Б. С. ВиленскийНЕОТЛОЖНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
В НЕВРОЛОГИИРуководство для врачейСанкт-ПетербургФОЛИАНТ2004
УДК 616.8
ББК 56,1Виленский Б. С._ Неотложные состояния в неврологии: Руководство
для врачей. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. — 512 с.13ВМ 5-93929-080-9В книге представлены современные данные о принципах диагностики и терапии ост¬
ро возникающих и тяжело протекающих поражений нервной системы. Охарактеризо¬
ваны особенности экстренной помощи на догоспитальном этапе и в стационарах при
острых нарушениях мозгового кровообращения, посттравматических внутричереп¬
ных гематомах, острых нейроинфекциях, экзогенных и эндогенных интоксикациях с
поражением нервной системы, остро возникающих состояниях обездвиженности,
злокачественном нейролептическом синдроме, ботулизме, столбняке, бешенстве,
мигренозном статусе, синдроме Мюнхаузена и острых поражениях спинного мозга.
Уделено внимание методам предупреждения диагностических, тактических и тера¬
певтических ошибок, допускаемых на догоспитальном этапе и в стационарах.Книга рассчитана на неврологов, нейрохирургов, реаниматологов, терапевтов, вра¬
чей скорой помощи и студентов высших медицинских учебных заведений.© Б. С. Виленский, 2004
13ВН 5-93929-080-9	© Оформление ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004
СОДЕРЖАНИЕПредисловие		9Введение		111.	Неотложные состояния вследствие поражений нервной системы		131.1.	Клинические формы неотложных состояний		15Литература		162.	Принципы диагностики и терапии неотложных состояний		172.1.	Деонтологические проблемы		182.2.	Особенности диагностики при различных клинических ситуациях		21Литература		253.	Принципы организации помощи и врачебная тактика		263.1.	Система этапной помощи		263.2.	Догоспитальный этап {Н. И. Случек)		26Литература		284.	Основные клинические синдромы при неотложных состояниях		294.1.	Эпилептический синдром		294.2.	Нарушения дыхания		334.3.	Нарушения гемодинамики		394.4.	Нарушения сознания		434.4.1.	Формы и механизмы развития нарушений сознания		434.4.1.1.	Изменения сознания		444.4.1.2.	Угнетение сознания		454.4.1.3.	Механизмы развития нарушений сознания		464.4.2.	Особенности угнетения сознания при различных формах неотложных
состояний		524.4.3.	Оценка угнетения сознания		584.4.4.	Прогноз исхода комы. Синдромы вклинения		654.4.5.	Электроэнцефалографические изменения при угнетении сознания		754.4.6.	Терапевтическая тактика		764.4.7.	Особые формы нарушения сознания		774.4.8.	Патологические процессы, не сопровождающиеся изменениями сознания	794.5.	Синдром повышения внутричерепного давления. Отек мозга		794.5.1.	Общая характеристика изменения внутричерепного давления		794.5.2.	Причины и механизмы формирования отека мозга (совместно сЮ. В. Наточиным)		814.5.3.	Диагностика отека мозга и мониторирование внутричерепного давления.	834.6.	Менингеальный синдром		874.7.	Коагулопатии (совместно с £ А. Широковым)		904.7.1.	Общая характеристика		90
Б, С- Виленскмй. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		4.7.2.	Препараты, используемые для купирования коагулопатий		964.8.	Псевдотуморозный синдром		984.9.	Смерть мозга		99Литература		1015.	Диагностика и экстренная помощь на догоспитальном этапе (Н. И. Случек)		1045.1.	Купирование эпилептического статуса		1055.2.	Купирование нарушений жизненно важных функций		1115.2.1.	Купирование нарушений дыхания		1135.2.2.	Купирование нарушений гемодинамики		1185.3.	Другие экстренные мероприятия		1255.4.	Оценка состояния сознания		1285.5.	Сведения об обстоятельствах развития неотложного состояния		1285.6.	Дальнейшее обследование		1335.6.1.	Общее обследование		1335.6.2.	Неврологическое обследование		1385.7.	Выделение категорий больных, нуждающихся в госпитализации в
нейрохирургические отделения или отделения, в которых проводится
медикаментозная терапия		1455.8.	Решения о транспортировке больных		148Литература		1486.	Методы обследования в стационарах		1506.1.	Выяснение анамнеза			1506.2.	Определение состояния сознания		1516.3.	Соматическое обследование		1516.4.	Неврологическое обследование		1516.5.	Офтальмологическое обследование		1546.6.	Лабораторные методы исследования		1556.6.1.	Клинические методы исследования крови и мочи		1556.6.2.	Биохимические методы исследования крови и мочи		1556.6.3.	Токсикологические методы исследования крови		1576.6.4.	Экстренное определение состояния коагуляционного статуса		1586.6.5.	Исследование спинномозговой жидкости		1606.7.	Инструментальные методы исследования		1676.7.1.	Краниография, спондилография, рентгенография органов грудной клетки	1676.7.2.	Эхоэнцефалоскопия		1696.7.3.	Компьютерная томография		1706.7.4.	Магнитно-резонансная томография		1716.7.5.	Церебральная ангиография		1726.7.6.	Ультразвуковые методы исследования {А. Н. Кузнецов)		1776.7.7.	Электроэнцефалография		1826.7.8.	Электрокардиография		1836.8.	Обследование при отсутствии сведений об обстоятельствах заболевания		183Литература			1837.	Дифференциация от неотложных состояний иного генеза		185Литература		186
СОДЕРЖАНИЕ8.	Признаки, отличающие объемные поражения головного мозгаот воспалительных, токсических и дисметаболических процессов		1879.	Отделение реанимации и интенсивной терапии	 		1939.1.	Объем оказываемой помощи		1939.2.	Основные принципы деятельности		1939.3.	Показания к стационированию		1949.4.	Комплексирование деятельности врачей различных специальностей		1959.5.	Купирование эпилептического статуса		1969.6.	Купирование нарушений дыхания		1979.7.	Купирование нарушений гемодинамики		2009.8.	Купирование повышения внутричерепного давления и отека мозга (совместнос Ю. В. Наточиным)		2099.9.	Купирование психомоторного возбуждения, гипертермии и гипергликемии		2179.10.	Методы коррекции коагулопатий (совместно с Е. А. Широковым)		2199.11.	Коррекция нарушений водно-солевого баланса (совместно сЮ. В. Наточиным)		2219.12.	Коррекция нарушений кислотно-основного состояния		2269.13.	Нейропротекгорная терапия		2289.14.	Коррекция нарушений функции почек и печени		2359.15.	Адекватное питание		2379.16.	Профилактика и лечение диареи		2399.17.	Предупреждение образования стресс-язв		2419.18.	Наблюдение и уход		2449.19.	Оценка состояния больного		246Литература		24710.	Посттравматические внутричерепные гематомы		24910.1.	Остро проявляющиеся гематомы		25010.2.	Подострые и хронические гематомы		25410.3.	Компьютерно-томографическая диагностика посттравматических повреждений
мозга		257Литература		25811.	Острые нарушения мозгового кровообращения		25911.1.	Общая характеристика		25911.2.	Ишемический инсульт		26011.2.1.	Классификация ишемического инсульта		26011.2.2.	Этиопатогенез		26111.2.3.	Нарушения церебральной гемодинамики и метаболизма		26511.2.4.	Клиническая картина и течение		26811.2.5.	Варианты ишемического инсульта		27011.3.	Кровоизлияние в мозг		27311.3.1.	Этиопатогенез		27411.3.2.	Клиническая картина и течение		27411.3.3.	Особенности симптоматологии при различной локализации
кровоизлияний	■		27611.4.	Субарахноидальное кровоизлияние		27911.4.1.	Этиопатогенез		279
6. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ11.4.2. Клиническая картина и течение		28211.5.	Острая гипертоническая энцефалопатия		28311.6.	Диагностика инсультов		28411.6.1.	Диагностика на догоспитальном этапе		28411.6.2.	Диагностика в стационарах		28711.6.2.1.	Диагностика при минимальной оснащенности стационара		28711.6.2.2.	Диагностика при современной оснащенности стационара		29211.6.2.2.1.	Компьютерная и магнитно-резонансная томография .	29311.6.2.2.2.	Ультразвуковые методы исследования (совместно сИ. А. Вознюком и А. Н. Кузнецовым)		29411.6.2.2.3.	Церебральная ангиография		29611.6.2.2.4.	Эхоэнцефалоскопия		29811.6.2.2.5.	Результаты исследования спинномозговой жидкости.	29811.6.2.2.6.	Электроэнцефалография		30011.7.	Основные направления дифференциальной диагностики инсультов		30111.8.	Лечение инсульта		30111.8.1.	Лечение на догоспитальном этапе		30211.8.2.	Лечение в стационаре		30311.8.2.1.	Дифференцированная терапия ишемического инсульта		30311.8.2.1.1.	Улучшение перфузии мозга		30311.8.2.1.2.	Назначение ноотропов		31411.8.2.1.3.	Хирургическое лечение		32111.8.2.2.	Дифференцированная терапия кровоизлияния в мозг		32211.8.2.2.1.	Стабилизация перфузии мозга		32211.8.2.2.2.	Дифференцированная медикаментозная терапия ...	32211.8.2.2.3.	Показания к хирургическому лечению		32411.8.2.3.	Дифференцированная терапия субарахноидального
кровоизлияния		32611.8.2.3.1.	Стабилизация перфузии мозга		32611.8.2.3.2.	Медикаментозное лечение		32711.8.2.3.3.	Хирургическое лечение		33411.9.	Лечение острой гипертонической энцефалопатии		338Литература		33812.	Острые воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек		34312.1.	Менингиты		34712.1.1.	Стартовая эмпирическая антибактериальная терапия		35012.1.2.	Клинические формы гнойных менингитов		35312.1.3.	Дифференциальная диагностика гнойных менингитов от других остро
протекающих поражений мозга и его оболочек		36012.1.4.	Серозные бактериальные менингиты		36612.1.5.	Вирусные менингиты и менингоэнцефалиты		37012.2.	Неврологические проявления ВИЧ-инфекции		37812.3.	Заболевания, часто сопутствующие ВИЧ-инфекции		37912.4.	Острая манифестация абсцесса головного мозга		38112.5.	Эпидуральный абсцесс		38712.6.	Субдуральная эмпиема		388Литература		3896
СОДЕРЖАНИЕ13.	Тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки		391Литература		39514.	Острая неврологическая патология при отравлениях		39614.1.	Принципы диагностики и экстренной помощи		39614.2.	Этиловый спирт (этанол)		39914.3.	Метиловый спирт (метанол)		40514.4.	Суррогаты алкоголя		40514.5.	Анальгетики		40614.6.	Снотворные		40914.7.	Атропинсодержащие и антигистаминные препараты		41114.8.	Психотропные препараты		41214.8.1.	Психостимуляторы		41214.8.2.	Нейролептики		41314.8.3.	Антидепрессанты		41414.8.4.	Транквилизаторы		41614.8.5.	Наркотики		41614.8.6.	Клофелин и азалептин		41714.9.	Хлорированные углеводороды		41814.10.	Фосфорорганические соединения		42014.11.	Монооксид углерода (угарный газ)		42114.12.	Цианиды		422Литература		42315.	Острая неврологическая патология при метаболических нарушениях		42515.1.	Острая декомпенсация сахарного диабета		42515.2.	Острые нарушения функции почек		42815.3.	Острые нарушения функции печени		43015.4.	Острые нарушения функции щитовидной железы		43315.5.	Острая надпочечниковая недостаточность		43515.6.	Острая интермиттирующая порфирия		43615.7.	Острый панкреатит		439Литература		44016.	Остро возникающие состояния обездвиженности		44116.1.	Миастения и миастенические кризы		44116.2.	Миоплегия и миоплегические кризы		44416.2.1.	Миоплегия		44516.2.2.	Кризы при миоплегических синдромах		447Литература		44817.	Остро манифестирующие опухоли головного мозга		449Литература		45018.	Острые инфекционно-аллергические заболевания нервной системы		45118.1.	Острая воспалительная полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре). ...	45118.2.	Острый рассеянный энцефаломиелит		453Литература		45419.	Злокачественный нейролептический синдром		455
Б. С. В8^ленс>{ий. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	Литература		45820.	Ботулизм		459Литература		46021.	Столбняк		461Литература		46222.	Бешенство		463Литература		46423.	Мигренозный статус. Мифенозный инсульт. Симптоматические формымигрени		465Литература		46824.	Синдром Мюнхаузена		469Литература		47025.	Псевдоинсульт		471Литература	•		47226.	Острые поражения спинного мозга (в. >4. Шустин)		47326.1.	Общая характеристика и принципы помощи		47326.2.	Острые компрессионно-дисциркуляторные поражения спинного мозга		47426.3.	Острые нарушения кровообращения в спинном мозге		48026.4.	Первичные поражения спинного мозга		485Литература		48727.	Внутригоспитальная профилизация		48828.	Соматические осложнения неотложных состояний		49028.1.	Общая характеристика		49028.2.	Пневмония		49328.3.	Тромбоз глубоких вен нижних конечностей		49428.4.	Тромбоэмболия легочной артерии 			49628.5.	Коагулопатии		49628.6.	Трофические поражения кожи и подкожной клетчатки		49728.7.	Инфекция мочевыводящих путей		49728.8.	Артропатии и болевой синдром		498Литература		50029.	Методы предупреждения диагностических, тактических и терапевтических
ошибок		501
1* НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫк неотложным состояниям относятся все острые патологические процес¬
сы, обусловленные внешними или внутренними факторами и требующие
экстренной диагностики и целенаправленной терапии. Такая формули¬
ровка достаточно полно характеризует отличия неотложных состояний от
других типов развития болезни, а также четко ориентирует на первосте¬
пенное значение фактора времени и комплексного характера лечеб-
но-диагностических мер.Термин «неотложное состояние» по ряду причин правомернее таких
нередко употребляемых формулировок, как «критическое состояние»,
«терминальное состояние». Прежде всего, два последних термина оказы¬
вают на врача — особенно неопытного — «демобилизующее» действие и
снижают его профессиональную активность в обстановке, которая требу¬
ет как раз максимальной мобилизации знаний, напряжения воли и сохра¬
нения спокойствия. Во-вторых, населению достаточно широко известен
смысл обоих терминов, который порой повергает непосвященных людей
в неоправданное отчаяние за судьбу заболевшего. Кроме того, термин
«критическое состояние» неверен по существу, ибо при остро протекаю¬
щих заболеваниях не бывает «кризиса» в том смысле, как его принято по¬
нимать по традиции (быстро наступающее, скачкообразное улучшение
состояния после бурного нарастания проявления болезни). Наконец,
«терминальные», конечные состояния при нынешнем уровне реанимато¬
логической помощи далеко не всегда заканчиваются смертью больного.Особенностями неотложных состояний вследствие поражения го¬
ловного мозга (их называют также неотложными состояниями невроло¬
гического профиля), в отличие от неотложных состояний при остро раз¬
вивающихся заболеваниях других органов и систем, являются быстро
наступающие изменения сознания и жизненно важных функций (дыха¬
ния, кровообращения), нарушения гомеостаза, а также грубые наруше¬
ния черепной иннервации, моторики, координации и чувствительности.
Остро развивающиеся поражения спинного мозга характеризуются рез¬
кими нарушениями движений нижних, а иногда и верхних конечностей,
изменениями чувствительности и нарушением функций тазовых органов.1 3
Б С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		Таким образом, неотложные состояния неврологического профиля
характеризуются быстрым и часто одновременным нарушением ряда
функций организма. При неотложных состояниях, не связанных с пора¬
жениями головного мозга, как правило, выявляются или явно преоблада¬
ют проявления локального характера. При острых заболеваниях органов
брюшной полости характерны локальные боли, симптомы раздражения
брюшины, нарушения функций желудочно-кишечного тракта и др. При
острой сосудистой недостаточности (даже сопровождаюш,ейся иногда уг¬
нетением сознания) непременным, доминирующим симптомом является
резкая артериальная гипотензия. Острая сердечная недостаточность про¬
является, в первую очередь, аритмией, одышкой, явлениями отека лег¬
ких, но сознание при этом, как правило, не утрачивается. Инфаркт мио¬
карда манифестирует, в первую очередь, резким болевым синдромом.Клиническая картина неотложных состояний неврологического про¬
филя своеобразна, и их диагностика — в особенности на догоспитальном
этапе — сопряжена со значительными трудностями. Определение вызы¬
вающей их конкретной причины очень часто является сложной задачей.Неотложное состояние не может характеризоваться какими-либо
конкретными сроками или отрезками времени. В зависимости от причи¬
ны, вызвавшей заболевание, и индивидуальных особенностей его тече¬
ния продолжительность неотложных состояний весьма различна. Реко¬
мендации принимать за неотложные состояния «первые дни болезни»
или «острый период заболевания» следует считать неоправданными, не
отражающими сущности понятия «неотложное состояние». Состояние,
расцениваемое как «неотложное», — весьма различающийся по времени
этап заболевания, на протяжении которого нарастают или стойко сохра¬
няются выраженные нарушения витальных функций и (или) жизненно
опасные неврологические расстройства.Термин «неотложное состояние» характеризует современную точку
зрения неврологов на принципы организации помощи при остро разви¬
вающихся поражениях головного и спинного мозга. В первую очередь
должны предприниматься экстренные меры по коррекции нарушений
жизненно важных органов; больные должны быть срочно госпитализиро¬
ваны в специализированные отделения, где может быть осуществлен
комплекс необходимых диагностических и лечебных мероприятий.Следует подчеркнуть, что имеется обширная литература, в которой
неотложные состояния в различных областях медицины идентифициру¬
ются только с комой. При этом используется аббревиатура АТОМИК:
А — алкоголь; Т — травма; О — отравления; М — метаболические нару¬
шения; И — инфекция; К — карбон (двуокись углерода). Считать, что пе¬
речисленные патологические процессы обязательно сопряжены только с
развитием комы неоправдано, так как подобная трактовка резко сужива¬
ет спектр нарушений сознания, возникающих при различных неотлож¬
ных состояниях. При многих из них нарушения сознания не достигают
степени комы, однако тем не менее они жизнеопасны или приводят к
резкой инвалидизации. К таким заболеваниям, в первую очередь, отно¬
сятся тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки, миас¬14
1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫтенические кризы, злокачественный нейролептический синдром, острые
поражения спинного мозга. Таким образом, отождествление всех неот¬
ложных состояний с комой неправомерно.1.1.	Клинические формы
неотложных состоянийРассматриваемые состояния могут быть сгруппированы следующим об¬
разом:« Посттравматические внутричерепные гематомы вследствие своевре¬
менно нераспознанной закрытой черепно-мозговой травмы, проявляю¬
щиеся после «светлого промежутка» между травмой и появлением при¬
знаков поражения мозга.•	Острые нарущения мозгового кровообращения — ищемический ин¬
сульт, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, острая
гипертоническая энцефалопатия.•	Острые воспалительные заболевания мозга и его оболочек — ме¬
нингиты, менингоэнцефалиты, субдуральная эмпиема, эпидуральный аб¬
сцесс.•	Тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки.•	Экзогенные интоксикации с резким преобладанием неврологиче¬
ской патологии — отравления этиловым и метиловым спиртами, острая
алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике—Корсакова, отравления ана¬
льгетиками, снотворными, атропином и атропинсодержащими препара¬
тами, антигистаминными препаратами, психотропными средствами, хло¬
ридами углеводорода, монооксидом углерода (угарным газом), антихоли-
нэстеразньши веществами и препаратами, этиленгликолем, цианидами.•	Острая неврологическая патология при метаболических нарущени-
ях — декомпенсация диабета, острые нарушения функции почек, печени,
надпочечников и щитовидной железы, острая интермиттирующая по¬
рфирия, острый панкреатит.•	Остро возникающие состояния обездвиженности — миастениче¬
ские кризы и миастенические синдромы, миоплегия и миоплегические
синдромы.•	Остро манифестирующие опухоли и абсцессы мозга.•	Острые инфекционно-аллергические заболевания нервной систе¬
мы — острый полирадикулоневрит Гийена—Барре, острый рассеянный
энцефаломиелит, поствакцинальные энцефалиты.•	Злокачественный нейролептический синдром.•	Ботулизм.•	Столбняк.•	Мигренозный статус. Мигренозный инсульт. Симптоматические
формы мигрени.1 5
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ•	Псевдоинсульт — различные формы соматической патологии и ней¬
роинфекций, имитирующие клиническую картину инсульта.•	Эпилептический синдром — эпилептический статус, часто повторя¬
ющиеся серии эпилептических припадков.•	Острые поражения спинного мозга — первичные и дисциркулятор-
но-компрессионные.в основу приведенного перечня неотложных состояний положен сме-
щанный принцип — упомянуты нозологические формы, а также синдро¬
мы, весьма различающиеся по этиопатогенезу, клиническому течению и
локализации патологического процесса. Следовательно, это не строгая
классификация, а систематизация, характеризующая патологические
процессы, при которых необходимы экстренная диагностика и терапия.Следует учитывать, что в зависимости от наличия или отсутствия све¬
дений об обстоятельствах заболевания, степени тяжести состояния боль¬
ных (прежде всего, от состояния сознания), а также от объема доступных
в каждом конкретном случае методов обследования и квалификации вра¬
ча в одних случаях удается сразу поставить диагноз, а в других — первона¬
чально приходится ограничиваться синдромологической оценкой состо¬
яния.Состояние больного должно квалифицироваться как неотложное и
при установленном диагнозе и при синдромологической оценке острой
неврологической патологии.JlumepamypaАктуальные проблемы медицины критических состояний /Под ред. л. П. Зильбера. Петро¬
заводск, 1995.Верещагин Н. В. Инсульт: состояние проблемы // Неотложные состояния в неврологии.Орел, Москва, 2002. С. 5-13.Виленский Б. С., Случек Н. И., Гоиневич Т. В. Актуальные проблемы помощи при неотлож¬
ных состояниях // Там же. С. 168-172.Деконенко Е. П. Критические состояния при нейроинфекциях // Там же. С. 249-255.
Жуков К. П. Критические состояния. СПб., 2002.ЗаккардиД. Энциклопедия экстренной медицинской помощи / Пер. с англ. М., 1999.
Мэйелл М. Энциклопедия первой помощи / Пер. с англ. М., 1999.Неотложные состояния в неврологии // Труды Всеросс. Совещания неврологов России.
Орел, Москва, 2000.Рахманова А. Г. Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях // Неотложные
состояния в неврологии. Орел, Москва, 2002. С. 499-523.Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М., 1994.Фармакотерапия неотложных состояний / Пер. с англ. Под. ред. Э. Э. Звартау / М., 1999.
Федин А. И. Система неврологической помощи городского здравоохранения Москвы // Не¬
отложные состояния в неврологии. Орел, Москва, 2002. С. 278-293.Элконин Б. П., Тополянский Л. В., КиссинА. Г. Неотложная диагностика и терапия: Спра¬
вочное руководство. СПб., 1997.Buchfelder М., BuchfelderA. Handbuch der Ersten Hilfe. Stuttgart, 1997.Poeck K., Hacke И/. Neurologie. 10-te Aufl. Berlin, 1998.Saicmen M. Neurologie emergencies: récognition and management. Second Edition. NY, 1990.
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
и ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ
СОСТОЯНИЙСистема помощи при неотложных состояниях существенно отличается от
комплекса мер, необходимых при заболеваниях с менее быстрым разви¬
тием и течением, а также не сопровождающихся полиорганной патоло¬
гией.Особенности диагностики и терапии неотложных состояний характе¬
ризуются следующими специфическими положениями:•	Помощь необходимо оказать в возможно более короткий срок с мо¬
мента заболевания.•	Обследование должно начинаться с определения состояния жиз¬
ненно важных функций — дыхания и кровообращения.•	При резкой выраженности нарушений жизненно важных функций
и эпилептическом статусе обследованию должны предшествовать соот¬
ветствующие неотложные лечебные мероприятия, в зависимости от кон¬
кретной ситуации обследование, направленное на выяснение причин не¬
отложного состояния, проводят одновременно с экстренной терапией
или немедленно после ее завершения.•	Своеобразие клинической характеристики ряда неотложных состоя¬
ний (невозможность собрать анамнез, быстрое прогрессирование резких
нарушений функций ряда органов и систем) часто не позволяет сразу по¬
ставить диагноз, а поэтому при неотложных состояниях допустима и
оправдана первоначальная синдромологическая диагностика.•	Конкретные схемы обследования и последовательность диагности¬
ческих процедур определяются клинической характеристикой неотлож¬
ного состояния, имеющимся объемом информации об обстоятельствах
заболевания и техническим оснащением для лабораторных и инструмен¬
тальных исследований на догоспитальном этапе и в стационарах.•	В зависимости от конкретной клинической ситуации могут исполь¬
зоваться различные приемы врачебной тактики:а)	выделение трех категорий больных по степени опасности обна¬
руживаемых нарушений для жизни и характеру необходимых
неотложных лечебных мероприятий:Я 7
Ь. с. Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ« нуждающиеся в безотлагательной, интенсивной терапии по
поводу нарушений жизненно важных функций и эпилептиче¬
ского статуса;» нуждающиеся в нейрохирургических вмешательствах или в
медикаментозной комплексной терапии;
б) дифференциация в зависимости от преимущественной локали¬
зации патологического процесса:■ полушарные;I» стволовые и мозжечковые;« токсикометаболические поражения без грубой очаговой сим¬
птоматики, но с угнетением сознания.» В случаях, когда первоначально возможна лишь синдромологиче¬
ская оценка неотложного состояния, обследование должно предусматри¬
вать выяснение функционального состояния основных органов и систем,
так как причиной ряда неврологических нарушений могут быть самые
различные экстрацеребральные патологические процессы. Иногда необ¬
ходимо выяснить, какой патологический процесс является причиной не¬
отложного состояния — острый или хронический.•	в результате обследования должны учитываться клинические про¬
явления (синдромы), обусловленные:а)	основным патологическим процессом, вызвавшим неотложное
состояние;б)	соматоневрологическим фоном, на котором развилось неотлож¬
ное состояние (текущее заболевание или инфекция; остаточные
проявления ранее перенесенных заболеваний и травм; хрониче¬
ские заболевания внутренних органов или мозга; возрастные из¬
менения; хронические интоксикации);в)	осложнениями основного патологического процесса;г)	действием ранее назначавшихся лекарств или применявшихся
лечебных мероприятий.При этом должна соблюдаться четкая преемственность диагностиче¬
ских и терапевтических мероприятий на догоспитальном этапе и в стаци¬
онаре. Все данные о больном необходимо тщательно документировать,
обращая особое внимание на динамику состояния больного в период его
наблюдения на отдельных этапах помощи и на степень эффективности
проводившейся терапии.2.Л, Деонтологические проблемыПри обследовании больных с неотложными состояниями от врача требу¬
ется максимальная четкость в действиях. Ему приходится в короткий
срок мобилизовать свой опыт и запас знаний, используя их для система¬
тического и быстрого получения всей доступной информации о больном.
При сборе анамнеза и контакте с лицами, которым известны обстоятель¬1В
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙства заболевания, роль врача должна носить активный характер. Необхо¬
димо в первую очередь получить сведения, непосредственно относящие¬
ся к обстоятельствам данного заболевания и имеющие прямую связь с
ним. Задача врача заключается в умении направить опрос в необходимом
ему направлении и одновременно в тактичной форме отвергнуть посто¬
ронние, не имеющие отнощения к делу данные. Следует максимально
использовать все имеющиеся в распоряжении врача средства для полного
обследования с учетом степени тяжести состояния больного.Принципиально ошибочна иногда практикуемая пассивно-выжи¬
дательная тактика, которая заключается в постепенном расширении
объема обследования только по мере утяжеления состояния больного и
появления новых симптомов. Единственный тактический принцип,
позволяющий избежать диагностических ошибок,— четко спланиро¬
ванное в зависимости от характера патологического процесса обследо¬
вание, сочетающееся с неотложными лечебными мероприятиями.С деонтологической точки зрения при неотложных состояниях осо¬
бенно опасна диагностика «по первому впечатлению». Обычно это диа¬
гноз, основанный на переоценке значимости какого-либо одного или
нескольких симптомов, доминирующих в клинической картине. Недо¬
пустимо, основываясь на первом впечатлении о больном, прекращать да¬
льнейшее обследование. Возникающие при этом диагностические ошиб¬
ки чаще всего имеют место при выраженном алкогольном опьянении. В
подобных случаях безосновательно предполагается, что именно оно яв¬
ляется единственной причиной нарушений сознания или судорожного
синдрома, и дальнейшее обследование прекращается. В действительно¬
сти может иметь место сочетание проявлений резкой алкогольной инток¬
сикации с патологическими процессами, требующими экстренных вме¬
шательств (нейрохирургической операции, активной детоксикации и
др.). Таким образом, при всех неотложных состояниях необходимо пла¬
номерное и завершенное осуидествление комплексного обследования,
обеспечивающего возможность выявления весьма многообразных забо¬
леваний, травм и интоксикаций.Следует подчеркнуть принципиальную важность динамического на¬
блюдения за состоянием больного после завершения обследования, нача¬
того непосредственно при поступлении больного в стационар. Это поло¬
жение вытекает из быстрого изменения клинических проявлений при
неотложных состояниях. Приходится учитывать возможность как поло¬
жительной динамики в результате проводимого лечения, так и ухудшения
состояния больного.При неотложных состояниях неврологического профиля, характери¬
зующихся в подавляющем большинстве случаев крайней тяжестью состо¬
яния и угнетением сознания, возникает этическая проблема. Она заклю¬
чается в том, что сложные диагностические и терапевтические процедуры
приходится проводить по жизненным показаниям без согласия больного,
а часто и его родственников. Такую тактику следует признать оправдан¬
ной, ибо в подавляющем большинстве случаев наблюдаются патологиче¬
ские состояния, непосредственно угрожающие жизни.1 9
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 	Имея в виду, что распознавание и терапия неотложных состояний яв¬
ляется мультидисциплинарной проблемой, в сложных для диагностики
случаях и при неясных причинах ухудшения состояния больного важную
роль приобретает коллегиальное обследование — консилиум с всесторон¬
ним обсуждением всей имеюшейся информации о больном. Итогом кон¬
силиума должна быть формулировка согласованного предполагаемого
или окончательного диагноза. В случаях, когда к моменту консилиума
невозможно уточнить диагноз, намечается план дополнительных обсле¬
дований и терапевтических мероприятий, а также указываются их сроки.
При необходимости согласовывается срок повторного консилиума. Не¬
желательны консультации больных с неотложными состояниями врачами
смежных специальностей (терапевтом, нейрохирургом, хирургом, окули¬
стом, токсикологом и др.) в отсутствие лечащего или дежурного врача.Следовательно, генеральная тактика при неотложных состояниях —
активный врачебный контроль за состоянием больного, комплексная те¬
рапия имеющихся нарушений и профилактика возможных осложнений
или ухудшения состояния.с деонтологической точки зрения имеет также существенное значе¬
ние широко обсуждаемая в последнее время проблема доказательной
медицины. В ряде экономически развитых стран Европы и в США прак¬
тикуется использование только или преимущественно лекарственных
препаратов, эффективность которых подтверждена исследованиями,
проведенными двойными слепыми плацебо-контролируемыми метода¬
ми (так называемой «золотой стандарт»). К этим препаратам относятся
аспирин, тиклид, нимодипин и плавике. Именно лишь они назначаются
во многих странах Европы при инсульте — наиболее частой и социально
значимой форме неотложных состояний.Такая тактика не может считаться оправданной по трем основным
причинам. Во-первых, полученные в результате упомянутых исследова¬
ний данные позволяют судить об обобщенной, но не ориентированной
на конкретного больного значимости лекарства. Не учитываются инди¬
видуальная переносимость препарата, возможные противопоказания к
его применению и риск возможных осложнений. Во вторых, резко сужи¬
ваются возможности терапии, которая должна быть ориентирована на
сложный, взаимообусловленный комплекс этиопатогенетических факто¬
ров, обусловливающих полиорганную патологию, характерную для неот¬
ложных состояний. В-третьих, упускаются из виду особенности развития
и течения неотложных состояний, вызванных самыми различными при¬
чинами, а также специфика этих причин.Совершенно необоснованно игнорировать многолетний опыт эффек¬
тивной терапии, заключающейся в одновременном назначении необхо¬
димых лекарств.Рассчитывать на успех можно только используя по соответствующим
показаниям весь арсенал лекарств, которые имеются в реанимационной,
неврологической, кардиологической практике и в смежных областях ме¬
дицины.20
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ2.2!. Особенности диагностики
при различных клинических ситуацияхОбщепринятой формой распознавания болезней является установление
диагноза — врачебного заключения о сущности заболевания, выраженно¬
го в терминологии, соответствующей «Международной классификации
болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра». Методика диагнос¬
тики сводится к изучению особенностей развития заболевания у данного
больного. Диагностика, как и любой другой научный метод исследова¬
ния, базируется на распознавании связей наблюдаемых явлений и нахо¬
дит обоснование в общей методологии науки.В соответствии с классическими представлениями диагностический
процесс включает четыре последовательных этапа (ступени):•	выявление симптомов;•	формирование представления о синдроме (или синдромах) на
основании синтеза сведений о характере симптомов;•	заключение о сущности болезни;•	определение патологического процесса, обусловившего заболе¬
вание.В процессе диагностики за анализом фактов (выявление симптомов,
их логическая группировка в синдромы) непосредственно следует синтез
получаемой информации, итогом которого является формулировка за¬
ключения о характере болезни (патологического процесса). В некоторых
случаях по характеру определяемых синдромов, а иногда по клинической
характеристике ведущего синдрома врач может сделать предварительное
заключение о состоянии органа или системы органов. Однако одни и те
же синдромы могут являться следствием различных этиологических и па¬
тогенетических причин, т. е. сходные по форме клинические нарущения
(патологические состояния) оказываются проявлениями самых различ¬
ных заболеваний. Приходится учитывать, что некоторые болезни могут
вызывать ряд синдромов, иногда весьма полиморфных. Выяснение фак¬
тов, позволяющих дифференцировать конкретную причину синдрома
(или группы синдромов), традиционно базируется на комплексной оцен¬
ке трех кардинальных компонентов информации о больном:•	анамнестические сведения;•	результаты осуществляемого врачом обследования;•	данные лабораторно-инструментальных исследований.При постановке диагноза и оказании экстренной помощи больным с
неотложными состояниями врач оказывается в особых условиях. Осуще¬
ствление основополагающего принципа диагностики — Шит, cito, ехас-
Шт (полно, быстро, точно) — сопряжено с рядом трудностей. В первую
очередь это относится к случаям, когда у больного нарушены сознание и
речь и он не может сообщить анамнез, а также, когда сведения об обстоя¬
тельствах заболевания не могут быть получены у родных и близких. Осо¬21
Б, С, Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИЙбенно трудно поставить диагноз врачу «скорой помощи» при остром раз¬
витии заболевания на улице или в общественном месте.В практике оказания экстренной помощи при неотложных состояни¬
ях из-за недостатка информации о больном вначале часто приходится
ограничиваться установлением характера основного, преобладающего по
выраженности синдрома, определяющего тяжесть состояния больного и
требующего экстренных лечебных мероприятий. Установление характера
основного синдрома нередко именуют «синдромологическим диагно¬
зом». Разница между болезнью и синдромом соответствует различию
между сущностью и явлением. Тем не менее, учитывая специфические
особенности неотложных состояний — необходимость предпринять мак¬
симум усилий для оказания неотложной помощи при минимуме инфор¬
мации о больном, синдромологическая характеристика при этом оправ¬
дана.Синдромологический диагноз является первой диагностической ги¬
потезой, на основании которой осуществляется экстренная терапия и
формируется план дальнейшего обследования для определения причин и
условий возникновения синдрома, т. е., в конечном счете, для установле¬
ния окончательного диагноза. С. П. Боткин допускал в подобных случаях
правомерность «гипотетического диагноза», а В. К. Василенко — «пред¬
варительного диагноза». Сходство клинических проявлений синдромов,
обусловленных различными заболеваниями, объясняется тем, что нару¬
шения функции каждого органа или системы органов, как правило, огра¬
ничиваются сравнительно небольшим числом синдромов.В практике неотложной неврологии указанный феномен чаще всего
проявляется возникновением двух наиболее часто встречающихся синд¬
ромов — угнетенного или измененного сознания и синдрома острого по¬
вышения внутричерепного давления. Часто к ним присоединяется судо¬
рожный синдром. Такие сочетания синдромов наблюдаются при остро
возникающей неврологической патологии самого различного генеза (че¬
репно-мозговая травма, инсульт, остро проявляющиеся опухоли мозга,
инфекционные и интоксикационные поражения ЦНС). Реже выявляется
такой тип общепатологической реакции, как повышение температуры
тела. Гипертермия может быть вызвана весьма неоднородными причина¬
ми — непосредственным поражением гипоталамических структур или
рефлекторной их ирритацией, проявлениями инфекции и др.При обследовании с целью выяснения характера патологического
процесса должны быть предусмотрены два важных обстоятельства:•	Клиническая картина неотложных состояний часто обусловлена
комбинацией двух или нескольких синдромов, непосредственно вызван¬
ных внутричерепной патологией. Например, коматозное состояние и су¬
дорожный синдром при внутричерепной гематоме; синдром угнетенного
сознания и синдром поражения ствола мозга при обширных геморраги¬
ческих очагах или опухолях, вызывающих ущемление ствола в вырезку
намета мозжечка.•	Нередко в клинической картине неотложных состояний сочетаются
синдромы, непосредственно вызываемые соматическим заболеванием22
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙИЛИ интоксикацией, и вторичные неврологические поражения. Приме¬
рами таких сочетаний являются геморрагическая сыпь, высокая темпе¬
ратура тела, низкое артериальное давление и коматозное состояние с
оболочечным синдромом при менингококковой инфекции; выраженная
гипогликемия и синдром угнетенного сознания при острой декомпенса¬
ции диабета; мерцательная аритмия и острая сердечная недостаточность
в сочетании с угнетением сознания и бульбарным синдромом вследствие
острой ишемии ствола мозга (стволовом инсульте).Все три компонента диагностического процесса (анамнестические
сведения, результаты врачебного обследования, данные инструменталь¬
ных и лабораторных исследований) всегда должны быть ориентированы
на всестороннее, комплексное обследование основных систем и органов.
Установление окончательного диагноза, характеризующего этиологию,
патогенез и патоморфологический субстрат заболевания, при неотлож¬
ных состояниях далеко не всегда может быть осуществлено в кратчайший
срок. Фактором, определяющим исход заболевания в практике неотлож¬
ной неврологии, является оказание срочной лечебной помоши. Поэтому
в подавляющем большинстве случаев экстренные терапевтические меро¬
приятия, прежде всего направленные на коррекцию нарушения жизнен¬
но важных функций, осуществляются одновременно с диагностическими
процедурами.В зависимости от конкретной клинической ситуации и этапа обсле¬
дования больного объем и направленность лечения могут быть различ¬
ными:*	при неустановленном диагнозе, но ярко очерченном синдроме,
непосредственной угрозе жизни больного предпринимаются эк¬
стренные меры по купированию (коррекции) указанного синд¬
рома, используются симптоматические средства;•	при возможности в кратчайший срок установить диагноз сразу
назначаются соответствующая патогенетическая терапия и необ¬
ходимые симптоматические средства.Степень тяжести состояния больного к моменту, когда ему оказывает¬
ся первая помощь, зависит от ряда причин. Среди них первостепенное
значение имеют особенности развития самого патологического процесса
(«молниеносное», острое, постепенное) и время от начала заболевания до
оказания первой помощи. Указанные обстоятельства в значительной
мере влияют на прогноз и обусловливают различную врачебную тактику.
Объем сведений относительно обстоятельств развития отдельных неот¬
ложных состояний (анамнез) может быть различным. При некоторых
формах неотложных состояний удается собрать достаточно полный ана¬
мнез, а при других — приходится пользоваться косвенными и часто не¬
точными, неполными сведениями.Результаты врачебного обследования больных с нарушенным созна¬
нием, а также лиц с неизвестным или неполным анамнезом часто не под¬
даются однозначной оценке и не всегда дают возможность сразу поста¬
вить диагноз. Чем менее достоверны и полны анамнестические данные.23
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИхарактеризующие обстоятельства возникновения и развития заболева¬
ния, тем большее значение приобретают результаты лабораторно-инстру¬
ментальных методов обследования. Эти исследования не могут считаться
«дополнительными».При диагностике практически всех форм эндогенных и экзогенных
интоксикаций, протекающих с неврологическими нарущениями, резуль¬
таты лабораторных исследований крови, мочи, промывных вод желудка
являются единственным и наиболее надежным подтверждением диагно¬
за. Единственным методом диагностики при менингитах, субарахноида-
льных геморрагиях и некоторых других острых внутричерепных пораже¬
ниях являются результаты исследования спинномозговой жидкости.
Наконец, определяющая роль в диагностике остро проявляющихся опу¬
холей, обширных сосудистых поражений мозга, посттравматических эпи-
дуральных и субдуральных гематом принадлежит эхоэнцефалоскопии,
компьютерной и магнитно-резонансной томографии, ангиографии. Та¬
ким образом, лабораторные и инструментальные исследования при мно¬
гих клинических формах острой неврологической патологии являются
основными методами диагностики.При неотложных состояниях существуют две категории клинических
ситуаций;•	вначале приходится ограничиваться синдромологической оцен¬
кой клинической картины — ориентировочным, предваритель¬
ным диагнозом; окончательный диагноз удается установить в
процессе или после завершения многоцелевого обследования;•	окончательный диагноз может быть установлен сравнительно
быстро, после осуществления короткого целенаправленного об¬
следования.Общая характеристика направлений врачебной тактики в различных
клинических ситуациях, зависящих от объема имеющейся информации о
больном, приводится в табл. 1.Синдромологической оценкой на ранних этапах заболевания прихо¬
дится ограничиваться, как правило, в острой стадии быстро развиваю¬
щихся массивных инсультов, при тяжело протекающих интоксикациях
(экзогенных и эндогенных), ранних стадиях менингитов и энцефалитов
(менингоэнцефалитов) с быстро наступающими нарущениями сознания,
после серии судорожных припадков при эпилептическом статусе. Даже
при быстром наступлении смерти, несмотря на крайне ограниченный
объем информации об обстоятельствах заболевания и при минимуме объ¬
ективных данных, необходимо поставить окончательный диагноз. При
этом следует придерживаться формулировок, специально предусмотрен¬
ных «Международной классификацией болезней 10-го пересмотра». В
этих случаях не может быть поставлен диагноз «под вопросом» или не¬
сколько диагнозов.24
2. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙТаблица 1Общая характеристика направлений врачебной тактики
в различных клинических ситуацияхКлинические ситуации, объем имеющейся
информации о больномВрачебная тактикаНеотложные состояния, при которых информация
о развитии заболевания отсутствует, ограничена или
малодостоверна;•	синдром угнетенного сознания;•	синдром резко измененного сознания:» эпилептический синдром (серия припадков;
эпилептический статус)Синдромологическая оценка
состоянияIЭкстренные лечебные мероприятия1Обширный, многоцелевой комплекс
обследованияIIДиагнозНеотложные состояния, при которых имеется достаточно
полная информация об обстоятельствах заболеваниях:•	относительно нетяжелые формы инсультов;•	субарахноидальные кровоизлияния;« менингиты, менигоэнцефапиты, кроме
«молниеносных форм»;•	осложнения закрытой черепно-мозговой травмы с
длительным «светлым промежутком» или не
сопровождавшейся потерей сознания;•	миастения и миастенические синдромы;•	приступы миоплегии и миоплегические синдромы:•	полимиелорадикулоневрит;•	полимиелорадикулоневритические формы порфирии;•	закрытые травмы спинного мозга, нарушения
спинального кровообращения, миелит;■	злокачественный нейролептический синдром;■	столбняк;•	бешенство;•	ботулизм;« мигренозный статус: мигренозный инсультОграниченный целенаправленный
объем обследованияIДиагнозIЭтиопатогенетическое лечение,
симптоматические терапевтические
мероприятия, хирургическое лечениеJlumepamy раАктуальные проблемы медицины критических состояний / Под ред. А. П. Зильбера. Пет¬
розаводск, 1995.Жуков К. П. Критические состояния. СПб., 2002.Зильбер А. П. Основные морально-правовые проблемы скорой и неотложной помощи //
Скорая помощь, 2002. № 2. С. 6-11.Карлов В. А. Неврология. Руководство для врачей. 2-е изд. М., 2002.Оценка функционального состояния организма / Под ред. И. П. Бойко, А. А. Малофеева,
Н. А. Курючкина. М., 1995.Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М., 1994.Элконин Б. Л., Тополянский А. В., КиссинА. Г. Неотложная диагностика и терапия: Спра¬
вочное руководство. СПб., 1997.Gräber М. Неотложная медицина: кома // Неотложные состояния в неврологии. Орел, Мо¬
сква, 2002. С. 172-175.Hacke \N., Handley D., EinhauptI K., Diringer M. Neurocritical Care. Berlin, 1994.Wijdicks E. Neurology of Critical Illness. Philadelptiia, 1995.
3* ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ
ПОМОЩИ и ВРАЧЕБНАЯ
ТАКТИКАСистема этапной помощиПомощь больным с неотложными состояниями неврологического про¬
филя характеризуется двухэтапностью и преемственностью лечебно-диа-
гностических мер на догоспитальном этапе и в стационаре. В нашей стра¬
не организована и функционирует система последовательной помощи
больным с неотложными состояниями. Ее модель впервые была разрабо¬
тана в 1972 г. Е. В. Шмидтом применительно к этапной помощи больным
с острыми нарушениями мозгового кровообращения и впоследствии вне¬
дрена в Москве И. К. Боголеповым, в Ленинграде — Г. 3. Левиным, в
Свердловске — Д. Г. Шефером.3.2,	Догоспитальный этапНа догоспитальном этапе первая помощь оказывается врачами линейных
бригад «скорой помощи», участковыми терапевтами, а в крупных горо¬
дах — специализированными бригадами «скорой помощи» (неврологиче¬
скими, нейрореанимационными, токсикологическими, реанимационны¬
ми). Второй, стационарный этап включает в городах больницы скорой
помощи, многопрофильные больницы, медико-санитарные части, кото¬
рые имеют реанимационные и специализированные отделения различно¬
го профиля (неврологические, нейрохирургические, нейротравматологи¬
ческие, токсикологические и др.), а в сельской местности — крупные
центральные районные больницы. На базе этих лечебных учреждений
может быть оказана необходимая комплексная помощь с использованием
современных диагностических и лечебных методов.В последние годы все более возрастает роль санитарной авиации, ко¬
торая позволяет оказывать экстренную высококвалифицированную не¬
врологическую, нейрохирургическую, нейротравматологическую помощь
заболевшим в отдаленных районах страны и обеспечивать возможность2В
3. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ПОМОЩИ и ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКАбыстрой транспортировки больных с неотложными состояниями в спе¬
циализированные лечебные учреждения крупных городов.На догоспитальном этапе подлежат решению следующие задачи:•	выявление нарушений дыхания, кровообращения и принятие
мер к их экстренной коррекции; при эпилептическом статусе
или часто повторяющихся судорожных припадках — введение
противосудорожных средств;#	в случаях, когда в данном городе специализированные отделения
расположены в различных лечебных учреждениях, определение
профиля госпитализации соответственно диагнозу или преобла¬
дающему синдрому;« на основании установленного диагноза или выявления ведущего
синдрома, в первую очередь, выделение категорий больных,
нуждающихся в экстренной нейрохирургической помощи;е проведение необходимых экстренных мероприятий во время
транспортировки больных.На догоспитальном этапе врачу непосредственно на месте оказания
первой помощи за минимально короткий срок необходимо сориентиро¬
ваться в обстоятельствах заболевания — собрать анамнез у больного;
опросить, если это возможно, родных или близких, выяснить обстоятель¬
ства заболевания и провести обследование. В подобных условиях чрезвы¬
чайно важно четко спланировать процесс экспресс-диагностики и огра¬
ничиться минимумом неотложных лечебных мероприятий, необходимых
до транспортировки в стационар.Наиболее эффективная помощь оказывается специализированными
неврологическими (нейрореанимационными) бригадами. Эти бригады
возглавляют высококвалифицированные специалисты, ориентированные
в экстренной диагностике и терапии неотложных состояний различной
этиологии. В самых сложных клинических ситуациях неотложные состо¬
яния правильно диагностируются в 70—75% случаев. Бригады оснащены
аппаратурой и необходимыми средствами для проведения сердечно-ле-
гочной и церебральной реанимации, купирования эпилептического ста¬
туса, экстренной дезинтоксикации и профилактики отека мозга.Неврологические (нейрореанимационные) бригады функционируют в
городах с населением более 500 тыс чел. Каждая бригада обслуживает
ежегодно в среднем 2700-3200 больных; 48—50% из них — перенесшие
инсульт.Многолетний опыт функционирования неврологических бригад в
Москве, Санкт-Петербурге, Екатеринбурге, Омске и ряде других крупных
городов позволил сформулировать 2 варианта работы бригад. Первый
вариант — выезды по вызовам врачей неотложной и «скорой помощи» в
сложных клинических ситуациях для определения причин неотложных
состояний и оказания специализированной помощи. Второй вариант —
выезды по вызовам населения, т. е. непосредственное оказание специа¬
лизированной помощи. В городах с населением 500—900 тыс, а также в
наиболее крупных городах, где одна бригада приходится менее чем на27
Б. С Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ1 МЛН жителей, наиболее оптимальным вариантом использования невро¬
логических (нейрореанимационных) бригад является сочетание ими фун¬
кций второго — специализированного варианта экстренной помощи с
выездами по вызовам населения по поводу внезапной потери сознания
или развития паралича. При обеспечении одной бригадой 1 млн населе¬
ния и более оправдано ее использование только по второму варианту, эк¬
стренная специализированная помощь.В 2001 г. в Санкт-Петербурге по инициативе заслуженного врача РФ
И. И. Случек внедрен новый метод, способствующий улучшению экст¬
ренной помощи больным с неотложными состояниями — оказание круг¬
лосуточной консультативной помощи врачам догоспитального этапа. На
центральном пульте «скорой помощи» круглосуточно дежурит высоко¬
квалифицированный невролог, к которому по сетевому или мобильному
телефону может обратиться любой врач догоспитального этапа в неясных,
сложных диагностических ситуациях и получить необходимую информа¬
цию, способствующую распознаванию причин неотложного состояния,
выбору необходимых диагностических и терапевтических мероприятий, а
также оптимальных форм профильной госпитализации. Результатив¬
ность оказываемой по телефону консультативной помощи характеризует¬
ся увеличением числа больных, госпитализируемых в ближайшие часы с
момента заболевания, уменьшением числа летальных исходов в стацио¬
нарах, в том числе досуточной летальности.JiumepamypaВерещагин Н. В., Пирадов М. А. Инсульт: диагностика и интенсивная терапия в остром пе¬
риоде // Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002. С. 109-122.Виленский Б. С., Случек Н. И., Гоиневич Т. В. Актуальные проблемы помощи при неотлож¬
ных состояниях//Там же. С. 168-171.Виленский Б. С., Случек Н. И. Неотложные состояния при поражениях нервной системы:
Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 3-е изд., перераб. и доп. /
Под ред. В. А. Михайловича и А. Г. Мирошниченко. Спб., 2001. Гл. 50.Виленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. 2-е изд. Спб.: Фолиант,
2002.Гусев Е. И., Мартынов М. Ю„ Камчатое П. Р. Лечение и профилактика ишемического ин¬
сульта — достижения и перспективы // Неотложные состояния в неврологии. Орел,
Москва, 2002, С, 13-16,Федин А. И. Система неврологической помощи городского здравоохранения. Москва // Не¬
отложные состояния в неврологии. Орел, Москва, 2000, С, 278-293,
II. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ
СОСТОЯНИЯХЭпилептический синдромЭпилептический синдром — одна из универсальных реакций организма
на многие виды воздействий. Он включает эпилепсию как болезнь, эпи¬
лептические припадки и эпилептический статус, являющиеся симпто¬
мом острых поражений головного мозга различной этиологии: острых
нарущений мозгового кровообращения (ОНМК), менингита, энцефа¬
лита, опухолей и абсцессов мозга, инфекционно-аллергических пораже¬
ний мозга, экзогенных интоксикаций (алкоголем и его суррогатами, ин¬
сектицидами, средствами бытовой химии, некоторыми лекарствами),
дисметаболических процессов (диабет, порфирия, алкогольная и токси-
команическая абстиненция, острая надпочечниковая недостаточность,
тиреотоксические кризы), остро возникающей гипоксии, соматических
заболеваний и инфекций с явлениями интоксикации и гипертермии,
эклампсии, внезапного перерыва в лечении противоэпилептическими
препаратами.Современные рабочие гипотезы относительно патогенеза эпилепти¬
ческого синдрома отражают многообразие причин, могущих вызвать эпи¬
лептический статус, и трудность их определения в экстренной ситуации.Несмотря на многолетнее всестороннее изучение проблемы, нет еди¬
ной точки зрения относительно патогенеза эпилепсии. Согласно наиболее
распространенной гипотезе, в различных участках мозга под влиянием не¬
выясненных причин (а по некоторым данным, вследствие ослабления тор¬
мозных влияний промежуточного мозга) некоторые группы нейронов на¬
чинают генерировать патологические импульсы (с высокой частотой и
низкой амплитудой), способствующие изменениям мембранной проница¬
емости (мембранного потенциала) клеток. Совокупность подвергшихся
таким изменениям клеток образует «эпилептический очаг», который, в
свою очередь, десинхронизирует деятельность клеточных структур в при¬
легающих зонах и формирует состояние «эпилептической готовности
мозга». Непосредственной реализации эпилептической готовности в су¬
дорожный припадок препятствует специфическая активность ряда обра¬
зований больших полушарий и мозжечка. Благодаря этому даже при на-29
5. С, Випенсгий, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	ЛИНИИ эпилептического очага и эпилептической активности мозга в те¬
чение определенного времени или в течение всей жизни не возникает
эпилептических пароксизмов. Однако такое динамическое равновесие
десинхронизирующих и синхронизирующих импульсов может быть на¬
рушено самыми различными причинами — гипертермией, гипоксией,
гипогликемией, гипонатриемией, эндогенными интоксикациями, меха¬
ническими повреждениями мозга, определенными ритмичными сен¬
сорными раздражениями (мерцание света, телевизионное изображение,
монотонная музыка), эмоциональными факторами, выраженными на¬
рушениями нормальной фазности сна. Возникновение в этих условиях
судорожных припадков объясняют тем, что в десинхронизированных
нейронах постоянно повышена проницаемость клеточных мембран и
изменения (порой весьма нерезкие) различных биохимических парамет¬
ров являются пусковым механизмом эпилептического припадка. Конк¬
ретная роль ме.мбранных, гуморальных и нейрогенных факторов в этом
сложном многокомпонентном патофизиологическом механизме еще не
выяснена.К числу значимых гуморальных и мембранных изменений относят де¬
фицит в цикле Кребса такого противосудорожного компонента, как гам-
ма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также чрезвычайно повышенную
чувствительность клеток с измененным мембранным потенциалом даже
к минимальным количествам ацетилхолина. Изменяются соотношения
внутри- и внеклеточного распределения натрия, кальция, магния. Наи¬
большей пароксизмальной активностью обладают клетки, накопившие
избыточные количества натрия, который патологически влияет на функ¬
циональную активность астроцитов и пресинаптических окончаний.Роль отдельных нейрональных структур или анатомо-физиологиче-
ских комплексов в реализации судорожных припадков оценивается нео¬
динаково. Существует точка зрения, согласно которой основное значе¬
ние в генерализации судорог при локализации эпилептических очагов в
коре мозга имеет ирритация лимбико-ретикулярного комплекса и гипо¬
таламуса. Вместе с тем некоторые исследователи считают главным «ис¬
точником» эпилептических припадков непосредственные поражения
коры мозга. Наконец, имеются предположения относительно значения
своеобразного состояния дисбаланса между функциональным состояни¬
ем генерализующих эпилептическую активность подкорковых зон и тор¬
мозящих пароксизмальную импульсацию отделов мозга (хвостатое ядро,
мозжечок, некоторые ядра ствола).Развитие судорожного припадка за счет немедленных резких измене¬
ний внешнего и тканевого дыхания быстро приводит к нарушениям моз¬
гового метаболизма (гипоксия, увеличение РаСОг в крови, лактат-аци-
доз). Это, в свою очередь, усугубляет судорожную активность. До сих пор
остается неясным вопрос — почему в одних случаях происходят единич¬
ные судорожные припадки, а в других — возникают серии припадков и,
чем обусловлено развитие эпилептического статуса.К эпилептическому синдрому относятся три категории клинических
проявлений,30
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПервая категория — судорожная форма эпилептического статуса, при
которой необходима экстренная помощь, часто с использованием прие¬
мов реанимации.Вторая категория — сумеречное состояние сознания как проявление
бессудорожной формы эпилептического статуса, требующее экстренной
стационарной психиатрической помоши.Третья категория — единичные судорожные припадки; парциальные
судорожные и бессудорожные припадки; малые эпилептические присту¬
пы (petit таГ)\ статус миоклонических судорог. При них необходимо на¬
блюдение за больным. Лечебные мероприятия следует предпринимать
лишь в случаях, когда упомянутые проявления эпилептического синдро¬
ма резко выражены или продолжительны.Эпилептический статус — фиксированное эпилептическое состояние
вследствие продолжительного эпилептического припадка или серии при¬
падков, повторяющихся через короткие интервалы времени. Различают
судорожную и бессудорожную формы статуса.Судорожная форма — статус генерализованных эпилептических при¬
падков — состояние, при котором больной не приходит в сознание между
серией эпилептических припадков или наблюдается постоянная фокаль¬
ная двигательная активность. При судорожной форме различают первич-
но-генерализованный, вторично-генерализованный и фокальный статус.Первично-генерализованный статус — внезапно возникающие
тонико-клонические, тонические, миоклонические судороги — более ха¬
рактерен для сформировавшейся эпилепсии (эпилептической болезни).
Может возникать, однако, при отмене лечения, после интеркуррентных
заболеваний и острых интоксикаций. В подобных случаях, как правило,
имеются данные о ранее наблюдавшихся у больного судорожных при¬
падках.Вторично-генерализованный статус — статус парциальных
припадков — начало припадков с «парциальных» судорог в определенных
мышечных группах с последующей генерализацией судорожных проявле¬
ний. Такой тип статуса чаще наблюдается при симптоматической эпи¬
лепсии, т. е. является проявлением очагового поражения мозга, в основе
которого могут лежать различные виды патологии (опухоли, сосудистые
аномалии и др.). Формула эпилептического синдрома в значительной
мере зависит от локализации эпилептического очага и варианта форми¬
рования эпилептической системы.Статус фокальных эпилептических припадков — продолжа¬
ющиеся длительное время судороги в определенной группе мышц (лицо,
одна конечность, судороги по гемитипу). Данный вариант иногда назы¬
вают статусом джексоновских припадков. Своеобразной моделью посто¬
янных фокальных судорог является кожевниковская эпилепсия — при¬
знак очагового поражения мозга. Этиология фокального статуса весьма
различна: ограниченный (в том числе некротический) энцефалит, по-
с'гтравматические и постинфарктные кисты, формирующийся инфаркт
мозга, внутримозговые гематомы, опухоли мозга, эпи- и субдуральные
гематомы. Иногда фактором, провоцирующим манифестацию указанных31
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 		патологических процессов, являются интеркуррентные заболевания, пре¬
ходящие церебральные ищемии у пожилых людей, состояния острого
электролитного дисбаланса. Часто фокальный эпилептический статус
возникает без видимых внещних причин.Необходимость экстренной помощи при судорожных формах статуса
диктуется развитием резко выраженных нарущений гомеостаза, в возник¬
новении которых существенную роль играет дезорганизация функций ги-
поталамо-надпочечниковой системы.Ведущее значение имеют нарушения дыхания циклического типа —
апноэ во время припадков и гиперпноэ (гипервентиляция) в интервалах
между припадками, т. е. гипокапния и гиперкапния, сменяющиеся ги-
поксемией. В условиях развивающегося метаболического ацидоза может
наблюдаться несовместимое с жизнью снижение pH. Такая цепная реак¬
ция отдельных типов нарушения дыхания является также фактором, спо¬
собствующим развитию в последующем отека мозга, а также самоподцер-
живающим продолжение статуса. Существенное патогенное значение
имеет аспирация слюны и бронхиального секрета, могущая приводить к
развитию пневмонии, а нередко к рефлекторной остановке дыхания, оте¬
ку легких и смерти. Избыточная мышечная активность, обусловленная
судорогами, резко дезорганизует функции сердечно-сосудистой системы.
Вначале, как правило, повышается АД, появляются тахикардия, наруше¬
ния сердечного ритма, которые могут сменяться снижением АД (вплоть
до коллапса, приводящего к острой почечной недостаточности). Кроме
того, иногда развивается ДВС-синдром, проявляющийся микротромбо¬
зами и микрогеморрагиями в мозге и внутренних органах.Мероприятия, необходимые для купирования судорожных форм эпи¬
лептического статуса, охарактеризованы в разделах 5.1 и 9.1.Бессудорожная форма статуса — длительный период бессудорожных
приступов, малых эпилептических приступов {petit mal)-, «простых» или
«сложных» абсансов; выраженной дисфории. К этой форме относят так¬
же продолжительное сумеречное состояние сознания, возни¬
кающее почти исключительно при эпилепсии (эпилептической болезни).
Подробнее см. раздел 4.4.1.1.Сумеречное состояние сознания характеризуется возбуждением, злоб¬
ностью, агрессией, полной дезориентировкой в окружающем. В таком со¬
стоянии, длящемся иногда сутками, больные совершают социально опас¬
ные действия, уезжают в другие города. В подобных случаях необходима
экстренная госпитализация в психиатрические отделения.Генерализованный общий судорожный припадок проявляется тонико-
клоническими судорогами в конечностях, сопровождающимися утратой
сознания, цианозом лица, пеной у рта, часто — прикусом языка, непро¬
извольным мочеиспусканием, иногда дефекацией. В конце припадка на¬
блюдаются аритмия дыхания или длительные периоды апноэ. Припадок
длится 2—3 мин, сменяется комой, переходящей затем в сопор и далее —
в глубокий сон. По окончании припадка зрачки максимально расшире¬
ны, реакция на свет отсутствует, кожа цианотична, нередко влажная.
Если постприпадочная кома не сменяется сном, то сознание постепенно32
Б, С. Випянский. НЁОТЛОЖНЬт СОСТОЯНИЯ в НЕВРОЛОГИИры наиболее чувствительны к дефициту кислорода в притекающей к моз¬
гу крови.Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основ¬
ных взаимодействующих факторов;•	полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легоч¬
ной вентиляции (внещнее дыхание);•	оптимальный уровень кровотока в мозге;•	достаточность транспортной функции крови;•	возможность полной утилизации мозгом поступающего из арте¬
риальной крови кислорода (тканевое дыхание).В норме тесная взаимозависимость между указанными функциями
обеспечивается сложной системой нейрогенных и гуморальных механиз¬
мов, поддерживающих гомеостатическое равновесие в организме. В зави¬
симости от преобладающего поражения отдельных звеньев системы жиз¬
необеспечения мозга принято выделять следующие формы гипоксии;•	циркуляторная гипоксия — нарущение церебральной гемодина¬
мики;•	гипоксическая гипоксия — возникает в результате острой дыха¬
тельной недостаточности;« гемическая («анемическая») гипоксия — вызываемая уменьще-
нием способности крови транспортировать кислород;•	гистотоксическая, или тканевая гипоксия — возникающая из-за
невозможности утилизировать тканями кислород из крови.При неотложных состояниях, сопровождающихся резкими наруще¬
ниями дыхания и кровообращения, отдельные формы гипоксии обычно
сочетаются.Поражения мозга вследствие гипоксии. Энергетические потребности
мозга (примерно 1046 Дж, или 250 кал, в минуту), необходимые для нор¬
мальной функциональной активности нейронов, обеспечиваются на 95%
за счет аэробного гликолиза. Поступающая в мозг из печени глюкоза
полностью подвергается анаэробному гликолизу только при нормальных
характеристиках газового состава, кислотно-основного состояния крови,
содержания гемоглобина, глюкозы и молочной кислоты в крови, а также
при нормальном уровне мозгового кровотока.Процесс аэробного гликолиза происходит в митохондриях мозговых
клеток при диффузии кислорода из межклеточного пространства. Аэроб¬
ный гликолиз осуществляется последовательно в цикле Эмбден—Мейер¬
гофа (активация глюкозы аденозинфосфатом), а затем в цикле Кребса
(окисление накапливающегося пирувата; нейтрализация уксусной кис¬
лоты, образующейся в результате химических превращений глюкозы и
аминокислот). Выделяющийся при этом водород поэтапно окисляется в
цепях дыхательных ферментов. Образующийся в результате аэробного
гликолиза углекислый газ удаляется путем диффузии из нервных клеток
в межклеточное пространство и далее в венозный сегмент капиллярной
системы.34
		4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХОпределяющее значение аэробного гликолиза для обеспечения жиз¬
недеятельности мозга характеризуется тем, что из одной молекулы глю¬
козы и содержащихся в эритроцитах органических фосфатов продуциру¬
ется 38 молекул, богатых энергией фосфатных соединений в виде АТФ.
Это составляет 40% высвобождающейся в клетках энергии (остальная
энергия рассеивается в виде тепла). АТФ и другие макроэнергетические
фосфаты являются источником энергии для синтеза в мозге белков, ли¬
пидов и нейромедиаторов (ацетилхолин, серотонин, норадреналин) —
комплекса биологически активных продуктов, обеспечивающих норма¬
льное функционирование нейрональных структур мозга, а также барьер¬
ную роль клеточных мембран и стабильный транспорт ионов.Кроме того, чрезвычайно важна зависимость объема продукции ами¬
нокислот — в первую очередь гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) —
от уровня аэробного гликолиза в цикле Кребса. ГАМК синтезируется в
цикле Кребса (путем реакции трансаминирования альфа-кетоглютаровой
кислоты) и является одним из ключевых веществ в синтезе биогенных
аминов и белков. Помимо этого, благодаря специфической активности
ГАМК в критических ситуациях повышается включение в цикл Кребса
аминокислот и кетоновых тел, что в известной мере компенсирует энер¬
гетический дефицит в мозге. Такое действие ГАМК объясняет, в частно¬
сти, большую толерантность мозга к гипогликемии, чем к гипоксии.Гипоксия резко угнетает аэробный гликолиз. Обменные процессы в
мозге приобретают характер анаэробного гликолиза; в этих условиях из
одной молекулы глюкозы продуцируется всего 2 молекулы АТФ, т. е. в
19 раз меньше, чем при нормальной оксигенации мозга. Функциональ¬
ная активность мозга резко угнетается, что клинически проявляется про¬
грессирующим угнетением сознания и усилением явлений дыхательной
недостаточности. Гипоксия блокирует включение пировиноградной кис¬
лоты в цикл Кребса; накапливаясь, она не окисляется, а превращается в
молочную кислоту. Увеличение концентрации последней вызывает аци¬
доз в клеточных структурых мозга, межклеточном пространстве и капил¬
лярах в зоне с недостаточным уровнем оксигенации.В подавляющем большинстве случаев гипоксия сопровождается ги-
перкапнией — повышением парциального давления СО2 в артериальной
крови, поступающей в мозг. Выраженная гиперкапния способствует усу¬
гублению ацидоза.Повреждающее действие гипоксии и ацидоза на нейрональные струк¬
туры характеризуется нарушением внутриклеточного синтеза белков и
аминокислот. В митохондриях нервных клеток накапливаются свобод¬
ные радикалы, инактивирующие фосфолипиды, и таким образом, блоки¬
руется одно из ведущих звеньев энергопродукции. Повреждаются также
клеточные (митохондриальные) мембраны, и из-за нарушения «ионного
насоса» внутриклеточный калий заменяется натрием. Тканевая жидкость
поступает в поврежденные нервные клетки. В результате развивается ци-
тотоксический отек мозга. Его отличают от вазогенного отека, возникаю¬
щего в результате перемещения сыворотки крови в межклеточное про¬
странство.35
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 			Одновременно под влиянием гипоксии и ацидоза изменяется метабо¬
лизм в межклеточном пространстве, а в капиллярах резко нарушается
микроциркуляция. Из-за ангиопареза и замедления кровотока, вызван¬
ного ацидозом, происходят интенсивная агрегация, набухание, а затем
распад эритроцитов и тромбоцитов. Степень, быстрота возникновения и
распространенность изменений микроциркуляции зависят не только от
последствий нарушений газового состава крови и связанного с ним аци¬
доза, но и от уровня мозгового кровотока, pH крови и некоторых других
причин.Сушественное значение в системе патобиохимических процессов,
обусловленных гипоксией, имеют интенсификация процессов свобод-
но-радикального окисления, перекисного окисления липидов, а также
накопление жирных кислот, приводящие к образованию высокотоксич¬
ных соединений. Все это приводит к повреждению и деполяризации
клеточных мембран. Деполяризация клеточных мембран способствует
высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров — глутамата и ас-
партата.Дыхательная функция находится под двойным контролем. Она ре¬
гулируется церебральной (произвольной) системой, включающей со-
матомоторные области коры и оральные отделы лимбических струк¬
тур, и метаболической системой. Метаболическая система включает
хеморецепторные центры в стволе и продолговатом мозге, реагирующие
на изменения pH, газового состава крови и тканевого метаболизма. Аф¬
ферентная импульсация в зоны, обеспечивающие регуляцию функции
дыхания, идет от системы периферических хеморецепторов. Такими ре¬
цепторами являются, прежде всего, нейрональные образования, располо¬
женные в ветвях дуги аорты, каротидных синусах и в области луковицы
яремной вены. Определенную роль играют и периферические рецепторы,
реагирующие на растяжение и васкуляризацию легочной ткани в процес¬
се дыхательного акта.Эфферентные пути дыхательной системы включают ряд систем коры
мозга, структуры ствола и продолговатого мозга. Нисходящие эфферент¬
ные импульсы проводятся в передние рога спинного мозга к дыхатель¬
ным нейронам, иннервирующим диафрагму, межреберную и брюшную
мускулатуру. Таким образом, в условиях нормальной регуляции системы
дыхания осуществляется быстрая компенсация колебаний газового со¬
става крови. Рефлекторным ответом на гипоксию в артериальной крови
являются стимуляция дыхательного центра и усиление легочной вентиля¬
ции.Необходимо обратить специальное внимание на то, что в ветвях аор¬
ты, в области луковицы яремной вены, каротидных синусах, кроме хе¬
морецепторов, расположены барорецепторы, тонко реагирующие на
уровень артериального давления в магистральных артериях, обеспечива¬
ющих кровоснабжение мозга. Афферентная импульсация, обусловлен¬
ная колебаниями уровня артериального кровотока, изменяет функцио¬
нальную активность тех же анатомических зон, на уровне которых
замыкаются рефлекторные системы, обеспечивающие произвольную изе
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХметаболическую регуляцию дыхания. Такие анатомо-физиологические
соотношения обеспечивают теснейшую интеграцию функций дыхания и
кровообращения и оказывают непосредственное влияние на состояние
церебральной гемодинамики. В частности, снижение давления в дуге
аорты рефлекторно вызывает интенсификацию дыхания.Выделяют две формы острой дыхательной недостаточности — венти¬
ляционную и легочную (паренхиматозную).Вентиляционная недостаточность развивается преимуществен¬
но при нарушениях биомеханики дыхательного акта, обусловленных уг¬
нетением афферентного, центрального и эфферентного звеньев систем,
регулирующих внешнее дыхание. Из-за уменьшения дыхательного объе¬
ма и увеличения «мертвого пространства» недостаточно вентилируются
значительные участки легочной паренхимы, резко угнетается газообмен
на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате возникает
артериальная гипоксия в сочетании с гиперкапнией. Это объясняется
тем, что углекислота обладает в 20 раз большей способностью проникать
сквозь альвеолярно-капиллярную мембрану, чем кислород. Вентиляци¬
онная форма острой дыхательной недостаточности протекает наиболее
тяжело. Гиперкапния вызывает возбуждение дыхательного центра, кото¬
рый в условиях острой церебральной патологии затем обычно угнетается.
Кроме того, гиперкапния способствует развитию выраженного тканевого
ацидоза, стойкой вазодилатации и, в конечном счете, «срыву» ауторегу¬
ляции мозгового кровообращения.Легочная (паренхиматозная) недостаточность — результат
несоответствия достаточно интенсивной вентиляции, а иногда даже из¬
быточной (гипервентиляция) уменьшенному уровню кровотока в легоч¬
ных капиллярах. Легочная форма дыхательной недостаточности характе¬
ризуется гипоксией при одновременно нормальных или даже сниженных
показателях РаСОг в артериальной крови. При этой форме дыхательной
недостаточности, кроме того, снижается содержание гемоглобина.Мероприятия, необходимые для купирования нарушений дыхания на
догоспитальном этапе, охарактеризованы в разделе 5.2, а методы, исполь¬
зуемые с этой целью в стационарах, — в разделе 9.2.Специального внимания требует характеристика отдельных форм ги¬
поксии.Циркуляторная гипоксия развивается преимущественно из-за наруше¬
ний системного кровообращения при острой сердечно-сосудистой недо¬
статочности или резкой артериальной гипертензии. Острая сердечно-со¬
судистая недостаточность с резким, быстрым снижением артериального
давления (синдром «малого сердечного выброса») может быть следствием
уменьшения сократительной способности миокарда, острой массивной
кровопотери и гиповолемии. в практике неотложной неврологии крово-
потеря и гиповолемия встречаются редко.к неотложным состояниям, обсуловленным циркуляторной гипок¬
сией, часто сочетающейся с гипоксической гипоксией (см. ниже) относят:•	острые нарущения мозгового кровообращения;37
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ 8 НЕВРОЛОГИИ•	отравления барбитуратами и веществами с выраженным вазопа¬
ралитическим действием;•	острую надпочечниковую недостаточность при тяжелых формах
менингококкового менингита (синдром Уотерхауза—Фридерик-
сена);•	острую сердечную недостаточность, часто сочетающуюся с нару-
щением сердечного ритма.Резкое повыщение артериального давления как причина циркулятор¬
ной гипоксии наблюдается при гипертонической болезни и симптомати¬
ческих формах артериальной гипертензии. Циркуляторная гипоксия при¬
водит к нарушениям метаболизма не только за счет уменьшения объема
притекающей к мозгу крови. Она теснейшим образом связана с условиями
внешнего и тканевого дыхания. Поэтому циркуляторная гипоксия часто
бывает обусловлена острой дыхательной недостаточностью и осложняет
течение последней. Нарушения легочной вентиляции обычно вызывают
компенсаторное увеличение «цены дыхания». Вследствие возрастания
дыхательных усилий количество кислорода, потребляемого для энергети¬
ческого обеспечения процесса вентиляции легких, возрастает в 6—8 раз. В
этих условиях адекватная оксигенация мозга может быть обеспечена то¬
лько путем усиления сердечного выброса.Остро возникающие патологические процессы в мозге, обусловлен¬
ные циркуляторной гипоксией и обычно присоединяющейся к ней ги¬
поксической гипоксией, дезорганизуют центральную и церебральную ге¬
модинамику, а также метаболизм в нейрональных структурах.Гипоксическая гипоксия (острая дыхательная недостаточность) чаще
всего возникает вследствие нарушения ведущей функции легких — окси¬
генации притекающей в легкие венозной крови и удаления из нее угле¬
кислого газа. В норме, при оптимальном уровне системного кровообра¬
щения, газообмен в легких происходит за счет стабильного соотношения
вентиляции альвеол, перфузии легочных капилляров и диффузии газов
(кислород, углекислый газ) через альвеолярно-капиллярную мембрану.Взаимосвязь и взаимозависимость гипоксической и циркуляторной
гипоксии охарактеризована Е. И. Гусевым и соавт, (1997) на примере
ишемического инсульта — наиболее частой формы неотложных состоя¬
ний неврологического профиля. Ишемический инсульт расценивается
авторами как «качественно особое состояние, являющееся интегратив¬
ным комплексом гемодинамических и метаболических изменений, про¬
исходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его
кровоснабжения, и предуготавливающее вещество мозга к формирова¬
нию необратимых изменений». При этом подчеркивается, что развитие
церебральной ишемии, обусловленной острой гипоксией, запускает ме¬
таболические каскадные реакции, протекающие во всех компапартамен-
тах центральной нервной системы и вызывающие изменения нейрональ¬
ного пула, астроцитоз, микроглиальную активацию и связанные с ними
дисфункции трофического обеспечения мозга. Исходом каскадных реак¬
ций («ишемического каскада») является формирование инфаркта мозга.ЗВ
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПоследовательные этапы «ишемического каскада» охарактеризованы в
разделе 11.2.3.Гемическая («анемическая») гипоксия — результат нарушения способ¬
ности крови транспортировать кислород в ткани. К числу наиболее час¬
тых неотложных состояний, обусловленных остро возникающей геми-
ческой гипоксией, относится отравление оксидом углерода (угарным
газом). В этих случаях гемоглобин прочно связывается с СО2, образуется
карбоксигемоглобин, и поступление кислорода из крови в ткани стано¬
вится невозможным. При отравлениях анилином, содержащимся в неко¬
торых красителях и предметах бытовой химии, транспорт кислорода кро¬
вью блокируется за счет того, что перечисленные токсические вещества
превращают гемоглобин в метгемоглобин. Постепенное развитие гемиче-
ской гипоксии может наблюдаться при острой дыхательной недостаточ¬
ности; процесс диссоциации гемоглобина нарушается из-за резких нару¬
шений КОС. Гемическая гипоксия иногда является следствием синдрома
диссеминированного свертывания крови. При хронических заболеваниях
крови гемическая гипоксия, как правило, не сопровождается остро воз¬
никшей неврологической патологией. О степени выраженности гемиче-
ской гипоксии можно в определенной степени судить по снижению по¬
казателей насыщения гемоглобина кислородом.Гистотоксическая гипоксия наступает в результате повреждающего
действия некоторых токсических веществ непосредственно на клеточные
структуры тканей. Чаще гистотоксическая гипоксия наблюдается при
отравлениях цианидами, угарным газом, большими дозами снотворных и
острой печеночной недостаточности. Парциальное давление кислорода в
венозной крови, оттекающей из полости черепа, оказывается выше нор¬
мальных цифр, а иногда почти соответствует показателю в артериальной
крови (феномен «артериализации» венозной крови). В этих условиях тка¬
ни перестают утилизировать кислород, в результате чего клетки подверга¬
ются грубой деструкции.4**3* Нарушения гемодинамикиРоль нарушений функций сердечно-сосудистой системы и развития ги¬
поксии мозга определяется как особенностями регуляции сердечной дея¬
тельности и сосудистого тонуса, так и изменениями соотношений сис¬
темного и церебрального кровотока.Регуляция кровообращения в большом круге (системной гемодина¬
мики) осуществляется рядом центров, расположенных на различных
уровнях нервной системы; затылочные доли, лимбическая система, ги¬
поталамус, продолговатый мозг, оральные отделы спинного мозга. Аф¬
ферентная импульсация указанных структур связана с состоянием вы¬
сших отделов центральной нервной системы, а также степенью реактив¬
ности барорецепторов в артериях сердца, магистральных сосудов и
внутренних органов. Эфферентная импульсация, исходящая из сосудо-39
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		двигательных центров, реализуется через проводящие пути спинного
мозга. Сердечные ветви блуждающего нерва оказывают влияние на функ¬
ционирование миокарда.Определяющая роль в автономной регуляции сердечной деятельности
и артериального давления принадлежит структурам продолговатого мозга
и орального отдела спинного мозга. Этим объясняется относительно бо¬
лее длительная сохранность сердечной деятельности и уровня артериаль¬
ного давления по сравнению с функцией дыхания. При поражении цент¬
ров и путей, расположенных в полущариях и стволе мозга, дыхание резко
и быстро нарущается или прекращается, а функции сердечно-сосудистой
системы в этих условиях изменяются в значительно меньщей степени.
АБтономное функционирование структур, поддерживающих сокращение
сердечной мышцы и артериальное давление, наблюдается даже после на¬
ступления смерти мозга.Наряду с весьма мобильной регуляцией системного кровообращения
специальное значение в обеспечении стабильной оксигенации мозга
принадлежит анатомо-физиологическим механизмам ауторегуляции це¬
ребрального кровотока. Процесс ауторегуляции обеспечивает неизмен¬
ный уровень перфузии в капиллярах мозга. В норме повыщение давления
сопровождается дилатацией артериол, а снижение давления — констрик-
цией артериол. Таким образом, изменения системного кровотока отража¬
ются на уровне капиллярного кровотока. Нормальное функционирова¬
ние такого приспособительного механизма зависит от уровня церебраль¬
ного перфузионного давления и газового состава крови. Перечисленные
факторы во многом взаимообусловлены.Церебральное перфузионное давление (у здоровых людей — 75—90 мм
рт. ст., или 10-12 кПа) представляет собой разницу между средним арте¬
риальным давлением (САД)*, равным в норме — 90—100 мм рт. ст., или
12—13,3 кПа, и венозным церебральным давлением, причем последнее
практически соответствует ликворному давлению, равному в норме
150-200 мм вод. ст., или 1,5-2 кПа. Оптимальным параметром, обеспе¬
чивающим стабильное церебральное перфузионное давление, является
САД, равное 70—90 мм рт. ст.Механизм ауторегуляции продолжает функционировать, предупреж¬
дая пассивные изменения мозгового кровотока в ответ на колебания дав¬
ления в больщом круге кровообращения, только при условии, что сред¬
нее артериальное давление не выходит за пределы 140—160 мм рт. ст., или
8—21 кПа. Резкая гипо- или гипертензия в большом круге кровообраще¬
ния нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока.Повышение церебрального перфузионного давления вызывает вазо-
констрикцию, т. е. увеличение сосудистого сопротивления в артериаль¬
ной системе мозга, а снижение перфузионного давления — вазодилата-
цию (снижение сосудистого сопротивления).САД =АОСреднее артериальное давление (САД) рассчитывается по формуле:
систолическое давление + 2 диастолическое давление
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХМеханизм изменения диаметра сосудов мозга в зависимости от пер¬
фузионного давления не имеет пока однозначного объяснения. Миоген-
ная теория основана на том, что каждое растяжение гладкой мускулатуры
сосудистой стенки сразу влечет за собой сокращение мышечных волокон
(эффект Бейлисса). Согласно нейрогенной теории, повышение перфузи¬
онного давления является рефлекторным ответом на вазоконстрикцию. В
последнее время установлено, что оба указанных механизма тесно связа¬
ны с изменениями газового состава крови, а также тканевого метаболиз¬
ма и регулируются или модифицируются ими. Влияние изменений pH,
РаС02 артериальной крови и тканевого РаОг на мозговой кровоток отра¬
жено в табл. 2.Таблица 2Изменения мозгового кровотока в зависимости от параметров метаболизмаУровень мозгового
кровотокаУвеличениеУменьшениеpHі ацидоз
Т алкалозРаС02РаОг
1 ткани мозгаПриведенные данные доказывают зависимость уровня мозгового кро¬
вотока от газового состава крови, т. е., в конечном счете, от сочетания
циркуляторной гипоксии с нарущениями в системах внешнего и тканево¬
го дыхания.Кроме того, при остро возникающей гипоксии (ишемии) функциона¬
льное состояние структур головного мозга четко коррелирует с уровнем
церебральной гемодинамики и чрезвычайно зависимо от состояния цент¬
ральной гемодинамики.Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, вызываемое
различными формами острой церебральной патологии, может проявля¬
ться неоднородными изменениями. Из-за нарушения проницаемости
гематоэнцефалического барьера в периваскулярное экстрацеллюлярное
пространство из артериального русла поступает значительное количест¬
во СО2, Таким образом, развивается тканевый ацидоз, способствующий
вазодилатации, снижению перфузионного давления в капиллярах и уг¬
нетению оксигенации окружающих тканей мозга. Ацидоз, кроме того,
нарушает ионное равновесие в периваскулярном пространстве и прони¬
цаемость клеточных мембран; тем самым создаются условия для развития
отека мозга. Нарастание ацидоза особенно выражено, когда к интенсив¬
ному расщеплению СО2 с выделением углекислоты присоединяется лак¬
тат-ацидоз, обусловленный изменениями аэробного гликолиза.Если в норме умеренный ацидоз способствует увеличению перфузии
мозга, то в условиях одновременно формирующегося отека мозга выра¬
женность ацидоза может быть различной, что в значительной мере зави¬
сит от величины перфузионного церебрального давления. Если отек
развивается быстро, то избыточное накопление жидкости в периваску¬
лярном пространстве и клетках мозга проявляется прогрессирующим за-41
s. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИмедлением и снижением уровня перфузии в капиллярах, что приводит к
нарастанию гипоксии.Наряду с этим в зонах мозга, где отек проявляется позднее или в ме¬
ньшей степени, тканевый ацидоз вызывает пассивную гиперемию и вы¬
раженную вазодилатацию в форме «избыточной перфузии» {Luxusperfusi¬
on). Если уровень перфузионного давления еще не достигает критически
низких цифр, объем кровотока превышает необходимые потребности
мозга, но вместе с тем артериовенозная разница по кислороду уменьша¬
ется, и нарушения метаболизма в нервных клетках прогрессируют.Вазоконстрикция артериол и капилляров мозга возникает преимуще¬
ственно при нарушении ауторегуляции в сочетании с гипокапнией —
снижением PaOj в притекающей к мозгу крови. Такой вариант наруще¬
ний газового состава крови, вызывающий алкалоз в периваскулярном
пространстве и клетках мозга, чаще является следствием гипервентиля¬
ции. Вазоконстрикция наблюдается также при одновременном развитии
острой дыхательной недостаточности (чаще паренхиматозной формы) и
нарушении системного кровообращения. Как правило, она возникает в
ограниченных зонах артериальной системы мозга.Специального внимания требует рассмотрение соотношений цереб¬
рального перфузионного давления, среднего артериального давления и
характеристик уровня венозного оттока из полости черепа. Такими ха¬
рактеристиками являются давление в луковице яремной вены, церебро-
венозное давление или близкий к нему показатель внутричерепного дав¬
ления. Церебральное перфузионное давление — разница между средним
артериальным и внутричерепным давлением. Поэтому расчетным путем
можно установить, какой из этих факторов в каждом отдельном случае в
большей мере влияет на изменение мозгового кровотока. Это дает воз¬
можность ориентироваться в основных направлениях экстренной тера¬
пии. Если низкие показатели среднего артериального давления сочетают¬
ся с низким внутричерепным (церебровенозным) давлением, лечебные
мероприятия должны быть, прежде всего, направлены на нормализацию
системного кровообращения.При резком повышении внутричерепного (церебровенозного) давле¬
ния и нормальных показателях среднего артериального давления перво¬
очередной задачей является терапия, снижающая внутричерепную гипер¬
тензию. Попытки повысить системное артериальное давление в таких
случаях не способствуют увеличению венозного оттока из полости чере¬
па, а лишь ухудшают условия церебральной гемодинамики. Высокие по¬
казатели системного артериального давления способствуют увеличению
массы внутричерепного содержимого и соответственно ухудшению ве¬
нозного оттока. Существенное значение при этом имеют интенсивная
фильтрация жидкости из капиллярного русла (вазогенный отек), а также
прогрессирующая вазодилатация, постепенно распространяющаяся на
все более обширные зоны артериальной системы мозга. Столь серьезные
последствия артериальной гипертензии диктуют необходимость экстрен¬
ного назначения гипотензивных средств.42
			 4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХВесьма неблагоприятные условия создаются, когда повышение внут¬
ричерепного (церебровенозного) давления возникает при снижении дав¬
ления в большом круге кровообращения. При этом наступает наиболее
резкое снижение церебрального перфузионного давления. Меры, на¬
правленные на нормализацию системного кровообращения и противо-
отечная терапия часто оказываются безрезультатными. Снижение це¬
ребрального перфузионного давления до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) сопро¬
вождается уменьшением объема мозгового кровотока в 2 раза; даже при
благоприятном исходе у больных, как правило, остаются выраженные де¬
фекты функций мозга. При снижении церебрального перфузионного
давления до 25 мм рт. ст. (3,3 кПа) образуются некротические очаги в
мозге, а при 10-12 мм рт. ст. (1,3 кПа) и уровне мозгового кровотока в
пределах 6—12 мл/(100 г - мин) и ниже наступает смерть мозга.4.4. Нарушения сознания4.4.1. Формы и механизмы развития
нарушений сознанияСознание — функция человеческого мозга, сущность которой заключа¬
ется в отражении действительности и целенаправленном регулировании
взаимоотношений личности с окружающим миром. В медицинской
практике приходится оперировать сознанием как совокупностью психи¬
ческих явлений — восприятия, памяти и мышления. Философские ас¬
пекты сознания и общественное сознание не входят во врачебную ком¬
петенцию.Нарушение сознания — один из ведущих синдромов при большинстве
неотложных состояний вследствие поражений нервной системы. Степень
нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе ряда
случаев острой неврологической патологии. Поэтому определение состо¬
яния сознания предшествует общему и неврологическому обследованию.
Выявление состояния сознания способствует оценке степени опасности
имеющегося поражения нервной системы для жизни больного, позволяет
определить объем и направления необходимых исследований, а в ряде
случаев определяет выбор формы экстренной помощи (нейрохирургиче¬
ское вмешательство или комплексная медикаментозная терапия).В неврологической практике нарущения сознания принято подразде¬
лять на 2 группы;1.	Продуктивные формы развиваются на фоне бодрствования; харак¬
теризуются дезинтеграцией психических функций, извращенным вос¬
приятием окружающей среды и собственной личности; обычно они не
сопровождаются обездвиженностью. Указанные состояния именуются
изменением сознания. К ним относятся делирий, онейроидное состояние,
аменция, сумеречные расстройства сознания, психомоторное возбужде-43
Б, С, Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИние. Они являются проявлениями большинства психических заболеваний
и, как правило, не сопровождаются очаговой неврологической симптома¬
тикой, но иногда могут предшествовать развитию угнетения сознания.2. Непродуктивные формы по типу дефицита психической активности
со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллек¬
туальных функций и двигательной активности. Такие формы именуются
угнетением сознания. К ним относятся оглушение, сопор, кома. Угнетение
сознания наблюдается при многих формах острой неврологической пато¬
логии и редко проявляется в психиатрической практике. При выражен¬
ном угнетении сознания нарушаются жизненно важные функции.4.4.1.1« Изменения сознанияИзменения сознания могут протекать в форме делирия, онейроидного
состояния, аменции (корсаковского синдрома), сумеречного состояния
сознания, психомоторного возбуждения.Делирий связывают с преимушественным нарушением функциониро¬
вания лимбических структур, возникаюшим на фоне генерализованной
дезорганизации функции коры мозга. Клиническим признаком делирия
является остро возникаюшее резкое помрачение сознания с грубой дез¬
ориентировкой в окружающей среде и собственной личности. Появля¬
ются тревога и страх, выраженное двигательное возбуждение, иногда с
галлюцинациями; яркие бредовые переживания. Происходившее амне-
зируется. Наиболее частой формой является алкогольный делирий («бе¬
лая горячка»). Он развивается обычно в состоянии абстиненции, после
длительного запоя (чаше ночью, на фоне бессонницы). Характерны по¬
вышение артериального давления и температуры тела, резкая тахикардия
и судорожные припадки. Особенно тяжело этот вариант делирия проте¬
кает после длительного злоупотребления алкоголем и его суррогатами у
лиц, перенесших травму черепа или заболевания центральной нервной
системы.Выраженный делирий может наблюдаться при токсикоманической
абстиненции, на начальных стадиях клинических проявлений острых
экзогенных интоксикаций (атропином, фосфорорганическими вещест¬
вами) и перед развитием угнетения сознания при эндогенных инток¬
сикациях (диабет, уремия, порфирия). В перечисленных случаях не на¬
блюдается артериальной гипертензии и гипертермии. Делирием могут
дебютировать некоторые инфекционные заболевания (тиф, малярия),
гнойные формы менингита (менингококковый, пневмококковый, стафи¬
лококковый), последствия травмы мозга, а также сепсис и тяжелые фор¬
мы пневмонии. При этом выявляются симптомы инфекционного синд¬
рома —- высокая лихорадка, изменения формулы крови, увеличение СОЭ.
Уточнению причин делирия способствует выяснение обстоятельств забо¬
левания.Онейроидное состояние — отрывочное сочетание отражения реально
окружающей больного обстановки и обильных ярких фантастических пе-ЛЛ
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХреживаний; часто больной не в состоянии отличить сновидения от дейст¬
вительно происходящих событий.Аменция (корсаковский синдром) — фубая дезорганизация, затруднение
интеллектуальных процессов. Больные, воспринимая отдельные предме¬
ты, не могут оценить окружающий мир в целом. Состояние суетливости,
двигательного возбуждения чередуется с вялостью, безразличием.Сумеречное расстройство сознания характеризуется внезапно возника¬
ющей дезориентировкой, появлением устрашающих галлюцинаций, зло¬
бой, страхом, возбуждением с агрессией. Иногда действия больного мо¬
гут носить внешне целенаправленный характер, однако при этом осозна¬
ние окружающего и собственных действий отсутствует. Под влиянием
устрашающих галлюцинаций и злобно-тревожного аффекта во время су¬
меречных расстройств сознания больные склонны к бродяжничанью,
разрушительным, крайне жестоким поступкам. Наблюдается полная ам¬
незия происшедших во время сумеречного состояния событий. Данная
форма измененного сознания характерна для эпилепсии.Психомоторное возбуждение — состояние, которое, в зависимости от
конкретных обстоятельств, может либо являться абортивной формой
делирия, т. е. относиться к категории измененного сознания, либо пред¬
ставлять собой компонент угнетенного сознания. Одним из частых про¬
явлений психомоторного возбуждения является так называемая «авто¬
матизированная жестикуляция». Такие непроизвольные движения могут
быть весьма многообразными — поглаживание, потирание, пощипыва¬
ние рукой отдельных участков тела, натягивание на себя простыни, по¬
пытки отстранить от себя несуществующий предмет и др. Определенную
связь с синдромом «автоматизированной жестикуляции» имеет симптом
насильственного захватывания («хватательный симптом», описанный
Янишевским). Возникновение таких непроизвольных двигательных ак¬
тов при угнетенном или измененном сознании объясняют либо непо¬
средственным поражением лобной доли, либо нарушением фронторуб-
роспинальных путей. Необходимость обсуждения этих фактов диктуется
тем, что синдром «автоматизированной жестикуляции» и симптом наси¬
льственного захватывания часто ошибочно оцениваются врачами, не
имеющими специальной неврологической подготовки, как благоприят¬
ные проявления, якобы свидетельствующие об адекватной реакции боль¬
ного. В действительности оба клинических феномена являются результа¬
том глубокого угнетения функции мозга и часто неблагоприятными
прогностическими признаками.Ч-Л.1.2, Угнео7ение сознанияУгнетение сознания — оглушение, сопор, кома.Оглушение проявляется замедлением мышления и речи, недостаточ¬
ными восприятием и оценкой происходящего, снижением внимания,
резкой истощаемостью, сонливостью.Сопор характеризуется резким угнетением психической активности.
Больных с трудом удается вывести из этого состояния — в ответ на по¬45
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИвторное обращение они открывают глаза, но контакт практически невоз¬
можен. Часто возникают автоматическая жестикуляция, сосательный и
хватательный рефлексы. В зарубежной практике и литературе сопор
отождествляется со ступором.Кома — полная утрата сознания, отсутствие реакции на любые внеш¬
ние раздражители. Широко распространенные подразделения на дест¬
руктивную и метаболическую (дисметаболическую) кому, а также на це-
реброгенную и соматогенную требуют уточнения. Более оправдано
различать три категории коматозных состояний:•	Кома, обусловленная резким уменьшением внутричерепного про¬
странства — кровоизлияния в мозг, инфаркт мозга, абсцессы, опухоли
мозга, посттравматические внутримозговые гематомы, эпидуральные и
субдуральные гематомы. При этой категории коматозных состояний об¬
наруживаются выраженные симптомы повреждения мозга.•	Кома, обусловленная экзогенными интоксикациями (алкоголь, бар¬
битураты, опиаты, бензодиазепины, фенотиазины, антидепрессанты,
этиленгликоль, угарный газ и др.); резкими нарушениями метаболизма
(гипоксия, диабет, почечная, печеночная, надпочечниковая, острая сер-
дечно-сосудистая недостаточность); общими инфекциями (пневмония,
тиф, сепсис, инфекционно-токсический шок); шок различной этиоло¬
гии; резкая гипертермия и гипотермия; эпилептический статус; выражен¬
ная гипертоническая энцефалопатия. При этой категории коматозных
состояний, как правило, не обнаруживается очаговых симптомов или они
выражены нерезко.» Кома, обусловленная субарахноидальными кровоизлияниями из-за
разрыва внутричерепных аневризм, тяжелыми формами менингита или
энцефалита. При этой категории коматозных состояний выявляются,
прежде всего, менингеальные симптомы, изменения цереброспинальной
жидкости, а также различной выраженности очаговая неврологическая
симптоматика.4.4.1.3. Механизмы развития нарушений сознанияВ настоящее время доказана роль поражения различных отделов мозга в
развитии многообразных нарушений сознания. Резкое разграничение
«угнетения» сознания (непродуктивные формы нарущений сознания) и
«изменения» сознания (продуктивные формы), в известной мере, услов¬
но. При многих остро возникающих поражениях головного мозга на от¬
дельных этапах заболевания прослеживается преобладание изменения
или угнетения сознания.Данное положение находит объяснение в современных представлени¬
ях о регуляции состояния бодрствования и патофизиологическом меха¬
низме нарушений сознания. Анатомическим образованием, играющим
существенную роль в регуляции сознания и поддержании функциональ¬
ной активности высших отделов мозга, является ретикулярная формация
(ретикулярная активирующая система). В последнее время существенное46
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХвнимание придают связям ретикулярной формации с «неспецифиче¬
ским» отделом гипоталамуса и ринэнцефалической зоной (лимбической
системой). Структуры лимбико-ретикулярного комплекса, тесно интег¬
рированные в анатомо-функциональном отношении с вышележащими
отделами мозга, играют роль в мотивации поведения, эмоциальных реак¬
циях и процессе формирования памяти. Лимбико-ретикулярный комп¬
лекс обеспечивает широкий круг адаптивных реакций организма — эн¬
докринно-вегетативных, гуморальных и сенсомоторных. Восходящие
влияния лимбико-ретикулярного комплекса («восходящей активизирую¬
щей системы») играют важную роль в поддержании уровня бодрствова¬
ния. Нисходящие влияния активируют функции нижних отделов ствола
и спинного мозга. Существует и система «обратной связи» — адаптивная
способность лимбико-ретикулярного комплекса в значительной мере
определяется функциональной активностью корковых структур. Наибо¬
лее значимой формой адаптивных реакций лимбико-ретикулярного ком¬
плекса является поддержание оптимального уровня бодрствования, т. е.
ясного сознания. Нерезкие эндокринно-вегетативные, сенсомоторные и
психические воздействия на организм компенсируются реакциями лим¬
бико-ретикулярного комплекса. Если различные стрессорные раздражи¬
тели носят резкий, экстремальный характер, способность к адаптации
лимбико-ретикулярного комплекса резко нарущается. Клинически такой
«срыв» проявляется различными формами изменения или угнетения со¬
знания, нарушениями других функций организма — прежде всего, дыха¬
ния и кровообращения. Резкие нарушения гемеостаза, вызывающие
«срыв» адаптивных возможностей лимбико-ретикулярного комплекса и
утрату сознания, могут вызываться не только непосредственным повреж¬
дением структур ретикулярной формации. Функциональная активность
лимбико-ретикулярного комплекса не носит автономного характера. Она
во многом определяется сохранностью супратенториальных отделов моз¬
га. Адаптивные возможности лимбико-ретикулярного комплекса нару¬
шаются вследствие черепно-мозговой травмы, грубых деструктивных
процессов в полушариях (геморрагии, обширные инфаркты), а также
из-за резкой патологической периферической импульсации, вызываю¬
щей быстрый выброс катехоламинов. Мобильность адаптивных возмож¬
ностей лимбико-ретикулярного комплекса достаточно высока, а характер
приспособительных реакций весьма вариабелен. Например, после тяже¬
лых повреждений мозга с разрушением обширных областей полушарий
жизнеспособность организма — правда, на резко измененном уровне —
может поддерживаться в течение длительного срока (до 20—30 сут).Вариабельность реактивной адаптивной способности лимбико-рети¬
кулярного комплекса является обстоятельством, позволяющим считать
строгое разграничение состояний угнетенного и измененного сознания, а
тем более их отдельных форм, в определенной мере условным. Клиниче¬
ские проявления нарушений сознания в известной степени пропорцио¬
нальны степени угнетения оксигенации мозга. До какого-то момента,
иногда в течение длительного отрезка времени, мозговой кровоток и
условия снабжения мозга кислородом стабилизируются на уровне, соот¬47
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИветствующем отдельным клиническим формам нарушения сознания. В
зависимости от характера и локализации патологического процесса, ин¬
дивидуальной мобильности лимбико-ретикулярного комплекса измене¬
ние и угнетение оказываются последовательными стадиями нарушения
сознания.Обширные клинико-анатомические данные позволяют выделить
3 типа морфологических изменений, характерных для состояний, когда
наступлению смерти вследствие различных острых поражений мозга
предшествовали выраженные нарушения сознания.1-й	тип — резкие, определяемые макроскопически очаги деструкции
мозга вследствие кровоизлияний, абсцессов, инфарктов, опухолей с пери-
фокальным отеком и явными признаками компрессии и вклинения ство¬
ла. Микроскопически в таких случаях обнаруживаются вторичные — не¬
редко очень небольшие по объему — кровоизлияния в стволе или нижних
отделах таламуса. Подобные изменения очень резко выражены при мно¬
жественных, локализующихся в обоих полушариях геморрагиях, инфарк¬
тах, вирусных энцефалитах, гипоксических или ишемических поражениях.2-й	тип — различные поражения, локализующиеся непосредственно в
среднем мозге и таламусе; их обнаружение позволяет объяснить развитие
комы с наибольшей убедительностью.3-й	тип — ни макроскопически, ни обычными методами сериального
микроскопического исследования изменения в мозге погибших после
длительной комы не обнаруживаются. Обычно это имеет место в случаях,
когда при жизни заболевание расценивалось как результат резких нару¬
шений метаболических процессов или экзогенных интоксикаций. Только
путем электронно-микроскопического и (или) гистохимического иссле¬
дования удается выявить деструктивные изменения в клетках мозга, на-
поминаюшие ранее известную картину морфологических изменений при
печеночной коме. Выявляемые такими специальными методами измене¬
ния клеточных структур носят распространенный характер и не могут яв¬
ляться основанием для определенных клинико-морфологических корре¬
ляций.Предположительное объяснение механизма развития комы может осно¬
вываться на том, что диффузный патологический процесс распространяется
и на области кортико-диэнцефальных проводящих систем. Имеются мор¬
фологические исследования, относящиеся к случаям, когда непосредствен¬
но перед наступлением смерти наблюдался делирий. При алкогольном
делирии, фокальных эмболиях, травматических гематомах и вирусных
энцефалитах, протекающих с измененным сознанием, в подавляющем бо¬
льшинстве случаев посмертное микроскопическое исследование выявляло
клеточную деструкцию в среднем мозге, гипоталамусе и височной доле
(изолированную или в сочетании с изменениями в других областях мозга).
Такой тип морфологических изменений наблюдается чаще всего.Таким образом, клинико-анатомические данные подтверждают роль
лимбико-ретикулярного комплекса в регуляции уровня бодрствования.
При состояниях угнетенного и измененного сознания, предшествовав¬
ших наступлению смерти, путем морфологического и гистохимического40
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХисследования, как правило, определяются структурные изменения в об¬
ластях лимбико-ретикулярного комплекса.В последние годы все большее распространение приобретает точка
зрения, согласно которой нередко причиной комы являются обширные
двусторонние поражения коры большого мозга. Считается, что пораже¬
ние коры одного полушария вызывает угнетение сознания только при
компрессии мозгового ствола.Весьма сушественное значение имеет расшифровка патобиохимиче¬
ских механизмов развития коматозных состояний [Карлов В. А., 2000].
Установлено, что основными причинами различных вариантов комы —
деструктивной (при органических повреждениях мозга вследствие ОНМК,
ЗТМ, опухоли, менингита, энцефалита и др.), токсической и эпилептиче¬
ской — является комплекс нарушений метаболизма в структурах мозга.Этот комплекс включает:•	накопление в нейронах возбуждаюших аминокислот (глутамата и
аспартата);•	истощение АТФ вследствие перевозбуждения нейронов, инакти¬
вация ионного насоса и деполяризация клеточных мембран;•	накопление возбуждающих аминокислот, способствующее рас¬
крытию неспецифических ионных каналов, перетоку в клетки
ионов кальция, натрия и хлора, высвобождению из клеток ионов
калия и проникновению в клетки воды — т. е. внутриклеточному
отеку;•	дезорганизацию кальциевого гомеостатического механизма, при¬
водящего к активизации фосфолипазы и протеазы, повреждению
клеточных мембран и так называемой «кальциевой смерти кле¬
ток».Результатом повреждения клеточной мембраны и дезорганизации
интернейронального метаболизма вследствие гипоксии, нарушений ге¬
модинамики, аэробного гликолиза, интоксикаций является отек мозга.
Последствиями отека являются повышение внутричерепного давления,
снижение церебрального перфузионного давления, вазопарез с вторич¬
ной ишемией мозга и, таким образом, формирование «порочного круга»,
усугубляющего угнетение сознания, способствующего углублению комы.с клинических позиций основное значение имеют 3 положения:1.	Угнетение сознания возникает, как правило, вследствие морфоло¬
гических или резких патологических изменений метаболизма головного
мозга. Оно часто представляет опасность для жизни, так как даже при со¬
поре, длящемся 6—8 ч, наблюдаются нарушения дыхания, способствую¬
щие развитию гипоксии и отека мозга.2.	Состояния измененного сознания отличаются меньшей длительно¬
стью и более обратимы, чем различные формы угнетенного сознания.
Основой изменений сознания преимущественно является ирритация
лимбико-ретикулярного комплекса. Единственная форма изменения со¬
знания, представляющая непосредственную угрозу для жизни, — алкого¬
льный делирий.49
в. с. Ва^ленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		3.	Угнетение и изменение сознания неспецифичны для конкретных
клинических форм неотложных состояний вследствие поражений нер¬
вной системы.в повседневной практике основное внимание уделяется диагностике
причин комы — наиболее жизнеопасного состояния, сочетающегося с
развитием полиорганной патологии и требующего экстренных диагнос¬
тических и лечебных мероприятий.в связи с этим целесообразно иметь в виду основные патогенетиче¬
ские механизмы развития коматозных состояний. Эти сведения могут по¬
могать ориентироваться в направлениях экстренной терапии.Критическое снижете артериального давления (систолическое давле¬
ние ниже 60 мм рт. ст., или 8 кПа), возникающее вследствие различных
причин, сопровождается угнетением сознания из-за остро наступающей
гипоксии мозга и нарушения метаболизма нейрональных структур. В
этих условиях в зависимости от индивидуальных адаптационных осо¬
бенностей организма может проявляться рефлекторно развивающийся
защитный феномен — централизация кровообращения. Благодаря эк¬
стренному перераспределению циркулирующей в организме крови ар¬
териальное давление в малом круге остается на достаточно высоком
уровне, а уровень кровообращения резко уменьшается только в перифе¬
рических отделах сосудистой системы. При достаточно выраженной цен¬
трализации кровообращения угнетение функций мозга может оказываться
относительно нерезким. При неспособности организма к централизации
кровообращения резкое снижение системного артериального давления
вызывает быстрое уменьшение уровня мозгового кровотока до критиче¬
ского (в 2 раза и более). Острые дисциркуляторные изменения в обшир¬
ных областях мозга, обусловленные кардиогенными причинами (острая
сердечная недостаточность со снижением сердечного выброса), являются
частой причиной инфаркта мозга, сопровождающегося резкой утратой
сознания. Степень и длительность утраты сознания зависят в таких слу¬
чаях от ряда факторов: выраженности и длительности нарушений систем¬
ного кровообращения; характера поражения сосудистой системы мозга
(формирование тромбов; явления ангиопареза); возможностей частично¬
го восстановления функций пораженных областей мозга, в частности за
счет «включения» коллатерального кровообращения.Критическое быстрое повышение артериального давления может оказы¬
вать повреждающее воздействие на мозг и сопровождаться угнетением
сознания вследствие различных патофизиологических механизмов:» «Острая гипертоническая энцефалопатия». При ней угнетение со¬
знания обусловлено в основном быстро наступающей дезорганизацией
функций лимбико-ретикулярного комплекса в условиях резкого выброса
катехоламинов.•	Субарахноидальное кровоизлияние. Быстрое и резкое повышение арте¬
риального давления является одним из основных факторов, способствую¬
щих разрыву аневризм сосудов мозга. Выраженность и длительность угне¬
тения сознанга определяются интенсивностью и распространенностью50
		4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХпатологической импульсации, исходящей из области разрыва, степенью
активации катехоламинового выброса, дестабилизации функционирова¬
ния лимбико-ретикулярного комплекса. Поздние осложнения разрыва
аневризм часто выражаются резким, распространенным и стойким ан¬
гиоспазмом в бассейне пораженного сосуда, а иногда и в отдельных уча¬
стках смежных бассейнов. В подобных случаях угнетение сознания
вновь нарастает из-за углубления гипоксии (ищемии) в пораженных зо¬
нах мозга.Эмболии сосудов мозга приводят к ишемии тканей мозга в бассейне по¬
раженного сосуда, а также к рефлекторному ангиоспазму в ответ на вне¬
запное раздражение интимы эмболом. В таких случаях обычно быстро
наступает утрата сознания. У больных молодого возраста, при сохранных
возможностях быстрого формирования коллатерального кровообраще¬
ния, угнетение сознания чаще бывает непродолжительным.Внутричерепные посттравматические гематомы, проявляющиеся после
«светлого промежутка». При них угнетение сознания проявляется, как
правило, манифестацией очаговых симптомов, обусловленных постепен¬
ной дислокацией мозговых структур.Обширные объемные поражения мозга — быстро формирующиеся внут¬
римозговые гематомы, остро манифестирующие опухоли и абсцессы моз¬
га характеризуются быстрым и резким угнетением сознания вплоть до
комы.Эпилепсия. «Эпилептогенные очаги» до определенного момента не
проявляются клническими симптомами. Однако вследствие самых раз¬
личных патологических воздействий на ЦНС происходят гиперсинхро¬
низация «эпилептического очага», вовлечение в патологическую актив¬
ность нейронов соседних областей мозга и возникают эпилептические
разряды. Если разряды достигают большой мощности и распространяют¬
ся на обширные зоны мозга, развиваются единичные эпилептические
припадки или эпилептический статус с развитием комы. Эпилептические
разряды небольшой мощности в ограниченных уча(?тках мозга проявля¬
ются фокальными судорожными припадками без утраты сознания.Внезапная утрата сознания непосредственно после черепно-мозговой
травмы обусловлена остро возникающим комплексом обратимых и не¬
обратимых изменений. Среди них следует подчеркнуть роль быстрого
перемещения ликвора («ликворный удар»), быстрого и значительного
подъема артериального давления, острого «выброса» катехоламинов,
формирования микрогеморрагий в мозге, ирритации стволовых структур,
резкого расширения желудочков и др.Дисметаболические процессы угнетают внутричерепной метаболизм за
счет гипоксии, гипер- или гипоосмии, ацидоза, алкалоза, резких наруше¬
ний электролитного баланса, а также из-за снижения активности нейрот¬
рансмиттеров («регуляторов возбуждения» нервной системы). В этих
условиях угнетение сознания проявляется обычно постепенно, а его вы¬
раженность зависит от степени нарушений внутриклеточного метабо¬
лизма.51
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 		Резкая гипогликемия (уменьшение содержания глюкозы в крови до 0,5—1
ммоль/л). При ней мозговой кровоток практически не изменяется, а нару¬
шения сознания возникают вследствие критического дефицита глюкозы.Гипергликемия (увеличение содержания глюкозы в крови до 15 ммоль/л
и более). Угнетение сознания возникает за счет повышения осмотического
давления сыворотки крови.Экстремальная гипертермия (температура тела выше 4 Г С) или гипо¬
термия (температура ниже 34° С) вызывают угнетение сознания преиму-
шественно за счет резких неспецифических изменений метаболизма в
нервных клетках.Отравления алкоголем, барбитуратами, бромидами, препаратами груп¬
пы фенотиазинов и другими нейротоксикантами обусловлены непосред¬
ственным угнетением нейрональной активности. В первую очередь пора¬
жаются функции ствола и диэнцефальной области. Предполагается, что
аналогичным образом действуют многие бактериальные токсины, в част¬
ности возбудители гнойных менингитов.Угнетение сознания вследствие остро возникающих поражений моз¬
га иногда приходится дифференцировать с шоком (чаще у лиц молодого
возраста). Шок — обобщенный термин, характеризующий острую де¬
компенсацию основных систем жизнеобеспечения организма, возника¬
ющую вследствие самых различных причин. Возникающая при болевом,
травматическом, психическом шоке утрата сознания, как правило, не¬
продолжительна и не сопровождается появлением симптомов органиче¬
ского поражения нервной системы. Утрата сознания при указанных ви¬
дах шока обусловлена экстренной мобилизацией нейротрансмиттеров
(норадреналин, эпинефрин, серотонин, адреналин) при невозможности
компенсировать такой «выброс» центральными нейровегетативными
структурами.Перечисленные нейрорефлекторные и гуморальные нарушения,
обусловливающие угнетение сознания, в ряде случаев в той или иной
мере сочетаются, взаимодействуют друг с другом, проявляются в неоди¬
наковой последовательности, отличаются различной степенью выра¬
женности.4.4'.21. Особенности угнетения сознания
при различных формах неотложных состоянийВ целях экстренной диагностики причин неотложных состояний целе¬
сообразно выделять 4 группы острой неврологической патологии, раз¬
личающиеся по темпу развития угнетения сознания и наличию или от¬
сутствию очаговых симптомов поражения мозга, нарушений жизненно
важных функций и гомеостаза.•	Быстрое угнетенное сознание с одновременным появлением выра¬
женных очаговых симптомов, нарушений жизненно важных функций и
гомеостаза.52
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ•	Быстрое угнетение сознания, не сопровождающееся очаговыми
симптомами и нарущениями жизненно важных функций.•	Постепенное или медленное угнетение сознания с рано появляю¬
щимися очаговыми симптомами и/или менингеальными симтомами, на¬
рушениями жизненно важных функций и гомеостаза.•	Постепенное угнетение сознания без отчетливых очаговых и ме-
нингеальных симптомов, нарушений жизненно важных функций и го¬
меостаза.Быстрым темпом принято считать развитие симптомов неотложного
состояния в течение 1—2 часов; постепенным — появление симптомов в
течение одних суток и медленным темпом — развитие симптомов на про¬
тяжении 24—36 и более часов.Характеристика отдельных форм неотложных состояний в соответст¬
вии с приведенной выше группировкой обобщена в табл. 3.Таблица 3Темпы развития угнетения сознания и сопутствующая симптоматикаБыстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитие
угнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаМассивноекровоизлияние в мозг -
чаце в стволЭпилептический статусЗлокачественныйнейролептическийсиндромМолниеносная форма
гнойных менингитовНаиболее тяжелые фор¬
мы сопровождаются
быстрым развитием рез¬
ко выраженных симпто¬
мов повреждения полу¬
шарных структур и/или
ствола мозга; выражен¬
ные нарушения дыхания
и гемодинамикиДлительный, резко выра¬
женный судорожный син¬
дром; выраженные нару¬
шения дыхания и гемоди¬
намики. После прекраще¬
ния судорог иногда пре¬
ходящий гемипарезОтчетливые очаговые
симптомы отсутствуют.
