/
Автор: Філімонов В.І. Гжегоцький М.Р. Петришин Ю.С. Мисаковець О.Г.
Теги: фізіологія людини
ISBN: 966-7619-65-6
Год: 2005
Текст
М.Р.Гжегоцький, В.І.ФІліионов,
Ю.С.Петришин, О.Г.Мисановець
ФІЗІОЛОГІЯ людини
Рекомендовано
Центральним методичним кабінетом з
вищої медичної освіти МОЗ України як
підручник для студентів вищих
фармацевтичних закладів освіти та
фармацевтичних факультетів вищих
медичних закладів освіти
IV рівня акредитації
Київ «Книга плюс «2005
УДК. 612 57 611(075 8)
ББК 28 9+41 2+28.8
Ф504
Фізіологія людини - Гжегоцький Мечислав Романович, Філімонов Володимир
Іванович, Петришин Юрій Степанович, Мисаковець Олексій Григорович
На основі сучасних поглядів та наукових даних, отриманих протягом останніх
років, у підручнику викладено фізіологію людини у структурно-функціональному
взаємозв'язку клітин, тканин, органів і систем організму як єдиного цілого. У книзі
висвітлено актуальні аспекти загальної та порівняльної фізіології, анатомічні обґрун-
тування будови, фізіологічні основи життєдіяльності у різних умовах зовнішнього се-
редовища; специфічні та неспецифічні механізми адаптації; проблеми гомеостазу,
надійності і компенсації функцій; основи дії лікарських речовин на окремі структури
та функціональні системи організму, механізми функціонування, регулювання й інтег-
рування діяльності всіх систем органів та реалізації функцій організму людини
На основі програми та нового навчального плану узагальнено багаторічний досвід
викладання фізіології людини на кафедрах нормальної фізіології у Львівському
національному медичному університеті ім. Данила Галицького та Запорізькому дер-
жавному медичному університеті.
Книга є теоретичним виданням, яке допоможе у вивченні класичних фундамен-
тальних основ фізіології, а також у повсякденній роботі провізора
Для студентів вищих фармацевтичних закладів освіти та фармацевтичних факуль-
тетів вищих медичних закладів освіти 111—IV рівнів акредитації
Рецензенти:
чл -кор АПН України, д-р мед. наук, проф В Г. Шевчук,
д-р мед наук, проф. П.О Неруш
І8ВМ 966-7619-65-6
© Гжегоцький М Р., Філімонов В. І,
Петришин Ю. С., Мисаковець О. Г, 2005
© “Книга плюс”, 2005
-----------------------------------------1 з
Передмова
Спрямованість сучасної медицини на збереження здоров’я передбачає
професійну готовність і лікаря, і провізора до фізіологічно осмисленої
оцінки рівня здоров’я пацієнтів.
Підготовка провізора, клінічного фармацевта має на меті формування
спеціаліста, діяльність якого спрямована на запобігання захворюванню, на
охорону і підтримку здоров’я та здорового способу життя, що вимагає
обов’язкових знань фізіології, анатомії і біології.
Фармакологічні препарати, їх дію, способи виробництва, методи інак-
тивації і виділення студенти фармакологічних факультетів вивчатимуть
протягом 2-5 курсів на профільних кафедрах.
Цілком очевидно, що підгрунтям цілеспрямованої дії фармакологічних
препаратів як на функції тканин, органів, функціональних систем, так і на
механізми регуляції цих функцій, повинні бути знання структурно-
функціональної та біологічної організації здорової людини і розуміння, що
оцінка здоров’я, профілактика, діагностика й лікування можливі лише на
засадах профілактично спрямованої прикладної фізіології людини, систе-
матично інтегрованої з іншими фундаментальними, клінічними та
гігієнічними дисциплінами.
На основі сучасних поглядів та наукових даних, отриманих протягом
останніх років, у підручнику викладено фізіологію людини у структурно-
функціональному взаємозв'язку клітин, тканин, органів і систем ор-
ганізму як єдиного цілого. У книзі висвітлено актуальні аспекти загальної
та порівняльної фізіології, анатомічні обґрунтування будови, фізіологічні
основи життєдіяльності в різних умовах зовнішнього середовища, спе-
цифічні та неспецифічні механізми адаптації, проблеми гомеостазу,
надійності і компенсації функцій, основи дії лікарських речовин на окремі
структури й функціональні системи організму, механізми функціонуван-
ня, регулювання та інтегрування діяльності всіх систем органів і реалізації
функцій організму людини.
«Фізіологія людини» містить у додатках розділ для самопідготовки
студентів, щоб допомогти засвоїти матеріал для підсумкових занять перед
екзаменами та тестуваннями, а також інформацію, що складається із за-
гальних посилань, словника абревіатур, акронімів та символів, найчастіше
вживаних у фізіології, а також предметний покажчик. У підручнику на ос-
нові програми узагальнено багаторічний досвід викладання фізіології лю-
дини для студентів фармацевтичних факультетів на кафедрах нормальної
фізіології у Львівському національному медичному університеті ім. Дани-
ла Галицького та Запорізькому державному медичному університеті.
Книга є теоретичним виданням, яке допоможе у вивченні класичних
фундаментальних основ фізіології, а також у повсякденній роботі провізора.
4 |----------------------------------------------------------------
Вступ
Фізіологія, анатомія та біологія належать до біологічних наук, предме-
том їх вивчення є живі організми. Система біологічних наук надзвичайно
багатопланова, що обумовлено як різноманітністю проявів життя, так і
різноманітністю форм, методів та завдань дослідження живих об’єктів, а
також вивченням живого на різних рівнях його організації. Усе це визна-
чає умовність будь-якої системи біологічних наук. Одними з перших скла-
лися науки про тварин - зоологія і рослин - ботаніка, а також анатомія та
фізіологія людини.
Сучасні біологічні науки беруть свій початок з древнього Єгипту та
древньої Греції. Перші систематичні спроби осмислити явища життя були
зроблені древньогрецькими, а в подальшому - давньоримськими натур-
філософами і лікарями. Особливо великий вклад внесли в розвиток
біології Гіппократ, Аристотель, Гален. У середньовіччі накопичення
біологічних знань диктувалося переважно інтересами медицини: рослини
переважно з їх лікарськими властивостями, і анатомія за Галеном була
фактично анатомією тварин (свині та мавпи). В епоху Відродження отри-
мали поширення твори античних натуралістів, а також енциклопедистів
середньовіччя, які писали про природу. Успіхи анатомії в епоху Відрод-
ження пов’язані із упровадженням анатомування людського тіла в практи-
ку як викладання, так і дослідження. А. Везалій у праці "Про будову
людського тіла" (1543) доказав існування малого кола кровообігу. Праці
анатомів підготували велике відкриття - вчення У. Гарвея про кровообіг
(1628) - зразок фізіологічних досліджень на основі кількісних вимірю-
вань та*застосування законів гідравліки відповідно до нового механічного
напрямку в медицині (япг/юмеханіки - С. Санторіо, Дж. Бореллі - обмін
речовин, усі форми рухів тварин, у тому числі м’язове скорочення та трав-
лення), що перебувало в опозиції до ятрохімії (Ф. Парацельс, Ф. Реді), яка
всі життєві процеси пояснювала, грунтуючись на вченні про ферментації.
Із створенням мікроскопа можливості вивчення живих істот зросли: Р.
Гук (1665), М. Мальпігі (1675-1679), А. Левенгук (1673), Р. де Грааф
(1672) відкрили клітинну та волокнисту будову рослин, еритроцити і
сперматозоїди, рух крові в капілярах, яйця у риб та фолікули у яєчниках
ссавців, статеві відмінності у рослин, що призвело до виникнення двох по-
милкових напрямків в ембріології - овістів і анімалістів.
Найбільшим досягненням XIX ст. стало еволюційне вчення Ч. Дарвіна
"Про походження видів шляхом природного відбору". Вчення про природ-
ний відбір швидко отримало широке визнання, проте нерозуміння законів
мінливості та спадковості стало джерелом розходжень у поясненні фактів
еволюції. У 80-х роках XIX ст. величезний розвиток отримала експери-
ментальна ембріологія.
Досягнення наук про життя у XX ст. описуються епітетами “фантас-
тичні”, “неймовірні”, які далеко не повною мірою відображають істинний
прогрес природничо-наукових дисциплін з часу відкриття подвійної
спіралі всередині XX ст. і перебудови, що відбулася після цього, в різних
науках, серед них у фізіології і медицині.
Фізіологія - наука про функції живих організмів. Саме тому для
цілісного сприйняття функцій в організмі у конкретної незалежної особи-
ни завжди буде відчуватися необхідність у знаннях, що могли б дати
цілісне єдине розуміння структурних і хімічних основ здійснення
функцій, їх регуляції.
Такою наукою є фізіологія, а її життєздатність визначається і без-
межністю проблем організації функцій в живих системах, і вивченням їх
регуляції, і тим, що вона - фундаментальна теоретично-експериментальна
основа медицини.
Фізіологія - експериментальна наука, проте водночас із накопиченням
нових даних, нових фактів велике значення має формування уявлення про
суть фізіологічних процесів, формування загальних положень, основних
постулатів цієї науки.
Визначаючи місце фізіології в системі наук про життя, оглядаючись на
століття, що минуло, в очікуванні непередбачуваних відкриттів фундамен-
тальної науки століття, що почалося, необхідно порівняти дані нових
фізіологічних досліджень із уявленнями перших десятиріч XX ст., та од-
ночасно виникає сумнів у здатності зробити адекватним такий крок.
Так, розшифровано геном людини, описано геном низки тварин. За да-
ними Сеіега Сепошісз, у людини точно індентифіковано 26588 генів, що
кодують білки, подальші дослідження можуть збільшити цю цифру до
30-40 тис. Надзвичайно мала різниця у кількості генів людини і тварини
(геном мушки дрозофіли складає 13000 генів, кільчастого хробака - 1900
генів, бур’яну АгаЬісІорзіз із родини гірчичних - 25000) дозволяє вважати,
що основне значення для організму мають функціональні взаємозв’язки,
ступінь розвитку систем регуляції.
Якісно та кількісно змінився і зріс арсенал методів, що використову-
ються у фізіологічних дослідженнях. Отримали поширення флуорес-
центні методи дослідження транспорту речовин у клітинах, активності в
них іонів, конфокальна електронна мікроскопія, оптична техніка для
моніторингу об’єму клітини, використання мікроелектродів, застосування
методів раїсЬ-сІатр, фракціонування та очистка білків клітини, робота з
первинною культурою, використання мічених антитіл, гібридизація іп
зііи, антизмістовні ДНК, спрямований мутагенез, тварини з нокаутом пев-
них генів, математичне модулювання застосування нових можливостей
фармакологічного аналізу. У фізіологічних експериментах отримали зас-
тосування, органічно ввійшли у повсякденну практику фізіологічних ла-
бораторій методи морфології, біохімії, молекулярної біології, генетики.
61-------------------------------------------------------
Розділ 1
ОСНОВИ МОРФОЛОГІЇ, ГІСТОЛОГІЇ
ТА ЦИТОЛОГІЇ
1.1. Вчення про клітину і тнанини
1.1.1. Клітина
Основною структурною і функціональною одиницею живих організмів
є клітина (рис. 1). Це обмежена активною мембраною упорядкована сис-
тема біополімерів і субклітинних структур, якій притаманні основні влас-
тивості живого організму: здатність розмножуватися, видозмінюватися у
процесі розвитку, накопичувати і використовувати енергію, реагувати на
подразнення, відновлювати свою цілісність, адаптуватися до змін
зовнішнього середовища.
В організмі ще в період внутрішньоутробного розвитку формуються
різноманітні типи клітин: епітеліальні, сполучні, м’язові, нервові тощо. У
процесі філогенезу завдяки фізіологічній регенерації вони самооновлюють-
ся, підтримуючи свій пул. Більшість клітин містять ядро і називаються
еукаріотами, а без’ядерні - прокаріотами. Клітина еукаріот складається з
цитоплазми та ядра, оточених плазматичною мембраною.
Плазматична
мембрана
Ядро
Гладенький
ендоплазматичний
ретикулум
тільця
Лізосома
Шорсткий
ендоплазматичний
ретикулум
Вільні
рибосоми
Рис. 1. Модель тваринної клітини
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології
І7
Клітинні мембрани
Усі клітини відокремлені від внутрішнього середовища організму клітин-
ною мембраною, яка забезпечує: а) вибіркове проникнення у клітину речо-
вин, необхідних для її функціонування; б) виведення із клітин продуктів ме-
таболізму та синтезу (у спеціалізованих клітинах); в) розвиток і підтримання
трансмембранної різниці електричного потенціалу; г) здійснення міжклітин-
них контактів; д) надходження до клітини біологічно активних сполук для
регуляції її функцій.
На мембранах клітин містяться численні рецептори, що реагують на
дію багатьох хімічних чинників, тобто здійснюють взаємодію з біологічно
активними речовинами (гормонами, медіаторами тощо), які впливають на
її функціональну активність. Крім того, там локалізовані антигени, струк-
тури, що відповідають за синтез в організмі антитіл, які здатні спе-
цифічно зв’язуватися з цими антигенами.
Кожна внутрішньоклітинна структура має власну мембрану (рис. 2).
Позаклітинний бік
Внутрішньоклітинний бік
Рис. 2. Мозаїчна модель клітинної мембрани
Структура клітинних мембран. Мембрани клітин - це еластичні утво-
ри товщиною 7-10 нм, що складаються переважно з ліпідів та білків.
40-90 % усіх ліпідів складають фосфоліпіди і незначну частину -
гліколіпіди. Основою структури мембрани є подвійний шар (бішар) фос-
фоліпідних молекул, які мають гідрофільні та гідрофобні частини. Гідро-
фобні частини молекул обернені одна до одної. Більшість ліпідних компо-
нентів бішару знаходяться у рідкому стані, тому мембрана є рухомою,
виконує хвилеподібні рухи. Рухомість мембрани полегшує процеси транс-
порту речовин через неї.
Білки мембрани бувають двох видів: інтегральні (пронизують мембра-
ну) і периферійні (локалізовані на її поверхні). Периферійні білки пере-
8 |-----------------------------------------------------------------
важно представлені ензимами (ацетилхолінестераза, фосфатази тощо).
Рецептори та антигени мембрани можуть бути представлені як інтеграль-
ними, так і периферійними білками. Інтегральні білки можуть входити до
складу іонних каналів, виконувати роль ензимів та переносників через
мембрану великих молекул. Більшість з них за своїм хімічним складом є
глікопротеїнами. їхня вуглеводна частина виступає з клітинної мембрани
назовні і може бути носієм антигенів або рецептором, що зв’язується з мо-
лекулами гормонів. Глікопротеїни утворюють також адгезивні молекули,
які сприяють прикріпленню клітин одна до одної.
У мембрані безперервно перебігають процеси відновлення її компо-
нентів. Наприклад, час життя мембранних білків становить від 2 до 5 днів,
тому вони постійно синтезуються клітиною, оновлення потребують також
ліпіди.
Рецептори мембрани здатні сприймати хімічні або електричні сигнали.
Результатом цього є хімічна модифікація мембранних білків й утворення
"посередників" - речовин, що забезпечують зміну швидкості та напрямку
біохімічних процесів у клітині і, отже, зміну її функції. Такими посередни-
ками можуть бути циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ), циклічний
аденозинмонофосфат (цАМФ), іони кальцію.
Цитоплазма
Цитоплазма містить локалізовані у цитозолі структури. Цитозоль скла-
дається із води і розчинених у ній білків, вуглеводів, солей та невеликих
кількостей інших речовин (фосфоліпідів, холестерину тощо). Він служить
середовищем для органел, до яких належать: ендоплазматичний ретику-
лум, комплекс Гольджі, лізосоми, пероксисоми, мікрофіламенти і мікрот-
рубочки, мітохондрії, рибосоми.
Ендоплазматичний ретикулум (ЕР) - це система зв’язаних між собою ка-
нальців і порожнин, стінки яких утворені бішаровими мембранами, що
містять білки й фосфоліпіди. Розміри і форма ЕР у різних клітинах неодна-
кова, залежить від їхньої функції і може мати вигляд незернистої або зер-
нистої сітки. Незернистий ЕР утворений переважно цистернами і трубочка-
ми діаметром 50-100 нм, що беруть участь у синтезі й обміні ліпідів та
глікогену, знешкодженні токсичних хімічних сполук, депонуванні іонів
кальцію. Зернистий ЕР складається із цистерн, трубочок і пластинок
діаметром від 20 нм до кількох мікрометрів. Його мембрана від гіалоплазми
вкрита дрібними гранулами - рибосомами, що беруть участь у синтезі білка.
Цей білок використовується як для потреб самої клітини, так і за її межами.
Комплекс Гольджі утворений системою канальців і цистерн, що являють
собою пачку плоских мішечків з секреторними міхурцями на поверхні, які
містять білки і біологічно активні речовини, перенесені сюди з ЕР.
У комплексі Гольджі синтезуються глікопротеїди, сіалові кислоти, га-
лактоза та інші речовини, що беруть участь у виконанні специфічних
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології --------------| 9
функцій різних клітин (наприклад, розподіл і дозрівання кровотвірних
клітин у кістковому мозку, утворення слизу в секреторних клітинах то-
що). Секреторні міхурці, що містять ці речовини, постійно відокремлю-
ються від комплексу Гольджі, дифундують до мембрани клітини і виво-
дяться з неї шляхом екзоцитозу.
Лізосоми - це органели діаметром 250-800 нм, які оточені бішаровою
мембраною і відбруньковуються від комплексу Гольджі. Основна функція
лізосом - розщеплення біополімерів різного хімічного складу: білків, вуг-
леводів, нуклеїнових кислот, жирів, фагоцитованих бактерій і клітин. Це
так зване клітинне травлення, що забезпечується набором гідролітичних
ферментів. Лізосоми містять також бактерицидні фактори - лізоцим та
лактоферин, що зв’язує залізо, необхідне для підтримання росту бактерій.
Кисле середовище лізосом (рН близько 5,0) також діє бактерицидно.
Пероксисоми зовні нагадують лізосоми і містять ферменти, які каталізу-
ють утворення та розпад перекису водню. їм належить вирішальна роль у
процесах детоксикації клітин (захист клітин від токсичних продуктів
обміну речовин). Крім того, ферментні системи пероксисом забезпечують
розщеплення етилового спирту, сечової кислоти і регулюють обмін ліпідів
у клітинах.
Мітохондрії називають "енергетичними станціями" клітини. Саме тут
відбувається утворення необхідної для життєдіяльності клітини енергії і на-
копичення її у вигляді молекул аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ). Це
органели округлої чи овальної форми довжиною 3-40 нм і шириною 2-
10 нм, оточені двома бішаровими білково-ліпідними мембранами: зовнішня -
гладенька і внутрішня - складчаста, яка утворює вирости (кристи), спрямо-
вані досередини мітохондрії. Внутрішньомітохондріальний простір запов-
нений матриксом. У ньому, а також на внутрішній мембрані містяться ензи-
ми, які забезпечують синтез АТФ. У ході ферментативних реакцій поживні
речовини окиснюються до вуглекислого газу і води, а енергія, що при цьому
звільняється, використовується для синтезу АТФ. Молекули АТФ із міто-
хондрій дифундують у цитоплазму і забезпечують енергією усі клітинні
функції. Кількість і розміри мітохондрій змінюються у разі збільшення
енергетичних потреб. Мітохондрії - єдині органели клітини, у яких знай-
дені молекули власної ДНК, що забезпечує синтез нових мітохондрій.
Мікрофіламенти і мікротрубочки - ниткоподібні структури, що не ма-
ють мембран. Мікрофіламенти виконують роль цитоскелета і скоротливо-
го апарату клітини. До їхнього складу входять скоротливі білки актин і
міозин. У складі спеціалізованих клітин мікрофіламенти можуть утворю-
вати складні структури, наприклад, міофібрили м’язів, нейрофібрили нер-
вових клітин тощо. Завдяки мікрофіламентам клітини можуть змінювати
власну форму, здійснювати переміщення у тканинах.
Мікротрубочки беруть участь у формуванні цитоскелета, який утворе-
ний із паралельно розміщених мікроволокон, що мають вигляд довгих
циліндрів і складаються із полімеризованого білка тубуліну.
'°|-----------------------------------------------------------------
Мікрофібрили і мікротрубочки беруть участь в організації мітотичних
веретен під час поділу клітин, у процесах морфогенезу, а також забезпечу-
ють рухи мембрани клітини під час ендоцитозу й екзоцитозу.
Рибосоми - це утвори (органели) діаметром 10-25 нм. З хімічної точки
зору це рибонуклеопротеїновий комплекс, що складається із рибосомної
РИК (р-РНК) і білка у співвідношенні 1:1. Взаємодіючи з інформаційною
РНК (і-РНК) і транспортною РНК (т-РНК), рибосоми забезпечують син-
тез білка в клітині. У цитоплазмі рибосоми можуть розташовуватися як
окремо одна від одної, так і утворювати полісоми, тобто кілька рибосом,
"нанизаних" на молекулу і-РНК. На полісомах синтезуються білки для
внутрішніх і зовнішніх потреб клітини.
Біосинтез білка в клітині. Усі властивості окремої білкової молекули
залежать від послідовності амінокислот у поліпептидному ланцюгу.
Інформація про положення кожної амінокислоти закодована в ядрі у виг-
ляді трьох послідовно з’єднаних нуклеотидів (триплет). Кожній амінокис-
лоті відповідає один або кілька триплетів (усіх біологічних амінокислот є
20, а триплетів ДНК - 64). Лише невелика кількість білків (до 5%) може
синтезуватися з інформації, закодованої у ДНК мітохондрій. Процес
біосинтезу білка починається з того, що в ядрі з ДНК у результаті тран-
скрипції утворюється і-РНК. Через пори в ядерній мембрані вона вихо-
дить у цитоплазму і з’єднується з рибосомою. До комплексу і-РНК - ри-
босома весь час "підпливають" т-РНК з прикріпленими до них
амінокислотами. Кожна т-РНК має ділянка антикодона - триплет, який
відповідає (є комплементарним) триплету і-РНК. Якщо до комплексу і-
РНК - рибосома "підпливе" т-РНК з комплементарним триплетом, то та-
ка т-РНК зв’язується і залишає на рибосомі прикріплену до неї амінокис-
лоту. Кожна т-РНК в залежності від антикодону зв’язує лише певну
амінокислоту. Після приєднання до рибосоми першої аміокислоти вона
пересувається по і-РНК на три нуклеотиди далі. Процес не зупиняється до
того часу, поки до комплексу і-РНК - рибосома не "підпливе" нова т-РНК
з комплементарним триплетом і відповідною амінокислотою. Таким чи-
ном, пересуваючись по і-РНК на три нуклеотиди, до рибосоми весь час
приєднується нова амінокислота. Амінокислоти з’єднуються між собою
пептпдним зв’язком. Процес видовження білкової нитки називається про-
лонгацією. Біосинтез білка потребує затрат енергії АТФ, а також наяв-
ності всіх речовин для забезпечення синтезу. Після проходження першої
рибосоми по і-РНК до її звільненого кінця можуть прикріплюватися нас-
тупні рибосоми з утворенням полісоми. На кожній рибосомі синтезується
нова нитка білка. Якщо з якихось причин (наприклад, за відсутності
енергії або певних амінокислот) до і-РНК не прикріплюється чергова ри-
босома, її місце займає ензим, який розщеплює і-РНК. Отже, і-РНК існує
протягом короткого часу і забезпечує синтез білків, необхідних клітині в
даний час
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології
11
Ядро
Ядро відіграє головну роль у передачі спадкових ознак організму та в
синтезі білків. Передача генетичної інформації від однієї клітини до іншої
забезпечується ДНК, що міститься у хромосомах ядра. Ядро може перебу-
вати у двох станах - мітотичному (під час поділу) та інтерфазі (між
поділами) Під час інтерфази в ядрі наявні чотири елементи: хроматин,
ядерце, каріоплазма і ядерна оболонка.
Хроматин - численні гранули, з яких під час мітозу формуються хро-
мосоми Хімічний склад хроматину такий же, як і хромосом, - молекула
ДНК, оточена білками-гістонами.
Розрізняють два види хроматину в інтерфазному ядрі: дисперсний -
еухроматин у вигляді довгих тонких волокон, функціонально активний, та
конденсований гетерохроматин у вигляді тілець, функціонально неактив-
ний Останній відповідає тим частинам ділянок хромосом, які не задіяні у
процесах контролю метаболічної активності клітини. У ядрах соматичних
клітин жінок він являє собою тільце, наближене до мембрани ядра. Це
жіночий статевий хроматин (тільця Барра), що являє собою конденсовану
Х-хромосому. Чоловічий статевий хроматин у ядрах чоловічих соматичних
клітин - це тільце, що світиться за умови фарбування флюорохромамп.
Хромосомний набір. У клітині, що нормально функціонує, хромосоми
перебувають в деспіралізованому стані. У такому стані на хромосомі мо-
жуть вільно здійснюватися процеси транскрипції - зчитування та перене-
сення інформації з послідовності нуклеотидів у молекулі ДНК у послі-
довність нуклеотидів і-РНК. Безпосередньо перед клітинним поділом
хромосоми спіралізуються (скручуються) і разом з гістонами утворюють
характерні паличкоподібні структури, які можна побачити у світловий
мікроскоп Сформовані хромосоми можна легко і правильно розділити
порівну між двома дочірніми клітинами У конденсованій хросомі можна
розрізнити дві хроматиди (плечі) та перетяжку між ними - центромеру.
Для клітини одного виду організмів характерний певний, завжди однако-
вий набір хромосом -- каріотип, у якому розрізняють автосоми (хромосо-
ми, що не кодують жодної статевої ознаки) та статеві хромосоми (в яких
закодовано хоча б одну статеву ознаку). У каріотипі людини міститься 23
пари хромосом- 22 пари хромосом соматичних клітин є автосомами і одна
пара - статевими хромосомами. Статеві хромосоми, які кодують ознаки
різних статей, не володіють структурною та функціональною
своєрідністю. У клітинах тіла двостатевих організмів міститься по дві од-
накових хромосоми - одна від батьківського, друга - від материнського
організму Такий набір називають диплоїдним
Ядерце - структура сферичної форми, що не має мембрани У ньому
міститься велика кількість РИК Кількість ядерець відповідає кількості
хромосомних наборів, у диплоїдних клітинах їх по два в ядрі У ядерцях
утворюються молекули рибосомних РПК і самі рибосоми.
12 |---------------------------------------------------------——-------
Ядерна оболонка відокремлює вміст ядра від цитоплазми і складається з
двох мембран - внутрішньої та зовнішньої, просвіт між якими з’єднаний із
порожниною ендоплазматичного ретикулуму. У ній є пори діаметром до
100 нм, через які вільно проходять макромолекули. Ядерна оболонка регу-
лює транспорт макромолекул між ядром і цитоплазмою. Під час інтерфази
до внутрішньої ядерної мембрани фіксується хромосомний матеріал.
Каріоплазма - колоїдний розчин, що містить білки, ДНК, РНК. Підтри-
мує загальну структуру інтерфазного ядра, забезпечує обмін метаболітів і
швидке переміщення макромолекул до ядерних пор. Під час дозрівання чи
старіння клітини кількість нуклеоплазми зменшується.
Центросома (клітинний центр) розташована біля ядра комплексу
Гольджі і містить два щільних тільця - центріолі. Перед поділом клітини
центріолі подвоюються.
Клітинний цикл - це час існування клітини від поділу до смерті. Скла-
дається з чотирьох періодів.
Власне мітоз становить лише частину клітинного циклу і триває у
ссавців близько 1 год. За ним іде пресинтетичний період інтерфази
(близько 10 год), для якого характерні висока активність біосинтезу білків
у клітині, процеси транскрипції і трансляції. Далі розвивається синтетич-
ний період (близько 9 год), коли відбувається реплікація (подвоєння)
ДНК, і, нарешті, постсинтетичний період (передмітотичний, близько
4 год) У цей час відбувається синтез інформаційної і рибосомальної РНК,
білків мітотичного веретена. Клітини можуть знаходитися також у фазі
спокою, тривало перебуваючи поза клітинним циклом.
Мітоз (непрямий поділ) розділяють на чотири фази - профазу, мета-
фазу, анафазу, телофазу (рис. 3).
У профазі хроматиновий малюнок інтерфазного ядра зникає і з’явля-
ються хромосоми, що спочатку не дуже чітко відокремлюються одна від
іншої, а вже наприкінці профази окремі хромосоми добре видно. Одночас-
но руйнується ядерна оболонка, зменшується кількість зернистої ендо-
плазматичної сітки, а також з’являються веретена поділу.
Під час метафази хромосоми рухаються до екватора клітини й утворю-
ють метафазну пластинку. Наприкінці метафази кожна хромосома скла-
дається з двох хроматид.
В анафазі хроматиди відокремлюються одна від одної і рухаються до
протилежних полюсів клітини, а в телофазі хромосоми деконденсуються,
збільшуються у розмірах. Відновлюється ядерна оболонка, здійснюється
формування нових ядер і поділ клітинного тіла.
Мігоз у клітинах ініціюють білки цикліни і циклінзалежна протеїнкіна-
за, яка фосфорилює інші білки.
Мейоз - це особливий спосіб поділу клітин, у результаті якого відбу-
вається редукція (тобто зменшення) кількості хромосом і перехід клітини
з диплоїдного стану в гаплоїдний. Мейоз (рис. 4) інколи називають ре-
дукційним поділом. Він становить основу гаметогенезу. Мейоз умовно
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології
13
Інтерфаза
Профаза
Метафаза
Анафаза
Телофаза
Рис. 3. Стадії мітозу
можна поділити на дві частини, кожна з яких нагадує мітоз. Однак под-
воєння ДНК відбувається лише перед першим поділом. Перед другим
поділом реплікації не відбувається і до полюсів розходяться по одній з па-
ри гомологічних хромосом. Таким чином, у результаті другого поділу біля
полюсів клітини, що ділиться, утворюється гаплоїдний набір хромосом. В
обох послідовних поділах, що відбуваються у мейозі, можна розрізнити
такі ж фази, як і в мітозі: профазу 1, метафазу 1, анафазу 1, телофазу 1 та
профазу 2, анафазу 2, метафазу 2 і телофазу 2. Обидві частини мейозу пе-
ребігають одна за одною без жодного інтервалу і не супроводжуються де-
конденсацією хромосом. Під кінець мейозу з однієї батьківської клітини з
подвійним набором хромосом утворюється чотири гаплоїдні клітини.
Оогенез та сперматогенез. Підгрунтям статевого розмноження є
злиття двох статевих клітин із різних організмів. Статеві клітини (гамети)
14
Дочірні клітини
Дочірні клітини
Рис. 4. Стадії мейозу
є гаплоїдними та утворюються у результаті редукційного поділу - мейозу.
Форма, розміри та будова гамет різні у представників різних видів і в
різних статей одного виду. Жіночі гамети (яйцеклітини) у тварин більші,
ніж чоловічі (сперматозоїди), і нерухомі. Вони містять значну кількість
живильних речовин, необхідних для початкових етапів розвитку май-
бутнього організму. Сперматозоїди і яйцеклітини розвиваються у тварин
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології ----------------| 15
у статевих залозах - сім’яниках та яєчниках. У процесі формування гамет
у статевих залозах можна виділити три зони: 1-ша - зона розмноження,
яка знаходиться на початку шляхів формування гамет. Тут відбувається
інтенсивний поділ первинних статевих клітин - сперматогоній та оогоній -
і з однієї диплоїдної клітини в результаті мітозу утворюється багато дип-
лоїдних клітин. 2-га - зона росту. У цій зоні утворюються сперматоцити та
ооцити, розміри яких співрозмірні з майбутніми статевими клітинами.
3-тя - зона дозрівання. Тут відбувається утворення власне сперматозоїдів
та яйцеклітин, що здійсню різними шляхами.
Сперматозоїди утворюються у результаті двох послідовних поділів
дозрілої клітини попередника. Обидва поділи відбуваються один за одним,
без перерви. Набір ДНК перед другим поділом не подвоюється і в резуль-
таті утворюються чотири гаплоїдні клітини. Під час цих поділів не встига-
ють синтезуватися пластичні структури, тому новоутворені клітини дрібні.
Сперматозоїди утворюються протягом усього життя організму самця.
Утворення яйцеклітин дещо відрізняється від сперматогенезу. У зоні
дозрівання велика диплоїдна клітина-попередник ділиться на дві нерівні
клітини - велику і малу. За першим поділом починається другий, але пе-
ред ним генетичний матеріал і пластичні речовини не подвоюються. Вели-
ка клітина ще раз ділиться нерівномірно на велику і малу. Мала клітина з
першого поділу ділиться навпіл на дві малі клітини. У результаті двох
послідовних поділів утворюються чотири гаплоїдні клітини - одна велика
і три малі. Велика клітина дозріває і перетворюється в яйцеклітину, а малі
(їх називають спрямувальними тільцями) згодом гинуть. Утворення
яйцеклітин відбувається у тварин і людини на етапах ембріонального роз-
витку, а в дорослому організмі проходить лише їх дозрівання. Тому мута-
генні фактори в дорослому організмі (наприклад, іонізивне випроміню-
вання) значніше впливають на сперматогенез, ніж на оогенез.
Запліднення та ембріональний розвиток. Запліднення - це процес злит-
тя чоловічої статевої клітини (сперматозоїда) з жіночою (яйцеклітиною), у
результаті якого утворюється зигота - перша диплоїдна клітина, що дає по-
чаток новому організму. Злиття гамет може відбуватися у тілі материнсько-
го організму або в зовнішньому середовищі (наприклад, у воді). Утворена
зигота починає інтенсивно ділитися шляхом мітозу і з неї утворюється но-
вий організм. Цей процес називається онтогенезом. Онтогенез можна
розділити на періоди ембріонального та постнатального розвитку. В
ембріональному розвитку розрізняють стадії: зиготи, бластомерів, бластулу
та гаструлу. Ембріональний розвиток починається з того, що зигота ділить-
ся на дві, чотири, вісім і т.д. клітин, які називаються бластомерами. На стадії
64 бластомерів всередині їх утворюється порожнина - бластоцель з групою
клітин навколо неї - бластулою, яка далі розростається, але залишається од-
ношаровою. На певному етапі розвитку частина поверхні бластули вги-
нається всередину та утворює гаструлу, в якій розрізняють первинну і вто-
ринну порожнини. Верхній шар клітини називають ектодермою, а
161------------------------------------------------------------------
внутрішній - ендодермою. Далі з ендодерми утворюється середній шар -
мезодерма. Ендодерма, мезодерма та ектодерма формують зародкові листки
й дають початок певним, завжди визначеним органам і тканинам. Так, з ек-
тодерми утворюється нервова система, органи чуття та покривний епітелій,
з мезодерми - кровоносна й видільна системи, скелет та м’язи. З ендодерми
беруть початок травні органи, епітелій кишок та легені. Ембріональний роз-
виток закінчується виходом зародка з яйцевих оболонок.
1.2. Тканини
Тканина - це сформована у процесі філогенезу система організму, що
складається з клітин та неклітинних структур, об’єднаних спільністю по-
ходження, будови і функцій. Тканини мають нові порівняно з окремими
клітинами функціональні властивості. В організмі людини розрізняють
чотири типи тканин: епітеліальну, сполучну, м’язову і нервову.
Епітеліальна тканина
Покриває поверхню тіла, вистилає слизові і серозні оболонки
внутрішніх органів, відокремлює організм від зовнішнього середовища,
виконує покривну й захисну функцію, функції усмоктування, секреції та
екскреції, утворює залози. Епітелій складається з епітеліальних клітин, які
лежать у вигляді шару на базальній мембрані, і практично не містить
міжклітинної речовини. Базальна мембрана - це гомогенна пластинка тов-
щиною до 1 мкм, що відокремлює епітелій від сполучної тканини. Вона за-
безпечує адгезивні властивості обох тканин. Епітелій позбавлений крово-
носних судин і його живлення відбувається за рахунок дифузії речовин
через базальну мембрану із розташованої нижче сполучної тканини.
Розрізняють кілька видів епітелію.
Одношаровий - один шар клітин, розташований на базальній мембрані.
За формою цих клітин він може бути плоским, кубічним і циліндричним.
Плоский вистилає очеревину, плевру, перикард. Кубічний укриває канальці
нирок, вивідні протоки багатьох залоз, дрібні бронхи легень. Циліндричний
(призматичний) локалізується на внутрішній поверхні шлунка, кишок,
жовчного міхура, у деяких канальцах нирок та інших органів.
Багатошаровий епітелій містить кілька шарів клітин, у яких тільки
нижній шар безпосередньо зв’язаний з базальною мембраною, а інші роз
ташовані над ним. Виділяють кілька видів багатошарового епітелію: плос-
кий зроговілий, багатошаровий плоский незроговілий та перехідний. Незро-
говілий локалізується у рогівці ока, ротовій порожнині, стравоході й
інших органах. Зроговілий вистилає поверхню шкіри, утворює епідерміс.
У ньому відбуваються процеси, пов’язані з перетворенням клітин верхніх
шарів у рогові лусочки. Слизова оболонка сечовивідних шляхів, стінки
яких піддаються значному розтягуванню, укрита перехідним епітелієм.
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології
117
Залози виконують секреторну функцію. Утворені в залозах секрети ма-
ють важливе значення для процесів травлення, росту, розвитку, взаємодії
із зовнішнім середовищем тощо. Багато залоз - самостійні, анатомічно
оформлені органи (наприклад, підшлункова залоза, великі слинні залози,
щитоподібна залоза, печінка).
Залози бувають одноклітинними і багатоклітинними. Одноклітинні
мають келихоподібну форму і розміщені серед клітин епітелію кишок, ди-
хальних шляхів. Секрет, що утворюється тут, складається із глікопро-
теїнів і виділяється у просвіт органів, у стінках яких вони розташовані.
Багатоклітинні залози поділяються на дві великі групи: екзокринні - за-
лози зовнішньої секреції, які мають вивідні протоки, та ендокринні - зало-
зи зовнішньої секреції, які не мають вивідних проток (їх секрет
виділяється безпосередньо в міжклітинні простори, а звідти - у кров та
лімфу).
Екзокринні залози складаються з кінцевого (секреторного) відділу, ут-
вореного залозистими клітинами (гландулоцитами), що продукують сек-
рет, і протоки. Залежно від будови кінцевого відділу розрізняють труб-
часті, альвеолярні і трубчасто-альвеолярні залози, що мають обидва
кінцеві відділи. Залежно від будови протоки залози поділяються на прості,
що не мають розгалужень кінцевого відділу (потові, сальні), і складні, які
мають розгалужений кінцевий відділ (слинні залози, печінка).
За типом секреції залози поділяються на мерокринові, апокринові і го-
локринові. У мерокринових залозах секрет виділяється з клітини без пору-
шення її цілісності, в апокринових апікальна частина клітини відторгаєть-
ся разом із секретом, у голокринових після нагромадження секрету
клітина повністю руйнується і її залишки входять до складу секрету.
Хімічний склад секрету може бути різним. У зв’язку з цим залози
поділяють на білкові, слизові, мішані (білково-слизові), сальні і потові.
Найчастіше до складу секрету входять білкові і слизові компоненти.
Сполучна тканина
Це велика група, що включає власне сполучні тканини (пухка волок-
ниста і щільна волокниста), тканини зі спеціальними властивостями (ре-
тикулярна, жирова), тверді (кісткова і хрящова) та рідкі (кров і лімфа).
Одні сполучні тканини виконують опорну та захисну функції (щільна во-
локниста сполучна тканина, кісткова, хрящова), інші - трофічну і захисну
функції (кров, лімфа, пухка волокниста й ретикулярна сполучна тканина).
На відміну від інших тканин, сполучна сформована із численних клітин і
міжклітинної речовини, у якій знаходяться різні волокна (колагенові,
еластичні, ретикулярні). Міжклітинна речовина може бути твердою
(кістка) чи рідкою (кров).
Пухка волокниста сполучна тканина містить значну кількість різних
клітинних елементів, а також волокна, що безладно розміщені в основній
18 |------------------------------------------------------------------
речовині. Розташовується вона вздовж кровоносних судин, нервів, покри-
ває м’язи. Клітинні елементи цієї тканини - це фібробласти, фіброцити,
плазмоцити, тканинні базофіли, адипоцити (ліпоцити), пігментні клітини,
макрофагоцити.
Фібробласти - основний різновид клітин сполучної тканини. Це великі
клітини з добре вираженим зернистим ЕР і комплексом Гольджі. Вони
синтезують і виділяють компоненти міжклітинної речовини - як волок-
нисті структури, так і основні компоненти аморфної речовини. Результа-
том діяльності цих клітин є загоювання ран, розвиток рубців, утворення
капсули навколо стороннього тіла. Закінчуючи свій цикл розвитку,
фібробласти перетворюються у фіброцити - веретеноподібні клітини, що
містять багато вакуолей. Синтетичні процеси в них різко знижені.
Плазмоцити (плазматичні, або ефекторні, клітини) - це клітини імун-
ної системи, що беруть участь у захисних реакціях організму, синтезуючи
антитіла (білки імуноглобуліни). Утворюються плазмоцити з В-лімфо-
цитів. Мають округлу чи багатокутну форму з добре розвинутим зернис-
тим ЕР, у цистернах якого здійснюється синтез імуноглобулінів у
відповідь на проникнення в організм чужорідних антигенів. Таким чином
плазмоцити забезпечують гуморальний імунітет.
Тканинні базофіли - це великі клітини, багаті на гранули, що містять ге-
парин і гістамін. Часто розташовуються уздовж кровоносних судин, у
стінках органів травного тракту, матці, молочних залозах, тимусі, мигда-
ликах. Вони беруть участь в імунологічних реакціях і за рахунок наявного
в них гепарину перешкоджають згортанню крові.
Макрофагоцити (макрофаги) - це великі клітини, що мають значну
кількість псевдоподій і виростів цитоплазми, вкритих плазматичною
мембраною. У них міститься велика кількість лізосом і фагосом. Утворю-
ються макрофагоцити із моноцитів. Відіграють важливу роль як для врод-
женого, так і набутого імунітету організму (фагоцитоз, синтез багатьох
біологічно активних речовин, участь в імунній відповіді організму).
Адипоцити (ліпоцити) - жирові клітини округлої форми, які накопи-
чують жир, що займає практично всю цитоплазму клітини. Цитоплазма і
сплющене ядро розташовані на периферії й оточують краплю жиру. Скуп-
чення ліпоцитів утворює жирову тканину.
Пігментні клітини містять безліч зерен пігменту меланіну.
Волокнисті структури пухкої сполучної тканини. Колагенові волокна
розташовані у різних напрямках і мають вигляд хвилеподібних, спірально
закручених, круглих чи плоских тяжів товщиною 1-10 мкм. Це надзвичайно
міцні структури, основна їх функція - опорно-механічна. Вони здатні утво-
рювати пучки товщиною до 150 мкм. Складаються із білка колагену, синтез
якого здійснюється у фібробластах, далі він секретується до міжклітинної ре-
човини, де з його молекул утворюються протофібрили, що об’єднуються у
мікрофібрили, а значна кількість мікрофібрил об’єднується у більші структу-
ри - фібрили. Саме колагенове волокно збудоване з пучків фібрил.
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології --------------І 19
Еластичні волокна, на відміну від колагенових, не утворюють пучків. їх
товщина становить 0,3-18 мкм. Основним хімічним компонентом елас-
тичних волокон є глобулярний білок еластин, що синтезується фіброблас-
тами. їх міцність значно менша, ніж колагенових волокон, але для них ха-
рактерна висока еластичність. Це прекрасний амортизатор, що забезпечує
повернення структур до вихідного стану після механічної деформації.
Ретикулярні волокна за своєю будовою подібні до колагенових, але
відрізняються меншою товщиною, утворюють велику кількість анасто-
мозів та утворюють сітчасті структури. За здатністю до розтягу вони зай-
мають проміжне положення між колагеновими й еластичними волокнами.
Крім клітин і волокнистих структур до складу сполучної тканини вхо-
дить основна міжклітинна речовина (аморфний компонент). За фізико-
хімічним станом - це гель непостійної в’язкості і хімічного складу. До
аморфного компоненту входять вода, білки, ліпіди, полісахариди, міне-
ральні речовини.
Щільна волокниста сполучна тканина характеризується переваж-
ним розвитком волокнистих структур і насамперед - колагенових воло-
кон. Ця особливість забезпечує високі амортизаційно-механічні власти-
вості тканини. Вона може бути неоформленою та оформленою. У
неоформленої тканини численні волокна густо переплітаються, а між ни-
ми міститься невелика кількість клітинних елементів (наприклад, сітчас-
тий шар шкіри). Оформлена відрізняється упорядкованим односпрямова-
ним розташуванням пучків волокон (наприклад, зв’язки, сухожилля).
Між окремими пучками розташовані клітини фібробластичного ряду.
Сполучні тканини зі спеціальними властивостями. Жирова ткани-
на. Характерною особливістю її є переважний розвиток жирових клітин -
адипоцитів. Розрізняють два види жирової тканини - білу і буру.
Біла жирова тканина складається з адипоцитів (ліпоцитів), що містять
у цитозолі одну велику краплю жиру. Вона ділиться прошарками пухкої
волокнистої сполучної тканини на часточки різних розмірів і форми, у
якій розташовуються фібробласти, тканинні базофіли, лімфоцити, колаге-
нові волокна, а також кровоносні й лімфатичні капіляри. У жировій тка-
нині відбуваються активні процеси обміну жирних кислот, вуглеводів, ут-
ворення жиру з вуглеводів. Під час розпаду жирів вивільняється велика
кількість води і виділяється енергія. Тому жирова тканина являє собою де-
по високоенергетичного матеріалу і води. Розташовується білий жир у лю-
дини переважно під шкірою, особливо в нижній частині черевної стінки,
на сідницях і стегнах, утворюючи підшкірний жировий шар, а також у
сальнику, брижі кишок, біля нирок.
Бура жирова тканина в людини є лише в дитячому віці. У новонарод-
жених вона міститься у міжлопатковій ділянці, на шиї, за грудниною, у
навколонирковому просторі. Ліпоцити бурої жирової тканини містять
безліч дрібних жирових включень. Бурий колір жировим клітинам нада-
ють залізовмісні пігменти. Окисна здатність бурих жирових клітин приб-
20 |-------------------------------------------------------------------
лизно в 20 разів вища, ніж білих. У разі зниження температури зовнішнь-
ого середовища активність окисних процесів у цій тканині зростає, як
наслідок - виділяється значна кількість тепла, що забезпечує процеси тер-
морегуляції.
Ретикулярна тканина складається з ретикулярних клітин, більшість із
яких прикріплені до ретикулярних волокон. Ретикулярні клітини мають
відростки, за допомогою яких вони контактують між собою з утворенням
сітки. Ретикулярна тканина складає основу сполучнотканинної строми
кровотвірних органів, формує мікрооточення для клітин крові, що
дозрівають.
Тверда сполучна тканина. Кісткова тканина відрізняється особливи-
ми механічними властивостями і складається з кісткових клітин та щіль-
ної міжклітинної речовини, багатої на колаген та мінеральні речовини. У
ній міститься близько 33% органічних речовин (колаген-оссеїн, глюкопро-
теїни тощо) і 67% неорганічних сполук. Ці речовини і визначають такі
властивості кісткової тканини, як твердість та пружність. Опір свіжої
кістки на розрив такий же, як міді, вона витримує стискування аналогічно
до чавуну, що і дозволяє виконувати кістковій тканині основну функцію -
опорно-механічну. Також вона являє собою депо кальцію і фосфору в ор-
ганізмі.
Клітини, що утворюють кістку, бувають трьох типів: остеобласти, остео-
цити й остеокласти.
Остеобласти - це багатокутні, неправильної кубічної форми молоді
кісткові клітини, багаті на елементи зернистого ЕР, рибосоми і з добре
розвинутим комплексом Гольджі. Зустрічаються у місцях новоутворень і
регенерації кісткової тканини. Остеобласти поступово диференціюються в
остеоцити, при цьому кількість органел у них зменшується.
Остеоцити - це зрілі одноядерні багатовідросткові клітини, що заляга-
ють у кісткових лакунах і вмуровані в основну кісткову речовину. їхні
відростки пронизують міжклітинну речовину та утворюють анастомози із
відростками сусідніх клітин. Остеоцити не діляться, органели в них розви-
нуті слабко.
Остеокласти - це великі багатоядерні клітини, що здатні руйнувати
кістку і хрящ. Вони багаті на гідролітичні ферменти, мітохондрії, лізосоми.
У них добре виражений комплекс Гольджі. Вважається, що механізм
руйнівного впливу остеокластів на кістку полягає у виділенні ними вугле-
кислого газу, із якого під впливом ензиму карбоангідрази утворюється
вугільна кислота, яка здатна розчиняти солі кальцію.
Залежно від способу організації колагенових волокон розрізняють два
види кісткової тканини - грубоволокнисту і пластинчасту. Для грубово-
локнистої характерне безладне розташування колагенових волокон, що ут-
ворюють грубі міцні пучки. В основній речовині цієї тканини є порожни-
ни видовжено-овальної форми (лакуни) із довгими канальцями, що
анастомозують; у них містяться остеоцити. Грубоволокниста кісткова тка-
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології ---------------І 21
нина зустрічається найчастіше в скелеті зародка. У дорослої людини її
можна знайти в місці зарослих швів черепа, а також у місцях прикріплен-
ня сухожилків до кісток. Пластинчаста кісткова тканина найбільш по-
ширена в дорослому організмі. З неї побудована більшість плоских і труб-
частих кісток скелету. Складається із кісткових пластинок, утворених
кістковими клітинами і мінералізованою міжклітинною речовиною з кола-
геновими (осеїновими) волокнами, що розташовані паралельно один до
одного. У сусідніх пластинках волокна мають різний напрямок, що надає
великої міцності пластинчастій кістковій тканині.
Залежно від розташування кісткових пластинок розрізняють щільну
(компактну) і губчасту кісткову речовину. У компактній речовині кісткові
пластинки розташовані у визначеному порядку з утворенням складних
систем - остеонів, що є структурною одиницею кістки. Остеон складаєть-
ся із 5-20 циліндричних пластинок, вставлених одна в одну. У центрі кож-
ного остеона проходить центральний канал, у якому є кровоносні судини.
Між остеонами розташовані вставні (проміжні) кісткові пластинки
розміром 0,3-0,4 мм. Губчаста кісткова речовина складається з тонких
кісткових пластинок і поперечин (трабекул), що перехрещуються між со-
бою та утворюють безліч осередків. Напрямок поперечин збігається із
кривими тиску і розтягу, утворюючи склепінчасті конструкції. Таке розта-
шування кісткових трабекул (під кутом одна до одної) створює рівномірну
передачу тиску чи тяги м’язів на кістку, забезпечує її найбільшу міцність
за мінімальної витрати кісткового матеріалу.
Хрящова тканина складається з хрящових клітин хондробластів і хонд-
роцитів, а також основної (хрящової міжклітинної) речовини, що знахо-
диться у стані гелю, у якому є сполучнотканинні волокна. Ця тканина
містить 70-80% води, 10-15% органічних речовин і 7-8% мінеральних ре-
човин. Власне хрящова тканина не має кровоносних судин, а поживні ре-
човини дифундують із тканини, що оточує хрящ. Хондробласти - це мало-
диференційовані клітини неправильної витягнутої форми, що здатні до
розмноження і синтезу міжклітинної речовини хряща. У них добре розви-
нутий гранулярний ЕР та елементи комплексу Гольджі, багато РНК.
Хондроцити - клітини овальної або полігональної форми, що розміщені в
порожнинах (лакунах) міжклітинної речовини поодинці чи групами.
Міжклітинна речовина хряща містить органічні речовини (білки, ліпіди,
глікозаміноглікани, протеоглікани), що утворюють хондромукоїд. Також
тут розміщені волокнисті структури - хондринові волокна, які побудовані
із колагену або еластину.
Розрізняють три типи хрящової тканини.
Гіаліновий хрящ, з якого побудовані суглобові, реброві й епіфізарні
хрящі, хрящі гортані та інші структури. Він напівпрозорий, блакитнувато-
білого кольору. Хондринові волокна побудовані з колагену. Волокнистий
хрящ у своїй основній хрящовій речовині містить велику кількість колаге-
нових волокон, які формують товсті пучки, розташовані паралельно один
22 |--------------------------------------------------------------------
до одного. Така будова надає хрящу підвищеної міцності. З волокнистого
хряща утворені фіброзні кільця міжхребцевих дисків, суглобові диски і
меніски. Ним укриті деякі суглобові поверхні. В основній речовині елас-
тичного хряща містяться численні складно переплетені еластичні волокна.
Він жовтуватого кольору, має високу пружність. З еластичного хряща по-
будовані деякі хрящі гортані, хрящ вушної раковини тощо. На відміну від
гіалінових, еластичним хрящам не властиве закостеніння.
Рідка сполучна тканина. Кров протікає у кровоносних судинах і скла-
дається з рідкої міжклітинної речовини - плазми й формених елементів
(еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів).
Лімфа являє собою жовтувату рідину, що протікає у лімфатичних суди-
нах. Складається з лімфоплазми і формених елементів. За хімічним скла-
дом лімфоплазма близька до плазми крові, але містить менше білка. Фор-
мені елементи представлені в основному лімфоцитами, але є також і деякі
інші види лейкоцитів та еритроцити.
М’язова тканина
М’язова тканина побудована з елементів, що здатні до скорочення, то-
му вона здійснює як рухові процеси усередині організму (кровоплин, пе-
ресування їжі в травному тракті тощо), так і переміщення усього організму
чи його частин у просторі. Існує три види м’язової тканини - посмугована,
непосмугована і посмугована серцева.
Посмугована м’язова тканина утворює м’язи скелета. Побудована з ба-
гатоядерних м’язових волокон, у яких чергуються темніші і світліші ділян-
ки (диски), що мають різні світлозаломлювальні властивості. М’язові во-
локна подовженої веретеноподібної або циліндричної форми. їх довжина
залежить від довжини і форми м’язів, до складу яких вони входять. Волок-
но оточене сарколемою, яка складається із зовнішньої базальної мембрани
і пов’язана з ретикулярними та тонкими колагеновими волокнами прилег-
лої сполучної тканини. Усередині волокна міститься саркоплазма. Ядра
розташовані безпосередньо під сарколемою, мають овальну форму і неве-
лику кількість хроматину. У саркоплазмі містяться звичайні органели
клітин (в основному біля полюсів ядер). Зернистий ЕР розвинутий слаб-
ко, на відміну від незернистого, який розвинутий добре і називається у цих
клітинах саркоплазматичним ретикулумом. Для м’язового волокна харак-
терні і спеціальні органели - міофібрили, що містять скорочувальний апа-
рат (протофібрили), який складається з білків актину, міозину та деяких
інших
Непосмугована м’язова тканина входить до складу внутрішніх органів
(травного тракту, легень, судин тощо). Складається із веретеноподібних
клітин (міоцитів), що у деяких органах мають відростки (наприклад, у
матці, аорті, сечовому міхурі). Міоцити мають одне подовжене ядро, що
розташоване у широкій центральній частині клітини та містить невелику
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології --------------І 23
кількість хроматину. Комплекс Гольджі та ендоплазматична сітка розви-
нуті слабко. Міоцити не мають поперечної посмугованості, оскільки білки
актин і міозин не так чітко орієнтовані всередині цитоплазми, як це харак-
терно для посмугованих скелетних м’язів. Між клітинами міститься опор-
на строма непосмугованої м’язової тканини - колагенові й еластичні во-
локна, які утворюють щільну мережу навколо кожної клітини.
Серцева м’язова тканина складається з м’язових клітин (кардіо-
міоцитів), для яких характерна посмугованість, що зумовлено оптичною
неоднорідністю міофібрил. Кардіоміцити з’єднуються між собою за допо-
могою щільних контактів - вставних дисків (нексусів). Між клітинами
розташована пухка сполучна тканина. Кардіоміоцити бувають двох видів:
скоротливі, або типові, та атипові, з яких побудована провідна система
серця. Для серцевої м’язової тканини характерна наявність великої кіль-
кості мітохондрій, які розташовані в навколоядерній ділянці, особливо
між міофібрилами, заповнюючи простір між ними
Нервова тканина
Нервова тканина утворює центральну нервову систему (ЦНС) - голов-
ний і спинний мозок і периферійну - нерви, нервові вузли (ганглії). Вона
складається з нервових клітин - нейронів (нейроцитів) і нейроглії. Більш
докладно будову і функції нервової тканини буде розглянуто у відповідно-
му розділі.
1.3. Органи, системи органів, організм
Різні види тканин входять до складу внутрішніх органів. Шлунок, ле-
гені та деякі інші органи складаються з епітеліальної, сполучної,
непосмугованої м’язової і нервової тканин. Одна з тканин є основною, робо-
чою, і забезпечує виконання головної функції органа. Так, у печінці, легенях,
нирках такою тканиною є епітеліальна, у мозку - нервова, у кістках - спо-
лучна. У багатьох органах розрізняють строму (ост), утворену сполучною
тканиною, і паренхіму, представлену іншими клітинними елементами, що
виконують специфічні функції даного органа. Строма і паренхіма завжди
взаємозалежні, що забезпечує виконання основної функції органа.
Органи анатомічно і функціонально поєднуються у систему органів,
тобто групу органів, які мають єдиний план будови, спільність походжен-
ня та виконують одну функцію (наприклад, системи травлення, крово-
обігу, дихання). Деякі органи поєднуються за функціональними ознаками
в апарати, що можуть мати різну будову і походження, але пов’язані між
собою загальними функціями (наприклад, опорно-руховий апарат).
Системи органів та апарати об’єднуються в єдину систему - організм.
Це самостійна одиниця органічного світу, що являє собою складну само-
24 |----------------------------------------------------------------
регульовану систему, яка реагує як єдине ціле на різні зміни зовнішнього
і внутрішнього середовища. Організм може існувати тільки за умови
постійної взаємодії із зовнішнім середовищем.
1.3.1. Шкіра та її будова
Шкіра утворює зовнішній покрив тіла, площа якого в дорослої людини
становить 1,5-2,0 м2. Вона складається із зовнішнього шару - епідермісу
(надшкір’я) і власне шкіри (дерми). Під шкірою розташована підшкірна
жирова клітковина. Похідними шкіри є волосся, нігті, а також залози:
сальні, потові та молочні (рис. 5).
Волосина
Нерв Артерія Вена
Капіляри
Тдктильне.тільце.
(тільце Меиснера)
Вільне нервове закінчення
„ Сальна залоза
Протока потової залози
М'яз - випрямляч волосся
Колагенові волокна
„ Еластичні волокна
Пластинчасте тільце
(тільце Пачіні)
Коренева оболонка
Матрикс
Цибулина
Потова залоза
Жирові клітини
Лімфатична судина
Артерія
Вена
Нерв
Рис. 5. Будова шкіри
Епідерміс має товщину від 0,03 до 1,5 мм. У тих місцях, де шкіра
піддається постійним механічним навантаженням (наприклад, стопи, до-
лоні), він грубіший, ніж на грудях, стегнах або плечах. Його поверхневий
шар складається із зроговілих клітин, що злущуються. Клітини епідермісу
поновлюються за рахунок проліферації у глибокому ростковому шарі
(гермінативній зоні).
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології ---------------І 25
Власне шкіра (дерма) товщиною 1,0-2,0 мм, утворена сполучною тка-
ниною і складається з двох шарів - сосочкового і більш глибокого - сітчас-
того. Перший із них має численні сосочки неправильної конусоподібної
форми, що вростають в епідерміс та сформовані з пухкої волокнистої спо-
лучної тканини. Рельєф сосочків дерми зумовлений характерним чергу-
ванням випинів і впадин на поверхні епідермісу і є індивідуальним для
кожної людини. Цей малюнок особливо чітко виражений на долонях,
пальцях і стопах. Вивчення відбитків випинів епідермісу пальців рук (дак-
тилоскопія) застосовується для ідентифікації особи. Дослідження
папілярних ліній долонь і підошов (дерматогліфіка) використовують під
час діагностики деяких хромосомних аномалій, зокрема хвороби Дауна. У
сосочковому шарі проходять кровоносні судини, нерви і є незначна
кількість міоцитів.
Сітчастий шар дерми утворений щільною неоформленою сполучною
тканиною, має значну кількість колагенових та еластичних волокон, що
утворюють сітку. Товсті різноспрямовані пучки колагенових волокон за-
безпечують міцність шкіри та її тісний зв’язок із підшкірною жировою
клітковиною. У сітчастому шарі дерми розміщені волосяні корінці, а та-
кож залози шкіри: ближче до сосочкового шару - сальні, ближче до
підшкірної жирової клітковини - потові.
Сітчастий шар дерми без різкої межі переходить у підшкірну жирову
клітковину (гіподерму), що утворена скупченням адиноцитів, які вроста-
ють у сітчастий шар дерми. Підшкірна жирова клітковина відіграє аморти-
заційну роль під час дії на шкіру механічних чинників, а також зумовлює
деяку її рухомість відносно глибше розташованих тканин. Товщина гіпо-
дерми індивідуальна і коливається від 2 мм (на черепі) до 10 см і більше
(на сідницях).
Придатки шкіри
Волосся є похідним епідермісу і поділяється на довге, щетинкове та
пушкове. Кожна волосина має стрижень, що виступає над поверхнею
шкіри, і корінь. Товщина стрижня коливається від 0,005 до 0,6 мм, а довжи-
на може сягати 1,5 м. З появою у стрижні волосини пухирців повітря і
зникненні пігменту настає його посивіння.
Корінь волосини знаходиться у волосяному мішечку (фолікулі), який
утворений епітеліальною кореневою піхвою і сполучнотканинною сумкою.
До сумки прикріплюється м’яз - підіймач волосини, у неї відкривається
протока сальної залози. Під час скорочення м’яза волосся піднімається,
сальна залоза здавлюється і з неї виділяється секрет.
Нігті - це рогові пластинки, що є похідними епідермісу. Нігтьова плас-
тинка (власне ніготь) утворена роговими лусочками, які міцно приляга-
ють одна до одної і містять у своєму складі твердий кератин. Нігтьова
пластинка лежить на нігтьовому ложі, з трьох боків її оточують складки
26 |-------:----------------------------------------------------------
шкіри (нігтьові валики). Між нігтьовою пластинкою та нігтьовими вали-
ками с нігтьова щілина. Нігтьова пластинка має корінь, тіло і край. Корінь
нігтя майже повністю втоплений у задню нігтьову щілину.
Залози шкіри
Залози шкіри поділяються на сальні та потові. Різновидом потових є
грудні залози.
Сальні залози розташовані неглибоко, на межі між сосочковим та
сітчастим шарами дерми. Це прості альвеолярні розгалужені залози із го-
локриновим тином секреції, їхні протоки відкриваються у волосяний
мішечок. Там, де немає волосся (наприклад, перехідна частина губ, голов-
ка нрутня), протоки сальних залоз виходять безпосередньо на поверхню
шкіри. На підошвах і долонях сальні залози відсутні. Секрет, що
виділяється цими залозами, називається шкірним салом. За добу його ут-
ворюється близько 20 г. Він складається на 2/3 з води і на 1/3 - із солей,
жирних кислот, холестеролу, продуктів обміну речовин, статевих гормонів
тощо. Шкірне сало служить для надання еластичності шкірі і волоссю,
пом’якшує їх, регулює випаровування води шкірою, виведення з організму
деяких продуктів обміну речовин, а також запобігає проникненню через
шкіру деяких речовин із зовнішнього середовища, забезпечує антимікроб-
ний та антигрибковий захист.
Потові залози - прості, трубчасті, нерозгалужені, залягають у глибо-
ких відділах дерми у вигляді клубочків. Довга вивідна протока спірале-
подібної форми проходить через сітчастий та сосочковий шари дерми,
пронизує епідерміс і відкривається на поверхні шкіри потовою порою.
Найбільше потових залоз у пахвовій та пахвинній ділянках, на долонях і
підошвах Вони відсутні в червоній облямівці губ, головці нрутня, кліторі
і малих соромітних губах. До складу поту входять вода, солі, різні продук-
ти обміну речовин (сечовина, аміак та ін.), концентрація яких змінюється
у залежності від інтенсивності потовиділення.
Складна, альвеолярна, розгалужена грудна залоза є видозміненою у про-
цесі еволюції потовою залозою. Це парний орган, розташований на фасції
великого грудного м’яза на рівні III - VI ребер 3 фасцією грудна залоза
зв’язана пухкою сполучною тканиною, що зумовлює її рухомість. Приблиз-
но посередині залози на її передній поверхні знаходиться пігментований
грудний сосок із крапковими отворами па його вершині, якими відкрива-
ються назовні 10 15 вивідних молочних проток Сосок оточений пігменто-
ваною ділянкою шкіри - грудним кружальцем. Шкіра кружальця горбиста
завдяки локалізації великих залоз, поруч з якими розташовані сальні зало-
зи. У шкірі грудного кружальця і соска розташовані непосмуговані м’язові
волокна, під час скорочення яких сосок напружується.
Тіло грудної залози складається з 15-20 часточок, розділених прошарка-
ми жирової і сполучної тканин. Кожна часточка включає систему розгалу-
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології
----------------------І27
жених вивідних проток, кінцева вивідна протока яких прямує до соска і
відкривається на його верхівці.
Функції шкіри
Шкіра тісно пов’язана з усіма системами організму і виконує значну
кількість функцій, основні з яких - захисна, дихальна, абсорбційна,
видільна та пігментоутворювальна. Вона бере участь у процесах терморе-
гуляції, судинних реакціях, обміні речовин. Шкіра є величезним рецептив-
ним полем, що здійснює зв’язок організму із зовнішнім середовищем за до-
помогою рецепторів, розташованих у ній.
Захисна функція шкіри. Шкіра здійснює механічний захист від
зовнішніх подразників, здатна чинити опір тиску, розривам, забиттю то-
що. Вона значною мірою захищає організм від радіаційних впливів. Інфра-
червоні промені майже повністю, а ультрафіолетові - частково затриму-
ються шкірою. Проникаючи всередину епідермісу, ультрафіолетові
промені стимулюють утворення пігменту меланіну, що їх поглинає. У за-
хисті від хімічних чинників велике значення має епідерміс, який захищає
організм від проникнення води, електролітів і неелектролітів. Захист від
мікроорганізмів забезпечується бактерицидними властивостями шкіри.
Неушкоджена шкіра непроникна для мікроорганізмів. З лусочками зро-
говілих клітин, секретом сальних і потових залоз видаляються не тільки
різні хімічні речовини, але й мікроби.
Дихальна функція. За добу за температури ЗО °С людина виділяє через
шкіру 7-9 г вуглекислоти і поглинає 3-4 г кисню, що складає приблизно
2% від газообміну організму. Шкірне дихання посилюється за умови
підвищення температури зовнішнього середовища, під час фізичної робо-
ти, травлення тощо.
Абсорбційна (всмоктувальна) функція. Багато речовин досить добре
всмоктуються через шкіру. Жиророзчинні речовини всмоктуються безпосе-
редньо через епідерміс, а водорозчинні - через волосяні фолікули та вивідні
протоки потових залоз (за зменшення потовиділення). Усмоктування через
шкіру води і солей практично не відбувається. Газоподібні речовини (кисень,
вуглекислий газ тощо) всмоктуються досить легко. Усмоктувальна здатність
шкіри посилюється після порушення цілісності епідермісу. Наявність у воді
вуглекислоти полегшує усмоктування деяких речовин (наприклад радону).
Видільна функція шкіри порівняно з нирками невелика. Вона
здійснюється за допомогою секреції сальних та потових залоз, що виво-
дять з організму продукти обміну речовин. За недостатності функції ни-
рок чи печінки посилюється виділення з потом тих речовин, що в нормі
виводяться із сечею та жовчю (ацетон, жовчні пігменти тощо).
Пігментоутворювальна функція полягає у продукції пігменту ме-
ланіну. Крім нього у шкірі може відкладатися залізовмісний кров’яний
пігмент гемосидерин, а в рудому волоссі - каротин.
28 |------------------------------------------------------------------
Участь шкіри у терморегулюванні організму. На 80% віддача тепла
організмом відбувається через шкіру шляхом випромінювання, теплопро-
ведення і випаровування поту. Жирове змащення поверхні шкіри та пога-
на теплопровідність підшкірної жирової клітковини перешкоджають як
надлишковому надходженню тепла чи холоду ззовні, так і втраті тепла. Ця
ізолювальна функція шкіри знижується у разі зволоження її поверхні та
посилення руху повітря за рахунок збільшення випаровування поту.
Ефективність цього механізму дуже велика, якщо врахувати, що для випа-
ровування 1 г води витрачається 0,58 ккал енергії, а під час інтенсивної ро-
боти потовими залозами може виділятися до 1-1,5 л поту.
Ще одним важливим механізмом терморегулювання є зміни крово-
плину в шкірі. У разі його збільшення тепловіддача зростає за рахунок по-
силеного перенесення тепла кров’ю від глибоко розташованих тканин до
поверхні тіла. Звуження судин шкіри зменшує тепловіддачу.
1.4. Опорно-руховий апарат
1.4.1. Будова кісток
Кісткова та хрящова тканини належать до скелетних тканин організму.
Основна роль кісткової тканини - опорно-механічна. її елементи утворю-
ють каркас і мікрооточення для клітин крові у складі червоного кістково-
го мозку. Кісткова тканина є депо кальцію та фосфору в організмі. У
кістковій тканині розрізняють клітинні елементи (остеобласти, остеоцити
й остеокласти) та міжклітинну речовину (осеїнові волокна та осеомукоїд).
Осеомукоїд містить глікопротеїни (серед яких специфічний білок кістко-
вої тканини остеопектин) та протеоглікани.
Хімічний склад кісток. До складу кістки дорослої людини входять во-
да, органічні і мінеральні речовини: виключно високий (до 70 %) вміст у
складі її міжклітинної речовини неорганічних сполук, серед яких найбіль-
ше солей кальцію - гідроксіапатитів (Са (РОд^ОЩ) та фосфатів
(Са3(РО4)2). З віком кількість органічних речовин зменшується, а неор-
ганічних - збільшується.
Кістка як орган покрита окістям, що складається з міцної сполучної
тканини, яка багата на кровоносні і лімфатичні судини та нерви. Воно
міцно зрощене з кісткою за допомогою волокон, що проникають у її
середину. За формою і будовою кістки поділяють на трубчасті, губчасті,
змішані, повітроносні.
У трубчастій кістці розрізняють її подовжену середню частину - діафіз -
циліндричної або близької до тригранної форми і потовщені кінці - епіфізи. На
них розташовані суглобові поверхні, що служать для з’єднання із сусідніми
кістками і вкриті суглобовим хрящем. Діафізи утворені щільною речовиною і
мають кістковий канал, а епіфізи - губчастою речовиною. Ділянка кістки, роз-
ташована між діафізом та епіфізом, називається метафізом. Серед трубчастих
Розділ 1, Основи морфології, гістології та цитології --------------| 29
кісток виділяють довгі трубчасті кістки (наприклад, плечова, стегнова, кістки
гомілки) і короткі (наприклад, фаланги пальців).
Губчасті кістки складаються з губчастої речовини, зовні укритої тон-
ким шаром щільної структури. Вони мають форму неправильного куба чи
багатогранника і розташовані у місцях, де велике навантаження
поєднується із великою рухомістю. Губчасті кістки можуть бути також
плоскими і брати участь в утворенні порожнин (грудна, черевна), плечово-
го поясу, виконувати захисну функцію (склепіння черепа, груднина).
Змішані кістки переважно мають складну форму. Вони складаються з кіль-
кох частин різної будови і форми, наприклад, хребці, кістки основи черепа.
Повітроносні кістки мають у своєму тілі порожнину, вистелену слизо-
вою оболонкою і заповнену повітрям (наприклад, деякі кістки черепа: ло-
бова, клиноподібна, верхньої щелепи).
У кістковомозкових порожнинах та в губчастій речовині кісток знахо-
диться кістковий мозок. У внутрішньоутробний період та в немовлят у всіх
кісткових порожнинах є червоний кістковий мозок, що виконує кро-
вотвірну функцію. У дорослої людини червоний кістковий мозок містить-
ся тільки у губчастій речовині плоских кісток (наприклад, у груднині), а
також у губчастих кістках та епіфізах трубчастих кісток. У діафізах і
кістковомозкових порожнинах міститься жовтий кістковий мозок.
Форма і рельєф кісток залежать від характеру прикріплення м’язів.
Так, якщо м’яз кріпиться до кістки за допомогою сухожиль, то в цій
ділянці формується горбик, відросток чи ямка. У місцях проходження су-
дин на кістках є вирізки. Через канали та щілини різної величини прохо-
дять судини і нерви.
Кістки пристосовуються до зміни умов життєдіяльності організму, що
зумовлює їх перебудову. Так, на структуру кістки значною мірою впливає
професія людини. Залежно від характеру роботи, що виконується, зміню-
ються форма, ширина і довжина кісток, товщина компактного шару,
розміри кістковомозкової порожнини тощо. Наприклад, у людей, які зай-
маються важкою фізичною працею, хребці набувають клиноподібної фор-
ми. Велику роль у формуванні кісток організму, що розвивається, мають
фізичні вправи, які спричиняють посилення перебудови кістки і трива-
ліший період їх росту.
1.4.2. Скелет
Скелет людини складається з осьового скелета (череп, хребет, кістки
грудної клітки) і кісток верхніх та нижніх кінцівок (рис. 6).
Осьовий скелет
Хребтовий стовп (хребет) з’єднує частини тіла, виконує захисну та
опорну функції для спинного мозку. Хребет передає масу тіла людини на
пояс нижніх кінцівок, а верхній його кінець підтримує голову. Він являє
зо |
собою довгий вигнутий стовп, що складається з низки хребців, які лежать
один на одному: 7 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових і 4-5
куприкових. Шийні, грудні та поперекові хребці з’єднуються між собою за
допомогою суглобів, зв’язок і міжхребцевих хрящів (міжхребцевих дисків),
які дозволяють виконувати рухи хребта у широкому діапазоні.
Хребець складається з тіла і дуги, від якої відходять відростки: остис-
тий, два поперечних та дві пари суглобових. Тіло і дуга утворюють хребто-
вий отвір. Отвори всіх хребців утворюють хребтовий канал, у якому зна-
ходиться спинний мозок. Здатність до прямоходіння у людини
спричинила значні відмінності у будові І і II шийних хребців. У І шийно-
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології -------------| 31
му хребці (атлант) відсутнє тіло, але є дві дуги (передня і задня), які
з’єднані між собою. II шийний хребець (осьовий) має зубоподібний
відросток (зуб), що входить у передню дугу атланта. Під час поворотів го-
лови атлант разом із черепом обертається навколо зуба. Остистий відрос-
ток у цього хребця короткий, масивний, з роздвоєним кінцем. Грудні
хребці мають суглобові ямки на тілі для зчленування з головками ребер і
на поперечних відростках - для горбків ребер. Поперекові хребці відрізня-
ються великими розмірами тіл, відсутністю ребрових ямок, масивними,
але короткими остистими відростками і хребтовими отворами трикутної
форми. Крижові і куприкові хребці в дорослої людини зростаються, утво-
рюючи крижову кістку (крижі) та куприк.
Вигини хребта. Хребтовий стовп немовляти майже прямий. У процесі
розвитку дитини утворюються вигини хребта, звернені опуклістю допере-
ду (лордози) й опуклістю дозаду (кіфози). Наявні два лордози (шийний і
поперековий) та два кіфози (грудний і крижовий).
Скелет грудної клітки утворюється шляхом з’єднання груднини, 12
пар ребер і грудних хребців.
Ребра являють собою вузькі плоскі вигнуті кістки, що переходять спе-
реду у ребровий хрящ. Кісткова частина ребра складається з головки, на
якій знаходиться суглобова поверхня для зчленування з тілами хребців, а
також шийки і тіла. На тілі 10 верхніх ребер наявні горбки, суглобова по-
верхня яких пристосована для зчленування з поперечними відростками
хребця. На внутрішній поверхні кожного ребра по його нижньому краю
проходить борозна, у якій розташовуються міжреброві нерв, артерія і вени.
У людини є 12 пар ребер, що утворюють передньо- і задньобічні
відділи грудної клітки. Сім пар верхніх ребер попереду з’єднуються за до-
помогою ребрових хрящів із грудниною, а передні кінці (хрящі) VIII—X
пар з’єднуються між собою і з VII парою з утворенням ребрової дуги. Ос-
танні дві пари ребер не доходять до ребрової дуги і вільно закінчуються у
м’язах черевної стінки.
Груднина - це плоска кістка, що складається з ручки, тіла і мечоподібно-
го відростка. На середині верхнього краю ручки знаходиться яремна
вирізка, з боків від якої розташовані ключичні вирізки для з’єднання з клю-
чицями, а на бічних поверхнях ручки - реброві вирізки для прикріплення
хрящів ребер. На мечоподібному відростку вирізки відсутні, до нього реб-
ра не прикріплюються.
Череп. Череп умовно поділяють на мозковий (місце, де розташований
мозок) і лицевий (кісткова основа лиця та початкових відділів травної і
дихальної систем, органів чуття).
Кістки мозкового черепа складаються із кісток склепіння та основи чере-
па. Основу черепа утворюють такі кістки: потилична, клиноподібна, решітчас-
та, лобова і дві скроневі. Склепіння черепа складається з луски потиличної
кістки, великих крил клиноподібної кістки, луски лобової кістки і луски скро-
невих кісток. Порожнину черепа зверху закривають дві тім’яні кістки.
32 |------------------------------------------------------------------
У лобовій, клиноподібній, решітчастій, а також у кістках верхньої ще-
лепи знаходяться заповнені повітрям пазухи, сполучені з носовою порож-
ниною. Скронева кістка також має повітроносні порожнини, які з’єдну-
ються з носовою частиною глотки через слухову трубу.
На зовнішній поверхні основи черепа видно великий отвір, потиличні ви-
ростки, яремний отвір, шилоподібний відросток, отвір сонного каналу та
інші утворення. Внутрішню поверхню основи черепа формують три черепні
ямки: передня, середня і задня. На ній розміщені ситоподібна пластинка
решітчастої кістки, зоровий отвір, турецьке сідло, піраміда скроневої
кістки, внутрішній слуховий хід тощо.
На внутрішній поверхні мозкового черепа видно борозни - сліди приля-
гання венозних пазух твердої мозкової оболони, а також заглиблення й
підвищення - сліди від звивин і борозен головного мозку.
До кісток лицевого черепа належать: верхня та нижня щелепи, вилич-
на кістка, носова кістка, сльозова кістка, піднебінна кістка, нижня носова
раковина, леміш. Кістки лицевого черепа утворюють порожнини носа, ро-
та й очну ямку. Порожнина носа обмежена зверху носовою частиною лобо-
вої кістки і решітчастою кісткою, знизу - твердим піднебінням, бічна
стінка утворена верхньою щелепою, вертикальною пластинкою
піднебінної кістки, сльозовою кісткою і лабіринтом решітчастої кістки.
Перегородка носа складається із лемеша і перпендикулярної пластинки
решітчастої кістки. Вона поділяє порожнину носа на праву і ліву полови-
ни. Від бічної стінки порожнини носа відходять три вигнуті кісткові плас-
тинки - раковини (черепашки): верхня, середня і нижня, що поділяють
кожну половину порожнини носа на три носових ходи: верхній, середній і
нижній.
Порожнина рота має верхню і передньобічні кісткові стінки. Верхньою
стінкою є тверде піднебіння, утворене піднебінними відростками верхньої
щелепи і горизонтальними пластинками піднебінний кісток. Переднь-
обічні стінки ротової порожнини утворені альвеолярними відростками
щелеп і зубами.
Очна ямка - парна порожнина, що нагадує за формою чотиригранну
піраміду, вершина якої спрямована назад і всередину, а основа спереду ут-
ворює вхід, який обмежений над- і підочноямковими краями. Очна ямка
має чотири стінки - верхню, нижню, зовнішню і внутрішню. З неї у порож-
нину черепа ведуть зоровий отвір і верхня очноямкова щілина. Нижня оч-
ноямкова щілина веде до крило-піднебінної ямки, а носо-сльозовий канал -
у порожнину носа. В очній ямці розташоване очне яблуко, сльозовий апа-
рат (сльозова залоза, кон’юнктивальний мішок, сльозові проточки, сльозо-
вий мішок) і м’язи очного яблука.
1.4.3. Кістки кінцівок
Кістки верхньої кінцівки складаються з пояса верхньої кінцівки (пле-
чового пояса) і кісток вільної верхньої кінцівки.
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології --------------І 33
Пояс верхньої кінцівки - ключиця і лопатка. Ключиця - парна 8-
подібна трубчаста кістка, у якій розрізняють тіло і два кінці: груднинний і
акроміальний (надплечовий). На обох кінцях наявні суглобові поверхні
для зчленування з грудниною і лопаткою.
Лопатка - плоска кістка трикутної форми, що прилягає до задньої по-
верхні грудної клітки своєю ребровою поверхнею. Лопатка має три краї
(верхній, присередній і бічний), три кути (верхній, нижній і бічний), а та-
кож передню і задню поверхні, дзьобоподібний й акроміальний надплечо-
вий відростки та суглобову впадину. Задня поверхня лопатки розділена
остю лопатки на дві ямки - надостьову і підостьову.
Кістки вільної верхньої кінцівки: плечова, кістки передпліччя (ліктьо-
ва та променева) і кисті.
Плечова кістка - це довга трубчаста кістка, що складається з
циліндричного тіла, яке внизу набуває тригранної форми, а вгорі має ку-
лясту головку, що зчленовується з лопаткою. Анатомічна шийка відок-
ремлює головку від тіла. Безпосередньо під анатомічною шийкою розта-
шовані великий і малий горбки, до яких прикріплюються м’язи. Нижче
від горбків розташована хірургічна шийка (у цій ділянці кістка найчастіше
ламається під час травм). Внизу плечова кістка закінчується виростком,
на якому є дві суглобові поверхні для зчленування з кістками пе-
редпліччя. З боків від виростка знаходяться два надвиростки: присе-
редній і бічний.
Ліктьова кістка довга, трубчаста, на передпліччі набуває медіального
положення. Верхній епіфіз більш масивний і має два відростки - ліктьо-
вий (позаду) і вінцевий (спереду). На латеральній поверхні вінцевого
відростка є променева вирізка, що утворює суглоб із суглобовим обводом
головки променевої кістки. На нижньому епіфізі є суглобовий обвід для
зчленування з променевою кісткою і шилоподібний відросток.
Променева кістка - довга трубчаста, містить на своєму верхньому
епіфізі (головці) суглобову ямку для зчленування із виростком плечової
кістки і суглобовий обвід для зчленування з променевою вирізкою ліктьо-
вої кістки. Головка відокремлена від тіла вузькою шийкою, під якою роз-
ташовується горбистість променевої кістки (місце прикріплення сухожил-
ля двоголового м’яза плеча). На нижньому епіфізі є зап’ясткова суглобова
поверхня для зчленування з верхнім рядом кісток зап’ястка, а також роз-
ташований збоку шилоподібний відросток і ліктьова вирізка для зчлену-
вання з ліктьовою кісткою.
Кістки кисті поділяються на кістки зап’ястка, п’ястка і кістки (фалан-
ги) пальців. 8 кісток зап'ястка розташовані у два ряди по чотири. Верхній
ряд складають човноподібна, півмісяцева, тригранна і горохоподібна
кістки. Нижній ряд складається із двох кісток-трапецій (великої і малої),
головчастої та гачкуватої кісток. Усі кістки зап’ястка з долонного боку ут-
ворюють заглиблення - борозну зап’ястка, у якій проходять сухожилля
м’язів.
2 5-462
34 |-------------------------------------------------------------------
Кісток п'ястка п’ять, кожна являє собою коротку трубчасту кістку, яка
має основу, тіло і головку, що зчленовується з фалангою відповідного
пальця.
Кістки пальців складаються з коротких трубчастих кісток - фаланг,
яких у 11—V пальців по три (ближча, середня і кінцева), а у великому - дві
(ближча і кінцева). У кожній фаланзі розрізняють основу, тіло і головку.
’ Скелет нижньої кінцівки складається з кісток пояса нижньої кінцівки
і вільної нижньої кінцівки.
Кістки пояса нижньої кінцівки: тазова кістка, яка складається із клу-
бової, лобкової і сідничої кісток, що зростаються між собою у ділянці куль-
шової западини - глибокої ямки, яка зчленовується з головкою стегнової
кістки. Клубова кістка розташована над западиною, складається з масив-
ного тіла і крила. Край крила називається клубовим гребенем. Кінці гребе-
ня випинаються спереду і ззаду у вигляді верхніх та нижніх, передніх і
задніх клубових остей. Увігнута внутрішня поверхня крила клубової
кістки формує клубову ямку, яка знизу обмежена дугоподібною лінією.
Сіднича кістка розташована донизу і позаду від кульшової западини.
Вона має тіло, що утворює великий сідничий горб і гілку. Позаду і вище
від сідничого горба розташована мала сіднича вирізка.
Лобкова кістка розташована допереду і донизу від кульшової западини,
складається з тіла та двох гілок (верхньої і нижньої), що з’єднуються між
собою під кутом, утворюючи лобковий симфіз. На верхній гілці є лобковий
гребінь, що на відстані 1-1,5 см від симфізу потовщується й утворює лобко-
вий горбок. Лобкова кістка разом із сідничою обмежують затульний отвір
овальної форми, що затягнутий сполучнотканинною затульною мембраною.
Таз (миска) утворений двома тазовими кістками, крижовою та купри-
ком. З’єднуючись між собою, вони утворюють кісткове кільце, що оточує
порожнину, у якій розташовані внутрішні органи. За допомогою таза
кістки вільної нижньої кінцівки з’єднуються з кістками тулуба. Таз вико-
нує опорну функцію - маса тулуба, голови і верхніх кінцівок передається
крижовій кістці, яка вставлена як клин між двома тазовими кістками. Кри-
жова і тазові кістки утворюють склепіння, що спирається на головки стег-
нових кісток. Розрізняють великий і малий таз. Межова лінія між ними
проходить по дугоподібних лініях клубових кісток, лобкових гребінцях та
верхньому краю симфізу. Великий таз обмежений крилами клубових
кісток. Малий таз утворений лобковими і сідничими кістками, крижовою
та куприком. У ньому розрізняють верхній отвір (вхід), порожнину і
нижній отвір (вихід). Таз дорослої людини має значні статеві відмінності,
оскільки у жінок він пристосований для виконання особливих функцій,
пов’язаних із виношуванням плода та актом пологів. Тому жіночий таз
ширший і коротший, ніж чоловічий.
Кістки вільної нижньої кінцівки: стегнова кістка, наколінок, велико-
гомілкова кістка (гомілка), малогомілкова кістка (литківка), кістки за-
плесна, плесна і кістки (фаланги) пальців.
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології ------------І 35
Стегнова кістка - найдовша і наймасивніша трубчаста кістка скелета. На
її верхньому кінці є куляста головка, що зчленовується з кульшовою запади-
ною тазової кістки. Головка з’єднується з тілом кістки за допомогою шийки,
що розташована під кутом до тіла (у чоловіків цей кут тупий, близько 130°, у
жінок - майже прямий). Під шийкою збоку розташований великий вертлюг,
а досередини - малий вертлюг. На нижньому епіфізі стегнової кістки
розміщено два великих випини (виростки) - бічний і присередній. Вони
розділені міжвиростковою ямкою, що переходить спереду в наколінкову по-
верхню. На бічних поверхнях виростків розташовані надвиростки.
Наколінок має форму трикутника із закругленими кутами, прилягає до
нижнього кінця стегнової кістки і фіксується сухожиллям чотириголово-
го м’яза стегна.
Великогомілкова кістка розташовується на гомілці з внутрішнього боку.
Дужий (великий) верхній епіфіз має два виростки - бічний і присередній,
на яких розміщені злегка увігнуті суглобові поверхні для зчленування зі
стегновою кісткою. У цьому зчленуванні містяться два хрящових меніски.
На зовнішній поверхні бічного виростка є суглобова поверхня для зчлену-
вання із малогомілковою кісткою. Тіло великогомілкової кістки тригран-
ної форми, має гострий передній край, що біля верхнього епіфіза перехо-
дить у горбистість великогомілкової кістки - місце прикріплення
сухожилля чотириголового м’яза стегна. Нижній епіфіз має із внутрішньо-
го боку випин (присередню кісточку-колодочку) і суглобові поверхні для
зчленування із надп’ятковою кісткою стопи і малогомілковою кісткою.
Малогомілкова кістка тонка, довга, трубчаста, має на верхньому епіфізі
головку із суглобовою поверхнею для зчленування з великогомілковою
кісткою. Тіло тригранної форми, внизу закінчується стовщеною бічною
кісточкою (колодочкою), на якій є суглобова поверхня.
Кістки стопи поділяються на кістки заплесна, плесна і фаланги
пальців. Кісток заплесна сім і вони розташовані у два ряди: у задньому є
надп’яткова і п’яткова кістки, у передньому - кубоподібна, човноподібна і
три клиноподібні кістки (присередня, проміжна і бічна). Кістки плесна -
це п’ять коротких трубчастих кісток, кожна з яких має основу, тіло і голов-
ку. Своїми основами вони зчленовуються з клиноподібними і кубо-
подібними кістками заплесна, а головками - з основами відповідних фа-
ланг пальців.
Кістки пальців утворені фалангами (короткими трубчастими кістками).
Кожен палець має три фаланги - ближчу, середню і кінцеву, кожна фалан-
га складається з основи, тіла і головки.
1.4.4. З’єднання кісток
Усі з’єднання кісток поділяються на три групи: постійні, напівсуглоби
(симфізи) і перервані (суглоби).
Постійні - це з’єднання кісток за допомогою різних видів сполучної
тканини. Вони поділяються на фіброзні, хрящові і кісткові. До фіброзних
36 |-----------------------------------------------------------------
належать синдесмози, шво і ”вклинення”. Синдесмози - це сполучення
кісток за допомогою зв’язок та перетинок (наприклад, зв’язки, що з’єдну-
ють дуги хребців і зміцнюють суглоби). Шво - з’єднання за допомогою
тонких прошарків волокнистої сполучної тканини. Розрізняють шво зуб-
часте (наприклад, між тім’яними кістками черепа), лускове (з’єднання
луски скроневої кістки з тім’яною) і плоске (між кістками лицевого чере-
па). Прикладом "вклинення" є з’єднання зуба і щелепи, коли корінь зуба
ніби вклинений у зубну альвеолу.
До хрящових належать з’єднання за допомогою хрящів (наприклад,
синхондроз мечо-груднинний). Кісткові з’єднання виникають унаслідок
окостеніння хрящових з’єднань. Симфізи - це хрящові з’єднання, коли в
товщі хряща наявна невелика щілинна порожнина (міжхребцевий та лоб-
ковий симфізи, а також симфіз ручко-груднинний).
Суглоби (синовіальні з'єднання). Кожен суглоб має суглобову поверх-
ню, суглобову капсулу, суглобову порожнину і синовіальну рідину. Сугло-
бові поверхні покриті гіаліновим хрящем товщиною 0,2-6,0 мм (чим біль-
ше навантаження на суглоб, тим товстіший хрящ). Одна з поверхонь
суглоба випукла, а інша - ввігнута. Суглобова капсула охоплює суглобові
поверхні кісток, прикріплюється по їхньому краю або трохи відступаючи
від них з утворенням герметично замкнутої суглобової порожнини.
Внутрішній шар суглобової капсули називається синовіальною оболонкою,
яка має секреторні клітини, що виробляють синовіальну рідину (синовію).
Вона полегшує ковзання суглобових поверхонь. Щільний зовнішній шар -
волокниста оболонка - прикріплюється до кісток поблизу країв суглобо-
вих поверхонь і переходить в окістя. Суглобова порожнина являє собою
щілинний простір, який містить синовіальну рідину та обмежений сугло-
бовими поверхнями кісток і синовіальною оболонкою.
Суглобові поверхні часто не відповідають одна одній за формою. Для їх
узгодження у суглобах можуть бути допоміжні утворення - хрящові дис-
ки, меніски, губи. Хрящові диски - це волокнисті хрящі, що розташовані в
порожнині суглоба. Якщо хрящ розділяє порожнину суглоба повністю на
два поверхи, то це диск (наприклад, у скронево-нижньощелепному суг-
лобі). Якщо поділ порожнини суглоба неповний, то це меніск (наприклад,
у колінному суглобі). Суглобова губа складається із волокнистої сполучної
тканини, яка прикріплюється до краю суглобової западини. Вона збільшує
площину дотику суглобових поверхонь. Наприклад, суглобова губа харак-
терна для плечового та кульшового суглобів. До допоміжних утворів нале-
жать також синовіальні сумки та синовіальні піхви - невеликі порожнини,
утворені синовіальною оболонкою, які локалізовані у фіброзній оболонці
і заповнені синовіальною рідиною. Вони полегшують рух дотичних повер-
хонь, сухожиль, зв’язок, кісток.
Залежно від кількості суглобових поверхонь, що беруть участь в утво-
ренні суглоба, і їх співвідношення суглоби поділяються на прості (дві суг-
лобові поверхні), складні (більше ніж дві поверхні), комплексні та
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології --------------| 37
комбіновані. Комплексні - це суглоби, у яких між поверхнями, що зчлено-
вуються, є диск або меніск. Якщо два чи більше анатомічно самостійних
суглоби функціонують спільно, то вони називаються комбінованими (на-
приклад, скронево-нижньощелепні).
Форму суглобових поверхонь умовно порівнюють із геометричними
тілами. Тому їх класифікують за формою як плоскі, кулясті, еліпсоподібні,
блокоподібні, циліндричні (обертові), сідлоподібні, виросткові.
Рухи в суглобах здійснюються навколо трьох взаємоперпендикулярних
осей - фронтальної, сагітальної та вертикальної. Рух навколо фронтальної
осі полягає у зменшенні кута між кістками, що з’єднуються (згинання),
або його збільшенні (розгинання). Рух навколо сагітальної осі - це набли-
ження до серединної сагітальної площини (приведення) або віддалення
від неї (відведення). Рух навколо вертикальної осі - це обертання досере-
дини або назовні, а також коловий рух, коли дистальний кінець кістки
описує коло, а вся кістка - конус.
Форма поверхонь, що зчленовуються, зумовлює кількість осей, навко-
ло яких може відбуватися рух. Залежно від цього розрізняють одноосьові
(блокоподібні, циліндричні); двоосьові (еліпсоподібні, сідлоподібні, виро-
сткові) та багатоосьові (кулясті, плоскі) суглоби.
Одноосьові суглоби. У блокоподібного одноосьового суглоба одна із суг-
лобових поверхонь являє собою поперечно розміщений циліндр, а інша
має виїмку, у якій лежить цей циліндр; на циліндрі є жолоб, а на сугло-
бовій ямці - гребінь. Це забезпечує рух точно навколо однієї осі. Приклад
таких суглобів - міжфалангові суглоби. У циліндричних суглобах гребеня
і жолоба немає, а головка й западина мають правильну циліндричну фор-
му; тут можливі рухи не тільки навколо осі, але і зсув по довжині кістки
(наприклад, променево-ліктьовий суглоб).
Двоосьові суглоби. Еліпсоподібний суглоб за формою суглобових повер-
хонь наближається до еліпса, а сідлоподібний - до форми сідла. Тут мож-
ливі рухи навколо двох осей - сагітальної (приведення, відведення) і
фронтальної (згинання, розгинання). Прикладом еліпсоподібних суглобів
є променево-зап’ястковий або атланто-потиличний суглоб, а сідло-
подібних - перший зап’ястково-п’ястковий суглоб. Виростковий суглоб
нагадує еліпсоподібний, але поверхня його представлена виростками
(колінний суглоб, атланто-потиличний суглоб).
Багатоосьові суглоби. Кулястим багатоосьовим суглобам властивий
найбільший діапазон рухів - у них можливе обертання навколо всіх трьох
взаємоперпендикулярних осей (згинання, розгинання, відведення, приве-
дення, обертання і рух по колу). Суглобова сумка в таких суглобах широка,
амплітуда рухів велика. Прикладом кулястого суглоба є плечовий і куль-
шовий. Останній називають ще чашоподібним завдяки значній глибині суг-
лобової ямки. У плоских суглобах поверхні, що зчленовуються, сплощені.
Рухи в них хоча і можуть здійснюватися навколо трьох осей, обмежені. До
плоских належать міжзап’ясткові, заплесно-плеснові суглоби тощо.
38 |-----------------------------------------------------------------
Суглоби. З’єднання хребтового стовпа. У хребтовому стовпі наявні
всі види з’єднань. Тіла хребців з’єднуються між собою за допомогою
міжхребцевих хрящових дисків, кожен з яких складається із фіброзного
кільця, що знаходиться на периферії, і розташованого посередині драглис-
того ядра. У найбільш рухливому відділі хребта, поперековому, диски ма-
ють значну товщину.
Між суглобовими відростками суміжних хребців є типові суглоби, а між
першим і другим шийними хребцями - додатковий суглоб (між дугою пер-
шого хребця і зубом другого), що забезпечує велику рухомість голови (по-
вороти навколо вертикальної осі). Хребтовий стовп укріплений великою
кількістю зв’язок. Так, уздовж усього хребта проходять передня і задня поз-
довжні зв’язки, що починаються від потиличної кістки (передня) і тіла дру-
гого шийного хребця (задня), а закінчуються на крижовій кістці. Остисті і
поперечні відростки та дуги хребців також з’єднані відповідними зв’язками.
З’єднання ребер із хребтом. Задні кінці ребер з’єднані з тілами і попе-
речними відростками хребців двома суглобами. У результаті утворюється
комбінований суглоб, що забезпечує опускання і піднімання ребер під час
дихання. Ці суглоби також укріплені зв’язками.
Плечовий суглоб. Головка плечової кістки і суглобова поверхня лопатки
утворюють плечовий суглоб. Цей суглоб - найрухливіший за рахунок непов-
ного збігу поверхонь, які зчленовуються: кулястої головки плечової кістки й
овальної поверхні лопатки, доповненої хрящовою суглобовою губою. Суглобо-
ва капсула відносно топка і не настільки міцно укріплена зв’язками, як пере-
важна більшість інших суглобів. Зміцнюється суглоб переважно за допомогою
м’язів. Рухи в ньому можливі у трьох осях: фронтальній - згинання та розги-
нання, сагітальній - відведення та приведення, вертикальній - обертання.
Ліктьовий суглоб. Три кістки, що сполучаються, - плечова, променева
і ліктьова утворюють складний суглоб. Фактично тут>наявні три окремі
суглоби (відповідно між усіма трьома кістками). Плечо-променевий суг-
лоб має блокоподібну форму, що забезпечує згинання і розгинання навко-
ло фронтальної осі. Плечо-ліктьовий суглоб кулястий. Суглоб із двох
боків укріплений колатеральними зв’язками, а кільцева зв’язка навколо
головки променевої кістки зміцнює відповідний суглоб.
Кістки передпліччя з’єднуються двома променево-ліктьовими суглоба-
ми з утворенням єдиного комбінованого суглоба - ближчого і дальшого.
Цей суглоб забезпечує обертання кісток передпліччя.
Променево-зап’ястка вий суглоб. Дистальний кінець променевої
кістки і проксимальний ряд кісток зап’ястка утворюють єдиний суглоб. Він
укріплений як бічними, так і зв’язками, що розташовані з долонної і тиль-
ної поверхні кисті. Це еліпсоподібний суглоб, що забезпечує рухи, ана-
логічні рухам плечового суглоба, проте більш обмежені за амплітудою.
Суглоби кисті. Тут можна виділити міжзап’ясткові, зап’ястково-п’яст-
кові, п’ястково-фалангові і міжфалангові суглоби. Усі вони з’єднані
відповідними зв’язками, завданням яких є укріплення кісток зап’ястка і
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології --------------І 39
п’ястка, зміцнення з’єднань кісток фаланг пальців, що забезпечує той об-
сяг рухів, який реалізується у них (переважно це згинання і розгинання).
Кульшовий суглоб. Кульшова западина тазової кістки і головка стегно-
вої утворюють кульшовий суглоб. Він нагадує плечовий, але на відміну від
нього менш рухомий, тому що суглобова западина тазової кістки більше
відповідає кулястій головці стегнової кістки. Суглоб укріплений міцними
зв’язками, що йдуть від кісток таза до стегнової. Крім того, всередині
суглоба є зв’язки головки стегна, які відіграють роль певних амортиза-
торів, і саме по них до головки підходять судини та нерви.
Колінний суглоб. Зчленування двох кісток - стегнової і велико-
гомілкової - утворює колінний суглоб. Попереду до них прилягає третя
кістка - наколінок. Невідповідність їх поверхонь компенсується двома
менісками, які розташовані в порожнині суглоба між виростками стегно-
вої і великогомілкової кісток. Меніски прикріплені зв’язками до міжвиро-
сткового підвищення великогомілкової кістки, а передні їх краї додатково
фіксуються поперечною зв’язкою коліна. Еластичність менісків забезпе-
чує амортизацію у суглобі під час бігу та стрибків.
Усередині порожнини суглоба є схрещені зв’язки, що з’єднують стегно-
ву і великогомілкову кістки. Тут настільки виражена синовіальна оболон-
ка капсули, що утворюється низка синовіальних сумок, які сполучаються
із порожниною суглоба. Колінний суглоб укріплений міцними зв’язками і
сухожиллям чотириголового м’яза стегна з його сесамоподібною кісткою
- наколінком. Це блокоподібний суглоб, що забезпечує переважно згинан-
ня і розгинання та незначне обертання (що є можливим за умови
напівзігнутого положення гомілки, коли розслаблюються бічні зв’язки).
З’єднання кісток гомілки нагадує передпліччя Відмінності полягають
у тому, що ближчий великогомілково-малогомілковий суглоб є ізольова-
ним від колінного. Крім того, ці суглоби укріплені сильнішим зв’язковим
апаратом, ніж кістки передпліччя.
Надп’ятково-гомілковий суглоб. Його утворюють обидві кістки
гомілки і надп’яткова кістка стопи. Це блокоподібний суглоб, головний
рух у якому - згинання та розгинання. Невеликі за амплітудою рухи відве-
дення і приведення можливі за умови сильного згинання підошви, коли у
зчленування з кістками гомілки входить частина блоку надп’яткової
кістки. Суглоб укріплений добре вираженим зв’язковим апаратом, що йде
від кісток гомілки до надп’яткової, човноподібної та п’яткової кісток.
Суглоби стопи. Кістки стопи з’єднані між собою за допомогою кількох
суглобів. У цілому ці з’єднання дуже подібні до відповідних з’єднань
кісток кисті, але, як і всі інші суглоби нижньої кінцівки, вони мають
більше розвинутий зв’язковий апарат. Крім того, на стопі утворюється
склепіння, укріплене зв’язками (з яких особливо необхідно виділити довгі
зв’язки підошви, що йдуть від п’яткової кістки до всіх кісток плесна і до
кубоподібної кістки) та м’язами. Склепіння стопи забезпечує аморти-
зацію, необхідну під час бігу та стрибків.
40 |
1.5. Скелетні м’язи
Скелетні м’язи (понад 600) складаються із посмугованої м’язової тка-
нини, утворюють активну частину опорно-рухового апарату. Вони склада-
ють близько 40% маси тіла дорослої людини, являють собою окремі м’язи,
які розташовані у певному порядку і виконують визначені рухи в межах
самого організму або здійснюють його активне переміщення у просторі
(рис. 7).
Рис. 7. Ділянка волокна скелетного м’яза
1.5.1. М’яз як орган
М’язи становлять основний об’єм тіла і більшу частину його маси. Во-
ни поділяються на три типи: посмуговані скелетні, непосмуговані і серце-
вий м’яз. Для усіх типів характерні збудливість, провідність, скорот-
ливість.
Усі м’язи тулуба і кінцівок перебувають у стані м’язового тонусу (част-
кового скорочення), який підтримується постійним потоком імпульсів від
спинного мозку.
Скелетні м’язи переважно прикріплені до однієї кістки. Під час скоро-
чення м’яз може зміщувати одну кістку, тоді як друга залишається фіксо-
ваною.
Форма м’яза визначає силу, з якою він скорочується, а отже, і його спе-
цифічні функції. Найсильніші м’язи розміщені вздовж хребта, вони
підтримують поставу і забезпечують піднімання та штовхання вантажів.
М’яз складається з пучків посмугованих м’язових волокон, що йдуть
паралельно один до одного. Між ними розташована пухка сполучна ткани-
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології -------------І 41
на, яка на кінцях м’яза переходить у його сухожильну частину. У м’язі
розрізняють частину, що активно скорочується, - черевце, і пасивну части-
ну, за допомогою якої він прикріплюється до кісток, - сполучнотканинний
сухожилок. У більшості м’язів сухожилки є на обох його кінцях.
Сухожилки різних м’язів відрізняються між собою. М’язи кінцівок ма-
ють вузькі і довгі сухожилки. Широкі і плоскі сухожилки {апоневроз) ха-
рактерні для м’язів, що задіяні у формуванні стінок порожнин тіла. Черев-
це деяких м’язів розділено проміжним сухожилком (наприклад,
двочеревцевий м’яз). Уздовж м’яза є кілька проміжних сухожилків - сухо-
жильних перемичок.
Початок м’яза, що скорочується, залишається нерухомим, це його
фіксований кінець. На іншій кістці, до якої прикріплюється м’яз, знахо-
диться рухомий кінець, який під час скорочення м’яза змінює своє поло-
ження. Однак під час деяких рухів положення цих кінців може змінювати-
ся. Під час скорочення м’яза рухомий кінець наближується до нерухомого
і це зумовлює переміщення певної частини тіла.
1.5.2. Класифікація м’язів
Розрізняють довгі, короткі і широкі м’язи. Перші відповідають довгим
важелям руху і зустрічаються переважно на кінцівках. Вони мають верете-
ноподібну форму і вузькі сухожилки. Деякі довгі м’язи починаються кіль-
кома головками на різних кістках {двоголові, триголові, чотириголові).
Кількість сухожилків також може бути різною. Так, згиначі і розгиначі
пальців рук та ніг мають по декілька сухожилків, тому скорочення одного
м’язового черевця спричиняє рух відразу кількох пальців. Короткі м’язи
мають майже однакову довжину і ширину (наприклад, міжхребцеві м’язи).
Широкі м’язи у вигляді м’язових пластів розташовуються у ділянці гру-
дей, живота, у поверхневих шарах спини і мають розширені сухожилки.
Багато м’язів називаються за своєю формою: квадратний, трикутний,
пірамідальний, веретеноподібний, зубчастий тощо.
За напрямком волокон розрізняють м’язи з прямим, косим, попереч-
ним та круговим ходом волокон. Останні утворюють сфінктери, що оточу-
ють отвори. Серед м’язів з косим напрямком волокон бувають однопе-
ристі, якщо волокна приєднуються до поздовжнього сухожилка під кутом
з одного боку, і двоперисті, якщо волокна прикріплюються до сухожилка з
двох боків.
За функцією м’язи поділяються на згиначі, розгиначі, привертачі,
відвертачі, замикачі тощо. М’язи, що виконують однорідну функцію (нап-
риклад згинання), називаються синергістами, а протилежну (наприклад,
згинання і розгинання) - антагоністами.
За відношенням до суглобів м’язи бувають односуглобові (переки-
дається через один суглоб і прикріплюється до суміжних кісток), дво- і ба-
гатосуглобові (перекидаються через два чи більше суглобів, розташову-
ються більш поверхнево).
42
За розташуванням розрізняють поверхневі і глибокі, медіальні й лате-
ральні, зовнішні та внутрішні м’язи.
1.5.3. Допоміжні апарати м’язів
До них належать фасції, кістково-фіброзні канали і синовіальні піхви
сухожилків, синовіальні сумки, блоки та сесамоподібні кістки.
Фасція - це оболонка м’яза з волокнистої сполучної тканини. Фасції
відмежовують м’язи один від одного, створюють опору для черевця під час
скорочення, послаблюють тертя м’язів. Між фасцією і м’язом розміщена
пухка неоформлена сполучна тканина. Деякі м’язи починаються від
фасцій і міцно з ними зрощені (м’язи гомілки, передпліччя). Розрізняють
фасції поверхневі (лежать під шкірою), глибокі (лежать глибше й оточують
окрему групу м’язів-синергістів) і власні (покривають окремий м’яз).
Фасції, які відокремлюють одну групу м’язів від іншої, дають усередину
відростки - міжм’язові перегородки, що проникають між сусідніми м’язо-
вими групами і прикріплюються до кісток.
У ділянці деяких суглобів кінцівок (променево-зап’ястковий, надп’ят-
ково-гомілковий) фасція потовщується з утворенням утримувачів м’язів-
згиначів та розгиначів, які складаються із щільних волокон, що перекинуті
через сухожилки і розміщені біля них. Під цими фасціальними зв’язками
утворюються канали - фіброзні піхви, у яких і розташовуються сухожил-
ки. Це запобігає їх бічним зсувам під час скорочення м’язів.
Синовіальна піхва оточує сухожилки, відокремлює їх від нерухомих
стінок фіброзної піхви. Вона являє собою заповнену невеликою кількістю
рідини щілиноподібну порожнину. Стінка синовіальної піхви складається
з двох листків. Внутрішній (вісцеральний) листок оточує з усіх боків сухо-
жилок і зрощений з ним. Зовнішній (паріетальний) листок вистилає стінки
фіброзної піхви. Завдяки наявності рідини між двома листками внутрішній
листок вільно ковзає уздовж зовнішнього під час рухів сухожилка. Си-
новіальна піхва може оточувати один сухожилок або декілька, якщо вони
лежать в одному каналі. Сусідні піхви можуть з’єднуватися одна з одною.
Синовіальні сумки розташовані в ділянці суглобів, де сухожилок та м’яз
перекидаються через кістку або через сусідній м’яз. Подібно до синовіаль-
них піхв, вони усувають тертя. Синовіальна сумка являє собою плоский
двостінний мішечок, вистелений синовіальною оболонкою, який містить
невелику кількість синовіальної рідини. Частіше сумки знаходяться поб-
лизу суглобів і деякі з них з’єднуються з порожниною останніх.
У тих місцях, де сухожилки м’яза змінюють свій напрямок, утворюється
так званий блок, через який сухожилок перекидається, як ремінь через шків.
До допоміжного апарату м’язів належать також сесамоподібні кістки, що ло-
калізовані у товщі сухожилків, у місцях їхнього прикріплення до кістки, де
необхідно розширити кут прикріплення м’яза і цим збільшити його силу.
Розділ 1. Основи морфології, гістології та цитології --------------І 43
1.5.4. М’язи голови та шиї
М’язи голови поділяються на дві групи - мімічні та жувальні. Мімічні
м’язи розташовані під шкірою, являють собою тонкі м’язові пучки, що гру-
пуються навколо природних отворів - рота, носа, очей і вуха радіально або
циркулярно. Одним або двома кінцями вони вростають у шкіру. До основ-
них мімічних м’язів належать: коловий м’яз ока (заплющує око), коловий
м’яз рота (закриває ротовий отвір, стягує і висуває вперед губи), потилич-
но-лобовий (піднімає брови вгору, утворює поперечні складки шкіри чо-
ла), гордіїв м’яз (опускає міжбрівний проміжок), м’яз - зморщувач брів
(наближує брови, викликає утворення вертикальних зморщок над пе-
реніссям), м’яз - піднімач верхньої губи, м’яз - опускач нижньої губи,
щічний м’яз (напружує щоку, тягне кут рота дозаду), м’яз сміху (розтягує
рот, утворює ямочку на щоці), м’яз - опускач і м’яз - піднімач кута рота.
Жувальні м’язи розміщені на бічних відділах черепа, прикріплюються
обома кінцями до його кісток, одним - обов’язково до нижньої щелепи.
Завдяки їх скороченням відбувається рух нижньої щелепи під час жуван-
ня і розмови. Цих м’язів по чотири з кожного боку: виличний м’яз (вели-
кий і малий) - піднімає нижню щелепу і тягне її назад; жувальний м’яз -
піднімає кут нижньої щелепи; присередній крилоподібний м’яз - піднімає
кут нижньої щелепи; бічний крилоподібний м’яз - у разі однобічного ско-
рочення зміщує нижню щелепу в протилежний бік, двобічного - висуває
нижню щелепу допереду.
М’язи шиї поділяються на поверхневі і глибокі. Поверхневі м'язи, у
свою чергу, діляться на поверхневі, надпід’язикові і підпід’язикові. До по-
верхневих м’язів належать підшкірний м’яз шиї (відтягує шкіру шиї, пе-
решкоджаючи стискуванню підшкірних вен), груднинно-ключично-соско-
подібний (у разі однобічного скорочення нахиляє голову у свій бік і
повертає обличчя у протилежний, двобічного - закидає голову назад).
Надпід’язикові м’язи розташовані між нижньою щелепою і під’язиковою
кісткою - це двочеревцевий, шило-під’язиковий, щелепно-під’язиковий і
підборідно-під’язиковий. Вони тягнуть догори під’язикову кістку, а за
умови фіксованої кістки опускають нижню щелепу. Під’язикові м’язи зна-
ходяться між під’язиковою кісткою і грудниною, лопаткою та щито-
подібним хрящем. Це груднинно-під’язиковий, груднинно-щитоподібний,
лопатково-під’язиковий і щито-під’язиковий. Вони опускають під’язикову
кістку і гортань.
Глибокі м’язи шиї розташовані на шийному відділі хребта спереду і збо-
ку від нього. До них належать драбинчасті м’язи - передній, середній і
задній (піднімають І і II ребра, беруть участь в акті дихання, згинають
шийний відділ хребта допереду або вбік) і довгі м’язи голови та шиї, що бе-
руть участь у їхніх рухах.
44
1.5.5. М’язи тулуба
М’язи спини розташовані пошарово. Розрізняють поверхневі і глибокі
м’язи спини (рис. 8). Поверхневі м’язи - трапецієподібний, найширший
м’яз спини, великий і малий ромбоподібні, м’яз - підіймач лопатки,
верхній і нижній задній зубчастий м’язи. Вони прикріплюються до лопат-
ки, ключиці та плечової кістки і здійснюють їхні рухи. Верхній і нижній
задні зубчасті м’язи прикріплюються до ребер, піднімають та опускають їх
під час здійснення актів вдиху і видиху. До глибоких м'язів належать
ремінні м’язи шиї і голови (повертають голову в однойменний бік, нахиля-
ють її і шию назад), м’яз - випрямляч хребта (утримує тіло у вертикально-
му положенні, розгинає хребет), поперечно-остьові, міжостьові, міжпопе-
речні м’язи, що розміщені між остистими і поперечними відростками
хребців (розгинають хребет або нахиляють його вбік). Чотири підпоти-
личні м’язи (великий і малий задні прямі, верхні і нижні косі) розташовані
між відростками хребців та потиличною кісткою, вони здійснюють рухи
голови - нахил, поворот, закидання.
М’язи грудей поділяються на дві групи: 1) м’язи, що прикріплюються
до кісток верхньої кінцівки, і 2) власні м’язи. М’язи першої групи розташо-
вані більш поверхнево: це великий і малий грудні, підключичний і пе-
редній зубчастий, які починаються від ребер, прикріплюються до лопатки,
ключиці та плечової кістки. Вони здійснюють рухи плечового пояса і віль-
ної верхньої кінцівки, а за умови фіксованої верхньої кінцівки беруть
участь в акті дихання. Глибше розташовані власні м'язи - зовнішні та
внутрішні міжреброві, підреброві, м’язи - підіймачі ребер і поперечний
м’яз грудної клітки. Вони розташовані на ребрах чи поміж ними і здійсню-
ють рухи грудної клітки (рис. 9).
Діафрагма (грудо-черевна перешкода) розділяє грудну і черевну по-
рожнини, являє собою плоский тонкий м’яз, що куполоподібно вигнутий
(опуклою поверхнею до грудної порожнини), покритий зверху і знизу
фасціями та серозними оболонками. Права частина купола через ло-
калізацію під ним печінки розташована трохи вище, ніж ліва. Середину
діафрагми займає сухожиловий центр (дзеркало Гельмонта), що скла-
дається із щільної волокнистої сполучної тканини. Діафрагма має три от-
вори: аортальний, через який проходять аорта і грудна лімфатична прото-
ка, і стравохідний, для стравоходу та блукаючих нервів, й отвір
порожнистої вени, крізь який вона потрапляє у грудну порожнину. Діаф-
рагма задіяна в акті дихання: під час вдиху вона скорочується, купол її
зменшується, завдяки чому грудна порожнина збільшується.
М’язи живота розташовані між кістками грудної клітки і таза.
Розрізняють три групи м'язів: м’язи бічних стінок (зовнішні і внутрішні
косі, поперечний), м’язи передньої стінки (прямий м’яз живота,
пірамідальний м’яз) і м’язи задньої стінки (квадратний м’яз попереку)
М’язи утворюють черевний прес, що охороняє внутрішні органи від
зовнішніх впливів, утримує їх у певному положенні, а також бере участь у
Розділ 2. Загальні принципи регулювання фізіологічних функцій
| 45
Рис. 8. М’язи людини (вигляд ззаду): 1 - груднинно-ключично-соскоподібний м'яз; 2 - тра-
пецієподібний м'яз; 3 - дельтоподібний м'яз; 4 - триголовий м'яз плеча; 5 - двоголовий м'яз
плеча; 6 - плечо-променевий м'яз; 7 - довгий променевий м'яз - розгинач зап'ястка; 8 - м'яз -
розгинач пальців; 9 - великий сідничний м'яз; 10 - двоголовий м'яз стегна; 11 - литковий м'яз;
12 - камбалоподібний м'яз; 13,15 - довгий малогомілковий м'яз; 14 - довгий розгинач пальців
(сухожилля); 16 - широка фасція стегна; 17 - м'яз-натягач широкої фасції стегна; 18 - зовнішній
косий м'яз живота; 19 - найширший м'яз спини; 21 - великий ромбоподібний м'яз; 22 - півостьо-
вий м'яз; 23 - триголовий м'яз; 24 - плечовий м'яз; 25 - двоголовий м'яз плеча
46
Рис. 9. М’язи людини (вигляд спереду і збоку): 1- коловий м'яз ока; 2 - жувальний м'яз;
З - груднинно-ключично-соскоподібний м'яз; 4 - трапецієподібний м'яз; 5 - дельтоподібний
м'яз; б - великий сідничий м'яз; 7 - плечо-променевий м'яз; 8 - променевий м'яз -згинач
зап'ястка; 9 - тонкий м'яз; 10 - чотириголовий м'яз стегна; 11 - кравецький м'яз;
12 - литковий м'яз; 13 - п'ятковий сухожилок (ахіллів); 14 - зовнішній косий м'яз живота;
15 - двоголовий м'яз плеча; 16 - триголовий м'яз плеча; 17 - великий грудний м'яз;
18 - прямий м'яз живота; 19 - передній великогомілковий м'яз; 20 - хрестоподібна зв'язка.
Розділ 2. Загальні принципи регулювання фізіологічних функцій ------| 47
рухах хребта і ребер. М’язи бічних стінок переходять у великі апоневрози.
У результаті перехрещення волокон апоневрозів косих і поперечних м’язів
живота праворуч та ліворуч утворюється біла лінія живота, яка розташо-
вана по його передній середній лінії. Нижні краї апоневрозів правого та
лівого зовнішніх косих м’язів перекидаються між передніми верхніми клу-
бовими остями і лобковими горбками з кожного боку й підвертаються усе-
редину у вигляді жолоба з утворенням пахвинних зв’язок. Пахвинний ка-
нал являє собою щілинний простір довжиною близько 5 см. Він
розташований вище від пахвинної зв’язки, яка є його нижньою стінкою.
Попереду канал обмежений апоневрозом зовнішнього косого м’яза живо-
та, зверху - нижнім краєм внутрішнього косого і поперечним м’язами жи-
вота, позаду - поперечною фасцією. У каналі розташовується: у чоловіків
- сім'яний канатик, у жінок - кругла зв'язка матки.
М'язи тазового дна. Дно малого таза сформовано двома групами м’язів
і фасціями, які утворюють діафрагму таза та сечостатеву діафрагму. Діаф-
рагма таза утворена парним м’язом, що підтягує (піднімає) задній прохід і
куприковий м’яз. Обидва м’язи опускаються донизу на зразок лійки, оточу-
ють кінцевий відділ прямої кишки і є фіксованими до куприка. Задній
відділ діафрагми таза доповнює куприковий м’яз. М’язи формують дно по-
рожнини таза, зміцнюють його і піднімають (підтягують) задній прохід. У
поверхневому шарі лежить м’яз - замикач відхідника (під шкірою). У се-
чостатевій діафрагмі виділяють глибокий і поверхневий шари м’язів,
більшість з яких вростають у сухожильний центр промежини, утворений
пучками щільної волокнистої сполучної тканини. У глибокому шарі розта-
шовані парний глибокий поперечний м’яз промежини, що зміцнює діаф-
рагму таза, і сфінктер сечівника. У поверхневому шарі містяться парні цибу-
лино-губчасті м’язи (оточують у чоловіків цибулину статевого члена, у
жінок - зовнішній отвір піхви), сідничо-печеристий м’яз (сприяє виник-
ненню ерекції статевого члена або клітора) і поверхневий поперечний м’яз
промежини (фіксує сухожилковий центр промежини).
1.5.6. М’язи кінцівок
М'язи верхньої кінцівки поділяються на м’язи плечового пояса і м’язи
вільної верхньої кінцівки.
М'язи плечового пояса з усіх боків оточують плечовий суглоб. Вони
фіксують плечовий пояс до скелета тулуба, сприяють руху кісток плечово-
го пояса, як лопатці, так і всій верхній кінцівці. Поверхневий шар м’язів
плечового пояса утворений дельтоподібним м'язом, що відводить руку від
тулуба, передня частина м’яза згинає плече, задня - розгинає. Глибокий
шар включає над- і підостьовий, великий і малий круглі та підлопатковий
м'язи, що відводять і приводять плече відносно тулуба, розгинають і обер-
тають його назовні та досередини.
М'язи вільної верхньої кінцівки складаються із м’язів плеча, пе-
редпліччя і кисті.
48 |-------------------------------------------------------------------
М'язи плеча поділяються на дві групи: передні - згиначі, задні - розги-
начі. До згиначів належать: дзьобо-плечовий м’яз (згинає плече у плечово-
му суглобі і приводить його до тулуба), двоголовий м’яз плеча (згинає і
відвертає передпліччя у ліктьовому суглобі, згинає плече у плечовому суг-
лобі) і плечовий м’яз (згинає передпліччя у ліктьовому суглобі). До розги-
начів належать два м’язи - триголовий м’яз плеча (розгинає передпліччя у
ліктьовому суглобі, розгинає і привертає плече у плечовому суглобі до ту-
луба) і ліктьовий м’яз (розгинає передпліччя у ліктьовому суглобі).
На передній поверхні в ділянці ліктьового суглоба між плечо-промене-
вим м’язом і круглим м’язом-привертачем (пронатором) розміщена ліктьо-
ва ямка, у якій проходить плечова артерія, а в підшкірному шарі - поверх-
неві вени
М'язи передпліччя теж поділяються на дві групи - передню і задню. До
передньої групи належать: плечо-променевий м’яз, що згинає передпліччя
у ліктьовому суглобі, променевий і ліктьовий згиначі зап’ястка, довгий до-
лонний м’яз, два м’язи - згиначі пальців (поверхневий і глибокий), довгий
м’яз - згинач великого пальця (палюха), два м’язи - привертані, що обер-
тають променеву кістку і кисть досередини (пронатори круглий і квадрат-
ний). Задня група м’язів включає: довгий і короткий розгиначі зап’ястка,
ліктьовий м’яз - розгинач зап’ястка, м’яз - розгинач пальців, м’яз - розги-
нач мізинця і вказівного пальця, довгий і короткий м’язи - розгиначі вели-
кого пальця, довгий відвідний м’яз, великого пальця і м’яз - відвертая, що
обертає променеву кістку і кисть назовні.
М'язи кисті локалізовані переважно на долонній поверхні і між п’яст-
ковими кістками. На тильній поверхні проходять сухожилки розгиначів
кисті і пальців, що лежать на передпліччі, а також чотири тильні
міжкісткові м’язи, що відводять II, І¥, У пальці від III.
На долонній поверхні розрізняють три групи м’язів: м'язи підвищення
великого пальця (короткий відвідний м’яз великого пальця, короткий м’яз
згинач великого пальця, протиставний м’яз мізинця і привідний м’яз вели-
кого пальця, м'язи підвищення мізинця (короткий долонний м’яз, що змор-
щує шкіру в ділянці підвищення мізинця, відвідний м’яз мізинця, корот-
кий м’яз - згинач мізинця і протиставний м’яз мізинця; м'язи середньої
групи, червоподібні м’язи, що згинають проксимальну і випрямляють се-
редню та дистальні фаланги II—V пальців, три долонні міжкісткові м’язи,
що приводять II, І¥, ¥ пальці до III.
М’язи нижньої кінцівки діляться на м’язи таза і м’язи вільної нижньої
кінцівки.
М’язи таза оточують з усіх боків кульшовий суглоб. Вони починають-
ся від кісток таза, поперекових хребців та крижової кістки і прикріплю-
ються до верхньої третини стегнової кістки. М’язи таза діляться на дві гру-
пи - внутрішню (у порожнині таза) і зовнішню (бічна поверхня таза й зона
в ділянці сідниць). До внутрішньої групи належать клубовий, великий і
малий поперекові, грушоподібний і внутрішній затульний м’язи. Ці м’язи
Розділ 2. Загальні принципи регулювання фізіологічних функцій -----| 49
згинають стегно в кульшовому суглобі, повертають стегно назовні, а за
умови фіксованої нижної кінцівки нахиляють таз разом з тулубом. М’язи
зовнішньої групи розташовані у кілька шарів. Вони досягли найбільшого
розвитку в людини у зв’язку із прямоходінням. До цих м’язів належать: ве-
ликий, середній і малий сідничні м’язи (розгинають стегно в кульшовому
суглобі, відводять стегно, повертають його досередини і назовні, за умови
фіксованих нижніх кінцівок розгинають тулуб, підтримують рівновагу та-
за і тулуба), квадратний м’яз стегна, зовнішній затульний м’яз (поверта-
ють стегно назовні), м’яз - натягач широкої фасції, верхній і нижній близ-
нюкові м’язи (повертають стегно назовні).
М’язи вільної нижньої кінцівки включають м’язи стегна, гомілки і
стопи.
М'язи стегна поділяють на три групи: передню, задню і присередню.
Вони беруть участь у переміщенні тіла у просторі та утримують його у вер-
тикальному положенні. До передньої групи належать: кравецький м’яз
(згинає стегно і гомілку, повертає стегно назовні), чотириголовий м’яз
стегна; його чотири головки внизу переходять у загальний сухожилок,
який охоплює наколінок і прикріплюється до горбистості великогомілко-
вої кістки. Цей міцний м’яз розгинає гомілку в колінному суглобі і згинає
стегно в кульшовому. Задня група м'язів об’єднує: двоголовий м’яз стегна,
півсухожилковий і півперетинчастий м’язи (розгинають стегно, згинають
гомілку, за умови зігнутої гомілки повертають її назовні або досередини).
Присередня група м'язів складається з тонкого, гребінчастого, довгого, ко-
роткого і великого м’язів (приводять стегно, згинають гомілку в колінно-
му суглобі, повертають стегно назовні).
На задній ділянці поверхні колінного суглоба розташована підколінна
ямка, обмежена з боків сухожилками задніх м’язів стегна і двома головка-
ми литкового м’яза гомілки. У підколінній ямці проходять великі крово-
носні судини (підколінна артерія та вена) і нерви (загальний малогомілко-
вий та великогомілковий), оточені клітковиною.
М'язи литки також беруть участь у прямоходінні та утримуванні тіла у
вертикальному положенні. Поділяються на три групи: передню, задню і
бічну. Передня група складається з переднього великогомілкового м’яза,
довгого м’яза - розгинача пальців і довгого м’яза-розгинача великого
пальця. Ці м’язи здійснюють згинання чи розгинання стопи і розгинання
пальців. Задню групу утворюють триголовий м’яз литки, підошовний,
підколінний м’язи, довгі м’язи - згиначі пальців і великого пальця стопи та
задній великогомілковий м’яз. Триголовий м’яз складається із двох м’язів -
литкового і камбалоподібного. Обидва м’язи утворюють знизу загальний
сухожилок (п’ятковий, або ахіллів), що прикріплюється до горбка п’ятко-
вої кістки. За допомогою м’язів цієї групи відбувається підошвове згинан-
ня стопи і пальців, згинання гомілки в колінному суглобі. До бічної групи
належать два гомілкові м’язи - короткий та довгий, які виконують привер-
тання і підошвове згинання стопи.
50 |----------------------------------------------------------------------
М'язи стопи. Розрізняють тильні і підошвові м’язи. До тильних нале-
жать два м’язи - короткий м’яз-розгинач пальців і короткий м’яз - розги-
нач великого пальця. Розгинання пальців стопи здійснюють також і м’язи
гомілки. Підошвові м'язи укріплюють склепіння стопи і діляться на три
групи: присередню, бічну і середню. Присередня група здійснює рух вели-
кого пальця (відвідний м’яз великого пальця привідний м’яз великого
пальця стопи і короткий м’яз - згинач великого пальця). Бічна група за-
безпечує рух мізинця (відвідний м’яз мізинця і короткий м’яз - згинач
мізинця) Середня група м’язів забезпечує згинання пальців стопи, прок-
симальних фаланг і розгинає середні фаланги пальців стопи. До цих м’язів
належать короткий м’яз - згинач пальців, квадратний м’яз підошви, чоти-
ри червоподібні, сім міжкісткових, три підошвові і чотири тильні м’язи.
----------------------------------------------------------15/
РОЗДІЛ 2
ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ РЕГУЛЮВАННЯ
ФІЗІОЛОГІЧНИХ ФУНКЦІЙ
Організм людини складається із органів, які для виконання своїх
функцій об’єднуються з утворенням функціональних систем і потребують
на будь-якому рівні організації, починаючи від молекул і аж до цілісного
організму, складних систем регуляції.
Ці системи забезпечують взаємодію різних структур навіть у стані
фізіологічного спокою, але особливо проявляється їхнє значення в актив-
ному стані - під час взаємодії організму із зовнішнім середовищем, яке
постійно змінюється і тому вимагає адекватної відповіді організму. У та-
кому разі однією з обов’язкових умов самоорганізації і саморегуляції є збе-
реження організмом стабільності його внутрішнього середовища, що виз-
начається поняттям гомеостазу.
Ритмічність фізіологічних функцій. Процеси життєдіяльності навіть за
умови повного фізіологічного спокою не завжди перебігають з постійною
активністю. Посилення чи послаблення їх відбувається під впливом
складної взаємодії екзогенних та ендогенних чинників і називається
біологічними ритмами. Періодичність коливань функційної активності
різних органів варіює у надзвичайно широких межах, починаючи від
періоду менше ніж 0,5 год аж до багатоденних і навіть багаторічних циклів.
2.1. Механізми регулювання функцій організму
У результаті еволюційного розвитку в організмі людини сформувалася
складна система регулювання функцій, яка забезпечує як збереження
стабільності стану організму, так і його здатність до пристосування -
адаптацію до різних умов існування, що гарантує високу надійність
функціонування органів, їхніх систем та організму в цілому.
Найдавнішою формою реакції, що може відбуватися як всередині
клітини, так і між окремими клітинами, є хімічна взаємодія. Вона
здійснюється двома типами речовин: а) неспецифічними продуктами
обміну (метаболітами), б) специфічними регуляторами, біологічно актив-
ними сполуками Більшість відомих регуляторів синтезується у багатьох
органах, але для деяких з них у процесі еволюції сформувалися самостійні
утвори - залози. Регулятори можуть впливати на процеси, що відбувають-
ся у самій клітині, або виділятися у рідкі середовища (найчастіше у кров)
і розноситися по всьому організму. Тому такий тип регулювання назива-
ють гуморальним.
5г |------------------------------------------------------------------
Еволюційно пізніше, з появою нервової системи, в живих істот з’явили-
ся нервові механізми регулювання.
2.1.1. Гуморальне регулювання
Сполуки, що виділяються клітинами, діють: а) на саму клітину (ауток-
ринно), б) місцево на сусідні клітини (паракринно), в) надходять у рідкі сере-
довища і ними переносяться до далеко розташованих клітин (телекринно).
Серед таких сполук виділяють гормони і негормональні біологічно ак-
тивні речовини. Особливістю таких регуляторів є те, що у відносно малій
концентрації вони спричинюють виражений біологічний ефект.
Гормони (від грец. когтао - надаю руху) є хімічними посередниками,
що секретуються і виділяються клітинами у відповідь на певні сигнали
систем регулювання. Багато гормонів секретуются клітинами спеціалізо-
ваних залоз. Наука, що вивчає розвиток, будову і функцію залоз, які ви-
робляють гормони, а також механізм їхнього синтезу, впливу на організм,
називається ендокринологією (від грец. епсіоп - усередині, кгіпо - відокрем-
лювати). Свій секрет ці залози виділяють не через вивідні протоки, а без-
посередньо у кров та лімфу. Залози, які виділяють свій вміст через вивідні
протоки, називають екзокринними.
Кожен конкретний вид гормонів має специфічні рецептори на мембра-
нах клітин, які характеризуються високим ступенем спорідненості до нього.
Інші біологічно активні сполуки. В організмі існує безліч хімічних спо-
лук, що в комплексі з гормонами, нервовою системою чи самостійно регу-
люють або модулюють функції його органів та систем. Важливе місце се-
ред них посідають нейромедіатори (норадреналін, ацетилхолін, ГАМК -
гамааміномасляна кислота, серотонін, гістамін), які вивільняються нерво-
вими закінченнями і діють паракринно.
Наступну велику групу речовин складають аутокрини - речовини, які
синтезуються під час запальних реакцій. Серед них найбільш важливими
є гістамін та брадикінін.
Третя група речовин належить до продуктів метаболізму арахідонової
кислоти (входить до складу ліпідів клітинних мембран), які утворюються
у відповідь на гормональні та інші стимули. Ці сполуки одержали назву
простагландинів, оскільки вперше були виділені із тканини передміхуро-
вої залози
Четверта група регуляторів - сполуки пептидної природи, здійснюють
контроль за чистотою клітинної популяції, імунітетом і беруть участь у
згортанні крові.
2.1.2. Нервове регулювання
Структурною основою нервового регулювання є рефлекторна дуга. По-
чинається вона рецептором. Від рецептора йдуть аферентні нервові волок-
на до нервового центру. З нервового центру до органа (ефектора) регулю-
вальний сигнал надходить еферентним нервовим волокном. Тому нервовий
Розділ 2. Загальні принципи регулювання фізіологічних функцій ----| 53
шлях регулювання називають нервово-рефлекторним. Від гуморального
шляху він відрізняється тим, що: а) його сигнали поширюються нервови-
ми волокнами із великою швидкістю - від 0,5 до 80-100 м/с, б) імпульси
надходять до чітко визначених органів або їх частин.
Найпростіша рефлекторна дуга включає два нейрони - аферентний та
еферентний. Але переважна більшість рефлекторних дуг набагато
складніші. Вони можуть замикатися і формувати нервовий центр у різних
структурах ЦНС. Для вегетативної нервової системи характерними є
місцеві рефлекси, нейронні дуги яких замикаються у самому органі.
У механізмі нервової регуляції функцій розрізняють два види реф-
лексів: безумовні, які є вродженими, та умовні, що набуваються індивіду-
умом протягом життя.
У цілісному організмі всі механізми регулювання тісно взаємодіють
між собою та утворюють єдину нейроендокринну систему регулювання.
Ця єдність проявляється навіть у тому, що деякі гормони можуть викону-
вати функцію медіаторів або нейротрансмітерів нервової системи. Нап-
риклад, норадреналін є медіатором постгангліонарних волокон симпатич-
них нервів і гормоном мозкової речовини надниркових залоз.
2.1.3. Взаємодія нервової та ендокринної систем регулювання
Між окремими механізмами регулювання існує тісна взаємодія,
підгрунтям якої є своєрідна ієрархія кожного з них. Рівень регулювання,
вищий за порядком, може "скасовувати" деякі команди нижчого рівня, як-
що вони "суперечать" виконанню поставленого завдання. Зазначені
взаємодії відбуваються як усередині однієї з підсистем регулювання (нер-
вової, гуморальної, метаболічної), так і між ними. Особливо яскраво це ви-
являється під час взаємодії нервової та ендокринної систем. Так, утворен-
ня низки гормонів прямо регулюється нейрогенними механізмами.
Водночас вплив ендокринних механізмів на нервові виявляється на всіх
рівнях рефлекторної дуги, починаючи від рецептора і закінчуючи ефек-
торним органом.
2.2. Контури регулювання фізіологічних функцій
Як уже було сказано, клітина, орган, система органів чи організм у ціло-
му можуть перебувати у двох фізіологічних станах: фізіологічного спокою
та активної діяльності. Для підтримання функцій у кожному із зазначених
станів використовується свій комплекс механізмів регулювання.
Надійність їх функціонування досягається наявністю кількох контурів ре-
гулювання Ці контури, з одного боку, можуть частково дублюватися, а з
іншого - коригувати впливи один одного.
Можна виділити три основні рівні (контури) регулювання: а) внут-
рішньоорганний; б) внутрішньосистемний (системний); в) міжсистемний.
54 |---------------------------------------------------------------
Внутрішньоорганний контур регулювання грунтується на взаємодії
структурних утворів органа з різними метаболітами, біологічно активни-
ми сполуками, що утворюються у процесі його життєдіяльності, і місцеви-
ми рефлекторними механізмами (в тих органах, де вони існують). Основ-
ним фізіологічним завданням даного контуру регулювання є забезпечення
гомеостатичних умов для функціонування органа.
Внутрішньосистемний контур регулювання формується на основі
взаємодії нейрогуморальних механізмів: безумовних рефлексів і гормонів.
Основним його завданням є координування роботи всіх органів, що вхо-
дять до складу функціональної системи, для забезпечення виконання пос-
тавлених перед нею завдань.
Міжсистемний контур складається з комплексу безумовних та умов-
них рефлексів і гормонів. Завдяки цьому контуру забезпечуються міжсис-
темні зв’язки для організації адаптаційних реакцій організму. Для цього
життєдіяльність органа і системи органів може обмежуватися з метою їх
мобілізації для виконання найважливіших функцій. Наприклад, у системі
дихання під час важкого фізичного навантаження дихальні рухи стають
настільки інтенсивними, що дихання виконується через рот, а отже, вик-
лючається носова порожнина з її функціями очищення та зігрівання
повітряного потоку. У такому разі нерідко можуть порушуватися і гомеос-
татичні параметри.
Для фізіології особливий інтерес представляють міжклітинні та міжор-
ганні механізми регулювання.
Складні нейрогуморальні механізми регулювання включають такі стан-
дартні компоненти: 1) регульований параметр; 2) апарат сприйняття цього
параметра (рецептор); 3) регуляторний апарат; 4) об’єкт регулювання.
Ефекторним шляхом у такому разі може бути нервовий імпульс чи гормон.
Регуляторний апарат як обов’язковий елемент включає різноманітні
зворотні зв’язки. Вони бувають двох типів: позитивні й негативні. Пози-
тивний зворотний зв'язок полягає у тому, що за умови збільшення якого-
небудь параметра дія підсилюється. У разі негативного зворотного зв'язку
ефект протилежний: ріст регульованого параметра призводить до знижен-
ня функціональної активності органа. Саме цей тип зворотного зв’язку
найхарактерніший для організму людини.
2.3. Поняпя про гомеостаз і гомеокінез
У процесі еволюції відбувалося формування пристосувальних реакцій,
спрямованих на збереження функцій організму за умови постійної зміни
умов зовнішнього середовища. Вони існують як на рівні окремих біологічних
процесів, так і організму в цілому. Кожну з цих умов характеризують
відповідні параметри, тому й існують системи регулювання, які контролю-
ють зміни цих параметрів та забезпечують їх повернення до вихідного рівня.
Розділ 2. Загальні принципи регулювання фізіологічних функцій ------| 55
На таку універсальну властивість живого зберігати стабільність функцій
організму незалежно від зовнішніх впливів першим звернув увагу французь-
кий фізіолог К. Бернар усередині XIX ст. Він зазначав, що сталість внутрішнь-
ого середовища забезпечує можливість існування незалежно від зовнішніх
умов За пропозицією американського фізіолога Кеннона гомеостазом нази-
вається універсальна властивість живого активно зберігати стабільність
функцій організму, незважаючи на зовнішні впливи, що можуть порушити цю
стабільність Константи параметрів гомеостазу не є однозначно постійними.
Можливі і їх відхилення від певного рівня у той чи інший бік у своєрідному
"коридорі”. Для кожного параметра існують свої межі максимально можли-
вих відхилень. Відрізняються вони і за часом, протягом якого організм може
витримувати порушення конкретного параметра гомеостазу без серйозних
наслідків. Водночас саме по собі відхилення параметра за межі "коридору” мо-
же призвести до загибелі відповідної структури - чи то клітина, чи навіть ор-
ганізм у цілому Так, у нормі рН крові близько 7,4, але цей показник може ко-
• ливатися від 6,8 до 7,8. Відхилення цього параметра до крайніх меж організм
людини може витримати без згубних наслідків лише протягом кількох хви-
лин Інший гомеостатичний параметр - температура тіла - за багатьох
інфекційних захворювань може підвищуватися до 40 °С і більше та тримати-
ся на такому рівні протягом багатьох годин і навіть днів. Таким чином, одні
константи організму дуже стабільні ("жорсткі константи"), інші відрізняють-
ся більш широким діапазоном коливань ("пластичні константи").
Зміна гомеостазу відбувається не тільки під впливом зовнішніх чин-
ників, але може бути й ендогенного походження: інтенсифікація процесів
метаболізму спричинює зміну параметрів гомеостазу. У такому разі ак-
тивізація систем регулювання легко забезпечує їх повернення на стабіль-
ний рівень. Але якщо в стані спокою у здорової людини ці процеси збалан-
совані і механізми відновлення функціонують із запасом потужності, то за
різких змін умов існування чи в разі захворювань вони включаються з
максимальною активністю. Процес зміни функцій організму, спрямова-
ний на відновлення гомеостазу, доцільніше називати гомеокінезом.
Еволюція розвитку живих організмів спричинила і вдосконалювання
систем регулювання гомеостазу Так, відсутність системи підтримування
постійної температури тіла в холоднокровних зумовлювала залежність їх
життєвих процесів від зміни температури зовнішнього середовища, що
різко обмежило еволюційний розвиток. Відсутність такої залежності в
теплокровних забезпечила їм високу здатність до виживання, що сприяло
їхньому розселенню по всій планеті і подальшому розвитку видів.
Для кожної людини існують індивідуальні особливості функціональ-
них можливостей самих систем регулювання гомеостазу. Це багато в чому
визначає виразність реакцій організму на будь-які впливи і, зрештою, поз-
начається на тривалості життя
Клітинний гомеостаз. Своєрідним показником гомеостазу є "генетич-
на чистота" клітинних популяцій організму. За певних захворювань відбу-
56 |-------------------------------------------------------------------
вається порушення "зчитування" генетичної інформації і з’являються
клітини, які не розпізнаються організмом. Вони піддаються знищенню
системою імунітету, яка веде спостереження за нормальною проліфе-
рацією клітин Подібний механізм здійснює і боротьбу з надходженням в
організм чужорідних клітин (бактерій, глистів) чи продуктів їхньої
життєдіяльності.
Механізми гомеостазу і їх регулювання
Системи, що контролюють параметри гомеостазу, складаються з ме-
ханізмів різної структурної складності. Вони включають як порівняно
прості елементи, так і дуже складні нейрогормональні комплекси. Одним
з найпростіших механізмів є метаболіти, частина яких може місцево впли-
вати на активність ферментативних процесів, а також на різні структурні
компоненти клітин і тканин. У клітинах тканин, як усередині, так та на
зовнішній мембрані, існує складний комплекс місцевих регуляторів
життєдіяльності, що також беруть участь у регулюванні гомеостазу і ре-
акціях гомеокінезу. До них належать різні метаболіти арахідонової кисло-
ти, циклічні нуклеотиди, вільний Са2+ тощо.
Складніші механізми (нейроендокринні), що здійснюють міжорганну
взаємодію, підключаються тоді, коли простих уже недостатньо для того,
щоб повернути параметр до належного рівня.
На рівні клітини широко використовуються місцеві процеси ауторегу-
лювання з негативним зворотним зв’язком. Так, наприклад, під час інтен-
сивної м’язової роботи в скелетних м’язах у зв’язку з відносним дефіцитом
С>2 нагромаджуються недоокиснені продукти обміну. Вони зсувають рН
саркоплазми в кислу сторону, що може призвести до загибелі окремих
структур, усієї клітини чи навіть організму. За умови зниження рН зміню-
ються конформаційні властивості цитоплазматичних білків, мембранних
комплексів. Останнє спричинює зміну радіуса пор, збільшення проник-
ності мембран усіх субклітинних структур, порушення іонних градієнтів.
У цитоплазмі можуть з’являтися вільні ензими лізосом, що призводить до
гідролітичного розщеплення білків, полісахаридів, ліпідів, нуклеїнових
кислот. У результаті руйнуються субклітинні структури і самі клітини.
Щоб запобігти цьому, вже сама по собі зміна рН нижче від певного рівня
інактивує ензими, які беруть участь в утворенні недоокиснених продуктів.
Таким чином, за рахунок місцевого зворотного зв’язку зупиняються ті
процеси, які можуть зумовити порушення структур скелетного м’яза.
Слідом за цим припиняється скорочення м’язів, що спричинює розвиток
процесу втоми.
Крім того, на рівні клітини підтримування стабільності забезпечується
поєднанням надходження необхідних для обміну інгредієнтів і виходом
метаболітів реакцій. Ці процеси підтримуються пасивним осмосом і ди-
фузією, а також активним транспортом. Пасивні процеси меншою мірою
Розділ 2. Загальні принципи регулювання фізіологічних функцій -----| 57
піддаються регулюванню. Водночас інтенсивність активного транспорту
регулюється відповідними системами трансмембранного переносу.
Роль рідких середовищ організму в гомеостазі. Центральною ланкою у
збереженні гомеостазу с рідкі середовища організму. Для більшості ор-
ганів - це кров і лімфа, а для мозку - кров та спинномозгова рідина
(СМР). Особливо велика роль крові. Крім того, для клітини рідкими сере-
довищами є її цитоплазма і міжклітинна рідина. Функції рідких середо-
вищ у підтримуванні гомеостазу дуже різноманітні.
По-перше, рідкі середовища забезпечують процеси обміну з тканинами.
