужении устья аорты,
при падении артериального да-
вления.
Усиление (акцент)
второго тона легочной
артерии является следствием
повышения давления в легочной
артерии; это наблюдается при
застоях крови в малом кругу
кровообращения (митральные пот
роки, эмфизема легких).
Раздвоёние тонов.
Раздвоение первого тона может
наступить от выделения тона
предсердий или аорты, реже от
неодновременного закрытия дву-
створчатого и трехстворчатого
клапана.
Раздвоение второго тона, слы-
шимое иногда у основания сердца
и у здоровых людей, происхо-
дит от неодновременного захло-
пывания клапанов аорты и ле-
гочной артерии; раздвоение второго тона, слышимое на верхушке
сердца при митральном стенозе, зависит от появления тона откры-
вающегося измененного двустворчатого клапана.
Ритм галопа, трехчленный ритм, происходит от появле-
ния третьего, добавочного тона и добавочного толчка, возникаю-
щего при быстром растяжении стенки желудочков во время диа-
столы.
Добавочный тон, выслушиваемый перед первым тоном (в период
сокращения предсердий), называется пресистолическим, а после
второго тона — протодиастолическим; протодиастолический тон
иногда выслушивается у здоровых детей, молодых людей и у ваго-
тоников.
Ритм галопа лучше выслушивается при непосредственной аус-
культации. Он указывает на значительное ослабление мышцы сердца.
Поэтому говорят, что ритм галопа — «крик сердца о помощи».
Шумы. Ток крови внутри сердца у здорового человека совер-
шается без шума. Если по пути движения крови в сосуде или в сердце
86
есть сужение русла и кровь проходит через суженное отверстие, то
возникают быстрые колебания (вибрации) клапана или стенки сосуда
в месте сужения, которые вызывают шум; чем быстрее ток жидкости
и чем она менее вязка, тем легче возникает и тем сильнее шум.
Внутри сердца шумы образуются вследствие изменений клапанов и
отверстий сердца; эти шумы называются эндокардиаль-
н ы м и. Шум, появляющийся вместе с первым тоном во время сокра-
щения (систолы) желудочков, называется систолическим
шумом. Шум, возникаю-
щий во время расслабления
(диастолы) желудочков и слы-
шимый после второго тона,
называется диастоличе-
ским шумом.
Эндокардиальные шумы,
возникающие на почве анато-
мических изменений клапана,
называются органиче-
скими; шумы, возникающие
в сердце без анатомических
поражении клапанов, называ-
ются функционал ь н ы-
м и. По качеству шумы бы-
вают дующие, жесткие, му-
Рис. 52. Недостаточность двустворчатого
клапана.
1 — систола желудочков, систолический шум ыд
верхушке; 2 —диастола желудочков.
зыкальные.
Систолический шум, лучше всего слышимый на верхушке
сердца, возникает вследствие недостаточного смыкания двуствор-
чатого (митрального) клапана. Во время сокращения желудоч-
ков в норме двустворчатый клапан закрыт, кровь идет в аорту
и не попадает в левое предсердие; если клапан разрушен или
сморщился вследствие эндокардита или склероза, то во время си-
столы он не вполне закрывает предсердно-желудочковое отверстие;
остается щель, через которую кровь забрасывается в предсердие;
этот обратный ток крови через не вполне закрытое отверстие
вызывает шум. При большом расширении сердца даже неизменен-
ный двустворчатый клапан не вполне закрывает отверстие, по-
этому также появляется систолический шум.
Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia vab
yulae bicuspidalis) может быть результатом анатомического изме-
нения клапана; недостаточность клапана на почве расширения
сердца называется функциональной, неорганической
(рис. 52).
Функциональный шум возникает не только при относительной
недостаточности клапанов вследствие расширения отверстия, к ко-
торому прикрепляются клапаны, или расширения желудочка, но
также и при некоторых изменениях мышцы сердца, в частности,
папиллярных мышц (так называемый мышечный функциональный
систолический шум на верхушке).
87
г
Рис. 54. Недостаточность клапанов аорты.
/ — систола, первый тон; 2 — диастола, диастоличе-
ский шум.
Систолический шум, выслушиваемый у места проек-
ции трехстворчатого клапана, вызывается недостаточностью этого
клапана (insufficientia valvulae tricuspidalis); механизм возникно-
вения шума такой же,
как при недостаточности
двустворчатого клапана.
Систолический шум,
сильнее всего слышимый
на аорте, возникает при
ее склерозе, при суже-
нии устья аорты (steno-
sis aortae).
Систолический шум
на легочной артерии за-
висит от сужения легоч-
ной артерии.
При значительном
Рис. 53. Сужение левого предсердно-желудоч- малОкровии вследствие
кового отверстия. г
г ускорения тока крови
I—систола, хлопающий первый тон; 2 — диастола, , * ___ ____
диастолический шум. И ПОНИЖеНИЯ ВЯЗКОСТИ
крови во всей области
сердца слышен систолический шум, сильнее всего на местах вы-
слушивания аорты и легочной артерии (анемические шумы).
Диастолический шум, выслушиваемый на верхушке
сердца, появляется при сужении левого предсердно-желудочкового
отверстия вследствие сращения и обезображивания двустворчатого
клапана (stenosis mitralis
или stenosis ostii atriovent-
ricularis sinistri). Кровь,
идущая через суженное от-
верстие из предсердия в же-
лудочек во время диастолы,
вызывает шум (рис. 53);
часто этот шум слышен не
в продолжение всей диа-
столы, а только в конце ее,
перед первым тоном (пре-
систолический шум), или
в начале диастолы (прото-
диастолический шум).
Диастолический
шум, выслушиваемый на
месте проекции клапанов аорты, происходит вследствие недостаточ-
ного закрытия клапанов аорты (insufficientia valvularum aortae):
через оставшуюся щель из аорты обратно в желудочек во время
диастолы втекает кровь, что и вызывает шум (рис. 54); этот шум про-
водится вниз вдоль левого края грудины и нередко лучше всего
выслушивается в точке Боткина.
68
во время систолы и диастолы,
Рис. 55. Место на грудной клетке, где
чаще всего слышен шум трения пери-
карда.
Грубые эндокардиальные шумы не только слышны, но их можно
часто ощутить рукой, приложенной к области сердца, в виде мел-
кого дрожания — «кошачье мурлыканье».
Шум трения перикарда. При воспалении перикарда
на его листках откладывается фибрин, листки становятся неровными
(шершавыми); при сокращении сердца они трутся друг о друга и
вызывает шум трения. Шум трения перикарда связан с движениями
сокращающегося сердца и слышен
не совпадая точно с этими
фазами деятельности сердца;
нередко он имеет трехчленный
ритм. Шум трения перикарда
иногда имеет скребущий ха-
рактер, иногда ощущается ру-
кой; чаще он мало интенсивен
и улавливается с трудом (рис. 55).
Аускультация сосу-
дов. Если стетоскопом несколько
сдавить артерию, например, бед-
ренную в области паховой склад-
ки, при недостаточности клапанов
аорты на бедренной артерии вы-
слушивается два шума вместо од-
ного (двойной шум Виноградова);
при тяжелом малокровии над лу-
ковицей яремной вены можно услышать завывающий шум (шум волч-
ка) вследствие ускоренного тока крови. Вобласти артерио-венозной
аневризмы (в месте сообщения просвета артерии и соседней вены) вы-
слушивается шум синхроничный с пульсом; иногда выслушивается
шум в расширенных венах в области пупка при циррозе печени.
Аускультация органов брюшной полости.
Приложив стетоскоп к стенке живота у здорового человека, можно
услышать звуки (переливание, урчание, плеск), происходящие от
передвижения жидкости и газов в кишечнике (кишечные
шумы). В случаях усиленной перистальтики эти звуки можно
услышать на расстоянии. Частое и громкое урчание бывает при
сужении кишечника; при этом вместе с урчанием больной ощущает
боли и иногда «движение» в животе.
При параличе кишок (при перитоните) урчания и переливания
не слышно даже при аускультации стетоскопом.
При ограниченном воспалении брюшины иногда можно при глу-
боком дыхании услышать через стетоскоп шум трения брю-
шины, особенно в области печени и селезенки.
Ощупывание (пальпация)
Пальпация, или ощупывание, является одним из основных
методов клинического исследования больного, особенно для рас-
познавания заболеваний органов брюшной полости.
89
Ощупывание лимфатических узлов обяза-
тельно у каждого больного. Лимфатические узлы ощупывают сна-
чала на шее, затем в подмышечных впадинах и паховых областях.
При ощупывании узлов отмечают их величину, форму, консистен-
цию, подвижность и болезненность.
Часто из воспалительного очага по лимфатическим сосудам
с током лимфы в ближайшие (регионарные) лимфатические узлы
поступают продукты воспаления и микробы, вызывающие острый
регионарный лимфаденит. Такого происхождения
бывает увеличение подчелюстных узлов при воспалительных про-
цессах в полости рта, в зубах; при воспалении миндалин (ангина)
увеличиваются железы вблизи угла нижней челюсти и у внутреннего
края грудино-ключично-сосковой мышцы; при воспалительных про:
цессах (например, нагноение) на конечностях увеличиваются соот-
ветствующие регионарные лимфатические узлы в подмышечной
впадине или паховой области. Воспаленные лимфатические узлы
прощупываются увеличенными до размера фасоли, сливы и больше;
они гладкие, упругие и болезненные.
Хроническое воспаление лимфатических узлов чаще всего бывает
туберкулезного происхождения (туберкулезный лимф-
аденит). Обычно на шее припухает один или несколько узлов;
постепенно увеличиваясь, они образуют цепочку узлов, а затем
умеренно плотный малоболезненный пакет спаянных между собой
узлов; иногда некоторые узлы размягчаются и вскрываются наружу,
через свищи выделяется жидкий гной. При сифилисе отмечается
увеличение лимфатических узлов до горошины, они плотны и без-
болезненны; лучше всего они прощупываются на шее вдоль заднего
края грудино-ключично-сосковой мышцы.
При лимфатической лейкемии (лимфаденоз) наблюдается уве-
личение почти всех лимфатических узлов (шейные, подмышечные,
паховые и др.), достигающих величины куриного яйца, узлы мягкие,
безболезненные.
При лимфогрануломатозе узлы увеличиваются вна!чале
в одной области (чаще на шее), а затем в других частях тела; при
этом заболевании узлы плотны, подвижны, почти безболезненны.
Злокачественные опухоли лимфатических узлов
бывают первичными (лимфосаркома) или вторичными — метастати-
ческими. При лимфосаркоме отмечается быстрый рост какой-либо
группы узлов. Если они доступны ощупыванию, например, на шее
они представляют малоболезненный плотный конгломерат увели-
ченных узлов, сросшихся между собой и с подлежащими тканями.
При раковых метастазах лимфатические узлы тверды,
часто бугристы и почти безболезненны; иногда над левой ключицей
у ножек m. sterno-cleido-mastoidei прощупывается твердый узел
как проявление метастаза при раке желудка или органов грудной
полости.
Пальпация грудной клетки. Путем пальпации
можно получить данные о голосовом дрожании, о сопротивлении,
90
ощущаемом перкутирующим пальцем, о наличии шума трения плев-
ры (описано выше).
При исследовании сердца пальпация может обнаружить ряд
ценных симптомов. Надавливая пальцем в различных участках
сердечной области, можно найти болевые точки. При воспалении
перикарда обнаруживается разлитая болезненность в области сердца.
Нередко можно найти болевые точки в межреберьях вблизи гру-
дины и по подмышечной линии. Это бывает при межреберной нев-
ралгии.
Ощупывание верхушечного сердечного
толчка дает ценные сведения о месте положения верхушки сер-
дца, об особенностях сердечной мышцы и характере работы сердца.
Пальпация сердечного толчка должна производиться у каждого
больного. При сокращении сердца верхушка его прижимается
к грудной стенке, выпячивается в пятом межреберье кнутри от
среднеключичной линии и ощущается как толчок упруго-плотного
тела; площадь выпячивания невелика (1 см в диаметре) и у здоро-
вого человека не поднимается выше уровня ребер. Для нахождения
верхушечного сердечного толчка руку кладут плашмя на область
сердца, определяют место толчка и затем указательным пальцем
уточняют место, высоту и силу сердечного толчка. У некоторых
больных сердечный толчок в положении на спине и стоя найти
трудно, тогда больного кладут на левый бок (при этом сердце при-
жимается к грудной стенке) и ощупыванием находят толчок. У здо-
ровых людей найти сердечный толчок иногда не удается, если вер-
хушка сердца упирается не в межреберье, а в ребро; иногда тол-
стый жировой слой мешает пальпации толчка.
При заболеваниях сердца, особенно при его декомпенсации,
кроме верхушечного толчка, часто ощущается пульсация почти
всей области сердца, а иногда отмечается добавочный толчок,
соответствующий добавочному тону сердца. Сердечный толчок
не прощупывается при оттеснении сердца от грудной стенки (рас-
ширение легких, накопление жидкости в полости перикарда).
Верхушечный сердечный толчок при усиленной работе сердца
усиливается, площадь его расширяется, он становится разлитым.
У сердечных больных верхушечный толчок нередко подни-
мается высоко и при надавливании на него пальцем оказывает
большое сопротивление; такой сердечный толчок называется при-
поднимающим, резистентным.
Резистентный, приподнимающий толчок
является ценным признаком гипертрофии левого желудочка; он
наблюдается при недостаточности аорты, при гипертонической
болезни.
С развитием недостаточности сердца верхушечный толчок заметно
ослабевает и становится разлитым.
Местоположение верхушечного толчка
указывает левую границу сердца. При увеличении левого желу-
дочка верхушечный толчок смещается влево и вниз, бывает в
91
шестом или седьмом межреберье. При увеличении правого желу-
дочка толчок может смещаться влево, но не вниз.
Верхушечный толчок смещается и при смещении всего сердца:
при правостороннем плеврите он смещается влево, при сморщи-
вании легкого и плевры — в больную сторону, при поднятии диа-
фрагмы (беременность, асцит) — вверх.
При расширении и гипертрофии правого желудочка можно
отметить разлитую пульсацию в области нижней части грудины
и в подложечной области.
Рис. 56. Пальпация живота в горизонтальном положении больного.
При гипертрофии и расширении левого желудочка пульсация
отмечается слева от грудины. Распространенная пульсация в обла-
сти сердца наблюдается при сморщивании левой верхней доли лег-
кого, при прижатии сердца к передней стенке грудной клетки,
при аневризме сердца. При мешковидном расширении абрты
(аневризма) наблюдается пульсация в области верхней части
грудины, легко ощутимая приложенной рукой. При перикардите
изредка ощущается шум трения перикарда.
При сращении перикарда во время систолы сердца наблю-
дается не выпячивание, а втягивание области верхушечного толчка
(отрицательный сердечный толчок).
Пальпация живота. Пальпация живота является основ-
ным методом клинического исследования органов брюшной полости.
Задача ощупывания живота заключается в том, чтобы определить
местоположение органов брюшной полости и их состояние (увели-
чение или уменьшение, изменение формы, строения, определение
подвижности, чувствительности и т. д.). Для выполнения этой
задачи пользуются вначале поверхностной, или ориентировочной,
пальпацией, а затем детальной пальпацией каждого органа в от:
дельности (рис. 56).
92
Ориентировочной пальпацией можно определить степень напря-
жения передней брюшной стенки, ее болезненность, наличие жидко-
сти в брюшной полости, а также резкое увеличение органов (напри-
мер, печени или селезенки) или наличие в животе большой опухоли.
Ориентировочная поверхностная пальпа-
ция живота производится в лежачем положении больного. Боль-
ной лежит на спине, голову и плечи кладет на низкую подушку,
руки — на грудь или вытя-
гивает вдоль туловища,
ноги складывает вместе и
вытягивает; больной дол-
жен дышать спокойно. Ис-
следующий садится с праз-
вой стороны больного и ру-
кой, положенной плашмя па
обнаженный живот, осто-
рожно, легко ощупывает
всю его поверхность. Если
больной может стоять, то
вначале ощупывают живот
в положении больного
стоя (рис. 57).
Напряжение брюш-
ной стенки. У здоро-
вого человека брюшная
стенка мягко-эластичная;
вялая брюшная стенка бы-
вает у многорожавших жен-
щин. Увеличение напряже-
ния брюшной стенки на-
блюдается у лиц, много лет
кашляющих.
О напряжении брюшной
стенки судят ПО сопроти- Рис. 57. Ощупывание живота в положении
влению, испытываемому больного стоя,
пальпирующей рукой.
При заболеваниях органов брюшной полости часто отмечается
значительное напряжение брюшной стенки вследствие сокращения
брюшных мышц. Причиной сокращения брюшных мышц бывает
либо воспаление брюшины, либо сильное рефлекторное раздраже-
ние, исходящее из какого-либо органа.
Сильное общее напряжение мышц живота
бывает при общем остром перитоните (например, после прободения
язвы желудка) и сопровождается резкими болями. Менее сильное
напряжение бывает при хроническом воспалении брюшины (тубер-
кулезный перитонит).
Большое диагностическое значение имеет местное напря-
жение мышц брюшной стенки, так называемая
93
Рис. 58. Болевые точки живота.
/ — точка Ленца; 2 — аппендикулярная
точка Мак Бурнея; 3 — околопупочная
точка; 4 — точка желчного пузыря;
5 — эпигастральная точка.
«мышечная защиту». Мышечная защита указывает на местное вос-
паление брюшины; распознается она сравнительным ощупыванием
симметричных мест живота; местное напряжение брюшных стенок
бывает в правой паховой области при аппендиците; при воспале-
нии желчного пузыря (холецистит, перихолецистит) напряжение
бывает в правой верхней половине живота.
Общее напряжение брюшной стенки, значительное сопротивле-
ние ее надавливающей руке может зависеть не только от сокраще-
ния мышц живота, но и от боль-
шого скопления жидкости в брюш-
ной полости (асцит) или сильного
растяжения кишок газами (метео-
ризм). в
Определение болез-
ненности живота. При
многих заболеваниях органов
брюшной полости отмечается бо-
лезненность живота при ощупы-
вании.
Надавливание на брюшную
стенку вызывает сильную боль
при общем перитоните; даже при-
косновение к коже иногда бывает
при этом болезненно (гиперестезия
кожи). При небольшом раздраже-
нии брюшины надавливание может
не вызывать боли, но внезапное
прекращение давления вследствие
сотрясения подлежащих тканей
вызывает боль (симптом Щеткина:
Блюмбе^га).
Для распознавания многих за-
болеваний имеет значение Нахо-
ждение болевых точек, которые определяются надАвли?
вапием пальцем в определенных местах брюшной стенки.
В подложечной области посредине расстояния между мечевид-
ным отростком и пупком находится эпигастральная точка, которая
соответствует солнечному сплетению. Болезненность в этой точке
бывает при заболеваниях желудка и других органов брюшной
полости, а также при неврозах. У правого подреберья, в месте
пересечения X ребра и прямой мышцы живота, находится болевая
точка воспаленного желчного пузыря.
Особого внимания заслуживают болевые точки, располрженные
по наружному краю правой прямой мышцы живота в районе пере-
сечения ее с линией, соединяющей верхнюю ость подвздошной кости
и пупок (linea spino-umbilicalis). Эти болевые точки (Мак Бурнея,
Ленца и др.) имеют значение для диагностики воспаления червеобт
разного отростка (рис. 58).
94
Поколачивание может обнаружить болезненность внутренних
органов вследствие глубоко распространяющегося сотрясения тка-
ней. При язве желудка поколачивание пальцами в подложечной
области часто вызывает резкую боль; также болезненно постуки-
вание в правом подреберье при воспалении желчного пузыря; при
поколачивании в области почек (на поясничную область кладется
ладонь левой руки и кулаком правой слегка постукивают по кисти
руки) появляется резкая боль при наличии камней почек или вост
паленной почечной лоханки
(симптом Пастернацкого).
Болезненность, обнаружи-
ваемая при пальпации ка-
кого-либо органа брюшной
полости (кишечник, желудок,
желчный пузырь и т. д.),
свидетельствует о его заболе-
вании, чаще всего о воспале-
нии. Определение болезнен-
ности органов еще более
ценно, чем нахождение боле-
вых точек.
Определение сво-
бодной жидкости
брюшной полости до-
стигается перкуссией и паль-
пацией живота (об изменении
перкуторного звука в области
живота при асците см. главу
о перкуссии живота).
Для определения жидко-
сти в брюшной полости путем
пальпации в лежачем поло-
жении больного приклады-
вают концы пальцев левой
Рис. 59. Определение флюктуации
асците.
руки к боковой поверхности левой половины живота, а пальцами
правой руки производят легкие толчки по боковой поверхности
его правой половины. Если в брюшной полости есть жидкость, то
от толчков в правой половине, живота образуются волны, которые
передаются в левую половину и ощущаются пальцами левой руки
в виде толчков. Если жидкости в брюшной полости мало, то лучше
определить ее описанным выше способом в вертикальном положе-
нии больного. При значительном напряжении брюшной стенки
ощущение толчков может происходить от колебания брюшной
стенки. Для того чтобы исключить колебания брюшной стенки,
помощник кладет между двумя руками исследующего свою руку,
нажимая на брюшную стенку (рис. 59 и 60).
Исследование мест образования грыж про-
изводят обычно в вертикальном положении больного. Сверху по
95
срединной линии (linea mediana anterior) от мечевидного отростка
проводят пальцем до пупка. В этой области (по белой линии живота)
нередко встречаются грыжи, которые определяются по выпячива-
нию, увеличивающемуся при натуживании или кашле больного.
Пупочное кольцо определяется путем ощупывания; при кашле
пупочная грыжа становится более видимой. Паховое кольцо опре:
деляют путем введения пальца
(вместе с кожей мошонки) в пахо-
вое кольцо; в норме паховое кольцо
пропускает только конец мизинца
(рис. 61).
Топографическая де-
тальная пальпация о р-
Рис. 61.
Исследование1 пахового
канала.
Рис. 60. Определение флюктуации при
асците. Схема возникновения волн.
г а н о в брюшной полости определяет расположение
органов, величину, изменение их формы, чувствительность.!
Впервые русский клиницист В. П. Образцов (1886) доказал,
что у здорового человека можно по его методу исследования
прощупать печень, желудок, некоторые отрезки кишок (рис. 62).
Для детального изучения органов брюшной полости приме-
няется методическая глубокая скользящая пальпация, разработан-
ная в нашей стране (Образцов, Стражеско). Для успешной пальпа-
ции органов брюшной полости необходимо знать нормальное рас-
положение органов, их форму и свойства.
Пальпация кишок. Ощупывание кишок начинают,
с сигмовидной части толстой кишки (S-romanum) (рис. 63).
Сигмовидная кишка (S-romanum), расположенная в левой пахо-
вой области, направляется сверху, слева и снаружи вниз, вправо
и к середине. Слегка согнутые четыре пальца руки или внешний
край мизинца кладут на живот в паховой области, кожу слегка
сдвигают к средней линии и медленно погружают концы пальцев
96
до тех пор, пока они не достигнут, задней стенки левой подвздош-
ной ямки, и затем, не ослабляя давления, вместе с кожей скользят
кнаружи по направлению к пупартовой связке. Скользящая рука
(двигается перпендикулярно оси кишки) перекатывается через сиг-
мовидную кишку, которая ощу-
щается в виде плотно-упругого
цилиндра с гладкими стенками
толщиной в палец. В норме при
пальпации сигмовидной кишки
урчания не слышно, кишка не болез-
ненна, легко смещается наЗ—5 см.
При поносах или после клизмы
в ней слышно урчание. При пере-
полнении каловыми плотными мас-
сами она становится неровной,
четкообразной. При воспалении,
при образовании язв сигмовидная
кишка делается неровной, спасти-
чески сокращенной и болезненной.
При развитии опухоли она стано-
вится очень плотной и бугристой.
Особенно болезненна сигмовидная
кишка при дизентерии.
Слепая кишка (coecum)
расположена в правой паховой
области, продольная ость ее идет
справа сверху — влево вниз.
Для ощупывания слепой кишки
Рис. 62. Органы, пальпируемые в
брюшной полости при нормальных
условиях (по Стражеско).
1 — привратник; 2—поперечноободочная
кишка; 3 — большая кривизна желудка;
4 — сигмовидная кишка; 5 — конечный
отрезок подвздошной кишки; 6 — слепая
кишка; 7 — червеобразный отросток;
8 — нижний край печени.
концы слегка согнутых пальцев
кладут на правую паховую область. Несколько сдвигая кожу
к пупку, медленно погружают пальцы вглубь и затем скользят
ими кнаружи по направлению к ости правой подвздошной кости.
При этом скользящем движении пальцы перекатываются через
эластический цилиндр 2—3 см толщины, слегка урчащий, безболез-
ненный. При поносах, при воспалении тонких кишок в слепой
кишке легко вызывается урчание или плеск.
При воспалении серозной оболочки слепая кишка болезненна
и неровна. При аппендиците часто около слепой кишки и червеоб-
разного отростка образуется выпот, откладываются фиброзные
наслоения: тогда в области слепой кишки прощупывается плотная
болезненная опухоль. При туберкулезе и раке слепой кишки прс^
щупывается плотная бугристая опухоль. Конечная часть подвздош-
ной кишки (pars terminalis ilei) прощупывается несколько ниже
слепой кишки в виде тонкого овального тяжа толщиной с карандаш.
Червеобразный отросток (appendix) отходит от
задне-внутренней части слепой кишки, обычно лежит кнутри от нее
и спускается вниз; иногда он располагается позади слепой кишки.
При воспалении червеобразного отростка он становится утолщен-
4 Внутренние болезни
97
ным, плотным, неподвижным, болезненным, и его иногда можно
прощупать.
Поперечноободочная кишка (colon transversum)
лежит на уровне пупка; она прощупывается скользящей пальпа:
цией в виде поперечного тяжа (рис. 64).
Рис. 63. Пальпация сигмовидной кишки.
Пальпация желудка. Желудок находится в подлог
жечной области в левом подреберье. Большая часть его лежит влево
от срединной линии, а вправо от этой линии находится только
привратниковая часть.
Рис. 64. Пальпация поперечноободочной кишки одной рукой.
Большая кривизна желудка (нижняя граница) в лежачем поло^
жении больного находится выше или на уровне пупка, в верти-
кальном положении—на несколько сантиметров ниже. Ощупы-
вание желудка производят согнутыми пальцами руки, медленно
погружая их в верхней части подложечной области и скользя по
задней брюшной стенке вниз. Нередко в области пупка пальцы
руки соскальзывают со складки, которую образует большая крй:
98
визна желудка. Кроме определения нижней границы желудка
ощупыванием большой кривизны, ее определяют также способом
перкуторной пальпации по Образцову. Этот* способ заключается
в том, что пальцами, приложенными к коже подложечной области,
делают короткие толчки, не отрывая пальцев от кожи. При нали-
чии в желудке жидкости и газа толчкообразной пальпацией выяв-
ляется шум плеска (рис. 65). Нижняя граница шума плеска указы-
вает на нижнюю границу желудка. У здорового человека шум
плеска в желудке можно вызвать еще спустя 4—7 часов после еды.
Рис. 65. Перкуторная пальпация желудка по Образцову.
Шум плеска натощак определяется у больных при постоянном выде-
лении большого количества желудочного сока или при замедлен-
ном опорожнении и расширении желудка (сужение привратника).
Тщательное ощупывание желудка помогает распознаванию
рака желудка, который определяется в виде плотной бугристой
опухоли.
Пальпация п е ч е н и позволяет определить положение
ее переднего края, ее величину, консистенцию, характер поверх-
ности, чувствительность. Пальпация плотных органов (печень,
селезенка) отличается от пальпации кишечника и желудка тем,
что пальцы не погружаются глубоко в брюшную полость и сопри-
косновение с органом происходит не столько от движения руки,
сколько от движения органа при дыхании. Пальпировать нужно при
наибольшем расслаблении мышц живота, всегда в перпендикуляр-
ном направлении к оси или к краю ощупываемого органа, поль-
зуясь движениями органов брюшной полости при дыхании больного.
Пальпация передне-нижнего края печени производится в лежачем
положении больного. Вначале перкуторно определяют нижнюю
границу печеночной тупости. Пальцами левой руки охватывают
правое подреберье сзади и сбоку. «Ладонь правой руки кладется
4* од
плашмя с выпрямленными вторым и пятым пальцами (средний
палец при этом слегка сгибается), концы которых, лежащие на
одной линии, заходят за край правой реберной дуги. После уста-
Рис. 66. Пальпация печени.
новки пальцев обеих рук больному предлагают сделать глубокий
вдох. Вместе с вдыхательным сокращением грудобрюшной преграды
передний, нефиксированный, край печени обязательно будет дви-
Рис. 67. Прощупывание пе-
чени по Образцову.
В1 — первый момент; В* — второй
момент; а, а1 —кожа; б, б1—брю-
шина; в —нижний край печени;
г, — вдавление в стенке жи-
вота и направление пальцев;
g, Я1 — поверхность живота.
гаться вниз и попадет в искусственный карман, образуемый сдавле-
нием брюшной стенки исследующими
пальцами. Он становится спереди их
ногтевых поверхностей, но под влиянием
дальнейшего сокращения грудобрюшной
преграды выскальзывает из кармана,
обходит верхушки исследующих паль-
цев, становясь позади их» (Образцов).
Таким образом, край печени опускается
на исследующие пальцы, обходит их
концы, и в этот момент можно опреде-
лить местоположение и свойства края.
Край печени у здоровых людей в боль-
шинстве случаев прощупывается у ре-
берной дуги по среднеключичной линии;
он мягкий, ровный, острый, почти нечув-
ствительный (рис. 66 и 67). При увели-
чении печени край ее опускается на не-
сколько сантиметров ниже реберной
дуги. Край печени при венозном застое становится закругленным,
несколько плотным и болезненным, при циррозе — неровным
(«шагреневый») и очень плотным, при опухолях — плотным, бугри-
стым, при амилоидозе — гладким, плотным (рис. 68). Поверхность
100
увеличенной печени неровна при циррозе и бугриста при сифи-
лисе, новообразовании, эхинококке, абсцессе.
Желчный пузырь у здоровых людей находится под
краем печени и не прощупывается; при застое в нем желчи он про-
щупывается в виде эластического овального тела ниже края печени.
Рис. 68. Величина и форма печени и селезенки при различных
заболеваниях.
/ — гипертрофический цирроз печени; 2 — атрофический цирроз печени;
3 — малярия, лейкемия; 4 — эхинококк печени; 5 — рак печени.
Пальпация селезенки. У здоровых людей селезенка
недоступна для ощупывания. Только увеличенную или смещенную
селезенку можно прощупать. Пальпация селезенки производится
в положении больного на спине и в правом боковом. Слегка согну-
тые пальцы правой руки кладут плашмя, перпендикулярно ребер-
ному краю в области X ребра, производят легкое давление и просят
больного глубоко вдохнуть (рис. 69). При глубоком вдохе селе-
зенка подходит к пальцам: таким образом можно определить плот-
ность и чувствительность края селезенки. При очень большом
увеличении ее поверхность и края легко доступны пальпации.
В этом случае необходимо определить вырезку селезенки (incisura
lienis) по внутреннему ее краю.
101
При острых инфекционных заболеваниях увеличенная селе-
зенка выступает на 1—3 пальца из-под реберной дуги, край ее
становится несколько плотным, чувствительным. При хронической
инфекции (малярия, сифилис, эндокардит), при циррозе печени,
особенно при лейкемии, селезенка значительно увеличивается и
становится очень плотной.
При быстром увеличении селезенки и при воспалении ее сероз-
ной оболочки пальпация болезненна.
Пальпация почек.
1\ —х. Почки лежат на задней
стенке брюшной полости,
/ по бокам позвоночника,
VaVpV на высоте последних двух
f / \ * грудных и двух или трех
\ у поясничных позвонков и
। \ / У спереди покрыты кишечни-
\ \ ° / / ком. У здорового .человека
. \ \ / почки недоступныощупыва-
\ \ \ -К г нию- Опущенную или уве-
V / личенную почку прощупать
\ X V ] л можно. Пальпация почек
' производится и в верти-
Рис. 69. Пальпация селезенки. кальном, и в лежачем по-
ложении больного. В пер-
вом случае исследующий садится перед стоящим перед ним боль-
ным. Пальцы и ладонь левой руки кладут в поперечном направле-
нии к туловищу, плашмя, сзади, в области XII ребра и ниже.
Правую руку плашмя прикладывают спереди в боковой области
живота (фланк), концы пальцев кладут у реберного края и по-
степенно вдавливают их в глубину брюшной полости, сближая
обе руки. Затем предлагают больному сделать глубокий вдох, на
высоте вдоха сближают обе руки; опустившаяся почка захваты-
вается ими и ощущается под пальцами правой руки как круглое
или продолговатое упругое тело (нижняя часть почки); во время
выдоха почка, уходящая вверх, также ощущается и левой рукой.
При этом способе пальпации значительно опущенная и увеличен-
ная почка ощупывается обеими руками (баллотирует) и без дыха-
тельных движений больного.
Пальпация почки в лежачем положении больного на спине
производится таким же способом, как и в вертикальном положении.
Исследующий» садится справа от больного, левую руку подклады-
вает сзади, приподнимает область поясницы, правую руку кладет
у реберного края боковой части живота, надавливает и на высоте
вдоха ощупывает почку.
При малом опущении почки на высоте вдоха пальпируется только
ее нижний край; при большом опущении она ощупывается вся —
бобовидной формы, гладкая, эластическая. Увеличенная и обе-
зображенная почка характерна для туберкулеза, новообразования
109
почки или для растяжения ее задержанной мочой или гноем (гид-
ро- и пионефроз).
При пальпации нижйей средней части живота
(regio suprapubica) у беременных можно ощупать матку в виде
мягко-эластического тела округлой формы, величина которого
зависит от срока беремен-
ности; в этой же области при
нарушениях опорожнения мо-
чевого пузыря, при перепол-
нении его мочой мочевой пу-
зырь прощупывается в виде
плотно-эластического круг-
лого тела. Большие опухоли,
исходящие из органов малого
таза (чаще всего из женских
половых органов), прощупы- |
ваются в нижней части живота
в виде более или менее ПЛОТ- Рис. 70. Выпадение геморроидальных
ной бугристой опухоли, обыч- шишек.
но безболезненной.
Пальпация прямой кишки. Перед пальпацией прямой
кишки производят осмотр заднепроходного отверстия. Для этого
больной становится на колени, а грудью и локтями опирается на по-
Рис. 71. Пальпация прямой кишки.
R — прямая кишка; Рг — цредстательная железа; V — мочевой пузырь.
душку (коленно-локтевое положение) или находится на боку с при-
веденными к животу ногами. Руками раздвигают ягодицы и осма-
тривают кожу вокруг заднего прохода, где могут быть обнаружены
наружные геморроидальные шишки (синеватые мягкие узлы), тре-
щины, фистулезные ходы, воспалительные изменения кожи (рис. 70).
Для ощупывания прямой кишки в том же положении больного
в задний проход вводят медленными вращательными движениями
возможно глубже указательный палец, смазанный жиром (рис. 71).
юз
При воспалении геморроидальных шишек или трещине заднего
прохода такое введение пальца вызывает сильную боль. Введя
палец, определяют содержимое прямой кишки. Пальпируя переднюю
стенку кишки у мужчин, прощупывают предстательную железу.
При ощупывании можно определить изменения слизистой оболочки
кишки, ее отечность, язвы.
Особенно важна пальпация для диагностики рака прямой кишки,
который прощупывается как плотное бугристое образование в стенке
кишки.
Исследование рентгеновыми лучами
Исследование рентгеновыми лучами проводится в специальном
рентгеновском кабинете — затемненной комнате, где установлен
рентгеновский аппарат.
Аппарат состоит из рентгеновской трубки и специального экрана,
укрепленных на штативе, и высоковольтного трансформатора,
который преобразует электрический ток из сети в ток очень высо-
кого напряжения (160—200 kV) и малой силы (миллиамперы),
необходимый для получения рентгеновых лучей.
Рис. 72. Рентгеновская трубка.
Трубка представляет собой стеклянный цилиндр с впаянными
в него катодом и анодом; из трубки откачан воздух; катод трубки
сделан из вольфрамовой нити. Эта нить накаливается электрическим
током до очень высокой температуры, и от нее начинают отделяться
свободные электроны; тогда по трубке пропускают ток высокого
напряжения (поток электронов). Электроны, двигаясь со скоростью
света от катода к аноду, ударяются о поверхность косо поставлен-
ного анода (антикатод) и тормозятся. При этом энергия их движе-
ния переходит в другой вид энергии — рентгеновы лучи и тепло
(рис. 72).
Анод имеет форму вогнутого зеркала, поставленного косо по
отношению к идущему потоку электронов, чтобы образующиеся
104
рентгеновы лучи отражались от зеркала и попадали на экран узким
пучком.
Рентгеновы лучи невидимы для глаза. Падая на экран, покры-
тый специальным составом (ZnCdS — цинк-кадмий-сера или цинк-
сульфид), они вызывают свечение экрана, причем те его участки,
на которые падает большее количество лучей, светятся больше, а те,
на которые лучи не падают, совсем не светятся.
Разные тела по-разному поглощают рентгеновы лучи. Напри-
мер, мышцы и легочная ткань мало поглощают рентгеновы лучи,
кости поглощают их больше. Поэтому если между рентгеновской
трубкой и экраном стоит больной, освещаемый рентгеновыми лучами,
то на экране видно теневое изображение его скелета, на фоне про-
зрачных легких видна т«нь сердца и т. д.
Ввиду того что альвеолы, заполненные воздухом, поглощают
меньше рентгеновых лучей, чем экссудат в альвеолах при пневмо-
нии или же ткань опухоли, при исследовании больного пневмонией
или с опухолью легкого на месте пораженного участка, поглощаю-
щего большее количество лучей, будет видна тень.
Рентгеновы лучи небезопасны. При неправильном, долгом или
слишком частом применении они могут вызвать ожог, поэтому
нужно учитывать, сколько времени и как часто больной подвер-
гался рентгенологическому исследованию.
Это главным образом касается исследований органов брюшной
полости, при которых больной сравнительно долгое время находится
под экраном.
Так как в рентгеновском кабинете электропровода несут на
себе ток очень высокого напряжения, необходимо в кабинете вести
себя осторожно, а также следить за тем, чтобы больной не подходил
к электроопасным частям аппарата и не брался за них руками.
Когда свет выключен и аппарат работает, по кабинету ходить не
следует. Нельзя входить в кабинет и вводить больного без разре-
шения рентгенолога.
Кроме непосредственного исследования под экраном, можно
делать еще рентгеновские снимки, используя свойство фотопленки
давать негативное изображение под действием рентгеновых лучей.
Снимками пользуются при исследовании костей, а также нередко
при исследовании легких, желудка и кишечника. При рентгено-
графии желчного пузыря и мочевыводящих путей пользуются осо-
быми контрастными веществами.
Исследование рентгеновыми лучами позволяет обнаружить
изменения строения, величины, формы и даже функции многих внут-
ренних органов.
Рентгенологическое исследование орга-
н 0 в дыхания. При просвечивании грудной клетки на экране
видно теневое изображение ребер на фоне светлых легочных полей,
разделенных срединной тенью. Срединная тень складывается из
тени позвоночника, сердца, крупных сосудов, трахеи, лимфатиче-
ских узлов и пищевода. По обе стороны этой срединной тени видна
105
Рис. 73. Отдельные части сердечно-
сосудистой тени (схема).
тень крупных сосудов, идущих к легкому, и лимфатических узлов,
т. е. тень корней легких. Сосуды разветвляются на более мелкие,
образуя сетчатый рисунок легких. При патологических процессах
в легких или плевре при рентгенологическом исследовании видны
отклонения от обычной нормальной картины. При воспалительных
процессах в легких, когда тень воспаленного участка легкого уплот-
нена, она задерживает большее количество лучей, и тогда на фоне
светлого легкого видна тень,
соответствующая воспаленному
участку.
Если в легком имеется по-
лость, заполненная воздухом
(напришер, каверна), то она вид-
на на экране в виде светлого
округлого участка. Если эта по-
лость частично заполнена жид-
костью (абсцесс с гноем), то будет
виден уровень жидкости, а над
ней светлый участок — воздух.
Если легкие эмфизематозно
расширены, то легочные поля ста-
новятся более светлыми, и на них
четко вырисовываются темные
тени корней легких. При исследо-
вании легких обращают внимание
н а движен ие диафр а гмы при вдохе
и выдохе. Воспалительные про-
цессы в плевре затрудняют пра-
вильные движения диафрагмы;
в местах спаек диафрагма при
в плевральной полости имеется
гомогенной тени. в нижне-боко-
исследование органов
кровообращения. Чтобы правильно представить себе
форму сердца и его размеры, больного ставят в разные положения
по отношению к экрану. Благодаря этому можно увидеть контур
соответствующего отдела сердца.
Если больной стоит лицом к экрану, то контуры тени сердца
в этом случае образуются справа внизу правым предсердием, а
в верхней части — верхней полой веной, которая прилегает к вос-
ходящей аорте. Левый контур сердечной тени виден в виде линии,
имеющей четыре изгиба — дуги. Первая дуга — дуга аорты, вто-
рая соответствует изгибу легочной артерии, третья — левому пред:
сердию и четвертая, самая нижняя — левому желудочку (рис. 73).
Чтобы увидеть левое предсердие, больного ставят в первое
косое положение правым плечом к экрану. Тогда на контур выходит
левое предсердие. Пространство между сердцем и позвоночником
вдохе опускаться не будет. Если
жидкость, то она видна в виде
вой части легочного поля.
Рентгенологическое
10:>
называется ретрокардиальным. При увеличении левого предсердия
ретрокардиальное пространство суживается.
Если расширены все отделы сердца, то сердечная тень увеличи-
вается во все стороны. Если в полости перикарда накапливается
жидкость, сердечная тень тоже увеличивается во все стороны, но
пульсация края не видна.
При склерозе аорты тень ее становится гуще; при расширении
аорты верхние дуги сердечной тени выпячиваются. При аневризме
аорты бывает видна круглая пульсирующая тень, связанная с тенью
аорты.
Кроме формы и размеров сердца, обращают внимание на частоту
и глубину его пульсации.
Рентгенологическое исследование орга-
нов пищеварения. Так как все органы брюшной полости
почти одинаково задерживают рентгеновы лучи, то исследование
желудка и кишечника вызывает некоторые трудности.
При исследовании области живота на экране видно только огра-
ниченное просветление под левым куполом, соответствующее воз-
душному пузырю желудка и могут быть видны просветления, соот-
ветствующие газу в кишечнике. Чтобы увидеть контуры желудка,
его заполняют веществом, задерживающим рентгеновы лучи. Таким
веществом является сернокислый барий, который дают больному
в количестве 50—100 г, размешенным в воде (контрастная взвесь).
Для исследования органов пищеварения больного надо спеши
ально подготовить. Исследование желудка производится натощак,
так как если в желудке у больного будет находиться пища или жид-
кость, то контрастная масса не сможет выполнить весь желудок
и нельзя будет увидеть контуров желудка и рельефа слизистой.
При исследовании кишечника больному необходимо поставить
очистительную клизму, чтобы каловые массы и газы не мешали
контрастной взвеси заполнить кишечник. Кишечник исследуют
или через несколько часов после введения контрастной взвеси per os,
или же вводят контрастную массу с помощью клизмы.
При исследовании пищевода можно увидеть размеры и располо-
жение пищевода, складки слизистой; при сужении пищевода видна
задержка контрастной взвеси над местом сужения; при опухоли
пищевода виден дефект наполнения на месте опухоли. При дивер-
тикулах пищевода видны форма и размеры дивертикула, когда
в полость дивертикула попадает контрастная взвесь.
При рентгенологическом исследовании желудка удается увидеть
не только его форму, размеры и положение, но и подвижность,
смещаемость, складки слизистой, а также тонус мускулатуры же-
лудка, перистальтику и скорость опорожнения желудка. '
При гастрите бывают видны утолщенные, извитые складки
слизистой желудка.
При язве желудка контрастная взвесь заполняет ее, и на экране
бывает виден симптом ниши — небольшое выпячивание тени же-
лудка на месте язвы.
107
При опухоли желудка контрастная взвесь не заполняет места,
занятого опухолью, и потому на месте опухоли будет виден изъян
в тени желудка (симптом дефекта наполнения). Кроме того, пери-
стальтическая волна, проходящая по большой и малой кривизне
желудка, будет прерываться в месте опухоли.
При появлении перистальтики контрастная взвесь отдельными
порциями начинает поступать в двенадцати перстнук) кишку, напол-
няя ее луковицу.
При язве двенадцатиперстной кишки бывает виден также симп-
том ниши; луковица может быть измененной формы — сморщена
или, наоборот, растянута.
При помощи рентгенологического исследования можно диа-
гносцировать ряд заболеваний пищевода, желудка и кишечника.
Для рентгенологического исследования толстого кишечника
больному вводят с помощью клизмы контрастную взвесь.
Для исследования желчного пузыря и почечных лоханок суще-
ствуют особые методы. Исследование желчного пузыря произво-
дится путем снимка области печени после введения в кровь или
per os контрастных веществ, выделяемых печенью и заполняющих
желчный пузырь; камни желчного пузыря видны в виде просветлен
ний в области тени пузыря.
Некоторые вещества, поглощающие рентгеновы лучи, будучи
приняты внутрь или введены в вену, выводятся с мочой. При помощи
таких веществ удается увидеть на снимке тень почечных лоханок
и мочеточников (уретропиэлография).
Кроме того, на рентгенограмме при исследовании почек и моче-
точников могут быть видны почечные камни, если в них имеется
известь.
ГЛАВА III
КЛИНИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ
Суточное количество выводимой мочи у взрослого
здорового человека составляет около 1 200 мл. Количество мочи
резко увеличивается при обильном питье и уменьшается при недо-
статочном питье или обильном потении. Суточные количества ниже
500 и выше 3 000 мл большей частью являются указанием на какое-
то заболевание.
Уменьшение количества мочи (олигурия) наблюдается
при обильных потах, сильных поносах, остром нефрите, слабости
сердца и сердечно-сосудистой системы, лихорадке, образовании
выпотов, отеков, заболеваниях мочевых путей, стенозе приврат-
ника.
Увеличение количества мочи (полиурия) наблюдается
при диабете сахарном и несахарном, сморщенной почке, рассасыва-
нии экссудатов и транссудатов (отеков), а также часто в периоде
выздоровления [от острых инфекционных болезней.
Полное прекращение отделения мочи (анурия)
может наступить при тяжелом остром нефрите, отравлении сулемой,
поносах в альгидном периоде холеры, иногда после операций на
почках.
Большое диагностическое и прогностическое значение имеет
измерение суточного количества мочи.
Больному предлагают опорожнить мочевой пузырь в опреде-
ленный час и после этого в течение суток сливают всю мочу в при-
готовленную посуду, а затем измеряют измерительным цилиндром
и записывают количество мочи, выделенной за сутки.
Для лабораторного исследования мочу собирают в чистую посуду.
При исследовании мочй определяют ее количество, цвет, запах,
прозрачность, реакцию, удельный вес, производят химическое и
микроскопическое исследование.
Цвет нормальной мочи колеблется от слабожелтого до темно-
буроватого. Окраска нормальной мочи зависит от присутствия
в ней мочевых пигментов. В патологических случаях окраска мочи
109
зависит от появления в ней таких веществ, которые образуются
в организме вследствие болезненного процесса или вводятся в виде
лекарств.
В первом случае: 1) желчный пигмент (при желтухе) окраши-
вает мочу от желто-зеленого цвета до темнокоричневого (цвет
тёмного пива); 2) кровяной пигмент (гемоглобинурия и гематурия)
придает моче цвет мясных помоев (при воспалении почек и моче-
вых путей, при камнях и опухолях мочевых путей); 3) меланин
окрашивает мочу при долгом стоянии в темнокоричне^ый цвет;
4) уробилин придает моче темножелтый или коричневый цвет.
Еще больше разнообразия в цвете мочи бывает после употреб-
ления различных лекарств: 1) метиленовая синька придает моче
зеленый или синий цвет; 2) препараты фенола окрашивают ее в
коричневый цвет; 3) после сантонина можно отметить золотистое
окрашивание мочи (при кислой реакции) и красное (при щелоч-
ной реакции).
Прозрачность мочи. У здоровых людей моча проз-
рачна, и только при стоянии в ней образуется небольшой рыхлый
осадок от выпадения солей мочекислого натрия (коричнево-красный
осадок), трипельфосфатов при щелочной реакции мочи (белый оса-
док); помутнение мочи наступает и при обильном развитии в ней
микробов. В патологических случаях может выделяться мут:
вая моча, вследствие присутствия в ней большого количества лей:
коцитов, эритроцитов, эпителия мочевых путей, почечных цилинд:
ров, липоидов.
Моча при стоянии приобретает, вследствие распада мочевины,
резкий запах аммиака.
При диабете моча может иметь запах ацетона, напоминающий
запах гнилых яблок.
Удельный вес мочи у здорового человека колеблется
в широких пределах и находится в обратном отношении к количе-
ству выпитой жидкости. Удельный вес зависит преимущественно
от концентрации в моче мочевины и поваренной соли, а при Сахар:
ном диабете также и сахара. Удельный вес мочи у здорового чело-
века колеблется от 1 001 до 1 035, в среднем около 1 015. Для
определения удельного веса употребляется урометр, причем моча
во время исследования должна иметь температуру 15—16°.
Обычно в лаборатории имеется два урометра: один для более низкого удель-
ного веса с цифрами от 1 000 до 1 025, второй для концентрированной мочи с
удельным весом от 1 025 до 1 060. Начинают исследование мочи с первого:
если он погружается до деления 1 025, то его вынимают и берут второй урометр.
При определении удельного веса мочи вес воды принимается
за 1 000.
Увеличение удельного веса мочи наблюдается при лихорадке,
во время потения, при сахарном диабете, уменьшение его — при
хроническом нефрите, несахарном диабете.
Реакция мочи определяется синей и красной лакмусо:
вой бумажкой. Нормально у людей, питающихся смешанной пищей,
110
моча имеет слабокислую реакцию. При переходе на растительную
пищу реакция может сделаться нейтральной или слабо щелочной.
Щелочная моча бывает при воспалении мочевого пузыря, так
как аммиачное брожение при воспалении мочевого пузыря вызы-
вает превращение мочевины в углекислый аммоний, дает резкий
запах и щелочную реакцию мочи. Кроме того, щелочная моча наблю-
дается при обильной рвоте, а также при быстром всасывании
экссудатов и транссудатов.
Присутствие белка в моче (альбуминурия)
наблюдается при заболевании почек и мочевых путей.
При острых нефритах количество белка в моче достигает 3—5°/ов
и больше, при хронических нефритах — 2°/00, иногда находят
только следы его, при нефрозах содержание белка доходит до
Ю—4О°/оо, при воспалении мочевых путей — до 0,5—1%о-
Очень чувствительна проба на белок с сульфосалициловой кислотой.
При этой пробе к 5—6 мл мочи (кислой реакции) прибавляют 3—4 капли 20%
раствора сульфосалициловой кислоты; при наличии белка появляется болев
или менее значительная муть.
Белок в моче еще определяется: 1) пробой с кипячением и 2) пробой с азот-
ной кислотой. В первом случае наливают в пробирку 5—10 мл профильтрован-
ной мочи, подкисляют ее несколькими каплями 3% уксусной кислоты и нагре-
вают до кипения. Появление мути указывает на присутствие белка.
При пробе с азотной кислотой профильтрованную мочу осторожно прили-
вают по стенкам в наклоненную пробирку, содержащую 2—3 мл крепкой азот-
ной кислоты. При наличии белка в моче на границе обеих жидкостей непосред-
ственно над азотной кислотой образуется белое кольцо, в то время как кольцо
от мочевой кислоты располагается выше и при нагревании исчезает, чего на
бывает с белком.
Количественное определение белка производится с азотной кислотой.
Вначале проводится проба с азотной кислотой; при этом белое кольцо на месте
соприкосновения крепкой азотной кислоты с мочой образуется тем медленнее,
чем меньше белка в моче. Установлено, что появление кольца через 2—3 ми-
нуты соответствует содержанию белка в 0,033°/ов.
Берут ряд разведений мочи, переслаивают их с азотной кислотой и отме-
чают, какое разведение даст образование кольца через 21/г—3 минуты. Най-
денное таким образом разведение умножают на 0,033 и получают количество
белка в граммах на 1 000 мл мочи.
Виноградный сахар в моче определяется посред-
ством проб: 1) с сульфатом меди и 2) с азотнокислым висмутом.
Проба с сульфатом меди. Прежде всего кипячением освобо-
ждают мочу от белка. Затем к исследуемой моче добавляют 1/3 объема 15% рас-
твора едкого натра и потом по капле 5—10% раствор сульфата меди до тех
пор, пока осадок перестанет растворяться. После этого мочу подогревают и
если в ней имеется виноградный сахар, то еще до кипения образуется желто-
красный осадок.
Проба с азотнокислым висмутом. Берут 5 частей мочи,
смешивают в пробирке с 2 частями реактива (2 г азотнокислого висмута, 4 г
сегнетовой соли и 100 мл 10% водного раствора едкого натра) и кипятят не
меньше 2 минут. Если моча содержит сахар, то осадок и вся жидкость окраши-
ваются сначала в желтобурый, а затем в черный цвет. Эта реакция основана на
том, что в щелочной среде сахар восстанавливает азотнокислый висмут в метал-
лический висмут.
Ш
Количественное определение сахара в моче производится
при помощи поляризационного аппарата (сахариметра). В нормаль-
ной моче сахара нет.
Присутствие в моче крови обнаруживают гваяковой про-
бой. В пробирку наливают 5—6 мл кипяченой мочи и добавляют несколько
капель свежеприготовленной спиртовой настойки гваяковой смолы и 10%
перекиси водорода или скипидара, хорошо взбалтывают; если в моче есть кровь,
то смесь скоро окрашивается в синий цвет.
В нормальной моче желчных пигментов (билиру-
бина и биливердина) не бывает. Их обнаруживают при желтухе,
причем моча больных желтухой бывает окрашена в зеленый, тем-
ножелтый, коричневый или зеленовато-черный цвет. Особенно
характерна пена желтушной мочи, окрашивающаяся в желтый
цвет. .
Желчные пигменты определяют пробами с азотистой кислотой
и с иодом.
Проба с азотистой кислотой. Наливают 1/3 пробирки креп-
кой азотной кислоты, содержащей небольшую примесь азотистой кислоты,
затем осторожно наливают пипеткой профильтрованную мочу. Желчные пиг-
менты на границе, жидкостей Дают цветные кольца желтого, зеленого, фиоле-
тового, красного, синего цвета.
Проба с иодом. В пробирку наливают нефильтрованной мочи; за-
тем по стенке в наклоненную пробирку осторожно добавляют пипеткой 0,5—1 мл
1% спиртового раствора иода. Если в моче есть желчные пигменты, при
наслаивании иода на мочу на границе жидкостей появляется зеленое
кольцо.
В нормальной моче уробилина очень мало. Количество
его увеличивается при тяжелых заболеваниях печени, некоторых
видах желтухи, злокачественном малокровии, внутреннем крово-
течении. Отсутствие уробилина в моче свидетельствует о полной
закупорке желчного протока.
Уробилин определяется следующей реакцией: 10 мл профильтрованной
мочи смешивают с равным объемом 10% взвеси ацетата цинка Zn (СН*СОО)а
в абсолютном спирте (взвесь перед употреблением взбалтывают) и фильтруют.
Фильтрат разливают поровну в две пробирки. В одну пробирку йрили-
вают несколько капель концентрированной соляной кислоты. Обе про-
бирки рассматривают при резком боковом освещении на темном фоке. При
наличии уробилина в фильтрате наблюдается характерная зеленая флюорес-
ценция.
Индикан в небольшом количестве принадлежит к составным
частям нормальной мочи. Количество его увеличивается при забо-
леваниях, связанных с процессом гниения в кишечнике, при непро-
ходимости кишок, заболеваниях тонких кишок, энтеритах, ганг-
рене легких, с заглатыванием гнилостной мокроты.
Проба на индикан. В пробирку наливают 5 мл нефильтрованной
мочи, добавляют к ней такое же количество крепкой соляной кислоты, 1—2 мл
хлороформа и 1—2 капли 2% раствора перманганата калия. Закрыв отверстие
пробирки пробкой, взбалтывают ее несколько раз. Если в моче имеется увели-
ченное количество индикана, то хлороформ, оседая, окрашивается в синий
цвет, извлекая образовавшееся индиго.
112
В нормальной моче обнаруживают только следы ацетона.
. Увеличенное количество его находят при голодании, при исклю-
чительно мясной и жирной пище, особенно при тяжелом сахар-
ном диабете.
Реакция с нитропруссид» атрием. Наливают3/* пробирки
профильтрованной мочи, добавляют 3—4 капли свежеприготовленного 10%
водного раствора нитропруссиднатрия, 15—20 капель ледяной уксусной кис-
лоты и затем осторожно наслаивают (приливая по стенке) крепкий раствор
аммиака. В присутствии большого количества ацетона получается рубиново-
красное окрашивание на границе мочи и аммиака, переходящее в фиолетовое
кольцо.
При более полном качественном исследовании мочи обыкновенно
производят еще диазореакцию Эрлиха, которая имеет
диагностическое значение, особенно при брюшном тифе, при кото-
ром она бывает положительной в 80—90% всех случаев.
Второе место по диагностическому значению диазореакция
занимает при туберкулезе, где она указывает или на тяжелое
течение, или на милиарную форму туберкулеза. Диазореакция
бывает положительной и при.других заболеваниях: при тяжелых
гнойных процессах, рожистом воспалении, гангрене, раковых
опухолях, лейкемии, трихинозе, дифтерии. Диазореакция бывает
всегда отрицательная при ревматизме, менингите. У здоровых лю-
дей эта реакция никогда не бывает положительной.
Для диазореакции готовят реактив № 1: Acidi sulfanilici 0,5, Acidi hydro-
chloric! 5,0, Aq. destillatae 100 мл, и реактив № 2: 0,5% раствор Natrii
nitrosi.
Реакцию проводят так: к 5 мл мочи добавляют 5 мл дпазореактива № 1
и две капли диазореактива № 2; смешав все, добавляют аммиак по каплям
до ясно щелочной реакции. При положительной реакции жидкость сильно
краснеет, причем пена, образующаяся при взбалтывании, принимает розовую
окраску, а через 24 часа обыкновенно выпадает темнозеленый осадок.
Осадки мочи. Для получения осадка мочи наиболее быст-
рым и надежным методом является центрифугирование мочи в кони-
ческих пробирках. Полученный осадок наносится на предметное
стекло, накрывается покровным и помещается под микроскоп для
изучения. Рассматриваемый осадок состоит из организованных
и неорганизованных элементов.
Чтобы распознать характер неорганизованных элементов Мочи,
следует знать реакцию мочи, от которой зависит выпадение тех
или других кристаллов. В кислой моче выпадают такие кристаллы,
каких не бывает в щелочной, и наоборот.
Особую группу составляют редкие неорганизованные элементы,
которые встречаются исключительно в патологической моче. Если
при стоянии в моче образуется много кирпичнокрасного осадка и
реакция мочи резко кислая, то это — осадок мочекислых солей
или уратов (мелкие пигментированные зернышки). Вместе с ура-
тами в кислой моче выпадают кристаллы мочевой кислоты, кото-
рые легко узнаются даже простым глазом, так как они представляют
собой бурожелтый или золотистожелтый песок.
из
Под микроскопом кристаллы мочевой кислоты имеют форму ромбических
табличек с тупыми углами, бочек, снопов, гребней, точильных брусков, иногда
имеют вид красивых щеток, песочных часов и др. Аморфные ураты имеют форму
мелких пигментированных зернышек; кристаллы оксалата кальция — форму
конвертов, правильных октаэдров. Фосфаты кальция представляют длинные
таблички или клинья, которые располагаются иногда розетками, но часто
встречаются и поодиночке.
В осадке щелочной мочи встречаются кристаллы трипельфосфатов, обычно
вместе с аморфными фосфатами; они имеют форму трех-, четырех- или шести-
угольных призм, напоминающих гробовые крышки.
Кристаллы фосфата кальция и фосфорнокислой магнезии имеют вид бес-
цветных мелких зернышек и шариков, собирающихся в неправильные кучки.
Мочекислый аммоний — единственная соль мочевой кислоты, встречаю-
щаяся в щелочной моче. Мочекислый аммоний кристаллизуется в форме сильно
пигментирешанных желтобурых шарйков, снабженных отростками в виде
шипов, которые образуют фигуры, напоминающие корни растений. Углекислый
кальций встречается редко в виде небольших шариков, которые соединяются
или парами в форме гимнастических гирь, или кучками из 4—6 и более шариков.
Из неорганизованных элементов осадка, встречающихся исключительно
в патологической моче, можно отметить цистин (в форме мелких серовато-
белых масс), л е й ц и н и т и р о з и н. ‘
Лейцин и тирозин обыкновенно встречаются вместе. Кристаллы лейцина
имеют вид блестящих мелких шаров с радиальными и концентрическими по-
лосками вроде поперечного разреза дерева. Тирозин образует очень тонкие,
шелковисто-блестящие иглы, собранные в виде или нежных желтоватых двой-
ных пучков, пли звезд с неправильным расположением игл.
Холестерин редко встречается в моче; его кристаллы имеют вид
бесцветных ромбических табличек с обрезанными углами.
Кристаллы билирубина представляют тонкие иглы, часто собран-
ные в пучки, или ромбические таблички от желтого до рубиновокрасного цвета.
Гематоидин и по форме, и по химическим реакциям сходен с били-
рубином, но кристаллы его отличаются красноватой окраской.
Жир появляется в моче в виде мелких сильно преломляющих свет шаров
разной величины.
Кроме описанных неорганизованных элементов осадка, в моче
наблюдаются следующие организованные элементы: эпителиаль-
ные клетки мочевых канальцев, почечных лоханок, мочеточников,
мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Все эти формы
клеток можно встретить в мочевом осадке в неизмененном Ьиде
или измененными под влиянием патологических процессов. В нор-
мальной моче встречается только плоский эпителий. К организо-
ванным элементам осадка относятся также лейкоциты, эритроциты,
цилиндры (эпителиальные, зернистые, восковидные и гиалиновые),
сперматозоиды, паразиты, клетки опухолей и трипперные нити.
Форма клеток почечного эпителия многоугольная или круглая, прото-
плазма зернистая, ядро большое. Часто клетки почечного эпителия содержат
жировые капли или блестящие зерна, которые встречаются при жировом пере-
рождении.
Почечный эпителий наблюдается в моче у больных с нефрозом
или нефритом. Эпителий почечных лоханок, мочеточников и моче-
вого пузыря сходен по виду. Тип всех этих эпителиальных клеток
один и тот же: они большие, плоские, многоугольные, с одним боль-
шим ядром, с одним или двумя протоплазматическими отростками
и зернистой протоплазмой (рис. 74).
114
Присутствие их в большом количестве при одновременном обна-
ружении лейкоцитов говорит о том, что у больного имеется воспале-
ние мочевыводящих путей: почечных лоханок, мочеточников или
Мочевого пузыря.
Лейкоциты (единичные в нормальной моче) имеют вид
небольших круглых клеток с зернистостью
заметным ядром. Большое количество лей-
коцитов в моче (пиурия) наблюдается при
пиэлитах, циститах, туберкулезе почек
(рис. 75). Эритроциты в мочевом осадке
представляют окрашенные в желтовато-
розовый цвет круглые образования или
разбухшие бесцветные кольцевидные обра-
зования; в концентрированной моче могут
быть обнаружены эритроциты в виде туто-
вых ягод. Свежие эритроциты в моче встре-
чаются при воспалении мочевого пузыря,
почечных лоханок, мочевых путей (гонор-
рея, туберкулез, камни, новообразования
в почках) (рис. 76).
Измененные эритроциты в виде бледных
двояковогнутых дисков или колец, наслаи-
вающихся на мочевые цилиндры, наблю-
даются главным образом при нефритах.
Макроскопически обнаруживаемая
кровь периодически появляется в моче при
наличии камней, при туберкулезе, раке
мочевых путей.
Мочевые цилиндры являются
слепками мочевых канальцев, образующи-
мися из белка, слущившегося и разбух-
в протоплазме и мало
Рис. 74. Эпителиальные
клетки в мочевом осадке.
1, 2 —плоский эпителий; 3,
4 — цилиндрический эпителий;
5—эпителий почечной лоханки
и мочеточников; 6 — эпителий
собирательных трубок почки
(увеличено в 300—350 раз).
шего эпителия, эритроцитов.
Различают цилиндры: гиалиновые, эпителиальные, зернистые,
восковидные, кровяные, из солей (рис. 77).
Гиалиновые цилиндры — очень нежные, бледные, прозрачные образова-
ния с неясно очерченными контурами. Под микроскопом они мало заметны,
поэтому, чтобы их отыскать, рекомендуется подкрасить мочевой осадок эози-
ном; освещение не должно быть ярким.
Зернистые цилиндры состоят из мелкозернистого вещества с малыми и
большими зернышками. Эти зернышки представляют собой продукты зерни-
стого распада почечного эпителия.
Отличить зернистый цилиндр от гиалинового не всегда легко, потому что
встречаются смешанные образования, у которых один конец имеет характер
гиалинового цилиндра, а другой — зернистого.
Эпителиальные цилиндры состоят из слипшихся эпителиальных переро-
жденных клеток, которые выстилают мочевые канальцы.
Восковидные цилиндры представляют собой образования резко контури-
рованные, более грубые, чем гиалиновые цилиндры, и большего размера: они
окрашены в желтоватый цвет, имеют вид гомогенных образований цилиндриче-
ской формы. Встречаются только при хроническом перерождении почек. Ци-
линдры из лейкоцитов и эритроцитов представляют собой слепки эритроцитов
115
и лейкоцитов, образующиеся в мочевых канальцах. Цилиндры из солей обра-
зуются вследствие выпадения в мочевых канальцах уратов, кристаллов карбо-
ната кальция, гематоидина.
Рис. 75. Лейкоциты в моче-
вом осадке.
©
Рис. 76. Эритроциты в мочевом
осадке.
Сперматозоиды легко отличаются по их характерному виду.
Они встречаются иногда в утренней моче и представляют собой
удлиненные образования, состоящие из толстой, сплющенной с боков
Рис. 77. Цилиндры в мочевом осадке.
а — эритроциты; б — лейкоциты: в — почечный
эпителий; г — гиалиновый цилиндр; д—эпи-
телиальный цилиндр.
грушевидной головки, утон-
ченной средней части (шейки)
и очень тонкого, длинного
жгутикообразного хвостика.
Трипперные нити—слизи-
стые длинные нитеобразные
образования, которые содер-
жат эпителиальные клетки,
лейкоциты и слизь (муцин).
Клетки опухолей в моче встре-
чаются редко и притом исключи-
тельно раковые, вследствие распада
новообразований, которые или на-
ходятся в самом мочевом пузыре,
или проросли из соседних органов
в мочевые пути.
Из патогенных бактерий
в мочевом осадке встречаются
кишечная палочка, стафило-
кокки, туберкулезные и тифозные бациллы. При долгом стоянии
мочи в ней развивается обильная разнообразная микробная флора.
Для того чтобы обнаружить гонококки или туберкулезные палочки, надо
мочевой осадок размазать на предметном стекле, зафиксировать и окрасить по
Граму или Циль-Нильсену.
116
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО
При исследовании содержимого желудка отмечают количество
и характер извлеченного содержимого, производят качественное
и количественное химическое исследование, а затем изучают под
микроскопом осадок.
Желудочное содержимое исследуется для определения двига-
тельной и секреторной функции желудка. Для извлечения содер-
жимого желудка употребляется мягкий резиновый зонд, доста-
точно упругий, с гладкой поверхностью. Длина зонда должна
быть 70—75 см; на расстоянии 40 см от начала зонда на резине
нанесена метка, чтобы знать, до каких пор вводить зонд. Конец,
вводимый в желудок, закруглен, а несколько выше расположены
отверстия (не менее двух) с закругленными краями, так как острый
край может поранить слизистую желудка. Наружный конец зонда
обыкновенно расширен воронкообразно, в него при промывании
желудка вставляют воронку. Хорошо иметь зонды разных диа-
метров; обыкновенно для взрослых употребляют зонды с диамет-
ром 10—12 мм. Теперь применяют также тонкие зонды диаметром
3—5 мм с металлической оливой на конце, которые дают возмож-
ность делать серийное выкачивание желудочного содержимого в про-
должение 1—2 часов, что улучшает изучение секреторной деятель-
ности желудка. Впервые исследование тонким зондом было прове-
дено Горшковым и одобрено И. П. Павловым.
Однократное извлечение желудочного содержимого пссле проб-
ного завтрака толстым зондом не дает полного представления о харак-
тере желудочной секреции, поэтому часто применяют фракцион-
ное исследование желудочного сока тонким зондом.
Для этого в качестве пробного завтрака применяют 300 мл отвара
капустных листьев (по Лепорскому) или 300 мл 5% алкоголя, или,
чаще, кофеиновый завтрак (300 мл воды и 0,2 Coffeini puri).
Техника исследования таким зондом следующая.
Конец зонда вводят сидящему больному в глубину зева; больной прогла-
тывает его; когда зонд введен на 45 см (до метки), на его свободный конец на-
девается 10-граммовый шприц, которым отсасывают в стакан или пробирку
содержимое желудка натощак.
После этого через зонд вводят один из жидких пробных завтраков;
через 10 минут после введения завтрака отсасывают 10 мл содержимого же-
лудка в другой сосуд, а через 25 минут после введения завтрака отсасывают
все содержимое желудка. В дальнейшем через каждые 15 минут и до истечения
120 минут после завтрака отсасывают все содержимое желудка и собирают
в отдельные стаканы; измеряют количество каждой порции и ее кислотность.
Результаты фракционного исследования записывают в виде кривой
(рис. 78, 79 и 80).
Техника введения толстого зонда следующая: больного сажают
на стул с несколько наклоненными кпереди туловищем и головой.
Если у него есть искусственная челюсть, то ее надо вынуть. Врач
становится сбоку от больного и, взяв в правую руку предвари-
тельно прокипяченный, влажный, теплый (но не горячий) зонд,
117
слегка надавливая на язык больного указательным пальцем, про:
водит вдоль пальца зонд в зев и осторожно проталкивает его дальше
на глубину 45—50 см (при этом больной должен делать глотатель-
ные движения).
Чтобы подавить рвотные движения, исследуемый должен дышать
глубоко через нос. Ему предлагают держать чистую посуду для
собирания вытекающей слюны.
Общая кислотность
-----Свободная соляная кислота
Рис. 78. Нормальная кривая
кислотности.
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0 10 2030 W 50 6070 80 90100
минуты'
Рис. 79. Крутая кривая
кислотности.
Рис. 80. Пологая кривая кислот-
ности.
Противопоказаниями к введению зонда являются недавнее
желудочное кровотечение, опухоль и сужение пищевода, аневризма
аорты, пороки сердца и резко повышенное артериальное давление.
При нормальных условиях в желудке натощак имеется несколько
миллилитров жидкости, состоящей из желудочного секрета, слизи,
проглоченной слюны и нередко забро-
шенного содержимого двенадцати-
перстной кишки.
При сужении привратника полу-
чают натощак большое количество
бесцветной или слегка окрашенной
в зеленый цвет жидкости с остат-
ками принятой накануне пищи.
Количество извлекаемого натощак
желудочного содержимого при нор-
мальных условиях не превышает 40 мл. Извлекаемая жидкость
имеет кислую реакцию, не содержит остатков пищи.
Наиболее распространенным раздражителем, применяемым при
исследовании толстым зондом, является пробный завтрак: 50 г
белого хлеба без корки и 400 мл теплой воды или теплого слабого
чая без сахара. Желудочное содержимое выкачивают через 45 минут
после завтрака.
Полученное желудочное содержимое изучают по внешнему
виду, определяют количество, запах и разные примеси, проводят
химическое исследование (качественное и количественное опреде-
ление кислот), определение ферментов и крови и изучают осадок
под микроскопом.
118
Желудочное содержимое после такого пробного завтрака имеет
очень характерный вид. Нормальное содержимое представляется
в виде мутной жидкости с небольшим количеством слизи. При
стоянии содержимое делится на две части: небольшой осадок раз-
мельченной булки и над ним мутная жидкость. При недостаточно
кислом желудочном содержимом и при уменьшенном выделении
желудочного секрета находят небольшие кусочки непереваренной
булки.
Цвет желудочного содержимого зависит от завтрака и воз-
можных патологических изменений в желудке. При нормальных
условиях желудочное содержимое представляется в виде желтовато-
беловатой мутной жидкости с небольшим осадком; иногда имеется
примесь желчи, окрашивающей его при нормальной кислотности
в зеленый цвет, при ахилий — в желтый. В присутствии крови цвет
изменяется от красного до коричнево-черного, в зависимости от
количества крови и от кислотности среды. Цвет меняется и при нали-
чии гноя.
Запах желудочного содержимого при нормальных условиях
характерный — кислый, соответствующий запаху кислого хлеба
или булки.
В патологических случаях в присутствии органических кислот
(молочной, масляной, уксусной) запах становится прогоркло-кис-
лым, при дрожжевом брожении— резко кислым (запах закваски),
при застое с явлениями разложения — неприятно гнилостным
(запах тухлого яйца), при разложении жиров — резко прогорклым;
иногда отмечается запах аммиака (уремия) и ацетона (диабет).
При нормальных условиях через 45 минут после пробного зав-
трака удается добыть желудочного содержимого не более 100—
150 мл. Если удается извлечь больше, то можно думать, что
налицо или замедленное опорожнение желудка, или повышенное
сокоотделение (гиперсекреция); при ахилии извлекают значительно
меньше желудочного содержимого.
Желудочный сок отличается от других секретов резко кислой
реакцией, которую определяют лакмусовой бумажкой. Кислая
реакция желудочного сока зависит от свободной соляной кислоты
и от кислых фосфатов. В патологических условиях (при процессах
распада и брожения) кислотность может усиливаться, ослабевать
или даже совсем исчезать; кислая реакция может быть и без соля-
ной кислоты, но в присутствии кислот брожения (молочной, масля-
ной, уксусной) или от кислых солей (кислых фосфатов).
Нейтральную или щелочную реакцию желудочное содержимое
имеет при отсутствии кислот и при наличии большого количества
слизи, а также при попадании в желудок кишечного содержимого
(смесь желчи, кишечного сока и сока поджелудочной железы).
Свободная соляная кислота определяется: 1) реакцией с бумаж-
кой конго (на красную бумажку конго наносят стеклянной палочкой
несколько капель исследуемого желудочного ^содержимого, причем
В присутствии свободной соляной кислоты красная бумажка синеет),
119
или 2) реакцией с диметиламидоазобензолом. Небольшое количество
(несколько капель) исследуемого желудочного содержимого наносят
стеклянной палочкой на предметное стекло и добавляют 1 каплю
0,5% спиртового раствора диметил амидоазобензол а. В присутствии
свободной соляной кислоты получается красное окрашивание.
Определение количества свободной соляной
кислоты. В чистый химический стаканчик наливают 10 мл профильтрован-
ного желудочного содержимого, добавляют 2—3 капли 0,5% раствора диметил-
амидоазобензола (при этом жидкость окрашивается в яркокрасный цвет),
затем по каплям добавляют децинормальный раствор едкого натра, пока цвет
жидкости не перейдет в желтый. Свободная соляная кислота определяется из
расчета на 100 мл фильтрованного содержимого и вычисляется умножением
на 10 числа миллилитров децинормальной щелочи, использованной на титро-
вание 10 мл желудочного содержимого. Если на титрование 10 мл желудочного
содержимого для нейтрализации свободной соляной кислоты пошло 3,5 мл
децинормальной щелочи,то количество свободной соляной кислоты равняется 35.
Каждый 1 мл децинормальной щелочи нейтрализует 0,00365 г соляной
кислоты: 3,5 мл нейтрализуют 3,5 X 0,00365 = 0,012 г. Поэтому в 10 мл
желудочного содержимого свободной соляной кислоты — 0,012 г, или 0,12%.
В норме содержание свободной соляной кислоты после указанного пробного
завтрака равно 25—40 (0,1—0,15%).
Общая кислотность желудочного содержимого определяется
содержанием свободной соляной кислоты, связанной соляной
кислоты, кислых фосфатов, а в патологических случаях — органи-
ческих кислот (молочная, масляная и уксусная кислота). Все
количественные определения проводят всегда в свежем желудоч-
ном содержимом, так как при стоянии меняется и общая кислот-
ность (действие микроорганизмов), и соотношение между свобод-
ной и связанной кислотой. Поэтому определяют отдельно: 1) общую
кислотность, 2) свободную соляную кислоту и 3) соляную кислоту,
связанную с белками.
Для определения общей кислотности наливают в ста-
канчик 10 или 5 мл отцентрифугированного, профильтрованного желудочного
содержимого, прибавляют в качестве индикатора 1—2 капли 1% раствора
фенолфталеина и при постоянном помешивании добавляют из бюретки децинор-
мальный раствор едкого натра до появления исчезающей розовой окраски.
Общую кислотность принято выражать числом миллилитров децинормального
раствора едкого натра, необходимого для нейтрализации 100 мл желудочного
содержимого. Поэтому для вычисления общей кислотности исследуемого сока
надо количество миллилитров децинормального раствора едкого натра, потра-
ченное при титровании 10 мл сока, помножить на 10 (или на 20, если было взято
5 мл). Например, если на титрование 10 мл желудочного содержимого истрачено
6,5 мл децинормальной щелочи, то общая кислотность будет 6,5 X 10 = 65.
Нормально общая кислотность желудочного содержимого после
пробного завтрака (белый хлеб, чай без сахара) равна 40—60,
пониженная — ниже 40, повышенная — более 60.
Для определения количества связанной соля-
ной кислоты титруют 10 мл желудочного содержимого щелочью, в
качестве индикатора берут 1% водный раствор ализаринсульфоновокислого
натрия. К Ю мл профильтрованного желудочного содержимого добавляют
2—3 капли 1% водного раствора ализаринсульфоновокислого натрия, титруют
по каплям децинормальным раствором едкого натра, пока желтый цвет
ализаринсульфоновокислого натрия не перейдет в фиолетовый»
120
Когда количество свободной соляной кислоты превышает 40,
то говорят о повышенной кислотности (hyperaciditas), что не-
редко наблюдается при язвенной болезни желудка, при некото-
рых формах гастрита.
Если содержание свободной соляной кислоты ниже 20, то гово-
рят о понижении кислотности (hypaciditas), что обыкновенно бывает
при лихорадочных заболеваниях, истощении, хроническом гастрите,
раке желудка.
Отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержи-
мом (anaciditas) наблюдается при тяжелых гастритах, различных
хронических заболеваниях.
Когда отсутствует не только свободная соляная кислота, но
и связанная соляная кислота и пепсин, то говорят об ахилии
(achylia).
Определение пепсина: в пробирку с 10 мл желудочного содержимого доба-
вляют небольшой кусочек свернутого яичного белка или небольшое количество
фибрина, хорошо промытого, пробирку ставят в термостат при температуре
37—38°. Растворение белка в короткое время указывает на присутствие
пепсина.
Молочную кислоту определяют пробой с полутора-
хлористым железом.
Проба с полуторахлористым железом. Наливают в
пробирку 5 мл 1% раствора фенола, прибавляют 1 каплю 5% раствора полу-
торахлористого железа. Полученный темнофиолетовый раствор разводят де-
стиллированной водой до светлоаметистового цвета. Затем в пробирку каплями
приливают исследуемое желудочное содержимое.
Падающие на дно капли в присутствии молочной кислоты изменяют цвет
реактива в канареечножелтый. Необходимо помнить, что небольшое количество
молочной кислоты содержится в хлебе; поэтому слабо положительную реакцию
на молочную кислоту можно получить после пробного завтрака при совершенно
нормальном желудке. Молочная кислота образуется в желудке при брожении,
что бывает при сужении привратника, застоях пищи и чаще всего наблюдается
при раковых опухолях желудка.
Кровь в желудочном содержимом определяется пробой с гвая-
ковой смолой.
Проба с гваяковой смолой. Наливают 5—10 мл нефильтрованного
желудочного содержимого, добавляют 1—2 мл ледяной уксусной кислоты и
5—10 мл эфира, несколько раз взбалтывают пробирку; при стоянии образуется
слой эфира. К отделенной эфирной вытяжке добавляют 10 капель свежего
1% спиртового раствора гваяковой смолы и 20 капель старого (озонированного)
скипидара или 3—5% перекиси водорода. При наличии крови через несколько
минут появляется черновато-фиолетовое или темносинее окрашивание.
Нахождение крови в желудочном содержимом (если это не трав-
матическая кровь от повреждения слизистой оболочки зондом или
от кровотечения из десен) указывает на изъязвление слизистой обо-
лочки желудка (язва желудка, рак).
Для микроскопического исследования
берут часть отстоявшегося желудочного содержимого, помещают
его на предметное стекло и покрывают покровным.
121
или в форме кристаллов жирных кислот,
Рис. 81. Микроскопическая картина
желудочного содержимого.
1 — сарцины; 2 — дрожжевые грибки; 3 — кри-
сталлы жирных кислот; 4 — капли жира;
5, 6 — крахмальные зерна.
При исследовании под микроскопом следует обращать внимание на крах-
мальные зерна, растительные клетки и клетчатку, мышечные волокна с харак-
терной поперечной полосатостью, на жир в виде капелек различной величины
растворимых в эфире, на эритро-
циты, лейкоциты, слизь, дрожже-
вые грибки, сарцины, раковые
клетки, частицы опухолей, обрывки
слизистой оболочки (рис. 81).
ИССЛЕДОВАНИЕ
СОДЕРЖИМОГО
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ
кишки
С помощью тонкого зонда мож-
но получить не только желудочное
содержимое, но и кишечный сок.
Для этого надо иметь более длин-
ную тонкую резиновую трубку.
Содержимое двенадцатиперстной
кишки добывают для исследова-
ния желчи с целью изучения за-
болевания желчного пузыря или
желчных путей; можно также по-
лучить сок поджелудочной железы.
Перед введением зонд кипятят.
Введение зонда в
двенадцати перстн ую
кишку. В сидячем положении
больному дают проглотить оливу
зонда; при повторных глота-
тельных движениях зонд вводят на 40—45 см, затем кладут больного на
правый бок, подложив ему под таз подушку. Если в это время потянуть поршень
шприца, укрепленного на наружном конце зонда, то появится кислая мутная
жидкость — желудочное содержимое.
После этого зонд зажимают и больного оставляют лежать на правом боку
45—60 минут. Под влиянием перистальтики желудка олива зонда проходит
через привратник в двенадцатиперстную кишку. Обычно прохождение оливы
в двенадцатиперстную кишку продолжается около 1—Р/а часов. О глубине
нахождения оливы узнают по метке на зонде. Первая метка находится На рас-
стоянии 45 см от оливы (расстояние от резцов до кардиальной части желудка),
вторая — 70 см (от резцов до привратника), третья — 80 см (от резцов до фате-
рова соска). Если олива прошла в двенадцатиперстную кишку, то из этой
кишки получают прозрачный золотистожелтый тягучий сок щелочной реакции.
Если олива зонда находится еще в желудке, то добываемая жидкость
остается кислой. Реакция желудочного содержимого может быть щелочной
от сока, забрасываемого из двенадцатиперстной кишки. Место нахождения
оливы можно установить также с помощью рентгеновского просвечивания.
Дуоденальное содержимое собирают в пробирки; в большинстве случаев сок
поступает самостоятельно в продолжение 20—30 минут. Первая порция содер-
жимого двенадцатиперстной кишки называется порцией А и состоит из соков,
выделяемых поджелудочной железой, железами двенадцатиперстной кишки,
из желчи; иногда примешивается содержимое желудка. Чтобы получить пузыр-
ную желчь, больному необходимо ввести через зонд в двенадцатиперстную
кишку 100 мл подогретого прованского масла или 50 мл теплого водного 30% рас-
твора сульфата магнезии. Под влиянием введенных раздражителей происхо-
дит сокращение желчного пузыря, и через несколько минут начинает выде-
ляться темная густая пузырная желчь (положительный пузырный рефлекс);
отсутствие темной пузырной желчи указывает на заболевание желчного пу-
ion
зыря и его протока. Эта вторая порция носит название порции В. Порцию В
собирают до тех пор, пока снова не появится светлая желчь (желчь из желчных
печеночных протоков); ее собирают в следующие пробирки. Третья порция носит
название порции С; она происходит из желчных путей печени. После этого
зондирование прекращают и зонд осторожно вытягивают. Для получения сока
поджелудочной железы вводят через зонд 3—5 мл эфира или 10—20 мл деци-
нормальной соляной кислоты.
Полученный дуоденальный сок исследуют, определяя его цвет,
запах, реакцию, удельный вес, белковые вещества, ферменты,
желчные кислоты и пигменты. Для микроскопического исследования
берут все три порции. Наибольшее значение имеют хлопья слизи
и лейкоциты, присутствие которых в значительном количестве гово-
рит о воспалении желчных путей или желчного пузыря.
Кроме лейкоцитов и других элементов, могут быть обнаружены
эритроциты, эпителиальные клетки, желчные цилиндры, кристаллы
холестерина, лямблии и разные бактерии (стафилококки, дипло-
кокки, энтерококки и др.).
ИССЛЕДОВАНИЕ ИСПРАЖНЕНИЙ
Состав кала зависит как от качества пищи, так и от состояния
кишечника. Для исследования пригоден только свежий кал. При-
готовляют чистую, простерилизованную сухим жаром или кипяче-
нием в соленой воде (в продолжение 10—15 минут) сухую посуду
с широким отверстием (лучше чашку Петри) и кладут в нее кал.
При макроскопическом исследовании кала обращают внимание на
его консистенцию, цвет, запах, остатки пищи, соединительнотканные
и мышечные волокна, слизь, кровь, гной, желчь, каловые камни,
глисты или их членики и случайные находки (косточки, монеты).
Для детального осмотра берут кусочки кала из разных мест,
смешивают с водой и, вылив в чашку Петри, поставленную на чер-
ную бумагу, рассматривают эту жидкость в лупу.
Консистенция кала зависит от моторной, секреторной
и всасывательной функции кишечника и имеет большое диагностиче-
ское значение. Различают кал: 1) оформленный, 2) кашицеобразный и
3) жидкий. В норме кал в большинстве случаев имеет плотноватую
пластическую консистенцию и колбасообразную форму или пред-
ставляется в виде густой неоформленной массы (при обильной расти-
тельной пище). Жидкий стул всегда указывает на нарушение
деятельности желудочно-кишечного тракта.
При процессах брожения в кишечнике образуется пенистый
кал (с большим количеством газов). При кашицеобразной консистен-
ции кал имеет пористый вид. При наличии спастических явлений
в кишечнике кал выделяется в виде отдельных шариков (овечий
кал); сухие и очень плотные кусочки кала бывают при запорах.
Жидкий и водянистый кал наблюдается при поносах. При сужении
в нижних отделах толстых кишок кал имеет лентообразную форму.
Очень характерный жидкий кал в виде горохового супа наблюдается
при брюшном тифе; при холере кал напоминает рисовый отвар.
123
При смешанной пище кал имеет коричневую окраску, при мяс-2
ной — темнокоричневый цвет, при растительной — светлокоричне-
вый, при молочной — светложелтый. Окраска кала зависит от желч-
них пигментов и красящих веществ, содержащихся в пище, а также
от принимаемых лекарств. После принятия каломеля испражнения
имеют зеленый цвет, препараты висмута окрашивают кал в чер-
ный цвет и т. д. При нарушении поступления желчи в кишечник
кал бывает обесцвеченным, напоминающим по цвету глину или
замазку. Выделение значительных количеств неизмененного жира
придает калу серый оттенок; при этом кал имеет блестящую поверх-
ность, как бы покрытую лаком; это бывает при недостаточной секре-
ции поджелудочной железы и желчи. Наличие большого количества
крови (кровотечение в желудке или в верхних отделах кишечника)
окрашивает кал в черный цвет. Примесь алой, неизмененной крови
указывает на кровотечение в нижнем отделе кишечника или из гемор-
роидальных шишек. Чем выше (считая от анального отверстия) рас-
положен кровоточащий участок, тем более изменяется кровь. При
кровотечении из высоко расположенных участков кал принимает
дегтеобразный вид (гемоглобин переходит в гематин, гематопорфи:
рин и гемосидерин).
Запах кала обусловлен присутствием индола и скатола.
Нормальный запах резко усиливается, переходя в зловоние, при
сильно выраженных гнилостных процессах. При преобладании
процессов брожения зловоние кала уменьшается, а в некоторых
случаях появляется острокислый запах от образования органиче:
ских кислот. Слизь бывает при колитах.
Гной в кале находят при прорыве в кишку гнойника.
Из паразитов в кале чаще всего встречаются острицы (белые,
тонкие до 1 см длины), аскариды (розовые, круглые, с острыми
концами, длиной до 30 см), членики ленточных червей. Зрелые
членики имеют форму длинных плоских четырехугольников в 1—2 см
длины с возвышением на одной стороне. При выходе паразита
ясно видна его головка. Чтобы найти головку, надо кал смешать
с водой, хорошенько перемешать, процедить через волосяное сито
и на нем промыть всю остальную часть кала вместе с паразитами.
Яйца паразитов можно найти только при микроскопи-
ческом исследовании. Для этого в пробирку из разных участков
кала берут несколько кусочков величиной с горошину и доли-
вают 20-кратным объемом воды. Кусочки кала в воде тщательно рас-
тирают стеклянной палочкой. После двухчасового стояния со дна
пипеткой берут осадок, кладут на предметное стекло и накрывают
покровным. Нередко необходимы повторные исследования.
При рассматривании под микроскопом яйца паразитов узнают
по их правильной овальной, реже круглой, форме (особенности
яиц различных видов паразитов видны на рис. 82). В наших широ-
тах чаще всего встречаются следующие глисты (гельминты): острица,
аскарида, власоглав, вооруженный цепень, невооруженный цепень,
карликовый цепень, широкий лентец.
124
Микроскопическое исследование кала. Для микро-
скопического исследования плотный и кашицеобразный кал растирают с водой
и из небольшого количества полученной кашицы готовят препарат для иссле-
дования.
Гной под микроскопом обнаруживается в виде больших скоплений лейко-
цитов. Крахмальные зерна, которые указывают на недостаточное переваривание
углеводов, окрашиваются в синий цвет раствором Люголя (1 г иода +2 г
Рис. 82. Сводная таблица яиц гельминтов, показывающая различные раз-
меры отдельных видов.
1 — цепень вооруженный; 2 — цепень невооруженный; цепень тыквовидный; 4 — цепень
карликовый; 5 — цепень крысиный; 6 — лентец широкий; 7 — двуустка, печеночная; в —
двуустка ланцетовидная; 9 — двуустка китайская; 10, 11, 12 — аскарида; 13 — острица; 14 —
анкилостома; 15 — власоглав (увеличено в 400 раз).
йодистого калия 4- 300 мл дестиллированной воды). При нарушении деятель-
ности поджелудочной железы в кале обнаруживаются в большом количестве
неизмененные мышечные волокна, сохранившие поперечную полосатость.
Наличие в кале соединительнотканных волокон указывает на нарушение
желудочного пищеварения (недостаток соляной кислоты).
Химическое исследование. Большое значение для
Диагностики язв и рака желудка и кишечника имеет присутствие
125
крови в испражнениях. Небольшое количество крови нельзя уста-
новить при осмотре; его можно обнаружить только химическим
исследованием. Химическими реакциями можно выявить присут-
ствие в кале также желчных пигментов, ферментов. При исследо-
вании испражнений на кровь необходимо исключить из пищи боль*
ного на 3—4 дня (до исследования) все мясные продукты.
Исследование кала на кровь проводится пробой с гваяковой
смолой или с помощью бензидиновой пробы.
Проба с гваяковой смолой. В ступке растирают около 5 г
испражнений с 5—10 мл воды и 10 каплями ледяной уксусной кислоты
до кашицеобразной консистенции, вливают смесь- в пробирку, добавляют
около 5 мл эфира, взбалтывают и дают отстояться, заткнув пробирку пробкой.
Верхний слой прозрачной жидкости (эфирный экстракт) сливают в другую
пробирку и прибавляют свежеприготовленную гваяковую спиртовую настойку
1—2 мл и несколько капель старого (озонированного) скипидара. В присутствии
крови появляется голубая окраска. Вместо скипидара можно пользоваться
3% перекисью водорода.
Бензидиновая проба. Берут 5 мл 50% уксусной кислоты, рас-
творяют в ней 0,025 г бензидина и 0,1 г перекиси бария. На предметном стекле
тонким слоем размазывают исследуемые испражнения и наносят на них
1—3 капли свежеприготовленного раствора. Если в кале есть кровь, то появ-
ляется зеленовато-синее окрашивание. Эта проба очень чувствительна. Вместо
перекиси бария для приготовления этого реактива можно также пользоваться
3% перекисью водорода; раствор бензидина в уксусной кислоте смешивают с
равным количеством перекиси водорода.
Реакция испражнений. В норме реакция испражне-
ний близка к нейтральной. Слабо щелочная и слабокислая реакции
обусловливаются кишечной флорой. При обильном развитии бак-
терий, разрушающих углеводы, в кишечнике происходят бродиль-
ные процессы, в результате которых образуется большое количество
органических кислот и испражнения приобретают кислую реакцию.
При преобладании гнилостных бактерий в кишечнике, наряду
с другими продуктами гниения белков, образуется аммиак, кото:
рый придает испражнениям щелочной характер.
ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ
Исследование мокроты имеет очень важное диагностическое
значение. Проводят макроскопическое, микроскопическое и бакте-
риологическое исследование мокроты. Для исследования мокроту
собирают в сухую, чистую посуду. Определяют количество мокроты,
ее цвет и запах, реакцию, характер, консистенцию. Суточное коли-»
чество мокроты равняется иногда 2—3 плевкам, при некоторых
же заболеваниях оно достигает 500—1 000 мл (определяют в мерном
цилиндре). Большое количество мокроты выделяется при гнойниках
легкого, при расширениях бронхов (бронхоэктазах), при кавернах.
Консистенция. При значительных количествах мокрота
обычно бывает жидкой, слизисто-водянистой; при незначительных
количествах, наоборот, — вязкой, тягучей. Особенно вязкой мок-
рота бывает при бронхиальной астме, а также в первые дни при
крупозном воспалении легкого.
Запах. Обычно свежевыделеннад мокрота запаха не имеет.
Зловонный запах появляется при абсцессах легких, бронхоэк-
тазах, гангрене легких.
Реакция. Мокрота имеет щелочную реакцию.
Характер мокроты. Различают серозную, слизистую,
гнойную и кровянистую мокроту. Чаще всего наблюдается смешан-
ный характер мокроты (слизисто-гнойная и т. д.).
Слизистая мокрота наблюдается при бронхиальной астме, при
хронических катаррах зева у курильщиков, у алкоголиков, при
остром бронхите.
Чисто гнойная мокрота выделяется при вскрытии эмпиемы
или абсцесса легкого в полость бронха.
Серозная мокрота — бесцветная, жидкая; она обыкновенно
пенится и напоминает сбитый белок. Серозная мокрота наблюдается
при отеке легких.
Цвет и прозрачность мокроты зависят от количества
клеточных элементов (лейкоциты, эритроциты, эпителиальные
клетки). Кровянистая мокрота может быть цвета чистой крови при
значительных кровотечениях; ржавое окрашивание мокроты харак-
терно для крупозной пневмонии. Темнокрасная мокрота обыкно-
венно свойственна инфаркту легкого, а слизисто-кровянистая,
напоминающая малиновое желе, — злокачественным новообразо-
ваниям легкого. Черный цвет мокроты зависит от угольной
пыли.
При осмотре необходимо налить исследуемую мокроту тонким
слоем в одну или несколько чашек Петри, поставленных на черную
бумагу или на черный стол. Простым глазом в мокроте можно обна-
ружить некротизированные кусочки легкого (в виде черноватых
обрывков различной величины, встречаются при гангрене и абс-
цессе легкого); фибринозные свертки (чаще всего при фибринозном
бронхите, могут встречаться при очаговых пневмониях, туберку-
лезе и актиномикозе, а также при крупозной пневмонии); пробки
Дитриха — беловатого или желтоватого цвета комочки со зловон-
ным запахом, творожистой консистенции (они состоят из бактерий,
клеточного распада и кристаллов жирных кислот; встречаются
при гангрене, гнойном бронхите, бронхоэктазах); спирали Курш-
мана — в виде винтообразно скрученных слизистых нитей — при
бронхиальной астме.
Микроскопическое исследование мок-
роты. Выбирают из чашки Петри, в которой мокрота распределена
тонким слоем, гнойные комочки (берут самые маленькие частицы).
Прокаленными иглами или пинцетом переносят их на предметное
стекло, осторожно прижимают покровным стеклом, чтобы мокрота
распределялась равномерно тонким слоем, и рассматривают под
микроскопом. На свежих препаратах (рис. 83) можно видеть эрит-
роциты и лейкоциты, эластические волокна, эпителиальные клетки,
спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, лейцина, тиро-
зина, жирных кислот, оксалата кальция, трипельфосфата, пробки
127
Дитриха, паразиты, грибки, опухолевые клетки, бронхиальные
свертки и др.
Одиночные эритроциты можно найти почти во всякой
исследуемой мокроте; в кровянистой мокроте наблюдается много
неизмененных красных кровяных телец, узнать которые под микро-
скопом легко по цвету и характерной форме (круглые диски без
ядра).
Лейкоциты, или гнойные тельца, составляют главную
массу клеточных элементов. Они встречаются во всякой мокроте,
даже в чисто слизистой. Особенно много их в гнойной мокроте.
Рис. 83. Мокрота.
а — альвеолярный эпителий; б — плоский эпителий; в — мерца-
тельный цилиндрический эпителий (из бронхов); а —вытянутый
в виде нитей эпителий бронхов; д — жировые капли; е — пы-
левые частицы; ж— клетки сердечных пороков (пигмент и капли
миэлина).
Эозинофильные лейкоциты в большом количе-
стве находят при бронхиальной астме (в период приступа).
Эластические волокна встречаются при деструктив-
ных процессах в легких (туберкулез, абсцесс легких). Они имеют
вид тонких круглых разветвленных нитей, сильно преломляющих
свет, с резкими двойными контурами.
Эластические волокна можно обнаружить в обычном мазке мок-
роты, но лучше искать их после предварительной обработки мок-
роты; мокроту берут в пробирку в количестве 3—5 см, смеши-
вают с равным количеством 10% раствора едкого кали и нагре-
вают до превращения ее в гомогенную жидкость (не доводить до
кипения); жидкость центрифугируют и из осадка приготовляют
препарат.
Кристаллы жирных кислот в форме длинных
тонких неветвящихся игл, сильно заостренных, то изогнутых, то
прямых, расположены поодиночке, группами или пучками. В боль:
128
шом количестве они встречаются при гангрене, абсцессе и туберку-
лезе легких и при бронхоэктазах.
Кристаллы Шарко-Лейдена имеют вид гладких, бесцветных,
заостренных по концам октаэдров, конщя их бывают срезаны.
Обыкновенно их находят при бронхиальной астме.
Кристаллы гематоидина представляют собой ромбические таб-
лички или звездообразные пучки игл; они легко узнаются по буро-
красному цвету. Чаще они встречаются в мокроте при абсцессе
легкого, при обратном развитии геморрагического инфаркта и
после кровохаркания у больных туберкулезом.
Чтобы обнаружить в исследуемой мокроте туберкулезные
палочки, готовят специальные препараты и окрашивают их.
Кусочки мокроты величиной с булавочную головку берут прокаленными
иглами или пинцетом из чашки Петри, где мокрота налита тонким слоем, кла-
дут на середину предметного стекла. Из этих кусочков мокроты путем расти-
рания их другим предметным стеклом, наложенным на первое, готовят мазок.
Растирание мокроты продолжают до тех пор, пока на обоих стеклах не полу-
чится равномерного» слоя мокроты (тонкий мазок). Мазки высушивают на
воздухе и фиксируют на огне; для этого стекло с мазком, держа его слоем
мокроты вверх, медленно проводят над пламенем спиртовки 3—4 раза.
Высушенные и фиксированные мазки подвергают окраске. Предварительно
готовят следующие реактивы: 1) карболовый фуксин (1 г основного фуксина
растворяют в 10 мл спирта, добавляют 5 мл фенола и 100 мл воды); 2) 5% раствор
серной кислоты; вместо серной кислоты можно брать 3% спиртовой раствор
соляной кислоты; 3) водный раствор метиленовой синьки (2 г синьки и 0,5 г
буры растворяют в 100 мл воды).
Окраска препаратов состоит из трех моментов.
1. Окраска фуксином. Наливают на стекло через фильтроваль-
ную бумагу столько краски, чтобы покрыть весь препарат, нагревают осторожно
над спиртовой лампочкой до появления паров краски. Нагревание повторяют
три раза, подливая все время краску (если ее недостаточно), после чего кладут
препарат, чтобы он остыл.
*2. Обесцвечивание. Остывший препарат промывают водопровод-
ной водой, затем погружают в стаканчик с раствором кислоты, в котором держат
до Обесцвечивания, после чего снова промывают водопроводной водой. При пра-
вильном обесцвечивании препарат, отмытый от кислоты водой, становится
нежнорозовым.
3. Дополнительная окраска. Докрашивается препарат разве-
денной синькой в течение нескольких секунд; затем после промывания водой
его высушивают. Окрашенный препарат рассматривают под микроскопом с
иммерсионной системой. В таком препарате туберкулезные палочки окрашены
в красный цвет и хорошо видны среди других элементов мокроты, окрашенных
в синий цвет.
ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
При исследовании крови определяют: 1) количество гемогло-
бина, 2) число красных и белых телец и кровяных пластинок,
3) качественный состав белых кровяных телец (гемограмма) и
эритроцитов.
Для исследования берут несколько капель крови из мякоти
пальца или мочки уха. Место укола предварительно очищают
спиртом и эфиром. Укол делают иглой Франка. Укол должен быть
достаточно глубоким, чтобы кровь свободно выступала, так как
5 Внутренние болезни
129
при надавливании на палец к крови примешивается лимфа. В неко*
торых случаях для диагностики заболеваний органов кроветворе-
ния применяют также микроскопическое исследование пунктата
костного мозга по методу Аринкина.
Наиболее распространенной для подсчета форменных эле-
ментов крови в настоящее время является счетная камера
Тома-Цейсса (рис. 84) и Горя-
ева (рис. 85).
f
Дно камеры представляет сетку,
разделенную на 16 больших квадра-
тов, отделенных друг от друга трой-
ными линиями и разделенных в свою
очередь на 16 маленьких квадратов.
Сторона маленького квадрата равна
1/20 мм, следовательно, его площадь
равна 1/4Оо мма (г/2о • Vao)- Если дно
камеры покрыт^ покровным стеклом,
то расстояние между нижней поверх-
ностью последнего и дном будет равно
Vio мм; следовательно, объем про-
странства, соответствующего каждому
маленькому квадрату, равен 1/44)0 • 1/10,
или 1/4Ооо мм3.
Это число надо всегда помнить
при исчислении форменных элементов
крови. В качестве разбавляющей жид-
кости для счета красных телец упо-
требляют 3% раствор поваренной соли
или жидкость Гайема.
Для подсчета эритроцитов наса-
сывают кровь в смеситель (рис. 85)
для эритроцитов до отметки «0,5»,
Рис. 84. Камера Тома-Цейсса для под-
счета кровяных телец.
/ — поперечный разрез; 2 — сетка под микро-
скопом; 3 — вид сверху.
После этого тщательно взбалтывают
если хотят получить разведение ее
1 : 200, и до отметки «1», если хотят
разбавить кровь в 100 раз. Кончик
смесителя вытирают, переносят в раз-
бавляющую жидкость, которую на-
сасывают осторожно до черты 101.
есь с помощью стеклянного шарика,
находящегося в расширенной части смесителя, Для подсчета в камере Тома-
Цейсса берут из смесителя маленькую каплю, предварительно удалив из
капилляра смесителя 2—3 капли. Каплю из смесителя кладут на дно камеры
и покрывают покровным стеклом. Чтобы проверить, правильно ли приготовлен
препарат, нужно осторожно надавить на края покровного стекла с двух про-
тивоположных сторон; если при этом остаются кольца Ньютона (радужные
кольца), значит стекло наложено правильно. Чёфез 2—3 минуты эритроциты
подсчитывают с помощью микроскопа при большом увеличении. Чтобы не счи-
тать один и тот же эритроцит дважды, следует придерживаться такого правила:
подсчитывать эритроциты в 5 больших (80 маленьких) квадратах (начинают
счет с маленького квадратика, расположенного слева и сверху). Сосчитав в
квадратике все кровяные тельца, лежащие на левой и верхней стороне, в сере-
дине квадратика, переходят к квадратику, лежащему справа, сосчитывая в нем
кровяные тельца таким же порядком; затем переходят к следующим квадра-
тикам того же ряда, а потом к нижележащим рядам и т. д. Только при таком
подсчете никогда одно и то же красное тельце не будет подсчитано дважды.
Когда сосчитают все кровяные тельца в одном большом квадрате, переходят
к другому, затем к третьему и т. д. Расчет: если в 5 больших (или 80 маленьких)
130
квадратах подсчитано 450 эритроцитов, то в одном маленьком их будет в 80 раз
меньше — а так как малый квадрат составляетмм3, то, следова-
„ „ 450 • 4000
тельно, в 1 мм3 разведенной крови будет----- красных кровяных телец.
Умножив полученную цифру на разведение (например, на 200), получим со-
держание эритроцитов на 1 мм8 крови, а именно:
450 • 4 000 - 200 = 4 5qq qqq.
80
Определение числа белых кровяных шариков производится с помощью
той же счетной камеры Тома-Цейсса, только смеситель берется другой, с обозна-
чением «II». Чтобы получить разведение 1 : 10, набирают кровь до черты «1»
Рис. 85. Счетная камера Горяева и смеситель.
и до черты «II» набирают разбавляющую жидкость; разведение крови 1 : 20
получают тогда, когда набирают кровь до «0,5» и разбавляющую жидкость до
«II». В качестве разбавляющей жидкости берут 1% раствор ледяной уксусной
кислоты, окрашенной метиленовой синькой. Подсчет лейкоцитов делают под
микроскопом при малом увеличении.
Так как лейкоцитов значительно меньше, чем эритроцитов, то их подсчи-
тывают во всех 400 малых квадратах. Расчет: если, например, в 400 малых
квадратах подсчитано 30 лейкоцитов, то в одном квадрате их будет в 400 раз
меньше:
30 . з , 30 • 4 000
-40СГ ’ а в 1 мм3 их будет —--------
Если же принять во внимание, что кровь разведена в 20 раз, то в 1 мм3
неразведенной крови лейкоцитов будет —° ' '20 = 6 000.
При лейкемии (при очень большом количестве лейкоцитов.) разведение
приходится делать в смесителе для красных телец т. е. разводить кровь
в 100—200 раз.
5*
131
В 1 мм3 крови у здорового мужчины содержится 4 500 000—
5 500 000 эритроцитов, у женщин — 4 500 000—5 000 000. Коли-
чество лейкоцитов в 1 мм3 в норме составляет 6 000—8 000.
Нарастание количества эритроцитов происходит вследствие
сгущения крови (например, при сильных поносах, потах, болезнях
сердца, отравлении угарным газом, в условиях высокогорного
климата и др.). В этих случаях количество эритроцитов иногда
доходит до 6 000 000—8 000 000 в 1 мм3. При возвращении к нор-
мальным условиям количество красных кровяных телец падает до
нормы. Такие состояния называются симптоматическими
эритроцитозами в отличие от эритремии, при кото-
рой увеличение количества эритроцитов держится стойко, будучи
обусловлено заболеванием костного мозга. Уменьшение числа
красных телец и количества гемоглобина (анемия) наблюдается
при острых лихорадочных заболеваниях, после острых потерь крови
(например, при ранениях, кровохарканиях, маточных кровотече-
ниях), при ненормально сильном распаде красных кровяных телец
под влиянием гемолитических ядов, при различных хронических
болезнях (туберкулез, рак и др.).
Особенно резкое уменьшение эритроцитов наблюдается при
злокачественном малокровии, когда количество их падает до
1 000 000 в 1 мм3 и ниже.
Увеличение числа белых телец наблюдается при многих забо-
леваниях. Временное увеличение количества белых телец в крови
называется лейкоцитозом, стойкое и большое увеличение
числа белых телец — лейкемией.
Временное увеличение количества лейкоцитов до 10 000—12 000
‘как физиологическое явление наблюдается после еды, при бере-
менности и при физических напряжениях.
Как патологическое явление лейкоцитоз наблюдается при мно-
гих острых инфекционных заболеваниях (при крупозной пневмо-
нии, гнойных процессах, ревматизме, скарлатине), а также при зло-
качественных опухолях.
Уменьшение числа лейкоцитов (лейкопения) наблюдается
при истощении организма, анемии, атрофическом циррозе печени,
брюшном тифе и др. В течении любого инфекционного процесса
могут быть две фазы — лейкоцитоз и лейкопения. Продолжитель-
ность этих фаз меняется в зависимости от природы болезненного
начала и особенностей данного организма.
Кровяных пластинок (тромбоцитов) в норме
бывает 200 000—350 000 в 1 мм3. При любом инфекционном заболе-
вании количество тромбоцитов в разгар инфекции несколько падает
(тромбопения) и нарастает в период выздоровления (тром-
боцитоз).
Для определения количества гемоглобина применяют гемо-
метр (рис. 86).
Он состоит из: 1) пипетки, дающей возможность набрать точно 20 мм’
крови; 2) маленьких запаянных трубок (стандарт), содержащих раствор соляно-
132
кие л о го гематина, соответствующий 1% раствору нормальной крови; 3) из про-
бирки с делениями от 10 до 140; 4) стеклянной палочки для размешивания
жидкости.
Определение производится следующим образом: из места укола в пипетку
насасывают 20 мм3 крови и быстро выдувают ее в пробирку с делениями,
налив предварительно в последнюю до 10-го деления децинормальный раствор
соляной кислоты.
Через несколько секунд красный цвет гемоглобина превращается в темно-
бурый цвет (вследствие образования солянокислого гематина). Полученный
раствор сравнивают
с цветом стандарта.
Если цвет неодинаков, приливают в первую
трубку несколько капель дестиллированной воды,
взбалтывают смесь и снова сравнивают. Так делают
до тех пор, пока цвет обеих трубок не будет оди-
наков. Тогда смотрят на цифру деления, стоящую
на уровне полученной жидкости; эта цифра
зывает процентное содержание гемоглобина
следуемой крови.
пока-
в не-
Рис. 86. Гемометр Сали.
Рис. 87. Приготовление мазка крови.
В норме гемоглобина 80—90%. С уменьшением числа эритроци-
тов в 1 мм3 наблюдается и уменьшение количества гемогло-
бина. Но бывают случаи (хлороз), когда число эритроцитов в 1 мм3
почти нормально, а количество гемоглобина значительно умень-
шено и, наоборот, при резком уменьшении количества эритроцитов
количество гемоглобина сравнительно велико (злокачественное
малокровие). Поэтому очень важно определить среднее содержа-
ние гемоглобина в каждом отдельном красном тельце, или цвет-
ной показатель. В норме он равняется 0,8—0,9.
Для определения цветного показателя делят найденную цифру процента
гемоглобина на удвоенное число двух первых цифр количества эритроцитов.
Для изучения качественных изменений крови
окрашенные мазки крови рассматривают под микроскопом и опре-
деляют нормальные и патологические формы кровяных телец.
Мазки крови делают на хорошо очищенных предметных стеклах. Перед
употреблением стекло насухо вытирают. Мазок крови приготовляют следую-
щим образом: берут хорошо обезжиренное покровное стекло, нижней поверх-
ностью его касаются капли крови, выступившей из места укола, затем покровное
стекло с повисшей каплей крови осторожно накладывают под углом в 45° на
предметное стекло так, чтобы кровь распределилась равномерным тонким слое^м
133
между двумя стеклами, и проводят ребром покровное стекло вдоль предмет-
ного (рис. 87). Приготовленный таким образом мазок высушивают на воздухе,
фиксируют погружением в метиловый спирт в течение 3 минут или в абсолют-
ный спирт около 15 минут, или в смесь спирта с эфиром в продолжение 20 минут.
Зафиксированный препарат окрашивают краской Романовского-Гимза,
состоящей из смеси кислой (эозин) и щелочной (метиленовая синька и азур)
краски.
Для отыскания плазмодиев малярии или спирохет возвратного тифа при-
готовляют мазок крови, как описано выше, но в случае малого количества
паразитов в крови приготовляют не мазок, а толстую каплю, в кото-
рой легче обнаружить паразитов. Кровь берут из мякоти пальца после его
укола. Каплю крови снимают поверхностью предметного стекла, которым при-
касаются к выступившей капле крови. Уголком другого предметного стекла или
иглой каплю распределяют до величины копеечной монеты. Эту каплю на
стекле высушивают на воздухе и, не фиксируя препарата, окрашивают его
краской Романовского-Гимза. Для этого раствор краски наливают на препарат
на 30—40 минут, затем сливают краску, осторожно смывают дестиллированной
водой остатки краски и, высушив на воздухе, рассматривают препарат под
микроскопом.
При окраске нефиксированного мазка крови или толстой капли происхо-
дит гемолиз эритроцитов, их распад удаляется вместе с раствором краски,
а на стекле остаются только окрашенные ядра лейкоцитов, плазмодии малярии
или спирохеты возвратного тифа.
Окраска мазка крови краской Романов-
с к о г о-Г и м з а. Готовую краску разводят дестиллированной
водой из расчета 1—2 капли краски на 1 мл воды. Разведенную
краску наливают на фиксированный мазок крови. Мазок должен
краситься 20—40 минут; затем его споласкивают водой, высушивают
на воздухе и рассматривают под микроскопом с иммерсионной
системой.
Форма и величина эритроцитов при более
или менее значительном малокровии изменяется. При тяжелом мало-
кровии, особенно злокачественном, красные кровяные тельца имеют
вид груши, бутылки и другие неправильные, причудливые очерта-
ния. В норме красные кровяные тельца представляются в виде
правильных круглых дисков с вдавлением в центре с обеих сторон.
Эритроциты измененной формы называются пойкилоцитами.
При анемиях наблюдаются кровяные тельца разной величины
(анизоцитоз).
В крови здорового человека эритроциты не имеют ядер; эритро-
циты с ядрами (эритробласты) находятся в костном мозгу;
из них происходят нормальные безъядерные эритроциты. При раз-
дражении и заболевании костного мозга в крови могут появиться
эритробласты. При дальнейшем созревании эритробласты пере-
ходят в нормобласт ы — красные кровяные тельца, еще не
утратившие своего ядра. При злокачественном малокровии в крови
попадаются очень большие эритроциты, содержащие ядро, кото-
рые в норме бывают только в костном мозгу зародыша, — мега-
лобласты.
Окраска эритроцитов зависит от количества гемо-
глобина, содержащегося в них. В молодых эритроцитах гемогло-
бина меньше, и они окрашиваются не только красной (кислой) крас:
134
кой, но и синей (основной), и имеют серо-фиолетовый оттенок, такие
эритроциты называются полихроматофилами, Полихро-
матофилы в большом количестве встречаются в крови при быстрой
регенерации эритроцитов (например, после больших кровопотерь).
Эритроциты, слабо окрашенные, т. е. содержащие мало гемоглобина,
называются гипохромными, а густо окрашенные, с большим коли-
чеством гемоглобина — гиперхромными.
Белые кровяные тельца — лейкоциты — разли-
чаются по форме и строению ядра, а также по зернистости в прото-
плазме и способности окрашиваться той или иной краской. Среди
лейкоцитов различают нейтрофилы, эозинофилы (протоплазма
которых окрашивается эозином) и базофилы (окрашивающиеся
метиленовой синькой); все эти формы лейкоцитов имеют зернистость
в протоплазме и называются гранулоцитами. Кроме гранулоцитов,
в крови есть лейкоциты, не содержащие зернистости в протоплазме,
лимфоциты и моноциты.
Нейтрофилы — клетки раза в два больше эритроцита
с темным красно'фиол^тового цвета ядром, часто лапчатой формы,
в виде сегментов, связанных друг с другом тонкими нитями; реже
они бывают палочкоядерной и колбасовидной формы, в виде под-
ковы. Протоплазма клеток слегка розоватого цвета, наполнена
очень мелкими зернышками розовато-фиолетового цвета.
Чем моложе клетка, тем больше и рыхлее ее ядро. При старении
клетки ядро становится более компактным, дробится на сегменты,
в протоплазме накапливается зернистость.
Нормально нейтрофилы в крови составляют 60—65% всех лей-
коцитов, из них 3—5% палочкоядерных (с палочковидным ядром).
Эозинофилы — большие клетки с двух-трехлопастным
фиолетовым ядром, с крупной красной зернистостью в протоплазме.
В норме они составляют 2—4% всех лейкоцитов.
Количество их в крови увеличивается при глистных, аллерги-
ческих заболеваниях, бронхиальной астме, сывороточной болезни,
экссудативном диатезе, некоторых кожных заболеваниях и лимфо-
гранулематозе.
Базофилы — клетки с сегментированным ядром и круп-
ными зернами в протоплазме, окрашенными в темносиний цвет.
В норме их 0,5%.
Лимфоциты — клетки с круглым компактным ядром и
голубой протоплазмой. У здоровых людей в крови лимфоциты
составляют 25—30% всех лейкоцитов. Увеличение количества лим-
фоцитов (лимфоцитоз) в крови наблюдается при доброкачественных
формах туберкулеза, в период выздоровления от инфекционных
заболеваний, при хронических инфекциях. Очень большое увеличе-
ние количества лимфоцитов бывает при лимфатической лейкемии;
при этом в крови появляются и лимфобласты (родоначальные клетки
лимфоцитов).
Моноциты — большие клетки с большим матовофиолето-
вого цвета ядром тонкопетлистой структуры; протоплазма их
135
окрашена в серовато-голубой цвет. В норме они составляют 4—6%
всех Лейкоцитов. Количество их увеличивается при эндокардитах,
при малярии (в период выздоровления).
На рис. 88 представлена таблица развития клеток крови. Уче-
ние о происхождении и развитии клеток крови было разработано
и усовершенствовано отечественными учеными (В. П. Образцов,
А. Н. Крюков, М. И. Аринкин, Н. Д. Стражеско и др.).
Лейкоцитарная формула нормальной кро-
в и такова: нейтрофилов 60—65% (из них палочкоядерных 3—5%),
эозинофилов 2—4%, базофилов 0,5%, лимфоцитов 25—30%,
моноцитов 4—6%.
Для определения лейкоцитарной формулы (гемограммы) крови
окрашенный мазок рассматривают под микроскопом и каждую
форму лейкоцитов записывают отдельно. Подсчитав таким образом
100 лейкоцитов, легко узнать процент содержания нейтрофилов,
лимфоцитов и других форм лейкоцитов.
При заболеваниях лейкоцитарная формула крови изменяется,
что дает возможность судить о патологических процессах в орга-
низме.
Например, при острых гнойных процессах в крови увеличивается
количество лейкоцитов и процент нейтрофилов (нейтрофилез),
появляются молодые клетки нейтрофильного ряда (юные миэло:
циты).
Принято записывать лейкоцитарную формулу крови в виде таб-
лицы. В этой таблице палочкоядерные и юные нейтрофилы распо-
ложены влево от сегментоядерных. При увеличении количества
молодых форм нейтрофилов говорят, что лейкоцитарная формула
крови сдвинулась влево.
Пример лейкоцитарной формулы крови в норме и со сдвигом
влево (при аппендиците) записан в виде следующей таблицы.
Определение скорости оседания эритроцитов
Кровь, предохраненная от свертывания, при стоянии в сосуде
разделяется на два слоя: нижний — из осевших эритроцитов, и
верхний — из прозрачной плазмы. Скорость оседания эритроцитов
зависит главным образом от белкового состава плазмы крови.
При многих заболеваниях скорость оседания эритроцитов увели:
13G
чивается. Ускорение оседания эритроцитов является признаком
болезненного состояния организма, но не указывает на наличие
какого-либо определенного заболевания, так как бывает при раз-
личных острых и хронических инфекциях (ревматизм, туберкулез,
сепсис и другие болезни), при воспалительных процессах в орга-
низме, при злокачественных новообразованиях и других тяжелых
заболеваниях.
Повторное определение скорости оседания эритроцитов позво-
ляет судить, наряду с другими симптомами (например, температу-
рой), об улучшении или ухудшении состояния больного; при вы-
здоровлении скорость оседания эритроцитов становится нормальной,
при прогрессировании болезни она часто увеличивается.
Определение скорости оседания эритроцитов,
или реакцию оседания эритроцитов (РОЭ), чаще всего делают по микрометоду
Панченкова. Аппарат Панченкова состоит из деревянного штатива и стеклян-
ных трубок (пипеток) с диаметром просвета в 1 мм и делениями в 1 мм; высота
градуированной части 100 мм. Вначале пипеткой набирают до деления
50 мм (или метки Р) раствор 5% цитрата натрия и выпускают его на часовое
стекло или в маленький ^стаканчик. Затем производят укол в палец иглой
Франка и кровь из пальца дважды набирают до метки «О» (или К),т. е. 100 мм,
и оба раза выпускают на то же стекло, смешивают кровь с раствором цит-
рата натрия (отношение 4:1) для предотвращения свертывания крови; смесь
набирают в пипетку до метки «О» (или К) и ставят вертикально в штатив.
Через час отсчитывают в миллиметрах высоту столбика плазмы над осевшими
эритроцитами, что служит мерилом скорости оседания эритроцитов, которая
в норме равна 4—12 мм в час.
Определение группы крови
Переливание крови нельзя делать без определения группы
крови больного. При смешении эритроцитов одного человека с
сывороткой крови других людей в одних случаях происходит склеи-
вание (агглютинация) эритроцитов, а в других его не наступает.
Агглютинация эритроцитов происходит вследствие присутствия
в сыворотке веществ или тел, вызывающих склеивание (агглю-
тинины), и наличия в эритроцитах веществ или тел, способных
связываться с ними (агглютиногены).
В сыворотке крови людей обнаружены два типа агглютининов —
аи^, причем у одних людей в сыворотке содержатся оба типа агглю-
тинина, у других — только один — а, у третьих — только р,
у четвертых агглютининов в сыворотке нет.
В эритроцитах также обнаружены два типа агглютиногенов
(А и В), которые у одних людей содержатся в эритроцитах вместе,
у других — только А, у третьих — В, у четвертых эритроциты
агглютиногенов не содержат.
У каждого человека в крови могут быть только разного типа
агглютинин и агглютиноген, иначе произошло бы склеивание
его эритроцитов.
Существуют четыре основных группы, которые обозначаются
следующим образом: ОаЗ(1), Ар(П), Ba(III), AB(IV); буквы А и В
137
указывают на наличие в эритроцитах типа агглютиногена, 0 —
обозначает отсутствие агглютиногена; буквы аир обозначают тип
агглютинина в сыворотке.
Принято также более простое обозначение групп крови: 0(1), А(П),
В(Ш), AB(IV) (группа нулевая, или первая; группа А, или вторая; В, или
третья; АВ, или четвертая).
Для определения группы крови необходимо иметь стандартные сыворотки,
групповая принадлежность которых точно известна. На стекло или белую
тарелку наносят по одной капле каждой из стандартных сывороток в опреде-
ленном порядке: 0(1), А(П) и В(Ш); затем в каждую из сывороток приба-
вляют по капле исследуемой крови, взятой из пальца больного..
Каждая капля смеси сыворотки и крови перемешивается отдельной стек-
лянной палочкой. Через 3—5 минут начинается склеивание эритроцитов в
кучки, заметное простым глазом.
Склеивание (агглютинация) наступает там, где эритроциты относятся
к группе, разноименной со взятой сывороткой. Следующая схема позволяет
оценить результат исследования.
Стандартные сыворотки Исследуемая кровь
0(1) А (II) в (III)
0 (I)
+ — + А (И)
+ + — В(Ш)
+ + + АВ (IV)
Примечание. Знак + обозначает склеивание эритроцитов; знак —
отсутствие склеивания.
ПЛАН ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
Систематическое и полное изучение больного является необхо-
димым условием успешного распознавания болезни.
Исследование больного начинают с систематического рас-
спроса, во время которого выясняют жалобы больного, особен-
ности развития болезни, историю его жизни и условия труда
и быта. Общий план расспроса больного (анамнеза) приведен
на стр. 30.
После расспроса производится объективное исследование в опре-
деленном порядке. Всякое отступление от систематического и
полного исследования больного может привести к неполному или
ошибочному диагнозу.
КРАТКАЯ СХЕМА ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО
I. Наружный осмотр больного
1. Общий вид больного
Положение больного. Состояние сознания. Выражение лица. Состояние
зрачков. Телосложение. Рост. Вес. Температура.
138
2. Осмотр кожи и слизистых оболочек
Цвет кожи, пигментация, влажность, сыпи, рубцы, пролежни. Окраска
слизистых оболочек губ, глаз, носа. Степень развития подкожножирового
слоя. Отеки.
3. Осмотр и ощупывание мышц, костей и суставов
Мышцы — степень развития, тонус, болезненность.
Кости—деформация, периоститы. Барабанные пальцы.
Суставы — подвижность, форма, болезненность, температура.
4. Осмотр и ощупывание лимфатических узлов
Локализация увеличенных лимфатических узлов, величина, форма, кон-
систенция, болезненность узлов.
II. Исследование органов дыхания
1. Осмотр грудной клетки. Форма грудной клетки, ее сим-
метричность. Состояние позвоночника.
Дыхательные движения грудной клетки; сравнение дыхательных движений
обеих половин грудной клетки. Тип дыхания, число дыханий в минуту; глубина
и ритм дыхания. Одышка.
2. Ощупывание грудной клетки. Болезненность.
Определение голосового дрожания.
Измерение окружности груди на уровне четвертого реберного хряща
(при глубоком вдохе и выдохе).
3. Перкуссия грудной клетки, а) Сравнительная перкус-
сия. Характер перкуторного звука, локализация обнаруженных изменений.
б) Топографическая перкуссия. Определение высоты стояния верхушек
легких. Определение нижней границы легких по основным опознавательным
линиям. Определение активной экскурсии нижней границы легких.
4. Выслушивание легких. Определение характера дыхатель-
ного шума. Локализация изменений дыхательного шума.
Хрипы — их характер, локализация, звучность, количество.
Крепитация, ее локализация.
Шум трения плевры. Выслушивание шопота. Определение шума плеска.
III. Исследование органов кровообращения
1. Осмотр и ощупывание сердечной области. Определение верхушечного
толчка, его местоположение, характер, величина. «Кошачье мурлыканье».
Надчревная пульсация.
Осмотр сосудов шеи — артерии и вены.
2. Перкуссия сердца. Границы сердечной тупости — относительной и
абсолютной.
3. Выслушивание сердца.
Тоны сердца на его верхушке и основании. Частота и ритм тонов сердца,
их звучность. Особенности первого и второго тонов. Добавочные тоны. Сердеч-
ные шумы; отношение шума к фазам сердечной деятельности, характер шума,
места наибольшей звучности и проведения шума.
Шум трения перикарда, характер, локализация.
4. Исследование кровеносных сосудов. Ощупывание пульса правой и
левой лучевых артерий. Частота пульса в минуту. Ритм пульса. Напряжение,
величина и форма пульса.
стен^щУпь,вание периферических артерий — определение пульса и состояния
ны^^смотР и ощупывание вен шеи, туловища и конечностей. Пульсация ярем-
Измерение артериального кровяного давления — максимального и мини-
мального. Пульсовое давление.
139
IV. Исследование органов пищеварения
1. Осмотр полости рта. Состояние языка, десен, зубов. Осмотр миндалин
и зева.
2. Осмотр живота. Величина и форма живота. Дыхательные движения
брюшной стенки. Перистальтика.
3. Перкуссия живота. Определение асцита.
4. Ориентировочная поверхностная пальпация. Напряжение брюшных
мышц. Определение болезненности, характер боли и локализация. Исследова-
ние грыжевых отверстий.
5. Топографическая глубокая пальпация органов брюшной полости.
Определение местоположения доступных ощупыванию отрезков кишок,
их консистенция, подвижность, болезненность, урчание. Определение границ
желудка перкуторно и по шуму плеска; ощупывание желудка (большой кри-
визны, привратника), болевые точки.
6. Исследование печени. Определение границ абсолютной тупости печени.
Ощупывание края печени, величина, форма, консистенция, болезненность
печени. Ощупывание области желчного пузыря, определение болезненности.
7. Осмотр заднего прохода. Пальцевое исследование прямой кишки.
V. Исследование селезенки
Перкуссия и пальпация селезенки. Определение величины, консистенции,
болезненности селезенки.
. VI. Исследование почек
Ощупывание почек в вертикальном и горизонтальном положении больного.
Определение болезненности в поясничной области.
VII. Исследование эндокринной системы
Осмотр и ощупывание щитовидной железы. Половые признаки. Опреде-
ление роста и соотношения отдельных частей тела. Определение степени отло-
жения жира и его распределение. Состояние кожи, выражение лица и измене-
ния со стороны глаз.
VIII. Исследование нервной системы
Состояние сознания. Сон. Головные боли, головокружение. Состояние
зрения, слуха, обоняния, вкуса. Нарушение движений и чувствительности.
Реакция зрачков на свет. Сухожильные рефлексы. Побледнение и покраснение
кожи. Потливость. Дермографизм. 1
Поведение больного. Характер речи, мимики, движения. Реакция на окру-
жающую обстановку.
У каждого больного производится измерение температуры тела.
У большинства амбулаторных больных, а в стационаре у всех больных
производится анализ мочи, общий анализ крови, реакция Вассермана,
определение группы крови.
В приведенных схемах расспроса и объективного исследования указаны
только основные клинические исследования, которые должны про-
водиться у каждого больного.
В каждом случае заболевания производятся еще и дополнитель-
ные исследования. После первого осмотра больного врач или средний меди-
цинский работник не всегда может поставить достаточно точный и полный диа-
гноз заболевания; нередко ставится предположительный диагноз. Если при
первом же обследовании болезнь распознана, часто необходимо делать допол-
нительные исследования для проверки и уточнения диагноза и определения
состояния больного.
Если у больного регулярно через день бывает озноб, жар и пот, увеличена
селезенка, то можно предположить малярию; в таком случае для подтверждения
диагноза исследуют кровь на присутствие в ней плазмодиев малярии. Если
140
предполагают туберкулез легких, то обязательно исследуют мокроту на при-
сутствие туберкулезных палочек не только для установления диагноза, но и
для определения — открытая или закрытая форма туберкулеза.
В зависимости от условий и задач лечебного учреждения, часто делаюг
также исследования независимо от жалоб и болезни больного; например, всем
детям исследуют кал на яйца паразитов; молодым людям для выявления скры-
того туберкулеза легких делают рентгеноскопию грудной клетки; у пожилых
людей — рентгеноскопию желудка, чтобы не пропустить скрыто протекающего
рака желудка и т. п.
Соответственно предполагаемому заболеванию нередко уточняются и
детализируются жалобы больного; например, при предположении язвенной
болезни желудка или двенадцатиперстной кишки уточняется время возникно-
вения и длительность болей, связь их с едой и качеством пищи, облегчает ли
боли рвота или прием пищи, соды и т. п.
Подробный расспрос о проявлениях какой-либо болезни может быть успеш-
ным только при знании симптоматологии и течения отдельных болезней, т. е.
после изучения частной патологии и терапии внутренних болезней.
Средний медицинский работник, являясь ближайшим помощником врача,
иногда выполняет самостоятельную работу, поэтому он должен знать показа-
ния к применению дополнительных исследований больного, так же как и оказы-
вать доврачебную помощь.