Резкая гипертермия,
нарушение дыханияИнфекционно-токсичес-
кий шок (синдром Уотер-
хауза-Фридрихсена) —
критическое снижение
АД, тахикардия, одышка,
гипотермия, судороги.
При менингококковом
менингите геморрагиче¬
ская сыпь. При наиболее
тяжелых формах менин¬
геальные симптомы
могут отсутствоватьИшемический инсультПосттравматические
внутричерепные, субду¬
ральные и эпидуральные
гематомы, проявляющие¬
ся после «светлого про¬
межутка»Острые нарушениявенозногокровообращенияОстрая гипертоническая
энцефалопатияСубарахноидальноекровоизлияниеСимптомы повреждения
полушарных структур
и/или ствола мозга. При
массивных инфарктах
нарушения дыхания
и гемодинамикиПостепенное появление
очаговых симптомовПостепенное появление
«гнездных» очаговых
симтомовПри выраженных формах
у лиц пожилого и старче¬
ского возраста нередко
выраженная «гнездная»
очаговая неврологиче¬
ская симптоматика.
Резкое повышение АДМенингеальные
симптомы; кровянистая
спинно-мозговая жид¬
кость. Очаговые
симптомы редки53
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПродолжение таблицы 3Быстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитиеугнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаНеврологический
вариант синдрома
МюнхаузенаОстро развивающиеся
формы энцефалита —
чаще всего герпетиче¬
ский энцефалитВнезапная утрата созна¬
ния и одновременное
развитие параличей;
часто брадикардия, арте¬
риальная гипотензия,
Патологические и менин¬
геальные симптомы от¬
сутствуют. Реакция на
болевые раздражения
отсутствует или резко
снижена. Необходима
дифференциация
с инсультом и острой
интоксикациейКома 11-111 степени —
отсутствие реакции на
любые раздражители;
угнетение дыханияОстро манифестирую¬
щие опухоли и абсцессы
головного мозгаПоражения нервной сис¬
темы при тяжело проте¬
кающих инфекцияхОстраяинтермиттирующаяпорфирияГ ипогликемияДиабетическая
кетонемическая комаПостепенно появляющи¬
еся очаговые симптомы
при одновременно возни¬
кающих аспонтанности,
проявлениях неадекват¬
ного поведения и дезори¬
ентации. Нередко отек
сосков зрительного нер¬
ва. При абсцессе в ана¬
мнезе воспалительные
процессы в среднем или
внутреннем ухе или при¬
даточных пазухах носаГипертермия. Специфи¬
ческие изменения крови.
Иногда менингизм.
Очаговые симптомы не
характерныСопор или кома сопро¬
вождаются коликообраз¬
ными болями в животе,
рвотой, судорожными
припадками, мышечной
слабостью в конечностях.
Патогномоничный при¬
знак — малиновая окрас¬
ка мочи, переходящая на
свету в коричневуюСодержание глюкозы
в крови ниже 2,0-3,3
ммоль/л (ниже 500-600
мг/л).Повышение АД, тахикар¬
дия, повышение мышеч¬
ного тонуса, иногда
судороги. Очаговые
симптомы нехарактерныСодержание глюкозы в
крови повышено до 16,2
ммоль/л (3 г/л) и выше;
резкое повышение со¬
держания кетоновых тел
до 17,2 ммоль/л и выше.
Артериальная гипотен¬
зия, нарушение дыхания,
тахикардия, запах
ацетона изо рта, олигу-
рия. Эпилептические
приладки, нистагм54
4, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПродолжение таблицы 3Быстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитиеугнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаДиабетическая
некетонемическая
гиперосмопярная комаУремическая кома при
острой или хронической
почечной недостаточно¬
стиОтравление алкоголем
(этиловый спирт)Отравление метиловым
спиртомРезкая гипергликемия —
55-200 ммопь/л (5 г/л)
и гиперосмоляльность —
350 и более мосм/л.
Резкое обезвоживание.
Артериальная гипотен¬
зия. Нередки нистагм,
судорожные припадки,
парезы конечностейПовышение содержания
в крови мочевины (выше
10 ммоль/п), креатина
(выше 60 ммоль/л у муж¬
чин; 75 ммопь/л у жен¬
щин), креатинина (выше
110 ммоль/л у мужчин:
105 ммоль/л у женщин),
а также мочевины в моче
(выше 600 ммоль/п).
Водяная интоксикация
(гипоосмоляльность —
260 мосм/л). Рвота, нару¬
шения дыхания, генера¬
лизованные судорогиВначале (при концентра¬
ции алкоголя в крови
приблизительно 1,5 г/л)
расторможенность, атак¬
сия, нистагм, дизартрия,
тахикардия. При увеличе¬
нии дозы алкоголя
(более 3 г/л) кома с угне¬
тением дыхания и резким
снижением /\Д,
гипогликемия.
Предостережение:
алкогольная кома может
«перекрывать» другие
неотложные состояния,
в первую очередь,
инсульт, травму черепа,
диабетическую гипогли¬
кемиюКлиническая картина
сходна с отравлением
этиловым спиртом,
однако рано развиваются
поражения сетчатки и
слепота55
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПродолжение таблицы 3Быстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитиеугнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаОтравление парацетамо¬
лом (ацетоаминофеном),
аспириномОтравления
нейролептиками
(аминазин и его аналоги)Отравления галлюцино¬
генами и психостимуля¬
торами (фенамин,
экстази, риталин и др.)Отравления антихоли-
иергическими средства¬
ми (атропин, димедрол,
циклодол)Отравления барбитура¬
тами (фенобарбитал,
нембутал, фенадорм,
тиопентал)Отравления бензодиазе-
пинами (диазепам,
седуксен, реланиум,
реладорм)Отравления опиатами
(героин, морфин, кодеин,
опий)Желтуха. Снижение со¬
держания в крови транс-
аминаз и протромбина;
повышение содержания
билирубинаВначале делирий, а за¬
тем кома.Гипертермия,
угнетение дыхания, ри¬
гидность мышц, аритмия
по типу внутрижелудоч-
ковой блокадыВначале возбуждение,
сменяющееся судорога¬
ми, гипертермией, тахи¬
кардией. резкой артериа¬
льной гипертермией. При
наиболее тяжелых фор¬
мах отравлений ~ гемор¬
рагический синдром,
включая кровоизлияние
в мозгДелирий, судороги,
острая сердечная
недостаточностьРезкое снижение АД,
гипотермия, резкое
угнетение дыхания,
сухожильных и зрачковых
рефлексовВначале оглушение,
атаксия, невнятная речь,
миоз, а затем развивают¬
ся кома, мидриаз, апноэ,
могущее приводить
к остановке дыхания. —
особенно у пожилых
людейВначале снижается АД,
урежается пульс, возни¬
кает миоз. а затем разви¬
ваются кома, парезы
мышц; возможна оста¬
новка дыхания. При
сочетании с димедролом,
психостимуляторами —
появляются судороги и
возникают психозы5В
, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПродолжение таблицы 3Быстрое развитие угнетения сознанияПостепенное или медленное развитиеугнетения сознаниянозологическиеформысопутствующаясимптоматиканозологическиеформысопутствующаясимптоматикаОтравление клофелином(гемитоном,катапрессаном)Отравления фосфорор¬
ганическими соединения¬
ми (карбофос, хлоро¬
фос), используемыми
в качестве пестицидовОтравления атропином
и атропинсодержащими
препаратамиОтравления антигиста¬
минными препаратами
(димедрол, пипольфен,
тавегил, супрастин)Отравления антидепрес¬
сантами (амитриптилин,
мелипрамин, имизин)Загруженность, малопод¬
вижность, гипотермия,
брадикардия, миоз, ги¬
пергидроз, ортостатиче¬
ская гипотензия, уреже-
ние дыхания. В случаях,
когда клофелин исполь¬
зуют в криминальных
целях для приведения
человека в беспомощное
состояние, и с этой
целью сочетают клофе¬
лин с алкоголем, —
развивается кома
с брадикардией и резким
снижением АДПри нетяжелых формах
отравлений появляются
возбуждение или беспо¬
койство, слабость, нару¬
шения зрения («туман
перед глазами»), затруд¬
нение дыхания. При тя¬
желых формах — затор¬
моженность, кома, повы¬
шение АД, миоклонии,
судороги, резкое затруд¬
нение дыхания из-за ги¬
пертонуса мышц грудной
клетки, резкая аритмия.
Смерть наступает из-за
остановки дыхания и
острой сердечной
недостаточностиДисфагия, сухость в ро¬
тоглотке, мидриаз, психо¬
моторное возбуждение,
бред, зрительные галлю¬
цинации, эпилептиформ-
ные судороги, кома при
резкой артериальной
гипотензииСухость в полости рта,
головокружение, сонли¬
вость с последующим
развитием комыЭпилептиформные судо¬
роги, резкие нарушения
сердечного ритма,
коллапс, отек легких57
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПО неврологии, и даже средним медицинским персоналом. К этой катего¬
рии относятся:« шкала Глазго для определения степени угнетения сознания,
предложенная в 1974 г. нейрореаниматологами G. Teasdale и
В. Jennet, работавшими в г. Глазго (Шотландия). Эта шкала име¬
нуется также шкалой Глазго для оценки комы (ШГОК);•	шкала, разработанная в 1982 г. А. Н. Коноваловым и соавт. для
оценки состояния сознания при острой неврологической пато¬
логии.Вторая категория — шкалы для детальной оценки состояния созна¬
ния, психических функций и неврологического статуса, которые могут
использоваться в стационарах неврологами, реаниматологами и нейрохи¬
рургами. К этой категории относятся:•	Глазго—Питтсбургская шкала оценки глубины комы, разрабо¬
танная G. Teasdale совместно с Р. Safar и соавт. в 1984 г., в кото¬
рой совмещены шкала Глазго (ШГОК) и Питтсбургская шкала
оценки состояния ствола мозга (ПШОССМ);•	шкала-классификация А. Н. Коновалова и соавт., опубликован¬
ная в 1982 г.Шкала Глазго представлена в табл. 4. Эта шкала дает возможность ко-
личєствєїіной оценки трех клинических признаков: открывание глаз,
двигательная активность, словесные ответы. Исследуемые признаки диф¬
ференцированы по степени выраженности.Каждой конкретной ситуации придана балльная оценка. Для получе¬
ния информации о степени угнетения сознания следует суммировать три
цифровых показателя, характеризующих эти 3 функции. Путем повтор¬
ных исследований с помощью шкалы Глазго можно оценивать динамику
состояния сознания под влиянием лечения и в определенной мере про¬
гнозировать исход заболевания.Чем больше сумма трех показателей, тем меньше степень угнетения
функции мозга, и наоборот, чем эта сумма меньше, тем прогноз серьез¬
нее. Сумма баллов, равная 15, соответствует ясному сознанию. Сумма
баллов менее 8 характеризует ситуацию, угрожающую жизни; сумма бал¬
лов, равная 3, соответствует смерти мозга.Следует подчеркнуть, что при резком угнетении сознания (баїльї 4—8)
никоим образом нельзя ослаблять усилия по интенсивности терапии. Та¬
кая тактика совершенно не оправдана, потому что при ряде отравлений и
посттравматических внутричерепных гематомах глубокая кома в резуль¬
тате активных лечебных мероприятия оказывается обратимой.50
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 4Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания
(по G. Teasdale и В. Jennet, 1974)КлиническийпризнакХарактер реакцииОценка
в баллахОткрываниеСпонтанное открывание4глазВ ответ на словесную инструкцию3В ответ на болевое раздражение2Отсутствует1ДвигательнаяЦеленаправленная в ответ на словесную инструкцию6активностьЦеленаправленная в ответ на болевое раздражение
(«отдергивание» конечности)5Целенаправленная в ответ на болевое раздражение
(«отдергивание» со сгибанием конечности)4Патологические тонические сгибательные движения в ответ на
болевое раздражение (декортикационная ригидность)3Патологические тонические разгибательные движения в ответ
на болевое раздражение (децебрационная ригидность)2Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое
раздражение1СловесныеСохранность ориентировки; быстрые правильные ответы5ответыСпутанная речь4Отдельные непонятные слова; неадекватная речевая
продукция3Нечленораздельные звуки2Отсутствие речи1В табл. 5 приведены данные, характеризующие соотнощения тради¬
ционных терминов и результатов обследования по щкале Глазго.Соответствие характеристик состояния сознания
по шкале Глазго традиционным терминамСуммарная оценка
по шкале Глазго в баллахТрадиционные термины15Ясное сознание13-14Оглушение9-12Сопор4-8Кома3Смерть мозгаТаблица 5Шкала для оценки состояния сознания, разработанная А. Н. Конова¬
ловым и соавт., представлена в табл. 6. Шкала удобна для использования
и вполне информативна.Глазго—Питтсбургская щкала оценка глубины комы представлена в
табл. 7.60
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХТаблица 6Шкала для оценки состояния сознания
при острой неврологической патологии
(по А. Н. Коновалову и соавт., 1982)Градация состояния сознанияКлиническийОглушениеКомапризнакЯсноеумерен¬
ное (1)глубо¬
кое (II)Сопорумерен¬
ная (1)глубо¬
кая (II)запредель¬
ная (III)Ориентировка+±-----Выполнение инструкций+++----Открывание глаз на звук или
боль++++Движения в ответ на боль+++++--Мышечная атония-----±±Двусторонний предельный
мидриаз+Примечание. (+) — наличие признака; (±) — нерезкая выраженность признака; (-) ■
сутствие признака.Таблица 7Глазго-Питтсбургская шкала оценки глубины комы
(по G. Teasdale, Р. Safar и соавт., 1984)Шкала Глазго оценки комы (ШГОК)
на момент обследованияПиттсбургская шкала оценки
состояния ствола мозга (ПШОССМ)
на момент обследованияКаждый пункт оценивается высшим баллом,
если больной находится под действием
анестетиков, седативных средств и
релаксантов.Укажите состояние больного на момент
обследования цифрой, вписанной в квадратA.	Открывание глазсамостоятельно	= 4в ответ на просьбу	= 3в ответ на боль	= 2отсутствие способности	= 1Б. Выраженная двигательная реакция
(конечности менее пораженной стороны)
по команде	= 6локализация	= 5отдергивание	= 4патологическое сгибание = 3
разгибание	= 2отсутствие реакции = 1B.	Речевая реакция (если больной
интубирован, оцените высшим баллом)ориентирован	= 5спутанная речь	= 4слова невпопад	= 3звуки	= 2отсутствие реакций	= 1Сумма баллов по ШГОК
(высший балл по ШГОК =15)(низший балл по ШГОК = 3)да = 2
нет = 1
да = 2
нет = 1Добавьте к ШГОК (А, Б, В)Наличие ресничного рефлекса
(на любой стороне)Сохранение роговичного
рефлекса (на любой стороне)Наличие окулоцефалического
(«глаз кукпы»)
или окуловестибулярного
(холодового) рефлекса
(на любой стороне)Правый зрачок;
реакция на свет
Левый зрачок:
реакция на свет
Наличие рвотного
или кашлевого рефлекса
Сумма баллов по ПШОССМ
(высший балл по ПШОССМ = 15)(низший балл по ПШОССМ = 6)Состояние больного на момент обследования:
Проверьте по всем пунктамАнестезия, выраженный седативный
эффектПаралич (частичная или полная
нейромышечная блокада)Интубацияда=5нет=1да=2нет=1да=2нет=1да=2нет=1Ни одно из вышеуказанных01
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	Глазго—Питтсбургская шкала объединяет шкалу Глазго (ШГОК) и
собственно Питтсбургскую шкалу (ПШОССМ), в которой учитываются
состояние ресничного, роговичного, окулоцефалического, зрачковых,
рвотного, кашлевого рефлексов.Сумма баллов по обеим шкалам, равная 30, соответствует ясному со¬
знанию, а сумма баллов, равная 9, соответствует смерти мозга.Следует подчеркнуть, что балльная оценка, используемая в обеих
шкалах, характеризует уровень поражения функций мозга от полушарий
до ствола, но не позволяет определить сторону поражения.В табл. 8 представлена шкала-классификация, разработанная А. И. Ко¬
новаловым и соавт.Таблица 8Шкала-классификация нарушений сознания
(по А. Н. Коновалову и соавт., 1982)СостояниесознанияОпределениеГрадацияКраткая клиническая
характеристикаВедущий признакЯсноеОглушениеПолная сохран¬
ность сознания с
активным бодрст¬
вованием, адекват¬
ным восприятием
самого себя и
реагированием на
окружающееЧастичное выклю¬
чение сознания с
сохранностью сло¬
весного контакта
на фоне повыше¬
ния порога воспри¬
ятия всех внешних
раздражителей и
снижения собст¬
венной активностиУмеренное(I)Бодрствование. Способность к актив¬
ному вниманию. Полный речевой кон¬
такт. Осмысление и адекватные отве¬
ты на вопросы. Полное и быстрое вы¬
полнение команд. Самопроизвольное
открывание глаз. Быстрая и целена¬
правленная реакция на любой раздра¬
житель. Сохранность всех видов ори¬
ентировки (в себе, в месте, времени,
окружающих лицах, ситуации и др.),
правильное поведение. Возможна
ретро- и антероградная амнезияСпособность к активному вниманию
снижена. Речевой контакт сохранен,
но получение полных ответов нередко
требует повторения вопросов. Ответы
замедленные, с задержкой, чаще од¬
носложные. Команды выполняет пра¬
вильно, но замедленно. Глаза откры¬
вает на речь. Реакция конечностей на
боль активная, целенаправленная.
Быстрая истощаемость, вялость.
Обеднение мимики, малоподвижность,
сонливость. Двигательно-волевые ре¬
акции замедлены. Контроль за функ¬
циями тазовых органов сохранен. По¬
ведение не всегда упорядоченное.
Ориентация в окружающей обстанов¬
ке, месте и времени неполная при от¬
носительной сохранности ориентации
в собственной личности. Выражена
ретро- и антероградная амнезияПолная ориенти¬
ровка, бодрствова¬
ние, быстрое вы¬
полнение всех ин¬
струкцийЧастичная дез-
оринтировка в мес¬
те, времени, ситуа¬
ции; умеренная
сонливость, замед¬
ленное выполне¬
ние команд, осо¬
бенно сложныхВ2
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПродолжение таблицы 8СостояниесознанияОпределениеГ радацияКраткая клиническая
характеристикаВедущий признакГлубокое(II)СопорВыключение со¬
знания с отсутст¬
вием словесного
контакта при со¬
хранности коорди¬
нированных защит¬
ных реакций на бо¬
левые раздраже¬
нияПочти постоянное состояние сна. Воз¬
можно двигательное возбуждение. Ре¬
чевой контакт затруднен и ограничен;
после настойчивых требований может
односложно ответить на обращение по
типу «да» — «нет». Нередко с персе¬
верациями может сообщить свое имя,
фамилию и некоторые другие данные.
Реагирует на команды медленно. Спо¬
собен выполнить элементарные зада¬
ния (открыть глаза, показать язык, под¬
нять руку и т.п.), но почти мгновенно
«истощается». Нередко только пыта¬
ется это сделать, совершив началь¬
ный акт движения. Для установления
даже кратковременного контакта необ¬
ходимы повторные обращения, гром¬
кий оклик, часто в сочетании с приме¬
нением болевых раздражений. Коор¬
динированная защитная реакция на
боль сохранена; реакция на другие
виды раздражителей изменена. Конт¬
роль за функциями тазовых органов
ослаблен. Дезориентировка в обста¬
новке, месте, времени, лицах и др. не¬
редко при сохранности элементов ори¬
ентации в собственной личностиРечевой и мимически-мануальный кон¬
такт невозможен. Никакие команды не
выполняются. Неподвижность или ав¬
томатизированные рефлекторные дви¬
жения. При нанесении болевых раз¬
дражений появляются направленные к
очагу раздражения защитные движе¬
ния рукой, переворачивание на другой
бок, страдальческие гримасы на лице.
Может стонать, издавать нечленораз¬
дельные звуки. Порой неосмьюленно
открывает глаза на боль, резкий звук.
Зрачковые, корнеальные, глотатель¬
ные, кашлевой и глубокие рефлексы
обычно сохранены. Контроль над
сфинктерами нарушен. Жизненнью
функции сохранены или имеются неуг¬
рожающие нарушения по одному-двум
параметрамПолная дезориен¬
тировка, глубокая
сонливость; вы¬
полнение лишь
простых команд
замедленноеТотальное невы¬
полнение команд;
способность лока¬
лизации (коорди¬
нированные за¬
щитные движения)63
Б, С, Віілеиский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИОкончание таблицы 8СостояниесознанияОпределениеГрадацияКраткая клиническая
характеристикаВедущий признакКомаПолное выключе¬
ние сознания с то¬
тальной утратой
восприятия окру¬
жающей среды и
самого себя и с бо¬
лее или менее вы¬
раженными невро¬
логическими и ве¬
гетативными нару¬
шениями. Степень
тяжести комы за¬
висит от выражен¬
ности и продолжи¬
тельности невро¬
логических и веге¬
тативных наруше¬
нийУмеренная(I)Глубокая
(II)Запредель¬
ная (III)«Неразбудимость». Отсутствие реак¬
ций на любые внешние раздражения,
кроме сильных болевых. В ответ на
болевые раздражения могут появлять¬
ся разгибательные или сгибательные
движения в конечностях, тонические
судороги с тенденцией к генерализа¬
ции или горметония. Иногда мимика
страдания. В отличие от сопора за¬
щитные двигательные реакции не ко¬
ординированы, не направлены на
устранение раздражителя. Глаза на
боль не открываются. Зрачковые и ро¬
говичные рефлексы обычно сохране¬
ны. Брюшные рефлексы угнетены; су¬
хожильные чаще повышены. Появля¬
ются рефлексы орального автоматиз¬
ма и патологические стопные. Глота¬
ние резко затруднено. Защитные реф¬
лексы верхних двигательных путей от¬
носительно сохранены. Контроль над
сфинктерами нарушен. Дыхание и сер¬
дечно-сосудистая деятельность срав¬
нительно стабильны, без резких откло¬
ненийОтсутствие каких-либо реакций на лю¬
бые внешние раздражения, включая
сильные болевые. Полное отсутствие
спонтанных движений. Разнообразные
изменения мышечного тонуса в преде¬
лах от децеребрационной ригидности
до мышечной гипотонии при наличии
симптома Кернига. Гипорефлексия или
арефлексия без двустороннего мидри-
аза. Сохранение спонтанного дыхания
и сердечно-сосудистой деятельности
при выраженных их нарушенияхДвусторонний предельный мидриаз,
глазные яблоки неподвижны. Тоталь¬
ная арефлексия, диффузная мышеч¬
ная атония; грубейшие нарушения
жизненных функций — расстройства
ритма и частоты дыхания или апноэ,
резкая тахикардия, артериальное дав¬
ление критическое либо не определя¬
ется«Неразбуди¬
мость»; способ¬
ность к локализа¬
ции боли отсутст¬
вует (некоордини¬
рованные защит¬
ные движения)«Неразбуди¬
мость»; отсутствие
защитных движе¬
ний на больКатастрофическое
состояние жизнен¬
ных функцийПолнота и разносторонность оценки сознания, психической сферы,
неврологического статуса, состояния жизненно важных функций и гра¬
дация степени выраженности комы позволяют широко использовать эту
шкалу-классификацию для диагностики всех неотложных состояний не¬
врологического профиля, а главное, четко оценивать динамику состоя¬
ния больных и пострадавших. В частности, представляется возможным
выявить сторону поражения конечностей.
		4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХШАЛ, Прогноз исхода комы.
Синдромы вклиненияИсход комы принято оценивать, исходя из двух параметров — длительно¬
сти и степени выраженности на протяжении определенных отрезков вре¬
мени. Считается, что существует корреляция между показателями щкалы
Глазго и летальности. При глубине комы, соответствующей 8—4 баллам
по шкале Глазго, летальность составляет 60%, а у 40% выживших сохра¬
няются выраженный неврологический дефицит и стабильный когнитив¬
ный дефицит, в течение первого часа после начала реанимации прогно¬
зировать исход при коме, характеризующейся 8—4 баллами по шкале
Глазго, невозможно, так как в зависимости от различных причин от 25%
до 60% общего числа больных в последующем приходят в сознание с не¬
врологическим дефицитом и психическим дефектом. При коме, соответ¬
ствующей 8-4 баллам по шкале Глазго и длящейся 24-48 часов, только2-9% больных имеют шансы на удовлетворительное восстановление
речи, моторики и когнитивных функций. Столь различающиеся прогно¬
стические предположения обусловлены, прежде всего, тем, что исходы
при отдельных патологических процессах, манифестирующих резким уг¬
нетением сознания, весьма неоднородны.Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане кровоизлияния в
мозг, повторные субарахноидальные кровоизлияния, «молниеносные»
формы гнойных менингитов, а при несвоевременно начатом или недо¬
статочно интенсивном лечении — столбняк и бешенство. Крайне жизне¬
опасны нераспознанные или поздно оперированные посттравматические
эпидуральные и субдуральные гематомы — особенно у лиц пожилого и
старческого возраста.Относительно благоприятен исход в условиях рано начатой дезинток¬
сикации при отравлениях барбитуратами, транквилизаторами и моноок¬
сидом углерода (угарным газом). В подобных случаях после длительной
комы — иногда в течение 2-4 суток — практически отсутствуют значи¬
мые последствия.Необходимо учитывать, что прогноз помимо возраста в чрезвычайно
высокой степени зависит также от других факторов — уровня и тяжести
повреждения мозга, времени от начала заболевания до оказания первой
помощи, срока воздействия токсикантов и объема проводимой терапии.Уровень поражения мозга и прогноз угнетения сознания. Результаты
определения уровня сознания и одновременного неврологического об¬
следования позволяют судить не только об уровне поражения мозга, но и
о динамике патологического процесса. Поэтому вряд ли оправдано вы¬
сказываемое в последние годы положение о преимуществах нейровизуа-
лизационных методов исследования (КТ и МРТ) перед результатами тра¬
диционного клинического обследования. Во-первых, даже однократное
проведение КТ или МРТ крайне затруднено или вовсе не выполнимо,
когда больной находится в сопоре или коме (исключение составляет спи¬
ральная КТ, так как на ее проведение необходимо менее 1 минуты).3	Зак. 4627	В5
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 	Во-вторых, даже повторное проведение КТ или МРТ дает представление
только о возможных изменениях морфологического субстрата, обусло¬
вившего развитие неотложного состояния. Такая информация далеко не
всегда коррелирует с динамикой состояния больного. В-третьих, при ток¬
сических, дисметаболических процессах и некоторых инфекционных по¬
ражениях мозга КТ или МРТ не выявляют изменений в мозге.Уровень поражения мозга у больных с угнетением сознания диагнос¬
тируется на основании выявления патологических двигательных реак¬
ций, изменений мышечного тонуса и симптомов вклинения мозга.Декортикация (декортикационная ригидность) — результат
двустороннего поражения глубинных отделов полушарий мозга и функци¬
онального выключения кортико-спинальных путей. Проявляется стойким
сгибанием верхних конечностей, приведением их к туловишу и разгибани¬
ем, ротацией кнутри нижних конечностей.Децеребрация (децеребрационная ригидность) наблюдается
при повреждениях нижнего отдела ствола мозга, зрительного бугра, а так¬
же при двусторонних поражениях полушарий, сопряженных с дезоргани¬
зацией функций ствола мозга и диэнцефальной области. Клинически
данный феномен характеризуется тоническим разгибанием, гиперпрона¬
цией верхних и нижних конечностей. Децеребрация возникает при мас¬
сивных кровоизлияниях в мозг и выраженных токсических и метаболиче¬
ских поражениях. Децеребрационную ригидность иногда приходится
дифференцировать от менингеального синдрома — резко выраженного
напряжения мышц, обусловленного раздражением мозговых оболочек.Горметония возникает при обширных кровоизлияниях в полуша¬
риях, кровоизлияниях в желудочковую систему за счет выключения пи¬
рамидных путей и высвобождения бульбоспинальных автоматизмов. Гор¬
метония проявляется периодическим тоническим напряжением мышц
конечностей и туловиша, возникаюшим спонтанно или после воздейст¬
вия внешних раздражителей.Генерализованная мышечная атония — результат поврежде¬
ния нижней и средней третей мозга, а также ретикулярной формации.Несколько более благоприятны в прогностическом отношении декор¬
тикация и мышечная атония, чем децеребрация и горметония.Синдромы вклинения. Наиболее жизнеопасно угнетение сознания, воз¬
никающее при синдромах вклинения. Увеличение объема мозга за счет
развития патологического процесса и отека влечет за собой нарушения
ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа. Постепенно
истощаются компенсаторные возможности перераспределения ликвора в
резервных пространствах — субарахноидальном и цистернах мозга. Воз¬
растает разница между давлением в обеих половинах супратенториально-
го пространства, в задней черепной ямке и субарахноидальном простран¬
стве спинного мозга. В зависимости от локализации патологического
процесса подвергаются сдавлению различные участки ликворопроводя-
щей системы мозга. Отток ликвора из полости черепа в наибольшей мере
нарушается при сдавлении водопровода мозга и блокировании цистерн,
расположенных вокруг среднего мозга. Из-за резких ликвородинамиче-В0
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХских нарушений при продолжающемся нарастании внутричерепного дав¬
ления создаются условия для различных форм смещения отдельных отделов
мозга по отношению к разграничивающим полость черепа образованиям
твердой мозговой оболочки (мозжечковому намету и большому серпо¬
видному отростку), а также в большое затылочное отверстие. Конечным
результатом таких смещений являются синдромы вклинения. Различают
два основных наиболее часто возникающих уровня вклинения — в вырез¬
ку мозжечкового намета и в большое затылочное отверстие;1)	вклинение в вырезку мозжечкового намета («верхнее» вклинение, или,
по ранее употреблявшейся терминологии, вклинение в щель Биша) про¬
исходит вследствие смещения, выпячивания под намет базальных отде¬
лов височной доли (в основном гипокампальных извилин) и приводит к
сдавлению, ущемлению переднего отдела ствола мозга;2)	вклинение в большое затылочное отверстие («нижнее» вклинение) воз¬
никает из-за смещения миндалин (а иногда и частей двубрюшных долек)
мозжечка вниз и приводит к сдавлению продолговатого мозга сзади и с
боков на уровне выхода корешков языкоглоточного, блуждающего, доба¬
вочного и подъязычного нервов.Прогрессирующие патологические процессы супратенториальной ло¬
кализации характеризуются, как правило, фронтокципитальной последо¬
вательностью развития симптомов и соответственно вначале выявляются
симптомами «верхнего», а затем «нижнего» вклинения. Острые пораже¬
ния в области задней черепной ямки обычно непосредственно проявля¬
ются симптомами «нижнего» вклинения.Вклинение в вырезку мозжечкового намета. Оценка характе¬
ра и динамики симптомов, возникающих в процессе формирования
вклинения, необходима для дифференциации метаболических пораже¬
ний от объемных процессов и соответственно способствует выбору адек¬
ватных методов экстренного лечения (хирургическое или медикаментоз¬
ная терапия). Существуют различные подходы к оценке неврологических
симптомов, свидетельствующих о развитии вклинения. Ряд исследовате¬
лей выделяют 3 стадии вклинения. Диэнцефальная и мезэнцефальная
стадии соответствуют поражениям, возникающим при «верхнем» вклине¬
нии, а понтинно-медуллярная стадия характеризует «нижнее» вклинение.Для экстренной диагностики и выбора необходимых форм неотлож¬
ной помощи наиболее целесообразно пользоваться схемой, предложен¬
ной F. Gerstenbrand и С. Lucking, с некоторыми дополнениями, относя¬
щимися к выделению отдельных стадий синдромов вклинения (табл. 9).Несомненная практическая значимость схемы, характеризующей симп¬
томатологию синдромов вклинения, заключается в комплексной оценке
динамики неврологического статуса и жизненно важных функций при
различных степенях угнетения сознания.В7
Б, С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 9Основные клинические признаки вклинения в вырезку намета мозжечка
и в большое затылочное отверстиеВклинение в вырезку намета мозжечкаВклинениеКлиническиеСиндром среднего мозгаПереходная стадия
от синдрома
среднего мозга
к бульбарному
синдромув большое
затылочноепризнакиДиэнцефальнаястадияМезэнцефальнаястадияотверстие —
бульбарный
синдромСостояниесознанияЯсное, «мерцающее»
сознание или нерез¬
кое оглушение, со-
мноленция. Углубле¬
ние наблюдавшегося
ранее угнетения со¬
знанияНеуклонно прс)грессирующее угнет
до глубокой комыение сознанияЗрачки:величинаСреднего диаметра
или несколько
сужены:равномерныРасширение зрачка
на стороне патологи¬
ческого очага; суже¬
ние на противопо¬
ложной сторонеРезкое расширение
обоих зрачковМаксимальное рас¬
ширение обоих
зрачковреакция
на светСохранена или
несколько замедленаУгнетена, особенно
на стороне патологи¬
ческого очага; может
отсутствоватьКрайне ослаблена;
может отсутствоватьОтсутствуетГлазныеяблоки(взор)Положение глазных
яблок не нарушеноАктивные движения
отсутствуют; может
выявляться парез
взора вверх; расходя¬
щееся косоглазие.
Иногда наблюдается
нистагмАктивные движения
отсутствуют. Выра¬
женное расходящее¬
ся косоглазиеАктивные движения
отсутствуют. Фено¬
мен «глаз куклы»Двигатель¬
ная актив¬
ностьБез особенностейВначале размаши¬
стые, беспорядочные
движения (психомо¬
торное возбуждение).
Выявляется парез ко¬
нечностей на сторо¬
не, противоположной
изменениям зрачка, а
затем и на стороне
расширенного зрачкаОтсутствуетОтсутствуетПоложение
туловища и
конечностейБез особенностей
или наклонность
к экстензии нижних
конечностейДвигательная актив¬
ность менее выраже¬
на в нижних конечно¬
стях; экстензорная
поза нижних конечно¬
стей, флексорная
поза верхних конеч¬
ностейЭкстензорная поза
менее выражена,
особенно в верхних
конечностяхАтония конечностейТоническиефеноменыОтсутствуют или
слабо выраженыБолевые раздраже¬
ния усиливают выра¬
женность указанной
позыБолевые раздраже¬
ния не изменяют вы¬
раженности указан¬
ной позыОтсутствуютСухожильныерефлексыИмеютсяРезко повышеныРезко снижены»ВВ
4, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХПродолжение таблицы 9КлиническиепризнакиВклинение в вырезку намета мозжечкаСиндром среднего мозгаДиэнцефальнаястадияМезэнцефальнаястадияПереходная стадия
от синдрома
среднего мозга
к бульбарному
синдромуВклинение
в большое
затылочное
отверстие —
бульбарный
синдромПирамидные
патологиче¬
ские симпто¬
мыРанее выяв¬
лявшиеся
очаговые
симптомыФункциисфинктеровНарушениядыханияПульсАртериаль¬
ное давле¬
ниеТемпературателаПотливостьОтсутствуют или при
массивных поражени¬
ях одного полушария
наблюдаются контра-
латеральноВыраженность увели¬
чиваетсяМе нарушеныНет или выражены
нерезкоИногда тахикардияКолеблется; тенден¬
ция к гипертензииНормальная или тен¬
денция к повышениюВозникаетпериодическиДвусторонние, резко
выраженыСущественно не ме¬
няютсяДвусторонниеКак правило, не вы¬
являютсяОтсутствуютНепроизвольное мочеиспускание и дефекацияГипервентиляция или
типа Чейна-Стокса,
БиотаРезкая тахикардияВыраженное повыше¬
ниеВыраженная гипер¬
термияПостоянный резкий
гипергидрозЗамедленное поверх¬
ностное дыхание;
атактические формы
дыханияНарастающая тахи¬
кардияРезкое повышениеВыраженная гипер¬
термияПостоянный резкий
гипергидрозНарастающее бра-
дипноэ, остановка
дыханияНарастающая бради¬
кардияНарастающее сниже¬
ние (гипотензия)Постепенное сниже¬
ние температурыПостепенноеуменьшениеСреди охарактеризованных в табл. 9 симптомов, формирующих синд¬
ром среднего мозга, специального внимания требуют клинические при¬
знаки, относящиеся к диэнцефальной стадии. Они соответствуют началь¬
ной стадии «верхнего» вклинения — ирритации самых верхних отделов
ствола мозга. У больных с «мерцающим» сознанием, оглущением или со-
мноленцией — симптомами, указанными в разделе «Диэнцефальная ста¬
дия» табл. 9, иногда предшествуют продромальные явления — усиление
головных болей, общая гиперестезия, экстрасистолия, раздражитель¬
ность, снижение уровня внимания, сонливость, изменение обычного
ритма сна и бодрствования, нарущения аппетита, жажда, «причмокиваю¬
щие» движения губами. Очень важно, что в зависимости от экстренно на¬
значенного лечения симптомы диэнцефальной фазы могут быть обрати¬
мыми. Если симптоматика постепенно нарастает, возникают показания к
экстренному нейрохирургическому вмешательству. Оперативное лечение
при синдроме «верхнего вклинения» наиболее перспективно, если оно
предпринимается до развития развернутой мезэнцефальной стадии.Важное значение имеет большая индивидуальная вариабельность
продолжительности отдельных этапов формирования синдрома среднего63
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИмозга и сроков, в течение которых выявляется бульбарный синдром.
Определенное значение в этом отношении имеет характер патологиче¬
ского процесса — быстрее всего синдром вклинения развивается при об¬
ширных полушарных и, особенно, стволовых гематомах. С момента по¬
явления первых симптомов диэнцефальной стадии до гибели в результате
вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие в таких
случаях может проходить от 30 минут до нескольких часов. Постоянное
наблюдение за последовательностью появления симптомов позволяет
выявлять поэтапный переход синдрома среднего мозга в бульбарный
синдром.Приведенные данные подтверждают настоятельную необходимость
динамического наблюдения за больными с признаками начинаюшегося
вклинения. Повторяющиеся через каждые 5—10 минут исследования яв¬
ляются наиболее надежным приемом, позволяющим своевременно при¬
нять решение об операции. Этапом, на котором можно рассчитывать на
благоприятный исход нейрохирургических вмешательств, считается ме¬
зэнцефальная стадия синдрома среднего мозга. Ключевыми диагностиче¬
скими симптомами в таких случаях являются:•	неуклонно прогрессирующее угнетение сознания — сопор, а за¬
тем кома;•	начинающееся двустороннее расширение зрачков после фазы
анизокории (широкий зрачок на стороне патологического про¬
цесса);•	появление тонического разгибания нижних конечностей при
сгибательной позе верхних конечностей;•	появление гемипареза на стороне, противоположной расширен¬
ному зрачку.Охарактеризованные в табл. 9 симптомы соответствуют варианту
вклинения в вырезку намета мозжечка, при котором из-за быстрого раз¬
вития отека отделов мозга, находящихся под наметом, за короткое время
выявляется двусторонняя симптоматика — тетрапарез и децеребрацион¬
ная ригидность. Это происходит в тех случаях, когда в вырезку намета
мозжечка одновременно или с коротким интервалом смещаются медио-
базальные отделы обеих височных долей и происходит сдавление обеих
ножек мозга. Данный вариант вклинения иногда именуется «централь¬
ным» вклинением. Он чаще возникает при отеке, вызванном тяже¬
лыми формами энцефалита, отравлениями, дисметаболическими про¬
цессами. Клинические проявления, обусловленные отеком и острым
нарушением циркуляции ликвора, обычно перекрывают симптомы, не¬
посредственно вызываемые патологическим очагом. Сторона пораже¬
ния в ряде случаев может быть обнаружена уже в процессе развития
вклинения.Существует вариант вклинения, при котором с самого начала выявля¬
ется акцент на стороне патологического очага. Наблюдаемые в таких слу¬
чаях начальные признаки и последовательность (две фазы) появления
симптомов приведены в табл. 10.70
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХТаблица 10Начальные проявления синдрома среднего мозга
с латерализацией симптомовКлиническиепризнаки1-я фаза2-я фазаСостояниесознанияСостояниезрачковПоложениеконечностейПоложение
глазных яблокСухожильныерефлексыПирамидныепатологическиесимптомыРеакция наболевыераздраженияНарушениедыханияПульсАртериальноедавлениеТемпературателаПотливостьОглушение, сомнолентностьРасширение на стороне
патологического очага. Реакция на
свет сохранена или ослаблена.
Иногда одновременно
обнаруживается птоз на стороне
расширенного зрачкаТоническое сгибание верхних
конечностей, разгибание нижних
конечностей на стороне,
противоположной расширенному
зрачкуНерезкое уклонение взора (иногда
при расходящемся косоглазии)
в сторону, противоположную
патологической позе конечностейПовышеныДвусторонниеЦеленаправленные защитные
движения конечностей на стороне
расширенного зрачка; тенденция
к тоническому сгибанию ноги
на противоположной сторонеУчащениеНерезкая тахикардия
Тенденция к повышениюПовышенаПриступы потливостиСопор, комаРезкое расширение на стороне
патологического очага; реакция
на свет резко ослаблена или
отсутствует. Часто наблюдается
птозТоническое разгибание верхних и
нижних конечностей вначале на
стороне, противоположной
расширенному зрачку, а затем —
и на одноименной сторонеВыраженное уклонение взора (при
расходящемся косоглазии) в сторону
экстензорной контрактуры
конечностейРезко повышеныДвусторонние, резко выраженыНецеленаправленные защитные
движения конечностей на стороне
расширенного зрачка; усиление
тонической позы на
противоположной сторонеПатологические ритмы дыханияРезкая тахикардия
Резко повышеноРезко повышенаСтойкий, выраженный гипергидрозПоследовательность формирования отдельных компонентов синдро¬
ма среднего мозга объясняется следующим образом. Из-за увеличения
объема височной доли вследствие образования внутримозгового кровоиз¬
лияния, посттравматических гематом или при развитии острого гипер-
тензионного синдрома, обусловленного опухолью или абсцессом, медиа¬
льный отдел височной доли (гиппокампальная извилина) смещается71
s. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	 	непосредственно к краю вырезки намета мозжечка. В этих условиях сдав¬
ливаются расположенные в этой зоне корешок глазодвигательного нерва
(III пара) и задняя мозговая артерия. Реакция зрачка на свет может вна¬
чале сохраняться, а затем, по мере сдавления корешка глазодвигательно¬
го нерва, становится вялой и угасает. Постепенно присоединяются дру¬
гие признаки поражения глазодвигательного нерва — птоз и уклонение
глазного яблока кнутри. Нарастающее вклинение вызывает сдавление
ножки мозга, проявляющееся пирамидной симптоматикой и децеребра-
ционными феноменами на стороне, противоположной патологическому
процессу.По мере дальнейшего вклинения височной доли в вырезку намета
мозжечка происходит сдавление ствола мозга в поперечном направлении.
В результате противоположная стороне поражения ножка мозга прижи¬
мается к твердому краю вырезки мозжечкового намета и вследствие сдав¬
ления проходящих в ней кортико-спинальных путей выявляется пира-
мидно-децеребрационный синдром на стороне патологического очага. У
большинства больных начальные симптомы, отражающие латерализацию
патологического процесса, как правило, кратковременны. Однако опре¬
деление ранних признаков вклинения в вырезку намета мозжечка дает
возможность установить локализацию патологического процесса, что ве¬
сьма важно, в частности, для выбора метода экстренного хирургического
вмешательства. Если синдром вклинения, проявлявшийся вначале симп¬
томами, указывающими на латерализацию патологического процесса, не
купируется, дисфункция ствола прогрессивно нарастает и клинические
признаки постепенно приобретают характер, не позволяющий устано¬
вить сторону поражения.Ущемление медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечко¬
вого намета может возникать после «светлого промежутка» при травмах
черепа (медленные проявления субдуральных или эпидуральных гема¬
том). Транстенториальное вклинение, проявляющееся после «светлого
промежутка», следует дифференцировать от остро развивающегося полу¬
шарного инсульта — надежнее всего с помощью КТ или МРТ. При трав¬
матических гематомах только экстренное оперативное вмешательство
может способствовать сохранению жизни. При транстенториальном
вклинении вследствие обширных полушарных геморрагий в настоящее
время также предпринимаются хирургические методы лечения. При по¬
дозрениях на внутричерепные гематомы при невозможности провести
КТ или МРТ используются каротидная ангиография или наложение экс-
плоративных фрезевых отверстий на стороне расширенного зрачка.Помимо различного характера и локализации поражений супратенто-
риальных отделов мозга, клинические проявления вклинения в вырезку
намета мозжечка зависят от индивидуальных анатомических соотноше¬
ний структур в этой области. Соотношения размеров вырезки намета
мозжечка и диаметра ствола мозга на этом уровне могут быть весьма раз¬
личны. При значительном диаметре ствола и относительно небольшой
величине вырезки намета мозжечка вклинение протекает наиболее не¬
благоприятно. В случаях, когда диаметр ствола относительно невелик по72
			 4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХсравнению с размером вырезки мозжечкового намета, вклинение медиа¬
льных отделов височной доли вызывает более медленно развивающееся
ущемление ствола мозга. Эти различия, в частности, отражаются на тем¬
пе развития и выраженности угнетения сознания.В формировании синдрома среднего мозга вследствие вклинения су¬
щественное значение придается также нарущениям кровообращения в
стволе, которые, в основном, зависят от темпа развития смещения и ком¬
прессии. Гемодинамические изменения, приводящие к нарушениям жиз¬
ненно важных функций, характеризуются, прежде всего, затруднением
венозного оттока и изменениями сосудистой проницаемости. В стволе
формируются геморрагические, ишемические очаги и зоны геморрагиче¬
ского инфаркта.При неотложных состояниях с быстро появляющимися симптомами
поражения ствола мозга возникает необходимость дифференцировать па¬
тологические процессы, вызванные вклинением в вырезку намета моз¬
жечка, от первичных внутристволовых поражений — чаще всего инфарк¬
тов в области ножки мозга или нижележащих структур ствола. Как уже
подчеркивалось, начальные стадии вклинения в вырезку мозжечкового
намета являются прямыми показаниями к нейрохирургическому вмеша¬
тельству. При альтернирующих синдромах, возникающих вследствие
внутристволовых поражений, оперативные вмешательства противопока¬
заны ввиду их бесперспективности.При синдроме вклинения пирамидная симптоматика и децеребраци-
онные феномены обусловлены сдавлением ножки (или ножек) мозга, а
изменение величины зрачков и их реакции на свет — компрессией гла¬
зодвигательного нерва. Поэтому основное значение имеет дифференциа¬
ция с двумя альтернирующими синдромами — Вебера и Бенедикта. Синд¬
ром Вебера проявляется нарушениями функций глазодвигательного нерва
на стороне поражения и гемипарезом (гемиплегией) на противополож¬
ной стороне; возникает при патологических очагах в основании ножки
мозга. Наиболее частая причина развития синдрома Вебера — ограни¬
ченная ишемия в области, васкуляризуемой артериями моста и ветвями
задней мозговой артерии. Синдром Бенедикта выражается нарушением
функции глазодвигательного нерва и (или) парезом взора в сторону по¬
ражения и нарущениями движений, повышением мышечного тонуса, ин-
тенционным тремором, атаксией и гиперкинезом в конечностях на про¬
тивоположной стороне. Патологические процессы (также ограниченные
участки ишемии) располагаются вблизи красного ядра.Оба альтернирующих синдрома, как правило, не сопровождаются
катастрофически прогрессирующим угнетением сознания. Изменения
зрачков и парезы мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом,
остаются односторонними и выражены резче, чем при синдроме вклине¬
ния. Формула возникающих неврологических нарушений стабильна; к
развивающимся вначале симптомам в последующем обычно не присое¬
диняются симптомы поражения нижележащих отделов мозга. Наруше¬
ния жизненно важных функций при ограниченных поражениях ножки
мозга наблюдаются редко.73
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВклинение в большое затылочное отверстие. Характеризует¬
ся симптомами поражения нижних отделов ствола мозга и резким угнете¬
нием функций продолговатого мозга. Имеет место атоническая кома;
зрачки расширены, не реагируют на свет. Взор неподвижен, выявляется
феномен «глаз куклы». Угасают тонические рефлексы и стопные пато¬
логические симптомы. Прогрессивно нарастают нарушения дыхания,
снижается артериальное давление; тахикардия постепенно сменяется
брадикардией; пульс становится аритмичным. Поддержание жизни при
развитии «нижнего» вклинения достигается ИВЛ и постоянной коррек¬
цией гемодинамических показателей. Восстановление функций мозга
может быть достигнуто в редких случаях, только в результате экстренных
хирургических вмешательств.Вклинение в большое затылочное отверстие может являться термина¬
льной стадией поражений, вызывавших вначале вклинение в вырезку
мозжечкового намета, или патологических процессов в субтенториаль-
ном пространстве. Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное
отверстие и сдавление продолговатого мозга наблюдаются при травмати¬
ческих гематомах в области задней черепной ямки; кровоизлияниях и ин¬
фарктах в нижних отделах ствола, ножках мозга, продолговатом мозге и
мозжечке; опухолях и абсцессах мозжечка; внутристволовых новообразо¬
ваниях. Грубые повреждения продолговатого мозга и нижних отделов мо¬
ста могут проявляться также при отеке мозга, развивающемся после ряда
отравлений.Другие формы вклинения встречаются относительно редко. К
ним относятся 3 формы вклинения в пределах супратенториального про¬
странства (боковое смещение мозга под большой серповидный отросток;
смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении;
смешение извилин лобной доли в среднюю черепную ямку) и 2 формы
окципитофронтального транстенториального вклинения —■ смещение
мозжечка или моста мозга в вырезку мозжечкового намета. Клиническая
диагностика в таких случаях сопряжена с большими трудностями. Вкли¬
нения в супратенториальном пространстве проявляются в основном по¬
явлением различных очаговых симптомов, соответствующих поврежде¬
нию медиальной поверхности полушарий мозга, а также угнетением
сознания. Вклинения мозжечка и моста мозга в вырезку мозжечкового
намета характеризуются окципитофронтальной последовательностью воз¬
никновения симптомов, характерных для поражения ствола. Если такие
вклинения обусловлены кровоизлияниями в структуры задней черепной
ямки, быстро наступает смерть. Если причиной этих вариантов вклине¬
ния в мозжечковый намет являются опухоли, расположенные в задней
черепной ямке, иногда может быть проведена успешная операция.Таким образом, наблюдение за динамикой угнетения сознания в со¬
четании с оценкой изменений неврологического статуса и гомеостаза,
свидетельствующих о топике патологического процесса, является суще¬
ственным фактором, способствующим оперативному выбору терапевти¬
ческих мероприятий.74
		4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХВозможности иейровизуализационной диагностики локализации па¬
тологического очага у больных с угнетением сознания, как указывалось
выше, ограничены. Ангиография обычно осушествляется в случаях, когда
предполагается хирургическое вмешательство или обсуждается его целе¬
сообразность. Эхоэнцефалоскопия позволяет выявить только крупные
внутримозговые объемные патологические процессы (обширное крово¬
излияние, массивный инфаркт, опухоль, абсцесс), которые диагностиру¬
ются в результате обычного неврологического обследования.Ц^М,Б. Электроэнцефалографические изменения
при угнетении сознанияЭЭГ является вспомогательным методом исследования. Ее результаты
информативны только при совместной оценке со сведениями об обстоя¬
тельствах развития неотложного состояния и клиническими данными.
При интерпретации электроэнцефалографических данных следует учи¬
тывать, что возникаюшие при очаговых поражениях мозга локальные из¬
менения ЭЭГ часто «перекрываются» биоэлектрической импульсацией,
вызываемой компенсаторными, адаптационными процессами в мозге.
Возможны сочетания изменений, связанных с патологией, имевшейся до
развития неотложного состояния, и ЭЭГ-изменений, непосредственно
вызванных остро возникшим поражением мозга. Наиболее четкие ЭЭГ-
признаки выявляются при эпилептическом синдроме.Изменения ЭЭГ могут отражать характер и степень нарушений созна¬
ния. При делирии выявляется медленная, нелокализованная, преимуще¬
ственно бета-активность (5-7 Гц) со сниженной амплитудой. Начальные
стадии угнетения сознания проявляются нерегулярностью ритма и появ¬
лением медленных волн высокого вольтажа. При сопоре также преобла¬
дают медленные волны (2—3 Гц). По мере дальнейшего угнетения созна¬
ния биоэлектрическая активность еще более замедляется, появляются
изоэлектрические элементы ЭЭГ.Изменения ЭЭГ при резком угнетении сознания позволяют ориенти¬
ровочно судить о степени выраженности гипоксии мозга. Отчетливое,
стойкое генерализованное замедление биоэлектрической активности на¬
ступает при снижении РаОг до 35 мм рт. ст. (4,7 кПа) или при уменьше¬
нии уровня мозгового кровотока на 40% по сравнению с нормой.При алкогольных отравлениях нередко выявляются характерные из¬
менения ЭЭГ; при поверхностной коме — дезорганизованная замедлен¬
ная основная активность (8-10 кол/с с амплитудой 10-80 мкВ), на фоне
которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности
(1-4 кол/с с амплитудой 60—180 мкВ) и тэта-активности (4—7 кол/с с ам¬
плитудой 50—100 мкВ). При глубокой коме отмечается мономорфная си¬
нусоидальная дельта-активность (1—4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ),
на фоне которой регистрируются единичные элементы основной актив¬
ности мозга.-75
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 		При опухолях мозга и массивных внутримозговых гематомах иногда
могут выявляться зоны медленной активности, соответствующие локали¬
зации патологического очага.Наряду с наблюдаемой иногда корреляцией ЭЭГ и клинических дан¬
ных, иногда постепенно формирующиеся небольшие по объему внутри-
мозговые кровоизлияния, а также медленно увеличивающиеся пост-
травматические эпидуральные и субдуральные гематомы могут не про¬
являться заметными, а тем более фокальными изменениями ЭЭГ. Опи¬
саны состояния глубокой комы при полностью сохранном альфа- ритме
(«альфа-кома»). Прогноз при этом обычно неблагоприятен. Исключе¬
ние могут составлять случаи, когда причиной «альфа-комы» являются
интоксикации.С наибольшей надежностью данные ЭЭГ могут быть использованы
при гипоксических или интоксикационных поражениях мозга с целью
контроля за динамикой обнаруживаемых изменений и необходимой кор¬
рекции проводимого лечения. Характер прослеживаемых в динамике из¬
менений ЭЭГ обычно помогает прогнозировать исход поражения мозга.Ц'.Й-.б, Терапевтическая тактикав руководствах по реаниматологии нередко обсуждается вопрос о лече¬
нии комы. Такая постановка вопроса нуждается в уточнении. Кома явля¬
ется синдромом различных патологических процессов, резко отличаю¬
щихся по этиологии и механизмам развития. Следовательно, вряд ли
оправдано выделять лечение комы как таковой в обособленную пробле¬
му. Более оправдано совмещать два направления терапии;•	создание условий для уменьшения повреждающего воздействия
патологического процесса, обусловившего развитие комы, на
структуры мозга;•	терапия, ориентированная на ликвидацию причины неотложно¬
го состояния — ОНМК, интоксикации, нейроинфекция и др.Уменьшение повреждающего воздействия на мозг достигается в реани¬
матологической практике следующими мероприятиями соответственно
срокам с момента развития комы*:Первые три часа: препараты, снижающие энергетические потребности
мозга — диазепам (седуксен, реланиум, сибазон, натрия тиопентал или
деприван); антиоксидант (токоферол); мембраностабилизаторы (корти¬
костероиды); антиагреганты; антикоагулянты (гепарин или фраксипа-
рин); блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, нифедипин, верапа-
мил).Острый период; стадия жизнеопасной комы: препараты, снижающие
энергетические потребности мозга (опиоиды, бензодиазепины, барбиту¬
раты, пропофол); антиоксидант (токоферол); мембраностабилизаторы
(кортикостероиды); антиагреганты (дипиридамол или пентоксифиллин);Приводятся по А. А. Старченко, 2002.7В
		4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХантикоагулянты (гепарин или фраксипарин), блокаторы кальциевых
каналов (нимодипин, нифедипин, верапамил). При необходимости —
альфа- и бета-блокаторы.Острый период; стадия стабилизации вегетативных функций: сокраща¬
ется введение препаратов, снижающих энергетические потребности моз¬
га; с 3-х суток с момента развития комы назначаются препараты, активи¬
рующие метаболические процессы в мозге (актовегин, церебролизин,
глиатилин); продолжается введение токоферола, мембраностабилизато-
ров, антиагрегантов, антикоагулянтов, бета-блокаторов.Подострый период: продолжается введение препаратов, активирующих
метаболические процессы в мозге (актовегин, церебролизин, глиатилин);
токоферола, мембраностабилизаторов, антиагрегантов и антикоагулян¬
тов.Терапия, ориентированная на ликвидацию причин неотложного состоя¬
ния, охарактеризована в разделах, посвященных заболеваниям, интокси¬
кациям и патологическим процессам, протекающим в форме неотлож¬
ных состояний.Лечение проводится в отделениях реанимации. Осуществляется дина¬
мический контроль за состоянием больных. Определяющее значение для
определения положительных или негативных изменений уровня созна¬
ния имеют результаты обследования по приведенным выше щкалам, а
также данные повторных ЭЭГ-исследований. Следует учитывать, что на¬
значение барбитурата натрия тиопентала может вызвать угнетение био¬
электрической активности мозга.Состояния дыхания, гемодинамики и симптомы сопутствующей по¬
лиорганной патологии определяются и корригируются в соответствии с
приемами, охарактеризованными в разделе 9.4.4.7« Особые формы нарушения сознанияВ ряде случаев наблюдаются своеобразные формы нарущения сознания,
не соответствующие ни одной из перечисленных форм — апаллический
синдром, «вегетативное состояние», акинетический мутизм, синдром «за¬
пертого человека» («псевдокома»; состояние деэфферентации; синдром
изоляции — loced in syndrom).Апаллический синдром — проявления гибели общирных областей коры
(мозгового плаща) при относительной сохранности мозгового ствола. Он
может быстро возникать вследствие непосредственного поражения кор¬
ковых структур (энцефалит, интоксикация, гипоксия, отек), а также при
массивных повреждениях супратенториальных структур, приводящих к
перерыву бульбокортикальной импульсации (тяжело протекающие инсу¬
льты, остро проявляющиеся опухоли). Клинически апаллический синд¬
ром проявляется отсутствием каких-либо движений, речи, эмоциональ¬
ных реакций и памяти. Мыщечный тонус резко повышен. Больные не
глотают. Спонтанно или в ответ на инструкцию открывают глаза, но дви¬
жения глазных яблок некоординированы. Любые попытки фиксировать77
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	внимание больного безуспешны. В ответ на болевые раздражения возни¬
кает хаотическая двигательная активность. Сон и бодрствование череду¬
ются вне зависимости от времени суток. Резких изменений функций ды¬
хания и гемодинамики не наблюдается. В редких случаях синдром носит
преходящий характер. Аналогичный синдром может развиваться крайне
медленно, на протяжении месяцев или лет, как исходное состояние пре-
сенильных атрофий мозга, демиелинизирующих заболеваний, «медлен¬
ных» нейроинфекций и др. Подобные случаи не относятся к неотложным
состояниям.«Вегетативное состояние» близко по сущности к апаллическому син¬
дрому. Полностью отсутствуют психические функции при сохранности
вегетативных функций. Такое состояние развивается в результате обшир¬
ных поражений коры больших полушарий и подкорковых образований
(тяжелые формы инсульта, энцефалита и др.). Структуры ствола мозга не
повреждены. Вегетативное состояние является исходом наиболее тяже¬
лых форм комы, практически необратимо и не относится к неотложным
состояниям, в зависимости от качества ухода может длиться различное
время. Причиной смерти являются инфекции или интоксикация, обу¬
словленная обширными пролежнями.Акинетический мутизм («бодрствующая кома») — при отсутствии
речи, активных движений и четкой реакции на болевые раздражения гла¬
за открыты, и создается ложное впечатление о сохранности сознания.
Может развиваться в течение нескольких часов. До сих пор нет единой
точки зрения на локализацию поражения, при котором он возникает;
предположительно причиной акинетического мутизма считают двусто¬
ронние медиобазальные повреждения лобных долей (орбитальные зоны,
поясная извилина), нарушающие связи в системе ретикулярной форма¬
ции среднего и промежуточного мозга. Акинетический мутизм описан
при окклюзии передней мозговой артерии, кровоизлияниях в лобную
долю, в частности, вследствие разрыва аневризм передней мозговой арте¬
рии.Синдром «запертого человека» (состояние деэфферентации; синдром
изоляции; псевдокома; laced in syndrom). В практике неотложной невро¬
логии это своеобразное состояние наблюдается вследствие быстро разви¬
вающихся обширных поражений кортико-спинальных и кортико-нукле-
арных путей на уровне моста мозга при сохранности структур покрышки.
Наблюдается при тромбозе основной артерии, (инфаркте в стволе), поли¬
омиелите, остром стволовом энцефалите, бульбарной форме полимиело-
радикулоневрита. Клиническая картина характеризуется ясным сознани¬
ем при полной утрате движений и речи. Иногда остается сохранной
функция отдельных глазодвигательных мышц и путем смыкания век воз¬
можен минимальный контакт с больным. Больные понимают речь окру¬
жающих и поэтому следует избегать психотравмирующих разговоров у их
постели.7В
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ4.4,8. Патологические процессы,
не сопровождающиеся изменениями сознанияк этой категории неотложных состояний относятся миастения и миасте¬
нические синдромы, миоплегия и миоплегические синдромы, полимие-
лорадикулоневрит (кроме бульбарной формы), острый рассеянный энце¬
фаломиелит, столбняк, мигренозный статус, острые поражения спинного
мозга.4.5.	Синдром повышения
внутричерепного давления. Отек мозга4.5.1.	Общая характеристика
изменения внутричерепного давленияНормальное внутричерепное давление (ВЧД) обеспечивается динамиче¬
ским равновесием уровней мозгового кровотока и ликворной цирку¬
ляции в условиях замкнутого пространства, ограниченного полостью че¬
репа. Нарушения такого равновесия вследствие различных поражений
черепа и мозга приводят к внутричерепной гипотензии или гипертензии.При неотложных состояниях люмбальную пункцию проводят в поло¬
жении больного лежа и соответственно в норме давление цереброспина¬
льной жидкости в поясничной цистерне равно 80—180 мм вод. ст. В желу¬
дочках мозга нормальное давление цереброспинальной жидкости в норме
составляет 70—100 мм вод. ст. В положении сидя давление в поясничной
цистерне составляет 200-250 мм вод. ст., а в желудочках мозга оказывает¬
ся отрицательным.В норме ликвор прозрачен, бесцветен. Содержание белка — 0,2—0,4 г/л;
глюкозы — 0,45—0,65 г/л. Число клеток — до 4—5 в 1 мм^ (лимфоциты,
макрофаги, эпендимоциты, клетки сосудистых сплетений).Снижение внутричерепного давления (ликворная гипотензия) может
возникать при резкой ликворее из носа и ушей при переломах основания
черепа, а также вследствие угнетения ликворопродукции из-за поврежде¬
ний (черепно-мозговая травма) или воспалительных поражений хориоид-
ных сплетений (энцефалит, вентрикулит). Ликворная гипотензия может
быть вызвана быстрой, резкой дегидратацией; наблюдается также после
выведения больших количеств ликвора.Низкие цифры ликворного давления, выявляемые при исследовании,
могут быть объяснены различными причинами:•	гипопродукцией ликвора;•	ликвореей (этот феномен чаще встречается в нейрохирургиче¬
ской практике);79
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 		•	резким отеком мозга, препятствующим проникновению ликвора
из полости черепа в субарахноидальное пространство спинного
мозга;•	блокадой, нарущением проходимости ликворопроводящих путей
на протяжении позвоночного канала при опухолях спинного
мозга или выраженных слипчивых процессах в мозговых оболоч¬
ках.Как при гипопродукции ликвора, так и при его затрудненном поступ¬
лении в субарахноидальное пространство спинного мозга при проведе¬
нии пробы Квеккенщтедта ликворное давление возрастает незначительно
или не изменяется. При гипопродукции состав ликвора не изменен или
содержание белка в нем снижено, а при патологических процессах в спи¬
нальном субарахноидальном пространстве содержание белка, как прави¬
ло, повышено.Симптомы ликворной гипотензии неспецифичны — головная боль,
головокружение, ухудшение слуха, рвота, тахикардия, потливость, угне¬
тение сознания. В качестве симптоматической меры рекомендуется по¬
вторное внутривенное введение изотонического раствора ЫаС1 (по
250 мл).Повышение внутричерепного давления — одно из самых частых и тяже¬
ло протекающих осложнений поражений мозга. Оно может возникать
вследствие ряда причин;•	увеличение объема содержимого мозга — опухоли, абсцессы моз¬
га и внутримозговые кровоизлияния (спонтанные и травматиче¬
ские);•	экстрацеребральные патологические процессы — субдуральные
и эпидуральные гематомы; тромбофлебит мозговых вен и сину¬
сов; обширные субарахноидальные кровоизлияния;•	обширные воспалительные процессы в мозге и мозговых оболоч¬
ках (менингит, менингоэнцефалит, энцефалит); тяжелые формы
экзогенных и эндогенных интоксикаций.Развитие патологических процессов влечет за собой сдавление желу¬
дочковой системы мозга, гиперпродукцию или нарущение резорбции
ликвора, резкое ограничение венозного оттока из полости черепа. Резкое
повышение внутричерепного давления может закончиться верхним, а за¬
тем нижним вклинением (см. раздел 4.4.4).Нельзя считать правомерным часто практикуемое отождествление
понятий «отек мозга» и «повышение внутричерепного давления». Отек
мозга является только одной, наиболее частой причиной повышения
внутричерепного давления. Развитие отека обычно осложняет про¬
цессы, ограничивающие внутричерепное пространство. Однако отек, как
будет показано ниже, может развиваться и вследствие иных причин. Не¬
возможность проводить непосредственную аналогию между отеком мозга
и повышением внутричерепного давления указывает на необходимость
комплексной терапии при ликворной гипертензии. Соответственно про-
тивоотечная терапия является только компонентом терапии при повыше-80
		4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХНИИ внутричерепного давления. Здесь же целесообразно отметить, что
термин «противоотечная» терапия более оправдан, чем «дегидратацион-
ная» терапия, ибо для борьбы с отеком не только используются препара¬
ты, способствующие обезвоживанию, но проводится и целый ряд других
терапевтических мероприятий.4.5.2.	Причины и механизмы
формирования отека мозгаОтек, в зависимости от вызвавшей его причины, вначале может носить
ограниченный характер, а затем постепенно распространяться на обшир¬
ные области мозга. Непосредственным патофизиологическим фактором,
способствующим развитию отека при большинстве патологических про¬
цессов, является гипоксия. При любом объемном или метаболическом
поражении гипоксия влечет за собой по принципу «порочного круга»
увеличение РаСОг, тканевый ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазоди-
латацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороцир¬
куляции и венозного оттока из полости черепа.Результатом нарастающей выраженности перечисленных изменений,
формирующих «порочный круг», является грубая дезорганизация функ¬
ций гематоэнцефалического барьера. Нарастающее изменение мембран¬
ного потенциала клеток мозга, нарушение транспорта ионов сквозь кле¬
точные мембраны, патологическое накопление ионов и избыточных
количеств жидкости во внутриклеточном и внеклеточном пространстве
формируют отек мозга.Различают цитотоксический и вазогенный отеки мозга. Некоторые
считают их компонентами, стадиями одного процесса. Цитотоксиче¬
ский (дисметаболический) отек обычно является следствием ток¬
сических, дисметаболических процессов. При нем прежде всего наруша¬
ется внутриклеточный обмен. Деполяризация клеточных мембран насту¬
пает при снижении уровня мозгового кровотока до 10—12 мл/(100 г • мин)
и сопровождается нарушением деятельности ионного насоса. Ионы на¬
трия быстро перемещаются из экстрацеллюлярного пространства в клет¬
ки мозга, замещая ионы калия. Кроме того, увеличивается осмотическое
давление в ткани мозга, так как в условиях гипоксии в пораженных зонах
накапливаются недоокисленные продукты анаэробного гликолиза. Цито¬
токсический отек обратим в течение 6-8 ч, прежде всего за счет реакти¬
вации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановле¬
нии кровотока. Если этого не происходит, отек приобретает вазогенный
характер. Вазогенный отек характеризуется повышенной проницае¬
мостью мембран клеток мозга для макромолекул (белков) сыворотки
крови, имеет тенденцию к более быстрому и широкому распростране¬
нию, чем цитотоксический; обратное развитие в случае реваскуляриза-
ции пораженной зоны происходит более медленно. Это объясняется тем,
что значительная часть белков сыворотки «оседает» в клеточных структу¬
рах мозга, способствуя изменениям иммунологической реактивностиВ1
Б. С. Випенский НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИмозга. В стадии выраженного отека изменения, характерные для обеих
форм, сочетаются. В поврежденной зоне мозга снижается артериовеноз¬
ная разница по кислороду, резко снижается потребление кислорода кле¬
точными структурами, нарастает накопление метаболических продуктов
нарушенного обмена (молочной кислоты, ацетилхолина и др.). Регионар¬
ное, а затем генерализованное накопление жидкости приводит к резкому
увеличению объема мозга.Различают 2 стадии повышения внутричерепного давления — ком¬
пенсированную и декомпенсированную.Компенсированная стадия — состояние, при котором возраста¬
ющий объем внутричерепных структур компенсируется за счет переме¬
щения ликвора из желудочков и субарахноидального пространства в ре¬
зервные пространства (подпаутинные цистерны основания мозга) и
усиленной резорбции ликвора. Такой приспособительный механизм по¬
зволяет при нерезкой выраженности отека мозга до какой-то степени
ограничить увеличение внутричерепного давления, поэтому не имеется
линейной зависимости между объемом внутричерепного содержимого и
уровнем внутричерепного давления. Существование определенных ком¬
пенсаторных возможностей подтверждает необходимость и перспектив¬
ность интенсивной противоотечной терапии, особенно на ранних этапах
заболевания.Декомпенсированная стадия чаще и раньше наблюдается при
сочетании объемного процесса с отеком; наступает при истощении упо¬
мянутых выше резервов. Дальнейшее увеличение массы мозга приводит к
резкому и необратимому повышению внутричерепного давления, закан¬
чивающемуся верхним или нижним вклинением, в переходе от компен¬
сированной стадии в декомпенсированную существенную роль придают
степени угнетения перфузионного давления.При повышении внутричерепного давления — в особенности, когда
оно вызвано сочетанием объемного процесса и отека мозга, — создаются
условия, при которых перфузионное давление резко замедляется. Это
происходит за счет компрессии сосудистого русла возросшей массой
внутричерепного содержимого, а при резком отеке мозга — и резкой ва-
зодилатацией, обусловленной ацидозом. Одновременно затрудняются ве¬
нозный отток из полости черепа и резорбция ликвора. Снижение перфу¬
зионного давления, усугубляя метаболические изменения на клеточном
уровне, способствует дальнейшему развитию отека и соответственно еще
большему возрастанию внутричерепного давления. Если внутричерепное
давление превосходит перфузионное давление в сосудах мозга, кровооб¬
ращение в нем прекращается. Следует обратить внимание на крайнюю
вариабельность сроков появления клинических симптомов повышения
внутричерепного давления.82
			4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ4.5.3.	Диагностика отека мозга
и мониторирование внутричерепного давленияВыявление отека мозга и мониторирование внутричерепного давления яв¬
ляются трудными задачами. Следует выделять две категории исследования;*	констатация отека мозга;•	определение степени повышения внутричерепного давления и
его систематическое мониторирование.Констатация отека мозга по клинической картине крайне ненадежна,
так как неврологической симптоматики, сколько-нибудь патогномонич-
ной для отека не существует, а при неотложных состояниях клинические
признаки отражают как проявление основного патологического процес¬
са, так и изменения, вызываемые отеком.Достоверная информация о наличии отека, его локализации (распро¬
страненности) и степени выраженности может быть получена по резуль¬
татам КТ. КТ-признаки отека характеризуются участками (зонами) пони¬
женной плотности. Повторное КТ-исследование позволяет судить об
изменениях выраженности и обширности отека. Однако возможности
использования КТ минимизируются состоянием сознания. При сопоре
и, особенно, коме это исследование невыполнимо, за исключением спи¬
ральной КТ, проведение которой продолжается не более 1 минуты.Определение степени повышения внутричерепного давления. Рутинный
метод — измерение ликворного давления в процессе люмбальной пунк¬
ции — сопряжен с серьезными, а порой и катастрофическими последст¬
виями. Это положение обусловлено высоким риском развития симпто¬
мов вклинения вследствие корреляции тяжести состояния больных с
резким повышением внутричерепного давления.Так, считается, что вне зависимости от степени тяжести состояния
больного при ликворном давлении в пределах 250—300 мм рт. ст.
(2,5-2,9 кПа) риск вклинения незначителен. Вне зависимости от степе¬
ни тяжести сознания больного при ликворном давлении в пределах
400-500 мм рт. ст. (3,9-4,9 кПа) возникает явная опасность развития
вклинения. Симптомы начинающегося вклинения — угнетение сознания
Б сочетании с нарушением дыхания, аритмией, анизокорией, утратой ре¬
акции зрачков на свет — соответствуют резкой ликворной гипертензии,
обусловленной выраженным отеком мозга — давлению ликвора в преде¬
лах 500—700 мм вод. ст. (4,9—6,9 кПа). Еще более резкое повышение лик¬
ворного давления — 700—800 мм вод. ст. (6,9~7,9 кПа) — соответствует
терминальному состоянию вследствие завершившегося вклинения.Даже такие ориентировочные данные свидетельствуют о необходимо¬
сти прибегать к люмбальной пункции только при четких показаниях к
этой процедуре и с учетом возможных осложнений.Приходится считаться с тем, что нередко больные с острой невроло¬
гической патологией экстренно госпитализируются в центральные рай¬
онные больницы сельской местности или маломощные городские боль¬
ницы, не оснащенные компьютерными томографами. В таких случаяхВЗ
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		часто приходится прибегать к люмбальной пункции с диагностической
целью при отсутствии сведений об обстоятельствах развития неотложно¬
го состояния у больных, находящихся в сопоре или коме, в подобных си¬
туациях может использоваться диагностический алгоритм, основанный
на использовании, помимо констатации резкого угнетения сознания,
данных о температуре тела и наличии или отсутствии очаговых невроло¬
гических симптомов (схема 1). В схеме восклицательным знаком обо¬
значены патологические процессы, при которых люмбальная пункция
сопряжена с высоким риском развития осложнений — остро манифести¬
рующие опухоли и абсцессы мозга, массивные спонтанные и посттравма¬
тические внутримозговые кровоизлияния, эпидуральная и субдуральная
гематомы. При подозрениях на эти поражения мозга, основанных хотя
бы на косвенных данных, перед пункцией необходимо провести эхоэнце¬
фалоскопию. Если в результате этого исследования обнаруживается зна¬
чительное смещение М-эха — на 8—10 мм и больше — люмбальную пунк¬
цию необходимо проводить с крайней осторожностью. Отказ от пункции
в таких случаях — при отсутствии сведений об обстоятельствах заболева¬
ния — неправомерен, так как такая ошибочная тактика чревата «про¬
смотром» посттравматических эпидуральной или субдуральной гематом,
проявляющихся после «светлого промежутка». Только экстренная эваку¬
ация таких гематом, а в ряде случаев и обширных и внутриполушарных
гематом является единственной мерой спасения жизни.Показаниями к люмбальной пункции являются:•	необходимость экстренной дифференциации субарахноидально¬
го кровоизлияния от менингита (менингоэнцефалита);•	экстренная диагностика менингита и его характера (гнойный
или серозный);•	необходимость контроля за динамикой изменений ликвора в
процессе лечения;« экстренная дифференциация типа инсульта — ишемический или
геморрагический.Об уровне внутричерепного давления по результатам люмбальной
пункции можно судить только весьма ориентировочно — по быстроте ис¬
течения спинномозговой жидкости из пункционной иглы. Водные мано¬
метры в виде градуированных стеклянных трубок не должны использова¬
ться, в частности, в связи с тем, что для их заполнения необходимы
объемы ликвора, превосходящие 3—4 мл.Предосторожности, которые необходимо соблюдать в случаях край¬
ней необходимости проведения люмбальной пункции при резкой тяжести
состояния больного:« больной должен находиться в положении лежа; туловище и ниж¬
ние конечности должны быть опущены под углом 15—20°;•	должно быть извлечено не более 3—4 мл жидкости — количество,
необходимое для цитологического и бактериологического иссле¬
дования. Исключение — подозрение на туберкулезный менин¬
гит, когда необходимо 5—6 мл для возможного выявления через
12—18 часов фибриновой пленки, характерной для этой формы
менингита;ВА
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХСхема 1. Алгоритм, позволяющий диагностировать
причины неотложных состояний на основе простейших симптомов
и характеризующий степень риска люмбальной пункцииВ5
Б. С. Виленскі^й. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ•	ВО время люмбальной пункции мандрен не должен быть полно¬
стью извлечен из пункционной иглы.Абсолютные противопоказания к пункции: отек сосков зрите¬
льных нервов; быстро нарастающая очаговая неврологическая симптома¬
тика, при которой возможно развитие синдромов вклинения; систоличе¬
ское артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., или 10,7 кПа; резкие
нарушения дыхания (менее 15 или более 40 в 1 мин); некупируемые боли
в области сердца.Данные относительно методов и результатов исследования спин¬
номозговой жидкости приведены в разделе 6.6.5.Ограничения и опасности, возникающие при определении ликворно¬
го давления посредством люмбальной пункции, а также ориентировоч¬
ный характер получаемых этим методом данных послужили основанием
для разработки альтернативных более точных информативных методов.Методы мониторирования внутричерепного давления. Применяются ин-
травентрикулярный, субдурально-субарахноидальный, интрапаренхима-
тозный и люмбальный методы.Интравентрикулярный метод — путем введения с помощью катетера в
боковой желудочек специальных датчиков — трансдьюсеров или фибро¬
оптических систем представляется возможным в режиме реального вре¬
мени регистрировать трехфазную кривую колебаний внутричерепного
давления. Метод удобен тем, что позволяет дренировать желудочковую
систему и тем самым уменьшать внутричерепное давление, а также вво¬
дить интравентрикулярно лекарства, например, антибиотики,Субдурально-субарахноидальный мониторинг осуществляется посредст¬
вом введения через фрезевое отверстие в субдуральное или субарахноида-
льное пространство специального устройства («болта»), соединенного с
мембранным трансдьюсером, регистрирующим динамику внутричереп¬
ного давления. Преимущество метода — малая вероятность травматиза-
ции подлежащих структур мозга.Интрапаренхиматозный метод считается наиболее совершенным.
Тонкий фиброоптический провод, соединенный с трансдьюсером, вво¬
дится в серое вещество полушария, что позволяет мониторировать давле¬
ние при выраженном отеке мозга и компрессии желудочков.Люмбальный метод — введение катетера в субарахноидальное про¬
странство — наименее информативен, так как в весьма незначительной
степени отражает степень повышения давления во внутричерепном про¬
странстве.Необходимо иметь в виду, что все перечисленные методы являются
инвазивными и поэтому введение в внутричерепное пространство (желу¬
дочковая система, паренхима мозга) и субарахноидальное пространство
катетеров и фиброоптических систем должно проводиться со строжай¬
шим соблюдением асептики и специалистами, в совершенстве владею¬
щими соответствующими методами.В специализированных нейрореанимационных отделениях частота
инфекционных осложнений при использовании инвазивных методов ре¬
гистрации внутричерепного давления, по опубликованным в последние
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ10 лет данным, составляет 1—2% — преимущественно при интравентри-
кулярном методе. Кровоизлияния, осложняющие инвазивный монито¬
ринг внутричерепного давления, наблюдаются по тем же литературным
данным, в 7—11% случаев. Общепризнанно, что наиболее значимым ме¬
тодом предупреждения осложнений является возможная минимизация
длительности инвазивного мониторинга — катетеры и фиброоптические
системы должны вводиться на срок не более 4—5 суток.По возможности более щирокое внедрение методов мониторинга
уровня внутричерепного давления, несомненно, будет способствовать со¬
вершенствованию борьбы с отеком мозга. Это направление терапии не¬
отложных состояний следует признать одним из важнейших или даже
определяющих, так как именно отек мозга и вызываемые им синдромы
вкпинения являются основной причиной смерти при подавляющем боль¬
шинстве тяжело протекающих клинических формах острой неврологиче¬
ской патологии.4.6.	Менингеальный синдромМеханизмы возникновения и клиническая характеристика. Менингеальный
синдром может наблюдаться при неотложных состояниях вследствие
острых нейроинфекций и различных патологических процессов, прояв¬
ляющихся быстрым нарастанием внутричерепного давления — массив¬
ных кровоизлияний и инфарктов мозга, травматических внутричерепных
гематом, остро проявляющихся опухолей и абсцессов мозга, тромбоза
мозговых вен и синусов. Реже менингеальный синдром выявляется при
экзогенных и эндогенных интоксикациях. Он может также наблюдаться
при многих тяжело протекающих общих инфекциях и соматических за¬
болеваниях, таких как грипп, острые респираторные инфекции, пневмо¬
ния, гнойный плеврит, заболевания тифо-паратифозной группы, сепсис
и др. Менингеальный синдром возникает вследствие ряда нередко соче¬
тающихся патофизиологических механизмов: раздражения нервных ре¬
цепторов твердой мозговой оболочки и симпатических волокон в стенках
мозговых артерий из-за воспалительных изменений или проникновения
крови в субдуральное (субарахноидальное) пространство; остро развива¬
ющейся внутричерепной гипертензии; раздражения задних корешков
спинного мозга за счет воспалительных или геморрагических изменений
в ликворной системе позвоночного канала. Для реализации возникаю¬
щих при этом патологических импульсов, т. е. появления клинических
признаков раздражения мозговых оболочек, необходима сохранность
центральных образований, регулирующих рефлекторную активность спи¬
нальных и стволовых центров.Менингеальный синдром включает 3 группы симптомов:•	болевые симптомы;» общая гиперестезия;В7
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		•	мышечные тонические симптомы (именно они чаще всего обо¬
значаются как «менингеальные»).Возможности выявления и оценки менингеального синдрома при не¬
отложных состояниях зависят от состояния сознания и уровня контакта с
больным во время исследования. Если больной не отвечает на вопросы,
обследование должно быть особенно тщательным и полным. Выражен¬
ность отдельных симптомов может быть весьма различной, и представле¬
ние об истинной степени раздражения мозговых оболочек можно полу¬
чить только при оценке результатов всего комплекса диагностических
приемов.Болевые симптомы. К ним относятся головная боль (часто очень силь¬
ная и в сочетании с повторной рвотой) и реактивные болевые симптомы.
Судить о наличии головных болей при отсутствии контакта с больным не
представляется возможным. В таких случаях первостепенное значение
приобретает выявление реактивных, т. е. объективируемых, определяе¬
мых врачом визуально болевых симптомов — мимической или двигатель¬
ной реакции в ответ на пальпацию глазных яблок, точек выхода тройнич¬
ного и затылочного нервов, на давление в области наружного слухового
прохода или в ответ на перкуссию черепа и скуловой кости.Общая гиперестезия — мимическая и двигательная реакция, возника¬
ющая при ярком свете, резких звуках.Мышечные тонические симптомы — напряжение различных мышеч¬
ных групп при их активном растяжении в процессе врачебного исследо¬
вания. Их возникновение связано в основном с перераздражением зад¬
них корешков спинного мозга. К этим феноменам относятся:Ригидность затылочных мышц (мышц задней поверхности шеи) — их
рефлекторное напряжение при пассивном сгибании головы (больной ле¬
жит на спине). При наличии ригидности подбородок не достигает облас¬
ти вырезки грудины. Остающееся между ними расстояние принято изме¬
рять по числу поперечных пальцев, помещающихся между подбородком
и вырезкой грудины. При известной условности такого приема (толщина
пальцев неодинакова у обследующих больного врачей) он все же позволя¬
ет формализовать степень выраженности симптома ригидности затылоч¬
ных мышц на разных этапах болезни. При наличии данных, указываю¬
щих на явное поражение шейного отдела позвоночника или спинного
мозга, исследование ригидности затылочных мышц не должно проводи¬
ться, так как может вызвать опасные осложнения.Симптом Левинсона — рефлекторное открывание рта при пассивном
сгибании головы. Этот симптом целесообразно исследовать одновремен¬
но с выявлением ригидности затылочных мышц.Симптом Кернига — при согнутом под прямым углом к туловищу бед¬
ре голень не удается разогнуть до прямой линии (до 180°) с бедром. Воз¬
никает из-за рефлекторного напряжения мышц задней группы бедра.
Может быть количественно оценен в градусах — соответственно углу, до
которого удастся разогнуть голень.В8
	 4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХСимптомы Брудзинского:1)	верхний — при сгибании головы происходит рефлекторное сги¬
бание в коленных суставах;2)	лобковый — при надавливании на лонное сочленение происхо¬
дит рефлекторное сгибание в коленных суставах;3)	нижний — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и
тазобедренном суставах происходит аналогичная флексия в дру¬
гой ноге.Симптом Гийена — при интенсивном сдавливании четырехглавой
мышцы бедра вторая нога рефлекторно сгибается в коленном и тазобед¬
ренном суставах.Типичная «менингеальная поза» (положение «взведенного курка»), при
которой больной лежит на боку с резко разогнутой головой и приведен¬
ными к животу ногами, встречается относительно редко —• при нелечен-
ных, далеко зашедших формах менингита.Менингеальный синдром, обусловленный воспалительными процес¬
сами в мозговых оболочках, паренхиме мозга и синусах твердой мозговой
оболочки, внутричерепными геморрагиями и некоторыми другими забо¬
леваниями мозга, почти всегда проявляется характерными для этих пора¬
жений изменениями ликвора, а также острой внутричерепной гипертен¬
зией. Иногда опухоли мозга (первичные и метастатические), инкапсули¬
рованные абсцессы, некоторые отравления вызывают только ликворную
гипертензию.При многих инфекциях, тяжело протекающих соматических заболе¬
ваниях, сепсисе может развиваться менингизм — менингеальный син¬
дром, не сопровождающийся изменениями ликвора, а возникающий в
основном за счет ликворной гипертензии.Дифференцировать менингеальный синдром с изменениями спин¬
номозговой жидкости от менингизма можно только после извлечения
ликвора — люмбальной пункции — и его исследования.Особенности проявления менингеальных симптомов. Синдром раздра¬
жения мозговых оболочек выявляется при неотложных состояниях непо¬
стоянно. Нет четкого параллелизма, пропорциональной зависимости
между степенью воспалительных изменений в оболочках, количеством
излившейся в субарахноидальное пространство крови, распространенно¬
стью отека мозга и выраженностью оболочечных симптомов. Данный
феномен объясняется тем, что тонические оболочечные симптомы яв¬
ляются повышенным рефлексом в ответ на растяжение определенных
мышечных групп. Напряжение отдельных мышц (или фупп мышц), вы¬
являемое при исследовании и квалифицируемое как «менингеальные
симптомы», может возникать только при сохранности ряда центральных
образований, регулирующих и контролирующих рефлекторные реакции
мышечного тонуса. Таковыми в первую очередь являются ретикулярная
формация, лимбико-ретикулярный комплекс и гамма-мотонейроны пе¬
редних рогов спинного мозга.В0
Б. С, 8І.1ЛЄНСКИЙ. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПри наиболее тяжелых поражениях мозга с резким угнетением созна¬
ния, когда несомненно имеется поражение мозговых оболочек, менинге-
альные симптомы могут отсутствовать или оказываются нерезко выра¬
женными. Отсутствие оболочечных симптомов в таких случаях объясня¬
ется невозможностью реализации патологических импульсов, исходящих
из пораженных или подвергающихся ирритации мозговых оболочек,
из-за перерыва дуги тонических мышечных рефлексов на уровнях, соот¬
ветствующих локализации массивного патологического процесса.При отдельных нозологических формах частота оболочечного синдро¬
ма бывает различной. При относительно медленно развивающихся пато¬
логических процессах (субдуральные гематомы, проявляющиеся после
«светлого промежутка», постепенно формирующиеся обширные инфарк¬
ты мозга) на ранних этапах заболевания обнаруживается в той или иной
мере выраженный оболочечный синдром. В дальнейшем, если состояние
больного ухудшается, симптомы раздражения мозговых оболочек посте¬
пенно угасают. При бурно манифестирующих поражениях с прогрессиру¬
ющим угнетением сознания и ухудшением общего состояния (крупные
внутримозговые гематомы; остро развивающиеся гнойные менингиты;
разрывы аневризм с проникновением за короткое время большого коли¬
чества крови в субарахноидальное пространство) оболочечные симптомы
могут отсутствовать с самого начала заболевания.Следовательно, у больных с резким угнетением сознания отсутствие
оболочечных симптомов не исключает возможности резкого изменения
ликворного давления и состава спинномозговой жидкости.Коагулопатии
Общая характеристикаПод гемостазом (системой гемостаза) понимают не только остановку
кровотечения (в этом смысле термин применяется только в хирургиче¬
ской практике), но и весь комплекс процессов, направленных на сохра¬
нение равновесия свертывающих и противосвертывающих механизмов в
жидкой крови.Последнее десятилетие характеризуется возрастанием интереса не¬
врологов к различным аспектам проблемы регуляции системы свертыва¬
ния крови. Это связано, прежде всего, с расширением возможностей ла¬
бораторной диагностики и активным внедрением в практику методов
терапии коагулопатий. Обилие новых данных о механизмах свертывания
крови и совершенствование лабораторной диагностики, в конечном сче¬
те, привели к выделению особой области медицинских знаний — гемо-
стазиологии.Неврологам необходимо знакомство с основными закономерностями
изменений гемостаза и их коррекции при неотложных состояниях. Для
уточнения деталей следует привлекать врачей-лаборантов и гематологов.ЭО
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХВ общей форме гемостаз включает 3 основных процесса:1)	свертывание крови с образованием конечного продукта фибри¬
на и формированием тромба — т. е. гемокоагуляцию\2)	антисвертывающий механизм — система физиологических анти¬
коагулянтов — подавляющий каскад гемокоагуляции на уровне
тромбина посредством комплекса «антитромбин III (АТ-П1) —
гепарин»;3)	ферментативный лизис конечных продуктов гемокоагуляции с
участием протеолитического фермента плазмина — фибринолиз.Существуют и другие, менее значимые механизмы регуляции агрегат¬
ного состояния крови, действующие по принципу обратной связи. На¬
пример, продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ) — низко¬
молекулярные пептиды, образующиеся в результате гемокоагуляции и
фибринолиза, активно подавляющие процесс свертывания крови на
уровне его тромбоцитарного звена.Таким образом, гемостаз — функциональная биологическая систе¬
ма, находящаяся в нормальных условиях в состоянии динамического рав¬
новесия и способная, в определенных пределах, компенсировать влияние
патологических факторов. Равновесие системы может нарущаться вследст¬
вие длительного или массивного воздействия прокоагулянтных факторов
(травмы, интоксикации, ищемические повреждения тканей). В некоторых
случаях декомпенсация в системах гемостаза обусловлена влиянием спе¬
цифических ядов-антикоагулянтов (укусы некоторых видов ядовитых жи¬
вотных и змей), передозировкой лекарственных препаратов или индивиду¬
альной повыщенной чувствительностью к ним.в пределах нормальных физиологических функций участие всех сис¬
тем гемостаза носит характер непрерывных компенсированных процес¬
сов. Гемокоагуляция сопровождается микротромбообразованием, умень¬
шением проницаемости сосудистой стенки. Система физиологических
антикоагулянтов препятствует избыточному тромбообразованию, Фиб¬
ринолиз способствует растворению сгустков, реканализации сосудов и
восстановлению динамического равновесия всей системы. Вполне обо¬
снованным представляется положение о постоянном внутрисосудистом
микросвертывании крови — процессе, участвующем в регуляции прони¬
цаемости сосудистой стенки.Способность свертывающих и противосвертывающих механизмов ге¬
мостаза компенсировать патологические процессы можно характеризо¬
вать понятием гемостатического потенциала. Многочисленные
клинико-лабораторные наблюдения убедительно свидетельствуют о том,
что гемостатический потенциал определяется возможностями восстанов¬
ления потребляемых в процессе гемостатических реакций факторов —
участников каскадных биохимических процессов — прежде всего тром¬
боцитов, фибриногена, протромбина, ЛТ-1П и плазминогена. Восстанов¬
ление (в количественном и качественном смысле) факторов — участни¬
ков гемостатических процессов зависит от продолжительности действия
стимулов, темпа гемостатических реакций и состояния продуцирующихЭ1
в, с, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИорганов и систем, среди которых важнейшее значение имеет функциона¬
льное состояние печени и органов кроветворения. Таким образом, кор¬
рекция нарушений гемостаза при неотложных состояниях всегда требует
увеличения гемостатического потенциала путем поддержания функции
продуцируюших органов и восполнения потребляемых факторов — уча¬
стников биохимических процессов.Для полноценного контроля за состоянием гемостаза необходимы ла¬
бораторные исследования отдельных показателей, отражающих процессы
свертывания крови и фибринолиза — коагулограммы. Возможности
современной гематологии и лабораторной диагностики отдельных факто¬
ров весьма велики, однако в практическом отношении достаточно распо¬
лагать информацией о состоянии трех звеньев гемостаза — гемокоагуля¬
ции, системы физиологических антикоагулянтов и фибринолиза.Коагулограмма, как минимум, должна включать протромбиновый ин¬
декс (ПИ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),
фибриноген (ФГ), этаноловый тест (ЭТ), антитромбин III (AT-III), фиб-
ринолитическую активность (ФА), количество тромбоцитов и их агрега-
ционную способность, свободный плазмин (П), плазминоген (ПГ).Нормальные величины основных лабораторных показателей коагу¬
лограммы представлены в табл. 11.Таблица 11Параметры нормальных показателей коагулограммы
(по В. В. Крашутскому, 1998)Лабораторный показательНормаПИ (%)80-100АЧТВ (с)38-55ФГ (г/л)2-^ЭТ (+)0AT-III (%)60-90Тромбоциты (10^ / л)180-320Агрегация тромбоцитов с АДФ (с)13-021ФА (мин)180-260П [МГ/(МИН'Л)]12-24ПГ [мг(мин*л)]225-335Изменения в системе гемостаза неизбежно отражаются на реологиче¬
ских свойствах крови — текучести и вязкости. Для оценки физических
свойств крови используется вискозометрия.Изменения гемостаза при неотложных состояниях различной этиоло¬
гии неспецифичны. Они преимущественно зависят от характера, тяжести
патологического процесса, величины очага повреждения, темпа поступ¬
ления в кровь продуктов распада тканей и выраженности интоксикации.02
		 4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХИзучение динамики изменений гемостаза на модели острых наруше¬
ний мозгового кровообращения показало, что в остром периоде заболева¬
ния они характеризуются фазностью и связаны с временной декомпенса¬
цией в пределах одной, двух или всех трех систем. Наиболее тяжелые
формы коагулопатий принято определять как синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Результаты специ¬
альных исследований свидетельствуют о том, что лабораторные признаки
нарушений гемостаза при ишемическом и геморрагическом инсультах
практически идентичны и не могут служить надежным критерием для
дифференциальной диагностики этих заболеваний. Последовательность
и фазность вовлечения в патологический процесс различных звеньев ге¬
мостаза отмечается также при травмах, острой гипоксической энцефало¬
патии, тяжелых формах нейроинфекций и др. Нарушения гемостаза при
неотложных состояниях носят характер коагулопатических синдромов.Синдром гиперкоагуляции обусловлен повышением свертывания крови
вследствие массивного воздействия на гемостаз прокоагуляционных фак¬
торов. Он встречается чаше других коагулопатий и легче диагностирует¬
ся. Под прокоагуляционными факторами понимают субстанции, посту¬
пающие в кровь в результате повреждения клеток, ишемии тканей и
объединяемые понятием — тканевой тромбопластин. Объем и темп
поступления в кровь тканевого тромбопластина зависят от величины оча¬
га повреждения, условий кровоснабжения, продолжительности воздейст¬
вия повреждающих факторов.Синдром гиперкоагуляции — универсальный ответ системы гемостаза
на действие деструктивных факторов. В большинстве случаев он обнару¬
живается уже в первые часы с момента развития неотложных состояний,
достигает максимума на 3—4-й день и постепенно уменьшается к 7—10-му
дню. Гиперкоагуляция более выражена вблизи патологического очага.
Если ее признаки обнаруживаются в периферической крови — это всегда
свидетельствует о нарушении равновесия во всей системе гемостаза, ге¬
нерализации патологического процесса, неизбежно сопровождающейся
расстройствами микроциркуляции, полиорганной патологией, внутрисо-
судистым тромбообразованием.Лабораторные признаки синдрома гиперкоагуляции: укорочение активи¬
рованного времени рекальцификации плазмы (АВР) менее 50 с; укороче¬
ние активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)
менее 50 с. Для диагностики синдрома гиперкоагуляции могут быть ис¬
пользованы и другие, так называемые «интегральные» показатели:
время свертывания крови и длительность кровотечения. Продолжитель¬
ность кровотечения после прокола кожи (длительность кровотечения по
Дуке) составляет в норме 2—4 мин. Быстрое прекращение кровотечения
может свидетельствовать о гипер коагуляции. Широкое распростране¬
ние получили еще два метода определения свертывания крови: метод
В. Г. Сухарева (норма от 2 до 5 мин) и метод Ли-Уайта (норма от 5 до
10 мин). Надежный экспресс-признак генерализованной гиперкоагуля¬
ции — свертывание крови в игле при заборе ее для анализа. Определение03
Б С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВ крови фибриногена В (качественная реакция, выражаемая количеством
«+» от одного до четырех) позволяет судить о темпе гиперкоагуляции.Для оценки состояния резерва гемокоагуляции (гемостатического
потенциала) достаточно ориентироваться на содержание в крови тром¬
боцитов, уровень фибриногена, протромбиновый индекс. Количество
тромбоцитов, концентрация фибриногена или содержание протромби¬
на, превышающие нижнюю границу нормы, характеризуют величину
резерва гемокоагуляции. Например, если при последовательных опреде¬
лениях фибриногена (норма 2-4 г/л) его концентрация в плазме крови
ниже 2 г/л — это свидетельствует об отсутствии резервов системы гемо¬
коагуляции и требует компенсирующих терапевтических мероприятий.Гиперкоагуляция, как и другие коагулопатические расстройства,
представляет собой клинико-лабораторный синдром. Клинические про¬
явления синдрома гиперкоагуляции чаще характеризуются нарушениями
микроциркуляции, что отражается на функциях сердечно-сосудистой си¬
стемы (коронарный синдром) и паренхиматозных органов (так называе¬
мая полиорганная недостаточность). Реже гиперкоагуляция осложняется
тромбозами и тромбоэмболиями.Степень выраженности гемостатических изменений, протекающих с
участием других систем, зависит от стимула — активации гемокоагуля¬
ции, но во времени они часто протекают параллельно с синдромом ги¬
перкоагуляции или с небольшим запозданием (фазность) в зависимости
от степени выраженности патологического процесса.Наряду с синдромом гиперкоагуляции возникают и другие клинико¬
лабораторные синдромы.Синдром депрессии системы физиологических антикоагулянтов. Эф¬
фективность системы физиологических антикоагулянтов находится в
прямой зависимости от содержания в крови АТ—III и способности орга¬
низма компенсировать его потребление до необходимого уровня, Сниже¬
ние уровня АТ-1И менее 60% свидетельствует о напряжении системы
«АТ-1И — гепарин», за которым может последовать срыв противосверты¬
вающих механизмов с развитием внутрисосудистого тромбообразования.
От уровня и качества АТ-III зависит и индивидуальная чувствительность
системы гемостаза к вводимому с лечебными целями гепарину.Лабораторным признаком синдрома депрессии физиологических ан¬
тикоагулянтов является снижение АТ-ГП ниже 60%.Клинические проявления этого синдрома — тромбозы и тромбоэмбо¬
лии в различных отделах артериальной системы.Активация фибринолиза в процессе гемостатических реакций не явля¬
ется обязательным следствием гиперкоагуляции, но закономерным ито¬
гом тромбообразования. Активация фибринолиза обычно носит компен¬
сированный характер, не сопровождается клиническими проявлениями и
не требует коррекции.Блокада фибринолитической реакции (так называемый «замороженный
фибринолиз») развивается при тяжелых повреждениях мозга, сопровож¬
дающихся дисфункцией стволовых структур. Это объясняется тем, что
основой фибринолитической реакции является нейрогуморальный меха¬Э4
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХнизм, регулируемый преимущественно лимбико-ретикулярным комп¬
лексом. При блокаде фибринолитической реакции создаются серьезные
предпосылки для множественного тромбообразования. Лабораторные
данные отражают повыщение фибринолитической активности крови
(интегральный показатель) и появление в плазме продуктов деградации
фибриногена и фибрина (ПДФ). Более детальные представления о состо¬
янии фибринолиза можно получить путем определения в крови содержа¬
ния плазминогена и плазмина. Уровень плазминогена свидетельствует о
состоянии резерва фибринолитической системы, а уровень плазмина —
об активности фибринолиза. В ближайшие сроки после развития неот¬
ложных состояний при блокаде фибринолитической реакции отмечается
резкое повышение уровня плазмина; на 3—5-й день заболевания его со¬
держание обычно превышает 50 мг/(мин • л).Декомпенсированная фибринолиттеская реакция характеризуется мно¬
жественным тромбообразованием и снижением уровня плазминогена
ниже 225 мг/(мин - л), свидетельствующими о декомпенсации в системе
фибринолиза.Выделение и идентификация коагулопатических синдромов из мно¬
гообразия взаимосвязанных, часто протекающих одновременно и мас¬
кирующих друг друга процессов, по сути и следует называть анализом
нарушений гемостаза. Подобный анализ гемостатического статуса
обусловлен необходимостью быстрой ориентации в сложной и динами¬
ческой клинической ситуации, требующей адекватных мер терапевтиче¬
ского воздействия, прогнозирования дальнейших нарушений гемостаза
и связанных с этим осложнений.Анализ гемостатического статуса целесообразно начинать с интеграль¬
ных показателей — длительность кровотечения, время свертывания кро¬
ви, АВР, АЧТВ. Для острого периода неотложных состояний характерно
преобладание процессов свертывания крови, которые выражаются уко¬
рочением интегральных показателей. Как правило, подобные изменения
интегральных показателей сопровождаются и клиническими признаками
гиперкоагуляции — нарушениями микроциркуляции, полиорганной па¬
тологией. Следующий уровень анализа — оценка противосвертывающих
механизмов и состояния фибринолиза. Определение в крови ПДФ (каче¬
ственная реакция) свидетельствует об активации фибринолиза. Фибри-
нолитическая активность крови (интегральный показатель) позволяет
ориентировочно судить о сохранности и степени компенсации фибрино-
литического ответа на гиперкоагуляцию. Укорочение времени лизиса
свидетельствует о высокой активности фибринолиза.Необходимый для выбора тактики лечения этап анализа гемостатиче¬
ского статуса — оценка степени компенсации гемостатических процессов
и определение величины гемостатических резервов. Тактика лечения не¬
посредственно зависит от результатов этого анализа. Для компенсирован¬
ных процессов — это купирование гиперкоагуляции, а для декомпенсиро-
ванных процессов, кроме того, восстановление гемостатических резервов.95
Б, С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		Препараты, используемые
для купирования коагулопатийк лекарственным препаратам, оказывающим влияние на гемостаз, отно¬
сятся антикоагулянты прямого и непрямого действия, дезагреганты, ак¬
тиваторы тканевого плазминогена и ингибиторы фибринолиза (ингиби¬
торы протеолитических ферментов).Гепарин является основным представителем антикоагулянтов прямого
действия. Он отличается высокой биологической активностью, оказывает
влияние более чем на 60 ферментных систем, особенно на биосинтез
тромбина. Блокируя каскад свертывания на уровне, непосредственно
предшествующем синтезу фибрина, гепарин является наиболее мощным
из известных антикоагулянтов. Необходимо, однако, иметь в виду, что
способность гепарина блокировать каскад свертывания зависит от содер¬
жания в крови антитромбина III. При потреблении или недостаточном
синтезе антитромбина III действие гепарина как антикоагулянта резко
снижается. Возможно, с этим обстоятельством связана отмечающаяся в
некоторых случаях индивидуальная чувствительность к гепарину.Применение гепарина при неотложных состояниях преследует следу¬
ющие цели;•	подавление гиперкоагуляции;•	улучшение микроциркуляции.Назначение гепарина для лизиса тромбов малоперспективно. Препа¬
рат предупреждает формирование и проксимальное увеличение тром¬
ботических масс при в/в назначении больших доз в течение 4—5 суток
больным при острых церебральных ишемиях, развивающихся по меха¬
низму сосудистой недостаточности (см. раздел 11.8.2.1.1). Малые дозы
(10 000-15 ООО ЕД) гепарина, вводимые подкожно, используют для ку¬
пирования гиперкоагуляции у обездвиженных больных.Низкомолекулярные фракционированные гепарины (клексан и фракси-
парин) получили в последние годы широкое применение. Они малоак¬
тивны в отношении тромболиза, но способны блокировать каскад свер¬
тывания на более высоком уровне (фактора XII — Хагемана). При
назначении фракционированных гепаринов реже встречаются осложне¬
ния и нет наблюдений относительно их выраженной индивидуальной
чувствительности. Дозы низкомолекулярных гепаринов определяют спе¬
циальными анти-Ха единицами. Обычно 1 мл содержит 100 таких еди¬
ниц.Для предупреждения, купирования гиперкоагуляции и ее осложнений
все шире используются гепариноиды — сульфатированные мукополисаха-
риды, родственные по структуре гепаринам. Наиболее изученный пред¬
ставитель этой группы — сулодексид (Весел-дуэ Ф) применяется для про¬
филактики тромбозов и тромбоэмболий. Препараты этой группы могут
быть использованы в течение длительного времени с целью предупрежде¬
ния внутрисосудистого тромбообразования без частого лабораторного
контроля.0В
		4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХАнтикоагулянты непрямого действия — фенилин и варфарин. При не¬
отложных состояниях назначаются после завершения внутривенного вве¬
дения гепарина.Дезагреганты (трентал, аспирин, плавике и др.) при самостоятельном
применении не способны предотвратить или сушественно смягчить ги¬
перкоагуляцию. Поэтому в остром периоде они (чаще всего трентал) ис¬
пользуются с целью улучшения микроциркуляции.Активаторы фибринолиза занимают особое место среди препаратов,
используемых для купирования коагулопатий. К средствам этой группы
относятся стрептокиназа и актилизе (альтиплазе). Актилизе назначается
только при ишемическом инсульте (системный или локальный тромбо-
лиз) в первые 3 часа с момента заболевания (!). Актилизе активирует
фибринолиз за счет включения в процесс тромболиза плазмина, образу¬
ющегося из предшественников плазминогена, и обладают значительно
большим терапевтическим эффектом, чем стрептокиназа. В отличие от
стрептокиназы актилизе не вызывает нежелательного феномена реперфу¬
зии в области инфаркта и перифокальной зоны, резко ухудшающего про¬
гноз. Стрептокиназа в настоящее время в неврологии не употребляется.