Вони не тільки приносять до клітини необхідні для життєдіяльності речо-
вини, але й транспортують від них метаболіти, що можуть нагромаджува-
тися тут у великих кількостях.
По-друге, рідкі середовища мають власні механізми, необхідні для
підтримування деяких параметрів гомеостазу. Наприклад, буферні систе-
ми пом’якшують зміну кислотно-основного стану в разі надходження у
крор кислот чи лугів. Гематоенцефалічний бар’єр і СМР перешкоджають
проникненню з крові в мозок багатьох речовин, які можуть порушити йо-
го функцію.
По-третє, рідкі середовища беруть участь в організації системи конт-
ролю за гомеостазом. Тут існує кілька механізмів. Так, за рахунок транс-
порту метаболітів до підтримування гомеостазу підключаються віддалені
органи і системи (нирки, легені тощо). Метаболіти, що містяться у крові,
шляхом впливу на структури і рецептори різних органів та систем можуть
запускати складні рефлекторні відповіді або гормональні механізми. На-
приклад, терморецептори реагують на "гарячу" чи "холодну" кров і
відповідним чином змінюють активність органів, що задіяні в утворенні і
віддачі тепла. Під впливом низки метаболітів хеморецептори довгастого
мозку спричинюють задишку; осморецептори гіпоталамуса забезпечують
утворення гормонів, що беруть участь у збереженні нормального осмотич-
ного тиску крові.
Гомеокінез цілісного організму не є простою сумою реакцій, спрямова-
них на підтримування окремих параметрів гомеостазу. Між системами ре-
гулювання окремих параметрів гомеостазу існують складні ієрархічні
взаємодії. При цьому враховується те, що певні чинники мають важливіше
значення для забезпечення життєдіяльності організму і можуть призвести
до швидкої загибелі клітин, а в деяких випадках - навіть усього організму.
Прояв дії інших чинників організм може якийсь час "потерпіти". Наприк-
лад, у стані спокою на постійному рівні підтримуються рН крові та ар-
теріальний тиск. Але під час фізичного навантаження насамперед виникає
необхідність в адекватному забезпеченні м’язів кров’ю. Для цього різко по-
силюється робота серця, що призводить до підвищення артеріального тис-
ку. Виходить, тимчасово, на період виконання роботи, ніби "скасовується"
механізм, спрямований на збереження стабільного рівня артеріального
тиску Він нормалізується лише після закінчення роботи.
58 |----------------------------------------------------------------------
В організмі існує своєрідна ієрархічність біологічної значимості
функцій окремих органів і систем. У реальному житті може виникнути та-
ка ситуація, коли найважливіші з них повинні виконуватися навіть на тлі
різкого порушення багатьох необхідних параметрів гомеостазу. Наприк-
лад, для забезпечення функцій ЦНС потрібне постійне надходження з
кров’ю великої кількості С>2 і поживних речовин. І якщо після крововтра-
ти надходження цих сполук різко знижується, то кровоплин перероз-
поділяються так, щоб по можливості максимально повно задовольнити
насамперед нервову систему. У такому разі в інших органах і самій крові
гомеостаз багатьох параметрів може порушуватися.
-------------------------------------------------------------1 59
РОЗДІЛ з
ЗАГАЛЬНА ФІЗІОЛОГІЯ
ЗБУДЛИВИХ ТКАНИН
3.1. Будова і функції мембран
Функції мембран. На рівні клітини більшість фізіологічних процесів
відбувається за участі мембран. Тому насамперед необхідно ознайомитися
з їх будовою та властивостями.
Мембрани оточують клітину, відокремлюючи її вміст від навколишньо-
го середовища (зовнішня мембрана), і розділяють клітину на окремі
структури - органоїди (ендомембрани мітохондрій, ядра, лізосом тощо).
Мембрани в клітинах виконують такі функції:
1. Забезпечують відповідну структуру самої клітини та її органоїдів.
2. Створюють перешкоду на шляху речовин, які прагнуть надійти до
або вийти з відповідної структури.
3. Регулюють активність процесів, що перебігають у кожному струк-
турному утворі, передаючи зовнішні сигнали.
4. Підтримують градієнти концентрації багатьох сполук між
внутрішнім вмістом структури і навколишнім середовищем.
5. Визначають імунну специфічність клітини.
Будова клітинних мембран. Клітинні мембрани побудовані за загаль-
ною схемою. Найбільш повно всі елементи мембран представлені у плаз-
матичній мембрані, яка оточує клітину (див. рис. 2).
Ліпідні компоненти мембран. Основою усіх клітинних мембран є
ліпіди, вони становлять близько 45% від маси мембран. Переважно (понад
половини) це молекули фосфоліпідів різної довжини і будови. Для всіх
ліпідів характерним є те, що іоногенні групи молекул утворюють
гідрофільну головку, а вуглеводневі жирнокислотні хвости надають їм
гідрофобності. Гідрофільні головки спрямовані до водних фаз - назовні
або всередину відповідної структури клітини. Гідрофобними хвостами
обидва шари спрямовані один до одного, в результаті чого в більшості
мембран ліпіди розташовані в два шари.
Ліпіди невипадково стали основою усіх клітинних мембран. У водно-
му середовищі вони здатні до самоорганізації: кожна молекула, зв’язую-
чись з іншими, утворює тонку плівку, а під час струшування - суспензію
"візикул”.
Ліпідні шари мембрани зумовлюють її властивості: рухомість і
цілісність (міцність). Відповідно до концепції рідкокристалічного стану
мембран подвійний шар фосфоліпідів є рідкою структурою, у якій молеку-
60 |--------------------------------------------------------------------
ли, що його утворюють, здатні здійснювати три види рухів: а) сегментар-
ну рухомість ("фліп-флоп"), у результаті якої головки молекули з’явля-
ються на місці хвостів, і навпаки, б) обертальні рухи і в) латеральну ди-
фузію (переміщення молекул уздовж мембрани). Таким чином, для
подвійного шару фосфоліпідів характерною є постійна зміна стану з висо-
кою рухомістю його компонентів.
Фосфоліпідні фракції, що підтримують клітинні мембрани у стані
рідкої фази, в різних умовах життєдіяльності можуть змінюватися. Так,
наприклад, з появою великої кількості гормонів, що характерно для стре-
су та інших подібних станів, може зростати швидкість утворення гідропе-
рекисів ліпідів, які підсилюють сегментарну рухомість фосфоліпідів. Це
істотно змінює властивості мембран, зокрема їх проникність. А за умови
старіння відбувається нагромадження вільних радикалів і знижується
синтез фосфоліпідів, що підтримують мембрани у стані рідкої фази.
Білки мембран. Ззовні і зсередини до ліпідів прилягають два білкові
шари Частка білків становить близько 55% речовини мембран. Але, на
відміну від ліпідів, білки не скрізь утворюють суцільні шари. Час життя
біллів становить від двох до п’яти днів, тому в клітині на полісомах йде
постійний синтез білків мембран.
Більшість функцій мембран зумовлені їх білковими компонентами.
Білки виконують функції іонних каналів, помп, ензимів, рецепторів. Ак-
тивність і функції білків залежать як від них самих та їх щільності на
мембрані, так і від ліпідів мембран.
Білки поділяються на інтегральні й периферійні. Інтегральні білки про-
низують мембрану наскрізь. Вони вистилають стінки каналів (пор), через
які відбувається обмін іонами між клітиною і навколишнім середовищем.
Крім того, на мембрані міститься широкий набір інтегральних транспорт-
них білків, що забезпечують перенесення речовин через мембрану. З’єдну-
ючись з речовиною, яка самостійно через мембрану пройти не може,
транспортний білок забезпечує перенесення цієї речовини через ліпідний
шар.
Периферійні білки вбудовані на різну глибину між ліпідами. Вони аб-
сорбовані на поверхні мембрани і зв’язані з нею переважно слабкими
електростатичними силами. Тому їх щільність на мембрані може змінюва-
тися швидше, ніж інтегральних білків, а отже, швидко змінюється й ак-
тивність функцій, які вони виконують. Периферійні білки можуть входи-
ти до складу рецепторів - білкових комплексів, що сприймають сигнал
молекули-передавача (біологічно активна сполука ліганда). Рецептор мо-
же бути самостійною структурою, вбудованою у мембрану у вигляді інтег-
рального білка, або частиною інших функціональних білків і регулювати
їх активність. Для одного і того ж хімічного агента на мембрані може бути
кілька рецепторів й ефект взаємодії субстрату з ним не тільки не подібний,
а й у деяких випадках навіть діаметрально протилежний. Так, у разі
взаємодії гормону мозкового шару надниркових залоз адреналіну з а-ад-
Розділ 3. Загальна фізіологія збудливих тканин
--------------------------| 61
ренорецептором спостерігається звуження кровоносної судини, а з р-ре-
цептором - розширення.
Стан мембранних білків впливає на функції фосфоліпідів, і навпаки.
Так, інтегральні білки тісно пов’язані з частинами ліпідів, які прилягають
до них, що різко обмежує рухомість даної ділянки. Периферійні білки
впливають на стан і рухомість ланцюгів фосфоліпідів. У свою чергу, ліпіди
також впливають на стан і функцію мембранних білків.
3. 1.1. Вторинні месенджери (посередники)
У клітині існує складна система внутрішньоклітинних регуляторів ак-
тивності - вторинних месенджерів. До них належать: циклічні нуклеотиди
(цАМФ, цГМФ), кальцій, кальцій-кальмодулін, продукти гідролізу фос-
фоліпідів. Цілком імовірно, що тільки цими сполуками внутрішньо-
клітинні системи регуляції не обмежуються і з часом будуть виявлені нові
механізми. Вторинні посередники активно взаємодіють між собою, висту-
паючи в якості агоністів або антагоністів один до одного. Звичайно вони
знаходяться у клітині в збалансованому співвідношенні, але під час дії на
останню якого-небудь чинника (наприклад, нервового імпульсу, гормону)
цей баланс порушується і в результаті змінюється активність клітини.
Наприклад, під час взаємодії деяких гормонів з рецептором мембрани
відбувається активація ензиму - аденілатцпклази, під впливом якої у
клітині підвищується вміст цАМФ. У результаті збільшення рівня цАМФ
відбувається стимулювання низки цитоплазматичних ензимів, що й зу-
мовлює біологічний ефект гормону.
Такий вторинний месенджер, як кальцій, виконує свою роль, опосередко-
вуючи дію біологічно активних сполук на клітини, також він може брати
участь у поєднанні збудження і скорочення у м’язах. Кальцій є вторинним ме-
сенджером як сам по собі, так і через взаємодію з кальмодуліном. Це - білок із
молекулярною масою 16700, який різко активує вплив кальцію або сам
здійснює свій регулювальний вплив на низку клітинних процесів. Він знахо-
диться у цитозолі всіх еукаріотичних клітин. Збільшення концентрації Са2+ у
цитоплазмі активує кальмодулін, після чого він вступає у контакт із плазма-
тичною і внутрішньою мембранами клітини. У результаті змінюється (збіль-
шується чи зменшується) активність низки білків шляхом прямого впливу
на ензим або через активування цим комплексом ензиму протеїнкіиази.
3.2. Транспортування речовин через мембрану
Перехід різних сполук через мембрану залежить від величини їхньої
молекули, заряду, а також розчинності в ліпідах. Жиророзчинні сполуки
(СО2, О2 тощо) відносно легко проникають через мембрану. Але роз-
чинність їх у ліпідах неоднакова. Наприклад, розчинність вуглекислого га-
зу є вищою, ніж кисню, і він значно швидше проникає через мембрани.
62 |----------------------------------------------------------------
Трансмембранне перенесення більшості сполук, іонів відбувається за
допомогою відповідних систем. І провідна роль у забезпеченні цих про-
цесів належить білковим структурам. Транспортування речовин відбу-
вається за кількома механізмами і тому може бути пасивним, первинно-
активним і вторинно-активним, піноцитозом та ендоцитозом.
Пасивне транспортування речовин через мембрану
Пасивне транспортування іонів відбувається спеціальними каналами
мембрани без витрати енергії за концентраційним градієнтом. Транспор-
тування здійснюється іонними каналами (порами), які пронизують мемб-
рану і вистелені інтегральними білками. У каналі є вузька частина -
селективний фільтр, що забезпечує відносну вибірковість проходження
тих чи інших іонів. Є натрієві, калієві, хлорні, кальцієві та інші канали, що
пропускають відповідні іони.
У розчині іони перебувають у гідратованій формі, тобто зв’язані з моле-
кулами води, що збільшує їх ефективні розміри і не дає можливості прохо-
дити каналом. Однак селективна ділянка настільки вузька, що іон втрачає
частину водної оболонки. Першим чинником, який обмежує проходження
катіонів каналами, є розмір селективного фільтру: для натрієвого каналу
він становить 0,3 х 0,5 нм, для калієвого - 0,3 х 0,3 нм. Кальцієвий канал
має більший діаметр (0,65 нм), тому через нього може проходити не тіль-
ки Са2+, але й У зв’язку з тим що концентрація обох цих іонів усере-
дині клітини набагато нижча, ніж поза нею, то за умови відкритого каналу
вони надходять усередину клітини. Іншим чинником, що регулює проход-
ження іонів, є заряд стінки пори. У розглянутих катіонних каналах стінка
пори має негативний заряд, тому через них не можуть проникати аніони -
вони відштовхуються від стінок.
Іонний канал може існувати у двох станах - відкритому або закрито-
му. Для цього є так звані ворота, які являють собою конформаційні зміни
молекули інтегрального білка, що вистилає порожнину каналу. Ворота
можуть бути відкриті - тоді канал вільний для пасивного проходження
іонів або закриті - тоді канал не пропускає іонів. У багатьох мембранах
положення воріт залежить від величини електричної різниці потенціалів
мембрани, тобто відкривання чи закривання воріт спричинюється елект-
ричним зарядом мембрани. Такі іонні канали називаються потенціалза-
лежними. В інших мембранах положення воріт залежить від дії тієї чи
іншої хімічної речовини (месенджера, гормону). Це лігандзалежні (хемоз-
будливі) канали.
У деяких каналах можуть бути активаційні та інактиваційні ворота
(наприклад, у натрієвих каналах), в інших - тільки активаційні (наприк-
лад, у калієвих). За швидкістю відкривання чи закривання ворота можуть
бути швидкими або повільними. Так, активаційні ворота натрієвих каналів
є швидкими, тобто відкриваються відразу під час дії подразника. Інакти-
Розділ 3. Загальна фізіологія збудливих тканин -------------------| 63
ваційні ворота натрієвих каналів і ворота калієвих каналів - повільні, тоб-
то відкриваються і закриваються повільніше.
Пасивне транспортування води. В організмі постійно і з великою
інтенсивністю відбувається обмін води між окремими рідкими середови-
щами. Він відбувається міжклітинними щілинами або безпосередньо через
клітинні мембрани. Вода переміщується пасивно (без затрат енергії) під
дією таких рушійних сил, як дифузія, осмос і гідростатичний тиск.
Дифузія. Якщо мембрана розділяє два розчини з різними концент-
раціями розчиненої речовини і здатна пропускати цю речовину, то вона
буде рухатися з боку, де концентрація більша, у середовище, де вона мен-
ша, до їх вирівнювання. Таке перенесення речовин називається дифузією.
Осмос. Якщо мембрана розділяє два розчини з різними концентраціями
розчиненої речовини і є непроникною для цієї речовини, то з боку меншої
концентрації у напрямку більшої буде переміщуватися розчинник. Цей
вид транспортування називається осмосом. Сила, що в даному випадку
визначає рух розчинника, називається осмотичним тиском.
ВелиЩіна осмотичного тиску визначається кількістю розчинених моле-
кул, а не їх розмірами: велика молекула білка і малий мінеральний іон ма-
ють однаковий осмотичний тиск. В організмі для транспортування води
велике значення має проникність мембран для різних сполук. Звичайно
біологічні мембрани погано або зовсім не пропускають великі білкові мо-
лекули. У зв’язку з цим особливо виділяють ту частину осмотичного тис-
ку, який створюють білки. Це онкотичний тиск. Наприклад, осмотичний
тиск у плазмі крові близько 5600 мм рт.ст., а онкотичний - 25-30 мм рт.ст.
Гідростатичний тиск. Якщо вода під впливом осмотичного тиску над-
ходить у просторово обмежену порожнину, то може виникнути така ситу-
ація, що вирівнювання концентрацій ще не відбулося, а об’єм уже заповне-
ний. У такому разі надлишки рідини, що надходить, створюють так званий
гідростатичний тиск на стінки порожнини. Цей тиск може бути створений
також активною роботою якої-небудь помпи, наприклад, коли серце
нагнітає кров у судинне русло. Гідростатичний тиск виштовхує воду із
замкнутої порожнини. Чим вищий гідростатичний тиск, тим з більшою си-
лою вода виштовхується з порожнини. За наявності гідростатичного тис-
ку по обидва боки мембрани сила, що виштовхує воду, буде дорівнювати
різниці цих тисків.
Підгрунтям обміну води між клітинами та міжклітинним простором є
взаємодія сил осмотичного (онкотичного) і гідростатичного тиску по
обидва боки клітинної мембрани. Величина осмотичного тиску в клітині
залежить від активності обмінних процесів, у результаті яких можуть ут-
ворюватися сполуки, що впливають на осмотичний та онкотичний тиск.
Біосинтез білків у клітині призводить до підвищення онкотичного тиску.
У разі окиснення утворюється вода, яка знижує осмотичний тиск. Крім то-
го, в різних органах обмін води багато в чому залежить від особливостей
проникності клітинної мембрани. Так, наприклад, мембрана еритроцита
64 |----------------------------------------------------------------
погано пропускає аніони, і коли знижується активність №+-К+-АТФ-ази,
то в клітині зростає концентрація №+. Це спричиняє збільшення осмотич-
ного тиску і надходження у клітину води, яка за умови надмірного пере-
повнення розриває її мембрану. Подібні процеси відбуваються у клітинах
після смерті, що призводить до їх набрякання.
Активне транспортування речовин
Активне транспортування відбувається проти градієнта концентрації
речовини і вимагає для свого здійснення затрат енергії, яка виділяється
під час розпаду АТФ. Активний транспорт іонів здійснюється за допомо-
гою іонних помп, що підтримують усередині клітини постійний іонний
склад. Існують різні помпи, які забезпечують транспорт іонів через мемб-
рану.
Розглянемо роботу №ґ-К+-помпи, що забезпечує поєднаний первинно-
активний транспорт іонів натрію і калію. У мембрану вбудована №+-К+-
АТФ-аза, молекула якої складається з двох субодиниць і може змінювати
свою структуру, відкриваючись на зовнішню або на внутрішню поверхню
9 мембрани. Поруч розташовується молекула АТФ. Коли молекула АТФ-
ази відкрита у бік зовнішньої поверхні, до її активної частини приєднуєть-
ся іон калію, що активує АТФ-азу, і вона розщеплює АТФ. Енергія, яка
виділяється, використовується на конформаційні зміни молекули: вона
відкривається в бік внутрішньої поверхні мембрани й іони калію надхо-
дять у клітину. Пізніше до молекули АТФ-ази з боку цитоплазми
приєднуються іони натрію, що призводить до її активації та розщеплення
АТФ із виділенням енергії. АТФ-аза відкривається у бік зовнішньої по-
верхні мембрани, а іони натрію виводяться у міжклітинне середовище. За
кожен цикл із клітини виводиться три іони натрію і входить у клітину два
іони калію. Завдяки роботі помпи створюються іонні градієнти: іонів
калію в цитоплазмі в 30-50 разів більше, ніж на зовнішньому боці мембра-
ни клітини, а іонів натрію у 8-10 разів більше в зовнішньому середовищі,
ніж усередині клітини.
Са2+-помпа. Існує два типи кальцієвої помпи: один забезпечує викид
іонів із клітини в міжклітинне середовище, а інший переносить іони із ци-
топлазми усередину саркоплазматичного ретикулуму м’язових волокон,
де створюється депо кальцію. Енергетична ємність цієї помпи набагато
більша, ніж ємність №+-К+-АТФ-ази: для викачування одного іона Са2+
витрачається дві молекули АТФ, у той час як одна молекула АТФ витра-
чається для транспорту трьох іонів N3+ і двох іонів К+. Регулює роботу
цієї помпи сам кальцій. Найменша зміна вутрішньоклітинної концентрації
Са2+ запускає механізм його відкачування.
Таким чином, завдяки активному транспорту іонів через клітинну
мембрану підтримується постійний градієнт іонів між цитоплазмою і
міжклітинною рідиною.
Розділ 3. Загальна фізіологія збудливих тканин -------------------| 65
Вторинно-активне транспортування. Найчастіше цей вид перенесення
забезпечується у поєднанні з транспортуванням натрію. Енергія, що нагро-
маджена завдяки створенню низької концентрації натрію у цитоплазмі, забез-
печує перенесення інших сполук (наприклад, вуглеводів та амінокислот енте-
роцитами тонкої кишки) або іонів кальцію (у кардіоміоцитах). Необхідною
умовою цього виду транспортування є робота №+-К+-АТФ-ази відповідних
клітин. У результаті утворення низької концентрації натрію у клітині забезпе-
чується його пасивне (концентраційне) транспортування до неї. У такому разі
іон натрію з’єднується з транспортним білком і за градієнтом концентрації пе-
реносить цей білок і зв’язану з ним сполуку через мембрану в клітину.
Ендоцитоз
У деяких клітинах організму людини існує особливий шлях транспор-
тування, який називають ендоцитозом. Шляхом ендоцитозу в клітину
проникають великі частинки. Цей шлях має дві основні форми: піноцитоз
і фагоцитоз. За допомогою піноцитозу клітина поглинає маленькі краплі
розчинених поживних речовин з позаклітинної рідини, особливо молеку-
ли білків. Фагоцитоз використовується для поглинання великих об’єктів,
таких, як бактерії, клітини, частинки зруйнованої тканини.
Піноцитоз. У піноцитозі бере участь клітинна мембрана більшості
клітин, але особливо характерні ці механізми для макрофагів. У цих кліти-
нах постійно близько 3% клітинної мембрани бере участь в утворенні візи-
кул, які Мають діаметр близько 100-200 нм. Типовим прикладом є ме-
ханізм поглинання білків. У заглибленнях поверхні мембрани клітини
розміщені рецептори для зв’язування з білком. На внутрішній поверхні
клітини до цієї ділянки примикає фібрилярний протеїн (клотрин) з ак-
томіозиновими білками. Взаємодія білка, що поглинається, з рецептором
призводить до поглиблення ямки, а скоротливі білки замикають її краї, у
результаті цього утворюється ізольована візикула, в якій разом зі сполу-
кою, що поглинається, виявляється частина позаклітинної рідини. Потім
візикула відокремлюється від мембрани і надходить усередину клітини, де
ензими лізосом розщеплюють білок, що надійшов. Ці процеси енергоза-
лежні, а для скорочення актоміозину потрібен ще й кальцій.
Фагоцитоз. Клітини (тканинні макрофаги і лейкоцити) завдяки фаго-
цитозу здатні поглинати субстанції, які набагато більші, ніж білкова моле-
кула. Цей процес перебігає згідно із зазначеною вище схемою. Спочатку
відбувається зв’язування рецептора клітини з протеїном чи полісахаридом
мембрани бактерії або клітини, яка загинула. Коли починається
інвагінація мембрани, то все нові й нові ділянки мембрани фагоцита
зв’язуються з лігандами об’єкта, і поступово клітина, що фагоцитується,
виявляється зануреною у фагоцит. Скоротливі білки замикають пере-
шийок і просувають візикулу всередину клітини, де під впливом ензимів
фагоцитований об’єкт розщеплюється.
З 5 462
66 І-------------------------------------------------------------------
3.3. Збудливість клітинних мембран
Будь-яка клітина, окремі органи чи організм у цілому можуть перебу-
вати в двох фізіологічних станах: фізіологічного спокою та активності.
Фізіологічний спокій не означає стану повної бездіяльності. Протягом цьо-
го періоду продовжуються властиві для клітини метаболічні процеси і
процеси проліферації, спрямовані на її збереження. Перехід від
фізіологічного спокою до активності відбувається завдяки тому, що всі
живі клітини мають здатність до подразливості (реактивності), тобто
здатність під впливом зовнішніх чи внутрішніх чинників (подразників)
змінювати свою життєдіяльність. Це виявляється, наприклад, у посиленні
поділу клітин або його сповільненні, збільшенні секреції та інших про-
цесів, властивих для даних клітин. Найхарактернішою ознакою подразли-
вості є те, що енергія для відповідної реакції отримується за рахунок мета-
болізму самої клітини.
Подразники можна поділити на дві групи: специфічні (адекватні) і нес-
пецифічні (неадекватні). Адекватний подразник здатний викликати
відповідь за умови дуже малої інтенсивності впливу. Наприклад, за ідеаль-
них умов одиничний квант світла може бути сприйнятий оком. Неадекват-
ний подразник повинен затратити значно більшу енергію, щоб викликати
такий же ефект: наприклад, удар в око також викликає "іскри".
Для деяких типів клітин (нервової, секреторної і м’язової) є характер-
ним те, що під час дії подразника спочатку виникає загальна для усіх їх
відповідь - збудження. Вона проявляється специфічною для даної ткани-
ни реакцією (генерування і проведення нервового імпульсу, секреція, ско-
рочення) та розвитком електричної різниці потенціалів на мембрані - так
рваного потенціалу дії. Такі клітини називаються збудливими.
Потенціал дії передує прояву специфічної реакції цих клітин. У
м’язовій клітині він передує скороченню. Для нервової клітини розвиток
потенціалу дії збігається з її специфічною реакцією - генерацією і переда-
чею нервового імпульсу.
3.3.1. Мембранний потенціал спокою
У збудливих клітинах стан фізіологічного спокою й активний стан про-
являються найтиповіше порівняно з іншими. Вираженість активного ста-
ну може бути різною і залежить від впливу подразника, стану клітини, її
реактивності.
У стані фізіологічного спокою між вмістом клітини і позаклітинною
рідиною існує різниця електричних потенціалів - мембранний потенціал
спокою (МП). Його можна виміряти, ввівши усередину клітини мікроеле-
ктрод (скляний капіляр, заповнений розчином, що проводить струм).
Інший електрод міститься ззовні клітини. Як тільки мікроелектрод проко-
лює мембрану і входить усередину клітини, реєструється електронега-
тивність відносно зовнішньої поверхні мембрани, зарядженої позитивно.
Розділ 3. Загальна фізіологія збудливих тканин --------------------| 67
Ця різниця електричних потенціалів по обидва боки мембрани і називаєть-
ся мембранним потенціалом (МП). Його величина в різних збудливих
клітинах у стані спокою неоднакова. Так, у клітинах скелетних м’язів МП
близько - 90 мв, у непосмугованом’язових - ЗО мв, у нервових від - 40 до -
90 мв, у секреторних - близько - 20 мв (позначається зі знаком "мінус",
оскільки мікроелектродом реєструється електронегативність цитоплазми
відносно позаклітинного середовища).
Іонні механізми походження МП. Підгрунтям розвитку мембранного
потенціалу є неоднакова проникність мембран для катіонів та аніонів. Не-
гативні іони погано проходять через мембрану. Наявність на мембрані іон-
них каналів створює можливість для концентраційного трансмембранного
транспортування позитивно заряджених іонів металів. Однак у стані спо-
кою мембрана більше проникна (приблизно в 10-15 разів) для іонів К+ (ця
проникність позначається - §К), ніж для іонів (§№). Тому сумарний
вихід із клітини іонів калію, які несуть позитивний заряд, переважає над
надходженням у клітину позитивно заряджених іонів натрію.
У клітині концентрація позитивних і негативних іонів приблизно одна-
кова. Електронейтральність цитоплазми підтримується переважно каті-
онами калію і неорганічними та органічними аніонами. У результаті вихо-
ду частини іонів К+ створюється різниця потенціалів між зовнішньою
поверхнею мембрани і найближчим шаром цитоплазми. Надлишкові
аніони органічних кислот, які не можуть пройти через мембрану (вони ве-
ликі), нагромаджуються всередині клітини і створюють два ефекти: а) там
виникає негативний заряд; б) цей заряд забезпечує електростатичне при-
тягання іонів К+, що вийшли через мембрану. Ці іони не відходять далеко
від мембрани і забезпечують тут надлишок позитивних зарядів. Однак не-
гативно заряджені іони самі не можуть провести іони калію усередину
клітини, оскільки цьому перешкоджає його висока внутрішньоклітинна
концентрація.
Роль Уа -К'-помпи у створенні МП. Незважаючи на те що про-
никність мембрани для натрію є меншою, ніж для калію, він все ж за кон-
центраційним градієнтом у невеликій кількості проникає через мембрану
всередину клітини. І якщо означені процеси будуть продовжуватися у
клітині і далі лише в цьому напрямку, то різниця концентрації цих іонів
між клітиною і навколишнім середовищем поступово зникне. Але в кліти-
нах, що функціонують нормально, іонні градієнти зберігаються. Це відбу-
вається завдяки функції №+-К+-помпи. Помпа переносить усередину
клітини калій і виносить назовні натрій, проти концентраційного
градієнту із використанням енергії АТФ, підтримуючи таким чином не
тільки концентраційний градієнт іонів калію і натрію, але й відповідний
рівень МП.
У спокої проникність мембрани для іонів натрію і калію забезпечує су-
марний вихід лише невеликої кількості позитивно заряджених іонів. Крім
того, за один цикл роботи помпи з клітини виводиться більше позитивних
68 |------------------------------------------------------------------
іонів (три іони натрію), ніж надходить у клітину (два іони калію), що та-
кож сприяє утворенню мембранного потенціалу спокою (електрогенність
помпи). Зниження активності помпи призводить до зменшення концент-
раційного градієнта, а це спричинює зменшення швидкості проникнення
іонів через мембрану. У результаті буде знижуватися і рівень МП. По-
тужність помпи змінюється у разі зменшення синтезу АТФ. Такиїи чином,
процеси, що призводять до порушення клітинного метаболізму, відобра-
жаються і на величині заряду мембрани. Рівень МП може бути непрямим
показником активності метаболізму. Загибель клітини спричинює посту-
пове зникнення градієнта концентрації іонів і наближення значення МП
до нуля.
3.3.2. Потенціал дії
Активність збудливих клітин і тканин пов’язана з виникненням по-
тенціалу дії (ПД), який можна реєструвати за допомогою вживленого в
них мікроелектрода (рис. 10). У разі дії на клітину достатньо сильного
подразника вона збуджується і внаслідок цього розвивається ПД. Енергія
подразнення використовується на збільшення проникності мембрани для
іонів натрію. У такому разі в натрієвих каналах швидко відкриваються ак-
тиваційні ворота й іони натрію пасивно, за градієнтом концентрації спря-
мовуються усередину клітини. Таке переміщення позитивних іонів змен-
шує МП до нуля. Але оскільки переміщення натрію у клітину
продовжується, то створюється надлишок позитивних іонів на внутрішньо-
му боці мембрани, тобто виникає потенціал зі зворотним знаком (інверсія
потенціалу, овершут). У місці дії подразнення зовнішня поверхня збудже-
ної ділянки мембрани стає електронегативною відносно незбудженої. Ці
змінй МП називаються фазою деполяризації ПД. За такої умови закрива-
ються інактиваційні ворота натрієвих каналів (вони починають повільно
закриватися уже від початку дії подразника) і натрієвий потік у клітину
припиняється, тобто розвивається натрієва інактивація. Водночас
відкриваються і повільні ворота калієвих каналів, що призводить до різко-
Рис. 10. Схема потенціалу дії, зареєстрованого за допомогою внутрішньоклітинного
мікроелектрода: а - фаза деполяризації; б - фаза реполяризації; в - негативний слідовий
потенціал; г - позитивний слідовий потенціал. Стрілкою показано момент подразнення
Розділ 3. Загальна фізіологія збудливих тканин ---------------------| 69
го посилення пасивного потоку іонів калію з клітини. Вихідний потік по-
зитивних іонів калію спричинює нагромадження позитивних зарядів на
поверхні мембрани і, як наслідок, відновлення вихідного МП (вихідної по-
ляризації мембрани). Ця фаза ПД називається фазою реполяризації.
Відкриття і закриття натрієвих та калієвих каналів (тобто зміна їх про-
никності для іонів) під час розвитку ПД відбувається під впливом зміни
величини МП, тому ці канали називаються потенціалзалежними.
Розвиток кожної хвилі збудження незначно, але все-таки порушує іонні
градієнти, характерні для незбудженої клітини. Якщо ж збудження триває
довго, то ці градієнти можуть змінитися на значну величину. Щоб цього не
відбувалося, відразу ж за реполяризацією мембрани в ній активується Ма+-
К+ помпа, яка і відновлює іонний стан клітини до вихідного рівня. Таким
чином, якщо сам ПД виникає у разі пасивного проходження іонів через
мембрану, то відновлення іонних градієнтів вимагає затрати енергії. Тому
порушення синтезу АТФ у клітині призводить до зміни її збудливості.
Значення параметрів подразника для виникнення потенціалу дії
Для того щоб подразник спричинив розвиток ПД, він повинен
відповідати трьом умовам: бути досить сильним, досить тривалим і його
дія повинна наростати достатньо швидко.
Значення сили подразнення. Мінімальна сила подразнення, що зумов-
лює розвиток ПД, називається поромовою силою (реобазою). Відповідно
розрізняють порогові, Гіідпорогові (сила подразнення менша, ніж порого-
ва) і надпорогові (сила подразнення більша, ніж порогова) подразники.
Поріг сили є мірою збудливості: чим більший поріг сили подразнення, тим
менша збудливість клітини, і навпаки.
Значення тривалості подразнення. Подразник порогової або надпоро-
гової сили може не зумовити розвиток ПД, якщо час його дії буде недос-
татнім. Між силою подразнення і часом його дії існує зворотна залежність,
яка описується рівносторонньою гіпербулою Гоорвега-Лапіка-Вейса, або
"спла-час" (рис. 11). Мінімальний час, протягом якого повинен діяти поро-
говий подразник, щоб викликати ПД, називається корисним часом подраз-
нення. Однак визначати величину корисного часу досить складно, оскільки
збудливість тканини незначно коливається, а отже, змінюється і поріг сили,
що призводить до великих помилок під час визначення часу (точка корис-
ного часу лежить на пологій частині кривої "сила-час"). Тому замість ко-
рисного часу визначають хронаксію, тобто мінімальний час, протягом яко-
го повинен діяти подразник силою у два пороги (дві реобази), щоб
зумовити ПД. Очевидно, що величина хронаксії коливається в залежності
від рівня збудливості клітини: чим вища збудливість, тим менша хронаксія,
тобто тим менше необхідно часу, щоб зумовити збудження клітини.
Значення швидкості наростання сили подразника. Пороговий або над-
пороговий подразник повинен досягати свого значення досить швидко. Як-
70 І
Рис. 11. Крива Гоорвега — Лапіка — Вейса (“сила—час”): АО - порогова сила (реобаза),
ОЕ - корисний час, ОС -хронаксія
що швидкість наростання подразнення буде невеликою, то ПД може не ви-
никнути. Справа в тому, що за той час, поки сила подразнення буде досяга-
ти порогового значення, встигне розвинутися натрієва інактивація у мемб-
рані, підвищиться калієва провідність мембрани і ПД не виникне. Це явище
називається акомодацією тканини, тобто її пристосуванням до повільного
наростання сили подразнення. Критерієм акомодації є критичний нахил -
мінімальна швидкість наростання сили подразника, за якої виникає ПД.
Вплив підпорогового подразнення на тканину
Підпороговий подразник не спричинює розвитку ПД, однак мембрана
реагує на дію цього подразнення підвищенням проникності для іонів
натрію. Чим більша сила підпорогового подразнення, тим більше відкри-
вається натрієвих каналів і тим більше деполяризується мембрана. Така
деполяризація називається локальною (місцевою) відповіддю. Зі збіль-
шенням сили підпорогового подразника деполяризація досягає так зва-
ного критичного рівня деполяризації (КРД), коли збільшення натрієвого
потоку в клітину збільшує деполяризацію, а деполяризація підсилює
натрієвий потік (вони стимулюють один одного). Це явище одержало наз-
ву регенеративної деполяризації, або деполяризації, що самопоновлюється.
Починаючи з цього моменту всі натрієві канали швидко відкриваються,
натрієвий потік стає максимальним і розвивається фаза деполяризації ПД,
зупинити яку вже не можна. Таким чином, подразник спричиняє розвиток
ПД, якщо його сила достатня, щоб довести деполяризацію мембрани до
критичного рівня, тобто за силою він має бути, як мінімум, граничним. Ло-
кальна відповідь являє собою місцеве збудження.
Відмінності локальної відповіді від ПД:
1. ПД здатний поширюватися мембраною в усі боки від місця подраз-
нення без зміни своєї амплітуди. Він являє собою пересувну хвилю. Ло-
Розділ 3. Загальна фізіологія збудливих тканин ------------------| 71
кальна відповідь виникає тільки в місці подразнення і поширюється на не-
велику відстань, поступово згасаючи.
2. ПД підпорядковується закону "усе або нічого", тобто зі збільшенням
сили подразнення його амплітуда не збільшується, оскільки починаючи з
КРД усі натрієві канали відкриті, натрієвий потік у клітину стає макси-
мальним (збільшити його вже не можна, а отже, не можна збільшити й
амплітуду ПД). Локальна відповідь цьому закону не підпорядковується.
Його величина збільшується зі збільшенням сили підпорогового подраз-
нення за рахунок відкривання нових натрієвих каналів і посилення
натрієвого потоку в клітину. І тільки за умови досягнення локальною
відповіддю критичного рівня деполяризації вона переростає у ПД.
Таким чином, критерієм збудливості клітини є поріг деполяризації, тобто
та сила подразнення, яка здатна довести деполяризацію мембрани з вихідно-
го рівня до критичного. Зміни величини МП або КРД (або того й іншого од-
ночасно) змінюють і рівень збудливості клітини, поріг сили подразнення.
Наприклад, у разі розвитку гіперполяризації мембрани, тобто за умови збіль-
шення МП, її збудливість зменшується, якщо КРД не змінюється (у такому
разі потрібна більша сила подразнення, щоб деполяризувати мембрану до
КРД). Тому під час розвитку локальної відповіді збудливість підвищується,
як і тоді, коли МП не змінюється, а КРД знижується, тобто наближається до
МП, а також коли деполяризація є нетривалою, оскільки МП наближається
до КРД. Однак якщо деполяризація затягується у часі, то встигають закрити-
ся повільні ворота натрієвих каналів, розвивається натрієва інактивація і
КРД значно збільшується. Тому, незважаючи на процес деполяризації мемб-
рани, необхідна велика сила подразнення, щоб досягти КРД, тобто росте
поріг сили подразнення. Таким чином, тривала деполяризація мембрани
призводить до зниження її збудливості. Іншими словами, збудливість ткани-
ни залежить від співвідношення між рівнями МП і КРД.
3.3.3. Зміни збудливості під час збудження
Під час розвитку ПД збудливість клітини змінюється. Під час розвитку
фази деполяризації настає абсолютнийрефрактерний період, або період
повної незбудливості клітини. У цей час надпороговий подразник будь-
якої сили не викликає другого ПД, натрієві канали інактивовані і
провідність калієвих каналів є підвищеною, а розвиток ПД пов’язаний зі
збільшенням натрієвого потоку в клітину, що є неможливим.
Під час фази реполяризації відбувається реактивація натрієвих каналів
і зниження калієвої провідності. Тому в цій фазі збудливість уже з’яв-
ляється і поступово збільшується, усе ще залишаючись нижчою, ніж
вихідний рівень. Виникає період зниженої збудливості, або період віднос-
ної рефрактерності, коли може відбутися розвиток другого ПД, якщо
повторний подразник буде досить сильним (надпороговим).
Надалі збудливість досягає вихідного рівня і навіть може перевищити
його, тобто може настати період підвищеної збудливості, або період су-
пернормальності. У цей час подразник навіть підпорогової сили здатний
72 |-----------------------------------------------------------------
зумовити розвиток ПД. Супернормальний період може спостерігатися не
у всіх збудливих клітинах.
Тривалість абсолютного рефрактерного періоду визначає лабільність
тканини, тобто максимальну кількість хвиль збудження, які можуть ви-
никнути за 1 с у даній мембрані. Наприклад, якщо клітина здатна генеру-
вати за 1 с максимум 200 ПД, то її лабільність дорівнює 200. Зрозуміло, що
чим довший період абсолютної рефрактерності, тим лабільність менша,
оскільки черговий ПД може виникнути лише тоді, коли рефрактерність
уже закінчилася.
-----------------------------------------------------173
РОЗДІЛ 4
ФІЗІОЛОГІЯ НЕРВІВ, М’ЯЗІВ
ТА НЕРВОВО-М’ЯЗОВИХ СИНАПСІВ
4.1. Нервове волокно
Нервові волокна являють собою відростки (аксони) нервових клітин.
Безліч нервових волокон утворюють нервовий стовбур (нерв). Нервове
волокно складається з осьового циліндра, покритого плазматичною мемб-
раною. Вміст нервового волокна - аксоплазма, пронизана нейрофібрила-
ми, мікротубулами і транспортувальними філаментами. За допомогою цих
структур здійснюється перенесення речовин уздовж аксона в обох нап-
рямках (білків, трансмітерів, мітохондрій).
За своєю будовою нервові волокна можуть бути мієлінізовані (м’якотні)
та немієлінізовані (безм’якотні). Мієлінізовані волокна укриті мієліновою
оболонкою, яка складається переважно з ліпідів і тому є електричним ізо-
лятором. Крім того, вона виконує і трофічну функцію. Мієлінова оболонка
через однакові проміжки переривається, утворюючи ділянки, не покриті
мієліном, шириною близько 1 мкм - перетяжки Ранв'є. Ці місця пронизані
численними іонними каналами, завдяки чому вони є електрозбудливими
частинами аксона і в них може розвиватися ПД. Відстань між сусідніми пе-
ретяжками складає 0,2-2 мкм залежно від товщини нервового стовбура:
чим він товстіший, тим ця відстань більша. Немієлінізовані волокна не ма-
ють мієлінової оболонки, тому збудження у них може виникати будь-де.
4.1.1. Проведення збудження по нервових волокнах
Мієліновими волокнами ГІД поширюється від однієї перетяжки Ранв’є
до сусідніх, "перестрибуючи" через ділянки мієліну. Таке проведення на-
зивається сальтаторним, або стрибкоподібним. Коли виникає збудження
у перетяжці Ранв’є, зовнішня поверхня її мембрани заряджається електро-
негативно, а аксоплазма - електропозитивно. У сусідніх ще не збуджених
перетяжках розподіл зарядів протилежний. Тому між ними виникає місце-
вий вихровий струм, який поступово поширюється далі. Чим товстіше
мієлінове волокно, тим швидше по ньому поширюється ПД, тому що
відстань між перетяжками більша і вихровий струм захоплює велику пло-
щу мембрани (у товстих волокнах нижчий електричний опір аксоплазми)
У безмієлінових волокнах вихровий струм виникає між сусідніми ділян-
ками мембрани (збудженою і незбудженою), ці волокна тонші, тому
швидкість поширення ПД у них набагато менша.
За швидкістю проведення збудження нервові волокна поділяються на
три групи: А - мієлінові, швидкість 70-120 м/с (наприклад, аксони мото-
74 |------------------------------------------------------------------
нейронів передніх рогів спинного мозку); В - мієлінові, швидкість 3-18 м/с
(наприклад, прегангліонарні волокна автономної нервової системи); С -
безмієлінові, швидкість до 3 м/с (наприклад, постгангліонарні волокна сим-
патичної нервової системи).
Для нервових волокон характерне бездекрементне (незатухаюче) прове-
дення збудження. У нормальних волокнах амплітуда ПД під час проведен-
ня збудження не змінюється, оскільки в кожній перетяжці Ранв’є ПД гене-
рується наново і його амплітуда залежить тільки від функціонального
стану мембрани перетяжки, а не від відстані між місцями його виникнення.
Амплітуда ПД у декілька разів більша, ніж це необхідно для збудження
сусідньої перетяжки, тому вихровий струм охоплює декілька сусідніх не-
збуджених ділянок й ушкодження однієї чи кількох перетяжок не зупиняє
проведення збудження. Це явище називається фактором надійності.
Проведення збудження у нервових стовбурах здійснюється за трьома
законами.
1. Закон анатомічної і фізіологічної безперервності нервового во-
локна. Для того щоб збудження могло поширюватися по нервових волок-
нах, необхідно збереження як анатомічної (структурної), так і
фізіологічної цілісності. Наприклад, перев’язування нерва, його охолод-
ження, вплив новокаїну і деяких інших біологічно активних речовин приз-
водить до порушення провідності.
2. Закон двобічного проведення збудження. Збудження поширюється
по нервовому волокну в обидва боки від місця його нанесення, тобто як
доцентрово, так і відцентрово.
3. Закон ізольованого проведення збудження по нервових волокнах.
У нервовому стовбурі, що складається із безлічі нервових волокон, збуд-
ження з одного нервового волокна на сусідні не передається. Це забезпе-
чує точність, локальність рефлекторних реакцій. Ізольоване проведення
збудження забезпечується тим, що опір мембрани нервового волокна на-
багато більший, ніж міжклітинної рідини. Тому вихровий струм поши-
рюється (розгалужується) по аксоплазмі та міжклітинній рідині, не захоп-
люючи мембрану сусідніх нервових волокон. У мієлінізованих волокнах
ізольованому проведенню сприяє також і мієлінова оболонка, яка ізолює
волокна одне від одного.
4.2. Нервово-м’язовий синапс
Передавання збудження з нервового волокна на м’яз відбувається через
нервово-м’язовий синапс, який побудований так (рис. 12). Нервове волок-
но, яке підходить до м’язової клітини, втрачає мієлін і розширюється, ут-
ворюючи нервове закінчення. Та частина мембрани нервового закінчення,
що прилягає до м’язової клітини, називається пресинаптичною мембра-
ною. Частина мембрани м’язового волокна біля нервового закінчення на-
Розділ 4. Фізіологія нервів, м'язів та нервово-м'язових синапсів
\75
Рис. 12. Нервово-м’язовий синапс
зивається постсинаптичною мембраною. Між цими двома мембранами
розташована синоптична щілина.
У нервовому закінченні міститься трансмітер ацетилхолін, яким за-
повнені синаптичні пухирці (везикули) діаметром близько 50 нм. Крім то-
го, у міжклітинній рідині концентрація іонів кальцію більша, ніж у нерво-
вому закінченні.
У постсинаптичній мембрані розташовані хемозбудливі (лігандза-
лежні) натрієві канали, активація яких відбувається під час дії на мембра-
ну трансмітера (ацетилхоліну), що зв’язується з розташованим поблизу
каналу хеморецептором (у даному випадку - холінорецептором).
Механізм передачі збудження через синапс
ПД, який поширюється нервовим волокном, досягає пресинаптичної
мембрани. Деполяризація мембрани, що при цьому виникає, відкриває
кальцієві канали й іони кальцію за градієнтом концентрації надходять усе-
редину нервового закінчення і взаємодіють з кальмодуліном. Це спричи-
нює злиття мембран частини пухирців із цресинаптичною мембраною, при
цьому вони руйнуються і трансмітер виходить у синаптичну щілину в
ділянках синаптичних потовщень, які називаються активними зонами. Та-
ким чином, надходження трансмітера в синаптичну щілину відбувається
порціями (квантами).
76!---------------------------------------------------------------------
Дифундуючи через синаптичну щілину, трансмітер зв’язується із
відповідними рецепторами постсинаптичної мембрани, що призводить до
відкриття активаційних воріт натрієвих каналів і пасивного потоку іонів
натрію усередину м’язового волокна. У результаті мембрана деполяри-
зується, тобто розвивається збудливий постсинаптичний потенціал
(ЗГІСП). Він має властивості локальної відповіді: не поширюється по
мембрані і не підлягає закону "усе або нічого". Чим більше виділяється
трансмітера, тим більше ЗПСП. Однак ця деполяризація не має регенера-
тивного характеру, оскільки для хемозбудливих каналів не властива
електрозбудливість. У разі досягнення критичного рівня деполяризації
струми, що виникають між деполяризованою постсинаптичною мембра-
ною і сусідніми ділянками електрозбудливої мембрани м’язового волокна,
викликають у них генерацію ПД, який поширюється мембраною м’язово-
го волокна і запускає процес м’язового скорочення.
Якщо заблокувати холінорецептори постсинаптичної мембрани, вплива-
ючи на них фармакологічними препаратами, то передача збудження через
синапс припиниться і настане знерухомлення (параліч) організму. Такі речо-
вини, як кураре, д-тубокурарин, диплацин, утворюють міцніший зв’язок із
холінорецептором, ніж ацетилхолін і нервовий імпульс, що надходить до
м’яза по руховому нервовому волокну, не викликаючи його скорочення.
Таким чином, проведення збудження через синапс має свої особливості
порівняно з нервовим волокном:
а) однонаправленість проведення збудження (від нерва до м’яза, а не
навпаки);
б) швидкість проведення збудження через синапс значно менша, ніж по
нерву (синаптична затримка);
в) синапс швидше втомлюється, ніж нерв, який практично не втом-
люється. Основні причини втоми синапса - виснаження запасів
трансмітера в нервовому закінченні та нагромадження продуктів
обміну речовин, що знижує чутливість постсинаптичної мембрани
до нейротрансмітера.
У нервово-м’язовому синапсі є ензим холінестераза (ХЕ), який може
швидко розщеплювати ацетилхолін. Звичайно до синапсу надходить не
один, а декілька імпульсів один за одним. Тому необхідно, щоб до момен-
ту приходу кожного наступного імпульсу ХЕ зруйнувала нейро-
трансмітер від попереднього. Однак у разі значної частоти надходження
імпульсів до синапса, ацетилхолін не встигає розщеплюватися і нагро-
маджується, ЗПСП сумуються, розвивається стійка деполяризація пост-
синаптичної мембрани і проведення збудження через синапс блокується,
а м’язове скорочення зменшується або припиняється. Аналогічно вплива-
ють інгібітори ХЕ. У такому разі збільшується тривалість постсинаптич-
ного потенціалу та його амплітуда, в результаті чого синапс перестає про-
водити збудження.
Розділ 4. Фізіологія нервів, м’язів та нервово-м’язових синапсів---| 77
4. 2.1. Особливості нервово-м’язової передачі
у непосмугованих м’язах
У синапсах, які розташовані на непосмугованих м’язах, трансмітером
може виступати не тільки ацетилхолін, але й норадреналін, гістамін тощо.
Тому нгі постсинаптичних мембранах клітин одного і того ж органа мо-
жуть бути розташовані кілька видів хеморецепторів (наприклад, адреноре-
цептори, гістамінові рецептори). Реакція м’язових клітин буде залежати
від кількісного співвідношення між різними рецепторами, а також від їх
чутливості до того чи іншого трансмітера.
На непосмугованих м’язах розміщені не тільки збудливі, але й
гальмівні синапси, активація яких призводить до зниження активності
м’язів. Трансмітер гальмівних синапсів, взаємодіючи з постсинаптичною
мембраною, спричинює її гіперполяризацію. Один і той же трансмітер мо-
же проявляти для одних клітин гальмівний, а для інших - збудливий
ефект. Так, норадреналін зумовлює скорочення непосмугованих м’язів су-
дин і розслаблення м’язів бронхів. Це залежить від виду адренорецепторів,
з якими реагує норадреналін.
Максимальна частота подразнення у цих синапсах набагато нижча, а
передача збудження блокується не курароподібними препаратами, а, нап-
риклад, атропіном.
4.3. Фізіологія м’язів
М’язи людини поділяються на три групи: посмуговані скелетні, посму-
говані серця і непосмуговані. Для всіх м’язів характерні збудливість
(здатність відтворювати ПД), провідність (здатність до проведення збуд-
ження уздовж м’язового волокна) і скоротливість (здатність змінювати
свою довжину й напругу).
Види м’язових скорочень
Поодиноке скорочення виникає у відповідь на одне окреме подразнення.
У ньому розрізняють такі періоди: латентний (прихований), період скоро-
чення і період розслаблення. Амплітуда скорочення м’яза не підпорядко-
вується закону "все або нічого", тобто зі збільшенням сили подразнення
вона збільшується, оскільки в такому разі до процесу скорочення долу-
чається усе більше волокон, що входять до складу м’яза. Окреме м’язове
волокно підпорядковується цьому закону, амплітуда його скорочення
завжди є максимальною.
Тетанічні скорочення виникають у результаті дії ритмічного подразника.
Підгрунтям тетануса є сумація двох скорочень, що виникають у разі дії двох
послідовних подразників. З відносно малої частоти подразнень, коли кожний
наступний подразник діє у період розслаблення попереднього скорочення,
78]---------------------------------------------------------------------
розвивається зубчатий тетанус. Якщо збільшити частоту подразнення, ко-
ли подразник потрапляє у період скорочення, виникає суцільний тетанус.
Ізотонічними називаються скорочення, під час яких довжина м’яза
зменшується, а напруга не змінюється. Чисто ізотонічних скорочень за
звичайних умов не існує. У разі ізометричних скорочень довжина м’яза не
змінюється, а напруга його зростає (наприклад, скорочення м’яза, у якого
нерухомо закріплено обидва кінці). Концентричними називаються скоро-
чення, за яких м’яз скорочується, і ексцентричними, якщо м’яз подов-
жується (наприклад, у разі опускання вантажу).
Рис. 13. Скорочення литкового м’яза жаби за умови різної частоти подразнення:
1 - поодиноке скорочення; 2 - зубчастий тетанус; 3 - суцільний тетанус; 4 - позначки
нанесення подразнення
Рухові одиниці. Рухове нервове волокно (аксон мотонейрона) у м’язі
розгалужується та іннервує групу м’язових волокон, які одночасно скорочу-
ються під час надходження нервового імпульсу до м’яза по аксону. Мото-
нейрон і група м’язових волокон, які він іннервує, називаються руховою (мо-
торною) одиницею (РО). Розрізняють швидкі і повільні РО, які наявні в
різних м’язах у неоднакових пропорціях. Повільні РО порівняно зі швидки-
ми скорочуються на триваліший період, мають меншу швидкість скорочен-
ня, розвивають меншу м’язову силу і втома в них розвивається пізніше.
Теплоутворення у м’язах
У процесі м’язового скорочення відбувається теплоутворення, яке має
такі фази:
- початкове теплоутворення, яке включає: а) тепло активації (під час
латентного періоду); б) тепло вкорочення (під час скорочення м’яза) і в)
тепло розслаблення (під час розслаблення м’яза). Це тепло утворюється
переважно за рахунок анаеробних хімічних процесів у м’язі.
Друга фаза - запізніле теплоутворення, яке приблизно в 1000 разів
більше, ніж початкове, і триває декілька хвилин, тобто після того як м’язо-
ве скорочення закінчилося. 90% тепла протягом цієї фази утворюється за
рахунок процесів окиснення.
Розділ 4. Фізіологія нервів, м'язів та нервово-м'язових синапсів
I 79
Таким чином, утворення тепла у м’язі пов’язано з хімічними процеса-
ми, що перебігають без або за участі кисню.
Анаеробні процеси. Спочатку відбувається розпад АТФ із виділенням
енергії, яка витрачається на забезпечення м’язового скорочення. Проте за-
паси АТФ у м’язі невеликі, тому відбувається постійний її ресинтез за ра-
хунок енергії, яка утворюється в результаті розпаду креатинфосфату
(КФ) і розщеплення глікогену (анаеробний гліколіз). За рахунок енергії
анаеробного гліколізу поновлюються також і запаси КФ, а продукти
гліколізу - молочна і піровиноградна кислоти, які при цьому утворюють-
ся, - накопичуються у м’язі.
Аеробні процеси полягають в окисненні метаболітів білків, вуглеводів
та жирів на мітохондріях м’язових клітин. Енергія, яка утворюється при
цьому, використовується на ресинтез АТФ, частково - на ресинтез гліко-
гену тощо.
4.3.1. Ультраструктура м’язів
М’яз складається із безлічі м’язових волокон, покритих збудливою
мембраною. У саркоплазмі м’язового волокна розташовані міофібрили, які
відокремлені одна від одної саркоплазматичним ретикулумом (СР). Кож-
на з них включає протофібрили: тонкі нитки - актин і товсті - міозин.
СР - це мережа, утворена зі з’єднаних між собою цистерн, трубочок та
пухирців. На мембранах СР працює кальцієва помпа, яка накачує іони
кальцію із саркоплазми у порожнину ретикулума, в результаті чого ство-
рюється градієнт їх концентрації між саркоплазмою і СР (концентрація
іонів кальцію складає 10 } М усередині СР і 10‘7 М - у саркоплазмі). До
цистерн СР тісно прилягають так звані Т-трубочки, поверхневі мембрани
яких втискуються перпендикулярно у м’язове волокно. Вони оточують
кожну міофібрилу і таким чином сполучаються своїми порожнинами з
міжклітинним середовищем (рис. 14).
Будова протофібрил. Міозинова нитка містить групу міозинових
білкових молекул. Кожна молекула складається з довгої частини ("хвос-
та”), до кінця якої під кутом прикріплена рухома головка, яка може повер-
татися відносно довгої частини. "Хвости" розташовані поздовжньо у
міозиновій нитці, а головки випинаються назовні, утворюючи містки. Ос-
нова містка має АТФ-азну активність (здатність розщеплювати АТФ із
вивільненням енергії). На кінці містка розташована молекула АТФ. У спо-
кої АТФ-аза і АТФ просторово роз’єднані, оскільки вони мають одно-
йменний негативний заряд і відштовхуються одна від одної, тому АТФ у
спокої не розщеплюється.
Актинова нитка складається з глобулярних молекул білка актину,
об’єднаних у два ланцюжки і закручених у подвійну спіраль. У борозенках
цієї спіралі через рівні проміжки розташований інший білок - тропонін,
що складається з трьох субодиниць, одна з яких, кальмодулін, у спокої зак-
риває активний центр актину, тому міозинові містки не можуть приєдна-
80 |
Рис. 14. Організація скелетного м’яза від макроскопічного до молекулярного рівня:
Н-смуга - ділянка, де в розслабленому стані м'яза тонкі міофіламенти не накладаються на
товсті; А-смуга - анізотропний диск, утворений сукупністю міозинових (товстих) філаментів;
І-смуга - ізотропний диск, утворений сукупністю актинових (легких) філаментів; 2-диск -
тонка мембрана, яку видно на поперечному зрізі як темну лінію в центрі смуги І; служить для
розмежування саркомерів посмугованого м'яза
тися до нього. Кальмодулін має підвищену спорідненість до іонів кальцію,
у разі з’єднування з яким змінює свою просторову конфігурацію і відкри-
ває активний центр актину під час м’язового скорочення.
М’язове волокно скелетних м’язів має поперечну посмугованість - регу-
лярно чергуються світлі і темні ділянки. Це зумовлено взаєморозташуван-
ням актинових і міозинових ниток. Нитки актину фіксовані до 2-мембран
і розміщені упоперек міофібрил. Відстань між двома сусідніми /-мембра-
нами називається саркомером. Кінці міозинових ниток вклинюються між
кінцями актинових ниток. Пучок міозинових ниток, які локалізовані у пев-
ному порядку всередині саркомера, у світловому мікроскопі має вигляд
темної смуги через подвійне променезаломлення у поляризованому світлі
(анізотропії). Ця темна смуга називається А-диском. По обидва боки від А-
диска розташовані світлі ізотропні ділянки - тонкі нитки, що містять тіль-
Розділ 4. Фізіологія нервів, м’язів та нервово-м’язових синапсів--| 81
ки І-диски. У результаті такого чергування світлих і темних смуг міофібри-
ли виглядають під мікроскопом посмугованими.
4.3.2. Механізм скорочення і розслаблення м’язів
Під час передачі нервового імпульсу через синапс на поверхні мембрани
м’язового волокна виникає ПД. Деполяризація, яка поширюється мембра-
ною, захоплює і мембрани Т-трубочок та цистерн СР, що тісно прилягають
до них. Це підвищує проникність мембран СР до іонів кальцію, які за
градієнтом концентрації надходять усередину міофібрил і розподіляються
між актиновими та міозиновими нитками. Тут іони кальцію виконують дві
функції. По-перше, вони зв’язуються з кальмодуліном, чим відкривають ак-
тивний центр актину, з яким тут же вступає в реакцію міозиновий місток;
по-друге, нейтралізують негативні заряди АТФ і АТФ-ази містка, внаслідок
чого ензим наближається до АТФ і розщеплює її. Енергія, що виділяється
при цьому, витрачається на поворот містка, який уже зв’язаний з актином.
Після повороту міозинового містка він від’єднується від актину, а утворені
під час розпаду АТФ неорганічний фосфат і АДФ відходять. На їх місце
приєднується нова молекула АТФ, що призводить до розриву зв’язку міози-
ну з активним центром актину, - відбувається ковзання ниток актину і
міозину одна відносно іншої (на "один крок"). Водночас інший місток
приєднується до наступного актинового центру і т.д. У результаті скоро-
чується кожен саркомер окремо і все м’язове волокно в цілому.
Для розслаблення м’яза необхідно, щоб концентрація іонів кальцію у
міофібрилі знизилася. Це досягається за рахунок роботи кальцієвої помпи
на мембранах СР, яка активно перекачує туди іони кальцію. Актоміози-
нові зв’язки розриваються і м’яз завдяки своїй пружності та еластичності
видовжується. Оскільки робота помпи вимагає затрат енергії, очевидно,
що процес м’язового розслаблення супроводжується розпадом АТФ.
Таким чином, енергія АТФ під час м’язового скорочення і розслаблен-
ня витрачається на роботу Ма-К-помпи на поверхні мембрани м’язового
волокна (створення мембранного потенціалу), на забезпечення роботи
кальцієвої помпи на мембранах СР (створення надлишку іонів кальцію у
порожнинах СР) і на саме м’язове скорочення (поворот міозинового
містка і ковзання протофібрил).
Сила і робота м’язів
Для вимірювання сили м’яза визначають масу максимального вантажу,
який він в стані підняти, або максимальне напруження, яке він може роз-
винути в умовах ізометричного скорочення. За інших рівних умов сила
м’яза прямо пропорційна його фізіологічному поперечному перерізу, що
проходить перпендикулярно до м’язових волокон. Фізіологічний попереч-
ний переріз збігається з геометричним (анатомічним) тільки у м’язах з
поздовжньо розташованими волокнами. У м’язів із косим розташуванням
82 |-----------------------------------------------------------------
волокон сума їх поперечних перерізів значно перевищує геометричний по-
перечний переріз самого м’яза. Тому сила такого м’яза є значно більшою,
ніж сила м’яза такої ж товщини із поздовжньо розташованими волокнами.
У зв’язку з цим обчислюють абсолютну силу м'яза, виражену у кілограмах
на 1 см2 його фізіологічного поперечного перерізу.
У процесі скорочення м’яз може виконувати роботу, яка дорівнює до-
бутку маси піднятого вантажу на величину вкорочення м’яза. Робота, ви-
конана за одиницю часу, називається потужністю м’яза. Залежність між
величиною навантаження м’яза і роботою, яку він виконує, називається
правилом середніх навантажень - це те навантаження, за якого робота і по-
тужність м’яза максимальні. Наприклад, якщо середнє навантаження
складає 50 кг, то під час навантажень, більших або менших від цієї величи-
ни, робота м’яза зменшується. Під час ізометричних скорочень робота
м’яза дорівнює нулю.
4.4. Особливості непосмугованих м’язів
Непосмуговані м’язи розташовані у стінках внутрішніх органів, судин,
шкірі. Структурною одиницею їх є клітина видовженої форми довжиною
20-400 мкм, шириною 2-10 мкм. На мембранах непосмугованом’язових
клітин, на відміну від скелетних, є не тільки натрієві та калієві канали, але
й велика кількість кальцієвих. З фізіологічної точки зору їх поділяють на:
а) поодинокі; б) об’єднані у функціональний синцитій.
Поодинокі непосмугованом’язові клітини локалізовані у структурах
ока (райдужка, війкові м’язи), артеріол, сім’яних проток, навколо волося-
них цибулин. їх мембрана містить колагенові та глікопротеїнові волокна,
які додатково ізолюють клітини одна від одної. Ці клітини іннервуються
автономними нервами, як і скелетні м’язові волокна.
У стінках більшості внутрішніх органів і судин наявний другий тип не-
посмугованом’язових клітин. їх мембрани місцями тісно прилягають одна
до одної, утворюючи вставні диски, або нексуси, які мають низький елект-
ричний опір. Тому ПД через нексуси поширюється від однієї м’язової
клітини на іншу. Завдяки цьому окремі клітини об’єднуються, утворюючи
функціональний синцитій.
Пейсмекери. Серед непосмугованом’язових клітин, які утворюють
функціональний синцитій, є такі, що володіють пейсмекерними власти-
востями (від англ. расетакег - той, що задає темп). їх мембранам власти-
ва висока спонтанна проникність для іонів (насамперед кальцію), тому в
них фактично відсутній мембранний потенціал спокою. Після періоду ре-
поляризації спонтанно, без дії подразника, завдяки проникненню всереди-
ну непосмугованом’язової клітини іонів кальцію починається поступова
деполяризація мембрани. У разі досягнення критичного рівня цей місце-
вий потенціал переходить у потенціал дії, який через нексуси передається
Розділ 4. Фізіологія нервів, м’язів та нервово-м’язових синапсів---| 83
до сусідніх клітин і викликає скорочення м’язових клітин. Частота пейс-
мекерної активності визначається властивостями мембрани клітини. Така
здатність спонтанно (без впливу сторонніх подразників) збуджуватися на-
зивається автоматією непосмугованих м’язів.
Іннервуються непосмуговані м’язи автономними нервами без утворення
типових синапсів. Завдяки наявності нексусів, які забезпечують міжклітин-
ну передачу ПД, густина іннервації таких м’язів відносно невелика. Нейро-
трансмітери виділяються ними достатньо далеко від клітини (більше ніж
50 нм), а рецептори до них розташовані впродовж усієї мембрани. Крім того,
на мембрані локалізовані хеморецептори до багатьох біологічно активних
сполук як гормональної, так і негормональної природи, взаємодія яких з
відповідними рецепторами призводить до скорочення або розслаблення
м’яза. До того ж окремі чинники, які впливають на мембрану, можуть
взаємодіяти, що змінює чутливість клітини до біологічно активних речовин.
Особливості скорочення непосмугованих м'язів У цитоплазмі непосму-
гованом’язових клітин наявні актинові та міозинові філаменти, які струк-
турно і функціонально мало відрізняються від відповідних утворів скелет-
них м’язів, проте розташовані вони не так упорядковано. Крім того, у
непосмугованих м’язах менше міозинових волокон, немає типових
2-мембран, а також у клітині непосмугованих м’язів слабше виражений
саркоплазматичний ретикулум.
Актинові філаменти згруповані у пучки, які періодично утворюють
ущільнення. Деякі з них безпосередньо прилягають до мембрани, інші зна-
ходяться всередині клітини, виконуючи функцію 2-мембран. Між актино-
вими філаментами вклинюються щільніші - міозинові. Ділянки двох
сусідніх клітин, які прилягають до мембрани, часто збігаються з утворен-
ням тут білкової перемички, що об’єднує структури цих клітин у синцитій.
Скорочення непосмугованих м’язів відрізняється високою економністю
порівняно зі скелетними м’язами (АТФ витрачається у 10-100 разів мен-
ше), що забезпечує можливість тривалих скорочень без розвитку втоми.
Реакція непосмугованих м’язів на розтягування. Більшості
непосмугованих м’язів, на відміну від скелетних, властива пластичність
(еластичність). Під час повільного їх розтягування після початкового збіль-
шення напруги, зумовленої еластичними властивостями, непосмуговані
м’язи розвивають пластичну податливість і напруга в них зменшується. Зав-
дяки пластичності непосмугований м’яз може бути повністю розслабленим
як у видовженому, так і скороченому стані. Наприклад, у сечовому міхурі ця
властивість запобігає підвищенню тиску і ранньому потягу до сечовипус-
кання у разі поступового наповнення його до певного об’єму.
Проте надто сильне або різке розтягування непосмугованих м’язів
призводить до протилежного ефекту: відбувається їх скорочення. Причи-
ною цього є деполяризація пейсмекерних клітин, яка наростає під час їх
розтягування. Це є одним із механізмів міогенної авторегуляції тонусу ор-
ганів, стінка яких складається з непосмугованом’язових клітин.
84 |-----------------------------------------------------------
Розділ 5
НЕРВОВА СИСТЕМА
5.1. Будова центральної нервової системи
До центральної нервової системи (ЦНС) належать спинний і головний
мозок, які складаються із сірої та білої речовин. Сіра речовина - це скуп-
чення тіл нервових клітин, які утворюють ядра, а біла речовина складаєть-
ся з нервових волокон (відростків нервових клітин).
Спинний і головний мозок покриті трьома оболонами: зовнішня -
тверда, середня - павутинна і внутрішня - м'яка (або судинна), яка при-
лягає безпосередньо до зовнішньої поверхні мозку. Між твердою і паву-
тинною оболонами утворюється вузький субдуральний простір. Між речо-
виною мозку, покритою м’якою та павутинною оболонами, знаходиться
підпавутинний (субарахноїдальний) простір, заповнений спинномозковою
рідиною.
5.1.1. Спинний мозок
Спинний мозок - це довгий тяж циліндричної форми, розташований у
хребетному каналі. На рівні верхнього краю першого шийного хребця він
переходить у довгастий мозок, а на рівні другого поперекового хребця
закінчується мозковим конусом. На протязі спинного мозку є два потов-
щення - шийне і попереково-крижове.
По обидва боки зі спинного мозку виходять поздовжніми рядами пе-
редні (рухові) і задні (чутливі) корінці спинномозкових нервів. Ділянка
спинного мозку, що відповідає кожній парі корінців, називається сегмен-
том, а частина тіла, яка іннервується нею, - метамером. У спинному моз-
ку виділяють такі частини: шийну (8 сегментів), грудну (12 сегментів), по-
перекову (5 сегментів), крижову (5 сегментів) і куприкову (3 сегменти).
Сіра речовина спинного мозку розташована всередині і з усіх боків ото-
чена білою речовиною. На поперечному зрізі спинного мозку сіра речови-
на має вигляд метелика, що летить, а в центрі розташований канал, запов-
нений спинномозковою рідиною. Сіра речовина на протязі усього
спинного мозку утворює передні та задні стовпи, а від І грудного до II-IIІ
поперекових сегментів наявні ще й бокові стовпи, які на поперечному пе-
рерізі спинного мозку представлені відповідними рогами - передніми,
задніми і бічними. У задніх рогах розташовані чутливі ядра, у передніх -
рухові, а в бічних - ядра автономної нервової системи.
Біла речовина спинного мозку складається з відростків нервових
клітин, які зв’язують різні сегменти спинного мозку між собою або спин-
ний мозок з головним (висхідні та низхідні провідні шляхи).
Розділ 5. Нервова система --------------------------------------| 85
5.1.2. Головний мозок
Головний мозок розташований у порожнині мозкового черепа. У ньому
розрізняють три основні частини: великий мозок, мозочок і мозковий
стовбур. Найбільшу частину головного мозку складають півкулі великого
мозку. Півкулі зв’язані між собою великою спайкою мозку - мозолистим
тілом і відокремлені одна від одної поздовжньою щілиною великого мозку.
Поперечна щілина відокремлює потиличні частки півкуль від мозочка.
У процесі ембріонального розвитку головний мозок поділяється на такі
відділи:
1. Ромбоподібний мозок, з якого розвиваються довгастий та задній мо-
зок (у задній мозок входять міст і мозочок).
2. Середній мозок.
3. Передній мозок, похідними якого є проміжний та кінцевий мозок (до
складу кінцевого входять нюховий мозок, базальні ядра і кора вели-
кого мозку).
Довгастий мозок, міст і середній мозок утворюють мозковий стовбур,
що філогенетично є старішим утвором.
Ромбоподібний мозок
Довгастий мозок є безпосереднім продовженням спинного мозку. За
формою він нагадує зрізаний конус. Передня поверхня довгастого мозку
розділена передньою серединною щілиною на симетричні частини, з боків
яких розташовані два поздовжніх узвишшя - піраміди, утворені пучками
нервових волокон пірамідних провідних шляхів, що з’єднують кору велико-
го мозку з ядрами черепних нервів і передніх рогів спинного мозку. На задній
поверхні проходять ніжний і клиноподібний канатики, що містять нервові
шляхи, які зв’язують спинний мозок з ядрами довгастого мозку. Зовні від
пірамід розташовані оливи. Крім того, до складу сірої речовини довгастого
мозку входять ядра ІХ-ХП пар черепних нервів і ретикулярна формація.
Міст мозку (міст Варолія) розташований вище від довгастого мозку і
нагадує потовщений валик, що лежить поперечно, від його бокової по-
верхні праворуч і ліворуч відходять середні ніжки мозочка. Задня поверх-
ня моста, прикрита мозочком, разом з довгастим мозком утворює ромбо-
подібну ямку. Передня поверхня (яка прилягає до основи черепа) межує з
довгастим мозком внизу і ніжками мозку - вгорі. Сіра речовина моста ут-
ворює власні ядра моста, ядра черепномозкових нервів (У-УПІ пари) і яд-
ра ретикулярної формації. Біла речовина складається з нервових волокон,
що утворюють провідні шляхи, які по передній поверхні йдуть до довгас-
того мозку і далі у спинний мозок. У задній частині моста волокна утворю-
ють висхідні і низхідні шляхи двобічних зв’язків моста з вище розташова-
ними структурами і мозочком.
Мозочок міститься під потиличними частками півкуль великого мозку
і лежить у задній черепній ямці. У ньому розрізняють дві півкулі і черв’як,
86 |------------------------------------------------------------------
їх поверхні вкриті поперечними борознами, між якими розташовані довгі
звивини мозочка. Мозочок також складається із сірої і білої речовин. Біла
речовина, проникаючи в сіру, утворює білі смужки, що нагадують на зрізі
розгалужене дерево - так зване дерево життя мозочка. Зовні сіра речови-
на утворює суцільний покрив - кору мозочка, а ядра розташовані глибоко
всередині білої речовини. Серед них розрізняють: зубчасте, кіркоподібне,
кулясте і ядро вершини. Кулясте і кіркоподібне ядра визначають ще як
проміжне ядро мозочка.
У корі мозочка розрізняють три шари: зовнішній - молекулярний, се-
редній - гангліонарний, утворений одним шаром клітин Пуркіньє, і
внутрішній - зернистий. Також вона містить п’ять різновидів нейронів:
1 - клітини Пуркіньє формують еферентний шлях від кори мозочка до
його ядер, їх дендрити проходять крізь молекулярний шар кори;
2 - зерноподібні клітини отримують імпульси через мохоподібні во-
локна і передають їх на клітини Пуркіньє;
З - кошикові клітини, інгібіторні інтернейрони, розміщені в молеку-
лярному шарі, отримують імпульси від паралельних волокон і пере-
дають інформацію багатьом клітинам Пуркіньє;
4 - зірчасті клітини, подібні до кошикових, розташовані ближче до по-
верхні кори;
5 - клітини Гольджі розміщені в зернистому шарі, дендрити яких про-
никають у молекулярний шар та отримують інформацію від пара-
лельних волокон, їх аксони контактують із дендритами зернистих
клітин.
Провідні шляхи мозочка утворюють три пари мозочкових ніжок: нижні
спрямовані до довгастого мозку, середні - до моста і верхні - до чотириго-
рбкової пластинки. Головні шляхи збуджувальних впливів, що надходять
до кори мозочка, сформовані ліано- і мохоподібними волокнами.
Порожниною ромбоподібного мозку є IV шлуночок. Донизу він про-
довжується у центральний канал спинного мозку. Дно IV шлуночка завдя-
ки своїй формі називається ромбоподібною ямкою. Вона утворена задніми
поверхнями довгастого мозку і моста, верхніми сторонами ямки є верхні, а
нижніми - нижні мозочкові ніжки.
Середній мозок
До середнього мозку належать ніжки і дах мозку. Ніжки мозку - ок-
руглі тяжі, що виходять із моста і спрямовані вперед до півкуль великого
мозку. У поперечному перерізі кожної ніжки видно покрив та основу, ме-
жею між якими є чорна речовина. Основа ніжки утворена нервовими во-
локнами, що йдуть від кори великого мозку до спинного і довгастого моз-
ку та моста. Покрив ніжок мозку містить переважно висхідні волокна,
спрямовані до зорового горба. Серед них розташовуються ядра сірої речо-
вини. Найбільшими є червоні ядра, від яких починається руховий черво-
Розділ 5. Нервова система
-----------------------------------------|в7
ноядерно-спинномозковий шлях. Крім того, у покриві розташовані рети-
кулярна формація і проміжне ядро.
Дах середнього мозку поділяють на пластинку, що складається з чо-
тирьох горбків - двох верхніх (підкіркові центри зорового аналізатора) і
двох нижніх (підкіркові центри слухового аналізатора). У заглибленні між
верхніми горбками лежить шишкоподібне тіло (епіфіз). Від кожного горб-
ка до проміжного мозку відходять ручки: ручка верхнього горбка - до ла-
терального, ручка нижнього горбка - до медіального колінчастого тіла.
Порожнина середнього мозку має вигляд вузького каналу і називаєть-
ся водопроводом, що з’єднує порожнини III і IV шлуночків мозку.
Передній мозок
Проміжний мозок розташований під мозолистим тілом і складається з
таламуса (зорового горба), епіталамуса, метаталамуса і гіпоталамуса.
Таламус має яйцеподібну форму, утворений переважно сірою речови-
ною Медіальні (внутрішні) поверхні правого і лівого таламусів повернені
один до одного й утворюють бічні стінки порожнини проміжного мозку -
III шлуночка. У зорових горбах розташована значна кількість ядер, які
поділяють на три групи: передню, медіальну і латеральну.
Епіталамус складається з шишкоподібного тіла, що є залозою
внутрішньої секреції.
Метаталамус утворений парними медіальними і латеральними
колінчастими тілами, що розміщені за кожним таламусом. Колінчасті тіла
пов’язані з кірковими центрами зорового та слухового аналізаторів.
Гіпоталамус розташований під дном III шлуночка, медіально від ніжок
мозку і над ними. Він містить понад ЗО пар ядер. У передній гіпоталамічній
ділянці розташовані супраоптичне та паравентрикулярне ядра, що виділя-
ють гормони, які надходять у задню частку гіпофіза. Нейрони ядер
медіальної гіпоталамічної зони (вентромедіальне, аркуатне тощо) проду-
кують нейрогормони, що надходять у передню частку гіпофіза. Сірий горб
гіпоталамуса бере участь у регуляції автономних функцій.
Кінцевий мозок представлений великими півкулями, у яких розрізня-
ють: нюховий мозок, базальні ядра і плащ, або кору великого мозку.
Нюховий мозок - найдревніша частина переднього мозку. До його
складу входять: периферійний відділ - нюхова частка (нюхова цибулина,
нюховий тракт, нюховий трикутник, передня променистість) та централь-
ний відділ - морський коник (гіпокамп), зубчаста і склепінна звивини.
Базальні ядра розташовані у товщі білої речовини кожної півкулі моз-
ку ближче до його основи. До них належать: смугасте тіло, огорожа і миг-
далеподібне тіло. Смугасте тіло складається з хвостатого і сочевице-
подібного ядер. Хвостате ядро розташоване латеральніше та вище від
таламуса, має головку, тіло і хвіст. Сочевицеподібне ядро розташоване ла-
теральніше від хвостатого. Прошарок білої речовини (внутрішня капсула)
88 |-----------------------------------------------------------------
відокремлює його від хвостатого ядра і таламуса. У сочевицеподібному
ядрі розрізняють бліду кулю (медіально) і лушпину (латерально). Вузька
смужка білої речовини (зовнішня капсула) відокремлює лушпину від ого-
рожі. Ядра смугастого тіла утворюють стріопалідарну систему, яка, у свою
чергу, є складовою частиною екстрапірамідної системи.
Огорожа розташована в білій речовині півкуль латерально від сочеви-
цеподібного ядра. Мигдалеподібне тіло залягає у білій речовині скроневої
частки півкулі.
Кора великого мозку. Півкулі великого мозку покриті шаром сірої ре-
човини товщиною від 1,3 до 5 мм. Цей шар називається корою великого
мозку. Поверхня півкуль утворена із борозен і закруток, які чергуються
між собою і проходять у різних напрямках. Глибокі постійні борозни
поділяють кожну півкулю на частки, які, у свою чергу, поділяються на
часточки і звивини. У кожній півкулі п’ять часток: лобова, тім’яна, скроне-
ва, потилична та острівцева.
Поверхня півкуль має основні борозни: центральна борозна (Роланда)
відокремлює лобову частку від тім’яної; латеральна борозна (Сільвія) -
скроневу від лобової і тім’яної. Майже паралельно до центральної борозни
і допереду від неї проходить передцентральна борозна, що відокремлює
передцентралїіну закрутку. Постцентральна борозна тім’яної частки
відокремлює однойменну звивину. У скроневій частці дві поздовжні бо-
розни відокремлюють три скроневі закрутки: верхню, середню і нижню.
Деякі утвори головного мозку, які розташовані переважно на медіаль-
них поверхнях півкуль, визначають як лімбічну систему. До неї входять
структури нюхового мозку, а також інших відділів мозку - деякі ядра гіпо-
таламуса, таламуса, мигдалеподібне ядро. Лімбічна система - це складне
переплетення висхідних і низхідних шляхів, що утворюють безліч замкну-
тих функціональних нейронних кіл, по яких циркулює аферентна інфор-
мація (наприклад, мале або велике коло Пейпеца).
5.2. Будова периферійної нервової системи
Периферійна нервова система утворена нервами, що відходять від
спинного і головного мозку (31 пара спинномозкових і 12 пар черепних),
вузлами (спинномозковими, черепними та автономними) й нервовими
закінченнями. Залежно від функції, яку вони виконують, розрізняють
нерви чутливі, рухові та змішані. Чутливі нерви сформовані відростками
нервових клітин чутливих черепних або спинномозкових вузлів. Рухові
нерви складаються з відростків нервових клітин, що лежать у рухових яд-
рах черепних нервів або в ядрах передніх стовпів спиннного мозку. У пе-
риферійній нервовій системі людини переважають змішані нерви, що
містять чутливі і рухові волокна. Крім того, наявні також нерви автоном-
ної нервової системи, які утворені відростками нейронів автономних ядер
Розділ 5. Нервова система
-----------------------------------------| 89
черепних нервів чи бічних стовпів спинного мозку. Однак чутливими, ру-
ховими або автономними нерви вважають умовно, за перевагою у них тих
чи інших волокон.
5.2.1. Черепні (головномозкові) нерви
Від стовбура головного мозку відходять 12 пар черепних нервів. їхні
ядра закладені в сірій речовині головного мозку. Черепні нерви мають
власні назви і порядковий номер, який позначається римськими цифрами.
І пара - нюхові нерви (нерви спеціальної чутливості). Починаються від
слизової оболонки носа. Утворюють 15-20 тонких нюхових нервів, які до-
сягають нюхової цибулини.
II пара - зоровий нерв (нерв спеціальної чутливості). Починається від
сітківки ока, утворює товстий нервовий стовбур. На основі мозку (в
ділянці турецького сідла) волокна правого і лівого нервів утворюють не-
повний перехрест і закінчуються у підкіркових зорових центрах мозково-
го стовбура.
III пара - окоруховий нерв (змішаний). Утворений відростками нерво-
вих клітин рухових та автономних ядер середнього мозку. Рухова частина
нерва іннервує м’язи очного яблука і м’яз - підіймач верхньої повіки. Ав-
тономна частина іннервує м’яз, що звужує зіницю, і війковий м’яз.
IVпара - блоковий нерв (руховий). Починається від ядра, розташовано-
го в середньому мозку, іннервує верхній косий м’яз ока.
V пара - трійчастий нерв (змішаний). Рухові волокна починаються з
ядра, яке розташоване в мосту, іннервує жувальні м’язи, частину м’язів
шиї і м’якого піднебіння. Чутливі волокна забезпечують загальну чут-
ливість очного яблука, пропріоцептивну чутливість м’язів голови, а також
іннервують слизову оболонку порожнини носа і рота, шкіру обличчя,
кон’юнктиву очей, барабанну перетинку, великі слинні залози. Чутливі
ядра розташовані переважно в мосту, а також заходять у середній, довгас-
тий мозок і верхні сегменти спинного мозку.
VI пара - відвідний нерв (руховий). Утворений аксонами рухових
клітин ядра, розташованого у покришці моста. Іннервує латеральний пря-
мий м’яз очного яблука.
VII пара - лицевий нерв (змішаний). Рухові волокна починаються від
ядра, що розташоване в мосту, іннервують мімічні м’язи. Чутливі та ав-
тономні волокна утворюють проміжний нерв, гілки якого забезпечують
смакову чутливість передніх 2/3 язика і секреторну (парасимпатичну)
іннервацію сльозової залози, підщелепної та під’язикової слинних за-
лоз, а також дрібних залоз порожнини рота і носа. Чутливі ядра цього
нерва розташовані в мосту і довгастому мозку. Автономне ядро залягає
у мосту.
VIII пара - присінково-завитковий нерв (нерв спеціальної чутливості).
Утворений центральними відростками спірального і вестибулярного
вузлів, що закінчуються на слухових та вестибулярних ядрах мозкового
90 |----------------------------------------------------------------
стовбура. Периферійні відростки цих вузлів починаються на структурах
органів слуху і рівноваги.
IX пара - язикоглотковий нерв (змішаний). Чутливі нервові волокна за-
безпечують смакову чутливість задньої третини язика і горла, досягають
ядра, що розташоване в мосту і довгастому мозку. Рухові волокна почина-
ються від подвійного ядра в довгастому мозку та іннервують шилоглотко-
вий м’яз. Автономні волокна починаються від нижнього слиновидільного
ядра довгастого мозку і здійснюють парасимпатичну іннервацію привуш-
ної слинної залози, а також слизової оболонки барабанної порожнини.
X пара - блукаючий нерв (змішаний). Його автономні, чутливі та рухові
ядра розташовані в довгастому мозку. Здійснює парасимпатичну і чутли-
ву іннервацію органів шиї, грудної та черевної порожнин. Волокна рухово-
го ядра іннервують м’язи глотки, гортані і верхні 2/3 стравоходу.
XI пара - додатковий нерв (руховий). Ядра залягають у довгастому та
спинному мозку. Іннервує груднинно-ключично-соскоподібний і тра-
пецієподібний м’язи.
XII пара - під'язиковий нерв. Ядро розташоване в довгастому мозку.
Іннервує м’язи язика.
5.2.2. Спинномозкові нерви
31 пара спинномозкових нервів формуються з корінців, що відходять
від спинного мозку: 8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових і 1
куприковий. Спинномозкові нерви формуються з двох корінців - пе-
реднього (еферентного) і заднього (аферентного), що з’єднуються між со-
бою у міжхребцевому отворі й утворюють стовбур спинномозкового нерва.
Біля і зовні від місця з’єднання задній корінець утворює спинномозковий
вузол, де локалізуються тіла великих несправжньо-уніполярних аферент-
них нейронів. Довгий відросток цих нейронів спрямований до периферії,
де закінчується рецептором. Короткий відросток у складі заднього
корінця входить у задні роги спинного мозку.
Спинномозкові нерви є змішаними, оскільки містять чутливі, рухові й ав-
тономні волокна. Кожен спинномозковий нерв при виході з міжхребцевого
отвору поділяється на такі сполучні гілки: передню, задню, білу, сіру й обо-
лонну. Остання повертається назад через міжхребцевий отвір у хребетний
канал та іннервує оболони спинного мозку. Сполучні гілки спрямовані до
симпатичного стовбура. Задні гілки зберігають метамерну будову й іннерву-
ють шкіру потиличної ділянки, шкіру та м’язи задньої ділянки шиї, спини,
поперекової ділянки і сідниць. Передні гілки іннервують шкіру і м’язи шиї,
грудної стінки, живота, кінцівок. Вони зберігають метамерну будову лише в
грудному відділі (міжреброві нерви), а в інших відділах з’єднуються один з
одним, переплітаються з утворенням сплетень-, шийного, плечового, попере-
кового, крижового і куприкового. Від них відходять периферійні нерви.
Шийне сплетення утворене передніми гілками чотирьох верхніх ший-
них нервів і розташоване на глибоких м’язах шиї. Від нього відходять чут-
Розділ 5. Нервова система -------------------------------------| 91
ливі (шкірні) нерви, що іннервують шкіру потиличної ділянки, вушної ра-
ковини, зовнішнього слухового ходу, шиї, рухові (м’язові) гілки до прилег-
лих м’язів шиї і змішаний (діафрагмальний) нерв, що іннервує діафрагму,
плевру, перикард та очеревину.
Плечове сплетення утворене передніми гілками чотирьох нижніх
шийних спинномозкових нервів і І грудного. Іннервує шкіру та м’язи пле-
чового поясу і верхньої кінцівки.
Грудні нерви - 12 пар передніх гілок спинномозкових нервів - це сег-
ментарні міжреброві нерви, які іннервують міжреброві м’язи, м’язи, що
піднімають ребра, поперечний м’яз грудей, задні зубчасті м’язи, усі черевні
м’язи, а також шкіру грудей і живота.
Поперекове сплетення утворене передніми гілками І—111 поперекових
і, частково, XII грудного і IV поперекового спинномозкових нервів. Розта-
шоване в товщі великого поперекового м’яза і на передній поверхні квад-
ратного м’яза попереку. Нерви, що виходять із цього сплетення, іннерву-
ють шкіру нижнього відділу передньої черевної стінки живота і, частково,
стегна, гомілки та стопи, зовнішніх статевих органів. М’язові гілки іннер-
вують м’язи стінок живота, передньої і медіальної груп м’язів стегна.
Крижове сплетення утворене передніми гілками нижніх поперекових,
усіх крижових і куприкового спинномозкових нервів. Найпотужніше нер-
вове сплетення розташоване у малому тазу по краю крижової кістки,
іннервує м’язи і, частково, шкіру сідничої ділянки, промежини, шкіру
зовнішніх статевих органів, шкіру та м’язи задньої поверхні стегна, кістки,
суглоби, м’язи і шкіру гомілки й стопи, крім невеликої ділянки шкіри, що
іннервується нервами з поперекового сплетення.
Куприкове сплетення утворене передніми гілками V крижового і І
куприкового нервів. Його гілки іннервують шкіру в ділянці куприка та
заднього проходу.
5.3. Фізіологія центральної нервової системи
Морфологічно нервова система складається із двох типів клітин: ней-
ронів і нейроглії. Функція нервової системи, яка полягає в обробці інфор-
мації, виконується в основному нейронами, що складають меншу частину
(лише близько 10%) клітинного пула ЦНС, 90% усіх клітин - нейроглія.
5.3.1. Функції нейроглії
Нейроглія являє собою різнорідні клітини, що заповнюють простір між
нейронами і кровоносними капілярами. Вони різняться як за формою, так
і за функцією.
Є кілька типів гліальних клітин: астроцити, олігодендроцити, мікро-
гліальні, а також епендимні клітини. Кожна з них має своє функціональне
навантаження у забезпеченні функцій основних структур ЦНС - ней-
92 |------------------------------------------------------------------
ронів. Загальним завданням цих клітин є створення опори для нейронів,
їхній захист і "допомога" у виконанні специфічних функцій.
Астроцити, що складають близько 60% клітин нейроглії, беруть
участь у створенні для нейронів сприятливих умов функціонування.
1)у створенні гематоенцефалічного бар'єру, який ізолює нейрони від
вільного проникнення різних сполук із крові, що для функціонуван-
ня мозку створює гомеостатичні умови;
2) у резорбції низки медіаторів ЦНС (наприклад, глютамату, ГАМК), у
їхньому обміні, а також забезпечують зворотне повернення готових
медіаторів до нейрона, який активно функціонує;
3) беруть участь у тимчасовому поглинанні деяких іонів з міжклітинної
рідини у період активного функціонування сусідніх нейронів. Цим
забезпечується їх висока "працездатність", тому що активні нейрони
не встигають нагнітити калій усередину клітини, що могло б приз-
вести до підвищення його концентрації на зовнішній стороні мемб-
рани і спричинити зниження функціональної активності нейронів.
Крім іонів астроцити поглинають продукти розпаду медіаторів, що
виділяються у синапсах ЦНС, а потім передають їх знову до ней-
ронів, які синтезують із цих продуктів нові молекули медіатора;
4) полегшують нейронам виконання їх функцій, тобто беруть участь у
регуляції життєдіяльності організму (на мембрані астроцитів вияв-
лені рецептори для більшості нейромедіаторів, проте у даний час
значення цих рецепторів ще не зовсім вивчене);
5) в астроцитах синтезується низка сполук, що належать до регуляторів
росту. Ці речовини беруть участь у процесах росту та розвитку ней-
ронів, що особливо виражено під час становлення ЦНС у внутрішньо-
утробний і ранній постнатальний періоди розвитку;
6) астроцити задіяні у захисних механізмах мозку.
Олігодендроцити. Складають приблизно 25-30% усіх гліальних клітин.
Утворюють мієлінову оболонку нейронів. На периферії цю функцію вико-
нують шваннівські клітини. Вони також можуть поглинати мікроорганізми,
тобто разом із астроцитами брати участь у захисних механізмах мозку.
Епендимні клітини. Вистилають шлуночки головного мозку, задіяні у
процесах секреції спинномозкової рідини та утворенні гематоенце-
фалічного бар’єру.
Мікроглія. Складає приблизно 10% від усіх гліальних клітин.
Мікроглія є частиною ретикулоендотеліальної системи організму і задіяна
у процесах фагоцитозу.
5.3.2. Морфофункціональна характеристика нейронів
Нейрони складаються із тіла (соми), одного або кількох відростків
(дендритів), по яких нервовий імпульс надходить до тіла нейрона, й одно-
го відростка (аксона), по ньому нервовий імпульс поширюється від одно-
го нейрона до іншого або до відповідних органів з утворенням нервових
Розділ 5. Нервова система ---------------------------------------| 93
волокон. Тіла нейронів розташовані у сірій речовині мозку і виконують
трофічну функцію. Унікальність нейронів полягає у тому, що незабаром
після народження людини вони втрачають здатність до фізіологічної реге-
нерації шляхом поділу. Самовідновлення їх відбувається лише на рівні
субклітинних структур або окремих молекул.
Діаметр аксонів залежить від величини нейрона (від 5 до 100 мкм): у
малих нейронів - близько 1 мкм, у великих - до 6 мкм. Місце нейрона,
звідки відходить аксон, називається аксонним горбком.
Тіло нейрона покрите типовою плазматичною мембраною. На ній на-
явні всі види структур, що забезпечують трансмембранний транспорт і
підтримання градієнтів іонних концентрацій.
Градієнти концентрації іонів, що створюються завдяки діяльності
відповідних помп між внутрішнім вмістом клітини і міжклітинною ріди-
ною, забезпечують існування потенціалів спокою та виникнення по-
тенціалу дії. Більшість функціональних проявів нейрона зумовлені зміна-
ми потенціалів мембрани. МП спокою не у всіх нейронах однаковий і
коливається від -90 до -40-60 мв. У великих нейронах він значно вищий,
ніж у дрібних.
Мембрана аксонного горбка дещо відрізняється від інших відділів соми
нейрона. Тут мембранний потенціал спокою менший (близько -60 мв),
тобто це найзбудливіша частина нейрона. Саме в цьому місці уперше ви-
никає сумарний потенціал дії.
Класифікація нейронів. Розрізняють аферентні (рецепторні, чутливі),
проміжні (вставні, контактні) та еферентні (рухові) нейрони. Аферентні
нейрони проводять чутливі імпульси від рецепторів до ЦНС. Це біполярні
клітини, що мають два довгих відростки - один проводить імпульси від ре-
цепторів до тіла, інший - від тіла до ЦНС. Тіла біполярних клітин розта-
шовуються поза ЦНС (у спинномозкових гангліях або чутливих гангліях
черепних нервів). Еферентні нейрони проводять імпульси до органів і тка-
нин. їхні тіла (крім автономної нервової системи) розташовані в межах
ЦНС. Проміжні нейрони найбільш численні. Вони передають нервові
імпульси від аферентних до еферентних нейронів і один до одного, зв’язу-
ючи різні нервові клітини між собою з утворенням нейронних сіток.
За своєю функцією проміжні нейрони можуть бути збудливими (вони
активують інші нейрони, з якими контактують) і гальмівними (за їх акти-
вації відбувається зниження активності інших нейронів).
5.3.3. Синапси центральної нервової системи
Нервові клітини за допомогою своїх відростків функціонують у тісній
взаємодії одна з одною. Передача нервових імпульсів від одного нейрона
до інших здійснюється за допомогою синапсів. У результаті кожен нейрон
контактує прямо або (найчастіше) опосередковано із сотнями, тисячами
інших з утворенням нейронних сіток. Відстань між окремими синапсами
приблизно однакова, тому їхня кількість на тілі нейрона насамперед ви-
94 |------------------------------------------------------------------
значається розмірами соми: на малих клітинах їх до 5000, а на великих -
до 200 000. Однак наявні й функціональні відмінності в кількості синапсів
на тілі клітини: у чутливих нейронів синапсів менше, у вставних та ефере-
нтних - більше.
Класифікація синапсів. Залежно від розташування міжнейронних
контактів розрізняють аксо-соматичні, аксо-дендритні, аксо-аксонні, денд-
ро-дендритні, дендро-соматичні (рис. 15). За функцією синапси бувають
збудливі, коли нервовий імпульс, що прийшов до нього, збуджує постси-
наптичний нейрон, і гальмівні, коли такий імпульс призводить до
пригнічення активності постсинаптичного нейрона. За механізмом пере-
дачі сигналу між нейронами синапси можуть бути хімічні та електричні.
Рис. 15. Типи синаптичних контактів у ЦНС: а) аксо-дендритний; б) аксо-аксональний;
в) дендро-дендритний; г) аксо-соматичний
Розділ 5. Нервова система ----------------------------------------| 95
Будова хімічного синапса
Переважна більшість синапсів ЦНС - хімічні. Вони збудовані приблиз-
но так само, як і нервово-м’язові (рис. 12). їх будову можна розглянути на
прикладі аксо-соматичного синапса. Аксон пресинаптичного нейрона
підходить до тіла іншого (постсинаптичного) й утворює пресинаптичне
закінчення (кінцеву бляшку). Концентрація іонів кальцію у пресинаптич-
ному закінченні менша, ніж у навколишньому міжклітинному середовищі.
Та частина мембрани пресинаптичного закінчення, що прилягає до тіла
постсинаптичного нейрона, називається пресинаптичною мембраною. Час-
тина мембрани тіла постсинаптичного нейрона у ділянці пресинаптичної
бляшки називається постсинаптичною мембраною. Вона містить хемочут-
ливі (лігандзалежні) натрієві канали, що відкриваються у разі дії певних
хімічних речовин (лігандів). Між цими двома мембранами розміщена си-
наптична щілина. У пресинаптичному закінченні у пухирцях діаметром
близько 50 нм містяться біологічно активні сполуки, медіатори або ней-
ротрансмітери. За допомогою медіаторів нервові імпульси передаються
через синапс від одного нейрона на інший.
На постсинаптичній мембрані локалізовані хеморецептори, з якими
може зв’язуватися медіатор, споріднений з ними, а це призводить до
відкривання іонних каналів мембрани.
Нейротрансмітери
У ЦНС функцію трансмітерів виконує велика кількість біологічно ак-
тивних речовин (близько ЗО). Належність синапсів до збудливих чи
гальмівних визначається, з одного боку, специфікою медіаторів, аз іншого -
видом рецепторів, які розташовані на постсинаптичній мембрані. Звичайно
один і той же медіатор має на ній декілька рецепторів. Тому під час взаємодії
одного і того ж трансмітера з різними рецепторами може виникати різний
ефект - активація або гальмування постсинаптичного нейрона. Характер
рецептора можна визначити не тільки за відмінністю ефекту, але й шляхом
застосування хімічно активних речовин, що блокують передачу нервового
імпульса через синапс (результат зв’язування з рецептором) або посилюють
вплив трансмітера. Ці речовини можуть бути як ендогенного походження
(утворюватися у самій ЦНС чи в інших органах і надходити до ЦНС через
кров та лімфу), так і екзогенного (надходити із зовнішнього середовища) -
сполуки, що надходять з їжею, лікарські препарати, різні отрути, токсини.
Трансмітери ЦНС залежно від хімічної будови можна розділити на чо-
тири основні групи:
1. Аміни (ацетилхолін, норадреналін, адреналін, дофамін, серотонін).
2. Амінокислоти (гліцин, глутамін, аспарагінова кислота, гамааміно-
масляна кислота (ГАМК) тощо).
3. Пуринові нуклеотиди.
96 |-----------------------------------------------------------------
4. Нейропептиди (гіпоталамічні ліберини і статини, опіоїдні пептиди,
вазопресин, речовина Р, холецистокінін, гастрин тощо).
У деяких синапсах виявлені також простагландини.
У багатьох нейронах може міститися не один, а два чи більше
трансмітерів.
За своїм механізмом дії трансмітери можна поділити на два типи: іоно-
тропні і метаботропні. Іонотропні трансмітери після взаємодії з рецепто-
рами постсинаптичної мембрани змінюють проникність іонних каналів.
На відміну від них метаботропні медіатори постсинаптичний вплив ре-
алізують шляхом активації специфічних ферментів. У результаті в мемб-
рані, а найчастіше - в цитозолі клітини активуються вторинні посередни-
ки (месенджери), які, у свою чергу, запускають каскади ферментативних
реакцій у клітині або мембрані. Ці метаболічні зміни триваліші та глибші,
ніж у разі дії іонотропних медіаторів. Вони можуть торкатися геному
клітини, навіть передаватися спадково.
Метаботропною активністю володіють більшість нейропептидів та низ-
ка інших трансмітерів, наприклад аміни. У разі виділення разом з основ-
ним медіатором вони здатні модулювати (підсилювати чи послаблювати)
його ефект або регулювати його вихід.
У результаті складних взаємодій, що відбуваються у ЦНС між
трансмітерами і рецепторами, різними трансмітерами, ефект дії медіаторів
може проявлятися по-різному. Так, ацетилхолін в одному випадку може
викликати збудження, а в іншому - гальмування. Аналогічні ефекти харак-
терні і для амінів. Серед амінокислот можна виділити ГАМК, що реалізує
як пре-, так і постсинаптичне гальмування, гліцин, який реалізує постси-
наптичне гальмування, та глутамінову кислоту, що передає збудження.
Механізм функціонування збуджувальних хімічних синапсів
Під впливом потенціалу дії відбувається деполяризація пресинаптич-
ної мембрани, що зумовлює відкривання розташованих тут кальцієвих ка-
налів. Іони кальцію пасивно (за градієнтом концентрації) надходять у пре-
синаптичне закінчення, що сприяє наближенню міхурців з трансмітером
до мембрани і, як наслідок, виділення його у синаптичну щілину.
Трансмітер, дифундуючи через синаптичну щілину, досягає постсинап-
тичної мембрани, де з’єднується з відповідним рецептором, у результаті чо-
го відкриваються хемозбудливі канали і підвищується проникність мемб-
рани для іонів Ма* або Са2+. Це зумовлює деполяризацію мембрани -
виникнення внутрішнього струму, що не досягає критичного рівня деполя-
ризації. Такий потенціал називається збуджувальним постсинаптичним
потенціалом (ЗПСП). Величина утвореного внаслідок цього струму є
настільки малою, що він не здатний поширюватися, доки подібні впливи не
деполяризують усю мембрану. ЗПСП, зумовлені активністю в основному
синаптичному контакті, невеликі, проте деполяризації, що виникають у
Розділ 5. Нервова система -----------------------------------------| 97
кожному з активних синапсів, додаються. Генерація ПД відбувається у ре-
зультаті сумації ЗПСП. Цьому сприяють характеристики ЗПСП: порівня-
но велика його тривалість (наростання деполяризації 1-2 мс і спад - 10-
12 мс), здатність поширюватися на сусідні ділянки мембрани, хоча і на не-
велику відстань. У постсинаптичній мембрані є не лише хемозбудливі, але
й електрозбудливі канали. Тому перехід локального постсинаптичного по-
тенціалу в потенціал дії відбувається у самій постсинаптичній мембрані.
Сумація. Одним із варіантів сумації ЗПСП, що призводить до виник-
нення ПД, є часова сумація. Вона зумовлена тривалістю існування ЗПСП на
постсинаптичній мембрані і виникає у разі дії повторних аферентних
імпульсів в одному синапсі. Якщо до пресинаптичної мембрани за короткий
проміжок часу будуть надходити ПД, то ЗПСП, що розвивається після кож-
ного з них, накладається на попередній і в разі досягнення критичного рівня
перейде у ПД. Таке явище можливе у зв’язку з тим, що звичайно по нерво-
вому волокну надходять не поодинокі ПД, а їх групи - патерни ("пачки").
Інший різновид сумації - просторова. Якщо активність виникає одно-
часно в більше ніж одному синаптичному контакті, то простежується
просторова сумація, й активність одного синапсу підсилює активність
іншого, наближаючись до критичного рівня деполяризації.
Синаптична затримка. У зв’язку із названим вище механізмом передачі
збудження через синапс швидкість проведення у ньому сповільнюється, що
зумовлено часом виділення трансмітера з міхурців пресинаптичної мембра-
ни, часом дифузії його через пресинаптичну мембрану у синаптичну щілину,
часом його дії на рецептори постсинаптичної мембрани, що називають си-
наптичною затримкою. Синаптична затримка в ЦНС складає 0,2-0,5 мс.
5.3.3.1. Гальмівні синапси
Крім синапсів, що передають збудження, у ЦНС є і гальмівні синапси.
Розрізняють два основні механізми гальмування: пресинаптичне і постси-
наптичне.
Пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне. Його
морфологічною основою є аксо-аксональні синапси, тобто аксон
проміжного гальмівного нейрона утворює додатковий синапс на аксоні
збуджувального нейрона. Гальмування розвивається завдяки зменшенню
або блокаді виділення трансмітера в синаптичну щілину збуджувального
синапса, тобто гальмування передачі нервових імпульсів відбувається зав-
дяки зміні властивостей його пресинаптичної мембрани. Гальмування не
поширюється на постсинаптичну мембрану такого синапса.
Конкретний механізм пресинаптичного гальмування з’ясований недос-
татньо. Вважають, що трансмітер, який вивільняється в аксоні гальмівного
нейрона, спричиняює стійку, тривалу деполяризацію закінчень збуджуваль-
них нейронів. Протягом цього часу розвивається інактивація натрієвих ка-
налів, унаслідок чого знижується збудливість мембрани аксона збуджуваль-
4 5-462
98 |------------------------------------------------------------------
ного нейрона в ділянці гальмівного синапса. Тому потенціали дії або не до-
ходять до збуджувального синапса, або їх амплітуда знижується і кількість
вивільненого збуджувального трансмітера стає недостатньою для генерації
ПД у нейроні, де відбувається процес гальмування.
Можливий також інший механізм. Гальмівний трансмітер може змен-
шувати проникність пресинаптичної мембрани збуджувального синапса
щодо іонів кальцію. Це призводить до зменшення викиду трансмітера в
синаптичну щілину цього синапса, амплітуда ЗПСП у нейроні зменшуєть-
ся і він гальмується.
Основним трансмітером для цього виду гальмування є ГАМК, а
пригнічують його такі антагоністи, як бікукулін, пікротоксин (судомні отру-
ти). У разі їх надходження в організм розвиваються судоми, оскільки вели-
ка кількість таких синапсів локалізована на мотонейронах спинного мозку.
Постсинаптичне гальмування - це основний вид гальмування у
ЦНС. Типовим гальмівним синапсом є аксо-соматичний синапс.
Гальмівні синапси на тілі нейрона розташовані між збуджувальними си-
напсами та аксонним горбком. Основними трансмітерами, що спричиня-
ють цей вид гальмування, є ГАМК та гліцин.
Кожен стимул, що прийшов до гальмівного синапса, викликає не депо-
ляризацію, а, навпаки, гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, що
називається гальмівним постсинаптичним потенціалом (ГПСП). За своїм
часовим розвитком ГПСП являє собою дзеркальне відображення ЗПСП із
часом наростання 1-2 мс і часом спаду 10-12 мс.
Підгрунтям гіперполяризації є підвищення проникності мембрани для
іонів К+ і для іонів СІ . Відкриття хлорних каналів під впливом
відповідних трансмітерів призводить до пасивного транспорту іонів хлору
всередину нейрона, що гальмується, а надходження додаткових негатив-
них іонів спричиняє збільшення від’ємного заряду мембрани. Оскільки
гальмівний трансмітер може активувати калієві канали, то позитивно за-
ряджені іони калію пасивно виходять з нейрона в інших синапсах, що та-
кож зумовлює її гіперполяризацію.
Розвиток ГПСП перешкоджає досягненню нейроном критичного рівня
деполяризації під впливом збуджувальних імпульсів, тобто знижує його
збудливість. Таким чином, "боротьба” між ЗПСП і ГПСП визначає кінце-
вий результат: досягне деполяризація критичного рівня чи ні, виникне у
нейроні ПД чи у відповідь на аферентні імпульси нейрон не проявить
імпульсної активності й загальмується.
Постсинаптичне гальмування значно поширене в ЦНС. Воно ре-
алізується у нервових центрах, у мотонейронах спинного мозку, в симпа-
тичних гангліях. У гангліях автономної нервової системи ГПСП реєстру-
ються протягом 30-100 мс, тобто більш тривало, ніж у соматичній
нервовій системі.
Унаслідок блокади даного виду гальмування розвиваються судоми (в
разі надходження до організму стрихніну і правцевого токсину). Ме-
Розділ 5. Нервова система ----------------------------------------| 99
ханізми впливу стрихніну і правцевого токсину різні. Так, вважають, що
стрихнін конкурує з гальмівним трансмітером на синаптичній мембрані, а
правцевий токсин порушує його виділення з пресинаптичного закінчення.
Відмінності цих двох видів гальмування полягають у тому, що преси-
наптичне гальмування вибірково вимикає окремі входи до нервової кліти-
ни, у той час як постсинаптичне гальмування знижує збудливість нейрона
в цілому; пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне.
Таким чином, локальні процеси гальмування, незважаючи на те, що не
здатні до поширення, блокують проходження збудження, обмежують його
поширення, запобігаючи цим перезбудженню ЦНС.
5.3.3.2. Втома нейрона і синапса
Більшість трансмітерів синтезуються у тілі клітини, накопичуються у
вигляді гранул, а потім шляхом аксонного транспорту надходять до преси-
наптичного потовщення, однак крім цього основного шляху трансмітер
може синтезуватися і в самому нервовому закінченні. Особливо це харак-
терно для холінергічних синапсів, де трансмітером є ацетилхолін. Однак
коли через один і той самий синапс відбувається передача нервового сиг-
налу протягом тривалого часу, то вміст трансмітера може зменшуватися.
Це призведе до ослаблення швидкості передачі чи навіть повного її припи-
нення. Такий стан називається втомою синапса. Швидкому розвитку вто-
ми запобігають не тільки названі механізми відновлення вмісту трансміте-
ра, але й функція астроцитів, спрямована на його ресинтез і передачу
нервовому закінченню, що функціонує.
5.3.3.3. Електричні синапси
Крім типових хімічних синапсів у ЦНС зустрічається невелика кіль-
кість електричних синапсів. У них синаптична щілина значно вужча -
близько 2 нм, тоді як у хімічних - до 20 нм. Опір мембрани в електричних
синапсах низький, тому нервовий імпульс у вигляді ПД передається без-
посередньо від пре- до постсинаптичної мембрани швидко, без синаптич-
ної затримки, як і по нервовому волокну. Очевидно, що для електричних
синапсів характерна двобічна провідність, мала стомлюваність.
Різновидом електричної передачі ПД є ефаптична, що здійснюється
шляхом впливу позаклітинних струмів на сусідні клітини. І хоч у зв’язку з
високим опором мембрани трансмембранні струми малі, вони можуть не-
значно змінювати величину мембранного потенціалу. Однак у деяких ви-
падках (у разі ушкодження, хвороби) ймовірність ефаптичної передачі
зростає. Можливо, що у зв’язку зі збільшенням частки електричної пере-
дачі нервових імпульсів у хворих за наявності певних порушень психічних
функцій циркуляція нервових імпульсів може підтримуватися тривалий
час, що порушує нормальну функцію ЦНС.
100 |
5.4. Основи рефлекторної діяльності
центральної нервової системи
Взаємодія різних нейронів ЦНС забезпечує її функціонування,
підгрунтям якої є рефлекторна діяльність.
Рефлексом називається стереотипна реакція організму або його окре-
мих органів на сенсорний стимул, що реалізується за участі різних відділів
нервової системи. Основою рефлекторних реакцій є рефлекторна дуга -
комплекс утворів нервової системи, взаємодія яких забезпечує конкрет-
ний рефлекторний акт (рис. 16). Будь-яка рефлекторна дуга починається
з рецепторів. Анатомічна ділянка тіла, що містить рецептори, під час по-
дразнення яких виникає певний рефлекс, називається рецептивним полем
рефлексу (рефлексогенною зоною). Звідси збудження поширюється по
аферентних, вставних та еферентних нейронах до робочого органа.
Рис. 16. Схема рефлекторної дуги
Найменша рефлекторна дуга містить мінімальну кількість нейронів
(два - аферентний та еферентний). Між ними є один синапс, тому ця дуга
називається моносинаптичною. Більшість рефлексів - полісинаптичні.
Час, що пройшов від початку дії подразника до появи відповідної ре-
акції, називається часом рефлексу. Його тривалість залежить переважно
від кількості синапсів, через які проходить нервовий імпульс, тому що
швидкість поширення ПД по нервовому волокну набагато перевищує
швидкість переходу його через синапс. Час рефлексу крім синаптичної
затримки визначається й інтенсивністю стимулу, оскільки від цього зале-
жить швидкість виникнення збудження у рецепторі і його частота.
Розділ 5. Нервова система
-----------------------------------------| 101
Класифікація рефлексів. За біологічним значенням рефлекси поділя-
ються на харчові, судинні, рухові тощо. Залежно від того, де розташовані
рецептори, рефлекси можуть бути екстероцептивні (розташовані на
зовнішній поверхні тіла), інтероцептивні (розташовані у внутрішніх орга-
нах) і пропріоцептивні (розташовані в опорно-руховому апараті - м’язах,
сухожилках, суглобах). Залежно від локалізації нервового центру, в якому
замикається рефлекторна дуга даного рефлексу, вони бувають спінальні
(рефлекси спинного мозку), бульварні (рефлекси довгастого мозку), мезен-
цефальні (рефлекси середнього мозку), діенцефальні (рефлекси проміжно-
го мозку) і кіркові (рефлекси кори великого мозку). За характером
відповідної реакції рефлекси поділяються на рухові (моторні), секреторні
та судинорухові. За тривалістю рефлекторної реакції рухові рефлекси мо-
жуть бути фазичними (швидкими) і тонічними (тривала підтримка тонусу
органа). За характером утворення і прояву рефлекси поділяються на безу-
мовні (вроджені) й умовні (набуті у процесі індивідуального життя).
5.4.1. Фізіологічна характеристика нервових центрів
Сукупність нейронів, що беруть участь у рефлекторній регуляції,
об’єднуються у нервовий центр даного рефлексу. Це складне динамічне
функціональне об’єднання, яке складається з багатьох "простих" центрів
відповідальних за виконання найпростіших функцій. Динамічність цього
утвору полягає у тому, що кожного разу задіяні саме ті структури ЦНС,
які необхідні для виконання конкретного складного рефлекторного акту.
Між ними може і не бути такого постійного зв’язку, який характерний для
рефлекторної дуги. Він установлюється лише на час виконання якої-не-
будь складної функції, що забезпечується наявністю широкого
взаємозв’язку між нейронами ЦНС і властивостями нервових центрів.
Нейрони, що утворюють нервовий центр, розташовані у визначеному
порядку. Наприклад, кожна ділянка поверхні шкіри передає свої сигнали
у певні ділянки спинного, проміжного мозку та кори великого мозку.
Відповідне узгодження у нервовій системі цих сигналів дозволяє людині
скласти уявлення як про тримірну структуру власного тіла, так і про його
розташування у просторі. Така організація зв’язків у ЦНС, за якої просто-
рове розташування нейронів, пов’язаних із певними рецепторами або ви-
конавчими органами, що відображають специфіку їхньої просторової ло-
калізації в організмі, називається соматотопічним представництвом
функцій (зошаґіс - тілесний, ґорісиз - місцевий). Одночасно одна і та ж
ділянка тіла іннервується значною кількістю нейронів - так звані зони пе-
рекриття (дублювання).
5.4.2. Властивості нервових центрів
Процеси обробки інформації, що надходить до нервового центру, або
формування команд до виконавчих органів зумовлені взаємодією ней-
ронів між собою за допомогою синаптичних контактів.
102 |----------------------------------------------------------------
Дивергенція - це здатність нейрона встановлювати численні зв’язки з
іншими нейронами. Завдяки цьому та сама клітина може брати участь у
різних нервових процесах і реакціях, контролювати велика кількість
інших нейронів, тобто кожен нейрон може забезпечити значне поширення
імпульсів - іррадіацію збудження. Процеси дивергенції типовіші для афе-
рентних відділів ЦНС.
Конвергенція - це сходження різних шляхів проведення нейронних
імпульсів до однієї і тієї ж нервової клітини. Конвергенція характерна для
нервових центрів еферентних відділів.
Нервові центри найчастіше представлені скупченням різних нейронів.
Серед них зустрічаються як збуджувальні, так і гальмівні нейрони, нейро-
ни сенсорні й моторні (аферентні чи еферентні). У нормі під час здійснен-
ня функції їх взаємодія дуже складна. Можна виділити такі властивості
нервових центрів:
1. Сповільнення проведення збудження. Оскільки збудження (ПД)
проводиться як через нервові волокна, так і через синапси, то
внаслідок синаптичної затримки цей процес сповільнюється. Через
волокна ПД проводиться зі швидкістю кількох десятків метрів за се-
кунду, а для виникнення постсинаптичного ПД потрібно не менше
ніж 0,5 м/с. У найбільш складних нервових центрах час проведення
може становити навіть десяті частки секунди, що зумовлено великою
кількістю синапсів, через які проходить ПД. Так, тривалість латент-
ного періоду рухової реакції у людини складає 120-220 мс. До того ж
у результаті тривалої роботи, розвитку втоми і зниження функці-
ональних можливостей нейронів цей час може збільшуватися до
300-500 мс і більше.
2. Засвоєння і трансформування ритму. У нейронах ЦНС розрізня-
ють два типи активності: фонову і зумовлену. Багато нейронів здатні
до постійної імпульсної активності, тобто вони володіють пейсмекер-
ною функцією. Щоразу, коли мембранний потенціал досягає критич-
ного рівня, виникає ПД. Поширення цього імпульсу на інші нейрони
і створює фонову активність нервового центру.
Крім того, пейсмекерні клітини, маючи нижчий вихідний потенціал
(до - 60 мв), легше збуджуються під час надходження імпульсів від інших
відділів ЦНС. Імпульсні розряди нейронів, що виникають у відповідь на
зовнішній подразник у пейсмекерних та інших нейронах, називаються
викликаною активністю. У такому разі відповідь нервової клітини може
виникати у вигляді поодинокого ПД або (найчастіше) серії імпульсів пев-
ної частоти.
У разі ритмічних подразнень викликана активність нейрона може нак-
ладатися на ритм імпульсів, що надходять, і відбувається засвоєння ритму.
Однак викликана активність нейрона нерідко не відповідає ритмові
імпульсації, яка надходить. Нервові клітини мають властивість змінювати
частоту імпульсів, що передаються, тобто мають властивість трансфер-
ЮЗ
Розділ 5. Нервова система ------------------------------------------|
мування ритму. Вона зумовлена як наявністю у даному центрі різної кіль-
кості гальмівних та збуджувальних синапсів, так і властивостями подраз-
ника й функціональним станом клітини. За наявності високої збудливості
нейрона сильний подразник може викликати таке зростання імпульсації
клітини, що навіть на одиноке подразнення остання відповість залпом ПД.
5.4.3. Взаємодія рефлексів (координація рефлекторних функцій ЦНС)
Регулювання багатьох складних функцій організму для забезпечення
рефлекторної відповіді потребує участі кількох нервових центрів, що мо-
жуть бути розташовані навіть на різних ієрархічних рівнях ЦНС. Поява ви-
щого рівня регулювання призводить до виникнення у ньому нових центрів
регулювання, але із збереженням властивих їм функцій. У такому разі
втрачається абсолютна автономність різних відділів ЦНС, усе більша час-
тина функцій "передається" вищим відділам нервової системи.
Взаємодія різних нервових центрів (як і взаємодія різних рефлексів)
відбувається на основі визначених закономірностей. Вони дозволяють
ЦНС здійснювати свої функціональні завдання щодо цілеспрямованого
регулювання різних систем організму, його взаємодії із зовнішнім середо-
вищем.
Можна виділити такі основні принципи координації функцій ЦНС:
1. Важливою частиною нейронних ланцюгів, які утворюють рефлек-
торні дуги, є наявність гальмівних нейронів. Завдяки їм послаблюється
або зовсім припиняється інтенсивний процес збудження, а також багато в
чому впорядковується прояв рефлексу. Прикладом є реципрокне гальму-
вання м’язів-антагоністів мотонейронів спинного мозку. Якщо відбува-
ються розлади центру, який регулює скорочення м’язів-згиначів, то центр
м’язів-розгиначів одночасно загальмовується (і навпаки). Це здійснюєть-
ся завдяки тому, що відросток аферентного нейрона, який несе збудження
до нейронів-згиначів, розгалужується і його гілочка активує гальмівний
нейрон. Аксон цього нейрона утворює гальмівні синапси на нейронах
центрів розгиначів, що гальмуються за механізмом постсинаптичного
гальмування.
Другий досить поширений тип гальмування - зворотне гальмування,
добре вивчене в спинному мозку, але характерне і для інших нервових
структур. Аксони рухових нейронів спинного мозку, що передають збуд-
ження до відповідних скелетних м’язів, через свої колатералі спрямовують
його також і до гальмівних нейронів (клітин Реншоу). Ці нейрони утворю-
ють гальмівні синапси як на самих рухових нейронах (зворотне гальму-
вання), так і на сусідніх {латеральне гальмування). У результаті дося-
гається обмеження збудження мотонейронів (пригнічується їх надмірна
імпульсація) та перезбудження (обмежується іррадіація збудження уз-
довж спинного мозку). Тому в разі введення в організм великих доз
стрихніну, який блокує постсинаптичне гальмування, виникають тривалі
виражені м’язові скорочення (судоми), що охоплюють усі м’язи скелета.
104 |-----------------------------------------------------------------
За такої умови може настати смерть унаслідок судом дихальних м’язів і зу-
пинки дихання.
2. Іррадіація і концентрація нервових процесів. Збудження, що вини-
кає в одному із центрів, може поширюватися через колатералі і синапси на
інші центри. Процес іррадіації частіше виникає у разі дії сильного подраз-
ника. Наприклад, якщо сильно тиснути на лапку жаби, скорочуються не
одна, а всі кінцівки. Процес іррадіації через якийсь час змінюється явищем
концентрації збудження у конкретному центрі. Це зумовлено дією
гальмівних синаптичних зв’язків.
3. Явища сумації й оклюзії. Сумація (накладання) виникає у разі дії
кількох підпорогових стимулів (з різних рецепторів), кожний з яких, діючи
окремо, не викликає відповіді. Просторова сумація їх сприяє посиленню
відповіді нервового центра. Протилежне явище - оклюзія - розвивається за
одночасної дії кількох надпорогових подразників, коли синаптичні поля
розташовані поряд. У такому разі сумарна відповідь може бути меншою,
ніж арифметична сума відповідей на кожен із подразників окремо.
4. Принцип 'загального кінцевого шляху". Його підгрунтям є явище
конвергенції. У ЦНС аферентних нейронів значно більше, ніж еферент-
них, тому на одному і тому ж еферентному нейроні збираються імпульси
від кількох аферентних, тобто йде боротьба за загальний кінцевий нейрон.
Отже, один і той же рефлекс можна викликати, подразнюючи різні рецеп-
тивні поля.
5. Домінанта. Зміст принципу полягає у тому, що за наявності одно-
часного збудження кількох нервових центрів одне із вогнищ може стати
домінантним, основним. У результаті до нього можуть активно притягува-
тися (іррадіювати) збудження з інших вогнищ, що за рахунок сумації по-
силює домінантне збудження. Спочатку високу збудливість домінантного
вогнища створює-аферентна імпульсація, гуморальні та інші впливи. У ре-
зультаті виявляється, що для організму функція цього центру за конкрет-
ний часовий проміжок стає найважливішою. Основними рисами
домінантного вогнища є: а) стійкість збудження в часі, б) підвищена збуд-
ливість, в) здатність до сумації. Домінанта - це фізіологічна основа виник-
нення взаємозв’язків між окремими нервовими центрами в разі формуван-
ня умовних рефлексів, основа уваги. В організмі людини постійно наявна
домінанта, що визначає повсякчасну поведінку.
5.5. Хімічні речовини та нервова система
Певні хімічні речовини є необхідними для належного функціонування
нервової системи. Серед них нейротрансмітери та нейромодулятори.
Хімічні речовини, що не є складовими нервової системи, можуть
використовуватися для зміни (порушення) її нормального функціо-
нування або для корекції порушених функцій. Ці хімічні речовини, чи
ліки, поділені на кілька основних категорій (табл. 1).
Стимулятори підвищують активність ЦНС, особливо головного мозку.
Розділ 5. Нервова система
| 105
Таблиця 1
Ефекти впливу лікарських речовин на нервову систему
Група Основні ефекти І Механізм дії
Стимулятори
Амфетаміни (бензидин, декседрин, метедрин, фенметразину гідрохлорид, прелюдин) Підвищують настрій, викликають відчуття комфорту, добра, знижують апетит, підвищують тривогу та спричиняють роздратування. Сильні впливи: прискорення серцебиття, розширення зіниці, підвищення рівня цукру в крові Стимулюють симпатичну нервову систему
Кофеїн (кава, чай, какао, кола) Зменшують сонливіть, м'язове виснаження, пролонгують фізичну та інтелектуальну активність. Середні впливи: підвищують ЧСС, розширюють зіниці, підвищують рівень цукру в крові Стимулюють симпатичну нервову систему; сприяють синаптичній передачі
Кокаїн Ті ж впливи, що й амфетамінів, але сильніші. Тимчасове відчуття комфорту та жвавості Стимулюють ЦНС; гальмують нагромадження норепінефрину
Нікотин (тютюн) Подібні до кофеїну. Середні впливи: підвищення ЧСС, розширення зіниці, підвищення рівня цукру в крові Стимулюють симпатичну нервову систему; сприяють синаптичній передачі
Депресанти
Анестетики (хлороформ, бензен, толуенс, сакбону тетрахлорид) Спричинюють розлади свідомості. Подібні до алкогольної інтоксикації Пригнічують ЦНС, блокують передачу електричних імпульсів, що призводять до скорочення шлуночків
Барбітурати (нембутал, секонал, амітал, туїнал, фенобарбітал) Седативна дія, викликають сон, звикання. Високі дози можуть спричинити дихальну недостатність. Комбінація барбітуратів та алкоголю може зумовити депресію ЦНС та спричинити смерть Пригнічують ретикулярну формацію та у великих дозах - довгастий мозок. Впливають на синтез і секрецію норепінефрину й серотоніну
Етиловий спирт (віскі, джин, пиво, вино) У незначній кількості знімають напругу, створюють відчуття комфорту, стимулюють. У додатковій кількості пригнічують мозкові центри, порушують координацію рухів, зір, мовлення. Тривале вживання може викликати цироз печінки, розлади свідомості, кому, ушкодження мозку Конкретний механізм невідомий. Можливо, гальмують активність таламусу та перешкоджають дії ацетилхоліну, норепінефрину, серотоніну. Пригнічують моторні та чутливі ділянки кори, зоровий і слуховий центри, центр мовлення, мозочок та ретикулярну формацію
106 |
Наркотичні і ненаркотичні анальгетики (героїн, морфін, кодеїн, демерол, метадон, опіум) Зменшують біль, напруження, страх; викликають релаксацію, летаргію, знижують фізичну силу, спричиняють сонливість. Можуть призвести до зниження апетиту, закрепів, фатальної депресії дихального центру. Значне звикання Пригнічують таламус
Транквілізатори (мепробамат - мілтоун, екваніл; хлорпромазин - торазин; хлор- діазепоксид - лібріум; діазепам - валіум) Послаблюють страх, тривогу, напруження. Антипсихотична дія Блокують адреналінові та ацетилхолінові рецептори, пригнічують активність ретикулярної формації
Антидепресанти
Діазепіни (тофраніл, елавіл) Усувають психологічну депресію Підвищують рівні норепінефрину в мозку
Інгібітори моно- аміноксидази Усувають психологічну депресію Підвищують рівні норепінефрину в мозку
Риталін Усуває психологічну депресію Підвищує рівні норепінефрину в мозку
Психоделіки, галюциногени
Канабіс (марихуана), гашиш Спотворюють сприйняття, викликають відчуття комфорту, задоволення; можуть викликати тривогу, втому Невідомий
ЛСД (дієтиламід лізергінової кислоти) Спотворює зорові і слухові сприйняття Гальмує серотонін, можливо, шляхом зниження активності серотоніну - продукція клітин у ретикулярній системі
Мескалін, псилоцибін, ДМТ (диметил- триптамін), ДЕТ (діетилтриптамін), ДОМ (діемтрокси- метил-амфетамін), дитран, феніл- циклідин (сернил) Викликають галюцинації, підвищують чутливість, психози Імітують (наслідують) молекулярну структуру серотоніну. Посилюють (подвоюють) впливи ЦНС. Можуть посилювати дії біогенних амінів
107
Розділ 5. Нервова система ----------------------------------------|
Серед них - амфетамін, кофеїн, кокаїн та нікотин. Ефективність їх впливу -
від помірного (кофеїн) до сильного (метедрин).
Депресанти пригнічують активність ЦНС, особливо головного мозку.
До цієї групи належать: анестетики, барбітурати, алкоголь, опіати й
транквілізатори. У помірних дозах барбітурати викликають сон, алкоголь
знімає напруження, опіати полегшують біль, транквілізатори пригнічують
страх (емоційне напруження). Однак у вищих дозах усі депресанти
можуть завдати шкоди й призвести до розвитку патологічних реакцій,
зумовити залежність.
Антидепресанти послаблюють симптоми психологічної депресії.
Поширене застосування трициклічних антидепресантів, таких, як
тофраніл, що блокують нагромадження норепінефрину та серотоніну в
нервових закінченнях.
Психоделічні та галюциногенні засоби змінюють сприйняття і
настрій. Негативні впливи включають галюцинації чи зміну сприйняття
або навіть психози чи серйозні психічні розлади.
Анальгетики послаблюють біль. їх поділяють на ненаркотичні, чи
опіати, та наркотичні засоби. Опіати одержують з натуральних речовин, а
наркотичні препарати є синтетичними. Обидві групи мають подібні
фармакологічні властивості, включаючи здатність тамувати біль і,
ймовірно, залежність від тривалості застосування. До анальгетиків
відносять аспірин, кодеїн, меперидину гідрохлорид (демерол) і метадону
гідрохлорид (долофін). Морфін є опіатом, що застосовується для
боротьби із сильним болем, страхом та тривогою щодо болю.
Транквілізатори застосовують для пригнічення страху та для
сприяння сну. Майже всі вони широко використовуються. У разі
застосування лише цих засобів вони порівняно нешкідливі, однак якщо
зловживати ними, розвивається звикання. У разі поєднання їх з
депресантами ЦНС чи алкоголем вони можуть бути небезпечними. До цієї
групи відносять бензодіазепіни - діазепам (валіум), алпразолам (ксанакс),
хлордіазепоксид (лібріум). Барбітурати також застосовуються як
транквілізатори, але їх основна дія - снодійна До транквілізаторів
виробляється звикання, а перевищення дози може бути фатальним.
108 |---------------------------------------------------------
Розділ 6
СЕНСОРНІ ФУНКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ
НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
6.1. Загальна характеристика сенсорних систем
Поняття про сенсорні системи
Усю інформацію про навколишній світ і про власне тіло людина одер-
жує за допомогою органів чуття. Опрацювання сигналів, що надходять,
відбувається за допомогою різних структур нервової системи. Вона перет-
ворює вплив подразника, дію якого сприймають наші органи чуття, у
відчуття і сприйняття, у феномени і зміст свідомості. Та частина функцій
ЦНС, що забезпечує сприйняття й обробку подразнень, належить до сен-
сорних функцій (від лат. зепзиз - чуття, відчуття).
Сенсорні (за І.П. Павловим - аналізаторні) системи сприймають та об-
робляють подразники найрізноманітнішої модальності. Виділяють п’ять
основних видів відчуттів: око - бачить, вухо - чує, шкіра - відчуває, язик -
розрізняє смак, ніс - нюхає. До зазначеного вище необхідно додати сен-
сорну систему сприйняття положення тіла та його окремих частин у прос-
торі. Крім того, добре відомо, що у внутрішніх органах існують різні сен-
сорні системи, які реагують на тиск, розтягування, хімічні подразники.
Варто вказати і на наявність ще однієї, дуже важливої системи, яка
відповідає за больову чутливість. За допомогою органів чуття ЦНС може
виділяти окремі види відчуттів. Наприклад, шкірні органи чуття здатні
відрізнити зіткнення з теплим чи холодним предметом, гладеньким чи
шорстким, нерухомим чи вібруючим тощо.
У цілому функціональне призначення сенсорних систем може бути зве-
дене до: а) запуску рефлексів, тому що вони є аферентною ланкою рефлек-
торної дуги; б) формування відчуттів; в) забезпечення неспецифічної ак-
тивації ЦНС.
6.1.1. Загальний принцип будови і функціонування сенсорних систем
Незважаючи на великі відмінності подразників, що сприймаються,
принцип будови і функціонування сенсорних систем однаковий Почина-
ються вони рецепторами. Далі сенсорний шлях складається з послідов-
ності синаптично пов’язаних один з одним висхідних нейронів, тіла яких
утворюють у різних відділах нервової системи ядерні скупчення (не менше
трьох): у спинному мозку або стовбурі мозку, таламусі і корі великого моз-
ку Для усіх модальностей, крім нюху, до вищого з підкіркових утворів
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ------------| 109
відносяться ядра таламуса. У корі великого мозку аналіз подразнень
закінчується. У ній є представництва найважливіших для організму сен-
сорних систем: зорової, слухової, тактильної, смакової, нюхової,
пропріорецепторної.
Сигнали, що надходять у ЦНС, обробляються (аналізуються), у резуль-
таті чого виникає суб’єктивне відображення зовнішнього світу і
внутрішнього середовища організму, тобто відбувається декодування сиг-
налу, що надійшов. А це є основою для формування адекватної еферентної
відповіді (поведінкової реакції). Стосовно сенсорних стимулів, поведінка
складається зі сприйняття і реакцій, що включають: розпізнавання подраз-
ника, який діє, виникнення відчуття, появу мотивації, скорочення скелет-
них м’язів (рухи) і зміну функцій внутрішніх органів. Інформація, що над-
ходить у ЦНС, переробляється не тільки в аферентних системах, але й у її
інтегративних та еферентних відділах. При цьому для аналізу імпульсів,
що надходять, залучаються такі її області, як асоціативні, лімбічні, рухові
та вегетативні. Складна, ще порівняно мало вивчена їх взаємодія є
фізіологічною основою нашої свідомості і поведінки.
Морфофізіологічною основою процесів аналізу аферентних сигналів є
загальні властивості і закономірності функціонування нервових центрів.
Нервові волокна, що передають сигнали в центри головного мозку через
низку синаптичних переключень, створюють основу для розходження
подразнення - дивергенції. У цих нейронних структурах здійснюється і
конвергенція (сходження) сигналів від різних рецепторів. Сигнали, що
надходять сюди, можуть підсилювати імпульс завдяки сумації або, навпа-
ки, гальмувати його. Цим явищам сприяє близьке розташування нервових
центрів різних сенсорних систем у деяких відділах ЦНС.
Під час переробки аферентних імпульсів на різних рівнях ЦНС можуть
запускатися відповідні рефлекси, що включають як руховий, так і вегета-
тивний компоненти.
6.1.2. Фізіологія рецепторів
Класифікація рецепторів
Подразники зовнішнього і внутрішнього середовища сприймаються
спеціалізованими нервовими утворами - рецепторами, з яких починається
кожна рефлекторна дуга. Рецептори, що розташовані на зовнішніх поверхнях
тіла, називаються екстерорецепторами, на внутрішніх органах - інтерорецеп-
торами (вісцерорецепторами). Рецептори м’язів, суглобів, зв’язок називають-
ся пропріорецепторами. Залежно від природи подразника, що діє, рецептори
поділяються на механорецептори (сприймають вплив у разі механічного зсу-
ву або деформації рецепторної ділянки), хеморецептори (активуються різни-
ми хімічними сполуками), фоторецептори (сприймають електромагнітне
випромінювання у діапазоні хвиль від 400 до 750 нм), терморецептори тощо.
110
Рецептори, що сприймають подразник за безпосереднього контакту з
ним, називаються контактними, а які не потребують такого контакту -
дистантними.
Залежно від того, який подразник діє, наскільки важливою для ор-
ганізму є інформація, отримана за допомогою конкретної сенсорної систе-
ми, структура рецепторів є різною. Це можуть бути вільні закінчення
дендритів чутливих нейронів або складні структури, що утворюють орга-
ни чуття (око, вухо), до яких крім самого рецептора входять і тканини, що
його обслуговують. Морфологічна складність рецептора зумовлена його
функцією: складніше організовані рецептори здійснюють точнішу первин-
ну обробку інформації.
Загальні властивості рецепторів
Функціональне призначення рецепторів полягає у виявленні і
розпізнаванні подразників. У зв’язку з тим що подразники зовнішнього чи
внутрішнього середовища мають найрізноманітнішу природу, різну мо-
дальність, а нервові центри розпізнають лише нервовий імпульс (ПД),
однією з найважливіших функцій рецептора є перетворення різної мо-
дальності подразнення у ПД, тобто кодування інформації.
Незважаючи на велику різноманітність рецепторів, вони мають багато
спільних фізіологічних властивостей.
Механізм збудження рецепторів. За механізмом збудження рецепто-
ри поділяються на первинночутливі і вторинночутливі. Первинночутливи-
ми є закінчення чутливих нервів (наприклад, рецептори шкіри). У них під
час подразнення підвищується проникність мембрани для Иа+, що призво-
дить до розвитку деполяризації. Ця деполяризація називається рецептор-
ним потенціалом (РП) і є місцевим процесом. Йому властиві усі ознаки
місцевих потенціалів, що виникають в інших відділах збудливих тканин,
тобто він не поширюється далеко від місця виникнення і не підкоряється
закону "усе або нічого". Однією з основних властивостей РП є сумація, у
результаті якої під час дії інтенсивного подразника деполяризація може
досягти критичного рівня і РП переходить у ПД, що проводиться потім по
аферентному нейрону.
На відміну від цього, у вторинночутливому рецепторі між закінченням
чутливого нейрона і подразником розташовані спеціальні рецепторні
клітини, у яких і виникає РП. Поява РП спричинює виділення цими
клітинами трансмітера у синаптичну щілину, яка розташована між рецеп-
торною клітиною і закінченням чутливого нейрона. Трансмітер досягає
постсинаптичної мембрани, викликає деполяризацію аферентного волок-
на. Виникає так званий генераторний потенціал (ГП). ГП сумується і пе-
реходить у ПД, який проводиться аферентним нейроном до ЦНС.
Вторинночутливими рецепторами є, наприклад, зорові, слухові, вестибу-
лярні.
111
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ---------|
Таким чином, рецептори перетворюють різну модальність подразника
у нервовий імпульс. Так відбувається кодування інформації, підгрунтям
якого є двійковий код: ПД є або його немає.
У механізмі кодування найважливішу роль відіграє специфічність ре-
цепторів. У процесі еволюції відбулося диференціювання рецепторів за
чутливістю до конкретного подразника. Особливо високий рівень
спеціалізованої чутливості характерний для дистантних рецепторів.
"Свій", адекватний, подразник сприймається рецептором, навіть якщо він
має дуже низький рівень енергії. Особливо високий рівень чутливості ма-
ють рецептори ока, які в умовах абсолютної темряви можуть сприймати
світло з енергією 1-2 кванти.
Слухові рецептори мають меншу чутливість, що зумовлено їх спе-
цифікою. Щоб уникнути помилок під час орієнтації у просторі, тут поріг
повинен майже сторазово перевищувати внутрішні звукові "шуми" ор-
ганізму, які створюються рухом кісток під час ходьби й бігу, пульсацією
кровоносних судин тощо.
У рецепторі зберігається здатність генерувати ПД і під час дії неадек-
ватних подразників, але для цього їх енергія повинна бути набагато біль-
шою. Так, відчуття світла виникає не тільки під час надходження світла,
але й за умови механічного чи електричного подразнення ока. Теплові ре-
цептори шкіри крім температурного фактора дуже чутливі до збільшення
концентрації кальцію у позаклітинному просторі. Тому відчуття тепла ви-
никає і в разі внутрішньовенної ін’єкції цих іонів.
Для кодування інформації важливе значення має здатність уже на рівні
самого рецептора розрізняти інтенсивність подразника, що діє. Це відбу-
вається шляхом генерації аферентної імпульсації різної частоти, хоча на
рівні рецепторів цей канал виявляється обмеженим. І тоді застосовується
інший, зокрема, просторовий шлях кодування, пов’язаний із подразнен-
ням просторово розділених рецепторів. Декодування у такому разі відбу-
вається у нервових центрах.
Фонова активність рецепторів. Багато рецепторних клітин мають
фонову активність. Вони й за відсутності дії подразника спонтанно
виділяють деяку кількість трансмітера, що спричинює деполяризацію
мембрани нервового закінчення і появу ПД певної частоти. У результаті
з’являється можливість розрізняти інтенсивність дії подразника не тільки
шляхом підвищення, але й зниження рівня фонової активності, а отже, і
частоти імпульсів, що посилаються до ЦНС.
Адаптація рецепторів. Більшості рецепторів властива адаптація, тоб-
то пристосування до подразника, що постійно діє. Вона полягає у зміні
чутливості рецептора, яка може знижуватися, коли на нього тривалий час
впливає сильний подразник, чи підвищуватися у разі дії слабкого. Наоч-
ним прикладом зміни чутливості є зорова сенсорна система, у якій під час
яскравого освітлення чутливість до світла поступово знижується, а в тем-
ряві, навпаки, підвищується. Підгрунтям механізму розвитку адаптації
112 |--------------------------------------------------------------------
більшості рецепторів є зміна проникності мембрани рецепторів для Ма+ чи
К+, завдяки чому пороговий рівень деполяризації або віддаляється (збуд-
ливість знижується), або наближається до рівня мембранного потенціалу
(збудливість підвищується). Крім того, у процесі адаптації низки рецеп-
торів задіяні допоміжні механізми. Так, за умови розширення або звужен-
ня зіниці в око може надходити, відповідно, більше або менше світлових
променів.
Процес адаптації може розвиватися швидко, повільно або взагалі не
розвиватися. Залежно від цього рецептори поділяються на такі, що адап-
туються швидко, повільно і майже не адаптуються. Наприклад, швидко
адаптуються тактильні рецептори, гірше - больові механорецептори.
Адаптація рецепторів вестибулярного апарату практично відсутня. Проце-
си адаптації перебувають під ефекторним контролем вищих відділів ЦНС.
Тут можна виділити, як мінімум, два механізми впливу: безпосередній
вплив на рецепторний апарат та аферентні нейрони або опосередкований -
через зміну їх кровопостачання. За звичайних умов більшість рецепторів
перебуває під певним гальмівним впливом з боку ЦНС.
Таким чином, на рівні рецептора починається первинна обробка інфор-
мації, яка полягає у здатності розрізняти модальності подразника, оціню-
вати силу та тривалість його дії. Ця обробка закінчується формуванням
ПД, що йдуть з певною частотою до вищих відділів ЦНС. Уведення афе-
рентації у ЦНС від рецептора здійснюється через біполярні нейрони спин-
номозкових гангліїв або аналогічні структури черепних нервів.
6.2. Сенсорні функції спинного мозку
Чутливими ядрами спинного мозку є його задні роги. Аксони клітин
спинномозкових вузлів входять у складі задніх корінців до спинного моз-
ку та установлюють синаптичні зв’язки з нейронами заднього рогу. Сюди
надходить аферентація від різних рецепторів соми: тактильних рецепторів
шкіри, больових рецепторів, хеморецепторів, пропріорецепторів, а також
від розташованих у внутрішніх органах інтерорецепторів. Більшість цих
нейронів на рівні свого сегмента віддає колатералі, що йдуть до мотоней-
ронів передніх рогів або до вставних нейронів. За допомогою останніх
вхідна аферентація передається до вище- і нижчерозташованих сегментів,
до нейронів вегетативної системи в бічні роги спинного мозку. Частково
імпульси від рецепторів тактильної чутливості, вібрації, інтерорецепторів
можуть надходити прямо в довгастий мозок, не утворюючи синапсів у
спинному мозку (по ніжному і клиноподібному пучках). Аферентні
імпульси, що надходять у спинний мозок, можуть бути початком
відповідних рухових (за рахунок синапсів з мотонейронами) і вегетатив-
них рефлексів (за рахунок зв’язку з нейронами симпатичного чи парасим-
патичного відділів вегетативної нервової системи в бічних рогах).
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи
| 113
Крім того, вхідна аферентація є основою формування відповідного
відчуття. Для цього нервові імпульси, що ввійшли через задні корінці у
спинний мозок, через посередництво вставних нейронів (а частково - і
безпосередньо) висхідними шляхами піднімаються у різні структури го-
ловного мозку.
На рівні спинного мозку здійснюється контроль висхідних імпульсів,
завдяки чому не всі імпульси піднімаються до вищих центрів. В обробці
цієї інформації, як і в разі формування рефлексів спинного мозку, вико-
ристовуються відповідні механізми самого спинного мозку й еферентні
сигнали, що надходять з різних структур головного мозку. На нейронах
спинного мозку поряд зі збудливими є велика кількість гальмівних си-
напсів. У результаті тут можуть виявлятися явища конвергенції і дивер-
генції, сумації й оклюзії. Це й зумовлює загасання потоку імпульсації, що
надійшла у спинний мозок, або її передавання на вищі відділи ЦНС - до
ядер стовбура мозку, таламуса, мозочка.