Краткая схема дополнительных исследований,
в зависимости от заболеваний той или иной си-
стемы организма (сложные исследования производятся по решению
врача).
1. При заболеваниях органов дыхания. Количество
и характер мокроты. Анализ мокроты (туберкулезные палочки и другие микро-
организмы, эластические волокна, эозинофильные лейкоциты, клетки опухоли).
Ежедневное определение суточного количества мокроты. Спирометрия. Рентге-
носкопия или рентгенография грудной клетки для исследования легких.
Ларингоскопия. Бронхоскопия. Бронхография.
2. При заболеваниях органов кровообращения.
Рентгеноскопия грудной клетки для исследования сердца, аорты и легких.
Ежедневное определение суточного количества мочи. Взвешивание больного
2 раза в неделю.
Спирометрия. Электрокардиография. Определение скорости кровотока.
Определение венозного давления.
3. При заболеваниях органов пищеварения.
а) При ^келудочно-кишечных заболеваниях — исследование желудочной
секреции. Исследование рвотных масс. Повторное исследование кала на при-
сутствие скрытой крови. Осмотр кала, микроскопическое исследование кала,
а также исследование его на присутствие яиц паразитов. Бактериологическое
исследование кала. Рентгеноскопия пищевода, желудка и кишечника. Ректо-
романоскопия.
б) При заболеваниях печени — исследование дуоденального содержи-
мого тонким зондом. Определение в крови количества билирубина и холесте-
рина. Исследование кала • на присутствие стеркобилина. Холецистография.
Функциональные пробы печени.
4. При заболеваниях почек и мочевыводящих
путей. Ежедневное определение суточного количества мочи. Взвешивание
больного 2 раза в неделю. Повторное определение артериального давления.
Функциональные пробы, проба Зимницкого. Определение в крови количества
остаточного азота или мочевины. Рентгенологическое и урологическое иссле-
дования.
5. При болезнях органов кроветворения. Повторные
анализы морфологического состава крови. Определение количества тромбоци-
тов, протромбина, скорости свертывания крови. Микроскопия пункт атакост-
ного мозга, лимфатического узла.
о. При болезнях желез внутренней секреции,
м е на веществ, нарушения питания. Определение коли-
141
чества сахара в крови натощак и после сахарной нагрузки. Определение основ-
ного обмена. Определение количества белков в сыворотке крови, а также
К, Са, С1, щелочного резерва. Рентгенография турецкого седла.
7. При болезнях органов движения. Рентгенография
пораженных костей и суставов.
8. При отравлениях. Сохранение рвотных масс и кала для хими-
ческого анализа.
Дополнительные исследования, необходимые для изучения отдельных
заболеваний, указаны при описании этих болезней.
Все данные, полученные путем расспроса, объективного исследования
больного, записываются в историю болезни, куда заносится также полный
диагноз основной болезни, сопутствующего заболевания, осложнений. Кроме
того, в историю болезни записываются лечебные назначения врача, конкретный
план лечения.
Не менее важным разделом работы врача или среднего медицинского ра-
ботника является клиническое наблюдение над течением заболевания. Каждый
больной должен подвергаться повторному исследованию: амбулаторный боль-
ной — в сроки, назначаемые лечащим врачом, а находящийся в стационаре —
ежедневно. При повторных исследованиях обращают внимание в первую очередь
на изменения проявлений болезни, отмеченных при первичном осмотре, и общее
состояние больного. У больного, находящегося в стационаре, ежедневно^утром
и вечером, измеряют температуру тела, частоту пульса и дыхания. Врач во
время обхода выясняет, какие произошли изменения в субъективном и объек-
тивном состоянии больного, делает лечебные назначения, а также, если есть
необходимость, проводит или назначает новые диагностические исследования.
Все эти данные заносятся в историю болезни и составляют содержание
дневника, отражающего течение болезни. Состояние больного не-
прерывно изменяется соответственно развитию болезни и под влиянием лече-
ния; поэтому только при правильном клиническом наблюдении и оценке меняю-
щегося состояния больного возможно успешное лечение; например, при воспа-
лении легких в течение заболевания может наступить ослабление деятельности
сердца и возникнет необходимость в применении сердечных средств и т. п.
Особенно ответственна роль среднего медицинского персонала в своевре-
менном распознавании ухудшения состояния больного, иногда угрожающего
жизни, и оповещении врача.
По окончании лечения составляется заключение об особенностях течения
заболевания, о результатах лечения и дальнейших назначениях (отдых, ку-
рортное лечение, образ жизни). Все это составляет заключительную часть
истории болезни — эпикриз.
Г Л А В A IV
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Анатомо-физиологические данные. Организм человека
нуждается в непрерывной доставке кислорода извне и удалении углекислоты,
образующейся в тканях. Ритмическое сокращение диафрагмы и наружных
межреберных мышц увеличивает емкость грудной клетки, в ней понижается
давление и атмосферный воздух через дыхательные пути поступает в легкие,
легочные пузырьки — так совершается вдох; при расслаблении дыхательных
мышц грудная клетка спадается и происходит выдох. В стенках легочных пу-
зырьков (альвеолы) непрерывно текущая по капиллярам кровь захватывает
кислород воздуха и отдает углекислоту. В легких кислород связывается с гемо-
глобином эритроцитов крови, образуя оксигемоглобин, а углекислота освобо-
ждается от связи со щелочами крови (легочное дыхание). Кровообращение обес-
печивает доставку кислорода всем тканям тела и удаление из них углекислоты.
В тканях и клетках происходит потребление кислорода при фермента-
тивно-окислительных процессах в них и*образование углекислоты (тканевое
дыхание).
Центральная нервная система объединяет деятельность органов дыхания
и кровообращения и тонко регулирует все процессы дыхания соответственно
потребностям организма.
В дыхательном аппарате человека различают дыхательные пути, служащие
проводниками воздуха, и легкие, точнее легочные пузырьки, являющиеся
местом газообмена между воздухом и кровью. К дыхательным путям относится
нос с его придаточными полостями, глотка, гортань (верхние дыхательные пути),
трахея, бронхи и бронхиолы (нижние дыхательные пути).
Полость носа разделена носовой перегородкой на две носовые полости,
начинающиеся спереди носовыми отверстиями (ноздри) и переходящие сзади
в носоглотку двумя отверстиями (хоаны). В каждой носовой полости на наружной
стенке имеется три носовые раковины; между средней и нижней раковиной есть
отверстие, соединяющее полость носа с гайморовой полостью; под нижней носо-
вой полостью имеется отверстие слезноносового канала, соединяющего орбиту
глаза с носовой полостью. Кзади от нижней носовой раковины имеется отвер-
стие евстахиевой трубы, соединяющей полость глотки со средним ухом. Носовые
раковины разделяют полость носа на верхний, средний и нижний носовые
ходы. Полость носа выстлана слизистой оболочкой с заложенными в ней желе-
зами, выделяющими слизь. Эта слизь постоянно увлажняет внутреннюю поверх-
ность носа. Под слизистой оболочкой носа имеется обильное количество крове-
носных и лимфатических сосудов, разветвление обонятельного нерва со своими
окончаниями и ветви тройничного нерва (рис. 89).
Глотка соединяет полость носа с гортанью и полость рта с пищеводом; она
покрыта слизистой оболочкой, богатой лимфатическими сосудами и железами.
Лимфатические узлы (аденоидная ткань) расположены кольцеобразно
У входа в глотку (глоточное кольцо); среди них наибольшее значение имеют
две глоточные миндалины, находящиеся между глоточными дужками, и
миндалины на своде глотки.
143
Гортань состоит из хрящей, мышц и связок; в ее состав входят над-
гортанник, голосовые связки, мышцы и подсвязочная часть. Гортань находится
впереди пищевода; на передней срединной части шеи легко прощупывается под
кожей и виден щитовидный хрящ гортани; гортань представляет воронкообраз-
ную трубку, сверху сообщающуюся с глот-
кой, а внизу переходящую в трахею; об-
ласть голосовых связок представляет самое
узкое место верхних дыхательных путей.
Надгортанник, располагаясь по-
зади языка, нависает над гортанью и при
глотании прикрывает гортань, защищая ее
от
попадания пиши.
Трахея и бронхиальное
дерево.
/ — правый бронх; 2 — левый бронх;
а, б и в — верхняя, средняя и нижняя
ветви правого бронха; г и д — верхняя и
нижняя ветви левого бронха.
Рис. 90.
Рис. 89. Сагиттальный разрез
полости носа, рта, гортани и
трахеи.
а — носовой ход; б—носовые рако-
вины; в — носоглотка; г — пищевод;
д — трахея.
Трахея начинается от перстневидного хряща гортани. Направляясь
вниз и кзади, она заканчивается на уровне верхнего края V грудного позвонка,
Рис. 91. Общий вид легких.
И — правое легкое, а, бив — верхняя,
средняя и нижняя доли; Б — левое лег-
кое; гид — верхняя и нижняя доли.
разделяется на правый и левый главные
бронхи, вступающие в правое и левое
легкое (рис. 90 и 91).
Каждое легкое имеет койусо-
образную форму с вогнутой нижней и
внутренней поверхностями; между пра-
вым и левым легким располагается
сердце и другие органы средостения.
Главные бронхи и кровеносные сосуды
на средине внутренних поверхностей
легких входят в легкие; крупные крове-
носные сосуды (легочные артерии и
вены), бронхи и лимфатические узлы,
расположенные возле них, образуют ко-
рень легких (radix pulmonum). Легкие
разделены на доли (lobi pulmonales) —
правое имеет три доли, левое — две.
Легкие покрыты тонкой серозной обо-
лочкой — плеврой, которая, покры-
вая корень легких, переходит на внутреннюю поверхность грудной стенки.
Плевра представляет собой соединительнотканную оболочку с многочисленными
эластическими волокнами. Плевра покрыта однослойным плоским эпителием,
144
поверхность ее гладка, блестяща и влажна от смазывающей ее лимфы. Между
листками плевры давление несколько ниже атмосферного.
Трахея и бронхи представляют трубки, плотной основой которых
является соединительнотканная оболочка с кольцевидными хрящами. Стенка*
трахеи состоит из двух слоев: наружного — соединительнотканной оболочки
с хрящами и внутреннего — слизистой оболочки. В бронхах еще имеется тре-
тий, средний слой, — мышечная оболочка, состоящая из гладких мышечных
волокон, оплетающих бронхи. Мельчайшие бронхи хрящей не имеют.
Слизистая оболочка трахеи и бронхов состоит из многослойного реснитча-
того эпителия; реснички колеблются по направлению к гортани. Между клет-
ками реснитчатого эпителия имеется много бокаловидных клеток, образующих
слизь и выводные протоки серозно-слизистых желез, расположенных в подсли-
Рис. 92. Долька легкого (lobula pul-
monis).
1— бронх; 2 —ацинус и альвеолы; 3ве-
точки легочной артерии; 4 — веточки легоч-
ной вены.
зистом слое.
Бронхи в легком древовидно раз-
ветвляются, уменьшаясь в диаметре.
Они заканчиваются мельчайшими
бронхами (бронхиолы); последние не
имеют уже хрящей и слизистых желез,
ио сохраняют мышечный слой. Каждая
бронхиола заканчивается в дольке (1о-
buli pulmonales), являющейся функ-
циональной единицей легких; каждая
долька окружена фиброзной капсу-
лой и имеет самостоятельные нервы,
кровеносные и лимфатические сосуды.
В каждой дольке бронхиола развет-
вляется на конечные ветви (респира-
торные бронхиолы), которые перехо-
дят в 2—3 воздушных мешочка; в
стенках воздушных мешочков имеются
многочисленные выпячивания — легоч-
ные пузырьки (альвеолы). Ко-
нечный бронх с его разветвлениями и
альвеолами (рис. 92) образует элемен-
тарную единицу легких — ацинус (aci-
nus). Стенки альвеол внутри покрыты
уплощенными эпителиальными клет-
ками, в большинстве лишенными ядер,
оплетены сетью эластических волокон,
лимфатических сосудов и многочис-
ленных кровеносных капилляров.
В альвеолах воздух отделен от крови
только тончайшим слоем легочного эпителия и эндотелия капилляров; огромная
поверхность альвеол (сумма поверхностей всех альвеол почти в 100 раз превос-
ходит поверхность тела) способствует быстрому обмену газов между альвео-
лярным воздухом и кровью, который ускоряется благодаря особому ферменту —
угольной ангидразе.
Органы дыхания, обеспечивающие поступление кислорода в организм и
удаление из него углекислоты, функционируют во взаимодействии всех их
частей и находятся в тесной связи с целым организмом под управлением и кон-
тролем центральной нервной системы.
В легких различают ряд взаимодействующих функциональных систем.
1. Воздухоносная система состоит из дыхательных путей
(трахея и бронхи, проводящие воздух в альвеолы, где происходит обмен газов
между воздухом и кровью).
2. Система легочного кровообращения состоит из
Двух отделов. Системы кровообращения легочной артерии, несущей
кровь из правого желудочка сердца; легочная артерия, проникая в легкие,
разветвляется по ходу бронхов и с ними вступает в легочные дольки. В последних
веточки легочной артерии разделяются на капилляры, которые на периферий
145
дольки собираются в вены, направляющиеся к верхушке дольки и присое-
диняются к бронху и артерии. Вены, соединяясь в более крупные стволы,
образуют легочные вены, несущие кровь в левое предсердие. Этот отдел легоч-
ного кровообращения непосредственно связан с газовым обменом между воз-
духом и кровью альвеол; по легочной артерии течет венозная кровь, а по ле-
гочным венам к левому предсердию течет артериальная кровь, т. е. насыщен-
ная кислородом и лишенная избытка углекислоты.
3. Система кровообращения бронхиальных артерий, питаю-
щих легочную ткань. Бронхиальные артерии отходят от грудной части аорты
и в области корня легких проникают в легкие, идут вдоль бронхов и отделяют
мелкие веточки, питающие все ткани легких; капилляры бронхиальных арте-
рий собираются в вены, впадающие в непарную и полунепарную вены, а отчасти
в легочные вены.
4. Система лимфообращения. Лимфа, протекающая по
лимфатическим сосудам легких и плевры, направляется к лимфатиче-
ским узлам, расположенным возле трахеи, у места разделения трахеи
на правый и левый бронх и около этих бронхов (паратрахеальные и трахеоброн-
хиальные лимфатические узлы), часть лимфы стекает к периферии легких —
в плевральную полость.
5. Нервная система легких образуется из блуждающего и симпа-
тического нервов (рис. 93). Раздражение блуждающего нерва вызывает сужение
бронхов вследствие сокращения бронхиальных мышц и расширения кровенос-
ных сосудов; возбуждение симпатического нерва вызывает расслабление брон-
хиальной мускулатуры и сужение кровеносных сосудов; ветви блуждающего
нерва проводят к Головному мозгу также раздражения, возникающие в легких.
6. Система рети ку л о-эн доте л и а л ь но й ткани,
играющая защитную роль.
Дыхание обусловливается деятельностью дыхательного цен-
тра, находящегося в продолговатом мозгу (разрушение его ведет к остановке
дыхания и к смерти).
Ритмически возникающие в дыхательном центре возбуждения (импульсы)
направляются к находящимся в спинном мозгу двигательным невронам —
нервным клеткам с их отростками (диафрагмальный и межреберные нервы),
снабжающим дыхательные мышцы; под влиянием этих импульсов происходит
попеременное сокращение и расслабление дыхательных мышц.
Дыхательный центр находится под высшим регулирующим влиянием коры
головного мозга, человек может произвольно менять частоту и глубину дыха-
ния, у животных можно условнорефлекторным путем изменять дыхательные
движения и потребление кислорода (К. М. Быков). «Вообще каждый центр
может возбуждаться то автоматически, то внешними возбуждениями, идущими
по центростремительным нервам из различных периферических органов»
(И. П. Павлов). Деятельность высших нервных центров, регулирующих дыха-
ние, зависит как от изменения химического состава омывающей их крови,
так и от нервных импульсов, идущих из легких по блуждающему нерву, из
дуги аорты и синуса сонной артерии по синоаортальнЬм нервам, а также из
других частей тела при раздражении нервных окончаний — рецепторов. Нерв-
ные центры и сосудистые рецепторы чувствительны к изменениям химического
состава к}>ови — избыток углекислоты и недостаток кислорода вызывают их
возбуждение, вследствие чего наступает усиление дыхания. Изменение темпе-
ратуры крови, механические раздражения при растяжении и спадении легких,
изменения давления крови в сосудах легких, в аорте оказывают влияние на
частоту и глубину дыхания.
Во время дыхания через дыхательные пути и легкие проходит большое
количество воздуха; с каждым вдохом и выдохом в легкие входит и выходит
около 400—500 см8 воздуха, из которого в легких извлекается около 5% кисло-
рода и возвращается в выдыхаемый воздух около 4% углекислоты; в одну
минуту в покое человек усваивает около 250 см3 кислорода; в течение суток
человек вдыхает более 10 000 л воздуха (и выдыхает такое же количество).
В дыхательных путях происходит увлажнение и повышение температуры
поступающего в легкие воздуха и очищение его от пыли и микроорганизмов
146
благодаря наличию ряда так называемых защитных механизмов. Воздух, про-
ходя через полости носа, согревается, увлажняется ив значи-
тельной степени очищается от пыли и микробов, которые осе-
дают на слизистой оболочке носа.
Нос как орган обоняния сигнализирует изменения состава воздуха.
На пути прохождения воздуха в глотке многочисленные лимфатические узлы
служат борьбе с проникающими туда микробами. В трахее и бронхах мельчай-
Ри?. 93. Схема иннервации дыхания.
1 — кора головного мозга; 2 — продолговатый мозг и дыха-
тельный центр; 3 — гортань; 4 — спинной мозг; 5 — межребер-
ные мышцы; 6 — брюшные мышцы; 7 — диафрагма; 8 — каро-
тидный синус; 9 — легкие; 10 — дуга аорты; // — кожа.
шие пылевые частицы и микробы из проходящего воздуха оседают на влажную
слизистую оболочку и благодаря постоянному движению ресничек мерцатель-
ного эпителия осевшие частицы вместе со слизью передвигаются вЬерх к гор-
тани. Те частицы пыли, которые все же попадают в альвеолы, здесь захваты-
ваются клетками легких (гистиоциты) и выводятся либо в бронхи, либо с током
лимфы в лимфатические узлы, где пыль оседает, а микробы подвергаются пере-
вариванию в клетках.
При грубых раздражениях слизистой носа рефлекторно возникает ч и х а-
н и е, способствующее изгнанию из верхних дыхательных путей раздражающих
частиц.
147
Значительно загрязненный воздух (пыль, дым, газы), раздражая нервные
окончания в слизистой оболочке дыхательных путей (наиболее чувствительны
область голосовых связок и бифуркация трахеи) рефлекторно вызывает к а-
ш е л ь. При кашле вначале происходит глубокий вдох, затем наступает рез-
кое напряжение выдыхательных мышц при закрытой голосовой щели (при этом
повышается внутр и грудное, давление); наконец, голосовая щель внезапно откры-
вается, и сильная воздушная струя сметает с пути раздражающие частицы
пыли и слизь, накопившиеся в трахее и бронхах. При заболевании органов
дыхания кашель чаще всего вызывается скоплением мокроты в крупных брон-
хах, трахее или на голосовых связках. Переутомление, резкое охлаждение,
ослабляющие болезни нарушают деятельность центральной нервной системы и
защитного аппарата легких, тогда возбудители инфекции, нередко обитающие
в полости рта и верхних дыхательных путей (пневмококки, стрептококки и др.),
могут беспрепятственно развиваться и вызывать заболевание легких. Чрез-
мерные химические раздражители, массивная инфекция (гриппозная, тубер-
кулезная и др.) могут вызвать заболевание и не в ослабленном организме
человека.
При нарушении прохождения воздуха по дыхательным путям, при ослабле-
нии дыхательных движений уменьшается вентиляция легочных альвеол, и
кровь, протекающая через легкие, получает недостаточное количество кисло-
рода (гипоксемия); недостаточное насыщение крови кислородом бывает также
при сдавлении или спадении легочной ткани; это состояние недостаточной
вентиляции легочных альвеол называется легочной недостаточностью. Легочная
недостаточность ведет к кислородному голоданию организма.
Кислородное голодание может быть: 1) легочного происхождения
(отмечено выше); 2) застойного, вследствие резкого замедления кровотока в
тканях; 3) анемического — при значительном снижении процента гемоглобина
крови; 4) тканевого — при подавлении ферментативно-окислительных процес-
сов в тканях вследствие отравления; 5) диффузионного — вследствие затруд-
нения перехода кислорода из крови в ткани.
Центральная нервная система очень чувствительна к нарушениям газо-
вого обмена; при недостатке кислорода и избытке углекислоты появляется
одышка; при крайних степенях недостатка кислорода наступает торможение
центральной нервной системы, сначала коры головного мозга (сонливость,
потеря сознания).
БОЛЕЗНИ НОСА
Острое воспаление слизистой оболочки носа (острый
насморк) (rhinitis acuta)
Острый насморк является одним из самых частых заболеваний
человека. В самом начале этого заболевания происходит рефлек-
торное сужение кровеносных капилляров слизистой оболочки
носа> вскоре они резко расширяются, слизистая оболочка краснеет,
набухает* отделяется значительное количество слизи, в которой
затем появляются лейкоциты (гнойные тельца) в увеличивающемся
количестве. Это — катарральное воспаление слизистой обо:
лочки носа.
В большинстве случаев насморк как самостоятельное заболе-
вание развивается вследствие заражения фильтрующимся вирусом.
Насморк может возникнуть также при распространении инфекции
на слизистую носа со стороны верхних дыхательных путей или
добавочных полостей носа. При вдыхании очень холодного или
содержащего раздражающую пыль воздуха угнетаются защитные
148
рефлексы и жизнедеятельность слизистой оболочки и может про-
изойти заражение ее микробами, часто обитающими в дыхательных
путях (стрептококк, пневмококк, стафилококк, микрококк). В ре-
зультате развивается катарральное воспаление; иногда приемы
иода вызывают насморк. У предрасположенных людей охлаждение
какой-либо*части тела, чаще ног, рефлекторно вызывает катарраль-
ное воспаление слизистой оболочки носа с обильным истечением
водянистой слизи (вазомоторный насморк).
У некоторых людей развивается чрезвычайная чувствитель-
ность нервных окончаний (рецепторов) слизистой носа к некото-
рым видам цветочной пыли и во время цветения трав рефлекторно
возникает резко выраженный насморк (сенный, или аллергиче-
ский, насморк). Необходимо помнить, что воспаление слизистой
оболочки носа мвжет быть одним из проявлений других инфекци-
онных болезней (корь, грипп, острый катарр верхних дыхательных
путей, дифтерия, сифилис, сап).
Симптоматология. Острый насморк обычно начинается
общим недомоганием, головной болью, легким повышением тем-
пературы и явлениями местного раздражения — чихания, покалы-
вания в носу и глотке. Через несколько часов или один-два дня
появляется обильное выделение из носа жидкой слизи, к которой
с каждым днем прибавляется большее количество лейкоцитов и
слущенного эпителия; выделения из носа постепенно делаются
более густыми, приобретают желто-зеленую окраску, т. е. становятся
слизисто-гнойными или гнойными. У больного понижается обоня-
ние, появляется носовой оттенок голоса, дыхание через нос затруд-
нено вследствие набухания слизистой; наряду с этим, обычно имеется
покраснение конъюнктивы глаз и слезотечение. Под носом часто
наступает покраснение кожи вследствие раздражения выделениями
из носа. В течение 1—2 недель количество выделений из носа умень-
шается и наступает выздоровление.
При распространении воспалительного процесса могут раз-
виться осложнения — воспаление слизистой глотки (фарингит),
воспаление среднего уха, придаточных пазух, трахеит, бронхит.
Лечение. В первые 1—2 дня при выраженном недомогании
показано пребывание больного в постели; следует предохранять от
вдыхания холодного или пыльного раздражающего воздуха; боль-
ной должен избегать близкого соприкосновения с окружающими
ввиду заразительности насморка. В первый день болезни ’полезно
потогонное лечение — на ночь горячая ванна, горячий чай и 1,0 ас-
пирина;* в последующие дни при недомогании, головных болях
назначают аспирин по 0,5 или пирамидон по 0,3 два-три
раза в день.
Для уменьшения боли и набухания слизистой местно применяют
раствор кокаина с адреналином или 2% раствор эфедрина.
Rp. Sol. Cocaini hydrochloric! 2% 10,0
Sol. Adrenalini hydrochlorici (1 : 1 000) gtt. XX
DS. По 3—5 капель в каждую ноздрю
149
В более легких случаях закапывают в нос ментол с парафином
(Mentholi 0,3, Parafini liquidi 30,0) или применяют мазь — боро-
ментол.
Кожу вокруг носа смазывают вазелином для предотвращения
раздражения.
При сенном насморке полезно назначение внутрь кальция
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 4 раза в день
Местно применяют капли из раствора кокаина с адреналином
или 5% раствор эфедрина (по 4 капли в каждую ноздрю 2—3 раза
в день). В период цветения трав таким больным показано пребыва-
ние в городе.
Если в течение острого насморка развивается осложнение со
стороны уха, придаточных полостей и других органов или возни-
кает подозрение на дифтерию носа или другую инфекцию,
необходимо срочно прибегать к консультации с врачом-специ-
алистом.
Профилактика. Избегать соприкосновения с больными,
страдающими острым насморком. Предохранять себя в быту и на
производстве от вдыхания раздражающей пыли и газов, а также от
охлаждений. При вазомоторном насморке показано закаливание
организма водными процедурами — обтирания, души с постепенным
понижением температуры воды.
Хронический насморк — гипертрофический и атрофический (rhinitis
chronica hypertrophica, rhinitis chronica atrophica)
Хроническое воспаление слизистой носа может развиться после
часто повторяющегося острого насморка, при длительном вдыха-
нии раздражающих веществ (пыль, газ), при неумеренном курении,
при хроническом воспалении миндалин, придаточных полостей
носа (гайморовой полости, лобных пазух, решетчатой кости).
При гипертрофическом насморке слизистая оболочка утол-
щена, разрыхлена, выделения из носа увеличены; при атрофическом
насморке слизистая истончена, бледна, покрыта засохшими кор-
ками, носовые раковины обычно атрофированы. У больных, наряду
с гипертрофией слизистой, часто имеются участки атрофии.
Симптоматология. При гипертрофическом насморке
дыхание через нос затруднено, секреция увеличена, обоняние
нарушено.
При атрофическом насморке отмечается сухость в носу, обо-
няние потеряно; гнойное отделяемое в носу ссыхается в зелено-
желтые корки, которые отделяются с трудом. Иногда корки гнило:
стно разлагаются и из носа появляется неприятный запах.
В некоторых случаях атрофического насморка противный запах
из носа становится постоянным; это заболевание называется о зе:
150
н о й. При хронических ринитах инфекция и воспалительный про-
цесс нередко распространяются на слизистую оболочку глотки и
развивается хронический фарингит; он вызывает ощущение
царапанья, сухости в глотке, иногда сухое покашливание.
Лечение. При хроническом насморке следует избегать
всего, что раздражает слизистую оболочку носа, например, куре-
ние, вдыхание пыли, охлаждение. Необходимо бороться с очагами
инфекции в полости рта и верхних дыхательных путей (удаление
пораженных миндалин, лечение воспаления придаточных полостей
носа и т. п.).
При гипертрофическом насморке показано оперативное испра-
вление ненормального строения носа (искривление перегородки,
гипертрофия раковины).
При атрофическом насморке для удаления отделяемого и корок,
что устраняет противный запах, полезно применение носовых
душей — промывание носа 1 % раствором поваренной соли или 0,3%
раствором марганцовокислого калия; помогают отделению корок
закапывания в нос 1% масляного раствора ментола.
При хроническом насморке в теплое время года полезно пребы-
вание на берегу моря. С успехом применяется лечение в специаль:
них ингаляториях.
При туберкулезном или сифилитического заболевании носа
необходима консультация ото-ларинголога для назначения спе:
циального лечения.
Носовое кровотечение (epistaxis)
Носовое кровотечение является только симптомом болезни. У некоторых
больных носовые кровотечения появляются часто по самому незначительному
повод/— при сильном сморкании, под влиянием жары, после физического
напряжения. Это так называемые привычные носовые кровотечения. Они свя-
заны с легкой ранимостью сосудов слизистой носа; чаще всего кровотечения
бывают из кровеносных сосудов, расположенных на передне-нижнем конце
хрящевой перегородки.
Причиной носового кровотечения бывают травмы носа или головы, воспа-»
ления слизистой носа, опухоли носа. Носовые кровотечения иногда бывают
при инфекционном заболевании — кори, скарлатине, тифе, коклюше, сепсисе.
Часто носовые кровотечения бывают при заболеваниях органов кроветворения,
цынге, желтухе, циррозе печени, а также нередко при гипертонической болезни,
артериосклерозе, хроническом нефрите.
Симптоматология. В большинстве случаев носовое кровотечение
бывает невелико и мало отражается на общем состоянии больного. При обиль-
ном, длительном или повторяющемся кровотечении наступает слабость, поблед-
нение лица, шум в ушах, может наступить обморок из-за острого малокровия.
При исследовании больного часто удается путем простого осмотра установить
кровоточащее место в передней части носовой перегородки; в ряде случаев
только ото-ларинголог путем риноскопии может определить места кровотечения
и проверить, остановилось ли кровотечение или оно продолжается в сторону
носоглотки. Во всех случаях, после остановки кровотечения, необходимо общее
исследование больного для выяснения основного заболевания, вызвавшего
кровотечение.
Если кровотечение из задней части носового хода наступит во сне, то
стекающая в глотку кровь заглатывается больным или попадает в трахею; при
151
пробуждении больного может быть кровавая рвота или кровохаркание и можно
ошибочно диагноснировать желудочное или легочное кровотечение.
Лечение. Больного необходимо успокоить, удобно усадить, на нос и
затылок положить холод (мокрое полотенце или пузырь со льдом), запретить
сморкаться. Если кровотечение не прекращается, следует осторожно тампони-
ровать стерильной ватой ноздрю, из которой течет кровь. Если обнаружено
кровоточащее место, к нему прижимают маленький ватный тампон, смоченный
несколькими каплями 5% раствора кокаина с адреналином. При значительном
кровотечении необходима помощь врача-ото-ларинголога. При длительных и
больших потерях крови применяют трансфузию цитратной крови (200—400 мл),
назначают витамин К (викасол) и витамин С.
Rp. Vicasoli 0,02
N. 6
DS. По 1 порошку 3 раза в день
Rp. Acidi ascorbinici 0,05
N. 12
DS. По 1 таблетке 4 раза в день
Следует помнить, что тампон не должен лежать в носу больше суток, так
как при задержке секрета могут развиться воспаления слизистой носа и сред-
него уха.
Для профилактики повторных кровотечений необходимо лечить основное
заболевание.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОРТАНИ
Острый катарр гортани (laryngitis acuta)
Острый катарр гортани часто наблюдается одновременно с вос-
палением слизистой носа, глотки и трахеи, вследствие распростра-
нения инфекции на все отделы верхних дыхательных путей. Иногда
острый ларингит развивается в начале кори, коклюша, гриппа или
как осложнение при тифе, скарлатине и др. Предрасполагающими
условиями для развития катарра гортани является охлаждение,
раздражение гортани вдыханием вредных газов, неумеренным куре-
нием, крепкими алкогольными напитками, длительным перенапря-
жением голосовых связок.
Симптоматология. Ведущим симптомом при к^тарре
гортани является изменение голоса; вначале появляется
охриплость, наступающая вследствие набухания слизистой
оболочки и пареза голосовых связок; охриплость может перейти
в полную потерю голоса (афония).
Кашель грубый, хриплый, сухой, иногда он сопровождается
выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты.
Больной отмечает царапанье и сухость в горле, боль в гор-
тани, затруднение глотания. Общее состояние обычно страдает
мало; нередко небольшая разбитость, иногда легкая лихорадка.
Выздоровление наступает в течение одной-двух недель. При
тяжелом ларингите необходима консультация ото-ларинголога.
Лечение. В течение первых дней болезни больной должен
оставаться в комнате, а при повышении температуры тела — в по-
стели. Необходимо устранить всякие раздражения гортани, запре-
тить разговаривать и курить. Полезно обильное теплое питье (чай,
152
горячее молоко пополам с боржоми), вдыхание теплых водяных
паров, ингаляция парами 1% раствора поваренной соли или бор-
жоми. На шею кладут согревающий компресс. При сильном кашле
назначают кодеин по 0,015 три-четыре раза в день.
Хронический катарр гортани (laryngitis chronica)
Хронический ларингит может развиться из острого, но чаще
развивается вследствие длительных вредных воздействий на гор-
тань — вдыхания раздражающей пыли, повторных охлаждений,
курения, алкоголя; нередко ларингит встречается у певцов, лек-
торов.
Симптоматология, Вследствие утолщения воспаленной
слизистой оболочки голосовых связок и расстройства их движения
у больных всегда бывает охриплость голоса, иногда
почти полная его потеря. Обычно кашель хриплый, грубый, сухой;
часто бывает ощущение сухости и щекотания в гортани, которое
усиливается после разговора.
Туберкулезные и сифилитические поражения гортани, а также
рак гортани часто протекают с такими же симптомами, как и про-
стой катарр гортани; поэтому во всех случаях хронического ларин-
гита необходима консультация ото-ларинголога для исключения
этих тяжелых заболеваний.
Лечение хронического катарра гортани должно быть систе-
матическим и длительным. Во-первых, необходимо устранить все
возможные вредные влияния — избегать дымных и пыльных поме-
щений, длительных разговоров, запретить курение и употребление
спиртных напитков. Во-вторых, следует лечить заболевания носа
и придаточных полостей, миндалин, зубов и т. п., т. е. устранить
инфекционные очаги дыхательных путей, которые поддерживают
ларингит. В-третьих, следует рекомендовать длительное пребыва-
ние в хорошую погоду на свежем воздухе, курортно-климатическое
лечение (группа Кавказских минеральных вод, Боржоми, Мацеста)
и лечение в ингаляториях. В-четвертых, местное лечение — ингаля-
ции боржоми, щелочно-соляными растворами; иногда применяют
непосредственное смазывание гортани по показаниям врача ото-
ларинголога.
Туберкулез, сифилис гортани, новообразования гортани, пара-
лич мышц гортани подлежат лечению врачом-специалистом —
ото-ларингологом. Причиной паралича голосовых связок нередко
бывает поражение левого (возвратного) нерва гортани, которое
встречается при аневризме аорты, раке левого бронха, опухоли
средостения, щитовидной железы, увеличении левого предсердия.
Ложный круп (pseudocroup)
Истинным крупом называют дифтерийное поражение гортани
и дыхательных путей в отличие от ложного крупа, где воспали-
тельные явления вызваны.другими инфекциями (грипп, корь и др.).
153
При дифтерии в местах воспаления слизистой оболочки обрат
зуются беловато-серые налеты, состоящие из свернувшегося фиб-
ринозного экссудата (крупозные пленки). При ложном крупе
имеется катарральное воспаление слизистой оболочки гортани со
значительным набуханием слизистой оболочки над и под истинными
голосовыми связками.
И при истинном, и при ложном крупе самые опасные и угрожаю-
щие жизни симптомы зависят от острого сужения гор-
тани, крайне затрудняющим дыхание; особенно часто и тяжело
протекает круп у детей из-за узости детской гортани.
Симптоматология. Острому ларингиту часто предше-
ствует* насморк. До наступления тяжелых нарушений дыхания
часто по хриплому голосу, приглушенно-хриплому кашлю
можно предположить развитие ларингита; появление легкого свиста
при вдохе после кашля (стридор) указывает на начинающийся
стеноз гортани. Нередко заболевание начинается внезапно — ребе-
нок просыпается ночью от наступившего грубого лающего кашля,
дыхание у него резко нарушается — вдох замедлен и затруднен,
втягивание воздуха происходит со свистом и шумом; сокращаются
вспомогательные дыхательные мышцы; во время вдоха заметно
глубокое втяжение надчревья, нижних межреберий и надключич-
ных ямок. Пульс становится частым и малым. Приступ продол-
жается несколько часов; постепенно кашель становится влажным,
дыхание более спокойным. Приступы могут повторяться несколько
ночей подряд, пока не уменьшатся явления острого ларингита.
Тяжелая одышка со стридорозным дыханиехм бывает не только при тяжелых
заболеваниях гортани, но и при сужении трахеи. Расстройства дыха-
ния зависят от степени сужения трахеи: вдох и выдох удлиняются и сопрово-
ждаются громким свистом; при вдохе втягиваются нижние боковые части груд-
ной клетки и надключичные ямки; в отличие от сужения гортани при сужении
трахеи движения гортани вверх и вниз во время дыхания не происходит.
Сужение трахеи чаще всего наступает от давления увеличенной щитовидной
железы, аневризмы аорты, опухоли зобной железы, лимфатических узлов,
реже бывает рубцовое сужение трахеи (сифилис, трахеотомия) или вследствие
-новообразования трахеи или попадания инородного тела.
Нарушение проходимости бронха может привести к
тяжелому заболеванию легких. Частой причиной сужения главного бронха
бывает попадание в него инородного тела (косточка, пуговица и т. п.) во время
еды, разговора или во сне при глубоком вдохе. Сужение или закрытие бронха
может быть от давления на него опухоли, аневризмы, от развития рака бронха
или переполнения слизью.
Нарушение проходимости бронха проявляется сильным, иногда мучитель-
ным кашлем и более или менее выраженной одышкой; первый и
второй симптом — рефлекторный, вследствие раздражения нервных окончаний
в бронхе. Физические признаки зависят от характера сужения бронха. Если
в бронхе инородное тело или опухоль незначительно препятствуют прохожде-
нию воздуха при вдохе и выдохе, то, кроме жесткого или свистящего (стридороз-
ного) дыхания, в соответствующем участке легкого ничего не определяется.
Если закрывающее просвет бронха тело пропускает воздух при вдохе, при кото-
ром расширяется бронх, а при выдохе не пропускает (при выдохе бронх не-
сколько спадается), то в соответствующей части легкого увеличивается содер-
жание воздуха и перкуторный звук будет ясным, коробочным, а дыхательный
шум резко ослаблен,
154
Если произойдет полное закрытие бронха, то в соответствующей части лег-
кого весь воздух всосется кровью и участок легкого спадется, образуя ате-
лектаз. В этом месте при перкуссии будет притупление, дыхание прослу-
шиваться не будет; рентгенологически будет обнаружен участок затемнения,
а при большом ателектазе — смещение средостения в пораженную сторону
и поднятие диафрагмы.
Сама по себе закупорка бронха, вследствие задержки мокроты и развития
в ней бактерий, может вызвать воспаление соответствующей части легкого и
даже образование абсцесса легкого; при закупорке инородным телом может
наступить гангрена участка легкого.
Для распознавания нарушений проходимости бронха и обнаружения ино-
родного тела или опухоли большую помощь оказывает рентгенологическое ис-
следование, бронхография и бронхоскопия.
Лечение производится в зависимости от причины заболевания; удаление
инородного тела при бронхоскопии ведет к полному излечению; состояние
тяжелой одышки облегчается вдыханием кислорода. Для предотвращения
инфекции легких можно применить сульфаниламидные препараты или пени-
циллин. Лечение пневмонии, абсцесса легких см. ниже (стр. 177, 190).
Во всех случаях острого ларингита с приступами затруднения
дыхания необходим тщательный осмотр полости рта, носа, зева и
глотки, а также гортани (ото-ларингологом) для исключения диф-
терии, опухоли, инородного тела.
Лечение. Основное лечение такое же, как при остром ларин-
гите. Во время приступа удушья больного следует удобно усадить,
положить горячий компресс на шею, дать вдыхать пары горячей
воды; полезно вдыхание теплых водяных паров с ментолом (не-
сколько кристалликов ментола на чашку горячей воды). Уменьшает
одышку вдыхание кислорода (он должен быть комнатной темпера-
туры; давать его следует через воронку, закрытую влажной марлей).
При нарастании затруднения дыхания при истинном крупе, редко
при ложном, может возникнуть необходимость интубации или даже
трахеотомии (по врачебным показаниям).
Вдыхание теплых водяных паров в течение ночи может предот-
вратить приступ удушья.
При остром ларингите, коклюше, тетании, рахите, при острых раздра-
жениях гортани (инородное тело) может рефдекторно наступить спазм голосо-
вой щели (ларингоспазм), который временно прекращает доступ воз-
духа в легкие. В тяжелых случаях у больного внезапно во время глубо-
кого вдоха происходит полная остановка дыхания, больной блед-
неет, покрывается холодным потом, делает усилия вдохнуть воздух; иногда
наступает кратковременная потеря сознания и судорожные подергивания мышц.
Приступ остановки дыхания длится от нескольких секунд до двух минут; редко
припадок заканчивается смертью.
Лечение. Во время припадка больного следует усадить, лицо обрыз-
гивать водой, на шею спереди положить салфетку, смоченную горячей водой;
вытянуть язык пальцами и применить искусственное дыхание. При частом
повторении припадков применяют хлоралгидрат в клизме (1,0 на 50 мл теплой
воды) или делают инъекцию 1% раствора морфина — 1—2 мл (для взрослого),
Необходнмз консультация врача и лечение основного заболевания.
Тяжелые симптомы затруднения дыхания, вследствие сужения входа в
гортань, может вызвать отек гортани. Воспалительный отек гортани
м°жет наступить при остром ларингите, при изъязвлениях гортани (туберкулез,
сифилис), при тяжелой ангине, реже как осложнение скарлатины, тифа и дру-
гих инфекций вследствие перихондрита. Невоспалительный отек может наступить
155
из-за ангионевротического отека, реже — при нефрите или при повышенной
чувствительности к иоду.
Важнейшим симптомом отека гортани является нарастающая одышка,
которая может наступить остро; при этом вдох резко затруднен, он становится
шумным (стридор); иногда при осмотре полости рта, в глубине ее можно уви-
деть отечный надгортанник. Такие больные нуждаются в срочной врачебной
помощи.
Лечение ангионевротического отека гортани состоит в подкожной
инъекции 1 мл раствора адреналина (1 : 1 000).
В остальных случаях отека гортани лечение состоит в применении пузыря
со льдом или компресса из ледяной воды на переднюю часть шеи. Иногда при-
меняют, после смазывания раствором новокаина, скарификацию надгортан-
ника; если затруднение дыхания угрожает жизни, то прибегают к трахеотомии.
БОЛЕЗНИ ТРАХЕИ И БРОНХОВ
Острый трахеит. Острый бронхит (tracheitis acuta.
Bronchitis acuta)
Причины. Острое воспаление слизистой оболочки трахеи
и бронхов часто возникает после простуды (охлаждения), после
вдыхания пыли или раздражающих газов и паров, например, паров
сернистой, азотной кислоты. Вдыхание боевых отравляющих
веществ (хлор, фосген, иприт) вызывает очень сильное воспаление
трахеи и бронхов. Эти температурные, механические и химические
раздражители понижают сопротивляемость слизистой оболочки
дыхательных путей. Микробы, обычно имеющиеся в дыхатель-
ных путях (пневмококки, микрококки, реже стрептококки и др.),
вызывают и поддерживают воспаление. Острый бронхит как сопут-
ствующее заболевание очень часто встречается при острых заболе-
ваниях легких, верхних дыхательных путей, различных острых
инфекционных болезнях (грипп, корь, коклюш, тиф, малярия).
При сезонном катарре верхних дыхательных путей вслед за
насморком и ларингитом может развиться бронхит.
Дети, старики и ослабленные люди более предрасположены
к бронхитам.
Симптоматология. Воспалительное набухание слизи-
стой оболочки трахеи и бронхов раздражает чувствительные нервы
слизистой, и с первого дня заболевания появляется кашель.
Вначале он сухой, часто приступообразный, затем с кашлем отделяется
немного вязкой слизи, а через несколько дней кашель становится
мягче и легко выделяется в большом’ количестве жидкая слизисто-
гнойная мокрота. При трахеите больной ощущает царапанье,
жжение, «саднение» за грудиной, усиливающееся с кашлем.
Вследствие сильного кашля могут возникнуть боли в груди
от перенапряжения мышц грудной клетки. В начале болезни наблю-
дается общая слабость, разбитость, уменьшение аппетита. Темпера:
тура нормальна или в первые дни повышена до 38°, редко выше.
Затруднение дыхания отмечается лишь при распространении воспа-
ления на мелкие бронхи (бронхиолит); в этом случае одышка резко
выражена, дыхание учащается — до 40—50 в минуту, появляется
156
цианоз, повышается температура, в обоих легких прослушивается
обильное количество влажных хрипов.
Острый бронхит длится от нескольких дней до 2—3 недель.
Через несколько дней после начала заболевания самочувствие
больного быстро улучшается; постепенно уменьшается кашель и
количество мокроты.
При исследовании легких перкуссия не обнаруживает никаких
изменений; иногда отмечается низкое стояние границ легких. При
аускультации легких не находят никаких изменений, если поражены
только трахея и крупные бронхи. В большинстве же случаев выслу-
шивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом и хрипы
различного характера. При наличии вязкого секрета в бронхах
отмечаются сухие хрипы — жужжащие и свистящие, при жидком
секрете выслушиваются влажные хрипы средне- и мелкопузырча-
тые. При бронхите хрипы обычно рассеяны в обоих легких и непо-
стоянны. У ослабленных людей инфекция может распространиться
со слизистой бронхов на ткань, окружающую бронхи, и на альвеолы.
Тогда возникает очаговая пневмония, которая проявляется внезап-
ным повышением температуры, учащением дыхания, значительным
ухудшением общего состояния, развитием очага звучных мелко-
пузырчатых хрипов.
‘ Острый бронхит часто развивается при остром сезонном катарре верхних
дыхательных путей и при гриппе; оба заболевания обычно бывают весной и
осенью, но они различного происхождения. Сезонный катарр имеет различную
этиологию — часто он вызывается фильтрующимся вирусом. У многих людей
катарр возникает под влиянием охлаждения, понижающего сопротивляемость
слизистых оболочек к стрептококку, микрококку и другим бактериям, нередко
охлаждение обостряет хроническую инфекцию верхних дыхательных путей.
Грипп — острое инфекционное заболевание, вызываемое гриппозным виру-
сом А и В. Нередко грипп смешивают с сезонным катарром, хотя между ними
есть* существенные различия. При сезонном катарре с самого начала заболева-
ния развиваются катарральные явления слизистой оболочки носа, глотки,
трахеи; температура повышается постепенно, обычно она не превышает 38°,
чаще бывает не более 37,5°, держится в течение нескольких дней. Общее со-
стояние мало нарушено. При гриппе сначала наступает быстрый подъем тем-
пературы до 38—39°, иногда с ознобом, на этих цифрах лихорадка держится
3, редко 5 дней, резко ухудшается самочувствие (головная боль, слабость,
разбитость, боли в мышцах); катарральные явления развиваются постепенно.
Лечение. Больного следует оберегать от действия холода
и дыма. При повышении температуры назначается постельный
режим и приемы аспирина по 0,5 или пирамидона по 0,3 три раза
в день. Аэрозоль с пенициллином.
Хорошо действует потогонное лечение: на ночь больному, тепло
укрытому, дают 3—4 стакана горячего чая или настой малины, липо-
вого цвета, цветов бузины и 1,0 аспирина. Согревающие компрессы,
сухие банки облегчают боли й кашель; горчичники на область
Грудины уменьшают чувство «саднения» при трахеите. При сильном
и сухом кашле назначаются наркотики:
Rp. Codeini puri 0,015
Natrii bicarbonici 0,25
M. f. p. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
157
или Rp. Sol. Dionini 1% 10,0
S. По 15 капель 3 раза в день •
Для разжижения мокроты и облегчения отхаркивания назна-
чают щелочи — теплое молоко пополам с боржоми или содой (на
стакан молока половину чайной ложки соды). При распростра-
ненном бронхите и затрудненном отделении мокроты применяют
отхаркивающие:
Rp. Natrii benzoici 0,5
Pulvis Doveri 0,25
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
или
Rp. Inf. rad. ipecacuanhae ex 0,5 : 150,0
Natrii bicarbonici 4,0
Codeini phosphorici 0,2
S. По 1 столовой ложке через 4 часа
Rp. Inf. herbae thermopsidis ex 1,0 : 150,0
Natrii bicarbonici
Liq. Ammonii anisati aa 4,0
S. По 1 столовой ложке 4 раза в день
Rp. Liq. Ammonii anisati 10,0
Codeini phosphorici 0,2
S. По' 15 капель 4 раза в день (в рюмке воды)
При бронхиолите или капиллярном бронхите необходимо на-
значать сульфидин или пенициллин для предотвращения пневмонии,
камфору и кофеин для улучшения кровообращения, вдыхание кис-
лорода для облегчения одышки, а также отхаркивающие; применение
наркотиков противопоказано: они могут резко ухудшить дыхание и
отхаркивание мокроты.
Профилактика.У людей, предрасположенных к бронхи-
там, — осторожное закаливание (обтирание тела холодной водой,
души); соблюдение правил охраны труда в отношении вредного дей-
ствия пыли, газов, ядовитых паров; избегать общения с больными
гриппом, сезонным катарром.
Хронический бронхит (bronchitis chronica)
Причины. Хроническое воспаление слизистой оболочки
бронхов может развиться после повторных острых бронхитов,
при хронической инфекции и катарре носа и глотки, при длительном
вдыхании пыли (например, у каменщиков, мельников), при хрони-
ческих болезнях легких и сердца.
Симптоматология. Наиболее постоянными симптомами
при бронхите являются кашель, выделение мокроты и
хрипы, выслушиваемые в легких. Хронический бронхит разви-
вается постепенно и в холодное время года дает обострения. Вначале
кашель бывает только по утрам и с кашлем выделяется небольшое
количество вязкой мокроты.С течением времени кашель усиливается,
нередко становится приступообразным, беспокоит больного не
только днем, но и ночью. Количество мокроты постепенно увеличи:
158
вается; вначале она слизистая, затем приобретает слизисто-гнойный
характер.
Исследование легких не обнаруживает изменений перкуторного
звука; нижняя граница легких Часто опущена на одно-два ребра.
При выслушивании легких обычно определяется жесткое дыхание
с удлиненным выдохом и хрипы в различных участках легких. Чаще
всего в обоих легких выслушиваются сухие хрипы: жужжащие —
при поражении крупных и средних бронхов и свистящие — при
поражении мелких бронхов. При обильном отделении в бронхах
секрета прослушиваются влажные хрипы—незвучные мелкопузырча-
тые и среднепузырчатые — обычно в нижне-задних отделах легких.
Хронический бронхит, продолжаясь много лет, в конце концов
вызывает значительные изменения в легких и в общем состоянии
больного. Воспалительный процесс поражает не только слизистую
оболочку, но распространяется на всю стенку бронха и окружаю-
щую его ткань легкого (перибронхит, пневмосклероз). Стенки брон-
хов, вследствие развития в них воспалительного процесса, стано-
вятся более податливыми. Под влиянием частых кашлевых толчков,
а также сморщивания соединительной ткани вокруг бронхов в не-
которых местах образуется выпячивание стенки бронхов и их рас-
ширение (бронхоэктазии).
Одновременно понижается эластичность легочной ткани, разви-
вается расширение легких (эмфизема легких), главным образом от
частичной закупорки мелких бронхов. Длительный кашель и расши-
рение легких создают затруднения для тока крови в малом кругу
кровообращения; увеличивается работа правого желудочка сердца,
а с течением времени наступает утомление и ослабление его.
В некоторых случаях при бронхите мокрота приобретает зло-
вонный, гнилостный запах из-за развития в ней гнилостных, ана-
эробных бактерий, разлагающих белок. Такого рода гнилостные
бронхиты чаще всего бывают при расширении бронхов, при гангре-
не, раке, актиномикозе легких.
Иногда возникновение и развитие бронхита связаны с резким
повышением чувствительности слизистой оболочки бронхов к не-
которым видам пыли (животного или растительного происхожде-
ния), к белковым веществам, микробам. Такие бронхиты называются
аллергическими; при них могут быть и приступы бронхиальной
астмы. При этом виде бронхита мокроты обычно мало (сухой ка-
та р р), рано отмечается затрудненное дыхание и расширение лег-
ких, выслушивается много сухих свистящих хрипов, в мокроте могут
быть эозинофильные лейкоциты.
При хронической недостаточности сердца и застоях крови в со-
судах легких слизистая оболочка бронхов набухает, развивается
отечность ткани, бронхов, в них появляется слизисто-серозная
жидкость — развивается застойный бронхит. Он про-
является кашлем, отделением слизисто-серозной мокроты; в нижне-
задних отделах легких выслушиваются влажные хрипы — незвуч-
ные, мелкопузырчатые.
159
Во избежание диагностической ошибки следует помнить, что
иногда под картиной хронического, брон-
хита скрывается медленно развивающийся
туберкулез легких. Рентгенологическое исследование
легких и анализ мокроты на туберкулезные палочки позволяют
уточнить диагноз в сомнительных случаях.
Профилактика и лечение. Для того чтобы уменьшить
явления бронхита и остановить прогрессирование болезни, необхо-
димо устранить вредные факторы, способствующие развитию брон-
хита (курение, пыль, охлаждение), и лечить заболевания, вызываю-
щие или поддерживающие бронхит (воспаление верхних дыхатель-
ных путей, бронхиальную астму, декомпенсацию сердца).
Состояние больных улучшает длительное пребывание в теплое
время года на свежем воздухе. Хороший результат дает климати-
ческое лечение на юге, на побережье Черного моря. При брон-
хитах с обильной мокротой показан теплый сухой или горный кли-
мат. Во время обострения бронхита полезно применение антибио-
тиков в виде аэрозоля пенициллина или стрептомицина.
Лекарственное лечение применяется в зависимости от выражен-
ности тех или иных симптомов.
При обострениях лечение такое же, как при остром бронхите.
Сильный сухой кашель можно уменьшить назначением теплого
питья, например, горячего молока с содой или боржоми, а также
наркотическими средствами (кодеин, дионин).
Если мокрота вязкая, отделяется с трудом, то применяют пре-
параты, усиливающие секрецию слизи и разжижающие мокроту:
ипекакуану, термопсис, анисовые капли, доверов порошок
(см. лечение острого бронхита).
При обильном количестве жидкого секрета в бронхах, что узнает-
ся по большому количеству влажных хрипов, подавлять кашель
нельзя, особенно у ослабленных больных и у стариков; в таких
случаях следует усилить кашлевые раздражения препаратами се?
неги, бензойной кислоты.
Rp. Ac. benzoici 0,3
Camphorae tritae 0,15
М. f. pulv. D. t. d. N. 6 in oblatis
S. По 1 облатке 3 раза в день
Rp. Dec. rad. Senegae ex 8,0 : 150,0
Liq. Ammonii anisati 4,0
MDS. По 1 столовой ложке через 2—3 часа
Образование большого количества мокроты можно ограничить
назначением терпингидрата, тиокола.
Rp. Terpini hydrati 0,5
Codeini phosphorici 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Rp. Thiocoli 0,5
Codeini phosphorici 0,015
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
160
Еще сильнее действует, а также уменьшает запах мокроты вды-
хание паров скипидара.
Rp. 01. Terebinthini 10,0
DS. По 20 капель на чашку горячей воды для
вдыхания
О лечении аллергического бронхита см. главу «Бронхиальная
астма».
При нарушении кровообращения, недостаточности сердца сле-
дует назначать сердечные средства (адонис или дигиталис, камфора).
Rp. Inf. Adonis vernalis 6,0 : 150,0
Coffeini natrio-benzoici 1,0
DS. По 1 столовой ложке 4 раза в день
Бронхоэктазийная болезнь
Расширение бронхов (бронхоэктазия) может воз-
никнуть не только при хроническом бронхите, но и вследствие раз-
вития в легком соединительной ткани (пневмосклероз) после перене-
сенного воспаления легких, иногда при закупорке бронха; очень
редко бронхоэктазия бывает врожденного характера. Расширение
бронхов бывает цилиндрическое или мешковидной формы. Наиболее
постоянным симптомом бронхоэктазийной болезни является к а-
ш е л ь и выделение мокроты, преимущественно поутрам; обычно вы-
деляется много гнойной мокроты, периодически она при-
обретает противный запах; иногда бывают кровохаркания. Нередко
болезнь осложняется очаговой пневмонией и абсцессом легких; с те-
чением времени может развиться амилоидное перерождение почек,
печени. Очень часто у этих больных пальцы имеют вид барабан-
ных палочек. При исследовании легких обычно в нижней
доле обнаруживается обильное количество средне- и крупно-
пузырчатых хрипов. Диагноз уточняется при рентгеноло-г
гическом исследовании легких (бронхография).
Лечение такое же, как и при хроническом бронхите; всячески
следует способствовать более полному освобождению бронхов от
мокроты путем изменения положения тела. При обострениях (уве-
личение мокроты, повышение температуры) проводится такое же
лечение, как при абсцессе легких, в частности, аэрозоль с пеницил-
лином. Вонючий запах мокроты устраняется вдыханием паров
скипидара (20 капель на чашку горячей воды) несколько раз в день.
Бронхиальная астма (asthma bronchiale)
Бронхиальной астмой называется хроническое заболевание,
обусловленное нарушением нервной регуляции функций бронхов
и проявляющееся приступами удушья.
Острое затруднение легочного дыхания при этой болезни про-
исходит от рефлекторного спазма бронхиальной мускулатуры и
6 Внутренние болезни 161
набухания слизистой оболочки, вызывающих резкое сужение про-
света мелких бронхов. Прохождение воздуха через суженные брон-
хиолы затруднено, причем в большей степени при выдохе; во время
вдоха, при расширении грудной клетки сильными дыхательными
мышцами, некоторое количество воздуха проходит через бронхи
в альвеолы. Условия же для выведения воздуха из альвеол хуже —
выдыхательные мышцы слабее, суженные бронхи воронкообразной
формы во время выдоха еще больше сужаются вследствие повыше-
ния внутригрудного давления. Таким образом, с каждым вдохом
увеличивается содержание воздуха в альвеолах, развивается острое
вздутие легких, вентиляция легочных альвеол падает, кровь, проте-
кающая через легкие, не насыщается полностью кислородом и нет
достаточно освобождается от углекислоты.
Эти изменения легочного дыхания ведут к сильному раздра-
жению дыхательного центра (рефлекторно и автоматически), уси-
лению дыхательных движений и тяжелому ощущению недостатка
воздуха.
Бронхи иннервируются ветвями блуждающего и симпатического нервов;
раздражение блуждающего нерва вызывает сокращение мускулатуры бронхов,
расширение кровеносных капилляров слизистой оболочки и увеличение секре-
ции слизи; возбуждение симпатического нерва оказывает противоположное
действие. В физиологических условиях при дыхании рефлекторно изменяется
просвет бронхов: при выдохе происходит укорочение их и сужение просвета,
при вдохе — удлинение и расширение бронхов; раздражение слизистой обо-
лочки верхних дыхательных путей, например, носа, вызывает сужение бронхов.
Деятельность центра (ядер) блуждающего нерва находится под влиянием коры
больших полушарий, анализирующей и синтезирующей все раздражения,
исходящие из внешней и внутренней среды организма. Возбуждение и тормо-
жение блуждающего нерва зависит как от высших нервных центров, так и от
раздражений, передающихся из различных органов. При раздражении окон-
чаний центростремительных волокон (рецепторов) слизистой носа, бронхов и
других органов нервные импульсы достигают ядер блуждающего нерва в про-
долговатом мозгу, возбуждение которых передается по двигательным (центро-
бежным) волокнам мускулатуре бронхов и вызывает ее сокращение. Таков,
например, рефлекторный механизм сужения бронхов при вдыхании воздуха
с раздражающими примесями (например, аммиака) или очень низкой темпера-
туры.
При бронхиальной астме имеется чрезмерное усиление этих физиологиче-
ских рефлексов, указывающее на преобладание возбуждения над торможением
в центрах блуждающего нерва, иннервирующего легкие. Бронхиальная астма
чаще всего бывает у людей с неустойчивой нервной системой, с нарушением
тормозящих влияний коры головного мозга на нижележащие нервные центры.
Астма нередко развивается после тяжелых волнений, повторных бронхитов,
пневмонии.
Непосредственной причиной приступов могут быть различные раздражи-
тели: химические, механические, термические, действующие на слизистую
•оболочку верхних дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт и другие
органы; при заболеваниях носа, при бронхите источником раздражений явля-
ются и микробы, и воспалительный процесс. У многих больных приступ астмы
возникает при ощущении определенного запаха, вдыхании какого-либо вида
пыли (от шерсти, перьев, сена, урсола и т. п.), редко от определенной пищи.
У некоторых лиц приступы бывают только дома; у иных — с переездом в дру-
гую местность приступы могут исчезнуть.
Бронхиальная астма является часто аллергическим заболеванием. Аллер-
гическое состояние характеризуется повышенной чувствительностью (сенсиби-
162
лизация) организма к какому-либо веществу или микробу, введение которого
в организм даже в ничтожных количествах (например, при вдыхании) вызывает
чрезмерно сильную реакцию. При бронхиальной астме вдыхание веществ,
к которым чувствителен больной, вызывает резкую реакцию со стороны нерв-
ной системы; раздражение ядер блуждающего нерва и его легочных ветвей
вызывает спазм мускулатуры мелких бронхов и припадок удушья. При дли-
тельном течении болезни больные становятся чувствительны не только к одному
веществу, но и к ряду других раздражителей (неприятные запахи, холодный
воздух, психогенные факторы). Иногда не только определенный раздражитель,
например, запах какого-нибудь цветка, но даже его изображение может прово-
цировать приступ; часто вид обстановки, в которой повторялись приступы астмы,
начинает вызывать удушье и без специфического раздражителя; нередко при
воспоминании о приступе появляется затруднение дыхания. Таким образом,
непосредственной причиной приступов могут стать индифферентные до того
раздражители вследствие образования условнорефлекторной связи. Во всех
случаях переутомление центральной нервной системы ухудшает течение болезни.
Разнообразие течения болезни зависит от сочетания или суммирования дей-
ствия различных факторов — нервного, аллергического, условнорефлектор-
ного, предшествовавших заболеваний и осложнений астмы.
Симптоматология. Приступ удушья часто
наступает ночью без каких-либо предвестников; иногда перед при-
ступом у больного появляется щекотание в носу, насморк, кашель,
иногда стеснение в груди. Приступ начинается с ощущения недо-
статка воздуха. Если он происходит ночью, то больной просыпается
от страха, что задохнется. Больной вынужден сесть, упираясь
руками о край или спинку кровати, иногда больные подбегают
к окну и стоят у открытого окна.
Вначале дыхание бывает сравнительно глубоким, но вскоре
становится все более и более затрудненным; грудная клетка увели-
чивается в объеме, выдох становится удлиненным и со-
вершается со значительными усилиями. Дыхание обычно замедлено,
на расстоянии слышны свистящие хрипы — «в груди, как
музыка», говорят больные. Лицо больного, вначале бледное, с ис-
пуганными глазами, с усилением одышки становится синюшным.
При осмотре заметно увеличение грудной клетки, она как бы в поло-
жении глубокого вдоха, плечи приподняты. Перкуторный звук над
легкими всюду ясный, низкого тона (коробочный); нижние
границы легких опущены; абсолютная тупость сердца не опреде-
ляется; имеются признаки острого вздутия легких.
В легких выслушивается обильное количество жужжащих и, осо-
бенно характерных для астмы, свистящих хрипов; дыхательные
шумы ослаблены и заглушаются сухими хрипами.
Приступ бронхиальной астмы может продолжаться от полу-
часа до нескольких часов; редко астматическое состояние продол-
жается несколько дней. К концу приступа появляется кашель
и с кашлем выделяется небольшое количество стекловидной сли-
зистой мокроты; в некоторых случаях отделяется значительное
количество мокроты. При микроскопическом исследовании в мо-
кроте обнаруживается большое количество эозинофильных
лейкоцитов, кристаллы Шарко-Лейдена.и спирали Куршма-
на (рис. 94 и 95). При бронхиальной астме в крови отмечается
6* 163
увеличенное количество эозинофилов. В редких случаях приступы
астмы сопровождаются повышением температуры. Через несколько
часов после окончания приступа исчезают сухие хрипы и вздутие
легких.
Если приступы бронхиальной астмы повторяются часто в те-
чение длительного времени, то развивается стойкое расширение
легких. У лиц, страдающих астмой, часто наблюдается также хро:
Рис. 94. Спирали Куршмана.
а — при увеличении в 80 раз; б — при увеличении в 300 раз.
нический бронхит. В конце концов, одышка становится у них по-
стоянной, вследствие эмфиземы легких и бронхита, во
время приступов астмы дыхание еще более ухудшается. В конечном
периоде болезни к эмфиземе легких присоединяется недостаточ-
ность сердца. Течение болезни крайне разнообразно: у одних боль-
ных приступы астмы бывают очень редко, в определенное время года,
у других — очень часто; приступ астмы почти никогда не заканчи-
вается смертью.
16*
Рис. 95. Спирали Куршмана и кри-
сталлы Шарко-Лейдена.
Лечение. Во время приступа больного необходимо успокоить,
освободить от одежды, стесняющей его грудь, удобно усадить и
проветрить помещение. Наиболее эффективным средством является
подкожная инъекция адреналина 1:1 000 в количестве
0,3—0,5 мл, расслабляющего бронхиальную мускулатуру. Если
облегчения не наступило, то через 15 минут можно повторить инъек-
цию в той же дозе. Инъекция атропина действует слабее. При не-»
тяжелых приступах астмы при-
меняют эфедрин, действующий
подобно адреналину, но более
длительно; он применяется под-
кожно или внутрь по 0,025—
0,05. В тяжелых случаях эфед-
рин назначают 3—4 раза в день
или следующие порошки:
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
Luminali 0,02
Aspirini 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Инъекция морфина также
может ослабить приступ, но мор-
фин не применяют, так как
он угнетает дыхательный центр,
кроме того, частое применение
морфина может создать у бол£
ного болезненное к нему привыкание (морфинизм).
Наряду с применением адреналина, атропина и эфедрина, не-
которое облегчение доставляют сухие банки на - спину, горячие
ножные ванны. При затянувшихся тяжелых приступах, по назна-
чению врача, может быть применено внутривенное введение эуфил-
лина (0,24) вместе с 10 мл 40% раствора глюкозы. При появлении
предвестников приступа прием внутрь эфедрина, эуфиллина, иногда
аспирина с кофеином или курение астматола может предотвратить
развитие приступа.
Лечение больных с бронхиальной астмой вне приступа сводится
к устранению факторов, вызывающих приступ, и уменьшению по-
вышенной чувствительности и возбудимости нервной системы.
Появление или учащение приступов астмы часто связано с пе-
реутомлением нервной системы и волнениями; отдых и устра-
нение волнений — обязательный элемент лечения больных астмой.
Путем тщательного расспроса иногда удается выяснить, какие
й&цества вызывают или по крайней мере в каких случаях или при
каких обстоятельствах возникают приступы удушья. Во всех слу-
чаях следует рекомендовать устранение всякого загрязнения воз-
духа пылью; в комнате больного не должно быть никаких лиш-
них вещей (ковры, занавеси, одежда и т. п.); иногда имеет значе-
ние в развитии бронхиального приступа присутствие домашних
165
животных, цветов, кухонных запахов, сена или шерсти в мат:
раце и т. п.
После перенесенного приступа следует в течение одной или
двух недель принимать эфедрин 2—3 раза в день и в течение 4 недель
лекарства, понижающие возбудимость нервной системы и блуждаю-
щего нерва (бромиды, белладонна). В некоторых случаях оказывает
помощь курс внутривенных вливаний хлористого кальция (10%
раствор по 10,0 ежедневно, всего 12 вливаний). При сухом бронхите
применяют внутрь иод (3% раствор йодистого калия по столовой
ложке 3 раза в день в молоке в течение одной-двух недель).
Пребывание больных на свежем воздухе всегда полезно; клима-
тическое лечение проводят на берегу моря или в горах при условии
полного отсутствия пыли, в том числе и цветочной.
Имеющиеся заболевания дыхательных путей необходимо тща-
тельно лечить, в частности, болезни носа. При бронхиальной
астме, вне приступов, полезно проведение лечебной физ-
культуры (дыхательные упражнения). Применяют также диа-
термию грудной клетки или эритемные дозы ультрафиолетовых лу-
чей. В ряде случаев отмечен хороший эффект от тканевой терапии
по методу В. П. Филатова. Нередко с успехом применяется адре:
нокортикотропный гормон (АКТГ), кортизон.
Инородные тела в бронхах
В дыхательные пути нередко попадают частицы пищи, которые удаляются
с кашлем, но иногда мелкая кость, горох, зерно и т. п. могут пройти гортань
и трахею и остаться в бронхе; попадание инородных тел в бронхи (и их аспира-
ция) чаще бывает в детском возрасте; у взрослых они попадают нередко во
время сна, в состоянии опьянения, у больных с нарушением функции глотания.
Симптоматология. Инородное тело, попадая в бронх, вызывает
сильный кашель, затруднение дыхания. Иногда эти симптомы
мало выражены и только через несколько дней выявляются последствия заку-
порки бронха инородным телом. При закрытии бронха соответствующая ему
часть легочной ткани спадается (ателектаз легкого); задержанные в закрытом
бронхе микробы вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и легочной
ткани, развивается пневмония, нередко образуется абсцесс лег-
кого. Рентгенологическое исследование уточняет распознавание инородного
тела в бронхе.
Лечение состоит в удалении инородного тела с помощью бронхоскопа.
Лечение пневмонии и абсцесса см. соответствующие главы учебника.
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Крупозная пневмония (pneumonia crouposa)
Этиология. Воспаление легких (пневмония) представляет
реакцию целостного организма на инфекцию; реакцию, проявляю-
щуюся воспалительным поражением легочной ткани и изменением
общего состояния организма. Крупозная пневмония, или крупозное
воспаление легкого, вызывается пневмококком Френкеля, крайне
редко она вызывается другими микробами. Пневмококк
имеет ланцетовидную форму, располагается попарно (диплококк)
166
и окружен капсулой. Серологические исследования установили,
что есть много разновидностей пневмококка. Вначале было выявлено
четыре типа: I, II, Ш и IV; затем выяснилось, что IV тип, или X-
группа, состоит из 28 типов. Чаще всего при пневмонии встречаются
первые три типа. Пневмококки, главным образом маловирулент-
ные типы, можно обнаружить почти у всех людей в полости рта и
верхних дыхательных путей, поэтому считается, что наличие пнев-
мококка еще недостаточно для возникновения болезни, а необходим
мы предрасполагающие условия.
Предрасполагающим факто-
ром является охлаждение, про-
студа, которые ослабляют со-
противляемость организма ин-
фекции. Поэтому пневмонии чаще
бывают в зимние и весенние
месяцы. Кроме того, способству-
ющими условиями являются ал-
коголизм, ослабляющие болезни,
переутомление, травма. Пневмо-
нией могут заболеть как осла-
бленные люди, так и вполне
крепкие. Она может повто-
ряться несколько раз в тече-
ние жизни, так как эта болезнь
не оставляет 'иммунитета.
Пневмококки проникают в
легкие через бронхи. Из бронха
у корня легкого они прони-
кают в альвеолы. Там появ-
ляется воспалительный отек,
и с отечной жидкостью по
лимфатическим путям и меж-
альвеолярным щелям пнев-
мококки распространяются на
целую долю' легкого. Острый
воспалительный процесс охва-
тывает всю долю легкого; при этом в воспаление вовлекается и
плевра, в связи с чем это заболевание носит еще название лобар-
ной (долевой) пневмонии и плевропневмонии (рис. 96). С начала
болезни пневмококки проникают также в кровь и циркулируют
в ней в большем или меньшем количестве (бактериемия).
Рис. 96. Схема различных типов вос-
палительных процессов в легких;
районы пневмонии серые.
а—долевая (лобарная) пневмония; б—аци-
нозные пневмонические очаги; в — лобуляр-
ная пневмония; г — подплевральная пневмо-
ния; д — перибронхиальная пневмония; е—
деление конечного бронхиола на альвеоляр-
ные ходы, образующие ацинусы (по Абри-
косову).
Анатомические изменения в легком при крупозной пнев-
монии проходят четыре стадии развития. В первой стадии капилляры легкого
резко расширены (г и п е р е м и я); из них в просвет альвеол переходит плазма
крови и кровяные клетки — эритроциты и лейкоциты. Эта стадия прилива
Длится 1—2 дня, затем в экссудате альвеол выпадает густая сетка фибрина;
экссудат становится плотным, красного цвета от большого количества эритро-
цитов; легкое делается безвоздушным, на разрезе оно похоже на ткань
печени.
167
' Поэтому вторая стадия называется стадией красного опече не-
it и я (рис. 97). Затем в альвеолы проникают лейкоциты, и уплотненное легкое
приобретает серый цвет — стадия серого опеченения. Из распа-
дающихся лейкоцитов освобождается фермент, который растворяет плотный
экссудат, и последний всасывается в кровь. Это — стадия разрешения
пневмонии. К этому времени в организме больного образуется много антител,
и пневмококки, находящиеся в очаге воспаления, а также в крови, захваты-
ваются лейкоцитами и перевариваются, т. е. уничтожаются путем фагоцитоза,
а отчасти растворяются. Таким образом, наступает выздоровление. Иногда
происходит гнойное расплавление пневмонического инфильтрата и образуется
абсцесс легкого. В других случаях альвеолярный экссудат не рассасывается,
а прорастает соединительной тканью, и тогда наступает карнификация легкого.
В некоторых случаях экссудат
в плевре приобретает гнойный ха-
рактер, и развивается гнойный
плеврит.
Симптоматология.
Рис, 97. Крупозная пневмония; красное
опеченение (по Абрикосову).
Заболевание начинается остро.
У больного появляется силь-
ный озноб, темпера-
тура повышается до 39—40°.
Больной чувствует тяже-
лое недомогание и вынужден
лечь в постель. В тот же день
у него появляется кашель
и колотье в боку. Боль
усиливается при глубоком ды-
хании и кашле. Кашель в пер-
вый день болезни сухой или с
небольшим количеством сли-
зистой мокроты, через
2—3 дня в мокроте появляется примесь крови и она приобретает ха-
рактерные для крупозной пневмонии свойства: ржавый цвет, стекло-
видную, вязкую консистенцию; больной с трудом ее отплевывает.
Больной неспокоен, на щеках лихорадочный румянец (больше
на стороне поражения), глаза блестят; заметно движение кры-
льев носа, около губ и носа часто видно пузырьковое высыпание
(herpes labialis et nasalis). Дыхание ускоренное, по-
верхностное, часто прерывающееся еле сдерживаемым кашлем.
Больной стонет от болей в боку, усиливающихся при кашле.
Язык обложен, аппетита нет; сон беспокойный, нередко бывает
бессонница, иногда — бред.
Высокая температура (около 40°) держится в течение всей бо-
лезни без больших колебаний (febris continua). На 7—10-й день
болезни наступает кризис: появляется обильный теплый пот и тем-
пература в течение полусуток падает до нормальных цифр, пульс
замедляется, дыхание становится более глубоким и ровным, боль-
ной спокойно засыпает; реже температура падает в течение 2—3
дней. Иногда за 1—2 дня до кризиса наступает кратковременное паде-
ние температуры, (ложный кризис); нередко перед кризисом наблю-
168
дается усиление лихорадки и температура повышается до
40,5—41° (рис. 98 и 99).
Исследование органов дыхания. Дыхание
всегда учащено — до 30—40 дыханий в минуту и больше. Оно по-
верхностное, так как глубокое дыхание болезненно из-за сопутствую-
щего сухого плеврита. При осмотре заметно отставание при дыхании
пораженной половины грудной клетки. При пальпации определяется
усиление голосового дрожа и и яв области уплот-
ненной доли легкого. Данные перкуссии и аускультации зави-
легких. Температурная кривая
у больного, не леченного суль-
фидином.
легких. Температурная кривая
у больного, у которого прово-
дилось лечение сульфидином.
сят от стадии развития воспаления легкого. Вначале перкуторный
звук в области пораженной доли притупленно тимпани-
ческий. При аускультации определяется ослабленное везику-
лярное дыхание и на высоте вдоха — крепитация (crepitatio
indux), происходящая от разлипания альвеол, содержащих воздух
и жидкий экссудат. По мере уплотнения легкого, т. е. на 2—3-й день
болезни, начинает выслушиваться бронхиальное дыха-
ние, сначала тихое, которое легче выявляется при выслушивании
непосредственно ухом (рис. 100). В стадии гепатизации крепита-
ция исчезает, слышно только громкое бронхиальное дыхание.
В стадии разрешения снова выслушивается крепитация (crepitatio
redux), появляются мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание
делается тише и постепенно заменяется везикулярным. Вместе с рас-
сасыванием пневмонического инфильтрата притупление пер-
куторного звука уменьшается, и последний становится ясным, легоч-
ным. Обычно это происходит через несколько дней после кризиса.
При пневмонии усилено голосовое дрожание и проведение голоса
(б р о н х о ф о н и я) в отличие от экссудативного плеврита, при
169
Рис. 100. Пневмония верхней доли пра-
вого легкого.
Притупление, бронхиальное дыхание.
миокард, может наступить острая
котором и то, и другое ослаблено; при пневмонии притупление
соответствует границам пораженной доли и не бывает таким интен?
сивным, как при плеврите.
Состояние органов кровообращения при
пневмонии требует постоянного внимания со стороны врача. Деятель-
ность сердца во время лихорадки ускоряется соответственно темпе-
ратуре. Пульс 100—120 ударов в минуту, обычно хорошего наполне-
ния. Артериальное давление часто немного понижено.
При пневмонии могут нас-
тупить расстройства кровооб-
ращения, угрожающие жизни
больного. При тяжелой ин-
токсикации может произойти
поражение сосудодвигатель-
ного центра и наступить вне-
запное падение тонуса сосудов.
Тогда развивается острая сосу-
дистая недостаточность—кол-
лапс. Коллапс может насту*
пить в любом периоде болез-
ни, но чаще бывает во время
кризиса: температура падает
ниже нормы, больной чувству-
ет крайнюю слабость, лицо
бледнеет, появляется холод-
ный пот, конечности стано-
вятся холодными, пульс де-
лается малым, мягким и очень
частым, артериальное давле-
ние падает. Иногда поражается
слабость сердца и развиться
острый отек легкого: у больного усиливается одышка,
лицо становится синюшным, в нижней доле здорового легкого
появляются мелкопузырчатые хрипы, а затем и среднепузырчатые;
количество их нарастает и занимает все большую площадь; начинает
отхаркиваться пенистая мокрота, часто цвета сливового отвара,
пульс учащается, делается малым; наконец, появляются клокочущие
хрипы, слышимые на расстоянии, одышка достигает высшей сте-
пени, и при этих явлениях больной умирает.
Со стороны нервной системы очень часто отмечается
бессонница, иногда бред, спутанность сознания, больной может
пытаться уйти или выпрыгнуть через окно. У лиц, страдающих
алкоголизмом, развивается белая горячка.
Лабораторное исследование мокроты и крови ценно для диагноза
пневмонии. В окрашенном мазке мокроты под микроскопом можно
обнаружить в обильном количестве пневмококки. В крови количе-
ство лейкоцитов всегда увеличено до 15 000—20 000—30 000 в 1 мм3;
преобладает увеличение нейтрофильных лейкоцитов, увеличивается
170
количество палочкоядерных и юных нейтрофилов, т. е. наблюдается
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче до кризиса резко
уменьшено количество хлоридов, которые задерживаются в орга-
низме.
Нетипичные формы пневмонии. Нередко тече-
ние пневмонии отличается от описанной типичной формы, в зави-
симости от особенностей реакции больного или от места поражения
легких.
Центральная пневмония. В некоторых случаях
воспалительный процесс, начинающийся у корня легкого, т. е. в
центре легкого, не распространяется на периферию доли, и поэтому
при перкуссии и аускультации легких не удается обнаружить симп-
томов, характерных для воспаления легкого. В таких случаях диа-
гностике заболевания, кроме общих проявлений пневмонии (лихо-:
радка, кашель, мокрота, лейкоцитоз), помогает рентгеноскопия,
которая обнаруживает участок равномерного затемнения у корня
легкого.
Длительность течения пневмонии различна: в одних
случаях кризис наступает на 2—3-й день болезни, в других—болезнь
затягивается, лихорадка продолжается 12—15 дней, а иногда и
больше; воспалительный процесс поочередно захватывает 2—3 доли
легкого. В очень редких случаях болезнь переносится легко, и боль-
ной остается на ногах (амбулаторная форма) ; однако в этих случаях
может неожиданно наступить смерть от острой недостаточности
сердца.
У детей пневмония дает больше мозговых явлений; часто
вначале бывает рвота, иногда судороги или помрачение сознания.
Прогноз почти всегда благоприятный.
Для стариков, ослабленных больных, лиц, страдающих
алкоголизмом, пневмония — очень опасное заболевание. У них
часто реакция организма на инфекцию выражена слабо. Пневмония
может начаться без озноба, температура не достигает высоких цифр,
кашель и отделение мокроты незначительны, изменения в легких
выражены неотчетливо. Большая слабость и сухость языка указы-
вают на тяжелое заболевание. Эти больные часто умирают от сердеч-
ной слабости.
Осложнения при крупозной пневмонии чаще бывают со
стороны органов дыхания (абсцесс, гангрена легких, эмпиема
плевры), значительно реже — со стороны других органов (нефрит,
гепатит, гнойный артрит, менингит, перикардит).
Лечение. Крупозное воспаление легких представляет весьма
серьезное заболевание, нередко сопровождающееся тяжелыми
осложнениями; болезнь может закончиться смертью больного; еже-
дневно состояние больного меняется, даже в течение нескольких
часов может наступить внезапное ухудшение, например, ослабление
деятельности сердечно-сосудистой системы.
Поэтому больные должны ежедневно осматриваться врачом, быть
под постоянным наблюдением среднего медицинского персонала,
171
а при тяжелом течении болезни и появлении бреда необходимо
установить индивидуальный пост.
Доврачебной помощью больным с пневмонией является орга-
низация постельного режима и назначение лечения сульфанил-
амидными препаратами.
Важнейшей частью лечения пневмонии является правильный
и внимательный уход для наибольшего сохранения сил больного.
Необходим строгий постельный режим в течение всей болезни и
дней 10 после кризиса. Постель должна быть хорошо приспособлена:
приподнятое положение на подушках часто наиболее удобно. Боль-
ной не должен самостоятельно двигаться в постели, тем более нельзя
вставать; судно следует подавать в кровать. Комнату необходимо
несколько раз в день проветривать. Больному дают обильное питье
и полужидкую пищу: чай, кофе, молоко, фруктовые соки, кисели,
сливки, масло, яйца всмятку, бульон, сухари, манную кашу, протер-
тое мясо, виноградное вино, витамин С.
При крупозной пневмонии с большим успехом применяется
причинное лечение, т. е. средства, направленные про-
тив возбудителя болезни: антипневмококковая сыворотка, сульфа-
ниламидные препараты, пенициллин.
Антипневмококковая сыворотка содержит иммунные тела, ко-
торые действуют бактерицидно только против того типа пневмо-
кокка, которым было иммунизировано животное. Ввиду того что
еще не имеется сывороток против некоторых типов пневмококков,
серотерапия не получила широкого распространения.
Сульфаниламидные препараты — сульфидин, сульфазол, суль-
фадиазин, норсульфазол — специфически действуют против всех
типов пневмококков: они задерживают размножение пневмококков,
п последние под действием антител и фагоцитов организма погибают.
При лечении сульфидином летальность от крупозной пнев-
монии уменьшилась с 16—20 до 3—4%. Курс лечения сульфидином
проводится следующим способом: на первый прием дают 2,0 суль-
фидина, затем через каждые 4 часа по 1,0, т. е. в первые сутки 7,0;
на вторые сутки через каждые 4 часа по 1,0, т. е. всего 6,0; на 3-и,
4-е и 5-е сутки — по 1,0 через 6 часов, т. е. по 4,0 в сутки. Каждый
прием сульфидина следует запивать достаточным количеством воды.
В дни приема сульфидина необходимо обильное питье, лучше ще-
лочное. В течение первых 24—36 часов после начала лечения суль-
фидином температура падает до нормы (сульфидиновый кризис).
Однако сульфидин необходимо давать еще 2—3 суток и после па-
дения температуры во избежание возобновления лихорадки. Чем
раньше начато лечение сульфидином, тем лучше его успех. Часто
сульфидин вызывает тошноту и рвоту, реже лейкопению, измене-
ния в моче. Сульфазол, сульфадиазин, норсульфазол менее ток-
сичны и даются в больших дозах: в первые сутки 8,0, на 2-е и
3-и сутки по 6,0, на 4-е и 5-е сутки по 4,0.
В настоящее время больших успехов достигло лечение многих
инфекционных заболеваний антибиотика м и. Антибиотиками
•172
называются продукты жизнедеятельности некоторых микробов, ока-
зывающие губительное действие на другие микроорганизмы. Рус-
скому ученому И. И. Мечникову принадлежит идея применения для
лечебных целей этого микробного антагонизма. В настоящее время
при лечении различных заболеваний, вызванных пневмококками,
стрептококками, стафилококками, гонококками, менингококками и
другими микробами, широко применяется антибиотик — пенициллин.
В открытии пенициллина исключительную роль сыграли на-
ши отечественные ученые. Около 80 лет назад В. А. Маиассеии
установил тормозящее влияние зеленой плесени на рост бактерий,
а А. Г. Полотебнов применял плесень Penicillium для лечения.
При пневмонии лечение пенициллином оказывает большой тера-
певтический эффект. Лечейие пенициллином необходимо применять
в тех случаях, когда сульфаниламидные препараты не оказывают
действия или обнаруживается непереносимость этих препаратов
(рвота) или токсические явления, а также у тяжело больных пневмо-
нией с недостаточностью сердца, заболеванием почек п гнойными
осложнениями (эмпиема, абсцесс легкого, менингит).
Развитие пневмонии при беременности представляет большую
опасность для жизни больной, в таких случаях следует проводить
лечение пенициллином. Пенициллин применяется внутримышечно
по 50 000—80 000 единиц через 3 часа (т. е. в сутки 400 000—
600 000 единиц) в течение всего лихорадочного периода и еще 3 дня
при нормальной температуре. Инъекции раствора пенициллина
(в 2—4 мл стерильного физиологического раствора) производятся
внутримышечно; если инъекции пенициллина вызывают болезнен:
ность, то к раствору прибавляют 1 мл 1% раствора новокаина.
Кроме причинной терапи и, полезно вдыхание кисло-
рода, особенно при появлении цианоза. Кислород дают вдыхать из
подушки, лучше через резиновый катетер, введенный в нос, по
10—20 минут несколько раз в день. Тяжело больным следует внут-
ривенно вводить 20—40% раствор глюкозы по 10—20 мл.
При явлениях сердечной слабости (учащение пульса, увеличе-
ние сердечной тупости, увеличение печени, набухание шейных вен,
цианоз) необходимо назначать сердечно-сосудистые средства — ди-
гиталис, камфору, кофеин. Больным, страдающим заболеваниями
сердца (пороки клапанов, кардиосклероз), а также пожилым людям
уже с начала болезни назначают сердечные средства: дигиталис
в виде порошка 2—3 раза в день по 0,1, раствор камфоры 20% по
3 мл 2—3 раза в день под кожу.
При остром отеке легких вводят подкожно через каждые 1—2
часа камфору и кофеин по 2 мл; внутримышечно — дигален по 1 мл
3 раза в день или внутривенно строфантин с глюкозой (Sol. Strophan-
thini 1 : 1 000 по 0,25 мл и Sol. Glucosae 40% по 20 мл), если до этого
больной не получал дигиталиса; кроме того, назначают кровопу-
скание — 300—400 мл.
При явлениях коллапса делают инъекции камфоры и кофеина каж-
дые 1/2— 1 час, а также стрихнин (Sol. Strychnini nitrici 1 ; 1 000 по
173
1 мл 3 раза в день), симпатол (0,03—0,06); хорошее действие ока-
зывает повторное внутривенное введение 1 мл коразола (Corazoli)
через 1—2 часа до улучшения кровообращения, внутрь дают эфедрин
по 0,05 три раза в день; к рукам и ногам прикладывают грелки.
Применение сухих банок уменьшает плевральные боли.
При* бессоннице можно назначить на ночь 0,1 люминала; если
бессонница вызывается болями, можно дать дионин, кодеин.
При замедлении рассасывания пневмонического инфильтрата
показано применение тепла на область пораженного легкого (сол:
люкс, диатермия) или рентгенотерапия.
В течение 3—4 недель после кризиса больной должен пользо:
ваться отдыхом для восстановления здоровья.
Очаговая пневмония (бронхопневмония)
[pneumonia lobularis (bronchopneumonia)]
Очаговой пневмонией, или бронхопневмонией, называется вос-
палительное поражение отдельных участков легких — долек или
групп долек. Очаговые пневмонии могут вызываться различными
микробами, чаще всего пневмококками, нередко стрептококками,
катарральным микрококком, палочкой Пфейффера; возбудители
некоторых инфекционных заболеваний также могут вызвать оча-
говую пневмонию (например, сибиреязвенная палочка, чумная
палочка). Очень часто очаговая пневмония является вторичной
болезнью, возникая как осложнение основной болезни у ослаблен:
ных больных.
Пути проникновения инфекции в легкие различны: в одних
случаях микробы проникают в легочную ткань из бронхов (бронхо-
генный путь), в других — инфекция попадает в легкое стоком крови
или лимфы (гематогенный и лимфогенный путь).
По происхождению различают следующие формы очаговых пнев-
моний: 1) развивающиеся вслед за бронхитом; 2) осложняющие
инфекционные заболевания (грипп, корь, брюшной тиф, сырной
тиф и др.); 3) осложняющие тяжелые заболевания различных органов
(заболевания сердца, почек, печени и др.), а также развивающиеся
у больных, лежащих без активного движения (гипостатическая пнев-
мония); 4) возникающие при попадании в бронхи инфекции вместе
с частицами пищи или жидкости (аспирационная пневмония) и при
отравлении газами (например, фосгеном); 5) вызванные попаданием
в легкое инфекции вместе с током крови, например, при тромбофле-
бите (метастатическая пневмония); 6) возникающие после операции и
после ранения. У больных, ослабленных какой-либо болезнью, на-
пример, гриппом, понижается сопротивление организма к микроом,
обитающим в полости рта и верхних дыхательных путях (пневмо-
кокки, стрептококки, микрококки), которые могут проникнуть в
легочную ткань.
При операции под общим наркозом в бронхи может аспирироваться
слизь с микробами или из инфицированного очага микробы могут
174
попасть в легкие с током крови; в развитии пневмонии может иметь
значение повреждение или раздражение нервов или нервных узлов,
вызывающее нарушение функции блуждающего нерва, дыхатель:
ного центра и изменение кровообращения в легких.
Патологическая анатомия. При очаговой пневмонии поверх*
ность разреза легкого пестра — различные воспалительные участки легкого
имеют разную окраску: красного, желтоватого, серо-желтого цвета. Воспали-
тельные очаги окружены участками альвеол, заполненных серозной жидкостью.
Иногда многочисленные очаги пневмонии находятся близко друг к другу, сли-
ваются ^ежду собой и захватывают почти целую долю легкого (сливная, псев-
долобарная пневмония). Альвеолы при очаговой пневмонии заполнены жидким
экссудатом, содержащим много лейкоцитов, имеют небольшое количество фиб-
рина и эритроцитов; большое количество эритроцитов в экссудате бывает при
гриппозной пневмонии. Мелкие бронхи в очаговой пневмонии заполнены гной-
ными клетками.
Симптоматология. Очаговая пневмония в отличие от
крупозной пневмонии не имеет типичного циклического течения.
Начало заболевания в большинстве случаев постепенное,
часто мало заметное: при бронхите развитие пневмонии часто про-
является нарастанием температуры и слабостью; при тифе лихора-
дочный период удлиняется, дыхание учащается, ухудшается общее
состояние; при гриппе отмечается новый подъем температуры после
ее снижения. Температура обычно повышается до 38, 39°, редко до
40°, температурная кривая неправильного
типа; высокая температура нередко сменяется более или менее
значительным падением. Распространение воспаления, появление
новых пневмонических очагов сопровождается новым подъемом тем-
пературы. В течение заболевания больные нередко потеют при вре-
менном падании температуры. Длительность лихорадки при очаго-
вой пневмонии неопределенна: от нескольких дней до нескольких
недель.
Дыхание учащенное — 30—40 дыханий в минуту,
заметно движение крыльев носа; при распространенном бронхите
и многочисленных очагах воспаления в легких, кроме учащения
дыхания, наблюдается также затруднение дыхания (одышка) я
более или менее выраженный цианоз. Почти всегда имеется к а-
шель. Мокрота отделяется легко, она бывает слизисто-гной-
ной, реже кровянистой (при гриппе, декомпенсации сердца) или
ржавой. Пульс учащен соответственно температуре. Арте-
риальное давление имеет тенденцию к понижению.
При сравнительной перкуссии в некоторых участках лег-
ких, чаще в нижних долях, определяется легкое притупление
с тимпаническим оттенком; места притупления в легких меняются со-
ответственно возникновению очагов воспаления легкого; часто
очаги воспаления появляются в новых местах. Только в случаях
сливной пневмонии при постукивании отмечается выраженная
тупость. В области пневмонического очага нередко определяется
усиление ’голосового дрожания.
175
При тщательном' выслушивании легких в области воспалитель-
ного очага отмечается жесткое дыхание с бронхиальным оттенком
выдоха, редко прослушивается бронхиальное дыхание. Обычно
в обоих легких прослушиваются влажные хрипы, зависящие от
распространенного бронхита, в области очагов воспаления выслуши-
ваются мелкопузырчатые звучные хрипы. При
рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги затемне-
ния в легких различной величины и неправильной формы. При
анализе крови находят увеличение количества лейкоцитов за счет
увеличения нейтрофилов — до 15 000—20 000 в 1 мм3.
В течении пневмонии могут наступать такие тяжелые осложне-
ния, как абсцесс легкого или гнойный плеврит; после очаговой пнев-
монии нередко остаются рубцовые изменения в легких (пневмо-
склероз), могут развиться расширения бронхов (бронхоэктазии)^
Очаговая пневмония представляет серьезное заболевание, у ис-
тощенных больных и стариков она иногда оканчивается смертью;
развитие пневмонии при любой болезни всегда резко ухудшает
состояние больного и ухудшает прогноз.
Профилактика. Правильный уход и лечение основной
болезни могут предотвратить развитие такого осложнения, как
очаговая пневмония.Тщательное лечение острого бронхита и обостре-
ний хронического бронхита предотвращает развитие пневмонии.
При всяком тяжелом заболевании, особенно при длительном по-
стельном режиме, а также у больных с затемненным сознанием
(например, тиф) необходим самый тщательный уход. Нужно сле-
дить, чтобы больной не лежал неподвижно в одном и том же поло-
жении, периодически его нужно поворачивать, заставлять откашли-
ваться, делать несколько раз в день глубокие дыхания; при дли-
тельном лежании больного эти мероприятия предотвращают спаде-
ние нижних частей легких и нарушение кровообращения в них, уве-
личивают вентиляцию легких. Наряду с этим, должен быть тща-
тельный уход за полостью рта и внимательное кормление для
предотвращения аспирации.
При гриппе рекомендуется назначать сульфаниламидные
препараты (6,0—8,0 в сутки) или пенициллин для предотвращения
пневмококковой инфекции легких. При брюшном и сыпном тифе в
тяжелых случаях влажные обертывания не только уменьшают тем-
пературу, но и улучшают кровообращение, увеличивают вентиля-
цию легких и предотвращают развитие пневмонии.
Лечение. Больной должен находиться в удобной постели в
течение всего периода болезни и одной или двух недель после па-
дения температуры (в зависимости от общего состояния больного).
Тщательный уход, проветривание помещения и хорошее питание
являются необходимыми условиями лечения. Пищу следует давать
4—5 раз в день, удобоваримую и богатую витаминами; забота о пита-
нии этих больных тем более важна, что заболевание нередко бывает
длительным, а больные ослаблены основной болезнью; всегда пока-
зано достаточно обильное питье. Необходимо следить за состоянием
176
кожи, обтирать водкой, камфорным спиртом, особенно в области
крестца, для предотвращения пролежней. Судно подавать в по-
стель, следить за своевременным опорожнением мочевого пузыря.
Лечение сульфаниламидными препаратами про-
водится по правилам, изложенным в лечении крупозной пневмонии;
при недостаточном успехе лечения сульфаниламидами следует про-
вести лечение пенициллином внутримышечно; если пневмония вы-
звана палочкой Фридлендера, следует применять стрептомицин.
Во всех случаях пневмонии необходимо следить за состоянием
кровообращения; для улучшения кровообращения применяют
инъекции кофеина (10%—1,0) и камфоры (20% раствор по 2,0—3,0
три раза в день). При явлениях недостаточности сердца назначают
препараты дигиталиса. Полезна кислородная терапия, особенно при
цианозе и одышке. Следует позаботиться, чтобы больной отхарки-
вал мокроту; при затрудненном отделении мокроты назначают от:
харкивающие средства вместе со щелочью.
Rp. Decocti rad. Althaeae ex 5,0 : 150,0
Liq. Ammonii anisati 3,0
Codeini phosphoric! 0,1
MDS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
Восстановление здоровья после очаговой пневмонии, особенно
у стариков, наступает медленно. Ослабленным больным необходимо
предоставлять для отдыха в условиях деревни или в санатории от-
пуск на 2—4 недели.
По типу легкой формы очаговой пневмонии может протекать аллерги-
ческое поражение легкого, известное под названием эозино-
фильного инфильтрата легких. Симптомы: небольшая слабость, повышение
температуры до 38°, незначительный кашель; рентгенологически обнаруживает-
ся затемнение участка легкого, сходное с ранним туберкулезным инфильтратом;
аускультация и перкуссия редко обнаруживают изменения в легких (жесткое
дыхание, крепитация). В крови увеличено количество эозинофильных лейкоци-
тов до 15—30% и более. В течение 5—8 дней все симптомы исчезают, больной
выздоравливает; исход болезни всегда благополучный.
Пневмонии бывают и вирусной этиологии; симптомы вирусной пнев-
монии сходны с предыдущим заболеванием, за исключением эозинофилии.
Болезнь продолжается около недели, иногда больше, и может осложниться вто-
ричной инфекцией легких. Для лечения применяют пенициллин, биомицин,
левомицетин.
Сифилис легких (lues pulmonum)
Симптомы сифилитического поражения легких напоминают туберку-
лез легких: кашель, мокрота, плевральные боли, иногда кровохаркание. Рент-
генологическое исследование обнаруживает признаки пневмосклероза; при
гуммозном процессе — отдельные округлые густые тени. Для диагноза важное
значение имеет реакция Вассермана и признаки сифилитического поражения
Других органов.
Лечение противосифилитическое.
Актиномикоз легких (actinomycosis pulmonum)
Актиноминоз легких — хроническое заболевание, вызываемое лучи-
стым г р и б к о nu являющимся сапрофитом злаков. При этом заболе-
вании в легком развиваются воспалительные очаги, которые вскоре нагнаи-
177
ваются и образуют различного размера гнойные полости; нередко процесс
переходит на плевру и развивается гнойный плеврит.
Симптомы: кашель, гнойная мокрота, неправильного типа лихорадка.
Рентгенологические признаки очень сходны с туберкулезом легких. Для диа-
гностики важно обнаружение актиномикотических друз в мокроте или гною.
Лечение пенициллином в сочетании с сульфаниламидными препара-
тами, актинолизатом.
Эхинококкоз легких (echinococcus pulmonis)
Заболевание вызывается глистом Taenia echinococcus — паразитом
собаки; из яиц этого глиста в легком образуется эхинококковая киста.
Симптомы болезни обычно мало выражены: кашель, иногда крово-
харкание; при значительной величине пузыря определяется притупление пер-
куторного звука и ослабление дыхания. При прорыве пузыря в бронх с силь-
ным кашлем отхаркивается пузырная жидкость и части пузыря; при прорыве
пузыря в плевру наступает острая боль, явления шока, развивается гнойный
плеврит. Для диагностики большое значение имеет обнаруживание при рентге-
нологическом исследовании очерченной круглой гомогенной тени в легком и
кожная аллергическая проба с жидкостью из эхинококкового пузыря.
Лечение хирургическое.
Эмфизема легких (emphysema pulmonum)
Эмфизема, или расширение легких, — хроническое заболева-
ние, характеризующееся перерастяжением легочных альвеол, по-
терявших эластичность, и атрофией межальвеолярных перегоро-
док. Причиной развития эмфиземы легких в большинстве случаев
является хронический бронхит и бронхиальная астма. При хро-
ническом бронхите частый и сильный кашель вызывает резкие
колебания давления в легких и изменения их объема; частич-
ная закупорка мелких б р о н х о в секретом, действуя
как клапан, ведет с каждым вдохом все к большему переполне-
нию альвеолы воздухом.
При бронхиальной астме во время каждого приступа наступает
сильное расширение альвеол (острое вздутие легких). Частое и
длительное перерастяжение стенок альвеол, нарушая их питание,
ведет к перерождению эластических волокон, атрофии кровеносных
капилляров, разрыву межальвеолярных перегородок.
Эмфизематозное легкое увеличено в объеме (рис. 101); будучи
вынуто из грудной клетки, оно не спадается вследствие потери
эластичности; легкое малокровно из-за атрофии многих капилляров.
Вместе с расширением легких расширяется грудная клетка и опус-
кается диафрагма; наступает раннее окостенение реберных хрящей.
Газообмен в легких нарушается ввиду поверхностного дыхания,
уменьшения дыхательной поверхности легких и атрофии сосудов.
Симптоматология. Постоянным симптомом является
^медленно нарастающая одышка; вначале она бывает только
*при подъемах на лестницу, затем больной замечает затруднение ды-
хания уже при ходьбе по ровному месту, а в дальнейшем, с развитием
болезни, одышка появляется и при лежании. Больной вынужден
большую часть дня сидеть. При эмфиземе легШих одышка всегда
178
сочетается с выраженной синюшной окраской губ, ушей, носа,
щек. При обострении бронхита и кашле одышка резко усили-
вается.
При осмотре больного легко заметен цианоз кожи. Плечи
его приподняты, грудная клетка расширена, особенно в передне-
заднем размере, ребра расположены более горизонтально, чем
в норме, надчревный угол тупой, спина округлена (бочко-
образная грудная клетка).
Дыхание поверхностно и совершается с трудом, особенно выдох.
Грудная клетка как бы застыла в состоянии сильного вдоха и почти
неподвижна при дыхании. При вдохе видно
сокращение дополнительных дыхательных
мышц шеи, при выдохе — сокращение брюш-
ных мышц. Всегда заметна надчревная пуль-
сация вследствие опущения диафрагмы.
При выстукивании легких определяется
громкий, низкий перкуторный звук (к о-
робочный звук), нижняя граница
легких снижена на одно-два ребра, аб-
солютная сердечная тупость резко умень-
шена; дыхательная подвижность нижних
краев легких резко ограничена. При выслу-
шивании легких отмечается ослаблен-
ное везикулярное дыхание,
выдох обычно удлинен; часто выслушива-
ются рассеянные сухие хрипы, иногда влаж-
ные как проявление сопутствующего брон-
хита. Жизненная емкость умень-
шен а до 1 200—2 000 см3, т. е. в 2—3 раза
меньше, чем у здоровых людей.
При выслушивании сердца отмечается
приглушение тонов и акцент второго тона
на легочной артерии.
Во время рентгенологического исследования обнаруживают
увеличенную прозрачность легочных полей и низкое стояние,Диа-
фрагмы.
При длительном существовании эмфиземы наступают изменения
в мышце сердца. Вследствие атрофии большого количества крове-
носных капилляров в малом кругу кровообращения увеличивается
сопротивление току крови, правый желудочек сердца более усиленно
сокращается и гипертрофируется, а в дальнейшем наступает утомле-
ние миокарда, расширение и ослабление деятельности правого же-
лудочка (см. главу «Легочное сердце»).
Таким образом, к эмфиземе легких присоединяется недоста-
точность сердца: усиливается цианоз, увеличивается печень вслед-
ствие венозного застоя, затем появляются отеки на ногах. При
нарастающей недостаточности дыхания и кровообращения такие
больные умираю^}»..
179
Профилактика и лечение. Анатомические изменения*
в легких при эмфиземе не поддаются излечению, однако при пра-
вильном образе жизни и своевременном лечении можно замедлить
развитие болезни и надолго сохранить трудоспособность. В пер-
вую очередь необходимо лечить бронхит, который способ-
ствует прогрессированию эмфиземы (см. «Лечение бронхита»);
тщательно лечить обострения бронхита; систематическое лечение
бронхиальной астмы также может предотвратить развитие эмфизе-
мы. При эмфиземе дыхательные движения грудной клетки ограни-
чены главным образом вследствие затруднения выдоха. Во многих
случаях больным облегчает состояние тугое бинтование живота
(или ношение широкого пояса), повышающее внутрибрюшное давле-
ние; во всех случаях улучшает состояние больных лечебная дыха-
тельная гимнастика — больной делает медленные глубокие
вдохи и выдохи, во время выдоха руками сдавливают нижнебоковые
части грудной клетки; в результате таких упражнений увеличивается
гибкость грудной клетки, дыхание становится более глубоким.
При бронхите и эмфиземе нередко бывает бронхоспазм, кото-
рый можно устранить назначением эфедрина (по 0,025) два-три
раза в день; хорошо в этих случаях действует эуфиллин (0,2 на
ночь). При выраженной одышке и цианозе дает облегчение вды-
хание кислорода несколько раз в день в течение 10—20 минут;
вдыхание кислорода на ночь улучшает сои. При появлении при-
знаков недостаточности сердца (увеличение цианоза, набухание
шейных вен, увеличение печени, появление влажных хрипов в ниж-
них частях легких) показано применение камфоры, адониса или
дигиталиса.
Rp. Inf. Adonis vernalis 5,0 : 150,0
Coffeini natrio-benzoici 1,0
DS. По 1 столовой ложке 4—5 раз в день
От хронической эмфиземы легких, описанной выше, следует
отличать еще острую, викарную и первичную старческую эмфизему
легких. Острая эмфизема представляет временное расширение
легких, наступающее во время приступов бронхиальной астмы,
иногда при коклюше, при тяжелом физическом напряжении, со-
провождающемся задержкой дыхания («натуживание»).
Викарной эмфиземой называют компенсаторное расширение части
легких. При выключении какой-либо части легкого болезненным
процессом (пневмония, плеврит, опухоль) здоровые участки легких
усиленно дышат и расширяются.
При старческой эмфиземе имеется атрофия легочной ткани,
альвеолярных перегородок и увеличение отдельных альвеол, но
легкое в объеме не увеличено, не расширено.
Ателектаз легких (atelectasis pulmonum)
Спадение участка легкого с полным отсутствием воздуха в аль-
веолах называется ателектазом легких. Ателектаз легких может
быть у новорожденного. Вследствие слабости дВхательных движе-
180
ний или закрытия дыхательных путей слизью, легкие не расправ-
ляются и не заполняются воздухом. Ателектаз участка легкого
может возникнуть вследствие полного закрытия просвета бронха
при закупорке его слизью, кровью, опухолью или при давлении на
него извне (опухоль, аневризма аорты), когда в нижележащей части
легкого, ниже места закупорки, воздух из альвеол всасывается
кровью и легкое спадается. Спадение легкого может наступить
в результате давления на него извне: плевральный выпот, воздух
в полости плевры (пневмоторакс), высокое стояние диафрагмы,
опухоль. Рефлекторное угнетение деятельности диафрагмы и меж-
реберных мышц, а также рефлекторный спазм некоторых бронхов
(при ранениях не только груди, но и других частей тела, во время
брюшных операций) резко нарушают дыхание в каком-либо участке
легкого и ведут к ателектазу. У очень ослабленных больных вслед-
ствие слабости дыхательных движений бывает спадение участков
легких, особенно в задне-нижних частях. Длительный ателектаз
легкого ведет к развитию фиброзной ткани, а также броихоэктазий.
Симптоматология. При значительном ателектазе лег-
ких у больных бывает заметен легкий цианоз кожи; пораженная
половина грудной клетки отстает у них при дыхании, несколько
западает; сердце смещается в пораженную сторону; в области
ателектатического участка отмечается приглушение перку-
торного звука, дыхан ие‘ резко ослаблено, нередко бронхи-
альное, иногда слышна крепитация. При рентгенологическом иссле-
довании обнаруживается гомогенная тень части легкого, смещение
органов средостения к пораженной половине грудной клетки и на
этой же стороне высокое стояние купола диафрагмы. Ателектаз лег-
ких нередко осложняется пневмонией.
Лечение. Успех лечения зависит от устранения причины,
вызвавшей ателектаз (закупорка бронха, сдавление). Для про-
филактики послеоперационного ателектаза легких рекомендуются
периодические глубокие дыхания, вдыхание карбогена (смесь 95%
кислорода и 5% углекислоты), изменения положения больного.
Во всех случаях следует устранить повязки, затрудняющие глубо-
кое дыхание; тяжело больных нужно поворачивать то на один, то на
другой бок и заставлять периодически глубоко дышать.
При большом ателектазе показано вдыхание карбогена, усиле-
ние дыхания и кровообращения (камфора, коразол или кордиамин,
Лобелии под кожу), инъекции стрихнина (раствора 1 : 1 000 по 1 мл
2—Зраза вдень). При закупорке бронха инородным телом или
слизью показана бронхоскопия.
Пневмосклероз (pneumosclerosis)
Разрастание соединительной ткани в легком называется пневмо-
склерозом. Разрастание соединительной ткани в легком может
наступить в результате различных заболеваний легких. Распро-
страненное разрастание соединительной ткани в обоих легких бывает
при пневмокониозе (запыление легких), хроническом венозном за-
стое, туберкулезе, после вдыхания боевых отравляющих газов;
перибронхиальный склероз бывает при хроническом бронхите;
пневмосклероз одной легочной доли может развиться после крупоз-
ной или очаговой пневмонии, после плеврита; отдельные соединитель-
нотканные рубцы в легких бывают после перенесенного инфаркта
легких, заживших туберкулезных очагов. С течением времени соеди-
нительная ткань сморщивается и пораженная часть легкого умень-
шается в объеме, соседние части легкого викарно расширяются
(рис. 102). В местах разрастания соединительной ткани нарушается
кровообращение и дыхательная
функция легкого. Пневмосклероз
иногда способствует развитию
бронхоэктазий.
Симптоматология.
Только при выраженном распро-
страненном пневмосклерозе боль-
ной страдает от одышки и
у него заметен небольшой циа-
ноз. Нередко бывает кашель и
мокрота от сопутствующего брон-
хита или бронхоэктазий. При
пневмосклерозе одного легкого
наступает уплощение со-
ответствующей половины груд-
ной клетки и отставание ее при
Рис. 102. Пневмосклероз левого лег- Дыхании.
кого. ' В частях легких, пораженных
пневмосклерозом, например, в
нижней доле после перенесенной пневмонии, могут прослушиваться
мелкопузырчатые х р и п ы и ослабленное или жесткое везикуляр-
ное дыхание; при постукивании отмечается небольшое притуп-
ление легочного звука. При рентгенологическом исследовании
обнаруживается усиление легочного рисунка, тяжистые тени вдоль
бронхов и в ткани легкого.
Лечение. Для предупреждения прогрессирования болезни
необходимо устранить вызывающие причины. Для этого надо лечить
бронхит, избегать вдыхания пыли. Профилактически по-
лезна в период выздоровления после воспаления легких или плев-
рита лечебная дыхательная гимнастика, способствующая расправ-
лению легких.
Пневмокониоз (pneumoconiosis)
Пневмокониоз (запыление легких) вызывается длительным вды-
ханием неорганической пыли, раздражающей легочную ткань.
Растительная пыль способствует возникновению бронхитов, очаго-
вых пневмоний, но не пневмокониоза. Запыление легких угольной
пылью называется антракозом; пылью, содержащей кремний,—
182
силикозом; железосодержащей пылью — сидерозом; асбе-
стовой пылью — асбестозом. Пневмокониозы связаны обычно
с тем или иным производством и являются профессиональными
заболеваниями (каменотесы, стекольщики, углекопы, шлифовала
щики и др.).
Наибольшее значение в развитии болезни имеет пыль, содержа-
щая кремнезем (кристаллический кремнезем называется кварцем,
из его мелких зерен состоит обыкновенный песок). Угольная и же-
лезосодержащая пыль очень мало раздражает легочную ткань, если
в этой пыли нет примеси кремнезема.
Для запыления легких имеет значение степень измельчения
пыли (менее 10 р.), количество ее в воздухе, длительность ра-
боты; дыхание ртом, нарушение носового дыхания способствуют
большему запылению легких. Большая часть пылевых частиц
вдыхаемого воздуха оседает на влажной поверхности полости носа,
трахеи и бронхов и удаляется с мокротой. Частицы пыли, попав-
шие в альвеолы, захватываются клетками (легочные гистиоциты);
эти клетки выделяются с мокротой или отлагаются в легочной ткани
и лимфатических узлах. Вокруг пылевых частиц, особенно при си-
ликозе, разрастается соединительная ткань, образуя очень плотные
узелки; рубцовая ткань постепенно пронизывает все легкое. Таким
образом, запыление легких ведет к диффузному узелковому пнев-
москлерозу.
Симптоматология. В раннем периоде изменения в лег-
ких обнаруживаются только при рентгенологическом
исследовании: мелкие очажки фиброзной ткани в средних легочных
полях, резкое усиление легочного рисунка, увеличение корня лег-
кого. В дальнейшем появляется кашель с малым количеством
мокроты и постепенно усиливающаяся одышка. При выслушива-
нии можно отметить жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рас-
сеянные сухие хрипы. При пневмокониозе часто развивается брон-
хит, бронхоэктазии, эмфизема легких. В тяжелых случаях разви-
вается недостаточность сердца. Болезнь может осложниться туберку-
лезом легких. Для диагностики пневмокониоза большое значение
имеет профессиональный анамнез, подробное выяс-
нение условий труда.
Лечение. Больной должен быть удален из атмосферы с вред-
ной пылью. Подлежат лечению сопутствующие болезни — бронхит,
бронхоэктазии, эмфизема легких.
В борьбе с пневмокониозами главное значение имеет профи-
лактика: улучшение условий труда в пылевых производствах —
хорошая вентиляция, замена сухих способов обработки влажными,
герметизация процессов, связанных с образованием пыли; путем
Диспансеризации состояние здоровья рабочих систематически конт-
ролируется и при обнаружении первых явлений запыления легких
рабочий переводится в другие условия работы.
В нашем Социалистическом государстве борьба с вредностями
на производстве стоит на самом высоком уровне в мире и запыление
183
легких встречается все реже и реже, в то время как в капита-
листических странах пневмокониоз является массовой болезнью
рабочих на многих производствах.
Эмболия и инфаркт легких (infarctus pulmonis)
При тромбофлебите (воспаление вены с образованием сгустка
крови) оторвавшийся тромб с током крови может быть занесен как
эмбол в ветви легочной артерии*—это наиболее частая причина эмбо-
лии легких. Реже эмболии легких происходят из тромбов, образовав-
шихся в правом предсердии или желудочке сердца; при ранениях
больших вен шеи в них засасывается воздух и может быть воздушная
эмболия легких; при переломах трубчатых костей может быть жи-
ровая эмболия. Занесенный в какую-либо ветвь легочной артерии
сгусток крови вызывает ее закупорку и прекращение кровообраще-
ния в этой ветви и соответствующем участке легкого. В этот участок
легкого из окружающих переполненных кровеносных сосудов изли-
вается кровь, заполняя альвеолы, — так образуется геморрагиче-
ский инфаркт легкого. Значительно реже бывает закупорка ветви
легочной артерии вследствие образования тромба в легочной арте-
рии. Чаще всего источником эмболии легких являются тромбы, об-
разующиеся в венах нижних конечностей при замедлении тока крови
в них (у больных с сердечными заболеваниями, у больных после
брюшных операций, после родов, а также при варикозном расшире-
нии вен).
Симптоматология. При эмболии легочной артерии
большим тромбом (обычно из бедренной вены) происходит ее за-
купорка, остановка кровообращения и внезапная смерть.
При закупорке крупной ветви легочной артерии у больного
внезапно появляется боль в груди и тяжелая
одышка; больной становится бледным, а затем синюшным;
дыхание его частое и поверхностное; пульс частый, малый, мягкий;
артериальное давление падает; развивается шок. Через несколько
часов в области пораженной части легкого определяется небольшое
притупление, ослабление дыхания и мелкопузырчатые хрипы.
Большие эмболии легких чаще всего бывают у больных на вто-
рой неделе после операции или родов.
Тщательный осмотр и измерение окружности нижних конечно-
стей в послеоперационном периоде могут помочь распознать тром-
боз глубоких вен ноги.
Эмболия средних и мелких ветвей легочной артерии прояв-
ляется острыми болями в какой-либо части грудной клетки и уча-
щением дыхания. При закупорке ветвей легочной артерии обра-
зуется инфаркт легкого (обычно у больных с застоями в малом кругу
кровообращения).
Наличие инфаркта легкого распознается по появлению кро-
вянистой мокроты или отхаркиванию сгустков крови.
В области инфаркта часто обнаруживается притупление
184
легочного тона, шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы; в те-
чение нескольких дней температура повышена до
38—39°.
При рентгенологическом исследовании легких обычно видна
тень инфаркта легкого треугольной формы с верхушкой, обращен-
ной к корню легкого.
Мелкие инфаркты проявляются кровохарканием и обнаружива-
ются только при рентгенологическом исследовании.
Лечение. При эмболии легочной артерии и инфаркте легких
больному необходим полный покой в постели; вдыхание кислорода и
сердечно-сосудистые средства (камфора, кофеин); при сильных бо-
лях и шоке назначают морфин, если нет тяжелой одышки и синюхи.
Профилактика. У больных после операции, после родов
и у длительно лежащих больных надо внимательно исследовать
конечности для обнаружения тромбофлебита. В случаях тромбоза
вен сохранять полный покой пораженной конечности в течение 3—4
недель, т. е. до полной организации тромба; применяют дикумарин
под контролем исследования крови на количество протромбина.
Отек легких (oedema pulmonum)
При остром отеке легких происходит внезапное заполнение
альвеол серозным выпотом из кровеносных капилляров. Чаще все-
го отек легких наблюдается у больнйх гипертонической болезнью,
острым или хроническим нефритом, кардиосклерозом, инфарктом
миокарда, при развитии острой недостаточности левого желудочка
сердца. В этих случаях кровь, нагнетаемая правым желудочком
в= сосуды легких, недостаточно оттекает через левый желудочек;
сосуды легких переполняются кровью, давление в них повышается,
капилляры резко расширяются и через их стенку в просвет альвеол
пропотевает серозная жидкость; в развитии отека большое значение
имеет рефлекторное расширение капилляров легких. При некоторых
инфекциях и отравлениях (фосген) отравляющие вещества, увели-
чивая проницаемость капиллярной стенки, также могут вызвать
отек легких. Отек легких бывает и при тяжелых поражениях цен-
тральной нервной системы.
При длительной недостаточности сердца, например, при пороках
сердца, при кардиосклерозе, часто бывает хронический застой крови
в сосудах легких, развивается хроническая отечность легочной
ткани, особенно нижних долей, происходит увеличение секреции и
-набухание слизистой оболочки бронхов (хроническое застойное лег-
кое); при хронических застоях крови в сосудах легких (например,
при митральном пороке) редко наступает острый отек легкого.
Симптоматология. Острый отек легкого проявляется
внезапно наступающей и быстро усиливающейся одышкой
(сердечная астма); дыхание становится все более шумным, появляет-
ся клокотание. Больной становится бледным, затем бледносинюш-
ным (свинцовый оттенок), кожа его покрывается обильным холодным
потом. Наряду с тяжелейшей одышкой, у больного появляется ка-
185
шель и вскоре начинает выделяться жидкая пенистая мокрота
(как мыльная пена). Пульс учащается; вначале он может быть
напряженным, а затем становится мягким и еле ощутимым. Арте-j
риальное давление падает. При выслушивании легких вначале
обнаруживаются в нижних частях их мелкопузырчатые влажные
хрипы, которые вскоре становятся все более обильными, они
поднимаются все выше, как бы заливая легкие; наконец, от скоп:
ления жидкости в крупных бронхах и трахее появляются крупно-
пузырчатые хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыха-
ние). Задыхающийся больной начинает терять сознание и. может
умереть иногда через несколько минут от начала приступа. В бла-
гоприятно заканчивающихся случаях одышка постепенно успокаи-
вается, количество хрипов в легких уменьшается, пульс улучшается
и утомленный больной засыпает.
После приступа, продолжающегося обычно несколько часов,
в легких еще несколько дней (иногда недель) прослушиваются
влажные хрипы, указывающие на остающуюся отечность легкого.
Не всегда отек легких возникает так внезапно. В некоторых случаях
острому отеку легких предшествуют приступы кашля или ночные
приступы более или менее сильной одышки (сердечная астма), за-
висящие также от острого застоя в малом кругу кровообращения
и сопутствующего отека легких.
Лечение. При остром отеке легких больной нуждается в са-
мой срочной врачебной помощи. Больного необходимо удобно уса-
дить, открыть окно, чтобы дать к нему доступ свежего воздуха, да-
вать вдыхать кислород; в начале приступа можно сделать инъекцию
морфина (0,015) или пантопона (0,02), произвести кровопускание
путем венепункции или венесекции (400—500 мл). При острой ела:
бости сердца быстрее всего действует внутривенное введение в рас-
творе глюкозы строфантина (0,25—0,5 мг) или настойка строфанта
(2 капли), если в течение последних 5 дней больной не получал диги-
талиса. Наряду с этим, делают инъекции камфоры и кофеина; по-
лезно внутривенное вливание раствора эуфиллина (0,24) с 10 мл
40% раствора глюкозы. После приступа необходимо применять мо-
чегонные средства (диуретин или теобромин по 0,5 три-четыре раза
в день), еще лучше действует меркузал (1 мл внутримышечно), если
нет воспаления почек. После отека легких больной должен нахо-
диться в постели, соблюдать полный покой, его следует длительно
лечить как тяжелого сердечного больного.
После вдыхания некоторых боевых отравляющих веществ, осо:
бенно фосгена, может развиться острый отек легких. При от-
равлении фосгеном отек легких наступает через несколько часов
после отравления. Поэтому каждый отравленный должен быть под
наблюдением и находиться в постели, соблюдать полный покой в те-
чение 24 часов, несмотря на хорошее самочувствие. При развитии
отека легких необходимы абсолютный покой, непрерывное вдыхание
кислорода, кровопускание (500—700 мл), вливание внутривенно
40% раствора глюкозы (100—200 мл), инъекции камфоры.
186
Рак легких (cancer pulmonum)
Первичный рак легких в подавляющем большинстве случаев
развивается из эпителия слизистой оболочки бронхов — бронхо-
генный рак легких. Рак легких может развиться в т о р и ч-
н о вследствие переноса раковых клеток из других органов, пер*
вично пораженных раком, — метастатический рак легких.
Симптоматология. Клинические проявления рака лег-
ких весьма разнообразны и зависят главным образом от места его
возникновения и роста, а также осложнений. Чаще всего рак раз-
вивается в стенке крупного бронха и вначале вызывает кашель
сухой и продолжительный, затем появляется слизистая мокрота,
нередко с прожилками крови; если опухоль изъязвляется, то выде-
ляется кровянистая мокрота. Вместе с ростом опухоли
суживается просвет бронха и наступает затруднение дыхания (оды ш-
к а) и иногда легкая синюха; в некоторых случаях при глубоком
вдохе в месте сужения крупного бронха возникает присасывающий
звук или свист (стридор). Ниже места сужения бронха, вслед-
ствие плохого выведения мокроты и микробов, может развиться
воспаление легкого и наступить повышение температуры.
Когда рост опухоли вызовет полную закупорку бронха, в со-
ответствующем участке легкого произойдет всасывание воздуха
из альвеол и наступит спадение легкого (ателектаз),г этот уча-
сток уменьшится в объеме и может произойти смещение средо-
стения в больную сторону. При внимательном осмотре грудной
клетки у таких больных можно заметить отставание при
дыхании пораженной ее половины и некоторое ее западение;
при перкуссии в области опухоли и ателектаза определяется т у-
пость, дыхание отсутствует или резко ослаблено,
хрипы не обнаруживаются. В спавшейся части легкого нередко
развивается инфекция и тогда возникает пневмония или абсцесс
легкого, плеврит; все эти осложнения протекают с лихорадкой
неправильного типа. Если рак крупного бронха растет в направле-
нии средостения, то появляются различные симптомы, свя-
занные со сдавлением того или иного органа средостения (пищевод,
верхняя полая вена, диафрагмальный нерв, левый возвратный нерв).
Опухоль бронха нередко прорастает в легкое, распространяясь
по лимфатическим путям, достигает плевры и вызывает серозный
или геморрагический плеврит (рис. 103).
Рак легких часто дает метастазы по лимфатическим и крове-
носным путям в различные органы, нередко в мозг, кости, кожу,
чаще всего в трахео-бронхиальные лимфатические узлы. Длитель-
ность болезни до 2—3 лет; смерть наступает обычно от осложне-
ний (например, кровотечение) или истощения.
Диагностика рака легких часто затруднительна, особенно в
раннем периоде. При появлении любых легочных симптомов (ка-
пель, кровохаркание, одышка и т. п.) у людей старше 40 лет сле-
дует подумать о возможности рака легких.
187'
Очень ценно рентгенологическое и с с л е до в а1
н и е, которое в большинстве случаев позволяет уточнить диагноз;
не меньшее значение имеет бронхоскопия и бронхо:
г р а ф и я.
Рис. 103. Различные формы бронхогенного рака лег-
ких (по Кончаловскому).
1 — бронхогенный рак; неполная обтурация с краевым распо-
ложением опухоли; 2—перибронхиальная форма рака; 3 — со-
литарная форма рака; 4 — медиастинальная форма рака, исходя-
щего из гилюса; 5 —смешанная форма с легочным нагноением.
Обнаружение раковых клеток в мокроте при микроскопическом
исследовании нередко помогает диагностике. Всех больных, подо-
зрительных на раковое заболевание, необходимо направлять в он-
кологический диспансер или институт для специального обследова-
ния.
Л е ч е н и е. При раннем распознавании рака легких во многих
случаях возможно полное излечение при хирургическом лечении
(удаление легкого). В Советском Союзе с успехом применяется
и рентгенотерапия. Во всех случаях больные нуждаются в обще-
укрепляющем и симптоматическом лечении в зависимости от течения
болезни.
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis). Гангрена легкого
(gangrena pulmonis)
Гнойное расплавление легочной ткани, вызываемое гноерод-
ными микробами (пневмококк, стрептококк, стафилококк), назы-
вается абсцессом легких. Если распад легочной ткани обусловлен
анаэробными гнилостными микробами (анаэробный стрептококк,
веретенообразная палочка, спириллы), то это заболевание назы-
вают гангреной, или гнилостным абсцессом легких. Абсцесс легкого
может развиться как осложнение воспаления легкого (крупозного или
очагового), бронхоэктатической болезни, а также вследствие закры-
тия бронха (рак бронха, аневризма аорты) или попадания в бронх
инородного тела, вдыхания инфицированного материала из полости
рта (при пиоррее или из кариозных зубов, содержащих гнилостные
микробы) или из глотки (например, во время операции тонзиллэк-
томии); иногда бывает при септической эмболии легкого. Инфекцион-
ный материал, попадающий в бронх, вызывает в последнем и окру-
жающей легочной ткани воспаление, в центре которого^ в течение
2—3 дней образуется гнойник, увеличивающийся в объеме. Спустя
одну-две недели гной проникает через окружающую зону воспален-
ной легочной ткани в бронх; через бронх гнойник опорожняется и
образует в легком полость, окруженную пневмонической зоной и
сообщающуюся с бронхом; реже абсцесс прорывается в полость
плевры и вызывает гнойный плеврит.
Симптоматология. Образование абсцесса легких сопро-
вождается усиленным всасыванием продуктов распада ткани и
микробов в кровь, появляется слабость, тяжелое недомогание, на-
ступает повышение температуры до 38—40е; лихорадка при нагное-
нии неправильного типа, сопровождается познабливанием или
ознобами, высокими подъемами и быстрыми снижениями темпера-
туры с потами. Вскоре появляется отрывистый кашель,
нередко приступообразный, и колотье в боку, если воспалительный
процесс в легком достиг плевры.
Местные признаки зависят от расположения и размеров очага
воспаления — иногда в каком-либо участке легкого обнаруживается
притупление, ослабление дыхания и небольшое количество
мелкопузырчатых хрипов, т. е. признаки, свойственные очаговой
пневмонии. В отличие от обычной пневмонии при абсцессе обращают
па себя внимание большие размахи температуры, поты и высокий
лейкоцитоз (нейтрофильный лейкоцитоз до 25 000—35 000).
На второй неделе после образования абсцесса гной прорывается
в бронх — во время тяжелого приступа кашля начинает отхарки-
ваться большое количество гноя («полным ртом») желто-зеленого
189
цвета с прожилками крови; при гнилостном абсцессе, или гангрене,
гной грязнозеленого цвета, крайне вонючего запаха. При
исследовании этой гнойной мокроты можно обнаружить эласти-
ческие волокна, указывающие на распад легочной ткани,
и многочисленные разнообразные микробы.
Если полость абсцесса через достаточно широкий бронх опорож-
няется полностью, то самочувствие больного быстро улучшается,
температура падает до нормальных цифр, начинаются процессы за-
Рис. 104. Абсцесс легкого.
живления, развивается соеди-
нительная ткань, полость абс-
цесса уменьшается и может
наступить полное выздоровле-
ние.
Нередко опорожнения гноя
через бронх не происходит
полностью и каждая задержка
гноя в полости абсцесса сопро-
вождается усилением воспале:
ния окружающей ткани и по-
вышением температуры тела—
заболевание становится хро-
ническим. В этих случаях
держится неправильного типа
лихорадка с отделением боль-
шого количества гнойной мок-
роты (приторного запаха при
абсцессе и гнилостного при
гангрене); количество мокроты в сутки доходит до 300—500 мл и
более. Если полость абсцесса расположена недалеко от поверхно-
сти легкого, то можно обнаружить притупление с тимпани-
ческим оттенком, бронхиальное дыхание, крупнопузы.рчатые
хрипы. Рентгенологическое исследование легких обнаруживает
в месте полости абсцесса просветление, окруженное полосой затем-
нения, соответствующей зоне воспаленной легочной ткани; харак-
терным для полости абсцесса является просветление с горизон-
тальным уровнем гноя, находящегося в полости (рис. 104). При
хроническом абсцессе длительная лихорадка, повторные пневмонии,
амилоидное перерождение внутренних органов приводят к тяжелому
истощению и смерти больного.
Если абсцесс легкого развивается вблизи плевры, то может
наступить прорыв гноя в полость плевры и развиться тяжелое ослож-
нение абсцесса — гнойное воспаление плевры или эмпиема
плевры. При прорыве гноя в полость плевры появляются в боку
очень сильные боли, одышка и резкое повышение темпе:
ратуры.
Лечение. Внимательный уходи хорошее питание имеют такое
же большое значение в лечении больного с острым абсцессом легких,
как и при пневмонии. Для воздействия на инфекцию необходимо
190
возможно раньше применять сульфаниламидные препараты (нор-
сульфазол или сульфадиазин, как при пневмонии); наряду
с сульфаниламидными препаратами, следует применять пеницил-
лин (600 000—800 000 единиц в сутки) внутримышечно и в виде
аэрозоля.
Для уменьшения количества мокроты применяют терпингидрат
по 0,5 три раза в день, вдыхание паров скипидара (30 капель на
чашку горячей воды).