Определенной способностью активировать фибринолиз обладают нико¬
тиновая кислота и ксантинол-никотинат.Ингибиторы протеолитических ферментов — контрикал и гордокс по¬
давляют фибринолиз преимущественно путем воздействия на основной
фибринолитический фермент плазмин. Контрикал и гордокс могут быть
использованы в случаях декомпенсированной фибринолитической реак¬
ции при угрозе кровотечений у больных с ДВС-синдромом.Следует подчеркнуть, что наиболее эффективным методом коррекции
всех коагулопатических синдромов является инфузия свежезамороженной
плазмы.Стандартных схем лечения коагулопатических расстройств при неот¬
ложных состояниях не существует. Выбирая тактику лечения, необходи¬
мо учитывать, что равновесие в системе гемостаза в течение суток может
существенно и быстро изменяться, в связи с этим необходим оператив¬
ный пересмотр комплекса лечебных мероприятий.Принципиально важно следующее положение: выбор средств, влияю¬
щих на гемостаз, основывается не на нозологической форме заболевания,
а на диагностике конкретных изменений гемостаза в течение определен¬
ного, иногда короткого отрезка времени. Примерами ориентации на из¬
меняющуюся структуру изменений гемостаза могут служить ситуации
при ишемическом и геморрагическом инсультах. При острых церебраль¬
ных ишемиях экстренно (в первые 3 часа) могут назначаться тромболити-
ки, а позднее в связи с продолжающейся и/или преобладающей гиперко¬
агуляцией — антикоагулянты и дезагреганты, а иногда и ингибиторы
протеолитических ферментов. При геморрагическом инсульте (кровоиз¬
лияние в мозг, обширные субарахноидальные кровоизлияния) вначале
может наблюдаться резкая гиперкоагуляция, на фоне которой нарастают
признаки потребления факторов свертывания, прежде всего фибриноге¬
на и протромбина, требующие их восполнения.4	Зак. 462797
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		Аналогичная динамика коагулопатических синдромов наблюдается и
при других формах неотложных состояний. Иногда для предупреждения
развернутого ДВС-синдрома необходимо подавление гиперкоагуляции
прямыми антикоагулянтами и своевременным восполнением факторов
свертывания.Таким образом, коррекция нарушений гемостаза при острой невроло¬
гической патологии, протекающей с деструкцией тканей мозга, — это ди¬
намичный процесс, требующий полноценного лабораторного контроля и
своевременного изменения тактики лечения, в ряде случаев анализ конк¬
ретной ситуации становится столь сложным, что требует привлечения
специалиста-гематолога. Знакомство с основными закономерностями
нарушений свертывающих и противосвертывающих механизмов гемоста¬
за и самыми простыми методами анализа коагулопатических сдвигов по¬
зволяет прогнозировать наиболее опасные осложнения и своевременно
принимать меры для их предупреждения.Основные методы коррекции коагулопатических синдромов сформу¬
лированы в разделе 9.10.Ц-.8, Псевдотуморозный синдромв клинической практике признаки повышенного внутричерепного дав¬
ления могут наблюдаться помимо в охарактеризованных в разделе 4.5.1
патологических процессов при развитии псевдотуморозного синдрома.
Этот синдром проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симп¬
томов, напоминающих опухоль головного мозга, которая, однако, при
этом отсутствует. В формировании синдрома ведущее место принадлежит
повышению внутричерепного давления. Псевдотуморозный синдром
развивается подостро, а иногда остро.В последнем случае клинические проявления характеризуются резкой
головной болью, тошнотой, рвотой, оглушением, иногда спутанностью
сознания, головокружением, различными по степени выраженности и
топической формуле очаговыми симптомами, а в ряде случаев и отеком
сосков зрительных нервов. Острое развитие синдрома следует расцени¬
вать как неотложное состояние, требующее экстренного установления
его причины. Диагностические мероприятия преследуют цель подтверж¬
дения или исключения опухоли, а также выявления истинной причины
этого синдрома.Причинами псевдотуморозного синдрома чаще всего являются кисты,
сформировавшиеся в зоне ранее перенесенного ишемического инсульта
или кровоизлияния в мозг, выраженные формы дисциркуляторной энце¬
фалопатии, артерио-венозные мальформации, окклюзионная гидроцефа¬
лия. Острая манифестация этих патологических процессов, проявляющая¬
ся клиническими признаками псевдотуморозного синдрома, происходит в
подавляющем большинстве случаев вследствие быстро наступающего по¬
вышения внутричерепного давления. Последнее обусловлено сочетанием0В
4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХинтенсивного притока крови в артериальную систему мозга с одновре¬
менным ограничением или резким затруднением венозного оттока из по¬
лости черепа.Наиболее надежными диагностическими методами являются КТ и
МРТ, позволяющие визуализировать расположение структур желудочко¬
вой системы, полущарий большого мозга и задней черепной ямки. Таким
образом подтверждается или исключается наличие опухоли, а также дру¬
гих патологических процессов, ограничивающих внутричерепное про¬
странство. Результаты эхоэнцефалоскопии менее информативны, так как
при патологических процессах небольшого объема смещение срединных
структур этим методом не выявляется.Различные патологические процессы, протекающие в форме псевдо-
туморозного синдрома, обладают специфическими признаками, выявля¬
емыми при КТ и МРТ и отличающими их от изменений, обусловленных
опухолями мозга.В общей форме мог>т быть сформулированы направления терапии
при наиболее частых патологических процессах, манифестирующих
псевдотуморозным синдромом.При выявлении увеличившихся в объеме кист, сформировавшихся в
области ранее возникших инфарктов и кровоизлияний, тактика опреде¬
ляется нейро.хирургами. Конкретные мероприятия предпринимаются в
зависимости от объема и локализации кист относительно ликворопрово¬
дящих путей, состояния центральной и церебральной гемодинамики и
других обстоятельств в конкретной ситуации. Выбор необходимых меро¬
приятий при окклюзионной гидроцефалии также находится в компетен¬
ции нейрохирургов.Острая декомпенсация выраженных форм дисциркуляторной энцефа¬
лопатии обычно вызывается резким, быстро наступающим увеличением
кровенаполнения мозга и одновременным затруднением венозного отто¬
ка из полости черепа. Лечебные мероприятия сводятся к коррекции гемо¬
динамических сдвигов и интенсификации венозного оттока.В форме неотложных состояний протекает быстрое увеличение арте-
риовенозных аневризм при резком подъеме АД. Экстренная антигипер-
тензивная терапия в короткий срок резко уменьшает или ликвидирует
появившуюся общемозговую и очаговую симптоматику. Дальнейшая так¬
тика основывается на результатах КТ, МРТ и церебральной ангиографии
и определяется величиной и локализацией аневризмы.4,9. Смерть мозгаОсвещение сущности понятий «биологическая смерть» и «смерть мозга»,
а также критериев их определения необходимо ввиду того, что невролог
должен быть обязательно включен в состав врачебной комиссии, конста¬
тирующей смерть.99
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВ связи с интенсивной разработкой проблемы пересадки органов в ми¬
ровой литературе появились чрезвычайно разноречивые точки зрения от¬
носительно состояния, при котором человек может быть признан мерт¬
вым, и соответственно о моменте прекращения реанимационных мер. Эта
важнейшая морально-этическая проблема медицинской практики должна
решаться с учетом действующего в нашей стране законодательства.В России действует Приказ Минздрава РФ от 10.08.1993 г. № 189 «О
дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической по¬
мощи населению РФ». На основании этого документа смерть мозга опре¬
деляется как полное и необратимое прекращение всех функций организма,
регистрируемое при работающем сердце и искусственной вентиляции лег¬
ких. Смерть мозга признается эквивалентной смерти человека. Смерть
мозга может наступать в результате первичного или вторичного повреж¬
дения организма. Первичные повреждения — прекращение мозгового
кровообращения из-за отека мозга вследствие посттравматических или
спонтанных кровоизлияний, опухоли и др. Вторичные повреждения —
результат гипоксии различного генеза.Условия для констатации смерти мозга;•	исключение различных форм интоксикаций, первичной гипо¬
термии, гиповолемического шока, метаболической комы, при¬
менения наркотиков и миорелаксантов;•	полное и устойчивое отсутствие сознания — кома;» атония всех мышц;» отсутствие всех рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела
позвоночника;•	отсутствие реакции зрачков на яркий свет при неподвижных
глазных яблоках;•	отсутствие корнеальных, окулоцефалических, окуловестрибу-
лярных, фарингеальных и трахеальных рефлексов;•	отсутствие самостоятельного дыхания, регистрируемого при от¬
ключении аппарата ИВЛ с помощью теста апноэтической окси-
генации;•	отсутствие электрической активности мозга, регистрируемое в
соответствии с международными положениями ЭЭГ-исследова-
ния в условиях смерти мозга;•	отсутствие мозгового кровообращения, определяемое двукрат¬
ной панангиографией четырех магистральных артерий головы с
интервалом не менее 3 минут или посредством транскраниаль¬
ной ультразвуковой допплерографии (ТКУЗДГ).Продолжительность наблюдения при первичном поражении мозга —
не менее 12 часов с момента установления охарактеризованных выше
признаков, исключая ЭЭГ, панангиографию и ТКУЗДГ. При вторичном
поражении мозга наблюдение продолжается не менее 24 часов. В тече¬
ние этих сроков каждые 2 часа проводятся результаты неврологических
осмотров; тест апноэтической оксигенации не повторяется. После кон¬
статации отсутствия функций больших полушарий и ствола мозга, а так¬100
		4. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХже прекращения мозгового кровообращения по результатам ангиографии
констатируется смерть мозга. Факт смерти регистрируется протоколом
установления смерти (Форма № 0171—1/у—93). После составления прото¬
кола отключается аппарат ИВЛ.Диагноз смерти мозга устанавливается комиссией врачей в составе ре¬
аниматолога (анестезиолога), невролога, имеющих стаж работы по спе¬
циальности не менее 5 лет, а при необходимости — других специалистов
со стажем работы не менее 5 лет. В комиссию не включаются специали¬
сты, принимающие участие в изъятии органов для трансплантации.JlumepamypaАдамс Р., Мартин Д. Слабость, обморок, эпилептические припадки // Внутренние болез¬
ни. Книга 1 / Пер. с англ. Под ред. Е. Браунвалда и др. М., 1993. С. 170-184
Адамс Р., Виктор М. Синдромы очаговых инфекций головного мозга// Внутренние болез¬
ни. Книга 1 / Пер. с англ. Под ред. Е. Браунвальда и др. М., 1993. С. 327-335.
Адамс Р., Виктор М. Спутанность сознания, делирий, амнезия, деменция // Внутренние
болезни. Книга 1 / Пер. с англ. Под ред. Е. Браунвальда. М., 1993. С. 309-327
Афанасьев В. В. Острые отравления: Руководство для врачей скорой медицинской помо¬
щи. 3-е изд. / Под ред. В. А. Михайловича и А. Г. Мирошниченко. — СПб., МАПО,
2001. С. 561-695.Афанасьев В. А., Мирошниченко А. Г., Комаров И. В. Основы диагностики и лечения
острых отравлений // Скорая медицинская помощь. 2000. № 3. С 16-26.Баркаган 3. С. Гепариноиды, их виды и клиническое применение. Сулодексид (механиз¬
мы действия и опыт клинического применения), м., 2000. С. 42-56.Башкиров М. В., Шахнович А. Р., Дубинин А. Ю. Внутричерепное давление и внутричереп¬
ная гипертензия // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии,
1999. № 1. С. 4-12.Бокарев И. Н., Щепотин Б. М., Ена Я. М. Внутрисосудистое свертывание крови. Киев: Здо¬
ровье, 1989.Виленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. 2-е дополн. изд. СПб.:
Фолиант, 2002.Виленский Б. С., Случек Н. И. Эпилептический статус и другие судорожные состояния II
Руководство для врачей скорой медицинской помощи / Под ред. В. А. Михайловича
и А. Г. Мирошниченко. 3-е изд., переработ. и дополн. СПб., 2001. С 623-628.
Воробьев П. А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.М.: Ньюдиамед, 1996.Граер К., Кавалларо Ф. Сердечно-легочная реанимация. М., 1996.Елисеев О. М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. СПб.; Лейла, 1996.
Жидков К. П. Критические состояния. СПб., 2002.Зайцев Р. 3., Широков Е. А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва¬
ния крови при острых нарушениях мозгового кровообращения // Военно-мед. журн.
1989. № 5. С. 41-43.Зотов Ю. В. — цит. по А. А. Старченко, 2002.Иванов Г. Г., Востриков В. А. Интенсивная терапия и сердечно-легочная реанимация при
внезапном прекращении сердечной деятельности // Анестезиология и реанимато¬
логия. 1996. № 5. С. 70-80.Интенсивная терапия/Пер. с англ., перераб. и доп. // Под ред. А. И. Мартынова. М., 1999.
Карлов В. А. Судорожный эпилептический статус: решенное и нерешенное // Неврол.журн. 2000. № 3. С. 4-8.Карлов В. А. Эпилепсия // Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред.
Н. Н. Яхно и Д. Р. Штульмана. Т. 2, 2001. С. 195-232.1 01
5. ДИАГНОСТИКА
И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕКомплекс мероприятий, предпринимаемых на догоспитальном этапе,
определяет дальнейшую судьбу больного — эффективность последующе¬
го лечения и прогноз неотложных состояний. Это обусловлено тем, что
помощь на догоспитальном этапе оказывается на самой ранней стадии
наиболее тяжело протекающих патологических процессов, как правило,
до развития полиорганной патологии или при ее относительно нерезкой
выраженности.Особенностью мероприятий, используемых на догоспитальном этапе,
является применение приемов, относящихся, в подавляющем большин¬
стве случаев, к реаниматологии и кардиологии. Однако для обеспечения
максимально полноценной помощи больным с неотложными состояния¬
ми неврологи должны быть знакомы с основными принципами и метода¬
ми экстренной реаниматологической и кардиологической помощи. Поэ¬
тому изучение материалов, относящихся к коррекции жизненно важных
функций, основано на положениях и рекомендациях, включенных в фун¬
даментальные руководства по реаниматологии и экстренной кардиоло¬
гии, обобщенных в списке литературы, завершающем данный раздел.Врачебная тактика на догоспитальном этапе основана на следующей
последовательности мероприятий:1.	Купирование эпилептического статуса или серии часто повторя¬
ющихся эпилептических припадков.2.	Экстренная коррекция нарушений дыхания и гемодинамики.3.	Обследование с целью диагностики причины неотложного со¬
стояния и выяснение обстоятельств заболевания.Такая нетрадиционная последовательность мероприятий — вначале
лечение, а затем обследование — обусловлена крайней жизнеопасностью
эпилептического статуса, а также экстренной необходимостью быстро
купировать дыхательную недостаточность и дезорганизацию гемодина¬
мики. Только таким образом удается, в значительной мере, способство¬
вать более благоприятному прогнозу неотложных состояний. Кроме того,
следует учитывать, что во время судорог не удается сколько-нибудь по¬1 04-
		5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕдробно обследовать больного и крайне затруднено проведение различных
манипуляций — измерение АД, внутривенные инфузии лекарств и др.После купирования или четкого уменьшения выраженности перечис¬
ленных жизнеопасных нарушений врач должен, в зависимости от конк¬
ретной ситуации, поставить диагноз или оценить состояние больного
синдромологически, а затем определить профиль госпитализации (боль¬
ница, имеющая в своем составе отделение реанимации, нейрохирургиче¬
ское и неврологическое отделения, инфекционная больница, токсиколо¬
гический центр).5.1. Купирование
эпилептического статусаЕсли статус или серия часто повторяющихся генерализованных эпилеп¬
тических припадков развились на улице, больного необходимо срочно
перенести в ближайшее помещение или в машину неотложной или «ско¬
рой помощи».Купирование эпилептического статуса осуществляется по следующему
алгоритму;•	Персонал неотложной или «скорой помощи» удерживает больного.
Ему придают положение, предупреждающее травматизацию головы, ту¬
ловища и конечностей. Голову поворачивают набок. Под голову подкла-
дывают подушку или какой-либо мягкий предмет. Эти приемы чрезвы¬
чайно важны, так как во время судорог и психомоторного возбуждения
могут возникать черепно-мозговая травма с переломом костей черепа,
переломы шейных (иногда поясничных) позвонков, вывихи и переломы
трубчатых костей — повреждения, резко утяжеляющие состояние боль¬
ных и нередко своевременно не диагностируемые. Необходимо расстег¬
нуть воротник. Открыть доступ к кубитальным венам.•	Большим и указательным пальцами или ладонью правой руки на¬
жать на подбородок и оттянуть нижнюю челюсть. Извлечь имеющиеся
съемные зубные протезы. Во избежание прикуса языка ввести между зу¬
бами завернутые в марлю ложку или шпатель или кусок плотной материи
(например, полотенца).•	Для предупреждения западания языка и восстановления проходи¬
мости дыхательных путей ввести воздуховод.•	Не позднее 5 мин с момента поступления под наблюдение в/в мед¬
ленно ввести препарат первой очереди выбора из группы бензодиазепи-
нов — диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) по 2—4 мл на 10 мл изото¬
нического раствора. При быстром в/в введении может возникать угнетение
дыхания и западание языка (!). Кроме диазепама показан другой препарат
из группы бензодиазепинов — лоразепам: вводится в/в по 4 мг (1 ампу¬
ла по 1 мл). Лоразепам обладает более длительным действием, чем диазе¬1 05
Б, С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИпам (около 12 ч), и поэтому назначается однократно; не оказывает нега¬
тивного влияния на дыхание и гемодинамику.•	Измеряют АД и состояние сердечного ритма. При продолжающихся
судорогах приходится ограничиваться только определением этих пара¬
метров и при необходимости корригировать АД и бороться с аритмией
(см. ниже).*	Если через 10 мин после введения диазепама или его аналогов судоро^
ги не прекращаются, упомянутые препараты в тех же дозах вводятся в/в
повторно. Для предупреждения развития отека мозга в/в вводится лазикс
(фуросемид) — 40 мг на 10-20 мл изотонического раствора натрия хлори¬
да, а также 8—10 мг дексаметазона. Больным пожилого и старческого воз¬
раста дополнительно в/в вводятся калия хлорид — 10 мл 10% раствора
или панангин — 10 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.*	Если спустя 20 мин после второго введения диазепама судороги не
прекращаются, назначаются препараты второй очереди выбора — натрия
оксибутират и дифенин (фенитоин). Натрия оксибутират вводят медлен¬
но в/в по 10 мл 20% раствора. Дифенин выпускается в таблетках. В зави¬
симости от массы тела 1 таблетка, содержащая 0,117 г препарата, или0,5 таблетки, содержащей 0,06 г препарата, размельчаются и в промежут¬
ках между судорогами вводятся через назогастральный зонд. Дифенин
назначается под контролем за пульсом — при появлении брадикар-
дии введение препарата прекращается. Противопоказание к назначе¬
нию дифенина — определяемая при поступлении аритмия.•	Если статус не купируется спустя 15 мин после назначения препара¬
тов второй очереди выбора приходится прибегать к использованию меро¬
приятий третьей очереди выбора. К ним относятся ингаляционный нар¬
коз смесью закиси азота с кислородом и барбитураты — гексенал и
натрия тиопентал.Для ингаляционного наркоза смесью закиси азота с кислородом в со-
отнощении 2:1 используются наркозные аппараты, которыми оснащены
бригады неотложной и «скорой помощи». Эффективность ингаляцион¬
ного наркоза характеризуется сужением зрачков, резким снижением кор¬
неального рефлекса, нормализацией дыхания (16—20 в мин), уменьшени¬
ем тахикардии. В этих условиях статус прекращается или частота эпилеп¬
тических припадков резко уменьшается и, таким образом, представляется
возможным транспортировать больного в стационар.Гексенал и натрия тиопентал могут применяться только невролога¬
ми и реаниматологами специализированных бригад «скорой помощи»,
так как оба препарата нередко вызывают серьезные побочные эффекты —
угнетение дыхания, артериальную гипотензию и ларингоспазм. Поэтому
при их использовании врачи должны быть готовы к переводу больного на
ИВЛ при возникновении диспноэ, к назначению кардиотонических
средств, введению атропина при развитии ларингоспазма. Гексенал вво¬
дят в/в со скоростью 1 мл/мин; вначале вводят 1-2 мл 1-2% раствора и
при отсутствии в течение 30—40 с упомянутых побочных явлений вводят
дополнительное количество раствора. Общая доза составляет 0,5-0,7 г106
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕпрепарата (8-10 мг/кг). Натрия тиопентал вводят в/в медленно по
20-30 мл 2% раствора. Гексенал и натрия тиопентал несовместимы с
адреналином. Оба препарата противопоказаны лицам пожилого и
старческого возраста, гак как у них упомянутые выше побочные эффекты
возникают особенно часто и купируются с большим трудом.*	В редких случаях, при наиболее тяжелых и длительных формах ста¬
туса неврологами или реаниматологами специализированных бригад
«скорой помощи» осуш,ествляется перевод больных на ИВЛ с предвари¬
тельным введением миорелаксантов.Специального внимания требуют предостережения относительно
опасностей, могущих возникнуть при использовании протокола купиро¬
вания эпилептического статуса, принятого в США и опубликованного в
2002 г. в России.1.	Рекомендацию начинать лечение в интервале 5—10 мин с момен¬
та начала оказания помощи путем одновременного назначения
диазепама, дифенина, 50 мл 50% раствора глюкозы и налоксона
до выяснения причины статуса нельзя считать оправданной, так
как глюкоза противопоказана при гипергликемии, а налоксон уг¬
нетает дыхание, особенно при уже развивающихся во время ста¬
туса апноэ и гипервентиляции.2.	Второе введение диазепама рекомендуется в интервале 10-30 мин,
т. е. позже, чем это предусматривается алгоритмом, используе¬
мым в России.3.	Натрия тиопентал рекомендуется назначать через 60 мин с мо¬
мента начала оказания помощи, т. е. на 25 мин позже, чем в
принятом в России алгоритме.4.	Прибегать к назначению наркоза рекомендуется только через
80 мин с начала оказания помощи — на 35 мин позже, чем в
России.Таким образом, позднее применение повторного введения диазепама,
позднее использование натрия тиопентала и ингаляционного наркоза,
безусловно, замедляют купирование статуса, углубляют вызываемую им
полиорганную патологию и ухудшают прогноз.Другие необходимые мероприятия. Одновременно с лекарствами и
приемами, необходимыми для непосредственного купирования статуса, в
ряде случаев приходится прибегать к назначению препаратов, корригиру¬
ющих или ликвидирующих патологические процессы, обусловленные
статусом;•	при артериальной гипертензии, сопровождающейся тахикар¬
дией, назначается анаприлин (обзидан) — по 10—30 мг в зависи¬
мости от уровня АД и ЧСС; таблетки размельчают и с неболь¬
шим количеством воды вводят в ротовую полость в промежутке
между судорогами;» при артериальной гипертензии, сопровождающейся брадикар¬
дией, назначается коринфар по 20-40 мг в зависимости от АД и
ЧСС; таблетки размельчают с небольшим количеством воды;1 07
s. с, Виленски й. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	» при брадикардии менее 50 уд/мин в/м вводится 0,5 мл 0,1% рас¬
твора атропина;•	при гипертермии в/м вводится 2-4 мл 50% раствора анальгина;•	при резкой головной боли, возникающей после купирования су¬
дорог, назначаются различные анальгетики; наиболее эффекти¬
вен трамадол (трамал);•	для купирования психомоторного возбуждения, часто возникаю¬
щего после прекращения судорог, медленно вводят диазепам или
его аналоги (в/в по 2—4 мл на 10 мл изотонического раствора на¬
трия хлорида).Статус малых приступов {petit mal), фокальных припадков и «сложных»
абсансов. При этих формах эпилептического синдрома лечение прово¬
дится так же, как при статусе генерализованных припадков.Эклампсия — статус судорожных припадков у беременных. Назначаются
диазепам и его аналоги по указанной выще схеме с добавлением магния
сульфата — по 20—25 мл в/м (10—15 мл можно вводить в/в). Во избежание
асфиксии плода исключено применение барбитуратов. При некупируе-
мом этими средствами статусе прибегают к кратковременному ингаляци¬
онному наркозу фторотаном или эфиром обязательно в сочетании со
смесью закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1. При необ¬
ходимости назначают клофелин в/м или в/в.Предостережения« Категорически противопоказано введение аминазина, трифтазина и
других нейролептиков, так как они резко угнетают дыхание и гемодина¬
мику.•	Категорически противопоказано введение препаратов, обладающих
эпилептогенным действием — камфора, коразол, кордиамин, бемегрид.•	В процессе наблюдения за больным во время проведения необходи¬
мой терапии первоочередное внимание должно быть уделено предупреж¬
дению развития асфиксии и острой сердечной недостаточности.Выяснение причин развития эпилептического статуса. Одновременно с
проведением охарактеризованных лечебных мероприятий необходимо,
по возможности, выяснить характер заболевания, вызвавшего развитие
статуса.Возможны три варианта, зависящих от ситуации, в которой развился
статус:•	Если статус развился на улице или в общественном месте, то в такой
ситуации персонал бригады «скорой» или неотложной помощи имеет
право осмотреть бумажник, хозяйственную сумку, карманы, так как при
этом иногда удается обнаружить медицинские справки, рецепты, лекар¬
ства, указывающие на заболевание, с наибольшей вероятностью явив¬
шееся причиной неотложного состояния и статуса. Обнаруженные при
обследовании запах алкоголя изо рта и/или признаки социальной и бы¬
товой запущенности («облик бомжа») могут часто свидетельствовать о
хроническом алкоголизме.1ÜB
		5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ*	Если статус развился у одинокого больного в квартире, обнаруже¬
ние в помещении бутылок из-под алкогольных напитков с определенной
уверенностью позволяет предположить, что причиной статуса является
острая алкогольная интоксикация. Упаковка с противосудорожными
препаратами, рецепты на них, а также медицинские справки, чаще всего
свидетельствуют об эпилепсии.•	В случаях, когда статус развился в присутствии родных или близких,
прежде всего, следует у них выяснить, были ли у больного раньще судо¬
рожные припадки. Данные по этому поводу часто позволяют решить важ¬
ную диагностическую задачу — дифференцировать статус у больного,
страдающего эпилепсией, от статуса вследствие других причин. Естест¬
венно, положительный ответ на этот вопрос требует критической оценки
и уточнений. В ряде случаев больные с симптоматической эпилепсией
из-за позднего распознавания заболевания мозга, являющегося причи¬
ной судорожных припадков, в течение длительного времени ошибочно
расцениваются как страдающие эпилепсией (эпилептической болезнью).
Акцент на этом дифференциально-диагностическом моменте диктуется
необходимостью оценить дальнейшую тактику.Если по рассказу родных или близких, наличию соответствующих ме¬
дицинских справок, рецептов и противосудорожных лекарств создается
достаточная уверенность в том, что имеет место статус у больного эпи¬
лепсией, то необходимо выяснить наиболее вероятную причину ухудше¬
ния течения эпилептической болезни. Такими причинами могут быть
самовольное прекращение лечения или уменьшение доз противосудо¬
рожных средств; прием алкоголя; недавно перенесенная травма черепа;
различные интеркуррентные заболевания, особенно протекающие с вы¬
сокой температурой; резкое физическое перенапряжение; систематиче¬
ское недосыпание и другие, необычные для больного обстоятельства. На¬
личие эпилепсии подтверждается сообщаемыми родными и близкими
сведениями не только относительно ранее наблюдавшихся припадков, но
и о необычных состояниях — малых эпилептических приступах, «про¬
стых» абсансах, автоматизмах, сумеречных изменениях сознания, а также
о резкой гневливости, вспыльчивости, упрямстве («больной отключался»,
«не узнавал близких, не понимал, где находится», «блуждал по городу»,
«не приходил в нужное место», «буйствовал» и т. д.). Нередко выясняется,
что больной ранее госпитализировался в психиатрические больницы, на¬
ходился на учете в психоневрологическом диспансере, имеет инвалид¬
ность по поводу данного заболевания.Родственники или близкие больных симптоматической эпилепсией
могут сообщить не только о судорожных припадках, а при дополнитель¬
ном расспросе (иногда и по собственной инициативе) и о совершенно
иных жалобах больных за предшествовавший развитию статуса период —
на головные боли, слабость, «покалывание» или слабость в конечностях,
ухудшение зрения и памяти, вялость, молчаливость. Нередко в таких слу¬
чаях имеются медицинские справки с различными неврологическими
диагнозами. Кроме того, от родственников могут быть получены данныео	хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хроническом1О0
Б. С. Випеиский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИзаболевании надпочечников, диабете, порфирии и др. Иногда, если ста¬
тус купируется в присутствии врача, оказывающего первую помоиаь, при
ориентировочном неврологическом исследовании сразу после прекраще¬
ния припадков выявляются явные нарушения черепной иннервации или
слабость в конечностях («паралич Тодда»). Обнаружение подобных не¬
врологических нарушений достаточно четко отличает симптоматическую
эпилепсию от эпилептической болезни; при последней они наблюдаются
редко и выражены относительно нерезко. Характер судорожного синдро¬
ма (преобладание клонического или тонического компонента) не позво¬
ляет судить об этиологии процесса, вызвавшего статус.Выяснение перечисленных фактов может помочь только в дифферен¬
циации эпилептической болезни от симптоматической эпилепсии вслед¬
ствие медленно развивающихся поражений мозга (опухоли, субдураль¬
ные гематомы после относительно длительного «светлого промежутка»),
постепенно формирующихся кистозных образований после инфарктов и
геморрагических инсультов, хронического алкоголизма. Иногда выясня¬
ется, что больной длительно страдал аритмией, пороком сердца, хрониче¬
ской сердечно-сосудистой недостаточностью. Опрос родных и близких
должен быть обязательно ориентирован также на выяснение данных,
могущих указывать на остро возникающие заболевания и отравления в
качестве причин развития эпилептического ста17са. Так, статус иногда
является начальным или первым, замечаемым окружающими, острым
проявлением субарахноидальных кровоизлияний, опухолей мозга, алко¬
гольной абстиненции, в отдельных случаях — острых отравлений. При
подозрении на острое отравление должен быть произведен осмотр поме¬
щения, где находится больной, и его одежды с целью возможного обнару¬
жения в карманах соответствующих препаратов, рецептов и т. д. Следует
иметь в виду возможность отравления больных вследствие передозировки
противосудорожных средств.Такая информация, получаемая непосредственно на месте заболева¬
ния от лиц, ранее наблюдавших больного и длительно общавшихся с
ним, чрезвычайно важна для планирования дальнейших мероприятий.
Например, при наличии достаточно убедительных данных об отравлении
в качестве причины статуса врач должен подготовиться к проведению
срочных дезинтоксикационных мероприятий и иметь в виду необходи¬
мость госпитализации больного в токсикологическое отделение. Если
установлено, что статус развился у больного, длительно страдающего
эпилепсией, то более вероятно, что в стационаре не потребуется сложных
диагностических процедур для подтверждения диагноза. В отличие от
этого при подозрении на опухоль мозга, абсцесс, тяжелый инсульт, об¬
ширное субарахноидальное кровоизлияние, посттравматические гематомы
больной должен быть госпитализирован в многопрофильную больницу,
где может быть обеспечено комплексное обследование с использованием
различных инструментально-лабораторных методов и оказана экстрен¬
ная нейрохирургическая помощь.Все полученные на догоспитальном этапе сведения об обстоятельст¬
вах, предшествовавших развитию статуса, а также данные об оказанной1 1 □
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕПОМОШИ должны быть тщательно документированы и переданы в стацио¬
нар, куда доставлен больной. После купирования статуса или урежения
судорожных припадков больные госпитализируются в ближайший ста¬
ционар.Если во время транспортировки судороги повторяются, то в машине
«скорой помощи» приходится, как правило, прибегать к ингаляции заки¬
си азота с кислородом в соотношении 1:2.Единичный судорожный припадок. После него с целью профилактики
повторных припадков назначается в/м диазепам (седуксен, реланиум, си-
базон) по 2-4 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.Больные с первым в жизни судорожным припадком должны быть гос¬
питализированы для выяснения его причины, в случае отказа больного
от госпитализации он подлежит обследованию в поликлинике по месту
жительства.В случаях, когда неотложное состояние не сопровождается эпилепти¬
ческим статусом или серией часто повторяющихся судорожных припад¬
ков, первоочередными мероприятиями являются купирование наруше¬
ний жизненно важных функций — дыхания и гемодинамики.5.2» Купирование нарушений
жизненно важных функцийЭкстренные мероприятия по нормализации дыхания и гемодинамики
препятствуют формированию необратимых изменений в мозге, обуслов¬
ленных различными патологическими процессами, вызвавшими неот¬
ложные состояния различной этиологии. Тем самым обеспечивается бо¬
лее благоприятный прогноз.Купирование нарушений жизненно важных функций — задача, реша¬
емая в полном объеме реаниматологами. Однако полномасштабная реа¬
нимационная помощь в силу различных причин может быть оказана не
всегда в экстренном порядке и не во всех стационарах. Поэтому невроло¬
ги должны быть знакомы с основными приемами экстренной коррекции
нарушений дыхания и гемодинамики.С этой целью приводятся сведения о принципах, приемах и алгорит¬
мах сердечно-легочной и церебральной реанимации, опубликованные в
руководствах и пособиях по интенсивной терапии*.Представления относительно объема интенсивной терапии претерпе¬
ли со временем существенные изменения. Вначале было сформулирова¬
но положение, согласно которому первоочередной задачей при любых
тяжелых повреждениях мозга является экстренное купирование наруше¬
ний дыхания и кровообращения. Однако позднее стало очевидным, что
помимо кардиопульмональной реанимации важнейшее значение имеет
одновременно проводимая нейропротекция — защита нейронов отПубликации приведены в конце раздела 5.111
Б. С, Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИвоздействия церебрального патологического процесса и предохранение
мозга от развития необратимых морфологических изменений. Логиче¬
ским выражением такого комплексного подхода явилась сформулирован¬
ная Р. Safar концепция «сердечно-легочной и церебральной реанима¬
ции». Впоследствии эта система реанимационных мероприятий была
детализирована [Сафар П., Бичер Д., 1996]. Стадии и этапы сердечно-ле¬
гочной и церебральной реанимации обобщены в табл. 12.Таблица 12Стадии, этапы и мероприятия
по сердечно-легочной и церебральной реанимацииСтадииПроводимые мероприятиябез оборудованияс оборудованием1.	Элементарное
поддержание
жизни (ЭПЖ)
Система ABC2.	Дальнейшее
поддержание
жизни (ДПЖ)(Восстановлениеспонтанногокровообращения)3.	Продолжитель¬
ное поддержа¬
ние жизни
(ППЖ)(Церебральная
реанимация
и постреанимаци-
онная терапия)Восстановление
проходимости
дыхательных путейПоддержаниедыханияПоддержаниекровообращенияВведениемедикаментозныхсредств и жидкостейЭлектрокардиографияЛечениефибрилляциейОценка состоянияВосстановлениемышленияИнтенсивная терапияЗапрокинуть голову больного.
Уложить больного на спину.
Занять положение сбоку от
больного.Провести тройную манипу¬
ляцию на дыхательных
путях (выдвигание нижней
челюсти вперед, раскрытие
рта, пальцем очистить по¬
лость ротоглотки)Вентиляция методом изо рта
в рот (нос)Остановка наружного
кровотечения.Положение то же, что при
шоке.Контроль за пульсом.
Ручной закрытый массажОчистить глотку отсосом.
Ввести воздуховод.Ввести пищеводный обтуратор.
Ингаляция смеси воздуха
с кислородом (1;1); объем
вентиляции около 1000 мл/кг
с частотой 12 в мин.Интубация трахеи.
Отсасывание содержимого из
трахеобронхиального дерева.
Чрезгортанная инжекционная
вентиляция.Бронхоскопия,БронходилатацияВентиляция изо рта в приставку
с кислородом или без него.
Комплект мешок-маска (трубка)
с кислородом или без негоАппаратный массаж сердца.
Прямой массаж сердца.
Военные (медицинские)
противошоковые брюки (ВПШБ)
при шокеТолько внутривенно
Мониторинг ЭКГ
ДефибрилляцияОценка возможности спасения
больногоЦеребральная реанимация
Коррекция функций других
органовПредставленные в табл. 12 данные характеризуют весь объем реани¬
мационной помощи при самых различных формах неотложных состоя¬
ний — травмах, утоплении, внезапной остановке сердца из-за остро на-112
		5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕступившей фибрилляции желудочков, бурно развиваюшихся заболевани¬
ях мозга и др. Однако в систему реанимационных мероприятий П. Сафар
и Д. Бичер не включили методов купирования эпилептического синд¬
рома.Экстренные мероприятия включают приемы, относящиеся к 1-й ста¬
дии — «Элементарное поддержание жизни». Имеется в виду принятая в
международной практике система ABC. Эта аббревиатура расшифровы¬
вается следующим образом: А (Air — воздух) — обеспечение проходимо¬
сти дыхательных путей; В (Breating — дыхание) — искусственное дыха¬
ние; С (Circulation — циркуляция) — открытый массаж сердца для
восстановления или стимуляции кровообращения. Система ABC исполь¬
зуется на догоспитальном этапе в качестве первого приема помощи при
крайне тяжело протекающих формах острой неврологической патологии.Вторая и третья стадии сердечно-легочной и церебральной реанима¬
ции («Дальнейшее поддержание жизни» и «Продолжительное поддержа¬
ние жизни») проводятся в отделениях реанимации и интенсивной тера¬
пии стационаров (см. разделы 9.2 и 9.3).5.3*1« Купирование нарушений дыханияОбъем мероприятий определяется конкретной ситуацией.•	Непосредственно на месте, где обнаружен заболевший, до при¬
бытия персонала неотложной или «скорой» помощи, парамеди¬
ками — сотрудниками МЧС, службы «медицины катастроф», по¬
жарной охраны используются приемы, упомянутые в разделе
«Без оборудования» табл. 12.•	Персоналом неотложной и «скорой» помощи, располагающим
специальной аппаратурой и приспособлениями, осуществля¬
ются мероприятия, обобщенные в разделе «С оборудованием»
табл. 12.Первостепенная важность всех перечисленных мероприятий обуслов¬
лена тем, что они предупреждают развитие ранних осложнений неотлож¬
ных состояний — трахеобронхита и пневмонии вследствие аспирации,
регургитации желудочного содержимого, а также углубления гипоксии
мозга, являющейся предпосылкой к развитию отека мозга.В случаях, когда перечисленные меры по восстановлению проходимо¬
сти верхних дыхательных путей не способствует быстрому уменьшению
или прекращению нарушений дыхания, приходится прибегать к интуба¬
ции трахеи.Показания к интубации трахеи на догоспитальном этапе:« угнетение сознания до глубины сопора и комы, сопровождающе¬
еся нарущением дыхания;•	выраженные формы нарушений дыхания вне зависимости от со¬
стояния сознания;•	тахипноэ — частота дыхания свыше 40 в мин;113
Б. С. Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ» брадипноэ — частота дыхания менее 15 в мин;•	патологические формы дыхания.Патологические формы дыхания.Дыхание Чейна-Стокса — серии постепенно увеличивающихся по
глубине вдохов, чередующиеся с периодами поверхностного дыхания или
кратковременными остановками дыхания.Нейрогенная гипервентиляция — учащенное (свыще 30 в мин), регуляр¬
ное дыхание обычно с уменьшенной амплитудой экскурсии грудной
клетки; иногда именуется «машинным дыханием».Апнейстическое дыхание (apneusis) — судорожные сокращения дыхате¬
льной мускулатуры в конце вдоха, часто на фоне нерегулярного дыхания.Биотовское дыхание — беспорядочное, неритмичное чередование глу¬
боких и поверхностных вдохов при отчетливом затруднении выдоха. По
мере удлинения интервалов между вдохом и выдохом переходит в апноэ
(остановка дыхания).«Хрипящее» дыхание — резкие нерегулярно возникающие судорожные
сокращения диафрагмы и мускулатуры грудной клетки.Дыхание «групповыми вдохами» (cluster respiration), чередующимися с
постепенно удлиняющимися дыхательными паузами.Отдельные типы резких нарушений дыхания могут иногда чередовать¬
ся друг с другом.Перечисленные проявления дыхательной недостаточности наблюда¬
ются при различных объемных, деструктивных поражениях различных
структур мозга (полушария, ствол, продолговатый мозг) и резких метабо¬
лических изменениях в организме.Кроме того, существуют 3 типа нарушений дыхания, характер кото¬
рых позволяет определить локализацию очага поражения или ориентиро¬
вочно судить о причине неотложного состояния.«Брюшной» («диафрагмальный») тип дыхания — усиление экскурсий
мускулатуры живота при одновременном выключении из акта дыхания
мышц грудной к,тетки. «Брюшной» тип дыхания в сочетании с нижним
парапарезом или параплегией, мышечной гипотонией, снижением арте¬
риального давления, резким замедлением или прекращением перисталь¬
тики кишечника, непроходимостью кишечника, эрекцией полового чле¬
на указывает на повреждение шейного (шейно-грудного) отдела спинного
мозга.Резкое уменьшение экскурсий грудной клетки при сохранном сознании в
сочетании с нарушениями фонации, глотания, а иногда и слабостью в
мышцах конечностей может наблюдаться при поражении ствола мозга,
нейронов передних рогов спинного мозга на шейно-грудном уровне, а
также при миастении.Явная асимметрия объема движений грудной клетки — перерастяжение
одной ее половины в процессе вдоха и резкое ограничение другой — ука¬
зывает на одностороннее поражение диафрагмального, блуждающего
нервов или наличие пневмоторакса.Интубация осуществляется путем введения интубационной трубки с
раздувной манжеткой, обеспечивающей плотное прилегание к стенке114
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕтрахеи, через рот в глотку. Процедура проводится под контролем ларин¬
госкопа. Из набора для интубации, имеющегося у бригады «скорой» по¬
мощи, нужно выбирать трубку необходимого диаметра и длины.Интубации трахеи во всех случаях, кроме отравлений холинолитиче-
скими препаратами, должна предшествовать премедикация — в/м введе¬
ние 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина и 1,0 мл 1 % раствора димедрола.Непосредственно перед интубацией в течение 1-2 мин с помощью
дыхательного аппарата обеспечивают гипервентиляцию 100% кислоро¬
дом.Интубация трахеи должна проводиться при минимальном разгибании
головы. Длительное переразгибание шеи, вызывающее затруднение цир¬
куляции крови в полости черепа, может способствовать быстрому нарас¬
танию дыхательной недостаточности.Интубация противопоказана при повреждениях шейного отдела
позвоночника — в этой ситуации выполняется коникотомия.После введения интубационной трубки необходимо убедиться в ее
правильном положении — с этой целью проводят аускультацию обоих
легких. При этом по характеру дыхательных шумов выявляют показания
к последующей аспирации трахеобронхиального секрета.По завершении интубации к интубационной трубке подключаются
ручные или автоматические портативные аппараты для ИВЛ, имеющиеся
на оснащении бригад «скорой» помощи — мешок Амбу, РИАТ, АДР-2,
РПА-2, Пневмакомп, Медумат и др. Кратковременная ИВЛ необходима
для компенсации неминуемых дополнительных нарушений легочной
вентиляции, возникающих за время, затраченное на интубацию. Затем
респиратор отключается и через интубационную трубку тонким катете¬
ром производится отсасывание трахеобронхиачьного содержимого (туа¬
лет трахеобронхиального дерева).Одновременно необходимо тщательно удалять (отсасывать) содержи¬
мое ротовой полости и глотки. Это положение заслуживает особого вни¬
мания, так как при неотложных состояниях нередко возникает рвота. На¬
рушения дыхания способствуют аспирации рвотных масс и содержимого
желудка, обладающего высокой кислотностью.Аспирация опасна не только как непосредственное механическое пре¬
пятствие дыханию. В ответ на проникновение в трахеобронхиальное де¬
рево кислого содержимого быстро возникает спазм бронхиол и легочных
капилляров, который способствует развитию пневмонита (трофическое
поражение периальвеолярной, перибронхиальной ткани), а затем своеоб¬
разного варианта пневмонии — синдрома Мендельсона. Он выра¬
жается астматической одышкой, цианозом, тахикардией, субфебрилите¬
том, появлением влажных хрипов, отеком легких. Часто это приводит к
коллапсу.Накопление в альвеолах и бронхах большого количества секрета вы¬
ключает из дыхательного акта значительные участки легочной паренхи¬
мы, усугубляет внутрилегочное шунтирование и, в конечном счете, при¬
водит к развитию легочной недостаточности. Кроме того, иногда даже
незначительные количества кислых продуктов желудочного содержимо-115
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		ГО, попадая в бронхиолы, вызывают резкие рефлекторные нарушения
функций сердечно-сосудистой системы, вплоть до остановки сердца.При недостаточной эффективности интубации и туалета трахеоброн¬
хиального дерева безотлагательно начинают ИВЛ. При неизвестном газо¬
вом составе крови рекомендуется ингаляция смеси воздуха с кислородом
(1:1), используя объем вентиляции 1000 мл/70 кг с частотой 12 в 1 мин,
т. е. одно вдувание каждые 5 с (12 л/мин). При недостаточных навыках
врача или в случае технических трудностей при интубации ИВЛ следует
осушествлять мешком Амбу или другими портативными автоматически¬
ми дыхательными аппаратами через тугую маску (предварительно в ро¬
тоглотку вводят Т-образный воздуховод).В случае центральных нарушений дыхания, проявляюшихся различ¬
ными формами, рекомендуется внутривенное введение этимизола —
3,0 мл 1,5% раствора.Алгоритм мероприятий для обеспечения проходимости дыхательных
путей в зависимости от состояния сознания представлен на схеме 2. Ре¬
комендации по этому поводу приведены в книге «Интенсивная терапия»
(1999 г.).Кратковременное наблюдение за состоянием больного после выпол¬
нения указанных процедур позволяет выбрать дальнейшую тактику. Если
интубация и аспирация трахеобронхиального содержимого оказываются
достаточными для быстрой и отчетливой нормализации дыхания, инту-
бированный больной экстренно транспортируется в ближайший много¬
профильный стационар, имеюший отделение реанимации. В пути следо¬
вания необходимо постоянное наблюдение; аппаратура для ИВЛ должна
находиться в постоянной готовности для немедленного подключения.
При нарастании явлений дыхательной недостаточности непосредственно
в машине «скорой помоши» начинают проводить ИВЛ (см. выше).ПредостереженияЛобелии противопоказан при неотложных состояниях неврологиче¬
ского профиля, так как он угнетает дыхание, вызывает клонико-тониче-
ские судороги и снижение АД, возбуждает рвотный центр.Цититон противопоказан, так как обладает весьма кратковременным
действием и не стабилизирует нарушений дыхания при неотложных со¬
стояниях неврологического профиля.Камфора, коразол, кордиамин противопоказаны, так как угнетают ды¬
хательный центр и способствуют развитию судорожного синдрома.Только в случаях, когда на догоспитальном этапе имеются достовер¬
ные (!) данные о том, что нарушения дыхания вызваны отравлением бар¬
битуратами, может назначаться бемегрид — в/в медленно по 5—10 мл 0,5%
раствора. Передозировка может вызывать судороги.Только в случаях, когда на догоспитальном этапе имеются достовер¬
ные (!) данные о том, что нарушения дыхания вызваны отравлением мор¬
фином, промедолом или другими наркотическими анальгетиками, может
назначаться налоксон — в/м или в/в в дозе 0,4-0,8 мг (в ампулах по 1 мл
содержится 0,4 мг налоксона гидрохлорида).1 1 В
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕПримечание. Пункты 5 и 12 выполнимы при наличии оксиметра. Остальные мероприятия
могут быть предприняты любой бригадой «скорой» или неотложной помощи.Схема 2. Обеспечение проходимости дыхательных путей117
s. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ5.2.2. Купирование нарушений гемодинамикиНа догоспитальном этапе для диагностики критических нарушений кро¬
вообращения используется минимум клинических признаков: частота,
наполнение и ритм пульса; артериальное давление; результаты аускульта¬
ции сердца и легких; резкие изменения цвета, температуры и влажности
кожи. Если больной в сознании, следует установить, имеются ли жалобы
на боли в области или за грудиной.На месте оказания первой помощи экстренные лечебные мероприя¬
тия необходимы при острой сосудистой недостаточности, острой сердеч¬
ной недостаточности, выраженной артериальной гипертензии и выра¬
женной артериальной гипотензии.Острая сосудистая недостаточность чаще всего возникает при отравле¬
нии барбитуратами, небарбитуровыми снотворными, нейролептиками,
антидепрессантами, опиатами, поражении надпочечников при тяжело
протекающем менингококковом менингите (синдром Уотерхауса—Фри-
дериксена). Причиной острой сосудистой недостаточности могут явиться
различные церебральные поражения, вызывающие резкое угнетение
функций сосудодвигательного центра в стволе мозга, генерализованную
вазодилатацию и быстрое снижение артериального давления. Когда вы¬
ясняется причина неотложного состояния, перечисленные ниже меры по
купированию острой сосудистой недостаточности дополняются патоге¬
нетической терапией.Клиническая картина. Состояние гемодинамики может быть быстро
оценено по соотношению частоты пульса и показателей систолического
давления. Наиболее грозный синдром, указывающий на острую сосуди¬
стую недостаточность, — резкая тахикардия при низких цифрах систоли¬
ческого давления (шок).Для определения степени тяжести состояния и необходимости экст¬
ренных мероприятий пригодна принятая в нейрореаниматологии схема
диагностики степени выраженности шока. В норме частота пульса в
2 раза меньше цифры систолического давления (60 в 1 мин и 120 мм
рт. ст.). Выравнивание обоих показателей (учащение пульса до 100 в1	мин и снижение систолического давления до 100 мм рт. ст.) свидетель¬
ствует о развитии острой сосудистой недостаточности. Преобладание ча¬
стоты пульса над показателями систолического давления характеризует
прогрессирование острой сосудистой недостаточности.Помимо указанных резких изменений гемодинамики обнаруживают¬
ся слабое наполнение пульса, аритмия, глухость тонов сердца, цианоз
губ, бледность или цианоз кожных покровов, похолодание и потливость
конечностей, нарушение сознания и дыхания, олигурия. Следовательно,
острая сосудистая недостаточность характеризуется сочетанием резких
нарущений сосудистого тонуса с симптомами дефицита кровообращения
в мозге, периферических сосудах и почечных артериях.Различают 3 стадии острой сосудистой недостаточности. В табл. 13
приведены данные о степени выраженности симптомов и указаны мето¬
ды экстренной терапии соответственно стадиям острой сердечной недо¬
статочности.11В
5, ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕТаблица 13Клиническая характеристика стадий острой сосудистой недостаточностии экстренная помощьСтадияПоказателигемодинамикиПризнакинарушенияпериферическогокровообращенияСостояние
сознания, другие
синдромыЭкстренная помощьСистолическое давление
выше 100 мм рт. ст.
Пульсовое давление не
изменено. Частота
пульса 100-120 в 1 минСистолическое давление
ниже 80 мм рт. ст. Умень¬
шение пульсового
давления. Частота
пульса 120-150 в 1 минАртериальное давление
не измеряется.Аритмия, асистолияБледность кожных
покровов. Похолода¬
ние конечностейЦианоз губ; похоло¬
дание конечностей:
резкая потливостьЦианотично-серая
окраска кожных
покровов; липкий
холодный потНерезкое оглуше¬
ние, замедление
реакцийДвигательное
беспокойство;
заметное помра¬
чение сознания;
жажда, олигурияСопор или кома;
отчетливая дыха¬
тельная недоста¬
точность, анурияАдреналин, норадреналин,
ангиотензинамид, в/в,
капельно. Кортикостероид¬
ные гормоныТо же иплазмозаменителиАдреналин, норадреналин,
ангиотензинамид в|в струй-
но или внутрисердечно.
Экстренная ИВЛ.Большие дозы кортикосте¬
роидных гормонов.
ПлазмозаменителиЭкстренная терапия включает назначение вазопрессорных средств и
кортикостероидных гормонов. Последние особенно показаны при острой
сосудистой недостаточности у больных с выраженной церебральной па¬
тологией, так как их действие специфично, — они купируют отек мозга и
нарушения микроциркуляции в артериальной системе.При острой сосудистой недостаточности, возникающей на фоне или
вследствие поражений головного мозга, не следует вводить парентераль¬
но большое количество 40% раствора глюкозы и изотонического раствора
натрия хлорида, чтобы не создавать условий, способствующих развитию
отека мозга. Раствор глюкозы может использоваться только в объеме, не¬
обходимом для разведения вазопрессорных препаратов, — не более 100 мл
5% раствора.Если острая сосудистая недостаточность является следствием обезво¬
живания организма (невозможность пить, неправильное и чрезмерное
применение мочегонных и т. п.), то первым мероприятием по ее купирова¬
нию является восполнение объема циркулирующей жидкости (ОЦК). Для
ЭТОЙ цели следует использовать 5% раствор глюкозы, изотонический рас¬
твор натрия хлорида или любой солевой раствор в количестве 500-800 мл,
причем первые 200—300 мл вводятся струйно, затем частой каплей. При
недостаточной эффективности кристаллоидов рекомендуется введение
низкомолекулярных коллоидных растворов (желатиноль, гелофузин) —
500 мл в/в капельно.Введение низкомолекулярного декстрана полиглюкина на догоспи¬
тальном этапе нежелательно, так как препарат выводится почками. В
условиях гипотонии их выделительная функция нарушается и введение
крупных молекул может усугубить эти нарушения. Реополиглюкин110
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ(низкомолекулярный декстран) не задерживается долго в сосудистом рус¬
ле, увеличивает диурез, Что в свою очередь ведет к снижению артериаль¬
ного давления.Вазопрессорные средства вводят в/в капельно. Дофамин (200 мг в
200—400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хло¬
рида) вводят в/в капельно, увеличивая скорость введения с 5 мкг/(кг • мин)
до стабилизации артериального давления на минимально возможном уров¬
не (систолическое давление 90 мм рт. ст.).При неэффективности дополнительно вводят 2—4 мг норадреналина
гидротартарата в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в, повышая скорость ин-
фузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного уровня арте¬
риального давления.Введение всех перечисленных вазопрессорных средств следует прово¬
дить под строгим контролем артериального давления. Необходимость
строгого контроля за артериальным давлением диктуется особенностями
гемодинамики, характерными для остро возникающих и тяжело протека¬
ющих поражений мозга. В условиях наблюдаемого при многих из них
срыва ауторегуляции быстрое и резкое повыщение системного артериа¬
льного давления может вызвать непрогнозируемое нарастание мозгового
кровотока, которое нежелательно, а иногда опасно. Систолическое дав¬
ление не следует повышать более чем до 110—130 мм рт. ст. (14,7-17,3
кПа) и необходимо стабильно поддерживать его на этом уровне.Кортикостероидные гормоны в зависимости от степени выраженности
сосудистой недостаточности назначаются в/в в следующих дозировках:
дексаметазон — 8—16 мг/сут или преднизолон — 90—150 мг/сут.Острая сердечная недостаточность. Выделяют три формы: тотальную,
левожелудочковую и правожелудочковую.Острая тотальная сердечная недостаточность развивается
вследствие кардиотоксического воздействия при многих острых отравле¬
ниях, протекающих с симптомами поражения центральной нервной сис¬
темы, при быстрой декомпенсации хронической сердечной недостаточ¬
ности, вызванной инсультом, кровоизлиянием в опухоль, внутричереп¬
ной посттравматической гематомой и др.Клиническая картина. Выраженная тахикардия, иногда аритмия,
одышка, цианоз губ и кожных покровов, явное набухание перифериче¬
ских вен, увеличение печени. Имеет место гипотензия, но в отличие от
острой сосудистой недостаточности артериальное давление не достигает
критически низких цифр. Нарушения сознания обусловлены при этом не
самой острой сердечной недостаточностью, а токсическим действием на
клеточные структуры мозга веществ, вызвавших отравление.Экстренная помощь:•	медленное в/в введение сердечных гликозидов — строфантина К
(по 0,5—1 мл 0,05% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы), ди-
гоксина (по 1—2 мл 0,025% раствора в 20 мл 40% раствора глюко¬
зы) или коргликона (0,5—1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% рас¬
твора глюкозы);120
			5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ•	в/в эуфиллин — 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюко¬
зы; введение более концентрированных растворов эуфиллина
(12%, 24%, 48%) противопоказано.При выраженной артериальной гипотензии под строгим контролем ар¬
териального давления вводят вазопрессорные средства.Острая левожелудочковая недостаточность — отек легких
встречается в практике неотложной неврологии при массивных пораже¬
ниях мозга различной этиологии преимущественно у больных с предше¬
ствовавшим дефектом насосной функции (атеросклеротические измене¬
ния миокарда, коронарная недостаточность, последствия миокардита,
ревматические пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).Клиническая картина. Удушье, инспираторная одышка, тахикардия,
акроцианоз, сухие, а затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая
мокрота.Экстренная помощь:•	первоочередная мера — вне зависимости от АД больного необхо¬
димо усадить с опущенными ногами и наладить ингаляцию кис¬
лородом;•	в/в струйно вводят 10 ООО ЕД гепарина;•	при образовании пены — пенопогашение путем ингаляции кис¬
лорода через 33% раствор этанола; в исключительных случаях2	мл 96% раствора этанола вводят в трахею.При нормальном АД дополнительно назначают нитроглицерин; в/в
вводят 40—80 мг лазикса (фуросемида) и до 10 мг диазепама (седуксена,
реланиума, сибазона).При артериальной гипертензии дополнительно к первоочередным ме¬
рам назначают: в/в нитроглицерин (до 10 мг дробно или капельно в
100 мл изотонического раствора натрия хлорида); нитропруссид (в/в ка¬
пельно, увеличивая скорость с 0,1 мкг/[кг • мин] до эффекта под контро¬
лем АД), или пентамин (до 50 мг в/в дробно либо капельно), или клони-
дин (0,1 мг в/в струйно), а также до 10 мг диазепама.В отношении нитроглицерина необходимо серьезное предостере¬
жение. Рекомендуемое в кардиологической практике назначение ни¬
троглицерина при острой сердечной недостаточности, сочетающейся с
любой формой ОНМК, противопоказано. Нитроглицерин вызывает ве¬
нозное полнокровие мозга. При геморрагическом инсульте это приводит
к еще большему повышению внутричерепного давления и нарастанию
отека мозга. При ишемическом инсульте нитроглицерин может способст¬
вовать геморрагической трансформации инфаркта и развитию отека моз¬
га. Следовательно, при любой форме ОНМК приходится ограничиваться
назначением натрия хлорида нитропруссида или пентамина.При артериальной гипотензии (систолическое АД 75—90 мм рт. ст. и
ниже) дополнительно к первоочередным мерам назначается в/в капельно
дофамин — 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы, увеличивая скорость
вливания с 5 мкг/(кг • мин) до стабилизации АД на минимально достиг¬
нутом уровне. Затем в/в вводится 40 мг лазикса (фуросемида).121
Б, С, Випеиский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВо всех случаях необходим постоянный контроль АД.Острая правожелудочковая недостаточность в практике не¬
отложной неврологии может наблюдаться при быстром введении значи¬
тельных количеств гипертонических растворов глюкозы или реополи-
глюкина. Переполнение сосудистого русла способствует перегрузке пра¬
вого сердца, вызывает спазм сосудов легочного круга кровообращения.Клиническая картина. Наблюдаются резкий цианоз, одыщка, тахикар¬
дия, нарастающее снижение АД, набухание периферических вен.Экстренная терапия: в/в введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина;
меры, направленные на повышение артериального давления.Артериальная гипертензия. Независимо от того, является ли артериаль¬
ная гипертензия симптомом гипертонической болезни или рефлекторной
реакцией на мозговую катастрофу, должны быть приняты экстренные
меры по снижению АД. Такая тактика диктуется тем, что при многих
патологических воздействиях на стволовые структуры мозга (инсульт,
травмы, компрессионные синдромы, интоксикации — эндогенные или
бактериальные) возникает локальный или генерализованный срыв ауто-
регуляции мозгового кровообращения. В этих условиях мозговой крово¬
ток оказывается в прямой зависимости от артериального давления в си¬
стеме общего кровообращения — резко повышается перфузионное дав¬
ление, не возникает рефлекторной вазоконстрикции. Постепенно возра¬
стает кровенаполнение артериальной системы мозга, ухудшается веноз¬
ный отток из полости черепа. Совокупность перечисленных изменений
способствует вазогенному отеку мозга. Соответственно борьба с артериа¬
льной гипертензией является мерой предупреждения отека мозга и внут¬
ричерепной гипертензии.Исходя из оснащения бригад неотложной и «скорой» помоши ограни¬
ченным числом антигипертензивных лекарств, на догоспитальном этапе
целесообразно назначать следующие препараты;•	Нифедипин (синонимы; коринфар, адалат, кодафен, прокардия) —
блокатор кальциевых каналов. Назначается сублингвально (по 5—10 мг;
начало действия черз 1—5 мин; продолжительность действия 2—4 ч) или
внутрь (по 10—20 мг; начало действия через 30 мин; продолжительность
действия 4-7 ч). Хороший гипотензивный эффект оказывают капли
коринфара, особенно удобные, так как могут назначаться больным, не
могущим глотать. Капли вводят в ротовую полость (желательно под
язык). В зависимости от степени повышения АД суточная доза варьирует
от 10 капель 3 раза в сутки (10 мг 3 раза в сутки) до 20 капель 3 или 4 раза
в сутки (20 мг 3-4 раза в сутки). Таблетки нифедипина пролонгированно¬
го действия (40 мг) для купирования резкой артериальной гипертензии не
следует назначать во избежание резкого и длительного снижения АД, что,
как будет показано ниже, нежелательно.•	Каптоприл (синонимы; капотен, алопресин, лоприл, тензиомин) —
ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. Назначается сублинг¬
вально по 50 мг; гипотензивный эффект проявляется через 10 мин. Через
20 мин АД снижается на 15%, через 60 мин — на 20% от исходного уров¬1 22
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕня. При приеме внутрь препарат действует медленнее. Каптоприл может
вводиться в/в болюсом — 0,5—1,0 мг/кг; начало действия через 3-5 мин,
продолжительность действия — 4 ч.Следует считаться с тем, что по ряду причин не всегда удается назна¬
чить упомянутые препараты, действие которых наиболее оправдано и эф¬
фективно. В подобных случаях приходится прибегать к использованию
лекарств, обладающих теми или иными негативными свойствами (см.
раздел 9.3).Ниже приводятся данные о таких препаратах и методах их назначе¬
ния.Клофелин (синонимы: гемитон, катапрессан, клонидин). Препарат
вводится в/м в дозе 0,5-1 мл 0,01% раствора (эффект наступает через
30 мин) или в/в медленно (за 5—6 мин): 0,5—1 мл 0,01% клофелина в
10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Снижение АД наступает
через несколько минут и длится 4—6 ч. При необходимости допускается
повторное введение препарата. Больным, находящимся в сознании, кло¬
фелин назначается в таблетках по 0,075 мг или 0,15 мг сублингвально; эф¬
фект наступает через 10—15 мин.Пентамин — ганглиоблокатор, вызывающий быстрое, резкое сниже¬
ние АД. Поэтому его следует вводить с большой осторожностью, под
строгим контролем АД. Пентамин назначается в/м по 0,5—1,0 мл 5% рас¬
твора или медленно в/в 0,2—0,5 мл 5% раствора, разведенного в 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида. Повторное введение пентами¬
на не приводит к дальнейшему снижению АД.Для внутривенного введения клофелина и пентамина существует ме¬
тодика, позволяющая в значительной мере избежать возможного разви¬
тия гипотензии; она применяется в практике анестезиологии и интенсив¬
ной терапии: 1 мл 0,01% раствора клофелина или 0,5 мл 5% раствора
пентамина разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 10 мл и
с интервалами в 5 мин вводят 1,0 мл — 2,0 мл — 3,0 мл — 4,0 мл получен¬
ного раствора. Перед каждым последующим введением кгюфелина или
пентамина измеряют АД. При достижении необходимого уровня АД ин¬
фузии прекращают.Использование дибазола возможно при отсутствии вышеперечислен¬
ных препаратов — 2-4 мл 1% раствора вводят в/в или 4-6 мл в/м. Дейст¬
вие препарата двухфазное. Первая фаза — повышение АД — продолжает¬
ся до 20 мин, затем наступает снижение АД.Широко практикуемое введение лазикса (фуросемида), резко форсиру¬
ющего диурез, в самые ближайшие сроки развития неотложных состоя¬
ний, якобы с целью борьбы с отеком мозга, не оправдано по двум причи¬
нам. Первая — отек даже при наиболее тяжелых повреждениях (кровоиз¬
лияние в мозг) развивается спустя несколько часов и раннее однократное
введение лазикса его не предотвращает. Вторая причина — лазикс вызы¬
вает обезвоживание организма, резко отягощающее последующее тече¬
ние практически всех патологических процессов, относящихся к неот¬
ложным состояниям. Кроме того лазикс снижает сердечный выброс.1 23
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	Но-шпа, папаверин и магния сульфат в качестве средств экстренного
лечения себя не оправдали.Следует специально подчеркнуть опасности, связанные с широким
использованием в качестве гипотензивного средства магния сульфата.
При его назначении не учитывается, что магния сульфат угнетает дыха¬
ние, что крайне опасно, особенно при угнетении сознания. Кроме того,
на месте внутримышечного введения часто образуются абсцессы, а при
внутривенном введении — тромбофлебиты. Исходя из этого, магния су¬
льфат должен быть исключен из средств, используемых в неотложной не¬
врологии.Оптимальный уровень, до которого следует снижать АД, решается в
зависимости от причин неотложного состояния, в случаях, когда исклю¬
чается ОНМК, уровнем, до которого можно снижать АД, являются пока¬
затели возрастной нормы, а у лиц с гипертонической болезнью — инди¬
видуально «привычные» цифры. Наиболее предпочтительным считается
подцержание артериального давления на уровне, превышающем «при¬
вычные» цифры на 10—15%. У больных молодого и среднего возраста без
признаков сердечной недостаточности систолическое АД целесообразно
снижать до уровня, превышающего на 10 мм рт. ст. «рабочие цифры», а
если таковые неизвестны, то до уровня 140—150/85—90 мм рт. ст.При инсульте — наиболее частом неотложном состоянии — необхо¬
дим дифференцированный подход. Заграницей многими неврологами не
рекомендуется снижать АД, даже если систолическое АД превышает 220
мм рт. ст., а диастолическое — 100-110 мм рт. ст. Такую тактику нельзя
считать оправданной в отношении больных с геморрагическими формами
инсульта (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние).
Ибо в условиях характерного для инсультов срыва ауторегуляции мозго¬
вого кровообращения при крайне высоких цифрах АД нельзя исключить
прогрессирования внутричерепных геморрагий и предпосылок к быстро¬
му отеку мозга. Наиболее рациональным в подобных случаях являются
снижение АД до уровня 140—150/85—90 мм рт. ст. и поддержание его в
этих пределах.При ишемическом инсульте тактика должна быть иной. Острые цереб¬
ральные ишемии развиваются у лиц пожилого и старческого возраста с
признаками скрытой сердечной недостаточности, стенозирующими по¬
ражениями артериальной системы. В этих условиях гемодинамика посте¬
пенно адаптируется к высоким цифрам АД. Таким больным при развитии
инсульта целесообразно снижать АД не более чем на 20% от исходного
уровня. При более значительном снижении АД церебральная гемодина¬
мика, адаптированная к высоким цифрам АД и наличию стенозов в экст¬
ра- и интракраниальных артериях, может декомпенсироваться. При этом
стенозы приобретают гемодинамическую значимость и ишемическое по¬
ражение мозга усугубляется. Для снижения АД в подобных случаях реко¬
мендуется использовать препараты, гипотензивный эффект которых обу¬
словлен преимущественно позитивным действием на периферические
сосуды — блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензинп-
ревращающего фермента: нифедипин и каптоприл (капотен).124
		5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕВо всех случаях антигипертензивная терапия, назначаемая при любых
формах неотложных состояний, должна контролироваться изме¬
рением АД не реже, чем каждые 10 мин.Категорически противопоказано назначение нейролептиков —
аминазина, тизерцина, трифтазина, резко угнетающих дыхание и углуб¬
ляющих угнетение сознания.Артериальная гипотензия возникает чаще всего при развитии неотлож¬
ных состояний различной этиологии, развивающихся на фоне резкой де¬
компенсации сердечной деятельности. Для повышения АД показано на¬
значение дофамина, глюкокортикоидных гормонов и гутрона.Дофамин — вводится в/в капельно 5 мл 4% раствора или 40 мл 0,5%
раствора в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% рас¬
твора глюкозы со скоростью 25—30 капель в минуту.Глюкокортикоидные гормоны. Преднизолон вводят однократно в/в
струйно в дозе 90— 120 мг или дексаметазон — однократно в/в струйно в
дозе 12—16 мг. Последующий режим введения глюкокортикоидных гор¬
монов определяется степенью стабилизации среднего АД в пределах
100-110 мм рт. ст.Гутрон — вазотонический препарат, обеспечивающий дозированный
подъем АД. Назначается внутрь по 2,5 г (1 таблетка) или 7 капель 2 раза в
сутки или в/в или в/м — по 5 мг (1 ампула) 2 раза в сутки. Длительность
назначения определяется степенью повышения АД. Необходимы тщате¬
льный контроль АД, ЧСС и функции почек.При выраженной тахикардии и проявлениях недостаточности крово¬
обращения, а также при мерцательной аритмии без резкого дефицита пу¬
льса могут назначаться сердечные гликозиды (строфантин 0,5—1,0 мл0,025% раствора или коргликон 1,0 мл 0,06% раствора). Препараты разво¬
дят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят в/в мед¬
ленно — в течение 5—6 мин под контролем АД и пульса.Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов явля¬
ется гипотония и брадикардия. Растворы, нормализующие объем цирку¬
лирующей жидкости, для борьбы с артериальной гипотензией не приме¬
няются, так как большинство неотложных состояний обычно не сопро¬
вождается гиповолемией. Исключение составляют состояния вследствие
длительного обезвоживания, развившегося на догоспитальном этапе в
результате нарушения глотания и длительного угнетения сознания. Ис¬
пользуют 5% раствор глюкозы.5.3.	Другие экстренные мероприятияв ряде случаев одновременно с приемами, купирующими нарушения
жизненно важных функций, или после них, возникает необходимость в
других лечебных мероприятиях, к ним относятся купирование психо¬
моторного возбуждения, гипертермии, гипотермии, рвоты и упорной
икоты.1 25
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ 8 НЕВРОЛОГИИПсихомоторное возбуждение необходимо купировать в связи с тем, что
оно резко ограничивает и затрудняет внутривенное введение лекарств, а
также осложняет транспортировку больных в стационар. При психомо¬
торном возбуждении (в зависимости от его выраженности) в/в медлен¬
но или в/м вводится диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) — по
2-4 мл 0,5% раствора. Быстрое в/в введение указанных препаратов может
вызывать угнетение дыхания. При неэффективности этого приема в/в
медленно вводится натрия оксибутират из расчета 40—50 мг/кг; препарат
разводится 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%
раствора глюкозы.Гипертермия является следствием ирритации центральных механиз¬
мов терморегуляции, а также результатом воспалительных процессов —
интрацеребральных или экстрацеребральных. Гипертермия часто сопро¬
вождается ригидностью мышц, метаболическим адидозом на фоне угне¬
тения сознания и может вызывать повышение АД, рабдомиолиз, коагуло-
патию, тепловое поражение почек и печени.При купировании гипертермии препаратом выбора является дантро-
лен (мышечный миорелаксант), назначаемый в/в, начиная с 1 мг/кг, по¬
степенно повышая дозу до отчетливого эффекта (общая суточная доза до
10 мг/кг).В отсутствие дантролена при повышении температуры тела выше
38° С в/в назначается аспизол (растворимая форма аспирина) — по 1 г су¬
хого порошка в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.Волыпарен (диклоран, натрия диклофенак) по 5 мл может вводиться
в/м только при исключении резкого повышения АД и выраженной сер¬
дечной недостаточности.Реопирин (пирабутол) вводится по 5 мл глубоко в верхний квадрант
ягодичной мышцы, но он противопоказан при эпилептическом синд¬
роме. При гипертермии центрального генеза наиболее эффективны мето¬
ды физического охлаждения.Гипотермия возникает при наиболее тяжело протекающих формах
гнойного менингита, бруцеллеза, алкогольного кетоацидоза, а также при
отравлениях барбитуратами, фенотиазинами, галоперидолом, бензодиа-
зепинами, гипогликемическими препаратами, опиатами и активными ва-
зодилататорами. Гипотермия сопровождается брадикардией и артериаль¬
ной гипотензией и способствует фибрилляции желудочков вплоть до
остановки сердца.Гипотермия купируется ингаляцией подогретого и увлажненного
кислорода (со скоростью 10—15 л/мин), в/в введением подогретых до
43° С раствора Рингера-Локка (400-1000 мл) или 0,9% натрия хлорида
(400—1000 мл). Во избежание фибрилляции желудочков введение ука¬
занных растворов проводится под контролем температуры тела через
каждые 10 мин.Рвота и упорная икота резко затрудняют проведение вентиляции лег¬
ких. Кроме того, аспирация рвотных масс способствует последующему
развитию бронхо-легочного инфицирования и пневмонии.12В
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕНаиболее оправдано и не имеет ограничений назначение следующих
препаратов:•	церукал (реглан, метоклопрамид) вводится в/м или в/в по 2 мл
(число введений определяется достигаемым эффектом) или в
таблетках по 10 мг 2—3 раза в день;•	этаперазин (препарат из класса нейролептиков) больным с угне¬
тением сознания и нарушением глотания назначается в размель¬
ченных таблетках (по 4 мг) с небольшим количеством воды, вво¬
димым в ротовую полость;•	диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) назначаются в/м или в/в
по 2-4 мл 0,5% раствора.Назначение других препаратов при неизвестном анамнезе и неизвест¬
ных обстоятельствах заболевания лимитируется рядом ограничений.•	Галоперидол (препарат из класса нейролептиков) назначается в кап¬
лях — 0,2% раствор по 10 капель 2-3 раза в день или п/к или в/м —0,5-1,0 мл 0,5% раствора (число введений определяется достигаемым эф¬
фектом). Галоперидол не может назначаться при отравлениях анальгети¬
ками и снотворными.•	Амитриптилин (антидепрессант) назначается в таблетках по 25—50 мг
вдень или в/м или в/в медленно по 20—40 мг (число введений определя¬
ется достигаемым эффектом). Амитриптилин противопоказан при глау¬
коме, нарушениях сердечного ритма, язвенной болезни желудка и две¬
надцатиперстной кишки.» Пипольфен даже в дозировке 2 мл 2,5% раствора у тяжелых больных
может вызывать делирий.•	Пропазин у тяжелых больных приводит к нарастанию угнетения со¬
знания вплоть до комы.•	Тиэтилперазин (торекан) противопоказан при угнетении сознания.Мероприятия при отравлениях нейротронными ядами включают:•	коррекцию нарушений дыхания и гемодинамики;« медленное в/в или в/м введение налоксона в дозе 0,4-0,8 мг;в в/в введение не менее 15 г глюкозы — при исключении гипергли¬
кемии;•	в/в введение не менее 100 мг тиамина',« удаление всосавшегося или невсосавшегося яда.Удаление невсосавшегося яда у больных, находящихся в сознании и при
сохранности рвотного рефлекса достигается:а)	вызыванием рвоты после того, как больному дают выпить
300-500 мл соленой воды;б)	назначением солевого слабительного — 30 г магния или натрия
сульфата; категорически исключаются масляные растворы.Больным с угнетением сознания проводится промывание желудка с по¬
мощью толстого зонда при использовании следующих приемов:а)	обеспечение защиты дыхательных путей;1 27
Б. С. Випснский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИб)	контроль за положением зонда в желудке; остается в желудке;в)	в конце промывания в желудок вводится активированный уголь
(не менее 60 мг в соотношении с водой 1:4) и через 1—2 ч введе¬
ние активированного угля повторяется;г)	не используется натрия гидрокарбонат.Удаление всосавшегося яда достигается форсированным диурезом при
отсутствии признаков обезвоживания, сердечной и почечной недостаточ¬
ности. Для стимуляции диуреза в/м или в/в вводится 20—40 мг лазикса
(фуросемида).Антидоты назначаются при известной причине отравления (см. раз¬
дел 14).5.4.	Оценка состояния сознанияРезультаты определения состояния сознания весьма важны в двух аспек¬
тах. Во-первых, при угнетении и изменении сознания невозможно со¬
брать анамнез, т. е. получить непосредственно от больного или постра¬
давшего сведения относительно обстоятельств, явившихся причиной
развития неотложного состояния. Во-вторых, оценка состояния созна¬
ния в динамике позволяет ориентироваться в степени эффективности
проводимой терапии, а также в совокупности с клиническими симптома¬
ми дает возможность установить причину ухудшения состояния, возник¬
шего после первоначальной положительной динамики состояния боль¬
ного.Методы оценки состояния сознания охарактеризована в разделе 4.4.3.5*5. Сведения об обстоятельствах
развития неотложного состоянияПри неотложных состояниях выяснение обстоятельств развития патоло¬
гического процесса имеет важнейшее значение. При некоторых формах
неотложных состояний удается собрать достаточно полный анамнез, а
при других приходится пользоваться косвенными и часто неточными, не¬
полными сведениями. Информация, полученная непосредственно на ме¬
сте оказания больному первой помощи, позволяет врачу сориентировать¬
ся в причинах случившегося и немедленно приступить к осуществлению
экстренной терапии.Для сбора информации относительно обстоятельств, проявлений и
возможных причин заболевания должны быть в определенной последова¬
тельности получены ответы на следующие вопросы;1 2В
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ•	Кто?•	Где?•	Когда?•	Что произошло?•	Из-за чего?•	Что было раньше?Такая схема опроса обеспечивает максимальную целенаправленность
получаемых сведений при минимуме затрат времени. Сведения о разви¬
тии неотложного состояния включают следующие данные:1.	Личность заболевшего2.	Место заболевания3.	Время появления первых
признаков заболевания4.	Признаки нарушений5.	Обстоятельства и необычные
ситуации, непосредственно
предшествовавшие данному
заболеванию6.	Изменение состояния
с момента заболевания
до обследования7.	Лечебные меры,
проводившиеся с момента
заболевания до первого
осмотра8.	Хронические недугидо данного заболевания
(назначавшиеся лекарства)9.	Наличие в прошлом
подобных состоянийФамилия, имя, пол, возраст, род занятийДома, на улице, в общественном месте,
в гостях и др.Время от момента начала заболеванияКраткая характеристика имевшихся нарушений
(параличи, судороги, потеря сознания, боли,
рвота, повышение температуры тела,
изменение пульса, дыхания, глотания и др.)Явное злоупотребление алкоголем, травмы,
тяжелые телесные повреждения, тяжелые
психические потрясения, пребывание
в больнице, заболевания,перенесенные дома
(желательно уточнить диагноз), перегревание,
резкое ухудшение настроения, прививки и т. п.Краткое описание темпа развития и
последовательности возникших нарушений —
внезапное или постепенное начало, увеличение
или уменьшение выраженности различных
нарушенийПеречисление принятых лекарств
(применявшихся лечебных мероприятий) и
степень их эффективностиДиабет, психические заболевания, заболевания
сердечно-сосудистой системы и др.
Наименования применявшихся лекарствВремя возникновения, признаки и симптомы
заболеваний, (диагнозы), их
продолжительность, требовалась ли
стационарная помощь, чем закончилисьВ процессе непосредственного контакта с больным могут быть
получены сведения, не выявляемые никакими другими методами иссле¬
дования.5 Зак. 4627129
В- с. В*ллеис1<ий. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		При опросе необходимо обратить особое внимание на факты, кото¬
рым больные обычно не придают значения или которые легко забывают¬
ся (особенно пожилыми людьми и лицами, систематически злоупотреб¬
ляющими алкоголем). Таковыми являются нетяжелые травмы черепа и
позвоночника без непосредственных последствий; подобные состояния в
прошлом, но меньшей выраженности; «мелкие» операции по поводу яко¬
бы доброкачественных опухолей; постоянный прием каких-либо лекарств.
Перечисленные сведения могут ориентировать врача не первоочередное
исключение или подтверждение неотложных состояний, обусловленных
эпидуральной или субдуральной гематомой, остро проявляющейся мета¬
статической опухолью головного мозга, передозировкой лекарственных
препаратов.Принципиальной особенностью многих неотложных состояний явля¬
ется отсутствие анамнеза, т. е. сведений, сообщаемых самим больным,
или крайняя его скудность. Отсутствие или неполнота анамнестических
сведений могут быть следствием нарушений сознания (кома, сопор, вы¬
раженное оглушение), эпилептических автоматизмов с сумеречным рас¬
стройством сознания; нарушений речи (афазия, дизартрическая спутан¬
ность); нарушений памяти после эпилептических припадков, при корса-
ковском синдроме, деменции.Анамнез может быть вымышленным или крайне недостоверным у лиц
с различными нарушениями психики. Больные истерией и психопатиче¬
ские личности нередко сообщают выдуманные, а иногда заведомо извра¬
щенные анамнестические сведения (в частности, в отношении мотивов
отравлений, характера и количества принятых токсических веществ).
Лица с тяжелыми формами психических заболеваний могут включать в
рассказ 6 своем заболевании бредовые идеи (якобы имевшиеся попытки
их убить, отравить и т. п.), излагать анамнез так, что у врача создается
впечатление об остром развитии заболевания, хотя в действительности
имеет место длительно текущий патологический процесс.Специфика неотложных состояний диктует необходимость скорейше¬
го получения максимально достоверных сведений об обстоятельствах за¬
болевания на месте первичного осмотра больного. Если анамнез отсутст¬
вует или не может быть использован в полной мере, то следует самым
подробным образом собрать информацию путем:•	опроса родных, близких и других лиц, находящихся с больным;•	тщательного обследования (осмотра) помещения или места, где
находится больной, поиска и изучения медицинских документов
и предметов, позволяющих выяснить причину развития неот¬
ложного состояния.Обнаружение больного на полу свидетельствует о крайне быстром
развитии нарушений сознания. Если больной без сознания находится в
постели, то более вероятно постепенное ухудшение состояния или разви¬
тие заболевания во время сна. Наличие и характер лекарств, шприцев,
флаконов или пустых упаковок из-под них (снотворные, психотропные,
сердечные, противодиабетические), находящихся у постели больного или130
	 5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕВ комнате, могут в определенной мере служить указанием на причину
остро возникшего патологического процесса — отравления, острой сер¬
дечно-сосудистой недостаточности, диабетической комы, эпилепсии.Особенности обстановки в помещении в некоторой степени могут
ориентировать врача в отношении обстоятельств, а иногда и причин не¬
отложного состояния с изменениями или нарушениями сознания. Остат¬
ки алкогольных напитков или посуда из-под них чаше всего заставляют
подозревать алкогольную природу остро развивающейся патологии. Для
окончательного уточнения таких предположений необходимо изъять
оставшиеся жидкости и направить их в судебно-медицинскую или токси¬
кологическую лабораторию. Вместе с тем обнаружение остатков алкого¬
льных напитков, суррогатов алкоголя и даже запах алкоголя изо рта ни¬
коим образом не должны расцениваться как доказательство того, что
именно указанные жидкости являются непосредственной и единствен¬
ной причиной остро возникшего патологического состояния. Данное по¬
ложение должно учитываться и в стационаре, куда госпитализируется по¬
страдавший. Такое предостережение основано, прежде всего, на том, что
часто прием больших доз алкоголя провоцирует развитие гипогликемиче-
ской комы и инсультов; лица в состоянии резкого опьянения могут полу¬
чить тяжелые закрытые травмы черепа. Кроме того, следует иметь в виду
комбинированные интоксикации — алкоголем в сочетании с седативны¬
ми, снотворными и психотропными препаратами.Обнаружение в помещении, где находится пострадавший, записок
или писем, свидетельствующих о суицидальных установках, попытках
или о резко выраженной депрессии, обычно указывает на отравление как
наиболее вероятную причину неотложного состояния. Как правило, эти
записки не раскрывают характера и количества принятого токсического
вещества. В подобных случаях поиски лекарств и упаковок из-под них
приобретают особенно важное значение.Обнаруживаемые при этом жидкости, порошки и таблетки подлежат
изъятию и направлению на исследование в судебно-медицинскую или
токсикологическую лабораторию.Весьма существенную роль в распознавании причин остро возникше¬
го заболевания могут оказать медицинские справки (документы), лекар¬
ства, находящиеся у постели, в помещении, где обнаружен больной, на
столах, в карманах одежды, кошельке, бумажнике, хозяйственной сумке
и т. д. При оказании экстренной помощи внезапно заболевшим на улице
или в общественном месте, в случаях, когда из-за тяжести состояния не¬
льзя получить анамнестические сведения, медицинским персоналом дол¬
жны быть осмотрены личные вещи и одежда пострадавшего с целью по¬
исков медицинских справок, документов или лекарств, которые могут
указывать на заболевание диабетом, эпилепсией, тяжелыми формами
сердечно-сосудистой патологии и др. Обнаружение таких документов
или лекарств значительно облегчает диагностику на месте происшествия.Обнаружение находящегося в бессознательном состоянии человека в
кабине автомобиля или в малогабаритном гараже, особенно при работа¬131
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		ющем двигателе, с наибольшей вероятностью свидетельствует об отрав¬
лении монооксидом углерода (СО), содержащимся в выхлопных газах.Токсикологическая настороженность необходима в случаях, когда по¬
страдавший находится без сознания, обстоятельства случившегося неиз¬
вестны, но в помещении обнаруживаются бутылки, порошки, шприцы,
упаковки без указания содержимого или указывающие на наличие ток¬
сических средств. Настороженность еще более необходима, если в
помещении обнаруживаются необычные запахи, особенно если они
определяются в выдыхаемом воздухе. В подобных ситуациях необходи¬
мо применять средства индивидуальной защиты медицинского персона¬
ла (в первую очередь, марлевые маски).Запах бытового газа, открытые краны газовых аппаратов заставляют
заподозрить утечку газа. Сам по себе бытовой газ малотоксичен и редко
вызывает тяжело протекающие острые отравления. Однако в подобных
случаях следует иметь в виду возможность суицидальной попытки. Не¬
редко лица, пытающиеся покончить с собой, принимают большие дозы
снотворных или транквилизаторов, а затем открывают краны газовых ап¬
паратов.Другие необычные запахи являются указанием на возможность отрав¬
ления (случайного или преднамеренного) средствами бытовой химии
(моющие средства, пятновыводители, растворители), инсектицидами
(средствами для борьбы с домашними паразитами), гербицидами (средст¬
вами для борьбы с сорняками и вредными растениями). Обнаружение в
комнате, где находится пострадавший, или в соседних помещениях
(ванная, туалет, кладовая) сосудов, тюбиков и пакетов из-под указанных
химических средств может подтвердить предположение о том, что отрав¬
ление вызвано именно средствами бытовой химии. Содержание в пере¬
численных химикатах производных фосфорной кислоты и галогеновых
углеводородов определяет клиническую картину.Если больной в сознании и адекватен или на месте оказания первой
помощи оказываются родные или близкие — следует опросить об обстоя¬
тельствах отравления, ранее перенесенных заболеваниях и характере при¬
менявшихся лекарств.Оценка ситуации непосредственно на месте заболевания важна еще и
потому, что она не может быть повторена. Полученная на догоспиталь¬
ном этапе информация может быть позднее только дополнена, уточнена,
а иногда скорригирована данными от родных и близких больного. Как
правило, факты, зафиксированные на месте, где обнаружен больной, бо¬
лее достоверны, чем такого рода дополнительные сведения.Следует иметь в виду, что симптомы отравлений в зависимости от
токсичности, фармакодинамики, количеств поступившего в организм
яда, предшествовавших заболеваний могут проявляться в различные
сроки — во время скрытого и токсикогенного периодов. Поэтому не все¬
гда удается сразу после первого обследования пострадавшего диагности¬
ровать отравление и дифференцировать его от неотложного состояния
иной этиологии, в связи с этим все обнаруженные на месте оказания
первой помощи жидкости, могущие свидетельствовать о причинах отрав¬1 32
			5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕления, следует направлять для токсикологического исследования. Туда
же направляются биосреды (кровь, моча, рвотные массы) для определе¬
ния веществ, вызвавших отравление.Все перечисленные материалы, характеризующие обстоятельства за¬
болевания, во многом определяют направление и объем следующих эта¬
пов диагностики, врачебной тактики и использования лабораторно-инст¬
рументальных методов.5.6.	Дальнейшее обследованиеПосле купирования эпилептического статуса, резких нарушений дыхания
и гемодинамики, проведения других экстренных мероприятий, оценки
состояния сознания и выяснения сведений об обстоятельствах заболева¬
ния (см. разделы 5.1-5.5) осуществляется дальнейшее обследование. Оно
включает два этапа — общее обследование и неврологическое обследова¬
ние.5.6*1. Общее обследованиеВ процессе общего обследования определяются АД, частота сердечных
сокращений, ритмичность пульса. Проводится перкуссия и аускульта¬
ция легких, прежде всего, с целью выявления пневмонии, проводится
обследование органов брюшной полости с целью исключения «острого
живота».Результаты определения частоты сердечных сокращений и уровня
АД позволяют, особенно в сочетании с соответствующими сведениями
об обстоятельствах заболевания, с определенной надежностью выявить
острые отравления лекарствами (табл. 14).Таблица 14Влияние передозировки лекарственных средств на гемодинамику
(по В. В. Афанасьеву, 2000)Брадикардия -снижение АДТахикардия + повышение АДХолинолитическиеСимпатолитическиеАнтихолинергическиеАдренергическиевеществавеществавеществавеществаПилокарпинКлофелинАлкалоиды белладонныЭфедринСердечные гликозидыПропанололЦиклодолАмфетаминыВерапамилДимедролКокаинВальпроат натрияЛСДЛеводопаАмитриптилин1 33
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПризнаки травмы. У больных с угнетенным сознанием особое внима¬
ние должно быть обращено на следы неда^их («свежих») травм — ссади¬
ны, кровоподтеки, участки кожи синюшной окраски, отечность на лице
и на голове, в том числе на участках, прикрытых волосами. Свод черепа
должен быть тщательно пропальпирован в поисках подапоневротических
гематом, могущих сочетаться с переломами костей свода и внутричереп¬
ными травматическими гематомамй. Иногда флуктуирующие подапонев-
ротические образования могут формироваться вследствие просачивания
крови и ликвора сквозь поврежденные твердую мозговую оболочку и кос¬
ти свода черепа.Кровотечение из уха. В подобных случаях необходимо определить, яв¬
ляется ли причиной кровотечения повреждение наружного слухового
прохода или разрыв барабанной перепонки. Последний признак часто
является указанием на перелом основания черепа. Еще более убедитель¬
ным в этом отношении симптомом является истечение ликвора из на¬
ружного слухового прохода. В экстренной ситуации оба этих симптома
более информативны, чем рентгенологическое исследование; у больных с
угнетенным сознанием чрезвычайно трудно осуществить точные уклад¬
ки, необходимые для прицельной рентгенографии.Истечение гноя из наружного слухового прохода — симптом, свидете¬
льствующий об отите, могущем быть причиной менингита или абсцесса
мозга, протекающего в форме неотложного состояния.Односторонние или двусторонние периокулярные гематомы («очки»)
указывают на перелом основания черепа обычно в области передней че¬
репной ямки, а гематомы в области сосцевидных отростков — на повреж¬
дение костей задней черепной ямки. Следует подчеркнуть, что периоку¬
лярные гематомы и кровоизлияния в области сосцевидных отростков
появляются примерно через сутки после травмы.Кровотечение из носа может быть результатом повреждения костей ли¬
цевого черепа.При истечении крови изо рта следует с помощью роторасширителя и
ларингоскопа определить характер кровотечения. Свежие прикусы языка
могут свидетельствовать о предшествовавшем судорожном припадке.
Если одновременно с признаками, указывающими на только что или не¬
давно развившийся судорожный припадок (свежие следы прикуса языка,
непроизвольное мочеиспускание), обнаруживаются следы повреждений
на голове или туловище, наиболее обосновано предположение о травма¬
тической внутричерепной гематоме. В таких случаях следует дифферен¬
цировать ссадины и гематомы (обычно в области затылка), полученные
больным во время недавно перенесенного судорожного припадка, от сле¬
дов травм на других участках головы или туловища и имеющих, судя по
виду и окраске, большую давность.Множественные старые белесоватые рубцы на боковых поверхностях
языка обычно обнаруживаются у лиц, давно страдающих эпилепсией, пе¬
ренесших многократные общесудорожные припадки. У таких больных,
кроме следов давнишних прикусов языка, нередко имеются множествен¬13^1
			5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕные рубцы на коже, преимущественно в затылочной области — из-за час¬
той травматизации во время судорожных припадков.Сл^ды множественных травм различных участков тела, особенно у
мужчин и при наличии признаков злоупотребления алкоголем, заставля¬
ют в первую очередь подозревать внутричерепную гематому в качестве
причины неотложного состояния.\ При низких цифрах артериального давления (щоке) необходимо иск¬
лючить сочетанную травму (повреждения черепа и органов живота, груд¬
ной клетки, конечностей).Особую осторожность необходимо соблюдать при подозрении на по¬
вреждение (перелом, вывих) шейных позвонков с поражением спинного
мозга. На такую клиническую ситуацию, кроме локальных ссадин, гема¬
том, явной местной болезненности, выстояния остистых отростков, ука¬
зывает полная или почти полная неподвижность верхних и нижних ко¬
нечностей — как в покое, так и в ответ на болевые раздражения при
сравнительно неглубоком угнетении или сохранном сознании. В подоб¬
ных случаях нельзя исследовать ригидность затылочных мышц. Должны
быть немедленно приняты меры для иммобилизации шеи, показана экст¬
ренная рентгенография шейного отдела позвоночника (особенно инфор¬
мативны снимки в боковой проекции).Кожный покров. Обнаружение на коже передней поверхности бедер
множественных следов инъекций и инфильтратов чаще всего свидетель¬
ствует о введениях самим больным инсулина или наркотиков. Множест¬
венные рубцы в области коленных чашечек и на передней поверхности
большеберцовой кости обычно обнаруживаются у пожилых людей, часто
внезапно падающих при возникновении приступов острой вертебро-ба-
зилярной недостаточности {drop attacs).Уплотнение, фиброзирование локтевых вен, как правило, являются
результатом частых инъекций у хронических больных с выраженной па¬
тологией сердечно-сосудистой системы или почечной недостаточностью,
а также наркоманий. Следы множественных хирургических вмешательств
на брюшной полости, обнаруживаемые при неотложных состояниях, со¬
провождающихся изменениями сознания и парезами конечностей, могут
свидетельствовать о ранее нераспознанной порфирии, а также о синдро¬
ме Мюнхаузена (см. разделы 15.6 и 24).Пролежни могут развиваться при обширных, быстро прогрессирую¬
щих поражениях подкорково-стволовых и гипоталамических структур в
течение нескольких часов. Такие острые трофические расстройства отли¬
чаются от пролежней большей давности отсутствием глубокой деструк¬
ции подкожной клетчатки; при них еще не наблюдается нагноений и пе¬
рифокальной инфильтрации. При осмотре кожного покрова может быть
обнаружена геморрагическая (петехиальная) сыпь. Этот симптом часто
встречается при менингококковом и герпетическом менингитах. Для гер¬
петического энцефалита характерны герпетические высыпания на слизи¬
стой оболочке губ, на лице и туловище.Тургор кожи может быть резко ослабленным при быстро наступив¬
шем обезвоживании организма и (или) электролитном дисбалансе. Гене¬135
&. с. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	рализованная пастозность кожных покровов — частый симптом анафи¬
лактического шока, а в сочетании с симптомами почечной недостаточно¬
сти может указывать на уремию.Резкий гипергидроз наблюдается при остро наступившей гипоглике¬
мии и сопровождает острую сосудистую недостаточность.Изменения окраски кожного покрова при неотложных состояниях
могут носить различный характер и иногда в сочетании с другими симп¬
томами имеют определенное дифференциально-диагностическое значе¬
ние. Розовато-вишневая окраска кожи у больного с резко угнетенным со¬
знанием характерна для отравлений угарным газом или интоксикации
атропином и содержащими его лекарствами. Желтушность кожи наблю¬
дается в случаях, когда причиной изменений сознания является хрониче¬
ское поражение печени. При уремии нередко кожа имеет желтовато-пе-
пельный оттенок; одновременно на губах обнаруживается беловатый,
похожий на пудру налет. Резкая бледность кожных покровов — признак
выраженной анемии, коллапса (шока), а иногда внутреннего кровотече¬
ния.Запах изо рта при уремии может носить специфический гнилостный
характер. При диабетическом ацидозе он напоминает запах яблок (све¬
жих фруктов). Запах миндаля указывает на отравление цианидами. При
отравлениях опиатами и марихуаной характерен запах, напоминающий
горелую траву.Чаще всего обнаруживается запах алкоголя. В этих случаях нельзя
сразу и безоговорочно считать, что единственной причиной утраты со¬
знания является алкогольная интоксикация. К такому выводу можно
прийти только при исключении других причин неотложного состояния и
в случаях, когда концентрация алкоголя в крови превышает 2 г/л. Особая
осторожность во избежание переоценки роли алкогольной интоксикации
как единственной причины комы должна соблюдаться в случаях, когда
малая концентрация алкоголя в крови не соответствует резкому угнете¬
нию сознания. Часто алкогольная интоксикация сочетается с другими
отравлениями (барбитуратами, димедролом, клофелином, антидепрес¬
сантами, транквилизаторами) или на ее фоне развиваются различные не¬
отложные состояния: диабетическая или уремическая кома, инсульт, по¬
сттравматические синдромы.Гипертермия развивается вследствие различных причин. Наибольшее
значение, как правило, имеют поражения ствола мозга и гипоталамуса.
Гипертермия сопровождается угнетением вазомоторных реакций. В та¬
ких условиях гипертермия плохо купируется медикаментозными средст¬
вами, а стойкое повышение температуры оказывается одним из факто¬
ров, способствующих необратимым поражениям мозга, в частности, за
счет подавления ферментативной активности и денатурации белковых
компонентов мозговых клеток.При различных формах гнойного менингита, септическом синус-
тромбозе, остро развивающемся энцефалите гипертермия является след¬
ствием общеинфекционного процесса — острой бактериальной интокси¬
кации. Гипертермия вследствие избыточной двигательной активности1 ЗВ
		5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕнаблюдается после общесудорожных припадков и особенно при эпилеп¬
тическом статусе. Нарушения терморегуляции центрального генеза про¬
являются гипертермией и при ряде других патологических процессов.
Среди них следует выделить токсические поражения ствола и гипотала¬
муса в результате тиреотоксических кризов, отравлений атропином, три-
циклическими антидепрессантами, амфетаминами. Гипертермия — час¬
тый симптом выраженной алкогольной абстиненции и быстро наступив-
шегб обезвоживания. Резкое повышение температуры возникает и при
механическом поражении ствола мозга и гипоталамуса в результате сдав¬
ления гематомами, излившейся в субарахноидальное пространство кро¬
вью, а также при сдавлении и вклинении ствола мозга в условиях нарас¬
тающего отека мозга, острого повышения внутричерепного давления.
Резкое повышение температуры — один из симптомов теплового (сол¬
нечного) удара. В подобных случаях диагноз легко поставить, основыва¬
ясь на характерных обстоятельствах развития неотложного состояния.Повышение температуры выше 4Г С может явиться причиной гене¬
рализованных судорог. Прогрессирующая гипертермия — плохой про¬
гностический признак.Гипотермия возникает при остро развивающихся инфекциях (менин¬
гит, сепсис), гипогликемии, острых отравлениях лекарствами (барбиту¬
раты, фенотиазины, галоперидол, бензодиазепины, гипогликемические
средства, опиаты), отравлениях окисью углерода и цианидами. Резкое
снижение температуры обусловлено генерализованной вазодилатацией,
уменьшением тканевого обмена и мышечного термогенеза. Гипотермия
обычно сопровождается резким угнетением дыхания, снижением АД и
брадикардией. Последняя может заканчиваться фибрилляцией желудоч¬
ков.Основные признаки отличия остро развивающейся неврологической па¬
тологии от обострений хронических заболеваний. Одним из вопросов,
подлежащих разрешению в процессе диагностики, является дифферен¬
циация остро возникшей неврологической патологии от внезапного
обострения до того имевшегося патологического процесса. При сохран¬
ности сознания и возможности установить с больным адекватный кон¬
такт трудностей в этом отношении не возникает. Значительно сложнее
ориентироваться в ситуации при отсутствии сведений о развитии неот¬
ложного состояния. Об обострении ранее имевшегося заболевания или
хронического процесса косвенным образом могут иногда свидетельст¬
вовать медицинские справки, рецепты, лекарства, обнаруживаемые на
месте оказания первой помощи. При отсутствии таковых приходится
ориентироваться на данные, получаемые в результате осмотра больного.На ранее перенесенный инсульт могут указывать стойкие гемиплеги¬
ческие контрактуры. Косвенными признаками давнишнего парапареза
(параплегии) являются атрофии мышц и неподвижность ног при полной
или относительной сохранности движений в руках. Обнаружение вблизи
постели палки, костылей, инвалидной коляски подтверждает предполо¬
жение о выраженной инвалидизации еще до развития неотложного со¬
стояния.137
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	О выраженном обезвоживании организма вследствие различных хро¬
нических заболеваний, сопровождающихся^нарушениями водно-элект¬
ролитного баланса, свидительствуют сухость кожи, истончение подкож¬
ного жирового слоя, отчетливое похудание.Определенное значение может иметь осмотр кистей больного. На них
особенно отчетливо обнаруживается буро-коричневая пигментация, мо¬
гущая указывать на хроническую недостаточность функции надпочечни¬
ков. Признаками хронической легочно-сердечной недостаточности явля¬
ются изменения пальцев рук типа «барабанных палочек». У внезапно
заболевшего человека кисти обычно имеют опрятный вид, а у хрониче¬
ских больных часто обнаруживаются следы грязи на коже и под ногтями,
сухость кожи и атрофии мышц, свидетельствующие о длительной бездея¬
тельности и невозможности выполнять гигиенические процедуры.Декомпенсация длительно протекающего диабета, хронической по¬
чечной и печеночной недостаточности, как упоминалось выше, часто
сопровождается специфическим запахом изо рта. Наличие у больного
признаков различных хронических заболеваний не исключает воз¬
можности их сочетаний с симптомами, возникающими вследствие ост¬
ро развившейся неврологической патологии.Результаты общего обследования могут способствовать установлению
причин неотложных состояний, определить направление и объем даль¬
нейшего исследования.5.6,2« Неврологическое обследованиеУ больных с нарушенным сознанием детальное неврологическое обсле¬
дование трудновыполнимо, в таких случаях приходится ограничиваться
приемами, не требующими активного участия больного (сокращенное
обследование). Поочередно исследуется функция черепных нервов, со¬
стояние вегетативных функций, двигательной сферы и рефлексов, опре¬
деляется наличие менингеальных симптомов.Исследование зрачков — определение их величины, равномерности,
реакции на свет. При установлении величины зрачков следует исходить
из того, что в норме диаметр зрачка при оптимальном освещении при¬
мерно равен ширине радужной оболочки (около 2—2,5 мм). Этим следует
руководствоваться при обнаружении анизокории (неодинакового диамет¬
ра зрачков) — для определения, какой зрачок расширен или сужен. Раз¬
личают зрачки обычного диаметра, суженные — миоз и расширенные —
мидриаз. Иногда зрачки имеют необычную форму — в виде «пятна» с не¬
правильными очертаниями или в форме «круга с зазубринами».Симпатические и парасимпатические пути, иннервирующие зрачок,
имеют значительную протяженность. Симпатические структуры располо¬
жены в гипоталамической области, а парасимпатические — на уровне
среднего мозга. В дистальном направлении вегетативные волокна рас¬
пространяются до верхнегрудного отдела спинного мозга. Проводящие
системы, обеспечивающие иннервацию зрачков, располагаются в непо¬13В
	5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕсредственной близости от структур ретикулярной формации, распростра¬
няются от зрительного бугра до продолговатого мозга. В подавляющем
большинстве случаев ведущим патофизиологическим механизмом, лежа¬
щим в основе угнетения сознания, являются повреждения ретикулярной
формации (морфологические, интоксикационные) или ее дисфункция
вследствие нарушения кортико-ретикулярной импульсации. Поэтому
нужно иметь в виду два важных практических положения:•	имеется определенная корреляция между изменениями иннерва¬
ции зрачков и степенью угнетения сознания;•	исследование состояния зрачков указывает на локализацию па¬
тологического процесса, а в динамике дает возможность судить
об эффективности или неэффективности реанимационных ме¬
роприятий.При отсутствии реакции зрачков на свет необходимо установить, за
счет повреждения какого из двух нервов — глазодвигательного или зрите¬
льного — возник этот патологический феномен. Сохранность содружест¬
венной реакции на свет, т. е. сужение непосредственно не реагирующего
на свет зрачка в ответ на световое раздражение зрачка на противополож¬
ной стороне, свидетельствует о поражении зрительного нерва. Отсутствие
прямой и содружественной реакций — четкое указание на повреждение
глазодвигательного нерва или его ядер в среднем мозге.Одностороннее резкое сужение зрачка (миоз) требует крайней насто¬
роженности и динамического наблюдения. Односторонний миоз чаще
всего является грозным симптомом начальной стадии вклинения полюса
височной доли в вырезку мозжечкового намета. Эта стадия обычно не¬
продолжительна; затем миоз быстро сменяется расширением зрачка. По
мере нарастания вклинения расширяется зрачок и на противоположной
стороне.Двусторонний миоз может быть обусловлен двумя причинами. Пер¬
вая — отравления клофелином, опиатами, никотином, фосфорорганиче-
скими соединениями, резерпином, сердечными гликозидами. При этом
не обнаруживается отчетливой неврологической патологии. Вторая при¬
чина — непосредственное поражение нижних отделов среднего мозга или
вторичная компрессия этих структур вследствие быстрого, резкого повы¬
шения внутричерепного давления, что характерно для нетравматических
(спонтанных) кровоизлияний и посттравматических гематом, развиваю¬
щихся в области основания мозга, а также для тромбоза основной арте¬
рии.Одностороннее резкое расширение зрачка (до 5—6 мм) с утратой реак¬
ции на свет при одновременных неуклонном, резком угнетении созна¬
ния, тахикардии (аритмии), артериальной гипо- или гипертензии, изме¬
нениях частоты и ритма дыхания, гипо- или гипертермии — сигнал
чрезвычайно опасного для жизни состояния. Расширенный, не реагиру¬
ющий на свет зрачок убедительно свидетельствует о прогрессирующей
компрессии ствола мозга с непосредственным повреждением глазодвига¬
тельного нерва на стороне патологического процесса. Наиболее частой139
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИпричиной такой клинической ситуации являются быстро нарастающие
внутричерепные гематомы — «спонтаннь^> или травматические, а также
острые дислокационные синдромы при опухолях мозга (острые проявле¬
ния до того бессимптомно протекавших внутричерепных новообразова¬
ний). Экстренное хирургическое вмешательство является единственной
мерой прекрашения дислокации с ущемлением ствола мозга. Немедлен¬
ная массивная дегидратация создает более благоприятные условия для
экстренной операции, но не может заменить декомпрессии.Следует иметь в виду, что отравленйе большими дозами ноксирона
(доридена) может вызвать клиническую картину, сходную с острой комп¬
рессией ствола мозга. Это обстоятельство подлежит специальному обсуж¬
дению при решении вопроса об экстренной операции.Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет, обнару¬
живаемое у больных в коматозном состоянии, но при отсутствии резких
изменений частоты пульса, и артериального давления, с наибольшей ве¬
роятностью указывает на тяжелые отравления барбитуратами или небар¬
битуровыми снотворными. При одновременной тахикардии следует за¬
подозрить интоксикацию большими дозами фенотиазиновых препаратов
или атропина. Аналогичная клиническая картина может развиваться при
отравлениях амфетамином, ингибиторами МАО, леводопой, антигиста¬
минными, циклическими антидепрессантами и при выраженной гипок¬
сии. Во всех подобных случаях показана терапия, прежде всего направ¬
ленная на восстановление адекватной легочной вентиляции и дезинток¬
сикацию.Одностороннее, а тем более двустороннее расширение зрачков с угне¬
тением или утратой реакции на свет у лиц с нерезким угнетением созна¬
ния или при сохранном сознании, без отчетливых изменений пульса, ар¬
териального давления и температуры тела чаще всего является следстви¬
ем локальных патологических процессов в области передней черепной
ямки (например, перелом основания черепа). В таких случаях установле¬
нию причины неотложного состояния помогают сведения об обстоятель¬
ствах его возникновения.Двустороннее расширение зрачков с вялой (или отсутствующей) реак¬
цией на свет может наблюдаться некоторое время после генерализован¬
ных эпилептических припадков.Во избежание диагностических ошибок необходимо предусмотреть
случаи, когда реакция зрачков на свет отсутствует или крайне замедлена
вследствие аномалий и заболеваний, имевшихся до развития неотложно¬
го состояния. Во-первых, деформация, сужение зрачка или отсутствие
(или резкое замедление) реакции на свет и конвергенцию характерны для
синдрома Эйди, который может быть односторонним или двусторонним.
Синдром связывают с хроническим поражением цилиарного ганглия
вследствие авитаминоза или хронической световой травмы сетчатки
(работа с электросварочными аппаратами); он не связан с острой невро¬
логической патологией. Во-вторых, сужение, деформация и отсутствие
световой реакции зрачков при сохранности реакции на аккомодацию и
конвергенцию — синдром Аргайлла—Робертсона — является проявлением1 АО
		5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕсифилитического поражения ствола мозга. В практике неотложной не¬
врологии он имеет весьма ограниченное значение, ибо гумма мозга
встречается крайне редко и носит характер подостро текущего очагового
поражения мозга.В заключение необходимо указать на недопустимость использования
лекарств, расширяющих зрачки, в случаях, когда данные об изменениях
величины, равномерности зрачков и извращении их реакции на свет не¬
обходимы для определения динамики состояния больного.ГлазтоДвигательные нарушения. Непосредственно после исследования
зрачков определяется положение глазных яблок. Различают 2 категории
глазодвигательных нарушений:•	необычное положение глазных яблок;•	парез взора.Необычное положение глазных яблок из-за поражения глазодвигате¬
льных нервов может быть односторонним или двусторонним. Поражение
ствола глазодвигательного нерва (III пара черепных нервов) характеризу¬
ется уклонением глазного яблока кнаружи вниз, расширением зрачка, от¬
сутствием его реакции на свет, птозом. Может наблюдаться при перело¬
мах основания черепа, разрывах аневризм в переднем отделе артериаль¬
ного круга большого мозга, остро проявляющихся опухолях височной
доли.Поражение отводящего нерва (VI пара) выражается уклонением глаз¬
ного яблока кнаружи. При выпадении функции обоих отводящих нервов
выявляется сходящееся косоглазие, что свидетельствует о локализации
обширного патологического процесса на границе моста и продолговатого
мозга, обычно в результате резкого повышения внутричерепного давле¬
ния.Нарушения функций глазодвигательных нервов быстро нарастают
при массивных стволовых надъядерных поражениях различного генеза.Парез взора может быть связан с повреждением иннервационных сис¬
тем, обеспечивающих связи между ядрами глазодвигательного (III пара),
блокового (IV пара) и отводящего (VI пара) нервов, с нарушением связей
ядер перечисленных нервов с вышележащими отделами мозга (задний от¬
дел второй лобной извилины) или с поражениями на протяжении систе¬
мы медиального продольного пучка {fasciculus longitudinalis), включающе¬
го волокна от ядер вестибулярных нервов и распространяющегося вниз
до клеток передних рогов верхнешейного отдела спинного мозга. У боль¬
ных, способных выполнять инструкции врача, парез взора выражается
невозможностью осуществить сочетанные движения глазных яблок в сто¬
роны, вверх или вниз.По направлению патологической установки взора можно определить
локализацию патологического очага. При патологических процессах в
полушарии и подкорковых узлах (надъядерные поражения) взор уклонен
в сторону патологического очага («больной отворачивается от парализо¬
ванных конечностей»). При поражении одной половины моста вблизи141
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 	ядра отводящего нерва взор уклоняется в противоположную очагу сторо¬
ну («больной смотрит на парализованные конечности»).При выраженном угнетении сознания, кроме пареза взора, может на¬
блюдаться еще один патологический глазодвигательный феномен —
«плавающий» («блуждающий») взор. Сочетанное, однонаправленное пе¬
ремещение обоих глазных яблок наблюдается при умеренном угнетении
сознания, а беспорядочные, дискоординированные, разнонаправленные
движения — при глубоком угнетении сознания. «Плавающий» взор по¬
зволяет судить об относительной сохранности структур среднего мозга и
покрышки ствола, но обычно свидетельствует-о дезорганизации функций
полушарий; иногда наблюдается при обширных поражениях лобной и за¬
тылочной долей. Уменьшение выраженности этого феномена указывает
на эффективность реанимационных мероприятий; его усиление — пло¬
хой прогностический признак.При острых нарушениях функции ствола мозга угасает ряд рефлексов,
которые замыкаются на данном уровне центральной нервной системы.