Таким чином, уже на рівні спинного мозку формуються досить складні
рефлекторні реакції, як соматичні, так і вегетативні. Крім того, у спинно-
му мозку завдяки великій системі проміжних нейронів відбувається
взаємодія вісцеральних і соматичних аферентних сигналів, що забезпечує
складні пристосувальні реакції.
6.3. Сенсорні функції стовбура мозку
Стовбур мозку, з одного боку, як і спинний мозок, є сегментарним
відділом для чутливої імпульсації, що надходить сюди по відповідних че-
репних нервах. З іншого боку, стовбуром мозку проходить висхідна афе-
рентація від спинного мозку, частина якої тут переривається й утворює
скупчення нейронів - ядра. До утворів стовбура мозку надходять імпуль-
си від тактильних рецепторів шкіри тулуба й лиця, пропріорецепторів ру-
хового апарату, рецепторів вестибулярного апарату. їхня взаємодія за-
безпечує можливість точної оцінки розташування організму і його
окремих частин стосовно сил земного тяжіння, а також стану майже всіх
структур моторної системи (м’язів, суглобів). Завдяки наявності широкої
мережі контактів стовбур мозку задіяний у формуванні відповідних мо-
торних рефлексів.
По аферентних волокнах V, VII, IX, X пар черепних нервів до стовбура
мозку надходить інформація рецепторів внутрішніх органів грудної і че-
ревної порожнини, порожнини рота, трахеї, гортані, стравоходу (рис. 17).
Ці аференти беруть участь у рефлекторних реакціях внутрішніх органів на
різні подразники внутрішнього і зовнішнього середовища, забезпечуючи
регулювання дихання, кровообігу, травлення тощо. Тут же відбувається
поєднання різного типу реакцій між собою. Наприклад, зміна дихання і
кровообігу під час виконання м’язової роботи є наслідком поєднання со-
114 |
Рис. 17. Походження черепних нервів та зони їх впливу
матичних та вегетативних рефлексів, а зміна кровообігу протягом різних
фаз дихального циклу є прикладом узгодження різних вегетативних
функцій.
Принципи аналізу отриманої інформації у стовбурі мозку такі ж, як і в
спинному мозку, тобто менш важлива інформація може загальмовуватися,
а важливіша - обробляється і передається далі у вищі відділи ЦНС. Особ-
ливо важливе значення в обробці аферентації у ділянці стовбура належить
ретикулярній формації, яка задіяна у регулюванні й інших відділів ЦНС.
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи
| 115
6.4. Сенсорні функції таламуса
Однією з найважливіших структур ЦНС, задіяних у виконанні сенсор-
них функцій, є таламус - своєрідний колектор сенсорних шляхів, якими
проводяться майже усі види чутливості, за винятком частини нюхових
шляхів, які досягають кори великого мозку, минаючи його. У таламусі на-
раховують понад 40 пар ядер, переважна більшість яких отримує аферен-
тацію від різних чутливих шляхів. Між усіма нейронами таламуса існує
широка мережа контактів, яка забезпечує як обробку інформації від окре-
мих специфічних сенсорних систем, так і їх міжсистемну інтеграцію.
У таламусі закінчується підкіркова обробка висхідних аферентних сиг-
налів, часткова оцінка їх значення для організму, завдяки чому проводить-
ся відбір інформації, яка спрямовується до кори великого мозку. Наприк-
лад, більшість аферентації від вегетативних органів та соми доходить лише
до таламуса, тому кора великого мозку звільняється від оцінки менш важ-
ливої інформації і займається ''вирішенням лише найістотніших питань"
організації поведінки людини. Для оцінки значимості аферентації, що над-
ходить до таламуса, велике значення має об’єднання інформації від різних
сенсорних систем, а також від тих відділів мозку, які відповідальні за мо-
тивацію, пам’ять тощо.
За функціональними ознаками ядерні структури таламуса можна
поділити на 4 великі групи.
1. Специфічні ядра переключення (релейні). Ці ядра одержують афе-
ренти від трьох основних сенсорних систем - соматосенсорної, зоро-
вої, слухової - і передають їх до відповідних сенсорних зон кори ве-
ликого мозку. У результаті ми отримуємо відчуття певного
подразнення (світла, звуку тощо).
2 Неспецифічні ядра. Одержують сигнали від усіх органів чуття, а та-
кож від ретикулярної формації стовбура мозку та гіпоталамуса.
Звідси посилається імпульсація в усі зони кори (як до сенсорних
відділів, так і до інших частин), а також до лімбічної системи
(відповідає за емоційну поведінку). Ці утвори таламуса виконують
функції, подібні до функцій ретикулярної формації стовбура мозку,
тобто підвищують збудливість, працездатність кіркових нейронів і
імпульси, що надійшли в кору від інших ядер таламуса, застають її у
стані оптимальної збудливості. Однак, на відміну від ретикулярної
формації мозкового стовбура, неспецифічні ядра таламуса не активу-
ють дифузно всю кору, а лише ті її ділянки, до яких на даний момент
адресуються сигнали від аферентних систем.
3. Ядра з асоціативними функціями (філогенетично наймолодші).
Одержують аферентацію від ядер самого таламуса, які виконують
названі вище специфічні і неспецифічні функції. Оскільки ці сигна-
ли є різної модальності (від різних рецепторів), то тут відбувається
аналіз комплексу подразників, їхнє порівняння, гальмування
116 І----------------------------------------------------------------
біологічно слабких і несуттєвих подразнень. Після цього інформація
спрямовується до асоціативних зон кори великого мозку, розташова-
них у тім’яній, скроневій і лобовій частках, які в людини більш роз-
винені, ніж у тварин. Таким чином таламус бере участь в об’єднанні
(інтеграції) цих ділянок кори.
4. Ядра, пов’язані з моторними зонами кори (релейні, несенсорні).
Вони одержують аферентацію від мозочка, базальних ядер передньо-
го мозку і передають її до моторних зон кори, тобто тим відділам, що
задіяні у формуванні усвідомлених рухів.
Зв’язок таламуса з корою великого мозку не є односпрямованим. Кора
впливає на різні утвори таламуса і регулює обробку інформації, що
надійшла до нього.
6.5. Сенсорні функції кори великого мозку
Відповідні ядра таламуса пов’язані висхідними шляхами з корою вели-
кого мозку, де утворюються коркові центри сенсорних систем (у різних
структурах нової кори). Сюди ідуть також ті шляхи нюхової системи, що
обминають таламус. Сприйняття й аналіз нюхової інформації відбуваєть-
ся у древній і старій корі.
Функціональні стовпчики. У корі великого мозку нейрони розташовані
у вигляді функціональних стовпчиків діаметром від 0,2 до 1,0 мм. Усі
шість шарів клітин кори, що лежать перпендикулярно до неї, мають відно-
шення до аналізу інформації від відповідних периферійних рецепторів.
Анатомічно такі стовпчики складаються з тисяч нейронів, у яких виникає
ПД у разі нанесення подразнення на відповідний рецептор.
У кожному стовпчику існує своєрідна ієрархія нейронів, яка грунтуєть-
ся на різних збуджувальних і гальмівних взаємодіях. Залежно від конкрет-
ної сенсорної системи, її значимості для організму, у корі є нейрони різно-
го типу реагування. У простих нейронах характер імпульсів, що
виникають, дуже близький до характеру імпульсів у пов’язаних з ними ре-
цепторах. У складних у відповідь на периферійні стимули імпульсація мо-
же істотно відрізнятися від тієї, яка виникла в рецепторі. Наприклад, серед
нейронів тактильних зон кори можна знайти такі, які реагують лише на
стимул, що рухається по шкірі у певному напрямку.
Переважна більшість нейронів, які утворюють кору великого мозку, ви-
конують аналітико-синтетичну функцію, що забезпечує оцінку аферент-
ної інформації (її аналіз) і вироблення програми цілеспрямованої діяль-
ності (синтез). Надалі ці програми реалізуються через рухову і
вегетативну системи мозку. У плані розглянутого питання відповідні зони
кори можна поділити на дві групи: сенсорні та асоціативні (рис. 18).
1. Сенсорні зони кори. До них спрямовуються сигнали від релейних
ядер таламуса. Розрізняють три основні зони: соматосенсорні 8і (на пост-
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи
Рис. 18. Сенсорні та рухові зони у корі великого мозку
центральній звивині) і 8ц (на верхній стінці бічної борозни, що розділяє
тім’яну і скроневу частки); слухові, знаходяться у скроневій, а зорові - у
потиличній частці. У сенсорних зонах відбувається розпізнавання подраз-
ника, його ідентифікація і формування відповідного відчуття.
2. Асоціативні зони. Сюди насамперед надходять сигнали від
асоціативних ядер таламуса, тобто від різних подразників. Виділяють такі
основні асоціативні зони: лобову частку, тім’яну частку, верхню ділянку
скроневої частки. За рівнем розвитку саме цих відділів людина істотно ви-
переджає усіх тварин. Тут відбувається точна і всебічна оцінка сигналів,
визначення їх цінності та біологічної значущості, завершується формуван-
ня відповідних відчуттів. Кінцеве ж формування відчуттів відбувається
лише за спільної дії сенсорних та асоціативних зон кори і низки найваж-
ливіших підкіркових структур. З функцією асоціативних зон пов’язані
процеси навчання, пам’яті і мислення.
Аналіз інформації, що надходить у кору, є основою формування прог-
рам цілеспрямованої поведінки. Це найскладніший процес, який відбу-
вається у ЦНС завдяки взаємодії багатьох її структур: лімбічної системи
(організація емоцій), автономної нервової системи (регулювання функцій
внутрішніх органів, обміну речовин), моторних ділянок кори і підкірки
118 |-----------------------------------------------------------------
(регулювання рухів). Ураження асоціативних зон призводить до пору-
шення оцінки навколишнього середовища та неадекватності реакцій на
конкретну життєву ситуацію.
6.6. Електричні явища мозку
Нині широко застосовуються методи дослідження функцій ЦНС, у то-
му числі і сенсорних, шляхом відведення біострумів. Для цього існує два
основних підходи: вживлення електродів і зняття електричних потенціалів
з поверхні мозку. Перший метод принципово такий же, як і в разі
дослідження інших збудливих тканин. Під час відведення потенціалів з по-
верхні мозку реєструється активність клітин кори. У такому разі біоструми
кори великого мозку можна зареєструвати безпосередньо зі шкіри голови.
Розрізняють два види електричної активності мозку - зумовлену і фо-
нову. Фонова електрична активність реєструється завжди, якщо мозок
живий, і зникає тільки з його смертю. Вона являє собою аперіодичну кри-
ву, складену із хвиль різної частоти та амплітуди Запис фонової електрич-
ної активності називається електроенцефалограмою (ЕЕГ). Якщо
реєстрація біострумів здійснюється безпосередньо з кори великого мозку,
то такий запис називається електрокортикограмою (ЕКоГ). Для
реєстрації ЕЕГ застосовуються біполярні відведення (обидва електроди
відводять біоструми) і монополярні (лише один електрод є активним, а
інший, індиферентний, міститься на мочці вуха, тобто у місці, де потенціал
практично дорівнює нулю).
Основні ритми ЕЕГ. Залежно від активності головного мозку реєстру-
ються різні типи ЕЕГ. Прийнято характеризувати їх у залежності від
амплітуди і частоти біопотенціалів (рис. 19). У людини під час неспання,
із заплющеними очима, у стані фізичного і психічного спокою у більшості
відділів кори реєструється регулярний ритм із частотою 8-12 Гц та
амплітудою 50-100 мВ, так званий альфа-ритм. Найкраще він виражений
у потиличній і тім’яній ділянках. У стані активної діяльності альфа-ритм
змінюється частішими (понад 13 Гц) коливаннями невеликої амплітуди
(20-25 мВ) - бета-ритмом, тобто відбувається десинхронізація ЕЕГ -
зміна високоамплітудних низькочастотних ритмів на низькоамплітудні і
високочастотні типу бета-ритму. Підгрунтям десинхронізації є збудження
ретикулярної формації мозкового стовбура і ядер таламуса аферентними
імпульсами від рецепторів, у результаті чого активується кора великого
мозку. Під час переходу до сну і самого сну, під час наркозу, гіпоксії і за де-
яких патологічних станів з’являються повільні високоамплітудні хвилі:
тета-ритм (4-7 Гц, 100-150 мВ) і дельта-ритм (0,5-3,5 Гц, 250-300 мВ).
Походження хвиль ЕЕГ має досить складний процес алгебраїчного су-
мування мікропроцесів, які відбуваються на рівні численних нейронів,
різних синапсів у конкретному відділі кори. Найефективніше сумування
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи
| 119
Рис. 19. Основні ритми ЕЕГ
відбувається у разі синхронного збудження багатьох клітин унаслідок об-
меження сенсорного припливу імпульсів. Надходження сенсорних збуд-
жень під час розплющування очей призводить до десинхронізації. Водієм
ритму кори переважно є структури таламуса, через які до кори надходять
аферентні сигнали. Таким чином, за ЕЕГ можна судити про функціональ-
ний стан різних відділів ЦНС. Ушкодження або захворювання мозку су-
проводжується характерними змінами ЕЕГ.
Викликана електрична активність. Під час дослідження функцій
мозку широко застосовується метод викликаних потенціалів (ВП). Суть
його полягає у реєстрації електричних потенціалів кори, що виникають у
120 |-----------------------------------------------------------------
разі подразнення рецепторів, периферійних нервів або інших структур
сенсорної системи. У такому разі подразнення спричинює великі коливан-
ня різниці потенціалів, які накладаються на фонову активність. Найбіль-
шу амплітуду і найкоротший латентний період ВП спостерігають у тих
ділянках мозку, куди надходять імпульси від відповідних рецепторів (на-
приклад, слухова і зорова ділянки кори в разі звукових і світлових подраз-
нень). ВП використовуються у нейрофізіологічних дослідженнях для
аналізу механізмів роботи ЦНС, зокрема для визначення коркового пред-
ставництва різних видів чутливості, вивчення взаємозв’язків між різними
структурами мозку, дослідження дії фармакологічних препаратів. У
клінічній практиці ВП є одним з діагностичних тестів для визначення ло-
калізації патологічного процесу в головному мозку, вивчення патогенезу
нервових і психічних захворювань.
6.7. Неспецифічні системи мозку
Не всі нейрони, що одержують інформацію від сенсорних систем, є спе-
цифічними, тобто пов’язаними тільки з однією модальністю подразника,
збудження яких призводить до виникнення певного відчуття. У сенсорно-
му аналізі подразників велике значення мають так звані неспецифічні
структури (системи) мозку, збудження яких не спричинює виникнення
конкретного відчуття, але регулює активність інших структур мозку, в то-
му числі й тих, що беруть участь в обробці сенсорної інформації. Очевид-
но, специфічні сенсорні шляхи (унімодальні) передають точну інфор-
мацію про стимули (повідомляють про те, що відбувається), а
неспецифічні - відповідають за сенсорну інтеграцію (повідомляють про
значення того, що відбувається).
Серед неспецифічних систем найбільше вивчені дві - ретикулярна
формація мозкового стовбура та аміноспецифічні утвори мозку.
6.8. Ретикулярна формація
У структурах стовбура мозку виділяють мережу нейронів - ретикуляр-
ну формацію (геїе - мережа), яку утворюють ядерні скупчення, що вико-
нують життєво важливі функції. Функціонально сюди ж належать і неспе-
цифічні ядра зорового горба - таламічний відділ ретикулярної формації.
Ядра ретикулярної формації стовбура мозку беруть участь у забезпе-
ченні багатьох функцій ЦНС: від відносно простих - регулювання рухів,
стану серцево-судинної і дихальної систем організму, до надзвичайно
складних - розумової діяльності. Ретикулярна формація виконує інтегру-
вальні функції шляхом неспецифічних впливів. Збудження структур ре-
тикулярної формації не супроводжується виникненням якихось певних
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ----------І 121
відчуттів, але її активність впливає на функціональний стан багатьох
інших відділів ЦНС. Розрізняють низхідний і висхідний впливи ретику-
лярної формації.
Низхідна дія ретикулярної формації полягає у її впливі на функції
структур спинного мозку. Ці впливи реалізуються через різні збудливі та
гальмівні інтернейрони, мотонейрони, прегангліонарні вегетативні нейро-
ни і гальмівні клітини Реншоу спинного мозку. У результаті цього ак-
тивність нейронів спинного мозку під час обробки аферентної імпульсації,
формування рефлекторних відповідей може підвищуватися (полегшу-
вальний вплив ретикулярної формації) або гальмуватися (гальмівний
вплив).
Висхідна дія ретикулярної формації полягає у впливі її верхніх відділів
на кору великого мозку. Ці впливи підтримують певний рівень активності
нейронів кори, беруть участь у формуванні загальної активності, уваги,
стану неспання. Зменшення тонізувального впливу ретикулярної фор-
мації на кору спричинює не тільки зниження функціонального стану кори,
але й засипання. На цьому грунтується дія деяких снодійних і наркотич-
них препаратів.
Висхідна активізація ретикулярної формації стовбура і таламуса дещо
відрізняються. Так, якщо ретикулярна формація стовбура мозку створює
постійний дифузний вплив, що активує усі відділи кори і підтримує стан
неспання, то ретикулярна формація таламуса сприяє додатковій акти-
візації тих її відділів, які у даний момент безпосередньо обробляють
інформацію, що надійшла.
Активізація самої ретикулярної формації відбувається значною мірою
за рахунок колатералей від усіх сенсорних шляхів, що проходять через
стовбур мозку, іншими словами, за рахунок будь-яких подразнень дос-
татньої сили. Тому люди з ураженням основних органів чуття у результаті
різкого обмеження потоку аферентної інформації перебувають у
своєрідному ”сонному" стані.
6.9. Аміноспецифічні системи мозку
Нейрони, трансмітерами яких є моноаміни (серотонін, норадреналін і до-
фамін), також беруть участь в об’єднанні різних структур мозку в єдину
функціональну структуру, тобто в регулюванні функцій мозку. Найповніше
їх значення проявляється під час зміни фаз ”неспання-сон”, організації
складних поведінкових реакцій організму. Тіла цих нейронів розташовані
переважно в структурах стовбура мозку, а відростки поширюються майже
до всіх відділів ЦНС, починаючи від спинного мозку і закінчуючи корою ве-
ликого мозку. Залежно від трансмітерів, що виробляються у тілах нейронів
аміноспецифічних систем, розрізняють серотонінергічну і катехо-
ламінергічну системи. Остання поділяється на норадренергічну і до-
122 |---------------------------------------------------------------------
фамінергічну Серотонін і катехоламіни спрямовуються по аксонах до ней-
ронів інших структур мозку й синаптично впливають на їх функції.
Тіла серотонінергічних нейронів розміщені біля середньої лінії стовбура
мозку, починаючи від довгастого й аж до нижніх відділів середнього мозку.
Відростки цих нейронів надходять практично до усіх відділів проміжного
та переднього мозку, також вони виявлені у мозочку і спинному мозку.
У більшості стуктур мозку збудження серотонінергічних нейронів вик-
ликає гальмування різного ступеня: гальмуються рефлекси спинного і
довгастого мозку, пригнічуються передача збудження через ядра таламуса
та активність нейронів ретикулярної формації і кори великого мозку. Зав-
дяки наявності зв’язків із різними структурами мозку серотонінергічна
система задіяна у формуванні пам’яті, регулюванні сну і стану неспання,
рухової активності, сексуальної поведінки, міри прояву агресивного стану,
терморецепції, больової рецепції.
Тіла норадренергічних нейронів розташовані окремими групами в дов-
гастому мозку і мості, особливо багато їх у синьому місці моста. Синє
місце пов’язане майже з усіма ділянками мозку: з різними структурами се-
реднього мозку, таламуса і таких відділів переднього, як мигдалик, гіпо-
камп, поясна звивина і нова кора. Збудження норадренергічних структур
супроводжується гальмуванням активності різних нейронів, у тому числі
й серотонінергічних, пригніченням або полегшенням передачі аферентної
інформації на різних рівнях ЦНС. Крім того, ці структури задіяні у регу-
люванні станів ”сон-неспання", що, очевидно, зумовлено впливом на ре-
тикулярну формацію, а також впливають на швидкість навчання, пам’ять.
Тіла дофамінергічної системи лежать у вентральних відділах середньо-
го мозку, особливо багато їх у чорній субстанції. їх відростки підходять як
до базальних рухових ядер (стріопалідарної системи), так і до лімбічної
системи, гіпоталамуса, лобової частки кори великого мозку. Саме тому до-
фамінергічна система бере участь у регуляції рухів, формуванні відчуття
болю, позитивних і негативних емоцій.
Демонструють значення моноамінергічних систем досліди із самопо-
дразненням Так, якщо вживити електрод у ділянку латеральних відділів
гіпоталамуса, подразнення яких викликає позитивні емоції, і показати тва-
рині, як через натискання на важілець посилати електричні імпульси в мо-
зок, то можна домогтися ефекту постійного самоподразнення. Тварини за-
бувають про їжу і натискають на важіль, посилаючи в мозок електричні
імпульси з частотою, яка сягає іноді до 7000 за 1 год. Існують також
ділянки мозку, під час подразнення яких виникають негативні емоції.
Результати описаних експериментів стосуються і людини. Ділянки
мозку, для яких установлений ефект самоподразнення, майже повністю
збігаються із зонами поширення катехоламінергічних нейронів.
Протягом останніх років установлено участь у виникненні психічних
захворювань людини моноамінергічних систем мозку. Можливо, що пору-
шення їх активності є підгрунтям таких захворювань, як шизофренія та
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи --------------І 123
циклотимії. Багато препаратів, які дають позитивний лікувальний ефект,
впливають на обмін катехоламінів у відповідних центрах мозку.
6.10. Зорова сенсорна система
Будова ока
Орган зору складається з очного яблука, яке розташоване в очниці із
зоровим нервом і допоміжними органами ока (рис. 20).
Рис. 20. Будова ока
Очне яблуко кулястої форми. У ньому розрізняють передній і задній по-
люси. Умовна лінія, що з’єднує обидва полюси, називається зовнішньою
віссю ока (приблизно 24 мм). Очне яблуко складається з ядра, покритого
трьома оболонками', фіброзною, судинною і внутрішньою, або сітківкою.
Зовні очне яблуко покрите фіброзною оболонкою, яка поділяється на
задній відділ - склеру і прозорий передній - рогівку. Склера - щільна спо-
лучнотканинна оболонка, утворена пучками колагенових волокон, між
якими залягають плоскі фібробласти з невеликою кількістю еластичних
волокон. Рогівка - прозора опукла пластинка блюдцеподібної форми. Її
круговий край (лімб) переходить у склеру.
Судинна оболонка очного яблука розташована під склерою і містить ве-
лику кількість кровоносних судин. Вона складається з трьох частин: влас-
не судинної оболонки, війкового тіла і райдужної оболонки. Основу власне
124 |------------------------------------------------------------------
судинної оболонки (більшу частину) складає судинна пластинка - густа
мережа артерій, що переплітаються між собою, і вен, між якими розташо-
вується пухка волокниста сполучна тканина. Спереду власне судинна обо-
лонка переходить у потовщене війкове тіло кільцеподібної форми. Воно
бере участь в акомодації ока шляхом підтримування, фіксування і розтягу-
вання кришталика. Від війкового тіла в напрямку до кришталика відхо-
дять 70-75 війкових відростків, між якими прикріплені волокна війково-
го паска (зв'язки кришталика), що йдуть до кришталика.
Позаду війкове тіло і його відростки покриті війковою частиною
сітківки. Велику частину війкового тіла складає війковий м'яз, утворений
пучками міоцитів.
Попереду війкове тіло переходить у райдужну оболонку, яка являє со-
бою круглий диск із отвором у центрі (зіниця). Райдужна оболонка розта-
шована між рогівкою та кришталиком і відокремлює передню камеру ока
(обмежену попереду рогівкою) від задньої камери (обмежену позаду
кришталиком). Райдужна оболонка містить два м’язи: волокна одного роз-
ташовані циркулярно, вони утворюють сфінктер (звужувач) зіниці, во-
локна іншого розташовані радіально - утворюють дилятатор (розширю-
вач) зіниці. Крім того, у райдужній оболонці є пігментний шар, якісний і
кількісний склад якого визначає колір очей.
Внутрішня оболонка очного яблука - сітківка - прилягає до судинної
оболонки. Вона складається із двох листків: внутрішнього - світлочутли-
вого (нервова частина) і зовнішнього - пігментного. Сітківка поділяється
на дві частини - задню (зорову) і передню (війкову і райдужкову). Остан-
ня не містить фоторецепторів. Місце виходу із сітківки зорового нерва, де
відсутні фоторецептори, називається диском зорового нерва (сліпа пляма).
На відстані близько 4 мм від нього міститься заглиблення округлої форми -
жовта пляма, у середині якого розташована центральна ямка.
Кришталик - це прозора двоопукла лінза діаметром близько 9 мм, має
передню і задню поверхні. Лінія, що з’єднує найбільш випуклі місця обох
поверхонь, називається віссю кришталика. Кришталик покритий прозо-
рою капсулою. Ядро кришталика утворене прозорими волокнами призма-
тичної форми, які складаються здебільшого з білка кристаліну. Кришта-
лик ніби підвішений на війковому паску (зв’язці кришталика). Натяг
кришталикової зв’язки (розслаблення війкового м’яза) призводить до то-
го, що кришталик стає плоскішим, а в разі розслаблення зв’язки (скоро-
чення війкового м’яза) опуклість кришталика збільшується.
Склисте тіло заповнює простір між сітківкою - позаду, кришталиком і
задньою стороною війкового паска (зв’язки кришталика) - попереду. Во-
но являє собою аморфну міжклітинну речовину гелеподібної консистенції
і складається з білка витреїну та гіалуронової кислоти. На передній по-
верхні склистого тіла є ямка, у якій розташований кришталик.
Камери ока. Райдужна оболонка поділяє простір між рогівкою - з одно-
го боку і кришталиком із зв’язкою кришталика та війковим тілом - з іншо-
Розділ 6 Сенсорні функції центральної нервової системи ------------І 125
го на дві камери - передню і задню. Вони заповнені водянистою рідиною з
дуже низькою в’язкістю, яка містить близько 0,02% білка. Водяниста ріди-
на продукується капілярами війкових відростків і райдужної оболонки.
Обидві камери з’єднуються між собою через зіницю.
Зовнішня поверхня рогівки ока постійно покрита тонким шаром сльо-
зової рідини, яку виробляють сльозові залози. Під час руху повік рідина
рівномірно розподіляється по рогівці і кон’юнктиві. Кон’юнктива - це обо-
лонка, яка вистилає внутрішню поверхню повік і зовнішню поверхню оч-
ного яблука. Сльозова рідина, що не випарувалася з поверхні рогівки,
стікає сльозовими протоками у порожнину носа. Функція сльозової ріди-
ни полягає у: а) поліпшенні оптичних властивостей рогівки; б) оберіганні
рогівки і кон’юнктиви від висихання; в) 'змащенні” поверхонь очного яб-
лука і повік, які труться під час моргання; г) видаленні сторонніх тіл у разі
їх потрапляння між повіки й очне яблуко (у такому разі відбувається реф-
лекторне збільшення секреції рідини). Крім того, сльози за рахунок
вмісту низки ензимів мають бактерицидну дію та служать одним із спо-
собів вираження емоцій (під час плачу).
До рухового апарату ока відносять шість посмугованих окорухових
м’язів: чотири прямі (верхній, нижній, латеральний, медіальний) і два косі
(верхній та нижній), за допомогою яких очі можуть повертатися так, щоб
зорові осі обох очних яблук сходилися на предметі, який розглядається.
Оптична система ока
Електромагнітне випромінювання з довжиною хвиль у діапазоні від
400 до 750 нм сприймається нами як світло. Більшість інформації про
зовнішній світ (до 90 %) людина одержує через зорову сенсорну систему.
Раніше ніж світлова хвиля досягне рецепторних клітин, розташованих у
сітківці, промінь світла проходить через середовища ока, які його заломлю-
ють, - рогівку, рідину передньої камери ока, кришталик і склисте тіло. Усі
ці середовища мають різну густину і складають оптичну систему ока.
Світлові промені під час переходу із середовища з однією оптичною густи-
ною у середовище з іншою оптичною густиною заломлюються (явище реф-
ракції), за винятком тих випадків, коли вони падають перпендикулярно до
межі поділу середовищ. Паралельні світлові промені, падаючи на двоопук-
лу лінзу, заломлюються у точці позаду лінзи, яка називається головним фо-
кусом. Вона розміщена на лінії (головна оптична вісь), яка проходить через
центри кривизни лінзи. Відстань між лінзою та головним фокусом назива-
ють головною фокусною відстанню. Оптична система ока заломлює
світлові промені і фокусує їх на сітківці. Сила заломлювання вимірюється
у діоптріях (О). Кількість діоптрій - це величина, обернена до значення го-
ловної фокусної відстані, у метрах. Сумарна заломлювальна сила ока моло-
дої людини складає 59 О під час розглядання далеких предметів і 70,5 О -
під час розглядання предметів, розташованих поблизу.
126 |
Для спрощення оцінки заломлювальної сили ока використовують мо-
дель "редукованого ока", в якому всі заломлювальні середовища склада-
ються в єдину сферичну поверхню За такої умови на сітківці утворюється
зменшене, обернене і дійсне зображення предмета, як і в реальному оці.
Заломлювальні середовища ока не тільки фокусують промені на рецеп-
торах сітківки, але й фільтрують їх Так, рідина передньої камери ока прак-
тично не пропускає інфрачервоних променів (з довжиною хвилі понад
760 мкм). Кришталик також поглинає інфрачервоні промені. Ульт-
рафіолетові промені поглинає рогівка та інші середовища, тому до сітківки
вони не доходять.
Акомодація ока
Акомодація - це пристосування ока для чіткого бачення предмета на
різній відстані. Для цього необхідно, щоб промені від окремих його точок
були сфокусовані на сітківці. Цю функцію виконують очні м’язи, що по-
вертають око і змінюють кривизну кришталика. За звичайних умов залом-
лювальна сила ока молодої людини забезпечує фокусування паралельних
променів, що надходять від далеко розташованого предмета (світлові про-
мені, що надходять від об’єкта з відстані понад 6 м від лінзи, вважають па-
ралельними). Близько розташовані предмети в такому разі видно нечітко,
тому що промені від них сфокусовані за сітківкою Для того щоб виразно
бачити близько розташовані предмети, необхідно збільшити заломлю-
вальну силу ока Це пояснює, чому одночасно не можна чітко бачити дале-
ко і близько розташовані предмети. Пристосування ока до виразного ба-
чення віддалених на різні віддалі предметів шляхом зміни кривизни
кришталика називається акомодацією.
Акомодація забезпечується кришталиком, викривлення якого може
змінюватися. У молодої людини рефракційна здатність кришталика пере-
буває у межах від 15 до 29 О Як було зазначено, кришталик розміщений у
тонкий капсулі, що по краях переходить у зв’язку кришталика, радіальні
волокна якої прикріплюються з іншого кінця до війкового тіла. Коли ця
зв’язка розслаблена, кришталик набуває меншої опуклості, ніж це власти-
во для його еластичних елементів У разі наближення предмета промені
від нього стають не паралельними, а розходяться і його зображення мало б
пересунутися назад за сітківку Але скорочується війковий м’яз, послаб-
лює гься наїяі волокон кришталикової зв’язки, і завдяки еластичності
кришталик стає опуклішим, збільшує і ься заломлювальна сила і зобра-
ження залишається на сітківці
За максимальної кривизни кришталика найближча точка чіткого ба-
чення ока (максимальна напруга акомодації) знаходиться на відстані 7-
10_см 3 віком кришталик втрачає еластичність, і після 45-50 років його
оптична сила може знижуватися так, що діапазон акомодації буде станови-
іи лише близько 20 У такому разі найближча точка нормального бачен-
127
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи -------- I
ня поступово відсувається і втрачається здатність виразно бачити близькі
предмети. Це явище називається^^сбюшею (старечою далекозорістю).
Війковий м’яз іннервуєтся парасимпатичними волокнами окорухового
нерва, і під час їх збудження око починає ясно бачити близько розташовані
предмети. Якщо закапати в око лікарські препарати, які блокують
трансмітерне передавання сигналів парасимпатичного нерва (наприклад
атропін), то око перестає бачити близькі предмети. У зв’язку з тим що для
бачення близько розташованих предметів війковий м’яз повинен скорочу-
ватися, то, наприклад, під час тривалого читання очі починають 'утомлю-
ватися”.
Оптичні недосконалості ока
Як і всі лінзи, різні ділянки рогівки та кришталика мають неоднакову
фокусну відстань: у центральній частині вона більша, ніж на периферії. За
рахунок цього виникає явище сферичної аберації, що робить зображення
нерізким, якщо промені проходять через весь кришталик. В оці існує ме-
ханізм, що знижує вплив аберації: зменшення діаметру зіниці ізолює пери-
ферійні відділи оптичної системи ока від участі у побудові зображення, а
значить, зменшується спотворення. Діаметр зіниці змінюється у разі ско-
рочення відповідних м’язів: кільцеві м’язи його звужують, радіальні - роз-
ширюють. Зміна діаметра зіниці у відповідь на дію різних подразників на-
зивається зіничним рефлексом. Якщо прикрити око від світла, то зіниця
розширюється, під час надходження світла - звужується. Звуження зіниці
спостерігається і під час конвергенції (зведення) очних осей. Під час больо-
вого відчуття, подразнення вестибулярного апарату (повертання тіла) і
несподіваних звукових впливів зіниця розширюється. Акомодація ока та-
кож супроводжується зміною діаметра зіниці. Під час розглядання пред-
метів зблизька зіниця звужується і розширюється під час погляду вдали-
ну. У регуляції зіничного рефлексу беруть участь парасимпатичні волокна
окорухового нерва (звуження зіниці) і симпатичні, що відходять разом із
внутрішньою сонною та очною артеріями від вегетативних ядер спинного
мозку (розширення зіниці). У здорової людини реакція зіниць обох очей
однакова, тобто обидві зіниці або звужені, або розширені. Реакція зіниць
на освітленість, їхній стан можуть бути непрямими показниками пору-
шення відповідного відділу автономної нервової системи.
Крім сферичної аберації оптичні середовища ока людини створюють
ще й хроматичну аберацію. Вона виникає унаслідок того, що більш короткі
хвилі (сині кольори) заломлюються сильніше, ніж довгі (червоні кольо-
ри). Тому розміщені на однаковій відстані предмети синього кольору бу-
дуть здаватися більш віддаленими, ніж червоні. Художники використову-
ють це явище, зображуючи людину в червоному одязі на синьому фоні, і
з’являється просторова перспектива - людина висувається вперед і
здається ближчою до глядача.
128 |
Аномалії рефракції ока
У клінічній практиці крім описаної вище старечої далекозорості, зу-
мовленої зниженням еластичних властивостей кришталика, найчастіше
зустрічаються два основних дефекти заломлення променів: міопія (корот-
козорість) і гіперметропія (далекозорість) (рис. 21). Вони можуть бути
наслідком зміни поздовжньої форми очного яблука. Для того щоб зобра-
ження було чітким, промені від однієї точки повинні сходитися на сітківці.
Але якщо око в поздовжньому напрямку видовжене або вкорочене, то в
разі нормального ступеня заломлювальної сили оптичного апарату про-
мені не будуть сходитися на сітківці: за наявності міопії - перед сітківкою,
а гіперметропії - за нею. Природно, що корекція зору повинна полягати у
зміні заломлювальної сили оптичного апарату ока. Особам з міопією допо-
може двоввігнута лінза, а з гіперметропією - двоопукла. Діоптрична сила
відповідної лінзи повинна бути різною і залежати від виразності дефекту.
Рис. 21. Види клінічної рефракції ока
У більшості людей рогівка не є ідеальною сферою, її вертикальна кри-
визна звичайно трохи більша, ніж горизонтальна (розходження може сяга-
ти 0,5 В). Ця недосконалість заломлення називається астигматизмом.
Незначний астигматизм не заважає бачити, він виправляється централь-
ними механізмами зорової сенсорної системи. Але в деяких людей астиг-
матизм буває настільки вираженим, що для виразного бачення потрібне
додаткове коригування. Для цього застосовуються скельця з циліндрич-
ною поверхнею, що вирівнює неправильність кривизни рогівки.
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ---------І 129
6.10.1 Сприйняття та обробка сигналів у сітківці
Сітківка є внутрішньою оболонкою ока. Тут розташовані фоторецеп-
тори (палички і колбочки), кілька видів нервових клітин та шар пігментних
клітин. Палички забезпечують сприйняття білого світла, а за допомогою
колбочок ми сприймаємо кольори.
Зовнішнім шаром сітківки є пігментний шар. Шар фоторецепторів
прилягає до клітин пігментного шару, з якими він перебуває у тісному ме-
ханічному і функціональному контакті. Рецепторні клітини відокремлені
від склистого тіла шарами нервових клітин - горизонтальних, біполярних,
амакринових і гангліозних.
Світло, що пройшло через оптичну систему ока, потрапляє на сітківку,
де сприймається рецепторними клітинами. Шар рецепторів в оці людини
складається приблизно з 120 млн паличок і 6 млн колбочок. Вони відрізня-
ються за зовнішнім виглядом, місцем розташування на сітківці і
функціональним призначенням. Максимальна щільність колбочок спо-
стерігається у центрі жовтої плями: чим далі від жовтої плями, тим
щільність колбочок знижується, а щільність паличок зростає.
Кожен фоторецептор складається зі світлочутливого зовнішнього сег-
мента, що містить зорові пігменти і ядро, внутрішнього сегмента з великою
кількістю мітохондрій та інших субклітинних структур, синаптичного тіла.
Зовнішній сегмент палички складається приблизно з 400-800 тонких дис-
коподібних пластинок. Диск представлений подвійною мембраною, з моле-
кулами білка якої зв'язаний зоровий пігмент - родопсин. Приблизно таку ж
структуру має і зовнішній сегмент колбочок, але їх мембранні структури
утворюють складки. З мембраною складок пов'язані зорові пігменти. Кол-
бочки розрізняються за наявністю трьох типів зорового пігменту: йодопси-
ну, хлоролабу і еритролабу. За своєю структурою усі зорові пігменти дуже
близькі, але розрізняються за чутливістю до дії певної довжини хвилі.
Пігментний шар, У пігментному шарі сітківки міститься чорний
пігмент - меланін, що бере активну участь у забезпеченні чіткого бачення.
Пігмент, поглинаючи світло, перешкоджає його відображенню від стінок і
потраплянню на інші рецепторні клітини. Участь пігменту наочно видно в
альбіносів, людей з вродженою його відсутністю; у них через зіницю вид-
но червоні судини. У яскраво освітленому приміщенні альбінос втрачає
здатність виразно розрізняти предмети. Крім того, пігментний шар
містить велику кількість вітаміну А, який бере участь у ресинтезі зорових
пігментів. Тому за умови недостатнього надходження в організм вітаміну
А може розвинутися так звана куряча сліпота - погіршення зору за умови
поганого освітлення.
Механізм збудження фоторецепторів
У фоторецепторах відбувається взаємодія кванта світла з пігментом.
Розглянемо ці процеси на прикладі добре вивченої взаємодії світла з родоп-
5 5-462
130 |
Дендрити біполярних і зовнішніх
горизонтальних клітин
(б)
(а)
Рис. 22. Функціональні особливості палочок (а) і колбочок (б) сітківки ока
сином палички. Родопсин являє собою високомолекулярну сполуку (мол.
маса 270000), що складається з альдегіду вітаміну А - ретиналю і білка опси-
ну. Фотохімічні перетворення зорових пігментів починаються з поглинання
ними фотона, в результаті чого розривається зв'язок ретиналю з опсином. У
такому разі вивільнюються іони кальцію, які дифундують до плазматичної
мембрани палички, що призводить до зменшення її проникності для Ка*, у
результаті чого в паличці виникає рецепторний потенціал (РП).
Але РП, що виникає у фоторецепторах під дією кванта світла, зумовлений
не деполяризацією, як в інших рецепторах, а гіперполяризацією мембрани ре-
цепторної клітини. У темряві мембрана порівняно добре пропускає іони
натрію, що призводить до низького рівня її поляризації (близько - 25 мв).
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ---------- I /Зі
Під час дії світла проникність натрієвих каналів зменшується і вихідний по-
тенціал мембрани зростає. Амплітуда гіперполяризації зростає зі збільшен-
ням освітленості (максимально до - 90 мв).
Родопсин паличок найчутливіший у разі дії хвилі довжиною
505 нм. Чутливі до світла пігменти колбочок, що складаються з ретиналю
і фотопсину (білкова частина, яка трохи відрізняється від родопсину па-
личок), мають піки чутливості: синьочутливі - 445 нм, зеленочутливі -
535 нм і червоночутливі - 570 нм.
Обробка зорової інформації у нейронах сітківки
Нейрони сітківки включають чотири типи клітин: горизонтальні, біпо-
лярні, амакринові і гангліозні. Фоторецепторні клітини за допомогою си-
наптичних контактів передають сигнали на біполярні клітини. У свою чер-
гу, біполярні клітини через синапс, розташований на іншому їх полюсі,
передають збудження на дендрити гангліонарних клітин. Горизонтальні
клітини поєднують кілька біполярних клітин з фоторецепторами, а амак-
ринові - кілька біполярних клітин з однією гангліонарною. Біполярні, го-
ризонтальні й амакринові нейрони можуть проводити збудження пасивно,
у вигляді РП, без виникнення потенціалу дії. Потенціал дії виникає лише в
гангліонарних клітинах, відростки яких дають початок зоровому нерву.
У нейронах сітківки під час передачі сигналів широко відбуваються
процеси конвергенції і дивергенції. Біполярні клітини поєднують кілька фо-
торецепторів, а кожна гангліонарна клітина на вході одержує імпульси від
кількох біполярних клітин. У результаті відбувається конвергенція (сход-
ження) зорових сигналів, провідне значення тут належить гальмівним
клітинам - горизонтальним та амакриновим.
Ступінь дивергенції (розходження) залежить від величини дендритно-
го дерева гангліонарної клітини і нейронів, що контактують з нею. У цент-
ральній ямці і поблизу неї колбочки та палички через біполярні клітини
контактують переважно з індивідуальними гангліонарними клітинами. Це
забезпечує високу гостроту зору даного відділу сітківки. Чим далі до пери-
ферії сітківки, тим вираженіший ступінь дивергенції гангліонарних
клітин. На периферії до 300 паличок конвертує на одну гангліонарну
клітину, що забезпечує в ній сумацію ЗПСП. У результаті під час розши-
рення зіниці чутливість ока в сутінках підвищується за одночасного зни-
ження гостроти зору. Сумарно в сітківці переважають процеси конвер-
генції над дивергенцією, про що свідчить невідповідність кількості
рецепторних клітин (125 млн) кількості аферентних нейронів гангліозних
клітин (1 млн).
Механізм перетворення світлового сигналу на рівні рецепторних
клітин полягає у наступному. У зв’язку з тим, що рецепторні клітини
сітківки мають низький рівень мембранного потенціалу, в темряві через
їхню пресинаптичну мембрану постійно виділяється деяка кількість
132 |-----------------------------------------------------------------
трансмітера. Але цей трансмітер є гальмівним і не зумовлює деполяризації
постсинаптичної мембрани, розташованої на біполярній клітині. Надход-
ження кванта світла спричинює гіперполяризацію мембрани фоторецеп-
тора, що знижує (або припиняє) виділення ним гальмівного трансмітера.
За такої умови зниження гальмівного впливу на біполярну клітину приз-
водить до посилення її спонтанної активності та активації гангліонарних
клітин.
Передачу сигналів по нейронах сітківки можна описати за такою схемою:
проходження квантів світла через товщу сітківки - поглинання квантів
світла фоторецепторами - розвиток у них РП - зниження виділення
гальмівного трансмітера - активація біполярних клітин - активація
гангліонарних клітин - розвиток ПД у гангліонарних клітинах - передача
збудження по аксонах гангліонарних клітин у складі зорового нерва в ЦНС.
Рецептивні поля гангліонарних клітин сітківки. Гангліонарні кліти-
ни пов’язані з кількома рецепторними клітинами. Явища, що відбувають-
ся у нейронах сітківки, конвергенція і дивергенція, складають основу утво-
рення рецептивних полів гангліонарних клітин сітківки - це ділянка
сітківки, у межах якої певний зоровий стимул під час дії на рецепторні
клітини спричинює виникнення відповідних процесів в одній гангліонар-
ній клітині.
У сітківці є кілька видів гангліонарних нейронів з антагоністичною ор-
ганізацією їх рецептивних полів. Нейрони з оп-центром (вмикання)
відповідають деполяризацією на освітлення центру РП, а це призводить до
збільшення частоти ПД порівняно зі спонтанною. Водночас освітлення пе-
риферії цих полів спричинює зменшення частоти імпульсації. За одночас-
ного освітлення центру і периферії реакція центру переважає, хоча сумар-
на відповідь стає більш низькою.
У нейронах з о//-центром (вимикання) відбувається протилежне: адек-
ватним їх стимулом є зменшення освітленості центру рецептивних полів
або ж збільшення освітленості периферії.
Площа рецептивних полів непостійна, під впливом латерального галь-
мування вона може трансформуватися. Так, у разі поліпшення освітле-
ності предмета рецептивне поле зменшується. Функція горизонтальних та
амакринових клітин саме і полягає в організації рецептивних полів
гангліонарних клітин, розширенні або звуженні їх площі.
6.10.2. Обробка сигналів на рівні центральної нервової системи
В основі черепа обидва зорових нерви зливаються, а носові половини
нервових волокон перехрещуються і переходять на протилежний бік (пе-
рехрест зорових нервів). Перехрещена частина волокон несе імпульси від
тих відділів сітківки, на які падають промені від зовнішньої половини по-
ля зору. Тому зоровий нерв, що пройшов через перехрестя, несе інфор-
мацію у кожну половину мозку переважно від відповідної половини зоро-
вого поля обох очей.
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи
| 133
Зоровий тракт підходить до латеральних колінчастих тіл. Причому
частина волокон перед вступом до них утворює відгалуження до нейронів
верхніх горбків. Зоровий сигнал, пройшовши через ці структури, надходить
до первинної зорової кори, розташованої у потиличній ділянці мозку. По-
руч із нею розташовані вторинна і третинна зорові ділянки кори великого
мозку.
На рівні нейронів підкіркових ядер можна знайти рецептивні поля, які
забезпечують їх зв’язок з конкретними рецепторами сітківки. У кожному
із зазначених ядер відбувається відповідна обробка зорової інформації. У
цих же ядрах здійснюється широка взаємодія зорових нейронів із прилег-
лими структурами ЦНС. Так, у верхніх горбках чотиригорбкового тіла
нейрони відповідають появою ПД переважно на стимул, що рухається. У
такому разі деякі нейрони реагують на рух зорового стимула через рецеп-
тивне поле лише в чітко визначеному напрямку, в інших напрямках ця
визначеність виражена менше. Тобто для появи реакції нейрона є не-
обхідним рух предмета. До того ж нейрони верхніх горбків чотиригорбко-
вого тіла водночас із зоровими сигналами одержують інформацію про зву-
ки, положення голови, а також опрацьовану зорову інформацію, що
повертається по петлі зворотного зв’язку від нейронів первинної зорової
кори. Виходячи з цього, вважають, що передні горбки чотиригорбкового
тіла є первинними центрами інтегрування сенсорної інформації, яка вико-
ристовується для просторової орієнтації.
У латеральному колінчастому тілі можна виділити два класи нейронів:
ті, що реагують на зміну контрасту, і ті, що реагують на світло та темряву.
Деякі нейрони мають кольорочутливі рецептивні поля. Система нейронів
сітківки і латерального колінчастого тіла виконує аналіз зорових сти-
мулів, оцінюючи їх колірні характеристики, просторовий контраст і серед-
ню освітленість різних ділянок поля зору.
Наступний етап аналізу зорових стимулів пов’язаний з функцієкжфіс
в^г^ргр_люзкг/. Як і в інших зонах кори, тут нейрони згруповані у нррти-.
кальні стовпчики однакового функціонального призначення з діаметром
приблизно 1 мм. У первинній зоні кори лише невелика частина нейронів
реагує на прості стимули типу "світло чи темрява". Інша група нейронів
відповідає на порівняно прості контури визначеної орієнтації, їх злами.
Однак більшість нейронів кори забезпечує розпізнавання складних і
надскладних зорових подразнень. Складні - це межі між темним і світлим,
межі певної орієнтації чи розриви меж певної орієнтації та ширини тощо.
Надскладні - це межі між світлим і темним чітко визначеної орієнтації та
обмеженої довжини, визначені кути, складні злами ліній тощо.
Крім потиличної ділянки кори у ній є ще ряд нейронних полів, причет-
них до обробки зорових сигналів. Так, у тім'яній частці кори є нейрони,
що здійснюють подальшу (після зорових зон потиличної частки) обробку
інформації. Цей відділ відіграє значну роль у регулюванні руху очей і го-
лови під час фіксації об'єкта. Нейрони, що задіяні в обробці зорової
134 |-----------------------------------------------------------------
інформації, є і в інших відділах асоціативних зон кори (скронева і лобова
частки).
У результаті в корі великого мозку, наприклад, для сприйняття якої-
небудь букви одночасно повинні збуджуватися багато нейронів, кожен з
яких реагує на визначену частину букви. їх збудження створює своєрідну
нейронну мозаїку, яка у процесі навчання і дає змогу сприймати цю букву
як ціле.
Сприйняття кольору
Трикомпонентна теорія. Людина може розрізняти до 7 млн різних
відтінків кольору. Кожен колір має свою хвильову характеристику. Так, дов-
жина хвилі чисто червоного кольору - 570 нм, зеленого - 536 нм, синього -
445 нм. Змішування цих кольорів дає проміжні кольори. Рівномірне змішу-
вання їх дає білий колір, а змішування червоного і зеленого кольорів -
проміжний жовтий колір. Ці уявлення стали підгрунтям трикомпонентної
теорії кольорового зору (Юнг, Гельмгольц). Вважають, що на рівні рецеп-
торів кольоровий зір забезпечується наявністю у сітківці, як мінімум, трьох
типів колбочок, кожна з яких працює як незалежний приймач. Одні кол-
бочки містять пігмент, що реагує на червоний колір, інші - на зелений,
треті - на фіолетовий. Будь-який колір впливає на всі три типи колбочок,
але чутливість до "свого" є вищою. Комбінація їх збудження обробляється
по всій аферентній "доріжці", аж до кори великого мозку, і тільки комп-
лекс фізіологічних процесів, що виникають, сприймається у нашій свідо-
мості як відповідний колір.
Теорія опонентних кольорів (Герінг). Було помічено, що під час роз-
глядання двох кольорів, які знаходяться поруч, можна виявити додатко-
вий третій або зникнення якого-небудь кольору. Так, наприклад, сіре коло
в оточенні яскраво-зеленого кільця виглядає червоним. Герінг, який сфор-
мулював теорію опонентних кольорів, вважав, що існує чотири кольори,
на основі яких можна виділити їх попарні кольороконтрасні поєднання:
зелено-червоне і жовто-синє. Запропоновано виділити три типи колбочок:
ті обидва, що сприймають зазначені дві пари кольорових контрастів, і ті,
що сприймають біло-чорний колір. Інші кольорові відчуття народжують-
ся із поєднання названих трьох. Однак припущення про наявність такого
типу колбочок у сітківці не підтвердилося.
Протягом наступних років, коли навчилися відводити біопотенціали
від окремих рецепторів і нервових клітин, було доведено достовірність
обох теорій. Трикомпонентна теорія придатна для опису процесів, що
відбуваються на рівні колбочок, а обробка кольорової інформації на більш
високих рівнях, починаючи з гангліонарних нейронних ланцюгів сітківки,
відбувається, очевидно, відповідно до теорії Герінга.
Клінічним доказом наявності кольороспецифічних колбочок є люди, у
яких від народження відсутні колбочки, що сприймають той чи інший
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи --------------І 135
колір. Такі люди називаються дихроматами, тобто вони розрізняють два з
трьох основних кольорів (люди з нормальним кольоровідчуттям мають
трихроматичний зір). Найчастіше зустрічаються дальтоніки (протано-
тропи) - люди, які не сприймають червоний колір. Дальтонізм спос-
терігається у 8% чоловіків. Протанотропи не сприймають червоний колір,
а синьо-блакитні промені їм здаються безбарвними. Значно рідше
зустрічається дейтеранопія ("зеленосліпі"), коли зелені кольори не
відрізняються від темно-червоних і блакитних. Ще рідше зустрічаються
люди з тританопією, що не сприймають промені синього і фіолетового
кольору. Рідко, але зустрічається і повна кольорова сліпота внаслідок пов-
ного ушкодження колбочкового апарату. Така людина всі предмети бачить
лише у вигляді різних відтінків сірого кольору.
Світлова і темпова адаптація
Чутливість рецепторних клітин ока не постійна, а залежить від попе-
реднього подразника. Так, після дії інтенсивного світла чутливість різко
знижується, а в темряві - зростає. З процесом адаптації зору (тобто прис-
тосування до зміни освітленості) пов’язана поступова "поява" предметів
під час переходу з добре освітленого приміщення у темне, і навпаки,
відчуття яскравого світла під час повернення в освітлену кімнату з темря-
ви. Зір до світла адаптується швидко, протягом кількох хвилин. А темпо-
ва адаптація відбувається лише через кілька десятків хвилин. Ця різниця
частково пояснюється тим, що чутливість колбочок змінюється швидше
(від 40 с до кількох хвилин), ніж паличок (повністю закінчується лише че-
рез 40-50 хв). Однак паличкова система є набагато чутливішою, ніж кол-
бочкова: в абсолютній темряві поріг зорової чутливості сягає рівня
1-4 фотонів за 1 с на фоторецептор.
Механізм адаптації до зміни освітленості починається з рецепторно-
го та оптичного апаратів ока. Останнє пов’язано з реакцією зіниці: звужен-
ня на світлі і розширення у темряві. Цей механізм включається за допомо-
гою автономної нервової системи. У результаті змінюється кількість
рецепторів, на які падають промені світла: підключення у сутінках пали-
чок погіршує гостроту зору і збільшує час темпової адаптації.
У рецепторних клітинах процеси зниження і підвищення чутливості
зумовлені, з одного боку, зміною рівноваги між пігментом, що розпадаєть-
ся і синтезується (певна роль у цьому процесі належить пігментним кліти-
нам, які постачають палички вітаміном А). З іншого боку, за участю ней-
ронних механізмів регулюються також і розміри рецептивних полів,
переключення з колбочкової системи на паличкову за допомогою горизон-
тальних клітин.
136 |-----------------------------------------------------------------
Сприйняття простору
1 Рухи очей. Для нормального бачення предметів око повинно постійно
рухатися. У зв'язку з тим що імпульси в рецептивних клітинах виникають
у момент вмикання або вимикання світла, необхідно постійно переводити
промінь світла на нові рецептори. Під час реєстрації мимовільного руху
ока можна виявити, що тривалість кожного окремого стрибка (сакади)
становить соті частки секунди, а розмір його не перевищує 20 градусів.
Крім стрибків око безупинно дрібно тремтить і дрейфує, зміщуючись з
точками фіксації погляду. Ці рухи необхідні для дезадаптації зорових ней-
ронів.
Оцінка швидкості руху предмета у просторі. Для оцінки швидкості
руху вирішальне значення мають центральні механізми зорової кори.
Оцінка швидкості руху предмета ґрунтується на порівнянні нерухомого
об’єкта з об’єктом, що зміщується, промені від якого переміщуються по
сітківці. Чутливість до руху зменшується у разі збільшення відстані ділян-
ки сітківки, що стимулюється, від центральної ямки. Тому з появою рухо-
мого об’єкта на периферії сітківки око переводить його в ділянку цент-
ральної ямки. Центральні механізми переробки зорової інформації
здійснюють комплексне порівняння подразнень, що надходять на сітківку
від предметів, що рухаються, і нерухомих, з командами від руху очей і го-
лови.
Оцінка відстані. Для оцінки відстані має значення те, що чим ближче
до ока розташований предмет, тим більше рецепторів сітківки його сприй-
мають. Крім того, сигналами для визначення відстані є ступінь напружен-
ня акомодації і зведення (конвергенція) чи розведення (дивергенція) зоро-
вих осей. Значно легше визначити відстань, якщо дивитися одночасно
двома очима (бшокулярний зір'). Це забезпечує точне сприйняття глибини
простору. Важливим у такому разі є також явище диспарацїі. Якщо розгля-
дати предмет одночасно двома очима, його зображення потрапляє на іден-
тичні ділянки правої та лівої сітківки і в центральних ланках зорової сис-
теми воно сприймається як єдине ціле. Однак якщо пальцем змістити одне
око з його природного положення, то ефект впливу променів на ідентичні
ділянки сітківки порушується і предмет роздвоюється, оскільки зображен-
ня попадає на неідентичні (ди^гіарантнї) точки обох сітківок. Тому завжди
під час розглядання предметів, які далеко розташовані, близько розташо-
вані предмети тією чи іншою мірою двояться, і навпаки. Ми ж цього прос-
то не зауважуємо. Важливе значення під час оцінювання реальних розмірів
і відстані до предмета має порівняння його з навколишніми, завдяки чому
суб’єктивне сприйняття істинних його форм може змінюватися.
Гострота зору. Максимальна здатність зору сприймати окремі точки
простору окремо називається гостротою зору. Для цього необхідно, щоб
збудження виникло в двох гангліонарних клітинах. Гострота зору зале-
жить як від щільності розташування рецепторів, так і від розміру рецеп-
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ---------------| 137
тивних полів, що визначають контраст, а останнє - ще й від освітленості.
Цій умові для нормального ока відповідає хід променів під кутом в
1 мінуту. Максимальною гострота зору буде в разі потрапляння променів
на жовту пляму, де щільність рецепторів найбільша, а розміри центрів ре-
цептивних полів найменші. До периферії від неї гострота зору стає ниж-
чою. Для вимірювання гостроти зору існують спеціально розроблені таб-
лиці, на яких деталі букв або символів видимі під відповідними кутами з
визначеної відстані.
5 Поле зору. Коли предмет фіксується поглядом, то його зображення
потрапляє на жовту пляму. У такому випадку цей предмет буде видно
найчіткіше так званим центральним зором. Предмети, зображення яких
потрапляють на інші відділи сітківки, за рахунок периферичного зору ви-
димі не так чітко. Той простір, що розрізняється оком під час фіксації по-
гляду в одній точці, називається полем зору. Величина поля зору для різних
кольорів неоднакова. Вимірюють поле зору за допомогою приладу - пери-
метра.
6.11. Слухова сенсорна система
Будова вуха
Звук являє собою коливальні рухи пружних тіл, які поширюються у
різних середовищах у вигляді хвиль. Для сприйняття звукових сигналів
існує складний, рецептивний орган, що формувався разом із вестибуляр-
ним апаратом, тому в їх будові є багато спільного. Обидва органи (слуху і
рівноваги) в людини об'єднані між собою у складну систему, морфологічно
поділену на три відділи: зовнішнє, середнє і внутрішнє вухо (рис. 23).
Рис. 23. Будова вуха
138 |------------------------------------------------------------------
Зовнішнє вухо складається з вушної раковини і зовнішнього слухового
ходу. Вушна раковина - це еластичний хрящ складної форми, покритий
шкірою. Нижня її частина - вушна часточка {мочка) позбавлена хряща і
заповнена жиром. Вільний загнутий край вушної раковини - завиток -
обмежує вушну раковину позаду і зверху. На ввігнутій поверхні паралельно
до завитка розташований протизавиток, спереду від нього заглиблення -
раковина вуха, на дні якої знаходиться зовнішній слуховий отвір, обмеже-
ний попереду козелком.
Зовнішній слуховий хід складається з хрящового і кісткового відділів,
його довжина близько 33-35 мм. Упродовж каналу є 8-подібний вигин у
горизонтальній і вертикальній площині. Вистилає зовнішній слуховий хід
багатошаровий плоский епітелій, у якому міститься велика кількість саль-
них залоз і, зокрема, особливі трубчасті залози, що виробляють в’язкий
жовтуватий секрет - вушну сірку.
Барабанна перетинка товщиною близько 0,1 мм, овальної форми,
відокремлює зовнішнє вухо від середнього. Вона складається з двох шарів
колагенових волокон, розташованих радіально (зовнішній шар) і цирку-
лярно (внутрішній шар). У центрі барабанної перетинки є впадина у гли-
бину середнього вуха - пупок - місце прикріплення ручки молоточка.
Завдяки тому, що коливання барабанної перетинки швидко загасають, во-
на майже не спотворює форму звукової хвилі.
Середнє вухо представлене барабанною порожниною об'ємом близько
1 мл}, розташованою в основі піраміди скроневої кістки. У цій порожнині
знаходяться три слухові кісточки - молоточок, коваделко і стремінце, наз-
вані так через свою форму. Вони складають ланцюг, що послідовно пере-
дає звукові коливання від барабанної перетинки до овального вікна. Руч-
ка молоточка з’єднується з барабанною перетинкою. Головка молоточка і
тіло коваделка сполучені між собою суглобом та укріплені зв'язками. Дов-
гий відросток коваделка з’єднаний з головкою стремінця, основа якого
сполучається зі стінкою овального вікна кільцевою зв'язкою.
У барабанній порожнині локалізовані два малі скелетні м'язи - м ’яз-на-
тягувач барабанної перетинки (прикріплюється до ручки молоточка) і
стремінцевий м'яз (прикріплюється до стремінця біля його головки). Крім
того, барабанна порожнина через отвір у передній стінці за допомогою слу-
хової труби сполучається з порожниною глотки. Під час ковтання отвір тру-
би в глотку відкривається, що зумовлює вирівнювання тиску в середньому
вусі з атмосферним, за відсутності цього в разі значного збільшення тиску з
одного боку барабанної перетинки вона могла б розірватися (наприклад, у
разі дії сильного звуку, під час швидкого піднімання на висоту тощо)
Внутрішнє вухо (лабіринт) розташоване в піраміді скроневої кістки і
включає кістковий лабіринт, усередині якого міститься перетинчастий
лабіринт, який повторює форму кісткового. Між обома лабіринтами є
щілина, заповнена перилімфою. Перетинчастий лабіринт - це замкнута
система порожнин і каналів, заповнених ендолімфою.
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи --------І 139
Кістковий лабіринт складається з присінка, трьох півколових каналів і
завитки. Присілок займає центральне положення. Це овальна порожнина,
сполучена з півколовими каналами ззаду і завиткою - спереду. На
зовнішній стінці присінка, зверненій до барабанної порожнини, розташо-
ване овальне вікно. Біля початку завитки знаходиться кругле вікно, яке за-
тягнуте еластичною вторинною барабанною перетинкою. Перетинчастий
лабіринт у ділянці присінка поділяється на маточку і мішечок, де містять-
ся рецептори рівноваги - плямки.
Три кісткові півколові канали лежать у трьох взаємноперпендикуляр-
них площинах - сагітальній, горизонтальній і фронтальній. Кожен півко-
ловий канал має по дві ніжки, одна з яких перед впаданням у присінок роз-
ширюється й утворює ампулу, де розташовані рецепторні клітини -
ампульні гребінці.
Кісткова завитка обвиває 2,5 разу горизонтальний стержень - верете-
но, навколо якого гвинтоподібно закручена кісткова спіральна пластинка,
де проходять волокна завиткової частини VIII пари черепних нервів. В ос-
нові пластинки розташований спіральний канал, у якому лежить спіраль-
ний вузол. Перетинчастий канал завитки відокремлений від кісткового
двома мембранами: тоншою - присінковою (Рейснера) і щільнішою - бази-
лярною Вони поділяють кістковий канал на три вузькі ходи - верхній, се-
редній і нижній.
Верхній хід називається присінковими сходами, які починаються від
овального вікна і продовжуються до вершини завитки, де через отвір
(гелікотрему) сполучаються з нижнім ходом - барабанними сходами, що
починаються від круглого вікна. Обидва ці ходи заповнені перилімфою.
Між верхнім і нижнім каналами розташований середній канал - се-
редні сходи (завиткова протока), порожнина якого не сполучається з
іншими каналами і заповнена ендолімфою. На поперечному зрізі він має
трикутну форму. Зовнішня стінка протоки зростається з окістям
зовнішньої стінки кісткової завитки. На нижній стінці завиткової протоки,
утвореної базилярною мембраною, розташований спіральний орган (орган
Корті) - апарат, який сприймає звук.
6.11.1. Функції зовнішнього і середнього вуха
До того як звукові коливання досягнуть внутрішнього вуха, вони прохо-
дять через зовнішнє і середнє вухо. Зовнішнє вухо вловлює звукові коливан-
ня, підтримує потрібну вологу і температуру біля барабанної перетинки.
Барабанна перетинка сприймає звукові коливання і передає їх на сис-
тему кісточок, розташованих у середньому вусі (молоточок, коваделко і
стремінце). Ці кісточки не тільки передають коливання на мембрану
овального вікна, але і підсилюють їх. Відбувається це тому, що коливання
спочатку передаються на довший важіль, утворений ручкою молоточка і
відростком коваделка. Підсиленню сприяє і різниця між площинами по-
верхонь стремінця (близько 3,2 Ю 6 м2) і барабанної перетинки (7-Ю 5м2),
140 |-----------------------------------------------------------------
завдяки чому тиск звукової хвилі на барабанну перетинку підсилюється
приблизно у 22 рази. Але за умови посилення коливання барабанної пере-
тинки відбувається зниження амплітуди хвилі.
Структури, що передають звук, забезпечують надзвичайно високу чут-
ливість слухової сенсорної системи: звук сприймається уже тоді, коли
тиск на барабанну перетинку стає більшим ніж 0,0001 мг/см2. У такому
разі мембрана завитка переміщується на відстань меншу, ніж діаметр ато-
ма водню.
М'язи середнього вуха (м’яз - натягувач барабанної перетинки і
стремінцевий м’яз), впливаючи на натяг барабанної перетинки та обмежу-
ючи амплітуду руху стремінця, беруть участь у рефлекторній адаптації ор-
гана слуху до інтенсивності звуку. Сильний звук може викликати неба-
жані наслідки як для апарату слуху (аж до ушкодження барабанної
перетинки і волосків рецептивних клітин, збудження мікроциркуляції в
завитку), так і для ЦНС. Тому для запобігання означеним наслідкам реф-
лекторно зменшується натяг барабанної перетинки. У результаті цього
знижується, з одного боку, можливість травматичного розриву барабанної
перетинки, а з іншого - інтенсивність коливання кісточок і розташованих
за ними структур внутрішнього вуха. Рефлекторна реакція м’язів спо-
стерігається уже через 10 мс після початку дії сильного звуку і виявляєть-
ся у разі сили звуку в 30-40 децибел. Цей рефлекс замикається на рівні
стовбурових відділів мозку. У деяких випадках повітряна хвиля буває
настільки потужною і швидкою (наприклад, під час вибуху), що захисний
механізм не встигає спрацювати і можуть відбутися різні ушкодження
слуху (латентний період цього рефлексу більший, ніж час наростання си-
ли звукової хвилі).
Зі скороченням стремінцевого м'яза пов’язаний барабанний рефлекс,
який полягає у забезпеченні можливості чути голос іншої людини під час
звучання свого. Якби цього рефлексу не було, то людина оглухла б від сво-
го голосу, особливо, коли він звучить голосно.
Справа в тому, що під час розмови рефлекторно починається скорочен-
ня стремінцевого м’яза, а рухомість сполучення коваделка й стремінця
зменшується і змінюється передача коливань на мембрану овального
вікна. Тому розмова (лемент) під час дії голосного звуку дуже корисна.
Механізм сприйняття звукових коливань рецептивними клітинами
Орган Корті розміщений на базилярній мембрані і містить волоскові
клітини, які є слуховими рецепторами. Слухові рецептори є вторинно-
чутливими. На базилярній мембрані завитки розташовуються рецепторні
клітини двох типів: внутрішні - в один ряд, а зовнішні - в 3-4 ряди. На їх
мембрані, повернутій у бік покривної мембрани, у внутрішніх клітинах
знаходиться 30-40 відносно коротких (4-5 мкм) волосків (внутрішні во-
лоскові клітини), а в зовнішніх - 65-120 тонших і довших волосків
(зовнішні волоскові клітини).
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ----------I 141
Коливання мембрани овального вікна, викликані стремінцем, переда-
ються перилімфі присінкових сходів, а потім через вестибулярну мембра-
ну - на ендолімфу. На вершині завитки між присінковими барабанними
сходами є отвір, що їх з'єднує, - гелікотрема, через який коливання пере-
даються на перилімфу барабанних сходів.
Хвиля тиску, що виникає, призводить у рух базилярну і покривну
мембрани. Волоски рецептивних клітин, які доторкуються до покривної
мембрани, деформуються, що й спричинює генерування рецепторного по-
тенціалу. З рецептивними клітинами пов'язані аференти слухового нерва,
передача імпульсу на який здійснюється трансмітером.
Навіть у повній тиші волокнами слухового нерва проводиться до 100 імп/с
(фонова імпульсація). Деформування волосків призводить до підвищення
проникності клітин для №+, в результаті чого в нервових волокнах, що
відходять від даних рецепторів, частота імпульсації зростає. Наявність в
ендолімфі високого рівня К+ (концентрація К+ в ендолімфі у 100 разів
більша, а №+ - у 10 разів менша, ніж у перилімфі) створює у ній позитив-
ний заряд, який становить +80 мв, тобто у стані спокою між внутрішнім і
зовнішнім вмістом рецептивної клітини мембранний потенціал дорівнює
близько 150 мв (з урахуванням того, що внутрішньоклітинний заряд -
70 мв). Така величина мембранного потенціалу забезпечує високу чут-
ливість рецептивних клітин до слабких звукових коливань. Крім того, ма-
ла концентрація натрію і висока калію в ендолімфі, яка омиває рецептивні
клітини, полегшує в них роботу Ха+-К+-помпи, тому що знижується
градієнт означених іонів.
Звукова хвиля може надходити до органу Корті не тільки повітряним
шляхом, але й через кістки черепа (кісткова провідність). Переконатися у
наявності кісткової провідності можна досить легко, якщо поставити на
тім'я ніжку коливного камертона. Однак ефективність кісткового шляху є
значно нижчою, ніж повітряного.
Розпізнавання висоти тону
Основними характеристиками звукової хвилі є: частота, амплітуда і
тривалість коливань. Сила звуку корелює з амплітудою звукової хвилі, а
висота тону - з її частотою (кількість коливань за одиницю часу). Чим
більша амплітуда, тим голосніший звук, чим вища частота коливань, тим
вищий тон.
Вухо людини здатне сприймати звук за умови коливання повітря в
діапазоні від 16 до 20000 Гц. Однак найбільша чутливість лежить у межах
від 1000 до 4000 Гц - це діапазон людського голосу. У межах зони слухо-
вого сприйняття людина може відчувати близько 300 000 різних за силою
і висотою звуків.
Припускають, що існує два механізми розпізнавання висоти тонів. У
діапазоні частот понад 1000 Гц використовується механізм просторового
142 |------------------------------------------------------------------
кодування. Звукова хвиля, яка являє собою коливання молекул повітря,
поширюється у вигляді поздовжньої хвилі тиску. Ця рухома хвиля пере-
дається на пери- та ендолімфу; між місцем її виникнення та загасання існує
ділянка, де амплітуда коливань є максимальною. Місцезнаходження цього
амплітудного максимуму залежить від частоти коливань: за умови високих
частот воно ближче до овальної мембрани, а в разі низьких частот - ближ-
че до гелікотреми. У результаті цього амплітудний максимум для кожної
частоти, яку людина чує, розташований у специфічній точці ендолімфатич-
ного каналу. Так, амплітудний максимум для частоти коливань 4000 Гц
знаходиться на відстані 10 мм від овального отвору, а 1000 Гц - 23 мм. Во-
локна основної мембрани, які розташовані на відповідній ділянці, і сен-
сорні клітини, що лежать на мембрані, коливаються найсильніше, так що
нервовими волокнами, які відходять від них, іде найчастіша імпульсація.
Цьому ж сприяє різна щільність основної мембрани уздовж завитки: вона є
найбільшою біля основи. Градієнт щільності мембрани забезпечує поши-
рення коливальних хвиль від основи до вершини. Початкова, найщільніша
частина мембрани служить високочастотним фільтром - хвильові коли-
вання далі не поширюються. За невеликої частоти коливань (до 1000 Гц)
може використовуватися і телефонний (залповий) механізм кодування: у
слуховому нерві виникає потенціал дії, частота якого відповідає частоті
звукових коливань. Однак лабільність слухового нерва не дозволяє прово-
дити коливання з частотою понад 1000 Гц, тому високі тони дифе-
ренціюються тільки за допомогою просторового кодування.
Розпізнавання сили звуку
Сила звуку кодується кількістю збуджених нейронів і частотою імпульсів.
Діапазон амплітуди коливань ендолімфи пов'язаний з амплітудою коли-
вання мембран. З ростом амплітуди збільшується число збуджених рецеп-
тивних клітин. У разі слабких звуків у збудження втягується невелика
кількість найчутливіших рецепторних клітин, а за умови посилення звуку
до клітин, що перебувають на амплітудному максимумі, приєднуються
клітини з вищим порогом збудження. Крім того, поріг збудження
внутрішніх волоскових клітин більший, ніж зовнішніх. Тому в залежності
від сили звукового подразнення змінюється співвідношення кількості
збуджених внутрішніх і зовнішніх волоскових клітин.
6.11.2. Обробка звукової інформації у центральній нервовій системі
Збудження від рецепторних клітин органа Корті синаптично передаєть-
ся на дендрити нейронів спірального ганглію, розташованого в товщі
спіральної пластинки. Аксони цих нейронів утворюють завиткову (кохлеар-
ну) частину присінково-завиткового нерва (VIII пара черепних нервів). Во-
локна слухового (кохлеарного) нерва досягають вентрального і дорсального
кохлеарних (завиткових) ядер довгастого мозку. Від вентрального ядра вони
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи -------------І 143
направляються як до іпсі-, так і контрлатерального оливарних комплексів.
Дорсальний кохлеарний тракт переходить на протилежний бік і закінчуєть-
ся у ядрі латеральної петлі. Нейрони, які виходять з оливи і містять шляхи
уже від обох завитків, також віддають колатералі в ядра латеральної петлі.
Далі волокна спрямовуються до нижніх горбків чотиригорбкового тіла і до
медіальних колінчастих тіл, які є головним релейним відділом слухової сис-
теми таламуса. Звідси збудження надходить до первинної слухової кори ве-
ликого мозку, яка розташована у скроневій ділянці. Поруч з нею знаходять-
ся нейрони, які належать до вторинної слухової зони кори.
Інформація, що міститься у звуковому стимулі, пройшовши всі зазна-
чені ядра переключення, багаторазово (принаймні, не менше ніж 5-6
разів) "переписується” у вигляді нейронного збудження. На кожному
етапі відбувається відповідний аналіз інформації, до якого нерідко
підключаються сенсорні сигнали інших ”неслухових” відділів ЦНС. У ре-
зультаті можуть виникати рефлекторні відповіді, характерні для
відповідного відділу ЦНС. Але тільки на рівні кори великого мозку інфор-
мація розпізнається як відповідний звук.
За звичайних умов чисті тони майже не зустрічаються. Нейрони вент-
рального ядра ще сприймають чисті тони, тобто збудження у них виникає
під час дії чітко визначених тонів. У дорсальному ж ядрі лише невелика
частина нейронів збуджується чистими тонами. Інші реагують на склад-
ніший стимул, наприклад, на змінні частоти, на припинення звуку тощо.
На вищих рівнях поступово збільшується кількість окремих нейронів, що
специфічно реагують на складні звукові модуляції. Так, одні нейрони
збуджуються лише в разі змінної амплітуди звуку, інші - змінної частоти,
треті - в разі зміни відстані до джерела звуку або його переміщення. Таким
чином, щоразу під час дії складних звуків, що реально існують у природі, в
нервових центрах виникає своєрідна мозаїка нейронів, які одночасно збуд-
жуються. Відбувається запам'ятовування цієї мозаїчної карти, пов'язаної з
надходженням відповідного звуку. Наповніше і досконало ці процеси
відбуваються лише в кіркових відділах.
Від скроневої слухової ділянки кори (переважно від первинної) відхо-
дять низхідні шляхи практично до всіх підкіркових слухових ядер. До
різних рівнів слухового тракту підходять шляхи і від неслухових відділів
головного мозку. Так, до медіального колінчастого тіла йдуть шляхи від
зорової зони кори та ядер мозочка. Широкі двобічні зв'язки слухових зон
ЦНС, з одного боку, служать для поліпшення обробки слухової інфор-
мації, а з іншого - для взаємодії сенсорних систем.
Слухова орієнтація у просторі
Достатньо точна слухова орієнтація у просторі можлива лише завдяки
існуванню бінаурального слуху (слуху двома вухами). Тут велике значен-
ня має те, що одне вухо знаходиться дальше від джерела звуку, ніж інше.
Тому в обидва вуха звук надходить у різний час і з різною інтенсивністю,
/44 |
що аналізується центральними відділами слухової сенсорної системи.
Крім того, вушні раковини завдяки своїй формі сприяють концентруван-
ню звуків та обмежують потік звукових сигналів з тильного боку голови.
6.12. Вестибулярна сенсорна система
Велике значення для орієнтування людини у просторі має вестибуляр-
на сенсорна система. Вона інформує ЦНС про положення голови, її пе-
реміщення, як активні, так і пасивні.
Вестибулярний орган складається з двох частин: статолітового (отоліто-
вого) апарату, утвореного маточкою і мішечком, і трьох півколових каналів.
Він є філогенетично древнішим, ніж інші сенсорні системи, і виник для
сприйняття такого складного впливу, як дія сил земного тяжіння (рис. 24).
Рис. 24. Вестибулярна сенсорна система
Рецептори вестибулярної сенсорної системи належать до вторинно -
чутливих механорецепторів. У них перед чутливими нейронами є
спеціальні рецептивні клітини, в яких під час дії відповідного подразника
виникає збудливий рецепторний потенціал (ЗРП). На аферентний нейрон
збудження передається за допомогою трансмітера - ацетилхоліну, що
виділяється з цієї клітини.
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ----------І 145
Рецепторні клітини вестибулярного органу війчастого типу згруповані
у п'ятьох місцях: у трьох ампулах півколових каналів і макулах (плямах)
маточки та мішечка. Кожна клітина містить один найдовший рухомий во-
лосок - кіноцилій і 50-60 коротших - стероциліїв. У разі згинання пучка
коротких війок у бік кіноцилію у мембрані клітини підвищується про-
никність для Иа+. Це призводить до деполяризації - виникнення рецеп-
торного потенціалу, внаслідок чого в синапс між клітиною та аферентним
волокном виділяється трансмітер - ацетилхолін. Взаємодіючи з холіноре-
цептором, він забезпечує виникнення генераторного потенціалу (ГП) в
постсинаптичній мембрані аферентного волокна, який у разі сумації пере-
ходить у ПД. У зв'язку з тим що від рецепторних клітин вестибулярного
аналізатора постійно відводяться ПД навіть за відсутності дії подразника,
то під час нахилу війок у бік довгого волоска частота ПД збільшується.
Водночас у разі нахилу війок у протилежний бік частота ПД знижується.
Таким чином, в обох випадках ЦНС виявляється "обізнаною" про зміну
впливу подразника.
Отолітовий апарат
Рецептори мішечка і маточки сприймають зміни положення голови у
просторі, швидкість зміни прямолінійного руху і пов'язані з цим подраз-
нення (вібрація, коливання тощо). У мішечку і маточці війки рецепторних
клітин занурені у структуру отолітової мембрани, яка містить криштали-
ки карбонату кальцію, у результаті чого питома щільність отолітової
мембрани у два рази вища, ніж щільність ендолімфи. Сила інерції, що ви-
никає під час лінійних прискорень на початку чи вкінці рухів 'угору -
вниз", "уперед - назад", діє на ендолімфу та отолітову мембрану по-різно-
му. Важча, а отже, й інерційніша мембрана на початку руху відстає від ру-
ху ендолімфи, а під час гальмування пізніше зупиняється. У результаті са-
ме в ці моменти і створюються умови для зсуву війок та виникнення
збудження.
Отолітова мембрана маточки розташована у площині, близькій до гори-
зонтальної, а мішечка - до вертикальної. У зв'язку з цим початок і
закінчення горизонтальних рухів сприймаються переважно рецепторами
маточки, а вертикальних - мішечка. Нахили голови також спричинюють
"ковзання" мембрани, згинання війок і посилення деполяризації у
відповідному відділі. Таким чином, за будь-якого положення голови кож-
на з отодітових мембран, займаючи певне положення щодо своїх рецептор-
них клітин, створює можливість для постійного його контролю. Рецепто-
ри мішечка найчутливіші до лінійних прискорень, які створюються під час
вібрації.
146 |-------------------------------------------------------------------
Півколовіканали
Природним стимулом для рецепторів півколових каналів акутові
прискорення. Тут рецептивні клітини кожного каналу згруповані в їхніх
ампулах, утворюючи ампульні гребені. Кожен гребінь складається із во-
лоскових та підтримувальних клітин, над якими розміщена желатино-
подібна перегородка (купула), яка розділяє ампулу. Ці рецепторні утвори
омиває ендолімфа, питома маса якої мало відрізняється від желатино-
подібної маси, тому війкові клітини цих відділів майже не реагують на
лінійні прискорення.
Перетинчастий лабіринт кожного каналу завдяки наявності загальної
частини утворює замкнуте, хоча й не зовсім ідеальне коло. Тіло рецепторної
клітини і її війки під час обертального руху голови перебувають у різних
умовах. Рідина (ендолімфа) через інерцію на початку руху залишається ще
якийсь час нерухомою, а півколові канали разом з рецепторами вже руха-
ються. Тому виникає різниця тисків по обидва боки купули. У результаті
купула відхиляється у протилежний руху бік, війки згинаються, що призво-
дить до виникнення рецепторного потенціалу. Збудження у рецепторах ви-
никає як па початку, так і вкінці обертальних рухів голови, а також під час
зміни швидкості обертання. За рівномірної швидкості обертання тіло кліти-
ни і війки рухаються разом, і в цей час подразнення рецептора відсутнє.
У зв'язку з тим що півколові канали лежать у трьох площинах (хоча пе-
редня частина горизонтального каналу піднята приблизно на 30°), рецеп-
тори кожного з них сприймають зміни руху навколо відповідної осі обер-
тання. У тому разі, якщо площина обертання розташована між
півколовими каналами (не збігається з одним із них), то збуджуються ре-
цептори різних ампул з різною інтенсивністю. Тому ми можемо сприйма-
ти зміну швидкості обертання у всіх площинах.
Центральні відділи вестибулярної системи
Збудження від рецепторних клітин синаптично передається до денд-
ритів нейронів присінкового вузла, що лежить на дні внутрішнього слухо-
вого каналу. Аксони цих нейронів утворюють присінкову частину VIII па-
ри черепних нервів і підходять до вестибулярних ядер моста мозку.
Аксони цих ядер йдуть до ядер мозочка і спинного мозку. Частина воло-
кон від вестибулярних ядер іде до ^таламуса, а звідти імпульси прямують
до постч^е+нррадьщїї звивини кори великого мозку. Крім того, нейрони вес-
тибулярних ядер контактують з багатьма іншими відділами ЦНС: із ядра-
ми III, IV, VI, X пар черепних нервів, ретикулярною формацією, гіпотала-
мусом. Це зумовлює залучення багатьох функціональних систем
організму до відповіді на подразнення вестибулярних рецепторів. У разі
інтенсивного подразнення рецепторів вестибулярної системи виникають
моторні рефлекси, очний ністагм (спочатку відбувається повільний пово-
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи
-----------------| 147
рот очного яблука в бік, протилежний обертанню, а потім швидкий рух у
бік обертання, коли око ніби доганяє обертання голови), вегетативні роз-
лади (зміна ЧСС, звуження судин шкіри, потовиділення, нудота та інші
прояви, характерні для "морської хвороби").
У результаті поєднання активності нейронів вестибулярного нерва (це
переважно функція отолітового апарату) і рухових ядер стовбура та мо-
зочка зароджується багато моторних рефлексів, спрямованих на підтри-
мання пози (положення).
Імпульси від вестибулярної системи, які проходять через таламус, над-
ходять до скроневої ділянки кори великого мозку, де забезпечується
аналіз отриманої інформації, а отже, і свідоме орієнтування у просторі.
6.13. Чутливість шкіри
У шкірі і пов’язаних із нею структурах містяться механорецептори, тер-
морецептори й рецептори, що сприймають біль. Вони не об’єднані в окремі
органи чуття, а розсіяні по поверхні шкіри. Щільність розташування
шкірних рецепторів нерівномірна. Тіла нейронів, що іннервують шкіру,
лежать у чутливих гангліях (спінальні ганглії, ганглії голови).
Механорецепція (дотик)
Механорецепція (дотик) включає низку якостей, таких, як відчуття
тиску, дотику, вібрації і лоскоту. Вважають, що для кожного виду відчут-
тя існують свої рецептори. У шкірі вони розташовані на різній глибині і в
різних її структурних утвореннях. Більшість рецепторів є вільними нерво-
вими закінченнями чутливих нейронів, які позбавлені мієлінової оболон-
ки. Частина з них розміщена в різноманітних капсулах. Кожен тип рецеп-
торів шкіри відповідає переважно на свій специфічний подразник, до
якого він найчутливіший. Однак деякі рецептори відповідають і на інші
подразники, але чутливість до них є значно нижчою.
Тільця Мейснера є датчиками швидкості - подразнення сприймається
лише під час руху об'єкта. Розташовані вони в позбавленій волосяного
покриву шкірі: на пальцях, долонях, губах, язику, статевих органах, сосках
грудей. Швидкість сприймають також і вільні нервові закінчення, які зна-
ходяться навколо волосяних цибулин.
Диски Меркеля сприймають інтенсивність (силу) тиску. Вони є як у
покритій, так і в позбавленій волосся шкірі.
Тільця Фатера-Пачіні є рецепторами тиску і вібрації. Вони виявлені не
тільки у шкірі, але й у сухожиллях та зв'язках. Відчуття вібрації виникає у
результаті стимулів, які швидко змінюються (рис. 25).
У разі механічного впливу на шкіру, а отже, і на нервові закінчення
відбувається деформація мембрани рецептора, що призводить до збіль-
148
Рис. 25. Рецептори шкіри
шення проникності мембрани для Ма+. Надходження цього іона зумовлює
виникнення рецепторного потенціалу (РП), який має усі властивості
місцевого потенціалу. Сумація потенціалу забезпечує виникнення ПД у
сусідній перетяжці Ранв'є. Тільки після цього ПД поширюється до
відповідних центрів нервової системи.
Серед механорецепторів є рецептори, що адаптуються швидко, і такі,
що адаптуються повільно. Наприклад, завдяки вираженій адаптації
шкірних рецепторів людина незабаром після одягання перестає відчувати
на собі одяг. Але варто згадати про нього, як завдяки підвищенню чутли-
вості рецепторів ми знову починаємо відчувати себе одягненими.
6.13.1. Обробка тактильної інформації у центральній нервовій системі
За реальних умов під час дії на шкіру подразника ПД виникає у рецеп-
торах кількох типів. Від них збудження передається до спинного мозку, а
потім через бічні та задні стовпи до таламуса і кори великого мозку. Під
час передачі на кожному з рівнів (спинний мозок, стовбур, таламус, кора
великого мозку) аферентна інформація аналізується із можливим форму-
ванням відповідних рефлексів.
Для рефлекторної відповіді велике значення має рефлексогенна зона -
місце нанесення подразника. Аференти, що входять до спинного мозку по
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи
-----------------1 149
задніх корінцях, у кожному сегменті іннервують обмежені ділянки шкіри,
які називають дерматомами. У спинному мозку суміжні дерматоми пере-
криваються унаслідок перерозподілу пучків волокон у периферійних
сплетеннях. У результаті кожен периферійний нерв містить волокна від
кількох задніх корінців, а кожен корінець - від різних нервів.
На рівні спинного мозку відбувається тісна взаємодія аферентних ней-
ронів як з мотонейронами, так і з нейронами автономної нервової системи
(у тих відділах спинного мозку, де вони є). Тому під час дії подразника на
шкіру можуть виникати рухові рефлекси і рефлекси автономної нервової
системи. З'являться вони чи ні, наскільки будуть вираженими - залежить
від конкретного подразника, а також від низхідних імпульсів тих відділів
ЦНС, які контролюють функції спинного мозку.
Інші нейрони соматосенсорної аферентації розташовані у спинному моз-
ку або стовбурі головного мозку. їх волокна доходять до ядер таламуса
контрлатеральної половини, де розташовані тіла нейронів висхідних шляхів.
Інформація, що проаналізована в перемикаючих та асоціативних ядрах тала-
муса, спрямовується до соматосенсорних зон’кори великого мозку.
У корі кожної половини півкуль великого мозку є дві соматосенсорні
зони: одна - у задній центральній звивині, інша - у верхньому відділі бо-
розни, що розділяє тім'яну і скроневу частки. Соматотопічна карта кори
(тобто представництво у ній різних ділянок шкіри) є значним спотворен-
ням периферії: шкіра найважливіших для людини відділів - рук і рота (які
мають на периферії найбільшу щільність рецепторів) займає більшу пло-
щу, ніж інші ділянки шкіри.
Нейрони в соматосенсорній корі згруповані у вигляді вертикальних
стовпчиків діаметром 0,2-0,5 мм. Тут можна знайти чітку спеціалізацію,
яка виражається у тому, що стовпчики пов'язані з певним типом рецеп-
торів. Нейрони стовпчиків пов'язані з моторною зоною кори, що забезпе-
чує корекцію рухів за принципом зворотного зв'язку. Однак найважли-
вішим є те, що в корі відбувається усвідомлення відчуття. Для цього
велике значення мають попередні впливи - навчання. Ушкодження сома-
тосенсорних зон кори призводить до того, що під час дотику до шкіри не-
можливо точно розпізнати характеристики подразника.
Терморецепція (температурна чутливість)
Терморецептори розташовані у шкірі, а також у деяких внутрішніх ор-
ганах та різних відділах ЦНС і забезпечують виникнення відчуття тепла
чи холоду, беруть участь у регулюванні теплообміну.
Розрізняють два типи терморецепторів: холодові (Колби Краузе) і теп-
лові (тільця Руффіні) (див. рис. 25). Сюди ж, хоча і з деяким застережен-
ням, можна віднести й ті типи терморецепторів, що дають відчуття болю у
разі дії дуже низької або надто високої температури. Холодових рецепторів
більше, ніж теплових, до того ж розташовані вони в епідермісі і відразу під
150 |------------------------------------------------------------------
ним, а теплові - у верхніх і середніх шарах власне шкіри. Щільність їх ло-
калізації на різних ділянках шкіри неоднакова: максимальною є щільність
обох типів рецепторів на шкірі обличчя. Холодових рецепторів тут 16-19
на 1 см2, а, наприклад, на стегні відстань між ними - по кілька сантиметрів.
Терморецепцію здійснюють вільні нервові закінчення, тобто це первин-
ночутливі рецептори. Механізм стимулювання терморецепторів пов’яза-
ний зі зміною їхнього метаболізму в залежності від дії відповідної темпе-
ратури (зміна температури на 10 °С у 2 рази змінює швидкість перебігу
ензиматичних реакцій).
За тривалої дії температурного подразника терморецептори здатні
адаптуватися, тобто їх чутливість поступово знижується. До того ж для
появи відповідного температурного відчуття необхідною умовою є певна
швидкість зміни температурного впливу, температурний градієнт. Тому,
наприклад, якщо охолодження відбувається повільно, не більше ніж на
0,1 °С/с, то можна і не помітити обмороження.
Висхідні шляхи від терморецепторів йдуть до: а) ретикулярної фор-
мації стовбура головного мозку, б) вентробазального комплексу таламуса.
З таламуса вони можуть надходити до соматосенсорних відділів кори.
6.14. Рецепція болю (больова чутливість)
Біологічне значення болю
Особливе значення серед інших видів чутливості має больова рецепція.
Біль мало інформує про зовнішній світ, але попереджає про небезпеку, яка
нам загрожує, сприяючи збереженню цілісності організму, а часом і життя.
"Біль - сторожовий пес здоров’я" - говорили древні греки. Повноцінне ви-
никнення відчуття болю можливе лише за умови збереженої свідомості, з
утратою якої зникає багато реакцій, властивих для болю.
Яке подразнення спричинює біль? За сучасним трактуванням, біль вик-
ликають ноцицептивні (посез - шкідливий) подразники (тобто ті, що уш-
коджують цілісність тканин). Наприклад, отрута тільки тоді спричинює
біль, коли руйнує або умертвляє тканину.
Відчуття болю зумовлює поведінкову реакцію організму, яка спрямова-
на на усунення небезпеки. У зв'язку з надзвичайною важливістю цього
рефлекторні реакції, викликані таким подразником, пригнічують
більшість інших рефлексів, які можуть виникати одночасно з ними.
Поки біль попереджає організм про небезпеку, яка йому загрожує, про
порушення його цілісності, він потрібен. Але, з іншого боку, біль може пе-
ретворюватися у страждання, і тоді його бажано усунути. Біль не завжди
припиняється після того, як його захисна функція виконана. Звичайно лю-
дина не може за власним бажанням припинити біль, коли він стає зайвим.
І тоді біль за принципом домінанти може цілком підкорити її свідомість,
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи -----------| 151
направляти думки, розлагоджувати сон, дезорганізувати функції усього ор-
ганізму. З фізіологічного він перетворюється у патологічний. Пато-
логічний біль зумовлює розвиток структурно-функціональних змін та уш-
коджень серцево-судинної системи, внутрішніх органів, дистрофію тканин,
збудження реакцій автономної нервової системи, зміну діяльності нерво-
вої, ендокринної й імунної систем.
Водночас багато захворювань внутрішніх органів (наприклад рак) ви-
никають, не викликаючи болю. І лише тоді, коли процес зайшов надто да-
леко і лікування стає майже неможливим, розвивається біль.
Види болю
Розрізняють два види болю - фізичний і психогенний. Фізичний біль за-
лежно від причини його виникнення поділяють на три різновиди: а) зу-
мовлений зовнішнім впливом, б) зумовлений внутрішнім процесом, в) зу-
мовлений ушкодженням нервової системи. Психогенний біль пов'язаний
із психологічним статусом людини і виникає у зв'язку з відповідним
емоційним станом.
Біль може бути соматичним і вісцеральним. Соматичний біль, який ви-
никає у шкірі, називається поверхневим, а в м'язах, кістках, суглобах та
сполучній тканині - глибоким. Соматичний біль буває ранній і пізній. Вва-
жають, що ранній біль необхідний організму для орієнтування у навко-
лишньому середовищі як сигнал небезпеки. Пізній біль триваліший, доз-
воляє ЦНС розібратися у походженні ноцицептивного впливу і вжити
заходів для його усунення. Пізній біль, що виникає з латентним періодом
у 0,5-1 с, може бути пекучим чи тупим (ниючим). Порівняно з раннім бо-
лем локалізувати його важче (складніше).
Вісцеральний біль, що виникає у внутрішніх органах, відрізняється від
соматичного як за інтенсивністю, так і за механізмом розвитку. Вісцераль-
ний, як і глибокий біль, часто буває дифузним чи тупим, погано ло-
калізується і має тенденцію іррадіювати у прилеглі ділянки. У внутрішніх
органах біль виникає: а) у разі різкого розтягування органа (наприклад,
кишок, жовчного міхура, під час потягування за брижі); б) за умови утруд-
нення відтоку крові (ішемії); в) на тлі спазму непосмугованих м'язів.
Особливо болючі зовнішня стінка артерій, парієтальна очеревина, пери-
кард, парієтальна плевра.
Існує ще один вид болю - відбитий. Це больові відчуття, викликані но-
цицептивним подразненням внутрішніх органів, що локалізуються не в
даному органі, а у віддалених ділянках тіла. Особливо часто відбитий біль
виникає у сомі. Механізм його зводиться до того, що деякі больові аферен-
ти, які йдуть від шкіри і внутрішніх органів, при входженні до спинного
мозку широко конвертують на той самий нейрон. Так, за наявності захво-
рювань серця людина відчуває біль у лівій руці, лопатці, епігастральній
ділянці, захворювань шлунка - в ділянці пупка, якщо уражена діафрагма -
152 |-----------------------------------------------------------------
у потилиці або лопатці. За наявності ниркової кольки біль відчувається у
яєчках і в ділянці груднини. Захворювання печінки, шлунка і жовчного
міхура нерідко супроводжуються зубним болем. Подібний відбитий біль
відіграє важливу роль у діагностиці різних захворювань.
Нейрофізіологічні механізми болю
Виникнення болю може відбуватися у разі надмірної сили або трива-
лості дії сенсорних стимулів на різні рецептори. Однак існують спеціалізо-
вані рецептори болю (ноцицептори).
Ноцицептори. Больовий подразник сприймають вільні нервові
закінчення аферентних нервів, тобто це-первиннечутливі рецептори. На
шкірі їх значно більше, ніж тактильних і температурних. Ноцицептори є
також у скелетних м’язах та внутрішніх органах.
Ноцицептори є високопороговими рецепторами і збуджуються у разі
дії достатньо сильних ушкоджувальних подразників. Серед них можна
знайти механо- і хемоноцицептори. Механоноцицептори збуджуються у
разі дії механічних подразників (порізи, уколи тощо), вони розташовані
переважно в сомі. Основним завданням цих рецепторів є збереження
цілісності захисних покривів. Характерною властивістю механоноцицеп-
торів болю є їх здатність до адаптації (за тривалої дії подразника гостро-
та больового відчуття зменшується).
Хемоноцицептори розташовані переважно у шкірі, м'язах, внутрішніх
органах (найбільше їх у стінках дрібних артерій). Збудження хемоноци-
цепторів зумовлюють ті речовини, які порушують тканинне дихання (у
разі гіпоксії тканин). Безпосереднім подразником ноцицепторів є речови-
ни, які до цього містилися усередині клітин, наприклад, іони калію, бра-
дикініни. Крім того, хемоноцицептори збуджуються і під впливом
хімічних речовин, які потрапили на тканини ззовні (кислоти, луги тощо)
У хімічних ноцицепторів практично відсутня здатність до адаптації. Нав-
паки, на тлі запалення, ушкодження тканин чутливість хемоноцицепторів
поступово зростає. Це зумовлено підвищенням у тканинах вмісту гістаміну,
простагландинів, кінінів, що модулюють чутливість ноцицепторів.
6.14. 1. Аналіз больової інформації у центральній нервовій системі
Спинний мозок
Провідними шляхами больової чутливості є соматичні і вегетативні
аференти. Для більшості аферентів (крім ноцицепторів, що розташовані
на голові) першим рівнем переробки висхідних больових сигналів є спин-
ний мозок. Тут у крайовій зоні сірої речовини заднього рогу локалізовані
нейрони, від яких збудження надходить у таламус.
Механізм обробки ноцицептивної інформації на рівні спинного мозку
одержав назву ворітного механізму. На нейронах задніх рогів спинного
мозку закінчуються аферентні нервові волокна як від больових, так і від
753
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ---------
небольових (наприклад тактильних) рецепторів шкіри. Швидкість прове-
дення збудження небольовими волокнами більша (вони товстіші). У разі
подразнення шкіри збуджуються як ті, так і інші волокна. Однак у спин-
ний мозок раніше надходять імпульси по небольових аферентах й активу-
ють гальмівні нейрони заднього рогу. За такої умови гальмуються нейро-
ни, до яких адресуються імпульси від больових рецепторів {ворота
закриті). У разі посилення больового подразнення частота імпульсів по
больових аферентах збільшується, що призводить до активації нейронів,
які сприймають імпульси від ноцицепторів {ворота відкриті). У резуль-
таті цього ноцицептивна імпульсація проходить далі до головного мозку,
де і відбувається усвідомлення болю. Тому зрозуміло, що біль, який вини-
кає, наприклад, у разі порізу пальця, зменшується за умови натискання на
прилеглі тканини чи потирання пальця.
Обробка ноцицептивної імпульсації на рівні спинного мозку кори-
гується низхідними впливами вищих нервових центрів (особливо ретику-
лярної формації стовбура), аж до кори великого мозку. На рівні системи
ворітного контролю проведення болю здійснюється за допомогою пептиду
Р, який часто називають трансмітером болю (від англ. раіп - біль).
Результатом діяльності спинного мозку щодо аналізу больової імпуль-
сації може бути не тільки передача її до вищих відділів ЦНС, але й форму-
вання відповідних рефлекторних реакцій - як рухових, так і автономних.
Головний мозок
Інформація зі спинного мозку надходить до багатьох нейронів головно-
го мозку: ретикулярної формації, центральної сірої речовини, ядер се-
реднього мозку, таламуса, гіпоталамуса, соматосенсорної ділянки кори ве-
ликого мозку.
Проходячи через стовбур мозку, волокна, що проводять імпульси больо-
вої чутливості, віддають колатералі до ядер ретикулярної формації. Рети-
кулярні ноцицептивні ділянки виконують кілька функцій в організації
больової рецепції: а) завдяки численним зв’язкам ретикулярних нейронів
аферентні ноцицептивні імпульси підсилюються і їх потік надходить до
соматосенсорних та сусідніх відділів кори великого мозку; б) через рети-
кулоталамічні шляхи імпульси надходять до ядер зорового горба, гіпота-
ламуса, смугастого тіла та лімбічних відділів мозку.
Таламус серед усіх зазначених структур мозку є головним підкірковим
центром больової чутливості (як і для інших видів рецепції). Йому нале-
жить здатність грубої, нічим не пом’якшеної (протопатичної) чутливості.
На відміну від цього, кора великого мозку здатна диференціювати сиг-
нали тонкої (епікритичної) чутливості, пом’якшувати і локалізувати
відчуття болю. Найважливішим є те, що саме кора відіграє провідну
роль у сприйнятті й усвідомленні болю. Тут виникає його суб’єктивна
оцінка.
154 |-----------------------------------------------------------------
Гіпоталамічні структури через підключення лімбічних відділів мозку
беруть участь в емоційному забарвленні больових відчуттів (страх, страж-
дання, жах, розпач тощо). Через цей відділ підключаються і різноманітні
автономні реакції.
Таким чином, відповідна реакція на біль є результатом складної
взаємодії нейронних систем. У підсумку розвивається цілий комплекс ре-
акцій організму у відповідь на больові подразнення.
6.14.2. Антиноцицептивні системи
Упродовж усього шляху перенесення інформації від больових рецеп-
торів здійснюється контроль над нею. У результаті запускаються не тіль-
ки механізми захисту, спрямовані на припинення подальшої дії больового
стимулу, але й ті, що знижують проведення больових імпульсів на різних
рівнях ЦНС, тобто антиноцицептивні (анальгетичні) системи мозку.
Антиноцицептивні системи мозку утворені групами нейронів або гумо-
ральними механізмами, активація яких зумовлює пригнічення або повне
виключення діяльності різних рівнів аферентних систем, що беруть участь
у передаванні й обробці ноцицептивної інформації. Відбувається це шля-
хом зміни чутливості до нейротрансмітера постсинаптичної мембрани но-
цицептивного нейрона. У результаті, незважаючи на те що імпульси по но-
цицептивних шляхах надходять до нейрона, збудження вони не
викликають.
Нині відомо чотири види антиноцицептивних систем: дві нейронні і дві
гормональні.
Нейронні системи
Нейронна опіатна система отримала свою назву у зв’язку з тим, що
рецептори нейротрансмітерів її нейронів мають здатність взаємодіяти з
фармакологічними препаратами, отриманими з опію. Нейротрансмітери
зазначених антиноцицептивних нейронів через структурно-функціональ-
ну подібність з екзогенними опіатами називають ендорфінами. До ен-
дорфінів належить група речовин пептидної природи. Пептидами є також
і близькі до ендорфінів енкефаліни. Нейрони цієї системи локалізовані у
різних відділах ЦНС. їхні аксони транспортують ендорфіни та енкефаліни
до синапсів, які передають інформацію від больових рецепторів і блокують
їх (повністю або частково).
Під час збудження нейрона через збільшення вмісту кальцію і його
взаємодію з цАМФ з гранул секретуються ендорфіни і потрапляють у
щілину синапсів, які задіяні у проведенні больової інформації.
Взаємодія ендорфінів з опіатним рецептором постсинаптичної мембра-
ни порушує чутливість до нейротрансмітера тих її рецепторів, які переда-
ють больову інформацію. Такий же механізм знеболювання і в разі введен-
ня екзогенного морфіну, що вступає у тривалу взаємодію з опіатними
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи
-----------------1 155
рецепторами. Опіатні нейронні структури можуть бути задіяні через збуд-
ження небольових рецепторів за умови ушкодження шкіри та інших діля-
нок соми.
Щільність опіатних рецепторів у різних відділах ЦНС може відрізня-
тися у 30-40 разів. Найбільша кількість їх локалізована у медіальних яд-
рах таламуса, мигдалеподібному тілі, центральній сірій речовині середньо-
го мозку, гіпоталамусі. Такі рецептори є в задніх рогах сірої речовини
спинного мозку. Тобто вони виявлені у всіх підкіркових центрах, куди
надходить ноцицептивна імпульсація.
Протягом останніх років стало відомо, що в разі взаємодії опіата з ре-
цептором не тільки блокується передача больового імпульсу, але й
змінюється стан низки найважливіших ензимних систем даного нейрона.
Пригнічення аденілатциклази призводить до зменшення утворення
цАМФ. Порушення синтезу цього вторинного внутрішньоклітинного по-
середника за умови багаторазового застосування морфію може спричини-
ти явище звикання - морфінізм.
Нейронна неопіатна система. До неї належать моноамінергічні
структури (див. "Аміноспецифічні системи мозку"), трансмітером яких є
серотонін, норадреналін, дофамін. Аксони їх нейронів мають широкий
вихід до синапсів ноцицептивних шляхів. Моноамінергічні нейрони не ма-
ють типових синапсів, вони закінчуються численними гроноподібними
розширеннями. Трансмітери, які тут виділяються, можуть впливати на всі
нейрони, розташовані поблизу, створюючи гальмівний вплив на багато
структур мозку, моноаміни гальмують також передачу ноцицептивної
інформації.
Гормональні системи
У ЦНС під час обробки ноцицептивної інформації беруть участь ще дві
антиноцицептивні системи, що належать до ендокринної системи.
Гормональна опіатна система. Аферентна імпульсація, стимульова-
на ушкоджувальним подразником, досягає гіпоталамуса і зумовлює
виділення гормону кортиколіберину. Під його впливом з гіпофіза звільня-
ються АКТГ і поліпептид бета-ендорфін. Ендорфін надходить у русло
крові та спинномозкову рідину, переноситься до ноцицептивних нейронів
і гальмує їх активність. Вважають, що активацією саме цієї системи зумов-
лений ефект знеболювання у разі голковколювання.
Гормональна неопіатна система представлена гормоном ней-
рогіпофіза вазопресином. Цей пептид, з одного боку, є типовим гормоном,
що виділяється у кров, а з іншого - через відростки вазопресинергічних
нейронів він досягає нейронів, які беруть участь у сприйнятті болю, тобто
є нейротрансмітером. Рецептори до вазопресину виявлені в нейронах
спинного мозку, таламусі, середньому мозку. Утворення його зростає під
час стресу.
156 |-----------------------------------------------------------------
У природних умовах антиноцицептивні системи завжди знаходяться на
певному рівні своєї активності, тобто трохи пригнічують больові центри.
Коли діє больовий стимул, то насамперед пригнічується активність ней-
ронів антиноцицептивних систем і тоді виникає відчуття болю. Але біль
може викликати тільки зниження антиноцицептивного впливу, що спо-
стерігається під час депресії (психогенний біль).
Усі зазначені анальгетичні структури і системи функціонують у комп-
лексі. За їх допомогою пригнічується надмірна виразність негативних
наслідків болю. Ці системи беруть участь у перебудові функцій найваж-
ливіших систем організму під час розвитку ноцицептивних рефлексів, по-
чинаючи від найпростіших захисних відповідей до складних емоційних і
стресорних реакцій вищих відділів мозку. Активність антиноцицептивних
систем піддається відповідному тренуванню, у результаті якого під час дії
одного і того ж больового подразника людина може кричати від болю або
приховувати його з посмішкою.
6.14.3. Фізіологічні основи знеболювання
Знеболювання здійснюється трьома шляхами: фізичним, фармако-
логічним і нейрохірургічним.
До фізичних способів належать: іммобілізація, зігрівання чи охолод-
ження, електрознеболювання, масаж тощо. Фармакологічний вплив
лікарськими препаратами (новокаїном, лідокаїном, анальгіном тощо) ба-
гатогранний. Вони можуть впливати на генерацію і проведення по-
тенціалу дії у рецепторах та аферентних волокнах больової чутливості
(місцева анестезія) або блокувати передавання ноцицептивних імпульсів
висхідними шляхами, пригнічувати збудливість нервових центрів (ефір,
електронаркоз, седативні препарати). Ефективним методом лікування у
разі болю може бути голковколювання та інші способи рефлексотерапії,
які стимулюють активність антиноцицептивних систем.
До хірургічних методів лікування болю належить перерізання
відповідного чутливого нерва вище від вогнища болю, перетинання задніх
корінців спинного мозку або ноцицептивних шляхів мозку.
Важливе значення у боротьбі з болем мають психологічні моменти. Лю-
дина може зусиллям волі істотно обмежити відчуття болю. Так, легше пе-
реноситься біль у разі зосередження уваги на справі, що вимагає напруже-
ної розумової діяльності.
6.15. Вісцеральна сенсорна система
Для адекватного регулювання життєдіяльності в ЦНС відбувається
аналіз сигналів, що надходять не тільки із зовнішнього світу, але і з
внутрішнього середовища організму. Цю функцію виконує інтероцептив-
на (вісцеральна, чи внутрішня) сенсорна система.
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ---------------І 157
Інтероцептивні системи забезпечують нормальне функціонування
внутрішніх органів і систем організму, пристосування їх до умов, що
змінюються, тобто, беруть участь в адаптивних реакціях. Для цього вони
забезпечують надходження у ЦНС інформації про зміни внутрішнього
стану організму, а також установлюють ланцюги зворотного зв’язку, що
передає інформацію про перебіг регуляторних процесів.
Периферійним відділом вісцеральної сенсорної системи є численні ре-
цептори (інтерорецептори, або інтероцептори, та вісцерорецепторй), які
знаходяться у внутрішніх органах, серозних та слизових оболонках,
стінках кровоносних і лімфатичних судин. Вони реагують на різні хімічні
речовини (хеморецептори), механічні подразнення (механорецептори),
зміни температури (терморецептори), коливання гідравлічного тиску (ба-
ро* чи пресорецептори), осмотичного тиску (осморецептори), зміни
об'єму рідини (волюморецептори). Переважна більшість інтерорецепторів
є полімолальними, тобто вони забезпечують надходження нервових
імпульсів у ЦНС у разі дії кількох типів подразників. Морфологічно інте-
рорецептори представлені як первинно- так і вторинночутливими рецепто-
рами. Крім внутрішніх органів такі рецептори є у ЦНС. Тому за місцем
розташування інтерорецептори поділяються на периферійні (розташовані
у внутрішніх органх) і центральні (у різних відділах ЦНС, переважно в
гіпоталамусі).
Деякі інтероцептори мають здатність до адаптації. Більшість механо-
рецепторів адаптуються повільно. На початку дії подразника вони
відповідають залпом розрядів, частота яких пропорційна швидкості нарос-
тання стимулу і його силі. Пізніше інтенсивність імпульсів поступово зни-
жується, але може зберігатися годинами, поки діє подразник.
Вісцеральна сенсорна інформація передається у відповідні нервові
центри автономної нервової системи (в основному трійчастим, блукаю-
чим, черевними, підчеревними і тазовими нервами) та викликає збуджен-
ня у багатьох структурах ЦНС. У результаті можуть формуватися як
усвідомлювані (із прямої кишки, сечового міхура), так і підсвідомі (із сер-
ця, судин, органів травного тракту тощо) відчуття. Різні рефлекси, які ви-
никають з інтероцепторів (вісцеро-вісцеральні, вісцеро-моторні, вісцеро-
сенсорнї), відіграють важливу роль у взаємодії і взаємозв’язку внутрішніх
органів, забезпечуючи формування органних систем та організму в цілому,
у підтримуванні гомеостазу.
Центральні відділи вісцеральної сенсорної системи. Вісцеральна
сигналізація провідними шляхами спинного мозку надходить до ретику-
лярної формації стовбура мозку, ядер довгастого мозку, вестибулярних
ядер моста і таламуса. На багато ядер таламуса конвертують як соматичні,
так і автономні впливи, що дозволяє організовувати комплексні сомато-
автономні реакції під час збудження інтерорецепторів. Деякі вісцеральні
аферентні системи (блукаючого і черевного нервів) досягають гіпоталаму-
са, лімбічних структур мозку, хвостатого ядра. Важливу роль відіграє гіпо-
158 |------------------------------------------------------------------
таламус, який є вищим підкірковим відділом вегетативної нервової систе-
ми. З його допомогою формуються різноманітні автономні реакції у від-
повідь на подразнення інтерорецепторів.
Пряме відношення до вісцеральних функцій має лімбічна система, що
тісно пов'язана із сенсомоторними зонами кори. Обидві ці структури
спільно беруть участь в умовнорефлекторних актах, які починаються за
умови стимулювання інтероцепторів.
Кірковий відділ вісцеральної сенсорної системи розташований у нижній
частині задньої центральної звивини і премоторній зоні. Можливо, ці зони
кори є і першими кірковими нейронами еферентних шляхів автономної
нервової системи. З їхньою допомогою здійснюється кортикальне регу-
лювання автономних функцій. Наприклад, двобічне видалення означених
зон кори різко і надовго пригнічує умовні реакції, вироблені на механічні
подразнення шлунка, кишок, сечового міхура, матки.
Таким чином, шлях вісцеральних сигналів до кори великого мозку
складається з кількох паралельних систем, у результаті чого: а) на всіх
рівнях ЦНС відбувається синаптична взаємодія аферентних сигналів
вісцерального походження і сигналів іншої модальності (соматичної то-
що), б) існує достатньо тісне перекриття шляхів та зон представництв
вісцеральних і соматичних функцій. Особливо наочно це представлено в
корі великого мозку.
6.16. Нюхова сенсорна система
Рецептори нюхової сенсорної системи розташовані серед клітин сли-
зової оболонки в ділянці верхніх носових ходів та у вигляді окремих
острівців - у середніх ходах. Під час спокійного дихання нюхові рецепто-
ри знаходяться ніби збоку від головного дихального шляху (нижній і се-
редній носові ходи), тому в разі невеликого надходження пахучих речовин
людина глибше вдихає, щоб принюхатися.
Нюхові рецептори єлервинними біполярними сенсорними клітинами,
тому вони належать до вторинночутливих рецепторів. Загальне число ню-
хових рецепторів у людини - близько 10 млн. На поверхні кожної нюхової
клітини є сферичне потовщення - нюхова булава, з якої виступає по 6-12
найтонших (0,3 мкм) волосків (цілій) довжиною до 10 мкм. Нюхові волос-
ки занурені в рідке середовище, яке виробляється залозами Боумена. Шар
слизу запобігає пересиханню нюхового епітелію. Наявність волосків у де-
сятки разів збільшує площу контакту рецептора з молекулами пахучих ре-
човин. Не виключена й активна, рухова функція волосків, що збільшує
надійність захоплення молекул пахучої речовини і контакту з ними.
Нюхові рецептори належать ^хеморецепторів. Молекули пахучої ре-
човини вступають у контакт зі слизовою оболонкою носових ходів,
взаємодіючи зі спеціалізованими рецепторними білками мембрани нюхо-
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ---------| 159
вих клітин. У результаті такої взаємодії відбувається поки ще недостатньо
вивчений ланцюг реакцій, генерується рецепторний потенціал. Цілком
імовірно, що з однією і тією ж рецепторною молекулою може взаємодіяти
кілька подібних пахучих речовин. Крім того, зазначена реакція залежить
від концентрації пахучих речовин: підвищення концентрації забезпечує
збільшення як кількості збуджених клітин, так і частоти імпульсів.
У разі тривалого вдихання пахучих речовин відбувається зниження
гостроти їх сприйняття - адаптація. Адаптація нюхової сенсорної систе-
ми відбувається порівняно повільно (десятки секунд або хвилин) і зале-
жить від швидкості потоку повітря над нюховим епітелієм і концентрації
пахучої речовини. Також тут виявляється явище перехресної адаптації,
яка полягає у тому, що за умови тривалого надходження якої-небудь паху-
чої речовини поріг чутливості підвищується не тільки до неї, але й до
інших речовин.
Чутливість нюхової сенсорної системи людини надзвичайно велика:
один нюховий рецептор може бути збуджений однією чи кількома молеку-
лами пахучої речовини, а збудження невеликої кількості рецепторів приз-
водить до виникнення відчуття запаху.
Обробка нюхової імпульсації у нервових центрах. Рецепторний по-
тенціал, що генерується учрепепторній клітині, синаптично викликає в
аферентних волокнах нюхового нерва генераторний потенціал, а потім по-
тенціал дії. Звідси збудження передається по волокнах нюхового нерва до
нюхової цибулини - первинноголедшшошдентру нюхової сенсорної сис-
теми. Нюховий тракт, який виходить із цибулини, складається з кількох
пучків, що спрямовуються до різних відділів мозку, і зв'язує її з гіпокам-
пом, мигдалеподібними ядрами, древньою корою головного мозку, де
здійснюється зв'язок нюхової системи з іншими сенсорними системами й
організація на цій основі низки складних форм поведінки - харчової, за-
хисної, статевої. Велике значення в обробці нюхової інформації має
лімбічна система, яка визначає появу різних емоцій у разі відчуття запахів.
Закінчується обробка запахової інформації в гачку парагіпокампальної
звивини (кірковий відділ нюхової сенсорної системи).
Однією з найхарактерніших особливостей нюхової сенсорної системи є
те, що більшість його аферентних волокон не переключаються у таламусі.
6.17. Смакова сенсорна система
Смак, як і нюх, грунтується на хеморецепції. Але ці рецептори звичайно
є мультимодальними, у них смакові відчуття формуються у сукупності з
відчуттям температури, тиску і запаху. Рецептори смаку - смакові бруньки -
розташовані на язику, задній стінці глотки, м'якому піднебінні, мигдали-
ках і надгортаннику. Більше їх на кінчику язика, його краях і задній час-
тині. Кожна із приблизно 10 000 смакових бруньок людини складається з
160 |-------------------------------------------------------------------
2-6 рецепторних та опорних клітин. Смакова брунька має колбоподібну
форму, вона не досягає поверхні слизової оболонки язика і з’єднана з по-
рожниною рота через смакову пору. Кожна з рецепторних смакових клітин
має на кінці, поверненому в просвіт пори, 30-40 найтонших мікроворсипок.
Вважають, що мікроворсинки відіграють важливу роль у збудженні рецеп-
торної клітини, сприймаючи ті чи інші хімічні речовини, адсорбовані в ка-
налі бруньки. У ділянці мікроворсинок розташовані активні центри - сте-
реоспецифічні ділянки рецептора, які вибірково адсорбують різні
речовини. Залози, які знаходяться між сосочками, секретують рідину, що
промиває смакові бруньки. Смакові клітини дуже активно регенерують:
тривалість їх життя - близько 10 днів. Хімічні речовини можуть збуджу-
вати смакові рецептори тільки у розчиненому стані. Наприклад, кухонна
сіль, насипана на сухий язик, не викликає відчуття солоного.
Смакові рецептори є типовими вторинночутливими рецепторами. Під
впливом хімічного подразника в рецепторній клітині утворюється рецеп-
торний потенціал, який через синапс за допомогою трансмітера передає
збудження до аферентних волокон черепних нервів (лицевого, язико-
глоткового і блукаючого). Ці волокна утворюють рецептивні поля,
взаємодіючи з кількома рецепторними клітинами.
Смакові поля язика. Існує чотири основних смакових відчуттів, які
сприймаються різними смаковими полями язика: солодке і солоне (кінчик
язика), кисле (край язика) і гірке (корінь язика). Специфічність смаково-
го відчуття полягає у залежності від концентрації речовини. Так, кухонна
сіль у малій концентрації створює відчуття солодкого, а солоного смаку
набуває тільки у високій концентрації. Найбільш висока чутливість до
гіркого, що має певне біологічне значення у зв’язку з частим взаємозв’яз-
ком гіркого з отруйними якостями речовин.
Провідниками усіх видів смакової чутливості служать волокна лицево-
го і язико-глоткового нервів, від ядер яких (у довгастому мозку) збуджен-
ня надходить до таламуса. Далі смаковий шлях йде до кори великого моз-
ку, у нижню частину постцентральної звивини, де відбувається кінцева
обробка смакової інформації й усвідомлення конкретної характеристики
смаку, його біологічного значення.
Особливості смакової рецепції. У різних людей пороги смакової чут-
ливості до різних речовин можуть істотно відрізнятися аж до "смакової
сліпоти" щодо окремих агентів (наприклад креатину). Крім того, пороги
смакової чутливості багато в чому залежать від стану організму (вони
змінюються під час голодування, вагітності, емоцій).
За тривалої дії смакових речовин відбувається зниження інтенсивності
смакового відчуття - адаптація. Тривалість розвитку процесу адаптації
пропорційна концентрації розчину. Адаптація до солодкого і солоного роз-
вивається швидше, ніж до гіркого і кислого. Виявлено і перехресну адап-
тацію, тобто зміну чутливості до однієї речовини на тлі дії іншої. Застосу-
вання кількох смакових подразників одночасно або послідовно дає ефект
Розділ 6. Сенсорні функції центральної нервової системи ---------------- I 161
смакового контрасту або змішування смаку. Наприклад, адаптація до
гіркого підвищує чутливість до кислого і солоного, адаптація до солодко-
го загострює сприйняття усіх інших смакових відчуттів. У разі змішуван-
ня кількох смакових речовин може виникати нове смакове відчуття, що
відрізняється від смаку складових суміші компонентів.
Біологічне значення смакових відчуттів полягає, з одного боку, у визна-
ченні їстівності певної речовини, а з іншого - у регулюванні процесу трав-
лення. Завдяки наявності рефлексів автономної нервової системи смакові
відчуття беруть участь у процесах секреції травних залоз, причому впли-
вають не тільки на інтенсивність секреторного процесу, але й на склад сек-
рету. З віком чутливість смакових рецепторів знижується.
6 5-462
162 | ------------------------------------------------------
Розділ 7
РЕГУЛЮВАННЯ ПОСТАВИ І РУХІВ
Для регулювання більшості мимовільних (рефлекторних) і довільних
рухів людини найпростішої рефлекторної дуги недостатньо. Різні моторні
структури ЦНС повинні постійно отримувати інформацію від відповідних
рецепторів про положення тіла або його окремих частин у просторі,
швидкість його переміщення, прискорення, зміни в окремих ланках систе-
ми. Рух зумовлює появу змін у потоках чутливих нервових імпульсів, що
проходять від м’язів, сухожилків, суглобів і шкіри. Ця інформація надхо-
дить безпосередньо до моторної кори і спінального мозочка, який передає
її до ядер стовбура головного мозку. Вони забезпечують також формуван-
ня зворотного зв’язку, завдяки якому рефлекторна відповідь може зміни-
тися і значно підвищиться точність рухів. Запускаються моторні рефлек-
си з великої кількості різноманітних рецепторів. Основними шляхами
стовбура головного мозку, що пов’язані із забезпеченням постави та коор-
динування, є червоноядерний-спинномозочковий, ретикуло-спинномо-
зочковий, покришко-спинномозочковий, присінково-спинномозочковий,
а також шляхи, спрямовані до мотонейронів стовбура. Крім того, людина
здатна виконувати цілеспрямовані свідомі рухи, команди для яких зарод-
жуються у корі великого мозку.
Філогенез розвитку нервової системи здійснювався від формування сег-
ментарного відділу спинного мозку до переднього мозку через послідовну
появу проміжних відділів ЦНС. У такому разі в кожному наступному
відділі ЦНС формувалися рухові нервові центри, що за посередництва по-
передніх нижчерозташованих включалися у регулювання рухів, не заміню-
ючи їх, а підпорядковуючи і модулюючи їхній вплив. У результаті всі цент-
ри, складаючи елементи ієрархічної системи, водночас діють як партнери.
Усе це призвело до утворення складної системи багаторівневого нервового
центру, що забезпечує людині можливість виконання усієї різноманітної
гами рухів. Однак не слід забувати, що безпосередній контакт із м’язами усі
його елементи здійснюють через мотонейрони спинного мозку (а до м’язів
голови - через мотонейрони стовбура головного мозку).
7.1. Рухові функції спинного мозку
Руховими центрами спинного мозку є його передні роги, у яких кожно-
му окремому м’язу або його частині відповідає власна популяція (пул)
альфа- і гама-мотонейронів, які лежать безпосередньо один біля одного. У
кожному сегменті спинного мозку локалізовані мотонейрони, що іннерву-
ють м’язи суворо визначеної ділянки (метамера) тіла. Величина пулу за-
Розділ 7. Регулювання постави і рухів --------------------------- | 163
лежить не стільки від розміру м’яза, скільки від його функціональної зна-
чимості і може охоплювати від одного до кількох сегментів спинного моз-
ку. Основними функціями пулу є:
а) замикання рефлексу, що реалізується самим спинним мозком;
б) модуляція сигналів управління від верхніх відділів ЦНС у команди
до конкретних м’язових ВОЛОКОН, і
Мотонейрони відрізняються не тільки за розмірами, але й за збуд-
ливістю. Мембранний потенціал іиалих нейронів більше наближений до
граничного рівня, тому для їх збудження необхідна менша активність афе-
рентного входу, ніж для великих. Це сприяє тому, що величина вхідного
збуджувального сигналу точно визначає кількість м’язових волокон, які
скорочуються: у разі незначної інтенсивності збудження включаються ли-
ше повільні рухові одиниці (РО), зі збільшенням інтенсивності вхідної
аферентації збудження охоплює усе більшу кількіть РО. Ці фактори виз-
начають силу і швидкість скорочення м’язів.
7.1.1. Пропріорецептори м’язів
Розрізняють два види власних рецепторів м’язів: м’язові веретена і су-
хожильні органи Гольджі.
М’язові веретена. Кожне м’язове веретено містить приблизно 10
м’язових волокон. Вони охоплені сполучнотканинною капсулою і мають
форму веретена діаметром 15-30 мкм та довжиною 4-7 мм. Ці м’язові во-
локна є найближчі за структурою до волокон ембріонального типу, менше
посмуговані і називаються інтрафузальними (Гизиз - веретено). Звичайні
регулярні скоротливі м’язові волокна називають екстрафузальними.
М’язові веретена ссавців містять два типи внутрішньоверетенних воло-
кон: в одних веретенах ядра сконцентровані у розширеній центральній
ділянці - це волокнафідерної сумки, в інших ядра розташовуються ланцюж-
ком у середній частині волокна - це волокна ядерного ланцюжка, вони тонші,
коротші і не мають окресленої сумки. Веретена споряджені трьома різнови-
дами нервових закінчень: первинні - кільцево-спіральні закінчення, вто-
ринні - гроноподібні закінчення д у-еференти Лекселя - мала рухова нерво-
ва система. Два з них є сенсорними (аферентні), одне - моторне (еферентне).
У центральній частині веретена локалізуються, іннервуючи ядерну зону,
аферентні волокна групи Іа. До периферії від них розташовуються аференти
групи II (вони виявлені переважно у волокнах із ядерним ланцюжком).
Еферентну іннервацію інтрафузальних м’язових волокон здійснюють га-
ма-мотонейрони. У самому м’язі кожне волокно розгалужується й іннервує
кілька веретен. Кінці м’язових волокон веретен прикріплюються до екстра-
фузальних волокон за допомогою маленьких сухожильних смужок, завдяки
чому вони розташовані паралельно екстрафузальним м’язовим волокнам.
Сухожильні органи Гольджі являють собою рецептори зворотного
рефлексу розтягу - сітчасте скупчення сіткоподібних нервових закінчень,
розміщене серед пучків волокон сухожилка. До сухожильних органів
164 | --------------------------------------------------------------------
підходять 1-2 товсті мієлінізовані аферентні нервові волокна, що нале-
жать до групи ІЬ. Подразнення цих волокон зумовлює виникнення
гальмівного постсинаптичного потенціалу у мотонейронах, що іннервують
м’язи, від яких вони відходять.
Функціональна характеристика пропріорецепторів
Обидва типи пропріорецепторів є рецепторами розтягу і подразнення
у них виникає під час розтягування капсули веретена. Однак контрольні
функції у них різні, що зумовлено особливостями розташування та їх
фізіологічними характеристиками. Коли довжина м’яза відповідає його
довжині у стані спокою, у волокнах Іа, які відходять від м’язових веретен,
уже наявні імпульси; водночас у волокнах ІЬ, що відходять від сухожиль-
них органів, імпульсація відсутня. Поступове розтягування м’яза збільшує
інтенсивність імпульсації у волокнах Іа і зумовлює її появу у волокнах ІЬ.
Однак чутливість м’язових веретен вища, тому приріст частоти імпуль-
сації у їхніх волокнах перевищує ріст частоти ПД у волокнах, що відходять
від сухожильних органів.
На відміну від цього, в умовах ізотонічного скорочення м’язів частота
ПД у волокнах Іа поступово знижується, а в ІЬ - наростає у міру зростан-
ня сили скорочення.
Зазначені особливості пропріорецепторів пояснюються різними зав-
даннями, покладеними на них: сухожильні органи контролюють напругу
м’яза (силу скорочення), а м’язові веретена - його довжину.
Контроль довжини м'яза. Коли м’яз скорочується, то розтяг веретен
зменшується, а значить знижується частота аферентної імпульсації від
них до центрів. У результаті контроль за довжиною м’яза втрачається. Але
у спинному мозку є спеціальний механізм, що відновлює контроль за дов-
жиною м’яза веретенами під час його скорочення. Підгрунтям цього ме-
ханізму є близьке розташування альфа- і гама-мотонейронів відповідних
м’язів. У природних умовах збудження у них виникає переважно одночас-
но. Але внаслідок різної швидкості проведення (по альфа-мотонейрону -
70-120 м/с, а по гама-мотонейрону - 10-40 м/с) воно досягає відповідних
м’язових волокон не одночасно: екстрафузальні волокна починають ско-
рочуватися раніше, ніж інтрафузальні. Проте незважаючи на деяку зат-
римку інтрафузальні волокна розтягують капсулу центральної ядерної зо-
ни веретена, що викликає збудження розташованих тут нервових
закінчень і сприяє надходженню від них сигналів волокнами Іа до мото-
нейронів спинного мозку. Ці сигнали не тільки інформують ЦНС про дов-
жину м’яза, що скорочується, але й підсилюють саме скорочення. Зазначе-
ний механізм контролю скорочення м’язів за рахунок імпульсів з
гама-мотонейронів називається гама-петлею.
Крім збудливих впливів волокна Іа, II через колатералі і вставні нейро-
ни утворюють гальмівні синапси на мотонейронах м’язів-антагоністів.
Розділ 7. Регулювання постави і рухів -------------------------- | 165
Завдяки цьому м’язи-антагоністи не перешкоджують рефлекторним ру-
хам у суглобі.
Внутрішньосегментарні ланцюги перемикання волокон ІЬ (від сухо-
жильних органів) являють собою майже дзеркальне відображення пере-
микань волокон Іа. Тому подразнення сухожильних органів впливає на
гальмівні мотонейрони і зумовлює одночасний збуджувальний вплив на
мотонейрони м’язів-антагоністів.
7.1.2. Рухові рефлекси спинного мозку
Моносинаптичні рефлекси
Вища збудливість м’язових веретен порівняно із сухожильними орга-
нами забезпечує виконання рефлексів розтягу, або сухожильних рефлексів.
Вони виникають у разі розтягування м’яза, наприклад, унаслідок удару
неврологічним молоточком по сухожилку. За такої умови різко розтягу-
ються м’язові веретена, у них виникає залп імпульсів, що надходить через
задні корінці спинного мозку відразу на мотонейрони передніх рогів, ми-
наючи вставні нейрони {моносинаптичні рефлекси). Від мотонейронів
збудження надходить до цього ж м’яза і він скорочується.
За значнішого розтягування м’язів разом із м’язовими веретенами
збуджуються і сухожильні органи. У результаті, особливо за значного роз-
тягування (наприклад, під час тривалого стояння) може спостерігатися не
скорочення, а, навпаки, розслаблення м’яза (феномен, або ефект, "склад-
ного ножа").
Дослідження сухожилкових рефлексів має велике значення для
клініки нервових хвороб, особливо для топічної діагностики місць ура-
ження.
Сухожилкові рефлекси, викликані ударом по сухожилку, називаються
Т-рефлексами (від їепсіо - сухожилля). Типовий моносинаптичний реф-
лекс можна викликати не тільки розтягуванням м’яза, але й подразненням
нерва, що іннервує певну ділянку, електричним струмом. Такий різновид
рефлексу називається Н-рефлексом (за автором, який його описав, - Ноії-
тап). У разі слабкого подразнення нерва збуджуються його чутливіші
аферентні волокна і, відповідно, м’яз скорочується з тривалішим латент-
ним періодом. Збудження повинно пройти через синапси відповідного сег-
менту спинного мозку і лише тоді еферентними волокнами надійти до
м’яза. Збільшення сили подразнення зумовлює більш раннє скорочення
м’яза з меншим латентним періодом, оскільки в такому разі збуджуються
також і високочутливі еферентні волокна, по яких збудження швидко до-
сягає м’яза. Таким чином, у разі значного за сйлою подразнення нерва ви-
никають дві відповіді: більш рання - М-відповідь і більш пізня -
Н-відповідь. Виконуючи подібне дослідження, наприклад, за наявності па-
ралічу м’яза, можна визначити причину відсутності його скорочення та
166 І--------------------------------------------------------------------
місце локалізації вогнища ураження - у спинному мозку, у самому м’язі чи
нерві. Відсутність пізньої відповіді буде свідчити про ураження спинного
мозку.
Полісинаптичні рефлекси
Переважна більшість рефлексів спинного мозку є полісинаптичними.
Серед них виділяють тонічні та фазні рефлекси.
Тонічні рефлекси полягають у постійному підтриманні м’язового тону-
су. їхня рефлекторна дуга подібна до рефлекторної дуги сухожильних
рефлексів, однак до її складу входять два і більше вставних нейрони, тому
вона називається полісинаптичною. М’язи постійно розтягуються навіть у
стані спокою під впливом гравітації. За такої умови в рецепторах м’язів
постійно виникають імпульси із невеликою частотою (не залпові, як у разі
сухожилкових рефлексів), які визначають тонус мотонейронів спинного
мозку. Від мотонейронів з відносно невисоким ритмом імпульси надхо-
дять до м’язів і підтримують їх тонічну напругу (цього ритму не вистачає,
щоб викликати швидке фазне скорочення).
Фазні (швидкі) рухові рефлекси можуть виникати під час подразнен-
ня різних рецепторів, навіть рецепторів внутрішніх органів. Так, у разі на-
несення подразнення (частіше больового) на шкіру виникає згинальний
рефлекс, скорочення м’язів-згиначів відсмикує кінцівку від подразника. За
своїм біологічним ефектом це "пасивний" захисний рефлекс. Імпульси від
шкірних рецепторів по соматосенсорних аферентах передаються до спин-
ного мозку, де збуджують альфа-мотонейрони м’язів-згиначів і гальмують
скорочення м’язів-розгиначів. Кількість згиначів, що збуджуються, зале-
жить від сили подразника: чим він інтенсивніший, тим активніше поши-
рюється збудження.
На відміну від цього, подразнення шкіри стопи може зумовити не
відсмикування кінцівки від подразника, а, навпаки, згинання підошви сто-
пи. Рефлекс, що виникає у разі подразнення шкіри стопи, за допомогою
тиску забезпечує контакт нижньої кінцівки з опорою під час стояння, а та-
кож її первинне притискання з наступним відштовхуванням під час ходьби.
Рефлекторне згинання однієї з кінцівок нерідко супроводжується ско-
роченням та розгинанням контрлатеральної кінцівки, на яку в природних
умовах (під час ходьби) переноситься додатково маса тіла. Зазначений
рефлекс називається перехресною розгинальною реакцією і є частиною
рефлексу відсмикування. Вона реалізується шляхом переходу імпульсів від
аферентних волокон на протилежний бік спинного мозку, де збуджуються
мотонейрони розгиначів і гальмуються - згиначів.
І Це складнішим рефлексом спинного мозку є рефлекс почухування.
Він може бути прикладом ритмічних рефлексів, що виникають за умови
тривалої дії не дуже сильного подразника на шкіру. У такому разі протя-
гом деякого часу відбувається циркулювання нервових імпульсів нейрон-
Розділ 7. Регулювання постави і рухів ----------------------------- | 167
ними ланцюгами, що забезпечує здійснення реципрокної взаємодії
центрів згиначів і розгиначів - збудження в одних центрах змінюється їх
наступним гальмуванням.
Подальшим розвитком зазначених ритмічних рефлексів є ходьба - узгод-
жена рухова активність верхніх і нижніх кінцівок. Для здійснення даної реф-
лекторної рухової активності необхідна міжсегментарна взаємодія не тільки
між м’язами рук та ніг, але і між м’язами тулуба. Аферентні імпульси, що за-
пускають її, надходять від багатьох рецепторів (від м’язових веретен,
шкірних рецепторів тощо), а також від рухових центрів головного мозку.
7.1.3. Вплив вищих відділів ЦНС на рефлекси спинного мозку
За звичайних умов рефлекторна діяльність спинного мозку коорди-
нується вищими відділами ЦНС. У разі розриву зв’язку спинного мозку з
головним шляхом хірургічного перерізання чи травми розвивається
"спінальнийшок" - глибоке пригнічення рефлекторних функцій спинного
мозку. Тривалість шоку пропорційна ступеню енцефалізації рухової
функції у різних видів: у жаби і щура триває кілька хвилин, у собак і котів -
від 1-2 год до кількох днів, у людини - кілька тижнів або місяців. До того
ж у людини рефлекси спинного мозку самостійно можуть і не відновити-
ся - необхідне відповідне лікування. Спінальний шок виникає унаслідок
того, що після припинення впливу вищих відділів ЦНС виникає гіперпо-
ляризація мембран мотонейронів спинного мозку. Не виключено, що поз-
бавлення зв’язків із центрами головного мозку (і не тільки моторними)
розблоковує механізми гальмування спинного мозку. Тому аферентні
впливи не можуть викликати збудження і рефлекторна діяльність спинно-
го мозку гальмується або припиняється.
7.2. Рухові функції стовбура головного мозку
Рефлекторні впливи, спрямовані на регулювання рухової активності
різними утворами стовбура мозку, доцільно розглядати разом. Найважли-
вішими руховими центрами стовбура є: латеральне вестибулярне ядро
моста, червоне ядро середнього мозку, деякі ядра ретикулярної формації.
Рефлекси стовбурових моторних ядер реалізуються через низхідні нер-
вові шляхи на мотонейрони спинного мозку, які підтримують постійний
тонус скелетних м’язів. Аксони нейронів стовбура мозку не мають прямо-
го виходу до м’язів, тому регулювання м’язового тонусу ядрами мозкового
стовбура здійснюється шляхом зміни і перерозподілу активності спіналь-
них рефлекторних дуг. У результаті відбувається перерозподіл м’язового
тонусу між різними м’язовими групами.
Стовбурові центри забезпечують дві групи рефлексів - збереження
рівноваги і нормального вертикального положення тіла за умови дії
гравітаційного поля Землі чи у стані спокою (статичні рефлекси), а та-
168 |
кож під час руху тіла у просторі (статокінетичні рефлекси). Статичні
рефлекси, у свою чергу, поділяються на дві групи - рефлекси постави і
рефлекси випрямлення.
Статичні рефлекси постави
Рефлекси постави полягають у підтриманні визначеної пози та поло-
ження тіла у просторі. Основним джерелом аферентних імпульсів для них
є пропріорецептори м’язів шиї (шийні тонічні рефлекси) і рецептори вести-
булярного аналізатора (вестибулярні тонічні рефлекси). Від них збудження
проходить до стовбурових рухових центрів, а потім по низхідних нервових
шляхах до спинного мозку, регулюючи і координуючи активність його мо-
тонейронів. У результаті відбувається перерозподіл м’язового тонусу між
різними групами м’язів для утримання визначеної пози.
Тонічні шийні рефлекси. У тварин під час нахилу голови вниз підви-
щується тонус згиначів передніх кінцівок і розгиначів задніх. Під час
піднімання голови спостерігається протилежне: передні кінцівки розгина-
ються, а задні - згинаються. На відміну від цього, в людини нахил голови
вперед підвищує тонус усіх м’язів-згиначів, а назад - розгиначів. Нахил
голови до плеча призводить до підвищення тонусу м’язів-згиначів з цього
ж боку і розгиначів - протилежного.
Тонічні вестибулярні рефлекси. Характерною рисою цих рефлексів є
підвищення або зниження тонусу м’язів усіх чотирьох кінцівок, яке спря-
моване на компенсацію відповідного руху голови з метою запобігання
можливому падінню під час переміщення тіла і голови у просторі.
Статичні рефлекси випрямлення
Рефлекси випрямлення пов’язані насамперед з подразненням вестибу-
лярних рецепторів за неприродного положення голови. У такому разі за-
пускається ланцюг послідовних рухів, спрямованих на виправлення пози -
до вертикального положення тулуба головою догори. Спочатку віднов-
люється правильне щодо лінії обрію положення голови тім’ям догори, що
є результатом рефлекторного впливу рецепторів вестибулярного аналіза-
тора на мотонейрони м’язів шиї. Потім набуває природної (вертикальної)
пози і тулуб. Дана частина рефлексів запускається переважно внаслідок
подразнення пропріорецепторів м'язів шиї. Крім вестибулярного аналіза-
тора та пропріорецепторів м’язів шиї у здійсненні рефлексів випрямлення
беруть участь і рецептори поверхні тіла, зору.
Дуже яскраво рефлекси випрямлення проявляються під час навчання
плаванню. Починаючи з перших годин після народження лежання дитини
на твердій поверхні, подразнюючи рецептори шкіри, поступово пригнічує
названий рефлекс. І коли людина, яка не вміє плавати, занурюючись у во-
ду, намагається набути горизонтального положення, то відсутність звич-
Розділ 7. Регулювання постави і рухів ------------------------------ | 169
ного подразнення рецепторів шкіри призводить до спрацювання ланцюга
рефлекторних рухів: піднімається голова, потім вертикального положення
набуває і тулуб - людина стає на дно.
Статокінетичні рефлекси
Із рецепторів вестибулярного апарата починаються також тонічні реф-
лекси, що виникають під час рухів тіла у просторі. Дана група рефлексів
називається статокінетичними. Вони виникають під час зміни швидкості
прямолінійного (подразнення рецепторів отолітових органів) чи обер-
тального (подразнення рецепторів півколових каналів) руху. Так, у разі
різкого гальмування прямолінійного руху підвищується тонус м’язів-роз-
гиначів (біологічне значення даного рефлексу полягає у протидії під час
падіння вперед). Під час руху вгору спостерігається збільшення тонусу
м’язів-згиначів, а зупинка зумовлює збудження м’язів-розгиначів. Ці два
рефлекси називаються "ліфтними" і їх виникнення зумовлене подразнен-
ням рецепторів отолітових органів.
Крім статичних і статокінетичних рефлексів стовбур мозку бере участь
в організації і деяких інших рухових реакцій. Так, за участі ядер III і IV па-
ри черепномозкових нервів здійснюються окорухові рефлекси, спрямовані
на фіксацію очних яблук під час розглядання предмета, збереження
фіксації погляду на певному об’єкті під час руху голови, тіла, поштовхів.
Реакція ініціює подразнення вестибулярного апарату, розтягування м’язів
шиї, переміщення зорових образів на сітківці. Ці реакції також супровод-
жуються вестибуло-очним рефлексом, рефлекторними скороченнями
м’язів шиї та очного яблука (акомодація, дивергенція, зіничний рефлекс).
Стовбур мозку з рецепторами слухового і зорового аналізаторів забез-
печує виконання орієнтувально-дослідницьких рефлексів (за І.П. Павло-
вим - рефлекс "Що таке?”): у разі виникнення різкого звуку або світла го-
лова та очі швидко повертаються у бік подразника для його фіксації зором.
Одночасно зростає тонус м’язів-згиначів на іпсилатеральному боці і роз-
гиначів - на протилежному: набувається стартове положення для оборо-
ни чи втечі.
Таким чином, якщо "завданням” спинного мозку є постійне підтри-
мування м’язового тонусу, то за допомогою стовбурових рухових реф-
лексів здійснюється перерозподіл тонусу між різними групами м’язів. Ста-
тичні і статокінетичні рефлекси призводять до зміни пози у стані спокою
або під час руху тіла у просторі. Реалізація стовбурових тонічних реф-
лексів відбувається через зміну активності відповідних спінальних
центрів, що забезпечують вихідний, фоновий (антигравітаційний), тонус
скелетних м’язів.
Рухові центри стовбура мозку, здійснюючи вплив на мотонейрони
спинного мозку, в свою чергу, перебувають під регулювальним впливом
мозочка і моторних відділів переднього мозку.
170 | ----------------------------------------------------------------
7.3. Моторні функції мозочка
Мозочок відіграє важливу роль у регулюванні пози, під час коорди-
нування усіх складних рухових актів, у тому числі й довільних (свідомих)
рухів. Мозочок не має прямого виходу на мотонейрони спинного мозку і
його вплив опосередковується через інші моторні центри. Різні зони кори
мозочка пов’язані із відповідними підкірковими ядрами чи корою велико-
го мозку і можуть бути поділені на три частини: стародавній мозочок (ар-
хоцеребелум) - пов’язаний із вестибулярними ядрами стовбура мозку,
старий (давній) мозочок (палеоцеребелум) - пов’язаний зі спинним моз-
ком, новий (неоцеребелум) - пов’язаний з корою великого мозку.
Уся аферентна інформація, що надходить до мозочка (від вестибуляр-
них ядер, соматосенсорної системи та кори великого мозку), через систему
вставних нейронів спрямовується до його кори. Кора мозочка складається
із трьох шарів клітин: молекулярного, гранулярного і клітин Пуркіньє. Ак-
сони клітин Пуркіньє - єдині шляхи перенесення інформації від кори мо-
зочка. За своїм фізіологічним значенням - це гальмівні клітини.
Клітини Пуркіньє мають фонову активність, яка тонічно гальмує ней-
рони-мішені: а) різних підкіркових ядер самого мозочка; б) стовбура моз-
ку (червоне і вестибулярне ядра); в) моторної зони кори великого мозку.