При гангрене легких, наряду с антибиотиками (пенициллин,
стрептомицин или биомицин), полезно применение курса внутри-
венных вливаний новарсенола: 3 раза по 0,3 и 3 раза по 0,45;
вливание делают один раз в 5 дней; всего на курс лечения
6 вливаний.
Необходимым условием выздоровления является хорошее о п о-
рожнение (дренаж) полости абсцессов. Для этого больной
должен периодически занимать такое положение, при котором легче
всего отходит мокрота; иногда это достигается при лежании на кро-
вати с приподнятым ножным концом. В тех случаях, когда отток
гноя недостаточен, возникает необходимость отсасывать гной брон-
хоскопом с последующим вливанием в полость пенициллина;
при этом способе лечения часто наступает скорое заживление абсцесса
(В. Н. Виноградов). Если под влиянием медикаментозного лечения и
дренажа в течение нескольких недель не наступает заметного умень-
шения полости абсцесса и значительного улучшения состояния
больного, то возникает необходимость хирургического лечения.
При лечении хронического абсцесса легких во всех случаях
необходимо полноценное питание, пребывание на свежем воздухе;
также полезны трансфузии крови (100—200 мл) раз в неделю; в пе-
риоде выздоровления полезно климатическое лечение.
При возникновении эмпиемы плевры или пиопневмоторакса
показано срочное оперативное лечение (вскрытие плевральной
полости и дренаж).
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ (TUBERCULOSIS PULMONUM)
Этиология. Туберкулезом называется заболевание, вызы-
ваемое особым микробом — туберкулезной палоч-
кой (Mycobacterium tuberculosis). При туберкулезной инфекции
может наступить поражение любого органа тела, но чаще всего раз-
вивается туберкулезное заболевание легких.
Туберкулез — одна из самых распространенных хронических
болезней. Как массовое заболевание он развился при капитализ-
ме; Карл Маркс отмечал, что туберкулез неотделим от капитали-
стического ^поя. В России туберкулез также имел большое распро-
странение и только при социалистическом строе заболеваемость
тУ®еркулезом резко снизилась; по сравнению с 1913 г. к 1941 г.
заболеваемость уменьшилась в 3 раза, а в настоящее время смерт-
ность по сравнению с 1940 годом снизилась в несколько раз.
191
Рис. 105. Мазок мокроты.
а — туберкулезные палочки; б — гнойные
тельца (сегментоядерные нейтрофилы).
Туберкулезные палочки бывают трех типов: палочки туберку-
леза человека (рис. 105), туберкулеза рогатого скота и туберкулеза
птиц. Наибольшее значение в заболеваемости людей имеет тубер-
кулезная палочка человека и очень редко — туберкулезная палочка
рогатого скота.
Заражение. Главным источником заражения являются
больные, выделяющие туберкулезные палочки с мокротой, в значи-
тельно меньшей степени бывает передача микробов, выделяемых с
гноем, мочой, калом.
Туберкулезные палочки в сырых и темных местах могут сохра-
нять жезнеспособность месяцами, а иногда даже и годами. При
действии же прямых солнечных лу-
чей палочки погибают в течение
короткого времени; так же быстро
они погибают при температуре
среды выше 80°.
Чаще всего палочки проникают
в организм с вдыхаемым возду-
хом, т. е. через дыхательные пути.
При кашле больного туберкулезом
легких в окружающий воздух по-
падают мельчайшие капельки мо-
кроты с туберкулезными палоч-
ками. Эти палочки при известных
условиях с вдыхаемым воздухом
могут попасть в легкие здорового
человека; такой способ зараже-
ния называется капельной
инфекцией. Высохшая мо-
крота с палочками превращается в пыль и при вдыхании ее также
может наступить заражение (пылевая инфекция). Реже
заражение бывает при пользовании общей с больным посудой;
иногда через молоко больных туберкулезом коров происходит внедре-
ние палочек в организм через кишечник. Наследственной передачи
туберкулеза не существует; заболевание детей происходит от зара-
жения их в семье. Первое заражение обычно происходит в детском
возрасте, наиболее чувствительном к туберкулезной инфекции.
Большинство населения инфицируется туберкулезной палоч-
кой, но болеют лишь очень немногие. Близкий контакт с больным
туберкулезом легких, выделяющим туберкулезные палочки с мокро-
той (в семье, в школе, на работе), является наиболее частой причиной
заболевания туберкулезом.
Раз bjt тие болезни. Для возникновения и развития
туберкулезного заболевания одного внедрения туберкулезной па-
лочки в организм недостаточно. Решающую роль играет весь орга-
низм, ото сопротивляемость, находящиеся под контролем централь-
ной нервной системы; разумеется, массивная и повторная инфекция
опасна для любого организма.
192
Плохие гигиенические условия жизни, недостаточное питание,
переутомление, истощающие заболевания, тяжелые психические
переживания резко снижают устойчивость организма по отношению
к туберкулезной инфекции.
Первичное заболевание туберкулезом чаще всего возникает
в детском возрасте, реже в юношеском и редко у взрослых, не сопри-
касавшихся до того с туберкулезной инфекцией. За последние десяти-
летия, в связи с улучшением в нашей стране санитарных условий
жизни населения, все большее количество детей не подвергается за-
ражению туберкулезом. Туберкулезный процесс развивается сравни-
тельно медленно, он возникает обычно через 3—8 и больше недель по-
сле внедрения палочек через дыхательные пути в легочную ткань.
В легком, обычно непосредственно под плеврой, образуется очаг
туберкулезной бронхопневмонии; вокруг творожисто перерожден-
ного (казеозного) очага, не превышающего 1 см в диаметре, разви-
вается воспаление легочной ткани с серозным выпотом в альвеолах
(околоочаговая, или перифокальная, пневмония). Такой очаг тубер-
кулезной бронхопневмонии называется первичным очагом. Одно-
временно с развитием первичного очага от него инфекция распро-
страняется по лимфатическим путям к воротам легких и в соответ-
ствующих перибронхиальных лимфатических узлах развивается
воспаление и нередко творожистое перерождение узлов. В этом пе-
риоде болезни палочки попадают также в ток крови. «измене-
ния — первичный туберкулезный очаг в легком и туберкулез регио-
нарного лимфатического узла — называются п е р в и ч н ы м ту-
беркулезным комплексом (рис. 106). Чаще всего
человек, заражаясь туберкулезом, не замечает этого, хотя в это
время в общем состоянии организма происходят значительные изме-
нения. С развитием первичного комплекса изменяется реактивность
организма: повышается чувствительность и резко усиливается
воспалительная реакция на повторное внедрение туберкулезных
палочек или их токсина, т. е. возникает специфическая
аллергия.
Если человеку, не зараженному Туберкулезом, ввести под
кожу или внутрикожно туберкулин (наиболее известен старый
туберкулин Коха — глицериновый^экстракт бульонной культуры
туберкулезных палочек), то ни местной воспалительной, ни общей
температурной реакции не наблюдается. После заражения туберку-
лезом туберкулиновые пробы становятся положитель-
ными. Например, при пробе по М а н т у (т. е. при внутрикожном
введении разведенного туберкулина 1 : 10 000 или 1 : 1 000) на
месте укола появляется краснота (гиперемия) и припухлость, через
24—48 часов эта реакция обычно достигает максимума. Часто при-
меняется также реакция Пирке, заключающаяся в нанесении
капельки туберкулина на кожу, скарифицированную так, как
это делается при оспенной вакцинации. Таким образом туберкули-
новая проба позволяет установить зараженность туберкулезом.
При диспансерном наблюдении детей можно определить время
7 Внутренние болезни 1УЗ
заражения на основании того, что туберкулиновая проба, до того
бывшая отрицательной, стала положительной (она становится по-
ложительной через 3—6 недель после заражения).
В детском возрасте первичное заболевание туберкулезом обычно
не сопровождается ясными болезненными явлениями. Иногда оно
может проявляться нерезко выраженными симптомами — кратко-
временными повышениями температуры, нарушением аппетита,
падением веса. Перкуссия и аускультация легких редко обнаружь-.
6
Рис. 106. Первичный туберкулезный комплекс.
а — первичный аффект; б — творожисто перерожденные узлы; в — скле-
роз легочной ткани по ходу лимфатических сосудов, идущих к желе-
зам от аффекта (по Давыдовскому).
вают признаки уплотнения и воспаления легочной ткани. Рентге-
нологическое же исследование ”в этом периоде устанавливает очаг
затемнения в легком, сливающийся с увеличенной тенью легочного
корня, или связанный с последним узкой полосой.
В большинстве случаев в течение нескольких месяцев насту-
пает самоизлечение первичного туберкулезного комплекса. Воспа-
лительные изменения в легком исчезают, очаг творожистого пере-
рождения окружается соединительнотканной капсулой и обызве-
ствляется (петрифицируется); казеозные очаги в бронхиальных
лимфатических узлах также частично рассасываются, прорастают
соединительной тканью и иногда обызвествляются. Процессы зажив-
ления в легочном очаге протекают значительно быстрее, чем в лим-
фатических узлах; иногда длительное время в течение нескольких
194
лет туберкулезный процесс у детей развивается в бронхиальных
лимфатических узлах, в то время как легочный очаг уже можно
считать зажившим. В таком случае распознается только туберку-
лез бронхиальных узлов, или бронхаденит.
О перенесенном первичном туберкулезе легких можно узна!»1
не только по положительной туберкулиновой пробе, но и при рент*,
генологическом исследовании: часто обнаруживается обызвествлен-
ный легочный очаг (гоновский очаг) и обызвествленные регионар-
ные узлы. В более редких случаях, при малой сопротивляемости
организма, заживления первичного комплекса не наступает, тубер-
кулезный процесс в легких распространяется; туберкулезные па-
лочки, попадая в ток крови или лимфы, могут вызвать поражение
различных органов тела (генерализация процесса). В таком случае
в легких соседние с первичным очагом альвеолы вовлекаются в вос-
палительный процесс (перифокальная пневмония) и затем творожи-
сто перерождаются.
Кроме того, инфекция в легких распространяется по бронхам,
по кровеносным и лимфатическим путям. Творожистые очаги ж>-
гут разжижаться и опорожняться через бронх, тогда в легких обра-
зуются полости — первичные каверны. Такое прогрессивное течение
болезни сопровождается признаками уплотнения, обилием хрипов
в пораженном легком, лихорадкой, общим тяжелым состоянием.
При большом распространении туберкулезного поражения болезнь
заканчивается смертью.
При современных способах лечения не очень редки случаи оста-
новки процесса и заживления на любой стадии болезни. В некоторых
случаях заболевание все же приобретает длительное, хроническое
течение. Эта форма туберкулеза встречается у детей и называется
первичной легочной чахоткой. Иногда такого же рода первичный
туберкулез легкого встречается и у взрослых.
В течение первичного туберкулеза легких иногда происходит
распространение инфекции и образование туберкулезных очагов
в других органах; такая генерализация процесса может произойти
после длительного затишья и видимого излечения. Чаще всего ту-
беркулезные палочки распространяются по лимфатическим путям
(лимфогенная генерализация): при первичном очаге в легких —
в трахеобронхиальные лимфатические узлы, затем узлы средостения,
забрюшинные и шейные лимфатические узлы. Таким образом воз-
никают туберкулезные лимфадениты.
Распространение инфекции по лимфатической системе сопро-
вождается резким повышением чувствительности организма к ту-
беркулезному токсину. Несколько реже туберкулезные палочки
распространяются в организме с током крови (гематогенная генера-
лизация), например, при прорыве казеозного туберкулезного узла
в просвет сосуда. При распространении током крови большого коли-
чества туберкулезных палочек почти во всех органах (легкие, пе-
чень, почки, брюшина, мягкая мозговая оболочка и др.) появляются
в большом количестве мелкие туберкулезные бугорки, развивается
7* 195
тяжелое заболевание — общий милиарный туберкулез, который
прежде, до лечения стрептомицином, неминуемо приводил к
смерти.
Иногда гематогенная генерализация проявляется только в по-
ражении мягкой мозговой оболочки основания мозга (туберкулез-
ный лептоменингит).
Наконец, туберкулезные палочки, распространяясь с током
крови, могут задержаться только в отдельных органах, например,
в костях, почках, половых органах, в мозгу и в дальнейшем образо-
вать очаги туберкулеза в этих органах (хронический туберкулез
того или иного органа).
Туберкулез легких у взрослых почти всегда
является вторичным, так как первичный туберкулезный ком-
плекс переносится в детстве. Вторичный туберкулез возникает вслед-
ствие новой инфекции легких туберкулезными палочками через ды-
хательные пути извне (экзогенная реинфекция) или чаще попада-
нием туберкулезных палочек из первичного очага легкого или лим-
фатического узла, или же из другого органа и заноса палочек током
крови в легкое (эндогенная реинфекция).
Вторичный туберкулез легких отличается от первичного тем,
что он развивается в организме, уже измененном под влиянием тубер-
кулезной инфекции и иначе реагирующем. Наряду с повышенной
чувствительностью к туберкулезным палочкам и продуктам их
жизнедеятельности, повышается сопротивляемость тканей организ-
ма, т. е. имеется относительный иммунитет к туберкулезной инфек-
ции. Известно, что при первичном введении животному подкожно
туберкулезных палочек образуется незаживающая язва и возникает
поражение соответствующих лимфатических узлов; при вторичном
же введении палочек через 6 недель поражения лимфатических узлов
не наступает, а возникшая язва быстро заживает. При этом относи-
тельном иммунитете размножение повторно введенных животному
палочек задерживается.
Относительный иммунитет при туберкулезе нестойкий, ой легко
снижается при неблагоприятных условиях жизни и под влиянием
других заболеваний (например, корь, диабет).
В зависимости от меняющейся реактивности нервной системы
и сопротивляемости тканей туберкулезный процесс по анатомиче-
ским изменениям и клиническому течению имеет очень разнообраз-
ный характер. Туберкулезное заболевание, возникшее в детстве,
иногда продолжается до глубокой старости, периодически обостря-
ясь и затихая; периоды улучшения или видимого выздоровления
могут продолжаться многие годы.
В течении этой хронической болезни можно различить три стадии: 1) стадию
первичного заражения и развития повышенной чувствительности организма
к туберкулезной палочке и ее токсину; 2) стадию распространения инфекции
через кровяное русло во все органы при резко повышенной чувствительности;
3) стадию развития иммунитета организма, за исключением одного поражен-
ного органа (чаше всего поражаются легкие, и инфекция в них распространяется
по бронхам).
196
Вторичный туберкулез легких развивается благодаря рас-
пространению инфекции в легких по кровеносным путям или чаще
по бронхам. Туберкулезный процесс начинается обычно в наи-
более верхних частях легкого. Под влиянием туберкулезной инфек-
ции в легочной ткани развиваются характерные для этой болезни
изменения.
Различают три вида изменений, в зависимости от реактивности и
сопротивляемости организма: 1) туберкулезные бугорки или тубер-
кулезная грануляционная ткань (продуктивное воспаление); 2) ту-
беркулезная пневмония (экссудативное воспаление); 3) вторичные
некротические изменения этих процессов в виде творожистого пере-
рождения. Все эти морфологические процессы сочетаются. В слу-
чаях относительного иммунитета преобладают изменения продуктив-
ного характера; при резко повышенной чувствительности организма
и усиленной (гиперергической) реакции преобладают экссудативные
изменения.
Наряду с этими изменениями, наступает разрастание соеди-
нительной ткани вокруг туберкулезных очагов и при благоприятном
течении происходит остановка процесса и рубцевание. Туберкулез
легких может развиться через любое время после первичной инфек-
ции, однако чаще всего он начинается в молодом возрасте.
Начало туберкулезного процесса (и его
клинические проявления) может быть острым, но нередко бывает
очень постепенным и мало заметным; в некоторых же случаях при
удовлетворительном самочувствии больного неожиданно обнару-
живается тяжелое поражение легких.
Местные изменения в легких могут проявляться различными
симптомами и признаками (кашель, мокрота, кровохаркание н т. д.),
которые и обращают внимание на состояние легких.
Часто задолго до появления местных симптомов при внима-
тельном обследовании больного можно обнаружить нарушение
общего состояния. Это нарушение зависит от изменения функций
центральной нервной системы вследствие отравления ее туберкулез-
ным эндотоксином и продуктами распада пораженной ткани, а также
рефлекторно—отраздражений со стороны больного легкого. Измене-
ния регулирующей деятельности нервной системы (пищевого центра,
терморегуляционного и др.) отражаются на всех функциях орга-
низма и проявляются общими симптомами (нарушение само-
чувствия, питания, дыхания, температуры тела, кроветворения и др.).
В случаях постепенного начала болезни рано заметны
скорая утомляемость больного, понижение трудоспособно-
сти, легкая возбудимость, сменяющаяся чувством слабости, наруше-
ние сна; рано появляется понижение аппетита, затем
похудание и нарастающая бледность. Наряду с этим,
больные отмечают легкие познабливания, сменяющиеся чувством жа-
ра; измерение у них температуры тела обнаруживает небольшие ее
повышения в течение ряда дней (обычно больные объясняют
это частыми «простудами», «гриппом»). Некоторое учащение пульса,
197
тахикардия, бывают и вне лихорадки. Не менее часто бывает
потливость (общая и особенно подмышками), иногда — ночные
поты. Эти общие симптомы и до появления кашля, мокроты, кро-
вохаркания заставляют предполагать возможность туберкулеза.
Поэтому такого больного нужно тщательно обследовать в отношении
туберкулеза (анамнез, клиническое и рентгенологическое исследо-
вание легких, анализы мокроты и крови). Наличие в семье больных
туберкулезом, а также указание на перенесенный больным в прош-
лом лимфаденит, узловатую эритему или плеврит укрепляют такое
предположение. Иногда заболевание начинается остро, первые
симптомы появляются внезапно (кровохаркание или в ы-
сокая температура). Этому могут предшествовать пред-
располагающие моменты (травма, тяжелые волнения, перегревание
на солнце, простуда).
Развитие туберкулезного процесса в легких и его проявления
очень разнообразны; в зависимости от путей распространения ин-
фекции, реактивных изменений легочной ткани и клинических сим-
птомов различают две основные формы туберкулеза легких: гема-
тогенно-диссеминированную и инфильтративно-
пневмоническую.
Гематогенно-диссеминированный туберкулез. Раз-
вивается при распространении туберкулезных палочек током крови в раз-
личные органы и образовании в них бугорков. Источником инфекции в этих
случаях является творожисто перерожденный туберкулезный очаг (например,
в бронхиальных лимфатических узлах), который прорывается в кровеносный
сосуд. При слабой сопротивляемости организма и массивной инфекции обра-
зуются туберкулезные бугорки во всех органах и тканях, развивается острый
общий милиарный туберкулез; при достаточной сопротивляемости организма
возникает хронический диссеминированный туберкулез, развивающийся пре-
имущественно в легких — хронический гематогенно-диссеминированный тубер-
кулез легких.
Острая просовидная бугорчатка (острый милиарный туберкулез)
Заболевание возникает при прорыве в кровеносное русло казеозного
очага (чаще из лимфатического узла) и рассеивания с током крови туберкулез-
ных палочек, ведущих при малой сопротивляемости организма к образованию
почти во всех органах мелких туберкулезных бугорков.
Заболевают чаще всего дети, редко взрослые, но болезнь может возникнуть
и у стариков.
Симптоматологи я. Заболевание начинается остро — ознобом, вы-
сокой температурой, крайней слабостью, головными болями, реже тяжелое
состояние развивается постепенно в течение нескольких дней. Лихорадка
достигает часто 40°, сопровождается обильными потами, протекает либо посто-
янно на высоких цифрах, либо дает значительные колебания и принимает
неправильное течение. Состояние больного, как при тяжелом инфекционном
заболевании (например, как при тифе). Местные проявления зависят от пре-
имущественного высыпания милиарных бугорков.
При обильном высыпании бугорков в легких дыхание учащается
до 40 дыханий в минуту и более, появляется разлитая синюха, кашель
незначительный или совсем отсутствует, мокроты обычно нет. При выслу-
шивании легких местами определяется жесткое дыхание или крепитация,
быстро исчезающая. Может развиться плеврит при высыпании бугорков на
плевре. При высыпании их на брюшине появляются боли в животе, иногда
выпот. В большинстве случаев к концу болезни появляются симптомы пораже-
198
ния мозговых оболочек и головного мозга вследствие развития туберкулезного
менингита. Появляются головные боли, не оставляющие боль-
ного и ночью, иногда развивается паралич глазных мышц, светобоязнь. Боль*
ной лежит, притянув ноги к животу; при попытке наклонить голову отмечается
сопротивление, ригидность затылочных мышц; выпрямлен-
ную ногу поднять трудно и болезненно.
В крови вначале бывает умеренный лейкоцитоз, а затем количество лей-
коцитов уменьшается за счет главным образом лимфоцитов. Состояние больного
прогрессивно ухудшается и через несколько недель может наступить смерть.
По клиническому течению различают три формы острого милиарного тубер-
кулеза: тифозная форма — при преобладании общей интоксикации,
легочная форма — при преимущественном поражении легких, м е-
нинГеальная форма — при поражении мозговых оболочек.
При рентгенографии легких обнаруживают мелкоочаго-
вые тени во всех долях легких, что, наряду с другими симптомами, имеет очень
большое диагностическое значение. Иногда находят бугорки на глазном дне.
Диагностика менингита подтверждается анализом спинномозговой жидко-
сти, особенно важно обнаружение в ней туберкулезных палочек, а также
появление пленки фибрина после отстаивания в течение суток.
Лечение. Раннее применение стрептомицина (по 0,5—1,0 в день в тече-
ние примерно 3—4 месяцев) во многих случаях дает хороший результат; вво-
дят стрептомицин как внутримышечно, так обязательно и в спинномозговой ка-
нал; одновременно необходимо назначить парааминосалициловую кислоту
(ПАСК) до 12,0 в сутки (для взрослого). Больные нуждаются в очень тщатель-
ном уходе и правильном питании.
Хронический гематоген но-диссеминированный туберкулез легких
Рассеивание туберкулезных палочек в легких током крови ведет к образо-
ванию в них туберкулезных бугорков; при хронической форме гематогенного
туберкулеза высыпание бугорков в легких происходит в несколько приемов,
распределение бугорков обычно неравномерное, больше поражаются верхушки
и верхние части легких; величина и плотность очагов различна вследствие
разной давности отдельных бугорков и степени развития соединительной
ткани. При этом заболевании могут образоваться тонкостенные («штампован-
ные») каверны, однако чаще всего процесс протекает благоприятно, узелки
рассасываются или фиброзно перерождаются; редко бывают повторные обшир-
ные гематогенные высыпания в легких и в других органах или образование
инфильтратов (пневмонических) вокруг очагов, сопровождающиеся резким
ухудшением общего состояния больного.
Клинические проявления заболевания при постепенном начале мало выра-
зительны — легкое недомогание, небольшие повышения темпера-
туры, иногда повторяющиеся легкие бронхиты и сухие плевриты; при ост-
ром начале — повышение температуры до 38—39°, иногда развивается острый
экссудативный плеврит. Туберкулезных палочек в мокроте либо нет, либо
они обнаруживаются в ничтожном количестве и после многократных исследо-
ваний. Физическое исследование легких часто ничего не обнаруживает или
местами находят ослабленное или жесткое дыхание, нежную крепитацию.
Рентгенологическое исследование обнаруживает неравномерную пятнистость,
больше в верхних отделах легких, причем более старые очаги дают более интен-
сивные и резко очерченные тени. Течение хронического гематогенного тубер-
кулеза, как правило, благоприятное: за несколько месяцев активный процесс
затихает; иногда он обостряется через различные промежутки времени и,
в конце концов, иногда через много лет заканчивается развитием цирроза
легких в большей или меньшей степени и эмфиземой легких.
Инфильтративно-пневмонический туберкулез.
Эта форма легочного туберкулеза характеризуется распространением
инфекции бронхогенным путем и склонностью пораженной легочной
ткани к значительному распаду. Заболевание начинается обычно остро обра-
зованием диффузного пневмонического очага — инфильтрата, который является
199
исходным пунктом развития туберкулеза и поэтому называется ранним
и н фильтратом. Локализуется он чаще всего в верхней доле под клю-
чицей. Инфильтрат может довольно быстро распадаться, тогда образуется
полость в легком — каверна, а продукты распада, содержащие туберку-
лезные палочки, могут рассеивать инфекцию по ближним или отдаленным брон-
хам, где образуются новые инфильтраты. Редко наступает полное рассасывание
раннего инфильтрата, чаще, наряду с казеозным перерождением и распадом,
происходит развитие соединительной ткани и процесс рубцевания.
Образование каверны является важным фактором распростране-
ния инфекции в легком и грозит тяжелыми осложнениями: кро-
вотечением от разрушения стенки сосуда и спонтанным пневмото-
раксом в случае прорыва каверны в полость плевры. В каверне задержи-
вается мокрота, продолжается казеозное перерождение.
Клинические проявления заболевания в период образования инфильтрата
очень часто незначительны: общее недомогание, небольшие подъемы тем-
пературы, иногда легкие плевральные боли; период распада инфильтрата
сопровождается обычно высокой температурой, кашлем, иногда происходит
легочное кровотечение. Физическое исследование легких часто не дает
возможности распознать ранний инфильтрат, рентгенологическое
исследование обнаруживает не вполне равномерную тень — круглую или
облаковидную с неровными контурами, а ранняя каверна выявляется в виде
округлого просветления с нежными контурами. Большее значение для диагноза
имеет обнаружение в мокроте туберкулезных палочек и эласти-
ческих волокон, появляющихся при распаде инфильтрата.
Дальнейшее течение болезни зависит от степени сопротивляемости орга-
низма. В одних случаях процессы распада с образованием каверны и распро-
странением бронхогенных метастазов преобладают над процессами заживления
и развитием соединительной ткани (прогрессирующая форма), в других —
течение болезни хроническое (в течение десятилетий), происходит значительное
развитие соединительной ткани и сморщивание легкого (хронический ф и б-
розно-кавернозный туберкулез легких). Реже возникает острая
казеозная пневмония, ведущая к смерти в течение 1—2 лет.
В течение хронического туберкулеза легких могут наступить
опасные для жизни осложнения — легочное кровотечение, пневмо-
торакс, туберкулез гортани, кишечника, амилоидоз органов. Ту-
беркулез легких в большинстве случаев протекает волнообраз-
но, с периодическими обострениями — повыше-
нием температуры, падением веса, образованием новых очагов в лег-
ких, кровохарканиями. Эти вспышки сменяются временной останов-
кой процесса в течение нескольких месяцев, иногда и лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Для практических целей лечения и профилактики различают больных
с легкими и тяжелыми формами туберкулеза, а также учитывают морфологи-
ческое выражение и распространенность процесса.
В настоящее время принята следующая классификация и номенклатура
туберкулеза.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА
А. Легочный туберкулез
1. Первичный комплекс.
2. Туберкулез бронхиальных лимфатических узлов.
3. Острый милиарный туберкулез.
4. Подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких.
5. Очаговый туберкулез легких.
200
б. Инфильтративный туберкулез легких:
а) инфильтраты;
б) инфильтрирования.
7. Творожистая пневмония.
8. Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
9. Цирроз легких.
10. Плевриты.
Характеристика течения
1. Фазы развития:
а) инфильтративная;
б) распад, обсеменение;
в) рассасывание;
г) уплотнение, обызвествление.
2. Распространение и локализация по полям легкого в каждом легком
отдельно.
3. Степень компенсации — А, В, С.
4. Бацилловыделение: БК+; БК—; БК± (периодическое бацилловыделе-
ние).
Б. Внелегочный туберкулез
1. Туберкулез костей и суставов.
2. Туберкулез периферических узлов.
3. Туберкулез кожи.
4. Туберкулез серозных оболочек (перикардиты, перитониты, полисеро-
зиты).
5. Туберкулезный менингит.
6. Туберкулез гортани.
7. Туберкулез кишечника.
8. Туберкулез мочеполовых органов.
9. Туберкулез других органов.
В. Хроническая туберкулезная интоксикация
Наличие каверны обозначается буквами КВ.
По течению болезни различают три группы: А, В и С.
Группа А — компенсированный процесс.
При высокой сопротивляемости организма туберкулезная интоксикация
обезвреживается полностью и сохраняется трудоспособность больного; имеется
компенсация процесса.
Группа В — субкомпенсированный процесс выра-
жается недомоганием, субфебрильной температурой, потами и т. п.
Группа С — декомпенсированный процесс; при деком-
пенсации имеется выраженная интоксикация, лихорадка, истощение и другие
явления, приковывающие больных к постели.
Симптоматология хронического туберкулеза легких. Анамнез.
При расспросе больного необходимо обращать внимание на условия
жизни до заболевания, на возможность контакта с больными, выде-
ляющим туберкулезные палочки с мокротой, на наличие туберкулез-
ных больных в семье (например, кашляющие дед или бабушка), на
перенесенные в прошлом такие заболевания, как узловатая эрите-
ма, лимфаденит, фликтены, плеврит, частые «гриппы», бронхиты.
Установление первых проявлений заболевания, частоты и тяжесту
обострений, длительности болезни позволяет более правильно п/
нять настоящее состояние больного. /
Следует помнить, что вначале жалобы бывают неопределенные,
часто сравнительно удовлетворительное самочувствие не соответ-
ствует обширности изменений в легких. Почти всегда бывает легкая
возбудимость и утомляемость; нередко бывают неопределенные
б о л и в какой-либо части грудной клетки, вызываемые сухим или
слипчивым плевритом.
Лихорадка. Повышение температуры тела представляет
одно из самых ранних проявлений туберкулезного заболевания и
является очень важным показателем активности туберкулезного
процесса. Степень повышения температуры зависит как от величины
всасывания в ток крови туберкулезного токсина и продуктов рас-
пада пораженной ткани, так и от чувствительности нервных центров
к этой интоксикации.
Рис. 107. Температурная кривая при туберкулезе легких.
Температурная реакция организма в начале заболевания может
быть очень незначительной в течение ряда недель; вечерняя темпера-
тура повышается до 37,2—37,6°, которую больной может и не подо-
зревать. В других случаях болезнь начинается с высокой лихорадки
(вечерняя температура выше 38—39°), наряду с познабливаниями,
слабостью и потами. В большинстве случаев более высокая темпера-
тура соответствует более быстрому, интенсивному и распространен-
ному развитию туберкулезного процесса (рис. 107). При туберкулезе
легких лихорадка бывает самых различных степеней, типов и про-
должительности. Для этого многолетнего страдания характерны
повторные вспышки более или менее длительных повы-
шений температуры, сменяющиеся беэлихорадочными периодами
различной продолжительности соответственно периодическим обо-
стрениям и затуханиям туберкулезного процесса; также характерна
неустойчивость температуры и относительно легкая переносимость
лихорадки.
При развитии воспалительного процесса, в период образования
бугорков, при значительной бациллемии, более характерна лихо-
радка постоянного типа — на уровне 38—39—40° без резких коле:
202
баний. Более часто лихорадка наблюдается (до 39°) со значительны-
ми колебаниями, ремиттирующая, в особенности при прогрессирую-
щем распаде и расплавлении ткани. В тяжелых случаях каверноз-
ного туберкулеза разница между вечерней и утренней температурой
составляет более 3°, например, вечером она до 40°, утром — 36°
(гектическая температура); этот тип лихорадки сопровождается
проливными потами, изнуряющими больных. Значительное повыше-
ние температуры наступает после легочного кровотечения при аспи-
рационной пневмонии, а также в случае прорыва каверны в полость
плевры и инфицирования ее. При доброкачественном течении про-
цесса температура может быть длительно субфебрйльная или
нормальная.
Повышение температуры представляет очень ценный симптом
для оценки тяжести процесса; однако следует помнить, что тубер-
кулезный процесс иногда протекает и при нормальной температуре.
Ночные поты. Повышенная потливость, усиливающаяся
при волнениях и движениях, — почти постоянный симптом тубер-
кулезной интоксикации, даже при легких формах туберкулеза. При
значительной интоксикации очень часто бывают ночные поты, на-
рушающие сон и угнетающие больного; при гектической лихорадке
поты становятся профузными и резко ослабляют больных. .
Похудание. К общим симптомам туберкулеза относится
потеря веса, похудание. Уже в ранние периоды болезни плохой,
капризный аппетит, наряду с повышением обмена, ведет к про-
грессивному падению веса. В дальнейшем каждое обострение про-
цесса сопровождается лихорадкой и быстрым падением веса, сменяю-
щимся новой прибавкой веса в период затихания процесса; в очень
тяжелых случаях быстро идущая потеря веса приводит к полному
истощению. Длительное течение болезни обычно приводит к типич-
ному похуданию больных. Само название болезни «чахотка» связано
со словом чахнуть. Нередко исхудание очень незначительно, а иногда
при чрезмерно усиленном питании может наступить даже ожирение.
Наряду с лихорадкой, похуданием, потами, с самого начала забо-
левания умеренно учащается пульс. Тахикардия (80—90—100 уда-
ров в минуту) наблюдается не только при повышении температуры,
но и под влиянием легких напряжений, волнений; при тяжелом
процессе тахикардия становится более постоянной. Артериальное
давление имеет тенденцию к понижению.
Больные туберкулезом отличаются легкой возбудимостью и
быстрой утомляемостью, быстрой сменой настроения, иногда раз-
дражительностью; при тяжелой же интоксикации может быть по-
вышенная жизнерадостность (эйфория).
Изменения состава крови заслуживают внимания для
оценки состояния больного. Выраженная анемия наблюдается редко;
количество лейкоцитов чаще в пределах нормы, а при обострениях
увеличивается незначительно; преобладание лимфоцитов в лейко-
цитарной формуле более благоприятный признак, чем лимфопения;
Ускоренное оседание эритроцитов (РОЭ) ука-
203
зывает на выраженную активность процесса даже при отсутствии
лихорадки, возвращение РОЭ к норме является одним из благопри-
ятных признаков. Нарушение аппетита, нередко полное его от-
сутствие из-за интоксикации центральной нервной системы
бывает частым спутником туберкулеза легких, особенно в пе-
риоды обострения болезни.
В далеко зашедших случаях туберкулеза могут наступить до-
вольно упорные поносы по типу энтеритических, иногда они
вызываются присоединившимся язвенным туберкулезом кишок;
такие поносы совершенно подрывают питание больного.
Осмотр. Внешний вид и поведение больного под влиянием
хронической инфекции постепенно изменяются; у молодых людей
отмечается некоторая бледность, наряду с легко появляющимся
румянцем на щеках, кожа тонкая, слегка влажная, блеск глаз
несколько больше обычного; с течением болезни становится за-
метным все большее похудание, грудная клетка приобретает ха-
рактерный вид. С развитием соединительной ткани в легких, при их
сморщивании, при образовании сращений плевры грудная клетка
становится все более плоской, приобретает форму паралитической
грудной клетки. При внимательном осмотре всегда заметно западе-
ние или уплощение грудной клетки, а также отставание при дыхании
какой-либо половины или части ее (в области наибольшего развития
цирроза легких).
Западение надключичной ямки на одной стороне, указывающее
на перенесенный туберкулезный процесс и сморщивание соответ-
ствующей легочной верхушки, имеет диагностическое значение.
В далеко зашедших случаях истощенный больной с худой шеей,
впалыми щеками, румянцем на скулах, блестящими глазами, с плос-
ской длинной грудной клеткой дает представление об образе чахоточ-
ного больного (habitus phtysicus). Однако нужно заметить, что в на-
стоящее время много больных по внешнему виду почти ничем не
отличаются от здоровых людей и даже хорошо упитаны.
Перкуссия и аускультация легких. Ре-
зультаты физического исследования легких зависят от вели-
чины и местоположения туберкулезного очага в легких. В началь-
ном периоде болезни перкуссия и аускультация обнаруживают мало
изменений и то только при очень внимательном изучении больного.
При гематогенно-диссеминированном туберкулезе, а также при
раннем инфильтрате наиболее точные данные получаются при рент-
генологическом исследовании легких, иногда заболевание впервые и
выявляется только благодаря этому исследованию.
Особенно тщательно исследуют верхние отделы легких, где чаще
и раньше всего начинается туберкулезный процесс.
Сравнительная перкуссия верхушек и подключичных областей
легких обнаруживает разницу перкуторного з в у-
к а; более показательно уменьшение высоты стояния какой-либо
верхушки в связи со сморщиванием ее. Наряду с этим, аускульта-
ция в этих местах обнаруживает изменения дыхания — ослабленное
204
или жесткое везикулярное. Выявление очага мелко-
пузырчатых хрипов, иногда слышных только при
покашливании, на верхушке, под ключицей, в подмышечной
впадине или сзади над остью лопатки свидетельствует о воспалитель-
ном процессе, как правило, туберкулезного происхождения. Средне-
пузырчатые хрипы в этих областях, особенно если они звучные и
грубые, появляются при распаде инфильтрата, при наличии мелких
полостей в легочной ткани; в этих случаях дыхание приобретает
бронхиальный характер.
При прогрессирующем туберкулезе легких в различных частях
их, особенно в верхних долях, выслушиваются в большем или мень-
шем количестве мелкопузырчатые хрипы; их увеличение или умень-
шение позволяет судить об изменениях воспалительного процесса;
появление влажных хрипов в новом месте указывает на образование
свежего очага. Нередко выслушиваемые в различных частях легких
сухие хрипы обусловливаются сопутствующими бронхитами.
При кавернозном туберкулезе почти всегда прослушивается
обильное количество разнокалиберных влажных хрипов. Наличие
к а в е р н ы в легком обнаруживается рядом характерных призна-
ков. Если каверна расположена вблизи грудной стенки, перкуссия
дает притупление, часто с тимпаническим оттенком; выслушивается
везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком выдоха или брон-
хиальное дыхание; при большой полости дыхание становится амфо-
рическим; в этом же месте обнаруживаются характерные звучные
средне- или крупнопузырчатые хрипы, при больших кавернах они
имеют металлический оттенок; проведение голоса усилено (бронхо-
фония), иногда в резкой степени. В половине случаев каверны, осо-
бенно мелкие, физическими методами исследования не обна-
руживаются (немые каверны). Распознавание каверны очень важно
как для оценки течения болезни, так и для выбора лечения. Кли-
нические проявления каверны многочисленны; к признакам ее от-
носятся: сильный приступообразный кашель с отхаркиванием сли-
зисто-гнойной комковатой (тонущей в воде) мокроты, наличие в ней
большого количества палочек и особенно эластических волокон, а
также кровотечения. Перкуторные и аускультативные данные, отме-
ченные выше, позволяют локализовать полость и даже судить о ее
величине. Рентгенологическое исследование позво-
ляет наиболее точно распознать каверну, которая другими способами
иногда может и не выявляться; на рентгенограмме соответствующей
полости участок легких выглядит светлым, иногда бесструктурным,
это — просветление окружено темным кольцом от тени капсулы
каверны; при свежих кавернах эта капсула тоньше и плохо видна.
Кашель — очень частый и наиболее постоянный симптом
легочного туберкулеза. Вначале он бывает сухим в виде частых
покашливаний и усиливается по мере распространения сопутствую-
щего бронхита.
Влажный кашель появляется при усилении воспалительного
процесса в бронхах и легких и распаде легочной ткани; при кавер-
205
лозном туберкулезе кашель может быть особенно сильным, при этом
отделяется слизисто-гнойная мокрота. Упорный, иногда присту?
пообразный кашель, приводящий даже к рвоте, мешает боль-
ному спать и ослабляет его. Болезненный сухой кашель, наряду
с охриплостью и болями при глотании, бывает при туберкулезе
гортани.
Мокрота. Исследование мокроты имеет исключительно важ-
ное значение для диагностики туберкулеза легких. Нахождение т у-
беркулезных палочек в мокроте почти не оставляет
сомнения в природе заболевания. Появление палочек в мокроте ука-
зывает на процессы деструкции (разрушения) в легких, хотя бы и
самые незначительные. Большое количество палочек в мокроте сви-
детельствует о прогрессирующем распаде пораженной ткани, а
нахождение эластических волокон наглядно подтвер-
ждает значительность этого распада. Повторные анализы мокроты
на присутствие туберкулезных палочек и эластических волокон
являются ценным показателем течения легочного процесса, наряду
с другими симптомами. Уменьшение и исчезновение палочек указы-
вают на процессы заживления. Количество отделяемой мокроты бы-
вает весьма различным — при гематогенном туберкулезе ее очень
мало или она отсутствует; наибольшее количество мокроты бывает
при кавернозных формах. При гематогенном туберкулезе легких
туберкулезные палочки в мокроте часто не обнаруживаются, по-
этому, отрицательные данные анализа мокроты не исключают ту-
беркулеза.
Кровохаркание — частый спутник легочного туберку-
леза и нередко первый симптом, наводящий на мысль о туберкулезе.
Примесь крови к мокроте бывает в виде отдельных прожилок, точек
или равномерного окрашивания мокроты; кровь в мокроте появляет;
ся из капилляров воспаленной ткани.
Легочное кровотечение. Более грозным симптомом
является легочное кровотечение — выделение с кашлем чистой кро-
ви в жидком виде или в форме сгустков вследствие нарушения цело-
сти сосуда; это бывает при казеозном распаде легкого или от разрыва
перерожденного сосуда в каверне, поэтому кровотечение указывает
на значительные изменения в легких. Смерть от легочного кровоте-
чения бывает редко. Главная опасность кровотечения заключается
в том, что кровь, затекая по бронхам в здоровые нижележащие
части легких, вызывает ателектазы и очаговую пневмонию; попав-
шие с кровью туберкулезные палочки ведут к образованию новых
туберкулезных очагов. Таким образом, кровотечение свидетель;
ствует о прогрессировании болезни.
При легочном туберкулезе нарушения газообмена часты, одна-
ко выраженная одышка наблюдается редко. Острое нарушение
дыхания бывает при возникновении пневмоторакса; частое и за-
трудненное дыхание отмечается при остром милиарном туберкулезе
легких^ больше всего больных беспокоит одышка при очень боль-
шом развитии соединительной ткани в легких, при выраженном
206
фиброзе легких, а также в случае присоединения недостаточности
сердца.
Рентгенологическое исследование лег-
ких является необходимым методом для диагностики болезни и те-
чения туберкулезного процесса. Это исследование не только обнару-
живает характерную для той или иной формы туберкулеза картину,
но и позволяет проследить динамику процесса. При гематогенном
туберкулезе видна более или менее распространенная пятнистость
легочного рисунка, величина пятнышек колеблется от точечных раз-
меров до крупных очагов (3—5 см в диаметре), причем старые очаги
более плотны и резче очерчены, чем свежие. Ранний инфильтрат
выявляется круглым или облаковидным затемнением с неровными
краями, чаще под ключицей, в периоде распада выявляется просвет-
ление в области инфильтрата. Рентгенологически — казеозная пнев-
мония соответствует картине обычной очаговой или долевой пнев-
монии.
При хроническом процессе, наряду с пневмоническими тубер-
кулезными очагами и кавернами, всегда обнаруживается большее
или меньшее количество линейных теней — «тяжей», отображаю-
щих развитие соединительной ткани в легком или плевре как ре^
зультат перенесенных вспышек туберкулезного воспалительного
процесса.
Рентгенологическому исследованию подлежит каждый больной,
у которого подозревают возможность туберкулезного заболевания.
Повторная рентгеноскопия проводится как для изучения течения
болезни, так и для определения результатов лечения (например,
при лечебном пневмотораксе).
Рентгенологическое исследование часто незаменимо для ран-
него распознавания туберкулеза, для выявления скрытого легоч-
ного процесса при массовом диспансерном обследовании населения
методом флюорографии. Последний позволяет путем сним-
ков на фотопленку аппарата типа ФЭД получить в течение дня рент-
генограммы грудной клетки нескольких сот людей.
Профилактика туберкулеза. Туберкулез как
массовое заболевание является неотъемлемой частью капитализма.
Неблагоприятные условия труда и быта, социальные отношения —
существеннейший фактор заболеваемости и смертности от туберку-
леза.
В капиталистических странах рабочие и беднейшее крестьян-
ство, как и население колоний, являются основными жертвами
этой болезни; отсутствие здоровых жилищ, достаточного питания,
постоянная тревога о завтрашнем дне — основные условия пони-
жения сопротивляемости инфекции и распространения туберкулеза;
кризисы и массовая безработица еще больше увеличивают заболе-
ваемость туберкулезом и смертность от него.
Успешное социалистическое строительство в СССР, где основной
экономический закон социализма обеспечивает непрерывный рост
материального благосостояния и культурного уровня трудящихся,
207
составляет важнейшую основу оздоровления населения; в СССР
существует государственная система борьбы с туберкулезом на
основе советского противотуберкулезного законодательства.
Многочисленные противотуберкулезные учреждения в системе
социалистического здравоохранения ведут успешную борьбу с ту-
беркулезом. В настоящее время смертность от туберкулеза сокра-
тилась в несколько раз, особенно сильно за последние годы. Осу-
ществление законов по охране труда, улучшение жилищных усло-
вий и рациональное питание представляют общие профилактические
мероприятия против заболеваемости, в том числе и против тубер-
кулеза.
Противотуберкулезные учреждения имеют своей целью: ^предо-
хранение населения от заражения туберкулезом, 2) раннее обна-
ружение туберкулеза и 3) лечение больных туберкулезом.
Медицинский работник любой специальности в своей работе дол-
жен помогать осуществлению этих целей.
Организация борьбы с туберкулезом. Цент-
ром организации борьбы с туберкулезом является диспансер; коли-
чество диспансерных противотуберкулезных учреждений увеличит
лось с 4 в 1918 г. до 1 369 к 1940 г.
Структура диспансера следующая: 1) статистика; 2) врачебная
консультация с приемом больных: лаборатория, рентгеновский
кабинет, физиотерапевтический кабинет и др.; 3) институт сестер
социальной помощи; 4) кабинет санитарного просвещения.
Кроме диспансеров, организующих лечебно-профилактическую
помощь, для стационарного лечения имеется большой фонд боль-
ничных коек и коек для санаторного лечения в местных санаториях
и на курортах, а также большая сеть вспомогательных учрежде-
ний— дневные и ночные санатории, детские площадки, столовые
улучшенного питания и т. п. Научно-исследовательские туберку-
лезные институты разрабатывают проблемы теории и практики борь-
бы с туберкулезом и оказывают помощь всем противотуберкулезным
учреждениям нашей страны.
Предохранение от заражения туберку-
лезом составляет основу профилактической работы диспансера.
Главным источником заражения, как уже указывалось, является
больной туберкулезом, выделяющий с мокротой палочки; опасность
заражения особенно велика при тесном контакте с больным при пло-
хих санитарных условиях жилища, при некультурном поведении
больного. Борьба с рассеиванием мокроты больными туберкуле-
зом проводится по заданию врачей сестрами социальной помощи
диспансера. После ознакомления на месте с условиями жизни боль-
ного применяются м^йк профилактике других от заражения через
мокроту больного. С этой целью изолируют больного в отдельную
комнату или отводят ему часть помещения, предоставляют ему воз-
можность пользоваться отдельными предметами домашнего обихода
(белье, посуда, полотенце и т. п.), обучают правилам обращения
с мокротой (при кашле рот прикрывать тылом кисти или носовым
208
платком, мокроту сплевывать только в плевательницу с дезинфи-
цирующим раствором, удалять мокроту в канализацию). Больного
обучают правилам обеззараживания предметов, которыми он поль-
зуется (кипячение белья, посуды); при переезде больного или поме-
щении его в стационар диспансер организует дезинфекцию квартиры.
Больные с открытой формой туберкулеза, т. е. выделяющие палочки
с мокротой, представляют особенно большую опасность, если они
работают в школе, детском саду, в яслях и других детских
учреждениях, а также в учреждениях общественного питания. На
диспансере лежит обязанность систематического обследования ра-
ботников этих учреждений с целью выявления таких больных, их
лечения и перевода на другую работу.
Раннее обнаружение туберкулеза — необ-
ходимое условие успешного лечения и профилактики. Для этой
цели диспансер в первую очередь проводит систематическое обследо-
вание (клиническое, рентгенологическое и лабораторное) всех лиц,
соприкасавшихся и соприкасающихся с больными туберкулезом,
выделяющими палочки. К ним относятся члены семьи, лица, живу-
щие в одной квартире, общежитии, работающие на предприятии
в близком соседстве с больным, дети детских домов, детских садов,
школ, в которых учился или работал бацилловыделитель, а также
работники противотуберкулезных учреждений.
Кроме того, диспансеры организуют групповые обследования:
в первую очередь коллективы детей, учащейся и рабочей молодежи,
допризывников, коллективы рабочих. Для массовых обследований
большую помощь оказывает способ флюорографии, позволяющий
сделать в течение дня рентгенограммы грудной клетки у нескольких
сот человек. Обязательным является рентгенологическое обследо-
вание на туберкулез у всех больных, поступающих в терапевтиче-
ские, детские, инфекционные и другие отделения больниц.
Диспансер, выявляя больных, не только принимает профилак-
тические меры в отношении жилища больного и коллектива, где он
трудится, но и обеспечивает лечение больного — амбулаторное или
в стационаре, организует через местный комитет направление боль-
ных в санатории, оказывает им материальную помощь.
Специфическая профилактика проводится в
родильном доме путем противотуберкулезной вакцинации новоро-
жденных туберкулезными бациллами по способу Кальметта и Герена
(БЦЖ). Вакцина представляет собой туберкулезные палочки бычь-
его типа, лишенные вирулентности; она совершенно безвредна.
Вакцина дается новорожденному (после разведения в материнском
молоке) в первые 10 дней жизни по одному приему через день, всего
3 раза. Вакцинация проводится под врачебным контролем и по ин-
струкции Министерства здравоохранения СССР. Эта вакцинация
вызывает через 4—6 недель появление относительного иммунитета,
сохраняющегося около 1—1г/2 лет> летальность от туберкулеза
среди вакцинированных в 2 раза меньше, чем среди невакцинирб-
ванных. Такой специфической профилактике подлежат в первую
J09
очередь новорожденные, в семье которых есть туберкулезные боль-
ные. До наступления иммунитета новорожденного необходимо изо-
лировать от всякого соприкосновения с больным туберкулезом.
Часто также проводится ревакцинация детей и подростков с отрица-
тельными туберкулиновыми пробами.
Женщины с активным туберкулезом легких должны избе-
гать беременности. При наступлении у них беременности
показано искусственное прерывание ее, так как беременность может
ухудшить туберкулезный процесс (этот вопрос решает врачебная
комиссия).
Лечение больного туберкулезом. Своевре-
менно начатое и правильно проводимое лечение в подавляющем
большинстве случаев приводит к полному затиханию туберкулезного
процесса и восстановлению трудоспособности. Лечение больного
легочным туберкулезом длительно — многие месяцы, иногда годы.
Основным способом помощи больным туберкулезом является
общее гигиено-диэтетическое лечение, направлен-
ное на повышение общей сопротивляемости и укрепление организма
больного. Это лечение должно проводиться у всех больных.
Гигиено-диэтетическое лечение включает: 1) режим покоя и дви-
жения, труда и отдыха; 2) диэтотерапию; 3) физиотерапию;
4) климатотерапию.
Покой физический и психический — необходимый элемент ле-
чения. Начинать лечение следует с воспитательной работы, с уста-
новления твердого распорядка дня на длительное время, с устране-
ния всех волнующих и угнетающих переживаний больного, в част-
ности, в убеждении его в излечимости болезни при соблюдении
правильного образа жизни и лечения; разумное, ласковое, забот-
ливое и ободряющее слово и соответствующее поведение медицин-
ского персонала оказывают неоценимую пользу в лечении.
В первую очередь необходимо установить постоянный режим
дня (определенные часы отхода ко сну, часы приема пищи, полно-
го покоя и процедур), который следует соблюдать в течение
всего лечения.
Чем тяжелее состояние больного, тем строже должен соблюдаться
режим покоя, при котором уменьшаются явления интокси-
кации и создаются лучшие условия для излечения. В период обо-
стрения туберкулезного процесса лихорадящим больным назна-
чается постельное содержание в хорошо проветри-
ваемом помещении. Для ухода за кожей применяют ежедневное об-
тирание кожи в постели под одеяло^ водкой или уксусом (0,25%).
Достаточный ночной сон, а такуб?*]—2-часовой сон днем — необ-
ходимое условие лечения на всем протяжении болезни.
При затихании процесса лежание в постели постепенно заменяется
длительным пребыванием в удобном кресле в комнате, лучше на
веранде, а затем и на открытом воздухе; полезно по утрам в постели
обтирание водой тела по частям отжатым полотенцем (ухаживаю-
щим персоналом для слабых больных).
210
При снижении температуры до нормы и исчезновении других
симптомов интоксикации, при компенсации процесса, больному
разрешают дозированные прогулки, постепенно увеличиваю-
щиеся, но с обязательным отдыхом 1—2 раза в день в постели или
кресле в течение 2—3 часов. Затем присоединяют лечебную физкуль-
туру, трудовые процессы и далее переходят уже к назначению трудо-
вого режима. В этом периоде важно предохранить больного от
страха перед трудом, от моральной инвалидности, понижающей
тонус нервной системы и сопротивляемость организма. Таким обра-
зом, от режима полного покоя постепенно переходят ко все большей
тренировке организма. В период восстановленной трудоспособности
больной должен соблюдать определенный режим труда и от-
дыха, время еды и сна; всегда необходим дневной отдых (около
2 часов) и пребывание на свежем воздухе (прогулки); больному
следует избегать всяких излишеств.
Правильное питание с повышенным количеством калорий
не только предотвращает истощение больного, но и оказывает
большое влияние на жизнедеятельность всех систем организма и на
иммунитет. Рекомендуется умеренно-усиленное питание — около
3000—4 000 калорий в сутки. Для проведения усиленного питания
необходимо правильное распределение приемов пищи в течение дня
(не менее 4 раз); обязательна вкусная, разнообразная и удобовари-
мая пища, богатая витаминами. Для питания больного полезны все
молочные продукты (молоко, сливки, творог, масло), яйца, каши,
мясо, рыба и жиры, а также овощи, фрукты и обычные количества
сахара и хлеба. Заслуженной славой пользуется рыбий жир,
легко усваивающийся и богатый витаминами D и А, если он не вы-
зывает диспептических расстройств; его назначают по 3—5 столо-
вых ложек в день, зимой он переносится легче, чем летом. Полезна
печень (особенно полусырая в виде паштета) и пивные дрожжи,
содержащие витамины группы В, улучшающие также желудочную
секрецию.
Специальным видом диэтотерапии является кумысолече-
ние в сочетании с тонизирующим степным климатом, проводимое
на курортах Шафраново, Боровое и др.
Кумыс — продукт брожения кобыльего молока (молочнокислого
и частично спиртового). Кумыс — вкусный напиток, он содержит
полноценные и легко усваивающиеся белки, улучшает аппетит и
общее состояние больного. На кумысолечение направляют больных
со стойко компенсированными формами туберкулеза.
Совершенно необходимой частью гигиено-диэтетического лече-
ния является длительное пребывание больного на свежем воздухе
(аэротерапия), которое всегда повышает тонус нервной системы,
Улучшает аппетит и сон. Рекомендуется пребывание на воздухе,
в зависимости от состояния больного и условий погоды, от 4 до
12 часов. Больные, нуждающиеся в покое, лежат в тени на веранде
или на открытом воздухе в месте, защищенном от ветра, в холодное
время они лежат в специальных меховых мешках. В период зати-
211
хания процесса больные, наряду с лежанием, совершают прогулки
ла свежем воздухе. Помещение, где спит больной, должно быть хо-
рошо проветрено, еще лучше спать при открытом окне или форточке.
В теплое и сухое время года больным с компенсированными формами
полезны воздушные ванны — движения на открытом воз-
духе в тени нагишом (в течение 5—10 минут). При легочном тубер-
кулезе перегревание на солнце очень опасно и солнечные ванны
противопоказаны.
При нелегочных формах туберкулеза, особенно при туберкулезе костей и
туберкулезных перитонитах, правильно проведенное солнцелечение дает
нередко хорошие результаты. Облучение кварцевой лампой (ультрафиолетовое
облучение) отчасти заменяет для подобных больных солнечные ванны.
Всем больным с легочным туберкулезом, если не требуется
специальное лечение, рекомендуется ежегодно проводить отпуск
в деревне, на даче для возможно более длительного пребывания
на свежем воздухе.
Климатотерапия и санаторное лечение. Больные туберкулезом
плохо переносят очень влажный климат, резкие изменения темпе-
ратуры и сильные ветры. Для больных любой формой легочного
туберкулеза полезно пребывание в сухих лесистых мест-
ностях, защищенных от ветров, с ровным умеренным климатом;
поэтому чаще всего санатории располагают в сосновом лесу.
Мягкий приморский климат Южного берега Крыма
и района Сухуми, за исключением жарких месяцев, справедливо
считается полезным для больных хроническим туберкулезом. Для
больных с компенсированными процессами можно рекомендовать
тренирующий умеренный горный климат (около
1 000 м, но не выше 1 400 м над уровнем моря), например, Теберда,
Абас-Тумани.
Климатотерапия, конечно, может быть полезна только при
применении всего комплекса лечения и соблюдения гигиено-диэтети-
ческого режима. Эти условия в наилучшем виде применяются при
лечении всанаториях для больных туберкулезом, где, наряду
с лечебными процедурами и режимом, климат и окружающая кра-
сивая природа (лес, море, горы) являются мощными факторами
оздоровления. Больные для санаторного или санаторно-курортного
лечения и восстановления трудоспособности отбираются специаль-
ной врачебно-санаторной комиссией. При направлении больного
в санаторий и на климатический курорт требуется учитывать не
только характер его заболевания, но и особенности санатория и
курорта.
Направление на курорт тяжело больных с прогрессирующими
формами категорически запрещается.
Лечение антибиотиками. За поеледние>£оды при
лечении туберкулеза применяется ряд веществ, влияю^лх на жизне-
деятельность туберкулезных палочек и задерживающих их размно-
жение. Наиболее ценным препаратом является антибиотик —
212
стрептомицин (выделен изStreptomycesgriseus— разновидность
лучистого грибка). Наиболее выраженное действие стрептомицин
оказывает при туберкулезном менингите, при милиарном туберку-
лезе, при раннем применении он способствует излечению. Стрепто-
мицин назначают с успехом также при обострениях легочного
туберкулеза, туберкулезе гортани, кишок, кожи.
Успех лечения больший в свежих случаях, малый — при фиброз-
но-кавернозном и цирротическом туберкулезе.
Применяется стрептомицин внутримышечно по 0,5 один-два
раза в день в течение примерно 2—3 месяцев. После 3 месяцев при-
менения стрептомицин почти перестает влиять на туберкулезные
палочки (они приобретают резистентность к этому препарату).
Инъекции стрептомицина иногда вызывают токсические явления:
тошноту, головокружения, нарушения слуха, дерматиты. Полезно
также применение фтивазида (0,3—1,0 за сутки; назначается внутрь)
в течение 1—2 месяцев, а также тибон (от 0,02 до 0,1 в сутки).
Химический препарат — парааминосалициловая кислота (ПАСК)
также задерживает рост туберкулезных палочек. ПАСК назначают
до 12,0—15,0 в сутки (в четыре приема после еды) в течение 2—4 ме-
сяцев; при различных формах туберкулеза ПАСК дает значительное
улучшение состояния больных. При остром диссеминированном
туберкулезе его действие мало эффективно. Иногда ПАСК вызывает
тошноту, рвоту, понос; прием ПАСК вместе с содой может уменьшить
диспептические явления.
Очень полезно комбинированное лечение стрептомицином и
ПАСК; ПАСК может применяться значительно дольше, чем стрепто-
мицин. Следует помнить, что лечение антибиотиками ни в коем
случае не исключает других способов лечения и особенно гигиено-
диэтетического.
Хирургическое лечение, коллапсотерапия при тубер-
кулезе легких имеет целью предоставить легкому максимальный по-
кой и вызвать спадение каверны; в этих условиях резко ограничи-
вается всасывание токсинов из больного легкого, прекращается
распространение инфекции из каверны, а в дальнейшем происходит
прорастание соединительной тканью и рубцевание всех активных
очагов; у больных падает температура, уменьшаются поты, исчезают
палочки из мокроты. Для этого применяют лечебный (искусствен-
ный) пневмоторакс, операции на диафрагмальном нерве, торако-
пластику.
Применение коллапсотерапии часто излечивает кавернозные
формы туберкулеза, при которых лечение только покоем и анти-
биотиками обычно не дает такого результата.
Применение лечебного пневмоторакса заключается
В том, что в полость плевры вводят атмосферный воздух, который
оттесняет легкое и сдавливает его.
Для наложения пневмоторакса применяется аппарат, состоящий из двух
сообщающихся сосудов, наполненных водой, водяного манометра и резиновой
трубки, соединяющей манометр и сосуды с особой иглой, которую путем про-
213
кола вводят в плевральную полость. Аппарат й игла должны быть сте-
рильны, воздух, поступающий в аппарат, фильтруется. После прокола грудной
клетки, если игла попала в полость плевры, манометр показывает падение
давления (жидкость в левом колене поднимается) и уровень жидкости колеб-
лется соответственно вдоху и выдоху (например, от —15 до —8 см водяного
столба). Если игла в полость плевры не попала или последняя закупорена,
жидкость в манометре не движется или постепенно поднимается в правом ко-
лене. Когда проверено, что игла находится в полости плевры, баллоном нака-
чивают воздух в один из сосудов. Из этого сосуда жидкость, переходя
в другой сосуд, вытесняет воздух, он по трубке и через иглу поступает
в полость плевры.
Воздух из плевры постепенно всасывается, поэтому пневмоторакс возоб-
новляют вначале каждый день, потом через день, а в дальнейшем все реже и
реже. Терапия лечебным пневмотораксом продолжается 2—3 года, смотря по
показаниям. При заживлении вдувания прекращают, легкое расправляется
и принимает участие в дыхании. Лечение проводят под контролем общекли-
нического и рентгенологического исследования.
Во время лечения искусственным пневмотораксом могут быть осложнения:
пневмоплеврит, подкожная эмфизема, смещение средостения, газовая эмболия,
спонтанный пневмоторакс, эмпиема. Пневмоплеврит встречается почти в 1/8 слу-
чаев: он возникает вследствие накопления воспалительного серозного экссу-
дата в плевре. Диагностика пневмоплеврита или серо-пневмоторакса проста,
заболевание продолжается около 4—8 недель и почти всегда заканчивается
благоприятно. Очень редким, но грозным осложнением является газовая эмбо-
лия из-за попадания воздуха в кровяное русло; в этих случаях необходим пол-
ный покой и применение сердечных средств. Подкожная эмфизема исчезает
в течение нескольких дней сама по себе. При смещении средостения уменьшают
газовый пузырь.
В тех случаях, когда невозможно наложить пневмоторакс, иногда приме-
няют операцию френикоэкзереза — перерезку и вытяжение диафрагмального
нерва. После перерезки наступает паралич соответствующей половины диа-
фрагмы и спадение легкого.
Операция торакопластики состоит в иссечении нескольких
отрезков ребер, что ведет к западению одной стороны грудной клет-
ки, спадению легкого и выключению его из дыхания.
Симптоматическое лечение. Нередко, наряду
с основным лечением, необходимо бывает бороться с отдельными сим-
птомами, которые причиняют страдания или опасны для здоровья
больного. Кашель, наиболее постоянный спутник легочного
туберкулеза, иногда достигает такой степени, что изнуряет больных,
мешая им спать и есть. В первую очередь следует устранять сухой
кашель, больных следует приучить сдерживать, «тормозить» ка-
шель. Влажный кашель также можно регулировать так, чтобы от-
делялась мокрота без сильного, надрывного кашля. К наркоти-
ческим средствам прибегают при чрезмерно сильном кашле, при
этом порошки против кашля назначаются главным образом на ночь
для более спокойного сна.
Rp. Codeini puri 0,015
Natrii bicarbonici 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
Rp. Pulvis Doveri 0,3 <
D. t. d. N. 12 1
S. По 1 порошку 3 раза в день
214
При большом количестве мокроты назначают тиокол:
Rp. Thiocoli
Terplni hydrati aa 0,25
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Кровохаркание требует особого внимания медицин-
ского персонала, так как оно является иногда предвестником кро-
вотечения. При кровохаркании больного следует уложить в по-
стель, успокоить, предостеречь от сильного кашля, создать обста-
новку тишины. Назначают внутрь или внутривенно препараты каль-
ция, хлористого натрия, а также витамин К.
Rp. Sol. Calcit chlorati 10% 200,0
DS. По l столовой ложке 4 раза в день на
молоке _
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 50,0
Sterilisetur!
S. Внутривенно вводить по 5—10 мл (вводить
медленно!)
Поваренную соль назначают также и внутрь — столовую ложку
на полстакана воды, пить глотками.
При кровотечении на область сердца следует положить пузырь
со льдом, сделать повторно вливание хлористого кальция внутри-
венно; можно дать кодеин и бром; морфин давать не рекомендуется,
чтобы не задерживать излившуюся кровь в бронхах. При сильных
кровотечениях применяют также бинтование конечностей, вызывая
в них застой крови на 20—40 минут; если известно место кровотече-
ния, то на соответствующей стороне накладывают лечебный пневмо-
торакс.
Лихорадка уменьшается при длительном покое; при высокой
температуре, резко нарушающей самочувствие и аппетит больного,
применяют пирамидон (по 0,1—0,2) за полчаса до еды.
Для борьбы с изнуряющими ночными потами применяют вечером
обтирания кожи водкой, теплой водой с уксусом, иногда помогает
назначение внутрь атропина (Sol. Atropini sulfurici 1 : 1 000) по
6—8 капель, Ac. camphoricum по 1,0 на ночь или отвар шалфея
(Folia Salviae), при потах кожу следует обтирать полотенцем и ме-
нять белье. Применение ПАСК, фтивазида способствует уменьше-
нию лихорадки и потов.
При одышке и распространенном бронхите применяют инъекции
камфоры по 2—3 мл 2—3 раза в день, внутрь препараты дигита?
лиса, вдыхание кислорода.
ПЛЕВРИТ (PLEUR1TIS)
Воспаление плевры возникает вследствие инфекции, которая
может проникнуть в плевру со стороны легких (пневмония, туберку-
лез легких), из бронхиальных лимфатических узлов, органов средо-
стения, поддиафрагмального пространства. Инфекция может зано-
ситься током крови или проникнуть извне при ранениях грудной
215
клетки. При воспалении плевра утолщается,сосуды ее переполняются
кровью, кровеносные капилляры делаются более проницаемыми, на
поверхности плевры появляется воспалительный выпот (экссудат).
В одних случаях экссудат содержит много фибрина и образует плот-
ные наслоения на плевре, она становится шероховатой. Такой плев-
рит называется сухим, или фибринозным. На месте воспале-
ния образуются фибринозные перемычки между листками плевры,
затем может наступить склеивание листков и прорастание соедини-
тельной тканью (слипчивый плеврит).
В других случаях экссудат состоит из прозрачной, слегка жел-
товатой серозной жидкости, которая заполняет плевральную по-
лость. Это серозный или серо-фибринозный плеврит.
В некоторых случаях плевральный экссудат становится мутным,
вследствие скопления в нем большого количества распадающихся
лейкоцитов (гнойные тельца) и приобретает характер гноя (гной-
ный плеврит, или эмпиема плевры). Если в экссудате со-
держится много эритроцитов, то такой плеврит называется гемор-
рагическим.
При ранениях грудной клетки в полость плевры может про-
изойти кровоизлияние; скопление крови в полости плевры называется
гемотораксом.
При болезнях, протекающих с образованием отеков (нефроз,
нефрит, декомпенсация сердца), в полости плевры может образо-
ваться невоспалительный выпот (транссудат). Скопление транс-
судата в плевре называется гидротораксом. Обычно он бы-
вает двусторонним.
Сухой плеврит (pleuritis sicca)
Сухой плеврит часто сопровождает заболевания легких (пневмо-
нии, легочный инфаркт, абсцесс легкого), встречается при травмах
грудной клетки (перелом ребер), иногда развивается при ревматизме,
чаще всего при туберкулезе легких; часто он является началом вы-
потного плеврита.
Симптоматология. Сухой плеврит начинается рез-
кой болью в какой-либо части грудной клетки; эта боль
усиливается при дыхании и кашле; наряду с болью, по-
является отрывистый, сухой кашель, который больной старается
сдержать.
Температура тела повышается до 38°. При осмотре грудной
клетки заметно, что из-за болей дыхание частое и по-
верхностное, больная половина грудной клетки отстает при
дыхании. Кроме самостоятельных болей, определяется боль и при
надавливании в межреберных промежутках. При аускультации лег-
ких в области сухого плеврита слышен шум трения плевры,
напоминающий скрип новой кожи или мелкий треск; иногда
шум трения бывает очень грубым и может ощущаться рукой. Сухой
плеврит в течение одной-двух недель обычно заканчивается выздо-
ровлением: боли исчезают, температура становится нормальной.
И6
Лечение. До падения температуры больной должен нахо-
диться в постели. На больную половину грудной клетки ставят
сухие банки, применяют согревающий компресс. При сильных
болях можно назначить растирание или компресс с хлороформом.
Rp. Chloroformii 20,0
01. Hyosciami 40,0
DS. Мазь
Для успокоения болен и кашля внутрь дают кодеин (по 0,015
три-четыре раза в день). Сухой плеврит может быть одним из про-
явлений туберкулеза. Поэтому такие больные подлежат диспансер-
ному наблюдению.
Рис. 108. Притупление при плеври-
тическом экссудате. Линия Дамуазо.
Экссудативный, или серозный плеврит (pleuritis
exudativa, seu serosa)
В подавляющем большинстве случаев экссудативный плеврит
туберкулезного происхождения, экссудативный серозный
плеврит бывает иногда при пневмонии, при раке легкого.
Симптоматология. Плеврит туберкулезного происхожде-
ния может начаться очень остро: внезапно повышается тем-
пература тела до 39—40°,
появляются резкие бол и в бо-
к у, усиливающиеся при дыха-
нии и кашле. Чаще начало
болезни менее заметное: в тече-
ние одной-двух недель увели-
чивается слабость, ощущаются
неопределенные боли в боку,
одышка, температура постепенно
нарастает до 38—39°. Острые
плевральные боли с появлением
выпота уменьшаются, а затем
почти исчезают; вместе с увеличе-
нием экссудата в полости плевры
нарастает затруднение дыхания.
При большом выпоте одышка
заметна и при полном покое.
При осмотре грудной клетки
половины при дыхании.
Раньше всего жидкость накапливается в нижне-задних отделах
плевральной полости, поэтому при перкуссии в области задне-нижней
границы легкого прежде всего обнаруживается тупость (рис. 108);
по мере накопления жидкости тупость занимает все большую пло-
“Wj/i верхняя граница тупости поднимается и приобретает форму
выу&лой кверху дуги (линия Дамуазо). В области тупости д ы х а-
н*ге ослаблено, иногда с бронхиальным оттенком или со-
всем не выслушивается; голосовое дрожание ослаб-
заметно отставание больной
217
л е н о или отсутствует. Экссудат, находящийся в плевре, оттесняет
средостение и сердце в здоровую сторону; при правостороннем экс-
судате сердечный толчок смещен влево (рис. 109), при левосто-
роннем—правая граница сердца смещена вправо. При рентге-
нологическом исследовании определяется гомогенное ин-
тенсивное затемнение в нижней и наружной части легочного поля.
Для подтверждения диагностики плеврального выпота и опре-
деления характера выпота делают пробный прокол плевры.
При серозном экссудате получается прозрачная, слегка желтоватая
жидкость; удельный вес ее от 1 012 до 1 025, количество белка от
Здо 6%; проба Ривальта1 получается положительной. Содержащиеся
в экссудате лейкоциты состоят
почти исключительно из лимфо-
цитов. При транссудате удель-
ный вес жидкости ниже 1012,
количество белка меньше 2,5%,
проба Ривальта отрицательная.
При исследовании крови об-
наруживается небольшой лейко-
цитоз (до 10000); реакция осе-
дания эритроцитов (РОЭ) всегда
значительно ускорена.
Заболевание продолжается в
среднем 8 недель; в течение бо-
лезни держится повышенная тем-
пература, снижение ее происхо-
дит постепенно. Выздоровление
наступаем медленно; выпот вса-
сывается постепенно, что заметно
Рис. 109. Экссудативный плеврит. по уменьшению тупости, затем
выпот исчезает. Слабость у боль-
ного уменьшается, появляется аппетит. После исчезновения плев-
рального выпота и падения температуры до нормы большой еще
в течение не менее двух недель должен восстанавливать силы.
Иногда, наряду с экссудативным плевритом, происходит обостре-
ние туберкулезного процесса в легком или во
время плеврита наступает диссеминация туберкулезной инфекции
по кровяному руслу и общее состояние больного резко ухуд-
шается.
Лечение. В течение всей болезни необходимо постельное
содержание больного, полноценное питание и хорошо проветривав»
мое помещение, т. е. режим как и при обострении туберкулезного
1 Проба Ривальта производится следующим способом: в стеклянный
цилиндр с дестиллированной водой добавляют 2—3 капли ледяной уксусной
кислоты, затем в эту подкисленную воду пипеткой капают (3—5 капель) полу-
ченный плевральный выпот; если выпот воспалительного происхождения
(экссудат), то каждая падающая в воду капля дает облачко (положительная
проба), капли же транссудата не дают белого облачка (отрицательная проба).
218
процесса; на постельном режиме больной должен находиться не
менее 10 дней и после падения температуры до нормы.
Для уменьшения плевральных болей применяют сухие банки или
горчичники, внутрь дают кодеин. Для улучшения сердечной дея-
тельности (при больших выпотах) применяют горицвет Inf. Adonis
Vernalis 6,0 : 150 (4 столо-
вых ложки в день) и инъекции
камфоры (по 2 мл 2—3 раза
в день).
У большинства больных
экссудативным плевритом от-
качивают выпот. Если пле-
вральный выпот большой, ту-
пость занимает почти всю по-
ловину грудной клетки, серд-
цесмещено, появилась одышка
и цианоз, то откачивание вы-
пота требуют жизненные по-
казания, так как больному
угрожает смерть от тяжелого
Рис. ПО. Аппарат Потэнадля аспирации
жидкости из плевральной полости.
нарушения кровообращения.
Откачивание выпота показано
и в том случае, если в те-
чение 3—4 недель не заметно всасывания выпота или всасывание его
происходит очень медленно.
Откачивание выпота лучше всего производить аппаратом По-
тэна (рис. НО). Если во время откачивания больной почувствует
боль в месте прокола или наступит сильный кашель, или появится
кровь в откачиваемой жидкости, то откачивание следует немед-
ленно прекратить и извлечь иглу. При плеврите туберкулезного
происхождения применяется лечение стрептомицином (1,0 в сутки
в течение 3—6 недель).
Больные, перенесшие экссудативный плеврит, должны поль-
зоваться санаторно-курортным лечением как туберкулез-
ные больные и быть на учете туберкулезного диспансера.
Гнойный плеврит. Эмпиема плевры (pleuritis purulenta,
empyema pleurae)
Гнойный плеврит чаще всего вызывается пневмококком, стрепто-
кокком, иногда бывает туберкулезного происхождения. Нередко
после крупозного воспаления легкого развивается гнойный плеврит
(метапневмоническая эмпиема). Эмпиема может быть вследствие
травмы грудной клетки, а также в результате прорыва абсцесса
легкого или туберкулезной каверны в полость плевры.
Симптоматология. Боли в боку, свойственные
острому воспалению плевры, при гнойном плеврите обычно выра-
жены особенно резко в начале заболевания и являются посто-
янными. Температура ™ л а повышается до
Г — 219
39—40°, в течение дня она дает большие колебания, падения ее со-
провождаются потами; общее состояние больного тяжелое; дыхание
частое, поверхностное, пульс учащенный.
При осмотре и ощупывании кожи грудной клетки в области
плеврального экссудата заметна отечность кожи, при на-
давливании на межреберья отмечается резкая болезненность. При
исследовании грудной клетки определяются признаки наличия
жидкости в плевральной полости: отставание
половины грудной клетки при дыхании, тупой перкуторный звук,
резкое ослабление дыхания и голосового дрожания. Иногда гнойный
экссудат ограничен сращениями плевры и занимает только часть
плевральной полости (осумкованная эмпиема); в таких случаях
перечисленные выше физические признаки плеврита определяются
только на ограниченном участке грудной клетки. Количество лей-
коцитов в крови увеличивается до 20 000—40 000 в 1 мм3.
Рентгенологическое исследование уточняет диагностику плев-
рального выпота. Важнейшее значение имеет пункция плев-
ральной полости: полученный мутный гнойный экссудат должен
быть исследован под микроскопом, а также бактериологически для
обнаружения возбудителя эмпиемы (пневмококк, стрептококк).
При туберкулезной эмпиеме обычно микробов не обнаруживают.
При гнилостной эмпиеме плевры жидкость, полученная при пункции,
имеет противный гнилостный запах; гнилостный плеврит (pleuritis
putrida) вызывается анаэробными микробами, которые могут по-
пасть в плевру при гангрене легкого, при распадающемся раке
пищевода, при поддиафрагмальном гнилостном абсцессе.
Эмпиема плевры — заболевание тяжелое, которое при отсутствии
своевременной помощи может закончиться смертью.
Лечение. Больной с эмпиемой плевры подлежит хирургиче-
скому лечению. Основная задача, с выполнением которой нельзя
медлить, — удаление гноя путем дренирования плевраль-
ной полости; иногда до операции повторными пункциями отсасыва-
ют гной; в полость плевры вводят раствор йенициллина (20f) ООО—
300 000 единиц). Наряду с оперативным вмешательством, следует
применять лечение сульфаниламидными препаратами и пеницил-
лином (600 000—800 000 единиц в сутки).
При эмпиеме туберкулезного происхождения хирургическое
лечение не применяется; показано только повторное откачивание
выпота. Больные с эмпиемой плевры нуждаются в тщательном
уходе и хорошем питании.
ПНЕВМОТОРАКС (PNEUMOTHORAX)
Присутствие воздуха в полости плевры называется пневмото-
раксом. В полость плевры воздух может проникнуть извне при
ранении грудной клетки, при искусственном лечебном пневмото-
раксе, когда вводится игла для прокола грудной клетки, или воздух
проникает из легкого при нарушении целости плевральной поверх-.
220
ности легкого, например, при прорыве туберкулезной каверны,
абсцесса легкого, разрыве эмфизематозного легочного пузыря.
Если отверстие, сообщающее полость плевры с наружным воздухом,
закрылось после проникновения воздуха, такой пневмоторакс на-
зывают закрытым, если через это отверстие свободно проходит
воздух (при вдохе и выдохе), такой пневмоторакс называют от-
крыты м; если отверстие открывается при вдохе и закрывается
при выдохе, это — клапан-
ный пневмоторакс (рис. 111). j \
Если, кроме воздуха, в полости
плевры находится серозная жид- ЕЗ
кость, то такой пневмоторакс >
называют серопневмотора-
к сом, если гнойный экссудат— /
пиопневмотораксом. / Ww j
Симптоматология. При РиВх/
прорыве туберкулезной каверны >7
или абсцесса в полость плевры / Н
появляется внезапная сильная НкйИ/
боль в боку и очень т я- \
желая одышка, пульс уча- \
щается, артериальное давление \ \ // '
падает. Больной вынужден ‘
сидеть, кожа его синюшная, рис Щ Правосторонний пневмото-
покрытая холодным потом. При раке,
осмотре грудной клетки за-
метно увеличение больной стороны, межреберья
сглажены; сердце смещено в здоровую сторону. При перкуссии
грудной клетки в области пневмоторакса отмечается ясны й
громкий звук низкого тона; при аускультации находят ослаб-
ление дыхания или амфорическое дыхание, если отверстие
в легком проходимо для воздуха.
?При рентгенологическом исследовании область пневмоторакса
представляется светлой, лишенной легочного рисунка, легкое от-
тиснуто к средостению, диафрагма опущена, сердце смещено в здо-
ровую сторону.
Иногда пневмоторакс развивается менее остро и без резких
нарушений дыхания. Тяжелое состояние больного длится несколько
Дней, особенно при клапанном пневмотораксе, при котором с каж-
дым вдохом воздух накачивается в полость плевры. При закрытом
пневмотораксе воздух постепенно всасывается, уменьшается одышка,
Улучшается самочувствие больного; полное всасывание воздуха
происходит в течение 1—£ месяцев.
Пневмоторакс нередко при попадании инфекции осложняется
образованием серозного или гнойного экссудата. Наличие жид-
кости в полости плевры при пневмотораксе обнаруживают при
перкуссии — нижнюю границу ясного перкуторного звука об-
разует горизонтальная линия (линия тупости), которая сме-
221
щается при изменении положения больного. Еще проще наличие
воздуха и жидкости в плевре определяют по шуму плеска,
который слышен при покачивании или встряхивании больного;
иногда этот плеск замечает сам больной при перемене положения
тела.
Плевральная пункция позволяет определить характер экссудата.
Лечение. Больной должен быть перенесен в постель; он
должен находиться в полном покое и в полусидячем положении
до исчезновения одышки и быть в течение 1—3 суток под постоян-
ным наблюдением, даже при отсутствии тяжелых симптомов, так
как состояние может внезапно ухудшиться. Применяют вдыхание
кислорода, инъекции камфоры и кофеина; при сильных болях
назначают морфин (0,01). При тяжелой одышке делают прокол для
выпускания воздуха, лучше для этого применить аппарат для
искусственного пневмоторакса, позволяющий определить внутри?
плевральное давление.
Пиопневмоторакс лечат так же, как и эмпиему плевры. Пневмо-
торакс, вызванный ранением грудной клетки, подлежит хирургиче?
ckomv лечению.
ГЛАВА V
БОЛЕЗНИ СРЕДОСТЕНИЯ
Средостение (mediastinum) — часть грудной полости, не занятая легкими.
По бокам оно окружено легкими (обоими медиастинальными листками плевры),
спереди ограничено грудной стенкой (грудина), сзади —позвоночником, снизу —
диафрагмой. Средостение содержит очень важные органы: сердце и большие
сосуды, трахею, пищевод, лимфатические узлы и сосуды, зобную железу и
нервы. В передней части средостения находится восходящая часть аорты, дуга
аорты, легочная артерия, верхняя полая вена, трахея и большие бронхи, лим-
фатические узлы, n. phrenici, зобная железа или ее остатки. В заднем средосте-
нии находится пищевод, нисходящая часть аорты, vv. azygos et hemiazygos,
n. vagi, n. sympathicus, ductus thoracicus. *
СМЕЩЕНИЕ СРЕДОСТЕНИЯ
Смещение органов, расположенных в средостении, может происходить
вследствие оттеснения их опухолью, образующейся в самом средостении. Чаще
смещение органов средостения происходит вследствие заболевания соседних
органов, преимущественно при спонтанном (самопроизвольном) или искусствен-
ном пневмотораксе; воздух, собравшийся в плевре, оттесняет органы средо-
стения в противоположную сторону; то же самое может произойти при скопле-
нии большого количества экссудата в плевре. При сморщивании легкого при
туберкулезе легких или после плеврита органы средостения перетягиваются
в больную сторону. Смещение средостения обычно узнается по перемещению
сердца в левую или правую сторону; в первом случае верхушечный толчок
прощупывается влево от среднеключичной линии, правая граница сердца сме-
щена влево; при dextrocardia правая граница сердца смещена вправо до сред-
неключичной линии, верхушечный толчок сердца смещен к грудине, но пло-
щадь сердечной тупости не увеличена. Часто смещается также трахея и пище-
вод. При смещении средостения происходит нарушение деятельности сердца,
наблюдается нарушение дыхания и глотания. Легче всего смещение органов
средостения распознается при рентгеноскопии грудной полости.
ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ (TUMORES MEDIASTINAE)
Новообразования средостения исходят обычно из лимфатиче-
ских узлов средостения или соединительной ткани, иногда из остат-
ков зобной железы. Чаще всего развивается лимфосаркома, сар-
кома, реже рак. Общие заболевания лимфатических узлов — лим-
фогранулематоз, лимфатическая лейкемия, лимфосаркоматоз — ве-
Дут нередко к образованию опухолей средостения. Опухоли средо-
стения могут образоваться вследствие. метастазов (переноса) рака
223
или распространения рака с соседних органов (пищевод, бронхи).
Загрудинно расположенный зоб, аневризма аорты могут давать
симптомы опухоли средостения, от которой их трудно отличить.
Симптоматология.В начале заболевания жалобы боль-
ных довольно неопределенны: общая слабость, боли в груди, не-
большая одышка. С развитием опухоли появляются симптомы
с'д а в л е н и я соседних органов растущей опухолью.
Иногда в области верхней части грудины или около нее можно об-
наружить тупость от прилегающей опухоли и даже небольшое выпя-
чивание. Сдавление вен происходит часто. При сдавлении верхней
полой вены наблюдается сильное набухание вен шеи,
отек шеи (стоксов воротник); лицо становится одутловатым и
синюшным, подкожные вены грудной клетки набухают. При'Сдав-
лении трахеи отмечается затрудненное, свистящее, удлиненное
дыхание (stridor), одышка, мучительные приступы кашля. Иногда
развивается плеврит. Сдавление блуждающего нерва изменяет
частоту пульса, давление на симпатический нерв вызывает сужение
зрачка и уменьшение глазной щели. Иногда наблюдается паралич
мышц, расширяющих голосовую щель, вследствие сдавления воз-
вратного нерва. Давление на пищевод вызывает расстройство
глотания.
Исследование периферических лимфатических узлов и крови
может обнаружить системное заболевание лимфатического аппарата
(лейкемия, лимфогрануломатоз). Рентгеноскопия средостения почти
всегда позволяет установить наличие опухоли. При положительной
реакции Вассермана можно предположить аневризму аорты.
Лечение. Лечение симптоматическое. При болях назначают
морфин или пантопон. Следует попробовать лечение иодистым
калием. Часто большое (но временное) облегчение дает рентгеноте:
рапия. Смерть от новообразования наступает через 1—2 года.
ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДОСТЕНИЯ (MEDIASTINITIS)
Хронический медиастинит обычно развивается вследствие острого или
подострого перикардита (см. «Перикардит»). Острый медиастинит представляет
гнойное воспаление соединительнотканной клетчатки средостения. Это заболе-
вание иногда присоединяется к гнойным воспалениям органов шеи, позвонков,
бывает при перфорации пищевода или трахеи, иногда развивается метастати-
чески при сепсисе.
Симптоматология. У больного наблюдается высокая темпера-
тура, лейкоцитоз, сильная боль позади грудины, воспалительный отек кожи
в этой области. При перфорации трахеи прорвавшийся воздух вызывает медиа-
стинальную эмфизему и эмфизему кожи, особенно на шее. Гнойный медиасти-
нит, наряду с явлениями сепсиса, часто сопровождается симптомами сдавления
органов средостения и заканчивается обычно смертью, если не произвести соот-
ветствующего хирургического вмешательства.
Лечение симптоматическое. При гнойном медиастините необходимо
хирургическое вмешательство и применение антибиотиков.
ГЛАВА VI
БОЛЕЗНИ ДИАФРАГМЫ
Диафрагма (грудобрюшная преграда) представляет плоский мышечный
орган с центральной сухожильной частью, отделяющий грудную полость от
брюшной, и имеет форму купола с выпуклостью в сторону грудной полости.
Верхняя поверхность диафрагмы покрыта серозной оболочкой (продолжение
париетальной плевры), нижняя — брюшиной. Нижняя поверхность диафрагмы
соединена связками с печенью, откуда в нее проходит сеть лимфатических сосу-
дов. Диафрагма прикрепляется несколькими ножками к нижней части грудины,
к ребрам и к области позвоночника и поясницы; ножки образуют в centrum
tendineum несколько щелей, через которые проходит пищевод, аорта, нижняя
полая вена и нервы. Главный нерв диафрагмы — n. phrenicus (диафрагмаль-
ный нерв), к стволу которого присоединяются спинномозговые волокна и ветви
симпатического нерва. Диафрагма является дыхательной мышцей: при вдохе
она сокращается, купол ее понижается; при этом уменьшается давление в груд-
ной полости, а в брюшной полости несколько повышается. Сокращения диаф-
рагмы способствуют вхождению воздуха в легкие и выдавливанию крови из
печени в печеночные вены.
/
ВЫСОКОЕ СТОЯНИЕ ДИАФРАГМЫ
Повышение давления в брюшной полости часто вызывает двустороннее
высокое стояние диафрагмы, наблюдаемое при ожирении и избытке жировых
отложений в брюшной полости, при беременности, сильном вздутии кишечника,
асците. Одностороннее высокое стояние диафрагмы бывает при поддиафрагмаль-
ном абсцессе, при патологических процессах в печени (ее увеличение, рак),
переполнении желудка или толстой кишки газами, сморщивании легкого,
параличе диафрагмы. При высоком стоянии диафрагмы сердце лежит более
поперечно; нередко отмечается некоторое затруднение дыхания, а Иногда непри-
ятные ощущения в области сердца. Высокое стояние диафрагмы лучше всего
обнаруживается при рентгеноскопии грудной клетки.
НИЗКОЕ СТОЯНИЕ ДИАФРАГМЫ
Низкое двустороннее стояние диафрагмы нередко бывает при эмфиземе
И у астеников при опущении органов брюшной полости (спланхноптоз); сердце
занимает тогда более вертикальное положение. Одностороннее понижение диаф-
рагмы происходит при плеврите, пневмотораксе.
ПАРАЛИЧ ДИАФРАГМЫ
Паралич диафрагмы может произойти в том случае, если какой-нибудь
патологический процесс (опухоль, туберкулез лимфатических узлов, травма)
повредит n. phrenicus.
8 Внутренние болезни
225
Иногда паралич диафрагмы вызывается при лечении туберкулеза легких
операцией френикоэкзереза (выдергивание n. phrenicus). Пораженная половина
диафрагмы не участвует в акте дыхания, она не опускается при вдыхании, а
пассивно втянута в грудную полость. Нижняя граница легких на пораженной
стороне стоит выше и не смещается при усиленном вдохе. При рентгеноскопии
видно, что парализованная половина диафрагмы при вдохе не опускается, а
пассивно повышается, вследствие увеличения внутрибрюшного давления.
ДРУГИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ДИАФРАГМЫ '
Тоническая судорога диафрагмы наблюдается при тетании
и столбняке. Заболевание начинается внезапной болью в области диафрагмы
и выпячиванием живота.
Клоническая судорога диафрагмы (икота) проявляется рез-
кими толчкообразными сокращениями диафрагмы, что вызывает короткое,
внезапное вдыхание и короткий звук при прохождении воздуха через сужен-
ную голосовую щель; одновременно наблюдается выпячивание и сотрясение
живота. Раздражение диафрагмального нерва происходит рефлекторно, чаще
всего со стороны брюшной полости при переполнении желудка, после операции,
при перитоните. В легких случаях икота быстро проходит сама собой или после
задержки дыхания. При мучительной икоте наркотики (омнопон, морфин) дают
некоторое облегчение; иногда помогают приемы хинидина.
Диафрагмальная грыжа может образоваться в том случае,
если через какое-либо существующее и расширенное отверстие.в диафрагме
выпятится в полость грудной клетки брюшина, образующая грыжевой мешок,
в который входит какой-либо орган брюшной полости (чаще желудок или кишка).
Диафрагмальные грыжи чаще бывают слева, вызывают нарушения глотания,
неприятные ощущения после еды, могут быть боли в области сердца или в жи-
воте, но нередко протекают совершенно незаметно. Наиболее важным призна-
ком грыжи является декстрокардия и симптомы, напоминающие левосторонний
пневмоторакс (ослабление дыхания, тимпанический перкуторный тон). Диагноз
устанавливается рентгенологически.
Лечение сводится к мерам предупреждения ущемления: запрещается
переедание, слишком объемистая пища, рвотные средства. Необходимо следить
за систематическим опорожнением кишечника, избегать натуживания.
Г Л AB A VII
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
поло^л
Печено
fl
та
Рис. 112. Схема
нормального кро-
вообращения.
легкие
V
Анатомо-физиологические данные. Кровообращение (круго-
вой ток крови) совершается по замкнутому руслу сердечно-сосудистой системы.
Сердце является главным двигателем кровообращения. Кровь распределяется
в организме по артериям. В капиллярах происходит обмен веществ между
кровью и клетками тканей. По венам кровь притекает
к сердцу (рис. 112). Клапаны сердцам вен регулируют
направление тока крови.
Сердце представляет полый мышечный орган. Оно
лежит в грудной клетке на диафрагме позади грудины;
большая часть сердца расположена влево от средин-
ной линии (linea mediana), меньшая — вправо. Стенки
сердца образованы мышечной тканью — миокардом.
Внутренняя поверхность его выстлана тонкой оболоч-
кой, называемой эндокардом. Наружная поверхность
покрыта тонкой оболочкой, которая поднимается до
крупных сосудов, отходящих от сердца, и, поворачивая
вниз,образует околосердечную сумку; она называется
перикардом.
Сердце разделено продольной перегородкой на ле-
вую й правую половину. Каждая половина разделяется
на предсердие и желудочек. В правое предсердие впа-
дают верхняя и нижняя полые вены. Из правого же-
лудочка выходит легочная артерия. В левое предсердие
впадают четыре легочные вены, несущие кровь от лег-
ких. Из левого желудочка выходит аорта. Сердце имеет
четыре клапана, которые регулируют направление тока
крови. Между правым предсердием и правым желудоч-
ком расположен клапан с тремя створками — трех-
створчатый клапан. У выхода легочной артерии из пра-
вого желудочка расположены полулунной формы створ-
ки — полулунные клапаны легочной артерии. Между
левым предсердием и левым желудочком находится
клапан с двумя створками—двустворчатый, или ми-
тральный, клапан. У выхода аорты из левого желудочка
лунные клапаны аорты.
Кровь собирается из капилляров тела в вены и по ним притекает к правому
предсердию. Току крови по венам способствует много факторов. В грудной
полости давление немного ниже атмосферного (т. е. отрицательное давление),
а в периферических венах давление больше, положительное (остаток того давле-
ния, которое сердце сообщило крови при своем сокращении). Кровь из- мест
с большим давлением устремляется в места с меньшим давлением, т. е. с пери-
ферии к грудной клетке, к сердцу. При расширении грудной клетки во время
вдоха давление в ней еще более понижается, и кровь с большей скоростью
8* 4 227
расположены полу-
притекает к сердцу. Таким образом, грудная клетка присасывает кровь по венам
к себе. С большой скорость^ кровь течет по венам к сердцу при сокращении
мышц. Сокращающиеся мышцы сжимают вены и выдавливают кровь по напра-
влению к сердцу. Кровь, притекая к сердцу через верхнюю и нижнюю полую
вену, попадает в правое предсердие, а из него, когда трехстворчатый клапан
открыт и желудочек расслаблен, вливается в правый желудочек. Затем желу^
дочек сокращается, давление в нем повышается, трехстворчатый клапан закры-
вается, а полулунные клапаны легочной артерии открываются; кровь тогда
поступает из правого желудочка в легочную артерию. По легочной артерии
кровь попадает в ее разветвления и капилляры легких, которые в альвеолах
соприкасаются с воздухом. Кровь в легочных капиллярах отдает в альвеоляр-
ный воздух углекислоту и принимает кислород, который связывается с гемогло-
бином в красных кровяных тельцах (артериалнзация крови). Из легочных
капилляров кровь, насыщенная кислородом, собирается в легочные вены, из
которых вливается в левое предсердие. Когда левый желудочек расслабляется,
то двустворчатый клапан открывается и кровь из левого предсердия поступает
в левый желудочек. Затем левый желудочек сокращается, двустворчатый кла-
пан закрывается, открываются.полулунные клапаны аорты, и в нее под давле-
нием вливается кровь из левого желудочка. Давление крови в аорте меняется:
когда желудочек выбрасывает кровь в аорту, (т. е. во время систолы), давление
в ней повышается; когда желудочек расслабляется (т. е. во время диастолы),
кровь в аорту не притекает, а уходит из нее в артерии, и давление в ней падает.
Эти попеременные повышения и падения давления крови в аорте волнообразно
передаются в артерии. Когда мы ощупываем лучевую артерию и прижимаем ее
к кости руки, то чувствуем изменение давления в ней, вызываемое деятельностью
сердца; так прощупывается артериальный пульс. Пульс, таким образом, отра-
жает деятельность сердца.
Кровь, выброшенная левым желудочком в аорту, быстро переходит в арте-
рии и попадает по ним во все органы тела. Артерии разветвляются на мельчай-
шие сосуды — капилляры, которые подходят к каждой клетке тела. Между
кровью и клетками тела через стенку капилляров происходит обмен веществ.
Кровь по капиллярам течет медленнее, чем в артериях, и отдает свой кислород
клеткам тканей, а из тканей получает углекислоту. Вместе с тем здесь из крови
в ткани переходят питательные вещества — соли, сахар, аминокислоты и вода,
а из тканей в кровь переходят уже отработанные вещества, отбросы жизнедея-
тельности клеток — мочевина, аммиак, креатин, мочевая кислота и др. Раз-
личные органы воспринимают из крови" разные необходимые им вещества:
например, молочные железы воспринимают из крови вещества, из которых
образуется молоко; кровь, проходящая через кишечник, воспринимает питатель-
ные вещества и воду, которые всосались в кишечнике; по воротной вене эта
кровь притекает к печени. Из капилляров кровь собирается в вены и по венам
течет по направлению к сердцу. Таким образом, сердечно-сосудистая система
является транспортом, по которому все органы тела снабжаются кислородом
и питательными веществами, а из тканей выводится углекислота и отбросы
жизнедеятельности клеток. Отсюда понятно, почему кровообращение абсолютно
необходимо для питания каждой клетки организма.
Сокращающееся сердце является главным двигателем кровообращения.
Сердце сокращается автоматически, т. е. в нем самом возникают возбуждения*
вызывающие его сокращения. Эти возбуждения (импульсы) возникают в правом
предсердии — в месте впадения верхней полой вены (синусовый узел Кис-
Флака). Отсюда возбуждение распространяется на предсердия, и они сокра-
щаются. Из предсердий возбуждение через узел Ашоф-Тавара по нервно-мышеч-
ному пучку (пучок Гиса), соединяющему предсердия с желудочками, передается
на желудочки, и они сокращаются спустя х/ю секунды после сокращения пред-
сердий. Сокращение желудочков (систола) длится недолго (около х/< секунды)
и затем наступает расслабление их мышцы (диастола), которое длится дольше
С/з—1^ секунды); продолжительность диастолы меняется в зависимости от ча-
стоты сокращений сердца в минуту. Как сказано выше, сердце само вырабаты-
вает возбуждение для своего сокращения, но оно связано с нервной системой,
которая контролирует его деятельность. Возбуждение блуждающего нерва
?28
вызывает замедление его ритма, возбуждение же симпатического — ускорение
(рис. ИЗ). *
Кроме нервов, вызывающих замедление или учащение сокращении сердца,
И. П. Павловым открыт еще у с и лива ю щ и й нерв сердца, раздраже-
ние которого резко увеличивает силу сокращений сердца, не оказывая влияния
на его ритм. И. П. Павлов объяснил действие усиливающего нерва трофи-
ческим (т. е. изменяющим питание) влиянием нервной системы на миокард.
Эго объяснение II. П. Павлова в настоящее время распространено на все ткани
организма.
Рис. 113. Проводящая система сердца.
1 — предсердия; 2 — желудочки; 3 — узел Кнс-Флакз; 4 — yie.i
Ашоф-Тавара; .5 — ствол пучка Гиса: 6 — левая ножка пучка
Гиса; 7 — разветвления ножки; 8 — волокна Пуркинье.
I
Центральная нервная система является основным регулятором кровооб-
ращения в целом, влияя на деятельность сердца н сосудов.
Сила сокращения сердца не всегда одинакова. Во время работы, при физи-
ческом напряжении мелкие артерии и капилляры в работающих мышцах рас-
ширяются, и к мышцам притекает много крови. Сокращающиеся мышцы сда-
вливают вены и гонят большее количество крови к сердцу. Сила сокращения
всякой мышцы, в том числе и сердечной, зависит не только от ее величины или
толщины, но и от первоначального растяжения. Если мышца будет растянута,
Т- е. ее волокна удлинены, то она сократится сильнее. Сердце, получающее
больше крови, чем в норме, расширяется, каждое мышечное волокно удли-
няется. Такое сердце сокращается сильнее, автоматически приспособляясь
таким образом к усиленной работе.
Сердце, получая больше крови, больше выбрасывает ее в артерии. Так
Увеличивается кровообращение, и работающие органы получают вместе с боль-
шим количеством крови больше кислорода и питательных веществ.
Это — один из механизмов автоматического приспособления сердечной
^ы’шцы к усиленной работе, он обнаружен в опытах па изолированном сердце.
229
В целостном организме решающее значение в приспособлении кровообращения
к потребностям организма имеет центральная нервная система; уже словесный
сигнал к физическому напряжению усиливает деятельность сердца, т. е. уси-
ление идет под влиянием коры головного мозга. При начавшемся движении
кровообращение и дыхание регулируется рефлекторным путем от раздраже-
ний, идущих от сокращающихся мышц, от суставов и других тканей организма.
Впервые И. П. Павлов в опытах на собаках доказал, что постоянство уровня
артериального давления регулируется нервной системой (рефлекторная авто-
регуляция).
У здоровых людей артериальное давление находится на более или менее
постоянном уровне; падение давления в аорте, сонной артерии и других сосудах
раздражает заложенные в них нервные рецепторы и чер'ез сосудодвигательный
центр, т. е. рефлекторным путем, ведет к сокращению сосудов и повышению
давления. При повышении же давления также рефлекторно снижается давление
до исходного уровня путем расслабления артерий; недостаточное кровоснабже-
ние (ишемия) какой-либо ткани (миокард, почки и т. д.) может рефлекторно
вызывать повышение артериального давления. Высшим регулятором кровяного
давления, как и кровообращения в целом, является кора головного мозга;
при нарушении функций головного мовга может наступить длительное повы-
шение давления (гипертония).
При заболеваниях сердца сердечная мышца ослабевает, не в состоянии
усиленно работать, нс может выбрасывать увеличенное количество крови, когда
это необходимо организму при физическом напряжении. В этих случаях осла-
бевшее сердце может выполнить работу, если оно расширится: его мышечные
волокна удлинятся, и сокращение сердца будет несколько сильнее. При осла-
блении сердечной мышцы наступает некоторое расширение сердца (дилятация),
сопровождающееся гипертрофией мышцы сердца, что является одним из видов
его приспособления. Если сердце не справляется со своей работой, если оно
не может обеспечить доставку достаточного количества крови к органам, то это
состояние называется недостаточностью сердца. Недостаточность
сердца проявляется рядом симптомов как со стороны самого сердца, так и со
стороны периферического кровообращения и различных органов тела.
При ослаблении сердечной мышцы сердце всегда более или менее
значительно расширяется; сердечная деятельность рефлекторно уча-
щается, вследствие повышения давления в предсердиях.
На повышенные запросы ослабленное сердце не может ответить более уси-
ленным сокращением, но выбросить большее количество крови оно может
путем значительного учащения сокращений. У больных с ослабленным серд-
цем при работе, а иногда долго спустя после нее наблюдается значительное
учащение пульса. Вместо нормальных 70—80 ударов в минуту пульс учащается
до 120—140 ударов. При недостаточности сердца мозг раньше всех реагирует
на недостаточное кровообращение. Когда к дыхательному центру (в прддолго-
ватом мозгу) притекает мало крови, недостаточно поступает кислород или
недостаточно отводится углекислота и другие кислые продукты жизнедеятель-
ности клеток, наступает раздражение дыхательного центра, и больной начинает
чувствовать одышку.
Кроме того, дыхание усиливается рефлекторно вследствие повышения дав-
ления в сосудах малого круга (при застоях в них) и раздражения хеморецеп-
торов аорты, сонной и других артерий измененным составом кров#. Вначале
одышка бывает только при физических напряжениях, а при нарастающем
ухудшении деятельности сердца она появляется и в покое. Одышка может
появиться и при заболевании легких (например, воспаление легкого, плеврит),
когда в легком кровь недостаточно поглощает кислород и недостаточно отдает
углекислоту. Особенно сильная одышка наблюдается при недостаточности сердца,
сопровождающейся застоями крови в легких.
При ослаблении деятельности сердца не вся кровь, притекающая к сердцу
по венам, перекачивается сердцем в артерии: часть крови застаивается в венах,
и развиваются венозные застои в различных органах. В перепол-
ненных кровью венах давление в них повышено вследствие рефлекторного тонуса
мышц вен, главным образом от избытка углекислоты в крови. Вследствие застоя
230
мелкие вены и капилляры кожи расширяются, кровь в них течет медленнее,
успевает отдать весь свой кислород тканям и получить много углекислоты.
Такая кровь становится темной. Кожа, в которой капилляры переполнены
темной, венозной кровью, имеет синебагровый цвет; такое окрашивание кожи
называется синюхой, или цианозом. Вначале синюха появляется
в областях кожи, наиболее удаленных от сердца, где кровообращение нарушено
сильнее: на пальцах рук и ног, кончике носа, мочках ушей, а также на губах
(так как здесь тонкая, прозрачная кожа). Особенно выражен венозный
застой в печени, которая значительно увеличивается и становится
болезненной (застойная печень). При недостаточности сердца ток крови замед-
ляется всюду, также и в почках.
Когда ток крови замедлен и через почку в минуту проходит меньше крови,
то выделение мочи уменьшается (олигурия). Олигурия еще более усиливается
при падении артериального давления и при повышении венозного, давления.
Вместо 1—1,5 л в сутки выделяется 500—300 мл концентрированной мочи тем-
ного цвета, высокого удельного веса. В моче может появиться белок в неболь-
шом количестве — до 0,5—2°/<ю (застойная альбуминурия). Уменьшение
отделения мочи происходит еще и потому, что значительное количество воды
и солей из сосудов переходит в подкожную клетчатку 'и серозные полости и
в небольшом количестве доставляется к почке. Вследствие застоя крови в венах
и капиллярах сильно повышается давление, и жидкая часть крови переходит
из капилляров в подкожную клетчатку — образуются отеки. В подкожной
клетчатке (сначала на ногах) скопляется жидкость; в коже при надавливании
на нее остаются ямки. При больших застоях отечная жидкость скопляется в по-
лости живота (асцит), в полости плевры (гидроторакс) и в полости перикарда
(гидроперикард).
Заболевания сердца часто сопровождаются неприятными ощущениями
в его области. Некоторые больные даже при небольшом напряжении или вол-
нении ощущают сердцебиение, которое зависит от усиленных и быст-
рых сокращений сердца; ощущение сердцебиения бывает также у людей со
здоровым сердцем при его повышенной возбудимости (сильное волнение, нев-
роз, базедова болезнь).
' Боли в области сердца могут быть у людей со здоровым
сердцем при неврозах. В этих случаях боль имеет обычно колющий характер,
локализуется у верхушки сердца, непостоянна, не связана с физическим напря-
жением. Боли сердца чаще всего бывают при остром перикардите и ощущаются
в области всего сердца; эти сердечные боли характеризуются постоянством.
При поражении венечных артерий сердца, при спазме их может нарушиться
питание миокарда, и в связи с этим возникнут приступы болей в области сердца.
Они локализуются за грудиной, ощущаются как давление, сжатие или жжение,
иногда становятся невыносимыми, сопровождаются чувством страха смерти,
болью в левой руке, в левой половине шеи. Эти боли называются стенокар-
дитическими, или ангинозными.
РЕВМАТИЗМ (RHEUMATISMUS)
Ревматизм — заболевание инфекционной природы, которое
всегда поражает сердечно-сосудистую систему и нередко сопрово-
ждается своеобразным воспалением суставов. Возбудителем ревма-
тизма являются гемолитические стрептококки.
Одного заражения стрептококком недостаточно, чтобы развился
ревматизм. Часто ревматизм развивается через 1—2 недели после
стрептококковой ангины. Поэтому считается, что ревматизм может
развиться под влиянием инфекции, но только при известных усло-
виях: организм больного ревматизмом является особо чувствитель-
ным к повторному внедрению микробов, реагируя при этом иначе,
чем здоровый. Состояние организма, когда он особенно восприимчив
231
к- инфекции и реагирует на инфекцию иначе, чем здоровый, назы-
вается аллергическим состоянием. Внедрение ми-
кробов и их токсинов в организм человека вызывает в первую оче-
редь реакцию со стороны нервной системы; на месте внедрения
быстро возникает воспалительный процесс, а в тканях организма
под воздействием нервной системы в течение ряда дней вырабаты-
ваются многочисленные защитные агенты — противотела, служащие
для борьбы с микробами; таким образом повышается сопротивляе-
мость организма и развивается невосприимчивость (иммунитет)
к инфекции. Такое состояние организма носит название нор-
ме р г и и.
У некоторых лиц под влиянием внедрения в организм инфек-
ционного начала развивается повышенная чувствительность к по-
вторным введениям заразного начала. Сущность этой реакции опре-
деляется особенностями данного организма. Если животному впрыс-
нуть под кожу сыворотку крови, то на месте впрыскивания будет
небольшая припухлость, которая вскоре рассосется. Если эти впры-
скивания повторить спустя 7—10—12 дней, то на месте впрыски-
вания наступает омертвение кожи и образуется долго не заживаю-
щая, язва. Этот опыт показывает, что при повторном введении чуже-
родного белка организм через некоторое время реагирует иначе,
чем прежде. Те же явления наблюдаются, если вводить не сыво-
ротку, а микробов. У людей после повторного впрыскивания анти-
дифтерийной сыворотки наблюдаются иногда болезненные явления
(сывороточная болезнь) — лихорадка, кожные сыпи, отеки и даже
опухание и болезненность суставов, как при ревматизме. Эта иная,
измененная реакция организма на повторное введение в него белка
или микробов была названа аллергией. Если организм совер-
шенно не реагирует на внесение в него инфекционного начала, то
говорят об анергии; если же, напротив, при этом развивается
бурная реакция, то говорят о гиперергии. Таким гиперергиче:
ским заболеванием является ревматизм.
Среди добавочных факторов, способствующих развитию ревма:
тизма, на первом месте стоит простуда.
[Заболевания ревматизмом чаще всего наблюдаются весной и
осенью, когда имеются наибольшие колебания температуры. Рев-
матизму очень часто предшествует стрептококковая инфекция носо-
глотки, миндалин (ангина), распространяющаяся по лимфатическим
сосудам шеи в кровеносную систему.
В течение ангины организм обычно становится более чувстви-
тельным к стрептококковой инфекции, и если через несколько дней
(7—10) в ток крови снова попадает стрептококковая инфекция, то
на этот раз организм уже реагирует не только простым повышением
температуры, но бурными воспалительными изменениями в суста-
вах и появлением мелких узелков в сердечной мышце и других
органах.
• Таким образом, стрептококковая инфекция не всегда вызывает
ревматизм, а лишь тогда, когда попадает на подготовленную уже
232
Рис. 114. Ревматическая гранулома Ашоф-
Талалаева. Ранний ревматический инфиль-
трат соединительной ткани миокарда. Видны
первичные свежие изменения соединитель-
ной ткани (фибриноидный инфильтрат в
отечной и бедной лимфоидно-лейкоцитар-
ными элементами межуточной ткани мио-
карда). Только в одном участке видно на-
чинающееся разрастание клеток соедини-
тельной ткани.
цочву, более чувствительную и иначе реагирующую, т. е. в аллер-
гически измененный организм (теория Н. Д. Стражеско).
Характерной формой ревматического поражения тканей и орга-
нов является ревматическая гранулома Ашоф-Талалаева. Это не-
большой, хорошо заметный под микроскопом узелок, представляю-
щий собой скопление клеток; узелки располагаются в периваску-
лярной ткани, под эндо-
кардом, в миокарде и дру-
гих органах и тканях.
. В. Т. Талалаев дока-
зал, что ревматическая
гранулома имеет опреде-
ленный цикл развития.
В самом начале возникает
очаговое поражение кол-
лагена различной степени
(от простого набухания
коллагена или волокон
соединительной ткани до
фибриноидной инфильтра-
ции и даже некроза), т. е.
образуются воспалитель-
ные очажки (стадия ин-
фильтрации) (рис. 114); за-
тем здесь разрастаются
клетки и волокна сое-
динительной ткани (про-
лиферативная стадия)
(рис. 115). Потом гранулома
превращается в плотную
рубцовую ткань (стадия
склероза) (рис. 116). Про-
дол жител ьность пол ного
цикла развития грануломы
составляет 4—6 месяцев.
Грануломы в некоторых тканях образуют своеобразные утолще-
ния, узелки, заметные макроскопически и прощупываемые в су-
хожилиях, фасциях мышц и апоневрозах на голове», шее, но-
гах и т. п.
Наиболее ярким выражением ревматизма является множествен-
ное поражение суставов (polyarthritis rheumatica acuta). В пора-
женных суставах происходит воспаление синовиальной оболочки,
полость сустава наполняется серозной жидкостью с небольшим ко-
личеством фибрина и лейкоцитов, развивается воспалительная отеч-
ность околосуставных тканей. Нередко (около 40%) ревматизм про-
текает без выраженных воспалительных изменений в суставах
Перенесенный ревматизм оставляет предрасположение к повтор-
ному заболеванию.
233
Симптоматология. Заболевание начинается внезапно
повышением температуры
Рис. 115. Гранулема Ашоф-Талалаева в мио-
карде.
тела до 38,5—40°, которая
в течение болезни дает
значительные колеба-
ния. Вместе с повыше-
нием температуры появ-
ляются боли в одном,
двух или многих суста-
вах; они припухают, на
ощупь горячи, кожа над
ними несколько крас-
неет. Вскоре боли в
суставах при дви-
жениях становятся му-
чительными, больной
боится пошевелиться в
постели. Чаще всего но-
ражаются суставы ко-
нечностей (коленный,
голеностопный, плече-
вой, суставы кисти и
стопы), причем это про-
исходит не одновремен-
но: боли и опухание
исчезают в одних суста-
вах и появляются в дру-
гих (отсюда название
«летучий ревматизм»).
Кроме этой «летучести»,
для ревматизма харак-
терны обильные поты
при повышенной темпе-
ратуре; потливость
остается в течение всей
болезни. Больной чув-
ствует крайнюю сла-
бость; аппетит нарушен,
нередко бывает тошнота,
головные боли, бессон:
ница.
При осмотре заметна
бледность кожных
Рис. 116. Ревмосклероз. Веретенообразный
рубец.
покровов, иногда на ко-
же видны многочислен-
ные пузырьки потницы.
Язык влажный, покрыт белым налетом. Пульс учащен (свыше 100
ударов в минуту), мягкий. Перкуторно часто можно определить
увеличение размеров сердца; при выслушивании отмечается глу-
234
хость сердечных тонов, особенно первого тона; часто прослуши-
вается дующий систолический шум на верхушке сердца. Харак-
терная глухость первого тона зависит от острого мио-
кардита, он же обусловливает появление систолического шума;
в дальнейшем течении болезни этот шум может зависеть от при^
соединяющегося эндокардита.
Иногда воспаление суставов развивается через несколько дней
после повышения температуры, в других случаях (особенно в дет-
ском возрасте) суставные явления мало выражены или от-
сутствуют.
Средняя длительность острого периода болезни составляет2—3 не-
дели. Температура постепенно возвращается к норме, воспале-
ние суставов исчезает. Однако через несколько дней может насту-
пить обострение. Иногда бывает ряд обострений, и болезнь затяги-
вается на несколько месяцев. В конце концов, все суставные явле-
ния ликвидируются. Очень редко изменения в суставах становятся
хроническими.
С прекращением лихорадки и воспаления суставов нельзя счи-
тать, что болезнь ликвидирована: ревматические грануломы в мио-
карде и других тканях совершают свой цикл развития в продолже-
ние 2—3—4 месяцев; ревматик в течение этого времени не может
считаться вполне здоровым даже при отсутствии жалоб. Физическое
перенапряжение, охлаждение могут ухудшить состояние, вызвать
обострение болезни.
При ревматизме наиболее важной для здоровья и жизни боль-
ного является степень поражения сердечно-сосудистой системы.
Ревматический миокардит в остром периоде про-
является увеличением размеров сердца, глухостью тонов, появле-
нием систолического шума у верхушки, иногда аритмией, протекает
он обычно доброкачественно, не оставляя выраженных нарушений
функции миокарда. Ревматический эндокардит очень
часто бывает во время первой атаки болезни, особенно в молодом
и детском возрасте. В течение нескольких месяцев после приступа
ревматизма в клапанах тлеет воспалительный процесс, соедини-
тельная ткань рубцуется, клапаны обезображиваются и образуется
стойкий порок сердца. Нередко рецидивы ревматизма наступают без
суставных явлений, и незаметно для больного обостряется и про-
грессирует воспалительный процесс в клапанах. Иногда после при-
ступа полиартрита в течение многих недель остается субфебрильная
волнообразная температура, учащение пульса, прослушивается
систолический шум, появляется диастолический шум, больной жа-
луется на неприятные ощущения в области сердца. Все эти явления
Указывают на развивающийся эндокардит. Ревматические пораже-
ния сосудов дают мало симптомов: всегда имеются изменения капил-
ляров, иногда появляются мелкие кровоизлияния в коже, обычно
на нижних конечностях (purpura rheumatica). В подкожной клет-
чатке может происходить высыпание узелков; они плотны, без-
болезненны, величиной от просяного зерна до гороха (noduli
235
rheumatici); чаще всего они встречаются на разгибательной по^
верхности суставов. Другим видом ревматического поражения кожи
является узловатая эритема (erythema nodosum), которая представ-
ляет узелки величиной с вишню, слегка возвышающиеся над ко-
жей, темнокрасного цвета, слегка болезненные; они обычно распо-
лагаются налогах.
Нередки воспаления серозных оболочек (ревматические серо-
?и.ть1): перикардит, чаще сухой, чем7 экссудативный, реже плеврит,
совсем редко перитонит; иногда серозные оболочки поражаются
одновременно (ревматический полисерозит).
Изредка наблюдаются ревматические поражения легких (пнев-
мония), почек (нефрит), печени, щитовидной железы. У детей бы-
вает ревматическое поражение центральной нервной системы, про-
являющееся в виде хореи (ревматическая хорея).
Изменения крови при ревматизме выражаются в виде небольшой
гипохромной анемии, умеренного лейкоцитоза (около 10 000—
12 000 в 1 мм3). Реакция оседания эритроцитов
всегда ускорена до 50—70 мм в час; с уменьшением острых
явлений опа возвращается к норме. Наряду с другими симптомами,
реакция оседания эритроцитов служит хорошим показателем
улучшения или ухудшения состояния больного.
Для диагностики ревматизма наиболее показательны
следующие особенности: возникновение болезни после ангины, лету*
чип характер множественного воспаления суставов, большая пот*
лпвость, поражение сердца и успех салициловой терапии.
Л е ч е н и е. В первую очередь следует обеспечить больному по-
стельный покой в теплом помещении. В благоприятных случаях
необходимо постельное .содержание не менее месяца; только после
полной ликвидации острых явлений разрешается постепенный
(в течение 1—2 месяцев) переход к обычной жизни. Постель должна
быть удобной, больные суставы следует обернуть ватой. В связи
с сильным потением необходимо часто менять белье и поддерживать
чистоту кожи обтиранием теплой водой или разведенным уксусом.
Стол предпочтительно молочно-вегетарианский с обильным Коли-
чеством витаминов и достаточное питье; полезна аскорбиновая
кислота (0,6 в день).
Наилучшим средством при ревматизме являются салициловые
препараты, главным образом салициловокислый н а т-
р и й. При правильном его применении на 2—3-й день суставные
боли утихают, температура падает, самочувствие резко улучшается.
Салициловокислый натрий необходимо давать в больших дозах
(8—12 г в сутки) в течение 5—7 дней; затем при уменьшении всех
симптомов назначить половинную дозу (4—6 г в сутки) до стойкого
снижения температуры и ликвидации суставных явлений.
Rp. Natrii salicylici 10,0
Coffeini natrio-benzoici 0,5
Aq. destill. 150,0
AIDS. По 1 столовой ложке 8—10 раз в день
236
При появлении диспептических жалоб можно назначить сали-
цилаты с содой.
Rp. Natrii salicylici _
Natrii bicarbonici aa 12,0
Aq. destill.1 150,0
MDS. По 1 столовой ложке 8—10 раз в день
Если больной не переносит салициловокислый натрий, то назна-
чают аспирин (4—6 г в сутки) или пирамидон.
Rp. Pyramidoni 0,3
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 6—8 раз в день
Применение гормональных препаратов (адренокортикотроп-
ного гормона, кортизона) дает такой же эффект, как и салици-
ловокислый натрий. Однако с прекращением приема этих препа-
ратов может наступить рецидив болезни, кроме того, они снижают
сопротивляемость организма инфекции (противопоказаны при сеп-
тических заболеваниях, при туберкулезе). Хорошее действие ока-,
зывает новый препарат — бутадион (по 0,1—0,2 три раза в день).
Местно для уменьшения болей можно применять компрессы.
Rp. Chloroformii 20,0
01. Hyoscyami 40,0
MDS. Для компрессов на суставы
. Эритемные дозы ультрафиолетовых лучей на суставы действуют
болеутоляюще. В остром периоде болезни тепловые процедуры на
суставы применять нельзя, так как они вызывают обострение.
При остаточных явлениях в суставах после выздоровления
показано осторожное применение физиотерапевтических процедур:
суховоздушные горячие ванны, парафин, диатермия и легкий
массаж.
При наличии инфекционного очага (в миндалинах,
зубах, придаточных полостях носа) необходимо тщательное местное
лечение. При затяжном течении ревматизма, при рецидивах пока-
.зано оперативное удаление очагов (тонзиллэктомия, экстракция
зуба). При хронической стрептококковой инфекции носоглотки и
миндалин для предотвращения рецидива ревматизма применяют
повторное лечение пенициллином (в течение 1—2 недель, особенно
весной и осенью).
Профилактика. Профилактика ревматизма заключается
в предупреждении и лечении стрептококковой инфекции, влечении
хронических процессов в носоглотке и добавочных полостях носа,
в лечении хронических тонзиллитов, являющихся источниками
инфекции. Надо избегать простуды. Люди, предрасположенные
и простудным заболеваниям, повышают устойчивость кожи путем
закаливания, водных процедур, физкультуры. Так как ревматики
237
весьма чувствительны к изменениям атмосферных условий, следует
рекомендовать им пребывание в местностях с сухим постоянным
климатом.
Для детей в целях профилактики против ревматизма необхо-
димы диспансерные обследования; их следует периодически осмат-
ривать,-проводя при надобности санацию полости рта, горла, носа;
особенно нужно следить за миндалинами.
ЭНДОКАРДИТ (ENDOCARDITIS)
Этиологи я. Внутренняя поверхность сердца выстлана тонкой обо-
лочкой, состоящей из слоя плоских эндотелиальных клеток, сплетения эласти-
ческих волокон и волокнистой соединительной ткани. Клапаны сердца предста-
вляют складку этой внутренней оболочки сердца, называемой эндокардом.
Эндокардит есть одно из проявлений общего заболевания орга-
низма — ревматизма или сепсиса.
При многих инфекционных заболеваниях микробы из инфек-
ционного очага в коже или на слизистых оболочках через лимфати-
ческие сосуды или вены часто проникают в общий ток крови. Про-
ходя с током крови через сердце,
микробы при соответствующей ре-
активности организма могут осе-
дать на эндокарде, особенно на
клапанах, и вызывать их воспале-
ние. Если животному, как впервые
показал В. К. Высокович, слегка
повредить (поцарапать) какой-ни-
будь клапан и затем впрыснуть в
кровь патогенные микробы (на-
пример, гноеродный стрептококк),
то они оседают на этом клапане и
вызывают воспаление его. Цирку-
ляция в крови некоторых продук-
тов белкового распада значительно
изменяет эндотелий, особенно на
Рис. 117. Эндокардит. Разраще-
ния на свободных краях аорталь-
ного (и) и двустворчатого (ui) кла-
пана.
клапанах; эти изменения эндотелия
при наличии инфекции способст-
вуют возникновению эндокардита.
У человека очень часто встре-
чается стрептококковое воспаление
миндалин (ангина). Иногда стрептококки из миндалин попадают
в кровь; из крови они могут осесть на эндокарде, чаще всего на кла-
панах, и вызвать их воспаление — клапанный эндокардит.
Бактерии на клапанах оседают чаще, вероятно, потому, что клапаны
больше всего травмируются (рис. 117). Нередко бывает, что эндо-
кардит появляется после ангины. При многих заболеваниях ми-
кробы проникают в кровь и в ней циркулируют (например, при
брюшном тифе, воспалении легких, ангине, туберкулезе и др.).
238
Но не всякие бактерии способны задержаться на эндокарде и вы-
звать его воспаление.
Чаще всего воспаление эндокарда вызывают стрептококки (ге-
молитический стрептококк, негемолитический стрептококк и зеле-
нящий стрептококк) и /значительно реже другие микробы (ста-
филококк, пневмококк, гонококк и др.).
В одних случаях эндокардита не удается определить, каким
путем инфекция попала в ток крови и вызвала заражение; в других
случаях мы узнаем, что перед эндокардитом у больного была ан-
гина, у женщин — инфицированный аборт, послеродовая инфекция
или другое какое-нибудь инфекционное заболевание. Чаще же всего
эндокардит наступает как одно из проявлений ревматизма, в воз-
никновении которого, главную роль играет стрептококковая ин-
фекция.
Микробы оседают чаще всего на клапанах левого сердца, осо-
бенно на двустворчатом клапане по линии смыкания его створок.
На месте внедрения происходит перерождение и слущивание кле-
ток эндотелия, а на местах измененного или отсутствующего1 эндо-
телия оседают из крови кровяные пластинки, фибрин, лейкоциты и
эритроциты, т. е. образуется сгусток крови — тромб — величиной
с булавочную головку и больше. Эти разращения напоминают бо-
родавки — отсюда и название бородавчатый эндокар-
дит (endocarditis verrucosa). Чем слабее сопротивление тканей и
сильнее инфекция, тем легче наступает омертвение воспаленной
части клапана, погибшая ткань отрывается и уносится с током крови,
и на клапане образуется язва. Такое поражение клапана назы-
вается язвенным эндокардитом (endocarditis ulcerosa).
Бородавчатые разращения и изъязвления клапана нарушают
его работу, пораженный клапан недостаточно плотно закрывает
отверстие.
При продолжительном воспалении в клапанах развивается
соединительная ткань, которая позднее сморщивается; кроме того,
края клапана иногда срастаются. При сморщивании клапан не
может полностью закрывать отверстия, вследствие чего развивается
недостаточность его — одна из форм порока сердца.
В том случае, когда края клапана, срастаясь, суживают то или
другое отверстие сердца, развивается другая форма порока сердца —
стеноз отверстия.
По течению болезни различают острый и хрониче-
ский эндокардит, а по тяжести инфекции — доброка-
чественный и злокачественный. Доброкачествен-
ная форма эндокардита обычно заканчивается выздоровлением, но
не полным. Воспалительный процесс на клапанах прекращается, но
обычно остается порок сердца.
Доброкачественный эндокардит часто наблюдается во время и
после ревматизма. О том, что эндокардит часто возникает при рев-
матизме, впервые указал наш соотечественник Г. И. Сокольский
в 1836 г.
939
Ревматический эндокардит (endocarditis rheumatica)
Симптоматология. Часто эндокардит начинается По-
степенно и незаметно. Вначале больной отмечает неопределенное
недомогание, небольшую слабость, легкое познабливание. Темпе-
ратура повышается до 37,5°—38° и выше, в зависимости от тяжести
заболевания. Это повышение температуры продолжается во все
время болезни. Затем к этим расстройствам присоединяются жа-
лобы на неприятные ощущения, боли в области сердца, на серд-
цебиения и одышку при подъемё в гору или даже при ходьбе
по ровному месту.
При исследовании таких больных удается обнаружить уча-
щение пульса. Деятельность сердца у них не нормально
возбуждена, границы его несколько смещены; при выслушивании
на верхушке сердца часто слышен систолический шум,
а иногда и диастолический. Реакция оседания эритроцитов обычно
ускорена.
Эти симптомы позволяют поставить диагноз эндокардита. При
эндокардите в крови иногда циркулируют микробы, вызвавшие
эндокардит (чаще всего стрептококки). Если при посеве крови таких
больных вырастет стрептококк, то это подтверждает диагноз эндо-
кардита.
Во время ревматизма нелегко распознать, есть ли у больного
эндокардит, так как увеличение сердечной тупости и систолический
шум могут зависеть от ревматического миокардита. Если опухание
суставов и боли в них прошли, а температура еще держится и налицо
явления со стороны сердца (например, увеличение сердечной ту-
пости, систолический шум), то имеются основания считать, что
у этого больного ревматизмом поражен эндокард. Для доброкаче-
ственного эндокардита характерна сравнительно невысокая темпе-
ратура и мало нарушенное общее состояние.
У выздоровевших от эндокардита навсегда остается порок кла-
панов сердца. Новая атака ревматизма сопровождается возвратом
эндокардита (endocarditis recurrens); при этом, вследствие одновре-
менного поражения миокарда (ревматический миокардит), может
наступить также недостаточность сердца.
Затяжной септический эндокардит (endocarditis septica
lenta)
Затяжной септический эндокардит развивается у людей, ослаб-
ленных болезнями или неблагоприятными условиями жизни. Мало-
вирулентный зеленящий стрептококк, часто обитающий в полости
рта, в очагах инфекции, в миндалинах, зубах, попадая в ток крови,
может осесть на тот или иной клапан и вызвать его воспаление с об-
разованием грануляций и изъязвлений клапана. Как правило,
такого рода эндокардит развивается на уже измененных клапанах
240
после перенесенного ревматического эндокардита (в 3/4 случаев),
нередко являясь конечным этапом жизни больного, потерявшего
способность к повышенной реакции на инфекцию. Затяжной септи-
ческий эндокардит может возникнуть на клапанах, измененных
сифилитическим процессом или склерозом, а иногда и на неизме-
ненных клапанах. Весьма важным предрасполагающим условием
локализации инфекции является травматизация того или иного
клапана сильным током крови, например, в местах сужения отвер-
стия или рубцово измененного клапана.
Заболевание начинается исподволь, незаметно для больного.
Циркулирующие в крови микробы и их токсины способствуют раз-
витию малокровия; появляется характерный бледно-
желтый цвет кожи, нарастает общая слабость. Всегда
наблюдается лихорадка неправильного типа. Вна-
чале температура невысокая, субфебрильная (37,2—37,8°); изредка
она может давать внезапные подъемы до 39° и выше (температурные
свечи); в дальнейшем температура становится ремиттирующей; она
все чаще бывает выше 38—39э, дает значительные колебания в те-
чение дня, сопровождается обильными потами. У очень ослаблен-
ных больных она держится на невысоких цифрах. При исследова-
нии больных отмечают ускорение пульса, увеличение размеров
сердца и отчетливые сердечные шумы; всегда обнаруживается п о-
рок сердца (митрального клапана или, чаще, аортальных кла-
панов); селезенка увеличена и плотна; пальцы
рук часто имеют вид барабанных палочек.
При тяжелом эндокардите от клапана часто отрываются боро-
давчатые разращения или частички клапана, которые по току
крови заносятся в какой-либо орган и закупоривают мелкие арте-
риальные веточки (т. е. происходит эмболия). При эмболии
сосудов мозга больной внезапно теряет сознание и иногда, не
приходя в сознание, умирает; в других случаях сознание возвра-
щается, но у больного обнаруживают паралич. При эмболии со-
судов почки в моче появляется кровь и белок, развивается о ч а г о-
в ы й и е ф р и т. Эмболия сосудов селезенки вызывает внезап-
ные сильные боли в левом подреберье и припухание селезенки. При
эмболии сосудов легкого могут появиться боли в боку и кровохар-
кание. При долго длящейс^ инфекции селезенка увеличивается и
уплотняется. Нередко наблюдается и поражение кровеносных со-
судов: капилляры становятся хрупкими, что ведет к кровоизлия-
ниям в кожу и слизистые оболочки, иногда в конъюнктиву (симптом
Лукина). При наложении на руку жгута, вызывающего застой крови,
через несколько минут появляются точечные кровоизлияния в коже
(симптом Кончаловского).