Исследование этой группы рефлексов у больных с угнетенным сознанием
позволяет судить о степени поражения стволовых структур и о локализа¬
ции патологического процесса.Мигательный рефлекс — при повреждении его рефлекторной дуги в
стволе мозга не возникает смыкания век в ответ на световое раздражение.Корнеальный рефлекс реализуется тройничным (V пара) и лицевым
нервом (VII пара). При отсутствии пареза лицевой мускулатуры отсутст¬
вие или снижение корнеального рефлекса указывает на поражение в
стволе мозга. Угасание корнеального рефлекса за счет повреждения трой¬
ничного нерва определяется по отсутствию одновременного содружест¬
венного мигательного рефлекса на противоположной стороне.Резкие поражения функции мимической мускулатуры, иннервируемой
VII парой, определяются по неполному смыканию глазной щели, опуще¬
нию щеки и угла рта на стороне поражения.Функция языкоглоточного нерва (IX пара) может быть определена при
осмотре полости рта. При одностороннем поражении этого нерва опуще¬
на соответствующая дужка мягкого неба, а язычок уклонен в противопо¬
ложную сторону. При двустороннем поражении IX пары обе дужки мяг¬
кого неба не реагируют на прикосновение шпателем. По реакции на
прикосновение к задней стенке глотки определяется наличие глоточного
рефлекса.Функция глотания исследуется путем медленного введения в полость
рта минимального количества (не более 5 мл) жидкости. Резкие наруше¬
ния глотания выражаются тотчас возникающим кашлем, «поперхивани-
ем», психомоторным возбуждением.Нарушение вегетативных функций. Наличие вегетативных нарушений
свидетельствует о дисфункции ствола мозга. К симптомам данной катего¬
рии относятся:•	изменения частоты пульса (брадикардия или тахикардия) и сер¬
дечного ритма;142
		5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ•	артериальная гипотензия или гипертензия;•	изменения частоты и характера дыхания;•	гиперсаливация;•	выраженный гипергидроз;•	гипергликемия или гипогликемия;•	полиурия.Выраженность вегетативной дисфункции не позволяет судить о лока¬
лизации патологического процесса, но свидетельствует о его тяжести.Исследование двигательной сферы у больных, способных выполнять
инструкции врача, не сопряжено с трудностями. Если пациент не реаги¬
рует на словесное обращение, сторону поражения и наличие монопареза
(моноплегии), гемипареза (гемиплегии) можно обнаружить по неодина¬
ковому темпу пассивного опускания конечности на пораженной и непо¬
раженной стороне, а также по реакции на болевое раздражение. Врач по¬
очередно исследует все конечности. Парализованная рука падает быстрее
(«как плеть»), согнутая в коленном суставе нога не удерживается в при¬
данном положении, падает и распрямляется; кроме того, стопа парализо¬
ванной ноги ротирована кнаружи. При резком угнетении сознания сто¬
рону поражения, как правило, определяют по большей выраженности
защитных рефлексов в парализованных конечностях, а также по менее
отчетливой автоматической жестикуляции. При грубом ограничении
движений в одной конечности, сопровождающемся болевой реакцией,
необходимо исключить местную травму.По изменениям мышечного тонуса судить о стороне поражения труд¬
но, так как для тяжело протекающих патологических процессов характер¬
ны колебания мышечного тонуса; быстрая смена гипер- и гипотонии на
протяжении короткого периода как на стороне патологического процес¬
са, так и на противоположной. Феномен «меняющегося тонуса» особенно
характерен для обширных патологических процессов в области лобной
доли и подкорково-стволовых структур.Горметония — синдром, наблюдающийся при массивных стволовых
кровоизлияниях с прорывом в желудочковую систему мозга. Проявляется
своеобразным двигательным феноменом — спонтанно возникающими
перемежающимися тоническими судорогами мышц верхних и нижних
конечностей, сопровождающимися аритмией дыхания и меняющимся
мышечным тонусом.Результаты исследования сухожильных рефлексов при резком угнете¬
нии сознания, а тем более при выраженных изменениях мышечного то¬
нуса, сами по себе малоинформативны для определения стороны пораже¬
ния.Односторонние патологические стопные симптомы, обнаруживаемые
непосредственно после развития неотложного состояния, указывают на
поражение противоположного полушария, а рано развивающиеся двусто¬
ронние — преимущественно на поражение ствола. Их появление спустя
6-12 ч свидетельствует о массивном поражении полушарий, сопровожда¬
ющемся прогрессирующим отеком и дислокацией.143
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	В процессе исследования двигательной сферы и рефлексов необходи¬
мо учитывать возможность диссоциации нарушений моторики и состоя¬
ния рефлексов верхних и нижних конечностей. Сохранность или относи¬
тельно меньшая выраженность пареза верхних конечностей при одновре¬
менном параличе (парезе) нижних конечностей — серьезное указание на
вероятность острого поражения спинного мозга.Исследование мозжечковых функций у пациента с угнетенным созна¬
нием практически неосуществимо. О поражениях мозжечка в таких слу¬
чаях судят по косвенным признакам, к каковым относятся нистагм и
симптомы резкого угнетения функции ствола мозга_^т. е. прилежащих к
мозжечку структурных образований). В сравнительно редких случаях по¬
ражение полушария мозжечка может быть выявлено по резкой мышеч¬
ной гипотонии на одноименной стороне.Менингеальный синдром. Раздражение мозговых оболочек у больных с
угнетенным сознанием может быть определено путем исследования то¬
нических рефлексов — симптома ригидности мышц шеи, а также симп¬
томов Кернига и Брудзинского. Принципиально важное значение
имеет непостоянство развития оболочечных симптомов при неотложных
состояниях. Особенно в первые часы заболевания не наблюдается зави¬
симости между степенью воспалительных изменений в оболочках мозга,
количеством излившейся в субарахноидальное пространство крови, мас¬
сивностью отека мозга и выраженностью оболочечных симптомов.При наиболее выраженных степенях угнетения сознания даже при па¬
тологических процессах, грубо поражающих оболочки мозга и вызываю¬
щих резкое повышение внутричерепного давления, менингеальный син¬
дром может отсутствовать. Таким образом, если при неотложных состоя¬
ниях не выявляются менингеальные симптомы, то это не свидетельствует
об отсутствии патологического процесса, оказывающего непосредствен¬
ное воздействие на мозговые оболочки. Обнаружение указанных симпто¬
мов является одним из дополнительных подтверждений поражения или
раздражения мозговых оболочек. Менингеальный синдром освещен в
разделе 4.6.Выявляемая при неврологическом исследовании симптоматика имеет
диагностическое значение только с учетом общемозговой симптоматики,
анамнестических сведений, результатов соматического обследования и
лабораторно-инструментальных методов.Неврологическое исследование используется и будет продолжать ис¬
пользоваться в широкой практике, в частности, в лечебных учреждениях,
не располагающих современной аппаратурой для нейровизуализации.
Вместе с тем, результаты компьютерной томографии (КТ), особенно в ее
последних модификациях, и магнитно-резонансной томографии (МРТ)
значительно более информативны для экстренной диагностики неотлож¬
ных состояний (см. разделы 6.7.3 и 6.7.4).1 44
		5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ5.7.	Выделение категорий больных^
нуждающихся в госпитализации
в нейрохирургические отделения
или отделения^ в которых проводится
медикаментозная терапияЭкстренная госпитализаций в нейрохирургические отделения преследует
как диагностические цели (проведение компьютерной или магнитно-ре-
зонансной томографии, церебральной ангиографии, транскраниальной
допплерографии), так и в необходимых случаях хирургические вмешате¬
льства (см. разделы 10 и 11.3, 11.4).На догоспитальном этапе чрезвычайно важно выделение категорий
больных, нуждаюшихся в экстренной нейрохирургической помощи. К
этой категории относятся больные с операбельными формами инсуль¬
та — субарахноидальное кровоизлияние и внутриполушарные гематомы
при тяжести состояния, соответствующей I степени по классификации
Б. А. Самотокина и В. А. Хилько или I—III степеням по классификации
Ханта и Хесса; эпидуральные и субдуральные гематомы, а также подозре¬
ния на эти патологические процессы.Для решения вопроса о профильной госпитализации Н. И. Случек со¬
вместно с В. Д. Куликовым разработана программа, позволяющая вы¬
делять на догоспитальном этапе два профиля госпитализации — «нейро¬
хирургический» и «медикаментозная терапия». Программа базируется на
результатах дискриминантного анализа данных о 2716 больных, обслу¬
женных на догоспитальном этапе бригадами «скорой помощи» Петер¬
бурга.Она основывается на определении 8 клинико-анамнестических при¬
знаков. Предусмотрена возможность использовать программу при из¬
вестных и неизвестных обстоятельствах заболевания. Программа раз¬
работана с использованием пошагового дискриминантного анализа.
Каждый из восьми включенных в нее признаков градирован с исполь¬
зованием диагностических коэффициентов по степени выраженности
(табл. 15).145
в. с. Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 15Таблица для определения профиля госпитализации
при неотложной неврологической патологииКлинико-анамнестические признаки и степень их выраженностиДиагностическийкоэффициент1.	Повреждения на голове и туловищеЯвные повреждения головы (подапоневротические, заушные гематомы
и др.)Отчетливые, распространенные повреждения туловища
Сочетанные повреждения головы и туловища
Мелкие необширные повреждения головы
Мелкие необширные повреждения туловища
Повреждений нет2.	Состояние функций дыхания
Дыхание Чейна-Стокса
Атактическое дыхание (биотовское)Выраженное тахипноэ
Выраженное брадипноэВыраженная трахеобронхиальная секреция
Нарушений дыхания нет3.	Продолжительность нарушения сознания к моменту
обследованияБолее 12 чДо 12 чДо 6 чДо 3 чДо 1 чДлительность нарушений сознания неизвестна
Нарушений сознания не было4.	Изменения сознания (в анамнезе)Внезапная утрата (до нескольких минут) с последующим неуклонным
углублением нарушений сознанияНеуклонно углубляющиеся нарушения сознания с нарастанием до
максимума за 1 чНеуклонно углубляющиеся нарушения сознания с нарастанием до
максимума за период более 1 чУтрата сознания с последующим прояснением за период более 1 ч
Изменение сознания типа «мерцания»Однократная кратковременная (несколько минут) утрата сознанияМногократная кратковременная (несколько минут) утрата сознанияХарактер изменений сознания не известенУтраты сознания не былоНет данных об изменении сознания302418126ОО369121530252015105О81012141618О14В
5. ДИАГНОСТИКА И ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕОкончание таблицы 15Клинико-анамнестические признаки и степень их выраженностиДиагаостическийкоэффициент5.	Головная боль
РезкаяНерезкая
Не было
Неизвестно6.	Артериальное давление (в анамнезе)Очень высокое (выше 200/100 мм рт. ст., или 26^7/13,3 кПа)Высокое (160-200/90-100 мм рт. ст., или 21,3-26,7/12-13,3 кПа)
Нормальное соответственно возрастуАртериальная гипотензия (100 мм рт. ст., или 13,3-10,7 кПа и ниже)
Неизвестно7.	Координация движенийНарушение пальценосовой и коленно-пяточной проб с обеих сторонНарушение пальценосовой и коленно-пяточной проб на стороне
патологического очагаНарушение пальценосовой пробы на стороне патологического очагаНарушение коленно-пяточной пробы на стороне патологического очагаНарушение пальценосовой и коленно-пяточной проб на стороне,
противоположной патологическому очагуНарушение пальценосовой пробы на стороне, противоположной
патологическому очагуНарушение коленно-пяточной пробы на стороне, противоположной
патологическому очагуДругие нарушения координацииКоординация не нарушена8.	Температура тела в момент обследования
Выше 38° СВ пределах 37-38° С
Нормальная
Ниже 36° С
Неизвестно963О0
3
6
9
121
23459ОО36912Пороговое значение суммы62Правила пользования программой: установив, что имеет место неот¬
ложное состояние, обусловленное острой неврологической патологией,
врач определяет степень выраженности каждого из 8 признаков и соот¬
ветствующий ей диагностический коэффициент. Все диагностические
коэффициенты суммируются. Если полученная сумма коэффициентов
равна или больше порогового значения — «62», то такое рещение соответст-1 47
Б. C. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		вует профилю госпитализации «нейрохирургия». Если полученная сумма
коэффициентов меньше порогового значения — «62», то такое решение со¬
ответствует профилю госпитализации «медикаментозная терапия».Как показало внедрение программы в практику, она обеспечивает
правильное решение о дифференциации профилей госпитализации в
75% случаев. Таким образом, при использовании этой программы оши¬
бочные тактические решения принимаются в 1,5—2 раза реже, чем в резу¬
льтате традиционной неформализованной врачебной диагностики.Следует обратить внимание на весьма важный основополагающий
принцип; программой можно пользоваться только после того, как врач
убедился в том, что неотложное состояние обусловлено остро возникшим
поражением нервной системы, а не является следствием острого заболева¬
ния других органов или систем. Нарушение этого принципа — т. е. попыт¬
ка определить профиль госпитализации больного, не убедившись в невро¬
логическом характере неотложного состояния — ведет к фубым ошибкам.5.3. Решения о транспортировке больныхВсе заболевшие на улице и в общественных местах после минимума реа¬
нимационных мероприятий транспортируются в стационар — желатель¬
но в многопрофильную больницу или больницу «скорой» помощи.Всем заболевшим дома оказывается необходимая помощь и затем они
транспортируются в стационар — желательно в многопрофильную боль¬
ницу или больницу «скорой» помощи.Противопоказания к транспортировке заболевших дома:» некупируемый на месте оказания первой помощи отек легких;•	атоническая кома (4 и менее баллов по шкале Глазго).При наличии указанных противопоказаний врачами неотложной и
«скорой» помоши проводится максимально возможный объем реанима¬
ционных мероприятий, а затем больные передаются под наблюдение вра¬
чей поликлиники (терапевта, невролога).Следует подчеркнуть, что менее глубокая кома (5—8 баллов по
шкале Глазго) при полноценном реанимационном обеспечении во время
транспортировки не является противопоказанием к экстренной госпита¬
лизации в стационар, так как при ряде отравлений она во многих случаях
в результате раннего проведения лечебных мероприятий обратима и про¬
гноз оказывается благоприятным.JlumepamypaАфанасьев В. В. Острые отравления II Руководство для врачей скорой медицинской по-
мощию 3-є изд. / Под ред. В. А. Михайловича и А. Г. Мирошниченко. СПб.; МАПО.
2001. С. 661-695.Афанасьев В. В., Мирошниченко А. Г., Комаров И. В. Основы диагностики и лечения
острых отравлений // Скорая медицинская помощь, 2000. № 3. С. 16-26.Л 4S
7* ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ОТ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
ИНОГО ГЕНЕЗАПредставляется возможным выявить основные клинические признаки,
характерные для неотложных состояний неврологического профиля и от¬
личающие их от остро протекающих заболеваний сердечно-сосудистой
системы, легких, органов брющной полости («острый живот»), от острой
массивной кровопотери, болевых синдромов различной этиологии и др.
(табл 21).Таблица 21Основные признаки, отличающие неотложные состояния вследствие
поражений нервной системы от острой патологии других систем и органовПризнакиНеотложныесостояниявследствиепораженийнервнойсистемыОстрая
патология
других
систем
и органовНаличие этанола и других токсичных веществ в крови+-Отчетливые признаки повреждений головы, ушей, носа и туловища+-Аритмия, резко ослабленное наполнение пульса; резкое снижение АД-+Боли в животе, диарея-+Жалобы на боли в сердце, нарушения сердечного ритма-+Признаки раздражения брюшины+-Сочетание рвоты и поноса+-Явные признаки сердечно-сосудистой патологии и хронической
легочной недостаточности-+Болезненность при пальпации черепа, давлении на глазные яблоки
{вне зависимости от состояния сознания)+-Остро наступающее резкое угнетение сознания+-Судорожные припадки в прошлом или в процессе развития острого
заболевания+-Изменения ликвора (чаще выявляемые по мере нарастания
выраженности клинических симптомов заболевания)+-Примечание; «+» — наличие признака; «-» — отсутствие признака1В5
Б, C. Випеисщй НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИКак показали результаты мета-анализа данных, обобщенных в совре¬
менных руководствах по хирургии, терапии и неврологии, сформулиро¬
ванные выще различия клинико-анамнестических признаков являются
достаточно надежной базой для дифференциальной диагностики. Неот¬
ложные состояния вследствие различных форм острой неврологической
патологии ошибочно расцениваются как заболевания других органов (си¬
стем) или не распознаются врачами линейных бригад неотложной «ско¬
рой помощи» в 12% случаев. Следовательно, констатация острых пораже¬
ний нервной системы в качестве причины неотложных состояний, как
правило, не вызывает серьезных трудностей.Вместе с тем определение характера неврологической патологии вра¬
чами, не имеющими специальной подготовки по этим вопросам, сопря¬
жено с большими трудностями.JlumepamypaВнутренние болезни. Руководство для врачей в 3 томах / Под ред. Ф. И. Комарова. 3-е изд.
М., 1999.Мейер У. Внутренние болезни / Пер. с англ. М., 1996.Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. СПб., 2000.Роеск К. К., Hacke W. Neurologie. 10-teAusg. Springer, 1998,Patten Y. Neurological Differential Diagnosis. 2-nd ed Springer, 1996.
8.	ПРИЗНАКИ, ОТЛИЧАЮЩИЕ
ОБЪЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
ОТ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ,
ТОКСИЧЕСКИХ
И ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССОВЭкстренная дифференциация супратенториальных, субтенториальных и
распространенных («диффузных») токсических, воспалительных или ме¬
таболических поражений — важнейшая задача при неотложных состоя¬
ниях. Такой подход к диагностике обусловлен частотой ситуаций, при
которых сразу не может быть определена причина неотложного состоя¬
ния, но, вместе с тем, нужно быстро решать вопрос о характере необходи¬
мой терапии.Выявляемые симптомы должны оцениваться с учетом трех положений:•	Анатомо-топографическая характеристика очагового, объемного
процесса — супратенториальное поражение (полушария большого мозга
и оральный отдел ствола мозга) или субтенториальное поражение (кауда¬
льный отдел ствола, мозжечок, продолговатый мозг).•	Выявление часто наблюдаемых при объемных поражениях синдро¬
мов вклинения (степень выраженности и уровень вклинения). Оба типа
вклинения — верхнее (смещение, выпячивание гипокампальных извилин
височной доли в вырезку мозжечкового намета) и нижнее (смещение
миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие) подробно охарак¬
теризованы в разделе 4.4.4.•	Констатация распространенного («диффузного») поражения мозга,
характерного для токсических инфекционных и дисметаболических про¬
цессов.Совокупность этих данных является основой для определения лечеб¬
ной тактики — экстренное хирургическое лечение или медикаментозная
терапия.Возможности дифференциации объемных поражений от воспалитель¬
ных токсических и дисметаболических («диффузных») процессов зависят1 В7
Б. С- Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИОТ технической оснащенности стационаров, в которые госпитализируется
больной в неотложном состоянии.Могут иметь место два варианта:1.	Стационар располагает аппаратурой для КТ или МРТ, биохимиче¬
ской и токсикологической лабораториями.2.	Стационар не располагает такой аппаратурой и лабораториями.Первый вариант. Посредством КТ или МРТ в ближайшие сроки с мо¬
мента заболевания представляется возможным диагностировать по наии-
чию зон измененной плотности, «масс-эффекта» и/или смещению сре¬
динных структур объемное поражение мозга, а в ряде случаев и выявить
наличие перифокального отека. Этими же нейрорадиологическими ме¬
тодами при отсутствии зон измененной плотности и «масс-эффекта»
удается констатировать «диффузное» токсическое, инфекционное или
метаболическое поражение мозга. В более отдаленные сроки с момента
заболевания могут быть выявлены характерные для энцефалитов различ¬
ной этиологии, бешенства, ботулизма, столбняка, тяжелых токсических
поражений, многоочаговые зоны демиелинизации, вакуолизации или
воспаления. В результате проведения эхоэнцефалоскопии наличие объ¬
емных процессов в супратенториальных структурах диагностриуется по
смешению М-эхо от средней линии черепа. Отсутствие смешения М-эхо
свидетельствует о «диффузном» поражении мозга.В стационарах, оснащенных КТ или МРТ, биохимической и токсико¬
логической лабораториями, в наиболее сложных ситуациях, при отсутст¬
вии сведений об обстоятельствах заболевания, может быть проведено
комплексное обследование. Его результаты позволяют диагностировать
посттравматические внутричерепные гематомы, три типа инсульта, ин¬
токсикационные, нейроинфекционные,/метаболические инфекции моз¬
га, остро манифестирующие опухоли и абсцессы мозга (см. раздел 6.8),Второй вариант — диагностика, основанная на клинических, лабора¬
торных данных и анамнезе.Отличия объемных процессов супратенториальной и субтенториальной
локализации.С учетом сведений об обстоятельствах заболевания и динамике состо¬
яния больных дифференциация супратенториальных и субтенториальных
объемных поражений мозга основывается на следующих данных.Супратенториальные процессы вначале проявляются жалобами на го¬
ловную боль, рвотой, двигательным беспокойством, дезориентировкой,
заторможенностью. На начальной стадии выявляются очаговые симпто¬
мы, свидетельствующие преимущественно о полушарном поражении
(односторонние патологические знаки, пирамидная недостаточность по
гемитипу, очаговые судорожные припадки). По мере нарастания внутри¬
черепного давления характерна фронтоокципитальная последовательность
появления симптомов поражения черепных нервов. При кровоизлиянии
нередко наблюдается горметония. Затем наступает верхнее вклинение,
проявляющееся брадикардией и прогрессирующим угнетением дыхания
вплоть до его остановки.1ВВ
		8. ПРИЗНАКИ, ОТЛИЧАЮЩИЕ ОБЪЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГАСубтенториальные процессы протекают неоднотипно, в зависимости
от характера патологического процесса. В случае медленного прогресси¬
рования объемных процессов в области задней черепной ямки и нараста¬
ния гипертензионного синдрома на протяжении нескольких недель (а
иногда месяцев) наблюдаются локальные головные боли в области затыл¬
ка, рвота, головокружения. Присоединяются мозжечковые симптомы
(атаксия, нистагм, мышечная гипотония, дизартрия). Могут развиваться
отек сосков зрительных нервов, ригидность затылочных мышц, затормо¬
женность, сонливость, аспонтанность. Прогрессируюшая компрессия
структур мозга, расположенных в задней черепной ямке, в конце концов,
приводит к быстро наступаюшему, а иногда внезапному катастрофиче¬
скому ухудшению состояния — развиваются кома, глазодвигательные и
резкие дыхательные нарушения. Это происходит вследствие нижнего
вклинения с ушемлением продолговатого мозга.Диагностика причин медленно прогрессируюших, подостро протека¬
ющих поражений субтенториальных отделов мозга имеет чрезвычайно
важное значение. В ряде случаев такие синдромы являются следствием
поддающихся оперативному лечению патологических процессов — ин¬
капсулированных абсцессов, опухолей мозжечка и др. Подострое разви¬
тие субтенториального синдрома при сохранном сознании может иногда
наблюдаться при постепенно нарастающих кровоизлияниях в мозжечок.Остро возникающие поражения субтенториальных структур отлича¬
ются катастрофически быстрым течением. При кровоизлияниях в ножку
мозга, мост, продолговатый мозг, в интрамедуллярные опухоли, при об¬
ширных, быстро увеличивающихся геморрагиях и инфарктах в мозжечке
внезапно развиваются кома, резкие нарушения дыхания (атактическое,
типа Чейна—Стокса), а затем брадипноэ, заканчивающееся остановкой
дыхания./При инфарктах в стволе могут выявляться альтернирующие
синдромы. Наблюдается тоническое уклонение взора или «плавающий
взор»; иногда взгляд неподвижен, выявляется расходящееся косоглазие.
Может наблюдаться спонтанный нистагм. Корнеальный, цилиоспиналь-
ный и окулоцефалический рефлексы отсутствуют. Вслед за фазой резкого
сужения зрачков наступает максимальное расширение. Выявляются арте¬
риальная гипертензия и гипертермия, сменяющаяся по мере ухудшения
состояния гипотермией. На фоне тетраплегии могут выявляться децереб-
рационные феномены и горметония. Комплекс симптомов тяжелого по¬
ражения структур задней мозговой ямки выявляется, чаще всего, почти
одновременно.Токсические, инфекционные и метаболические поражения являются
следствием экзогенных и эндогенных интоксикаций, энцефалита различ¬
ной этиологии, ботулизма, бешенства и др. При этих патологических
процессах наиболее ранним симптомом является угнетение сознания.
Нарушения сознания наступают позднее. Нередки делирий и галлюцина¬
ции, которым могут предшествовать атаксия, сонливость и дезориенти¬
ровка. Даже при развитии комы, кроме случаев отравления большими до¬
зами атропина и барбитуратов, реакция зрачков на свет сохраняется, хотя
может быть замедленной; не выявляется анизокория. Характерна диссо¬1 В0
Б, С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИциация между резким угнетением дыхания и сохранностью корнеально¬
го, цилиоспинального, а иногда также окулоцефалического рефлексов.
Кроме того, при интоксикационных поражениях двигательные наруше¬
ния, как правило нерезкие, обычно носят симметричный характер, что
проявляется одинаковым изменением активности всех конечностей в
процессе реализации децеребрационного синдрома, а также однотипным
изменением мышечного тонуса в конечностях и одинаковой выраженно¬
стью стопных патологических симптомов с обеих сторон. Такая симмет¬
ричность изменений моторики и тонуса помогает дифференцировать
острые интоксикационные, метаболические, инфекционные поражения
ствола от объемных процессов в задней черепной ямке, при которых поч¬
ти всегда выявляется та или иная асимметрия неврологической симпто¬
матики.Следует иметь в виду два феномена, отличающих интоксикационные по¬
ражения от объемных процессов:•	1-й феномен заключается в том, что для супратенториальных
объемных поражений характерна горметония — ирритативный
симптом, свидетельствующий о быстром увеличении объема па¬
тологического очага; при острых отравлениях горметония, как
правило, отсутствует;•	2-й феномен характеризуется тем, что при острых отравлениях
неврологическая симптоматика имеет тенденцию к каудофрон-
тальному распространению: вначале выявляются признаки уг¬
нетения функций продолговатого мозга (прежде всего, резкая
депрессия дыхания), а затем могут появляться симптомы пора¬
жения моста мозга, среднего мозга и мозжечка (например, ни¬
стагм при отравлениях некоторыми противосудорожными сред¬
ствами).При тяжело протекающих токсических, м^аболических и инфекци¬
онных поражениях вследствие непосредственного поражения субтенто¬
риальных структур, а также отека чаше постепенно появляются и неук¬
лонно прогрессируют симптомы нижнего вклинения.Нередкой формой патологии, обусловленной токсическим поражени¬
ем ядер глазодвигательных нервов, мозжечка таламуса и гипоталамуса,
является острая алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике-Корсакова.
При ней характерна триада: глазодвигательные нарушения, атаксия и из¬
менения психики. Как правило, вначале появляется делирий или корса¬
ковский синдром (грубая дезориентация и амнезия, замещаемая конфа-
буляциями). Вскоре выявляются прогрессирующее угнетение сознания,
нарушения дыхания, нистагм, глазодвигательные нарущения (птоз, стра¬
бизм), угнетение реакции зрачков на свет, синдром децеребрационной
ригидности, симптом насильственного захватывания, двусторонние стоп¬
ные патологические рефлексы. Выраженность всех перечисленных симп¬
томов уменьшается или они почти полностью ликвидируются после
внутривенного введения витамина В].1 90
		8. ПРИЗНАКИ, ОТЛИЧАЮЩИЕ ОБЪЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГАОструю энцефалопатию Гайе-Вернике-Корсакова часто приходится
дифференцировать с остро возникающим центральным миелинолизом в
области моста мозга, который некоторыми авторами расценивается как
«молниеносная» форма рассеянного склероза. При этом заболевании бы¬
стро угнетается сознание, развиваются нарушения дыхания, глазодвига¬
тельные нарушения, тетраплегия. Исход неблагоприятен. Определенную
помощь в дифференциальной диагностике оказывают результаты введе¬
ния больших доз витамина В] — при центральном миелинолизе он неэф¬
фективен.Темпы возникновения и степень выраженности симптомов любой ло¬
кализации зависят как от характера патологических процессов, так и от
времени появления и распространенности отека мозга.Лабораторная диагностика. Важнейшее значение в дифференциации
объемных процессов от токсических и метаболических поражений имеют
результаты лабораторных исследований. Экстренное определение в кро¬
ви содержания глюкозы, остаточного азота, мочевины, креатина, креати-
нина, билирубина, уробилина позволяет подтвердить или исключить ги¬
пергликемию, резкие нарушения функции печени и почек в качестве
возможных причин метаболических поражений мозга. Некоторые из этих
исследований могут быть осуществлены экспресс-методом с использо¬
ванием «диагностических полосок». Экстренное исследование в токси¬
кологической лаборатории содержания в крови, моче, рвотных массах и
промывных водах желудка алкоголя, барбитуратов, небарбитуровых сно¬
творных, транквилизаторов, антидепрессантов и других ядов — метод,
позволяющий подтвердить или исключить токсическое поражение мозга.Следует подчеркнуть, что при объемных патологических про¬
цессах результаты перечисленных клинико-лабораторных и токсиколо¬
гических исследований не обнаруживают отклонений от нормальных
показателей. Исключение представляет содержание глюкозы в крови —
гипергликемия может обнаруживаться в сочетании с другими проявлени¬
ями резкой вегетативной гиперреакции (артериальная гипертензия, ги¬
пертермия), характерными для грубых поражений ствола в условиях оте¬
ка мозга.В заключение приведенных дифференциально-диагностических дан¬
ных следует констатировать, что для метаболических (токсических) пора¬
жений наиболее характерно прослеживаемое с самого начала генерализо¬
ванное угнетение функций мозга (прежде всего дыхания). Объемные
процессы отличаются сочетанием ирритативных феноменов в начале за¬
болевания с прогрессирующим истощением компенсаторных механиз¬
мов и угнетением жизненно важных функций (темпы развития послед¬
них зависят от уровня очагового поражения). Необходимо упомянуть
клинические формы, которые не укладываются в рамки объемных и
«диффузных» патологических процессов. К таким заболеваниям относят¬
ся субарахноидальные кровоизлияния, миастения и миастенические син¬
дромы, мигренозный статус.Приходится иметь в виду ситуации, при которых вследствие отсутст¬
вия методов инструментальной диагностики и анамнестических данных191
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		невозможно определить характер объемного патологического процесса и
его локализацию. В подобных случаях приходится прибегать к наложе¬
нию фрезевых отверстий, а в исключительных случаях к эксплоративной
краниотомии на стороне, где обнаруживается расширение зрачка.Врачебная тактика. После установления диагноза и определения лока¬
лизации патологического процесса решается вопрос о характере необхо¬
димого лечения — экстренное нейрохирургическое вмешательство или
медикаментозная терапия.В зависимости от конкретных обстоятельств экстренные операции
могут заключаться в трепанации черепа с удалением объемного процесса
(гематома, абсцесс и т. п.), пункции бокового желудочка с целью эвакуа¬
ции излившейся крови, наложении ликворного шунта для купирования
резкого повышения внутричерепного давления, рассечении мозжечково¬
го намета.Роль невролога в определении показаний к указанным операциям и
оценка противопоказаний к ним весьма значима. Это объясняется тем,
что экстренная помощь, обследование и наблюдение за больными с неот¬
ложными состояниями на первом этапе заболевания в подавляющем бо¬
льшинстве случаев осуществляются неврологами. Нейрохирурги привле¬
каются к оказанию помощи, как правило, на более поздних стадиях
обследования. Окончательное решение нейрохирургов о показаниях или
противопоказаниях к операции и конкретной форме вмешательства во
многом основывается на результатах предшествовавшего неврологиче¬
ского наблюдения.
9.	ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ
И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ9.1. Объем оказываемой помощив приемном отделении больниц необходимо решать вопрос о профиле
госпитализации в зависимости от тяжести состояния и причин неотлож¬
ного состояния. При этом следует выделять две категории больных:•	нуждаюшиеся в реанимационных мероприятиях;•	не нуждаюшиеся в реанимационных мероприятиях и стациони-
руемые в специализированные отделения по профилю заболева¬
ния (см. раздел 27).Отделения реанимации и интенсивной терапии оснашены необходи¬
мой аппаратурой и располагают квалифицированными кадрами для осу¬
ществления сердечно-легочной и церебральной реанимации, а также
полномасштабной коррекции нарушений гомеостаза.Необходимо отметить, что наименование этих отделений, включаю¬
щее термин «интенсивная терапия», неправомерно. В действительности в
этих отделениях осуществляется адекватная терапия, ориентированная
на реанимацию и купирование полиорганной патологии, возникающей
при неотложных состояниях различной этиологии. Кстати, при любом
заболевании терапия должна быть адекватна этиологии, патогенезу и
клиническим проявлениям. Естественно, объем терапевтических меро¬
приятий различается при неодинаковой тяжести болезни. Однако одно и
то же заболевание нельзя лечить интенсивно или «неинтенсивно» — тера¬
пия должна быть адекватна конкретной клинической ситуации. Очевид¬
но, со временем эта терминологическая неточность будет устранена и от¬
деления будут именоваться реанимационными.9.2.Основные принципы деятельностиДеятельность отделений реанимации сводится к следующему:•	купирование эпилептического статуса;•	купирование нарушений дыхания и гемодинамики;•	стабилизация гомеостаза;7 3ак.4627	1 93
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ•	диагностика причин неотложных состояний;•	лечение больных с наиболее тяжело протекающими неотложны¬
ми состояниями, в частности, с сопутствующей соматической
патологией;•	профилактика и лечение осложнений неотложных состояний;•	постоянное мониторирование систем жизнеобеспечения орга¬
низма для оперативной коррекции проводимой терапии в необ¬
ходимых случаях.0.3. Показания к стационрфовашпов отделения реанимации поступают больные со следующими патологи¬
ческими процессами:•	эпилептический статус или серия часто повторяющихся эпилеп¬
тических припадков;•	резкие нарущения дыхания и гемодинамики при любой форме
неотложных состояний;•	угнетение сознания (13 и менее баллов по щкале Глазго) при не¬
установленном диагнозе;•	угнетение сознания (13 и менее баллов по шкале Глазго) — при
энцефалите, интоксикационных и метаболических поражениях
мозга, ишемическом инсульте и кровоизлиянии в мозг, обширных
субарахноидальном кровоизлиянии, остро манифестирующих
опухолях и абсцессах мозга, посттравматических внутричереп¬
ных гематомах, злокачественном нейролептическом синдроме;•	подтвержденный КТ или МРТ-исследованиями отек мозга;•	миастенические кризы и полимиелорадикулоневрит с наруше¬
ниями дыхания и бульбарным параличом (бешенство, ботулизм,
столбняк);•	постгипоксическая энцефалопатия.	^Постгипоксическая энцефалопатия характеризуется внезапным разви¬
тием комы и/или появлением очаговой неврологической симптоматики на
фоне психических нарущений различной формы (резкое возбуждение
или депрессия) у больных, перенесших ранее гипоксические эпизоды,
требовавшие реанимации. Ухудшение развивается на 2—10-е сутки после
упомянутых эпизодов и может закончиться смертью. Обнаруживаемые
морфологические изменения в виде обширной демиелинизации серого
вещества больших полушарий не объясняет конкретной причины разви¬
тия постгипоксической энцефалопатии.Больные менингитом стационируются в блоки (отделения) интенсив¬
ной терапии инфекционных больниц.Больные находятся в отделении реанимации до нормализации основ¬
ных параметров жизнедеятельности или до наступления смерти.1 Э4
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИПротивопоказания к стационированию в отделения реанимации:•	атоническая кома (4 и менее баллов по шкале Глазго);•	IV стадия онкологических заболеваний.9Д. Комплекскфование деятельности
врачей различных специальностейОтделения интенсивной терапии являются мультидисциплинарными по¬
дразделениями. Учитывая развитие полиорганной патологии при неот¬
ложных состояниях, ведение больных требует содружественного участия
в диагностике и лечении врачей различных специальностей. Силами од¬
них неврологов не может быть оказана полноценная диагностическая и
лечебная помощь. В диагностическом процессе в каждом отдельном слу¬
чае принимают участие ряд специалистов. Их функции сводятся к следу¬
ющему:Неврологи. Определение нарушений функций ЦНС и их коррекция.
Энцефалоскопия.Врачи-лаборанты. Трактовка результатов клинических, биохимиче¬
ских и токсикологических исследований крови, мочи и спинномозговой
жидкости, а также определение состояния водно-солевого обмена и кис¬
лотно-щелочного равновесия.Нейрорадиологи. Трактовка результатов краниографии, спондилофа-
фии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии.Специалисты по функциональной диагностике. Трактовка результатов
ЭКГ, ЭхоКГ, определение газового состава крови и параметров внешнего
дыхания.Нейрохирурги. Оценка состояния больных и решение о показаниях к
оперативным вмешательствам.Терапевты (кардиологи), эндокринологи. Выявление и коррекция нару¬
шений функций сердечно-сосудистой системы и других форм соматиче¬
ской патологии, протекающих с резким преобладанием нарушений фун¬
кций ЦНС.Токсикологи. Диагностика и участие в ведении больных с неотложны¬
ми состояниями, обусловленными экзогенными интоксикациями.Инфекционисты. Диагностика и участие в ведении больных с острыми
нейроинфекциями при патологии, требующей использования реанима¬
ционных приемов.Отиатры. Диагностика и участие в ведении больных с воспалитель¬
ными процессами в ЛОР-органах, являющимися причиной острой не¬
врологической патологии.Организующая и координирующая роль принадлежит реаниматологам.105
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ9.5.	Кутшрование
эпилептического статусаХарактер и объем необходимых мероприятий определяются эффективно¬
стью приемов, использованных на догоспитальном этапе. Если до по¬
ступления в стационар не выполнен или не завершен алгоритм мер, ука¬
занных в разделе 5.1, то для прекращения судорог непосредственно после
поступления в стационар необходимо завершить указанный алгоритм.Как правило, используется назначение натрия оксибутирата, гексена-
ла и натрия тиопентала. Больным в возрасте до 70 лет и больным без при¬
знаков выраженного атеросклероза целесообразно в/в введение фенобар¬
битала — по 20 мг/кг со скоростью 50-70 мг/мин.При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к инга¬
ляционному наркозу и ИВЛ с предварительным введением миорелаксан¬
тов.Применение наркоза требует специального комментария. Во избе¬
жание возобновления статуса, наркоз (на уровне I—П хирургической
стадии) должен продолжаться в течение 1-2 ч после прекращения судо¬
рожного синдрома, а затем на протяжении последующих 3—5 ч под кон¬
тролем данных ЭЭГ глубина наркоза может быть уменьшена. Когда боль¬
ной приходит в сознание, противоэпилептические лекарства назначают
внутрь по обычным схемам, используемым в практике лечения эпилеп¬
сии.Если в результате всех перечисленных выше лечебных мероприятий
статус не купируется, в отделении интенсивной терапии реаниматологами
проводится длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миорелак-
сантами (тубокурарин — 0,25—0,4 мг/кг) и подключается ИВЛ в сочетании
с введением миорелаксантов. Введение миорелаксантов при эпилептиче¬
ском статусе резко снижает энергозатраты организма, уменьшает выра¬
женность ацидоза, предупреждает развитие гипертермии. Следует учи¬
тывать, что применение миорелаксантов эффективно только при их
сочетании с наркозом и повторным введением противосудорожных
средств. Миорелаксанты не являются самостоятельной мерой купирова¬
ния эпилептического статуса. В случаях неадекватного их использования в
комплексе противосудорожных препаратов создается иллюзия терапевти¬
ческого эффекта, ибо судорожная активность мозга продолжается и ее по¬
вреждающее воздействие на нейроны постепенно усиливается. Поэтому
лечение длительно продолжающегося эпилептического статуса с примене¬
нием миорелаксантов должно проводиться под контролем ЭЭГ.Больным пожилого и старческого возраста, при выраженном атероск¬
леротическом поражении артериальной системы мозга во избежание нега¬
тивных последствий наркоза, особенно длительного, может назначаться
локальная краниоцеребральная гипотермия, повышающая чувствитель¬
ность мозговых структур к действию противосудорожных средств и одно¬
временно обладающая определенным нейропротекторным действием.196
9, ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ9.6.	Купрфование нарушений дыханияПоследовательность и характер предпринимаемых в стационаре меро¬
приятий определяются состоянием дыхательных функций при поступле¬
нии. Если коррекции нарушений дыхания не требуется, больные стацио¬
нируются в отделения по профилю заболевания, протекаюшего в форме
неотложного состояния (см. раздел 28). В случаях, когда необходимо нор¬
мализовать дыхание, больные стационируются в отделения интенсивной
терапии и реанимации.Коррекция нарушений дыхания, охарактеризованных в разделе 4.2,
является существенным компонентом П и П1 стадий сердечно-легочной
и церебральной реанимации — «Дальнейшее поддержание жизни» и
«Продолжительное поддержание жизни».Респираторная терапия включает ИВЛ и гипербарическую оксигенацию.Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) преследует две цели — кор¬
рекцию нарушений функции дыхательного центра и замещение утрачен¬
ного (или резко ослабленного) собственного дыхания при поражении
функций дыхательной мускулатуры.В зависимости от оснащенности различных лечебных учреждений ис¬
пользуются простые вентиляторы (клапанные мешки или наркозные ап¬
параты) и объемнозависящие дыхательные аппараты с регулирующими
системами.Для ориентировки неврологов в практике респираторной терапии
приводятся общепринятые в реаниматологии рекомендации относитель¬
но показаний к ИВЛ [Wijdicks E., 1997].Назначение ИВЛ показано при следующих характеристиках дыхания;•	угнетение сознания, тахипноэ (>40 в мин); брадипноэ (<12 в
мин); патологические ритмы дыхания;•	жизненная емкость легких менее 15 мл/кг;•	максимальное давление на вдохе 25 см вод. ст.;•	максимальное давление на выдохе 40 см вод. ст.;•	Ра02 менее 60 мм рт. ст.;•	вентиляция в минуту менее 10 л/кг;•	объем выдыхаемого воздуха менее 5 мл/кг;•	отрицательное давление на вдохе менее 30 мм рт. ст.Эффективность ИВЛ характеризуется следующими показателями:•	частота дыхания в минуту 8-12;•	отсутствие патологических форм дыхания;•	объем выдыхаемого воздуха 10-15 мл/кг;•	положительное давление на выдохе 2—5 см вод. ст.;> • соотношение «выдох-вдох» равно 1:3.Наиболее дифференцированные показания к назначению респиратор¬
ной терапии, учитывающие причины нарущений дыхания (дисфункция
дыхательных путей, дыхательной ^мускулатуры, центральных механизмов,
регулирующих дыхание, или альвеолярная дисфункция) разработаны
П. Сафаром и Н. Бичером (табл. 22).1 97
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 22Последовательность выбора способа вентиляции
А. Нарушения дыхания (дисфункция дыхательных путей, мышц или ЦНС)Показания: PaCOj >45 мм рт. ст.Емкость вдоха <15 мл/кг массы тела
Лечение: FiOj 30-50%Давление в дыхательных путях в конце выдоха 0-5 см вод. ст. для этапов 1-4
Этапы:1.	Спонтанное дыхание2.	Вспомогательная вентиляция или ППВ3.	ВППД (искусственная вентиляция)4.	ВППД с замедленным выходом для сведения к минимуму нарушений дыхания6.	Нарушение оксигенации (альвеолярная дисфункция)Показания: PaO¡ <100 мм рт. ст. (FiOj 50%)Лечение: FiOj 50-100% (100% не более чем 6 ч)Давление в дыхательных путях в конце выдоха 5-20 см вод. ст. (дозированное)
для этапов 1-5Этапы:1.	Спонтанное дыхание2.	Спонтанное дыхание с ПДДП3.	ППВ4.	ВППД без ПДКВс низким ПДКВ 5-10 см вод. ст.
с высоким ПДКВ 10-20 см вод. ст.5.	Улучшение циркуляции, метаболизма, нормализация коллоидно-осмотического
давления, осмоляльности, водно-электролитного баланса, функции почек
(диуретики, диализ)Примечание. ППВ — перемежающаяся принудительная вентиляция. ВППД — вентиля¬
ция, перемежающаяся с положительным давлением. ПДДП — положительное давление в дыхате¬
льных путях во время вдоха. ПДКВ — положительное давление в конце вдоха. FiOj — вдыхаемая
концентрация кислорода.ИВЛ начинают проводить через эндотрахеальную трубку. При необхо¬
димости синхронизировать дыхание больного с аппаратом ИВЛ внутри¬
венно вводится 10—20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. В условиях
стойкого угнетения сознания длительное использование эндотрахеальной
трубки для ИВЛ способствует развитию осложнений — гнойного трахе-
обронхита, застойной пневмонии, пролежней трахеи. В таких случаях для
обеспечения санации трахеобронхиального дерева и проведения адекват¬
ной респираторной терапии необходимо наложение трахеостомы.Проведение ИВЛ должно быть непрерывным до восстановления жиз¬
ненной емкости легких — более 20 мл/кг массы тела или 30% должной
величины жизненной емкости тела.В настоящее время в отделениях интенсивной терапии широко при¬
меняются методики вспомогательной вентиляции легких. При сохранном
спонтанном дыхании больного используются аппараты типа «Вывелек».1 ЭВ
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИПростота и надежность приборов вспомогательной вентиляции легких
позволяет рекомендовать их для широкого применения.Гипербарическая оксигенация (ГБО) проводится в кабинетах (подразде¬
лениях) ГБО под постоянным наблюдением специально обученного пер¬
сонала — предпочтительно реаниматологов.ГБО может назначаться только больным в ясном сознании, не нужда¬
ющимся в постоянной в/в инфузии лекарственных препаратов.ГБО противопоказана при эпилепсии, единичных судорожных при¬
падках в анамнезе, выраженной легочной патологии, гипертонической
болезни (ПІ стадия).ГБО — лечебное мероприятие, быстро увеличивающее кислородную
емкость крови за счет кислорода, растворенного в плазме (до 6 об. %), ко¬
торому принадлежит определяюшая роль в процессе тканевого метабо¬
лизма. Достигаемое ГБО значительное увеличение объема кислорода,
растворенного в плазме, обеспечивает нормальную оксигенацию тканей
и оптимальную артериовенозную разницу по кислороду вне зависимости
от содержания гемоглобина и степени его диссоциации. ГБО уменьшает
тканевую гипоксию, нарушения проницаемости капилляров и способст¬
вует нормализации клеточного метаболизма и микроциркуляции.Показаниями к экстренному назначению ГБО являются:•	резко выраженная гемическая форма гипоксии, возникаюшая
при отравлениях большими дозами вешеств, вызывающих обра¬
зование карбоксигемоглобина (угарный газ) и метгемоглобина
(цианиды; производные анилина — красители; лекарства — фе¬
нацетин, парацетамол, анальгин, амидопирин, бутадион);•	тяжелые формы гистотоксической гипоксии, возникающие при
отравлениях большими дозами вешеств, резко угнетающих внут¬
риклеточный обмен (барбитураты, хлорированные углеводоро¬
ды, этиловый и метиловый спирт, этиленгликоль);•	острые церебральные ишемии сосудистого генеза.Процедура проводится в течение 1—1,5 ч; оптимальный терапевтиче¬
ский режим — 1,5-2 ата. Обычно проводят 3-4 сеанса ГБО с интервалом
в 1-2 дня.ГБО при острой неврологической патологии характеризуется специ¬
фическими особенностями. Процедуру предпочтительнее проводить в
многоместных барокамерах, в присутствии специально подготовленной
медицинской сестры, могущей оказать экстренную помощь при ухудше¬
нии состояния больного, в одноместных камерах корригировать состоя¬
ние больного значительно сложнее, даже с учетом того, что некоторые
модели оснащены приспособлениями для экстренных инфузий. ГБО в
одноместных камерах без таких приспособлений может назначаться толь¬
ко больным со стабильными показателями гемодинамики.Во время пребывания в барокамере больные нуждаются в постоянном
визуальном наблюдении и контроле за артериальным давлением, пуль¬
сом, ЭЭГ и ЭКГ (дисплеи соответствующей аппаратуры помещаются вне
барокамеры). Цель наблюдения — определение динамики состояния и10Э
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	регистрация признаков острой или хронической кислородной интокси¬
кации.Острая кислородная интоксикация (ее называют судорожной или ней-
ротоксической) проявляется прежде всего тахикардией, тошнотой, за¬
труднением и учащением дыхания, возникновением клонических по¬
дергиваний различных групп мышц, появлением на ЭЭГ признаков
судорожной активности (медленные ритмы тэта- и дельта- волн), а на
ЭКГ — нарушений сердечной проводимости. Спустя короткое время мо¬
гут развиваться судорожные припадки. Острая кислородная интоксика¬
ция обычно возникает при нарушении режима ГБО — слишком быстром
повышении давления в камере или превышении экспозиции при высо¬
ком давлении. Однако при повышенной чувствительности к изменениям
давления кислорода в некоторых случаях явления острой интоксикации
могут развиваться при оптимальном режиме ГБО. Хроническая кислород¬
ная интоксикация проявляется, как правило, во время повторных сеансов
ГБО. Кислородная интоксикация купируется прекращением подачи в ка¬
меру кислорода под повышенным давлением, а после вывода больного из
камеры предпринимаются меры, соответствующие конкретной клиниче¬
ской ситуации.Одновременно с купированием нарушений дыхания проводятся дру¬
гие необходимые лечебные мероприятия.Э.*7. Купирование нарушений
гемодинамикив отделениях реанимации и интенсивной терапии, оснащенных аппара¬
турой для мониторирования всех необходимых параметров системы кро¬
вообращения и полным набором лекарственных препаратов, сердечно-
легочная и церебральная реанимация осуществляется в полном объеме.Основными направлениями деятельности этих отделений являются
экстренная кардиальная помощь, включающая восстановление дыхания,
кровообращения, нормального сердечного ритма, а также меры по нор¬
мализации АД. В итоге комплекс этих мероприятий способствует стаби¬
лизации церебральной гемодинамики, купированию гипоксии в структу¬
рах головного мозга.Универсальный алгоритм экстренной кардиальной помощи и алгоритмы
коррекции различных форм нарушений сердечного ритма сформулированы
Г. Г. Ивановым и В. А. Востриковым (табл. 1—6)*.Внимание! Нумерация таблиц, указанная в универсальном алгорит¬
ме и алгоритмах коррекции нарушений сердечного ритма (табл. 1-6),
не совпадает с общей нумерацией таблиц в книге.Интенсивная терапия. Пер. с англ. Перераб. и дополн. / Под ред. А. И. Мартынова. М.,
1999. С. 598-609.200
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИТаблица 1Универсальный алгоритм экстренной кардиальной помощи
и диагностических мероприятийПримечания:а Вспомогательное дыхание по показаниям.б При отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ проводят с частотой 12 вдохов в 1 мин,
в Внутривенный доступ.*а Такие показатели, как пульс на сонных или бедренных артериях, реакция зрачков на свет, по¬
казатели газов артериальной крови, не всегда отражают успешный ход реанимации,*6 Одиночный удар в прекардиальную область.*в Интубация трахеи должна проводиться одновременно с другими реанимационными меро¬
приятиями, Если ИВЛ удастся проводить без интубации, то на начальных этапах реанима¬
ции введение адреналина и дефибрилляция важнее.*гНеобходим контроль правильности положения интубационной трубки.201
Б, С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблиц»2Алгоритм купирования фибрилляции желудочков
и желудочковой пароксизмальной тахикардии без пульсаПримечания;*1 В первые 10-30 с нанести прекардиальный удар, а затем, если нет эффекта, подряд 3 разря¬
да дефибриллятора, если они могут быть быстро проведены. Если между разрядами интер¬
валы увеличиваются > 15 с вследствие: а) конструктивных особенностей дефибриллятора
или б) необходимости подтверждения, что ФЖ продолжается, то между разрядами проводят
2 цикла 5:1 (массаж/вентиляция).*2 При зарегестрированной ЖТ дозы энергии можно уменьшить в 2 раза.*3 Адреналин вводят в/в: 1 мг и затем каждые 2-5 мин, увеличивая дозу до 5 мг (максимально
0,1 мг/кг каждые 3-5 мин). При эндотрахеапьном введении дозу увеличивают в 2-2,5 раза и
разводят в 10 мл 0,9% раствора NaCI.*4 Лидокаин 1-1,5 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, затем можно вводить новокаина-
МИД по 30 мг/мин до максимальной дозы 17 мг/кг (Европейский комитет считает введение ан-
тиаритмических препаратов необязательным). Для профилактики рецидивов ФЖ лидокаин
рекомендуется вводить по 0,5 мг/кг до общей дозы 2 мг/кг, затем поддерживающая инфузия
2-4 мг/мин. При низком сердечном выбросе, печеночной недостаточности и возрасте стра-
ше 70 лет дозы лидокаина уменьшают в 2 раза.*5 Na гидрокарбонат рекомендуется вводить после 10-й минуты реанимации или если останов¬
ка кровообращения до начала СЛР продолжалась более 3-5 мин; вводят 50 мэкв и затем эту
дозу можно повторять через 10 мин 1-2 раза. Na гидрокарбонат вводят также, если до оста-202
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИновки кровообращения имела место гиперкалиемия или метаболический ацидоз; после вос¬
становления сердечной деятельности, если остановка кровообращения была длительной.*6 Мд сульфат 1-2 г при; а) полиморфной ЖТ; 6) подозреваемой гипомагниемии; в) затянувшей¬
ся рефрактерной/рецидивирующей ФЖ.*7 Калия хлорид по 10 мэкв каждые 30 мин при исходной гипокалиемии.*8 Орнид 5 мг/кг, повторно через 5 мин с увеличением дозы до 10 мг/кг 2 раза.*9 Атропин по 1 мг до 2 раз, если рецидиву ФЖ предшествует брадикардия — асистолия.*10 В-Адреноблокаторы (анаприлин от 1 до 5 мг с интервалами 5 мин), если рецидиву ФЖ пред¬
шествует тахикардия — аритмия.*11 Препараты кальция применяют ограниченно, только по точно установленным указаниям —
гиперкалиемия, гипокальциемия или интоксикация антагонистами кальция.*12 Внутривенное введение большого объема жидкости при остановке кровообращения не
имеет смысла без специальных показаний.Таблица 3Алгоритм мероприятий восстановления сердечных сокращений
при электромеханической диссоциации
(отсутствие пульса при сохранении электрической активности)203
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 4Алгоритм лечебных и диагностических мероприятий при асистолииПримечания:*1 Диагноз асистолии должен быть подтвержден на ЭКГ в 2 отведениях. Если диагноз вызывает
сомнения и нельзя исключить ФЖ, следует провести слепую дефибрилляцию (до 3 разря¬
дов).*2 См. соответствующую терапию в примечаниях к табл. 2.*3 Кардиостимуляцию следует применять как можно раньше (при еще сохраняющихся на ЭКГ
предсердных и/или желудочковых комплексах, т. е. когда она еще может быть эффектив¬
ной), одновременно с введением атропина и адреналина. Наружная кардиостимуляция
предпочтительна во время развития асистолии и для ее профилактики при брадисистоличе-
ской остановке сердца, приступах Морганьи-Адамса-Стокса, гиперпарасимпатикотонии. В
остальных случаях наружная стимуляция малоэффективна.*4 Натрия гидрокарбонат (0,5-1 мэкв/кг) рекомендуется при гипоксическом лактатцидозе, пере¬
дозировке трициклических антидепрессантов, гиперкалиемии (см. примечание к табл. 2).204
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИТаблица 5Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при брадикардии
(сохранена механическая активность сердца)Примечания;*1 Оценить проходимость дыхательных путей, адекватность дыхания и кровообращения; обес¬
печить ингаляцию Ог, ЭКГ-мониторинг, ЭКГ в 12 стандартных отведениях, пульсоксимет-
рию, внутривенный доступ, консультацию специалиста.*2 Связанные с брадикардией загрудинные боли, одышка, нарушение сознания, гипотензия
развиваются также вследствие острого инфаркта миокарда, шока; для адекватной терапии
необходимо установить причинно-следственные связи.*3а. Атропин следует применять осторожно при дистальной A-V-блокаде, так как он может ее
усиливать; противопоказан при A-V-блокаде III степени на фоне острого инфаркта миокарда
передней стенки.б.	Нельзя применять лидокаин, если регистрируется A-V-блокада III степени с «вьюкакивающи-
ми» желудочковыми комплексами, которые можно ошибочно принять за экстрасистолы или
медленную тахикардию.*4 В случаях тяжелой брадикардии можно к атропину добавить дофамин или сразу начинать
терапию с адреналина или наружной стимуляции; при сочетании выраженной брадикар¬
дии и гипотензии рекомендуется одновременно использовать наружную стимуляцию серд¬
ца и введение адреналина (для уменьшения болевых ощущений применяют анальгетики
и/или седативные препараты короткого действия); изадрин применяется только опытными
врачами.го5
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 6Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при тахикардииПримечания:*1 Новокаинамид, хинидин и другие препараты 1-го класса используются при мерцании — тре¬
петании предсердий, только когда ЧСС <100 в минуту (могут вызвать парадоксальное увели¬
чение ЧСС).*2 Если у больного тахикардия с широким QRS-комплексом, т. е. не установлена локализация
ее источника, лечить, как желудочковую тахикардию.*3 Верапамил опасно вводить при желудочковых тахикардиях.*4 Вместо аденозина можно вводить АТФ 10 мг за 1 с, через 2-3 мин 20 мг.*5 Если концентрация калия в плазме менее 3,6 ммоль/л, рекомендуется начинать инфузию
KCL в сочетании с MgS04.*6 В рефрактерных случаях, когда состояние стабильное, можно назначать: а) амиодарон
300 мг за 5-15 мин и затем до 600 мг за 1 ч (препарат резерва); б) рассматривается электри¬
ческая стимуляция, если возможна.2GB
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИКоррекция артериального давления. Оснащение отделений реанимации
позволяет мониторировать АД, ЭКГ, минутный объем кровообращения
(МОК), линейную скорость кровотока в центральных артериях (ЛСК),
объем циркулирующей крови (ОЦК). Таким образом, коррекция артери¬
альной гипертензии должна проводиться с учетом трех основных фак¬
торов:1)	поддержание оптимального уровня сердечного выброса, опреде¬
ляемого по показателю МОК;2)	поддержание объема циркулируемой крови (ОЦК);3)	поддержание на должном уровне ЛСК.С этих позиций следует избегать назначения препаратов, снижаю¬
щих АД. Таковыми являются:•	Бета-блокаторы: анаприлин (синоним — обзидан), оксипренолол
(синоним — тразикор), пиндолол (синоним — вискалдикс); атенолол.
Гипотензивный эффект перечисленных препаратов сопровождается уме¬
ньшением сердечного выброса — феноменом, крайне нежелательным,
особенно у больных с нарущениями сердечного ритма, сердечной недо¬
статочностью, диабетом (опасность гипогликемии), атеросклеротичес¬
ким поражением артерий нижних конечностей.•	Антигипертензивные препараты, применяемые на догоспитальном
этапе. Дибазол и клофелин (гемитон) значительно снижают сердечный
выброс. Пентамин очень быстро и резко снижает АД и требует строгого
контроля за его действием.При острых нарущениях мозгового кровообращения (ОНМК) в зави¬
симости от типа инсульта (ищемический, кровооизлияние в мозг, суба¬
рахноидальные кровоизлияния) уровни, до которых следует снижать АД,
различны (см. разделы 11.8.2.1.1, 11.8.2.2.1, 11.8.2.3.1).В любом случае из-за отрицательного воздействия на центральную ге¬
модинамику противопоказаны диазоксид (вследствие отчетливого ги-
пергликемического действия), гидрализин (из-за резкого вазодилататор-
ного эффекта на уровне артериол, в частности интрацеребральных),
нитраты, назначаемые в больших дозах (из-за резкого вазодилататорного
действия в системе мозгового кровообращения). Снижение АД при на¬
значении этих препаратов обусловлено не только уменьшением объема
циркулируемой крови, но также уменьшением МОК, увеличением осмо¬
ляльности плазмы и нарушениями микроциркуляции из-за резкого сдви¬
га реологических характеристик крови.Препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов (нифе¬
дипин, коринфар, адалат, кордафен, прокардин) и ингибиторы ангиотен-
зинпревращающего фермента (каптоприл, капотен, алопрессин, доприл,
тензиомин). Эти препараты практически не обладают побочными дейст¬
виями. Адреноблокатор лабеталол — также эффективное гипотензивное
средство, однако может вызывать иногда брадикардию. Спазмолитик на¬
трия нитропруссид и ганглиоблокатор арфонад практически не обладают
побочными действиями.207
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОАртериальная гипотензия корригируется средствами, указаннымив
разделе 5.2.2, а при необходимости введением растворов, восполняющих
ОЦК.Результаты мониторинга параметров внешнего дыхания, центральной
и церебральной гемодинамики, характеристик состояния гомеостаза по¬
зволяют оценить в динамике степень эффективности реанимационных
мероприятий и корригировать проводимую терапию.Сушественное значение имеет при этом сопоставление с нормальны¬
ми показателями (табл. 23).Таблица 23Основные физиологические показателиНормальные величиныПоказателиВ единицах СИВ ранее
использованных
единицахЧастота дыхания в минуту15-20Жизненная емкость легких65-75 мл/кгОбъем форсированного выдоха50-60 мл/кгДавление при вдохе7,4-9,8 кПа75-100 см вод. ст.РаОг — парциальное давление кислорода в крови13,3-10,07 кПа100-75 мм рт. ст.РаСО^ — парциальное давление углекислого газа в крови4,52-5,98 кПа35-45 мм рт. ст.PH7,32--7,44Бикарбонат стандартный крови (38)11-13 ммоль/л22-26 мг-экв/лНасыщение гемоглобина крови кислородом (НЬО^):артериальной (ЗаО^)92-98%венозной (ЗуО^)70-76%Содержание кислорода в крови;артериальной8,7-9,7 ммоль/л19-21 об.%венозной6,0-6,9 ммопь/л13-15 об.%общее9,3 ммоль/л20,3 об.%Содержание глюкозы в крови3,3-6,0 ммопь/п60-12 мг/ЮОмлОбъем мозгового кровотока55 мл/(100 г* мин)Потребление кислорода тканями мозга3,7 мл / (100 г • мин)Потребление глюкозы тканями мозга5,3 мг/100 г • мин)Уровень мозгового кровотока20-50 мл / (100 г • мин)Ударный объем (УО)60-90 МПМинутный объем кровообращения (МОК)4-6 л/минУровень сохранности ауторегуляции мозгового кровотокаВ пределах среднего АД (АДср) от 60 до 140
мм рт. ст.Внутричерепное давление (ВЧД) = ликворному давлению100-170 мм вод. ст. или 5-15 мм рт. ст.Центральное перфузионное давление (ЦПД)70-90 мм рт. ст.Линейная скорость мозгового кровотока (ЛСК)30-40 см/сПримечания;Ударный объем (УО). УО (мл) = 100 + 0,5 • АД пульс. - 0,6 • АД диаст. • возраст.АДср = АД диаст. + АД пульс. / 3, где АД пульс. = АДсист. - АД диаст.Центральное перфузионное давление (ЦПД). ЦПД = АДср - ВЧД а мм рт. ст.Минутный объем кровообращения (МОК). МОК = ударный объем (в норме 60-120 мл) • ЧСС.20В
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИАуторегуляция церебрального кровотока обеспечивает поддержание
стабильного уровня перфузии в артериальной системе мозга вне зависи¬
мости от состояния центральной гемодинамики. Ключевыми факторами,
определяющими функцирнирование системы ауторегуляции, являются
МОК, ЦПД и ЛСК.Критическим уровнем мок считается показатель ниже 3 л/мин. В
этих условиях выявляются симптомы церебральной ищемии. Уменьще-
ние ЦПД обусловлено снижением системного АД и приводит к дилата-
ции артерий мозга и повыщению внутричерепного давления. Повышение
ЦПД вызывается повышением системного АД, вызывает констрикцию
артерий мозга и снижение внутричерепного давления. Исходя из этих
данных, необходимо поддержание ЦПД в пределах 70-90 мм рт. ст. Ста¬
бильная васкуляризация мозга нарушается при снижении ЛСК в дисталь¬
ных отделах средней мозговой артерии, по результатам транскраниаль¬
ной допплерографии, на 20—30% по отношению к норме.Поддержание кровоснабжения мозга на оптимальном уровне достижимо
при коррекции параметров внешнего дыхания и основных показателей со¬
стояния гомеостаза.9.8.	Купирование повышения
внуотричерепного давления
и отека мозраПовышение внутричерепного давления и отек мозга развиваются при бо¬
льшинстве неотложных состояний. При запоздалой или неадекватной те¬
рапии они способствуют развитию синдромов вклинения, приводяших к
смертельному исходу.Юіинические проявления — развитие или углубление угнетения со¬
знания, головная боль, рвота, брадикардия, повышение АД, изменения
зрачков и угнетение зрачковых реакций, нарушения функций глазодвига¬
тельных нервов, патологические формы дыхания, двусторонние патоло¬
гические стопные рефлексы и тонические рефлексы — недостаточно на¬
дежные признаки отека мозга, так как аналогичная симптоматика может
быть непосредственным проявлением патологических процессов — об¬
ширных гематом в полушариях большого мозга и стволе мозга, остро ма¬
нифестирующих опухолей и абсцессов полушарной локализации и неко¬
торых других.Единственными методами, позволяющими экстренно диагностировать
отек и его динамику в последующем, являются КТ и МРТ.Известным петербургским нейротравматологом Ю. В. Зотовым в
1999 году обоснованы 3 принципа управления внутричерепными объема¬
ми ликвора, вещества мозга и крови.Первый принцип — управление ликворными пространствами преду¬
сматривает снижение ликворопродукции. Это достигается назначением209
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИфторотана, фентанила, кетамина, диакарба, спиронолактона, фуросеми-
да, маннитола, дексаметазона.Второй принцип — выделение различных видов отека мозга (вазоген¬
ный, осмотический, гидроцефальный, ишемический, цитотоксический),
при которых необходима борьба не только с отеком, но и с причиной, его
вызвавшей.Третий принцип — управление внутричерепным объемом путем под¬
держания стабильного уровня системной гемодинамики посредством
нормализации среднего АД, которое непосредственно коррелирует с це¬
ребральным перфузионным давлением.Этим принципам соответствует используемый при острой неврологи¬
ческой патологии комплекс мер, сочетающий коррекцию жизненно важ¬
ных функций с применением средств, непосредственно купирующих
внутричерепную гипертензию и отек мозга.Лечебные мероприятия проводятся одновременно с коррекцией нару¬
щений жизненно важных функций и терапией, направленной на купиро¬
вание патологического процесса, обусловившего развитие неотложного
состояния.Обычно сочетаются 6 групп мероприятий:•	поддержание адекватного уровня легочной вентиляции и гемо¬
динамики;•	нормализация гомеостаза;•	стабилизация микроциркуляции;•	назначение средств, снижающих внутричерепное давление;•	дополнительные методы борьбы с отеком;•	при неэффективности упомянутых мероприятий — хирургиче¬
ские вмешательства.Подцержание адекватного уровня легочной вентиляции и гемодинамики
достигается комплексом приемов и лекарственных средств, охарактери¬
зованных в разделах 9.6 и 9.7. Эти мероприятия способствуют увеличе¬
нию венозного оттока из полости черепа, повышению разницы в систе¬
ме «капилляры—вены» и тем самым уменьшению обратной резорбции
жидкости в структуры мозга, т. е. купированию одного из основных ме¬
ханизмов отека мозга. В частности, гипервентиляция на протяженииI,5—3	ч до уровня РаСОг , равного 26—28 мм рт. ст., отчетливо снижает
внутричерепное давление.Нормализация гомеостаза включает коррекцию нарушений водно-со-
левого баланса (см. раздел 9.11), стабилизацию КОС (см. раздел 9.12) и
коррекцию коагулопатического статуса (см. раздел 9.10)Стабилизация микроциркуляции оказывает положительное действие за
счет антиагрегантного эффекта в зонах отека и неповрежденных отделах
мозга. При всех неотложных состояниях, за исключением кровоизлияния
в мозг и субарахноидального кровоизлияния (см. разделы 11.8.2.2.2 иII.8.2.3.2)	показано в/в капельное введение трентала (пентоксифилли-
на): по 200—300 мг препарата в 15 мл изотонического раствора натрия
хлорида не менее, чем за 1 час (!). Инфузии можно повторять с интерва-210
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИЛОМ 6-8 ч. Антиагрегантным действием обладает также дипиридамол (пер-
сантин), который назначается в/в — 4—5 мл 0,5% раствора за 1—2 мин;
инъекции могут быть пйвторены с интервалом в 2—3 ч. Может вызывать
снижение артериального давления.Попытка нормализовать микроциркуляцию путем введения низкомо¬
лекулярных декстранов (пс^глюкин, реополиглюкин) неоправдана. В
условиях гиперволемии, особенно у пожилых людей, под влиянием дек-
странов явления отека мозга усиливаются и может возникать сердечная
недостаточность. Ограничение объема вводимой жидкости (по сравне¬
нию с нормальной потребностью: при массе тела 75 кг — 2500 мл в сутки)
не способствует уменьшению отека мозга и не может его предотвратить.
Возникающая при этом гемоконцентрация ухудшает условия кровообра¬
щения, в особенности микроциркуляцию.Средства, снижающие внутричерепное давление. Свойством снижать
внутричерепное давление обладают 3 группы лекарств:•	осмотические диуретики (гипертонические);•	салуретики;•	кортикостероидные гормоны.Осмотические диуретики способствуют повышению осмотического
градиента между вне- и внутриклеточным пространством. Таким обра¬
зом, увеличиваются объем циркулирующей плазмы крови и мочеотделе¬
ние (осмотический диурез). Салуретики увеличивают диурез главным об¬
разом за счет уменьшения реабсорбции ионов натрия и хлора в почечных
канальцах. Их применение целесообразно только при достаточном объе¬
ме циркулирующей плазмы. Таким образом, салуретики в значительной
мере дополняют действие осмотических диуретиков. Сами по себе они не
могут вызывать быстрого снижения внутричерепного давления.Из осмотических диуретиков при отеке мозга наиболее эффективны
маннит (маннитол) и сорбитол (сорбит). Положительные результаты при
введении этих препаратов наблюдаются при отеке мозга, вызываемом
различными патологическими процессами. Сводные данные о примене¬
нии глицерина (глицерола) свидетельствуют о его явной эффективности
только при отеке, вызываемом острыми церебральными ишемиями, и у
больных с нерезко выраженным отеком мозга. В остальных случаях при¬
менение глицерина мало перспективно. Весьма различные в каждом
конкретном случае темпы развития отека и степень его выраженности
не позволяют рекомендовать стандартных схем назначения осмотиче¬
ских диуретиков и салуретиков.В острой стадии повышения внутричерепного давления, при началь¬
ной фазе формирования отека мозга, нормализация дыхания, церебраль¬
ной гемодинамики, а также стимуляция венозного оттока из полости
черепа играют большую роль, чем раннее назначение диуретиков и са¬
луретиков. Как правило, утрата сознания, прежде всего и раньше всего,
обусловлена основным патологическим процессом и лишь в отдельных
случаях развивается в результате генерализованного отека мозга. Кроме
того, быстрое уменьшение объема мозга за счет дегидратации может спо¬21 1
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИсобствовать увеличению кровоизлияний в мозг. Следует учитывать так¬
же, что в начальной фазе отека мозга, при еще не очень резком повыше¬
нии внутричерепного давления (особенно при нормальном артериальном
давлении), резкая дегидратация вызывает артериальную гипотензию и
ухудщает условия мозгового кровотока.Рутинное назначение больших доз осмотических диуретйков лимити¬
руется возникающей при этом гиперосмоляльностью сыворотки и мас¬
сивным диурезом. Показатели осмоляльности сыворотки крови свыше
300 мосм/л — состояние, ограничивающее назначение осмотических ди¬
уретиков. Необходимо иметь в виду характерный при назначении осмо¬
тических диуретиков «феномен отдачи» — регидратацию, возникаю¬
щую по окончании действия каждой вводимой дозы такого средства.
Препараты противопоказаны при внутричерепных кровоизлияниях,
нарущениях выделительной функции почек и выраженной недостаточно¬
сти кровообращения.Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются:•	признаки отека мозга, выявляемые при КТ или МРТ;•	остро возникающее повышение внутричерепного давления,
проявляющееся быстро нарастающей неврологической симпто¬
матикой, прежде всего признаками угрожающего вклинения
мозга;•	подготовка к экстренному оперативному вмешательству.Препараты, используемые для снижения внутричерепного давления иборьбы с отеком мозга отличаются по срокам начала действия и длитель¬
ности действия (табл. 24).Таблица 24Характеристика длительности действия лекарств,
снижающих внутричерепное давлениеЛекарственный препаратНачало действия, минДлительность действияМаннитол (20% раствор)10-303-12 чСорбитол (20% раствор)5-4530 мин —12 чФуросемид (20 мг)35-10530 мин — 2 чГлицерин (20% раствор)15-5020 мин — 1 % чДиакарб (200 мг)40-1203-8 чГлюкоза (20% раствор)Не оказывает действия на внутричерепное давлениеМаннитол и сорбитол. Вводят в/в капельно из расчета 1 — 1,5 г/кг в те-,
чение 15—20 мин. Инфузии можно повторять. Следует иметь в виду, что
маннитол оказывает действие в течение более длительного срока, чем
сорбитол. Введение маннитола противопоказано при гиперосмии
(осмоляльность плазмы выше 290 мосм/кг Н2О).Глицерин (глицерол) назначается в/в капельно из расчета 50 мг (стери¬
лизованного!) препарата на 500 мл 2,5% раствора натрия хлорида за'21 г
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ1,5-2 ч. При возможности глицерин назначается внутрь — по 30 мл через
4-6 ч; препарат следует смешивать с фруктовыми соками. Лечение про¬
водится под контролем электролитного баланса; осмоляльности сыворот¬
ки крови и диуреза.Салуретики — фуросемид (лазикс) и диакарб обладают более корот¬
ким действием, чем маннитол. При выраженном отеке мозга их назначе¬
ние в качестве единственного препарата не достигает цели. Показания¬
ми к их назначению являются:•	дополнение эффекта, вызываемого осмотическими диуретика¬
ми; поэтому салуретики целесообразно назначать спустя 3-4 ч
после введения маннитола или сорбитола;•	выраженное накопление жидкости в организме; в этих случаях
назначение салуретиков преследует цель выравнить водный ба¬
ланс;•	дегидратация при нерезко выраженном отеке мозга.Фуросемид назначается в/в в начальной дозе 40 мг. В зависимости отэффективности можно повторять инфузии 20 или 40 мг препарата.Диакарб (ацетазоламид, фонурит, диамокс), обладая способностью уг¬
нетать активность карбоангидразы (фермента, регулирующего гидрата¬
цию и дегидратацию угольной кислоты), уменьшает продукцию ликвора,
усиливает диурез (за счет снижения реабсорбции бикарбоната и ионов
натрия в эпителии почечных канальцев) и выведение калия. При отеке
мозга назначается внутрь по 250 мг 1-2 раза в сутки. Необходим контроль
за содержанием калия в крови.Приведенные в табл. 24 данные свидетельствуют о чрезвычайной ва¬
риабельности сроков начала действия различных лекарств, а также длите¬
льности терапевтического эффекта. Вместе с тем прослеживается опреде¬
ленная тенденция — при патологических процессах, характеризующихся
относительно быстрым развитием отека мозга (инсульты, внутричереп¬
ные гематомы, нейроинтоксикационные синдромы), эффект средств,
снижающих внутричерепное давление, возникает раньше и длится доль¬
ше, чем при остро проявляющихся опухолях и абсцессах. Таким образом,
подтверждается уже упомянутая целесообразность последовательного на¬
значения салуретиков через 3-4 ч после введения осмотических диурети¬
ков. Введение глюкозы безрезультатно.В процессе введения осмотических диуретиков и салуретиков содер¬
жание воды и электролитов претерпевает существенные изменения.
Основными показателями баланса жидкости в организме являются диу¬
рез — соотношение между потреблением и выведением жидкости и состо¬
яние электролитного баланса. Для стабилизации гомеостаза, выведения
шлаков и продуктов распада вводимых лекарств оптимальным считается
диурез, равный 60 мл/ч (1500 ± 500 мл/сут). В процессе инфузионной те¬
рапии при купировании отека мозга диурез должен контролироваться,
как правило, каждый час, а при уменьшении тяжести состояния больно¬
го — каждые 6—8 ч.213
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИНаиболее информативной и быстро определяющей характеристикой
состояния водно-солевого баланса является осмоляльность сыворотки
крови. Этот показатель никоим образом не может превыщать 295 мосм/кг
Н2О, так как гиперосмия приводит к катастрофическим последствиям.
Контроль гипернатриемии менее существенен (см. раздел 9.11). Получае¬
мая таким образом информация в сочетании с параметр^и состояния
дыхания, гемодинамики и другими показателями жизнедеятельности яв¬
ляется важным ориентиром для необходимой коррекции режима дегид-
ратационной терапии.Кортикостероидные гормоны. Их применение при отеке мозга связы¬
вают главным образом с нормализующим действием на функции гема¬
тоэнцефалического барьера, с восстановлением мембранной проницае¬
мости и микроциркуляции. В последнее время им придается важное
значение в эффективной профилактике и лечении отека мозга — особен¬
но при посттравматических поражениях и интоксикациях, ищемическом
инсульте. При геморрагических формах инсульта эти препараты проти¬
вопоказаны, так как могут усиливать кровотечение. При перифокаль-
ном отеке, сопровождающем остро проявляющиеся опухоли и абсцессы
мозга, кортикостероиды вызывают менее отчетливый эффект.Дексаметазон (натриевая соль дексаметазон-21-фосфата) обладает от¬
четливым эффектом, особенно при раннем назначении, при появлении
симптомов отека мозга. Начальная доза — в/в или в/м 80-100 мг, а затем
на протяжении последующих 4 сут по 8 мг через 3 ч, с 5-х по 8-е сутки по
8 мг через 4 ч. Высокая эффективность такой методики подтверждена ря¬
дом исследований; частота осложнений при назначении указанных доз
дексаметазона не больще, чем при лечении меньщими дозами.Однако приходится иметь в виду, что введение таких больших доз дек¬
саметазона возможно только в отделениях реанимации при четко нала¬
женном контроле за состоянием водно-электролитного баланса, диуреза,
содержания глюкозы в крови, pH желудочного содержимого, а также при
соблюдении следующих условий:•	С целью предотвращения желудочно-кишечных кровотечений и
синдрома Мендельсона через каждые 3-4 ч зондом извлекается желудоч¬
ное содержимое и определяется его pH, которое должно поддерживаться
на уровне около 3 и не ниже 2. Это положение требует особого внима¬
ния, так как при введении кортикостероидов кислотность желудочного
сока быстро и значительно снижается. Аспирация желудочного содержи¬
мого при его pH ниже 2 обычно вызывает наиболее частое осложнение
кортикостероидной терапии — очень быстро развивающуюся и тяжело
протекающую абсцедирующую пневмонию (синдром Мендельсона). Для
нормализации кислотности желудочного содержимого вводятся антацид-
ные препараты: альмагель (по 2 чайные ложки 4 раза в день за 15-30 мин
до введения питательной смеси), висмута нитрат основной (по 250-500 мг
4 раза в день за 15—30 мин до введения питательной смеси), магния окись
(по столовой ложке 4 раза после введения питательной смеси), калыщ
карбонат осажденный (по 1 г 2—3 раза в день).214
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ•	Одновременно с назначением дексаметазона осуществляется анти-
гистаминная терапия — инъекции димедрола, супрастина, пипольфена в
обычных дозах.•	Одновременное назначение антибиотиков для профилактики ин¬
фекционных осложнений, могущих возникать вследствие измененной
иммунной реактивности.•	Регулярный контроль за содержанием глюкозы и электролитов в
крови для своевременной диагностики иногда возникающих гиперглике¬
мии и гипернатриемии.Частота осложнений (желудочно-кишечные кровотечения, интеркур-
рентное инфицирование и пневмония) при соблюдении этих условий не
превышает, по данным различных авторов, 2—4%. Назначение высоких
доз дексаметазона противопоказано при артериальной гипертензии.При отсутствии перечисленных методов динамического контроля ис¬
пользуются следующие режимы назначения дексаметазона:•	начальная доза в/м или в/в — 24—48 мг, а затем в течение первых
сут по 8 мг каждые 4 ч и по 4 мг каждые 4—6 ч на протяжении
2-4-го дней лечения;•	начальная доза в/м или в/в — 16 мг; в течение последующих 3-4
сут аналогичная доза (16 мг) вводится с интервалами в 6-48 ч в
зависимости от степени терапевтического эффекта;•	начальная доза в/м или в/в — 16 мг, а затем в течение последую¬
щих 2—3 сут по 4 мг каждые 6 ч.Выбор из перечисленных схем лечения наиболее целесообразно осу¬
ществлять, ориентируясь на конкретную клиническую ситуацию — сте¬
пень выраженности симптомов, свидетельствующих об отеке мозга.Предложены схемы лечения, соответствующие причинам, вызвав¬
шим отек мозга.•	при отеке мозга, обусловленном ишемическим инсультом, в за¬
висимости от степени тяжести состояния в/в вводится по 16 мг
дексаметазона каждые 12 ч или по 8 мг каждые 4 ч, или по 4—6 мг
каждые 6 ч;•	при посттравматическом отеке мозга дексаметазон назначается
в/в по 4-12 мг каждые 4 ч;•	при псевдотуморозном синдроме, т. е. неясной клинической си¬
туации, рекомендуют вводить дексаметазон в/в по 6-12 мг каж¬
дые 6 ч.Преднизолон используется при отсутствии дексаметазона. Расчет необ¬
ходимых доз проводится с учетом того, что его терапевтическая актив¬
ность в 7 раз меньше, чем дексаметазона. Гидрокортизон в 35 раз менее
активен, чем дексаметазон.Дополнительные меры борьбы с отеком. К ним относятся:•	назначение препаратов, способствующих увеличению диуреза;•	использование препаратов ноотропного и нейропротекторного
действия;215
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ•	тщательный уход;•	краниоцеребральная гипотермия;•	купирование коагулопатических синдромов.Форсированное выведение натрия из внеклеточного пространства иусиление диуреза (выведение преимущественно натрия пр^і задержке в
организме ионов калия) достигается назначением спиронолактона (ве-
рощпирона, альдактона). Он является антагонистом альдостерона — гор¬
мона надпочечников, повышающего мембранную проницаемость клеток
для натрия и увеличивающего реабсорбцию натрия в почечных каналь¬
цах. Спиронолактон назначается внутрь до 200 мг/сут — в 2-3 приема.Препараты ноотропного действия. К этой группе относятся лекарства,
обладающие нейротрофическим, нейромодуляторным и нейромедиатор-
ным эффектами — семакс, церебролизин, актовегин, ноотропил (пираце-
там), глиатилин, глицин, аплегин. Сведениям о них посвящен раздел
9.13.Барбитураты. Многими авторами рекомендуется назначение барби¬
туратов, однако при этом не учитывается, что они вызывают угнетение
сознания и, таким образом, резко затрудняют наблюдение за состоянием
больных. Негативно влияя на функцию ферментов печени, барбитураты
ослабляют или укорачивают действие ряда вводимых одновременно с
ними лекарств. При назначении любого барбитурата наблюдаются в той
или иной мере выраженное угнетение дыхания, снижение артериального
давления и сердечного выброса, гипотермия, повышение вязкости крови.
Снижение артериального давления, в свою очередь, приводит к сниже¬
нию почечной фильтрации, что абсолютно противопоказано при отеке
мозга, когда необходимо поддерживать диурез на максимально достижи¬
мом уровне. Таким образом, есть все основания считать, что до накопле¬
ния убедительных данных о степени эффективности барбитуратов ле¬
карства данной группы нецелесообразно включать в стандар¬
тную терапию отека мозга и внутричерепной гипертензии.Применение натрия тиопентала допустимо только для купирова¬
ния резкого психомоторного возбуждения.Тщательный уход предполагает соблюдение правильного положения
больного в постели — на спине, со слегка приподнятой верхней полови¬
ной туловища для более благоприятного венозного оттока из полости че¬
репа. Опорожнение кишечника не реже 1 раза в 2 сут.Краниоцеребральная гипотермия способствует замедлению и сниже¬
нию уровня метаболических процессов в мозге и является вспомогатель¬
ным мероприятием при лечении отека. Ее можно проводить после того,
как стабилизировано АД, так как процедура противопоказана при арте¬
риальной гипотензии, а также при выраженных симптомах ИБС. Для
проведения краниоцеребральной гипотермии используются специальные
аппараты-шлемы. Перед процедурой рекомендуется введение димедрола,
пипольфена, супрастина. Дозируемое охлаждение проводится до сниже¬
ния температуры в наружном слуховом проходе до 33-35° С. В последую¬
щем температура поддерживается на указанном уровне. Длительность ги¬21В
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИпотермии может достигать 8—12 ч при условии, если не возникает
осложнений — брадикардии, аритмии, выраженной артериальной гипо¬
тензии. Процедура проводится под постоянным контролем специально
обученного персонала реанимационных отделений. Согревают больного
теплым воздухом и грелками "обычно до температуры в прямой кишке35,5-36° С. Более интенсивное, активное согревание может повлечь за
собой гипертермию, что при отеке мозга и после его купирования неже¬
лательно. Попытки охлаждения головы примитивными методами (меш¬
ки, пакеты со льдом) не достигают цели и могут сопровождаться ослож¬
нениями, усугубляюшими отек мозга.Нейрохирургические вмешательства предпринимаются при неэффек¬
тивности медикаментозной терапии и появлении симптомов верхнего
(височно-тенториального) вклинения. Оно проявляется резким угнете¬
нием сознания, брадикардией, выраженным нарушением дыхания, одно¬
сторонним мидриазом с угнетением реакции зрачка на свет, дивергирую-
щим стробизмом, односторонним птозом, гомо- или контрлатеральными
двигательными нарушениями, диссоциацией глубоких рефлексов и мы¬
шечного тонуса по продольной оси туловища, экстензорными судорога¬
ми в конечностях, горметонией, двусторонними патологическими реф¬
лексами.Вопрос о характере операции — дренировании желудочковой системы
мозга или тенториотомии (рассечение намета мозжечка) — решается ней¬
рохирургами.Противопоказаниями к нейрохирургическим вмешательствам счи¬
таются запредельная кома (4—5 баллов по шкале Глазго), возраст страше
70 лет, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.9.9.	Купрфование психомоторного
возбуждения, ГИПертерМР1И
и гиперрликемииПсихомоторное возбуждение купируют медленным в/в введением диазепа¬
ма (реланиума, седуксена, сибазона) по 10—20 мг и в/м введением 1 мл
2% раствора промедола. При неэффективности допустимо в/в введение
1% и 2% раствора натрия тиопентала — по 20-30 мл, исходя из массы
тела, с последующим инфузионным введением до стойкого купирования
психомоторного возбуждения.Резкая гипертермия купируется в/м или в/в введением аспизола по
0,5-1,0 г, или дантроленом — в/в, начиная с 1 мг/кг, постепенно увели¬
чивая дозу до стойкого эффекта (общая доза 10 мг/кг), а также примене¬
нием физических методов охлаждения — пузыри со льдом на голову и
проекции крупных сосудов.Гипергликемия. Резкое повышение концентрации глюкозы в крови
может иметь место в двух случаях:217
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ•	развитие неотложного состояния у больных сахарным диабетом;•	рефлекторная гипергликемия, возникающая в качестве реакции
на стресс, обусловленный остро и тяжело протекающими неот¬
ложными состояниями.Определение концентрации глюкозы в крови необходимо во всех слу¬
чаях, особенно, когда возникает необходимость в/в введения растворов
глюкозы.При гипергликемии возникает необходимость ее коррекции, с этой
целью используются схемы назначения необходимых доз инсулина
(табл. 25).Таблица 2!Коррекция уровня гипергликемии простым инсулиномКонцентрация глюкозы в крови
(ммоль/л)8,82-11,1
11,1-13,87
13,87-16,65
Более 16,65Доза простого инсулинаПо 8 ЕД через 4 ч
По 8 ЕД через 3 ч
По 8 ЕД через 2 ч
Первичная доза инсулина 12 ЕДЕсли приведенными приемами не достигается необходимой компен¬
сации гипергликемии, назначение инсулина проводится по схеме, пред¬
ставленной в табл. 26, обеспечивающей два варианта коррекции гиперг¬
ликемии и различные реакции на введение инсулина.Таблица 26Коррекция уровня гипергликемии при плохой компенсации
(дозы простого инсулина при плохой компенсации)Варианты коррекцииГипореакцияНормореакцияг иперреакцияПервый вариантПо8ЕДПо8ЕДПо ВЕДчерез 1 ччерез 1 ч 30 минчерез 2 чВторой вариантПо 10 ЕДПоЮЕДПоЮЕДчерез 40 минчерез 1 ччерез 1 ч 30 минПри неэффективности представленных в табл. 25 и табл. 26 схем на¬
значения простого инсулина или при использовании других модифика¬
ций инсулина необходима консультация эндокринологом.	,
При развитии неотложных состояний у больных сахарным диабетом в
процессе проводимой этиотропной терапии на фоне назначения сахарос*
нижающих препаратов следует ориентироваться в степени компенсации
диабета. При этом принято ориентироваться на следующие критерии:а)	хорошая компенсация — гипергликемия натощак при использова¬
нии сахароснижающих препаратов не превьшает 7,77 ммоль/л,
отсутствие глюкозурии;21В
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИб)	достаточная компенсация — гипергликемия натощак при исполь¬
зовании сахароснижающих препаратов не превышает 9,9 ммоль/л,
глюкозурия в суточной моче 0,5 г;в)	плохая компенсация более высокие показатели гипергликемии
и глюкозурии — требует постоянного участия в ведении больно¬
го эндокринолога.9.10.	Методы коррекции коагулопатийКоагулопатические синдромы являются результатом декомпенсации трех
систем гемостаза — гемокоагуляции, антисвертывающей системы и фиб¬
ринолиза (см. раздел 4.7). Они не проявляются неврологической симпто¬
матикой. Единственный метод выявления — лабораторное определение
коагуляционного статуса.Гиперкоагуляция — наиболее частый и рано проявляющийся коагуло-
патический синдром при тяжело протекающих неотложных состояниях.Лабораторные признаки:•	активированное время рекальцификации плазмы менее 50 с;•	АЧТВ менее 45 с;•	укорочение времени свертываемости крови, определяемое стан¬
дартными методами.Методы коррекции:•	гепарин подкожно по 5000—10000 ЕД 1—2 раза в сутки под конт¬
ролем АЧТВ, которое не должно увеличиваться более чем в 1,5-2
раза по сравнению с исходным уровнем;•	антиагреганты: трентал, тиклид, плавике.Резкая депрессия системы физиологических антикоагулянтов проявля¬
ется множественными тромбозами и тромбоэмболиями.Лабораторный признак — снижение уровня антитромбина III ниже 60%.Метод коррекции:капельное в/в введение по 100-400 мл свежезамороженной плаз¬
мы 2 раза в сутки с добавлением 1000-1500 ЕД гепарина. Число
инфузий определяется степенью нормализации уровня анти¬
тромбина III (норма 60-90%).Блокада фибринолитической реакции возникает при наиболее тяжело
протекающих формах неотложных состояний и характеризуется множе¬
ственным тромбообразованием.Лабораторный признак: выраженная гиперкоагуляция на фоне повы¬
шенного уровня плазмина — выше 50 мгДмин • л).Методы коррекции:•	никотиновая кислота или ксантинол-никотинат назначаются в
зависимости от степени выраженности синдрома: при резкой вы¬
раженности назначается никотиновая кислота — в/м или очень
медленно в/в по 1—2 мл 1% раствора 1—2 раза в сутки; при уме-219
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИрейкой выраженности назначается ксантинол-никотинат — в/м
или очень медленно в/в по 2 мл 15% раствора 2-3 раза в сутщ•	вместо никотиновой кислоты и ксантинол-никотината может на¬
значаться фибринолитический препарат актшизе (а1|^ьтиплазе).
Общая доза, равная 90 мг, вводится в/в в следующем режиме: 1-я
доза, равная 10 мг, болюсом за 1—2 мин; далее 50 мг вводятся ка¬
пельно за 60 мин и, наконец, 30 мг вводятся капельно за 120 мин.
Другие препараты одновременно с актилизе не назначаются.
Контролируется уровень плазмина с целью его уменьшения до
нормального показателя — 12-24 мг/(мин • л).Декомпенсация фибринолитической реакции также характеризуется выг
раженным тромбообразованием.Лабораторные признаки: снижение уровня плазминогена ниже 250
мг/(мин • л) и повышение уровня плазмина выше 55 мг/(мин ■ л).Метод коррекции:назначение антиферментных веществ — контрикала и гордокса. В
зависимости от степени выраженности декомпенсации фибрино*
литической реакции разовые дозы контрикала варьируют от 10 ООО
до 20 ООО ЕД; препарат вводится в/в капельно в 300-500 мл изото¬
нического раствора натрия хлорида за 60-90 мин. Гордокс вводит¬
ся в/в капельно; начальная доза 50 ООО ЕД в 200-300 мл изотони¬
ческого раствора натрия хлорида за 60-90 мин, а в последующем
назначается в зависимости от лабораторных показателей в дозах
10 000—20 ООО ЕД в 200—300 мл изотонического раствора натрия
хлорида. Общее число инфузий определяется показателями уров¬
ня плазминогена и плазмина, которые в норме составляют соот¬
ветственно 250—260 мг/(мин-л) и 16—30 мг/(мин-л).Синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) приводит к
одновременному тромбообразованию и геморрагиям в различных органах
и тканях организма. Выделяют два основных варианта ДВС-синдрома:
преимущественно резкая депрессия системы физиологических антикоагу¬
лянтов и резкая декомпенсация фибринолитической реакции. Соответст¬
венно различаются направления терапии.Резкая депрессия системы физиологических антикоагулянтов характе»
ризуется одновременным снижением уровня антитромбина III ниже 601
и признаками гипер коагуляции (см. выше).Методы коррекции: в/в введение гепарина и свежезамороженнм
плазмы.Резкая декомпенсация фибринолитической реакции характеризуете
снижением уровня плазминогена значительно ниже 250 мг/(мин’Щ
[норма 250—260 мг/(мин • л)] и резким повышением уровня плазминач
свыше 55 мг/ (мин/л) [норма 16—30 мг/(мин-л)].Метод коррекции: введение протеолитических ферментов — контрв
кала и гордокса, ингибирующих фибринолиз. Режим назначения контри
кала и гордокса указан в рубрике «Декомпенсация фибринолитическв
реакции».220
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ9Л1* Коррекция нарушений
водно-солевого балансаНарушения водно-солевого баланса наблюдаются при большинстве неот¬
ложных состояний, однако они не проявляются специфическими невро¬
логическими симптомами. Этим объясняется чрезвычайно важная роль
лабораторных исследований, используемых для диагностики и коррек¬
ции возникающих нарушений. Содержание электролитов в организме
быстро нарушается при многих неотложных состояниях и влечет за собой
изменения водного баланса, возбудимости миокарда и другие сдвиги.Нормальное содержание электролитов отражено в табл. 27. Ежеднев¬
ная потребность человека в натрии составляет около 140 ммоль (1,5—2,5
ммоль/кг), в калии — 60—100 ммоль (1-1,5 ммоль/кг), в хлоре — 120
ммоль (1,5-2 ммоль/кг). Строго сбалансированная коррекция электро¬
литного состава осуществляется в отделениях интенсивной терапии при
динамическом лабораторном контроле.Таблица 27Концентрация электролитов в плазме (сыворотке) кровиЭлектролитНормальная величина,
ммоль/лНатрий:в плазме130-150в мочеНе ниже 60Кальций в плазме2,2-2,7Кальций ионизированный1,15Хлор в плазме98-100Калий4,7-5,5Неврологи, оказывающие помощь больным с неотложными состоя¬
ниями, должны быть знакомы с основными принципами коррекции на¬
рушений водно-солевого баланса. Исследование содержания электроли¬
тов должно быть осуществлено сразу после поступления больного Б
стационар.Дефицит электролитов восполняется с использованием формулы; де¬
фицит электролитов = масса тела (кг) х 0,2 (нормальная величина пока¬
зателя минус содержание электролитов у больного).Для восполнения дефицита целесообразнее всего использовать моляр¬
ные растворы, т. е. содержащие в 1 дл 1 моль необходимого электролита. В
наиболее экстренных ситуациях, при необходимости вводить большие ко¬
личества неионизированных растворов без определения содержания элек¬
тролитов, в каждые 500 мл раствора следует добавлять 40 ммоль натрия и
не более 20 ммоль калия.221
Б. C. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИГиперкалиемия (концентрация калия выше 5,5 ммоль/л) требует наи¬
более экстренной коррекции из-за опасности внезапной остановки серд¬
ца. Самыми частыми причинами быстро развиваюшейся гиперкалиемии
являются острая сосудистая недостаточность, нарастающая почечная не¬
достаточность, резкая дегидратация.Для экстренного купирования гиперкалиемии необходимо внутри¬
венное введение большого количества лазикса (60—100 мг/сут), обеспе¬
чивающего суточный диурез не менее 1л мочи нормальной плотности, а
также внутривенное введение 1000 мл 5% или 10% раствора глюкозы (од¬
новременно подкожно вводится соответствующее количество инсулина)'
и 42 ммоль (3,5 г) натрия бикарбоната в 200 мл 5% раствора глюкозы.Гипокалиемия (содержание калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л) наблю¬
дается при медикаментозной или вызванной диабетом дегидратации, а
также после резких стрессовых воздействий, сопровождающихся «выбро¬
сом» адреналина. Может возникать в результате избыточного выведения
калия с мочой при длительном ацидозе или алкалозе.Для купирования гипокалиемии назначается в/в медленно 30-50 мл
раствора КС1 в 500 мл 5% раствора глюкозы + п/к 3—8 ед инсулина (су¬
точная доза калия — 60-120 ммоль).Гипернатриемия (содержание натрия в плазме выше 150 ммоль/л) мо¬
жет развиваться вследствие двух основных причин:•	внеклеточная ионная гипертония из-за чрезмерного введения в
организм солевых или белковых растворов без достаточного ко¬
личества воды; диурез нормален или незначительно увеличен;
может снижаться гематокрит;•	водное истощение — дегидратация вследствие быстро наступаю¬
щей первичной потери воды, развивается при резких нарушени¬
ях дыхания, обильном потении из-за высокой лихорадки, при
ограничении алиментарного поступления жидкости (нарушение
глотания, резкое угнетение сознания); сопровождается нараста¬
ющей олигурией (диурез менее 25-30 мл/ч; 500 мл/сут), азоте¬
мией, сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора
кожи, уменьшением массы тела. Повышаются гематокрит, осмо-
ляльность плазмы, а также содержание калия и хлора в плазме.
По содержанию натрия в плазме можно ориентировочно опреде¬
лить дефицит жидкости в организме — каждые 3 ммоль/л натрия
в плазме сверх 145 ммоль/л соответствуют дефициту 1 л внекле-
ТОЧГІОЙ жидкости.Для купирования гипернатриемии в/в вводится 5% раствор глюкозы
до снижения концентрации натрия в плазме до 140 ммоль/л, восстанов¬
ления нормального гематокрита (у мужчин — 40—54%, у женшин -
37—47%) и увеличения диуреза. Больным по возможности назначается
обильное питье.Совместное введение глюкозы и инсулина проводится обычно из расчета 6-8 ЕД инсу'
линз на 500 мл 5% раствора глюкозы.222
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИБольные с острой дегидратацией из-за быстрой потери внеклеточной
жидкости в результате различных поражений желудочно-кишечного
тракта (обильная рвота, понос, непроходимость кишечника) крайне ред¬
ко поступают под наблюдение 1^вролога.Гипонатриемия (содержание натрия в плазме ниже 130 ммоль/л) воз¬
никает чаще всего при водной интоксикации вследствие введения в орга¬
низм больших количеств воды больным с почечной недостаточностью и
введения в организм больших количеств неионизированных растворов
без одновременного контроля за диурезом и состоянием водно-солевого
баланса, т. е. является результатом неправильной врачебной тактики. Из¬
быток воды во внеклеточном пространстве (о чем свидетельствуют резкая
гипонатриемия и снижение осмоляльности плазмы) сопровождается оли-
гурией. В этих условиях из гипотоничной внеклеточной среды в клетки
мозга поступает избыточное количество воды и быстро развивается отек
мозга, проявляющийся резким угнетением сознания (гипоосмолярная
кома).Лечение начинается с прекращения введения воды в организм; затем
проводится форсированный диурез под строгим контролем содержания
натрия в плазме. Иногда гипонатриемия является проявлением хрониче¬
ской дегидратации организма; олигурия умеренно выражена. Дефицит
натрия сопровождается снижением содержания других электролитов, а
иногда также азотемией. В практике неотложной неврологии этот вари¬
ант гипонатриемии встречается редко.Типокальциемия (содержание кальция в плазме менее 2,2 ммоль/л) яв¬
ляется чаще всего следствием острого панкреатита, почечной недостаточ¬
ности (острой или хронической), а также гипоальбуминемии.Для купирования гипокальциемии назначается в/в кальция хлорид по5-10 мл 10% раствора 2—3 раза в сутки или кальция глюконат в/м или в/в
по 5-10 мл 3—4 раза в сутки до нормализации содержания кальция в кро¬
ви.Типеркальциемия (содержание кальция более 2,7 ммоль/л) вызывается
гиперфункцией паращитовидных желез и хроническими поражениями
кроветворной системы; в практике неотложной неврологии встречается
редко.Гипохлоремия (содержание хлора в плазме ниже 98 ммоль/л) обычно
сопровождает гипонатриемию и задержку в организме больших коли¬
честв воды.Гиперхлоремия (содержание хлора в плазме крови выше ПО ммоль/л)
развивается при дегидратации, сочетается с гипернатриемией. Наруше¬
ния баланса хлора редко имеют самостоятельное значение и не играют
определяющей роли в клиническом течении неотложных состояний.в отличие от нарущений содержания электролитов в организме изме¬
нения осмоляльности плазмы (сыворотки крови) проявляются рядом
симптомов, резко ухудшающих состояние больных.Следует рассматривать два варианта изменений осмоляльности — ги¬
перосмию, возникающую вследствие обезвоживания организма и гипо-223
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		ОСМИЮ, возникающую из-за избыточного накопления в организме жид¬
кости.Гиперосмия является результатом обезвоживания. Осмоляльность плаз¬
мы резко превыщает нормальный показатель (280-295 мосм/кг Н2О)
содержание ионов натрия повышается по сравнению с нормальным по¬
казателем незначительно; также незначительно повышается содержащ»
калия.Обезвоживание развивается при неотложных состояниях у больных*
угнетением сознания, нарушением глотания, снижением чувства жажда
и вследствие рвоты в течение ближайших 1-2 сут с момента заболеванц*
и быстро нарастает в случаях, когда несвоевременно принимаются меры
по регидратации.Обезвоживание проявляется сниженным тургором кожи, недостаточт
ным наполнением вен, сухостью слизистых оболочек, уменьшением объ¬
ема циркулирующей крови, снижением АД, олигурией.Наряду с отмеченными выше резким нарастанием осмоляльносЛ
плазмы и незначительной гипернатриемией и гиперкалиемией, осмоля¬
льность ликвора и содержание в нем ионов натрия сохраняются в норме,
Этот феномен свидетельствует об очень высокой автономности системы
ликворопродукции, обеспечивающей стабильность ионного состава лик¬
вора.Определяющим фактором, характеризующим жизнеопасность обез¬
воживания, является высокая степень корреляции между длительностью
и тяжестью состояния больных и нарастанием осмоляльности сыворотки
крови. Осмоляльность сыворотки, достигающая 350 мосм/кг Н2О, явля¬
ется критической для функционирования клеток мозга и других жизнен¬
но важных органов. Развитие столь резкой гиперосмии приводит к разви¬
тию гиперосмолярной комы и приближает летальный исход.В связи с этим совершенно не оправдано широко практикуемо«
врачами «скорой помощи» и неврологами в стационарах неконтролируе¬
мое показателями осмоляльности сыворотки крови назначение больипй
доз дегидратирующих препаратов (лазикс) в первые часы после развития
тяжело протекающих неотложных состояний.Результатом такой ошибочной тактики является еще более значитель*
ное обезвоживание и ухудшение состояния больных, представление в
том, что столь раннее назначение дегидратирующих препаратов предот¬
вращает развитие отека мозга, ошибочно, так как отек мозга развиваетй
обычно не в первые часы после развития инсульта, а позднее.Лечебные мероприятия для купирования обезвоживания. Оптимальной
мерой регидратации является внутривенное капельное введение изотоЛ
ческого (5%) раствора глюкозы по 500—700 мл в сутки для поддержани*
осмоляльности сыворотки крови на верхней границе нормы (не выше
295-298 мосм/кг Н2О).Выбор этого параметра диктуется необходимостью стабилизирован
осмоляльность сыворотки крови несколько выше осмоляльности ЛИКВЧР!
(295±2,09 мосм/кг Н2О) для предупреждения условий, которые могли бн
спровоцировать развитие отека мозга. Инфузия проводится в условиях224
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИдинамического контроля показателя осмоляльности и содержания глю¬
козы в крови. Содержание ионов натрия в сыворотке крови при регидра¬
тации подвергается значительна"меньшим колебаниям, чем показатели
осмоляльности, поэтому в процессе инфузии изотонического раствора
глюкозы достаточно ориентироваться на показатели осмоляльности.
Длительность регидратации путем введения изотонического раствора
глюкозы определяется сроком, за который осмоляльность сыворотки
крови стабилизируется на указанном выше уровне. Наиболее надежным
методом определения осмоляльности является использование осмомет¬
ров.Выбор изотонического раствора глюкозы в качестве оптимальной
меры, обеспечивающей регидратацию, обусловлен тем, что в процессе
энергетического обмена и при синтезе гликогена глюкоза постепенно
удаляется из кровяного русла и в результате в организме остается осмоти¬
чески свободная вода. Помимо регидратации нейрональных структур
нормализуются гематокрит и содержание белков в плазме крови.Изотонический раствор (0,9% раствор натрия хлорида), раствор на¬
трия бикарбоната, низкомолекулярные декстраны не пригодны для нор¬
мализации водно-солевого баланса, так как они не обладают такими
свойствами и не купируют гиперосмии. Не оправдано также энтеральное
(через назогастральный зонд) введение воды.Гипоосмия возникает при гипергидратации — резком накоплении
жидкости в организме у больных с выраженной сердечной и почечной
недостаточностью. Осмоляльность плазмы значительно ниже нормаль¬
ного показателя (280—295 мосм/кг Н2О); содержание натрия также зна¬
чительно ниже нормального показателя (151+2,1 ммоль/л). Гиперосмия
встречается в практике неотложной неврологии очень редко. Лечебные
мероприятия — диуретики или салуретики и сердечные гликозиды.В заключение необходимо подчеркнуть, что стабилизация во¬
дно-солевого баланса необходима еще и потому, что в процессе паренте¬
рального введения различных растворов, необходимых при различных
формах неотложных состояний, содержание воды и электролитов претер¬
певает существенные изменения. Помимо динамического определения
осмоляльности плазмы должен контролироваться диурез — основ¬
ной показатель баланса жидкости в организме. Оптимальным для выве¬
дения шлаков и продуктов распада вводимых лекарств считается диурез,
равный 60 мл/ч (1500 ± 500 мл в сутки). Олигурия — диурез меньше 25-30
мл/час (500 мл в сутки). В отделениях реанимации диурез контролирует¬
ся, как правило, каждые 6—8 ч.83ак.4627	\	225
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИЭ.121. Коррекция нарушенрій
кислотно-основного состоянияПоказатели кислотно-основного состояния (КОС) отражают характер)
метаболизма и, в значительной степени, влияют на функции дыхания и
гемодинамики. Знание основных сведений о показателях КОС, методах
его коррекции, а также о корреляциях между изменениями КОС и кли¬
ническими синдромами помогает оказанию экстренной помощи при не¬
отложных состояниях.Нормальное КОС обеспечивается стабильной концентрацией водо¬
родных ионов в крови — 36—44 нмоль/л, или pH 7,36—7,44, и парциаль¬
ным давлением углекислого газа (РаСОг) в плазме крови 35—45 мм рт. сг.
(4,5-6 кПа).В условиях постоянного экзогенного и эндогенного поступления в со¬
судистое русло больщого количества метаболитов, содержащих кислота
и щелочи, для поддержания оптимального уровня pH в организме функ¬
ционируют три взаимосвязанных механизма: буферные системы кром?
выведение углекислого газа легкими; выведение оснований и кислої
почками. Буферные системы организма включают натрия бикарбоНЙ
(основной компонент буферной системы крови), гемоглобиновый буфері
белковый и ферментный компоненты крови. При неэффективности ука*
занных приспособительных систем развивается ацидоз — избыток кислот
или дефицит оснований (низкое pH) или алкалоз — дефицит кислот шш
избыток оснований (высокое pH).Различают метаболический ацидоз, метаболический алкалоз, дыхаге*
льный ацидоз и дыхательный алкалоз.Метаболический ацидоз — наиболее частая форма нарущений КОС
Возникает в основном при гипоксии из-за накопления в тканях кислот¬
ных продуктов, а также в условиях экстремального повышения тканевой
обмена при высокой лихорадке, судорожных припадках, делирии, многвд
отравлениях. Метаболический ацидоз быстро нарастает при диабетиче¬
ском кетоацидозе и почечной недостаточности, сопровождающейс*
уменьщенным выведением натрия и калия. Отчетливое уменьшение pH
выявляется по мере того, как уменьщенная концентрация бикарбонатя
не компенсируется усилением легочной вентиляции. Метаболическіі
ацидоз характеризуется: снижением содержания натрия бикарбоната;
pH < 7,35; РаСОг < 45 мм. рт. ст.; ВЕ < —3 ммоль/л.Методы коррекции: в/в введение 5% раствора натрия бикарбоната. КО"
личество раствора рассчитывается по формуле: х = ВЕ х масса тела (кг)/2.ВЕ представляют собой разность величин ВВ и НВВ (ВЕ = ВВ -
NBB) — т. е. избыток или дефицит оснований у данного больного по
сравнению с нормальными показателями. ВВ — сумма всех компоненто!