Результатом цієї гальмівної дії є посилення чи послаблення впливів усіх
зазначених центрів під час реалізації рухів. Природно, що гальмування ко-
ри мозочка підсилює вплив цих центрів на мотонейрони спинного мозку.
Вплив мозочка на деякі моторні центри може бути двояким. Наприклад,
безпосередньо через клітини Пуркіньє кора мозочка гальмує нейрони вести-
булярного ядра, а опосередковано через власні підкіркові ядра, навпаки, роз-
гальмовує його. Вплив клітин Пуркіньє на червоне ядро опосередковується
проміжним ядром мозочка. Важливою є роль мозочка у регулюванні рухів
ока, що забезпечує стабілізацію зображення у центральній ямці сітківки.
Таким чином, мозочок, який сам не має прямого виходу на мотонейро-
ни спинного мозку, через моторні центри стовбура мозку бере участь у ре-
гулюванні м’язового тонусу, а шляхом впливу на моторну зону кори вели-
кого мозку регулює довільні рухи. Основні моторні впливи мозочка
можуть бути зведені до: а) участі в регулюванні пози і м’язового тонусу;
б) виправлення (за необхідності) повільних цілеспрямованих рухів у про-
цесі їх виконання; в) координування цих рухів з рефлексами підтримання
пози; г) правильного, точнішого, виконання швидких цілеспрямованих
рухів, команда до виконання яких надходить від кори великого мозку;
д) уточнення і запам’ятовування програм складних усвідомлених рухів.
Порушення рухів на тлі ураження мозочка
У зв’язку із названим значенням мозочка в організації рухів зрозуміли-
ми стають ті зміни здійснення рухових актів, які супроводжують його уш-
Розділ 7. Регулювання постави і рухів
І ’7’
кодження. На тлі ураження мозочка у пацієнтів розвиваються симптоми,
що характеризують аномальне виконання рухів: зникає узгодженість між
їхніми окремими компонентами або між рухом і збереженням пози. Через
участь мозочкових ядер у підтриманні постійного положення суглобів за
наявності його ураження спостерігається тремор (тремтіння), який особ-
ливо помітний саме під час спроб зберегти певне положення. Тремор не
дуже виражений у стані спокою і під час самого руху, а на початку, нап-
рикінці та під час зміни напрямку рухів стає значно сильнішим.
Ураження мозочка спричиняє асинергію, атаксію, асиметрію, загальну
атонію та інші розлади рухової діяльності. Асинергія виникає у зв’язку з
унеможливлениям надсилати належну кількість нервових імпульсів до
різних м’язів, що задіяні під час виконання складних рухових актів. У ре-
зультаті компоненти рухової програми виконуються неодночасно, обсяг їх
може бути надмірним або недостатнім. Хода таких пацієнтів робиться хит-
кою, "п’яною" (атаксія), розладнані синхронні рухи обох рук (адіадо-
хокінез). Людина не здатна виконувати точні тонкі рухи, не може вчасно
припинити рух (астазія). Зниження тонусу м’язів зумовлює їх швидку
втому - астенію.
На тлі ураження мозочка можуть спостерігатися також дефекти мов-
лення'. мова стає невиразною, скандованою; з’являється ністагм очей. При-
родно, що вираженість цих змін визначається глибиною і локалізацією
ушкодження. Однак не завжди за наявності ураження мозочка названі
розлади проявляються чітко, тому що за умови повільного розвитку пато-
логії вони можуть поступово компенсуватися іншими відділами ЦНС, які
відповідають за рухову активність.
7.4. Рухові функції півкуль великого мозку
Основна рухова ділянка кори локалізована у прецентральному за-
витку. Її соматотопічна організація чітко виражена і полягає у правильній
просторовій проекції м’язів контрлатеральної половини тулуба у визначе-
них зонах завитка. Слабке електричне подразнення різних відділів мотор-
ної кори викликає скорочення конкретних м’язів протилежної половини
тіла. У такому разі в прецентральному завитку значне місце охоплює
представництво тих частин тіла, які виконують найрізноманітні та значимі
рухи: кисті, пальців, губ, язика. Ураження цього завитка спричинює па-
ралічі і парези, що особливо помітно проявляються у кистях рук, стопах,
мімічних м’язах і м’язах, які пов’язані з артикуляцією.
В інших зонах кори так само є нейрони, що беруть участь у регулюванні
рухів. Так, виділяють другу моторну зону, що розташована у глибині
міжпівкульної щілини, де також представлені всі м’язові зони тіла. У ло-
бовій ділянці розташовані нейрони, які відповідають за складні рухові ак-
ти. Ця зона є головним асоціативним полем, що бере участь в організації
172 | ------------------------------------------------------------------
складного усвідомленого руху. Ушкодження даного відділу кори супро-
воджується порушенням найбільш складних і важливих усвідомлених
рухів людини: рухів дистальних відділів кінцівок, язика тощо.
У прецентральному завитку великого мозку людини кора має значну
глибину (3,5-4,5 мм) і характеризується наявністю гігантських піра-
мідних клітин Беца діаметром 50-100 мкм, які розташовані у V шарі. Ак-
сони цих клітин водночас із меншими клітинами III шару являють собою
еферентні шляхи від рухової ділянки кори до нижче розташованих мотор-
них центрів і формують пірамідний тракт.
Гігантські пірамідні клітини, які виконують подібні функції, розташовані
поруч, утворюючи функціональні кіркові стовпчики. До складу одного
функціонального стовпчика входить до кількох сотень великих пірамід, то-
му вони мають діаметр до 800 мкм. Сусідні стовпчики нерідко трохи перек-
риваються навіть тоді, коли зумовлюють протилежні рухи. Одночасне їх
ураження викликає нездатність фіксувати суглоб під час скорочення м’язів-
згиначів і розгиначів. Таким чином, розлади функціонування суглоба є го-
ловною ознакою, яка визначає характер ураження нейронів стовпчика.
Зв’язки рухових зон кори
Аферентні імпульси до моторних зон кори надходять через моторні яд-
ра таламуса. Через них кора пов’язана як із сенсорною системою ЦНС, у
тому числі сенсорними зонами самої кори, так і з підкірковими базальни-
ми гангліями та мозочком.
Моторна ділянка кори регулює рухи за допомогою еферентних зв’язків
трьох типів: а) безпосередньо на мотонейрони спинного мозку через
пірамідний тракт (моносимпатичні впливи), б) за допомогою зв’язків із
нижче розташованими руховими центрами, в) шляхом впливу на переда-
чу та обробку інформації у чутливих ядрах стовбура мозку і таламуса.
Еферентний кірково-спінальний (пірамідний) тракт складається приб-
лизно із мільйона еферентних волокон, що починаються у різних рухових
зонах кори і закінчуються на нейронах спинного мозку. Близько 30% во-
локон ідуть від нейронів прецентрального завитка, стільки ж - від вторин-
ної моторної зони і близько 40% - від соматосенсорних зон кори (постце-
нтральний завиток). Опосередковано через вставні нейрони або шляхом
прямого контакту вони утворюють збуджувальні синапси на мотонейро-
нах згиначів і гальмівні - на мотонейронах розгиначів у відповідних сег-
ментах спинного мозку. Прямуючи до мотонейронів спинного мозку, во-
локна розгалужуються на численні колатералі до інших центрів:
червоного ядра, ядер мосту, ретикулярної формації, стовбура мозку, а та-
кож до таламуса. Ці структури пов’язані з мозочком, тому він задіяний в
організації довільних рухів. Таким чином, завдяки зв’язкам моторної кори
з руховими підкірковими центрами і мозочком вона бере участь у точному
виконанні всіх цілеспрямованих рухів, як довільних, так і мимовільних.
Розділ 7. Регулювання постави і рухів ---------------------------- | 173
Через систему асоціативних волокон моторна кора пов’язана з багатьма
іншими зонами кори великого мозку, що забезпечує надходження зоро-
вих, слухових та інших сенсорних сигналів, які мають важливе значення
для керування довільними рухами.
Отже, рухові ділянки кори великого мозку відповідають за програму-
вання та реалізацію вроджених і набутих цілеспрямованих рухів. Вони є
останньою ланкою, у якій план рухів, утворений у різних зонах кори вели-
кого мозку (моторній, асоціативній тощо), перетворюється у програму уз-
годження відповідних рухів одночасно в різних суглобах і де відбувається
регулювання рухів шляхом порівняння попереднього плану із результа-
том його виконання. Руховий апарат "навчається” за допомогою виконан-
ня дії, виконання рухів, удосконалюється шляхом повторних дій, сприяю-
чи виробленню і збереженню мануальних навичок. Головним завданням
кори, її моторної зони, є вибір групи м’язів, які відповідають за виконання
рухів у будь-якому суглобі, а не безпосереднє регулювання сили і швид-
кості їх скорочення. Це завдання виконують нижчі центри, включно аж до
мотонейронів спинного мозку. У процесі складання програми руху мотор-
на кора отримує інформацію від базальних ядер і мозочка.
7.5. Базальні ядра (стріопалідарна система)
Базальні ядра (хвостате ядро, лушпина та бліда куля) є важливою
підкірковою сполучною ланкою між асоціативними і руховими ділянками
кори великого мозку. Аферентні сигнали надходять спочатку до смугасто-
го тіла переважно від сенсорних та асоціативних зон кори великого мозку
і чорної субстанції середнього мозку. У свою чергу, смугасте тіло за допо-
могою еферентних волокон пов’язане з блідою кулею та чорною субс-
танцією, звідки імпульси через таламус спрямовуються до моторних зон
кори або до ядер мозкового стовбура. Тому ураження їх звичайно супро-
воджується значними розладами довільних рухів.
Важливим є зв’язок смугастого тіла та чорної субстанції середнього моз-
ку, нейрони якої синтезують дофамін і чорноречовинно-смугастим шляхом
скеровують його до нейронів смугастого тіла. Це значною мірою визначає
нормальну діяльність базальних ядер. За умови дефіциту синтезу дофаміну
розвивається хвороба Паркінсона, що супроводжується підвищенням тонусу
м’язів, амімією (маскоподібне обличчя), скованістю та обмеженістю рухів,
тремором спокою. Істотною є роль чорної субстанції також у разі стримуван-
ня деяких мимовільних рухів, особливо за різних емоційних станів.
За рахунок зв’язків моторних ядер таламуса з моторними центрами ко-
ри базальні ганглії відіграють роль важливої проміжної ланки в ланцюзі
асоціативних і сенсорних зон кори та її моторних відділів. У результаті
стріопалідарні структури, які не мають прямого виходу на мотонейрони
спинного мозку, беруть участь у кірковому регулюванні рухів. Вони
174 | -----------------------------------------------------------------
здійснюють перехід від задуму про довільний рух до фаз його виконання і за
посередництвом пірамідних трактів впливають на альфа-мотонейрони, що
іннервують м’язи-згиначі. Через зв’язки з ядрами ретикулярної формації
стовбура вони впливають на тонус м’язів-згиначів і розгиначів.
Стріопалідарна система разом із чорною субстанцією впливає на активність
ланцюга моносинаптичнихрефлексів спинного мозку, діючи як на альфа-, так
і на бета-мотонейрони. Ця система у разі виконання довільних рухів попе-
редньо задіює тонічні м’язи і сегментарні рефлекторні механізми, модулю-
ючи їх, полегшуючи виконання складних рухових програм.
Смугасте тіло разом із мозочком бере участь у запам’ятовуванні рухо-
вих програм під час навчання. У результаті багаторазових повторів рухи
стають настільки мимовільними, що роль кіркових моторних центрів в ор-
ганізації їхнього виконання зводиться до мінімуму.
Базальні ядра та ядра мозкового стовбура (червоні ядра, чорна субс-
танція середнього мозку) входять до складу екстрапірамідної системи
(ЕПС), що бере участь у регулюванні рухів і м’язового тонусу разом із
пірамідним трактом. Якщо основне значення пірамідної системи полягає у
регулювання довільних рухів, то ЕПС забезпечує регулювання мимовіль-
них рухових актів і м’язовий тонус. Однак завдяки зв’язкам пірамідного
тракту зі структурами ЕПС кора великого мозку регулює як усвідомлені
(довільні), так і мимовільні рухи.
7.6. Інтегративна діяльність моторних
структур ЦНС з організації рухів
Для задоволення своїх потреб в умовах постійної зміни зовнішнього се-
редовища організм змушений ставити перед собою конкретні завдання та
своєю поведінковою діяльністю домагатися наміченого результату - ко-
рисного результату. Для цього в ЦНС утворюється група нервових
центрів - функціональна система. Спочатку формується задум руху, що
потім переводиться у програму дій. У формуванні задуму велике значення
мають аферентація, мотивація, пам’ять, тобто багато відділів - асоціатив-
них, сенсорних, лімбічних тощо.
Для реалізації програми майбутнього руху підключаються усі ієрархічні
рівні моторних центрів ЦНС, починаючи від рухової ділянки кори велико-
го мозку до мотонейронів спинного мозку. Чим складніший рух, тим біль-
ше моторних центрів його організовують. Таким чином, система регу-
лювання рухів є багаторівневою. Між окремими рівнями та центрами
виникають складні ієрархічні взаємодії. Наприклад, під час виконання
складних рухів, якщо в цьому є необхідність, у програму включаються уже
готові блоки рефлексів нижчих відділів ЦНС. Під впливом вищих центрів
ці рефлекси в одних випадках можуть посилюватися, а в інших, навпаки,
повинні послаблюватися.
175
Розділ 7. Регулювання постави і рухів --------------------------- |
Прикладом цього може бути необхідність пригнічення рефлексів ви-
прямлення у процесі навчання плаванню, тих самих рефлексів, що так за-
важають ненавченому плавцеві. Прикладом використання готових врод-
жених рефлексів є міжсегментарний крокувальний рефлекс спинного
мозку під час ходьби з різною швидкістю, під час бігу.
Велике значення у разі втілення програми в конкретний результат на-
лежить зворотній аферентації, за допомогою якої у центри, де відбу-
вається планування, надходить інформація про характер реакції на вико-
нану дію (правильно, неправильно, досить, недостатньо тощо) і, за
потреби, у програму вносяться корективи. До каналів зворотної аферен-
тації належать аференти м’язів, суглобів, тобто сенсорні механізми самого
рухового апарату. Велике значення має також аферентація систем зорових
та слухових рецепторів. Особливо важливим є значення зворотного зв’яз-
ку для регулювання повільних рухів, коли є час для виправлення самої
програми в ході її реалізації. Якщо під час виконання швидких рухів зво-
ротний зв’язок не встигає скоригувати програму в період самого руху, то
зворотна аферентація, допомагаючи оцінити результат, сприяє навчанню,
і під час повторних виконань (тренувань) рухи стають точнішими. Це оз-
начає, що сама програма стала досконалішою.
176 | ------------------------------------------------------
Розділ 8
АВТОНОМНА НЕРВОВА СИСТЕМА
8.1. Функціональне значення
автономної нервової системи
Французький фізіолог М. Біш (1801 р.) запропонував усі функції
організму умовно поділити на соматичні (анімальні, або тваринні) і
вегетативні (вісцеральні, рослинні). До соматичних функцій віднесені ті,
що забезпечують взаємодію організму із навколишнім середовищем:
сприйняття зовнішніх подразників і рухові реакції, що здійснюються
скелетними м’язами. Автономними називають ті, від яких залежить
здійснення обміну речовин у цілісному організмі, травлення, кровообіг,
дихання, виділення, ріст і розмноження тощо. Відповідно до такого поділу
функцій розрізняються і системи їх регулювання. Соматична нервова
система забезпечує екстероцептивні сенсорні і моторні функції організму,
автономна - регулює діяльність не тільки внутрішніх органів, але й
автономні функції скелетних м’язів та власне нервової системи.
Згідно із сучасною міжнародною анатомічною номенклатурою,
терміном "автономна" замінено усі раніше існуючі: рослинна, вісцеральна,
вегетативна.
Поняття "автономна нервова система"включає комплекс центральних
і периферійних нервових клітинних структур, що регулюють, забез-
печують і контролюють функціональний рівень внутрішнього середовища
організму для реалізації адекватних реакцій усіх систем на зміни чинників
зовнішнього і внутрішнього середовища.
Автономні компоненти реакцій організму довільно не контролюються.
Саме тому автономну нервову систему і називають автономною, або
мимовільною. Проте це поняття є дуже умовним, оскільки існують
можливості умовнорефлекторного регулювання функцій внутрішніх
органів, що вказує на участь кори великого мозку в регулюванні
автономних функцій.
Залежно від умов функціонування автономна нервова система може
здійснювати на органи коригувальний і пусковий вплив. Коригувальний
вплив полягає у тому, що коли орган, володіючи автоматією, функціонує,
то імпульси, які надходять автономними нервами, тільки посилюють чи
послаблюють його діяльність. Якщо ж робота органа не є постійною, а
збуджується імпульсами, що надходять симпатичними чи
парасимпатичними нервами, має місце пусковий вплив. Найчастіше
пускові впливи доповнюють коригувальні.
Розділ 8. Автономна нервова система ---------------------------- | 177
8.2. Вплив фармакологічних засобів
на функції автономної нервової системи
Синаптичні контакти рухових шляхів периферійного відділу
автономної нервової системи є місцем дії фармакологічних препаратів на
вісцеральні функції, оскільки збудження у цих контактах передається за
допомогою хімічних нейротрансмітерів.
Нейротрансмітери синтезуються, накопичуються у нервових
закінченнях і вивільняються, діючи на нейрони, м’язові клітини або
клітини залоз. Вплив на рецептори цих клітин ініціює їхні специфічні
функції. Хімічні трансмітери усуваються шляхом поглинання або
метаболізуються. Кожен з цих етапів може бути стимульованим або
інгібованим із передбачуваним наслідком. У норадренергічних нервових
закінченнях певні фармакологічні засоби зумовлюють утворення сполук,
які заміщують норадреналін, і ці "несправжні нейротрансмітери"
починають вивільнятися під впливом потенціалу дії, що надходить до
нервового закінчення.
Окремі фармакологічні засоби і токсини, які впливають на
синаптичні контакти автономної нервової системи, можуть підсилювати
або пригнічувати її функцію (табл. 2).
Сполуки, що діють мускариноподібно, - це речовини, споріднені з
ацетилхоліном, а також ті (засоби), що інгібують ацетилхолінестеразу. До
таких засобів належать компоненти нервово-паралітичних газів
(діізопропілфлюорофосфат - ДФФ) та інсектицид паратіон, які зумов-
люють загибель організму шляхом масивного інгібування ацетил-
холінестерази.
8.3. Структурні особливості автономної нервової системи
Підгрунтям функціональної діяльності автономної нервової системи є
принцип рефлекторного регулювання, особливості якого визначаються
структурними характеристиками системи.
Основні відмінності автономної нервової системи від соматичної:
1) локалізація ядер у ЦНС; 2) мала величина нейронів; 3) опосередкований
вихід волокон з мозку і відсутність чіткої сегментації їх поділу на
периферії; 4) наявність автономних гангліїв на периферії; 5) еферентні
волокна, які спрямовуються з мозку до внутрішніх органів, обов’язково
перериваються у гангліях, де утворюють синапси на нейронах, що
розташовані у цих гангліях; 6) безпосередній вихід на внутрішні органи.
Автономна нервова система залежно від свого функціонального
призначення поділяється на симпатичний (рис. 26) і парасимпатичний
(рис. 27) відділи. Функціонально виділяють ще й третій відділ -
метасимпатичний. Між симпатичним і парасимпатичним відділами є не
178 |
Таблиця 2
Окремі фармакологічні засоби і токсини,
що впливають на автономну нервову систему
Місце впливу Сполуки, що посилюють функцію АНС Сполуки, що пригнічуюють функцію АНС
Симпатичні та парасимпатичні вузли Стимулюють постгангліонарні нейрони: нікотин, диметилфеніл- піперазин. Інгібують ацетилхолінестеразу: ДФФ (діізопропілфлюорофосфат), фізостигмін (езерин), неостигмін (простигмін), паратіон Блокують провідність: гексаметоній (С6), мекаміламін (інверсин), пентоліній, триметафан (ареронад), високі концентрації ацетилхоліну
Закінчення постгангліонарних нейронів Вивільняють норадреналін: тирамін, амфетамін Блокують синтез норадреналіну: норадренергічний ефедрин. Протидіють накопиченню норадреналіну: резерпін, гуанетедин (ісмелін). Запобігають вивільненню норадреналіну: бретилій (бретилол), гуанетидин (ісмелін). Утворюють несправжні трансмітери: метилдопа (альдомет)
Мускаринові рецептори Атропін, скополамін
а- рецептори Стимулюють ои-рецептори: метоксамін (вазоксил), фенілефрин (неосинефрин). Стимулють аг-рецептори: клонідин (катапрес) Блокують а-рецептори: феноксибензамін (дибензилін), фентоламін (регітин), празозин (мініпрес) блокує аі, йогімбін - блокує аг-рецептори
р-рецептори Стимулюють р-рецептори : Ізопротеренол (Ізупрел) Рі І рг Блокують Р-рецептори: пропранолол (індерал) та інші- блокують Рі і рг- рецептори. Атенопол (тенормін) та інші- блокують рі-, бутоксамін- блокує рг-рецептори
лише функціональні, але й структурні відмінності: а) за локалізацією
центрів у мозку; б) за розташуванням гангліїв: ганглії парасимпатичного
відділу розташовані в іннервованих ними органах (інтрамурально) або
поруч із ними, тоді як ганглії симпатичного відділу локалізовані в
симпатичному прикордонному стовбурі.
Центри автономної нервової системи
Скупчення нейронів, що утворюють автономні центри, локалізуються у
мозковому стовбурі і спинному мозку. Центри парасимпатичного
відділу локалізуються: 1) у середньому мозку (мезенцефальний відділ):
автономні волокна йдуть у складі окорухового нерва; 2) у довгастому
мозку (бульбарний відділ): еферентні волокна йдуть у складі лицевого,
| 179
Розділ 8. Автономна нервова система
Рис. 26. Симпатичний відділ АНС
язико-глоткового і блукаючого нервів; 3) у бічних рогах крижових
сегментів спинного мозку (сакральні центри): волокна йдуть у складі
тазових нервів. Центри симпатичного відділу розташовані компактно: у
бічних рогах груднинних і поперекових сегментів спинного мозку,
починаючи від І грудного до І—IV поперекового (тораколюмбальний
180 |
Рис. 27. Парасимпатичний відділ автономної нервової системи
відділ). Автономні волокна від них виходять через передні корінці
спинного мозку разом із відростками мотонейронів.
Центри автономної нервової системи перебувають у стані постійного
тонусу, внаслідок чого іннервовані ними органи постійно отримують
збуджувальні або гальмівні імпульси. Основне значення у забезпеченні
цього тонусу належить аферентним нервовим сигналам, що надходять від
рецепторів внутрішніх органів і, зокрема, від екстерорецепторів. Важливим є
Розділ 8. Автономна нервова система
-------------------------------| 181
також вплив на центри автономної нервової системи різноманітних факторів
крові і спинномозкової рідини. В органах з подвійною іннервацією
(симпатичною і парасимпатичною) у стані фізіологічного спокою переважає
вплив парасимпатичного нерва. Так, під дією імпульсів, що надходять до
серця через блукаючий нерв, знижується частота і сила серцевих скорочень.
Усі рівні системи підпорядковуються вищим підкірковим автономним
центрам, які розташовані у відділі проміжного мозку - гіпоталамусі. Ці
центри координують функції багатьох органів і систем організму,
регулюючи тонус центрів мозкового стовбура і спинного мозку. Вони, у
свою чергу, підпорядковуються корі великого мозку, що і забезпечує
цілісне реагування організму із поєднанням його соматичних і
автономних функцій в єдиний поведінковий акт.
Двонейронна структура автономної рефлекторної дуги.
На відміну від соматичної нервової системи, еферентний шлях якої до
виконавчих органів однонейронний, периферійна частина всіх
еферентних симпатичних і парасимпатичних нервових шляхів побудована
із двох послідовно розташованих нейронів (рис. 28). Тіло першого нейрона
знаходиться у ЦНС (в одному з ядер середнього, довгастого чи спинного
мозку), його аксон спрямовується на периферію, але доходить лише до
нервового вузла (ганглія). Тут знаходиться тіло другого нейрона, на якому
аксон першого нейрона утворює синаптичні закінчення. Аксон другого
нейрона іннервує відповідний орган. Унаслідок цього волокна першого
нейрона називають прегангліонарними, другого - постгангліонарними,
тобто еферентний шлях автономних нервів після виходу їх із ЦНС
звичайно має не менше одного синаптичного контакту.
Ділянки іннервації симпатичного і парасимпатичного
відділів автономної нервової системи
Симпатичні нервові волокна мають значно ширше представництво, ніж
парасимпатичні. Симпатичні нерви іннервують фактично всі органи і
тканини організму. Парасимпатичні нерви не іннервують скелетних
м’язів, ЦНС, значну частину кровоносних судин і матку. До багатьох
органів парасимпатичні волокна підходять у складі блукаючих нервів, які
іннервують: бронхи, серце, стравохід, шлунок, печінку, тонку кишку,
підшлункову залозу, наднирникові залози, нирки, селезінку, частину
товстої кишки. Мозковий шар наднирникових залоз іннервується лише
прегангліонарними волокнами.
Після перерізання і переродження автономних нервів чутливість
денервованих органів до відповідних трансмітерів зростає. Якщо
десимпатизувати будь-який орган, що іннервується симпатичними
нервовими волокнами (серце, шлунок, кишки, судини, райдужна оболонка
ока тощо), то він набуває підвищеної чутливості до адреналіну і
норадреналіну. Так само, якщо виконати парасимпатичну денервацію
182
Рис. 28. Рефлекторна дуга соматичного та автономного рухових рефлексів
органа, він здобуває підвищену чутливість до ацетилхоліну. Відома низка
механізмів, що зумовлюють підвищення чутливості до відповідних
трансмітерів: а) зростання кількості рецепторів на постсинаптичній
мембрані; б) зниження активності або вмісту в тканинах ензиму, що
розщеплює трансмітер. Своєрідною десимпатизацією є розвиток вікових
склеротичних утворень у кровоносних судинах: у такому разі на тлі
зниження впливу симпатичного нерва підвищується реакція судин на дію
гормону адреналіну, викид великої кількості якого під час стресу
зумовлює спазм судин.
Ганглії автономної нервової системи
Ганглії симпатичного відділу автономної нервової системи в
залежності від їх локалізації поділяють на парні вертебральні,
паравертебральні і превертебральні. Вертебральні симпатичні ганглії роз-
ташовані з обох боків хребта й утворюють два прикордонних симпатичних
стовбури, отримують імпульси від нейронів, розташованих у бічних рогах
спинного мозку. Аксони постгангліонарних симпатичних нейронів
спрямовуються від гангліїв до периферійних органів самостійними
нервовими шляхами або у складі соматичних нервів.
Розділ 8. Автономна нервова система
--------------------------------- | 183
Більшість прегангліонарних волокон симпатичної нервової системи
перериваються у гангліях прикордонного стовбура. Менша їх частина
проходить через прикордонний стовбур без перерви і переривається у
превертебральних гангліях.
Превертебральні ганглії розташовані на більшій відстані від хребта, ніж
ганглії прикордонного стовбура, і дальше від органів, які ними
іннервуються.
Ганглії парасимпатичного відділу локалізуються всередині органів
або поблизу них. Аксон першого парасимпатичного нейрона, що
знаходиться у середньому, довгастому мозку чи крижовому відділі
спинного мозку, доходить до органа, що ним іннервується, без перерви.
Другий парасимпатичний нейрон локалізується усередині цього органа чи
в безпосередній близькості від нього - у вузлі, що прилягає до нього
найближче. Внутрішньоорганні волокна і ганглії утворюють сплетення,
багаті на нервові клітини. Вони розташовані у м’язових стінках багатьох
внутрішніх органів: серця, бронхів, середньої і нижньої третин стравоходу,
шлунка, кишок, жовчного міхура, сечового міхура, а також у залозах
зовнішньої і внутрішньої секреції. На відміну від симпатичного відділу,
прегангліонарні парасимпатичні волокна довші, ніж постгангліонарні.
Особливості волокон автономної нервової системи. Прегангліонарні
волокна автономної нервової системи належать до типу В, мають тонку
мієлінову оболонку. їх діаметр 2-3,5 мкм (рідше 5 мкм). Постгангліонарні
волокна належать до типу С і мають діаметр не більший ніж 2 мкм. Значна їхня
частина не має мієлінової оболонки. Постгангліонарні волокна
характеризуються низькою збудливістю: для їхнього збудження потрібна
більша сила подразнення, ніж для рухових волокон, що іннервують скелетні
м’язи. Нервові імпульси поширюються ними зі швидкістю у прегангліонарних
волокнах - від 3 до 18 м/с, а в постгангліонарних - від 1 до 3 м/с. Чим тонше
волокно, тим менша його збудливість, триваліша рефрактерність, менші
лабільність і швидкість проведення нервових імпульсів.
Потенціали дії як симпатичних, так і парасимпатичних нервових
волокон відрізняються більшою тривалістю, ніж потенціали дії
соматичних нервових волокон. У прегангліонарних волокнах вони
супроводжуються тривалим позитивним слідовим потенціалом, а в
постгангліонарних волокнах - слідовим негативним потенціалом, що
переходить у тривалу (до 300 мс і більше) слідову гіперполяризацію.
Медіатори автономної нервової системи
Особливості і механізми симпатичної передачі такі ж, як і в соматичній
нервовій системі. В автономній нараховується більше ніж 10 трансмітерів.
Ацетилхолін. Залежно від того, який трансмітер виділяється закін-
ченнями аксонів автономних нейронів, їх поділяють на холінергічні та
адренергічні. Трансмітером усіх прегангліонарних волокон є ацетилхолін,
184 |-------------------------------------------------------------------
який взаємодіє з холінорецепторами постсинаптичних мембран нейронів
ганглію. Розрізняють два види холінорецепторів: М і Н. М-холінорецептори
втрачають чутливість до ацетилхоліну під впливом мускарину (отрута,
виділена з гриба мухомора) й атропіну; Н-холінорецептори - під впливом
нікотину та інших подібних гангліоблокаторів (гексоній тощо).
Особливістю дії ацетилхоліну в синапсах гангліїв є те, що вона не
припиняється після уведення атропіну, але зникає після дії нікотину, тобто
такі синапси належать до Н-холінергічних.
Холінергічними є не тільки прегангліонарні нейрони обох відділів
автономної нервової системи, але й постгангліонарні парасимпатичні
волокна. Постгангліонарні еферентні нейрони периферійних симпатичних
гангліїв, що іннервують потові залози і забезпечують розширення судин
м’язів, які працюють, також виділяють ацетилхолін. В усіх цих структурах
ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецептором.
Норадреналін. Адренергічними є решта еферентних нейронів
симпатичних гангліїв. У закінченнях аксонів і в синаптичних контактах,
які утворені цими аксонами з непосмугованом’язовими клітинами та
іншими структурами, виділяється норадреналін, що взаємодіє з
адренорецепторами постсинаптичних мембран.
Є два основні види адренорецепторів, з якими взаємодіють
норадреналін і гормон мозкової речовини надниркових залоз адреналін:
а- і р-адренорецептори. Норадреналін зумовлює значніше збудження
р-адренорецепторів міокарда і менш виражену реакцію у непосмугованих
м’язах бронхів. Перші називаються рг, а другі - р2-адренорецепторами.
Менш істотні, але наявні відмінності і серед а-рецепторів, які також
поділяють на аг і а2-адренорецептори.
У більшості внутрішніх органів знаходяться два види адренорецепторів,
що можуть спричинити різні чи однакові реакції. В окремих органах
наявний лише один з адренорецепторів. У кровоносних судинах є і аг і
а.2-адренорецептори. Взаємодія симпатичного трансмітера з ОС]-
адренорецепторами в артеріальній стінці зумовлює звуження артеріол, а
взаємодія з оі2-адренорецепторами - їх розширення. У кишках також наявні
аг і а2-адренорецептори: вплив на них гальмує скорочення непосмугованих
м’язів. У міокарді і бронхах немає аг адренорецепторів, тут норадреналін та
адреналін взаємодіють лише з а2-адренорецепторами. Як результат,
виникає посилення серцевих скорочень і розширення бронхів.
Незважаючи на те що адренорецептори взаємодіють як із
норадреналіном, так і з адреналіном, їх чутливість до цих речовин різна. Так,
а-адренорецептори чутливіші до норадреналіну, ніж адреналіну, а
р-адренорецептори, навпаки, - до адреналіну. Це означає, що за наявності в
органі обох рецепторів невелика інтенсивність збудження симпатичного
нерва зумовить ефект, характерний для взаємодії норадреналіну з
а-адренорецепторами. Поява в крові невеликих кількостей адреналіну може
виявитися його взаємодією з р-адренорецепторами, а значної його
185
Розділ 8. Автономна нервова система ------------------------------ |
концентрації - з а-адренорецепторами, що визначить різний кінцевий
фізіологічний ефект.
Норадреналін, що виділяється у синаптичну щілину, здатний впливати
не тільки на рецептори постсинаптичної, але й пресинаптичної мембрани.
На ній наявні обидва типи адренорецепторів. У разі взаємодії
норадреналіну з пресинаптичним а2-адренорецептором виділення
трансмітера знижується, а з’єднання з р-адренорецептором посилює
виділення трансмітера. Тобто спостерігається саморегулювальний
механізм виділення трансмітера, безпосереднє виділення норадреналіну в
синаптичну щілину шляхом екзоцитозу.
Подібний механізм регулювання характерний і для відділів автономної
нервової системи - симпатичного і парасимпатичного у разі подвійної
іннервації органа. На пресинаптичній мембрані симпатичного синапса
локалізуються М-холінорецептори і в разі взаємодії з ними ацетилхолін
гальмує виділення норадреналіну. У свою чергу, мембрана нервового
закінчення парасимпатичного нерва має а-адренорецептори, за участі
яких норадреналін гальмує виділення ацетилхоліну. Тим самим на
периферії підтримується ефект "невтручання" між зазначеними
частинами автономної системи.
Інші трансмітери автономної нервової системи. Крім ацетилхоліну
та норадреналіну в автономній нервовій системі виявлено й інші
трансмітери. У закінченнях симпатичних нервових волокон виявлено
дофамін, виділення якого в синаптичну щілину відбувається під впливом
нервових імпульсів. Вважають, що дофамін вступає у взаємодію з
а-адренорецепторами, що локалізовані на самих пресинаптичних
закінченнях, і тим самим гальмує виділення норадреналіну.
У деяких відділах ЦНС, у непосмугованих м’язах кишок, матки, а
можливо, і кровоносних судин, наявні рецептори до серотоніну, ефект дії
якого нагадує дію трансмітера ацетилхоліну, але зберігається навіть після
блокади холінорецепторів.
У шлунку і кишках виявлені нейрони, збудження яких гальмує
активність непосмугованих м’язів. Це здійснюється шляхом виділення
закінченнями аксонів цих нейронів пуринового нуклеотиду адено-
зинтрифосфорної кислоти (АТФ). Трансмітерний ефект залежить як від
впливу самої АТФ, так і продуктів її розпаду - аденозину й інозину (на
мембранах наявні два типи рецепторів - до АТФ і її метаболітів). Ці
еферентні нейрони називаються пуринергічними. Пуринергічні нейрони є,
імовірно, головними антагоністами холінергічної системи. Вони,
забезпечуючи гальмування, сприяють розслабленню шлунка, кишок,
стравохідного й анального сфінктерів і проштовхуванню харчового хімусу.
Гістамін у низці випадків також може бути трансмітером, тому що в
деяких тканинах виявлені специфічні Нг та Н2-гістамінорецептори.
Гістамін є біологічно активною речовиною широкого спектру дії.
Установлено, що значно поширений у синапсах ЦНС гальмівний
186 | ----------------------------------------------------------------
трансмітер гама-аміномасляна кислота (ГАМК) гальмує проведення
збудження у зірчастому ганглії, але полегшує передачу його у верхньому
шийному, нижньому брижовому сплетеннях і в гангліях сонячного
сплетення
8.4. Рефлекси автономної нервової системи
Нейрони автономної нервової системи беруть участь у здійсненні
багатьох рефлекторних реакцій, які можуть виникати за умови
подразнення як інтерорецепторів, так і екстерорецепторів. Ознакою того,
що ці рефлекси належать до автономних, є надходження імпульсів до
еферентного периферійного органа з ЦНС по симпатичних чи
парасимпатичних нервах.
Рефлекси гангліїв автономної нервової системи
Функціональна характеристика гангліїв
Автономні ганглії відіграють важливу роль у розподілі і поширенні
нервових імпульсів, що проходять через них. В основі цього - дві
структурні особливості гангліїв: 1) кількість нервових клітин у кілька
разів (у верхньому шийному вузлі - у 10 разів, у війковому вузлі - у 2
рази) більша, ніж кількість прегангліонарних волокон, що надходять до
ганглію; 2) кожне з пресинаптичних волокон сильно розгалужується,
утворюючи синапси на багатьох клітинах ганглію. Тому нервові імпульси,
що надходять по прегангліонарному волокну до ганглію, можуть впливати
на велику кількість гангліонарних нейронів і, отже, на ще більшу кількість
м’язових і залозистих клітин того органа, який іннервується (явище
дивергенції). Таким чином досягається розширення зони впливу
прегангліонарних волокон.
На кожному гангліонарному нейроні є синапси, утворені великою
кількістю прегангліонарних волокон. Це створює умови для конвергенції -
просторової сумації нервових імпульсів. Надходження одного нервового
імпульсу до гангліонарного нейрона ніколи не викликає його збудження -
для цього обов’язково необхідна сумація (як просторова, так і часова).
Тому в природних умовах дивергенція і конвергенція відіграють істотну
роль у забезпеченні відповідного регулювального впливу на функції
внутрішніх органів.
Однобічне проведення нервових імпульсів у міжнейронних синапсах,
перекриття зон впливу окремих прегангліонарних волокон, які входять у
ганглій, наявність часової і просторової сумації й оклюзії показує, що
нейрони і синапси гангліїв автономної нервової системи мають такі ж
властивості, як і нейрони та синапси ЦНС.
В інтрамуральних гангліях парасимпатичної нервової системи явище
Розділ 8. Автономна нервова система ---------------------------- | 187
дивергенції виражено менше, ніж у симпатичній, тут часто зустрічаються
прямі контакти прегангліонарного нейрона з одним постгангліонарним
нейроном.
Рефлекси, що замикаються на рівні гангліїв автономної нервової
системи, називають рефлексами її метасимпатичного відділу. Ганглії
автономної системи є винесеними на периферію рефлекторними
центрами з елементами інтегративної діяльності. У них є усі нейрони,
необхідні для виконання рефлекторного переключення (аферентні,
еферентні, вставні, у тому числі й гальмівні). Не виняток й інтрамуральні
ганглії та нервові сплетення, що локалізовані в порожнистих органах. Ці
ганглії є частиною еферентного шляху парасимпатичної нервової системи.
Але одночасно до них підходять нервові клітини від внутрішньоорганних
рецепторів. Усі ці нервові клітини утворюють між собою синаптичні
контакти, так що вже у самому ганглії можлива передача впливів від
чутливого нейрона до еферентного.
Будова інтрамуральних гангліїв нагадує типові нервові центри. Кожен
нейрон оточений великою кількістю клітин нейроглії. Тут є структури, що
вибірково пропускають до нейрона з крові лише визначені речовини, цим
вони нагадують гематоенцефалічний бар’єр. Таким чином, нейрони
ганглія, подібно до нейронів мозку, захищені від безпосереднього впливу
речовин, що циркулюють у крові. Серед інтрамуральних еферентних
нейронів є не тільки холінергічні, але й адренергічні, а також пуринергічні,
серотонінергічні, дофамінергічні і, очевидно, гістамінергічні,
пептидергічні і ГАМК-ергічні. Усе це створює можливість широкого
діапазону регулювальних впливів.
"Місцеві” периферійні рефлекси, що реалізуються інтрамуральними
автономними гангліями, регулюють роботу серця, перистальтику кишок,
здійснюють взаємозв’язок різних відділів шлунка і деяких інших органів.
Нейрони, що входять у ці ганглії, їх відростки, синаптичні закінчення
формують внутрішньоорганні рефлекторні структури, які регулюють
роботу органа шляхом внутрішньоорганних периферійних рефлексів.
Серед структур метасимпатичної нервової системи є пейсмекерні клітини,
які володіють здатністю до мимовільної деполяризації, що забезпечує ритм
скорочення непосмугованих клітин органа. Ця активність коригується
імпульсами власної аферентації у залежності від функціонального стану
органа та стану його окремих частин.
Імпульси, що надходять до органа прегангліонарними волокнами
парасимпатичних нервів, вступають у взаємодію з імпульсами, що
забезпечують процеси внутрішньоорганного рефлекторного регулювання.
Характер відповідної реакції органа визначається результатом зазначеної
взаємодії. Тому ефект подразнення прегангліонарних волокон не буває
однозначним. На органи, у яких виявлено інтрамуральні рефлекторні
механізми регулювання, прегангліонарні парасимпатичні волокна можуть
здійснювати (залежно від функціонального стану органа) як
188 |----------------------------------------------------------------
збуджувальний, так і гальмівний вплив. Вони можуть запускати чи
припинювати, підсилювати або послаблювати ту чи іншу функцію органа,
здійснюючи різноманітні регуляторні впливи, необхідні для підтримання
нормальної поточної діяльності і забезпечення гомеокінезу.
На характер ''місцевих” рефлексів може впливати і симпатична нервова
система. Але, на відміну від парасимпатичного, симпатичний відділ
автономної нервової системи за різної сили подразнення здійснює на
органи однотипні впливи. Волокна симпатичної системи, що підходять до
органа, - постгангліонарні. Вони закінчуються безпосередньо на клітинах
органів і тканин. І хоча імпульси, що надходять по них, майже не
вступають у взаємодію з елементами внутрішньоорганної рефлекторної
дуги, проте трансмітери симпатичних нервів, які виділяються поблизу
структур метасимпатичного відділу, можуть впливати на виділення
трансмітера в них.
Таким чином, еферентні інтрамуральні нейрони являють собою
загальний кінцевий шлях для імпульсів внутрішньоорганного і
позаорганного походження. Наявність "місцевих” механізмів нервового
регулювання функцій внутрішніх органів, що здійснюється за допомогою
периферійних рефлексів гангліями автономної нервової системи,
внутрішньоорганними і позаорганними, має велике фізіологічне значення.
Насамперед це звільняє ЦНС від необхідності переробки надлишкової
інформації, що надходить від внутрішніх органів. Крім того, периферійні
рефлекси збільшують надійність регулювання фізіологічних функцій цих
органів. Таке регулювання є базовим і спрямоване на збереження
гомеостазу. Водночас воно в разі потреби може легко коригуватися
вищими рівнями автономної нервової системи і гуморальними
механізмами. Це регулювання може здійснюватися навіть і після
переривання зв’язку органів із ЦНС.
Рефлекси симпатичних гангліїв. Периферійні рефлекси здійснюються
і превертебральними гангліями, однак, імовірно, не всіма. Так, до цього
часу не виявлено такої діяльності у шийних симпатичних гангліях.
Еферентні нейрони автономних гангліїв отримують імпульси як з ЦНС
(через прегангліонарні автономні волокна), так і від внутрішньоорганних
рецепторів, утворених дендритами аферентних нейронів. їх рефлекси
мають багато спільного, проте відрізняються від рефлексів
метасимпатичного рівня. їх істотною відмінністю є значне поширення
рефлекторної відповіді, коли завдяки наявності явищ конвергенції і
дивергенції у відповідь втягуються віддалені ділянки органів чи навіть
органи іншої функціональної системи (наприклад, кровообігу і
травлення).
Розділ 8. Автономна нервова система
| 189
Спінальні рефлекси
На рівні спинного мозку замикаються рефлекторні дуги багатьох
автономних рефлексів. Характер рефлекторної відповіді визначається
наявністю нервових центрів симпатичного (груднинно-поперековий) і
парасимпатичного (крижовий) відділів автономної нервової системи.
Спинномозковий відділ має риси сегментарної (метамерної) організації.
Це проявляється у тому, що найбільш чітке переключення чутливих
входів на еферентні відбувається у межах конкретного сегмента спинного
мозку. Хоча наявні і зони перекриття сусідніх сегментів, але відповідь на
подразнення сусідніх корінців менш виражена. Найпоказовіші в цьому
плані рефлекси серцево-судинної і травної систем, видільних органів
(кардіо-кардіальні, кишково-кишкові, видільні).
Характер рефлекторної відповіді, яка замикається на рівні спинного
мозку, залежить ще й від вставних нейронів. Інтернейронний апарат
спинного мозку забезпечує взаємодію рефлекторних шляхів як всередині
автономної системи, так і між нею і соматичною нервовою системою.
Завдяки цьому відбувається широке залучення різних внутрішніх органів
у рефлекторну відповідь.
Спінальні центри регулювання автономних функцій. На рівні
останнього шийного і двох верхніх грудних сегментів спинного мозку
знаходяться нейрони, що іннервують три непосмуговані м’язи ока: м’яз-роз-
ширювач зіниці, очноямкову частину кругового м’яза ока та один із м’язів
верхньої повіки. Ділянка спинного мозку, від якого йдуть нерви до цих м’язів,
називається спіноциліарним центром. Нервові волокна від цієї ділянки
проходять у складі симпатичного нерва до верхнього шийного симпатичного
вузла, де починається другий нейрон, який закінчується в очних м’язах.
Подразнення цих волокон викликає розширення зіниці (мідріаз), розкриття
повікової щілини і випинання очного яблука (екзофтальм). Ураження
названих сегментів спинного мозку чи перерізання симпатичних нервів
призводять до розвитку синдрому Горнера: звуження зіниці (міоз), звуження
повікової щілини і западання очного яблука (ендофтальм).
У верхніх грудних сегментах спинного мозку розташовані нейрони, що
входять до складу центра, який регулює роботу серця і стан кровоносних
судин. Тут також наявні нейрони, які іннервують бронхи.
В усіх грудних і верхніх поперекових сегментах спинного мозку
розташовані нейрони, що іннервують потові залози та органи травлення.
Ураження окремих сегментів зумовлює припинення потовиділення у
ділянках тіла, що втратили симпатичну іннервацію.
У крижовому відділі спинного мозку розташовані спінальні центри
рефлексів сечовипускання, дефекації, ерекції та еякуляції. Руйнування
зазначених центрів спричиняє статеве безсилля, нетримання сечі і калу.
Порушення сечовипускання і дефекації відбувається унаслідок паралічу
сфінктерів сечового міхура і прямої кишки.
190 | ----------------------------------------------------------------
Автономні рефлекси дуже численні. Для медичної практики мають
велике значення вісцеро-вісцеральні, вісцеро-дермальні, дермато-
вісцеральні, вісцеро-соматичні і сомато-вісцеральні рефлекси.
Вісцеро-вісцеральнірефлекси викликаються подразненням рецепторів,
що розташовані у внутрішніх органах, і припиняються у разі зміни
діяльності останніх. Ці рефлекси можуть виникати і закінчуватися в
органах однієї функціональної системи (наприклад серцево-судинної) або
бути міжсистемними. До вісцеро-вісцеральних рефлексів належать
рефлекторні зміни серцевої діяльності, тонусу судин, кровонаповнення
селезінки внаслідок підвищення або зниження тиску в аорті, каротидному
синусі чи легеневих судинах, рефлекторна зупинка серця у разі подразнення
органів черевної порожнини тощо.
Вісцеро-дермальні рефлекси виникають у разі подразнення
внутрішніх органів і виявляються змінами потовиділення, електричного
опору (електропровідності) шкіри і шкірної чутливості на обмежених
ділянках поверхні тіла, топографія яких різна залежно від того, який орган
подразнюється.
Дер мато-вісцеральні рефлекси полягають у тому, що під час
подразнення певних ділянок шкіри виникають судинні реакції і зміни в
діяльності конкретних внутрішніх органів.
У разі вісцеро-соматичних рефлексів подразнення рецепторів
внутрішніх органів спричинює зміну активності скелетних м’язів і, як
наслідок, активування або гальмування м’язових скорочень.
Сомато-вісцеральні рефлекси виявляються зміною діяльності
внутрішніх органів унаслідок скорочення скелетних м’язів, наприклад, під
час фізичних навантажень.
Названі автономні рефлекси використовуються у практичній медицині.
Наприклад, для оцінки функціонального стану судин досліджують
рефлекторні зміни їх тонусу під час механічного подразнення шкіри. У
багатьох практично здорових людей у разі механічного подразнення шкіри
тупим предметом (неврологічним молотком) виникає місцеве звуження
артеріол, що проявляється у вигляді нетривалого збліднення ділянки
шкіри, яка подразнюється (білий дермографізм). За більш високої
чутливості з’являється червона смуга розширених шкірних судин,
облямована блідими смугами звужених судин (червоний дермографізм), а
за наявності дуже високої чутливості - смуга ущільнення шкіри і її набряк.
Прикладом використання дермато-вісцерального рефлексу в клініці є
застосування теплових грілок чи грілок з льодом для впливу на
патологічне вогнище у внутрішніх органах. Рефлексотерапія різного типу
також грунтується на названій рефлекторній діяльності.
Вісцеро-дермальні рефлекси часто використовуються під час
діагностики патології внутрішніх органів. Так, у разі розвитку
патологічного вогнища в якому-небудь внутрішньому органі
підвищується чутливість конкретних ділянок шкіри, що виявляється за
Розділ 8. Автономна нервова система ----------------------------- | 191
умови легкого дотику, навіть за відсутності якогось подразника
(відображений біль). Подібний рефлекс може початися з інтероцепторів, а
ефектором можуть бути скелетні м’язи: за наявності болю у черевній
порожнині підвищується тонус м’язів-згиначів (підтягують коліна до
передньочеревної стінки), напружуються м’язи передньої черевної стінки
(вісцеро-соматичний рефлекс).
Спінальний шок. У цілісному організмі рефлекси спинного мозку
координуються і контролюються вищими відділами ЦНС. Це чітко
виявляється після розривів зв’язків між головним і спинним мозком. Як і
для соматичної нервової системи, результатом такого ушкодження є
спінальний шок.
Рефлекси стовбура мозку
Автономні центри стовбура мозку беруть участь у регуляції функцій
серцево-судинної системи, травлення, дихання. У довгастому мозку
розташований бульбарний відділ судинорухового центру, який регулює
діяльність серця і судин. Тут також локалізовані центри сльозовиділення,
секреції слинних й шлункових залоз, підшлункової залози, виділення
жовчі з жовчного міхура і жовчної протоки, скорочення шлунка та тонкої
кишки. У середньому мозку розташовані нервові центри зіничного
рефлексу й акомодації ока. Ці рефлекторні реакції здійснюються за
допомогою автономної частини окорухового нерва і верхніх горбків
середнього мозку.
Названі центри належать до парасимпатичного відділу. Але багато з
них (наприклад судиноруховий) забезпечують регулювання відповідних
функцій у тісній взаємодії із симпатичним відділом і крижовими
центрами парасимпатичної нервової системи.
Автономні рефлекси стовбура (автономні функціональні проби)
широко застосовуються у медичній практиці. До них належать: очно-
серцевий рефлекс, або рефлекс Даніні-Ашнера (зниження ЧСС під час
натискування на очні яблука), дихально-серцевий рефлекс, або дихальна
аритмія (зниження ЧСС наприкінці видиху перед початком наступного
вдиху), ортостатична реакція (збільшення ЧСС і підвищення
артеріального тиску під час зміни положення тіла) тощо. Вираженість змін
функцій досліджуваного органа дозволяє зробити висновок про стан
автономного регулювання внутрішніх органів.
Діяльність автономних центрів, розташованих у спинному, довгастому
і середньому мозку, в свою чергу, регулюється вищими автономними
центрами гіпоталамуса.
192 | ----------------------------------------------------------------
8.5. Значення гіпоталамуса в регулювання автономних функцій
У гіпоталамусі локалізовано 32 пари ядер, які умовно поділяють на три
групи: передні, середні і задні. Ядра гіпоталамуса пов’язані нервовими
волокнами з таламусом, лімбічною системою, а також з нижчими утво-
рами, зокрема, з ретикулярною формацією мозкового стовбура. Значні
нервові та судинні зв’язки існують між гіпоталамусом і гіпофізом: завдяки
їм здійснюється інтегрування нервового й гормонального регулювання
функцій багатьох органів.
Ядра гіпоталамуса мають потужне кровопостачання, його капілярна
мережа за своєю розгалуженістю у кілька разів перевищує наявну в інших
відділах ЦНС. Однією з особливостей капілярів гіпоталамуса порівняно з
іншими капілярами ЦНС є їх більш висока проникність. У них фактично
відсутній гематоенцефалічний бар’єр, тому на клітини гіпоталамуса
можуть впливати великомолекулярні сполуки, які надходять у кров і не
проникають через гематоенцефалічний бар’єр в інших ділянках мозку.
Гіпоталамус бере участь у регулювання фактично всіх автономних
функцій: діяльності серцево-судинної і травної систем, водно-сольового,
вуглеводного, жирового та білкового обміну, сечовиділення, функцій
залоз внутрішньої секреції, підтримує постійну температуру тіла,
забезпечує гомеостаз внутрішнього середовища. На рівні гіпоталамуса
реалізуються складні реакції, нервовий компонент яких доповнюється
гормональним.
Збудження ядер гіпоталамуса зумовлене як надходженням до них
нервових імпульсів від таламуса та інших відділів головного мозку, так і
чутливістю окремих його клітин до фізико-хімічних впливів. У
гіпоталамусі наявні осморецептори - клітини, високочутливі до змін
осмотичного тиску внутрішнього середовища, а також терморецептори,
чутливі до зміни температури крові.
Подразнення задніх ядер гіпоталамуса викликає реакції, аналогічні
активуванню симпатичної нервової системи: розширення зіниць і
повікових щілин, зростання ЧСС, звуження судин і підвищення
артеріального тиску, гальмування моторної функції шлунка й кишок,
збільшення вмісту в крові адреналіну та норадреналіну, підвищення
концентрації глюкози. Усі ці явища зникають після десимпатизації, що
говорить про наявність у задніх ядрах гіпоталамуса центрів, пов’язаних із
симпатичним відділом автономної нервової системи.
На відміну від них, передні ядра гіпоталамуса спричинюють звуження
зіниць і повікових щілин, сповільнення серцевої діяльності, зниження
тонусу артерій та артеріального тиску, зростання секреції шлункових
залоз, посилення моторної діяльності шлунка і кишок, зростання секреції
інсуліну й зниження в результаті цього вмісту глюкози в крові,
контролюють сечовипускання і дефекацію. Усі названі прояви виникають
унаслідок того, що в передніх ядрах гіпоталамуса є групи нервових клітин,
Розділ 8. Автономна нервова система
-------------------------------| 193
які регулюють функції центрів парасимпатичного відділу автономної
нервової системи.
Середні ядра гіпоталамуса беруть участь у регулюванні обміну
речовин. Ушкодження гіпоталамуса в ділянці його вентромедіальних ядер
зумовлює ожиріння і підвищене споживання їжі (гіперфагію). Двобічне
видалення латеральних ядер зумовлює відмову від їжі, а подразнення їх за
допомогою вживлених електродів - посилене споживання їжі. На підставі
цих дослідів зробили висновок про локалізацію у вентромедіальних ядрах
центру насичення, а в латеральних ядрах - центру голоду. Подразнення
параветрикулярного ядра гіпоталамуса викликає спрагу і різко збільшує
потребу у воді (полідипсія).
У разі хронічного подразнення середніх ядер гіпоталамуса у тварин
спостерігається зростання вмісту ліпідів у крові і поява виражених
атеросклеротичних змін в аорті. У гіпоталамусі розташовані центри
терморегулювання (роль його у реалізації цієї функції описана у
відповідному розділі).
Особливістю відповідних реакцій, що виникають у разі подразнення
різних ділянок гіпоталамуса, є те, що в них задіяні багато органів тіла. Ці
реакції є комплексними, інтегрованими, що визначається його широкими
зв’язками з різними відділами ЦНС. Ядра гіпоталамуса беруть участь у
багатьох загальних реакціях поведінки. Так, гіпоталамус забезпечує
реалізацію статевих та агресивно-захисних реакцій. Локальне
подразнення вентромедіального ядра гіпоталамуса викликає у кішки різко
виражений агресивний ефект - так звану реакцію несправжньої люті.
Отже, гіпоталамус шляхом реалізації функцій симпатичного і
парасимпатичного відділів автономної нервової системи та секреторних
функцій ендокринних залоз забезпечує автономний компонент усіх
складних реакцій організму. Однак він не має прямих нервових зв’язків з
органами. Його вплив опосередковується через зміни активності
спінальних і стовбурових центрів автономної нервової системи. Унаслідок
відбувається посилення функції одних органів і гальмування діяльності
інших (наприклад, під час фізичного навантаження посилюється дихання
і діяльність серця, підвищується кров’яний тиск, водночас гальмуються
процеси травлення й виділення). Це прояв інтегративної і модулювальної
ролі гіпоталамуса в регулювання автономних функцій.
У свою чергу, функції гіпоталамуса контролюються вищими відділами
ЦНС - підкірковими ядрами, мозочком і корою великого мозку, з якими
гіпоталамус пов’язаний як прямими нервовими шляхами, так і через
ретикулярну формацію мозкового стовбура.
7 5-462
194 |
8.6. Участь ретикулярної формації, мозочка
і підкіркових ядер у регулюванні автономних функцій
Ретикулярна формація стовбура мозку через активувальні або
гальмівні впливи на різні відділи ЦНС підвищує активність автономних
нервових центрів, здійснює на них тонізивний вплив. Ретикулярна
формація створює "налаштування діяльності” і забезпечує високий рівень
активності центральних нейронів. Симпатичний відділ автономної
нервової системи забезпечує необхідний активний стан периферійних
органів, у тому числі скелетних м’язів та рецепторних апаратів, тому його
необхідно розглядати у функціональній єдності із ретикулярною
формацією, провідником впливу якої на периферію він є.
Ретикулярна формація також знаходиться під впливом симпатичного
відділу автономної системи. Так, уведення адреналіну підвищує тонус
ретикулярної формації, внаслідок чого посилюється її активувальний
вплив на великий мозок. Адреналін, що виділяється за різних емоційних
станів наднирковими залозами, у разі дії на ретикулярну формацію
збільшує і подовжує ефекти збудження симпатичної нервової системи.
Завдяки тому що підкіркові ядра, зокрема смугасте тіло, мають прямі
зв’язки з ретикулярною формацією мозкового стовбура і гіпоталамусом,
вони беруть участь у здійсненні складних безумовно-рефлекторних
реакцій організму, які складаються не тільки з локомоторних, але й
автономних компонентів.
На автономну нервову систему істотний вплив здійснює мозочок.
Якщо його видалити, розвивається пригнічення моторної, зокрема
періодичної, діяльності травного тракту та секреторної функції залоз
шлунка і кишок. Це може бути пов’язане зі зміною стану симпатичного
відділу автономної нервової системи.
Важливу роль у регулюванні діяльності внутрішніх органів відіграють
нервові утвори, що входять до складу лімбічної системи, або
"вісцерального мозку”: гіпокамп, поясний закруток мигдалеподібного тіла.
Лімбічна система бере участь у формуванні емоцій і реалізації таких
поведінкових реакцій, у здійсненні яких має місце яскраво виражений
автономний компонент. Вплив "вісцерального мозку" на функції органів,
що іннервуються автономною нервовою системою, здійснюється завдяки
її тісним зв’язкам з гіпоталамусом. Ушкодження мигдалеподібного тіла
зумовлює підвищення апетиту та ожиріння унаслідок посиленого
вживання їжі. Зруйнування чи подразнення гіпокампа впливає на акти
слиновиділення, жування і ковтання.
Участь кори великого мозку в регулюванні автономних функцій.
Нейрони кори великого мозку, що задіяні у регулюванні функцій
внутрішніх органів, є кірковим представництвом інтероцептивного
аналізатора. Для регулювання автономних функцій велике значення
795
Розділ 8. Автономна нервова система -------------------------------- |
мають лобові частки. їх подразнення викликає зміну дихання, травлення,
кровообігу і статевої діяльності. Саме тому вважається, що в передніх
відділах кори великого мозку локалізуються вищі центри автономної
нервової системи.
Реєстрування викликаних потенціалів у корі великого мозку
засвідчило, що аферентні сигнали, які йдуть від рецепторів внутрішніх
органів, спочатку надходять у соматосенсорні зони кори. Подразнення
окремих ділянок кори дозаду від центральної (Роланда) борозни і поблизу
латеральної (Сільвія) борозни спричиняє певні відчуття, пов’язані із
внутрішніми органами, наприклад, нудоту і позиви до дефекації.
Подразнення низки інших ділянок кори великого мозку, переважно в
лобовій і тім’яній частках, зумовлює зміну серцевої діяльності, рівня
артеріального тиску та ритму дихання, слиновиділення, перистальтики,
блювання.
Вплив кори великого мозку на діяльність внутрішніх органів доведено
в дослідах із впливом на людину гіпнозу. Гіпнотично можна викликати
активування чи сповільнення діяльності серця, розширення чи звуження
судин, посилення виділення сечі нирками, виділення поту, зміну
інтенсивності обміну речовин. Практично на всі автономні функції можна
виробити умовні рефлекси, для здійснення яких необхідна участь кори
великого мозку.
Таким чином, механізми регулювання автономних функцій мають
"багаторівневу" ієрархічну структуру. Першим рівнем цієї ієрархії є
внутрішньоорганні периферійні рефлекси метасимпатичного відділу, які
замикаються в інтрамуральних гангліях автономної нервової системи. Ці
ганглії і являють собою нижчі автономні центри.
Другий рівень - рефлекторні реакції, що замикаються у позаорганних
периферійних гангліях симпатичного відділу автономної системи (у
брижових сплетеннях, сонячному сплетенні, вузлах симпатичного
стовбура). Автономні центри спинного мозку і мозкового стовбура
утворюють уже наступний рівень підпорядкування.
Вищий підкірковий рівень регулювання автономних функцій -
гіпоталамус. Його функції тісно пов’язані з ретикулярною формацією
мозкового стовбура, підкірковими ядрами, лімбічною системою і новою
корою.
Нижчі рівні, володіючи деякою автономністю, можуть здійснювати
місцеве регулювання стану органів і тканин. Кожний вищий рівень
регулювання забезпечує вищий ступінь інтегрування автономних функцій
як між окремими відділами автономної нервової системи, так і між ними
та соматичною нервовою системою.
Звичайно, розподіл на рівні дуже умовний, тому що в цілісному
організмі жоден із рівнів не є повністю автономним - має місце
супідрядність нижчих рівнів вищим.
196 |
8.7. Вплив автономної нервової системи
на функції різних органів
У більшості органів, що іннервуються автономною нервовою системою,
подразнення симпатичних і парасимпатичних волокон викликає
протилежний ефект.
Так, збудження блукаючого нерва зумовлює зменшення частоти і сили
серцевих скорочень, а подразнення симпатичного нерва, навпаки,
збільшує їх. Парасимпатичні впливи спричинюють розширення судин
язика, слинних залоз, статевих органів, симпатичні - звуження цих судин,
парасимпатичні нерви звужують зіниці, симпатичні - розширюють,
парасимпатичні звужують бронхи, симпатичні - розширюють, блукаючий
нерв стимулює роботу шлункових залоз, симпатичний - гальмує,
парасимпатичні нерви викликають розслаблення сфінктерів сечового
міхура і скорочення його м’язової оболонки, симпатичні - скорочення
сфінктера і розслаблення м’язів тощо.
Ці факти дозволили висунути гіпотезу про антагонізм симпатичного і
парасимпатичного відділів автономної нервової системи. Згідно з нею,
обидва відділи керують функціями органів, діючи у протилежних
напрямах. У нормі за наявності в обох системах центрів, що керують
функціями органів, спостерігається динамічний баланс між цими
відділами.
Але за умови регулювання функцій низки органів між двома відділами
автономної нервової системи існує не тільки антагонізм, але й синергізм.
Підвищення тонусу одного з відділів неминуче викликає процеси, що
спричиняють підвищення тонусу іншого. Наприклад, секреція слини
викликається як симпатичними, так і парасимпатичними нервами (однак
склад слини різний). Необхідно також ураховувати те, що низка органів і
тканин не мають парасимпатичної іннервації, а забезпечені тільки
волокнами симпатичної нервової системи. Тому взаємовідносини двох
відділів автономної нервової системи не можуть бути виражені поняттями
"антагонізм” і "синергізм". Кожен з них виконує свою власну функцію в
організмі.
Парасимпатичний відділ автономної нервової системи - це система
фактичного регулювання фізіологічних процесів у даний конкретний
момент часу, що забезпечує гомеостаз. На відміну від цього, симпатичний
відділ - система захисту, система мобілізації резервів, яка необхідна для
активної взаємодії організму із середовищем. Таке мобілізування вимагає
залучення у реакцію багатьох органів і структур. Дуже важливим при
цьому є те, що такий генералізований вплив симпатичної нервової
системи майже на всі структури організму підтримується ще й викидом у
кров адреналіну з хромафінної тканини надниркових залоз. Насправді цей
відділ ендокринної системи є своєрідною еферентною частиною
Розділ 8. Автономна нервова система
---------------------------------| 197
симпатичного рефлексу. Сюди надходять прегангліонарні волокна
симпатичного нерва і викид адреналіну регулюється трансмітером, що
виділяється з них, - ацетилхоліном (табл. 3).
Таблиця З
Ефекти впливу симпатичного та парасимпатичного
відділів автономної нервової системи на ефекторні органи
Орган або процес Розташування тіла постгангліонарного нейрона Рецептор Ефект
Симпатич- ний відділ Парасимпа- тичний відділ симпа- тичного відділу парасим- патичного відділу симпа- тичного відділу парасим- патичного відділу
1 2 3 4 5 б 7
Райдужна оболонка Верхній шийний ганглій, каротидне сплетення Війчастий ганглій а-АР М-ХР Розширення Констрикція
Циліарний м'яз Верхній шийний ганглій, каротридне сплетення Війчастий ганглій а-АР М-ХР Розслаблення Скоро- чення
Бронхи Нижній шийний та вузли погра- ничного симпатич- ного стовбура Ганглії легеневого та бронхіального сплетення Рг-АР, а-АР М-ХР Розслаблення Скорочення
Серцевий м'яз Нижній шийний та грудний ганглії Внутрішньо- серцеві ганглії Рг-АР Рі-АР Рі-АР Р1-АР, а-АР М-ХР М-ХР М-ХР М-ХР Підвищення автоматії Підвищення провідності Підвищення збудливосл Підвищення сили скорочень Зниження автоматії Зниження провідності, зменшення збудливості Зменшення сили скорочень Посилення метаболізму
Стравохід Торакальний ганглій Ганглії між- м'язового та підсли- зового сплетення а-АР М-ХР Розслаблення Скорочення
Кардіаль- ний та пі- лоричний сфінктери шлунка Сонячний та верхній ганглії брижі Шлункові ганглії між- м'язового та підслизово- го сплетень аі-АР М-ХР Скорочення Розслаблення
198 |
Продовження таблиці З
1 2 3 4 5 б 7
Шлунок, тонка та товста кишки Сонячний та верхній ганглії брижі Шлункові ганглії міжм'я- зового та під слизового сплетень Рі-АР, а?-АР Мі, мг, Мз-ХР Зниження тонусу та перистальтики Активація моторики
Нижня частина товстої кишки Поперековий ганглій та нижній ганглій брижі Ганглії між м'я- зового та підслизового сплетень р-АР М3-ХР Розслаблення Скорочення
Анальний сфінктер Поперековий ганглій та нижній ганглій брижі Ганглій міжм'я- зового та під- слизового сплетень а-АР М-ХР Скорочення Розслаблення
Детрузор сечового міхура та сечоводи Поперековий ганглій та нижній ганглій брижі Ганглії сечового міхура Рг-АР М-ХР Розслаблення Скорочення
Матка (не вагітна) Поперековий ганглій та нижній ганглій брижі Ганглії міхурового сплетення Рг-АР, аі-АР Розслаблення, стимуляція
Статеві органи (статевий член) Попереково- сакральний та нижній ганглії брижі Ганглії міхурового сплетення а-АР Еякуляція Ерекція
Судини
Органи черевної порожнини та таза Сонячний верхній та нижній ганглії брижі Ганглії міжм'я- зового та підслизового сплетень а-АР Констрикція Дилатація
Коронарні Нижній шийний та грудний ганглії Внутрішньо- серцеві ганглії Р-АР, а-АР Дилатація, констрикція Констрикція
Легеневі Нижній шийний та грудний ганглії Ганглії легеневого сплетення Рг-АР Констрикція
Статеві органи Поперековий та нижній ганглії брижі Ганглії міхурового сплетення а-АР М-ХР Констрикція Дилатація
Скелетні м'язи а?-АР, Рі-АР Дилатація
Шкіра аі-АР Констрикція
Залози
Підщелеп- на та під'я- зикова слин ні залози Верхній та середній - шийні ганглії Підщелепний ганглій а-АР, р-АР М-ХР Стимуляція Стимуляція
Розділ 8. Автономна нервова система ------------------------------ 199
Продовження таблиці З
1 2 3 4 5 б 7
Привушна залоза Верхній та середній шийні ганглії Вушний ганглій а-АР, Р-АР М-ХР Стимуляція Стимуляція
Шлункові парі сталь ні клітини Сонячний та верхній ганглії брижі Шлункові ганг- лії міжм'язово- го та підслизо- вого сплетіння р М-ХР Гальмування Стимуляція
Головні клітини. Ендокринні клітини р-АР Мз-ХР М-ХР Стимуляція Стимуляція Стимуляція
Підшлун- кова залоза: секреція соку, інсуліну, глюкагону Сонячний та верхній ганглії брижі Внутрішньо- органні ганглії Рг-АР М-ХР а2 Стимуляція стимуляція
Основний обмін Стимуляція/ -
Згортання крові Стимуляція/ -
Психічна діяльність Стимуляція/ -
Симпатична нервова система виконує в організмі адаптаційно-
трофічну функцію, регулюючи обмін речовин, трофіку та збудливість усіх
органів і тканин тіла, забезпечує адаптацію організму до фактичних умов
існування. Активуючи діяльність різних відділів мозку, вона мобілізує у
них захисні реакції: процеси терморегулювання, імунні реакції, механізми
згортання крові. Її збудження - неодмінна умова емоцій і початкова ланка
запуску ланцюга гормональних реакцій, характерних для стресу.
На відміну від парасимпатичного відділу, який забезпечує підтримку
гомеостазу, під час мобілізування організму симпатичною нервовою
системою нерідко змінюються багато параметрів гомеостазу. Збудження
симпатичної нервової системи призводить до підвищення артеріального
тиску, перерозподілу крові, викиду в кров великих кількостей глюкози і
жирних кислот, активування енергетичних процесів, пригнічення функцій
травного тракту, сечоутворення. Завдання відновити і зберегти
стабільність внутрішнього середовища за будь-яких розладів і змін, що
спричинені активуванням симпатичного відділу, виконує парасимпатичний
відділ. У такому разі діяльність двох відділів може проявлятися іноді
антагоністично. Але це не означає, що функції органів і тканин керуються
тільки антагоністичними впливами. Парасимпатичні нервові волокна в
низці випадків можуть як стимулювати, так і гальмувати функцію
регульованих ними органів, забезпечуючи всі процеси фактичного
регулювання, що необхідні для збереження гомеостазу.
200 |-------------------------------------------------------------
Розділ 9
ГУМОРАЛЬНЕ РЕГУЛЮВАННЯ
ФІЗІОЛОГІЧНИХ ФУНКЦІЙ
Механізми регуляції усіх життєвих функцій організму прийнято діли-
ти на нервові та гуморальні. Перші використовують для передачі і пере-
робки інформації структури нервової системи (нейрони, нервові волокна)
та імпульси електричних потенціалів, другі - внутрішнє середовище ор-
ганізму й молекули хімічних речовин. Обидва механізми забезпечують
єдину нейрогуморальну регуляцію функцій органів та їх систем.
Гуморальна регуляція - різновид біологічної регуляції, являє собою
засіб передачі інформації до ефекторів через рідке внутрішнє середовище
організму (кров, лімфу і тканинну рідину) за допомогою молекул хімічних
речовин, які виділяються клітинами або спеціалізованими тканинами й
органами.
Гуморальну регуляцію підрозділяють на місцеву, малоспеціалізовану
саморегуляцію і високоспеціалізовану систему гормональної регуляції, яка
забезпечує генералізовані ефекти за допомогою гормонів. Місцева гумо-
ральна регуляція (тканинна саморегуляція) практично не керується нер-
вовою системою, тоді як гормональна регуляція складає частину єдиної
нейрогуморальної системи.
Поділ механізмів регуляції життєдіяльності на нервові й гуморальні
умовний, насправді нервові та гуморальні механізми регуляції не-
роздільні, тому необхідно говорити про єдину нейрогуморальну систему
регуляції автономних функцій.
Гормональна регуляція забезпечується ендокринною системою, до скла-
ду якої входять:
1) ендокринні органи або залози, основною і єдиною функцією яких є
синтез та внутрішня секреція гормонів (гіпофіз, надниркові залози,
щитоподібна залоза, прищитоподібні залози, епіфіз);
2) ендокринна тканина в органі, тобто скупчення інкреторних клітин в
органі, інші клітинні елементи якого володіють неендокринними
функціями (підшлункова залоза, статеві залози - сім’яники, яєчники);
3) клітини органів, які володіють крім основної одночасно й ендокрин-
ною функцією (плацента, тимус, нирки, серце, слизова оболонка
травного тракту).
Місцева регуляція забезпечується такими основними засобами,
підгрунтям яких є передача хімічних сигналів у межах однієї тканини або
органа за допомогою креаторних зв'язків клітин, простих метаболітів і
більш складних продуктів обміну речовин - біологічно активних речовин,
а також електролітів та медіаторів.
Розділ 9. Г/моральне регулювання фізіологічних функцій
| 201
9.1. Поняпя про гормони
Генералізовані спеціалізовані ефекти гормональної регуляції здійсню-
ються за допомогою особливих хімічних регуляторів внутрішнього сере-
довища - гормонів. Гормонами називають хімічні речовини, що утворю-
ються і виділяються спеціалізованими ендокринними клітинами у
внутрішнє середовище організму для регуляції обміну речовин та вегета-
тивних функцій організму, гуморального забезпечення координації й
інтеграції процесів життєдіяльності.
Синтез гормонів ендокринними клітинами відбувається безперервно,
його інтенсивність залежить не тільки від регуляторних сигналів ланок
управління, але й від величини секреції. Гормони можуть депонуватися у
тих же тканинах, де утворюються. Депонування гормонів ендокринною
тканиною може здійснюватися у спеціалізованих гранулах (мозкова речо-
вина надниркових залоз) або у спеціалізованих структурах залози (колоїд
фолікулів щитоподібної залози). Гормони переносяться рідинами
внутрішнього середовища як у вільній, так і в зв’язаній формі.
Діють вони так:
а) надходять до рідких середовищ організму і переносяться ними до
віддалених клітин-мішеней (телекриновий ефект)’, б) місцево на сусідні
клітини (паракриновий ефект)’, в) на саму клітину (автокриновий ефект).
Для регуляції функціонування багатьох органів та процесів цей ме-
ханізм хоч і діє більш повільно, але виявляється ефективнішим, ніж нер-
вова регуляція. Це зумовлено наступним: а) біологічно активна сполука
може надходити до кожної клітини; б) спектр зазначених регуляторів
значно ширший, ніж нейротрансмітерів; в) їх дія триваліша.
Серед біологічно активних сполук виділяють:
1. Справжні гормони - секретуються залозами внутрішньої секреції
(тироксин, інсулін, паратгормон тощо) або спеціалізованими ендок-
ринними клітинами, що розташовані в різних органах (ліберини, ста-
тини, гормони травного тракту тощо).
2. Тканинні гормони - секретуються неспеціалізованими клітинами
різних органів (гістамін, серотонін, простагландини, енкефаліни
тощо).
3. Метаболіти - речовини, що утворюються у результаті обмінних
процесів у тканинах (молочна кислота, аденозин, вуглекислий газ,
деякі іони тощо).
Саме тому поняття "гуморальна регуляція" ширше ніж "гормональна
регуляція", яка здійснюється лише за допомогою гормонів.
Виділяють п’ять видів дії гормонів: 1) метаболічну (вплив на обмін ре-
човин); 2) морфогенетичну (стимуляція формотворення, диференціюван-
ня органів і тканин, росту); 3) кінетичну (включення певної діяльності);
4) коригувальну (зміна інтенсивності функцій органів і тканин); 5) реакто-
генну (здатність змінювати реактивність тканин).
202 | -------------------------------------------------------------------
За хімічною природою усі гормони поділяються на три групи:
1) похідні амінокислот - гормони щитоподібної залози, мозкового ша-
ру надниркових залоз, епіфізу;
2) пептидні гормони, прості і складні білки - гіпоталамічні нейропепти-
ди, гормони гіпофізу, острівкового апарату підшлункової залози,
прищиподібних залоз;
3) стероїдні гормони - гормони кіркового шару надниркових залоз, ста-
тевих залоз, гормон ниркового походження - кальцитріол.
На основі функціональних критеріїв розрізняють три групи гормонів:
1) гормони, які впливають безпосередньо на орган-мішень; ці гормони
називають ефекторними',
2) гормони, основною функцією яких є регуляція синтезу і виділення
ефекторних гормонів, їх називають тропними\
3) гормони, що синтезуються нервовими клітинами в гіпоталамусі, во-
ни регулюють синтез і виділення гормонів аденогіпофізом, їх назива-
ють рилізинг-гормонами.
Загальні властивості гормонів
1. Специфічність дії. Кожен гормон діє на конкретні фізіологічні систе-
ми, органи чи тканини, тобто на ті структури, що містять спеціалізо-
вані рецептори до нього.
2. Дистантна дія. Багато гормонів діють через внутрішнє середовище
на органи, які розташовані далеко від місця їх утворення. Проте тка-
нинні гормони, що секретуються без участі спеціалізованих ендок-
ринних клітин, найчастіше проявляють місцеву дію на невеликій
відстані від місця їх утворення.
3. Не мають видової специфічності, за винятком гормону росту і
р- ліпотропіну.
4. Дія зумовлена впливом на клітини-мішені плазматичних мембран.
5. Висока біологічна активність - вплив на функції органів і тканин у
дуже невеликих концентраціях.
Транспорт гормонів кров’ю. Гормони циркулюють у крові у вільному
стані або у вигляді сполук з форменими елементами крові. Більшість гор-
монів (близько 80%) переносяться у комплексі зі специфічними білками
плазми крові, які вибірково транспортують молекули того чи іншого гор-
мону Після сполучення з білками гормони переходять у неактивну фор-
му, а також стають захищеними від руйнування ферментами крові.
Концентрація більшості гормонів у крові непостійна. З одного боку, во-
на визначається інтенсивністю утворення і секреції гормону залозою, а з
іншого - швидкістю його поглинання, руйнування та виведення. Час
напіввиведення (Т 1/2) гормонів із крові становить понад 4 доби - у ти-
роксину, кілька годин - у стероїдів, хвилини - в інсуліну, вазопресину, ка-
техоламінів і секунди - у нейромедіаторів та пептидів.
Розділ 9. Г/моральне регулювання фізіологічних функцій ------------ | 203
Секреція деяких гормонів є періодичною. Наприклад, рівень гормону
росту, АКТГ, має виражені добові коливання, які пов’язані з циклами не-
спання. А для статевих гормонів характерна не лише добова ритміка утво-
рення і секреції, але й чітко виражена періодика, пов’язана із віковими
періодами розвитку, менструальним циклом та циклом "вагітність-пологи".
Далеко не завжди в організмі людини гормони утворюються у кіль-
кості, що забезпечує їх нормальне функціонування. Функціональна ак-
тивність залози може бути підвищеною (гіперфункція) або, навпаки, зни-
женою (гіпофункція). Ця зміна може бути короткочасною, що зумовлено
необхідністю змінити активність відповідної функції організму, або мати
більш тривалий чи постійний характер і торкатися змін не тільки функції,
але й структури ендокринної залози, що характерно для стану хвороби.
Взаємодія гормонів
У кров надходить велика кількість гормонів із різних залоз внутрішньої
секреції, кожен з яких може впливати на кілька функцій організму. Одна і
та ж функція, один і той самий орган знаходяться під впливом кількох гор-
монів, які здійснюють сумарну фізіологічну дію. Цю взаємодію гормонів
можна розділити на три види - синергізм, антагонізм і пермісивна дія.
Синергізм. Часто кілька гормонів, що впливають на функцію органа,
здійснюють односпрямовану (синергічну) дію. Наприклад, адреналін і
глюкагон активують розпад глікогену в печінці до глюкози та зумовлюють
збільшення рівня цукру в крові. Загалом, це прояв принципу дублювання,
що забезпечує високу надійність регуляторних механізмів.
Антагонізм гормональних впливів часто відносний. Так, інсулін та адре-
налін здійснюють на рівень глюкози в крові протилежний вплив: уведення
інсуліну зумовлює гіпоглікемію, а адреналіну - гіперглікемію. Однак спіль-
не біологічне значення ефекту цих гормонів проявляється у поліпшенні вуг-
леводного живлення тканин. Аналогічним чином проявляється взаємодія
гормону росту й інсуліну. Діабет частіше виникає у повних людей. Це пояс-
нюється ліполітичним ефектом соматотропного гормону, що підсилює ре-
зистентність клітин (особливо скелетних м'язів) до інсуліну. Виникає, з од-
ного боку, підвищена потреба клітин у глюкозі, з іншого - підвищується
вміст глюкози у плазмі крові. Одночасно сомато-тропний гормон пригнічує
активність бета-клітин підшлункової залози, що продукують інсулін.
На основі описаних фактів склалося уявлення про гормони та антигор-
мони. Наприклад, гормон гіпофізу мелатонін гальмує розвиток статевих
залоз і функцію щитоподібної залози. Антикортикотропін, що продукуєть-
ся в епіфізі, пригнічує синтез альдостерону наднирковими залозами. Про-
гестерон пригнічує синтез естрогенів. Можливо, у деяких випадках, на-
приклад, у разі зміни середовища у клітині (рН, концентрації іонів,
температури) різною мірою виявляється дія того чи іншого гормону. На-
приклад, замість ефекту меланоцитостимулювального гормону гіпофіза
204 | ---------------------------------------------------------------
виявляється дія АКТГ кори надниркових залоз, подібного з ним за струк-
турою, і навпаки.
Пермісивна дія гормонів виявляється у тому, що сам гормон не викли-
кає фізіологічного ефекту, але створює умови для реакції клітини чи орга-
на на дію іншого гормону. Наприклад, глюкокортикоїди не впливають
прямо на тонус м’язів судин і на розпад глікогену в печінці, однак вони
створюють умови, за яких надграничні концентрації адреналіну збільшу-
ють артеріальний тиск і спричиняють гіперглікемію (за рахунок посилен-
ня глікогенолізу в печінці).
Сформована система співвідношення гормонів визначає їх сумарний
фізіологічний ефект на функціональний стан людини (пубертатний
період, старість, вагітність тощо). Цей стан залежить від гормонального
профілю, тобто кількості різних гормонів у крові людини. Власне кажучи,
гормональний профіль - це рівень активності залоз внутрішньої секреції,
які визначають активність різних гормонів у плазмі крові, функціонуван-
ня тканин, що захоплюють гормони й утилізують їх, а також їх виведення
з організму. Тому необгрунтоване застосування гормонів як лікувальних
препаратів може спричинити небажані перебудови гормонального
профілю усього організму.
Механізм дії гормонів
Дія гормону (ліганда) на клітину реалізується шляхом взаємодії з ре-
цептором. Рецептори можуть бути розташовані як на мембрані, так і все-
редині клітини. Ті гормони, що погано проникають через мембрану (кате-
холаміни, пептидні гормони), фіксуються на ній зовні. У такому разі їх
вплив на функціональний стан клітин здійснюється за допомогою посе-
редників.
Стероїдні і деякі тиреоїдні гормони, що легко проникають у клітину,
мають здатність впливати на внутрішньоклітинні структури, діють на про-
цеси транскрипції, змінюючи активність синтезу клітинних білків. Однак
нерідко і ці гормони виконують свої функції також за допомогою
месенджерів посередників (рис. 29).
Стероїдні гормони. Стероїдний гормон легко проникає у клітину завдя-
ки малим розмірам молекул і високій сприйнятливості ліпідів мембран. У
результаті у визначених клітинах вміст гормону стає високим, хоча у крові
він знаходиться у надзвичайно малих концентраціх. Після проникнення
стероїду в клітину відбувається його зв’язування із внутрішньоклітинним
рецептором і транспорт через цитоплазму та ядерну мембрану до ядра.
Наступний етап - "доставка” гормону до тієї ділянки генома, у якій відбу-
вається його зв’язування з кислим білком (гістоном) хромосоми. Зв'язу-
вання відбувається саме з тією ділянкою генома, яка забезпечує тран-
скрипцію іРНК і наступний синтез специфічного білка в цитоплазмі
клітини. Результатом такого впливу стероїдів є зміна синтезу білків у
Розділ 9. Г/моральне регулювання фізіологічних функцій
| 205
Рис. 29. Схема дії стероїдних гормонів
клітині (в тому числі ензимів) та зміна її функцій, відбувається дифе-
ренціювання клітин.
Пептидні гормони - це гідрофільні сполуки, які не здатні проникати че-
рез мембрану. Власне тому їх ефект зумовлений результатом взаємодії
гормона з рецептором клітинної мембрани (рис. ЗО). Гормоно-рецепторна
взаємодія запускає багато внутрішньоклітинних систем, причому деякі їх
компоненти розташовані досить далеко від зовнішньої мембрани. Ця ре-
акція починається з утворення біологічно активних речовин - вторинних
посередників під дією комплексу "гормон-рецептор" специфічних ензимів.
До вторинних посередників належать циклічні нуклеотиди (ц-АМФ, ц-
ГМФ), кальцій та деякі продукти гідролізу фосфоліпідів (фосфоліпаза С-
інозитол-три-фосфат - ІФз). Вони, змінюючи внутрішньоклітинний стан
обміну речовин, швидкість і напрямок ферментативних процесів, а також
проникність клітинних мембран, забезпечують специфічну дію гормону.
Кількість мембранних рецепторів, так само як і внутрішньоклітинних по-
середників, непостійна, вона змінюється (модулюється) під впливом
відповідних регуляторних механізмів.
Регулювання гормональної активності
Регулювання функцій синтезу і секреції гормонів ендокринними зало-
зами здійснюється кількома шляхами:
206 |
Гормон
Клітинна мембрана
Мембранний
циторецептор
Мембранний фермент
(АЦ-аза або ГЦ-аза)
Внутрішньоклітинний посередник
(цАМФ або цГМФ)
Активація протеїнфосфокіназ клітини (ПФК)
І
Фосфорилювання різних білків клітини (білків-ензимів,
мембранних білків-переносників та ін.)
і
Енергозабезпечення клітини,
трансмембранного транспорту окремих речовин,
інші біологічні ефекти
Рис. ЗО. Гормоно-рецепторна взаємодія через мембранні циторецептори
з утворенням вторинних посередників
1. Нейрогенне регулювання здійснюється у двох напрямках: а) прямий
вплив нервової системи на синтез і секрецію гормонів (нейрогіпофіз, моз-
ковий шар надниркових залоз); б) нервова система регулює гормональну
активність опосередковано, змінюючи інтенсивність кровопостачання за-
лози.
2. Гуморальне регулювання полягає у безпосередньому впливі на кліти-
ни залози концентрації субстрату, рівень якого регулює гормон {зворот-
ний зв’язок). Так, рівень кальцію у крові впливає на секреторну активність
прищитоподібної і щитоподібної залоз, де утворюються паратгормон і ти-
рокальцитонін, а концентрація глюкози в крові визначає активність вихо-
ду інсуліну з підшлункової залози і т.д.
3. Нейрогуморальне регулювання здійснюється за допомогою гіпотала-
мо-гіпофізарної системи. Функція щитоподібної та статевих залоз, кори
надниркових залоз регулюється гормонами передньої частки гіпофіза
(аденогіпофізом) - тропними гормонами', адренокортикотропним, тирео-
Розділ 9. Гуморальне регулювання фізіологічних функцій --------------- | 207
тропним, фолікулостимулювальним і лютеїнізивним. Дещо умовно до
тропних гормонів відносять і соматотропний гормон гіпофіза, що
здійснює свій вплив на ріст ще й опосередковано через гормон соматоме-
дин, який утворюється у печінці. В аденогіпофізі також утворюється
інтермедин (меланоцитостимулювальний гормон, МСГ) і пролактин, що
здійснюють прямий вплив на периферійні органи. У свою чергу, вивіль-
нення усіх зазначених гормонів аденогіпофіза залежить від гормональної
активності нейронів медіальної ділянки гіпоталамуса. Тут утворюються
гормони, що здійснюють стимулювальний чи гальмівний вплив на сек-
рецію гормонів аденогіпофіза: рилізинг-фактори (ліберини) та інгібітори -
статини. Ліберини і статини, впливаючи на продукцію тропних гормонів
аденогіпофіза, регулюють активність деяких залоз внутрішньої секреції.
Останнім часом використовують спільну назву - гіпофізіотропні гормони.
На сьогодні встановлено шість гіпоталамічних рилізинг- та гальмівних
гормонів: кортикотропін-рилізинг гормон (КРГ), тиротропін-рилізинг-
гормон (ТРГ), гормон росту - рилізинг гормон (ГР-РГ), гормон росту
інгібувальний гормон (ГРІ, або соматостатин), лютеїнізивний гормон -
рилізинг гормон (ЛГРГ) або гонадотропін-рилізинг гормон (ГнРГ) і про-
лактинінгібувальний гормон (ПІГ). Установлено, що екстракт гіпоталаму-
са проявляє пролактин-рилізинг-активність, отже, вважають, що існує і
пролактин-рилізинг-гормон (ПРГ). Ділянка, в якій відбувається виділен-
ня гіпоталамічних рилізинг-гормонів та гальмівних гормонів, є середин-
ним підвищенням гіпоталамуса. Вона містить небагато тіл нервових
клітин, проте має чимало нервових закінчень, розміщених безпосередньо
біля капілярних петель, з яких починаються портальні судини, що з'єдну-
ються з гіпофізарною портальною системою судин.
Функція значної кількості клітин, що синтезують гормони, регулюється
за допомогою комбінації кількох названих механізмів. Крім того, багато гор-
монів, а також і гіпоталамо-гіпофізарні фактори впливають на утворення
один одного. Тому, оцінюючи той чи інший механізм регуляції, необхідно
мати на увазі, що мова йде лише про переважання того чи іншого з них.
Регулювання гормональної активності більшості залоз внутрішньої
секреції здійснюється за принципом від'ємного зворотного зв’язку: сам
гормон (його кількість у крові) регулює своє утворення. Зазначений
вплив опосередковується через утворення відповідних рилізинг-гормонів.
Так, наприклад, за умови підвищення у крові рівня гормону кори наднир-
кових залоз - кортизолу в гіпоталамусі вивільняється менше АКТГ-РГ, у
результаті чого секреція гіпофізом АКТГ знижується. Це призводить до
зменшення утворення кортикостероїдів наднирковими залозами і до зни-
ження вмісту кортизолу в крові. Крім того, зворотний зв’язок у цій системі
регулювання може бути опосередкований безпосередньо самими гормона-
ми гіпоталамуса й аденогіпофіза.
Названий механізм саморегулювання зберігається навіть за відсутності
впливів на гіпоталамус з боку ЦНС (після повного відокремлення
208 |-------------------------------------------------------------------
медіальної ділянки гіпоталамуса від інших відділів ЦНС). Але за нормаль-
них умов інші відділи ЦНС беруть участь у пристосуванні цієї реакції до
внутрішніх і зовнішніх потреб організму. Наприклад, утворення кортизо-
лу корою надниркових залоз різко збільшується під час стрес-реакцій.
Цьому передує збільшення секреції АКТГ-РГ і вихід АКТГ.
Центральне регулювання гіпоталамо-гіпофізарної системи здійснюєть-
ся центрами, що розташовані в передзоровому полі, у лімбічній системі та
структурах стовбура мозку (довгастому і середньому мозку, мості). Сигна-
ли від цих центрів до ядер гіпоталамуса передаються за допомогою ней-
ронів, що належать до моноамінергічних систем головного мозку,
трансмітерами в яких є біогенні аміни (норадреналін, дофамін, серотонін).
До зазначених центрів ЦНС надходять не тільки нервові імпульси, але
й інформація про рівень гормонів у крові завдяки наявності на мембрані
нейронів зазначених відділів рецепторів, сприйнятливих до різних гор-
монів. Через моноамінові системи гормони впливають на специфічні
структури гіпоталамуса і на продукцію ними РГ.
Методи дослідження ендокринних функцій
Експериментальні методи полягають у проведенні різних дослідів на
тваринах. Серед них найчастіше застосовується метод видалення ендо-
кринної залози (або її частини) і спостереження за зміною функцій ор-
ганізму - симптомами недостатності. Потім оцінюється замісна терапія
шляхом уведення гормону в організм на тлі гіпофункції залози і спостере-
ження за результатами цього введення. Можна одержувати результати і
шляхом передозування - уведенням гормону на тлі наявної в організмі за-
лози, яка нормально функціонує. Можна досліджувати порівняльний
вміст гормону в крові, що надходить, і крові, що відтікає (як на рівні зало-
зи, так і будь-якого органа, де гормон продукується або використовуєть-
ся). У людини функція ендокринних залоз досліджується шляхом визна-
чення концентрації гормонів у крові, а також швидкості виведення його з
організму у складі біологічних рідин. Велику роль відіграють і досліджен-
ня пацієнтів із недостатньою функцією залози чи її гіперфункцією. Знач-
не поширення одержав метод радіографії - уведення в організм радіоак-
тивного ізотопу речовини, що входить до складу гормону (наприклад,,31})
і спостереження за розподілом цього ізотопу в тканинах організму.
9.2. Залози внутрішньої секреції
9.2.1. Гіпофіз
Гіпофіз розташований у гіпофізарній ямці турецького сідла клино-
подібної кістки. Через лійку з'єднується з гіпоталамусом. Його маса стано-
вить 0,5-0,7 г. Передню, проміжну і задню частки гіпофіза можна вважати
Розділ 9. Г/моральне регулювання фізіологічних функцій ------------ | 209
сукупністю окремих ендокринних органів (у представників деяких тварин
містять більше гормонально активних речовин). У людини проміжна частка -
рудимент. Передня частка гіпофіза (аденогіпофіз) утворена епітеліальни-
ми поперечинами, між якими розташовуються синусоїдні капіляри. Серед
клітин цієї частки виділяють більші - хромофільні аденоцити і дрібні -
хромофобні аденоцити. Вузька проміжна частина утворена багатошаро-
вим епітелієм, серед клітин якого виникають утвори, які нагадують пу-
хирці, - псевдофолікули. Судинами лійки нейрогормони гіпоталамуса
надходять у передню частку гіпофіза.
Задня частка гіпофіза (нейрогіпофіз) утворена пітуїцитами - дрібними
багатовідростковими клітинами і нервовими волокнами - аксонами
клітин надзорового (супраоптичного) і пришлуночкових (паравентрику-
лярних) ядер гіпоталамуса, що закінчуються на капілярах нейрогіпофіза.
Цими аксонами (по надзорово-гіпофізарному і пришлуночково-гіпофізар-
ному шляху) гормони, що продукуються у гіпоталамусі, транспортуються
до задньої частки гіпофіза, а звідти надходять у кров.
Гормони передньої частки гіпофіза
Передня частка не пов'язана за допомогою нервових шляхів з ЦНС і то-
му її функціональна активність регулюється за допомогою нейрогормонів
гіпоталамуса. Тут продукується дві групи гормонів: а) ефекторні гормони,
що впливають на метаболічні процеси і регулюють ріст та розвиток ор-
ганізму; б) тропні гормони, що переважно регулюють секрецію інших ен-
докринних залоз.
Гормон росту (ГР, соматотропін, СТГ) - прискорює ріст тіла, стимулює
виділення інсуліноподібного фактора росту І (ІФР-І). Концентрація у
крові непостійна: у дорослої людини коливається від 3 до 100 нг/мл сиро-
ватки крові. Викид його в кров збільшується під час глибокого сну, після
м'язових вправ, за умови гіпоглікемії та інших станів організму.
Ефект впливу ГР на хрящову тканину опосередковується через його
дію на печінку, внаслідок чого в ній утворюються специфічні фактори
(нині їх виділено не менше трьох), що називаються соматомединами, або
поліпептидними факторами росту. Саме під впливом цих поліпептидних
факторів відбувається стимуляція проліферативної і синтетичної актив-
ності хрящових клітин (особливо в зоні росту довгих трубчастих кісток, а
також і в місці перелому кістки). Такий фактор, як соматомедин, виявляє
мітотичну активність не тільки в хрящових, але і в інших клітинах.
За своїм ефектом соматомедини близькі до інших стимуляторів
проліферативної активності, таких, як фактор росту фібробластів, тромбо-
цитарний фактор росту, ендотеліальний фактор росту, фактор росту
нервів, тимозин, стимулятори кровотворення (утворюються у різних
клітинах організму, докладніше про них - під час викладу відповідних
розділів). Для кожного із зазначених факторів росту на мембранах
210 | --------------------------------------------------------------
відповідних клітин є рецептори, а їх вплив реалізується через посеред-
ників. Зміни в утворенні факторів росту зумовлюють порушення проліфе-
рації клітин. Наприклад, недостатнє утворення печінкових соматомединів
може призвести до сповільнення зрощення кісток після переломів.
Особливо велике значення ГР у період росту, коли концентрація його в
крові підвищується. У цей період агоністами ГР є статеві гормони, збіль-
шення секреції яких сприяє різкому прискоренню росту кісток (пубертат-
ний скачок росту). Однак тривале утворення великої кількості статевих
гормонів викликає протилежний ефект - припинення росту. Ріст дорослої
людини може відновитися у разі надмірного зростання секреції ГР, що
спостерігається, наприклад, на тлі пухлин гіпофіза. Тоді відновлюється
проліферація клітин росткових зон, що призводить до акромегалії (гіган-
тизму).
За всіх зазначених вище станів вплив ГР супроводжується вторинною
активацією обмінних процесів. Але гормон росту здійснює і прямий ме-
таболічний вплив на жировий і вуглеводний обмін. Він бере участь у
процесах ліполізу і підвищує стійкість клітин до гормону підшлункової
залози інсуліну. Ефект антагонізму до інсуліну, що виражається у зни-
женні проникності клітин для глюкози, спостерігається за тривалої дії
ГР, а одноразове введення його, навпаки, підсилює поглинання глюкози
клітинами.
Р-ліпотропін (Р-ЛПГ). Його фізіологічна роль точно не визначена.
Вважають, що р-ЛПГ зумовлює розщеплення жиру з жирових депо і, як
наслідок, збільшення рівня жирних кислот у крові. За структурою - це од-
ношаровий поліпептид, що містить 91 залишок амінокислот у послідов-
ності, яка характерна для структури ендорфінів та енкефалінів.
Пролактин (ПЛГ) стимулює і підтримує утворення молока в грудних
залозах, а також поведінку матері. До настання лактації грудна залоза фор-
мується під впливом жіночих статевих гормонів. Після пологів посилюєть-
ся секреція гіпофізом пролактину і, як наслідок, виникає лактація - утво-
рення та виділення молока грудними залозами. Крім того, пролактин
зумовлює лютеотропну дію, тобто забезпечує функціонування жовтого
тіла й утворення прогестерону в яєчниках. У чоловічому організмі він сти-
мулює ріст і розвиток передміхурової залози.
Адренокортикотропний гормон (АКТГ, кортикотропін) стимулює
секрецію і ріст пучкової та сітчастої зон кори надниркових залоз. АКТГ зу-
мовлює і пряму дію на тканини та органи. Він спричиняє розпад білка в
організмі і гальмує його синтез (у цій якості він є антагоністом сомато-
тропіну), знижує проникність стінки капілярів. Під його впливом зменшу-
ються лімфатичні вузли, селезінка, щитоподібна залоза, знижується
рівень лімфоцитів та еозинофілів крові.
Тиреотропний гормон (ТТГ, тиротропін) стимулює виділення гор-
монів щитоподібною залозою, зумовлює збільшення її розмірів, кровона-
повнення, розростання епітелію. ТТГ стимулює утворення білка тиреогло-
Розділ 9. Гуморальне регулювання фізіологічних функцій -------- \211
буліну в клітинах щитоподібної залози й активізує протеолітичні фермен-
ти, під дією яких здійснюється його гідроліз і вивільнення гормонів щито-
подібної залози.
Гонадотропні гормони - фолікулостимулювальний (ФСГ) і лю-
теїнізивний (ЛГ) є у чоловіків і в жінок. Вони стимулюють ріст і розвиток
фолікулів у яєчниках і розростання сперматогенного епітелію у сім'яни-
ках чоловіків. Ефекти ФСГ особливо значно виявляються в ембріональ-
ний період під час утворення фолікулів. В онтогенезі чутливість яєчників
до ФСГ і ЛГ підвищується у період статевої зрілості, коли обидва гормони
забезпечують овуляцію та лютеїнізацію оваріальних фолікулів у жінок і
виділення тестостерону - в чоловіків. Кортикотропоцити передньої та
проміжної часток синтезують великий білок-попередник, унаслідок роз-
щеплення якого виникає група гормонів. Після видалення сигнального
пептиду утворюється прогормон - проопіомеланокортин (ПОМК). Синте-
зування ПОМК відбувається також у гіпоталамусі та інших частинах нер-
вової системи, легенях, травному тракті і плаценті. У кортикотропоцитах
цей гормон гідролізує до АКТГ, р-ЛПГ та невеликої кількості р-ен-
дорфіну. У проміжній частці ПОМК далі гідролізує до кортикотропіно-
подібного пептиду проміжної частки (КППП), у-ЛПГ і значної кількості
Р-ендорфіну. Утворюються також а- і р-МТГ (а-, Р-, у- меланотропні гор-
мони; загальна назва - меланотропін чи інтермедин). Поскільки проміжна
частка - рудимент, то в дорослих а- чи р-МТГ інколи не виділяються.
Меланоцитостимулювальний гормон (МСГ) підвищує секрецію ме-
ланіну в клітинах шкіри, спричиняючи її потемніння. Цей ефект добре ви-
ражений у земноводних. У дорослої людини МСГ у гіпофізі виявлений у
дуже незначній кількості. Роль МСГ як гормону, що регулює забарвлення
шкіри, у здорової людини ще не до кінця вияснена, хоча за деяких пато-
логічних станів вона проявляється, зумовлюючи потемніння шкіри чи її
окремих ділянок. Це спостерігається за первинної недостатності кори над-
ниркових залоз (хвороба Адісона), його вторинної гіперактивності (хворо-
ба Кушинга). Під час вагітності також може відбуватися потемніння окре-
мих ділянок шкірних покривів (навколо сосків, слизових оболонок). Це
зумовлено не тільки гіперсекрецією МСГ, але й АКТГ та інших гормонів
гіпофіза, надниркових залоз і плаценти. Усіх їх поєднує те, що вони є
похідними ПОМК і подібні один до одного за хімічною структурою.
МСГ виявлено і в низці інших відділів мозку людини. Висловлено при-
пущення про можливу роль його і близьких до нього сполук у регуляції
росту та розвитку плода, у процесах, пов'язаних з пам'яттю.
Гормони задньої частки гіпофіза
Синтез гормонів нейрогіпофіза відбувається у надзоровому і пришлу-
ночкових ядрах передньої ділянки гіпоталамуса. Потім вони у вигляді гра-
нул транспортуються нервовими відростками, що контактують з кровонос-
212 | ------------------------------------------------------------------
ними капілярами, які розташовані в задній частці гіпофіза. Тут гранули на-
копичуються, а потім з кров'ю розносяться до периферійних органів-міше-
ней.
Вазопресин (антидіуретичний гормон, АДГ) сприяє затримуванню
рідини в організмі. У фізіологічних концентраціях цей гормон звичайно регу-
лює вміст води і виділення її нирками, тобто він є одним з активних регуля-
торів осмолярності рідких середовищ організму, об’єму крові і рівня ар-
теріального тиску. Якщо концентрація гормону в крові досить висока, то
виявляється ще і його судинозвужувальний ефект. Сигналом до викиду гор-
мону в кров є зниження артеріального тиску чи об’єму крові, що циркулює.
Цей гормон також бере участь у реалізації механізмів сприйняття болю,
антистресорних реакціях організму, тому названі впливи активують його
викид у кров. Вазопресин впливає на клітини трьох типів: а) клітини нир-
кових канальців; б) непосмугованом’язові клітини кровоносних судин; в)
клітини печінки. Діючи на нирки, він збільшує реабсорбцію води в їх ка-
нальцях і цим зменшує сечоутворення. У кровоносних судинах гормон
стимулює скорочення непосмугованих м’язових клітин і звужує судини,
підвищуючи артеріальний тиск. У печінці стимулює гліконеогенез і гліко-
геноліз.
Окситоцин сприяє скороченню матки вагітних, зумовлює виділення
молока, може також брати участь у процесі лютеолізу. Останній
здійснюється шляхом впливу на високоспеціалізовані міоепітеліальні
клітини, які вистилають протоки грудної залози. Під час лактації скоро-
чення міоепітеліальних клітин зумовлює витискання молока з альвеол за-
лози в молочний синус і виділення його через сосок. Виділення молока ре-
гулюється власне окситоцином.
Крім названих гормонів в одній чи кількох частках гіпофіза виявлені
інші поліпептиди: холецистокінін (ХЦК), гастрин, ренін, ангіотензин II,
пептид, споріднений з геном кальцитоніну (ПСГК).
9.2.2. Надниркові залози
Дві надниркові залози (права і ліва) розташовані на верхніх полюсах
нирок. За формою вони нагадують сплющену піраміду зі злегка заокругле-
ною вершиною. Надниркова залоза (масою 5-8 г кожна) складається з
двох ендокринних утворів (один навколо іншого), представлених кірко-
вою і мозковою речовиною.
У корі надниркової залози розрізняють три зони змінної чіткості: клу-
бочкову (зовнішню), пучкову (середню) і сітчасту (на межі з мозковою ре-
човиною). Клубочкова зона утворена дрібними скрученими клітинами, що
розташовані у вигляді клубочків, які переходять у колони клітин, що фор-
мують пучкову зону. Пучкова зона сформована великими світлими кліти-
нами, що розташовуються довгими тяжами і заповнені краплями ліпідів.
Внутрішня частина клубочкової зони переходить у сітчасту зону, де
клітинні колони переплітаються у сітку. У сітчастій зоні дрібні клітини ут-
Розділ 9. Гуморальне регулювання фізіологічних функцій -----------| 213
ворюють скупчення невеликих розмірів. Клубочкова зона становить 15%
від маси надниркової залози, пучкова - 50%, сітчаста - 7%.
Мозкова речовина (мозковий шар) утворена скупченнями великих
круглих чи багатокутних клітин, які розділені синусоїдними капілярами.
Ці клітини добре зафарбовуються солями хрому в коричневий колір і то-
му названі хромафінними. Насправді вона є симпатичним ганглієм, у яко-
му постгангліонарні нейрони втратили аксони і стали секреторними
клітинами. Клітини синтезують секрет під час збудження прегангліонар-
них нервових волокон, які досягають залози через вісцеральні нерви.
Гормони кори надниркових залоз
Кора надниркових залоз виділяє три групи гормонів: пучкова зона
виділяє глюкокортикоїди {гідрокортизон, кортизон і кортикостерон) -
стероїди з різноманітним впливом на метаболізм вуглеводів та білків; клу-
бочкова - мінералокортикоїди {альдостерон, дезоксикортикостерон), не-
обхідні для підтримання балансу натрію та об'єму позаклітинної рідини;
сітчаста - статеві гормони {андрогени, естрогени, прогестерон) і, частко-
во, глюкокортикоїди.
Глюкокортикоїди свою назву отримали через здатність підвищувати
рівень цукру в крові шляхом стимуляції утворення глюкози в печінці. Цей
ефект є наслідком глюконеогенезу - дезамінування амінокислот у разі по-
силення розпаду білків. За такої умови вміст глікогену в печінці може
навіть підвищуватися. Крім того, посилюється мобілізація жиру з депо і
використання його для утворення АТФ.
Кортизон впливає і на інші види метаболізму, що багато в чому визна-
чається його рівнем у крові. Так, він може впливати навіть на мінеральний
обмін, хоча для цього концентрація кортизону повинна бути набагато ви-
щою, ніж основного мінералокортикоїду альдостерону. І взагалі, чим вища
концентрація кортизону в крові, тим різноманітніший його вплив. Нап-
риклад, у невеликій концентрації глюкокортикоїди активують, а у великій,
навпаки, пригнічують імунні механізми організму. Високий рівень корти-
зону в крові зумовлює використання амінокислот для утворення глюкози
і виявляє антианаболічну дію. Особливо значно знижується синтез білків
м'язів, у такому разі може виникати і катаболічний ефект - розщеплення
м’язових білків для вивільнення із них амінокислот.
Глюкокортикоїди й АКТГ також впливають на нервову систему (збуд-
жують її, спричиняють безсоння, ейфорію), на імунні та інші системи ор-
ганізму. Про комплексний вплив кортизону на різноманітні функції
організму можна судити за такими змінами, що зумовлені його недос-
татністю: 1) гіперчутливістю до інсуліну; 2) зниженням запасів глікогену
в тканинах; 3) зниженням активності глюконеогенезу; 4) недостатньою
мобілізацією білків периферійних тканин; 5) ослабленням реакції жиро-
вих клітин на звичайні ліполітичні стимули; 6) гіпотензією; 7) затримкою
214 | ------------------------------------------------------------------
росту; 8) м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю; 9) зниженням
здатності до посиленого виділення води в разі водного навантаження, 10)
психічними та емоційними зрушеннями.
У фізіологічних умовах зазначені метаболічні ефекти глюкокорти-
коїдів збалансовані. За необхідності вони швидко забезпечують потреби
організму в енергетичному матеріалі. Тому під час гострих стресових
станів гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система активується в першу
чергу і рівень глюкокортикоїдов у крові підвищується. Під час повторної і
тривалої дії стресового чинника реакція поступово згасає.
Важливою властивістю глюкокортикоїдів є їх протизапальна дія,
пов'язана з тим, що вони знижують проникність судинної стінки і блоку-
ють секрецію серотоніну, гістаміну, кінінів та систему плазмін-фібри-
нолізин, а також пригнічують утворення антитіл.
Протизапальна дія глюкокортикоїдів застосовується у клінічній прак-
тиці, наприклад, для лікування хворих на ревматизм. Розроблено низку
мазевих препаратів для зовнішнього застосування (фторокорт, преднізо-
лон тощо)
У регуляції секреції глюкокортикоїдів бере участь гіпоталамус. У яд-
рах переднього гіпоталамуса продукується кортиколіберин, який через
ворітну систему надходить до аденогіпофіза і сприяє синтезу АКТГ, що
стимулює утворення кортикостероїдів. У свою чергу, продукування АКТГ
залежить від рівня глюкокортикоїдів у крові (за механізмом негативного
зворотного зв'язку) і від рівня гіпоталамічного рилізинг-гормону.
Мінералокортикоїди беруть участь у регуляції мінерального обміну і
водного балансу організму. Найактивнішим з них є альдостерон. Під його
впливом посилюється реабсорбція натрію і зменшується реабсорбція
калію у ниркових канальцях, а це призводить до затримки іонів натрію і
хлору в організмі і до збільшення виділення іонів калію та водню.
На відміну від глюкокортикоїдів, мінералокортикоїди посилюють роз-
виток запальних процесів за рахунок підвищення проникності капілярів і
серозних оболонок. Вони також беруть участь у регуляції тонусу крово-
носних судин і сприяють підвищенню артеріального тиску.
Посилення синтезу і секреції мінералокортикоїдів здійснюється, по-пер-
ше, під впливом ангіотензину II, по-друге - під впливом АКТГ, що, у свою
чергу, відбувається під впливом кортиколіберину гіпоталамуса. Інгібітора-
ми синтезу і секреції мінералокортикоїдів є дофамін, передсердний натрій-
уретичний гормон, значне підвищення концентрації іонів натрію у крові.
Статеві гормони кори надниркових залоз мають значення для розвит-
ку статевих органів у ранньому дитячому віці і для появи вторинних ста-
тевих ознак у той період, коли секреторна функція їх ще незначна. Крім
того, естрогени проявляють антисклеротичний ефект (насамперед у
жінок). Статеві гормони (особливо андрогени) сприяють обміну білків,
стимулюючи їх синтез в організмі.
Розділ 9. Гуморальне регулювання фізіологічних функцій ------------- | 215
Гормони мозкової речовини надниркових залоз
Мозкова речовина надниркових залоз виробляє катехоламіни: адре-
налін, норадреналін і дофамін, що виявляють метаболічні ефекти, які забез-
печують постачання організму енергією. Оскільки основним джерелом
енергії в організмі є глюкоза, катехоламіни індукують розщеплення гліко-
гену в печінці та м’язах. Крім того, вони стимулюють ліполіз у жировій
тканині і протеоліз у печінці, що теж сприяє енергетичному забезпеченню
організму. Особливо важливі зазначені метаболічні процеси під час роз-
витку стресових ситуацій. Під впливом стресового чинника різко підви-
щується секреція катехоламінів, що спричиняє посилення серцевої діяль-
ності, звуження судин внутрішніх органів і розширення судин, що
постачають м’язи кров’ю, пригнічують перистальтику травного тракту, зу-
мовлюють розширення бронхів. Усі ці зміни створюють оптимальні умови
для боротьби організму із стресовими чинниками.
Пептиди мозкової речовини надниркових залоз. Крім катехоламінів у
мозковій речовині надниркових залоз синтезуються і пептидні гормони.
Тут виявлені речовина Р, інтерстиціальний вазоактивний поліпептид, со-
матостатин, (3-енкефалін. Функціональна характеристика цих сполук на-
водиться у відповідних розділах.
Регулювання утворення гормонів мозкової речовини надниркових за-
лоз здійснюється нервовою системою. Вона іннервуєтся прегангліонарни-
ми волокнами симпатичної нервової системи. Постгангліонарні нейрони
відсутні, тому адреналін ще називають "рідким нейроном". Крім того, сек-
реція катехоламінів контролюється задньою групою ядер гіпоталамуса.
9.2.3. Щитоподібна залоза
Щитоподібна залоза масою 20-30 г розташована на шиї перед гортан-
ню й охоплює її спереду і з боків. У ній розрізняють дві частки (праву та
ліву) і перешийок. Попереду гортані від перешийка відходить пірамідна
частка. Паренхіма залози складається з багатьох ацинусів - сферичних
фолікулів, стінка яких утворена одним шаром тироцитів, що лежать на ба-
зальній мембрані. Кожен фолікул обплетений густою мережею кровонос-
них і лімфатичних капілярів. У порожнині фолікула міститься густа речо-
вина білкової природи, забарвлена в рожевий колір, - колоїд
щитоподібної залози (тиреоглобулін), що містить гормони.
У стінках фолікулів між тироцитами і базальною мембраною, а також
між фолікулами розташовані більші світлі парафолікулярні клітини
(С-клітини).
Гормони щитоподібної залози
У фолікулах щитоподібної залози з тирозину утворюються два гормо-
ни: трийодотиронін (Тз) і тироксин (Т4). Трийодотиронін може також ут-
216 |-------------------------------------------------------------------
ворюватися у периферійних тканинах шляхом дейодування Т4. У пара-
фолікулярних клітинах синтезується гормон кальцитонін. Регуляція утво-
рення, як і гормональна активність, зазначених двох типів гормонів прин-
ципово відрізняється.
Йодовані гормони. Біологічно активним гормоном є трийодотиронін,
що утворюється переважно на периферії шляхом дейодування тироксину
(в гіпофізі, печінці та нирках). Тироксин практично не володіє активністю.
Надійшовши у кров, обидва йодовані гормони зв'язуються з одним із
білків-переносників плазми крові й у такому вигляді транспортуються до
органа-мішені.
Утворення Т3 і Т4 регулюється ТТГ гіпофіза. У свою чергу, секреція
ТТГ регулюється ТРГ гіпоталамуса. За механізмом негативного зворотно-
го зв'язку тиреоїдні гормони впливають на гіпоталамус і гіпофіз; коли їх
концентрація в крові стає максимальною, секреція ТТГ знижується до
мінімуму. І навпаки, низька концентрація тиреоїдних гормонів у крові зу-
мовлює високу швидкість секреції ТТГ.
Рівень тиреоїдних гормонів у крові досить постійний, хоча секреція
ТТГ трохи посилюється безпосередньо перед сном, а протягом ночі посту-
пово зменшується. Характерні також коливання гормональної активності
у зв’язку із сезонними змінами температури.
Функції тиреоїдних гормонів. Тиреоїдні гормони беруть участь у дифе-
ренціюванні клітин, що розвиваються, а в уже диференційованих клітинах
регулюють обмінні процеси. Особливо важлива для організму участь ти-
реоїдних гормонів у процесах транскрипції і трансляції. Роль гормонів
проявляється тим значніше, чим менший вік людини; краще це видно в
разі гормональної недостатності. Так, в ембріональний чи ранній постна-
тальний період гіпофункція щитоподібної залози виявляється у недороз-
виненні мозку (кретинізм) і малому рості (карликовість). У дорослому ор-
ганізмі порушення продукції тироксину особливо помітно за умови зміни
активності обмінних процесів, процесів теплоутворення: у разі гіпо-
функції хворий страждає від холоду, гіперфункції - від тепла.
Перед проникненням до клітини відбувається дисоціація гормон-
білкового комплексу. Тиреоїдні гормони легко розчиняються у бішарі
ліпідів мембран. Проте на плазматичній мембрані виявлені також і ділян-
ки зв’язування гормонів (рецептори). Одним із ефектів такого зв'язування
є стимуляція трансмембранного транспорту амінокислот. Усередині
клітини тиреоїдні гормони впливають на мітохондрії і ядро, на мембранах
яких також є гормональні рецептори. Вплив на мітохондрії призводить до
підвищення активності окислювально-відновних процесів і посилення
енергоутворення. На рівні ядра тиреоїдні гормони підсилюють тран-
скрипцію та індукцію синтезу специфічних для даної клітини білків.
Сумарний комплекс впливів тиреоїдних гормонів на рівні клітини зво-
диться до: 1) швидкого транспорту амінокислот через клітинну мембрану;
2) підвищення активності Ха"-К?-АТФ-ази; 3) зміни активності низки
Розділ 9. Гуморальне регулювання фізіологічних функцій ------------ \ 217
ферментів цитозоля (ферментів ліпогенезу) і мітохондрій; 4) підвищення
чутливості клітини до інших гормонів (катехоламінів, інсуліну, глюкокор-
тикоїдів, гормонів росту). На рівні організму це виявляється у посиленні
обміну вуглеводів, жирів, а за їх недостачі - і білків. У такому разі зростає
споживання кисню і виділення СО2, підвищується основний обмін.
Збільшення утворення гормонів (тиреотоксикоз) нерідко супровод-
жується збільшенням щитоподібної залози (зоб). Зоб може спричинити і
компенсаторне розростання залози на тлі нестачі гормону, що найчастіше
є наслідком нестачі в організмі йоду - одного з найбільш необхідних для
побудови молекули гормонів. У такому разі тканина залози розростається
у зв’язку зі впливом ТТГ, утворення якого стимулюється недостатньою
кількістю тироксину в крові.
Нестача гормонів у дорослих зумовлює мікседему - зниження інтен-
сивності обмінних процесів, слизовий набряк тощо. Недостатнє утворен-
ня гормонів щитоподібної залози особливо небезпечне в дитячому віці, то-
му що вони не тільки беруть участь у регуляції росту, але і є необхідним
компонентом розвитку ЦНС. Одним з механізмів, що визначають цей
вплив, є те, що йодовмісні гормони накопичуються у структурах ретику-
лярної формації, де шляхом підвищення її тонусу впливають на кору вели-
кого мозку.
Гормон тирокальцитонін (кальцитонін) синтезується С-клітинами щи-
топодібної залози і бере участь у регуляції обміну кальцію в організмі. У
разі підвищення концентрації кальцію у крові секреція кальцитоніну зрос-
тає, унаслідок чого в кістках також підвищується вміст кальцію. Тобто цей
гормон сприяє мінералізації кісток, знижує рівень кальцію у крові, що за-
безпечує його накопичення в організмі, і є антагоністом паратгормону
прищитоподібних залоз.
Основним стимулятором секреції кальцитоніну є високий рівень
кальцію у крові. Іншим фізіологічним стимулом для секреції кальци-
тоніну є вживання їжі і пов’язане з цим підвищення вмісту в крові гор-
монів травного тракту, що стимулюють С-клітини. У результаті підвище-
ного виділення кальцитоніну після вживання їжі кальцій швидко
відкладається у кістках. Одночасно кальцитонін гальмує процес травлен-
ня, сповільнюючи евакуювання химусу із шлунка і секрецію шлункового
та підшлункового соків. Завдяки цьому всмоктування кальцію відбуваєть-
ся більш рівномірно і після вживання їжі не виникає різкого збільшення
його концентрації у крові. Вміст кальцитоніну в крові зростає у період по-
силення процесів регенерації після перелому кістки, під час вагітності та в
матерів, які годують груддю.
9.2.4. Прищитоподібні залози
Дві пари невеликих залоз (верхні й нижні) розташовуються на задній
поверхні часток щитоподібної залози, вкраплюючись у їх полюси, однак
кількість їх може коливатися від 2 до 8 (у більшості випадків). Загальна їх
218 |------------------------------------------------------------------
маса складає 0,1-0,35 г. Прищитоподібні залози покриті сполучнотканин-
ною капсулою, від якої всередину залози відходять прошарки. Тканина за-
лози містить два типи клітин - паратиреоцитів - головні та оксифільні
(ацидофільних). Очевидно, це одні і ті ж самі клітини на різних етапах
розвитку.
Прищитоподібна залоза добре васкуляризована, має розміри близько
3,0x6,0x2,0 мм. Головними клітинами (мають помітний апарат Гольджі,
ендоплазматичну сітку та секреторні гранули) продукується білковий
паратгормон (ПТГ), який, будучи антагоністом кальцитоніну щито-
подібної залози, знижує вміст кальцію і фосфору в організмі. Низька кон-
центрація кальцію у плазмі крові сприяє його секреції, а висока - розпа-
ду більшої частини синтезованого гормону. За низької концентрації
кальцію синтез гормону зростає переважно за рахунок стимуляції
проліферації клітин прищитоподібних залоз. Тому за будь-якої хронічної
стимуляції залоз розвивається їх гіпертрофія. Стимуляція секреції ПТГ
відбувається і під впливом катехоламінів (навіть в умовах зниженого
рівня кальцію).
Механізми зниження рівня кальцію у крові реалізуються так. Основ-
ний вплив ПТГ полягає у стимуляції реабсорбції кальцію у канальцах нир-
ки і, отже, виведенню його із сечею з організму. Одночасно гормон знижує
виведення нирками РО4* . Крім того, під його впливом гальмується усмок-
тування кальцію у кишках. Гормон діє також на кістки, спричиняючи по-
силення функцій остеокластів, які здійснюють демінералізацію кісткової
тканини і виділення кальцію у кров.
Після видалення прищитоподібних залоз рівень кальцію у крові зни-
жується, а фосфатів - підвищується, що впливає на збудливість нервової і
м'язової систем. У результаті виникають напади судом скелетних м’язів
(тетанії), що може призвести до смерті від зупинки дихання.
9.2.5. Підшлункова залоза
Підшлункова залоза належить до змішаних залоз. У ній водночас із ут-
воренням травного соку секретуються гормони, що надходять у кров. Ен-
докринна частина залози представлена групами панкреатичних острівців
Лангерганса діаметром 100-300 мкм, що сформовані яйцеподібними
клітинними скупченнями, багатими на капіляри і розкиданими по тілу
підшлункової залози. Вони становлять близько 2% об’єму залози, тоді як
ендокринна частина - 80%, решта припадає на протоки та кровоносні су-
дини. Загальна кількість острівців коливається у межах 1-2 млн. Кожен з
них має добре кровопостачання, кров із них надходить до ворітної вени
печінки. Клітини в острівцях розділяють на типи за їхніми морфологічни-
ми властивостями. У людини розрізняють чотири різні типи клітин: А, В,
О та Е. Клітини А, В і О називають а, р і А. Клітини А (а) секретують глю-
кагон (10-30%), В (р) - інсулін (60-80%), В (А) - соматостатин (близько
10%) і Е - панкреатичний поліпептид.
Розділ 9. Гуморальне регулювання фізіологічних функцій ------------ | 219
Клітини типу В розташовані у центрі кожного острівця, оточені кліти-
нами А, □ і Е. Острівці на тілі, хвості, передній і верхній частині головки
підшлункової залози людини мають багато А-клітин і лише кілька Е-
клітин у зовнішній частині, тоді як у задній - порівняно багато Р-клітин і
мало типу А.
Гормони підшлункової залози
На острівцях підшлункової залози утворюються три основні гормони:
інсулін, глюкагон і соматостатин. Усі вони є білками.
Інсулін - поліпептид, що складається із двох пептидних ланцюгів, спо-
лучених дисульфідними містками. Синтезований спочатку у вигляді
проінсуліну, гормон, проходячи через апарат Гольджі, накопичується у
гранулах уже у вигляді активного інсуліну. Ці процеси проходять за участі
цАМФ. Основним стимулятором синтезу проінсуліну є глюкоза, меншою
мірою - маноза і лейцин. На утворення інсуліну впливають і гормони -
СТГ, глюкагон, адреналін. Але, наприклад, глюкагон стимулює синтез
інсуліну лише за наявності глюкози, тобто, в даному випадку він є
агоністом глюкози. Утворення гормону зростає за умови споживання їжі з
високим вмістом вуглеводів, у разі ожиріння, вагітності, а також в умовах
хронічного надлишку гормону росту. Утворення гормону гальмується на
тлі підвищення у крові рівня адреналіну, низького вмісту в їжі вуглеводів
і високого - жирів, під час голодування.
Безпосереднім стимулятором секреції готового гормону служать іони
кальцію. Тому процеси, що призводять до збільшення усередині В (р)-
клітин цього іона, забезпечують зростання концентрації гормону в крові.
Найбільш могутніми стимуляторами синтезу є сама глюкоза або її мета-
боліти.
Надходження інсуліну в кров призводить до зниження у ній рівня глю-
кози. Механізм дії інсуліну визначається його взаємодією з рецепторами
клітинних мембран. Щільність рецепторів, як і їхня спорідненість з гормо-
ном, непостійні. Так, чутливість до інсуліну підвищується під час голоду-
ванні, а в разі збільшення концентрації гормону в крові, навпаки, прогре-
сивно знижується.
Фізіологічні ефекти інсуліну далекосяжні і складні. їх можна розділи-
ти на швидкі, проміжні і повільні.
Головним ефектом гормону є збільшення трансмембранного транспор-
ту глюкози, що забезпечує засвоєння її клітинами і, відповідно, зниження
концентрації глюкози в крові. Особливо це характерно для клітин печінки
і скелетних м’язів. У печінці інсулін забезпечує посилення синтезу гліко-
гену з глюкози, а у високій концентрації може навіть інгібувати ензими,
що розщеплюють глікоген, і цим самим блокувати його використання.
Вплив на печінку яскраво виявляється після вживання їжі, завдяки чому
глюкоза з крові швидко надходить у депо. У разі надлишку глікогену в
220 |--------------------------------------------------------------------
клітинах печінки під впливом інсуліну з глюкози синтезується жир. У ске-
летних м’язах глюкоза, що надійшла, може використовуватися для синте-
зу глікогену (якщо м’яз не скорочується) чи для утворення АТФ під час
виконання фізичної роботи.
За недостатнього вироблення інсуліну розвивається цукровий діабет. У
такому разі тканини не можуть повною мірою споживати глюкозу з крові,
оскільки порушується її транспорт у клітини, що призводить до нагромад-
ження глюкози в крові (гіперглікемії) і появі цукру в сечі. Оскільки глю-
коза є основною енергетичною речовиною організму, у клітинах відбу-
вається інтенсивне окиснювання жирів і нагромадження продуктів їх
розпаду - ацетону, ацетооцтової і р-гідроксимасляної кислот (кетонових
тіл). Ці речовини, накопичуючись у крові, токсично діють на ЦНС, зумов-
люючи розвиток важкого стану - діабетичної коми.
Інсулін виявляє також і стимулювальний вплив на ріст. Цей мітоген-
ний вплив гормону, ймовірно, зумовлений його участю у синтезі печінко-
вого соматомедину. Можливо, це зумовлено участю інсуліну в білковому
обміні: під впливом гормону активується трансмембранний транспорт ба-
гатьох, хоча і не всіх, амінокислот, також інсулін підвищує швидкість
транскрипції ДНК у ядрі клітин.
Інсулін впливає також на обмін жирів. Надлишок глюкози, що
надійшла до печінки під впливом інсуліну, перетворюється не в глікоген, а
в жир, а жирні кислоти, що утворюються, транспортуються кров’ю у жиро-
ву тканину. Аналогічний вплив інсуліну на утворення жирів і в клітинах
жирової тканини.
Таким чином, хоча інсулін і є одним з основних регуляторів вуглевод-
ного обміну, він бере участь у регуляції обміну й інших органічних сполук.
Тому в разі його нестачі (діабеті) настають значні патологічні зміни в ор-
ганізмі.
Глюкагон. Пептид, як і інсулін, утворюється шляхом протеолізу із про-
гормону. Кристали активного гормону утворюють А(а)-клітини підшлун-
кових острівців та верхнього відділу травного тракту. Секреція глюкагону
пригнічується унаслідок підвищення усередині клітини концентрації віль-
ного кальцію, що відбувається, наприклад, під впливом глюкози.
Глюкагон є одним із основних фізіологічних антагоністів інсуліну, що
особливо виявляється на тлі дефіциту останнього. Глюкагон впливає
передусім на печінку, де стимулює розщеплення глікогену (глікогеноліз),
забезпечуючи таким чином швидке зростання концентрації глюкози в
крові. Біологічні ефекти гормону зумовлені взаємодією з відповідним ре-
цептором і наступною стимуляцією утворення цАМФ. Під впливом гор-
мону також стимулюється розщеплення білків, ліпідів, а синтез білків і
жирів пригнічується.
Соматостатин. Синтезований у □ (А)-клітинах острівців поліпептид
соматостатин має короткий період напіврозпаду (близько 5 хв). Звичайно
стимулятори секреції інсуліну підвищують утворення і соматостатину,
Розділ 9. Гуморальне регулювання фізіологічних функцій ------------- | 221
який переважно інгібує секрецію інсуліну, глюкагону, а також гормону
росту.
Таким чином, між окремими клітинами острівців Лангерганса є тісний
взаємозв’язок: інсулін інгібує секреторну активність А (а)-клітин, глюка-
гон - стимулює секрецію В (р)- і В (Д)-клітин, а соматостатин інгібує ак-
тивність А (а-) і В (р)- клітин.
9.2.6. Тимус (загруднинна залоза)
Тимус розташований за ручкою і верхньою частиною тіла груднини.
Складається з двох витягнутих у довжину асиметричних часток (правої і
лівої), зрощених одна із одною у їх середній частині. Паренхіма залози ут-
ворена темнішою, розташованою по периферії кірковою речовиною і
світлішою - мозковою. Строма представлена мережею ретикулярних
клітин і ретикулярних волокон, а також епітеліальними клітинами зірчас-
тої форми - епітеліоретикулоцитами, що з’єднуються між собою відрост-
ками. У петлях цієї мережі знаходяться лімфоцити загруднинної залози
(тимоцитй), а також невелика кількість плазматичних клітин, макрофагів
і лейкоцитів. У мозковій речовині клітини розташовані менш щільно, ніж
у кірковій. Характерним для мозкової речовини є наявність у ній особли-
вих концентричних нашарувань тілець тимуса - тілець Гасаля, що утво-
рені сильно сплющеними епітеліальними клітинами, які розташовані кон-
центрично. Тимус досягає максимальних розмірів до періоду статевого
дозрівання (у середньому 37,5 г). Після 16 років маса тимуса поступово
зменшується (у 50-60 років вона складає в середньому 13-14 г), але
залоза повністю не зникає навіть у старечому віці.
Гормони загруднинної залози
Тимус синтезує і секретує кілька гормонів: тимозин, гомеостатичний
тимусний гормон, тимопоетин І, тимопоетин II і тимусний гуморальний
фактор. їх секреція регулюється гіпоталамо-гіпофізарною адреналовою
системою.
У тимусі виробляються тимозин, тимулін, тимопоетини та інші регуля-
торні пептиди, які забезпечують проліферацію та дозрівання Т-лімфо-
цитів у центральних і периферійних органах імуногенезу, а також низку
інших біологічно активних речовин: інсуліноподібний фактор (зменшує
рівень цукру в крові), фактор росту (забезпечує ріст тіла).
Гормони тимуса, зокрема тимозин, відіграють значну роль у розвитку
захисних імунологічних реакцій організму. Вони стимулюють утворення
антитіл, що забезпечують реакції на чужорідний білок. Тимопоетини сти-
мулюють лейкопоез. Відомо, що недиференційовані стовбурові клітини
кісткового мозку з кров’ю надходять до тимусу, там розмножуються і ди-
ференціюються у Т-залежні лімфоцити, які відповідають за розвиток
клітинного імунітету.
222 | --------------------------------------------------------------------
Можлива участь тимуса (у разі його гіпертрофії) у виникненні і розвит-
ку деяких захворювань системи крові, зокрема лейкозу й анемії, а також у
порушенні нервово-м'язової провідності й розвитку міастенії (м’язова
слабкість, швидка втомлюваність).
9.2.7. Епіфіз
Епіфіз (шишкоподібна залоза) розвивається з даху третього шлуночка
під заднім кінцем мозолистого тіла і прикріплений повідцями до обох та-
ламусів. Округлої форми, маса не перевищує 0,2 г, покритий сполучнотка-
нинною капсулою, від якої усередину залози відходять перегородки, що
розділяють її на часточки. Часточки епіфіза складаються із клітин двох
типів: залозистих нейросекреторних (пінеалоцитів), що розташовуються у
центрі часточки, і гліальних, що знаходяться переважно на периферії.
Однією із найбільш характерних особливостей епіфіза є його здатність
трансформувати нервові імпульси, що надходять від сітківки ока, в інкре-
торний процес. В епіфізі утворюються кілька біологічно активних сполук,
найбільш важливі з яких дві: серотонін і його похідне мелатонін (обидві
утворюються із амінокислоти триптофану). Мелатонін і серотонін через
кровоносну систему і церебральну рідину надходять у гіпоталамус, де
змінюють утворення рилізинг-гормонів залежно від освітлення. Крім того,
мелатонін здійснює і прямий гальмувальний вплив на гіпофіз: під його
дією гальмується секреція гонадотропінів, гормонів росту, тиреотропного
гормону, АКТГ.
Регулювання активності епіфіза світлом відбувається так. Основним
стимулятором секреції мелатоніну є нейротрансмітер адренергічних ней-
ронів норадреналін (через р-адренергічні рецептори пінеалоцитів).
Світловий сигнал передається не тільки через шляхи зорової сенсорної
системи, але й через прегангліонарні волокна до верхнього шийного сим-
патичного вузла, частина відростків якого закінчується на клітинах
епіфіза. Світло інгібує викид норадреналіну симпатичними нервами, які
контактують із пінеалоцитами епіфіза. Саме так світло гальмує утворен-
ня мелатоніну, внаслідок чого збільшується секреція серотоніну. Навпаки,
в темряві утворення норадреналіну, а значить і мелатоніну зростає. Тому з
23-ї до 7-ї години синтезується приблизно 70% добової кількості мела-
тоніну. Секреція мелатоніну посилюється і в разі стресу.
Гальмівний вплив мелатоніну на продукцію статевих гормонів прояв-
ляється у тому, що у хлопчиків на початку статевого дозрівання різко па-
дає його рівень у крові. Можливо, у зв’язку з тим, що сумарна добова
освітленість у південних регіонах вища, статеве дозрівання тут настає у
більш ранньому віці.
Але епіфіз продовжує впливати на рівень статевих гормонів і в дорос-
лих. Так, у жінок найбільший рівень мелатоніну спостерігається у період
менструації, а найменший - під час овуляції. У разі ослаблення мела-
тонінсинтезувальної функції епіфіза спостерігається підвищення потенції.
Розділ 9. Г/моральне регулювання фізіологічних функцій -------------- | 223
Епіфіз вважають своєрідним "біологічним годинником". Багато в чому
саме його впливом зумовлюються циркадні і сезонні ритми активності го-
надотропних гормонів, гормонів росту, кортикотропного тощо.
9.2.8. Гонади (статеві залози)
Чоловіча статева залоза - яєчко - парна, лежить у калитці (мошонці),
має два кінці (верхній і нижній), два краї (передній і задній). До заднього
краю прилягає придаток яєчка (над’яєчко). Яєчко покрите щільною спо-
лучнотканинною оболонкою, від якої досередини органа радіально відхо-
дять перегородки, які поділяють його на 100-300 часточок. У кожній час-
точці розташовані по 1-2 покручених сім’яних канальці довжиною 50-
80 см, вистелених сперматогенним епітелієм, у стінках яких із первинних
зародкових клітин формуються сперматозоїди (здійснюється сперматоге-
нез). Між клітинами сперматогенного епітелію знаходяться підтриму-
вальні клітини Сертолі (первинні зародкові клітини). Придаток яєчка яв-
ляє собою систему канальців, що заповнені зрілими сперматозоїдами, які
надходять у над яєчну протоку, що переходить у сім’явиносну протоку.
Між сім’яними канальцями розташовуються скупчення інтерстиціальних
ендокриноцитів (клітин Лейдига), що продукують і виділяють у кров тес-
тостерон.
Жіноча статева залоза - яєчник - парний орган, що подібно до яєчка в чо-
ловіків виконує дві функції: зовнішньосекреторну (утворення яйцеклітин) і
внутрішньосекреторну (вироблення гормонів). У яєчнику розрізняють два
кінці: верхній (трубний), повернений до маткової труби, і нижній (матко-
вий), з’єднаний із маткою за допомогою власної зв’язки яєчника. Яєчник
покритий одношаровим кубічним (зародковим) епітелієм, під яким лежить
сполучнотканинна оболонка. Досередини від неї розташована кіркова речо-
вина, що складається зі сполучної тканини, в якій знаходяться численні
фолікули’, первинні (ті, що ростуть і дозрівають) та атретичні (ті, що підда-
ються зворотному розвитку), а також жовті тіла. Первинні фолікули, що
містять яйцеклітину, ростуть. У них інтенсивно розвиваються клітини
фолікулярного епітелію, які виробляють жіночі статеві гормони. Після
дозрівання фолікула яйцеклітина виходить у черевну порожнину (ову-
ляція), а на його місці утворюється жовте тіло. Мозкова речовина яєчника
утворена сполучною тканиною, у якій проходять судини і нерви.
Статеві гормони
За характером свого впливу статеві гормони належать до метаболічних
гормонів досить широкого спектру дії, які впливають на клітини різних
органів та систем, а деякі з них (особливо в період статевого дозрівання)
проявляють і морфогенетичну дію. Для більшості з них можна виділити
органи-мішені або тканини-мішені. Це органи, що відповідають за продов-
ження виду.
224 |------------------------------------------------------------------
За своєю будовою статеві гормони належать до двох класів сполук -
стероїдів і пептидів. Більшість гормонів - стероїди, які здатні проникати
всередину клітини і впливати на процеси транскрипції та трансляції. У
яєчниках і яєчках утворюються однотипні гормони. У зв’язку із подібною
будовою і метаболізмом стероїдні гормони одного типу можуть перетво-
рюватися в інший. Цей процес відбувається не тільки у статевих залозах,
але й у печінці, жировій і нервовій тканинах. Назва "чоловічі" і "жіночі" оз-
начає лише те, що в особи відповідної статі одних гормонів виробляється
більше, інших менше, ніж в осіб іншої статі. Свій же вплив вони проявля-
ють в осіб обох статей.
Андрогени - стероїдні статеві гормони. Впливають на розвиток як пер-
винних статевих ознак (активація статевих залоз, передміхурової залози,
ріст калитки тощо - маскулінізивна дія), так і вторинних статевих ознак
(ріст, маса, оволосіння тіла тощо). Виділяються постійно, проте мають до-
бові і сезонні коливання.
Найбільш активним андрогеном є тестостерон, що утворюється у
клітинах Лейдига із середньою швидкістю 7 мг/добу. Характерною озна-
кою яєчок є наявність у них гематотестикулярного бар єру (його утворю-
ють тісні зв’язки між клітинами Сертолі, що прилягають до базальної
мембрани). Функціональне призначення його таке ж, як і гематоенце-
фалічного бар’єру - запобігати надходженню багатьох великих молекул з
інтерстиціальної тканини до порожнини канальця, що могло б істотно по-
рушити функцію цієї залози. Синтез тестостерону клітинами Лейдига сти-
мулюється за допомогою гіпофізарного ЛГ через систему цАМФ.
У клітинах Сертолі утворюється невелика кількість 5-а-дигідро-
тестостерону. Стимулятором цих клітин є ФСГ гіпофіза. Під його впли-
вом з андрогенів у результаті ароматизації можуть синтезуватися й естро-
гени. Естрогени, які утворюються у яєчках, служать переважно для
інгібування продукції андрогенів. Однак основна кількість естрогенів, що
циркулюють у крові чоловіків, утворюється не в яєчках. Вони синтезують-
ся з андрогенів в інших тканинах і найбільш активно - у жировій та нер-
вовій.
Ще одним продуктом секреції яєчок є простагландини. Вони вплива-
ють на рух непосмугованом’язових клітин стінок статевих органів як чо-
ловіків, так і жінок. Крім того, простагландини стимулюють синтез та
виділення ФСГ і ЛГ.
Естрогени - жіночі статеві гормони. Як і андрогени, вони впливають
на розвиток первинних і вторинних статевих ознак. Основним естрогеном,
що секретує яєчник, є естрадіол. Він перебуває у рівновазі з іншим
похідним - естроном, який у печінці і плаценті перетворюється в естріол.
Жовте тіло продукує прогестерон, основна дія якого - збереження
вагітності, що проявляється у дії гормону на матку (розростання ендо-
метрію, ріст кровоносних судин, зниження збудливості міометрію тощо),
грудні залози (розвиток альвеол залози, виділення молока).
Розділ 9. Г/моральне регулювання фізіологічних функцій ------------- | 225
Метаболічне руйнування естрогенів і прогестерону відбувається у
печінці, після чого метаболіти виводяться з організму через нирки. Водно-
час із естрогенами в яєчниках (як і в надниркових залозах) утворюється
деяка кількість андрогенів, які забезпечують анаболічний ефект, що яскра-
во проявляється під час синтезу м’язових білків. В організмі здорової до-
рослої жінки тестостерон секретується у кров переважно з надниркових
залоз (близько 1,2 мг/добу), тоді як з яєчників надходить близько 0,2-
0,4 мг/добу.
Стимулятором утворення естрогенів є ЛГ гіпофіза. Розвиток фолікулів
з одночасним дозріванням у них яйцеклітини й утворенням прогестерону
відбувається під впливом ФСГ.
Я 5-462
226 | ----------------------------------------------------------
Розділ 10
ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОВЕДІНКИ
Частина функцій нервової системи пов’язана із регуляцією життєдіяль-
ності органів і систем та об’єднанням їх у єдиний організм, а також
відповідає за реалізацію вроджених форм поведінки й створення опти-
мальних умов для функціонування як окремих органів та систем, так і ор-
ганізму в цілому. Діяльність ЦНС забезпечує адекватну взаємодію ор-
ганізму із зовнішнім середовищем, підгрунтям якої є корисний кінцевий
результат, спрямований насамперед на збереження життя особини чи ви-
ду в конкретних мінливих умовах існування.
Підгрунтям розумової діяльності є здатність організму набувати
індивідуального життєвого досвіду, що забезпечує корисний пристосу-
вальний результат за постійної зміни умов життя. Крім того, для людини
характерне осмислене ставлення до навколишньої дійсності, формування
нових законів і застосування їх під час організації своєї поведінки
(творчість, соціальна діяльність).
Структурною основою вищої нервової діяльності є кора великого моз-
ку і підкіркові утвори, що прилягають до неї. Під час організації по-
ведінкового акту формуються нейронні ланцюги різної складності. Вони
можуть включати різноманітні рефлекси (безумовні чи умовні). Для ор-
ганізації складної поведінки людини ЦНС використовує і складніші фор-
>іи, такі, як мотивації, емоції, розумова діяльність, мовлення і воля.
ЦНС, організовуючи поведінку, використовує для цього як вроджені,
так і набуті протягом життя механізми. Умовно можна виділити такі їх ос-
новні форми- вроджені (безумовні рефлекси та інстинкти) і набуті
(імнринтинг, умовні рефлекси і мислення, або розумова діяльність).
Найбільш яскраво еволюційне ускладнення структури і функцій органів
та систем організму виявляється під час організації його поведінки в ре-
альних умовах життя, які постійно змінюються. У людини в результаті
еволюції нервової системи та її функцій з'явилася і досягла високого рівня
розвитку свідомість як вища форма організації поведінки.
Основною ознакою безумовного рефлексу є готова стабільна рефлек-
торна дуга. Ланцюг безумовних рефлексів формує інстинкт. Для умовно-
го рефлексу такою ознакою є запам'ятовування дій у минулому, набуття
життєвого досвіду, тобто індивідуальне формування нестійкого ланцюга
взаємодії нейронів (рефлекторної дуги). Найістотнішою особливістю про-
яву розумової діяльності є здатність передбачати розвиток подій і переда-
вати виявлену закономірність іншим суб'єктам. У тварин, навіть високо-
організованих, існують лише елементи розумової діяльності, але в цілому
вона добре розвинена тільки в людини.
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки ---------------- І 227
10.1. Вроджені форми поведінки
Інстинкти
В організації цілісної поведінки тварин вагому роль відіграють інстинк-
ти. їх значення частково зберігається і в організації поведінки людини, але
у їх прояв втручається розумова діяльність. Людина свідомо може
пригнічувати або різко згладжувати прояв інстинктів.