При анализе крови всегда обнаруживается значительное умень-
шение количества гемоглобина и эритроцитов; цветной показатель
становится меньше единицы, реакция оседания эритроцитов уско-
рена; формоловая реакция (створаживание сыворотки крови через
24 часа после прибавления формалина) положительная. Из крови
241
нередко можно высеять возбудителя эндокардита, чаще всего
стрептококка.
Острый септический эндокардит может быть
одним из проявлений тяжелой инфекции, например, послеродового
сепсиса, пневмококкового сепсиса при пневмонии. В этих случаях
общее состояние больного тяжелое: у него высокая лихорадка,
резкое малокровие, крайняя слабость, ознобы, поты. Повторное
исследование сердца обнаруживает увеличение его размеров, по-
явление эндокардиальных шумов, их изменчивость.
Возникновение эмболий позволяет установить поражение эндо-
карда.
Лечение эндокардитов. Так как входными воро-
тами инфекции часто являются миндалины, инфицированные зубы,
женские половые пути, то тщательное лечение ангины, лечение или
удаление"пораженных зубов, лечение гинекологических воспали-
тельных заболеваний является профилактическим мероприятием
против эндокардита. Новая инфекция (например, ангина) легко
вызывает возврат эндокардита (endocarditis recurrens), поэтому
тщательное оздоровление полости рта и предохранение от инфекции
имеют большое значение для этих больных. Лечение ревматизма
большими дозами салицилатов уменьшает возможность развития
эндокардита.
При эндокардите главная забота лечащего врача направлена,
во-первых, на то, чтобы облегчить работу сердца; во-вторых, на
поддержание сопротивляемости организма в борьбе с инфекцией;
в-третьих, на активную борьбу с инфекцией эндокарда и, наконец,
на устранение вредных последствий или осложнений эндокардита.
Для этого больного следует уложить в постель до прекращения ли-
хорадки и предоставить ему физический и психический покой.
Иногда это продолжается несколько месяцев. Больного нужно
оградить от возбуждений, волнующих разговоров и т. п. Поддержи-
вают гигиену кожи (обтирания).
При значительной слабости необходимо переворачивать (боль-
ного с боку на бок для предупреждения застоев в легких, обтирать
крестец водкой или камфорным спиртом для предупреждения про-
лежней. Питание больному дают достаточное, небольшими порци-
ями, 4—5 раз в день; пища должна быть легко перевариваемой и
богатой витаминами. *
Если эндокардит возник в течение ревматизма, то показаны са-
лицилаты.
Rp. Natrii salicylici 10,0 г
Aq. destillatae ad 150,0
MDS. По 1 столовой ложке через 2 часа
6—10 раз в день
При значительной возбудимости сердечной деятельности назна-
чают холод на область сердца; кроме того, назначают бромиды и
препараты валерианы.
242
Rp. Natrii salicylic! 6,0
Natrii bromati 4,0
T-rae Convallariae majalis
T-rae Valerianae aa 8,0
Aq. destillatae ad 100,0
MDS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
Хороший эффект иногда дает внутривенное вливание аргофла-
вина, соединение серебра с краской (трипафлавин), 5—6 дней под-
ряд от 0,03 до 0,07 в 0,5% растворе (раствор готовится перед вли-
ванием).
Хорошее действие оказывает стрептоцид, который назначают,
по 3—4 г в день в течение 1—2 недель.
Rp. Streptocidi albi 1,0
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3—4 раза в день
При затяжном септическом эндокардите средство, которое мо-
жет спасти жизнь больного, — пенициллин, назначаемый по
100 000—200 000 единиц через 3 часа, т. е. 1—2 млн. единиц в сутки,
лечение пенициллином следует проводить не менее 6 недель. При
отсутствии эффекта от пенициллина следует применять стрептоми-
цин (по 0,5 два раза в день внутримышечно). После излечения от
эндокардита больной в течение нескольких месяцев должен быть под
наблюдением врача, чтобы своевременно распознать могущий на-
ступить рецидив болезни.
При недостаточности кровообращения (частый, малый пульс,
одышка, цианоз) следует назначать сердечно-сосудистые средства
(камфора, кофеин, коразол, настой горицвета).
Очаги инфекции (воспаленные миндалины, инфицированные
зубы, нагноение в придаточных полостях и т. п.) подлежат удалению.
В остром периоде эндокардита противопоказана поездка на так на-
зываемые сердечные курорты. Больной с эндокардитом подлежит
лечению в условиях стационара.
ПОРОКИ СЕРДЕЧНЫХ КЛАПАНОВ
В месте отхождения аорты из левого желудочка и легочной
артерии из правого желудочка, т. е. в отверстиях этих сосудов, рас-
положены по три складки эндокарда, которые называются полулун-
ными клапанами. Между правым предсердием и желудочком (т. е.
в правом предсердно-желудочковом отверстии) расположен трех-
створчатый клапан, а между левым предсердием и левым желудоч-
ком — двустворчатый клапан.
Сердечная мышца является главным двигателем кровообращения,
а клапаны служат для направления тока крови в одну определен-
ную сторону. Во время сокращения (систолы) желудочков давление
внутри них повышается, трехстворчатый и двустворчатый клапаны,
отделяющие полости желудочков от предсердий, закрываются,
243
а клдпапы аорты и легочной артерии открываются, и туда устрем-
ляется ток крови. После систолы наступает диастола (расслабление
желудочков), и давление в полости желудочков становится ниже,
чем в аорте и легочной артерии, и поэтому их клапаны закрываются.
Во время диастолы давление в желудочках ниже, чем в предсер-
диях, поэтому трехстворчатый и двустворчатый клапаны откры-
ваются и кровь из предсердий устремляется в желудочки. Таким
образом, при правильном токе крови во время систолы закрыты трех-
створчатый и двустворчатый клапаны и открыты клапаны аорты и
легочной артерии (рис. 118 и 119).
Рис. 118. Схема, показыва-
ющая положение клапанов
в нормальном сердце во
время диастолы. Открытое
левое предсердно-жел удоч-
ковое отверстие дает крови
возможность вытекать из
левого предсердия, аорталь-
ные клапаны закрыты.
1 к 5 —открытые митральные
клапаны: 2 — закрытые аорталь-
ные клапаны; 3— левый желу-
дочек; 4 — левое предсердие.
Рис. 119. Схема, показыва-
ющая положение клапанов
в нормальном сердце во
время систолы. Левое пред-
сердно-желудочковое отвер-
стие закрыто; аортальные
клапаны открыты.
1 — клапаны аорты открыты: 2 —
левый желудочек: 3 — левое пред-
сердие; 4 — закрытый двуствор-
чатый клапан.
Клапаны сердца могут правильно регулировать направление
тока крови только в том случае, когда они целы. Если под влия-
нием воспалительного процесса в клапане развилась соединитель-
ная ткань, которая затем сморщилась, то наступает обезображива-
ние клапана: он укорачивается и не закрывает полностью отвер-
стия; наступает недостаточность клапана, при которой кровь может
течь неправильно. Например, если двустворчатый клапан не замы-
кается полностью, то кровь во время систолы течет не только в
аорту, но и по направлению к левому предсердию, т. е. порочным
путем. Если же клапаны срастаются по краям, то отверстие сужи-
вается, и тогда кровь значительно медленнее и в меньшем количестве
может пройти через суженное отверстие. Так, при сужении левого
предсердно-желудочкового отверстия будет затруднен переход крови
из левого предсердия в левый желудочек. Пороки сердца могут
вести к значительному нарушению кровообращения.
Пороки сердечных клапанов могут возникнуть вследствие раз-
личных причин. Наиболее распространенной причиной пороков
244
сердца является эндокардит, который часто бывает одним из про-
явлений ревматизма. Весьма важную роль в происхождении поро-
ков сердца играет сифилис, особенно в происхождении аортальных
пороков; имеет некоторое значение и артериосклероз.
Во внутриутробном периоде развития организма могут про-
изойти нарушения роста отдельных частей сердца: могут, напри-
мер, не закрыться отверстия между частями сердца, существующие
во время внутриутробного развития организма, и ребенок родится
с неправильно развитым сердцем, с пороками развития
сердца. Кроме того, инфекция может поразить сердце во внутри-
утробном периоде развития ребенка, и тогда он рождается с врож-
денным пороком сердца, чаще всего правого сердца. Такие дети
нежизнеспособны и редко переживают юношеский возраст.
Недостаточность двустворчатого клапана
(insufficientia valvulae bicuspidalis)
При эндокардите, обычно ревматического происхождения, на
двустворчатом клапане образуются не только разращения или язвы,
но в нем развивается и соединительная ткань, которая в дальнейшем
сморщивается, благодаря чему укорачивается и клапан, и сухожиль-
ные нити, идущие к нему. Вследствие этих изменений во время
систолы края клапана смыкаются недостаточно и образуется щель,
через которую во время систолы желудочков кровь течет обратно
в предсердие. Такое состояние называется недостаточ-
ностью двуств о-р.ч этого клапана.
'Различают о рганическую недостаточность дву-
створчатого клапана, когда причиной поражения клапана является
эндокардит.
Иногда сморщивание клапана и укорочение сухожильных ни-
тей наступает вследствие перехода склеротического процесса с
аорты на двустворчатый клапан.
Различают также относительную, или функцио-
нальную, недостаточность двустворчатого клапана, когда сам
по себе клапан цел и не изменен, но отверстие, которое он должен
закрывать, стало слишком широким и клапан не может его целиком
закрыть, что бывает при расширении сердца.
При недостаточности двустворчатого клапана во время систолы
кровь из левого желудочка частично вливается обратно в левое
предсердие. В то же время в предсердие вливается кровь из легоч-
ных вен, и оно, таким образом, получает больше крови, чем в норме.
Вследствие этого в нем повышается давление и оно расширяется.
Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый
желудочек вливается большее, чем в норме, количество крови.
В норме в левое предсердие притекает из легочных вен около 70 мл
крови. Тогда и в левый желудочек во время диастолы притекает то
же количество крови. При недостаточности двустворчатого клапана
^б^ержание крови в левом предсердии возрастает, а потому и в
245
левый желудочек во время диастолы притекает больше крови, чем
в норме, причем как раз на то количество, которое во время систолы
желудочков было заброшено обратно в левое предсердие.
Левый желудочек расширяется, так как в него вливается больше
крови и волокна его мышцы растягиваются. Левый желудочек при
недостаточности двустворчатого клапана выбрасывает кровь пе
только в аорту, но и в левое предсердие; выполняя большую,
чем в норме, работу, он выравнивает наруше-
ние кровообращения в сердце, вызванное
пороком клапана. Такое выравнивание называется ком-
пенсацией.
Г1ри усиленной работе всякая мышца увеличивается в объеме,
гипертрофируется. Левый желудочек, выполняющий при недоста-
точности двустворчатого клапана большую работу, также ги-
пертрофируется. Гипертрофия есть компенсаторное явление, так
как гипертрофированный желудочек способен сильнее рабо-
тать.
Мышца левого предсердия также изменяется: вначале она рас-
ширяется (первичное расширение), потом гипертрофируется и,
наконец, когда гипертрофированное предсердие перестает справ-
ляться со своей работой, снова расширяется (вторичное расширение).
Когда левое предсердие исчерпает все свои возможности компен-
сации, возникает скопление крови в малом кругу, давление здесь
повышается. Таким образом, возникают условия, вызывающие по-
вышенную работу правого желудочка, который с течением времени
гипертрофируется.
Симптоматология. Большинство больных с недостаточ-
ностью митрального клапана ни на что не жалуется, и внешний вид
их не имеет никаких особенностей в тех случаях, когда порок вполне
компенсирован. Но нередко усиленная работа левого и правого
желудочка не выравнивает (не компенсирует) нарушений крово-
обращения, вызванных пороком. Тогда возникает застой в легких,
в печени и на периферии. Вследствие обеднения крови капилляров
и мелких вен кислородом щеки, губы, кончик носа, уши у больного
приобретают синюшную окраску.
У детей и подростков вследствие гипертрофии левого желудочка
возникает небольшое выпячивание грудной клетки в области сердца.
Верхушечный толчок смещен влево, иногда и
вниз, усилен, пульсация его распространена. Нередко наблюдается
сотрясение всей области сердца. Пульсация подложёчкой зависит
от гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок становится
резистентным, что является признаком гипертрофии левого желу-
дочка. В области сердечного толчка иногда можно ощупать систо-
лическое сотрясение, напоминающее кошачье мурлыканье, обус-
ловленное выбрасыванием крови мощным левым желудочком об-
ратно в левое предсердие.
Сердечная тупость расширяется влево и
вверх. В дальнейшем отмечается расширение и вправо вследствие
246
расширения правого желудочка и предсердия. При рентгенологи-
ческом исследовании тень сердца увеличена влево, вверх и кзади;
такое сердце называется митральным.
На верхушке сердца выслушивается вместе с первым
тоном систолический
плохо: шум покрывает топ;
он может иметь дующий, гру-
бый или музыкальный ха-
рактер. Второй тон на
легочной артерии, выслуши-
ваемый во втором межре-
берье у левого края гру-
дины, усилен, акцентуи-
рован, потому что кровя-
ное давление в малом кругу
повышено и клапаны легоч-
ной артерии закрываются под
большим давлением (рис. 120).
Пульс не представляет от-
клонений от нормы, пока по-
рок компенсирован.
Описанные симптомы ха-
рактерны для недостаточно-
сти двустворчатого клапана,
главным образом органиче-
ского происхождения. Исчез-
новение систолического шума
шум. Первый тон сердца слышен
Рис. 120. Недостаточность двустворча-
того клапана. Шум слышен одинаково
хорошо в заштрихованной области.
/ — место акцентуированного второго тона ле-
гочной артерии; 2—место наиболее громкого
систолического шума.
при улучшении деятельности сердца
дает возможность распознать относительную недостаточность от
органической, при которой, наоборот, при улучшении деятель-
ности сердца шум не ослабевает, а усиливается. Непостоянство
шума свойственно функциональной недостаточности клапана.
Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия
(stenosis ostii atrioventricularis sinistri)
Этот вид порока образуется при поражении ревматическим
эндокардитом двустворчатого клапана: края клапана срастаются,
и левое предсердно-желудочковое отверстие суживается. В норме
во время диастолы желудочка кровь поступает из левого пред-
сердия в левый желудочек сначала в силу разницы давлений,
а потом вследствие присоединения систолы предсердия. Если ле-
вое предсердно-желудочковое отверстие сужено, то за этот же про-
межуток времени кровь не успевает перейти из левого предсердия
в левый желудочек. В предсердии остается некоторое количество
крови, которое пополняется притоком крови из легочных вен.
Таким образом, предсердие перегружается кровью и последова-
тельно дилятируется, гипертрофируется и снова дилятируется
(см. недостаточность двустворчатого клапана). В конце концов
247
возникает застой в малом кругу, что ведет к гипертрофии правого
желудочка.
Так как во время диастолы желудочков кровь не успевает пол-
ностью перейти из левого предсердия в левый желудочек вследствие
сужения левого предсердно-желудочкового отверстия, то левый
желудочек остается недогруженным и выполняет меньшую, чем
в норме, работу^ что ведет к его уменьшению (атрофии).
Симптоматология. Больные жалуются на сильные
сердцебиения при физическом напряжении, на о д ы ш к у
при движении, иногда на боли в области сердца. Нередко возни-
кают кровохаркания, что обусловливается перегрузкой
малого круга кровью. Кровь поступает в альвеолы или через про-
потевание, или через разрыв расширенных мелких кровеносных
сосудов легкого.
При осмотре больного обращает внимание синюшность высту-
пающих частей его тела (уши, нос, губы). В области сердца и под-
ложечкой наблюдается пульсация вследствие расширения и гипер-
трофии правого желудочка. Сердечный толчок не усилен. При паль-
пации верхушки сердца нередко определяется диастолическое дро-
жание (кошачье мурлыканье). Сердечная тупость расширена вверх
и вправо.
Более характерные изменения формы и величины сердца отме-
чаются при рентгеновском просвечивании. Сердечная тень яйце-
видной формы; заметно расширение тени вправо; особенно хорошо
определяется расширение левого предсердия.
Первый тон на верхушке громкий, хлопающий,
что происходит от того, что левый желудочек недостаточно напол-
няется кровью. Второй то н легочной артерии значительно
усилен вследствие повышения кровяного давления в малом
кругу кровообращения и часто раздвоен вследствие неодновремен-
ного захлопывания полулунных клапанов аорты и легочной арте-
рии. Часто и на верхушке можно услышать раздвоение вто-
рого тона; резкий, хлопающий первый тон и раздвоение вто-
рого тона несколько напоминают удар молота о наковальню или
ритм перепела. Кроме того, при выслушивании определяются шумы.
Во время диастолы желудочков кровь из предсердия вливается в же-
лудочки; если же митральное отверстие сужено, то через него кровь
протекает с трудом, края клапана приходят в частые колебания, и
образуется диастолический шум. Этот шум лучше всего
слышен на верхушке сердца. Нередко он слышен не на протяжении
всей диастолы, а только в начале ее (протодиастоличе-
с к и и) или в конце диастолы непосредственно перед систолой
(п р е с и с т о л и ч е с к и й шум).
В начале и в конце диастолы ток крови из предсердия в желу-
дочки более быстрый, чем в середине диастолы, поэтому и шумы
лучше слышны в это время. При небольшой или, напротив, при
очень большой степени сужения отверстия диастолический шум не
выслушивается.
248
'Для стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, как
и для всякого стеноза вообще, характерно малое наполнение пульса
(малый пульс). Кроме того, пульс нередко бывает (при данном
пороке) аритмичным; вследствие перерастяжения предсердий и
нарушения питания их мышц наступает мерцание предсердий и
полная аритмия: пульсовые волны становятся неровными
по величине и следуют через различные промежутки времени (arhyth-
mia absoluta).
Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия следует
считать тяжелым пороком, так как отверстие со временем все
больше суживается, и этот порок компенсируется довольно сла-
быми отделами сердца — левым предсердием и правым желу-
дочком. При таком пороке легко может наступить декомпенсация
сердца.
Митральная болезнь (affectio mitral is)
При ревматическом эндокардите происходит деформация и уко-
рочение паруса и сухожильных нитей митрального клапана; во
время систолы клапан не закрывает полностью атриовентрикуляр-
ное отверстие, и кровь частично поступает из левого желудочка
*в предсердие, т. е. развивается недостаточность митрального
клапана.
Наряду с этими изменениями клапана, при эндокардите по-
степенно наступает срастание краев клапана, в результате чего во
время диастолы митральный клапан неполностью открывает атрио-
вентрикулярное отверстие и наступают затруднения для тока крови
из предсердия в желудочек, т. е. развивается сужение левого атрио-
вентрикулярного отверстия.
При ревматическом поражении митрального клапана в боль-
шинстве случаев развивается комбинированный порок — недоста-
точность митрального клапана и стеноз левого атриовентрикуляр-
ного отверстия. У больных с таким комбинированным пороком об-
наруживаются симптомы как стеноза, так и недостаточности ми-
трального клапана. Сердце увеличено вправо и влево. При выслу-
шивании, наряду с достаточно громким первым тоном, на верхушке
прослушивается систолический шум и после второго тона диастоли-
ческий шум; на месте выслушивания легочной артерии обнаружи-
вается акцент второго тона. Значительное расширение левого же-
лудочка свидетельствует о превалировании недостаточности мит-
рального клапана. При комбинированном пороке утомление сер-
дечной мышцы наступает раньше, чем при изолированном пороке.
При декомпенсации комбинированного митрального порока до-
вольно рано обнаруживаются застои крови и в малом, и в
большом .кругу кровообращения: одышка при движениях, циа-
иоз, симптомы застойного бронхита, увеличенная печень, отеки
на ногах.
249
Недостаточность полулунных клапанов аорты
(insufficientia volvularum aortae)
Если произойдет сморщивание аортальных клапанов, то они
укоротятся и не смогут во время диастолы желудочков закрыть
аортальное отверстие. Обезображивание и сморщивание клапанов
аорты происходят вследствие эндокардита, развивающегося на этих
клапанах. Изменение аортальных клапанов может наступить также
вследствие перехода склеротического процесса с аорты на аорталь-
ные клапаны, при сифилитическом аортите, при атеросклерозе.
Причиной недостаточности аортальных клапанов может быть и
разрыв клапана при очень тяжелых физических напряжениях, что
случается очень редко.
Во время диастолы желудочков открываются двустворчатый и
трехстворчатый клапаны и закрываются аортальные и легочные
клапаны. Если же аортальные клапаны изменены, укорочены, то
во время диастолы они не вполне закрываются, кровь из аорты начи-
нает течь в левый желудочек. В то же время в левый желудочек
поступает кровь из левого предсердия. Таким образом, в левый
желудочек во время диастолы поступает больше крови, чем в норме,
и он расширяется.
Выполняя большую, чем в норме, работу, левый желудочек
гипертрофируется.
Симптоматология. При осмотре больных с недостаточ-
ностью аортальных клапанов бросается в глаза б л е д н о с т ь их
кожных покровов, пульсация артерий и особенно пульсация
сонных артерий на шее. Пульсация артерий иногда бывает
настолько сильна, что можно заметить сотрясение головы соответ-
ственно ритму пульса. При этом пороке обнаруживается пульси-
рующий ток крови в капиллярах (капиллярный пульс), особенно
хорошо видимый на сосудах ногтевого ложа. Сердечный тол-
чок усилен, разлитой или приподнимающий, смещен
влево и вниз (находится в шестом или седьмом межре-
берье).
При перкуссии легко определяется расширение сер-
дечной тупости влево. При рентгенологическом исследо-
вании хорошо видно расширение сердечной тени влево; тень сердца
располагается несколько горизонтально, напоминая по форме си:
дящую утку.
При выслушивании сердца обнаруживают длинный дующий
диастолический шум, который хорошо слышен во
втором межреберье справа и распространяется вниз и несколько
влево по грудине, т. е. по току крови. Нередко на аорте, наряду
с диастолическим, слышен и систолический шум, который зависит
не только от сопутствующего стеноза аорты, но и от перехода крови
в расширенную аорту и ускоренного тока крови. Тоны сердца при
этом пороке обычно не представляют чего-либо характерного, но
нередко первый тон несколько ослаблен; ослаблен и второй тон на
2'0
аорте, особенно в случаях эндокардитической недостаточности
клапанов аорты.
Наиболее значительные и характерные изменения при этом по-
роке можно наблюдать на периферических сосудах. Пульс на луче-
вой артерии обычно большой (pulsus magnus), ^пульсовая
волна подскакивающая и высокая (pulsus celer
et altus). Как наполнение, так и скорость пульса обусловливаются
быстрым поступлением в аорту мощной волны крови (что объяс-
няется гипертрофией левого желудочка), а также быстрым спаде-
нием пульсовой волны вследствие оттока крови на периферию и
обратно в желудочек. По этой же причине максимальное артериаль- •
ное давление нередко несколько повышено, а минимальное
всегда понижено; разница между максимальным и мини-
мальным давлением (пульсовое давление) велика.
На бедренной артерии часто выслушивается двойной шум
(Виноградов).
Аортальный порок компенсируется левым желудочком, т. е.
наиболее сильным отделом сердца, поэтому он протекает более
благоприятно; декомпенсация наступает значительно позже.
Только аортальные пороки сифилитического происхождения дают
плохой прогноз, так как, кроме порока, у этих больных бывает
нередко тяжелое поражение аорты и венечных артерий, питаю-
щих сердце.
Стеноз аортального отверстия (stenosis ostii aortae)
Этот порок встречается значительно реже описанных выше и
обусловливается эндокардитом. Утолщенные, обызвествленные и
иногда сращенные между собой клапаны аорты суживают аорталь-
ное отверстие, и во время систолы кровь из левого желудочка выте-
кает в аорту через узкое отверстие. Поэтому во время систолы не
вся кровь успевает перейти из желудочка в аорту. Во время сле-
дующей за систолой диастолы в желудочек из предсердия вливается
обычная порция крови, и, таким образом, в желудочке оказывается
большее, чем в норме, количество крови; желудочек гипертрофи-
руется, выполняя повышенную работу. Компенсация часто сохра-
няется многие годы.
Симптоматология. Больные с этим пороком редко жа-
луются на сердце; иногда бывают обмороки, особенно при тяжелом
физическом напряжении; редко — стенокардия. Кожа у них обычно
несколько бледная. Путем пальпации выясняется, что сердеч-
ный толчок смещен влево, усилен. При перкуссии
находят расширение сердечной тупости влево, но не столь значи-
тельное, как это бывает при недостаточности клапанов аорты. Рент-
генологически также видно небольшое расширение сердца. При
выслушивании слышен громкий грубый систолический
шум во втором межреберье справа. Этот шум распространяется
вправо, он слышен часто и на сонной артерии. На месте выслу-
251
шнвания шума при пальпации определяется систолическое дро*
жанне.
. Пульс при этом пороке медленный (pulsus rarus), п у л ь с о в а я
волна поднимается медленно и бывает невысокая
(pulsus tardus et parvus) вследствие того, что через суженное отвер-
стие аорты кровь из желудочка медленно вливается в аорту; пуль-
совое давление уменьшено.
Недостаточность трехстворчатого клапана
(insufficientia valvulae tricuspidalis)
Пороки клапанов правого сердца встречаются значительно реже,
чем пороки левого сердца. Наибольшее практическое значение имеет
недостаточность трехстворчатого клапана, которая может быть
органического- происхождения вследствие пора-
жения эндокардитом трехстворчатого клапана и от н ос и те л ь-
н а я (или вторичная) вследствие расширения правого желу-
дочка. Чаще всего недостаточность трехстворчатого клапана
бывает относительной и наблюдается у больных с большой недо-
статочностью миокарда. При этом пороке во время систолы кровь
забрасывается из правого желудочка в правое предсердие, вслед-
ствие чего правое предсердие значительно расширяется.
Симптоматология. У больных с недостаточностью
трехстворчатого клапана, как и у всех больных с пороками правого
сердца, отмечается синюшность кожи с желтушным оттен-
ком. Вены шеи набухают и пульсируют. Печень увеличена, при
пальпации отмечается ее пульсация. Пульсация шейных
вен и печени зависит от обратной волны крови в полых венах
вследствие забрасывания крови из правого желудочка в правое пред-
сердие и дальше в вены. Сердечная тупость при этом пороке расши-
рена вправо. При выслушивании слышен систолический
ш у м, особенно у правого края грудины, у места прикрепления
IV ребра к грудине.
Другие пороки правого сердца
Остальные пороки правого сердца — стеноз правого
предсердно-желудочкового отверстия, не-
достаточность клапанов легочной артерии,
стеноз устья легочной артерии — встречаются
весьма редко. Возникают эти пороки вследствие эндокардита,
обычно во внутриутробном периоде жизци, и сочетаются с другими
пороками развития сердца. Для всех этих пороков характерно, что
они обнаруживаются еще в детском возрасте. Дети с врожденным
пороком обычно отстают в развитии; у них рано появляется одышка,
сердце расширено вправо, отмечается резко выраженная синюха
(особенно при стенозе устья легочной артерии). Больные нередко
умирают в молодом возрасте от расстройства компенсации.
252
Врожденные пороки
Врожденные пороки развития сердца встречаются редко. Среди них наблю-
дается незаращение овального отверстия в перегородке между предсердиями,
дефекты в межжелудочковой стение, врожденный стеноз isthmus aortae, неза-
ращение боталлова протока; при незаращении протока возможно излечение
путем операции.
Комбинированные пороки
Выше были изложены пороки сердечных клапанов каждый в от-
дельности. В действительности у больных редко бывает один только
порок. Обычно мы встречаем сочетание двух и более пороков. Очень
часто недостаточность двустворчатого клапана сочетается со сте-
нозом левого предсердно-желудочкового отверстия. Нередко наблю-
дается одновременное существование митральных и аортальных по-
роков. Однако в клинической картине болезни обычно преобладают
явления одного порока. Состояние больных при комбинированных
пороках определяется не только степенью развития каждого порока
в отдельности, но и комбинацией нескольких пороков.
Течение, прогноз, профилактика и лечение пороков сердца
По данным патологоанатомов, пороки сердечных клапанов встре-
чаются приблизительно в 5% всех вскрытий. Органический порок
сердца неизлечим; у нас нет средств восстановить нормальное со-
стояние клапана. Благодаря усиленной работе того или иного
отдела сердца устраняется нарушение кровообращения в сердце,
вызванное пороком, порок компенсируется, и сердце удовлетвори-
тельно выполняет свою задачу. Люди с компенсированным поро-
ком сердца являются практически здоровыми; они вполне трудо-
способны. Нередко порок сердца выявляется у них случайно, сле-
довательно, развитие порока не сопровождалось расстройствами
кровообращения.
Больные с компенсированными пороками не требуют специаль-
ного лечения. Однако их нельзя считать и совершенно здоровыми.
У некоторых лиц порок сердца может оставаться компенсированным
в течение 20, даже 40 лет, но в конце концов наступает ослабление
сердечной мышцы, развивается декомпенсация сердца, проявляю-
щаяся одышкой, синюхой, венозными застоями и отеками. Боль-
ному с пороком сердца угрожает также опасность повторного заболе-
вания эндокардитом. Измененные клапаны легче поражаются ин-
фекцией, чем здоровые.
Таким образом, у больных с пороком сердца имеется две опас-
ности: опасность декомпенсации и опасность возобновления эндо^
кардита.
Поэтому, если больные с компенсированными пороками сердца
и не нуждаются в специальном лечении, то они должны строго со-
блюдать определенный режим в отношении труда, отдыха, питания.
253
Основная задача в профилактике и лечении компенсированных
пороков сердца заключается в сохранении трудоспособности боль-
ного..Наши мероприятия направлены прежде всего на предохране-
ние от эндокардита. Следует принимать все меры профилактики
против инфекции. Необходимо устранить инфекционные очаги в по-
лости рта, глотки, в придаточных полостях (миндалины и зубы),
а у женщин в половом аппарате. Для поддержания имеющейся
компенсации важна правильная организация труда и быта. Больные
с компенсированным пороком сердца должны избегать тяжелого
физического труда, не должны переутомляться, так как это может
вызвать переутомление сердца. Однако умеренная физическая ра-
бота при компенсированном пороке является необходимой, так как
она улучшает кровообращение во всем организме и тренирует сердце
и сосуды. Больным с компенсированным пороком следует соблюдать
достаточный отдых ночйо, умеренность в еде, надо избегать употреб-
ления спиртных напитков и табака. Им не следует говорить о тя-
жести или неизлечимости болезни, чтобы не создать у них тяжелого
психического состояния, что также отражается на состоянии крот
вообращения.
Больные с пороком сердца должны периодически (1—2 раза
в год) показываться врачу. При явлениях легкой недостаточности
миокарда больному назначают отдых и затем курс углекислых
ванн. Если же у больного с пороком наступает декомпенсация, ослаб-
ление работы сердечно-сосудистой системы, то показано специальное
лечение.
Женщины с пороком сердца должны всегда советоваться с вра-
чом относительно беременности. При некоторых пороках,
как стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, особенно
с неустойчивой компенсацией, во время беременности или родов
может развиться слабость сердца и больная может погибнуть.
Женщина, которой разрешена беременность, должна находиться
под наблюдением врача. В некоторых случаях тяжелого стеноза
левого венозного отверстия хирургическое лечение устраняет, нару-
шения кровообращения (операция рассечения митрального клапана).
Сердечная недостаточность, декомпенсация сердца
(decompensatio cordis)
Как отмечалось выше, одновременно с образованием порока
сердца начинает более усиленно работать соответствующий отдел
сердца. Эта усиленная работа выравнивает нарушения кровообраще-
ния в сердце, вызванные пороком, и сердце в общем выполняет
свою задачу в кровообращении; кровообращение остается доста-
точным для нужд организма. Таким образом, порок компенсируется,
но эт^ компенсация связана с усиленной работой мышцы сердца.
При пороке сердцу приходится работать больше, и через некоторое
время сердечная мышца от этой усиленной работы, неблагоприят-
ных условий жизни или инфекции, в конце концов, ослабевает. При
254
ослаблении сердечной мышцы компенсация порока нарушается, по-
являются расстройства кровообращения.
Причиной декомпенсации сердца чаще всего бывает инфек-
ционное заболевание (ревматизм, ангина, грипп и т. п.), затем
нарушение питания миокарда вследствие склероза венечных арте-
рий, нервное переутомление, отравления, тяжелые физические
напряжения, иногда тиреотоксикоз, вызывающие ослабление сер-
дечной мышцы. Не у всех больных декомпенсация сердца про-
является одинаково.
Первой жалобой больных с декомпенсированным пороком сердца,
является одышка при физических напряжениях. Затем больные на-
чинают жаловаться на сердцебиение и неприятные ощу-
щения в области сердца при напряжениях. Пульс при работе уско-
ряется и не скоро возвращается к норме. При осмотре таких боль-
ных в самом начале декомпенсации сердцагобъективно мало при-
знаков нарушения кровообращения. В этой стадии недостаточность
сердца обнаруживается только при работе, а в покойном состоянии
она почти ничем не проявляется. Это — стадия скрытой недо-
статочности сердца. В таком состоянии находятся мно-
гие больные с пороками сердца; они еще могут работать, но работо-
способность их понижена. В начале декомпенсации больной реаги-
рует на небольшую работу так, как здоровый человек на очень тя-
желую, — одышкой, сердцебиением, большим утомлением.
По мере того как сердечная мышца все больше слабеет, появ-
ляются другие симптомы. Как известно, сердце в единицу времени
перекачивает определенное количество крови из венозной системы
в артериальную: величина оттока крови от сердца по артериям равна
величине притока ее к сердцу, т. е. приход и расход равны. Если же
сердечная мышца ослабевает, то сердце не в состоянии выбросить
в артериальную систему всю ту кровь, которую оно получает из
венозной системы, и тогда в венозной системе скопляется больше
крови, наступает венозный застой. Чаще всего ослабевают
все отделы сердца. Если левое предсердие не в состоянии воспринять
всю кровь, выбрасываемую в легочную артерию правым желудоч-
ком, то малый круг кровообращения перегружается кровью, в нем
создается застой и усиливается одышка. Это бывает при недоста-
точности двустворчатого клапана и особенно при стенозе левого
предсердно-желудочкового отверстия. Вследствие повышения дав-
ления в малом кругу происходит застой крови в слизистой оболочке
бронхов, которая набухает. В этих случаях можно услышать в
нижних долях легких мелкопузырчатые влажные хрипы (з а с т о й-
ный бронхит).
Обычно и правое сердце не в состоянии перекачать всю притекаю-
щую к нему по венам кровь. Тогда много крови скопляется в венах,
в первую очередь близких к сердцу, и давление в них повышается.
У здорового человека при вертикальном его положении репы шеи
находятся в спавшемся состоянии, так как в них имеется отрицатель-
ное давление. В случаях венозного застоя шейные вены н а-
256
бухают и пульсируют. Больше всего венозной крови
застаивается в печени, которая в таком случае становится увеличен-
ной и болезненной при ощупывании (застойная печень).
Переполненные кровью вены и капилляры расширяются. Течение
крови в расширенных капиллярах,замедлено, вследствие чего кровь
успевает отдать весь свой кислород; кожа при этом приобретает
синюшную окраску (цианоз). Если венозный застой нарастает, то
образуются отеки на ногах. Вначале они незначительны.
Больной отмечает, что отеки появляются только к вечеру, а за ночь
исчезают. Позднее эти отеки за ночь уже не успевают пройти. Даль-
нейшее усиление венозного застоя приводит к брюшной водянке
(асциту), к гидротораксу. Следует помнить, что отеч-
ность лица у сердечных больных обычно отсутствует. Появление
отеков на лице указывает на сопутствующее заболевание почек.
При декомпенсации наблюдается венозный застой в почках.
Кроме того, вследствие повышения венозного и капиллярного
давления, в ткани переходит жидкая, безбелковая часть крови.
Поэтому у больных с декомпенсацией сердца отмечается олигу-
рия, моча становится концентрированной, удельный вес ее повы-
шается, появляется альбуминурия. Чем больше слабость сердца,
тем сильнее становится одышка; в конце концов больные совсем не
могут двигаться. Таким больным трудно лежать, и из-за одышки они
вынуждены сидеть, так как в сидячем положении одышка несколько
меньше. Это вынужденное положение, вызванное одышкой, назы-
вается ортопноэ. Пульс при декомпенсации сердца становится
частым (тахикардия), малым и нередко аритмичным. Гра-
ницы сердца расширяются. Тоны сердца делаются
глухими, иногда выслушивается ритм галопа (трехчленный ритм).
При нарастании декомпенсации шумы слабеют.
Таким образом, по мере развивающейся декомпенсации сердца на
сцену выступает все больше и больше симптомов. Сначала больного
беспокоит одышка и сердцебиение только при физических напряже-
ниях, при которых пульс резко учащается и не скоро возвращается
к норме; затем становится заметно набухание шейных вен, синюшная
окраска кожи. Дальше больной начинает жаловаться на то, что и
небольшие движения, даже ходьба по ровному месту, вызывают
одышку, что в правом подреберье он чувствует какую-то тяжесть и
даже боли. При ощупывании живота находят увеличенную, болез-
ненную, застойную печень, а при осмотре ног можно определить
отеки на голенях. Если слабость сердца прогрессирует, то у боль-
ного развевается ортопноэ, лицо его становится цианотичным и
несколько одутловатым, с желтушной окраской; он задыхается и
в покое, ноги отекают, появляется асцит, уменьшается количество
мочи (за сутки выделяется около 300—600 мл мочи насыщенно жел-
того цвета, с небольшим количеством белка). Пульс становится
частым, малым и обычно совершенно неправильным — аритмичным.
При длительной декомпенсации нарушается обмен и питание
всех органов, развивается истощение (сердечная кахексия).
256
Согласно классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко,
различают три стадии недостаточности сердца. Первая стадия (или
степень) недостаточности сердца, при которой нет заметных за-
стоев крови ни в большом, ни в малом кругу кровообращения,
проявляется только при физических напряжениях в виде одышки,
сердцебиения.
Вторая стадия выраженной недостаточности сердца прояв-
ляется описанными выше симптомами нарушения кровообращения
(одышка, венозные застои, отеки) и резким снижением работоспо-
собности. Третья стадия называется дистрофической, так как, кроме
нарушений кровообращения, имеются значительные функциональ-'
ные и морфологические изменения всех органов и истощение.
В этой стадии больные нетрудоспособны и редко восстанавливают
трудоспособность в какой-либо мере.
Лечение. Чем раньше распознается декомпенсация, тем
успешнее лечение. Как только у больного появляется одышка при
работе, уменьшается выделение мочи или появляются отеки на
ногах, сразу необходимо уложить его в постель, предоставить ему
полный покой до тех пор, пока не исчезнут отеки и не пре-
кратится одышка. В легких случаях для восстановления компен-
сации достаточно лишь отдыха. Если нарушение компенсации
значительное (одышка, значительно увеличена печень, имеются
спеки на ногах), тогда, кроме полного покоя, необходимо назначить
сердечные средства. Постель у сердечного больного должна быть
удобная и мягкая. Так как эти больные часто лежат почти непо-
движно, а кровообращение в коже у них замедлено, то легко возни-
кают пролежни. Ввиду этого следует заботиться, чтобы на простыне
не было складок. Если постель недостаточно мягка, то под крестец
больному подкладывают резиновый круг, покрытый сверху про-
стыней. Крестец больного следует каждый день обтирать водкой или
камфорным спиртом. Под спину и под голову больного следует под-
ложить несколько подушек; если больной вынужден сидеть из-за
одышки, то в изголовье подкладывается угольник, обтянутый по-
лотном. В некоторых случаях больные получают облегчение, если
их усадить в удобное, мягкое кресло. Если нет удобного кресла, то
больного можно усадить поперек кровати, подложив ему под спину
достаточное количество подушек, и под ноги подставив маленькую
скамеечку. За кожей должен быть тщательный уход. При
отеках кожа на ногах истончается, становится сухой. Даже неболь-
шая царапина часто приводит к тому, что отечная жидкость проса-
чивается, кожа мацерируется; бактерии в этих местах легко раз-
множаются, причем возможна стрептококковая инфекция с после-
дующим развитием рожи, что может привести больного к гибелй.
Поэтому сухую кожу ног следует смазывать вазелином и ланолином.
При значительных отеках в местах соприкосновения кожи обеих ног
Делают присыпки крахмалом и тальком.
Следует помнить, что каждого сердечного больного нужно
периодически (раз в неделю или чаще) взвешивать. Падение
© Внутренние болезни < 257
веса указывает на уменьшение отеков, т. е. улучшение со-
стояния больного. При декомпенсации также необходимо из-
мерять суточное количество мочи, увеличение и уменьшение
которого соответствуют улучшению или ухудшению состояния
больного.
Для лечения сердечных больных необходима правильно состав-
ленная д и э т а. Следует значительно ограничить количество выпи-
ваемой жидкости (до 300—600 мл в сутки), резко уменьшить в пище
количество поваренной соли. Чем больше склонность к образованию
отеков, тем строже следует ограничивать прием жидкости и соли.
Затем надо следить, чтобы больной не съедал за один раз слишком
много пищи, чтобы пища была удобоваримой и не вызывала взду-
тия кишечника. Стол сердечного больного должен состоять глав-
ным образом из молока, сметаны, творога, яиц, белого хлеба, масла,
овощного и картофельного пюре, небольшого количества рыбы и
нежирного мяса. Полезно принимать достаточное количество угле-
водов (сахар, варенье, кисели), фрукты, витамины Bt и С. Сле-
дует стремиться к ежедневному опорожнению кишечника. При
отсутствии стула нужно ставить клизму. При значительном взду-
тии живота и запоре следует назначать слабительное (сульфат
магнезии). Опорожнение кишечника не только уменьшает вздутие
живота, улучшает самочувствие больного, но и выводит со сту-
лом много жидкости.
Не меньше заботы для медицинского персонала представляет
общий психический покой больного, для чего должны быть устра-
нены все возбуждающие и угнетающие моменты — шум в палате
или коридоре, волнующие разговоры, соседство с умирающими боль-
ными. Забота о сне сердечного больного равносильна хорошему
сердечному лекарству; чистый воздух в палате, удобная постель,
удобное положение больного, тишина способствуют сну.
При бессоннице назначаются бромиды, люминал.
Лечение больного с декомпенсацией сердца следует начинать
с назначения слабительного — сульфата магнезии. Если
у больного имеется значительная синюха, большой венозный застой,
увеличенная печень, то можно произвести кровопускание
(200—400 мл) или поставить пиявки (5—8 штук) вдоль правого
реберного края. В первые дни лечения желательно держать боль-
ного на молочно-вегетарианской диэте. Из сердечных средств наи-
более постоянным и сильным действием обладает дигиталис.
Дигиталис усиливает сокращение сердца, замедляет частоту пульса
благодаря удлинению диастолы, поэтому под влиянием дигиталиса
сердце больше наполняется кровью из венозной системы и больше
крови выбрасывает в аорту. От действия дигиталиса пульс замед-
ляется, наполнение его улучшается; уменьшается венозный застой
и одышка, скорость кровообращения нарастает; количество отде-
ляемой мочи увеличивается. Следует отметить, что в обычных дозах
дигиталис на здоровое сердце не действует; на декомпенсированное
сердце дигиталис оказывает сильное действие.
258
Дигиталис назначается обычно в виде следующих прописей:
Rp. Inf. fol. Digitalis ex 1,0 : 150,0
DS. По 1 столовой ложке через 2 часа 6 раз
в день
Rp. Inf. fol. Digitalis ex 1,0 : 150,0
Coffeini natrio-benzoici 1,5
MDS. По 1 столовой ложке через 2—3 часа
Rp. Pulv. fol. Digitalis 0,1
Sacchari al bi 0,2
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Rp. Pulv. fol. Digitalis 0,15
But. Cacao q. s. ut fiat suppos.
D. t. d. N. 10 *
S. По 1 свече вводить в задний проход 2 раза
в день
Наилучшее влияние оказывает прием дигиталиса в виде порош-
ков или в свечах, если имеется значительный застой в печени. Дей-
ствие дигиталиса при приеме его внутрь сказывается только через
2—3 дня и продолжается еще около недели после того, как приемы
прекращены. Дигиталис обладает способностью накапливаться
в организме, что может повести к токсическим явлениям. Назначая
дигиталис, нужно следить за состоянием больного: как только пульс
становится реже 70 ударов, препарат отменяется или дается в очень
малой дозе (0,05—0,03 в день). Дигиталисовая интоксикация сказы-
вается значительным урежением и бигеминией пульса: после двух
пульсовых волн следует пауза, сменяющаяся другой парой пульсо-
вых волн, и т. д. Первая пульсовая волна в этих случаях происхо-
дит от нормального сокращения сердца, а вторая от преждевремен-
ного (экстрасистола). Бигеминия является сигналом тревоги:
прием дигиталиса нужно немедленно прекратить. Нередко дигита-
лис вызывает тошноту и рвоту. В этих случаях можно назначить
его в клизме 1—2 раза в день по 2—3 столовых ложки вышеприве-
денной, нагретой до температуры тела микстуры или в свечах. Перед
введением настоя дигиталиса в прямую кишку больному следует
сделать очистительную клизму. При острой декомпенсации по
назначению врача применяют внутривенные вливания строфан-
тина или коргликона (0,4—0,6 мг).
Вместо дигиталиса у нас часто применяют горицвет — НегЬа
Adonidis vernalis. Действие его на сердце сходно с дигиталисом, но
слабее последнего. Горицвет оказывает хороший мочегонный эффект.
Он не создает кумуляции, поэтому его можно принимать безопасно
Долгое время. Действие горицвета впервые изучено в клинике
С. П. Боткина.
Rp. Inf. h. Adonidis vernalis ex 6,0 : 150,0
DS. По 1 столовой ложке 4—5 раз в день
Для продолжительного приема выписывают траву per se, боль*
вой сам готовит из нее настой.
9»
259
Rp. Herbae A don id is vernal is 3,0
D. t. d. N. 10
S. Заварить содержимое пакетика на полста-
кана воды и выпить настой в течение дня
Настой горицвета у некоторых больных вызывает тошноту,
рвоту и понос. Тогда назначают:
Rp. Adonileni 15,0
DS. По 20 капель 3 раза в день
Rp. Т-гае Strophanthi ___
Т-гае Nucis vomicae аа 5,0
T-rae Convallariaejmajalis
Т-гае Valerianae аа 10,0
MDS. По 30 капель раза в день
Тяжелым сердечным больным одновременно с дачей лекарств
внутрь назначают впрыскивания под кожу кофеина, камфоры,
коразола:
Rp. Sol. Coffeini natrio-salicylici 10% 1,0
D. t. d. N. 12 in ampullis
S. Впрыскивать под кожу по 1 мл 2—3 раза
в день
Rp. 01. Camphorae 20% 1,0
D. t. d. N. 12 in ampullis
S. Впрыскивать под кожу по 1—2 ампулы
3 раза в день
При значительных отеках назначают мочегонные Diuretin
(по 0,5 четыре раза в день), Theocin (по 0,25 три раза в день), Liq.
Kalii acetici (добавляя его к настою горицвета или дигиталиса).
Rp. Inf. h. Adonidis vernalis ex 6,0 : 120,0
Liq. Kalii acetici 30,0
MDS. По 1 столовой ложке 4—5 раз в день
Очень сильное мочегонное действие вызывает ртутный препарат
меркузал. Его вводят внутримышечно по 0,5—1 мл через 3—5 дней.
Для усиления мочегонного действия меркузала за 2—3 дня до его
введения назначают хлористый аммоний по 3—4 г в день. Мерку-
зал нельзя применять при воспалении почек, поносах и тяжелом
истощении. Для улучшения питания мышцы сердца целесообразно
вводить внутривенно раствор глюкозы:
Rp. Sol. Glucosae 40% 50,0
Steril isetur!
S. Для внутривенного вливания по 15—20 мл
При скоплении жидкости в полости плевры следует сделать
прокол. Выпускание жидкости приносит больным большое облег-
чение. Большие скопления асцитической жидкости удаляются
также через прокол.
При тяжелой одышке и синюхе вдыхание кислорода
доставляет больному значительное облегчение; кислород.дается из
20р
подушки через воронку или через катетер, введенный в нос, в тече-
ние J/4—’/з часа несколько раз в день.
Обычно декомпенсация повторяется через большие или меньшие
промежутки времени, и, в конце концов, наступают такие тяжелые
изменения в сердце, сосудах и других органах тела, что больной
уже не выходит из состояния хронической недостаточности сердца
и погибает. Иногда смерть наступает вследствие каких-либо ослож-
нений. Например, при медленном токе крови на стенке сердца (часто
в предсердии) образуется сгусток крови — тромб, который затем
может оторваться и с током крови пойасть в легкое, мозг, селезенку
или другие органы. Выключение части легких из кровообращения
ухудшает работу сердца, а проникновение сгустка крови в сосуды
мозга может вызвать паралич или внезапную смерть. Иногда боль-
ной умирает от присоединившейся инфекции (рожа, воспаление
легких).
ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ (MIOCARDITIS ACUTA)
Если в ток крови попадают бактерии и их токсины, то они вместе
с кровью могут проникнуть в мышцу сердца и вызвать там ряд из-
менений: перерождение мышечных волокон, пропотевание жидкости
из кровеносных сосудов (экссудация), появление и размножение
в месте поражения лейкоцитов и клеток соединительной ткани (про-
лиферация). Совокупность всех этих процессов в мышце называется
воспалением миок’арда, или миокардитом.
Острый миокардит может возникнуть при многих острых инфекцион-
ных заболеваниях (ревматизм, дифтерия, брюшной и сыпной тиф,
ангина и др.), а также при острых отравлениях (отравление угар-
ным газом, отравляющими веществами).
Патологоанатомическая картина при миокардите различна в за-
висимости от характера инфекционного возбудителя. Следует отме-
тить две наиболее типичные картины воспаления миокарда — при
ревматизме и дифтерии. При ревматизме всегда развивается острый
миокардит. В миокарде между мышечными волокнами около мелких
сосудов появляются скопления соединительнотканных клеток и
лейкоцитов в виде узелков, называемых гранулемами Ашоф-Тала-
лаева. Эти грануломы имеют гнездное расположение. Мышечные
волокна вовлекаются в процесс вторично. Совсем другую картину
дает поражение миокарда при дифтерии, при которой почти все
мышечные волокна миокарда подвергаются перерождению (зерни-
стому, жировому, гиалиновому), а часть волокон гибнет, заме-
щаясь позднее соединительной тканью. При дифтерии мышеч-
ные волокна поражаются диффузно. Сравнивая поражение мио-
карда при ревматизме и дифтерии, нетрудно понять, почему миокар-
дит при дифтерии более опасен. При других инфекционных заболе-
ваниях изменения мышцы сердца обычно представляют смешанную
картину.
Симптоматология. Острый миокардит нередко про-
текает скрыто. Больные жалуются на неприятные ощущения в
26)
области сердца, сердцебиение, ощущение значительной слабости и
одышку. Весьма ценные симптомы дает объективное исследование
больного. Больные бледны; иногда у них заметен легкий синюш-
ный оттенок кожи. Пульс малый, мягкий, учащен
не соответственно температуре и часто аритмичен. Область
сердечной тупости расширяется вправо и влево.
Тоны сердца ослаблены. Нередко появляется систоли-
ческий шум, выслушиваемый лучше всего на верхушке сердца.
Острый миокардит может вызвать тяжелые нарушения крово-
обращения. В некоторых случаях может наступить внезапная
смерть при попытке встать с постели. При ревматизме миокардит
может продолжаться несколько месяцев и протекать благоприятно.
При брюшном тифе миокардит развивается на второй или третьей
неделе заболевания, а иногда после выздоровления, когда темпера-
тура уже нормальная. При острых инфекционных заболеваниях нару-
шения кровообращения происходят не только от поражения сердца,
но и от одновременного поражения сосудов. Следует помнить, что
при острых инфекционных заболеваниях больные часто умирают от
недостаточности кровообращения, от острой сердечно-сосудистой
слабости; поэтому при острых инфекциях нужно бдительно следить
за состоянием сердца и кровообращения. При остром миокардите
может наступить остановка сердца и внезапная смерть. Иногда
сердечная слабость проявляется обмороком.
Чаще всего при инфекционном заболевании наблюдается до-
вольно быстрое нарастание сердечно-сосудистой слабости. У боль-
ного появляется сильная слабость, одышка, кожа становится
слегка синюшной, пульс делается мягким и частым, сердечная ту-
пость увеличивается.
В некоторых случаях преобладает острая сосудистая недостаточ-
ность: бледность покровов, частый мягкий и малый пульс, падение
артериального давления.
Очень часто острый миокардит оканчивается полным выздоров-
лением, а в некоторых случаях переходит в хронический.
Лечение. Острый миокардит является осложнением бстрого
инфекционного заболевания, и предупредить его развитие трудно.
Профилактически необходимо, где возможно, своевременно приме-
нить специфическую терапию: введение противодифтерийной сыво-
ротки при дифтерии, назначение салициловокислого натрия при
ревматизме. При всех инфекционных заболеваниях, при которых
часто развивается миокардит, следует назначать строгий постель-
ный режим, чтобы физические напряжения больного не ухудшали
состояния его сердечной мышцы.
При лечении острого миокардита необходим постельный
режим. Больной не должен вставать, ходить в ванную или убор-
ную, судно следует подавать в кровать. Нужно следить, чтобы
больной самостоятельно не садился, не приподнимался в постели;
поворачивать и изменять положение больного в постели следует
с помощью медицинского персонала. В постели больной должен оста:
262
ваться некоторое время и после окончания острого инфекционного
заболевания; особенно осторожным нужно быть после дифтерии.
Когда исчезнут субъективные и объективные симптомы поражения
миокарда, с разрешения врача больные приступают
к легким движениям. После перенесенного острого миокардита тре-
буется около месяца отдыха, и тогда при отсутствии явлений со
стороны сердца можно разрешить физическую работу. Особого вни-
мания заслуживают явления острой недостаточности кровообраще-
ния, развивающиеся во время инфекционной болезни. Как только
отмечается расширение границ сердца, ослабление тонов, учащение
пульса, т. е. симптомы ослабления мышцы сердца, больному назна-
чают сердечные средства.
При острой слабости сердца вводят внутривенно строфантин
или коргликон; под кожу — камфору, кофеин.
Rp. Sol. Strophanthini 0,1% 1,0
D. t. d. N. 3 in ampullis
S. Вводить внутривенно 0,25—0,5 мл (мед-
ленно!)
Rp. Inf. h. Adonidis vernalis ex 5,0 : 150,0
Diuretini 2,5
MDS. По 1 столовой ложке через 2 часа 4 раза
в день
Rp. Sol. Glucosae sterilisatae 40% 20,0
Т-гае Strophanthi gtt. II
MDS. Ввести внутривенно (вводить медленно!)
Rp. Corgliconi 0,0006
D. t. d. N 6 in ampullis a’ 1,0
S. По 0,5— Цмл в вену в 20 мл 40% глюкозы.
При инфекционных заболеваниях тонус мелких сосудов пони-
жается, сосуды расслабляются, расширяются, особенно в области
брюшной полости; кровь застаивается в мелких сосудах, в мелких
артериях, капиллярах и венах, главным образом в брюшной по-
лости, артериальное давление падает, к сердцу притекает мало
крови, и оно работает как бы впустую. Если такое падение тонуса
сосудов произойдет внезапно, то налицо будет картина коллапса.
Поэтому при инфекционных заболеваниях назначают средства, под-
держивающие тонус сосудов (кофеин, камфора, коразол, стрихнин,
эфедрин, симпатол).
Rp. Sol. Ephedrini hydrochloric! 5% 10,0
Sterilisetur!
DS. Впрыскивать подкожно по 1 мл 2—3 раза
в день
Rp. Corazoli 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. По 1 мл 2—4 раза в день
Коллапс необходимо распознать своевременно, в противном слу-
чае больной погибнет. Здесь особенно велика роль фельдшера и
медицинской сестры, которые должны уметь распознать это состоя^
263
ние. При всяком подозрении на начинающийся коллапс, ввиду
грозности явлений, необходимо вызвать врача. В случае коллапса,
кроме указанных сосудистых средств, вводят подкожно 0,85%
раствор поваренной соли (400—800 мл) или 5% раствор глюкозы,
к которому прибавляется 10 капель раствора 1:1000 адреналина. К
ногам прикладывают грелки, дают теплое питье.
Rp. Sol. Glucosae 5% 500,0
Steril isetur!
DS. Для подкожного вливания
КАРДИОСКЛЕРОЗ (CARDIOSCLEROSIS)
Хроническое поражение, сердечной мышцы может быть след-
ствием перенесенного раньше острого миокардита. Хронические
инфекции (сифилис, туберкулез, хронический сепсис) и хронические
отравления нередко ведут к глубокому поражению миокарда. Очень
часто поражение миокарда происходит при склерозе венечных арте-
рий сердца, когда, вследствие сужения сосудов, уменьшается при-
ток крови к некоторым участкам сердечной мышцы. Питание мышеч-
ных волокон нарушается, часть из них гибнет, и на их месте разви-.
вается соединительная ткань, образуются мелкие или крупные
рубцы (кардиосклероз). Сердечная мышца страдает также
при сильном ожирении организма, когда ее питание нарушается
вследствие обильного отложения жира между мышечными волок-
нами. В этих случаях происходит значительное отложение жира
и на поверхности сердца. Это так называемое сердце ожирелых,
или ожирение сердца.
Нарушение питания сердечной мышцы наступает также при
анемии вследствие кислородного голодания миокарда, при отрав-
лении химическими и бактерийными ядами, при тиреотоксикозе,
причем это нарушение питания (дистрофия миокарда)
может вначале не давать видимых изменений, но проявляться ослаб-
лением деятельности сердца; в дальнейшем появляются морфологи-
ческие изменения мышц.
В сердечной мышце может наблюдаться жировое пе-
рерождение (дегенерация) мышечных волокон,
мышечные волокна при микроскопическом исследовании оказы-
ваются пронизанными мельчайшими капельками жира. Жировое
перерождение мышечных волокон сердца встречается довольно
часто при пороках сердца, хроническом нефрите, тяжелых острых
инфекционных заболеваниях, тяжелом малокровии, отравлении
алкоголем, ядовитыми грибами, мышьяком и фосфором. В конце
концов, разрушенные мышечные волокна замещаются соединитель-
ной тканью, и развивается кардиосклероз.
Симптоматология. В случаях незначительных очаго-
вых рубцовых изменений миокарда особых нарушений деятель-
ности сердца может не наблюдаться, иногда только тщательное
электрокардиографическое исследование позволяет распознать очаги
264
склероза. При распространенном кардиосклерозе и особенно при
продолжающемся ухудшении венечного кровообращения появ-
ляются симптомы нарушения функции миокарда и ухудшение об-
щего состояния больного.
Распознать кардиосклероз можно тогда, когда появляются нару-
шения функции миокарда. Вследствие поражения мышцы сердце
расширяется, может появиться аритмия. Наряду с расширением
сердечной тупости, иногда наблюдается и гипертрофия сердца.
Выслушивается глухой первый тон сердца; на верхушке сердца
может появиться систолический шум вследствие относительной недо-
статочности двустворчатого клапана. Если процесс прогрессирует,
то мышца ослабевает еще больше, и наступают явления сердеч-
ной слабости, или недостаточности сердца.
Больной при ходьбе начинает чувствовать одышку, сердцебиение,
неприятные ощущения в области сердца, лицо его становится синюш-
ным, пульс учащается, появляется ритм галопа. В дальнейшем
венозные застои нарастают, печень увеличивается, становится
болезненной, мочи выделяется мало, больной по вечерам замечает
на ногах отеки; с течением времени отеки становятся больше и
поднимаются выше, одышка усиливается и появляется не-только
при ходьбе, но и при лежании. Сердечная слабость, нарастающая
у больного, не имеющего признаков порока сердца, является пря-
мым указанием на поражение миокарда — кардиосклероз, миокар-
дит или дистрофия миокарда. Часто в случаях далеко зашедшего
кардиосклероза, особенно после перенесенного инфаркта у больных
гипертонической болезнью периодически наступает острая слабость
сердца, преимущественно левого желудочка. Это происходит потому,
что при склерозе венечной артерии сильнее всего изменяется ее
левая ветвь, а следовательно, тяжелее всего поражается левый
желудочек. Левому желудочку часто приходится работать усиленно,
так как, наряду с атеросклерозом, у многих больных наблю-
дается еще и повышенное артериальное давление (гипертония).
Если левый желудочек ослабел, то он не может перекачать в аорту
всю кровь, которая приходит к нему из легких. Если в то же время
правый желудочек продолжает накачивать в малый круг кровообра-
щения кровь в обычном количестве, то наступает переполнение
легких кровью, вследствие чего уменьшается их дыхательная по-,
верхность и появляется одышка.
При остром ослаблении левого желудочка быстро повышается
Давление в сосудах малого круга, одновременно падает давление и
изменяется газовый состав крови в аорте, сонной артерии и других
артериях большого круга кровообращения. Вследствие этого много-
численные нервные импульсы, идущие из рецепторов сосудов малого
и большого круга кровообращения, возбуждают дыхательный и
вазомоторный центры, поэтому резко усиливается дыхание и повы-
шается артериальное давление.
Ослабление деятельности левого желудочка обычно наступает
ночью: больной внезапно просыпается от недостатка воздуха, он
235
садится, старается сильнее дышать, но это не помогает; одышка ста*
новится все сильнее и сильнее, лицо бледнеет, приобретает синюш*
ный оттенок и покрывается холодным потом. Приступы одышки или
удушья, обусловленные слабостью левого сердца, называются сер-
дечной астмой. При нарастающей слабости сердца одышка
усиливается, сосуды легких переполняются кровью, ток крови в них
замедляется, вследствие чего жидкая часть крови просачивается из
капилляров в альвеолы легких, и наступает острыйотеклег-
к о г о. В этом случае одышка достигает крайней степени, лицо
больного приобретает бледносинюшный цвет, покрывается холод-
ным потом, пульс становится малым и частым; появляется кашель
с отделением серозной мокроты (похожей на мыльную пену) с содер-
жанием в ней белка и красных кровяных телец. В нижних частях
легких вначале обнаруживаются обильная крепитация, а потом
влажные мелкопузырчатые хрипы. Наконец, если приступ не про-
ходит, то в верхних отделах легких появляются крупнопузырча-
тые хрипы, клокотание выслушивается на расстоянии. По мере на-
растания описанных явлений в легких больной постепенно
теряет сознание и может погибнуть при картине острого отека
легких,'
Так как нередко поражение миокарда развивается на почве
склероза венечных артерий, то у этих больных могут быть приступы
стенокардии.
Таким образом, кардиосклероз, в зависимости от причин и сте-
пени поражения миокарда, либо почти не беспокоит больного и
распознается главным образом по увеличению сердечной тупости
или по наличию аритмии, либо проявляется хронической недоста-
точностью кровообращения или острой недостаточностью в форме
сердечной астмы или острого отека легкого.
Лечение. В первую очередь следует позаботиться юб устра-
нении причин, вызывающих и поддерживающих изменения в мио-
карде (атеросклероз, сифилис, хронический алкоголизм, ожирение,
хронические отравления). Впрочем, причину устранить нелегко,
а иногда и совсем невозможно. При лечении необходимо установить
гигиенический режим для больного и лепить проявления недо-
статочности кровообращения, вызванные слабостью
сердечной мышцы.
Показано ограничение физической нагрузки, а в выраженных
случаях недостаточности сердца показано постельное содержание.
Даже при легкой степени недостаточности миокарда больному сле-
дует запретить тяжелую физическую работу (подъем тяжести), значи-
тельные физические напряжения (быстрый бег и т. п.), но в то же
время напомнить больному, что умеренные движения для него необ-
ходимы и полезны. Регулятором степени физической нагрузки могут
служить прежде всего ощущения больного; физическая нагрузка
не должна вызывать у больного неприятных ощущений или одышки.
Больной нуждается в достаточном дневном и ночном отдыхе. Все-
мерно следует стремиться поддерживать у больного психический
266
покой. Необходима большая забота о пищевом режиме. При ожи-
рении надлежит путем ограничения пищи, особенно жиров, посте-
пенно понизить вес больного, устранить запоры и вздутие ки-
шечника (если они имеются) путем соответствующей диэты и лег-
ких слабительных средств; необходимо ограничить количество
вводимой жидкости, пищу принимать небольшими порциями и часто
(не 3 раза, а 4—5 раз в день). Алкоголь и курение категорически
запрещаются.
Так как нередко причиной поражения венечных сосудов и сердца
является сифилитическая инфекция, то каждому больному с явле-
ниями недостаточности миокарда необходимо произвести реакцию
Вассермана. Распознавание сифилиса влечет за собой назначение
специфического лечения. Проводят комбинированное лечение био-
хинолом и пенициллином.
У пожилых больных с явлениями атеросклероза продолжи-
тельное лечение иодом дает хорошие результаты.
Rp. Natrii jodati 3,0
Aq. destill. 150,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
(принимать на молоке)
Rp. Sol. Lugoli 20,0
DS. По 2—5 капель 3 раза в день
Приемы иода предписывают в течение месяца с последующим ме-
сячным перерывом, в течение которого назначают диуретин; затем
снова следуют приемы иода.
Если у больного нарастает недостаточность сердца (увеличи-
вается одышка, венозный застой), назначается лечение, как при
декомпенсированных пороках сердца. При хронической слабости
сердца, кроме лекарственного лечения, проводят и диэтетическое.
При сердечных отеках хорошее действие оказывает карелевская
диэта: больному в течение 3—4 дней дают 4 раза в день по 200 мл
молока; всякую другую пищу исключают. Хорошее действие при
отеках оказывает яблочно-творожная диэта: в течение 4—5 дней
назначают по 500 г творога и по 1 кг яблок в день.
У больных с далеко зашедшим кардиосклерозом, у перенесших
в прошлом инфаркт миокарда могут появиться приступы ночной
одышки — сердечная астма. Сердечная астма сама по себе крайне
опасное состояние; она указывает на тяжелое, часто неизлечимое
поражение миокарда. Такого рода больные нуждаются в срочной
врачебной помощи и постоянном наблюдении. При сердечной астме
Доврачебная помощь заключается в следующем. В начале приступа
больного следует усадить в постели со свешенными ногами. Как кро-
воотвлекающее средство к ногам и рукам прикладывают грелки или
назначают горячую ножную ванну. Под кожу необходимо ввести
морфин (1% раствор 1—1,5 мл), или пантопон (2% 1—2 мл) и кам-
фору (20% 3—5 мл). При нарастающей слабости сердца инъекцию
коразола и кофеина и (по решению врача) внутривенно вводят
корглюкон (0,6 мг) или 2 капли настойки строфанта или 0,25 мг
267
строфантина (0,25 мл раствора 1 : 1 000) вместе с 10 мл 40% рас-
твора глюкозы (вводить в вену медленно — в течение 2—4 минут).
При приступах астмы внутривенное введение эуфиллина (0,24) с
раствором глюкозы дает значительное облегчение или прекра-
щает приступ.
При нарастании застоя в легких следует применить кровопуска-
ние (кровососные банки на спину, венесекция или венепункция)
300—500 мл крови. При остром отеке легких медлить с кровопуска-
нием нельзя, особенно у больных гипертонической болезнью. Во
всех случаях полезно применение кислорода.
После окончания приступа сердечной астмы или острого отека
легких больному предписывается не менее чем на 2—3 недели по-
стельный режим и лечение сердечными и диуретическими средствами.
У некоторых больных состояние значительно улучшается после
внутримышечного введения через каждые три дня меркузала по
0,5—1,0 мл. В случаях, когда приступы сердечной астмы повторя-
ются несколько ночей подряд, назначение на ночь люминала с коде-
ином, эуфиллина или пантопона обычно предупреждает их.
Больным, перенесшим отек легких, не следует назначать иода.
У больных с кардиосклерозом и склерозом мозговых сосудов
при недостаточности кровообращения иногда появляется периоди-
ческое дыхание (чейн-стоксово); больные с периодическим дыханием
нередко ощущают затруднение дыхания, одышку, особенно ночью,
и страдают бессонницей. При таком типе расстройства дыхания
применение наркотиков противопоказано. Наилучшие результаты
в этих случаях дает применение кислорода, внутривенное введение
эуфиллина (0,24), а также строфантина (0,25 мг) по назначению
врача.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
При таких заболеваниях легких, как эмфизема, пневмосклероз,
фиброзный туберкулез, слипчивый плеврит, происходит запустева-
ние многих кровеносных капилляров легких, что вызывает увели-
чение работы и гипертрофию правого желудочка сердца. В дальней-
шем наступает переутомление и расширение правого желудочка,
перерождение его мышечных волокон и застой крови в венах боль-
шого круга. Поражение сердца вследствие легочных заболеваний
называют легочным сердцем.
Симптоматология. У больного, наряду с симптомами
основного легочного заболевания (чаще всего эмфизема легких),
имеются признаки венозного застоя. При осмотре отмечается
о д ы ш к а, резкий цианоз лица, конечностей и набухание
шейных вен. При значительной недостаточности сердца на
ногах появляются отеки, в полости живота — жидкость (асцит).
Размеры сердца увеличены вправо, что хорошо определяется при
рентгеноскопии. Тоны сердца частые, обычно чистые, прослуши-
ваются с трудом, если имеется эмфизема легких. Пульс обычно
ритмичный, несколько учащен; артериальное давление остается
‘.Z68
нормальным или становится несколько повышенным. -Веноз-
ное давление всегда повышено (до 200 мм и более водяного
столба).
Важным признаком венозного застоя является легко прощупы-
ваемая, увеличенная, уплотненная застойная печень. Ко-
личество гемоглобина и эритроцитов в крови обычно выше нормы.
В поздних периодах болезни развивается сонливость; больные,
несмотря на нарушение дыхания, лежат, а не полусидят.
Лечение больных с легочным сердцем проводится по пра-
вилам, изложенным в главе о лечении хронической недостаточности
сердца. При этом заболевании показано лечение кислородом.
НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (АРИТМИИ)
Определяя у здорового человека сердечный толчок, выслушивая
его сердце, ощупывая пульс на лучевой артерии, мы убеждаемся
в регулярной, ритмичной работе сердца. Пульсовые волны у здо-
рового человека идут одна за другой через равные промежутки вре-
мени; величина каждой волны одинакова.
Причина сердечных сокращений находится в самом сердце. Если
вырезать сердце у животного и положить в теплый рингеровский
раствор, то оно еще долгое время будет самостоятельно сокращаться;
это явление называется автоматизмом сердца. Возбуждения, вызы-
вающие сокращение сердца, как уже указывалось, вырабатываются
в самом сердце, в синусовом узле (узел Кис-Флака), расположенном
в правом предсердии у места впадения в него верхней полой вены.
Из этой точки возбуждение распространяется на предсердие, и
последнее сокращается; затем возбуждение проходит через другой
сердечный узел (узел Ашоф-Тавара) и по тонкому мышечному
пучку (пучок Гиса) переходит на желудочки, после чего желудочки
сокращаются. Из этого описания видно, что в сердце вырабатываются
возбуждения (импульсы), которые проводятся по мышечным волок-
нам; последние отвечают на возбуждение сокращением. Импульсы
сердца вырабатываются через правильные промежутки времени
и поэтому у здоровых лиц сердце сокращается ритмически. Сердце
и его узлы, вырабатывающие импульсы, находятся под контролем
блуждающего и симпатического нерва. При раздражении блуждаю-
щего нерва выработка импульсов будет происходить через большие
промежутки времени, сокращения сердца и пульс замедляются. При
раздражении симпатического нерва пульс ускоряется. Вдох умень-
шает, а выдох увеличивает возбуждение блуждающего нерва.
Брадикардия. Замедление пульса ниже 60—50 ударов
в минуту называется брадикардией. Брадикардия вызы-
вается чаще всего повышением тонуса блуждающего нерва или его
раздражением. Значительное замедление пульса наблюдается у вы-
здоравливающих после инфекционных заболеваний. Замедление
пульса нередко отмечается при отравлении табаком, свинцом, на-
перстянкой, а также при желтухе и голодании.
Й69
Тахикардия. При повышенном возбуждении синусового
узла наступает значительное учащение сердечной деятельности —
тахикардия. Ускорение сердечной деятельности появляется
под влиянием температуры, инфекции, отравления (кофеин, атро-
пин), при раздражении симпатического нерва, при недостаточности
сердца, иногда при заболевании мозга и периферических нервов
(например, паралич блуждающего нерва), а также при повышенной
деятельности щитовидной железы (при базедовой болезни). Особенно
внимательным следует быть к ускорению пульса при инфекционных
заболеваниях; учащение пульса больше 120—130 ударов в минуту
свидетельствует о тяжелом поражении сердца и требует присталь-
ного внимания.
Дыхательная аритмия. У выздоравливающих, у детей и некото-
рых нервных больных блуждающий нерв настолько легко возбудим,
что дыхательные движения вызывают ускорение и замедление пульса
соответственно вдоху и выдоху. В этих случаях пульс становится
аритмичным. Эта аритмия называется дыхательной
(pulsus irregularis respiratorius). Дыхательная’аритмия не вызывает
субъективных расстройств и не требует лечения.
Экстрасистолия (extrasystolia). При заболевании сердца и под
влиянием нервных импульсов в сердечной мышце может возникнуть
очаг раздражения, откуда добавочное возбуждение распространяется
на всю мышцу, вызывая сокращение сердца раньше, чем произойдет
очередное сокращение в ответ на возбуждение, идущее из синусового
узла. Такое преждевременное сокращение сердца, возникшее от им-
пульса, идущего из необычного источника, называется экстра-
систолой. Экстрасистолы распознать нетрудно: при исследо-
вании пульса определяется ряд следующих в нормальном порядке
пульсовых волн, прерываемых дополнительной волной, приходя-
щей раньше, чем должна придти очередная волна; затем следует
компенсаторная пауза.
Так как сердечная мышца после сокращения некоторое время
остается невозбудимой (рефрактерной), то следующий за экстраси-
столой импульс синусового узла приходит тогда, когда сердце реф-
рактерно, а поэтому сокращения сердца не происходит, и непосред-
ственно следует пауза, которая вместе с предыдущей паузой дает
так называемую компенсаторную паузу. Иногда встречается под-
ряд несколько экстрасистол. Больной во время экстрасистолы испы-
тывает перебои сердца или ощущает остановку сердца с последую-
щим сильным ударом; некоторые больные не ощущают экстрасистол.
Сами по себе экстрасистолы еще не говорят о тяжести поражения
сердца, так как они встречаются как у тяжело больных, так и у
практически здоровых людей. При экстрасистолии назначают бро-
миды, валериану, небольшие дозы хинина, люминал, хинидин.
Rp. Extr. Belladonnae 0,015
Chinini bromati 0,15
Luminali 0,03
D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 3 раза в день
270
Необходимо улучшить сон больного, устранить волнения, запре-
тить курение, прием алкоголя, кофе, чай.
Мерцательная аритмия. При некоторых пороках сердца (напри-
мер, при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия), при
кардиосклерозе, миокардите1 иногда определяются пульсовые волны
различной величины с неравными промежутками между ними. Это
так называемый pulsus irregularis perpetuus или arythmia abso-
luta — мерцательная аритмия. При этой форме аритмии предсердия
не сокращаются полностью; сокращаются лишь отдельные мы-
шечные волокна. Желудочки получают неодинаковой силы им-
пульсы и через разные промежутки времени. Мерцательная аритмия
часто сопровождается значительной тахикардией (100—140 сокра-
щений сердца в минуту). Полная аритмия ухудшает работу сердца.
Для борьбы с ней назначают дигиталис, чтобы замедлить сокра-
щения сердца (до 70—80 ударов в минуту), а затем хинин или
хинидин в течение 4 дней.
Rp. Chinini bromati 0,15
D. t. d. N. 10 in oblatis
S. По 1 облатке 3 раза в день
Rp. Chinidini sulfurici 0,2
D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 3 раза в день
Хинидин не следует назначать при декомпенсации, так как он
ослабляет миокард.
Перемежающийся пульс (pulsus alternans). Иногда сокращения
сердца следуют через равные промежутки, но пульсовые волны
оказывается неодинаковой величины. Таким образом, чередуются
одна высокая волна, одна малая и т. д.; возникает перемежающийся
пульс — pulsus alternans.
Pulsus alternans указывает на очень тяжелое поражение сер-
дечной мышцы. В этих случаях назначают полный покой и сердеч-
ные средства; показано вдыхание кислорода.
Нарушение проводимости. В тех случаях, когда поражается
пучок Гиса, возбуждение с трудом переходит на желудочки (не
все импульсы доходят до желудочков), отдельные сокращения же-
лудочков выпадают, сокращения сердца урежаются. Это нарушение
проводимости называется частичной блокадой сердца
(встречается при ревматизме, дифтерии и других болезнях, пора-
жающих миокардит, а также при возбуждении блуждающего нерва,
при отравлении дигиталисом).
При перерыве проводникового пути между предсердиями и
Желудочками, когда возбуждения из предсердий совсем не попадают
в желудочки, устанавливается полная блокада сердца.
Это бывает на почве миокардита, атеросклероза, сифилитического
процесса. В этих случаях в желудочках начинают вырабатываться
собственные возбуждения, на которые они отвечают сокращениями.
В таком случае предсердия и желудочки сокращаются независимо
Друг от друга (предсердия сокращаются 70—80 раз в минуту,
271
а желудочки — около 30—40 раз в минуту), пульс становится
редким (брадикардия). ,
При выслушивании определяются редкие сердечные тоны, не-
сколько приглушенные, звучность первого тона меняется, време-
нами он становится очень громким («пушечный тон» Стражеско).
Иногда в таких случаях брадикардия достигает 15—10 ударов в ми-
нуту. Вследствие этого наступает малокровие мозга и больные те-
ряют сознание. В некоторых случаях появляются эпилептиформные
судороги. Во время одного из таких припадков больной может уме-
реть. Только что описанные симптомы в своей совокупности состав-
ляют синдром Эдемс-Стокса. При блокаде сердца
полезно назначение атропина, кофеина, эфедрина. Лечение пол-
ной блокады дает некоторые шансы на успех только при сифили-
тической природе страдания. При частичной блокаде нельзя назна-
чать дигиталис, так как он ухудшает проводимость по пучку Гиса.
Пароксизмальная тахикардия (tachycardia paroxismal is). В не-
которых случаях резкое учащение пульса (до 200—240 ударов в ми-
нуту) наступает внезапно и так же внезапно может прекратиться.
Это — пароксизмальная тахикардия экстрасисто-
лического происхождения. Такой приступ может продолжаться
от нескольких секунд до нескольких дней. Лечение тахикардии сво-
дится к устранению вызывающих ее причин. Приступ пароксизмаль-
ной тахикардии прекращается при раздражении блуждающего
нерва — при надавливании на блуждающий нерв на шее, на глаз-
ные яблоки. Хорошее действие оказывает бромистый хинин (по
0,15 четыре раза в день), люминал — 0,1, а также бромиды с вале-
рианой, хинидин.
• Rp. Inf. rad. Valeriane ex 10,0 : 150,0
Kalii bromati 5,0
MDS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
В тяжелых случаях применяют внутривенное введение хинина;
при расстройствах кровообращения — строфантин (внутрйвенно
0,25 мг или 2 капли настойки строфанта с 10 мл 40% глюкозы; вво-
дить медленно).
НЕРВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА (NEUROSIS CORDIS)
Многие ощущения больного, как тягостные сердцебиения, ощу-
щения болей и давление в области сердца, а также такие симптомы,
как ускорение пульса, некоторые аритмии, обусловливаются орга-
ническими заболеваниями сердца (поражение миокарда или пороки
сердца). Однако неприятные ощущения и аритмия могут встретиться
и тогда, когда самое тщательное исследование не обнаруживает ни
порока сердца, ни поражения миокарда. Такие заболевания сердца
называют функциональным и (или нервными) заболе-
ваниями сердца. Они могут возникать от различных при-
чин. Чаще они бывают одним из проявлений невроза. У здо-
272
рового человека при очень сильных волнениях (например, гнев,
испуг, при конфликтных состояниях, т. е. при столкновении про-
цессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий)
наступает возбуждение подкорковых центров и значительно изме-
няется функция сердечно-сосудистой системы (и других систем) —
резко учащаются и усиливаются сокращения сердца или, наоборот,
замедляются и ослабевают, изменяется артериальное давление и
дыхание, сосуды кожи то расширяются, то сокращаются. В этих
случаях человек может чувствовать измененную деятельность сердца,
испытывать неприятные ощущения сердцебиения, замирания и даже
боли. При неврозах больные реагируют на обычные и даже ничтож-
ные раздражители внешней среды (например, внезапный звук, по-
явление незнакомого лица и т. п.) так же бурно, как здоровые на
сверхсильные раздражения. Такая несоответствующая действитель-
ности реакция у больных неврозами за- __
висит от ослабления процесса внутреннего *
торможения, падения тонуса коры и умень- \
шения торможения корой головного мозга / I ) \
нижележащих нервных центров. Наруше- / I ( \
ния нервной регуляции могут привести / ) \ 1
даже к очень тяжелым поражениям сердца, I ill
например, при спазме венечных артерий. I ( I
У легко возбудимых людей даже при на-
личин совершенно здорового сердца по той
ИЛИ иной причине (неприятный разговор, Рис. 121. Малое сердце
волнение и т. д.) возникают сердце- (капельное сердце),
б и е на я, колющие боли в об-
ласти сердца, перебои сердца. У таких людей,
наряду с общей возбудимостью, имеется и повышенная возбуди-
мость сердца: достаточно небольшого физического напряжения,
чтобы у них пульс участился до 120 и больше ударов в минуту.
Под влиянием кофе, чая или алкоголя у них возникает учащение
пульса, тягостное ощущение в области сердца, сердцебиение и иногда
перебои. Следует отметить, что иногда стеноз левого предсердно-
желудочкового отверстия вначале проявляется только сердцебие-
ниями. Больные с врожденной повышенной возбудимостью сердца
часто имеют хрупкое телосложение; у них длинная, узкая грудная
клетка, длинная шея, сердце иногда меньше обычного, так называе-
мое капельное сердце (астеническое телосложение) (рис. 121).
Наконец, функциональные расстройства сердечной деятельности
могут возникнуть вследствие рефлекторных влияний при заболева-
ниях других органов (например, желудка, желчного пузыря),
а также вследствие гормональных влияний. Повышенная возбуди-
мость сердца, тахикардия, сердцебиение наблюдаются при усилен-
ной деятельности щитовидной железы (при базедовой болезни), при
заболеваниях женских половых органов, во время климактерия, при
миомах матки, после экстирпации яичников и нередко при наруше-
нии нормального пищеварения, особенно при вздутии желудка.
273
Довольно часто эти функциональные нарушения сердечной деятель-
ности наступают вследствие злоупотребления курением, при кото-
ром бывают не только сердцебиения, но иногда и значительные боли
в области сердца.
Лечение функциональных расстройств сердечной деятель-
ности состоит, во-первых, в устранении производящей причины (за-
прещение курения, алкоголя, лечение заболеваний щитовидной
железы, заболеваний женских половых органов, органов пищеваре-
ния); во-вторых, следует позаботиться об укреплении нервной си-
стемы: предоставить больному достаточный отдых (например, в доме
отдыха) с гидротерапией, лечебной гимнастикой, назначить усилен-
ное и рациональное питание.
При выраженных невротических явлениях можно провести те-
рапию сном (медикаментозным или условнорефлекторным); для
проведения удлиненного сна (до 12—14 часов в сутки) больному на-
значают 2—3 раза в день амитал-натрий по 0,2, через два дня дозу
снотворного уменьшают наполовину, а затём амитал-натрий заме-
няют индиферептным порошком. Разумеется, что это лечение можно
проводить в максимально покойной обстановке, изолированной от
шума; лечение сном проводят в течение 10 дней с минимальными
дозами снотворных или лучше без них.
При тахикардии и сердцебиениях хорошо действует применение
холода на область сердца (пузырь с холодной водой или со льдом)
несколько раз в день. Назначают бромиды и препараты валерианы.
Rp. Natrii bromati 6,0
T-rae Convallariae_majalis
T-rae Valerianae aa 8,0
Aq. destillatae ad 150,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Chinini bromati __
Camphorae monobromatae aa 0,15
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день после еды
Rp. Validoli 5,0
DS. По 4—5 капель на кусочке сахара при
надобности
СТЕНОКАРДИЯ (ГРУДНАЯ ЖАБА) (STENOCARDIA, S. ANGINA
PECTORIS)
Боли в области сердца встречаются у больных нередко. Жалобы
на колющие боли у верхушки сердца, так часто отмечаемые в моло-
дом возрасте, обычно указывают лишь на повышенную возбудимость
нервной системы; при этом исследующий врач не находит в сердце
никакого органического дефекта. Это так называемые кардиал-
гии. Приступы сильных болей в области сердца с отдачей в левую
руку, сопровождающиеся стеснением в груди и чувством страха
смерти, называются стенокардией, или грудной
жабой.
274
Симптоматология. Приступы грудной жабы обычно
наблюдаются у людей пожилого возраста. Они характеризуются
стеснением в груди, болями в области сердца и за
грудиной. Эти боли чаще всего носят ноющий характер и от-
дают в левую сторону — в левое плечо, локоть, в руку до кончиков
пальцев.
Во время приступа стенокардии больной остается неподвижным,
«застывает» на месте; вследствие очень сильных нервных импульсов
со стороны сердца происходит торможение всяких движений. Лицо
больного сосредоточено, выражает страдание, бледнеет и покры-
вается холодным потом. Во время приступа больной испытывает
чувство страха приближения смерти. Приступ продолжается обычно
несколько минут. Иногда с окончанием приступа выделяется обиль-
ное количество мочи. Сила приступа различна; иногда он заканчи-
вается смертью. Во время приступа обычно наблюдается медлен-
ный ритмичный пульс, артериальное давление повышается. Со сто-
роны сердца особых изменений не обнаруживается. Приступы груд-
ной жабы появляются при различных обстоятельствах. Чаще всего
боли в области сердца возникают при физическом напряжении (на-
пример, во время ходьбы): больной останавливается, так как малей-
шее движение усиливает боль; часто боли возникают при вол-
нениях.
Часто стенокардия от напряжения бывает утром, в течение
же дня больной «расходится» и может пройти иногда значительное
расстояние без появления болей. Нередко боли выражены нерезко,
больной может испытывать только неопределенное давле-
ние за грудиной или чувство сжимания, тяжести в области
сердца; иногда боль локализуется только в плече, левой руке или
в подложечной области.
В физиологических условиях величина притока крови по венеч-
ным артериям к сердечной мышце регулируется нервной системой
соответственно величине работы мышцы и ее потребности в кисло-
роде и питательных веществах. Нарушение этой регуляции бывает
при неврозах; при атеросклерозе венечных артерий особенно часто
нарушается нервная регуляция венечного кровообращения и может
наступить недостаточное снабжение кровью миокарда, т. е. возни-
кает ишемия миокарда. Последняя и является причиной
возникновения стенокардии. Среди причин, способствующих воз-
никновению приступа, следует назвать: влияние холода, возбужде-
ние, душевное волнение, пищеварительные расстройства. Курение,
вызывая спазм венечных артерий, также может быть причиной
приступа стенокардии. В других случаях стенокардия не связана
непосредственно с повышенной работой сердца; приступы ее по-
являются ночью, когда больной находится в постели.
Приступы грудной жабы происходят в тех случаях, когда коли-
чество крови, притекающей по венечным артериям к работающей
мышце сердца, становится недостаточным, т. е. когда нарушается
питание миокарда. Это может наступить вследствие спазма венеч-
275
ных артерий под влиянием волнения, нервного переутомления.
Нарушение нервной регуляции венечных артерий может быть
следствием рефлекторных влияний при желчнокаменной болезни,
при заболеваниях желудка.
Часто у больных стенокардией на секции находят склероз венеч-
ных артерий. Склерозированные артерии становятся ригидными,
просвет их суживается. При.физическом напряжении мышца сердца
работает больше, чем в покое, и требует больше питательных ве-
ществ, больше крови. Если артерии не могут расширяться, чтобы
пропустить больше крови, то мышца получает недостаточно крови и
начинается приступ болей. То же самое может произойти и при
склерозе аорты. Венечные сосуды отходят от аорты, и при ее скле-
розе место отхождения венечных артерий может быть сужено; тогда
по этим артериям к мышце сердца будет поступать мало крови.
Таким образом, приступы грудной жабы могут происходить у лю-
дей с повышенной возбудимостью нервной системы, у людей с ате-
росклерозом венечных артерий и склерозом аорты. Часто сифилис
вызывает склеротические изменения в аорте и артериях и на этой
почве развивается грудная жаба.
ИНФАРКТ МИОКАРДА (INFARCTUS MIOCARDII)
Если в какой-нибудь веточке венечной артерии сужение от скле-
роза станет очень сильным, кровь перестанет протекать по этой
ветви артерии. Прекращение кровообращения в ветви венечной арте-
рии может произойти и в том случае, когда на внутренней стенке
артерии образуется сгусток крови, который закупоривает артерию.
Иногда длительное полное закрытие артерии бывает при тяжелом
спазме сосуда. Закупорка артерии прекращает кровообращение
в соответствующем участке сердечной мышцы, наступает и н-
фаркт миокарда. В том месте, где прекратилось крово-
обращение, наступает омертвение мышцы, затем некротический
участок рассасывается и образуется рубец. Если закупоривается
крупная ветвь венечной артерии, то наступает внезапная смерть.
Многие случаи внезапной смерти имеют именно такое про-
исхождение. Симптомы этого заболевания впервые описаны
В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско и весьма характерны. При
закупорке венечной артерии у больного наступает очень тяже-
лый приступ стенокардии, выражающийся в жестоких
болях, которые длятся несколько часов и даже дней (status angino-
sus). Иногда боли сосредоточиваются в животе, преимущественно
в подложечной области, и сопровождаются рвотой (status gastral-
• gicus); в таких случаях можно ошибочно предположить пищевое
отравление. Реже инфаркт миокарда протекает без болей, это бывает
главным образом при выраженном кардиосклерозе; в таких случаях
инфаркт проявляется тяжелой сердечной астмой (status asthmaticus)
или острым отеком легкого, глубоким обмороком или быстро про-
грессирующей сердечной слабостью, с повышением температуры и
27$
ускорением РОЭ. Больным со стенокардией угрожает или внезапная
смерть, или инфаркт миокарда; частые затянувшиеся приступы сте-
нокардии обычно кончаются образованием инфаркта миокарда.
Во время приступа и после него тоны сердца становятся глухими,
нередко появляется ритм галопа, артериальное дав-
ление падает, пульс становится мягким, частым, иногда
аритмичным, нередко появляется тяжелая одышка, т. е. имеются
симптомы острого упадка кровообращения. В по-
следующие дни у больного повышается температура, иногда
до 39°, появляется лейкоцитоз, реакция оседания
эритроцитов становится ускоренной. Все это обусловли-
вается развитием воспалительного процесса на месте инфаркта.
Воспаление иногда переходит на перикард, выслушивается шум
трения перикарда (pericarditis epi-
stenocardica).
Если воспаление переходит на
эндокард, в этом месте образуется
тромб, может наступить отрыв ча-
стей тромба и эмболия в любой
орган или конечность. В период
размягчения некротизированного
участка миокарда может произойти
разрыв в этом месте стенки же-
лудочка и внезапная смерть. Ино-
гда обширный рубец, образовав-
Рис. 122. Последовательные изме-
нения электрокардиограммы при
инфаркте миокарда передней стен-
ки левого желудочка (вверху I от-
ведение, внизу III отведение).
шийся на месте инфаркта, растягивается, выпячивается наружу под
давлением крови и образуется аневризма сердца. У больного, пере-
несшего инфаркт миокарда, в течение долгого времени (иногда мно-
гие месяцы) остается слабость сердца. Очень ценные данные для
диагноза инфаркта дает электрокардиограмма, осо-
бенно в сомнительных, не типичных случаях (рис. 122).
Стенокардия, или грудная жаба, вызывается временным наруше-
нием венечного кровообращения, а инфаркт миокарда возникает
вследствие полного прекращения тока крови по какой-либо ветви
венечной артерии. В обоих случаях субъективные ощущения могут
быть сходными, однако при инфаркте миокарда они более сильны и
продолжительны. Диагностика инфаркта миокарда основывается
на симптомах сердечно-сосудистой слабости во время и после при-
ступа стенокардии, на повышении температуры и ускорении реак-
ции оседания эритроцитов и Выраженных изменениях электрокар-
диограммы. Все эти симптомы отсутствуют при стенокардии или
грудной жабе, не сопровождающейся инфарктом миокарда.
Лечение. Во время приступа стенокардии необходим а б-
солютный покой, больной не должен делать никаких дви-
жений. К рукам, ногам и к области сердца прикладывают грелки
или горчичники. Очень хорошо действуют лекарства, расширяющие
венечные сосуды: нитроглицерин, нитриты, амил нитрит. Более
эффективное и быстрое действие оказывает нитроглицерин (2 капли
277
1% раствора нитроглицерина на язык или на кусочек сахара), он
всасывается в полости рта. Больным следует рекомендовать прини-
мать нитроглицерин в самом начале появления болей для предупреж-
дения тяжелого приступа.
Rp. Sol. Nitroglycerini alcoholicae 1% 2,0
Т-гае Valerianae 10,0
MDS. По 12—18 капель на прием во время
болей
Иногда можно больному заранее отсчитать 12—18 капель ука-
занной прописи нитроглицерина в рюмку воды и поставить на ноч-
ной столик, чтобы он, не теряя времени, принял лекарство, как
только начнутся приступы болей. Быстрее всего действует вдыхание
амилнитрита. В легких случаях хорошо действует валидол (4—5 ка:
пель на прием).
Rp. Amyli nitrosi 5,0
D. in vitro nigro
S. По 2—3 капли на вату для вдыхания
Если эти лекарства не прекращают болей, то следует сделать
впрыскивание морфина или пантопона.
Rp. Sol. Morphini hydrochloric! 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. Впрыснуть под кожу 1 мл во время болей
После тяжелого приступа болей (без инфаркта миокарда) боль-
ному 1—2 недели необходимо оставаться в постели и его нужно
особенно тщательно оберегать от душевных волнений и физических
напряжений. Больной с грудной жабой должен строго урегулиро-
вать свой образ жизни. Нужно совершенно исключить всякие вол-
нения, избегать переутомления. Больному нужно достаточное время
спать ночью и отдыхать днем. Нужно предупредить его, что быстрые
или сильные физические напряжения могут дать очень тяжелый
приступ. Питание должно быть умеренным, преимущественно мо-
лочно-вегетарианским; необходимо резко ограничить жиры (до
30,0 в сутки) и регулировать деятельность кишечника. Катего-
рически запрещается курение табака. Боль-
ной должен находиться под наблюдением врача. Принимают меры
против дальнейшего развития атеросклероза, против повышенной
возбудимости. Для этого назначают на месяц небольшие дозы иода,
диуретин, бромиды или люминал, а после месяца перерыва снова
повторяют это лечение. 4
Rp. Natrii Jodati 3,0
Aq. destill. 150,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день на
молоке
Rp. Luminali 0,04
Papaverini hydrochloric! 0,03
Diuretini 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 2 раза в день после еды
278
Полезно внутривенное введение 10—20 мл 40% раствора глю-
козы в течение 2 недель.
Так как стенокардия нередко развивается на почве сифилити-
ческого поражения аорты и устьев венечных сосудов, то каждому
больному следует произвести реакцию Вассермана. При обнаруже-
нии сифилиса необходимо назначить антисифилитическое лечение.
В этих случаях антисифилитическое лечение следует проводить
с осторожностью. Лучше всего назначить сначала лечение иодом или
микстурой Биетта в течение 3 недель, а затем провести курс инъек-
ций биохинол^ или пенициллина. Лечение препаратами мышьяка
(новарсенол) следует избегать. Лечение необходимо проводить под
наблюдением врача.
При инфаркте миокарда ангинозные боли от приема
нитроглицерина не проходят. Неотложная доврачебная помощь при
инфаркте миокарда состоит в предоставлении больному постель-
ного покоя и впрыскивании под кожу 2 мл 1% раствора морфина
вместе с 1 мл раствора атропина 1 : 1 000; если через полчаса после
первой инъекции не наступило облегчения болей, можно ввести
еще 1 мл раствора морфина или пантопона. Для борьбы с сердечно-
сосудистой слабостью делают инъекции под кожу камфоры (20% 2 мл)
и кофеина (20% 1 мл) 2—3 раза в день. Полезно также приме-
нение кислорода, лучше всего в кислородной палатке, по нескольку
часов в день в течение первых 2 дней, а в дальнейшем в зависимости
от степени недостаточности сердечно-сосудистой системы.
Введение морфина не только прекращает боли, но и предупреж-
дает рефлекторный спазм других ветвей венечной артерии. Чаще
всего инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза венечной
артерии и при инфаркте нередко образуется тромб внутри желу-
дочка; для предупреждения этого назначают лекарства, уменьшаю-
щие количество протромбина крови (например, дикумарин, пелен-
тан 0,15 один-два раза в день). Это лечение проводится под контро-
лем анализа крови на протромбин; при снижении последнего до
50—30% дачу лекарства прерывают на 1 день. При тяжелой сер-
дечной слабости по назначению врача вводят внутривенно коргли-
кон (0,6 мг) или строфантин (0,25 мг) или настойку строфанта
(2 капли) вместе с 10 мл 20 или 40% раствора глюкозы (вводить
медленно — 2—3 минуты) ежедневно в течение 2—3 недель, в зави*
симости от состояния сердца.
При появлении многочисленных желудочковых экстрасистол по
решению врача может быть применен хинидин для предотвращения
крайне опасной фибрилляции желудочков.
При инфаркте миокарда летальность была в первые дни болезни
в половине случаев, теперь при своевременной диагностике и лече-
нии она значительно реже. В первые дни и недели болезни состояние
больного весьма опасно для жизни до организации инфаркта, кото-
рая происходит на 3—4-й неделе. Место ишемии, а затем зона вос-
паления вокруг инфаркта является источником опасных рефлек-
торных импульсов; в первые часы и дни смерть может наступить от
279
рефлекторной остановки сердца или появления фибрилляции
желудочков; может возникнуть новый инфаркт миокарда. В течение
первой и второй недели может произойти эмболия в жизненно важ-
ные органы; нередко возникает инфаркт легкого; иногда
бывает разрыв .желудочка, редко — разрыв аневризмы сердца;
опасен также тяжелый шок. В связи с этим понятна необходимость
для больного полного покоя и очень тщательного ухода.
В остром периоде инфаркта миокарда противопоказано приме-
нение обычной дозы нитроглицерина ввиду опасности резкого паде-
ния артериального давления; при болях в области сердца применяют
горчичники на область сердца, валидол, эуфиллин, а при сильных
болях — пантопон или морфин.
Инфаркт миокарда представляет заболевание, крайне опасное
для жизни больного, особенно в первые дни и недели. Поэтому
такие больные должны находиться на строгом постельном
режиме не менее 5 недель и не вставать с постели даже при хо-
рошем самочувствии. В течение первой недели необходим инди-
видуальный пост.
В первые дни пища должна быть жидкой и даваться в ограничен-
ном количестве. Судно должно подаваться в постель. При отсутствии
стула в течение 2 дней можно поставить клизму (масляную или
водяную) или применить глицериновую свечу; при склонности
к запорам ежедневно утром дают х/2—1 чайную ложку сернокислой
магнезии в полустакане теплой воды.
В течение первых недель лечения полезно назначить приемы
диуретина и люминала; при появлении загрудинных болей следует
назначать валидол, нитроглицерин (1 капля), горчичники или мор-
фин. После 5—6-недельного постельного покоя больного в течение
2—3 недель постепенно приучают к сидению в постели, кресле, мед-
ленной ходьбе, в зависимости от состояния сердечной деятель-
ности.
После инфаркта больной в течение полугода не должен выпол-
нять работы, связанной с физическим напряжением или значитель-
ным нервным утомлением. Люди, перенесшие инфаркт миокарда,
в зависимости от величины поражения сердца и основной болезни,
иногда почти полностью восстанавливают свою работоспособность;
чаще же остается хроническая недостаточность сердца в большей
или меньшей степени и ограничение трудоспособности. Образ жизни
таких больных должен быть строго приспособлен к состоянию их
здоровья. Профилактика заключается в раннем выявлении
и лечении заболеваний, ведущих к коронарной недостаточности
(атеросклероз, невроз).
ПЕРИКАРДИТ (PERICARDITIS)
Перикардитом называется воспаление наружной оболочки сердца
и околосердечной сумки. Наиболее частой причиной воспаления
перикарда является ревматизм или туберкулез.
280
Перикардит может возникнуть и при других инфекциях (скар-
латина, корь, грипп, септические заболевания). Воспаление пери-
карда может произойти вследствие перехода воспаления с сосед-
них органов при плеврите, при воспалении легких, при инфаркте
миокарда. Перикардит часто развивается при уремии вследствие
выпадения мочевины на листках перикарда. Различают сухой
перикардит, выпотной, или экссудативный,
пер и к а р дит и сращение перикарда (pericar-
ditis adhaesiva) как последствие перенесенного острого перикардита.
Сухой перикардит (pericarditis sic^). При воспалении на внут-
ренней поверхности обоих листков перикарда наступает расширение
капилляров, из которых пропотевает жидкая часть крови (экссу-
дат). Последняя свертывается и образует плотные отложения (фи-
брин). Поверхность перикарда становится шероховатой. При сокра-
щении сердца шероховатые листки перикарда трутся друг о друга,
давая шум, похожий на хруст свежего снега. Это шум трения
перикарда. Часто он слышен только на
ограниченном участке сердечной области и
синхроничен с работой сердца. В отличие от
шума трения плевры он слышен и тогда, ког-
да больной не дышит. При перикардите всег-
да бывает умеренное повышение тем-
пературы тела. Больной почти всегда
ощущает сильные.боли в области серд-
ца, которые усиливаются при кашле, при
глубоком дыхании и перемене положения.
Экссудативный перикардит (pericarditis
exsudativa). В зависимости от характера вы-
пота экссудативный перикардит бывает се-
роз н ы м (прозрачная жидкость с неболь-
Рис. 123. Экссудатив-
ный перикардит. Сер-
дечная тупость имеет
треугольную форму.
шим количеством белка), гнойным
(в экссудате Много распавшихся лейкоцитов), или гемор-
рагическим (выпоит с примесью крови). При появлении
выпота в полости перикарда боли уменьшаются. При боль-
шом экссудате наблюдается выпячивание в области сердца,
особенно у молодых лиц. Такие больные обыкновенно не могут
лежать; они предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед.
У больного с выпотным перикардитом часто бывает одутло-
ватое, бледное, с цианотическим оттенком лицо, вены шеи
набухают. Больные страдают от о д ы ш к и и отмечают бо-
лезненность в области увеличенной печени. Работа
сердца при большом выпоте в перикарде весьма затруднена. Давле-
ние в перикарде, вследствие выпота, повышено, и сердце во время
Диастолы не может достаточно расшириться и как следует напол-
ниться кровью. Кроме того, выпот сдавливает также полые вены,
поэтому кровь застаивается в венах и печени, рано появляется
асцит, пульс становится малым. При исследовании больного обна-
руживается, что абсолютная тупость сердца у в с-
281
л и ч е н а и принимает форму треугольника (рис. 123). Верхушеч-
ный толчок чаще не прощупывается, а если прощупывается, то на-
ходится внутри сердечной тупости. Тоны сердца слышны слабо.
Иногда выслушивается шум трения перикарда. При рентгенологи-
ческом исследовании обнаруживается увеличение сердечной тени;
пульсация края тени отсутствует. Всегда имеется повышение
температуры тела. При гнойном перикардите в крови обна-
руживается значительный лейкоцитоз.
Сращение листков перикарда (pericarditis adhaesiva, synechiae
pericardii). Иногда в результате воспаления перикарда наступает
сращение листков перикарда, получаются соединительнотканные
спайки между листками перикарда, а в некоторых случаях, когда
воспаление переходит и на наружную поверхность сумки, обра-
зуются сращения перикарда с соседней плеврой, грудной стенкой
и органами средостения.
В результате сращений затрудняется работа сердца, сращения
в области впадения полых вен в правое предсердие затрудняют при-
ток крови к сердцу, развиваются венозные застои: появляется циа-
ноз, отеки на ногах, асцит, иногда гидроторакс; печень всегда уве-
личена, часто плотна. Если предшествовавший острый перикардит
сопровождался перитонитом и перигепатитом (полисерозит), то
увеличенная печень особенно плотна и в картине болезни преобла-
дают застой в воротной вене и упорный асцит (псевдоцирроз пе-
чени). При осмотре иногда заметно систолическое втягивание об-
ласти верхушки сердца, характерна несмещаемость сердца при
перемене положения больного и несмещаемость границ абсолютной
тупости сердца при глубоком вдохе; иногда определяется парадок-
сальный пульс, размеры сердца увеличены, шумов нет, иногда доба-
вочный тон в диастоле. Сердечные средства обычно не улучшают
кровообращения, так как нарушение его зависит от механических
причин.
Если у больного молодого возраста венозные застои и отеки
упорно не поддаются действию сердечны* средств и не обнаружи-
вается порок сердца, то следует подумать о возможности сращения
перикарда. Рентгенологическое исследование может помочь диа-
гностике сращений перикарда.
Лечение перикардитов. При перикардите больной
должен соблюдать полный (постельный) покой. При экссудативном
перикардите особенно важно позаботиться об удобном положении
больного в постели, так как эти больные иногда только в определен-
ной позе (обычно сидя и наклонясь несколько вперед) чувствуют
некоторое облегчение. При остром перикардите на область сердца
можно ставить сухие банки. При болях на область сердца назначают
лед. Если воспаление перикарда возникло на почве ревматизма,
назначают салицилаты (аспирин, салициловокислый натрий, сали-
пирин). Перикардит туберкулезного происхождения лечат стреп-
томицином. При гнойном перикардите, кроме оперативного выпу-
скания выпота, применяют пенициллин. При сращении листков
282
перикарда применяется дигиталис или адонис, при отеках — мср-
кузал; при выраженных венозных застоях хороший результат может
дать оперативное лечение (освобождение сердца от сращений).
При явлениях сердечной слабости больному следует давать
адонис или дигиталис, кофеин и камфору. Если выпот в перикарде
большой, показано выпускание жидкости. При гнойном перикар-
дите не следует медлить с выпусканием гнойного экссудата.
Водянка в полости перикарда. Гидроперикард, или водянка сердечной
сумки, бывает при общих отеках, слабости сердца, заболеваниях почек, кахек-
сии.
Гемоперикард и пневмоперикард. Гемоперикард (кровь в сердечной сумке)
и пневмоперикард (воздух в сердечной сумке) бывают в случаях ранения.
АТЕРОСКЛЕРОЗ (ATHEROSCLEROSIS)
Питание стенки кровеносного сосуда может нарушаться под
влиянием различных причин: механическое воздействие, химические
и инфекционные вредности.
Важнейшую роль в регуляции пи-
тания стенки артерий играет нерв-
ная система, как и в трофике всех
тканей; перечисленные вредности
влияют на трофику стенки сосуда не
непосредственно, а через нервную си-
стему, изменяя ее нервнотрофическую
функцию.. Еще С. П. Боткин (1873)
указал, что сильнее и раньше всего
поражаются склерозом артерии, в ко-
торых были наиболее выражены ва-
зомоторные явления, т. е. изменения
иннервации. Первоначально пора-
жается внутренняя оболочка сосуда —
интима. Клетки интимы перерожда-
ются, в них происходит отложение
жировых веществ (холестерина), они
начинают размножаться, внутренняя
оболочка утолщается. В глубоких
слоях интимы продолжается переро-
ждение клеток, наступает распад тка-
ни и превращение ее в кашицеобраз-
ную массу, состоящую из жировых
веществ и детрита. Этот процесс на-
зывается атероматознымпе-
рерождением.
В развитии этого процесса, по тео-
рии Н.Н. Аничкова, очень важное зна-
Рис. 124. Склеротические (4,5),
артеросклеротические (7) и из-
вестковые (1,2) бляшки аорты;
6 — пристеночный тромб; 3 —
изъязвление (по Давыдовскому).
чение имеет нарушение холестерино-
вого обмена, ведущее к накоплению холестерина в крови и от-
ложению его во внутренней оболочке артерий.
283
Атероматозное перерождение может вызвать изъязвления на
внутренней оболочке артерии; в других случаях в местах пере-
рождения откладываются известковые соли (рис. 124). Вместе
с изменением интимы нарушается питание средней мышечной
оболочки (media) и наружной оболочки артерии (adventitia).
В стенках артерии происходит отложение жира и извести, разра-
стаются волокна соединительной ткани; отложения холестерина
могут частично рассасываться. Весь этот процесс в артериях назы-
вается атеросклерозом, часто применяется также термин
«артериосклероз», под которым понимают склеротические измене-
ния в артериях различного происхождения — атеросклеротические,
кальциноз, гиалиноз.артерии. При этом артерии становятся плот-
ными и извитыми, эластичность сосудистой стенки утрачивается,
просвет мелких артерий уменьшается. В местах сильных измене-
ний внутренней оболочки могут откладываться сгустки крови (при-
стеночные тромбы). Понятно, что вследствие больших изменений
в артериях замедляется ток крови в сосудах, расстраивается под-,
воз питательного материала к органам.
Склеротические изменения часто имеют возрастной характер
(наблюдаются у стариков). Более сильные склеротические изме-
нения наблюдаются в сосудах тех органов, которые особенно много
работают: например, у лиц тяжелого физического труда более
склерозированы артерии конечностей. Особенно часто атеро-
склероз возникает у лиц с повышенным артериальным давлением
(гипертония), у курильщиков, у лиц, невоздержанных в еде. Отра-
вление свинцом, сифилис, повторные инфекции, подагра, диабет
часто ведут к развитию атеросклероза. Резкие колебания давле-
ния в сосудах, связанные с волнениями, также способствуют раз-
витию атеросклероза.
Симптоматология. Первые атеросклеротические изме-
нения раньше всего появляются в аорте и венечных артериях.
Склеротический процесс может поражать более или менее значи-
тельно все артерии (общий атеросклероз или арте-
риосклероз), но чаще всего преобладают поражения артерий
отдельных органов. Поэтому различают склероз сосудов мозга,
сердца, почек, конечностей. Клиническая картина
атеросклероза определяется преимущественным поражением со-
судов той или другой области. При общем атеросклерозе и скле-
розе периферических артерий при осмотре больного обнаружи-
ваются извитые и пульсирующие височные и плечевые артерии.
При склерозе лучевой артерии стенки ее плоти ы, напря-
жены, артерия ощущается под пальцами, как неровная, плотная,
извитая трубка. Если склероз распространяется на мелкие артерии,
то наступает повышение артериального давления, развивается ги-
пертрофия сердца.
При склерозе артерий нижних конечностей появляются сильные
боли в пальцах, стопе, икре, особенно при ходьбе: у больного во
время ходьбы появляется боль в ноге, он начинает хромать на эту
284
ногу, наконец, в связи с усилением боли останавливается, пока
не исчезнет боль (перемежающаяся хромота — clauidicatio inter-
mittens angiosclerotica). При полном закрытии просвета артерии
наступает омертвение пальцев стопы (гангрена). Нередко задолго
до появления болей в стопе отмечается уменьшение величины
пульса a. dorsalis pedis, а в дальнейшем пульс и совсем не прощу-
пывается. На почве склероза венечных артерий сердца у больного
могут быть приступы стенокардии.
Нарушение питания сердечной мышцы ведет к гибели части
мышечных волокон и образованию рубцов (кардиосклероз), что
всегда приводит к хронической или подострой сердечной слабости.
При склерозе аорты второй тон на аорте повышенной звучности,
так же выслушивается систолический шум, чаще если бсишной
поднимает руки на голову (симптом В. Н. Сиротинина); при^рент-
геноскопии заметно уплотнение тени аорты и ее расширение.
На почве склероза почечных артерий ухудшается работа почек,
в организме задерживаются различные азотистые и другие токси-
ческие вещества, подлежащие в нормальных условиях выведению
из организма.
При склерозе артерий мозга приток крови к мозговым клеткам
становится недостаточным, питание мозга нарушается, поэтому
больные легко утомляются, память у них ослабевает, появля-
ются головные боли, головокружение, иногда обмороки. Если
сосуды мозга сильно изменены атероматозным процессом и, кроме
того, имеется повышенное артериальное давление, то может на-
ступить кровоизлияние в мозговую ткань. Иногда наблюдается
закупорка склерозированного сосуда кровяным сгустком. И при
кровоизлиянии, и при закупорке сосудов соответствующий участок
мозга омертвевает, размягчается. Внезапное мозговое кровоизлия-
ние или закупорка сосудов ведет к потере сознания, чувствитель-
ности и к расстройству движений. Это состояние называется моз-
говым ударом (apoplexia cerebri). При апоплексии больной
теряет сознание, падает, не отвечает на зовущий голос, не реагирует
на раздражение кожи. Мышцы его расслаблены, лицо красное,
дыхание громкое, шумное, иногда глаза и голова повернуты в
одну сторону. Бессознательное состояние может продолжаться от
нескольких минут до многих часов. После мозгового кровоиз-
лияния у больного может остаться паралич, иногда нарушается
речь.
Лечение. Больной атеросклерозом, которому угрожает
столько опасностей, должен вести строгий образ жизни:
в первую очередь нужно прекратить курение, употребление алко-
гольных напитков, нужно избегать переедания, при ожирении —
снизить вес тела путем строгой диэты. Рекомендуется молочно-
вегетарианская диэта. Количество жиров в пище следует резко
ограничить (до 30—40 г в день), полезно систематически принимать
аскорбиновую кислоту. Следить за кишечником (устранять запоры
и метеоризм). Больного нужно предостеречь от физическогб и нерв-
285
ного переутомления. Необходима спокойная жизнь. Из лекарств
рекомендуется иод в небольших дозах в течение месяца с перерыв
вами в 1—2 месяца.
Rp. Т-гае Jodi 10,0
DS. По 3—6 капель 3 раза в день на молоке
Rp. Sajodini 0,5
D. t. d. N. 20 in tabulettis
S. По 1 таблетке 3 раза в день на молоке
Нужно помнить, что больным туберкулезом легких поддавать не
следует, так как он может вызвать обострение легочного процесса.
За больным апоплексией необходим особый уход: ему предо-
ставляют абсолютный покой, укладывают в постель с несколько
приподнятым туловищем и головой, на голову кладут пузырь со
льдом. Следует очистить кишечник слабительным или клизмой
с глицерином или мылом. Применяют отвлекающее к ногам в виде
горчичника. При большом приливе крови к голове, когда у больного
отмечается синюшно-красное лицо, ставят пиявки за уши или
делают кровопускание 300—400 мл. У этих больных очень легко
появляются пролежни, часто наблюдается задержка мочи или же
недержание мочи и кала, глотание часто бывает расстроенным.
Поэтому нужно тщательно следить за чистотой кожи, после каж-
дого стула обмывать, сушить и присыпать промежность и крестец.
Ежедневное обтирание кожи, особенно крестца, камфорным спир-
том повышает сопротивляемость кожи.
Нужно следить, чтобы постель была всегда сухая; простыня на
постели должна лежать без складок; под крестец подкладывают
резиновый круг, покрытый простыней. Несколько раз в день сле-
дует проверять, нет ли задержки мочи, и если она есть, то ка-
тетеризировать больного, соблюдая строгую асептику.
Ввиду расстройств глотания кормить больного нужно осторожно,
следя за каждым глотком, так как жидкость может попасть в тра-
хею и бронхи и вызвать воспаление легкого (аспирационная пнев-
’мония). При склерозе артерий нижних конечностей боли и нару-
шения кровообращения уменьшаются при длительном применении
тепла: грелки, термофор, горячие ножные ванны. Профилак-
тика заключается в раннем выявлении и лечении первых
проявлений болезни и лечении заболеваний, способствующих раз:
витию атеросклероза.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (MORBUS HYPERTONICUS)
Высота кровяного давления в артериях зависит от объема ра-
боты сердца и того сопротивления, которое струя крови должна
преодолеть в мелких артериях. При сужении просвета мелких
артерий (вследствие повышения тонуса или склероза) сопротивле-
ние в них увеличивается, наступает повышение артериального
давления, или гипертония. Артериальное давление у здорового
человека в среднем равно 120/70, т. е. максимальное равно 120 мм
286
ртутного столба, минимальное 70 мм ртутного столба. Макси-
мальное давление выше 140 мм ртутного столба и минимальное
выше 90 мм считается повышенным, выше 200 мм — очень
высоким.
Повышение артериального давления является следствием раз-
личных заболеваний. Острое повышение артериального давле-
ния наблюдается при отравлении свинцом, при эклампсии, при
табетических кризисах, при некоторых опухолях надпочеч-
ника.
При этих заболеваниях бывают внезапные повышения арте-
риального давления до 200—250 мм ртутного столба. Стойкое по-
вышение артериального давления наблюдается у больных с хрони-
ческим воспалением почек. Во многих случаях гипертония разви-
вается как самостоятельное заболевание, а не как симптом других
болезней (почек, интоксикаций и др.). Она носит название гиперто-
нической болезни. Великий русский физиолог И. П. Павлов и его
школа (К. М. Быков и др.) доказали тесную связь и зависимость
деятельности внутренних органов, в частности, сердечно-сосуди-
стой системы, от состояния коры мозга и подкорковых центров.
Решающую роль нарушений коры и подкорковых центров в про-
исхождении гипертонической болезни можно считать доказанной
(Г. Ф. Ланг).
В происхождении и развитии гипертонической болезни болыуо^
значение имеют функциональные изменения в центральной нервной
системе, вызываемые длительными или сильными волнениями,
нервным перенапряжением, которые могут вести к временному,
а затем более постоянному спазму мелких артерий и повышению
артериального давления.
Спастическое состояние артериол ведет к нарушению питания
(ишемия) тканей и органов, которое может рефлекторно вызывать
повышение артериального давления; при ишемии почечной ткани
в почках образуются вещества, также способствующие повышению
артериального давления.
С развитием склероза мелких артерий повышение артериального
давления становится особенно стойким. Предрасполагающими усло-
виями к развитию гипертонической болезни нередко являются
повышенная нервная возбудимость, переедание, недостаточная
мышечная деятельность, иногда интоксикация.
Гипертоническая болезнь может начинаться в молодом возрасте,
но проявления ее чаще всего наблюдаются у людей среднего и пожи-
лого возраста. Она чаще бывает у мужчин, причем обычно у лиц
с повышенной возбудимостью нервной системы. У женщины повы-
шение артериального давления часто наступает в климактерическом
периоде. В ранний период повышение артериального
Давления не является постоянным; оно резко повышается
под влиянием волнений и уменьшается при покое. В дальнейшем
гипертония делается стойкой, постоянной и вторично начинает раз-
виваться атеросклероз мелких и крупных артерий; и в конце кон-
287
нов нарушается питание отдельных органов (например, мозга, сердца
или почек), ослабевает их функция, изменяется их строение.
При гипертонической болезни различают следующие стадии
ее развития: функциональную, склеротическую и осложненную
поражением органов.
Наиболее опасным для многих больных являются периодически
наступающие спазмы мелких артерий отдельных органов и тканей
(регионарная гипертония) и ишемия, которая рефлекторно способ-
ствует еще большему повышению давления; также опасен внезап-
ный общий спазм артериол, значительно повышающий артериаль-
ное давление (гипертонический криз) и сопровождающийся мозго-
выми симптомами.
При спазме сосудов мозга появляется головная боль, рвота,
могут наступить расстройства речи, потеря сознания, судороги
(псевдоуремия); после длительного спазма может наступить крово-
излияние в мозг. При спазме коронарных сосудов сердца возникают
приступы стенокардии, которые могут закончиться инфарктом
миокарда.
После инфаркта миокарда и после кровоизлияния в мозг иногда
артериальное давление длительно снижается до нормальных цифр;
это снижение давления часто бывает и без явлений сердечной
слабости.
• ^Симптоматология. .Вначале самочувствие больного
гипертонической болезнью вполне удовлетворительное, иногда в
течение многих лет отмечается повышенная работоспособность.
Часто, однако, довольно рано появляются преходящие головные боли
или тяжесть в голове, иногда сердцебиения в связи с волнениями,
перенапряжением, переутомлением. Часто больные жалуются на
головные боли, головокружение, бессонницу, приливы к
голове. Довольно рано появляется одышка при подъеме на лестницу,
при беге, а затем и ночью. Наряду с этим, часто выделение мочи
ночью (никтурия) увеличивается. При исследовании больного обна-
руживается твердый пульс, сердечная тупость увеличена
влево, сердечный толчок — приподнимающий, усиленный, так как
левый желудочек гипертрофирован. При выслушивании на аорте
определяется резкий акцент второго тона. В резуль-
тате длительной гипертонии развивается склероз мелких сосудов,
нарушается питание тканей. Наибольшую опасность для больных
представляет поражение таких органов, как сердце, почки и мозг.
При тяжелой форме гипертонической болезни наступает значитель-
ное понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает
общую бледность, узость и извилистость артерий, небольшое рас-
ширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический
ретинит).
Если больше всего поражены склерозом сосуды мозга, то боль-
ному под влиянием высокого артериального давления угрожает
опасность разрыва какого-нибудь сосуда мозга и кровоизлияние
в мозг, т. е. апоплексия.
28В
В других случаях при очень высоком артериальном давлении
сердце вначале гипертрофируется вследствие увеличенной работы;
позднее развивается его недостаточность, которая нередко прояв-
ляется остро в виде приступов ночной одышки или острого отека лег-
ких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.
Нарушение питания почечной ткани у больного с гипертониче-
ской болезнью приводит к развитию соединительной ткани, к пер-
вично сморщенной почке (нефросклероз), что влечет за собой за-
держку в организме различных продуктов обмена, подлежащих
выведению с мочой, вследствие чего наступает отравление орга-
низма (уремия).
Лечение. Первое мероприятие при лечении больного гипер-
тонической болезнью заключается в устранении всего, что (иожет
повысить артериальное давление. Больному необходимо создать
спокойную обстановку, устранить всякое возбуждение. Категори-
чески воспрещается курение и употребление спиртных напитков.
Если высокое давление обусловливается профессиональной дея-
тельностью, то больному рекомендуют переменить работу. Пи-
тание должна быть умеренное; особенно следует ограничивать
употребление жира, соли, жидкости. Необходимо регулировать
деятельность кишечника.
Следует учитывать, что само измерение артериального давления
может волновать больного, боязнь повышения давления ведет к
его подъему. Тяжесть болезни и осложнений в большей мере за-
висит от развития атеросклероза, чем от высоты давления. Необхо-
димо разъяснить больному, что во многом течение болезни зависит
от его о б р а з а жизни.
Весьма существенно устранить волнения и перенапряжения
на работе. Не менее важно обеспечить достаточный ночной сон
(около 8 часов), дневной отдых (1—2 часа спокойного лежания или
сна); полный покой в течение выходного дня; во время отпуска —
пребывание в санатории или доме отдыха.
При повышенной возбудимости полезно периодически прини-
мать бромиды (2% раствор бромистого натрия 3 ложки в день
в течение 2—3 недель), а также ванны температуры 35° по 10 минут
через день перед сном в течение месяца.
При головных болях помогает кофеин (0,1) с пирамидоном
(0,3), горчичник на затылок, иногда горячие ножные ванны; при
очень высоком артериальном давлении (выше 200 мм) сильные
головные боли бывают связаны с переполнением кровью сосудов мозга
или с повышением внутричерепного давления; в таких случаях
помогают пиявки за уши или кровопускание, слабительное и по-
стельный режим. При ухудшении общего состояния, нарастании
артериального давления больного следует уложить на несколько
Дней в постель, назначить бессолевую диэту, например, фруктовое
творожную, фруктово-рисовую.
Больной с гипертоническим кризом нуждается в постельном
режиме в течение нескольких недель; ему очищают кишечник,
10 Внутренние болезни
289
делают кровопускание, назначают нитриты (Sol. natrii nitros! 0,5
по столовой ложке 4 раза в день), эуфиллин (0,24) внутривенно,
люминал по 0,1 два-три раза в день, а также инъекции сернокислой
магнезии (внутримышечно 5—10 мл 20% раствора) или дибазола.
Повторные кровопускания (от 100 до 300 мл) приносят значи-
тельное облегчение. Из лекарств применяют бромиды, малые дозы
иода, диуретин с папаверином, сальсолин, люминал. В некоторых
случаях советские ученые применяют лечение длительным сном,
которое приводит к снижению артериального давления.
О лечении осложнений гипертонической болезни, вызванных
нарушением кровоснабжения сердца, головного мозга, почек и дру-
гих органов, и их последствиях (например, атеросклероз, недо-
статочность сердца) см. соответствующие разделы учебника.
Профилактически очень важно раннее выявление путем
диспансерного обследования больных гипертонической болезнью
и соответствующее лечение, а также лечение неврозов.
ГИПОТОНИЯ (HYPOTONIA)
* *>
Понижение артериального давления часто наблюдается при туберкулезе,
истощении, тяжелом малокровии, аддисоновой болезни; острое понижение
артериального давления зависит от падения тонуса сосудов. Иногда у лиц
астенической конституции длительное время наблюдается артериальное давле-
ние ниже нормы (ниже 100 мм) без каких-либо видимых заболеваний; такое
состояние называется эссенциальной гипотонией. Гипотоники
быстро утомляются, склонны к обморокам. Эссенциальная гипотония — состоя-
ние, не опасное для жизни. Его лечат усиленным питанием, гидротерапевтиче-
скимн процедурами (обтирания, души); из лекарств применяют стрихнин и
мышьяк, кофеин.
ШОК, КОЛЛАПС, ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(COLLAPSUS, INSUFFICIENTIA VASCULARIS ACUTA)
Кровообращение совершается благодаря содружественной, работе
сердца и сосудов, регулируемой центральной нервной системой.
Количество крови, выбрасываемой сердцем в артериальную
систему, зависит от величины притока крови к сердцу по венозной
системе, а величина венозного притока в свою очередь зависит от
давления и количества крови в крупных венах.
При больших кровопотерях (например, во время ранения) коли-
чество крови в сосудистой системе уменьшается, по венам к сердцу
притекает мало крови и сердце в недостаточном количестве выбра-
сывает ее в артериальную систему; таким образом умень-
шается количество циркулирующей крови.
Сосудистое русло для уменьшенного количества крови становится
слишком большим, и кровяное давление в артериях и венах начи-
нает падать; вслед за тем быстро происходит рефлекторное сокра-
щение мелких сосудов (артерий и вен), емкость сосудов умень-
шается и кровяное давление возвращается к норме. Если кро-
вопотеря слишком велика, то сокращение сосудов уже не в
290
состоянии удержать артериальное давление на прежней высоте;
давление падает, приток крови к сердцу резко уменьшается н,
наконец, кровообращение может прекратиться.
Такое же тяжелое нарушение кровообращения может произойти
и без кровопотери при увеличении ёмкости сосудов вследствие
падения их тонуса или уменьшения их сократительной способности
(например, при тяжелой инфекции или интоксикации).
При сильном механическом ударе какой-либо части тела или
остром сдавлении, ущемлении какого-нибудь органа (например,
яичка, кишки) чрезмерно сильные нервные импульсы, идущие из
пораженного органа, вызывают торможение сосудодвигательного
центра (и других функций организма) и наступает падение донуса
сосудов. Этому торможению иногда предшествует кратков{Лменное
возбуждение сосудистого и других центров (эретическая фаза
Бурденко).
В расширенных мелких сосудах (главным образом в сосудах
брюшной полости) скопляется большое количество крови; по венам
кровь притекает к сердцу также в недостаточном количестве и
мало*ее выбрасывается в артериальную систему, т. е. значительное
количество крови застаивается в мелких сосудах, артериальное
давление падает, количество циркулирующей крови уменьшается.
Эти расстройства кровообращения вследствие сосудистой недостаточ-
ности почти всегда возникают остро.
Нарушение кровообращения вследствие острой сосудистой не-
достаточности при инфекциях и интоксикациях называется кол-
лапсом; подобное же состояние, возникающее при ранениях,
травмах, ожогах, перфоративном перитоните, называется шоком.
Уменьшение притока крови к сердцу и уменьшение количества
циркулирующей крови составляют самый существенный момент
шока и коллапса. Термин «шок» часто применяют для обозначе-;
ния 'острой сосудистой недостаточности любого происхождения.
В механизме расстройств кровообращения при шоке или кол-
лапсе основное значение имеет либо уменьшение коли-
чества крови, либо увеличение емкости кро-
веносных сосудов, либо комбинация их.
Уменьшение количества крови в сосудистой системе может на-
ступить: 1) вследствие кровопотери (при ранениях, во время родов
и др.); 2) вследствие большой потери жидкости организмом при рвоте
и поносе (во время острого гастроэнтерита, холеры, изентерии,
при рвоте беременных, при сужении привратника желудка, при
уремии, диабетической коме); 3) вследствие потери плазмы крови
при поражении кровеносных капилляров продуктами (гистамино-
подобными) тканевого распада (из размозженных тканей после
травмы, при ожогах, остром перитоните, тяжелой пищевой и
Других интоксикациях).
Увеличение емкости кровеносных сосудов может наступить!
1) вследствие паралича вазомоторного центра (при острых ин-
фекциях, интоксикациях, при травме, очень сильных болевых
Ю
291
раздражениях, остром некрозе поджелудочной железы, коронарном
тромбозе, острой недостаточности надпочечников); 2) вследствие
падения тонуса мелких сосудов при поражении их сосудистыми
ядами, при острых инфекциях и интоксикациях.
При перечисленных и других заболеваниях шок или коллапс
развивается часто от сочетанного действия нескольких факторов
(например, в появлении послеоперационного шока может иметь
значение потеря крови и жидкости, всасывание тканевого распада,
интоксикация от анестезии или наркоза и т. д.).
В свете учения И. П. Павлова теперь общепризнано, что при
шоке основное значение имеют чрезмерно усиленные рефлек-
торные импульсы и нарушение нервной регуляции кровообра-
щения.
Симптоматология. Больной во время шока или кол-
лапса сохраняет сознание, но чувствует крайнюю слабость;
температура тела часто падает ниже нормы, конечности
становятся холодными, черты лица заостряются,
зрачки расширяются, кожа приобретает бледный, сероватый отте-
нок и покрывается холодным потом, затем появляется разлитой
цианоз. Язык сухой; появляется жажда. Дыхание становится
поверхностным. Пульс ч а с т ы й, м а л ы й, мягкий, иногда
не прощупывается.
Кровяное давление (и артериальное, и венозное)
падает, видимые вены на шее и конечностях спадаются. При
выслушивании сердца отмечаются глухие и частые тоны (эмбрио-
кардия). Количество мочи резко уменьшается, в крови увели-
чивается количество азотистых шлаков и сахара, развивается
ацидоз.
Лечение. При шоке или коллапсе больного следует уложить
горизонтально, из-под головы убрать подушку, ногам придать
несколько возвышенное положение для того, чтобы обеспечить
кровоснабжение мозга; к конечностям прикладывать грелки.
Целью лечения является увеличение количества жидкости в
организме и в сосудах и возбуждение вазомоторного центра для
уменьшения емкости сосудистого русла. Лучшим средством яв-
ляется переливание крови (500—800 мл) или плазмы крови, осо-
бенно при кровопотерях; затем вливание 0,5—1 л 0,85% рас-
твора хлористого натрия внутривенно или подкожно; капель-
ная клизма из 0,85% раствора поваренной соли или 5% рас-
твора глюкозы, особенно при потере жидкости организмом вслед-
ствие рвоты или поноса. При болевых раздражениях — инъекции
морфина.