буферных систем крови (основных компонентов бикарбонатной систе¬
мы; ферментной, белковой и гемоглобиновой систем) — в норме 40-60
ммоль/л; НВВ — сумма всех компонентов буферных систем крови (ВВ)(226
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИприведенная к стандартным условиям (pH — 7,38; РаСОг — 40 мм рт. ст.,
температура — 38° С).Положительное значение В^указывает на избыток оснований или де¬
фицит кислот (метаболический алкалоз); отрицательное значение ВЕ
свидетельствует об избытке кислот или дефиците оснований (метаболи¬
ческий ацидоз). Увеличение РаСОг свидетельствует о наличии дыхатель¬
ного ацидоза; уменьшение РаСОг — о дыхательном алкалозе.При гипернатриемии и почечной недостаточности, когда дополните¬
льное введение натрия нежелательно, вместо раствора натрия бикарбона¬
та вводится 3,66% раствор трисамина (ТНАМ, трис-буфер). Количество
вводимого раствора (мл) вычисляется по формуле; ВЕ х масса тела (кг).
Ориентировочная доза — 500 мл 3,66% раствора в час (120 капель в мину¬
ту). Трисамин может вызывать угнетение дыхания. Инфузии рекоменду¬
ются не чаще 1 раза в сутки (трисамин медленно выводится).Метаболический алкалоз — следствие выведения из организма кислых
продуктов (при обильной рвоте, поносе), значительных количеств калия
и хлора при несбалансированной медикаментозной дегидратации, а
также введения больших количеств жидкостей. Он характеризуется:
pH > 7,45; РаСОг > 45 мм рт. ст.; ВЕ > +3 ммоль/л.Методы коррекции: усиление выделения натрия путем введения салу-
ретиков (фуросемид); введение калийсодержащих препаратов в сочета¬
нии с глюкозой и инсулином — для активации перемещения калия из
внеклеточного во внутриклеточное пространство.Дыхательный ацидоз (гиперкапния) — избыточное накопление угле¬
кислоты в крови. Возникает из-за нарушения объема спонтанной венти¬
ляции при многих остро возникающих поражениях мозга с угнетением
функций ствола и продолговатого мозга (инсульт, отравления), миасте¬
нии и полирадикулоневрите (из-за слабости дыхательной мускулатуры).
Он характеризуется: pH < 7,35; РаСОг > 45 мм рт. ст.; ВЕ = ±3.Меры коррекции: ввиду резкого возрастания содержания СО2 в артери¬
альной крови, резкого повышения АД, появления тахикардии и аритмии
необходима экстренная ИВЛ в режиме, обеспечивающем форсированное
выведение СО2,Респираторный алкалоз — результат гипервентиляции, влечет за собой
вторичный метаболический ацидоз. Возникает при остро развивающихся
массивных поражениях мозга. Характеризуется: pH > 7,45; РаС02 < 35 мм
рт. ст.; ВЕ = ±3 ммоль/л.Меры коррекции: ввиду резкого снижения мозгового кровотока и угне¬
тения потребления кислорода мозгом экстренная терапия направлена на
предупреждение развития отека мозга и вегетативных гиперреакций; в
частности проводится ИВЛ.227
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ9.13. Нейропротекторная терапияТермином «нейропротекторная терапия» обозначается большая группа
препаратов, защищающих мозг от повреждающего действия ишемии, га-
поксии, нейроинфекционных агентов и нейротоксикантов.Основными целями нейропротекторной терапии являются:•	коррекция энергетического обмена путем уменьшения повреж¬
дающего действия гипоксии;•	стимуляция окислительно-восстановительных процессов и уси¬
ление утилизации глюкозы;•	уменьшение интенсивности свободно-радикального и перекис-
ного окисления липидов;•	стимуляция системы нейротрансмиттеров и нейромодуляторов;•	торможение активности возбуждающих медиаторов (глутамат,
аспартат), обладающих эксайтоксическим действием.В течение многих лет терапия неотложных состояний ограничивалась,
в основном, назначением вазоактивных препаратов и дегидратирующих
средств.Только в начале 90-х годов минувшего столетия сформировалась и
стала интенсивно развиваться концепция нейропротекторной терапии.
Имелась в виду разработка методов нормализации внутриклеточного
метаболизма. В результате многочисленных экспериментальных иссле¬
дований, а в последние годы и путем применения протонно-эмиссион¬
ной томографии были раскрыты сущность и структура сложной цепи па¬
тобиохимических процессов, возникающих в нейрональных и глиальных
структурах вследствие гипоксии (ишемии), токсических, метаболических
и инфекционных поражений мозга. Отдельные звенья комплекса этих
патобиохимических процессов, именуемого часто «ишемическим каска-
дом», стали мишенями, на которые ориентировано действие препаратов,
обладающих нейропротективной активностью.Разработка и внедрение в практику таких препаратов-нейропротек¬
торов потребовали многочисленных исследований с целью выяснения
вопроса — на какое звено сложного, многокомпонентного патобиохими¬
ческого каскада действует конкретный нейропротектор. В этом направле¬
нии в России и в ряде зарубежных стран нейрофармакологами были про^
ведены многочисленные исследования — в эксперименте на жиротных и
с применением протонно-эмиссионной томографии на добровольцах.
Выяснилось, что строгая дифференциация фармакологической активно¬
сти нейропротекторов, предусматривавшая выделение антиоксидантов
(препаратов, подавляющих действие недоокисленных продуктов внут¬
риклеточного метаболизма), антигипоксантов (агентов, корригирующих
дефицит макроэргов) и мембраностабилизаторов, не оправдана. Было
установлено, что практически все нейропротекторы обладают комбини¬
рованным действием — корригируют несколько компонентов патобиохи¬
мического каскада. Эффект одних препаратов «перекрывает», а иногда22В
9, ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИдополняет действие других. Кроме того, следует учитывать, что в каждом
конкретном случае невозможно определить, какой компонент патобио¬
химического каскада является ведущим, требующим назначения опреде¬
ленного нейропротектора.В литературе одни и те же препараты нейропротекторного действия
относятся различными авторами в группы антиоксидантов, антигипок-
сантов, мембраностабилизаторов, препаратов, улучшающих внутрикле¬
точный метаболизм и т. д.Исходя из этого, до уточнения четкой дифференциации основных ме¬
ханизмов действия нейропротекторов, очевидно, оправдано использовать
термин «ноотропы» (от греческого: noos — разум; tropos — принадле¬
жащий). Фармакологами, разработчиками проблемы нейропротекции,
предложена следующая формулировка: « ...ноотропы— это вещества ме¬
таболического типа действия, способные активизировать пластические
процессы ЦНС, улучшать энергетический статус нервных клеток, повы¬
шать их резистентность к воздействию неблагоприятных факторов раз¬
личного генеза, оказывать влияние на высшие психические функции го¬
ловного мозга» (цит. по В. В. Афанасьеву, 2001).Вместе с тем нельзя игнорировать имеющиеся, правда во многом не¬
однозначные, данные относительно преимущественной активности но¬
отропов, накопленные неврологами. Это будет учтено при дальнейшем
изложении.Показания к назначению, дозировки и степень эффективности ноот¬
ропов при отдельных формах неотложных состояний приведены в соот¬
ветствующих разделах.Ноотропы оказывают эффект только при условии их достаточно ак¬
тивного транспорта в неврональные и глиальные структуры. Транспорт и
утилизация ноотропов обеспечиваются оптимальным уровнем мозгового
кровотока, достигаемым назначением вазоактивных препаратов. Данные
Об их эффективности обобщены в разделе 11.8.2.1.2.К наиболее эффективным ноотропам, действие которых доказано
большим числом исследований, — в том числе рандомизированных и
іілацебо-контролируемьіх, относятся церебролизин и глиатилин.Церебролизин — гидролизат мозга свиней. Содержит 85% свободных
аминокислот и 15% низкомолекулярных пептидов, фракция пептидов
ниже 10 ООО Дальтон, что исключает возможные антигенные анафилакти¬
ческие реакции. 75% вводимого внутривенно раствора церебролизина
проникает через гематоэнцефалический барьер, локализуется в нервных
клетках и включается в их метаболизм. Препарат, являясь единственным
пептидергическим нейромодулятором, обладает высоко специфичным
действием на мозг за счет взаимодежітвия с биологически активными
пептидами.; На основании многочисленных экспериментальных данных и резуль¬
татов позитронно-эмиссионной томографии вьщеляют три тесно взаимо¬
дополняющих компонента нейропротективной активности церебролизи-
нв; метаболическая регуляция, нейромодуляция и нейротрофическое
Д«йствие.229
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИМетаболическая регуляция осуществляется за счет интенсификации
аэробного и анаэробного гликолиза, снижения уровня лактацидоза, сти*
муляции внутриклеточного синтеза белка, замедления деградации белко¬
вых компонентов нейронов, а также процесса формирования свободнщ
радикалов и снижения концентрации продуктов перекисного окисления
мембранных липидов, повреждающих митохондрии нейронов.Нейромодуляционный эффект церебролизина заключается в стабилим*
ции функционирования клеточных мембран, способствующей поддержа¬
нию ионного гомеостаза. Важным свойством церебролизина является
снижение повреждающего действия свободных радикалов, а также вы¬
броса нейротоксических веществ — глутамата и аспартата. В результате
назначения церебролизина повышается функциональное взаимодействие
нейронов и глиальных структур, что стимулирует нормализацию метабо¬
лизма нейротрансмиттеров и, в конечном счете, улучшает синаптическую
передачу и синаптическую пластичность.Нейротрофическое действие церебролизина характеризуется повыше¬
нием переживаемости нейронов центральной нервной системы, а таіоя
способностью приостанавливать или снижать прогрессирование дегене¬
рации холинергических нейронов базальных отделов переднего мозга,
возникающей в условиях прекращения нейротрофической поддержки
этих нейронов со стороны клеток-мишеней. Кроме того, церебролизин
проявляет нейротрофическую активность, сходную с характерной для
факторов роста нейрональных структур. Препарат ингибирует патологи¬
ческую трансформацию лимфоцитов. Содержащиеся в церебролизинв
нейроактивные элементы с выраженными антиоксидантными свойства¬
ми (магний, калий, селен, марганец, ванадий) положительно влияют н}
металлолиганитный гомеостаз и стимулируют терапевтическую актив¬
ность препарата. Таким образом, церебролизин является мощным ней-
ропротектором, способствующим переживаемости нейронов в условиях
гипоксии и других патологических процессов, дезорганизующих цереб^
ральную гемодинамику и энергетический баланс в мозге. Важной особент
ностью церебролизина является его влияние как на пораженные, так,н
морфологически сохранные зоны мозга. Недавно получены данные, сви¬
детельствующие о том, что церебролизин способствует увеличению ЧИСЛІ
клеток — предшественников нейронов (стволовых клеток), которые,
предположительно, участвуют в процессе репарации поврежденных струкі
тур мозга.Глиатилин (альфа-ОР5) — соединение, содержащее 40% холина, си®!
собного проникать через гематоэнцефалический барьер. Является донок
ром для биосинтеза ацетилхолина — одного из основных медиатор«
нервного возбуждения в пресинаптических мембранах холинергичесш
нейронов. Кроме того, из глиатилина образуется фосфатидилхолин,
обеспечивающий биосинтез мембранных фосфолипидов, увеличивай!
щих плотность нейрональных мембран и функциональную активное®
мембранных структур. Имеются данные, свидетельствующие о том, чя
активизация мембранных структур сопровождается улучшением форт230
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИрования цитоскелета нейронов и увеличением массы органелл (рибосом
и митохондрий).Далее приводятся данные о препаратах, обладающих меньщей ноо-
тропной активностью. Это — ноотропил (пирацетам), гаммалон (амина-
лон), пиридитол (энцефабол), семакс, актовегин, унитиол, аевит, токофе¬
рол (витамин Е), налоксон, эмоксипин, мексидол, тиоксицид, аплегин,
глицин, ламотриджин (ламиктал), фелбамат (фелбатол), церебролизат,
кортексин.Ноотропил (пирацетам) относят к препаратам преимущественно ней-
ротрофического действия. Он улучшает окислительный метаболизм, спо¬
собствует осуществлению анаэробного метаболизма глюкозы без образо¬
вания лактата, снижает выброс нейротрансмиттеров в условиях ишемии,
улучшает межполушарное взаимодействие, уменьшает агрегацию тром¬
боцитов, увеличивает деформируемость эритроцитов, снижает адгезию
эритроцитов к поверхности интимы, уменьшает вязкость крови, умень¬
шает спазм сосудов. Ноотропил показан при поражениях мозга средней
тяжести, а его использование при патологических процессах, сопровож¬
дающихся резким угнетением сознания и отеком мозга, нецелесообразно.
Это объясняется тем, что преимущественная активизация ноотропами
неспецифических систем ствола и глубинных структур полушарий мозга
приводит к неадекватно высокому уровню энергетического метаболизма.
Однако ограниченное поступление макроэргов в условиях резко дезорга¬
низованной вследствие патологического процесса, протекающего в фор¬
ме неотложного состояния, гемодинамики создает диссоциацию между
энергетическими запросами ткани и уменьшением объемов субстратов,
поддерживающих нормальный уровень метаболизма. В результате ком¬
пенсаторные механизмы мозга вначале подвергаются активизации, а за¬
тем истощению. Поэтому рекомендуется назначать ноотропил не ранее2-3-х суток с момента развития неотложных состояний.Гаммалон (аминалон) способствует нормализации гликолиза за счет
повышения потребления кислорода. Он повышает усвоение глутамино¬
вой кислоты, нейтрализует недоокисленные продукты в нейронах. В ка¬
честве медиатора, воздействуя на ряд звеньев адрен- и холинергической
систем, нормализует взаимодействие неврональных структур, активиру¬
ющих ретикулярную формацию. Раннее назначение гаммалона позволяет
быстро достигать «пробуждающий» эффект — уменьшение степени угне¬
тения сознания и более полный регресс неврологического дефицита.
Гаммалон эффективен только при медленном внутривенном капельном
введении. Более быстрое капельное, а тем более струйное введение может
вызывать быстро наступающую резкую артериальную гипертензию. На-
здачение гаммалона противопоказано при низких цифрах АД. Перо-
радьное назначение аминалона неэффективно.Пиридитол (энцефабол). По химической структуре является удвоенной
формулой витамина Вб. Активирует метаболические процессы в цент-
|(Мьной нервной системе^скоряет проникновение глюкозы через ге¬
матоэнцефалический барьер, повышает устойчивость тканей мозга к ги¬231
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИпоксии, а также купирует нейротоксическое действие лактацидоз»
Пиридитол противопоказан при эпилептических припадках.Семаке — ноотропный препарат, являющийся синтетическим анало¬
гом фрагмента АКТГ 4—10, полностью лищенным гормональной актив¬
ности. Обладает активным нейротрофическим действием. Нейропротек*
торное действие осуществляется за счет иммуномодуляции и торможения
глиальных реакций воспаления, а также торможения синтеза азота и дру^
гих реакций оксидантного стресса.Актовегин — депротеинизированный препарат крови телят. Интенси¬
фицирует метаболизм в нейронах за счет увеличения транспорта и накоп*
ления глюкозы, а ткже ее внутриклеточной утилизации и повышенм
энергетических ресурсов нейронов, в конце 1998 года назначение актове*
гина в ряде стран Западной Европы было запрещено в связи с тем, что
эти биопродукты, синтезируемые из крови крупного рогатого скота, мо*;
гут являться носителями и переносчиками человеку прионов — возбуди¬
телей болезни Якоба—Крейцфельда. Препарат, однако, продолжает по¬
ступать в Россию.Унитиол — препарат из разряда антидотов. Его относят к антиокси¬
дантам, так как он обладает свойством вступать в реакцию с недоокис-
ленными продуктами, образовывать нетоксичные комплексы и выводи»
их с мочой. Таким образом, препарат способствует восстановлению фун*
кций ферментных систем, в частности, в неврональных структурах.Аевит — масляный раствор витамина А (ретинола) и витамина Б
(альфа-токоферола ацетата). Препарат относится к активным антиокси?
дантам, способствует защите тканей от негативного действия недоокис¬
ленных продуктов и в значительной степени поддерживает аэробный
гликолиз в условиях ищемии.Токоферол — витамин Е (альфа-токоферол ацетат). По механизму дей--
ствия аналогичен аевиту, но обладает несколько меньщей антиоксвдант-
ной активностью.Налоксон — препарат из группы антагонистов опиатных рецепторрв.
Положительное действие в острой стадии неотложных состояний обу¬
словлено антиоксидантной активностью в условиях дефицита мозгового
кровотока. Активно тормозит дезорганизацию клеточного метаболизма.Эмоксипин — структурный аналог витамина Вб. Стабилизирует нару-
щенный уровень перекисного окисления липидов и активирует антиок^
сидантную систему. Кроме того, обладает определенной антигипоксиче-
ской и антиагрегантной активностью.Мексидол — производное янтарной кислоты. Является активным ан*
тиоксидантом. Снижает продукцию свободных радикалов, активизирует
синтез внутриклеточного белка, нуклеиновых кислот, способствует ути¬
лизации глюкозы и интрацеллюлярному накоплению АТФ, сниженный
синтез которой в условиях гипоксии и ищемии является пусковым меха¬
низмом повреждения клеток мозга.Тиоксицид — производное альфа-липоевой кислоты. Вызывает ней-
ропротективное действие за счет предупреждения повреждения ДШ5
свободными радикалами. Проникая через гематоэнцефалический барь^,232
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИулучшает синтез одной из ведущих эндогенных н"ёйропротекторных сис¬
тем (стресс-белки и окись азота), способствующей репарации нейронов,
защите белков в поврежденных клетках и прерывающей процесс апоптоза.Аплегин (карнитина хлорид) восполняет запасы естественного карни-
тина в структурах мозга, необходимые для окисления жирных кислот в
митохондриях. Под влиянием содержащегося в аплегине карнитина
восполняются энергетические потребности мозга в условиях гипоксии,
восстанавливаются ионный баланс (в том числе и кальциевый), нейрот-
рансмитгерный, липидный и белковый обмены, угнетается перекисное
окисление липидов, образование кетокислот, снижается уровень ана¬
эробного гликолиза и уменьшается степень лактацидоза. Кроме того,
карнитин увеличивает продукцию углекислоты, восполняет щелочной
резерв крови, способствуя восстановлению ауторегуляции церебральной
гемодинамики и увеличению кровоснабжения участка поражения; обла¬
дает определенным антиагрегантным эффектом, ингибируя синтез про-
агрегантных простагландинов из арахидоновой кислоты. Наряду с этим
карнитин и ацетилкарнитин оказывают холиномиметическое действие на
центральную и периферическую нервную систему, выполняя роль холи-
нергического нейротрансмиттера.Следует специально охарактеризовать препараты, тормозящие высво¬
бождение возбуждающих медиаторов. Данное направление нейропротек-
торной терапии чрезвычайно важно, так как возбуждающие токсические
медиаторы — глутамат и аспартат, высвобождающиеся в избыточных
количествах из поврежденных нейронов, обладают эксайтоксичностью
(ехШох1Ы1у: от англ. «to ехзсИе» — возбуждать). Перевозбуждение уже
пострадавших в результате гипоксии, токсических или инфекционных
воздействий нейронов приводит, в конечном счете, к их гибели. Эксай-
токсичность может быть купирована блокадой глутаматных рецепторов
и/или ограничением чрезмерного высвобождения возбуждающих медиа¬
торов. С этой целью назначаются глицин, ламотриджин (ламиктал), фел¬
бамат (фелбатол).Глицин — аминокислота, являющаяся естественным тормозным ней¬
ромедиатором, ограничивающим эксайтоксическое действие избытка глу¬
тамата и аспартата. Кроме того, глицин связывает образующиеся в нейро¬
нах альдегиды и фенолы, резко дезорганизующие клеточный метаболизм.
Препарат обладает «пробуждающим» действием и способствует быстрому
и значительному регрессу неврологического дефицита. Клинический эф¬
фект сопровождается нормализацией паттернов ЭЭГ и параметров, ха¬
рактеризующих состояние проводящих систем мозга и сегментарно-пе-
риферического аппарата.Купирование эксайтоксичности является побочным действием ла-
Мотриджина (ламиктала) и фелбамата (фелбатола). До недавнего времени
они использовались в качестве противоэпилептических средств.Ламотриджин (ламиктал) обладает отчетливым блокирующим дейст¬
вием, подавляющим активность глутамата и аспартата.Фелбамат (фелбатол) — антагонист глутаматной и аспартатной ак¬
тивности. Кроме того, блокирует натриевые каналы нейронов.гзз
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		Нейропротективная активность является побочным эффектом барби¬
туратов и бензодиазепинов (диазепам и др.). Основным фармакологиче¬
ским эффектом барбитуратов является наркотическое действие, а бензо¬
диазепинов — седативное.Барбитураты (гексенал, натрия тиопентал) относят к антигипоксан-
там за счет уменьшения повреждающего воздействия на мозг путем по¬
давления негативного действия недоокисленных продуктов метаболизма.
При тяжело протекающих формах неотложных состояний могут оказы¬
вать положительный эффект — регрессируют неврологический дефицит
и вегетативно-трофические нарушения. Однако барбитураты обладают
серьезными побочными действиями — кардиодепрессивным, гипотен¬
зивным и угнетением дыхательного центра. Эти негативные свойства
действия барбитуратов особенно часто и в большей степени наблюдаются
у лиц пожилого и старческого возраста. На этом основании назначать
барбитураты следует с большой осторожностью.Диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) относятся к антигипоксантам.
Они не вызывают столь нежелательных побочных действий — при быст¬
ром парентеральном введении может наблюдаться угнетение дыхательно¬
го центра. Положительный эффект обусловлен уменьшением возбудимо¬
сти лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамуса, торможением
возбуждающего действия нейромедиаторов. В итоге диазепам способст¬
вует переживаемости, функциональной сохранности нейронов в услови¬
ях острой дезорганизации церебральной гемодинамики и метаболизма.Специального обсуждения требуют сведения, относящиеся к приме¬
нению пептидергических препаратов — церебролизата и кортексина.Церебролизат. В аннотации к препарату указано, что он является ана¬
логом церебролизина. В действительности это грубая ошибка и подоб¬
ная информация вводит в заблуждение некоторых врачей и население.
Во-первых, в отличие от церебролизина, производимого из мозга свиней,
церебролизат является гидролизатом мозга крупного рогатого скота и со¬
держит большое количество фенола, что исключает возможность его
внутривенного введения. На месте внутримышечных введений часто об¬
разуются абсцессы.Кортексин также является гидролизатом мозга крупного рогатого ско¬
та и аналогично церебролизату непригоден для внутривенного введения.
Кроме того, в аннотации к препарату в числе показаний указана эпилеп¬
сия, что является грубой ошибкой — введение кортексина может про¬
воцировать судорожные припадки. Пока не опубликовано убедительных
данных относительно высокой эффективности препарата.Относительная дешевизна церебролизата и кортексина не может слу¬
жить основанием для того, чтобы они заменяли более дорогой, но значи¬
тельно более эффективный церебролизин.234
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ9.Ш. Коррекция нарушенР1Й фу1^сции
почек и печениНаиболее тяжело протекающие неотложные состояния сопровождаются
нарущениями функции почек и печени.Нарушения функции почек в форме острой почечной недостаточности
развиваются при резком снижении АД (коллапсе), острой и хронической
сердечно-сосудистой недостаточности, миоглобинурии, интоксикации
некоторыми лекарственными препаратами и нефротоксическими агента¬
ми. Острая почечная недостаточность не вызывает отчетливой очаговой
неврологической патологии за исключением резкого угнетения сознания,
вплоть до уремической комы в терминальной стадии острой почечной
дисфункции (см. раздел 15.2).Острая почечная недостаточность проявляется анурией, олигурией,
гиперазотемией, гиперкреатинемией, гипернатриемией и влечет за собой
нарущения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состо¬
яния (КОС).В норме оптимальный суточный диурез составляет с учетом перспира¬
ции 1000-1500 мл. В результате перспирации вьщеляется 400-600 мл/сут;
через кожу — около 200 мл/сут. Олигурия — суточный диурез менее
400 мл; анурия — суточный диурез менее 50 мл.Потребляемое в сутки количество жидкости может определяться то¬
лько ее объемом, поддерживающим осмоляльность сыворотки крови в преде¬
лах 280—290 мосм/кг Н2О (!).Определение суточного количества мочи и восполнение организма
указанным объемом жидкости чрезвычайно важно, так как при олигурии
и анурии летальность достигает 80—90%.Различают 3 типа олигурии (анурии): преренальную, ренальную и по-
стренальную.Преренальная олигурия развивается при уменьщении почечного крово¬
тока вследствие уменьщения сердечного выброса или гипоперфузии в
почках при резком снижении АД, острой сердечной недостаточности,
резкой потере жидкости (обильная рвота или медикаментозная гипергид¬
ратация).Ренальная олигурия — результат поражения паренхимы почек при воз¬
действии различных токсических веществ и некоторых лекарств — осо¬
бенно больщих доз антибиотиков.Постренальная олигурия обусловлена нарущением выделения мочи из
почек из-за обструкции мочевыводящих путей различной локализации и
выраженности.В реанимационной практике для определения причин развития оли¬
гурии используются методы мониторинга гемодинамического статуса,
характеризующие уровень системного кровотока — адекватность напол¬
нения желудочков, сердечный выброс, АД.235
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	При острой почечной недостаточности с недостаточным сердечным
выбросом тактика определяется исходя из уровня АД. При нормальном
АД в/в назначается добутамид из расчета 10—20 мкг/(кг • мин). При низ¬
ком АД в/в назначается дофамин из расчета 5—15 мкг/(кг • мин). Добута¬
мид стимулирует сердечный выброс, повышает АД, усиливает перфузию
почек за счет расширения системы почечных артерий и стимулирует по¬
чечную фильтрацию.При острой почечной недостаточности с нормальной гемодинамикой
для стимуляции клубочково-канальцевых процессов мочеобразования
назначаются в/в малые дозы дофамина из расчета 1 мкг/(кг • мин) и в/в
фуросемид в начальной дозе 100 мг. Это быстро вызывает диуретический
эффект за счет активизации канальцевых процессов мочеобразования.
Более высокие дозы фуросемида вызывают вазоконстрикцию и могут об¬
ладать нефротоксическим действием. Комбинированное введение дофа¬
мина и фуросемида повышает эффективность последнего. Фуросемид
можно вводить только после нормализации сердечного выброса (.). Диурети¬
ческий эффект может поддерживаться повторным введением дофамина в
течение 24—36 ч в указанной выше дозе при динамическом контроле АД.
При значительном повышении АД доза дофамина уменьшается или он
отменяется.При анурии, если диурез не превышает 30—40 мл в сутки, показано на¬
значение маннитола — в/в капельно по 50—100 мл 25% раствора за
90 мин. Инфузии можно повторять в дозе 100-150 мл такого же раствора
за 60 мин.Восполнение организма жидкостью. При анурии необходимо вводить
в сутки 400—600 мл жидкости, т. е. объем жидкости, теряемый при перс¬
пирации. При ОЛИ гурии к этому объему добавляется жидкость в коли¬
честве, равном объему выделяемой за сутки мочи, а при рвоте дополните¬
льно в объеме рвотных масс.При острой почечной недостаточности противопоказаны препа¬
раты, обладающие нефротоксическим действием — аминогликозиды (мо¬
гут быть заменены азтреонамом) и амфотерацин.Аллергический острый интерстициальный нефрит лекарственного проис¬
хождения может развиваться при многих тяжело протекающих неотлож¬
ных состояниях. Он характеризуется триадой: «лихорадка, сыпь, эозино-
филия». При этом патологическом процессе должны быть отменены:
пенициллин, фуросемид, обладающий в этих случаях нефротоксическим
действием (замена — буметанид в соотношении 1:40 к фуросемиду, т. е.
по 1 мг вместо 40 мг фуросемида); магнийсодержащие антацидные сред¬
ства; дигоксин (замена — верапамил или добутамид); натрия нитропрус¬
сид (замена — арфонад для снижения АД или амринон для увеличения
сокращений миокарда).Мероприятия по купированию острой почечной недостаточности и
аллергического интерстициального нефрита проводятся при динамиче¬
ском контроле параметров центральной гемодинамики, АД, показателей
состояния водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия.23В
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИПеченочная недостаточность возникает при острых отравлЬ^іиях быто¬
выми, промышленными ядами, а также лекарствами, обладающими гепа-
тотоксическим действием (диуретики, барбитураты, дифенин, наркоти¬
ки, некоторые антибиотики). В крови обнаруживается резкое повышение
уровня трансаминаз и содержания билирубина, резкое снижение уровня
протромбина. В моче повышается содержание креатина, креатинина и
мочевины. Неврологическая симптоматика весьма полиморфна (см. раз¬
дел 15.3).Терапевтические мероприятия — отмена лекарств, обладающих гепа-
тотоксическим действием; парентеральное (!) введение белков; про¬
мывание кишечника; очистительные клизмы. Для подавления кишечной
флоры — ее интолерантности к ряду веществ, адсорбированных из ки¬
шечника — назначают ампициллин — по 0,5—1,0 г 4—6 раз в сутки. Одно¬
временно проводится лечение заболевания, вызвавшего неотложное со¬
стояние.9.15. Адекватное питаниеПоддержание энергетического баланса в организме играет при неотлож¬
ных состояниях чрезвычайно важную роль. Питание может осуществля¬
ться в зависимости от степени тяжести состояния больных в трех вариан¬
тах: самостоятельное, зондовое и парентеральное.Самостоятельное питание назначается больным без угнетения созна¬
ния и нарушений глотания. Преимущество этого варианта заключается в
том, что он предотвращает атрофические изменения слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта и последующее нарушение абсорбции пи¬
тательных веществ.Зондовое питание должно назначаться не позднее 2-х суток с момента
заболевания больным, не могущим питаться самостоятельно, с целью
предупреждения атрофии и дегенерации слизистой оболочки желудка и
кишечника. Быстро развивающиеся из-за отсутствия энтерального пита¬
ния повреждения слизистой оболочки кишечника способствуют инвазии
патогенной флоры из кишечника в сосудистую систему и могут быть при¬
чиной скрытого сепсиса. Несвоевременное назначение зондового пита¬
ния ведет к последующему нарушению адсорбции питательных веществ
после возобновления самостоятельного питания. Необходимость зондо¬
вого питания обусловлена тем, что питательные смеси уменьшают кон¬
центрацию желудочного сока и тем самым снижают риск развития
стресс-язв и появления диареи. Кроме того, растяжение желудка питате¬
льной смесью стимулирует выделение желчи и иммуноглобулина А, спо¬
собствующих сохранению целостности слизистой оболочки желудка и
кишечника.Используются 2 метода зондового питания:•	«желудочное питание» — введение зонда в желудок;237
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	•	«дуоденальное питание» — введение зонда в двенадцатиперст¬
ную кишку.Недостаток «желудочного питания» — возможность регургитации и
аспирации питательной смеси. Недостаток «дуоденального питания» —
трудности введения зонда через привратник в двенадцатиперстную киш¬
ку и возможность появления диареи. Диарея в таких случаях не является
поводом к прекращению зондового питания, но требует назначения пре¬
паратов, уменьшающих перистальтику; и гипертонических растворов.
Выбор метода зондового питания определяется в каждом конкретном
случае реаниматологом.Для энтерального питания используются назогастральные зонды,
фиксируемые у крыла носа. Зонд оставляют на двое суток; к концу вто¬
рых суток зонд удаляют, а утром следующего дня вводят в другой носовой
ход. Введение зонда и контроль за его правильным положением осущест¬
вляется специально обученным средним медицинским персоналом. Для
введения питательных смесей используется шприц Жане.Показания к зондовому питанию:невозможность самостоятельного питания из-за угнетения со¬
знания или нарушения глотания.Противопоказания к зондовому питанию:•	шок;•	ишемия кишечника;•	кишечная непроходимость;•	неукротимая рвота.Длительное зондовое питание может вызывать диарею.Общая энергетическая ценность питательных смесей должна состав¬
лять 1800—2400 ккал/сут. Для зондового питания используются специаль¬
ные смеси, содержащие сбалансированные дозировки белков, жиров, уг¬
леводов и электролитов. Необходимое суточное количество белка —
1,5 г/кг; жиров — 1 г/кг; углеводов — 2-3 г/кг; воды — 35 мл/кг (суточное
количество жидкости — 2000—2200 мл).Парентеральное питание. Показаниями к этой процедуре являются за¬
болевания и патологические процессы с органической или функциональ¬
ной недостаточностью желудочно-кишечного тракта — чаще всего не¬
проходимость или ишемия кишечника. Наличие этих патологических
процессов диагностируется хирургами и гастроэнтерологами.Питательные вещества, используемые для парентерального питания
(глюкоза, растворы аминокислот, жировые эмульсии), вводят через кате¬
тер в большие центральные вены.Суточная энергетическая потребность (ккал) = 25 ккал/кг х масса
тела (кг).Суточная потребность в белке (г) = 1,4 г/кг х масса тела (кг).Указанные параметры суточной потребности достигаются следующи¬
ми мероприятиями:23В
9, ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ•	в/в введение 500 мл 50% раствора глюкозы под контролем ее со¬
держания в крови; если этот показатель выше 10 ммоль/л, то к
глюкозе добавляют необходимые дозы инсулина;•	в/в введение 500 мл растворов аминокислот — 8% раствора гепа-
тамина или 10% раствора аминоплазмаля Гепи;•	в/в введение 250—500 мл 10% раствора интралипида или 20% рас¬
твора липофундина со скоростью 20 кап/мин в течение первых
10—15 мин, а затем со скоростью 30-60 кап/мин.Контролируется и стабилизируется на нормальном уровне содержа¬
ние электролитов и осмоляльность сыворотки крови, а также водный ба¬
ланс. Такими приемами удается предотвратить возможные осложне¬
ния — гиперосмоляльный статус, перегрузку жидкостью, гипергликемию
и глюкозурию, задержку СО2 в крови, атрофию кишечника; тромбоз ка¬
тетера. Частота осложнений, по данным, публикуемым реаниматологами,
варьирует от 12% до 50%, причем чем дольше приходится прибегать к па¬
рентеральному питанию, тем чаще развиваются осложнения.Более подробные сведения относительно адекватного питания приве¬
дены в разделе 40 руководства «Интенсивная терапия» (см. список лите¬
ратуры в конце данного раздела).9.1 в. профилактика и лечение диареиДиарея возникает у 30—50% общего числа больных, находящихся в отде¬
лениях реанимации, ухудшает их состояние и резко усложняет уход.Диарея характеризуется следующими проявлениями:•	каловых масс более 200 г/сут;•	жидкие испражнения;•	более 3—4 актов дефекации в сутки.Основная черта госпитальной диареи — жидкие фекальные массы.В соответствии с различными механизмами развития принято выде¬
лять следующие типы диареи:•	Осмотическая диарея — из-за введения в организм плохо абсорбиру¬
емых компонентов повышается осмоляльность кишечного содержимого,
тормозится абсорбция воды, жидкость проникает в просвет кишечника,
что и приводит к жидким испражнениям. Чаще всего это происходит в
результате неадекватного по составу зондового питания, назначения маг¬
ния сульфата и теофиллина.•	Секреторная диарея — результат недостаточного всасывания жидко¬
сти в тонком кишечнике в условиях недостаточного насыщения пищи
электролитами. Наиболее частые причины: применение антибиотиков,
теофиллина и слабительных средств.•	Экссудативная диарея — результат повреждения слизистой оболочки
кишечника с последующим проникновением белков из крови в просвет2за
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИКИШКИ, в кале обнаруживается примесь крови. Наиболее частые причи¬
ны: энтероколит, ишемия кишечника.•	Моторная диарея развивается при усилении или ослаблении двига¬
тельной функции кишечника. Ускорение перистальтики приводит к за¬
медлению всасывания жидкости в кишечнике, а замедление перисталь¬
тики к стазу и размножению бактерий.Наиболее значимым фактором, способствующим возникновению
диареи, считается дисбактериоз, обусловленный назначением антибио¬
тиков. При подавлении антибиотиками обычной (сапрофитной) микро¬
флоры резко активизируется кишечный микроорганизм Clostridium diffici¬
le и вьщеляемый им цитотоксин повреждает слизистую оболочку толстой
кишки. Редкое, но чрезвычайно опасное осложнение диареи, вызванной
антибиотиками, — токсическая мегаколон. Она проявляется вздутием
живота и кишечной непроходимостью. Напряжение мышц брюшной
стенки может отсутствовать. В таких случаях необходимы рентгеновское
обследование кишечника, при котором обнаруживаются дилатированные
петли кишечника и симптом «отпечатков пальцев», а также срочная кон¬
сультация больного хирургом.Зондовое питание может вызвать диарею вследствие гиперосмоляль-
ности и высокого содержания липидов, введения питательных растворов
болюсом или в тонкую кишку, а также из-за атрофии слизистой оболочки
тонкой кишки. Причиной осмотической диареи является назначение
слабительных и антацидных средств, содержащих магний. Теофиллин
из-за усиления секреции натрия и хлоридов может быть причиной секре¬
торной диареи.Лечение. При выявлении в каловых массах специальными наборами
С. difficile, а это удается в 65-70% случаев, назначаются:•	ванкомицин — перорально по 250-500 мг каждые 6 ч;в метронидазол — по 500 мг перорально или в/в каждые 6 ч;•	холестерамин перорально — по 4 г каждые 8 ч.Прием указанных препаратов продолжают 3-4 дня после ликвидации
диареи.При диарее вследствие неадекватного зондового питания предприни¬
маются следующие меры:•	Снижается осмоляльность вводимых питательных смесей, прежде
всего, за счет уменьшения их объема и замедления введения.•	Избегается полный «отдых» кишечника для поддержания функцио¬
нирования его всасывающей поверхности. Питательные смеси вводятся в
минимальных дозах.Зондовое питание прекращается только при развитии токсической
мегаколон и симптомов ишемии кишечника. В таких случаях приходится
переводить больных на парентеральное питание (см. раздел 9.15).В случаях крайне тяжело протекающих неотложных состояний со
стойкой, резкой артериальной гипотензией могут возникать ишемиче¬
ские повреждения слизистой оболочки кишечника, вызывающие экссу¬
дативную диарею. Основной признак, отличающий эту форму диареи от240
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИдругих, — кровянистые испражнения. Зондовое питание оч;меняют, так
как всасывание вводимых веществ практически прекращается и повреж¬
дение слизистой оболочки кищечника усугубляется. Больным назначают
парентеральное питание.9.17. Предупреждение
образования стресс-язвСтресс-язвы, или, как их еще именуют, острые пептические язвы разви¬
ваются при наиболее тяжело протекающих неотложных состояниях, как
правило, в ближайшие дни с момента заболевания. Язвы локализуются в
подавляющем большинстве случаев в желудке или двенадцатиперстной
кишке и значительно реже — в кишечнике. Причиной их возникновения
является стресс, обусловленный быстро прогрессирующим, грубым пато¬
логическим процессом, активизирующим выброс в кровь избыточных
количеств ацетилхолина и тиреотропина, которые приводят к резкому
ангиоспазму сосудов и ишемии слизистой оболочки желудочно-кишеч¬
ного тракта. Прежняя гипотеза относительно ведущей роли гиперпродук¬
ции кислых продуктов содержимого желудка оказалась ошибочной.Главная опасность повреждения слизистой оболочки желудочно-ки-
шечного тракта — кровопотеря. Стресс-язвы развиваются у 20-45% боль¬
ных, находящихся в отделениях реанимации. Массивная кровопотеря,
наблюдаемая у 8—12% больных, при несвоевременно начатой терапии
приводит к смерти. Повреждение слизистой оболочки желудка и, особен¬
но, тонкой кишки, являющейся защитным барьером, способствует про¬
никновению патогенных бактерий и эндотоксинов из просвета кишечника
в кровяное русло — вначале в печеночный, а затем в общий кровоток. Этот
процесс именуется транслокацией и приводит к сепсису, а затем к синд¬
рому полиорганной недостаточности. Сочетание кровопотери и трансло¬
кации резко ухудшает состояние больных и усложняет систему терапии.Факторами, предрасполагающими к развитию стресс-язв являются:•	Низкий сердечный выброс, стимулирующий ишемию кишечника,
наблюдающийся при шоке, выраженной сердечной недостаточности, не¬
адекватном проведении ИВЛ.•	Длительный перерыв в нормальном функционировании кишечни¬
ка, провоцирующий повышенную ранимость слизистой оболочки желу¬
дочно-кишечного тракта. В связи с этим, с первых суток с момента забо¬
левания необходимо наладить питание, адекватное состоянию больного
(см. раздел 9.15).•	Аспирация рвотных масс, содержащих хлористоводородную кисло¬
ту, повреждающую слизистую оболочку желудка, а также колонии пато¬
генных бактерий. Последние способствуют рефлюксу желудочного со¬
держимого в верхние дыхательные пути и трахею, способствуя развитию
аспирационной пневмонии.241
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	•	Предшествовавшие язвенная болезнь желудка и/или двенадцати¬
перстной кишки; хронический гастрит; анемия; прием аспирина, корти¬
костероидных гормонов, антикоагулянтов.Наличие язв верифицируется результатами фиброгастроскопии или
фиброколоноскопии.Клиническими проявлениями являются рвота цвета «кофейной гущи»,
черная окраска кала, бледность кожных покровов, тахикардия, ортоста¬
тическая гипотензия — снижение АД на 20 и более мм рт. ст. при перехо¬
де из горизонтального положения в положение сидя.Профилактика и лечение включают три направления;•	интенсификация системной гемодинамики с целью купирования
ишемии кишечника (см. раздел 9.7);•	меры, предохраняющие желудочно-кишечный тракт от повреж¬
дения;•	прекращение кровотечения из стресс-язв.Ввиду непредсказуемости развития стресс-язв и их крайне негативной
прогностической значимости лечебные мероприятия следует предприни¬
мать как можно раньше.Прежде всего, отменяют или не назначают кортикостероидные гормо¬
ны, антикоагулянты и антацидные препараты.Меры, предохраняющие желудочно-юшечный тракт от повреждений.
Выбор необходимых приемов и препаратов основывается на предварите¬
льном исследовании моторной функции желудка, т. е. его способности к
опорожнению.с этой целью используется следующая проба; через назогастральный
зонд в желудок вводят 50—100 мл нейтральной жидкости. Введение дол¬
жно продолжаться не менее 30 мин. Болюсное или более быстрое введе¬
ние приводит к очень быстрому и резкому расширению желудка и замед¬
лению его моторики. Через 30 мин после завершения введения жидкости
исследуется оставшийся в желудке объем. Если этот объем меньше 50%
введенного количества жидкости, то опорожнение желудка считается оп¬
тимальным и адекватным для назначения зондового питания.Зондовое питание особенно перспективно при адекватном опорожнении
желудка. Этим приемом достигается достаточная энергетическая цен¬
ность питания, а усиление моторики желудка, в определенной мере, спо¬
собствует прекращению кровотечения из стресс-язв. Более подробно о
зондовом питании см. раздел 9.15.С целью предохранения желудочно-кишечного тракта от поврежде¬
ний применяются следующие препараты;•	Сукралфат — гастропротектор. Поддерживает защитные возможно¬
сти слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, не влияет на pH
желудочного содержимого. Наиболее эффективен при неадекватном опо¬
рожнении желудка. Назначается в виде суспензии, получаемой при раз¬
ведении 1 г препарата в 10-20 мл стерильной воды. Вводится в желудок
через назогастральный зонд каждые 6—8 ч.Э42
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ•	Циметидин — угнетает секрецию желудочного сока, увязанную с
блокадой Нз-рецепторов стенки желудка. Наиболее эффективен при вы¬
раженном угнетении моторной функции желудка и замедлении его опо¬
рожнения. Назначается в/в болюсом в дозе 200 мг на 10 мл изотоническо¬
го раствора натрия хлорида с интервалами в 4—6 ч или в/в капельно по
100 мг в час на протяжении 2 ч; препарат в этих случаях разводят 250 мл
изотонического раствора натрия хлорида. Может вызывать снижение АД.•	Фамотидин — аналогично циметидину резко угнетает секрецию же¬
лудочного сока. Вводится в/в по 0,02 г каждые 12 ч.Циметидин и фамотидин, поддерживающие pH желудочного содер¬
жимого выше 4.0, способствуют снижению повреждающего действия же¬
лудочного сока на слизистую оболочку.•	Метоклопрамид (церукал, реглан) — повышает тонус и активность
желудочно-кишечного тракта, оказывает противорвотное и, по некото¬
рым данным, способствует заживлению стресс-язв. Назначается в/в или
в/м по 10 мг (1 ампула) до 4 раз в сутки.Рекомендовавшиеся в прошлом антацидные препараты в настоящее
время не используются. Их применение предполагало необходимость ча¬
стого исследования pH желудочного содержимого — весьма вариабельно¬
го показателя.Прекращение кровотечения из стресс-язв достигается назначением ге¬
мостатических препаратов, например, этамзилата (дицинон), который
обладает гемостатическим действием за счет усиления действия факторов
свертывания и повышения устойчивости стенок капилляров (в/в или в/м
по 2—4 мл 2—3 раза в сутки).При продолжающемся кровотечении назначаются протеолитические
ферменты — контрикал и гордокс. В зависимости от степени выраженно¬
сти блокады фибринолитической реакции разовые дозы контрикала ва¬
рьируют от 10 000 до 20 000 ЕД; препарат вводится в/в капельно в
300—500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Гордокс вводится
в/в капельно; начальная доза 50 ООО ЕД в 200-300 мл изотонического
раствора натрия хлорида за 60—90 мин, а в последующем назначается в
зависимости от лабораторных показателей в дозах 10 000—20 ООО ЕД в
200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида. Общее число ин¬
фузий определяется показателями уровня плазминогена и плазмина, ко¬
торые в норме составляют соответственно 250—260 мг/(мин-л) и 16—30
мг/(мин • л). Подробно об использовании протеолитических ферментов
см. в разделе 9.10. При продолжающемся кровотечении назначают инфу¬
зию свежезамороженной плазмы.Степень эффективности лечения с достаточной надежностью контро¬
лируется ежедневными анализами крови (цветной показатель, содержа¬
ние гемоглобина и эритроцитов, гематокрит).В самых крайних случаях, при непрекращающемся обильном желу¬
дочно-кишечном кровотечении и развитии анемии, по жизненным пока¬
заниям прибегают к оперативным вмешательствам.243
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИЭ.18. Наблюдение и уходМаксимально возможная эффективность лечения в отделениях реанима¬
ции обеспечивается постоянным мониторированием состояния больных,
оперативной коррекцией терапии в зависимости от динамики патологи¬
ческого процесса и полноценным уходом.Мониторирование состояния больных необходимо, в первую очередь,
в случаях, когда наблюдаются угнетение сознания, нарушения дыхания и
гемодинамики, а также резкие изменения гомеостаза (водно-электролит-
ного и водного баланса, кислотно-щелочного состояния).С этой целью используется алгоритм диагностических процедур,
представленный в табл. 28.Таблица 28Алгоритм диагностических мероприятий и приемов по уходу за больными
с угнетением сознания и нарушениями жизненно важных функцийПоследующееПри поступлениимониторирова-
иие с помощьюЧерез каждые
4 часаРаз
в суткиавтоматизиро¬ванных системОбследование1.	Соматическое и неврологическое
обследование; измерение температуры2.	КТ (или МРТ)3.	Клинический анализ крови; биохими¬
ческий анализ крови (глюкоза, мочевина,
креатинин, билирубин, ACT, АЛТ, холесте¬
рин, триглицериды, липопротеиды); клини¬
ческий анализ мочи; токсикологические
анализы крови и мочи4.	Коагулограмма или
тромбоэластограмма5.	Определение состояния сознания
(шкала Глазго)6.	ЭКГ7.	Определение газового состава крови8.	Определение осмоляльности плазмы
(осмометрия) и содержания электролитов9.	Краниография при невозможности
проведения КТ (или МРТ)10.	Рентгенография органов грудной
клетки11.	Эхоэнцефалоскопия12.	ЭЭГ13.	Спондилография (КТ или МРТ) при
поражениях спинного мозга1.ЭКГ.
Определение
ЧСС, сердечного
ритма2.	Определе¬
ние газового со¬
става крови3.	Термометрия1.	Неврологическое
обследование — в первую
очередь, состояние зрачков
и положения взора2.	Соматическое
обследование (пневмония 7).
При подозрении на пневмо¬
нию — рентгенография
грудной клетки3.	Клинический, биохими¬
ческий анализы крови и мочи4.	Токсикологический ана¬
лиз крови и мочи в случаях
обнаружения токсических
веществ при поступлении5.	Определение состояния
сознания (шкала Глазго)6.	Осмометрия7.	Эхоэнцефалоскопия8.	Определение количест¬
ва введенной жидкости и
диуреза244
9. ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЁНСИВНОЙ ТЕРАПИИОкончание таблицы 28ПоследующееПри поступлениимониторирова¬Через каждыеРазние с помощью4 часав суткиавтоматизиро¬ванных систем14.	Полностью раздетого больного укла¬
дывают на противопролежневый матрас15.	Извлекаются зубные протезы16.	Проводится санация ротоглотки17.	Налаживаются инфузионные системы18.	При угнетении сознания или наруше¬
нии глотания вводится назогастральный
зонд19.	Вводится уретральный катетерУход9.	Переворачивание боль¬
ного со спины попеременно
на правый и левый бок10.	Вибрационный массаж
грудной клетки11.	Санация ротоглотки12.	Проверка функциониро¬
вания инфузионных систем и
назогасгрального зонда13.	Туалет конъюнктивы и
роговицы14.	Обтирание туловища
камфарным спиртом15.	Кормление —
самостоятельное, зондовое
или парентеральное,в зависимости от конкретной
ситуации1.	Очис¬
тительная
клизма2.	Смена
бельяПредставленный в табл. 28 алгоритм обследования особенно важен в
период наибольшей тяжести состояния больных, когда необходимо час¬
тое наблюдение за динамикой основных параметров жизнедеятельности.
Рекомендации контролировать через каждые 4 ч показатели, характери¬
зующие клинические и биохимические параметры крови и мочи, состоя¬
ние сознания, диурез, а также регистрировать динамику состояния осмо¬
ляльности плазмы, параметров эхоэнцефалоскопии имеют убедительное
обоснование. Специфика неотложных состояний, обусловленных объем¬
ными, инфекционными, токсическими и метаболическими поражения¬
ми головного мозга, заключается в чрезвычайно быстрой дезорганизации
жизненно важных функций и гомеостаза. Поэтому только частый конт¬
роль за происходящими в организме негативными изменениями позволя¬
ет своевременно применять необходимые лечебные мероприятия. По
мере улучшения состояния и стабилизации или нормализации контроли¬
руемых параметров диагностические процедуры могут проводиться реже,
чем на первых этапах заболеваний и интоксикаций. То же касается и при¬
емов по уходу.245
в. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ9Л 9. Оценка состояния больногоСостояние больного при поступлении и в процессе проводимого лечения
можно оценивать по специальной системе (табл. 29). Сопоставление
основных характеристик состояния сердечно-сосудистой системы, дыха¬
ния, уровня сознания, функции почек, коагуляционного статуса, основ¬
ных параметров гомеостаза на разных этапах патологического процесса
позволяет определять степень компенсации состояния и оперативно кор¬
ригировать терапию и оценивать ее итоговую эффективность.Таблица 29Система оценки состояния больного
(по А. А. Левит и соавт., 2000; с дополнениями)Состояние системСистемыПараметрыНормаКомпенсацияСубкомпенсацияДекомпен¬сацияСердечно¬сосудистаяСреднее АД,
мм рт. ст.70-109110-13050-70130-160<50>160системаЧСС в 1 минуту70-10955-70110-14040-54140-180<40>180ЦВД, мм вод. ст.80-12060-800-60120-140отрица¬тельное140Гемоглобин, г/л> 10080-10060-в0<60Дозавазолрессоров:доламинМКГ/(КГ‘МИН)1-35-7>10ДыхательнаяЧДД в 1 минуту14-2410-1125-346-934-49<5>9системаРаОз, мм рт. ст.80-9679-6564-50<50РаСО^, мм рт. ст.36-4446-5556-9091-130Почки (острая
почечная
недостаточность)Почасовой диурез,
мл/чТо же, мл/(кг«ч)>60
> 130-600,5-1<30<0,5АнурияКреатинин плазмы,
мг/л0,006-0,140,15-0,190,2-0,34>35ГомеостазКалий плазмы,
ммоль/л3,5-5,43,0-3,45,4-5,92,5-2,96,0-6,9<2,5>7,0Натрий плазмы,
ммоль/л130-149120-129150-154110-119155-159<110>160Осмоляльность
плазмы, мосм/кг
Н,0280-290275-280290-300270-275300-310<270>310pH артериальной
крови7,33-7,497,25-7,327,5-7,597,15-7,247,6-7,69<7,15>7,7ВЕ, ммоль/л0 + 4,5-5 ... 7+5 ... +7-7...-10+7... + 0<-10>+10Глюкоза ммоль/л3.3-5,32,5-3,35,4-10<2,5>10<1,5>15,024В
9, ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ'ТЕРАПИИОкончание таблицы 29Состояние системСистемыПараметрыНормаКомпенсацияСубкомпенсацияДекомпен¬сацияИнтоксикация,Лейкоциты, х10®/л3,0-10>10>20<3инфекцияЛейкоцитарныйиндексинтоксикации0,4-1,42-4>4>4УровеньсознанияШкала Глазго, балл1513-149-12<8Желудочно-
кишечный трактДиареяНормаль¬
ный стулДо 1 лДо 2 л>2 лСброс ло зондуДо 1 лДо 2 лДо 3 л>3 л; резкое
обезвоживаниеПарез кишечника,
сутки123Более 3 сут
и отсутствие
эффекта
от стимуляцииПоказатели коагуляционного статуса указаны в разделе 9.10.
ЛитератураАктуальные проблемы медицины критических состояний / Ред. проф. А. П. Зильбер. Пет¬
розаводск, 1995. 176 с.Алексеева Г. В. Клиника, профилактика и терапия постгипоксических энцефалопатий. М.,
1996.Виленский Б. С., Случек Н. И. Неотложные состояния при поражениях нервной системы II
Руководство для врачей скорой медицинской помощи / Под ред. В. А. Михайловича
и А. Г. Мирошниченко. 3-е изд., перераб. и доп. СПб., 2001. С. 572-595.Гроер К., Каваллеро Ф. Сердечно-легочная реанимация. М., 1996.ГурвичА. М. О неврологическом обеспечении отделений реанимации общего профиля,
отделений интенсивной терапии и кардиореанимации. М., 1996.Иванов Г. Г., Востриков В. А. Интенсивная терапия и сердечно-легочная реанимация при
внезапном прекращении сердечной деятельности // Анестезиология и реанимация.
1996. № 5. С. 70-80.Интенсивная терапия / Пер. с англ., перераб. и доп. / Под ред. А. И. Мартынова. М., 1999.
640 с.Марино П. Интенсивная терапия / Пер. с англ. М., 1998. 639 с.Михайлович В. А., Руксин В. В. Внезапная смерть // Стандарты оказания неотложной ме¬
дицинской помощи на догоспитальном этапе. СПб.: МАПО, 2000. С. 11-15.ОдинакМ. М., ВознюкИ. А. Нарушения кровообращения головного мозга. Медикаментоз¬
ная коррекция повреждений сосудистого русла. СПб., 2002.Одинак М. М., Вознюк И. А., Янишевский С. Н. Ишемия мозга. Ишемия мозга — диффе¬
ренцированный подход. СПб., 2002.Оценка функционального состояния организма / Под ред. И. П. Бойко, А. А. Малафеева,
Н. А. Курючкина. М., 1995.Пирадов М. А. Общие принципы реаниматологии // Болезни нервной системы. Руководст¬
во для врачей. Т. 2/Под ред. Н. Н. Яхно и Д. Р. Штульмана. 2-е изд., перераб. и доп.
М., 2001. С. 457^64.Попова Л. М. Нейрореаниматология. М., 1982247
Б. C. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	Принятие решения в интенсивной терапии / Пер. с англ. М.: Медицина, 1995.Руководство по анестезиологии / Под ред. А. А. Бунатяна. М., 1994.Руководство по медицине. Диагностика и терапия / Пер. с англ. Т. 1 и Т. 2. М.: Мир, 1997.Руксин В. В. Неотложные кардиологические состояния // Стандарты оказания неотложной
мединской помощи на догоспитальном этапе. СПб.: МАПО, 2000. С. 15-32.Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. М., 1994.Сафар П., Бичер Н. Сердечно-легочная и церебральная реанимация / Пер. с англ. 2-е изд.
М., 1997.Стандарты оказания неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе. СПб.:
МАПО, 2002.Старченко А. А. Клиническая нейрореаниматология / Под ред В. А. Хилько. СПб., 2002.Терапевтический справочник Вашингтонского университета / Пер. с англ. 27-е изд. / Под
ред. М. Вудли. А. Уэлан. М.. 1995. 831 с.Элконин Б. П., Тополянский А. В., Кнесин А. Г. Неотложная диагностика и терапия. Спра¬
вочное руководство. СПб., 1997.Adats Н. et а!. Guidlines for management of patients withacute ischemic stroke // Stroke. 1994;
25: 1901-1914.Graber M. Неотложная медицина; кома I Неотложное состояние в неврологии. Орел, М.,
2002. С. 172-175.Hacke W., Hanley D. EinhäuptI K. DiringerM. Neurocritical Care. Berlin, 1994.Hopkins A. Clinical Neurology. A Modern Approach. Oxford, 1993.Kirkpatrick P., Czosnyka V., Pickard Y. Multimodal monitoring in neurointensive care // Y. Neu¬
rol. Neurosurg. Psychiatry. 1996. 60: 131-136.SafarP. Cardiopulmonary cerebral Resuscitation. Stavanger, 1981.Saiemen M. Neurologie emergencies: recognition and management. N. Y., 1990.Wijdicks E. The clinical Practice of Critical Care Neurology. N. Y., 1997.
10.	ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫМеханизм травматизации черепа и мозга различен. Далеко не всегда име¬
ется корреляция между характером, степенью тяжести повреждения и
быстротой появления выраженных клинических симптомов. Утрата со¬
знания не является постоянным симптомом закрытой черепно-мозговой
травмы. Иногда даже тяжелые посттравматические повреждения мозга
могут не сопровождаться утратой сознания непосредственно после трав¬
мы или утрата сознания бывает очень кратковременной. Утрата сознания
вследствие закрытой черепно-мозговой травмы обусловлена двумя тесно
взаимосвязанными причинами: непосредственным воздействием самой
травмы на мозг и остро возникающими нарущениями гемодинамики и
ликвородинамики или сдавлением мозга вследствие формирования внут¬
ричерепных гематом.Неуклонно углубляющееся угнетение сознания и появление очаговых
симптомов непосредственно после закрытой черепно-мозговой травмы
наблюдаются только у 60—65% пострадавших. Такой тип течения харак¬
терен для обширных размозжений и тяжелых форм ушиба мозга, вследст¬
вие быстрого нарушения гемодинамики и ликвороциркуляции. В осталь¬
ных случаях клинические симптомы, обусловленные внутричерепными
гематомами, проявляются после «светлого промежутка», на протяжении
которого состояние пострадавших оказывается внешне благополучным и
при обследовании не выявляется неврологической патологии.Длительность «светлого промежутка» — срок с момента травмы до по¬
явления клинических признаков внутричерепной гематомы — во многом
определяется характером, тяжестью, локализацией источника кровотече¬
ния и темпов нарастания гематомы. Из нейротравматологической прак¬
тики известно, что, как правило, в 20-25% случаев в течение ближайших
3 ч после тяжелых закрытых черепно-мозговых травм не наблюдается
симптомов нарастающих внутричерепных гематом.Внутричерепные гематомы могут развиваться при отсутствии перело¬
мов костей черепа, даже после относительно нетяжелых травм, но сопро¬
вождающихся разрывами внутричерепных артерий, вен и венозных сину¬
сов.По локализации различают посттравматические эпидуральные, субду¬
ральные и внутримозговые гематомы. Посттравматические гематомы чаще249
в. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИвозникают у мужчин, так как они в большей мере, чем женшины, подвер¬
жены травматизму и алкоголизации.В зависимости от сроков клинического проявления посттравматиче¬
ские внутричерепные гематомы подразделяют на острые, проявляющие¬
ся в течение 2-3-х суток с момента травмы; подострые — проявляющиеся
в течение 3 недель после травмы; хронические — проявляющиеся позже
3 недель с момента травмы.Выявление посттравматических гематом в случаях, когда первая по¬
мощь оказывается врачами догоспитального этапа, затруднительно, а по¬
рой невозможно. Такие ситуации создаются после выписки больных из
стационаров, где травма расценивалась только как «сотрясение мозга»,
или в случаях, когда из-за легкости травмы пострадавший не обращался
за медицинской помощью. Последнее часто наблюдается у получивших
травму в состоянии алкогольного опьянения и заведомо скрывающих
этот факт или запамятствовавших случившееся. Исходя из этого, все бо¬
льные с быстро прогрессирующей общемозговой и/или очаговой симпто¬
матикой — независимо оттого, связано это состояние с указанием на не¬
давно перенесенную травму или сведения о травме отсутствуют, —
подлежат экстренной госпитализации. Выжидательная тактика, даже при
малейших подозрениях на постгравматическую внутричерепную гемато¬
му, не допустима, так как только экстренные нейрохирургические вме¬
шательства могут обеспечить благоприятный прогноз. У больных, дли¬
тельно находящихся после травмы в стационарах, острые гематомы
распознаются, как правило, своевременно.10.1.	Остро проявл5П0ЩИеся гематомыОстрая субдуральная гематома — наиболее частая форма посттравматиче¬
ских внутричерепных гематом. Формируется из-за скопления крови в
пространстве, ограниченном твердой мозговой оболочкой и паутинной.
Скорость формирования субдуральных гематом зависит от типа повреж¬
денного сосуда (артерия или вена мелкого калибра) и возраста пострадав¬
шего. Разрывы мелких вен сопровождаются более медленным скоплени¬
ем масс крови в субдуральном пространстве, а разрывы артерий — более
быстрым накоплением. У людей пожилого и старческого возраста вслед¬
ствие атрофии массы мозга и соответственно увеличения объема подпау-
тинного пространства симптомы субдуральных гематом проявляются
медленнее, чем у лиц молодого возраста. Субдуральные гематомы обычно
имеют «плащеобразную» форму, отличаясь этим от эпидуральных гематом,
напоминающих по форме головку гриба.Клиническая картина. Вследствие быстрого нарастания компрессии и
дислокации пораженного полушария остро развиваются изменения со¬
знания (дезориентировка, делирий), психомоторное возбуждение, вскоре
сменяющиеся прогрессирующим угнетением сознания и рвотой. Одно¬
временно выявляются и постепенно становятся более выраженными оча-250
11.	ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ11.1.	Общая характеристикаОстрые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) — наиболее час¬
тая форма неотложных состояний, являющаяся одной из самых серьез¬
ных медико-социальных проблем современности.К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся:•	ишемический инсульт;» кровоизлияние в мозг;« субарахноидальное кровоизлияние.Кроме того, могут иметь место субарахноидально-паренхиматозные
кровоизлияния, «смешанный инсульт» (одновременное формирование
ишемических и геморрагических очагов в мозге) и геморрагический ин¬
фаркт (пропитывание кровью зоны инфаркта).Все перечисленные формы ОНМК принято объединять термином
«инсульт» (от латинского insulto — удар).По определению ВОЗ — «инсульт — быстро развивающееся фокаль¬
ное или глобальное нарушение функций мозга, длящееся более 24 ч или
приводящее к смерти, при исключении иного генеза заболевания».В настоящее время ежегодно в России заболевают инсультом свыше
450 тыс. чел. Смертность в течение первых 30 дней заболевания составля¬
ет 22—24%, а к концу года с момента начала заболевания достигает
48-50%. К труду или выполнению прежних домашних обязанностей воз¬
вращаются не более 14-16% пациентов, перенесших инсульт, а осталь¬
ные остаются до конца жизни в той или иной степени инвалидизирован-
ными и требуют постоянной медицинской и социальной поддержки.Частота инсультов составляет в отдельных регионах России 3,5—4,0 на
1000 населения. По этому показателю Россия занимает одно из первых
мест в мире. Это обусловлено неудовлетворительной организацией про¬
филактических мероприятий.Кроме перечисленных форм ОНМК с чрезвычайно большой частотой
развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения (тризитор-
ные ишемические атаки), характеризующиеся исчезновением неврологи¬259
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ				ческой симптоматики в течение 24 ч с момента ее появления. Следует
подчеркнуть, что диагноз «преходящее нарущение мозгового кровообра¬
щения» неправомерен в ближайшие часы с момента проявления очаго¬
вых симптомов, а может быть установлен только ретроспективно спустя1-е сутки. Такое предупреждение необходимо, так как нередко врачи
догоспитального этапа устанавливают такой диагноз при обследовании
больных в самые ранние сроки, не предусматривая возможности после¬
дующего развития инсульта, и не принимают мер к экстренной госпита¬
лизации.Острая гипертоническая энцефалопатия, которая будет охарактеризо¬
вана в разделе 11.5, не относится к инсульту.Ищемический инсульт диагностируется у 80% лиц, перенесших
ОНМК, кровоизлияние в мозг — у 12%, субарахноидальное кровоизлия¬
ние — у 8%.11.2« РІШЄМИЧЄСКИЙ инсультПонятие «ишемический инсульт» отражает только факт развития заболе¬
вания, обусловленного уменьшением кровотока в определенной зоне моз¬
га и характеризующегося формированием инфаркта. Инфаркт мозга — это
зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нарушений
метаболизма, возникших в результате недостаточного кровообеспечения
мозга.11.2.1.	Классификации ишемического инсультаКлассификации ишемического инсульта учитывают гетерогенность этой
формы ОНМК. Предложено пять принципов классификации:1.	В соответствии с механизмом развития:•	эмболический,•	тромботический,•	гемодинамический (вследствие сосудисто-мозговой недостаточ¬
ности);2.	В соответствии с продолжительностью неврологического дефицита:•	«малый инсульт», при котором симптоматика ликвидируется в
течение 3 нед; эта форма ОНМК именуется также «обратимым
ишемическим неврологическим дефицитом» (ОИНД); она не
включена в «Международную классификацию болезней и при¬
чин смерти X пересмотра»;•	массивный инсульт, при котором неврологический дефицит со¬
храняется более 3 нед.2ВО
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ3.	в соответствии со степенью тяжести состояния больных:•	«малый инсульт»; ишемический инсульт средней тяжести без
признаков отека мозга, с преобладанием очаговой неврологиче¬
ской симптоматики;•	«тяжелый инсульт», проявляющийся выраженной обшемозговой
симптоматикой с угнетением сознания, признаками отека мозга,
вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефици¬
том, часто дислокационными симптомами.4.	В соответствии с локализацией инфаркта в определенном артериа¬
льном бассейне: передняя, средняя, задняя мозговые артерии;основная артерия и ее дистальные ветви.5.	В соответствии с зонами поражения:•	территориальный инфаркт, развивающийся обычно вследствие
тромботической или тромбоэмболической окклюзии крупного
артериального ствола, с симптоматикой, как правило, соответст¬
вующей поражению основных сосудистых бассейнов;•	инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или в «погра¬
ничных зонах» вследствие резкого снижения перфузионного
давления на периферии крупных артерий мозга;•	лакунарные инфаркты в области таламуса, внутренней капсулы
или ствола мозга;•	множественные мелкие очаги в белом веществе больших полу¬
шарий, обусловленные повторными микроэмболиями или лока¬
льными нарушениями кровотока в области ангиопатий в артери¬
ях малого калибра.11.2.21. ЭтиопатогенезЭтиопатогенез инфаркта мозга целесообразно рассматривать с учетом
условий, предрасполагающих к развитию острых церебральных ишемий,
и непосредственных причин, вызывающих развитие инфаркта.Условиями, предрасполагающими к развитию инфаркта мозга, является
совокупность локальных и системных факторов.К локальным факторам относятся:•	Атероматозные бляшки на интиме магистральных артерий головы и
церебральных артерий. Мягкие, разрыхленные бляшки оказываются эм-
бологенным субстратом, а плотные бляшки стенозируют или окклюзиру-
ют артериальные стволы, резко офаничивают уровень мозгового крово¬
тока, ухудшают упруго-вязкие свойства крови. Особенно негативные
условия для церебральной гемодинамики создаются при формировании
множественных (эшелонированных) стенозов и/или окклюзий. Артериа¬
льная гипертензия стимулирует и усугубляет атеросклеротические пора¬
жения артериальной системы.•	Тромбообразование, которое возникает вследствие повреждения
эндотелия интимы при наличии атероматоза, замедления и турбулентно-2Б1
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		СТИ кровотока в области стенозов, соударения, агрегации, «прилипания»
форменных элементов крови на поврежденном участке эндотелия, сни¬
жения кислородной емкости эритроцитов, коагуляции фибрина и угнете¬
ния локального фибринолиза. При резкой выраженности атеросклероза
хеморецепторы интимы утрачивают способность воспринимать воздейст¬
вие прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин), и рефлекторной активи¬
зации противосвертывающей системы не происходит, или она незначи¬
тельна и не препятствует дальнейшему формированию тромба.•	Поражения сердца, обладаюшие высоким эмбологенным потенциа¬
лом — атеросклеротические поражения аорты, аортального и митрально¬
го клапанов, гипертрофия левого желудочка, внутрисердечные тромбы,
различные формы нарушений сердечного ритма. При гемодинамических
инфарктах (сосудисто-мозговая недостаточность) эмбологенный потен¬
циал наиболее высок из-за уменьшения сердечного выброса вследствие
уменьшения сократительной функции миокарда, а также при слабости
синусового узла и артериальной гипотонии в сочетании со стенозирую-
щими поражениями магистральных артерий головы. У 60% больных
наблюдаются сочетания указанных форм кардиологической патологии.
Помимо перечисленных поражений сердца источником кардиоэмболий
могут являться миокардиопатии ревматической природы, пристеночные
тромбы при инфаркте миокарда, бактериальный и небактериальный эн¬
докардит, поражения сердечной мышцы при СПИДе, парадоксальные
эмболии при врожденных дефектах овального отверстия, а также эмболы,
формирующиеся после операций аорто-коронарного шунтирования и
транслюминальной ангиопластики.•	Деформирующий спондилёз шейного отдела позвоночника может
играть существенную предрасполагающую роль в развитии инфарктов в
вертебрально-базилярном бассейне за счет компрессии позвоночных ар¬
терий в костном туннеле, находящемся в поперечных отростках У1-П
шейных позвонков, или на коротком атлантоокципитальном отрезке по¬
звоночной артерии. Компрессия или постоянная фиксация позвоночной
артерии может происходить также при врожденных краниоцеребральных
аномалиях — синдромах Клиппеля—Фейля и Арнольда—Киари, при
аномалии Киммерле. Синдром Клиппеля—Фейля — синостоз шейных
позвонков, иногда сочетающийся с окципитализацией атланта и рас¬
щеплением дужек указанных позвонков. Синдром Арнольда—Киари —
комбинация мальформации миндаликов мозжечка с платибазией и/или
коарктацией большого затылочного отверстия. Аномалия Киммерле -
образование костного кольца (мостика) на задней дуге атланта в области
расположения позвоночной артерии.•	Редко встречающиеся локальные факторы — фибромускулярные
дисплазии и извитость магистральных артерий головы, дилататорная ар-
териопатия, а также артерииты: болезнь Такаясу («болезнь отсутствия пу¬
льса»), болезнь Мойа-Мойа (артериит в области Виллизиева круга), а
также инфекционный гранулематозный артериит — проявление СПИДа,
туберкулеза, сифилиса, малярии и других заболеваний.гв2
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯК системным факторам относятся:« Нарушения центральной и церебральной гемодинамики. Одним из
ведущих системных факторов является кардиальный гиподинамический
синдром — снижение уровня эффективной работы сердца вследствие
уменьшения сократительной способности миокарда при ИБС, из-за на¬
рушений сердечного ритма и поражений клапанного аппарата сердца.
Эффективность работы сердца характеризуется интегральным показате¬
лем — минутным объемом сердца (МОК)*. Величина МОК менее 3 л сви¬
детельствует об угрозе развития ишемического инсульта. Существенную
роль в развитии кардиального гиподинамического синдрома играет арте¬
риальная гипертензия, обусловленная, в частности, повышением пери¬
ферического сосудистого сопротивления, в этих условиях при сочетании
с атеросклеротическими стенозами (окклюзиями) артериальной системы
гемодинамический резерв мозгового кровообращения — т. е. способность
интракраниальных артерий к расширению — оказывается исчерпанным
или минимальным.Гипокинетический вариант гемодинамики с низкими показателями
АД и снижением уровня кровотока в артериальной системе мозга, в осо¬
бенности в вертебрально-базилярном бассейне, также предрасполагает к
развитию ишемического инсульта. При систолическом АД в пределах 60
мм рт. ст. и ниже наступает «срыв» ауторегуляции мозгового кровообра¬
щения. Снижение уровня мозгового кровотока оказывается причиной
тромбообразования — вначале в дистальных (артериолы, капилляры), а
затем и в проксимальных участках сосудистого русла. У больных с утра¬
ченной или крайне ограниченной способностью сосудов к констрикции
и вазодилатации часто развиваются «ночные» инсульты, так как в это
время суток уровень АД наиболее низок. Кардиальный гиподинамиче¬
ский синдром и артериальная гипотензия, т. е. сосудисто-мозговая недо¬
статочность, приводят к развитию гемодинамического инсульта.•	Артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклеротических
поражений магистральных артерий головы и артериальной системы моз¬
га. Резкие внезапные подъемы АД мобилизируют рыхлые пристеночные
тромбы и способствуют их заносу в артериальную систему мозга. Кроме
того, резкие внезапные подъемы АД в определенных случаях приводят к
развитию ишемического инсульта вследствие ангиоспазма мелких ветвей
интрацеребральных артерий.» В развитии ишемического инсульта при атеросклерозе и артериа¬
льной гипертонии существенную роль играет повышение гидродинами¬
ческого сопротивления крови, обусловленное недостаточностью или
снижением активности эндогенного фактора, ответственного за гидро¬
динамические характеристики кровотока.•	Нарушения сердечного ритма — один из важнейших и частых фак¬
торов, способствующих заносу артерио-артериальных и находящихся вмок исчисляется из ударного объема сердца (УОК). УОК — объем крови (в мл), лосту-
пающей в начальный отдел аорты в конце систолы. МОК=УОК х частоту сердечных со¬
кращений в 1 минуту.2ВЗ
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	ПОЛОСТЯХ сердца эмболов в мозговые артерии. Наиболее неблагоприятны
в этом плане фибрилляция желудочков, возникающая при обширных ин¬
фарктах миокарда, постоянная или интермиттирующая фибрилляция
предсердий и мерцательная аритмия, а также синдром поражения сину¬
сового узла с альтернирующей тахи- и брадисистолией. Риск эмболиза-
ции, нередко повторной, наиболее высок при аритмиях в сочетании с вы¬
раженной артериальной гипертензией.•	Ангиоспазм при мигрени. Тяжелые, продолжительные приступы
мигрени с резким ангиоспазмом влекут за собой локальное уменьшение,
замедление мозгового кровотока и накопление большого количества про¬
коагулянтов. Последующая вазодилатация в еще большей мере создает
предпосылки к локальному пристеночному тромбообразованию.•	Коагулопатии, характеризующиеся резкой прокоагулянтной ак¬
тивностью, у больных с артериальной гипотонией или хронической сер¬
дечной недостаточностью способствуют формированию пристеночных
тромбов в прекапиллярах и мозговых артериях малого калибра. Синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — особая
форма коагулопатии. Она выражается резкой гиперкоагуляцией (в пер¬
вую очередь, из-за угнетения фибринолиза и формирования фибриновых
масс), блокирующей микроциркуляцию. Возможно формирование не то¬
лько тромботических масс, но и геморрагий. Причинами синдрома ДВС
являются черепно-мозговая травма, различные инфекционные процессы
(преимущественно вызываемые грамотрицательными возбудителями), а
также СПИД и другие патологические процессы. Эритроцитоз (увеличе¬
ние числа эритроцитов более 5,5-6,0 • 10^ и полицитемия (увеличение
числа тромбоцитов более 400 • 10^ или числа лейкоцитов более 20 • 10^)
чаще всего на фоне резких изменений центральной гемодинамики могут
предрасполагать к развитию тромбозов артериальной системы мозга.•	Угнетение газотранспортных свойств крови происходит при гемо¬
глобинопатиях и анемиях различной этиологии — гипохромной, гипоп-
ластической и обусловленной различными хроническими заболевания¬
ми. Остро возникающая гемическая гипоксия в качестве предпосылки к
развитию ишемического инсульта — результат нарушения газотранспорт¬
ной функции эритроцитов, возникающего при отравлениях моноокси¬
дом углерода (угарным газом). Содержащийся в эритроцитах гемоглобин
прочно связывается с СО, образуя карбоксигемоглобин, и поступление
кислорода в мозговые структуры становится невозможным. Гемическая
гипоксия может возникать и при отравлениях анилином, содержащимся
в некоторых предметах бытовой химии. В этих случаях острые церебраль¬
ные ишемии могут развиваться вследствие превращения гемоглобина в
метгемоглобин.При очевидной гетерогенности перечисленных негативных факторов
они не могут быть, как правило, причиной острой церебральной ишемии,
а являются лишь условиями, предрасполагающими к ее развитию.2В4
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯНепосредственные причины ишемического инсульта реализуют пред-
существовавшие условия в манифестную катастрофу, неотложное состо¬
яние с необратимыми морфологическими изменениями в мозге.Причинами, непосредственно провоцирующими возникновение ишемиче¬
ского инсульта, являются:•	резкая декомпенсация центральной гемодинамики в форме ост¬
ро наступающего уменьшения эффективной работы сердца —
снижение ударного и минутного объемов крови, особенно при
нарушениях сердечного ритма;•	резкая декомпенсация центральной гемодинамики с быстрым
подъемом АД, интенсификацией кровотока и срывом ауторегу¬
ляции мозгового кровообращения, приводящих к «мобилиза¬
ции» пристеночных тромбов и их заносу в артериальную систему
мозга;•	остро наступающие резкие нарушения коагуляционного статуса,
приводящие к тромбообразованию (гиперкоагуляция в условиях
снижения фибринолитической активности крови).Непосредственные причины развития ишемического инсульта зави¬
сят в каждом конкретном случае от значимости, выраженности и взаимо¬
зависимости условий, предрасполагающих к возникновению острой це¬
ребральной ишемии.11.2.3.	Нарушения церебральной
гемодинамики и метаболизмаМетаболические изменения в ответ на развитие острой фокальной ише¬
мии мозга развиваются в закономерной последовательности. При сни¬
жении мозгового кровотока ниже 0,55 мл/(г- мин) регистрируется пер¬
вичная реакция, характеризующаяся торможением синтеза белков в
нейронах. Снижение мозгового кровотока ниже 0,35 мл/(г- мин) стиму¬
лирует анаэробный гликолиз, а снижение ниже 0,20 мл/(г • мин) приво¬
дит к избыточному высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров
и выраженному нарушению энергетического обмена. При уменьшении
мозгового кровотока ниже 0,10 мл/(г-мин) возникает аноксическая де¬
поляризация клеточных мембран.Приведенные данные имеют важнейшее практическое значение, так
как «ядро» (центральная зона) инфаркта формируется через 6-8 мин по¬
сле развития острой фокальной ишемии, а в течение нескольких часов
«ядро» инфаркта окружено зоной «ишемической полутени» (пенумбры).
Пенумбра — это область динамических метаболических изменений, в ко¬
торой мозговой кровоток снижен до 0,20—0,40 мл/(г • мин). В таких усло¬
виях в неврональных структурах наблюдаются только функциональные
изменения, энергетический обмен еще относительно сохранен, нет рез¬
ких микроваскулярных, в том числе микрореологических, нарушений.
Длительность существования пенумбры определяет временные границы205
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 		«терапевтического окна» — периода, на протяжении которого лечебные
мероприятия наиболее перспективны и ограничивают объем инфаркта.
Ббльшая часть инфаркта формируется через 3—6 ч после появления пер¬
вых клинических симптомов ишемического инсульта, а окончательное
формирование завершается, как правило, через 48—50 ч.Исходя из приведенных данных, активная терапия ишемического ин¬
сульта — в первую очередь нейропротекторные препараты и тромболити-
ки — должна начинаться в течение первых 3 ч с момента заболевания.Ишемия, обусловленная снижением мозгового кровотока, вызывает
патобиохимический каскад, или «ишемический каскад». Патогенетиче¬
ски обоснованная с учетом причинно-следственных связей последовате¬
льность этапов «ишемического каскада» сформулирована в 1997 году
Е. И. Гусевым и соавт. Выделены следующие этапы «ишемического кас¬
када»;1 -й — снижение мозгового кровотока;2-й	— глутаматная «эксайтоксичность»;3-й	— внутриклеточное накопление ионов кальция;4-й	— активация внутриклеточных ферментов;5-й	— повышение синтеза N0 и развитие оксидантного стресса;6-й	— экспрессия генов;7-й	— «отдаленные» последствия ишемии в форме местного вос¬паления, микроваскулярных нарушений и повреждения
гематоэнцефалического барьера;2—8-й — апоптоз.Исходом «ишемического каскада» является формирование инфаркта
в мозге. В этом процессе играют роль два механизма — некротическая
смерть клеток и апоптоз (генетически запрофаммированная смерть).
Каждый из этапов является мишенью для терапевтических воздействий.
На первом этапе наиболее перспективны меры, направленные на улуч¬
шение перфузии ткани мозга, на 2-8-м этапах — нейропротекторная те¬
рапия. Наиболее оправдано сочетание обоих направлений лечения.Уровень перфузии мозга определяет степень нарущений клеточного
метаболизма; кровоток в зоне ишемии может быть различным по выра¬
женности и длительности. Гипоперфузия в ишемизированной зоне рань¬
ше всего и в наиболее резкой степени возникает в ядре инфаркта; она ме¬
нее выражена в зоне «полутени». Гибель нейронов в ядре инфаркта и
возможная обратимость функций в зоне «полутени» зависят от степени
гйпоперфузии. Продолжительность стадии гипоперфузии весьма вариа¬
бельна; в среднем она считается равной 12—18 ч.Наиболее неблагоприятен феномен «невозобновления кровотока» {по
reflow phenomen) — результат крайне низкого перфузионного давления и
резких нарушений микроциркуляции. При нем наступает гибель нейро¬
нов как в ядре инфаркта, так и в области полутени. В последующем, как
правило, наступает реперфузия — восстановление кровотока в зоне ише¬
мии. Ее уровень и быстрота проявления зависят от ряда факторов. Основ¬
ными являются степень уменьшения калибра пораженных сосудов и на¬2BG
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯрушений микроциркуляции в них; вероятность и объем спонтанного ли¬
зиса тромбов и интенсивность возобновления кровотока. При реперфу¬
зии, как правило, возникают вазодилатация и нарушение проницаемости
гематоэнцефалического барьера. В условиях реперфузии увеличивается
риск развития геморрагического инфаркта. Кроме того, при гиперперфу¬
зии создаются условия для формирования отека мозга, еще большей дез¬
организации клеточного метаболизма и в итоге гибели нейронов.Отек мозга — результат резких прогрессирующих изменений метабо¬
лизма, распространяющихся в условиях ангиопареза на перифокальную
зону инфаркта. Моментом, «запускающим» развитие отека, является
проникновение в нейроны воды из экстрацеллюлярного пространства,
обусловленное нарушением мембранной проницаемости. Возникающее
таким образом набухание клеток вызывает интрацеллюлярный отек. При
длительной ишемии к нему присоединяется экстрацеллюлярный (вазоген¬
ный) отек из-за постепенного повреждения гематоэнцефалического барь¬
ера и накопления в пораженной зоне недоокисленных продуктов, образу¬
ющихся в условиях анаэробного гликолиза. Вазогенный отек развивается
преимущественно в белом веществе. При обширных инфарктах и грубой
дезорганизации мозгового кровотока отек распространяется на обшир¬
ные территории. Тем самым, за счет увеличения массы поврежденного
полушария (а в ряде случаев и противоположного) и соответственно ком¬
прессии сосудов, в еще большей мере уменьшается уровень перфузии
мозга. Отек способствует развитию дислокации и последующего вклине¬
ния мозговых структур. Дислокация полушарий приводит к их вклине¬
нию в вырезку мозжечкового намета и развитию вторичного стволового
синдрома, постепенному появлению вслед за формированием инфаркта в
гемисфере симптомов поражения ствола и продолговатого мозга. Дисло¬
кация субтенториальных структур происходит в большое затылочное от¬
верстие. Дислокационные синдромы — наиболее частая непосредствен¬
ная причина смерти больных при инфаркте мозга.Клиническая характеристика и последствия ишемического инсульта
зависят от величины и локализации инфаркта. Последние определяются
комплексом во многом взаимообусловленных, но и взаимокомпенсирую-
щих факторов. Таковыми являются механизмы развития острой церебра¬
льной ишемии (тромбоз, эмболия, сосудисто-мозговая недостаточность),
конкретная зона поражения, индивидуальные анатомические особенно¬
сти строения артериальной системы мозга, потенциальные возможности
включения коллатерального кровообращения в системе анастомозов и
степень дезорганизации ауторегуляции, во многом определяющая уро¬
вень перфузионного давления в пораженном бассейне сосуда.Индивидуальные анатомические особенности строения артериальной
системы мозга и потенциальные возможности включения коллатерально¬
го кровообращения в системе анастомозов в ряде случаев обусловливают
различные варианты перераспределения кровотока в пределах всей сосу¬
дистой системы мозга, в том числе извращенных сосудистых реакций —
синдромов обкрадывания. Локальные синдромы обкрадывания в непо¬
средственной близости от очага ишемии могут проявляться двумя вари¬267
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	антами. Первый — прямое обкрадывание, описанное Н. Лассеном, — не¬
посредственный дефицит кровотока из-за стенозирования приводящей
артерии или падения в нем перфузионного давления по механизму срыва
ауторегуляции. Второй вариант — синдром извращенного обкрадывания,
или синдром Робин-Гуда (сказочного разбойника, грабившего богатых и
раздававшего богатства беднякам) — перераспределение крови из зон с
сохранным кровотоком в ишемизированную зону. Распространенные
синдромы обкрадывания чаще всего выражаются значительным перерас¬
пределением крови по корковым анастомозам в пределах ветвей одного
бассейна или перетоком крови из артерий системы каротидного бассейна
в артерии вертебрально-базилярного бассейна. Феномены обкрадывания
иногда являются результатом резко извращенного, ретроградного крово¬
тока; при этом гемодинамические нарушения наблюдаются в дистальных
участках. Иногда развивается «подключичное обкрадывание».При быстром формировании массивного стеноза в магистральных ар¬
териях головы или в проксимальном отделе крупной мозговой артерии, в
условиях резкого срыва ауторегуляции, но хорошо функционирующих
анастомозов, может наступать снижение кровотока в артериальной сис¬
теме противоположного полушария и формирование «зеркального инсу¬
льта».Непостоянство уровня возникновения синдромов обкрадывания, их
интенсивность и распространенность в каждом конкретном случае зави¬
сят от индивидуальной вариабельности анатомического строения артери¬
альной системы мозга, всевозможных сочетаний локализации и степени
выраженности стенозирующих и окклюзирующих изменений в сосудах,
уровня гемодинамики и функциональной состоятельности (или несосто¬
ятельности) механизма ауторегуляции мозгового кровообращения.Развитие синдромов обкрадывания часто способствует возникнове¬
нию диагностических трудностей из-за возможной многоочаговости не¬
врологических симптомов, а в некоторых случаях — вследствие их «миг¬
рации».Точная характеристика уровня, протяженность синдромов обкрадыва¬
ния и изменений направления кровотока могут быть определены доппле-
рографическими методами.11.21.4. Клиническая картина и течениеПо данным Американской врачебной ассоциации и результатам ряда дру¬
гих исследований, в 30% случаев причиной инфаркта являются артерио-
артериальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий; в 20-25%
случаев — внутрисердечные тромбы; в 15—20% случаев возникают лаку¬
нарные инфаркты, чаще всего обусловленные поражениями мелких арте¬
рий мозга вследствие гиалиноза и артериальной гипертензии. В 30% слу¬
чаев причины развития инфарктов остаются неуточненными.Продромальные симптомы, иногда развивающиеся за недели или
даже месяцы до инсульта, неспецифичны. Головная боль, головокруже¬2ВВ
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯние, чувство «потемнения» перед глазами чаще всего наблюдаются в слу¬
чаях развития инсульта у больных с резким повышением АД. Серьезным
предвестником ишемического инсульта являются преходящие наруше¬
ния мозгового кровообращения, особенно учащающиеся и все более про¬
должительные. К предвестникам относятся также единичные или по¬
вторные эпизоды глобальной амнезии — внезапная дезориентировка в
окружающем мире, запамятование предшествующих событий. Приступы
глобальной амнезии длятся от нескольких часов до 1—2 сут.Среди сна развивается 40% тромботических инсультов и 17% эмболи¬
ческих. Темпы развития симптомов являются убедительным признаком,
отличающим эмболические формы инсульта от тромботических и обу¬
словленных сосудисто-мозговой недостаточностью.Внезапное начало с утратой сознания и одновременным появлением
отчетливых очаговых симптомов, соответствующих по своей топической
характеристике поражению определенного артериального бассейна, прак¬
тически патогномично для эмболий — преимущественно крупных арте¬
риальных стволов. Эмболии чаще других форм ишемического инсульта
развиваются при явлениях аритмии. Постепенное нарастание симптомов
или их «мерцание» на протяжении часов или иногда 1—2 сут характерно
для двух других клинических вариантов ишемического инсульта — тром¬
ботического и гемодинамического (сосудисто-мозговая недостаточность).
При них характерно преобладание выраженности очаговых симптомов
над общемозговыми. Топическая характеристика неврологического де¬
фицита также соответствует поражению определенных сосудистых бас¬
сейнов. Эпилептические припадки в острой стадии ишемического инсу¬
льта наблюдаются в 3—5% случаев и носят преимущественно генерализо¬
ванный характер.Время, на протяжении которого наблюдается прогрессирование сим¬
птомов, при всех вариантах ишемического инсульта чрезвычайно вариа¬
бельно. Оно зависит от этиопатогенетических факторов (эмболия, тром¬
боз, сосудисто-мозговая недостаточность), калибра пораженного сосуда
и объема ишемизированной зоны мозга, возможностей и темпа включе¬
ния коллатерального кровообращения, состояния центральной гемоди¬
намики, вероятности возникновения осложнений. Данное положение
подтверждается двумя полярно различающимися вариантами темпа раз¬
вития ишемического инсульта — от очень быстрого или внезапного при
эмболиях до псевдотуморозного, характеризующегося нарастанием оча¬
говой симптоматики на протяжении недель, наблюдаемого при медленно
прогрессирующих стенозах магистральных артерий головы или крупных
мозговых артерий.Ишемические инсульты в каротидном бассейне возникают в 6 раз
чаше, чем в вертебрально-базилярном.Помимо констатации стадий инсульта с практической точки зрения
целесообразно выделение трех вариантов течения — прогредиентный,
регредиентный и рецидивирующий.Прогредиентный тип характеризуется неуклонным угнетением жиз¬
ненно важных функций, углублением нарущений сознаний, нарастанием26Э
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	выраженности неврологического дефицита, ранним развитием осложне¬
ний. Прогредиентное течение имеет место чаще всего при тромбозе
основной артерии, обширных полушарных инфарктах, сопровождаю¬
щихся быстро развивающимися отеком мозга и нарушениями ликворо-
циркуляции. Данный вариант чаще наблюдается у больных старческого
возраста после повторных инсультов — особенно в случаях поздней гос¬
питализации.Регредиентный тип течения имеет место преимущественно при нерез¬
ком, непродолжительном угнетении сознания или при развитии невроло¬
гического дефицита без утраты сознания. На начальном этапе нарушения
жизненно важных функций отсутствуют или поддаются быстрой коррек¬
ции. Симптомы выпадения выражены относительно нерезко. Регредиен-
тное течение, как правило, наблюдается при ограниченных инфарктах,
обусловленных эмболизацией или тромбированием конечных ветвей пе¬
редней, средней или задней мозговых артерий, лакунарных инфарктах, а
также при небольших по объему ишемических очагах в стволе мозга. От¬
части регрессирующее течение связано с нередко возникающей спонтан¬
ной реканализацией тромбированных артерий.Рецидивирующий тип течения характеризуется ухудшением состояния,
возникающим на фоне регресса симптомов, возникающих непосредст¬
венно после развития инсульта. Рецидивы могут возникать в различные
сроки и обусловлены многими причинами — повторной артериально-ар¬
териальной или кардиоцеребральной эмболией, возобновлением тром¬
боза, развитием «сочетанного» или «зеркального» инсульта, геморраги¬
ческой трансформацией инфаркта (см. раздел 11.2.5), соматическими
осложнениями (см. раздел 28). Иногда рецидив возникает из-за недоста¬
точно интенсивной, неадекватной терапии, назначения противопоказан¬
ных препаратов, в первую очередь, вазодилататоров.Любой из перечисленных типов течения является неотложным состо¬
янием. Пожалуй, в наибольшей мере это относится к рецидивирующему,
при котором, как правило, развивается полиорганная патология, требую¬
щая детального обследования и комплексной терапии.Варианты ишемического инсультаПомимо охарактеризованной в предыдущем разделе наиболее частой
клинической картины ишемического инсульта встречаются следующие
варианты; «зеркальный инсульт», геморрагический инфаркт и сочетан¬
ный инсульт.«Зеркальный инсульт» — или точнее «зеркальный инфаркт» — появле¬
ние очаговых симптомов в полушарии, противоположном тому, которое
было поражено с начала заболевания. Неврологический дефицит, обу¬
словленный «зеркальным» инфарктом, проявляется в различные сроки с
момента формирования первичного, основного очага — от 9—16 ч до 3-5
дней болезни.270
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯИсследованиями с использованием протонно-эмиссионной томогра¬
фии доказано, что основой «зеркального» инфаркта являются симмет¬
ричные по отношению к первичному (основному) очагу выраженные из¬
менения мозгового кровотока и сопряженная с ними дезорганизация
клеточного метаболизма. Однако причины, приводящие к формированию
«зеркального инфаркта», до настоящего времени остаются невыясненны¬
ми. Предполагается, что «зеркальные» инфаркты возникают вследствие
особых индивидуальных особенностей коллатерального кровообраще¬
ния. В дезорганизации межполушарных связей, способствующей форми¬
рованию «зеркальных» инфарктов, определенную роль играют нейропеп¬
тиды, обладающие специфическим действием в отношении стороны
возникновения нарущений моторики.Чаще всего очаги «зеркальной» ишемии локализуются в зонах смеж¬
ного кровообращения, васкуляризуемых конечными корковыми ветвями
передней и средней мозговой артерий. «Зеркальный» инфаркт проявляет¬
ся возникновением характерной позы «человек в бочке» — выраженный
парез обеих рук при относительно сохранной силе в нижних конечно¬
стях. При «зеркальных» инфарктах в зоне пофаничного кровоснабжения,
осуществляемого ветвями средней и задней мозговых артерий, возникают
двусторонние нарушения зрения (вплоть до слепоты на оба глаза), а так¬
же резкие нарушения гностических функций и праксиса. При ишемиче¬
ском поражении в бассейнах обеих передних мозговых артерий развива¬
ется своеобразный синдром, включающий часто асимметричный парез
преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, нарушения
речи, психические изменения в форме дезориентировки или псевдоде-
ментного поведения, а также двусторонний хватательный рефлекс, более
резко выраженный и раньше появляющийся на стороне, противополож¬
ной развитию первичного (основного) инфаркта. При поражениях моз¬
жечка «зеркальные» инфаркты наблюдаются крайне редко.Клиническая диагностика основывается на результатах динамического
наблюдения за неврологическим статусом. Появление симптомов, соот¬
ветствующих по своей топической характеристике очагу, расположенно¬
му симметрично по отношению к возникшему вначале, свидетельствует о
развитии «зеркального» инфаркта. С высокой степенью достоверности
диагноз подтверждается результатами КТ или МРТ. Зона «зеркального»
инфаркта обычно меньше, чем первичного (основного).Геморрагический инфаркт. Для обозначения этого варианта инсульта
используются различные термины — «геморрагический инфаркт», «ин¬
фаркт с геморрагическим компонентом», «кровоизлияние в инфаркт».
Диагностика на основании клинических данных крайне трудна. Чаще
геморрагический инфаркт развивается на 2—4-е сутки с момента заболе¬
вания и преимущественно при кардиоэмболических инсультах. Единст¬
венные методы достоверной диагностики — КТ и МРТ. По результатам
этих нейрорентгенологических методов исследования и аутопсий гемор¬
рагическая трансформация инфарктов выявляется в первые часы, по дан¬
ным отдельных авторов, в 38—70% случаев.271
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	Определяющую роль в развитии геморрагической трансформации иг¬
рают быстрое формирование обширных инфарктов при высоком АД
и/или распространение тромба в дистальные отделы сосудистого русла.
Геморрагическая трансформация при нетромботических размягчениях
(механизм сосудисто-мозговой недостаточности) может происходить при
резко ограниченном кровотоке, ангиопарезе и ангиостазе. Непременным
условием, способствующим геморрагической трансформации ишемизи¬
рованной зоны, является повышенная проницаемость стенок мелких
церебральных артерий, обусловливающая процесс диапедеза. Сущест¬
венное значение имеют высвобождение в зоне инфаркта избыточных
концентраций катехоламинов и простагландинов, резкие нарушения
микроциркуляции, ухудшение реологических свойств крови и накопле¬
ние продуктов нарушенного клеточного метаболизма.Риск геморрагической трансформации зависит от объема инфаркта —
если этот объем превышает 50 мл, риск кровоизлияния в зону некроза
увеличивается в 5 раз, а при обширных инфарктах, регистрируемых при
КТ в виде «масс-эффекта» — в 20 раз.Около 50% очагов геморрагической трансформации являются петехи-
альными и локализуются преимущественно в коре. Около 25% — пред¬
ставляют собой гематомы небольшого объема, чаще в области базальных
ганглиев. Более крупные очаги геморрагии напоминают при КТ и МРТ
кровоизлияния в мозг.Соответственно морфологической характеристике клиническое тече¬
ние геморрагических инфарктов неоднотипно. Геморрагические очаги
небольшого объема не утяжеляют течения заболевания — «немая гемор¬
рагическая трансформация», встречающаяся у 10—15% больных с ишеми¬
ческим инсультом средней тяжести. Ухудшение состояния больных в
этих случаях провоцируется назначением антикоагулянтов. Клинические
проявления обширных инфарктов зависят от темпа их формирования.Выделяют два типа клинического течения — подострый и острый.
Подострый тип наблюдается преимущественно при низком АД. Вначале
клиническая симптоматика напоминает наиболее частый вариант ише¬
мического инсульта — с постепенным развитием и преобладанием очаго¬
вых симптомов над общемозговыми. Однако обычно на 2—5-е сутки со¬
стояние быстро, толчкообразно ухудшается — нарастает выраженность
неврологического дефицита. Когда появляются симптомы, свидетельст¬
вующие о расширении зоны первично возникшей ишемии, может на¬
блюдаться нерезкое угнетение сознания. Менингеальные симптомы и
появление примеси крови в ликворе нехарактерны. Острый тип клини¬
ческого течения геморрагического инфаркта по типу развития и выра¬
женности симптоматики в большей мере напоминает геморрагический
инсульт. Внезапно или очень быстро выявляется сочетание резко выра¬
женных общемозговых, очаговых, а затем и менингеальных симптомов.
Наблюдаются гипертермия и изменения формулы крови (лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В некоторых случаях в спинно¬
мозговой жидкости обнаруживается незначительная примесь крови. При
остром типе развития геморрагического инфаркта смерть чаще всего на¬272
11, ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯступает вследствие отека и дислокации мозговых структур или экстраце¬
ребральных осложнений.Современные представления о геморрагической трансформации ин¬
фаркта мозга позволяют уточнить тактику лечения антикоагулянтами и
обезопасить этот вид терапии. Антикоагулянти могут назначаться в са¬
мые ранние сроки с момента развития инсульта только после проведения КТ
или МРТ с целью исключения геморрагий. Учитывая наиболее частые сроки
появления признаков геморрагического пропитывания инфаркта (2—4-е
сутки), в случаях ухудшения состояния больных в эти сроки показано по¬
вторное КТ- или МРТ-исследование, могушее обнаружить формирова¬
ние геморрагического инфаркта. Антикоагулянты в таких случаях немед¬
ленно отменяются.Сочетанный инсульт. Этим термином обозначается одновременное
возникновение ишемических изменений в одной зоне мозга и геморра¬
гий — в другой. Иногда такие инсульты именуют «сложными». По резуль¬
татам патологоанатомических исследований сочетанные инсульты обна¬
руживаются у 3—23% умерших вследствие острых нарушений мозгового
кровообращения.Наиболее частыми причинами развития сочетанного инсульта явля¬
ются:•	выраженный ангиоспазм, наблюдаемый при субарахноидальных
кровоизлияниях и приводящий к формированию «отсроченных»
инфарктов в бассейне поврежденной артерии;•	вторичный стволовой синдром — мелкие геморрагии в стволе и
продолговатом мозге, возникающие при обширных полушарных
инфарктах с перифокальным отеком и приводящие к «верхнему»
вклинению;•	быстрое формирование крупных инфарктов (чаще всего при эм¬
болической окклюзии внутренней сонной или средней мозговой
артерии на фоне высокого АД), приводящее к развитию геморра¬
гических очагов в пораженном, а нередко и в противоположном
полушарии.Единственными методами диагностики являются КТ и МРТ.Летальность к концу месяца с момента заболевания при всех формах и
вариантах ишемического инсульта составляет 18—22%. Стойкая инвали-
дизация наблюдается у 60—70% заболевших.11.3. Кровоизлияние в мозгкровоизлияние в мозг (внутримозговая гематома) — клиническая форма
острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленная разрывом
интрацеребрального сосуда и проникновением крови в паренхиму.273
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	11.3.1.	ЭтиопаФогенезПричинами кровоизлияния в мозг могут быть травмы, внезапные резкие
подъемы АД, передозировка антикоагулянтов, вторичные геморрагии в
стволе и продолговатом мозге (вторичный стволово-медуллярный синдром
при дислокации и вклинении массивных супратенториальных инфарк¬
тов, сопровождающихся отеком мозга), а также артерииты и коагулопа¬
тии. Возможны кровоизлияния в ткань опухоли мозга. Кровоизлияния
могут развиваться вследствие изменений артериальной системы, обу¬
словленных хроническим алкоголизмом и наркоманией.Перечисленные патологические процессы приводят к возникнове¬
нию кровоизлияний при наличии предсуществующих изменений арте¬
риальной системы мозга. В подавляющем больщинстве случаев это
специфичный для выраженной и стойкой артериальной гипертензии ги-
алиноз артерий малого калибра и артериол, при котором формируются
множественные микроаневризмы, а иногда локальные некрозы интимы.
Кровоизлияния возникают также в зонах, где локализуются артерио-ве¬
нозные мальформации, микроангиомы, микроангиопатии, телеангио¬
эктазии, каверномы.Кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертензией и лока¬
лизующиеся на границе серого и белого вещества — лобарные гемато¬
мы, носят ограниченный характер. На основании клинических данных
они трудно дифференцируются от инфарктов; решающее значение в та¬
ких случаях имеют результаты КТ и МРТ.В 80% случаев кровоизлияния на почве гипертонии обусловлены раз¬
рывом лентикулостриарных артерий и их ветвей, приводящим к разруше¬
нию базальных ганглиев, внутренней и наружной капсул, а также зрите¬
льного бугра. Часто они сопровождаются прорывом крови в боковые
желудочки, а иногда в субарахноидальное пространство. Гипертониче¬
ские кровоизлияния в мозжечок обусловлены разрывом церебеллярных
артерий и часто сопровождаются прорывом крови в IV желудочек или в
субарахноидальное пространство.Обширные кровоизлияния, сопровождающиеся быстрым формирова¬
нием отека мозга, часто компримируют желудочковую систему, резко на¬
рушают ликвороциркуляцию и приводят к острой окклюзионной гидро¬
цефалии.Кровоизлияния в ствол или продолговатый мозг быстро приводят к
летальному исходу. Кровоизлияния, обусловленные нарушением целост¬
ности микроангиом, как правило, развиваются по типу диапедеза.11.3.2.	Клиническая каротина и течениеРазвитие и симптоматика обусловлены следующими основными факто¬
рами:•	локализация кровоизлияния;27^
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ•	нарушения функций перифокальных отделов мозга, обусловлен¬
ные их сдавлением образовавшейся гематомой;•	повышение внутричерепного давления и отек мозга, приводя-
шие к нарушению ликвороциркуляции и дислокации мозговых
структур с последуюшим их вклинением;•	прорыв крови в желудочки или субарахноидальное пространство;•	развитие острой внутренней гидроцефалии.Продромальные симптомы практически отсутствуют. Только изред¬
ка имеют место неспецифичные проявления — головная боль, чувство
тревоги или немотивированного беспокойства, головокружение, шум в
ушах. Судорожные припадки в анамнезе, в определенной степени, ха¬
рактерны только при разрывах внутримозговых ангиом или артерио-ве-
нозных мальформаций.Патогномичным для большинства кровоизлияний является острей¬
шее внезапное начало с резчайшей головной боли. Вслед за ней обычно
возникают угнетение сознания, рвота, грубые симптомы выпадения.
Вскоре присоединяются оболочечные симптомы. Однако при глубокой
коме они, как правило, отсутствуют. При полушарных геморрагиях в8-10% случаев наблюдаются судорожные припадки.Выделяют три типа течения кровоизлияний — острый, подострый и
хронический.Острый вариант — клиническая картина геморрагии в форме глубо¬
кой комы развивается в течение секунд или нескольких минут. Смерть
наступает через несколько часов или суток. Этот тип развития наблюда¬
ется у 70—80% стационируемых больных. В действительности он имеет
место чаще, так как при остром развитии геморрагий многие больные по¬
гибают до госпитализации.Подострый тип наблюдается чаще при лобарных гематомах. Он также
характеризуется острым началом, однако затем клинические проявления
на некоторое время стабилизируются, и не возникает симптомов, свиде¬
тельствующих о повышении внутричерепного давления. Может наблюда¬
ться некоторый регресс угнетения сознания и очаговых симптомов. Вна¬
чале клиника напоминает ишемический инсульт. Однако вследствие
формирования отека мозга через 2—3 сут, а иногда несколько раньше
вновь появляются симптомы повышения внутричерепного давления —
нарастание выраженности очаговых и оболочечных симптомов, признаки
вклинения. Нередко причиной ухудшения состояния являются повтор¬
ные геморрагии или развитие осложнений.Хронический тип развития кровоизлияний наблюдается редко — преи¬
мущественно в случаях, когда они развиваются по типу диапедеза. Его
трудно дифференцировать от псевдотуморозных синдромов, вызываю¬
щих резкое повышение внутричерепного давления. Решающее диагнос¬
тическое значение имеют результаты КТ и МРТ.275
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		113.3.	Особенности симптоматологии
при различной локализации кровоизлиянийв зависимости от этиологии и локализации гематом отмечаются их кли¬
нические различия, которые влияют на терапевтическую тактику. Сведе¬
ния по этому поводу приобретают особенно важное значение, так как в
последнее время стали широко применяться хирургические методы лече¬
ния кровоизлияний — эвакуация гематом открытым или стереотаксиче-
ским методами, дренирование желудочковой системы и некоторые дру¬
гие способы.Кровоизлияния в области базальных ядер почти всегда развиваются у бо¬
льных с выраженной артериальной гипертензией и преимушественно
днем. Часто они возникают при резком физическом напряжении или
стрессе. Изредка им могут предшествовать продромальные явления в
форме нерезких, преходящих парезов, кратковременных эпизодов угне¬
тения сознания, приступов головной боли или головокружения. Симпто¬
мы развиваются, как правило, внезапно и достигают максимальной выра¬
женности за несколько секунд. Больные сразу падают, и наступает кома.
Поскольку гематома локализуется в непосредственной близости от внут¬
ренней капсулы, сразу же выявляется паралич или выраженный вялый
парез на стороне, противоположной развившейся гематоме; обнаружива¬
ются патологические стопные симптомы. Характерны уклонение взора в
сторону пораженного полушария, а также различные формы нарушения
дыхания, гипертермия, рвота, брадикардия. Артериальное давление чаще
повышено. По мере увеличения объема гематомы и вследствие быстрого
развития перифокального отека нарастает внутричерепное давление,
рано выявляются симптомы верхнего, а затем нижнего вклинения. В та¬
ких случаях рано предпринимаемые хирургические вмешательства могут
предотвратить летальный исход.При прорыве массивных глубинно расположенных гематом в боковой
желудочек внезапно наступает еще более резкое ухудшение состояния.
Углубляется кома, угасают сухожильные рефлексы, не вызываются стоп¬
ные патологические симптомы. Нарушение стволовых функций проявля¬
ется резкими изменениями дыхания, брадикардией, сменяющейся вско¬
ре тахикардией и грубыми изменениями сердечного ритма, а также
гипертермией и гипергликемией. Кровоизлияния в зрительный бугор
также часто сопровождаются прорывом крови в П1 желудочек. Клиниче¬
ская картина аналогична охарактеризованной выше при прорывах крови
в боковой желудочек. Кровоизлияния малого объема проявляются конт¬
ралатеральной гомонимной гемианопсией, контралатеральным гемипа¬
резом, гемианестезией и «таламической рукой» — сгибанием в лучезапя¬
стном и пястно-фаланговых суставах при одновременном разгибании в
межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает хо-
рео-атетотический гиперкинез. Прорыв в желудочковую систему обшир¬
ных гематом, объемом более 30 см^, локализующихся в парасагиттальных27В
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯотделах полушарий, наблюдается, по данным разных авторов, в 48—85%
случаев.В настояшее время накоплен опыт успешных, рано предпринимаемых
нейрохирургических вмешательств при прорыве крови в желудочковую
систему мозга — дренирование и эвакуация крови. Медикаментозная те¬
рапия предотвращает летальный исход очень редко.Массивные геморрагии, особенно локализующиеся в непосредственной
близости от ликворопроводящей системы, часто уже в ранние сроки с
момента заболевания осложняются острой окклюзионной гидроцефа¬
лией. Кровоизлияния в области зрительного бугра и базальных ядер бло¬
кируют ликворные коммуникации на уровне III желудочка и бокового
желудочка на одноименной стороне. Резкое нарушение циркуляции лик¬
вора способствует дислокации полушарных структур и развитию верхне¬
го вклинения. Кровоизлияния субтенториальной локализации приводят
к компрессии Сильвиева водопровода или к заполнению кровью III и IV
желудочков с последуюшим увеличением их объема и быстрым формиро¬
ванием острой окклюзионной гидроцефалии, приводяшей к нижнему
вклинению, в настояшее время в таких случаях с успехом проводятся хи¬
рургические вмешательства, в частности, наложение внутрикулярного
шунта или шунта, способствующего интенсивному оттоку ликвора из по¬
лости черепа в субарахноидальное пространство позвоночного канала.Кровоизлияния в Варолиев мост возникают обычно у больных с резкой
гипертензией. Симптоматика и исходы зависят от локализации гематом.
Обширные кровоизлияния с прорывом в ГУ желудочек или распростра¬
няющиеся рострально до зрительного бугра или каудально до продолго¬
ватого мозга очень быстро заканчиваются смертью. Мелкие геморрагии
вызывают быстрое угнетение сознания и появление симптомов пораже¬
ния Варолиева моста. Кровоизлияния в Варолиев мост обычно не Офа-
ничиваются односторонним поражением, и поэтому в большинстве слу¬
чаев возникают двусторонние поражения черепных нервов и тетрапарез.