Інстинкт - складний комплекс взаємозалежних рефлексів, який вклю-
чає рухові та поведінкові реакції, властиві істоті даного виду, що виника-
ють у відповідь на зміну зовнішнього чи внутрішнього середовища і пе-
ребігають на тлі високої збудливості нервових центрів, які відповідають за
здійснення цих реакцій?, Інстинкти є доцільною пристосувальною
діяльністю, зумовленою вродженими механізмами. Це - комплекси безу-
мовних рефлексів, які мають ланцюговий характер, за якого закінчення
одного рефлексу є початком іншого. Інстинкти характеризуються
сталістю реакцій - відповідей на дію певних подразників. Можна виділи-
ти три основні групи інстинктів: вітальні, життєві (від лат. оіїаііз -
життєвий), - забезпечують фізичне виживання особи (питний, харчовий,
оборонний тощо); зоосоціальні - статевий, батьківський, територіальний,
ієрархічний; саморозвитку (дослідницький, імітаційний, ігровий тощо). У
прояві останнього типу інстинктів уже можна чітко виділити певні ознаки,
які були основою формування вроджених форм поведінки у вигляді умов-
них рефлексів і розумової діяльності.
Незважаючи на те що інстинкти є видовими, у їх прояві можна знайти
елемент індивідуальності поведінкових реакцій. Це зумовлено: а) вродже-
ними особливостями нервової системи, б) навичками та досвідом, набути-
ми у попередні періоди життя. Виразність інстинкту зумовлена багатьма
чинниками зовнішнього і внутрішнього середовища (конкретною ситу-
ацією, інтенсивністю метаболізму, гормональними впливами тощо).
Фази прояву інстинктивної діяльності. Ланцюг рефлекторних актів,
який являє собою інстинкт, складається з двох фаз: 1-ї - пошукової і 2-ї -
завершальної. У 1-й фазі прояв інстинктивної поведінки є дуже пластич-
ним, залежить від конкретних реальних умов і перебігає по-різному в ок-
ремих індивідуумів даного виду.
Завершальна фаза інстинкту, навпаки, відрізняється жорстким стерео-
типом, зумовленим анатомо-фізіологічними особливостями нервової сис-
теми (жорсткосформований ланцюг рефлекторних дуг). На відміну від
першої фази, набуті компоненти тут відіграють несуттєву роль, а часто
взагалі відсутні. Приклад - харчовий рефлекс у хижака. У разі виникнен-
ня відчуття голоду починається активна пошукова фаза, прояв якої цілком
і повністю залежить від конкретної навколишньої ситуації, від набутих
протягом життя навичок. Але коли жертва виявлена, то переслідування,
нападання і пожирання її суворо регламентоване вродженим комплексом
228 | -----------------------------------------------------------------
рефлексів. У цей час у тварини притуплюється навіть орієнтувальний
рефлекс і вона може легко потрапити до пастки.
Сувора видова одноманітність інстинктів забезпечує збереження вико-
нання життєво важливих функцій, спрямованих на виживання особини і
виду, незалежно від випадкових умов середовища, у які жива істота може
потрапити. Очевидно, інстинкти є вроджено закріпленим підсумком усьо-
го еволюційного шляху, пройденого видом. Природно, що ці генетично
закріплені програми не можуть і не повинні легко змінюватися під впли-
вом непостійних зовнішніх впливів.
Біологічне значення інстинктів не обмежується лише організацією по-
ведінки. Процеси, які забезпечують прояв інстинктів, особливо їх першої
пошукової фази, стали еволюційною основою формування більш склад-
них форм поведінки. Тому можна стверджувати, що інстинкти є
своєрідною перехідною формою до більш складної форми - умовнореф-
лекторної діяльності.
Мотивації
Найважливішим проявом інстинктивної поведінки є відповідна потре-
ба організму, так звана мотивація. Термін "мотивація поведінки" відобра-
жає такий стан організму, за якого внутрішня потреба спонукає його до дії,
до активної поведінки за відсутності видимих зовнішніх подразників. Од-
нак мотивація не завжди викликає негайну реакцію, тому що інстинктив-
на поведінка звичайно "заблокована" спеціальною системою вроджених
пускових механізмів, які забезпечують точну відповідність поведінкових
актів біологічно адекватним умовам середовища. Як тільки організм опи-
няється у такій ситуації, пусковий механізм розпізнає її і після цього нас-
тає розгальмування, знімається блокування й активізуються нервові цент-
ри. Таким чином, ланцюг рефлексів, які є підгрунтям інстинктивного акту,
може запускати тільки певна комбінація подразників. Цей акт відбуваєть-
ся без попереднього навчання та індивідуального досвіду. Інстинктивна
поведінка, спрямована на задоволення потреби, забезпечує ліквідацію да-
ного мотиваційного подразнення.
Основні центри, які контролюють виникнення спонукань, розташовані
в гіпоталамусі і лімбічній системі. Ці структури беруть участь у регуляції
автономного статусу організму, а також у виникненні емоцій. Формуван-
ня вогнища збудження зумовлене порушенням гомеостазу або гормональ-
ними перебудовами. У цих відділах (особливо в гіпоталамусі) практично
відсутній гематоенцефалічний бар’єр і речовини, що знаходяться у крові,
легко досягають нейронів. На мембрані нейронів міститься широкий
спектр рецепторів для гуморальних регуляторів, які надходять з кров’ю
або утворюються на місці (значна кількість нейронів, локалізованих у
гіпоталамусі, утворює широкий спектр біологічно активних речовин і ней-
ротрансмітерів).
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки ---------------- І 229
Набуті форми поведінки
Відразу після народження у дитини під впливом дії реального навко-
лишнього середовища починають утворюватися нові набуті форми
взаємодії нервових центрів, що забезпечують індивідуальні механізми ор-
ганізації поведінки. Основою їх формування є генетичні механізми роз-
витку нейронів і нервової системи, властивості нейронів і нервових
центрів, а також вроджені форми поведінки - безумовні рефлекси та
інстинкти. Вікова послідовність формування їх приблизно така:
1. Імпринтинг (від англ. ітргігії - відбиток, слід), чи наслідування. Це
пасивна форма навчання.
2. Умовні рефлекси - формуються на пізніших етапах онтогенезу. Вони
належать до активних форм навчання.
3. Мислення є вищою формою навчання. Процеси, які забезпечують
мислення, використовують імпринтинг та умовнорефлекторну
діяльність.
Імпринтинг
Це особлива форма асоціативного навчання, яка грунтується на врод-
женій схильності до певних поєднань "стимул - реакція” у ранній період
розвитку організму. Прикладом є поведінка гусенят: у перші дні після ви-
луплення вони вчаться йти вслід за людиною, якщо природний умовний
подразник (мати-гуска) був відсутній.
Прояв імпринтингу як найпростішої форми навчання грунтується на
таких закономірностях:
1. У період онтогенезу, особливо в ранній постнатальний період, роз-
гортання генетичної програми розвитку нервової системи визначає
поява критичних періодів розвитку деяких функцій (якщо період
минув, а функція не розвинулася, то вона надалі не сформується
повноцінною). Для її розвитку є необхідним зовнішній вплив, який і
закріплюється.
2. Незворотність процесу імпринтингу.
3. Імпринтинг виникає дуже швидко (часто з першого разу) і не потре-
бує підкріплення.
Ця пасивна форма навчання виявляється без будь-якого активного
впливу самого суб’єкта. Якщо, наприклад, качине яйце висиджує курка, то
каченя, що проклюнулося, як матір сприймає будь-який об’єкт, що ру-
хається, - курку, господиню або якусь річ, яку тягнуть за шнурок.
Такі ж критичні періоди існують і в людини. Наприклад, якщо в пер-
ший місяць постнатального розвитку мати не посміхається над колискою
своєї дитини, не розмовляє з нею ласкаво, то в майбутньому даний
індивідуум таку форму зовнішнього прояву позитивних емоцій, як
посмішка, якщо і буде використовувати, то вона буде штучною, наслідува-
ною.
230 |
10.2. Умовні рефлекси
Однією з основних форм організації складного поведінкового акту є
умовний рефлекс.
Умовний рефлекс утворюється на базі безумовного рефлексу, тому має
такі ж компоненти прояву. Умовний рефлекс може бути простим або бага-
токомпонентним. Його проявом може бути скорочення скелетних м'язів,
секреція ендо- чи екзокринної залози, зміна стану судин і роботи серця чи
дихання. В організмі немає органа або системи, діяльність яких не могла б
регулюватися за допомогою умовних рефлексів. Час, необхідний для утво-
рення різних за характером рефлексів, різний. У людини порівняно швид-
ко можна сформувати рухові рефлекси, трохи повільніше - секреторні,
харчові. Рефлекси серцево-судинної системи виробляються важко. Йогам
для вміння довільно керувати роботою серця потрібні роки спеціального
тренування.
Умовні рефлекси, які утворюються на базі безумовних, набули надзви-
чайно важливого біологічного значення, оскільки відіграють роль сигналу,
який заздалегідь попереджує організм про небезпеку, що йому загрожує,
або готує систему внутрішніх органів до швидкої появи безумовного под-
разника (наприклад, запускається система утворення і виділення травних
соків) тощо. Чим більше і швидше формуються умовні рефлекси, тим кра-
щий життєвий потенціал особини, тим вище місце на еволюційних сходах
посідає цей вид. У цьому плані людина набагато випереджає усіх тварин
на Землі.
У табл. 4 коротко підсумовані основні характерні ознаки умовного й бе-
зумовного рефлексів.
Таблиця 4
Основні ознаки умовного і безумовного рефлексів
Ознака Умовний рефлекс Безумовний рефлекс
Рецептор Набутий Вроджений
Індивідуальний Будь-який Видовий Постійне рецептивне поле
Подразник Будь-який індиферентний Біологічно важливий
Зв'язок між нейронами (центрами) Тимчасовий Постійний
Замикання зв'язку В основному в корі, але за участі підкіркових відділів мозку Через структури підкіркових відділів мозку
Класифікація умовних рефлексів
Усю сукупність безумовних і набутих на їх основі умовних рефлексів за
біологічним значенням поділяють на харчові, оборонні, статеві, локомо-
торні, орієнтувальні, гомеостатичні тощо. Крім того, за способом форму-
вання виділяють класичні умовні рефлекси (1-го типу) та інструментальні
Розділ 10. ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ поведінки --------------- I 231
умовні рефлекси (2-го типу). Класичний умовний рефлекс 1-го типу спо-
стерігається тоді, коли сторонній подразник (наприклад, світло лампочки)
у разі кількох поєднань з годуванням тварини запускає таку ж реакцію, як
і сама їжа (виділення слини, шлункового соку тощо). Умовні рефлекси
2-го типу, або інструментальні, - коли умовний подразник підключається
самою твариною ніби зовсім випадково. Наприклад, щур під час обстежен-
ня клітки натиснув на важілець і в цей час йому подали їжу. Кілька ана-
логічних збігів призведуть до формування умовного рефлексу: голодна
тварина для добування їжі починає натискати на важілець. Якщо рефлекс
1-го типу відносно самої тварини є пасивним, то 2-го типу - активним.
Утворений (міцно закріплений) умовний рефлекс може бути основою
для формування нового умовного рефлексу. Наприклад, якщо дзвінок
підкріплюється їжею, то виробляється умовний рефлекс 1-го порядку.
Для вироблення умовного рефлексу 2-го порядку необхідно ввести новий
умовний подразник (наприклад світло) і підкріплювати його умовним
сигналом рефлексу попереднього порядку (у даному прикладі дзвінком).
Аналогічно можна виробити рефлекси 3-го, 4-го і далі порядку. У людини
можна утворити умовні рефлекси 6-7-го порядку, в той час як у собаки
лише 2-3-го порядку.
Формування умовних рефлексів
Для формування умовного рефлексу необхідні такі умови:
1) поєднаний вплив умовного і безумовного подразників;
2) умовний подразник повинен передувати дії безумовного подразника;
3) повторення поєднаної дії подразників;
4) активний стан ЦНС;
5) центр безумовного рефлексу, на основі якого формується рефлекс,
повинен бути в стані мотиваційного збудження.
Оскільки умовний рефлекс формується на базі безумовного рефлексу,
то його еферентна частина, починаючи від нервового центру, є еферент-
ною частиною безумовного рефлексу. Принцип загального кінцевого шля-
ху є основою для пояснення механізму "вбудовування” умовного подраз-
ника в рефлекторний ланцюг нейронів, з якого складається безумовний
рефлекс.
Для такого "вбудовування" під час формування умовного рефлексу дія
безумовного подразника й умовного сигналу повинні збігатися за часом.
Це зумовлює виникнення у ЦНС одночасного збудження, як мінімум, у
двох сенсорних системах, які сприймають дію умовного і безумовного под-
разників.
Обробка інформації, що надходить паралельно, зумовлює виникнення
у системах мозку просторово-тимчасових взаємовідношень, які забезпечу-
ють формування між вогнищами умовного і безумовного подразників но-
вої взаємодії нейронів - тимчасового зв’язку.
232 | -----------------------------------------------------------------
Поява тимчасового зв’язку під час формування умовних рефлексів
відбувається з обов’язковим залученням кіркових відділів сенсорних сис-
тем, які беруть участь в обробці відповідних сигналів. Про це свідчать ті
факти, що в разі руйнування, ушкодження або просто неактивного
функціонального стану цих відділів ЦНС не вдається сформувати новий
умовний рефлекс. Проте ця взаємодія відбувається за обов’язкової участі
і підкіркових структур мозку, які забезпечують обробку сенсорної інфор-
мації корою мозку.
Взаємодія між кірковими відділами, які активовані дією умовного і бе-
зумовного подразників, забезпечується такими властивостями нервових
центрів, як іррадіація збудження і домінанта. Домінантне вогнище підпо-
рядковує собі збудження інших відділів ЦНС. Для цього необхідно, щоб
збудження в означених відділах виникло одночасно або близько за часом.
Домінантним має бути центр безумовного рефлексу. Домінанта в ньому
виникає у зв’язку з мотиваційним збудженням (наприклад, у ситої твари-
ни виробити харчовий рефлекс неможливо). За умови багаторазового пов-
торення іррадіація збудження сприяє створенню "протореного шляху” між
збудженими відділами ЦНС.
Фази формування умовного рефлексу. У формуванні умовного реф-
лексу можна виділити дві фази: генералізації і спеціалізації. Спочатку
орієнтувальна реакція, яка виникає з появою безумовного подразника,
мобілізуючи структури ЦНС на встановлення нових зв'язків, призводить
до того, що рефлекторна відповідь може виявлятися під час дії не тільки
конкретного умовного подразника, але і близьких до нього. Наприклад,
під час вироблення слиновидільної реакції на стукіт метронома початкова
реакція буде виникати на будь-яку його частоту, проте пізніше, коли тіль-
ки сигнал певної частоти буде підкріплюватися подаванням їжі, сфор-
мується точна відповідна реакція, тобто відбудеться спеціалізація.
Гальмування умовних рефлексів
Під час взаємодії нейронів у період утворення умовного рефлексу нав-
чання забезпечується взаємодією процесів збудження і гальмування. Ці ж
процеси взаємодіють у період прояву вже сформованого умовного рефлек-
су. Розрізняють безумовне й умовне гальмування умовних рефлексів. Безу-
мовне є вродженим і виявляється відразу під час дії гальмівного сигналу,
його не потрібно виробляти. Умовне є набутим у процесі індивідуального
життя і виробляється залежно від умов існування. Його ще називають
внутрішнім гальмуванням.
Безумовне гальмування. Існують два види безумовного гальмування
- зовнішнє і позамежове. Зовнішнє гальмування виникає у разі дії сторон-
нього подразника під час здійснення умовного рефлексу. Наприклад, як-
що перед початком або під час умовного харчового рефлексу раптово ви-
никає сторонній звук чи запах, то умовний рефлекс слабшає або цілком
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки ---------------- | 233
зникає. Однак якщо сторонні гальмівні подразники будуть багаторазово
повторюватися, то їх гальмівний вплив буде поступово послаблюватися
(явище "згасаючого гальмування”). Позамежове гальмування виникає під
час дії надзвичайно сильних умовних подразників. Пряма залежність ве-
личини умовного рефлексу від інтенсивності умовного сигналу (закон си-
ли) діє тільки у певних межах. Надмірне збільшення сили або тривалості
умовного подразника призведе, навпаки, до ослаблення - гальмування
умовного рефлексу. Це гальмування має захисне значення, оскільки воно
перешкоджає виснаженню і загибелі нервових клітин у разі дії тих подраз-
ників, сила яких перевищує межу працездатності кіркових нейронів.
Умовне гальмування буває чотирьох видів: згасаюче, дифе-
ренціювальне, спізнювальне і власне умовне гальмування.
Згасаюче гальмування виникає тоді, коли умовний подразник перестає
підкріплюватися безумовним, у такому разі раніше вироблений умовний
рефлекс послаблюється, а потім цілком згасає. Однак тимчасовий зв’язок
зберігається і згаслий умовний рефлекс може відновитися за відповідних
умов (тривала перерва в дослідах, дія сторонніх подразників тощо), тобто
відбудеться явище розгальмування.
Диференціювальне гальмування полягає у розпізнаванні (дифе-
ренціюванні) подібних подразників. Наприклад, якщо на звуковий тон
частотою 1000 Гц виробити харчовий умовний рефлекс, то й інші подібні
з ним звуки (900, 1200 Гц) теж будуть викликати подібну реакцію (фаза ге-
нералізації умовного рефлексу). Однак якщо тон 1000 Гц продовжувати
підкріплювати, а інші, близькі до нього (наприклад, тон 700 Гц), застосо-
вувати, але не підкріплювати, то рефлекс на непідкріплений сигнал згасне.
У такому разі буде вироблено два умовних рефлекси: позитивний на тон
частотою 1000 Гц і гальмівний на тон частотою 700 Гц (який набуває сиг-
нального значення - сигнал відсутності підкріплення). У результаті тва-
рина розрізняє сигнальне значення дврх подібних подразників.
Запізнювальне гальмування утворюється у разі вироблення запізню-
вальних умовних рефлексів, коли час від початку умовного до подачі безу-
мовного подразника поступово збільшується до кількох хвилин. За такої
умови умовний рефлекс з'являється лише до кінця дії умовного сигналу.
Цей початковий час ізольованої дії умовного подразника, не підкріплено-
го безумовним рефлексом, і становить час запізнювального гальмування.
Умовне гальмування. Якщо який-небудь подразник, наприклад дзвінок,
підкріплювати дією одного безумовного подразника, а дзвінок у поєднанні
з іншим подразником - не підкріплювати, то умовний рефлекс на
комбінацію, яка не підкріплюється, згасне, а сам дзвінок буде продовжува-
ти викликати умовну реакцію. У такому разі другий подразник стане
умовним гальмом і почне гальмувати не тільки реакцію на дзвінок, але й
на інші умовні подразники, з якими він до того ніколи не поєднувався.
234 |
10.3. Кіркова аналітико-синтетична діяльність
Здатність до утворення як збуджувальних, так і гальмівних умовних
рефлексів різної складності забезпечує аналітико-синтетичну діяльність
кори великого мозку та підкіркових утворів. Аналіз подразнень полягає у
розпізнаванні сигналів та визначенні їхньої значимості. Прикладом най-
простішого аналізу є вироблення диференціювань. Синтез проявляється у
зв’язуванні та узагальнюванні вогнищ збуджень, які виникають у різних
ділянках кори великого мозку, коли ці вогнища об'єднуються у єдиний
комплексний подразник. Уже сам процес утворення тимчасового зв'язку є
проявом синтезу. У природних умовах аналіз і синтез пов'язані між собою
та можуть набувати досить складних форм. Прикладом такої складної
аналітико-синтетичної діяльності є утворення динамічного стереотипу.
Динамічний стереотип. Складні форми аналітико-синтетичної діяль-
ності кори великого мозку протягом життя людини забезпечують форму-
вання не тільки відносно простих або складних умовних рефлексів, але й
безлічі ланцюгових рефлекторних реакцій. Вони можуть включати комп-
лекс як безумовних, так і умовних рефлексів і називаються динамічним
стереотипом. Під час формування умовних рефлексів на низку подраз-
ників, які надходять у певній послідовності, створюється визначена
послідовність - стереотип реакцій, ланцюг рефлексів. У разі їх закріплення
весь ланцюг рефлексів може проявитися і за відсутності у комплексі дії од-
ного з подразників або навіть під час дії тільки одного з них. Динамічний
стереотип зберігається досить довго і без постійного підкріплення.
За природних умов утворення динамічного стереотипу є підгрунтям
різного роду навичок, автоматичних дій. Наприклад, людина, яка навчила-
ся у дитинстві кататися на велосипеді, зможе легко справитися з таким же
завданням навіть через багато років. Динамічний стереотип нагадує
інстинкт. Тільки на відміну від нього він формується протягом життя і є
набутим та індивідуальним.
До фармакологічних засобів, які модифікують поведінку людини, нале-
жать галюциногенні речовини (засоби, що зумовлюють виникнення галю-
цинацій та інших проявів психозів); транквілізатори (засоби, що гальму-
ють тривогу та інші психіатричні симптоми); антидепресанти (засоби, що
покращують настрій, підвищують інтерес до життя і головні прагнення).
Ці та багато інших засобів модифікують передавання сигналів у синаптич-
них контактах головного мозку.
10.4. Пам'ять
Тимчасовий зв'язок як основа формування умовного рефлексу є окре-
мим випадком загальнобіологічної властивості пам'яті. Саме пам'ять, за-
безпечуючи нагромадження і застосування життєвого досвіду в постна-
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки ---------------- І 235
тальний період, сприяє збереженню і розвитку як окремої істоти, так і ви-
ду в цілому. Чітка діяльність механізмів забезпечення пам’яті є однією з
основних умов адекватного реагування організму на конкретні прояви
зовнішнього середовища.
Можна виділити три процеси, які характеризують виникнення пам'яті:
а) запам'ятовування інформації; б) збереження слідів інформації; в)
відтворення інформації.
ЦНС відкладає у пам'яті лише незначну частину сенсорних стимулів,
які постійно впливають на організм. Не викликає сумніву те, що велика
частина з накопиченої інформації поступово зникає - забувається. Проте
конкретні механізми, які є підгрунтям формування пам'яті, відомі лише в
загальних рисах. Комплекс структурно-функціональних змін у ЦНС, що
виникають у процесі навчання (запам'ятовування), одержав назву енграм.
Залежно від умов, за яких відбувається процес нагромадження інфор-
мації, можна виділити такі види пам'яті: а) образну, б) емоційну, в) словес-
но-логічну. Образна пам ять пов'язана з активністю зорового аналізатора,
а формування - переважно з функцією правої півкулі. Емоційну пам'ять
відрізняють сліди тих подій, які супроводжувалися проявом відповідних
емоцій (звичайно такі сліди уворюються досить швидко і є міцними). Ос-
новою словесно-логічної пам'яті є мова, а формування її пов'язане пере-
важно із функцією лівої півкулі.
Процес запам'ятовування пов'язаний із двома основними механізмами:
а) зміною характеру проведення нервового імпульсу через синапси
нейронних ланцюгів (у результаті цього зв'язок між нейронами стає
стійким, формується новий шлях); б) перебудовою, яка відбувається у са-
мих нейронах.
Взаємодія основних нейромедіаторів з нейропептидами і визначає їх
участь у процесах консолідації пам'яті. Так, вазопресин поліпшує процес
запам'ятовування, а окситоцин, навпаки, порушує збереження вироблених
навичок. Ендорфіни і енкефаліни ЦНС сповільнюють згасання умовних
рефлексів, поліпшують збереження, хоча і погіршують їх формування.
За часом збереження розрізняють сенсорну, короткотривалу і довго-
тривалу види пам'яті.
Сенсорна пам'ять
У разі надходження інформації (під час дії подразника) протягом деся-
тих часток секунди сигнали автоматично затримуються у сенсорній сис-
темі, де відбувається їх первинний аналіз, оцінка, а надалі зникнення без
сліду або спрямування на наступну обробку в інші відділи ЦНС. Процес
"забування" починається відразу після надходження інформації. Сенсорна
пам'ять може зберігати інформацію від кількох до 500 мс (для різних сен-
сорних систем - різний час).
236 | -----------------------------------------------------------------
Короткотривала пам’ять
Короткотривала пам'ять зумовлена циркуляцією імпульсних потоків
по замкнутих нейронних ланцюгах. Вважається, що структурно-
функціональною основою такої пам'яті є так звані нейронні пастки. Під
час проведення нейрофізіологічних досліджень у період навчання у низці
ділянок ЦНС були виявлені нейрони, які активуються повторно через
певні тимчасові інтервали (реверберація збудження у замкнутих нейрон-
них ланцюгах Лоренцо Де Но). Такі ланцюги виявлені в гіпокампі, у
тім’яно-таламічних відділах і лобовій корі.
Цілком імовірно, що циркуляція збудження у цих ланцюгах і забезпе-
чує короткотривалу пам'ять. Гіпокамп є однією з основних структур, де
відбувається: а) порівняння інформації, що надходить, з мотиваційним
збудженням; б) порівняння інформації, що надходить із зовнішнього сере-
довища, з накопиченим досвідом; в) фільтрування інформації, що надхо-
дить; г) добування інформації з пам'яті під час організації складного по-
ведінкового акту. Ушкодження гіпокампа та інших зазначених вище
відділів ЦНС призводить до серйозних розладів саме короткотривалої
пам'яті у всіх її проявах. Різні автори вважають, що час збереження корот-
котривалої пам’яті складає від декількох секунд до 10 хв.
Довготривала пам’ять
Підгрунтям довготривалої пам'яті є складні процеси перебудови,
пов’язані з активацією біосинтезу нових білкових молекул, зміною синап-
тичної передачі, навіть з утворенням нових синапсів.
У період навчання у нейронах виявлено посилення процесів синтезу
білків, яке охоплює усі етапи, починаючи з активації геному й утворення
і-РНК. Не виключено, що в такому разі не тільки утворюється більша
кількість білків, але й синтезуються нові, так звані білки пам'яті, які
сприймаються організмом як новоутворення, тобто є антигенами і тому
можуть захоплюватися клітинами нейроглії, що сприяє формуванню кло-
ну довгоживучих астроцитів. Таким чином, нейроглія долучається до збе-
реження у пам'яті слідів про події, що давно минули.
Нині існують лише гіпотези про ємність довготривалої пам'яті та збере-
ження у ній інформації. Забування і на цьому рівні, очевидно, є наслідком
надходження нової вагомішої інформації. Під час формування довготри-
валої пам'яті основні процеси відбуваються у нейронах, які знаходяться у
різних відділах кори великого мозку, особливо в її асоціативних зонах, а
також у лімбічній системі.
Механізми запам'ятовування і згадування багато в чому залежать від
функціонального стану відповідних відділів ЦНС, від їх кровопостачання.
У разі старіння організму порушується процес переходу короткотривалої
пам'яті в довготривалу: людина забуває те, що було сказано мить назад,
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки ----------------- | 237
але легко згадує події давно минулих днів. Основною патогенетичною
причиною такого явища вважається погіршення кровопостачання гіпо-
кампа внаслідок розвитку атеросклерозу або інших фізичних недуг.
10.5. Типи вищої нервової діяльності
Взаємодія між кірковими процесами збудження і гальмування, харак-
тер аналітико-синтетичної діяльності та інші властивості нервової систе-
ми визначаються вродженими типологічними особливостями різних лю-
дей. Ще Гіппократ у вченні про "соки тіла" звертав увагу на особливості
поведінки людей і виділив чотири темпераменти людини: сангвінік, холе-
рик, флегматик і меланхолік. Дослідження Гіппократа базувалися на
суб’єктивному спостереженні за людиною та її вчинками (рис. 31).
Рис. 31. Темпераменти людини за Гіппократом
238 |-------------------------------------------------------------------
І.П. Павлов запропонував метод об’єктивного вивчення особливостей
вищої нервової діяльності, які він назвав типами нервової системи. Кож-
ний із чотирьох типів відповідає певному темпераменту за Гіппократом. В
основу поділу на типи нервової системи покладено об'єктивне (тестоване)
визначення наступних властивостей основних нервових процесів: сили
процесів збудження і гальмування, їх урівноваженості та рухливості.
Силу процесу збудження оцінюють за швидкістю утворення умовних
рефлексів, здатністю переносити достатньо сильні подразники і не впада-
ти у стан позамежового гальмування (сильні типи - високопрацездатні
люди). Сила гальмівного процесу характеризується швидкістю утворення
різних видів умовного гальмування (у сильних типів, наприклад, швидко
виробляються тонкі диференціювання). За цією ознакою розрізняють
сильний і слабкий типи.
Урівноваженість процесів збудження і гальмування - це співвідношен-
ня їх за силою. Якщо вони за силою рівні, то такий тип нервової системи на-
зивається урівноваженим, якщо один із них переважає - неврівноваженим.
Під рухливістю нервових процесів розуміють швидкість зміни збуджен-
ня гальмуванням і навпаки (наприклад, зміна сигнального значення умов-
них подразників, коли позитивний умовний сигнал перестає підкріплюва-
тися і стає гальмівним, а гальмівний підкріплюється і стає позитивним).
Таке переучування іноді (для слабких типів) є складним завданням і може
викликати невроз. Розрізняють рухливий та інертний (застійний) типи.
Ураховуючи означені властивості нервових процесів, можна виділити
чотири типи нервової системи відповідно до чотирьох типів темпераменту
за Гіппократом.
Живий тип (відповідає сангвініку) - сильний, урівноважений, рухли-
вий. Він відрізняється високою працездатністю, енергійністю, великим са-
мовладанням, уміє швидко і добре орієнтуватися за нових обставин, долає
труднощі (а не ухиляється від них).
Спокійний тип (відповідає флегматику) - сильний, урівноважений,
інертний (з малою рухливістю нервових процесів). Це - працездатна лю-
дина, яка вміє стримувати себе, але трохи повільна і не любить змінювати
свої звички.
Нестримний тип (відповідає холерику) - сильний, неврівноважений, з
перевагою процесів збудження, рухливий. Це дуже енергійна людина, яка
захоплюється і не завжди доводить розпочату справу до кінця. Не знає
міри в роботі, але його життєва енергія швидко вичерпується.
Слабкий тип (відповідає меланхоліку) - обидва процеси слабкі, тому
врівноваженість і рухливість визначити важко. Боїться труднощів, пере-
важно намагається їх уникати. Для цього типу характерна нерішучість,
відсутність ініціативи, низька працездатність, швидкий розвиток позаме-
жового гальмування.
Не слід змішувати поняття "тип вищої нервової діяльності" і "характер
людини". Характер являє собою поєднання вроджених типологічних особ-
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки --------------- І 239
ливостей нервової системи і набутих у процесі індивідуального життя
властивостей. Іноді набуті властивості можуть маскувати тип вищої нер-
вової діяльності. Зовні, суб'єктивно, людина може складати враження
сильного типу, але зустрічаючись зі значними життєвими труднощами, з
необхідністю вирішення важких задач, ухиляється від них. Крім того, тип
вищої нервової діяльності не визначає розумових здібностей людини, її
інтелекту.
10.5.1. Емоції
Під час формування і прояви складних форм взаємодії організму з навко-
лишньою дійсністю, особливо тих, які забезпечуються набутими механізма-
ми мозку, у ЦНС мимовільно можуть виникати складні форми взаємодії
нейрогенних структур, що виявляються у вигляді емоцій. До емоцій нале-
жать усі афективні стани організму, за яких виявляється ефект негативних та
позитивних переживань: від тривоги і страху - до любові і щастя.
Мотивації також нерідко мають емоційне забарвлення. Хоча й існує
тісний зв'язок між мотиваціями та емоціями, але це різні функціональні
стани організму, виникнення яких визначається окремими нейронними
структурами мозку. Емоції можуть супроводжувати інстинкти. Однак
частіше емоції виникають під час формування та організації набутих форм
поведінкових реакцій - умовних рефлексів і мислення.
Найхарактернішою рисою емоційного стану є його винятковість щодо
інших станів і реакцій, яка полягає в інтегральності'. емоції охоплюють
весь організм, включаючи нервову систему, внутрішні органи, скелетні
м'язи. І, що особливо важливо, емоції надають стану людини певного типу
переживання.
Завдяки означеній функціональній особливості емоцій значно
поліпшується пристосування до навколишніх умов, оскільки, навіть не
визначаючи форму, тип, механізм та інші параметри чинників, організм
може з рятівною швидкістю відреагувати на них за допомогою певного
емоційного стану, звівши ніби до загального біологічного знаменника: ко-
рисний для нього чи шкідливий даний вплив. У цьому полягає сигнальне
значення емоцій для організму.
Необхідно підкреслити ще два основні функціональні призначення
емоцій. З одного боку, вони забезпечують поліпшення мобілізації
внутрішніх ресурсів організму (гормональних, нервових, слідів пам’яті,
функцію внутрішніх органів, обміну речовин тощо) для адекватної відповіді
на подразник. У такому разі емоції виконують регуляторну функцію, яка ви-
ражається через формування активності, спрямованої на задоволення по-
треби, що виникла, а також на посилення або припинення дії подразника.
Незадоволені потреби організму супроводжуються емоціями, які мають
неприємний характер, наприклад, страху, голоду, спраги тощо. Задоволення
ж вихідної потреби (наприклад, насичення, уникнення покарання) супро-
воджується позитивними, приємними емоційними переживаннями. Виник-
240 | -----------------------------------------------------------------
нення під час емоцій афективного стану у вигляді переживання має велике
значення в організації адекватної поведінки організму, тому що створює
внутрішнє мотиваційне спонукання до діяльності. З іншого боку, емоції мо-
жуть бути одним із засобів спілкування суб’єктів між собою. Сигнальна
роль, що виконується у такому разі (наприклад, під час люті в собаки
шерсть "піднімається") є попередженням для інших представників як да-
ного, так і іншого виду.
Класифікація емоцій
За психологічним забарвленням і біологічним значенням можна
виділити два типи емоцій: позитивні і негативні. Негативні емоції спрямо-
вані на формування такої поведінки, яка дає можливість змінити неспри-
ятливий стан організму, зумовлений незадоволенням потреби або впли-
вом шкідливого чинника; на уникнення дії шкідливого чинника або
чинника, який викликає неприємні відчуття.
Позитивні емоції визначають такий стан організму, який характери-
зується активною поведінкою, спрямованою на збереження або навіть по-
силення цього стану. Однією з основних ознак позитивного емоційного
стану є його закріплювальна дія, яка санкціонує корисний пристосуваль-
ний результат даної дії. Виникнення позитивних емоцій пов'язане із задо-
воленням потреби і характеризує успіх пошуку для досягнення мети та ве-
де до припинення пошукової діяльності.
На відміну від позитивних, негативні емоції виявляються відразу після
народження (наприклад, дитина корчить незадоволені гримаси і плаче, як-
що відчуває біль чи голод).
У залежності від біологічної характеристики емоції поділяються на два
види:
1. Гомеостатичні, які виявляються у вигляді занепокоєння, пошукової
рухової активності, виникненні відчуття спраги, голоду тощо. Вони
мають негативний характер.
2. Інстинктивні пов'язані зі статевим інстинктом, інстинктом самозбе-
реження та іншими поведінковими реакціями. Емоції цього типу бу-
вають як негативними, так і позитивними.
У людини і, частково, у стадних тварин емоції виникають також під час
задоволення соціальних потреб. Ці більш складні емоції розвиваються на
базі свідомості. Вони контролюють ї гальмують усі емоційні прояви.
Механізм формування емоцій
Поява емоцій у процесі еволюції - це важливе надбання, яке полегшує
формування комплексу нейронних взаємодій для організації складних
форм поведінки, починаючи з інстинктивної поведінки, формування
умовних рефлексів і аж до розумової діяльності.
Розділ 10. ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ поведінки ---------------- I 241
Емоції як суб'єктивна оцінка навколишньої дійсності виявляються
найбільш яскраво тоді, коли людина потрапляє у незвичайну для неї ситу-
ацію і їй необхідно прийняти адекватне рішення для реалізації конкретно-
го поведінкового акту. Причина виникнення емоцій полягає саме в но-
визні, незвичайності або раптовості події. Емоції можуть іноді виникати і
тоді, коли організм потрапляє у звичну для нього ситуацію, але до цього
він заздалегідь не підготовлений.
Найважливішим приводом для виникнення емоцій є як недостатність,
так і надлишок інформації про задоволення потреби (у їжі, воді, рятуванні
від шкідливого подразнення тощо). Дефіцит інформації породжує лють,
страх, горе, підкреслену емоційність мови в дорослих і підвищує загальну
емоційність у дітей. Недостатність інформації, а в зв'язку з цим й емоційне
збудження, веде до пошуку додаткової інформації "для організації нової
діяльності”. Надлишок інформації часто спричиняє виникнення різних
позитивних емоцій. Однак надмірне інформаційне перевантаження також
може призвести до появи негативних емоцій.
Нейронна основа емоцій
Морфологічним субстратом утворення і прояву емоцій є великі відділи
мозку, які розташовані на межі нового мозку та стовбура і належать до
структур лімбічної системи.
Найважливішою структурно-функціональною особливістю лімбічної
системи є наявність численних замкнутих нейронних ланцюгів, які забез-
печують реверберацію (тривалу циркуляцію) збудження усередині окре-
мих її утворів. Прикладом такого ланцюга є мале та велике лімбічне коло
Пейпеца: процес збудження, який виникає у гіпокампі, поширюється далі
до склепіння і мамілярних тіл, пізніше - до передніх ядер гіпоталамуса, а
потім до поясної звивини і знову до гіпокампа. Тривала реверберація збуд-
ження сприяє: а) формуванню власне емоцій; б) їх участі у механізмах, які
забезпечують пам'ять. Емоційне збудження значно полегшує процеси як
запам'ятовування, так і пригадування (у цьому процесі провідну роль
відіграє гіпокамп).
Елементи лімбічної системи утворюють численні зв'язки (аферентні та
еферентні) з багатьма структурами кори і підкірки. Завдяки цим зв'язкам
і забезпечується інтегративна функція емоцій, тобто об'єднання багатьох
структур мозку для формування поведінки в конкретних умовах середови-
ща. Через ці зв'язки підключаються і периферійні органи.
Найбільш виражені зв’язки між лімбічною системою і гіпоталамусом,
через який до виникнення емоцій задіюються автономна нервова система
і гормональні механізми. Так, емоції страху і гніву супроводжуються
підвищеним надходженням адреналіну в кров, збудженням нервової сис-
теми, яка відіграє позитивну роль у підготовці організму до активної
діяльності. У нормі позитивні емоції помірної інтенсивності пов’язані пе-
242 | ------------------------------------------------------------------
реважно з парасимпатичними проявами. Негативні емоції, особливо больо-
ві відчуття, пов'язані переважно із симпатичним відділом автономної нер-
вової системи. Вони включають більшою мірою симпатоадреналову і мен-
шою мірою - вагоінсулінову системи. Однак під час значного емоційного
збудження низхідні гіпоталамічні впливи не обмежуються лише одним із
відділів автономної нервової системи, внаслідок чого на тлі емоцій яскра-
во виражені як симпатичні, так і парасимпатичні реакції. Через означені
механізми до виявлення емоцій залучаються внутрішні органи, які зміню-
ють свої функції, а відповідно і метаболізм. Важливо, що обмін речовин
змінюється не лише у внутрішніх органах і скелетних м'язах, але також і в
ЦНС.
Лімбічна система здійснює широкі зв’язки з новою корою, особливо зі
скроневою і лобовою ділянками, за рахунок яких лобові ділянки нової ко-
ри регулюють діяльність самої лімбічної системи. Саме завдяки цим зв'яз-
кам є можливість свідомого керування виникненням або проявом емоцій.
Провідна роль у формуванні емоцій належить правій півкулі, де зароджу-
ються негативні афекти. Кора лівої півкулі бере участь у наданні емоціям
позитивного забарвлення.
Прояв емоцій
Прояви емоцій пов’язані з цілим комплексом рухових, автономних та
ендокринних компонентів. У людини емоційні стани впливають на позу
тіла і ходьбу, міміку й жести, підвищення тонусу м'язів та рухи очей.
Емоції можуть викликати мимовільне скрикування, збільшувати частоту
дихання та серцевих скорочень, зміну пульсу, артеріального тиску, елект-
ричної активності мозку, температури шкіри, потовиділення, секреторних
і моторних процесів травоного тракту. У крові і сечі зростає вміст катехо-
ламінів, пептидів, цукру. Реєстрація означених автономних реакцій як
компоненту емоцій є об’єктивним критерієм їх прояву, навіть якщо люди-
на в стані приховати їх зовнішні ознаки. На цьому і грунтується принцип
дії "детектора брехні”.
Виразність (інтенсивність прояву) емоцій зумовлена як вродженими та
набутими особливостями ЦНС, так і зовнішніми причинами. Інтен-
сивність прояву емоцій у конкретній ситуації може змінюватися. Часто
самі емоції (точніше, їх прояв) можуть бути основою розвитку пато-
логічних станів. Добре відомо, що необхідність у постійному гальмуванні
прояву емоцій може призвести, наприклад, до інфаркту міокарда. Це зу-
мовлено тим, що мобілізація автономної нервової системи та адаптогенних
гормонів може викликати спазм коронарних судин.
Виділяють 4 стадії прояву негативних емоцій: СН-І (стан напруги) -
стан уваги, мобілізації органів і систем, які забезпечують вирішення дано-
го завдання. СН-І виникає під час вирішення нетипового для організму
завдання. Якщо вихід із такої ситуації не знайдено, то напруга зростає, що
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки ---------------- І 243
призводить до появи стенічних негативних емоцій (гнів, обурення) і гра-
ничної напруги органів та систем (СН-ІІ). СН-ІП - астенічні негативні
емоції, виникають за неспроможності організму справитися із завданням у
разі максимальної мобілізації усіх сил (жах, туга). Якщо безвихідність по-
ложення зберігається, то може настати IV стадія. СН-ІУ - невроз, який яв-
ляє собою розлади регуляторних механізмів.
Таким чином, емоційні стани є реальним фізіологічним чинником,
який необхідний для організації форм складної діяльності і поведінки лю-
дини. Вони - невід’ємна частину широкого спектру пристосувальних ре-
акцій організму.
10.5.2. Фізіологічні основи розумової діяльності
Однією із фундаментальних проблем фізіології є вивчення
фізіологічних механізмів ЦНС, що забезпечують таку форму організації
поведінки, яка грунтується на розумовому мисленні. Мислення - процес
пізнавальної діяльності, який характеризується узагальненим та опосе-
редкованим відображенням дійсності. Для здійснення розумової діяль-
ності в головному мозку відбувається широка взаємодія його різних
відділів, починаючи від кори великого мозку, лімбічної системи і закінчу-
ючи ретикулярною формацією стовбура мозку. Ця взаємодія дає мож-
ливість перейти до нового рівня функціонування мозку, який забезпечує
розумовий тип його пізнавальної діяльності й усвідомленої організації по-
ведінки.
Саме цей вид діяльності мозку і є найхарактернішою рисою людини.
Основною його ознакою є здатність на основі аналізу реальної дійсності
виводити певні закони і використовувати їх не тільки для організації своєї
поведінки, але й передавати іншим людям.
Процеси мислення полягають в утворенні загальних уявлень і понять,
міркувань і висновків, передбачувань. Ці процеси включають
найскладніші форми аналітико-синтетичної діяльності мозку, багато з
яких людина навіть не усвідомлює. Усвідомлюється переважно та частина
процесів, яка відбувається у мозку і виявляється завдяки використанню
"внутрішньої" або "озвученої" мови. Таким чином, мова для людини є од-
ним з основних засобів вираження думки.
Перша і друга сигнальні системи
Загальним для тварин і людини є аналіз у корі великого мозку конкрет-
них сигналів предметів та явищ навколишнього світу, які надходять від
різних рецепторів, і синтез на їх основі поведінкових команд. Ці аналіти-
ко-синтетичні процеси являють собою першу сигнальну систему. У про-
цесі колективної трудової діяльності та іншого роду спілкувань у наших
далеких предків сформувалася й удосконалилася так звана друга сигналь-
на система, яка пов'язана з мовою (усною і письмовою). Ця система сиг-
244 | -----------------------------------------------------------------
налів полягає у сприйнятті слів, які чути, які вимовляють і які розуміють.
У такому разі слова набувають певного змістовного значення, тобто ста-
ють сигналами першої сигнальної системи.
З появою вербальних функцій мислення набуває абстрактно-узагальне-
ного характеру. Слово передбачає абстрагування від конкретних явищ
навколишнього світу (наприклад, слово "стіл” означає для нас не конкрет-
ний стіл, а стіл як один із групи предметів). Абстрагуючись, ми тим самим
й узагальнюємо явища, причому ступінь узагальнення може бути різним
(слово "меблі” - вищий ступінь узагальнення, ніж слово "стіл”).
Перша і друга сигнальні системи невіддільні одна від другої. У людини
всі сприйняття, уявлення і більшість відчуттів можуть позначатися сло-
вом. У такому разі збудження першої сигнальної системи, викликані конк-
ретними сигналами від предметів і явищ навколишнього світу, передають-
ся до другої сигнальної системи.
Мовлення і пам ять. Формування другої сигнальної системи неможливе
без удосконалювання процесів пам'яті. Найважливішим у цьому процесі є
те, що в разі відкладання у пам'ять мовної інформації людина запам'ятовує
не стільки деталі, скільки загальні положення, зміст, а саме словесне фор-
мулювання може і забути. У разі відновлення з пам’яті відбувається зво-
ротний процес: спочатку пригадуються загальні положення, а потім у цент-
рах мовлення формуються необхідні для їх вираження слова. Інформація,
закодована у вигляді мови, є одним з основних доповнень до несловесної
пам'яті, механізми якої загальні і для тварин, і людини. Вербальні функції
не могли сформуватися без розвитку пам'яті чи відтворення слухової
інформації. Саме ці фізіологічні особливості функціонування асоціативних
зон і є тією функціональною базою, завдяки якій нервові центри, що розта-
шовані в них, є структурною основою для центру мовлення.
Центр мовлення
Центр мовлення охоплює кілька ділянок кори великого мозку. Більше
100 років тому Брок уперше виявив, що в разі ураження задньої частини
нижньої лобової звивини лівої півкулі спостерігається втрата усного мов-
лення. Ця ділянка розташована поруч з руховими відділами, які контро-
люють функцію м'язів лиця, язика, піднебіння і глотки, тобто м’язів, які
беруть участь в артикуляції, являє собою моторний центр усного мов-
лення, або центр Брока. Екстирпація центру Брока призводить до пору-
шення усного мовлення. Такі пацієнти розуміють мову, але самостійно го-
ворити не можуть.
У задній частині верхньої скроневої звивини біля слухової ділянки роз-
ташований сенсорний центр усного мовлення, або центр Верніке. Уш-
кодження його викликає розлади мовлення за збереження досить швид-
кої, хоча і дещо перекрученої спонтанної мови. Цей тип патології
належить до сенсорної афазії. Видалення скроневої ділянки призводить до
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки ----------------- | 245
стійкої загальної афазії - нездатності розуміти мову і говорити. Такий
ефект підтвержує думку про те, що ця ділянка є первинним центром мов-
лення.
У процесі філогенезу виникли центри мовлення, які забезпечують
здатність сучасної людини до читання і письма. Центр відтворення пись-
мового мовлення {центр письма) розташований у задній частині се-
редньої лобової звивини, а центр сприйняття письмового мовлення
(центр читання) - у кутовій звивині тім'яної частки (допереду від кірко-
вого відділу зорового аналізатора).
Істотну роль у вербальних функціях мозку відіграє тім’яна асоціативна
зона кори. Однією з форм афазії (розладу мовлення) є амнезія (тім'яна
афазія), яка характеризується забуванням окремих слів. Афазія може ви-
никнути внаслідок атеросклерозу судин у тім'яних відділах кори. У тако-
му разі вона проявляється поступово і мало помітна для самої людини. За
умови гострого розвитку, наприклад, унаслідок інсульту, афазія може бу-
ти повною.
Усі названі відділи центру мовлення у більшості людей розташовані в
лівій півкулі. Розташування центру мовлення у лівій півкулі спос-
терігається у 95% людей із домінуванням правої руки і у 70% людей із
домінуванням лівої руки. На відміну від цього, у 15% останніх центр мов-
лення міститься у правій півкулі. В інших "праворуких" і "ліворуких"
контролюється обома півкулями мозку. "Ліво”- і "праворукість" є спадко-
во зумовленими ознаками.
Локалізація центрів мовлення у лівій половині мозку свідчить про те,
що виникнення його пов'язано з трудовою діяльністю людини: більш
відповідальна (уміла) права рука іннервується саме з лівої півкулі. У
зв'язку з цим переучування у дитинстві тих, у кого вроджений центр мов-
лення розташований праворуч, виконувати основну роботу правою рукою
може призвести до одночасного переміщення у ліву півкулю центру мов-
лення (цілком або частково). Однак за такої умови суттєво порушується
функція мовлення мозку, що призводить до збідніння мови, а нерідко і до
розвитку заїкуватості. Під час дослідження більше ніж у половини таких
людей виявлено білатеральне представництво центрів мовлення. Однак
домінування лівої півкулі не слід розуміти як абсолютне. Права півкуля
відіграє провідну роль в емоційному забарвленні мови. У разі її ушкоджен-
ня мова хворого стає емоційно бідною.
Про значення правої півкулі та про її роль у формуванні процесів,
пов'язаних з мовленням, свідчать наслідки ушкодження цього відділу моз-
ку. За низки патологічних станів виявлено гальмівний вплив правої півкулі
на центри мовлення лівої. Процес, який розвивається у правій півкулі,
іноді може призвести до утруднення або втрати мови. У хворих кататоніків,
які не розмовляли багато років, видалення частини кори правої півкулі, си-
метричної до ділянки Брока, може відновити функцію мовлення.
246 | -----------------------------------------------------------------
10.5.3. Функціональна асиметрія мозку
Відмінності в обробці немовної (невербальної) інформації між
півкулями. Функціональні відмінності між півкулями виявлені під час
обробки інформації, яка надходить по структурах, що належать до першої
сигнальної системи. У більшості людей бінокулярний зір здійснюється за
явного переважання одного з очей. У 60-70% людей переважає праве око,
у 30% - ліве, лише в 5-7% випадків спостерігається симетрія зору.
Домінуюче око визначає вісь зору, воно першим фіксується на предметі, у
ньому раніше закінчується процес акомодації, його зображення переважає
над підлеглим йому оком. Правші краще сприймають інформацію правим
вухом, у лівшів перевага правого вуха менш виражена. Латералізація зву-
кової сенсорної системи зумовлена тим, що перехрещені шляхи, які несуть
інформацію до контрлатеральної половини мозку, потужніші, ніж непе-
рехрещені. Проте у плані сприйняття й обробки звукової сигналізації аси-
метрія мозку полягає у тому, що ліва півкуля краще обробляє мовну
інформацію, а права - невербальні звуки, музику. Розпізнавання предме-
та на дотик, нюх є чіткішим за умови використання лівої руки, тому що
імпульсація від неї надходить у праву півкулю.
Таким чином, для більшості людей асиметрія проявляється у двох фор-
мах: право- і лівобічній. Лише невелика частина людей характеризуються
симетричністю обробки інформації у корі великого мозку.
Асиметрія розумової функції мозку.
Аналітико-синтетичні процеси, які відбуваються в асоціативних зонах
кори лівої і правої півкуль, реалізуються по-різному. Особливо наочно це
виявляється щодо функцій, пов’язаних з розумовими процесами. У
правшів ізольована ліва півкуля майже настільки ж ефективна, як і весь
мозок. Вона здатна забезпечити усі види мовлення, а на відміну від неї пра-
ва півкуля не може забезпечити ні усного, ні писемного мовлення. Проте
ці уявлення не є абсолютними. Центральні механізми, які визначають
здатність до читання і письма, й у правшів залежать від способу написан-
ня: під час написання слова буквами цей центр локалізується у лівій
півкулі, а в разі написання ієрогліфів, коли використовується спосіб нак-
реслення складів, слів або навіть цілих фраз, центр писемного мовлення
локалізується у правій півкулі.
На основі досліджень пацієнтів установлено, що: а) ліва півкуля оброб-
ляє інформацію послідовно, у міру її надходження, б) права працює відра-
зу, одночасно з кількома входами. Імовірно, цим можна пояснити, що такий
спосіб мислення, як інтуїція, "прозріння", є функцією саме правої півкулі.
Ліва і права півкулі відрізняються між собою за здатністю сприймати
навколишній світ, його оцінювати та запам’ятовувати. Основою логічного
способу мислення є ліва півкуля, а образного, інтуїтивного - права півку-
ля. Так, наприклад, у людей з "розщепленим" мозком (розділеними півку-
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки ---------------- | 247
лями) виявлено відмінності між півкулями в здатності до сприймання і
відтворювання геометричних фігур. Права півкуля легко справляється з
цим завданням, і людина лівою рукою порівняно правильно малює про-
порційні фігури. Ліва ж півкуля з таким завданням справляється погано, у
ній практично відсутня здатність робити образну оцінку навколишнього
світу. Ліва півкуля легко оперує словами, вирішує логічні завдання, на що
права не здатна.
Зазначені уявлення про функції лівої і правої половини мозку дають
можливість виділення розумового і художнього типів людей. Людей, у
мисленні яких переважає перша сигнальна система (конкретно-образне
мислення), відносять до художнього типу. Якщо ж переважає друга сиг-
нальна система (абстрактно-узагальнене мислення), то ці люди належать
до розумового типу. Однакове використання в мисленні обох сигнальних
систем дає підставу об'єднати таких людей до середнього типу.
Відносність домінування лівої півкулі. Значення лівої півкулі у функції
мовлення, у руховій функції правої руки і ноги створило уявлення про її
домінування над правою. Функції лівої півкулі, які пов'язані з ор-
ганізацією вищих форм поведінки і мовленням, філогенетично наймо-
лодші. Але уявлення про домінування варто сприймати з певними застере-
женнями. Правильніше було б говорити про взаємодоповнювальну
спеціалізацію обох півкуль з перевагою функцій мовлення у лівій. Для
нормального функціонування мозку необхідна постійна тісна взаємодія
обох півкуль, що підтверджується існуванням мозолистого тіла.
10.6. Сон
Сон - це одна із форм функціонального стану ЦНС і всього організму, у
якому людина проводить майже третину свого життя. Тривалість сну зале-
жить від віку й індивідуальних особливостей. Немовлята сплять до 20 год, а
дорослі в середньому 6,5-8 год на добу. Індивідуальні відхилення від зазна-
ченої середньої добової тривалості сну можуть складати до двох годин.
Сон - особливий стан організму, який характеризується припиненням
або значним зниженням рухової активності, функцій аналізаторів, контак-
ту з навколишнім середовищем, більш чи менш повним відключенням
свідомості.
Види сну
Природний фізіологічний сон, який має періодичний характер, може бу-
ти добовим або сезонним (зимова або літня сплячка), виникати один або
багато разів протягом доби.
Гіпнотичний сон - частковий сон, який характеризується збереженням
деякого контакту людини із зовнішнім світом. Часткове відключення
248 | -------------------------------------------------------------------
свідомості за збереження контакту з гіпнотизером створює сприятливу ос-
нову для підвищеної навіюваності (сугестивності).
Патологічний сон виникає унаслідок різних нервово-психічних роз-
ладів. Характеризується підвищеною сонливістю різного ступеня вираже-
ності - від легкого дрімотного стану до летаргічного сну, коли протягом
тривалого часу (аж до кількох років) людину неможливо розбудити.
Фази сну. Під час сну різко знижується чутливість сенсорних систем,
міняється адекватна реакція організму на зовнішні подразники. Хоча лю-
дина, яка міцно спить, може прокинутися під час дії навіть не сильних, але
важливих для неї подразників. Ці та інші зміни, які виникають в організмі
в період сну, залежать від глибини сну.
Глибину сну поділяють на кілька фаз. Визначається вона за силою под-
разника, необхідною для пробудження. У міру поглиблення сну спос-
терігаються фазні зміни на ЕЕГ: десинхронізований бета-ритм ЕЕГ люди-
ни в стані неспання поступово стає повільнішим, синхронізованішим, а в
разі найглибшого сну реєструються дельта-хвилі.
Перша фаза сну характеризується появою альфа-ритму, який типовий
для розслабленого неспання, скелетні м'язи ще напружені, очі рухаються.
Перехід у другу фазу супроводжується появою швидкої, дрібної, але нере-
гулярної активності на ЕЕГ, яка переривається появою великих повільних
хвиль. М'язова напруга значно слабшає, очі стають нерухомими. По суті,
це момент настання повільного сну. Через кілька хвилин хвилі на ЕЕГ ста-
ють ще більшими і повільнішими з частотою 1-4 цикли за секунду - це
дельта-хвилі, характерні для третьої фази. Якщо дельта-хвилі охоплюють
більше ніж 20% усього часу сну, то це відповідає його четвертій фазі. У
третю, а особливо, в четверту фазу сну скелетні м'язи розслаблені, очі не-
рухомі; домінує активність парасимпатичної нервової системи, про що
свідчить зниження ЧСС, зменшення інтенсивності дихання, деяке зни-
ження температури тіла. Змінюється і гормональний статус: у крові змен-
шується концентрація кортизолу, а рівень гормону росту зростає. У цю
фазу сну розбудити людину досить важко. У зв'язку з появою на ЕЕГ
повільних хвиль 3-тю і 4-ту фази сну називають повільним сном. До ранку
глибина сну поступово зменшується.
Парадоксальний сон. Під час сну періодично повільний ритм на ЕЕГ
змінюється появою високочастотних, десинхронізованих хвиль, характер-
них для стану неспання і засинання (альфа- і навіть бета-хвилі). Але, як і
в фазі глибокого сну, тонус периферійних м'язів значно знижений. Однак
на тлі загального зниження м'язового тонусу можуть з'явитися короткі
посмикування м'язів, особливо лицевих, і спостерігаються швидкі рухи
очей (ШРО). Ці рухи настільки характерні, що такий стан називають "фа-
за ШРО". Дихання, артеріальний тиск і пульс стають нерегулярними. Усі
означені зміни багато в чому характерні для активного стану, тому цю фа-
зу сну ще називають парадоксальним сном. Під час нього поріг пробуджен-
ня залишається таким же високим, як і в разі глибокого сну. Фаза парадок-
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки --------------- | 249
сального сну продовжується 15-20 хв, після цього сон знову переходить у
четверту фазу - повільного сну.
Звичайно, у фазі парадоксального сну людина бачить сновидіння. Од-
нак сновидіння не є найхарактернішою особливістю парадоксального сну -
вони з’являються і в інші фази, хоча рідше.
За ніч у дорослої людини фаза швидкого сну виникає 4-5 разів з
періодичністю близько 90 хв. Починаючи з віку 5-9 років, сумарна три-
валість "фази ШРО" становить 20% від усього періоду сну, тобто в се-
редньому за ніч близько півтори години, в молодших дітей вона набагато
довша, а в немовлят може становити до 50% і більше від загальної трива-
лості сну. Якщо людина спить лише 3-4 год, то і в такому разі в неї
зберігається сумарна півторагодинна тривалість парадоксального сну.
Тривалість цієї фази трохи зростає, коли людина починає вести спосіб
життя, який вимагає активної роботи мозку.
Механізми природного сну
Численними дослідженнями показано, що сон викликається шляхом
подразнень кількох відділів мозку. Тому серед механізмів сну основними
стають гіпотези, які представляють сон як активний процес. їх підгрунтям
є уявлення про комплексність взаємодії багатьох відділів мозку, які регу-
люють активність ЦНС і визначають стан сну чи неспання.
Циркадні ритми. Цілком імовірно, що провідними процесами, які ви-
значають початок настання сну, є механізми, які керують циркадними
(періодичними) ритмами. Установлено, що зміну фаз "сон-неспання"
можна знайти і за повної ізоляції від зовнішнього світу (у спеціальних ка-
мерах чи природних печерах). Однак під час тривалого перебування у цих
умовах "тривалість доби" може трохи змінюватися - вона є трохи довшою
(близько 25 год) і не завжди рівномірною.
У природних умовах життя людини добову періодику коригує світло
через зв’язок сітківки ока із ядрами гіпоталамуса і робить її відповідною до
реального часу.
Означені відділи гіпоталамуса пов'язані з іншими нейронними струк-
турами мозку, які регулюють сон. Так, ритмічна активність ядер шва
(центр сну Геса), які розташовані у стовбурі мозку, сприяє засинанню і
розвитку фази повільного сну. Медіатором для цих нейронів є серотонін.
Волокна цієї ділянки мають широке представництво як у неокортексі, так
і в таламусі, гіпоталамусі та лімбічній системі. Серотонінергічні волокна
активно пригнічують усі означені структури мозку. Результатом їх діяль-
ності є припинення тонізувального впливу цих відділів мозку на кору.
Збудження норадренергічних нейронів блакитної плями середнього моз-
ку призводить до появи парадоксального сну, що настає тільки після фази
повільного сну. У цей час активуються різні відділи ЦНС, аж до кори ве-
ликого мозку, але ця активність істотно відрізняється від тієї, котра відбу-
250 | ---------------------------------------------------------------
вається під час неспання, - вона трохи "хаотична" та не включає актив-
ності сенсорних механізмів. На відміну від цього, електричне подразнення
ділянки стовбурових відділів ретикулярної формації мозку призводить до
пробудження (центр Моруцці).
Вважають, що в структурах мозку всі означені вище відділи взаємоза-
лежні й між ними існує своєрідна періодичність зміни ритмів "збуджен-
ня-гальмування".
Роль хімічних субстанцій у регуляції сну
Не виключено, що в означених міжнейронних взаємодіях, які регулю-
ють стан сну і пробудження, певне значення мають і різні субстанції, вияв-
лені в мозку тварин в експериментах після тривалого позбавлення сну. На
сьогодні їх місце і роль ще точно не визначені. Однак добре відомі факти
засинання у разі застосування снодійних препаратів дають підстави вва-
жати, що й у природних умовах можуть утворюватися речовини, які мають
подібну дію.
Таких субстанцій, уведення яких викликає стан, подібний до сну, нині
виявлено декілька. Так, з мозку і сечі тварин, які позбавлялися сну,
виділений фактор 5 (від англ. зіеер - сон), який є низькомолекулярним
пептидом. У разі введення тварині він викликає картину, подібну до
повільного сну. Під час тривалої електричної стимуляції мозку (тобто за
тривалої високої його активності) з нього було виділено поліпептид В8ІР
(від англ. - сіеііа зіеер іпсІисіп§реріїсіе - пептид, що викликає дельта-сон),
який збільшує тривалість повільного сну.
Сновидіння
Одним з найзагадковіших моментів сну є сновидіння. Вважають, що
сни бачать усі люди і щоночі, однак не завжди можуть згадати про це. Як-
що розбудити людину під час стадії швидкого сну, то в 75-90% випадків
вона розповість, що бачила сон, а розбуджена у фазі повільного сну - ли-
ше в 10-20% повідомить про бачені сновидіння. Вважають, що сновидіння
є результатом хаотичної активності кіркових слідів різної давнини, які
"дістаються" з пам’яті і з’єднуються у вигадливу картину. Є підстава вва-
жати, що розгальмовування відбувається у разі зняття гальмівного впливу
центру Геса, який у стані неспання пригнічений утворами лімбічної систе-
ми. Тому більшість снів мають виражене емоційне забарвлення.
Причиною появи сновидінь може бути вплив якого-небудь зовнішньо-
го чинника. Під час дії шуму можна побачити яскраві "озвучені" сни. Сон
може з’явитися і внаслідок впливу ендогенних процесів. З цим пов’язані
так звані віщі сни, які сигналізують про повільне наростання патологічно-
го процесу. Сновидіння можуть виникати у зв’язку з голодом або, навпа-
ки, з переповненням шлунка, сечового міхура. Вони можуть бути
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки ---------------- | 257
наслідком "робочої" домінанти, коли людина зосереджена на вирішенні
певної проблеми. І нерідко вирішення її приходить під час сну.
Попередні бурхливі емоційні переживання або відповідні мотивації та-
кож можуть зумовити специфічну спрямованість сну. Однією з найбільш
ймовірних причин сновидінь за Фрейдом є розгальмування під час сну нез-
доланних інстинктів, несвідомих підкіркових психогенних механізмів. У
людей із переважанням художньої правої півкулі можуть бути і кольорові
сни, у той час як у логіків, у яких домінує ліва півкуля, сни чорно-білі. "Не-
бувалою комбінацією колишніх вражень" назвав сновидіння І.М. Сєченов.
Пробудження. У людини, яка спить, до ранку поступово підвищується
чутливість нейронів ретикулярної формації до аферентних імпульсів. Од-
ночасно з цим знижується гальмування ретикулярної формації з боку се-
ротонінергічних нейронів блакитної плями. Результатом цього є віднов-
лення тонізувального впливу ретикулярної формації на кору великого
мозку, що і є безпосередньою причиною пробудження. Завдяки наявності
зворотних позитивних зв’язків кора починає підвищувати збудження ре-
тикулярної формації. Поступове підвищення активності сенсорних
шляхів призводить до повного відновлення аферентного збудження рети-
кулярної формації сенсорними системами. Кінцевим результатом є те, що
у всіх структурах ЦНС поступово відновлюється той стан, який характе-
ризується як стан активності, або неспання.
Фізіологічне значення сну
Сон - це особливий стан мозку, за якого процеси, що відбуваються,
охоплюють як нервову, так і інші системи організму. Сон не є пасивним
станом організму, необхідним лише для відпочинку. Нема сумніву в тому,
що під час сну завдяки підвищенню функціональної активності парасим-
патичної нервової системи забезпечується переважання процесів ана-
болізму над катаболізмом. У цей час посилюється синтез відповідних гор-
монів (гормону росту, пролактину), а утворення катаболічних гормонів
(тиреотропін, АКТГ, кортизол), навпаки, знижується. Активація синте-
тичних процесів є одним з основних механізмів, які забезпечують відчут-
тя відпочинку після сну.
Цілком імовірно, що під час сну також відновлюється баланс між ак-
тивністю окремих структур ЦНС. У період неспання через те що частина
відділів мозку функціонує більш, а інша - менш активно, поступово може
накопичуватися структурна і функціональна неузгодженість між ними.
І, нарешті, мабуть, найважливішим є те, що під час сну в мозку відбува-
ються процеси, які забезпечують його розвиток, запам’ятовування отрима-
ної вдень інформації, її упорядкування. Вважають, що особливо в період
"фази ШРО", коли клітини мозку звільнені від нових периферійних под-
разнень, вони займаються переробкою і запам’ятовуванням інформації,
яка надійшла до мозку у період неспання. А для цього кора великого моз-
252 | ----------------------------------------------------------------
ку повинна перебувати в активному стані. Про її активність, особливо під
час парадоксальної стадії сну, свідчить десинхронізований ритм на ЕЕГ.
Показником активного стану мозку є сновидіння та інші психічні прояви,
які іноді можна спостерігати в деяких людей. До них належать розмови уві
сні, ходіння під час сну, нічні страхи дітей і дорослих. Ця активність
підтримується інтенсивною висхідною імпульсацією зі структур ретику-
лярної формації та залежить від рівня у нейронах стовбура моно-
амінергічних нейротрансмітерів - серотоніну і норадреналіну, зниження
рівня яких призводить до безсоння.
Сон виконує функцію відпочинку. У цьому плані виявляється його
вплив як на ЦНС, так і на організм у цілому. Підвищення активності пара-
симпатичного відділу, збільшення утворення анаболічних гормонів на тлі
зниження катаболічних створюють сприятливі умови для відновлення
стомленого за день організму.
10.7. Фізіологічні основи свідомості
Після пробудження у людини відновлюється також і свідомість.
Підгрунтям свідомості людини є здатність оцінювати навколишній світ,
своє "я" не тільки шляхом безпосередніх відчуттів, але й за допомогою
складніших форм, у тому числі й абстрактного мислення. Свідомість є ви-
щою формою відображення дійсності, являє собою суб'єктивні пережи-
вання даної особи, які розвиваються на тлі її досвіду і усвідомлюються як
певна суб'єктивна реальність. Для свідомості характерне формування
ставлення людини до самої себе, а також до усього, що її оточує. Причому
свідомість є не тільки індивідуальним надбанням кожної людини, але й
ґрунтується на суспільному надбанні всього людства, яке передається
конкретній людині у процесі її виховання. Зачатки свідомості, які вперше
з'явилися у високоорганізованих тварин, надалі самоудосконалювалися і
досягли вищої форми розвитку в людини.
Критеріями свідомості є:
1) увага - здатність зосереджуватися на різних явищах навколишнього
оточення, сприймати їх;
2) здатність формувати абстрактні думки й оперувати ними, а також
виражати їх словами або яким-небудь іншим способом;
3) можливість оцінити майбутній вчинок, тобто здатність до очікуван-
ня і прогнозування;
4) усвідомлення власного "я" і визнання інших індивідуумів.
Структурною основою свідомості є кора і підкіркові структури, під
час взаємодії яких вона і формується. Найголовнішу роль у формуванні
свідомості відіграють порівняно пізно еволюційно диференційовані
відділи кори, які безпосередньо не виконують чутливих або рухових
функцій, - асоціативні зони кори.
Розділ 10. Фізіологічні основи поведінки
| 253
Свідомість включає усі форми психічної діяльності людини: відчуття,
сприйняття, уявлення, мислення, увагу, почуття і волю. Кожне з цих
психічних явищ має свою якісну специфіку та існує не як щось самостійне,
ізольоване, а є лише частиною або стороною єдиного цілого - свідомості.
10.8. Фізіологічні основи уваги
Одним з необхідних станів мозку, які забезпечують організацію по-
ведінки людини, процеси аналізу і синтезу в корі великого мозку, є увага.
Цей психофізіологічний термін означає особливий стан, або енергетичний
рівень організму в умовах неспання чи активності.
Виділяють два види уваги - мимовільну і довільну. Мимовільна увага -
первинний вроджений процес, який реалізується за допомогою спадкових
нервових механізмів. Довільна увага - процес, який є продуктом соціаль-
ного розвитку і виражається у цілеспрямованій мобілізації психічної ак-
тивності людини. Мимовільна увага може здійснюватися на підкірковому
рівні. Довільна увага виникає на основі вироблених у процесі життя умов-
них стимулів і вимагає участі кірково-ретикулярних структур. Особливою
формою довільної уваги є її вища форма - інтелектуальна увага, об'єктом
якої є спогади і думки. Для інтелектуальної уваги найважливіше значення
мають кіркові фронтальні ділянки, які забезпечують також і мовну регу-
ляцію уваги.
Для нейронних структур, які формують різні прояви уваги, характерна
ієрархічна будова. Розрізняють: рівень ретикулярної формації стовбура,
рівень таламічних, гіпоталамічних і лімбічних структур, а також рівень но-
вої кори.
254 | ----------------------------------------------
Розділ 11
ВНУТРІШНЄ СЕРЕДОВИЩЕ ОРГАНІЗМУ
До рідких середовищ організму або до тканин його внутрішнього середо-
вища належать: кров, лімфа, інтерстиціальна рідина, спинномозкова рідина,
рідина закритих порожнин тіла (плевральної, перикардіальної тощо).
11.1. Кров
Кров - рідка тканина організму, що циркулює у системі замкнених тру-
бок судин. У плазмі - міжклітинній рідкій речовині крові - у вигляді сус-
пензії знаходяться формені елементи крові - еритроцити, лейкоцити і
тромбоцити.
Кров становить 1/13, або 5-9 %, від маси тіла людини. Плазма займає
55-60 % об’єму, а формені елементи - 40-45%. Об’ємне або відсоткове
співвідношення формених елементів до плазми називається гематокрит-
ним числом.
11.1.1. Функції крові
Кров виконує цілу низку життєво важливих функцій. За усієї їх різно-
манітності фактично всі вони пов’язані із рухом крові по судинах, саме то-
му найбільш загальною є її транспортна функція. Кожну із власних
функцій кров виконує разом з іншими органами як складова частина
відповідних функціональних систем організму.
Функції крові:
1. Дихальна функція полягає у зв’язуванні і переносі О2 від легень до
тканин і СО2 - із тканин до легень. Обмін газів між альвеолярним
повітрям і кров’ю у легенях, а також між тканинами і кров’ю здійснюється
за допомогою дифузії на основі різниці парціальних тисків газів. Ефек-
тивність і достатність дихальної функції відображають вміст у крові гемо-
глобіну, кількість еритроцитів, крива дисоціацій оксигемоглобіну (харак-
теризує ступінь насичення гемоглобіну киснем в залежності від його
парціального тиску, рН, температури, кількості в крові оксиду карбонат-
ної кислоти), а також киснева ємність крові (кількість кисню в одиниці
об’єму крові становить приблизно 20 мл О2 на 100 мл крові).
2. Трофічна функція крові пов'язана із забезпеченням усіх клітин ор-
ганізму поживними речовинами та перенесенням їх. Перенесення аміно-
кислот, нуклеозидів, вітамінів, мінеральних речовин, глюкози, жирних
кислот, тригліцеридів здійснюється кров'ю від органів травного тракту та
з депо до тканин, де вони піддаються подальшому перетворенню: глюкоза,
фруктоза, галактоза, низькомолекулярні пептиди, амінокислоти, елект-
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму ---------------- | 255
роліти й вітаміни всмоктуються безпосередньо в кров через ворсинки ки-
шок; нейтральний жир та продукти його розпаду (гліцерин і жирні кисло-
ти) всмоктуються у кров і лімфу.
3. Екскреторна функція - перенос із тканин кінцевих продуктів мета-
болізму до органів виділення та участь у процесі утворення сечі.
4. Захисна функція полягає у захисті організму від різних бактерій,
вірусів і генетично чужорідних клітин та речовин шляхом формування
клітинного (за допомогою фагоцитозу) й гуморального імунітету (пропер-
динова система, система комплементу, лейкіни, плакіни, 0-лізини, лізо-
цим, інтерферон лейкоцитів - так звані неспецифічні механізми захисту і
специфічні антитіла - так звані специфічні механізми захисту, основа
імунітету) та в захисті від крововтрати.
5. Участь у гемостазі. Здатність забезпечити рідкий стан крові у судин-
ному руслі, а в разі ушкодження судинної стінки - зупинку кровотечі шля-
хом взаємодії систем згортання та протизгортання крові.
6. Терморегуляторна функція реалізується завдяки високій тепло-
провідності і теплоємності крові шляхом переносу тепла з енергоємних
органів до органів, що лежать більш поверхнево, і до шкіри, звідки воно
виділяється у зовнішнє середовище.
7. Забезпечення водно-сольового обміну реалізується шляхом підтриман-
ня сталості загального об'єму рідини в організмі (осмотичний та онкотич-
ний тиск рідин різних водних просторів, гідростатичний і гідроди-
намічний тиск крові, проникність гідростатичних бар'єрів та біологічних
мембран, етап активного транспорту електролітів і неелектролітів) й опти-
мального розподілу води в ньому (динамічна постійність внутрішнього се-
редовища і стійкість основних фізіологічних функцій).
8. Забезпечення креаторних зв'язків полягає у міжклітинному транспор-
туванні інформації за допомогою макромолекул, що переносяться плазмою
та форменими елементами крові, для забезпечення регуляцій внутрішньо-
клітинних процесів синтезу білків і підтримання морфогенезу тканин.
9. Регуляторна функція. Кров переносить гормони, біологічно активні
сполуки від клітин, де вони утворюються, до інших клітин організму, чим
забезпечується хімічна взаємодія між усіма його частинами і здійснюєть-
ся регуляція функцій.
Практично усі функції крові спрямовані на забезпечення та підтриман-
ня гомеостазу організму.
У зв'язку з такою різноманітністю функцій крові, а також із впливом
багатьох органів та систем на формування складу самої крові, аналізуючи
їх, лікар може оцінити фактичний стан та наявність тих чи інших змін у
більшості органів і систем організму.
Будучи складовою частиною різних функціональних систем організму,
кров разом з нервовою системою поєднує органи і системи у цілісний ор-
ганізм. Водночас можна виділити окрему систему крові. До неї разом із
кров'ю, що циркулює у судинах, належать: органи утворення і руйнування
256 |------------------------------------------------------------------
формених елементів, біосинтезу білків та інших компонентів плазми, а та-
кож нервові і гуморальні механізми регуляції сполук крові.
Об'єм крові, що циркулює у судинах (ОЦК), є однією з констант ор-
ганізму. Однак ОЦК не є жорсткою постійною величиною для усіх людей,
він залежить від віку, статі, функціональних особливостей конкретної лю-
дини. Так, у новонароджених кров складає близько 10% від маси тіла. Під
час досягнення віку статевого дозрівання ОЦК поступово сягає рівня до-
рослої людини і складає близько 7% від маси тіла. У жінок у судинному
руслі крові трохи менше, ніж у чоловіків (близько 6% від маси тіла). У лю-
дей, які ведуть малорухомий спосіб життя, ОЦК нижчий, а у фізично тре-
нованих, навпаки, вищий, ніж зазначений середній рівень. Наприклад, у
спортсменів, здатних виконувати тривале фізичне навантаження, ОЦК до-
ходить до 10% від маси тіла.
11.1.2. Плазма крові
Плазма - рідка частина крові, розчин, що містить значну кількість
іонів, органічних та неорганічних молекул, які транспортуються до різних
частин тіла або самі беруть участь у транспортуванні інших речовин.
Об'єм плазми складає приблизно 5% від маси тіла.
Основою плазми крові (90-92 %) є вода. Вода плазми водночас із усіма
іншими інгредієнтами постійно оновлюється. Так, за 1 хв обмінюється до
72% від усієї води плазми. Обмін води між плазмою і міжклітинним просто-
ром відбувається у мікроциркуляторному відділі судинного русла. У свою
чергу, міжклітинна вода інтенсивно обмінюється із внутрішньоклітинною.
9% від плазми крові складають органічні і мінеральні речовини, що роз-
чинені в ній. Основні органічні речовини - це білки. Крім них у плазмі
містяться продукти обміну речовин, речовини, що всмокталися у кишках,
а також велика кількість біологічно активних сполук - речовин різної при-
роди, що беруть участь у гуморальній регуляції функцій різних органів і
систем організму.
Білки плазми крові
Білки складають 7-8% від об'єму плазми. Вони складаються із фракцій
альбумінів, глобулінів і фібриногену. Виділяють аг, а2-, Рг, Р2- та у-гло-
буліни. Переважна більшість їх надходить у судинне русло з печінки - ос-
новного органа біосинтезу білків плазми крові. Одні білки виконують свої
функції у самій крові, інші - циркулюють у крові протягом короткого ча-
су, поки прямують до місця використання або виділення.
Основні функції білків плазми крові.
Транспортна функція. У молекулах багатьох білків є особливі ділянки,
що приєднують органічні або неорганічні речовини, здійснюючи їх транс-
порт. З білками плазми зв'язані багато іонів: так, близько 2/3 іонів Са2+
плазми неспецифічно зв’язана з білками. Залізо переноситься за допомо-
Розділ 11, Внутрішнє середовище організму ---------------- | 257
гою білка трансферину, а мідь - церулоплазміну; низка біологічно актив-
них сполук, гормонів та інших порівняно невеликих органічних молекул
транспортуються (від місця їхнього утворення, з депо, після усмоктування
у кишках) зв'язаними із переносниками. Такий зв'язок забезпечує утри-
мання невеликих молекул у судинному руслі під час проходження крові
через нирки, а також запобігає їх руйнуванню ферментами крові.
Трофічна функція. Білки плазми після їх гідролізу до амінокислот мо-
жуть використовуватися як поживні речовини. Амінокислоти в клітинах
більшості органів служать для побудови власних структур, синтезу
біологічно активних сполук, а іноді і для утворення АТФ.
Ферментативна функція. У плазмі крові знаходиться велика кількість
білків-ензимів, що надходять із різних органів. Активність їх порівняно не-
висока, але в разі патологічного ушкодження органа концентрація ензимів
різко зростає за рахунок їх виходу із клітин. Кількісне визначення їх у
крові є одним із доступних лабораторних методів, що допомагають у вста-
новленні діагнозу.
Захисна функція. Деякі білки (глобуліни) є антитілами і задіяні у ре-
акціях імунітету. Крім того, до цієї функції належить згортання крові, що
захищає організм від крововтрати.
Білки плазми крові створюють онкотичний тиск, що бере участь у за-
безпеченні обміну води між кров'ю і тканинами, у регуляції об'єму плазми,
а також у підтриманні кислотно-основної рівноваги (рН) крові й швидкості
осідання еритроцитів.
Більшість білків плазми (близько 4,5%) є порівняно невеликими білка-
ми - альбумінами з молекулярною масою до 69 000. У кров'яному руслі
альбуміни знаходяться досить тривалий час: період їхнього напіввиведен-
ня (Т 1/2) складає близько 10-15 днів. Маючи сумарно велику площу по-
верхні, альбуміни виконують транспортну функцію. Крім того, вони є ре-
зервними білками, що використовуються для синтезу амінокислот.
Глобуліни плазми (2-3%) - це група білків, що під час електрофорезу
розділяється на фракції, які позначаються як оц-, 012-, Рг, 02‘ і у-глобуліни.
Молекулярна маса їх - від 44 000 до 130 000. Термін перебування у крово-
носному руслі глобулінів менший, ніж у альбумінів: Т 1/2 - до 5 днів. Во-
ни виконують найрізноманітніші функції - від транспортної до захисної.
Найбільшим білком плазми крові є фібриноген (0,4%), який бере участь у
згортанні крові й зупинці кровотечі.
Співвідношення названих груп білків (альбуміново-глобуліновий ко-
ефіцієнт) у нормі коливається від 1,5 до 2,3.
Мінеральні речовини плазми
У плазмі крові знаходиться значна кількість різних неорганічних спо-
лук. Вміст мінеральних речовин складає близько 0,9% від маси плазми.
Основні іони: №+, К+, Са2+, СІ , НСО3 , НРО42 . Деякі мінеральні речовини
9 5-462
258 | ----------------------------------------------------------------
містяться у плазмі в дуже невеликій кількості - мікроелементами (на-
приклад, мідь, залізо, цинк). Мінеральний склад плазми крові є відносно
постійним і підтримується власними системами регуляції. Так, наприклад,
рівень кальцію у крові регулюється гормонами щитоподібної і прищито-
подібної залоз, вмістом вітаміну О3.
11.1.3. Фізико-хімічні властивості крові
Осмотичний тиск крові
Різні сполуки, що містяться у плазмі та формених елементах крові,
створюють у них осмотичний тиск. Мембрани формених елементів і
стінок судин є напівпроникними. Вони добре пропускають воду і значно
гірше - іони та молекули різних речовин. У нормі осмотичний тиск плаз-
ми крові становить близько 7,6 - 8,1 атм (762 - 788 кПа).
Величина осмотичного тиску визначається власне кількістю розчине-
них молекул, а не їхніми розмірами. Основна частка іонів плазми - неор-
ганічні іони, їх кількість визначає величину осмотичного тиску. Білки
плазми створюють онкотичний тиск, що дорівнює 25-30 мм рт.ст. (2,6 -
5,2 кПа), оскільки, незважаючи на велику концентрацію, кількість їхніх
молекул невелика (білки мають велику молекулярну масу). Проте онко-
тичний тиск відіграє найважливішу роль у регуляції розподілу води між
плазмою і тканинами. Це зумовлено тим, що стінка обмінних судин
(капілярів) у більшості органів є непроникною для білків. У тканинній
рідині вільних білків мало, тому наявний градієнт їхньої концентрації з
кров'ю. На відміну від цього, в крові і міжклітинній рідині вміст неор-
ганічних або невеликих органічних молекул звичайно однаковий. Біль-
ший онкотичний тиск крові є основою механізму утримання у ній води.
Осмотичний та онкотичний тиск забезпечують водний обмін між усіма
середовищами організму. Вони впливають також на обмін води між плаз-
мою крові і форменими елементами. У разі зміни осмотичного або онко-
тичного тиску в плазмі або клітинах може змінюватися функція клітин
крові і тривалість їхнього життя. Так, у разі зниження осмотичного тиску
плазми вода буде надходити до клітин крові, що за умови перевищення
межі розтяжності призведе до розриву їхньої оболонки - осмотичного ге-
молізу. Особливо це небезпечно для еритроцитів. Руйнування навіть час-
тини їх зменшує можливість функціональної системи транспортувати О3.
Але не менш важливо і те, що в разі надходження у плазму великої кіль-
кості гемоглобіну з еритроцитів він і продукти його метаболізму можуть
виявляти токсичний вплив на багато життєво важливих органів (і насам-
перед на нирки). І навпаки, підвищення осмотичного тиску плазми зумов-
лює вихід рідини з клітин, втрату ними пружності, їх зморщування (плаз-
моліз). Це також негативно відбивається на життєдіяльності клітин і може
призвести до руйнування їх макрофагами тканин.
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму --------------- | 259
Регуляція осмотичного тиску крові. Осмотичний та онкотичний тиск
плазми належить до гомеостатичних констант організму. На іонний і вод-
ний склад крові впливає обмін з тканинами і діяльність органів виділення
(нирок, потових залоз). Ці процеси координуються системами регуляції,
підгрунтям яких є переважно гормональна регуляція. Рівень гормонів і
функція органів виділення контролюються за участі осморецепторів, що
активуються у разі зміни осмотичного тиску крові і міжклітинної рідини.
Онкотичний тиск білків плазми менш стабільний і багато в чому визна-
чається активністю процесів біосинтезу білків у печінці, їх використанням
чи виділенням. Ці процеси на тлі різних захворювань порушуються, нап-
риклад, ураження нирок спричиняє набряк тканин.
Кровозамінники
Осмотичний та онкотичний тиск плазми крові враховується під час
складання кровозамінних розчинів, які повинні бути ізотонічними й ізоон-
котичними до плазми крові, а також містити ті ж солі (тобто бути
ізоіонічними). Розчин з осмотичним тиском, більшим ніж у плазмі, нази-
вається гіпертонічним, а з меншим - гіпотонічним. 96% загального осмо-
тичного тиску плазми утворюється неорганічними електролітами, серед
яких основна роль належить №С1 (близько 60-80%). Тому найпростішим
ізотонічним є розчин натрію хлориду, 0,9% концентрація якого створює
осмотичний тиск, близький до 7,5 атм. Але, якщо розчин уводиться для
відновлення об'єму крові, що циркулює, внаслідок крововтрати, то він по-
винен містити більш збалансовану концентрацію неорганічних солей,
близьку за складом до плазми крові (бути ізотонічним), а також великомо-
лекулярні сполуки (бути ізоонкотичним), що погано проходять через
мембрани і повільно виводяться з русла крові, тобто бути фізіологічним.
Саме такі розчини є найбільш ефективними кровозамінниками.
Щільність крові
За рахунок розчинених речовин щільність крові є трохи більшою, ніж
води. Щільність плазми складає 1,025-1,034 г/см\ щільність еритроцитів -
близько 1,09 г/см\ а цільної крові - 1,05-1,06 г/см3.
В'язкість крові
В'язкість крові зумовлена тим, що в судинному руслі вона перебуває у
постійному русі. Унаслідок того, що окремі її шари просуваються із різною
швидкістю і між ними виникає тертя, у крайніх шарах створюється
внутрішнє тертя із стінками судин, що визначається поняттям в ’язкість.
В'язкість чинить опір кровотоку. Величину її визначають відносно в'яз-
кості води, яку приймають за 1. Розчинення різних сполук, особливо вели-
260 |------------------------------------------------------------------
ких білкових молекул, наявність формених елементів збільшує в'язкість
крові. Розчин плазми в 1,7-2,2 разу більш в'язкий, ніж вода. В'язкість
цільної крові вища від в’язкості води приблизно в 5 разів. Основну роль у
збільшенні в'язкості крові відіграють еритроцити: збільшення їх кількості
в крові підвищує її в'язкість, а зменшення - знижує.
Кислотно-основна рівновага крові
Реакція крові (рН) зумовлена співвідношенням у ній водневих і гідро-
ксильних іонів. Цей параметр гомеостатичний та жорстко підтримується на
постійному рівні - рН артеріальної крові 7,4, а венозної - 7,36 за рахунок на-
явності в ній кислих продуктів метаболізму. Зазначені величини характерні
для плазми крові. Усередині еритроцитів рН коливається від 7,27 до 7,29.
Сталість рН крові необхідна для забезпечення нормальної функції
більшості органів, їх внутрішньоклітинних ензиматичних процесів. Багато
продуктів обміну, в тому числі і СО2, надходять у великій кількості в кров
і можуть змінювати її рН. У нормі ці відхилення незначні, проте збільшу-
ються за деяких станів (інтенсивне фізичне навантаження тощо). Макси-
мально можливі межі коливання рН від 6,8 до 7,8, але вони не повинні бу-
ти тривалими. Зміщення рН у кислу сторону називається ацидозом, а в
лужну - алкалозом.
Сталість кислотно-основної рівноваги крові залежить від взаємодії
кількох механізмів: активності процесів обміну речовин, буферних власти-
востей крові, газообміну в легенях, роботи органів виділення. Так, за участі
легень здійснюється виділення чи затримка вуглекислоти; нирки виділя-
ють кислу або лужну сечу; потові залози можуть виділяти деякі недоокис-
лені продукти обміну (наприклад, молочну кислоту); фосфати можуть
виділятися як через нирки, так і через травний тракт; печінка використо-
вує молочну кислоту крові для біосинтезу глікогену; серце використовує
молочну кислоту як субстрат в окисних реакціях.
Буферні системи крові регулюють відчутні зміщення рН крові в разі
надходження до неї кислих або лужних продуктів. Вони є першою ланкою,
що забезпечує підтримання постійного рівня рН, поки продукти, що
надійшли, не будуть виведені або використані в метаболічних процесах. У
крові є чотири буферні системи: гемоглобіну, бікарбонатна, фосфатна та
білків плазми. Кожна із цих систем (крім білкової) складається із двох спо-
лук - слабкої кислоти і солі цієї кислоти із сильною основою. Буферний
ефект зумовлений зв'язуванням і нейтралізацією іонів, що надходять,
відповідною сполукою буфера. У зв’язку з тим що в природних умовах ор-
ганізм найчастіше зустрічається із надходженням у кров недоокиснених
продуктів обміну, то в буферній парі "кислота-основа" ємність лугів біль-
ша і тому зрушити рН крові в кислу сторону важче, ніж у лужну.
Бікарбоналіний буфер крові досить масивний і найбільш мобільний.
Значимість його у підтримці параметрів кислотно-основної рівноваги
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму ---------------- | 261
крові зростає за рахунок зв'язку із диханням. Система складається з
Н2СО3 і КаНСО3, що знаходяться у певній визначеній пропорції. Прин-
цип її функціонування полягає в наступному. У разі надходження кисло-
ти (наприклад молочної), яка є сильнішою, ніж вугільна, лужний резерв
забезпечує реакцію обміну іонами з утворенням слабко дисоційованої
вугільної кислоти.
Особливо активно цей процес відбувається у легенях. Цим створюєть-
ся відкрита система бікарбонатного буфера і легень, завдяки якій вміст
вільного СО2 у крові підтримується на постійному рівні. Це, у свою чергу,
забезпечує утримування рН крові на постійному рівні. У разі надходжен-
ня у кров лугу відбувається взаємодія його з кислотою буферної системи.
Зв'язування НСО3 призводить до дефіциту СО2 і до зменшення його
виділення легенями. У такому разі збільшується лужний резерв буфера,
що компенсується збільшенням виділення №С1 нирками.
Буферна система гемоглобіну є найпотужнішою. Її частка складає по-
над половину буферної ємності крові. Буферні властивості гемоглобіну
зумовлені співвідношенням відновленого гемоглобіну (ННЬ) і його
калієвої солі (КНЬ). ННЬ як слабша кислота, ніж вугільна, віддає їй іон
калію і, приєднуючи іони водню, стає дуже слабко дисоційованою кисло-
тою. У тканинах система гемоглобіну виконує функції лугу, перешкоджа-
ючи закисленню крові. У легенях гемоглобін поводить себе як кислота, за-
побігаючи залужненню крові після виділення із неї вуглекислоти.
Білки плазми завдяки здатності амінокислот іонізуватися також викону-
ють буферну функцію (близько 7% буферної ємності крові). У кислому се-
редовищі вони поводяться як луги, зв’язуючи кислоти, у лужному, навпаки,
білки реагують як кислоти, зв'язуючи луг. Ці властивості білків (амфо-
терність) визначаються гідроксильними групами, що здатні іонізуватися.
Фосфатна буферна система (близько 5% ємності) утворюється неор-
ганічними фосфатами крові. Кислотні властивості проявляє однооснов-
ний фосфат (Н2РО4 ), а лужні - двоосновний фосфат (НРО42 ).
Функціонують вони за тим же принципом, що й бікарбонатний буфер. Од-
нак у зв'язку із низьким вмістом у крові фосфатів ємність цієї системи не-
велика.
Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)
У практичній медицині як один із показників стану організму широко
застосовують дослідження ШОЕ. У нормі в чоловіків ШОЕ знаходиться у
межах 1-10 мм за 1 год, у жінок - 2-15 мм за 1 год. Величина ШОЕ бага-
то в чому залежить від властивостей плазми, від вмісту в ній великомоле-
кулярних білків - глобулінів і фібриногену. Вважають, що великомолеку-
лярні білки зменшують електричний заряд еритроцитів, а це послаблює
їхнє взаємне відштовхування. У такому разі еритроцити склеюються один
з одним (аглютинують), а конгломерати, що утворилися, осідають швид-
262 |-----------------------------------------------------------------
ше, ніж окремі клітини. Під час різних запальних процесів концентрація
великомолекулярних білків у крові зростає, що сприяє збільшенню ШОЕ.
Під час вагітності вміст великомолекулярних білків також зростає і ШОЕ
досягає 40-50 мм за 1 год.
11.1.4. Формені елементи крові
Еритроцити
У крові чоловіків міститься 4,5-5,0ЮІ2/л еритроцитів, у жінок - приб-
лизно на 0,5-10І2/л менше. Зниження концентрації еритроцитів нижче від
норми називається еритроцитопенією (анемією), а збільшення - поліци-
темією. Еритроцит - яскравий представник вузько спеціалізованої кліти-
ни - диск двоввігнутої форми, без'ядерна клітина діаметром у середньому
близько 7,5 мкм. Завдяки такій формі (порівняно з кулею) площа його по-
верхні збільшується, а відстань від мембрани до самої віддаленої точки пе-
ребування гемоглобіну різко зменшується (максимум 1,2-1,5 мкм). Це за-
безпечує хороші умови для газообміну. Відсутність ядра в еритроцита і
наявність еластичної мембрани дозволяє йому легко скручуватися та про-
ходити через капіляри, що мають діаметр інколи майже у 2 рази менший,
ніж сама клітина.
Велике значення для забезпечення життєздатності і виконання
функцій еритроцитів належить їх еластичній мембрані (товщина близько
10 нм). Вона приблизно в мільйон разів більш проникна для аніонів, ніж
для катіонів. Одним з найважливіших периферійних білків мембрани
еритроцита є спектрин. Разом з іншими периферійними білками спектрин
утворює цитоскелет еритроцита, що, з одного боку, забезпечує збережен-
ня форми, а з іншого - додає еластичності плазматичній мембрані. Він
складає близько 75 % від усіх білків цитоскелета еритроцита.
Деякі речовини здатні вступати у зворотний зв'язок із вбудованими в
мембрану еритроцита молекулами і проходити через неї усередину або
транспортуватися на ній. За рахунок останнього типу зв'язку еритроцит
виконує транспортну функцію.
Найбільш важливою функцією еритроцита є транспорт газів (кисню і
вуглекислого газу), що зв'язуються з білком гемоглобіном, який знаходиться
усередині еритроцита. Розміщення гемоглобіну всередині спеціалізованої
клітини є істотним еволюційним надбанням. Якби гемоглобін знаходився у
крові у вільному стані, це призвело б до низки істотних порушень: по-перше,
велика кількість вільного гемоглобіну зумовлює токсичний вплив на різні
тканини (нейрони, нирки), по-друге - у руслі крові гемоглобін швидко окис-
нюється до метгемоглобіну, а в еритроциті є системи, що перешкоджають
цьому; по-третє - такий рівень гемоглобіну, що необхідний для транспорту
достатньої кількості О2, спричинив би різке підвищення в'язкості крові і зат-
руднив би роботу серця щодо просування її судинним руслом.
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму ----------------263
Життєвий цикл еритроцитів. Еритроцит у кровоносному руслі здат-
ний циркулювати протягом 100-120 днів, після цього він гине. Таким чи-
ном, за добу оновлюється близько 1% еритроцитів, про що свідчить вміст
у крові молодих еритроцитів - ретикулоцитів (від лат. геїе - мережа, ос-
новою якої є залишки іРНК). Після виходу з кісткового мозку в кровонос-
ному руслі вони зберігаються у вигляді ретикулоцитів не більше доби. То-
му їх концентрація у крові складає близько 0,8-1% від всіх еритроцитів.
Активація еритропоезу супроводжується збільшенням кількості ретику-
лоцитів у крові. Істотних запасів (депо) еритроцитів в організмі людини
практично немає, тому ліквідація анемії (після крововтрати) відбувається
лише за рахунок посилення еритропоезу. Але необхідно враховувати, що
значне збільшення утворення еритроцитів у кістковому мозку починаєть-
ся лише через 3-5 днів, а в периферійній крові - ще пізніше. У результаті
після крововтрати чи гемолізу для відновлення нормального рівня ерит-
роцитів потрібно досить багато часу (не менше ніж 2-3 тиж).
Руйнування еритроцитів. Життєвий цикл еритроцитів закінчується їх
руйнуванням (гемолізом). У кровоносному руслі активність гемолізу
еритроцитів невелика, старі клітини гинуть переважно у макрофагальній
системі (в основному в селезінці). Ці процеси залежать як від зміни влас-
тивостей самого еритроцита, так і від властивостей плазми крові. Під час
старіння еритроцитів у них знижується активність метаболічних процесів.
У результаті мембрана клітин поступово втрачає еластичність, тому під
час проходження деяких найбільш вузьких ділянок судинного русла ерит-
роцит у них може застрягати. Однією з таких ділянок є селезінка, де
відстань між трабекулами складає близько 3 мкм. Тут еритроцити руйну-
ються, а гемоглобін фагоцитується макрофагами Частина еритроцитів мо-
же руйнуватися у судинах. У такому разі гемоглобін, що вийшов у плазму,
надійшовши в печінку,- перетворюється у білірубін. Якщо вміст гемо-
глобіну в плазмі високий, частина його фільтрується у ниркових каналь-
цах. Тут він може виводитися із сечею, руйнуватися або повертатися у
кровотік, звідки потім знову надходить до печінки.
Гемоглобін
Молекула гемоглобіну складається з однієї білкової частини (глобін) і
чотирьох субодиниць (гем). До складу кожного гема входить двовалентне
залізо. У 1 л крові міститься 140-160 г гемоглобіну (норми гемоглобіну
становлять для жінок 120-140 г/л, а для чоловіків 130-160 г/л). Середній
вміст НЬ в одному еритроциті у жінок 32-33 пг, а в чоловіків - 36-37 пг.
Білкова частина гемоглобіну - глобін складається із двох а- та двох
0- поліпептидних ланцюгів. Такий гемоглобін називається А (НЬ А). У
крові плода людини міститься НЬ Е. У ньому поліпептидні р-ланцюги
замінені на два у-ланцюги. НЬ Е має більш високе сприйняття кисню, то-
му в крові плода, незважаючи на нижчий вміст О2, утворюється значна
264 |--------------------------------------------------------------------
кількість оксигемоглобіну. Після народження еритроцити з НЬ Р із крові
дитини поступово зникають і замінюються на НЬ А.
Гемоглобін бере участь у транспорті газів та утворює різні сполуки із
ними. Гемоглобін, що приєднав кисень, перетворюється в оксигемоглобін
(НЬС>2) - сполуку яскраво-червоного кольору. Гемоглобін, що віддав ки-
сень тканинам, називається відновленим, або дезоксигемоглобіном (ННЬ), і
має темніший колір. У венозній крові частина гемоглобіну приєднує СО2,
з утворенням карбгемоглобіну (НЬСО2).
В оксигемоглобіні залізо гема залишається двовалентним. Під час дії
сильних окисників залізо гема може перетворюватися у тривалентне і тоді
утворюється міцна сполука з О3 - метгемоглобін (МеШЬ). У нормі метге-
моглобін утворюється у незначних кількостях, що контролюється
відповідними ензимами еритроцитів.
За наявності у повітрі, що вдихається, чадного газу утворюється сполу-
ка із окисом вуглецю - карбоксигемоглобін (НЬСО). Сприйняття гемо-
глобіном СО у сотні разів перевищує сприйняття О2, тому в разі отруєння
чадним газом можливість транспорту кисню різко погіршується. Однак за
умови вдихання чистого повітря, а ще краще кисню, СО повільно
від'єднується і кисневотранспортна функція гемоглобіну відновлюється.
За тривалого зловживання медикаментами (наприклад фенацитином) у
крові може утворюватися сульфогемоглобін (НЬ 80) - похідна сполука ге-
моглобіну, яка виникає у разі реакції оксигемоглобіну із сірководнем або
сіркою. Поява цієї сполуки у крові називається сульфогемоглобінемією.
Лейкоцити
У крові людини міститься від 4 до 10 тис. лейкоцитів в 1 мкл крові
(4-10109/л). Збільшення кількості їх називається лейкоцитозом, а змен-
шення - лейкопенією. Основна функція лейкоцитів - захисна. Вони, на
відміну від еритроцитів кровоносного русла, виконують свої різноманітні
функції переважно поза ним. Лейкоцити, що утворюються у кістковому
мозку, циркулюють у крові лише протягом кількох годин (від 4 до 72), а
потім виходять через стінку капілярів і кровотоком розносяться по ткани-
нах, де можуть існувати протягом багатьох днів. Таким чином, для лейко-
цитів кров є проміжним етапом існування. Лейкоцити здатні до
самостійного пересування за допомогою псевдоподій (виростів цитоплаз-
ми). Амебоїдний рух здійснюють білки, що містяться в них і мають акти-
нову та міозинову природу.
Лейкоцити містять ядро й інші субклітинні структури. За наявністю у
цитоплазмі лейкоцитів різних включень вони поділяються на дві групи:
зернисті (гранулоцити) і незернисті (агранулоцити). У свою чергу, грану-
лоцити за характером фарбування зернистості кислими, нейтральними чи
основними барвниками поділяються на еозинофіли, базофіли і нейтрофіли.
Агранулоцити бувають двох видів - моноцити і лімфоцити.
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму ---------------- | 265
Нейтрофіли. Більшість лейкоцитів крові (40-60%) є нейтрофілами.
Діаметр їх складає 10-15 мкм. їх цитоплазмі властива дрібна зернистість,
що має сприйняття кислих та основних барвників. За формою ядра і сту-
пенем зрілості нейтрофіли поділяються на сегментоядерні, паличкоядерні
і юні. У зрілих сегментоядерних нейтрофілів ядро складається з кількох
часточок, що пов’язані між собою тонкими перемичками. Паличкоядерні
мають ядро у вигляді вигнутої палички чи букви 8 - це більш молоді фор-
ми нейтрофілів. Рідко зустрічаються юні нейтрофіли, у яких пухкіше ядро
бобоподібної форми.
Звичайно в крові нейтрофіли складають дві частини - пул, що цирку-
лює по осі судин, і пул пристінкових клітин.
Після виходу із кісткового мозку нейтрофіли циркулюють у крові ли-
ше кілька годин. Потім вони залишають кровоносне русло і протягом
декількох днів перебувають серед сполучнотканинних елементів біль-
шості органів. Це рухливі клітини, здатні до хемотаксису (токсини бак-
терій вступають у реакцію з тканинами, що оточені капілярною сіткою, і
виробляють субстанції, які притягають нейтрофільні лейкоцити до уш-
кодженого місця; до хемотаксичних субстанцій належать фактор компле-
менту С5а, лейкотрієни, поліпептиди, які продукуються лімфоцитами, ба-
зофілами і мастоцитами). Вони здатні захоплювати і перетравлювати
(фагоцитувати) мікроорганізми, що можуть проникати в ушкоджені тка-
нини. За цю властивість і відносно невеликі розміри нейтрофіли назива-
ються мікрофагами. Під впливом різних ензимів, що знаходяться у їхніх
гранулах, відбувається інактивація широкого спектру мікрофлори,
вірусів, мікоплазм. Особливо активні мієлопероксидаза, що активується
перекисом водню, і лізоцим, який гідролізує глікопротеїди бактеріальної
оболонки. Нейтрофіли разом з іншими клітинами, що гинуть, утворюють
основу гною. Нейтрофіли беруть участь і в утворенні інтерферону.
У кровоносному руслі міститься лише невелика кількість зрілих клітин.
В органах-деио їх знаходиться у 20-40 разів більше, основне місце утворен-
ня - кістковий мозок, а також селезінка, печінка, капіляри легень. Після ут-
ворення зрілий нейтрофіл ще протягом 5-7 днів залишається у кістковому
мозку, звідки може легко виходити і поповнювати пул клітин, що циркулю-
ють і накопичуються навколо місця ушкодження або вогнища запалення.
Збільшення вмісту нейтрофілів у крові може бути зумовлене як за рахунок
інтенсивного лейкопоезу, так і внаслідок реакції перерозподілу, що виникає у
результаті емоцій, фізичної роботи, травлення, різноманітних стресів. Актив-
ний вихід лейкоцитів з кісткового мозку призводить до появи в руслі крові
юних форм: паличкоядерних чи навіть метамієлоцитів (попередників нейт-
рофілів). Збільшення їх кількості у крові свідчить про активізацію утворення
і виходу нейтрофілів з кісткового мозку. Це відбувається, наприклад, у разі
розвитку запального процесу в організмі.
Моноцити складають 2-8% лейкоцитів. Це найбільші мононуклеарні
клітини крові, що мають діаметр 16-20 мкм. Ядро їх велике, різноманітної
266 | ----------------------------------------------------------------
форми, найчастіше бобоподібне. Після свого порівняно тривалого періоду
циркуляції (Т 1/2 до 72 год) моноцити остаточно залишають кров'яне рус-
ло й у тканинах перетворюються у клгтини-макрофаги, що можуть транс-
формуватися в інші клітини, наприклад, в остеокласти. Таким чином, мо-
ноцити крові не завжди є кінцевими диференційованими клітинами, вони
зберігають здатність до подальшого розвитку.
Специфічною функцією моноцитів і макрофагів є фагоцитоз бактерій,
ушкоджених і старих клітин. Макрофаги беруть участь у продукції низки
компонентів комплементу, синтезі інтерферону.
Із захисною функцією макрофага пов'язана і їх здатність продукувати у
кровоток ендогенний піроген. Це білок, що синтезується під час фагоцито-
зу. Він разом із простагландинами крові діє на терморегулювальний центр
гіпоталамуса. Його вплив змінює стан терморегулювальних процесів в ор-
ганізмі, внаслідок чого під дією патогенних збудників температура тіла
зростає.
Макрофаги беруть участь у розпізнаванні антигену і формуванні ан-
титіл. Крім того, макрофаги задіяні у реакціях клітинного імунітету:
захисті від ракових клітин, відторгненні чужорідного трансплантата.
Система макрофагів відіграє також важливу роль і в регуляції процесів
кровотворення.
Базофіли становлять 0,5-1% лейкоцитів крові. Це клітини із сегменто-
ваним ядром, що мають діаметр 10-12 мкм. Зернистість базофілів
сприймає основні барвники. Ці клітини містять велику кількість таких
біологічно активних сполук, як гістамін, що підвищує проникність стінок
капілярів і розширює дрібні судини, та гепарин - протизгортальну речови-
ну. У початковий період надходження в організм мікроорганізмів ба-
зофіли сприяють розвитку запалення, а після його ліквідації - беруть
участь у розсмоктуванні запального вогнища. Базофіли є також джерелом
брадикініну, серотоніну і низки лізосомальних ферментів.
Еозинофіли - клітини діаметром 12-17 мкм, що містять двосегментне
ядро. їхня зернистість сприймає кислі барвники. У процесі дозрівання у
цитоплазмі еозинофілів утворюються два типи ензимовмісних гранул:
малі і великі. Функціонально еозинофіли належать до мікрофагів. Під
впливом хемотаксичних факторів вони мігрують до місця появи невеликої
кількості антигену, де відбувається реакція "антиген-антитіло". Тут вони
утворюють ніби захисний вал у вигляді місцевого некрозу і фіброзування,
що обмежує поширення даної реакції. Відбувається це переважно у
підслизовому і підепітеліальному шарах, де їх міститься найбільше.
У великих гранулах еозинофілів міститься білок з молекулярною масою
9200, який здійснює цитотоксичний вплив на гельмінти і їх личинки. Вихо-
дячи із зазначених функцій, зрозуміло, що підвищення кількості еози-
нофілів у крові (еозинофілія) може свідчити про розвиток алергійних ре-
акцій (бурхлива відповідь на впровадження антигену) або про глистову
інвазію.
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму ---------------- | 267
Лімфоцити складають 25-40% лейкоцитів. Це мононуклеари невели-
кого розміру, що, на відміну від більшості інших клітин крові, зберегли
здатність до проліферації і диференціювання. Величина лімфоцитів коли-
вається від 4,5 до 10 мкм. Саме тому розрізняють малі, середні і великі
лімфоцити. Ядро лімфоцитів охоплює велику частину клітини й оточене
вузькою смужкою цитоплазми.
Після утворення у кістковому мозку лімфоцити надходять у кровонос-
не русло. Більшість з них потрапляє у лімфоїдні органи, де і продовжуєть-
ся процес їх дозрівання. Розрізняють первинні та вторинні лімфоїдні орга-
ни. Одним із первинних лімфоїдних органів є тимус. Лімфоцити, як і інші
клітини крові, утворюються із загальних стовбурових клітин-поперед-
ників, які ще у внутрішньоутробний період залишають кістковий мозок і
потрапляють у тимус, де перетворюються у Т-лімфоцити. Дозрівання і
розподіл Т-лімфоцитів у тимусі відбувається під впливом гуморальних
факторів (тимозину, тимопоетину, Т-активіну тощо), які утворюються у
клітинах епітелію тимуса.
Іншим первинним лімфоїдним органом у людини вважається кістко-
вий мозок, а у птахів - Вигза РаЬгісіі. Лімфоцити, що тут дозрівають, нале-
жать до В-лімфоцитів.
До вторинних органів належать лімфатичні вузли, селезінка і система
лімфоепітеліальних утворів, що поєднують скупчення лімфоїдної тканини в
слизових оболонках травного тракту, дихальних і сечостатевих шляхів. Сю-
ди надходять лімфоцити з кісткового мозку і тимуса, тобто В- і Т-лімфоци-
ти. У вторинних лімфоїдних органах відбувається проліферація лімфоцитів
у відповідь на проникнення до організму чужорідного білка-антигену.
Зазначені Т-, а можливо, і В-лімфоцити здатні до рециркуляції: вони
знову з'являються у крові і надходять у нові ділянки вторинних
лімфоїдних органів, де утворюють колонії, які синтезують антитіла. У
крові дорослої людини частка Т-лімфоцитів складає близько 75%, 15%
складають В-лімфоцити, а 10% лімфоцитів належать до так званих нульо-
вих клітин. Лімфоцити задіяні у реакціях клітинного і гуморального
імунітету, тобто утворюють специфічну імунну систему.
В-клітини беруть участь у забезпеченні гуморального імунітету. Під час
контакту з антигеном вони трансформуються у плазматичні клітини, що
починають продукувати специфічні для даного антигену імуноглобуліни,
які, вступаючи в реакцію, нейтралізують його (реакція антиген-антитіло).
Відомо п'ять класів імуноглобулінів - І§М, І§0, І§, І§ і І§Е. Інші активо-
вані антигеном В-лімфоцити перетворюються у В-клітини імунологічної
пам’яті і "запам'ятовують" даний антиген.
Т-лімфоцити відповідальні за клітинну імунну відповідь. У разі проник-
нення антигену вони перетворюються у Т-ефектори чи довгоживучі
Т-клітини імунологічної пам’яті. Серед Т-ефекторів розрізняють:
1) Т-лімфокінові клітини, що виділяють лімфокіни (гормоноподібні речо-
вини, які активують інші клітини організму, наприклад, макрофаги і гемо-
268 |--------------------------------------------------------------------
поетичні стовбурові клітини кісткового мозку); 2) Т-хелпери, що секрету-
ють речовини, які сприяють диференціації Т-клітин, а також фактори рос-
ту В-клітин, що сприяють перетворенню їх у плазматичні клітини,
3) Т-кілери, клітини-вбивці, що вбивають чужорідні клітини, і 4) Т-супре-
сори, що гальмують активність В- і Т-лімфоцитів. Т-клітини імуно-
логічної пам'яті циркулюють у крові і можуть розпізнавати антиген навіть
через багато років після першого контакту з ним. У разі повторного кон-
такту з цим антигеном вони ініціюють вторинну імунну реакцію, у ході
якої інтенсивно проліферують, внаслідок чого швидко утворюється вели-
ка кількість Т-ефекторів.
Кількість лейкоцитів у крові коливається протягом дня і досягає мак-
симуму у вечірній час. Зміна кількості лейкоцитів має діагностичне зна-
чення, якщо вона виражена і виявляється повторно. Відсоткове
співввідношення різних видів лейкоцитів між собою називається лейко-
цитарною формулою (табл. 5). За деяких захворювань характер лейкоци-
тарної формули змінюється. Збільшення кількості юних і паличкоядерних
нейтрофільних гранулоцитів називається зсувом лейкоцитарної формули
вліво, воно свідчить про оновлення крові і спостерігається на тлі гострих
інфекційних та запальних захворювань, а також у разі лейкозу. Збільшен-
ня кількості агранулоцитів, особливо моноцитів, називається зсувом лей-
коцитарної формули вправо і свідчить про "подолання хвороби ор-
ганізмом".
Таблиця 5
Вміст у крові різних видів лейкоцитів (лейкоцитарна формула)
Показник Гранулоцити Агранулоцити
Нейтрофіли Еозино- філи Базо- філи
юні паличко- ядерні сегменто- ядерні Лімфо- цити Моно- цити
% 0-1 1-5 45-65 1-5 0-1 25-40 2-8
Абс. кількість в 1 мкл до 90 50-400 3000-5600 50-250 до 90 1800-3000 150-600
Тромбоцити
Тромбоцити відіграють основну роль у зупинці кровотечі. У крові
міститься від 200 до 400 тис/мкл (200-400-109/л) тромбоцитів. їх діаметр
складає 1,5-4,0 мкм, а товщина - 0,5-0,75 мкм. Не всі тромбоцити вільно
циркулюють у периферійній крові, частина їх знаходиться у депо - кістко-
вому мозку, селезінці, печінці. Вихід із депо збільшує пул клітин, що цир-
кулюють. Протягом доби їх кількість непостійна: ранком зменшується, а
ввечері - збільшується.
Тромбоцити периферійної крові є частиною мегакаріоцита, який ще у
кістковому мозку розпадається на 3000-4000 невеликих овальної форми
осколків - кров'яних пластинок.
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму ---------------- | 269
На мембрані та у внутрішніх гранулах тромбоцита міститься велика
кількість біологічно активних сполук, частина яких утворена самим тром-
боцитом, а частина надходить із плазми крові. Більшість із них задіяна у
процесах згортання крові. Важливу роль відіграє фактор росту, що
міститься у тромбоцитах і спричиняє посилення проліферації ендотеліаль-
них та непосмугованих м’язових клітин кровоносних судин, фібробластів.
Мембрана тромбоцита також виконує низку функцій: її глікопротеїни
забезпечують прилипання тромбоцита до місця ушкодження судини. Час-
тина глікопротеїнів мембрани є рецепторами, що задіяні у певних проце-
сах згортання крові. Фосфоліпіди мембрани беруть участь у формуванні
згустка крові, вони також є попередниками біологічно активних сполук -
простагландинів.
Багато функцій тромбоцитів пов'язані із наявністю усередині їх скоро-
тливого апарату, завдяки якому в процесі гемостазу форма і розміри
тромбоцитів постійно змінюються, утворюються відростки на поверхні
пластинки. Водночас під час скорочення у позаклітинний простір виштов-
хується вміст гранул, що містять фактори згортання та інші сполуки. Ос-
новними скоротливими елементами тромбоцита, як і більшості інших ско-
ротливих клітин, є білки актиноміозинового комплексу.
Тромбоцити після виходу із кісткового мозку циркулюють у крові про-
тягом 8-12 діб. Потім вони або руйнуються у селезінці, печінці, легенях,
або прилипають до ендотелію кровоносних судин. В ендотелії вони вико-
нують трофічну функцію, "виливаючи" до клітини свій вміст, у якому зна-
ходиться фактор росту. Як наслідок, стінка судин, особливо капілярів, стає
більш "міцною". Ця так звана ангіотрофічна функція тромбоцитів яскраво
проявляється за недостатності їх - тромбоцитопенії. Якщо ендотеліальні
клітини позбавляються тромбоцитарної підтримки, то вони піддаються
дистрофії і починають пропускати через свою цитоплазму навіть цілі
еритроцити. Еритроцити, що вийшли в тканину, утворюють дрібні крово-
виливи - петехії. Для виконання ангіотрофічної функції за добу може ви-
користовуватися до 10% усіх тромбоцитів, що циркулюють у крові.
Своєрідним різновидом ангіотрофічної функції тромбоцитів є поси-
лення проліферативних процесів непосмугованих м'язових клітин ендо-
телію у разі ушкодження судини (після утворення згустка крові) під впли-
вом фактора росту.
11.1.5. Групи крові
Для еритроцитів характерна антигенна специфічність, що визначає
групи крові. Групові антигени фіксуються на мембранах еритроцитів. За
своєю хімічною природою це гліколіпіди або глікопротеїди. Вони назива-
ються аглютиногенами, з якими можуть реагувати специфічні розчинені
у плазмі антитіла (аглютиніни). Під час реакції "антиген-антитіло" моле-
кула антитіла з'єднується містками з кількома еритроцитами, в результаті
вони склеюються (аглютинують), а також гемолізуються. У крові кожної
270 | -----------------------------------------------------------------
людини міститься індивідуальний набір специфічних еритроцитарних аг-
лютиногенів. На даний час їх виділено близько 400; близько ЗО із них
зустрічаються досить часто. Однак антигенні властивості більшості аглю-
тиногенів виражені слабко і найбільше значення для медицини мають ан-
тигенні системи АВО і К.Ь.
Система АВО
Молекула цих антигенів складається на 75% з вуглеводів і на 15% - з
амінокислот. Пептидний компонент у всіх трьох антигенів, що познача-
ються Н, А, У, однаковий. Специфічність їх визначається вуглеводневою
частиною. Люди з групою крові 0 мають антиген Н, специфічність якого
зумовлена трьома кінцевими вуглеводневими залишками. Додавання чет-
вертого вуглеводневого залишку до структури Н-антигена надає йому спе-
цифічності і позначається А (якщо приєднана М-ацетил-О-галактоза) або
В (якщо додана О-галактоза).
Аглютинація еритроцитів виникає унаслідок реакції "антитіло-анти-
ген-антитіло". Антигени А або В взаємодіють з наявними в плазмі крові
іншої людини антитілами, що позначаються відповідно а або р. Це і приз-
водить до аглютинації еритроцитів. Вважають, що аглютиніни мають два
активні центри, які зв'язують два сусідні еритроцити. У такому разі А
взаємодіє з а, а В - з р. До аглютиногена Н у сироватці крові немає аглю-
тиніну. Лізис еритроцитів відбувається за участі системи комплементу
протеолітичних ферментів, що під час цього утворюються. Гемоліз відбу-
вається за наявності високого титру антитіл. Антитіла а і Р належать пере-
важно до І§М і в менше - до І§0. І§М - типові гемолізини, в разі їх
взаємодії із відповідними антигенами, що знаходяться на мембрані ерит-
роцитів, утворюються сполуки, які руйнують еритроцити.
За нормальних умов у крові людини не можуть одночасно знаходитися
відповідні один до одного антиген та антитіло, тому що це викликало б аг-
лютинацію еритроцитів. Але за відсутності в еритроциті аглютиногена А
чи В у плазмі крові обов'язково є аглютинін до нього.
За співвідношенням названих факторів еритроцити людини в системі
АВО (Н) поділені на 4 різні за антигенним складом групи крові: І група -
0 (І) характеризується відсутністю в еритроцитах гемаглютиногенів А та В
і наявністю в плазмі а- і р-аглютинінів; II група А (II) містить в еритроци-
тах аглютиноген А, в плазмі - аглютинін р; III група В (III) характери-
зується наявністю в еритроцитах аглютиногена В, а в плазмі а-аглю-
тиніну; IV група АВ (IV) містить в еритроцитах обидва аглютиногени -
А і В, а в плазмі аглютиніни відсутні (табл. 6).
Розпочав дослідження груп крові Ладштайнер, який у 1901 р. описав
4 групи крові, позначивши їх символами АВО за антигенами еритроцитів.
Ознаки груп крові системи АВО (Н) передаються трьома алелеморфними
генами, успадкованими від батьків (ці гени кодують фермент глікозил
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму
--------------- | 271
Таблиця 6
Схема аглютинації у разі змішування еритроцитів
і плазми крові людей із різними групами крові
Антитіла плазми Антигени еритроцигїв
1(0) П(А) ІІІ(В) IV (АВ)
їм 4- 4- 4-
II (Д) - - 4- 4-
пі («) - 4- - 4-
IV (о) - - - -
трансферазу, яка каталізує приєднання антигендетермінувальних цукрів
до спільних попередників): А і В - домінантні, 0 - рецесивний. Ген 0 є
аморфним (не продукує антигенної детермінанти). Залежно від того, які
гени успадковані, запліднена яйцеклітина може бути гомозиготною або ге-
терозиготною. Генотипи, що визначають групу крові системи АОВ (Н), є
такі: для групи 0 (І) - 00; для групи А (II) - АА або А0; групи В (III) - ВВ
або В0; групи АВ (IV) - АВ.
Плазма крові немовляти ще не має антитіл а і р. Після народження во-
ни поступово з'являються (росте титр) до того фактора, якого немає у йо-
го еритроцитах. Вважають, що продукція названих антитіл пов'язана із
надходженням у кров дітей якихось речовин з їжею або тих, що продуку-
ються кишковою мікрофлорою. Ці речовини можуть надходити з кишок у
кров у зв'язку з тим, що травний тракт немовляти здатний усмоктувати не-
перетравлені білки та інші великі молекули. Титр аглютинінів досягає
максимуму у віці 10-14 років і поступово знижується з віком.
У разі переливання крові групова несумісність за АВО виникає тоді, ко-
ли кров донора і реципієнта містить одноіменні аглютиногени та аглю-
тиніни (А і а; В і р). У разі переливання великої кількості крові необхідно
переливати лише одногрупну кров. Невеликі кількості крові не слід пере-
ливати, оскільки в такому разі відбувається імунізація реципієнта антиге-
нами донорської крові, а лікувальний ефект є незначним.
Інші антигени еритроцитів
На мембранах еритроцитів крім антигенів АВО(Н) містяться й інші ан-
тигени, що визначають їх антигенну специфічність. Виділяють більше
двадцяти різних систем крові за наявністю інших антигенів: КИ, М, 5, Р, А,
КК тощо. Однак до багатьох із цих чинників у природних умовах немає ан-
титіл. Вони можуть утворюватися, як і звичайні імунні антитіла, після
надходження в організм антигенів і будуть викликати гемоліз еритроцитів
у разі повторного переливання. Тому в разі переливання крові бажана
сумісність не тільки за системою АВО, але й за іншими чинниками. У ре-
альних умовах важко домогтися повної сумісності, оскільки навіть із тих
антигенів, що бажано враховувати (системи К.Ь, М, М, 8, Р, А тощо), мож-
на скласти майже 300 млн комбінацій.
272 |-------------------------------------------------------------------
Резус-належність
Антигенна система СВЕ (резус (КЬ) - належність) складніша за будо-
вою і кількістю антигенів, ніж інші системи крові. Прийняте подвійне поз-
начення цієї системи символами Ландштайнера - Вінера (г, К., К°, К1, Кн) і
символами Рейеса - Фішера (В, С, Е, сі, с, е). Резус-антигени, як і інші гру-
пові ознаки крові людини, успадковуються від батьків, не змінюються
протягом життя, локалізуються лише на еритроцитах. У більшості людей
(до 85%) на мембрані еритроцита є так званий резус-фактор (КЬ-фактор),
що міститься також в еритроцитах мавп макака-резус. Такі люди назива-
ються резус-позитивними. Але, на відміну від антигенів А і В, у сироватці
крові резус-негативної людини відсутні антирезусні антитіла. Вони з'яв-
ляються після проникання резус-позитивних еритроцитів у русло крові
резус-негативних людей, яких нараховується приблизно 15%.
Найбільше значення має В-аглютиноген, тому що антитіла до нього
з'являються більш активно, ніж до інших. Кров людини є резус-позитив-
ною (Кк+) за наявності в його еритроциті КЬ-фактора (В), за його відсут-
ності кров вважається резус-негативною (Вк-).
Переливання резус-негативній людині резус-позитивних еритроцитів
призведе до імунізації, тобто до появи в реципієнта резус-антитіл, на-
явність яких становить небезпеку. Повторне переливання резус-позитив-
ної крові резус-негативній людині може викликати групову несумісність
крові, тому що в разі введення резус-позитивні еритроцити будуть склею-
ватися і гемолізуватися резус-антитілами реципієнта.
Резус-фактор має значення не тільки в разі переливання крові, але й під
час вагітності. Так, якщо резус-негативна жінка вагітна резус-позитивним
плодом, то у відповідь на надходження у її організм еритроцитів плода пос-
тупово, протягом кількох місяців, утворюються антирезус-антитіла. За нор-
мального перебігу вагітності це можливо лише під час пологів, коли ушкод-
жується плацентарний бар'єр (у нормі кров плода і матері не змішується).
Аглютиніни проти КЬ+-фактора, як і низки інших, що з'являються у разі
імунізації, належать до класу І§С і здатні легко проникати через плаценту.
Тому під час повторної резус-конфліктної вагітності саме імунні антирезус-
антитіла проникають через плаценту і спричиняють руйнування еритро-
цитів плода з усіма негативними наслідками (гемолітична жовтяниця).
Основи переливання крові
Раніше для переливання використовували винятково цільну кров. Пе-
реливаючи її незначні кількості, вважали, що необхідно враховувати лише
групову належність еритроцитів донора. Дійсно, в разі введення невеликої
кількості плазми, яка містить а- або р-аглютиніни, вони розводяться у ве-
ликій кількості плазми реципієнта і титр їх стає настільки низьким, що вже
не в змозі активно аглютинувати еритроцити реципієнта. Тому стає можли-
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму
| 273
вим переливання будь-якої крові, а не лише одногрупної. Донорів І групи
крові називали універсальними. II і III групи крові рекомендували перели-
вати реципієнтам з цією ж групою крові, а також людям з IV групою крові,
тому і людей з IV групою крові відносили до універсальних реципієнтів.
Тобто враховували лише групу крові, що переливається, а не реципієнта.
Клінічний ефект переливання крові супроводжується функціональни-
ми змінами в організмі реципієнта. Посттрансфузійні прояви виникають
унаслідок впливів на ЦНС і вищу психічну діяльність. У момент
внутрішньосудинного змішування крові сформовані високомолекулярні
білки можуть стати подразниками для рецепторів таламо-гіпоталамічної
ділянки, спричинити розвиток гальмівного стану кори великого мозку.
Переливання крові не тільки механічно поповнює об'єм крові, але й по-
силює компенсаторні механізми, що зумовлюють позитивний баланс між
притоком лімфи до кровоносних судин і відтоком її від них.
Звичайно, не можна переливати також еритроцити резус-позитивного
донора резус-негативному реципієнту. У такому разі під час першого пере-
ливання крові серйозних ускладнень не буде, оскільки до моменту появи
антитіл перелиті КЬ+ еритроцити з крові зникнуть. Але небезпечним буде
повторне переливання несумісної крові. Таким чином, на даний час зас-
таріло не тільки уявлення про універсального донора, але і про універсаль-
ного реципієнта. Насправді "універсальний" реципієнт IV групи крові є
універсальним донором плазми, тому що в ній немає аглютинінів. Без-
сумнівно, найкращим донором може бути тільки сам хворий, і якщо існує
можливість заготувати аутокров перед операцією, то це варто зробити. Пе-
реливання крові іншої людини, навіть за дотримання усіх зазначених ви-
ще правил, обов'язково призведе до додаткової імунізації.
Після того як підібрана кров відповідної групи (за АВО і ВЬ), перед пере-
ливанням її проводять біологічну пробу (проба на біологічну сумісність), щоб
звести до мінімуму можливі помилки і врахувати індивідуальні антигенні
особливості донора та реципієнта. Для цього еритроцити донора змішують зі
свіжою сироваткою реципієнта, і якщо аглютинації не спостерігається, почи-
нають переливання крові. Спочатку переливають невелику кількість крові -
індивідуальна проба (проба на індивідуальну сумісність - 3 рази від 15 до 25
мл) і спостерігають за станом реципієнта. Якщо немає симптомів групової
несумісності (озноб, м'язовий біль тощо), переливають кров.
11.1.6. Гемостаз
Система гемостазу забезпечує: а) збереження рідкого стану крові;
б) запобігання кровотечі з підтриманням структурної цілісності стінок
кровоносних судин; в) якщо ушкоджена судина, зупиняє кровотечу. Вико-
нуючи функцію збереження рідкого стану крові, система гемостазу бере
участь і в збереженні належного об'єму крові, що циркулює у судинах. Ос-
танню функцію вона виконує разом з органами кровотворення, крово-
обігу, виділення.
274 | ------------------------------------------------------------------
Гемостаз здійснюється взаємодією стінок кровоносних судин, форме-
них елементів крові (еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів), а також фак-
торів, що наявні у плазмі крові. У плазмі крові міститься понад 40 різних
речовин, що беруть участь у забезпеченні гемостазу. Ці речовини можна
розділити на дві великі групи: ті, що задіяні у процесі згортання (коагу-
лянти), і ті, що забезпечують протизгортальну систему (антикоагулянти).
Система РАСК. Рідкий стан крові в кровоносних судинах є не-
обхідною умовою підтримання гомеостазу внутрішнього середовища. За-
пропоновано виділити регуляцію агрегатного стану крові і колоїдів (РАСК)
в окрему систему організму. Система РАСК забезпечує підтримання
рідкого стану крові та відновлення властивостей стінок судин, які зміню-
ються і за їх нормального функціонування. Вона також підтримує на опти-
мальному рівні співвідношення окремих факторів згортально-протизгор-
тальної системи в нормі і поступово відновлює його після використання у
процесі коагуляції. Ці дві взаємозалежні підсистеми в нормі перебувають
у стані динамічної рівноваги. У разі переважання однієї із них виникають
небажані для організму розлади. У нормі сумарна антикоагуляційна ак-
тивність трохи переважає коагуляційну.
Зупинка кровотечі
У разі ушкодження судини зупинка кровотечі відбувається протягом
кількох етапів: 1) судинно-тромбоцитарного гемостазу, 2) коагуляційного
гемостазу, 3) фібринолізу. На всіх етапах відбувається взаємодія стінки су-
дин, ушкоджених тканин, факторів згортальної та протизгортальної сис-
тем і формених елементів крові, серед яких найважливіша роль належить
тромбоцитам.
У плазмі крові у вільному стані є багато сполук, що беруть участь у про-
цесах згортання крові. Подібні фактори у фіксованому стані наявні також у
всіх формених елементах крові (тромбоцитах, еритроцитах і лейкоцитах).
За міжнародною номенклатурою плазмові фактори згортання позна-
чаються римськими цифрами в порядку хронології відкриття їх (для поз-
начення активного стану додається "а"). Зокрема, деякі з них додатково
називаються за хімічною ознакою, за механізмом участі в утворенні згуст-
ка або за прізвищем першого пацієнта, у якого була виявлена його
відсутність (див. міжнародну номенклатуру).
Усі ці фактори можна розділити на дві групи: ензими (їхні попередники) -
фактори XII, XI, X, IX, VII, II; неензими - фактори І, IV, V, VIII. Причому
якщо фактор І є білком, що виконує найважливішу функцію у формуванні
згустка крові, то інші (І, V і VIII) є активаторами ензиматичних процесів.
Фактори згортання, що наявні у формених елементах крові і тка-
нинах. Багато із плазмових факторів фіксовані на мембрані або всередині
формених елементів крові. У клітинах крові, особливо в тромбоцитах, на-
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму --------------- 275
Міжнародна номенклатура плазмових факторів згортання крові
Цифрове позначення Найбільш уживана назва
І Фібриноген
II Протромбін
III Тканинний тромбопластин; тканинний фактор
IV Іони кальцію
V Ас-глобулін, проакцелерин, лабільний фактор
VII Проконвертин, стабільний фактор
VIII Антигемофільний глобулін (АГГ)
IX Плазмовий компонент тромбопластину (РТС-фактор), фактор Крист- маса, антигемофільний фактор В
X Фактор Стюарта-Прауера, протромбокіназа
XI Плазмовий попередник тромбопластину (РТА-фактор), антиге- мофільний фактор С
XII Фактор Хагемана, контактний фактор
XIII Фібринстабілізувальний фактор, фібриназа, плазмова трансглу- таміназа, фактор Лакі Лоранда
Рге-К Прекалікреїн (фактор Флетчера)
нмм-к Плазмовий високомолекулярний кініноген (фактор Фітцджераль- да-Флоше-Вільямса)
Ка Калікреїн
РІ Томбоцитарний фосфоліпід
явні й власні фактори, що беруть участь у гемостазі. Позначаються факто-
ри тромбоцитів арабськими цифрами. Найбільш важливі з них такі:
ПФ-3 - фосфоліпіди мембран, на яких як на матриці організовується і
прискорюється взаємодія плазмових факторів згортання.
Подібними до нього факторами є мембранні фактори еритро-
цитів.
ПФ-4 - зв'язує гепарин і таким чином прискорює процес згортання
крові.
ПФ-5 - фібриноген, на частку якого припадає до 10% білка тромбоцита.
ПФ-6 - тромбостенін. Він подібний за будовою до актинового і міози-
нового волокон. Скорочується за наявності кальцію, цим
сприяє ущільненню тромбів.
ПФ-10 - серотонін, зумовлює звуження судин.
ПФ-11 - фактор агрегації. За хімічною природою це АДФ.
Майже усі фактори згортання, що є у тромбоцитах, виявлені і в еритро-
цитах та лейкоцитах.
Тканини також містять субстанції, що беруть участь у процесах гемоста-
зу. Так, фосфоліпіди ушкоджених мембран, як і фосфоліпіди формених
елементів крові, беруть участь в активації ряду ензимів. Вони є основою
утворення простагландинів. За умови ушкодження тканин, кровоносних
судин оголюється колаген, що запускає процеси згортання крові, сприяє
приклеюванню тромбоцитів до судинної стінки.
276 |-----------------------------------------------------------------
Судинно-тромбоцитарний гемостаз
Судинно-тромбоцитарний гемостаз здатний самостійно зупинити кро-
вотечу з невеликих судин. Але якщо ушкоджені великі судини, цього ме-
ханізму недостатньо. Після ушкодження судин послідовно відбуваються
такі стадії судинно-тромбоцитарного гемостазу:
1. Спазм судин - починається відразу після ушкодження. Він запус-
кається місцевими рефлекторними механізмами і підтримується ре-
акцією непосмугованих м’язів судин ушкодженої ділянки на вазоактивні
сполуки, що утворюються тут. Крім того, в разі наступного руйнування з
тромбоцитів також виділяються судинозвужувальні речовини: серотонін,
адреналін, тромбоксан. Спазм судин розвивається досить швидко, але че-
рез кілька хвилин може припинитися, і кровотеча відновиться. Тому для
зупинки кровотечі необхідне підключення інших механізмів гемостазу.
2. Адгезія - приклеювання тромбоцитів до місця ушкодження. В
ініціації цього процесу основна роль належить колагену, до якого прикле-
юються негативно заряджені тромбоцити (субендотеліальні структури су-
динної стінки - базальної мембрани). Найважливішим плазмовим факто-
ром адгезії тромбоцитів є синтезований в ендотелії судин глікопротеїн -
фактор Віллебранда (він накопичується також і в тромбоцитах). Цей білок
надзвичайно важливий для активації та міграції тромбоцитів до місця уш-
кодження; відіграє також вирішальну роль у згортанні крові.
3. Зворотна агрегація (склеювання) тромбоцитів. Поява ниткоподібних
відростків, а також зміна форми тромбоцитів відбувається ще на підході до
місця ушкодження. Це сприяє "склеюванню” їх один із одним по 10-20
клітин і приклеюванню до попередньо адгезованих тромбоцитів. У резуль-
таті формується первинний так званий білий тромб, що закриває ушкод-
жену ділянку (гемостатичний тромб швидко збільшується в об’ємі і через
1-3 хв закриває просвіт ушкодженої судини). Але він ще пухкий і здатний
пропускати плазму крові.
4. Незворотна агрегація тромбоцитів - тромбоцити щільно злипаються
і вже не можуть роз'єднатися. Основним стимулятором цього процесу є
тромбін, який на цей час (через 5-10 с після ушкодження) утворюється у
реакціях коагуляційного гемостазу, що розвивається паралельно.
5. Ретракція тромбоцитарного тромбу. З тромбоцитів, що руйнуються,
виходить пластинчастий фактор (ПФ-6) - тромбостенін. ПФ-6 нагадує
актоміозин скелетних м’язів. Він здатний скорочуватися, зменшувати
розмір та ущільнювати згусток.
Усі ці процеси відбуваються порівняно швидко, тому кровотеча із под-
ряпин, дрібних порізів зупиняється протягом кількох хвилин.
Коагуляційний гемостаз
Одночасно з первинним, судинно-тромбоцитарним, розвивається вто-
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму
277
ринний, коагуляційний, гемостаз. Тільки він може забезпечити зупинку
кровотечі з тих судин, для яких попередній етап є недостатнім. Тромбоци-
тарний корок не витримує високого тиску крові і може вимиватися, тому
на зміну йому формується істинний тромб.
Основою утворення тромбу є перехід розчинного фібриногену (Ф-І) у
нерозчинний фібрин із формуванням мережі, у яку заплутуються усі фор-
мені елементи крові. Фібрин утворюється під впливом ензиму тромбіну.
У нормі в крові існує попередник тромбіну - його неактивна форма -
протромбін (Ф-П). Для активації протромбіну також необхідний свій
ензим - протромбіназа. Процес утворення активної протромбінази склад-
ний, здійснюється за типом послідовного каскаду хімічних реакцій.
Першою фазою коагуляційного гемостазу є фаза формування про-
тромбінази. Основою цього ензиму є ліпідний фактор, залежно від поход-
ження якого розрізняють тканинний (зовнішній) і плазмовий (вну-
трішній) механізми (схема 1). Тканинна протромбіназа з’являється вже
через 5-10 с, а кров'яна - лише через 5-7 хв після^ушкодження.
Тканинна протромбіназа. На тлі утворення тканинної протромбінази
ліпідний фактор, що її активує, виділяється із мембран ушкоджених тка-
нин, стінок судин і на ньому як на матриці відбувається накопичення
інших факторів, які беруть участь в утворенні того чи іншого комплексу.
Спочатку активується Ф-УІІ. Ф-УІІа разом з фосфоліпідами тканин і
кальцієм утворюють комплекс 1а. Під впливом цього комплексу акти-
вується Ф-Ха. Ф-Ха на фосфоліпідах за участі іонів Са2+ і Ф-У утворюють
комплекс З, що і є тканинною протромбіназою.
Тканинна протромбіназа активує невелику кількість тромбіну, що ви-
користовується переважно у реакції агрегації тромбоцитів. Крім того, ви-
явлене ще одне призначення тромбіну - за його впливу на мембрані агре-
гованих тромбоцитів формуються рецептори, на які може адсорбуватися
Ф-Ха. У результаті Ф-Ха стає недосяжним для дії одного з могутніх анти-
коагулянтів - антитромбіну III. Це створює передумову для наступного
формування на місці істинного (справжнього) тромбоцитарного тромбу.
Кров'яна протромбіназа. Кров'яна протромбіназа утворюється на ос-
нові фосфоліпідів мембран ушкоджених клітин крові (тромбоцитів, ерит-
роцитів). Ініціатором цього процесу є волокна колагену, що розриваються
у разі ушкодження судини. Контакт колагену з Ф-ХП із нерівностями уш-
кодженої судини активує цей фактор, який запускає каскад ензиматичних
процесів. Активізований Ф-ХПа утворює перший комплекс із Ф-ХІа на
фосфоліпідах мембран еритроцитів і тромбоцитів, що зруйнувалися до цьо-
го моменту. Це найповільніша реакція, яка триває 4-7 хв.
Подальші реакції також перебігають на матриці фосфоліпідів, але
швидкість їх значно більша. Під впливом комплексу 1 формується комп-
лекс 2, який складається з Ф-ІХа, Ф-УШ і Са2+. Цей комплекс активує
Ф-Х. І, нарешті, Ф-Ха на фосфоліпідній матриці утворює третій комплекс -
кров ’яну протромбіназу: Ха + V + Са2+.
278 |--------------------------------------------------------------
Внутрішній механізм
Зовнішній механізм
XII
----------Па ------------- II
ХІПа
V
Фібрин II <
І(Фібриноген)
і
Фібрин 15 ---- ФібринІт
Схема 1. Каскадно-комплексна схема згортання крові ( за З.С. Баркаганом)
Друга фаза - утворення тромбіну. Після утворення кров'яної прот-
ромбінази майже миттєво, протягом 2-5 с, утворюється тромбін. Білок
плазми протромбін міститься в ній у концентрації близько 0,15 г/л.
Кров’яна протромбіназа адсорбує на своїй поверхні протромбін і за наяв-
ності іонів кальцію перетворює його в тромбін.
Третя фаза - перетворення фібриногену у фібрин. Під впливом
тромбіну фібриноген плазми перетворюється у фібрин. Цей процес відбу-
вається у 3 етапи. Спочатку фібриноген плазми крові за наявності іонів
Са2+ розщеплюється на дві субодиниці. Ці гелеподібні мономери фібрину
(Іт) під дією електростатичних сил розташовуються паралельно один до
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму --------------- | 279
одного з утворенням фібринполімерів. Для цих реакцій необхідні Са2+ і
плазмовий фактор - фібринопептид А. Гель, що утворився, ще здатний
розчинятися. Його називають фібрин-ІЗ. На третьому етапі за участі Ф-
XIII і фібринази тканин, тромбоцитів, еритроцитів та Са2+ утворюються
ковалентні зв’язки, і фібрин-$ перетворюється у нерозчинний фібрин-Іі. У
результаті формується усе ще відносно пухкий клубок з ниток фібрину, в
яких застрягають тромбоцити, еритроцити й лейкоцити. Ці клітини руй-
нуються, що сприяє місцевому збільшенню концентрації факторів згор-
тання і фосфоліпідів мембран. А звільнений з еритроцитів гемоглобін на-
дає тромбу червоного кольору.
Ретракція згустка
Під час розпаду тромбоцитів виділяється ПФ-6 - тромбостенін. Під йо-
го впливом фібринові нитки зближуються і скорочуються з утворенням
складок. У результаті ретракції згусток ущільнюється, стає компактним і пе-
рестає пропускати навіть сироватку крові. Ретракція закінчується через 2-
3 год. За відсутності тромбоцитів згусток довгий час залишається пухким.
Через деякий час після утворення згусток починає проростати фіброб-
ластами. Це відбувається під впливом фактора росту тромбоцитів, що од-
ночасно активує проліферацію непосмугованих м’язових та ендотеліаль-
них клітин судинної стінки. Цим відновлюється цілісність ушкодженої
ділянки. Під час ретракції згусток стискається майже в 2 рази і з нього
виділяється рідка частина крові, що називається сироваткою (на відміну
від плазми не містить фібриногену.)
Фібриноліз
Практично одномоментно з ретракцією починає розвиватися фібри-
ноліз - розщеплення фібрину. Цей процес реалізується за допомогою про-
теолітичного ферменту - плазміну. За звичайних умов у крові його немає,
але в ній постійно є його неактивна форма - плазміноген. Плазміноген ак-
тивується під дією спеціальних механізмів, аналогічних зовнішній і
внутрішній згортальним системам (схема 2).
Після активації плазмін швидко зникає із кровотоку внаслідок блоку-
вання антиплазміном. Він встигає проявити свій вплив місцево, безпосе-
редньо у згустку крові.
Основний внутрішній механізм активації запускається фактором ХІІ-а,
який ініціює і згортання крові. Він взаємодіє із високомолекулярним
кініногеном плазми і прекалікреїном (обидва ці фактори є частиною
кінінової системи плазми), після чого стає здатним активувати плазміно-
ген. Цей процес має здатність до самоактивації, у результаті якої різко
зростає активність протеолізу фібрину.
Найважливішим стимулятором зовнішнього механізму фібринолізу є
280 |
Внутрішній механізм
Зовнішній механізм
Схема 2. Схематичне зображення фібринолізу
білкові активатори плазміногену, що синтезуються у судинній стінці. Во-
ни мають високу спорідненість до фібрину; цей механізм забезпечує і
трупний фібриноліз. Інтенсивний викид у кров судинних активаторів
відбувається у разі порушення прохідності судин, під час фізичного наван-
таження, під впливом судинозвужувальних речовин.
Висока ефективність фібринолізу зумовлена ще й тим, що під час згор-
тання крові фібрин адсорбує плазміноген, унаслідок чого плазмін утво-
рюється безпосередньо в згустку крові, який відразу ж після утворення по-
чинає руйнуватися.
Могутні активатори плазміногену містяться у всіх клітинах крові, особ-
ливо в лейкоцитах. Зокрема, лейкоцити можуть секретувати протеази і
тим самим брати участь у руйнуванні фібрину неплазміновим шляхом.
Лізис фібрину є необхідним для деблокування судинного русла в разі
внутрішньосудинного згортання крові. Унаслідок розпаду фібрину з’явля-
ються ранні (високомолекулярні - А, В, С, X, ¥) і пізні (низькомолеку-
лярні - О, Е) продукти деградації фібрину (ПДФ). Фібринолітична ак-
тивність крові залежить від співвідношення активаторів та інгібіторів
фібринолізу.
Зменшення фібринолітичної активності крові є однією із ланок патоге-
незу тромбозів. Набуті форми такої реакції характерні для хворих на ате-
росклероз, ішемічну хворобу серця, цукровий діабет, цироз печінки, зло-
якісні новоутворення.
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму --------------- | 281
Різка активація фібринолізу, що виникає під час патологічних пологів
з ДВЗ, які супроводжуються утворенням великої кількості плазміну, а та-
кож унаслідок уведення великих доз активатора плазміногену в процесі
тромболітичної терапії (стрептокіназа, урокіназа), викликає лізис гемо-
статичних тромбів і масивні кровотечі.
Антикоагулянтні механізми
Якщо ушкоджена судина, кров повинна згортатися лише в місці ушкод-
ження. Цей процес контролюється антикоагулянтпною системою крові.