Введение сосудосуживающих средств особенно показано при
коллапсе, острых инфекционных заболеваниях, травматическом
шоке, обмороке. Больному следует сделать инъекцию под кожу
адреналина (1 мл раствора 1 : 1 000) или эфедрина, коразола,
кофеина, камфоры (5 мл 20% раствора). Эти инъекции повторяют
через 2—3 часа до улучшения состояния больного. Полезно внутри:
292
мышечное впрыскивание 1 мл питуитрина или подкожное введение
1—2 мл раствора стрихнина 1 : 1 000, в тяжелых случаях — внутри-
венно коразол или симпатол (0,03—0,06).
НАРУШЕНИЯ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДОВ (NEUROSIS VASORUM)
При нарушении иннервации кровеносных сосудов может на-
ступить изменение тонуса мелких сосудов, резкое расширение или
сильное сужение их; иногда появляется ненормально сильная
реакция сосудов на раздражения.
Вазомоторные расстройства бывают при общих неврозах, при
эндокринных нарушениях (например, климактерические), а уакже
при органических заболеваниях центральной нервной системы.
Сосудистая система особенно легко и быстро отражает столкновения
нервных процессов (возбудительного и тормозного) коры головного
мозга. Любые эмоции изменяют кровенаполнение сосудов многих
частей тела, что легко заметно на коже, например, бледность лица
при страхе, покраснение при гневе, стыде и т. п.
При неврозах часто бывают стойкие изменения функций крове-
носных сосудов, реакция которых не соответствует раздражителям,
особенно опасны спазмы сосудов жизненно важных органов —
сердца, мозга, которые могут иногда привести к развитию инфаркта
миокарда, апоплексии мозга.
У некоторых лиц наблюдается длительное расширение кожных
сосудов рук, ног и лица; руки у них обычно синеватого оттенка,
холодные и легко потеют на почве расстройств капиллярного крово-
обращения.
Иногда встречаются больные, у которых внезапно, без видимой
причины, на коже (чаще на лице и конечностях) появляется огра-
ниченный отек без боли и часто без воспалительного покраснения,
исчезающий через несколько часов или дней; иногда отек остается
на долгое время. Это заболевание называется ангионевро-
тическим отеком. При этом отеке применяют внутрь или
внутривенно хлористый кальций; в упорных случаях помогает
рентгенизация задних корешков спинного мозга.
Особую форму невроза сосудов представляет болезнь
Рено, при которой происходит спазм мелких артерий в виде
приступов, чаще всего на конечностях. Пальцы рук бледнеют,
становятся холодными, в них появляется сильная болезненность,
иногда наблюдается цианотичная окраска; в очень тяжелых слу-
чаях может наступить гангрена пораженных участков. Этой фор-
мой невроза чаще заболевают женщины.
Болезнь Рено лечат длительным применением тепла, назначают
бромиды, папаверин, нитриты; рекомендуется избегать охлаждения
Рук. В тяжелых случаях применяют операцию в области соответ-
ствующих узлов симпатической нервной системы.
Rp. Sol. Natrii nitrosi 0,5% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3—5 раз в день
293
СИФИЛИС АОРТЫ (AORTITIS SYPHILITICA)
Поражение аорты атеросклеротическим процессом встречается
часто у больных гипертонической болезнью, у пожилых людей при
артериосклерозе, но нередко изменения в аорте бывают сифилити-
ческого происхождения. Склероз аорты у лиц среднего или молодого
возраста бывает чаще всего на почве сифилиса. При сифилисе аорты
в средней и наружной оболочке ее происходит скопление клеток —
развиваются мелкие гуммы, местами образуются очаги омертвения
с последующим развитием соединительной ткани. Сильнее всего
поражается начальная часть аорты, т. е. то место, где отходят венеч-
ные артерии сердца, вблизи прикрепления аортальных клапанов.
Стенка аорты диффузно расширяется, процесс переходит на кла-
паны аорты, они сморщиваются, развивается их недостаточность.
При сужении устий отходящих от аорты венечных артерий нару-
шается питание сердечной мышцы, развиваются приступы стено-
кардии, может возникнуть инфаркт миокарда.
Симптоматология. Больные обычно начинают жало-
ваться на боли за грудиной, отдающие в плечо, чувство
давления и жжения в области верхней части грудины. Эти неприят-
ные ощущения усиливаются при физических напряжениях. Затем
появляется одышка, работоспособность сильно уменьшается. При
осмотре обращает внимание бледность больного. При перкуссии
определяется расширение сосудистого пучка. Лучше всего рас-
ширение начальной части аорты видно при рент-
генологическом исследовании. На аорте выслушивается систо-
лический шум, второй тон часто хлопающий.
Нередко развивается недостаточность клапанов аорты.
Реакция Вассермана в большинстве случаев поло-
жительная. Иногда бывают признаки сифилитического поражения
центральной нервной системы.
Лечение. Сифилис аорты является тяжелым заболеванием.
Необходимо тщательное специфическое лечение. Назначаете^ иод,
ртуть, биохинол, пенициллин. Ртуть назначается внутрь в виде
биеттовской микстуры в течение 3 недель, затем проводят курс
лечения биохинолом или пенициллином.
Rp. Hydrargyri bijodati 0,06
Kalii jodati 8,0
Aq. destillatae ad 150,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
на молоке после еды
При бронхите или поносе прием биеттовской микстуры следует
отменить.
В случае приступов стенокардии или сердечной слабости пред-
принимается соответствующее лечение, затем проводят осторожно
специфическое лечение.
294*
АНЕВРИЗМА АОРТЫ (ANEURYSMA AORTAE)
Аневризмой называется ограниченное расширение артерии.
Аневризма может возникнуть только в том месте, где стенка по*
датлива. Различают веретенообразные, или д и ф ф у з-
н ы е, а н е в р и з м ы, т. е. более или менее равномерное расшире-
ние отрезка артерий или аорты, и мешковидные анев-
ризмы в виде ограниченного выпячивания части артериальной
стенки или аорты.
Мешковидные аневризмы аорты чаще всего возникают на почве
сифилиса аорты. Они обычно развиваются в начальной части
аорты; величина их бывает различна.
Симптоматология. В самом начале больныД могут
испытывать боли за грудиной. В дальнейшем начинаются
невралгические боли в области грудной клетки, зависящие от того,
что аневризма давит на межреберные и другие нервы. Если анев-
ризма велика, то появляется пульсация в области верхней
части грудины, особенно заметная, если смотреть на грудь сбоку;*
ощупыванием можно обнаружить пульсацию или дрожание в об-
ласти грудины.
Вследствие давления растущей аневризмы на ребра и грудину
последние истончаются, и тогда аневризма выпячивается в виде
пульсирующей опухоли.
При выслушивании в области аорты слышен систоличе-
ски й щум, а при перкуссии обнаруживается расширение
тупости сосудистого пучка на грудине. Часто у больных
обнаруживается разница пульса на обеих руках (pulsus
differens).
Аневризма лучше всего распознается при рентгенологическом
исследовании: на экране видна тень пульсирующей расширенной
аорты или заметны выпячивания на ней.
Растущая мешковидная аневризма может сдавить соседние
органы, например, левый бронх, что ведет к развитию пневмонии
и абсцессу легкого; может сдавить левый возвратный нерв и вы-
звать паралич голосовых связок; сдавление аневризмой верхней по-
лой вены вызывает венозные застои на голове, на руках и на груди;
при сдавлении пищевода происходит расстройство глотания
(дисфагия). Мешковидные аневризмы не излечиваются, и больные
обычно внезапно погибают вследствие разрыва аневризматического
мешка.
Лечение. Если аневризма развивается на почве сифилити-
ческого аортита, то следует провести осторожно противосифили-
тическое лечение. Очень важен уход за такими больными. В первую
очередь нужно избавить больного от физических напряжений ввиду
опасности разрыва аневризмы. Выпячивающиеся опухоли нужно
тщательно оберегать от ударов и защищать их повязкой или пело-
том из целлулоида. Благоприятное действие оказывает пузырь со
льдом. Следует ограничить количество выпиваемой жидкости.
295
ТРОМБОЗ ВЕН (THROMBOPHLEBITIS)
При замедлении тока крови, при воспалении внутренней обо-
лочки вены в месте повреждения ее стенки может образоваться
сгусток крови (тромб), крторый закупоривает вену, т. е. полу-
чается тромбоз вены. Тромбоз встречается при сердечных
заболеваниях, при истощающих болезнях, в варикозно расширен-
ных венах; при инфекционных заболеваниях (особенно у тифозных
больных) нередко развивается воспаление вен (часто бедренной)
и образуются тромбы (thrombophlebitis). Нередко тромбы в венах
образуются после операции и после родов.
Симптоматология. В закупоренной вене прекращается
ток крови. При закупорке бедренной вены в ноге развивается
венозный застой, нога становится синюшной, отечной. Вена в
области тромба прощупывается как болезненный валик. Тромбы
вен представляют для больного значительную опасность, так как
кусочки тромба могут оторваться, с током крови попасть в легкое
и закупорить ветвь легочной артерии, т. е. л эжет произойти эмбо-
лия и инфаркт легких.
Лечение. При тромбозе вен больному предоставляется на
несколько недель полный покой. При закупорке бедренной вены
ногу укладывают в шину или на подушку, обертывают ватой и при-
дают ей удобное, возвышенное положение. Запрещаются всякие
втирания или растирания конечности, что может вызвать отрыв
тромба и эмболию; запрещаются внутривенные вливания. При
тромбофлебите полезно назначить компресс на конечность или
влажные укутывания салфеткой, смоченной в буровской жидкости.
В области тромбофлебита полезно поставить 4—6 пиявок.
Назначают лекарства, уменьшающие количество протромбина
в крови и препятствующие образованию тромбов (дикумарин,
пелентан под контролем анализов крови на количество протром?
бина).
ГЛАВА VIII
БОЛЕЗНИ ПОЛОСТИ РТА ?
Ротовая полость является входом как в пищеварительный тракт, так и
В гортань.
Вследствие того что она находится в постоянном соприкосновении с наруж-
ным воздухом, сюда погадают микробы из воздуха и с пищей, поэтому она
довольно часто подвергается воспалительным заболеваниям.
Исследование ротовой полости не представляет затруднений. Прежде
всего необходимо обращать внимание на запах изо рта, который может изме-
няться либо в связи с местными заболеваниями ротовой полости (стоматит,
кариес зубов), либо вследствие заболеваний отдаленных органов, например,
поражения дыхательных путей (гангрена легких, расширение бронхов), болез-
ней желудка (диспепсия), поражения почек (запах мочи при уремии), либо,
наконец, в результате нарушений обмена веществ (запах ацетона у диабетиков).
Никогда не следует забывать об исследовании зубов, так как это может
иногда указать на причину общего заболевания. Отсутствие зубов может быть
причиной поражения желудка.
Осмотру языка в настоящее время не придают уже того значения, как это
было раньше. Тем не менее при некоторых заболеваниях вид языка имеет боль-
шое распознавательное значение: лакированный язык при злокачественной ане-
мии, малиновый язык при скарлатине, пеллагре, обложенный язык при брюш-
ном тифе.
Исследование слизистой рта также позволяет обнаружить важные при-
знаки: при анемии слизистая бывает бледной, при нарушении кровообращения —
синюшной, при желтухе слизистая окрашена в желтоватый цвет, при лейко-
плакии она покрывается белыми пятнами. На слизистой полости рта нередко
появляются высыпания, составляющие характерный признак данного заболе-
вания (пятна Н. Ф. Филатова при кори).
СТОМАТИТ КАТАРРАЛЬНЫЙ, ЯЗВЕННЫЙ, АФТОЗНЫЙ
(STOMATITIS CATARRHAL1S, ULCEROSA, APHTHOSA)
Воспаление слизистой оболочки полости рта называется стома*
Титом. Различают стоматит катарральный, язвенный, афтозный.
При катарральном стоматите слизистая оболочка рта предста-
вляется покрасневшей и припухшей. Нередко на ней видны отпе-?
чатки зубов в виде углублений. В начале заболевания она суха.
Позднее появляется усиленное слюнотечение.
При язвенном стоматите ограниченные участки слизистой омерт-
вевают. Омертвевшие массы отпадают. На их месте образуются
язвы. На дне язв жидкий гной.
297
При афтозном стоматите на слизистой оболочке появляются
плоские пятна величиной от чечевицы до горошины. Пятна имеют
желтоватый или желтовато-серый цвет и окружены красным обод-
ком; они называются афтами. Афты образуются вследствие огра-
ниченного . омертвения эпителия и пропотевания фибринозного
выпота в местах погибших клеток. Они сидят на краю языка
или на самом языке, его уздечке и нередко на слизистой
губ и щек.
Причины. Стоматит может вызываться инфекцией, травмой
слизистой об острые края надломленных, кариозных зубов, острой,
пряной* пищей, раздражением слишком горячей или холодной
пищей, спиртными напитками или химическими веществами, осо-
бенно ртутными препаратами, недостатком витаминов (стоматит
ври цинге) и курением. Стоматит может возникать и вследствие
распространения воспалительного процесса со стороны зева и носа.
Нередко стоматит является следствием измененной реактивности
организма, понижения питания, особенно у детей.
Симптомы. Катарральный стоматит вызывает жжение в
полости рта, боль при жевании, потерю вкуса и слюнотечение.
При язвенном стоматите эти симптомы выражены сильнее.
Из-за сильных болей прием пищи затруднен. Разложение омертвев-
ших частей обусловливает дурной запах изо рта. Так как процесс
локализуется преимущественно у края десен, то зубы расшаты-
ваются и даже могут выпадать. Лимфатические узлы у угла нижней
челюсти опухают. Температура повышается до 38—39°.
Афтозный стоматит встречается главным образом у детей. При
нем дети беспокойны, слегка лихорадят, испытывают боль при
сосании, имеется сильное слюнотечение. Подчелюстные и шейные
лимфатические узлы припухают.
Течение. Катарральный стоматит длится 1—2 дня, в затя-
нувшихся случаях 7—15 дней. Он стихает, как только устраняется
причина, которая его вызвала. Язвенный стоматит при правильном
уходе течет благоприятно. Язвочки очищаются и заживают через
8—14 дней. Болезнь может затянуться, если процесс переходит
на надкостницу. Течение афтозного стоматита благоприятное.
Излечение наступает через 7—15 дней.
Профилактика. Гигиеническое содержание полости рта.
Полоскание рта после приема пищи. Уход за зубами.
Лечение. Выяснить и устранить причину болезни. Пища
назначается в жидком виде, неострая, не слишком горячая и не
очень холодная.
Назначают пенициллин, полоскание рта 2% раствором
борной кислоты или 2—3% раствором буровской жидкости, раство-
ром перекиси водорода, раствором шалфея (Inf. fol. Salviae 10%),
раствором перманганата калия (Sol. Kalii hypermanganici 0,1%).
Афты прижигают 1—2% раствором ляписа. При сильных болях
слизистую оболочку рта смазывают перед едой анестезирующим
раствором (кокаин, новокаин, дикаин).
298
Детям, которые не умеют полоскать рот, смазывают ежедневно
слизистую оболочку десен, щек и языка вяжущими средствами.
Rp. T-rae Myrrhae
Т-гае Gallarum _
Т-гае Ratanhiae аа 5,0
MDS. Для смазывания десен
ОСТРЫЙ ГЛОССИТ (GLOSSITIS ACUTA)
Изменения со стороны языка наблюдаются при заболеваниях разных орга-
нов и систем. Так, изменения языка встречаются при болезнях желудочно-
кишечного тракта, при многих инфекционных болезнях, при болезнях крове-
творного аппарата. Однако возможны и самостоятельные поражения языка.
Диффузная или ограниченная воспалительная инфильтрация языкЬ носит
название острогоглоссита. "
Причиной глоссита чаще всего служит травма языка (укус, укол, ожог).
Травма благоприятствует последующему проникновению инфекционного начала
в ткань языка.
Симптоматология. Заболевание выявляется резким припуха-
нием языка. Последнее порой бывает настолько значительным, что язык не
помещается в полости рта и высовывается наружу. Очень сильное увеличение
языка может быть причиной удушья. Речь и прием пищи у больных сильно
затрудняются. Больные жалуются на сильные боли и большое слюнотечение.
Температура обычно значительно повышена. Подчелюстные лимфатические
узлы припухают.
Лечение. Больной глосситом требует постельного содержания. Пища
должна быть исключительно жидкой, прохладной и нераздражающей.
Назначают полоскания (борная кислота, перекись водорода, перманга-
нат калия). Если появляются указания на присутствие гноя (флюктуация),
то прибегают к разрезу.
АНГИНЫ (ANGINAE)
Острые воспаления мягкого неба и миндалин носят название
ангин.
Ангины имеют инфекционное происхождение. Возбудителями
их являются стрептококки, стафилококки и другие болезнетворные
микробы (дифтерийная палочка, палочка Винцента). Предраспола-
гающим к заболеванию ангиной обстоятельством служит простуда,
различные химические и термические раздражители.
Большинство ангин начинается бурно. Лихорадка в тяжелых
случаях достигает 39—40° (исключение составляют ангины при
дифтерии и сифилисе).
Больные жалуются на затруднение и боли при глотании.
При тяжелых ангинах возможны и самостоятельные сильные боли.
Кроме глотания, несколько затрудняется также и речь, которая
нередко принимает носовой оттенок вследствие уменьшения по-
движности мягкого неба.
У больных отмечается разбитость, слабость, головные боли,
неприятный вкус во рту, отсутствие аппетита, задержка стула.
Различают несколько форм острых ангин: катарральную,
фолликулярную, флегмонозную, дифтерий-
ную и ангину Винцента.
299
Катарральная ангина (angina catarrhalis). Вся слизистая
зева представляется равномерно покрасневшей или же крас-
нота располагается отдельными участками. Небные дужки и
язычок отечны. Миндалины слегка увеличены. Миндалины гипе-
ремированы. Слизистая зева покрывается тонким слоем легко
снимающейся слизи. Лимфатические узлы припухают весьма не-
значительно.
Катарральная ангина является самой легкой формой поражения
зева. Длительность ее составляет 2—6 дней. Кончается катарраль-
ная ангина обычно благополучно.
Фолликулярная ангина (angina follicularis). Характеризуется
опуханием миндалин и образованием в щелях их беловатых про-
бок, состоящих из клеток эпителия, гнойных телец, бактерий и
продуктов клеточного распада.
w Поражаются обычно обе миндалины, при этом значительно
опухают лимфатические узлы.
Слабость, разбитость при фолликулярной ангине выражены
очень резко. Осложнения ‘возникают нечасто.
Продолжительность фолликулярной ангины равна 4—6 дням.
Заболевание имеет инфекционный характер.
Под видом фолликулярной ангины может иногда протекать и
ангина дифтерийная.
Флегмонозная ангина (angina phlegmonosa). Гнойное воспаление
самих миндалин или же окружающей их клетчатки.
Причиной ее бывает проникновение гноеродных бактерий в
подслизистую ткань.
При осмотре зева видна резко увеличенная одна или обе минда-
лины. При двустороннем поражении миндалины тесно соприка-
саются друг с другом, сжимая язычок или же оттесняя его вперед.
Покрасневшее мягкое небо покрывается большим количеством
слизи. Нередко наступает поверхностное омертвение слизистой
оболочки миндалин.
Общее состояние больных чрезвычайно тяжелое. Они йе мо-
гут ни глотать, ни говорить, ни полоскать рот; часто имеется
сильная боль в ухе, которая зависит от закрытия евстахие-
вой трубы увеличенными миндалинами. Температура резко повы-
шается.
В легких случаях опухоль через несколько дней начинает рас-
сасываться.
В тяжелых случаях она заканчивается гнойным расплавлением
слизистой ткани: в области миндалин появляется флюктуация, и,
наконец, абсцесс прорывается. С удалением гноя жалобы больного
довольно быстро прекращаются, и через несколько дней наступает
выздоровление.
Если абсцесс не прорывается, его нужно вскрыть.
Ангина Винцента (angina ulcerosa Vincenti). Характеризуется
образованием на миндалинах своеобразных серовато-белых нале-
тов, после снятия которых остается глубокая язва.
300
Отличить эту ангину от дифтерии можно только при помощи
бактериологического исследования слизи или налета из зева,
которое обнаруживает веретенообразные палочки Винцента.
Общие явления при ангине Винцента в части случаев бывают
ничтожны, а иногда, наоборот, очень значительны.
Распознавание ангины. Распознать ангину на осно-
вании жалоб больного и осмотра зева легко. Труднее отличить эту
форму ангины от дифтерии, но здесь вопрос решается бактериоло-
гическим исследованием мазка из полости зева.
Непосредственный осмотр зева выявляет ценные данные для
диагноза. Так, при фолликулярной ангине белые налеты, как
правило, наблюдаются только на миндалинах. ч
При дифтерии белые налеты почти с самого начала Заболе-
вания имеются также и на небных дужках, и на язычке (о дифтерии
см. Учебник инфекционных болезней).
При фолликулярных ангинах гнойные пробки наблюдаются
в отверстиях лакун.
Лимфатические узлы поражаются при дифтерии больше, чем
при других формах ангин.
Самую высокую температуру дают ангины, вызываемые гной-
ными кокками.
Резкое покраснение зева должно возбуждать подозрение отно-
сительно скарлатины.
Некротическая ангина должна наводить на мысль о заболева-
нии кроветворного аппарата (лейкемия, агранулоцитоз).
Там, где это представляется возможным, при каждом случае
ангйны необходимо бактериологическое иссле-
дование мазка из зева.
Лечение ангин. Всякая ангина требует к себе самого
внимательного отношения. Больной должен оставаться в постели
до полного выздоровления.
От болей хорошо помогают согревающие компрессы из воды
на горло.
Компресс кладут следующим образом: вдвое или втрое сложенный кусок
полотна смачивают теплой водой, выжимают до степени влажности и кладут
на горло; поверх полотна кладут вощаную бумагу, которая покрывается теп-
лой фланелью и ватой; каждый вышележащий слой должен быть шире ниже-
лежащего и заходить за его края; все это укрепляют при помощи бинта так,
чтобы, с одной стороны, не стеснять дыхания, ас другой — чтобы компресс
плотно прилегал к поверхности шеи. Компресс оставляют на 6 часов, а затем
его вновь кладут после 1—2-часового отдыха больного.
Нужно заботиться о частом питье и полоскании горла. Для
полоскания применяется 1% раствор перекиси водорода пополам
с водой, 2% раствор борной кислоты, слабый раствор перманганата
калия, теплые отвары шалфея, раствор квасцов.
Rp. Dec. Quercus aluminati 400,0
DS. Разводить пополам с водой и полоскать
301
Очень хорошее действие оказывает полоскание раствором сле:
дующей смеси:
Rp. Natrii chlorati
Natrii bicarbonici
Natrii biborici aa 10,0
01. Menthae gtt. II
MDS. По x/a чайной ложки на стакан воды.
Полоскание
Важно, чтобы полоскание всегда было теплым.
При ангине назначается теплая, жидкая, богатая витаминами
пища.
При задержке стула назначают опорожнительные клизмы.
При флегмонозных ангинах применяют вдыхание паров воды
с добавлением нескольких капель скипидара. Для этой цели суще-
ствуют специальные приборы, называемые ингаляторами.
Против общих явлений (повышенная температура, разбитость)
большую пользу приносят жаропонижающие средства (аспирин,
пирамидон, салициловокислый натрий).
Rp. Pyramidoni 0,3
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3—5 раз в день
Хорошее действие оказывает применение белого стрептоцида
внутрь и пенициллинотерапия.
Rp. Streptocidi 0,5
D. t. d. N. 10 in tabulettis
S. По 1 таблетке 5 раз в день
При ангине Винцента применяют новарсенол (0,3 внутривенно
одна инъекция).
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ (TONSILLITIS CHRONICA)
При хроническом воспалении в углублениях (крипты) мийдалин
образуются пробки, состоящие из лейкоцитов, слущившихс’я эпи-
телиальных клеток, бактерий и детрита.
Хронический тонзиллит сопровождается умеренным увеличе-
нием лимфатических узлов шеи.
Хронически воспаленные миндалины увеличены, гиперемии
рованы; в них находятся разные микроорганизмы. Последние,
проникая в кровь или же выделяя в нее ядовитые продукты своей
жизнедеятельности (токсины), нередко приводят к заболеванию
сердца (эндокардит), почек (нефрит), а также внутреннего уха
(отит).
Профилактика хронических тонзиллитов сводится к тщатель-
ному лечению каждого случая острого воспаления миндалин.
Хронически пораженные миндалины с наклонностью к частым
обострениям подлежат пенициллинотерапии и хирургическому уда:
лению.
ЗЭ2
ЗАГЛОТОЧНЫЙ НАРЫВ (ABSCESSUS RETROPHARYNGEUS)
Заглоточным нарывом называется гнойное воспаление соедини-
тельной ткани между задней стенкой глотки и позвоночным столбом.
Воспалительный процесс начинается обычно в околопозвоноч-
ных лимфатических узлах. Эти узлы нагнаиваются при инфекциях,
заносимых из зева. У взрослых причиной заглоточных нарывов
служит иногда туберкулез позвонков.
Симптоматология. Больные жалуются на боли при
глотании.
Лимфатические подчелюстные узлы припухают. Дыхание при-
нимает стенотический характер. Появляется синюха, хриплый
голос, тугоподвижность головы и боли при ее движениях л
При осмотре в зеве обнаруживается выпячивание задней стенки
глотки. При исследовании пальцем удается ощупать зыблющуюся
опухоль.
Лечение. Заглоточный нэрыв нужно немедленно вскрыть,
как только его распознали; лечение пенициллином.
Гнойник вскрывают острым скальпелем, обернутым, за исклю-
чением небольшого кончика, марлей или пластырем. Во время раз-
реза голову больного нужно держать в вертикальном положении.
После разреза необходимо хорошо полоскать зев.
ГЛАВА IX
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА
Пищевод представляет собой трубку, по которой пища проходит изо рта
в желудок. Начальная часть пищевода примыкает к глоточному кольцу, а ниж-
няя — переходит в кардиальную часть желудка. Длина пищевода равна 25 см.
Стенки его состоят из трех слоев: слизистой оболочки, мышечной части и адвен-
тиция.
Продвижение пищевого комка по пищеводу происходит вследствие сокра-
щения его мускулатуры.
Исследование пищевода возможно тремя способами: зондированием, осмо-
тром при помощи специального зеркала (эзофагоскопа) и рентгеноскопией.
Каждое из указанных исследований пищевода требует специальных знаний.
Зондирование. Для зондирования пищевода пользуются полу-
твердыми зондами, полыми или сплошными. Зонд вводится так же, как это
делается при извлечении желудочного содержимого (см. ниже), но очень осто-
рожно и неспеша.
При помощи зондирования определяют проходимость пищевода, обнару-
живают место, степень и характер сужения (в случаях болезни).
Зондировать нельзя при расширении аорты (аневризма), при тяжелых
сердечных и легочных заболеваниях.
После удаления зонда из пищевода надо осмотреть, не осталось ли на нем
обрывков каких-либо тканей (частиц опухоли), следов крови и слизи.
Эзофагоскопия. Эзофагоскопия представляет исследование сли-
зистой оболочки пищевода путем освещения ее электрической лампочкой и
осмотра глазом. Электрическая лампочка находится на конце металлической
трубки, которую вводят в пищевод. Прибор носит название эзофагоскопа.
Рентгеноскопия. Рентгеноскопическое исследование пищевода
основано на наблюдении за прохождением по пищеводу дающей тень массы
(бариевая каша). Зондирование и эзофагоскопию производят после рентгено-
скопии и при отсутствии противопоказаний.
СПАЗМЫ ПИЩЕВОДА
Спазмом пищевода называется судорожное сокращение его мускулатуры,
возникающее при органическом заболевании пищевода или при заболеваниях
нервной системы.
Спазмы, являющиеся симптомом других заболеваний, носят название
симптоматических; спазмы, причиной которых являются разного рода
расстройства нервной системы, называются идиопатическими.
Симптоматология. Спазмы пищевода наступают чаще всего во
время еды или волнений. Они проявляются затруднением глотания. Пище-
вой комок останавливается в пищеводе, появляется ощущение сдавленности,
и спустя несколько мгновений этот комок либо проходит, либо выбрасывается
назад через рот.
Характерно для нервных спазмов пищевода то, что они внезапно насту-
пают и так же внезапно проходят и что они не связаны с качеством пищи.
304
На рентгеновском, экране наблюдаются скоропреходящие задержки кон-
трастной массы. \
Диагноз нервного спазма возможен при исключении органического заболе-
вания пищевода.
Лечение. Лечение спазмов пищевода на нервной почве сводится
к укреплению нервной системы: душевный покой, водо-электролечение и
лечение внушением. Наконец, больным назначают лекарства, которые устра-
няют спазм гладкой мускулатуры: атропин (1 i 1 000) 1 мл подкожно, папа-
верин по 0,03—0,06 на прием.
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА (OESOPHAGITIS ACUTA)
Рис. 125.
Расширение
пищевода
(диверти-
кул).
Острое воспаление пищевода вызывается раздражениями твер-
дой, очень горячей или холодной пищей, воздействиям^ едких
кислот или щелочей и инфекциями (корь, скарлатина). *
Симптоматология. Острое воспаление пищевода про-
является болью по ходу пищевода, особенно при глотании, срыгива-
нием жидкой слизи, затруднением глотания и спаз-
мами.
Лечение сводится к назначению исключительно
жидкой пищи и болеуспокаивающих средств.
Rp. Cocaini hydrochloric! 0,1
Aq. Menthae 150,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
перед едой
Rp. Aq. Chloroformii 200,0
-DS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
РАСШИРЕНИЕ ПИЩЕВОДА (DILATATIO OESOPHAGI)
Расширение пищевода может зависеть в части слу-
чаев от органического сужения в нижележащей вход-
ной части желудка или от какого-нибудь воспали-
тельного процесса по соседству с пищеводом. В неко-
торых случаях расширение пищевода может вызы-
ваться нарушением нормальной слаженности в ра-
боте нервно-мышечного аппарата, вследствие чего
кардиальный отдел пищевода в нужный момент не
расширяется (ахалазия), обусловливая тем самым рас-
тяжение его вышележащих отделов. Иногда болезнь
является следствием неполноценного питания (недо-
статок витамина Вх, вызывающий дегенеративные
ауэрбаховом сплетении пищевода). Наконец, в иных случаях при-
чина этого нервно-вегетативного поражения остается неясной.
Расширение пищевода может быть диффузным и веретенообразным.
Симптоматология. Боли, расстройство глотания (дис-
фагия) и срыгивания. Болезнь развивается медленно. Сначала
больные жалуются на неприятные ощущения в области грудины,
которые могут переходить в постоянные или схваткообразные боли.
Затем развивается затруднение глотания. Принятая пища попадает
изменения в
305
в желудок неполностью, частично она застревает в расширенном
отделе пищевода и впоследствии при рвоте или при срыгивании
выбрасывается наружу (рис. 125).
При рентгенологическом исследовании находят скопление кон-
трастной массы в расширенной части пищевода. В желудок она по-
ступает в виде тонкой струйки.
Болезнь длится долго. Периоды улучшения сменяются перио-
дами ухудшения.
Лечение см. Лечение сужения пищевода.
ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА (DIVERTICULUS OESOPHAGI)
рение без точных
Дивертикулами пищевода называют ограниченные выпячивания его
стенок.
По форме дивертикулы делятся на веретенообразные (расши-
границ) и мешковидные (расширение в виде ограни-
ченных дополнительных полостей).
Симптоматология. Малые дивертикулы
могут не давать никаких болезненных симптомов.
Большие дивертикулы часто вызывают затруднения
глотания, срыгивание пищи и нарушение питания.
Все это происходит потому, что принятая пища
частью застревает в мешетчатом расширении пищевода,
застаивается там, разлагается и, в конце концов, срыги-
вается.
Питание больных с дивертикулами пищевода нару-
шается. Особенно характерным является указание
больных, что твердая пища проходит у них
легче жидкой. Жидкая пища, растекаясь по
стенкам пищевода, в большом количестве затекает в
дивертикул и задерживается в нем.
Из осложнений надо отметить истончение стенки
дивертикула и разрыв его.
Радикальное лечение дивертикулов заключается в
операции, если только дивертикул лежит в доступном
для этого месте.
Консервативное лечение состоит в обеспечении до-
статочного питания больному. Если питание обычным
путем невозможно, то проводят питание через зонД или
через желудочную фистулу.
СУЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА (STRICTURA OESOPHAGI)
Рис. 126. Рубцовое
сужение пищевода
и дивертикул пи-
щевода.
а —пищевод; б —стен-
ки дивертикула; в —
отверстие, посредством
которого суженный
пищевод сообщается с
дивертикулом; г — же-
лудок.
Самой частой причиной сужений пищевода
является рак. Уменьшение просвета пищевода
может быть вызвано также рубцующимися язвами
(рис. 126). Язвы пищевода особенно часто возни-
кают при отравлениях (ожогах) едкими кисло-
Реже эти язвы появляются при туберкулезных и
тами и щелочами.
сифилитических поражениях. Сужение пищевода может возникнуть
и вследствие сдавления его опухолями соседних органов. Наконец,
сужение пищевода могут вызывать застрявшие в нем инородные
тела.
306
Симптоматология. Следствием всякого сужения пище-
вода является затруднение в прохождении пищи. Затруднению
глотания способствует также ослабление сократительной способ-
ности пораженных мышц пищевода.
Вначале затруднение глотания бывает незначи-
тельным. Оно доставляет неприятные ощущения лишь во время
еды. С увеличением стеноза усиливается также расстройство гло-
тания. Больные по этой причине начинают усиленно разжевывать
пищу и часто запивать плотные куски. Постепенно из-за все уве-
личивающегося затруднения глотания больным приходится пере-
ходить на более жидкие блюда. В конце концов, они вынуждены
питаться одними только жидкостями, глотая медленно* очень
небольшими порциями. ?
При выраженном сужении большая часть принятой пищи за-
держивается в пищеводе над местом сужения. Через некоторое
время задержанная в пищеводе пища, обильно смешанная с тягу-
чей слизью, выбрасывается рвотой наружу.
Лишенные, таким образом, возможности питаться, больные
худеют и резко слабеют. Температура тела у них падает ниже нормы.
Пульс становится малым и медленным, тоны сердца — глухими.
Живот западает. Обычно наступает смерть, если причина сужения
не может быть устранена.
Причина и характер сужения устанавливаются путем расспроса
больного и исследования его; так, из анамнеза больных узнают
о бывших ожогах пищевода (отравлении), о перенесенной дифтерии,
сифилисе и т. д.
Характерную картину при стенозах пищевода дает р с н тге*
и о с к о п и я. Наполненный контрастной массой пищевод в месте
сужения представляется в виде очень тонкой темной полоски.
Над местом сужения видна широкая темная полоса от задержав-
шейся массы, дающей тень.
По очертаниям тени в месте сужения устанавливают присут-
ствие инородного тела (монеты), наличие раковой опухоли
или сдавления пищевода опухолями, исходящими из других
органов.
При раке пищевода очертания тени очень извилисты; при нали<>
чии металлического предмета в пищеводе очертания соответствуют
форме застрявшего предмета.
Лечение. Выяснение причины сужения и место его распо-
ложения имеют очень большое значение для предсказания и лече-
ния. Нервные спазмы пищевода дают наилучшее предсказание.
Обычно их удается устранить укрепляющим нервную систему
электро- и водолечением, а также противоспазматическими препат
ратами (атропин, папаверин).
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 1,0
D. t. d. N.12 in ampullis
S. Вводить подкожно по 1 мл
307
Для удаления инородных тел применяются специально устроен-
ные приборы (монетоловка). Рубцовые сужения на почве язв лечат
расширением пищевода зондами. Вначале вводят очень тонкий
зонд, потом с каждым разом берут все более и более толстый
зонд. Зондирование никогда не следует проводить с силой, так как
можно вызвать разрыв пищевода.
Больным с сужением пищевода назначают полужидкую или
жидкую как можно более питательную пищу. При невозможности
питать больных через пищевод приходится прибегать к питатель-
ным клизмам.
В крайнем случае прибегают к оперативному вмешательству,
накладывая фистулу на желудок.
В фистулу вводят резиновую трубку, предназначенную для
вливания пищи. Первые дни после операции трубка остается при-
шитой к коже. В дальнейшем ее прикрепляют полосками липкого
пластыря. В свободный конец трубки во время питания вставляют
воронку, через которую вливают питательную смесь (молоко, соль,
сахар, яйца всмятку и т. д.). Кожу, которая окружает фистулу,
нужно оберегать от раздражения желудочным соком, вытекающим
из желудка. С этой целью кожу смазывают цинковой мазью. По
окончании кормления на фистулу накладывают стерильную по-
вязку.
РАК ПИЩЕВОДА (CANCER OESOPHAGI)
Рак пищевода встречается преимущественно в возрасте
40—60 лет. Поражает он главным образом среднюю и нижнюю
часть пищевода.
Симптоматология. Новообразования пищевода про-
являются признаками постепенно развиваю-
щегося сужения пищевода, которое с течением времени
все больше увеличивается. Больные жалуются на нарастающее
затруднение глотания, срыгивание пищи, рвоту. Распад опухоли
(изъязвление новообразования) может сопровождаться небольшими
кровотечениями, временно облегчающими прохождение пищи. С раз-
витием болезни прогрессируют общая слабость и общее истощение.
Диагноз рака пищевода подтверждается рентгенологическим иссле-
дованием.
При подозрении на раковое заболевание больного следует на-
править в онкологический диспансер или институт.
Продолжительность болезни составляет 1—Р/2 года. Смерть
наступает от осложнений или от истощения.
Л е ч е н и е. Больному дают жидкую или полужидкую высоко-
калорийную пищу (молоко, сливки, масло, бульон, яйца всмятку,
сметану, жидкие каши, растертые овощи).
При полной невозможности принимать какую бы то ни было
пищу приходится прибегать к питательным клизмам, подкожным
вливаниям 0,85% раствора NaCl и накладыванию желудочной фи-
стулы.
308
Для уменьшения сопутствующего спазма и болей назначают
анестезирующие средства.
Rp. Anaesthesini 0,25
D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 2—3 раза в день
В ранних стадиях болезни иногда можно прибегать к хирур-
гическому вмешательству, которое может дать пол-
ное излечение.
При невозможности оперативного вмешательства применяется
лечение, рентгеновыми лучами многопольным методом, предложен-
ным советским ученым Я. Г. Диллоном.
ГЛАВА X
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Рис. 127. Положение печени и же-
лудка в отношении реберной дуги.
Анатомо-физиологические данные. Желудок человека представляет рас-
ширенную часть пищеварительного канала. Он имеет форму крючка или искри-
вленной груши. Емкость его равна 800—1 500 мл.
Желудок расположен между окончанием пищевода, продолжением кото-
рого он является, и началом двенадцатиперстной кишки. Верхнее отверстие
желудка, через которое пища поступает в желудок, называется кардиальным.
Выходное отверстие, чере^^оторое пища оставляет желудок, переходя в две-
надцатиперстную кишку, носит название привратникового или пилорического;
оно находится на уровне I поясничного
позвонка.
В желудке различают кардиальную
и пилорическую часть. Кардиальная
часть занимает 5/в желудка и находится
влево от срединной линии. Она делится
на дно желудка, которое находится под
самым куполом диафрагмы, и на тело
желудка, составляющее как бы продол-
жение дна и расположенное более или ме-
нее вертикально. Привратниковая часть
желудка составляет х/в всего желудка и
располагается вправо от срединной ли-
нии. Эта часть заканчивается приврат-
ником, отделяющим желудок от двенад-
цатиперстной кишки.
В желудке отличают большую и ма-
лую кривизну и, кроме того, переднюю
и заднюю стенку.
Малая кривизна желудка расположена высоко. В нормальном положении
она недоступна для исследования: она граничит с левой долей печени. Боль-
шая кривизна составляет нижнюю границу желудка; она расположена над
или сейчас же под пупком и граничит с поперечноободочной кишкой
(рис. 127 и 128).
Передняя стенка желудка соприкасается с передней стенкой живота и
грудобрюшной преградой. Задняя стенка соприкасается с селезенкой, подже-
лудочной железой, левой почкой, левым надпочечником и поясничной частью
диафрагмы.
Верхний отдел желудка наименее подвижен; пилорическая часть более
подвижна.
Желудок удерживается в своем положении пищеводЬм и рядом связок,
которые состоят из двойных складок брюшины. Эти связки направляются
к селезенке, печени, поджелудочной железе и поперечноободочиой кишке.
Стенка желудка состоит из трех слоев; мышечного слод, пс|Дслизистои
слизистой оболочки. Серозная оболочка покрывает желудок со всех сторон.
310
правая желудочная
9
Мышечная стенка желудка состоит из идущих в разных направлениях
мышечных волокон; благодаря этому желудок может совершать разнообразные
движения. Так, одни движения направлены к опорожнению желудка (сверху
вниз), другие — к перетиранию пищи (круговое направление), третьи — к пере-
мешиванию пищи (маятникообразное движение).
В рыхлом подслизистом слое желудка проходят сосуды и нервы.
Артериальную сеть желудка составляет чревная артерия (a. coeliaca),
левая артерия желудка (a. gastrica), ветви печеночной артерии — правая
желудочно-сальниковая (a. gastro-epiploica dextra) и
(a. gastrica dextra) и, наконец, короткие ветви селезеноч-
ной артерии (a. lienalis).
Кровь из желудка отводится в систему воротной
вены.
В желудке заложены самостоятельные нервные
элементы. Кроме .того, желудок иннервируется блу-
ждающим нервом и симпатической нервной системой.
Слизистая желудка образует многочисленные склад-
ки и покрыта отделяющими слизь клетками. Кроме того,
ц ней заложены специальные железы.
Различают железы дна желудка и железы пилори-
ческой части. Пилорические железы состоят из кубиче-
ской формы клеток, так называемых главных клеток.
Они выделяют фермент пепсин. Железы дна желудка,
кроме главных клеток, содержат еще и клетки овалдаой
формы, так называемые обкладочные клетки. Последние
выделяют соляную кислоту.
Желудок выполняет определенные функции, кото-
рые необходимы для усвоения принятой пищи. Наши
отечественные ученые сыграли огромнейшую роль в из-
учении физиологии и патологии пищеварения.
Впервые наиболее точно физиология органов пище-
варения изучена великим физиологом И. П. Павловым
и его школой.
Основываясь на экспериментальных данных
И. П. Павлова и его учеников о физиологи^ пищеварения
как единой системе в тесной связи с деятельностью це-
лостного организма, советские ученые (И. П. Разенков,
К. М. Быков, С. С. Зимницкий, Н. И. Лепорский и др.)
своими исследованиями значительно дополнили знания
о функциях желудка и других пищеварительных органов здорового и боль-
ного человека.
Функции желудка, как и всего пищеварительного аппарата, регулируются
центральной нервной системой. Открытая И. П. Павловым условнорефлектор-
ная «психическая» фаза желудочной секреции зависит от влияний, исходящих
из коры головного мозга. Последующие фазы желудочного пищеварения регу-
лируются рефлексами и отчасти гуморальными факторами, изученными
И.. П. Павловым и его школой.
Благодаря перистальтике желудок передвигает пищу в кишечник. Осво-
бождение желудка от принятой пищи происходит постепенно. Каждый раз на
некоторое время привратник открывается, пропуская небольшую порцию пищи;
после этого он вновь закрывается. Так повторяется много раз, пока желудок
не опустеет. Полное освобождение желудка от принятой пищи происходит
примерно через 3—6 часов.
В желудке хорошо всасывается алкоголь, стрихнин, салициловокислый
натрий, хлоралгидрат; жиры и вода в желудке не всасываются.
Особенно важной функцией желудка является его секреция. 'Желудок,
благодаря своим железам, выделяет желудочный сок, который состоит из соля-
ной кислоты и ферментов — пепсина и сычужного фермента. Желудочный сок
наделяется не только при поступлении пищи в желудок; у всякого проголо-
давшегося человека желудочный сок выделяется только от одного вида пищи.
Рис. 128. Рентге-
нограмма нормаль-
ного желудка при
вертикальном по-
ложении исследуе-
мого.
1 — fornix; 2 — corpus
(saccus digcstorius); 3—
sinus; 4 — sphincter
antri; 5 — antrum pylo-
ricum (canalis digesto-
rius); 6 — pyloris; 7 —
bulbus duodeni; Д —
слой жидкого содер-
жимого желудка; 9 —
желудочный газовый
пузырь.
311
От достаточного выделения этой начальной порции сока (так называемый запаль-
ный сок) зависит аппетит и хорошее усвоение пищи.
Главными составными частями желудочного сока являются соляная кис-
лота и пепсин. Пепсин способствует разложению белковых веществ.
При заболеваниях желудка может нарушаться то одна, то несколько из
указанных его функций. Так, одни болезни желудка характеризуются изме-
нением положения и границ желудка, другие — нарушением его способности
эвакуировать пищу в кишечник, третьи — недостаточным или чрезмерным
отделением желудочного сока. Поэтому для выяснения состояния желудка
всегда необходимы исследования его во всех отношениях (положение, скорость
эвакуации содержимого желудка, состав желудочного сока).
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS ACUTA)
Острым гастритом называется острое воспаление слизистой
оболочки желудка, которое сопровождается отделением большого
количества слизи.
Различают три формы острого гастрита: простой, токсический
и гнойный гастрит.
Причиной простого острого гастрита является пища, сильно
раздражающая слизистую желудка. Это раздражение может быть
механическим, тепловым и химическим: грубая, плохо прожеван-
ная пища, слишком горячая или холодная пища, очень обильная,
жирная, острая и пряная, а также испорченная, пища.
При употреблении испорченной пищи болезнь развивается либо
вследствие продуктов гниения и брожения, либо вследствие внедрен
ния в желудок бактерий и их ядовитых веществ (токсины). Гастрит,
зависящий от употребления испорченной пищи, носит название
пищевого (алиментарного) гастрита.
Острый гастрит может вызываться и общими острыми заболева-
ниями, особенно инфекционными, самоотравлением (при уремии)
и психическими переживаниями, нарушающими нормальное пище-
варение. Нарушение нервной регуляции сложной деятельности
пищеварительной системы имеет важное значение при всех формах
гастрита.
Симптоматология. Проявление острого гастрита
зависит от силы воспалительного процесса. Самый легкий гастрит
протекает с небольшой тошнотой, потерей аппетита и чувством
тяжести в подложечной области. Чаще, однако, он прояв-
ляется более бурно. Больной теряет аппетит, бледнеет, во рту появ-
ляется неприятный вкус, слюнотечение. Затем присоединяется
распирание в верхней части живота, головокружение и сердцебие-
ние. Одновременно возникает тошнота, отрыжка и рвота.
Рвотные массы состоят из плохо переваренной, кисло пахну-
щей пищи и большого количества слизи. Рвота повторяется, пока
желудок не опустеет. При сильном раздражении она продолжается
и после опорожнения желудка; тогда при каждой рвоте выделяется
небольшое количество жидкой слизи, обычно окрашенной желчью.
Рвота затихает постепенно. Однако еще долго после этого больной
испытывает чувство общего недомогания, во рту держится вяжущий
312
Рис. 129. Промывание желудка.
вкус, ощущается сильная жажда; воспоминание о пище вызывает
новый приступ тошноты.
Живот при остром гастрите обычно вздут. Область желудка
болезненна, особенно при ощупывании. Стул задержан.
Количество мочи уменьшено. Температура иногда повышается
до 38°. Течение гастрита продолжается от нескольких часов до
нескольких дней.
Предсказание при остром простом гастрите благоприятное.
Лечение. Рвота, наблю-
даемая при гастрите, является
благоприятным моментом, так
как с рвотными массами удаляет-
ся токсическое начало, обусло-
вившее гастрит. Если рвота недо-
статочна и можно подозревать,
что не вся принятая пища уда-
лена из желудка, то рвоту можно
усилить. Для усиления рвоты
больному дают несколько стака-
нов теплой воды, лучше всего ще-
лочной (содовая, нарзан, ессен-
туки). Во время рвоты нужно
поддерживать голову больного,
чтобы облегчить ему это мучи-
тельное состояние. Рвотные мас-
сы надо собрать и направить в
лабораторию для исследования.
Лучше всего токсическое на-
чало удаляется из желудка про-
мыванием его с помощью зонда.
Для промывания желудка боль-
ного со слегка наклоненной вперед
головой усаживают на стул; открыв
рот, правой рукой вводят в него конец
зонда и под контролем указательного пальца левой руки доводят его до задней
стенки глотки (для предохранения пальца от укуса на палец лучше всего на-
девать металлическую гильзу). Зонд вводят до метки 45 см (расстояние от пе-
редних зубов до желудка равно 40 см). После этого больному предлагают ту-
житься, чтобы выдавить содержимое желудка через зонд наружу. Когда вы-
деление содержимого желудка заканчивается, то воронку, надетую на свобод-
ный конец зонда, наполняют теплой кипяченой водой с примесью соды и вы-
соко поднимают. Вода устремляется в желудок. Прежде чем воронка опустеет,
ее'опускают и опрокидывают вниз. Находящаяся в желудке жидкость вместе
С остатками его содержимого начинает вытекать обратно (закон сифона). Про-
цедуру повторяют до тех пор, пока вытекающая из желудка жидкость не ста-
нет совершенно прозрачной (рис. 129).
При невозможности промыть желудок, вследствие сопротивле-
ния больного или наличия тяжелых расстройств сердечно-сосуди-
стой или легочной системы, можно назначить рвотные средства.
Однако, чтобы избежать еще большего раздражения слизистой
313
желудка, эти средства вводят под кожу. Одним из лучших рвотных
средств является апоморфин, назначаемый в инъекциях.
После прекращения рвоты надо назначить слабительное, чтобы
вывести из кишечника часть пищи, которая успела туда попасть,
или поставить очистительную клизму.
При болях на живот кладут грелки или согревающий компресс,
что успокаивает боли.
В случаях сердечно-сосудистой слабости применяются возбу:
ждающие препараты: кофеин, эфедрин.
По освобождении желудка в течение первых дней болезни боль^
ному предписывают постельный режим и строгую голодную диэту
(холодный чай с лимоном). По мере улучшения состояния больному
разрешают небольшими порциями нежирный бульон, кислое и
сладкое холодное молоко (если нет поносов) и кофе. В дальнейшем
переходят на жидкие каши из риса, манной крупы, слизистые
супы, картофельное пюре, яйца всмятку, сухари из белого хлеба,
кисель, желе. Постепенно больной возвращается к обычному пи-
танию.
Профилактика. Надзор за правильным хранением про-
дуктов питания, за гигиеническим содержанием посуды для приго-
товления пищи, периодические медицинские осмотры работниц
ков кухни, популяризация сведений о гигиене питания. ‘
ТОКСИЧЕСКИЙ ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS ACUTA TOXICA)
Токсическим острым гастритом называют воспаление слизистой
желудка, вызванное заведомо ядовитым веществом (едкая щелочь,
кислота). В случае отравления кислотами й щелочами всегда
имеются ожоги губ, полости рта, зева и пищевода (покрасневшая
набухшая слизистая оболочка и кровянистые выделения изо рта).
Больные испытывают сильную боль при глотании.
Вскоре после введения щелочи или кислоты можно промыть
желудок с помощью зонда, вводя последний очень осторожно.
При тяжелых ожогах, ввиду опасности прободения, зонд не вводят,
ограничиваясь дачей слабого раствора соды (при отравлении кисло-
тами) или 0,3% раствора уксусной или лимонной кислоты (при
оЦ)авлении щелочами).
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS CHRONICA)
Хронический гастрит может развиваться из острого гастрита.
У части больных он с самого начала носит хронический характер,
развиваясь исподволь под влиянием повторных, хотя и несильных,
раздражений. Большое значение в происхождении хронического
гастрита имеет нарушение нормальной нервной регуляции желудоч-j
кого пищеварения, а также белково-витаминная недостаточность.
Наконец, хронический гастрит может сопутствовать другим заболе-
ваниям желудка (раку желудка, язве желудка) или возникать при
314
поражениях других органов (при болезнях легких, сердца, почек,
кроветворных органов, обмена веществ).
При обострениях хронического гастрита может иметь значение
нервно-аллергический фактор.
Наиболее частой причиной хронического гастрита является
нецелесообразное питание, плохое разжевывание пищи, неправиль-
ное распределение приемов еды, злоупотребление алкогольными
напитками и острыми блюдами.
Анатомические изменения слизистой желудка при хроническом гастрите
бывают либо атрофического, либо гипертрофического характера.
При атрофическом гастрите слизистая желудка истончена, гладка и
блестяща; желудочные железы сильно уменьшены и даже почти исчезают.
Иногда процесс распространяется и на мышцу желудка.
Прп гипертрофическом гастрите слизистая желудка * утолщена, обильно
покрыта слизью, образует плотные складки.
Симптоматология. Долгое время хронический гастрит
может протекать совершенно незаметно. Все же, в конце концов,
больные начинают жаловаться на уменьшение аппетита,
извращение вкуса (стремление только к острой еде). Простая здоро-
вая пища перестает нравиться. Появляется чувство давления в под-
ложечной области, иногда сильные боли (болевой гастрит). Вместе
с тем появляется то пустая, то кислая с неприятным запахом
отрыжка, изжога, тошнота и нередко усиленное отделение
слюны и даже рвота.
Диспептические явления усиливаются особенно в разгаре пище-
варения; однако и натощак часто наступает тошнота.
У больных отмечается подавленное настроение, ощущение тя-
жести в голове, бледность лица, неприятный запах изо рта, обло-
женный язык.
Подложечная область при пальпации чувствительна. Нередко
имеются признаки застоя в желудке.
Желудочное содержимое при хроническом гастрите отличается
неприятным запахом, содержит большое количество слизи, недо-
статочно измельченную пищу.
Свободная соляная кислота либо резко увеличивается (кис-
лый гастрит), либо понижается (субацидный гастрит) и даже может
совсем исчезнуть (анацидный гастрит), либо остается нормалвцой
(нормацидный гастрит).
Двигательная деятельность желудка может оставаться неиз-
мененной.
Течение хронических гастритов очень длительное. Обострения
весьма часты. Они наступают при всяких погрешностях в диэте.
Выздоровление все же возможно. Однако чаще всего падение
секреции желудка расстраивает кишечное пищеварение и, в конце
концов, приводит к тяжелому упадку питания и малокровию.
Диагноз хронического гастрита ставится на основании диспёпти-
ческих расстройств (извращение вкуса, изжога, тошнота, отрыжка)
и большого количества слизи в содержимом желудка.
315
Профилактика хронических гастритов заключается в до-
брокачественном, правильном и своевременном питании, в устра-
нении слишком острых блюд и алкогольных напитков, в хорошем
разжевывании пищи.
Рентгенологическое исследование желудка должно исключить
язву или рак желудка, которые могут дать сходные симптомы.
Общий гигиенический режим, устранение тяжелых эмоций, достаточ-
ный отдых имеют большое профилактическое и лечебное значение,
также, как и устранение общих и местных раздражающих влияний,
недостатков жевательного аппарата.
Лече н и е. Лечение должно быть направлено к устранению всего того,
что раздражает слизистую оболочку желудка.
Основной вид лечения — лечение диэтой, которая должна быть такой,
чтобы максимально щадить желудок.
Пища должна приниматься в Спокойной обстановке, в строго определенные
часы. На первых порах она состоит из слизистых супов, манной каши, карто-
фельного и морковного пюре, белых сухарей, свежего творога, сливочного масла,
чая пополам с молоком. По мере улучшения прибавляют нежирное паровое мясо,
свежую разварную рыбу, яйца, легкие мучнйе блюда, вареные овощи и фрукты.
Нужно совершенно запретить маринады, консервы, грибы, соленья, жирные
сорта мяса (гусь, утка, свинина), жирные сорта рыбы (осетрина, карп), жирные
пирожки, сдобные булки и алкогольные напитки.
Большую пользу приносят систематические промывания желудка, осо-
бенно при большом содержании слизи и нарушении двигательной способности.
Эти промывания делают вечером перед сном или утром натощак. Для промыва-
ния применяется 0,5% раствор поваренной соли или 0,25% раствор соды; про-
мывания проводятся в течение 3—5 недель. Благоприятное действие оказывает
питье минеральных вод в подогретом виде по стакану утром натощак и за час
до обеда.
Для уменьшения слизи назначают вяжущие вещества (висмут, танналь-
бин). Чтобы уменьшить изжогу при кислых гастритах, дают жженую магне-
зию, а при понижении кислотности — соляную кислоту.
Rp. Ac. hydrochlorici diluti 20,0
DS. По 15—20 капель на полстакана воды
3 раза в день во время еды
При брожении показано применение антибродильных средств.
Rp. Resorcini 3,0
Aq. destillatae ad 150,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
(ULCUS VENTRICULI ET DUODENI)
Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки долгое
время ошибочно считали только местным заболеванием самого
желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором на ограничен-
ном участке слизистой оболочки этих органов возникает большая
или меньшая потеря ткани.
Непосредственной причиной язвы желудка и двенадцатиперст-
ной кишки было принято считать самопереваривание слизистом
оболочки желудочным соком. Такое переваривание становится
316
возможным при предварительном повреждении ткани слизистой.
Так, если в слизистой оболочке желудка возникает местное расстрой-
ство кровообращения, нарушается питание клеток, целостность
поверхностного слоя, то ослабленная и потерявшая сопротивляе-
мость ткань переваривается желудочным соком. Подобные поврежде
ния клеток слизистой могут
быть вызваны закупоркой ма-
леньких конечных артерий же-
лудка, повреждением сосудов,
тромбозами их, артериосклеро-
тическими изменениями, инфек-
ционными тромбофлебитами,
спазматическими сокращениями
и, наконец, травмами, сдавле-
ниями и ожогами. Однако в по-
давляющем числе случаев язвен-
ная болезнь является результа-
том нарушения нервной регу-
ляции.
Последние десятилетия рабо-
тами советских ученых (К. М. Бы-
ков, И. Т. Курцин и др.) было
доказано, что язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной
кишки является общим заболе-
ванием всего организма, тогда
как сама язва в желудке или
двенадцатиперстной кишке есть
лишь местное проявление этой
болезни.
Рис. 130. Множественные острые язвы
желудка преимущественно крупных
размеров. В пилорической области
много мелких эрозий. Дно язв чер-
ное от кровоизлияний. Главная масса
язв помещается близ малой кривизны
(по Давыдовскому).
В возникновении и развитии
язвенного процесса важнейшее
значение имеют нарушения
функции коры больших полу-
шарий головного мозга и под-
корковых центров. В этих слу-
чаях, под влиянием раздражи-
телей внешней среды нервные импульсы из коры головного мозга
передаются через нервы на желудок и двенадцатиперстную кишку,
и могут вызвать в отдельных участках спазмы сосудов, наруше-
ние питания стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, изме-
нение состояния их мускулатуры и общей трофики. В резуль-
тате этого на упомянутых участках может возникать омертвение
группы клеток и появление язвы. Возникшая таким образом
язва становится в свою очередь источником новых раздражений
коры мозга, которые поддерживают изменения, появившиеся в
Желудке или двенадцатиперстной кишке, и не дают язве зажить.
Кроме того, вокруг язвы появляются вторичные воспаления
317
слизистой оболочки, которые поддерживают постоянное раздражен
ние слизистой и все более затрудняют заживление. Поэтому язвен-
ная болезнь рассматривается как местное проявление функцио-
нальных нарушений центральной нервной системы (кортико-ви-
сцеральное заболевание).
Рис. 131. Хроническая перфо-
рирующая язва.
Язвы желудка (рис. 130) чаще всего локализуются в пилорической и пре-
пилорической части желудка. В большинстве случаев язва бывает одиночной.
Форма ее овальная или круглая. Язва желудка имеет обычно острые края,
скошенные боковые стенки и чистое дно, что придает ей форму воронки.
Глубокая язва иногда доходит до серозной оболочки и может, в конце кон-
цов,, даже прорваться (рис. 131).
При распространении язвы до серозной оболочки развиваются явления
местного перитонита (перигастрит). Перигастрит вызывает сращение желудка
с соседними органами. Сращения ограничивают подвижность желудка и нару-
шают его форму. Так, глубокие рубцы и
сильные втяжения могут делить полость же-
лудка на две части, придавая ему форму
песочных часов.
Края старых язв нередко сильно утол-
щаются. Язва в таких случаях стайовится
плотной и называется каллезной.
Язвенная болезнь чаще наблю-
дается в возрасте от 25 до 45 лет, и
в большинстве случаев проявляется
очень характерными симптомами.
Однако эти симптомы развиваются
постепенно. Они заключаются в бо-
лях в животе, тошноте, рвоте, изжоге
и задержке стула.
Боли у больных язвенной болезнью
сосредоточены главным образом в под-
ложечной области и часто отдают в
спину; при язве двенадцатиперстной кишки они ощущаются преиму-
щественно вправо от белой линии, чуть выше пупка. Характер их
ноющий, тупой, лишь временами очень острый. Язвенные боли за-
висят от приемов пищи. Они наступают к концу еды или спустя час-
полтора после нее. Чем ближе к привратнику расположена язва, тем
црзднее наступает бол ь. Поэтому для язвы двенадцатиперстной кишки
характерны боли, наступающие спустя долгое время после приемов
пищи (поздние боли), боли в ночное время (ночные боли) и даже
боли на голодный желудок (голодные боли). При грубой пище яз-
венные боли выражены сильнее и держатся дольше. Причина болей
заключается в раздражении язвы желудка принятой пищей и выде-
ляющейся во время пищеварения соляной кислотой, а при язве
двенадцатиперстной кишки — раздражением язвенной поверхности
кислым содержимым, поступающим из желудка в кишку, в резуль-
тате чего возникает спастическое сокращение мышц. Вот почему
при язве, расположенной на задней стенке желудка, больные пред^
почитают лежать на животе, а при язве на передней стенке — на
спине, так как в этом положении содержимое желудка меньше каэ
318
сается и, следовательно, меньше раздражает поверхность язвы.
По той же причине полное опорожнение желудка, т. е. рвота, часто
успокаивает боли. Зная это, больные нередко вызывают рвоту
искусственно, закладывая пальцы в рот.
Боли при язвенной болезни характеризуются периодичностью:
временами они полностью прекращаются, а затем вновь возобно-
вляются.
Рвота является частым симптомом у больных язвенной
болезнью. Рвотные массы имеют резко кислый характер. Они
состоят из принятой пищи и нередко окрашены либо свежей кровью
в красный цвет, либо измененной кровью в цвет кофейной гущи.
Иногда появляется обильная кровавая рвота, которая
зависит от разрыва какого-нибудь кровеносного сосуда в области
язвы. Язвенные больные нередко жалуются на мучительную изжогу.
Изжога обусловливается высокой кислотностью желудочного сока;
наряду с ней, отмечается отрыжка.
Аппетит у большинства больных сохранен, только страх перед
болями заставляет их воздерживаться от пищи. Общая упитанность
больных долгое время может оставаться удовлетворительной.
Значительная часть язвенных больных страдает запорами.
При исследовании испражнений нередко удается обнаружить
в них примесь скрытой крови. При очень сильных кровотечениях
кал становится черным, как деготь (от присутствия измененной
крови). Язык у большинства больных чист. Чувствительность в
области желудка повышена. При постукивании по животу соот-
ветственно месту язвы отмечается боль и напряжение мышц брюш-
ных стенок.
Бывают язвы, которые протекают скрыто, без всяких симптомов.
Такие язвы называются бессимптомными (безболевыми);
они обнаруживаются случайно (при прободении или при кровоте-
чении).
Большая часть язв желудка и особенно двенадцатиперстной
кишки протекает с повышенной кислотностью желудочного сока
и гиперсекрецией (hyperaciditas и hypersecret io). Встре-
чаются язвы желудка с нормальной или пониженной кислот-
ностью.
Двигательная способность желудка при язвах обыкновенно не
нарушена. Имеются, однако, случаи, когда опорожнение желудка
при язве замедлено. Замедление это находится в связи со спазмами
привратника.
При рентгенологическом исследовании наиболее ценным при-
знаком язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является
симптом ниши. На месте язвы задерживается контрастная
масса, дающая на экране темное пятнышко. При неглубоких язвах
^тот симптом отсутствует.
К другим признакам язвы относится строго ограниченная
болезненность при давлении, местный спазм и усиленная перисталь-
тика. Неправильная форма желудка или деформация луковицы
двенадцатиперстной кишки, обнаруживаемая при рентгеноскопии,
свидетельствует о перигастрите или перидуодените.
Течение язвенной болезни обычно хроническое. Иногда язвы
заживают, в других случаях они дают частые обострения, которые
имеют, как правило, сезонный характер, возникая преимущественно
осенью и весной. Иногда язвы желудка сопровождаются тяжелыми
осложнениями. Наступившие осложнения меняют всю картину
болезни. К осложнениям язвенной болезни относятся кровотечение,
прободение, сужение привратника и перигастрит.
Большое желудочное кровотечение может наступить неожи-
данно; иногда же ему предшествуют сильные боли.
Кровотечения проявляются либо кровавой рвотой, либо
черным стулом. При сильном кровотечении больные отмечают
остро наступающую слабость, головокружение, обморочное со-
стояние. Кожа у них бледнеет. Пульс становится малым. Крово-
течение нередко служит причиной острого тяжелого мало-
кровия.
Прободение, как и кровотечение, может наступить среди
кажущегося здоровья или появляется* после сильного обострения
болезни.
В большинстве случаев за некоторое время до прободения боль-
ные отмечают резкие боли, которые сигнализируют о грозящей
опасности. Самый момент прободения ощущается больным в виде
приступа очень сильных, мгновенно наступающих болей. Больные,
пережившие этот момент, определяют его как удар кинжалом в
живот. Приступ таких болей нередко вызывает обморок и явления
шока. При прободении живот несколько вздувается вследствие
вхождения воздуха в брюшную полость, а главным образом из-за
пареза кишечника; печеночная тупость исчезает. Брюшные мышцы
резко сокращаются («мышечная защита»), пальпация живота крайне
болезненна. Пульс становится малым, конечности холодеют, темпе-
ратура падает. В дальнейшем все зависит от того, куда именно
излилось содержимое желудка. Если содержимое желудка попало
в свободную брюшную полость, то вскоре развиваются явления
перфоративного перитонита: малый пульс, заострившиеся черты
лица, рвота, икота, сухой язык. Если же, благодаря существовав-?
шим воспалительным спайкам между желудком и соседними орга-
нами, содержимое желудка попадает в эту ограниченную спайками
полость, то развиваются менее опасные явления местного перито-
нита: ограниченная резкая местная болезненность, вздутие над
местом прободения, дающее тимпанический звук, местное напря-
жение брюшных мышц.
Первоначальные грозные явления в этом случае через некоторое
время спадают, и общее состояние больного улучшается. Однако
даже в сравнительно благоприятных случаях излившееся содер-
жимое желудка, попадая, например, в поддиафрагмальнсе простран-
ство, может вызвать в дальнейшем развитие поддиафрагмального
абсцесса.
320
Рис. 132. Язва средней ча-
сти желудка со стенозом
(дв) полостной же. i удок —
«песочные часьь>)
Сужение желудка обычно наблюдается в периодо
рубцевания язвы, особенно когда язва расположена у привратника.
Временное сужение привратника желудка может быть обусловлено
периодическими спазмами. Сужение желудка наблюдается также
при глубоких рубцовых процессах, разделяющих полость желудка
на две части, соединенные между собой узкой перемычкой (так
называемые «песочные часы») (рис. 132).
Симптомы органического сужения привратника развиваются
постепенно. Вначале усиленное сокращение мышцы желудка пре-
одолевают препятствие (стадия компенсации); когда мышцы желудка
ослабевают, пища начинает застаиваться в желудке. Это проявляется
неприятной отрыжкой, иногда с запахом. Далее присоединяется
рвота, в которой находят остатки давно
принятой пищи. В желудке даже нато-
щак появляется шум плеска. При паль-
пации определяется напряжение стенок
желудка, который находится как бы в
судорожном состоянии. Позже присо-
единяется видимая перистальтика же-
лудка. Она указывает на препятствия
для опорожнения желудка. По мере
ослабления мускулатуры желудка ниж-
няя граница его отодвигается все больше
книзу, застой увеличивается, обильная
рвота давно принятой пищей учащается.
Перигастрит, как уже ука-
зано, является следствием распростра-
нившегося на серозную оболочку воспа-
ления желудка. Это воспаление приво-
дит к спайкам между желудком и соседними органами. Спайки
обезображивают и смещают желудок, ограничивают его подвиж-
ность. Отсюда постоянные боли в эпигастральной области, измене-
ние двигательной деятельности желудка и его границ.
Диагноз язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
устанавливается на основании:
1) болей в подложечной области, иррадиирующих в спину,
связанных с приемами пищи, зависящих от ее качества и успокаи-
вающихся ’ после рвоты, при изменении положения тела, после
приемов соды или молока;
2) тошнот, иджоги, рвот с примесью крови (не всегда);
3) повышения кислотности желудочного сока (до 60—70—80 и
больше) и присутствия в нем крови (не всегда);
4) скрытой примеси крови в кале;
5) симптома пиши при рентгеноскопии.
Конечно, не все перечисленные симптомы всегда одинаково
выражены.
Язвеннуюболезнь желудка нужно отличать от рака желудка, хро-
нического гастрита и функциональных расстройств желудка(иеврозы).
11 Внутренние болезни
321
Осложнения язвенной болезни распознают на основании:
1) кровотечения — на основании кровавой рвоты, чер-
ного стула, побледнения, головокружения, обморочного состояния,
падения температуры и учащения пульса;
2) прободения — на основании приступа резких болей,
коллапса, резкого напряжения мышц брюшного пресса, падения
пульса и температуры, похолодания конечностей, заострения черт
лица;
3) сужения привратника — на основании отрыжки
(неприятного запаха), обильных рвот застоявшимися массами, на-
пряжения желудка, перистальтики, шума плеска в желудке нато-
щак и опущения нижней границы желудка;
4) перигастрита — на основании болей в подложечной
области при движении, изменения формы желудка;
5) ракового перерождения, т. е. развития раковой
опухоли на месте расположения язвы (см. Рак желудка).
Предсказание при язвенной болезни зависит от места рас-
положения язвы, степени язвенного процесса и условий жизни
больного, соблюдения диэты. Приходится помнить об опасных
осложнениях, частых обострениях и о возможности ракового пере-
рождения язвы желудка. Кровотечение и прободение при язве
двенадцатиперстной кишки дают ту же симптоматологию, что и при
язве желудка.
Лечение и профилактика. Профилактика язвенной
болезни сводится к систематическому лечению заболеваний нерв-
ной системы, устранению волнений, предоставлению отдыха и к
установлению пищевого режима: пищу нужно принимать во-время,
в строго установленные часы, она должна быть не острой, свежей
и не слишком обильной. Необходимо диспансерное выявление и
лечение желудочных заболеваний.
Кроме того, нужно своевременно и тщательно лечить всякие
хронические воспалительные процессы брюшной полости (аппенди-
цит, холецистит).
Лечение больного язвенной болезнью складывается из диэто-
лечения, лечения медикаментами, физическими методами и отдыха
нервной системы.
Общие принципы диэтолечения основаны на возможно большем
щажении больного органа и на уменьшении секреции желудочного
сока. 5то достигается употреблением легкой, нераздражающей и
несокотонной пищи и абсолютным запрещением раздражающих
блюд и продуктов. Пища должна в общем покрывать потребности
организма * больного и содержать достаточное количество вита-
минов.
Существует несколько систем диэтетического лечения язвы.
Диэта больного язвенной болезнью состоит из нераздражающих
и несокогонных питательных веществ. В течение 14 дней больному
назначается диэта из молока, яиц и масла. Молоко дают прохладное
322
каждые ‘/а-1 час по V*—’/а стакана; первые 3 дня больные при-
нимают по 2 стакана, а затем постепенно увеличивают до 4 стаканов
в день. Часть молока можно заменять сливками. Яйца следует
давать сырые или слегка сваренные, без соли, начиная с 2 яиц в
день и до 5—7 яиц через 7 дней. Масло должно быть коровье, све-
жее, несоленое; больной может принимать его с молоком или от-
дельно — 60—80 г в сутки. Если боли у больного уменьшились
или исчезли, то разрешают употреблять молока, яиц и масла
больше и добавляют 1—2 тарелки в день молочной манной каши,
затем несколько белых сухарей, 1—2 стакана слабого чаю, карто-
фельное пюре. На такой диэте больной находится 21—28 дней.
При улучшении состояния прибавляют к пище слизистые супы
(немясные), кофе, протертые овощи, каши, а в дальнейшем диэта
расширяется. По окончании курса лечения больной долгое
время должен быть осторожен в еде — избегать всего острого, со-
леного и обильной мясной пищи.
А. И. Яроцкий предложил лечить тяжелых язвенных больных
яичными белками и маслом, начиная с одного белка и 20 г масла
в первый день и увеличивая каждый последующий день (до
10-го дня включительно) на 1 яйцо и 20 г масла, так что в по-
следний, 10-й, день больной получает 10 яичных белков и 200 г
сливочного масла. Однако эта диэта очень трудно переносится
больными.
В общем /в пищу больным язвенной болезнью назначают яйца,
масло, молоко, каши из мелких круп, картофельное пюре, слизистые
супы, сухари. По мере улучшения состояния больного диэту рас-
ширяют, вводя паровое мясо, свежую рыбу, не разрешая, однако,
никаких острых, горьких, соленых и кислых блюд. Часто полезно
назначать прованское масло (по 1 столовой ложке за полчаса до
еды 3 раза в день) или рыбий жир.
При обострении язвенной болезни, особенно при рентгенологи-
ческом обнаружении язвы или появлении кровотечения (со рвотой
или в кале), больного необходимо поместить в стационар или назна-
чить дома постельный режим для проведения 4—6-недельного курса
противоязвенного лечения. Курс лечения можно считать закончен-
ным при исчезновении болей и диспептиче^ких явлений, при отсут-
ствии крови в стуле и исчезновении рентгенологических признаков
язвы. После проведенного курса лечения больной должен в течение
многих месяцев избегать острой и грубой пищи, периодически
показываться врачу; если есть возможность, целесообразно полу-
чать диэтетическое питание в столовой. При появлейии легких
диспептических явлений язвенной болезни больной может ле-
читься амбулаторно медикаментозными и диэтетическими сред-
ствами.
Больные, оправившиеся после обострения язвенной болезни, но
истощенные или ослабленные вследствие кровотечения, могут быть
направлены на санаторно-курортное лечение (местные санатории,
Железноводск).
11* .393
Медикаментозное лечение преследует разные цели. Для умень-
шения спастических явлений, секреции и болей прописывают
препараты белладонны.
Rp. Extr. Belladonnae 0,02
Magnesiae ustae 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку перед едой 3 раза в день
или:
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1 % 1,0
D. t. d. N. 10 in ampullis
S. По 1 мл 1—2 раза в день
Большое значение имеет введение щелочей (Magnesia usta,
Natrium bicarbonicum, Magnesia carbonica и др.), которые следует
давать за 1 час до еды в больших дозах.
Для защиты язвенной поверхности от раздражающего влияния
содержимого желудка рекомендуют принимать натощак Bismuthi
subnitrici 5 г, при этом лечь на ту сторону, где предполагается
язва: порошок покрывает язвенную поверхность, образует корку
и тем защищает язву.
Как вяжущее и болеутоляющее средство при наличии сопут-
ствующего гастрита дают Sol. Argenti nitrici 0,1 : 150,0 (по 1 сто-
ловой ложке натощак 3 раза в день).
Медикаментозное лечение, дополняя диэтотерапию, способствует
заживлению язвы.
Физические методы лечения имеют целью повлиять на боли
и спазмы. Сюда прежде всего относятся грелки и припарки, которые,
однако, нельзя применять при кровотечениях.
Что касается хирургического вмешательства, то в случаях не-
осложненной язвы оно, как правило, не применяется.
Относительные показания для оперативного вмешательства:
часто повторяющиеся кровотечения, упорные, очень сильные
боли, которые не поддаются другим методам воздействия.
При лечении больных с осложненными язвами (кровотечение,
прободение) оперативное вмешательство оправдывается наличием
непосредственной угрозы для жизни .больного.
В течение язвенной болезни даже при видимо хорошем самочув-
ствии могут внезапно наступить осложнения, угрожающие жизни,
если не будет своевременно распознано осложнение и не оказана
срочная помощь. Такими грозными осложнениями являются про-
бодение язвы и сильное кровотечение; и в том, и в другом случае
необходим^ срочная помощь врача; даже при подо-
зрении на эти осложнения не следует медлить с врачебной консуль-
тацией.
При прободении язвы необходимо немедленно подвергнуть
больного оперативному вмешательству. Каждый пропущенный час
уменьшает шансы на спасение больного.
При сильном кровотечении нужно немедленно
уложить больного в постель, создать ему абсолютный покой, пере-.
324
Опыт показывает, что часто во время
Рис. 133. Гигантский грибовидный рак же-
лудка в области дна его. Распад с поверх-
ности опухоли.
вести его на 3—4 дня на голодную диэту, положить на живот лед.
Кроме того, под кожу впрыскивают 10—15 мл лошадиной сыво-
ротки.
Внутривенно можно ввести 5—10 мл гипертонического (10%)
раствора поваренной соли, 40% раствора глюкозы или 10% хлори-
стого кальция.
Нанлучшее действие оказывает переливание крови —
100—200 мл и более, в зависимости от кровотечения.
К оперативному вмешательству во время сильных кровотече-
ний прибегать не следует,
операции не удается даже
найти кровоточащее место,
так как весь желудок бы-
стро заполняется кровью.
Только в тех случаях, когда
исчерпаны все меры для
остановки кровотечения и
последнее никак не ослабе-
вает, по необходимости при-
бегают к операции. Перед
операцией в таких случаях
п редвар ител ьно дел а ют
переливание крови. Опера-
ция показана при повтор-
ных, хотя и небольших
кровотечениях.
11е следует забывать, что
во время сильного кровоте-
чения нужно точно устано-
вить его причину, так как
при заглатывании крови
вовремя обильных носовых и даже легочных кровотечений может
возникать кровавая рвота, которая симулирует кровотечение из
желудка.
РАК ЖЕЛУДКА (CANCER VENTRICULI)
Раком желудка называют злокачественную опухоль желудка.
Рак желудка чаще всего развивается в области привратника и малой
кривизны. Новообразование в одних случаях бывает в виде ограниченной
опухоли, в других — в виде распространенной инфильтрации желудочной
стенки (рис. 133). Исходным пунктом рака являются железистые трубки и эпи-
телий слизистой оболочки желудка. Распространение опухоли происходит
преимущественно по лимфатическим путям и отчасти по венам. Током лимфы
раковые клетки заносятся в соседние лимфатические узлы, током крови —
Прежде всего в печень и в другие органы.
По гистологическому строению различают с к и р р (рак плотный, бога-
тый соединительной тканью), мозговой рак (мягкий, губчатый, быстро
распадающийся) и ц и л и и д р о к л е т о ч и ы й (наиболее частый).
В развитии рака желудка большое значение придают хрони-
ческим воспалительным заболеваниям желудка, при которых,
повидимому, создаются изменения клеточного обмена, способ-
ствующие началу злокачественного роста.
Симптоматология. Клинические проявления рака же-
лудка бывают весьма многообразны. Они зависят от быстроты рас-
пространения процесса и от места расположения опухоли.
В зависимости от этого в одних случаях рака желудка преобла-
дают явления со стороны желудка, а в других на первый план вы-
ступает общее истощение при весьма неясных симптомах со стороны
пищеварительного аппарата.
Симптомы со стороны желудка заключаются прежде всего в
нарушении пищеварения,
Рис. 134. Рак привратника пре-
пилорической части.
понижении аппетита.
Больные раком желудка жалуются
на чувство тяжести и давление в под-
ложечной области, на ноющие
боли, усиливающиеся после приема
пищи, и на р в о т у.
Рвотные массы состоят из одной
только слизи и пищевых остатков.
В других случаях имеется примесь
свежей крови. Однако чисто крова-
вая рвота бывает лишь в виде исклю-
чения. Большей частью она похожа
на к о ф е й н у ю г у щ у.
Такая окраска рвоты зависит от
повторных мелких внутрижелудочных
кровотечений, после которых кровь,
застаиваясь в желудке, подвергается
изменению. В редких случаях в рвот-
ных массах при их микроскопическом исследовании обнаружи-
ваются характерные частицы раковой опухоли; чаще, в особен-
ности при раке кардии или дна желудка, эти частицы остаются
на желудочном зонде во время зондирования и W можно при
исследовании распознать. Весьма часто в рвотных массах нахо-
дятся гнойные клетки и обильное количество микроорганизмов.
Частая и обильная рвота при раке, расположенном у выхода
из желудка, объясняется сужением привратника (рис. 134). В слу:
чаях значительного стаза рвота приобретает неприятный запах.
Этот запах становится отвратительным при гнилостном распаде
опухоли.
При исследовании ракового больного бросается в глаза его
заметное исхудание. В далеко зашедших случаях исхудание
переходит в истощение (кахексия).
Обращает внимание также выраженное малокровие.
Число красных кровяных телец у больных раком желудка
сильно уменьшается, количество гемоглобина падает. Возникающее
малокровие связано с повторными кровотечениями из изъязвив-
шейся опухоли и с токсическим влиянием последней на органы
кроветворения.
326
Наконец, поражает общая слабость раковых больных, которая
далеко не соответствует их физическому развитию.
При пальпации желудка опухоль в начале заболевания
не прощупывается.
Пальпировать больных раком желудка нужно натощак после
очищения кишечника. Пальпация должна производиться в поло-
жении стоя и лежа как при спокойном, так и при глубоком дыха-
нии больного.
Опухоль не прощупывается при инфильтрирующем раке, когда
отмечается лишь резистентность в подложечной области или уплот-
ненный край желудка.
Достигшая известной величины раковая опухоль желудка имеет
довольно плотную консистенцию и не совсем гладкую поверхность;
она болезненна при давлении и при
перкуссии дает притупление на фоне об-
щего тимпанита желудка. Раковые'опу-
холи желудка меняют свое положение
в зависимости от наполнения желудка.
Они смещаются при дыхании. Наиболь-
шей подвижностью отличаются опухоли
привратника. Эти опухоли характери-
зуются еще и тем, что довольно быстро
вызывают явления сужения желудка
(застой пищи в нем и его расширение).
Благодаря этому нижняя граница же-
лудка значительно опускается. В желуд- Рнс> 135> дефСКТ „апол-
ке в этих случаях почти всегда можно нения,
вызвать шум плеска (так как он всегда
переполнен); периодами наблюдается видимая перистальтика его.
При исследовании желудочного содержимого у раковых боль-
ных обнаруживается большей частью полное отсутствие
свободной соляной кислоты. Это обстоятельство
объясняется сопутствующим воспалением слизистой и атрофией
желез. Вследствие отсутствия антисептического действия соляной
кислоты в желудочном содержимом иногда возникает молочно*
кислое брожение, появляется молочная кислота.
Наконец, желудочное содержимое почти всегда содержит при*?
месь крови.
Скрытая кровь постоянно имеется и в кале.
Рентгенологическое исследование при раке желудка дает так
называемый дефект наполнения (рис. 135). Симптом
этот заключается в появлении светлого пятна на общем темном
фоне желудка, наполненного контрастной массой. Объясняется
этот симптом тем, что выдающаяся в полость желудка опухоль
препятствует заполнению этого участка контрастной массой. В об-
ласти дефекта наполнения перистальтики нет. Параллельно с де-
фектом наполнения отмечаются неправильные контуры желудка
и неправильная его перистальтика.
327
При раке желудка наблюдаются частые метастазы (пере-
носы) опухоли: метастазы в печень могут менять картину болезни,
выдвигая на первый план симптомы со стороны печени (большая>
обезображенная печень). При метастазах в брюшину появляется
асцит и сильные боли в животе.
Стул у большинства больных раком желудка задержан. Темпе-
ратура большей частью нормальна, хотя всасывание продуктов
распада опухоли и перигастрит могут давать иногда ее повышение.
В конце болезни присоединяются отеки, зависящие от истощения,
а в отдельных случаях от сдавления вен метастазами опухоли.
Продолжительность болезни 1—2—3 года. Состояние больных
прогрессивно ухудшается. Смерть наступает при все увеличиваю-
щейся слабости.
Ранний диагноз рака имеет громадное значение, так как един-
ственный способ лечения -болезни — операция, которая возможна
только в начале болезни.
Обычно распознавание рака желудка основано на наличии
рвоты кофейной гущей, постоянных скрытых кровотечений (кровь
в кале), исхудания, на отсутствии соляной кислоты в желудочном
соке, наличии молочной кислоты в нем, на дефекте наполнения
при рентгенологическом исследовании и на
пальпации самой опухоли.
В начальных стадиях болезни важнейшие симптомы заболева-
ния отсутствуют. Поэтому,, когда на желудок начинают жаловаться
пожилые до того здоровые люди, когда заболевание желудка на-
•ступает без всяких видимых причин, когда оно сопровождается
побледнением, исхуданием, слабостью больного, то нужно помнить
о возможности рака желудка.
’ • Нужно отличать рак желудка от язвенной болезни и воспали-
тельных опухолей. Язвы и воспалительные опухоли встречаются
в более раннем возрасте; они вызывают типичные боли, связанные
с приемами пищи, сопровождаются повышением кислотности желу-
дочного сока, не дают постоянных скрытых кровотечений, продол-
жаются долго и не сопровождаются особенно сильным исхуданием.
Профилактика рака желудка сводится к своевременному лече-
нию гастритов, удалению каллезных язв желудка, соблюдению
общих гигиенических правил питания (своевременная еда, хорошее
разжевывание пищи, непереполпение желудка и т. д.) и к тщатель-
ному исследованию больных при малейшем подозрении на рак.
Первичной организацией, которая ведет в Советском Союзе
борьбу с раковыми заболеваниями, является онкологический пункт
или онкологический диспансер. В этот пункт или диспансер нужно
направлять всех больных раком и всех лиц, подозрительных на
заболевание злокачественными опухолями.
Л е ч е н и е. Единственно эффективным приемом лечения боль-
ных раком желудка является операция. Операция возможна лишь
в ранних стадиях болезни, потому она должна производиться не-
медленно, как только диагноз установлен. Там, где есть подозрение
£28
на рак, но доказать его невозможно, делают пробное вскрытие
брюшной полости с целью осмотра. При наличии опухоли, там где
это технически возможно, ее полностью удаляют.
В случаях неоперативного рака назначается симптоматическое
лечение.
Пища больных раком желудка должна состоять из жидких,
кашицеобразных и мягких блюд, молока, протертых супов, каш,
протертых овощей, пюре, сухарей.
Для улучшения аппетита больным назначается Extr. fluidum
Condurango по 20—25 капель 3 раза в день, а также соляная кис-
лота с пепсином.
При болях даются 'болеутоляющие (папаверин). При рвоте и
болях помогает кодеин, морфин.
РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
Расстройства секреции желудка сказываются повышением, по-
нижением или полным отсутствием выделения свободной соляной
кислоты.
В норме при пробном завтраке (белый хлеб и вода) количество
свободной соляной кислоты равно 20—40, при кофеиновом или*спирт
товом завтраке — 30—50.
Ахилия (achylia gastrica)
Состояние желудка, когда железы его не выделяют ни соляной
кислоты, ни ферментов, называется ахилией. В этих случаях
общая кислотность желудочного сока обычно не превышает 10.
Различают о р г а н и ч е с к у ю и функциональную
форму ахилии.
При органической ахилии выделение желудочного сока прекра-
щается вследствие атрофии слизистой оболочки желудка и его
желез, например, при злокачественной анемии (ахилический га-
стрит).
При функциональной ахилии речь идет только об угнетении
секреторной способности желудка вследствие тормозящих нервных
влияний. Слизистая желудка и его железы в случаях функциональ-
ной ахилии оказываются при гистологическом исследовании не-
измененными.
Отсутствие желудочного пищеварения при ахилии может дол-
гое время ничем не сказываться или же проявляться только легкой
•диспепсией. Отсутствие болезненных симптомов при ахилии зависит
от компенсаторной деятельности поджелудочной железы.
В конце концов, у больного ахилией под влиянием какого-
нибудь нарушения диэты, инфекЦии или душевного потрясения
•наступает расстройство пищеварения. Наступившее расстройство
остается уже постоянным. Постепенно развивается картина хро-
нической диспепсии: чувство полноты в подложечной области, иногда
329
кратковременные режущие боли, отрыжка, нередко изжога, иногда
слюнотечение и рвота.
Главной жалобой больных являются поносы.
Поносы при ахилии зависят от того, что содержимое желудка
не подвергается нормальной обработке, так как оно из желудка
быстро переходит в кишечник. При ахилии привратник все время
открыт, и содержимое желудка беспрепятственно поступает в
двенадцатиперстную кишку. Отсутствие обеззараживающего дей-
ствия соляной кислоты способствует брожению. Забродившие и
даже загнившие массы вызывают раздражение слизистой кишеч-
ника и вторичное ее воспаление.
Поносы при ахилии большей частью носят доброкачественный
характер, мало отражаясь на общем состоянии больного.
Течение ахилии хроническое. Профилактика ахилии заклю-
чается в лечении гастритов и неврозов.
• Больных ахилией необходимо исследовать для исключения рака
желудка.
Лечение сводится к назначению желудочного сока или
соляной кислоты с пепсином.
Rp. Pepsini
Acidi hydrochloric! diluti aa 5,0
Aq. Menthae ad 150,0
MDS. По 1 столовой ложке во время еды
3 раза в день
Пища больных ахилией должна быть тщательно приготовлена,
вкусна, хорошо измельчена, больные должны ее, хорошо переже-
вывать. Приемы пищи должны быть небольшими, но частыми.
В случаях, когда со стороны больных нет особых жалоб на расстрой-
ства пищеварения, надо исключить из пищевого режима только
жирное мясо, консервы, копченую колбасу, кислую капусту,
большие количества сырых овощей.
Гиперсекреция (hypersecretio)
Гиперсекрецией называется повышенное отделение желудочного сока.
При гиперсекреции в желудке даже натощак содержится большое коли-
чество сока. Повышенная секреция желудочного сока очень часто идет парал-
лельно с нарастанием кислотности.
Развитию гиперсекреции способствует повышенная возбудимость приврат-
ника и двенадцатиперстной кишки. Органические повреждения желудка
(гастриты, язва) часто сопровождаются гиперсекрецией.
Профилактика секреторных расстройств желудка сводится к тщательному
лечению у больных гастритов, язвенной болезни и к укреплению нервной
системы.
При лечении нужно прежде всего устранить причину, обусловившую забо-
левание.
Из пищи устраняются сокогонные вещества. Мясо лучше всего давать
в вареном и рубленом виде. Рекомендуются каши (рисовая, гречневая, манная,
ячневая) с большим количеством масла, свежие молочные продукты и яичные
блюда.
Из лекарственных средств назначаются щелочи, атропин.
330
РАССТРОЙСТВА ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА
Атония желудка (atonia ventriculi)
Мышечная слабость желудка называется атонией. Атония желудка вызы-
вает тяжесть в желудке, отрыжку и изредка рвоту. В других случаях двига-
тельная недостаточность желудка вследствие слабости его мускулатуры
бывает более выражена. •
Установить причину атонии желудка не всегда удается. Большое значение
имеет общее состояние нервной системы.
При лечении мышечной атонии желудка нужно прежде всего урегулиро-
вать диэту. Отдельные приемы пищи не должны быть объемистыми. Количество
вводимой жидкости ограничивают. Кроме того, рекомендуются холодные обти-
рания области желудка. Внутрь назначаются средства, повышающие нервно-
мышечный тонус.
Rp. Sol. Strychnin! nitrici 0,1% 10,0
Sterilisetur!
DS. По 1 мл вводить подкожно
Острое расширение желудка (ectasia ventriculi acuta)
Острое расширение желудка встречается редко. Причиной его могут быть
острые интоксикации, травмы живота, большие операции в брюшной полости,
растяжение желудка большим количеством трудно перевариваемой пищи.
При остром расширении желудка больные жалуются на тяжесть в подло-
жечной области, иногда сильные распирающие боли, тошноту и повторную
рвоту. Состояние больных резко ухудшается, черты лица заостряются, глаза
западают, конечности холодеют, пульс становится малым и частым, стул задер-
жан, мочеотделение незначительно.
Живот в подложечной и пупочной области вздут; при перкуссии обнару-
живаются тимпанит и громкий шум плеска.
Многие больные погибают при непрерывной рвоте и нарастающей слабости
сердца.
Лечение состоит в систематических (2—3 раза в день) промываниях
желудка; назначаются высокие клизмы и впрыскивания стрихнина. Во время
болей больному в постели придают коленно-локтевое положение с приподнятым
тазом.
ОПУЩЕНИЕ ЖЕЛУДКА (GASTROPTOS1S)
Опущение желудка носит название гастроптоза.
Симптоматология. Опущение желудка может протекать без
всяких болезненных проявлений. Иногда больные жалуются на диспептиче-
ские расстройства (неприятные ощущения в животе, чувство тяжести в желудке,
отрыжка, запоры и т. д.).
Профилактика гастроптоза заключается в систематическом укреп-
лении мускулатуры (физкультура), в предупреждении большого исхудания,
в бинтовании живота после родов.
Назначают очень питательную пищу и ограничивают введение жидкости.
Для поддержания живота надевают набрюшник.
НЕРВНАЯ ЖЕЛУДОЧНАЯ ДИСПЕПСИЯ (NEUROSIS VENTRICULI)
Под нервной диспепсией понимают такие нарушения деятель-
ности желудка, при которых не удается найти ни анатомических
изменений стенки желудка, ни заболеваний других органов. Ис-
следования И. П. Павлова впервые научно осветили сущность и
происхождение неврозов. Неврозы могут развиваться у людей
331
вследствие перенапряжения, утомления и истощения нервной си-
стемы, эмоций отрицательного характера.
Различают двигательные и чувствительные
неврозы желудка.
К двигательным неврозам относятся нервная отрыжка, нервная
жвачка, нервная рвота.
Причина нервной отрыжки заключается в глотании воздуха.
Проглоченный воздух спустя некоторое время шумно (громко)
отрыгивается (отрыжка воздухом).
Нервная рвота вызывается антиперистальтическими движениями
желудка, которые выбрасывают находящуюся уже в желудке пищу.
К чувствительным неврозам относится постоянное чувство го-
лода (булимия), резкое понижение аппетита, несмотря на нормаль-
ную функцию пищеварительных органов, и беспричинная изжога.
Жалобы больных при нервной диспепсии разнообразны. Они
состоят в легкой утомляемости, в головокружении и ощущении
тяжести в голове, в бессоннице. Кроме того, изменяется аппетит.
В подложечной области, особенно после еды, иногда появляется
чувство давления и боли, возникает отрыжка, тошнота и даже
рвота; стул расстраивается; появляются то запоры, то поносы.
Обращает внимание нестойкость и непостоянство указанных
симптомов, их полная независимость от количества и качества
принятой пищи и явная связь с разными психическими моментами.
При исследовании больных устанавливается повышенная воз-,
будимость, изменение рефлексов, и расстройство чувствительности.
Часто при этом находят гастро- и энтероптоз, атопию желудка или
чрезмерную его перистальтику, спазмы или парез (расслабление)
кишечника.
При всем этом тяжесть субъективных ощуще-
ний не гармонирует с данными объектив-
но го и сел едо в а н и я.
Перечисленные моменты облегчают распознавание. Тем не менее
диагноз невроза желудка может считаться установленным лишь
в том случае, если всякие органические заболевания желудка вполне
исключены.
Течение нервной диспепсии изменчиво.
Лечение. Лечение нервной диспепсии заключается в выясне-
нии и устранении причинных моментов. Таких больных лучше
всего удалять из обычной обстановки и помещать в санатории.
Диэту назначают в соответствии вкусам больных. Руководствуясь
особенностями больного, применяют различные физиотерапевти-
ческие мероприятия (душ, ванна, обертывания, электризация).
Из медикаментов особенно употребительны бромиды, валериана
и препараты белладонны.
Rp. Inf. rad. Valerianae 10,0 : 150,0
Strontii (s. Natrii) bromati 5,0
Codeini puri 0,15
AIDS. По 1 столовой ложке 3—4 раза в день
ГЛАВА XI
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Анатомо-физиологические данные. Кишечник делится на два больших
отдела: отдел тонких и толстых кишок.
Длина тонких кишок равна приблизительно 7 м. На этом протяжении
тонких кишок различают три части: широкую и короткую двенадцатиперстную
кишку и более узкие — тощую и подвздошную кишки. Последняя впадает
в начальную часть толстых кишок, в слепую кишку, которая находится в пра-
вой подвздошной ямке. От места впадения подвздошной кишки слепая кишка
получает название восходящей ободочной и направляется вверх до печени.
У печени она образует загиб под прямым углом и идет дальше в виде изогну-
той дуги поперек живота. Эта часть толстых кишок называется поперечнообо-
дочной кишкой. У селезенки поперечная кишка снова изгибается и направляется
вниз к левой подвздошной ямке, где имеет название нисходящей ободочной
кишки. В левой подвздошной ямке начинается сильно изогнутая S-образная
кривизна (сигма, или S-romanum), которая переходит в прямую кишку, конеч-
ный отдел кишечника заканчивается заднепроходным отверстием. Длина
толстых кишок равна приблизительно 1,5 м.
Стенки кишки состоят из трех слоев: слизистой оболочки, мышечной и
серозной. Слизистая оболочка тонких кишок образует постоянные и поперечно
расположенные складки. Вся поверхность слизистой, включая складки, по-
крыта ворсинками, которые придают слизистой бархатистый вид. Функция
ворсинок состоит во всасывании пищи. Они богато снабжены кровеносными
и лимфатическими сосудами. Между ворсинками помещаются устья либер-
кюновых желез. Последние представляют простые трубчатые железки. В сли-
зистой тонких кишок встречаются также лимфатические узелки, так называе-
мые солитарные фолликулы. Скопления фолликулов образуют пейеровы бляшки.
Слизистую оболочку и ворсинки покрывает однослойный цилиндрический
эпителий. Он состоит из двух видов клеток: каемчатых и бокаловидных. Каем-
чатые клетки служат для всасывания пищи, бокаловидные вырабатывают слизь.
Часть слизистой оболочки, которая примыкает к мышечному слою, называется
подслизистой. Мышечная оболочка состоит из двух слоев гладких мышц. Сли-
зистая оболочка толстых кишок в отличие от тонких не имеет ворсинок. Поверх-
ность ее также покрыта каемчатым эпителием и бокаловидными клетками.
Кнаружи от мышечной оболочки расположена серозная оболочка. Согласно
исследованиям И. П. Павлова и его школы (К. М. Быков и др.), высшим регу-
лятором деятельности кишечника является кора головного мозга и подчинен-
ные ей центры вегетативной иннервации — парасимпатической и симпатиче-
ской. Возбуждение блуждающего нерва вызывает усиление перистальтики
кишок и секреции их желез; раздражение симпатического нерва тормозит
перистальтику. В стенке кишечника заложены многочисленные нервные окон-
чания волокон симпатической и парасимпатической нервной системы (рецеп-
торы). Раздражение этих нервных окончаний вызывают многочисленные реф-
лексы, изменяющие функцию различных отделов кишечника; нервные импульсы
от этих рецепторов достигают коры головного мозга и нередко дают различные
333
ощущенйя (например, движения, давления), а при сильных раздражениях
появляется ощущение боли в животе. На функцию кишечника оказывают влия-
ние различные гормоны и вещества, образуемые в кишечнике (например, хо-
лин). Физиология кишечного пищеварения изучена И. П. Павловым и его
учениками (Н. Д. Стражеско, Н. П. Шеповальников и др.).
Функция кишечника заключается, во-первых, в переваривании пищи,
начавшемся в желудке, во-вторых, в усвоении (всасывании) переваренной пищи
и, в-третьих, в выведении наружу неиспользованных остатков.
В тонкие кишки выделяется из печени желчь, секрет поджелудочной же-
лезы и кишечных желез.
Желчь имеет значение для переваривания жиров; она, кроме того, умень-
шает процессы гниения в кишечнике и ускоряет его перистальтику.
Сок поджелудочной железы (панкреатический сок) содержит ферменты —
трипсин, липазу и диастазу. Трипсин разлагает белки пищи, липаза расщепляет
жиры, а диастаза превращает сложный углевод крахмал в растворимый сахар.
В отличие от желудка пищеварение в кишках совершается при щелочной реак-
ции. Под влиянием указанных соков пищевые вещества (углеводы, белки и
жиры) переходят в растворимое состояние. Переваренные пищевые вещества
всасываются главным образом в тонких кишках.
Благодаря перистальтическим движениям кишечника, пищевая кашица
постепенно передвигается и переходит из тонких кишок в толстые.
В толстых кишках переваривание пищи заканчивается. При этом особенно
важную роль играют разнообразные бактерии, находящиеся там. Благодаря
бактериям происходит окончательное разложение на части невсосавшихся
белков и отчасти небольшое разложение клетчатки. По мере всасывания жид-
ких частей пищевой кашицы и воды содержимое кишечника густеет все более
и более, и в нижнем отделе кишечника оставшиеся части оформляются в кало-
вые массы.
Весь процесс переваривания пищи в кишечнике и передвижения ее сверху
донизу продолжается 24—30 часов.
Расстройства деятельности кишечника могут касаться каждой из указан-
ных его функций — переваривания пищи, всасывания и передвижения пище-
вой кашицы. Судить об этих расстройствах можно на основании расспроса,
осмотра больного и исследования кала.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
Различают воспаление тонких кишок — энтерит (enteritis) и воспале-
ние толстых кишок — колит (colitis). Чаще, однако, наблюдается одновре-
менно воспаление и тонких, и толстых кишок — энтероколит.
Воспаление может распространяться- на слизистую оболочку всей кишки
или ограничиваться отдельными ее участками.
По своему течению воспаления кишок делятся на острые и хрони-
ческие. При острых воспалениях заболевание начинается внезапно и закан-
чивается сравнительно быстро; при хронических оно продолжается месяцами
и даже годами.
Если воспаление слизистой оболочки кишок является следствием какой-
либо другой болезни (например, энтерит при брюшном тифе), оно называется
вторичным. Первичными называются воспаления, развивающиеся
как самостоятельные заболевания.
Причиной большинства воспалительных заболеваний кишечника служит
ненормальное раздражение слизистой оболочки кишки. Это раздражение может
вызываться в первую очередь плохим составом пищи — несвежая пища, слиш-
ком острая пища. Вместе с недоброкачественной пищей в кишечник вводятся
вредные вещества; они же (вредные вещества) могут образовываться и в самом
кишечнике при гниении или брожении введенной пищи. Так, например, несве-
жее мясо, испорченная рыба, плохие консервы, тухлые яйца могут вызывать
тяжелые заболевания.
Воспаления кишок, вызванные плохой пищей, называются алимен-
тарными (пищевыми).
334
Кроме того, заболевания кишечника могут возникать от попадания в ки-
шечник ядовитых веществ, например, мышьяка, ртути и.т. д. Эти поражения
носят название токсических.
Многие воспаления кишечника являются следствием инфекции. К инфек-
ционным воспалениям относятся и летние поносы.
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
Острое воспаление тонких кишок (enteritis acuta)
Симптоматология. При воспалении тонких кишок
слизистая оболочка набухает, краснеет, отделяет много слизи и
кишечного сока. Слизистая плохо всасывает пищу, в тонких киш-
ках накопляется большое количество жидкости (невсосавшаяся
пища и увеличенное отделение сока и слизи). Кроме того, в этой
массе содержится множество бактерий. Слизистая оболочка кишки
во время воспаления становится очень чувствительной, поэтому
накопившаяся жидкость вызывает усиленное раздражение кишеч-
ника и повышенную его перистальтику. Усиленная перистальтика
быстро перегоняет кишечное содержимое из тонких кишок в тол-
стые, а оттуда наружу. Таким образом, у больного появляется
жидкий стул (понос). Этот понос очень характерен для воспаления
тонких кишок.
Частота стула при воспалении тонких кишок может доходить
от 2—3 до 10 раз в сутки и больше. Консистенция испражн’ений
жидкая, окраска желтая вследствие большого содержания
неизмененной желчи. Особенно характерно большое скопление в
испражнениях слизи и непереваренных, невсосавшихся частей
пищи (мышечные волокна, крахмальные зерна и жировые капли).
При энтерите отмечается также тяжесть в подложечной области
и боли в животе. Чувствительность при давлении наблюдается
главным, образом в средней и нижней части брюшной полости.
В некоторых случаях наблюдается вздутие этого участка и уси-
ленная перистальтика кишок. Последняя вызывает порой шумы,
переливания и урчания; при наличии очень жидкого содержимого
кишечника постукиванием по животу можно вызвать настоящий
шум плеска чаще всего —в слепой кишке (В. П. Образцов).
Почти во всех случаях энтерита отмечается обложенный язык,
потеря аппетита, отрыжка, порой рвота.
В легких случаях общее состояние больных нарушается мало.
При тяжелых инфекционных энтеритах оно может быть сильно рас-
строенным и сопровождаться повышением температуры до 38—39э.
Больной теряет много жидкости (поносы), не принимает пищи,
быстро худеет и слабеет.
В тяжелых случаях возможны осложнения со стороны почек
(нефрит) и сильные боли в мышцах и суставах.
Лечение. При остром энтерите больного нужно уложить в
постель. Далее следует выяснить причину, вызвавшую воспаление
слизистой, и, если возможно, устранить ее. Если энтерит вызван
335
недоброкачественной пищей, то нужно позаботиться об удалении
ее нз кишечника. Последнее достигается приемом слабительного
(столовая ложка сернокислой магнезии на полстакана воды).
Нужно обратить внимание на свойства испражнений, их вид,
цвет, примесь крови и слизи. При инфекционных поносах испраж-
нения нужно заливать 5% раствором лизола или 2% раствором
хлорамина.
Из пищи больного нужно исключить все, что раздражает кишеч-
ник. При энтерите нельзя давать пищи, богатой клетчаткой (чер-
ный хлеб, грубые овощи и сырые фрукты). Нужно запретить трудно
перевариваемые блюда, как-то: жареное и жирное мясо, дичь,
рыбу и сдобный'хлеб. Запрещаются все голодные напитки и блюда:
холодная вода, молоко, квас, холодные минеральные воды, моро-
женое. Точно так же усиливают транссудацию в кишечнике (а сле-
довательно, и поносы) соль, соленые блюда и приправы.
Первые два дня лучше всего назначать полуголодную диэту:
теплый чай без сахара и нежирный бульон. В Дальнейшем дают
слизистые супы (ячменный, рисовый, овсяный), желудовое кофе, чер-
ничный кисель, лимонное желе. Когда понос начинает уменьшаться,
то прибавляют свежий творог, каши из мелких круп’на воде и
сухари. Затем переходят к протертым овощным супам и картофель-
ному пюре. В период выздоровления разрешают морковное пюре,
цветную капусту, свежее масло и яйца всмятку.
Нища должна быть теплой, исключительно свежей и тщательно
приготовленной, измельченной. Кормить больного надо несколько
раз в день небольшими порциями.
На живот в первые дни болезни кладут грелку или припарку.
Припарку меняют каждые 6 часов; согревание живота продолжается
и после оставления постели. С этой целью больным советуют под-
вязывать живот теплым фланелевым бинтом.
Легкие случаи энтерита излечиваются диэтой.
В более тяжелых случаях приходится прибегать к лекарствам.
Хороший эффект оказывают антибиотики (левомицетин, биоми-
цин) и сульфаниламидные препараты в небольших дозах: дисуль:
фан, сульгин или сульфазол по 4,0—5,0 в день.
Rp. Disulfani 0,5
D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 8 раз в день
Можно назначать после предварительного очищения кишеч-
ника препараты белладонны с салолом.
Rp. Extr. Belladonnae 0,015
Saloli 0,3
AE f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Профилактика. Профилактика острых воспалений ки-
шечника сводится к гигиене питания. Перед едой всегда надо мыть
руки; употребляемая для пищи посуда должна быть чисто вымыта,
336
пиша должна быть приготовлена из свежих продуктов. Есть нужно
в определенные часы, хорошо пережевывать проглатываемые куски,
пить только кипяченую воду. Фрукты перед едой следует обмывать
кипяченой водой. Всякое появившееся расстройство кишечника
сейчас же нужно лечить.
Острый гастроэнтерит (gastroenteritis acuta)
Острое воспаление слизистой желудка и кишечника носит на-
звание острого гастроэнтерита.
Острый гастроэнтерит чаще всего является заболеванием инфек-
ционным. Он вызывается попаданием в желудок микробов группы
кишечной, тифозной или паратифозной палочки. Встречается
острый гастроэнтерит главным образом летом.
Симптоматология. ^Заболевание начинается внезапно
жестокой рвотой, сильным поносом и повышением
температуры. Рвотные массы состоят из принятой пищи с
примесью слизи. Испражнения теряют очень быстро свой обычный
вид, обесцвечиваются и становятся водянистыми. Количество мочи
сильно уменьшается.
Боли в животе нередко отсутствуют. Часто наблюдаются судо-
рожные сокращения икроножных мышц.
Общее состояние больных сильно нарушается. Из-за сильной
потери жидкости больные резко худеют. Кожа лица и конечностей
становится холодной, голое хриплым, пульс малым и частым,
температура снижается ниже нормы (гипотермия).* Несмотря на
тяжелую картину болезни, больные обычно выздоравливают.
Л е ч е н и е. При остром гастроэнтерите больного прежде всего
нужно уложить в постель, обложить его грелками и на живот по-
ложить согревающий компресс или припарку из льняного семени.
Чтобы удалить из желудка и кишечника остатки пищи, произ-
водят промывание желудка в том случае, если пища была принята
недавно. Если же от последнего приема пищи прошло много вре-
мени, то лучше всего назначить слабительное: две столовых ложки
касторового масла.
Во время рвоты нужно заботиться об облегчении состояния
больного, поддерживать ему голову и давать после рвоты пропола-
скивать рот.
Рвотные массы, а также испражнения надо собирать в спе-
циальную посуду для анализа (бактериологического).
Ввиду инфекционного характера поносов, больному выделяют
специальное судно, которое содержат в чистоте.
В случае судорог икроножных мышц последние растирают
теплой водой и щетками.
Первые дни заболевания больному назначают голодную диэту:
чай, воду, кофе без молока и нежирный бульон. Мучительную
жажду утоляют небольшими кусочками льда и холодным чаем.
При больших потерях воды из-за частых поносов и рвот назна-
чают подкожные вливания теплого 0,85% раствора поваренйой соли’
33/
от 500 до 1 000 мл. Вливание производят в подкожную клетчатку
бедра или живота. В очень тяжелых случаях вливание повторяют.
Rp. Sol. Natrii chlorati 0,85% 500,0
Steril isetur I
DS. Для вливаний
При явлениях коллапса впрыскивают возбуждающие средства:
кофеин, камфору, эфедрин. При прекращении рвоты нужно назна-
чать дисульфан; хорошими лечебными средствами являются такие
антибиотики, как синтомицин (внутрь 1,5—2,0 в сутки), биоми-
цин (внутрь по 1—2 млн. единиц в сутки).
Когда острые явления стихают, начинают осторожно расширять
диэту. Вначале разрешают белые сухари, каши из мелких круп;
затем прибавляют кофе, свежее масло, яйцо всмятку, и лишь по-
степенно и весьма осторожно больного переводят на общую диэту.
Острое воспаление толстых кишок (colitis acuta)
Колиты вызываются различными причинами. Их могут вызы-
вать бациллы: это так называемые бациллярные колиты. Действие
микробов и их токсинов на окончания нервных элементов кишеч-
ника и всасывание токсинов в кровь обусловливают местные и
общие симптомы заболевания. Колит, вызываемый дизентерийными
бациллами, называется дизентерией. Другие колиты обусловли-
ваются употреблением испорченных продуктов. Токсические ко-
литы вызываются ядами; эти яды могут попасть в организм извне
(отравление ртутью, мышьяком). Они могут образоваться и в самом
человеческом организме при тех или иных болезнях (таков колит
при уремии). Наконец, встречаются колиты в связи с повышенной
чувствительностью организма к тем или иным пищевым веществам
(аллергические колиты). Существенное значение в проявлениях
острого колита имеет нарушение нервной регуляции деятельности
кишечника под влиянием основной причины болезни.
Симптоматология. Острое катарральное воспаление
слизистой оболочки толстых кишок проявляется болями в животе.
Боли эти часто имеют коликообразный характер. В зависимости
от поражения той или другой части толстой кишки, они сосредото-
чиваются преимущественно в тех или других областях живота.
Так, поражение слизистой оболочки слепой кишки (тифлит) дает
боли главным образом в правой подвздошной впадине; заболевание
поперечноободочной кишки (трансверзит) характеризуется болями,
которые распространяются поперек живота; воспаление сигмовидной
кишки (сигмоидит) вызывает боли в левой подвздошной впадине,
а воспаление слизистой оболочки прямой кишки (проктит) — боли
в заднем проходе.
При поражениях нижнего отдела кишечника к болям присо-
единяются тянущие позывы на низ — тенезмы, жиление.
Стул при колитах учащен до 10 и более раз в день, а в некоторых
случаях наблюдаются запоры. Иногда понос наступает немедленно
338
после еды, иногда наблюдается только ранним утром (понос-
будильник). Испражнения бывают не обильны, дурно пахнут,
содержат в большом количестве с л и з ь, а в тяжелых случаях —
гной и кровь. В кале слизь располагается по поверхности в противо-
положность тому, что наблюдается при воспалениях тонких кишок.
При воспалении сигмовидной и прямой кишки испражнения состоят
почти целиком из слизи с более или менее значительной примесью
гноя.
При ощупывании живота во время колитов обнаруживается
вздутие, чувствительность и болезненность главным обра-
зом в боковых частях брюшной полости, по ходу толстых кишок.
При поражении слепой кишки прощупывается уплотненный бо-
лезненный тяж справа, а при заболеваниях сигмовидной кишки —
в левой подвздошной области. При проктите, когда прямая кишка
исследуется пальцем, определяется резкая ее болезненность и
спазмы; на пальце исследующего часто остается слизь и кровь.
Общие симптомы в легких случаях колита обыкновенно отсут-
ствуют, в тяжелых — наблюдается лихорадка, озноб, сухой язык,
отсутствие аппетита и головные боли.
Общие колиты (т. е. колиты, которые поражают всю поверх-
ность толстой кишки) носят преимущественно поверхностный ха-
рактер. При ограниченных колитах поражение слизистой более
глубокое.
Острые колиты вспыхивают внезапно. Болезнь обычно начи-
нается схватками болей в животе и частым поносом. Первые испраж-
нения состоят из жидких каловых масс; в дальнейшем кал все
больше вытесняется слизью, иногда (в тяжелых случаях) кровью Ч
В неосложненных случаях острый колит протекает быстро и в
несколько дней заканчивается выздоровлением. Нередко, однако,
воспаление распространяется на слизистую оболочку тонких кишок,
и тогда болезнь протекает, как энтероколит.
Лечение острых колитов. Колит, при котором
испражнения состоят из слизи и крови, должен трактоваться как
дизентерийный. Кал должен подвергнуться бактериологическому
исследованию. Больные должны изолироваться.
Больного колитом нужно уложить в постель. Живот согревают
грелками или горячими компрессами, которые устраняют спазмы
кишечной мускулатуры. В начале заболевания предписывают пол-
ное воздержание от пищи. Для утоления жажды назначают в не-
больших количествах слабый теплый чай без сахара. При сильном
обеднении организма водой производят подкожные вливания 0,85%
раствора поваренной соли (300—500 мл) или 5% раствора виноград-
ного сахара (250—400 мл).
На 2—3-й день болезни начинают давать слизистые отвары,
в особенности отвары риса и ячменя. Когда поносы стихают, то к
1 Необходимо бактериологическое исследование кала для исключения
дизентерии, которая может протекать в нетипичной форме.
339
слизистым отварам добавляют бульон, а позже переходят к мучным
или овощным протертым супам, к желудовому кофе, картофельному
пюре и паровым котлетам, нежным сортам мяса. В период выздо-
ровления разрешают шпинат, морковное пюре, цветную капусту.
В течение всей болезни можно давать красное вино.
С целью очищения кишечника в самом начале заболевания на-
значают какое-нибудь быстро действующее слабительное, лучше
всего касторовое масло.
Хороший эффект достигается назначением сульфанил-
амидных препаратов (см. Лечение острых энтеритов) при которых
можно обойтись без слабительных и вяжущих средств; в тяжелых
случаях назначают синтомицин или биомицин.
Во всех случаях показаны препараты витамина С, вводимые
внутрь или внутривенно. При спазмах для успокоения болей дают
белладонну.
Опия нужно избегать, так как он, подавляя перистальтику,
задерживает в кишках разлагающиеся массы. Против брожения
лучше всего действуют вещества, поглощающие газы (адсорбирую-
щие вещества): carbo animalis (животный уголь) 0,5 несколько раз
вдень, bolus alba medicinale (медицинская белая глина) 50—100 г
на стакан воды натощак. Там, где нет большого метеоризма, можно
назначать вяжущие средства — висмут и таннальбин.
Rp. Tannalbini
Bismuthi subnitrici aa 0,5
Ab f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 3—4 раза в день
При резкихаявлениях со стороны нижних отрезков толстых
кишок большую пользу оказывают лекарства, вводимые при помощи
клизм. Перед лекарственной клизмой нужно сделать обыкновенную
очистительную клизму из 2—3 стаканов теплой воды. Для лекар-
ственных клизм применяется резорцин, ромашка. Резорциновая
клизма состоит из 0,5 г резорцина на Н/2 стакана теплой воды.
Клизма вводится очень медленно, под небольшим давлением. Боль-
ной должен стараться удержать клизму по возможности дольше.
Такне клизмы проводятся 1—3 раза в сутки.
Rp. Inf. flor. Chamomillae 10% 200,0
S. Для клизмы: ввести в подогретом виде
При сильных тенезмах назначают свечи с белладонной.
Rp. Extr. Belladonnae 0,015
Butyri Cacao q. s. ut f. suppos. D. t. d. N. 6
S. По 1 свече в задний проход утром и
вечером
Помогают также микроклизмы с антипирином (Antipyrinl 0,3,
Aq. destillatae 10,0 — вводить из шприца через катетер, вставлен-
ный в прямую кишку, 1—2 раза в день).
При недостаточности кровообращения назначают кофеин, кам-
фору.
340
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
Хронические воспаления как тонких, так и толстых кишок могут разви-
ваться в связи с перенесенными тяжелыми острыми заболеваниями кишечника,
особенно после тифа и дизентерии. Особенно часто они являются следствием
хронического заболевания желудка (гастрогенные энтериты), заболеваний печени
или поражения поджелудочной железы. Однако в некоторых случаях хрониче-
ские заболевания кишечника могут развиваться вполне самостоятельно.
Хронические колиты наблюдаются в изолированной форме или совместно
с энтеритами как хронические энтероколиты.
Погрешности в диэте (плохая пища, несвоевременный прием ее, перееда-
ние, плохое пережевывание) и инфекция способствуют хроническим колитам.
В некоторых случаях причиной хронических заболеваний кишечника служит
самоотравление организма теми- ядовитыми веществами, которые образуются
в нем при нарушениях обмена, как, например, при подагре, заболеваниях
почек. Паразиты также могут вызывать воспаление кишечника. От х р о н и-
ч е с к и х колитов следует о т л и ч а т.ь ф у н к ц и о н а л ь-
н ы е пора ж*е и и я толстого кишечника — слизистую
колику и привычные запоры.
Хронический энтерит (enteritis chronica)
Хронический энтерит проявляется главным образом хрони-
ческим поносом. В наиболее типичных случаях испражнения имеют
вид водянистых или слизистых желтоватых масс почти без калового
запаха, с мало переваренными мышечными волокнами, с неизменен-
ными крахмальными зернами и целыми растительными клетками.
Эти испражнения содержат много бактерий.
При некоторых энтеритах происходит особенно плохое пере-
варивание крахмала и сильное брожение углеводов, находящихся
в содержимом кишечника. Это так называемая бродильная
диспепсия. В этих случаях энтерита стул кашицеобразный,
пенистый, с пузырьками газа и с большим содержанием неизменен-
ных крахмальных зерен (после прибавления иода эти зерна окра-
шиваются в синий цвет).
Хронический колит (colitis chronica)
При хроническом колите самым главным симптомом болезни
является расстройство стула. Иногда наблюдаются упорные поносы,
в других случаях периоды поносов чередуются с периодами запоров.
Характер-стула при этом заболевании весьма различен. Частота
его сильно колеблется. Консистенция меняется от кашицеобразной
до жидкой. Наибольшее значение для диагноза имеет примесь
слизи. При язвенных процессах в кишечнике к испражнениям
примешивается кровь.
: У некоторых больных хроническим колитом происходит уси-
ленное гниение белков в содержимом кишечника. Это так назы-
ваемая гнилостная диспепсия; она иногда вызывается отсутствием
или недостаточным количеством соляной кислоты в желудке. Стул
бывает темнокоричневым, зловонным и содержит много неизменен-
ных мышечных волокон и соединительной ткани.
341
Наряду с расстройствами стула, при хронических колитах
больные жалуются на коликообразные б о л и в животе. Боли эти
зависят от частых спазмов мускулатуры толстых кишок.
Язвенный колит представляет собой воспаление слизи-
стой оболочки толстых кишок, сопровождающееся образованием язв.
Причинами язвенного колита могут служить разные возбудители,
попавшие в кишечник (стрептококки, кишечная палочка, амеба),
предшествовавшие заболеваниям кишок.
Язвенный колит начинается большей частью постепенно. Вначале
у больных изменяется характер стула: кал становится кашицеобраз-.
ным и жидким, затем в нем появляются слизь, гной и кровь.
Далее присоединяются боли в животе, давление и позывы на
низ. Мало-помалу теряется аппетит, развивается малокровие и силь-
ное исхудание. Температура повышается только в тяжелых случаях.
При исследовании живота находят большое вздутие и чувстви-
тельность по ходу толстых кишок. Если поражение касается участ-
ков слизистой, доступных осмотру при помощи ректоромано-
скопа, то при исследовании видно, что слизистая сильно гипереми-
рована, местами на ней имеются небольшие кровоизлияния, местами
подрытые, распространяющиеся вглубь, лишенные нормального
эпителиального покрова язвочки.
Течение болезни хроническое. Процесс время от времени обост-
ряется, часто от самых ничтожных причин. Больные постепенно сла-
беют, худеют и при общем нарастающем истощении могут погибнуть.
Диагноз язвенного колита подтверждается исследованием ис-
пражнений (слиз, гной, кровь), рентгеновским снимком (задержка
в углублениях язв бариевой каши) и видом слизистой оболочки при
осмотре ее ректороманоскопом. Нередко хроническая дизентерия
является причиной длительных кишечных расстройств, поэтому для
исключения дизентерии следует произвести бактериологическое
исследование кала.
Лечение больных хроническим колитом
и энтеритом. Как было указано, нужно по возможности
выяснить и устранить причины заболевания.' В период обострения
больных нужно укладывать в постель, живот держать в тепле, так
как всякое охлаждение брюшной стенки легко вызывает сокращение
гладкой мускулатуры кишок, усиление перистальтики, в результате
чего возникают боли и поносы. Поэтому такие больные должны по-
стоянно носить набрюшник, а при появлении колик класть на живот
согревающие компрессы или грелки.
При всех формах энтеритов или колитов больным следует из-
бегать пищи, которая раздражает кишечник и дает много неперева-
ривающихся остатков. Поэтому запрещают грубые овощи (капуста,
репа, фасоль, горох, разные салаты, сырые фрукты). Устраняют так-
же вещества, легко поддающиеся гниению, а именно колбасные
продукты, маринады, жирные сорта мяса. Больным разрешают:
молодое мясо, свежую вареную рыбу, пюре картофельное, каши из
мелких круп, слизистые супы, кефир, чистые сливки и белый хлеб.
242
Там, где усилены процессы брожения, нужно на время изъять зе-
лень, овощи, фрукты, даже хлеб, за исключением небольшого коли-
чества белых сухарей, разрешив больному бульон, уху, желе, руб-
леные мясные котлеты, творог, яичные белки. При гнилостных про-
цессах назначается главным образом углеводистая пища в виде каш,
пудингов, овощных протертых супов, пюре из овощей и зелени, ки-
селей, черничного отвара, лимона. Мясо в этих случаях совершенно
запрещают.
Следя за улучшением субъективных или объективных призна-
ков, можно постепенно переводить больного на обычное рацио-
нальное питание.
Разумеется, пища должна быть безусловно свежей, тщательно
приготовленной, теплой; часы еды должны быть .точно установлены,
отдельные приемы пищи ограничены. Пищу нужно хорошо переже-
вывать.
Очень уместно назначение минеральных вод (ессентуки № 4)
в небольших количествах (х/2—% стакана) в подогретом виде.
Нужно обращать внимание на регулирование стула, так кащ
периоды поносов могут сменяться запорами. Во время последних
необходимо вызывать стул легкими слабительными.
Лекарства назначаются только в периоды обострений и по ми-
новании надобности отменяются. Очень уместно назначение сульф-
аниламидных препаратов в остром периоде болезни. Препараты
висмута и таннина полезны там, где поносы связаны с поражением
тонких кишок.
Rp. Tannalbini 1,0
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Rp. Bismuthi subnitrici 0,5
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
При болях назначаются белладонна, папаверин.
При процессах брожения очень уместны противобродильиые
средства. Среди них на первом месте стоит салол, который в щелочном
содержимом кишечника расщепляется на салициловую кислоту и
фенол. Хорошим средством борьбы с бродильной диспепсией являет-
ся уголь и белая глина. Там, где ненормальные процессы в кишечни-
ке зависят от недостатка пепсина и трипсина, наилучшим средством
является искусственное введение недостающих ферментов.
Перечисленные средства полезны, однако, при поражениях
верхних отделов кишечника. При заболеваниях нижних отделов
они обычно не достигают цели, так как не доходят до слизистой обо-
лочки заболевшего участка. Поэтому в последних случаях лекар-
ственные вещества вводят или в виде лечебных клизм, или в виде
свечей.
Rp. Extr. Belladonnae 0,02
Butyri Cacao 1,5
M. f. suppos. D. t. d. N. 12
S. По 1 свече утром и вечером в прямую
кишку
343
Для лекарственных клизм применяют вяжущие вещества (от-
вары ромашки, шалфея). Лекарственные клизмы должны иметь
температуру около 38° и по возможности быть обильными. Делать
их нужно, высоко подняв кружку. Каждой лекарственной клизме
должна предшествовать обыкновенная очистительная клизма.
При лечении больных язвенным колитом диэту вначале назна-
чают из чая и слизистых отваров. В дальнейшем она должна быть
достаточно питательной, но вместе с тем не должна вызывать раздра-
жения толстой кишки. Больным дают белые сухари, немного сли-
вочного несоленого масла, бульон, отвар из круп, мясо в виде фри-
каделек, протертые каши, кисель из черники, лимонное желе, же-
лудовое кофе, протертую сырую печень. Часто хороший успех
бывает от повторных переливаний крови по 100—200 мл’ В период
обострения хронического колита полезно применение сульгина
(по 0,5 8—12 раз в день) или синтомицина.
АППЕНДИЦИТ (APPENDICITIS)
Аппендицитом называют воспаление червеобразного отростка.
Аппендицит вызывается попаданием в отросток болезнетворных
Микробов. Возбудители воспаления проникают сюда из содержи:
мого кишок пли заносятся током крови.
Воспаление отростка может возникнуть, кроме того, при распро-
странении на отросток воспаления с соседних органов (слепой кишки,
придатков матки и т. д.). Наконец, в узком просвете отростка могут
застревать и вызывать воспаление случайно проглоченные косточки,
сгустившиеся кусочки кала (каловые камни) и паразиты.
Воспаление отростка может проявляться самыми небольшими
поверхностными повреждениями эпителия (appendicitis simplex).
Когда воспаление распространяется на все слои стенки, серозная
оболочка покрывается фибринозным налетом, в слизистой отростка
появляются изъязвления, аппендицит носит название язвен-
ного. Иногда в инфильтрированной стенке отростка обнаруживает-
ся гнойное расплавление ткани. Лейкоциты пронизывают всю стен-
ку, разрушают фолликулы и образуют множественные маленькие
гнойнички, которые сливаются в крупные абсцессы. Последние мо-
гут вскрываться либо в просвет аппендикса, либо в забрюшинную
клетчатку. Такая форма аппендицита носит название ф л е г м о и о 3:
н о г о или гнойного аппендицита.
При всяком гнойном аппендиците в воспаленном отростке име-
ются небольшие омертвевшие участки. Иногда омертвение, быстро
распространяясь, захватывает весь отросток или значительную его
йасть. В этих случаях аппендицит называется гангренозным.
Острое омертвение стенки отростка чрезвычайно легко при-
водит к ее разрыву (прободение). Такие аппендициты называются
прободным и. Это самая тяжелая форма аппендицита.
' При хроническом аппендиците отросток может быть утолщен
Или, наоборот, превращен в тонкий белесоватый шнурок. Канал
344
отростка то совершенно облитерируется (запустевает), то при-
нимает неправильную, извилистую форму с местными расширениями
и сужениями.
По течению различают острую и хроническую форму
аппендицита.
Симптоматология. Острый припадок аппендицита начи-
нается обычно внезапно. Часто у совершенно здорового человека в
правой подвздошной области появляется сильная боль. Эта боль
распространяется по всему животу, она может отдавать в спину,
в правую ногу. В некоторых случаях боли ощущаются в области
пупка, в подложечной области и даже в левой подвздошной впадине.
Различная локализация болей при аппендиците объясняется не
всегда одинаковым анатомическим положением червеобразного
отростка.
Одновременно с болями у больных появляется озноб. Темпе-
ратура повышается до 39—40°, язык их становится сухим,
обложенным. Нередко присоединяется тошнота и рвота; стул задер-
жан. Пульс учащается.
При ощупывании живота обнаруживается болезненность брюш-
ной стенки, увеличивающаяся при давлении. Отмечается напря-
жение брюшных м ы ш ц в правой подвздошной области.
При благоприятном течении процесса приступ заканчивается
в несколько дней.
В более тяжелых случаях при воспалительной инфильтрации
всего червеобразного отростка и соседних частей в правой под-
вздошной области отмечается воспалительная опухоль.
Болезненность в области слепой кишки и напряжение мышц
в этом случае выражены значительно резче. Часто боль усиливается
не столько при давлении пальцем, сколько при быстром отнятии
пальца. Это объясняется раздражением брюшины, которая стано-
вится очень чувствительной ко всякому сотрясению. Центр боли
совпадает с точкой, которая находится на границе между наружной
и средней третью линии, соединяющей spina iliaca anterior superior
с пупком. Вместе с тем сильно страдает и общее состояние больного.
Температура нередко имеет ремиттирующий характер; при иссле-
довании крови обнаруживается значительное нарастание количества
белых кровяных телец (лейкоцитоз). Обычно наблюдается запор.
Особенно тяжелой формой является гангренозный аппендицит.
В этом случае в картине болезни па первый план выступают симпто-
мы воспаления брюшины.
Общее состояние больного чрезвычайнотяжелое. Дыхание поверх-
ностное, пульс резко учащен и нитевидный. Тоны сердца глухи.
Черты лица заостряются. Больного мучает частая рвота. Всякое
прикосновение к животу вызывает очень резкую боль.
Нужно помнить, что всякий нетяжелый вначале припадок аппен-
дицита может закончиться нагноением и омертвением отростка.
Наступающее, вследствие перенесенного острого воспаления,
изменение слпзистод отростка благоприятствует частым обострениям
345
и появлению новых припадков; всякий последующий припадок
грозит все большими осложнениями.