Кровоизлияния в области Варолиева моста и среднего мозга могут быть
проявлением вторичного стволового синдрома, возникающего при дисло¬
кации и каудальном перемещении супратенториальных структур вслед¬
ствие массивных полушарных инфарктов и геморрагий, сопровождаю¬
щихся отеком. Операции при этих формах геморрагий практически не
используются ввиду их бесперспективности.При гематомах в височной и теменной долях преобладает контралатера¬
льный гемипарез (гемиплегия) с низким мышечным тонусом и угнетени¬
ем или повышением сухожильных рефлексов, патологическими стопны¬
ми симптомами. При поражении доминантного полушария выявляются
афатические нарушения различной формы и степени выраженности. Ге¬
матомы в затылочной доле характеризуются гомонимной контралатера¬
льной гемианопсией. Поражения пирамидной системы выражены, как
правило, преимущественно только повышением сухожильных рефлексов.
Гематомы в лобной доле доминантного полушария проявляются мотор¬
ной афазией и также нерезко выраженной пирамидной симптоматикой.
По мере прояснения сознания обнаруживаются нарушения психических277
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	функций. Прорыв крови в субарахноидальное пространство (паренхима-
тозно-субарахноидальное кровоизлияние) и в желудочковую систему (па¬
ренхиматозно-желудочковое кровоизлияние) наблюдается редко, однако
резко утяжеляет течение, в отдельных случаях операции способствуют
благоприятному прогнозу.При ограниченных (лобарных) гематомах показана их экстренная эва¬
куация. Тип хирургического вмешательства определяется нейрохирурга¬
ми (стереотаксическая аспирация или краниотомия). Операции наиболее
перспективны при объеме гематом не более 50—60 см^.Прорыв поверхностно расположенных ограниченных гематом в субарах¬
ноидальное пространство происходит редко, а прорыв в желудочковую
систему в единичных случаях. Клиническая картина в подобных случаях
характеризуется крайней тяжестью состояния больных. Может предпри¬
ниматься дренирование желудочковой системы и субарахноидального
пространства с эвакуацией крови.Кровоизлияния в мозжечок развиваются, как правило, у больных с рез¬
кой артериальной гипертензией. Течение и исход зависят от величины ге¬
матомы. Массивные гематомы прорываются в субарахноидальное про¬
странство или желудочковую систему. Быстро развиваются кома, резкое
угнетение дыхания и гемодинамики; летальный исход наступает в тече¬
ние ближайших суток. Такой тип течения наблюдается в 20% случаев
кровоизлияния в мозжечок. В большинстве случаев заболевание носит
менее катастрофический характер. Вначале появляются резкая головная
боль, преимущественно в затылочной части, головокружение, повторная
рвота. Затем выявляются ригидность затылочных мышц и атаксия. Не¬
редко наблюдается вынужденная поза головы — наклон кзади или в сто¬
рону. В дальнейшем быстро наступает угнетение сознания и обнаружива¬
ется характерная триада симптомов: миоз, периодическое дыхание и
уклонение взора в сторону, противоположную очагу поражения. Нарас¬
тающее внутричерепное давление в субтенториальном пространстве и
при таком подостром течении приводит к развитию нижнего вклинения.
Летальный исход может быть предупрежден только экстренным хирурги¬
ческим вмешательством.в некоторых случаях кровоизлияния в мозжечок имеют хроническое
течение. Начальная стадия характеризуется меньшей выраженностью об¬
щемозговых симптомов: более четко выявляются симптомы поражения
мозжечка. Выбор врачебных мероприятий — медикаментозное лечение
или операция — решается в результате наблюдения за динамикой состоя¬
ния больных.Суммарный показатель летальности при кровоизлиянии в мозг к
концу месяца с момента заболевания составляет, по данным различных
авторов, 30—60%. Летальность при кровоизлиянии в ствол — 100%, при
кровоизлиянии в глубинные отделы мозга — 45-50%, при лобарных ге¬
матомах — 17—28%.270
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯСубарахноидальное кровоизлияниеСубарахноидальное кровоизлияние является синдромом, обусловленным
проникновением крови в субарахноидальное пространство. Особенности
клинической картины связаны с многообразием этиопатогенетических
факторов, вызывающих заболевание. В 45% случаев субарахноидальные
кровоизлияния развиваются в возрасте до 50 лет.И.Ч'Л. ЭтиопатогенезНаиболее частыми причинами развития нетравматических субарахнои-
дальных кровоизлияний являются разрывы (расслоения) артериальных
аневризм или артерио-венозных мальформаций — соответственно в
70-80% и в 5-10% случаев. Частота развития заболевания вследствие
инфекционно-токсических, паранеобластических, грибковых поражений
сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве, артерии¬
тов различной этиологии, заболеваний системы крови (геморрагические
диатезы, тромбоцитопения, гемофилия, некоторые формы лейкозов, ко¬
агулопатии) составляет в общей сложности 3-5%. В 10-12% случаев при¬
чину заболевания не удается установить. К предсуществующим пораже¬
ниям артерий, располагающихся в субарахноидальном пространстве,
относятся врожденные аномалии их развития — микроангиопатии, анги¬
одисплазии, артериальные и артерио-венозные мальформации. Эти пато¬
логические изменения могут протекать латентно или иногда проявляться
неспецифическими симптомами. Постепенному прогрессированию на¬
рушений морфологической структуры артерий, располагающихся в суб¬
арахноидальном пространстве, в весьма значительной степени способ¬
ствуют артериальная гипертензия (развитие гиалиноза) и изменения,
характерные для атеросклероза.К факторам, непосредственно провоцирующим развитие субарахнои-
дальных кровоизлияний, относятся:•	резкое, быстрое повыщение АД при сильном, внезапном физи¬
ческом напряжении во время подъема больщой тяжести, дефека¬
ции, при сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении,
во время полового акта;•	выраженное ухудшение венозного оттока из полости черепа во
время ночного сна у больных с резко выраженными атеросклеро¬
тическими поражениями мозговых сосудов;•	черепно-мозговая травма;•	выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний
системы крови и редко артериитов;•	прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхност¬
но расположенных внутримозговых гематом (паренхиматозно-
субарахноидальные кровоизлияния).270
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	В ряде случаев конкретный фактор, спровоцировавший возникнове¬
ние субарахноидального кровоизлияния, остается невыясненным. При¬
чинно-следственная и временная связь указанных факторов с развитием
субарахноидального кровоизлияния выявляется не всегда. Вначале может
возникать надрыв стенки оболочечной артерии, приводящий постепенно
к полному нарушению целостности сосуда или формированию аневризм,
впоследствии разрывающихся, чаще всего из-за резкого подъема АД.Частота разрывов артериальных аневризм различной локализации ха¬
рактеризуется следующими данными; передняя соединительная и общая
передняя артерии — в 40-50% случаев, задняя соединительная артерия —
15—20%, средняя мозговая артерия — 15—20%, ветви основной артерии —3—5%, прочие локализации — 4—9%. Разрывы артерио-венозных маль-
формаций возникают значительно реже.Основная масса излившейся крови накапливается преимущественно в
субарахноидальном пространстве в области базальных цистерн.Правомерно выделять четыре основных фактора, характеризующих
повреждающее воздействие субарахноидальных кровоизлияний на мозг,
мозговые оболочки и артериальную систему мозга. Таковыми являются;•	изменения центральной регуляции жизненно важных функций;•	ангиоспазм поврежденной артерии;•	нарушения ликвороциркуляции;•	повышение фибринолитической активности ликвора.Проникновение крови в субарахноидальное пространство оказываетрезко негативное воздействие на гипоталамо-диэнцефальные структуры
мозга. В большинстве случаев оно носит рефлекторный характер, однако
массивные субарахноидальные геморрагии в области основания мозга
могут вызывать и морфологические изменения в диэнцефально-стволо-
вых структурах — периваскулярные геморрагии или тромбозы, сопро¬
вождающиеся перифокальным отеком. В любом случае резкая ирритация
гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса влечет за собой угне¬
тение сознания и дезорганизацию гомеостаза. Последняя обусловлена
выбросом в кровь избыточных концентраций простагландинов, продук¬
тов распада эритроцитов, которые рефлекторным и гуморальным путем
дезорганизуют функциональное состояние сердечно-сосудистой систе¬
мы, а также способствуют развитию церебрального ангиоспазма. При
этом появляются симптомы, обусловленные дизрегуляцией функций ди-
энцефально-стволовых структур — повышение АД, тахикардия, наруше¬
ния дыхания, гипергликемия, гипертермия и др.Важнейший фактор, оказывающий чрезвычайно резкое повреждаю¬
щее влияние на мозг — артериальный ангиоспазм. Он возникает на разных
этапах заболевания, по данным различных авторов, у 58—81% больных с
субарахноидальным кровоизлиянием. Нерезко выраженный и непродол¬
жительный ангиоспазм, характерный для разрывов мелких аневризм, мо¬
жет не манифестировать ухудшением общего состояния и очаговой симп¬
томатикой. Выраженный и длительный ангиоспазм приводит к резкому
повышению сосудистого сопротивления и, соответственно, к ишемиза-200
11, ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯции зоны дистальнее пораженного участка артерии, а нередко и достаточ¬
но широких сосудистых территорий. В этих условиях создаются предпо¬
сылки для формирования «отсроченных» инфарктов мозга.Существенную негативную роль в течении субарахноидального кро¬
воизлияния играют резкие нарущения ликвороциркуляции из-за проник¬
новения крови в субарахноидальное пространство. При разрывах анев¬
ризм в конвекситальном отделе субарахноидального пространства кровь
образует плоские скопления на месте разрыва, а также накапливается в
базальных цистернах и распространяется по ликворной системе в кауда¬
льном направлении вплоть до конечной цистерны спинного мозга. Мас¬
сивные кровоизлияния из аневризм в области Виллизиева круга часто со¬
провождаются проникновением скопившейся в базальных цистернах
крови в IV желудочек, а затем через мозговой водопровод в III желудочек
и сквозь межжелудочковое отверстие в боковые желудочки. Кровь про¬
никает также в субарахноидальное пространство спинного мозга. Наибо¬
лее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков
крови на основании мозга являются тампонада IV желудочка или разоб¬
щение церебрального и спинального ликворных пространств с последую¬
щим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.Прорыв крови в субарахноидальное пространство очень быстро вызы¬
вает чрезвычайно резкое, но кратковременное повышение внутричереп¬
ного давления до уровня диастолического или даже среднего АД. Точный
механизм, реализующий быстрое повышение внутричерепного давления,
пока не выяснен, но именно оно приводит к прекращению или замедле¬
нию истечения крови в субарахноидальное пространство. Поскольку по¬
вышение внутричерепного давления длится минуты, дальнейшее течение
возникшего патологического процесса может быть двояким. Первый ва¬
риант — за время резкого повышения внутричерепного давления из-за
одновременно возникающего ангиоспазма и быстрого тромбообразова¬
ния поврежденного участка артерии кровоизлияние прекращается через
несколько минут. Второй вариант — за время резкого повышения внут¬
ричерепного давления кровоизлияние не приостанавливается, а продол¬
жается весьма различное в каждом конкретном случае время, до форми¬
рования плотного фибринового сгустка в зоне руптуры или диапедеза.Наступающее затем резкое увеличение внутричерепного объема за
счет излившейся в полость черепа крови и, соответственно, быстрое на¬
растание внутричерепного давления не компенсируется достаточным
уровнем резорбции смешанного с кровью ликвора в венозную систему.
Вслед за повышением внутричерепного давления резко увеличивается со¬
противление резорбции — в 9—10 раз при наиболее массивных субарах-
ноидальных кровоизлияниях и в 5-6 раз при менее тяжелых формах за¬
болевания. Увеличение сопротивления резорбции обусловлено блокадой
эритроцитами, фибрином и другими компонентами крови зон «всасыва¬
ния ликвора» — грануляций паутинной оболочки, арахноидальных вор¬
син и других путей оттока ликвора в венозную систему. Резкое уменьше¬
ние резорбции ликвора, сопряженное с накоплением в нем продуктов281
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	распада крови, резко увеличивает предпосылки к развитию ангиоспазма
дистальнее зоны разрыва артерии.Дезорганизации ликвороциркуляции способствует также постепенное
формирование фибробластического процесса в зонах скопления кровя¬
ных элементов (гистицитарно-лимфоцитарная реакция). Образование
спаек в мягкой мозговой оболочке в еще большей мере затрудняет пере-
мешение ликвора.Повышение фибринолитической активности ликвора возникает в ка¬
честве рефлекторной гуморальной реакции на формирование фибрино¬
вого сгустка на месте разрыва артерии. Этот феномен может вызывать ли¬
зис образующегося сгустка и приводить к повторным субарахноидальным
кровоизлияниям в области уже возникшего. Повторные кровоизлияния
происходят в течение месяца после первого в 25—35% случаев в проме¬
жутке между 7—15-м днем. Возникновению рецидивов геморрагий спо¬
собствует резкое повышение АД. Прогноз при повторных кровоизлияни¬
ях крайне неблагоприятен. Летальный исход наступает в 60-80% случаев.11.4.2.	Клиническая картина и течениеСущественное значение в развитии и клинических проявлениях субарах¬
ноидальных кровоизлияний имеют два фактора:•	количество излившейся в субарахноидальное пространство кро¬
ви и ее распределение в нем;•	причина развития субарахноидального кровоизлияния — разрыв
аневризмы (артерио-венозной мальформации) или диапедезное
кровотечение вследствие грибковых, инфекционно-токсических,
паранеобластических поражений, заболеваний крови.Разрывы аневризм (артерио-венозных мальформаций) проявляются
внезапно возникающей резчайшей головной болью, иррадиирующей
вдоль позвоночника. Она чаще возникает при резком физическом напря¬
жении (подъем большой тяжести, во время дефекации, полового акта).
Одновременно с появлением головной боли возникают рвота, резкая по¬
тливость, тахикардия. В 60—70% случаев наступает угнетение сознания,
редко достигающее степени комы. Обычно оно непродолжительно. Ме¬
нингеальные симптомы выявляются в зависимости от объема излившей¬
ся в субарахноидальное пространство крови спустя несколько часов или
спустя 24—36 ч с момента заболевания. Однако известны случаи, когда
менингеальные симптомы обнаруживают на 8—12-й день. При наиболее
тяжело протекающих субарахноидальных кровоизлияниях менингеаль¬
ные симптомы могут быть нерезко выраженными или отсутствовать.
Очаговая симптоматика чаще всего характеризуется поражением функ¬
ций оральной группы черепных нервов, что соответствует наиболее час¬
тым разрывам аневризм в области Виллизиева круга. Реже выявляются
симптомы, обусловленные разрывами аневризм ветвей средней мозговой
артерии (гемипарез), передней соединительной артерии (нижний парапа¬
рез) и позвоночной артерии (нарушение функций IX—ХП черепных нер-2В2
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯbob). На 1—2-е сутки в 8—12 % случаев развиваются эпилептические при¬
падки.Субарахноидальные кровоизлияния, развивающиеся по типу диапеде¬
за, протекают не столь бурно. Головные боли менее интенсивны, нару¬
шения функций черепных нервов выявляются медленно, менингеальные
симптомы выражены нерезко.Выраженный ангиоспазм с формированием отсроченных инфарктов
(постгеморрагическая констриктивно-стенотическая артериопатия и
ишемия мозга при разрыве внутричерепных аневризм) развивается, по
данным отдельных авторов, в 58-81% случаев на 3—12-е сутки с момен¬
та заболевания. Апоплектиформное проявление симптомов ангиоспаз¬
ма наблюдается у 17-23% больных, у остальных — прогредиентное.
Апоплектиформное проявление ангиоспазма характеризуется быстрым
угнетением сознания, появлением или усилением выраженности ранее
выявлявшейся очаговой симптоматики. При прогредиентном развитии
ангиоспазма угнетение сознания выражено нерезко или отсутствует;
очаговая симптоматика прогрессирует в течение нескольких суток.Прогноз зависит от темпа развития ангиоспазма, его распространен¬
ности, объема сформировавшегося инфаркта и степени дезорганизации
функций мезэнцефально-бульбарных структур мозга. Обширные стволо¬
вые очаги ишемии практически во всех случаях приводят к летальному
исходу. Отсроченный инфаркт в 20—25% случаев приводит к смерти. При
благоприятном исходе симптоматика, вызываемая ангиоспазмом, регрес¬
сирует в течение 2-3 нед.Рецидивы субарахноидальных кровоизлияний, могущие возникать в
различные сроки после первого, манифестируют внезапным резким ухуд¬
шением состояния, прежде всего, угнетением сознания и нарушениями
гемодинамики и дыхания. Прогноз при этом резко ухудшается.Частота летальных исходов при первом субарахноидальном кровоиз¬
лиянии составляет 35-40%, после второго — 65—80%, после последую¬
щих - 80-100%.11.5.	Острая гипертоническая
энцефалопатияОстрая гипертоническая энцефалопатия (гипертензивная энцефалопа¬
тия) — осложнение выраженной артериальной гипертензии различно¬
го генеза (эссенциальной, почечной гипертонии, феохромоцитомы).
Чаще развивается у больных, не получающих антигипертензивную те¬
рапию, и при хроническом алкоголизме. Внезапный подъем АД иногда
до 250-270/120—140 мм рт. ст. вызывает срыв ауторегуляции, приводя¬
щий к нарушению функций гематоэнцефалического барьера и отеку
мозга. Постепенно вследствие компрессии артериол и капилляров по¬
вреждаются их стенки, что способствует формированию очагов ишемии и
геморрагий в мозге.203
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИКлиническая картина. Резкая, быстро усиливающаяся головная боль,
головокружение, рвота, нарущения зрения (фотопсии, выпадение полей
зрения). Часто развиваются эпилептические припадки. Нарастающее уг¬
нетение сознания может достигать комы. Очаговые симптомы непосто¬
янны. Чаще они проявляются при предшествовавщей дисциркуляторной
энцефалопатии. Нередко выявляются менингеальные симптомы и отек
сосков зрительных нервов.Диагностика. Надежное распознавание острой гипертонической эн¬
цефалопатии и ее дифференциация от развивающегося инсульта осуще¬
ствима только на основе результатов МРТ. При этом исследовании в ре¬
жиме Т2 обнаруживаются характерные множественные мелкие зоны
гипотензивности и признаки вазогенного отека. При проведении КТ эти
изменения менее отчетливы. При невозможности проведения МРТ или
КТ необходимо тщательное наблюдение за динамикой состояния для
своевременной диагностики инсульта (чаще геморрагического).Острую гипертоническую энцефалопатию не следует отождествлять с
гипертоническим кризом, при последнем не возникает сколько-нибудь вы¬
раженных общемозговых симптомов, а очаговые симптомы отсутствуют.11.6.	ДиарносФика инсультовСпецифической особенностью инсультов является быстрое ухудшение
состояния больных, раннее возникновение нарущений жизненно важных
функций и тяжелых экстрацеребральных осложнений. Это определяет
необходимость возможно более ранней диагностики, оказания экстрен¬
ной помощи и преемственности диагностических и лечебных мероприя¬
тий на догоспитальном этапе и в стационарах.Решение этих задач обеспечивается функционированием системы
этапной помощи больным инсультом, включающей:•	догоспитальный этап;•	специализированные стационары для больных с ОНМК;•	реабилитационные подразделения — амбулаторного или стацио¬
нарного уровня.Диагностика на догоспитальном этапеНа догоспитальном этапе осуществляются следующие диагностические
мероприятия:•	обследование с целью диагностики инсульта и его дифференциа¬
ции от неотложных состояний иного генеза;•	вьщеление категорий больных, нуждающихся в экстренной гос¬
питализации в стационары с нейрохирургическим отделением
или в лечебное учреждение со специализированным отделением
для лечения больных с ОНМК (неврологическим отделением).284
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯПодавляющему большинству больных инсультом на догоспитальном
этапе оказывается неспециализированная помощь — врачами линейных
бригад «скорой» или неотложной помоши, а в редких случаях участковыми
терапевтами. Использование доступных сведений об обстоятельствах забо¬
левания и результатов обследования позволяет врачам этих категорий диа¬
гностировать инсульт — без уточнения его типа — в 86—90% случаев.Формулировка «острое нарушение мозгового кровообращения» в
условиях оказания неспециализированной помощи оправдана и доста¬
точна. Достоверная диагностика типа инсульта (ишемический или гемор¬
рагический) врачами линейных бригад «скорой» и неотложной помощи,
а также участковым терапевтом не реальна.Встречающиеся в литературе утверждения, что в 95% случаев типы
инсульта правильно распознаются врачами этих категорий, ошибочны.
Специальными исследованиями доказано, что ошибочная диагностика
типа инсульта на догоспитальном этапе имеет место в 18—20% случаев.
Причиной таких ошибок в большинстве случаев является сходство кли¬
нической картины лобарных гематом и начальных стадий формирования
инфарктов.Исходя из этого, врачами неотложной и линейных бригад «скорой»
помоши не могут назначаться никакие препараты, кроме необходимых
для купирования эпилептического статуса, резких нарушений дыхания и
гемодинамики, психомоторного возбуждения, рвоты и упорной икоты.
Рекомендации назначать кордиамин и сульфокамфокаин с целью повы¬
сить АД неоправданы, так как эти препараты повышают судорожную го¬
товность и могут провоцировать развитие эпилептических припадков. В
условиях невозможности с полной уверенностью диагностировать тип
инсульта на догоспитальном этапе нельзя назначать гемостатические
препараты, противопоказанные при ишемическом инсульте.На догоспитальном этапе все мероприятия должны быть выполнены
как можно быстрее, чтобы не задерживать госпитализацию.Все заболевшие на улице и в общественных местах (учреждения, мага¬
зины, уличный транспорт, бани и др.) экстренно транспортируются в
стационары — предпочтительнее многопрофильные.Противопоказаниями к транспортировке в стационар заболевших
дома являются атоническая кома (4 балла по шкале Глазго) и некупируе¬
мый отек легких.В связи со все более широким использованием хирургических мето¬
дов лечения геморрагических форм инсульта (кровоизлияние в мозг,
аневризматические субарахноидальные кровоизлияния) важнейшее зна¬
чение приобретает определение на догоспитальном этапе необходимого
профиля госпитализации. С целью выделения категорий больных, нуж¬
дающихся в экстренной нейрохирургической помощи или в медикамен¬
тозной терапии, используется диагностическая таблица (см. раздел 5.7).Специализированную помощь на догоспитальном этапе оказывают
функционирующие в крупных городах неврологические (нейрореанима¬
ционные) бригады «скорой» помощи. Диагностические методы, исполь¬
зуемые врачами этих бригад, охарактеризованы в табл. 31.2В5
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 31Диагностические методы, используемые врачами
неврологических (нейрореанимационных) бригад
с помощью инструментально-лабораторных исследованийИспользуемые исследованияРезультаты применения
диагностических методовИсследование ликвора.Люмбальная пункция проводится
осторожно: мандрен не извлекается
полностью из иглы;Выводится минимальное количество
ликвора — не более 3 млЭкспресс-диагностика состояния
углеводного обмена (глюко-тест)ЭнцефалоскопияЭКГ1)	Дифференциация инсульта от острых
нейроинфекций (менингит, менинго-энцефалит)2)	Дифференциация типа инсульта (ишемический,
геморрагические формы) — в большинстве
случаевИсключение или подтверждение гипо- или
гипергликемической комыСмещение М-эха, выявляемое в первые часы с
момента заболевания, указывает на наличие
объемного поражения полушарий (остро
манифестирующие опухоли или абсцессы мозга).В первые 6 ч смещение М-эха выявляется только при
массивных полушарных кровоизлиянияхИсключение или подтверждение острой коронарной
патологии, могущей сопутствовать тяжелым формам
инсультаВ результате использования охарактеризованных в табл. 31 диагности¬
ческих методов ошибки в распознавании неотложных состояний допус¬
каются врачами неврологических (нейрореанимационных) бригад в еди¬
ничных случаях. Соответственно расширяются возможности раннего
назначения необходимых препаратов. Помимо купирования эпилептиче¬
ского статуса, коррекции нарушений дыхания, гемодинамики, купирова¬
ния психомоторного возбуждения, рвоты и упорной икоты назначаются
регидратационная терапия, ноотропы.Повышению эффективности диагностики инсульта и выбору прави¬
льных тактических решений способствует консультативная помощь, ока¬
зываемая по телефону врачам неотложной и линейных бригад «скорой»
помоши специалистами неврологических (нейрореанимационных) бри¬
гад (см. раздел 3.2). Такая форма консультативной помощи принципиа¬
льно отличается от практикуемого в США телефонного опроса больного
или его родственников. Для решения вопроса — направлять ли срочно к
больному врача, рекомендовать ему самому срочно приехать в больницу
или прийти в амбулаторию — необходимо получить ответы минимум на
40 вопросов. Предусматривается выяснение анамнеза, характера невро¬
логических симптомов и другой информации, с которой обычно не зна¬
ком ни больной, ни его родственники. Подобная тактика никоим обра¬
зом не подменяет принципа непосредственной экстренной врачебной
помоши. Попытки внедрить американский опыт в России совершенно не
оправданы.2В0
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ11.6.2. Диагностика в стационарахОбъем диагностических мероприятий зависит от инструментально-лабо¬
раторной оснащенности стационаров, в которые попадают больные ин¬
сультом. Следует иметь в виду два варианта:•	стационары, располагающие КТ или МРТ, аппаратами для ультра¬
звуковой диагностики — методами, позволяющими с наибольщей
достоверностью и быстротой диагностировать тип инсульта, опре¬
делить локализацию патологического очага, а также, в большин¬
стве случаев, выявить варианты ишемического инсульта (тромбо¬
тический, эмболический, гемодинамический);•	стационары, не располагающие упомянутыми методами иссле¬
дования; в них диагностика базируется на анамнестических све¬
дениях, результатах неврологического обследования, ликвороло-
гического исследования и использовании эхоэнцефалоскопии.В любом случае непосредственно после поступления в стационар про¬
водится краткое обследование с целью определения состояния сознания
и выявления нарушений дыхания, гемодинамики и глотания. Больные с
этими патологическими проявлениями стационируются в отделения
(блоки) реанимации. Больные без угнетения сознания, нарушений дыха¬
ния, гемодинамики и глотания стационируются в отделения для лечения
больных с ОНМК (нейрососудистые отделения) или при отсутствии та¬
ковых в данном лечебном учреждении — в специально отведенные для
данной категории больных палаты неврологических отделений общего
профиля.11.6.2.1.	Диагностика при минимальной
оснащенности стационараМетоды, позволяющие дифференцировать инсульт от неотложных состо¬
яний иного генеза, охарактеризованы в разделе 7. Описание приемов, да¬
ющих возможность отличить инсульт от опухоли, абсцесса, токсических
и дисметаболических процессов, приведено в разделе 8.Диагностика типа инсульта основывается на комплексе данных,
включающем анамнестические сведения, результаты соматоневрологиче-
ского обследования, исследования спинномозговой жидкости и инфор¬
мацию, полученную при эхоэнцефалоскопии.Анамнез {anamnesis vitaé) и обстоятельства развития заболевания
(anamnesis тогЫ) имеют чрезвычайно важное диагностическое значение.
Неврологическая симптоматика, обнаруживаемая при поступлении в
стационар, часто неспецифична для инсульта и может быть следствием
неотложных состояний различного генеза. И только анамнез, как прави¬
ло, может прояснить причины мозговой катастрофы. Однако особенно¬
сти развития инсультов — быстрая утрата сознания, частое запамятова-
ние больными старческого возраста ранее перенесенных заболеваний —
резко затрудняют получение достоверной информации о случившемся.2В7
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВ случаях, когда все же имеется информация о предшествовавших ин¬
сульту событиях, сведения, приведенные в разделе «Анамнез» табл. 32,
могут, в определенной степени, свидетельствовать о клинической
форме развившегося инсульта. В разделе «Симптоматика» табл. 32 приве¬
дены данные, способствуюшие диагностике различных клинических ва¬
риантов инсульта.В таблицах 33 и 34 охарактеризованы дифференциально-диагностиче¬
ские признаки различных типов ОНМК.Таблица 32Анамнестические данные и соматоневрологические симптомы,
уточняющие характер инсульта
(по данным Е. И. Гусева и соавт., 1997 г. и собственным наблюдениям)Характер инсультаАнамнестические данные
и симптомынеэмбо¬лическийишемиче¬скийинсультэмболи¬ческийишеми¬ческийинсультпаренхима¬тозноекровоизли¬яниесубарахно¬идальноекровоизли¬яниевентрику¬лярноекровоизли¬яниеАнамнезАртериальная гипертензия++++++++Ишемическая болезнь сердца++Постинфарктный коронарокардиосклероз+++Ревматизм и другие коллагенозы+++Нарушения сердечного ритма+++Васкулиты и болезни крови++Диабет+++Атеросклеротические поражения перифе¬+++рических артерийПродромальные симптомы (в том числе++++преходящие нарушения мозгового кровооб¬ращения)Темп утраты сознания:• постеленный+• быстрый++++++++СимптоматикаСостояние сознания• нерезкое угнетение+++• сопор, кома++++Дыхание> нормальное или нерезко нарушенное+++• резко нарушенное++++Артериальное давление> нормальное или нерезко повышенное+++• резко повышенное++++Пароксизмы мерцательной аритмии+++Тахикардия++Брадикардия+++++Цвет лица< бледный++< багрово-цианотичный++++Тонико-клонические судороги+++++++Пароксизмальные нарушения мышечного++++++тонусагорметония; булезные пролежни++++Оболочечные симптомы; многократная+++++рвотаПримечания: «+» —умеренно выраженный признак
«++» — частый, выраженный признакгва
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯТаблица 33Дифференциально-диагностические критерии для распознавания типа
острых нарушений мозгового кровообращения (анамнез и симптоматология)КритерииИнфаркт мозгаКровоизлияния
в мозг при
гипертонической
болезниВнутримозговые
гематомы
иного генезаСубарахнои¬дальныекровоизлиянияВажнейшиепричиныАтеросклероз;
эмболия; редко —
васкулитыАнамнезг иалиноз;
артериолонекрозСосудистые
мальформации или
неясные причиныАневризмы,артерио-венозныемальформации;ангиомыСопутствующиесосудистыезаболеванияКоронарныйатеросклероз;обтурирующиезаболеванияпериферическихартерийАтеросклероз;гипертонияНет определенныхЧасто гипертонияЧастота среди
всех острых
цереброваскуляр¬
ных заболеваний(%)60-6510-155-1012Возраст к моменту
заболеванияСтарше 55 летСтарше 55 летСредний
или молодойМоложе 40 летТипичные«провоцирующиеситуации»Слабость; редко —
резкая нагрузкаРезкое, внезапное
напряжение,
волнение, стрессРезкое, внезапное
напряжениеРезкое, внезапное
физическое
напряжение;
инсоляцияВремя сутокЛюбое время сутокЧаще днемЧаще днемЛюбое время сутокПродромальныесимптомыПреходящиеишемическиеэпизодыЧасто головные
боли, несистемные
головокруженияЧасто головные
боли, иногда
судорожный
синдромЧасто головные
болиНачалозаболеванияПодострое или
прогредиентноеАпоплектиформное;
подострое или
прогредиентноеАпоплектиформное;
редко подостроеАпоплектиформноеСостояниесознанияЯсное или нерезкое
оглушение; редко
резкое угнетение
сознанияСимптоматикаОт резкого
оглушения до
глубокой комыРезкое оглушение;
иногда глубокая
комаНарушения
сознания в 50%
случаевСимптомыповышениявнутричерепногодавленияВначале
отсутствуют;
возникают в период
развития отека
мозгаОбычно имеют
место; часты
симптомы
вклиненияЧасто; нередко
бьютро развиваются
симптомы
вклиненияВначале трудно
отличимы от
симптомов
раздражения
мозговых оболочекНеврологическиесиндромыСоответствуют
поражению
определенного
сосудистого
бассейна. Парезы
вначале вялые, а
позднее
спастическиеЧаще вялые или
спастические
гемипарезы.
Тетраплегия при
прорыве крови в
желудочковую
системуВыражены;
соответствуют
локализации
гематомы. Часты
эпилептические
припадкиОбычно
отсутствуют.
Неврологические
симптомы
указывают на
наличие поражения
паренхимы мозга
или ангиоспазма10 Зак. 46272В0
Б, С, Виленский, неотложные СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 34Дифференциальная диагностика различных видов инсульта
(по данным Е. И. Гусева и соавт., 1997)Геморрагический инсультИшемический инсультКритерииКровоизлияние
в мозгСубарахноидаль¬
ное кровоизлияниеТромбоз
сосудов мозгаЭмболия
сосудов мозгаВозраст45-6020^0После 50Любой при наличии
источника эмболииПродромальныеявленияМожет быть
выраженная
головная больМогут быть
преходящие
головные болиЧасто преходящие
очаговые
неврологические
симптомыНетВид больногоГиперемия лица,
инъекция склерГиперемия лица,
блефароспазмБледностьБледностьНачало болезниВнезапное, чаще
днем после
физического или
психоэмоционально
го напряженияВнезапное, часто
с ощущением
«удара» в головуПостеленное, чаще
ночью, под утроВнезапноеУгнетениесознанияЧасто, быстро
развивается до
глубокой комыЧасто,кратковременноеПостепенное
развитие,
коррелирует с
нарастанием
очаговой
симптоматикиЧасто в дебюте
заболевания или
может быстро
развиться
впоследствии,
коррелирует с
тяжестью очаговой
симптоматикиГоловная больЧастоЧастоРедкоРедкоДвигательноевозбуждениеЧастоЧастоРедкоРедкоРвота70-80%Более 50%Редко (2-5%)Часто (25-30%)ДыханиеАритмичное,клокочущееЧасто ритм
Чейна-Стокса,
может быть
бронхореяРедко нарушено при
полушарных очагахРедко нарушеноПульсНапряженный,
бради-, реже
тахикардияУчащен
до 80-100 в минМожет быть учащен,
мягкийЗависит от
заболевания
сердца; часто
аритмияСердцеГраницы
расширены, акцент
II тона на аортеПатологические
изменения редкиНередкопостинфарктныйкардиосклероз,признаки«гипертонического»сердцаСтеноз,
недостаточность
митрального
клапана:аритмияАДАртериальнаягипертензияЧаще повышеноНормальное или
пониженноеНормальное,
зависит от
патологии сердцаПараличи, парезы
конечностейГ емиплегия
с гилеррефлексией,
горметонияМогут
отсутствовать,
часто угнетены
коленные рефлексыНеравномерный
гемипарез, может
нарастать до
гемиплегииНеравномерный
гемипарез, чаще
гемиплегияПатологическиесимптомыЧаще двусторонние,
более выраженные
контралатерально
очагуРедкиОдносторонниеЧащеодносторонниеТемп развитияБыстрыйБыстрыйПостепенныйБыстрыйСудорогиНечастоУ 10% больныхРедкоЧасто как дебют
заболеванияМенингеальныесимптомыЧастоПрактически всегдаРедкоЛегкиеПлавающий взорЧастоРедкоРедкоРедкоСтволовыенарушенияРазвиваютсябыстроРедкоРазвиваютсямедленноРазвиваются редко200
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯРезультаты эхоэнцефалоскопии и исследования СМЖ, при отдельных
формах инсульта — достаточно убедительное подтверждение диагноза
(табл. 35).Клиническая картина ОНМК характеризуется быстрой изменчиво¬
стью. В зависимости от ряда обстоятельств инсульт приходится диагнос¬
тировать на различных этапах заболевания. С учетом этого факта в
табл. 36 обобщены клинические признаки, результаты исследования
спинномозговой жидкости и эхоэнцефалоскопии, выявляемые в тече¬
ние первых 6 ч и вторых суток с момента развития инсульта.Таблица 35Дифференциально-диагностические критерии для распознавания типа
острых нарушений мозгового кровообращения (результаты исследования
СМЖ и проведения эхоэнцефалоскопии)Диагностические признакиМетоддиагностикиинфаркт мозгакровоизлияние
в мозг при
гипертонической
болезнивнутримозговая
гематома
иного генезасубарахнои¬дальноекровоизлияниеЭхоэнцефалоскопияОбычно без
изменений. Редко
незначительное
смещение М-эхаМ-эхо может быть
смещеноМ-эхо может быть
смещеноМ-эхо смещено
редко; уклонение
М-эха указывает
на наличие
субарахноидально-
паренхиматозного
кровоизлиянияИсследованиеспинномозговойжидкостиДавление обычно
нормально.
Изредка повышено
содержание белка
и клеток. При
геморрагическом
инфаркте —
нерезкая примесь
кровиДавление
повышено. Обычно
кровянистый
ликворДавление
повышено. Обычно
кровянистый
ликворДавление часто
повышено. Ликвор
обязательно
кровянистыйСовокупность сведений, обобщенных в табл. 36, позволяет в 92-95%
случаев диагностировать тип инсульта в неврологическом стационаре, не
располагающем современными методами нейровизуализации (КТ, МРТ,
транскраниальная допплерография, ангиография).2Э1
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 36Клинические симптомы, результаты эхоэнцефалоскопии
и исследования СМЖ при ишемическом и геморрагическом инсульте
в различные сроки с момента заболеванияПЕРВЫЕ 6 ЧАСОВ С МОМЕНТА ЗАБОЛЕВАНИЯВТОРЫЕ СУТКИ С МОМЕНТА ЗАБОЛЕВАНИЯИшемическийинсультГеморрагический
инсультИшемическийинсультГеморрагический
инсультЯсное сознание или
оглушениеСопор или комаОглушение, сопор,
иногда комаКома или сопорАД не достигает высоких
цифрАД повышеноАД не достигает высоких
цифрВысокое АДНормальная ЧСС;
нерезкие нарушения
сердечного ритмаТахикардияТахикардия; часто
нарушения сердечного
ритмаТахикардия или
брадикардияОтсутствие отчетливых
нарушений дыханияНарушения дыханияУмеренно выраженные
нарушения дыханияРезкие нарушения
дыханияНерезкая выраженностьневрологическогодефицитаРезкая выраженность
неврологического
дефицита. Повторная
рвота. Гиперемия кожных
покровов лицаВыраженныйневрологическийдефицитРезкий неврологический
дефицит. Симптомы
вторичного стволового
синдрома. Повторная
рвотаОтсутствиеменингеальныхсимптомовМогут выявляться
нерезкие менингеальные
симптомыНерезко выраженные
менингеальные
симптомы при обширных
инфарктахСудорожные припадки.
Менигеальные
симптомы; но при
глубокой коме могут
отсутствоватьОтсутствие изменений
при эхоэнцефалоскопииНезначительное
смещение М-эха и
появление отдельных
дополнительных
сигналов при обширных,
быстро формирующихся
полушарных гематомахНезначительное
смещение М-эха
и появление отдельных
дополнительных
сигналов при обширных
инфарктахОтчетливое смещение
М-эха и появление
дополнительных
сигналовОтсутствие примеси
крови к СМЖПри обширных
паренхиматозно-
субарахноидальных
кровоизлияниях —
примесь крови к СМЖОтсутствие примеси
крови к СМЖПримесь крови к СМЖ11.6.2.2.	Диагностика при современной
оснащенности стационараАлгоритм первоочередных диагностических мероприятий охарактеризо¬
ван в разделе 9. Обследование должно быть спланировано и организовано
так, чтобы лабораторные исследования крови и мочи проводились одно¬
временно с КТ (МРТ), допплерографическим и рентгенологическими ис¬
следованиями черепа и органов грудной клетки. Полное обследование дол¬
жно быть закончено в течение одного часа с момента поступления больного
в стационар.2Э2
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯВопрос о проведении люмбальной пункции решается в зависимости
от конкретной ситуации. При достаточно убедительных результатах КТ
(МРТ) пункция не нужна.11.6.21.21.1.	Компьютерная и магнитно-резонансная томографияСовременные методы нейровизуализации являются наиболее надежны¬
ми способами диагностики типа инсульта. В ранние сроки с момента
развития инсульта они позволяют выбирать надежную терапевтическую
тактику.Ишемический инсульт. Использование МРТ в 80—90% случаев выявля¬
ет на Т2-взвешенных изображениях зоны гиперинтенсивности уже через
4-6 ч с момента возникновения ишемии. В течение последующих 48 ч
зона гиперинтенсивности постепенно увеличивается. При МР-ангиофа-
фии уже в течение ближайших 40—60 мин на Т1-взвешенных томофам-
мах визуализируются признаки снижения уровня кровотока вблизи зоны
ишемии. В случаях формирования геморрагического пропитывания зоны
инфаркта через сутки в 30—35% случаев на Т1-взвешенных томофаммах
определяется локальное повышение сигнала.В отличие от этого при КТ признаки инфаркта в виде зон понижен¬
ной плотности обнаруживаются в 40—50% случаев только через 12 ч после
развития острой ишемии. Причем очаги в стволе и лакунарные инфаркты
могут быть визуализированы только посредством КТ с контрастировани¬
ем, что не безопасно из-за нейротоксичности контрастных веществ. Та¬
ким образом, МРТ является более эффективным методом ранней диагно¬
стики инфаркта мозга, чем КТ.Кровоизлияние в мозг. Эта форма ОНМК в отличие от инфаркта мозга
раньше диагностируется при КТ, особенно при КТ с контрастным усиле¬
нием и спиральной КТ. В большинстве случаев уже спустя 6-10 ч с мо¬
мента кровоизлияния обнаруживается зона повышенной плотности, со¬
ответствующая локализации кровоизлияния. Кроме того, через 12-16 ч
вокруг крупных очагов кровоизлияний визуализируются признаки отека
в виде овала пониженной плотности, а также в ряде случаев признаки
смещения желудочковой системы и полушарных структур — «масс-эф-
фект». Результаты МРТ в первые часы не позволяют выявить геморрагию,
так как сигнал от крови изоинтенсивен таковому от белого вещества. Это
объясняется тем, что оксигемоглобин не обладает парамагнитными свой¬
ствами. В более поздние сроки МР-ангиография обнаруживает локализа¬
цию и объем сосудистых мальформаций и позволяет отказаться от стан¬
дартной ангиофафии с использованием контрастных средств, обладаю¬
щих определенным нейротоксическим действием. Результаты КТ и МРТ
в сочетании с показателями, характеризующими степень тяжести состоя¬
ния больных, являются факторами, определяющими перспективность
хирургических вмешательств.Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется посредством КТ и
МРТ, особенно КТ с контрастным усилением и МР-ангиографией, у 95%
больных в течение ближайших 12—16 ч. Представляется возможным уста¬293
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИновить локализацию, протяженность кровоизлияния, а также проникно¬
вение крови в вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозное кро¬
воизлияние). В более поздние сроки МРТ более информативна, чем КТ
Повторные исследования с использованием упомянутых нейровизуали-
зационных методов позволяют судить о динамике ангиоспазма, осложня¬
ющего субарахноидальные кровоизлияния, а также о сроках формирова¬
ния ищемических очагов и их объеме. Результаты КТ и МРТ являются
одним из двух определяющих ориентиров для рещения вопроса о хирур¬
гическом лечении субарахноидальных кровоизлияний, обусловленных
разрывом артериальных аневризм и артерио-венозных мальформаций.
Второй определяющий ориентир — степень тяжести состояния больного.КТ с контрастным усилением, спиральная КТ и МР-ангиография за¬
меняют стандартную ангиографию с введением контрастных веществ.
Последняя используется только при отсутствии в лечебном учреждении
КТ и МРТ. Помимо диагностики типа инсульта стандартные и модифи¬
цированные методы КТ и МРТ позволяют дифференцировать ОНМК от
опухолей, абсцессов мозга, посттравматических эпидуральных и субдура¬
льных гематом.11.6.2.2.2.	Ультразвуковые методы исследованияУльтразвуковые методы исследования информативны только при ише¬
мическом инсульте и субарахноидальном кровоизлиянии. Они не позво¬
ляют дифференцировать эти формы инсульта от кровоизлияния в мозг.
Эти методы используются в двух вариантах:•	допплерографтеское исследование магистральных артерий головы
и артериальной системы мозга с целью ранней диагностики эм¬
болических инсультов, оценки состояния церебральной гемоди¬
намики, выявления источника артерио-артериальных эмболий и
определения риска повторной эмболизации артерии мозга, а так¬
же для детекции ангиоспазма при субарахноидальных кровоиз¬
лияниях;•	эхо-ЭКГпля выявления потенциальных кардиальных источников
эмболии артерий мозга.Допплерографическое исследование проводится с целью ранней диагно¬
стики эмболических инсультов. Ранняя — в течение первых 3 ч с момента
заболевания — диагностика эмболической природы ишемического инсу¬
льта является основанием для назначения тромболизиса. Кроме того,
транскраниальный допплеровский мониторинг позволяет выявить по¬
вторную эмболизацию артерий мозга и соответственно интенсифициро¬
вать терапию. Транскраниальная допплерография с применением метода
эхо-контрастной эмболизации дает возможность выявлять парадоксаль¬
ную кардиоэмболию при незаращении овального отверстия (право-ле¬
вый сердечный шунт).Дуплексное сканирование — метод определения состояния церебраль¬
ной гемодинамики, особенно при «прогрессирующем» инсульте. Специ¬
фические допплерографические признаки стеноза или тромбоза в бас¬Э04
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯсейне поврежденного сосуда характеризуют причины резкого снижения
перфузионного давления. Этими причинами могут быть различные по¬
ражения стенок сосудов (атероматоз; резкие изменения эндотелия, при¬
водящие к формированию стеноза или окклюзии) или критическое сни¬
жение системного АД (гипотонический криз, острая сосудистая недоста¬
точность), аномалии строения артериального русла, суженный диапазон
цереброваскулярной реактивности.Динамический допплерографический контроль дает возможность
определять диапазон цереброваскулярной реактивности, являющейся
прогностическим показателем. В острейшем периоде он близок к нулю, а
в некоторых случаях реактивность на проводимые пробы может носить
инвертированный характер. Как правило, спустя 6-24 ч с момента разви¬
тия инсульта наступает период реперфузии или гиперперфузии (роскош¬
ной перфузии) в пораженном сосудистом бассейне за счет включения ме¬
ханизмов компенсации, частичной или полной реканализации тромбов.
Гиперперфузия в половине случаев сопровождается значительным (в1,5—2 раза) возрастанием систолической скорости потока крови с резко
сниженным систоло-диастолическим соотношением, уменьшенным пе¬
риферическим сопротивлением и отсутствием реакций на функциональ¬
ные пробы. Гиперперфузия может наблюдаться несколько суток, посте¬
пенно уменьшаясь при благоприятном течении инсульта. При окончании
гиперперфузии в пораженном бассейне формируется новый кровоток,
часто реорганизованный по направлению, с уменьшенной линейной ско¬
ростью кровотока, соответствующей объему кровоснабжаемой области. В
дштьнейшем отмечается постепенное восстановление реактивности моз¬
говых сосудов с новым диапазоном, измененными показателями перифе¬
рического сопротивления и тонуса. Интенсивность и количественная ха¬
рактеристика этих процессов во многом зависят от темпа включения
коллатерального кровообращения. Результаты транскраниальной доппле¬
рографии позволяют судить о включении коллатерального кровотока,
возникновении феномена «обкрадывания», «нищей перфузии», и гипер-
перфузионного синдрома.Проведение транскраниальной допплерографии перед назначением
терапии позволяет избежать ошибочного использования вазодилатато-
ров, определить сроки необходимого проведения инфузионной терапии и
оценить ее адекватность.Транскраниальная допплерография чрезвычайно важна для диагнос¬
тики ангиоспазма, осложняющего субарахноидальные кровоизлияния,
определения его динамики и проведения адекватной терапии. Установле¬
на тесная корреляция между степенью ангиоспазма и абсолютными зна¬
чениями линейной скорости кровотока. Принято выделять три степени
выраженности церебрального ангиоспазма: легкая степень (до 120 см/с);
средняя степень (120—200 см/с); тяжелая степень (свыше 200 см/с). По
мере нарастания степени спазма меняется соотношение скоростей крово¬
тока в средней мозговой и внутренней сонной артериях. Соотношение
линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии и линейной
скорости кровотока во внутренней сонной артерии в норме равно295
Б. С. Виленский- НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИI,2-2,5.	По величине этого индекса можно судить о выраженности анги¬
оспазма в средней мозговой артерии: легкая степень (2,6—3,0); средняя
степень (3,1—6,0); тяжелая степень (6,1-6,9). Вазоспазм основной арте¬
рии также может сопровождаться ускорением кровотока (до 100-130
см/с). Однако соответствие между ангиографически подтвержденным су¬
жением просвета основной артерии и возрастанием линейной скорости
кровотока в ней меньше, чем при локации средней мозговой артерии. По
данным разных авторов, высокие значения скорости кровотока в основ¬
ной артерии встречаются в 30-50% наблюдений.Допплерографическое исследование магистральных артерий головы
позволяет диагностировать локализацию, протяженность и степень сте¬
нозов, а также структуру атероматозных бляшек. Эти изменения могут
свидетельствовать об артерио-артериальном характере развившегося ин¬
сульта, а также являются серьезным фактором риска повторной острой
артерио-артериальной церебральной эмболии.Эхокардиография в трансторакальном варианте исследования выявля¬
ет у 10—15% больных кардиальные источники церебральной эмболии.
Посредством трансэзофагеальной эхокардиографии кардиальные источ¬
ники церебральной эмболии выявляются у 40-50% больных. Прямыми
источниками кардиоэмболии, при которых причинно-следственная связь
имеет высокую вероятность, являются внутрисердечные тромбы и опухо¬
ли, клапанные вегетации, атерома дуги аорты. Непрямыми источниками,
т. е. предположительными причинами кардио-церебральной эмболии,
считаются аневризма межпредсердной перегородки, открытое овальное
окно, пролапс митрального клапана, клапанные трабекулы, искусствен¬
ные клапаны сердца. Тромболизис более перспективен при эмболизации
артериальной системы мозга внутрисердечными тромбами.II.6.2.2.3.	Церебральная ангиографияВ последние десятилетия стандартная инвазивная церебральная ангиог¬
рафия используется только в случаях, когда нет возможности проводить
КТ с контрастным усилением или МР-ангиографию.Имеются различные технические модификации инвазивной ангиог¬
рафии:•	тотальная ангиография по Селинджеру, выявляющая состояние
всех сосудистых бассейнов;•	селективная ангиография, контрастирующая отдельные сосуди¬
стые бассейны;•	суперселективная ангиография, контрастирующая артерии мало¬
го калибра;•	ангиофафия в косых, аксиальных и полуаксиальных проекциях,
уточняющая локализацию аневризм и источники ее кровоснаб¬
жения;256
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ•	томоангиография, характеризующая пространственные взаимо-
отнощения аневризм и окружающих сосудов и мозговых струк¬
тур;» дигитальная (числовая) субстракционная ангиография — компь¬
ютерная обработка данных о состоянии артериального русла по¬
сле введения контрастирующего вещества в левый желудочек
сердца (путем катетеризации) или в артериальную систему;•	субстракционная ангиография, при которой лучщая визуализа¬
ция сосудов достигается «смыванием» изображения костных
структур черепа.Ангиография является методом диагностики при подозрениях на
субарахноидальные кровоизлияния. Она дает возможность выявить или
исключить наличие артериальных аневризм и артерио-венозных мальфор¬
маций, установить их форму и локализацию, а также обнаружить ангиос¬
пазм, его распространенность и оценить способности мозгового кровото¬
ка. Кроме того, ангиография позволяет диагностировать одновременные
поражения вещества мозга — субарахноидально-паренхиматозные крово¬
излияния. При артерио-венозных мальформациях выявляются источни¬
ки их кровоснабжения, что важно для выбора хирургической тактики.Разрывы артериальных аневризм и артерио-венозных мальформаций
в качестве причин субарахноидальных кровоизлияний диагностируются в
92-97% случаев. Негативные результаты ангиографии могут быть обу¬
словлены малым диаметром аневризм (менее 2 мм), сопутствующим ан¬
гиоспазмом, быстрым тромбированием аневризм незначительного объе¬
ма, погрещностями технического выполнения исследования. Развитие
ангиоспазма обнаруживается в 90—94% случаев, причем часто еще до по¬
явления клинических симптомов. Посредством повторного проведения
ангиографии представляется возможным определять эффективность тром-
болизиса.Противопоказаниями к проведению ангиографии являются наи¬
более тяжело протекающие формы субарахноидальных кровоизлияний и
индивидуальная непереносимость контрастирующих веществ, могущая
привести к выраженным аллергическим реакциям, а иногда к резким на¬
рушениям жизненно важных функций. В связи с этим во всех случаях пе¬
ред ангиографией должна быть проведена проба на чувствительность к
контрастирующим веществам.Осложнения ангиографии наблюдаются в 0,2—1,5% случаев. Они про¬
являются возникновением очаговых симптомов различной выраженно¬
сти и продолжительности, прежде всего из-за ангиоспазма, возникшего
или усилившегося в результате введения контрастирующего вещества.
Могут наблюдаться эпилептические припадки. Крайне редки инфаркт
миокарда, внезапная остановка сердца и дыхания.Результаты ангиографии в сочетании с характеристикой состояния
больных являются определяющим ориентиром для решения вопроса о
хирургическом лечении субарахноидальных кровоизлияний, обусловлен-гэ7
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИных разрывом артериальных аневризм и артерио-венозных мальформа¬
ций, а также для выбора методов оперативных вмешательств.В случаях, когда операции не могут быть проведены из-за резкой тя¬
жести состояния больных, ангиофафию проводить не следует.ЭхоэнцефалоскопияИшемический инсульт. В самые ранние сроки с момента его развития
результаты исследований негативны. Спустя 6^12 ч по мере формирова¬
ния инфаркта могут выявляться дополнительные сигналы. При быстром
формировании массивных инфарктов отчетливые эхоэнцефалоскопиче¬
ские признаки смещения срединных структур появляются только на
1-2-е сутки с момента заболевания, и они обусловлены преимуществен¬
но обширным перифокальным отеком.Кровоизлияние в мозг. При обширных супратенториальных гематомах в
ближайшие часы в подавляющем большинстве случаев выявляются при¬
знаки, свидетельствующие о смещении срединных структур в сторону,
противоположную пораженному полушарию. Этот феномен непосредст¬
венно обусловлен увеличением массы соответствующей гемисферы за
счет излившейся крови. Наиболее резкое смещение М-эха возникает при
кровоизлияниях в парамедианные структуры. При геморрагиях с проры¬
вом в желудочки и их тампонадой регистрируются дополнительные сиг¬
налы, свидетельствующие о расширении П1 желудочка.Субарахноидальное кровоизлияние. В случаях, когда не происходит про¬
никновения крови в паренхиму мозга, этот метод малоинформативен.
Однако при субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях, осо¬
бенно массивных, при эхоэнцефалоскопии определяются дополнитель¬
ные сигналы, позволяющие судить о стороне локализации сосудистого
очага.11.6.2.2.S.	Результаты исследования
спинномозговой жидкостиИсследование спинномозговой жидкости имеет существенное значение
для дифференциальной диагностики типа инсульта.Ишемический инсульт. В первые часы с момента его развития ликвор в
большинстве случаев не изменен — он бесцветен, прозрачен; содержание
белка и цитоз не превышают нормальных показателей. В последующие
дни содержание белка может увеличиваться. Особенно значительное по¬
вышение содержания белка обнаруживается, как правило, на 3-5-й день
при обширных инфарктах, локализующихся вблизи ликворопроводя-
щих путей. Цитоз при этом увеличивается в меньшей степени — до
30—50 • 109/л. Следует иметь в виду, что, по данным разных авторов, в
8-14% случаев бесцветный, прозрачный ликвор обнаруживается у боль¬
ных с ограниченными (лобарными) гематомами, не сопровождающимися
проникновением крови в желудочковую систему и субарахноидальное
пространство. В случаях возникновения сомнений о достаточной досто¬20В
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯверности результатов исследования ликвора рекомендуется использова¬
ние люминесцентных проб и спектрофотометрии ликвора. Их результаты
свидетельствуют об отсутствии при ишемическом инсульте кровяных
пигментов в ликворе или о наличии различных количеств билирубина,
окси- и метгемоглобина при ограниченных внутримозговых гематомах.Признаки, отличаюшие «путевую» кровь при неудачно проведенной
люмбальной пункции от примеси крови к ликвору, характеризуются на¬
личием при геморрагиях (субарахноидальных и паренхиматозно-субарах-
ноидальных) одинаковой равномерной окраски ликвора во всех порциях,
обнаружением в осадке свежих или выщелочных эритроцитов, сочетани¬
ем наличия эритроцитов с гиперальбуминозом. При «путевом» характере
крови последующие порции ликвора менее резко окрашены кровью, чем
первые; отсутствуют ксантохромия, эритроциты и гиперальбуминоз.Потребность в повторном исследовании ликвора при ищемическом
инсульте чаще всего возникает в случаях ухудшения состояния (нараста¬
ние неврологического дефицита, возникновение или углубление угнете¬
ния сознания), наступающего после периода стабилизации или регресса
возникших вначале симптомов. Обнаружение примеси крови к ликвору в
таких случаях подтверждает геморрагическую трансформацию инфаркта
мозга.Кровоизлияние в мозг. Обнаружение примеси крови к ликвору в значи¬
тельной мере связано с локализацией гематомы по отношению к ликво-
ропроводящим путям, т. е. наличием или отсутствием прорыва гематомы
в субарахноидальное пространство или желудочковую систему. При огра¬
ниченных, небольшого объема лобарных гематомах, локализующихся на
отдалении от ликворных коммуникаций, примесь крови к ликвору обна¬
руживается в минимальных количествах только спустя 2-3 сут с момента
развития кровоизлияния. Число клеток достигает 0,2-109/л; содержание
белка — 4000—8000 мг/л. Если при этом состояние больных остается от¬
носительно удовлетворительным, могут возникать дифференциально¬
диагностические трудности, т. е. подозрение на наличие смешанного ин¬
сульта или геморрагического инфаркта. Окончательную ясность относи¬
тельно характера патологического процесса в подобных случаях вносят
результаты КТ и МРТ-исследований. При прорыве гематом в желудочко¬
вую систему или субарахноидальное пространство обнаруживается кро¬
вянистый ликвор.Субарахноидальное кровоизлияние. Примесь крови в ликворе имеет ре¬
шающее значение для подтверждения диагноза. Иногда в самые ближай¬
шие сроки с момента заболевания (1-5 ч) при люмбальной пункции при¬
месь крови еще не обнаруживается. Если в таких случаях клиническая
картина типична для субарахноидального кровоизлияния, пункцию сле¬
дует повторить через 4-6 ч. Число клеток может достигать 0,5-0,7 • Ю^/л;
содержание белка повышается незначительно. Обнаружение примеси
крови к ликвору не позволяет судить ни об этиологии субарахноидально¬
го кровоизлияния, ни о локализации источника.Известно, что иногда больные стационируются спустя 6-8, а подчас
10-14 дней с момента развития субарахноидального кровоизлияния. В2ЭЭ
Б. С. Випенский. НЁОТЛрЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИтаких случаях о давности субарахноидального кровоизлияния можно с
определенной степенью точности судить ПО числу эритроцитов и ПО сте¬
пени ксантохромии (желтое окрашивание). Ксантохромия ликвора обу¬
словлена распадом в нем гемоглобина эритроцитов. Его интенсивность
нарастает на 2—4-е сутки, а затем постепенно уменьшается. Ксантохро¬
мия ликвидируется при аневризматических кровоизлияниях к 12—18-му
дню, а при геморрагиях иной этиологии — в более ранние сроки. Содер¬
жание белка в ликворе в ранние сроки с момента заболевания варьирует в
широких пределах — от 8000 до 2400 мг/л. Оно наименее значительно при
аневризматических кровоизлияниях у больных пожилого и старческого
возраста; более высокое содержание белка обнаруживается при субарах¬
ноидальных геморрагиях иной этиологии. Плеоцитоз различен — от
0,1 • 10^/л до 0,3 • Ю^/л и в значительной мере коррелирует с объемом из¬
лившейся крови. Он обусловлен преимущественно реакцией мозговых
оболочек на излившуюся кровь.Особого внимания требует вопрос о сопряженных с люмбальной пун¬
кцией опасностях. Они возникают при тяжело протекающих обширных
кровоизлияниях в мозг и инфарктах с быстрым развитием перифокаль¬
ного отека, нередко распространяющегося на непосредственно непора¬
женные зоны мозга, с одновременным ухудшением ликвороциркуляции
и венозного оттока, увеличивающими объем внутричерепного содержи¬
мого. в этом случае создаются условия, при которых даже незначитель¬
ные вмешательства в виде люмбальной пункции часто влекут за собой
дислокацию мозговых структур и последующее развитие синдромов «вер¬
хнего» и «нижнего» вклинения. Клиническим критерием в подобных слу¬
чаях является быстрое развитие комы.в таких ситуациях к люмбальной пункции приходится обращаться
при крайней необходимости. Верхняя половина туловища должна быть
опущена. Игла извлекается из мандрена неполностью. Количество выво¬
димого ликвора не должно превышать 3 мл.Приведенные данные о динамике изменений ликвора в сочетании с
клиническими характеристиками состояния больных позволяют ориен¬
тироваться в степени интенсивности и продолжительности терапевтиче¬
ских мероприятий.в заключение следует подчеркнуть, что при наличии в лечебных уч¬
реждениях КТ и МРТ у больных с ОНМК в подавляющем большинстве
случаев можно избежать проведения люмбальных пункций.11.6.2.2.6.	ЭлектроэнцефалографияЭтот метод малоэффективен для диагностики ишемического и гемор¬
рагических форм инсульта, а также для дифференциации от других оча¬
говых поражений мозга. При массивных инфарктах, обширных крово¬
излияниях в паренхиму мозга и субарахноидальное пространство могут
обнаруживаться изменения ЭЭГ, свидетельствующие об их локализа¬
ции. в ранние сроки заболевания ЭЭГ может быть неизмененной или
выявляются паттерны, неспецифичные для инсульта.300
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ11.7« Основные направления
дифференциальной диагностики
инсультовИшемический инсульт следует дифференцировать от следующих патоло¬
гических процессов:•	острые посттравматические гематомы, проявляющиеся после
«светлого промежутка»;•	остро проявляющиеся опухоли и абсцессы головного мозга;•	тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки.
кровоизлияние в мозг следует дифференцировать от следующих пато¬
логических процессов:•	острые посттравматические гематомы, проявляющиеся после
«светлого промежутка»;•	остро проявляющиеся опухоли и абсцессы головного мозга;•	остро развивающиеся гнойные менингиты.Субарахноидальные кровоизлияния следует дифференцировать от следу¬
ющих патологических процессов:•	серозные менингиты и энцефалиты, характеризующиеся медлен¬
ным развитием;•	субдуральная эмпиема;•	эпидуральный абсцесс;•	тяжело протекающие формы фиппа и других инфекционных за¬
болеваний;•	остро манифестирующие абсцессы мозга при их внезапном про¬
рыве в субарахноидальное пространство;•	гипертензионно-гидроцефальные кризы при постепенно мани¬
фестирующих опухолях мозга, нарушающие ликвороциркуля-
цию и проявляющиеся менигеальными симптомами (синдром
Брунса);•	остро развивающиеся и тяжело протекающие экзогенные и эндо¬
генные интоксикации, которые наряду с угнетением сознания
сопровождаются менингеальными синдромами;•	тяжелые приступы ассоциированной мифени.11.8. Лечение инсультаМаксимальная эффективность лечения достигается преемственностью
мероприятий, проводимых на догоспитальном этапе и в стационарах.301
Б. С. Випенский. НЕОТЛХ^ЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ11.8.1.	Лечение на догоспитальном этапеДиагностика должна ограничиваться формулировкой «острое нарушение
мозгового кровообрашения», так как используемыми на догоспитальном
этапе методами тип инсульта не может быть определен.Соответственно должны проводиться только (!) мероприятия для
купирования эпилептического статуса, нарушений дыхания, гемодина¬
мики, психомоторного возбуждения, рвоты и упорной икоты.Назначение эуфиллина и папаверина охарактеризовано в разделе
«Препараты, назначаемые с учетом тяжести инсульта».Возможности лечения в домашних условиях. Следует предусмотреть си¬
туацию, когда больные по различным причинам остаются дома. Это мо¬
жет иметь место в случаях невозможности транспортировки в стационар
вследствие тяжести состояния, при отказе больных или их родственников
от госпитализации по парамедицинским причинам.Больные в крайне тяжелом состоянии, препятствующем
госпитализации, требуют систематического сестринского ухода, на¬
блюдения участковым терапевтом, неврологом, в частности, привлечения
специалистов неврологических бригад «скорой помощи». Помимо про¬
должения охарактеризованных выше лечебных мероприятий приходится
прибегать к назначению симптоматических средств.Чрезвычайно важное значение имеют мероприятия по тщательному
уходу. Для предупреждения застойных изменений в легких и образования
пролежней больного каждые 2-3 ч следует поворачивать на бок. Под пят¬
ки подкладываются плотные, но мягкие кольца, а под область крестца —
резиновое судно. При повышении температуры тела используются физи¬
ческие методы охлаждения — 2 раза в сутки проводится растирание всего
туловища и конечностей составом, содержащим в равных долях водку,
уксус и воду. Кроме того, с той же целью на область проекции крупных
артерий (пах, подмышечная область, шея) помещаются пакеты со льдом —
на 1-1,5 ч с интервалом в 2 ч. Для профилактики пневмонии назначают¬
ся антибиотики. При недержании мочи в уретру вводится постоянный
катетер. При задержке стула назначаются слабительные, а при их неэф¬
фективности 1 раз в 2 сут прибегают к клизмам — желательно масляным
или гипертоническим.В отношении больных без противопоказаний к транспор¬
тировке в стационар в каждом конкретном случае, в зависимости от
степени выраженности тех или иных патологических изменений, прихо¬
дится решать, какие мероприятия наиболее показаны и в каком объеме
их следует проводить.Совершенно очевидно, что рекомендации организовывать для
этой категории больных «стационар на дому» абсолютно не¬
оправданны и бесперспективны, так как в таких условиях не пред¬
ставляется возможным с достоверностью определить тип инсульта, испо¬
льзовать в полном объеме введение ряда лекарств, а также предупредить
осложнения инсульта и осуществить полноценный уход. Летальность бо¬302
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯльных инсультом без противопоказаний к транспортировке в стационар и
оставленных по различным причинам дома превосходит летальность в
стационарах в 2 раза — соответственно 54% и 28%.11.8.2.	Лечение в стационарев отделения реанимации стационируются больные с нарушениями дыха¬
ния и гемодинамики, не купированным на догоспитальном этапе эпи¬
лептическим статусом, угнетением сознания менее 13 баллов по шкале
Глазго. Этой категории больных проводится комплексная коррекция
всех параметров, обеспечивающих жизнедеятельность орга¬
низма (см. раздел 9). Эти мероприятия являются базисной тера¬
пией всех трех типов инсульта. Кроме того, назначается дифферен¬
цированная терапия.В специализированные отделения для лечения больных с ОНМК (не¬
врологические отделения) стационируются больные без нарушений жиз¬
ненно важных функций и с уровнем сознания в пределах 15—14 баллов по
шкале Глазго (ясное сознание, оглушение). Данной категории больных
назначаются необходимые в каждом конкретном случае компоненты ба¬
зисной терапии — корригируются нерезко выраженные нарушения гемо¬
динамики и повышения внутричерепного давления, стабилизируются во¬
дно-солевой баланс, кислотно-основное состояние и коагуляционный
статус; корригируются нарушения функции почек, печени и желудоч-
но-кишечного тракта, налаживается адекватное питание, назначаются
нейропротекторные препараты, проводится профилактика и лечение
осложнений. Осушествляется дифференцированная терапия.11.8.21.1.	Дифференцированная терапия
ишемического инсультаЭффективная помошь включает комплекс следующих мероприятий:•	назначение базисной терапии, профилактика и лечение ослож¬
нений;•	улучшение перфузии мозга;•	назначение ноотропов;•	использование хирургических методов лечения.11.8.2.1.1.	Улучшение перфузии мозгаСтабилизация перфузии мозга достигается назначением кавинтона, сер-
миона, антиагрегантов, антикоагулянтов, тромболитических и венотони¬
рующих препаратов, а также проведением гемодилюции и гипербариче-
ской оксигенации.При геморрагической трансформации инфарктов дополнительно на¬
значаются гемостатические средства.303
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	Стабилизация АД. В случаях, когда АД превышает 220/110 мм рт. ст.,
его следует снижать не более чем на 15-20%. Такая тактика основана на
том, что ишемический инсульт развивается в большинстве случаев в по¬
жилом и старческом возрасте при наличии стенозирующих поражений
экстра- и интракраниальных артерий и сердечно-сосудистой недостаточ¬
ности. При более резком снижении АД стенозы приобретают гемодина-
мическую значимость, и ишемическое поражение мозга усугубляется.
Кроме того, чрезмерно низкое АД способствует ухудшению фильтраци¬
онной способности почек, что резко утяжеляет течение инсульта. Для
снижения АД предпочтительнее использовать блокаторы кальциевых ка¬
налов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.Блокаторы кальциевых каналов улучшают регионарный кровоток в
ишемизированной зоне и уменьшают гипоксическое повреждение окру¬
жающих территорий. Нормализуя содержание ионов кальция в эритро¬
цитах и тромбоцитах, эти препараты оказывают определенное антиагре-
гантное действие.Из блокаторов кальциевых каналов при наиболее тяжелых формах
ишемического инсульта предпочтителен нимодипин (нимотоп), проника¬
ющий через гематоэнцефалический барьер, улучшающий церебральный
кровоток и оказывающий противоишемическое действие. Начальная
доза 1 мг нимодипина (5 мл 0,02% раствора) вводится в 50 мл спиртового
растворителя — в/в капельно в течение не менее 2 ч; при хорошей пере¬
носимости — 2 мг (10 мл 0,02% раствора) в течение следующих 2 ч. Про¬
цедуру проводят 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Необходим контроль
за АД (во избежание резкого его снижения) и частотой пульса для преду¬
преждения брадикардии или тахикардии. При появлении побочных явле¬
ний инфузия прекращается. Нимодипин может назначаться перорально
по 30—50 мг 3—4 раза в сутки.Другие препараты этой группы — нифедипин (синонимы: коринфар,
адалат, кодафен, прокардил) — назначаются сублингвально по 5—10 мг
4—5 раз в сутки или в таблетках по 10—20 мг 3 раза в сутки. Коринфар мо¬
жет назначаться в каплях: в зависимости от уровня АД суточная доза ва¬
рьирует от 10 капель (10 мг) 3 раза в сутки до 20 капель (20 мг) 3-4 раза в
сутки.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Для в/в введения
удобен каптоприл (синонимы: капотен, алопрессин, лоприл, тензиомин).
Препарат вводится в/в болюсом — 0,5—1,0 мг/кг; начало действия через
3—5 мин; продолжительность действия — 4 ч.Кавинтон (винпоцетин) действует преимущественно на рецепторы
гладких мышц сосудов. Препарат избирательно интенсифицирует крово¬
снабжение мозга. Под его влиянием значительно возрастает скорость
кровотока в интракраниальных артериях, особенно в каротидном бассей¬
не, а также снижается сосудистое сопротивление в дистальных отделах
артериального русла. Кавинтон повышает уровень усвоения кислорода
структурами мозга, способствуя, таким образом, повышению порога пе¬
реносимости гипоксии. Более эффективен при полушарной локализации
очага ишемии.304
11, ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯПри наиболее тяжело протекающих ишемических инсультах в услови¬
ях резкого срыва ауторегуляции мозгового кровообрашения однократная
доза 20 мг (2 мл раствора) может вызывать синдром «прямого обкрады¬
вания» — ухудшение васкуляризации зоны ишемии и резко ухудшать со¬
стояние больных. Кроме того, у 10-20% больных непосредственно после
парентерального введения на 2—3 ч снижается АД, причем наиболее
значительно в случаях, когда его показатели до лечения равняются
160-200/60—70 мм рт. ст. Кавинтон может вызывать брадикардию, нару¬
шения сердечного ритма, ухудшение коронарного кровообрашения. Ка¬
винтон противопоказан болЬным с выраженными формами ишемиче¬
ской болезни сердца и аритмий.С учетом, безусловно, положительных свойств препарата и возмож¬
ных нежелательных побочных эффектов наиболее оправданы следующие
режимы введения в течение первых 3—5 сут с момента развития инсульта:•	при систолическом АД выше 120 мм рт. ст. — 20 мг на 500 мл
изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно за 90 мин;•	при систолическом АД ниже 120 мм рт. ст. — 5—10 мг на 500 мл
изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно за 90 мин.Начиная с 3—5-го дня заболевания, суточная доза кавинтона, вводи¬
мого в/в капельно, при АД выше 120 мм рт. ст. составляет 10 мг, а при АД
ниже 120 мм рт. ст. — 5 мг. Кавинтон вызывает гипокоагуляцию, что иск¬
лючает возможность его одновременного назначения с антикоагулянтами
и фибринолитическими препаратами.Сермион (ницерголин) тормозит негативное влияние избыточной ак¬
тивности катехоламинов на адренергические рецепторы и ограничивает
повреждение митохондрий. Под влиянием сермиона увеличивается ско¬
рость кровотока в экстра- и интрацеребральных артериях, уменьшается
сосудистое сопротивление. При острой церебральной ишемии увеличи¬
вается уровень потребления глюкозы и кислорода в пораженных зонах,
что, в определенной мере, способствует стабилизации энергетического
метаболизма. Кроме того, препарат обладает антиагрегантным эффектом,
не изменяет коагуляционных свойств и, следовательно, при назначении
сермиона одновременно с антикоагулянтами не повышается риск гемор¬
рагических осложнений. Клиническая эффективность сермиона характе¬
ризуется регрессом общемозговых симптомов и неврологического дефек¬
та. Одновременно нормализуются показатели биоэлектрической актив¬
ности мозга и вызванных потенциалов, но только в непораженных зонах
мозга.Вместе с тем, влияние сермиона на центральную гемодинамику со¬
пряжено с отчетливым снижением АД, уменьшением минутного объема
крови, возникновением брадикардии, головной боли, чувства тяжести в
голове. На этом основании назначение сермиона наиболее оправдано
при гиперкинетическом типе гемодинамики больным с высокими пока¬
зателями АД. Лечение следует проводить под строгим контролем АД во
время инфузии и после введения препарата.305
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПри тяжело протекающих формах инсульта сермион назначается в/в
капельно в дозе 8 мг (2 ампулы) на 80-100 мл изотонического раствора
натрия хлорида за 10—15 мин. Продолжительность действия указанной
дозы — 4-6 ч. При отчетливом положительном эффекте и в случаях, ког¬
да препарат не вызывает снижение АД ниже 160—150/80—90 мм рт. ст.,
инфузии могут проводиться 2 раза в сутки. Общая продолжительность в/в
введения сермиона обычно не превышает 3—4 дня. При инсультах сред¬
ней тяжести сермион может назначаться в/м по 2—4 мг 2 раза в день или
однократно в/в по 4 мг на 80—100 мл изотонического раствора натрия
хлорида за 10—15 мин. После завершения инфузии, с 4—5-го дня сермион
назначается внутрь по 5 мг (1 таблетка) 3—4 раза в день при систематиче¬
ском контроле АД и самочувствия больных. Одновременное назначение
кавинтона и сермиона не показано.Антиагреганты — плавике (клопидогрель), вазобрал, трентал (агапу-
рин, пентоксифиллин).Плавике — активный ингибитор агрегации тромбоцитов. Действие на¬
чинается через 2 ч после приема разовой дозы; стабильное действие до¬
стигается на 3—5-й день. Крайне редки осложнения — геморрагическая
трансформация инфаркта и желудочно-кишечные кровотечения. Назна¬
чается в таблетках — дозировка 75 мг/сут. При длительном приеме необ¬
ходим контроль за временем кровотечения, числом и функциональной
активностью тромбоцитов, показателями функции печени.Вазобрал — помимо уменьшения агрегации тромбоцитов и эритроци¬
тов снижает проницаемость сосудистой стенки и обладает антигипокси-
ческим действием. В состав препарата входит кофеин, и поэтому при на¬
значении вазобрала больным с артериальной гипертензией необходим
контроль за АД и в необходимых случаях применение антигипертензив-
ных средств. Назначается в каплях по 2—4 мл (1—2 пипетки) или в таб¬
летках — 2 раза в сутки во время приема пищи. Отчетливо купирует вес¬
тибулярные нарушения. Побочные явления, в виде тошноты и боли в
эпигастрии, крайне редки.Трентал (пентоксифиллин, агапурин) оказывает антиагрегантное дей¬
ствие, а также, в определенной мере, улучшает реологические свойства
крови. Увеличивает пластичность эритроцитов и тромбоцитов и, таким
образом, нормализует микроциркуляцию на капиллярном уровне. В не¬
которых случаях препарат может вызывать снижение АД, поэтому парен¬
теральное введение трентала должно проводиться при динамическом
контроле АД. В зависимости от степени тяжести состояния больных
трентал может вводится в/в капельно — в течение первых 3—5 сут вначале
по 1 г (1 ампула) в 250—500 мл изотонического раствора натрия хлорида за
180 мин; в последующие дни суточная доза уменьшается до 0,5 г.Трентал противопоказан при остром инфаркте миокарда. Препарат
не следует назначать одновременно с другими лекарствами аналогичного
действия. Одновременное введение трентала и гепарина может прово¬
диться с крайней осторожностью, при контроле коагуляционных пока¬
зателей (время свертывания крови, тромбоэластография) не реже 2 раза
сутки.ЗОВ
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯАнтикоагулянты. После многолетних дискуссий относительно целе¬
сообразности применения гепарина в 1995 г. в США были разработаны
рекомендации, учитывающие показания и противопоказания к примене¬
нию гепарина и фраксипарина в ближайшие сроки с момента развития
инсульта. У 48-50% больных имеются неврологические и общесоматиче¬
ские противопоказания. Неврологические противопоказания ха¬
рактеризуются резкой тяжестью состояния (кома), невозможностью до¬
стоверной дифференциации от геморрагического инсульта, опасностью
геморрагической трансформации инфаркта. К соматическим проти¬
вопоказаниям относятся резкая артериальная гипертензия, повышаю¬
щая риск геморрагических осложнений; резкая артериальная гипотония;
эпилептические припадки; язвенная болезнь желудка, а также хрониче¬
ские заболевания печени и почек.Наиболее перспективно назначение антикоагулянтов при отчетливом
нарастании симптоматики и кардиоэмболическом инсульте. Фраксипа¬
рин Б 2—3 раза эффективнее гепарина.Гепарин вводится вначале в/в струйно в дозе 5000 МЕ (1 мл), а затем
через инфузомат в/в капельно в дозе 15 МЕ/(кг • ч), т. е. 1000 МЕ/ч, в те¬
чение не более 4—5 сут. Менее эффективен другой режим: подкожно по
1000 МЕ (2 мл) 4 раза в сутки. Контролируется время свертывания крови,
которое не должно превосходить исходный уровень более чем в 1,5-2
раза.Фраксипарин (надропарин) — низкомолекулярный гепарин, назначает¬
ся подкожно, в складку передне-боковой стенки живота 1 раз в сутки в
течение 7-8 сут. При массе тела 50-59 кг дозировка равна 0,5 мл, при
массе тела 60—79 кг — 0,65 мл. Фраксипарин несовместим с антиафеган-
тами и низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакро-
декс). В процессе назначения фраксипарина контролируются уровень ан¬
титромбина П1 и число тромбоцитов в венозной крови. Эти показатели
не должны выходить за пределы нормы: антитромбин П1 — 55%, число
тромбоцитов — 180—200 тыс.За сутки до отмены гепарина и фраксипарина назначаются антикоагу¬
лянты непрямого действия — фенилин или варфарин. При этом протром-
биновый показатель не должен снижаться более чем до 50%.Помимо «классических» антикоагулянтов в последние годы доказана
высокая терапевтическая эффективность сулодексида (Вессел Дуэ Ф). Пре¬
парат относится к классу глюкозаминоглюканов и состоит из 80% гепари¬
ноподобной и 20% дерматановой фракций. Сулодексид оказывает комби¬
нированное действие. Обладая высокой степенью тропизма к эндотелию
артерий и капилляров, он способствует сохранению его целостности, по¬
вышает тромборезистентность сосудистой стенки, а также способствует
инактивации фибрина и стабилизирует тромбоцитарно-сосудистое взаи¬
модействие. В итоге проявляется антитромботическая и фибринолитиче-
ская активность сулодексида.Сулодексид назначается в/м или в/в по 1 ампуле (600 ЬЗи) с интерва¬
лом в 12 ч в течение 10 дней, а затем по 1 капсуле (250 ЬЗи) 2 раза в сутки
в течение 15 дней. Существенное преимущество сулодексида перед гепа¬307
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИрином заключается в крайне низком риске геморрагических осложнений.
Препарат не требует частого лабораторного контроля.Тромболитические препараты (тромболизис). Лечение ишемического
инсульта путем назначения тромболитических препаратов в настоящее
время является наиболее активно изучаемой проблемой. Впервые препа¬
раты этой группы использовали в кардиологии для лечения инфаркта ми¬
окарда. В неврологии стали применяться с начала 80-х годов прошлого
века в двух вариантах — системный и локальный интраартериальный
фибринолиз.Вначале с целью тромболизиса использовались урокиназа и стрепто-
киназа, однако впоследствии на основании результатов клинических ис¬
следований и применения позитронно-эмиссионной томографии было
доказано, что эти препараты вызывают необратимую избыточную перфу¬
зию («реперфузионную травму») в области ишемии и перифокальной
зоне, что резко .ухудшает прогноз. Теперь урокиназа и стрептокиназа не
используются.Системный тромболизис (внутривенное введение препарата) с
наибольшей эффективностью достигается назначением эндогенного
тромболитика актшизе (альтиплазе), являющегося человеческим ре¬
комбинантным тканевым активатором плазминогена (ЛРА). Актилизе
обладает тромболитическим действием, способствующим реканализа¬
ции тромбированных артерий мозга и быстрой реперфузии в области
ишемии. Фибринолитический эффект основан на активизации фибрино¬
лиза за счет включения в процесс тромболизиса плазмина, образующего¬
ся из предшественников плазминогена. Максимальный терапевтический
эффект при системном тромболизисе достигается при назначении акти¬
лизе только в течение первых 3 ч с момента появления первых симптомов
ишемического инсульта или максимум 6 ч при нетяжелых формах ин¬
сульта. Введение препарата в более поздние сроки из-за формирования
необратимых ишемических очагов сопряжено с геморрагическими ослож¬
нениями. Тромболитическая терапия может назначаться лишь при вери¬
фикации ишемического характера инсульта по результатам КТ с конт¬
растным усилением, МР-ангиографии или церебральной ангиографии
(желательно селективной). Эффективность тромболизиса хуже при рез¬
ком неврологическом дефиците. Системный тромболизис наиболее перс¬
пективен в плане реканализации окклюзий дистальных ветвей средней
мозговой артерии и в меньшей степени эффективен при тромботических
окклюзиях внутренней сонной и основной артерий.Наибольший эффект достигается в случаях, когда эмбологенным суб¬
стратом являются рыхлые тромбы — фрагменты интракардиальных тром¬
бов, а также при формировании тромбов в артериальной системе мозга,
которые чаще всего образуются при гемодинамическом варианте ишеми¬
ческого инсульта (сосудисто-мозговой недостаточности) вследствие за¬
медления мозгового кровотока. Менее перспективна тромболитическая
терапия при эмболизации артерий мозга плотными субстратами — фраг¬
ментами изъязвленных клапанов сердца или атероматозных бляшек. Од¬
нако и при таких клинических ситуациях дистальнее и проксимальнеєЗОВ
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯпораженного участка артериального русла формируются фибринозные
массы — т. е. субстрат, на купирование которого тромболитик оказывает
определенное положительное действие.Однако несомненная перспективность тромболитической терапии
лимитируется рядом противопоказаний и негативных организационных
трудностей.Противопоказания к назначению тромболитика:•	Назначение тромболитика ограничивается тремя часами (максимум
6 ч) с момента появления первых симптомов инсульта.•	Клинические признаки быстрого (в течение 3 ч) нарастания выра¬
женности неврологического дефицита.•	Минимально выраженный неврологический дефицит, стабилизиро¬
вавшийся в течение первых 3 ч (изолированная атаксия, дизартрия, не¬
резкие нарушения моторики, сохранное сознание).•	Обнаруживаемое нейровизуализационными методами исследова¬
ния появление геморрагических очагов и/или быстрое увеличение объе¬
ма инфаркта; рано развиваюшийся отек в перифокальной зоне.•	Предшествующее назначение антикоагулянтов.•	Тромбоцитопения — 100 ООО/мм^ и менее.•	Геморрагический инсульт и/или тяжелая черепно-мозговая травма
за 3 мес до данного инсульта.•	Предшествовавшая инсульту резкая артериальная гипертензия: сис¬
толическое АД выше 180 мм рт ст.; диастолическое — выше 110 мм рт. ст.•	Снижение или повышение уровня глюкозы в крови.•	Судорожный синдром, сопровождающий развитие инсульта.•	Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной
кишки за месяц до развития инсульта.Помимо медицинских противопоказаний тромболитическая терапия
в большинстве случаев не может проводиться из-за поздней госпитализа¬
ции больных, обусловленной дефектами организации неотложной помо¬
щи. Это касается позднего обращения больных и их родственников за
врачебной помощью из-за неосведомленности населения относительно
опасности инсульта для жизни больного. Немалую роль играет невоз¬
можность дифференцировать на догоспитальном этапе тип инсульта и
правильно определять профиль экстренной госпитализации. Наконец, во
многих многопрофильных больницах, оснащенных необходимым техни¬
ческим оборудованием для проведения КТ и ангиографии, ввиду отсутст¬
вия четкой системы экстренного обследования диагностический процесс
занимает чрезвычайно длительное время.При отсутствии противопоказаний актилизе назначают в следующих
режимах:•	больным с массой тела более 65 кг болюсом в/в — 15 мг за 1-2
мин; 50 мг в виде в/в инфузии в течение первых 30 мин; 35 мг в
виде последующей в/в инфузии за 60 мин;303
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ•	больным с массой тела менее 65 кг болюсом в/в — 10 мг за 1-2
мин; не более 40 мг в виде в/в инфузии в течение первых 30 мин;
не более 30 мг в виде последующей в/в инфузии за 60 мин.Общая доза не должна превышать 1,5 мг/кг массы тела. Препарат раз¬
водится 50 мл стерильной воды для инъекций.Одновременно с актилизе рекомендуется назначать гепарин: перед
введением актилизе в/в болюсом 5000 МЕ, а затем инфузоматом со скоро¬
стью 1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопла-
стинового времени (АЧТВ), которое должно быть в 1,5—2,5 раза выше ис¬
ходного.Частота осложнений при назначении актилизе — 2-5% — не превос¬
ходит частоту спонтанной геморрагической трансформации инфарктов,
возникающую в течение первых трех часов с момента заболевания.Локальный тромболизис проводится при тромбозе позвоночной
артерии, а также сифона внутренней сонной артерии и проксимального
ствола средней мозговой артерии под динамическим ангиографическим
контролем путем введения специального катетера, конец которого дол¬
жен достигать проксимального конца тромба. Процедура осуществляется
только в крупных ангиохирургических центрах. Во избежание рефлюкса
вводимого тромболитика в соседние участки артериального русла при
тромбозе сифона внутренней сонной артерии и основного ствола средней
мозговой артерии введением баллон-катетера блокируется зона отхожде-
ния наружной сонной артерии. Положительный эффект локального тром¬
болиза отмечен в конце 80-х годов прошлого столетия. Однако в послед¬
ние годы эта методика не получпла развития, в первую очередь из-за
минимального числа больных, поступающих в течение первых 3 ч с мо¬
мента заболевания — крайне ограниченного срока для предоперационно¬
го, в том числе ангиографического, обследования. Кроме того, пока нет
убедительных данных о преимуществах локального тромболизиса перед
системным.Препараты, интенсифицирующие венозный отток из полости черепа.Необходимость их применения диктуется тем, что назначение ряда пре¬
паратов, улучшающих перфузию мозга, особенно кавинтона и трентала,
влечет за собой отчетливое увеличение массы крови, циркулирующей в
полости черепа. Для предупреждения или компенсации этого негатив¬
ного феномена целесообразно одновременное назначение препаратов,
улучшающих венозный отток. С этой целью назначаются лекарства, об¬
ладающие венотонизирующим действием, т. е. уменьшающие застойные
явления в венозной системе мозга и венозных синусах.К данной группе препаратов относятся троксевазин, эскузан, гливе-
нол и упомянутый выше сулоксексид.Троксевазин (венорутон) — производное лекарственных трав. Помимо
венотонического действия способствует нормализации состояния комп¬
лекса «интима — медиа». Может вводиться в/в или в/м — 1—2 раза в сут¬
ки по 5 мл 10% раствора, имеющего желто-оранжевую окраску. Паренте¬
рально назначается в течение первых 5—7 дней с момента развития310
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯинсульта, а затем перорально в капсулах — по 2 капсулы 2—3 раза в день в
течение 2—3 мес.Эскузан — экстракт из плодов конского каштана. Повышает венозный
отток из полости черепа и уменьшает проницаемость капилляров. Назна¬
чается в каплях — по 15—20 капель 2—3 раза в день в течение 2-3 мес.Гливенол (трибенозил) — производное из группы сахаров. Оказывает
флебодинамическое, венотонизирующее действие. Назначается в капсу¬
лах или в таблетках — по 1—2 капсуле или таблетке 2—3 раза в день; сред¬
няя суточная доза 0,6-0,12 г. Препарат эффективен при длительном при¬
еме — в течение нескольких недель.Препараты, назначаемые при геморрагической трансформации инфарк¬
та. При обширных супратенториальных и субтенториальных инфарктах,
обусловленных тромбоэмболиями крупных внутримозговых артерий, как
правило, возникает геморрагическая трансформация ишемизированных
территорий. При верифицированной исследованиями ликвора или про¬
ведением КТ с контрастным усилением, МР-ангиографии геморрагиче¬
ской трансформации дополнительно к упомянутым выше лекарствам по¬
казано назначение гемостатических и антиферментных препаратов —
этамзилата, контрикала (трасилола), гордокса.Этамзилат (дицинон) способствует уплотнению эндотелия капилля¬
ров и уменьшению времени кровотечения. Кроме того, обладает актив¬
ным антиоксидантным действием. Вводится в/в или в/м. Начальная
доза — 1—2 ампулы (в ампуле 2 мл; содержится 250 мг действующего ве¬
щества — этамзилата). В последующем назначается также парентерально
по 1 ампуле через 4-6 ч. Общая продолжительность лечения — 5-6 дней.
Может назначаться внутрь по 2 таблетки (250 мг этамзилата) через 6 ч.Антиферментные препараты ингибируют протеолитические фермен¬
ты, тормозящие образование фибринолизина и, таким образом, препят¬
ствуют геморрагической трансформации инфарктов.Контрикал (трасилол) — начальная доза 20 000—30 ООО ЕД в 250 мл
изотонического раствора натрия хлорида, вводится в/в капельно за
60 мин; в последующем в зависимости от степени снижения фибриноли-
тического потенциала 1 или 2 раза в сутки также по 10 ООО ЕД в/в капель¬
но за 60 мин.Гордокс — начальная доза 40 000—50 ООО ЕД в 250 мл изотонического
раствора натрия хлорида вводится в/в капельно за 60 мин; в последую¬
щем в зависимости от степени снижения фибринолитического потенциа¬
ла по 10 ООО ЕД 1—2 раза в сутки также в/в капельно за 60 мин.Гемодилюция преследует цель корригировать упруговязкие свойства
крови. Вязкость крови обусловлена, в основном, уровнем гематокрита —
объемным соотношением форменных элементов и плазмы, а также чис¬
лом эритроцитов и их эластичностью. Оптимальный уровень оксигена¬
ции крови обеспечивается при гематокрите, равном 30—35%.При ишемическом инсульте гематокрит обычно возрастает, что при¬
водит к замедлению кровотока в зоне ишемии, дезорганизации микро¬
циркуляции на капиллярном уровне и ухудшению газообмена на уровне
«капилляр — клетка». Замедление кровотока, вызываемое увеличением311
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИВЯЗКОСТИ крови, усиливает аккумуляцию токсических метаболитов, за¬
держивает их удаление из зоны ишемии.Гемодилюция проводится для снижения показателя гематокрита до
указанного выше нормального уровня, обеспечивающего оптимальный
транспорт кислорода и глюкозы в структуры мозга. Достижение нормаль¬
ных показателей гематокрита путем проведения гемодилюции возможно
только при функционировании компенсаторных механизмов, повышаю¬
щих минутный объем кровотока и стабилизирующих уровень АД. Таким
образом, успешная гемодилюция осуществима в сочетании с мероприя¬
тиями, нормализующими или корригирующими функциональную актив¬
ность миокарда и АД. Исходя из этого, режимы проведения гемодилюции
дифференцированы, в первую очередь, в зависимости от уровня АД.Гиперосмолярная гемодилюция достигается внутривенным капель¬
ным введением низкомолекулярных декстранов — реополиглюкина или
реомакродекса. В случаях резкого повышения систолического АД (до 200
мм рт. ст.) реополиглюкин или реомакродекс назначаются по 150 мл2	раза в сутки в/в капельно со скоростью 20—30 кап/мин.В случаях, когда систолическое АД равно 120—180 мм рт. ст., реопо¬
лиглюкин или реомакродекс назначаются в/в капельно по 200—300 мл2	раза в сутки со скоростью 40-50 кап/мин.В случаях, когда систолическое давление ниже 120 мм рт. ст., пред¬
почтительно назначение реополиглюкина или реомакродекса в/в капель¬
но по 400 мл 2 раза в сутки со скоростью 40-50 кап/мин.Длительность гемодилюции определяется ее результативностью -
снижением гематокрита до 35% при ежедневном контроле этого показа¬
теля. До и после инфузии контролируется АД; при его повышении во
время гемодилюции уменьшаются скорость инфузии или дозировка пре¬
парата. Побочных явлений при указанных режимах введения низкомоле¬
кулярные декстраны обычно не вызывают.Рутинное назначение произвольных объемов низкомолекулярных
декстранов без предварительного определения гематокрита и последую¬
щего динамического контроля за уровнем гематокрита не оправдано, а
порой бесцельно или чревато негативными последствиями.Противопоказаниями к гемодилюции являются:•	выраженная сердечная или почечная недостаточность;•	резкое расширение границ сердца, определяемое рентгенологи¬
чески или перкуторно;•	нестабильная стенокардия;в геморрагическая трансформация инфаркта мозга.Препараты, назначаемые с учетом тяжести инсульта. К этой группе
относятся вазодилататоры — эуфиллин и папаверин. Эуфиллин и папаве¬
рин используются чрезвычайно широко. Однако при этом не учитывает¬
ся, что при ишемическом инсульте эти препараты, увеличивая кровоток в
непораженных зонах мозга, резко ухудшают кровоснабжение зоны ише¬
мии («синдром обкрадывания»), а при геморрагическом инсульте вазоди¬
латация способствует дальнейшему кровотечению. Поэтому использова¬312
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯние эуфиллина и папаверина без учета типа инсульта и его тяжести
необоснованно и не может практиковаться.Многочисленными исследованиями доказано, что эуфиллин и папа¬
верин могут назначаться только при наиболее легко протекающих фор¬
мах ишемического (!) инсульта — у больных без угнетения сознания и
выраженных общемозговых симптомов, при отсутствии симптомов пора¬
жения миокарда и нарушений сердечного ритма. Но и в этих случаях на
положительный эффект можно рассчитывать только при медленном вве¬
дении эуфиллина или папаверина.Эуфиллин водится в/в капельно по 10 мл 2,4% раствора в 100-150 мл
изотонического раствора натрия хлорида за 30—45 мин. Инфузии можно
повторять 2 раза в сутки. Если в течение первых суток эуфиллин не ока¬
зывает эффекта, дальнейшее назначение следует прекратить. Категори¬
чески противопоказано струйное или болюсное введение, особенно
высококонцентрированных растворов (12%, 24%), вызывающее угнете¬
ние дыхания и гемодинамики, а иногда остановку сердца.На эффективность папаверина можно рассчитывать только при в/в
капельном введении 300—500 мг препарата на 200 мл изотонического рас¬
твора натрия хлорида за 3-4 ч (!). При безрезультатности 2-3 повторных
инфузий папаверин отменяется.Препараты, применение которых в острой стадии ишемического инсу¬
льта нецелесообразно. К таким препаратам относятся стугерон, инстенон,
аспирин, тиклид (тиклопедин), но-шпа, галидор, дипиридамол (куран-
тил), ксантинол-никотинат, дибазол.Стугерон значительно снижает АД, уменьшает минутный объем крови
и вызывает брадикардию — феномены, крайне нежелательные в период
формирования инфаркта.Инстенон усиливает выраженность общемозговых симптомов, вызы¬
вает отчетливую дезорганизацию биоэлектрической активности мозга и
повышает риск возникновения эпилептических припадков. По темпу
регресса неврологического дефицита не превосходит использования то¬
лько базисной терапии. При быстром введении вызывает резкие вегета¬
тивные реакции.Аспирин, часто назначаемый в недопустимо высоких дозах (более
100 мг), увеличивает риск геморрагической трансформации крупных ин¬
фарктов, особенно при высоком АД. Не имеет доказанных преимуществ
перед плавиксом (клопидогрелем), тренталом (агапурином, пентокси-
филлином) и вазобрал ом.Тиклид (тиклопедин) противопоказан при язвенной болезни желудка и
, двенадцатиперстной кишки, может вызывать лейкопению, тромбоцито-
пению, агранулоцитоз. Применение при тяжело протекающих формах
инсульта ограничено также возможностью только перорального назначе¬
ния.Дипиридамол (курантил) противопоказан при низком АД и коронар¬
ной недостаточности. При парентеральном введении может вызывать
«синдром обкрадывания» в коронарных артериях.313
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИКсантинол-никотинат оказывает выраженное сосудорасширяющее
действие и вызывает ангиопарез в зоне ишемии. Кроме того, затрудняет
венозный отток из полости черепа, способствуя тем самым развитию оте¬
ка. Провоцирует «синдром обкрадывания» в артериальной системе мозга
и коронарных артериях.Но-шпа и галидор не оказывают влияния на церебральную гемодина¬
мику.Дибазол в больших дозах (более 5 мл 1% раствора или 10 мл 0,5% рас¬
твора), назначаемых в/в или в/м для снижения АД, вызывает вазодилата¬
цию в сосудах мозга, способствующую усугублению ишемии.Противопоказанные препараты. К этой категории относятся дропери-
дол, фентанил, гипертонический раствор глюкозы, раствор сернокислой
магнезии, аминазин и другие нейролептики (кроме этаперазина и малых
доз галоперидол а).Дроперидол и фентанил вызывают еше большую, чем ксантинол-нико¬
тинат и дибазол, вазодилатацию в зоне ишемии, а также снижают потреб¬
ление мозгом кислорода.Гипертонический (40%) раствор глюкозы вызывает резкую ре гидрата¬
цию, повышение внутричерепного давления, наступающие непосредст¬
венно после прекращения инфузии. Даже введение 20—40 мл 40% раство¬
ра глюкозы не корригирует анаэробного гликолиза, развивающегося при
ищемическом инсульте. Кроме того, особенно при тяжелых формах ин¬
сульта, развивается рефлекторная гипергликемия. С целью регидратации
и нормализации осмоляльности плазмы крови может использоваться то¬
лько изотонический (5%) раствор глюкозы.Раствор сернокислой магнезии снижает внутричерепное давление очень
незначительно, обладает отчетливым «феноменом отдачи» и часто вызы¬
вает образование постинъекционных абсцессов, резко затрудняющих да¬
льнейшую терапию и уход за больными.Аминазин и другие нейролептики (за исключением этаперазина и малых
доз галоперидола, купирующих рвоту и упорную икоту) резко угнетают
дыхание, вызывают критическое снижение АД, особенно у больных по¬
жилого и старческого возраста.Гипербарическая оксигенация (ГБО) — метод, значительно и быстро
повышающий кислородоемкость структур мозга. Может назначаться бо¬
льным без нарушений сознания и при стабильной гемодинамике. По¬
дробно ГБО охарактеризована в разделе 9.6.11.8.2.1.2.	Назначение ноотроповОсновные цели нейропротекторной терапии охарактеризованы в разделе
9.13.К наиболее активным ноотропам, оправдавшим себя в системе актив¬
ной терапии ишемического инсульта, относятся церебролизин, глиати¬
лин, семакс, глицин и аплегин.Церебролизин — гидрализат мозга свиней. Не вызывает антигенных
анафилактических реакций. Проникая через гематоэнцефалический ба¬314
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯрьер, взаимодействует с биологически активными пептидами нейронов.
Церебролизин нормализует внутриклеточный метаболизм, стабилизирует
функцию клеточных мембран и повышает переживаемость нервных кле¬
ток в условиях гипоксии. Чрезвычайно позитивным свойством препарата
является способность не только корригировать метаболизм в зоне инфар¬
кта, но также стимулировать функциональную активность непосредст¬
венно непострадавших зон и тем самым купировать дезинтеграцию фун¬
кций мозга, возникаюшую в результате инсульта.Многолетнее изучение клинической эффективности церебролизина и
его влияния на биоэлектрическую активность мозга позволяет сформули¬
ровать наиболее оптимальные режимы его назначения:•	При ишемическом инсульте средней тяжести с нерезким угнетени¬
ем сознания и умеренно выраженным неврологическим дефицитом по¬
казано назначение церебролизина в/в капельно по 10 мл в 150 мл изото¬
нического раствора натрия хлорида за 60-90 мин с интервалом в 12 ч.•	При тяжело протекающем ишемическом инсульте с резким угнете¬
нием сознания и грубым неврологическим дефицитом необходимо на¬
значать церебролизин в/в капельно по 25 мл в 250 мл изотонического
раствора натрия хлорида за 60-90 мин с интервалом в 12 ч. Такое дробное
введение препарата более эффективно, чем однократное введение суточ¬
ной дозы, так как пептидергическая активность церебролизина длится, в
среднем, около 8-10 ч.•	Имеется опыт комбинированного — внутривенного и эндолюмба-
льного — введения церебролизина при тяжело протекаюших формах
ишемического инсульта. Вначале эндолюмбально вводится 5 мл церебро¬
лизина в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида, а затем лечение
проводится по упомянутой схеме внутривенного введения препарата при
тяжело протекающем ишемическом инсульте.Церебролизин оказывает «пробуждающий эффект» — быстрый рег¬
ресс угнетения сознания и неврологического дефицита за счет активиза¬
ции корковых и стволовых структур. При любом режиме назначения це¬
ребролизина редко возникающие побочные явления выражаются только
чувством жара и непродолжительной головной болью. Противопока¬
зание к назначению церебролизина — судорожные припадки.Глиатилин (альфа-СР8), проникая через гематоэнцефалический барь¬
ер, оказывает интегративное действие на нейроны и нейротрансмиссию.
В процессе метаболизма распадается на холин и глицерофосфат. Холин
является донором для синтеза ацетилхолина, стимулирующего актив¬
ность нейронов и активирующего процесс нейротрансмиссии путем ста¬
билизации пластичности клеточных мембран. Глицерофосфат оказывает
положительное воздействие на функцию холинергических рецепторов и
процесс нейротрансмиссии. Кроме того, глиатилин улучшает мозговой
кровоток, увеличивая тем самым транспорт препарата в нейроны и си¬
наптические структуры.Рядом исследований доказана высокая эффективность глиатилина
при ишемическом инсульте.315
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПри тяжело протекающих формах острых церебральных ищемий пре¬
парат назначается в/в или в/м по 1 г 3—4 раза в сутки. При этом выявляет¬
ся быстро наступающий «пробуждающий эффект», вслед за которым про-
фессивно уменьшаются степень угнетения сознания, нарушения дыхания
и гемодинамики, а также выраженность неврологического дефицита.При относительно легко протекающем ишемическом инсульте глиа¬
тилин вводится внутривенно или внутримышечно по 1 г 1—2 раза в сутки.
Парентерально глиатилин назначается в течение первых 5—7 сут с момен¬
та заболевания; затем перорально в суточной дозе 1200 мг. Побочных
действий и осложнений глиатилин не вызывает.Семакс — активный ноотропный препарат нейропептидного класса,
аналог фрагмента АКТГ. В малых дозах повышает переживаемость мозга
в условиях гипоксии, а в больших дозах обладает и нейротрофическим
действием.При ишемическом инсульте практически непосредственно после вве¬
дения препарата регрессирует угнетение сознания, улучшается двигатель¬
ная и эмоциональная активность; в последующем быстро регрессирует
неврологический дефицит. При тяжелом течении инсульта терапевтиче¬
ский эффект проявляется позднее, однако утраченные функции восста¬
навливаются в значительно большем объеме, чем у больных контрольной
группы, не получавших семакса. Клинический эффект коррелирует с
нормализацией функционального состояния мозга, регистрируемой мо¬
ниторингом ЭЭГ.Семакс назначается в каплях и вводится в нос. Режимы назначения
определяются степенью тяжести инсульта. При инсульте средней тяжести3	раза в день в каждую ноздрю закапывается по 2 капли семакса; при тя¬
жело протекающих формах — 3 раза в день по 4 капли.Глицин — аминокислота, оказывающая многокомпонентное действие.
Связывает различные токсические вещества, образующиеся в нейронах в
условиях гипоксии. Ограничивает активность возбуждающих медиаторов
(глутамата и аспартата), дезорганизующих внутриклеточный метаболизм.
При полушарных ишемических инсультах, особенно тяжело протекаю¬
щих, наблюдаются быстрый регресс неврологического дефицита и умень¬
шение выраженности угнетения сознания. При инсультах в вертебраль¬
но-базилярном бассейне наиболее значительному регрессу подвергаются
вестибулярно-атактические нарушения.Несомненное преимущество глицина заключается в том, что он на¬
значается сублингвально, вводится пипеткой в полость рта при любой тя¬
жести состояния больных. Суточная доза — 1-2 г. Глицин выпускается в
таблетках, которые при необходимости перед назначением размельчают.
Побочных действий глицин не вызывает.Аплегин (карнитина хлорид) восполняет запасы естественного карни¬
тина в структурах мозга, необходимые для окисления жирных кислот в
митохондриях. Под влиянием содержащегося в аплегине карнитина вос¬
полняются энергетические потребности мозга в условиях гипоксии, вос¬
станавливаются ионный баланс, нейротрансмиттерный, липидный и бел¬
ковый обмены, угнетается перекисное окисление липидов, образование31В
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯкетокислот, снижается уровень анаэробного гликолиза и уменьшается
степень лактацидоза. Кроме того, карнитин восполняет щелочной резерв
крови, способствуя восстановлению ауторегуляции церебральной гемо¬
динамики и увеличению кровоснабжения участка поражения; дает опре¬
деленный антиагрегантный эффект, ингибируя синтез проагрегантных
простагландинов из арахидоновой кислоты.Аплегин при полушарном ишемическом инсульте вызывает на 1—3-и
сутки от начала лечения «пробуждаюший» эффект и способствует после¬
дующему значительному регрессу неврологического дефицита и когни¬
тивных нарущений.Аплегин вводится в/в капельно из расчета 7—15 мг/кг массы тела на
изотоническом растворе натрия хлорида в количестве 50 мл на каждый
1 мл (100 мг) аплегина; скорость введения — 60 кап/мин. Курс лечения —
7-10 дней. Повторные курсы введения аплегина могут назначаться через
7-10 дней после завершения предыдущего; длительность таких курсов —
3-5 дней.Побочных явлений и аллергических реакций на аплегин не наблюда¬
лось. Однако следует отметить, что у больных с измененной венозной
стенкой в результате длительных внутривенных вливаний может наблю¬
даться раздражающее действие препарата, которое существенно умень¬
шается при большей степени разведения аплегина (70—100 мл раствори¬
теля на каждый 1 мл препарата).Следует подчеркнуть, что терапевтическая активность перечис¬
ленных ноотропов доказана в результате многочисленных сопо¬
ставительных, слепых, плацебо-контролируемых исследований с
использованием различных шкал определения неврологического де¬
фицита и нейрофизиологических методик. Эффект ноотропов во
всех случаях превосходил результаты, наблюдавшиеся в контроль¬
ных группах больных, аналогичных по клиническим характеристи¬
кам, но не получавших ноотропы.К другим используемым при ишемическом инсульте ноотропам отно¬
сятся кронассиал, энцефабол (пиритинол), унитиол, аевит, токоферол,
милдронат, эмоксипин, а также препараты, тормозящие высвобождение
возбуждающих трансмиттеров — ламотриджин (ламиктал), фелбамат
(фелбатол).Кронассиал — комбинация четырех групп ганглиозидов, содержащих¬
ся в мозге млекопитающих. Проникая через гематоэнцефалический барь¬
ер, кронассиал нормализует энергетический и кальциевый обмен в мозге
и снижает активность возбуждающих нейротрансмиттеров. При инсуль¬
тах с преобладанием очаговой симптоматики препарат стимулирует уско¬
ренный регресс неврологического дефицита и нормализацию паттернов
биоэлектрической активности мозга.Назначается в/в в суточной дозе 100 мг. Побочных действий не опи¬
сано.Энцефабол (пиритинол) по химической структуре является удвоенной
формулой витамина Вб. Активирует метаболизм в нейронах за счет повы¬317
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИшения утилизации глюкозы, высвобождения ацетилхолина в синапсах и
улучшения холинергической передачи. Предотврашает образование сво¬
бодных радикалов, а также уменьшает вязкость крови. Значительно об¬
легчает течение ишемического инсульта и ускоряет восстановление нару¬
шенных функций.Назначается по 2 таблетки или по 10 мл суспензии 3 раза в сутки.