Вона ж відіграє основну роль у збереженні рідкого стану крові за нормаль-
них умов. Рідкий стан крові забезпечується кількома механізмами, з яких
можна виділити такі: 1 - гладеньку поверхню ендотелію судин; 2 - нега-
тивний заряд стінки судин і формених елементів крові, за рахунок чого во-
ни взаємно відштовхуються; 3 - наявність на стінці судин тонкого шару
фібрину, що активно адсорбує фактори згортання, особливо тромбін;
4 - постійну наявність у крові деякої кількості протизгортальних факторів;
5 - синтез ендотелієм судин одного із простагландинів простацикліну,
який є могутнім інгібітором агрегації тромбоцитів; 6 - здатність ендотелію
синтезувати і фіксувати антитромбін III.
Розрізняють два типи антикоагулянтів: а) первинні і б) вторинні, що ут-
ворюються у процесі протеолізу. З усіх первинних антикоагулянтів
найбільш універсальний за дією й активністю антитромбін III (АТ-ІП).
Це один із глобулінів плазми. Він інактивує тромбін (Ф-ІІа) і майже всі
інші активовані фактори - XIІа, ХІа, Ха, ІХа. Є основним плазмовим ко-
фактором гепарину; дуже слабким інгібітором плазміну і калікреїнів.
Інший антикоагулянт - гепарин, активний тільки разом з АТ-ІП. Гепарин
сприяє фіксації АТ-ІП на поверхні ендотеліальних клітин, що в сотні разів
підвищує його активність (сульфатований полісахарид, утворює комплекс
з АТ-ІП, трансформує його в антикоагулянт негайної дії, активує неензим-
ний фібриноліз).
У процесі згортання крові і фібринолізу багато прокоагулянтів та їхні ме-
таболіти набувають антикоагулянтних властивостей. Найсильнішим з них є
фібрин, що адсорбує й інактивує тромбін, утворений під час згортання. За
цю властивість фібрин називають антитромбіном І. У результаті дії фібри-
ну в згустку крові залишається мізерно мала кількість вільного тромбіну.
Сам тромбін також являє антикоагулянтні властивості. Діючи фермента-
тивно на протромбін, він від'єднує від останнього інгібітор фактора Ха.
Активність деяких факторів згортання гальмують такі фактори, як Уа,
ХІа. З'являються антикоагулянти і в процесі фібринолізу.
Таким чином, у нормі коагулянтні й антикоагулянтні механізми по-
винні бути взаємно врівноваженими. Після ушкодження судини і форму-
вання тромбу використані фактори поступово відновлюються за рахунок
їхнього синтезу.
282 |------------------------------------------------------------
Таблиця 4
Перелік основних фізіологічних антикоагулянтів
Назва коагулянта (молекулярна маса) Механізми дії
Група А. Первинні
Антитромбін III (АТІП) (65000) Альфа-глобулін, що прогресивно діє як інгібітор тромбіну, факторів Ха, ІХа, \/ІІа, ХПа. Основний плазмовий кофактор гепарину. Дуже слабкий інгібітор плазміну і калікреїнів
Гепарин (4000-9000) Сульфатований полісахарид; утворює комплекс з АТIII, трансфор- мує його в антикоагулянт негайної дії. Активує неферментний фібриноліз
Протеїн С (62000) Вітамін К-залежна серин-амілаза, активує фактори VIII і V
Протеїн 5 (62000) Вітамін К-залежний кофактор протеїну С
Тромбомодулін Ендотеліальний активатор протеїну С
аі-антитрипсин (54000) Інгібітор тромбіну, факторів Іха, Хіа, ХПа, плазміну, калікреїнів
Інгібітор комплементу (анти-СІ) Інгібітор тромбіну, факторів Іха, Хіа, ХПа, плазміну, калікреїнів
аг- макроглобулін (750000) Інгібітор тромбіну, плазміну, калікреїнів
"Контактний інгібітор" (75000) Альфа-глобулін: інактивує фактор Хіа
Антитромбопластин Інгібітори комплексу факторів ПІ-7Па
Ліпідний інгібітор Сфінгомієлін (фосфоінозин) - конкурентний інгібітор фактора 3 тромбоцитів
Фосфатидилсерин Інгібітор тромбіногенезу
Інгібітор полімеризації фібриномерів (1750) Інгібітор самостійного синтезу фібрину
Група Б. Вторинні, сформовані у процесі протеолізу
Антитромбін І Фібрин; сорбує та інактивує тромбін і фактор Ха
Мегафактор \/а Інгібітор фактора Ха
Мегафактор ХІа Інгібітор комплексу факторів ХПа-ХІа
Продукти фібринолізу або деградації фібрину (ПДФ) Інгібують кінцевий етап згортання, фактор Хіа, агрегацію тромбоцитів
Прискорення згортання крові називається гіперкоагуляцією, а сповіль-
нення - гіпокоагуляцією. Гіперкоагуляція спостерігається на тлі всіх стре-
сорних впливів, коли час її з 5-10 хв знижується до 3-4 хв. Підгрунтям ць-
ого процесу є вплив катехоламінів, концентрація яких у крові у відповідь
на дію стресора різко збільшується. Адреналін сприяє звільненню зі стінок
судини факторів утворення протромбінази. Крім того, висока концент-
рація адреналіну активує фактор XII безпосередньо в руслі крові. Адре-
налін підсилює також розщеплення жирів і надходження у кров жирних
кислот, що володіють протромбіназною активністю.
У процесі еволюції склалася лише одна адаптивно-захисна реакція -
гіперкоагуляція. Вона розвивається не тільки після збудження симпатич-
ного відділу автономної нервової системи, але й парасимпатичного. Под-
разнення блукаючого нерва призводить до виділення зі стінок судин речо-
вин, аналогічних тим, що виділяються під час дії адреналіну.
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму --------------- | 283
Гіпокоагуляція завжди виникає після попереднього згортання, що зу-
мовлено, з одного боку, використанням факторів згортання під час утво-
рення згустка, а з іншого - активацією антикоагулянтних механізмів. Це
необхідно враховувати в післяопераційний, післяпологовий період та за
інших станів, які супроводжуються формуванням тромбів.
Крім того, гіпокоагуляція може виникати за недостатності факторів
згортання крові. Так, гемофілія А є наслідком генетично зумовленої недос-
татності фактора VIII, гемофілія В - Ф-ІХ. Згортання крові нерідко пору-
шується на тлі важких запальних або дегенеративних захворювань
печінки як результат зниження синтезу протромбіну і факторів VII, IX, X.
Недостатність вітаміну К, що задіяний у синтезі названих факторів, може
спричинити порушення згортання крові.
Тромбоцитопенія також супроводжується різними розладами процесів
гемостазу. У разі зменшення кількості тромбоцитів до менше ніж 50 000 мкл
підвищується проникність судин для крові (легко виникають множинні
крововиливи), збільшується час кровотечі, сповільнюється або відбу-
вається неповна ретракція згустка.
11.1.7. Кровотворення і його регуляція
Утворення формених елементів крові - кровотворення - відбувається
у кістковому мозку. Це багатостадійний процес диференціації клітин, у ре-
зультаті якого в кров виходять зрілі форменні елементи - лейкоцити,
еритроцити та тромбоцити. Більшість клітин крові є кінцевими, нездатни-
ми до самовідновлення елементами. Безперервність процесу відновлення
полягає у заміні загиблих клітин та їх частин новоутвореними. Сучасна
схема кровотворення заснована на гіпотезі А.А. Максимова, яка була
сформульована ще на початку XX століття, про унітарне (із загальної
клітини) походження усіх клітин крові.
Кровотвірні клітини. Кровотвірні клітини походять із однієї стовбу-
рової клітини. Однією з її характерних властивостей є самопідтримання.
Воно полягає у тому, що в разі поділу одна із дочірніх клітин залишаєть-
ся стовбуровою, а інша може стати на шлях подальшого диференціюван-
ня і проліферації. Після кількох поділів ця клітина утворює клас поліпо-
тентних клітин, тобто таких, що здатні диференціюватися в усі клітини
крові.
Шляхом вирощування іп оіїго культури клітин установлено, що кожна
стовбурова клітина утворює колонії, які складаються із дочірніх клітин,
що пройшли ту чи іншу стадії диференціювання і проліферації. Тому такі
клітини називаються колонієтвірними одиницями (КТО).
Подальший розвиток клітин пов'язаний із формуванням уніпотентних
клітин, що, розвиваючись, перетворюються лише у визначений тип фор-
мених елементів крові. Першою відокремлюється клітина, що дає колонію
лімфоцитів. Клітини, які залишилися, ще містять плюріпотентний по-
тенціал - вони можуть дати початок усім клітинам, за винятком лімфо-
284 |-----------------------------------------------------------------
цитів. Через кілька поділів ці клітини перетворюються у попередників су-
воро спеціалізованого паростка крові. З’являються попередники колоній
еритроїдного, нейтрофільного, еозинофільного, базофільного, моноцитар-
ного і мегакаріоцитарного ряду - КТОе, КТОм, КТОб, КТОг, КТОеоз,
КТОмег.
У нормі для формування зрілих клітин крові клітина-попередник по-
винна здійснити не менше ніж 11-12 поділів. Тривалість кожного мітотич-
ного циклу в середньому близько доби, так що, наприклад, до виходу ерит-
роцитів у кров минає 12 діб.
Регуляція утворення формених елементів крові. Поповнення
втрачених під час природного процесу руйнування формених елементів
або активізація кровотворення відбуваються під впливом специфічних ме-
ханізмів регуляції. їх підгрунтям є гуморальні фактори, що контролюють
та спрямовують проліферацію і диференціювання кровотвірних еле-
ментів, які знаходяться у кістковому мозку.
Тонкі механізми, що забезпечують підтримку пула стовбурових клітин
і диференціювання їх до КТО, ще невідомі. У цих процесах, очевидно, виз-
начену роль відіграють міжклітинні взаємодії самих клітин-попередників
зі стромальними елементами кісткового мозку.
У результаті поступової трансформації стовбурових клітин на їх по-
верхні з'являються рецептори, що забезпечують взаємодію із специфічни-
ми гормональними сигналами. Після цього за участі внутрішньоклітинних
вторинних посередників (циклічні нуклеотиди, кальцій, простагландини
тощо) відбувається подальше диференціювання КТО у напрямку
відповідного паростка.
На даний час виділені й достатньо добре вивчені багато специфічних
стимуляторів кровотворення, які названі поетинами, або колоніестимулю-
вальними факторами (КСФ). Розвиток кожного паростка кровотворення
відбувається під впливом специфічного фактора еритропоетину (ЕП), що
сприяє утворенню еритроцитів. Лейкопоетини стимулюють утворення
лейкоцитів, М-КСФ - колонієстимулювальний фактор моноцитів; ГМ-
КСФ - грануло-моноцитарні колонії; Г-КСФ - гранулоцитарні; інтер-
лейкін-3 (ІЛ-3) - плюрипотентні колонії; ІЛ-2 і ІЛ-4 - лімфоцити. Усі во-
ни є глікопротеїнами. Місцем утворення більшості із КСФ є різноманітні
макрофаги і моноцити. Причому ці ж клітини виділяють речовини, які
стимулюють виділення КСФ з інших клітин, наприклад, ендотелію судин.
До таких речовин належать інтперлейкін-1, фактор некрозу пухлин.
У результаті взаємодії різних КСФ із клітинами кісткового мозку ос-
танні починають дозрівати і виходити в кровоток. Так, наприклад, забезпе-
чується поява комплексу клітин білої крові, що беруть участь в імунній
відповіді.
Регуляція еритропоезу. Основним стимулятором еритропоезу є ЕП,
що утворюється у нирках клітинами юкстагломерулярного апарату. Неве-
лика кількість його синтезується у печінці. Потім він надходить у кров,
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму '-------------- | 285
якою розноситься до місця свого впливу - кісткового мозку. За умови нор-
ми ЕП синтезується у невеликій кількості. Різноманітні анемії, стани, що
призводять до нестачі кисню у всьому організмі або тільки в нирках, різко
активують утворення ЕП. Під впливом ЕП відбувається диференціювання
і проліферація еритроїдних попередників у кістковому мозку. Вплив ЕП на
еритробласти модулюється іншими стимуляторами кровотворення, які
синтезуються в макрофагальній системі, наприклад інтерлейкіном-1. У ре-
зультаті такого комплексного впливу швидкість проліферації еритроїдних
елементів та їх диференціювання прискорюються.
Регуляція утворення лімфоцитів і макрофагів здійснюється за допо-
могою тимозинів. Це пептиди, що виділені із тимуса. Синтезуються вони
епітеліальними і сполучнотканинними елементами тимуса. Під їхнім
впливом посилюються різні стадії імунної активності даних клітин. Також
із тимуса виділяється така біологічно активна сполука, як продукований
епітеліальними клітинами пептид тимопоетин. Цю назву він отримав за
здатність посилювати диференціювання протимоцитів у тимоцити (Т-
лімфоцити).
Крім специфічних гормонів на проліферацію і диференціювання кро-
вотвірних клітин кісткового мозку впливають гормони гіпофіза, щито-
подібної залози, надниркових та статевих залоз.
Функції селезінки
Селезінка розташована в черевній порожнині, у ділянці лівого підре-
бер'я, має форму видовженої (до 10-14 см) півсфери. З усіх боків вона
покрита очеревиною, яка зрощена з її фіброзною капсулою. Від капсули
усередину органа відходять сполучнотканинні поперечини (трабеку-
ли), між якими розташована паренхіма селезінки - біла і червона пульпа.
Біла пульпа - це типова лімфоїдна тканина, у якій містяться лімфоїдні
вузлики і періартеріальні лімфоїдні футляри (ПАЛФ), що являють со-
бою ретикулярну тканину, густо заповнену лімфоцитами. У них також
містяться і макрофаги. Червона пульпа становить приблизно 75% від
усієї маси селезінки і містить у собі венозні синуси, петлі ретикулярної
тканини, у яких знаходяться лейкоцити, нейтрофіли, макрофаги, ерит-
роцити. Ці клітини утворюють селезінкові тяжі, що залягають між ве-
нозними синусами.
Найбільш важливою функцією селезінки є імунна. Вона полягає у за-
хопленні і переробленні макрофагами пульпи шкідливих речовин, очи-
щенні крові від бактерій та вірусів. Селезінка очищує кров від токсинів та
продуктів розпаду клітин. Вона також бере участь в імунній відповіді - її
клітини розпізнають антигени і синтезують специфічні антитіла.
У селезінці руйнуються старі і дефектні еритроцити, лейкоцити й тром-
боцити та гемоглобін. Вона - основний постачальник жовчних пігментів і
заліза, які надходять до печінки. Однак селезінка не тільки руйнує, але й
286 |----------------------------------------------------------------------
накопичує (депонує) формені елементи крові. Так, у ній міститься 30-50%
усіх тромбоцитів організму, які за необхідності можуть бути викинуті в су-
динне русло. Крім того, селезінка активно бере участь у процесі кровотво-
рення, особливо в організмі плода. У дорослої людини вона продукує
лімфоцити, моноцити і, можливо, регулює дозрівання та вихід із кістково-
го мозку еритроцитів і лейкоцитів.
Селезінка бере участь в обміні білків, синтезуючи альбуміни, глобін
(компонент гемоглобіну), деякі фактори системи згортання крові, а також
імуноглобуліни.
11.2. Інші рідкі середовища організму
11.2.1. Інтерстиціальна рідина
Серед усіх рідких середовищ організму найбільш мобільною ланкою є
рідина міжклітинного простору. Вона практично не має власних ме-
ханізмів синтезу і регуляції. Утворюється у результаті фільтрації: з одно-
го боку - із плазми крові, з іншого - із клітин тканин. Ця рідина знахо-
диться переважно у вигляді гелю у зв'язаному з білками стані. Невелика
кількість вільної води міститься у вигляді дрібних пухирців серед струк-
тур міжклітинної речовини. У зв'язку з тим що вода знаходиться у зв'яза-
ному стані, рух її через гель дуже повільний. Основною рушійною силою
тут є дифувія. Дифундують не тільки молекули води, але й продукти
клітинного обміну, гази (О2 і СО2), електроліти.
Для різних органів і тканин характерна наявність колоїдно-осмотично-
го .та гідростатичного тиску в міжклітинній речовині. Онкотичний тиск,
що створюється переважно білками, складає близько 6 мм рт.ст.
Вільна вода, яка знаходиться серед гелю, створює гідростатичний
тиск. У щільних органах і тканинах цей тиск вищий від атмосферного на
кілька міліметрів ртутного стовпа. Так, у мозку він у межах +4 - +6 мм
рт.ст., у нирці - близько +6 мм рт.ст. На відміну від цього, в інтерстиції
підшкірної жирової клітковини тиск трохи нижчий, ніж атмосферний,
-2-6 мм рт.ст., що спричиняє виникнення набряків. Так, у разі застою
крові у венах зростає гідростатичний тиск у капілярах, а на тлі зниження
концентрації білків крові зменшується величина онкотичного тиску, що
утримує воду в судинному руслі. Результатом такої ситуації є різке
збільшення вмісту вільної води в міжклітинній речовині (розвивається
набряк).
11.2.2. Лімфа
Лімфа циркулює у судинах лімфатичної системи (рис. 32). Разом із
клітинними елементами, що входять до її складу, виконує багато життєво
важливих функцій: резорбцію води і метаболітів із органів та тканин, аб-
сорбцію рідини із серозних та синовіальних порожнин; усмоктування
| 287
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму
жирів й інших речовин у кишках; утворення і перенесення лімфоцитів; за-
хисну функцію.
Лімфатична система починається сліпими капілярами майже у всіх ор-
ганах, крім мозку, селезінки, кісток, хрящів, рогівки, кришталика і плацен-
ти. Капіляри утворюють широкі мережі, зливаються спочатку у
внутрішньоорганні, а потім - у екстраорганні (зовнішньоорганні) судини
і лімфатичні колектори, що впадають у відповідні відділи венозної систе-
ми. Діаметр лімфатичного капіляра (від 0,002 до 0,2 мм) значно більший,
ніж у кровоносних капілярів, і їхня стінка має високу проникність.
Напочатку, вже у внутрішньоорганних лімфатичних судинах, з'явля-
ються клапани. У стінці лімфатичних судин є непосмугованом'язові кліти-
ни, під час скорочення яких лімфа, що знаходиться тут, витискається. Ру-
ху лімфи у зворотному напрямку перешкоджають розташовані в судинах
клапани, стулки яких тягнуться уздовж судини в напрямку течії лімфи.
Відстань між клапанами від 1 до 20 мм.
Особливо важливу роль відіграють лімфатичні вузли, які розташову-
ються вздовж судин. У багатьох частинах тіла лімфатичні судини прохо-
дять через вузли багаторазово. Лімфатичні вузли виконують роль ме-
ханічних і біологічних фільтрів, депонують лімфу, перерозподіляють
рідину, беруть участь у кровотворенні.
288 |-----------------------------------------------------------------
Склад лімфи, що відтікає від органів, відрізняється залежно від особли-
востей обміну речовин і функціональної активності органа. Так, лімфа, що
відтікає від печінки, містить більше білків, а та, що від ендокринних ор-
ганів, - гормонів. У лімфі немає еритроцитів, проте є невелика кількість
нейтрофілів, що надходять із тканин, а також лімфоцитів, які утворюють-
ся у лімфатичних вузлах.
Основою утворення лімфи є ті 2 л води плазми крові, які фільтру-
ються у тканинах і не реабсорбуються кровоносними капілярами. За-
лежно від функціонального стану органа кількість води, що утворюєть-
ся, а значить і лімфи, може змінюватися. Підвищується лімфоутворення
у разі зростання фільтраційного тиску в кровоносних капілярах. Збіль-
шення осмотичного тиску тканинної рідини і самої лімфи в разі надход-
ження значної кількості продуктів дисиміляції прискорює лімфоутво-
рення.
Функції лімфи. Резорбційна функція полягає у всмоктуванні із тканин
й органів білків та їх метаболітів, ліпідів, клітин і їх фрагментів, сторонніх
часток тощо. Висока проникність лімфатичних капілярів (пропускають
частки до 100 нм, а іноді й більше) забезпечує звільнення тканин від вели-
ких метаболітів, мікроорганізмів, чужорідних часток. Так, наприклад, пи-
лоподібні частки, що потрапляють у дихальні шляхи, резорбуються лімфа-
тичними капілярами і надходять до регіонарних лімфатичних вузлів або
до строми легень.
У тісній взаємодії із зазначеною функцією знаходиться бар’єрна
функція лімфатичних вузлів, а також лімфоїдних елементів, що розташо-
вані у великій кількості в слизових оболонках кишок. У них затримують-
ся колоїдні і корпускулярні речовини, перероджені клітини, мікроор-
ганізми. Для розташованих тут ретикулярних та ендотеліальних клітин
характерна здатність до фагоцитозу.
Абсорбційна функція пов'язана із надходженням води до лімфатичних
судин унаслідок різниці онкотичного тиску, що особливо проявляється у
разі "відпомповування" рідини із серозних і синовіальних порожнин.
Частина жиру, а також інших перетравлених речовин, через ворсин-
ки кишок надходить до лімфатичних капілярів. Таким чином лімфатич-
на система бере участь у всмоктуванні речовин у кишках. Після вживан-
ня їжі, особливо багатої на жири, лімфа, що відтікає, набуває кольору
молока.
Швидкість лімфотоку невелика. За добу у вени вливається близько
2 л лімфи. Але за багатьох станів лімфоутворення і лімфоток можуть
бути посилені. Так, під час інтенсивної м'язової роботи об'ємний
лімфоток може зростати в 10-15 разів. Порушення прохідності лімфа-
тичних судин, лімфатичних вузлів ускладнює виконання дренажної
функції і може призвести до набряку певної частини тіла та розвитку
слоновості.
Розділ 11. Внутрішнє середовище організму ----------------| 289
11.2.3. Спинномозкова рідина
Мозок для забезпечення власної функції потребує більш суворих гомео-
статичних умов, ніж інші органи. Мозок краще, ніж інші органи, захище-
ний від можливого впливу речовин, що знаходяться у крові, завдяки наяв-
ності гематоенцефалічного бар'єра (ГЕБ). ГЕБ - складний механізм, що
захищає і регулює відносну сталість тканинного середовища мозку. У
створенні бар’єра беруть участь: ендотелій капілярів, гліальні клітини, що
знаходяться між капілярами і нейронами, павутинна оболона і судинні
сплетення, які розташовані у шлуночках мозку.
У створенні гомеостатичних умов бере участь спинномозкова рідина
(СМР), або ліквор. СМР утворюється переважно судинними сплетеннями
шлуночків мозку. У його утворенні беруть участь також і судини менінге-
альної оболони, епендими шлуночків, паренхіми мозку. У шлуночках моз-
ку знаходиться 30-40 мл, а в підпавутинному просторі - 100-120 мл про-
зорої безбарвної СМР. Питома маса її складає 1,005-1,007 г/мл, рН
наближений до рН крові (7,4-7,6). У СМР міститься значно менша,
порівняно із кров'ю, кількість білків (до 0,02%) і гормонів, відсутні ензими
та імунні тіла. Неорганічних солей майже стільки ж, як і в плазмі крові.
У середньому тиск СМР складає близько 130 мм вод.ст. (10 мм рт.ст.),
він коливається у межах від 65 до 195 мм вод.ст. Швидкість утворення та
абсорбції у нормі регулюється величиною тиску.
СМР містить речовини, що використовуються для забезпечення
функцій мозку. Через гематоенцефалічний бар'єр із кровоносних капілярів
більшість сполук у СМР надходять селективно. Найлегше проходять ті ре-
човини, які мозок використовує дуже активно: глюкоза, лактат, амінокис-
лоти, рибонуклеази, низка вітамінів. Для цього в ендотелії судин є
спеціалізовані переносники, що здійснюють трансмембранний транспорт
речовин без затрат енергії. Однак за низької концентрації цих речовин у
крові вони можуть надходити й активно проти градієнта концентрації.
У міру утворення нові порції СМР витискають попередні з мозкових
шлуночків спочатку до спинномозкового каналу, а потім - і в підпавутин-
ний простір. Через павутинні ворсинки у верхньому синусі СМР надхо-
дить у кров.
СМР виконує функцію гідравлічного амортизатора, що запобігає трав-
муванню мозку. Крім того, обмінюючись із міжклітинною рідиною, вона
підтримує осмотичний склад мозку, поставляє низку поживних речовин,
переносить продукти метаболізму.
Судинне сплетення шлуночків, синтезуючи СМР, виконує фактично
функцію органа виділення.
11.2.4. Рідина закритих порожнин тіла
До таких порожнин належать: плевральна, перикардіальна, перитоне-
альна, суглобові. У нормі ці порожнини містять по кілька міліметрів в'язкої
рідини, але в разі патології її кількість може різко зростати. Серозна обо-
лонка зазначених порожнин слабкопроникна для електролітів, інших спо-
їв 5-4Д2
290 |------------------------------------------------------------------
лук і рідини з інтерстиціального простору навколишніх тканин. Основним
джерелом рідини порожнин є дифузія з прилеглих капілярів, механізм
якої подібний до описаного вище для міжклітинної рідини інших органів і
тканин. Відтік рідини відбувається також у прилеглі капіляри. Білки, що
знаходяться у невеликій кількості в рідинах, усмоктуються переважно в
лімфатичні судини. Разом з ними реабсорбується і частина води. Тому
підвищення гідростатичного тиску в капілярах прилеглої тканини ство-
рює умови для посилення утворення рідини в зазначених порожнинах, та-
кож може призводити до розвитку набряку в цих порожнинах і блокуван-
ня лімфатичної системи.
11.2.5. Рідкі середовища ока
Всередині очного яблука наявні два рідкі середовища, що створюють
його обсяг і тургор: водяниста волога передньої і задньої камер ока і склис-
те тіло.
Склисте тіло - це прозорий гель, який виконує функцію підтримання
форми і тонусу очного яблука, проведення світла, бере участь у
внутрішньоочному обміні речовин; складається з рідкої частини та
щільного залишку. Рідка частина - водний розчин гіалуронової кислоти, в
якому розчинені білки, органічні та неорганічні речовини, характерні для
плазми крові. Щільний залишок містить так званий залишковий білок, до
складу якого входить колаген.
Водяниста волога виконує дві основні функції: вона бере участь у
підтриманні внутрішньоочного тиску, а також у живленні кришталика,
рогівки, трабекулярного апарату та склистого тіла. Водяниста волога про-
дукується відростками війчастого (циліарного) тіла. Око людини містить
близько 200-300 мм3 водянистої вологи (3-4% загального об’єму очного
яблука). Питома вага її - 1,005, суха речовина складає 1,08 г на 100 мл. Во-
дяниста волога прозора, в нормі до її складу входить невелика кількість
білка та вільних клітин. Порівняно з плазмою крові має кислішу реакцію,
містить більше хлоридів, аскорбінової і молочної кислот та менше фосфо-
ру, глюкози й сечовини. Із задньої камери ока водяниста волога через зіни-
цю надходить до передньої камери і відтікає через дренажну систему ока.
Розрізняють основний та додатковий дренажні шляхи. Основний дренаж-
ний шлях складається з трабекулярного апарату, венозного синуса склери
(шлемового каналу), колекторних каналів, системи інтра- та епісклераль-
них венозних судин.
Циркуляція водянистої вологи - один із важливих чинників регуляції
внутрішньоочного тиску. Внутрішньоочний тиск (у нормі 16-25 мм. рт. ст.)
залежить від співвідношення кількості утвореної водянистої вологи та
швидкості її відтоку. Проте, за сучасними даними, верхня межа норми
внутрішньоочного тиску визначається величиною толерантного
(індивідуального) тиску, який забезпечує стабільні зорові функції (гост-
рота зору, поле зору, стан зорового нерва).
Розділ 12. Дихання ------------------------------------------ | 291
Розділ 12
ДИХАННЯ
Дихання - це сукупність процесів, які забезпечують засвоєння ор-
ганізмом кисню і виділення вуглекислого газу. Більшість біологічних про-
цесів, як на рівні окремої клітини, так і цілого організму, відбуваються з
використанням енергії, для ефективного утворення якої необхідне
постійне постачання киснем мітохондрій. Весь шлях надходження кисню,
використання його в окисних процесах і зворотний транспорт вуглекисло-
го газу, що утворився, складає єдину систему дихання.
Функціональна система транспорту газів складається з дихальних
шляхів, легень, серцево-судинної системи і крові. Кожний із цих органів
водночас з дихальною виконує й інші функції, входячи до складу
відповідних функціональних систем. Так, наприклад, легені беруть участь
ще й у регуляції кислотно-основної рівноваги, обміну води, терморегу-
ляції, кровообігу, забезпеченні захисних реакцій організму, обміні або ут-
воренні низки біологічно активних речовин.
Основним завданням усієї системи транспорту газів є забезпечення ор-
ганізму і його окремих органів такою кількістю кисню, яка адекватна їх енер-
гетичним потребам. Сумарним показником активності дихальної системи є
споживання кисню за 1 хв (СК) У дорослої людини в стані спокою СК скла-
дає близько 3,5 мл/хв на 1 кг маси тіла. Зростання функціональної активності
органа призводить до росту споживання О2. Особливо СК зростає під час
м’язової роботі.
Можна виділити такі основні етапи транспорту газів:
1) конвекційне надходження повітря до повітроносних шляхів;
2) конвекція повітря і дифузія газів між повітроносними шляхами та
альвеолами;
3) дифузія газів між альвеолами і кров'ю;
4) конвекційне перенесення газів кров’ю*
5) дифузія газів між капілярною кров'ю і тканинами;
6) тканинне дихання - окислювально-відновні процеси, які розвива-
ються у клітинах
12.1. Будова органів дихання
Дихальна система складається з повітроносних шляхів (порожнина но-
са, глотка, гортань, трахея, бронхи) і власне респіраторних відділів, або
альвеолярного дерева (альвеолярні ходи та альвеоли), де відбувається га-
зообмін (рис 33) У вищих тварин один з органів дихальної системи - гор-
тань бере участь в утворенні голосу
292 |
Порожнина носа утворена кістками черепа та хрящами і поділена носо-
вою перегородкою на дві симетричні половини. Вона вистелена зсередини
слизовою оболонкою, у якій виділяють дві частини - дихальну і нюхову.
Перша покрита війчастим епітелієм. Завдяки руху війок слиз, що покриває
епітелій, пересувається назовні і видаляється, водночас видаляючи і сто-
ронні частки. Три носові раковини (верхня, середня і нижня) збільшують за-
гальну поверхню порожнини носа й утворюють три носових ходи', верхній -
під верхньою раковиною, середній - під середньою і нижній - між ниж-
ньою раковиною та дном носової порожнини. Між присередніми поверхня-
ми раковин і перегородкою носа розташований щілиноподібний загальний
носовий хід. У ділянці верхньої носової раковини слизова оболонка покри-
та одношаровим багаторядним миготливим війчастим епітелієм, до складу
якого входять нюхові біполярні клітини. Ця частина слизової оболонки на-
зивається нюховою. З носовими ходами з'єднані приносові пазухи: лобова,
верхньощелепна, клиноподібна та решітчасті (передні, середні, задні).
З порожнини носа повітря, що видихається, через хоани надходить у
носоглотку, ротову частину глотки, а потім у гортань.
Гортань розташована на рівні ІУ-УІ шийних хребців нижче від
під'язикової кістки. Скелет гортані утворений кількома гіаліновими та
еластичними хрящами, які рухомо з'єднані між собою за допомогою
зв'язок і суглобів. Порожнина гортані покрита слизовою оболонкою, вис-
Рис. 33. Будова дихальної системи.
Розділ 12. Дихання ----------------------------------------------| 293
теленою багаторядним миготливим епітелієм, за винятком голосових
зв'язок і надгортанника.
Найскладніше збудована середня частина гортані, де на бічних стінках
є дві пари складок, що утворюють верхні і нижні голосові зв'язки. Простір
між правою і лівою голосовими зв'язками називається голосовою щілиною.
Під час скорочення відповідних м’язів гортані хрящі, між якими натягнуті
голосові зв’язки, зміщуються. Це спричиняє зміну ширини голосової
щілини та сили натягу зв'язок, що зумовлює появу звуків різної сили і ви-
соти під час руху повітря крізь щілину.
Донизу гортань переходить у трахею, яка починається на рівні верхньо-
го краю VII шийного і закінчується - на рівні верхнього краю V грудного
хребця, де і поділяється на два головних бронхи (лівий і правий), утворюючи
біфуркацію. Стінка трахеї складається зі слизової оболонки, підслизової ос-
нови, волокнисто-м'язово-хрящової та адвентиціальної оболонок. Слизова
оболонка вистелена миготливим епітелієм, що містить велику кількість бо-
калоподібних гландулоцитів. Волокнисто-м'язово-хрящова оболонка утво-
рена 16-20 гіаліновими хрящами, кожний з яких являє собою відкриту до-
заду дугу. Вільні кінці дуг з'єднані пучками непосмугованих м'язових
волокон і щільною волокнистою сполучною тканиною. Адвентиціальна
оболонка складається з пухкої волокнистої сполучної тканини.
Бронхи. Бронхіальне дерево складається із розгалужених бронхів,
просвіт яких поступово зменшується. Правий головний бронх ширший і
коротший, ніж лівий. Від головних бронхів відходять часткові бронхи
(відповідно до часток легень), що дають початок більш дрібним сегмен-
тарним бронхам. Бронхи вистелені миготливим епітелієм з великою
кількістю бокалоподібних клітин. У міру зменшення діаметру бронхів
відбувається поступове зменшення розміру хрящових пластин у їх стінках
і збільшення непосмугованої м'язової тканини. У дрібних бронхах хрящо-
ва тканина відсутня і вони називаються бронхіолами. Внутрішньочасткові
бронхи розпадаються на різну кількість кінцевих (термінальних) бронхіол
(з діаметром близько 0,5 мм), що являють собою кінцеві розгалуження
повітроносних шляхів.
Легені розташовані в грудній порожнині і за формою нагадують конус
зі сплющеним одним боком і заокругленою верхівкою. Нижня (діафраг-
мальна) поверхня легень прилягає до діафрагми і дещо увігнута. Бічні по-
верхні (реброві) прилягають до ребер, на присередній поверхні кожної ле-
гені наявні втиснення, що відповідають серцю і великим судинам, які до
них прилягають. Кожна легеня має ворота, через які проходять головний
бронх, артерії і нерви, виходять вени та лімфатичні судини, які утворюють
корінь легені.
Кожна легеня має три краї', передній, нижній і задній, а також частки,
що відокремлені одна від одної міжчастковими борознами. Ліва легеня
складається з двох, а права - з трьох часток. Частки легені складаються із
294 | ------------------------------------------------------------------
сегментів, що, у свою чергу, утворені з часточок (приблизно 80 часточок в
одному сегменті). До верхівки часточки входить частковий бронх, який
розгалужується на 3-7 кінцевих (термінальних) бронхіол.
Функціональною одиницею легені є легеневий ацинус, система розгалу-
жень однієї кінцевої бронхіоли, що поділяється на 14-16 дихальних
бронхіол, які утворюють до 1500 альвеолярних (коміркових) ходів', останні
мають альвеолярні мішечки та альвеоли (легеневі комірки). Альвеоли нага-
дують міхурці неправильної форми, вони розділяються міжальвеолярни-
ми перегородками, де розташована густа мережа кровоносних капілярів,
еластичних, ретикулярних і колагенових волокон та клітин сполучної тка-
нини. В обох легенях людини міститься приблизно 600-700 млн альвеол,
а загальна площа їх поверхні коливається у межах 40-120 м2. Внутрішня
поверхня альвеол вистелена одношаровим плоским епітелієм (дихальні аль-
веолоцити). Крім того, тут є великі альвеолоцити (пневмоцити II типу) -
більші клітини, що продукують сурфактант - речовину, яка вкриває аль-
веоли зсередини. В альвеолах наявні й інші типи епітеліальних клітин:
альвеолярні макрофаги легень (АМЛ), лімфоцити, плазматичні клітини,
АРЦД-клітини та мастоцити, що містять гепарин, ліпіди, гістамін і проте-
ази. Зовні до базальної мембрани прилягають кровоносні капіляри.
Плевра і середостіння
Поверхня легень і внутрішня поверхня грудної порожнини покриті се-
розною оболонкою, що називається плеврою. Вона складається із двох
листків - легеневого (вісцерального) і пристінкового (парієтального). Ле-
генева плевра покриває легеню, заходячи в щілини між її частками.
Пристінкова плевра зростається із внутрішньою поверхнею грудної по-
рожнини й органами середостіння. Замкнутий щілинний простір між
листками плеври називається порожниною плеври. У ній знаходиться неве-
лика кількість серозної рідини, що зволожує листки плеври, завдяки чому
зменшується тертя між ними під час дихання.
Простір, що розташований у грудній порожнині між правим і лівим
плевральними мішками (у яких знаходяться права і ліва легені), заповне-
ний органами, судинами і нервами, називається середостінням. Спереду він
обмежений грудниною, позаду - грудним відділом хребетного стовпа, верх-
ня межа - це верхня апертура грудної порожнини, нижня - діафрагма.
12.2. Зовнішнє дихання
Під зовнішнім диханням мають на увазі обмін газів між зовнішнім се-
редовищем та альвеолами, коли повітря під час вдиху і видиху рухається
повітроносними шляхами і здійснюється вентиляція легень (або абсорбція
О2 та виділення СО2).
Розділ 12. Дихання ----------------------------------------------- | 295
Функції повітроносних шляхів
В альвеоли легень повітря надходить через повітроносні шляхи. Ди-
хальні шляхи починаються носовими ходами, ротовою порожниною і
гортанню. Розташована за гортанню трахея поділяється на два бронхи,
кожний з яких послідовно і багаторазово ділиться дихотомічно. Усього
нараховується 23 генерації бронхів. Довжина і діаметр кожного наступ-
ного бронха зменшуються. Перші 16 генерацій (бронхи, бронхіоли та
термінальні бронхіоли) утворюють повітроносні шляхи, якими транс-
портуються гази від і до навколишнього середовища. Решта 7 генерацій
(дихальні бронхіоли, альвеолярні протоки, альвеоли) - перехідний та
власне дихальні відділи, де відбувається газообмін. Такий структурний
множинний поділ надзвичайно збільшує сумарний переріз дихальних
шляхів.
Починаючи з 4-ї генерації бронхів у зв'язку з різким збільшенням
їхньої кількості сумарний поперечний переріз прогресивно зростає. Так,
якщо просвіт дихальних шляхів до 4-ї генерації складає 2,0-2,5 см2, то до
23-ї генерації він збільшується до 11 800 см2.
Дихальні шляхи поділяють на три зони: кондуктивну (провідну), транзи-
торну (перехідну) і дихальну. До першої належать 1-ша-16-та, до другої -
17-19-та генерації бронхів. Дихальні бронхіоли включають 17-ту-23-тю
генерації, так як на їхній стінці з'являються альвеоли. Кількість альвеол на
стінці бронхіол поступово зростає аж до 23-ї генерації. 23-тя генерація
бронхіол переходить в альвеолярні мішечки, розділені перегородками
приблизно на 20 порожнин - альвеол. Із загального об’єму легень (близько
4500 мл) провідна зона охоплює 3% (близько 150 мл), наступні генерації -
близько 30% (приблизно 1500 мл), а інший об’єм - альвеолярні мішечки.
Власне дихальна зона складається приблизно з 300 млн альвеол. Форма
альвеол близька до усіченої сфери діаметром 0,15-0,3 мм.
Гілки легеневої артерії майже повністю повторюють поділ бронхів. Ле-
геневі артерії, капіляри і посткапілярні вени тісно пов’язані з альвеолами,
густо обплітаючи їх. Тому геометрія альвеол знаходиться у безпосередній
залежності від стану кровонаповнення легень. Альвеолярне повітря від
крові відокремлене лише двома шарами клітин, між якими розташований
тонкий шар сполучної тканини. Товщина цієї так званої легеневої мембра-
ни - аерогематичного бар'єра (АГБ) складає 0,4 - 1,5 мкм.
Повітроносні шляхи служать для надходження повітря у легені. Одно-
часно вони виконують низку функцій, які спрямовані на кондиціонування
повітря. Можна виділити три основних механізми, що забезпечують кон-
диціонування:
1. Зігрівання. Повітря, що проходить дихальними шляхами, зігріваєть-
ся завдяки тісному контакту із широкою мережею кровоносних капілярів
підслизового шару.
2. Зволоження. Незалежно від вологості атмосфери в легенях повітря
296 |-------------------------------------------------------------------
насичується парами води до 100%. Повітря, проходячи дихальними шля-
хами, під час видиху частково встигає повернути слизовим оболонкам як
тепло, так і воду. Таким чином, у повітроносних шляхах відбувається ре-
генерація повітря. Але частина тепла і води може виділятися у зовнішнє
середовище. Вираженість цих процесів багато в чому залежить від стану
зовнішнього середовища і глибини дихання.
3. Очищення (захисна функція). Частки розміром понад 10 мкм затри-
муються на волосках і вологій слизовій оболонці носових ходів. Частки,
що оминули ці бар'єри, осідають на стінках трахеї, бронхів, бронхіол, які
покриті миготливим епітелієм. Війки здійснюють коливальні рухи: вони
повільно нахиляються у напрямку до виходу і швидко повертаються у по-
переднє положення. Унаслідок цього слиз разом зі сторонніми частками
поступово просувається у бік гортані, де відхаркується або заковтується.
Середня швидкість руху слизу складає близько 1 см/хв. Дрібні частки, що
потрапили до альвеол, можуть захоплюватися макрофагами сполучної
тканини. Після цього вони залишаються на місці (вугільний пил у тканині
легень зберігається роками) або через лімфу і кров видаляються із легень.
Приблизно те ж саме відбувається і з мікроорганізмами. Дихальні шляхи
можуть виконувати захисну функцію також і рефлекторним шляхом: під
час чхання та кашлю зі струменем повітря видаляється і подразник.
Чхальний рефлекс починається із рецепторів слизової оболонки носа, а
кашлевий - глотки, трахеї і бронхів.
Опір диханню
У більшості дихальних шляхів повітря рухається ламінарно. Однак у
місцях їх розгалуження можуть виникати завихрення і рух стає турбуле-
нтним. У такому разі за рахунок тертя шарів повітря один з одним та зі
стінками дихальних шляхів створюється аеродинамічний опір. У разі тур-
буленції він значно більший.
Робота м'язів, що скорочуються, під час виконання дихальних рухів спря-
мована на подолання аеродинамічного опору й опору тканин стінок та ор-
ганів грудної і черевної порожнин у разі їх деформації. Можна виділити два
види такого опору: в’язкий опір тканин та еластичний опір легень і тканин.
В ’язкий опір зумовлений внутрішнім тертям і непружною деформацією
тканин, тертям поверхонь, що дотикаються.
Еластичний опір. Колагенові та еластичні волокна стінок альвеол ство-
рюють еластичний опір легень, дія якого спрямована на зменшення обся-
гу альвеол. Крім того, на межі розподілу між повітрям і рідиною, що по-
криває тонким шаром епітелій альвеол, виникають ще й додаткові сили,
дія яких також спрямована на зменшення площі цієї поверхні, - це сили
поверхневого натягу шару рідини, що вистилає внутрішню поверхню аль-
веол. 1 чим менший діаметр альвеол, тим більша сила поверхневого натя-
гу. Якби ця сила діяла без перешкод, то завдяки сполученням між окреми-
Розділ 12. Дихання
------------------------------------------------| 297
ми альвеолами повітря із малих альвеол переходило б до великих, а самі
малі альвеоли повинні були б зникати.
Однак в організмі існує суто біологічне пристосування, що протидіє
цим фізичним силам. Це сурфактанти - поверхнево-активні речовини
(ПАР), що виділяються до поверхневого шару рідини пневмоцитами II ти-
пу. Наявність ПАР зменшує поверхневий натяг майже в 10 разів. Якщо ви-
мити водою рідину, що утримує сурфактанти, які покривають зсередини
тонким шаром епітелій альвеол, то альвеоли спадуться. Основним елемен-
том ПАР є дипальметилфосфатидилхолін (ДПФХ), що синтезується із
жирних кислот, які принесені кров'ю. Вважають, що зниження поверхне-
вого натягу здійснюється завдяки властивостям молекули ДПФХ. Вона з
одного кінця - гідрофобна ("хвостова"), а з іншого - гідрофільна ("голов-
на") і тому розташовується моношаром між поверхнею епітелію легень і
водою, яка тонким шаром покриває його. Молекули сурфактантів одной-
менно заряджені й відштовхуються одна від одної, перешкоджаючи спа-
данню альвеол. І чим менший діаметр альвеоли, тим активніше сурфак-
танти перешкоджають їх спаданню.
Сурфактанти також беруть участь в очищенні альвеол від часток пилу,
сприяють збереженню сухості їх, підсилюють фагоцитарну активність ле-
геневих макрофагів. Суперфактант відіграє важливу роль під час пологів.
Хоча плід і виконує дихальні внутрішньоутробні рухи, до народження ле-
гені перебувають у стані колапсу (спадання). Після народження і першого
вдихання легені розправляються і суперфактанти оберігають їх від пов-
торного колапсу. Дефіцит суперфактанту - причина респіраторного дист-
рес-синдрому новонароджених (РДСН), або хвороба гіалінових мембран.
Це захворювання виникає у немовлят, народжених до того, як почала
діяти їх система сурфактантів.
У разі лікування РДСН призначення в інгаляціях тільки фосфоліпідів
дає незначний ефект. Нині для інгаляцій можна використовувати синте-
тичний суперфактант, отриманий з бичачих легень. Його застосування з
профілактичною і замісною метою значно полегшує важкість перебігу
РДСН, проте не знижує частоту хронічних легеневих захворювань у не-
мовлят, які вижили.
Тиску плевральній порожнині (щілині). Еластичний опір легенів бе-
ре участь у створенні еластичної тяги легень, тобто здатності їх стискати-
ся після розтягування. Ця здатність визначається в основному трьома чин-
никами: поверхневим натягом альвеол, завдяки якому вони прагнуть
спадатися під час розтягування; постійним тонусом м'язів бронхіального
дерева; наявністю у тканині легень еластичних волокон.
Еластична тяга легень визначає величину тиску в плевральній порож-
нині - внутрішньоплеврального тиску, який нижчий, ніж атмосферний
(від’ємний), саме на величину еластичної тяги. Величина його змінюється
залежно від фаз дихальних рухів. Наприкінці спокійного видиху тиск у
плевральній щілині (Рпл) складає приблизно 2,5-3 мм рт.ст. Тиск в альве-
298 |-------------------------------------------------------------------
олах (Ра) у цей час дорівнює атмосферному. Різниця Ра - Рпл називаєть-
ся транспульмональним тиском. Під час вдиху обсяг грудної порожнини
збільшується, еластична тяга легень зростає і тиск стає ще більш
від’ємним. До кінця спокійного вдиху він знижується до -6 мм рт.ст.
У разі надходження повітря до плевральної порожнини (якщо поруше-
на цілісність грудної клітки або легень) еластичне напруження легень
призводить до спадання їх і розвитку пневмотораксу. За наявності пнев-
мотораксу легені не в стані повністю розпрямлятися під час рухів грудної
клітки.
12.2.1. Механізм вдиху і видиху
Дихальні рухи. Перший етап дихання відбувається шляхом чергування
вдиху (інспірації) і видиху (експірації). Під час вдиху порція повітря надхо-
дить у легені, а під час видиху виводиться із них. Повітря переміщується
завдяки позмінному збільшенню і зменшенню розмірів грудної порожни-
ни. Розміри грудної порожнини змінюються у разі руху ребер і сплющен-
ня діафрагми за рахунок скорочення дихальних м’язів.
Спокійне і форсоване дихання відрізняється за багатьма параметрами,
насамперед за кількістю м’язів, що здійснюють дихальні рухи. Усі м’язи,
що виконують дихальні рухи, є скелетними. У спокої на 4/5 інспірацію за-
безпечує діафрагма. Скорочення м’язової частини діафрагми призводить
до сплющення її купола і збільшення вертикальних розмірів грудної по-
рожнини. У такому разі органи черевної порожнини відтискаються вниз і
за умови розслаблення м'язів черевної стінки розтягують її вперед і в бо-
ки. Такий тип дихання називають черевним.
В інспірації беруть участь і рухи ребер. Ці рухи можуть здійснювати
практично всі м’язи, що прикріплені до них. Розрізняють основні і до-
поміжні дихальні м'язи. Основні м'язи забезпечують спокійне дихання, а
допоміжні приєднуються до них у разі більш глибокого, форсованого ди-
хання. Основними інспіраторними м’язами, що беруть участь у русі ребер,
є зовнішні міжреброві і внутрішні міжхрящові м'язи. Під час скорочення
вони тягнуть двоє ребер одне до одного і їх сумарна дія підтягує кожне
нижнє ребро до верхнього - ребра піднімаються й розмір грудної клітки
збільшується у передньо-задньому напрямку.
До допоміжних інспіраторних м’язів належать усі м’язи, що прикріплю-
ються одним кінцем до ребер, груднини, а іншим - до черепа, плечового
пояса або до розташованого вище хребця. Це наступна група м’язів: великі
й малі грудні, зубчасті, груднинно-ключично-соскоподібні, трапецієпо-
дібний, м'яз-підіймач лопатки. Найважливішими допоміжними експіра-
торними м'язами є м’язи живота, що здавлюють органи черевної порожни-
ни і цим сприяють підніманню діафрагми. Крім того, м’язи живота, як і
м’яз-випрямляч хребта, задіяні й під час опускання ребер.
Спокійне дихання. Перед черговим спокійним вдихом повітря у леге-
нях знаходиться під тиском, що дорівнює зовнішньому атмосферному, а
Розділ 12. Дихання --------------------------------------------- | 299
внутрішньоплевральний тиск є нижчим, ніж атмосферний, на 3 мм рт.ст.
Послідовність процесів, що забезпечують вдих, така: під час скорочення
інспіраторних м'язів розміри грудної порожнини збільшуються у всіх на-
прямках. У результаті цього зростає від'ємний внутрішньоплевральний
тиск. Унаслідок замкнутості плевральної щілини легені рухаються за
грудною кліткою, яка збільшується у розмірах, і їх об'єм зростає. Під час
розтягування легень повітря, що знаходилося у них, розподіляється тепер
у більшому об'ємі. Це призводить до зменшення тиску в легенях. Через
градієнт тиску, що створюється у разі відкритих дихальних шляхів,
повітря засмоктується у легені і тиск у них знову вирівнюється із атмос-
ферним. Під час поглиблення вдиху в легенях, що розтягуються, зростає
еластичний опір, і щоб розтягнути їх, необхідно затратити значне зусилля.
Спокійний видих. Робота інспіраторних м'язів затрачається не тільки на
подолання аеродинамічного опору повітря. Частина енергії йде на подолан-
ня еластичного і нееластичного опору тканин внутрішніх органів, черевної
та грудної стінки, а також гравітаційних сил, що протидіють підняттю пле-
чового пояса і грудної клітки. Тобто частина енергії переходить у по-
тенціальну енергію. Після скорочення інспіраторних м'язів потенційна
енергія забезпечує виконання пасивного видиху. За такої умови ребра і пле-
човий пояс опускаються, а діафрагма піднімається. У результаті від'ємний
внутрішньоплевральний тиск зменшується. Еластичний і поверхневий на-
тяг розтягнутих перед цим легень уже не врівноважується внутрішньоплев-
ральним тиском, і легені починають спадатися. Тиск у них стає вищим, ніж
атмосферний, і повітря виштовхується через повітроносні шляхи. Таким чи-
ном, спокійний видих здійснюється пасивно, без участі м'язів.
Для виконання глибокого вдиху необхідне більш інтенсивне розширен-
ня грудної порожнини. Природно, що чим глибший вдих, тим більше
м'язів повинні брати участь у цьому процесі. Під час найбільш інтенсивно-
го вдиху скорочуються навіть м'язи - випрямлячі хребта. За такої умови
величина від'ємного внутрішньоплеврального тиску зростає швидше і
стає більшою. Легені розтягуються із більшою швидкістю і силою, що
призводить до збільшення їх об'єму та швидкості надходження повітря у
дихальні шляхи.
Показники зовнішнього дихання
Легеневі об'єми і ємність
Газообмін у легенях відбувається між повітрям альвеол і кров'ю, що
омиває їх. У свою чергу, під час дихання повітря альвеол повинно обміню-
ватися із зовнішнім повітрям. Однак яким би глибоким не був дихальний
рух, ніколи не відбувається повного обміну альвеолярного повітря на те,
що вдихається. Альвеолярна вентиляція визначається глибиною і часто-
тою дихальних рухів, а також співвідношенням об'єму провідних шляхів
та альвеол. Прийнято розділяти показники, що характеризують зовнішнє
300 |----------------------------------------------------------------
дихання, на статичні і динамічні. Більшість із них залежить переважно від
розмірів грудної клітки і її рухомості.
До статичних показників належать:
1. Дихальний об’єм (ДО) - кількість повітря, що надходить у легені за
один спокійний вдих (або яка видихається за один видих). У стані
спокою він дорівнює приблизно 500 мл.
2. Резервний об’єм вдиху (РОвд) - максимальна кількість повітря, яку
людина може вдихнути після нормального вдиху понад дихальний
об'єм (близько 2500 мл).
3. Резервний об’єм видиху (РОвид) - максимальна кількість повітря, яку
людина може видихнути після спокійного видиху понад дихальний
об’єм (близько 1500 мл).
4. Життєва ємність легень (ЖЄЛ) - найбільша кількість повітря, яку
людина може видихнути після максимально глибокого вдиху. Цей
сумарний показник легко можна визначити, знаючи попередні показ-
ники, за формулою: ЖЄЛ = ДО + РОвд + РОвид. ЖЄЛ залежить від
віку, росту, маси тіла і фізичного розвитку людини.
5. Після максимального глибокого видиху в легенях залишається
повітря, що називається залишковим об’ємом (ЗО),- близько 1000 мл.
6. Загальна ємність легень (ЗЄЛ) - кількість повітря, що міститься у ле-
генях після максимального вдиху: ЗЄЛ = ЖЄЛ + ЗО.
7. Об’єм дихальних шляхів (об’єм «мертвого простору»). Його величина
в середньому становить близько 150 мл.
8. Функціональна залишкова ємність (ФЗЄ) - кількість повітря, що за-
лишається у легенях наприкінці видиху: ФЗЄ = РОвид + ЗО.
Для характеристики дихання людини визначають ще низку ди-
намічних показників, що характеризують ефективність функціонування
системи дихання у часовому аспекті (звичайно за 1 хв). До функціональ-
них динамічних показників належать:
1. Частота дихальних рухів за 1 хв - ЧДР.
2. Хвилинний об’єм дихання (ХОД) - кількість повітря, що надходить у
легені за 1 хв.
ХОД = ДО-ЧДР.
3. Альвеолярна хвилинна вентиляція (АВ) характеризує вентиляцію
альвеол.
АВ = (ДО - МП)*ЧДР.
4. Максимальна вентиляція легень (МаксВЛ). Кількість повітря, яку
можна вдихнути і видихнути в разі максимальної глибини і частоти
дихання.
Вентиляція легень
Вентиляція легень залежить від співвідношення об'єму повітря, який
оновлюється за кожен дихальний цикл, і газів, що містяться у легенях.
Розділ 12. Дихання ------------------------------------------------ | 301
Так, якщо лід час спокійного дихання у легені надходить близько 500 мл
повітря, то цей об'єм додається до наявних у них ЗО і РОвид і становить
приблизно 2500 мл. Але частина повітря, що видихається, не доходить до
альвеол і залишається у дихальних шляхах - в анатомічному мертвому
просторі (МП). У дорослої людини МП складає приблизно 150-180 мл
(від носоглотки і до 16-ї генерацій бронхів).
У зв'язку з наявністю МП вентиляція альвеол відрізняється від легене-
вої вентиляції: з 500 мл до альвеол не доходять названі 150 мл. Виходить,
що за кожен дихальний цикл у легені до альвеол надходить лише приблиз-
но 350 мл повітря, що складає 1/8 частину від усього повітря, яке знаходи-
лося до цього в альвеолах. Природно, що чим глибшим буде дихання, тим
інтенсивніша альвеолярна вентиляція: а) за умови більш глибокого види-
ху в легенях залишається менше повітря; б) у разі форсованого дихання
ДО істотно збільшується.
12.2.2 . Газообмін у легенях
Газообмін між повітрям, що вдихається, та альвеолярним, між альвео-
лярним повітрям і кров'ю залежить від складу газів у названих середови-
щах (табл. 7).
Таблиця 7
Склад газових сумішей, %
Повітря 0г С02 N2 та інертні гази
Що вдихається 20,93 0,03 79,04
Що видихається 16,0 4,5 79,5
Альвеолярна газова суміш 14,0 5,5 80,5
Яким же чином відбувається обмін киснем і вуглекислим газом між
повітрям альвеол і повітрям, що вдихається? Це питання має не лише тео-
ретичне, але й практичне значення, тому що в клінічних умовах нерідко
зустрічається зміна умов дихання (набряк слизової оболонки, спазм
бронхів на тлі астми тощо), яка призводить до зміни глибини дихання і
частоти дихальних рухів.
У період вдиху повітря струменем доходить лише до 17-ї генерації
бронхіол. Починаючи від них до струменевого надходження повітря
приєднується дифузійний спосіб обміну С>2 І СО2. Під час дифузії
рушійною силою газообміну є різниця парціальних тисків газів між
повітроносними шляхами та альвеолами. Унаслідок цього кисень дифун-
дує до альвеол, а в протилежному напрямку надходить вуглекислий газ.
Форсування дихання супроводжується підвищенням початкової швид-
кості руху струменя повітря і подовженням конвекційного потоку до 19-ї
генерації бронхіол. У зв'язку із цим 17-19-та генерації бронхіол називають-
ся перехідною зоною. Але звичайне форсування дихання супроводжується
збільшенням його частоти. Це, природно, залишає менше часу для кон-
векції. Істотно змінюються умови газообміну між атмосферним повітрям і
альвеолярною сумішшю газів і в разі зниження амплітуди дихання.
302 | ----------------------------------------------------------------
Швидкість дифузії газів невелика, але у зв'язку з малою відстанню
цілком достатня для газообміну. До того ж невелика швидкість дифузії є
однією з умов підтримання співвідношення газів у складі альвеолярної
суміші незалежно від фаз дихання - вдиху - видиху. У нормі це співвідно-
шення підтримується досить точно відповідною глибиною і частотою ди-
хальних рухів. Форсування, так само як і припинення дихання, порушує
його. Це впливає на газообмін між альвеолами і кров'ю, в результаті чого
змінюється газовий склад крові, що відтікає від легень. У свою чергу,
градієнт парціальних тисків між повітрям бронхіол та альвеол забезпечує
постійний газообмін незалежно від фаз дихання.
Газообмін між легенями і кров'ю
Газообмін у легенях здійснюється шляхом дифузії кисню з альвеоляр-
ного повітря у кров і вуглекислого газу із крові в альвеолярне повітря. Ди-
фузія відбувається унаслідок різниці парціальних тисків цих газів у крові
та альвеолярному повітрі і багато в чому залежить від особливостей кро-
вообігу в легенях.
Особливості легеневого кровообігу. У судинах малого кола кровообігу
знаходиться 10-12% усієї крові, що наявна в організмі. Ці судини нале-
жать до системи із низьким кров'яним тиском (25-10 мм рт.ст.). Капіляри
малого кола кровообігу мають велику площу поперечного перерізу (приб-
лизно на 80% більшу, ніж у великому колі). Кількість самих капілярів
надзвичайно велика, вона лише ненабагато менша, ніж усіх капілярів ве-
ликого кола (відповідно, 8 млрд і 10 млрд). Одним із наслідків малого тис-
ку крові є нерівномірність перфузії різних відділів легень. У людини, яка
знаходиться у положенні стоячи, під впливом сил гравітації до верхніх
відділів легень надходить менше крові.
Для нормального газообміну повинно бути адекватне співвідношення
вентиляції альвеол і кровотоку в капілярах, які контактують із альвеола-
ми. Однак ця умова не завжди дотримується. Окремі ділянки легень вен-
тилюються і кровопостачаються не завжди однаково. Зустрічаються пога-
но або зовсім невентильовані альвеоли на тлі збереження кровотоку, і
навпаки, добре вентильовані альвеоли, які не мають контакту із кровонос-
ними судинами. Саме тому об'єм негазообмінних ділянок легень збіль-
шується. Тому крім поняття "анатомічний мертвий простір" уводиться по-
няття "фізіологічний мертвий простір" (ФМП), який дорівнює сумі
анатомічного та альвеолярного мертвого простору. Якщо в нормі ФМП
мало відрізняється від анатомічного МП, то на тлі багатьох видів пато-
логій він значно впливає на можливості газообміну.
Ще однією особливістю мікроциркуляторного русла легень є наявність
артеріо-венозних шунтів. Завдяки прямому з'єднанню артеріол і венул
частина венозної крові потрапляє із артерій у вени. Наявність артеріо-ве-
нозних шунтів та нерівномірність вентиляції і перфузії призводять до то-
Розділ 12. Дихання ----------------------------------------------- | 303
го, що кров, яка відтікає від легень, має менше РО2, ніж за ідеальних умов.
Крім того, до крові малого кола кровообігу потрапляє невелика кількість
крові із великого кола, що відтікає від тканини легенів. Ця порція крові та-
кож трохи "розбавляє” артеріальну кров малого кола, що надходить леге-
невими венами від легень до лівого передсердя.
Газообмін через легеневу мембрану
Газообмін у легенях людини відбувається через величезну площу, що
складає 50-90 м2. Товщина легеневої мембрани (аерогематичного бар’єра)
складає 0,4-1,5 мкм. Газообмін через цю мембрану залежить від таких
чинників: 1) поверхні, через яку здійснюється дифузія; 2) товщини мемб-
рани; 3) градієнта тиску газів в альвеолах і крові; 4) коефіцієнта дифузії;
5) стану мембрани. Гази проходять через два шари клітин (епітелій альве-
ол та ендотелій капілярів), а також через інтерстиціальний простір між ни-
ми. Найбільш важкопрохідними ділянками є мембрани клітин. Швидкість
проходження усіх зазначених середовищ кожним газом визначається, з од-
ного боку, градієнтами парціальних тисків, а з іншого - їх розчинністю у
ліпідах, які складають основу мембран, і у воді. Вуглекислий газ у 20 разів
активніше розчиняється у ліпідах і воді, ніж кисень. Тому, незважаючи на
менший градієнт тисків (для СО2 - 6 мм рт.ст., а для О2 - 60 мм рт.ст.),
СО2 проникає через легеневу мембрану швидше, ніж О2.
Ефективність газообміну в легенях залежить і від швидкості кровотоку.
За надмірного її збільшення, наприклад, під час інтенсивного фізичного
навантаження, еритроцити через легеневий капіляр можуть проникати
швидше і тоді насичення крові киснем знижується.
12.3. Транспорт газів кров'ю
Транспорт кисню кров'ю
Кисень, що надходить у кров, спочатку розчиняється у плазмі, а потім за
градієнтом парціального тиску проникає через мембрану еритроцита і роз-
чиняється у його цитоплазмі. Лише після цього О2 вступає у сполуку з Ге2+-
гема й утворює оксигемоглобін (НЬОг). Валентність заліза не змінюється.
Оксигемоглобін - нестійка сполука і легко розпадається у тканинах.
Кожна молекула НЬ здатна приєднати 4 молекули кисню, що в перера-
хунку на 1г НЬ складає близько 1,34 мл О2 (число Хюфнера). Знаючи
кількість гемоглобіну в крові, можна підрахувати кисневу ємність крові
(КЄК). КЄК = НЬ-1,34. З огляду на те, що в 100 мл крові міститься тільки
0,3 мл розчиненого О2, можна зробити висновок: основна кількість кисню,
яка транспортується кров'ю, перебуває у вигляді хімічного зв'язку із ге-
моглобіном.
304 |
Рис. 34. Крива дисоціації оксигемоглобіну
Інтенсивність утворення оксигемоглобіну зумовлена величиною
парціального тиску О2 у крові: чим вищий рівень О2, тим більше утворить-
ся НЬС>2. Однак залежність ця не є прямопропорційною. Вона має вигляд
8-подібної кривої, яка і характеризує швидкість дисоціації оксигемоглобіну
(рис. 34). 8-подібний характер її пов'язаний з тим, що зі збільшенням кіль-
кості молекул О2, які приєднуються до кожної молекули оксигемоглобіну,
цей процес перебігає активніше (аутокаталіз).
Необхідно приділити особливу увагу двом ділянкам кривої дисоціації
оксигемоглобіну: верхній, що йде майже паралельно до осі ординат, і се-
редній, що круто спадає донизу. Конфігурація першого відділу показує
здатність гемоглобіну активно захоплювати О2 в легенях, а другого - лег-
ко віддавати його в тканинах (рис. 34, а).
Швидкість дисоціації НЬОг зумовлена хімічною спорідненістю гемо-
глобіну до О2 і низкою зовнішніх чинників, що впливають на характер
кривої. До таких чинників належать: температура, рН, РСО2, концент-
рація в еритроцитах 2,3 - ДФГ (дифосфогліцерату).
Форма кривої дисоціації оксигемоглобіну значно залежить від конце-
нтрації іонів Н+ в крові. У разі зниження рН крива зсувається вправо, що
свідчить про зменшення сприйнятливості НЬ О2. Підвищення рН збіль-
шує сприйнятливість і зсуває криву вліво. Вплив рН на сприйнятливість
НЬ О2 називається ефектом Бора. Ефект Бора відіграє певну роль у газо-
транспортній функції крові. Утворення великої кількості СО2 у тканинах
Розділ 12. Дихання ---------------------------------------------- | 305
сприяє збільшенню віддачі О2 за рахунок зниження сприйняття НЬ кис-
ню, а виділення СО2 у легенях, зменшуючи рН крові, навпаки, поліпшує
оксигенацію (рис. 34, б).
У разі зниження температури віддача О2 оксигемоглобіном сповіль-
нюється, а зростання температури прискорює цей процес. Збільшення вмісту
в еритроцитах 2,3-ДФГ також сприяє зсуву кривої вправо. Зокрема, вміст
цієї речовини в еритроцитах збільшується на тлі анемій, що поліпшує над-
ходження кисню до тканин і частково компенсує зниження КЄК (рис. 34, в).
Показником, що характеризує інтенсивність використання кисню тка-
нинами, є різний рівень НЬС>2 у крові, що притікає і відтікає від легень (ар-
теріовенозна різниця, АВРО2). Завдяки такій особливості гемоглобіну
людина одержала можливість розширити ареал свого існування.
Транспорт вуглекислого газу кров’ю
У венозній крові міститься близько 580 мл/л СО2. Він утворюється у
тканинах під час окисних процесів. Наявність градієнта парціального тис-
ку СО2 між тканинами і плазмою крові змушує його дифундувати з тка-
нин у міжклітинну рідину, а потім у кров капілярів. Кров'ю він транспор-
тується як у вигляді вільно розчиненого газу, так і в хімічно зв'язаному
стані. Хімічно зв’язаний СО2 у крові знаходиться в одній із трьох форм:
1) вугільної кислоти (Н2СО3), 2) бікарбонатних іонів (НСО3 ), 3) карбге-
моглобіну (НЬСОг).
Спочатку розчинений у плазмі крові вуглекислий газ за градієнтом
концентрації надходить до еритроцитів і там піддається гідратації із утво-
ренням вугільної кислоти:
СО2 + Н2О % Н2СО3.
Ензим карбоангідраза прискорює розвиток реакції приблизно в
10 000 разів. Вугільна кислота, що утворилася, швидко дисоціює, чому
сприяє її постійне утворення:
Н2СО3^Н* + НСО3.
Іон Н+, що утворився унаслідок дисоціації вугільної кислоти, утворює
комплекс із відновленим гемоглобіном:
НЬО2^О2 + НЬ,
НЬ + Н+^»ННЬ+.
У разі нагромадження іонів НСО3 в еритроциті вони частково
взаємодіють з іонами калію з утворенням бікарбонату калію, а також ди-
фундують у плазму, що супроводжується надходженням усередину ерит-
роцита СІ . Це переміщення називають хлоридним зсувом. У плазмі крові
іони НСО3 , взаємодіючи з катіонами натрію, утворюють сіль вугільної
кислоти (бікарбонат натрію).
Крім того, СО2 може зв'язуватися із білками крові: частково з білками
плазми, але переважно з гемоглобіном еритроцитів. У такому разі СО2
взаємодіє із білковою частиною гемоглобіну - глобіном, утворюючи карб-
306 |----------------------------------------------------------------
гемоглобін. Гем залишається вільним і зберігає можливість гемоглобіну
знаходитися одночасно у зв'язку із СО2 і з О2. Отже, одна молекула гемо-
глобіну може транспортувати як О2, так і СО2. Таким чином, вуглекислий
газ транспортується кров'ю у таких формах: бікарбонату калію і карбге-
моглобіну (в еритроцитах), бікарбонату натрію і в розчиненому вигляді (у
плазмі крові).
У крові альвеолярних капілярів усі процеси йдуть у протилежному
напрямку. Головна із хімічних реакцій - дегідратація - відбувається в
еритроцитах за участю тієї ж карбоангідрази:
н* + НСОз н2со3 н2о + со2.
Спрямованість реакції визначається безупинним видаленням утворе-
ного продукту - виходом СО2 із еритроцита у плазму, а із плазми - до аль-
веол. У легенях у зв'язку із постійним виділенням СО2 відбувається і ре-
акція дисоціації карбгемоглобіну:
нньсо2 + о2 нньо2 + со2 ньо2 + н- + со2.
Ще раз підкреслимо значення еритроцитів для транспорту вуглекисло-
го газу. Воно визначається наявністю у них карбоангідрази, яка прискорює
як пряму, так і зворотну реакцію утворення вугільної кислоти. Причому в
капілярах тканин через еритроцит обов'язково повинен пройти вуглекис-
лий газ, а в легенях - бікарбонатний іон плазми.
12.3.1. Обмін газів у тканинах
Газообмін у тканинах залежить від тих же чинників, що й газообмін у ле-
генях: площі дифузії, градієнта напруги газів між кров'ю і клітинами,
відстані, що проходить газ, коефіцієнта дифузії і стану мембран. Доставка
О2 до тканин відбувається за допомогою конвекції, через кровотік.
Кількість О2, що надходить до органа, може бути визначена за об’ємом кро-
вотоку і вмісту О2 у приносній артерії і виносній вені. АВРО2 і кровотік
визначаються рівнем метаболізму органа: чим інтенсивніший обмін речо-
вин, тим більше споживається кисню, а значить і більша величина АВРО2.
12.4. Регулювання дихання
Регулювання дихання здійснюється переважно рефлекторним шляхом,
який передбачає наявність трьох складових елементів: 1) рецепторів, що
сприймають інформацію, і аферентних шляхів, що передають її до нерво-
вих центрів; 2) нервових центрів; 3) ефекторів - шляхів передачі команд
від центрів і самих об'єктів, що підлягають регулюванню.
12.4.1. Дихальний центр
Дихальний центр розташований у ділянці стовбура мозку. В обох поло-
винах довгастого мозку є не менше двох скупчень нейронів, що проявля-
ють свою активність у момент здійснення вдиху або видиху - дорсальне і
Розділ 12. Дихання ----------------------------------------------- | 307
вентральне ядра. Якщо збудження нейрона збігається із вдихом, то такий
нейрон належить до інспіраторних, якщо із видихом - до експіраторних.
Нейрони цих ядер широко контактують з ретикулярною формацією моз-
кового стовбура.
Дорсальне ядро містить нейрони, що збуджуються під час інспірації. У
ньому можна виділити два основні типи нейронів: Іа-нейрони, які збуджу-
ються тільки під час вдиху; ф-нейрони, що збуджуються одночасно з Іа і
під час паузи останніх. Іа-нейрони є типовими інспіраторними нейрона-
ми. Нервові імпульси від них передаються на мотонейрони діафрагми, що
розташовані в спинному мозку (3-й і 4-й шийні сегменти). Одночасно із
цим збудження Іа-нейронів передається до Щ-нейронів. Однак вони не пе-
редають свої імпульси до мотонейронів діафрагми і їх збудження гальмує
активність Іа-нейронів.
Верхня частина вентрального ядра містить більше інспіраторних ней-
ронів, а нижня - експіраторних. Ураховуючи це, вентральне ядро можна
поділити на два відділи: інспіраторний і експіраторний. Велика частина
нервових волокон від цих ядер йде до грудних сегментів спинного мозку,
до мотонейронів міжребрових м'язів і м'язів живота (відповідно до м'язів,
що забезпечують вдих чи видих). Лише 20-25% нервових волокон розга-
лужується у ділянці діафрагмальних ядер.
Крім названих бульбарних центрів у передній частині моста виявлено
ще одне ядро, яке бере участь у регулюванні дихання. Це - пневмотаксич-
ний центр, який, впливаючи на бульбарний відділ дихального центру, за-
безпечує регулювання зміни та тривалість вдиху і видиху.
Деякі автори вважають, що в нижніх відділах моста розташований ще й
апнейстичний центр, імпульсація якого збуджує ф-нейрони дорсального
ядра.
12.4.2. Роль рецепторів судин і ЦНС у регулюванні дихання
Рецептори, які беруть участь у рефлекторному регулюванні дихання,
розташовані в легенях, кровоносних судинах, головному мозку. За ме-
ханізмом збудження вони механо- або хеморецептори.
На вентральній поверхні довгастого мозку розташовані центральні хе-
морецептори. Провідним чинником подразнення цих рецепторів є підви-
щення концентрації іонів Н+ у позаклітинній рідині, склад якої визна-
чається особливостями метаболізму навколишніх нейронів і місцевим
кровотоком. Крім того, склад міжклітинної рідини багато в чому залежить
від складу СМР.
СМР відокремлена від крові за допомогою гематоенцефалічного бар'єру.
Структури, що його утворюють, мало проникні для іонів Н+ і НСО3 , але
легко пропускають нейтральний СО2. У результаті за умови підвищення у
крові вмісту СО2 він дифундує до СМР. Це призводить до утворення у ній
нестійкої вугільної кислоти, продукти якої збуджують центральні хеморе-
цептори, внаслідок чого активуються інспіраторні та експіраторні нейрони,
308 |-----------------------------------------------------------------
посилюючи як вдих, так і видих. Тому, наприклад, у разі зниження рН СМР
лише на 0,01 вентиляція легень збільшується на 4 л/хв.
Периферійні хеморецептори локалізовані в каротидних тільцях, роз-
ташованих у ділянці біфуркації загальних сонних артерій, і в аортальних
тільцях, що знаходяться на верхній і нижній поверхні дуги аорти. Найбіль-
ше значення для регулювання дихання мають каротидні тільця, які конт-
ролюють газовий склад крові, що надходить до мозку. Унікальною особ-
ливістю рецепторних клітин каротидного синуса є їх висока чутливість до
зменшення напруження кисню в артеріальній крові (РаОг). Чим нижчий
РаОг у крові, що омиває рецептори, тим більша частота імпульсів, що
йдуть від них до дихального центру.
Імпульсація від каротидних хеморецепторів досягає інспіраторних ней-
ронів довгастого мозку і збільшує час вдиху, тобто поглиблює дихання.
Зміна дихання у разі подразнення рецепторів каротидного синуса настає
надзвичайно швидко, її можна виявити навіть у ході одного глибокого ди-
хального циклу за відносно невеликих коливань концентрації газів у крові.
Збуджуються хеморецептори також і за умови зниження рН чи підви-
щення тиску СО2 в артеріальній крові (РаСОг). Гіпоксія і гіперкапнія
взаємно посилюють імпульсацію від цих рецепторів.
Менше значення у регулюванні дихання належить аортальним хеморе-
цепторам, які більш помітну роль відіграють у регуляції кровообігу.
12.4.3. Роль рецепторів легень і дихальних шляхів
у регулюванні дихання
Рецептори, що локалізовані у легенях, належать до механо- і хеморе-
цепторів. У непосмугованих м'язах повітроносних шляхів, починаючи від
трахеї і закінчуючи бронхами, розташовані рецептори розтягу легень.
Механізм подразнення рецепторів такий: дрібні бронхи розтягуються
за допомогою еластичної тяги, що виникає в альвеолах: чим більше розши-
рюються альвеоли, тим сильніше розтягування структурно пов'язаних із
ними повітроносних шляхів. Великі повітроносні шляхи структурно не
пов'язані із легеневою тканиною і розтягуються за допомогою від'ємного
тиску у плевральній порожнині.
Велика частина аферентних імпульсів від рецепторів розтягу легень
спрямовується до дорсального ядра бульбарного відділу дихального центру,
де активує Щ-нейрони. У свою чергу, ці нейрони, гальмуючи активність Іа-
нейронів, зупиняють вдих. Але така реакція спостерігається лише за високої
частоти імпульсації, що виникає, на висоті вдиху. На тлі низької частоти
імпульсів рецептори розтягу, навпаки, подовжують вдих і скорочують ви-
дих. Так, якщо штучно роздути легені, то вдих рефлекторно загальмується.
Навпаки, зменшення об'єму легень призводить до поглибленого видиху -
це рефлекси Герінга-Брейера. їх дуги починаються від рецепторів розтягу
легень, звідки імпульси по блукаючих нервах надходять до відділів бульбар-
ного дихального центру (відповідно до Іа- або ір-нейронів). У стані спокою
Розділ 12. Дихання -------------------------------------------------| 309
рефлекси Герінга-Брейєра беруть участь у забезпеченні періодичності ди-
хання, очевидно, лише у немовлят. У дорослих вони можуть змінювати
ритм лише під час форсованого дихання, коли ХОД стає вищим ніж 10 л/хв.
Ірритантні рецептори локалізовані в епітеліальному і субепітеліально-
му шарах усіх повітроносних шляхів. Особливо багато їх у ділянці коренів
легень. Ірритантні рецептори володіють одночасно властивостями меха-
но- і хеморецепторів. Як і механорецептори, вони подразнюються у разі
вираженого збільшення або зменшення об’єму легень. Подразниками для
цих рецепторів є також їдкі гази, холодне повітря, пил, тютюновий дим,
біологічно активні сполуки, що утворюються у легенях (наприклад
гістамін).
Подразнення ірритантних рецепторів викликає в людини неприємні
відчуття - печію, кашель. їхні імпульси за рахунок того, що вдих настає
швидше, скорочують видих. Вважають, що глибокі "зітхання”, які виника-
ють під час спокійного дихання (у середньому 3 рази за 1 год), також зу-
мовлені рефлексами з ірритантних рецепторів. Перед початком "зітхання"
порушується рівномірність вентиляції легень і частина альвеол починає
спадатися. Унаслідок цього подразнення ірритантних рецепторів спричи-
няє поглиблення одного із чергових вдихів, що і розправляє ділянки ле-
гень, які спалися.
Подразнення ірритантних рецепторів через блукаючий нерв може вик-
ликати також і рефлекторне скорочення непосмугованихм'язів бронхів. Цей
рефлекс, наприклад, є підгрунтям бронхоспазму в разі збудження рецеп-
торів гістаміном, який утворюється за умови бронхіальної астми.
Фізіологічне значення названого рефлексу полягає у тому, що під час вди-
ху токсичних речовин звуження просвіту бронхів, знижуючи ветиляцію
альвеол, зменшує надходження їх до альвеол і в кров.
/-рецептори (юкстамедулярні рецептори) залягають у стінках альвеол
біля капілярів. Подразнюються вони в разі надходження біологічно актив-
них речовин у мале коло кровообігу, а також за умови збільшення об'єму
інтерстиціальної рідини легеневої тканини. Імпульси від них надходять до
довгастого мозку волокнами блукаючого нерва. У здорової людини }-ре-
цептори перебувають у стані слабкого тонічного збудження. Посилення
імпульсації призводить до частого поверхневого дихання. Можливо, що
вони разом з ірритантними рецепторами зумовлюють виникнення ядухи в
разі набряку легень. Роль їх у регулюванні дихання здорової людини
невідома.
На дихання також впливають імпульси ще від кількох типів рецепторів.
Рецептори плеври належать як до механорецепторів (рецептори розтягу),
так і до хеморецепторів. Вони відіграють певну роль у зміні характеру ди-
хання під час порушення гладкості листків плеври. Одночасно виникає
відчуття болю, що переважно пов'язано із рецепторами парієтального
листка плеври.
Рецептори носової порожнини і верхніх дихальних шляхів реагують на
310 |-------------------------------------------------------------------
механічні і хімічні подразники подібно до ірритантних; їх подразнення
викликає чханння, кашель і звуження бронхів.
Рецептори дихальних м язів. Рефлекторні дуги від рецепторів дихаль-
них м’язів замикаються на рівні відповідних сегментів спинного мозку і
стовбура мозку. Фізіологічне значення цих рефлексів полягає у тому, що в
разі утруднення дихальних рухів (наприклад, за наявності бронхоспазму,
набряку слизової оболонки бронхів тощо) автоматично посилюється сила
скорочення м’язів.
Практично подразнення будь-яких інших рецепторів (шкіри, сітківки
ока, внутрішніх органів тощо) також можуть впливати на характер дихан-
ня, оскільки всі подразники активують ретикулярну формацію мозкового
стовбура, а бульбарний дихальний центр являє собою одну із структур ре-
тикулярної формації.
12.4.4. Функціонування дихального центру
Головною особливістю дихального центру є періодичність його діяль-
ності, внаслідок якої збудження нейронів періодично змінюється на їх
гальмування. Основна роль у цьому процесі належить нейронам дорсаль-
ного ядра Вважають, що своєрідним "водієм ритму" є Іа-нейрони. Від них
збудження надходить до трьох відділів ЦНС: до мотонейронів шийного
відділу спинного мозку, до інспіраторних нейронів вентрального ядра і до
ір-нейронів, розташованих тут же у дорсальному ядрі. Функція ір-ней-
ронів полягає у гальмуванні Іа-нейронів і припиненні вдиху. Однак для
"вимикання" Іа-нейронів необхідно, щоб рівень збудження ір-нейронів
досягав визначеної критичної межі.
Регулювання дихання у стані спокою. У стані спокою основним зав-
данням дихального центру є збудження мотонейронів інспіраторних
м'язів (діафрагми і, меншою мірою, міжребрових), що здійснюють
спокійний вдих. Припинення їх збудження призводить до пасивного ви-
диху. Це завдання виконують нейрони дорсального ядра. У ньому збуд-
ження починається із активації Іа-нейронів, яке викликається надход-
женням імпульсів від рецепторів (насамперед центральних і судинних
хеморецепторів). Ці нейрони активують мотонейрони діафрагми й опо-
середковано, через інспіраторні нейрони вентрального ядра, - мотоней-
рони міжребрових м'язів. Але одночасно імпульси надходять також і до
Ір-нейронів цього ж ядра. У міру розвитку інспірації усе більша кількість
ір-нейронів виявляються збудженими. У їх активації беруть участь та-
кож аферентні імпульси від рецепторів розтягу легень, нейронів пневмо-
таксичного центру. Сумація збудження ір-нейронів призводить до до-
сягнення граничного рівня і до наступного гальмування Іа-нейронів. У
результаті вдих гальмується і цього виявляється досить для наступного
пасивного видиху.
Особливості регулювання глибокого дихання. Під час форсованого дихан-
ня зміна вдиху і видиху здійснюється за більш активної участі пневмотак-
Розділ 12. Дихання ----------------------------------------------- | 311
сичного центру та інших нейронів ЦНС. Зростає також значення аферент-
ної імпульсації від різних механо- і хеморецепторів. Результатом посиленої
аферентації є активне підключення до дорсального ядра структур вент-
рального ядра із його інспіраторними й експіраторними нейронами.
У такому разі вдих також починається зі збудження Іа-нейронів дор-
сального ядра, які збуджують інспіраторні нейрони вентрального ядра
більш активно, що і забезпечує залучення допоміжних м’язів для посилен-
ня вдиху.
У разі форсованого дихання видих також починається із вимикання Іа-
нейронів за описаним вище механізмом впливу ір-нейронів. Гальмування
їх зумовлює припинення збуджувального впливу на інспіраторні нейрони
вентрального ядра. Істотно те, що у вентральному ядрі під час збудження
інспіраторних нейронів загальмовані експіраторні нейрони, незважаючи
на надходження до них імпульсів від різних рецепторів. І коли це гальму-
вання зникає, збуджуються експіраторні нейрони. Вони, у свою чергу, по-
силають тепер імпульси до спинного мозку і мотонейронів м'язів видиху.
Відбувається активний видих.
Вплив інших відділів ЦНС на бульбарний дихальний центр. До бульбар-
ного відділу збудження надходить від багатьох утворів ЦНС, у тому числі
й від пневмотаксичного центру. Якщо перерізати стовбур мозку з відок-
ремленням моста від довгастого мозку, у тварини знижується частота ди-
хальних рухів. Більш тривалими стають обидві фази - вдиху і видиху.
Пневмотаксичний і бульбарний центри здійснюють двобічні зв'язки, за
допомогою яких пневмотаксичний центр прискорює настання наступних
інспірацій та експірацій.
На активність нейронів дихальних центрів впливає і судиноруховий
центр, ретикулярна формація, лімбічна система, гіпоталамус, кора велико-
го мозку. Так, характер дихання змінюється на тлі емоцій. Дихання, його
глибина і частота можуть бути змінені свідомо, що свідчить про вплив на
дихальний центр кори великого мозку. Ці зв'язки узгоджують дихання із
виконанням робочих рухів, мовленнєвою функцією людини.
12.4.5. Особливості регулювання дихання у змінених умовах
Дихання у горах, У разі підйому в гори у зв'язку зі зниженням баро-
метричного тиску розвивається гіпоксія на тлі відсутності затримки в ор-
ганізмі СО2. Зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихаєть-
ся, призводить до ще більшого зниження його в альвеолярній крові.
Найважливішою компенсаторною реакцією на гіпоксію є гіпервентиляція
легень. Але за умови форсованого дихання водночас зі збільшенням над-
ходження О2 до альвеол зростає виділення СО2. Зниження рСО2 призво-
дить до зменшення у крові одного із основних подразників хеморецеп-
торів. Тому після первинної значної гіпервентиляції у наступному ядуха
тримається на рівні, оптимальному для надходження максимально мож-
ливої кількості О2 і збереження СО2 у крові.
312 І--------------------------------------------------------------------
Під час тривалого перебування у горах розвиваються адаптаційні зміни
у всіх ланках системи транспорту газів, завдяки чому зменшується напру-
га у функціонуванні системи зовнішнього дихання. Так, за рахунок зрос-
тання концентрації еритроцитів і збільшення сприйняття гемоглобіном
кисню (в еритроцитах зростає рівень 2,3-ДФГ) зростає киснева ємність
крові. Відповідним чином перебудовується і функція серцево-судинної
системи, зумовлюючи збільшення функціональних резервів і системи
транспорту газів.
Дихання за умови підвищеного атмосферного тиску. Звичайно в при-
родних умовах існування людина зустрічається лише із недостатнім над-
ходженням кисню, з гіпоксією. Однак штучно можна створити умови
(гіпербарична оксигенація) для його підвищеного надходження - гіпе-
роксії.
Збільшення р©2 може призвести до зниження вентиляції легень. Але
це спостерігається лише в разі короткочасного перебування в умовах
гіпербаричної оксигенації. У разі тривалого впливу реакція системи ди-
хання буває і протилежною - може виникати токсичний вплив О2 на тка-
нини. Одним із цих проявів буде утворення у клітинах великої кількості
активних сполук кисню (синглетного кисню, гідроперекисів). Результа-
том цього є стимуляція перекисного окиснення ліпідів, що насамперед
призведе до порушення функцій клітинних мембран. Порушення проник-
ності мембран може викликати набряк тканин та інші зміни, у тому числі
і з боку ЦНС, легень та інших органів.
Водолазні роботи. У разі занурення під воду тиск зростає на 1 атм із
кожними 10 м глибини. За такої умови водолаз змушений більше енергії
витрачати на виконання власне дихальних рухів, тому що повітря стає
більш щільним. У разі швидкого спливання може розвинутися декомп-
ресійна хвороба. Механізм її виникнення зумовлений наявністю у ткани-
нах і крові інертного газу азоту. N2 розчиняється у рідинах погано і повіль-
но, однак під час перебування під водою (коли потрібно подавати повітря
під тиском) у жировій тканині його може накопичуватися дуже багато.
Вихід N2 із тканин у разі спливання відбувається повільно, і потрібен час,
щоб його надлишки, які з'являються у крові, були виведені через легені. У
результаті під час занадто швидкого спливання у крові утворюються пу-
хирці азоту, що закупорюють дрібні судини і порушують циркуляцію крові.
У важких випадках це може призвести навіть до смерті. Тому крім повіль-
ного сплиття рекомендують азот заміняти яким-небудь інертним газом.
М'язова робота. М'язова робота є природним навантаженням, яке
найчастіше зустрічається і має підвищені вимоги до системи транспорту
газів. Різке зростання використання О2 для забезпечення енергією м'язів
призводить до активації усіх ланок ланцюга транспорту кисню. При-
родність і повторюваність м'язової роботи у процесі філо- та онтогенезу
призвели до вродженого закріпленого формування рефлекторних
взаємозв'язків між м'язами, які скорочуються, і дихальним центром. При-
Розділ 12. Дихання ---------------------------------------------- | 313
чому ядуха може розвинутися заздалегідь, ще перед виконанням роботи,
тобто умовнорефлекторно. Надалі інтенсифікація дихання відбувається у
зв'язку зі включенням кількох механізмів регуляції. Збудження, що ви-
никло в моторних центрах ЦНС, через пірамідний тракт активує нейрони
дихального центру стовбура мозку. Це збудження підтримується також і
аферентними імпульсами, які йдуть від рецепторів м'язів, що працюють, і
суглобів. Крім того, під час виконання м'язової роботи підтримання актив-
ності дихального центру забезпечується хеморецепторами, які контролю-
ють рО2, рСО2 і рН крові.
314 | -----------------------------------------------------------
Розділ 13
КРОВООБІГ
Кровообіг - це рух крові по замкнутій системі кровоносних судин, що
забезпечує обмін речовин між тканинами і зовнішнім середовищем, бере
участь у регуляції функцій організму та підтриманні гомеостазу. Система
кровообігу водночас із нервовою системою поєднує різні функціональні
системи в цілісний організм.
13.1. Будова органів кровообігу
Система кровообігу складається із серця та кровоносних судин і являє
собою замкнуту систему. Кровоносні судини представлені артеріями, що
несуть кров від серця, венами, по яких кров тече до серця, і мікроциркуля-
торним руслом, яке розташоване між артеріями й венами (рис. 35).
Мале, або легеневе, коло кровообігу служить для насичення крові
киснем і виділення із організму СО2. Починається у правому шлуночку
серця легеневим стовбуром, що ділиться на праву і ліву легеневі артерії,
які в легенях розділяються на артерії відповідно до бронхіального дерева і
далі переходять у капіляри. У цих капілярах, які обплітають альвеоли ле-
генів, кров віддає вуглекислоту і збагачується киснем, а потім надходить у
вени, що несуть уже артеріальну кров. При виході із кожної легені вони
формують по дві легеневі вени, які впадають у ліве передсердя. Із лівого
передсердя збагачена киснем кров надходить до лівого шлуночка, де почи-
нається велике коло кровообігу.
Велике коло кровообігу служить для постачання усім органам і ткани-
нам кисню та поживних речовин. Починається з лівого шлуночка серця
аортою, яка ділиться на артерії, що поступово розгалужуються і перехо-
дять у тканинах у судини мікроциркуляторного русла. Потім кров надхо-
дить у вени, що зливаються у два великих стовбури - верхню і нижню по-
рожнисті вени, які впадають у праве передсердя, де і закінчується велике
коло кровообігу.
Доповненням до великого кола є трете (серцеве) коло кровообігу.
Воно починається вінцевими (коронарними) артеріями серця і закінчуєть-
ся венами серця. Вени зливаються у вінцевий синус, який впадає у праве
передсердя. Найдрібніші вени відкриваються безпосередньо в порожнину
правого передсердя і шлуночка.
Серце - порожнистий м’язовий орган, розташований асиметрично в се-
редньому середостінні. Значна частина його зміщена вліво від серединної
лінії. Серце має чотири камери: два передсердя (ліве і праве) і два шлуноч-
ки (лівий і правий). Між передсердями і шлуночками розташовані перед-
Розділ 13. Кровообіг
| 315
Голова та руки
Ноги
Рис. 35. Схема системи кровообігу
сердно-шлуночкові (атріовентрикулярні) перегородки. У них наявні пе-
редсердно-шлуночкові отвори, по краях яких розташовані клапани, утво-
рені складками ендокарда. В основі клапанів знаходиться щільна волок-
ниста сполучна тканина: правий складається з трьох стулок, а лівий - з
двох (або мітральний клапан). До вільних країв стулок клапана
прикріплюються сухожильні нитки, які своїми протилежними кінцями
приєднані до верхівок сосочкових м 'язів, що виступають із стінки шлуноч-
ка. Сухожильні нитки і сосочкові м'язи не дозволяють вивертатися стул-
кам клапана в передсердя під час скорочення шлуночка.
316 |-------------------------------------------------------------------
Серце людини має груднинно-реберну (передню), діафрагмальну (ниж-
ню) та легеневі поверхні. Основа серця утворена передсердями, висхідною
частиною аорти, легеневим стовбуром, порожнистими венами та повернута
догори, назад і направо. Верхівка серця сформована лівим шлуночком.
З правого шлуночка виходить легеневий стовбур, на початку якого
розміщений клапан легеневого стовбура, який складається з передньої,
правої і лівої півмісяцевих заслінок.
З лівого шлуночка кров викидається в отвір аорти, де розміщений кла-
пан аорти, який складається із трьох півмісяцевих заслінок.
Стінка серця утворена трьома оболонками: зовнішньою (епікардом),
середньою (міокардом) і внутрішньою (ендокардом). Серце лежить всере-
дині фіброзного мішка - перикарда. Між перикардом та епікардом є неве-
лика кількість серозної рідини, яка полегшує рухи серця.
Ендокард вкриває зсередини камери і клапани серця, папілярні м’язи,
сухожильні нитки.
Міокард, або серцевий м’яз, складається із серцевої м’язової тканини і
прошарків пухкої сполучної тканини із судинами та нервами. Серцева
м’язова тканина за будовою є посмугованою.
Структурною одиницею міокарда є кардіоміоцит. Між сусідніми
кардіоміоцитами наявні контакти у вигляді плоских вставних дисків-нек-
сусів, що беруть участь у передачі збудження від клітини до клітини. Існує
два види кардіоміоцитів: типові скоротливі м’язові клітини та атипові
кардіоміоцити, із яких збудована провідна система серця. Міокард перед-
сердь і шлуночків роз’єднаний, тобто це фактично два окремі м'язи, які і
скорочуються окремо.
Зовнішня оболонка серця, або епікард, є вісцеральним листком пери-
карда. Епікард побудований із тонкої пластинки сполучної тканини, зро-
щеної з міокардом і вкритої мезотелієм.
Будова судинної системи
Усі кровоносні судини поділяють на артерії, артеріоли, гемокапіляри,
венули, вени, а також артеріоло-венулярні анастомози. Капіляри розташо-
вані між артеріями і венами. Також існують "чудові" капілярні сітки: у
нирці - артеріальна чудова сітка, де капіляри розміщені між двома ар-
теріями, а в печінці - венозна чудова сітка, у якій капіляри розташовані
між двома венами. Артеріо-венулярні анастомози забезпечують скидання
крові без переходу її через капілярне русло.
Артеріоли, гемокапіляри, венули, а також артеріоло-венулярні анасто-
мози утворюють мікроциркуляторне русло (МЦР) - функціональний
комплекс кровоносних судин, оточений лімфатичними капілярами та су-
динами разом із навколишньою сполучною тканиною, який виконує
функції кровопостачання органів, транскапілярний обмін, дренаж, депо-
нування крові.
Розділ 13. Кровообіг
------------------------------------------------| 317
Будова судинної стінки. Стінка артерій побудована з трьох оболонок:
внутрішньої, середньої, зовнішньої. Внутрішня оболонка утворена з ендо-
телію, підендотеліального шару та внутрішньої еластичної мембрани. Се-
редня оболонка складається із двох основних елементів, які розташовані
циркулярно (у вигляді пологої спіралі) та еластичних волокон, розташо-
ваних спірально, радіально і дугоподібно. Тут же міститься невелика
кількість колагенових волокон. Зовнішня оболонка (адвентиція) скла-
дається з пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини, волокна
якої орієнтовані здебільшого поздовжньо. У внутрішньому шарі цієї обо-
лонки містяться судини та нерви судин. За діаметром і особливостями бу-
дови артерії поділяють на три типи: а) м’язового типу (середнього і мало-
го калібру); б) мішаного, м'язово-еластичного, типу (середнього калібру);
в) еластичного типу (великого калібру).
Стінка артеріоли містить один ряд міоцитів. У прекапілярних ар-
теріолах м'язові клітини розташовані поодиноко, віддаль між ними збіль-
шується у дистальних відділах. Перед початком капілярів можуть бути роз-
ташовані прекапілярні сфінктери, які регулюють надходження крові до
органів. Капіляри - найчисленніші та найтонші судини (діаметр - 4-12
мкм, довжина - 0,3 мм). Стінка збудована з ендотеліоцитів, які розташовані
на базальній мембрані. Цитоплазма ендотеліоцитів має пори, або фенестри.
Посткапілярні венули (діаметр 8-30 мкм) переходять до збиральних ве-
нул, а далі - до дрібних збиральних вен. Збиральні вени мають зовнішню
оболонку, яка утворена колагеновими волокнами і фібробластами.
Стінка вен має ті ж три оболонки, що й артерії, але будова має
відмінності внаслідок інших умов гемодинаміки, якими є низький
кров'яний тиск та незначна швидкість кровотоку.
Підгрунтям класифікації вен є наявність м'язових елементів у стінці та
ступінь їх розвитку: вени безм ’язового (волокнистого) та м ’язового (вени із
слабким розвитком м ’язових елементів та вени з сильним розвитком м ’язо-
вих елементів) типів. Відмінності у будові вен м'язового типу пов'язані з
різними гемодинамічними умовами: у перших кров рухається під дією си-
ли земного тяжіння, у других - у протилежному напрямку. Характерною
особливістю цих вен є також наявність клапанів - кишенеподібних ви-
ростів внутрішньої оболонки, які запобігають зворотному руху крові в
них. За калібром вени поділяють на великі, середні та малі. Ємність веноз-
ної системи значно більша, ніж ємність артеріальної.
Закономірності розподілу судин. Усі кровоносні судини відповідно до
будови різних частин тіла та систем органів, особливостей їх іннервації
поділяють на: а) судини, що починають та закінчують мале і велике коло
кровообігу - аорта і легеневий стовбур, порожнисті й легеневі вени;
б) магістральні судини, що розподіляють кров по організму, великі і се-
редні позаорганні артерії м'язового типу й позаорганні вени; в) внутрішнь-
оорганні судини, що забезпечують обмінні процеси, внутрішньоорганні
артерії, вени і капіляри.
318 |-------------------------------------------------------------------
Для тулуба характерний сегментарний розподіл судин: сегменту тіла
відповідає судинний сегмент - судини хребців, спинного мозку, міжре-
берні артерії. Кожна частина тіла має один великий артеріальний стовбур:
тулуб - аорту, кожна половина голови і шиї - загальну сонну артерію;
верхня кінцівка - підключичну артерію, яка переходить у пахвову артерію;
нижня кінцівка - зовнішню клубову, яка переходить у стегнову артерію.
Подальший розподіл цих головних магістральних судин відповідає орга-
нам, що складають дану частину тіла. У грудній порожнині артерії ділять-
ся на парні, наприклад, бронхіальні артерії легенів і непарні - артерії сер-
цевої сумки, стравоходу, діафрагми. У черевній порожнині артерії мають
парний (надниркові залози, ниркові) і непарний (діафрагмальна, черев-
ний стовбур, верхня і нижня брижові) поділ. Артерії віддають гілки до
кісток, суглобів, м'язів.
Розташування артерій має сувору закономірність. На тулубі і шиї вони
розташовані по передній стінці та спереду до хребта. На розгинальних по-
верхнях, на спині і потилиці великих судин немає. На кінцівках артерії
проходять по їх згинальних поверхнях у захищених місцях. У деяких
ділянках тіла окремі частини артерій проходять поверхнево, вкриті
шкірою, підшкірною жировою клітковиною і фасцією. У цих місцях ар-
терії можна притиснути до кісток (скронева, зовнішня сонна, плечова,
ліктьова, променева, стегнова тощо), пальпаторно оцінити пульс, а також
зупинити кровотечу. Артерії йдуть до органів від місця розгалуження (ут-
ворення) найкоротшим шляхом. Місце входження судинно-нервового
пучка до органа називається воротами. Топографія судин в органі
відповідає його будові, функції і розвитку: у зв'язках, м'язах і нервах, що
мають паралельний хід волокон, судини проходять уздовж волокон; у нир-
ках, печінці, легенях, які мають частки, судини підходять до кожної із них;
в органах, що мають трубчасту будову (кишка, маткові труби), судини
проходять перпендикулярно до осі органа.
Основні судини малого кола кровообігу
Мале коло утворене легеневим стовбуром, правою і лівою легеневими
артеріями і їх гілками, правими і лівими легеневими венами (мал. 36). Леге-
невий стовбур несе венозну кров із правого шлуночка до легенів. Він ділить-
ся на праву і ліву легеневі артерії. Кожна артерія ділиться на гілки, що відхо-
дять до часток, сегментів і аж до капілярів, які обплітають альвеоли.
Легеневі вени (по дві від кожної легені) несуть артеріальну кров із ле-
генів до лівого передсердя.
Основні судини великого кола кровообігу
Артеріальна система. Аорта - основний стовбур великого кола, що ви-
носить кров із лівого шлуночка серця. В аорті розрізняють три відділи:
Розділ 13. Кровообіг
| 319
Рис. 36. Схема судин малого (легеневого) кола кровообігу: 1- правий шлуночок;
2 - легеневий стовбур; 3 - права легенева артерія; 4 - ліва легенева артерія; 5 - верхня права легенева
вена; 6 - нижня права легенева вена; 7 - верхня ліва легенева вена; 8 - нижня ліва легенева вена;
9 - аорта; 10 верхня порожниста вена; 11 - нижня порожниста вена; 12 - трахея; 13 - правий головний
бронх; 14 - лівий головний бронх
висхідну частину, дугу аорти і низхідну частину. Низхідна частина аорти
ділиться на дві частини: грудну і черевну (рис. 37).
Висхідна частина аорти після виходу з лівого шлуночка піднімається
догори і від її початкового відділу (цибулина аорти) відходять права та
ліва вінцеві артерії.
Дуга аорти переходить через корінь лівої легені і переходить у
низхідну аорту. Від неї відходять три великі артерії: плечоголовний стов-
бур, ліва загальна сонна артерія і ліва підключична артерія.
Плечо-головний стовбур ділиться на праву загальну сонну артерію і пра-
ву підключичну артерію. На рівні верхнього краю щитоподібного хряща
кожна загальна сонна артерія ділиться на зовнішню і внутрішню сонну ар-
терії. Гілки зовнішньої сонної артерії кровопостачають щитоподібну зало-
зу, слинні залози, язик, глотку, верхню та нижню щелепи, зуби, шкіру,
м'язи шиї, обличчя та потилиці, тверду мозкову оболону, зовнішнє та се-
реднє вухо. Внутрішня сонна артерія кровопостачає головний мозок та ор-
гани очної ямки.
Підключична артерія зліва відходить від дуги аорти, справа - від голов-
ного стовбура. Її гілки кровопостачають головний мозок з оболонами,
стовбур головного мозку, потиличні та, частково, скроневі частки півкуль
320
Рис. 37. Схема основних артерій людини: 1- внутрішня сонна артерія (права); 2 - загальна
сонна артерія (права); 3 - підключична артерія (права); 4 - пахвова артерія (права); 5 - висхідна
частина аорти; 6 - грудна частина аорти; 7 - ниркова артерія (права); 8 - нижня брижова артерія;
9 - загальна клубова артерія (права); 10 - стегнова артерія (права); 11 - малогомілкова артерія (права);
12 - тильна артерія стопи (права); 13 - зовнішня сонна артерія (права); 14 - загальна сонна артерія
(ліва); 15 - плечоголовний стовбур; 16 - дуга аорти; 17 - плечова артерія (ліва); 18 - черевний стовбур;
19 - надниркова артерія; 20 - верхня брижова артерія; 21 - ниркова артерія (ліва); 22 - ліва ободова
артерія; 23 - черевна частина аорти; 24 - ліктьова артерія (ліва); 25 - променева артерія (ліва);
26 - передня великогомілкова артерія (ліва); 27 - задня великогомілкова артерія (ліва)
великого мозку, глибокі й частково, поверхневі м'язи шиї, шийні хребці,
частково міжреберні м'язи, м'язи потилиці, спини й лопатки, діафрагму,
шкіру грудей та верхньої частини живота, прямий м'яз живота, грудну за-
лозу, гортань, трахею, стравохід, щитоподібну, паращитоподібну та
загруднинну, вилочкову залози.
Підключична артерія переходить у пахвову артерію, яка кровопостачає
м'язи плечового пояса, шкіру і м'язи бічної грудної стінки, пахвову ямку,
Розділ 13. Кровообіг ---------------------------------------------- І 321
її продовженням є плечова артерія, яка проходить по медіальній борозні
плеча і в ліктьовій ямці ділиться на променеву та ліктьову артерії. Плечо-
ва артерія кровопостачає шкіру та м'язи плеча, плечову кістку і ліктьовий
суглоб. Променева артерія кровопостачає шкіру та м'язи передпліччя й
кисті, променеву кістку, ліктьовий і променево-зап'ястковий суглоб.
Ліктьова артерія кровопостачає шкіру і м'язи передпліччя й кисті, лікть-
ову кістку, ліктьовий і променево-зап'ястковий суглоби.
Низхідна частина аорти починається на рівні IV грудного і закінчуєть-
ся на рівні IV поперекового хребця. Від її грудної частини відходять гілки,
які кровопостачають органи, що розташовані у середостінні, стінці грудної
порожнини, грудну залозу і спинний мозок. Черевна аорта лежить спереду
від тіл поперекових хребців, зліва від серединної лінії тіла. Вона віддає
пристінкові гілки до стінок черевної порожнини і вісцеральні - до органів
черевної порожнини.
Черевна аорта має три парні гілки: надниркові артерії - ідуть до над-
ниркових залоз, ниркові артерії - до нирок, яєчникові - до статевих залоз;
та три непарні черевний стовбур - постачає кров'ю печінку, жовчний
міхур, селезінку, підшлункову залозу, дванадцятипалу кишку і шлунок,
верхню брижову артерію - віддає гілки до сліпої кишки, висхідної і попе-
речної ободової кишки, тонкої кишки, підшлункової залози, нижню бри-
жову артерію - гілки до низхідної ободової і сигмоподібної кишок,
верхнього відділу прямої кишки. На рівні IV поперекового хребця черев-
на аорта ділиться на праву та ліву загальні клубові артерії, кожна із яких
розділяється на внутрішню і зовнішню клубові артерії.
Внутрішня клубова артерія іде до порожнини таза і її гілки кровопостача-
ють органи малого таза, стінки таза, м'язи сідниць і стегон. Зовнішня клубова
артерія віддає гілки до передньої черевної стінки. Її продовженням є стегно-
ва артерія. Глибока артерія стегна постачає кров'ю м'язи і шкіру стегна. На
виході із стегново-підколінного каналу вона переходить у підколінну ар-
терію, яка віддає гілки до колінного суглоба і ділиться на передню та задню
великогомілкові артерії, які постачають кров'ю шкіру і м'язи гомілки.
Венозна система. Розрізняють систему верхньої порожнистої вени, сис-
тему нижньої порожнистої вени і систему вен серця (рис. 38).
Система верхньої порожнистої вени. По цій системі кров відтікає від
верхньої половини тіла. Із ділянки голови і шиї - по яремних венах (права
і ліва внутрішні яремні вени лежать поруч із загальною сонною артерією і
є продовженням сигмоподібного синуса твердої мозкової оболони голов-
ного мозку). Від верхніх кінцівок кров відтікає по глибоких і поверхневих
венах. Після злиття глибоких променевої і ліктьової вен утворюється плечо-
ва вена, яка переходить у пахвову вену. Пахвова вена збирає кров від пле-
чового пояса і переходить до підключичної, яка разом із внутрішньою ярем-
ною веною зливається до одного загального стовбура - плечо-головної
вени. Від злиття правої і лівої плечо-головних вен утворюється верхня по-
рожниста вена, яка впадає у праве передсердя.
322 |
Рис. 38. Схема основних вен людини: 1- внутрішня яремна вена (права); 2 - зовнішшня
яремна вена (права); 3 - підключична вена (права); 4 - верхня порожниста вена; 5 - бічна підшкірна
вена (права); 7 - ворітна вена печінки; 8 - нижня порожниста вена; 9 - загальна клубова вена (права);
10 - велика підшкірна вена (права); 11 - зовнішня яремна вена (ліва); 12 - внутрішня яремна вена
(ліва); 13 - пахвова вена (ліва); 14 - плечо-головна вена; 15 - печінкові вени; 16 - верхня брижова вена;
17 - ниркова вена (ліва); 18 - стегнова вена (ліва)
По системі нижньої порожнистої вени кров відтікає від нижніх
кінцівок, стінок та органів черевної порожнини і таза. Глибокі вени
нижньої кінцівки розташовані поруч з одноіменними артеріями. Поверх-
неві вени лежать підшкірно. Із вен стінок та органів малого таза кров зби-
рається у внутрішню клубову вену. Зовнішня клубова вена (продовження
стегнової вени) і внутрішня клубова вена зливаються, утворюючи загаль-
ну клубову вену. Із злиття правої і лівої загальних клубових вен утво-
рюється нижня порожниста вена, яка розташована в черевній порожнині
справа від черевної аорти. Від непарних органів черевної порожнини -
Розділ 13. Кровообіг -------------------------------------------- І 323
шлунка, селезінки, підшлункової залази, тонкої і товстої кишки кров
відтікає по венах, які збираються у ворітну вену, що входить у печінку. Су-
дини ворітної вени разом з розгалуженнями власне печінкової артерії ут-
ворюють "чудову сітку", яка закінчується печінковими венами, що впада-
ють до нижньої порожнистої вени.
13.2. Фізіологічні особливості кардіоміоцитів
Клітинна мембрана кардіоміоцитів має низку особливостей. Як і в
інших збудливих тканинах, її іонні канали проникні для іонів натрію та
калію; крім того, тут є канали, проникні для іонів кальцію. Для
кардіоміоцитів характерні такі види іонних каналів.
Швидкі натрієві канали наявні в скоротливому міокарді. їхня кінетика
в цілому аналогічна іншим збудливим тканинам - нервовій і м'язовій.
Повільні канали розташовані як у скоротливому міокарді, так і в елемен-
тах провідної системи. Пропускають вони переважно кальцій, але по них
може надходити і натрій. їх активаційні та інактиваційні ворота повільно
відкриваються і закриваються. Це забезпечує більш повільний розвиток
деполяризації і відновлення збудливості.
У мембрані кардіоміоцитів наявні кілька видів калієвих каналів. Із них
найбільш значимі два: швидкі і повільні. Швидкі активуються у разі депо-
ляризації мембрани (потенціалозалежнї) до - 35 мв. Повільні калієві ка-
нали активуються у разі підвищення у цитоплазмі концентрації вільного
кальцію (кальційзалежнї).
13.2.1. Провідна система серця
Серед клітин скоротливого міокарда розташована система атипових
кардіоміоцитів, що виконують функцію генерації збудження і проведення
його до скоротливих кардіоміоцитів, - провідна система серця (рис. 39). її
кардіоміоцити, згруповані у визначених місцях міокарда, утворюють вуз-
ли і пучки. Вони меншого розміру, ніж скоротливі елементи передсердь і
шлуночків, містять мало скоротливих білків та об'єднуються у групи, які
складаються з кількох клітин, що мають яскраво виражене взаємне про-
никнення клітинних виростів. У цих клітин слабко виражена Т-система
саркоплазматичного ретикулума. Провідна система утворює пазушно-пе-
редсердний (синоатріальний, Кіса-Флєка) і передсердно-шлуночковий
(атріовентрикулярний, Ашоффа-Тавара) вузли, міжвузлові і міжперед-
сердні тракти, передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса) і субендо-
кардіальну мережу волокон (волокна Пуркіньє).
Фізіологічні властивості міокарда. За функціональними проявами для
міокарда характерні властивості посмугованих і непосмугованих м’язових
волокон. До фізіологічних властивостей міокарда належать: автоматія,
збудливість, провідність, рефрактерність та скоротливість.
324 |
Рис. 39. Схема провідної системи серця: 1 - пазухо-передсердний вузол; 2 - пучки волокон
пазухо-передсердного вузла; 3 - передсердно-шлуночковий вузол; 4 - передсердно- шлуночковий
пучок; 5 - ліва ніжка; 6 - права ніжка; 7 - субендокардіальні гілки (волокна Пуркіньє); 8 - міжперед-
сердна перегородка; 9 - міжшлуночкова перегородка; 10 - верхня порожниста вена;
12 - правий передсердно-шлуночковий отвір; 13 - лівий передсердно-шлуночковий отвір
Автоматія є найбільш характерною відмінністю серцевого м'яза, яка
зумовлена специфікою клітин провідної системи. їх збудливість, як і
клітин міокарда, має таку ж природу, що й посмуговані м'язи.
У клітинах атипового міокарда, для яких характерна автоматія, мемб-
ранний потенціал здатний спонтанно зменшуватися до критичного рівня,
що зумовлює генерацію потенціалу дії. У нормі ритм скорочень серця за-
дається кількома найбільш збудливими клітинами синоатріального вузла,
які називаються істинними водіями ритму, або пейсмекерними клітинами.
У них під час діастоли мембранний потенціал, досягнувши максимально-
го значення, що відповідає величині потенціалу спокою (-60-70 мВ), по-
чинає поступово змінюватися (це пов'язано із частковим зростанням про-
никності мембран для іонів Ка+ під час діастоли) - розвивається повільна
спонтанна діастолічна деполяризація. Вона продовжується до того момен-
ту, поки величина мембранного потенціалу досягає критичного рівня
(-40-50 мВ), після чого виникає потенціал дії.
Для потенціалу дії пейсмекерних клітин синоатріального вузла харак-
терні мала крутизна підйому, відсутність фази початкової швидкої репо-
ляризації, слабко виражені "овершут" і фаза "плато". Повільна реполяри-
Розділ 13. Кровообіг ------------------------------------------------ І 325
зація плавно переходить у швидку, під час якої мембранний потенціал до-
сягає максимальної величини, після чого знову виникає фаза повільної
спонтанної деполяризації.
Повільна спонтанна діастолічна деполяризація виникає унаслідок су-
купності іонних процесів, що пов'язані з функціями плазматичних мемб-
ран (повільне зменшення калієвої та зростання натрієвої і кальцієвої
провідності мембрани під час діастоли, одночасно з чим виникає знижен-
ня активності електрогенної натрієвої помпи). Зниження активності
електрогенної помпи додатково зменшує вихід натрію з клітини, чим по-
легшує деполяризацію мембрани і виникнення збудження.
У міокарді, як і в інших збудливих тканинах, стан збудження збігаєть-
ся зі зміною його збудливості (рис. 40) - рефрактерністю і наступним
підвищенням збудливості - супернормальністю. Тривалість періодів реф-
рактерності тісно пов'язана із тривалістю ПД. Період абсолютної рефрак-
терності, що характеризується відсутністю відповіді на дію подразника
будь-якої сили, є наслідком інактивації натрієвих каналів, відкриття яких
необхідне для виникнення нового ПД. Він продовжується близько 0,25 с -
протягом усього періоду скорочення (систоли), що значно перевищує реф-
рактерність скелетних м'язів. Такий тривалий період рефрактерності за-
побігає виникненню у міокарді частих повторних збуджень. Скорочення,
подібне до тетанічного у скелетних м'язах, зробило б неможливим вико-
нання серцем нагнітальної функції.
Час, мс
Рис. 40. Потенціал дії кардіоміоцита: 1 - період абсолютної рефрактерності; 2 - період
відносної рефрактерності, 3 - період супернормальності; 4 - період відновлення нормальної
збудливості
За час періоду рефрактерності шлуночки встигають розслабитися і по-
чинають знову заповнюватися кров'ю. Завдяки тривалому рефрактерному
періоду міокард скорочується лише поодинокими скороченнями. За допо-
могою щільних контактів - нексусів потенціал дії майже відразу пере-
дається на сусідні кардіоміоцити. Саме тому міокард являє собою
своєрідний функціональний синцитій: якщо збудження виникло у будь-
326 | -----------------------------------------------------------------
якій його ділянці, то воно пошириться на всі інші відділи. У зв'язку з цією
особливістю серце підлягає закону 'усе або нічого" - збудження виникає у
всіх волокнах або не виникає ніде.
13.2.2. Нагнітальна функція серця. Серцевий цикл
Рух крові по судинах спричиняється градієнтом тиску, який ство-
рюється завдяки роботі шлуночків. Циклічна зміна станів розслаблення
{діастоли) і скорочення {систоли) серця називається серцевим циклом. У
разі ЧСС 75 за 1 хв тривалість усього циклу складає приблизно 0,8 с.
Серцевий цикл зручніше розглядати, починаючи з кінця загальної діас-
толи передсердь і шлуночків. За такої умови відділи серця знаходяться у
такому стані: півмісяцеві клапани закриті, а атріовентрикулярні -
відкриті. Кров із вен надходить вільно і цілком заповнює порожнини пе-
редсердь та шлуночків. Тиск крові в них, як і в прилеглих венах, близько
0 мм рт.ст.
Систола передсердь. Збудження, що зародилося у синусоатріальному
вузлі, насамперед надходить до міокарда передсердь, тому що передача йо-
го до шлуночків у верхній частині атріовентрикулярного вузла затри-
мується. Тому спочатку відбувається систола передсердь (0,1 с). У цей час
скорочення м'язових волокон, розташованих навколо устя вен, перекриває
їх і кров не може повертатися назад у вени. Під час скорочення міокарда
передсердь тиск у них зростає до 3-8 мм рт.ст. У результаті частина крові
з передсердь через відкриті атріовентрикулярні отвори переходить у шлу-
ночки, доводячи об'єм крові в них до 110-140 мл {кінцевий діастолічний
об’єм шлуночків, КДО). При цьому за рахунок додаткової порції крові, що
надійшла, порожнина шлуночків трохи розтягується, що особливо вира-
жено в їх поздовжньому напрямку. Після цього передсердя переходять у
стан діастоли і починається систола шлуночків.
Систола шлуночків. Після атріовентрикулярної затримки (близько 0,1 с)
збудження волокнами провідної системи поширюється на кардіоміоцити
шлуночків. Систола шлуночків триває близько 0,33 с.
Спочатку розвивається період напруження, який триває доти, поки не
відкриються півмісяцеві клапани. Для цього тиск у шлуночках має бути
вищим, ніж в аорті та легеневому стовбурі. На цей час діастолічний тиск в
аорті складає близько 70-80 мм рт.ст., а в легеневій артерії - 10-15 мм
рт.ст. Період напруження починається фазою асинхронного скорочення
(0,05 с), оскільки не всі волокна шлуночків скорочуються одночасно. Пер-
шими скорочуються кардіоміоцити, які розташовані поблизу волокон
провідної системи. Тиск у шлуночках поступово зростає й атріовентрику-
лярні клапани закриваються (запобігаючи поверненню крові в передсер-
дя). Наступна фаза - ізометричного скорочення - характеризується залу-
ченням у процес скорочення усього міокарда шлуночків. Тиск у
шлуночках різко зростає, і коли стає більшим, ніж в аорті (або легеневому
стовбурі), відкриваються півмісяцеві клапани.
Розділ 13. Кровообіг
----------------------------------------------- | 327
Починається період вигнання крові. Відносно вузькі отвори артерій не
можуть відразу пропустити весь об'єм крові, що викидається (у спокої це
близько 65-70 мл), тому продовження скорочення міокарда призводить
до подальшого зростання тиску крові у шлуночках. У лівому він зростає до
120-130 мм рт.ст., у правому - до 20-25 мм рт.ст. Високий градієнт тиску,
що створюється між шлуночком та аортою (або легеневою артерією),
сприяє швидкому викиданню частини крові в судину - настає швидке виг-
нання крові.
Однак порівняно невелика пропускна здатність судин, у яких і до цьо-
го була кров, призводить до їх переповнення. Тепер тиск зростає вже в су-
динах. Градієнт тиску між шлуночками і судинами поступово зменшуєть-
ся, що спричиняє сповільнення швидкості вигнання крові - повільне
вигнання крові.
Діастола шлуночків. Коли тиск у судинах підвищується до рівня тис-
ку в порожнині шлуночків, вигнання крові припиняється. Починається
діастола, яка триває близько 0,47 с. Звичайно до кінця систоли у шлуноч-
ках залишається ще близько 40-60 мл крові (кінцевий систолічний об’єм,
КСО). Припинення вигнання крові призводить до того, що кров, яка зна-
ходиться у судинах, зворотним рухом закриває півмісяцеві клапани. До
цього часу передсердя вже цілком заповнені кров'ю (це відбувається у
період систоли шлуночків). Настає пасивне наповнення передсердь кров'ю,
що притікає по венах.
Після закінчення систоли тиск у шлуночках продовжує знижуватися і,
зрештою, стає меншим, ніж тиск у передсердях. Тому атріовентрикулярні
клапани відкриваються і кров починає надходити за градієнтом тиску з
вен через передсердя до шлуночків - настає період наповнення шлуночків
кров'ю. Кров, що заповнює шлуночки, поступово їх розправляє. Повністю
шлуночки заповнюються кров'ю під час систоли передсердь, коли до них
надходить додаткова порція крові. За рахунок надходження крові під час
систоли передсердь внутрішньошлуночковий об'єм збільшується приб-
лизно на 20-30%. Але цей внесок істотно зростає під час інтенсифікації
діяльності серця, коли коротшає загальна діастола і кров не встигає дос-
татньо заповнити шлуночки.
13.2.3. Електрокардіографія
Електрокардіографія (ЕКГ) - це графічний запис збудження, що виникає
під час діяльності серця і дозволяє отримати уявлення про збудливість та
провідність міокарда. У разі одночасного збудження великої кількості
кардіоміоцитів виникає електричне поле, яке передається на поверхню тіла,
де його можна зареєструвати, попередньо підсиливши (рис. 41).
Процес поширення електричного потенціалу по міокарду можна умов-
но пояснити як переміщення електричного диполя, який розташований на
межі збудженої (електронегативної) та незбудженої (електропозитивної)
ділянок міокарда. Розташовані на дуже незначній відстані, позитивні і не-
328 |
Рис. 41. Нормальна електрокардіограма (А); зв’язок ЕКГ з фазами серцевого циклу
(Б)
Розділ 13. Кровообіг
------------------------------------------------| 329
гативні заряди складають елементарну електрорушійну силу (ЕРС). ЕРС
диполя - векторна величина. Вектор будь-якого диполя спрямований від
його негативного до позитивного полюса.
ЕКГ реєструється за допомогою електрокардіографа. Запропоновано
кілька типів накладання електродів для одержання загальної характерис-
тики поширення ЕРС міокардом або для уточнення його особливостей в
конкретних ділянках (за Ейнтховеном, Гольдбеггером, Вільсоном та ін).
Походження елементів ЕКГ
Для ЕКГ здорової людини характерна наявність 6 зубців (Р, О, Я, 5, Т, І/),
трьох сегментів (Р~0, 8-Т, Т-Р), чотирьох інтервалів (Р~0, ()-Т, К-К,
Р-Р). Електрокардіографічна крива оцінюється візуально, а потім вивча-
ються її часові та амплітудні параметри. Походження елементів ЕКГ мож-
на продемонструвати на прикладі II стандартного відведення за Ейнтпхове-
ном. Під час загальної діастоли серця реєструється горизонтальна
ізоелектрична лінія.
Зубець Р відповідає виникненню збудження та його поширенню по пе-
редсердях (алгебраїчна сума потенціалів правого та лівого передсердь):
висхідна його частина - процес охоплення збудженням правого передсер-
дя, низхідна - лівого. Амплітуда його менша або дорівнює 0,2 мВ, а три-
валість - 0,11 с. Реполяризація передсердь маскується наступним розвит-
ком деполяризації шлуночків і тому на ЕКГ не відображається. У нормі у
відведеннях І, II, аУЕ, У2-Уб зубець Р позитивний.
Інтервал Р-(2 вимірюється від початку зубця Р до комплексу ()Р5 і
відображає час поширення деполяризації передсердями, атріовентрику-
лярним вузлом, час атріовентрикулярної затримки. Його тривалість
змінюється в залежності від віку людини, ЧСС, дії деяких лікарських ре-
човин (0,1-0,21 с).
Процес деполяризації шлуночків характеризується трьома векторами
шлуночкового комплексу 0Я8. Вектор, що формує зубець 2, зумовлений
початковою деполяризацією провідної системи шлуночків, кардіо-
міоцитів, що розташовані поруч, внутрішньої поверхні шлуночків,
міжшлуночкової перегородки, правого сосочкового м'яза та внутрішньої
поверхні верхівки серця. Його амплітуда менша % амплітуди зубця К, три-
валість 0,04 с. У нормі реєструється у всіх стандартних відведеннях.
Зубець К відображає процес охоплення збудженням міокарда правого
(висхідна частина) і лівого (низхідна частина) шлуночків до основи серця
та вихід на поверхню шлуночків. У нормі реєструється у всіх стандартних
відведеннях.
Зубець 8 виникає унаслідок різниці потенціалів між невеликою ще не
збудженою ділянкою в основі лівого шлуночка і основною масою вже
збуджених кардіоміоцитів. Амплітуда його коливається у широких межах
у різних відведеннях.
330 |-----------------------------------------------------------------
Інтервал ()-Твимірюється від початку комплаксу ()К.8 до кінця зубця
Т і відображає швидкість деполяризації (£)К.8) і реполяризації (8Т) шлу-
ночків та називається електричною систолою шлуночків. Тривалість його
0,35 - 0,42 с.
Зубець Т відображає реполяризацію міокарда шлуночків. Оскільки
збудження міокарда згасає неодночасно, знову виникає різниця по-
тенціалів (це пов’язано з тим, що деякі ділянки міокарда вже реполяризо-
вані, а інші ще ні). Полярність зубця Тзбігається із напрямком зубця /?, він
позитивний у відведеннях І, II, аУЕ, У2 - У6, від'ємний в аУК. і від'ємний,
двофазний або позитивний - у III, аУЬ, VI - УЗ. Амплітуда зубця Т у
відведеннях від кінцівок не перевищує 0,5 - 0,6 мВ, у грудних - 1,5 - 1,7
мВ, тривалість - 0,16 - 1,24 с.
Інтервал Т-Р (між зубцем Т і наступним зубцем Р) відповідає періоду
електричної діастоли серця.
Крім інтервалів протягом кожного серцевого циклу на ЕКГ виділяють
сегменти, які розташовані на ізоелектричній лінії і характеризуються
відсутністю різниці потенціалів. Сегмент Р-(2 (від кінця Р до початку 0
відображає тривалість атріовентрикулярної затримки проведення збуд-
ження. Сегмент 5-Т - частина ізолінії від кінця комплексу до почат-
ку зубця Т відповідає повній деполяризації обох шлуночків (усі
кардіоміоцити охоплені збудженням). Зміщення сегменту 5-Ту стані спо-
кою розпізнається у разі його порівняння із сегментом Т-Р.
Найбільш часті зміни ЕКГ пов'язані з порушенням ритму серця, яким
сприяють функціональні та органічні чинники, а також їх різні поєднання.
Електрична вісь серця. Оскільки за допомогою стандартних відведень
реєструють різницю потенціалів між двома точками, то відхилення у кож-
ному відведенні у будь-який момент характеризує значення і напрямок осі
відведення електрорушійної сили, яку генерує серце {електрична вісь, або
вектор серця). Можна визначити вектор у будь-який заданий момент у
двох вимірах фронтальної площини за допомогою будь-яких двох станда-
ртних відведень від кінцівок, припустивши, що три електроди розміщені на
вершинах рівностороннього трикутника {трикутника Ейнтховена), а сер-
це розташоване у його центрі. У нормі положення електричної осі серця
приблизно збігається з його анатомічною віссю. Відхилення електричної
осі (вправо або вліво) можливі у разі виникнення змін у міокарді (гіперт-
рофія шлуночків, порушення внутрішньошлуночкової провідності та ін.).
13. 2. 4. Систолічний і хвилинний об’єм крові
Кількість крові, що викидається шлуночком під час кожного скорочен-
ня, називається систолічним об'ємом (СО). Величина СО варіабельна і за-
лежить від статі, віку, функціонального стану організму і, звичайно, об'єму
і стану самого серця. У спокої у дорослого чоловіка СО складає близько
65-70 мл, у жінок - 50-60 мл. За рахунок підключення резервних можли-
востей серця СО може бути збільшений приблизно в 2 рази.
Розділ 13. Кровообіг --------------------------------------------- І 331
СО обох шлуночків приблизно однаковий. Однаковим повинен бути і
хвилинний об'єм кровотоку (ХОК), який ще називається серцевим викидом,
або хвилинним об'ємом серця. Його легко визначити, знаючи СО і ЧСС:
хок = сочсс.
13.2.5 . Тони серця
Якщо над проекцією клапанних отворів на передню грудну стінку або в
місці найбільшого наближення аорти і легеневої артерії до грудної клітки
прикласти стетоскоп чи мікрофон фонокардіографа, то можна виявити
звуки, що супроводжують кожне скорочення серця. Запис тонів серця за
допомогою фонокардіографа називається фонокардіограмою (ФКГ). Зви-
чайно аускультативно лікар може вислухати два тони (перший, сис-
толічний, що збігається із систолою шлуночків, і другий - діастолічний).
Перший тон доволі низький і протяжний, виникає у ділянці атріовент-
рикулярних клапанів одночасно з початком систоли шлуночків. Початко-
вими його компонентами є звукові явища, які супроводжують систолу пе-
редсердь і вібрацію атріовентрикулярних клапанів, включаючи їх
сухожильні нитки. Проте основним компонентом першого тону є звукові
явища та їх інтенсивність, які виникають під час скорочення м’язів шлу-
ночків. Інтенсивність цього тону залежить від крутизни зростання тиску в
шлуночках під час систоли. Тривалість його 0,12 с, що відповідає періоду
напруження і початку періоду вигнання крові.
Другий тон відносно високий і короткий, зумовлений закриванням
півмісяцевих клапанів та вібрацією їх стінок. Інтенсивність другого тону
залежить від тиску в аорті і легеневій артерії. Тривалість цього тону 0,08 с.
Інтенсивність третього і четвертого тонів настільки мала, що їх не мож-
ливо почути під час звичайної аускультації. Ідентифікувати ці тони мож-
на лише за умови фонокардіографічної (ФКГ) їх реєстрації. Третій тон зу-
мовлений вібрацією стінок шлуночків, яка викликана швидким
надходженням крові на початку періоду наповнення. Четвертий тон ви-
никає під час систоли передсердь і триває до початку їх розслаблення.
13.3. Фізіологія кровоносних судин
Артеріальний відділ судинного русла розподіляє кров, викинуту із сер-
ця під час систоли, між окремими органами. Венозний відділ повертає її
назад у серце. У кожен орган повинно надходити стільки крові, скільки не-
обхідно, щоб забезпечити трофіку органа і його специфічну функцію.
Крові в судинах знаходиться більше, ніж їхній об’єм, що створює тиск
крові на стінку судини - кров'яний тиск. Початковий тиск створюється
роботою серця. Тому найвищий тиск в артеріях, що відходять від серця, а
найнижчий - у порожнистих венах.
332 |------------------------------------------------------------------
13.3.1. Основні принципи гемодинаміки
Гемодинаміка вивчає закономірності руху крові по кровоносних суди-
нах. Базується на законах гідродинаміки та реології, які вивчають дефор-
маційні властивості і текучість рідин. Основними показниками гемоди-
наміки є: лінійна й об'ємна швидкість кровотоку і кров'яний тиск у різних
ділянках судинної системи.
Лінійна швидкість кровотоку. Лінійна швидкість кровотоку (V) відобра-
жає швидкість руху часточок крові вздовж судини в разі ламінарного кро-
вотоку. За такої умови, у центрі судини (відносно її поздовжньої осі)
швидкість руху крові вища, ніж біля стінки, у зв'язку із великим тертям
частинок крові об останню. Лінійна швидкість кровотоку різна для різних
судин. Її величина залежить від сумарної площі перерізу даного відділу су-
динної системи: чим більша загальна площа перерізу судин, тим менша
лінійна швидкість кровотоку. Тому найбільша лінійна швидкість кровото-
ку спостерігається в аорті (0,2-0,5 м/с), в артеріях - 0,2-0,4 м/с, а наймен-
ша (0,0003 м/с) - в капілярах, оскільки площа перерізу ас^рти в 600-800 раз
менша, ніж сумарна площа перерізу капілярів. У венах (0,25 м/с) лінійна
швидкість кровотоку поступово збільшується, але не досягає швидкості в
артеріях, оскільки сумарний переріз вен приблизно в два рази більший ніж
в артеріях.
Об’ємна швидкість кровотоку (()) характеризує кількість крові (у
мілілітрах), що протікає через поперечний переріз судини за одиницю ча-
су (1 хв). Вона прямопропорційна різниці тисків на початку і на кінці су-
дини (Р) і Р2) й оберненопропорційна до гідродинамічного опору току
крові:
о=р1-р2 .
* п
У різних органах вона різна (наприклад, у судинах мозку - 750 мл/хв,
нирок - 1200 мл/хв) і змінюється залежно від їх функціонального стану.
Гідродинамічний судинний опір, який кожна судина чинить на кров, що
рухається по ній, обчислюється за формулою:
К. = 81ц / лг4,
де: 1 - довжина судини, ц - в'язкість крові, та г - радіус судини.
Для подолання даного опору і використовується енергія скорочення
серця. Він виникає під час руху крові по судинах. У його основі - тертя
між шарами крові, між плазмою крові і стінками судин. Крім того, опір у
судині залежить від її радіуса (опір збільшується у разі зменшення
радіуса), від в'язкості крові і довжини судини. Якщо припустити, що
в'язкість крові - величина постійна, то залежність опору від радіуса і дов-
жини в кровоносній системі буде наступною: близько 50% загального пери-
ферійного опору (ЗПО) припадає на артеріоли і лише 25% - на капіляри.
Незважаючи на більший діаметр артеріол, опір їх більший, порівняно з
капілярами, оскільки вони мають значно більшу довжину. Решта 25%
ЗПО складає опір артерій, венул і вен.
Розділ 13. Кровообіг --------------------------------------------- І 333
Великий опір малих артерій різко зменшує об’ємний кровоток і лінійну
швидкість руху крові.
Кров'яний тиск. Кров’яний тиск є одним із показників гемодинаміки.
Він дорівнює відношенню сили, з якою кров діє на стінки судини, до її
площі. Величина кров’яного тиску (Р) залежить від співвідношення
об’єму судини та об’єму крові, яка протікає через цю судину (тобто
об’ємної швидкості кровотоку, ()), і гідродинамічного опору руху крові
(К):
р = 2*к.
Величина (2, в свою чергу, залежить від діяльності серця (частоти і си-
ли серцевих скорочень), а також від об’єму крові, що циркулює. Наприк-
лад, за умови ослаблення серцевої діяльності або у разі крововтрати вели-
чина кров’яного тиску знижується. Величина судинного опору залежить
від довжини і ширини просвіту судини, в'язкості крові. Із цих трьох вели-
чин найбільш регульованою є просвіт судин - у разі розширення судин
кров'яний тиск знижується. Найбільш високий опір характерний для
дрібних артерій та артеріол, тому від їх просвіту насамперед залежить ве-
личина кров'яного тиску.
Величина кров'яного тиску залежить не лише від тиску крові зсереди-
ни на стінку судини (внутрішній тиск), але і від зовнішнього тиску
прилеглих тканин. Різниця між величинами цих тисків складає величину
трансмурального тиску. У свою чергу, внутрішній тиск складається із ве-
личини гідродинамічного і гідростатичного тисків крові.
Скорочення серця є джерелом гідродинамічного тиску. Гідростатичний
тиск є результатом дії сил гравітації на кров, що знаходиться у судинній
трубці. Він змінюється у разі зміни положення тіла у просторі. У людини,
яка лежить, величина трансмурального тиску не залежить від гідростатич-
ного. Проте у людини, яка знаходиться у вертикальному положенні
гідростатичний тиск суттєво впливає на рівень трансмурального тиску:
так величина трансмурального тиску в судинах голови, розташованих на
рівні 40 см вище від серця, знижується приблизно на ЗО мм рт.ст.; і чим
нижче від серця знаходиться судина, тим більша величина трансмурально-
го тиску - на рівні 120 см нижче від серця величина трансмурального тис-
ку перевищує величину гідростатичного приблизно на 90 мм рт.ст.
Тиск крові створює у стінці судин певне напруження. Взаємозв'язок
напруження і трансмурального тиску виражається законом Лапласа (пода-
но спрощену формулу, яка не враховує товщину стінки):
Рі = Р : г,
де: Рі - величина трансмурального тиску, Р - напруження, г - радіус
судини.
Отже, чим менший радіус судини, тим менше напруження її стінки на
тлі однакової величини трансмурального тиску. Саме тому найменші суди-
ни - капіляри, стінка яких складається лише із одного шару клітин, не ло-
паються, незважаючи на відносно високий тиск крові на їх стінку.
334 |-----------------------------------------------------------------
Закони гідродинаміки і реальна стінка судин. Стінка більшості судин
складається з еластичних, колагенових волокон і непосмугованих м'язо-
вих клітин. Еластичних волокон особливо багато в інтимі судин, де вони
утворюють сітку, яка легко розтягується. Розтягнення цих волокон ство-
рює еластичне напруження судинної стінки, яке протидіє тиску крові, що
розтягує судину.
Колагенові волокна середньої і зовнішньої оболонок судин також утво-
рюють сітку. Але вони здійснюють більший опір розтягненню, ніж елас-
тичні. Проте колагенові волокна в стінці багатьох судин розташовані
вільніше, ніж еластичні, тому починають протидіяти лише тоді, коли суди-
на розтягнена до певного рівня.
Непосмуговані м'язові клітини анатомічно пов'язані з колагеновими во-
локнами. Скорочуючись і натягуючи вказані волокна, непосмуговані м'язи
створюють активне напруження у стінці судини, тобто судинний тонус.
Величина напруження залежить від співвідношення структурних еле-
ментів у судинній стінці. Межа розтягнення судини зумовлена співвідно-
шенням колагенових та еластичних волокон. Так, здатність артерій вели-
кого кола кровообігу розтягуватися у 6-10 раз менша, ніж у вен цього ж
відділу. Для вен малого кола кровообігу характерна така ж здатність роз-
тягуватися, як і для великого, а легеневі артерії здатні розтягуватися біль-
ше, ніж артерії великого кола кровообігу.
Названі властивості судин - еластичність, здатність розтягуватися і
скорочуватися - здійснюють суттєвий вплив на кровоток. У судинах з
еластичною стінкою об'ємна швидкість кровотоку більше залежить від ве-
личини тиску. Судини м'язового типу можуть активно перешкоджати
змінам кровотоку в разі підвищення тиску. Так, наприклад, за допомогою
однієї лише реакції непосмугованих м'язових волокон стінки може зміни-
тися об'єм крові, що тече по судині: за умови швидкого зростання тиску
швидке розтягнення непосмугованих м'язів викликає їх скорочення, що
зменшує просвіт, а отже, знижується кровотік; у разі повільного зростання
виявляється ефект пластичності непосмугованих м'язових клітин і судина
поступово розширюється. Величина кров'яного тиску різна для різних
відділів судинної системи.
Функціональна характеристика судин. У функціональному відношенні
всі кровоносні судини можна поділити на такі типи: амортизувальні (елас-
тичні) - аорта, легенева артерія; м’язові - великі і середні артерії; резис-
тивні (судини опору) - кінцеві артерії та артеріоли; обмінні - капіляри;
ємнісні - посткапіляри, вени, великі вени.
До особливостей кровотоку слід також віднести чинник однобічного ру-
ху крові, який зумовлений різницею тисків {градієнтом тисків) на почат-
ку і на кінці судинної системи, і його сталість, що пов'язана з еластичністю
судин.
Майже у всіх відділах судинної системи кровоток має ламінарний ха-
рактер - кров рухається окремими коаксіальними шарами паралельно до
Розділ 13. Кровообіг
-----------------------------------------------| 335
осі судини. Водночас із ламінарним для судинної системи характерний і
турбулентний рух крові - рух із завихреннями, який виникає у місцях
розгалуження та звуження артерій, у ділянках згинів судин.
Артеріальний тиск
Незважаючи на здатність еластично розтягуватися, під час систоли
лівого шлуночка тиск в аорті зростає. Це систолічний тиск, що на макси-
мумі вигнання піднімається до 120-130 мм рт.ст. Однак і діастолічний
тиск в аорті залишається досить високим (становить близько 80 мм рт. ст.)
Якщо рівень систолічного тиску залежить від серцевого викиду та елас-
тичності аорти, то величина діастолічного тиску визначається кількістю
крові, що залишилася у судині перед надходженням у неї нової порції. Ос-
таннє залежить від опору судин, які розташовані нижче по ходу судинно-
го русла.
Пульсовий тиск - різниця між систолічним та діастолічним тиском - у
нормі становить 40-50 мм рт.ст. Середній тиск - середнє значення тиску
протягом серцевого циклу. Його можна визначити після інтегрального
обчислення ділянки кривої тиску. Середній тиск дорівнює сумі
діастолічного тиску і третини пульсового. Середній тиск на кінці артеріол
становить 30-38 мм рт.ст. Пульсовий тиск швидко знижується до
5 мм рт.ст. на кінці артеріол. Значення зниження тиску вздовж артеріол
значно змінюється залежно від того, розширені вони чи звужені.
У мірі просування крові по судинах відбувається зниження тиску,
оскільки він зменшується під час подолання опору кровотоку. Однак зни-
ження тиску по ходу судинної системи відбувається нерівномірно. Тиск у
великих і середніх артеріях знижується усього на 10%, а в артеріолах та
капілярах - на 85%, тому що саме для цих судин властивий найбільший
судинний опір, на подолання якого й витрачається основна частина
енергії серця. Після капілярів тиск продовжує знижуватися, але вже не
так різко.
Артеріальний тиск крові у людини вимірюють аускультативним ме-
тодом (метод Короткова). Манжетку, приєднану до манометра (тоно-
метра, сфігмоманометра або апарата Рива-Роччі), яку надувають
повітрям, обгортають довкола нижньої та середньої третини плеча, а сте-
тоскоп розміщують на плечовій артерії у ділянці ліктьової ямки. Тиск у
манжеті, за якого з’являються перші звуки (тони Короткова), відповідає
систолічному (максимальному) тиску. Із подальшим зниженням тиску у
манжеті звуки стають голоснішими, потім тихішими та глухішими і зни-
кають. Величина тиску, за якого звуки зникають, відповідає діастолічно-
му тиску.
Величину систолічного тиску можна визначити шляхом появи пуль-
сації на променевій артерії - пальпаторний, або метод Рива-Роччі.
336 |-----------------------------------------------------------------
Артеріальний пульс
Ритмічні коливання стінок артерій, зумовлені коливаннями тиску під
час систоли і діастоли, називають артеріальним пульсом. Артеріальний
пульс можна визначити пальпаторно, у тих артеріях, які розташовані
близько до поверхні тіла (променевій, скроневій, сонній тощо). Пульсова
хвиля поширюється по крові й по стінці артерій зі швидкістю, значно біль-
шою, ніж лінійна швидкість кровотоку: до артерії стопи вона дійде за 0,2 с,
у той час як частка крові досягне цієї ж ділянки не раніше ніж через 7-10 с
після її викиду із серця. Швидкість поширення пульсової хвилі залежить, з
одного боку, від співвідношення товщини стінки судини і її радіуса, а з
іншого - від еластичності судини. Чим еластичніша і ширша судина, тим
менша швидкість поширення. Так, в аорті вона складає 4-6 м/с, а в менш
еластичних артеріях м’язового типу - 8-12 м/с 3 віком у результаті роз-
витку склеротичних змін швидкість поширення пульсової хвилі зростає.
Пальпація артеріального пульсу дає можливість отримати важливі дані
про стан серцево-судинної системи. По-перше, визначається ЧСС за 1 хв.
Іншим показником пульсу є ритмічність. Крім того, за висотою пульсової
хвилі (наповненням судини) можна судити про величину ударного об’єму
та еластичності судин. За швидкістю наростання пульсової хвилі можна
оцінити як стан судин, так і активність скорочення серця. За напруженням
пульсу (зусилля, з яким потрібно натиснути на артерію, щоб припинити
пульсові коливання) можна зробити висновок про величину системного
тиску. Запис артеріального пульсу називається сфігмограмою (СФГ). На
СФГ розрізняють підняття кривої - анакроту (виникає унаслідок різкого
зростання тиску крові на початку фази вигнання, коли до артерій надхо-
дигь додатковий об'єм крові), спад кривої - катакроту (виникає
унаслідок поступового зниження тиску на кінець фази повільного вигнан-
ня), вирізку - інцизуру (виникає на катакроті внаслідок короткочасного
зниження тиску в аорті: на початку розслаблення шлуночка тиск у його
порожнині стає нижчим, ніж тиск в аорті, і кров з аорти спрямовується на-
зад до шлуночка, що й зумовлює зниження тиску в аорті) та дикротичний
зубець (виникає унаслідок удару крові у закриті півмісяцеві клапани -
відповідає відбитій хвилі зростання тиску крові). Тонкі нюанси пульсу да-
ють можливість попередньої діагностики багатьох захворювань не тільки
серцево-судинної системи, але й інших органів та систем.
13.3.2. Мікроциркуляторне русло
Головним відділом судинного русла, де кров виконує свої основні
функції, є мікроциркуляторне русло. Провідна роль належить капілярам.