Наиболее опасное осложнение, которое обычно кончается смер-
тью, -— это разлитое воспаление брюшины вследствие прободения
отростка и попадания в брюшную полость инфекционного матери-
ала. Тяжелым осложнением является также распространение гноя
вверх по восходящей ободочной кишке и образование гнойника под
диафрагмой (поддиафрагмальный абсцесс). Иногда в результате
аппендицита возникает воспаление глубоких вен брюшной полости
(особенно воротной) и образование гнойников в печени. Порой
местный процесс может вызвать общее смертельное заражение крови.
Наконец, нередко остро начавшийся приступ аппендицита перехо-
дит в хроническое состояние.
В ясных случаях острого аппендицита диагноз не труден. Но
все же довольно часто можно смешать это заболевание с почечнока-
менной, печеночнокаменной, свинцовой коликой, у женщин — с вос-
палением придатков, а у детей иногда с воспалением легких.
Для больных почечнокаменной коликой характерны боль, распространяю’
щаяся по ходу мочеточников и отдающая вниз в половые органы, а также
расстройство мочеиспускания и появление крови в моче.
У больных печеночнокаменной коликой боль сосредоточивается в правом
подреберье, отдает вверх в ключицу, в лопатку; часто появляется желтуха.
На свинцовую колику указывает профессия больного (маляр, наборщик
типографии, рабочий фабрики красок и т. д.), землистый цвет лица, серая кайма
на деснах, резко сокращенная слепая кишка и очень долго длящиеся запоры.
Воспаление придатков у женщин можно установить гинекологическим
исследованием.
Лечение. Как только установлен диагноз острого аппенди-
цита, больного следует направить на операцию. Операцию надо
производить в первые 24—48 часов после начала
приступа; если этот срок пропущен, то операцию делают в так назы-
ваемом холодном периоде (т. е. по стихании острых явлений в про-
межутке между двумя приступами). При гнойном, прободном или
гангренозном аппендиците операцию нужно делать немедленно,
независимо от периода болезни. Всякое промедление в этом случае
грозит смертью больному, потому что попавший в брюшную по-
лость гной может прорвать образовавшиеся при воспалении спайки
и вызвать общее гнойное воспаление брюшины.
Всякий, даже легкий, приступ аппендицита требует очень вни-
мательного наблюдения врача и среднего медицинского персонала.
Об опасности всегда приходится думать, если температура у боль-
ного держится дольше 3—5 дней, если после падения она вновь
поднимается, если, несмотря на невысокую температуру, пульс
сильно учащается, если отрыжка и рвота упорно держатся, если
общее состояние больного очень тяжелое и, наконец, если местные
явления в Подвздошной области (болезненность и напряжение мыши)
значительны. Важным признаком является также сильное нараста:
ние количества белых кровяных телец в крови.
346
В случаях, когда операция невозможна (отказ больного, запозда-
лый диагноз), проводят лечение консервативным (неоперативным)
путем.
Больного укладывают в постель, предписывают ему полную
неподвижность. На правую подвздошную область кладут пузырь
со льдом, назначают полное голодание в течение первых 2 дней.
При сильных болях назначают подкожные впрыскивания морфина,
омнопона или атропина. Ни в коем случае нельзя давать
слабительных, не следует добиваться действия кишечника
в первые дни заболевания, потому что всякая перистальтика кишок
мешает образованию спаек, которые предохраняют аппендикс от
прободения; кроме того, нередко эта перистальтика разрушает
уже образовавшиеся спайки. По мере затихания приступа диэту
больного постепенно расширяют. Больному разрешают чай,
жидкие супы, молоко, сухари из белой булки, бульон, яйца всмятку.
Однако еще несколько недель после приступа необходима
осторожность в еде. Нужно также регулировать и стул: в слу-
чае запоров назначают в пищу кислое мо-
локо, отвары из сухих фруктов, особенно от-
вар из слив.
При повторяющихся приступах нужно
настойчиво рекомендовать хирургическое вме-
шательство.
ТУБЕРКУЛЕЗ КИШОК (TUBERCULOSIS
1NTESTINORUM)
Туберкулезные язвы кишечника развива-
ются чаще всего у больных туберкулезом лег-
ких, которые глотают мокроту, содержащую
туберкулезные палочки. Возможно занесение
инфекции током крови и лимфы.
При локализации поражения в илеоце-
кальной области нередко имеет значение пред-
шествующее нарушение функции и состояние
раздражения этого участка кишечника за
счет неврогенно-токсических сдвигов.
При туберкулезе кишечника на стенке его
вначале образуются мелкие туберкулезные
бугорки. Последние, сливаясь друг с другом,
вызывают инфильтрацию кишечной стенки.
В дальнейшем, вследствие распада ткани,
возникают туберкулезные язвы (рис. 136).
В некоторых случаях пораженные петли
друг с другом и с лимфатическими узлами в
Рис. 136. Туберкулез-
ные язвы кишечника
(по Давыдовскому).
кишок спаиваются
большие бугристые
опухоли.
Симптоматология. Туберкулез кишок проявляется
часто весьма упорными поносами. Испражнения при них
бывают то скудными, то обильными. В кале можно обнаружить
347
туберкулезные палочки, кровь и гной. Боли в одних
случаях отсутствуют, в других — довольно значительны.
В тех случаях туберкулеза, когда параллельно с распадом ткани
происходит сильное рубцевание язв, постепенно развиваются сим-
птомы сужения кишок. В этих случаях выше места сужения можно
наблюдать вздутие кишечных петель, усиленное движение их (пе-
ристальтику) и напряжение, благодаря которому кишка пропускает
свое содержимое через суженное отверстие.
Поносы у подобных больных чередуются с запорами. Наряду
с местными явлениями со стороны кишок, у больных туберкулезом
кишечника отмечаются и общие явления: лихорадочное
состояние, потеря аппетита, исхудание и малокровие.
Лечение. Лечение больных туберкулезом кишечника осно-
вано на поддержании сил больного и щажении кишок. С этой
целью нужно заботиться о чистом воздухе, сухом и солнечном
помещении. Одновременно нужно подбирать соответствующую
диэту: сухари, чай, красное вино, каши из мелких круп на воде,
яйца всмятку, свежий творог, бульон нежирный, кнели. Живот
нужно согревать компрессами. Против болей и частого стула дают
опий. Против поносов — вяжущие.
Rp. Tannalbini __
Bismuthi subnitrici aa 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Наряду с этим, применяется лечение стрептомицином, ПАСК,
фтивазндом.
При появлении симптомов сильного сужения кишок приходится
прибегать к операции.
Профилактика. Нужно учить больных откашливать и
сплевывать мокроту, а не глотать ее. Лечение основного заболева-
ния (туберкулез).
РАК КИШОК (CANCER INTESTINORUM)
В кишечнике могут встречаться доброкачественные и злока5
чественные опухоли. Среди злокачественных опухолей наибольшее
значение имеет рак.
Рак кишечника возникает часто вне зависимости от поражения
других органов. Излюбленным местом его является прямая кишка,
реже он поражает слепую, еще реже тонкие кишки. Чаще он разви-
вается в местах физиологического сужения или наибольшего раздра-
жения кишок.
Симптоматология. Первое время раковое заболевание
кишечника может протекать почти без всяких местных симптомов.
Беспричинное исхудание, нарастающие малокровие и слабость,
потеря аппетита являются единственными проявлениями растущей
опухоли. Но в дальнейшем постепенно или внезапно появляются
расстройства кишечника. Эти расстройства .сказываются прежде
всего запорами.
348
Запоры бывают порой настолько сильны, что приводят
иногда к полной непроходимости кишок.
Особенно характерны запоры для больных раком толстой
кишки. Они зависят от сужения просвета кишечной трубки вслед-
ствие разрастания опухоли. Над местом сужения скапливается
много каловых масс. Когда они, в конце концов, загнивают и раз-
жижаются, запор сменяется обильным стулом в виде поносов.
Запоров не бывает при мягких раковых опухолях толстых
кишок. Эти опухоли, распадаясь, вызывают пепрекращающиеся
поносы.
Больные часто жалуются на б о л и в животе. Боли могут
быть едва выраженными или же обостряться до степени сильных
припадков. Боли эти зависят либо от сокращения кишечника, либо
от давления опухоли на нервы.
Рак прямой кишки сопровождается болями при дефекации,
позывами па низ и тенезмами.
Исследование полости живота вначале заболевания раком часто
ничего не дает; лишь впоследствии удается прощупать опухоль.
На первых порах опухоль подвижна, но затем, вследствие сращения
с окружающими тканями, она становится неподвижной. Над опу-
холью часто видна перистальтика кишечных петель, иногда выслу-
шиваются шумы переливания от прохождения через руженное
место жидкого содержимого кишки. В стуле почти всегда можно
обнаружить кровь от распадающейся опухоли.
Особенно большое распознавательное значение имеет исследо-
вание прямой кишки пальцем. При наличии рака прямой кишки
введенный в нее палец ощущает бугристое плотное новообразование.
Высоко расположенные опухоли прямой кишки обнаруживаются
при помощи ректоскопа.
Наконец, рентгенологическое исследование при раке кишеч-
ника устанавливает задержку контрастной массы над местом
сужения.
Важно распознать опухоль в самом начале, когда больному еще
можно помочь. Поэтому во всех случаях неясных и упорных запоров
и поносов, болей в животе, беспричинного исхудания нужно немед-
ленно направлять больных в онкологические диспансеры для всесто-
роннего исследования.
Лечение. Излечение больных раком кишок возможно
только путем операции.
Для устранения спазмов назначают впрыскивания атропина,
при сильных болях — наркотики. Против запоров назначаются
легкие слабительные (лакричный порошок — от */2 до 1 чайной
ложки на полстакана теплой воды, жидкий парафин столовыми
ложками 1—4 раза в день, кислое молоко, отвары из слив).
Иногда при раке прямой кишки у больных наблюдается недер-
жание кала. В таких случаях требуется особенно тщательный уход
за областью заднего прохода, которую необходимо часто обмывать,
смазывать кожу вазелином, чтобы предупредить раздражение.
340
Если рак кишки вызывает полную непроходимость, то прихо-
дится накладывать противоестественное заднепроходное отверстие
(anus praeternaturalis). Больные с противоестественным заднепро-
ходным отверстием требуют очень тщательного ухода.
Питать больных раком кишок нужно по возможности лучше.
Однако пища их должна быть нежной, жидкой и полужидкой.
ГЕМОРРОЙ (VARICES HAEMORRHOIDALES)
Геморроем называется расширение вен заднего прохода и пря-
мой кишки. Расширению подвергаются преимущественно ограничен-
ные участки вен. Последние выпячиваются из-под слизистой обо-
лочки в виде узлов. Эти узлы носят название геморроидаль-
ных узлов. Различают наружные и внутренние
геморроидальные узлы. К наружному геморрою относят расшире-
ние вен ниже сфинктера, а к внутреннему — расширение вен выше
сфинктера. Если геморроидальные узлы расположены выше сфинк-
тера, во время испражнениями при потугах выходят наружу и
ущемляются в заднем проходе, то такой геморрой называется ущем-
ленным.
Причиной геморроя служит длительный застой крови в гемор-
роидальных венах. Заболевание часто развивается во время бере-
менности, когда увеличенная матка давит на геморроидальные вены;
у лиц, страдающих запорами (когда каловые массы сдавливают ве-
ны); у лиц, ведущих сидячий образ жизни (ввиду прилива крови
к органам таза); у страдающих недостаточностью кровообращения,
циррозом печени (ввиду общего застоя крови).' Известное значение
имеет слабость сосудистой стенки и особенно неврогенные влияния.
Так, еще Г. А. Захарьин считал геморрой ангионеврозом.
Геморрой иногда не дает почти никаких симптомов. В других
случаях он вызывает чувство боли и жжения в заднем проходе.
Боли усиливаются при испражнении. Особенно резкими они ста-
новятся при воспалениях и ущемлениях геморроидальных узлов.
Признаком геморроя являются геморроидальные кровоте-
чения. Они объясняются надрывами истонченной стенки расши-
ренных вен. Эти надрывы часто происходят при дефекации. Гемор-
роидальные кровотечения отличаются яркокрасным цветом крови
и тем, что выделившаяся кровь не смешана с калом, а находится
на его поверхности. Геморроидальные кровотечения не опасны, но,
часто повторяясь, они могут служить причиной тяжелого мало-
кровия. *
Наиболее опасным осложнением геморроя является инфици-
рование и даже омертвение ущемленного узла. Это обстоятельство
может вызвать гнойное воспаление вен с закупоркой их — гной-
ный тромбофлебит. При последнем наблюдается высокая
температура, резкие боли и общее тяжелое состояние. Гнойный
тромбофлебит может дать повод к общему заражению крови.
Лечение. Для профилактики геморроя нужно заботиться о
нормальном стуле. Это достигается ограничением мясной пищи,
350
употреблением фруктов, овощей, легких мучных блюд, хлеба, кисло-
го молока, сушеных слив, достаточным моционом, гимнастикой.
В случаях упорных запоров рекомендуются легкие слаби-
тельные: pulv. Liquiritiae compositus 1/2 — 1 чайная ложка на пол-
стакана воды на ночь; баталинская вода х/2 — 1 стакан натощак;
простокваша; холодная вода натощак; 1/2—1 чайная ложка ис-
кусственной карлсбадской соли (Sal. carolinum factitium).
Большое значение имеет уход за задним проходом. После каждого
опорожнения кишечника нужно обтирать область заднего прохода
ваткой, смоченной прохладной водой, и смазывать борным вазели-
ном. Хорошее действие оказывают восходящие души.
При воспалительных явлениях и ущемлениях узлов больного
укладывают в постель. На воспаленные ущемленные узлы приклады-
вают примочки из свинцовой воды.
Rp. Aq. Plumbi 200,0
DS. Для примочек
При болях прибегают к наркотическим средствам в форме све-
чей и мазей.
Rp. Cocaini hydrochlorici
Mcntholi аа 0,2
Anaesthesini 1,0
Lanolini 15,0
M. f. ung.
DS. Наружное
Ущемленные, выпавшие наружу узлы необходимо возможно
скорее вправить. Вправление узлов при сильных болях проводится
под местным обезболиванием или под наркозом. Во время наркоза
наружный жом расслабляется и пальцами удается втолкнуть
выпавший узел внутрь. Часто это вправление удается сделать в
теплой сидячей ванне.
При невправляющихся шишках и при гнойном тромбофлебите
необходимо хирургическое вмешательство. Операция применяется
также при очень сильных и частых кровотечениях.
СУЖЕНИЕ И НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШОК (STENOSIS INTESTINORUM,
ILEUS)
Сужение кишок вызывает уменьшение их просвета. Полное
закрытие просвета носит название непроходимости ки-
шок (ileus).
Причины сужения или закрытия просвета кишок бывают раз-
личны. Они могут вызываться опухолями, рубцами, воспалитель-
ными спайками, слипчивыми воспалениями, каловыми камнями,
клубками паразитов, инородными телами, а также могут возникать
вследствие внедрения одной кишки в другую, вследствие заворотов
и перекручиваний кишечных петель.
При ущемлениях, внедрениях одной кишки в другую, перекру-
чиваниях и перегибах кишок присоединяются расстройства крово-
351
обращения в кишечной стенке. В этих случаях ущемляется брыжейка
и брюшной покров кишки, по которым проходят кровеносные сосу-
ды. Если такое расстройство значительно и длительно, оно всегда
приводит к быстрому омертвению кишечных петель и к общему вос-
палению брюшины (перитонит).
Ущемлением кишечника называется такое состоя-
ние, при котором кишечная петля, попав в какое-нибудь отверстие,
например, в пупочное или бедренное, сдавливается там и не может
возвратиться на обычное место. •
Типичным примером ущемления кишечника является ущемлен-
ная грыжа.
Внедрение одной кишки в другую — инвагинация —
заключается в том, что одна кишечная петля западает в нижележа-
щую часть кишки и ущемляется там. Это бывает при судорожном
сокращении и“ бурной перистальтике кишечника.
При перекручивании кишок и заворотах их наблюдается поворот
кишечных петель вокруг оси брыжейки или вокруг своей продоль-
ной оси.
Наконец, на местах нормальных перегибов кишок, как, напри-
мер, в печеночном и селезеночном изгибе толстой кишки, при очень
сильном перегибе возникает сужение, а иной раз и полное закрытие
просвета кишки.
В отличие от перечисленных случаев, когда кишечное содержи-
мое встречает на своем пути механическое препятствие, наблюдаются
случаи, в которых закрытие просвета кишки вызвано расстройством
иннервации (динамический илеус) нервнотрофического или нервно-
рефлекторного характера. Эти илеусы называются ф у н к ц и о-
и а л ь н ы м и. Причина их заключается в том, что кишечная мус-
кулатура перестает сокращаться надлежащим образом. Таков,
например, паралитический илеус (непроходимость из-за паралича
кишок), который вызывается воспалением брюшины, сильными
травмами живота, длительными операциями па кишечнике, тяжелы-
ми приступами почечной или печеночной колики. При всех этих
состояниях перистальтика кишок совершенно прекращается, а вместе
с ней приостанавливается и движение кишечного содержимого.
Наоборот, усиленная перистальтика отдельных кишечных петель,
доходящая до спазма, также может вызвать непроходимость кишеч-
ника. Этот илеус, который также является функциональным, носит
название спастического илеус а.
Симптоматология. Первым симптомом сужения кишок
служат расстройства опорожнения кишечника. Сначала появляется
запор. Стул бывает один раз в несколько дней. Он часто сопро-
вождается болями и тенезмами; в зависимости от основного стра-
дания в кале может находиться примесь слизи и крови. В некоторых
случаях скопившиеся выше места сужения массы вызывают силь-
ное раздражение слизистой оболочки кишок или ее воспаление.
Воспалительные выделения кишечной стенки разжижают кишеч-
ное содержимое, и тогда запоры сменяются продолжительными
352
поносами. Запоры отсутствуют при сужении тонких кишок, так
как их содержимое жидко и легко проходит даже через суженные
участки.
Осмотр больного обнаруживает большее или меньшее вздутие
кишечных петель — метеоризм, который зависит от гнило-
стного разложения. кишечного содержимого выше места сужения.
По временам на животе отчетливо выделяются очертания отдельных
кишечных петель и их движения (усиленная перистальтика). Сокра-
щение кишечных петель сопровождается схваткообразными болями,
урчанием и переливанием в животе.
Непроходимость кишок может наступить сразу или развиться
постепенно после предшествовавших симптомов сужения кишок.
Если непроходимость развивается постепенно, то у больного появ-
ляется отрыжка, а затем рвота. Рвота носит бурный характер в тех
случаях, когда сужение кишечника развилось сразу.
При постепенном сужении состояние больного в начале заболе-
вания бывает относительно удовлетворительным. Нарастание бо-
лезненных симптомов идет медленно, пока мускулатура кишечных
петель, лежащих выше места сужения, своей усиленной работой
преодолевает препятствие и проталкивает содержимое кишечника
вперед. Однако как только присоединяется слабость мускулатуры
кишок, быстро развивается грозная картина непроходимости.
Симптомы острой непроходимости, вызванной меха-
ническими причинами, состоят в сильных болях в животе, в упорной
рвоте, во вздутии живота, в усиленной перистальтике кишечных
петель и в прекращении отделения стула и газов.
Боли при механическом илеусе носят характер схваток (т. е.
•болезненных спазмов кишок). Они особенно жестоки при остром
ущемлении кишок и прекращаются с наступлением общего паралича
кишечника. К болям присоединяются частая и мучительная отрыж-
ка, икота и рвота. Рвотные массы постепенно приобретают каловый
запах.
. Живот большей частью вздувается газами. Расположение взду-
тия зависит от места нахождения непроходимости. При непроходи-
мости тонких кишок вздувается средняя часть живота, а при низко
расположенных сужениях толстой кишки особенно раздуваются
боковые части. В начале непроходимости, выше препятствия бы-
вает усиленная перистальтика кишок. Она заметна на глаз,
ощущается рукой в виде временных напряжений кишечной стенки
и сопровождается громким урчанием и переливанием в животе.
В случаях непроходимости, которые сопровождаются наруше-
нием кровообращения в кишках (ущемление, внедрение, заворот,
перегиб), ко всем перечисленным выше симптомам присоединяются
явления общего отравления организма и гнойного воспаления
брюшины.
: Глаза и щеки больного вваливаются. Нос заостряется. Яйцо
и конечности холодеют и становятся землистосерыми. Голос слабеет.
Язык сух. Дыхание затрудняется. Пульс становится малйй й
12 Внутренние болезни 353
частым, а тоны сердца — глухими. Температура падает ниже
нормы, повышения бывают лишь с наступлением воспаления брю-
шины.
, Общее течение и продолжительность непроходимости зависят
от характера причины, вызвавшей эту непроходимость.
Тяжелые формы могут закончиться смертью в течение 2—3 дней
(смерть зависит от отравления организма всасывающимися продук-
тами гниения и от наступающего воспаления брюшины).
Чаще, однако, страдание длится около недели. Самостоятельное
излечение наблюдается весьма редко (например, если вызвавший
непроходимость камень проходит самостоятельно или если пере-
крутившаяся кишка раскручивается сама по себе).
Лечение. При хроническом сужении кишок лечение заклю-
чается в устранении производящей причины. Диэта должна быть
жидкая или полужидкая, что облегчает прохождение пищевой
кашицы по суженному руслу. Против болезненной перистальтики
применяют согревающие компрессы, грелки и препарат^ атропина.
При выраженных симптомах сужения больной должен подверг-
нуться операции.
Лечение острой непроходимости кишечника — только опера-
тивное. При более или менее обоснованном подозрении на непро-
ходимость кишечника больного нужно немедленно поместить в
хирургическое отделение под постоянное наблюдение в р а ч а-
хирурга. Всякое промедление в этом случае может быть гибелыю
для больного.
Только тогда, когда непроходимость вызвана желчным камнем
или сильным уплотнением каловых масс, можно попытаться уда-
лить их бескровным путем (не прибегая к операции). Камни, распо-
ложенные в нижнем отделе кишок, удаляются пальцем или инстру-
ментом; камни, расположенные высоко, удаляются большими си-
фонными клизмами из мыльной воды или растительного масла.
С этой целью через задний проход вводится (возможно выше) рези-
новая трубка. На свободный конец последней надевается воронка.
Воронку наполняют промывной водой и поднимают ее высоко над
кроватью больного. Затем воронку опускают ниже уровня кровати.
Находящаяся в кишечнике вода выходит наружу. Воронку вновь
наполняют свежей водой и так повторяют много раз. Высокие
сифонные клизмы следует делать и при непроходимости кишок,
вызванной другими причинами, а не только камнями, так как
такие клизмы могут содействовать раскручиванию закрутившихся
кишечных петель.
В случаях неуспеха подобных мероприятий откладывать опе:
рацию надолго не следует.
СЛИЗИСТАЯ КОЛИКА (COLICA MEMBRANACEA SIVE MUCOSA)
Слизистая колика представляет собой заболевание, при котором
постоянно или периодически вместе со стулом больные выделяют
много слизистых пленок. Выделение пленок сопровождается
354
сильными коликообразными болями. Бывают больные, у кото-
рых колик почти нёт и наблюдается лишь постоянное отхождение
пленок и кусков слизи. Испражнения при этом заболевании почти
всегда задержаны и очень плотны (запор). Наблюдается частое
сочетание этой болезни с повышенной возбудимостью нервной
системы.
В настоящее время слизистую колику рассматривают как функ-
циональное поражение кишечника, своего рода секреторно-мотор-
ный невроз кишечника, отчасти нервно-аллергического происхо-
ждения.
Заболевание это затяжное, тянется годами, для жизни не опасно.
Лечение должно быть направлено главным образом на укреп-
ление нервной системы больного. Очень хорошее влияние оказы-
вают сидячие теплые ванны, обтирания тела, влажные обертывания,
пребывание у берега моря или. в горах. Рекомендуются масляные
клизмы из 500 мл согретого растительного масла.
Диэта должна содержать много клетчатки (хлеб, овощи, фрукты
и др.). Клетчатка способствует перистальтике кишок. При колико-
образных болях назначают на живот согревающие компрессы,
припарки. Из лекарственных средств предписываются свечи с
экстрактом белладонны или впрыскивается под кожу атропин.
Rp. Extr. Belladonnae 0,02
Butyri Cacao 1,5
M. f. suppos. D. t. d. N. 6
S.'TIo 1 свече на ночь в прямую кишку
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. Вводить под кожу по 1 ампуле
ПРИВЫЧНЫЙ ЗАПОР (OBSTIPATIO HABITUAL1S)
Запором называется длительная задержка стула. Запоры могут
быть одним из симптомов болезней желудка, кишок, печени, легких,
сердца и других органов.
Привычным запором называется самостоятельное заболевание
кишечника, которое выражается в задержке стула. Задержка стула
при привычном запоре зависит или от слабости перистальтики тол-
стых кишок, или от спазма кишечной мускулатуры. Причины при-
вычного запора различны.
Сюда относятся слабость мускулатуры кишок, сидячий образ
жизни, недостаток физических упражнений, неправильные приемы
пищи, неподходящее слишком нежное питание, давящая одежда
(тугие пояса), вялость брюшных стенок. Очень часто привычные за-
поры совпадают с неврастенией, с нарушением условных рефлексов
при психическом угнетении или других аффектах.
Симптоматология. При ощупывании живота обнару-
живаются отдельные участки кишок, наполненные каловыми мас-
сами. Исследование пальцем прямой кишки нередко открывает
огромные залежи кала (в норме в прямой кишке кала не бывает).
12*
355
Испражнения сухи, плотны, порой лентообразны, иногда по-
ходят на овечий кал; часто отмечается примеси слизи.
При тяжелых и упорных запорах необходимо всегда проводить
рентгенологическое исследование, чтобы исключить другие заболе-
вания, как, например, скрыто развивающуюся опухоль. Рентгено-
логическое исследование должно установить и форму запоров,
т. е. определить, имеется ли у больного спастический за-
пор (от спазма кишок) или паралитический (от паралича
кишечной стенки).
Профилактика запоров заключается в достаточных физи-
ческих упражнениях, в употреблении разнообразной, в том числе
грубой, пищи, в правильных приемах ее.
Лечен и е. При лечении привычных запоров нужно прежде
всего выяснить причину страдания и по возможности устранить ее.
Иногда для лечения бывает достаточно прогулок и легких гимна-
стических упражнений или же изменения неподходящей одежды и
диэты.
Очень важно установить регулярные и достаточно обильные
приемы пищи. Пищу нужно принимать в строго установленные
часы. Она должна содержать много раздражающей кишечник
клетчатки; поэтому целесообразно назначать грубые сорта хлеба,
большие количества фруктов и овощей. Клетчатка вызывает уси-
ленную перистальтику кишок и, следовательно, способствует нор-
мальному стулу. Часто хорошее действие оказывает стакан воды
натощак.
Больные должны следить за ежедневным в определенный час
опорожнением кишечника.
С назначением сильных слабительных нужно быть осторожным,
потому что кишечник быстро к ним привыкает и тогда приходится
беспрерывно увеличивать дозы. Что касается легких слабительных,
то можно рекомендовать горькие воды: один стакан баталинской
воды перед едой или 5 г сухой баталинской или лысогорской соли
на стакан воды; половина чайной ложки искусственной карлсбад-
ской соли на полстакана воды перед приемом пищи.
В большинстве случаев действие слабительных все же бывает
недостаточным; лучше всего заменить их клизмами. Делают клизмы
из чистой или мыльной холодной воды (одна чайная ложка мыльного
порошка на 0,5—1 л воды). Можно применять и масляные клизмы
(250—500 мл подсолнечного масла на клизму). Иногда масляные
клизмы комбинируют с клизмами из воды. В таких случаях боль-
ному вводится небольшое количество масла (от х/* А° V2 ст^“
кана). Эту клизму больной должен задержать возможно дольше
(в течение нескольких часов). Масло размягчает каловые массы
и делает их более скользкими. Через некоторое время ставят
простую клизму из воды, после чего наступает мягкий, безболез-
ненный стул.
Небольшие глицериновые клизмы (5—10 г) также оказывают
хорошее действие.
356
Весьма полезен бывает массаж живота — поглаживание поло-
женной на него плашмя рукой при умеренном или более сильном
надавливании.
Одновременно во всех случаях привычного запора проводится
укрепление нервной системы (холодные обтирания, холодные души,
электризация).
При лечении привычного запора на почве функциональных
нарушений нервной системы очень хорошее действие оказывает
психотерапия (внушение, убеждение). При этом надо запретить
всякие слабительные, назначить раздражающую кишечник диэту,
рекомендовать массаж, электризацию, врачебную гимнастику,
общие холодные обтирания, прохладные ванны (35°), регулярное
посещение уборной даже в случае, когда больной не чувствует
к этому надобности.
Там, где запоры вызваны органическими поражениями кишеч-
ника (перегибы кишок, сращения, смещения), необходимо опера-
тивное лечение.
ГЛИСТНАЯ БОЛЕЗНЬ (HELMINTHIASIS)
Глистная болезнь вызывается глистами (гельминтами). Боль-
шинство из гельминтов паразитирует в кишечнике человека
и животных.
Патогенное действие глистов проявляется различными путями.
Одни повреждают слизистую кишечника или другие органы, куда
заползают; другие — вызывают малокровие, питаясь соками своего
хозяина; третьи—оказывают токсическое действие продуктами
своей жизнедеятельности. Огромное значение имеет раздражение
глистами нервных окончаний слизистой, что рефлекторно
вызывает ряд местных и отдаленных симптомов. В упорстве жалоб
при глистных ’инвазиях нередко значительную роль играют пси-
хогенные причины.
Различают три класса гельминтов: ленточные, круглые, сосаль-
щики.
Ленточные черви
Ленточные черви имеют плоскую форму тела в виде ленты, ко-
торая состоит из отдельных члеников. В кишечнике человека наи-
более часто встречаются три вида ленточных червей: Taenia solium,
Taeniarhynchus saginatus и Diphyllobothrium latum.
Taenia solium — свиной цепень (рис. 137). Длина его 2—3 м. Головка
величиной с булавочную головку снабжена по бокам четырьмя сильно выдаю-
щимися присосками, а спереди — венчиком с двумя рядами крючьев. К головке
примыкает узкая шейка, затем следуют членики. Наиболее молодые членики
расположены у головного конца; они наиболее короткие и узкие. Чем ближе
К хвостовой части, тем более увеличиваются членики в длину и ширину. В сред-
ней части зрелого членика расположена матка. Сбоку, немного ниже середины,
лежит половое отверстие. В матке развиваются яйца. Taenia solium жйвет
357
у человека в тонких кишках, плотно прикрепляясь головкой к слизистой обо-
лочке. Остальная часть цепня доходит до нижних отделов тонких кишок. От
Рис. 137. Taenia solium —
свиной солитер.
7а —головка и шейка; б, в—мо-
лодые членики; г, д, е — зрелые
членики; II—зрелые членики;
/// — головка с четырьмя присо-
сками и двойным венчиком крю-
чьев.
Dyphyllobothriu
нижнего конца паразита постоянно отрываются
отдельные группы члеников. Последние выде-
ляются наружу вместе с калом, с ними попа-
дают наружу и яйца (рис. 138).
В дальнейшем яйца попадают в желудок
животных с пищей и из них выходят зародыши.
Они пробуравливают стенку желудка и током
крови разносятся по всем органам, особенно
по мышцам. Здесь зародыши развиваются в
финны или цистицерки (пузырьки, содержащие
на внутренней своей стенке развитую головку).
Когда впоследствии финна попадает в желудок
человека при употреблении зараженного, недо-
статочно прожаренного, проваренного или про-
копченного мяса, то из нее развивается лен-
точный червь.
Цистнцерки могут развиваться в теле че-
ловека, если он проглатывает яйца червей.
Цистицерки могут быть в разных органах, но
главным образом они встречаются в мозгу и
вызывают очень тяжелую картину заболе-
вания.
Taeniarhynchus saginatus—
бычий (невооруженный) цепень; отличается от
вооруженного цепня большей длиной и отсут-
ствием венчика крючьев на головке. Цистицерк
этого червя обитает в организме рогатого скота.
Человек заражается им при употреблении в
пищу сырого скобленного или недостаточно
проваренного мяса больных животных (рис. 139).
m latum (широкий лентец) встречается
в местностях, где водится много рыбы. Он имеет два щелевидных присоска,
членики его очень широки. Отдельные членики с испражнениями не выде-
ляются, но временами отходят длинные куски червя. Яйца
развиваются в пресной воде. Из них в воду попадают заро-
дыши. Последние поедаются рачками. В теле рачков проис-
ходит дальнейшее развитие паразита. Когда водяные рачки sS
с включенными в них паразитами проглатываются рыбой, «в
то во внутренних органах и мышцах последней образуется Fga
цистицерк. В теле человека из него быстро развивается Jy
зрелый паразит.
Ленточные черви вызывают у человека ряд Ж
расстройств, и лишь в некоторых случаях их при-
сутствие не дает никаких симптомов.
Симптоматология. Больные гельмин-
тами жалуются то на отсутствие аппетита, то на
волчий голод, общую слабость, подавленное на-
строение, боли в животе, запоры, сменяющиеся
поносами. Вследствие всасывания кишечником ядо-
витых веществ, выделяемых гельминтами, у боль-
ного появляется сильное слюнотечение, расширение
Рис. 138. Taenia
solium (головка»
яйцо).
зрачков, сердцебиения, рвота и головные боли.
Иногда ленточные черви являются причиной очень тяжелого
малокровия.
358
Цистицерк мозга может вызвать тяжелые мозговые явления,
психические расстройства и даже внезапную смерть.
Распознавание ленточного червя возможно на основании обна-
ружения вкале члеников или яиц червя. Яйца глистов
в испражнениях обнаруживаются только при их микроскопическом
исследовании. Однократное исследование кала не всегда дает по-
ложительные результаты, несмотря на отчетливо выраженные
клинические симптомы болезни.
Лечение. Лечение начинают с очищения кишечника. С этой
целью больному назначают
больших клизм из холод-
ной воды. Вечером нака-
нуне изгнания гельминтов
больному дают 200 г селед-
ки, приправленной луком
и чесноком. На следую-
щее утро после стакана
крепкого черного кофе бол ь-
ной принимает экстракт
папоротника: Extr. Filicis
maris aethereum по 1 г в
желатиновых капсулах, —
6—8 штук на прием. Все
капсулы он проглатывает
в течение получаса. Спустя
1—2 часа после приема ле-
карства дают слабительное
(горькие соли). Лучше
всего Extr. Filicis maris
вводить непосредственно в
легкое слабительное или несколько
Рис. 139.
Головка и членики бычьего (а) * цепня, свиного со-
литера (б) и широкого Лентеца (в).
кишечник с помощью дуо-
денального зонда, чем пред-
отвращается возможное развитие токсических явлений, нередко
вызываемых препаратом, а также значительно укорачивается про?
цедура дегельминтизации.
Rp. Extr. Filicis maris aetherei 6,0—8,0
Gummi arabici q. s.
ut fiat emulsio cum
Sol. Magnesii sulfurici 30% 100,0
DS. Ввести сразу через дуоденальный зонд
с помощью шприца
Указанная смесь вводится больному утром натощак. После ее
введения не следует дополнительно давать слабительное.
Больной должен собирать испражнения в теплое судно, чтобы
можно было проверить, отошел ли червь с головкой. Чтобы отыскать
головку червя, испражнения сливают в сито и промывают большим
количеством воды. Головку паразита лучше всего можно разглядеть
С помощью увеличительной лупы.
350
s .Успешным лечение считается только тогда, когда отходит и
головка. Повторное лечение (при надобности) предпринимается
месяца через 2 только после предварительного обнаружения в ис-
пражнениях яичек паразита.
, ,В отдельных случаях прием папоротника может вызвать явления
отравления: головокружение, обморок, желтуху. Лечение нужно
Проводить только в больничной обстановке.
Лечение предпринимается лишь тогда, когда присутствие па-
разита в кишечнике окончательно доказано.
Вместо папоротника можно назначить тыквенные семена (Semina
Cucurbitae decorticata). Больной получает около 120 г семян, пред-
варительно очищенных, растолченных и смешанных с сахаром.
Спустя 2 часа дается слабительное.
Профилактика. Профилактика болезни сводится к тща-
тельному анализу туш убитого скота на бойнях, к неупотреблению
нештемпелеванного (неисследованного) мяса и к длительному про-
вариванию или прожариванию употребляемых в пищу мяса и рыбы.
Круглые черви
Круглые черви получили свое название вследствие круглой
формы тела. К этому классу паразитов относятся аскариды
(Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis), к р и-
воголовка двенадцатиперстная
Рис. 140. Ascaris lumbri-
coides — аскариды.
а — самка; б — самец.
(Ankylostoma duodenale) и власоглав
(Trichocephalus trichiurus), трихинеллы
(Trichinella spiralis).
1. Аскариды живут преимущественно
в тонких кишках человека. Иногда эти глисты
забираются в желчные ходы, проток под-
желудочной железы и в дыхательные пути
(рис. 140).
Заражение аскаридами происходит путем
проглатывания с загрязненной пищей яиц
паразита.
Симптоматология. Обитая в ки-
шечнике человека, аскариды могут иногда
не давать никаких болезненных проявлений.
В других случаях они вызывают боли в жи-
воте, слюнотечение, зуд в носу, жжение в
глазах, крапивницу и общую слабость, а
иногда рвоту и понос.
Аскариды могут также стать причиной
малокровия и тяжелых нервных явлений (го-
ловные боли, головокружения, расширение зрачков, познабли-
вания и даже судороги).
4 Заползая в дыхательные пути, аскариды могут вызвать удуше-
ние. Попадая в желчные протоки, они вызывают нарывы в печени.
360
Ущемляясь в червеобразном отростке, аскарида вызывает тяже-
лый аппендицит. Сбиваясь в большие клубки, паразиты
могут закрывать просвет кишечника, давая клиническую картину
непроходимости (ileus).
Присутствие аскарид устанавливается нахождением в испраж-
нениях либо паразитов, либо их яиц.
Для изгнания аскарид дают предварительно слабительное (ка-
сторовое масло) и жидкую пищу. С утра назначают сантонин по
0,08—0,1 (взрослому) 3 раза через каждый час.
Лечение проводят в течение 3 дней. После по-
следнего порошка сантонина вновь дают слаби-
тельное (горькие соли).
Rp. Santonini 0,08—0,1
Sacchiri albi 0,15
M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 3 раза через каждый час
натощак 3 дня подряд
В редких случаях сантонин дает явления
отравления (рвота, расширение зрачков, бессо-
знательное состояние, судороги) или более лег-
кие явления — желтое окрашивание мочи и ви-
дение всего в желтом цвете (ксантопсия). В подоб-
ных случаях нужно немедленно прекратить даль-
нейшие приемы сантонина и назначить слаби-
тельное.
2. Острицы (enterobius vermicularis).
Острицы — маленькие круглые черви. Они оби-
тают в нижнем отрезке тонких кишок и на всем
протяжении толстых; после полового созревания
переселяются в прямую кишку, а после созре-
вания яичек самки выползают из заднепро-
ходного отверстия и откладывают свои яички
в перианальных складках кожи и даже в белье
(рис. 141).
Заражение острицами происходит путем вве-
дения в желудок пищи, загрязненной яйцами
Рис. 141. Entero-
bius vermicularis —
острицы.
a — самка; б — самец;
в — хвостовой конец
самца, из которого вы-
ступает копуляцион-
ный шип; г — яйцо.
паразитов, и путем самозаражения.
Самозаражение происходит следующим образом: острицы вы-
зывают сильный зуд в области заднего прохода; носители гельмин-
тов, расчесывая эту область, переносят приставшие к рукам яички
Иа пищу, а вместе с ней в желудок.
Присутствие остриц проявляется сильным зудом и жжением в
заднем проходе. Этот зуд особенно усиливается по вечерам.
Присутствие остриц очень легко установить путем анализа
испражнений.
Лечение заключается в систематических клизмах 1—2 раза
в день в течение нескольких недель. Клизмы делают или из чистой
теплой воды, или из воды с прибавлением уксуса, поваренной соли,
361
глицерина или из чесночной воды. Чтобы получить чесночную воду,
несколько кусочков чеснока растирают на терке; растертый чеснок
завязывают в кусочек марли, погружают в горячую воду и на-
стаивают. Настой процеживают через вату (так как мельчайшая
частица чеснока может вызвать сильный ожог слизистой прямой
кишки).
Для предупреждения самозаражения нужно содержать в тща-
тельной чистоте область заднего прохода и пальцы рук. На ночь
ребенку целесообразно надевать трусы, чтобы он не чесал голые
зудящие места. Ногти на руках должны быть коротко подстрижены.
Зуд в заднем проходе успокаивают холодными примочками, втира-
нием небольшого количества серой ртутной мази. Внутрь для изгна-
ния остриц, находящихся в кишечнике, назначают сантонин.
3. Власоглав (trichocephalus trichiurus) — мельчайший
червь, паразитирующий в толстых кишках. Черви питаются кровью,
которую высасывают из слизистой
оболочки кишок. Вызывая поранения
слизистой кишки, власоглав откры-
вает доступ различным инфекционным
возбудителям. В редких случаях вла-
соглав вызывает сильное малокровие,
поносы и кровотечения в кишечнике
(рис. 142).
Наиболее эффективное лечение
заключается в высоких клизмах из
воды с прибавлением бензина (1 чай-
ная ложка бензина на 1 л воды).
4. Трихинеллы. Человек заражается при употреблении
в пищу недостаточно проваренного или прожаренного свиного мяса,
зараженного трихинеллами. Паразит (Trichinella spiralis) вместе
со свиным мясом попадает в желудок. Оплодотворение паразита
происходит в двенадцатиперстной кишке. Затем самка в подслизи-
стой оболочке откладывает личинки, которые с током лимфы и крови
разносятся по всему телу, оседают в поперечнополосатых мышцах,
где, наконец, инкапсулируются.
Симптоматология. В течение первой недели после за-
ражения бывают диспептические явления — тошнота, рвота, боли
в животе; затем наступает озноб, температура повышается до 39°
й выше, появляются боли в мышцах, лицо делается одутловатым
или появляется отек лица, а иногда и всего тела. Через несколько
дней температура снижается до нормальных цифр, постепенно сти-
хают боли в мышцах, исчезает отек. В крови обнаруживается харак-
терная для этого заболевания эозинофилия: количество эозинофи-
лов обычно составляет 30—60% всех лейкоцитов. Через полгода
можно рентгенологически обнаружить обызвествленных личинок
паразита в мышцах. Летальность зависит главным образом от массив-
ности заражения. У беременных трихинеллез протекает тяжело и
может быть причиной преждевременных родов.
Рис. 142. Trichocephalus trichiu-
rus — власоглав (натуральная
величина).
а — самка; б — самец.
36?
Лечение трихинеллеза главным образом симптоматическое.
Назначают постельный покой, легкую диэту, слабительные и клиз-
мы. При мышечных болях — тепло, болеутоляющие. Принимают
также 2% раствор солянокислого эметина по 1—2 мл два раза в
день под кожу.
Профилактика. При обна-
ружении заболевания должно быть
срочно проведено эпидемиологическое
обследование; подозрительные пище-
вые продукты (мясо, сало, колбаса)
направляются для лабораторного ис-
следования. Важнейшей мерой про-
филактики является ветеринарный
надзор. Не употреблять мяса скота,
забитого вне бойни. Свиное мясо при
приготовлении должно быть хорошо
проварено или прожарено.
ЛЯМБЛИОЗ
Кроме многоклеточных животных-па-
Рис. 143. Lamblia intestinalis —
острица (вид спереди и сбоку).
разитов, в кишечнике человека иногда
поселяются различные одноклеточные паразиты из класса жгутиковых (fla-
gellata). Из них наибольшим болезнетворным действием обладают лямблии.
Лямблии — мелкие существа, снабженные 4 парами жгутиков, видимые только
под микроскопом (риб. 143). Обычно лямблии паразитируют в верхнем отрезке
тонких кишок — в двенадцатиперстной кишке; иногда они проникают в желч-
ные пути, вызывая их воспаление.
Лечение. Наиболее действенное средство при лямблиозе — акрихин,
который назначают по 0,1 три раза в день 5 дней подряд. Редко спустя 3—4 не-
дели приходится повторять курс лечения; еще реже применяют промывание
двенадцатиперстной кишки 0,5% раствором акрихина.
ГЛАВА XII
БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ БРЮШИНЫ (PERITONITIS ACUTA)
Брюшиной называется тонкая оболочка, выстилающая внутреннюю по-
верхность брюшной стенки; брюшина покрывает также расположенные внутри
живота органы. Брюшина образует брыжейку, которая прикрепляет органы
брюшной полости к стенкам животу Она состоит из двух листков, между
которыми имеется полость, содержащая немного серозной жидкости. Выде-
ляемая брюшиной серозная жидкость увлажняет брюшину и облегчает сколь-
жение кишечных петель. Брюшина обладает большой чувствительностью.
Покрывая кишечник, который может иногда явиться источником инфекции,
брюшина легко подвергается разным воспалениям.
Воспаление брюшины носит название перитонита. Пери-
тониты делятся на острые и хронические. Различают
разлитые острые перитониты (перитониты, рас-
пространяющиеся на всю брюшину) и п е р и т о н и т ы о гр а н и-
чем н ы е, при которых воспаление занимает лишь небольшой уча-
сток брюшины.
Возбудителями острого перитонита могут быть самые разнообраз-
ные микробы, чаще всего стрептококки. За ними следует кишечная
палочка, гонококк, пневмококк и др.
В брюшину возбудители воспаления проникают через различные
органы живота, желудочно-кишечный тракт, половые органы у жен-
щин. Так, например, аппендицит, абсцессы печени, нагноившийся
эхинококк, гнойные воспаления поджелудочной железы, гнойники
селезенки, гнойники клетчатки мочевого пузыря, нагноившиеся
кисты яичника могут вызвать воспаление брюшины. Воспаление
брюшины возникает также при прободении язвы желудка или ки-
шечника. Через образовавшееся в таких случаях отверстие в свобод-
ную брюшную полость попадает содержимое желудочно-кишечной
трубки со всеми находящимися в ней микробами. Наконец, глубокие
раны брюшной стенки и ушибы живота, повреждающие кишечную
стенку, также могут послужить причиной заболевания.
Реже пергарниты являются одним из симптомов какого-нибудь
общего страдания организма. Таково воспаление брюшины при сеп-
сисе (общее заражение крови), когда возбудитель заносится в брю?
шину током крови.
364
По характеру воспаления перитониты бывают слипчивыми
и выпотными. При слипчивых перитонитах серозная оболочка
брюшины мутнеет, покрывается более или менее толстым слоем
свернувшегося фибрина; вследствие этого между отдельными петля-
ми кишок образуются многочисленные спайки. Слипчивые перито-
ниты большей частью имеют хроническое течение.
При выпотных перитонитах одновременно с небольшим отложе-
нием фибрина на оболочке в свободной брюшной полости образуется
большое количество воспалительного выпота (экссудат). Экссудат
этот бывает серозный (в легких случаях воспаления), кровянистый
(иногда при туберкулезном и раковом перитоните), гнойный (при
прободном перитоните) и вонючий гнилостный (при прободных
перитонитах и при септических воспалениях брюшины). В некоторых
случаях выпотного перитонита образовавшийся экссудат ограничи-
вается спайками (осумковывается), тогда в брюшной полости воз-
никают отдельные гнойники. Таково, например, происхождение
гнойника вокруг червеобразного отростка.
При тяжелых перитонитах в страдание вовлекаются и стен.кй
кишок: они отекают, становятся дряблыми. , ..»
Симптоматология.В происхождении симптомовострого
гТеритонита, помимо токсического и токсикоинфекционного воздей-
ствия, .очень большое значение имеет и нервнорефлекторный ме-
ханизм (на что указывал еще Н. И. Пирогов). Таковы: напряжение
мышечной стенки живота, парез кишечника, угнетение сердечной
деятельности. Важнейшим симптомом заболевания является силь-
ная б о л ь в животе, которая появляется очень’рано. Вначале она
ограничивается местом, откуда исходит воспаление, а затем распрог
страняется на весь живот. Боль становится настолько сильной, что
малейшее Движение, даже дыхание больного, незначительное да-
вление резко обостряют ее. Боль держится в течение всей болезни.
Она может ослабеть лишь незадолго до смерти больного.
Перитонит сопровождается большим вздутием живота. Вздутие
это с развитием заболевания нарастает.
Стенки живота при воспалении брюшины напряжены,
напряжение еще больше усиливается при ощупывании живота*.
Дыхание у больных бывает только грудным: живот в дыхании
участия не принимает.
При постукивании над вздутыми кишечными петлями обнаружи-
вается тимпанический звук. Тимпанит распространяется очень вы-
соко, так как грудобрюшная преграда (диафрагма) отодвигается
вверх раздутыми петлями кишечника.
Язык во всех случаях перитонита сухой, сильно обложен-
ный. Аппетит совершенно отсутствует. Больной страдает от жажды
и неукротимой рвоты, которая наступает довольно рано. Она не
зависит от приема пищи. Рвотные массы нередко окрашены в зе-
леный цвет. Наряду со рвотой, при перитоните часто наблюдается
отрыжка й упорная икота. Стул задерживается вследствие паралича
мускулатуры кишечника. Реже наблюдаются поносы. Количество
365
мочи сильно уменьшается. Пульс учащенный, мягкий. Тоны сердца
глухие. Температура сильно колеблется, доходя иногда до 40°.
Общее состояние больных обычно очень тяжелое. Лицо у них
быстро теряет свое обычное выражение, щеки, глаза западают, нос
заостряется, губы трескаются, конечности холодеют и приобретают
синюшный оттенок. Сознание большей частью сохраняется до конца.
Исход общего перитонита в большинстве случаев неблагоприя-
тен. Тяжелые общие и местные симптомы нарастают, и через 2—6
дней наступает смерть. В единичных случаях острый перитонит пере-
ходит в хронический. Экссудат в таких случаях всасывается, а обра-
зовавшиеся спайки превращаются в плотные сращения. Симптомы
болезни слабеют, но длительное состояние слабости может все же
привести больного к смерти от истощения.
При остром ограниченном перитоните боли в животе, напряже-
ние и чувствительность брюшных мышц отмечаются только в пора-
женном участке брюшины.
Бывают, однако, случаи, когда из местного перитонита разви-
вается общее воспаление брюшины.
Ограниченный перитонит может привести к образованию стой-
ких спаек между различными органами. Эти спайки впоследствии
служат причиной разных расстройств и болезненных ощущений.:
Распознавание перитонита на основании главных симптомов
(боли и вздутие живота, рвота, икота, учащенный, мягкий пульс,
глухие тоны сердца) нетрудно. Труднее отличить прободной перито-
нит от’острой закупорки кишок. В таких случаях руководствуются
следующими симптомами.
Для перитонита характерна лихорадка, очень чувствительный
к давлению живот, отсутствие перистальтики кишок, частая икота
и рвота (некаловая), присутствие выпота в брюшной полости и
незначительное отхождение газов.
Для непроходимости кишок типично безлихорадочное начало,
незначительная болезненность живота (особенно вначале), нара-
стающие боли, каловая рвота, отсутствие икоты, полное отсутствие
стула и газов. Нужно, однако, иметь в виду, что запущенный за-
ворот кишок приводит к перитониту, и тогда картина болезни будет
смешанной.
Лечение. Лечение больных острым перитонитом х и р у р*1
гическое. При вскрытии живота выясняется и удаляется источу
ник инфекции.
При установлении первых признаков воспаления брюшины боль-»
ного укладывают в постель, ему предоставляют полный покой.
Покрывающее больного одеяло должно быть в достаточной степени
легким, постель удобной.
Против рвоты иногда помогает глотание кусочков льда, ма-
леньких количеств фруктового мороженого, иногда кокаин в кап:
лях, атропин.
Rp. Sol. Cocaini hydrochloric! 1% 10,0
DS. По 6—8 капель на прием
366
Впрыскивания атропина нередко успокаивают также икоту и
устраняют паралич кишок. Против паралича кишечника можно
испробовать маленькие масляные клизмы. Слабительных ни в коем
случае назначать нельзя, так как, усиливая перистальтику кишок,
они тем самым разрушают формирующиеся спайки, которые ограни-
чивают процесс.
При сильном метеоризме часть газов удаляют путем введения
кишечной трубки. Последняя представляет собой обыкновенную
резиновую трубку, которую вводят возможно выше через задне-
проходное отверстие и оставляют в кишечнике на некоторое время.
При явлениях сердечно-сосудистой слабости назначают камфору,
коразол, кофеин.
Для возмещения больших потерь жидкости, вследствие сильной
рвоты, производят подкожные или внутривенные вливания 0,85%
раствора поваренной соли или 5% раствора глюкозы.
Для борьбы с инфекцией применяют пенициллин, биомицин.
ПОДДИАФРАГМАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС (ABSCESSUS
SUBDIAPHRAGMAL1S)
Поддиафрагмальным абсцессом называется ограниченный гнойник справа
между диафрагмой и печенью, а слева — между диафрагмой, желудком и
селезенкой.
Поддиафрагмальные абсцессы вызываются гнойными воспалениями пе-
чени, желчных путей, прободными язвами желудка и аппендицитом.
Симптоматология. Болезнь проявляется болями в соответ-
ствующей области, расстройством общего состояния, повышением темпера-
туры тела, лейкоцитозом.
При исследовании больного обнаруживаются признаки выпота на боль-
ной стороне: нижний край соответственного легкого оттесняется кверху и
легочный звук заменяется тупым. На месте тупости отсутствует дыхание Л
голосовое дрожание. “
Для точного определения месторасположения нагноения производят
рентгенологическое исследование. Характер выпота определяется пробным
проколом.
Лечение заключается в удалении гноя хирургическим путем.
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЕРИТОНИТ (PERITONITIS TUBERCI^^k)
Хронические перитониты большей частью имеют туберкулезное
происхождение. По своему характеру они бывают либо слипчи-
выми, либо выпотными.
В случаях слипчивого перитонита брюшина заметно утолщена.
Между кишечными петлями и соседними органами образуются мно-
гочисленные сращения, брыжейка сморщивается. Выпот незна-
чителен.
Слипчивый перитонит часто приводит к образованию больших
опухолей в брюшной полости. Они состоят из спаянных друг с
другом кишечных петель и воспаленной брюшины.
При выпотных перитонитах выпот значительно больше. Он
обыкновенно серозный, но нередко наблюдается и кровянистый
367
экссудат. На брюшине удается иногда обнаружить туберкулезные
бугорки.
Туберкулезные перитониты могут быть также одним из проявле-
ний общего поражения всех серозных оболочек, в том числе плевры
и перикарда. В таких случаях говорят не о серозном перитоните,
а о полисерозите (множественное поражение серозных
оболочек).
Симптоматология. Хронический перитонит развивает-
ся постепенно. У больных появляется небольшое повышение
температуры тела, тупые б о л и и чувство давления
в животе. Живот умеренно вздувается, часто не совсем равно-
мерно, напряжен.
Более значительное увеличение живота наступает при сильном
нарастании экссудата. При ощупывании живота определяется
легкая чувствительность, утолщение сальника и сращение петель
кишок в виде неровных выступов и даже опухолей. С увеличением
экссудата ничего прощупать не удается.
При перкуссии живота обнаруживается тупой звук, который мало
меняется от перемены положения больного. Это объясняется тем,
что экссудат обычно ограничен спайками и не может свободно пере-
мещаться, в брюшной полости.
Вследствие спаек при хроническом перитоните могут развиться
явления сужения кишечника со всеми описанными выше симпто-
мами.
У детей, а иногда й у взрослых присоединяются упорные поносы*
исхудание и малокровие.
Течение хронических перитонитов продолжительное. Однако
исход, особенно при выпотных формах, бывает нередко благо-
приятным. Экссудат постепенно рассасывается, и остаются лишь
Зйеболыпие спайки, свидетельствующие о перенесенном заболе-
вании.
Лечение. Лечение больных хроническими перитонитами
заключается в общеукрепляющих мерах. Покой, свежий воздух,
солнечные ванны, а в зимнее время облучение живота ультрафио-
летовыми лучами (искусственное горное солнце) оказывают благо-
приятно# влияние. Основное значение при туберкулезном перитоните
имеет применение стрептомицина и ПАСК.
Местно на живот применяют согревающие компрессы из воды,
спирта и припарки. Полезно делать втирание в кожу живота зеле-
ного мыла (Sapo viridis).
Особенное внимание нужно обращать на питание больных.
Пища должна быть питательной и необременительной (масло, яйца,
творог, рыбий жир, фрукты, легкие овощи, легкие мучные блюда,
нежные сорта мяса).
В случаях поносов применяются вяжущие средства (Tannalbirri
по 1,0 четыре раза в день) и соответствующая диэта (рисовая каша,
слизистые супы). Хорошее влияние оказывает курортное дечение
на Южном берегу Крыма.
368
В некоторых случаях выпотного хронического туберкулезного
перитонита благотворное влияние на дальнейшее течение болезни
дает выпускание экссудата или вскрытие живота (лапаротомия)
с возможно полным удалением накопившейся в нем жидкости.
БРЮШНАЯ ВОДЯНКА (ASCITES)
Асцитом называют скопление застойной жидкости в брюшной по-
лости, которое может развиться при разных заболеваниях. Так, асцит встре-
чается йри общих отеках, вызванных расстройством кровообращения (бо-
лезни сердца), при затруднении кровообращения в системе воротной вены
(цирроз печени, сифилис печени, сдавление или закупорка воротной вены);
наконец, асцит бывает и при поражениях почек.
Симптоматологи я. Небольшое количество застойной жидкости
в брюшной полости может остаться незамеченным. Однако если количество
транссудата (застойной жидкости) достигает 1 л и больше, то появляется ряд
симптомов: живот увеличивается, стенки его растягиваются и напрягаются.
Грудобрюшная преграда оттесняется кверху. Больные жалуются на ощущение
тяжести в животе и затруднение дыхания. В положении лежа живот принимает*
несколько распластанной вид (лягушечий живот). На месте скопления жидкости
при постукивании получается совершенно тупой звук. При значительном йы-
поте обнаруживается симптом зыбления. Этот симптом заключается в ощущении
пробегающей по жидкости волны, если наносить рукой легкие удары по одной
стороне живота, положив другую руку на противоположную сторону.
Свойства транссудата определяются анализом жидкости, полученной при
пробной пункции живота. Застойная жидкость (транссудат) отличается от вос-
палительной (экссудат) меньшим содержанием белка.
Лечение. Лечение брюшной водянки направлено в основном против
того заболевания, которое вызвало его.
Для ускорения рассасывания жидкости ограничивают жидкую пищу,
назначают мочегонные средства: диуретин, меркузал.
Rp. Diuretini. 0,5
D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 3 раза в день
Rp. Inf. h. Adonidis vernalis ex 6,0 : 150,0
DS. По 1 столовой ложке 3—5 раз в день
Rp. Mercusali 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. По 1 ампуле внутримышечно
Если жидкость скопилась в большом количестве и вызывает сильную
одышку и резкое давление на брюшные органы, то для ее удаления прибегают
к проколу живота. „
Для прокола пользуются троакаром (полая толстая игла с острым мандре-
ном). Перед употреблением троакар кипятят. Больного для выпускания асци-
тической жидкости усаживают в кресло. Предварительно ему предлагают
опорожнить мочевой пузырь, чтобы не проколоть его. Местом прокола служит
точка, расположенная на 2 см влево или вправо от средней линии между пупком
и лобком. Место прокола обмывают спиртом и смазывают иодом. Медленными,
слегка вращательными движениями троакар вводят в брюшную полость. Когда
игла введена в брюшную полость, стилет (мандрен) вытаскивают, а пЪлая трубка
остается на месте. Через эту трубку вытекает асцитическая Жидкость. Не сле-
дует слишком быстрд выпускать жидкость, чтобы не вызвать редкого изменения
давления в брюшной полости. Для усиления вытекания жидкости живот боль-
ного постепенно сжимают предварительно наложенным на него широким
полотенцем. Таким образом можно выпустить 10 л жидкости и больше. По
окончании выпускания трубку извлекают из места прокола, на ранку накла:
Дывают стерильную марлю, которую укрепляют липким пластырем или цодоу
формным коллодием. Больного укладывают в постель.
369
РАК БРЮШИНЫ (CANCER PERITONEI)
Рак брюшины является вторичным заболеванием. Раковые узлы на брю-
шине являются переносными (метастазами) с других органов, пораженных
раком, и представляют собой или маленькие узелки, или отдельные крупные
узлы.
Рак брюшины протекает обычно под видом хронического перитонита
(скопление жидкости в животе, неравномерные вздутия его, небольшие боли,
расстройство стула). Наряду с этим, отмечается нарастающее исхудание,
слабость.
Лечение чисто симптоматическое: при болях морфин под кожу, при боль-
шом скоплении жидкости в полости живота ее удаляют проколом.
Уход сводится к заботе о достаточно удобной постели, свежем воздухе,
о регулировании стула.
ГЛАВА XIII
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Анатомо-физиологические данные. Печень находится в правом подреберье;
левая доля ее заходит в подложечную область и отчасти в левое подреберье.
В своем положении печень удерживается главным образом внутрибрюшным
давлением. Связочный аппарат печени имеет в этом отношении небольшое зна-
чение. Органы, расположенные под печенью (правая почка с надпочечником
и кишечник), также до известной степени поддерживают печень. Верхняя
выпуклая поверхность печени соприкасается большей частью с диафрагмой,
а частью с передней брюшной стенкой. Задне-нижняя вогнутая поверхность
прилегает к правой почке, надпочечнику и кишкам; левая доля печени покры-
вает малую кривизну желудка и часть его передней поверхности. Будучи эла-
стичной, печень легко приспособляется к внутрибрюшному давлению и вместе
с диафрагмой опускается и поднимается при вдохе и выдохе. Крючковидной
связкой (ligamentum falciforme) печень делится на правую и левую долю.
Нижний край печени проходит под дугой правого подреберья. В этом крае
имеются две вырезки, в одной из них помещается дно желчного пузыря. Ткань
печени состоит из печеночных клеток, которые соединяются между собой в пе-
ченочные балки. Из этих балок образуются печеночные дольки. Дольки отде-
лены друг от друга тончайшими соединительнотканными перегородками.
Между печеночными клетками заложены желчные капилляры. Последние,
сливаясь между собой, образуют междольковые желчные пути. Из желчных
путей в свою очередь составляется общий печеночный проток (ductus hepaticus).
Соединяясь с выводным протоком желчного пузыря (ductus cysticus), печеноч-
ный проток образует ductus choledochus, который открывается в двенадцати-
перстную кишку.
Кровь к печени поступает двумя путями: печеночной артерией и воротной
веной. Через воротную вену в печень поступает венозная кровь из желудка,
кишок, брыжейки, поджелудочной железы, селезенки, сальника и брюшины.
Воротная вена внутри печени распадается на тончайшие разветвления — меж-
дольковые вены. Междольковые вены отдают к периферии каждой дольки
коротенькие ветви, которые делятся на многочисленные капилляры. Капилляры
воротной вены переходят в капилляры печеночной вены, которые расположены
внутри дольки. По печеночной вене кровь из печени отводится и поступает
через нижнюю полую вену в правое сердце.
Печень представляет, таким образом, железу, расположенную по пути
движения крови из кишечника к сердцу. Разнообразные вещества, которые
всасываются из кишечника в кровь, проходя через печень, подвергаются в ней
сложным изменениям.
Большое значение в изучении физйолйфш печени имеют исследования
И. П. Павлова и его школы, в частности, исследования К. М. Быкова, доказав-
шего зависимость желчеотделения от деятельности центральной нервной
системы.
Печень выполняет очень важные для жизни функции. Прежде всего она
обладает способностью из приносимых кровью углеводов образовывать гликоген
371
(животный крахмал). Гликоген задерживается в печени и по мере потреб-
ности превращается в сахар, который поступает в кровь. Сахар содержится
в крови в постоянном количестве.
Печень участвует также в расщеплении белков, поступающих из кишеч-
ника, и в составлении из образовавшихся белковых частиц новых сложных
соединений. Во время процессов распада чужеродного белка в кишечнике обра-
зуются различные ядовитые вещества. Печень, благодаря своей барьерной функ-
ции, задерживает их. Из многих ядовитых для организма веществ печень обра-
зует новые безвредные соединения. Таким образом, благодаря этой своей способ-
ности (антитоксическая способность), печень предохраняет организм от опасных
отравлений.
Печень, кроме того, образует желчь, которая частью проводится в двена-
дцатиперстную кишку, частью попадает в желчный пузырь. В желчном пузыре
желчь сгущается и временно сохраняется. Желчный пузырь представляет орган,
вместимость которого равна 50—70 мл. В стенке желчного пузыря заложены
мышечные волокна, особенно развитые в области дна пузыря, воронки и Шейки
его. При возникновении физиологических раздражений в двенадцатиперстной
кишке, а именно при попадании в нее пищевой кашицы, желчный пузырь сокра-
щается и изгоняет находящуюся в нем желчь в двенадцатиперстную кишку.
Желчь необходима для пищеварения (для переваривания и всасывания жиров
и для правильной перистальтики кишечника).
Основными составными частями желчи являются: 1) желчные пигменты,
2) желчные кислоты и 3) холестерин. Главным пигментом желчи является
билирубин. Вторая составная часть желчи — желчные кислоты — образуется
в печеночных клетках. Желчные кислоты встречаются главным образом в виде
парных соединении с гликохолевой и с таурохолевой кислотой. Наконец,
печеночной клеткой выделяется холестерин. Его содержится в желчи до 80 мг%.
Заболевания печени сопровождаются изменением величины, поверхности
и консистенции ее, появлением желтухи, расстройством пищеварения, крово-
обращения, нарушением обмена веществ.
ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ)
Интерстициальным гепатитом называется воспаление междоль-
ковой (межуточной) ткани печени вместе с заложенными в ней желч-
ными протоками, лимфатическими и кровеносными сосудами.
Острые интерстициальные гепатиты возникают обычно как со-
путствующее заболевание при различных общеинфекционных про-
цессах" при тифе, туберкулезе, малярии, аппендиците, язвенной
болезни желудка, колитах и заболеваниях желчных путей.
Острым паренхиматозным гепатитом называется острое вос-
паление паренхимы печении желчных капилляров,
которые образованы стенками смежных клеток.
Острые паренхиматозные гепатиты (они же диффузные, желтуш-
ные) являются наиболее частой формой гепатитов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ГЕПАТИТОВ
В зависимости от этиологии различают следующие виды острых
паренхиматозных гепатитов:
1. Первичные инфекционные гепатиты (первичные инфекцион-
ные желтухи).
К первичным инфекционным гепатитам относятся: а) болезнь
Боткина, б) болезнь Васильева-Вейля или желтуха, которая вызы*
вается иктерогеморрагиЧеской спирохетой (лептоспирой).
372
2. Вторичные инфекционные гепатиты. Эго те желтухи, которые
являются следствием какой-то общей инфекции организма (возврат-
ный тиф, грипп, малярия, сепсис) или же инфекционного поражения
какого-либо органа (крупозное воспаление легких).
3. Токсические гепатиты или желтухи, которые вызываются
самыми различными ядами (хлороформом, фосфором, мышьяком,
ядовитыми грибами и т. п.).
БОЛЕЗНЬ БОТКИНА, ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ (MORBUS
BOTKINI, HEPATITIS 1NFECTIOSA)
Основным симптомом всякого острого паренхиматозного гепатита
является желтое окрашивание склер, слизистых, оболочек и кожи
красящими веществами желчи — желчными пигментами. Такое окра-
шивание называется желтухой.
Желтуха при остром паренхиматозном гепатите вызывается
главным образом значительными дегенеративными изменениями
клеток печени. Последние своей внутренней поверхностью образуют
стенки желчных капилляров. Распад печеночных клеток приводит
к нарушению целости капилляров. В результате устанавливается
связь между желчными и лимфатическими путями. Тем самым от-
крывается доступ желчи в ток лимфы, а оттуда в ток крови с после-
дующей желтухой. Это и есть паренхиматозная желтуха. Так как она
является основным симптомом всякого острого паренхиматозного
гепатита, то последний называется также паренхиматозной
желтухой.
С. П. Боткин впервые подверг критике и опроверг взгляд Р. Вир-
хова на эту болезнь, как на чисто местный процесс, и появление
желтухи, как результат механической причины — закупорки об-
щего желчного протока слизистой пробкой. С. П. Боткин указал,
что это заболевание является общим инфекционным процессом, при
котором поражается не только печень, но и почка, селезенка, сердце
и другие органы и системы организма.
Дегенерация клеток печени, как и воспаление слизистой оболоч-
ки желчных путей, вызывается фильтрующимся вирусом. Последний
может заноситься в печень током крови или лимфы или проникать
туда из кишечника, отчего острый паренхиматозный гепатит назы-
вают также инфекционной желтухой.
В основе желтухи может также лежать механическое препятствие нор-
мальному поступлению желчи в кишечник. Так как желчь течет по желчным
ходам под очень маленьким давлением, то самое небольшое набухание слизи-
стой желчных ходов, которое наступает при их воспалении, может вызвать
застой желчи. Когда застой достигает определенной степени, наступает вса-
сывание желчи в лимфатические пути и оттуда в кровь, в результате чего
появляется желтуха. Такая желтуха в отличие от паренхиматозной назы-
вается механической, или ретенционной. Она встречается при опухолях го-
ловки поджелудочной железы, препятствующих нормальному току желчи,
и при желчнокаменной болезни, когда желчные камни закупоривают желчные
ходы.
373
Симптоматология. Обычно за несколько дней до наступ-
ления желтухи появляется расстройство желудка и кишечника.
Аппетит пропадает, во рту появляется неприятный вкус, отмечается
тошнота, отрыжка, давление подложечкой и нарушение стула
(запор или понос). Температура остается нормальной или слегка
повышенной (субфебрильной).
Больные жалуются на слабость. Несколько позже появляется
желтое окрашивание склер, а затем и всей кожи. При искусственном
вечернем освещении желтый цвет кожи не виден.
Одновременно с появлением желтушной окраски
кожи моча от присутствия желчных пигментов становится темно-
коричневой.
Кал у желтушных больных обесцвечивается: он становится по
цвету глинистым вследствие малого количества или отсутствия
желчи в кишечнике. Отсутствие желчи, необходимой для правиль-
ного пищеварения, нарушает всасывание жиров, и поэтому боль-
шое количество жира пищи выделяется вместе с испражнениями
(испражнения делаются жирными); одновременно они приобретают
зловонный запах, так как процессы гниения в кишечнике при
отсутствии желчи резко усиливаются.
Отсутствие желчи в кишечнике вызывает ослабление перисталь-
тики, вследствие чего наступают запоры. Запоры и усилившиеся
процессы гниения служат причиной обильного развития газов и
вздутия живота.
Объективное исследование живота при желтухе обнаруживает
нередко увеличенную печень.
Больные жалуются на напряжение в правом подреберье, на зуд
кожи; у них отмечается замедленный пульс, общая вялость, мышеч-
ная слабость, головные боли, бессонница и угнетенное состояние.
Перечисленные явления вызываются накопившимися в крови желч-
ными кислотами, которые угнетают нервную систему. Паренхи-
матозная желтуха длится 15—25 дней. Общее состояние больных
постепенно улучшается, моча понемногу становится более светлой,
кал приобретает нормальную окраску, аппетит восстанавливается,
диспептические явления исчезают, кожа постепенно бледнеет, боль-
ные выздоравливают. Острый гепатит может закончиться острой
дистрофией печени (см. ниже).
Лечение. Больные с острым гепатитом должны соблюдать
постельный режим до выздоровления, несмотря на хорошее само-
чувствие. На область печени применяют тепло в виде согревающих
компрессов или грелок.
Хорошие результаты дает лечение творогом (300—400 г в день)
и одновременное назначение панкреатина (6,0—8,0 в день). Это
^чение предотвращает жировую инфильтрацию или дегенерацию
Явочных клеток. Полезно применение камполона, метионина.
^Ьша больных острым гепатитом должна состоять из белого
хле&М^ких супов, овощей, вареных плодов. Жир и мясо ограни-
чиваюта^^^се острые вещества (перец, маринады, алкоголь и т. д.)
совершенно исключаются. Молоко дают в ограниченном количестве;
прием общего количества жидкости должен быть увеличен.
Для усиления выделения желчи назначается карлсбадская соль
(чайная ложка на полстакана теплой воды перед едой) 1—2 раза
в день. Очень полезны промывания двенадцатиперстной кишки
посредством дуоденального зонда, через который вводят сначала
50 мл 30% сернокислой магнезии, а затем 200 мл 5% ее раствора.
Внутрь назначается уротропин с белладонной.
Rp. Extr. Belladonnae 0,015
Urotropini 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Зудящие места обтирают 2% раствором фенола, смесью воды
с уксусом. Успокаивающе действует смазывание кожи 2% ментоло-
вой мазью, а в упорных случаях впрыскивания атропина и теплые
ванны. Внутривенно назначают 40% раствор ^люкозы по 30—50 мл
с одновременным введением под кожу инсулина (5—10 единиц
ежедневно).
Появление желтухи при беременности не является показанием
для ее прерывания; однако такие больные подлежат тщательному
лечению в стационаре под наблюдением врача.
БОЛЕЗНЬ ВАСИЛЬЕВА-ВЕЙЛЯ - ИКТЕРОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
СПИРОХЕТОЗ
(MORBUS WAS1L1EFF-WEIL - SP1 ROCHAETOS1S . ICTERO-HAEMORR-
HAG1CA)
Болезнь Васильева-Вейля — инфекционное заболевание, вызываемое осо*
бой спирохетой; инфекция распространяется через крыс, выделяющих с мочой
спирохет, попадающих в воду и пищевые продукты. Болезнь развивается через
1—2 недели после заражения. Спирохеты циркулируют в крови; наступает
поражение всех органов, особенно центральной нервной системы, печени и
почек.
Симптоматологи я. Болезнь начинается внезапным подъемом тем-
пературы после озноба; лихорадка постепенно уменьшается в течение
нескольких дней, через 7—10 дней безлихорадочного периода наступает вторая
волна лихорадки. Больные с первых дней болезни жалуются на сильные боли
в мышцах. Желтуха развивается на 3—5-й день болезни. Печень увеличена,
болезненна; иногда прощупывается селезенка. Характерна крайняя слабость,
иногда помрачение сознания и появление мелких кровоизлияний в коже,
конъюнктиве на 3—6-й день болезни. В моче обнаруживается около 2%^ белка
(альбуминурия) и эритроциты (гематурия). Большое значение имеет реакция
агглютинации.
Лечеииев основном такое же, как и при болезни Боткина.
Профилактика — истребление крыс, оберегание пищевых продук-
тов от крыс, питье только кипяченой воды.
САЛЬВАРСАННЫЙ ГЕПАТИТ (HEPATITIS SALVARSANICA)
При лечении сифилиса сальварсаном (или новарсенолом) иногда разви-
вается острый гепатит и желтуха. Развитие этого осложнения наступает через
1—2 месяца после окончания курса, редко во время лечения; такой гепатит,
хотя и редко, наблюдается также после введения сальварсана (или новарсенола)
больным малярией, возвратным тифом и другими заболеваниями. Заболевание
375
печени в этих случаях наступает вследствие токсического действия сальварсана
на паренхиму печени, уже поврежденную основной инфекционной болезнью.
В, некоторых случаях, вероятно, заболевание возникает вследствие внесения
вместе с иглой во время вливания новарсенола в кровь вирусной инфекции,
вызывающей острый гепатит.
Симптоматология сальварсанного гепатита ничем не отличается
от болезни 'Боткина, описанной выше.
Лечение такое же, как и при болезни Боткина.
Профилактика. До проведения сальварсанной терапии необходимо
внимательно изучить состояние печени больного. При отклонениях от нормы
(увеличение печени, уробилинурия) следует предпринять другой вид лечения
сифилиса. В сомнительных случаях курс сальварсанной терапии проводят
меньшими дозами, применяют внутривенное введение раствора глюкозы; при
первых признаках желтухи сальварсанное лечение необходимо прекратить.
Тщательная стерилизация шприца и иглы при каждом внутривенном
вливании должна предотвратить возможность переноса инфекции от одного
больного к другому.
ОСТРАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (DYSTROPHIA HEPATIS ACUTA)
Острая дистрофия печени является первичным заболеванием или
конечной стадией всякого неблагоприятно протекающего пораже-
ния паренхимы печени, главным образом острого паренхиматозного
гепатита. Такому исходу способствует или большая вирулентность
попавшей в организм инфекции, или значительная сила повлиявших
на печень токсинов. Моменты, ослабляющие сопротивляемость пе-
ченочной ткани, как то: беременность, аборт, сифилис и т. д., бла-
гоприятствуют наступлению острой дистрофии. При острой дис-
трофии происходит большой распад печеночных клеток, печень
уменьшена в объеме, мягка, дрябла, с острыми краями и морщини-
стой капсулой, имеет коричнево-желтый или пестрый желто-крас-
ный цвет.
Симптоматология. Общее состояние больных резко на-
рушено. Они жалуются на разбитость, головные боли, тошноту,
иногда рвоту, на боли в области печени и желудка. Желтуха, которая
вначале может быть выражена слабо, быстро нарастает. К этим явле-
ниям в дальнейшем присоединяются все более тяжелые симптомы.
Появляется резкое возбуждение и бессонница. Речь становится за-
трудненной и медленной. Сознание спутано, появляется бред. Воз-
буждение часто доходит до приступов буйства. Нередко наблю-
даются подергивания отдельных мышц и частей тела. Через 2—3 дня
возбуждение сменяется угнетением, которое постепенно переходит
в глубокую спячку (кома). Смерть наступает при полной потере
сознания.
При острой дистрофии печень оказывается сильно уменьшенной.
Границы печеночной тупости при перкуссии уменьшаются. Селе-
зенка несколько увеличивается. Иногда развивается асцит. На коже
и слизистых оболочках появляются многочисленные кровоизлияния.
Нередко отмечается кровавая рвота, кровавый стул (melaena),
носовые кровотечения и кровотечения из половых органов у жен-
щин. В моче при острой дистрофии печени часто обнаруживаются
кристаллы лейцина и тирозина, являющиеся продуктом распада
376
печеночной ткани. В крови накапливается большое количество
аминокислот. Испражнения могут принять глинистый цвет. Пульс
становится малым, ускоренным, учащаясь до 120—140 ударов в ми-
нуту. Дыхание учащается. Температура, обычно нормальная, повы-
шается только перед смертью.
Заболевание кончается смертью вскоре после присоединения
тяжелых нервных явлений. Случаи выздоровления не редки.
Лечение. Больным с первого дня болезни назначают постель-
ное содержание. Их нужно окружить внимательным уходом и пол-
ным покоем. Назначается обильное питье воды и молока и молочно-
растительная диэта, содержащая много углеводов, фруктов и тво-
рога. Назначаются легкие слабительные (карлсбадская соль) и
повторные клизмы. Главное значение имеет ежедневное внутривен-
ное вливание 40% раствора глюкозы по 50—100 мл и введение в вену
капельным способом большого количества (1—1,5 л) 5% раствора
глюкозы с одновременным введением под кожу инсулина (5—10 еди-
ниц). Кроме того, целесообразно впрыскивать внутримышечно по
1—2 мл гепалона 2—3 раза в день. Можно вводить с глюкозой
аскорбиновую кислоту (5% раствор 5—10 мл). При резких степенях
возбуждения впрыскивают под кожу морфин или омнопон. При
сердечно-сосудистой слабости вводят возбуждающие средства (кам-
фора, коразол, кофеин).
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ (HEPATITIS CHRONICA)
Хроническим гепатитом называют хронические воспалительные
изменения междольковой ткани печени, которые сопровождаются
дегенеративными изменениями самих печеночных клеток.
Хронические гепатиты вызываются хроническими инфекциями
(малярия, туберкулез, сифилис), а также интоксикациями при на-
рушении обмена веществ, алкоголизме, особенно сочетающемся
с употреблением в пищу острых пряностей, и при частых расстрой-
ствах кишечника. Важную роль играет и нарушение трофической
функции нервной системы в отношении печени.
Хронические гепатиты могут протекать скрыто. Печень обычно
плотна, увеличена и чувствительна при ощупывании; иногда она
дает и самостоятельные боли.
Лечение хронических гепатитов заключается в борьбе с ос-
новным заболеванием и в назначении молочно-вегетарианского
пищевого режима.
Профилактика хронических гепатитов сводится к устра-
нению вредностей, которые их могут вызвать.
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ (CIRRHOSIS HEPATIS)
. Циррозы печени — это поздние стадии хронических гепатитов.
При одних формах циррозов первично поражаются печеночные
клетки, которые замещаются соединительной тканью. При других
формах разрастается соединительная ткань, которая своим давле-
нием способствует гибели измененных печеночных клеток.
377
Различают следующие формы циррозов печени:
;1) лаэннековский — атрофический цирроз;
2) циррозы с преимущественным поражением ретикуло-эндо-
телия печени и селезенки (цирроз Гано, т. е. гипертрофический цир-г
роз). Нередко встречаются смешанные формы циррозов печени»
Атрофический цирроз печени
Атрофический цирроз печени сопровождается особенно сильным
сморщиванием предварительно разросшейся междольковой соеди-
нительной ткани. Это сморщивание приводит к значительному
уменьшению объема печени, которая в самом начале заболевания
бывает даже увеличенной. Указанное уменьшение печени и дало по-
вод назвать этот цирроз атрофическим.
Симптоматология. Начало болезни протекает в ряде
случаев бессимптомно. Иногда имеются предвестники заболева-
ния: ухудшение аппетита, тошнота, отрыжка, боли подложечкой и
расстройства стула.
Когда гибель печеночных клеток и сморщивание разросшейся
соединительной ткани заходят далеко, то наблюдаются тяжелые
признаки болезни.
Прежде всего развивается застой в венах брюшной полости, кото-
рый зависит от сдавливания рубцовой тканью веточек воротной
вены. Застой приводит к образованию брюшной водянки (асцит).
Асцит в свою очередь вызывает напряжение и тяжесть в животе.
Застой кровообращения в воротной вене сказывается также зна-
чительным опуханием селезенки и отечностью слизистой
желудка и кишок. Больные жалуются на полное отсутствие аппетита
и упорные запоры. В более редких случаях указанный застой в сли-
зистой оболочке пищеварительных органов приводит к кровоизлия-
ниям и кровотечениям. Последние проявляются кровавой рвотой и
дегтеобразным стулом. От повреждения печеночных клеток.зависит
наблюдаемая иногда при циррозе небольшая желтуха.
На данном этапе болезни печень сильно уменьшена, ее удается
прощупать только после выпускания асцитической жидкости. При
перкуссии на месте печеночной тупости появляется тимпанит.
Осмотр живота обнаруживает сильное развитие подкожных вен
брюшной стенки, что зависит от образования соединений (анастомо-
зов) между ветвями отдельных венозных систем.
С развитием болезни общее состояние больных нарушается
еще больше. Питание падает. Количество мочи уменьшается. Лихо-
радка отсутствует. Выраженные явления болезни продолжаются от
1 года до 3 лет. Смерть наступает от истощения или осложнений.
Атрофический цирроз распознается на основании постепенно
развивающегося асцита, увеличения селезенки и нахождения плот-
ной, мелкобугристой, вначале увеличенной, а потом уменьшенной
печени.
Лечение. При циррозе печени необходимо установление
рациональной диэты; алкогольные напитки и острые, пряные ве:
378
щества запрещаются. Пища должна быть углеводистой, с обильным
включением витаминов (молоко, яйца, легко усвояемые овощи и
мучные блюда).
Назначается диэта, богатая холином (печенка, поджелудочная
железа, творог, дрожжи), дается витамин Вх.
Для борьбы с застоем в брюшной полости прибегают к легким
слабительным (карлсбадская, баталинская соль, ревень).
При наличии водянки прибегают к мочегонным средствам:
внутримышечные инъекции меркузала, диуретин и др.
Rp. Mercusali 1,0
D. t. d. in ampullis
S. По 1 мл внутримышечно 1 раз в 4—5 дней
При значительном асците прибегают к выпусканию накопив-
шейся в брюшной полости жидкости.
Гипертрофический цирроз печени (cirrhosis Hanot)
Это редкая форма болезни. При гипертрофическом циррозе пе-
чени развивающаяся соединительная ткань мало сморщивается,
поэтому печень в течение долгого времени остается увеличенной и
гладкой.
Симптоматология. Первые проявления болезни носят
неопределенный характер. Они заключаются в чувстве тяжести в
области печени, общей слабости и отсутствии аппетита. Вскоре к ним
присоединяется легкая желтуха. В дальнейшем желтуха увеличи-
вается все больше и больше и держится до самой смерти больного.
По мере усиления желтухи моча окрашивается в насыщенно желтый
цвет. Испражнения не обесцвечиваются. Больных часто беспокоит
зуд кожи.
При исследовании живота находят плотную увеличенную глад-
кую печень и селезенку. Температура большей частью немного по-
вышена. Болезнь длится 2—3 года. В ее течении могут быть времен-
ные улучшения, тем не менее она всегда кончается неблагоприятно.
Лечение. Уход и лечение — те же, что и при атрофическом
циррозе. Главную роль играет диэта; рекомендуются витамин Вх и
аскорбиновая кислота. При симптомах воспаления желчных путей
полезно применять синтомицин, биомицин.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (CHOLELITHIASIS)
Желчнокаменной болезнью называют такое за-
болевание, при котором в желчном пузыре или в желчных протоках
образуются твердые образования — камни. Желчные камни образу-
ются из элементов желчи. Они могут отличаться друг от друга своим
составом. Так, различают камни пигментные, образовав-
шиеся из красящего вещества желчи; камни холестери-
новые, состоящие из холестерина, икамни известковые,
состоящие из известковых солей. Бывают камни смешанного
374
состава. Желчные камни образуются в количестве от одного
до нескольких десятков.
В образовании камней важное значение имеет сгущение желчи,
замедление ее тока, неправильный обмен веществ, особенно обмен
холестерина, воспаление слизистой оболочки желчного пузыря и
желчных путей, а также нарушения нервной регуляции секреторной,
обменной и эвакуаторной деятельности печени и желчного пузы-
ря, на что первый указал С. П. Боткин.
Слишком обильное питание, чрезмерное потребление жира и
мяса в условиях малоподвижной жизни ведут к нарушению пра-
вильного отделения желчи и служат причиной ее застоя и сгущения.
Пока печеночные камни спокойно лежат в желчном пузыре, они
могут ничем себя не проявлять или дают самые незначительные
болевые ощущения в области печени. Но стоит камню переместиться
из своего первоначального места, как наступает острый припадок
болей.
Приступ болей при желчнокаменной болезни носит название
желчнокаменной котики. Колика объясняется судо-
рожным сокращением гладких мышечных волокон вокруг двигаю-
щегося по узкому проходу камня и воспалительным раздражением,
которое камень вызывает вокруг себя и которое приводит к отеку
слизистой оболочки и ущемлению камня.
Приступ желчнокаменной колики начинается совершенно вне-
запно или после небольших предвестников: общего недомогания,
легкого познабливания и тошноты. Часто приступ наступает после
погрешности в еде, психического переживания или физического
переутомления.
Приступ желчнокаменной колики начинается резкой болью
в подложечной области или в правом подреберье. Боль отдает обычно
в спину, в правое плечо, в правую ключицу. Одновременно с болью
появляется тошнота, отрыжка и повторная рвота. Стул задерживает-
ся. Пульс становится малым, скорым, реже замедленным. Общее
состояние больных сильно расстраивается. Температура тела в не-
осложненных случаях остается нормальной, и лишь тогда, когда
приступ осложняется проникновением инфекции в желчный пузырь
или в желчные ходы, присоединяется и лихорадка.
При исследовании живота больных во время желчнокаменной
колики область печени и желчного пузыря представляется несколько
вздутой, напряженной и очень чувствительной к давлению. При
более податливых брюшных стенках удается определить увеличен-
ную и болезненную печень, а иногда и желчный пузырь. В некото-
рых случаях желчный пузырь может выдаваться из-под печени в виде
небольшой плотной опухоли. Часто вскоре после начала приступа
появляется желтушная окраска склер и кожи. Иногда желтуха
становится весьма значительной. Тогда присоединяется кожный зуд,
желтое окрашивание мочи и обесцвечивание кала. Все это указы-
вает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие
закупорки ‘желчного протока камнем.
380
Приступ желчнокаменной колики может длиться от нескольких
часов до 2—4 дней и дольше. Частота, с которой наступают при-
ступы, бывает различна: иногда за первым приступом колик следует
второй, в других случаях между одним и другим приступом про-
ходит промежуток в несколько недель, месяцев и даже лет.
По окончании приступа больные еще некоторое время чувствуют
недомогание, и лишь постепенно приходит облегчение. Желчно-
каменная болезнь может закончиться полным выздоровлением;
чаще она принимает хроническое течение. Она может осложняться
воспалением слизистой оболочки желчного пузыря, его водянкой,
эмпиемой (скоплением гноя) желчного пузыря, сморщиванием, про-
бодением желчного пузыря и, наконец, ограниченным воспалением
брюшины над желчным пузырем с образованием спаек с соседними
органами.
Холецистит (cholecystitis)
Холециститом называется воспаление слизистой оболочки желч-
ного пузыря.
Холецистит нередко обусловливается желчнокаменной болезнью.
В свою очередь желчнокаменная болезнь может явиться следствием
холецистита. Холециститы могут возникать под влиянием бактерий
(тифозная палочка, кишечная палочка, стрептококк), которые попа-
дают в желчный пузырь из двенадцатиперстной кишки или с током
крови.
Важным моментом являются также дискинезии, т. е. наруше-
ние нервной регуляции деятельности сфинктеров желчного пузыря
и желчного выводного протока.
Холецистит характеризуется сильными болями в правом под-
реберье. Эти боли по своему характеру напоминают припадки болей
при желчнокаменной болезни и вызываются спазмами желчных
путей под влиянием воспаления. Приступы болей при холециститё
бывают то более, то менее продолжительными. Чувствительность
печеночной и пузырной области при воспалении желчного пузыря
очень велика. Брюшные стенки напряжены. Все же при осторожной
пальпации иногда удается прощупать увеличенный и болезненный
желчный пузырь. Общее состояние больных нарушается. Они стра-
дают от рвоты. Нередко появляется небольшая желтуха и, наконец,
всегда отмечается повышение температуры тела.
Профилактика. Пища должна быть не слишком жирной
и обильной, одежда не должна сильно стеснять брюшные органы;
необходимы физические упражнения.
Лечение. Во время острого приступа желчной колики боль-
ного нужно уложить в постель и успокоить боли. В легких случаях
это достигается припарками и горячими грелками на область пе-
чени. В более тяжелых случаях приходится прибегать к впрыскива-
ниям раствора морфина (0,01), омнопона (0,01). Хорошо действуют
подкожные инъекции атропина, применяемые для .устранения
331
спазмов гладкой мускулатуры. Против рвоты дают кусочки льда. При
коллапсе прибегают к возбуждающим средствам (эфедрин, коразол,
камфора, кофеин).
На все время болезни назначается строгая диэта (чай, сухари
из белой булки, нежирный бульон, каши на воде из мелких круп).
Все острые и жирные блюда надолго запрещаются. Отправления ки-
шечника регулируются легкими слабительными (карлсбадская
соль, ревень). Слабительные одновременно усиливают и отделение
желчи, способствуя удалению инфекции и мелких камней. К жел-
чегонным средствам относится также прованское масло (по 1 сто-
ловой ложке 3 раза в день за 1 час до еды) и минеральные воды
(ессентуки № 4, 17 натощак и перед обедом 1/2—1 стакан). Больным
предписывается полный физический покой. Назначают уротропин
с белладонной внутрь и инъекции пенициллина. При обострении
инфекции желчного пузыря полезно также применение синтоми-
цина, биомицина.
Установленный режим соблюдается некоторое время и по окон-
чании приступа. При хроническом холецистите и воспалении
желчных протоков прибегают к дренажу желчных путей при
помощи дуоденального зонда.
Дуоденальное зондирование проводится в свободные от присту-
пов промежутки (о технике введения зонда см. в главе «Клинические
лабораторные исследованиях).
Дуоденальным зондированием усиливают ток желчи и этим то-
ком вымывают из желчного пузыря и желчных путей имеющуюся
там инфекцию, а иногда и камень. Таким образом нередко пред-
упреждают возможность повторения желчных колик.
Больным с периодическими припадками желчнокаменной болез-
ни без затяжной температуры показано курортное лечение в Ессен?
туках.
Если тяжелые приступы болезни повторяются, прибегают к опе-
ративному лечению.
Ангиохолит
Инфекция, попавшая в желчный пузырь, нередко распространяется и на
внутрипеченочные желчные ходы, что также ведет к нарушению функции пе-
чени. Воспаление желчных путей носит название ангиохолита.
При ангиохолите отмечаются боли, увеличенная болезненная печень,
небольшое напряжение брюшных мышц, рвота, очень часто желтуха, лихора-
дочное состояние и общее расстройство самочувствия больных. Лечение, как
при холецистите, а также применение антибиотиков (синтомицин или биомицин).
Эмпиема желчного пузыря
При попадании в полость желчного пузыря гноеродных бактерий содер-
жимое пузыря превращается в гнойную массу. В таком случае говорят об эм-
пи е м е (гнойнике) желчного пузыря.
Эмпиема желчного пузыря дает высокую температуру, сильные боли в под-
реберной области и резкое расстройство общего состояния больных. Лечение
оперативное, безотлагательное; применяют антибиотики,
362
Прободение желчного пузыря
В более редких случаях под давлением камня на воспаленную слизистую
оболочку пузыря может наступить ее истончение и разрыв. В зависимости от
места прободения последствия разрыва бывают различны. Так, если прободение
происходит в свободную брюшную полость, то наступает острое воспаление
брюшины (перитонит) со всеми его симптомами. Если прободение происходит
в лежащую рядом двенадцатиперстную кишку, с которой пузырь предварительно
спаялся, то содержимое пузыря попадает в кишечник, выводится наружу, и
больной выздоравливает.
АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ (ABSCESSUS HEPATIS)
Абсцессом (нарывом) печени называется гнойное воспаление
печеночной ткани. Встречаются одиночные и множественные абсцес-
сы печени.
Абсцессы печени могут образоваться при повреждении печени,
при переходе на печень гнойного воспаления с соседних органов, при
проникновении в нее гноеродных бактерий и паразитов (гельмин-
тов), при припадках аппендицита. Бактерии либо заносятся в печень
током крови, либо поступают через желчные пути из кишечника.
Симптоматология. Печень при абсцессе увеличивается,
что определяется ощупыванием и выстукиванием. Если гнойник
расположен в глубине печени, вся печень увеличивается равномерно;
при поверхностно расположенном одиночном нарыве происходит
выпячивание со стороны нарыва. Так, при нарыве, располагающемся
на передней поверхности печени, через брюшные стенки удается
прощупать зыблющуюся опухоль. Для абсцесса печени характерна
тестоватая консистенция органа. Большие нарывы сопровождаются
сильными болями, отдающими вверх, чаще всего в правое плечо.
Маленькие нарывы могут не давать боли. Лихорадка, как
правило, носит скачущий (интермиттирующий) характер с частыми
потрясающими ознобами. Желтуха не является постоянным симпто-
мом, но все же часто отмечается. При указанном заболевании тягост-
ными симптомами являются рвота и икота. Отмечается лейкоцитоз.
Общее состояние больных бывает сильно нарушено. Аппетит
отсутствует. Истощение прогрессирует. При множественных нары-
вах в печени больные умирают. Если большие одиночные нарывы
вскрываются хирургически, то возможно выздоровление.
Прободение в брюшную полость вызывает очень опасный для жизни
перитонит.
Лечение. При множественных нарывах печени следует
поддерживать силы больного. Больной должен находиться все время
в постели. Диэта — с обильным содержанием углеводов. Боли успо-
каиваются впрыскиванием наркотиков (морфин, омнопон). Следует
применить лечение пенициллином, стрептомицином, биомицином.
СИФИЛИС ПЕЧЕНИ (LUES HEPATIS)
Различают врожденный сифилис печени, сифилитическое пора-
жение печени в первой стадии заболевания сифилисом и сифилис
печени через несколько лет после заражения (третья стадия).
При приобретенном сифилисе в первой стадии болезни может
наблюдаться начальная степень перерождения печеночной ткани
(сифилитический гепатит). В третьей стадии болезни печень может»
изменяться двояким образом. В ней развивается либо цирротиче-
ский процесс (разлитой сифилитический гепатит), либо гуммы (гум-
мозный гепатит). Гуммозный гепатит является наиболее характерной
формой сифилиса печени. Отдельные гуммозные узлы могут дости-
гать значительной величины. Подвергаясь распаду, эти гуммы заме-
щаются обширными рубцующимися язвами. В результате печень
сильно уменьшается, обезображивается и представляется прорезан-
ной глубокими бороздами и втяжениями (печень, похожая на тюк
запакованной мануфактуры, так называемая дольчатая печень).
Симптоматология. Небольшие сифилитические изме-
нения печени иногда не дают никаких симптомов. Диффузное раз-
витие соединительной ткани, которая, сморщиваясь, сдавливает
ветви воротной вены, вызывает застой в кровообращении: появляет-
ся асцит, увеличивается селезенка; кроме того, наблюдаются нару-
шения пищеварения, иногда кровавая рвота и кишечные кровоте-
чения. Желтуха бывает далеко не всегда. Нередко отмечаются силь-
ные боли во всей печеночной области.
Печень оказывается обезображенной. Большие гуммы прощупы-»
ваются через брюшные стенки в виде полушарообразных опухолей.
В ряде случаев имеется продолжительная лихорадка. Реакция
Вассермана часто положительная.
Течение болезни затяжное. При обширных анатомических из-
менениях конечный исход может быть неблагоприятным.
Лечение. Во всех случаях сифилиса печени следует назна-
чить специфическое (противосифилитическое) лечение, которое нуж-
но проводить осторожно, так как ткань печени чувствительна к пре-
паратам мышьяка. Лучше всего назначить инъекции биохинола или
внутрь иодистый калий и лечение пенициллином.
РАК ПЕЧЕНИ (CANCER HEPATJS)
Раковая опухоль в печени может развиться самостоятельно —
первичный рак или возникнуть путем заноса раковых кле-
ток из других пораженных опухолью органов — метастати-
ческий рак. Первичный рак печени встречается редко. Исход-
ным пунктом первичного рака служит эпителий желчных ходов или
печеночные клетки. Появлению рака желчного пузыря способст-
вуют камни и повторяющиеся воспаления слизистой оболочки пу-
зыря. Метастатический рак печени присоединяется обыкновенно к
первичному раку желудка, кишок, пищевода, поджелудочной железы.
Симптоматология. При пальпации печень сильно уве-
личена. Нижний край ее очень плотный и неровный, а поверхность
крупнобугристая. Сдавление опухолью кровеносных сосудов и
жедчных путей приводит к появлению асцита и желтухи.
Последняя, однако, может отсутствовать, когда давление опухоли
незначительно.
384
Всегда следует помнить о возможности ошибки, так как за рако-
вую опухоль можно принять сифилитическую гумму.
Продолжительность течения рака печени 6—12 месяцев. Исход
всегда смертельный.
Лечение. Симптоматическое лечение заклю-
чается в заботливом уходе, поддержании сил боль-
ного, назначении ему легкой диэты и в примене-
нии болеуспокаивающих средств.
ЭХИНОКОКК ПЕЧЕНИ (ECHINOCOCCUS HEPATIS)
Эхинококк представляет собой маленького лен-
точного гельминта, паразитирующего в кишечнике
собаки. Головка паразита снабжена хоботком, уса-
женным крючьями. Позади венчика крючьев рас-
положены четыре присоска (рис. 144).
Человек заражается эхинококком следующим образом:
собака выделяет яйца эхинококка с калом, этим калом
загрязняется ее шерсть, откуда яйца могут попасть к че-
ловеку. Из проглоченных яиц в желудке выходят эмбрионы.
Последние пробуравливают стенку кишки и током крови
заносятся в отдаленные органы. Через воротную вену
эмбрион чаще всего попадает в печень и в ней оседает. Из
зародыша в печени образуется эхинококковый пузырь.
Пузырь эхинококка состоит из двух слоев и наполнен
жидкостью янтарного цвета. На внутренней поверхности
оболочки после четырехмесячного роста образуются заро-
дышевые пузыри. В последних вырастают головки — ско-
лексы (рис. 145 и 146). Количество сколексов бывает очень
велико. Пузырь растет медленно, иногда годами. Вокруг
него в печени образуется толстая соединительнотканная
сумка. Рано или поздно наступает гибель эхинококка. Тогда
Рис. 144. Tae-
nia echinococ-
cus— эхинококк
печени (увели-
чено).
пузырь сморщи-
вается, перерождается и пропитывается известковыми солями. В многокамер-
ном эхинококке дочерние пузыри
Рис. 145. Эхино-
кокковые крючья.
растут наружу и вследствие постепенного
почкования образуют опу-
холь, состоящую из многих
камер, похожую на гроздь
винограда.
Рис. 146. Эхинококковые
сколексы.
Л—вытянутые; Б—вывернутые.
Си мптоматоло-
г и я. Явления болезни
при эхинококке печени
наступают тогда, когда
эхинококковый пузырь
достигает значительной
величины и вызывает дав-
ление и боли в области печени. Эхинококковая опухоль имеет
полушаровидную форму, обладает гладкой поверхностью, большей
частью болезненна, консистенция ее плотно эластичная. Часто
в ней ощущается зыбление.
Если эхинококковая опухоль расположена на передней поверх-
ности печени, то ее легко обнаружить ощупыванием. 4
13 Внутренние болезни
385
Эхинококковый пузырь, расположенный на поверхности печени,
может прорваться в соседние органы. Чаще всего эхинококковый
пузырь вскрывается в плевральную полость, вызывая этим гнойный
плеврит. Наблюдаются также прорывы в легкие, дающие тяжелые
легочные воспаления. Прободения в брюшную полость сопровожда-
ются воспалением брюшины.
Иногда эхинококковый пузырь подвергается нагноению, кото:
рое ведет к образованию нарыва в печени.
Распознают эхинококк печени на основании медленно расту-
щей, малоболезненной эластической опухоли. Важное значение
имеет нарастание количества эозинофильных лейкоцитов в крови
и специфическая кожная реакция (проба Каццони). Если внутри-
кожно впрыснуть небольшое количество (0,1—0,3 мл) жидкости,
полученной из эхинококкового пузыря и отцентрифугированной, то
на месте впрыскивания у больных эхинококком наступит покрас-
нение и припухание кожи, которые держатся несколько дней.
Лечение эхинококка печени только хирургическое.
Профилактика эхинококковых заболеваний заключается
в соблюдении тщательной чистоты рук (мытье перед едой), в обере-
гании пищи от загрязнения и в соблюдении осторожности при об-
щении с собаками (не позволять лизать руки, лицо, не укладывать
на постель).
ТРОМБОЗ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ (TROMBOSIS V. PORTAE)
Тромбозом воротной вены называется закупорка ее просвета, которая зави-
сит от сдавления сосуда извне или от заболевания сосудистой стенки.
Поражение сосудистой стенки наблюдается при циррозах, малярийном
заболевании печени, сифилисе печени.
Тромб может образоваться в мелких разветвлениях воротной вены, в са-
мом стволе этой вены и в приводящих к вене ветвях, а именно в селезеночной вене
и в венах брыжейки.
Симптоматология. Симптомы закупорки зависят, во-первых,
от причины, которая вызвала закупорку, во-вторых, от быстроты наступле-
ния закупорки и, в-третьих, от того, какой именно сосуд закупорился. Общим
явлением для всех случаев является застой крови в области воротной вены.
При тромбозе брыжеечной вены наступают жестокие боли в животе и кровяни-
стые испражнения.
Тромбоз главного ствола воротной вены сопровождается значительным
увеличением селезенки, развитием брюшной водянки, желудочными и кишеч-
ными кровотечениями.
При воспалении воротной вены, наряду с симптомами тромбоза, имеется
лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами; в таких случаях больные
погибают в течение двух недель.
Лечение. Больной с тромбозом воротной вены должен находиться
в постели. Лечение направлено против отдельных симптомов. При болях дают
болеуспокаивающие средства. При сильной водянке делают прокол живота и
назначают мочегонные лекарства: Liq. Kalii acetici, теоцин, меркузал. Пища
должна быть углеводистой, количество жидкости сильно ограничивается. При
кровотечениях на живот кладут холод (лед), больного переводят на голодную
диэту.
Г Л А В A XIV
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анатомо-физиологические данные. Поджелудочная железа представляет
продолговатой формы орган, в котором различают головку, тело и хвост.
Головка поджелудочной железы тесно прилегает к двенадцатиперстной кишке,
тело расположено за брюшиной, под желудком, на задней брюшной стенке,
хвост поджелудочной железы граничит с селезенкой. •
Поджелудочная железа состоит из долек, разделенных соединительной
тканью. В соединительной ткани проходят выводные протоки железы, нервы,
кровеносные и лимфатические сосуды. Главный выводной проток поджелу-
дочной железы (вирсунгианов проток) идет по длине всего органа. Он откры-
вается в двенадцатиперстную кишку у места впадения главного желчного
протока. От главного выводного протока поджелудочной железы отходят ма-
ленькие веточки, которые заканчиваются железистыми ячейками. Кроме
железистых ячеек, в поджелудочной железе различают неодинаковой вели-
чины небольшие участки. Клетки этих участков очень мелки и не связаны
с выводными протоками. Эти участки носят название островков Лангерганса.
Секреторным нервом поджелудочной железы, как впервые
с полной несомненностью установил И. П. Павлов, является блу-
ждающий нерв.
Железистые ячейки поджелудочной железы выделяют секрет,*
который через главный проток изливается в двенадцатиперстную
кишку. Секрет этот содержит ферменты: трипсин, липазу, диастазу.
Трипсин необходим для нормального переваривания белков;-ли-
паза — для переваривания жиров, диастаза — для переваривания
углеводов. В лаборатории И. П. Павлова на животных с хронической
фистулой поджелудочной железы было показано, что деятельность
поджелудочной железы типична для отдельных пищевых веществ
в отношении количества выделяемого сока и концентрации фермен-
тов. Было установлено также, что отделение панкреатического сока,
весьма сильное, может быть вызвано «психическим» путем, при
поддразнивании голодного животного видом пищи. К. М. Быковым
была установлена на больном с панкреатической фистулой условно?
рефлекторная панкреатическая секреция.
Недостаточная работа поджелудочной железы вызывает неполное исполь-
зование белков и жиров пищи. Испражнения в таком случае содержат много
мышечных волокон и нейтрального жира.
Чтобы судить о работе железистых ячеек поджелудочной железы, приме-
няют дуоденальное зондирование. В добытом кишечном соке определяют
присутствие ферментов.
13
387.
Секрет островков Лангерганса всасывается непосредственно в кровь. Он
имеет большое значение для усвоения углеводов. Этот секрет носит название
инсулина. Заболевание этой части поджелудочной железы нарушает угле-
водный обмен и вызывает сахарную болезнь.
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ —
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ (PANCREATITIS ACUTA)
Острое воспаление поджелудочной железы может развиться при
переходе на железу воспаления с окружающих ее органов. Так
бывает в случаях воспаления желчных путей, язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки. Панкреатит может возник-
нуть также при заносе в железу возбудителя кровью из кишеч-
ника.
Симптоматология. Тяжелые формы острого панкреати-
та вызывают бурные явления: они напоминают острый прободной
перитонит, заворот кишок. Проявляются они рвотой, сильными
самопроизвольными болями и коллапсом.
В моче резко увеличено количество диастазы.
Легкие формы панкреатита вызывают непродолжительные рас-
стройства пищеварения.
Очень часто они остаются нераспознанными. Однако они могут
переходить в хроническое состояние.
Лечение сводится к устранению основного страдания,
к назначению покоя, голодной диэты, холода на подложечную об-
ласть, пенициллина, стрептомицина.
При болях назначают болеутоляющие средства.
В тяжелых случаях применяют новокаиновую блокаду»
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ (PANCREATITIS CHRONICA)
Хронический панкреатит может развиться из острого заболева-
ния поджелудочной железы. Он может вызываться длительным
застоем секрета при закупорке главного выводящего протока (опу-
холи, камни, рубцы).
Причиной его может служить инфекция, проникшая в железу.
Он наблюдается также при заболеваниях сосудов (артериосклероз,
сифилис). Возникновению панкреатита способствует холецистит,
алкоголизм.
Симптоматология. Хронический панкреатит проявляет-
ся болями в области поджелудочной железы, которые часто имеют
характер колик. Они отдают по левому реберному краю и вверх.
Наряду с болями, отмечается расстройство пищеварения, сла-
бость, исхудание, малокровие, иногда желтуха. Характерно не-
усвоение жиров и нарушение переваривания мяса (жирный кал,
кал с непереваренными мышечными волокнами).
Лечение должно быть направлено против основного страда-
ния, если таковое выявлено.
388
При панкреатите, вследствие застоя секрета или инфекцион-
ного происхождения, благоприятно действуют дуоденальные зон-
дирования.
Диэта назначается углеводистая, богатая витаминами.
Внутрь назначают Pancreatin (0,25 три раза вдень) или Рапсгеоп
(0,5 три раза в день).
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (CANCER PANCREATIS)
Первичный рак поджелудочной железы встречается сравнительно
часто. В большинстве случаев опухоль располагается в головке
железы.
В некоторых случаях рак поджелудочной железы переходит
с соседних органов (вторичный рак).
Симптоматология. Рак поджелудочной железы начи-
нается обычно расстройством питания, потерей аппетита, исхудани-
ем, слабостью. Больные жалуются на б о л и в спине и в подло-
жечной области.
При вялых стенках живота иногда удается прощупать опухоль.
Увеличившаяся опухоль может, сдавливая желчный проток, вы-
зывать упорную желтуху.
Важное значение при диагнозе имеет расстройство функций под-
желудочной железы (обильные испражнения, жировые испражнения,
плохое переваривание мяса, увеличение диастазы в моче, глико-
зурия). Всегда при диагнозе необходимо проверить состояние
желудка (анализ желудочного сока и рентгенологическое исследо-
вание). Исход болезни неблагоприятный. w
Лечение. В отдельных случаях удается удалить опухоль
посредством операции. Большей же частью лечение сводится к тому,
чтобы облегчить страдания больного.
Г Л А В A XV
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Анатомо-физиологические данные. В жизни организма роль мочевых орга-
нов очень велика. В организм поступают с пищей вода, соли, углеводы, белок,
жиры, продукты переваривания которых всасываются в кровь, разносятся по
органам и используются клетками. В организме в результате жизнедеятельности
клеток постоянно образуются
Рис, 147. Схема строения
капсулы и мальпигиева клу-
бочка.
конечные продукты обмена веществ, так называе-
мые шлаки, которые не только бесполезны, но
даже вредны для организма и должны быть
выделены. Особенно много образуется конеч-
ных продуктов белкового обмена (мочевина,
мочевая кислота, аммиак, креатинин и др.).
Функция почек состоит в выделении из
организма всех этих веществ. Почки выделяют
эти вещества в виде мочи, которая состоит из
воды, неорганических солей, конечных продук-
тов обмена. От каждой почки отходит мочеточ-
ник, расширенная верхняя часть которого об-
разует лоханку. Мочеточники впадают в моче-
вой пузырь, из которого выходит мочеиспуска-
тельный канал.
Почки имеют бобовидную форму (каждая
весит около 150 г) и расположены за брюшиной
в поясничной области. Почка покрыта капсулой.
На разрезе почки видно, что она состоит из
8—12 долек. В ткани почки можно различить на-
ружный слой — корковое вещество, и вну-
тренний слой — мозговое вещество. Ткань почки
/ — vas afferens; 2 — капилляры
мальпигиева клубочка; 3 — vas
efferens; 4 и 5 — клетки эндоте-
лия, выстилающие полость боуме-
новой капсулы; £ —начало моче-
вого канальца.
состоит из двух систем, неразрывно связанных
между собой: особо устроенной сети кровенос-
ных сосудов почки и мочевых канальцев, обра-
зованных почечным эпителием. Почки обильно
снабжены нервами.
В почку входит почечная артерия, кото-
рая в ткани почки распадается на многочис-
ленные ветви. Веточки почечной артерии в корковом слое распадаются на
капилляры, которые образуют многочисленные петли и собраны в клубочки —
мальпигиевы тела, или гломерулы. Капилляры клубочка, соединяясь, образуют
не вену, а веточку артерии, которая направляется к канальцам и здесь вторично
распадается на капилляры, оплетарщие мочевой каналец. Капилляры каналь-
цев, собираясь вместе, образуют вены, выносящие кровь из почки (рис. 147).
Каждый капиллярный клубочек окружен капсулой, от которой и начи-
нается мочевой каналец. Мочевые канальцы начинаются в корковом слое, де-
лают несколько изгибов, проходят через мозговое вещество, и открываются
своими устьями в почечную лоханку. Капиллярный клубочек с капсулой и
Рис. 148. Строение
нефрона.
1 — мальпигиев клубо-
чек: 2—капсула Шум-
ля некого; 3 — извитой
давалец; 4 — петля
Генле; 5 — вставочный
отдел; 6—соонратель-
ная трубка; а — погра-
ничив слой почки;
б — корковый слой
почки; в — мозговой
слой почки.
системой извитых канальцев (до собирательной трубки) носит название нефрона1
(рис. 148).
Кровообращение в почках очень интенсивное; через почки проходит около
1 200 мл крови в минуту, т. е. больше х/4 всего объема крови, выбрасываемого
сердцем в минуту.
В почку кровь притекает по почечной артерии; попадая в многочисленные
петли клубочков (гломерулы), кровь отдает в капсулу воду, хлористый натрий,
мочевину, мочевую кислоту, аммиак, фосфорные соли и другие вещества в такой
же концентрации, как и в крови. Это и составляет предварительную мочу,
которая течет по извитым канальцам, где, благодаря деятельности эпителия
канальцев, происходит обратное всасывание некоторых составных частей пер-
воначальной мочи. Некоторые из них всасываются об-
ратно нацело (глюкоза), другие всасываются частично
(хлористый натрий и вода) и, наконец, третьи совсем
не всасываются (креатинин). Так образуется моча.
Из почечной лоханки моча по мочеточнику стекает
в мочевой пузырь, из которого периодически выделяется
через мочеиспускательный канал наружу.
Функции почек, как и любого другого ор-
гана, регулируются центральной нервной си-
стемой; школой И. П. Павлова (К. М. Быков
и др.) методом образования условных рефлексов
доказана зависимость функции почек от коры
головного мозга.
Классификация заболеваний почек. Болезни
почек могут быть местные односто-
ронние и двусторонние диффуз-
н ы е.
Местные заболевания почек чаще всего
бывают односторонние. Они проявляются глав-
ным образом местными симптомами со стороны
почек и изменениями мочи. Такими местными
заболеваниями почек являются опухоли почек, туберкулез почек,
камни почек, абсцесс, воспаление почечных лоханок.
Двусторонние диффузные заболевания почек со-
провождаются не только изменениями со стороны мочи, но выра-
жены и со стороны всего организма (повышение артериального
давления, отеки, явления отравления в случаях значительных
нарушений выделительной функции почек). Так как эти заболева-
ния происходят вследствие попадания в почку бактерий или ядов
вместе с кровью, то они называются двусторонними
гематогенными болезнями почек.
Изменения в почках при их двусторонних диффузных заболева-
ниях различны, как и клинические проявления их. В одних случаях
у больного преимущественно имеются большие отеки и много белка
в моче, в почке находят перерождение (дегенерацию) эпителия по-
чечных канальцев. В других — отеков почти нет, но артериальное
давление повышено, в моче содержится белок и красные кровяные
1 Нефрон — физиологическая единица мочеотделения, состоящая из клу-
бочка и извитых канальцев. у •
391
тельца, продукты азотистого обмена плохо выделяются с мочой
и больные отравляются ими. В почке такого больного находят
воспаление мальпигиевых клубочков — гломерул.
Наконец, существуют заболевания почек, при которых наблю-
даются лишь небольшие изменения со стороны мочи при высоком
артериальном давлении, при наличии гипертрофии сердца; в этих
случаях гистологически находят склероз мелких артерий почки.
Таким образом, можно отличить три группы поражения почек:
1) воспалительные заболевания — гломерулонефриты;
2) дегенеративные заболевания — нефрозы; 3) заболевания,
сопровождающиеся склерозом мелких артерий почки, — н е ф р о-
склерозы.
По течению почечные заболевания делятся на острые и
хронические.
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
(GLOMERULONEPHRITIS ACUTA)
Острое воспаление почек —* нефрит — возникает всегда как
последствие инфекции. Чаще всего острый диффузный нефрит воз-
никает после ангины, через 15—20 дней после скарлатины (рис. 149
и 150), после стрептококковых и другого рода инфекций.
Рис. 149. Острый гвхморра-
гический нефрит при
скарлатине; «пестрая поч-
ка» (по Давыдовскому).
Рис. 150. То же, что и
на рис. 149, на раз-
резе.
При этом нефрит развивается прй повторном внедрении микро-
бов в организм, нервная система которого стала чувствительной
к этой инфекции; поражение почек есть одно из проявлений общего
инфекционно-аллергического заболевания организма. Нередко пред-
располагающим условием является простуда. При остром нефрите
392
в почке под микроскопом находят расширение петель мальпигие-
вых клубочков, а в капсуле — выпот и красные кровяные тельца.
Острый нефрит представляет общую реакцию организма на
инфекцию с преимущественными изменениями артериол и капилля-
ров всего тела (повышение артериального давления, отеки); в поч-
ках же повреждение сосудов достигает наибольшей степени. В меха-
низме развития нефрита решающее значение имеет острое наруше-
ние деятельности нервных центров под влиянием инфекции. Почти
все симптомы нефрита (повышение давления, альбуминурия,
гематурия и т. п.) могут быть воспроизведены рефлекторным путем
(например, воздействием холода) или действием на нервные центры
(например, введением больших доз адреналина).
Симптоматология. При остром нефрите больной ощу:
щает недомогание, слабость, иногда тупые боли в области поясницы.
Наряду с этим, наблюдается отсутствие аппетита, головные боли.
Лицо отекает, особенно веки. Отеки замечаются также и на
всем теле. Кожа бледна.
Мочи выделяется мало: она мутная, иногда цвета мясных помоев.
В ней обнаруживают белок (а л ь б у м и н у р и я) от 0,3 до 6°/00
и больше, в большом количестве выщелоченные красные кровяные
тельца (гематурия). В осадке мочи находят, кроме эритроци-
тов, мочевые 1^и л и н д р ы, немного лейкоцитов, клетки
почечного эпителия. Удельный вес мочи не представляет отклоне-
ний от нормы (около 1 015—1 020 и выше).
Пульс обычно медленный и нередко твердый. Очень часто арте-
риальное давление повышено: систолическое дав-
ление— до 160—180 мм ртутного столба, диастолическое — до
90—100 мм. Нередко отмечается расширение границ сердца. При
выслушивании на верхушке сердца тоны подчас приглушены, иа
аорте выслушивается акцент второго тона.
Острое воспаление почек продолжается несколько недель;
иногда же выздоровление наступает только через несколько меся-
цев. При улучшении состояния больного сначала исчезают отеки,
артериальное давление падает до нормальных цифр, количество
мочи увеличивается. В моче еще некоторое время обнаруживают
белок и красные кровяные тельца. При полном выздоровлении они
исчезают. Легкие формы острого нефрита дают так мало симптомов,
что только исследование мочи позволяет поставить диагноз нефрита.
Поэтому при инфекциях (скарлатина), после которых часто возни-
кает нефрит, следует всегда повторно исследовать мочу, чтобы
не пропустить заболевания почек.
При тяжелых формах нефрита могут появиться опасные симп-
томы, угрожающие жизни больного. Во-первых, при повышении
артериального давления может наступить сердечная слабость.
Появляются жалобы на одышку, сердечная тупость увеличивается,
пульс ускоряется, иногда может наступить острый отек
легких вследствие острой слабости сердца. Во-вторых, воспа-
ление мальпигиевых клубочков почек может быть очень сильным,
QQQ
кровообращение в них настолько уменьшается, что почки выделяют
очень мало мочи или выделение мочи совсем прекращается, т. е.
может наступить анурия, которая представляет тяжелое послед-
ствие нефрита. Так как моча не выделяется, и с нею не выводятся
из организма шлаки, продукты тканевого обмена скопляются в орга-
низме и отравляют его. Отравление организма веществами, не
выделившимися с мочой, называется уремией. При уремии
на почве анурии у больного появляются сильные головные боли,
затем тошнота и рвота. У больных обнаруживается аммиачный запах
изо рта. Наступает сонливость, больной впадает в бессознательное
состояние. Если анурия длится больше 4—6 дней, то больные уми-
рают. В-третьих, у больных нефритом, особенно молодых с боль-
шими отеками и высоким артериальным давлением, может также
наступить почечная эклампсия вследствие ишемии и
отека мозга. При эклампсии больные жалуются на очень сильную
головную боль; иногда происходит временная потеря зрения и
слуха, больной может потерять сознание, и у него начинаются
тонические и клонические судороги, которые охватывают все тело.
Когда судороги прекращаются, больной засыпает. Эти судорожные
припадки при полной потере сознания могут повторяться несколько
раз. От эклампсии больные умирают редко. После нее часто насту-
пает довольно быстро улучшение и излечение нефрита. Смертель-
ным, но редким осложнением острого нефрита является кровоизлия-
ние в мозг. Наконец, острый нефрит может перейти в хроническое
состояние. У больного продолжает с мочой выделяться белок и
эритроциты, а артериальное давление остается повышенным.
Лечение и профилактика. Предупредить пораже-
ние почек после инфекционных заболеваний трудно. Очень важно,
чтобы больные избегали простуды, пребывания в сыром, холодном
помещении, промокания на дожде и т. п. Нужно тщательно искать
и удалять очаговую инфекцию (тонзиллиты, зубной
кариес, гаймориты, фурункулы). Некоторые химические вещества
производственного характера (хромовая кислота, свинец) могут
также вызывать поражения почек. Следует помнить, что при забо-
леваниях почек больному нельзя назначать пластырь из шпанских
мушек, мышьяк, препараты ртути, бальзамические вещества, ски:
пидар и гваякол, так как они могут ухудшить состояние почек.
Главные лечебные мероприятия при остром нефрите — постельный
покой и диэта. Больной должен лежать до полного выздоровления
в сухом и теплом помещении.
В начале острого нефрита, особенно при тяжелой форме, боль-
ному назначают голодные дни (2—3 дня). В эти дни больному не
разрешают ни приема пищи, ни питья. Вместо голодных дней можно
назначить сахарные дни: 100—200 г сахара или варенья в день.
Под влиянием такойг'диэты у больного уменьшается артериальное
давление и отеки. В дальнейшем диэта расширяется. При отеках
не следует давать в пище поваренную соль, а жидкости давать при-
^.зительно столько, сколько выделяется в сутки мочи. Количество
394
белков в пище должно быть уменьшено, а мясо временно
исключается. Следовательно, при остром нефрите больной может
получать сахар, варенье, кисель, фрукты, белый хлеб, масло,
сливки, сметану, молоко в небольшом количестве, творог, карто-
фель и каши. При улучшении состояния диэту расширяют. Во время
острого нефрита необходимо следить за правильной деятельностью
кишечника и периодически назначать слабительные. Полезно внут-
ривенное вливание раствора глюкозы (40% по 10—20 мл ежедневно),
внутрь — аскорбиновую кислоту.
При появлении симптомов сердечной слабости (расширение серд-
ца, одышка, учащение пульса) больному назначают сердечные сред-
ства (Pulv. fol. Digitalis 0,1 три раза в день, Inf. herbae Adonidis
vernalis ex 6,0—150,0 по 1 столовой ложке 5 раз в день), камфору,
кофеин, в тяжелых случаях — кровопускание.
При явлениях уремии — головных болях, рвоте, сонливости —
нужно сделать кровопускание в количестве 300—500 мл, которое
иногда повторяют на следующий день; под кожу вливают 500 мл
5% раствора глюкозы. Ежедневно нужно давать солевое слаби:
тельное.
При олигурии или анурии показана диатермия почек и назна:
чение внутрь больших доз хлористого кальция.
Rp. Sol. Calcii chlorati 10—12% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 6 раз в день после
еды
Если анурия продолжается больше 2 суток, то показана декап-
суляция почек.
При наступлении судорожных припадков, а еще лучше при пер-
вых признаках эклампсии (головные боли, ухудшение зрения, повы-
шение артериального давления) больному следует дать слабительное
(сульфат магнезии 40,0) и сделать кровопускание в количестве
300—500 мл. Полезна также спинномозговая пункция (выпускают
15—20 мл спинномозговой жидкости). Кровопускание и спинномоз-
говая пункция понижают артериальное давление и уменьшают
повышенное давление в полости черепа, что приносит больному
большое облегчение. При повторных судорогах можно назначить
хлоралгидрат в клизмах.
Rp. Chlorali hydrati 2,0
Aq. destill. 75,0
MDS. Ввести в клизме
Внутривенно можно ввести (медленно) 5—10 мл 25% стериль-
ного раствора сульфата магнезии (Sol. Magnesii sulfurici 25%),
а также 10—20 мл 40% раствора глюкозы.
При эклампсии больному дают возможно меньше жидкости
и не вводят под кожу ни солевого раствора, ни других растворов.
Кровать больного надо оградить доской, чтобы он не упал на под^
Вокруг нужно положить подушки, чтобы больной не ударя^/
395
о стену или кровать. Между зубами следует во время судорог поло-
жить ручку ложки, обернутую в полотенце, чтобы больной не при-
кусывал языка. Съемный зубной протез обязательно снять до при-
ступа эклампсии.
Больной, выздоровевший от острого нефрита, должен в даль-
нейшем беречься от простуды и в течение 1—2 лет периодически
делать анализ мочи, чтобы не пропустить скрыто развивающийся
хронический нефрит.
При хронической стрептококковой инфекции носоглотки, мин-
далин применяют повторно курс лечения пенициллином для предо:
твращения рецидива нефрита.
ОЧАГОВЫЙ НЕФРИТ (NEPHRITIS INSULARIS)
В течение многих инфекционных заболеваний (тиф, воспаление
легких, эндокардит, сепсис) в моче могут появиться белок и крас-
ные кровяные тельца (гематурия), но нет нарушения функ-
ции почек, артериальное давление не повышено, отеков нет. Это
острое заболевание почек, проявляющееся только изменениями
в моче и возникающее во время инфекционного заболевания, про-
исходит обычно от попадания микробов в отдельные клубочки.
В них образуются очаги воспаления, возникают мелкие кровоизлия-
ния. Эта форма заболеваний почек называется очаговым
нефритом.
Острый очаговый нефрит особой опасности для больного не
представляет и проходит вместе с инфекционным заболеванием.
Редко поражается большое количество клубочков, приводящее
к нарушению функции почек. Если явления со стороны мочи затя-
гиваются, если гематурия продолжается, то следует искать источ-
ник инфекции, который может быть в миндалинах, в зубах. Очаги
инфекции следует удалить.
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕФРИТ (GLOMERULONEPHRITIS CHRONICA)
Хроническое воспаление почек развивается после неизлечен-
ного острого нефрита. Часто причиной хронического нефрита бывает
очаговая стрептококковая инфекция в миндалинах, зубах, прида-
точных полостях носа, иногда хронический пиэлит (пиэлонефрит).
Нередкр хроническое отравление свинцом (например, у набор-
щиков, маляров) вызывает поражение почек.
При хроническом нефрите медленно развивается воспаление
в сосудах мальпигиевых клубочков, и, в конце концов, многие
клубочки запустевают и погибают; тогда погибает и соответствую^
щий мочевой каналец. На месте погибшего клубочка и канальца
разрастается соединительная ткань и образуется рубец. Когда
погибнет много клубочков и канальцев, почка уменьшается в объеме,
покрывается рубцами; такую почку называют вторично
< м q р щ е н н о й почкой.
396
Рис. 151. Вторично смор-
щенная почка с зернистой
поверхностью (по Абри-
косову).
При гибели значительной части нефронов функция почек падает.
При хроническом нефрите почти всегда нарушается выделение
азотистых шлаков.
Хронический нефрит развивается в течение нескольких лет,
иногда продолжается десятки лет (рис. 151).
Симптоматология. До тех пор, пока нет тяжелых нару-
шений работы почек, больные не испытывают никаких неприятных
ощущений. Больной часто не подозревает у себя развития хрони-
ческого нефрита, и только случайное исследование мочи обнару-
живает заболевание почек. Даже в далеко зашедших случаях боль-
ной иногда впервые узнает о заболевании
почек от глазного врача, к которому он
обращается по поводу ухудшения зрения.
Нередко хронические нефриты обостряются
вследствие простуды, какой-нибудь инфек-
ции или при отравлении алкоголем. Эти
обострения хронического нефрита имеют
такое же течение как острый нефрит (уве-
личивается гематурия, появляются отеки).
У больного с хроническим нефритом
обычно отмечается желтоватобледный цвет
лица. Бледность кожи при неф-
рите зависит от значительного малокровия,
которое развивается при этой хронической
.болезни, а также от спазма сосудов кожи.
Нередко отмечается одутловатость лица,
иногда бывают выраженные отеки. При
:ощупывании лучевой артерии определяется
твердый пульс. Артериальное дав-
ление повышено: систолическое —
выше 150 мм ртутного столба, диастоли-
ческое — выше 80 мм. Вследствие повы-
шенного артериального давления левый
желудочек сердца гипертрофируется; сердечный толчок усилен,
приподнимающий, смещен влево от среднеключичной линии. При
выслушивании сердца обнаруживаются глухие тоны. Второй
тон аорты акцентуирован вследствие высокого арте-
риального давления. При хроническом нефрите сердечная мышца,
работая против высокого артериального давления, в конце концов,
утомляется и ослабевает. При наступившей сердечной слабости
в сердце выслушивается трехчленный ритм, называемый ритмом
галопа, появляется одышка, количество мочи уменьшается, и усили-
вается задержка азотистых шлаков в организме. При тяжелой
уремии в конце жизни нередко появляется сухой перикардит.
При хроническом нефрите больные нередко отмечают ухуд-
шение зрения.
При осмотре обнаруживается поражение сосудов сетчатки —
ретинит (neuroretinitis albuminurica).
397
При хроническом нефрите в моче всегда обнаруживается неболь=
шое количество белка (0,2—2°/00), в осадке мочи—мочевые цилиндры
и небольшое количество красных кровяных телец (альбуми-
нурия и гематурия).
С течением времени концентрационная способность почек падает,
поэтому удельный вес мочи уменьшается: почка при хроническом
нефрите не в состоянии в малом количестве воды вывести мНЪго
веществ. Если здоровый человек полдня не будет пить воды, то
у него моча будет выделяться очень концентрированная: удельный
вес ее будет около 1 030. Больная почка при условиях сухоядения
не сможет дать мочу высокой концентрации, наибольший удельный
вес будет меньше 1 025. При хроническом нефрите удельный вес
мочи всегда понижен. Наряду с низким удельным весом, суточное
выделение мочи увеличено (полиурия): вместо обычных
1—1,5 л больные выделяют 2—2,5 л в сутки. Больные вынуждены
2—3 раза в ночь вставать для мочеиспускания (никтурия).
Увеличение суточного количества мочи является спасительным для
больного. Так как концентрация мочи уменьшена, то только в боль-
шом суточном количестве мочи можно вывести все вещества, кото-
рые должны быть выделены с мочой. Это увеличение количества
мочи выравнивает недостаточную ее концентрацию (компенсатор:
ная полиурия).