Противопоказан при эпилептических припадках.Унитиол — препарат из группы антидотов. Вступая в реакцию с не-
доокисленными продуктами, образующимися в процессе метаболизма,
формирует нетоксичные комплексы и выводит их с мочой. Стимулирует
быстрое восстановление двигательных и когнитивных функций.Вводится в/в по 5 мл 5% раствора 1-2 раза в сутки.Токоферол (витамин Е; альфа-токоферол ацетат) оказывает преимуще¬
ственно антиоксидантное действие и поддерживает уровень аэробного
гликолиза в условиях ишемии. Аналогично унитиолу активизирует и
ускоряет регресс неврологического дефицита и когнитивных функций.Вводится в подогретом виде в/м по 2 мл 5% раствора или по 1 мл 10%
раствора 1—2 раза в сутки. Может назначаться в капсулах — по 2 капсулы3	раза в день.Милдронат — стимулятор метаболизма в нейрональных структурах,
Наиболее эффективен при инсульте средней степени тяжести — приво¬
дит к более полному восстановлению нарушений моторики и речи.Назначается в/в по 5-10 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки.Эмоксипин обладает антиоксидантной, антигипоксической активно¬
стью и снижает агрегацию тромбоцитов. Вызывает отчетливую положите¬
льную динамику очаговой симптоматики и нормализацию коагуляцион¬
ного статуса.Назначается в/в капельно по 15 мл 1% раствора на 20 мл изотониче¬
ского раствора натрия хлорида 1 раз в сутки в течение 10 дней, а затем в/м
по 5 мл 1% раствора.Препараты, тормозящие высвобождение возбуждающих нейротранс¬
миттеров — ламотриджин (ламиктал), фелбамат (фелбатол). Аналогич¬
ным действием обладает глицин (см. выше).Ламотриджин (ламиктал) — противосудорожный препарат, блоки¬
рующий действие глутамата и аспартата. В связи с этим фармакологиче¬
ским эффектом ламотриджин стал использоваться для подавления ак¬
тивности возбуждающих нейротансмиттеров, играющих существенную
негативную роль в патогенезе инфаркта мозга.Назначается в таблетках по 50 мг 2 раза в сутки. Иногда вызывает го¬
ловную боль и головокружение; при них следует уменьшать суточную
дозу препарата.Фелбамат (фелбатол) — по механизму фармакологического действия
аналогичен ламотриджину. Назначается в таблетках по 600 мг (1 таблет¬
ка) 2 раза в день или в виде суспензии — по 600 мг (1 мл) 2 раза в день,Все ноотропы, выпускаемые в таблетках и капсулах, должны назнача¬
ться больным с угнетением сознания и нарушением глотания в размель¬
ченном виде и вводиться вместе с водой через назогастральный зонд.31В
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯНоотропы применяются одновременно с препаратами, улучшающими
перфузию мозга.Вопрос о длительности применения вазоактивных препаратов и ноот¬
ропов должен решаться в зависимости от конкретной клинической ситу¬
ации и динамики состояния больного. Представляется неоправданным
ориентировать назначение лекарств на определенные стадии инсульта.В связи с этим следует уточнить сформулированные в различное
время экспертами ВОЗ определения понятия «острая стадия инсульта». В
1969 г. эксперты ВОЗ предлагали считать «острой стадией» срок до 21-го
дня с момента заболевания. Это положение до сих пор используется во
многих публикациях, относящихся к исходам и прогнозу всех форм инсу¬
льта, хотя в 1977 г. эксперты ВОЗ рекомендовали считать острой стадией
первые 48 ч после начала заболевания. В России принято выделять
«острейший период» — первые 3-5 сут с момента развития инсульта,
«острый период» — до 21 дня; «ранний восстановительный период» —
6 мес и «поздний восстановительный период» — до 2 лет после заболева¬
ния.Однако, с нашей точки зрения, наиболее оправдано считать
острой стадией период времени, на протяжении которого
нарастает общемозговая и/или очаговая симптоматика и
необходимы экстренные лечебные мероприятия и постоян¬
ное мониторирование состояния больного. По миновании
острой стадии наступает стадия стабилизации состоя¬
ния, а затем — стадия восстановления функций.В литературе дискутируется вопрос о возможности дифференцировать
вазоактивную и нейропротекторную терапию в зависимости от патогене¬
тических подтипов ишемического инсульта — атеротромботического,
кардиоэмболического, гемодинамического, лакунарного, по типу гемор-
еологической микроокклюзии.Исходя из нынешних диагностических возможностей и организации
экстренной помощи при ОНМК, это может относиться только к примене¬
нию тромболизиса. Данный терапевтический метод может использоваться
лишь при подтверждении КТ с контрастным усилением, МР-ангиофафии
или допплерографическом кардиоэмболии или артерио-артериальной эм¬
болии и отсутствии противопоказаний к тромболизису. Опыт показыва¬
ет, что такие ситуации редки. Следует также иметь в виду, что даже при
детальном обследовании в 30% случаев ишемического инсульта его под¬
тип не может быть определен с полной уверенностью.Ноотропы, назначение которых в острой стадии ишемического инсуль¬
та нецелесообразно — ноотропил, аминалон, пикамилон, барбитураты,
бензодиазепины, кортексин, церебролизат.Ноотропил (пирацетам, луцетам) при тяжело протекающих формах
инсульта, сопровождающихся резким угнетением сознания и отеком моз¬
га, противопоказан. Это объясняется тем, что преимущественная активи¬
зация ноотропилом неспецифических систем ствола и глубинных струк¬
тур мозга приводит к неадекватно высокому уровню энергетического319
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		метаболизма. В условиях дезорганизованной в результате инсульта гемо¬
динамики создается диссоциация между высокими энергетическими за¬
просами ткани мозга и уменьшенным объемом субстратов, поддержива¬
ющих нормальный уровень метаболизма. В результате, компенсаторные
механизмы мозга вначале активизируются, а затем истощаются. Кроме
того, ноотропил противопоказан при олигурии, почечной недостаточно¬
сти (концентрация креатинина в сыворотке крови более 1,25 мг/мл).
Препарат снижает порог судорожной активности.Аминалон не влияет на течение и исход инсульта.Пикамилон обладает вазодилатирующим эффектом и вызывает «синд¬
ром обкрадывания» в зоне инфаркта и коронарных артериях, а также усу¬
губляет гиперкоагуляцию, характерную для острого периода ишемиче¬
ского инсульта. Противопоказан при почечной недостаточности.Барбитураты и бензодиазепины обладают антигипоксическим эффек¬
том. Однако рекомендации назначать их при наиболее тяжелых формах
инсульта не учитывают, что в этих условиях невозможно судить о дина¬
мике состояния больного, степени угнетения сознания и оперативно
корригировать терапию.Кортексин и церебролизат, предлагаемые больным вместо цереброли¬
зина, принципиально отличаются от него, так как являются производны¬
ми мозга крупного рогатого скота. Они могут вводиться только в/м и об¬
ладают минимальной терапевтической активностью.Гипотермия стабилизирует функции гематоэнцефалического барьера,
снижает адгезивность лейкоцитов к эндотелию, уменьшает образование
свободных радикалов и тем самым улучшает прогноз. Гипотермия может
проводиться больным в возрасте не старше 70 лет, только при инфарктах
в бассейне средней мозговой артерии, при нерезком угнетении сознания
и только в срок не более 72 ч с момента появления первых симптомов
инсульта. Применение гипотермии исключается при следующих клини¬
ческих показателях: декомпенсированная сердечная недостаточность и
резкие нарушения сердечного ритма, артериальная гипотония, гипокоа¬
гуляция, симптомы верхнего и нижнего вклинения. Процедура может
проводиться только в отделении реанимации.Оптимальной признается легкая или умеренная гипотермия — на
уровне 33° по Цельсию в течение не более 48 ч в условиях постоянного
мониторирования уровня сознания (по шкале Глазго), газового состава
крови и АД, показателей центрального венозного давления (путем кате¬
теризации легочной артерии) и ежечасного измерения диуреза. Темпера¬
тура тела измеряется с помощью мочевого катетера с термодатчиком.Гипотермия осуществляется с использованием охлаждающего одеяла,
в которое для поддержания температуры в пределах 33+Г С вручную до¬
бавляют холодную воду. Могут использоваться специальные охлаждаю¬
щие препараты.320
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ11.8.2.1.3.	Хирургическое лечениев начале 80-х годов прошлого столетия стали обсуждаться целесообраз¬
ность хирургических вмешательств при инфаркте мозга и их преимушест-
ва перед медикаментозной терапией. На основе единичных сообшений
было показано, что эффективность операций определяется тяжестью со¬
стояния больных, в первую очередь, степенью угнетения сознания.Краниоэктомия начала применяться в начале 90-х годов прошлого
века. Первые сообшения не доказали преимушеств перед медикаментоз¬
ной терапией. Это объясняется, в основном, двумя причинами — опера¬
ции проводились в поздние сроки с момента возникновения инсульта в
условиях уже развившегося отека мозга, а также при очень обширных ин¬
фарктах. В последующие годы были проведены экспериментальные, кли¬
нические, КТ- и МРТ-исследования, в результате которых установлено,
что прогноз после краниоэктомии зависит от объема инфаркта, проме¬
жутка времени от развития инсульта до операции и появления симптомов
тенториального вклинения. Позднее были получены обнадеживающие
результаты проведения краниоэктомии при обширных полушарных ин¬
сультах в первые 24 ч с момента развития заболевания.Краниоэктомия заключается в удалении костей свода черепа на сто¬
роне инфаркта с последующим иссечением твердой мозговой оболочки.
Удаление ткани мозга не проводится. Таким образом, операция сводится
к декомпрессии. Пластика костного дефекта осуществляется через 3 мес
после декомпрессии.При обширных инфарктах в мозжечке, сопровождающихся отеком,
экстренная окципитальная краниотомия или наложение интравентрику-
лярного дренажа характеризуются несомненными преимуществами в
плане позитивного прогноза перед медикаментозной терапией.Эндартеректомия с целью удаления тромбов из просвета внутренней
сонной артерии может предприниматься только не позднее 24 ч с момен¬
та развития инсульта, однако ее перспективность неоднозначна в каждом
конкретном случае. Она зависит от выраженности атеросклеротического
поражения артериальной системы мозга и индивидуальных вариантов
включения коллатерального кровообращения. На основании анализа бо¬
льшого объема клинических наблюдений, четких преимуществ таких
операций перед рано начатым медикаментозным лечением, в частности,
перед ранним назначением антикоагулянтов, не доказано. Более того,
восстановление кровотока в системе ветвей средней мозговой артерии в
ранней стадии ишемического инсульта не обосновано, так как реканали¬
зация ишемизированной ткани может приводить к быстрой геморрагиче¬
ской трансформации формирующегося инфаркта — иногда с летальным
исходом. Только в очень редких случаях проведенная в течение часа по¬
сле закупорки внутримозговых сосудов микрохирургическая операция
(тромбоэктомия) может произвести положительный эффект.Наложение экстра-интракраниального анастомоза (шунт между ви¬
сочной артерией и одной из ветвей средней мозговой артерии), которое,
по мнению некоторых авторов, может ликвидировать синдром обкрады-II Зак. 4627	321
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	вания, требует предварительного детального обследования состояния об¬
щего и регионарного мозгового кровотока путем транскраниальной ульт¬
развуковой допплерофафии и ангиофафии. Такие операции в ранние
сроки с момента развития инсульта только в редких случаях позволяют
достичь желаемого успеха в плане снижения частоты летальных исходов
и уменьщения неврологического дефицита.Экстренные хирургические вмещательства при супратенториальных и
субтенториальных инфарктах могут проводиться только в специальных
ангионеврологических центрах.Приведенные в данном разделе сведения о лечении ишемического
инсульта характеризуют наиболее апробированные практикой последних
лет подходы к данной проблеме. Однако ряд аспектов проблемы лечения
ишемического инсульта остаются неуточненными и требуют дальнейших
мультидисциплинарных исследований. В частности, пристального вни¬
мания требует изучение иммунологических сдвигов, возникающих при
ишемии мозга.11.8.2.2.	Дифференцированная терапия
кровоизлияния в мозгЭффективная помощь включает следующий комплекс лечебных меро¬
приятий:•	назначение базисной терапии, профилактика и лечение ослож¬
нений;•	стабилизация перфузии мозга;•	назначение дифференцированной медикаментозной терапии;•	применение по показаниям хирургических методов лечения.11.8.2.2.1.	Стабилизация перфузии мозгаПри резкой артериальной гипертензии (200-220/100—110 мм рт. ст.) АД
необходимо снижать до 160—150/80—85 мм рт. ст. (АД среднее 120 ммрт.
ст.) и стабильно поддерживать на этом уровне. Такая тактика необходима
для предотвращения дальнейшего увеличения объема внуфимозговой ге¬
матомы.11.8.2.2.2.	Дифференцированная медикаментозная терапияДанный компонент лечения включает:•	стимуляцию гемостаза;•	уменьшение проницаемости стенки артерий;•	торможение образования фибринолизина;•	назначение ноотропов.Эти направления терапии реализуются путем назначения этамзилата
(дицинона), эпсилон-амино капроновой кислоты (ЭАКК), антагонистов
протеолитических ферментов (гордокс, контрикал).322
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯЭтамзилат (дицинон) обладает гемостатическим эффектом, обуслов¬
ленным активирующим действием на формирование тромбопластина.
Кроме того, препарат стимулирует образование III фактора свертывания,
повыщает устойчивость капилляров, нормализует адгезивность тромбо¬
цитов. Необходимо максимально раннее назначение этамзилата, так как
у 1/3 заболевших объем полушарных гематом увеличивается, по данным
КТ, в течение первых 3 ч на 33—36%.Режим назначения: начальная доза — 1-2 ампулы (в ампуле 2 мл; со¬
держится 250 мг этамзилата) — вводится в/м или в/в. Гемостатическое
действие при в/в введении проявляется через 5— 15 мин, а максимальный
эффект — через 1-2 ч. В последующем назначается также в/в или в/м по1	ампуле через 4-6 ч. Общая продолжительность лечения — 5-6 дней.
Может назначаться внутрь по 2 таблетки (250 мг этамзилата) через 6 ч.
Длительность назначения препарата индивидуальна. Она определяется
быстротой санации ликвора — исчезновением в нем элементов «свежей»
крови.Эпсилон-аминокапроновая кислота (ЭАКК). Действие характеризуется
выраженным антифибринолитическим эффектом. Назначение препарата
преследует цель подавить фибринолитическую активность, которая реф¬
лекторно резко повышается на самых ранних стадиях развития кровоиз¬
лияния в зоне образующегося кровяного сгустка.Режим назначения: вводится по 100—150 мл 5% раствора 1—2 раза в
сутки в/в капельно за 60 мин в течение 5—7 дней. В последующем препа¬
рат назначается внутрь по 3 г через 6—8 ч. Общая продолжительность ле¬
чения до 3 нед.Антагонисты протеолитических ферментов. К этой группе препара¬
тов относятся контрикал (трасилол) и гордокс. Фармакологическое дей¬
ствие обоих препаратов аналогично. Они являются ингибиторами наибо¬
лее важных протеаз плазмы крови, клеточных элементов и тканей.
Терапевтический эффект контрикала и гордокса обусловлен прежде всего
подавлением протеолитического влияния плазмина и блокадой актива¬
ции плазминогена. Благодаря широкому спектру ингибирующего дейст¬
вия эти препараты применяются в качестве антифибринолитиков —
средств, подавляющих повышенную рефлекторную фибринолитическую
активность, возникающую на начальных этапах церебральной геморра¬
гии.Контрикал назначается в первый день в зависимости от степени тяже¬
сти состояния больных в разовых дозах 20 000-30 ООО ЕД на 300-500 мл
изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно за 90-120 мин. В
последующие 5—10 дней вводится в/в капельно по 10 ООО ЕД 2 раза в сут¬
ки в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида. Назначение
контрикала контролируется лабораторными методами: показатели содер¬
жания амилазы в крови и моче, а также трипсина в крови не должно вы¬
ходить за пределы нормальных показателей.Побочные явления — артериальная гипотензия и/или тахикардия, ал¬
лергические реакции. Контрикал несовместим с гепарином, кортикосте¬
роидными гормонами и^ большими дозировками антибиотиков.323
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИГордокс назначается в первый день в/в капельно в начальной дозе
500 ООО ЕД, а затем по 100 000-300 ООО ЕД каждые 2-3 ч.Побочное явление — аллергические реакции. Перед введением препа¬
рата рекомендуется провести кожную пробу для оценки индивидуальной
переносимости.Применение гемостатических и антиферментных препаратов иногда,
особенно у больных с выраженными атеросклеротическими поражения¬
ми, может способствовать тромбообразованию в периферических сосу¬
дах. С целью предупреждения подобных осложнений указанные препара¬
ты целесообразно сочетать с назначением гепарина — 2500—5000 ЕД под
кожу передней стенки живота 2—3 раза в сутки. Лабораторный контроль
за состоянием коагуляционных показателей крови в процессе назначения
упомянутых лекарств осуществляется путем динамического исследования
показателей свертываемости крови, в частности, с использованием тром-
боэластографии. Процесс тромбообразования может верифицироваться
результатами транскраниальной допплерографии.Препараты кальция, рутин и викасол, как показали клинические и
коагулографические исследования, неэффективны.Предостережение. Имеющиеся в литературе рекомендации заме¬
нить охарактеризованные препараты антиагрегантами, индометацином,
маннитолом, кортикостероидами и низкомолекулярными декстранами
абсолютно необоснованы и чреваты опасными последствиями. Совер¬
шенно очевидно, что при кровоизлиянии в мозг категорически противо¬
показаны антиагреганты, аспирин, индометацин и кортикостероидные
гормоны, в еще большей степени усиливающие кровоточивость при уже
развившейся геморрагии. Резкая дегидратация, вызываемая маннитолом,
уменьшая объем жидкости во внутричерепном пространстве, также спо¬
собствует прогрессированию кровоизлияния в структуры мозга. Реопо¬
лиглюкин усиливает кровотечение, за счет гиперволемии.Безусловно, показано назначение ноотропов. Пока нет достоверных
данных относительно степени их эффективности при кровоизлияниях
различной тяжести, однако проводимые в этом направлении исследова¬
ния позволяют сделать предварительное заключение относительно пози¬
тивного влияния ноотропов на течение и прогноз этой формы острых на¬
рушений мозгового кровообращения.11.8.2.2.3.	Показания к хирургическому лечениюБлагодаря внедрению в практику специальных модификаций КТ и МРТ
за последние 15 лет, хирургическому лечению кровоизлияний в мозг при¬
дается все большее значение. По мере совершенствования нейрохирурги¬
ческих вмешательств начинает преобладать точка зрения, в соответствии
с которой лечение кровоизлияний в мозг становится все в большей мере
нейрохирургической проблемой.Для лечения кровоизлияния в мозг предпринимаются следующие
операции:
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ•	удаление гематомы с целью уменьшения внутричерепного давле¬
ния путем краниотомии;•	удаление гематомы стереотаксическим методом;•	наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта при
острой обструктивной гидроцефалии (особенно после прорыва
крови в желудочковую систему).Методы (открытый или стереотаксический) и факторы, позволяющие
предположить исход хирургических вмешательств, определяются с уче¬
том следующих данных:•	тяжесть состояния в соответствии со шкалой Глазго и шкалами
Б. А. Самотокина, В. А. Хилько и В. Ханта, Р. Хесса (см. раздел
11.8.2.3.3);•	локализация и объем гематомы;•	возраст заболевшего;•	уровень АД.При супратенториальных кровоизлияниях ряд неврологов и нейрохи¬
рургов в последние годы доказали большую перспективность хирургиче¬
ских вмешательств перед результатами консервативной терапии — как в
отношении частоты летальных исходов, так и в' плане более высокого
уровня качества жизни в последующем. Однако к настоящему времени не
достигнуто единой точки зрения относительно оптимальных сроков опе¬
ративных вмешательств. Сторонники «ультраранних» операций (в тече¬
ние первых 7 ч с момента развития геморрагии) мотивируют такую такти¬
ку резким уменьшением послеоперационного отека мозга и токсического
воздействия катехоламинов, продуцируемых гематомой. Приверженцы
более поздних операций (спустя 12—16 ч) полагают, что рано предприни¬
маемые вмешательства не предупреждают продолжения кровотечения в
полость, образовавшуюся после эвакуации гематомы. Очевидно, наибо¬
лее оправдана тактика ранних операций с интраоперационным фибрино-
лизом остатков кровяного сгустка.В зависимости от объема и локализации гематом предпринимаются
краниотомия (поверхностно расположенные гематомы объемом более
40 см^), стереотаксические операции или наложение вентрикулярного
дренажа (медиально-лобарные гематомы объемом более 30 см^). При ме¬
диальных и смешанных кровоизлияниях, осложненных прорывом крови
в желудочки мозга, и острой окклюзивной гидроцефалии оправдано вен¬
трикулярное дренирование — как вспомогательная мера перед удалением
гематомы, а также как самостоятельная операция.В 1997 г. на XI Всемирном конгрессе нейрохирургов сформировалась
единая точка зрения относительно противопоказаний к операциям при
кровоизлиянии в мозг. Хирургические вмешательства признаны нецеле¬
сообразными у лиц старческого возраста, при резком повышении АД,
при угнетении сознания меньше 6 баллов по шкале Глазго, при обшир¬
ных кровоизлияниях в глубинных отделах полушарий, при прорыве кро¬
ви в желудочковую систему, а также гемотампонаде IV желудочка.325
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	При кровоизлияниях в мозжечок в случаях, когда объем гематомы не
превышает 3 см^ и отсутствуют симптомы компрессии ствола, считается
оправданным медикаментозное лечение. Постепенное ухудшение состо¬
яния в стационаре, а также наблюдающиеся уже при поступлении комп¬
рессия ствола и острая окклюзивная гидроцефалия являются, по мнению
большинства нейрохирургов, показаниями к экстренному хирургическо¬
му вмешательству. В сообщениях последних лет доказано безусловное
преимущество экстренных операций при кровоизлияниях в мозжечок пе¬
ред консервативной терапией — как в отношении значительно меньшей
частоты летальных исходов, так и в смысле отчетливого улучшения пока¬
зателей повседневной жизненной активности в отдаленном периоде.Решение о выборе консервативного или хирургического методов ле¬
чения в каждом конкретном случае производится нейрохирургом совме¬
стно с неврологом, при этом учитываются результаты предварительно
проведенного нейрорентгенологического обследования — КТ или раз¬
личных модификаций МРТ.11.8.2.3.	Дифференцированная терапия
субарахноидального кровоизлиянияЭффективная помощь включает следующий комплекс лечебных меро¬
приятий:•	назначение базисной терапии, профилактика и лечение ослож¬
нений;•	стабилизация перфузии мозга;•	назначение дифференцированной медикаментозной терапии;•	применение по показаниям хирургических методов лечения;•	предупреждение рецидивов кровотечения;•	назначение ноотропов.11.8.2.3.1.	Стабилизация перфузии мозгаОтносительно уровня, до которого следует снижать экстремально высо¬
кое АД (220/110 мм рт. ст. и выше), существует две точки зрения. Пер¬
вая — АД в таких случаях следует снижать до систолического АД равного
160-170 мм рт. ст. (среднее АД — 120 мм рт. ст.) и поддерживать его на
этом уровне. Вторая точка зрения — экстренное резкое снижение АД
опасно, так как при этом повышается риск развития вторичной ишемии
мозга вследствие ангиоспазма. Второй подход представляется мало обо¬
снованным по трем причинам. Во-первых, рефлекторный ангиоспазм
развивается обычно в промежутке между 3—14-м днем с момента возник¬
новения субарахноидального кровоизлияния. Во-вторых, в настоящее
время использование транскраниальной допплерографии позволяет вы¬
являть самые начальные проявления ангиоспазма — по повышению ско¬
рости мозгового кровотока более 120 см/с. Кроме того, при постепенно
возникающем на 3—14-й день ухудшении состояния больного развитие32Б
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯангиоспазма может быть диагностировано путем динамического — каждые
15 мин — определения уровня сознания по шкале Глазго и повторного не¬
врологического обследования, выявляюшего появление или прогрессиро¬
вание очаговой симптоматики. В-третьих, при появлении первых призна¬
ков ангиоспазма представляется возможным интенсифицировать терапию,
направленную на его купирование (см. ниже).С учетом этих данных наиболее оправданным является снижение эк¬
стремально высокого систолического АД до 160—170 мм рт. ст. В этих
условиях уменьшается риск повторных кровотечений, при которых лета¬
льность (около 80%) в 2 раза выше, чем после первого субарахноидально¬
го кровоизлияния.11.8.2.3.2.	Медикаментозное лечениеМедикаментозная терапия преследует следующие цели:•	приостановка кровоизлияния в субарахноидальное пространство;•	предупреждение развития ангиоспазма или его купирование;•	предупреждение рецидивов кровоизлияния.Следует подчеркнуть, что медикаментозная терапия не является
единственной лечебной мерой при данной форме ОНМК. Медикамен¬
тозные мероприятия должны предприниматься только в следующих
случаях:•	противопоказания к операциям;•	до и после проведения операций;•	субарахноидальные кровоизлияния вследствие невыясненных
причин или обусловленные грибковыми, воспалительными по¬
ражениями артерий, расположенных в субарахноидальном про¬
странстве.Приостановка кровотечения. При наиболее часто возникающих суба¬
рахноидальных кровоизлияниях в области Виллизиева круга сгустки кро¬
ви блокируют базальные цистерны, сильвиев водопровод, выворотыIV	желудочка. При этом резко нарушается отток ликвора в спинальный
сегмент субарахноидального пространства. Одновременно резко ограни¬
чивается дренирование ликвора в сагиттальном синусе. Часто разрывы
аневризм сопровождаются кровоизлиянием в желудочковую систему с
последующей ее тампонадой, что создает предпосылки к быстрому разви¬
тию острой окклюзивной гидроцефалии. Комплекс охарактеризованных
патологических процессов диктует необходимость максимально раннего
назначения гемостатических препаратов — этамзилата (дицинона) и ами¬
нокапроновой кислоты.Этамзилат (дицинон) вводится в/в; начальная доза — 1-2 ампулы (в
ампуле 2 мл; содержится 250 мг действующего вещества). В последующем
в/в назначают по 1 ампуле через 4-6 ч. Этамзилат наиболее эффективен
при раннем назначении — его гемостатическое действие при в/в введе¬
нии проявляется через 5—15 мин, а максимальный эффект через 1-2 ч.327
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		Длительность назначения индивидуальна и определяется быстротой са¬
нации ликвора — исчезновением в нем элементов «свежей» крови.Эпсилон-аминокапроновая кислота (ЭАКК) назначается в/в капельно
по 100 мл 5% раствора. Длительность каждой инфузии 60 мин. Число
ежедневных инфузий (от одной до трех) определяется динамическим
контролем содержания фибриногена в крови (норма 2—4 г/л), а также ди¬
намикой состояния больных. ЭАКК должна вводиться в/в на прот5оке-
нии не менее 10-15 дней, а затем в течение 10-15 дней — внутрь по 3 г
через 6—8 ч. Столь продолжительное назначение препарата определяется
тем, что рассчитывать на его эффективность можно только при достаточ¬
но длительном введении. Если он отменяется на 5—10-й день после нача¬
ла заболевания, т. е. до формирования достаточно плотного и обширного
фибринового сгустка на месте разрыва артерии, то сразу после отмены
антифибринолитика резко активизируется локальная фибринолитиче-
ская активность структур мягкой мозговой оболочки, а также ликвора и
крови, возникающая в качестве рефлекторной реакции на проникнове¬
ние крови в субарахноидальное пространство. В условиях активизации
фибринолиза ранняя отмена ЭАКК способствует лизису фибринового
сгустка или образующегося тромба и возобновлению кровотечения. Такая
тактика диктуется тем обстоятельством, что риск рецидивов субарахнои¬
дальных кровоизлияний наиболее велик на протяжении первых 10—14 сут
с момента заболевания.Имеются предостережения относительно опасности применения
ЭАКК на том основании, что наряду с гемостатическим эффектом она
способствует тромбообразованию в бассейне поврежденной артерии. Од¬
нако в настоящее время имеются методы, позволяющие контролировать
действие этого препарата. Во-первых, путем повторной ТКУЗДГ пред¬
ставляется возможным оценить состояние артериального русла в зоне
поврежденной артерии и, таким образом, выявить ранние стадии тром¬
бообразования, а также ангиоспазма дистальнее поврежденного участка
артерии и смежных участков артериальной системы. Во-вторых, имеется
метод, позволяющий оценить риск повторных субарахноидальных крово¬
излияний в зависимости от интенсивности фибринолитической терапии.
Он основан на корреляции частоты повторных субарахноидальных кро¬
воизлияний с соотношением фибрин/фибриноген в ликворе (в норме
оно равно 2 мкг/мл). Показатели, превышающие нормальные, расцени¬
ваются как результат недостаточно эффективной фибринолитической те¬
рапии и, следовательно, свидетельствуют о риске рецидива кровоизлия¬
ния. Показатели ниже нормальных должны настораживать в отношении
возможности тромбоишемических осложнений; в подобных случаях ин¬
тенсивность антифибринолитической терапии должна быть снижена или
эти препараты отменяются. Наконец, путем КТ- или МРТ-исследований
могут регистрироваться самые ранние признаки локальной ишемии, обу¬
словленной ангиоспазмом.При невозможности применения ТКУЗДГ, КТ, МРТ и исследования
содержания фибриногена и фибрина наиболее оправданной, учитываю¬
щей положительные и отрицательные факторы, сопряженные с назначе¬32В
11, ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯнием эпсилон-аминокапроновой кислоты, является рекомендация на¬
значать этот препарат только при тяжело протекающих формах субарах¬
ноидальных кровоизлияний — в случаях, когда состояние больных соот¬
ветствует 1У-У степеням по классификации Ханта и Хесса.Предупреждение развития ангиоспазма и меры его купирования. Ангиос¬
пазм является частым осложнением субарахноидальных кровоизлияний,
приводящим к формированию «отсроченных» инфарктов в бассейне по¬
врежденной артерии, резко осложняющих течение заболевания и нередко
являющихся причиной смерти. Ангиоспазм, по данным различных авто¬
ров, развивается у 80—92% больных в промежутке между 3-м и 12-м днем
с момента заболевания. Раннее возникновение и резкая выраженность
ангиоспазма четко коррелирует с массивным кровоизлиянием. Посредст¬
вом ТКУЗДГ ангиоспазм обычно диагностируется раньще, чем появля¬
ются его клинические проявления — быстро прогрессирующая очаговая
симптоматика и угнетение сознания, свидетельствующие о формирова¬
нии инфаркта.Спазмогенные субстанции, выделяющиеся в субарахноидальное про¬
странство при разрыве стенки артерии (катехоламины, простагландины,
продукты распада гемоглобина и тромбоцитов), способствуют раскрытию
кальциевых каналов миофибрилл артериальной стенки. В результате по¬
вышения содержания в миофибриллах внутриклеточного кальция насту¬
пает их стойкая констрикция и развивается ангиоспазм дистальнее по¬
врежденного участка артерии, а иногда распространяющийся на весь
бассейн, к которому относится его пораженная ветвь.Исходя из охарактеризованного механизма формирования ангиоспаз¬
ма, осложняющего субарахноидальное кровоизлияние, в последние годы
ведущее место отводится назначению лекарств, блокирующих кальцие¬
вые каналы. К этой группе препаратов относятся нимотоп (действующее
начало — нимодипин), верапамил (изоптин, финоптин) и коринфар (ни¬
федипин).Нимотоп — активный блокатор кальциевых каналов типа Ь и транс¬
мембранного поступления кальция. Преимущественно влияет на крово¬
снабжение мозга, благодаря дилатирующему действию на мышечные эле¬
менты церебральных артерий в условиях ангиоспазма, возникающего при
субарахноидальных кровоизлияниях из-за выброса в зоне поражения
биологически активных веществ (катехоламинов, простагландинов) и
продуктов распада гемоглобина, а также кровяных элементов. Нимотоп в
большей мере увеличивает гемоперфузию в ишемизированных зонах
мозга, чем в областях с сохранным уровнем гемодинамики.Нимотоп считается препаратом выбора в терапии субарахноидальных
кровоизлияний. Имеется ряд исследований, проведенных двойным сле¬
пым плацебо-контролируемым методом и свидетельствующих о досто¬
верно лучших результатах лечения при внутривенном введении нимотопа
по сравнению с результатами в контрольных группах, включавших боль¬
ных, не получавших блокатора кальциевых каналов. Положительное дей¬
ствие нимотопа характеризуется меньшей частотой летальных исходов,320
VБ. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	ПО сравнению с показателями в контрольных группах, и более быстрым и
полным регрессом неврологического дефицита.Длительное время обсуждался вопрос об оптимальных сроках назна¬
чения нимотопа. Наряду с сообщениями, доказывавшими, что препарат
максимально эффективен только при раннем назначении (первые 12 ч),
высказывалось мнение о нецелесообразном его назначении в столь ран¬
ние сроки. Такая точка зрения мотивировалась тем, что вазодилатация до
приостановки кровотечения способствует его продолжению. В результате
наиболее целесообразным признано дифференцированное назначение
нимотопа — профилактическое и лечебное.Профилактическое назначение — больным без угнетения сознания и
признаков ангиоспазма (клинических и допплерографических) — по 2
таблетки (в таблетке 30 мг нимотопа) с интервалом в 6 ч в течение 21 дня.
Если на протяжении этого срока появляются симптомы ангиоспазма, на¬
значается лечебный режим. Пероральный режим прекращается.Лечебное назначение — больным с угнетением сознания в момент по¬
ступления в стационар и больным, у которых симптомы ангиоспазма по¬
явились на фоне профилактического назначения нимотопа, препарат на¬
значается в следующем режиме: в течение первого часа в/в 1 мг нимотопа
(5 мл раствора или 15 мкг/кг массы тела); затем при хорошей переноси¬
мости и стабильности АД доза повышается до 2 мг/час (10 мл раствора
или 30 мкг/кг массы тела). Больным с массой тела значительно меньше
70 кг и при лабильном АД с тенденцией к гипотонии инфузии надо начи¬
нать с 0,5 мг нимотопа (2,5 мл раствора). Нимотоп выпускается во флако¬
нах по 50 мл, содержащих 10 мг нимодипина и инфузионный раствор.
Введение нимотопа должно продолжаться минимум 14 сут.Раствор нимотопа вводится катетером через центральную вену. Обя¬
зательно используется боковой кран капельницы, в которую одновремен¬
но с нимотопом вводится 5% раствор глюкозы или раствор Рингера. Для
обеспечения достаточного разведения нимотопа необходимо, чтобы
объем инфузируемых растворов был не менее 1000 мл/сут. Инфузия про¬
водится с помощью инфузомата (помпы). При инфузии нимотопа испо¬
льзуются только полиэтиленовые трубки, так как поливиниловыми труб¬
ками препарат адсорбируется.Крайне желателен допплерографический (ТКУЗДГ) контроль за ди¬
намикой ангиоспазма.Побочные явления; возможны снижение АД (особенно при исходно
низких показателях), брадикардия, экстрасистолия, диспепсические яв¬
ления, нарущение функции почек, повышение содержания мочевины
и/или креатинина в сыворотке крови. Поэтому инфузии нимотопа про¬
водятся под динамическим контролем АД, ЧСС, ЭКГ, показателей состо¬
яния функции почек.При снижении АД в процессе инфузий нимотопа параллельно произ¬
водится капельное или струйное в/в введение 60—90 мг преднизолон-ге-
мисукцината и одновременно уменьшается скорость введения нимотопа
до 20—30 кап/мин или его вводят с интервалами в 10—15 мин.330
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯНимотоп несовместим с гипотензивными средствами (особенно с
бета-блокаторами), другими блокаторами кальциевых каналов, а также
гликозидами и фуросемидом — потенциально нефротоксическими пре¬
паратами.После окончания инфузии нимотоп (нимодипин) назначается внутрь —
по 2 таблетки (60 мг) 6 раз в день в течение не менее 14 дней. В случаях
проведения операций нимотоп на это время отменяется, а по завершении
хирургического вмешательства назначается перорально.Определенные технические трудности, связанные с длительной непре¬
рывной инфузией нимотопа (в частности, флебиты при введении недо¬
статочно разведенного раствора препарата), как правило, оправдываются
его высокой терапевтической эффективностью. В некоторых зарубежных
странах длительная внутривенная инфузия нимотопа используется в ка¬
честве монотерапии субарахноидальных кровоизлияний.Другие блокаторы кальциевых каналов — верапамил (изоптин, фи-
ноптин), коринфар (нифедипин) — менее эффективны, чем нимотоп. Их
применение оправдано для профилактики ангиоспазма только при наи¬
более легко протекающих субарахноидальных кровоизлияниях.В начале 90-х годов прошлого столетия был предложен модифициро¬
ванный метод назначения нимотопа — Triple-Н-терапия. Он предусмат¬
ривает управляемую артериальную гипертензию и гиперволемию. Основ¬
ные эффекты, достигаемые Тпр1е-Н-терапией, заключаются в увеличе¬
нии церебрального перфузионного давления, уменьшении вязкости кро¬
ви, уменьшении агрегации и улучшении деформируемости тромбоцитов
и эритроцитов, улучшении микроциркуляции и увеличении сердечного
выброса. Конечной целью предполагается интенсификация васкуляриза-
ции зоны мозга, пострадавшей в результате ангиоспазма, и уменьшение
риска развития отсроченных ишемических поражений мозга. Гиперволе-
мия достигается введением растворов, увеличивающих объем циркулиру¬
ющей крови (альбумин, низкомолекулярные декстраны). В процессе
управляемой артериальной гипертензии АД должно удерживаться на
уровне, не превышающем 160 мм рт. ст.Наряду с положительными оценками метода стали появляться сооб¬
щения об осложнениях — развитии отека мозга, повторных субарахнои¬
дальных кровоизлияниях, геморрагической трансформации развившегося
инфаркта, коагулопатии, инфаркте миокарда. С учетом положительных и
возможных негативных эффектов Тпр1е-Н-терапии, назначаемой совме¬
стно с нимотопом, в Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН
разработаны 2 протокола терапии ангиоспазма [Амчеславский В. Г. и др.,
1999].Первый протокол предусматривает лечение ангиоспазма при невоз¬
можности мониторировать параметры транскраниальной допплерогра¬
фии и мозгового кровотока (табл. 37).Второй протокол формулирует мероприятия, осуществляемые в усло¬
виях мониторинга параметров линейной скорости мозгового кровотока
(ЛСК) с использованием транскраниальной допплерофафии (табл. 38).331
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 37Протокол лечения ангиоспазма без мониторинга линейной скоростимозгового кровотокаНаличие церебрального вазоспазмаАлгоритм терапииБазисная терапия при отсутствии
симптомов ангиоспазмаПоявление и нарастание неврологических
симптомовРефрактерность к лечению
Разрешение симптомов вазоспазмаНимотоп (таблетки) 60 мг каждые 4 ч; 5% раствор
альбумина 250 мл в/в каадые 6 чТпр1е-Н-терапия + нимотоп в/в дозировано от 30
до 50 мг/сут в зависимости от эффектаТранслюминальная ангиопластика или другие
методы хирургического леченияПостепенный уход от Тпр1е-Н-терапии, переход
на таблетированный нимотопТаблица 38Протокол лечения вазоспазма под контролем показателей мозгового
кровотока с использованием транскраниальной допплерографииЛСК по данным ТКДНеврологическийдефицитАлгоритм терапииБазисная терапия при
отсутствии симптомов
ангиоспазма; <150 см/сНетНимотоп (таблетки) 60 мг каждые 4 ч + 5%
раствор альбумина 250 мл в/в каждые 6 ч150 см/сНетТщательное наблюдение. Нимотоп в/в
в дозе 30 мг/сут250 см/сЕстьМультимодальный мониторинг.
Тпр1е-Н-терапия + нимотоп внутривенно
дозировано от 30 до 50 мг/сут
в зависимости от эффекта150 см/сРефрактерность
к лечениюТранслюминальная ангиопластика или
другие методы хирургического лечения150 см/сРазрешениеПостепенный уход от Тпр1е-Н-терапии,
переход на таблетированный нимотопПримечания: ЛСК — линейная скорость мозгового кровотока;ТКД — транскраниальная допплерографияСледует подчеркнуть, что оптимальный терапевтический эффект
достигается только при лечении больных с церебральным ангиоспазмом
в отделениях реанимации. Это диктуется тем, что критериями результа¬
тивности терапии является мультимодальный мониторинг, включающий
измерение сердечного выброса, внутричерепного давления, линейной
скорости мозгового кровотока, оксиметрию, данные ультразвуковой до¬
пплерографии, АД, ЭКГ и учет диуреза.При отсутствии перечисленных инструментальных методов приходит¬
ся ориентироваться на уровень АД, динамику уровня сознания и невро¬
логического дефицита, обусловленного церебральной ишемией.332
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯВерапамил (изоптин, финоптин) может вводиться в/в струйно медден-
но по 2-4 мл 0,25% раствора или назначаться внутрь по 40-80 мл в сутки
под контролем АД (может наблюдаться его снижение).Коринфар (нифедипин) назначается внутрь по 20 мг (2 драже коринфа-
ра) 2 раза в сутки или 1 драже коринфар-ретарда раз в сутки.Эффективность этих препаратов в плане купирования церебрального
ангиоспазма требует дополнительного подтверждения.Ноотропы. К этой группе помимо препаратов, охарактеризованных в
разделе 9.13, относится фридокс.Фридокс — препарат класса лазароидов. Обладает антиоксидантной
активностью и при субарахноидальном кровоизлиянии предотвращает
гибель нейронов в зоне ишемии, возникающей вследствие ангиоспазма.
По невыясненным пока причинам, эффективен только при лечении
мужчин.Многоцентровое слепое, плацебо-контролируемое исследование, про¬
веденное в 12 странах, доказало, что применение фридокса способствует
уменьшению частоты летальных исходов и регрессу неврологического де¬
фицита.Режим назначения; фридокс следует назначать в ближайшие часы с
момента развития субарахноидального кровоизлияния. Препарат вводит¬
ся в/в капельно из расчета 1,5 мг/кг на 200 мл изотонического раствора
натрия хлорида за срок не менее 30 мин — каждые 6 ч в течение 8—10
дней. Одновременно назначается нимотоп (нимодипин) внутрь — по 2
таблетки (в таблетке 30 мг нимодипина) 6 раз в день.Побочные эффекты — флебиты на месте введения, мелкие внутриче¬
репные кровоизлияния, увеличение частоты суправентрикулярной тахи¬
кардии — наблюдаются у больных старше 65 лет. Для предупреждения
флебитов на месте инъекций рекомендуется следующий прием: половина
разовой дозы фридокса и одна часть разбавителя вводятся в перифериче¬
скую вену, а вторая половина разовой дозы фридокса и две части разба¬
вителя вводятся в центральную (подключичную вену).Меры, предупреждающие рецидивы кровоизлияний. Данный раздел те¬
рапии включает строгий постельный режим минимум в течение 3 нед,
исключение натуживания и напряжения во время дефекации (назначе¬
ние слабительных или при их неэффективности — очистительные клиз¬
мы). Больным с психомоторным возбуждением назначается диазепам
(седуксен, реланиум, сибазон) перорально или парентерально в зависи¬
мости от выраженности двигательного беспокойства и степени угнетения
сознания. При резкой головной боли используются анальгетики.Предостережение. Имеющиеся в литературе рекомендации на¬
значать при субарахноидальных кровоизлияниях антиагреганты необос-
новано, так как они способствуют усилению кровотечения. Рекоменда¬
ции назначать низкомолекулярные декстраны обосновано только при¬
менительно к послеоперационному периоду. После хирургического уда¬
ления источника кровоизлияния необходимо интенсифицировать кро¬
воток в зоне ишемии и это достигается увеличением объема внутриарте-
риальной циркуляции. В отличие от этого при неудаленном источнике333
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИкровотечения низкомолекулярные декстраны способствуют прогресси¬
рованию геморрагии.11.8.2.3.3.	Хирургическое лечениеСубарахноидальное кровоизлияние верифицируется результатами анги¬
ографии, КТ с контрастированием или МР-ангиографии, позволяющих
визуализировать состояние артериальной системы мозга и локализацию
кровоизлияния. Источник субарахноидального кровоизлияния — в виде
разрыва аневризм — в настоящее время, благодаря совершенствованию
методов нейровизуализации, поддается выявлению, по данным различ¬
ных авторов, в 87—94% случаев. Больным с неустановленным источни¬
ком кровоизлияния и в случаях, когда этот источник не представляется
возможным удалить вследствие резкой тяжести состояния или иных при¬
чин, назначается медикаментозная терапия. Хирургическое лечение при
обнаружении разрыва аневризм направлено на предупреждение рециди¬
вов субарахноидальных кровоизлияний посредством устранения их ис¬
точника и на предупреждение развития ангиоспазма в бассейне поражен¬
ного сосуда.Рецидивы субарахноидальных кровоизлияний возникают чаще всего
на 9-14-й день после первого, а ангиоспазм развивается на 3-12-й день.Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при субарахнои¬
дальных кровоизлияниях вследствие разрыва аневризм представлен на
схеме 4, Пояснения приведены в тексте.Вопрос о медикаментозной терапии или целесообразности, перспек¬
тивности и прогнозе хирургического лечения субарахноидальных крово¬
излияний, обусловленных разрывом аневризм, решается в соответствии
со специальными классификациями степени тяжести состояния больных
с субарахноидальными кровоизлияниями [Самотокин Б. А., Хилько В. Д.,
1973; Hunt W., Hess R., 1968], а также с учетом данных относительно со¬
стояния сознания, определяемых по шкале Глазго, Глазго-Питтсбургской
шкале (см. раздел 4.4.3) и по шкале W. F. N. S., специально разработан¬
ной нейрохирургами для определения перспективности оперативных
вмешательств при субарахноидальном кровоизлиянии (табл. 39).В классификации Б. А. Самотокина и В. А. Хилько вьщелены три степе¬
ни тяжести состояния больных и учитывается наличие или отсутствие це¬
ребрального ангиоспазма:I	степень: сохранное сознание; умеренно выраженные головные боли;слабо выраженные оболочечные симптомы; из очаговых симпто¬
мов определяются только глазодвигательные; отсутствуют клини¬
ческие и ангиографические признаки ангиоспазма.II	степень: сомноленция или сопор; как правило, выраженные оболо¬
чечные и очаговые симптомы, а также вегетативные нарушения,1П степень; быстрое развитие комы, из которой больные выходят толь¬
ко в редких случаях; ангиофафически обнаруживаются выраженные
явления церебрального ангиоспазма.зза
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯСхема 4. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при субарахноидальных
кровоизлияниях вследствие разрыва аневризм
(применительно к рекомендациям J. Zentner, J. Schramm, 1992)Классификация Ханта и Хесса предусматривает вьщеление пяти степе¬
ней тяжести состояния больных:I	степень: бессимптомное течение или нерезкая головная боль и не¬резко выраженные менингеальные симптомы;II	степень: умеренная или резкая головная боль; выраженные менинге¬
альные симптомы; нарушения функции глазодвигательных мышц;III	степень: угнетение сознания до степени оглушения; умеренно вы¬
раженный неврологический дефицит;335
Б, С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИIV	степень — сопор; выраженный неврологический дефицит (гемипа¬
рез или гемиплегия); выраженные симптомы вегетативной дизрегу-
ляции;V	степень — коматозное состояние; отсутствие реакции на внешние
раздражения.При гипертонической болезни, выраженных проявлениях атероскле¬
роза, декомпенсированных хронических заболеваниях легких, диабете и
при ангиографически подтвержденном церебральном ангиоспазме тя¬
жесть состояния оценивается на степень выше.Упомянутые в обеих классификациях различные степени угнетения
сознания уточняются по шкале Глазго, а неврологические симптомы по
Глазго-Питтсбургской шкале и шкале Р. N. 8.Таблица 39Шкала Р. N. 8 для оценки неврологического статуса больных
после субарахноидального кровоизлиянияСтепеньБалл сознания
по шкале ГлазгоДвигательныйдефицит115-II14-13-III12-10-IV9-7±V6-3±Соответствие степеней тяжести состояния больных по шкалам Ханта
и Хесса, Б. А. Самотокина и В. А. Хилько и шкале \У. Р. N. 8. приведено в
табл. 40.Таблица 40Соответствие степеней тяжести состояния больных по трем шкаламХант и ХессБ. А. Самотокин
и В. А. ХилькоW. F. N. SИИIV-VI-IIIII1-1II
IV-VПримечание. I, II, III, IV, V — степени тяжести состояния больныхАлгоритм диагностических и терапевтических мероприятий преду¬
сматривает дифференцированный подход к срокам проведения хирурги¬
ческих вмешательств. При этом учитываются уровень сознания, выра¬
женность неврологического дефицита и информация, получаемая в
результате применения методов нейровизуализации (КТ с контрастным
усилением; МР-ангиографии; ТКУЗДГ), характеризуюших объем и лока¬
лизацию гематомы, изменения субарахноидального прос'фанства, выра¬
женность и распространенность ангиоспазма.ЗЗВ
11. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯВ настоящее время наиболее оправдано определение сроков проведе¬
ния оперативных вмешательств с учетом выраженности ишемии мозга,
обусловленной развитием ангиоспазма. Вьвделяют компенсированную фор¬
му ишемии, при которой состояние больных соответствует I—II степеням
по Ханту и Хессу и наиболее результативны ранние операции (не позднее
третьих суток). При субкомпенсированной форме ишемии, при которой со¬
стояние больных соответствует III степени по Ханту и Хессу, наиболее
результативны поздние операции (спустя 12-14 сут с момента развития
субарахноидального кровоизлияния). При декомпенсированной форме, ха¬
рактеризующейся тяжестью больных, соответствующей IV—V степени по
Ханту и Хессу, оперативное лечение, как правило, не имеет преимуществ
перед медикаментозным [Крылов В. В. и др., 2000]. Такая градация форм
ишемии отражает корреляцию выраженности ангиоспазма с объемом
крови, излившейся в субарахноидальное пространство.Важным негативным прогностическим фактором является раннее
формирование острой окклюзивной гидроцефалии, возникающей вслед¬
ствие тампонады ликворопроводящей системы сгустками крови. Это
осложнение субарахноидальных кровоизлияний диагностируется КТ
и/или МРТ и является показанием к хирургическим вмешательствам.Выбор методов оперативных вмешательств осуществляется нейрохи¬
рургами. В зависимости от конкретной клинической ситуации могут
проводиться дренирование субарахноидального пространства, ирригация
внутричерепных цистерн тромболитиками, клипирование или стентиро-
вание аневризм, транслюминальная ангиопластика с помощью баллон-
катетеров.После проведения хирургических вмешательств, ликвидирующих ис¬
точник кровотечения, необходимо проводить управляемую артериальную
гипертензию и гиперволемическую терапию с целью поддержания адек¬
ватной или повыщенной перфузии мозга. АД следует стабильно поддер¬
живать на уровне 190—200/90—100 мм рт. ст. Гиперволемия достигается
в/в введением низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомак-
родез); гематокрит удерживается в пределах 35-40%.В настоящее время сосудистая микроангиохирургия, к сожалению, еще
не получила в России должного развития. Операции с целью удаления
причин аневризматических кровоизлияний проводятся в ограниченном
числе крупных городов. Подавляющее число больных с аневризматиче¬
скими субарахноидальными кровоизлияниями начинают и заканчивают
лечение в неврологических отделениях, в подобных случаях после выпис¬
ки весьма высок риск рецидивов. Подобная практика совершенно неоп-
равдана. Актуальной задачей является увеличение числа нейрохирургиче¬
ских отделений, ориентированных на оперативное лечение больных с
субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм.337
Б. C. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ11.Э. Лечение острой
гипертонической энцефалопатршНаиболее рациональным признается постепенное снижение АД — в те¬
чение первого часа на 20% от исходного уровня, а в течение 24 ч до
обычного для больного уровня. Вначале в/в капельно вводится натрия
нитропруссид — по 3—5 мкгДкг • мин) или лабеталол по 2 мг/мин. В по¬
следующем могут назначаться перорально каптоприл, нифедипин. В каче¬
стве противоотечного средства используется глицерол — перорально по
0,25-1,0 г/кг каждые 4-6 ч или в/в капельно по 1-2 мл/кг 10% раствора
на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида за 2 ч. Противопо¬
казано назначение маннитола из-за вызываемого им резкого феномена
«отдачи», а также глюкокортикоидов, могущих спровоцировать геморра¬
гические осложнения.После купирования приступа острой гипертонической энцефалопа¬
тии больным назначается систематическая антигипертензивная терапия.JlumepamypaАлиев А. А. и др. Результаты применения глицина у больных с ишемическим инсультом в
вертебрально-базилярном бассейне // Сосудистая патология нервной системы.
СПб., 1998. С. 190-192.Амчеславский В. Г. и др. Принципы интенсивной терапии субарахноидальных кровоизли¬
яний нетравматической этиологии // Российский журн. анестезиол. и интенс. терап.
1999, №1. С. 77-82.Антонов И. П. и др. Эффективность применения препарата «Глиатилин» у больных с
острыми нарушениями мозгового кровообращения в раннем восстановительном
периоде // Тегга Medica. СПб, 1998. С. 36-44.Варлоу Ч. П. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больного / Под ред.А. А. Скоромца и В. А. Сорокоумова. Перевод с англ. Политехника, 1998.
Верещагин Н. В., Моргунов Т. С., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атероск¬
лерозе и гипертонической болезни. М.. 1997.Верещагин Н. В., Пирадов М. А. Инсульт: диагностика и интенсивная терапия в остром пе¬
риоде II Неотложные состояния в неврологии. Москва, Орел, 2002. С. 109-122.
Верещагин Н. В., Суслина З.А.,Гэраскина Л. А. Острая гипертоническая энцефалопатия:
диагностика и лечение // Неотложные состояния в неврологии. Орел, Москва, 2002.
С. 85-90.ВиберсД., Фейгин В., Браун Р. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Пер,
с англ. В. Л. Фейгина. М., 1999.Виленский Б. С. и др. Ближайшие функциональные исходы при лечении церебролизином
больных ишемическим инсультом И Российский национальный конгресс «Человек
и лекарство», V: Тезисы. М., 1998. С. 40.Виленский Б. С., Случек Н. И. Острые сосудистые заболевания головного мозга II Руко¬
водство для врачей скорой медицинской помощи. 3-е изд. перераб. и дополн. / Под
ред. В. А. Михайловича и А. Г. Мирошниченко. СПб., 2001. С. 593-612.
Виленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. Изд. 2-е, дополненное.
СПб.; Фолиант, 2002.Вознюк И. А. и др. Трудности использования нимотопа в остром периоде ишемического
инсульта // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. СПб., 1997.
С. 55-56.зза
12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО
МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКК неотложным состояниям данной группы относятся менингиты, энце¬
фалиты, менингоэнцефалиты, субдуральная эмпиема, эпидуральный
абсцесс, остро манифестирующий абсцесс мозга, а также септический
тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки (см. раз¬
дел ,13).Основное значение в патогенезе острых воспалительных процессов
имеет гематогенное или контактное инфицирование бактериями, вируса¬
ми, грибами, простейшими, микоплазмами или хламидиями (бактерия¬
ми, не имеющими плотной клеточной стенки, но ограниченными плаз¬
матической мембраной) из очагов поражения, находящихся в самых
различных органах.Источником менингитов, менингоэнцефалитов, эпидурального абс¬
цесса, субдуральной эмпиемы, абсцесса мозга, септического тромбоза
мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть хрониче¬
ские воспалительные заболевания легких, клапанов сердца, плевры, по¬
чек и мочевыводящих путей, желчного пузыря, остеомиелит длинных
трубчатых костей и таза, простатит у мужчин и аднексит у женщин, а
также тромбофлебит различной локализации, пролежни, раневые повер¬
хности. Особенно часто причиной острых воспалительных заболеваний
мозга и его оболочек являются хронические гнойные поражения около-
носовых пазух, среднего уха и сосцевидного отростка, а также зубные
гранулемы, гнойничковые поражения кожи лица (фолликулиты) и ос¬
теомиелит костей черепа. В условиях сниженной иммунологической ре¬
активности бактерии из латентных очагов инфекции или возбудители,
проникающие в организм извне, оказываются причиной бактериемии
(септицемии).При экзогенном инфицировании высокопатогенными бактериями
(чаще всего менингококками, пневмококками) или в случаях, когда воз-
будители-сапрофиты становятся патогенными, острые заболевания мозга
и его оболочек развиваются по механизму быстро возникающей бактери¬
емии. Источником этих патологических процессов могут являться также
патогенные очаги, связанные с инфицированием инплантированныхЗАЗ
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИинородных тел (искусственных водителей ритма, искусственных клапа¬
нов сердца, аллопластических протезов сосудов). Помимо бактерий и ви¬
русов, в мозг и мозговые оболочки могут быть занесены инфицированные
микроэмболы. Аналогичным образом происходит гематогенное зараже¬
ние мозговых оболочек при экстракраниальных поражениях, вызванных
грибами и простейшими. Следует иметь в виду возможность гематоген¬
ного бактериального инфицирования не только по артериальной систе¬
ме, но и венозным путем — развитие восходящего бактериального (гной¬
ного) тромбофлебита вен лица, внутричерепных вен и синусов твердой
мозговой оболочки.Контактное развитие бактериальных менингитов, абсцессов, септиче¬
ских тромбозов мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки мо¬
жет иметь место при гнойных синуситах, гнойных процессах в ячейках
сосцевидного отростка, среднем ухе, остеомиелите и инфицированных
переломах костей черепа. Если образуются свищи, гной по ним проника¬
ет в полость черепа. Накапливаясь в эпидуральном пространстве, гной
через системы венул попадает в субдуральное пространство. В случаях,
когда гной проникает в эпидуральное пространство вблизи венозных си¬
нусов, возникают предпосылки к развитию гнойного синус-тромбоза.
Часто существует возможность непосредственного проникновения воз¬
будителей в субарахноидальное пространство и развития менингита по¬
сле переломов (трещин) костей свода и особенно основания черепа, про¬
текающих с повреждением твердой мозговой оболочки, а иногда без
явных внешних признаков травмы.Механизм развития вирусных нейроинфекций сводится к следующе¬
му; вирусы, проникая в организм через «входные ворота» — полость рта
или кишечник, попадают в кровь (вирусемия) и гематогенным путем за¬
носятся в субарахноидальное пространство и мозг.Врачебная тактика основывается на преемственности мероприятий на
догоспитальном этапе и в стационарах.На догоспитальном этапе — обследование; выявление и коррекция
резких нарущений дыхания и гемодинамики; выявление обстоятельств
заболевания (эпидемиологический анамнез); экстренная госпитализа¬
ция.При наиболее тяжело и быстро текущих формах менингита — с высо¬
кой лихорадкой, резким оболочечным синдромом, выраженным угнете¬
нием сознания, явной диссоциацией между тахикардией (100 и более в
1 мин) и артериальной гипотонией (систолическое давление 80 мм рт. от,
и ниже) — т. е. при признаках инфекционно-токсического шока — перед
транспортировкой в стационар больному необходимо ввести в/в следую¬
щую комбинацию лекарств; 10 млн ЕД натриевой соли бензилпеницил-
лина, 3 мл 10% раствора димедрола. Рекомендовавшееся в недавнем про¬
шлом назначение кортикостероидных гормонов противопоказано,
так как, по последним данным, они уменьшают терапевтическую актив¬
ность антибиотиков.344
	12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКВ стационарах обследование проводится в два этапа:•	первый этап — обследование, включая исследование спинномоз¬
говой жидкости (СМЖ) с целью диагностики менингита, других
форм острых воспалительных заболеваний ЦНС, а также для
дифференциации от некоторых состояний, при которых обнару¬
живаются менингеальные симптомы; для этого используется ал¬
горитм, представленный на схеме 5;•	второй этап — диагностика типа менингита (гнойный или серо¬
зный), основанная на результатах исследования СМЖ и сома¬
тического обследования (общая инфекция, экстракраниальные
гнойные очаги, сепсис). Для этого используется алгоритм, пред¬
ставленный на схеме 6.Схема 5. Алгоритм диагностического поиска
при обнаружении менингеальных симптомов (по Ю. В. Лобзину и соавт., 2003)345
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИИмеются ли сильная головная боль,
тошнота, рвота,
симптомы гиперестезии,
оболочечные симптомы?-►НетМенингита нетМенингизм.
Возможен энцефалитИмеется ли нейтрофильный
плеоцитоз ликвора?-►НетИмеется ли лимфоцитарный
или смешанный плеоцитоз?ДаИмеются ли признаки гнойного
внеоболочечного
процесса (очага) или сепсиса?Имеются ли признаки
первичного поражения
внутренних органов
или общей инфекции?(2)*Имеются ли признаки
бактериальной инфекции?Имеются ли признаки
вирусной инфекции?.(да>1Нет)<-ПервичныйВторичныйВторичныйВторичныйВторичныеА А Ы 1-1АПервичныйгнойныйгнойныйсерозныйсерозныйсерозныесерозныйбактериальныйбактериальныйбактериальный(вирусный)мемип» И1 ыразличнойэтиологии(вирусный)менингитменингитменингитменингитменингитПримечание. Конкретный возбудитель определяется по результатам бактериологического
и серологического исследования СМЖ.Схема 6. Алгоритм дифференциальной диагностики
гнойных и серозных менингитов (по Ю. в. Лобзину, 1986)34В
12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК12.1» МеНИНРИТЫМенингиты характеризуются воспалением мягкой мозговой оболочки.
Они проявляются общеинфекционными и менингеальными симптома¬
ми, воспалительными изменениями СМЖ и повышением внутричереп¬
ного давления.В зависимости от характера изменений СМЖ выделяют гнойные и
серозные менингиты. Гнойные менингиты характеризуются быстрым,
иногда молниеносным развитием, резкой тяжестью состояния больных
и неблагоприятным прогнозом при позднем начале лечения. Серозные
менингиты развиваются, как правило, менее остро, протекают легче, чем
гнойные, и отличаются обычно благоприятным прогнозом.Возбудителями гнойных менингитов являются бактерии — менинго¬
кокки, пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка,
синегнойная палочка, гемофильная палочка Афанасьева—Пфейффера и
реже некоторые другие, а также амебы и л истерии.Возбудителями серозных менингитов являются вирусы Коксаки и
ECHO, эпидемического паротита, острого лимфоцитарного хориоменин-
гита, ветряной оспы, простого или опоясывающего герпеса, вирус Эп¬
стайна-Барр (мононуклеоз) и реже другие вирусы, а также грибы, про¬
стейшие, лептоспиры.Особое место занимает туберкулезный менингит — бактериальный по
этиологии, но характеризующийся изменениями СМЖ серозного харак¬
тера. Дифференциально-диагностическим признаком, отличающим ту¬
беркулезный менингит от других серозных менингитов, является резкое
снижение при нем содержания глюкозы в СМЖ.Необходимо уточнить понятия о «ранней» и «запоздалой» диагностике
менингита. Иногда считается, что «ранним» может быть признано распо¬
знавание менингита в течение первых 24 ч — до формирования полной,
развернутой клинической картины, включая выраженный менингеаль-
ный синдром. Такая формулировка не отражает необходимую насторо¬
женность в отношении максимально ранней диагностической люмбаль¬
ной пункции при малейшем подозрении на менингит. Кроме того, из-за
тяжести состояния больного часто нельзя даже ориентировочно устано¬
вить время, от которого можно было бы отсчитывать указанные 24 ч; не
представляется возможным выяснить, когда появились те или иные сим¬
птомы (в том числе менингеальные). Определяющее значение имеет эк¬
стренная госпитализация даже при подозрении на менингит.Клиническая картина. Менингиты характеризуются следующими при¬
знаками:•	общеинфекционные проявления;•	общемозговые симптомы;•	менингеальный синдром;•	изменения спинномозговой жидкости;•	иногда к ним присоединяется энцефалитический синдром.347
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		Общеинфекционный синдром проявляется повышением температуры
тела, недомоганием, раздражительностью, гиперемией лица, тахикар¬
дией, артериальной гипотензией, симптоматикой острого респираторно¬
го заболевания; иногда пневмонией и диареей. Обнаружение геморраги¬
ческой сыпи на коже туловища и конечностей заставляет подозревать
менингококковую инфекцию. При удовлетворительном состоянии боль¬
ных, без резкой лихорадки, герпетические высыпания более характерны
для вирусного (герпетического) менингита, при тяжелом общем состоя¬
нии нередко обнаруживается задержка жидкости в организме, обуслов¬
ленная нарущением секреции антидиуретического гормона.Общемозговые симптомы — головная боль, рвота, угнетение сознания
различной степени или, наоборот, психомоторное возбуждение, делирий.
Тяжело протекающие гнойные менингиты иногда сопровождаются судо¬
рожными припадками.Менингеальный синдром проявляется ригидностью мышц шеи, симп¬
томами Кернига, Брудзинского, Оппенгейма, Пусеппа. При быстро и
тяжело протекающих менингитах с резкими общеинфекционными про¬
явлениями, грубыми общемозговыми и очаговыми симптомами менин¬
геальный синдром может быть относительно нерезким или даже отсут¬
ствовать.Энцефалитический синдром в форме резкого угнетения сознания, по¬
явления выраженных очаговых симптомов, эпилептических припадков
свидетельствует о менингоэнцефалите.Диагностика. В стационаре при малейших подозрениях на менингит,
основанных на клинических, а иногда эпедимиологических данных (груп¬
повые заболевания эпидемическим менингитом, герпесом или пароти¬
том), план обследования больных должен включать следующую последо¬
вательность диагностических мероприятий:•	люмбальная пункция для экстренной ликворологической диа¬
гностики менингита и определения его характера; определяется
содержание глюкозы;•	комплексное обследование систем и органов для выявления воз¬
можного первичного очага инфекции с привлечением терапевта,
невролога, отоларинголога, нейрохирурга (травматолога);•	рентгенологическое обследование легких для выявления пнев¬
монии, бронхоэктазов или туберкулеза и рентгенография черепа
для исключения остеомиелита и переломов костей черепа, при¬
знаков гнойного поражения ЛОР-органов;•	посев крови, мочи, мазков из зева.Клинические проявления гнойных менингитов, вызываемых различ¬
ными возбудителями, сходны. Поэтому решающее диагностическое зна¬
чение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости. С этой
целью используются макроскопические, микроскопические, серологиче¬
ские и иммунологические методы исследования. Производится посев
СМЖ на питательные среды.348
		12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКИзвлечение спинномозговой жидкости посредством люмбальной пун¬
кции должно производиться с осторожностью, особенно при резкой тя¬
жести состояния больных. Нельзя извлекать более 5 мл СМЖ — количе¬
ства, необходимого для упомянутых исследований. Выводить большие
количества СМЖ опасно ввиду возможности развития осложнений —
дислокации и вклинения. Мандрен не извлекается полностью из пункци¬
онной иглы; больному придают положение с опущенной верхней поло¬
виной туловища.Макроскопическое исследование позволяет определить цвет СМЖ. Зе¬
леновато-серая окраска свидетельствует о гнойном менингите. В таких
случаях следует немедленно назначать стартовую эмпирическую анти¬
бактериальную терапию (см. ниже). При серозных менингитах СМЖ
прозрачна, иногда слегка опалесцирующая.При неудачной пункции — примесь крови к прозрачной СМЖ —
люмбальную пункцию нужно повторить в межпозвонковом промежутке
выше первоначального.Микроскопическое исследование позволяет определить клеточный со¬
став СМЖ, а также, по данным ряда исследований, в 30—40% случаев
обнаружить бактерии — возбудители менингита. В таких случаях неза¬
медлительно назначается этиотропная антибактериальная терапия (см.
ниже).По результатам подсчета клеточных элементов определяется характер
менингита.При гнойных менингитах число клеточных элементов (цитоз) превы¬
шает 1000 в одном микролитре (1000 • 10Vл); резко преобладают нейтро-
филы — выраженный плеоцитоз*. Содержание белка повышено незначи¬
тельно (клеточно-белковая диссоциация)**.При серозных менингитах число клеточных элементов — 600-700 в
1 мкл; преобладают лимфоциты — умеренный плеоцитоз. Содержание
белка повышено менее значительно, чем при гнойных менингитах. При
таких изменениях спинномозговой жидкости для подтверждения или
исключения туберкулезного менингита она исследуется бактериоскопи-
чески с целью обнаружения палочек Коха, а также микроскопии подвер¬
гается фибриновая «сеточка», часто образующаяся в пробирке спустя
10-12 ч после люмбальной пункции. С этой же целью при серозных ме¬
нингитах экстренно исследуется содержание глюкозы в СМЖ. При ту¬
беркулезном менингите содержание глюкозы в СМЖ резко снижено***.Серологические и иммунологические методы исследования. Первая кате¬
гория — иммунологические экспресс-методы исследования СМЖ. Метод
встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ) и метод флюоресцирующих
антител (МФА) позволяют в 80—90% случаев определить наличие в СМЖ
специфических антигенов — белковых компонентов возбудителей ме¬
нингита. Методом ВИЭФ ответ получается через 40 мин; метод наиболеев норме количество клеток (цитоз) — 3-6 в/мкл (3-6'10®/л).** в норме содержание белка — 0,10-0,33 г/л.***В норме содержание глюкозы — 2-3 ммоль/л (50% содержания в крови).349
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	информативен при гнойных менингитах. Методом МФА возбудитель ме¬
нингита может быть выявлен через 2—3 ч. Представляется возможным
диагностировать бактериальные, вирусные менингиты, а также вирус¬
но-бактериальные и вирусно-вирусные конфедерации — т. е. определять
этиологию «микст-менингитов».Вторая категория — реакция ко-агглютинации (РкоА), полимеразная
цепная реакция (ПЦР), реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) и
некоторые другие непригодны для экстренной диагностики возбудите¬
лей менингита, так как ответ может быть получен только через 2—3 сут
после их постановки. Кроме того, возбудителя удается выявить только у
30-40% больных, а при использовании реакции латекс-агглютинации
(ЛА-реакции) не более чем у 65-70% больных. Это же касается и резуль¬
татов посева СМЖ на питательные среды, а также проб на чувствитель¬
ность возбудителей менингита к определенным антибиотикам. Данные
методы исследования могут быть использованы только для последующей
коррекции рано назначаемой антибактериальной терапии.Таким образом, в подавляющем числе случаев, особенно в больницах,
не располагающих возможностями для экстренной диагностики возбуди¬
телей гнойных менингитов, приходится использовать стартовую эмпири¬
ческую антибактериальную терапию.Одновременно проводятся мероприятия, направленные на купирова¬
ние эпилептического синдрома, нарущений дыхания и гемодинамики,
отека мозга, коагулопатий, на коррекцию нарущений водно-солевого ба¬
ланса, кислотно-щелочного состояния. Назначается нейропротекторная
терапия. По результатам иммунологического исследования проводится
иммунокорректорная терапия — назначаются препараты интерферона
(интерферон-а, интрон А, виферон), индукторы интерферона (амиксин,
неовир), иммуномодуляторы (тимоген, Т-активин).Больные с тяжело протекающими формами гнойных менингитов дол¬
жны стационироваться в отделения (блоки) реанимации инфекционных
больниц.121.1.1.	СФартовая эмпирическая
антибактериальная терапияРазличные антибиотики обладают неодинаковой способностью прони¬
кать через гематоэнцефалический барьер и создавать необходимую бак-
териостатическую концентрацию в СМЖ. На этом основании вместо
широко применявшихся в недавнем прошлом антибиотиков группы пе-
нициллинов в настояшее время рекомендуется назначать для стартовой
эмпирической антибактериальной терапии цефалоспорины И1-1У поко¬
ления. Они считаются препаратами выбора. Однако при их отсутствии
следует прибегать к назначению альтернативных препаратов — пени¬
циллина в сочетании с амикацином или с гентамицином, а в случаях сеп¬
сиса — к сочетанию пенициллина с оксациллином и гентамицином
(табл. 41).350
12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКТаблица 41Препараты выбора и альтернативные препараты
для стартовой антибактериальной терапии гнойных менингитов
при неустановленном возбудителе(по д. Р. Штульману, 0. С. Левину, 2000;П. В. Мельничуку, Д. Р. Штульману, 2001; Ю. В. Лобзину и соавт., 2003)Препараты выбораАльтернативные препаратыПрепараты;КратностьПрепараты;Кратностьсуточные дозывведениясуточные дозывведения(фармакологическиев/м или в/в(фармакологическиев/м или в/вклассы)(раз в сутки)классы)(раз в сутки)ЦефалоспориныПенициллиныIV поколенияАмпициллин; 8-12 г4цефметазол: 1-2 г2Бензилпенициллин;6-8цефпиром: 2 г220-30 млн ЕДцефокситим (мефоксим): 3 г4Оксациллин; 12-16 г4ЦефалоспориныАнтибиотики-аминогликозидыIII поколениягентамицин: 12-16 г4цефотоксим (клафоран):4амикацин; 15 мг/кг; вводится38-12 гв/в в 200 мл изотоническогоцефтриаксон (роцерин):1-2раствора натрия хлорида со2-4 гскоростью 60 кап/мин.цефтазидим (фортум): 6 г3цефуроксим: 6 г3Меропенем (антибиотик3бета-лактам): 6 гМетоды введения антибактериальных препаратов определяются степе¬
нью тяжести состояния, характером и динамикой клинических проявле¬
ний.Наиболее оправдана градация тяжести состояния больных и харак¬
теристика ранних осложнений гнойных менингитов, предложенная ве¬
дущими инфекционистами Ю. В. Лобзиным и соавт. (2003). Еще
большая эффективность лечения может быть достигнута с учетом опы¬
та неврологов, принимающих участие в лечении данной категории бо¬
льных. Градацию степени тяжести состояния следует уточнить следую¬
щим образом:•	средняя тяжесть состояния — умеренно выраженные общемоз¬
говые симптомы и проявления интоксикации; отсутствие отчет¬
ливых очаговых симптомов; отсутствие данных об экстракраниа-
льном гнойном очаге;•	тяжелое состояние — резкое угнетение сознания; резко выра¬
женные проявления интоксикации; инфекционно-токсический
шок; синдром ДВС; симптомы, свидетельствующие об отеке
мозга или развитии синдромов вклинения; имеются данные о
наличии экстракраниального гнойного очага.351
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИС учетом такой дифференциации тяжести состояния используются
следующие методы антибактериальной терапии:•	Менингит средней тяжести: в/м введение (основной метод) + в/в
введение (дополнительный метод).•	Тяжело протекающий менингит: стартовая терапия — в/в введение.
Последующая тактика определяется динамикой состояния. Если оно не
стабилизируется, продолжается в/в введение. При отсутствии эффекта в
течение 1-1,5 сут с момента начала лечения, в частности при симптомах
сепсиса, первоначально назначавщиеся препараты вводят внутриартери-
ально.Внутриартериальное введение осуществляется посредством длитель¬
ной интракаротидной инфузии. Через кожный разрез катетер вводится в
височную артерию и затем низводится до общей сонной артерии. Анти¬
бактериальные препараты вводятся с помощью инфузомата. Метод весь¬
ма эффективен и безопасен. Рекомендации, использовать повторное
разовое интракаротидное введение лекарств щприцем, необоснованы.
Такой метод сопряжен с серьезным осложнением — образованием об¬
щирных гематом на месте пункций сонной артерии.Эндолюмбальное (интратекальное) введение антибактериальных пре¬
паратов назначается при неэффективности в/в и интракаротидного вве¬
дения. Необходимость в данном методе возникает при прогрессирую¬
щем ухудшении состояния, появлении новых очаговых симптомов,
свидетельствующих о формировании энцефалита, абсцесса мозга, вас-
кулита, септического тромбоза мозговых вен и/или синусов твердой
мозговой оболочки, отсутствии признаков санации СМЖ. Сведения о
препаратах, которые могут вводиться эндолюмбально, приведены в
табл. 42.Таблица 42Препараты, назначаемые эндолюмбально (по Ю. В. Лобзину и соавт., 2003)ПрепаратыСуточная доза (мг)Амикацин5,0-7,5Ванкомицин5-20Цефазолин100Тобрамицин4-8Гентамицин4-8Диоксидин100Стрептомицин — хлоркальциевый
комплекс при туберкулезном
менингите75-100Примечание. Все перечисленные препараты вводятся 1 раз в сутки.352
		12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕККритериями завершения стартовой антибактериальной терапии явля¬
ются:•	санация СМЖ — цитоз менее 100 клеток в 1 мл;•	отсутствие экстракраниальных патологических очагов, требую¬
щих назначения антибактериальных препаратов.Одновременно со стартовой антибактериальной терапией в зависимо¬
сти от тяжести менингита назначается дезинтоксикация: гемодез — в/в
капельно по 300—500 мл со скоростью 40—80 кап/мин или желатиноль —
в/в капельно по 500—700 мл со скоростью 80—100 кап/мин; в течение1-2 сут после введения в моче может обнаруживаться белок. При резко
выраженной интоксикации может проводиться плазмаферез.В последнее время появились данные относительно нецелесообразно¬
сти рутинного назначения кортикостероидных гормонов для предупреж¬
дения развития отека мозга. Это мотивируется тем, что гормоны, в опре¬
деленной степени, препятствуют проникновению антибиотиков через
гематоэнцефалический барьер. Назначение кортикостероидов оправдано
только при синдроме Уотерхауза—Фридриксена (см. ниже).В случае, когда удается обнаружить возбудителя гнойного менинги¬
та, стартовая антибактериальная терапия заменяется этиотропной тера¬
пией.12.1.2.	Клинические формы
гнойных менингитовНаиболее частые возбудители гнойных менингитов — менингококки,
пневмококки, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера {Haemop¬
hilus influenzae), стафилококки, листерии, энтеробактерии.Менингококковый менингит. Возбудитель — аэробный, грамотрицате-
льный диплококк. Передача возбудителя происходит воздушно-капель-
ным путем от носителей бактерий (в 75% случаев) или больных. Возмож¬
ны эпидемические вспышки в крупных закрытых коллективах.Клиническая картина. Примерно в половине случаев развернутой
картине предшествует назофарингит. Начало заболевания острое, с
подъемом температуры тела до 39—40° С. Характерна резкая головная
боль, повторная обильная рвота, резкая общая гиперестезия, менингеа¬
льные симптомы. В течение первых суток вследствие развития отека
мозга появляются изменения сознания — психомоторное возбуждение,
сопор или кома. Нередки судорожные припадки, а также очаговые сим¬
птомы.В 30-35% случаев наблюдается сочетание менингита с менингококке-
мией. Наряду с симптоматикой, характерной для менингита, очень рано
появляется геморрагическая сыпь звездчатой формы, особенно выражен¬
ная на лице и дистальных отделах конечностей, В таких случаях состояние
больных быстро и резко ухудшается из-за развития инфекционно-токси¬
ческого шока, часто сопровождающегося синдромом Уотерхауза-ПЗак, 4627353
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИФридриксена — острой надпочечниковой недостаточностью. Этот син¬
дром проявляется коллапсом, угнетением сознания, нитевидным пуль¬
сом, тахикардией, нарушениями дыхания и гиповолемией из-за быстро
развивающейся гипонатриемии. Коллапс диагностируется по резкой дис¬
социации увеличения ЧСС (120 и более уд/мин) и снижения систоличе¬
ского АД (80 и менее мм рт. ст.). Гиповолемия диагностируется, исходя
из нормального показателя объема циркулирующей крови (ОЦК), равно¬
го 60,5-84 мл/кг, и нормального показателя объема циркулирующей
плазмы (ОЦП), равного 37-48 мл/кг.Кроме того, сочетание менингита с менингококкемией, как правило,
сопровождается ДВС-синдромом и другими формами коагулопатии, а
также приводит к сепсису. В результате развивается полиорганная пато¬
логия, характеризующаяся сочетанием геморрагических и ишемических
очагов в полости черепа (менингоэнцефалит, абсцесс или инфаркт мозга,
септический тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболоч¬
ки) и во внутренних органах (пневмония, септический миокардит или
эндокардит, лабиринтит и др.).Диагностика. Клиническая диагностика возможна только при соче¬
тании менингита с менингококкемией — по появлению характерной
геморрагической сыпи. В крови обнаруживается гиперлейкоцитоз, рез¬
кий сдвиг формулы влево, значительное ускорение СОЭ. Гнойные изме¬
нения СМЖ более отчетливы через 24-36 ч после появления первых
клинических симптомов. При бактериоскопии СМЖ обнаруживаются
грамотрицательные диплококки, способствующие подтверждению диа¬
гноза. Реакция Ко-агглютинации (РкоА) и реакция латекс-агглютинации
(ЛА) на ранних этапах заболевания не всегда выявляют этиологию ме¬
нингита.В случаях, когда, несмотря на проводимую антибактериальную тера¬
пию, состояние больных ухудшается, необходимо дополнительное обсле¬
дование. Внутричерепные осложнения — менингоэнцефалит, формиру¬
ющийся абсцесс мозга или инфаркт, обширный отек мозга, септический
тромбоз венозной системы черепа и мозга — диагностируются КТ или
МРТ, транскраниальной допплерографией. Внечерепные осложнения
(полиорганная патология) — септический эндокардит, септический мио¬
кардит, пневмония, артриты, лабиринтит и др. — выявляются путем со¬
ответствующих клинико-лабораторных и рентгенологических исследова¬
ний.Лечение. Препараты выбора: цефалоспорины П1 и IV поколения; бен-
зилпенициллин; ампициллин — дозировки, методы и режимы введения
указаны в табл. 41.Альтернативные и резервные препараты: левомицетин (хлорамфени-
кол) и меропенем — дозировки, методы и режимы введения указаны в
табл. 41.При наиболее тяжелом течении — эндолюмбальное введение антиби¬
отика из группы гликопептидов — ванкомицина — по 5—20 мг 1 раз в
сутки или интракаротидное введение ампициллина в суточной дозе,
равной 120 млн ЕД. При этом суточная доза базового раствора (5% раствор354
	12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКГЛЮКОЗЫ или изотонический раствор натрия хлорида) равна 1500—1700 мл.
Необходим контроль объема циркулирующей крови, гематокрита и
осмоляльности плазмы крови. Эндолюмбальное введение пеницилли-
нов противопоказано ввиду возможности развития эпилептических
припадков.Экстренная терапия синдрома Уотерхауза —Фридериксена:
дексаметазон, в зависимости от тяжести состояния, может назначаться
в/в капельно в начальной дозе 15-20 мг с последующим введением по4-8 мг каждые 4 ч до стабилизации состояния. Для устранения гиповоле-
мии назначают полиглюкин или реополиглюкин — по 400—500 мл капе¬
льно в/в за 30—40 мин 2 раза в сутки или 5% плацентарный альбумин —
по 100 мл 20% раствора в/в капельно за 10—20 мин 2 раза в сутки. Кроме
того, показана дезинтоксикационная терапия — гемодез — по 300-400 мл
капельно в/в за 40—60 мин или полидез — капельно в/в за 60—90 мин. Эти
препараты обладают способностью образовывать комплексы с циркули¬
рующими в крови бактериальными токсинами и выводить их из организ¬
ма с мочой. Суточное количество вводимой жидкости составляет не более
1000-1200 мл.Назначение вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон) при
коллапсе, вызванном острой надпочечниковой недостаточностью при
синдроме Уотерхауза—Фридериксена, не дает эффекта, если имеется ги-
поволемия и ее не удается купировать указанными выще методами. Более
целесообразно применение кардиотонических препаратов — строфантин
К — по 0,5-1 мл 0,05% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы медленно
в/в или коргликон (по 0,5—1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глю¬
козы), или дофамин в/в капельно. Начальная скорость введения дофами¬
на — 2-10 капель 0,05% раствора (1-5 мкг/кг) в 1 мин — под постоянным
контролем гемодинамики (артериального давления, пульса, ЭКГ) во из¬
бежание тахикардии, аритмии и спазма сосудов почек.Летальные исходы наблюдаются в 20—30% случаев. При синдроме
ДВС назначается терапия, указанная в разделе 9.10.Пневмококковый менингит вызывается грамположительными дипло¬
кокками. Передается воздущно-капельным или контактным путем от но¬
сителей (25% взрослых) или больных. Инфицирование мозговых оболо¬
чек происходит гематогенным путем.Клиническая картина. В большинстве случаев менингит является
осложнением пневмонии, синусита, отита, эндокардита и других очаго¬
вых воспалительных процессов, т. е. вторичным менингитом. Остро раз¬
виваются резкая гипертермия (до 40° С и выше), головная боль, рвота,
нарушения сознания в виде психомоторного возбуждения или сопора
(комы). Очень быстро появляются менингеальные симптомы, нередки
симптомы поражения черепных нервов, парезы или параличи, эпилепти¬
ческие припадки. К формирующейся картине менингоэнцефалита при¬
соединяются нарущения дыхания, острая сердечно-сосудистая недоста¬
точность, ДВС-синдром. Летальность достигает 50-60%, особенно при
сопутствующей пневмонии.355
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	Диагностика. СМЖ носит гнойный характер. Типично снижение со¬
держания глюкозы до 1/4 —1/10 от показателей в крови. Из-за формиро¬
вания фибринозно-гнойных спаек на основании мозга и резкого отека
мозга нарушается ликвородинамика. В результате разобщения внутри¬
черепных и расположенных в спинномозговом канале ликворных про¬
странств возникают белково-клеточная диссоциация и «ликворный блок».
В крови — резко выраженный нейтрофилез; ускорение СОЭ. При бакте¬
риоскопии диплококк выявляется непостоянно. Реакции ко-агглютина-
ции (РкоА) и латекс-агглютинации ненадежны для экспресс-диагности¬
ки возбудителя.Лечение. Препараты выбора: цефалоспорины П1 и IV поколения; бен-
зилпенициллин; ампициллин — дозировки, методы и режимы введения
указаны в табл. 41.Альтернативные и резервные препараты:•	меропенем — в/в по 6 г 3 раза в сутки;•	рифампицин — в/в по 1,2 г 2-3 раза в сутки;•	ванкомицин — в/в по 2 г 4 раза в сутки.При наиболее тяжелом течении — эндолюмбальное введение ванкоми-
цина — по 5—20 мг 1 раз в сутки. Эндолюмбальное введение пеницилли-
нов противопоказано ввиду возможности развития эпилептических
припадков.Менингит, вызываемый Haemophilis influenzae (гемофильной палочкой
Афанасьева-Пфейффера). Возбудитель передается воздущно-капельным
или контактным путем. В подавляющем большинстве случаев менингит
(менингоэнцефалит) носит вторичный характер — является результатом
гематогенной генерализации возбудителя.Клиническая картина. Чаще всего менингит развивается на фоне ост¬
рого или обострения хронического гнойного процесса — отита, бронхита,
пневмонии и др.Характерно постепенное начало с проявлений интоксикации, ката¬
ральных и общемозговых симптомов. На 2—3-и сутки присоединяются
рвота, общая гиперстезия, менингеальные симптомы. Развернутая кар¬
тина менингита формируется на 4-5-е сутки: появляются угнетение со¬
знания, симптомы поражения черепных нервов. В последующем воз¬
можно волнообразное колебание симптомов. Летальность достигает
7-15%.Диагностика. В СМЖ — выраженный нейтрофильный плеоцитоз и
белково-клеточная диссоциация. Бактериоскопически в СМЖ часто вы¬
является возбудитель. Антиген при использовании РкоА и ЛА обнаружи¬
вается в относительно поздние сроки и непостоянно, в крови — нерезко
выраженные воспалительные изменения.Лечение. Препараты выбора: ампициллин; цефалоспорины 1П и IV по¬
коления — дозировки, методы и режимы введения указаны в табл. 41.Альтернативные и резервные препараты:•	левомицетин (хлорамфеникол) — в/в по 4—6 г 4 раза в сутки;•	азтреонам — в/в по 6—8 г 3—4 раза в сутки;35Б
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		блюдается при гнойном отите, синусите, роже в области лица. Гематоген¬
ный — чаще всего при септическом эндокардите, сопровождающемся эм¬
болизацией артериальной системы мозга.Клиническая картина. К остро проявляющимся симптомам резкой ин¬
токсикации с гипертермией (до 40° С), рвотой, потрясающим ознобом,
выраженными менингеальными симптомами при септическом эндокар¬
дите присоединяются очаговые симптомы, обусловленные кардиоэмбо¬
лиями и формированием микрогеморрагий и микроабсцессов в веществе
мозга. Характерны ДВС-синдром и другие коагулопатии, а также прояв¬
ления полиорганной патологии (почек, печени и других органов) септи¬
ческой природы.Диагностика. Существенное значение имеет выявление экстракра¬
ниальных очагов гнойной инфекции. С этой целью используются ЭКГ и
ЭхоКГ, клиническое и рентгенологическое обследование ЛОР-органов,
лабораторное обследование с целью определения состояния функций
печени и почек. При КТ и МРТ обнаруживаются множественные мел¬
кие ищемические и геморрагические очаги в различных отделах мозга. В
крови — нейтрофильный лейкоцитоз; ускорение СОЭ; при выраженном
сепсисе — признаки анемии. В СМЖ — умеренный плеоцитоз и незна¬
чительное повыщение содержания белка. Выделение культуры стрепто¬
кокка при бактериологическом посеве крови и СМЖ подтверждает диа¬
гноз.Лечение. Препараты выбора:•	цефалоспорины П1 и IV поколения (см. табл. 41) + ципрофлок-
сацин в/в по 0,2 г 2 раза в сутки;•	цефтазидим (см. табл. 41) + ванкомицин в/в по 2 г 4 раза в
сутки;•	цефтазидим (см. табл. 41) + ципрофлоксацин в/в по 0,2 г 2 раза в
сутки;•	цефалоспорины III и IV поколения (см. табл. 41) + ванкомицин
в/в по 2 г 2—3 раза в сутки.Альтернативные и резервные препараты:•	рифампицин в/в по 0,6—1,2 г 2-3 раза в сутки + амикацин в/в по
15 мг/кг 3 раза в сутки;•	меропенем в/в по 6 г 3 раза в сутки;•	оксациллин в/в по 12—16 г 4 раза в сутки + тобрамицин в/м по2-5 мг/кг 2—4 раза в сутки;•	азтреонам в/в по 6-8 г 3-4 раза в сутки + ванкомицин в/в по 2 г
4 раза в сутки.При наиболее тяжелом течении: эндолюмбальное введение тобрами-
цина по 4—8 мг 1 раз в сутки или ванкомицина по 5—15 мг.Необходим контроль объема циркулирующей крови, гематокрита и
осмоляльности плазмы крови.Листериозный менингит рассматривается как ВИЧ-ассоциированная
инфекция. Возбудитель (листерии) относится к зоонозам. Природный
резервуар — грызуны, птицы, домащние животные. Пути заражения358
	 12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКчеловека — контактный, алиментарный и аэрогенный. Чаще болеют ра¬
ботники сельского хозяйства, особенно с выраженной соматической па¬
тологией — коллагенозы, онкологические заболевания, хронический
алкоголизм, ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния. Входны¬
ми воротами инфекции в зависимости от пути заражения могут быть
миндалины, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желу¬
дочно-кишечного тракта, микротравмы кожи. Гематогенным или лим¬
фогенным путем происходит генерализация возбудителя, что приводит
к инфицированию различных органов, в том числе оболочек и вещества
мозга.Клиническая картина. При генерализованной форме листериоза про¬
явлениям менингита предшествуют симптомы общей интоксикации —
озноб, головная боль, миалгии, анорексия, а также характерная экзанте¬
ма в виде бабочки на лице, полилимфаденит; увеличение печени и селе¬
зенки, нефрит. Возникновение менингита проявляется усилением го¬
ловной боли, резкой гипертермией, быстрым угнетением сознания до
сопора или комы. На 2—3-и сутки выявляются менингеальные симпто¬
мы и очаговая неврологическая симптоматика; могут возникать эпилеп¬
тические припадки. Рано формируется абсцесс мозга. Летальность до¬
стигает 50-60%. При изолированной форме листериоза течение менее
бурное.Диагностика основывается, в первую очередь, на выявлении призна¬
ков генерализованного листериоза. В крови — умеренный лейкоцитоз
или нормоцитоз с нейтрофилезом и лейкопенией; ускорение СОЭ. В
СМЖ — умеренный нейтрофильный плеоцитоз (100-500 клеток в мкл);
содержание белка повышено до 2-4 г/л; в начальном периоде менингита
снижается содержание глюкозы. Результаты посева крови и СМЖ, а так¬
же серологические реакции выявляют возбудителя непостоянно и обыч¬
но в поздние сроки.Лечение. Препараты выбора: ампициллин в/в 8-12 г 4 раза в сутки -Ь
аминогликозиды — гентамицин в/в 12-16 г 4 раза в сутки или амика¬
цин — в/в из расчета 15 мг/кг в 200 мл изотонического раствора натрия
хлорида со скоростью 60 кап/мин 3 раза в сутки.Альтернативным препаратом считается ко-тримоксазол (бисептол,
бактрим).Менингит, вызываемый энтеробактериями. Возбудителями этой формы
менингита являются кишечная палочка, клебсиелла, сальмонелла, энтеро-
бактер. Предрасполагают к развитию генерализованных форм энтеробак¬
териоза, в том числе менингитов, несостоятельность иммунной системы,
вследствие пневмонии, сепсиса, последствий черепной травмы, онколо¬
гических и гематологических заболеваний.Клиническая картина. Менингит развивается, как правило, на фоне
выраженной соматической патологии (пневмония, сепсис, пиелонефрит,
туберкулез и др.). Острое начало наблюдается на второй волне лихорадки
с подъемом температуры тела до 38-39,5° С. Быстро нарастает выражен¬
ность угнетения сознания — до сопора или комы, а также менингеальных
и очаговых симптомов. Среди последних преобладают поражения череп-350
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИных нервов. Одновременно формируются ДВС-синдром и другие формы
коагулопатий, способствующие развитию полиорганной геморрагиче¬
ской патологии. Летальность достигает 30—70%.Диагностика. В крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз;
ускорение СОЭ. В зависимости от возбудителя изменения СМЖ могут
носить различный характер. В одних случаях СМЖ прозрачна или опа-
лесцирует; цитоз 10—100 клеток в 1 мкл с преобладанием моноцитов и
лимфоцитов. В других случаях СМЖ мутная, пронизанная нитями фиб¬
рина; цитоз 500-1000 клеток в 1 мкл с преобладанием нейтрофилов; со¬
держание белка 3—4 г/л; часто снижено содержание глюкозы. Бактерио¬
логическая и серологическая расщифровка возбудителя непостоянна и
достигается в поздние сроки.Лечение. Препараты выбора: ампициллин + амикацин — методы и ре¬
жимы ведения указаны в табл. 41.Альтернативные и резервные препараты:•	азлоциллин в/в по 16—20 г 4 раза в сутки;•	левомицетин (хлорамфеникол) в/в по 4—6 г 4 раза в сутки;•	ванкомицин в/в по 2 г 4 раза в сутки.12.1.3.	Дифференциальная диагностика гнойных
менингитов от других остро протекающих
поражений мозга и его оболочекВ ряде случаев возникают трудности в дифференциальной диагностике
бактериальных гнойных менингитов от других остро протекающих по¬
ражений мозга и его оболочек — острых нарушений мозгового крово¬
обращения; посттравматических внутричерепных гематом — эпидура¬
льной и субдуральной; посттравматических внутричерепных гематом,
проявляющихся после «светлого промежутка»; абсцесса мозга; остро ма¬
нифестирующей опухоли головного мозга. Соответствующие диффе¬
ренциально- диагностические критерии сформулированы в табл. 43-47,
составленных по материалам Ю. В. Лобзина и соавт. (2003) с дополне¬
ниями автора.Приведенные в табл. 41-47 материалы свидетельствуют о том, что при
неясных клинических данных часто складывается ситуация, не позволя¬
ющая распознать причину неотложных состояний на основании анамне¬
за и клинических данных. Определяющее диагностическое значение име¬
ют результаты исследования СМЖ.ЗВО
12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКТаблица 43Дифференциальная диагностика гнойного менингита
и острого нарушения мозгового кровообращения *ДиагностическийпризнакБактериальный
гнойный менингитОстрое нарушение мозгового
кровообращенияВозрастРазличныйЧаще старше 40 летПредшествующиезаболеванияПреимущественноинфекционныеИБС, артериальная
гипертензия, стресс, физическое
перенапряжениеПредвестникиКатаральные симптомыГоловная боль, подъем АД,
общий дискомфортИнтоксикационный синдромЯрко выраженОтсутствуетТемпература тела38-39° СНормальнаяГоловная больРазлитая, сильнаяНепостояннаяСроки развития заболевания24-32 чМинуты или часыСознаниеУгнетение в течение сутокУгнетение сознания в течение
часов или минутГемограммаНейтрофилез, лейкоцитоз,
ускорение СОЭБез особых измененийДавление СМЖПовышеноНормальное, иногда повышеноВид СМЖМутный, «гнойный»Прозрачный или розовыйХарактер плеоцитозаНейтрофильныйКак правило, минимальныйБелок СМЖПовышенЧаще норма, иногда
незначительно повышенЭХО-скопияБез смещенияПри геморрагическом инсульте
возможно смещениеКТ и МРТ головного мозгаКТ (МРТ) признаки
внутричерепной гипертензии
и начинающегося отекаСпустя 8 ч наличие очаговых
изменений — участков ишемии
или геморрагии* Таблица составлена без учета типа инсульта (ишемический или геморрагический)ЗВ1
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИДифференциальная диагностика гнойного менингита
и субарахноидального кровоизлиянияТаблица 44ДиагностическиепризнакиБактериальный
гнойный менингитСпонтанноесубарахноидальноекровоизлияниеНаличие фонового
заболеванияКак правилоНе характерно, возможна
гипертоническая болезньНачало болезниОстрое, суткиОстрейшее, часыСиндром интоксикацииОбязателен, выраженНе характеренТемпература телаЗв-ЗЭ"СНормальная вначале, затем
субфебрильнаяЛокализация головной боли,
ее интенсивностьРазлитая, постоянная,
резкая, распирающаяОчень резкая, чаще в
затылочной области;
иррадиирует вдоль
позвоночникаСознаниеВ течение 24-30 ч возможна
полная утратаНе изменено или
кратковременная утратаМенингеальный синдромРезко выраженВыражен незначительно или
сомнителенГемограммаНейтрофильный лейкоцитоз,
ускорение СОЭЧасто не измененаДавление СМЖРезко повышеноПовышеноЦвет нативной СМЖ *Опалесцирующая или
мутная, различного цвета«Клюквенный морс»Характер плеоцитозаНейтрофильный, редко —
смешанныйВсегда смешанныйЭритроциты в СМЖЕдиничныеДо сотен в поле зрения,
неизмененныеБелок СМЖКак правило, более 1 г/лДо 1 г/лСодержание глюкозы в
ликвореСниженоНормальноеБактериоскопия СМЖОбнаруживаются кокки и
палочкиМикрофлоры нетЭХО-скопияБез смещенияБез смещения* После центрифугирования ликвора в случае субарахноидального кровоизлияния надоса-
дочная жидкость имеет желтую или розоватую окраску, а в случае примеси путевой крови —
бесцветна. При отстаивании СМЖ в течение нескольких часов надосадочная жикость при бакте¬
риальном менингите остается мутной, а при субарахноидальном кровоизлиянии — становится
бесцветной или желтоватой и прозрачной с осадком красного цвета. При встряхивании пробирки в
случае субарахноидального кровоизлияния СМЖ вновь приобретает розовый цвет. Наличие пла¬
вающих сгустков крови косвенно свидетельствует о продолжающемся кровоизлиянии, что подтвер¬
ждается обнаружением в СМЖ неизмененных эритроцитов.302
12, ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКТаблица 45Дифференциальная диагностика гнойного менингита и эпидуральной или
субдуральной гематом, проявляющихся после «светлого промежутка»ДиагностическийпризнакБактериальный
гнойный менингитВнутричерепная гематомаНаличие черепно-мозговой
травмы в ближайшем
анамнезеНе характерноОбычно, но сведения 0 ней
могут отсутствовать
(запамятование или сокрытие)ИнтоксикацияРезко выраженаОтсутствует, возможны
общемозговые симптомыТемпература тела в остром
периоде38-39° С, «постоянный» тип
температурной кривойНормальнаяГоловная больРазлитая, сильнаяУмеренная вначале; в
динамике — нарастаетСознаниеВ течение 24-30 ч возможна
полная утратаЧасто не изменено или угнетеноМенингеальный синдромЯрко выраженУмеренный, непостоянноГлазное дноКак правило, нормаВозможен отек соска
зрительного нерва на стороне
гематомыГемограммаНейтрофильный лейкоцитоз,
ускорение СОЭНе измененаЦвет СМЖМутная, «гнойная»БесцветнаяДавление СМЖВысокоеНорма или повышено
незначительноПлеоцитоз СМЖДо тысяч клеток в 1 мкл,
нейтрофильныйОтсутствуетБелок СМЖПовышенНормаДиссоциация в СМЖЧаще клеточно-белковая
или отсутствуетОтсутствуетЭХО-скопияБез смещенияВозможно смещение срединных
структур мозгаКТ или МРТ головного мозгаКТ (МРТ) признаки
внутричерепной гипертензииНаличие гематомы в эпи- или
субдуральном пространствеЗВЗ
Б. С. Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 46Дифференциальная диагностика гнойного менингита
и абсцесса головного мозгаДиагностическийпризнакБактериальный
гнойный менингитАбсцесс
головного мозгаНачало заболеванияОстроеПостепенноеИнтоксикацияЯрко выраженаУмеренная, характерно
снижение аппетитаТемпература тела38-39° С. «постоянный» тип
температурной кривойДо 38° С, «неправильный» тип
температурной кривойГоловная больРазлитая, сильная,
нарастающая по
интенсивностиЛокализованная, умеренная,
периодическаяСознаниеВ течение 24-30 ч возможна
полная утратаЧасто не изменено; или
изменено при лобной
локализацииМенингеальный синдромРезко выраженУмеренныйГлазное дноКак правило, нормаОтек соска зрительного нерва
на стороне абсцессаГемограммаНейтрофильный лейкоцитоз,
ускорение СОЭНейтрофильный лейкоцитоз,
ускорение СОЭ, нередко
анемизацияДавление СМЖВьюокоеНорма или повышено
незначительноПлеоцитоз СМЖТысячи клеток в 1 мкл,
нейтрофильный10-200 клеток в 1 мкл,
смешанныйБелок СМЖПовышенЗначительно повышенДиссоциация в СМЖЧаще клеточно-белковая
или отсутствуетБелково-кпеточная, нарастает в
динамикеЭХО-скопияБез смещенияВозможно смещение срединных
структурКТ и МРТ головного мозгаКТ (МРТ) признаки
внутричерепной гипертензииОчаговые изменения, часто
образование капсулыЗВ4
12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКТаблица 47Дифференциальная диагностика гнойного менингита
и остро манифестирующей опухоли головного мозгаДиагностическийпризнакБактериальный
гнойный менингитОпухоль головного мозгаБлижайший анамнезПредшествующие или
фоновые заболеванияЧаще без особенностей или
онкологическийИнтоксикацияЯрко выраженаОтсутствуетТемпература тела в остром
периоде38-39° С, «постоянный» тип
температурной кривойНормальнаяГоловная больРазлитая, сильнаяУмереннаяСознание; поведениеВ течение 24-30 ч возможна
полная утрата сознанияЧасто не изменено; возможно
неадекватное поведениеМенингеальный синдромРезко выраженОбычно отсутствуетГлазное дноКак правило, нормаВозможен отек соска
зрительного нерва на стороне
опухолиГемограмма в раннем
периодеНейтрофильный лейкоцитоз,
ускорение СОЭНе измененаЦвет СМЖМутная, «гнойная»Бесцветная; редко —
кровянистаяДавление СМЖВысокоеНорма или незначительно
повышеноПлеоцитоз СМЖДо тысяч клеток в 1 мкл,
нейтрофильныйНормальный; цитоз; возможно
обнаружение единичных
эритроцитов и атипичных клетокБелок СМЖПовышенИногда нерезко повышенДиссоциация в СМЖЧаще клеточно-белковая
или отсутствуетОтсутствуетЭХО-скопияБез смещенияЧасто обнаруживается
смещениеКТ или МРТ головного мозгаКТ (МРТ) признаки
внутричерепной гипертензииКТ (МРТ) признаки объемного
образованияЗВ5
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ12.1.4.	Серозные бактериальные менингитыК этой группе ОТНОСЯТСЯ бактериальные менингиты — туберкулезный и
сифилитический, а также лептоспирозный, микоплазмозный менингиты
и нейроборрелиоз (Лайм-боррелиоз).Туберкулезный менингит — наиболее тяжело протекающая и жизне¬
опасная форма серозного менингита, значительно участившаяся в по¬
следние годы из-за резкого роста заболеваемости туберкулезом.Ранняя диагностика туберкулезного менингита требует крайней на¬
стороженности, так как его развитие во многом сходно с начальными ста¬
диями вирусных серозных менингитов. Позднее распознавание туберку¬
лезного менингита чревато крайне тяжелым течением и в ряде случаев
летальным исходом. Развитию туберкулезного менингита способствуют
хронические заболевания с иммунодефицитом — алкоголизм, наркома¬
нии, СПИД.Туберкулезный менингит обычно является осложнением гематоген¬
но-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг в ряде случаев не
удается обнаружить. Гематогенное обсеменение мозговых оболочек при¬
водит к высыпанию милиарных бугорков и выпоту серозно-фибринозно¬
го экссудата в подпаутинном пространстве, особенно на основании моз¬
га. Одновременно воспалительные изменения развиваются в сосудах
мозговых оболочек и в веществе мозга.Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепен¬
но — характерен продромальный период, длящийся обычно до 2-3 нед.
В этот период наблюдается неспецифичная симптоматика, часто затруд¬
няющая раннюю диагностику — недомогание, слабость, повышенная
утомляемость, головная боль, сонливость, субфебрилитет. Еще большие
диагностические трудности и запоздалое распознавание туберкулезного
менингита наблюдаются в случаях, когда его продромальные симптомы
ошибочно расцениваются как проявления ОРЗ, ОРВИ или гриппа и нео¬
боснованно назначаются антибиотики. К продромальным симптомам
присоединяются непосредственные проявления менингита — симптомы
раздражения мозговых оболочек, рвота, резко усиливается головная боль,
температура повышается до 38-39° С, появляются резкая гиперестезия,
бради- или тахикардия, угнетение сознания; иногда судорожные припад¬
ки. На этом фоне выявляется очаговая симптоматика, в первую оче¬
редь — поражение черепных нервов (глазодвигательного, отводящего,
лицевого). В случаях запоздалой диагностики по мере прогрессирования
патологического процесса поражаются зрительные нервы, выявляются
симптомы поражения вещества мозга (менингоэнцефалит). При актив¬
ных формах туберкулеза менингит может развиваться быстро, без отчет¬
ливого продромального периода.Диагностика. При малейшем подозрении на туберкулезный менин¬
гит, даже при отсутствии указаний на туберкулезный процесс, экстрен¬
ным диагностическим приемом является исследование СМЖ. СМЖ
вытекает под резко повышенным давлением, прозрачная или слегказве
		12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКопалесцирующая. Цитоз до 100—500 клеток в 1 мкл; 78—80% лимфоцитов.
Содержание белка повыщено — 5 мг/л и более. В окрашенных по Граму
мазках при микроскопическом исследовании может обнаруживаться па¬
лочка Коха.Патогномичными для туберкулезного менингита и позволяющими
отличать его от других острых нейроинфекций, в особенности от хрони¬
ческого фанулематозного лимфоцитарного менингоэнцефалита и хрони¬
ческих менингитов, являются два феномена. Первый, постоянно наблю¬
даемый — резкое снижение в СМЖ содержания глюкозы — до 1—2 г/л.
Следует отметить, что не столь резкое снижение содержания глюкозы в
СМЖ иногда наблюдается при остром лимфоцитарном хориоменингите
и менингитах, вызываемых грибковыми возбудителями. Однако при них,
в отличие от туберкулезного менингита, отсутствуют выраженные обще¬
мозговые и очаговые симптомы. Второй патогномичный для туберкулез¬
ного менингита и отсутствующий при других формах менингита симп¬
том — через 12-24 ч в пробирке с СМЖ может выпадать тонкая
фибриновая пленка, напоминающая паутинку, в которой при микроско¬
пии часто обнаруживаются палочки Коха. Изменения крови неспеци¬
фичны. В ряде случаев положительна ПЦР (полимеразная цепная реак¬
ция). Рентгеновское исследование легких и туберкулиновая проба могут
быть безрезультатны.Лечение должно назначаться немедленно после установления диагно¬
за. Используется «тройная терапия», включающая изониазид, рифампи¬
цин и пиразинамид с одновременным назначением витамина Вб-Изониазид назначается в таблетках по 300 мг 2 раза в день.Рифампицин назначается в таблетках по 600 мг 1 раз в день до еды.
При его приеме могут появляться сыпь и лихорадка. Слюна и моча при¬
обретают оранжевую окраску.Пиразинамид назначается в таблетках по 1 г 2—3 раза в день.Витамин назначается в таблетках по 80—100 мг/сут. Препарат необ¬
ходим для предупреждения могущих возникать осложнений; полинейро¬
патии, гепатита, тошноты, рвоты и в редких случаях эпилептических при¬
падков. Лечение продолжается минимум в течение 10 мес.Практиковавшееся в прошлом эндолюмбальное введение хлор-каль-
циевого комплекса стрептомицина в настоящее время признается неце¬
лесообразным, так как эффективность этого препарата не превосходит
результативности указанной выше «тройной терапии».Запоздалое назначение противотуберкулезной терапии резко ухуд¬
шает течение заболевания, и оно может закончиться летальным исхо¬
дом.Сифилитический менингит — одна из форм вторичного нейросифили¬
са. Поражение мозговых оболочек выявляется через 3-18 мес после за¬
ражения. Возбудитель (бледная трепонема) проникает в мозговые обо¬
лочки, как правило, вследствие сифилитического артериита. В 10%
случаев менингит сочетается с кожными проявлениями вторичного си¬
филиса.ЗВ7
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	Клиническая картина. Остро, а иногда подостро развиваются менин¬
геальные симптомы и поражение черепных нервов, в последнее время
установлена возможность одновременного инфицирования СПИДом. В
подобных случаях могут развиваться мелкие инфаркты в веществе мозга,
В СМЖ обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (100—1000 клеток
в 1 мкм), умеренное повыщение содержания белка.Ввиду сходства клинической картины сифилитического менингита с
начальными проявлениями острого лимфоцитарного хориоменингита и
туберкулезного менингита определяющее дифференциально-диагности¬
ческое значение имеют различия серологических и иммунологических
реакций. При сифилитическом менингите в подавляющем больщинстве
случаев в СМЖ и крови положительна реакция Вассермана. При туберку¬
лезном менингите патогномично резкое снижение содержания глюкозы в
СМЖ. Результаты иммунологических исследований (метод встречного
иммуноэлектрофореза — ВИЭФ; метод флюоресцирующих антител —
МФА) резко отличаются при упомянутых формах бактериального серо¬
зного менингита.Лечение — специфическая противосифилитическая терапия.Лептоспирозный менингит вызывается лептоспирами, принадлежащи¬
ми к семейству спирохет. Резервуаром инфекции являются домащние и
дикие животные. Заражение происходит через слизистые оболочки или
контактным путем. Возбудитель проникает в лимфо- или кровоток и вы¬
зывает бактериемию с поражением, главным образом, почек, печени и
мозговых оболочек. Специфической особенностью лептоспир является
лизис эритроцитов.Клиническая картина. На фоне острой почечной и печеночной недо¬
статочности, ДВС-синдрома, пневмонии, поражения миокарда выявля¬
ется менингеальный синдром. Тяжесть течения определяется не менин¬
гитом, а полиорганной патологией.Диагностика основывается на выявлении клинических и лаборатор¬
ных признаков, указанных выще соматических поражений и изменений
коагуляционных характеристик крови. В крови при клинических анали¬
зах вначале определяются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, резкое ускоре¬
ние СОЭ; позднее — анемия, тромбоцитопения. Коагулограмма резко из¬
менена. В СМЖ — клеточно-белковая диссоциация (до 100—500 клеток в
1 мкл при незначительном увеличении содержания белка). При желтуш¬
ной форме лептоспироза СМЖ приобретает желтую окраску. Для ранней
диагностики возбудителя наиболее перспективна ПЦР (полимеразная
цепная реакция).Лечение: бензилпенициллина натриевая соль — в/в по 1—2 млн ЕД на
5—10 мл стерильной воды или изотонического раствора натрия хлорида за3-5 мин 1-2 раза в сутки или вибрамицин — в/в капельно по 0,1-0,2 г на
200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлори¬
да. Концентрация препарата в растворе не должна превыщать 1 мг/мл.
Раствор вводится со скоростью 60—80 кап/мин.ЗБВ
	12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКМикоплазмозный менингит. Возбудитель — микоплазмы; наиболее
токсична М. pneumoniae. Заражение происходит воздушно-капельным пу¬
тем.Клиническая картина. Менингеальные симптомы, нарастаюшая го¬
ловная боль, повторная рвота, резкая светобоязнь появляются на фоне
тяжело протекаюшей пневмонии с выраженной интоксикацией.Диагностика основывается на выявлении клинико-рентгенологиче¬
ских признаков пневмонии. В бесцветной прозрачной СМЖ — лимфо¬
цитарный или смешанный плеоцитоз (100-500 клеток в 1 мкл), нерезкое
повышение содержания белка. Наиболее перспективна для ранней диа¬
гностики ПЦР (полимеразная цепная реакция).Лайм-боррелиоз — нейроборрелиоз (клещевой иксодовый боррели-
оз) — инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание.