Середній капіляр має радіус від 2-3 до 6 мкм, довжину 750 мкм Якщо
площа поперечного перерізу капіляра ЗО мкм2, то обмінна площа складає
близько 14000 мкм2 Швидкість кровотоку в капілярі найменша -
0,3 мм/с, що дозволяє кожній частці крові (наприклад еритроциту) знахо-
Розділ 13. Кровообіг
-----------------------------------------------| 337
дитися у ньому близько 2-3 с. Стінка капіляра складається з одного шару
ендотеліальних клітин (ендотеліоцитів), які є активними елементами су-
динної стінки. В ендотеліальних клітинах синтезуються різні ензими та
біологічно активні сполуки (ендотеліальний фактор розслаблення - ЕФР,
антитромбін III), які активують або гальмують дію на судинну стінку гор-
монів, нейромедіаторів, чинників тромбоутворення. Через відсутність у
стінках капілярів непосмугованих м’язових волокон, що могли б активно
змінити їх просвіт, основна функція регуляції кровотоку через них нале-
жить артеріолам і венулам. Кінцеві артерії та артеріоли містять у своїй
стінці відносно велику кількість непосмугованих м’язових волокон. Об'єм
крові, що надходить до капілярів, залежить від просвіту як артеріол, так і
венул. Розширення артеріол, які розташовані попереду, інтенсифікує кро-
вотік, підвищує тиск в устях капілярів. У результаті капіляри пасивно
відкриваються. Звуження артеріол, навпаки, зменшуючи кровотік, забез-
печує закривання капілярів.
Оскільки стінка капілярів складається з одного шару ендотеліальних
клітин, між якими наявні ще й вузькі щілини, то це забезпечує можливість
вільного обміну між кров’ю і тканинами.
13.4. Регуляція діяльності серцево-судинної системи
Робота серця і стан судинного русла регулюються в залежності від
функціональних потреб організму, найчастіше водночас (спільно).
Усі фізіологічні властивості міокарда можуть змінюватися під впли-
вом регулювальних впливів. Вони визначаються наступними ефектами:
хронотропним - зміною ЧСС, інотропним - зміною сили та амплітуди
серцевих скорочень, дромотропним - зміною швидкості проведення збуд-
ження у ділянці атріовентрикулярного вузла, батмотропним - зміною
збудливості міокарда. Нервово-рефлекторна регуляція здійснюється на
багатьох рівнях. Перший (нижчий) рівень пов’язаний із фізіологічними
властивостями серцевого м’яза (міогенні механізми регулювання). Дру-
гий забезпечується місцевими рефлекторними механізмами, що працюють
у самому серці (інтракардіальні рефлекси). Ці два рівні утворюють
внутрішньосерцеву (інтракардіальну) систему регулювання, яка взаємодіє
з екстракардіальними впливами центрів автономної нервової системи,
структур проміжного мозку, інтегративних систем мозку та кори великого
мозку.
Регулювання діяльності серця. До інтракардіальних механізмів гулю-
вання належать міогенні, або міогенне ауторегулювання нагнітальної
функції серця, яка реалізується гетерометричними та гомеометричними
регуляторними впливами. Гетерометричне регулювання грунтується на
законі серця - законі Франка-Старлінга\ сила скорочення шлуночків пря-
мопропорційна розтягу м’язових волокон (тобто чим більше розтягнення
338 |-----------------------------------------------------------------
тканини міокарда під час діастоли, тим сильніше вона може скоротитися
під час систоли). Зазначений механізм забезпечує адекватний перероз-
поділ до артеріальної системи тої кількості крові, що притікає до серця із
вен. Вважають, що в його основі - вихідне розташування актинових і
міозинових філаментів у саркомері. Механізм Франка-Старлінга забезпе-
чує зростання ударного об’єму в разі зростання венозного притоку,
відповідно, до правого чи лівого відділу серця. Він також сприяє посилен-
ню серцевих скорочень (позитивний хронотропний ефект) у разі зрос-
тання опору вигнанню крові.
Гомеометричний механізм регулювання полягає у зміні сили скорочен-
ня міокарда у разі його постійної вихідної (діастолічної) довжини волокон
(тобто у разі постійної величини притоку венозної крові до серця).
Відповідно до цього механізму сила скорочення міокарда шлуночків зрос-
тає пропорційно до збільшення тиску крові в артеріальній системі (ефект
Анрепа). Гетерометричний та гомеометричний механізми регулювання за-
безпечують ауторегулювання функцій серця у разі багатьох фізіологічних
станів.
У самому серці наявні нервові інтрамуральні сплетення, що забезпечу-
ють місцеві кардіо-кардіальні рефлекси. У цих сплетеннях є усі види ней-
ронів - аферентні, проміжні, еферентні, гальмівні, що забезпечує замикан-
ня рефлекторної дуги на рівні інтрамуральних гангліїв серця. У
передсердях і лівому шлуночку виявлені рецептори, що реагують на ак-
тивне напруження та пасивне розтягування серцевого м’яза. Аферентні
волокна від них закінчуються на нейронах, що розташовані тут же, серед
міокардіальних волокон. Еференти забезпечують передачу збудження до
міокарда як цього ж, так і інших відділів серця.
ПЗажливе значення мають рефлекси екстракардіальних відділів автоном-
ної нервової системи, якщо регулювання здійснюється імпульсами, що
надходять до серця із ЦНС через блукаючі і симпатичні нерви. Тіла пер-
ших нейронів, відростки яких складають блукаючі нерви (парасимпатич-
ний відділ автономної нервової системи), розташовані в довгастому мозку.
Волокна правого блукаючого нерва іннервують переважно праве перед-
сердя та, особливо, синоатріальний вузол. Лівий блукаючий нерв дохо-
дить до атріовентрикулярного вузла. Симпатичні постгангліонарні волок-
на іннервують утворення провідної системи і робочий міокард усіх
відділів.
Перші нейрони симпатичної нервової системи, яка іннервує серце, роз-
ташовані в бічних рогах п’яти верхніх сегментів грудного відділу спинно-
го мозку. Відростки цих нейронів закінчуються у шийному і верхньому
грудному симпатичному вузлах прикордонного симпатичного стовбура, в
основному в шийно-грудному (зірчастому) вузлі. Тут знаходяться тіла
інших нейронів, відростки яких ідуть безпосередньо до серця.
Вплив автономних нервів на функцію серця. Вплив симпатичних
нервів зумовлює зростання частоти і сили серцевих скорочень. Симпа-
Розділ 13. Кровообіг ---------------------------------------------- | 339
тичні нерви здійснюють на серце також і трофічний вплив. Блукаючі нер-
ви, навпаки, зменшують частоту та силу серцевих скорочень, зменшують
швидкість проведення збудження у ділянці атріовентрикулярного вузла.
Центри автономної нервової системи (як симпатичної, так і парасимпа-
тичної) перебувають у постійному тонусі, який підтримується аферент-
ною імпульсацією від рецепторів. У спокої тонус блукаючого нерва в до-
рослої людини більш виражений, порівняно із тонусом центрів
симпатичного відділу ЦНС.
Судинний тонус. Рух крові по судинах залежить від діяльності серця,
просвіту судин і стану крові. Активна (регульована) зміна просвіту судин
забезпечується їхніми непосмугованими м’язами. У свою чергу, стан не-
посмугованих м’язів судинної стінки залежить від багатьох чинників:
а) об'єму крові, що знаходиться у них, і його зміни протягом певного часу;
б) метаболізму власне непосмугованих м'язових клітин і прилеглих тка-
нин; в) впливу нервів; г) гуморальних впливів^
Судинна стінка тих відділів судинної системи, де наявні непосмуговані
м’язові клітини, перебуває у постійній напрузі - тонусі. Під судинним то-
нусом розуміють стан тривалого підтримуваного збудження непосмугова-
них м’язів судин, що виявляється відповідною інтенсивністю їхньої скоро-
тливої активності і не супроводжується розвитком утоми. У кожному
відділі судинної системи вираженість тонічного скорочення різна; наприк-
лад, тонус судин шкіри значно менший, ніж у скелетних м'язах.
Основою тонічної напруги є фізіологічні властивості власне непосму-
гованих м’язових клітин, вплив відповідних нервів і їх реакція на гумо-
ральні (принесені з кров’ю) чинники.
Іннервація судин. До всіх кровоносних судин, стінка яких містить не-
посмуговані м’язові клітини, підходять симпатичні нерви, що за своєю
функцією є судинозвужувальними (вазоконстрикторами).
До судин органів малого таза, слинних залоз, артерій мозку крім симпа-
тичних підходять також і парасимпатичні волокна. їх вплив сприяє розши-
ренню'судин і припливу крові до органів. На рівні непосмугованих м’язо-
вих клітин реалізується також взаємозв’язок впливу нейротрансмітерів
автономної нервової системи та інших вазоактивних сполук. У судинах
нервові закінчення не утворюють типових синапсів, вони виділяють ней-
ротрансмітер відносно далеко від мембрани клітини. У цей же широкий
простір надходять тканинні метаболіти, вазоактивні речовини крові і
медіатори інших нервів, які іннервують судину. Вплив цих речовин на
стінку судини може бути як синергічним, так і антагоністичним; причому
низка сполук можуть впливати і на мембрану сусіднього нервового
закінчення, змінюючи виділення медіатора. Так, наприклад, ацетилхолін,
гістамін та АТФ гальмують виділення норадреналіну. Тобто багато речо-
вин володіють як прямою дією на м'язові клітини, так і опосередкованою
через виділення нейротрансмітера з нервового закінчення або ендотеліаль-
ного фактора розслаблення (ЕФР) - в ендотеліальних клітинах.
340 |------------------------------------------------------------------
Судиноруховий центр. Основний центр, що регулює роботу серця і
стан (тонус) судин, розташований у довгастому мозку. Він складається з
двох відділів: пресорного і депресорного. Крім них можна виділити сенсор-
ну ділянку, яка локалізована в задньобічних відділах довгастого мозку.
Сюди надходять сенсорні імпульси, що потім передаються до відповідно-
го відділу (пресорного чи депресорного). Між пресорним і депресорним
відділами наявна реципрокна взаємодія.
Підгрунтям регуляції серцево-судинної системи є забезпечення підтри-
мання артеріального тиску. Тому пресорний відділ впливає на центри
симпатичної нервової системи спинного мозку, що призводить до підви-
щення артеріального тиску. Збудження депресорного відділу (імпульсами
від різних рецепторів) гальмує активність пресорного, внаслідок чого ар-
теріальний тиск знижується.
Судиноруховий центр впливає на загальний кровотік таким чином:
1) регулюючи частоту і силу скорочення серця; 2) регулюючи загальний
периферійний опір судин через зміну тонусу резистивних судин;
3) регулюючи ємність судинної системи через тонус її венозного відділу;
4) регулюючи об’єм крові, що циркулює.
13.4.1. Рефлекторне регулювання діяльності серцево-судинної
системи
Подразнення практично всіх рецепторів тіла рефлекторно змінює
діяльність серця. Однак провідну роль у виникненні рефлекторних
впливів мають рефлексогенні зони - скупчення закінчень чутливих ней-
ронів у самій серцево-судинній системі. У стінках багатьох відділів су-
динної системи серця розташовані рецептори, що подразнюються під
впливом тиску крові (барорецептори) чи під дією хімічних чинників (хе-
морецептори).
Найбільше значення, особливо у регуляції кровотоку в умовах
фізіологічного спокою, мають рефлексогенні зони, що розташовані в само-
му судинному руслі - дузі аорти, розгалуженнях сонних (каротидний си-
нус) і легеневих артерій. Звідси починаються рефлекси, що регулюють
системну гемодинаміку. Так, підвищення артеріального тиску спричиняє
подразнення барорецепторів цих зон щоразу під час систолічного викиду
крові із відповідного шлуночка. Дані рефлекси замикаються через ядро
блукаючого нерва, аферентні імпульси спрямовуються до серця по блука-
ючих нервах, зумовлюючи від’ємні хронотропний та інотропний ефекти.
Як наслідок, тиск у судинах знижується,/що ліквідує вогнище подразнен-
ня, й артеріальний тиск нормалізується.
У результаті імпульсація симпатичних нервів слабшає і тонус судин,
особливо резистивних, знижується. Відповідно, опір кровотоку змен-
шується і відтік крові в наступні відділи судинного русла збільшується, а
у вищерозташованих артеріальних судинах тиск знижується. Одночасно
зменшується тонічний вплив симпатичних нервів і на венозний відділ, що
Розділ 13. Кровообіг --------------------------------------------- І 341
призводить до збільшення їх ємності. Як наслідок - знижується венозне
повернення до серця і його ударний об’єм. Зменшенню ударного об’єму
сприяє також підвищення тонусу ядра блукаючого нерва, що виникає.
Протилежна спрямованість відповіді спостерігається у разі зниження
тиску. Зниження імпульсації від барорецепторів призводить до зниження
тонусу депресорного відділу, отже, зростає тонус пресорного відділу і
центрів симпатичної нервової системи спинного мозку. У результаті ар-
теріальний тиск підвищується. До цього може приєднуватися і гормональ-
ний вплив на судини: підвищення тонусу симпатичної нервової системи
підсилює виділення катехоламінів із надниркових залоз, що також викли-
кає звуження судин.
Рецептори тиску також розташовані у стінках судин багатьох внутрішніх
органів, у великих венах аж до мікроциркуляторного русла. Вони беруть
участь переважно в місцевих перерознодільних реакціях кровотоку.
Подразнення рецепторів, що розташовані поза судинним руслом, також
рефлекторно (частіше через центри симпатичної нервової системи) приз-
водить до змін у діяльності серця. Сильні подразнення можуть різко підви-
щити тонус блукаючого нерва. Наприклад, у разі сильного удару в епігаст-
ральну ділянку (рефлекс Гольца) може відбутися зупинка серця, оскільки
потік імпульсів від подразнених кишок і шлунка різко підвищує тонус блу-
каючого нерва. Рефлекторне зростання частоти і сили серцевих скорочень
відбувається і в разі больових подразнень, м'язової роботи тощо.
Слід зазначити принципово різне значення місцевих та екстракардіаль-
них механізмів у регуляції роботи серця. Місцеві рефлекси запобігають
підвищенню тиску в артеріальній системі, а екстракардіальні - нормалізу-
ють уже підвищений артеріальний тиск.
13.4.2. Роль підкіркових структур і кори великого мозку
у регулюванні діяльності серця
Велике значення у регулюванні діяльності серця належить вищому
підкірковому центру автономної нервової системи - гіпоталамусу. Збуд-
ження його ядер зумовлює появу найрізноманітніших ефектів. Однак сам
гіпоталамус не має прямих нервових зв’язків із серцем. Отримуючи інфор-
мацію від рецепторів тіла і внутрішнього середовища організму, він
здійснює інтегруючий вплив, що зумовлює модулювальну дію на центри
автономної нервової системи, а через них - на діяльність серця.
Гіпоталамус тісно пов’язаний зі структурами лімбічної системи (тому
емоційні зрушення супроводжуються зміною діяльності серця), руховими
центрами ЦНС (вплив рухів на скорочення серця), ретикулярною фор-
мацією мозкового стовбура (це пояснює реакції серця практично на будь-
які подразнення, якщо вони досить сильні).
Значення кори великого мозку полягає у можливості умовнорефлектор-
ного впливу на діяльність серця. Наприклад, зміни ритму і сили серцевих
скорочень можна спостерігати в людини навіть за умови нагадування про
342 |-------------------------------------------------------------------------
чинники, що викликають у неї конкретно-визначені емоції. Умовнореф-
лекторні реакції є в основі так званих передстартових станів у спорт-
сменів: перед змаганнями в них спостерігаються зміни багатьох автоном-
них функцій, у тому числі і діяльності серця.
Також необхідно враховувати, що нейрони бульбарного відділу суди-
норухового центру знаходяться поруч з нейронами дихального центру, то-
му аферентні імпульси, що надійшли до одного з них, можуть захопити й
інші. До того ж і гіпоталамус, беручи участь у мобілізації захисних систем
організму під час розвитку адаптивних поведінкових реакцій, підключає
до їх реалізації системи кровообігу і дихання.
У нормі для різних рівнів регуляції діяльності серця характерна широ-
ка взаємодія. ЦНС керує не окремими параметрами кровообігу, а створює
типи інтегративних реакцій, що включають одночасно активність усіх не-
обхідних для цього структур від кори до спинного мозку, які через свої
шляхи впливають на різні функції серця, регулюючи його діяльність адек-
ватно до конкретних потреб організму.
Через рефлекторні дуги екстракардіальних рефлексів по симпатичних
і парасимпатичних нервах передаються не тільки власні команди до
кардіоміоцитів, але й коригуються місцеві рефлекси. Це здійснюється зав-
дяки спільним кінцевим шляхам інтракардіальних та екстракардіальних
рефлексів, якими є еферентні нейрони інтрамуральних гангліїв. Прикла-
дом такої корекції може бути зниження сили скорочення лівого шлуночка
в разі подразнення барорецепторів унаслідок переповнення коронарних
судин, аорти. Вплив блукаючого нерва залежить від ступеня наповнення
лівого шлуночка кров’ю. На тлі значного кровонаповнення, що зумовлює
інтенсивне збудження механорецепторів серця, проявляється гальмівний
вплив. А за незначного розтягування порожнин вагусна імпульсація сти-
мулює діяльність серця. Найбільш ймовірним поясненням різних ефектів
впливу є, можливо, особлива роль блукаючого нерва в корекції впливу
власних рефлексів на діяльність серця.
13.4.3. Гуморальне регулювання діяльності серця
("Переважна більшість гуморальних впливів змінює функціональний
стан серця шляхом дії на мембрани кардіоміоцитів. Це зумовлює насампе-
ред зміну проникності сарколеми для іонів натрію, калію та кальцію. Стан
мембранних каналів, переносників, а також помп, що використовують
енергію АТФ, впливає на прояв усіх фізіологічних властивостей міокарда^
Вплив іонів. У разі зменшення у крові концентрації іонів Са2+ збуд-
ливість і скоротливість міокарда знижуються, а в разі збільшення - зрос-
тають. Різке збільшення вмісту іонів К+ у крові, призводячи до зниження
співвідношення МІЖ К+Іюзаіоі/ К+в1іуірі11І1ІЬ0ЮІ , знижує величину потенціалу
спокою кардіоміоцитів. У відповідь на це збільшується калієва про-
никність мембрани. У результаті частота скорочень зменшується, а
атріовентрикулярна затримка подовжується. За умови підвищення рівня
Розділ 13. Кровообіг ---------------------------------------------- | 343
калію у крові у 2 рази серце може зупинитися у діастолі. Коли ж концент-
рація К+ стає меншою ніж 4 ммоль/л, це призводить до росту пейсмекер-
ної активності і до збільшення ЧСС.
Збільшення концентрації іонів Ма+ у позаклітинному середовищі (у
плазмі крові) діє на серце подібно до іонів калію, сповільнюючи його
діяльність, але зниження вмісту \а+ у крові також може спричинити зу-
пинку серця. Підгрунтям цих впливів є порушення трансмембранного
№+-Са^-транспорту і поєднання процесів збудливості зі скоротливістю.
Гормональні впливи. Більшість гормонів, інших біологічно активних
речовин, лікарських препаратів впливають на функцію серця опосередко-
вано через зміни іонної проникності мембран.
Такі речовини, як норадреналін, ангіотензин, гістамін, сприяють збіль-
шенню кількості активних повільних каналів. У результаті підвищується
швидкість проникнення Са2+ усередину кардіоміоцитів і спостерігається
позитивний іно- та хронотропний ефекти. Взаємодія норадреналіну з
Р-рецепторами, гістаміну з Н+-рецепторами мембрани кардіоміоцитів ак-
тивує повільні Са2+-канали, що спричиняється збільшенням внутрішнь-
оклітинного цАМФ. Інші сполуки, що підвищують вміст цАМФ, також
здійснюють позитивний інотропний вплив на діяльність серця.
Крім того, гормони, що активують аденілатциклазу (й утворення
цАМФ), можуть впливати на міокард й опосередковано - через посилен-
ня розщеплення глікогену та окислення глюкози. Такі гормони, як адре-
налін, глюкагон та інсулін, інтенсифікуючи утворення АТФ, також забез-
печують позитивний інотропний ефект.
Навпаки, стимуляція утворення цГМФ інактивує повільні Са2+-канали
і негативно впливає на діяльність серця. Таким чином на кардіоміоцити
діє і ацетилхолін. Але він, крім того, збільшує проникність мембрани для
калію і саме цим викликає її гіперполяризацію. Результатом цих впливів є
зменшення швидкості деполяризації, скорочення часу тривалості ПД і
зменшення сили скорочення.
Інкреторні функції серця. У міокарді, особливо в міокарді передсердь,
утворюються біологічно активні сполуки (дигіталісоподібні фактори, про-
дукти арахідонової кислоти) і гормони, що беруть участь у регуляції кро-
вообігу. До гормонів належать: передсердний натрійуретичний гормон та
ангіотензин II, які беруть участь у регуляції об'єму крові, тому їх дія док-
ладніше розглядається під час оцінки діяльності органів виділення.
13.4.4. Гуморальне регулювання тонусу судин
Гуморальний вплив найчастіше зумовлений взаємодією вазоактивнихре-
човин із рецепторами мембран. Так, більшість судин на мембранах непосму-
гованом'язових клітин мають а- і Р-адренорецептори. Взаємодія адреналіну
(норадреналіну) з цими рецепторами може спричинити виникнення різних
ефектів. Активація а-адренорецепторів призводить до зниження вмісту
цАМФ усередині клітини і до збільшення вільного Са2+. У результаті м'яз
344 | ------------------------------------------------------------------
скорочується і судина звужується. Взаємодія із Р-адренорецепторами супро-
воджується збільшенням рівня цАМФ, зменшенням концентрації вільного
Са2+ і, як наслідок, - розслабленням непосмугованом'язової клітини.
Реакції судин на адреналін і норадреналін залежать від співвідношення
у них названих рецепторів і від їхньої чутливості до відповідних гормонів.
У фізіологічній концентрації адреналін взаємодіє з більш чутливими до
нього Р-адренорецепторами, що викликає розширення судини. У високій
концентрації гормон взаємодіє з а -адренорецепторами і спричиняє зву-
жування судини. Норадреналін має вищу спорідненість до а -адреноре-
цепторів і зумовлює звуження судин навіть у невеликій концентрації.
Кількість рецепторів на мембрані та їх співвідношення можуть змінювати-
ся протягом життя. Так, у коронарних судинах із розвитком вікових змін
підвищується чутливість а-рецепторів. Тому в людей похилого віку на тлі
емоцій або інших активних функціональних станів, що викликають появу
в крові великих кількостей адреналіну чи норадреналіну, може легко ви-
никнути спазм коронарних судин та напад стенокардії.
У судинах різних органів щільність адренорецепторів неоднакова. Нап-
риклад, у непосмугованих м'язах судин кишок кількість а-рецепторів
більша, ніж у скелетних м'язах; у судинах мозку і а-, і р-рецепторів менше,
ніж у судинах скелетних м'язів, кишках та інших внутрішніх органах; у су-
динах нирки надзвичайно мало а-адренорецепторів. Ураховуючи це, стає
зрозумілим, що реакція різних судинних зон на катехоламіни має бути ду-
же варіабельною.
Ацетилхолін через М-холінорецептори викликає збільшення усередині
непосмугованом'язових клітин рівня цГМФ і зниження вмісту вільного
Са2+, що і зумовлює їх розслаблення.
Сильним судинозвужувальним фактором є ангіотензин-ІІ, що утво-
рюється у нирках. Він стимулює надходження Са2+ через саркоплазму до-
середини клітини і діє переважно на дрібні артерії й артеріоли шкіри, ор-
ганів черевної порожнини. Проте на вени і судини малого кола кровообігу
вплив ангіотензину II незначний.
Усі простагландини (Е1, Е2, В1, А1, А2, Е2) звичайно викликають роз-
ширення судин.
У тканинах утворюються метаболіти, що впливають на стан прилеглих
до них судин. До вазоактивних метаболітів, які розширюють судини, нале-
жать молочна і піровиноградна кислоти, аденозин, О2, а також такі
біологічно активні сполуки, як кініни.
Виявлено модулювальний вплив ендотелію судин на гуморальні і нейро-
генні механізми регуляції. Ендотеліальні клітини продукують кілька регу-
лювальних чинників: метаболіти арахідонової кислоти (простациклін),
фактор розслаблення судин (ЕФР, оксид азоту), фактор скорочення судин
(ЕФС, ендотелій), вільні радикали. Названі субстанції утворюються у разі
механічного тиску крові на судини або внаслідок зміни рівня О2 у крові.
Розділ 14. Система травлення ------------------------------ | 345
Розділ 14
СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ
До травного тракту, або шлунково-кишкового каналу (ШКК), належать
органи, якими харчові речовини, вітаміни, мінерали і рідини надходять в ор-
ганізм для забезпечення його пластичних та енергетичних потреб. Складні
сполуки розпадаються до найпростіших елементів, мінерали та вода прохо-
дять через слизову оболонку і потрапляють у кров або лімфу. Більшість хар-
чових речовин гідролізуються в органах травного тракту до втрати своєї ге-
нетичної та імунної специфічності, а після цього продукти розпаду
всмоктуються і надходять у кров. У процесі гідролізу важливо зберегти по-
живну речовину у вигляді молекул, найбільш придатних для подальшого
синтезу сполук у клітинах. Для білків це амінокислоти, для вуглеводів - мо-
носахариди, для нуклеїнових кислот - нуклеотиди. Жири володіють мен-
шою імунною антигенністю, тому можуть надходити до кровотоку мало
зміненими. Без розщеплення усмоктуються також вітаміни і речовини з
відносно невеликою молекулярною масою, мінеральні солі, вода.
Будова травної системи у тварин та людини зумовлена типом харчу-
вання. Складність її анатомічної будови і різноманітність функцій
пов'язані із особливостями розвитку в процесі онто- та філогенезу.
На початкових етапах травлення відбувається механічне перетирання
твердої їжі зубами, а потім - її хімічне розщеплення. Процеси розщеплен-
ня і наступного всмоктування відбуваються у травній трубці - своєрідно-
му конвейєрі, уздовж якого їжа пересувається і піддається поетапній об-
робці.
Таким чином, система травлення виконує такі основні функції: секре-
торну (утворення секретів, що забезпечують процеси гідролізу харчових
речовин), моторну (подрібнення, перемішування і просування харчової
маси травним трактом), усмоктувальну (надходження продуктів гідролізу
в кров та лімфу), екскреторну (виділення з організму кінцевих продуктів
обміну, а також деяких токсичних речовин), а також захисну, інкреторну,
аналізаторну, гемопоетичну, гомеостатичну. Усі вони забезпечуються і
регулюються відповідними нервовими й гуморальними механізмами, є
взаємозалежними та взаємозумовленими.
Розрізняють такі види травлення: внутрішньоклітинне (у людей збе-
реглося у вигляді перетравлювання невеликої частини олігопептидів і
ліпідів в ентероцитах тонкої кишки та фагоцитозу), порожнинне (відбу-
вається у порожнині травної трубки), мембранне, або контактне (відбу-
вається на мембрані ентероцитів).
346 | ------------------------------------------------------------
14.1. Будова травної системи
Травна система складається із травної трубки (каналу), довжина якої
в дорослої людини сягає від 7-8 до 8-10 м, і розміщених за її межами за-
лоз (три пари великих слинних залоз, печінка та підшлункова залоза).
Травна трубка має передній, середній та задній відділи. Передній відділ
включає ротову порожнину, глотку та стравохід. У ротову порожнину
виділяється секрет великих і малих слинних залоз. Основна функція пе-
реднього відділу травної трубки полягає у механічній та початковій хімічній
обробці їжі. Середній відділ травної трубки включає шлунок, тонку кишку
та частину товстої кишки (до її каудальної частини). У тонку кишку (два-
надцятипалу) впадають вивідні протоки печінки та підшлункової залози.
Основними функціями середнього відділу травної трубки є хімічна обробка
їжі, усмоктування розщеплених поживних речовин та формування калових
мас. Задній відділ травної трубки - каудальна частина прямої кишки - за-
безпечує виведення калових мас за межі організму. Стінка травної трубки
утворена чотирма оболонками: слизовою, підслизовою основою, м'язовою
та зовнішньою (серозною, або адвентиційною) (рис. 42).
Рис. 42. Будова травної системи
Розділ 14. Система травлення -------------------------------------- | 347
Порожнина рота ділиться на два відділи: присінок рота і власне ротову
порожнину. Присінокрота обмежений губами і щоками зовні, зубами і яс-
нами - зсередини. Губи складаються з колового м'яза рота, який покритий
зовні шкірою, а зсередини - слизовою оболонкою. Щоки добре розвинуті,
а в їх товщі знаходиться щічний м'яз. Слизова оболонка щік є продовжен-
ням слизової оболонки губ.
Власне ротова порожнина з'єднується з присінком рота через проміжки
між коронками зубів і через щілину між третім великим корінним зубом та пе-
реднім краєм гілки нижньої щелепи. Верхню стінку, або дах ротової порожни-
ни, утворює піднебіння, яке ділиться на тверде і м’яке. Тверде піднебіння утво-
рене піднебінними відростками верхньої щелепи і горизонтальними
пластинками піднебінних кісток. Воно відокремлює носову порожнину від
ротової. М'яке піднебіння^кладається із покритих слизовою оболонкою м'язів
(м'яза-підіймача піднебінної завіски, м'яза-натягача і непарного м'яза-язич-
ка, а також м'язів, що утворюють піднебінні дужки: піднебінно-язичкового і
піднебінно-горлового). У разі скорочення цих м'язів під час ковтання м’яке
піднебіння піднімається і закриває носову частину горла. Задній відділ м'яко-
го піднебіння - піднебінна завіска - з боків переходить у дві пари дужок, між
якими розташований піднебінний мигдалик. Дном ротової порожнини є діаф-
рагма рота, утворена парним щелепно-під'язиковим м'язом, на якій лежить
язик. На задній стінці ротової порожнини знаходиться вихідний отвір - пере-
шийок зіва, обмежений зверху м'яким піднебінням, знизу - коренем язика і з
боків - піднебінно-язиковими дужками.
Органи ротової порожнини
Язик утворений посмугованими м'язами, зовні покритий слизовою обо-
лонкою. Має видовжену форму, праворуч і ліворуч обмежений краями, які
спереду переходять у верхівку, а ззаду - у його корінь. Частина язика між
верхівкою і коренем утворює тіло язика. Верхня поверхня - спинка язика,
опукла і значно довша, ніж нижня. На поверхні слизової оболонки язика
розміщені численні її вирости - сосочки, у яких є рецепторні утвори - сма-
кові бруньки. Відповідно до форми розрізняють такі види сосочків: нитко-
подібні, грибоподібні, жолобуваті і листоподібні. Основу сосочків язика
складають вирости сполучної тканини, так звані первинні сполучнотка-
нинні сосочки, від поверхні яких вростають в епітелій маленькі вторинні
сполучнотканинні сосочки. На слизовій оболонці кореня язика сосочків
немає, її поверхня нерівна через скупчення лімфоїдної тканини, яка утво-
рює язиковий мигдалик.
М'язи язика поділяються на дві групи: а) м'язи, що починаються на
кістках і закінчуються у язику (здійснюють рухи язика), і б) власні м'язи,
які не зв'язані із кістками (змінюють форму язика).
Зуби укріплені в зубних альвеолах щелеп. У дорослої людини 32 постійних
зуби. У кожному зубі розрізняють коронку, шийку і корінь. Коронка - це
348 | ------------------------------------------------------------------
найбільш масивна частина зуба, яка випинається у порожнину рота і покрита
емаллю - найтвердішою тканиною організму. Трохи звужена шийка знахо-
диться на межі між коронкою і коренем. Корінь розташований в альвеолі, пок-
ритий цементом. За допомогою коренів зуби закріплені в щелепах. Усередині
зуба є порожнина, яка заповнена зубною пульпою, багатою на судини і нерви.
У людини розрізняють: різці - мають різальний край і служать для за-
хоплювання і відкушування їжі; ікла - мають один загострений у вигляді
конуса горбик - служать для подрібнення їжі, у людини розвинуті віднос-
но слабко; кутні зуби (малі і великі) з 2-4 горбиками служать для переме-
лювання їжі. Кількість зубів прийнято позначати зубною формулою у ви-
гляді дробу. У чисельнику перша цифра вказує на кількість різців, друга -
іклів, третя - малих кутніх і четверта - великих кутніх зубів на одному
боці верхньої щелепи, а в знаменнику - відповідно на нижній щелепі
(запис виконується зліва направо та прийнятий у порівняльній анатомії):
2 123
2 123*
Слинні залози. Безліч дрібних залоз (губні, щічні, язикові, кутні,
піднебінні) розташовані в слизовій оболонці і підслизовій основі. У рото-
ву порожнину відкриваються також протоки трьох пар великих слинних
залоз: привушних, підщелепних і під'язикових.
Привушна залоза є найбільшою і розташована у защелепній ямці. Її
верхня частина прилягає до зовнішнього слухового ходу, передньою час-
тиною лежить на жувальному м'язі, а нижньою сягає кута нижньої щеле-
пи. Її вивідна протока пронизує щічний м'яз і відкривається у присінок по-
рожнини рота на рівні верхнього другого великого кутнього зуба.
Підщелепна залоза лежить у підщелепній ямці під діафрагмою рота. Її
вивідна протока відкривається під язиком.
Під'язикова залоза - найменша, розташована під язиком на верхній по-
верхні діафрагми рота. Її вивідна протока відкривається одним загальним
отвором із протокою підщелепної залози. За своєю будовою усі три пари
великих слинних залоз є складними альвеолярно-трубчастими залозами.
Глотка і стравохід
По глотці їжа просувається із порожнини рота до стравоходу. Він скла-
дається із трьох частин: а) носова частина, або носоглотка, розташована
позаду і на рівні носової порожнини, яка відкривається до носоглотки дво-
ма великими отворами - хоанами. У носоглотці розташовані три
лімфоїдні утвори: два трубні мигдалики (біля отворів слухових труб) і
один горловий мигдалик (на задній стінці горла); б) ротова частина (або
ротоглотка) знаходиться позаду і на рівні ротової порожнини, яка відкри-
вається до глотки за допомогою перешийка зіва; в) гортанна частина
глотки знаходиться позаду і на рівні гортані, спереду вона з'єднується із
гортанню, а знизу переходить у стравохід.
Розділ 14. Система травлення ------------------------------------ | 349
Стравохід людини являє собою циліндричну сплющену спереду назад
трубку довжиною 22-30 см. Він проходить грудною порожниною і через
стравохідний отвір у діафрагмі проникає до черевної порожнини, де пере-
ходить у шлунок. Слизова оболонка стравоходу покрита багатошаровим
плоским епітелієм. М'язова оболонка складається із двох шарів -
зовнішнього поздовжнього і внутрішнього циркулярного. У верхній тре-
тині стравоходу ці шари представлені посмугованою м'язовою тканиною,
а в середній і нижній третинах - непосмугованими м'язами. Зовні стра-
вохід покритий адвентиціальною оболонкою, яка утворена пухкою спо-
лучною тканиною.
Стравохід має три анатомічні звуження: перше - на самому початку, на
межі між VI і VII шийними хребцями, друге - при перехресті з лівим брон-
хом і третє - на рівні стравохідного отвору діафрагми.
Шлунок
Шлунок - це розширена частина травної трубки. Розташований у
верхній половині черевної порожнини, більшою частиною зліва від стріло-
вої (сагітальної) площини. Склепіння шлунка розміщене у лівому підре-
бер'ї і дотикається до лівого купола діафрагми та селезінки. Тіло шлунка
розташоване в епігастральній ділянці, а його пілорична частина - під
печінкою. Вхід до шлунка визначається на рівні XI грудного хребця, а
вихід - справа від нього на рівні І поперекового хребця. У ньому виділя-
ють вхідний (кардіальний) отвір і вхідну (кардіальну) частину. Верхня ви-
пукла частина шлунка утворює його склепіння, яке переходить у тіло
шлунка. Місце переходу шлунка до дванадцятипалої кишки називається
воротарем. На межі тіла і пілоричної ділянки знаходиться воротарний
м'яз-стискач. Нижній опуклий край шлунка утворює його велику кривизну,
верхній увігнутий - малу кривизну. У шлунку розрізняють дві поверхні -
передню і задню.
Слизова оболонка шлунка (рис. 43) утворює значну кількість складок,
полів і ямок. Частина складок (4-5) розташована поздовжньо, вони роз-
правляються за умови наповнення шлунка. Шлункові поля - багатокутні
ділянки, відмежовані одна від одної борозенками. На поверхні полів
розміщені шлункові ямки - заглиблення, на дні яких відкриваються залози
шлунка.
У товщі слизової оболонки розташовані багатоклітинні прості трубчасті
залози шлунка. їх три види: власні (фундальні), пілоричні й кардіальні. Влас-
них залоз є найбільше і розміщені вони в ділянці тіла і дна шлунка. У них
наявні чотири типи клітин: головні (виробляють ензими), парієтальні, або
обкладові (виробляють соляну кислоту й антианемічний фактор), слизові,
або мукоцити (виробляють слизовий секрет), і шлункові ендокриноцити
(виробляють гормони та інші біологічно активні речовини).
У м'язовій оболонці шлунка є три шари непосмугованих м'язових воло-
350 |
кон: зовнішній (поздовжній), середній (циркулярний) і внутрішній (ко-
сий). Зовнішня частина стінки шлунка покрита серозною оболонкою.
Тонка кишка
Тонка кишка починається від воротаря шлунка і складається із таких
частин: дванадцятипалої, порожньої і клубової. Довжина тонкої кишки до-
сягає 5-6 м, діаметр 3-5 см, товщина стінки прогресивно зменшується на
протязі кишки. Тонка кишка утворює петлі, що спереду прикриті великим
сальником, а зверху і з боків обмежені товстою кишкою. Слизова оболон-
ка тонкої кишки утворює численні кругові складки, ворсинки і крипти
(трубчасті заглиблення), завдяки чому значно збільшується її поверхня та
площа контакту слизової оболонки з частинами їжі, що підлягають
хімічній обробці. Цим полегшуються процеси травлення та всмоктування
хімічних сполук - продуктів ензиматичного розщеплення їжі.
Кишкові ворсинки - це специфічні вирости слизової оболонки, їх пове-
рхня покрита одношаровим циліндричним епітелієм, у якому є клітини
трьох видів: стовпчасті епітеліоцити (беруть участь у мембранному трав-
ленні), келихоподібні клітини (продукують слизовий секрет) та кишкові
ендокриноцити (ЕС, А-, 8-, І-, С-, В-, Вь 14- клітини), які продукують
біологічно активні речовини. Поверхня епителіоцитів покрита мікровор-
Розділ 14. Система травлення
| 351
Рис. 44. Будова ворсинок тонкої кишки: 1 - ворсинки тонкої кишики; 2 - цилін-
дричний епітелій ворсинок; 3 - артеріоли ворсинок; 4 - капілярна венозна сітка;
5 - лімфатичні судини ворсинок
синками, що утворюють посмуговану облямівку, у якій міститься велика
кількість ензимів. У центрі ворсинки розташований лімфатичний капіляр.
Крім того, у кожну ворсинку входять 1-2 артеріоли, що розпадаються на
капілярні мережі (рис. 44). Стовпчасті епітеліоцити ворсинок - основний
функціональний елемент процесів травлення і всмоктування у тонкій
кишці. Мікроворсинки цих клітин адсорбують на своїй поверхні ензими та
гідролізовані нутрієнти (поживні речовини). Продукти гідролізу білків і
вуглеводів - амінокислоти та моносахариди - транспортуються від
апікальної до базальної поверхні клітини, звідки через базальну мембрану
потрапляють до капілярів сполучнотканинної основи ворсинок.
У просвіт між основами сусідніх ворсинок відкриваються устя кишко-
вих крипт (залози Ліберкюна) - трубчасті заглиблення слизової оболонки.
У криптах розташовані клітини, що секретують кишковий сік. У тонкій
кишці налічується понад 150 млн крипт, які подібно до ворсинок значно
збільшують функціонально активну поверхню тонкої кишки (рис. 45).
Епітеліоцити крипт містять стовпчасті клітини без облямівки та екзокри-
ноцити з ацидофільною зернистістю (клітини Папета - продукують ди-
пептидази - ензими, що розщеплюють дипептиди до амінокислот, а також
ензими, які нейтралізують кислі складники шлункового соку, що потрап-
ляють у тонку кишку разом із частинками їжі).
352
Рис. 45. Схема травного тракту: а) відділи тонкої кишки; б) зріз тонкої кишки.
М'язова оболонка тонкої кишки утворена двома шарами непосмугова-
них міоцитів: внутрішнім косо-циркулярним і зовнішнім косо-поз-
довжнім. Зовні тонка кишка покрита серозною оболонкою.
Товста кишка
Товста кишка - частина травної трубки, яка забезпечує формування і
виведення калових мас. Анатомічно у товстій кишці розрізняють такі
відділи: червоподібний відросток, сліпу, висхідну ободову, поперечну
ободову, низхідну ободову, сигмоподібну ободову та пряму кишки. У місці
переходу клубової кишки в товсту є клубово-сліпокишкова заслінка (Ба-
угіна), що замикає вихід з тонкої кишки. Вона періодично відкривається,
пропускаючи химус до товстої кишки.
Довжина товстої кишки коливається від 1,5 до 2 м (приблизно дорівнює
довжині тіла). Товста кишка має більший діаметр, ніж тонка (у прокси-
мальному відділі приблизно 10 см, а в каудальному напрямку діаметр змен-
шується до 5 см), поздовжні м'язові стрічки і характерні здуття (гаустри).
Стрічки утворюються унаслідок того, що зовнішній шар м'язової оболонки
не є суцільним, а пучки непосмугованих м'язових волокон об'єднуються у
три стрічки, що йдуть від основи червоподібного відростка до початку пря-
мої кишки. У ділянках між стрічками через незначну кількість поздовжньо
розташованих м'язових волокон утворюються здуття.
Слизова оболонка товстої кишки покрита одношаровим циліндричним
епітелієм, сполучнотканинною власною пластинкою та м'язовою пластин-
Розділ 14. Система травлення ................................ | 353
кою. Особливістю рельєфу слизової оболонки є наявність великої кіль-
кості крипт і відсутність ворсинок. В епітелії, особливо в криптах, розта-
шована велика кількість келихоподібних клітин, що виділяють слиз.
Підшлункова залоза
Підшлункова залоза - це орган масою 60-115 г, розміщений на задній
черевній стінці в заочеревинному просторі на рівні верхніх поперекових
(І—11) хребців. У ній виділяють три відділи: головку, тіло і хвіст. Довжина
підшлункової залози складає 14-23 см. Головка розташована справа від
хребта і вклинена у внутрішній вигин дванадцятипалої кишки; тіло ле-
жить попереду і зліва від хребта, поступово переходить у хвіст, який дося-
гає селезінки. Залоза є змішаною, складається з екзокринної та ендокрин-
ної частин.
Екзокринна (зовнішньосекреторна) частина підшлункової залози за ма-
сою становить 97% від усього органа і є складною, часточковою, трубчас-
то-альвеолярною. За структурою подібна до привушної залози. Зовні пок-
рита тонкою сполучнотканинною капсулою, яка зрощена з вісцеральним
листком очеревини. У сполучнотканинній стромі розташовані кровоносні
судини, нерви, нервові ганглії, нервові закінчення та вивідні протоки.
Структурно-функціональною одиницею екзокринної частини є панкреа-
тичний ацинус. Підшлунковий сік через систему вивідних проток надхо-
дить до загальної панкреатичної протоки, що розміщена вздовж залози і
впадає у дванадцятипалу кишку після злиття із спільною жовчною прото-
кою. Безпосередньо над місцем злиття м'язовий шар у стінці протоки тов-
щає й утворює м 'яз-стискач протоки підшлункової залози.
Ендокринна частина залози утворена групами клітин (острівцями), що
розташовані у вигляді округлих утворів діаметром 0,1-0,3 мм у товщі за-
лозистих екзокринних часточок.
Печінка
Печінка - найбільша залоза організму людини (маса 1,5-2 кг), розташо-
вана у правому підребер'ї, під куполом діафрагми. Діафрагмальна поверхня
опукла, має серцеве втиснення. Її передній край гострий. Вісцеральна пове-
рхня має низку втиснень, утворених органами, що до неї прилягають. Сер-
поподібна зв'язка поділяє діафрагмальну поверхню на дві частки - меншу
ліву і велику праву. На вісцеральній поверхні наявні дві стрілові й одна по-
перечна борозни. Через поперечну борозну до печінки входять воротна ве-
на, власна печінкова артерія, нерви і виходять загальна печінкова протока
та лімфатичні судини. Це місце - ворота печінки. Стрілові борозни поділя-
ють розташовані вентрально квадратну і дорзально-хвостату частки.
На нижній поверхні правої частки печінки лежить грушоподібної фор-
ми жовчний міхур, що має дно, тіло і шийку. Шийка міхура переходить у
12 5-462
354 |-------------------------------------------------------------------
міхурову протоку, яка зливається із загальною печінковою протокою, у ре-
зультаті чого утворюється спільна жовчна протока, яка впадає у дванадця-
типалу кишку разом із протокою підшлункової залози на вершині велико-
го сосочка дванадцятипалої кишки (Фатера). У місці її впадіння у стінці
протоки розташований м яз-стискач спільної жовчної протоки.
Печінка покрита сполучнотканинною капсулою, з якою щільно зроще-
ний вісцеральний листок очеревини. Структурною і функціональною оди-
ницею печінки є печінкова часточка. Печінкові часточки мають форму
шестигранних призм з плоскою основою та опуклою вершиною, з шири-
ною до 1,5 мм і дещо більшою висотою. Часточки можуть зливатися
своїми основами, утворюючи складні часточки. їх налічується близько 500
тисяч. У печінці людини часточки відокремлені одна від одної лише у ку-
тах, де проходять судини (так звані портальні тракти), оточені невели-
кою кількістю сполучної тканини. Нині уявлення про структурно-
функціональну одиницю печінки змінилося: з'явилися нові одиниці -
портальна печінкова часточка та портальний ацинус.
Кровоносна система печінки тісно пов'язана з її будовою. Першою
особливістю кровопостачання печінки є те, що вона отримує кров із двох
судин, які входять у її ворота: ворітної вени та печінкової артерії. Ворітна
вена збирає кров від усіх непарних органів черевної порожнини і прино-
сить до печінки необхідні для її функціонування речовини, що всмоктали-
ся у кишці. Печінкова артерія несе від аорти кров, багату на кисень. Ці су-
дини розташовані поруч і розгалужуються на більш дрібніші: часточкові,
сегментарні, міжчасточкові, навколочасточкові вени та артерії. Вони разом
утворюють так звані печінкові тріади. Поряд із ними розташовані також і
лімфатичні судини. Міжчасточкові вени та артерії розміщені вздовж
бічних граней часточок, а навколочасточкові, що відходять від них,
оперізують часточки на різних рівнях.
Часточкові гемокапіляри в печінці розташовані між гілками двох ве-
нозних систем - системи ворітної вени (навколочасточкової вени) та сис-
теми печінкових вен (центральні вени). Такі гемокапіляри називають чу-
десною венозною капілярною сіткою. Печінка містить велику кількість
гемокапілярів з широким діаметром, тому кров тече у часточках дуже
повільно, що сприяє здійсненню обмінних процесів між кров'ю і клітина-
ми печінки.
Печінкові часточки побудовані з печінкових балок та печінкових сину-
соїдних гемокапілярів. Печінкові балки складаються із двох рядів печінко-
вих гепатоцитів, між якими розташовані жовчні капіляри. Печінкова бал-
ка є аналогом кінцевого секреторного відділу, клітини якого продукують
жовч. Жовчні капіляри не мають власної стінки (вона утворена плазмоле-
мою так званої біліарної поверхні двох сусідніх гепатоцитів, на яких є не-
величкі заглибини, що збігаються). Просвіт жовчного капіляра відокрем-
лений від міжклітинного простору щільними замикальними контактами
між гепатоцитами, і тому жовч за нормальних умов не потрапляє у цей
Розділ 14. Система травлення ------------------------------------- | 355
просвіт і далі у кров. На тлі захворювань, що зумовлюють ушкодження і
загибель частини гепатоцитів, жовч надходить до кровоносних капілярів,
розноситься із кров’ю і забарвлює тканини організму - виникає жовтяни-
ця. На периферії часточки жовчні капіляри переходять у холангіоли - ко-
роткі трубочки, просвіт яких обмежений двома-трьома овальними прото-
ковими клітинами і які впадають у міжчасточкові жовчні протоки. Жовч
починає утворюватися у периферійній зоні часточки і далі цей процес по-
ширюється до центру (відкладання глікогену йде у зворотному напрямку
- від центру до периферії) і через міжчасточкові протоки та жовчні прото-
ки надходить до правої та лівої печінкових проток і далі до загальної
печінкової, міхурової та загальної жовчної проток.
Очеревина
Очеревина являє собою серозний мішок і складається з двох листків -
пристінкового (парієтального) і нутряного (вісцерального). Перший висти-
лає стінки черевної порожнини, другий покриває внутрішні органи та ут-
ворює їх серозний покрив. Обидва листки стикаються один з одним, між
ними знаходиться вузька щілина, у якій міститься невелика кількість се-
розної рідини.
Пристінковий листок очеревини вистилає безперервним шаром із сере-
дини передні і бічні стінки черевної порожнини, поширюється на діафраг-
му і задню черевну стінку. Тут він переходить у нутряний листок. Не всі
органи покриті очеревиною з усіх боків. Органи, що покриті очеревиною
тільки з одного боку (підшлункова залоза, частина дванадцятипалої киш-
ки, нирки тощо), розташовані позаочеревинно. Інші органи покриті очере-
виною тільки з трьох боків, їх називають лежачими органами, що розташо-
вані мезоперитонеально (висхідна і низхідна ободові кишки). Третя група
органів покрита очеревиною з усіх боків і займає внутрішньоочеревинне,
абоінтраперитонеальне, положення (шлунок, тонка кишка, печінка тощо).
Переходячи зі стінок черевної порожнини на органи і з органів на
стінки, очеревина утворює брижі і зв 'язки, що складаються із двох листків
парієтальної очеревини. Вони фіксують органи до черевної стінки. Зв'яз-
ки, які з'єднують шлунок і початок дванадцятипалої кишки з воротами
печінки, утворюють малий сальник. Великий сальник складається з чоти-
рьох листків очеревини, звисає вниз у вигляді фартуха від великої кривиз-
ни шлунка та поперечної ободової кишки і перед петлями тонкої кишки.
Між листками сальників розташована жирова тканина.
14.2. Методи дослідження функцій травного тракту
Уявлення про функції органів травного тракту склалися як під час вив-
чення в експерименті на тваринах, так і під час дослідження людини. Екс-
356 |------------------------------------------------------------------
периментальні дослідження проводяться в умовах гострого і хронічного
досліду. Гострий дослід базується на виділенні органа чи його частини з
цілісного організму та оцінці функціонального стану за умови його моде-
лювання. Хронічні дослідження проводять на тваринах, яким виконано те
чи інше реконструктивне оперативне втручання. їх підгрунтям є макси-
мально можливе збереження природних зв’язків, що забезпечують як без-
посереднє виконання функцій, так і шляхів регуляції (нервових і судин-
них зв’язків).
Для вивчення секреторних процесів застосовуються виведення на по-
верхню шкіри вивідних проток залоз чи окремих ділянок органа. Так, на
щоку виводять протоку слинної залози, а спільну жовчну протоку - на че-
ревну стінку. Для одержання шлункового соку ізолюють частину шлунка,
а для збереження іннервації залишають серозно-м’язовий "місток” з ос-
новною частиною шлунка (малий шлуночок за Павловим). Ізольований
відділ виводять назовні через фістулу (з’єднання порожнини органа чи
протоки залози із зовнішнім середовищем). Для одержання чистого шлун-
кового соку додатково проводять езофаготомію (з’єднання стравоходу із
зовнішнім середовищем). На такій тварині можна відтворити "уявне" го-
дування, коли їжа в шлунок не надходить, чи, навпаки, вкладати їжу без-
посередньо в шлунок, минаючи ротову порожнину.
Дослідження кишкової секреції і моторики кишки здійснюють на ізольо-
ваній ділянці кишки, виводячи назовні один чи обидва кінці (методи ізо-
ляції петлі кишки за Тірі і Тірі-Велла).
Під час дослідження усмоктування застосовуються методи гострої ка-
тетеризації кровоносних і лімфатичних судин або попереднє вживлення
катетерів у судину. Можна скористатися також методом уведення мічених
нуклеотидів.
Для дослідження функцій травного тракту в людини використовують-
ся методи одержання соку або харчового химусу з різних відділів травно-
го тракту за допомогою зондування. Протягом останніх років значне по-
ширення отримав метод ендоскопії, що дозволяє поєднати можливості
візуального спостереження з одержанням біопсійного матеріалу. Для
дослідження рухової функції травного тракту в людини широко викорис-
товуються рентгенологічні методи дослідження, закрита внутрішньопо-
рожнинна тензіометрія тощо.
14.3. Основні принципи регулювання процесів травлення
Травний конвейєр функціонує завдяки системі регуляторних ме-
ханізмів, що складаються із нервово-рефлекторних і гуморальних ланок.
Ці механізми забезпечують процеси поєднання моторики, секреції, конт-
ролю за перетравлюванням і всмоктуванням речовин. Існують три типи
ефекторних впливів регуляторних механізмів: функціональні, судинорухові
Розділ 14. Система травлення —-----------------------------------357
і трофічні. Перший полягає у запуску, зміні або корекції тієї чи іншої ос-
новної функціональної активності органа, другий - у зміні рівня крово-
постачання адекватно до функціональної активності органа. Третій тип
впливу містить у собі різноманітні зміни трофічних процесів у секретор-
них клітинах, приведення їх у відповідність з конкретним рівнем
функціонального стану органа. Саме тому розуміння фізіологічних
аспектів регулювання процесів травлення і функцій травної системи із
чисто теоретичних фундаментальних знань переростають у можливість
теоретичного обгрунтування конкретних практичних заходів:
профілактики, ранньої діагностики і комплексного адекватного лікування
гастроентерологічної патології.
14.3.1. Нервово-рефлекторне регулювання процесів травлення
Процеси травлення і, як наслідок, підтримання в організмі відповідно-
го рівня поживних речовин для забезпечення його енергетичних і пластич-
них потреб регулюються комплексом безумовних та умовних рефлексів.
Безумовні рефлекси починаються із подразнення рецепторів ротової по-
рожнини та відділів травного тракту і здійснюються: а) місцевими рефлек-
сами (рефлекторні дуги замикаються у гангліях, що розташовані у самому
органі або поблизу нього); б) рефлексами за участю різних структур ЦНС,
за допомогою складного ієрархічного утвору - центру травлення (гіпота-
ламо- лімбіко-ретикуло-кортикальний утвір). Точно визначити місце роз-
ташування центру травлення важко. Для кожного відділу травного тракту
він може бути локалізований у різних структурах ЦНС, починаючи від ко-
ри великого мозку до сакрального відділу спинного мозку. Однак найваж-
ливішою є роль стовбура мозку, де розташовані нейрони, що дають поча-
ток блукаючому нерву. Цей нерв є як сенсорним, так і ефекторним для
більшості відділів травного тракту.
Еферентними шляхами рефлекторних впливів є симпатичні та пара-
симпатичні нерви. Крім адренергічних і холінергічних рецепторів на
мембранах нейронів та ефекторних клітин, що знаходяться в органах, ви-
явлені й пуринергічні рецептори (до АТФ та аденозину). Це свідчить про
участь відповідного типу еферентних нервів у регулюванні травлення.
Можна зазначити такі закономірності, що пов'язані із поширеністю
рефлекторної відповіді в разі подразнення рецепторів: а) чим прокси-
мальніше розташований рецептор, тим більше нижче розташованих
відділів травного тракту втягнуто у відповідну реакцію; б) чим кау-
дальніше міститься відділ, який подразнюється, тим його рефлекторний
вплив стає більш локальним. Наприклад, у кишці переважають місцеві
рефлекси.
Умовнорефлекторне регулювання формується у процесі розвитку ор-
ганізму на вигляд, запах їжі, умови та час її вживання. Подібні рефлекси
значніше виражені у верхній частині травного тракту. У разі віддалення
від ротової порожнини значимість цих рефлексів поступово втрачається.
358 |-----------------------------------------------------------------
Так, умовні рефлекси найефективніше регулюють виділення слини, дещо
менше - соку шлункових залоз, печінки, підшлункової залози. Практично
відсутня умовнорефлекторне регулювання виділення соку кишковими за-
лозами.
14.3.2. Гуморальна регуляція процесів травлення
Крім гормонів залоз внутрішньої секреції гуморальне регулювання пе-
реважної більшості функцій травного тракту забезпечується власними
гастроінтестинальними гормонами. Ендокринну систему травного тракту
позначають по-різному: дифузна ендокринна система (АРІЮ-система) -
за властивостями клітин цієї системи поглинати амінний посередник і
карбоксилювати його, або гастроінтестінальна гормональна система.
Продукти діяльності ендокринної системи травного тракту визначають як
гастроінтестинальні гормони, пептидгормони, ентерини, регуляторні пеп-
тиди, гормони ГЕП системи (гастроентеропанкреатичної системи).
Відомо значну кількість фізіологічно активних пептидів, що продуку-
ються у травному тракті (табл. 14.1). Одні із них виділені у чистому виг-
ляді і створені їх синтетичні аналоги, інші тільки ідентифіковані й отрима-
ли назву кандидатів у гормони, ще інші визначаються на підставі проявів
спричинених ними фізіологічних ефектів.
Значна частина ендокринних клітин слизової оболонки пілоричного
відділу шлунка і тонкої кишки контактує з порожниною своєю вузько
спеціалізованою частиною, вміст порожнини є для ендокринних клітин
важливим джерелом інформації про кількість, природу, стан химусу і хар-
чових нутрієнтів, що підлягають гідролізу.
Секреторні гранули виділяються у внутрішнє середовище через базаль-
ну мембрану або вздовж нижньої частини бічної поверхні клітини (вияв-
лено також викиди гастрину та інших гормонів безпосередньо у порожни-
ну травного тракту). Продуктам одних клітин властива ендокринна
активність (С, А, З, І, К), іншим - паракринні функції (О, О], РР). Перед
тим як потрапити у кров (ендокринна дія), активні пептиди та аміни
здатні взаємодіяти із клітинами-мішенями нервовими закінченнями,
клітинами непосмугованих м'язів та стінок судин (паракринна дія).
Таким чином, ендокринно-екзокринні та міжендокринні взаємодії
здійснюються через кровотік, міжклітинний простір, а також шляхом пря-
мого контакту клітини з клітиною.
Гормони синтезуються у вигляді великих пептидів-попередників, акти-
вація яких здійснюється шляхом ензиматичного відщеплення певної кіль-
кості амінокислот. Установлено наявність у зимогенних гранулах деяких
клітин ГЕП-системи не одного, а кількох пептидів, які ідентифіковані як
гормони: в С клітинах крім гастрину виявлено мелатонін, енкефалін,
АКТГ-подібний пептид, гормон росту.
Нейротрансмітери метасимпатичної нервової системи ідентифіковані
як пептидні гормони, що зумовлюють нейрокринну дію.
Розділ 14. Система травлення
| 359
Таблиця 8
Основні ефекти гастроінтестинальних гормонів
Гормон Місце утворення Ефекти
1 2 3
Гастрин Антральний відділ шлунка та проксимальний відділ тонкої кишки (С-клітини) Посилення виділення соляної кислоти та пепсиногену шлунком і соку підшлункової залози. Стимуляція моторики шлунка, тонкої і товстої кишок, жовчного міхура.
Гастрон Антральний відділ шлунка (С-клітини) Зменшення секреції шлункового соку
Бульбогастрон Антральний відділ шлунка (С-клітини) Зменшення секреції та моторики шлунка
Ентерогастрон Проксимальний відділ тонкої кишки (ЕСі-клітини) Зменшення секреції та моторики шлунка
Секретин Тонка кишка, переважно у проксимальному відділі (5-клітини) Збільшення секреції бікарбонатів підшлунковою залозою, зменшення секреції соляної кислоти у шлунку, посилення жовчоутворення та секреції тонкої кишки. Зменшення моторики шлунка, посилення моторики кишок та скорочення пілоричного сфінктера
Холецистокінін- панкреозимін (ХЦК-ПЗ) Тонка кишка, переважно проксимальний відділ (І-клітини) Посилення моторики жовчного міхура та секреції ензимів підшлунковою залозою, зменшення секреції соляної кислоти у шлунку і його моторики, посилення секреції пепсиногену, стимуляція моторики тонкої та товстої кишок, розслаблення сфінктера Одді. Втрата апетиту
Гастроінгібуючий (шлунковий інгібуючий) пептид Тонка кишка (К-клітини) Глюкозозалежне посилення вивільнення інсуліну підшлунковою залозою. Зменшення секреції (соляної кислоти і пепсиногену) та моторики шлунка шляхом вивільнення гастрину. Стимуляція секреції кишкового соку, гальмування усмоктування електролітів у тонкій кишці
Бомбезин Шлунок та проксимальний відділ тонкої кишки (Р-клітини) Стимуляція секреції шлунка шляхом посилення вивільнення гастрину. Посилення скорочень жовчного міхура та секреції ензимів підшлунковою залозою шляхом стимуляції звільнення холецистокініну-панкреозиміну, посилення вивільнення ентероглюкагону, нейротензину і панкреатичного пептиду
Соматостатин Шлунок, тонка кишка, переважно проксимальний відділ (0-клітини), підшлункова залоза Зменшення виділення секретину, гастроінгібуючого пептиду, мотиліну, гастрину, інсуліну та глюкагону
360 |
1 2 3
Мотилін Тонка кишка, переважно проксимальний відділ (ЕС2-клітини) Посилення моторики шлунка і тонкої кишки, збільшення секреції шлунком пепсиногену
Панкреатичний поліпептид Підшлункова залоза (РР-клітини) Антагоніст холецистокініну- панкреозиміну. Зменшення секреції ензимів та бікарбонатів підшлунковою залозою, посилення проліферації тонкої кишки, підшлункової залози та печінки, посилення моторики шлунка. Задіяний в обміні вуглеводів і ліпідів слизової оболонки
Гістамін Травний тракт (ЕС2-клітини) Стимуляція секреції соляної кислоти шлунком, соку підшлункової залози. Посилення моторики шлунка та кишки. Розширення кровоносних капілярів
Нейротензин Тонка кишка, переважно дистальний відділ (М- клітини) Зменшення секреції шлунком соляної кислоти, посилення секреції підшлункової залози
Субстанція Р Тонка кишка (ЕСі-клітини) Посилення моторики кишок, слиновиділення, зменшення вивільнен- ня інсуліну та всмоктування натрію
Вілікінін Проксимальний відділ тонкої кишки (ЕСі - клітини) Стимуляція скорочення ворсинок тонкої кишки
Енкефаліни ендорфіни Тонка кишка, частково у підшлунковій залозі (Ь- клітини) Зменшення секреції ферментів підшлунковою залозою, посилення вивільнення гастрину, моторики шлунка
Ентероглюкагон Тонка кишка (ЕСі -клітини) Мобілізація вуглеводів. Зменшення секреції шлунка і підшлункової залози, моторики шлунка та кишок. Проліфе- рація слизової оболонки тонкої кишки (індукція глікогену, ліполізу, глюконео- генезу і кетогенезу)
Серотонін Травний тракт (ЕСі, ЕС2- клітини) Зменшення виділення соляної кислоти у шлунку, стимуляція виділення пепсину, секреції підшлункової залози, кишкової секреції, жовчовиділення
Вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП) Травний тракт (Оі - клітини) Розслаблення непосмугованих м'язів кровоносних судин, жовчного міхура, сфінктерів. Зменшення секреції шлунка, посилення секреції бікарбонатів підшлунковою залозою і кишкової секреції. Послаблення дії ХЦК-ПЗ
Гастроінтестинальні пептиди й аміни регулюють секрецію води, елект-
ролітів та ензимів, моторику і всмоктування у кишці, вивільнення гор-
монів, трофіку та проліферативні процеси.
Ентеринові гормони змінюють діяльність не тільки травних органів,
але й інших систем організму: серцево-судинної, нервової тощо. Пептиди
травного тракту впливають на різні ланки метаболізму як опосередковано,
Розділ 14. Система травлення --------------------------------------- | 367
так і безпосередньо. Запуск механізму вивільнення гормонів із клітин, що
їх продукують, переважно пов'язаний із вживанням їжі. Так, вживання
змішаної їжі посилює вивільнення у кров гастрину, секретину, холецис-
токініну-панкреозиміну, вазоінтестинального пептиду, мотиліну, інсу-
ліну, глюкагону, гастроінгібуючого пептиду, нейротензину, ентероглюка-
гону, серотоніну, ендорфінів.
Особливістю гастроінтестинальних гормонів є їх здатність впливати на
кілька функцій травної системи: один і той же гормон може по-різному впли-
вати на моторику різних відділів травного тракту. Ефекти, що спостерігають-
ся, значною мірою визначаються властивостями мембранних рецепторів
клітин органа-мішені та їх кількістю у плазматичній мембрані клітини.
Характерним для ентеральних гормонів є каскадний механізм запуску
функцій та виділення гормонів.
Гормони ГЕП-системи (гастрин, секретин, холецистокінін, соматоста-
тин, енкефаліни, серотонін) можуть бути використані з діагностичною та
лікувальною метою.
У травному тракті утворюються й інші біологічно активні сполуки, такі,
як кініни, простагландини, які беруть участь у регуляції процесів травлен-
ня. Вони регулюють кровотік, моторику, секреторні процеси. Крім того,
гастроінтестинальні гормони із кров'ю надходять і до інших систем ор-
ганізму (гуморальна регуляція).
Беручи участь у регуляції функцій ЦНС, інших ендокринних залоз,
впливаючи на обмін речовин, гормони травного тракту є "повноцінними"
гормональними регуляторами функцій усього організму. Такі з них, як
гастрин, холецистокінін-панкреозимін, речовина Р, енкефаліни, бомбези-
ноподібний пептид, нейротензин, виявлені в клітинах ЦНС. Тут, а також у
структурах серцево-судинної системи наявні рецептори до гастроінтести-
нальних гормонів. У нейронних ланцюгах вони виконують функцію до-
поміжних трансмітерів, які модулюють дію "основних".
14.4. Секреторні процеси в органах травлення
Секреторна функція слинних залоз
У ротову порожнину відкриваються вивідні протоки трьох пар великих
слинних залоз - привушної (серозної), підщелепної (серозно-слизової) і
під'язикової (слизової). Крім того, у слизовій оболонці ротової порожнини
розміщена велика кількість малих слинних залоз (губних, щічних, кутніх,
піднебінних, язикових), що разом з під'язиковими постійно виділяють во-
дянисту слину. На відміну від них, привушні і підщелепні залози виділя-
ють слину тільки за умови їх збудження.
Слина - це суміш секретів трьох пар великих і великої кількості малих
слинних залоз. До цієї суміші входять епітеліальні клітини, частинки їжі,
362 |---------------------------------------------------------------------
нейтрофільні лейкоцити, лімфоцити, слиз, мікроорганізми, які й утворю-
ють ротову рідину - непрозору, в'язкої консистенції, склад якої залежить
від кількості та якості їжі, стану організму тощо.
У ротовій рідині виявлено речовини, що сприяють згортанню крові:
тромбопластин, антигепариновий фактор, фібриназу, фактори, ідентичні
плазменим факторам V, VIII, X. Тромбопластична активність та антигепа-
ринові властивості ротової рідини залежать від наявності в ній епітеліаль-
них клітин і формених елементів крові.
Склад слини різних залоз неоднаковий. Важливим фактором, що виз-
начає її склад, є швидкість секреції. Сумарна інтенсивність секреції усіх
залоз коливається від 1,0 до 200,0 мл/хв. У середньому за добу виділяєть-
ся 0,5-2 л слини. Її рН змінюється у межах від 5,25 до 8. Кількість слини,
що утворюється, залежить від сухості і ступеня подрібнення їжі, її хімічно-
го складу тощо. Під час сну виділяється близько 0,05 мл/хв слини.
У ротовій порожнині слина виконує травну, а також захисну та
трофічну функції для емалі зубів. Під час жування їжа змішується зі сли-
ною, яка складає 10-12% від її кількості.
Травна функція полягає у підготовці їжі до ковтання, а також у тому, що
в порожнині рота слина виконує функцію травного соку. До її складу вхо-
дить значна кількість ензимів, що належать до гідролаз, оксидоредуктаз,
трансфераз, ізомераз, невелика кількість протеаз, пептидаз, лужна та кис-
ла фосфатази, низка ензимів, що нагадують трипсин, - салівалін, гландулін,
калікреїнподібна пептидаза (виділяються підщелепною залозою).
Захисна функція полягає у захисті слизової оболонки і зубів від виси-
хання, фізичних та хімічних ушкоджень їжею (зменшує і вирівнює темпе-
ратуру їжі); зв'язуванні кислот та основ (як амфотерний буфер), вими-
ванні нальоту, сприянні самоочищенню порожнини рота і зубів, участі у
захисних реакціях організму (лізоцим, нуклеази) та в процесах регенерації
епітелію у разі ушкоджень слизової оболонки рота (кисла і лужна рибо-
нуклеази, трансамілази й пероксидази спричиняють деградацію нуклеїно-
вих кислот вірусів, впливають на процеси мікроциркуляції - розширюють
судини, підвищують проникність капілярів та збільшують міграцію лейко-
цитів за рахунок утворення кінінів).
Наявність у слині факторів згортання крові забезпечує такі реакції в порож-
нині рота, як місцевий гемостаз, запалення, регенерація слизової оболонки.
Основою слини є вода (98,5-99,5%). У ній розчинена значна кількість не-
органічних та органічних сполук: мукополісахариди, глікопротеїди (му-
цин), білки й електроліти (солі натрію, калію, кальцію та інші мінеральні ре-
човини). рН змішаної слини коливається у межах 6,0-7,4. Муцин, додаючи
слині в'язкості, полегшує ковтання просоченої слиною харчової грудки.
У слині виявлено ензими: амілазу, протеазу, ліпазу, кислу і лужну фос-
фатази, РНК-ази. Але активність більшості з них невелика. Значною ак-
тивністю володіє лише а-амілаза, що розщеплює крохмаль до ди- і моно-
сахаридів.
Розділ 14. Система травлення ------------------------------------ | 363
Слинні залози екскретують деякі проміжні і кінцеві продукти обміну,
беруть участь у підтриманні водно-сольового гомеостазу, виконують інди-
каторні функції (синтез та виділення у кров паротину, інсуліноподібного
білка, фактора росту нервів, фактора росту епітелію, тимоциттрансфор-
мувального фактора, еритропоетину, реніну, тоніну).
Склад слини змінюється за деяких захворювань: у разі нефриту з
уремією у слині зростає кількість залишкового азоту, кількість азоту зрос-
тає також у разі виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки; на
тлі геморагічного інсульту зростає концентрація білка в слині, що
виділяється залозами на боці ураження.
Зміни в складі слини призводять до відкладення зубного каменю та
розвитку гінгівіту.
Слина утворюється в ацинусах і протоках слинних залоз. Секреторний
цикл складається із таких фаз: а) надходження вихідних речовин до зало-
зистої клітини; б) синтез первинного продукту; в) транспорту і дозрівання
продукту; г) нагромадження секрету в клітині; д) виділення секрету з
клітини.
Регулювання секреції слинних залоз
Поза процесом травлення виділяється небагато слабкокислої слини.
Виділення слини є складним рефлекторним актом, що реалізується
унаслідок подразнення рецепторів ротової порожнини їжею або іншими
поживними нутрієнтами (безумовнорефлекторні подразники) та одночас-
ного подразнення зорових, нюхових, слухових рецепторів виглядом, запа-
хом їжі, подіями й обставинами, за яких відбувається вживання їжі (умов-
норефлекторні подразники).
Збудження, що виникає унаслідок подразнення хемо-, механо- і термо-
рецепторів ротової порожнини, передається волокнами трійчастого, лице-
вого, язико-глоткового і блукаючого нервів у довгастий мозок до центру
слиновиділення. Звідси по парасимпатичних нервах (через VII та IX пари
черепних нервів) імпульси надходять до слинних залоз. Симпатичні нер-
вові волокна починаються із бічних рогів 11—IV грудних сегментів спинно-
го мозку, а потім через верхній шийний симпатичний ганглій досягають
залоз. Обидва типи нервів є секреторними. Збудження парасимпатичних
нервів викликає утворення значної кількості рідкої слини, а симпатичних -
невеликої кількості густої, в'язкої слини, що містить багато муцину.
Регуляція об'єму води і вмісту органічних речовин у слині здійснюєть-
ся слиновидільним центром.
Активізація слиновиділення на вигляд і запах їжі пов'язана із участю
відповідних зон кори великого мозку та передньої і задньої груп ядер гіпо-
таламуса.
Умовнорефлекторний механізм забезпечує виділення " запальної" сли-
ни на вигляд, запах, час та інші сигнали майбутнього вживання їжі.
364 |-------------------------------------------------------------------
Відповідні умовні сигнали, емоції можуть і загальмувати процес слино-
виділення.
Для утворення слини необхідною умовою є збільшення кровотоку. Під
час вживання їжі кровотік у слинних залозах різко, часом у 5 разів, зрос-
тає, що зумовлено дією парасимпатичних вазодилататорів, а також дією
кінінів, які утворюються місцево.
Секреторна функція стравоходу
Серед епітеліальних клітин стравоходу розташовані секреторні кліти-
ни. У його верхній частині спостерігаються окремі слизові клітини, а в
нижній вони згруповані у своєрідні залози. Стравохідні залози виділяють
секрет на зразок слини. Залози нижньої частини стравоходу виділяють
секрет, багатий на муцин, завдяки якому слизова оболонка стравоходу за-
хищена від можливого проникнення шлункового вмісту, що може відбува-
тися під час ковтання, у разі виникнення гастро-езофагального рефлюксу,
за умови функціональної недостатності нижнього стравохідного сфінкте-
ра. Слизова оболонка стравоходу формує поздовжні складки, які сприя-
ють рухові рідини жолобками між складками і збільшенню діаметра стра-
воходу під час ковтання щільних харчових грудок. Швидкість
проходження їжі по стравоходу залежить від її консистенції: тверда прохо-
дить за 8-9 с, рідка - за 1-2 с.
Секреторна функція шлунка
Слизова оболонка шлунка містить кілька типів залозистих клітин. За-
лози фундального відділу шлунка секретують активні компоненти шлун-
кового соку, містять головні (зимогенні, пептидні), парієтальні (оксинтні)
і додаткові клітини. Головні клітини продукують пепсиногени, парієтальні
секретують соляну кислоту та внутрішній фактор Кастла; слиз разом з
НСОз - на поверхню слизової оболонки секретують слизові клітини
епітелію (мукоцити). Клітини пілоричного відділу разом з пепсиногенами
виділяють також гормон гастрин. У невеликих кількостях шлункові зало-
зи секретують ліпазу, амілази і желатинази. Сумарна діяльність цих залоз
забезпечує виділення за добу 1,5-2,5 л шлункового соку.
Шлункова ліпаза гідролізує емульговані жири до гліцерину і жирних
кислот за рН 6,9-7,9. Вона виконує свою функцію переважно у дітей, яких
вигодовують молоком (гідролізує до 59% жиру молока). Основним ензи-
матичним процесом у порожнині шлунка є початковий гідроліз білків до
альбумаз і пептонів з утворенням невеликої кількості амінокислот. Проте-
олітична активність шлункового соку коливається у широкому спектрі
рН, з оптимумом дії за рН 1,5-2,0 та 3,3 - 4,0.
Пепсиногени - неактивні протеази шлункового соку. Головні клітини
синтезують і виділяють 8 груп пепсиногенів. Пепсиногени першої групи
Розділ 14. Система травлення ------------------------------------- | 365
утворюються клітинами склепіння, другої (3 проензими) - воротарною
частиною шлунка і початковим відділом дванадцятипалої кишки.
Активація пепсиногенів відбувається у порожнині шлунка, де під впли-
вом соляної кислоти від їхньої молекули відщеплюється інгібуючий
поліпептид. Процес активації запускається НС1, а надалі перебігає аутока-
талітично під дією раніше утворених порцій пепсину. Власне пепсинами
прийнято називати ті форми, що гідролізують білки за рН 1,5 - 2,2. Ті
фракції, гідролітична активність яких максимальна за рН 3,2 - 3,5, назива-
ються гастриксинами. Протеази шлункового соку розщеплюють білки до
великих поліпептидів лише в кислому середовищі. У нейтральному сере-
довищі (за рН 7,2) вони руйнуються самі.
Соляна кислота (НС1) шлункового соку виконує низку важливих
функцій: а) спричиняє денатурацію і набрякання білків, сприяючи наступ-
ному їх розщепленню пепсинами; б) запускає реакцію активації пепсино-
генів; в) створює оптимальну величину рН для дії протеолітичних ензимів
шлункового соку; г) звурджує молоко; д) регулює перехід химусу зі шлун-
ка в дванадцятипалу кишку; е) забезпечує бактерицидні властивості
шлункового соку; є) бере участь у регуляції утворення 8-клітинами слизо-
вої оболонки дванадцятипалої кишки гормону секретину та ензиму енте-
рокінази, гальмує утворення гастрину.
Протягом перших місяців життя дитини НС1 утворюється у невеликих
кількостях. На кінець першого року життя секреція кислоти поступово
зростає, але рівня дорослого організму досягає лише у віці 7-12 років.
Механізм утворення і секреціїНСІ. Секреція НС1 - складний процес, що
відбувається у парієтальних клітинах. У них є значна кількість міто-
хондрій, що свідчить про високу потребу в енергії для процесу біосинтезу
кислоти. Соляна кислота утворюється постійно, але виділяється у процесі
травлення, а до цього знаходиться у спеціальних тубовезикулах. Під час
секреції мембрана везикул зливається з апікальною плазматичною мемб-
раною з утворенням секреторного канальця, через який кислота виді-
ляється у порожнину шлунка.
Для того щоб утворювалася соляна кислота, необхідні іони Н+ і СІ . У
невеликих кількостях іони водню утворюються під час дисоціації води.
Однак основним джерелом протонів є вугільна кислота, яка в парієталь-
них клітинах дисоціює на іони Н+ і НСОз в еквівалентних кількостях.
Іони НСО3 переміщуються за градієнтом концентрації у кров в обмін
на іони хлору, що надходять у клітини (у такому разі відбувається дея-
ке залужнення крові, яка відтікає від шлунка). Протони за допомогою
Н+, К+- АТФ-ази активним транспортом проникають до тубовезикул в
обмін на іони калію. Одночасно з іонами водню до тубовезикул проти
градієнта концентрації шляхом активного транспорту вводяться іони
СІ (ті, що надійшли до парієтальних клітин в обмін на іони НСО3 ). Та-
ким чином, у тубовезикулах із протонів та іонів хлору утворюється
соляня кислота.
366 |-----------------------------------------------------------------
Мукоїди. Важливим компонентом шлункового соку є мукоїди. Мукоїд
муцин, що виділяється слизовими клітинами, створює оболонку, яка вико-
нує функцію захисту від "агресивних” чинників шлункового соку. Крім
муцину ці ж клітини утворюють бікарбонати, які місцево нейтралізують
соляну кислоту.
Зниження утворення муцину відбувається на тлі хронічного гастриту,
коли атрофуються додаткові клітини. Атрофія слизової оболонки може
бути як ендогенного, так і екзогенного походження. Деякі чинники (алко-
голь, солі жовчних кислот, аспірин) порушують названі бар'єрні ме-
ханізми, що може спричинити виразку шлунка та дванадцятипалої кишки.
Внутрішній фактор Кастла виробляється парієтальними клітинами.
Він забезпечує усмоктування у порожній кишці вітаміну В12, що надхо-
дить з їжею і є необхідним для біосинтезу гемоглобіну еритробластами
кісткового мозку. Названий фактор у шлунку з'єднується з вітаміном В12,
який забезпечує захист останнього від розщеплення у кишках. Без
внутрішнього чинника всмоктується не більше ніж 1/50 вітаміну, який
надійшов з їжею. За недостатності вітаміну В12 порушується гемопоез, що
спричиняє розвиток анемії.
Регуляція шлункової секреції
Натще залозами шлунка виділяється небагато слизового соку, в якому
практично відсутні соляна кислота й ензими. Вживання їжі під впливом
комплексу нервово-рефлекторних і гуморальних чинників різко стиму-
лює секреторні процеси.
Основний секреторний нерв - блукаючий. Він здійснює подвійний
вплив на секреторні клітини. Так, прямий шлях впливу нейротрансмітера
блукаючого нерва (ацетилхоліну) на парієтальні екзокриноцити шлунко-
вих залоз опосередкований його взаємодією з М-холінорецепторами і по-
лягає у стимуляції секреції готової НС1.
Ацетилхолін впливає на секреторні клітини також і опосередковано,
стимулюючи утворення гормонів гастрину та гістаміну. Гастрин, що утво-
рюється у С-клітинах пілоричного відділу слизової оболонки, впливає на
секреторні процеси двома шляхами - прямо й опосередковано. Прямий
шлях регуляції гастрином секреції НС1 полягає у стимуляції проникності
мембрани парієтальних клітин для кальцію і посиленні процесів секреції
готової кислоти. Непрямий шлях проягає через індукцію білкового синте-
зу в секреторних клітинах. У такому разі виділення соку підвищується
поступово до кінця першої години після вживання їжі.
Вплив гастрину є також опосередкований через стимуляцію утво-
рення гістаміну, який зумовлює виділення великої кількості соляної
кислоти.
Три стимулятори шлункової секреції (ацетилхолін, гастрин і гістамін)
взаємно посилюють дію один одного. У клінічній практиці застосовують-
Розділ 14. Система травлення
----------------------------------------| 367
ся препарати, що блокують секрецію НС1 кількома шляхами: бензогек-
соній є гангліоблокатором, атропін - блокатор М-холінорецепторів, циме-
тидин - блокатор Нг-гістамінових рецепторів, омепразол, езомепразол,
пантопразол, рабепразол - блокатори прогонової помпи.
Інгібування процесів секреції у шлунку відбувається як через гальмуван-
ня утворення гормональних стимуляторів, так і внаслідок прямого впливу
на секреторні клітини. Секреція шлункової НС1 знижується, коли рН у
дванадцятипалій кишці під впливом харчового химусу стає нижчим ніж
4,0. За таких умов слизова оболонка дванадцятипалої кишки виділяє гор-
мон секретин, який гальмує утворення НС1. Пригнічує секрецію шлунко-
вого соку і велика кількість жиру у химусі, який надійшов у кишки. Даний
вплив опосередковується виділенням шлункового інгібуючого пептиду і
холецистокінін-панкреозиміну. Усі зазначені гормони утворюються у два-
надцятипалій кишці та надходять до залоз шлунка із кров’ю. Секретин і
холецистокінін-панкреозимін, гальмуючи секрецію НС1, навпаки, стиму-
люють виділення пепсиногенів. Продукти розпаду їжі (особливо білків)
після усмоктування у кров також стимулюють шлункові залози. Вони
впливають на секреторні клітини як прямо, так і через утворення гастри-
ну та гістаміну. Гальмувальний вплив на секрецію шлункового соку
здійснюють такі гормони, як соматостатин, ентерогастрин, бульбогаст-
рон, серотонін. Секрецію пепсиногенів також послаблюють місцеві тка-
нинні фактори - кініни і простагландини.
Фази шлункової секреції. Різке посилення секреції шлункового соку в
процесі травлення зумовлено комплексом названих вище механізмів і
складається з кількох фаз.
Мозкова фаза (складнорефлекторна, цефалічна) є комплексом умовних
і безумовних рефлексів. Запускається процес соковиділення умовними
рефлексами на вигляд, запах їжі чи навіть унаслідок уявлення про неї.
Потрапляння їжі в рот подразнює рецептори, що призводить до виділення
не тільки слини, але й шлункового соку. У результаті шлунок заздалегідь,
ще до прийняття їжі, готується до цього. Аферентами тут є ті ж нерви, що
і в разі слиновиділення. Центри секреції шлункового соку знаходяться у
ділянці проміжного мозку, лімбічних структурах і гіпоталамусі. Еферент-
ним нервом є блукаючий.
На першу фазу секреції накладається друга - шлункова (нейрогумо-
ральна). Вона починається після надходження харчової грудки до шлунка
та продовжується кілька годин (тривалість залежить від якісного складу
химусу). Секреторна активність шлункових залоз, яка стимулюється тіль-
ки наявністю їжі в шлунку, відносно невелика. Тривалість виділення соку
під час вживання їжі тієї чи іншої консистенції багато в чому визначаєть-
ся відповідними імпульсами з рецепторів шлунка. Еферентами цих реф-
лексів також є волокна блукаючого нерва. Під час другої й, особливо,
третьої фази шлункової секреції до нервових шляхів приєднуються ендок-
ринні і паракринні механізми. Як прямий, так і опосередкований гастри-
368 |-----------------------------------------------------------------
ном вплив блукаючого нерва на секрецію шлункового соку посилюється
продуктами гідролізу білків та інших харчових речовин. Особливо
помітно стимулюють виділення гастрину амінокислоти, дипептиди, алко-
голь, екстракти овочів.
Третя - кишкова фаза шлункової секреції реалізується завдяки
поєднаній дії нервових і гуморальних механізмів. Нервові імпульси від ме-
хано- і хеморецепторів кишок посилюють секреторні процеси в шлунку,
якщо сюди надходить ще недостатньо гідролізований химус. Найбільше
значення, особливо в плані корекції шлункової секреції, мають не нервово-
рефлекторні механізми, а вплив гастроінтестинальних гормонів і про-
дуктів гідролізу харчових білків.
Комплексний вплив нервово-рефлекторних, гормональних та екстрак-
тивних речовин їжі забезпечує адекватний щодо її якісного складу час сек-
реції і склад соку, який виділяється. Тому якщо людина протягом трива-
лого часу харчується однотипною їжею, то характер травних секретів
істотно змінюється. У разі вживання рослинної їжі зменшується секретор-
на активність у другій і третій фазах, але трохи збільшується у першій.
Білкова їжа, навпаки, стимулює виділення соку протягом другої і третьої
фази. У такому разі може трансформуватися і склад соку.
Секреторна функція підшлункової залози
Основні процеси гідролізу харчових нутрієнтів, як і всмоктування,
відбуваються у тонкій кишці. Гідроліз різних сполук тут здійснюється ен-
зимами підшлункового і кишкового соків за участі жовчі.
Склад соку підшлункової залози
Зовнішньосекреторна діяльність підшлункової залози полягає у
виділенні в дванадцятипалу кишку ацинарними клітинами і клітинами
проток за добу 1,5-2,0 л соку. Сік підшлункової залози містить най-
повніший склад ензимів, що гідролізують білки, жири, вуглеводи і нук-
леїнові кислоти: пептидази, ліпази, амілази і нуклеази. Усі вони активні в
слабколужному середовищі (рН 7,0-8,0).
Для нейтралізації кислого шлункового химусу сік підшлункової залози
у великій кількості (до 125 ммоль/л) містить бікарбонати, завдяки яким
рН його становить 7,8-8,5. Також сік містить катіони Ма+, Са2+, К+, М§2+ та
аніони СІ , НРО4 тощо. Разом з електролітами у просвіт ацинусів із
міхурців виділяються й ензими. Амілази, ліпази і нуклеази надходять у
просвіт кишки відразу в активному стані, а протеази утворюються в аци-
нусах і зберігаються у вигляді неактивних зимогенів. Попередниками про-
теаз є трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидази А і В, прое-
ластаза, профосфорилаза. У дванадцятипалій кишці під впливом ензиму
ентерокінази трипсиноген перетворюється в активний трипсин. Далі вже
Розділ 14. Система травлення
----------------------------------------| 369
сам трипсин каталізує процес активації як наступних порцій трипсиноге-
ну, так і інших протеаз.
Трипсин, химотрипсин, еластаза розщеплюють переважно внутрішні
пептидні зв’язки білків їжі, в результаті чого утворюються низькомолеку-
лярні пептиди й амінокислоти. Прокарбоксипептидази А і В розщеплю-
ють 8-кінцеві зв’язки у білках і пептидах.
Альфа-амілаза підшлункової залози розщеплює полісахариди до оліго-,
ди- і моносахаридів. Нуклеїнові кислоти гідролізуються рибо- і дезоксири-
бонуклеазами. На ліпіди діють панкреатична ліпаза, фосфоліпаза А і есте-
раза, які розщеплюють їх до моногліцеридів і жирних кислот. Гідроліз
жирів посилюється у присутності іонів Са2+ і солей жовчних кислот.
Регулювання утворення і виділення панкреатичного соку
Регулювання панкреатичної секреції здійснюється і забезпечується
комплексом нейрогуморальних механізмів. Розрізняють три фази сек-
реції: мозкову, шлункову і кишкову. Протягом мозкової фази вигляд, запах
їжі, її надходження до ротової порожнини і шлунка умовно- і безумовно-
рефлекторно запускають виділення панкреатичного соку. Еферентним
шляхом, що передає умовні і безумовні рефлекторні сигнали від нервово-
го центра довгастого мозку, є блукаючий нерв. Секреція починається уже
через 1-2 хв після початку вживання їжі. Протягом мозкової фази
виділяється помірна кількість соку, що містить певну кількість ензимів,
але мало води й електролітів.
Під час шлункової фази продовжується рефлекторне виділення соку за ра-
хунок подразнення химусом рецепторів шлунка, але тут активно приєднують-
ся вже й гуморальні фактори (гастрин, бомбезин). їм належить основне зна-
чення у регуляції панкреатичної секреції. Під впливом химусу, який надійшов
до дванадцятипалої кишки, виникає кишкова фаза, в якій утворюються два
основні гастроінтестинальні гормони - секретин і холецистокінін-панкрео-
зимін, що різко посилюють виділення соку. Але якщо секретин швидко стиму-
лює виділення соку, багатого на бікарбонати, то дія холецистокініну-панкре-
озиміну повільніша і стимулює виділення у складі соку ензимів. Як і в разі
шлункової секреції, найбільш збалансоване виділення панкреатичного соку за
умови спільного впливу регулювальних чинників блукаючого нерва і гор-
монів секретину та холецистокініну-панкреозиміну.
Секрецію підшлункової залози посилює також гастрин, серотонін, бом-
безин, субстанція Р, інсулін. Гальмується виділення соку шлунковим інгібу-
ючим пептидом, глюкагоном, кальцитоніном, соматостатином.
Склад вжитої їжі впливає на виділення соку підшлунковою залозою
опосередковано, через продукцію відповідних гастроінтестинальних гор-
монів. За тривалого одноманітного харчування склад соку може змінюва-
тися: у разі вуглеводноно харчування більше утворюються амілази, білко-
вого - протеази, жирового - зростає активність ліполітичних ензимів.
370 |------------------------------------------------------------------
Секреторна функція печінки
Процес утворення жовчі йде безупинно, а надходження її у дванадцяти-
палу кишку - періодично, в основному у зв’язку зі вживанням їжі.
Утворення жовчі. У печінці за добу утворюється близько 1 л жовчі
(рН 7,5-8,0; 97,5% води і 2,5% сухого залишку), яка бере участь у засвоєнні
жиру (без жовчі засвоюється лише близько 60% жиру, що надійшов з
їжею), регуляції моторики кишок, виведенні продуктів обміну - жовчних
пігментів, холестерину тощо.
Гепатоцити секретують жовч у просвіт жовчних капілярів, з яких через
внутрішньо- чи міжчасточкові протоки вона надходить до жовчних судин.
Печінкова протока, яка утворюється в результаті злиття жовчних судин,
спрямовує жовч через жовчну протоку до жовчного міхура або через
спільну жовчну протоку відразу до дванадцятипалої кишки. Жовч утво-
рюється постійно, а напрямок її руху залежить від процесу травлення: за
відсутності їжі жовч спрямовується до жовчного міхура, а за її наявності -
безпосередньо до дванадцятипалої кишки. Основним регулятором на-
прямку відтоку жовчі є сфінктер Одді, розташований в усті спільної жовч-
ної протоки. Поза процесом травлення сфінктер закритий і жовч надхо-
дить у міхур. Концентраційна здатність жовчного міхура (об'єм 50-80 мл)
дозволяє збирати жовч, яка постійно утворюється, навіть протягом 12 год
(до 400-450 мл печінкової жовчі).
У кишках жовч виконує такі функції'. 1) емульгує жири, збільшуючи їх
площу поверхні для гідролізу ліпазами; 2) утворює комплекси з жирними
кислотами, забезпечуючи їх усмоктування; 3) підвищує активність панк-
реатичних і кишкових ензимів; 4) регулює процес жовчоутворення: стиму-
лює жовчоутворення (холерез)\ стимулює жовчовиділення (холекінез)]
5) стимулює моторну діяльність тонкої кишки; 6) стимулює проліферацію
та злущування ентероцитів; 7) інактивує пепсин у дванадцятипалій кишці;
8) проявляє бактеріостатичну дію.
До складу жовчі крім води, електролітів та білків входять жовчні
пігменти і жовчні кислоти. Крім того, у жовчі є значна кількість холесте-
рину.
Жовчні пігменти (білірубін, білівердин) є кінцевими продуктами розпа-
ду гемоглобіну. Нерозчинний у воді, білірубін переноситься до печінки у
сполуці з альбуміном. Він є червоно-жовтого кольору, що надає характер-
ного кольору жовчі. Білівердин зеленого кольору, міститься у жовчі в не-
великій кількості. Із жовчю у кишку протягом доби надходить 200-300 мг
білірубіну, основна частина якого виділяється з калом, зумовлюючи його
забарвлення (якщо порушено надходження жовчі в кишки, кал стає
білим).
У гепатоцитах з холестерину утворюються жовчні кислоти (холева і хе-
нодезоксихолева). У жовчі вони з'єднуються з глікоколом і таурином.
Звичайно печінкова жовч містить 75% глікохолевих і 25% таурохолевих
Розділ 14. Система травлення ------------------------------------ | 371
кислот. Але якщо вживати їжу, багату на вуглеводи, збільшується
кількість глікохолевих кислот, а в разі білкової дієти - таурохолевих.
Жовчні кислоти є необхідними компонентами травлення, які забезпечу-
ють процеси засвоювання жиру. З калом їх виводиться близько 10-15%.
Решта 85-90% жовчних кислот у кишках активно реабсорбуються і пор-
тальними судинами повертаються до печінки.
Регулювання секреції і виділення жовчі
У печінкових клітинах жовч утворюється постійно. Рух її по жовчо-
вивідних шляхах залежить від швидкості утворення, стану позапечінко-
вих жовчних шляхів і сфінктерів. З одного боку, рівень заповнення усіх
жовчних шляхів, з іншого - скорочення непосмугованих м’язів проток і
жовчного міхура створюють певну величину тиску. У спільній жовчній
протоці тиск може коливатися від 4 до 300 мм вод. ст. За відсутності їжі в
кишках тиск у міхурі знаходиться на рівні 60-180 мм вод. ст. У період
травлення унаслідок скорочення м’язів жовчного міхура тиск у ньому
піднімається до 150-260 мм вод. ст. Тому в разі відкритого сфінктера Одді
жовч із міхура виходить у просвіт дванадцятипалої кишки.
Умовні і безумовні рефлекси, які пов'язані із вживанням їжі, сприяють
виділенню невеликої кількості жовчі. Цей період продовжується 7-10 хв.
Потім починаються активніші поперемінні скорочення і розслаблення
жовчного міхура, що за умови відкритого сфінктера Одді призводить до
виділення міхурової жовчі у кишку. Після випорожнення жовчного міхура
до кишки починає надходити менш концентрована жовч прямо з печінки.
Під час травлення інтенсивність утворення жовчі зростає удвічі. Ос-
новний механізм регулювання утворення і виділення жовчі в такому разі
- гуморальний. Скорочення м'язів жовчного міхура і жовчних проток за
одночасного розслаблення сфінктерів викликає холецистокінін-панкрео-
зимін. Секреція багатої на бікарбонати жовчі стимулюється секретином.
Посилюють жовчовиділення жири, що надходять у дванадцятипалу киш-
ку, яєчний жовток, сульфат магнію, сама жовч. Провідна роль при цьому
належить холецистокініну-панкреозиміну, утворення якого стимулюється
впливом більшості із зазначених вище речовин.
Печінка як орган
Крім утворення жовчі печінка виконує низку інших життєво важливих
функцій в організмі.
Печінка - біологічний фільтр (бар єр) для крові, що притікає від органів
травного тракту. У ній знешкоджуються отруйні сполуки, які надійшли з
їжею або утворилися у кишках, інфекційні та токсичні агенти і деякі
лікарські речовини шляхом їх окиснення, приєднання до них інших моле-
кулярних груп або шляхом виділення із жовчю. Найважливіше значення у
372 |-----------------------------------------------------------------
процесах знешкодження токсинів мають ензими мікросом гепатоцитів, що
окиснюють або відновлюють токсичні речовини, хоча іноді продукти
окиснення деяких речовин (наприклад, метилового спирту) є ще більш
токсичними, ніж вихідна отруйна речовина.
Печінка задіяна в обміні гормонів і вітамінів. У ній відбувається інакти-
вація стероїдних гормонів, інсуліну, глюкагону, антидіуретичного гормо-
ну, гормонів щитоподібної залози. Печінка є місцем синтезу гормону сома-
томедину, вітаміну А. Умоктування жиророзчинних вітамінів А, В, Е, К
неможливе без жовчі.
Печінка бере участь у механізмах згортання крові. У ній утворюється
багато факторів згортальної та протизгортальної систем крові.
Вона активно впливає на обмін білків, жирів, вуглеводів та вітамінів. У
ній утворюється більшість білків плазми крові, відбувається синтез сечо-
вини і глутаміну. Істотна роль печінки в обміні ліпідів, у ній синтезуються
тригліцериди, фосфоліпіди та холестерин. Важливою є також глікоге-
нотвірна функція печінки. Як і у м’язах, у ній містяться значні запаси вуг-
леводів. Запаси глікогену в печінці можуть досягати 20% від маси органа.
Тут також відбувається й інтенсивне розщеплення глікогену.
Протягом внутрішньоутробного періоду життя печінка є органом кро-
вотворення, а в постнатальний період - депо антианемічного фактора, од-
ним з органів, де синтезуються деякі регулятори кровотворення (еритро-
поетин, тромбоцитопоетин). Крім того, печінка - один з основних
органів утворення тепла в організмі. Нарешті, це один із органів, де відбу-
вається руйнування еритроцитів, дезінтоксикація продуктів руйнування
гемоглобіну.
Важливою є також екскреторна функція печінки, яка полягає у виве-
денні з організму понад 40 сполук, що синтезуються у ній самій або є ме-
таболітами крові (холестерин, жовчні кислоти, білірубін, лужна фосфата-
за, сечовина, спирти тощо).
Секреторна функція тонкої кишки
На протязі усієї тонкої кишки у її слизовій оболонці розташовані киш-
кові залози. Секрет, що виділяється ними, являє собою мутну, в’язку ріди-
ну. До нього домішуються клітини кишкового епітелію, який активно по-
новлюється. На їх мембранах розміщено багато фіксованих ензимів: як
власне кишкових, так і ензимів панкреатичного соку.
З-поміж більше ніж 20 ензимів кишкового соку, що забезпечують
кінцеві стадії перетравлювання усіх харчових речовин, можна виділити
пептидази, лужну фосфатазу, нуклеазу, амілази, ліпази, лактазу, сахарозу.
У кишковому секреті міститься багато бікарбонатів, а також хлоридів і
фосфатів натрію, кальцію, калію. рН соку коливається від 7,2 до 9: чим
інтенсивнішою є секреція, тим більш лужна реакція соку, що виділяється.
З органічних речовин можна виділити слиз, білки, амінокислоти.
Розділ 14. Система травлення -------------------------------------- | 373
У початковій частині дванадцятипалої кишки, між воротарем і великим
її сосочком, розташовані залози. Вони секретують лужний сік, який нейт-
ралізує шлунковий вміст, що надходить сюди. Він виділяється швидко у
відповідь на: 1) механічну стимуляцію слизової оболонки химусом; 2) ак-
тивацію блукаючого нерва; 3) вплив гастроінтестинальних гормонів, особ-
ливо секретину. Інгібітором секреції дванадцятипалої кишки є норадре-
налін. Саме тому під час збудження симпатичної нервової системи
можливе утворення виразок дванадцятипалої кишки.
14.4.1. Травлення у товстій кишці
Залишки химусу, не гідролізовані у тонкій кишці (за добу 300-500 мл),
надходять через ілеоцекальний сфінктер до сліпої кишки. У товстій кишці
внаслідок усмоктування води відбувається концентрування химусу. Тут
продовжується також усмоктування електролітів, водорозчинних
вітамінів, жирних кислот і вуглеводів.
За відсутності механічного подразнення, тобто за відсутності химусу, в
товстій кишці виділяється дуже мала кількість соку, а в разі подразнення
її стінки виділення соку зростає у 8-10 разів. Сік товстої кишки містить
слиз та епітеліальні клітини. Крім того, епітеліальні клітини слизової обо-
лонки виділяють бікарбонати та інші неорганічні сполуки, які підтриму-
ють рН соку близько 8. Основне значення секрету товстої кишки полягає
у захисті слизової оболонки від механічних, хімічних ушкоджень і забез-
печенні слабколужної реакції.
Мікрофлора товстої кишки. Істотну роль у процесах травлення у
товстій кишці відіграє мікрофлора. Якщо в тонкій кишці спостерігається
відносно невелика кількість мікроорганізмів, то мікрофлора товстої киш-
ки є необхідною умовою нормального існування організму. До 90% усієї
мікрофлори складають безспорові анаероби, інші 10% - молочнокислі
бактерії, кишкова паличка, стрептококи і спороносні анаероби.
Мікрофлора кишок здійснює: а) кінцеве розкладання залишків непе-
ретравлених харчових речовин і компонентів травних секретів; б) синтез
вітамінів (К і групи В) та інших біологічно активних речовин; в) участь в
обміні речовин; г) утворення імунного бар’єру шляхом пригнічення
життєдіяльності патогенних мікроорганізмів; д) стимулювання розвитку
імунної системи організму.
Під впливом мікроорганізмів неперетравлені вуглеводи зброджуються
до молочної й оцтової кислот, алкоголю, СО2 і Н2О. Білки, які вціліли, по-
чинають гнити - розкладатися з утворенням токсичних сполук і газів:
індолу, скатолу, водню, сірчистого газу, метану. Токсичні сполуки всмок-
туються у кров, надходять у печінку і там знешкоджуються. Збалансоване
харчування урівноважує процеси гниття і бродіння. Наприклад, кислі про-
дукти, що утворюються під час бродіння, запобігають гниттю. Одно-
манітне харчування призводить до розладу зазначених процесів з перева-
жанням одного із них.
374 |-----------------------------------------------------------------
Надмірне захоплення антибіотикотерапією може призвести до зник-
нення деякої частини мікрофлори кишок, що негативно вплине на стан
здоров’я людини.
Мікроорганізми товстої кишки беруть участь також у синтезі ГАМК,
глутамату, які синтезуються багатьма анаеробами (В. /га§Иіз, Е. соїї).
Цілком імовірно, що ці сполуки після усмоктування слизовою оболонкою
можуть впливати як на саму кишку, так і на інші органи та системи (аж до
ЦНС). Так, відомо, що ГАМК пригнічує перистальтику кишок, а глутамат
підвищує їх тонус.
Природно, що порушення синтезу мікрофлорою зазначених сполук мо-
же відповідним чином позначатися і на стані органів травного тракту.
Регулювання секреторних процесів у тонкій і товстій кишці
На рівні тонкої кишки відсутня мозкова фаза регулювання секретор-
них процесів (саме по собі вживання їжі не здійснює стимулювального
впливу). Виділення кишкового соку зумовлено місцевими нервово-реф-
лекторними механізмами, а також дією гуморальних регуляторів та
інградієнтів химусу через механорецептори й хімічні подразники (кисло-
ти, панкреатичний сік, продукти гідролізу білків і жирів). Хімічні регуля-
тори забезпечують відповідність складу соку до конкретного харчового
раціону. Стимуляторами сокоутворення у тонкій кишці є такі гормони, як
секретин, вазоінтенстинальний поліпептид, холецистокінін-панкреозимін,
мотилін. Соматостатин, навпаки, гальмує секрецію.
У товстій кишці інтенсивність секреції також визначається місцевими
рефлекторними реакціями, зумовленими механічним подразненням
стінки кишки химусом.
14.5. Захисні механізми травного тракту
Слизова оболонка травного тракту - це межа між внутрішнім та
зовнішнім середовищем організму, в якій у процесі еволюції були сформо-
вані захисні рефлекторні реакції (відрижка, нудота, блювання) і вдоскона-
лені неспецифічні та специфічні механізми захисту від негативного ушкод-
жувального впливу чинників навколишнього середовища.
До захисних систем травного тракту належать:
1) обмеження проникності слизової оболонки для водорозчинних мо-
лекул з молекулярною масою у межах 300-500 мкм і непроникність
для полімерів;
2) вплив соляної кислоти (антибактеріальна роль сумісно із лізо-
цином), нормальна рухова та секреторна активність тонкої кишки,
дія нормальної мікрофлори тонкої і товстої кишрк на функціональ-
ний стан органів травної системи;
Розділ 14. Система травлення
---------------------------------------| 375
3) імунна система, яка представлена груповими лімфатичними фоліку-
лами тонкої кишки і лімфоїдною тканиною червоподібного відростка;
4) глікокалікс як додаткова ланка, що забезпечує ефективну сепарацію
дрібних молекул від великих, чим знижує потік антигенів і токсич-
них продуктів;
5) система внутрішньоклітинних пептидаз як механізм захисту від
фізіологічно активних пептидів;
6) система зірчастих ретикулоендотеліоцитів печінки, які здійснюють
поглинання токсичних речовин.
14.6. Травний тракт
як ендоекологічна система
За останні роки травний тракт розглядають як ендоекологічну систему.
Поняття ендоекології порожнин травної системи або підтримання і за-
безпечення її ендоекологічного статусу охоплює процеси динамічної
взаємодії різних ендоекологічних чинників (ензими, есенціальні продукти
метаболізму, біологічно активні речовини, іони, внутрішньопорожнинний
вміст, рН, внутрішньопорожнинні тиски, мікрофлора) з функціональним
(секреція, екскреція, моторика, усмоктування, рівновага механізмів захис-
ту та агресії) станом її різних відділів, що створює і забезпечує умови для
оптимального перебігу процесів гідролізу та усмоктування. Саме слизова
оболонка травної системи є тим ефекторним елементом загальної
функціональної системи гомеостазу, що забезпечує інтеграцію взаємодії і
взаємоузгодження окремих елементів різних контурів регулювання і як
результат - її ендоекологічний статус.
Порушення взаємодії між ендоекологічними чинниками та зміна їх па-
раметрів викликає розлади функціонування органів травної системи і є
причиною розвитку патологічних процесів.
14.7. Рухова функція органів системи травлення
У початковому, проксимальному (порожнина рота, глотка і верхня час-
тина стравоходу), і кінцевому, дистальному, відділах (зовнішній сфінктер
прямої кишки) травної трубки пересування їжі чи її частини, що залишила-
ся, - харчового химусу здійснюється посмугованими, а в інших ділянках -
непосмугованими м’язами. Ці особливості відображені і в механізмах ре-
гулювання моторики: діяльність посмугованих м’язів здійснюється за до-
помогою місцевих рефлексів, а непосмугованих - комплексу центральних
і місцевих нейрорефлекторних і гуморальних механізмів.
Скорочення м’язової оболонки (моторна діяльність) органів травного
тракту є мимовільним і забезпечується м'язовими волокнами, що здатні до
376 |----------------------------------------------------------------
спонтанної ритмічної активності - базального електричного ритму (БЕР),
спричиненого інтестинальними пейсмекерними клітинами мезенхіми
(пейсмекерні клітини, або водії ритму), локалізованими в шлунку, дванад-
цятипалій кишці та ділянці ілеоцекального кута. Від шлункового пейсме-
кера, розташованого на великій кривизні, постійно поширюються комп-
лекси повільних хвиль електричних коливань, амплітуда і швидкість яких
зростає у разі наближення до пілоричного сфінктера. Пейсмекери дванад-
цятипалої кишки та шлунка генерують імпульси, які поширюються авто-
номно, модуляція їх діяльності і корекція взаємодії реалізується інтраму-
ральним відділом автономної нервової системи.
У міжтравний період електрична і моторна активність непосмугованих
м'язів травної системи має певні особливості: цикли моторної активності
мігрують каудально від шлунка до дистальної частини клубової кишки;
кожний цикл, або мігрувальний моторний комплекс (ММК), складається з
періоду спокою (фаза І), періоду нерегулярної та механічної активності
(фаза II) і періоду регулярної активності (фаза III), виникає кожні 90 хв.
У місцях переходу глотки у стравохід, стравоходу в шлунок, шлунка в
тонку кишку, тонкої кишки у товсту і виходу з товстої кишки є групи цир-
кулярних м'язів, які перебувають у стані тривалого тонічного скорочення і
виконують функцію сфінктерів (відомо близько 35). Вони забезпечують
функціональне розмежування окремих ділянок травного тракту на окремі
середовища (для яких є властиві певні параметри коливання ендоеко-
логічних показників: внутрішньопорожнинних рН, тиску, мікрофлори,
хімічного складу вмісту, який включає активність ензимів, стадію гідролізу
харчових речовин, активність процесів перикисного окиснення ліпідів (ПОЛ),
антиоксидантної активності (АОА), вміст електролітів, їх кількісні і якісні
градієнти) і перешкоджають зворотному рухові химусу (рефлюксу). Названі
чинники ендоекологічного стану впливають безпосередньо на слизові обо-
лонки шлунка, тонкої і товстої кишки, змінюючи рівень метаболічних про-
цесів у клітинах, синтез тканинних гормонів, зокрема простагландинів,
активність і динаміку процесів апоптозу й регенерації, напрямок диферен-
ціації клітин слизової оболонки органів травної системи. їх дія може ре-
алізуватися за допомогою рефлексів шляхом збудження рецепторів через
короткі (на рівні інтрамуральної нервової системи) або довгі (на рівні пара-
і симпатичного відділів автономної нервової системи) рефлекторні дуги.
Нервові структури травного тракту задіяні у регулюванні його мото-
рики, яка здійснюється інтрамуральним відділом автономної нервової
системи. До їх складу входять м'язово-кишкове сплетення, яке впливає на
регуляцію моторної та секреторної функції травного тракту та підслизове,
яке бере участь у регуляції моторної функції.
Крім нервових механізмів на регулювання моторики впливають гормо-
ни, які утворюються в ендокринних залозах або у ГЕП-системі самого трав-
ного каналу. Так, мотилін підвищує частоту виникнення розрядів пікових
потенціалів (спайків) у гастродуоденальних пейсмекерних вузлах.
Розділ 14. Система травлення
| 377
Ротова порожнина
У ротовій порожнині починається первинна обробка їжі: механічне
подрібнення під час жування, змочування слиною і формування харчової
грудки. Жування відбувається під час рухів нижньої щелепи, узгоджених
з переміщенням їжі по ротовій порожнині за допомогою язика і м’язів щік.
Усі зазначені рухи виконуються посмугованими м’язами.
Жування - складний рефлекторний акт, який забезпечує якісну ме-
ханічну (подрібнення та розтирання) та первинну хімічну (змочування
слиною) обробку їжі, формування харчової грудки, визначає час її перебу-
вання у ротовій порожнині, здійснює рефлекторні впливи на секреторну і
моторну діяльність травного тракту.
У реалізації жування беруть участь щелепи, зуби, жувальні та мімічні
м’язи, слизова оболонка рота, язик, м’язи піднебіння, слинні залози. Під
час скорочення м’язів язика та щік відбувається просування їжі між зубни-
ми рядами.
Регулювання жування здійснюється рефлекторно. Збудження від ре-
цепторів слизової оболонки ротової порожнини передається аферентними
волокнами трійчастого, язико-глоткового, верхнього гортанного нервів і
барабанної струни до центру жування, який локалізований у довгастому
мозку. Збудження від центру до жувальних м’язів надходить еферентними
волокнами трійчастого, лицевого та під’язикового нервів. Одночасно
інформація від чутливих ядер мозкового стовбура аферентними шляхами
через специфічні ядра таламуса передається на кінцевий відділ орального
аналізатора, який синтезує "образ" подразника і на основі цього зумовлює
характер рухів жувального апарату.
Під час жування відбувається перемішування їжі і просочування її сли-
ною до такої консистенції, що забезпечить можливість ковтання, за допо-
могою якого сформована харчова грудка просувається із ротової порожни-
ни у глотку, стравохід і шлунок.
Ковтання являє собою послідовно пов’язані етапи складного процесу,
який можна поділити на 3 фази: ротову (довільну), глоткову (швидку) і
стравохідну (повільну).
Ковтальний рефлекс починається з подразнення рецепторів кореня язи-
ка або задньої стінки глотки. До центру ковтального рефлексу в довгасто-
му мозку збудження передається язико-глотковим нервом. Еферентними
шляхами є під’язиковий, язико-глотковий, трійчастий і блукаючий нерви,
що спрямовуються до м’язів порожнини рота, язика, глотки, гортані і стра-
воходу. Узгоджене скорочення циркулярних м’язів під час ковтання
проштовхує харчову грудку у нижче розташовану ділянку, яка розши-
рюється за рахунок скорочення поздовжніх м'язових волокон.
На своєму шляху харчова грудка перетинає дихальні шляхи, але в
нормі не потрапляє до них. Цьому перешкоджає рефлекторне підняття
м'якого піднебіння, що закриває носоглотку, а також опускання надгор-
378 |-----------------------------------------------------------------
танника, який за умови зміщення під’язикової кістки перегороджує вхід у
гортань.
Просування харчової грудки по стравоходу зумовлено градієнтом
тисків між порожниною глотки і початком стравоходу (на початку ковтан-
ня тиск у порожнині глотки 45 мм рт.ст., а в стравоході - до ЗО мм рт.ст.);
перистальтичними рухами стравоходу та тонусом його м'язів (у грудному
відділі він майже в 3 рази нижчий, ніж у шийному), силою тяжіння.
Центр ковтання через ретикулярну формацію пов'язаний із центрами
довгастого і спинного мозку. Збудження, яке іррадіює та охоплює їх у мо-
мент ковтання, спричиняє гальмування діяльності дихального центру і
зниження тонусу блукаючого нерва, що супроводжується затримкою ди-
хання і збільшенням ЧСС.
За відсутності ковтальних рухів вхід зі стравоходу до шлунка закритий:
м'язи його кардіального відділу перебувають у стані тонічного скорочен-
ня, проте коли перистальтична хвиля і харчова грудка досягають нижньої
третини стравоходу, тонус кардіальної частини знижується, сфінктер
розслабляється і харчова грудка переходить до шлунка. У разі наповнення
шлунка і збільшення у ньому тиску тонус кардіальних м'язів рефлекторно
зростає, що запобігає закиданню химусу із шлунка у стравохід.
Моторика шлунка
Вміст шлунка людини може становити до 3 л за об'ємом, за рахунок чо-
го він виконує функцію депо спожитої їжі. Крім того, у шлунку продов-
жується механічна і хімічна обробка химусу. Перебуваючи у шлунку про-
тягом декількох годин, химус перемішується, набухає, розріджується.
Деякі його компоненти розчиняються і піддаються гідролізу ферментами
шлункового соку та слини.
Для повноцінного виконання функцій відділами травного тракту, які
розміщені далі за шлунком, необхідно, щоб химус надходив до них порціями.
Шлунок як складова частина травного конвейєра і виконує це завдання: йо-
го непосмуговані м'язи відповідно до свого функціонального призначення
забезпечують депонування, перемішування і порційну евакуацію химусу.
Порожній шлунок має деякий м'язовий тонус, що створює постійний
внутрішньопорожнинний тиск. Без їжі шлунок спадається. Під час вжи-
вання їжі відбувається поступова релаксація непосмугованих м'язів стінок
шлунка, тому надходження навіть великих порцій химусу мало змінює ве-
личину внутрішньопорожнинного тиску. Релаксація забезпечується плас-
тичністю самих волокон непосмугованих м'язів, а також розслаблюваль-
ним рефлекторним впливом, що надходить по блукаючому нерву.
Через деякий час після вживання їжі (тривалість залежить від складу
їжі, яка надійшла) у шлунку починають виникати хвилі м'язових скоро-
чень. Починаючи від ділянки локалізації кардіального водія ритму, вони
поширюються зі швидкістю 10-40 см/с із поступовим посиленням до
Розділ 14. Система травлення
| 379
пілоричного відділу. Скорочення неоднакової сили і тривалості бувають
трьох типів. Перший тип - хвилі низької амплітуди тривалістю 5-20 с,
другий тип - хвилі вищої амплітуди тривалістю 12-60 с. Вони підтриму-
ють тонус шлунка, сприяють повільному перемішуванню химусу і згаса-
ють у пілоричному відділі, для якого характерні переважно хвилі третьо-
го типу. Вони мають високу амплітуду, імпульсивний характер і сприяють
евакуації химусу до дванадцятипалої кишки.
Протягом першої години після вживання їжі перистальтичні хвилі ще
слабкі, надалі вони посилюються. За такої умови в напрямку до воротаря
насамперед зміщується частина їжі, що прилягає до стінок шлунка, вона
найбільше змочена шлунковим соком. Якщо до шлунка надійшло досить
багато їжі, то її внутрішні шари можуть залишатися не змоченими шлун-
ковим соком протягом 4-6 год. Ці частини харчової грудки евакуюються
останніми.
Регулювання моторики шлунка. Подразнення рецепторів ротової по-
рожнини, стравоходу, шлунка, кишок тощо запускає ланцюг відповідних
рефлекторних реакцій: імпульси по парасимпатичних і симпатичних нер-
вах автономної нервової системи досягають непосмугованих м’язів шлун-
ка, рухи якого стимулює блукаючий нерв (взаємодія ацетилхоліну з
М-холінорецепторами збільшує потік Са2+ у клітини). Проте у складі пост-
гангліонарних волокон блукаючого нерва є нервові закінчення, що виділя-
ють аденозин. На відміну від ацетилхоліну, аденозин, взаємодіючи зі спе-
цифічними рецепторами, прискорює вихід Са2+ з міоцитів, що забезпечує
розслаблення шлунка - його оптимальну базальну релаксацію.
Симпатичні впливи гальмують перистальтику. Постгангліонарні сим-
патичні волокна закінчуються як на інтрамуральних гангліях, так і безпо-
середньо на міоцитах. Це визначає механізм гальмування. Так, норадре-
налін, впливаючи на нейронні структури, блокує вплив ацетилхоліну на
них. Діючи безпосередньо на міоцити, норадреналін гальмує фос-
форолітичний шлях розщеплення глікогену, що супроводжується знижен-
ням рівня АТФ і концентрації Са2+. У регуляції моторики шлунка беруть
участь гастроінтестинальні гормони, деякі біологічно активні речовини і
продукти гідролізу їжі. Моторику стимулює гастрин, холецистокінін-
панкреозимін, мотилін, серотонін, інсулін. Зокрема, гастрин та холецис-
токінін-панкреозимін впливають переважно на шлунковий пейсмекер, а
мотилін - на м’язи пілоричної ділянки. Ацетилхолін підвищує чутливість
міоцитів шлунка до мотиліну. Гальмується моторика шлунка секретином,
гастроінгібуючим пептидом, вазоінтестинальним поліпептидом, бульбога-
строном, ентерогастроном, а також продуктами гідролізу жирів у разі їх
надходження у кров.
Перехід химусу до дванадцятипалої кишки. Коли їжа стає рідкою, почи-
нається її порційна евакуація до дванадцятипалої кишки. Перемішана їжа
затримується у шлунку до 3-8 год, що визначається: а) консистенцією
шлункового вмісту, б) його осмотичним тиском, в) хімічним складом їжі,
380 |-----------------------------------------------------------------
г) ступенем наповнення дванадцятипалої кишки. їжа, багата на вуглеводи,
евакуюється швидше, а на жири - найповільніше. Важливу роль у
порційному надходженні харчового химусу до кишки відіграє сфінктер во-
ротаря.
Процес просування їжі регулюється комплексом механізмів. Насампе-
ред має значення пропульсивна перистальтика шлунка, яка створює висо-
кий тиск у його пілоричній ділянці. Чим більший градієнт тиску між
шлунком і кишкою, тим швидше евакуюється химус. Порожня дванадця-
типала кишка прискорює евакуацію. Прояв зазначених механізмів зумов-
лено узгодженим впливом механорецепторів шлунка (прискорення) і два-
надцятипалої кишки (сповільнення).
Значна роль у регулюванні евакуації належить також поєднаній дії
хімічних агентів їжі - харчових нутрієнтів, есенціальних продуктів мета-
болізму і гастроінтестинальних гормонів. Наявність у дванадцятипалій
кишці соляної кислоти і жирів гальмує евакуацію залишків їжі зі шлунка.
Надходження жирів і кислого шлункового химусу викликає вивільнення
секретину, холецистокініну-панкреозиміну і гастроінтестинального
поліпептиду. Усі вони гальмують спорожнення шлунка. Просування жир-
ного або кислого химусу з дванадцятипалої кишки, нейтралізація його
кишковим соком полегшують відкриття сфінктера і надходження нової
порції химусу. Прискорюють евакуацію мотилін і соматостатин.
Блювання - захисна складнокоординована системна рефлекторна реакція,
яка характеризується викиданням химусу із шлунка до ротової порожни-
ни. Блювання виникає унаслідок подразнення низки рефлексогенних зон:
рецепторів кореня язика, глотки, слизової оболонки шлунка, кишки, оче-
ревини, а також унаслідок надмірного подразнення вестибулярного апара-
ту.
За механізмом блювання - прояв антиперистальтичної моторної
діяльності: антиперистальтична хвиля рухається від тонкої кишки до стра-
воходу, внаслідок цього химус закидається до шлунка, а кардіальний
сфінктер розслабляється; одномоментно виникають сильні скорочення
м’язів передньої черевної стінки й діафрагми і на видиху вміст викидаєть-
ся (під час цього закривається вхід до носової порожнини та дихальних
шляхів).
Акт блювання - складноорганізований процес, у якому беруть участь
непосмуговані м’язи тонкої кишки, шлунка, стравоходу, посмуговані м’язи
передньої черевної стінки, діафрагми, носоглотки. Центр блювання розта-
шований на дні IV шлуночка в ділянці ядер IX, X, XII пар черепних нервів
і пов’язаний із мотонейронами м’язів передньої черевної стінки та діафраг-
ми, нейронами центру дихання й інтрамуральною нервовою системою
кишки та шлунка.
Розділ 14. Система травлення --------------------------------- | 381
Моторика тонкої кишки
Моторна функція тонкої кишки повинна забезпечити: а) перемішуван-
ня вмісту; б) просування химусу зі швидкістю, яка необхідна для експо-
зиції його на поверхні слизової оболонки, де будуть здійснюватися проце-
си гідролізу та всмоктування; в) переміщення залишків харчового химусу
до товстої кишки; г) запобігання міграції мікрофлори товстої кишки у
проксимальному напрямку.
Саме тому рухова функція кишки повинна постійно адаптуватися до
різного за об’ємом, консистенцією і хімічним складом вмісту.
Просування химусу вздовж кишки забезпечується перистальтичними
рухами, а її перемішування з травними соками здійснюється за допомогою
ритмічної сегментації і маятникоподібних рухів. Усі скорочення відбува-
ються на тлі постійного загального тонусу стінки кишки.
Ритмічна сегментація полягає у періодичному скороченні циркулярно-
го шару м’язів на ділянках шириною 1-1,5 см, що знаходяться одна від од-
ної на відстані 15-20 см. Для маятникоподібних рухів характерне скоро-
чення невеликої ділянки поздовжніх м'язів, завдяки чому стінка кишки
зміщується відносно химусу. У разі поперемінного повторювання таких
скорочень химус переміщується і перемішується.
Просування химусу відбувається за допомогою перистальтичних рухів,
що полягають в узгодженому скороченні циркулярних і поздовжніх м'язо-
вих шарів. Вище від грудки химусу утворюється перехоплення, а нижче -
розширення порожнини кишки. Такі хвилеподібні рухи можуть поширю-
ватися на відносно невелику ділянку кишки, зміщуючи в аборальному
напрямку поверхневі шари химусу. Оскільки майже всі харчові речовини
усмоктуються у тонкій кишці, то в товсту кишку надходять лише залишки
харчового химусу. Це здійснюється потужними хвилями пропульсивної
перистальтики. Вони з'являються наприкінці травлення і поширюються
уздовж усієї тонкої кишки. Перші порції химусу надходять до товстої
кишки вже через 3,5-4 год, а через 8-10 год після вживання їжі перехід хи-
мусу до товстої кишки завершується.
Регулювання рухів кишки
Рухи кишки відбуваються під впливом комплексу регуляторних ме-
ханізмів. Для непосмугованих м'язів стінки кишки характерна автоматія.
Ритм скорочень забезпечується двома "водіями ритму", один з яких знахо-
диться при місці впадіння спільної жовчної протоки в дванадцятипалу
кишку, інший - у ділянці ілеоцекального кута.
Рефлекторну регуляцію моторики здійснює міжм'язове сплетення.
Подразником є розтяг стінки химусом. Місцеві рефлекторні механізми за-
безпечують координоване скорочення поздовжніх і циркулярних м’язів.
Навіть якщо вирізати ділянку кишки, поміняти її оральний та аборальний
382 |------------------------------------------------------------------
кінці і вшити назад, то природний напрямок перистальтики збережеться і
харчова грудка буде затримуватися вище від ушитої ділянки.
Автоматія і місцеві рефлекторні механізми коригуються вищими цент-
рами автономної нервової системи, різними нейротрансмітерами і гормо-
нальними чинниками. Парасимпатичні нерви переважно збуджують, а
симпатичні - гальмують скорочення тонкої кишки. Посилюють моторику
вазопресин, окситоцин, брадикінін, серотонін, гістамін, гастрин, мотилін,
холецистокінін-панкреозимін, речовина Р, а також кислоти, луги,
есенціальні продукти метаболізму.
Протягом усього процесу травлення спостерігається постійне скоро-
чення і розслаблення ворсинок кишки. Це забезпечує їх максимальний кон-
такт із новими порціями химусу, поліпшує усмоктування і відтік лімфи.
Рухи ворсинок регулюються підслизовим нервовим сплетенням. Під
впливом кислого химусу у слизовій оболонці кишки з'являється гормон
вілікінін, який посилює рухи ворсинок.
Моторика товстої кишки
Просування залишків їжі товстою кишкою відбувається відносно
повільно: якщо химус проходить весь травний тракт за 2-3 доби, то основ-
ний час (1,5-2 доби) він перебуває у товстій кишці. Тобто товста кишка
виконує функцію депо неперетравлених і незасвоєних залишків харчово-
го химусу (резервуарну) та формування калових мас. Затримка химусу, за-
безпечуючи тривалий контакт зі стінкою кишки, створює сприятливі умо-
ви для закінчення усмоктування переважно води і солей.
Зовнішній поздовжній шар м'язів товстої кишки розташовується у виг-
ляді смуг і перебуває у постійному тонусі. Скорочення окремих ділянок
циркулярного м'язового шару утворює складки і здуття (гаустри). Хвилі
гаустрації повільно прокочуються товстою кишкою. 3-4 рази за добу ви-
никає сильна пропульсивна перистальтика, яка просуває вміст у каудаль-
ному напрямку.
Регулювання рухів товстої кишки здійснюється інтрамуральними нер-
вовими сплетеннями. Місцеве подразнення стінок товстої кишки також
викликає перистальтичні скорочення. Механічні і хімічні подразники
підвищують рухову активність і прискорюють просування химусу вздовж
кишки. Тому наявність рослинної клітковини, яка погано перетравлюєть-
ся, стимулює перистальтику. Вищі центри автономної нервової системи
коригують місцеві рефлекторні впливи: парасимпатичні нерви стимулю-
ють, а симпатичні - пригнічують моторику товстої кишки.
Гуморальні чинники також беруть участь у регулюванні моторики товс-
тої кишки. Так, серотонін збуджує, а адреналін гальмує перистальтику.
Дефекація. За добу утворюється 100-200 г калу, який на 75-80% скла-
дається з води. Сухий залишок містить целюлозу та інші неперетравлені
речовини, 10-30% бактерій, 10-15% неорганічних речовин, близько 5%
Розділ 14. Система травлення --------------------------------- | 383
жиру, слизу, злущеного епітелію. Колір калових мас зумовлений продук-
тами розпаду жовчних пігментів, а запах - сірководнем, органічними кис-
лотами, індолом і скатолом.
Подразнення рецепторів прямої кишки викликає позив до дефекації,
коли тиск у ній зростає до 40-50 мм вод.ст. Поза дефекацією обидва
сфінктери прямої кишки закриті. Внутрішній сфінктер утворений непос-
мугованими м’язами й іннервується автономною нервовою системою, а
зовнішній - посмугованими м’язами, які іннервуються соматичними нер-
вами.
Рефлекторна дуга акту дефекації починається від рецепторів прямої
кишки, йде соромітними і тазовими нервами через крижовий відділ спин-
ного мозку до центру дефекації. Еферентні імпульси по парасимпатичних
нервах надходять до внутрішнього анального сфінктера, розслаблення
якого, в свою чергу, може запустити рефлекси посилення перистальтики
прямої кишки, розслаблення зовнішнього сфінктера, скорочення м’язів
передньої черевної стінки і діафрагми. Участь скелетних м'язів в акті де-
фекації забезпечує можливість свідомого впливу на цей процес (рефлекс
установлюється протягом першого року життя).
Рефлекс дефекації здійснює низку рефлекторних впливів на інші орга-
ни і системи організму. Особливо важливий його вплив на серцево-судин-
ну систему: ЧСС зростає на 20 за 1 хв, можливий приріст діастолічного
тиску до 20 мм рт.ст., а систолічного до - 60 мм рт.ст.
14.8. Мембранне травлення
Процеси кінцевого гідролізу та усмоктування відбуваються на мемб-
рані епітеліальних клітин кишки. Сюди надходять частково гідролізовані
харчові нутрієнти (олігомери) після первинного розщеплення ензимами
травних соків у порожнині кишки (тобто в результаті порожнинного трав-
лення). Ензими (панкреатичні і власне кишкові), які беруть участь у роз-
щепленні олігосахаридів та олігопептидів, що утворилися унаслідок
внутрішньопорожнинного травлення, локалізуються на поверхні ентеро-
цитів у шарі слизу. Шар слизу, морфологічно пов'язаний з ультраструкту-
рами поверхні слизової оболонки тонкої кишки є зоною, ензиматичний
апарат якої може частково забезпечувати деградацію полі- й олігомерів по-
живних речовин, реалізує захисну функцію, виконує роль неспецифічного
хімічного бар'єру, що завершує гідроліз нутрієнтів перед їх попаданням на
мембрани еритроцитів, тобто є зоною пристінкового травлення, яке пере-
дує мембранному.
Мембрана кишкових епітеліоцитів утворює тонкі вирости, повернені
до просвіту кишки, - мікроворсинки. Вони видимі лише під електронним
мікроскопом і нагадують волоски щітки, тому називаються посмугованою
(щітковою) облямівкою. Проміжки між мікроворсинками дуже малі
384 |------------------------------------------------------------------
порівняно з розмірами молекул, які туди надходять. Поверхня мікровор-
синок покрита шаром глікокаліксу (мукополісахариди, в які занурені най-
тонші волоски - вирости мікроворсинок). Глікокалікс запобігає надход-
женню у посмуговану облямівку великих частинок їжі і бактерій, бере
участь в імунологічних реакціях клітинної поверхні, у процесах адсорбції
й адгезії (адсорбція ензимів підшлункової залози і власне кишкових ен-
зимів - лужної фосфатази, дипептидаз та трипептидаз), має пурифікатор-
ну функцію (очистка пористої реактогенної зони посмугованої облямівки
шляхом періодичного виділення глікокаліксу в порожнину кишки). На
глікокаліксі адсорбовані ензими, що утворюють своєрідну транспортну
систему - мембранне травлення. Ензими, що локалізовані ближче до по-
рожнини кишки, перетравлюють відносно великі молекули харчових ре-
човин, які, проникаючи між "волосками" глікокаліксу, піддаються дії нас-
тупних гідролаз. Підгрунтям глікокаліксу є вбудовані в клітинну
мембрану мікроворсинок ензими, які остаточно руйнують зв’язки в моле-
кулах. У результаті утворюються мономери харчових речовин, усмокту-
вання яких забезпечується транспортними системами, які локалізовані на
мембранах ентероцитів.
Процеси внутрішньоклітинного травлення характеризуються тим, що
ензиматична обробка харчових субстратів здійснюється після їх проник-
нення всередину клітини, що обмежує можливості цього виду травлення і
робить його ефективним лише для сполук невеликого розміру. Реалізуєть-
ся цей вид травлення за допомогою піноцитозу й ендоцитозу. У везику-
лярній внутрішньоклітинній структурі (ендоцитозній везикулі) ре-
алізується мембранний гідроліз, тобто здійснюється внутрішньоклітинне
ендовезикулярне мембранне травлення.
Деякі особливості мембранного травлення - структурні і функці-
ональні зв’язки з процесами усмоктування, наявність механізмів, що
зв’язують процеси порожнинного і мембранного гідролізу, стерильність
мембранного травлення, його роль як бар’єрного механізму - зумовлюють
його високу ефективність у реалізації заключних етапів асиміляції харчо-
вих речовин в організмі.
14.9. Усмоктувальна функція травного тракту
Усмоктування полягає у перенесенні речовин - продуктів травлення,
вітамінів, мінеральних солей, води - через слизові оболонки в кров і
лімфу. Для кожного типу харчових речовин характерні свої механізми
всмоктування.
Велике значення у забезпеченні всмоктування мають скорочення вор-
синок тонкої кишки, а також інтенсивність крово- і лімфотоку в них. Ско-
рочення ворсинок, стискаючи кровоносні і лімфатичні капіляри, які зна-
ходяться всередині них, сприяє відтоку від них лімфи та крові, а
Розділ 14. Система травлення ----------------------------------- | 385
розправлення ворсинки зумовлює ефект присмоктування, що полегшує
усмоктування. Усмоктуванню також сприяє перистальтика кишки, яка,
підвищуючи внутрішньопорожнинний тиск, забезпечує приріст фільт-
раційного тиску.
У процесі травлення різко посилюється кровопостачання слизової обо-
лонки травного тракту. Якщо поза вживанням їжі через слизові оболонки
проходить близько 200 мл/хв крові, то в процесі травлення кровотік зрос-
тає до 500-600 мл/хв. Інтенсивний кровообіг постачає ентероцити
енергією для забезпечення активних механізмів усмоктування, крім того,
постійно підтримує градієнт концентрації речовин і води між міжклітин-
ним вмістом ворсинок та кров’ю, що протікає.
Багато речовин усмоктуються завдяки активній діяльності ентеро-
цитів, тобто спочатку надходять до клітини, а потім уже пасивно виходять
з неї у міжклітинну речовину ворсинок. Інші сполуки проходять
міжклітинними проміжками. Усмоктування забезпечують також ме-
ханізми пасивного осмосу, дифузії та активного енергозалежного транс-
порту. Під час переходу речовин через ентероцит має значення їх роз-
чинність у ліпідах мембран: за поганої розчинності підключаються
системи спеціальних переносників.
Сполуки, що надійшли всередину ворсинки, проникають у кровоносні
або лімфатичні капіляри. Кров від шлунка і кишки відтікає портальними
венами до печінки, а потім потрапляє у нижню порожнисту вену. Лише від
слизової оболонки рота і прямої кишки кров, обминаючи печінку, відразу
надходить у загальне русло.
Усмоктування вуглеводів
Вуглеводи усмоктуються у вигляді моносахаридів, головними з яких є
глюкоза, фруктоза і лактоза. Амілаза слини розщеплює до 20 - 40% крох-
малю, а 50 - 80% його розщеплюється амілазою панкреатичного соку. У
такому разі можуть утворюватися і полімери глюкози, які гідролізуються
уже в ділянці глікокаліксу епітеліальних клітин тонкої кишки.
Найбільш активно всмоктуються глюкоза і галактоза. Це забезпечуєть-
ся Иа+ -залежним трансмембранним перенесенням, яке здійснюється про-
тягом двох послідовних етапів. На базолатеральних мембранах ентероцита
активно функціонує енергозалежна натрієва помпа. Завдяки її функціону-
ванню всередині клітини підтримується низька концентрація іонів Ма\ У
результаті в ділянці апікальної мембрани виникає електрохімічний
градієнт і пасивно, хоча і за допомогою спеціальних переносників, про-
никає всередину клітини. Такий переносник має два активні центри: на од-
ному фіксується №+, на іншому - глюкоза. На внутрішній поверхні мемб-
рани переносник звільняється від Иа+ і глюкози і "виринає” назовні. Іони
Иа+ спочатку за градієнтом концентрації досягають базолатеральної мемб-
рани, а потім відкачуються помпою. Глюкоза переходить через базолате-
13 5-462
386 |-----------------------------------------------------------------
ральні мембрани за концентраційним градієнтом. Із міжклітинного просто-
ру ворсинок за градієнтом концентрації Иа+ і глюкоза надходять у кров.
За високої концентрації частина глюкози проникає через міжклітинні
щілини за градієнтом концентрації. Такий механізм забезпечує її усмокту-
вання навіть за відсутності Ма+ чи блокування помпи, але відбувається це
в 100 разів повільніше. Шляхом простої дифузії до клітини надходить ма-
ноза, а полегшеної - фруктоза. Фруктоза, абсорбуючись на поверхні
клітини, надходить до неї за концентраційним градієнтом і там може пе-
ретворюватися у глюкозу.
У різних відділах тонкої кишки швидкість усмоктування глюкози неод-
накова. У порожній кишці вона в 3 рази вища, ніж у клубовій. На
швидкість усмоктування вуглеводів впливає склад харчового раціону і
низка інших чинників. Деякі амінокислоти, гістамін і соматостатин гальму-
ють усмоктування глюкози; посилюють його глюкокортикоїди, тироксин,
інсулін, серотонін. Парасимпатичні впливи посилюють, а симпатичні -
інгібують усмоктування вуглеводів.
Усмоктування білків
Амінокислоти та олігопептиди усмоктуються, як і вуглеводи, шляхом
Ма+-залежного активного транспорту. Невелика кількість амінокислот ус-
моктується шляхом простої дифузії.
Швидкість усмоктування різних амінокислот неоднакова. Так, най-
швидше всмоктується аргінін, метіонін, лейцин, а повільніше - аланін, се-
рин, глютамінова кислота. Ь-форми амінокислот усмоктуються ак-
тивніше, ніж О-форми.
Вважають, що існує чотири типи систем транспорту амінокислот через
апікальну мембрану ентероцита: 1) неполярних (гідрофобних) амінокис-
лот (валін, фенілаланін, аланін тощо); 2) позитивно заряджених (основ-
них) амінокислот (аргінін, лізин, гістидин); 3) полярних (гідрофільних)
незаряджених амінокислот (наприклад гліцин); 4) негативно заряджених
(кислих) амінокислот (глутамінової та аспарагінової кислот).
Шляхом активного транспорту усередину ентероцитів також може над-
ходити деяка кількість олігопептидів. Тут під впливом пептидаз цитозолю
вони розщеплюються до амінокислот.
У ділянці базальної і латеральної мембран амінокислоти за градієнтом
концентрації надходять у міжклітинну речовину ворсинок, де усмокту-
ються у кров і переносяться нею до печінки.
Усмоктування жирів
Ліпідна основа мембрани ентероцитів забезпечує своєрідні механізми
усмоктування жирів. Швидкість їх усмоктування у тонкій кишці залежить
не тільки від швидкості гідролізу, але й від емульгування.
Розділ 14. Система травлення
387
Жири розщеплюються під дією панкреатичних ліпаз. Шлункові і киш-
кові ліпази мають другорядне значення. Важливу роль у гідролізі жирів
відіграє процес емульгування їх.
Для усмоктування має значення довжина ланцюга жирних кислот, які
утворюються. Жири з короткими і середніми ланцюгами дифундують до
ентероцитів, а потім у кров. Холестерин і жирні кислоти з довгими ланцю-
гами в комплексі із жовчними кислотами утворюють так звані міцели, які
забезпечують їх проникнення через апікальну мембрану ентероцита. Усе-
редині клітини продукти розпаду жирів ресинтезуються до тригліцеридів,
фосфоліпідів, холестерину. У ділянці апарату Гольджі синтезовані жири
з'єднуються з різними апопротеїнами та утворюють хіломікрони і ліпопро-
тпеїни дуже низької щільності. Ці сполуки залишають ентероцит і через спо-
лучнотканинний простір ворсинки проникають у лімфатичну судину.
Засвоюваність жирів їжі дуже висока (від 50 до 95%). Основна
кількість жирів усмоктується у лімфу, тому через 3-4 год після вживання
жирної їжі, коли лімфа починає надходити в кров, плазма крові стає
подібною до молока.
Жовчні кислоти, які "проводять” жирні кислоти через мембрану енте-
роцитів, із током крові знову повертаються до печінки.
Усмоктування довголанцюгових жирних кислот більше виражене у
проксимальній частині тонкої кишки, проте значна частина їх також ус-
моктується у клубовій кишці.
Значна увага сьогодні приділяється ролі коротколанцюгових жирних
кислот (КЛЖК), які утворюються у товстій кишці внаслідок дії бактерій і
звідки усмоктуються. КЛЖК після усмоктування беруть участь в обміні
речовин, проявляють трофічний ефект на епітеліоцити ободової кишки,
мають протизапальну дію, допомагають утримувати кислотно-лужну
рівновагу (внаслідок часткового обміну на іони Н+).
Усмоктування води та електролітів
До травної системи з їжею надходить 2-2,5 л спожитої рідини та 6000-
7000 мл різних секретів, що їх утворюють слизова оболонка травного тракту і
травні залози. Із цієї рідини втрати із випорожненнями становлять 150—
200 мл. Незначна кількість води всмоктується у шлунку і товстій кишці.
Усмоктування води здійснюється переважно в проксимальних відділах
тонкої кишки пасивно за допомогою осмосу: реабсорбція таких осмотично
активних речовин, як іони Ма+, Са2+, М§2+, К+, глюкози, амінокислот, міне-
ральних солей, викликає пасивну реабсорбцію води та сприяє їй.
Унаслідок персорбції частина води залишає порожнину кишки через
міжепітеліальні щілини (шляхом фільтрації до інтерстицію).
Невелика кількість води проходить через слизову оболонку шлунка, а в
тонкій та товстій кишках вода рухається у двох напрямках відповідно до
осмотичного градієнта.
388 |--------------------------------------------------------------------
Разом із водою абсорбуються і водорозчинні вітаміни. Саме тому всі
чинники, що порушують процес усмоктування харчових речовин, порушу-
ють і обмін води в організмі.
Натрій. Добова потреба складає 2-3 г, концентрація у плазмі крові -
135-152 ммоль/л. Усмоктування здійснюється пасивно - за градієнтом
концентрацій та активно - внаслідок діяльності натрієвої й натрій-
калієвої помп (у тонкій кишці діє переважно натрієва помпа, у товстій -
натрій-калієва) і внаслідок персорбції через міжепітеліальні пори. На про-
цеси усмоктування натрію впливають мінералокортикоїди (посилююють)
і гормони травного тракту (гастрин, секретин, холецистокінін-панкрео-
зимін), які пригнічують його реабсорбцію у кишці.
Калій. Добова потреба така ж, як і натрію (2-3 г). Концентрація у
плазмі крові - 3,6-5,3 ммоль/л. Усмоктується у тонкій та товстій кишках
як за рахунок пасивного транспорту, так і за допомогою калій-натрієвої
помпи.
Двовалентні іони усмоктуються повільніше одновалентних, а Са2+
швидше, ніж М§2+. Усмоктування багатьох двовалентних іонів реалізуєть-
ся активно за допомогою транспортних систем, функціональна активність
яких є під контролем відповідних механізмів регулювання.
Кальцій. Добова потреба - 0,7-0,8 г. Концентрація у плазмі крові -
2,25-2,65 ммоль/л. Усмоктування кальцію відбувається повільно та вима-
гає спеціального транспортера - "кальційтранспортувального білка” (син-
тез якого контролюється рядом чинників, в т. ч. метаболізмом вітаміну Оз,
співвідношенням гормонів гіпофіза, надниркових залоз, щитоподібної
(кальцитонін), прищитоподібної (паратгормон) залоз).
Магній. Добова потреба - 0,22-0,26 г. Концентрація у плазмі крові -
0,7-1,2 ммоль/л. Транспортується тими ж механізмами, що й іони Са2+, ре-
гуляція - аналогічна, саме тому вони є взаємоконкурентними.
Залізо. В організмі міститься 3-6 г заліза (65-70% - у складі гемо-
глобіну еритроцитів, близько 20% - у складі міоглобіну в м'язах, 10-15% -
у печінці та селезінці і близько 1% - у складі гемінових ензимів і білків, що
містять негемінове залізо). У процесі усмоктування і транспорту заліза до
тканин (печінка, селезінка, кістковий мозок) воно змінює валентність з
2 (ентероцити тонкої кишки) на 3 (транспортний білок крові - трансфе-
рний а потім знову на 2 (у тканинах міститься спеціальний білок-перенос-
ник апоферитин, який насичуючись двовалентним залізом, перетворюєть-
ся у феритин, тобто у білок, що депонує залізо). Ці перетворення
каталізуються спеціальними окисно-відновними ензимами або самими
білками-переносчиками.
Йод, фтор. Потреба у йоді - 150 мг/добу. У разі нестачі йоду розви-
вається ендемічний зоб (гіпотиреоз). Потреба у фторі складає 1 мг/добу.
Передозування (5мг/добу) викликає інтоксикацію.
Хлор. Добова потреба - 3-5 г. Концентрація у плазмі крові - близько
95-108 ммоль/л. 90% хлору міститься у позаклітинній рідині. Усмокту-
Розділ 14. Система травлення
| 389
вання відбувається пасивним шляхом за електрохімічним градієнтом
слідом за іонами Ма+, Са2+, К+.
Фосфор. Добова потреба - 0,7-0,8 г. Концентрація у плазмі крові -
0,9-1,45 ммоль/л. Регулюють усмоктування фосфору в тонкій кишці ме-
таболіти вітаміну Оз або О2. Паратгормон знижує рівень фосфору в крові,
кальцитонін - підвищує, тобто системи усмоктування фосфору і кальцію
є поєднаними між собою.
Вітаміни. Водорозчинні вітаміни усмоктуються у дистальному відділі
порожньої кишки і проксимальному відділі клубової кишки, а жиророз-
чинні - у середній частині порожньої кишки (жиророзчинні вітаміни ус-
моктуються за наявності і за допомогою жовчних кислот).
Усмоктування жиру посилюють секретин, холецистокінін-панкрео-
зимін, а також гормони кори надниркових залоз, щитоподібної залози,
гіпофіза. Парасимпатичні впливи посилюють, а симпатичні - гальмують
усмоктування жирів.
Усмоктування жиророзчинних вітамінів (А, О, Е, К) пов'язано із зас-
воєнням жирів.