Когда количество нормальных элементов почки резко уменье
шается и вместо них образуются рубцы, возникает вторично смор-
щенная почка, которая теряет способность концентрировать мочу:
моча остается одинаково низкого удельного веса — около 1 009—
1 012 (изостенурия). В этих случаях даже и при увеличенном виде:
лении мочи все отбросы азотистого обмена не могут быть выведены:
они задерживаются в организме. Если количество мочи умень-
шится, задержка этих шлаков наступит еще быстрее. В крови в этих
случаях находят очень большое количество мочевины и других
азотистых шлаков (азотемия). У здоровых мочевины в крови бывает
20—40 мг%, а у больных хроническим нефритом количество моче-
вины может достигать 200—400 мг%. В крови накапливается
также индикан (норма до 0,12 мг%). При недостаточности почек
развиваются явления ацидоза, так как в организме накапливаются
кислые продукты тканевого обмена.
При значительной недостаточности почек в организме в огром-
ном количестве накапливаются конечные продукты азотистого
обмена, кислые продукты тканевого обмена. Вследствие этого,
в конце концов, развивается отравление, которое проявляется раз-
личными симптомами и, как указывалось, называется уремией
(т. е. мочекровием).
При хроническом нефрите, вследствие нарушения выделитель-
ной функции почек, постепенно развивается самоотравление орга-
низма, т. е. хроническая уремия. При уремии всегда наблюдается
нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта. У больного
исчезает аппетит, он ощущает во рту сухость и неприятный вкус,
3S8
часто горький вкус мочевины. Вода мало утоляет жажду. Все
чаще и чаще появляется тошнота, которая в дальнейшем не оставляет
больного, принося тяжелые мучения. У больного наступает повтор-
ная рвота. Иногда диспептические явления сопровождаются поно-
сом. Со слюной, желудочным соком, с пищеварительными соками
кишечника выделяются в большом количестве азотистые шлаки;
мочевина, распадаясь и давая аммиак, раздражает и прижигает
слизистую оболочку, вызывает воспаление и даже изъязвление
в толстых кишках, на деснах, в желудке. Изо рта ощущается харак-
терный уремический запах (foetor uremicus), напоминающий запах
разложившейся мочи. Этот запах является очень важным призна-
ком, который позволяет распознать уремию. Больные быстро худеют,
у них развивается малокровие. Наряду с диспептическими жало-
бами, при уремии всегда имеются сильные головные боли. Разви-
вается легкая утомляемость, общая слабость. Зрачки всегда
сужены, иногда отмечается зуд кожи. Постепенно наступает сон-
ливость, больной плохо ориентируется в окружающей обстановке.
В конце концов, наступает полное бессознательное состояние —
уремическая кома: больной при этом лежит спокойно, или у него
наблюдаются мелкие подергивания мышц рук и ног; дыхание нередко
бывает усилено вследствие ацидоза.
В состоянии уремической комы больной обычно и умирает.
Лечение. Хронический нефрит является неизлечимым забо-
леванием, поэтому задача ухода и лечения сводится к тому, чтобы
замедлить развитие болезни, предупредить обострения и пред-
охранить больного от последствий хронического нефрита.
Для больных хроническим нефритом нет необходимости в по-
стельном содержании; они могут работать; лишь при обострейии
нефрита назначают постельный режим. Весьма важным профилак-
тическо-лечебным мероприятием является организация труда и
быта этих больных: сухое и теплое жилое и рабочее помещение.
Необходимо оберегать их от простуды. Тяжелая физическая работа
для больных нефритом вредна. -
При наличии инфекционного очага показано удаление этого
очага.
Так как при хроническом нефрите нарушено выделение с мочой
продуктов азотистого обмена, то нужно избегать излишнего белко-
вого питания, чтобы не перегружать почки. Углеводы (сахар,
крахмалистые вещества) и жиры ограничивать не нужно. Известно,
что для здорового человека необходимо около 1 г белка в день на
1 кг веса (человеку весом в 70 кг необходимо в день 70—80 г белка).
Наиболее подходящим для больного нефритом является веге-
тарианский стол с достаточным количеством овощей и фруктов.
При наклонности к отекам назначается бессолевая диэта, а затем
диэта, бедная солью. При запорах назначают солевые слабитель:
ные (Natrium sulfuricum, Magnesium sulfuricum).
При наступлении уремии больной должен быть уложен в постель.
Главная забота в этих случаях заключается в уменьшении задержки
399
азотистых веществ в организме и в повышении функции почек.
При значительной головной боли, при рвоте, при наступлении сон-
ливости и тем более при коме, словом при выраженных уремиче-
ских явлениях, больному следует произвести кровопускание
(400—500 мл) и вливание под кожу стерильного 5% раствора
глюкозы (500—1 000 мл). Если состояние не улучшается, то на
следующий день кровопускание можно повторить. Внутрь еже-
дневно дают солевое слабительное. Делают промывание желудка.
Все эти мероприятия имеют целью уменьшить содержание азо-
тистых шлаков в организме.
Наряду с этим, надо следить за состоянием кровообращения;
при ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные сред-
ства (дигиталис или строфантин, кофеин).
При уремических явлениях из диэты вообще исключаются белко-
вые вещества. Больной должен пить достаточное количество воды,
ему дают фрукты, компот, кисели. Введение щелочей полезно для
уменьшения ацидоза. Внутрь дают соду, минеральные воды, а при
частых рвотах можно повторно вводить раствор соды с клизмой
(чайная ложка соды на полстакана воды).
Тошнота и рвота уменьшаются*йосле кровопускания, вливаний
глюкозы, слабительных и введения щелочей. В целях борьбы с тош-
нотой больному следует давать холодную пищу и питье, лимон,
кусочки льда. При упорной рвоте прибегают к лекарственным
средствам.
Rp. Emulsionis Amygdalarum dulcium 150,0
Amygdalini 0,1
MDS. По 1 столовой ложке через 1 час 5—6
раз в день
Rp. Cocaini hydrochloric! 0,1
Aq. destill. 50,0
MDS. По 1 чайной ложке перед едой 3—4 раза
в день
По миновании тяжелых явлений уремии больной должен оста-
ваться на строгой диэте со значительным ограничением белков;
периодически (раз в неделю) назначаются разгрузочные дни, когда
больному дают только сахар или только кисель, или сырые фрукты
(яблоки, виноград).
Для правильного суждения о состоянии почечного больного необходимо
• знать функциональную способность его почек. Для определения функции
почек существует много проб; наиболее простой и ценной является проба на кон-
центрационную способность почек. Степень концентрации мочи определяется
<е удельным весом. У здорового человека, в зависимости от количества прини-
маемой жидкости в пище и выводимой жидкости, удельный вес мочи в течение
дня может колебаться в широких пределах — от 1 001 до 1 030. Для опреде-
ления концентрационной способности почек производят пробу на концентра-
цию. Для этого больному с утра в течение 6—8 часов не дают жидкости и жид-
кой пищи (сухоядение), каждые 2 часа собирают мочу в отдельную баночку и
измеряют ее количество и удельный вес. В норме при сухоядении удельный вес
мочи достигает 1 030—1 032; более низкий удельный вес (ниже 1 025) свидетель-
ствует о понижении концентрационной способности почек; при потере концен-
трационной способности удельный вес мочи остается в течение дня почти одной
400
в той же малой величины (около 1 009—1 012); при понижении концентрацион-
ной способности почек нарушается выделение азотистых шлаков с мочой. Кон-
центрационную пробу нельзя проводить при азотемии и явлениях уремии.
В этих случаях можно судить о функции почек по пробе Зимницкого: мочу
собирают в течение суток каждые 3 часа и определяют величину «и удельный
вес каждой порции. У здорового человека величина порций и удельный вес
дают значительные колебания; при уремии отмечается гипо- и изостенурия.
Определение в крови количества остаточного азота, мочевины или индикана
позволяет установить задержку их в организме.
При кистозном перерождении почекс течением вре-
мени резко уменьшается количество работающей почечной ткани, появляются
симптомы, свойственные хроническому нефриту, развивается недостаточность
почек и, наконец, наступает уремия. При этом заболевании почки увеличены
вследствие образования в них большого количества кист, наполненных жид-
костью; обычно эти увеличенные и обезображенные почки прощупываются
в виде бугристой опухоли. Лечение, как при хроническом нефрите.
НЕФРОЗ (NEPHROSIS)
Под влиянием различных ядов нередко происходит перерожде-
ние (дегенерация) элементов почки, клубочков и клеток мочевых
канальцев. Такое поражение почки называется нефрозом.
При тяжело протекающих острых инфекциях (дифтерия, тиф,
грипп, пневмония) часто происходит перерождение канальцевого
эпителия — белковое, зернистое, иногда и жировое. В моче у таких
больных появляется белок, в осадке мочи — цилиндры и почечный
эпителий. В этих случаях отеков нет, артериальное давление, не
повышено. Изменения в моче держатся до тех пор, пока продол-
жается инфекционное заболевание. Это инфекционный
нефроз (по прежней терминологии — лихорадочная
альбуминурия).
Инфекционный нефроз не требует специального лечения: с изле-
чением инфекционного заболевания прекращается и этот нефроз.
Поражение эпителия канальцев может происходить и при хро-
нических инфекциях (сифилис, туберкулез, хронический сепсис,
малярия и др.). При этом в эпителии канальцев развивается жиро-
вое перерождение с отложением в клетках жиров и липоидов. Так
возникает липоидный нефроз. Нередко причину нефроза
выяснить не удается.
Симптоматология. Главными симптомами нефроза
являются массивная альбуминурия и большие
отеки.
В начале заболевания отеки распространяются по всему телу.
Лицо бледно и отечно, веки с трудом раскрываются, кожа всего
тела отечна. Живот увеличен, и в полости его определяется жид-
кость. Часто отечная жидкость находится и в плевральных полостях.
Больной испытывает большие неудобства при движении вследствие
отечности конечностей. Присутствие жидкости в полости живота
и плевры затрудняет дыхание. Больной чувствует значительную
слабость, аппетит понижен.
Суточное количество мочи при отеках значительно уменьшено
401
(диурез доходит до 300—400 мл). В моче содержится большое коли-
чество белка (до 10—20°/оо), цилиндров и клеток почечного эпите-
лия; количество поваренной соли уменьшено. При нефрозе' в
осадке мочи красных кровяных телец не бывает.
В крови обычно находят увеличенное количество холестерина.
Сыворотка крови имеет мутномолочный вид вследствие обильного
содержания липоидов, в то время как у здорового человека сыво-
ротка обычно прозрачная с желтоватым оттенком.
Общее количество белка в крови значительно уменьшено —
гипопротеинемия — иногда вдвое (до 4—5% вместо 8%); резко
уменьшено количество альбуминов, тогда как количество глобу-
линов в крови нарастает. Изменения в соотношении белковых фрак-
ций крови являются важнейшим фактором возникновения отеков
при нефрозах. Качественно измененные белки, к тому же еще и
уменьшенные в количестве, с меньшей силой удерживают воду и
соли, легко отдают их в ткани.
При нефрозе артериальное давление не повышено, левый желу-
дочек сердца не гипертрофирован.
Нефроз не представляет непосредственной угрозы для жизни
больного и может тянуться годами. Нередко наступает улучшение,
отеки уменьшаются или исчезают, количество белка в моче
также уменьшается. В этих случаях трудоспособность восстанавли-
вается. Иногда может наступить выздоровление. Однако в боль-
шинстве случаев нефроз не поддается полному излечению. Отеки,
нарушение белкового и жирового обмена, большие потери белка
с мочой нарушают питание организма, больные истощаются и не-
редко погибают от случайной инфекции (пневмококковый перито-
нит, воспаление легких, рожа).
Лечение. Излечение нефроза в значительной степени зависит от
возможности устранить причину, вызвавшую это заболевание. Так
как иногда нефроз возникает на сифилитической почве, то всегда боль-
ных нужно исследовать в этом отношении. Если обнаружится сифи-
лис, то нужно провести специфическое лечение (иод, пенициллин).
При туберкулезной природе нефроза показано лечение туберкулеза.
При наличии инфекционного очага необходимо тщательное лече-
ние или удаление его.
Если причина нефроза неизвестна, то остается лечение, направ-
ленное на укрепление организма, устранение наиболее опасных
симптомов, и общий уход.
В отечном периоде всякий больной нефрозом должен быть уло-
жен в постель. Уход за кожей должен быть тем более внимательным,
чем больше отеки. Кожа отечного больного растянута и становится
тонкой и сухой; она легко ранима; в местах поранений может про-
сачиваться отечная жидкость; здесь создаются ворота для инфекции.
В местах соприкосновения кожи (между ногами, в паху), в складках
кожа мацерируется. Ввиду этого там, где кожа суха и шелушится,
следует смазывать ее вазелином. Складки кожи нужно присыпать
тальком и крахмалом.
402
Основная задача в лечении нефроза заключается в борьбе с оте-
ками, с устранением которых улучшается общее состояние больного.
Главное средство в борьбе с нефротическими отеками — правиль-
ная диэта, а в тяжелых случаях также повторные переливания
плазмы крови.
При отеках в первую очередь следует сильно ограничить прием
жидкости.
Давно замечено, что после приема поваренной соли отеки уве-
личиваются. Исследованием мочи установлено, что у больных нефро-
зом в моче очень мало хлористого натр#й, что хлористый натрий
задерживается в тканях. Поэтому при лечении отеков обязательно
нужно исключить из диэты поваренную соль, т. е. перевести больного
на бессолевую диэту. В среднем здоровый человек съедает в день
10—15 г соли. Оставить больного совершенно без соли довольно
трудно, так как почти во всякой пище есть соль; количество соли
в сутки ограничивают до 1—2 г.
Больному нельзя давать соль на руки, из пищи исключаются
соленые блюда. •
Примерная диэта со строгим ограничением соли и жидкости
Прием пищи Количество пищи Общее коли- чество (в мл) Поваренная соль (в г) Белки (в г) Калории
Первый завтрак 50 мл кофе 50 — — —
30 г белого хлеба — 0,3 5,0 150
20 мл молока 20 0,03 0,7 13
Второй завтрак 50 г мяса — 0,05 12,5 65
1 яйцо — 0,06 5,7 75
50 г фруктов 50 — — —
50 г огурцов, салата и т. д . . . . 50 — — —
Обед 200 г мяса — 0,2 50,0 260
100 г картофеля 25 г риса (сваренного с яблоками 80 0,06 2,0 75
или в томате) 100 — 1,5 90
Полдник 50 г фруктов 50 — — - —
50 мл кофе 50 — — «—
30 г белого хлеба — 0,3 5,0 150
20 мл молока 20 0,03 0,7 13
Ужин 50 г мяса — 0,05 12,5 65
1 яйцо 50 г огурцов, салата, томата — 0,06 5,7 75
и т. д 50 — — —
Помимо указанных 50 г фруктов 50 — — —
продуктов ежеднев- 50 г сахара — — — 200
но для пригото- вления пищй упо- требляется 100 г масла (несоленого) 762
Всего ... 570 1,14 101,3 1993
403
Так как в хлебе содержится много соли (в белом 0,5%, а в чер-
ном 0,7%), то для больных с отеками следует выпекать хлеб без соли.
В молоке содержится около 0,16% соли, приблизительно столько
же в сметане, твороге и масле. Очень мало поваренной соли во
фруктах, овощах, картофеле, яичном желтке, муке, крупах.
Практически бессолевой диэтой будет стол, составленный из
хлеба без соли, масла, картофеля, творога, сметаны, яиц, сахара,
варенья, фруктов, овощей и вареного без соли мяса.
Ограниченное введение жидкости и соли помогает уменьшению
отеков, но не достигает успеха, если больной не будет принимать
достаточных количеств белков. Дело в том, что у этих больных
в крови значительно понижено количество белка и это является
одним из главных факторов появления отеков. Так как больной
теряет много белка с мочой, то при отеках у больных нефрозом сле-
дует назначать обильное белковое питание.
При применении усиленного белкового питания необходимо
убедиться в удовлетворительной азотовыделительной функции
почек (достаточная концентрация мочи, отсутствие азотемии).
Для разнообразия больным периодически можно назначать
картофельные дни (1—1,5 кг вареного картофеля и 500 мл сметаны
к нему) или дни с преимущественным питанием творогом или ябло:
ками.
Ввиду отсутствия соли в пище больного нефрозом, нужно проя->
вить большую заботу о том, чтобы пища была достаточно вкусной;
для этого добавляют лимон, сушеные грибы, небольшое количество
уксуса, тмин, гвоздику, петрушку, лук, сельдерей.
В тех случаях, когда больные очень страдают от отсутствия
в пище соли, можно давать им на руки 1—2 г соли. Когда отеки
сошли, то больному постепенно можно увеличивать количество
соли в пище, но все же долгое время следует воздерживаться от
соленых блюд.
При значительных отеках иногда прибегают к потогонным про-
цедурам в виде теплой ванны с последующим укутыванием или
к применению суховоздушных ванн.
Лекарственное лечение отеков при нефрозе редко достигает
успеха. Иногда хорошо действует назначение тиреоидина: 4—5 раз
в день по 0,1 г. При нефрозе не противопоказано внутримышечное
введение меркузала.
Не следует забывать, что важнейшим контролем движения оте-
ков является взвешивание; больного нужно взвешивать 2—3 раза
в неделю. Если вес больного увеличивается, то нужно еще больше
ограничить прием жидкости и соли.
При спадении отеков больному разрешают вставать с постели,
а спустя некоторое время — приступить к работе. Тяжелая физи-
ческая работа запрещается. Работа должна проводиться в сухом
и теплом помещении. Больному нужно беречься от простуды.
Состояние больных с нефротическими отеками значительно
улучшается в сухом, теплом климате (Ашхабад, Байрам-Али)-
404
СУЛЕМОВАЯ ПОЧКА, НЕКРОНЕФРОЗ
Тяжелые острые поражения почек в виде белкового перерожде-
ния, распада и отторжения эпителия канальцев (некронефроз)
встречаются при тяжелых острых инфекциях, при переливании
несовместимой крови, при различных отравлениях грибами, солями
тяжелых металлов, особенно сулемой.
Ртутное отравление вызывает очень тяжелое повреждение почек
с омертвением клеток мочевых канальцев; развивается так называе-
мый некронефроз. Легкие формы ртутного отравления
встречаются при лечебном применении ртутных препаратов. В этих
случаях появляется стоматит, обильная саливация. Тяжелые формы
отравлений встречаются при приемах сулемы случайно или с целью
самоубийства. Через короткий срок сулема вызывает боли во рту,
горле и животе. Появляется рвота, а потом и понос. Сулема вызы-
вает тяжелое язвенное воспаление кишечника, чаще всего толстых
кишок; стул становится частым, испражнения содержат кровь и
слизь.
В почках наступает некроз эпителия канальцев. В тяжелых
случаях уменьшается количество мочи; в ней появляется белок,
красные кровяные тельца. В конце концов, может наступить анурия.
В этом случае в крови и тканях накапливаются азотистые шлаки,
артериальное давление повышается — развивается уремия: появ-
ляется тошнота, рвота, сильные головные боли, потеря сознания,
и больной погибает в коматозном состоянии.
Если анурия длится 5—7 дней, то больной обычно умирает;
в более легких случаях наступает выздоровление, по надолго
остается альбуминурия.
Лечение. Так как сулема очень быстро всасывается, то
после отравления сразу следует дать внутрь несколько сырых яич-
ных белков и промыть желудок, дать солевое слабительное \ Несколь-
ко дней подряд нужно промывать желудок и кишечник, так как ртуть
выделяется слизистой оболочкой желудка и кишок. Ежедневно
внутривенно вводить 40% раствор глюкозы 20—60 мл. Больному
назначают обильное питье (воду, чай, молоко). При рвоте под кожу
вводят 400—600 мл 5% раствора глюкозы. Внутрь назначается
Bismuthum subnitricum по 1 г несколько раз в день. В случае ану-
рии при явлениях уремии следует производить кровопускания по
200—400 мл с последующим повторным парэнтеральным (внутри-
венно или подкожно) введением растворов глюкозы и физиологи-
ческого раствора.
Rp. SoL Glucosae 5% 500,0
Steril isetur!
DS. Вводить подкожно
1 Наилучшим противоядием считается ронгалит — формальдегидсульфо-
кснлат натрия — 5% раствор для промывания желудка, а также внутривенно
по 100 мл; или внутрь сероводородную воду 50 мл или внутривенно 10 мл 10%
раствора тиосульфита.
405
АМИЛОИДНОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ ПОЧЕК (AMYLOIDOSIS RENUM)
При хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, хронические
нагноения, иногда малярия) может происходить не только переро-
ждение эпителия мочевых канальцев (нефроз), но иногда в стенках
сосудов почек, в капиллярах клубочков и базальной мембране
начинает откладываться особое белковое вещество, называемое
амилоидом (амилоид — белковое вещество, которое, подобно крах-
малу, окрашивается иодом в синий цвет). В этих случаях говорят
об амилоидном перерождении почек. Наряду
с амилоидозом, происходит липоидное перерождение эпителия
канальцев, т. е. развивается амилоидно-липоидный
нефроз, который и обусловливает все клинические проявления.
Чаще всего амилоидное перерождение почек наблюдается у боль-
ных после продолжительных нагноений (например, при туберкулезе
костей, туберкулезном поражении узлов, нагноениях в легких).
Одновременно с поражением почек происходит амилоидное переро-
ждение печени, селезенки и кишечника.
Симптоматология. При амилоидно-липоидном не-
фрозе в моче обнаруживается много белка, часто бывают
большие отеки; симптомы болезни очень сходны с чистым
липоидныхм нефрозом. Амилоидное перерождение почек можно
предположить в том случае, если у больного имеется где-либо про-
должительное нагноение или оно было в прошлом; в этом случае
у больного нередко обнаруживается большая плотная и гладкая
печень и селезенка. Характерно, что при амилоидно-липоидном
нефрозе моча бывает обычно светлая и содержит очень много белка
(больше 8—Ю°/оо)! осадок мочи весьма скудный. В дальнейшем ами-
лоидное перерождение почки приводит к так называемой амилоидно
сморщенной почке, при которой задерживается выделение азоти-
стых продуктов с мочой, удельный вес мочи снижается, количество
мочевины и остаточного азота в крови нарастает и наступает уре-
мия. Артериальное давление остается неповыщенным.
Лечение. Амилоидоз почки — неизлечимое заболевание.
Необходимо лечить основное заболевание, устранить нагноительный
процесс; следует поддерживать устойчивость организма достаточ-
ным питанием и хорошим уходом. Лечение отеков проводится по
способу, описанному в главе о нефрозе.
ПОЧКА БЕРЕМЕННЫХ (NEPHROPATHIA GRAVIDARUM)
Во время беременности иногда развивается заболевание почек,
которое считается одним из проявлений токсикоза у беременных,
так как оно проходит после прекращения беременности. При этом
заболевании происходит перерождение (дегенеративные изменения)
извитых канальцев почки, доходящее местами до омертвения,
а иногда перерождаются и капилляры клубочков.
Симптоматология. Это заболевание почек чаще всего
наблюдается у первородящих и наступает главным образом во вто-
406
рой половине беременности. Вначале развиваются отек и, кото-
рые начинаются с ног и постепенно распространяются на все тело.
В моче появляется белок (альбуминурия) от 2 до Ю°/оо,
а иногда и больше. В осадке мочи находят цилиндры, но эритроци-
тов нет. Артериальное давление повышается,
достигая к концу беременности 200 мм и больше. В тяжелых слу-
чаях наблюдается поражение сосудов глазного дна (neuroretinitis
gravidarum). Это заболевание, опасно для жизни матери и плода.
С нарастанием артериального давления и увеличением отеков
может развиться эклампсия. Эклампсия обычно появляется
к концу беременности, вызывая преждевременные роды, которые
иногда наступают и раньше в связи с нарушением питания плода.
После родов заболевание почек ликвидируется: исчезают отеки,
падает артериальное давление, в течение 1—2 недель исчезает альбу-
минурия, восстанавливается зрение. Только изредка в почке оста:
ются небольшие изменения, проявляющиеся альбуминурией.
Лечение. Больная при появлении отеков и повышении
артериального давления должна быть уложена в постель. Назна-
чается такой же режим, как при остром нефрите. Количество вво-
димой жидкости резко ограничивается. Назначается бессолевая
диэта со значительным ограничением белка. Если под влиянием
покоя и бессолевой диэты в течение недели отеки и артериальное
давление не уменьшаются или даже нарастают, то беременность
должна быть прервана.
При эклампсии показано кровопускание, спинномозговой про-
кол, внутримышечно или внутривенно вводят раствор сульфата
магнезии (Sol. Magnesii sulfurici 10% 20—40 мл), наркотики. Для
предупреждения эклампсии нужно внимательно следить за артери-
альным давлением. Нарастающее артериальное давление всегда
является тревожным сигналом, требующим принятия энергичных
мер.
Если во время беременности развивается нефрит, он нередко
сопровождается явлениями недостаточности почек (повышение
в крови остаточного азота); в этом случае надо прервать бере*
менность.
НЕФРОСКЛЕРОЗ (NEPHROSCLEROSIS)
Рассмотренные выше диффузные заболевания почек обусловлю
ваются либо дегенеративными поражениями клубочков и канальцев
(нефрозы), либо воспалительными изменениями клубочков (неф-
риты). Встречается еще третья форма заболевания почек, при кото-
рой изменения происходят в мелких артериях, артериолах почек, —
это так называемый нефросклероз. Вначале появляется
спазм, а потом развивается склероз мелких артерий почки; просвет
их все более суживается, некоторые артерии совершенно закры-
ваются. Эти изменения сосудов почки ведут к нарушению питания
клубочков и канальцев, которые впоследствии погибают. На их
месте развивается соединительная ткань; сморщиваясь, она ведет
407
к образованию рубца. С течением времени большая часть почечной
ткани погибает и замещается соединительной тканью, почка умень-
шается в объеме и покрывается рубцами. Такую почку называют
первично сморщенной почкой в отличие от вто-
рично сморщенной почки, развивающейся при хро-
ническом нефрите. Уменьшенная в несколько раз почка не в состоя-
нии полностью выполнять своих функций, и в организме наступает
задержка продуктов азотистого обмена.
В большинстве случаев причины этого заболевания выяснить
не удается. Оно бывает одним из проявлений гипертонической
болезни; лишь в некоторых случаях можно предполагать наличие
продолжительного свинцового отравления.
Симптоматология. Нефросклероз обычно развивается
после 40 лет. Наиболее ранним и постоянным его симптомом является
повышенное артериальное давление (гипертония): в боль-
шинстве случаев максимальное — выше 200 мм и минимальное —
выше 90 мм ртутного столба (в норме максимальное давление около
120 мм и минимальное — 60—80 мм).
В начале заболевания артериальное давление дает значитель-
ные колебания, в дальнейшем оно остается постоянно на высоких
цифрах. Часто больные долгое время сохраняют хорошее самочув-
ствие, но затем появляются симптомы со стороны сердечно-сосуди-
стой системы. У этих больных всегда гипертрофировано
сердце, так как ему приходится преодолевать высокое артери-
альное давление. Сердечная тупость расширена влево, сердечный
толчок резистентный, смещен влево от среднеключичной линии,
второй тон аорты акцентуирован. В конце кон-
цов, сердечная мышца ослабевает: больные отмечают во время дви:
жений сердцебиение, тяжесть, чувство сжимания в области сердца.
Одышка у них проявляется не только после движений, но и
ночью, нередко в виде приступов сердечной астмы. В таких случаях
больной может погибнуть от сердечной слабости.
Сосудистые расстройства у этих больных выражаются в спазмах
мелких артерий (ангиоспазмы); их называют сосудистыми
кризами. Спазм артерий конечностей вызывает побледнение
пальцев, ощущение холода, бегания мурашек, онемения в пальцах
рук и ног. Весьма тяжелые симптомы дают спазмы сосудов мозга;
при этом больные часто жалуются на сильные головные боли.
Иногда, наряду с головными болями, может наступить повторная
рвота, сонливость, судороги и бессознательное состояние. Наблю-
даются временные нарушения речи или движений. Эти явления
напоминают уремию, но зависят не от задержки азотистых шлаков,
как при настоящей уремии, а от сосудистых изменений в мозгу.
Описанные явления поэтому называют псевдоуремией.
Под влиянием сильных спазмов мозговых сосудов нередко раз-
вивается мозговое кровоизлияние, что ведет к развитию параличей,
изменению речи, утрате сознания; кровоизлияния в мозг могут
привести к быстрой смерти.
408
Прй нефросклерозе наблюдаются изменения сосудов сетчатки
глаза (neuroretinitis hypertonica), что сопровождается ухудше-
нием зрения больного.
На первых ступенях развития нефросклероза изменения в моче
весьма небольшие. Выделение белка с мочой очень незначительно
(до 1°/00); в осадке обнаруживаются одиночные в поле зрения крас-
ные кровяные тельца, одиночные гиалиновые цилиндры. Удельный
вес мочи вначале нормальный, но, так как с развитием заболевания
часть почечной ткани погибает и в связи с этим работа почки ухуд-
шается, удельный вес мочи понижается; падает
концентрационная способность почек, суточное количество мочи
увеличивается (полиурия), появляется никтурия. В конце концов,
большая часть почки замещается рубцовой тканью и образуется
первично сморщенная почка. При сморщенной
почке мочевина, индикан, мочевая кислота и другие азотистые
шлаки выделяются с мочой недостаточно, задерживаются в орга-
низме, наступает азотемия, а затем может развиться уремия.
В некоторых случаях к склерозу почечных сосудов присоеди-
няются воспалительные явления в почке. В этих случаях болезнь
быстро прогрессирует, в моче увеличивается количество белка и
эритроцитов, наступает недостаточность почек и уремия: это —
злокачественный нефросклероз, или злокачественная ги-
пертония. Следует отметить, что последние периоды нефроскле-
роза иногда трудно отличить от последней стадии хронического неф-
рита, так как в симптоматологии их много сходных черт. В этом
случае вопрос решается подробным анамнезом.
Лечение. Лечение нефросклероза в том периоде, когда нот
недостаточности почек, такое же, как и при гипертонической бо-
лезни. В этом периоде главное внимание должно быть обращено па
гигиенический образ жизни. Нужно избегать физического и умствен-
ного переутомления, устранить волнения. Питание должно быть
умеренным, с ограничением белков, поваренной соли и жидкости.
При очень высоком артериальном давлении и сильных головных
болях прибегают к кровопусканию по 200—300 мл.
При сердечной слабости назначают дигиталис или строфантин.
С наступлением значительных изменений в почках уход и лечение
такие же, как и при хроническом нефрите.
НЕФРОПТОЗ, БЛУЖДАЮЩАЯ ПОЧКА (NEPHROPTOSIS, REN MOBILE)
Почка удерживается на своем месте окружающей ее жировой
клетчаткой, так называемой жировой капсулой, кровеносными
сосудами, брюшиной, покрывающей почку только спереди, а также
благодаря внутрибрюшному давлению. Внутрибрюшное давление
зависит от количества жира в брюшной полости, степени наполне-
ния кишечника и от напряжения мышц брюшной стенки. При глу-
боком дыхании почка смещается на 2—3 см. У здорового человека
почки не прощупываются. При значительном исхудании, когда
409
из брюшной полости исчезает околопочечный жир, при расслабле-
нии брюшных мышц (например, вследствие перенесенной беремен-
ности) почки часто опускаются и могут прощупываться. Чаще всего
опущение почек бывает у женщин; правая почка опускается чаще,
чем левая. Нередко, наряду с опущением почек, наблюдается опу:
щение и других органов брюшной полости (спланхноптоз).
Симптоматология. В большинстве случаев опущение
почек не дает никаких неприятных ощущений и обнаруживается
случайно при исследовании больного. В некоторых случаях могут
быть жалобы в связи с опущением почек. Больные ощущают тя-
жесть и иногда боли в животе при ходьбе и стоянии; при лежании
боли исчезают. Иногда при смещении почки происходит перегиб
или перекручивание мочеточника, что вызывает сильный приступ
болей в пояснице с отдачей вниз, в ногу, в половые органы.
Вследствие перегиба мочеточника моча с трудом проходит,
задерживается в лоханке и растягивает ее, образуя мешок, напол-
ненный мочой (гидронефроз). Застой мочи в почечной лоханке может
способствовать развитию в ней бактерий и воспалению лоханки.
Распознать опущение почек можно пальпацией. Опущенная
почка, как указал еще С. П. Боткин, часто легче прощупывается
при вертикальном положении больного. Почку нужно прощупы-!
вать двумя руками. При ощупывании почки левую.руку кладут
на поясницу, несколько ниже последних ребер. Правую руку кла-
дут спереди на живот, кнаружи от прямой мышцы живота так, чтобы
концы пальцев несколько не доходили до реберной дуги. Затем
обе руки несколько сближают при давлении на поясницу и живот —
в это время больной делает глубокий вдох. При вдохе почка опу2
скается вниз, скользя мимо пальцев пальпирующей руки.
Иногда почка значительно опускается в брюшную полость,
тогда ее легко можно смещать в разные стороны (блуждающая
почка).
Лечение. При лечении опущения почек в легких случаях
назначают усиленное питание. Одновременно следует назначить
упражнения для укрепления брюшной мускулатуры. Следует запре-
тить слишком сильное затягивание на животе узких поясков или
перетягивание живота тесемками.
Если есть болезненные явления, следует заказать специальный
бандаж. В тяжелых случаях прибегают к подшиванию блуждающей
почки.
ОПУХОЛИ ПОЧЕК и МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ (NEOPLASMA RENUM)
Опухоли почек иногда развиваются из опухолей надпочечников
(гипернефрома), которые часто дают метастазы; чаще всего встре-
чается аденокарцинома почки, редко — саркома. В мочевом пузыре
наблюдаются полипы, папилломы, рак.
Симптоматология. Часто более или менее долгое
время опухоль почки или мочевого пузыря может ничем не про-
4 ю
являться. Одним из первых симптомов бывает появление в моче
в небольшом количестве крови (гематурия) или даже обильного
кровотечения с образованием кровяных сгустков, затрудняющих
мочеиспускание. Увеличения количества лейкоцитов в моче не
обнаруживается, что отличает гематурию при опухолях от гемату-
рии при туберкулезе почек и воспалении почечных лоханок. Гема-
турия может продолжаться много недель; больные сильно бледнеют,
у них развивается тяжелое малокровие. Иногда появляются неопре-
деленные боли в области почек, при большом кровотечении могут
наступить коликообразные боли. При ощупывании почек опреде-
ляется опущенная, увеличенная и бугристая опухоль почки, ощу-
щаемая как рукой, ощупывающей живот, так и рукой положенной
на поясницу. Нередко температура повышена. С течением времени
наступает истощение, появляются метастазы в легких, костях или
других органах;.наступает прорастание опухоли в соседние органы.
Диагноз подтверждается катетеризацией мочеточников и п и э-
лографией. Опухоли мочевого пузыря, особенно полипы,
проявляются гематурией и распознаются при цистоскопии.
Лечение должно быть хирургическим. В сомнительных
случаях показана пробная операция. Если операция невозможна,
то следует облегчать боли наркотическими средствами (свечи с опием
или . морфином). При кровотечениях из пузыря вводят в пу:
зырь 0,1% Sol. Argenti nitrici.
ПАРАНЕФРИТ (PARANEPHRITIS)
Паранефритом называется гнойное воспаление жировой капсулы почки.
Чаще всего это воспаление исходит из абсцессов коры почки и вызывается
стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой и другими микробами.
Это заболевание может развиться вследствие гнойных метастазов при ангине,
фурункулезе и других нагноениях.
Симптоматология. В начале заболевания наблюдается непра-
вильная лихорадка, иногда ознобы и общая слабость, в крови увеличивается
количество лейкоцитов. Затем появляются боли в области поясницы, соответ-
ственно месту воспаления отмечается припухание, кожа напряжена, при нада-
вливании боль резко усиливается. В моче иногда появляется белок, белые и
красные кровяные тельца. В некоторых случаях инфекция проникает в полость
плевры и развивается плеврит.
Лечение оперативное. После пробной пункции, если находят гной,
делают разрез. Применяют пенициллин, стрептомицин или биомицин.
ВОСПАЛЕНИЕ ПОЧЕЧНЫХ ЛОХАНОК (PYELITIS)
Чаще всего пиэлит вызывается кишечной палочкой, реже дру-
гими микробами (стрептококк, стафилококк и др.). Микробы про-
никают в лоханку через кровь или по лимфатическим путям из
кишечника. Инфекция почечных лоханок может происходить также
из мочевого пузыря. Для того чтобы микробы задержались в почеч-
ных лоханках и вызвали воспаление, необходимы еще предраспола-
гающие условия: задержка мочи, простуда, камни почек. Чаще
всего пиэлитом болеют женщины, особенно во время беременности.
ш
Воспаление почечных лоханок может быть острым или х po-
ll и ч е с к и м.
Симптоматология. Острый пиэлит начинается внезап-
ным ознобом, сменяющимся повышением темпера-
туры тела, которая поднимается до 38—39° и выше, держится
на этой высоте в течение нескольких дней и затем постепенно падает.
Наряду с температурой, у больного появляются более или менее
сильные боли в пояснице, чаще с одной стороны. Ощу-
пывание и постукивание в области почек при пиэлите всегда болез-
ненны. Постукивание производится таким образом: на поясничную
область плашмя кладется кисть левой руки и кулаком правой руки
постукивают по ней; если при таком постукивании больной испы-
тывает боль, то говорят, что имеется налицо симптом Пастернацкого.
В некоторых случаях может отмечаться припухлость и резкая болез-
ненность в области почек; это происходит тогда, когда воспаление
с лоханки перешло на околопочечную клетчатку, т. е. образовался
паренефрит. ч
При пиэлите выделяется мутная моча, из которой при стоянии
выпадает рыхлый осадок. В нем много слизи и гнойных телец:
при микроскопическом исследовании осадка мочи всегда находят
100—200 и больше лейкоцитов в каждом поле зрения; часто лейко-
циты покрывают все поле зрения (пиурия). Вместе с лейкоци-
тами в осадке мочи встречаются клетки эпителия слизистой оболочки
лоханок, так называемые хвостатые клетки. Реакция мочи обычно
кислая. Часто воспаление почечных лоханок сопровождается вос-
палением мочевого пузыря (пиэлоцистит). Иногда цистит предше-
ствует пиэлиту.
При одновременном воспалении почечных лоханок и мочевого
пузыря (пиэлоцистит) больной ощущает боли при мочеиспускании,
частые позывы на мочеиспускание. Острое воспаление почечных
лоханок продолжается обычно 2—4 недели и заканчивается выздо-
ровлением. Сначала падает температура, моча становится менее
мутной и затем из мочи исчезают лейкоциты.
Пиэлит беременных.У беременных воспаление почеч-
ных лоханок развивается на третьем-пятом месяце беременности
и по окончании беременности проходит. Этот пиэлит вызывается
обычно кишечной палочкой. Развитие пиэлита у беременных объяс-
няется тем, что увеличенная беременная матка сдавливает мочеточ-
ник и затрудняет отток мочи, создавая ее застой и благоприятствуя
развитию инфекции в лоханках. Во время беременности нередко
бывают запоры, что способствует проникновению кишечной палочки
по кровеносным и лимфатическим путям в мочевыводящие пути.
Хронический пиэлит: При хроническом воспалении
почечных лоханок температура тела обыкновенно не превышает
37,5°, иногда она может быть нормальной. Боли в области пояс-
ницы незначительны, а в некоторых случаях отсутствуют.
Только постукивание в области почек позволяет обнаружить неко-
торую болезненность. Самым важным признаком является присут-
412
ствие в моче лейкоцитов. Обычно моча при хроническом пиэлите
мутная от большого количества лейкоцитов, но когда лейкоцитов
относительно мало, она почти прозрачна и только микроскопиче-
ское исследование осадка обнаруживает увеличенное количество
лейкоцитов. Иногда, кроме небольшого повышения температуры,
у больных ничего не удается обнаружить, и только анализ мочи
позволяет установить диагноз.
Лечение. При остром пиэлите больному предписывается
постельное содержание, особенно если температура повышена.
Молочно-растительная пища для таких больных наиболее подхо-
дяща. Нужно следить за ежедневным опорожнением кишечника.
Желательно, чтобы больной пил большое количество жидкости,
на 3—5 стаканов больше обычного, так как при обильном отделе-
нии мочи лоханки скорее освобождаются от микробов и продуктов
воспаления. Подходящим питьем является кипяченая вода, слабый
чай, компоты, молоко, минеральные воды (ессентуки № 20, бор-
жоми). Из пищи исключают острые и прямые вещества, запрещают
спиртные напитки. На область почек следует применять тепло
в виде грелок или диатермии. Целесообразно применять общие
теплые ванны по 10—15 минут.
Из лекарственных средств с целью предотвратить воспаление
назначают сульфаниламидные препараты, например,сульфадиазин
по 1,0 три-четыре раза в день (запивать водой с содой) и внутримы-
шечно пенициллин — 600 000 единиц в сутки. Часто быстрое дей-
ствие оказывает прием внутрь биомицина в течение 3 дней по
200 000 единиц 5 раз в сутки; иногда полезно давать синтомицин.
Если камень в лоханке или в мочеточнике поддерживает пиэлит,
то может возникнуть необходимость оперативного лечения.
Спазмы и боли уменьшает белладонна.
Rp. Extr. Belladonnae 0,015
Urotropini 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. .12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Противовоспалительное действие оказывает внутривенное вве-
дение 40% раствора уротропина.
Rp. Sol. Urotropini 40% 50,0
Sterilisetur 1
DS. Для вливания в вену по 5—10 мл
У некоторых больных после вливаний уротропина может наступить раз-
дражение мочевого пузыря (болезненное мочеиспускание, иногда гематурия);
в этих случаях вливания следует прекратить.
При пиэлите беременным полезно лежать на здоровом боку.
При лечении больных хроническими пиэлитами, кроме пере-
численных средств, назначают тепло на область поясницы и обиль-
ное питье. В тяжелых случаях применяют промывание лоханок:
413
через мочевой пузырь вводят мочеточниковый катетер до лоханки
и производят промывание раствором риванола (1:1 000).
При выздоровлении от пиэлита больной должен остерегаться
простуды.
ГИДРОНЕФРОЗ (HYDRONEPHROSIS)
При сдавлении мочеточника камнем, рубцом, опухолью, беременной мат-
кой и пр. почечная лоханка расширяется вследствие скопления в ней мочи —
возникает гидронефроз. Сильное давление растянутой лоханки на почку
приводит к атрофии последней. При устранении фактора, вызывающего сдавле-
ние мочеточника, отмечается внезапное отхождение большого количества мочи.
При исследовании больного нередко удается в почечной области прощупать
эластическую опухоль (почка увеличена вследствие расширения лоханок ско-
пившейся мочой). При остром гидронефрозе больной испытывает сильные боли.
Лечение гидронефроза заключается в устранении причин, его вызы-
вающих.
ПИОЦФРОЗ (PYONEPHROSIS)
Расширение почечной лоханки, вследствие скопления в ней гноя, назы-
вается пионефрозом. Пионефроз может произойти вследствие нагноения
в лоханке при гидронефрозе, при гнойном пиэлите, вследствие закупорки
мочеточника, при туберкулезном пиэлите.
Симптомы здесь такие же, как и при остром пиэлите: повышенная темпе-
ратура, боли в области почки. Если мочеточник не совсем закупорен, то в моче
появляется гной. Обычно прощупывается увеличенная и болезненная почка.
Лечение заключается в назначении мочегонных, обильного питья,
сульфаниламидов, биомицина или пенициллина. При одностороннем пионе-
фрозе показано хирургическое вмешательство.
ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (CYSTITIS)
Цистит — воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря
вызывается' кишечной палочкой, стрептококком, стафилококком,
гонококком, туберкулезной палочкой и другими бактериями.
Инфекция может попасть в пузырь по кровеносным путям , (тиф,
грипп и др.), а также по лимфатическим (инфекция из прямой кишки).
Нередко инфекция спускается в пузырь из лоханок при их воспа-
лении или же из почек, например, при их туберкулезе. Часто
инфекция проникает в мочевой пузырь из мочеиспускательного
канала. Гонорройное воспаление мочеиспускательного канала может
распространяться на мочевой пузырь. Затруднение в опорожнении
мочевого пузыря, наблюдаемое при сужении мочеиспускательного
канала, вследствие увеличения предстательной железы, а также
у больных с параличом пузыря создает застои мочи в пузыре, что
способствует развитию инфекции. Иногда воспаление мочевого
пузыря появляется после катетеризации. Если катетер был недоста-
точно простерилизован, недостаточно прокипячен, то с ним в пузырь
вносится инфекция. Иногда воспаление слизистой оболочки моче-
вого пузыря ведет к развитию камней мочевого пузыря.
Различают острые и хронические циститы.
414
Симптоматология. При остром цистите темпера-
тура у больных повышается. Больной жалуется на
боли внизу живота, отдающие в мочеиспускательный канал, на рези
и боли во время мочеиспускания, которые остаются некоторое время
и после мочеиспускания. Позывы на мочеиспускание учащенные
и болезненные (д и з у р и я). Моча выделяется часто, но в неболь-
шом количестве, мутная вследствие присутствия гноя и слизи; в ней
всегда много бактерий. При исследовании осадка под микроскопом
все поле зрения покрыто лейкоцитами, встречаются также
клетки пузырного эпителия, слизь и одиночные красные кровяные
тельца. При сильном воспалении в моче появляется кровь, видимая
невооруженным глазом, и небольшое количество белка (около
0,1—О,5°/оо), происходящего из гноя. Моча имеет щелочную реак-
цию, приобретая при этом неприятный аммиачный запах.
Острый цистит проходит в течение 2—3 недель. Иногда инфек-
ция из пузыря может распространиться на почечные лоханки и
вызвать их воспаление.
При хроническом цистите боли в пузыре незначительны или
совсем отсутствуют. Повышения температуры тела также не наблю-
дается. Обычно мочеиспускание учащено. Моча мутная, щелочной
реакции, всегда содержит много лейкоцитов.
При исследовании мочи всегда следует учитывать, как соби-
рается моча, так как, например, у женщин при белях гнойное
отделяемое из влагалища может попасть в мочу; в последнем слу-
чае в мочу попадает много лейкоцитов, что может повести к непра-
вильному диагнозу. Поэтому у женщин мочу для исследования
нужно собирать после предварительного обмывания входа во вла-
галище или путем катетеризации.
Лечение и профилактика. Профилактика цистита
заключается в устранении причин, способствующих развитию
цистита (задержка мочи в пузыре, нестерильное проведение кате-
теризации, недостаточное лечение гонорреи, пиэлита). К катете-
ризации мочевого пузыря следует прибегать только тогда, когда
испробованы более безопасные способы опорожнения мочевого
пузыря. В случаях острой задержки мочи (при острых инфекцион-
ных заболеваниях) следует в первую очередь проверить, не происхо-
дит ли задержка мочеиспускания вследствие лежачего положения
больного; поэтому нужно осторожно посадить больного и предло-
жить ему помочиться. Грелка, положенная на область мочевого
пузыря или на промежность, нередко облегчает мочеиспускание.
В некоторых случаях помогает введение в задний проход свечи
с белладонной. При катетеризации следует тщательно стерилизо-
вать катетер и тщательно мыть руки водой, спиртом, 5% раствором
лизола или 2% раствором хлорамина.
При лечении больного острым циститом он должен соблюдать
постельный режим. На низ живота кладут грелку. Из пищи нужно
устранить все острые вещества и спиртные напитки. Назначается
обильное питье теплой воды, чая или молока. Из медикаментозных
415
средств назначают уротропин, салол или стрептоцид, настой мед-
вежьего ушка, лучше всего оказывают лечебный эффект антибио-
тики— биомицин, синтомицин, стрептомицин.
Rp. Inf. fol Uvae ursi 10% 200,0
DS. По 1 столовой ложке 5—8 раз в день
У больных хроническим циститом применяют промывание моче-
вого пузыря (ежедневно) слабыми вяжущими растворами (раство-
ром перманганата калия 1 : 2 000 или 1 : 4 000, раствором ляписа).
Подогретый раствор вводят через эластический катетер в количе-
стве 100—200 мл повторно до тех порх пока жидкость не станет
прозрачной.
ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (NEPHROLITHIASIS)
Отложение плотных составных частей мочи в почке или почечной
лоханке ведет к образованию почечных камней.
Размеры почечных камней различны. Иногда в почечной ло-
ханке откладываются мелкие зерна мочевой кислоты (почечный
песок), которые свободно выходят с мочой, не причиняя больному
никаких неприятностей. Средней величины почечные камни (от
горошины до ореха) при своем прохождении по мочеточнику чаще
всего вызывают приступы почечной колики. Могут образоваться
и большие камни, представляющие собой слепок почечной лоханки
(так называемые кораллообразные камни). Чаще всего камни обра-
зуются в одной почке, но бывают и двусторонние.
Почечные камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей.
Часто встречаются камни из оксалата кальция (они неровны и усеяны
шипами). Встречаются также фосфатные камни из фосфата кальция
и фосфата магнезии.
Застои мочи, воспаление лоханок способствуют образованию
камней.
Известное значение в образовании камней имеет нарушение
обмена, качественно неполноценное питание (гиповитаминоз).
Симптоматология. Присутствие почечных камней обна-
руживается двумя главными симптомами: болью и кровью в моче.
Если камень попадает в мочеточник, то наступает тяжелый боле-
вой припадок — почечная колика. При почечной колике
больной испытывает мучительные боли в пояснице: боли отдают
вниз по направлению мочеточника, в мочеиспускательный канал,
яички и вдоль внутренней поверхности бедер. Эти боли то усили-
ваются, то ослабевают и продолжаются от нескольких минут до
многих часов. Часто приступ болей начинается без всякой видимой
причины, иногда после сотрясений (прыжок, езда). Во время при-
ступа почечной колики нередко появляется тошнота и даже рвота,
выступает пот, пульс учащается. Иногда температура поднимается
до 39°. После прекращения приступа у больного еще некоторое
время остается болезненность при сотрясении в области пораженной
почки (симптом Пастернацкого).
416
Во время приступа почечной колики больной испытывает частые
позывы на мочеиспускание, моча отделяется в небольшом количе-
стве и содержит кровь. Иногда развивается анурия вследствие
закупорки мочеточника и рефлекторной задержки мочеотделения
в другой почке. Острый камень ранит слизистую оболочку почечной
лоханки и вызывает кровотечение. Кровь в моче обнару:.
живается иногда только под микроскопом, а иногда видна невоору-
женным глазом: моча тогда становится красной, в ней можно заме-
тить сгустки крови.
Кровотечение может происходить из различных отделов моче-
выводящих путей: лоханки, мочеточника, мочевого пузыря, моче-
испускательного канала. Что-
бы узнать, из какого отдела П Л
идет кровь, проводят соответ-
ствующую пробу. Больной
начинает мочиться в первый
стакан, затем мочится во вто-
рой стакан и, наконец, в тре-
тий стакан выделяет послед-
нюю порцию мочи. Если кро-
вотечение из почки или ло-
ханки, то во всех стаканах
будет кровь; если кровотече-
ние из мочевого пузыря, то
кровь скопляется на дне пу-
зыря и выделяется с мочой
только в конце мочеиспуска-
ния, т. е. будет только в
Рис. 152. Проба с тремя порциями мочи
для выяснения места кровотечения.
П — правая почка; .7 —левая почка; М— моче-
вой пузырь.
третьем стакане; если же
кровотечение из мочеиспускательного канала, то кровь будет
только в первом стакане мочи (рис. 152).
Камни почек часто вызывают воспаление почечных лоханок
(калькулезный пиэлит); тогда в моче появляется много
лейкоцитов, поднимается температура тела, и боли в пояснице
становятся более постоянными. Точное распознавание почечных
камней дает рентгенография почек, или пиэлография.
Лечение. Во время приступа почечной колики хорошо
действуют грелки на поясничную область. При очень сильном при-
ступе можно рекомендовать горячую ванну.
Сильные боли можно успокоить впрыскиванием раствора ли-
дола, морфина или атропина. Во время приступа назначается
обильное теплое питье чая или минеральной воды.
Rp. Sol. Lidoli 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in ampullis
S. 1—2 мл подкожно
Лечение больных почечнокаменной болезнью вне приступа
основывается главным образом на правильной диэте. Больному
14 Внутренние болезни
417
следует запретить слишком обильное питание. Нужно следить,
чтобы вес больного не увеличивался, а если есть ожирение, то сле-
дует добиваться постепенного уменьшения веса. Больному рекомен-
дуется обильное питье. Периодически можно применять теплые
ванны. Помогают мероприятия, укрепляющие состояние нервной
системы, — лечебная физкультура, гидротерапия, курортное лече-
ние (Железноводск, Боржоми).
Если у больного отмечена склонность к образованию камней из
мочевой кислоты, следует запретить много мяса, особенно желези-
стые органы (печень, почки, молочные железы). Наиболее подходя-
щая диэта — молочно-растительная с небольшим количеством мяса.
Если в моче много кристаллов щавелевой кислоты (оксалаты), то
можно предположить, что у больного камень из щавелевой кислоты.
В этом случае следует исключить из пищи щавель, шпинат, ревень.
Больным почечнокаменной болезнью полезно назначать внутрь
щелочи, потому что в щелочной моче труднее выпадает мочевая и
щавелевая кислота. Назначаются щелочные минеральные воды:
боржоми, ессентуки, вода Смирновского источника. Только фос-
фатные камни образуются в щелочной моче, поэтому при обнаруже-
нии их дают молочную или соляпую кислоту. Если у больного,
наряду с камнями почки, наблюдается также воспаление почечных
лоханок (пиэлит), следует тщательно лечить этот пиэлит, так как
он способствует росту камней и появлению тяжелых болевых при-
падков.
В тяжелых случаях при частом повторении почечных колик,
при упорной гематурии или при осложнении гнойным воспалением
следует рекомендовать хирургическое лечение (пиэлотомия и неф-
ротомия). В случае анурии, наступившей во время почечной колики,
показана операция.
Профилактика. Питание смешанной пищей, избегать обиль-
ного мясного питания, острых приправ, алкоголя; лечение не-
вроза, воспалительных заболеваний мочевыводящих путей.
ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧЕК И МОЧЕПОЛОВОГО АППАРАТА (TUBERCULOSIS
RENUM)
Током крови (гематогенным путем) туберкулезные палочки из
туберкулезных очагов (например, из легких или лимфатических
узлов) могут быть занесены в почки и могут вызвать туберкулезный
процесс. Чаще всего в одной почке образуется туберкулезная ин-
фильтрация, желтые творожистые очаги. Дальше в процесс во-
влекается почечная лоханка, которая покрывается творожистым
распадом и приобретает гнойную поверхность. В далеко зашедших
случаях туберкулезный процесс переходит на мочеточники и моче-
вой пузырь. Иногда образуются казеозные очаги в простате, семен-
ных пузырьках и яичках.
^Симптоматология. Туберкулез почек и мочевыводя-
щих путей обычно дает такие же симптомы, как и хроническое
418
воспаление почечных лоханок и мочевого пузыря. Больные ощу-
щают боли в области почек и мочевого пузыря.
При ощупывании или давлении в области больной почки отмечается
боль; боль ощущается здесь и при постукивании (симптом Пастер-
нацкого).
Очень часто появляется нарушение мочеиспускания: оно уча-
щается, позывы становятся сильными и болезненными. Мочеис-
пускание сопровождается чувством жжения в мочеиспускательном
канале, а иногда и болями (дизурия).
В моче обнаруживается гной и часто кровь. Моча мутная, кис-
лой реакции: при микроскопическом исследовании в ней находят
всегда много лейкоцитов и красных кровяных телец. Для
обнаружения туберкулезных палочек в осадке мочи необходимы
многократные анализы.
Если не удается найти туберкулезные палочки под микроско-
пом, то осадок мочи впрыскивают морской свинке. Если в моче есть
туберкулезные палочки, то свинка заболевает туберкулезом.
При’туберкулезе почек больные лихорадят, пульс учащен,
развивается малокровие, похудание, нарастает общая слабость.
Часто одновременно находят туберкулезное поражение легких или
других органов.
Для точного распознавания забоЛевания необходима цистоско-
пия и катетеризация мочеточников.
Для установления диагноза самое важное обнаружить тубер-
кулезные палочки в моче. Во всех случаях затяж-
ного пиэлита или гематурии не следует забывать о туберкулезе
почек.
Заболевание продолжается несколько лет и в нелеченных слу-
чаях заканчивается смертью от общего истощения организма.
Л ечени е. При лечении больных туберкулезом почек очень
важно укрепить организм обильным питанием, пребыванием на
свежем воздухе в течение долгого времени. Необходимо лечение
стрептомицином.
Часто излечение достигается удалением пораженной почки,
если заболевание одностороннее. В остальном лечение совпадает
с лечением хронического пиэлоцистита.
14*
ГЛАВА XVI
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ
Анатомо-физиологические данные. К органам движения относятся мышцы,
суставы, кости.
При общих заболеваниях двигательного аппарата чаще всего пора-
жаются суставы. Каждый сустав состоит из: 1) суставных концов сочленяю-
щихся костей (эпифизы), покрытых хрящом, 2) суставной полости, 3) суставной
сумки.
Суставной хрящ гиалиновый, он прочно соединен с подлежащей
костью, эластичен; наружная поверхность его очень гладкая. Хрящ не имеет
ни сосудов, ни нервов: питание его происходит путем диффузии из синовиальной
жидкости. Суставная полость представляет капиллярное пространство, запол-
ненное синовиальной жидкостью, которая служит питанием суставного хряща
и облегчает движения в суставе.
Суставная сумка состоит из:
1) наружной фиброзной капсулы, связанной с окружающими сустав
тканями;
2) внутренней синовиальной оболочки, которая является нежной, мягкой
перепонкой, содержащей много лимфатических и кровеносных сосудов;
синовиальная оболочка образует многочисленные складки и ворсинки и
вырабатывает синовиальную жидкость.
Почти все воспалительные заболевания суставов (артриты) инфекционного
происхождения, однако на развитие их (особенно хронических артритов)
большое влияние оказывает охлаждение, главным образом влажный холод,
нарушения обмена веществ, расстройства внутренней секреции, нейротрофи-
ческие влияния.
Болезни суставов разделяют на ревматические и неревматические.
Ревматическими считают только поражения суставов (полиартрит) при ревма-
тизме.
Ревматизм характеризуется поражением миокарда и эндокарда (см. главу
«Ревматизм»). Все остальные артриты во избежание путаницы не следует на-
зывать ревматическими.
Болезни суставов, изучаемые в отделе внутренних болезней, делятся на
инфекционные артриты известной этиологии и хронические прогрессирующие
артриты невыясненной этиологии. Инфекционные артриты возникают вслед-
ствие попадания в сустав с током крови микробов или их токсинов. Воспали-
тельные изменения возникают в одном или нескольких суставах. Они склонны
к затяжному течению и вызывают стойкие анатомические изменения в суставах
в отличие от летучего характера воспаления при ревматическом полиартрите.
Инфекционные артриты могут вызываться различными возбудителями —
стрептококками в связи с очаговой инфекцией (тонзиллит, гранулома зуба
и т. д.), гонококками, стафилококками, пневмококками; они встречаются
также часто при бруцеллезе, реже при тифе, скарлатине, сифилисе и тубер-
кулезе.
420
Острые инфекционные артриты (arthritis acuta
infectiosa)
При многих инфекционных заболеваниях могут развиться острые
воспалительные изменения в суставах.
Часто при скарлатине, иногда при оспе, ветрянке появ-
ляется опухание нескольких суставов, которое сравнительно быстро
исчезает. В период выздоровления после дизентерии иногда
развивается полиартрит с повышением температуры тела, болями
и опуханием суставов, длящийся 1—2 месяца.
Значительно реже боли и опухание суставов встречаются при
тифе и паратифе. При бруцеллезе очень часто наблюдаются
боли в суставах и их опухание. Обычно поражаются крупные
суставы, крестцово-подвздошное сочленение. Воспалительные изме-
нения при бруцеллезном артрите нестойки: с окончанием лихора-
дочного периода все явления обычно исчезают. Наличие хрони-
ческого стрептококкового очага в организме
(в миндалинах, зубах, придаточных полостях носа, желчном пузыре
и т. п.) может являться исходным пунктом развития воспаления
суставов и околосуставных тканей, которые имеют наклонность
к хроническому течению. Такого рода артрит начинается постепенно
(редко как острое заболевание). Суставы (чаще голеностопные,
иногда коленные и мелкие суставы рук) опухают, появляется боль
при движениях,температура тела повышается до 38°,иногда и выше.
Острые явления постепенно стихают в течение нескольких недель,
однако изменения в суставах редко ликвидируются полностью.
Периодически наступают обострения и захватываются новые суставы.
Форма суставов изменяется, движения в них нарушаются. В крови
отмечается небольшой лейкоцитоз; реакция оседания эритроцитов
ускорена.
При сепсисе (стрептококкового, стафилококкового или
пневмококкового происхождения) может развиться острое воспа-
ление суставов, нередко гнойного характера.
Лечение. При всяком остром воспалении суставов боль-
ной нуждается во внимательном уходе. Конечностям с поражен-
ными суставами необходимо придать наиболее удобное положе-
ние, обернуть ватой или теплой повязкой и предоставить полный
покой. При сильных болях можно назначить болеутоляющие сред-
ства (аспирин, фенацетин, пирамидон), местно — хлороформный ком-
пресс.
Rp. Chloroformii 20,0 '
01. Hyoscyami 40,0
MDS. Наружное для компрессов
Необходимо лечить основное заболевание, вызвавшее пораже-
ние суставов.
Когда стихают острые явления, но имеются остаточные измене-
ния в суставах, систематически применяют физиотерапевтические
процедуры на суставы, теплые повязки, грелки, горячий песок,
14 Внутренние болезни
421
компрессы, облучение ультрафиолетовыми лучами, соллюкс, диа-
термию, ванны, затем дозированные движения и массаж сустава.
При стрептококковой этиологии назначают стрептоцид по 1,0
6 раз в день в течение недели или проводят лечение пенициллином,
стрептомицином.
Очень важно обезвредить инфекционный очаг: при наличии
у больных гнойного тонзиллита следует произвести тонзиллэкто-
мию, инфицированные зубы удалить. При гнойном артрите необ-
ходимо хирургическое вмешательство.
Профилактика. Тщательное лечение инфекционных забо-
леваний; лечение острых и хронических инфекционных очагов
полости рта, миндалин и др.
Гонорройный артрит (arthritis gonorrhoica)
Гонорройный артрит может развиться в течение первого ме-
сяца (иногда и через несколько месяцев) после заражения гонор-
реей.
Заболевание начинается остро: температура тела повы-
шается до 38—39°, появляется опухание суставов и боли
в них; через несколько дней изменения остаются только в одном,
иногда в двух крупных суставах, чаще коленном (gonitis) или
голеностопном. Сустав опухает, на ощупь горяч и крайне бо-
лез н е н. Боли очень сильны, и Движения в суставе невозможны.
Кожа и окружающие сустав мягкие ткани отечны, в полости сустава
появляется выпот. Уже через 1—2 недели отмечается атрофия бли-
жайших мышц, а на рентгеновском снимке можно найти разреже-
ние кости вблизи суставного хряща; иногда хрящ разрушается.
Воспалительные изменения держатся несколько недель, в около-
суставных тканях развивается рубцовая ткань и может наступить
неподвижность сустава (анкилоз). Высокая температура держится
первые 3—4 дня, а затем все заболевание протекает при нормаль-
ной или слегка повышенной температуре.
Лечение. В остром периоде суставу необходимо предоста-
вить полный покой, обернуть его ватой, назначить болеутоляющее
(например, фенацетин, пирамидон, аспирин поровну по 0,25 три —
четыре раза в день); иногда приходится применять наркотики
(морфин, пантопон).
В этом периоде рентгенотерапия уменьшает болезненность и
развитие воспаления.
Больному необходимо провести специфическое лечение: 1) инъ-
екции гонококковой вакцины в повышающихся дозах (от 50 до
500 млн. бактериальных тел) с промежутками в 3—4 дня, всего
10 инъекций, 2) сульфидин внутрь 4—6 г в сутки или лечение
пенициллином.
Возможно раньше следует начать легкие пассивные движения
в суставе, а затем массаж и тепло (соллюкс, диатермия, ванны)
для предупреждения анкилоза.
422
Сифилитический артрит (arthritis luetica)
Во второй стадии сифилиса у больных иногда во многих суставах
наблюдаются боли; они усиливаются ночью и в покое. Суставы
иногда опухают. Поражения суставов сопровождаются общим
недомоганием, температура остается нормальной или слегка повы-
шается. Более выраженные изменения в суставах встречаются
в третьей стадии сифилиса. Заболевание начинается с развития
гумм в эпифизе, затем вовлекается в процесс хрящ и синовиальная
оболочка. Обычно поражаются коленные и голеностопные суставы.
Сустав увеличивается вследствие накопления выпота в его полости
и утолщения синовиальной оболочки. Болезненность в суставах
незначительна, и больные часто остаются на ногах. Для сифи-
литического артрита характерно сохранение функции суставов при
значительных анатомических изменениях в них. У этих больных
часто бывают сильные ночные боли в костях, обычно
в голенях. Для диагноза имеют значение указание на другие сифи-
литические проявления, положительная реакция Вассермана, а
также успех антисифилитического лечения.
Лечение противосифилитическое: иодистый калий (Sol. Kalii
jodati 5% 150,0; по 1 столовой ложке 3 раза в день на молоке),
новарсенол, пенициллин.
Туберкулезный полиартрит (polyarthritis tuberculosa)
Туберкулезный полиартрит, описанный Понсе, встречается сравнительно
редко, обычно в юношеском возрасте. Возникновение его связано с наличием
хронического туберкулезного очага в легких или лимфатических узлах. Пора-
жаются обычно коленные, голеностопные, лучезапястные, фаланговые суставы;
они припухают, болезненность их незначительна. Общее состояние больного
указывает на хроническую интоксикацию: бледность, похудание, слабость,
плохой аппетит, субфебрильная температура. Для диагноза имеет значение
обнаружение туберкулезного процесса в легких или лимфатических узлах.
Лечение стрептомицином, общеукрепляющее? свежий воздух, обильное
питание, богатое витаминами, рыбий жир, препараты кальция. Специальное
лечение легочного процесса в зависимости от показаний. Местно полезно облу-
чать суставы ультрафиолетовыми лучами, соллюксом. При улучшении состоя-
ния показаны пассивные движения и легкий массаж суставов.
Хронический прогрессирующий полиартрит
(polyarthritis chronica progressiva)
Хронический полиартрит имеет инфекционное происхождение.
Предрасполагающими факторами являются повторные длительные
охлаждения, воздействие сырости, в некоторых случаях эндокрин-
ные нарушения в климактерическом периоде; чаще заболевают
женщины в пожилом возрасте.
Симптоматология. Вначале поражаются мелкие су-
ставы рук или ног, затем изменения распространяются на крупные
суставы и позвоночник. Суставная капсула утолщается, в суставе
появляется небольшой выпот; в дальнейшем поражается и хрящ,
14* 423
суставная капсула сморщивается, сустав деформируется.
Над суставом кожа тонкая, гладкая, бледная. В крупных суставах
при движении отмечается хруст, подвижность их ограничена.
В конце концов, развиваются анкилозы в мелких, а затем и в круп-
ных суставах. Обезображенные пальцы рук отклонены в локтевую
сторону. Периодически наступает усиление болей и
опухание суставов, сопровождающееся небольшими повышениями
температуры тела, лейкоцитозом; реакция оседания эритроцитов
ускорена.
Рентгеновские снимки пораженных суставов обнаруживают
значительную деформацию сустава, сужение суставной щели,
участки атрофии костной ткани.
Первичный деформирующий артрит (arthritis deformans
primaria)
Это заболевание имеет еще название «деформирующий остео-
артроз», указывающее на дегенеративный характер процесса.
Рис. 153. Деформирующий артрит
тазобедренного сустава (по Абри-
косову).
Поражает оно главным образом лю-
дей пожилого возраста (чаще муж-
чин). Обычно поражаются 1—2
крупных сустава (тазобедренный,
коленный), реже процесс распро-
страняется на другие суставы и по-
звоночник. Заболевание начинается
с дегенеративных изменений в
хряще, который подвергается изна-
шиванию, разрушается, суставные
концы костей обнажаются, дефор-
мируются от трения; наряду с этим,
происходит разрастание костной
ткани обычно в виде заострен-
ных выступов (остеофиты). Сустав
обезображивается, движения в нем
затруднены. Боли наиболее выра-
жены в начале движения. Часто
в суставе отмечается хруст, треск.
Нередко у больных находят ко-
стные выступы около* суставов кон-
цевых фаланг пальцев (узлы Гебер-
дена). Течение болезни очень мед-
ленное, температура тела и реак-
ция оседания эритроцитов нормальны. Рентгеновский снимок су-
става обнаруживает изменение формы суставных концов костей,
остеофиты (рис. 153).
Лечение больных хроническими артритами
должно быть длительным и систематическим.
В первую очередь следует искать инфекционный очаг,
который может обусловливать заболевание суставов или поддержи-
424
вать развитие болезни. Такие очаги инфекции могут быть в минда-
линах, зубах, придаточных полостях носа, желчном пузыре, Про-
стате. Обнаруженный очаг необходимо тщательно лечить или уда-
лить (миндалины, зубы).
Необходимо местное систематическое лечение суставов: тепло,
движения и массаж. Тепло применяется во всех видах:
суховоздушные ванны, горячий песок, диатермия, соллюкс, пара-
финотерапия, грязелечение. Пораженные суставы следует оберты-
вать ватой, на ноги надевать шерстяные носки и т. п. Возможно
раньше следует начать осторожные пассивные движения и массаж
суставов, прилегающих тканей и мышц. Когда уменьшаются вос-
палительные явления, переходят к дозированным активным дви-
жениям.
Применяют раздражающую терапию, аутогемотерапию, инъек-
ции молока от 0,5 до 20 мл через 3—4 дня — 10 инъекций. Нередко
улучшение наступает после рентгенотерапии. Хорошие результаты
можно ожидать от применения тканевой терапии по методу Филатова.
У больных хроническим прогрессирующим полиартритом быст-
рый, но временный эффект оказывает применение кортизона (один
из гормонов коры надпочечников), а также адренокортикотропного
гормона гипофиза. Вводится кортизон внутримышечно по 50 мл
2—3 раза в день в течение 2—3 недель; в ближайшие дни отмечается
уменьшение болей в суставах при движении, улучшаются самочув-
ствие и аппетит, уменьшаются тугоподвижность и опухание суста-
вов; по прекращении инъекций часто снова появляются болезнен-
ные симптомы и поэтому через 3—4 недели повторяют курс лечения.
Применение кортизона противопоказано больным при активном
туберкулезе и других инфекциях, в частности, при гнойной инфек-
ции, при гипертонической болезни, сахарном диабете.
Хорошие результаты дает лечение больных на наших курортах:
грязелечение в Санах, Евпатории, Старой Руссе, Одессе, Бердянске,
сероводородные ванны в Мацесте, Пятигорске, радиоактивные
ванны в Цхалтубо. Симптоматически при сильных болях в суставах
назначают салициловокислый натрий, аспирин, пирамидон, ато-
фан ; последний можно давать по 0,5 три раза в день в течение 4 дней
с последующим перерывом в 5 дней.
Всякого рода охлаждения ухудшают течение болезни, поэтому
больные с хроническим артритом должны находиться в сухом,
теплом помещении и носить теплую одежду.
ЗАБОЛЕВАНИЯ МЫШЦ
Миалгии и миозиты (myalgia, myositis)
Боли в мышцах без видимых анатомических изменений в них
называются миалгией.
Миозитом называется поражение мышц, при котором процесс
начинается с воспалительной гиперплазии фиброзной ткани, затем
425
может вовлечься и перинейральная ткань (нейромиозит). Острые
миозиты и миалгии чаще всего возникают вследствие охлаждения
или перенапряжения мышц. Чаще поражаются мышцы спины или
поясничной области (lumbago), шейные или мышцы плеча. Харак-
терным симптомом является боль, возникающая при напря-
жении пораженной мышцы; иногда при неосторожном движении
больной вскрикивает от острой боли (прострел) и вынужден зани-
мать положение, при котором мышца остается в покое.
При ощупывании отмечается болезненность, плотность, иногда
припухлость пораженной мышцы. В течение нескольких дней болез-
ненность исчезает, но нередко новое охлаждение или перенапряже-
ние вызывает обострение болезни. Иногда заболевание становится
хроническим, боли в определенной группе мышц возникают при
каждом напряжении их.
Лечение. В острых случаях больным назначается тепло —
горячие припарки, компресс, аспирин по 0,5, пирамидон по 0,3
три-четыре раза в день. Можно применять хлороформный компресс
или растирание камфорным спиртом (linimentum camphorato-
saponatum), после чего следует наложить теплую повязку. В хро-
нических случаях излечение наступает при систематическом при-
менение тепла и массажа пораженных мышц.
ГЛАВА XVII
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ
Анатомо-физиологические данные. Кровь состоит из плазмы, содержащей
воду, белки, соли, продукты обмена веществ, и форменных элементов — крас-
ных кровяных телец (эритроциты), белых кровяных телец (лейкоциты) и кро-
вяных пластинок (тромбоциты).
Кроветворными органами являются костный мозг, лимфатические узлы,
селезенка, ретикуло-эндотелиальная система. Эритроциты, зернистые лейкоциты
и тромбоциты образуются в костном мозгу, лимфоциты — в лимфатических узлах
и селезенке, моноциты происходят из клеток ретикуло-эндотелиальной си-
стемы.
Циркулирующая кровь является внутренней средой организма; клеточный
и. химический состав крови зависит от деятельности всех органов и регули-
руется центральной Нервной системой.
Физиологическая роль кроветворных органов и крови многообразна.
Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, является переносчиком кислорода;
эритроциты и плазма являются переносчиками углекислоты; таким образом,
кровь обеспечивает газовый обмен между организмом и внешней средой. Точно
так же циркулирующая кровь доставляет питательные вещества всем тканям
и уносит шлаки обмена, т. е. является транспортным средством всех видов об-
мена веществ и распределения гормонов.
Лейкоциты и клетки ретикуло-эндотелиальной системы фагоцитируют
(пожирают) микробы; в селезенке, костном мозгу и лимфатических узлах выра-
батываются антитела против микробов и их токсинов. Таким образом, крови
и кроветворным органам принадлежит важная защитная функция в борьбе
организма с инфекциями. Тромбоциты имеют большое значение для сохранения
целости эндотелия кровеносных капилляров, тромбоциты и ферменты плазмы
способствуют превращению фибриногена в фибрин, т. е. свертыванию крови
и образованию тромба при повреждении кровеносных сосудов.
Клеточные элементы крови непрерывно разрушаются, на их место по-
являются вновь* образованные; химический состав плазмы крови изменяется
в одних органах и выравнивается в других. У здорового человека при непре-
рывном изменении крови общее количество крови и качественный ее состав
остается почти постоянным.
При различных физиологических условиях (мышечная работа, пищеварение
и т. п.) изменения состава крови незначительны и быстро восстанавливаются,
при заболеваниях же они бывают значительными и более стойкими.
При внутренних болезнях всегда в большей или меньшей степени изме-
няется состав крови. Всякое заболевание представляет реакцию организма как
единого целого, поэтому изменяется и функция кроветворных органов. Напри-
мер, у больных острым воспалением легких, вследствие рефлекторного и инфек-
ционно-токсического раздражения костного мозга, изменяется состав и коли-
чество лейкоцитов крови (нейтрофильный лейкоцитоз). Такие изменения крови
как одно из проявлений болезни называются симптоматическими.
К болезням органов кроветворения относятся заболевания, при которых
поражение этих органов определяет все развитие болезни и сопровождается
427
нарушением клеточного состава крови или свертываемости ее, изменением стой-
кости кровеносных капилляров.
Функция кроветворного аппарата и состав крови регулируются централь-
ной нервной системой рефлекторно или под влиянием продуктов обмена веществ.
Еще С. П. Боткин предполагал наличие нервного центра, регулирующего
кроветворение; он же указал на влияние тяжелых эмоций в развитии малокро-
вия; в его лаборатории установлено, что повреждение седалищного нерва может
вести к частичной атрофии костного мозга. Исследованиями И. П. Павлова
доказано, что постоянство химического состава организма (и крови) регули-
руется пищевым центром; школой И. П. Павлова (К. М. Быков и др.) методом
получения условнорефлекторного лейкоцитоза установлено влияние коры
головного мозга на клеточный состав крови. Раздражение различных отделов
нервной системы изменяет состав лейкоцитов крови; например, раздражение
симпатического нерва вызывает нейтрофильный лейкоцитоз, раздражение
блуждающего нерва — эозинофилию. Основное значение в изучении происхож-
дения и развития клеток крови имеют труды советских ученых (В. П. Образ-
цов, А. Н. Крюков, А. Н. Аринкин, Н. Д. Стражеско и др.).
Кроветворение. По унитарной теории кроветворения, принятой советскими
учеными, родоначальницей всех форменных элементов крови является мезен-
химатозная одноядерная клетка — гемоцитобласт (клетка, рождающая клетки
крови).
Эритроциты образуются в костном мозгу из эритробластов — клеток,
имеющих сетчатое ядро; протоплазма их синего цвета при окраске по Романов-
скому-Гимза. При созревании протоплазма эритробласта насыщается гемогло-
бином, а ядро уплотняется, уменьшается. Такой ядросодержащий эритроцит
называется нормобластом. В дальнейшем нормобласт теряет ядро и в перифери-
ческую кровь попадают безъядерные эритроциты. Для нормального развития
эритроцита необходимо присутствие антианемического вещества (витамин В12),
а для дозревания гемоглобина — доставка железа. Эритроциты живут в крови
около 1—2 месяцев, к этому сроку они делаются нестойкими, захватываются
и разрушаются клетками ретикуло-эндотелиальной ткани в селезенке, в костном
мозгу и печени. Освободившийся при разрушении эритроцитов гемоглобин рас-
падается; часть его, содержащая железо, служит материалом для построения
новых эритроцитов, а из части, не содержащей железа, образуется красящее
вещество желчи (билирубин). Продукты распада эритроцитов раздражают кост-
ный мозг и вызывают образование новых красных кровяных телец.
В физиологических условиях разрушение и образование эритроцитов (реге-
нерация их) уравновешены и количество их в крови остается постоянным. При
инфекциях или интоксикациях распад эритроцитов может усиливаться и при
одновременном раздражении костного мозга последний будет отдавать в кровь
увеличенное количество эритроцитов; таким образом компенсируется увели-
ченное разрушение эритроцитов. Количество красных кровяных телец в крови
в таких случаях может оставаться нормальным, но их состав будет изменен;
при усиленной регенерации в кровь поступают в большом количестве относи-
тельно молодые эритроциты с сетчатой протоплазмой — ретикулоциты и даже
нормобласты. Количество ретикулоцитов, в норме которых около 1% всех эри-
троцитов, при повышенном кроветворении увеличивается до 20% и более (рети-
кулоцитоз). Если регенерация эритроцитов не компенсирует разрушенных,
то в периферическую кровь из костного мозга поступает много недозрелых блед-
ных телец, не успевших накопить достаточное количество гемоглобина (гипо-
хромия). Тогда общее количество эритроцитов и гемоглобина в крови умень-
шается, развивается гипохромная анемия.
При очень тяжелой интоксикации может наступить торможение деятельности
кроветворных органов, прекращается образование эритроцитов и развивается
апластическая анемия.
При недостатке антианемического вещества, при резко выраженном раз-
рушении эритроцитов и раздражении ретикуло-эндотелиальной системы в крови
появляются насыщенные гемоглобином мегалоциты (большие эритроциты) и
мегалобласты (большие эритроциты с нежносетчатым ядром), которые в норме
бывают в кроветворных органах только у зародыша до 4-месячного возраста
428
(эмбриональный тип кроветворения); при такой анемии цветной показатель,
т. е. соотношение между гемоглобином и эритроцитами, выше нормы (гиперхром-
ная анемия).
При анемиях в крови часто имеются неполноценные эритроциты, не обла-
дающие достаточной сопротивляемостью к внешним влияниям, которые изме-
няют свою дисковидную форму (пойкилоциты), а также появляются эритроциты
различной величины (анизоцитоз).
Белые кровяные тельца (лейкоциты) в крови бывают двух типов: имеющие
зернистую протоплазму (гранулоциты) и лейкоциты незернистые (агрануло-
циты), к которым относятся лимфоциты и моноциты.
Гранулоциты образуются в костном мозгу; в зависимости от способности
их зерен, они окрашиваются различными красками; их разделяют на нейтро-
фильные лейкоциты (зерна имеют фиолетовый цвет), эозинофильные лейкоциты
(зерна окрашены в оранжево-красный цвет) и базофильные (зерна имеют синий
цвет). Все гранулоциты образуются в костном мозгу из миэлобластов — боль-
ших клеток, имеющих круглое рыхлое ядро с ядрышками и узкий пояс голубой
(базофильной) протоплазмы.
По мере созревания миэлобласта ядро его становится более плотным,
в протоплазме появляется зернистость (миэлоциты), которая окрашивается
различными красками. Различают нейтрофильные, эозинофильные и базофиль-
ные миэлоциты. У нейтрофилов по мере созревания ядро все больше изменяется,
оно становится колбасовидным, затем в виде подковы или палочки и, наконец,
разделяется на отдельные дольки (сегменты). Поэтому нейтрофилы по степени
зрелости разделяют на юные (с колбасовидным ядром), палочкоядерные и сег-
ментоядерные.
Такой же процесс происходит при созревании эозинофильных и базофиль-
ных миэлоцитов.
Лимфоциты образуются из лимфобластов в центрах размножения лимфа-
тических узлов, и в фолликулах селезенки. Лимфобласт — большая клетка,
имеющая рыхлое ядро с ядрышками и голубую протоплазму, при созревании
превращается в лимфоцит. Последний поступает в периферическую кровь.
Моноциты происходят из клеток ретикуло-эндотелиальной системы, нахо-
дящейся в селезенке, костном мозгу, лимфатических узлах и печени.
У здорового человека как общее количество лейкоцитов, так и соотношение
их остается более или менее постоянным. В крови лейкоцитов содержится
в 1 мм3 от 6 000 до 8 000, нейтрофилов около 60—65%, палочкоядерных 2—4%,
эозинофилов 2—4%, базофилов 0,5%, лимфоцитов 25—35%, моноцитов 4—6%.
Под влиянием различных раздражителей количество лейкоцитов крови
может увеличиваться (лейкоцитоз), при угнетении костного мозга — умень-
шаться (лейкопения).
При усиленном образовании лейкоцитов в периферическую кровь поступают
в большом количестве молодые клетки, например, при остром гнойном воспале-
нии в крови увеличивается количество палочкоядерных и юных нейтрофилов.
Появление в крови совсем молодых клеток (миэлобласты, лимфобласты) бывает
при тяжелых заболеваниях кроветворных органов.
Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются в костном мозгу путем
отшнурования от очень больших клеток — мегакариоцитов. В крови тромбоци-
тов содержится в 1 мм3 около 300 000, при значительном их уменьшении могут
появиться кровоизлияния в коже и других частях тела вследствие разрывов
кровеносных капилляров.
О деятельности кроветворных органов можно судить по анализу перифе-
рической крови (см. соответствующий отдел диагностики), а также при иссле-
довании костного мозга, получаемого путем пункции грудины по способу
Аринкина.
Селезенка является одним из органов кроветворения, в ней образуются
лимфоциты и моноциты, кроме того, в ней захватываются и разрушаются отми-
рающие эритроциты (эритрофагоцитоз), лейкоциты и тромбоциты. Большое зна-
чение имеет селезенка в борьбе с инфекциями (фагоцитарная кровоочиститель-
ная функция), она участвует также в регуляции кровообращения, являясь
депо крови, как это впервые доказал С. П. Боткин.
429
Ретикуло-эндотелиальная система представляет единую функциональную
систему ретикулярных и эндотелиальных клеток, находящихся во всех органах
(селезенка, костный мозг и т. д.). Она имеет очень важное значение в борьбе
организма с инфекциями. Учение о ретикуло-эндотелиальной системе возникло
благодаря открытию И. И. Мечниковым и В. К. Высоковичем макрофагов,
в дальнейшем было разработано А. А. Богомольцем, Н. Н. Аничковым и дру-
гими советскими учеными.
При болезнях органов кроветворения, возникающих под влиянием различ-
ных причин, имеется обычно преимущественно поражение одной из систем крове-
творения — нарушение образования эритроцитов (анемия), лейкоцитов (лей-
козы), поражение лимфатического аппарата, ретикуло-эндотелиальной системы
(ретикуло-эндотелиозы) и т. д.; при крайних степенях поражения костного
мозга прекращаются все его функции (панмиэлофтоз).
АНЕМИИ
Понижение концентрации гемоглобина в периферической крови
ниже 90% (по гемоглобинометру Сали) и уменьшение эритроцитов
ниже 4,5—4 млн. в 1 мм3 называется малокровием, или анемией.
Анемия — частое проявление самых различных заболеваний, в том
числе и болезней кроветворных органов. Постоянство нормального
содержания гемоглобина и эритроцитов в крови зависит от точного
соответствия, равновесия между непрерывной продукцией и раз-
рушением красных кровяных телец в организме.
Под влиянием разнообразных причин это равновесие может
нарушаться либо вследствие большого распада или потери эритро-
цитов, либо вследствие недостаточного их образования; поэтому
можно различать два основных типа анемий. Однако нередко имеют
значение оба фактора, например, при малокровии от кровотечений
происходит не только большая потеря эритроцитов, но и наступает
недостаток в организме железа, необходимого для построения гемо-
глобина.
В настоящее время, в зависимости от механизма происхождения,
различают такие группы анемий: 1) острое малокровие от кровопо-
тери; 2) от повышенного распада эритроцитов (гемолитические ане-
мии); 3) от недостатка железа, вследствие нарушений питания
или кровопотери (железодефицитные анемии); 4) от недостатка
противоанемического вещества (пернициозная анемия); 5) апласти-
ческие анемии от торможения, а также при разрушении костномоз-
говой ткани.
МАЛОКРОВИЕ КАК СЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ (ANAEMIA
POSTHAEMORRHAGICA)
Острая постгеморрагическая анемия возникает в случае зна-
чительной потери крови после травматического повреждения сосу-
дов, при различных заболеваниях вследствие кровотечений из
различных органов (нос, легкие, желудок, кишечник, матка и т. п.)
и при внутренних кровотечениях (внематочная беременность, раз-
рыв аорты и т. п.).
Симптоматология. При значительном кровотечении
больной испытывает большую слабость, жажду, сердцебиение,
430
головокружение, потемнение в глазах, затем может наступить
потеря сознания (обморок), лицо больного становится бледным,
появляется пот, дыхание усиливается, пульс учащается, ста-
новится малым и мягким, нитевидным, иногда исчезает. Быстрое
уменьшение общего количества крови ведет к резкому падению
артериального и венозного давления, развитию шока и иногда
к гибели больного. При менее значительной кровопотере падение
давления быстро восстанавливается благодаря рефлекторному со-
кращению артерий и притоку жидкости из тканей в сосуды.
При анемии все органы, в первую очередь центральная нервная
система, страдают главным образом от недостаточного притока
кислорода. Через сутки в крови появляются вновь образованные
красные кровяные тельца — ретикулоциты, полихроматофилы, нор-
мобласты, содержащие меньшее, чем в норме, количество гемо-
глобина. Регенерация эритроцитов происходит быстрее, чем обра-
зование гемоглобина, поэтому цветной показатель снижается нередко
до 0,5. Полное восстановление нормального состава крови проис-
ходит в течение месяца. После очень больших кровотечений (напри-
мер, маточных) анемия может держаться несколько месяцев, а при
недостаточном лечении — даже несколько лет.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
После повторных, даже небольших, кровотечений (геморроидаль-
ные, желудочные, маточные и др.), длящихся годами, может раз-
виться тяжелое малокровие. Количество эритроцитов в этих слу-
чаях снижается до 3—2 млн. в 1 мм3; количество гемоглобина умень-
шается в еще большей степени вследствие потери железа, необхо-
димого для образования гемоглобина. Поэтому цветной показатель
падает до 0,7 и ниже (гипохромная железодефицитная анемия).
При малокровии всегда заметна бледность кожи и слизи-
стых оболочек. ’Больные отмечают слабость, быструю утомляе-
мость, сонливость, понижение аппетита, иногда отеки на ногах,
мелькание в глазах, головокружения, головные боли, обморочные
состояния. При малокровии рефлекторно усиливаются сокращения
сердца и ускоряется кровообращение, однако ускоренный ток крови
часто не компенсирует полностью недостаточную доставку кислорода
тканям, питание их нарушается, развивается жировое перерожде-
ние органов, в частности, миокарда, ведущее к ослаблению сердца.
Границы сердца расширяются, тоны становятся глухими, на вер-
хушке и основании сердца слышен систолический шум.
При лечении больных острым малокровием первоочередная
задача заключается в остановке кровотечения и в возмещении поте-
рянной крови для предотвращения шока.
Больного следует уложить в постель с несколько приподнятыми
ногами; положить грелки к конечностям; давать часто пить; сле-
дует произвести переливание крови 600—800 мл, иногда повторно,
в зависимости от величины кровопотери. При отсутствии крови
431
делают внутривенные вливания кровозамещающей жидкости или
физиологического раствора поваренной соли (по 600—1 000 мл);
под кожу делают инъекции камфоры, кофеина, симпатола. Способ
остановки кровотечения зависит от причины, ее вызвавшей: тампо-
нада, перевязка сосуда, введение хлористого кальция внутривенно,
назначение витамина К и т. п, (см. соответствующие разделы учеб-
ника).
Лечение хронической постгеморрагической анемии см. в раз-
деле лечение анемий от недостатка железа.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (ANAEMIA HAEMOLYTICA)
Под влиянием инфекции или интоксикации повреждаются эрит-
роциты; они, или их обломки, захватываются клетками ретикуло-
эндотелиальной системы, главным образом в селезенке, и раство-
ряются (гемолиз). Освободившийся гемоглобин частью превращается
в желчные пигменты, часть его (содержащая железо) служит мате-
риалом для образования гемоглобина эритроцитов. При повышен-
ном распаде эритроцитов развивается малокровие, но при этом
происходит усиленная регенерация красных кровяных телец,
в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов
и увеличивается образование билирубина, количество его в крови
повышается, но в мочу он не переходит; желчные пигменты частично
откладываются в коже, появляется желтуха. Гемолитическую ане-
мию поэтому называют еще гемолитической желтухой.
Частой причиной гемолиза является стрептококковая инфекция
(например, при септическом эндокардите), малярия, газовая инфек-
ция, ожоги, а также яды (мышьяк, свинец, бертолетова соль, гриб-
ной яд, змеиный яд); у некоторых людей причиной гемолиза является
хинин, сульфаниламидные препараты. Бурный гемолиз может
сопровождаться гемоглобинурией. При переливании несовмести-
мой крови происходит быстрое растворение красных кровяных
телец донора в сосудистом русле реципиента, в крови больного
появляется свободный гемоглобин, он и выделяется с мочой (гемо-
глобинемия и гемоглобинурия); в редких случаях под влиянием
холода резко усиливается гемолиз и возникает гемоглобинурия.
Среди различных гемолитических анемий выделяют как само-
стоятельное заболевание хроническую анемию с повышенной функ-
цией селезенки. Причина заболевания еще не выяснена. Эта хро-
ническая гемолитическая анемия бывает двух видов: наследствен-
ная и приобретенная. Последняя возникает после длительных инфек-
ций (например, малярии), при циррозе печени, лимфогрануло-
матозе и т. п.
Симптоматология. Наследственная форма анемии мо-
жет проявляться в молодом возрасте, приобретенная бывает у взрос-
лых. Длительное время заболевание может не нарушать самочув-
ствия больного. При осмотре больного заметна желтоватая, субик-
теричная окраска кожи и склер, а с развитием малокровия присо-
432
единяется бледность. Довольно рано обнаруживается увели-
ченная плотная селезенка. С нарастанием гемолиза коли-
чество эритроцитов крови все больше падает и усиливается жел-
тушное окрашивание кожи. При выраженной анемии боль-
ные чувствуют слабость, шум в ушах, головокружение; у них бывают
обморочные состояния. Под влиянием различных факторов, особенно
тяжелых волнений, наступает обострение болезни, резко усиливается
разрушение эритроцитов: больные испытывают крайнюю слабость,
чувствуют боли в области селезенки, иногда у них бывают приступы
печеночной колики вследствие образования пигментных камней в
желчных протоках, повышается температура тела, желтуха нара-
стает, количество эритроцитов резко падает (гемолитический криз).
При анализе крови обнаруживается уменьшение количества
гемоглобина и эритроцитов (около 2—3,5 млн.), цветной показатель
около 1,0; в крови всегда увеличенное количество молодых эритро-
цитов (ретикулоцитоз), эритроциты имеют шаровидную форму,
диаметр их меньше, чем в норме. Осмотическая стойкость эритро-
цитов понижена. В крови находят увеличение непрямого билиру-
бина, в моче билирубин отсутствует, кал темного цвета вследствие
увеличенного количества стеркобилина.
Лечение. При прогрессировании болезни, при повторении
обострений показано оперативное удаление селезенки, после кото-
рого быстро уменьшается анемия, исчезает желтуха, форма и стой-
кость эритроцитов приближаются к норме. При приобретенной
форме анемии спленэктомия дает постепенное улучшение и то только
в половине случаев.
Анемия от недостатка железа
Железо является необходимой составной частью гемоглобина.
При недостатке его в организме развивается малокровие, при кото-
ром эритроциты имеют уменьшенное количество гемоглобина и
цветной показатель ниже 0,8—0,6 (гипохромная анемия). Наиболее
частой причиной недостатка железа в организме являются повтор-
ные кровотечения (носовые, легочные, кишечные, маточные и др.)
в течение длительного времени (постгеморрагическая железоде-
фицитная анемия). Недостаток в организме железа может возник-
нуть при нарушении его всасывания вследствие пониженной функ-
ции желудка, при отсутствии соляной кислоты в желудочном соке,
при малом количестве железа в пище. Такого рода малокровие,
развивающееся постепенно, может наблюдаться у женщин между
30 и 50 годами. В этих случаях, кроме недостаточного усвоения
железа из пищи, существенное значение имеют затраты его во время
беременности, а также потери с менструальными и • послеродовыми
кровотечениями. Этот вид анемии был изучен М. П. Кончаловским.
Он предлагал называть такую анемию поздним хлорозом.
Симптоматология. Больные испытывают слабость, голово-
кружение, одышку, нередко боли в языке от острой пищи, иногда
433
бывает дисфагия. Кожа бледная (меловая бледность), язык
красный, гладкий, в желудочном соке обычно отсутствует сво-
бодная соляная кислота, ногти нередко уплощаются или
становятся ложкообразными. При анализе крови устанавливается
уменьшение количества эритроцитов и в еще большей степени —
гемоглобина; цветной показатель ниже 0,7—0,6. Такого же типа
анемия, встречавшаяся раньше у девушек-подростков (девичий
хлороз), теперь встречается очень редко. Иногда железодефицитная
анемия развивается во время беременности.
Лечение. Уход за больным должен быть тем тщательнее,
чем сильнее выражено малокровие. При падении гемоглобина ниже
40—30% показан постельный режим. Свежий воздух, солнечный
свет, разнообразная пища необходимы для хорошего кроветворе-
ния. Диэта должна содержать достаточное количество витаминов
и мяса; регенерация крови быстрее наступает при мясном питании
(Толмачев). Для улучшения желудочного пищеварения и усвоения
железа назначают приемы соляной кислоты. В тяжелых случаях
применяют повторные переливания крови (по 250 мл) или эритро-
цитарные массы (по 100 мл).
Решающее значение имеет лечение препаратами железа в течение
длительного времени. Уже через неделю после начала приема железа
в крови увеличивается количество ретикулоцитов, указывающее
на усиленную регенерацию крови.
Rp. Ferri hydrogenio reducti 1,0
D. t. d. N. 12 in capsulis gelatinosis
S. По 1 капсуле 3 раза в день после еды
ИЛИ!
Rp. Ferri carbonici 1,0
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 4 раза в день после еды
Для лучшего усвоения железа необходимо давать соляную кислоту.
Rp. Ac. muriatici diluti 15,0
S. По 15 капель на полстакана воды прини-
мать во время еды
Железо необходимо принимать в течение 1—2 месяцев, до вос-
становления нормального состава крови; в дальнейшем повторяют
"курс лечения железом 2—3 раза в год, в зависимости от результа-
тов анализа крови.
Злокачественное малокровие (anaemia perniciosa)
Для нормального образования эритроцитов необходимо присут-
ствие в организме особого вещества, называемого противоанемиче-
ским фактором. Это вещество витамин В12, содержащий кобальт,
находится в пищевых продуктах: печени, мясе, яйцах, молоке,
но для его усвоения в желудочном соке должен быть фермент,
способствующий всасыванию этого вещества и отложению его
434
в печени. Из печени это вещество поступает в костный мозг. Этот
фермент не образуется при атрофии слизистой оболочки желудка.
Нарушение всасывания бывает и при заболеваниях кишечника
(например, при болезни спру, стенозах кишечника), при глистном
заражении широким лентецом (Diphyllobothrium latum), что было
доказано С. П. Боткиным. Недостаток этого вещества в организме
может возникнуть при отсутствии животных белков в пище, иногда
во время беременности. При недостатке антианемического вещества
созревание эритроцитов нарушается, развивается эмбриональный
тип кроветворения (мегалобласты и мегалоциты), образовавшиеся
эритроциты разрушаются быстрее, чем нормальные (т. е. усиливается
гемолиз).
Симптоматология. Болезнь развивается постепенно и
малозаметно. Одним из ранних проявлений бывают боли и жже-
ние в языке при острой пище, диспептические расстройства
(нарушение аппетита, вздутие живота, понос); при нарастании мало-
кровия появляются слабость, сонливость,одышка, головокруже-
ние. Периоды обострения болезни сменяются временным улучшением.
Вид больных характерен: кожа желтовато-бледная,
лимонножелтая, лицо одутловатое. Слизистые бледны, кожа сухая,
часто изменена пигментация (хлоазма, витилиго), нередко бывает
раннее поседение; подкожножировой слой обычно увеличен. Язык
атрофический — красный, гладкий, иногда на нем бывают трещины,
пузырьки (гентеровский глоссит). При исследовании желудоч-
ного сока обнаруживается ахилия, соляная кислота не появляется
и после подкожной инъекции 0,5 мг гистамина. Печень несколько
увеличена, бывает болезненность желчного пузыря; селезенка
умеренно увеличена и уплотнена. Грудина и ребра при надавлива-
нии болезненны. Довольно рано нарушается деятельность сердца;
наряду с усиленными сокращениями миокарда, имеется недостаточ-
ная доставка кислорода, наступает дистрофия, а затем жировое
перерождение сердечной мышцы. Размеры сердца увеличены, про-
слушивается систолический шум на верхушке и у основания сердца,
кровоток ускорен, в яремной луковице прослушивается шум волчка,
пульс учащен.
Во время обострений болезни, при усиленном гемолизе темпера-
тура доходит до 39°. В далеко зашедших случаях у больных пора-
жается центральная нервная система, особенно спинной мозг (фуни-
кулярный миэлоз), появляются ощущения покалывания, бегания
мурашек (парестезии) в конечностях, слабость ног и даже паралич.
У больных тяжелой анемией появляются отеки на ногах, затем
всего тела.
Большое диагностическое значение имеет анализ крови. Коли-
чество эритроцитов уменьшено, может доходить до 1 млн. в 1 мм3,
количество гемоглобина также падает, но в меньшей степени, цветной
показатель выше единицы; даже в период улучшения болезни цвет-
ной показатель остается высоким, не ниже 0,8 (г и п е р х р омия).
При исследовании окрашенного мазка отмечаются различной формы
435
и величины эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз), среди них
встречаются эритроциты почти вдвое больше нормальных (мегало-
циты). Иногда обнаруживаются большие содержащие ядро эритро-
циты (мегалобласты); средний размер эритроцитов увеличен (макро-
цитоз), в противоположность гемолитической анемии, при которой
он уменьшен (микроцитоз). Количество лейкоцитов несколько
уменьшено за счет нейтрофилов, РОЭ ускорена, билирубин сыво-
ротки несколько повышен (до 1,5 мг%).
Лечение. В тяжелых случаях показан постельный режим;
питание дробное, с достаточным количеством мяса, полезны пив-
ные дрожжи. Для улучшения желудочного пищеварения назна-
чают соляную кислоту с пепсином; при поносах следует также
давать панкреатин по 0,5 четыре раза в день; при падении гемогло-
бина ниже 30% делают переливание одногруппной крови. Важней-
шим лечебным средством является введение противоанемического
вещества, содержащегося в печени. Полезно давать сырую печенку,
лучше телячью, 200—250 г ежедневно, разделяя прием на два раза.
Печенку приготовляют следующим образом: в теплой воде печенку
промывают, пропускают через мясорубку, протирают через сито
и добавляют к ней пряности (перец, лук), улучшающие ее вкус,
или овощи. Сырая печенка содержит антианемическое веще-
ство, питательные вещества и фолиевую кислоту (витамин группы В),
также способствующие кроветворению. Иногда лечение сырой
печенкой затрудняется из-за диспептических явлений (тошнота,
рвота). С неменьшим успехом применяются препараты печени внутрь
или в виде инъекций [гепалон (камполон), антианемик, вита-
мин В12].
Rp. Hepaloni 2,0
D. t. d. N. 12 in ampullis
S. Для инъекций
Под влиянием печеночной терапии уже через неделю резко
увеличивается количество ретикулоцитов в крови, указывающее
на усиление нормального кроветворения. Печеночную терапию
продолжают до восстановления нормального состава крови. В даль-
нейшем для предотвращения возврата болезни больной должен не
менее двух раз в неделю принимать печенку. Периодически следует
делать анализ крови.
Гипопластическая и апластическая анемия
(anaemia aplastica)
Угнетение деятельности костного мозга и развитие малокровия
может наступить от различных причин. Характерной чертой этого
малокровия является уменьшение или отсутствие ретикулоцитов
в периферической крови, иногда уменьшается также количество
гранулоцитов и тромбоцитов. Такого рода анемия называется гипо-
пластической, или гипорегенераторной. Торможение функции кро-
ветворения может быть нервного происхождения, как указывал
436
еще С. П. Боткин; при микседеме, ревматизме, иногда при тубер-
кулезе* при раке и лимфогрануломатозе кроветворение угнетается
и бывает умеренная анемия. Сравнительно тяжелая анемия может
развиться при отравлениях, например, бензолом, при хроническом
нефрите, уремии и под влиянием избыточного облучения рентгено-
выми лучами, под влиянием радиоактивных веществ, применяемых
с целью лечения, а также при непосредственном поражении кост-
ного мозга в случае раковых метастазов, разрастания лимфоидной
ткани, при милиарном туберкулезе.
Апластической называется очень тяжелая форма анемии, обу-
словленная прекращением функции костного мозга. Она может
возникнуть также под влиянием инфекции (септической), тяжелой
интоксикации, от действия рентгеновых лучей; часто причина
анемии остается нераспознанной. Болезнь развивается быстро:
количество гемоглобина прогрессивно падает до 10% и ниже, быстро
уменьшается количество тромбоцитов, количество лейкоцитов па-
дает до 1 000 в 1 мм3 за счет резкого уменьшения гранулоцитов.
Больные испытывают крайнюю слабость, одышку, у них бывают
обмороки. Температура тела повышена. Бледность кожи нара-
стает, губы становятся обескровленными, появляются кровоиз-
лияния в коже, затем кровотечения из слизистых оболочек (рта,
носа, желудка и т. п.), часто наступает некротическое изъязвле-
ние миндалин, десен, неба.
При исследовании крови обнаруживается резкое уменьшение
количества гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов;
характерно отсутствие в периферической крови регенеративных
форм эритроцитов (нормобласты, полихроматофилы, ретикуло-
циты). Это заболевание заканчивается через 1—2 месяца смертью.
Близкой к апластической анемии является септическая ангина,
или алиментарно-токсическая алейкия. Возникает это
заболевание в апреле—мае в результате отравления перезимовавшим
в поле зерном (чаще просо), которое употреблялось для еды. При
алейкии костного мозга тяжело поражаются функции костного мозга:
быстро снижается количество гемоглобина до 20—10%, количество
эритроцитов уменьшается до 2—1 млн., уменьшаются в количестве
тромбоциты и лейкоциты (лейкопения); количество лейкоцитов
уменьшается до 1 000 в 1 мм3 и менее, причем за счет почти полного
исчезновения гранулоцитов (агранулоцитоз). Лейкопения,
отсутствие нейтрофилов в крови способствуют развитию тяжелой
инфекции в полости рта — некротически-язвенной ангине, стоматиту,
а в дальнейшем пневмонии и сепсису. Температура тела достигает
39—40°. Кожа больных бледная, нередко с петехиальной сыпью.
Заболевание почти в 20—30% случаев заканчивается смертью.
Лечение. Применяются повторные переливания крови по
250—500 мл и лечение большими дозами антибиотиков (пенициллин,
стрептомицин) для борьбы с осложняющей инфекцией. Наряду
с тщательным уходом и питанием, применяют препараты печени,
витамины С и К.
437
ЭРИТРОЦИТОЗ. ЭРИТРЕМИЯ (ERYTHRAEM1A)
Увеличенное содержание в крови эритроцитов и гемЛ'либина
как проявление какого-либо физиологического состояния или
болезни называют эритроцитозом. Избыточное образование крас-
ных кровяных телец, зависящее от первичного заболевания кро-
ветворных органов, называют эритремией.
При больших потерях жидкости организмом, при переходе
плазмы крови в ткани, например, при сильной рвоте, поносах,
ожогах, шоке, концентрация гемоглобина и эритроцитов в крови
повышается (сгущение крови), общая же масса крови уменьшена
(относительный эритроцитоз).
Наиболее сильным раздражителем, способствующим увеличению
эритроцитов (эритропоэза), является недостаток кислорода. По-
этому во всех случаях недостаточного снабжения тканей, в том
числе и костного мозга, кислородом может возникнуть эритроци-
тоз. Это может быть при малом содержании кислорода во вдыхае-
мом воздухе на больших высотах, в горах; при этом вначале уве-
личение эритроцитов крови происходит за счет выбрасывания их
из депо крови, а затем от усиленного образования эритроцитов.
Физиологический эритроцитоз отмечается у новорожденных.
Патологический эритроцитоз бывает во всех случаях кислород-
ного голодания, при заболеваниях легких (например, при эмфиземе
легких), при декомпенсации сердца, при некоторых врожденных
пороках сердца, при хронических отравлениях (фенацетин, нитро-
бензол, угарный газ), нарушающих окисление гемоглобина вслед-
ствие образования метгемоглобина или карбоксигемоглобина, при
общем спазме сосудов, нарушающем приток крови и кислорода
к тканям, что нередко бывает при гипертонических состояниях.
Умеренный эритроцитоз бывает при язвенной болезни желудка,
при гепатите, при гипертонической болезни.
Эритремия — хроническое заболевание, проявляющееся повы-
шенной продукцией эритроцитов, вследствие действия какого-то
раздражителя на костный мозг. Возможно, и в этом случае имеется
кислородное голодание тканей.
Симптоматология. Болезнь развивается постепенно,
чаще у женщин. Больные отмечают шум в ушах, расстройство слуха
и зрения, «переполнение» в голове, раздражительность или сон-
ливость, парестезии, слабость, ночные поты. При осмотре больных
бросается в глаза вишневокрасная окраска их кожи,осо-
бенно лица, ушей, губ; вены склер переполнены. Артериальное
давление у половины больных бывает повышено, преимущественно
систолическое. В большинстве случаев имеется увеличенная
плотная селезенка. В крови обнаруживается увеличение ко-
личества эритроцитов до 7—10 млн. в 1 мм3. Количество ретикулоци-
тов также повышено. Гемоглобин достигает 110—120%. Бывает уме-
ренный лейкоцитоз за счет увеличения гранулоцитов, среди них мо-
гут быть миэлоциты; также увеличивается количество тромбоцитов;
438
вязкость крови повышена; общая масса крови увеличена. Больным
с эритремией угрожают осложнения (тромбоз сосудов, желудочные,
кишечные кровотечения, кровоизлияние в мозг, развитие недостаточ-
ности сердца), которые могут привести к тяжелым последствиям.
Лечение. Периодические кровопускания уменьшают коли-
чество эритроцитов и приносят больным большое облегчение; кро-
вопускания делают по 500 мл 2 раза в первую неделю, раз — во
вторую неделю; в зависимости от анализа крови кровопускания
повторяют с перерывами в один-два месяца и более. Следует огра-
ничить потребление мяса. Рентгенотерапия костного мозга дает
длительное улучшение, а также лечение радиоактивным фосфором
(Р32), лечение проводится под постоянным контролем анализов
крови.
ЛЕЙКЕМИЯ. ЛЕЙКОЗ (LEUCAEMIA, LEUCOSIS)
Лейкемия (белокровие) — системное заболевание с неограни-
ченной продукцией незрелых белых кровяных телец, при этом
очаги кроветворения появляются почти во всех органах Ч У одних
больных разрастаются костномозговые (миэлоидные) клетки, у дру-
гих — лимфоидные элементы. Поэтому различают миэлоидную и
лимфатическую лейкемию. Чаще эти болезни называют миэлоз и
лимфаденоз, подчеркивая ведущее значение разрастания соответ-
ствующих тканей. Причина этих неизлечимых заболеваний не
выяснена. Сходная с лейкемией по картине крови, но обратимая
реакция кроветворных органов происходит иногда под влиянием
инфекции и называется лейкемоидной реакцией.
Хроническая миэлоидная лейкемия. Хронический миэлоз
(leucaemia myeloides chronica. Myelosis chronica)
Симптоматология. Заболевание развивается посте-
пенно и незаметно. Одним из первых неприятных ощущений боль-
ного является чувство тяжести, давления, или болей в левой поло-
вине живота, зависящих от увеличения селезенки, напряжения
или воспаления ее серозного покрова. Увеличение селе-
зенки от разрастания в ней миэлоидной ткани наступает рано
и достигает часто огромных размеров; она может занимать больше
половины брюшной полости. С развитием болезни появляется сла-
бость, одышка, сердцебиения, поты и повышение температуры тела.
Постепенно развивается истощение и малокровие, кожа становится
бледной, иногда появляются петехии, носовые кровотечения. Селе-
зенка всегда увеличена и плотна, прощупывается также увеличен-
ная плотная печень, лимфатические узлы обычно не увеличены.
Характерны изменения крови: количество лейкоцитов увели-
чено до 200 000—600 000 и более, среди лейкоцитов большое
1 В периферической крови появляются молодые клетки, в норме находя-
щиеся только в органах кроветворения.
439
количество молодых клеток — палочкоядерные и юные нейтрофилы,
миэлоциты и, наконец, м и э л об л а с ты; количество эозинофи-
лов и базофилов также увеличено; количество миэлоидных кле-
ток может превышать 90% всех лейкоцитов. Абсолютное коли-
чество лимфоцитов не изменено. Иногда количество лейкоци-
тов в крови не увеличивается, но имеются изменения состава
крови, приведенные выше; эту форму заболевания называют алей-
кемическим миэлозом. Исследование костного мозга, получаемого
пункцией грудины, обнаруживает обилие молодых элементов миэ-
лоидной ткани.
Длительность болезни около 5 лет, редко больше; смерть насту-
пает от прогрессирующей кахексии или осложнений.
Хроническая лимфатическая лейкемия. Хронический лимфаденоз
(leucaemia chronica lymphatica. Lymphadenosis chronica)
Симптоматология. Первым проявлением болезни, на
которое обращает внимание больной, является увеличение лимфа-
тических узлов, особенно заметное на шее. При исследовании обна-
руживается увеличение всех лимфатических узлов
(шейные, подмышечные, паховые, забрюшинные, бронхиальные
и др.). Лимфатические узлы достигают величины яйца и больше,
на ощупь они мягко-эластичные (или плотные), подвижные, глад-
кие, безболезненные.
Селезенка увеличена умеренно, плотна; несколько увеличена
печень. Температура тела повышается в периоды обострений. Мало-
кровие нарастает медленно. В крови обнаруживается увеличение
количества лейкоцитов до 100 000—300 000 в 1 мм3, причем лимфо-
циты составляют 80—90%; в период обострений в крови появляются
незрелые лимфоциты — л имфобласты. Редко бывает нормальное
количество лейкоцитов, но среди них 70—80% лимфоцитов. Дли-
тельность болезни около 8 лет.
Острая лейкемия. Острый лейкоз (leucaemia acuta.
Leucosis acuta)
Симптоматология. Болезнь начинается как острое инфек-
ционное заболевание. У больных повышается температура
тела, нередко с ознобом; быстро развивающаяся крайняя сла-
бость и резкая бледность больного свидетельствуют о злока-
чественном характере страдания. Лицо больного бледное, одутлова-
тое, изо рта распространяется гангренозный запах; десны разрых-
лены, кровоточат, миндалины изъязвлены, покрыты грязным налетом
(язвенно-некротическая ангина). Размеры сердечной тупости уве-
личены, пульс частый, малый, мягкий. Селезенка увеличена, выхо-
дит на два-три пальца из-под края ребер; печень несколько увели-
чена. Появляются кровоизлияния в кожу, нередки крово-
течения из носа, зева, кишечника, матки; может развиться геморра:
440
гический плеврит. Иногда в клинической картине, наряду с
лихорадкой, преобладают симптомы тяжелого малокровия,
изменения же в зеве незначительны.
При анализе крови в самом начале болезни нередко находят
резкую лейкопению, в дальнейшем обнаруживается уменьшение
гемоглобина и количества эритроцитов до 2—1 млн.; количество
лейкоцитов увеличено (до 100 000), иногда остается в пределах
нормы. Состав лейкоцитов резко изменен: преобладают молодые не-
диференцированные клетки (около 90%) — миэлобласты или
гемоцитобласты; количество тромбоцитов уменьшено. Течение
болезни короткое, малокровие быстро нарастает, нарастают и
явления тяжелой септической инфекции. Смерть наступает через
1—2 месяца, редко позже.
Лечение. При хронической лейкемии наилучший, хотя и
временный, эффект дает лечение рентгеновыми лучами, которые
разрушают молодые клетки в очагах кроветворения и в крови.
Уменьшается селезенка и лимфатические узлы, падает количество
белых кровяных телец в крови. Рентгенотерапию необходимо пре-
кращать при уменьшении количества лейкоцитов до 30 000, а также
в случае развития анемии. После первого курса лечения ремиссия
длится несколько месяцев (в дальнейшем временные улучшения
становятся все короче). При миэлоидной лейкемии может оказать
эффективное действие лечение радиоактивным фосфором (Р32),
а также применение уретана; при лимфатической — применение
эмбихина.
Лечение лейкемий должно проводиться под контролем анализов
крови. В периоды ухудшения больные нуждаются в постельном
покое, тщательном уходе и полноценном питании. Больные лейке-
мией весьма подвержены инфекции, их следует оберегать от инфек-
ций, а при заболевании (например, ангиной) проводить энергичное
лечение антибиотиками (пенициллин, стрептомицин). При острой
лейкемии рентгенотерапия противопоказана. Основное внимание,
наряду с тщательным уходом, необходимо уделять борьбе с инфек-
цией путем применения больших доз антибиотиков (пенициллин,
стрептомицин). При выраженной анемии делают переливание
крови. Применение кортизона дает временное затихание процесса.
АГРАНУЛОЦИТОЗ (AGRANULOCYTOSIS)
Агранулоцитоз — отсутствие в периферической крови грануло-
цитов. При исчезновении из крови нейтрофилов организм стано-
вится беззащитным к инфекции (чаще со стороны полости рта),
возникает ангина, а затем сепсис. Торможение в образовании гра-
нулоцитов возникает вследствие интоксикации пирамидоном, сульф-
аниламидными препаратами, метилтиоурацилом, новарсенолом,
хинином и др., а также от действия рентгеновых лучей, иногда
причиной может быть инфекция (корь, брюшной тиф, малярия),
алиментарный токсикоз.
15 Внутренние болезни
441
Симптоматология. Заболевание начинается с повы-
шения температуры тела и явлений тонзиллита. Воспаленные минда-
лины вскоре изъязвляются, покрываются грязным налетом, появ-
ляется гангренозный запах изо рта (некротическая ангина);
нарастает слабость, появляются ознобы, усиливается лихорадка,
могут появиться некротические изменения на других слизистых
оболочках; нередко через 1—3 недели наступает смерть; иногда
болезнь повторяется. Большое диагностическое значение имеет
анализ крови: количество лейкоцитов резко уменьшено—до 1000—300
в 1 мм3 (лейкопения), среди них почти нет нейтрофи-
лов (2—5%).
Лечение агранулоцитоза сводится к борьбе с инфекцией
путем антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, ауреомицин) и
стимуляции кроветворения лейкопоэза; применяют камполон, пре-
параты нуклеиновой кислоты, а также тезан, метацил; полезны
витамины (Bi и С) и повторные переливания крови по 150—200 мл.
Rp. Nucleotrati 10% 50,0
S. Для внутримышечных инъекций по
5—10 мл
пли:
Rp. Thesani 0,01
D- t. d. in tabulettjs N. 20
S. По 1 таблетке 4 раза в день
Л И МФОГ РАН УЛ 0МАТ03 (LYMPHOGRANULOMATOSIS)
Лимфогрануломатоз — системное заболевание лимфатических
узлов и селезенки с образованием гранулом, происходящих из
ретикуло-эндотелиальных клеток; в грануломах имеются харак-
терные гигантские клетки и много эозинофилов.
Симптоматология. Развитие болезни постепенное;вначале
больной обращает внимание на увеличение лимфатических
узлов на шее с одной стороны, затем и с другой, а в дальней-
шем увеличиваются лимфатические узлы подмышечной, паховой об-
ласти и все узлы грудной и брюшной полости. Увеличенные узлы
безболезненны, плотны, подвижны, кожа над ними не изменена.
Часто удается прощупать умеренно увеличенную плотную селе-
зенку. Довольно рано может появиться зуд кожи и усилиться ее
пигментация. С развитием болезни появляется лихорадка непра-
вильного типа и поты,иногда периоды высокой температуры тела сме-
няются безлихорадочным периодом продолжительностью в несколько
недель (волнообразная лихорадка). Постепенно развивается мало-
кровие и истощение больного. Довольно характерны изменения
крови: увеличение нейтрофилов, лимфопения и эозино-
филия. Однако это бывает не во всех случаях. Длительность
болезни около 5 лет. Болезнь редко имеет острое течение; редко
442
поражаются только глубокие лимфатические узлы (грудной или
брюшной полости).
Лечение. Под влиянием рентгенотерапии лимфатические
узлы и селезенка уменьшаются, улучшается общее состояние боль-
ного. Ремиссия может быть в течение нескольких месяцев. Курсы
рентгенотерапии полезно чередовать с лечением мышьяком. При-
менение кортизона дает временное улучшение; для лечения при-
меняется также эмбихин под наблюдением врача.
Больные нуждаются в пребывании на свежем воздухе, полно-
ценном питании, в тяжелых случаях — в постельном покое.
КРОВОТОЧИВОСТЬ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
(DIATHESIS HAEMORRHAGICA)
Свертывание крови. У здорового человека при разрыве или
ранении мелкого сосуда (например, после укола или пореза кожи) происходит
ряд сложных процессов, ведущих к остановке кровотечения и заживлению
раны: 1) ток крови уменьшается вследствие сокращения мышечных волокон
сбсуда; 2) кровяные пластинки (тромбоциты) прилипают к месту повреждения
сосуда и закрывают отверстие — полностью или частично; 3) на месте повре-
ждения фибриноген крови превращается в фибрин в виде нитей, которые,
сокращаясь, вместе с пластинками и другими элементами крови образуют
плотный сгусток внутри и вне сосудистой стенки; 4) фибрин склеивает и стя-
гивает края раны, в этом месте прорастают фибробласты, образуется рубец.
Превращение фибриногена в фибрин происходит следующим образом:
в плазме крови имеется недеятельное вещество протромбин; из поврежденной
ткани и тромбоцитов освобождается фермент тромбокиназа, которая в присут-
ствии ионизированного кальция превращает протромбин плазмы в тромбин,
а тромбин ведет к превращению фибриногена в фибрин.
Слабость сосудистой стенки или отсутствие одного из веществ, необходимых
для свертывания крови, ведут к тому, что от малейшей травмы, иногда без
видимого повода, возникает разрыв сосуда, кровоизлияние, а начавшееся
кровотечение может продолжаться долго. Такое состояние называется крово-
точивостью.
Кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и в органы бывают при самых
разнообразных заболеваниях.
Кровоточивость, или геморрагический диатез, может возникнуть вследствие
1) изменения сосудов, 2) изменения кровяных пластинок или 3) нарушений
свертываемости крови.
Повышение проницаемости стенки капилляров может быть неврогенного
происхождения (ангионевротические кровоизлияния, истерические стигматы);
эндотелий сосудов поражается при многих инфекциях (корь, скарлатина,
сепсис, пневмония, тиф и др.), при аллергических реакциях, при интоксикациях
(нефрит, укус ядовитых насекомых), а также при авитаминозе С (цынга).
Уменьшение количества пластинок (тромбопения) или их качества бывает
при тяжелых инфекциях, интоксикациях, при некоторых аллергических реак-
циях и при заболеваниях органов кроветворения (апластическая анемия и др.).
Нарушение свертывания крови может быть при недостатке протромбина
(механическая желтуха, авитаминоз), при недостатке фибриногена (тяжелые
поражения печени), при уменьшении кальция в крови, при отсутствии особой
глобулиновой фракции, необходимой в превращении протромбина в тромбин.
Для выяснения происхождения кровоточивости необходимо исследование
крови для определения времени свертывания крови, количества тромбоцитов,
времени кровотечения, времени сокращения сгустка крови, количества пр^^
тромбина, фибриногена, кальция и определение стойкости капилляров (пр
Кончаловского),
443
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ КАПИЛЛЯРО-
Т0КСИК03 (PURPURA HAEMORRHAG1CA. CAP1LLAROTOX1COSIS
HAEMORRHAG1CA)
В основе этой болезни лежит поражение капилляров, повыше-
ние их проницаемости как выражение аллергической реакции
организма на повторную инфекцию или интоксикацию. По патоге-
незу это заболевание сходно с инфекционно-аллергическими болез-
нями, ревматизмом, нефритом.
Симптоматология. Заболевают чаще дети или молодые
люди. В легких случаях в коже нижних конечностей появляются
мелкие кровоизлияния (петехии). Очень часто, наряду
с петехиями, имеются экссудативные высыпания на коже (эритема,
крапивница). Кроме кожных явлений, могут быть боли и припуха-
ние суставов, повышенная температура тела. В не-
которых случаях отмечаются симптомы со стороны желудочно-
кишечного тракта: сильные боли в животе, рвота, испра-
жнения с кровью (purpura abdominalis).
Нередко развивается нефрит. Количество тромбоцитов и кле-
точных элементов крови не изменено, свертывание крови не нару-
шено. Болезнь почти всегда заканчивается выздоровлением.
Лечение. Состояние улучшается под влиянием применения
пирамидона (около 2,0 в день) или салицилатов, как при ревматизме.
Применяют также противоаллергические средства—димедрол (0,025
три раза в день) или новокаин внутривенно (10 мл 0,5% раствора).
При болях в животе можно применить инъекцию адреналина
(1 : 1 000).
ПЯТНИСТАЯ БОЛЕЗНЬ, ИЛИ ТРОМБОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
(MORBUS MACULOS1S, PURPURA THROMBOPEN1CA)
Причина болезни еще не выяснена, кровоточивость зависит
главным образом от нарушения образования кровяных пластинок
и поражения капилляров.
Заболевают чаще всего женщины, нередко с детства. Болезнь
впервые может выявиться после нервных потрясений, после какого-
либо заболевания, оперативного вмешательства или в период пер-
вых месячных.
Симптоматология. Заболевание проявляется кровоиз-
лияниями в кожу, в слизистые оболочки и кровотечениями из
носа, десен, матки. На коже заметны мелкие кровоизлияния (пете-
хии), часто — значительные кровоподтеки под влиянием травмы.
Нередко кровотечения бывают только из носа или матки; опасность
представляют кровоизлияния в мозг. Болезнь протекает хронически
с периодическими улучшениями и ухудшениями; во время беремен-
ности кровоточивость может уменьшиться. Большое диагностическое
значение имеет уменьшение количества тромбоцитов (тромбопе-
ния) до 30 000— 10 000 вместо 300 000 в 1 мм3 крови; продолжи-
тельность кровотечения при уколе в палец удлинена,
444
может продолжаться около часа вместо 2—4 минут; сокращение кро;
вяного сгустка резко уменьшено; симптом Кончаловского положи-
тельный. Время свертывания крови остается в пределах нормы;
нередко бывают явления вторичной анемии.
Лечение. Назначается общеукрепляющее гигиено-диэтети-
ческое лечение, диэта должна быть полноценна и богата витаминами;
следует избегать-перенапряжений нервной системы. Удаление селе-
зенки (спленэктомия) в большинстве случаев дает хороший резуль-
тат: уменьшается кровоточивость, увеличивается количество тром-
боцитов в крови; к спленэктомии прибегают при тяжелом течении
болезни. В периоды обострений — постельный режим, внутривен-
ное введение 10% раствора хлористого кальция, аскорбиновая
кислота (по 0,2 три-четыре раза в день), повторные переливания
крови.
ГЕМОФИЛИЯ (HAEMOPHILIA)
При гемофилии кровоточивость зависит от нарушения сверты-
ваемости крови, замедлено превращение протромбина в тромбин
вследствие недостатка особых фракций глобулина. Заболевают
только лица мужского пола; женщины из гемофилической семьи,
оставаясь здоровыми, могут передать болезнь своим детям, т. е.
болезнь является наследственной. Заболевание начинается у детей,
но с возрастом явления гемофилии уменьшаются.
Симптоматология. Заболевание проявляется в детском
возрасте длительным кровотечением, связанным с травмой или
оперативным вмешательством (например, удалением зуба); крово-
излияния часто бывают под кожу, в мышцы, суставы (гемартрозы).
Кроме того, кровотечения бывают из носа, реже из желудочно-
кишечного тракта, мочевых путей.
При исследовании крови обнаруживается резкое замедле-
ние ее свертываемости; количество тромбоцитов, дли-
тельность кровотечения после укола в пределах нормы.
Профилактика и лечение. Дети нуждаются в особенно
внимательном уходе, ограждении от травмы. Активные игры, прыжки
и т. п. запрещаются. Желательно пребывание в теплом климате,
разнообразное питание с достаточным количеством витаминов. При
кровоизлиянии в ткани применяют холодные примочки, при наруж-
ном кровотечении прикладывают местно свежую кровь, сыворотку
или вытяжки из тканей на марлевом тампоне. Переливание
свежей цитратной крови или плазмы (150—250 мл) ведет к уско-
рению времени свертывания крови почти до нормы — в тече-
ние 6—12 часов. Переливание крови остается лучшим средством
борьбы с кровотечением при гемофилии. Оперативные вмешатель-
ства опасны; при необходимости операции должны быть применены
общие и местные способы остановки кровотечения.
ж
ГЛАВА tfVIII
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Железами внутренней секреции называются железы, которые выделяют
непосредственно в кровь особые вырабатываемые ими вещества. Такими желе-
зами являются щитовидная железа, околощитовидные (эпителиальные) тельца,
зобная железа, гипофиз, эпифиз (шишковидная железа), надпочечники, половые
железы, поджелудочная железа. Вещества, которые вырабатываются этими
железами, называются гормонами, или инкретами. Гормоны, попадая в кровь,
влияют на обмен веществ, питание, рост организма и возбудимость нервной
системы. Поэтому заболевания желез внутренней секреции, вызывающие умень-
шение или усиление их секреции или изменение качества секрета, тяжело от-
ражаются на всем организме.
У ряда больных длительное изменение функции той или иной же*
лезы внутренней секреции проявляется характерной болезнью; так, напри-
мер, заболевание щитовидной железы может вызвать базедову болезнь или ми-
кседему; заболевание гипофиза обусловливает гигантский или карликовый рост
и т. д.
Но, помимо этого, железы внутренней секреции через выделяемые ими гор-
моны влияют также друг на друга. Они образуют единую систему, находящуюся
под контролем центральной нервной системы (нейрогуморальная система).
Выпадение из этой системы одной какой-нибудь железы влечет за собой
нарушение всей системы. Это нарушение проявляется самым разнообразным
образом в виде так называемой множественной недостаточности желез внутрен-
ней секреции (полигландулярный синдром). Функция всех эндокринных желез,
как уже сказано, регулируется центральной нервной системой.
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Щитовидная железа состоит из двух боковых долей, которые расположены
по обе стороны гортани и соединены между собой перешейком. Вблизи щито-
видной железы помещаются еще четыре маленькие тельца, называемые около-
щитовидными железками. Важной частью щитовидкой железы являются малень-
кие пузырьки — железистые фолликулы. Они состоят йз цилиндрических эпи-
телиальных клеток и стекловидного, светлого тягучего содержимого (коллоид).
Железистые пузырьки соединены между собой в небольшие дольки, которые
отделяются друг от друга соединительной тканью. Вся щитовидная железа
в целом окружена соединительнотканной капсулой и обильно снабжена нервами,
кровеносными и лимфатическими сосудами.
Коллоид, находящийся в железистых фолликулах, является секретом же-
лезы. Он содержит иод и белковое тело — тиреоглобулин. Секрет щитовидной
железы выводится в лимфатические сосуды, а оттуда поступает в кровь. Он влияет
на обмен веществ, повышает окислительные процессы в. организме, усиливает
выделение воды, сгорание жира и повышает возбудимость симпатической
нервной системы.
Расстройства, которые вызываются у человека заболеваниями щитовидной
железы, являются следствием либо усиления, либо ослабления ее функции.
446
Базедова болезнь (morbus Basedowi)
Базедова болезнь вызывается усилением функции щитовидной
железы.
Основными симптомами являются: увеличение щитовидной же-
лезы (зоб), ускорение пульса, пучеглазие, повышение возбудимости
нервной системы, прогрессирующее исхудание и усиление обмена
веществ (повышение основного обмена).
Рис. 154. Базедова болезнь (боль-
ная Я. во время болезни).
Рис. 155. Базедова болезнь (та же
больная через 9 месяцев после уда-
ления щитовидной железы).
Заболевание щитовидной железы может быть вызвано сильными
нервными возбуждениями (горе, испуг, гнев) или какой-либо ост-
рой или хронической инфекцией.
Начало болезни пожженное.
Ранним симптомом^азедовой болезни является учащение
пульса и ненормальная возбудимость сердца. Частота пульса
доходит до 100—120 ударов в минуту. Больных беспокоит сердце-
биение. Часто при аускультации выслушиваются систолические
сердечные шумы. Отмечаются различные сосудистые расстройства:
почти постоянное ощущение жара, легкое покраснение лица и шеи,
склонность к небольшим повышениям температуры, поты.
Обращает внимание выпячивание глазных яблок (пучеглазие)
(рис. 154 и 155). Глаза приобретают усиленный блеск. Одновре-
менно наступает сильное расширение глазной щели. При движе-
нии глазного яблока верхнее веко отстает. Этот симптом объясняется
447
повышенным тонусом мышцы века. Моргание век становится ред-
ким.
Характерно дрожание рук (tremor), заметное при вытяну-
тых руках с раздвинутыми пальцами.
У больных базедовой болезнью отмечается психическая неустой-
чивость: частая смена настроений, плаксивость, возбудимость,
обидчивость и пр. Кроме того, наблюдаются головные боли, бессон-
ница, ослабление памяти, раздражительность. В поздних стадиях
болезни появляются желудочно-кишечные расстройства (рвота,
поносы).
Наиболее важным симптомом базедовой болезни является зна-
чительное повышение у больных основного обмена.