390 |--------------------------------------------------------
Розділ 15
ОБМІН РЕЧОВИН ТА ЕНЕРГІЇ.
ТЕРМОРЕГУЛЮВАННЯ
Більшість процесів життєдіяльності клітини відбуваються з викорис-
танням енергії. Вона витрачається на підтримання цілісності клітинних
структур, іонних градієнтів, біосинтетичних процесів, забезпечення спе-
цифічних форм клітинної активності (скорочення, проведення нервового
імпульсу, секреція) тощо.
Витрачені енергетичні ресурси організм повинен постійно компенсува-
ти за рахунок харчування. Засвоєння жирів, білків, вуглеводів та інших
сполук, які надходять з їжею, дають змогу структурам організму
функціонувати і поповнювати енергетичні запаси. Зниження інтенсив-
ності цих процесів або їх повне припинення може призвести до розладів,
захворювання або навіть загибелі.
15.1. Обмін енергії
15.1.1. Методи дослідження обміну енергії
Методи оцінки енергетичного балансу організму грунтуються на двох
основних принципах: прямому вимірюванні кількості тепла, яке виділило-
ся (пряма калориметрія), і непрямому вимірюванні - шляхом визначення
кількості кисню, що поглинається, та вуглекислого газу, який виділяється
(непряма калориметрія).
Метод прямої калориметрії грунтується на тому, що, відповідно до
другого закону термодинаміки, більшість енергії, яка вивільнюється під
час дисиміляції, тобто під час переходу потенційної хімічної енергії у кіне-
тичну, перетворюється у теплову (20-25% вивільненої енергії використо-
вується для виконання роботи). Помістивши людину в спеціальну тер-
моізольовану камеру, можна визначити кількість виділеного тепла. Для
цього потрібно знати кількість води в трубах теплообмінника камери (ш),
початкову (її) і кінцеву (12) її температуру. Тоді кількість тепла, що виділи-
ла людина (()), можна обчислити за формулою:
2=с.т.(12-Ц),
де с - теплоємність води (=1). Однак зазначений спосіб надто
громіздкий і нині використовується лише для проведення точних науко-
вих досліджень.
Найчастіше використовується простіший спосіб непрямої калори-
метрії. Відомо, що рівень теплоутворення визначається за кількістю по-
глинутого кисню і виділеного вуглекислого газу. Знаючи їхні об'єми, мож-
Розділ 15. Обмін речовин та енергії. Терморегулювання ------------- | 391
на визначити дихальний коефіцієнт (ДК) - відношення виділеного СО2
до поглинутого О2:
ДК = уСО2 : уО2.
За величиною дихального коефіцієнта можна опосередковано судити
про продукт, що окиснюється. Так, під час окиснювання 1 г глюкози
виділяється 4,1 ккал тепла, жирів - 9,3 ккал, білків - 4,1 ккал (ці величини
характеризують енергетичну цінність відповідних харчових речовин). Ве-
личина ДК залежить від кількості молекул О2, яка буде затрачена на окис-
нення певної сполуки для утворення кожної молекули СО2. Наприклад, під
час окиснення глюкози для утворення однієї молекули СО2 використо-
вується стільки ж молекул О2 (ДК = 1,0). У зв'язку з тим, що в структурі
жирних кислот на один атом вуглецю припадає менше атомів кисню, ніж у
вуглеводах, то в разі їх окиснення ДК = 0,7, у разі білкової їжі ДК = 0,8.
Знаючи величину дихального коефіцієнта і визначивши кількість кис-
ню, який поглинається за одиницю часу (ПК), можна розрахувати тепло-
продукцію організму. За величиною ДК у спеціальних таблицях знаходять
калоричний еквівалент кисню (КЕК), тобто ту кількість енергії, яка утво-
рюється у разі використання 1 л кисню. Знаючи ПК і КЕК, можна розра-
хувати величину енергозатрат.
Під час проведення досліджень у реальних умовах необхідно врахову-
вати,^до крім складу харчових речовин, які окиснюються, на величину ДК
можуть впливати й інші чинники. Зокрема, гіпервентиляція призводить
до виділення з лужних резервів крові "запасних" кількостей вуглекислого
газу. Природно, що в такому разі ДК може бути навіть вищим одиниці. Це
спостерігається, наприклад, на початку виконання м'язової роботи у пе-
рехідний період перед установленням нового стаціонарного робочого
рівня обмінних процесів.
ДК може змінюватися і за умови одноманітного харчування, коли
відбувається перетворення одного виду обмінного процесу в інший. Так, у
разі переважання харчування вуглеводами частина їх може перетворюва-
тися у жири. У зв’язку з меншим вмістом О2 у складі жирів такий процес
супроводжується виділенням СО2, що призводить до росту ДК.
У разі голодування чи діабету у зв'язку зі зменшенням надходження вуг-
леводів ДК знижується. ДК різко знижується (деколи до 0,6) і після вико-
нання інтенсивного фізичного навантаження. Це зумовлено поступовим
зниженням вмісту молочної кислоти в крові. Зменшення кількості лактату
супроводжується вивільненням буферних основ крові, які зв'язують части-
ну СО2, що утворюється під час окиснювання, і затримують його в організмі.
15.1. ^. Основний обмін
Енергетичні затрати організму залежать від багатьох чинників (статі,
віку, маси тіла, стану ендокринних залоз і ЦНС, активності внутрішніх ор-
392 |------------------------------------------------------------------
ганів, умов зовнішнього середовища, м'язової роботи тощо). Однак навіть
за умови повного спокою людина втрачає деяку кількість енергії на
підтримання мінімального рівня окисних процесів, який необхідний для
забезпечення життєдіяльності клітин і тканин, а також за рахунок органів
та систем, які постійно працюють (дихальних м'язів, серця, нирок,
печінки). Ці енергетичні затрати у стані спокою називаються основним
обміном енергії. Оскільки поняття спокою може трактуватися по-різному,
то визначати величину основного обміну необхідно за наступних станда-
ртних умов: 1) зранку; 2) натще (щоб виключити специфічно-динамічну
дію їжі); 3) у стані фізичного та психічного спокою, лежачи; 4) за умови
температурного комфорту (18-20 °С); 5) у стані неспання (під час сну
рівень енергетичних затрат організму на 8-10% нижчий).
Навіть за дотримування вищезазначених умов рівень основного обміну
в різних людей може відрізнятися. Насамперед це зумовлено різним рос-
том, співвідношенням компонентів тіла (кісткового, м'язового, жирового),
маси тіла, віку, статі, а також активністю механізмів регулювання обміну
речовин. За стандартних умов величиною рівня основного обміну можна
вважати 1300-1700 ккал/добу, або 1 ккал/кг/год (42 кдж/кг/год).
Майже половина величини основного обміну припадає на енергоспо-
живання печінки і скелетних м'язів. У стані сну, за мінімального тонусу
скелетних м'язів, обмін речовин стає нижчим, ніж рівень основного
обміну. Під час голодування, коли функціональна активність печінки зни-
жена, основний обмін також зменшується.
Інтенсивність основного обміну має добовий ритм коливань: зранку
поступово зростає, а вночі - знижується.
У зв'язку з різною масою тіла доцільно визначати питому величину ос-
новного обміну на 1 кг маси тіла. За Рубнером величину енергоутворення
людей (або тварин) значно зручніше порівнювати, перераховуючи на оди-
ницю поверхні тіла, а не на одиницю маси тіла. Він запропонував правило
(правило Рубнера), згідно з яким рівень обмінних процесів пропорційний
величині поверхні тієї частини тіла, де відбувається тепловіддача.
На тлі деяких захворювань, особливо пов'язаних з порушеннями
функції щитоподібної залози, рівень основного обміну змінюється. У разі
гіперфункції щитоподібної залози він збільшується, а на тлі гіпофункції -
знижується.
15.1.3. Загальний енергетичний обмін
Під час фізичної і розумової роботи, зміни пози, після вживання їжі, на
тлі виражених емоцій обмінні процеси стають інтенсивнішими. Рівень
обміну за звичайних умов життя людини називається загальним обміном.
Він складається із суми основного обміну та затрат енергії на виконання
будь-якої роботи (робоча надбавка). Найбільше енергозатрат припадає на
роботу м'язів. Стан скелетних м'язів впливає на інтенсивність обміну за
різних фізіологічних станів. Так, навіть під час розв'язування задачі підви-
Розділ 15. Обмін речовин та енергії. Терморегулювання ------------- | 393
щується тонічна напруга скелетних м'язів. У такому разі в клітинах ЦНС
активність обмінних процесів змінюється неістотно і не впливає на загаль-
ний рівень енергозатрат організму. Водночас якщо розумова робота супро-
воджується емоційною напругою, то обмін активується значніше. Це зу-
мовлено збільшенням утворення гормонів, які посилюють обмінні процеси.
Специфічно-динамічна дія їжі
Підвищення обміну спостерігається протягом багатьох годин після
вживання їжі (до 10-12 год). У такому разі енергія витрачається не тільки
на сам процес травлення (секреція, моторика, всмоктування), але й на ак-
тивування обмінних процесів продуктами гідролізу поживних речовин.
Особливо це виражено в разі надходження в організм білків: уже через го-
дину і протягом наступних 3-12 год (тривалість залежить від кількості
вжитої їжі) інтенсивність процесів енергоутворення зростає до 30%
відносно рівня основного обміну. За умови надходження з їжею вугле-
водів та жирів цей приріст складає не більше ніж 15%.
Вплив температури
Інтенсивність обмінних процесів також змінюється за умови відхи-
лення температури навколишнього середовища від рівня комфорту.
Найбільш вираженою є зміна інтенсивності обміну у разі зниження темпе-
ратури, тому що для збереження постійної температури тіла необхідно пе-
ревести енергію з інших видів у теплову.
Обмін енергії під час трудової діяльності
Оскільки найбільший приріст енергозатрат зумовлений скороченням
скелетних м'язів, то за звичайних умов існування рівень обмінних про-
цесів насамперед залежить від фізичної активності людини. Доросле насе-
лення за рівнем загального обміну поділено на 5 груп. В основу кла-
сифікації покладена інтенсивність фізичної праці, нервова напруга, що
виникає під час трудового процесу та окремих його операцій, інші особли-
вості. У міру впровадження і поширення нових видів та форм трудової
діяльності, пов'язаних з технічним прогресом, поділ на групи за інтен-
сивністю праці необхідно переглядати, уточнювати і доповнювати.
1-ша група - працівники, зайняті переважно розумовою працею;
2-га група - працівники, зайняті легкою фізичною працею;
3-тя група - працівники, які виконують фізичну працю середньої важкості;
4-та група - працівники, які виконують важку фізичну працю;
5-та група - працівники, зайняті особливо важкою фізичною працею.
Потреба в енергії підвищується в осіб, праця яких характеризується не
тільки фізичним, але й нервово-психічним навантаженням. У сучасних
394 | -------------------------------------------------------------------
умовах значення нервово-психічного навантаження в усіх трудових про-
цесах все більше зростає.
У жінок енергетичні потреби є, приблизно, на 15% нижчими, ніж у чо-
ловіків. Це пов'язано з меншою інтенсивністю обмінних процесів та мен-
шою м'язовою масою.
Визначаючи кількість необхідної енергії для дорослого працездатного
населення, визнано доцільним усі розрахунки виконувати для трьох віко-
вих категорій: 18-29 років, 30-39 років, 40-59 років. Підставою для цього
є вікові особливості обміну речовин. Так, наприклад, у 18-29 років ще
продовжуються процеси росту і фізичного розвитку. Починаючи з 40
років і, особливо, після 50 розвиваються процеси, коли катаболізм посту-
пово починає переважати над анаболізмом.
Для визначення кількості енергії, необхідної для населення віком від 18
до 60 років, умовно прийнята ідеальна маса тіла: у чоловіків - 70 кг, жінок -
60 кг. Потреба в енергії може обчислюватися з розрахунку на 1 кг се-
редньої ідеальної маси тіла. Потреба в енергії на 1 кг ідеальної маси тіла в
чоловіків і жінок практично однакова і становить для 1-ї групи інтенсив-
ності праці 167,4 кДж (40 ккал), для 2-ї групи - 179,9 кДж (43 ккал), для
3-ї групи - 192,5 кДж (46 ккал), для 4-ї групи - 221,7 кДж (53 ккал), для
5-ї групи - 255,2 кДж (61 ккал).
У табл. 9 наведені основні величини добової потреби в енергії для до-
рослого працездатного населення в залежності від віку та інтенсивності
праці.
Таблиця 9
Потреба в енергії залежно від віку та інтенсивності праці
Група інтенсивності праці Вік, років Кількість енергії за добу
Чоловіки Жінки
кДж ккал кДж ккал
1-ша 18-29 11715 2800 10042 2400
30-39 11297 2700 9623 2300
40-59 10669 2500 9205 2200
2-га 18-29 12552 3000 10669 2550
30-39 12133 2900 10950 2450
40-59 11506 2750 9832 2350
3-тя 18-29 13388 3200 11296 2700
30-39 12970 3100 10878 2600
40-59 12342 2950 10460 2500
4-та 18-29 15480 3700 13179 4150
30-39 15062 3600 12761 3050
40-59 14434 3450 12133 2900
5-та 18-29 17991 4300 - -
30-39 16154 4100 - -
40-59 16317 3900 - -
Примітки: 1. Потреба вагітних жінок (період 5-6 міс) становить у се-
редньому 12133 кДж (2900 ккал). 2. Потреба матерів, які годують груддю,
становить у середньому 13388 кДж (3200 ккал).
Розділ 15. Обмін речовин та енергії. Терморегулювання ----------- | 395
Регулювання обміну енергії
Регулювання процесів енергоутворення в організмі здійснюється
автономною нервовою та ендокринною системами з переважанням останньої.
Основними регуляторами є гормони щитоподібної залози - тироксин і
ірийодтиронін, а також адреналін надниркових залоз. Під впливом цих гор-
монів перебуває також перерозподіл метаболітів, що використовуються для
утворення енергії. Так, під час фізичного навантаження з печінки, жирових де-
пов кров надходит^глюкозаі жирні кислоти, які використовуються у_м'язах^_
Особлива роль у регулюванні належить гіпоталамусу мрзі^, через який
реалізуються нервово-рефлекторні та ендокриннувцдиви на інтенсивність
окиснювально-відновних процесів у тканинах. Ці впливи забезпечують
участь вищих відділшТ-ЩС у регулюванні обмінних процесів. Можуть ви-
никати навіть умовнорефлекторні підвищення рівня енергоутворення.
Так, у спортсмена перед стартом, у робітника перед виконанням роботи
активуються обмінні процеси. Гіпнотичне навіювання виконання важкої
м'язової роботи може призвести до підвищення інтенсивності обміну.
Гормони гіпокгпяіу^я> гіпофіза, підшлункової та інших ендокринних
залоз впливають як на ріст, розмноження, розвиток організму, так і на
взаємозв'язок процесів анаболізму і катаболізму?які в організмі перебува-
ють уретані динамічної рівноваги або в окремі моменти реального життя
домінують один над одним.
15.2. Обмін речовин
Харчові речовини, що надходять в організм, повинні компенсувати
енергетичні затрати і служити пластичним матеріалом для самовідновлен-
ня його структур. Білки, жири і вуглеводи - основні сполуки, що надхо-
дять з їжею, кожна з них виконує свої специфічні функції.
Обмін білків
Основне призначення білків їжі полягає у забезпеченні пластичних
процесів організму. Більшість білків організму поновлюється у середньо-
му через 80 діб. Але в загальному для сполук білкової природи цей процес
відбувається у досить широких часових межах: так, період напіврозпаду
пептидних гормонів складає кілька хвилин, білків плазми крові і печінки -
близько 10 діб, а скелетних м'язів - до 180 діб. Про сумарну кількість
білка, яка піддається розпаду протягом доби, можна судити за кількістю
виведеного азоту. У середньому 100 г білка містить 16 г азоту, отже,
виділення 1 г азоту свідчить про розпад 6,25 г білка. За добу з організму
"середньостатистичної” людини з масою тіла 70 кг виводиться близько
3,7 г азоту, в такому разі руйнується близько 23 г білка.
396 |------------------------------------------------------------------
Співвідношення кількості азоту, що надійшов в організм з їжею, і виве-
деного з нього називається азотистим балансом. Стан, за якого кількість
виведеного з організму азоту і кількість його, що надходить, однакові, на-
зивається азотистою рівновагою. Коли кількість виведеного з організму
азоту є більшою, ніж та, що надходить, то спостерігається негативний азо-
тистий баланс, а якщо ж кількість виведеного з організму азоту є меншою,
ніж кількість, що надходить, виникає позитивний азотистий баланс. Нап-
риклад, у період росту, під час вагітності, видужування спостерігається по-
зитивний, а за умови старіння, білкового голодування - негативний азо-
тистий баланс. Різні захворювання та інші нестабільності стану організму
можуть призводити до зміни азотистого балансу.
Білки містяться як у тваринній, так і в рослинній їжі. Вони поділя-
ються на повноцінні і неповноцінні. Повноцінними вважаються ті білки,
які мають повний набір незамінних амінокислот (лейцин, ізолейцин,
валін, метіонін, триптофан тощо). Ці амінокислоти або взагалі не можуть
утворюватися в організмі людини, або утворюються у недостатній кіль-
кості. Тому якщо для енергетичних потреб можуть використовуватися
будь-які харчові речовини (взаємозамінність харчових нутрієнтів), то
для пластичних необхідні лише білки тваринного походження. У зв'язку
з цим існує поняття про білковий мінімум - мінімальну кількість не-
обхідного для організму білка, за якої ще можливе підтримування азо-
тистої рівноваги (приблизно 25-35 г білка на добу). Якщо з їжею буде
надходити менше білка, то настане негативний азотистий баланс і білко-
ве голодування.
У зв'язку з тим що не весь білок їжі засвоюється і не всі білки містять
необхідний набір незамінних амінокислот, то білка необхідно вживати
більше, ніж білковий мінімум. Так, для тваринних білків, які мають пов-
ноцінніший амінокислотний склад, показник біологічної цінності стано-
вить від 80 до 100. Це означає, що 100 г тваринного білка може перетво-
ритися на 80-100 г білка організму. Біологічна цінність рослинних білків
становить лише 60-70. Тому добовий харчовий раціон дорослої людини
повинен містити білковий оптимум, який становить близько 1 г/кг маси
тіла, і не менше 30% повинні становити білки тваринного походження.
Природно, що під час фізичної роботи, яка супроводжується не тільки
збільшенням енергозатрат, але й підвищенням розпаду білків, їх вживан-
ня повинно зростати пропорційно інтенсивності виконуваної роботи.
Підвищеною є потреба в білках у дітей, вагітних та матерів, які годують
груддю.
Обмін вуглеводів
Основним призначенням вуглеводів їжі є поповнення енергетичних за-
пасів організму. Вуглеводи мають тісний метаболічний взаємозв'язок з
жирами і в процесах енергетичного обміну вони легко взаємозамінюються.
Розділ 15. Обмін речовин та енергії. Терморегулювання
-----------------| 397
Організм лююдини має потребу тільки в одному з похідних вуглеводів -
аскорбіновій кислоті (вітамін С), яка не може синтезуватися в організмі
людини та інших приматів. Розпад вуглеводів в організмі відбувається як
безкисневим шляхом до молочної кислоти (анаеробний гліколіз), так і
шляхом окиснювання продуктів розпаду вуглеводів до води та вуглекис-
лого газу.
Найчастіше в їжі рослинного походження вуглеводи представлені
крохмалем. У клітинах організму вуглеводи можуть легко синтезуватися.
Мінімальна кількість вуглеводів, що необхідна для організму, - 100-150 г
на добу, а за умови активного способу життя - близько 400-450 г.
Глюкоза з кишок надходить у кров, де в нормі її рівень становить
4,4-6,7 ммоль/л. Цей показник є однією з найважливіших гомеостатичних
констант організму. Особливо чутливими до зниження рівня глюкози в
крові (гіпоглікемія) є нейрони. З крові глюкоза надходить до печінки і
м’язів, де з неї синтезується полісахарид глікоген (депо глюкози). У міру
зменшення вмісту глюкози в крові відбувається розщеплення глікогену в
печінці і надходження глюкози в кров (мобілізація глікогену). Завдяки цьо-
му підтримується постійний вміст глюкози в крові. Глікоген м’язів є од-
ним із джерел енергії для забезпечення м'язових скорочень.
У складі різних структур клітини вуглеводи виконують також пластич-
ну функцію.
Обмін жирів
Порівнюючи енергетичне значення жирів і вуглеводів, необхідно зазна-
чити, що в організмі запасів останніх відносно мало: резервуються вони
лише у вигляді глікогену, якого в організмі дорослої людини міститься не
більше ніж 150-200 г. Жири - це основний енергетичний ресурс, який
відкладається організмом про запас.
Проте функціональне значення жирів значно ширше. Частина жирних
кислот в організмі не може синтезуватися, тому існує поняття про
мінімальну потребу жиру, зумовлену наявністю в їжі незамінних жирних
кислот (поліненасичені лінолева, ліноленова й арахідонова). Необхідно
також ураховувати, що жири є основою структури клітинних мембран.
Крім того, певна їх кількість забезпечує усмоктування у кишках низки жи-
ророзчинних вітамінів. До незамінних жирних кислот, які не можуть син-
тезуватися в організмі, відносять і деякі ненасичені жирні кислоти, най-
важливішою серед яких є ліноленова. Високий рівень їх міститься у
рослинних жирах, тому до їжі необхідно додавати і рідкі рослинні олії. До-
бовий мінімум жирів становить близько 100 г. Жири в організмі є основ-
ним депо енергетичних речовин (вуглеводи і білки у великих кількостях
не запасаються) і в разі надмірного харчування саме вони можуть накопи-
чуватися у практично необмеженій кількості. До цього може призвести і
надмірне споживання вуглеводів, які легко перетворюються у жири.
398 |-----------------------------------------------------------------
Обмін мінеральних речовин і води
Вода в організмі є тим середовищем, у якому здійснюються процеси
обміну речовин. Близько 70% від усієї води є частиною протоплазми
клітин {внутрішньоклітинна вода). Позаклітинна вода входить до складу
рідких середовищ організму (плазма крові, лімфа, міжклітинна речовина
тощо). З їжею за добу людина отримує близько 750 мл рідини, у вигляді
напоїв і чистої води - близько 600 мл. Приблизно 300-350 мл води утво-
рюється у процесі метаболізму білків, жирів і вуглеводів {ендогенна вода).
Втрачається, в середньому, із сечею - 1000-1500 мл води, з потом -
600-1000 мл, з парами повітря, що видихається, 300-350 мл, з калом -
100-150 мл. Відношення кількості води, що споживається, до кількості во-
ди, яка виділяється організмом, називається водним балансом.
Зі звичайною змішаною їжею до організму надходять у достатній кіль-
кості розчинені у воді мінеральні речовини, і тільки натрію хлорид не-
обхідно додавати в їжу додатково. В організмі людини міститься багато
кальцію, фосфору, калію, натрію, менше - магнію, заліза, йоду. У дуже не-
великих кількостях в організмі є мікроелементи (мідь, марганець, цинк,
фтор тощо). Розчинені у воді мінеральні речовини забезпечують сталий
рівень осмотичного тиску рідких середовищ, беруть участь у підтриманні
кислотно-основної рівноваги крові і тканин, входять до складу гормонів,
ензимів та інших біологічно активних речовин, беруть участь у дифузії ре-
човин, забезпечуючи процеси всмоктування і виділення, у створенні
внутрішнього середовища організму.
Регулювання обміну речовин
Білки. Під впливом соматотропного гормону гіпофізу в організмах, які
ростуть, стимулюється збільшення маси всіх органів і тканин, а в дорослих
особин підвищується проникність клітинних мембран для амінокислот,
посилюється синтез іРНК, пригнічується активність внутрішньоклітин-
них протеолітичних ензимів.
Гормони щитоподібної залози - тироксин і трийодтиронін - стимулю-
ють синтез білка, забезпечуючи ріст, розвиток та диференціювання тка-
нин. У регулюванні білкового обміну бере участь і гормон підшлункової
залози інсулін. Білковий синтез стимулює чоловічий статевий гормон тес-
тостерон, що особливо виражено у м’язовій тканині. Анаболічний ефект
жіночих статевих гормонів-естрогенів виражений значно слабше.
Гормони кори надниркових залоз глюкокортикоїди, навпаки, посилю-
ють розпад білка у тканинах. Виняток становить печінка, де під їх впливом
синтез білків прискорюється.
Вуглеводи. Основним завданням систем регулювання вуглеводного
обміну є підтримання рівня глюкози крові в межах від 4,4 до 6,7 ммоль/л.
Печінка, підшлункова залоза, кровоносні судини і вентромедіальний
Розділ 15. Обмін речовин та енергії. Терморегулювання ------------ | 399
відділ гіпоталамуса містять глюкорецептори. Центральною ланкою регу-
лювання вуглеводного обміну, як і інших речовин, є гіпоталамус. Звідси
регулювальні впливи передаються за допомогою нервів автономної нерво-
вої системи і гормонів. Через гіпоталамус реалізуються впливи інших
відділів мозку аж до кори великого мозку.
Більшість гормонів, які задіяні у регулюванні вуглеводного обміну, підви-
щують вміст глюкози у крові і лише інсулін - знижує. Збільшують концент-
рацію глюкози в крові такі контрінсулярні гормони: глюкагон (підшлункова
залоза), адреналін і глюкокортикоїди (надниркові залози), соматотропний
(гіпофіз), тироксин і трийодтиронін (щитоподібна залоза). Надходження
глюкози з крові у клітини відбувається за допомогою спеціального транспо-
ртного мембранного білка. Глюкоза надходить за градієнтом концентрації.
Однак у більшості органів і тканин (за винятком печінки й мозку) цей про-
цес відбувається дуже повільно. Стимулює його інсулін.
Жири. Жировий обмін тісно пов’язаний з обміном вуглеводів. За наяв-
ності надлишку вуглеводів у їжі вони відкладаються у жировій тканині у
вигляді тригліцеридів, а за недостатності тригліцериди розщеплюються з
утворенням неетерифікованих жирних кислот, під час наступного розпаду
яких виділяється енергія.
Симпатичні нервові впливи гальмують синтез, посилюючи розпад
тригліцеридів. Парасимпатичні впливи здійснюють протилежну дію, їх ак-
тивність контролюється гіпоталамусом.
Адреналін і норадреналін - гормони мозкового шару надниркових за-
лоз, проявляють виражений жиромобілізувальний ефект. Соматотропний
гормон гіпофіза і тироксин щитоподібної залози також стимулюють роз-
пад жиру. Глюкокортикоїди, навпаки, гальмують мобілізування жирів, що,
ймовірно, зумовлено зростанням рівня глюкози у крові під впливом гор-
монів. Аналогічно діє й інсулін підшлункової залози.
Мінеральні солі і вода. У регулюванні цього виду обміну речовин вели-
ке значення відіграє гіпоталамус, де синтезується вазопресин - антидіуре-
тичний гормон, що зменшує виведення води через нирки. У регулюванні
електролітного обміну важливу роль відіграють гормони кори наднирко-
вих залоз - мінералокортикоїди. Вони збільшують виділення калію через
нирки і затримання в організмі натрію.
15.2.1. Принципи складання харчового раціону
Складаючи харчовий раціон, необхідно враховувати функціональні
потреби організму. Можна виділити такі основні фізіологічні вимоги,
яких необхідно дотримуватися: 1) калорійність вжитої їжі повинна
відповідати енергозатратам організму; 2) у добовому раціоні необхідно
враховувати потреби організму у відповідній кількості білків, жирів і вуг-
леводів; 3) раціон повинен містити відповідну кількість вітамінів, солей і
мікроелементів (не вищу, ніж оптимальний рівень, з огляду на можливість
'токсичного” впливу на організм їх надмірно великих доз).
400 |-------------------------------------------------------------------
Ураховуючи названі вимоги, добовий раціон людини, яка належить до
першої категорії населення за енергозатратами, повинен включати: білків
90-100 г (у тому числі не менше ніж ЗО г тваринних), жирів 80-90 г (з них,
як мінімум, 15% таких, що містять ненасичені жирні кислоти), вуглеводів -
400-450 г.
На сьогодні у зв’язку зі зменшенням частки фізичної праці в більшості
людей знизилися енергетичні затрати і часто калорійність харчового
раціону перевищує необхідну для відновлення енергетичних затрат, що
призводить до відкладання жиру. Ожиріння є одним із чинників ризику,
які призводять до розвитку патологічних процесів, що знижують три-
валість життя. Ожиріння часто поєднується з іншими порушеннями
обміну.
Крім того, сучасна людина нерідко зустрічається і з таким відхиленням
від збалансованого харчування, як одноманітне харчування. У разі незнач-
них відхилень від нормального збалансованого раціону серйозних пору-
шень в організмі може і не відбуватися. Однак за значного зниження над-
ходження яких-небудь харчових речовин можуть розвинутися небажані
для організму наслідки. Так, недостатнє споживання жиру може призвес-
ти до порушення відновлення фосфоліпідів мембран клітин, змін у проце-
сах усмоктування жиророзчинних вітамінів. Недостатнє вживання білків
супроводжується погіршенням працездатності, зниженням захисних сил
організму. Якщо харчування вегетаріанське, також може проявитися
білкова недостатність унаслідок недонадходження незамінних амінокис-
лот.
Незбалансоване харчування (з переважанням рослинної або тваринної
їжі) може призвести і до зміни кислотно-основної рівноваги крові. Так,
продукти тваринного походження створюють слабкокислу реакцію, а рос-
линного - слабколужну. За умови виділення нирками надлишку
відповідних іонів змінюється рН сечі. Тривале одноманітне харчування
може спричинити сечокам'яну хворобу.
Крім того, у разі споживання тільки вегетаріанської їжі необхідна
відповідна термічна обробка целюлози, щоб вона стала більш доступною
для ензиматичного травлення і хоча б частково була розщеплена амілаза-
ми слини і підшлункового соку. Однак треба пам'ятати, що під час
кип'ятіння овочів та фруктів руйнуються наявні у них вітаміни.
Таким чином, сучасна людина опинилася перед складною проблемою,
до якої її не підготувала попередня еволюція. З одного боку, відповідно до
більш низьких енергетичних затрат необхідно знижувати кількість спожи-
тої їжі, а з іншого - тоді з'являється небезпека недоотримання організмом
потрібних речовин, мінеральних солей, вітамінів.
15.2.2. Спрага, голод, насичення
З харчуванням пов'язані такі відчуття, як спрага, голод і насичення.
Формуються вони комплексно, тому їх називають загальними відчуттями
Розділ 15. Обмін речовин та енергії. Терморегулювання ------------ | 401
(подібно до втоми, статевого потягу). Ці відчуття виникають у результаті
процесів, що відбуваються в організмі, хоча можуть бути і наслідком впли-
ву чинників навколишнього середовища. Вони можуть бути викликані од-
ним чи кількома адекватними стимулами, які сприймаються відповідними
інтерорецепторами і забезпечують виникнення мотивацій та дискомфорту.
Голод - відчуття необхідності вживання їжі, яке супроводжується
складним комплексом проявів, що включають не тільки реакцію органів
травлення, але й мотивацію пошуку їжі. Апетит - бажання вживати їжу.
Він може зберігатися навіть і після угамування голоду. На апетит вплива-
ють емоції, наявність стимулів, які приваблють чи, навпаки, відволікають
від їжі. Ситість - це відсутність бажання їсти, яке з’являється після вжи-
вання їжі. Суб’єктивним проявом голоду є поява таких неприємних
відчуттів, як "смоктання” в епігастральній ділянці, "печія”, нудота, іноді -
запаморочення, головний біль, загальна слабкість. У результаті формуєть-
ся поведінка, спрямована на усунення такого дискомфорту.
Поява відчуття голоду пов'язана із формуванням збудження у харчово-
му центрі. У гіпоталамусі виявлені структури, які належать до центрів го-
лоду і насичення. Якщо тварині ввести в центр голоду (латеральні ділянки
гіпоталамуса) електроди і подразнювати його, то розвинеться стан
поліфагії', стійке відчуття голоду навіть за умови повного шлунка, тварина
практично не буде відходити від годівниці. Подразнення центру насичен-
ня (медіальні ділянки гіпоталамуса) призводить до відмови від їжі навіть
за явного виснаження тварини (гіпофагія).
Між латеральними і медіальними відділами гіпоталамічного центру
існує тісна взаємодія. Інформація про насичення надходить до вентро-
медіальних ядер таламуса, звідки виходять сигнали, що гальмують лате-
ральні ділянки. У латеральному відділі розташовані нейрони, які забезпе-
чують інтегрування усіх складних зорових, слухових, нюхових,
тактильних, смакових та ентероцептивних рефлексів, пов'язаних як із без-
посереднім вживанням їжі, так і з організацією її пошуку.
З гіпоталамічним харчовим центром тісно пов'язані нейрони мигдали-
ка і кіркові відділи лімбічної системи. Збудження цих ділянок забезпечує
формування відповідних емоцій, які супроводжують відчуття голоду і на-
сичення. Спільна активність усіх означених відділів забезпечує і початок
поведінкової реакції, спрямованої на пошук їжі.
Збудження харчового центру відбувається під впливом комплексу
різних чинників. Вони можуть бути віднесені до трьох груп: а) метаболіти
крові; б) стан травного каналу; в) нейрогормональні механізми.
Одним із механізмів, що викликають відчуття голоду, є скорочення по-
рожнього шлунка, яке сприймається механорецепторами його стінки. Це
суттєвий, але далеко не єдиний чинник, тому що після денервації шлунка
або його видалення почуття голоду також виникає.
Стан, протилежний голоду, - відчуття насичення - також пов'язаний із
подразненням рецепторів органів травного тракту: ротової порожнини,
402 |-----------------------------------------------------------------
шлунка, дванадцятипалої кишки. Особливо важливе значення має напов-
нення шлунка і дванадцятипалої кишки, що спричинює пригнічення цент-
ру голоду.
Проте основні механізми, які забезпечують виникнення харчової моти-
вації, а отже, і регулювання споживання їжі, пов’язані з гуморальним регу-
люванням. Провідна роль у цьому належить концентрації у крові низки
есенціальних продуктів метаболізму і рівня гормонів, що їх регулюють.
Одним із таких метаболітів є глюкоза. В організмі значно поширені глю-
корецептори. Вони є у печінці, шлунку, тонкій кишці, гіпоталамусі. Особ-
ливо важливі глюкорецептори гіпоталамуса. У ньому є також рецептори
жирних кислот. Зниження у крові рівня глюкози і жирних кислот є осно-
вою виникнення харчової мотивації.
На нейрони гіпоталамічного харчового центру впливають як нейро-
медіатори, так і низка гормонів. Так, норадреналін (через 0-адренорецеп-
тори) активує харчову поведінку, а дофамінергічні нейрони, навпаки,
пригнічують її. До інгібіторів харчової поведінки належать також серо-
тонін, низка пептидних гормонів, які виявлені в тканинах мозку (холецис-
токінін-панкреозимін, тиреотропний гормон, ендорфіни, інсулін).
15.3. Терморегулювання
Процеси, які відбуваються в організмі з використанням енергії
відповідно до другого закону термодинаміки, супроводжуються виділенням
тепла. В одних випадках тепло є побічним продуктом життєдіяльності, в
інших - основним шляхом перетворення енергії. Водночас існує зворотний
зв'язок між величиною температури та активністю біологічних процесів.
Ця закономірність пояснює високу термозалежність усіх життєвих
проявів, що позначається навіть на еволюційному розвитку. Низька тем-
пература взимку та, частково вночі сповільнює або навіть припиняє усі
процеси життєдіяльності, що й спостерігається у пойкілотермних (холод-
нокровних) тварин (від грец. роікіїоз - мінливий). Але на певному етапі
еволюції деякі види набули здатності зберігати температуру тіла
постійною, тобто в них сформувалися механізми терморегулювання, в ре-
зультаті чого різко зріс їх еволюційний потенціал. Це - гомойотермні
(теплокровні) істоти (від грец. котео - подібний). Пойкілотермних тва-
рин називають холоднокровними умовно, поскільки температура їх ор-
ганізму є вищою, ніж температура навколишнього середовища, за рахунок
процесів, що постійно перебігають з утворенням тепла. Правильніше було
б сказати, що ці тварини не мають механізмів, які підтримують постійною
одну з констант гомеостазу - температуру організму.
У разі зміни температури можуть розвиватися: а) зміна структури і
функції білків; б) зміна швидкості ензиматичних реакцій; в) зміна структу-
ри і функції нуклеїнових кислот; г) зміна фізико-хімічного стану і функції
Розділ 15. Обмін речовин та енергії. Терморегулювання ------------ | 403
ліпідів (основа мембран клітин). Означені зміни призводять до порушення
функцій і структури різних органів та систем. Для всіх гомойотермних тва-
рин межі верхньої (летальної) температури становлять 43-45 °С.
Температурні оболонка і ядро. Залежність інтенсивності процесів обміну
від температури призвела до того, що температура тіла більшості гомойоте-
рмних тварин наблизилася до максимуму, за яким настає теплова денату-
рація білків, руйнування ліпідів у мембранах. Такою температурою для лю-
дини є 37 °С. Однак у разі вимірювання температури окремих частин тіла
людини можна виявити, що не скрізь спостерігається чітко виражена го-
мойотермія. Існують осьовий і поздовжній температурні градієнти. Поверх-
неві шари більше залежать від зовнішньої температури і є холоднішими, ніж
глибокі. Кінцівки, особливо їхні дистальні відділи, мають меншу температу-
ру, ніж тулуб. Наприклад, у легко одягненої дорослої людини, яка перебуває
у приміщенні з температурою повітря 20 °С, температура глибоких шарів
м'язів стегна становить 35 °С, литкових м'язів - 33 °С, а в центрі стопи - ли-
ше 27-28 °С. Температура шкіри цих відділів ще нижча. Підвищення навко-
лишньої температури спричинює ріст температури в глибоких шарах м’язів
кінцівок, яка може дорівнювати температурі внутрішніх органів. Це дає змо-
гу умовно виділити пойкілотермну оболонку і гомойотермне ядро. Співвідно-
шення їх непостійне і в залежності від зовнішньої температури за рахунок пе-
рехідної зони ядро може збільшуватися або зменшуватися.
15.3.1. Механізми терморегулювання
Основною умовою підтримання постійної температури тіла є досягнен-
ня стійкої рівноваги між теплопродукуванням і тепловіддачею. Регу-
лювання температури і полягає в узгодженні процесів утворення та
виділення тепла.
У всіх органах у результаті обмінних процесів відбувається теплопро-
дукування, тому кров, яка відтікає від них, звичайно має вищу температу-
ру, ніж та, що притікає. Найважливішим джерелом теплопродукування є
м'язи, особливо під час скорочення (скоротливий термогенез). Зміна актив-
ності обмінних процесів, інтенсивності м'язових локомоцій належать до ос-
новних механізмів зміни теплопродукування. Серед різних локомоцій вар-
то виділити особливу їх форму - тремтіння (тремор). Тремтіння повністю
спрямоване на збільшення теплоутворення, у той час як під час звичайних
рухів одна частина енергії витрачається на переміщення відповідної
кінцівки, інша - на утворення тепла.
Тепловіддача здійснюється кількома шляхами. Проведення тепла
(теплопроведення) відбувається за безпосереднього контакту тіла з більш
холодним предметом. Швидкість передавання тепла від більш нагрітого
тіла до менш нагрітого предмета визначається температурним градієнтом
і їх теплопровідністю. Частково шляхом проведення тепло передається від
внутрішніх органів до поверхні тіла, але цей процес ускладнюється низь-
кою теплопровідністю підшкірної жирової клітковини.
404 І -----------------------------------------------------------------
Подібним до проведення є конвекція. За наявності градієнта температур
повітря, яке дотикається до поверхні тіла, нагрівається. Нагріте повітря
стає більш легким і піднімається від тіла, забираючи частину тепла. Інтен-
сивність природної конвекції може бути збільшена шляхом додаткового
руху повітря або (і) зменшення перешкоди доступу повітря до тіла
відповідним одягом.
Тепло від тіла може відводитися і за допомогою довгохвильового
інфрачервоного випромінювання. Для цього необхідний градієнт темпера-
тур між тілом і навколишнім середовищем.
За кімнатної температури у роздягненої людини близько 60% тепла
віддається за рахунок радіації, близько 12-15% - конвекцією повітря і
2-5% - проведенням.
Випаровування поту. За кімнатної температури в оголеної людини
близько 20% тепла втрачається шляхом випаровування поту.
Теплопроведення, конвекція і випромінювання є пасивними шляхами
тепловіддачі, які грунтуються на чисто фізичних законах. Вони ефективні
лише за умови збереження позитивного температурного градієнта. За тем-
ператури тіла, що дорівнює або вища, ніж температура навколишнього се-
редовища, названі шляхи не лише неефективні, але й може відбуватися зво-
ротнє - нагрівання тіла. За такої умови організм може віддавати тепло
лише шляхом потовиділення (потовипаровування). У такому разі діють як
фізичні закономірності, зумовлені необхідністю затрат енергії на процес
випаровування, так і біологічні - потовиділення. Охолодженню шкіри
сприяє те, що для випаровування 1 мл поту витрачається 0,58 ккал енергії,
без потовипаровування ефективність тепловіддачі різко знижується.
Швидкість випаровування поту залежить від градієнта температур, ру-
ху повітря і його вологості. Чим вища вологість, тим менш ефективним
стає і цей шлях тепловіддачі. Різко зменшуються можливості цього шляху
тепловіддачі під час перебування у воді або в щільному одязі. У такому
разі організм змушений компенсувати відсутність потовипаровування
інтенсивним потовиділенням.
Частину тепла людина віддає шляхом випаровування з поверхні альве-
ол (нагріте повітря, яке видихається), а також з калом і сечею.
Механізми підтримування сталості температури тіла
У процесі еволюції людина набула здатності пристосовуватися до життя
у широких межах коливань зовнішньої температури, зберігаючи сталість
температури ядра. Можна виділити механізми, які забезпечують короткочас-
ну і довготривалу адаптацію до мінливої зовнішньої температури. Коротко-
часна адаптація забезпечує пристосування до швидких змін температури.
Вона має низку механізмів, які "включаються” поетапно. Спочатку викорис-
товуються механізми із меншою енергоємністю, але якщо їх недостатньо для
збереження постійної температури ядра, то підключаються складніші.
Розділ 15. Обмін речовин та енергії. Терморегулювання ------------ | 405
Будуючи житло, надягаючи відповідний одяг, людина використовує
поведінкові механізми регулювання теплообміну. До поведінкових ме-
ханізмів належить і зміна площі вільної поверхні тіла (наприклад, згортан-
ня у клубок зменшує тепловіддачу). Цьому ж сприяє відхід у тінь або, нав-
паки, на сонце, дотик до холодного або гарячого предмета, виконування
м’язових рухів чи нерухомість. Більшість поведінкових реакцій є умовно-
рефлекторними усвідомленими актами.
Для терморегулювання організм використовує і широку гаму безумов-
них рефлексів соматичної та автономної нервових систем, можливості гу-
морального регулювання. Так, зміна активності обміну речовин перебуває
під регулювальним впливом гормонів та автономних нервів. Симпатичні
нерви прискорюють процеси обміну речовин. Аналогічну функцію вико-
нують катехоламіни надниркових залоз і тиреоїдні гормони.
Взаємодія автономної нервової системи із соматичною забезпечує залу-
чення до процесів теплоутворення скелетні м’язи. Можна виділити три ти-
пи м'язових скорочень, які забезпечують підвищення теплоутворення:
терморегулювальний тонус, тремтіння і довільні скорочення. Терморегу-
лювальний тонус полягає у тому, що в деяких м'язах (шиї, тулуба, згина-
чах кінцівок) починаються асинхронні скорочення окремих рухових оди-
ниць. У результаті цього створюється враження тонічної напруги цих
м'язів, виникає м'язовий тремор, а це забезпечує позу "згортання у клу-
бок". З одного боку, скорочення м'язів сприяє утворенню у них тепла
(скоротливий термогенез), а з іншого - відповідна поза зменшує поверх-
ню тепловіддачі. Тремтіння з'являється у разі подальшого зниження
зовнішньої температури. Суть мимовільного м'язового тремору полягає у
різкому підвищенні процесів теплоутворення, тому що в такому разі вся
енергія перетворюється не в механічне переміщення, а в тепло. Якщо і цих
форм теплоутворення недостатньо, то підключаються довільні (усвідом-
лені) рухи - стрибки, біг тощо.
Провідну роль у зміні процесів тепловіддачі відіграє перерозподіл крово-
току. Звуження судин шкіри і підшкірної жирової клітковини, закривання
артеріоловенулярних анастомозів сприяють збереженню тепла в організмі.
На противагу цьому, за умови розширення судин можливості для ефек-
тивнішого прояву фізичних способів тепловіддачі збільшуються. У разі роз-
ширення судин температура шкіри може зростати на 7-8 °С.
Симпатичний відділ автономної нервової системи регулює також і про-
цес потовиділення. Трансмітером є ацетилхолін.
Кожний із зазначених механізмів використовується по-різному, залеж-
но від конкретних умов. Так, у разі адаптаційних перебудов, що розвива-
ються поступово (наприклад, сезонна осіння і весняна акліматизація), ви-
користовуються переважно гормональні механізми. І навпаки, необхідність
швидкої адаптації включає нервово-рефлекторні ефекторні шляхи. Ефек-
торні механізми терморегулювання підключаються через спеціальний
центр терморегулювання, який міститься в гіпоталамусі. У свою чергу, йо-
406 |-----------------------------------------------------------------
го включення зумовлено взаємодією центральних механізмів з аферентною
імпульсацією.
Терморецептори
Нервово-гуморальні механізми підтримування сталості температури
тіла реалізуються із збудженням терморецепторів, які за місцем розташу-
вання поділяються на периферійні та центральні. Периферійні розташо-
вані у шкірі і містять два типи рецепторів - теплові та холодові (тільця
Фатера-Пачіні і колби Краузе) (див. рис. 25).
Центральні терморецептори розташовані в гіпоталамусі, переважно в
передній передоптичній ділянці, та в різних відділах спинного мозку. Во-
ни здатні реагувати на зміну температури крові, яка протікає через мозок,
навіть на 0,01 °С. Деяка кількість термочутливих клітин локалізована в
шийно-грудному відділі спинного мозку, у м'язах, абдомінальній ділянці.
Ці рецептори відіграють значну роль у забезпеченні регулювання тепло-
обміну, тому що вони контролюють температуру ядра.
Між центральними і периферійними терморецепторними імпульсами є
реципрокні взаємодії, які забезпечуються структурами центру терморегу-
лювання. Так, в умовах активації шкірних холодових рецепторів звужу-
ються судини і збільшується виділення тепла. Однак процес підвищення
теплоутворення у такому разі не настільки інтенсивний, щоб спричинити
підвищення температури ядра. Цьому перешкоджують центральні термо-
рецептори. І навпаки, підвищення температури тіла під час фізичної робо-
ти викликає збудження центральних терморецепторів, запускає процеси
усунення надлишку тепла шляхом розширення судин, потовиділення.
Надмірному прояву цих реакцій можуть перешкоджати холодові рецепто-
ри шкіри, особливо якщо приєднується вплив низької зовнішньої темпе-
ратури.
Частота виникнення нервових імпульсів у рецепторах залежить від
температури шкіри. Для холодових і теплових рецепторів характерна дея-
ка спонтанна активність, на яку накладається відповідний температурний
подразник. За температури шкіри в діапазоні 34-38 °С імпульсація в обох
типах рецепторів мінімальна. Це створює відчуття температурного ком-
форту. Приблизно за такою ж схемою функціонують і центральні терморе-
цептори, але для них "температурне вікно" лежить у межах 37-37,5 °С.
Центр терморегулювання
У передніх відділах гіпоталамуса розташовані нейрони центру термо-
регулювання, через які регулюється процес тепловіддачі. Основним цент-
ром, пов'язаним з ефекторами, є ділянка заднього гіпоталамуса. Ці нейро-
ни через симпатичні нерви впливають на кровоносні судини, потові
залози, інтенсивність метаболізму. Передній відділ гіпоталамуса (медіаль-
Розділ 15. Обмін речовин та енергії. Терморегулювання ----------- | 407
на передоптична ділянка) належить до аферентного відділу системи тер-
морегулювання. Він отримує сигнали від периферійних терморецепторів,
порівнює їх з рівнем активності центральних терморецепторів і "заданим
значенням" температури. Зазначений центр гіпоталамуса налаштований
на "задане значення" температури тіла, яке визначається такою сумарною
температурою, за якої механізми тепловіддачі і теплотворення перебува-
ють на рівні своєї мінімальної активності. За такої умови не включаються
додаткові механізми, які забезпечують одержання або виділення надлиш-
ку тепла. Теплові і холодові рецептори перебувають у найменш збуджено-
му стані. Це умова температурного комфорту, для відчуття якого дорослій
людині в легкому одязі, у спокійному стані та положенні сидячи не-
обхідно, щоб температура повітря і стін була 25-26°С, вологість - 50%.
Будь-яка зміна зазначених умов призведе до подразнення відповідних ре-
цепторів і запуску механізмів терморегулювання. Якщо ці умови далекі
від комфортних, то виникає ще й емоційне забарвлення такого стану -
відчуття дискомфорту.
У разі зниження температури середовища нижче від комфортної інфор-
мація від холодових рецепторів надходить до переднього відділу гіпотала-
муса. Звідси сигнали потрапляють до заднього відділу, який за допомогою
симпатичних нервів підвищує тонус шкірних і підшкірних кровоносних
судин. Звуження судин супроводжується зниженням кровопостачання,
що забезпечує збереження тепла. Якщо цього виявляється недостатньо,
тоді підключаються інші механізми терморегулювання (терморегу-
лювальний тонус, тремтіння).
У разі підвищення температури відбувається зниження імпульсації пе-
риферійних холодових рецепторів і зменшення тонусу еферентних струк-
тур гіпоталамуса. Зменшення симпатичного судинозвужувального впливу
сприяє розширенню шкірних судин (посилюється тепловіддавача). У разі
різкого підвищення зовнішньої температури та збільшення температури
тіла активуються особливі структури симпатичної нервової системи, які
стимулюють утворення поту через посередництво холінергічних нервових
волокон. За такої умови різко пригнічується активність скелетних м'язів.
Поява потовиділення і м'язового тремтіння супроводжується виник-
ненням відчуття температурного дискомфорту.
Чутливість теплорегулювальних ділянок гіпоталамуса може змінюва-
тися під впливом низки факторів крові: іонів Са2+ і Иа+, глюкози, величини
осмотичного тиску. Підвищення рівня одного з біологічно найактивніших
іонів - Са2+ - модифікує чутливість центральних механізмів як безпосе-
редньо до температури, так і до нейротрансмітерів. У результаті цього ак-
тивніше включаються механізми тепловіддача. Це особливо помітно під
час виконання фізичного навантаження. Ріст осмотичного тиску крові
підвищує поріг температурної чутливості і знижує потовиділення.
408 |---------------------------------------------------------
РОЗДІЛ 16
ВИДІЛЕННЯ
16.1. Морфофункціональна характеристика нирок
Нирка людини - це парний орган бобоподібної форми із заокругленими
верхнім і нижнім полюсами. Довжина нирки 10-12 см, товщина до 4 см,
ширина 6-7 см, маса 120-200 г. Нирки розташовані на задній стінці черев-
ної порожнини з боків хребта на рівні останнього грудного і І—11 попереко-
вих хребців. Ліва нирка звичайно розташована трохи вище, ніж права.
У нирці розрізняють дві поверхні - випуклу передню і плоску задню,
два краї - випуклий латеральний і ввігнутий медіальний. На медіальному
краї знаходяться ворота нирки, де розташовані нерви, ниркова артерія, ве-
на, початок сечовода і жирова тканина. Зовні нирка покрита фіброзною
капсулою, у якій багато міоцитів та еластичних волокон. До капсули зовні
прилягає шар жирової клітковини, який утворює жирову капсулу.
На фронтальному розрізі нирки розрізняють зовнішню світлішу ділян-
ку - кору і внутрішню, темнішу, - мозок нирки. Кора нирки поділяється на
дві частини: згорнуту, або клубочкову, і променисту (рис. 46).
Мозок нирки складається з 14-16 утворів конічної форми - пірамід.
Основа кожної піраміди спрямована до кори, верхівки - у бік воріт.
Верхівки по дві або більше з'єднуються й утворюють сосочки. Кожний із
сосочків має отвори, через які сеча виділяється у початкові частини сечо-
вих шляхів - малі чашечки. 8-9 малих чашечок впадають в одну з двох ве-
ликих чашечок. Великі чашечки зливаються в одну ниркову миску, що
охоплює ворота за нирковими судинами, повертається вниз і переходить у
сечовід. Стінки ниркових чашечок і миски мають слизову оболонку, пок-
риту перехідним епітелієм.
Структурно-функціональною одиницею нирки є нефрон. У кожній
нирці нараховується понад 1 млн нефронів. Нефрон складається із судин-
ного клубочка, капсули Боумена-Шумлянського, що оточує клубочок і нир-
кові канальці, які відходять від капсули (рис. 47).
Судинний клубочок являє собою розгалуження капілярів приносноїар-
теріоли (до 50), які потім збираються у виносну артеріолу. Ендотелій
капілярів пронизаний отворами діаметром до 100 нм. Діаметр приносної
артеріоли у більшості нефронів майже у два рази більший, ніж діаметр ви-
носної. Зовні клубочки капілярів покриті двошаровою (вісцеральний та
парієтальний листки) капсулою Боумена - Шумлянського.
Вісцеральний листок капсули складається з епітеліальних клітин - по-
доцитів, які мають великі і малі відростки. Відростки подоцитів - педику-
ли - покривають поверхню капілярів, залишаючи міжпедикулярні просто-
Розділ 16. Виділення
409
Судинна Мозковий
Рис. 47. Внутрішня будова нирки: ниркова піраміда і кора:
1 - приносна артеріола; 2 - виносна артеріола; 3 - ниркова капсула; 4 - проксимальний звивистий
каналець; 5 - гломерулярна (Шумлянського-Боумена) капсула; 6 - дистальний звивистий канадець;
7 - міжчасточкові артерія і вена; 8 - дугові артерія і вена; 9 - прямі судини; 10 - прямі вени; 11 - збірні
трубочки; 12 - сосочковий канал; 13 - сосочок; 14 - отвір сосочка
ри діаметром до ЗО нм. Ці простори заповнені фібрилярними структурами,
які зменшують діаметр отворів (пор) до 10 нм. Парієтальний листок скла-
дається із базальної мембрани, вкритої кубічними епітеліальними клітина-
ми, які переходять в епітелій канальців. Базальна мембрана має пори
діаметром близько 3 нм. Між листками капсули є щілина, або порожнина
капсули, яка переходить у просвіт канальців. Ниркові канальці - це довгі
трубочки з одношаровими стінками. Ниркові канальці складаються з го-
ловного, або проксимального, відділу, який починається від порожнини
капсули звивистою ділянкою і переходить у пряму частину канальця, а
потім у петлю Генле. У петлі Генле розрізняють тонкий низхідний сегмент
і товстий висхідний. Петля Генле переходить у дистальний звивистий ка-
налець, який розташований у корі між приносною і виносною артеріола-
ми, утворює щільну пляму (шасиїа бепза - юкстагломерулярний апарат
нирки). Дистальні звивисті канальці впадають у збірні трубочки, які зли-
410 |
Рис. 47. Нефрон:
1 - кортикальний нефрон; 2 - юкстамедулярний нефрон; 3 - кіркова ниркова речовина; 4 - мозкова
ниркова речовина; 5 - проксимальний звивистий каналець; 6 - клубочок; 7 - артеріоли; 8 - пери-
тубулярні капіляри; 9 - дистальний звивистий каналець; 10 - збірна трубочка; 11 - висхідна частина;
12 - низхідна частина; 13 - прямі судини; 14 - вена; 15 - артерія; 16 - гломерулярна
(Боумена-Шумлянського) капсула; 17 - 1- до ниркової миски.
ваються з утворенням проток Белліні, що відкриваються порами на вер-
шині сосочка.
Клубочки всіх нефронів розташовані в корі нирок, проте їх кількість
неоднакова в різних її ділянках. Найбільше клубочків нефронів (60-70%)
розташовано у середній ділянці кори - це інтракортикальні нефрони. Во-
ни виконують основну роль у процесах фільтрування сечі. Діаметр їх при-
носної артеріоли більший, ніж діаметр виносної. У поверхневій ділянці
кори локалізовано менше клубочків (20-30 %). Це клубочки суперфіціаль-
них нефронів і вони мають найкоротшу петлю Генле. Значно менше неф-
Розділ 16. Виділення
---------------- | 411
ронів (10-15%), клубочки яких розташовані на межі кори і мозку нирки, -
це юкстамедулярні нефрони. Вони мають найдовші петлі Генле, які сяга-
ють вершини сосочка піраміди і паралельно до них утворюють прямі
капілярні низхідні і висхідні судини, що дає їм змогу виконувати провідну
роль у процесах концентрування і розведення сечі.
Особливості кровопостачання нирки полягають у тому, що кров, яка
протікає через нирки, проходить через дві капілярні сітки і використо-
вується як для сечоутворення, так і для трофіки органа. Нирки належать
до органів із найінтенсивнішим надходженням крові.
Ниркові артерії постачають нирки кров'ю і розглажуються у них на
дрібніші судини. До ниркового клубочка кров потрапляє через приносну
артеріолу, що розпадається на капіляри, які й утворюють клубочок. Ви-
носна артеріола після виходу з клубочка знову розпадається на капіляри,
які густою мережею обплітають проксимальний і дистальний звивистий
канальці. Цим повторно утвореним капілярам властива як сечотвірна, так
і трофічна функції.
У нормі в дорослої людини через нирки проходить до 25% серцевого
викиду крові (1000-1200 мл/хв). Така інтенсивність кровопостачання за-
безпечується тим, що ниркові артерії відходять безпосередньо від черевно-
го відділу аорти (зона високого тиску крові) у вигляді короткого товстого
стовбура. Крім того, невелика довжина наступних розгалужень ниркових
артерій також забезпечує високий тиск у капілярах клубочка (близько
65-70 мм рт.ст.). Цьому ж сприяє і менший діаметр виносних судин
порівняно із приносними, що створює підвищений опір відтоку крові з
клубочка.
Функції нирок поділяють на видільні і невидільні. Утворюючи і
виділяючи сечу, нирки відіграють основну роль у видільній системі ор-
ганізму; одночасно вони виконують також інші функції. Основними
функціями нирки є:
1 Екскреторна', а) екскреція кінцевих метаболітів азотистого обміну;
б) екскреція чужорідних речовин; в) екскреція надлишків органічних і не-
органічних речовин, які потрапили з їжею або утворилися у процесі мета-
болізму.
2 Гомеостатична: а) підтримування оптимального осмотичного тиску;
б) підтримування іонного балансу організму; в) підтримування кислотно-
основної рівноваги; г) участь у регулюванні кровообміну; д) участь у ре-
гулюванні об'єму крові, що циркулює.
3. Метаболічна, а) метаболізм білків; б) метаболізм жирів; в) мета-
болізм вуглеводів; г) метаболізм нуклеїнових кислот та інших органічних
сполук.
4. Інкреторна секреція біологічно активних речовин і ферментів (бра-
дикініни, простагландини, урокінази, вітамін Вз , еритропоетин тощо)
5. Захисна.
412 |-----------------------------------------------------------------
16.2. Механізм утворення сечі
Сеча утворюється шляхом фільтрування плазми крові в нефронах - ос-
новних структурно-функціональних одиницях нирки.
Механізм утворенння сечі являє собою процес, який складається
з трьох послідовних етапів: 1 - клубочкової фільтрації; 2 - канальцевоїре-
абсорбції; 3 - канальцевої секреції.
Клубочкова фільтрація - це перехід рідини з просвіту капілярів клу-
бочка через гломерулярний фільтр у порожнину капсули. Гломерулярний
фільтр складається з трьох шарів: ендотелію капілярів, базальної мембра-
ни та епітеліальних клітин-подоцитів. Кожний з шарів має пори різного
діаметру - від ЗО до 100 нм.
Через фільтр легко проходять речовини, що мають молекулярну масу
меншу ніж 55 000. Проходження молекул через фільтр залежить не тільки
від їх розміру і розміру пор, але й від заряду. Негативний заряд стінок пор
і молекул білків перешкоджує їх проникненню у фільтрат. У нормі абсо-
лютною межею проходження часток через пори є молекулярна маса
80 000. У разі ушкодження гломерул нирки проникність їх фільтру
змінюється і в сечу можуть потрапляти високомолекулярні білки, навіть
формені елементи крові.
Таким чином, за умови фізіологічної норми на склад клубочкового
фільтрату, або первинної сечі, тобто рідини, що фільтрується з крові
капілярів клубочка в порожнину капсули Боумена-Шумлянського, впли-
вають розміри пор та їх заряд. У нормі склад фільтрату практично не
відрізняється від складу плазми крові, за винятком високомолекулярних
білків та деяких неорганічних іонів, які зв'язані з білками, що не фільтру-
ються (іони кальцію, магнію). Об'єм фільтрату та швидкість його утворен-
ня залежать від фільтраційного тиску.
Фільтрація відбувається у капілярах клубочка під дією гідростатично-
го тиску крові (Рг), який створюється роботою серця і становить приблиз-
но 70 мм рт.ст., що більше, ніж в інших капілярах тіла. Цьому тиску про-
тидіють онкотичний тиск плазми крові (Рон), величина якого приблизно
становить ЗО мм рт.ст., і гідростатичний тиск первинної сечі (Рп.с) у кап-
сулі клубочка, величина якого близько 20 мм рт.ст. Тому тиск, під дією
якого відбувається фільтрація, називають ефективним фільтраційним
тиском (ЕФТ) і величина його становить:
ЕФТ= Рг - (Рон+Рп.с) = 70- (30+20)= 20 мм рт. ст.
Фільтрація буде відбуватися тільки тоді, коли тиск крові в капілярах
клубочків буде більшим, ніж сума онкотичного тиску білків плазми крові
і гідростатичного тиску рідини в капсулі клубочка.
Від величини ефективного фільтраційного тиску значно залежить і
швидкість клубочкової фільтрації - важливий діагностичний показник,
Розділ 16. Виділення
----------------| 473
який є підгрунтям оцінки очисної функції нирок. Швидкість клубочкової
фільтрації визначають за співвідношенням концентрації певної речовини
у сечі і крові, враховуючи хвилинний діурез. Речовина, за якою визнача-
ють швидкість клубочкової фільтрації, має відповідати певним вимогам:
не реабсорбуватися, не секретуватися у капілярах, не впливати на гломе-
рулярний фільтр, тобто транзитом проходити через нирки. Таким вимогам
відповідає полісахарид фруктози інулін. Коли у крові підтримувати певну
концентрацію інуліну, то, враховуючи те, що ця сполука відповідає пе-
реліченим вимогам, така ж концентрація інуліну буде в первинній і в
кінцевій сечі. Кількість інуліну в первинній сечі буде: ОР, де С -
швидкість клубочкової фільтрації (мл/хв), Р - концентрація інуліну в
плазмі крові (ммоль/л), і така ж кількість інуліну повинна бути і в
кінцевій сечі: І) • V, де І) - концентрація інуліну в сечі (ммоль/л); V - хви-
линний діурез (мл/хв), тобто:
с*р=и*у,
звідки
с р
Таким чином, швидкість клубочкової фільтрації визначають за відно-
шенням концентрації інуліну (або іншої досліджуваної речовини) в сечі до
його концентрації у крові, перемноженим на хвилинний діурез. Цей показ-
ник називають також кліренсом інуліну, або коефіцієнтом очищення; він
відображає об’єм плазми крові, який за одиницю часу очистився під час
проходження через нирки.
Реабсорбція у канальцях
Первинна сеча у процесі проходження по канальцях і збірних трубоч-
ках перш ніж перетворитися у кінцеву сечу піддається істотним змінам.
Склад сечі відрізняється не тільки кількісно (з 180 л залишається 1-1,5 л),
але і якісно. Деякі речовини, необхідні організму, зовсім зникають із сечі
або їх стає значно менше: відбувається процес реабсорбції цих речовин із
просвіту канальців у кров. Концентрація інших речовин за рахунок реаб-
сорбції води в багато разів збільшується.
Процеси реабсорбції можуть бути активними або пасивними. Для ак-
тивного процесу необхідні специфічні транспортні системи, які
функціонують із використанням енергії. Пасивні процеси проходять без
використання енергії на основі фізико-хімічних закономірностей.
Для реабсорбції деяких речовин велике значення має їх концентрація у
крові. Якщо вміст у крові речовини, що реабсорбується, перевищує певне
значення (поріг виведення), то ця речовина вся не реабсорбується з пер-
винної сечі і виявляється у кінцевій сечі. Такі речовини називаються поро-
говими (наприклад глюкоза).
414 |-----------------------------------------------------------------
Реабсорбція відбувається у всіх відділах канальців, але її механізм у
різних ділянках неоднаковий. Ураховуючи особливості цих механізмів, у ка-
нальцях умовно можна виділити три ділянки: проксимальний звивистий ка-
налець, петля Генле і дистальний звивистий каналець зі збірною трубочкою.
Механізми реабсорбції у проксимальному відділі канальців
У проксимальних канальцах практично цілком реабсорбуються аміно-
кислоти, глюкоза, вітаміни, білки, мікроелементи. У цьому ж відділі реабсор-
бується майже 2/3 води і неорганічних іонів: №+, К+, Са2+, М§2+, СІ , НСО3 .
Механізм реабсорбції переважної більшості зазначених сполук прямо або
опосередковано взаємозв’язаний з реабсорбцією Иа+. Тут реабсорбуються ті
речовини, які необхідні організму для забезпечення його життєдіяльності.
Реабсорбція натрію
Значна частина натрію реабсорбується проти градієнта концентрації за
рахунок енергії АТФ. Шлях активної реабсорбції можна поділити на З
етапи: перенесення іонів через апікальну мембрану епітеліальних клітин
канальців, транспортування до базальної або латеральної мембрани і пере-
несення їх через зазначені мембрани в міжклітинну рідину, а потім у кров.
Основною рушійною силою реабсорбції є перенесення Иа+ за допомогою
№+-К+-АТФази через базолатеральну мембрану. Це створює постійний
відтік іонів із клітин. У результаті №+ за градієнтом концентрації надхо-
дить в ендотеліальні клітини канальців. Тому концентрація іонів натрію
усередині клітини й, особливо, поблизу апікальної мембрани стає значно
нижчою, ніж з того її боку, що омивається фільтратом. Це сприяє пасивно-
му надходженню Иа+ у клітину за іонним градієнтом. Таким чином, два
етапи реабсорбції натрію клітинами канальців є пасивними і лише один,
кінцевий, вимагає затрат енергії. Частина натрію реабсорбується пасивно
міжклітинними проміжками разом із водою. Крім того, натрій реабсор-
бується ще й разом із глюкозою та амінокислотами.
Реабсорбція глюкози
Глюкоза реабсорбується шляхом транспортування, поєднаним з іонами
Иа+. В апікальну мембрану клітин умонтовані спеціальні молекули-пере-
носники. Це білки, що у початкових відділах проксимального канальця пе-
реносять один іон Иа+ та одну молекулу глюкози. Рушійною силою цього
перенесення є зазначений вище електрохімічний градієнт Иа+. На мемб-
рані з боку цитоплазми комплекс "Ма+ - глюкоза - переносник" розпа-
дається на три складові елементи. У результаті звільнений переносник по-
вертається на своє колишнє місце і може переносити нові комплекси
натрію і глюкози. У клітині концентрація глюкози підвищується, що ство-
Розділ 16. Виділення ----------------- І 415
рює градієнт її концентрації і вихід у міжклітинну рідину. Звідси глюкоза
надходить у кровоносні капіляри і повертається у загальний потік крові.
Апікальна мембрана має властивість однобічної проникності для глюкози,
і тому глюкоза назад у фільтрат не повертається. Іони натрію відкачують-
ся з клітини за допомогою №+-помпи, яка використовує енергію АТФ. Та-
кий вид транспорту глюкози називається вторинноактивним, тому що для
безпосереднього перенесення глюкози затрат енергії не потрібно (перене-
сення здійснюється пасивно, за градієнтом концентрації іонів натрію).
Енергія необхідна для створення умов цього транспорту, тобто для підтри-
мування градієнта іонів натрію (роботи натрієвої помпи).
У нормі за рівня глюкози в крові до 10 ммоль/л і відповідної її конце-
нтрації у первинній сечі реабсорбується вся глюкоза. Однак у разі підви-
щення концентрації глюкози в крові понад 10 ммоль/л (близько 1,8 г/л)
потужність транспортних систем стає недостатньою для її повної реаб-
сорбції і вона виявляється у кінцевій сечі. Така концентрація глюкози в
крові, за якої вона вся не реабсорбується і виявляється в кінцевій сечі, на-
зивається порогом виведення для глюкози. Збільшення концентрації глю-
кози в крові, яка перевищує порогову, призводить до збільшення кількості
нереабсорбованої глюкози. За неушкоджених нирок поява глюкозурії
(наприклад, на тлі діабету) є наслідком перевищення зазначеної порогової
концентрації глюкози в крові.
Реабсорбція амінокислот
Механізм реабсорбції амінокислот подібний до механізму реабсорбції
глюкози. Повна реабсорбція амінокислот відбувається уже в початкових
відділах проксимальних канальців. Цей процес також поєднаний з актив-
ною реабсорбцією натрію через апікальну мембрану ендотелію. Відомо 4
типи транспортних систем для: а) основних; б) кислих; в) гідрофільних; г)
гідрофобних амінокислот. З клітини пасивно за градієнтом концентрації
амінокислоти проходять через базальну мембрану в міжклітинну рідину, а
далі - у кров. Наявність амінокислот у сечі може бути зумовлена надмірно
великою їх концентрацією у крові або порушенням роботи транспортних
систем. За надмірної концентрації амінокислот може спостерігатися
ефект, подібний за механізмом до глюкозурії, - перевантаження потуж-
ності транспортних систем. У такій ситуації можна спостерігати явище
взаємної конкуренції кислот одного типу за спільний переносник.
Реабсорбція білків
Механізм реабсорбції білків суттєво відрізняється від реабсорбції роз-
глянутих сполук. Невеликі кількості білків, що надходять у первинну се-
чу, в нормі майже повністю реабсорбуються шляхом піноцитозу. У цито-
плазмі клітин проксимальних канальців вони розпадаються за допомогою
416 |----------------------------------------------------------------
лізосомальних ферментів. Амінокислоти, що утворюються, за градієнтом
концентрації з клітин надходять у міжклітинну рідину, а далі - у крово-
носні капіляри. Таким шляхом може реабсорбуватися до ЗО мг білка за
1 хв. У разі ушкодження клубочків у фільтрат потрапляє більше білків і
частина з них може надходити в сечу (виникає протеїнурія).
Реабсорбція води
Процеси реабсорбції води відбуваються у всіх відділах нефрона, але во-
ни відрізняються за механізмами. У проксимальних звивистих канальцях
реабсорбується близько 2/3 усієї води.
Реабсорбція води в проксимальному звивистому канальці грунтується
на процесах осмосу. Вода реабсорбується пасивно слідом за іонами. Ос-
новним іоном, який забезпечує пасивне всмоктування води, є Иа+. Реаб-
сорбція інших речовин (вуглеводів, амінокислот, сечовини, неорганічних
іонів тощо), яка здійснюється у цих відділах нефрона, також сприяє
усмоктуванню води.
Реабсорбція води та електролітів у петлі Генле (зворотно-протиплин-
ний механізм). У результаті зазначених вище перетворень у петлю Генле
надходить сеча, ізотонічна до навколишньої міжклітинної рідини. Ме-
ханізм реабсорбції води та іонів Иа+ і СІ у цій ділянці нефрона істотно
відрізняється від такого в інших відділах. Вода тут реабсорбується за ме-
ханізмом зворотно-протиплинної системи. Його підгрунтям є особливості
розташування висхідних і низхідних частин петлі Генле у безпосередній
близькості одна від одної, паралельно до яких усередину мозкової речови-
ни проходять збірні трубочки та кровоносні капіляри.
Зворотно-протиплинний механізм визначається такими функціональ-
ними характеристиками нирок: а) чим далі в мозкову речовину спускаєть-
ся петля Генле, тим вищим стає осмотичний тиск навколишньої
міжклітинної рідини; б) висхідне коліно мало проникне для води, але йо-
го епітелій активно, за допомогою транспортних систем, реабсорбує Ма+ і
СІ . Тут реабсорбується до 25% натрію.
Активне викачування МаСІ з епітелію висхідного відділу створює
підвищений осмотичний тиск міжклітинної рідини. Завдяки цьому вода
дифундує сюди з низхідного відділу петлі Генле і збірних трубочок. Ди-
фузія води знижує осмотичний тиск навколо петлі і збірних трубочок, що,
в свою чергу, сприяє реабсорбції солей з висхідного відділу петлі. У ре-
зультаті такої взаємної стимуляції швидкість реабсорбції значно зростає.
У початковий відділ низхідної ділянки надходить фільтрат, що має
нижчий осмотичний тиск порівняно з навколишньою речовиною. Сеча в
міру опускання по низхідному відділу віддає воду, проте постійно підтри-
мує осмотичний градієнт із міжклітинною рідиною. Тому вода виходить з
фільтрату вздовж усього низхідного коліна, що забезпечує реабсорбцію
тут близько 15% її об’єму від первинної сечі.
Розділ 16. Виділення ---------------- | 417
Під час подальшого проходження сечі через капіляри її осмотичний
тиск поступово підвищується у зв'язку з виходом води і досягає свого мак-
симуму в ділянці повороту петлі. Гіперосмотична сеча піднімається по
висхідному коліну, де завдяки активній роботі транспортних систем втра-
чає іони Иа+ і СІ . Тому в дистальні канальці фільтрат надходить навіть
гіпоосмотичним. Таким чином, у низхідному коліні відбувається процес
концентрації сечі, а у висхідному - її розведення.
Реабсорбція води і солей у дистальних канальцях. У дистальні канальці
та збірні трубочки звичайно надходить близько 15% об’єму первинного
фільтрату. Умовно реабсорбцію води можна поділити на дві частини:
облігатну реабсорбцію у проксимальних канальцах і петлі Генле (мало за-
лежить від водного навантаження та механізмів регуляції) і факультатив-
ну (залежну) - в інших відділах.
Реабсорбція води та іонів у дистальних звивистих канальцах і збірних
трубочках має факультативний характер і проходить під контролем сис-
тем регуляції. Регулювання здійснюють гормони залежно від балансу во-
ди і солей в організмі. У разі зневоднювання організму виділяється мало
сечі, але вона має високу концентрацію продуктів, які екскретуються. Як-
що в організм надходить велика кількость води, виводиться багато низько-
концентрованої сечі.
Секреція канальцями
Сполуки, що підлягають видаленню із сечею, можуть піддаватися як
реабсорбції, так і секреції. Секреція - процес, спрямований на активний
перехід речовини з крові через клітини канальців у їхній просвіт, у пер-
винну сечу. Вона може бути активною, тобто використовувати транс-
портні системи й енергію (АТФ), і пасивною.
Сечовина - речовина, яка завдяки своїй неполярності легко може про-
никати через клітинні мембрани. Вона вільно фільтрується у клубочках,
але коли створюється градієнт її концентрації між фільтратом і міжклітин-
ною рідиною, що оточує канальці, може пасивно реабсорбуватися. Інтен-
сивність цього процесу залежить від градієнта концентрації і від швид-
кості просування фільтрату канальцями. Якщо в результаті малої
кількості утвореного фільтрату швидкість руху знижується, то реаб-
сорбція сечовини збільшується. Збільшення сечоутворення посилює виве-
дення сечовини з організму: просуваючись через нефрон, вона не встигає
реабсорбуватися.
Сечовина може не тільки реабсорбуватися, але й секретуватися. Істин-
на реабсорбція сечовини відбувається переважно у збірних трубочках. Це
підвищує її концентрацію у міжклітинній речовині, за рахунок чого вона
за градієнтом концентрації може секретуватися у попередній відділ неф-
рона - петлю Генле.
418 | ---------------------------------------------------------------
Слабкі органічні кислоти та основи піддаються, як і сечовина, реаб-
сорбції і секреції. Основою взаємодії цих процесів є неіонна дифузія. Такі
речовини в недисоційованому вигляді добре розчиняються у жирах і тому
можуть легко дифундувати за градієнтом концентрації. В іонізованому
стані вони гірше проникають через мембрани і затримуються у фільтраті.
Виходячи з цього, реабсорбція зазначених сполук визначається співвідно-
шенням їх дисоційованих і недисоційованих форм у сечі. У свою чергу,
ступінь дисоціації слабких кислот та основ багато в чому залежить від рН
сечі. За відносно низьких значень рН слабкі кислоти перебувають у сечі пе-
реважно в недисоційованому стані, а основи - в дисоційованому. Тому в
кислій сечі швидкість реабсорбції слабких кислот зростає, а отже, зни-
жується швидкість їх виділення. За таких умов швидкість реабсорбції слаб-
ких основ, навпаки, зменшується, а виділення - збільшується. У лужному
середовищі спостерігається зворотна картина. Наприклад, слабка основа -
нікотин - у 3-4 рази швидше виводиться з кислою сечею (за рН близько 5).
Секреція аміаку. Виведення аміаку, який має високу розчинність у жи-
рах і легко проникає через мембрану в сечу, грунтується на принципі
неіонної дифузії. Але якщо його не зв'язати в сечі, то він легко може повер-
нутися у клітину або позаклітинну рідину. У сечі відбувається реакція
зв'язування Н+ з аміаком, завдяки чому аміак знаходиться у врівноваже-
ному стані з амонієм:
\Н3 + Н+= \Н4+.
Іон амонію погано проникає через мембрану і в сполуках з катіонами
виділяється із сечею. Таким чином, кисла сеча, що містить багато Н+,
сприяє більшій екскреції аміаку.
Секреція органічних кислот та основ. У проксимальних канальцях на-
явні транспортні системи, які активно (з використанням АТФ) секретують
різні речовини проти градієнта концентрації за допомогою спеціальних пе-
реносників, використовуючи енергію АТФ, так що у кінцевій сечі концент-
рація їх може в 500-1000 разів перевищувати концентрацію у крові. Деякі
речовини секретуються настільки активно, що кров майже повністю звіль-
няється від цих сполук під час проходження через подвійну мережу
капілярів. Транспортні механізми секреції мають здатність до адаптації - у
разі тривалого надходження цих речовин у кровотік кількість транспорт-
них систем за рахунок білкового синтезу поступово збільшується. Це не-
обхідно пам'ятати, наприклад, під час лікування пеніциліном: очищення
крові від нього поступово зростає, тому для підтримання необхідної тера-
певтичної концентрації його в крові потрібно збільшувати дозування.
Регулювання процесів утворення сечі
Весь шлях утворення сечі регулюється нервово-рефлекторними та гор-
мональними механізмами і місцевим авторегулюванням. Причому регульо-
ваність процесів утворення сечі на різних етапах різна.
Розділ 16. Виділення ---------------- | 419
Регуляція ниркового кровообігу. Процес фільтрації та утворення сечі
вимагає постійних умов кровообігу, тому він у нирках є відносно автоном-
ним. Тиск у капілярах залишається постійним, незважаючи на можливі
коливання середнього системного тиску в межах 90-190 мм рт.ст. (12-25
кПА). Це забезпечується механізмами авторегулювання кровообігу. ~У
зв'язку з відносно невеликою кількістю адренорецепторів симпатичні нер-
ви впливають на ниркові судини. Підтримування стабГльного тиску в
капілярах клубочка визначається співвідношенням діаметра приносної і
виносної судин. Існує два основних механізми її регулювання: міогенне
авторегулювання і гуморальне.
Міогенне авторегулювання полягає у тому, що непосмуговані м'язи
приносних артеріол скорочуються у разі підвищення^ них артеріального
тиску. Це призводить до зменшення^кількості крові, що надходить у
капіляри, зменшення у них тиску і, відповідно, зменшення інтенсивності
фільтрації. Навпаки, в разі зниження системного тиску прйнбснї артерії
розширюються і потік крові зростає.
Тонус арт^рїотГрегулюють гормони і вазоактивні субстанції, більшість
з Яких утворюється у самій нирці. Одні з них’дїїбть як на приноснї, так і Иа
виносні судини, інші впливають на одні з них. Найпотужнішим з цих чин-
ників є ангіотензин II, який звужує обидві судини, але більше виносну.
Аденозин звужує приносну артеріолу. Натрійуретичний гормон, який ут-
ворюється у передсерді, розширює приносну судину. Вазодилататорами
обох судин є адетилхолін, дофамін, гістамін, простациклін.
Особливу увагу необхідно звернути на е^отеліальний_факторрозслаб-
лення (N0), який утворюється в ендотелії артеріол і потенціює судино-
розширювальний ефект багатьох із зазначених сполук. Так, він може
"знімати” судинозвужувальний вплив ангіотензину ІГ. Взаємодія цих двох
факторів є вирішальною у регулюванні стану виносних судин, а це суттєво
впливає на величину ефективного фільтраційного тиску і, зрештою, на
кількість первинної сечі, що утворюється.
Незважаючи на наявність систем регулювання постійності ниркового
кровотоку на тлі стресових ситуацій (крововтрата, інтенсивне фізичне на-
вантаження, емоційний стрес тощо), у нирках він може змінюватися. У та-
кому разі приносйі артерії звужуються і часом настільки сильно, що потік
крові майже цілком припинюєтьсял а отже, порушується і процес утворен-
ня сечі. Це відбувається під впливом інтенсивної симпатичної імпульсації,
під дією судинозвужувальних гормонів а_ місцевих вазоактивних субс-
танцій, тобто під впливом центральних та гуморальних механізмів регу-
лювання кровообігу.
Гормональне регулювання реабсорбції води та іонів. Реабсорбція во-
ди та іонів у дистальних відділах канальців і збірних трубочках перебуває
під контролем гормонів залежно від балансу води й солей в організмі.
Основний гормон, що забезпечує контроль інтенсивності факультативної
реабсорбції води, - вазопресин (антидіуретичний гормон). Це гормон, що
420 | ------------------------------------------------------------------
зберігає воду. Під його впливом у дистальних відділах нефрона створюються
умовїГдля утримання води в організмі. На бдзолатераільних мєїлбранахклїтИн
канальців і збірних іфубочо^^^^ованї до АДГ. Взаємодія Тор-
мону з цими рецепторами сприяє підвищеннюТіроникності мембрани для во^
"дйГУфезультаті вода може легко виходити з фільтрату, оскільки навколо ка-
"йальПів і збірної трубочки підвищений осмотичний тиск. Виділення АДГ, у
свою чергу /залежить "від осмотичного тиску крові. Недостатня~кГлькїсть“АДГ
призводить до нецукрбвбго діабету - виділення велйіюисїлькОГіїгечг.—-
Але вплив’АДГТ^^ умов для реабсорбції води.
СамцрухТюдц визначається співвідношеннямі іонів у сечі та МІЖКЛІТИННІЙ
рідині. У паренхімі нирок, яка оточує дистальні канальці й, особливо,
збірш трубочки, осмотичн^ий тиск високий, тому вода виходить з фільтра-
ту і затримується в організмі. Однак якщо з""будь-яко‘Пірйчй7їїГна ґГСше-
’р^іїї5Гетапах“не вїдбудетьс реабсорбціїіонід±концентращя їх
у сечі, що сюди надійшла, залишиться високою, то, незважаючи на на-
явність АДГ, діурез буде підвищеним. Гіперосмія "не випустить" воду з ка-
нал ьцяГТаїС наприклад, виникає поліурія на тлі цукрового діабету, коли в
сечі залишається нереабсорбаванаТлкікоза. ’ “ ' “
На процес усмоктування води в цьому відділі впливає також і реаб-
сорбція Иа+ і СІ . Якщо Иа+ не буде реабсорбуватися, то одночасно буде
ускладнена і реабсорбція води. У свою чергу, реабсорбцію Иа+ регулює
альдостерон - гормон корковоГречовини надниркових залоз і натрійуре-
тичний гормон передсердь. Зниження концентрації Ма+ у крбві стимулює
утворення альдостерону, що створює умови для активної реабсорбції Иа+
епітеліальними -КлЕгЙнами дистальних відділів нефрона. Підгрунтям
впливу альдостерону є регулювання біосинтезу Ма*-К4-АТФ-ази в зазна-
чених клітинах. Активне відкачування Ма+ із клітин забезпечує процес
надходження іона в клітини з фільтрату. Інтенсивність утворення альдос-
терону залежить також від рівня у кровітангіотензину П. Ще одним регу?
лятором реабсорбції \а+ є натрійуретичний гормон передсердь - виробе
ляється_у разі гГерербзтягання їх кровґю, що надходить. У нирках він
сприяє.зменшенню^р^бсорбції Ма\ а слідом за ним і води. "Біологічний
зміст утворення цього гормону в передсердях полягає у можливості змінив
ти об’єм крові за допомогою впливу на реабсорбцію води в нирках. Поява
цього гормону в крові знижує реабсорбцію води, в результаті чого змен-
шується об’єм крові, що циркулює, і розтягання кров'ю передсердь.
Крім зазначених гормонівворганізміє й інші гормони, які впливають на
всмоктування іонів. Д^,^^б^фбціяС^ регулюється за допомогою парат-
изрмону, Тирокальпитоніну і вітаміну ,Р3. Причому паратгормон впливає
не тільки на клітини дистальних відділів нефрона, але й на проксимальний
звивистий каналець і висхідний відділ петлі Генле. Вітамін Р3 - холекаль- ^
цйферол - тако^сприяєфеабс'орбції кальцію у нйрка"х^(ТТШШЦІ^7“Каліуад-
~тонін впливає на товстий висхідний відділ петлі Генле і початкову* части-
ну дистальних відділів. Він підвищує екскрецію Са2+.
Розділ 16. Виділення ----------------- | 421
Дія практично всіх гормонів, що регулюють реабсорбшіо.солей, інтег-
рована з місцевими регуляторами - кінінами і простагландинами, які ут-
ворюються у нирковій тканині Так,"брадикінін є'могутніКГТазодйлатато-"
ром судин, а простагландин Е2 сприяє'виділенню №+ і зменшує реакцію
клітин на АДГ.
Таким чином, виділення гормонів, що регулюють реабсорбцію води та
іонів, залежить від водного балансу організму, концентрації іонів натрію у
крові, її осмотичного тиску. Крім того, стимулювання волюморецепторів
рефлекторно через симпатичну систему знижує реабсорбцію натрію і води
в канальцах.
16.3. Інкреторна функція нирок
Ренін-ангіотензинова система організму. У зв'язку з тим, що кровотік у
нирках^впливає на процес утворення сечі, нирки беруть участь у регу-
люванні як свого власного внутрішньоорганного кровообігу, так і систем-
ного. У нирках у разі зниження системного кров'яного тиску і кровотоку
утворюється специфічний фактор ренін, який бере участь у регулюванні су-
динного тонусу і виробляється у клітинах юкстагломерулярного апарату.
Юкстагломерулярні клітини приносних артеріол - це модифіковані непо-
смугованом'язові клітини. У їх цитоплазмі нагромаджуються секреторні
гранули, у яких міститься білок - ренін. Це протеаза, під впливом якої один
з а2-глобулінів плазми крові перетворюється’уТГептйд - ангіотензин І. У
свою чергу, ангіотензин І трасформується в ангіотензин II під впливом
спеціального ензиму. Ангіотензин II один з найпотужніших судинозвужу-
вальних факторів. Під його впливом підвищуєтеся артеріальний тиск.
Ангіотензин II паралельно впливає на надниркові залози, де стимулює ут-
ворення альдостерону. Альдостерон забезпечує реабсорбцію Ха+ у нирках
і цим утримує в організмі воду. Ці два механізми (звуження судин і затрим-
ка води) забезпечують спільний ефект підвищення артеріального~Тйску~та
поліпшення кровотоку в нирках у разі його ослаблення. Синтез реніну
збільшується також за умови збудження симпатичної нервової системи.
Таким чином, завданням ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є
підвищення системного артеріального тиску і кровотоку через нирки та
утримання води і МаСІ в організмі. Однак за деяких уражень нирок, під час
вагітності, коли можливе зниження ниркового кровотоку, активування
цієї системи може призвести до стійкої гіпертонії, затримки води і МаСІ в
організмі.
Інші інкреторні функції нирок. Інкреторні функції нирок не обмежують-
ся утворенням реніну. У них утворюються простагландини, які можуть
надходити в загальний кровотік і здійснювати свій дистантний ефект.
Крім того, клітини нирок забирають із плазми крові прогормон - вітамін
О3, який утворюється у печінці, і перетворюють його в біологічно актив-
422 | --------------------------------------------------------------
ний гормон. Цей гормон регулює реабсорбцію Са2+ у нирках, сприяє
вивільненню його з кісток, усмоктуванню у кишці.
У нирках утворюється ензим урокіназа, який бере участь у фібринолізі
(розчиненні згустку крові). Юкстагломерулярний апарат нирок є основ-
ним місцем утворення еритропоетину - стимулятора утворення еритро-
цитів у кістковому мозку.
16.4. Участь нирок у підтримуванні кислотно-основної рівноваги
Участь нирок у підтримуванні кислотно-основної рівноваги (КОС) ор-
ганізму полягає в очищенні крові від нелетких кислот та основ, які утво-
рилися у процесі метаболізму або надійшли з їжею у надто великих кіль-
костях. Іони, що виводяться у сечу, змінюють її рН у широких М£жах
(4,5-8,6). За максимального закислення сечі іон Н+ виводиться як у віль-
ному стані, так і в зв'язаному (з буферними сполуками). Іони воднкУнад-
ходять у сечу не тільки з фільтратом, вони можуть секретуватися у дис-
тальних і проксимальних відділах канальців нефрона. У проксимальних
відділах Н+ обмінюється на 1Ча+ під час реабсорбції останнього в ділянці
апікальної поверхні ендотеліальних клітин. У разі алкалозу рН крові та
концентрація у нійТТСОз зростають і нирки починають виділяти лужну
сечу. ~ - ----- -
16.5. Метаболічна функція нирок
та екскреція продуктів метаболізму
Основною функцією нирок є утворення сечі, проте не менш важливою
с і їх роль в обміні білків, жирів та вуглеводів. В епітелії канальців нирок
деякі з цих речовин піддаються подальшому руйнуванню. Крім аміаку
нирки можуть екскретувати й інші сполуки азотистого обміну, які утворю-
ютьсябезпосередньо в нирках або надходять до них із кров'ю. До таких ре-
човин належать: сечовина, сечова кислота, креатинін. Екскреторна
функція нирок пов'язана з процесами фільтрації і секреції.
Деякі харчові та лікарські речовини не руйнуються в організмі до
кінцевих продуктів і можуть виводитися лише через нирки, інші фільтру-
ються й потім можуть реабсорбуватися. Очищення крові від цих речовин
залежить від кількості утвореної сечі (як у разі обміну сечовини). Інші,
наприклад, пеніцилін, йодовмісні контрастні речовини типу діодрасту, па-
рааміногіпурова кислота, не тільки фільтруються, але й секретуються
епітелієм канальців. Тому їх концентрація у сечі може бути в 500-1000
разів більшою, ніж у крові. Із сечею виводяться багато гормонів та їх мета-
болітів.
Якщо частину функцій, які виконують нирки, можуть компенсувати
інші органи, то їх екскреторна функція найменш замінна. Незважаючи на
Розділ 16. Виділення
---------------- | 423
деякий "запас надійності" (людина може жити і з однією ниркою), за наяв-
ності ураження нирок розвивається уремія. У такому разі безпосередньою
причиною смерті хворого може бути затримка в організмі токсичних
азотвмісних речовин.
Метаболічна функція нирок. Низькомолекулярні білки і пептиди, що
фільтруються через нирковий фільтр, в епітелії проксимальних канальців
розщеплюються до амінокислот, які через проміжну рідину всмоктуються
у кровоносні капіляри. Амінокислоти, що надходять у кров, сприяють
підтримуванню в організмі амінокислотного фонду, який може порушува-
тися за умови ураження нирок.
У нирковій тканині існує активна система глюконеогенезу. За тривало-
го голодування нирки можуть виділяти в кров до половини загальної кіль-
кості глюкози.
У ліпідному обміні значення нирок полягає у тому, що вільні жирні
кислоти в них включаються до складу тригліцерину і фосфоліпідів та у
вигляді цих сполук надходять у кров. Синтезується у нирці й один з ком-
понентів плазматичних мембран - фосфатидилінозит.
16.6. Виведення сечі
Будова сечоводу
Сечовід - циліндрична трубка діаметром 6-8 мм, довжиною близько
ЗО см. Сеча пересувається сечоводом завдяки ритмічним перистальтичним
скороченням його товстої м’язової оболонки, яка складається із зовнішнього
циркулярного і внутрішнього поздовжнього шарів, а в нижній третині - із
внутрішнього поздовжнього, середнього циркулярного і зовнішнього поз-
довжнього. Слизова оболонка сечоводу вистелена перехідним епітелієм,
складчаста. Зовні сечовід покриває адвентиціальна оболонка (рис. 44).
Будова сечового міхура
Сечовий міхур розташований у малому тазі за лобковим симфізом. Він
уміщує 500-700 мл сечі. Розрізняють дно, верхівку і тіло сечового міху-
ра. Дно повернене вниз і назад. Воно звужується та утворює шийку міху-
ра, яка переходить у сечівник. Загострена верхівка прилягає до нижньої
частини передньої стінки живота. Тіло розташоване між верхівкою і
дном.
Стінка сечового міхура утворена слизовою оболонкою, підслизовою ос-
новою, м’язовою оболонкою, адвентиціальною оболонкою і, частково, оче-
ревиною. Слизова оболонка покрита перехідним багатошаровим
епітелієм. М'язова оболонка складається з трьох шарів непосмугованих
м'язових волокон: внутрішнього і зовнішнього поздовжніх і середнього
424 |
Рис. 48. Сечові шляхи: 1 - сечовий міхур; 2 - правий сечовід; 3 - права ниркова вена; 4 - нижня
порожниста вена; 5 - права нирка; 6 - ліва надниркова залоза; 7 - ліва ниркова артерія; 8 - аорта
циркулярного. М'язові пучки шарів переплітаються один з одним, що
сприяє рівномірному скороченню його стінок під час сечовипускання.
Круговий шар у ділянці внутрішнього отвору сечівника утворює
внутрішній стискач (сфінктер) сечівника.
Чоловічий сечівник являє собою трубку довжиною близько 18 см, що
проходить від сечового міхура до зовнішнього отвору сечівника на головці
статевого члена. У сечівнику розрізняють три частини: простатичну, що
проходить крізь простату, перетинкову (найкоротшу), що проходить через
сечостатеву діафрагму, і губчасту - найдовшу, яка локалізована у губчас-
тому тілі статевого члена. Навколо перетинкової частини каналу посмуго-
вані м'язи сечостатевої діафрагми утворюють зовнішній (довільний)
сфінктер сечівника. Слизова оболонка каналу вистелена епітелієм, який
багатий на бокалоподібні гландулоцити.
Жіночий сечівник - коротка трубка (3-6 см), розташована за лобковим
симфізом. Його стінка складається із трьох оболонок - слизової, м'язової
і зовнішньої (сполучнотканинної). Слизова оболонка складчаста, вистеле-
Розділ 16. Виділення ---------------- І 425
на псевдобагатошаровим епітелієм. М’язова оболонка складається із двох
шарів непосмугованом'язових клітин - внутрішнього поздовжнього і
зовнішнього циркулярного. При виході з тазу сечівник оточений непосму-
гованими м'язовими волокнами, які утворюють його зовнішній сфінктер.
Зовнішній отвір каналу відкривається у присінку піхви.
Механізм сечовиділення
Сеча зі збірних трубочок через ниркові миски і сечоводи надходить у
сечовий міхур. Для цього миска повинна заповнитися до певної межі,
що контролюється барорецепторами. Подразнення барорецепторів
сприяє рефлекторному відкриванню просвіту сечовода і скороченню
м'язів миски.
На початковому етапі заповнення сечового міхура відбувається релак-
сація м'язів його стінок і тиск у ньому не змінюється. Подальше його на-
повнення призводить до подразнення барорецепторів і появи перших по-
тягів до сечовипускання. Основним механізмом подразнення рецепторів
сечового міхура є його розтяг, а не збільшення тиску. У дорослої людини
перші потяги до сечовипускання починають з'являтися за наявності
150 мл сечі, а в разі 200-300 мл потік імпульсів від рецепторів міхура різко
зростає.
Подразнення механорецепторів міхура доцентровими нервами пере-
дається у крижовий відділ спинного мозку, де розташований центр сечо-
випускання, який перебуває під регулювальним впливом вищих відділів:
кора великого мозку і середній мозок - гальмують, а нейрони заднього
відділу гіпоталамуса і передньої частини моста - стимулюють активність
спинномозкового центру. Після народження до безумовних рефлексів, які
регулюють сечовипускання, починають приєднуватися умовні. Стійкий
контроль кори над процесом сечовипускання розвивається до кінця друго-
го року, хоча умовні рефлекси починають формуватися уже наприкінці
першого року життя.
Сеча, яка знаходиться у сечовому міхурі, може піддаватися подальшій
трансформації і здійснювати певний вплив на процес сечоутворення у
нирках. Так, наповнення сечового міхура до 100 мл призводить до знижен-
ня швидкості утворення вторинної сечі, тому що підвищується реаб-
сорбція води. Перебування сечі в сечовому міхурі супроводжується усмок-
туванням з неї деяких речовин, зокрема води, сечовини.
16.7. Фізіологічні принципи дослідження функції нирок
Найпростішими методами дослідження функції нирок є дослідження
хімічного складу сечі. Катетеризацією сечовода можна одержати сечу без-
посередньо з будь-якої нирки.
426 | -------------------------------------------------------------------
У зв'язку з тим що всі процеси утворення сечі тісно пов'язані з крово-
током, його інтенсивність, а також склад крові впливають і на склад сечі.
Порівнюючи склад крові зі складом сечі, можна судити про активність
конкретного процесу, який перебігає у нирках. У зв'язку з різними шляха-
ми виділення речовин ефективність очищення крові від них дозволяє
оцінити ці механізми. Для визначення швидкості виведення речовин із
крові введено поняття ниркового кліренсу (коефіцієнта очищення).
Кліренс відображає швидкість очищення плазми від будь-якої речовини.
Кліренс досліджуваних речовин визначають за загальною формулою:
с=^,
р
де С - кліренс (мл/хв), 1} - концентрація досліджуваної речовини
(ммоль/л), V - діурез за 1 хв (мл), Р - концентрація даної речовини у
плазмі крові.
Величина ниркового кліренсу залежить від площі та поверхні тіла
обстежуваного. Тому необхідно проводити перерахунок показників на
стандартну поверхню тіла дорослої людини, яка становить 1,73 м2. Тоді
_ абсолютний кліренс • 1,73
поверхня тіла обстежуваного
Оскільки величина ниркового кліренсу виражається у мілілітрах за 1 хв, то
ця величина практично відповідає швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ).
Величину канальцевоїреабсорбції води (К.Н2О) визначають за різницею
між кліренсом інуліну (Сіп) і кількістю кінцевої сечі та виражають у
відсотках по відношенню до Сіп:
Лн2о=^СіН~К^100% .
Сін
У звичайних умовах величина реабсорбції води становить 97-99%.
Максимальну реабсорбцію глюкози (К-гл) визначають для оцінки
функції проксимальних канальців. Визначення даного показника полягає
у встановленні різниці між кількістю глюкози, яке профільтрувалася у
клубочках нирки і виділилася із сечею за 1 хв:
КГЛ =и."> с-иму,
1Л кр Мі
де К.гл - реабсорбція глюкози (мг); Нкр - вміст глюкози в 1 мл плазми
крові (мг); С - кліренс; 15 - вміст глюкози в 1 мл сечі (мг); V - діурез (мл/хв).
На тлі нормального вмісту в плазмі крові або помірної гіперглікемії
глюкоза реабсорбується повністю і в сечі не виявляється.
Величину максимальної канальцевої секреції речовин визначають за
різницею між кількістю речовин у первинній і кінцевій сечі:
8т =У-и-С Р а і
де 5П1 - показник максимальної канальцевої секреції речовини; Р - кон-
Розділ 16. Виділення ---------------- І 427
центрація речовини у плазмі крові; 15 - концентрація речовини в сечі;
С - швидкість клубочкової фільтрації речовини; V - кількість сечовини;
а - частина речовини, що міститься у плазмі і не зв'язана з білками.
Для оцінки функціональної здатності проксимальних канальців визна-
чають секрецію парааміногіпурової кислоти (ПАГ) або діатрасту, або пре-
паратів групи пеніциліну тощо. Максимальну секрецію ПАГ (ЗтПАГ)
визначають за умови збільшення її концентрації у плазмі крові, за якої
відбувається максимальна секреція у проксимальних канальцях:
$тПАГ = У ПАГ ' 7 ~ Сін * РПАГ • П ,
де а=0,8.
Середня величина максимальної канальцевої секреції ПАГ становить
(6,78± 1,37) ммоль/с або (79,9± 16,7) мл/хв на 1,73 м2 поверхні тіла.
16.8. Видільна функція інших органів
Видільна функція шкіри забезпечується потовими і сальними залозами.
З потом виділяються не тільки вода, солі, але й сечовина, азот та багато
інших токсичних сполук, які надходять в організм ззовні або утворюються
у ньому (наприклад, ацетон, жовчні кислоти). Концентрація сечовини в поті
може бути в 2 рази вищою, ніж у плазмі крові, молочної кислоти - у 4 рази,
калію - у 1,2 разу. З потом виводяться також іони натрію, хлору тощо.
Видільна функція органів системи травлення дуже важлива. Через травний
тракт виводяться як ендогенні метаболіти, так і екзогенні речовини. Слинні
залози можуть виводити сечовину, сполуки ртуті, вісмуту, брому, йоду. Сли-
зова оболонка шлунка має здатність екскретувати сечовину, сполуки ртуті,
миш'яку, хлороформу, брому, саліцилати. Різні відділи тонкої кишки виділя-
ють сечовину, сечову кислоту, іони калію, кальцію, фосфору, хлору, сполуки
ртуті, нікелю тощо. Підшлункова залоза виводить сечовину, сечову кислоту,
солі кальцію, цинку, заліза, ртуті, срібла, брому, хінін, сульфонаміди. У проце-
сах екскреції важлива роль належить печінці. Вона виводить сечовину, глу-
тамін, креатинін, холестерин, жовчні пігменти і багато інших сполук.
Через легені виводяться леткі сполуки: СО2, ефір, хлороформ, ацетон,
алкоголь тощо.
Шкіра, органи системи травлення, легені виводять також значну
кількість води.
Значення ектраренальних шляхів виведення різко зростає на тлі ура-
ження нирок, хоча цілком замінити їх вони не можуть.
428 |------------------------------------
Розділ 17
КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА
ПРОЦЕСІВ РОЗВИТКУ
17.1. Внутрішньоутробний розвиток
Чоловічий організм. У ссавців і людини зародкова гонада за відсутності
¥-хромосоми запрограмована на розвиток статевого тракту за жіночим ти-
пом. За наявності у плоді Х¥ хромосом (23-тя пара), починаючи з 6-16-го
тижня внутрішньоутробного розвитку вперше проявляють себе андроге-
ни, які регулюють статеве диференціювання за чоловічим типом. У цей
період проявляється активність клітин Сертолі: спочатку вона поступово
підвищується, а потім до 24-го тижня знижується. Вони виробляють
білкову речовину - фактор, що інгібує протоку Мюллера (ФІМ). Одночас-
но клітини Сертолі починають продукувати тестостерон. Цей андроген
бере участь у розвитку багатьох структур чоловічого статевого тракту. Під
впливом тестостерону клітини зародкового гребінця розвиваються із фор-
муванням зовнішніх і внутрішніх чоловічих статевих органів.
Наявність в організмі плода андрогенів також сприяє диференціюван-
ню мозку та становленню його за чоловічим типом, формуванню
характерних рис тих мозкових структур (особливо гіпоталамуса), що в
наступному будуть пов'язані з регуляцією секреції гіпофізарних гонадо-
тропінів і забезпечать відповідну статеву поведінку. Чоловічий тип гіпота-
ламуса характеризується тим, що в період статевої активності він втрачає
здатність до циклічної регуляторної діяльності, характерної для жіночого
організму.
Під час внутрішньоутробного формування примітивного яєчка гіпофіз
плода ще не продукує лютеїнізуючий гормон (ЛГ). Його заміняє
хоріонічний гонадотропін (ХГ), що утворюється протягом цього періоду у
плаценті і надходить до плода. У той же час ембріони обох статей захищені
від високого рівня естрогенів, які можуть надходити з крові матері, а-фе-
топротеїном, що пов'язує ці стероїди.
Жіночий організм. У період внутрішньоутробного розвитку яєчники ще
не мають гормональної активності, хоча гіпоталамо-гіпофізарна система і
зародкові клітини, які формують статеві органи, як і в хлопчиків, підда-
ються дії хоріонічного гонадотропіну. Тобто, у внутрішньоутробний
період для формування жіночого типу статевих органів основною не-
обхідною умовою є відсутність в організмі андрогенів.
Розділ 17. Коротка характеристика процесів розвитку --------------- | 429
17.2. Препубертатний, пубертатний період, дитинство
17.2.1. Чоловічий організм
Після народження, у період між 1-м і 6-7-м місяцями у здорових хлоп-
чиків спостерігається істотне підвищення вмісту тестостерону в крові -
його рівень може сягати приблизно половини рівня дорослого чоловіка.
Це зумовлено попереднім підвищенням вмісту ЛГ. Потім концентрація у
крові обох гормонів знижується і наступний пік активності сім'яників
припадає на початок статевого дозрівання, а закінчується після завершен-
ня репродуктивного періоду.
З 6-10 років починається нова хвиля поступового підвищення рівня
ЛГ і ФСГ (причому утворення останнього відбувається швидше). їх вміст
суттєвіше зростає у період 10-15 років і до кінця цього терміну може сяга-
ти рівня дорослого чоловіка. Протягом статевого дозрівання спостеріга-
ються пікові нічні "сплески" секреції гонадотропінів.
У цей період фізіологічна роль андрогенів полягає у стимуляції розвит-
ку вторинних статевих ознак, сперматогенезу, а також впливу на ріст, си-
нергічного з гормоном росту. Андрогени виявляють виражену анаболічну
дію, особливо це позначається на біосинтезі м'язових білків. У пубертат-
ний період невеликий, але поступово зростаючий рівень андрогенів підви-
щує чутливість паросткових зон кісток до дії гормону росту, в результаті
чого посилюється їх ріст у довжину. Але потім, коли вміст статевих гор-
монів у крові стає вищим за певний визначений рівень, відбувається зак-
риття епіфізарних хрящів і ріст припиняється.
Таким чином, після прояву активності у період 6-23-го тижнів
внутрішньоутробного розвитку гормональна функція сім'яників до 30-го
тижня припиняється і знову поновлюється у 10-12-го річному віці. До ць-
ого часу кількість тестостерону крові подвоюється завдяки синтезу в над-
ниркових залозах. Протягом репродуктивного періоду тестостерон у них
майже не утворюється (так виявляється ефект негативного зворотного
зв'язку) і практично вся його кількість синтезується у сім'яниках. Інші
андрогени (андростендіол, дигідротестостерон тощо) утворюються як у
надниркових залозах, так і в інших органах та тканинах.
17.2.2. Жіночий організм
У період дитинства естрогени секретуються наднирковими залозами і
яєчниками у таких малих кількостях, яких недостатньо для індукування по-
дальшого розвитку репродуктивних органів. Однак у цей період яєчники
зберігають здатність реагувати надію гонадотропних гормонів, у разі екзоген-
ного введення або раннього початку ендогенної продукції яких може виника-
ти передчасне статеве дозрівання дівчаток. Початок статевого дозрівання ре-
гулюється головним мозком (супрагіпофізарними відділами). Естрогени, що
є у крові в цей період, забезпечують інгібування секреції гонадотропних гор-
монів відповідними центрами ЦНС за рахунок зворотного зв'язку.
430 |-------------------------------------------------------------------
У період статевого дозрівання відбувається різке зниження чутливості
центрів ЦНС до гальмівного впливу естрогенів. У результаті починається
секреція гонадотропних гормонів, які і забезпечують статеве дозрівання.
Одним із основних чинників, що обмежують чутливість центральних
структур до гонадотропних гормонів, є гормон епіфізу мелатонін, утворен-
ня якого в цей період починає поступово зменшуватися.
Підвищена продукція естрогенів та андрогенів яєчниками у відповідь
на новий, вищий рівень гонадотропних гормонів призводить до приско-
рення росту і розвитку матки, піхви, зовнішніх статевих органів, таза,
грудних залоз, а також вторинних статевих ознак. Процес статевого
дозрівання починається у період 9-10 років, хоча перші місячні можуть
з'явитися у 12 і навіть 16 років. Початкове підвищення гонадотропної ак-
тивності гіпофіза з формуванням ФСГ та ЛГ ще не характеризується ви-
раженою циклічністю, але вона забезпечує поступове підвищення про-
дукції естрогенів і розвиток фолікулів у яєчниках. Лише через 1-2 роки
після цього під впливом постійного поступового підвищення рівня ЛГ
настає перша овуляція з формуванням жовтого тіла, в якому утворюється
гормон прогестерон. Але на цей час жовте тіло ще недостатньо активне і
продукція прогестерону в ньому є нетривалою. У результаті у дівчаток пе-
реважає вплив естрогенів над впливом прогестеронів, що є особливо важ-
ливим для завершення росту організму і формування матки, піхви, груд-
них залоз. Поява перших місячних (через кілька днів після овуляції) ще не
означає становлення регулярного статевого циклу.
Роль чоловічих статевих гормонів у жіночому організмі
У жіночому організмі важливу роль виконують також андрогени. Вони
утворюються у яєчниках і надниркових залозах, але переважно в жировій
тканині з естрогенів (тому нерідко в гладких жінок спостерігаються явища
вірилізації - надмірний ріст волосся, огрубіння голосу, порушення
ритмічності менструацій тощо). Основний їх ефект полягає в анаболічно-
му впливі, особливо на м'язову і кісткову тканини. Андрогени забезпечу-
ють нормально збалансований біосинтез білків у всіх органах репродук-
тивної системи. Однак за надмірного рівня андрогенів у жіночому
організмі може розвинутися дегенерація грудних залоз і вторинних стате-
вих ознак з появою деякої маскулінізації (ріст волосся за чоловічим типом,
огрубіння голосу, більш інтенсивний розвиток м'язів тощо). Вважають, що
андрогени, впливаючи на гіпоталамус, у жінок і вищих приматів визнача-
ють нормальний статевий потяг, у той час як у самок інших ссавців цю
роль виконують естрогени.
Розділ 17. Коротка характеристика процесів розвитку
| 431
17.3. Дорослий організм
Чоловік. Яєчко являє собою орган, що складається з двох основних по-
пуляцій клітин: а) клітин Лейдига, що синтезують і секретують у кров ос-
новний андроген - тестостерон, та б) клітин сім'яних канальців, де відбу-
вається гаметогенез. Синтез і секреція тестостерону відбувається під
впливом ЛГ гіпофіза. Процес сперматогенезу регулюється ФСГ і тестосте-
роном (паракринний ефект сусідніх клітин Лейдига). Крім того, для
функціонування проток, якими новостворені сперматозоїди повинні
пройти до сім'явиносної протоки, також необхідна висока концентрація
андрогенів.
Важливу роль андрогени виконують і в різних структурах ЦНС. У нер-
вовій тканині відбувається їх активний метаболізм із перетворенням час-
тини андрогенів у естрогени. Під впливом андрогенів та естрогенів перебу-
ває активність багатьох функцій ЦНС, починаючи від процесів,
пов'язаних із регуляцією статевої поведінки й емоційної сфери, аж до ор-
ганізації вищих форм розумової діяльності. Широко представлені рецеп-
тори до андрогенів у структурах лімбічної системи, активність яких забез-
печує появу емоцій і, відповідно, їх зв'язок із статевими рефлексами.
Наявність рецепторів до андрогенів у ретикулярній формації мозку забез-
печує вплив статевих гормонів на регуляцію загальної активності мозку.
Андрогени впливають також і на процеси латералізації мозку. Особливо
тісно пов'язані ці гормони з розвитком і функцією правої півкулі.
У свою чергу, на структури гіпоталамуса, що відповідають за утворен-
ня рилізинг-гормонів, впливають ендогенні опіати, дофамінергічні нейро-
ни, ГАМК-ергічні структури мозку.
Естрадіол у чоловіків секретується сім'яниками, хоча деяка кількість
його утворюється безпосередньо з андростендіолу у тканинах різних ор-
ганів. Естрон, навпаки, секретується наднирковими залозами. Концент-
рація гіпофізарного пролактину в крові чоловіків лише ненабагато менша,
ніж у жінок. Роль пролактину в чоловіків полягає у тому, що він є
агоністом Л Г: посилює його дію на стероїдогенез у клітинах Лейдига, а та-
кож збільшує кількість рецепторів андрогенів у тканинах передміхурової
залози і сім'яних міхурців, що підвищує їх чутливість до відповідних гор-
монів. Водночас гіперпродукція пролактину спричиняє атрофію
сім'яників, знижує концентрацію тестостерону в крові, призводить до
імпотенції.
Дефіцит андрогенів спричиняє істотні порушення формування первин-
них і вторинних статевих ознак, росту кісток і розвитку скелетних м'язів,
обмінних процесів та статевої поведінки.
Жінки. Протягом репродуктивного періоду життя у жінок відбувають-
ся циклічні зміни гормональної активності - оваріально-менструальний
цикл - координовані зміни активності гіпоталамічних структур, які забез-
печують утворення гонадотропін-рилізинг-гормонів і функції гіпофіза, що
432 |-------------------------------------------------------------------
зумовлює виділення гонадотропних гормонів у кров, а також активізацію
статевих залоз. Так, у результаті впливу ФСГ починає розвиватися
фолікул, у порожнині якого водночас із формуванням яйцеклітини нако-
пичуються статеві гормони (естрон, прогестерон, а також тестостерон,
андростендіол). У процесі росту фолікула посилюється продукція і вихід
у кров естрогенів. На відміну від них, прогестерон через стінку фолікула
майже не проникає. За 1-2 доби до овуляції рівень естрадіолу в крові
стрибкоподібно наростає. Під його впливом у гіпоталамусі посилюється
секреція ЛГ-рилізинг-фактора, що різко стимулює вихід у кров ЛГ і ФСГ
(позитивний зворотний зв’язок). Під впливом ЛГ відбувається розрив
фолікула і вихід у кров гормонів.
У період максимальної гормональної активності жовтого тіла різко зрос-
тає продукція прогестерону (у 10-20 разів порівняно з фолікулярною фа-
зою). У цей же час знижується виділення у кров естрогенів. Якщо не відбу-
лося запліднення, то наприкінці циклу жовте тіло піддається інволюції, що
спричиняє зниження у крові рівня естрогенів та прогестерону.
Вплив статевих гормонів на ендометрій матки. Менструальний цикл
Цикл змін, що відбуваються у статевих органах жінки (в середньому
тривалістю 28 днів), можна поділити на чотири періоди: 1) передову-
ляційний, 2) овуляційний, 3) післяовуляційний, 4) період спокою (рис. 49).
Передовуляційний період (підготовки до вагітності), підгрунтям якого є
вплив ФСГ гіпофіза. У цей час посилюється кровопостачання матки, яка
збільшується за розмірами, а її слизова оболонка і залози гіпертрофують-
ся. Посилюються перистальтичні скорочення матки і маткових труб та
збільшується їх частота. Гіпертрофується також слизова оболонка піхви.
Овуляційний період. Починається із розриву фолікула. Яйцеклітина, що
вийшла з нього до черевної порожнини, під впливом скорочень війок ми-
готливого епітелію і самої маткової труби починає рухатися по ній у по-
рожнину матки. Цей час оптимальний для запліднення яйцеклітини та її
імплантації у підготовлену слизову оболонку матки. Просування яй-
цеклітини до порожнини матки продовжується близько 3 діб. Скорочення
маткових труб поступово сповільнюються під впливом прогестерону,
який утворюється у жовтому тілі (розвивається на місці фолікула, який
розірвався).
Післяовуляційний період. Якщо запліднення яйцеклітини не відбулося,
то вона ще кілька днів перебуває у порожнині матки, а потім гине і в цей
час настає менструація. Крім людини менструації бувають лише у при-
матів. Гормональні зміни, що викликають менструації, зумовлені наступ-
ним: гальмування утворення у гіпофізі ФСГ прогестероном спричиняє
різке зменшення синтезу естрогенів у яєчнику. Недостатність ЛГ призво-
дить до припинення розвитку жовтого тіла і продукції прогестерону, в ре-
зультаті виникає тонічне скорочення матки, що зумовлює відторгнення її
Розділ 17. Коротка характеристика процесів розвитку
433
Рис. 49. Оваріально-менструальний цикл
слизової оболонки. Слизова оболонка разом із кров'ю і складають
менструальні виділення, що тривають близько 3 діб.
Період спокою. Після менструації відбувається швидка регенерація сли-
зової оболонки матки. Період спокою поступово переходить у передову-
ляційний період нового циклу.
Вагітність
Під час вагітності формується плацента, яка стає новою ендокринною
залозою. У ній починається синтез деяких гормонів - естрогенів,
хоріонічного гонадотропіну, прогестерону; зокрема, утворення прогесте-
рону, починаючи з 10-12-го тижня вагітності, відбувається лише у пла-
центі. Вона продукує також соматомоммотропін (плацентарний лакто-
ген), плацентарні кортикотропін і тиреотропін. Під впливом комплексу
цих гормонів відбувається швидкий ріст непосмугованом'язових клітин
матки (переважно під впливом естрогенів), підготовка грудної залози до
наступної лактації (естрогени, прогестерон). Прогестерон інгібує скорот-
ливу активність матки і блокує дію пролактину на грудну залозу, чим за-
побігає передчасним пологам та лактації.
434 | ------------------------------------------------------------------
Пологи
До кінця вагітності (приблизно з 32-го тижня) у жовтому тілі поступо-
во наростає утворення ще одного білкового гормону релаксину, який
розм'якшує сполучну тканину. Його ефект найбільш виражений у лобко-
вому симфізі і тазових кістках. Часткове розм'якшення їх створює мож-
ливість для деякого розходження кісток, що полегшує просування плода
родовими шляхами. Релаксин сприяє також розм'якшенню шийки матки і
розслабленню її непосмугованих м'язів.
Важлива роль плацентарних гормонів і в забезпеченні самих пологів.
Плацента і плід функціонують настільки тісно, що поєднуються в єдину фе-
топлацентарну одиницю. Наприклад, попередником плацентарного естріолу
є синтезований у надниркових залозах плода дегідроепіандростерон.
Починаючи з 30-36-го тижня вагітності утворення прогестерону посту-
пово знижується (крім того, частина його під впливом глюкокортикоїдів са-
мого плода перетворюється в естрогени), що зумовлює різке збільшення кон-
центрації естрогенів. Для родової діяльності є необхідним подолання
прогестеронового блоку. Безпосередніми стимуляторами пологів є простаг-
ландини (ПГ2, ПГЕ), синтез яких в амніоні збільшується до початку родової
діяльності. Одним із гормонів, що стимулюють утворення простагландинів,
є кортизол плода. Імовірно, що в регуляції цього процесу беруть участь й ест-
рогени плаценти. Естрогени стимулюють також утворення окситоцину та
підвищують чутливість матки до всіх названих чинників. Рівень естрогенів у
крові істотно знижується уже через кілька годин після пологів.
Гормон задньої частки гіпофіза окситоцин проявляє свій вплив на мат-
ку лише за відповідних умов. Під час розвитку вагітності на мембрані не-
посмугованом'язових клітин матки поступово зростає кількість рецеп-
торів до окситоцину - максимум їх спостерігається на початку родового
акту. Крім того, окситоцин збільшує продукцію простагландинів ендо-
метрієм, де одночасно зростає кількість рецепторів до нього. Спільний
вплив окситоцину і паракринний вплив простагландинів сприяють скоро-
ченню матки і перебігу пологів. Установлено, що до закінчення
внутрішньоутробного періоду розвитку синтез окситоцину відбувається і
в плода.
Гормональна регуляція лактації
Окситоцин крім стимуляції родової діяльності матки здійснює вплив на
виділення молока. Подразнення сосків смоктальними рухами немовляти
передається через такі нейроендокринні утвори: спинний мозок - стовбур
мозку - ядра гіпоталамуса - виділення окситоцину з гіпофіз. Цей гормон
надходить із кров'ю до грудної залози і через 20-30 с викликає виділення
молока. Крім того, у матері, яка годує, окситоцин впливає на обмін речовин
(особливо на вуглеводний), секреторні процеси в травному тракті.
Розділ 17. Коротка характеристика процесів розвитку -------------- | 435
Велике значення для утворення та виділення молока має також гормон
аденогіпофіза пролактин. Його утворення стимулюється як рефлекторним
шляхом (акт ссання), так і гуморальним (через вплив естрогенів). Процес
утворення молока регулюється також інсуліном, тироксином, кортизолом.
Згасання репродуктивної функції жінки
У процесі старіння організму кількість премордіальних фолікулів у
жінок поступово зменшується. Однак доки продукція статевих гормонів
не зазнає істотних змін, регулярність циклів зберігається. На початок ме-
нопаузи є ще велика кількість фолікулів, повна їх редукція спостерігаєть-
ся через 3-4 роки.
Менопауза є наслідком вікових змін (звичайно у 45-50 років) центрів
гіпоталамуса, які відповідальні за гормональну регуляцію, що спричиняє
зміни активності утворення гонадотропних гормонів. Спочатку це вияв-
ляється поступовим порушенням циклічності та збільшенням часу
виділення ФСГ і ЛГ. Так, у середині циклу спостерігається підвищене
виділення ФСГ, а не Л Г, як протягом репродуктивного періоду. Наслідком
цього є тимчасова затримка розвитку фолікулів, що супроводжується зни-
женням продукції естрогенів. Зміни, що відбуваються, поступово поглиб-
люються, і в післяменопаузний період вміст естрогенів знижується уже
постійно. Це призводить до повного припинення розвитку фолікулів та
утворення у них статевих гормонів. Місцем утворення статевих гормонів
(як і в ранньому онтогенезі) знову стають надниркові залози; але ак-
тивність утворення естрогенів істотно знижується, водночас загальна про-
дукція андрогенів в організмі жінок не змінюється.
У початковий період розвитку клімаксу істотно змінюється функці-
ональна активність симпато-адреналової системи. Як результат, розвива-
ються вегетосудинні розлади, під час яких виникає відчуття жару чи холо-
ду, плямиста гіперемія шкіри обличчя чи верхньої половини тулуба,
коливання системного артеріального тиску. Розвиваються також і розлади
психоемоційного стану, що пов'язано не тільки зі змінами автономної нер-
вової системи, але й з недостатньою активністю серотонінергічної систе-
ми, ноцицептивних механізмів мозку.
17.4. Статева поведінка
Статевий цикл поділяється на чотири стадії: збудження, плато, оргазм,
рефрактерність (абсолютну і відносну). Тимчасові характеристики кожної
з них індивідуальні. Найбільш тривалі стадії збудження і рефрактерності.
У чоловіків статевий цикл більш стереотипний, перебігає без істотних
індивідуальних коливань. Після оргазму розвивається рефрактерний
період, протягом якого статеві стимули не можуть викликати повторного
436 |-------------------------------------------------------------------
оргазму. У жінок тривалість і вираженість окремих фаз статевого циклу
різноманітніші. Жінки здатні багаторазово відчути оргазм навіть під час
одного статевого акту.
Оргазм - стан, що охоплює весь організм. На його тлі відбуваються ре-
акції як статевих, так і багатьох внутрішніх органів, які безпосередньо не
належать до статевої сфери. У статевих органах найбільш типовим проя-
вом оргазму є зміни, що відбуваються під впливом автономних нервів: ея-
куляція - у чоловіків та оргастичні скорочення матки - у жінок. Загальне
збудження ЦНС, особливо виражене в жінок, призводить до пригнічення
інших видів чутливості. Збудження симпатичної нервової системи сприяє
підвищенню ЧСС (до 100-180 за 1 хв), систолічного та особливо діас-
толічного тиску (на 20-60 мм рт.ст.). Можуть виникати почервоніння
шкіри, задишка (до 40 за 1 хв). Під час оргазму посилюється кровопоста-
чання грудних залоз і відбувається збільшення їх розмірів, скорочення
зовнішнього анального сфінктера. Аналогічні, але меншою мірою, прояви
спостерігаються й у чоловіків. Під час оргазму нерідко послаблюється
свідомий контроль за станом м'язової системи, тому можуть виникати ми-
мовільні скорочення багатьох скелетних м'язів.
Оргазм супроводжується появою позитивних емоцій, а це стимулює
статевий потяг (лібідо).
Статеві реакції у чоловіків
Статевий акт у чоловіка складається із кількох послідовних фаз: ерекції
статевого члена, емісії сім'яної рідини до задніх відділів сечовода та її ея-
куляції, рефрактерності. Усі зазначені стадії узгоджені між собою склад-
ним комплексом безумовних рефлексів. У їх організації задіяні соматичні
і вісцеральні аференти, соматичні та автономні нервові центри, соматичні,
симпатичні і парасимпатичні еференти.
Ерекція статевого члена забезпечується розширенням артерій печерис-
тих тіл губчастого тіла уретри. У результаті венозні синуси печеристої тка-
нини наповнюються кров'ю, у них підвищується тиск, що спричиняє мак-
симальне розширення їх. У результаті здавлення вен у ділянці їх
проходження через білкову оболонку статевого члена венозний відтік із
печеристої тканини практично припиняється. Розширення артерій відбу-
вається під впливом парасимпатичних нервів, центри яких розташовані у
крижовому відділі спинного мозку. Збудження їх відбувається як без-
умовнорефлекторним шляхом за умови зростання частоти імпульсації по
чутливих волокнах від зовнішніх статевих органів та прилеглих тканин,
так і внаслідок психогенних впливів. Причому надходження сигналів від
статевих органів спричиняє посилення і психогенного статевого збуджен-
ня. Рефлекси, що забезпечують ерекцію, замикаються на рівні крижових
сегментів (82-84), тому навіть у разі травматичного переривання спинно-
го мозку вище від названого відділу дані рефлекси можуть зберігатися.
Розділ 17. Коротка характеристика процесів розвитку ------------ | 437
Емісія та еякуляція складають статевий акт (коїтус), протягом якого
поступово наростає збудження, яке активізує симпатичні нейрони нижніх
грудних і верхніх поперекових сегментів. Емісія починається зі збудження
симпатичних нервів, які викликають скорочення непосмугованих м'язів,
що входять до складу придатка яєчка, сім'явиносної протоки, сім'яних пу-
хирців і простати. У результаті сім'яна рідина викидається до задніх
відділів сечовода. Закиданню рідини до сечового міхура перешкоджає ско-
рочення внутрішнього сфінктера сечовода під впливом симпатичних
імпульсів.
Після емісії починається еякуляція. Вона виникає унаслідок збуджен-
ня аферентних симпатичних волокон, які йдуть у складі тазових нервів
від передміхурової залози і заднього відділу уретри, а також волокон від
придатків яєчок, сім'явиносних проток, сім'яних пухирців. Імпульси
надходять до тораколюмбальних сегментів спинного мозку. У результаті
виникають тонічні скорочення м'язів, що оточують проксимальні відділи
печеристих і губчастих тіл; скорочуються також м'язи тазового дна.
М'язові скорочення спричиняють просування сім'я по сечовивідному ка-
налу і викидання його назовні. Ритмічні скорочення м'язів тулуба, які
відбуваються при цьому, і поштовхоподібні рухи таза (фрикції) сприя-
ють потраплянню сім'яної рідини в проксимальні відділи піхви та ший-
ку матки.
Постійна зворотна аферентація від усіх м'язів, що беруть участь у
здійсненні еякуляції, забезпечує найвище збудження симпатичних і пара-
симпатичних волокон, які іннервують статеві органи. Після еякуляції
збудження парасимпатичних нервів поступово спадає і кров відтікає від
печеристих тіл. Розвивається детумесценція.
Статеві рефлекси у жінок
Статеве збудження рефлекторними і психогенними шляхами призво-
дить до зміни стану зовнішніх жіночих статевих органів подібно до стану
збудження у чоловіків. Великі статеві губи під час збудження розкрива-
ються, тоншають і зміщуються у передньобічному напрямку. За тривалого
збудження вони переповнюються кров'ю. Підгрунтям зміни стану малих
статевих губ є зміни кровотоку в них за рахунок розширення судин під
впливом парасимпатичних нервів. Застій венозної крові спричиняє под-
воєння або навіть потроєння їх товщини. Малі статеві губи висуваються за
великі губи і цим збільшують довжину піхви. Клітор, особливо його голов-
ка, набухає, збільшується у довжину і товщину і підтягується до лобково-
го симфізу.
Названі рефлекторні реакції замикаються як на рівні 82-84 сегментів
спинного мозку, так і в нервових центрах головного мозку (що визначає
психогенні прояви). Збільшення кровотоку у статевих органах посилює
статеве збудження. Під час коїтусу інтенсивність його поступово зростає
438 |--------------------------------------------------------------------
унаслідок тактильного подразнення клітора, малих статевих губ, піхви,
промежини.
Під час здійснення статевого акту циклічні зміни відбуваються і у
внутрішніх статевих органах жінки: вже через 10-30 с після виникнення
статевого збудження починається транссудація слизової рідини через
плоский епітелій піхви. Зволоження піхви забезпечує адекватне збуджен-
ня рецепторів як статевого члена, так і самої піхви під час коїтусу. Транс-
судація зумовлена загальним переповненням венозної системи стінки
піхви.
У разі наростання збудження у результаті застою крові в нижній тре-
тині піхви виникає звуження - оргастична манжетка. Завдяки цьому зву-
женню і набряку малих статевих губ у піхві створюється канал, що забез-
печує анатомічні умови виникнення оргазму в обох партнерів. У період
оргазму залежно від його інтенсивності відбувається від 3 до 15 скорочень
оргастичної манжетки. Імовірно, ці скорочення зумовлені впливом симпа-
тичного відділу автономної нервової системи і являють собою щось
подібне до емісії та еякуляції у чоловіків.
Під час статевого збудження змінюється положення матки в тазу. Вона
піднімається і під час досягнення оргазму її шийка відхиляється від
задньої стінки піхви з утворенням у її внутрішній третині порожнини для
прийому сперми. Розміри матки збільшуються на 50%. Ерекція, підняття і
збільшення матки зумовлені переповненням кров'ю ділянки малого тазу.
Під час оргазму під впливом симпатичних нервів відбуваються регулярні
скорочення матки. Усі ці зміни забезпечують втягування сперматозоїдів у
її порожнину.
У чоловічій спермі крім сперматозоїдів та гормонів містяться також
продукти діяльності сім'яників і передміхурової залози - простагландини
(ПГЕі і ПГЕ2). Потрапляючи у піхву, вони сприяють посиленню скоро-
чення і розслаблення непосмугованих м'язів жіночих статевих органів.
Одним з наслідків цього є підвищення швидкості проходження яйцекліти-
ни матковими трубами назустріч сперматозоїдам. Однак надто високий
вміст ПГЕ може викликати надмірно інтенсивне скорочення матки, що
може спричинити, наприклад, переривання вагітності.
Через 20-30 хв після припинення статевого акту зовнішні та внутрішні
статеві органи жінки поступово повертаються до свого звичайного стану.
Стадія рефрактерності буває тривалішою, якщо після інтенсивного стате-
вого збудження не настає оргазму.
488 |-----------------------------------------------------
Додаток
Показники норми та статистичне
опрацювання даних
Нижче наведені деякі загальноприйняті показники для людини у нор-
мальному (фізіологічному) стані. Подана стандартизована номенклатура
на базі системи СІ, яка включає сім незалежних фізичних величин та
похідні від них (табл. 1), а також стандартні префікси для їх вираження
(табл. 2).
Таблиця 1
Одиниці СІ
Величина Назва | Скорочення
Головні
Довжина Метр м
Маса Кілограм кг
Час Секунда с
Електричний струм Ампер А
Термодинамічна температура Кельвін К
Інтенсивність світла Кандела кд
Кількість речовини Моль моль
Похідні
Площа Квадратний метр мг
Кліренс Літр/секунда л/с
Концентрація маси речовини Кілограм/літр Моль/літр кг/л моль/л
Густина Кілограм/літр кг/л
Електричний потенціал Вольт в
Енергія Джоуль Дж
Сила Ньютон н
Частота Герц гц
Тиск Паскаль Па
Температура Градус Цельсія ос
Об'єм Кубічний метр Літр м3 л
Для оцінки будь-якого окремого показника важливо враховувати
можливі похибки вимірювань, які залежать від точності методів,
застосованих під час лабораторних досліджень. Результати у різних осіб за
умови норми, отримані за допомогою навіть найточніших методів,
відрізнятимуться унаслідок того, що в живому організмі чи тканині є
багато особливостей, які впливають на конкретне вимірювання, а саме:
стать, вік, час вимірювань, час після вживання їжі тощо. Тому показники
фізіологічних меж у нормі для будь-якого вимірювання можна визначити
за допомогою стандартного статистичного аналізу середнього значення за
Тестовий контроль знань
| 489
Таблиця 2
Стандартні префікси
Префікс Скорочення Числовий еквівалент
екса- Е 10і*
пета- П 1015
тера- Т 1012
гіга- Г 10’
мега- М 10‘
кіло- к 103
гекто- г 10г
Дека- Да 10і
ДЄЦИ- ДЄЦИ 10-1
санти- санти 10-2
мілі- мл 10-3
мікро- мк 10-6
нано- н 10-9
піко- пк 10"12
фемто- ф Ю-15
атто- а 10 і*
Таблиця З
Грецький алфавіт
Символ Назва Символ Назва
А а Альфа N V Ню
В р Бета £ Ксі
Г У Гамма О о Омікрон
А 8 Дельта П л Пі
Е є Епсилон Р р Ро
2 є . Зета X о Сигма
Н п Ета т т Тау
0 е Тета ¥ о Іпсілон
І 1 Йота ф ф Фі
К к Каппа X X Хі
А X Ламбда т ф Псі
М ц Мю о СО Омега
умови меж вибірки понад 20 осіб. Середнє значення (середнє
арифметичне, М) показників обчислюють за формулою:
Ух
м = ^— >
п
де X - окремі значення; п - кількість окремих показників у серії.
Середнє відхилення - це середнє значення відхилень кожного з
показників від середнього арифметичного значення і найкраще оцінити
його можна через стандартне відхилення вибірки (з) - середнє геомет-
ричне значення відхилень від М, яке визначають за формулою:
>90 |--------------------------------------------------------
І£(м-х)г
V п-1
Результат буде тим більш достовірним, чим менше відрізняється
значення 8 від стандартного відхилення середнього значення для всієї
популяції, яке позначають ?. Ще одним показником достовірності
середнього значення вибірки є стандартна похибка середнього значення
(СПСЗ) :
спсз=-^.
у/п
У фізіологічних та клінічних дослідженнях вимірювання часто
проводять на групі тварин чи хворих, які отримують лікування, і
порівнюють з такими ж, зробленими на контрольній групі, що знаходиться
в аналогічних умовах, за винятком лікування. Якщо середнє значення
показників для дослідної групи відрізняється від відповідного для
контрольної, то слід визначити, чи це наслідок лікування, чи похибки. Для
визначення різниці між двома середніми значеннями використовують
статистичний аналіз. Відношення різниці між середніми значеннями двох
серій і похибками цих середніх значень називається показником
Стьюдента ґ:
ма-мь
I (Па + )|(па -1>02 + (п„ -1>£
V папь(па+пь-2)
де па і Пь - кількість окремих показників у серіях а і Ь, відповідно.
Якщо па = пь, то формула для визначення І набуде вигляду:
ма-мь
УІ(спсзаУ+(спсзьу
Чим більше значення ґ, тим більш достовірні результати вимірювань.
Якщо кількість осіб у кожній групі (п) зростає, збільшується кількість
вимірювань і, відповідно, зменшується похибка. Математичний вираз
ймовірності Р для будь-якого значення І за різних значень п подано у
статистичних таблицях. Використання 1-тесту застосовується лише в разі
порівняння двох груп, більша кількість спричиняє завищене значення
ймовірності і з’являється систематична похибка. У таких випадках
застосовують дисперсійний аналіз, описаний у підручниках зі статистики.
-----------------------------------| 4ді
Зміст
Передмова ........................................................... З
Вступ ............................................................... 4
Розділ 1. ОСНОВИ МОРФОЛОГІЇ, ГІСТОЛОГІЇ ТА ЦИТОЛОГІЇ ................... 6
1 1 Вчення про клітину і тканини..................................... 6
1.2. Тканини ........................................................16
1.3. Органи, системи органів, організм ..............................23
1.4. Опорно-руховий апарат ...................................28
1.5. Скелетні м'язи .................................................40
Розділ 2. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ РЕГУЛЮВАННЯ ФІЗІОЛОГІЧНИХ ФУНКЦІЙ .. 51
2.1. Механізми регулювання функцій організму ........................51
2.2. Контури регулювання фізіологічних функцій ......................53
2.3. Поняття про гомеостаз і гомеокінез..............................54
Розділ 3. ЗАГАЛЬНА ФІЗІОЛОГІЯ ЗБУДЛИВИХ ТКАНИН .........................59
3.1. Будова і функції мембран ...................................... 59
3.2. Транспортування речовин через мембрану .........................61
3.3 Збудливість клітинних мембран ..................................66
Розділ 4. ФІЗІОЛОГІЯ НЕРВІВ, М'ЯЗІВ ТА НЕРВОВО-М'ЯЗОВИХ СИНАПСІВ ... 73
4.1. Нервове волокно ................................................73
4.2. Нервово-м'язовий синапс ........................................74
4.3. Фізіологія м'язів ............................................. 77
4.4. Особливості непосмугованих м'язів ..............................82
Розділ 5. НЕРВОВА СИСТЕМА ..............................................84
5.1. Будова центральної нервової системи ........................... 84
5.2. Будова периферійної нервової системи ...........................88
5.3. Фізіологія центральної нервової системи ........................91
5.4. Основи рефлекторної діяльності центральної нервової системи ...100
Розділ 6. СЕНСОРНІ ФУНКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ...............108
6.1. Загальна характеристика сенсорних систем ..................... 108
6.2. Сенсорні функції спинного мозку ...............................112
6.3. Сенсорні функції стовбура мозку ...............................113
6.4. Сенсорні функції таламуса .....................................115
6.5. Сенсорні функції кори великого мозку ..........................116
6.6. Електричні явища мозку ........................................118
6.7. Неспецифічні системи мозку ....................................120
6.8 Ретикулярна формація ..........................................120
6.9 Аміноспецифічні системи мозку..................................121
6.10. Зорова сенсорна система ......................................123
6 11. Слухова сенсорна система ...................................137
6.12. Вестибулярна сенсорна система ................................144
6 13. Чутливість шкіри ...........................................147
6.14 Рецепція болю (больова чутливість) ...........................150
92 |
6.1 5. Вісцеральна сенсорна система ............................... 156
6.1 6. Нюхова сенсорна система .....................................158
6.1 7. Смакова сенсорна система ....................................159
Розділ 7. РЕГУЛЮВАННЯ ПОСТАВИ І РУХІВ .................................162
7.1. Рухові функції спинного мозку ................................ 162
7.2. Рухові функції стовбура головного мозку ...................... 167
7.3. Моторні функції мозочка ...................................... 170
7.4. Рухові функції півкуль великого мозку .........................171
7.5. Базальні ядра (стріопалідарна система) ........................173
7.6. Інтегративна діяльність моторних структур ЦНС з організації рухів .... 174
Розділ 8. АВТОНОМНА НЕРВОВА СИСТЕМА ...................................176
8.1. Функціональне значення автономної нервової системи ........... 176
8.2. Вплив фармакологічних засобів .....................................
на функції автономної нервової системи ............................ 177
8.3. Структурні особливості автономної нервової системи............ 177
8.4. Рефлекси автономної нервової системи ......................... 186
8.5. Значення гіпоталамуса в регулювання автономних функцій ........192
8.6. Участь ретикулярної формації, мозочка і підкіркових ядер у регулюванні
автономних функцій ................................................ 194
8.7. Вплив автономної нервової системи на функції різних органів ...196
Розділ 9. ГУМОРАЛЬНЕ РЕГУЛЮВАННЯ ФІЗІОЛОГІЧНИХ ФУНКЦІЙ ................200
9.1. Поняття про гормони .......................................... 201
9.2. Залози внутрішньої секреції ...................................208
Розділ 10. ФІЗІОЛОПЧНІ ОСНОВИ ПОВЕДІНКИ ...............................226
10.1. Вроджені форми поведінки .................................... 227
10.2. Умовні рефлекси ..............................................230
10.3. Кіркова аналітико-синтетична діяльність ......................234
10.4. Пам’ять ......................................................234
10.5. Типи вищої нервової діяльності ...............................237
10.6. Сон ......................................................... 247
10.7 Фізіологічні основи свідомості .............................. 252
10.8. Фізіологічні основи уваги ....................................253
Розділ 11. ВНУТРІШНЄ СЕРЕДОВИЩЕ ОРГАНІЗМУ..............................254
11.1. Кров .........................................................254
1 1.2. Інші рідкі середовища організму .............................286
Розділ 12. ДИХАННЯ ....................................................291
1 2.1. Будова органів дихання ......................................291
1 2.2. Зовнішнє дихання ............................................294
1 2.3. Транспорт газів кров’ю ......................................303
12.4 Регулювання дихання ...........................................306
--------------------------------------------------------------------------| 493
Розділ 13. КРОВООБІГ ...................................................314
13.1. Будова органів кровообігу .....................................314
13.2. Фізіологічні особливості кардіоміоцитів........................323
1 3.3. Фізіологія кровоносних судин .................................331
1 3.4. Регуляція діяльності серцево-судинної системи ................337
Розділ 14. СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ ...........................................345
14.1. Будова травної системи........................................346
14.2. Методи дослідження функцій травного тракту ....................355
14.3. Основні принципи регулювання процесів травлення ..............356
14 4. Секреторні процеси в органах травлення ......................361
14.5. Захисні механізми травного тракту ............................ 374
14.6. Травний тракт як ендоекологічна система ......................375
14.7. Рухова функція органів системи травлення .....................375
14.8. Мембранне травлення ..........................................383
14.9. Усмоктувальна функція травного тракту .........................384
Розділ 15. ОБМІН РЕЧОВИН ТА ЕНЕРГІЇ. ТЕРМОРЕГУЛЮВАННЯ ..................390
15.1. Обмін енергії..................................................390
15.1.2. Основний обмін ..............................................391
15.2. Обмін речовин .................................................395
15 3. Терморегулювання ............................................402
Розділ 16. ВИДІЛЕННЯ ...................................................408
16.1. Морфофункціональна характеристика нирок .......................408
1 6 2. Механізм утворення сечі.......................................412
1 6.3. Інкреторна функція нирок .....................................421
16 4. Участь нирок у підтримуванні кислотно-основної рівноваги ......422
1 6.5. Метаболічна функція нирок та екскреція продуктів метаболізму .422
1 6.6. Виведення сечі................................................423
1 6.7. Фізіологічні принципи дослідження функції нирок ..............425
1 6.8. Видільна функція інших органів ...............................427
Розділ 17. КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЦЕСІВ РОЗВИТКУ ....................428
1 7.1. Внутрішньоутробний розвиток ..................................428
17.2. Препубертатний, пубертатний період, дитинство .................429
17.3 Дорослий організм ..............................................431
1 7.4. Статева поведінка ............................................435
Тестовий контроль знань .............................................439
Відповіді до тестових запитань ......................................485
Література ..........................................................487
Додаток. Показники норми та статистичне опрацювання даних ..............488
Навчальне видання
Гжегоцький Мечислав Романович
Філімонов Володимир Іванович
Петришин Юрій Степанович
Мисаковець Олексій Григорович
ФІЗІОЛОГІЯ людини
Редактор Н.М. Радченко
Комп’ютерна верстка Босецька С.В.
Підписано до друку 25.09.05. Формат 70/100/16. Папір офсет.
Друк офсетний. Ум. друк. арк. 41,1. Обл.-вид. арк. 39.5. Тираж 2000 прим.
Замовлення № 5-462.
Видавництво «Книга плюс»,
01001, Київ-1, а/с 222
Свідоцтво ДК № 1280 від 18.03.2003
Виготовлено у друкарні ВАТ «Білоцерківська книжкова фабрика»
09117, м. Біла Церква, вул. Л. Курбаса, 4
З питань придбання книги просимо звертатися
за тел. (044) 482 12 54 або е_таіі: Ьоокріи5@ди.кіеу.иа
Запрошуємо лікарів та студентів до спеціалізованих магазинів
медичної книги видавництва «Книга плюс»:
Київ:
Національний медичний університет імені 0.0. Богомольця,
фізико-хімічний корпус, 1 поверх,
Київ, пр. Перемоги, 34, ст. метро «Політехнічний інститут»;
Київська медична академія післядипломної освіти
1 поверх, вул. Дорогожицька, 9
ст. метро «Дорогожичі».
Львів:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
корпус анатомії та гістології, магазин «Медична література»,
Львів, вул. Пекарська, 52, тел. для довідок 296 73 15.
494
Навчальне видання
Гжегоцький Мечислав Романович
Філімонов Володимир Іванович
Петришин Юрій Степанович
Мисаковець Олексій Григорович
Помічені помилки
Номер сторінки Написано Має
25 адиноцити адипоцити
69 гіпербулою гіперболою
70 ОР-корисний час ОС-хронаксія ОР-хронакс ОС-кориснг
90 іннервує оболони спинного мозку іннервує об< спинного г
374 тонкої і товстої кишрк тонкої і товс
409 (підпис до рис.) рис. 47 (підпис до рр
423 (в тексті) рис. 44 (в тексті) рис
482 Тестовий контроль знань до розділу 15 Тестовий кон знань до рс
486 (відповіді до тестових завдань розділ 16) 16-(А) (відповіді до завдань рог 16-(Д)
гхи /о.
Національний медичний університет імені 0.0. Богомольця,
фізико-хімічний корпус, 1 поверх,
Київ, пр. Перемоги, 34, ст. метро «Політехнічний інститут»;
Київська медична академія післядипломної освіти
1 поверх, вул. Дорогожицька, 9
ст. метро «Дорогожичі».
Львів:
Львівський національний медичний університет ім. Данила Гал
корпус анатомії та гістології, магазин «Медична література»,
Львів, вул. Пекарська, 52, тел. для довідок 296 73 15.