Степень повышения является показателем тяжести заболевания;
такого резкого повышения основного обмена не встречается ни
при одной другой болезни (основной обмен определяют по коли-
честву кислорода, поглощаемого человеком при полном физиче-
ском покое). Больной прогрессивно худеет.
К наиболее постоянным симптомам базедовой болезни относится
и увеличение объема щитовидной железы. Увеличенная железа
носит название зоба. Увеличение большей частью бывает равно-
мерным, но иногда могут быть и узловатые утолщения. Консистен-
ция зоба зависит от его кровенаполнения.
Не во всех случаях базедовой болезни все симптомы выражены
одинаково. У некоторых больных они только намечаются, многие
из них совсем отсутствуют. Такие формы заболевания называются
стертыми, или неполными.
Течение заболевания в большинстве случаев хроническое.
Встречаются и острые случаи с быстрым развитием всех симптомов.
В тяжелых случаях появляется сердечная слабость, от которой
может наступить смерть.
Лечение. Всем больным с тяжелой формой заболевания
назначают покой в течение многих недель. Нужно успокоить нерв-
ную систему хорошим уходом, обстановкой и лекарствами. В зави-
симости от тяжести состояния больные должны оставаться в постели
в течение всего дня или ложиться на несколько часов.
Показана молочно-растительная диэта.
Для уменьшения нервного возбуждениями усиленной сердечной
деятельности применяют бромиды, люминал.
Rp. Natrii bromati
Kalii bromati aa 4,0
T-rae Valerianae 10,0
Codeini puri 0,12
Aq destillatae ad 150,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Luminali 0,06
Sacchari al bi 0,12
M. f. pulv. D. t. d. N. 10
S. По 1 порошку 3 раза в день
Против сердцебиений назначают холодный компресс или пузырь
со льдом на область сердца.
448
Хорошие результаты дает лечение малыми дозами иода или
метилтиоурацилом.
Rp. Kalii Jodati 0,6
Aq. destill. 150,0
MDS. По 1 чайной ложке 2 раза в день.
» Принимать 20 дней
Rp. Methylthiouracili 0,2
D. t. d. N. 20
S . 1—3 раза в день после еды; первые 10 дней
3 раза в день, вторые 10 дней 2 раза в день,
третьи 10 дней. 1 раз в день, а далее через
день по 1 разу; общая доза на курс 20—24 г
' Одновременно применяют вливания глюкозы и инъекции инсу-
лина (5—10 единиц). В тяжелых случаях, когда консервативное
лечение не дает результатов, нужно посоветовать оперативное
удаление железы.
Микседема (myxoedema)
Микседемой называется болезнь, зависящая от недостаточной
функции щитовидной железы. Возникает при оперативном удале-
нии железы, огнестрельных ране-
ниях шеи, воспалительных про-
цессах в железе и после инфек-
ционных заболеваний.
Симптоматология. Со-
стояние больного* при микседеме
характеризуется вялостью и за-
медлением всех физических и пси-
хических функций, общим пони-
жением возбудимости нерв-
ной системы.
Болезнь развивается исподволь
и постепенно. Окружающие начи-
нают отмечать ослабление умст-
венных и физических способностей
больного, увеличение его веса и из-
менение выра^рния лица; кожа
больного становится бледной, утол-
щается и опухает. Опухание рас-
пространяется на веки, так что
глазные щели заметно суживаются
(рис. 156). Оте к и при микседеме не
дают углубления от давления, так
как они зависят не от накопления
образного (слизеподобного) вещества в подкожной соединительной
ткани.
Кожа* больных микседемой отличается сухостью: она шерохо-
вата, часто сильно шелушится. Потоотделение отсутствует. Волосы
156. Микседема (больная П.,
48 лет).
Рис.
а от появления муцино-
воды,
449
становятся сухими, ломкими и выпадают. Сердце, как правило,
расширено вправо и влево, сокращается медленно, сердечные
тоны глухи. Пульс малого наполнения, ритмичный. Артериальное
давление слегка понижено. Температура тела большей частью ниже
нормы. Потребление кислорода при полном физическом покое
(основной обмен) уменьшает-
ся на 50—60%. Деятельность кишеч-
ника вялая, часто наблюдаются упор-
ные запоры. При исследовании крови
находят небольшое вторичное мало-
кровие.
Деятельность половых желез при
микседеме всегда расстроена, менст-
руации неправильны (аменоррея),
потенция понижена. Больные психи-
чески вялы. Память у них слабеет.
Развивается сонливость, усталость и
полная психическая тупость. Парен-
хима щитовидной железы оказы-
вается атрофированной, соединитель-
ная ткань — сильно разросшейся.
Течение болезни хроническое. Бо-
рис. 157. Микседема врожден- лезнь прогрессирует и часто ослож-
ная (больная М.,21/! лет). няется ранним артериосклерозом.
Лечение дает поразительно
хорошие и быстрые результаты. Однако как только лечение пре-
кращается, очень легко наступают возвраты (рецидивы).
Назначают препараты щитовидной железы.
Rp. Thyreoidini 0,1
D. t. d. N. 12 in tabulettis
• S. По 1 таблетке 3—4 раза в день после еды
Курс лечения тиреоидином повторяют несколько раз. Про-
межуток между одним и другим курсом составляет 3—4 недели.
По окончании этого больному рекомендуется принимать долгое
время по 0,1 тиреоидина один раз в день.
Кретинизм (cretinismus)
Различают две формы врожденной микседемы: спорадическую и
эндемическую.
При спорадической форме щитовидная железа отсутствует от рождения
или она недостаточно развита.
Эндемическая микседема и зоб встречаются в гористых местностях.
Причиной образования зоба и эндемического кретинизма является обед-
нение организма иодом вследствие недостаточного содержания иода в питьевой
воде и других пищевых веществах.
Кретины отличаются карликовым ростом, общей вялостью и безразличием,
легкой утомляемостью, отсутствием аппетита, наклонностью к отложению
жира, глубоким западанием корня носа, наличием очень большого количества
кариозных зубов, изменением ногтей и волос, расстройствами деятельности
сердца. У кретинов всегда отмечается крайняя умственная отсталость. Половое
4Б0
влечение понижено. Обмен веществ понижен. Болезнь появляется обычно
в раннем детском возрасте (рис. 157).
Лечение эндемического кретинизма приносит мало пользы. Иногда
улучшение наступает при длительной даче маленьких доз иода. Если зоб вы-
зывает сдавление трахеи, то его приходится удалять хирургическим путем.
Профилактика эндемического кретинизма и зоба в зобных мест-
ностях приносит большую пользу. Она заключается в назначении малых доз
йодистого калия, в снабжении населения иодированной солью.
БОЛЕЗНИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ТЕЛЕЦ
Околощитовидные железы находятся рядом со щитовидной железой.
Человек имеет четыре околощитовидных железы: две справа и две слева. Око-
лощитовидная железа по величине составляет половину горошины.
Околощитовидные железы выделяют особое вещество, которое предохра-
няет организм от судорог, увеличивает количество кальция в сыворотке крови,
уменьшает возбудимость периферических нервов и клеток центральной нервной
системы и обладает антитоксическим действием (т. е. обеззараживает некоторые
ядовитые вещества, накапливающиеся в организме).
Тетания (tetania)
Пониженная функция околощитовидных желез вызывает тета-
нию — болезнь, выражающуюся приступами тонических судорог,
симметричных на обеих верхних конечностях.
Симптоматология. Приступу тетании обычно предше-
ствует общее недомогание, болезненные ощущения и чувство сла-
бости в конечностях. Приступ начинается с судорог пальцев рук,
затем судороги распространяются на мышцы плеча и предплечья,
под конец переходят на нижние конечности. Особенно типично для
тетании положение пальцев руки, как при письме, или так называе-
мая «рука акушера». В некоторых случаях пальцы сжимаются
в кулак, в других — плечи приводятся к туловищу, в третьих —
сгибаются пальцы ног.
Припадок тетании продолжается от нескольких минут до не-
скольких часов. В некоторых случаях он повторяется несколько
раз в день. Припадок проходит постепенно.
Исход обычно благоприятный.
Лечение. Прежде всего нужно выяснить и устранить при-
чину болезни при вторичной тетании (заболевания желудка, кишок,
хроническое отравление, рахит). Внутрь дают препараты кальция.
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 150,0
DS. По 1—2 чайных ложки 2—3 раза в день
Назначаются внутривенные вливания хлористОо кальция.
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 5,0
D. t. d. N. 10 in ampullis
S. Вводить в вену локтевого сгиба (попа-
дание под кожу вызывает резкую боль
и омертвение клетчатки)
Rp. Parathyreocrim 5,0
DS. По 1—2 мл под кожу 2—3 раза в день,
сочетая с препаратами кальция
Уместны успокаивающие средства. В тяжелых случаях прибе-
гают к пересадке околощитовидных желез.
451
БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Аддисонова болезнь (morbus Addisoni)
В надпочечнике различают корковое и мозговое вещество. Корковое ве-
щество состоит из эпителиальных клеток и обширной сети капилляров. Мозго-
вое вещество состоит из симпатических ганглиозных клеток, многочисленных
волокон и хромаффиновых клеток. Последние представляют собой большие
клетки, окрашивающиеся в коричневый цвет хромовыми солями.
Хромаффиновые клетки сопровождают всюду симпатическую нервную
ткань. В экстракте хромаффиновых клеток находится адреналин. Адреналин
повышает артериальное давление, усиливает сердечные сокращения и учащает
пульс, замедляет дыхательные движения, расширяет зрачки, тормозит пери-
стальтику желудка и увеличивает количество сахара в крови.
В основе аддисоновой болезни лежит заболевание надпочечни-
ков, чаще всего их туберкулез.
Симптоматология. Болезнь развивается постепенно. Пер-
выми признаками являются легкая утомляемость, бессонница
и угнетенное настроение. Несмотря на отсутствие заметного исху-
дания, больные испытывают крайнюю усталость даже после незна-
чительного физического напряжения. К тяжелой общей физической
слабости присоединяются в дальнейшем расстройства со стороны
пищеварительного канала: тошнота, полное отсутствие аппетита,
чувство давления в области желудка, поносы, которые сменя-
ются запорами. В тяжелых случаях поносы делаются очень
упорными.
Пульс становится малым и мягким, артериальное дав-
ление сильно понижается. Количество эритроцитов и гемо-
глобина уменьшается. Наиболее ярким симптомом заболевания
является бронзовая окраска кожи, из-за которой болезнь
получила название бронзовой.
Окраска кожи больных зависит от скопления в ней пигмента
и появляется в особенности на тех местах, которые не покрыты
одеждой, — на лице, шее, кистях рук. Пигментированные от при-
роды места — грудные соски, область половых органов, анальцые
складки — окрашиваются при этой болезни еще больше. Пигмен-
тация распространяется на слизистые оболочки (мягкое небо, губы,
язык, слизистую щек). У больных аддисоновой болезнью появ-
ляются головокружения, иногда судороги и временами потеря со-
знания. Температура падает ниже нормы.
Течение аддисоновой болезни хроническое. Реже она протекает
остро. Конечный исход неблагоприятный. Смерть наступает при
явлениях слабости сердечно-сосудистой системы или при тяжелых
нервных расстройствах (кома, бред).
Лечение. Хорошее лечебное действие оказывают инъекции
кортина (ежедневно по 2—3 мл) или инъекции кортина с
аскорбиновой кислотой; применяют с успехом дезоксикортикостерон
(10—15 мг в день внутримышечно). Проводят лечение стрептоми-
цином. В острых случаях рекомендуется внутривенное введение
гипертонического (10%) раствора поваренной соли (по 20—50 мл).
452
Заболевания мозгового придатка
Мозговой придаток (hypophysis) делится на переднюю и заднюю долю.
Передняя доля состоит из эпителиальных трубочек, задняя — из нервной
ткани. Между обеими долями располагается промежуточный слой.
Гормон1 передней доли действует на развитие половых желез и половых
органов, на рост тела, в особенности скелета.
V
Рис. 158. Больной Ш. до раз-
вития акромегалии (по Шере-
шевскому).
Рис. 159. Тот же больной Ш.
с выраженной акромегалией
(по Шерешевскому).
Гормон задней доли и промежуточной части повышает артериальное да-
вление, возбуждает сокращения матки и угнетает мочеотделение.
Вытяжка из задней доли гипофиза носит название питуитрина Р, вытяжка
из передней доли известна под название^ питуитрина А.
Заболевания гипофиза проявляются рядом своеобразных болезненных
симптомов, в одних случаях сопровождающихся истощением больного, а в дру-
гих — ожижением (dystrophia adiposo-genitalis).
Акромегалия (acromegalia)
Акромегалией называется болезнь, сопровождающаяся сильным
увеличением конечностей (рук, ног), а также носа, губ и подбородка.
В основе акромегалии лежит разрастание и повышенная дея-
тельность передней доли гипофиза.
Симптоматология. Болезнь развивается медленно,
появляется слабость, легкая утомляемость, сильные или тянущие
боли в голове и конечностях.
Постепенно наступает увеличение рук и ног, утолщёние
лица, увеличение носа, губ и подбородка (рис. 158 и 159). Надбровные
дуги резко выступают вперед. При закрывании рта зубы нижней
челюсти оказываются впереди зубов верхней челюсти. От сильного
увеличения нижней челюсти зубы отодвигаются друг от друга.
Язык иногда также увеличивается в обт^еме. Голос часто стано-
453
вится грубым и хриплым. Особенно увеличиваются и утолщаются
концевые фаланги пальцев рук и ног. Утолщается также и кожа.
У больных акромегалией очень рано появляется функциональ-
ное расстройство половых желез: у
женщин рано прекращаются менструа-
ции, а у мужчин наступает половое
бессилие.
На рентгеновском снимке мозго-
вого придатка больных акромегалией
видно углубление и расширение ту-
рецкого седла в связи с увеличением
мозгового придатка.
При развитой форме болезни по-
являются симптомы со стороны цен-
тральной нервной системы: головные
боли, головокружения, рвота, изме-
нения настроения и психики, апатия,
сонливость, а также расстройства
зрения.
Благоприятное действие оказывает
рентгенотерапия гипофиза. Иногда
опухоль гипофиза удаляют хирурги-
ческим путем.
Гигантизм и карликовый рост
Если усиленная деятельность моз-
гового придатка развивается в пе-
риоде роста организма, то возникает
гигантизм.
При недостаточной функции или
полном выпадении секреции гипофиза
рост приостанавливается и больные
остаются карликами (рис. 160).
Рис. 160. Случай гипофизарного
карликового роста у девочки
16 лет. Характерная гармонич-
Несахарное мочеизнурение (diabetes
insipidus)
Несахарным диабетом называется
заболевание, сопровождающееся силь-
ной жаждой и резким увеличением
отделения мочи.
на я задержка роста, резкое не-
доразвитие внутренних и на-
ружных половых органов, от-
сутствие менструаций, неболь-
шое ожирение, старческое выра-
жение лица (по Шерешевскому).
В основе несахарного мочеизнурения лежит недостаточность
задней доли гипофиза, которая вызывается разными заболеваниями:
сифилис, заболевания центральной нервной системы.
Симптоматология. В отличие от сахарного диабета
при несахарном диабете моча не содержит сахара; она светла, как
вода, и очень низкого удельного веса (1 001—1 005). В тяжелых
454
случаях количество выделенной мочи за сутки может доходить
до 10—12 л. Соответственно этому больные вводят очень большие
количества жидкости, несмотря на это, язык и кожа у них сухи.
Аппетит у большинства больных не усилен, стул правилен или
несколько задержан. Мочевой пузырь иногда сильно растянут.
Половые функции нормальны. Сердечно-сосудистая система без
изменения.
Течение несахарного диабета длительное. Излечение встре-
чается редко. 1
Лечение. Нужно попытаться выяснить причину болезни.
При сифилитической природе страдания назначают специфическое
лечение (миарсенол, биохинол, пенициллин).
Хороший эффект дает применение питуикрина (питуитрина)
(Pituicrini Р. in ampullisN. 6; 2 раза в день по 1 ампуле подкожно),
а также адиурекрина (порошок из высушенной задней доли гипо-
физа; назначают для нюхания 2 раза в день по 0,05 в течение 2 не-
дель).
Курс лечения повторяют через 2—3 недели. По возможности
ограничивают питье.
ГЛАВА XIX
БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Животный организм состоит из белков, углеводов, жиров, воды и различ-
ных солей.
Белки, углеводы и жиры, проходя ряд сложных превращений, дают необ-
ходимую организму энергию, а часть их идет на построение клеток и тканей,
израсходованных в процессе жизнедеятельности организма.
Изучением прихода и расхода веществ организма установлено постоянство
его химического состава. Химическое и энергетическое равновесие характерны
для взрослого организма в здоровом состоянии. Это равновесие зависит от дея-
тельности центральной нервной системы, от очень сложного, состоящего из ряда
частей, пищевого центра; «пищевой центр есть нервный регулятор принятия
жидких и твердых веществ, нужных для жизненного химизма» (И. П. Павлов).
Энергию для мышечной работы, работы пищеварительных желез и для
выработки тепла организм получает из пищевых веществ. Количество энергии,
необходимое организму, может быть выражено в калориях. Человеку, находя-
щемуся в покое, нужно на каждый 1 кг веса тела около 30 калорий, при уме-
ренной работе — 40 калорий, при усиленной — 50 калорий. Например,
взрослому человеку весом в 60 кг во время отдыха нужно в день 1 800 калорий.
Эту потребность в энергии удовлетворяет питание. Нетрудно вычислить коли-
чество потребных для человека калорий, зная энергетическую силу пищевых
веществ: 1 г белка дает около 4 калорий, 1 г углеводов — около 4 калорий, 1 г
жиров — около 9 калорий. Таким образом, для получения 1 800 калорий необ-
ходимо употребить в день 100 г белков (100x 4 = 400 калорий), 1250 г
углеводов (250 х 4 = 1 000 калорий), 50 г жиров (50 х 9 = 450 калорий).
Различные вещества, вводимые в организм, подвергаются здесь большим
превращениям, в результату которых возникает ряд других веществ, которые
принимают участие в различных химических и физико-химических тканевых
процессах. Конечные продукты этих превращений выводятся из организма
с калом, мочой и выдыхаемым воздухом (например, углекислота). Совокупность
этих процессов называется обменом веществ. В регуляции обмена веществ при-
нимает участие все системы, особенно же велика роль нервной системы. Огром-
ную роль играют витамины, гормоны и ферменты. Обмен веществ между орга-
низмом и внешним миром есть основное явление жизни.
Пищевые вещества, попадая в организм, претерпевают превращения в же-
лудочно-кишечном канале, а потом уже внутри клеток организма. Это усвоение
и превращение пищевых веществ в составные части организма называются
ассимиляцией. Наряду с этим, в организме происходит разложение сложных
веществ на более простые (диссимиляция). При этом из углеводов и жиров об-
разуется углекислота и вода, а из белков, кроме углекислоты и воды, — моче-
вина, мочевая кислота и другие продукты.
Обмен белков. Введенные с пищей белковые вещества под влиянием
ферментов желудочного сока, кишечного сока и сока поджелудочной железы
456
распадаются сначала на альбумозы и пептоны, а затем на аминокислоты. Амино-
кислоты всасываются кровью из кишечника и по воротной вене попадают в пе-
чень; из аминокислот синтезируются белки. В печени белковые продукты
окисляются и распадаются дальше и из них образуется аммиак, мочевина, вода,
углекислота и др. Белок ядерного вещества клетки (нуклеопротеид) при раз-
ложении образует мочевую кислоту. Конечные продукты белкового обмена,
содержащие азот (азотистые продукты), выделяются из организма с мочой.
Белки при распаде и окислении дают организму энергию и тепло, так же
как жиры и углеводы, но, кроме того, они необходимы для построения клеток.
Установлено, что известная часть белков клеток ежедневно разрушается и
часть белка, вводимого с пищей, идет на процессы восстановления. Белок в этом
отношении не может быть заменен никаким другим веществом, и при недоста-
точном введении его в организм клетки и ткани организма тяжело страдают.
Здоровому человеку необходимо вводить в день около 1 г белка на 1 кг веса —
это белковый минимум человека. Для человека весом в 60 кг требуется в день
не меньше 50—60 г белка.
Обмен углеводов. Крахмал и сахар пищи превращаются в тонких
кишках в виноградный сахар — глюкозу, которая всасывается в кровь и с
с кровью воротной вены попадает в печень. В печени глюкоза превращается
в животный крахмал (гликоген) и откладывается в ее клетках. По мере надоб-
ности гликоген снова превращается в глюкозу, последняя переходит в кровь
и с ней разносится по всему организму. Количество глюкозы в крови всегда
более или менее постоянно (80—120 мг%). Клетками организма глюкоза захва-
тывается из крови. Глюкоза является главным источником энергии. Попадая
в мышцы, глюкоза откладывается в них в виде гликогена. Разложение глико-
гена в мышце на молочную кислоту и другие вещества доставляет энергию для
мышечного сокращения. Углеводы, в конце концов, сгорают, образуя угле-
кислоту и воду, которые удаляются из организма.
Обмен жиров. В кишечнике жиры пищи распадаются на глицерин
и жирные кислоты, которые всасываются кишечной стенкой, превращаясь в ней
снова в жиры. Из кишечной стенки жиры с током лимфы и отчасти крови раз-
носятся по всему организму. Жиры, сгорая, образуют много тепла, будучи
источником энергии. Конечными продуктами обмена жиров являются вода и
углекислота. Неизрасходованный в организме жир откладывается в виде запа-
сов, главным образом в подкожной клетчатке и в сальнике. Из этих «складов»
жир может расходоваться по мере надобности. В организме жир может обра-
зовываться и из углеводов.
Солевой обмен. В состав организма входит много минеральных
солей — соли натрия, калия, кальция, соединения хлора, фосфора, железа^
серыми других веществ. Минеральные вещества поступают в организм вместе
с пищей. В жидкостях организма минеральные соли подвергаются расщеплению
на ионы, которые являются необходимыми для жизни клетки, обусловливая
осмотические клеточные процессы (изоиония, изоосмия и изотония). Кальцие-
вые соли откладываются в клетках, создают основу костной ткани.
Железо является необходимой составной частью гемоглобина эритроцитов.
Водный обмен. Около 70% веса тела составляет вода (вода входит
в состав всех клеток организма). Все химические реакции в организме проис-
ходят в растворах. Вода, испаряясь с поверхности тела в виде пота, служит для
регулирования температуры тела. Вода вводится в организм вместе с пищей и
выводится тремя путями: через почки — с мочой, через кожу — потом и через
легкие — в виде водяных паров. У здорового человека количество воды
в организме более или менее постоянно. Насколько необходима вода для под-
держания жизни, свидетельствует то, что потеря организмом 20% воды
может вызвать смерть. Обмен воды в организме тесно связан с обменом солей
и белков.
К и с л о т н о-щ елочное равновесие. Жизнь клеток челове-
ческого организма может проходить только при определенных условиях: при
постоянной температуре тела (около 37°), при определенной концентрации солей
в крови (т. е. определенном осмотическом давлении), при строго определенной
(слегка щелочной) реакции крови и соков организма.
457
Реакция крови у здорового человека постоянно слегка щелочная. Для удер-
живания реакции крови на одном уровне в организме есть много приспо-
соблений.
В процессе жизнедеятельности организма постоянно вырабатываются кис-
лоты: углекислота при сгорании жиров и углеводов, молочная кислота при
разложении гликогена во время мышечной работы, фосфорная кислота при рас-
паде белков. С пищей тоже могут вводиться кислоты или щелочи, из самой пищи
могут образовываться кислоты (например, из мяса образуется фосфорная и
серная кислота, овощи и фрукты дают увеличение щелочей в организме).
Работа ряда органов предохраняет организм от нарушения реакции. Лег-
кие выводят углекислоту, почки выводят с мочой избыток нелетучих кислот
(фосфорную кислоту, мочевую кислоту, серную кислоту), с потом может также
выводиться часть кислот. Кроме того, в крови имеются приспособления, пре-
дохраняющие ее от резких сдвигов реакции. Если в кровь поступает какая-нибудь
кислота, то реакция ее может не измениться, так как эта кислота может быть
связана белками крови. Бикарбонаты крови связывают кислые вещества; при
этом вытесняется углекислота. Последняя раздражает дыхательный центр,
благодаря чему дыхание усиливается; избыток углекислоты удаляется с выды-
хаемым воздухом. Таким путем сохраняется постоянная реакция крови. Ще-
лочи крови, t служащие для нейтрализации кислот, называются щелочным
запасом крови.
При избыточном образовании кислот в организме (например, при тяжелом
диабете) щелочной запас крови уменьшается, реакция крови может стать менее
щелочной и даже кислой. Такое состояние организма называется ацидозом.
Тяжелый ацидоз проявляется глубоким дыханием, появляется общая слабость,
бессознательное состояние, и больной может погибнуть. Ацидоз может насту-
пить вследствие недостаточного выведения кислот из организма, как это часто
бывает при хроническом воспалении почек.
Если из организма усиленно удалять кислоты, как это, например, бывает
иногда при сужении привратника желудка, когда рвотами удаляется много
кислого желудочного сока, то реакция крови и тканей станет более щелочной.
Это состояние называется алкалозом. Алкалоз проявляется повышенной
возбудимостью мышц, тоническими судорогами (тетанией).
Ряд сложных веществ, кроме белков, углеводов и жиров, необходимых для
жизнедеятельности организма, не образуется в нем, а должен быть введен
извне, с пищей. Эти вещества называются витаминами.
Все виды обмена веществ в человеческом организме регулируются централь-
ной нервной системой через вегетативную нервную систему и эндокринные
железы. Работы школы И. П. Павлова (К. М. Быков) путем применения услов-
ных рефлексов доказали огромное значение коры, мозга в регуляции всех видов
обмена веществ.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (DIABETES MELLITUS)
Сахарный диабет (сахарное мочеизнурение) представляет болезнь
обмена веществ. При этом заболевании происходит нарушение
углеводного обмена — недостаточное усвоение сахара клетками,
повышение количества сахара в крови и выделение сахара с мочой.
Углеводы — сахар, крахмал пищевых веществ, под влиянием
слюны и сока поджелудочной железы распадаются на более простые
составные части — виноградный сахар (глюкозу), который вса-
сывается в кишечнике и с кровью воротной вены попадает в печень;
в печеночных клетках он превращается в животный крахмал —
гликоген. По мере надобности под влиянием ферментов гликоген
снова превращается в виноградный сахар и поступает в кровь, а
с кровью поступает из печени в общий круг кровообращения, откуда
каждая клетка организма забирает сахар для питания. Особенно
458
много сахара потребляет мышечная ткань; в ней сахар отклады-
вается в виде гликогена. При сокращении мышц гликоген переходит
в молочную кислоту. Во время отдыха часть молочной кислоты
снова превращается в гликоген, а часть ее окисляется до воды и
углекислоты. При распаде гликогена освобождается энергия,
необходимая для мышечной работы. После еды, особенно после
приема сахара, количество сахара в крови увеличивается до 160 мг%
(алиментарная гипергликемия). Увеличение количества сахара
в крови может произойти и от других факторов. Раздражение сим-
патической нервной системы вызывает усиленное превращение
в печени гликогена в сахар и выбрасывание его в кровь; тогда
в крови увеличивается количество сахара.
Впервые русский врач Соболев доказал, что вещество, выраба-
тывающееся в лангергансовых островках поджелудочной железы,
имеет важнейшее значение в регуляции уровня сахара в крови и
что разрушение этих островков ведет к развитию сахарного диабета.
Адреналин возбуждает симпатическую нервную систему, поэ-
тому введение его повышает количество сахара в крови. На уро-
вень сахара в крови сильное влияние оказывает также вещество,
вырабатывающееся в поджелудочной железе (в лангергансовых
островках), названное инсулином. Это вещество (гормон), посту-
пая с кровью в печень, способствует отложению гликогена в пече-
ночных клетках, задерживает его разложение на сахар и ведет
к уменьшению количества сахара в крови; в мышцах увеличивается
отложение гликогена и улучшается использование глюкозы.
Если количество сахара в крови превышает 180 мг%, то он
начинает проходить через почку,—наступает гликозурия.
Временная гликозурия может наступить при очень обильном
введении сахара (алиментарная гликозурия), при некоторых отра-
влениях (например, окисью углерода, морфином, синильной кисло-
той), изредка она наблюдается при острых инфекционных заболе-
ваниях. Временная гликозурия наблюдается нередко при заболе-
ваниях центральной нервной системы (сотрясение мозга, кровоиз-
лияние в мозг, после эпилептических припадков), при заболеваниях
эндокринных желез.
Сахарный диабет представляет хроническое заболевание, кото-
рое развивается на почве нарушения внутрисекреторной функции
поджелудочной железы.
Нередко диабет появляется у лиц с нарушением других видов
обмена (ожирение, подагра), иногда он сочетается с общим артерио-
склерозом.
В происхождении диабета большую роль играет избыточное
употребление сахара и крахмалистых веществ при сидячем образе
жизни. В некоторых случаях травма живота, тяжелые душевные
волнения способствуют проявлению скрытого диабета. Сифилити-
ческое заболевание поджелудочной железы, острые инфекции также
могут повести к развитию диабета. Диабет чаще встречается у муж-
чин. У молодых людей и у детей диабет всегда протекает тяжело.
459
Различают легкую форму диабета без склонности к развитию
кетонемии и ацидоза (часто при ожирении) и тяжелую форму.
Симптоматология. Диабет развивается медленно и
незаметно. Вначале больной отмечает усиление жажды: он
много пьет жидкости; вместе с тем увеличивается отделение мочи
(полиурия); наряду «с этим, больной испытывает сильный го-
лод, много ест, и все же развивается похудание.
Количество отделяемой мочи при диабете в большинстве слу-
чаев увеличено до 3,5—10 л в сутки вместо 1—1,5 л в норме. Цвет
мочи светложелтый, реакция кислая. Удельный вес ее всегда высо-
кий: 1 030—1 040. Увеличение удельного веса зависит от присут-
ствия сахара в моче. При исследовании в моче находят
виноградный сахар, содержание которого колеблется от 0,5 до 10%.
В сутки больной диабетом может выделить с мочой до 300—500 г
сахара. В тяжёлых случаях диабета в моче появляются кето-
новые тела (Р-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, аце-
тон), которые^ образуются вследствие неполного сгорания в орга-
низме большого количества жирных кислот, происходящих из
жиров.
У больных диабетом отмечается сухая кожа, кожный зуд.
Нередко наблюдается канареечножелтое окрашивание кожи ладо-
ней рук и подошв ног. Некоторые больные страдают упорным
фурункулезом; наблюдается физическая и умственная вялость.
Нередко появляются невралгии седалищного нерва и других нер-
вов. Сравнительно часто отсутствуют коленные рефлексы. У муж-
чин наступает понижение половой способности. Со стороны орга-
нов зрения нередко отмечается помутнение хрусталика (ката-
ракта).
Увеличение содержания сахара в крови
является важнейшим симптомом диабета. Натощак и при голода-
нии количество сахара в крови уменьшается, но не до нормы; после
приема пищи, особенно после введения сахара, количество сахара
в крови резко повышается, и это повышение длится значительно
дольше, чем у здорового человека. Высокое содержание сахара
в крови, превышающее 180—200 мг%, влечет за собой появление
сахара в моче — гликозурию. Источником повышения сахара в
крови являются белки и углеводы пищи. Чем больше диабетик
вводит углеводов, тем выше уровень сахара в крови, тем больше
выделяется сахара с мочой. Если больному не давать углеводов,
то выделение сахара с мочой может прекратиться. Выносливость
больного к углеводам (толерантность) определяется количеством
усваиваемых углеводов: если диабетик ввел с пищей 60 г углево-
дов, а с мочой сахара не выделил, то значит, что он усвоил 60 г
углеводов. Максимальное количество углеводов, которое усваи-
вается больным диабетом без появления гликозурии, называется
пределом толерантности его к углеводам. Повышенное содержание
сахара в крови и тканях больных диабетом обусловливает сильную
жажду.
460
У больных диабетом после приема сахара внутрь количество
сахара в крови увеличивается в большей степени, чем у здоровых
(превышает 150—170 мг% и может достигать 300—400 мг%), и
повышенное количество сахара в крови (гипергликемия) держится
значительно дольше, чем у здоровых (рис. 161).
В легких случаях диабета питание больного не расстроено,
так как он усваивает достаточное количество углеводов.
В тяжелых случаях организм утрачивает способность усваи-
вать вводимые с пищей углеводы. Нередко сахар образуется не
только из пищи, но и из собственных тканей больного; тогда с мочой
выводится больше сахара,
чем вводится, и больной
худеет. При тяжелом диа-
бете, наряду с нарушением
углеводного обмена, нару-
шается жировой обмен, бел-
ковый обмен и кислотно-ще-
лочное равновесие орга-
низма.
В нормальном организме
жиры сгорают до конца (до
углекислоты и воды); когда
усваивается достаточное
количество углеводов, «жи-
ры сгорают в пламени
углеводов». При наруше-
нии усвоения углеводов
Время в минутах
Рис. 161. Гипергликемическая кривая при
диабете.
жиры не сгорают (не окис-
ляются) до конца, недоокисленные продукты жирового обмена
(р-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон) цир-
кулируют в организме в большом количестве и выделяются
мочой. Эти вещества называют кетоновыми телами; повышен-
ное содержание их в моче называется кетон урией. Моча, содер-
жащая ацетон, имеет запах грушевой эссенции. У больных тя-
желой формой диабета выдыхаемый воздух также имеет запах
ацетона.
Когда в крови и в тканях скопляется много [3-оксимасляной и
ацетоуксусной кислоты, то реакция крови сдвигается до нейтральной
или даже слабокислой. Это состояние называется ацидозом.
При ацидозе наступает отравление организма кислотами и продук-
тами неполного сгорания белков и углеводов, что ведет к диабети-
ческой коме.
Диабетическая кома. В некоторых случаях кома
может наступить внезапно. Но чаще всего ей предшествует преко-
матозный период. Развитию комы способствует тяжелое переутом-
ление, инфекционное заболевание, хирургическая операция или
слишком обильное питание мясом и жирами. В прекоматозный
период отмечается значительное исхудание, покраснение лица,
461
аппетит у больного уменьшается, развивается общая слабость и
сонливость, появляется одышка. В выдыхаемом воздухе ощущается
запах ацетона, в моче много кетоновых тел. Иногда появляется
боль подложечкой, тошнота, головная боль, усиливается сонли-
вость, и больной впадает в бессознательное состояние (кома).
В коматозном состоянии больной не только утрачивает сознание,
но и болевую чувствительность. Появляется шумное, «большое»
дыхание — дыхание Куссмауля. Пульс становится частым и мяг-
ким. Температура тела понижается. Количество выделяемой мочи
уменьшается. Если таким больным не ввести инсулина, то они по-
гибают в течение 1—2 дней.
Лечение. Лечение больного диабетом главным образом
диэтетическое, причем задача этого лечения сводится к щажению
внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы и к повы-
шению усвояемости сахара. .
Общее количество пищи при диабете должно быть ограничено;
у больных с ожирением следует стремиться к уменьшению веса
до нормальных цифр. Чтобы определить предел толерантности дан-
ного организма к углеводам, больному составляют диэту так, чтобы
добиться прекращения гликозурии. Диэту составляют, высчиты-
вая в пищевых продуктах содержание белков, жиров и углеводов;
отсюда определяется общее количество калорий в пище и количество
калорий на 1 кг веса больного. Человеку в состоянии покоя необ-
ходимо 25—30 калорий на 1 кг веса: так, человеку весом в 60 кг
нужно в сутки 1 500—1 800 калорий.
Составляя диэту для больного диабетом, необходимо назначать
белки в количестве, необходимом для организма (около 1 г на 1 кг
веса), количество углеводов такое, какое усваивается больным без
появления сахара в моче; жиры должны пополнять недостающую
калорийность пищи.
Больному диабетом, который весит, например, около 60 кг,
сначала следует назначить диэту, содержащую 50 г углеводов,
50 г белков и 125 г жиров (т. е. около 1 500 калорий); такой состав
имеет пища, состоящая из 100 г черного хлеба, 100 г мяса, 2 яиц,
100 г масла, 200 г молока и 1000 г овощей (капуста, салат, огурцы,
шпинат, щавель).
Если при такой диэте через 2—3 дня сахар из мочи не исчезает,
то несколько уменьшают количество углеводов, уменьшая коли-
чество хлеба; если же гликозурия исчезла, то постепенно увеличи-
вают количество углеводов в пище. Чаще у больных, которые были
некоторое время на диэте с ограничением углеводов, повышается
способность усваивать углеводы.
При длительном диэтетическом лечении не следует уменьшать
количество углеводов ниже 150—100 г в сутки, во избежание нару-
шения белкового и жирового обмена.
У больных тяжелым диабетом при выделении с 'мочой ацетона
и ацетоуксусной кислоты (запах ацетона в выдыхаемом воздухе)
исключать углеводы из пищи нельзя; таким больным следует давать
462
не менее 250 г черного хлеба в день; количество же белков в пище
резко ограничивают, а мясо исключают совсем; полезно в этих
случаях периодически (раз в неделю) назначать овощные, овся-
ные, творожные дни. Диэта овощного дня состоит из 1 кг овощей
(например, капусты), поджаренных или тушеных, 80—100 г масла,
сухарика и 2 кислых яблок. В овсяные дни пища приготовляется
наследующих продуктов: 150 г овсяной крупы, 100 г масла, 200 г
молока, сухарик (из этих продуктов приготовляют супы и каши).
Полезно применение липокаина (0,1 три раза в день).
При составлении диэты больному диабетом следует знать,
какие пищевые вещества можно давать в большом количестве и
каких следует опасаться. Пищи, в которой очень мало углеводов
и белков, можно давать много. Следующие продукты содержат очень
мало углеводов: зеленые овощи, капуста обыкновенная, цветная
капуста, щавель, редис, шпинат, спаржа, огурцы, салат, мясные
бульоны, кислые фрукты, моченые яблоки. Мясо, рыба и яйца
содержат мало углеводов, но много белков, поэтому их нужно давать
в ограниченном количестве.
Крупы, мука, хлеб содержат много углеводов.
Из диэты больного диабетОхМ следует совсем исключить сахар,
мед, варенье, конфеты, сладкие фрукты.
Для подслащивания чая и кофе можно применять*сахарин.
Лечение инсулином. В некоторых случаях больным
диабетом необходимо применение инсулина. Инсулин представляет
вытяжку из лангергансовых островков поджелудочной железы.
Этот препарат отпускается во флаконах по 5 мл. Дозы инсулина
измеряются в условных единицах: обычно в 1 мл инсулина содер-
жится 20 или 40 международных единиц. Под влиянием вводимого
под кожу инсулина количество сахара в крови уменьшается, он
лучше усваивается организмом, количество его в моче уменьшается,
уменьшается также образование кетоновых тел. Каждая единица
инсулина способствует усвоению 1—2 г сахара.
Лечению инсулином подлежат больные тяжелым диабетом, в пер-
вую очередь при диабетической коме, где он абсолютно необходим,
затем при состояниях ацидоза, при значительном истощении боль-
ного, при развитии инфекции у больного диабетом, перед операцией.
Инсулин вводят по 10—30 единиц 2 раза в день за 72—1 час до еды.
При лечении инсулином обязательно должна соблюдаться диэта.
Г ипогликемия. Иногда после введения инсулина у боль-
ного развивается слабость, бледность, появляется пот и дрожь,
пульс ускоряется, появляется сонливость, иногда даже коматозное
состояние. Эти явления наступают вследствие очень сильного
уменьшения сахара в крови (гипогликемия) под влиянием инсулина.
В этих случаях достаточно больному выпить подсахаренной воды
или съесть кусок сахара, и все явления исчезают. В тяжелых слу-
чаях следует впрыснуть под кожу 0,5—1 мл раствора адреналина
(1:1 000) или ввести внутривенно 30—50 мл 20—40% раствора
глюкозы.
463
Лечение диабетической комы. При диабети-
ческой коме чем раньше сделано впрыскивание инсулина, тем больше
шансов на спасение больного. При коме или угрозе комы под кожу
впрыскивается 50—100 единиц инсулина; через каждые 3 часа
впрыскивание повторяется (30—50 единиц инсулина) до тех пор,
пока больной не придет в сознание и не улучшится его общее состоя-
ние. Лечение следует проводить под контролем анализа мочи на
сахар и ацетон, а также определения сахара крови. В наиболее
тяжелых случаях инсулин вводят внутривенно. При коме можно
ввести в течение суток до 150—300 единиц инсулина. Одновременно
с инсулином при коме следует вводить сахар; если больной может
глотать, то дают воду с сахаром, вареньем, фруктовым соком. Если
больной не глотает, то следует ввести в вену 50—100 мл 20% рас-
твора глюкозы или 5% раствор глюкозы в капельной клизме.
В сутки такому больному можно ввести 100—200 г углеводов.
Следует назначить также кофеин, камфору, подкожное введение
физиологического раствора (600—1 000 мл).
При отсутствии инсулина больные в коматозном состоянии
обычно погибают. В некоторых случаях, наряду с введением сахара,
хорошее действие оказывает обильное введение щелочей в клизмах
(содовые клизмы). Введение щелочен способствует уменьшению
ацидоза, который всегда бывает задолго до наступления комы.
Профилактика. Соблюдение правил гигиены питания,
избегать переедания, обильной сладкой пищи; лечение ожире-
ния, невроза, атеросклероза.
ОЖИРЕНИЕ (OBESITAS)
Ожирением называется избыточное отложение жира, преиму-
щественно в подкожной клетчатке; оно возникает от длительного
избыточного питания при недостаточном энергетическом
расходе.
Способствует ожирению нередко нарушение функции желез
внутренней секреции. Ожирение наступает при пониженной функ-
ции половых желез (у женщин ожирение развивается б климакте-
рическом периоде), щитовидной железы, гипофиза и т. д. В некото-
рых случаях ожирение наступает при заболеваниях центральной
нервной системы. Ожирение очень часто наступает от переедания,
особенно тогда, когда обильное питание сочетается с сидячим обра-
зом жизни.
Симптоматология. Распознать ожирение нетрудно
по виду и весу больных. Необходимо учитывать соотношение между
весом и ростом больного: нормальный вес в килограммах прибли-
зительно соответствует цифре роста, выраженной в сантиметрах,
минус 100. Фактический вес больного определяется непосредствен-
ным взвешиванием на весах.
При ожирении жир откладывается не только в подкожной клет-
чатке, но и во внутренних органах.
464
Много жира откладывается в брюшной полости, в сальнике;
при этом живот значительно увеличивается, диафрагма поднимается,
и вследствие этого нарушается дыхание и деятельность сердца.
В грудной полости жир откладывается в средостении, вокруг сердца,
а в тяжелых случаях прорастает и сердечную мышцу.
При значительном ожирении больной жалуется на утомляемость;
появляется одышка, сердцебиение, учащение пульса; с течением
времени развивается недостаточность сердца (цианоз, застои в пе-
чени и отек). При ожирении наблюдается нарушение и других
видов обмена веществ. У ожирелых нередко наблюдается диабет,
подагра.
Лечение. При лечении ожирения можно добиться успеха
в том случае, если удастся ограничить питание и увеличить энерге-
тические расходы организма.
В диэте при ожирении должно быть ограничено общее количество
вводимой пищи и питья. Питье жидкости следует ограничить до
4 стаканов в день; нужно запретить алкогольные напитки, особенно
пиво. Один или два дня в неделю полезно давать только фрукты
или овощи, т. е. назначать полуголодные дни.
Совершенно запрещается жирная пища: количество жиров
доводится до 40 г в сутки. Количество углеводов в пище ограничи-
вают; конфеты, сахар, мед следует запретить совсем. Белки дрют
главным образом в форме вареного мяса или рыбы в достаточном
количестве, около 1,5—2 г на 1 кг веса.
В неограниченном количестве разрешают салат, огурцы, капу-
сту, редис.
При составлении диэты необходимо учитывать количество
калорий в пище; назначают не больше 25—30 калорийна! кг веса.
Полезно 1—2 раза в неделю назначать солевое слабительное или
баталинскую воду — 1 стакан утром.
Больным назначают длительные прогулки, физкультурные заня-
тия, физический труд, гидротерапию. При эндокринных наруше-
ниях прибегают к введению соответствующих препаратов. При
ожирении, развивающемся на почве расстройства функции щито-
видной железы, назначают тиреоидин по 0,1 г несколько раз в день.
При этом нужно следить за состоянием сердца, при учащении пульса
и ощущениях сердцебиения тиреоидин отменяют.
Женщинам при яичниковой недостаточности назначается ова-
рин, синэстрол. Необходимым условием лечения является частое
взвешивание больного.
Профилактика. Избегать переедания, обильной жирной и
мучнистой пищи; полезны физический труд, занятия физкуль-
турой, купания; показано лечение эндокринных заболеваний.
ПОДАГРА (PODAGRA, ARTHRITIS URICA)
Подагрой называют заболевание, при котором нарушается
обмен мочевой кислоты (недостаточное выделение мочевой кислоты
и отложение мочекислого натрия в суставах и вокруг них).
465
Мочевая кислота образуется из нуклеопротеидов, содержащихся
в ядрах клеток. Мочевая кислота, образующаяся в клетках орга-
низма и из распада клеток организма и их ядер, называется эндо-
генной мочевой кислотой; ее образуется меньше 0,5 г в сут^и.
Экзогенная мочевая кислота происходит из введенной пищи. Пища,
богатая нуклеопротеидами (печень, почка, зобная, молочная железа,
мозг), дает много мочевой кислоты. При подагре выделение мочевой
кислоты с мочой замедлено, в крови количество мочевой кислоты
часто увеличено (больше 4 мг%). При подагре имеется особое срод-
ство соединительной ткани, особенно в области суставов, к мочевой
кислоте, где последняя и откладывается вызывая воспалительные
изменения. Чрезмерное потребление спиртных напитков, обильное
мясное питание способствуют развитию подагры.
Симптоматология. При подагре имеются изменения
во многих органах тела, но наиболее характерным является подаг-
рическое заболевание суставов.
В суставах (околосуставных тканях и хрящах) откладываются
мочекислые соли, что ведет к обезображиванию их. Часто поражаются
мелкие суставы рук и ног, сустав большого пальца ноги. Пальцы
становятся тугоподвижными, развивается анкилоз. Вокруг суста-
вов прощупываются подагрические плотные узелки. Изменения
в суставах сопровождаются болями при движениях. Подагриче-
ские узлы, состоящие из солей мочевой кислоты, развиваются и
в других местах, особенно в хряще ушной раковины (тофи). Изме-
нения в суставах при подагре имеют сходство с изменениями при
хроническом обезображивающем артрите; в этом случае распознать
подагру можно при определении мочевой кислоты в моче и в крови
после предварительной нагрузки нуклеиновокислым натрием.
Острый подагрический приступ характеризуется сильными бо-
лями в каком'-либо суставе или во многих суставах. Сустав опухает,
кожа над ним краснеет. Через несколько часов боли в суставе резко
уменьшаются. Такие приступы обычно повторяются несколько
ночей подряд.
Во время приступа резко уменьшается выделение мочевой
кислоты с мочой; после приступа наблюдается увеличенное выделе-
ние мочевой кислоты.
Лечение. Лечение подагры главным образом диэтетическое.
Больной должен соблюдать умеренность в еде. Спиртные напитки
должны быть запрещены. Следует резко ограничить количество
мяса в пище и совсем запретить употребление в пищу органов,
содержащих много пуринов (печень, почка, молочная железа,
зобная железа). Диэта должна быть по преимуществу молочно-
овощная: овощи, молочные продукты, свежие фрукты. Из зелени
запрещаются щавель, шпинат.
Больному рекомендуется более подвижная жизнь, физиче-
ский труд, спорт.
Из лекарственных веществ применяют атофан, кортизон; тепло
(синий свет, соллюкс), хлороформный компресс на сустав.
466
Rp. Atophani 0,5 <
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день; принимать
3 дня в неделю
Лечение атофаном проводится под наблюдением врача.
Во время приступов болей назначают настойку кольхицина (по
10 капель 4 раза в день), тепло (синий свет, соллюкс). Хорошие
результаты дает курортное лечение (Ессентуки, Железноводск).
Профилактика. Соблюдение правил гигиены питания:
избегать обильного, в частнЬсти, мясного питания, алкогольных
напитков; рекомендуются занятия физкультурой; лечение ожирения.
ИСТОЩЕНИЕ. АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (1NANITIO. DYSTROPHIA
ALIMENTARIS)
Нарушения питания организма и связанные с этим изменения
обмена веществ могут возникнуть вследствие недостаточного по-
требления пищевых веществ: белков, углеводов и жиров, т. е. когда
количество пищи не покрывает калорийной потребности организма.
При недостаточном питании организм сначала расходует свои запасы
углеводов, жиров и белков, а затем начинается распад тканей.
Продукты этого распада, главным образом белки, становятся источ-
ником энергии жизненных процессов организма. В результате недо-
статочного потребления пищи происходит падение веса тела, исчезает
жировая ткань, резко уменьшаются (атрофируются) мышцы и
внутренние органы. Нарушения обмена, в конце концов, вызывают
глубокие дегенеративные изменения в клетках организма. Разли-
чают три последовательные стадии истощения: в первой стадии
имеется только истощение запасов углеводов, жиров и белков,
во второй — атрофия тканей, в третьей —дегенеративные измене-
ния в клетках организма.
При многих заболеваниях происходит повышенный расход
углеводов, жиров и белков организма: при всякой лихорадке
обмен веществ повышен на 20—50%, иногда и больше; углеводы
и жиры усиленно сгорают, особенно сильно разрушаются белки
организма; резко повышается обмен при базедовой болезни; при
сахарном диабете много сахара удаляется из организма с мочой.
В этих случаях обычное количество пищи недостаточно для покры-
тия расходов организма. При некоторых болезнях может быть
затруднено введение пищи (например, при сужении пищевода)
или нарушено всасывание пищевых веществ (например, при катар-
рах кишок, при поносах). Часто отсутствие аппетита является при-
чиной недостаточного потребления пищи.
Тяжелое истощение, развивающееся при некоторых хронических
болезнях (злокачественные опухоли, туберкулез, авитаминозы
и др.), называется кахексией. Кахексия распознается по
исхуданию, бледному, часто с землистым оттенком, цвету лица.
При кахексии кожа тонкая, сухая, морщинистая. Подкожножиро-
вого слоя нет, мышцы атрофированы, дряблые, резко выражена
467
слабость, часто появляются отеки на ногах, иногда распространя-
ющиеся по всему телу.
Истощение может наступить и у здоровых людей при длительном
недоедании или голодании. Называется оно алиментарной
дистрофией. Развитию дистрофии способствует повышен-
ная трата энергии вследствие тяжелой физической работы, длитель-
ного пребывания на холоде, тяжелых психических переживаний
и болезней (лихорадка, болезни органов пищеварения).
Алиментарная дистрофия развивается медленно. Вначале она
проявляется падением веса и слабостью; затем ста-
новится заметным значительное исхудание, подкожножиро-
вой слой исчезает, мышцы истончены и дряблы, кожа бледная,
часто восковидная, вялая, сухая, температура тела несколько
понижена, пульс замедлен, мочеиспускание уча-
щено. В дальнейшем, вследствие резкого уменьшения количества
белка в крови, развиваются отеки, которые могут маскировать
тяжесть исхудания; иногда дистрофия протекает без отека.
Расстройства пищеварения наступают вследствие резкого уменьше-
ния секреции желез желудка, кишок, поджелудочной железы; появ-
ляются упорные поносы. Слабость нарастает, появляется сон-
ливость, апатия. В этом периоде больные иногда умирают внезапно.
К алиментарной дистрофии как осложнение нередко присоединяется
инфекция: чаще всего дизентерия, туберкулез легких, пневмония
или сепсис.
Лечение заключается в усиленном питании, введении доста-
точного количества пищи — углеводов, жиров, белков и витаминов
в виде хорошо усвояемых блюд. Пищу следует давать 5—6 раз
в день: протертые овощи и каши со сливочным маслом, яйца, тво-
рог, мясо и печень, измельченные или протертые; бульон, слизистые
супы, сухари, сахар, чай, кофе, молоко, если нет поноса; препараты
печени, пивные дрожжи, виноградное вино, витамины (аскорбино-
вая и никотиновая кислота, витамин BJ. С улучшением состояния
постепенно расширяют диэту, заботясь о достаточном количестве
белков в ней (не менее 100 г в сутки).
Тяжело больным внутривенно ежедневно вводят 20—40% рас-
твор глюкозы в количестве^—100 мл; кроме того, полезны повтор-
ные трансфузии плазмы крови по 200—300 мл или цельной крови.
Назначение соляной кислоты с пепсином во время еды и панк-
реатина после еды улучшает пищеварение. При появлении поносов
необходимо провести лечение дисульфаном или сульгином (по 0,5
восемь-десять раз в день) в течение 4—6 дней.
Профилактика истощения заключается, кроме лечения ос-
новного заболевания, в тщательном питании больных, особенно при
хронических заболеваниях. Больные должны принимать пищу не
менее 4—5 раз в день, достаточно калорийную и удобоваримую.
ГЛАВА XX
АВИТАМИНОЗЫ, ГИПОВИТАМИНОЗЫ
Для нормального роста, развития организма и правильной его жизнедея-
тельности употребляемые в пищу продукты, помимо белков, жиров, углеводов
и солей, должны непременно содержать еще и достаточные количества добавочных
веществ. Вещества эти носят название витаминов (от латинского слова vita —
жизнь). Впервые русский врач Н. И. Лунин открыл витамины в пищевых про-
дуктах. Эти открытия позже были подтверждены иностранными учеными. В на-
стоящее время установлено несколько видов витаминов.
Отдельные витамины условно обозначают начальными буквами латинского
алфавита А, В, С, D, Е, К.
Каждый из упомянутых витаминов обладает определенными свойствами
и оказывает особое влияние на организм.
Организм постоянно нуждается в получении всех витаминов, так как ни
один из них не может заменить собой другого.
В пищевых веществах обычно содержится какой-нибудь один витамин
и очень редко все витамины вместе. Вот почему для правильного развития
организма необходимо употребление смешанной пищи, при которой в организм
вводятся все витамины. Витамины, наряду с ферментами и гормонами, являются
биологически высокоактивными веществами, определяющими разнообразие
клеточных реакций организма. Поэтому-то недостаточное введение в организм
витаминов влечет за собой большие расстройства различных функций организма,
известные под названием авитаминозов. В менее резких степенях со-
здаются гиповитаминозные состояния, характеризующиеся
легкими расстройствами самочувствия в форме слабости, раздражительности,
падения веса, неустойчивости к инфекциям и т. д. Так, при гиповитаминозах
наблюдается исключительная восприимчивость к гриппозным заболеваниям.
В настоящее время установлено, что гиповитаминозные состояния могут
возникать не только при недостаточном введении витаминов, но и вследствие
нарушения физиологического соотношения между различными видами вита-
минов, а также вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта, когда
витамины, введенные в достаточном количестве с пищей, всасываются в кровь
в недостаточном количестве.
Гиповитаминозные состояния могут обусловливаться повышенным разру-
шением витаминов при общих инфекциях (пневмония, скарлатина, дифтерия
и т. д.) или при местных нагноительных процессах.
Авитаминозы и гиповитаминозы, вызванные отсутствием или недостатком
витаминов в пище, называются первичными. Авитаминозы и гиповитами-
нозы, вызванные недостаточным всасыванием витаминов, называются вторич-
ными.
Витамин А
Витамин А необходим для нормального роста, роста эпидермиса, эпителия
слизистых оболочек, нормальной функции зрения. Витамин А содержится
в животных жирах, особенно в тресковом рыбьем жире, говяжьем жире;
его нет в свином сале, растительных маслах и маргарине. Из овощей
469
и зелени витамином А богаты шпинат, морковь, салат,зеленая капуста, тыква,
зеленый горошек. Из мясо-молочных продуктов им богаты печень, почки, лег-
кие, сливочное масло, сливки, молоко, сметана, яичный желток.
Суточная потребность взрослого человека в витамине А около 3 мг, при
тяжелой работе— не менее 5 мг. Лечебные дозы 5—10 мг,
Витамины комплекса В
Большинство исследователей считает витамин В сложным витамином.
Различают витамин Bi (тиамин), В2 (рибофлавин) и др.
Разделить их подчас очень трудно, поэтому говорят о В-витаминном ком-
плексе. Он изменяется от щелочей, высокой температуры и хранения.
Витамины комплекса В оказывают значительное влияние на нервную си-
стему, предохраняют от полиневрита, болезни бери-бери, дерматита, пеллагры.
Особенно богаты витаминами комплекса В дрожжи, зерна различных злаков,
рис, шпинат, морковь, капуста, свекла, апельсины, яблоки, груши.
Потребность человека в витамине Bi составляет 2,5—3 мг в сутки, в вита-
мине В2 — 2—4 мг в сутки.
Витамин РР
Витамин РР, предупреждающий пеллагру, есть никотиновая кислота. Этот
витамин входит в состав В-витаминного комплекса. Витамин РР встречается
во всех живых клетках. Особенно богаты им дрожжи, зародыши пшеницы, печень
и надпочечники. Минимальная суточная потребность в витамине РР —
15—25 мг, в зависимости от тяжести физической работы и напряженности ум-
ственного труда. Никотиновую кислоту можно назначать в порошке по 0,05—
0,1 г внутрь 3 раза в день. Ее можно вводить внутривенно (25—50 мг 2—3 раза
вдень), внутримышечно и подкожно в 2% растворе.
ВитаминС
Витамин С представляет собой органическую кислоту, которая называется
аскорбиновой кислотой. Этот витамин получил название противоцынготного,
так как он предохраняет организм от цынги.
Витамин С является составной частью всех зеленых растений; больше всего
его в свежей зелени и овощах (шпинате, белой капусте, чесноке, помидорах),
в свежих фруктах, фруктовых соках (апельсины, мандарины, лимоны, черная
смородина). Он содержится также в хвое, плодах шиповника и в крапиве.
В молоке витамин С содержится в незначительном количестве.
Длительное лежание, сушка, консервирование, а отчасти и варка разру-
шают витамин С. Соленое мясо, сушеные овощи, консервы,^компот, вареные
овощи не содержат витамина С. Минимальная суточная потребность взрослого
человека в витамине С — 50—100 мг.
Витамин D
Витамин D носит название противорахитического. Он содержится во многих
веществах в виде провитамина — эргостерина. В таком состоянии он находится
в коже человека. При освещении солнечными или ультрафиолетовыми лучами
эргостерин превращается в витамин D.
Витамин D содержится в рыбьем жире, желтках яиц, капусте и баклажа-
нах; в молоке, масле и апельсинах его очень мало.
Витамин D способствует правильному развитию костного скелета и свое-
временному его окостенению, т. е. предохраняет организм от рахита.
Витамин D назначают с профилактической целью беременным и кормящим
женщинам, недоношенным и ослабленным детям в течение зимних месяцев;
для улучшения заживания костных переломов; для ускорения обызвествления
казеозных очагов в легких и лимфатических узлах; детям — при хрониче-
ских инфекциях, при поражениях костей и суставов, при остеопорозе и остео-
миэлите; для предохранения и лечения кариеса зубов у детей, при некоторых
экземах.
470
Витамин Е
Химическая природа витамина Е окончательно не выяснена. В химически
чистом виде он получен синтетически под названием «токеферол». Витамин Е
растворяется в жирах и не содержит азота. Он называется витамином размно-
жения, так как недостаток его в организме ведет к гибели плода.
Витамин Е содержится почти во всех зеленых овощах, кукурузе, конопле,
неполированном рисе, бобовой муке. Рыбий жир, масло и дрожжи витамина Е
не содержат.
Витамин К
Витамин К способствует образованию протромбина, обусловливая тем
самым нормальную свертываемость крови.
Назначается при кровоточивости, кровотечениях, при заболеваниях с пони-
женным содержанием протромбина в крови: при паренхиматозном гепатите,
механической желтухе, циррозе печени, острой желтой дистрофии печени,
хронических гепатитах, длительной гематурии, легочных кровотечениях.
Наибольшую известность получил препарат викасол — водорастворимый
аналог витамина К, предложенный А. В. Палладиным.
Витамин К содержится в капусте, люцерне, помидорах, шпинате.
АВИТАМИНОЗ А
Недостаток в пище витамина А ведет у молодых животных
к остановке роста и потере веса тела, вызывает прекращение отде-
ления слез, высыхание конъюнктивы, размягчение и изъязвление
роговицы и даже потерю зрения (кератомаляция). В начальных
формах авитаминоз А характеризуется нарушением зрения (гемера-
лопия), что известно под названием куриной слепоты.
В грудном возрасте заболевание наблюдается при однообразном
питании, перекармливании мучными продуктами и молоком. При
авитаминозе А развивается малокровие, пиодермия, фурункулез,
склонность к другим гнойным заболеваниям кожи, а также пони-
жается сопротивление организма к инфекциям.
Лечение. Назначают рыбий жир, яичные желтки, сливочное
масло, печенку, томаты. Из препаратов назначают каротол (caroto-
lum) для подкожных инъекций по 1—2 мл.
АВИТАМИНОЗ В, (БЕРИ-БЕРИ)
Отсутствие в пище витамина Вх вызывает заболевание нервной
системы, известное под названием бёри-бери.
Болезнь начинается общей разбитостью, тошнотой и легкими
желудочно-кишечными расстройствами. Затем появляется сердеч-
ная слабость, отеки ног. У больного развивается паралич конечно-
стей. Гиповитаминоз Вг с сопутствующими ему сердечными явле-
ниями нередко развивается при хроническом алкоголизме, реже
при беременности.
Для лечения бери-бери применяют пищу, богатую витамином
Вх: шпинат, капусту, свежие помидоры, апельсины, лимоны, вино-
град, бобы, горох, чечевицу, коровье молоко, яйца, свежее мясо,
пивные дрожжи (30—50 мл в день). При тяжелых формах болезни
назначают витамин Вх (thiaminum) внутримышечно по 5 мг на инъек-
цию.
471
АВИТАМИНОЗ КОМПЛЕКСА В (ПЕЛЛАГРА)
Недостаток в пище фактора РР (никотиновой кислоты) ведет
к пеллагре. Она распространена среди населения Испании,
Италии и в отдельных местностях Южной Америки. Там бедное
крестьянство и рабочие не имеют возможности употреблять в пи-
щу мяса, молока и других продуктов.
Основные симптомы пеллагры — поносы, расстройство нервной
системы и изменения кожи (дерматит).
Пеллагра начинается симптомами со стороны органов пищева-
рения. У больных появляется жжение во рту, слюнотечение и упор-
ные поносы. Язык становится малиновокрасным, нижняя губа
опухает, в углах рта появляются язвы. Затем присоединяются
расстройства нервной системы: общая разбитость, угнетенное со-
стояние и безразличие ко всему окружающему. Безразличие боль-
ных может доходить до полного тупоумия (деменция). Спустя
некоторое время у больных наступает изменение кожи (дерматит),
чаще всего кистей и стоп: появляются красные пятна (эритема),
которые потом превращаются в пузырьки и гнойники. При их под-
сыхании кожа начинает шелушиться. Поражение кожи распола-
гается симметрично, цвет кожи грязнокоричневый. Нередко кож-
ные явления появляются раньше других симптомов.
В острых случаях болезни прогрессирующая кахексия может
привести к смерти. Беспричинные поносы должны вызывать
подозрение на пеллагру.
Иногда болезнь протекает хронически, улучшаясь зимой и обо-
стряясь весной и летом.
Лечение пеллагры заключается в питании смешанной пищей,
богатой никотиновой кислотой: свежие овощи, фрукты, дрожжи,
свежее молоко, сырое мясо.
Хорошо действуют инъекции никотиновой кислоты — 10 мл
1 % раствора ежедневно в течение 10—15 дней или внутрь по 0,2 г
три-пять раз в день.
АВИТАМЦ^ОЗ С (СКОРБУТ)
При отсутствии в пище витамина С развивается цинга (скор-
бут), поэтому витамин С называется противоцинготным. Цынга
развивается постепенно. В начале болезни появляется общая сла-
бость, вялость и нежелание работать. Аппетит пропадает. Настрое-
ние больных становится подавленным, они ощущают давление
в груди и сердцебиение. В то же время появляются мышечные боли,
чаще всего в пояснице и в мышцах голени. В более тяжелых слу-
чаях больные становятся очень чувствительными к холоду, страдают
сонливостью и вынуждены слечь в постель.
Этот первый (еще не совсем ясный) период болезни называется
скрытым периодом (латентным). За скрытым периодом следует явная
стадия. В* этой стадии у больных появляются самопроизвольные
472
кровоизлияния на коже и в мышцах в виде мелких и крупных
темнокрасных пятен, которые располагаются на коже вокруг волося-
ных мешочков. Другие кровоизлияния развиваются в глубоких
частях — в подкожной клетчатке и в самых мышцах, реже — в над-
костнице. Кровоизлияния прощупываются как болезненная при-
пухлость. Кожа покрывается синеватыми, зеленоватыми и желтова-
тыми пятнами. Особенно следует отметить кровотечения из носа,
желудка, кишок и бронхов. Однако такие кровотечения бывают
не всегда. Кровоизлияния при цынге локализуются преимущественно
иа нижних конечностях и реже на руках.
Наряду с кровоизлияниями в кожу, вторым основным симпто-
мом цыиги является цынготное заболевание десен и слизистой рта.
Заболевание десен наступает очень рано. Десны становятся
цианотичными, рыхлыми, болезненными и легко кровоточат. Изме-
нения десен не наблюдаются у детей и стариков.
В тяжелых случаях цынги, вследствие омертвения ткани, на
деснах образуются язвы, развивается язвенный стоматит со зло-
вонным запахом, зубы расшатываются, появляется обильное слю-
ноотделение.
Больные выглядят очень бледными, кожа у них становится
вялой, сухой, мышцы — дряблыми. Количество красных кровяных
телец и гемоглобина при цынге падает, а количество белых телец
слегка повышается. Свертываемость крови остается нормальной.
Температура при цынге повышается только тогда, когда присое-
диняются осложнения.
При гиповитаминозе С болезненные симптомы ограничиваются
расстройством общего состояния, небольшими кровоизлияниями на
нижних конечностях в области волосяных мешочков и поражением
десен.
Цынга тянется обычно несколько недель. Она имеет склонность
к возвратам.
В тяжелых случаях цынги при плохих гигиенических условиях
и отсутствии ухода может наступить смерть от истощения и ослож-j
нений.
Лечение. Больной цингой д^жен оставаться в постели.
Комнату, в которой он находится, нужно хорошо проветривать,
и особое внимание обратить на противоцинготную пищу. Больным
необходимо назначить обильное употребление свежих овощей
k (шпинат, лук, щавель, капуста, репа, фрукты, фруктовые соки и
отвар шиповника). Разрыхленные десны смазывают вяжущими
средствами (0,5% раствор квасцов).
Обязательно применение аскорбиновой кислоты
около 1 г в день в течение 2 недель, а в дальнейшем по 0,3—0,5
в сутки; внутривенно аскорбиновую кислоту назначают (10% рас-
твор 5 мл) с раствором глюкозы.
Оставшуюся после перенесенной цынги тугоподвижность суста-
вов и мышц лечат массажем, легкими гимнастическими упражне-
ниями, ваннами.
16 Внутренние болезни
473
АВИТАМИНОЗ D (РАХИТ)
Рахитом называется болезнь, которая характеризуется расст-
ройством процесса роста костей. Образовавшаяся костная ткань
усиленно рассасывается, а в новообразованной костной ткани соли
извести почти не откладываются.
Причиной рахита считается недостаток в пище вита-
мина D. Неблагоприятная гигиеническая обстановка и прежде
всего недостаток солнечного света и свежего воздуха ускоряют
развитие болезни (подробнее о рахите см. в учебнике детских болез-
ней).
ГЛАВА XXI
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВНЕШНИМИ ФИЗИЧЕСКИМИ
ФАКТОРАМИ
СОЛНЕЧНЫЙ И ТЕПЛОВОЙ УДАР
При перегревании организма под влиянием солнечных лучей
(солнечный удар) или в очень жарком помещении (тепловой удар)
наступает повреждение центральной нервной системы. Возникнове-
нию удара благоприятствует работа в теплой одежде в горячей влаж-
ной атмосфере, пребывание под солнечными лучами с незащищен-
ной головой. Вначале при повышении температуры тела учащается
пульс и дыхание, кожа краснеет, покрывается потом, появляется
головная боль, тошнота, общая слабость. Температура тела может
подняться до 39—43°; дыхание становится неравномерным, усили-
вается слабость, наступает оглушение и бессознательное состояние;
иногда бывает рвота, понос, судороги.
Больного следует перевести в прохладное помещение, снять
одежду, сделать влажное холодное обертывание или ванну, поло-
жить на голову холод, обеспечить обильное питье; при сердечной
слабости дать камфору, при ослаблении дыхания производить искус-
ственное дыхание; при рвоте можно применить внутривенное вве-
дение физиологического раствора поваренной соли.
ожоги
Большие ожоги вызывают тяжелые общие явления; при ожоге
одной трети поверхности тела обычно наступает смерть.
После больших ожогов температура тела понижена, кожа
бледна, зрачки сужены, пульс малый и частый, одышка.
Мочи выделяется мало, в ней часто обнаруживается белок.
Кровь обычно сгущается. Вследствие всасывания большого коли-
чества продуктов распада тканей может наступить резкое расши-
рение капилляров — они становятся проходимыми для сыворотки
крови; артериальное давление резко падает (состояние шока).
Местное лечение ожогов проводится по правилам, описанным
в учебниках хирургии. Следует успокоить боли местным леч*
16-
и наркотиками; нуиСно давать обильное питье. При явлениях шока
назначают кофеин, камфору, эфедрин, стрихнин, симпатол, алко-
голь внутрь, внутривенное вливание 0,85% раствора поваренной
соли, переливание крови.
ОТМОРОЖЕНИЕ И СМЕРТЬ ОТ ХОЛОДА
Местные отморожения возникают при низкой температуре воз-
духа, особенно при длительном пребывании на холоде при сильном
ветре и сырости (тающий снег особенно резко охлаждает ноги).
Отморожению способствует тесная обувь, отсутствие движений;
общему охлаждению больше подвержены малокровные, истощен:
ные и лица в состоянии алкогольного опьянения.
Симптоматология. Местные отморожения бывают раз-
личной степени: покраснение, образование пузырен и омертвение
тканей. При общем охлаждении появляется дрожь, бледность и
посинение кожи, затем наступает общая слабость, зевота и сонли-
вость, дыхание и деятельность сердца ослабевают, температура
тела падает, наконец, может наступить окоченение (мнимая смерть),
затем и смерть.
Лечение. При общем охлаждении не давать засыпать. Согре-
вать больного следует медленно, производя легкое растирание кожи
в теплом помещении. Иногда применяют ванну, в которой посте-
пенно повышают температуру воды от 20° до 35° в течение
1—2 часов.
Под кожу вводят камфору, кофеин, 0,85% раствор поваренной
соли.
КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ
Кессонная болезнь может появиться у лиц, находящихся в усло-
виях повышенного атмосферного давления (у водолазов и работаю-
щих в кессонах). При пребывании в условиях повышенного атмо-
сферного давления кровь и тканевые жидкости насыщаются уве-
личенным количеством кислорода и азота, причем кислород пог-
лощается тканями, а азот связан только физически. Если при подъ-
еме водолаза вверх понижение атмосферного давления происходит
медленно, то азот постепенно проходит в кровь и выделяется лег-
кими. При быстром понижении давления азот начинает выделяться
в виде пузырьков и резко нарушает кровообращение и питание тка-
ней, что особенно сказывается на центральной нервной системе.
В этих случаях наблюдаются поражения спинного и головного
мозга, сильная головная боль, боли в конечностях, рвота, сонли-
вость; в тяжелых случаях — параличи, психические расстройства,
потеря сознания и смерть.
При симптомах кессонной болезни следует вернуть больного
в условия прежнего повышенного давления (рекомпрессия) в спе-
циальных камерах, а затем очень медленно понижать давление.
ВЫСОТНАЯ, ИЛИ ГОРНАЯ, БОЛЕЗНЬ
При подъеме на значительную высоту (в горах, на самолете)
человек находится в условиях пониженного атмосферного давления,
насыщение крови кислородом уменьшается (гипоксемия) и насту-
пает кислородное голодание организма. На высоте 4 000—6 000 м
над уровнем моря могут появиться первые симптомы горной бо-
лезни — учащение пульса и дыхания, одышка; на большей высоте—
утомление, тошнота, головная боль, помрачнение сознания, иногда
кровотечение из слизистых оболочек. Имеет значение индивидуаль-
ная чувствительность, тренировка, быстрота подъема.
Основное лечение — вдыхание кислорода, покой, переход на
меньшую высоту.
МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Морской болезнью (также и воздушной, автомобильной) забо-
левают люди во время переездов по морю, при полетах на самолете,
а также при езде на автомобиле. В среднем ухе человека находится
аппарат (полукружные каналы и отолитовый аппарат), который
содействует восприятию изменения скорости движения и положе-
ния тела в пространстве. Во время качки на море или на самолете
к этому аппарату идут раздражения в большом количестве и нере-
гулярно; у человека появляется головокружение и сильное раздра-
жение вегетативных нервных центров (ядро блуждающего нерва).
Морской болезни особенно подвержены лица с неустойчивой нервной
системой.
. Болезнь начинается с того, что пропадает аппетит, затем появ-
ляются головные боли, холодный пот, бледность, неприятные ощу-
щения в животе, мучительная тошнота и неудержимая рвота; арте-
риальное давление падает, больной обессиливает.
Профилактически применяют бромиды, аэрон или
веронал (0,5 г); не следует переполнять желудок, нужно отвлекать
внимание, заниматься физической работой, играми. При первых
признаках болезни больного нужно уложить горизонтально, тепло
укрыть, устранить неприятные запахи; больной не должен наблю-
дать за горизонтом. Рекомендуется впрыскивание атропина (0,75 мл
раствора 1 : 1 000) или прием люминала (0,1 г); аэрона — от 1 до
3 таблеток в день.
ПОРАЖЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСТВОМ И МОЛНИЕЙ
При напряжении тока выше 50 V необходимы предосторожности.
При порче изоляции возникающие блуждающие токи могут про-
никать в водопроводные установки, металлические предметы.
Прикосновение к этим предметам может привести к заземлению
тока, проходящего через человека, особенно если пол каменный,
влажный, а не сухой деревянный или покрытый линолеумом. Работа
в калошах и резиновых перчатках уменьшает опасность заземле-
ния. Ток высокого напряжения вызывает сильные судороги, и че-
ловек не может оторваться от провода.
477
На месте вхождения тока происходит разрушение тканей («элек-
трические знаки» — серовато-белые пятна с центральным вдавли-
ванием), образуются характерные отеки. Иногда происходит пора-
жение почек (белок, кровь в моче), понос, рвота, поражение мозга,
сердца (мерцание предсердий). В тяжелых случаях может насту-
пить мнимая смерть: исчезает пульс, прекращается дыхание.
Предотвращение несчастных случаев от электричества заклю-
чается в правильной организации мер предосторожности (инфор-
мация об угрожающей опасности). При мнимой смерти следует
немедленно применить искусственное дыхание, продолжая его не-
сколько часов. Пораженных молнией укладывают в постель, на-
значают бромиды, сердечные средства.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ РЕНТГЕНОВЫМИ ЛУЧАМИ
Рентгеновы лучи и у-лучи радия (радиоактивные лучи) обладают способ-
ностью проникать через твердые тела. Эти лучи, проникая в организм, дей-
ствуют на клетки, в первую очередь на клеточное ядро, ведут к ослаблению
жизненной функции клетки и даже к гибели ее, если доза велика. Результат
действия лучей зависит как от величины дозы, так и от чувствительности
отдельных видов клеток к радиоактивным лучам. Молодые, незрелые клетки
более чувствительны к этим лучам, чем зрелые, диференцированные клетки.
Наименьшее количество лучей, вызывающее покраснение кожи, называется
кожной эритемной дозой (HED). Повреждению лучами могут подвергаться
лица, работающие в рентгеновских кабинетах без достаточной защиты, и
лица, подвергающиеся рентгенотерапии при неправильной дозировке. При
действии количества лучей в 1 HED через несколько часов появляется
легкое покраснение кожи, исчезающее через 2—3 дня, а через 10 дней
снова появляется покраснение, усиливающееся в течение недели; затем
облученная кожа приобретает темнокоричневый оттенок (пигментация). При
большой дозе лучей освещенная часть кожи сильно краснеет, постепенно
возникают болезненные волдыри, исчезающие очень медленно, остается
темнокоричневая пигментация. При очень большой дозе лучей через 6—8 не-
дель может наступить язвенный распад облученного места, образуется
язва, заживающая только через несколько месяцев. Повреждения кожи могут
развиться при длительном повторном действии маленьких доз рентгеновых
лучей. В этих случаях развивается хронический дерматит, при котором ^ожа
становится сухой, дряблой, рост волос прекращается, болевая чувствитель-
ность резко повышается. Иногда на почве хронического дерматита может
образоваться кожный рак (рентгеновский рак), который развивается в течение
нескольких лет. Рентгеновы лучи могут вызвать также повреждение внутрен-
них органов, особенно кроветворных (лейкопения, анемия).
Иногда после рентгенизации (даже небольшими дозами) наступает уста-
лость, головная боль, тошнота, рвота, озноб. Это состояние называют рентгенов-
ской болезнью; оно проходит через несколько часов или в тяжелых случаях
через несколько дней. Это заболевание появляется, когда под влиянием рентге-
новых лучей происходит значительный распад клеток в организме и продукты
этого распада отравляют организм.
Профилактика повреждений радиоактивными лучами заключается
в правильном оборудовании защитными приспособлениями рентгеновских
кабинетов и в тщательной дозировке рентгеновых лучей при лечении.
Лечение поражений кожи производится по правилам, излагаемым в учеб-
никах кожных болезней.
При рентгеновской болезни рекомендуется внутривенное вливание
10—20 мл гипертонического раствора поваренной соли или глюкозы (20—40%);
применяют также кортизон; пища должна быть достаточно богата белками и
поваренной солью. При хронических повреждениях необходимо общеукреп-
ляющее лечение.
ГЛАВА XXII
ОТРАВЛЕНИЯ
Ядами называют вещества, которые даже в малых количествах оказывают
вредное действие на организм, изменяют функцию клеток, иногда нарушают
их состав и строение.
Механизм вредного действия ядов весьма разнообразен. В одних случаях
нарушается реакцдШклеток; при отравлении кислотами или щелочами насту-
пает изменение беДта и гибель клетки. В других случаях яды (например, соли
тяжелых металлов) соединяются с клеточным белком, и клетка гибнет. Иногда
нарушается дыхательная функция клетки (при отравлении синильной кислотой)
и наступает расстройство внутреннего дыхания или снабжение тканей кисло-
родом нарушается вследствие вытеснения кислорода из гемоглобина (например,
при отравлении окисью углерода). Яды, хорошо растворяющиеся в липоидах,
легко проникают в клетки центральной нервной системы и нарушают ее функ-
ции. Некоторые яды действуют на функцию каждой клетки; они называются
плазматическими, или клеточными, ядами (мышьяк). Не все люди имеют оди-
наковую восприимчивость к ядам. Встречаются люди с резко повышенной чув-
ствительностью к определенным ядам (идиосинкразия). Кроме индивидуальной
чувствительности, сила действия яда зависит от скорости всасывания и концен- .
трации яда. Слабые, истощенные люди, беременные женщины более восприим-
чивы к ядам. Дети очень чувствительны к препаратам опия.
Яды могут проникать в организм через дыхательные пути (пыль, газы,
пары), кишечник, кожу (например, при втираниях) и подкожно (при впрыски-
ваниях). Яды часто производят вредное действие в месте внедрения (например,
хлор резко раздражает дыхательные пути, кислоты вызывают ожоги во рту,
в пищеводе и в желудке), но есть яды, которые оказывают главным образом
общее действие (например, наркотические вещества, алкалоиды) или сильнее
всего действуют в местах выделения (например, в кишечнике и почках при
ртутном отравлении).
Соли, снотворные вещества, эфирные масла, некоторые металлы (ртуть)
выделяются преимущественно через почки. Мышьяк, большая часть тяжелых
металлов, алкалоиды выделяются через желудочно-кишечный канал. Газы,
наркотические вещества выделяются дыхательными путями; через кожные
железы могут выделяться бром, иод.
Многие яды'в организме могут обезвреживаться: кислоты и щелочи ней-
трализуются, алкоголь окисляется, фенолы соединяются с серной кислотой.
К некоторым ядам можно привыкнуть: сравнительно большие дозыне вы-
зывают отравления, организм в этих случаях постепенно приспособляется
к их усиленному разрушению.
Профилактика отравлений в быту связана с санитарным просвещением
населения относительно источников возможных отравлений: исправность топок
печей предотвращает отравление окисьюуглерода(угар), правильное сохранение
и проверка свежести пищевых продуктов, осторожность и правильнее хра
некоторых лекарств и ядов, предназначенных для уничтожения _ *
знание об опасности потребления некоторых пищевкусовых веществ ал »
479
никотина, кофе, знание того, что многие лекарства могут вызвать отравление
при неправильной дозировке (морфин, стрихнин, мышьяк, сулема, спорынья
и др.).
Законодательство по охране труда в СССР предусматривает ряд мероприя-
тий по предупреждению промышленных отравлений. Профессиональные отра-
вления могут появиться там, где не соблюдаются мероприятия по охране труда
и технике безопасности. Законодательство об охране труда в СССР, наряду
с общим подъемом благосостояния и культурного уровня широких масс трудя-
щихся, резко уменьшило количество профессиональных отравлений, так же
как и бытовых.
Диагностика отравления основывается на рассказе пострадавшего или ок-
ружающих лиц, на учете окружающей обстановки (например, газы), на обна-
ружении остатков яда и на симптомах отравления. Важнейшей задачей
врача при остром отравлении является быстрое выведение яда из организма
(например, промывание желудка, рвотные) и связывание яда в организме
(подробности о помощи при острых отравлениях различными ядами см. спра-
вочник о скорой помощи). Необходимо, чтобы в каждом медицинском пункте,
амбулатории и больнице в специальном ящике, кроме справочника, были соот-
ветствующие инструменты и лекарства для оказания скорой медицинской
помощи.
ХРОНИЧЕСКИЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Алкоголизм
Симптоматология. Острое отравление большим количеством
алкоголя ведет к поражению функций нервной системы: наступает нарушение
мышечной координации, психическое расстройство, затем наркоз; лицо красное,
пульс полный, дыхание глубокое, зрачки расширены, температура понижена,
выдыхаемый воздух сильно пахнет алкоголем.
Хроническое отравление алкоголем вызывает значительные изме-
нения в нервной системе. Психические процессы нарушаются, воля слабеет,
появляется раздражительность, забывчивость, часто дрожание кистей рук,
языка. Иногда наблюдается сочетание периферического неврита и психических
нарушений. В некоторых случаях (после травмы или лишения алкоголя) появ-
ляются приступы белой горячки (delirium tremens): вначале бывает беспокойство
и угнетенное состояние, плохой сон, затем у больного появляется бред, он видит
мелких животных (галлюцинация), которые внушают ему сильный страх, он
пытается убежать, беспрерывно бормочет; у него наблюдается сильное дрожат
ние мышц, лихорадка; пульс учащенный, мягкий. В течение нескольких дней
дрожание и галлюцинации постепенно исчезают. Иногда при белой горячке
наступает смерть от паралича сердца. При алкоголизме очень часто нарушено
пищеварение: аппетит понижен, по утрам отмечается тяжесть подложечкой,
тошнота. Почти всегда имеется хронический гастрит. Под влиянием алкоголя
нередко наступают дегенеративные изменения в печеночных клетках, в даль-
нейшем может развиться цирроз печени. Иногда отмечаются также поражения
почек.
Лечение. При остром, тяжелом отравлении полезно промыть желудок;
при буйной алкогольной мании подкожные впрыскивания 0,5% раствора Аро-
morphini hydrochlorici 1 мл вызывают тошноту и рвоту и быстро уменьшают
возбуждение. При ослаблении сердечно-сосудистой системы применяется расти-
рание конечностей, грелки. При хроническом алкоголизме необходима упорная
борьба с вредной привычкой и в тяжелых случаях лечение в соответствующих
учреждениях (наркодиспансер).
С успехом применяется метод условнорефлекторной терапии (сочетание
инъекций рвотных средств с приемом алкоголя).
При белой горячке больные должны находиться в постели и под постоян-
ным наблюдением, так как иногда они убегают или бросаются из окна. Связы-
вать больного не следует, так как это усиливает бред; достаточно закрепить
больного простыней, привязанной поперек кровати.
480
Больному назначают в клизме 1,0—2,0 хлоралгидрата или внутрь дают ами-
тал-натрий — 0,5; внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (60—100 мл) и
внутримышечно 10—20 единиц инсулина; наряду с этим, дается 0,05 витамина
pi и 0,1 никотиновой кислоты 3 раза в день. В дальнейшем необходимо рацио-
нальное питание, богатое витаминами.
При учащенном и малом пульсе дают небольшую дозу алкоголя.
Морфинизм
Симптоматология. Опий и его препараты (морфин,
героин) принимаются как лечебное средство, но при длительном
их применении может возникнуть болезненная привычка. В далеко
зашедших случаях у больных-наркоманов наблюдается бледный
цвет лица, исхудание, раннее поседение; сон и аппетит у них
нарушены. Без морфина или опия они испытывают упадок сил,
психическое угнетение, тошноту, неприятные ощущения в жи-
воте.
Лечение с успехом может проводиться в специальном учре-
ждении, часто в условиях изоляции. Медицинский персонал дол-
жен соблюдать большую осторожность при назначении морфина,
особенно хроническим больным.
Свинцовое отравление
Среди профессиональных отравлений свинец занимает одно из
первых мест, особенно у наборщиков, паяльщиков, маляров, рабо-
чих свинцовых заводов. Свинец проникает в организм через дыха-
тельные пути и через желудочно-кишечный тракт путем вдыхания *
или проглатывания свинцовой пыли. В организме свинец отлагается
в различных тканях, но больше всего в костях.
Свинец сильнее всего действует на кровь, вызывает гемолиз
эритроцитов; появляются эритроциты с базофильной зернистостью.
С течением времени развивается анемия, количество гемоглобина
падает до 60—40%. Кожа лица становится бледной, часто с желто-
ватым оттенком. На деснах по зубному краю появляется лилово-се-
роватая полоска (свинцовая кайма); она вызывается выделением
свинца и превращением его в сернистый свинец. Нередко бывает
альвеолярная пиоррея. Свинец часто поражает сосуды: вызывает
спазмы сосудов, повышение артериального давления (при свинцо-
вых коликах оно повышается до 220 мм), способствует раннему
развитию артериосклероза. Наряду с поражением сосудов, нередко
развиваются симптомы нефросклероза. При свинцовохМ отравлении
могут появиться приступы внезапных схваткообразных болей в верх-
ней половине живота: больной мечется от боли, живот втянут, арте-
риальное давление резко повышается, пульс твердый, наступает
запор в течение нескольких дней. Эти приступы называют свин-
цовой коликой. При поражении нервной системы чаще
всего наблюдаются невриты и параличи разгибателей верхних
конечностей.
481
'Профилактика свинцовых отравлений заключается в
выполнении мер техники безопасности; следует обращать внимание
на правильную вентиляцию рабочего помещения, соблюдение лич»
ной гигиены (спецодежда, ванны, мытье рук перед едой). Чтобы
усилить выделение свинца, назначают внутрь иодистый калий.
Назначение минеральных вод (ессентуки № 17), грязелечения,
лечения сернистыми источниками в Пятигорске, Мацесте дает
значительное улучшение.
При коликах применяется местно тепло, внутрь — препараты
белладонны, в тяжелых случаях — введение 10 мл 10% раствора
хлористого кальция внутривенно, инъекции атропина. При анемии
назначают железо.
Лекарственная аллергия
Во время лечения различными лекарствами, в том числе и инъекциями
антибиотиков, иногда наблюдаются явления интоксикации (тошнота, понос,
стоматит и т. п.), иногда же возникают болезненные явления, не зависящие
от фармакологических свойств медикамента. Эти явления наступают вследствие
развившейся повышенной чувствительности нервной системы и тканей к дан*
ному медикаменту; даже ничтожные дозы его могут вызвать значительную*
реакцию со стороны различных тканей и органов. Данная реакция часто имеет
большое сходство с сывороточной болезнью, возникающей после повторных
инъекций чужеродного белка (например, лошадиной сыворотки). Такая каче-
ственно измененная реакция организма на раздражитель, на медикамент,
называется лекарственной аллергией. Чаще всего эта аллергия возникает после
повторных инъекций лекарств, содержащих белок (например, пенициллин),
а также при длительном применении внутрь или в виде инъекций химических
веществ, например, препаратов мышьяка (сальварсан и др.), сульфаниламидов,
тиоурацила, пирамидона, хинина и др.
В этих случаях принятое лекарство (химическое вещество), вероятно,
соединяясь с белком, изменяет последний и он становится чужеродным для
организма. Поэтому возникает такая же реакция, как и при введении чужерод-
ного белка. Лекарственная аллергия чаще бывает у лиц с другими формами
аллергии (крапивница, астма, сенной насморк, экзема). Проявления лекар-
ственной аллергии разнообразны. В наиболее выраженных случаях через
неделю после назначения медикамента (там, где развилась чувствительность,
то и после первого приема лекарства) наступает повышение температуры,
нередко с ознобом (лекарственная лихорадка), головная боль,
тошнота, боли в суставах, крапивница или эритематозная сыпь, иногда отек;
после отмены лекарства через сутки температура падает и в ближайшие дни
исчезают остальные симптомы.
В некоторых случаях бывает видимая реакция только со стороны кожи:
может появиться эритематозная сыпь, крапивница с сильным зудом, реже ко-
ревидная или разлитая эритема. Такая лекарственнаясыпь нередко
бывает при лечении пенициллином, после приемов сульфаниламидов, люми-
нала, фенолфталеина и др.
Редко развиваются тяжелые явления, например, кровоточивость, гепатит,
агранулоцитоз, нефрит. При лекарственной аллергии обычно бывает уменьше-
ние количества лейкоцитов в крови (лейкопения) и уменьшение нейтрофи-
лов (нейтропения).
Профилактика. При назначении любого лекарства необходимо
выяснить у больного, нет ли у него повышенной чувствительности к данному
средству, не было ли аллергических явлений. Не следует без необходимости
назначать больному одновременно несколько медикаментов. Применение боль-
ших доз витаминов может уменьшить развитие аллергии. Избегать без особой
482
необходимости внутривенных введений и длительного непрерывного примене-
ния лекарств, в том числе и антибиотиков.
* Лечение. Лекарство, вызвавшее аллергические явления, необходимо
отменить и назначить другое средство того же фармакологического действия.
Часто отмечается такое явление, что у больного, у которого была чувствитель-
ность к одному препарату сульфаниламидов, не б*ает чувствительности
к другому. Полезно вводить увеличенное количество жидкостей. Для ускорения
выделения сульфаниламидов из организма назначают соду; брома — поварен-
ную соль (NaCl); мышьяка — 2,3-димеркатопропанол. При крапивнице и дру-
гих лекарственных сыпях назначают димедрол (0,025 четыре раза в день),
эфедрин внутрь или адреналин подкожно; применение АКТГ, кортизона
уменьшает аллергическую реакцию (лихорадка, сыпь и< п.); при тяжелой
аллергической реакции следует сделать инъекцию раствора адреналина.
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Важнейшие противоядия 1
Цель применения Противоядие Дозировка
Адсорбция 1. Животный или расти- 20,0—30,0 в полустакане во-
(связывание) яда тельный активированный уголь 2. Tanninum 3. Bolus alba (белая глина) ды внутрь; повторить2 раза: через 1 час и через 2 часа 1—3% водный раствор, через 5 минут по 1 столовой ложке 20,0—30,0 в полустакане воды, повторно
Промывание 1. Животный или расти- 1 столовая ложка на 0,5 л
желудка тельный активированный уголь 2. Tanninum 3. Kalium hypermanganicum 4. Magnesia usta воды, взвесь • 0,2—0,5% водный раствор 0,04% водный раствор (на- сыщенного розового цвета) 20,0—30,0 на 1 л роды
Рвотное 1. Apomorphinum hydrochlo- ricum 2. Cuprum sulfuricum 3. Мыльная вода 0,5% водный раствор под кожу 1 мл; через 15 минут можно повторить 0,2—0,5 через 5—10 минут, до действия
Нейтрализация 1. Natrium hyposulfurosum 0,6—1,0 на 10—20 мл дестил-
яда 2. Magnesia usta 3. Kalium hypermanganicum лированной воды, свежепри- готовленный раствор вводит- ся в вену (в течение недели ежедневно 1 раз в день) 30,0 на прием или 15% взвесь по I столовой ложке через 5—10 минут 0,4% водный раствор чайны- ми ложками через 10—15 ми- нут
1 Приводятся по Глазовой и Камионскому.
484
Продолжение
Цель применения Противоядие Дозировка
Уменьшение кон- 1. Sol. Natrii chlorati 0,85% 1—2 л под кожу, в вену
цеитрации яда (можно повторить)
в крови 2. 5% Sol. Glucosae 1 л под кожу или в вену
3. Щелочный раствор хло 0,3% Natrii carbonici 4-0,6%
ристого натрия Natrii chlorati 500—1 000 мл под кожу или в вену
4. Двууглекислая сода 500—1 000 мл 4% раствора под кожу или в вену
Понижение возбу- 1. Chloralum hydra turn 2,0—3,0 на 30,0 воды с при-
димости централь- бавлением Mucilago Gummi-
ной нервной систе- а га bici по 1 столовой ложке
мы через Vs—1 час или ввести
♦ все количество в клизме
2. Seopolaminum, hydrobro 0,5—1 мл 0,1% раствора под
micum кожу или вместе с 1% рас- твором Morphini hydrochlo- rici 1 мл
Для возбуждения 1. Coffeinum natrio-benzoi- 10—20% раствор: 1 мл под
центральной нерв- ной системы cum кожу
2. Cl. Camphorae 10—20% раствор: 2—3 мл под кожу
3. Aether aethylicus 1 мл под кожу
4. Spiritus aethereus 20—30 капель на прием
5. Liq. Ammonii caustic! Давать нюхать с ватки (не обжечь лицо)
6. Уксусные клизмы 1 часть уксуса и 3 части воды
7. Lobelinum hydrochloricum 1 % раствор: 0,3—0,5 мл под кожу
Для уменьшения 1. Morphinum hydrochloricum 1% раствор: 1—2 мл
болей 2. Omnoponum 2% раствор: 1—2 мл
3. Sol. Dionini 1% 15—20 капель
4. Amygdalinum Emuls. Amygdalarum dulcium 200,0;
Amygdalini 0,12. MDS. По 1 столовой ложке через 2 часа
При тенезмах 1. Papaverinum hydrochlori- cum 1 % раствор: 1 —2 мл под кожу
2. Atropinum sulfuricum 0,1% раствор: 0,5—1 мл под кожу
485
МЕРЫ ПОМОЩИ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ОВ
Яды Симптомы Противоядие
Боевые отра- вляющие ве- щества А. Удушающие вещества (хлор, фосген, дифос- ген, хлор- пикрин) Б. Раздражаю- щие вещества, лакриматоры (бромацетон, бромметилкетон, бромистый бен- зил, бромкси лол, цианбромбеизил) В. Чихательные вещества (дифенилхлор- арсии, дифенил- цианарсин, ди- фениламинхлор- арснн, эти;; хлорарсин, ме-* тнлдигчорарсин) Г. Остроотрав- ляющие вещест- ва: нприт (ди- хлордиэтил- сульфид) е Мучительный кашель с вы- делением пенистой жидкой мокроты, часто окрашенной кровью; сильная одышка, до- ходящая до удушья; боль в горле, в груди и в подложеч- ной области, сердцебиение, головная боль, общая сла- бость, иногда рвота ; багрово- красный цвет лица, гипере- мия и мелкие кровоизлияния в зеве, дыхание до 100 в ми- нуту, отек легкого, пульс малый и частый, повышение температуры Резкая светобоязнь, спазм век, болезненность, жжение в глазных яблоках, неудер- жимое слезотечение; острый конъюнктивит, продолжаю- щийся от 2 до 6 дней; сла- бость, головная боль, тош- нота Раздражение верхних дыха- тельных путей (носа и зева), неудержимое чихание, ка- шель, головная боль, выде- ление носовой слизи и жид- кой мокроты Кожа: через 3—6 часов не- зудящая эритема, маленькие пузырьки, затем язвы с дли- тельным нагноением и склон- ностью к некротизации. Гла- за: жжение, конъюнктивит, умеренная отечность век, слезотечение. Легкие: через 18—24 часа сухость в горле, охриплость, затруднение гло- тания вследствие отека зева и гортани, выделения из но- са и кашель с мокротой, за- труднение дыхания, общая слабость, головная боль,тош- нота, рвота, повышение тем- пературы, слабость сердеч- ной деятельности Быстрая эвакуация из отравлен- ной зоны; повторное вдыхание кислорода по 10—15 минут не- сколько раз вдень; кровопуска- ние и введение в вену 1% рас- твора хлористого кальция до 900 мл или введение 10% раство- ра глюкозы (200—300 мл); сер- дечные средства: кофеин, кам- фора, строфант, препараты ди- гиталиса; кодеин, дионин от кашля Промывание конъюнктивы 2% раствопрм соды, впускание 1% раствора кокаина, 1 % раствора атропина; ртутиая желтая мазь с кокаином; помещение страв- ленного в затемненную комнату; повязку на глаза накладывать не следует Полоскание горла и промывание носа 2% раствором борной ки- слоты, 1% раствором соды или 0,85% раствором поваренной со- ли; паровые ингаляции ментола и эвкалипта; при головной бо- ли — пирамидон, аспирин; ре- комендуют также нюхать хлор- ную известь, находящуюся в ба- ночке Дезипритация кожи; обработка кожи 1% раствором марганцово- кислого калия; смывание ипри- та бензином, керосином или мыльным спиртом; смывание следует производить приклады-* ванием ватных тампонов, смо- ченных в растворителе и отжа- тых, чтобы жидкость не расте- калась по коже. Тампоны ме- нять и прикладывать к пора- женному месту без. трения в те- чение 10—30 минут. Затем об- мыть теплой мыльной водой
486
ДОБАВЛЕНИЯ
ВЫСШИЕ ДОЗЫ ЯДОВИТЫХ (А) И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИХ (Б)
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ДЛЯ ВЗРОСЛЫХ* 1
Наименование Ядовитые (А) и сильно- действую- щие (Б) Новая фармакопея (проект) Примечание
однократная дата суточная доза
i 2 3 4 б
Адалин Б 0,5 1,0
Адонизид Б
Адонилен Б |,0 (30 капель) 4,0 (60 капель)
Адониса трава Б 0,8 10,0 *
Адреналин а (1 : 1 000) под-
кожно А 1 мл
Азотносеребряная соль . . . Б 0,03 0.1
Аконита настойка Б 0,5 мл 1,5 мл (20 капель)
(8 капель)
Акрихин Б 0,1 0,3 0,06
Амигдалин 0,02
Амилнитрит f Б (10 капель) 1,0 (30 капель) 3,0 2,0 Вдыхать
Аналгин '
Анестезин Б 0,5
Антипирин Б 1,0 3,0
Антифебрин Б 0,3 1,0 •
Апоморфин А 0,01
Апоморфин подкожно .... А 0,005 —
Арекблин А 0,0005 0,0015
Ар ре нал А 0,05 с 0,2 Подкожно
Атоксил А 0,05 0,2 *
Атропин А 0,001 0,00^
Ацетилхолин хлорид .... Б — Подкожно
Аэрона таблетки — 2 таблетки 4 таблетки
Барбамил . Б 0,5 1,0
Белладонны листья Б 0,2 0,6
> настойка .... Б 15 капель 45 капель
> экстракт .... Б 0,05 0,15
Белены листья Б 0,4 1,2
> экстракт Б ОД 0,3 Внутри-
Биохинол Б 3 мл —
0,6 мышечно
Бромурал 1,0
Веронал Б 0,75 1,5
Висмут салициловокислый 1,0
основной 3,0
Гармин хлорид А 0,04 0,08 Под кожу
0,01 (0,03)
Гедонал Б — — В вену
Гексенал Б 1,0 —
1 М. X. Бергольц, Врачебный рецептурный справочник, 1948,
1 При наименовании алкалоидов имеются в виду их соли.
487
Продолжение
Наименование Ядовитые (А) и сильно- действую- щие (Б) Новая фармакопея (проект) Примечание
однократная доза суточная доза
1 2 3 4 5
Гексилрезорцин Б 0,2 1,0
Героин А 0,005 0,015
Гидрастинин хлорид .... А 0,05 0,15
Гитален Б 25 капель 50 капель
Гоматропин А 0,001 0,003
Горькоминдальная вода . . К 30 капель 60 капель
Дигален-нео » Б 2 мл 4 мл
Ди ги норм Б 20 капель 60 капель
Дигиталиса листья Б 0,2 1,0
> настойка .... Б 15 капель 50 капель
Дикаин. Б 0,015 0,03 Подкожно
Ди КОДИд Б 0,02 0,04
Дионин \ . . . . Б 0,03 0,1
Диуретин Б 1,0 6Д
Доверов порошок ....;. Б 0,5 1,5
Дурмана листья Б 0,2 0,6
Иод ...» Б 0,02 0,06
Иодная настойка 10% . . . 8 капель 25 капель
> > 5% . . . —- 15 > 50 >
Йодоформ Б — -
Ипекакуаны корень Б 1,0 Рвотное
Ипекакуаны корень Б 0,1 0,2 Отхаркиваю-
щее
Ипекакуаны настойка .... Б 15 капель 30 капель
Какодиловонатриевая соль А 0,06 0,2
Каломель Б 0,6 1,8
Кодеин ,, ........... Б 0,05 0,2
фосфорнокислый .. Б 0,1 0,3 1
Кокаин хлорид А 0,03 0,03
Колларгол Б 0,25 0,5 Внутри-
венно
Конвазид Б 1 мл 2 мл Подкожно
Конвален Б 1 > 2 > >
Конопли индийской трава. Б 0,2 0.6
Конопли индийской настойка Б 20 капель 60 капель
Конопли индийской экстракт Б 0,1 0,3
Кор а зол 0,1 0,3
Кордиамин 30 капель 90 капель Внутрь;
подкожно
1 мл (2 мл)
Кофеин Б 0,3 1,0
Кофеин-бензойнонатриевая
соль Б 0,5 2,0
Кофеин-салициловонатрие-
вая соль Б 0,5 2,0
Креозот Б 10 капель 30 капель
488
Продолжение
Наименование Ядовитые (А) и сильно- действую- щие (Б) Новая фармакопея (проект) Примечание
однократная доза суточная доза
1 2 3 4 5
Ландыша трава Б 0,5 ! 1,5
> настойка Б 20 капель 60 капель
Лобелии трава — 0,1 0,3 •
Лобелии Б 0,01 0,02 Подкожно
Лук морской Б 0,5 2,0
Люминал Б 0,3 0,6
Мал ил — 0,2 #0,4
Меди нал Б 1,0 2,0
Медь сернокислая Б 0,5 — Рвотное
Мер к у за л Б 2 мл — Подкожно
Метил-кофеин Б . или в мышцу
Миарсенол А 0,6 — В мышцу
Морфин А 0,03 0,1
Мышьяк белый, мышьяко- вистый ангидрид А 0,003 0,01
Мышьяковистокалиевой со- ли раствор (фоулеров рас- твор) А х- 3 капли 10 капель
Мышьяковонатриевая соль. А 0,003 0,01
Нарколан Б 0,1 на 1 Кг — В прямую
Никотиновая кислота. . . . — 0,1 0,3 ь кишку Подкожно
Нитрит натрия Б 0,3 1,0
1% раствор нитрита в ам- пулах — 5 мл 15 мл
Нитроглицерин 1% раствор А 4 капли 10 капель Внутривенно
Новарсенол А 0,6 —
Новокаин Б 0,2 — Подкожно
> 1—2% раствор . Б 20—10 мл — »
> 0,25-0,125% рас- твор Б 80—160 мл — >
Омнопон А 0,03 0,1
Опий Б 0,1 0,3
Опия экстракт сухой .... Б 0,05 0,3
Опийная настойка простая. Б 20 капель 50 капель
Ортоформ Б — —
Осарсол А 0,25 1,0
Папаверин А' 0,1 0,2
Папоротника мужского эфир- ный экстракт Б 8,0 —
Паральдегид Паратиреоидин Б Б 5,0 5 мл 10,0 Подкожно
Пилокарпин А 0,02 0,04
А 1 0,01 0,02
489
Продолжение
Наименование Ядовитые (А) и сильно- действую- щие (Б) Новая фармакопея (проект) Примечание
однократная доза суточная доза
1 2 3 4 5
Пирамидон Б 0,5 1,5
Питуитрин жидкий Б 2 мл 4 мл
Питуитрин сухой (адиурек-
рин) Б 0,15
Плазмоцид Б 0,02 0,06
Подофиллин Б 0,1 0,3
Пронаркон 10% раствор . . 10 мл В вену
Ректон Б 0,5 1,0
Риванол Б 0,05 0,15
Ртуть двуиодистая ....... А 0,02 0,06
> красная окись .... А 0,02 0,06
» желтая окись А 0,02 0,06
» цианистая .' А 0,01 0,03 Подкожно
» цианистая основная. А 0,01 0,03 »
> салициловая кислая. А 0,02 0,06 В мышцу
Салипирин Б 1,0 3,0
Сальсолин Б 0,1 0,3
Сантонин Б 0,1 0,3
Секален Б 20 капель 60 капель
Серная кислота разведенная Б 1,0 3,0
Скополамин А 0,0005 0,0015
Совкаин Б 0,005 0,005 Подкожно
Соляная кислота разведенная 20 капель 80 капель
Сонбутал 10% раствор . . . Б 2 мл 4 мл В вену
Спорынья Б 1,0 5,0
Спорыньи экстракт жидкий Б 15 капель 50 капель -
» » густой Б 0,3 1,0
> » жидкий
в ампулах для инъекций
(эрготин) Б 1,0 (1 мл) 3,0 (3 мл) Подкожно
Стипнон (адреналон) .... 0,01 »
Стиптицин Б од 0,3 »
Стрептоцид белый Б 2,0 7,0
» красный Б 1,0 6,0
Стрихнин А 0,002 0,005
Стрихнина семена, экстракт
и настойка — См. чили-
бухи семена,
экстракт и
настойка
Строфанта настойка ...... Б 10 капель 20 капель
Сулема А 0,02 0,06
Сульфазол Б 2,0 7,0
Сульфацил Б 2,0 7,0
Сульфидин Б 2,0 7,0
Сульфонал Б
Сурьмяновиннокалиевая
соль (рвотный камень) . . Б 0,1 0,3
490
Продолжение
Ядовитые (А) и Новая фармакопея (проект)
Наименование сильно- действую- щие (Б) однократная доза суточная доза Примечание
1 2 3 4 5
Таллий А 0,2 0,5
Теобромин Б 0,5 2,0
Теофиллин Б 0,3 1,0
Термопсиса трава Б 0,1 0,2 Подкожно
Тиокаин — 0,05 —
Тиреоидин сухой Б 0,3 1,0
> жидкий Б 1 мл 2 мл »
Фенамин Б 0,03 0,03
Фенацетин — 0,5 2,0
Фенол кристаллический . . Б ОД 0,3
Фенол жидкий — 2 капли 6 капель
Фенолфталеин — 0,1 0,3
Физостигмин А 0,001 0,003
Фосфор А — —
Хлоралгидрат Б 2,0 6,0
Хлороформ Б 5 капель 10 капель ♦
Цинк сернокислый Б 1,0 — Рвотное
Цититон Б — —
Чилибухи семена Б 0,1 0,3
> экстракт Б 0,025 о,1
> настойка Б 15 капель 30 катдель
Эметин Б 0,05 0,1 Подкожно
Эфедрин Б 0,05 0,15
Ятрен 1,0 3,0
Примечание 1. Для молодых людей 18 лет ’/« ДОЗЫ для взрослых
> > > 14 » 7. 2> » >
детей 7 > 7. 2> 2>
> 6 > 7. » > 2>
> » 4 > 7. > э >
» 2 » 7» > »
> > 1 года ‘/и » »
> до 1 года 7^-712 >
> > 7а > 7ю > >
491
П р и меч а н ие‘2. Высшие дозы уменьшаются до ’/< и */i приема для
взрослых, а также и для лиц, перешедших 60-летний возраст.
Примечание 3. Если ядовитое или сильнодействующее лекарст-
венное средство прописано в рецепте в дозе, превышающей указанную в списке,
и притом не прописью и без восклицательного знака, то заведующий аптекой
или его заместитель обязан снестись с врачом словесно (можно по телефону)
или письменно (в запечатанном конверте) и лишь после получения ответа
отпустить прописанное лекарство в соответственной дозировке. В случае не-
возможности объясниться с врачом по той или иной причине заведующий
аптекой или его заместитель отпускает прописанное средство в половине той
дозы, которая указана в списке как высшая.
КОНЦЕНТРАЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ РАСТВОРОВ ДЛЯ ПОЛОСКАНИЙ
Acidum benzoicum 2%
Acidum boricnm 4%
Acidum carbolicum crystallisatum 0,5—1%
Acidum citricum 1%
Acidum hydrochloricum purum 0,1%
Acidum salicylicum 0,2—1%
Acidum tannicum 1%
Aluminium aceticum solutum 1%
* Ammonium aceticum solutum 1%
Ammonium chloratum 2—5%
Aqua Amygdalarum amararum 2%
Argentum nitricum crystallisatum 0,1%
Extractum Opii 0,1 — 1%
Formalinum 1 : 1 000
Hydrargyrum bichloratum 0,02—0,03%
Kalium bromatum 5%
Kalium chloricum 2—3%
Kalium hypermanganicum 0,02—0,04%
Kalium jodatum 1—3%
Plumbum aceticum solutum 1%
Plumbum aceticum depuratum 0,1—0,5%
Resorcinum 1%
Thymolum 1%
Tinctura Opii simplex 0,5—2%
Zincum sulfuricum 0,1—0,2%
ТАБЛИЦА ДЕЙСТВИЯ СУЛЬФАНИЛАМИДОВ И АНТИБИОТИКОВ
ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
• Заболевание и возбудитель болезни Суль- фанил- амиды Пеницил- лин Стрепто- мицин M ® 5 s X Биомицин
Актиномикоз Бруцеллез Годюррея Дизентерия Дифтерия Лептоспироз Болезнь Василье- ва-Вейля Менингит Пневмония Паратиф Проказа Сифилис Тиф брюшной Тиф сыпной Тиф возвратный Туберкулез Туляремия Возбудители воспа- лительных, в том числе и гнойных заболеваний раз- личных органов; инфекция ран, мочевых путей / Actinomyces Brucella Diplococcus gonor- rhoeae Bact. dysenteriae . . . Corynebac terium di- phtheriae Leptospira icterohae- morrhagiae Diplococcus meningiti- dis Diplococcus pneumo- niae B. Friedlanderi Фильтрующий вирус Bact. parathyphi A и В Mycobacterium leprae Spirochaeta pallida. . Bact. thyphi abdomi- nalis Rickettsiae Spirochaete recurrentis Mycobacterium tuber- culosis B. tularensis Staphylococcus .... Streptococcus Streptococcus fecalis (enterococcus).... Hemophilus influenzae Aerobacter aerogenes B. coli Proteus vulgaris . . . Pseudomonas aerugi- nosa 1 ф+ 4-| J -H- +ф ++ ++ -F4-4--F-F + 4-4- 4-4- 4- + 4—F 4-4- 4- 4-4- 4-4- 4- 4- + 4- 4- -F-F 4- 4- * 4-4- ++ 4- 4- 4- + 4- 4-4- + + + + + -h + ++ + ++ + + + + ++ ++ + + 4-4- 4- 4- 4- 4-4- 4- 4—F 4- 4-4- 4- 4- 4- 4-4- 4-4- 4- 4- 4-4- 4- 4- 4-4- 4- 4-
дей-
лечебное
о б о з н ачен и я:
выраженное
в сочетании с другими пре-
Условные
ствие; + непостоянное действие или действие
паратами.
493
СОДЕРЖАНИЕ ВИТАМИНОВ В ВАЖНЕЙШИХ ПРОДУКТАХ
(в мг на 100 г веса)
Продукты Витамин А Витамин D Витамин С Витамин В1 Витамин Bi
Говядина .... 0,12-1,25 0,9 0,12-0,24 0,15
Свинина .... 0,05 — — 1,4 —
Печень (быка) 7—12 1,12 20-40 0,3 1-2,5
Почки 20,8 6—20 0,3—0,9 1—2
Молоко 0,04-0,45 0,01—0,25 0,7—2,6 0,04—0,08 0,1
Сливки 0,67—2,5 0,25
Масло сливоч-
ное 0,8—12 13 0 0 0
Яйца 4,1—8,2 0 0,2
Тресковый жир 6,25-37,5 125-750 Следы
Пшеница цель-
ная 0,05-0,07 0,44-0,68 0,08
Пшеница, заро-
дыши .... 0,75 — — 2,7-5,4 —
Пшеничный
хлеб (из цель-
ной муки) . . — — — 0,31 —
Ржаной хлеб. . — — — 0,21 —
Капуста .... — — 0 — 0,08
Рис — 0 0,44
Рис полирован-
ный — 0,04—0,08
Рис отруби . . . — — — 1,12-1,52 —
Капуста бело-
кочанная . . 0,03 — 25-66 0,16-0,26 0,05
Капуста цвет-
ная 0,1 50—70 0,22 0,05
Шпинат 6,25-15 16—40 0,14—0,24 0,06
Зеленый горо-
шек 1,37—1,92 33
Лук-перо .... 3,75 — 16-33 —
> репка . . . 0 — 2-10 0,8-0,11 0,02
Хрен 100 - --
Брюква Следы 25-30 0,026
Морковь .... 6,25 — 5 0,12-0,16 0,02
Свекла 0 . 8 0,14
Картофель . . . 0 — 6-17 0,08-0,17 0,01
Томаты 1,2—1,6 . 20-40 0.08—0,16 0,05—0,07
Огурцы 0,08 8 0,08—0,12
Шиповник . . . 4,12 100-500 0,03
Апельсин.... 0,16—0,25 — 66 0,08 0,008
Лимон 0,02—0,15 55 0,003
Яблоки 0,12—0,3 5—33 0,04-0,08
Смородина чер-
ная 0,75—2,0 100—400
Земляника . . . 33-66 — —
Дрожжи хлебо-
пекарные . . Следы — 0 2,7-6,6 3
Дрожжи пив-
ные — 0 20 3,6
404 г •
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ПИЩЕВЫХ продуктов
Состав пищевых продуктов приведен для 100 г
без костей, овощи без очисток и пр.) с учетом только
(калорий-нетто).
чистого продукта (мясо
усвояемой части продукта
Белки, жиры, углеводы, вода и поваренная соль вычислены в граммах.
Вычисление калорийности приведено в основном по стандартным цифрам
(1 г белка =4,1 калории, 1 г жира =9,3 калории, 1 г углевода = 4 1 ка-
Содержание в 100 г Белков Жиров Угле- водов Воды Нова ре иной соли 1 Кало- рий
(в граммах)
1. Мясо, внутренности
Говядина сырая (в среднем)......
> жирная .................
> тощая...................
> вареная (в среднем) . . . .
> жареная, бифштекс . . . .
> > ростбиф........
Мясной бульон ...................
Телятина свежая (в среднем).....
> вареная...........* . . .
> котлета отбивная........
Баранина свежая . . • ...........
> жареная ................
Свинина вареная (в среднем) . . . .
Сосиски ................ ........
Вареная колбаса .................
Печенка (телячья, баранья п бычья)
Почки............................
Мозги телячьи....................
Телячьи ноги ....................
Костный мозг.....................
Кролик жирный . .................
> тощий.......................
2. Днчь, птица
Утка (домашняя и дикая в среднем)
Гусь жареный.....................
Курица жирная ...................
> тощая.......................
3. Рыба и рыбные консервы
Осетрина.........................
Судак свежий.....................
Сельди соленые..................
Щука . . ........................
Карп.............................
Форель свежая....................
Икра паюсная.....................
> зернистая ...................
Сардины в масле..................
19 11 0,4 66 192
18 23 Ofi 55 300
20 3,5 0,5 74 0,1 115
32 8,1 0 58 — 216
31 10 0 56 3,0 236
26 2,7 0 69 3,0 144
0,6 0,6 0 98 — 8
19 6,3 0,35 70 0,13 150
29 4,4 0 65 — • 168
29 12 0 57 2,8 234
19 16 0 64 0,17 238
20 20 — 57 — 287
29 И 0 59 — 220
14 1,3 0,8 70 — 182
25 20 3,8 50 — 310
18 3,3 3,2 72 0,14 162
16 4,1 0,3 76 0,32 115
8,7 8,2 — 81 0,29 Н4
20 11 — 64 — 192
3 84 — 4,6 0,11 796
20 13 0,3 63 — 218
20 1 0,6 75 8 108
20 4 0,3 73 130
19 49 — 29 0,2 545
18 9 — 70 — 168
20 1,3 0,5 76 0,11 104
17,7 5,1 76 — 120
18 0,3 0,6 80 0,27 87
19 15 1.2 48 253
17,7 0,5 80 0,1 85
16 8 — 73 0,08 147
17 0,6 : 80 0,12 82
35 14 2 37 6-И 306
27 13 5,3 45 6,1 262
23 13 1,3 54 — 232
495
Продолжение
Содержание в 100 Г Белков Жиров Угле- водов Воды Пова- ренной соли Кало- рий
(в;гр а м м а х)
4. Яйца, молоко, молочные продуктА
1 куриное яйцо (приблизительно 50 г) 6,1 5,6 0,33 38 0,14 84
1 желток (приблизительно 17 г) . . 2,5 4,8 0,04 13 0,02 60
1 белок (приблизительно 28 г) . . . 3,3 0,06 0,2 24 0,19 17
Молоко женское (в среднем) 1,4 3,6 6,7 88 67
> коровье цельное 3,1 3,4 4,8 87 0,16 65
Снятое центрифугированное .• 3,5 0,1 4,8 90 36
Сливки жирные (для сбивки) .... 3,8 22,6 3,8 67 — 244
Сметана (в среднем) 4,1 35,6 2,1 55 350
> жирная 0,4 8,1 0,5 12 757
Творог свежий 16 11 3,8 76 0,25 100
> сильно отжатый 37 5,2 0,1 48 220
Простокваша 3,2 3,3 3,4 67 60
Кефир из коровьего молока 2,9 2,9 3,6 89 59
Кумыс из коровьего цельного молока 2,8 3,0 2,9 89 — 60
Миндальное молоко 2,6 7,6 1 87 87
Масло сливочное несоленое 0,6 82 0,5 14 0,02 764
> > соленое 0,5 81 0,5 13 1,0 757
Сыр сливочный (в среднем) 14 41 1,4 46 467
> жирный (в среднем) 23 23 3,1 38 2,0 375
> русско-швейцарский, честер, бак-
штейн
Сыр тощий голландский (в среднем) 32 3,8 4,7 50 2,1 206
5. Растительные масла, жиры
Свиное сало (соленое) 2 86 ц ЯМ
Говяжье сало 2 59 12 74ft
Прованское и другие растительные • то
масла 96 0,35 Я02
6. Мука, крупа
Пшеничная мука высшего сорта . . 8,4 0,64 74 12 343
> » среднего » . . 10 1 66 12 0,02 324
> > грубого помола. . — — —
Ржаная мука высшего сорта 4,3 0,28 78 13 335
> > обыкновенная 7,2 0,77 70 13 321
Овсяная крупа 10 6,7 60 12 353
Гречневая > Перловая крупа крупная 13,3 8,5 2,6 1,5 66 64 12 0,02 350 313
Манная » 7,5 0,1 73 х 13 975
Ячневая > 10 С8 65 14 0,02 X 9 316
Пшено 11,8 о’в 65 14 002 318
Рис б’з 0,5 76 12 5 001
Картофельная мука 0J6 0,2 78 18* ООО 316
Макароны, лапша, вермишель .... 11 • о,з 71 12 — 336
496
Продолжение
Содержание в 100 г Белков 1 Жиров 1 1 Угле- | кодов Воды 11ова- рснной <олн Кало- рий
(в грамм а х)
7. Хлеб, хлебные изделия
Пшеничный хлеб лучший 5,5 0,3 56 34 0,5 250
> > из цельного зерна 5,8 0,4 44 41 __ 206
Ржаной хлеб из просеянной муки. . 4,7 0,5 48 40 0,75 218
> > » грубой муки .... 4,1 0,2 48 39 — 212
> » > цельного зерна. . . 4,7 0,4 41 — 193.
Хлеб из пшеничной и ржаной муки Сухари (приблизительно двойное со- 5,8 0,1 48 39 — 222
держание всех частей по сравне- нию со свежим хлебом)
8. Растительные продукты
(овощи и пр.)
Картофель 1,6 1,0 1,0 0,9 1,3 0,8 0,8 0,4 0,7 1,8 3,5 0,9 1,0 4,7 16,3 23,6 0,14 0,1 0,1 0,2 0,07 ОД 0,08 0,1 0,1 0,2 0,5 0,2 20,6 8,3 15,3 8,7 75 0,06 91 39'
Свекла 88
> сахарная 80 67
Морковь (в среднем) 86 —с- 40
Редька 7,0 3,2 87 35
Редис 93 0,06 17
Тыква 5,4 0,8 33 90 26
Огурцы свежие . 97 6
Томаты вареные и консервы 93 . 0,14 17
Капуста цветная 3,8 8,6 3,8 1,5 10,4 44 91 — 25
> белая кочанная 80 — 55
> кислая . . . * 91 — 22
Салат кочанный 0,17 0,3 0,5 95 0,13 12
Горошек зеленый 77 0,06 65
Горох обыкновенный 14 0,67 260
Бобы 17,2 23 10 0,83 360
Чечевица 18,1 0,&- 44 12 — 267
1Ця дель — —
Овощи сушеные (в среднем) 12 1,5 45 15 — —
9. Грибы (свежие и сушеные) Белые грибы 3,6 0,2 3,4 2,3 32
> > сушеные 25 1,6 —, — 220
10. Плоды, фрукты, орехи
Яблоки 0,3 — 13,5 13,1 15 16 84 — 56
Груши 0,3 — 82 — 55
Вишни (в среднем) 12 — 82 0,04 60
Спиды ^прмкполы мипабель) 0,6 . 81 0,003 67
50
Абпикосы 0,8 — 12 18 85 Следы 0,01
Винпгпял Гв спелнем) 0,6 80 75
37
Мячина 1,1 8,1 84
Земляника 1,0 85 0,01 Следы > 41
Черника X 0,6 9,2 12,1 13,4 13,3 6,7 83 52
Апельсины 0,7 84 54
Лимоны 0,6 0,4 82 47
Арбузы сладкие 0,2 92 31
A<*t
Продолжение
Содержание в ICO г Белков Жиров Угле- водов Воды Пова- ренной соли Кало- рий
(и 1 граммах)
Дыни 0,6 0,08 5,3 91 25
Шиповник 3,5 26,0 42 —. 120
Орехи лесные 12,2 56,3 6,1 7 604
Миндаль сладкий 15 48 И 6 558
Сушеные фрукты
Финики 1,6 0,3 71 18 300
Изюм 2,0 0,3 62 24 260
Сливы без корточек . 1,9 0,2 61 28 — 256
Абрикосы 3,2 0,3 54 31 240
Варенье, фруктовое желе
Варенье ягодное (в среднем) — — — — — —
11. Сахар, сахарные изделия,
вкусовые вещества
Сахар свекловичный чистый 98 1.0 391
Мед (цветочной) 0,28 79 18 318
Шоколад (в среднем) 5,3 20 63 1,5 460
Какао (порошок) жирное 22 26 26 5,5 — 390
Содержание в 100 г Сухого экстракта Алкоголя Сахара Воды Калорий
(в граммах)
12. Напитки
Фруктовые и ягодные соки
и сиропы (в среднем). . . 50 0 50 40 ' 200
Лимонный сок 0,2 ’ 0 9 90 40
Виноградный сок 17,5 0 13,5 — ' 124
Пиво (в среднем) 5,3 3,4 4,3 • 91 45
Фруктовое вино белое . . . 2,5 8 0,1 90 60
» > красное 2,3 8 0,1 90 60
Портвейн 8,0 17 5,8 75 150
Коньяк 1,0 42 0,7 57 300
498
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие .....................................
Глава I. Введение. В. X. Василенко..........................
Глава II. Методы клинического исследования больного. В X Васи-
ленко ...............................................
Расспрос больного....................................
Объективное исследование.........................’ ’ ’ *
Осмотр ..................................
Измерение температуры........................
Дыхание ....................................... \ \
Пульс ......................................................\
Измерение артериального давления (сфигмоманометрия)...........
Топография грудной клетки и живота ...........................
Выстукивание (перкуссия) .....................................
Топографическая и сравнительная перкуссия ....................
Выслушивание (аускультация)...........................•.......
Ощупывание (пальпация)........................................
Исследование рентгеновыми лучами..............................
Глава III. Клинические лабораторные исследования. В. X. Васи-
ленко ............................................................
Исследование мочи.................................................
Исследование желудочного содержимого..............................
Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки.................
Исследование испражнений..........................................
Исследование мокроты..............................................
Исследование крови ...............................................
Определение скорости оседания эритроцитов.....................
Определение группы крови......................................
План исследования больного........................................
Краткая схема объективного исследования состояния больного........
Глава IV. Болезни органов дыхания. В. X. Василенко................
Болезни носа................................... • • • ...... • • •
Острое воспаление слизистой оболочки носа (острый насморк) . . .
Хронический насморк — гипертрофический и атрофический ринит . .
Носовое; кровотечение . . . ..................................
Заболевания гортани ..............................................
Острый катарр гортани ........................................
Хронический катарр гортани ...................................
Ложный круп...................................................
Болезни трахеи и бронхов ...........................................
Острый трахеит. Острый бронхит................................
Хронический бронхит...........................................
Бронхоэктатическая болезнь....................................
з
5
25
27
31
32
50
55
58
63
65
67
70
78
89
104
109-
109
117
122
123
126
129
136
137
138
138
ИЗ
148
148
150
151
152
152
153
153
156
156
158
161
499
Бронхиальная аст^а ................................ .........
Инородные тела в бронхах...........в Л.............
» Болезни легких ......................'. . 4....................
Крупоз-ная пневмония.........................................
. Очаговая пневмония (бронхопневмония).........................
Сифилис легких ..............................................
. Актиномикоз легких ..........................................
Эхинококкоз легких ..........................................
. Эмфизема легких .............................................
Ателектаз легких ............................................
Пневмосклероз................................................
Пневмокониоз ................................................
Эмболия и инфаркт легких.....................................
Отек легких..................................................
Рак легких ..................................................
Абсцесс легкого. Гангрена легкого ...........................
Туберкулез легких ...............................................
Плеврит..........................................................
Сухой плеврит ...............................................
Экссудативный или серозный плеврит...........................
Гнойный плеврит. Эмпиема плевры..............................
Пневмоторакс.....................................................
161
166
166
166
174
177
177
178
178
180
181
182
184
185
187
189
191
215
216Г
217
219
220
Глав а V. Болезни средостения. В. X. Василенко ........... 223
Смещение средостения.............................................. 223
Опухоли средостения . 223
Воспаление средостения.............................................224
Глава VI. Болезни диафрагмы. В. X. Василенко ..................... 225
Высокое стояние диафрагмы .........................................225
Низкое стояние диафрагмы.......................................... 225
Паралич диафрагмы ................................................ 225
Другие патологические состояния диафрагмы......................... 226
Глава VII. Болезни сердечно-сосудистой системы. В. X. Василенко 227
Ревматизм ..................................................... 231
Эндокардит........................................................ 238
Ревматический эндокардит...................................... 240
Затяжной септический эндокардит............................... 240
Пороки сердечных клапанов ........................................ 243
Недостаточность двустворчатого клапана........................ 245
Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия ..............247
Митральная болезнь............................................ 249
Недостаточность полулунных клапанов аорты..................... 250
Стеноз аортального отверстия ................................. 251
Недостаточность трехстворчатого клапана ...................... 252
Другие пороки правого сердца ................................. 252
Врожденные пороки............................................. 253
Комбинированные пороки............................. •..........253
Течение, прогноз, профилактика и лечение пороков сердца.......253
Сердечная недостаточность, декомпенсация сердца................254
Острый миокардит.................................................. 261
Кардиосклероз .................................................... 264
Легочное сердце .................................................. 268
Нарушения сердечного ритма (аритмия)..........*................... 269
Дыхательная аритмия ........................................ 270
Экстрасистолия ............................................. 270
Мерцательная аритмия........................................ 271
Перемежающийся пульс........................................ 271
Нарушение проводимости ..................................... 271
Пароксизмальная тахикардия ................................. 272
500
Нефроптоз, блуждающая почка..................................
Опухоли почек и мочевых путей................................
Паранефрит ..................................................
Воспаление почечных лоханок .................................
Гидронефроз..................................................
Пионефроз ...................................................
Воспаление мочевого пузыря...................................
Почечнокаменная болезнь .....................................
Туберкулез почек и мочеполового аппарата ....................
Глава XVI. Болезни органов движения. В. X. Василенко . . . .
Острые инфекционные артриты .............................
Гонорройный артрит ......................................
Сифилитический артрит ...................................
Туберкулезный полиартрит ................................
Хронический прогрессирующий полиартрит ..................
Первичный деформирующий артрит...........................
Заболевание мышц.............................................
Миалгии и миозиты........................................
Глава XVII. Болезни органов кроветворения. В. X. Василенко .
Анемии ......................................... ............
Малокровие как следствие кровопотери............ ............
Хроническая постгеморрагическая анемия.......................
Гемолитическая анемия .......................................
Анемия от недостатка железа . . .
ш । и 1111 ....
409
410
411
411
414
414
414
416
418
420
421
422
423
423
423
424
425
425
427
430
430
431
432
433
Глава XX. Авитаминозы, гиповитаминозы. М. Л. Авиосор < . . . . 460
Авитаминоз Л ,................................................... . 471
Авитаминоз Bi (бери-бери) ......................................... 471
Авитаминоз комплекса В (пеллагра).................................» 472
Авитаминоз С (скорбут) ............................................ 472
Авитаминоз D (рахит)............................................... 474
Глава XXI Болезни, вызываемые внешними физическими факторами.
В. X. Василенко .........................................х . * 475
Солнечный и тепловой удар...............................475
Ожоги . » .................................. 475
Отморожение и смерть от холода......................... 476
Кессонная болезнь......................*............... 476
Высотная, или горная, болезнь.......................... 477
Морская болезнь........................................ 477
Поражение электричеством и молнией..................... 477
Заболевания, вызванные рентгеновыми лучами............. 478
Глава XXII. Отравления. В. X. Василенко . ............. 479
Хронические отравления . ..........................,..................480
Алкоголиз^.......................................................... 480
Морфинизм........................................................ 481
Свинцовое отравление............................................. 48?
Лекари вей;.'•<? аллергия ....................................... 482
Ocipb.'? отравления.................................................. 484
Мегакариоблаы..
Лромеганаоиоиит
Лимфоцит
Тромбоциты
броли-мфо^ил
Промоноцит
Зрелый
моноцит
Рис. 88. Развитие
базофильный
метамизлоиит
Зрелый
базофил
Ми зло а ат
Метомизлоцс
I
Палочкояде
нейтрофил
I
Сегментолде/
нейтрофил
клеток крови согласи-.
И. А. Кассирскому и
р.Х. ВАСИЛЕНКО
ВНУТРЕННИЕ
БОЛЕЗНИ -