Возбудитель Borrelia burgdoferi относится к семейству спирохет. Заражение
происходит при укусе клещом в лесах и городских лесопарках. Характер¬
на весенне-осенняя сезонность — пик с апреля по октябрь. Длительная
внутриклеточная персистенция боррелий обусловливает два периода ма¬
нифестации клинических проявлений. После инкубационного периода (в
среднем 2 нед) наступает острый период продолжительностью около ме¬
сяца. В этот период заболевание протекает в двух клинических вариантах.Первый — на фоне общей интоксикации с ознобом, лихорадкой (ино¬
гда до 40° С), миалгиями, артралгиями и характерной для нейроборрели-
оза кольцевидной мигрирующей эритемой в месте присасывания клеща
(а иногда и на других участках тела) выявляются симптомы менингоэн¬
цефалита; угнетенное сознание. Поражаются П1—VH, реже IX—XII пары
черепных нервов (чаще других — лицевой нерв). Развиваются вялые вос¬
ходящие параличи конечностей, радикулалгии, плексалгии, моно- и по¬
линеврит. В СМЖ — умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100—600
клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (0,66—0,99 г/л). Одновре¬
менно могут возникать миокрадит, тахикардия, атриовентрикулярная
блокада, нарушение внутрижелудочковой проводимости.Второй вариант — лимфоцитарный менингополирадикулоневрит Бон-
нварта. При нем вскоре после исчезновения кольцевидной мигрирующей
эритемы выявляется болевой синдром, возникающий вследствие пора¬
жения спинальных корешков в любом отделе позвоночника, но чаще в
шейно-грудном, при этом на уровне пораженных сегментов выпадают
функции чувствительных и двигательных корешков. Менингеальные
симптомы отсутствуют или выражены очень нерезко, в СМЖ — незначи¬
тельный лимфоцитарный плеоцитоз и минимальное повышение содер¬
жания белка.Существует точка зрения, согласно которой нейроборрелиоз протека¬
ет в форме демиелинизирующей полинейропатии Гийена-Барре. Однако
для последней характерно значительное повыщение содержания белка в
СМЖ (отчетливая белково-клеточная диссоциация).Диагностика базируется на анамнезе (укус клещом), наличии эри-
тематозных поражений кожи и появлении очаговых симптомов, иногда
в сочетании с менингитом. Определяющее значение имеют иммуно-ЗБЭ
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИфлюоресцентные исследования сыворотки крови (ВИЭФ и МФА), по¬
зволяющие дифференцировать боррелиоз от других форм менингоэн¬
цефалита.Лечение, в раннем периоде (стадия эритемы) в/в вводится пеницил¬
лин по 20 млн ЕД в сут. При непереносимости пенициллина — тетрацик¬
лин по 500 мг 4 раза в день внутрь. Длительность терапии — 10—20 дней.
В случаях быстрого развития восходящих вялых параличей, напоминаю¬
щих синдром Гийена—Барре, назначается иммуноглобулин, проводится
плазмаферез.12Л.5. Вирусные менингиты
и менингоэнцефалитык этой категории относятся энтеровирусные менингиты (менингоэнце¬
фалиты); менингит и энцефалит, вызываемые вирусом герпеса; лимфо¬
цитарный хориоменингит; менингит, вызываемый вирусом Эпстайна-
Барр; клещевой вирусный энцефалит; острый полиомиелит; острый
геморрагический энцефалит; энцефалит Экономо; комариный (япон¬
ский) энцефалит; поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты;
постинфекционные и параинфекционные энцефалиты. Все перечислен¬
ные заболевания характеризуются внезапным развитием нарущений фун¬
кций центральной нервной системы, быстрым появлением общемозго¬
вых и очаговых симптомов при относительно нерезком менингеальном
синдроме и серозном характере изменений СМЖ. В подавляющем боль¬
щинстве случаев имеет место менингоэнцефалит — сочетание симптомов
менингита и энцефалита.Энтеровирусные менингиты (менингоэнцефалиты). к этой группе отно¬
сятся вирусы Коксаки (по названию поселка в США, в котором этот ви¬
рус был впервые вьщелен) и ECHO {Enteric Citopathogenic human orphan).
Естественный носитель вируса — человек. Вирус передается фекаль¬
но-оральным (при вирусоносительстве) или воздущно-капельным путем
непосредственно от больных. Возможны эпидемические вспыщки летом
и осенью. Попадая в верхние дыхательные пути и кищечник, вирус вы¬
зывает катар верхних дыхательных путей, увеличение регионарных лим¬
фатических желез, желудочно-кищечные расстройства. Затем вирус про¬
никает в кровь с последующей генерализацией. Вследствие высокой
нейротропной активности вируса и его способности проникать через ге¬
матоэнцефалический барьер в первую очередь поражаются мозговые обо¬
лочки и мозг.Клиническая картина. Остро или даже внезапно повыщается темпе¬
ратура тела (до 38,5—40° С), появляются резкие головные боли, рвота,
менингеальные симптомы и нерезко выраженные очаговые симптомы.
Характерны боли в области пупка и диспепсические расстройства, ги¬
перемия кожи и слизистых оболочек; иногда наблюдаются пятнистая
экзантема и увеличение периферических лимфатических желез. Не¬
сколько позже определяется увеличение печени и селезенки. Возмож-370
	12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКНО волнообразное течение заболевания со значительными суточными
колебаниями температуры тела. В 10—15% случаев наблюдается более
тяжелое течение — с угнетением сознания или бредом, судорожными
припадками, поражением черепных нервов, пирамидной симптомати¬
кой.Диагностика. Изменения гемограммы не характерны. В СМЖ — от¬
четливая клеточно-белковая диссоциация — число клеток 100—600 в
1 мкл; содержание белка нормально или очень незначительно повышено;
содержание глюкозы нормально. Перспективные экспресс-диагности¬
ческие методы: РСК (реакция связывания комплемента) и ПЦР (полиме¬
разная цепная реакция).Лечение. Специфической терапии не сушествует.Герпетический менингит и энцефалит. Вызываются вирусом простого
герпеса 1-го и 2-го типов; заболевание в этих случаях протекает очень тя¬
жело. При инфицировании вирусом ветряной оспы наблюдаются только
лихорадка и нерезкий менингеальный синдром. Инфицирование виру¬
сом опоясывающего лишая может осложняться альтернирующим геми¬
парезом (см. ниже).Развитие герпетического энцефалита и менингита обусловлено реак¬
тивацией латентно протекающей инфекции при интеркуррентных забо¬
леваниях, стрессе, менструации.Клиническая картина. Появлению неврологических симптомов при
инфицировании вирусами простого герпеса могут предшествовать ти¬
пичные герпетические высыпания, преимущественно в области верхней
половины туловища. Развитие энцефалита — острое с высокой лихорад¬
кой, быстрым угнетением сознания до комы, рвотой, полиморфными
очаговыми симптомами и менингеальным синдромом. Летальность при
запоздалом начале противовирусной терапии достигает 70% и даже при
рано начатом адекватном лечении — 20-25%.Диагностика. Уже в первые дни с момента заболевания при КТ в веще¬
стве мозга обнаруживаются множественные зоны пониженной плотно¬
сти, соответствующие некротическим очагам, а также зоны повышенной
плотности, обусловленные кровоизлияниями, и признаки внутричереп¬
ной гипертензии, свидетельствующие о распространенном воспалитель¬
ном процессе в веществе мозга. Изменения СМЖ не специфичны для
данной формы менингоэнцефалита — клеточно-белковая диссоциация с
умеренным лимфоцитарным плеоцитозом (200-800 в 1 мкл) и увеличе¬
нием содержания белка до 1 г/л.Методом надежной экспресс-диагностики является ПЦР (полимераз¬
ная цепная реакция), определяющая наличие ДНК вируса в СМЖ. По
информативности результаты ПЦР не уступают результатам биопсии
мозга. Положительный ответ получается в 95% случаев в течение 1 суток с
момента появления первых симптомов энцефалита.Альтернирующий отставленный гемипарез — наиболее тяжелое внут¬
ричерепное осложнение опоясывающего лишая. Оно является результа¬
том некротизирующего ангиита менингеальных и мозговых артерий,
приводящего к развитию инфаркта мозга. Причиной ангиита является371
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	офтальмический герпес — вирусное поражение периокулярной области
и конъюнктивы. Из зоны первичного поражения вирус проникает в
мозговые артерии контактным путем. Интервал между офтальмическим
герпесом и появлением симптомов поражения полушария варьирует от
1 нед до 3—6 мес, чаше он равен 7 нед. Гемипарёз развивается в боль¬
шинстве случаев остро, может сопровождаться гемианестезией, гемиа¬
нопсией, а при поражении левого полушария и афазией. Формирование
инфаркта диагностируется КТ- или МРТ-исследованием. СМЖ обычно
не изменена.Лечение должно назначаться при появлении первых симптомов ме¬
нингоэнцефалита.Препарат выбора: ацикловир (зовиракс, виролекс); назначается в/в
капельно по 10—15 мг/кг 3 раза в сутки в 50 мл изотонического раствора
натрия хлорида со скоростью 20—30 кап/мин. Необходим контроль за
уровнем креатинина, мочевины и трансаминаз крови. При появлении
симптомов почечно-печеночной недостаточности кратность введения со-
крашается до 1—2 раз в сутки.При тяжелых формах герпетического энцефалита показана комбина¬
ция ацикловира и нового противовирусного препарата видарабина. Вида-
рабин вводится в/в по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день; ацикловир вво¬
дится в/в капельно по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день.Менингит при мононуклеозе вызывается вирусом Эпстайна—Барр. Яв¬
ляется осложнением инфекционного мононуклеоза и проявляется пора¬
жением лимфатических желез, печени, селезенки и кожи.Клинические проявления характеризуются недомоганием, нерезкой
лихорадкой, увеличением шейных лимфатических желез и спленомега-
лией. Неврологическая симптоматика ограничивается в подавляющем
больщинстве случаев менингеальным синдромом. Изменения сознания
и нерезко выраженная симптоматика (поражения черепных нервов)
редки.Диагностика основывается на характерных изменениях гемограм¬
мы — лейкоцитоз с аномальными мононуклеарами. В СМЖ — незначи¬
тельный лимфоцитарный плеоцитоз и нормальное или нерезко увеличен¬
ное содержание белка.Прогноз благоприятен. Специфическая терапия отсутствует.Острый лимфоцитарный хориоменингит. Вирус передается человеку
посредством контакта с предметами, загрязненными экскрементами до¬
машних мышей — носителей вируса.Клиническая картина. К недомоганию, головной боли, катаральным
явлениям, миалгиям присоединяются лихорадка (до 39—40° С), рвота, ме¬
нингеальные симптомы, фотофобия, нарущения функций III и VII пар
черепных нервов. Другие очаговые симптомы наблюдаются редко.Диагностика. В СМЖ — лимфоцитоз (до 1000 в 1 мкл); содержание
белка незначительно повышено. Может снижаться содержание глюкозы.
Экспресс-диагностика — результаты метода флюоресцирующих антител.Лечение. Специфической терапии не существует.372
	12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКПредостережение. Изменения СМЖ при энтеровирусном и гер¬
петическом менингитах, менингите, вызываемом вирусом Эпстай¬
на-Барр и остром лимфоцитарном хориоменингите цитологически
во многом сходны. Они мало отличаются от изменений СМЖ при се¬
розном туберкулезном менингите. Снижение содержания глюкозы,
характерное для туберкулезного менингита, может, в определен¬
ной степени, обнаруживаться и при вирусных менингитах. Серологи¬
ческие и иммунологические реакции далеко не всегда позволяют в
кратчайшие сроки определить этиологию серозных менингитов. Во
избежание серьезных ошибок — несвоевременной диагностики ту¬
беркулезного менингита — при неуточненном возбудителе серозно¬
го менингита рекомендуется назначать противотуберкулезную те¬
рапию, указанную в соответствующем разделе, и проводить ее до
уточнения диагноза.Клещевой вирусный энцефалит (таежный; весенне-летний; сибирский
энцефалит). Известны два пути проникновения вируса:•	через укус клеща {Ixodes ricinus или Ixodes persulcatus)\•	алиментарный — употребление сырого козьего молока.Заболевание носит сезонный характер — весна или лето. Заражениечерез укусы клеща обычно происходит в тайге, преимущественно в Сиби¬
ри и на Дальнем Востоке. Из места укуса клеща или из желудочно-ки-
шечного тракта (при алиментарном заражении) вирус гематогенным пу¬
тем распространяется по всему организму. Инкубационный период при
укусе клеща — 8—20 дней, при алиментарном заражении — 4—7 дней.Клиническая картина. В зависимости от тяжести течения вьщеляют
полиомиелитическую, менингоэнцефалитическую, менингеальную и по-
лирадикулоневритическую формы клещевой инфекции.Полиомиелитическая форма протекает наиболее тяжело. Остро повы¬
шается температура тела (до 39-40° С), появляются резкая головная боль,
многократная рвота, распространенные миалгии. Типичны гиперемия
лица и щей, инъекция склер и конъюнктивы, а также вялые параличи
мыщц щей, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Характерен
симптом «свисающей» головы. Наряду с менингеальными симптомами
может развиваться бульбарный синдром с дисфагией и дизартрией. При
наиболее тяжелом течении присоединяются нарущения функции сердеч¬
но-сосудистой системы (брадикардия, артериальная гипо- или гипертен¬
зия, деформация комплекса QRS на ЭКГ), нарущения антитоксической
функции печени и токсический нефрит.Менингоэнцефалитическая форма отличается развитием на фоне ин¬
токсикации выраженных очаговых симптомов — особенно бульбарных.
Часто возникает кожевниковская эпилепсия — постоянные локальные
миоклонии, на фоне которых появляются генерализованные судорожные
припадки. Обычно нарущено сознание — оглущение, сопор или галлю¬
цинаторно-бредовый синдром.373
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИМенингеальная форма — резкое преобладание явлений общей инток¬
сикации и менингеального синдрома. Очаговая симптоматика отсутству¬
ет или выражена очень незначительно.Йолирадикулоневритическая форма характеризуется резким преоблада¬
нием болей и нарушений чувствительности — болевой, температурной,
проприоцептивной.Следует иметь в виду, что в отдельных случаях к нарушениям чувстви¬
тельности присоединяются признаки поражения спинного мозга — вос¬
ходящий вялый паралич, начинающийся с нижних конечностей и быстро
распространяющийся на верхние конечности и бульбарный отдел про¬
долговатого мозга (паралич Ландри). При этом крайне жизнеопасном ва¬
рианте клещевого энцефалита в отличие от других форм в СМЖ обнару¬
живается белково-клеточная диссоциация.Диагностика основывается на анамнестических данных (укус клеща)
и особенностях клинической картины: при полиомиелитической фор¬
ме — избирательная локализация вялых параличей; полирадикулонев-
ритической форме — боли, нарущения чувствительности, возможность
восходящего развития вялых параличей. Иногда клещевой энцефалит
приходится дифференцировать с нейроборрелиозом (болезнь Лайма), па-
тогномичным признаком которого является мигрирующая эритема.Изменения СМЖ при всех формах, кроме полирадикулоневритиче-
ской, характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом и незначительным
повышением содержания белка. При полирадикулоневритической фор¬
ме — белково-клеточная диссоциация. Из серологических методов наи¬
более значимым для ранней диагностики является метод флюоресцирую¬
щих антител.Лечение. Применяются иммунопрепараты, ферментный препарат —
рибонуклеаза, химиопрепараты и антибиотики.Препараты, обладающие иммунной активностью:•	сывороточный иммуноглобулин — при легком течении заболева¬
ния вводится в первые сутки в/в по 3 мл с интервалом в 12 ч; при
среднетяжелом течении — в/в по 6 мл; при тяжелом — в/в по
12 мл 2 раза в сутки; в последующие 2 дня препарат вводится в/м
по 3 мл 1 раз в сутки;•	гомологичный полиглобулин — назначается в/в по 60-100 мл
1 раз в сутки.Рибонуклеаза (РНК-аза) вводится в/м по 180 мг на 10 мл изотониче¬
ского раствора натрия хлорида по Безредко 1 раз в сутки.Антивирусные химиопрепараты, ингибирующие синтез вирусных РНК
и ДНК, — рибамидил или рибавирин назначаются внутрь по 2 г 3-4 раза
в день.Антибиотики полиенового ряда:Амфотерицин В — вводится в/в через день или 2 раза в неделю во из¬
бежание кумуляции. Раствор для в/в введения готовят непосредственно
перед применением. Содержимое флакона (50 ООО ЕД амфотерицина В)
разводят в 10 мл стерильной воды для инъекций; раствор из флакона на¬374
		12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКбирают в шприц и вливают во флакон, содержащий 450 мл стерильного
5% раствора глюкозы. Вводят капельно в течение 4-6 ч. Раствор не дол¬
жен подвергаться действию яркого света.Амфоглюкамин — назначается внутрь 2 раза в сутки после еды, начи¬
ная с 200 ООО ЕД. При хорошей переносимости доза может быть увеличе¬
на до 500 ООО ЕД 2 раза в сутки.Внутривенное введение амфотерицина В должно контролироваться
исследованиями крови и определением функционального состояния почек
и печени. Во избежание рецидивов рекомендуется применять амфоглю¬
камин в течение 3—4 нед; он так же, как амфотерицин В, может вызывать
анемию и проявлять гепатотоксическое и нефротоксическое действие.Острый полиомиелит (болезнь Гейне-Медина). Вызывается фильтрую¬
щимися вирусами (полиовирусами), избирательно поражаюшими мото¬
нейроны спинного и головного мозга. Передается фекально-оральным и
воздушно-капельным путем. Проникает в нервную систему через гемато¬
энцефалический барьер по капиллярам в области передних рогов спин¬
ного мозга или по аксональным или периневральным пространствам.После внедрения в практику в 80-х годах прошлого столетия вакцина¬
ции против полиомиелита (вакцины Солка и Себина) заболевание носит
спорадический характер.Клиническая картина. Полиомиелит может протекать в двух формах —
малой и большой. Малая форма (менингеальная или препарали-
тическая) характеризуется острым началом, подъемом температуры до
38,0—38,5° С, головной болью, нерезко выраженными менингеальными
симптомами, иногда сопровождается ринофарингитом и диспепсически¬
ми расстройствами. В этот период, дляшийся обычно 2-3 дня, в СМЖ
изменения отсутствуют или обнаруживаются признаки нерезко выражен¬
ного серозного менингита. Вслед за малой формой следует большая
(паралитическая) форма, при которой развиваются асимметричные
вялые параличи конечностей, дыхательной мускулатуры, поражения ядер
черепных нервов. В ряде случаев нарушается функция тазовых органов.
На этом этапе в СМЖ обнаруживается белково-клеточная диссоциация.
Опасность для жизни представляет вариант, при котором в наибольшей
степени поражается дыхательная мускулатура и развивается бульбарный
паралич с нарушениями дыхания.Диагностика основывается на последовательности развития симпто¬
мов, динамике изменений СМЖ. Серологические методы диагностики —
реакция связывания комплемента (РСК), реакция торможения гемагглю¬
тинации (РТГА) — подтверждают диагноз только в поздние сроки с мо¬
мента начала заболевания. Полиомиелит иногда приходится дифферен¬
цировать с синдромом Гийена-Барре и приступом интермиттирующей
порфирии.Лечение. Этиотропного лечения не существует. При нарушениях ды¬
хания — экстренный перевод на ИВЛ.Острый геморрагический лейкоэнцефалит (идиопатическая мозговая
пурпура). Этиология неизвестна; предположительно заболевание являет¬
ся своеобразной избирательной реакцией сосудистых структур мозга на375
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИразличные вирусные, инфекционные, токсические поражения или мета¬
болические нарушения. Гипотеза о вирусной этиологии базируется на ча¬
стом развитии острого геморрагического энцефалита вскоре после забо¬
левания респираторными заболеваниями, корью, ветрянкой, опоясываю¬
щим герпесом. При исключении указанных воздействий, идиопатическая
мозговая пурпура относится к варианту демиелинизирующего энцефало¬
миелита, сопровождающегося диффузным некротизирующим ангиитом с
множественными кровоизлияниями в белом веществе. Идентификация
вирусного возбудителя возможна только при исследовании иммунологи¬
ческими методами ткани мозга, полученной при биопсии.Клиническая картина. Быстро наступает резкое угнетение сознания;
появляются рвота, гипертермия, судорожные припадки, парезы (парали¬
чи) конечностей, нарушения речи. Менингеальные симптомы отсутству¬
ют или выражены нерезко, СМЖ, как правило, не изменена. При КТ или
МРТ в режиме Т2 рано обнаруживаются множественные очаги гиперин¬
тенсивности, свидетельствующие о геморрагическом поражении мозга.
Только эти нейрорентгенологические признаки позволяют диагностиро¬
вать острый геморрагический энцефалит и отличить его от других форм
острого поражения мозга. Прогноз крайне неблагоприятен. В 75—80%
случаев смерть наступает на 6—7-й день с момента начала заболевания
вследствие резкого отека мозга и развития синдромов вклинения.Лечение. Специфической терапии не существует. Назначение гемоста¬
тических препаратов не достигает цели. Симптоматическое лечение -
в/в введение дексаметазона по 50-100 мг/сут. с целью купирования отека
мозга.Энцефалит Экономо (летаргический энцефалит). Вызывается неуста¬
новленным вирусом. После эпидемии, длившейся с 1916 до 1927 г.,
встречается в виде спорадических случаев.Клиническая картина. После неспецифичных продромальных явлений
(субфебрилитет, недомогание) развивается патогномичный для данной
формы энцефалита синдром — резкая непреодолимая сонливость и нару¬
шения функций глазодвигательных нервов: анизокория, изменение фор¬
мы зрачков, угнетение реакции зрачков на свет, диплопия, птоз, парез
взора. Часто присоединяются нистагм и поражение лицевого нерва. При
наиболее тяжело протекающих формах быстро выявляются также симп¬
томы поражения других черепных нервов, а также нарушаются дыхание,
глотание, сердечный ритм. Сомноленция сменяется прогрессирующим
угнетением сознания. Могут возникать судорожные припадки. Характер¬
но раннее появление симптомов поражения экстрапирамидной систе¬
мы — тремора, мышечной ригидности. Нарушений моторики и менинге¬
альных симптомов, как правило, не возникает. СМЖ без существенных
изменений.Лечение. Специфической терапии не существует. При необходимости
корригируются нарушения жизненно важных функций. Остро протекаю¬
щие формы энцефалита Экономо примерно в 30% случаев заканчиваются
смертью. У выживших часто развивается прогрессирующий паркинсо¬
низм.37В
	12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕККомариный (японский) энцефалит. Заболевание возникает в летне¬
осенний период; встречается только в Приморском крае на Дальнем Вос¬
токе. Вызывается вирусом, верифицируемым только на поздних стадиях
заболевания серологическим методом. Переносчики вируса — особый
вид комаров. Морфологические изменения характеризуются дегенера¬
цией ганглиозных клеток в полушариях, мозжечке, продолговатом и
спинном мозге, а также лимфоцитарной инфильтрацией мозговых оболо¬
чек.Клиническая картина. Остро на фоне высокой лихорадки развиваются
характерные нарушения сознания — вначале делирий с аментивным син¬
дромом и галлюцинациями, а затем прогрессирующее угнетение созна¬
ния. Одновременно возникают бульбарные нарушения, спастические
параличи (парезы), нарастает мышечный тонус; нередки судорожные
припадки. Менингеальный синдром выявляется непостоянно; выражен
нерезко. Кожный покров гиперемирован, может появляться геморраги¬
ческая сыпь. В крови — лейкоцитоз со сдвигом влево; СОЭ увеличена.
СМЖ не изменена или обнаруживается незначительное увеличение чис¬
ла лимфоцитов и содержания белка. При тяжелых формах, составляющих
70% случаев комариного энцефалита, вьщеление коматозной, эпилепти-
формной, гемипаретической, бульбопонтинной форм носит в значитель¬
ной мере условный характер.Лечение. Методов специфической терапии нет. Введение сыворотки
реконвалесцентов и гипериммунной сыворотки дает положительный эф¬
фект не во всех случаях. Прогноз неблагоприятен; летальный исход на¬
блюдается примерно в 50% случаев заболевания.Поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты. По данным ВОЗ,
частота поствакцинальных энцефалитов и менингоэнцефалитов различ¬
ной тяжести после прививок против бешенства составляет 1:2500, против
оспы — 1:1200, а против кори — 1:5000. Известны случаи возникновения
заболевания после введения поливакцин с целью предупреждения особо
опасных или острых кишечных инфекций, тропических болезней. Между
моментом прививок и острым развитием клинической картины энцефа¬
лита или энцефаломиелита проходит от 1—2 до 12—14 дней.Клиническая картина, как правило, однотипна, не зависит от специ¬
фичности вакцин. Остро, за несколько часов, на фоне резкого подъема
температуры возникают головная боль, рвота, быстро прогрессирующее
угнетение сознания и весьма неоднородные в каждом отдельном случае
очаговые симптомы. Может наблюдаться генерализованное поражение
спинного и головного мозга. Одновременно или через короткий проме¬
жуток времени развиваются выраженные бульбарные нарушения и тетра¬
парез (тетраплегия). Иногда наблюдаются только нижний парапарез с на¬
рушениями чувствительности, функций сфинктеров или относительно
избирательное поражение ствола и мозжечка. Возможны варианты с ге¬
миплегией и афазией (последняя — при поражении левого полушария)
или протекающие в форме острого полирадикулоневрита. Нередко на
этом фоне развиваются судорожные припадки. Менингеальный синдром377
Б. С, Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИнепостоянен, степень его выраженности различна. Одновременно с не¬
врологической симптоматикой могут появляться высыпания на коже.Диагностика в большинстве случаев облегчается анамнестическими
данными — развитием патологического процесса вскоре после прививки.
В СМЖ — умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержа¬
ния белка.Лечение. Назначаются дексаметазон — в зависимости от степени тя¬
жести состояния — в/в или в/м по 12—24 мг/сут и в/в иммуноглобулин G
по 0,4 мг/кг в сутки. Кроме того, проводится дезинтоксикация (гемодез,
полидез), назначаются антигистаминные препараты. При нарушениях
дыхания — ИВЛ.Постинфекционные и параинфеюшонные энцефалиты являются ослож¬
нением многих бактериальных и вирусных инфекций, но чаше всего
гриппа и острых респираторных инфекций (ОРЗ, ОРВИ).Клиническая картина. На фоне инфекционного заболевания (параин¬
фекционные осложнения) или спустя несколько дней или недель (по¬
стинфекционные осложнения) состояние больных остро ухудшается. По¬
являются сонливость, оглушение, возникают общемозговые симптомы и
весьма различающиеся в каждом отдельном случае по степени выражен¬
ности полиморфные симптомы очагового поражения головного, а иногда
и спинного мозга. Нередко присоединяются эпилептические припадки и
менингеальные симптомы.Диагностика основывается при параинфекционных осложнениях на
распознавании текущего инфекционного заболевания, а при постинфек-
ционных осложнениях на анамнестических сведениях о недавно перене¬
сенной инфекции.Лечение. Характер и объем необходимой экстренной терапии опреде¬
ляются обнаруживаемыми симптомами или синдромами. При резкой
тяжести состояния назначаются глюкокортикоидные гормоны (декса¬
метазон, преднизолон) или дезинтоксикационные препараты (гемодез,
полидез).12.2.	Неврологические
проявления ВР1Ч-ИНфеКЦР1ИВозбудителем ВИЧ-инфекции является вирус иммунодефицита человека
из семейства ретровирусов (ВИЧ, или HIV — human immunodeficiency vim).
ВИЧ-инфекция — термин, объединяющий все этапы патологического
процесса от момента инфицирования до развития генерализованного по¬
ражения иммунной системы. Термин СПИД (синдром приобретенного
иммунодефицита) не идентичен ВИЧ-инфекции, так как иммунодефи¬
цит может на определенной стадии инфекционного процесса отсутство¬
вать.37В
12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКМорфологические изменения нервной системы имеют место у 90% бо¬
льных СПИДом, клинические неврологические осложнения — у 70—50%,
и только у 10% они являются первым проявлением болезни. Такая ран¬
няя манифестация ВИЧ-инфекции наблюдается, как правило, только в
острой фазе (фаза реконверсии) при появлении ВИЧ-антител и положи¬
тельных серологических реакций. Данный вариант неврологических
осложнений, проявляющийся спустя 8-12 нед после инфицирования, ха¬
рактеризуется легко протекающими формами менингита или менингоэн¬
цефалита. На фоне головной боли и лихорадки появляются менингеаль¬
ные симптомы, нерезко выраженные симптомы поражения черепных
нервов, серозный менингит с незначительным лимфоцитарным плеоци¬
тозом и нормальным содержанием белка и глюкозы в СМЖ. Могут обна¬
руживаться лимфаденит, увеличение печени и селезенки. В этот период
возможны и субклинические формы поражения ЦНС. Через 1,5—2 мес
симптоматика спонтанно регрессирует. Дифференциальная диагностика
с другими формами серозного менингита затруднена.Лечение ранних неврологических проявлений ВИЧ-инфекции. Эффектив¬
ной терапии не существует. Рекомендуется назначение противовирусного
препарата зидовудина (ретровира, ацидотимидина) — по 200 мг 6 раз в
сутки, а таюке интерферонов (интерферон-а, интрон А, виферон) и
иммуномодуляторов (тимоген, Т-активин).Более тяжелые неврологические осложнения возникают в более позд¬
ние сроки, иногда спустя годы с момента инфицирования, на фоне раз¬
вития иммунодефицита — «развернутого СПИДа». К таким осложнениям
относится ВИЧ-энцефалопатия с постепенным развитием астенизации, а
затем полиморфных симптомов поражения различных отделов ЦНС и
деменции. ВИЧ-энцефалопатия верифицируется серологическими реак¬
циями и результатами КТ и МРТ. Данная форма неврологических ослож¬
нений ВИЧ-инфекции не относится к неотложным состояниям.12.3.	Заболевания, часто
сопутствующие ВИЧ-инфекцииу ВИЧ-инфицированных на различных этапах патологического процесса
вследствие угнетения иммунитета чаще, чем неинфицированных, могут
развиваться сопутствующие заболевания — «оппортунистические инфекции.
К ним относятся токсоплазмозный энцефалит, криптококковый менин¬
гит, цитомегаловирусный менингоэнцефалит, герпетический энцефа¬
лит, листериозный менингит, цереброваскулярные поражения головно¬
го мозга.Токсоплазмозный энцефалит вызывается токсоплазмами — представи¬
телями группы простейщих. Переносчик — домащние животные. Цисты
токсоплазм передаются алиментарным путем и гематогенным путем за-370
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИНОСЯТСЯ в мозг. Токсоплазмы выделяют токсин, приводящий к формиро¬
ванию в мозге множественных некротических очагов.Клиническая картина. Остро, а в отдельных случаях подостро на фоне
головной боли, лихорадки, угнетения сознания развиваются резко выра¬
женные очаговые симптомы — параличи, афазия, гемианопсия, экстра-
пирамидные нарущения, а также эпилептические припадки. Иногда при¬
соединяется миелит. Менингеальные симптомы нерезко выражены или
отсутствуют.Диагностика от других форм энцефалита на основе клинических сим¬
птомов чрезвычайно трудна. В СМЖ — нерезкий лимфоцитарный плео¬
цитоз (менее 100 клеток в 1 мкл), незначительное снижение содержания
белка и глюкозы. Наиболее специфичны изменения, обнаруживаемые
при КТ и МРТ в режиме Т2 — множественные мелкие очаги гомогенной
гиперинтенсивной структуры и крупные очаги гетерогенной структуры.Лечение. Препараты выбора:•	клиндамицин — вводится 1 раз в сутки в/в капельно за 20-45
мин; 2,4 г препарата растворяют в 25 частях растворителя;•	хлоризин (даракрим) — внутрь по 150 мг/сут в первые 3 дня, а за¬
тем по 50—75 мг/сут.Резервный препарат: сульфадиазин — 4-6 г/сут в 4 приема.Криптококковый менингит. Вызывается грибами и носит вторичный
характер, возникая как следствие гематогенной диссеминации при пора¬
жении кожи, ногтей, слизистой оболочки носоглотки, желудочно-кишеч¬
ного тракта, легких.Клиническая картина. Остро на фоне резкой головной боли, рвоты,
лихорадки и светобоязни развивается изменение сознания в форме дели¬
рия или резкого угнетения. Нередки эпилептические припадки. Очаго¬
вые и менингеальные симптомы выражены нерезко. Сопутствуют пнев¬
мония и диспептические расстройства, грибковые поражения.Диагностика основывается на выявлении предшествовавшей появле¬
нию неврологических симптомов соматической патологии. В СМЖ -
непостоянно признаки нерезкого лимфоцитарного плеоцитоза. На окра¬
шенных тушью препаратах СМЖ в большинстве случаев обнаруживаются
криптококки. В ближайшие дни с момента заболевания при МРТ в режи¬
ме Т2 выявляются криптококкомы — гиперинтенсивные очаги, преиму¬
щественно в медио-базальных отделах больших полушарий.Лечение: амфотерицин В — вводится в/в из расчета 0,25 мг/кг 1 раз в
сутки.Цитомегаловирусный менингоэнцефалит — врожденная вирусная ин¬
фекция. Клиническая манифестация происходит в условиях иммуноде-
фицитных состояний. Наряду с острым развитием менингита или энце¬
фалита, с преимущественным поражением ствола мозга, может иметь
место медленно прогрессирующее развитие с явлениями полирадикуло¬
неврита и деменции.Диагностика. Изменения СМЖ в форме незначительного нейтрофи-
льного плеоцитоза и увеличения содержания белка непостоянны. Часто в380
	12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКранней стадии — положительная серологическая реакция ПЦР (полиме¬
разная цепная реакция).Лечение: ацикловир (зовиракс, виролекс) — вводится в/в капельно —
250 мг препарата в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за
60 мин 1-2 раза в сутки.Герпетический энцефалит охарактеризован в разделе 12.1.5. Листериоз¬
ный менингит охарактеризован в разделе 12.1.2. Туберкулезный менингит
охарактеризован в разделе 12.1.4.Цереброваскулярные заболевания, развивающиеся у больных СПИ¬
Дом, могут протекать в форме ОНМК. Вследствие вызываемого вирусом
церебрального ангиита формируются множественные мелкие ишемиче¬
ские и геморрагические очаги в мозге. В период ранних проявлений
ВИЧ-инфекции они довольно редки.12.4.	Острая манифестация
абсцесса головного мозгаАбсцесс — ограниченное нагноение определенного участка мозга. Может
вызываться самыми различными возбудителями — бактериями, грибами,
токсоплазмами, но в 30—40% установить природу возбудителя не удается,
что создает серьезные трудности при выборе этиотропной терапии.Путями проникновения инфекции в мозг могут быть:•	контактный — при гнойном отите, мастоидите, сфеноидите, си¬
нусите, повреждениях костей черепа вследствие травм или остео¬
миелита, а также после краниотомии без закрытия костного де¬
фекта;•	гематогенный — при гнойных очагах в легких, септическом эндо¬
кардите, эмпиеме плевры, бронхоэктазах, остеомиелите трубча¬
тых костей, а также при гнойных очагах иной локализации. При
гематогенном заносе инфекции характерно формирование мно¬
жественных мелких абсцессов в мозге;•	ретроградный — через венозную систему при септическом тром¬
бозе мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки или
гнойной инфекции мягких тканей лица или волосистой части го¬
ловы.Чаще всего абсцессы формируются в плохо васкуляризируемых зонах
мозга — на границе белого и серого вещества.Проникновение возбудителя в мозг вначале вызывает локальный энце¬
фалит (церебрит) с перифокальным отеком. Впоследствии вокруг подвер¬
гшегося гнойному расплавлению центра очага формируется фиброзная
капсула. По периферии капсулы образуется зона отека и инфильтрации
мононуклеарами. В зависимости от плотности этой зоны и степени акти¬
визации глии происходит или затухание воспалительного процесса (ин¬
капсуляция), или распространение энцефалита по направлению к стен¬ЗВ1
Б. С, Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИчкам бокового желудочка или к субарахноидальному пространству по
поверхности полушарий с последуюшим прорывом абсцесса.Клиническая картина. Прорыв абсцесса проявляется неотложным со¬
стоянием, которое может протекать в нескольких вариантах:•	Прорыв абсцесса в боковой желудочек с развитием острого вентри-
кулита. При этом внезапно возникают резчайшая головная боль, рвота,
покраснение лица, тахикардия, тахипноэ, потливость, расширение зрач¬
ков, двигательное возбуждение, резко выраженные оболочечный синд¬
ром и очаговая симптоматика, топически соответствующая «масляному
пятну». Оглушение быстро сменяется сопором, затем комой. Типичны
клонико-тонические судороги, в крови — выраженный лейкоцитоз. СМЖ
носит гнойный характер.•	Прорыв абсцесса в субарахноидальное пространство проявляется
быстрым развитием резко выраженных менингеальных симптомов и не
сопровождается, как правило, одновременным появлением выраженной
очаговой симптоматики. СМЖ носит гнойный характер.При течении абсцесса в форме быстро прогрессирующего энцефалита
появляются общеинфекционные симптомы, субфебрильная температура,
судорожные припадки, рвота, нарастание очаговой симптоматики соот¬
ветственно зоне поражения. В крови и СМЖ выявляются умеренные вос¬
палительные изменения.Хронический или «псевдотуморозный» тип течения характерен обыч¬
но для плотно инкапсулированного абсцесса. Протекает как медленно
прогрессирующий объемный процесс с очаговой симптоматикой, гипер-
тензионным синдромом, фокальными или генерализованными судорож¬
ными припадками. Острые проявления с быстрым нарастанием дислока¬
ционного синдрома возникают чаще всего после серии судорожных
припадков. При абсцессах мозжечка наблюдаются признаки нарастаю¬
щей окклюзионной гидроцефалии, очаговые мозжечковые симптомы.Диагностика. Тщательный анализ обстоятельств заболевания иногда
дает возможность выявить, что перед развитием катастрофического ухуд¬
шения состояния имелись те или иные продромальные явления в форме
головных болей, рвоты, изменения походки, головокружения, вялости,
недомогания, иногда изменений поведения. В ряде случаев удается уста¬
новить, что больной незадолго до резкого ухудшения состояния перенес
«простудное заболевание», а в прошлом имелись гнойные заболевания
легких, околоносовых пазух, отит, эндокардит, травмы черепа. Однако
из-за крайней тяжести состояния больного такие сведения могут быть
получены далеко не во всех случаях.Чрезвычайно важно тщательное, всестороннее обследование с целью
выявления и возможной санации первичного гнойного очага.При детальной краниографии удается подтвердить или отвергнуть
предположение о переломе или остеомиелите костей черепа, а также хро¬
ническом поражении придаточных пазух носа, среднего и внутреннего
уха, сосцевидных отростков в качестве источника гнойного инфицирова¬
ния мозга. Рентгенологическое исследование легких подтверждает илиЗВ2
		12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКисключает гематогенную природу абсцесса. Путем проведения соответст¬
вующих исследований необходимо исключить или подтвердить септиче¬
ский эндокардит, а также остеомиелит трубчатых костей.При эхоэнцефалоскопии обнаруживается смещение М-эха и появле¬
ние отраженных сигналов — т. е. только наличие объемного процесса в
мозге без расщифровки его причины.Дифференциальная диагностика остро манифестирующего абсцесса
мозга от других неотложных состояний только на основании клиниче¬
ских данных возможна лишь в отдельных случаях.Прорыв абсцесса в желудочковую систему отличается от опухоли моз¬
га, ишемического инсульта, посттравматических внутримозговых гема¬
том и менингоэнцефалита катастрофически быстрым развитием резко
выраженных очаговых симптомов. Прорыв в субарахноидальное про¬
странство манифестирует быстрым появлением резко выраженного ме¬
нингеального синдрома, не наблюдаемого при менингоэнцефалите, опу¬
холи мозга, ишемическом инсульте и посттравматических гематомах.
Клиническая дифференциация несформировавшегося абсцесса от ме¬
нингоэнцефалита крайне трудна. Это же касается возможностей отли¬
чить инкапсулированный абсцесс от опухоли мозга. Также весьма сложно
дифференцировать острую манифестацию абсцесса от быстро развиваю¬
щегося внутриполушарного нетравматического кровоизлияния.Приведенные данные, касающиеся затруднений клинической диффе¬
ренциации абсцессов от других форм неотложных состояний, диктуют
категорическую необходимость при малейших подозрениях на абсцесс
мозга стационировать больных в многопрофильные больницы, оснащен¬
ные КТ или МРТ и имеющие в своем составе нейрохирургические отде¬
ления.Единственными, настоятельно необходимыми методами, надежно ве¬
рифицирующими наличие абсцесса, являются КТ и МРТ. Эти методы
выявляют абсцессы в 100% случаев и позволяют дифференцировать их от
других патологических процессов. МРТ раньше КТ дает возможность
определять локализацию и стадии формирования абсцесса, а главное
диагностировать прорыв гноя в желудочковую систему или субарахнои¬
дальное пространство. Гной при КТ и МРТ в режиме Т2 представляется
более интенсивным, чем СМЖ. Кроме того, КТ и МРТ в режиме Т2 об¬
наруживают мелкие «сателлитные» абсцессы и микрогеморрагии. Резуль¬
таты МРТ и КТ являются решающими для выбора терапевтической так¬
тики. Стандартная ангиография намного менее информативна и проти¬
вопоказана во избежание возможного инфицирования отделов мозга,
расположенных дистальнее зоны абсцесса.Люмбальная пункция может проводиться в исключительных случаях,
при невозможности КТ- или МРТ-исследования. Извлечение СМЖ
опасно, так как сопутствующий развитию абсцесса отек мозга создает уг¬
розу дислокации и вклинения, в первую очередь верхнего (в вырезку моз¬
жечкового намета), а в ряде случаев и нижнего (в большое затылочное от¬
верстие). Если все же нельзя обойтись без диагностической пункции, то
она должна быть проведена после предварительного исключения отекаЗВЗ
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ 8 НЕВРОЛОГИИСОСКОВ зрительных нервов и с крайней осторожностью. Перед пункцией
проводится дегидратация. Больной должен находиться на боку, с припод¬
нятым тазом и опущенной головой. СМЖ выводится очень медленно
(мандрен полностью не извлекается из иглы); ее количество не должно
превыщать 2 мл. При инкапсулированном абсцессе в СМЖ определяется
нейтрофильный плеоцитоз и повыщенное содержание белка. После про¬
рыва абсцесса в желудочковую систему или субарахноидальное простран¬
ство СМЖ гнойная. Посев и микроскопия СМЖ позволяют иногда опре¬
делить возбудителя абсцесса, что способствует более целенаправленной
антибактериальной терапии в предоперационном периоде или в случаях,
когда хирургическое удаление абсцесса невыполнимо.Лечение. Бактериоскопия и посев СМЖ выявляют возбудителя абс¬
цесса в редких случаях и, как правило, при уже развернутой клинической
картине. Поэтому экстренная этиотропная терапия практически невоз¬
можна. Наиболее оправдано использование эмпирической антибактериа¬
льной терапии, применяемой при неизвестном возбудителе гнойного ме¬
нингита (см. раздел 12.1.1). Ввиду крайней жизнеопасности абсцессов
мозга показано внутриартериальное, в том числе длительное интракаро¬
тидное введение антибиотиков.Методом экстренной терапии абсцесса мозга при неустановленном
возбудителе является комплекс антибактериальных препаратов, предло¬
женный Ю. В. Лобзиным и соавт. в 2003 г. (табл. 48).Таблица 48Комплекс антибактериальной терапии при неустановленном возбудителе
абсцесса мозга (по Ю. В. Лобзину и соавт., 2003)Наиболее вероятные возбудителиПрепараты выбораАльтернативные препаратыАнаэробы, Streptococcus spp., S. aureus,
EnterobacterieЦефалоспорины III поколения
(цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) +
ципрофлоксацин (или пефлоксацин) + метронидазолЦефалоспорины III поколения + ванкомицин +
метронидазолХлорамфеникол (левомицетин) + метронидазол
МеропенемМеропенем + амикацин
Рифампицин + ко-тримоксазолЭтиотропная терапия назначается при обнаружении возбудителя. При
этом наиболее вероятно инфицирование мозга определенными возбуди¬
телями при различной локализации первичного гнойного очага [Лоб-
зин Ю. В. и др., 2003]. Соответствующие данные и необходимые антибак¬
териальные препараты представлены в табл. 49, их дозировки указаны в
табл. 50.ЗВА
12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКТаблица 49Локализация первичного гнойного очага, наиболее вероятные возбудители
абсцесса мозга и необходимые антибактериальные препараты
(по Ю. В. Лобзину и соавт., 2003)Абсцесс при пневмонииНаиболее вероятные возбудители
Препараты выбораАльтернативные препаратыS. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus spp.,
Staphilococcus spp.Цефтазидим + ципрофлоксацин (или пефлоксацин)
МеропенемРифампицин + ко-тримоксазолОксациллин + тобрамицин
Азтреонам + ванкомицинАбсцесс при гнойном синуситеНаиболее вероятные возбудители
Препараты выбора
Альтернативные препаратыS. pneumoniae, S. aureus. Streptococcus spp., Bnterococcus spp.,
P. aeruginosa, Staphilococcus spp.Цефтазидим + ванкомицин
МеропенемОксациллин + тобрамицин
Азтреонам + ванкомицинАбсцесс при гнойном отитеНаиболее вероятные возбудители
Препараты выбораАльтернативные препаратыS. pneumoniae, S. aureus. Streptococcus spp, Staphilococcus spp.,
P. aeruginosaЦефтазидимЦефтазидим + ванкомицин
МеропенемОксациллин + тобрамицин
Азтреонам + ванкомицинАбсцесс на фоне остеомиелитаНаиболее вероятные возбудители
Препараты выбораАльтернативные препаратыS. pneumoniae, S. aureus. Streptococcus spp., Staphilococcus spp.,
Enterococcus spp., P. aeruginosaЦефалоспорины III поколения(цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) + ципрофлоксацин (или
пефлоксацин)Оксациллин + тобрамицин
Цефалоспорины III поколения + ванкомицин
МеропенемАбсцесс на фоне гематогенного сепсиса (наркоманы)Наиболее вероятные возбудители
Препараты выбораАльтернативные препаратыS. aureus, S. epidermidis, Enterococcus spp., Enterobacterie и др.
Рифампицин + гентамицинАмпициллин + оксациллин в суточной дозе не менее 16 г
Цефалоспорины III поколения(цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) + амикацин или
меропенемВанкомицин + амикацин
Абсцесс после нейрохирургических вмешательствНаиболее вероятные возбудители
Препараты выбора
Альтернативные препаратыS. pneumoniae, S. aureus. Streptococcus spp., Staphilococcus spp.,
Enterococcus spp., P. aeruginosaЦефтазидим + ванкомицин
МеропенемОксациллин + тобрамицин
Азтреонам + ванкомицин13 Зак. 4627385
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 50Дозы и кратность введения антибиотиков при лечении абсцесса мозга
(по Ю. В. Лобзину и соавт., 2003)ПрепаратСуточная доза
(в/м или в/в)Кратность
введения
(раз в сутки)Азтреонам6-8 г3-4Амикацин15 мг/кг3Ампициллин8-12 г ■4Ванкомицин2г4Гентамицин240 мг1Ко-тримоксазол20 мг/кг2-4Меропенем6г3Метронидазол2г2-3Оксациллин12-16 г4Пефлоксацин400 мг2Рифампицин0,6-1,2 г2-3Тобрамицин2-5 мг/кг3Хлорамфеникол4-6 г4(левомицетин)Цефотаксим8-12 г4Цефтриаксон2^ г1-2Цефтазидим6г3Ципрофлоксацин0,4 г2Неясным остается вопрос о назначении кортикостероидных гормо¬
нов. Они уменьшают выраженность отека мозга и внутричерепную ги¬
пертензию, но, вместе с тем, снижая проницаемость гематоэнцефаличе¬
ского барьера, ограничивают проникновение через него антибиотиков.
Исходя из этого, назначение кортикостероидов наиболее оправдано при
резком отеке, верифицированном КТ или МРТ.При обнаружении абсцесса необходим динамический КТ- или МРТ-
контроль за его развитием. Если обнаруживается, что процесс инкапсу¬
лирован, должен решаться вопрос об экстренном оперативном вмешате¬
льстве — аспирации, дренировании или удалении абсцесса.Операции являются единственной мерой радикальной помощи при
абсцессе. При прорыве гноя в желудочковую систему или субарахноида¬
льное пространство необходимы экстренные нейрохирургические вме¬
шательства с целью возможной эвакуации гноя и предупреждения тампо¬
нады ликворопроводящих путей и острой окклюзионной гидроцефалии.
Однако следует учитывать, что к операциям нельзя прибегать на стации
энцефалита, при множественных абсцессах и глубоком, недоступном для
удаления расположении абсцессов. В таких случаях приходится продол¬
жать антибактериальную терапию.Одновременно с лечением абсцесса необходима санация первичных
очагов инфекции.ЗВВ
		12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКПрогноз обусловлен многими факторами. Он неблагоприятен при
поздней диагностике, особенно в случаях прорыва абсцесса, при запозда¬
лом назначении лечения, невозможности выявить первичный очаг ин¬
фекции, при сопутствующей соматической патологии, а также в случаях,
когда операция технически невыполнима или проводится при крайней
тяжести состояния.12.5.	Эпидуральный абсцессПатологический процесс характеризуется скоплением гноя в пространст¬
ве между надкостницей черепа и твердой мозговой оболочкой. Инфици¬
рование происходит гематогенным путем (через вены) заноса патогенных
бактерий в эпидуральное пространство при синуситах, отите, мастоиди¬
те, сфеноидите, травмах черепа и после оперативных вмешательств.Клиническая картина. Обычно при острых или хронических воспали¬
тельных заболеваниях ЛОР-органов или вскоре после черепной травмы
остро или постепенно выявляются боли и болезненность при пальпации,
преимущественно в лобно-височной и теменной областях, повышение
температуры, рвота. Вскоре к ним присоединяются менингеальные сим¬
птомы, угнетение сознания, поражения глазодвигательных нервов, дру¬
гие очаговые симптомы, топически соответствующие «масляному пятну».
Характерны эпилептические припадки.Диагностика. Необходимы краниография для исключения травмати¬
ческого повреждения или остеомиелита костей черепа, прицельное рент¬
генологическое и клиническое обследование для исключения или под¬
тверждения синусита, отита или мастоидита. При эхоэнцефалографии
изменения обычно не обнаруживаются, КТ и МРТ в режиме Т2 выявляют
гиперинтенсивные зоны в эпидуральном пространстве, что является наи¬
более достоверным признаком, подтверждающим диагноз. Кроме того,
эти методы нейровизуализации позволяют отличить эпидуральный абс¬
цесс от эпидуральной гематомы — в частности, при последней степень
гиперинтенсивности более значительна, чем при эпидуральном абсцессе.
Результаты КТ и МРТ позволяют также исключить внутримозговые па¬
тологические процессы — опухоли, инфаркты, кровоизлияния. СМЖ
обычно нормальна, но иногда обнаруживаются незначительный плеоци¬
тоз и повышенное содержание белка. В крови — резкий лейкоцитоз; СОЭ
увеличена.Лечение. Назначение антибиотиков не приводит к ликвидации эпиду-
рального абсцесса, так как они практически не проникают в эпидураль¬
ное пространство или накапливаются в нем в минимальной концентра¬
ции. Антибиотики, в определенной мере, купируют воспалительные
процессы в ЛОР-органах и вместе с тем «смазывают» симптоматику, не¬
посредственно обусловленную эпидуральным абсцессом. Единственный
радикальный метод — оперативное вмешательство с целью дренирования
абсцесса с последующим введением в эпидуральное пространство анти¬ЗВ7
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИбиотиков. Путем операции, кроме того, удается предотвратить проникно¬
вение микроорганизмов через вены и эмиссарии, перфорирующие твер¬
дую мозговую оболочку, в субдуральное пространство и тем самым
избежать развития субдуральной эмпиемы.12.в. Субдуральная эмпиемаЭтим термином обозначается гнойный процесс в субдуральном про¬
странстве, т. е. между внутренней поверхностью твердой мозговой обо¬
лочки и арахноидальной. Этот патологический процесс иногда именуется
«субдуральным выпотом», но такой термин не характеризует гнойного ха¬
рактера процесса. Субдуральная эмпиема может формироваться:•	контактным путем при проникновении гноя через эмиссарии и
вены из эпидурального пространства;•	контактным или гематогенным путем при гнойных процессах в
придаточных пазухах носа, отите, мастоидите;•	в качестве осложнения гнойного менингита;•	гематогенным путем из экстракраниальных очагов гнойной ин¬
фекции.В субдуральном пространстве может накапливаться до 200 мл гноя,
что приводит к развитию септического тромбофлебита или/и тромбоза
синусов твердой мозговой оболочки.Клиническая картина. Неврологическая симптоматика выявляется на
фоне текущего или затухающего гнойного синусита, отита, мастоидита, и
иногда вскоре после травмы черепа. Из-за нарастающей компрессии моз¬
га вначале появляются локальная головная боль, субфебрилитет, рвота.
Как правило, спустя 1—2 сут присоединяются очаговые симптомы, ука¬
зывающие на локализацию патологического процесса, а также судоро¬
ги — чаще фокальные.Характерно прогрессирование очаговых симптомов по типу «масля¬
ного пятна» — топическая характеристика появляющихся нарушений не
соответствует зонам, васкуляризуемым из определенного сосудистого
бассейна. Присоединяется постепенно нарастающее угнетение сознания.
Температура повышена, иногда гектического типа. Оболочечные симпто¬
мы обнаруживаются непостоянно. Может выявляться отек сосков зрите¬
льных нервов, нередко более выраженный на стороне субдуральной эм¬
пиемы. В крови — изменения, характерные для гнойного процесса.Диагностика. Необходимы краниография для исключения травмати¬
ческих повреждений или остеомиелита костей черепа, а также прицель¬
ное рентгенологическое и клиническое обследование для исключения
или подтверждения синусита, отита или мастоидита. При скоплении в
субдуральном пространстве большого количества гноя эхоэнцефалоско¬
пия иногда выявляет смещение М-эха. В СМЖ — нерезкие воспалитель¬
ные изменения.ЗВВ
		12. ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕКНаиболее информативные методы диагностики — КТ и МРТ в режиме
Т2, позволяющие определить локализацию, объем и распространенность
скопления гноя в эпидуральном пространстве в виде зон гиперинтенсив¬
ности. Кроме того, помимо скопления ГНОЯ в эпидуральном пространстве
удается выявить мелкие интрапаренхиматозные абсцессы и инфаркты.Лечение — только хирургическое. Если экстренное хирургическое
вмешательство по каким-либо причинам невыполнимо, до его осуществ¬
ления назначаются антибиотики (см. раздел 12.1.1).В заключение следует подчеркнуть, что в этом разделе охарактеризо¬
ваны только наиболее тяжелые формы острых воспалительных заболева¬
ний головного мозга и его оболочек, при которых возникает необходи¬
мость в экстренной диагностике, дифференциации от других неотложных
состояний и неотложной терапии.JlumepamypaАверочкин А. И., Мозоловский Ю. В., Штульман Д. Р. Поражения нервной системы при
боррелиозе. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Т. 1 / Под ред.
Н. Н. Яхно и Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Медицина, 2001. 522 с.
Азбука СПИДа: Пер. с англ. / Под ред. М. Адлера М.: Мир, 1991.Амчеславский В. Г. и др. Мультимодальный неинвазивный церебральный мониторинг при
критических состояниях // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кро¬
вообращения. Орел, 1997. С. 168-171.Антибактериальная терапия: Практическое руководство / Под ред. Л. С. Страчунского,
Ю. Б. Белобородова, С. Н. Козлова. М., 2000.Бетти Г. Менингококковые инфекции // В кн. Внутренние болезни. Книга 3: Пер. с англ. /
Под ред. Е. Браунфельда и др. М., 1993. С. 274-280.Биепо А. Стрептококковые инфекции // В кн. Внутренние болезни. Книга 3: Пер. с англ. /
Под ред. Е. Браунфельда и др. М., 1993. С. 206-211.Буров Н. Е. Интенсивная терапия гипертермических реакций // Интенсивная терапия
острых нарушений мозгового кровообращения. Орел, 1997. С. 171-178.Вейнер Г., Левит Л. Неврология / Перд. с англ. М., 1998.Верещагин Н. В., Брагина Л. К., Вавилов С. Б., Левина Г. Я. Компьютерная томография
мозга. М., 1986.Интенсивная терапия: Пер. с англ. / Под ред. А. И. Мартынова. М., 1998.Карлов В. А. Терапия нервных болезней. М., 1996.Карлов В. А. Неврология. Руководство для врачей. М., 2001.Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней / Под ред. Ю. В. Лобзина
СПб., 2001.Корниенко В. А., Пронин С. Н. Нейровизуализационные методы исследования // Болезни
нервной системы / Руководство для врачей Ш.М Под ред. Н. Н. Яхно и Д. Р. Шту¬
льмана. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Медицина, 2001. С. 26-55.Лобзин Ю. В., Пилипенко В. В., Гоомыко Ю. Н. Менингиты и энцефалиты. СПб., 2003.
Локсли Р. Стафилококковые инфекции И В кн. Внутренние болезни. Книга 3: Пер. с англ. /
Под ред. Е. Браунфельда и др. М., 1993. С. 193-206.Мельничук П. В., Штульман Д. Р. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной
системы // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Т. 1 / Под ред.
Н. Н. Яхно и Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Медицина, 2001.
С. 303-327.заэ
13. ТРОМБОЗ МОЗГОВЫХ ВЕН
И СИНУСОВ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ
ОБОЛОЧКИДанная форма неотложных состояний приводит к нарушению венозного
кровообрашения во внутричерепных структурах. В зависимости от харак¬
тера возбудителя различают септические и асептические тромбозы (тром¬
бофлебиты). Вследствие тромбоза мозговых вен и синусов твердой обо¬
лочки резко ограничивается отток крови из мозга и полости черепа,
повышается внутричерепное давление с последующим отеком мозга,
снижением уровня мозгового кровотока и фокальной ишемией. Характер
отека при венозной патологии мозга отличается от отека вследствие ост¬
рой ишемии мозга, В последнем случае возникает цитотоксический отек
в скудно васкуляризируемой зоне мозга, а при венозном тромбозе в гипе-
ремированной зоне развивается вазогенный отек, обусловленный наруше¬
нием оттока крови из пораженных зон мозга вследствие нерастяжимости
костей черепа. В результате отека и резкого повышения внутричерепного
давления весьма высок риск развития верхнего и нижнего вклинения.Причинами септических тромбозов (тромбофлебитов) являются эпи¬
дуральный абсцесс, субдуральная эмпиема, остеомиелит костей черепа,
гнойный менингит, сепсис, хронические гнойные заболевания придаточ¬
ных пазух носа, гнойный отит и мастоидит, фолликулы («нагноившиеся
угри»), фурункулы и карбункулы на лице, шее и волосистой части голо¬
вы, иногда заглоточный абсцесс, крупные периальвеолярные гранулемы
в полости рта, подмышечный и шейный лимфаденит. Инфицирование
полости черепа может происходить контактным или гематогенным пу¬
тем.Причинами асептических тромбозов (тромбофлебитов) являются гор¬
мональные перестройки во время беременности и родов, прием оральных
контрацептивов, злокачественные опухоли, болезни крови (полиците-
мия, тромбоцитемия), ДВС-синдром, резкая дегидратация, коллагенозы,
флебопатии (варикоз вен нижних конечностей, геморрой).Клиническая картина. На фоне лихорадки, недомогания и воспалите¬
льной реакции крови возникают головные боли, рвота, постепенное уг¬
нетение сознания, иногда очаговые симптомы и судорожные припадки.
Для большинства форм венозной патологии мозга характерна отечность391
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ 	лица и шеи. Клиническая картина в каждом конкретном случае обуслов¬
лена уровнем поражения венозной системы черепа.Тромбоз поверхностных вен мозга характеризуется полиморфными оча¬
говыми симптомами изменчивой локализации, которая обусловлена миг¬
рацией патологического процесса с одного сегмента венозной системы
на другой. Нередко развиваются судорожные припадки. Морфологиче¬
ской основой патологического процесса в паренхиме мозга являются
многоочаговые инфаркты, часто подвергающиеся геморрагической транс¬
формации, а также кровоизлияния. Резкое угнетение сознания, как пра¬
вило, отсутствует.Тромбоз глубоких вен мозга и большой вены мозга (вены Галена) протека¬
ет наиболее тяжело и проявляется грубой дисфункцией супратенториаль¬
ных и стволовых структур мозга. Больные находятся в коме, часто появ¬
ляются горметония и эпизодические симптомы децеребрации.Тромбоз верхнего сагиттального синуса проявляется расширением ве¬
нозной сети и выраженным отеком в области лба, а также симптомами,
соответствующими поражению парасагиттальной области — нижним па¬
рапарезом, нарушениями функций тазовых органов, джексоновскими
припадками, начинающимися с нижних конечностей. Сознание обычно
угнетено.Тромбоз прямого синуса может осложнять тромбоз верхнего сагитталь¬
ного синуса и вызывать грубые поражения пирамидной системы в соче¬
тании с децеребрационной ригидностью и резким угнетением сознания.Тромбоз пещеристого синуса проявляется венозным застоем в области
глазницы, вызывающим компрессию локализующихся в ней черепных
нервов (П-У1), а также экзофтальмом, хемозом, резким отеком параорби-
тальной области и дисков зрительных нервов. Иногда вследствие комп¬
рессии ветвей тройничного нерва возникают лицевые боли. Сознание со¬
хранено.Тромбоз сигмовидного, поперечного и каменистого синусов осложняет,
как правило, хронический отит или мастоидит. Возникает резкий отек в
области уха, сосцевидного отростка, половины лица и шеи. При распро¬
странении тромбирования на яремную вену поражаются IX, X, XI, XII
нервы. Сознание, как правило, сохранено.Тромбоз мозговых вен протекает обычно легче, чем тромбоз венозных
синусов. Однако они иногда сочетаются — прогрессирующий тромбоз
мозговых вен способствует тромбозу синусов или, наоборот — при рез¬
кой выраженности и протяженности последнего ретроградно поражаются
вены мозга. Сочетание обеих форм резко ухудшает прогноз.Диагностика. Определяющую роль в выборе терапевтической тактики
имеет дифференциация септической и асептической природы острого
поражения венозной системы черепа. При решении этого вопроса следу¬
ет учитывать анамнестические сведения — указания на ранее перенесен¬
ные или актуальные гнойные процессы, а также на обстоятельства, могу¬
щие быть причиной тромбозов.332
		13. ТРОМБОЗ МОЗГОВЫХ ВЕН И СИНУСОВ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИНеобходимо комплексное клинико-рентгенологическое обследование
с целью выявления возможных очагов гнойной инфекции, могущих яв¬
ляться причиной септических тромбозов.Существенное значение имеют изменения СМЖ. При септических
тромбозах (осложнение гнойного менингита, сепсиса, субдуральной эм¬
пиемы, эпидурального абсцесса, гнойных поражений придаточных пазух
носа, гнойного отита или мастоидита) в зависимости от сроков и тяжести
заболевания, а также от степени поражения мозговых оболочек измене¬
ния СМЖ носят неоднородный характер.В одних случаях в СМЖ преобладают отчетливые воспалительные
(гнойные) изменения, а в других — обнаруживаются белково-клеточная
диссоциация или примесь крови (кровянистая СМЖ или ксантохромия).
При асептических тромбозах в СМЖ обычно обнаруживаются измене¬
ния, аналогичные серозному менингиту — умеренный плеоцитоз и не¬
резкое повышение содержания белка. Имеет место повышение давления
СМЖ — иногда до 800-1000 мм вод. ст. Поэтому диагностическая люм¬
бальная пункция должна проводиться с большой осторожностью.В крови — изменения воспалительного характера, более выраженные
при септическом тромбозе.Анализ симптоматики и оценка степени тяжести состояния больных
помогают, в определенной степени, дифференцировать септические
тромбозы (тромбофлебиты) от асептических. Асептические тромбозы
развиваются медленнее и протекают легче. При них, как правило, не воз¬
никает угнетения сознания, в меньшей степени выражены изменения
крови и СМЖ. При септических тромбозах в патологический процесс во¬
влекаются более обширные сегменты венозной системы, о чем свидете¬
льствуют симптомы поражения нескольких венозных синусов, поверхно¬
стных и глубоких вен мозга. При асептических тромбозах поражаются,
как правило, менее обширные сегменты венозной системы. Об этом
можно судить на основании симптоматики, характерной для поражения
отдельных сегментов венозной системы.Отек на лице, в заушной области и на шее возникает при тромбозе
(тромбофлебите) верхнего сагиттального, пещеристого, сигмовидного,
поперечного и каменистого синусов. Сознание при этом сохранено или
имеет место оглушение. Тромбоз пещеристого синуса вызывает пораже¬
ние каудальной группы черепных нервов (ІХ-ХИ). При тромбозе пеще¬
ристого синуса при ясном сознании на фоне отека в параорбитальной об¬
ласти и экзофтальма поражаются черепные нервы оральной группы
(П-УП). Резкое угнетение сознания в сочетании с полиморфными, обыч¬
но «мигрирующими» очаговыми симптомами и часто возникающими
эпилептическими припадками характерно для септического тромбоза
(тромбофлебита) поверхностных и глубоких вен мозга, а также для тром¬
боза большой вены мозга (вены Галена).Решающее диагностическое значение имеют результаты МР-ангиог-
рафии и МР-флебографии. Этими методами удается определить состоя¬
ние венозного кровообращения и, в частности, выявить незаполнение
пораженных структур венозной системы черепа. По результатам КТ и393
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	МРТ представляется возможным дифференцировать изменения, харак¬
терные для объемных и острых воспалительных поражений мозга, от воз¬
никающих при венозной патологии единичных или множественных ише¬
мических или геморрагических очагов. Проведение транскраниальной
допплерографии дает возможность определить уровень тромбирования
венозной системы.Лечение. При септическом тромбозе назначается длительная непре¬
рывная интракаротидная инфузия антибиотиков в сочетании с гепари¬
ном и фибринолизином. Антибиотики выбора, альтернативные антиби¬
отики, а также техника интракаротидной инфузии охарактеризованы в
разделе 12.1.1 — «Стартовая антибактериальная терапия». К антибиоти¬
кам, вводимым на 1500—1800 мл изотонического раствора натрия хло¬
рида, за сутки добавляется 18-25 тыс ЕД гепарина и 7—10 тыс ЕД фиб¬
ринолизина. Скорость инфузии 15-25 кап/мин. Длительность инфу¬
зии определяется эффективностью терапии; обычно этот срок равен4-8 сут.Контроль за уровнем гипокоагуляции осуществляется двукратным в
сутки определением активированного частичного тромбопластиновото
времени (АЧТВ), которое не должно превышать более чем в 2-2,5 раза
нормальный показатель, равный 38—55 с, или времени свертываемости
крови (норма 5—8 мин). При уменьшении уровня гипокоагуляции в ин-
фундируемый раствор добавляют гепарин свыше указанного количест¬
ва; при увеличении уровня гипокоагуляции количество гепарина умень¬
шают.Метод интракаротидного введения препаратов антибактериального
действия, предложенный еще в 1983 г. С. В. Мажаевым, полностью себя
оправдал. Только комбинация высокоактивных антибиотиков с гепари¬
ном и фибринолизином позволяет купировать, ликвидировать локальное
тромбообразование и предупредить генерализацию гнойной инфекции.
Имеются сообщения относительно успешного применения тромболити-
ков (актилизе и др.), но этот метод пока не получил однозначной поло¬
жительной оценки.Одновременно с указанной терапией при доступных хирургическим
вмешательствам очагах гнойной инфекции (синусит, отит, мастоидит,
остеомиелит костей свода черепа и др.) показано их экстренное удаление;
операции проводятся по жизненным показаниям.При асептическом тромбозе показано экстренное назначение гепари¬
на. Вначале болюсом в/в вводят 7500 ЕД, а затем через каждые 24 ч в/в по
20 ООО ЕД под контролем активированного частичного тромбопластино-
вого времени (АЧТВ), которое не должно превышать более чем в 2-2,5
раза нормальный показатель, или времени свертываемости крови.В специальных ангиологических и ангиохирургических центрах в не¬
обходимых случаях проводится дезоблитерация верхнего сагиттального
синуса.Следует иметь в виду, что борьба с отеком мозга при рассматриваемых
формах венозной патологии отличается специфическими особенностя¬
ми. Противопоказано введение осмотических диуретиков и салурети-304
		13. ТРОМБОЗ МОЗГОВЫХ ВЕН И СИНУСОВ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИков, вызывающих сгущение крови из-за выведения из организма большо¬
го количества жидкости. Борьба с отеком должна осуществляться в/в
введением больших доз дексаметазона — до 40-50 мг/сут.При судорожном синдроме назначаются в/м или в/в диазепам (седук¬
сен, реланиум, сибазон) и противоэпилептические препараты.ЛитератураМельничук п. В., Штульман Д. Р. Септический тромбоз мозговых вен и синусов твердой
мозговой оболочки // Болезни нервной системы; Руководство для врачей. Т. 1 / Под
ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Медицина, 2001.
С. 345-347.VillringerA., Bousser М., EinhauptI. Cerebral sinus venous thrombosis / In: Hacke W., Hang-
ley D., EinhauptI (eds); Neurocritical Care. Berlin, 1994. P. 654-660.
16.	ОСТРО ВОЗНИКАЮЩИЕ
СОСТОЯНИЯ ОБЕЗДВИЖЕННОСТИ16.1.	Миастения и миастенические кризыМиастения — самостоятельная нозологическая форма. Характеризуется
патологической утомляемостью мышц и мышечной слабостью, возника¬
ющими и усиливающимися при повторных движениях. Аналогичная
симптоматика возникает при миастенических синдромах, обусловленных
поражениями щитовидной железы, полимиозитом, некоторыми хрони¬
ческими интоксикациями, злокачественными опухолями (паранеобла-
стический синдром Ламберта—Итона).Нарушение нервно-мышечной передачи происходит из-за уменьше¬
ния числа холинергических рецепторов концевой пластинки синапсов
и/или их недостаточной чувствительности к ацетилхолину или наруше¬
ния синтеза ацетилхолина вследствие дефицита специфических фермен¬
тов — особенно при аутоиммунном дефиците. Часто обнаруживаемый
высокий титр антител к белку ацетилхолиновых рецепторов коррелирует
с тяжестью заболевания. Антитела формируются в тимусе, патология ко¬
торого (тимома, гиперплазия) играет существенное значение в патогенезе.Клиническая картина. Миастения и миастенические кризы в форме
резкой истощаемости мышечной силы при повторных движениях, как
правило, развиваются подостро или хронически. Острое развитие в фор¬
ме миастенических кризов провоцируется интеркуррентными инфекция¬
ми, тяжелыми операциями, интоксикациями, беременностью, родами
или климаксом.Клинические формы миастении: локализованная; непрогрессирую¬
щая глазная; преимущественно бульбарная; тяжелая генерализованная
медленно прогрессирующая; фульминантная — быстро прогрессирую¬
щая генерализованная.Диагноз верифицируется прозериновой пробой — кратковременным
уменьшением истощаемости мышечной силы после однократного введе¬
ния прозерина. Кроме того, путем электромиографии обнаруживаются
характерные для миастении изменения.Лечение включает назначение антихолинэстеразных препаратов, улуч¬
шающих синаптическую передачу (прозерин, калимин, местинон, нео-441
Б, С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИстигмин, простигмин). Дозировки и режим назначения перечисленных
лекарств определяются индивидуально. Кроме того, назначаются имму-
носупрессивная терапия и глюкокортикоидные гормоны. При недоста¬
точной эффективности медикаментозных средств проводится плазмафе-
рез в специализированных центрах. При обнаружении тимомы осуществ¬
ляется тимектомия.Миастенические кризы — быстрая и резкая декомпенсация миасте¬
нии — жизнеопасные состояния, требующие экстренных лечебных меро¬
приятий. Кризы характеризуются развитием генерализованной резкой
мыщечной слабости. Самый грозный симптом — нарущения дыхания
вследствие слабости мышц грудной клетки, диафрагмы, а также наруше¬
ние проходимости дыхательных путей из-за скопления трахеобронхиаль¬
ного секрета. Причинами развития кризов являются интеркуррентные
инфекции — бактериальные и вирусные, травмы, хирургические опера¬
ции, а также прием некоторых лекарств (см. ниже). При миастении кри¬
зы возникают чаще и протекают тяжелее, чем при миастенических синд¬
ромах.Следует строго дифференцировать миастенические и холинергиче-
ские кризы.Миастенические кризы — ухудшение состояния вследствие неэф¬
фективности назначаемых антихолинэстеразных препаратов (табл. 53).Холинергические кризы возникают из-за передозировки указанных
препаратов. В табл. 53 приведены сведения относительно симптомов, ха¬
рактерных для миастенических и холинергических кризов.При любом варианте миастенических кризов необходима экстренная
госпитализация в отделения реанимации, однако на догоспитальном эта¬
пе необходимо проводить мероприятия для восстановления проходимо¬
сти верхних дыхательных путей.Таблица 53Характеристика симптомов при миастеническом и холинергическом кризахСимптомыПри миастеническом
кризеПри холинергическом
кризеВеличина зрачковШирокиеУзкие; парез аккомодацииПульсТахикардияБрадикардияАртериальное давлениеНормально
или нерезко сниженоБыстро резко снижаетсяМышечные фасцикуляцииНе характерныРезко выраженыБоли в животе; бурная перистальтика
кишечника; понос; рвотаНе наблюдаютсяРезко выраженыОдышка, афония, невозможность
отхаркивания содержимого
ротоглоткиОчень характерныНе характерны442
16. ОСТРО ВОЗНИКАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ ОБЕЗДВИЖЕННОСТИАлгоритм экстренных мероприятий при любом варианте кризов.•	Купирование нарушений дыхания:■ санация ротоглотки и трахеобронхиального дерева во избежа¬
ние аспирационного трахеобронхита и пневмонии;
ш интубация трахеи или перевод на ИВЛ — в зависимости от
степени тяжести состояния больного.в Назначение цефалоспоринов при первых признаках пневмонии.•	Адекватное энтеральное или — при бульбарных нарушениях — па¬
рентеральное питание.•	Назначение иммуностимулятора — иммуногаммаглобулина (в/м в
течение 2—5 дней в суммарной дозе 2 г/кг).•	При наиболее тяжело протекаюших кризах и неэффективности пе¬
речисленных мероприятий — плазмаферез. 2—4 л плазмы больного заме¬
щается подогретым раствором очишенных фракций человеческого белка
из расчета 100—400 мл/кг 5% раствора. Раствор содержит 50% указанного
белка, калий и натрий в физиологических концентрациях, 25% декстрана
и 25% раствора Рингера. Плазмаферез можно при необходимости повто¬
рять 2-3 раза с интервалами в 3-4 дня. Плазмаферез может проводиться
только специально обученным персоналом во избежание возможных
осложнений (анафилактические реакции, гиповолемия, артериальная ги¬
потензия, гипокалиемия, гипокальциемия).•	Для купирования гипокалиемии — в/в введение 70 мл 4% раствора
кальция хлорида на 400 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 20-30
кап/мин.Алгоритм экстренных мероприятий при миастеническом кризе:•	Прозерин в/в по 1-2 мл 0,05% раствора; при необходимости 2-3
раза в сутки.•	Иммуноглобулин в/в в суточной дозе 400 мг.•	При неэффективности перечисленных мероприятий дополнительно
назначается преднизолон в суточной дозе 100 мг.•	Для профилактики пневмонии — цефалоспорины П1 и ГУ поколе¬
ний (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефметазол, цефпирон и
др.).•	Для купирования возбуждения — в/в или в/м 1 мл 0,5% раствора га-
лоперидола (до 20 мг/сут).Алгоритм экстренных мероприятий при холинергическом кризе:•	Немедленная отмена антихолинэстеразных препаратов.•	Внутримышечное или подкожное — в зависимости от тяжести со¬
стояния больного — введение о,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина. Инъек¬
ции могут при необходимости повторяться с интервалом в 1-2 ч до появ¬
ления сухости во рту.Возникновение кризов обоих упомянутых типов может быть, в опре¬
деленной мере, предотврашено исключением из практики лечения пре¬
паратов, ухудшающих течение миастении (табл. 54). В табл. 54 упомянуты
также безопасные средства [Мальберг С. А., 2001].443
Б, С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 54Применение лекарств при миастении (по С. А. Мальбергу, 2001)Группы лекарственных
средствСредства, могущие утяжелять
течение миастенииБезопасные средстваАнтибактериальныесредстваПротивоэпилептическиесредстваПсихотропные средства
Гормональные средстваКардиологическиесредстваАнальгетики ипротивовоспалительныесредстваДругие средстваСтрептомицин, гентамицин и другие
аминогликозиды, полимиксин В,
тетрациклин, линкомицин, пенициллин
в больших дозах, ципрофлоксацин,
сульфамидыТриметин, дифенин, барбитураты,
карбамазепин, бензодиазепины (в
высоких дозах)Аминазин, препараты лития,
амитриптилинКортикостероиды могут назначаться
при строгом контроле, так как могут
вызывать нарастание слабости в
начале лечения. Препараты АКТГ,
оральные контрацептивы, окситоцин,
гормоны щитовидной железыБета-блокаторы, хинидин, лидокаин,
новокаинамид, антагонисты ионов
кальция, ганглиоблокаторы, гуанетединПроизводные морфина, хинин,
хлоракон, Д-пеницилламинМиорелаксанты, соли магния,
иодсодержащие контрастные средстваЦефалоспорины III и IV
поколений,
левомицетин,
рифампицин,
нитрофуран, изониазидПрепараты вальпроевой
кислоты, гексамединСонопакс,бензодиазепины (малые
дозы)Дигоксин, резерпин,
метилдофа,спиролактон, триамтренАспирин, нестероидные
противовоспалительные
средства, пентазоцин,
соли золотаТаким образом, во избежание развития миастенических кризов веде¬
ние больных требует чрезвычайной осторожности при назначении меди¬
каментозной терапии.16.2.	Миоплегия
и миоплегические кризыДанные формы неотложных состояний характеризуются периодически
возникающими кризами — приступами мыщечной слабости, иногда до¬
стигающей степени вялого паралича конечностей и мыщц туловища.
Мышцы фудной клетки и шеи поражаются при наиболее тяжело протека¬
ющих приступах. Сознание и речь сохранены. Болей не бывает. Мышеч¬
ная слабость сохраняется в течение нескольких часов или дней. В интерва¬
лах между кризами никаких жалоб и неврологической патологии нет.444
16, ОСТРО ВОЗНИКАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ ОБЕЗДВИЖЕННОСТИ16.2.1.	Миоплегияв зависимости от некоторых клинических особенностей и различия со¬
держания ионов калия в крови во время кризов различают три формы
миоплегии:•	гипокалиемическую — наиболее частую;•	нормокалиемическую;•	гиперкалиемическую (эпизодическую адинамию Гамсторпа).Все формы миоплегии — наследственные заболевания, передающиесяпо аутосомно-доминантному типу.На ранней стадии заболевания во время кризов (приступов паралича)
происходит растяжение сарколеммы, которое в интервалах между при¬
ступами регрессирует неполностью. Из-за этого вследствие образования
вакуолей примерно в половине случаев мышечные волокна постепенно
растягиваются. Роль ионов калия в патогенезе миоплегии до сих пор не
выяснена, так как при каждой из трех форм миоплегии содержание калия
в крови различно.Гипокалиемическая форма. Мужчины заболевают значительно чаще,
чем женщины. Впервые кризы возникают в возрасте 20—25 лет. Сначала
они развиваются с интервалами в несколько месяцев; в более позднем
возрасте учащаются и становятся более продолжительными, а в старости
урежаются. Могут наблюдаться продромальные симптомы — чувство тя¬
жести и неприятные ощущения в суставах, приступы резкой потливости,
общая слабость. Кризы могут провоцироваться форсированной физиче¬
ской нагрузкой, резким эмоциональным перенапряжением, переохлаж¬
дением, употреблением пищи с избыточным содержанием углеводов.Клиническая картина. Параличи развиваются преимущественно но¬
чью или рано утром; могут достигать степени тетраплегии и сопровожда¬
ться атонией кишечника и мочевого пузыря. При наиболее тяжело проте¬
кающих кризах из-за паралича мышц, участвующих в акте дыхания,
может потребоваться интубация или ИВЛ. Парезы (параличи) мускулату¬
ры, иннервируемой черепными нервами, не характерны. Сознание со¬
хранено.Диагностика. Решающий диагностический признак — снижение со¬
держания ионов калия в крови ниже 3 ммоль/л за счет перемещения ка¬
лия в мышцы. Кроме этого характерно снижение содержания фосфора,
креатинина в сыворотке крови с одновременным повышением содержа¬
ния молочной кислоты и ионов натрия. При электромиографии обнару¬
живаются «немые зоны» в исследуемых мышцах или единичные короткие
или низкие потенциалы. Диагностике способствуют указания на анало¬
гичные состояния у родственников больного.Лечение:» При наиболее тяжелых и длительных кризах раствор калия хлорида
вводится в/в — по 5 мл 2% раствора до получения эффекта, а панангин
медленно в/в по 1—2 ампулы (10—20 мл) в 250—500 мл изотонического
раствора натрия хлорида.445
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ•	При легко протекающих кризах 10% раствор калия хлорида назна¬
чается по 1—2 столовые ложки каждые 1—2 ч или панангин по 2 таблетки
каждые 3-4 ч до купирования приступа. Указанная терапия должна про¬
водиться под контролем содержания ионов калия в сыворотке крови и
ЭКГ во избежание развития аритмии.Внутривенное введение других калий-содержащих растворов проти¬
вопоказано, так как это может вызывать резкие нарушения сердечного
ритма, приводящие к смерти.Введение калия постепенно нормализует соотношение экстра- и инт-
рацеллюлярного калия, восстанавливает мембранную проницаемость и
способствует элиминации калия из мышц.Надежной медикаментозной профилактики повторных кризов при
гипокалиемической форме миоплегии пока не разработано. Имеются ре¬
комендации ограничивать калорийность пищи (не более 1000 ккал/сут)
за счет уменьшения в ней углеводов (до 100 г/сут) и поваренной соли.
Показано употребление продуктов с высоким содержанием калия (кура¬
га, чернослив, картофель). Суточный рацион должен содержать не менее5—10 г калия. Профилактика миоплегических кризов возможна путем
ограничения физических перегрузок, переохлаждения и перегревания.Нормокалиемическая форма. Кризы впервые появляются в первой де¬
каде жизни; они, как правило, длительнее, чем при гипокалиемической
форме.Клиническая картина. Мышечная слабость развивается и регрессирует
медленно, не достигая обычно степени паралича. Провоцирующими
факторами являются резкие физические и эмоциональные нагрузки,
прием больших количеств алкоголя, избыточное содержание углеводов и
соли в суточном рационе, резкое переохлаждение. При переохлаждении
одновременно с мышечной слабостью часто появляются миотонические
симптомы, так как основой миоплегии и миотонии является дефект од¬
ного и того же гена (8С—4а) на 17-й хромосоме. Сознание сохранено. Со¬
держание ионов калия в сыворотке крови нормально.Диагностика основывается преимущественно на знакомстве врачей с
симптоматикой данной формы миоплегии, так как изменений содержа¬
ния электролитов, в том числе калия, а также других биохимических по¬
казателей не выявляется. Электромиографические параметры не измене¬
ны. Как и при гипокалиемической форме, диагностике способствуют
сведения об аналогичных патологических состояниях у родственников
больного.Лечение. Имеются рекомендации назначать диакарб (ацетазоламид) —
по 0,5 г не более 2 раз в сутки. Препарат помимо диуретического действия
обладает способностью стабилизировать обмен калия в организме. Ино¬
гда мышечная слабость регрессирует и спонтанно.Профилактические меры — диета бедная белками, употребление до
8 г поваренной соли в сутки.Гиперкалиемическая форма (эпизодическая адинамия Гамстропа). Про¬
является в детском или юношеском возрасте. Миоплегические кризы440
16. ОСТРО ВОЗНИКАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ ОБЕЗДВИЖЕННОСТИпровоцируются резкой физической нагрузкой, переохлаждением, прие¬
мом хлористого калия.Клиническая картина. Обычно после короткого периода болей или
чувства тяжести в суставах и резкой слабости быстро развиваются парезы
(параличи). Иногда слабость распространяется на мускулатуру, иннерви¬
руемую черепными нервами. Сознание сохранено. Характерна аритмия.
Приступы длятся от минут до нескольких часов. Иногда присоединяются
симптомы миотонии.Диагностика. Во время кризов резко повышается содержание ионов
калия в сывротке крови — до 5 ммоль/л. На ЭКГ удлиняются интервалы
P—Q и Q—T, расширяется комплекс QRS\ сегмент STопущен. При элект¬
ромиографии обнаруживается укорочение и снижение электрических по¬
тенциалов в исследуемых мышцах. В интервалах между приступами ЭКГ
и электромиография не выявляют патологии.Лечение. 10 мл 10% раствора кальция хлорида или глюконата в/в с по¬
следующей в/в инфузией 50—75 мл 8,4% раствора натрия гидрокарбоната
за 5—10 мин. Определенный гипокалиемический эффект достигается в/в
введением 40 мл 40% раствора глюкозы с 10—15 ЕД инсулина за 1 ч.16«2^2. Кризы при миоплегических синдромахВ отличие от миоплегии миоплегические синдромы не носят наследст¬
венного характера, а являются синдромами различных заболеваний. Как
правило, проявляются в более позднем возрасте, чем миоплегия.Миоплегические синдромы, аналогичные по развитию и течению ги-
покалиемической форме миоплегии, развиваются при тиреотоксикозе
даже при нерезких нарушениях функции щитовидной железы, а в отдель¬
ных случаях являются первым клиническим проявлением ее гиперфунк¬
ции; при первичном альдостеронизме (болезнь Конна), обусловленном
гиперплазией или опухолью коркового вещества надпочечника и прояв¬
ляющемся усиленной экскрецией альдостерона и форсированным выде¬
лением калия с мочой. Кроме того, гипокалиемический вариант миопле-
гического синдрома осложняет течение несахарного диабета и болезни
Аддисона, сопровождающихся резкой полиурией. Этот вариант миопле-
гического синдрома может наблюдаться также при длительном поносе,
упорной рвоте, передозировке слабительных и диуретиков, при недоста¬
точной абсорбции калия у лиц с хроническими заболеваниями желудоч¬
но-кишечного тракта.Хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит и непереноси¬
мость некоторых лекарств (стрептомицин, неомицин, канамицин) могут
вызывать как задержку в организме калия и проявляться гиперкалиеми-
ческим вариантом миоплегического синдрома, так и форсированное вы¬
ведение калия, манифестирующее гипокалиемическим вариантом.Установление характера заболевания, обусловившего развитие миоп¬
легических кризов, определяет терапевтическую тактику.447
Б. C. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	Дифференциальная диагностика. В ряде случаев кризы при миопле¬
гии и перечисленных заболеваниях приходится дифференцировать с па¬
тологическими процессами, вызывающими обездвиженность — трав¬
мой шейного отдела позвоночника, полирадикулоневритом, миелитом
и истерией.Весьма существенное значение имеют анамнестические сведения от¬
носительно аналогичных состояний эпизодической обездвиженности у
ближайших родственников больного. Получение такой информации с
большой вероятностью подтверждает диагноз. Распознаванию миасте¬
нических синдромов способствует наличие у больных медицинских до¬
кументов, подтверждающих тиреотоксикоз, поражение надпочечника
(синдром Конна), несахарный диабет, болезнь Аддисона, хронические
заболевания почек или желудочно-кишечного тракта.Травматическое повреждение шейного отдела спинного мозга может
быть подтверждено или отвергнуто результатами спондилографии; весь¬
ма существенны анамнестические сведения. Полирадикулоневрит и мие¬
лит шейной локализации протекают с изменениями СМЖ; при них не
изменяется содержание калия в сыворотке крови, а резко выраженная
неврологическая симптоматика (тетрапарез, тетраплегия) сохраняется в
течение очень длительного времени. Дифференциация с истерией осно¬
вывается на том, что параличи при ней развиваются обычно после конф¬
ликтных ситуаций, в присутствии окружающих и сочетаются со специ¬
фическими проявлениями этой формы невроза — демонстративностью,
картинностью поведения, слезливостью.JlumepamypaГехт Б. М., Ильина Н. А. Нервно-мышечные болезни. М. 1982.Мальберг С. А. Миастения и миастенические кризы. Болезни нервной системы; Руковод¬
ство для врачей. Т. 1. / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и
доп. М.; 2001. С. 614-621.Карлов В. А. Терапия нервных болезней. М. 1996.Мальберг С. А. Периодические параличи. Болезни нервной системы: Руководство для
врачей. Т. 1 А Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана // 2-е изд. перераб. и доп. М.:
2001. С. 632-635,Справочник по неврологии. / Под ред. Е. В. Шмидта, Н. В. Верещагина//3-є изд. М.: 1989.
Fink М. Treatment of the critically illpatient with myacthenia gravis. In: Ropper A. (ed.). Neurolo¬
gical and Neurosurgical Intensive Care. 3-ed. N. u. Raven Press. 1993. P. 351-362.
LisakR. (ed). Handbook of Myasthenia gravis and Myasthenic syndromes. N. Y. Marcel Dekker.
1994.
17.	ОСТРО МАНИФЕСТРИУЮЩИЕ
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГАДиагностика опухолей головного мозга возможна только на основании
результатов КТ или МРТ. Они визуализируются в виде зон гиперинтен¬
сивности на КТ-граммах и Т2 взвешенных МРТ-граммах.Клинические проявления могут являться только основаниями для
подозрения на опухоль головного мозга. Опухоли мозга, как правило,
характеризуются прогредиентным течением с относительно медленным,
постепенным появлением симптомов, соответствующих поражениям
определенных его отделов, и (или) признаков нарушения ликвородина¬
мики.Однако в ряде случаев течение опухолей принимает формы, требую¬
щие оказания экстренной помощи. Быстрое ухудшение наступает — как
правило, после интеркуррентных инфекций, перефевания, резкой физи¬
ческой нагрузки, употребления больших количеств алкоголя. Причиной
резкого ухудшения состояния больного может быть кровоизлияние в
опухоль.Быстрое нарастание симптомов опухоли мозга в ряде случаев соответ¬
ствует клинической картине острого воспалительного заболевания — по¬
вышением температуры, воспалительными изменениями в крови и лик¬
воре, отчетливой очаговой симптоматикой; нередко присоединяются
судорожные припадки. При этом изменений на глазном дне может еще
не быть. По такому типу могут развиваться злокачественные глиомы и
метастазы опухолей в головной мозг. Декомпенсация при злокачествен¬
ных опухолях и при кровоизлияниях в опухоли различной морфологиче¬
ской структуры может напоминать геморрагический инсульт. Бурно про¬
текают кровоизлияния в опухоли гипофиза; в этих случаях наиболее
характерно быстрое ухудшение остроты зрения, вплоть до наступления
слепоты.Симптоматика опухолей полушарий головного мозга может протекать
по типу острого гипертензионно-гидроцефального криза. Декомпенса¬
ция возникает обычно вследствие дислокации ствола мозга на уровне вы¬
резки намета мозжечка, что сопровождается блокадой ликворопроводя¬
щих путей с разъединением супра- и субтенториальных пространств. При
опухолях, расположенных в задней черепной ямке, отток ликвора резко15 Зак. 4627
Б. C. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИнарушается в процессе вклинения миндалин мозжечка в большое заты¬
лочное отверстие.Дифференциация бурно развивающейся симптоматики опухолей моз¬
га от острых сосудистых поражений на основании клинических данных
сопряжена с большими трудностями. В таких случаях более информатив¬
ны сведения, сообщаемые родными или близкими больного. Острым
проявлениям опухолей, как правило, предшествуют те или иные измене¬
ния состояния больного — жалобы на головные боли, недомогание,
утомляемость, ухудшение памяти, неуверенность при ходьбе, необычные
ощущения в конечностях, изменения остроты зрения и др. Нередко окру¬
жающие замечают нарушения поведения больных, изменения настрое¬
ния, необычные или неадекватные поступки. Перечисленные продрома¬
льные явления не характерны для остро развивающихся нарушений
мозгового кровообращения.Больные с подозрением на опухоли мозга подлежат госпитализации в
нейрохирургическое отделение.JlumepamypaКоновалов А. H., Кардашев Б. Я, Коршунов А. Г. Опухоли центральной нервной системы II
Руководство для врачей; Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд., пере¬
раб. и доп. М., 2001. С. 658-693.Корниенко В. А., Пронин С. Н. Нейровизуализационные исследования //Там же. С. 26-63.
Черемисин В. М., Труфанов Г. Е. Лучевые методы исследования // Михайленко А. А. Кли¬
нический практикум по неврологии. СПб., 2001. С. 313-447.
18.	ОСТРЫЕ
ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ18.1.	Острая воспалительная
полирадикулоневропатия
(синдром Гийена-Барре)Этиология заболевания остается невыясненной. Наиболее распространено
представление об иммунной природе. Основой является иммунная реак¬
ция, направленная против антигенов периферической нервной системы и
дезорганизующая гуморальный иммунитет. Имеет место демиелинизация
спинномозговых и периферических нервов, а также дегенерация аксонов.
В больщинстве случаев развитию заболевания предшествует вакцинация,
кишечная или респираторная инфекция, запускающая аутоиммунную
реакцию.Клиническая картина. Характерно быстрое развитие — иногда в тече¬
ние нескольких часов — прогрессирующего вялого тетрапареза. Отчет¬
ливое дистально-проксимальное распространение параличей именуется
синдромом Ландри. Одновременно появляются миалгии, дыхательная не¬
достаточность из-за пареза диафрагмы и межреберных мышц, а также
часто бульбарный паралич. Характерны брадикардия и изменения ЭКГ
(депрессия сегмента 8Т, инверсия зубца Т, удлинение интервала 0~Т).
Вариант заболевания, при котором превалируют поражения глазодвига¬
тельных нервов и атаксия при относительно нерезко выраженных пара¬
личах, носит наименование синдрома Фишера.Диагноз основывается на быстром прогрессировании вялого тетрапа¬
реза, сопровождающегося нарушением дыхания и сердечной деятельно¬
сти при отсутствии лихорадки и четких нарушений чувствительности.
Специфичны изменения, выявляемые при электронейромиографии —
снижение проводимости по двигательным волокнам более чем на 10% от
нормы; удлинение дистальной латенции или латентного периода Р-вол-451
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИны. В СМЖ при тяжелом течении синдрома Гийена—Барре рано выявля¬
ется нерезко выраженная белково-клеточная диссоциация.Дифференциальная диагностика иногда проводится с остро развиваю¬
щимся миелитом и приступами острой порфирии. Миелит отличается со¬
четанием парезов (параличей) с нарущениями чувствительности, четкой
границей поражения спинного мозга, отсутствием симптомов поражения
черепных нервов, наличием нарушений функций тазовых органов. Опре¬
деляющим признаком порфирии является малиновая окраска мочи, пе¬
реходящая на свету в коричневую.Больные с первыми симптомами синдрома Гийена—Барре незамедли¬
тельно стационируются в отделение реанимации.Лечение•	Поддержание проходимости верхних дыхательных путей. Интуба¬
ция должна проводиться с осторожностью, так как брадисистолия может
переходить в асистолию и вызывать внезапную смерть.•	При необходимости (жизненная емкость легких менее 12-15 мл/кг)
перевод больного на ИВЛ.•	Предупреждение осложнений (пневмония, тромбоэмболия легоч¬
ной артерии; тромбоз вен нижних конечностей; контрактура конечно¬
стей и др.), возникающих вследствие длительной обездвиженности (см.
раздел 28).•	Нарущения функции сердечно-сосудистой системы купируются ме¬
тодами, назначаемыми кардиологами. Этиотропная терапия включает
назначение иммуноглобулина или проведение плазмафереза.Иммуноглобулин А вводят в/в по 0,4 г/кг в сутки в течение 5 сут или
в/в по 1 г/кг в сутки в два введения в течение двух суток. Начальная доза
иммуноглобулина во избежание анафилаксии не должна превышать
0,2 г/кг. Перед назначением иммуноглобулина необходимо исследовать
содержание глобулинов в сыворотке крови — очень низкий уровень им¬
муноглобулина А в сыворотке крови повышает потенциальный риск
развития анафилаксии (нормальное содержание иммуноглобулина А
0,9—4,5 г/л). У больных с предшествующими заболеваниями почек может
развиваться острая почечная недостаточность, при ее резкой выраженно¬
сти приходится проводить диализ. Побочные действия иммуноглобулина
А — головная боль, тошнота, лекарственный менингит — редки.Плазмаферез назначается с целью элиминации антител к миелину и
активных компонентов, снижающих иммунитет. Проводятся 4 процеду¬
ры с интервалом в один день. За каждую процедуру обмениваются
200—250 мл/кг. В качестве замещающих растворов используются 5% рас¬
твор альбумина, изотонический раствор натрия хлорида и другие раство¬
ры.Эффективность лечения иммуноглобулином и проведения плазмафе¬
реза аналогичны.При ухудшении состояния после курса введения иммуноглобулина
или сеансов плазмафереза эти мероприятия повторяются с интервалом в5-6 дней.452
	18. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫНазначение кортикостероидных гормонов признано неэффективным
и в настоящее время эти препараты для лечения синдрома Гийена-Барре
не применяются.Синдром Гийена-Барре отличается тем, что при рано предпринятом
и правильно проведенном лечении даже тяжело протекающих форм спус¬
тя 2—3 мес неврологический дефект значительно или полностью регрес¬
сирует.18.2.	Острый рассеянный
энцефаломиелитЗаболевание характеризуется острым развитием полиморфной невроло¬
гической симптоматики, свидетельствующей о поражении белого веще¬
ства больших полушарий, ствола мозга, мозжечка и спинного мозга. Со¬
знание сохранено. В СМЖ иногда обнаруживается незначительный
лимфоцитарный плеоцитоз. Иногда этому предшествуют преходящие
нарущения зрения. С внедрением в практику МРТ было установлено,
что такие клинические проявления обусловлены формированием мно¬
жественных очагов демиелинизации. На этом основании в настоящее
время преобладает точка зрения, согласно которой острый рассеянный
энцефаломиелит, вероятнее всего, является своеобразной формой де¬
бюта (первой атакой) рассеянного склероза.Окончательное диагностическое решение принимается в зависимости
от дальнейшей динамики клинических проявлений. Данные литературы
свидетельствуют о возможности двух вариантов — в результате активной
терапии острый рассеянный энцефаломиелит или заканчивается выздо¬
ровлением, или в последующем развивается клиническая картина рассе¬
янного склероза. При возникновении острого рассеянного энцефаломие¬
лита невозможно предсказать, какой из этих клинических вариантов
будет иметь место.На этом основании наиболее оправдана такая же терапевтическая
тактика, как при рассеянном склерозе. Назначается патогенетическое ле¬
чение, ориентированное на предупреждение дальнейшей деструкции
мозга активированными клетками иммунной системы и токсическими
веществами, уменьшение воспалительной реакции и отека.С этой целью назначается «пульс-терапия» кортикостероидными пре¬
паратами:•	метилпреднизолон в течение первых 5 дней в/в по 1000 мг/сут;•	в последующие дни назначается преднизолон внутрь: в течение6-8-ГО дня — по 80 мг/сут; 9-11-го дня — по 60 мг/сут; 12-14-го
дня — по 40 мг/сут; 15—17-го дня — по 20 мг/сут; 18—20-го дня —
по 10 мг/сут.Одновременно назначаются антигистаминные препараты.453
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИБольные нуждаются в дальнейшем наблюдении. При недостаточной
эффективности «пульс-терапии» показан плазмаферез. В подобных слу¬
чаях, особенно при сохраняюшихся МРТ-признаках многоочаговой де-
миелинизации, наиболее оправдан диагноз рассеянного склероза.JlumepamypaАверочкин А. И., Мозолевский Ю. В., Штульман Д. Р. Синдром Гийена-Барре. Болезни
нервной системы: Руководство для врачей. Т. 1. / Под ред. Н. Н. Яхно и Д. Р. Штуль¬
мана // 2-е изд. перераб. и дополн. М. Медицина. 2001. С. 470-476.Верещагин Н. В. Прогресс нейронаук и клиническая неврология // Кремлевская медицина.2001. № 3. С. 9-11.Гусев Е. И., Демина Т. Л., Бойко А. Н. Рассеянный склероз. М., 1997.Гусев Е. И. Рассеянный склероз. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: Т. 1,
/Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М., 2001. С. 443-458.
Пирадов М. А., Авдюнина И. А. Синдром Гийена-Барре: проблемы лечения и терминоло¬
гии // Практическая неврология. Под ред. Н. Н. Яхно и др. М., 2001. С. 161-167.
Штульман Д. Р., Преображенская И. С. К дифференциальной диагностике острейшего
дебюта рассеянного склероза // Практическая неврология. Под ред. Н. Н. Яхно и др.
М.: 2001. С. 267-274.French Cooperative group on plasma exchange in Guillian-Barre syndrome. Ann. Neurol. 1997.41.298-306.Greenberg O. Neuroimaging. N. y., 1995.Hughes R. e. a. In: Corticosteroid treatment for Guillian-Barre syndrome (Cochrane review). The
Cochrane Library. Issue 2. Oxford: Update sofware, 1999.Ropper A., Wijdicks E., Shahani B. Guillian-Barre syndrome. Philadelphia, Davis Company.
1991.
19.	ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ
НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМЗлокачественный нейролептический синдром — острая фебрильная
нейролептическая энцефалопатия — наиболее тяжелое и жизнеопасное
осложнение, обусловленное приемом различных психотропных препара¬
тов. Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) характеризуется
сочетанием быстро развивающегося угнетения сознания с резкими нару¬
щениями жизненно важных функций и неврологической симптомати¬
кой. На этом основании ЗНС относится к неотложным состояниям не¬
врологического профиля.Злокачественный нейролептический синдром развивается в различ¬
ные сроки с момента назначения психотропных препаратов — от 2 дней
до нескольких месяцев, а иногда спустя более продолжительные проме¬
жутки времени после их отмены. Если ЗНС возникает в ближайшие сро¬
ки после назначения психотропных препаратов, то это происходит обыч¬
но в психиатрических стационарах. В случаях развития ЗНС после
выписки из стационаров или если эти препараты впервые назначаются в
амбулаторных условиях, то первая помощь больным оказывается врачами
догоспитального этапа. Опыт показывает, что и психиатры, и врачи до¬
госпитального этапа недостаточно ориентируются в диагностике и экст¬
ренной терапии. ЗНС наблюдается, по данным отдельных авторов, в
2-5% случаев лечения психотропными средствами. Он заканчивается
смертью в 16—40% случаев.При щизофрении и щизофреноподобных синдромах ЗНС возникает
при лечении препаратами фенотиазинового ряда, при депрессии — на
фоне назначения антидепрессантов. При выраженных невротических со¬
стояниях — при лечении бензодиазепинами. У подавляющего большин¬
ства больных шизофренией и при щизофреноподобных синдромах ЗНС
развивается в интервале между 3-м днем и 3-м месяцем с начала приема
нейролептиков. У больных депрессией ЗНС возникает, как правило, спу¬
стя 2-4 мес с момента назначения лечения; у больных с выраженными
невротическими состояниями ЗНС возникает во всех случаях через 6—7
мес после начала приема бензодиазепинов.Патогенез ЗНС остается не уточненным. Преобладающая концепция
сводится к непредсказуемой, внезапно возникающей или постепенно
возрастающей гиперчувствительности структур ствола мозга и лимби-455
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	ко-ретикулярного комплекса по отношению к психотропным препара¬
там, а также к нарушению импульсации в системе таламо-кортикальных
связей. Считается, что развитие ЗНС связано не столько с величиной
дозы препарата, сколько с изменением дозировок (увеличение или уме¬
ньшение). Существует точка зрения, согласно которой тяжесть течения
ЗНС зависит от длительности назначения психотропных препаратов. Од¬
нако не находят объяснения случаи, когда ЗНС развивается спустя длите¬
льное время после отмены препаратов.Клиническая картина. ЗНС характеризуется бурно развивающейся ин¬
токсикацией психотропными препаратами в условиях остро возникшей
их непереносимости. Клинические проявления чрезвычайно полиморф¬
ны и вариабельны в каждом отдельном случае. Однако симптомы ЗНС
могут быть объединены в 3 группы:•	резкие нарущения жизненно важных функций и изменения го¬
меостаза;•	нарушения сознания;•	резкое повышение мышечного тонуса.Резкие нарушения жизненно важных функций и гомеостаза выражаются,
прежде всего, резкой гипертермией (до 40° С и выше), к которой быстро
присоединяются артериальная гипертензия или гипотензия (коллапс), на¬
рущения дыхания, тахикардия, а иногда и синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).Резкая дегидратация и гиповолемия, вызываемые гипертермией и
форсированным диурезом, достигают в конце концов степени «водного
истощения». Резко нарущается водно-солевой баланс. Осмоляльность
плазмы может достигать 350 мосм/кг и выше. Полиурия сменяется олигу¬
рией (суточный диурез менее 300 мл). Кожные покровы становятся сухи¬
ми, снижается тургор, появляются жажда, нарушения электролитного ба¬
ланса. Увеличивается СОЭ, обнаруживается лейкоцитоз, повышается
активность трансаминаз, альдолазы и креатинфосфокиназы при отсутст¬
вии клинических признаков воспалительного процесса и других симпто¬
мов органных поражений.Нарушения сознания носят различный характер. Чаще постепенно раз¬
виваются сопор или кома. Однако в отдельных случаях наблюдаются
своеобразные формы изменения сознания — акинетический мутизм или
синдром «изоляции», «замыкания» {Loced in syndrom). Акинетический му¬
тизм («бодрствующая кома») — при отсутствии речи, активных движений
и реакции на болевые раздражения глаза остаются открытыми, что созда¬
ет ошибочное впечатление о сохранности сознания. Синдром «замыка¬
ния» или «изоляции» (состояние деафферентации) — при сохраненном
сознании полностью утрачены речь и двигательная активность. Обычно
сохраняются только функции отдельных глазодвигательных мышц, и пу¬
тем смыкания век — ответ на инструкции врача — возможен самый эле¬
ментарный контакт с больным. Иногда на начальной стадии развития
ЗНС преобладает галлюцинаторно-бредовый синдром.450
19, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМПовышение мышечного тонуса возникает из-за дезинтеграции мотори¬
ки на уровне ядер ствола мозга и в системе лимбико-ретикулярного ком¬
плекса. Тонус меняется по экстрапирамидному типу; возникают резкое
сгибание верхних конечностей, разгибание нижних конечностей, нару¬
шение функций глазодвигательной мускулатуры. Гипертонус развивается
также в мышцах гортани и мускулатуре, участвующей в акте дыхания.
Появляются дискинезии в периоральной области и в мышцах гортани.Комплекс перечисленных патологических процессов — прежде всего,
нарушения дыхания — приводит к развитию гипоксии, дезорганизации
микроциркуляции в артериях мозга и развитию отека. Возникновение
отека, в определенной степени, обусловлено также токсическим компо¬
нентом, связанным с непосредственным действием психотропных препа¬
ратов. По первым симптомам ЗНС невозможно определить, насколько
тяжелым будет его течение. Больные подлежат стационированию в отде¬
ления реанимации.Диагностика ЗНС, если он развивается во время лечения психотроп¬
ными препаратами, обычно не вызывает трудностей. Ранним и патогно-
мичным симптомом является резкая гипертермия. Дифференциация от
острой фебрильной катотонии, проявляющейся сходными соматически¬
ми симптомами, основывается на резких отличиях психопатологической
картины и отсутствии при фебрильной катотонии изменений мышечного
тонуса и синкинезий.Злокачественный нейролептический синдром отличается от синдрома
злокачественной гипертермии тем, что последняя развивается только не¬
посредственно во время или сразу после хирургических операций, перед
которыми вводились миорелаксанты или ингаляционные наркотики.В некоторых случаях при возникновении ЗНС у больных, уже прекра¬
тивших прием психотропных средств, возникает необходимость диффе¬
ренциальной диагностики с менингоэнцефалитом, острыми экзогенными
интоксикациями и метаболическими нарушениями. При менингоэнцефа¬
лите в отличие от ЗНС обнаруживаются менингеальные симптомы и изме¬
нения СМЖ, отсутствуют мышечно-дистонические симптомы и, как пра¬
вило, не наблюдается экстремальной гипертермии. Дифференциация от
экзогенных интоксикаций и острой неврологической патологии при мета¬
болических нарушениях базируется на результатах токсикологического и
биохимического исследований крови и мочи, а также отличиях клиниче¬
ской картины ЗНС от интоксикаций и острых метаболических нарушений.Лечение:•	При выявлении на фоне лечения психотропными препаратами ги¬
пертермии, а тем более первых симптомов ЗНС эти препараты незамед¬
лительно отменяются.•	Купирование нарушений дыхания — в зависимости от их выражен¬
ности — достигается поддержанием проходимости верхних дыхательных
путей, наложением трахеостомы, переводом больного на ИВЛ. Гиперба-
рическая оксигенация может проводиться только после ликвидации сим¬
птомов, препятствующих пребыванию больного в барокамере.457
в. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ•	Купирование нарушений гемодинамики осуществляется с учетом
уровня АД. При резкой артериальной гипотонии (коллапсе), обусловлен¬
ной выраженной дегидратацией и гиповолемией, в первую очередь, пред¬
принимаются меры по регидратации. При резком повышении АД назна¬
чаются гипотензивные препараты.•	Купирование гипертермии проводится назначением дантролена — в/м
по 2—3 мг/кг 1—3 раза в сутки, или вольтарена (диклорана, натрия диклофе-
нака) — по 5 мл 1—3 раза в сутки — не больше 3 сут во избежание развития
стресс-язв, или ацетилизина (аспизоля) — в/м по 1 мл сухого вещества в
5 мл раствора для инъекций. Кроме того, проводится физическое охлажде¬
ние тела, стимулирующее теплоотдачу — на области проекции крупных ар¬
терий (шея, пах, подмышечные области) помешают пузыри со льдом, обер¬
нутые в полотенца. Кожу туловища и конечностей 2—3 раза в сутки
обтирают 20-30% раствором этилового спирта до тех пор, пока он не испа¬
рится.в Дегидратация и гиповолемия купируются в/в введением 5% раство¬
ра глюкозы до стабилизации показателя осмоляльности плазмы на уров¬
не 295-298 мосм/л. При необходимости назначаются натрий-содержа-
щие препараты.в С целью дезинтоксикации используют гемодез — вводится в/в в по-
дофетом виде (до 35-36° С), со скоростью 40-60 кап/мин по 300—500 мл1-2 раза в сутки в зависимости от степени интоксикации или гемодез —
в/в со скоростью 40—60 кап/мин по 100—200 мл; препарат противопоказан
при выраженной сердечно-сосудистой недостаточности. Оба препарата не
только оказывают дезинтоксикационное действие, но и восполняют объем
циркулирующей жидкости, не вызывая при этом форсированного диуреза.
При неэффективности медикаментозной дезинтоксикации приходится
проводить гемодиализ или экстракорпоральную гемо- или лимфосорбцию.•	Для уменьщения мышечной ригидности, пластического гипертонуса
и прекращения дискинезий назначаются препараты, обладающие миоре-
лаксирующим действием: дантролен — вводится в/м по 2—3 мг/кг 1-2 раза
в сутки; баклофен в таблетках — по 5-10 мг 3 раза в день; мидокалм — по
одному драже (0,05 г) 2—3 раза в день. При необходимости таблетирован-
ные препараты размельчают и вводят через назогастральный зонд.Раннее назначение охарактеризованной комплексной терапии позво¬
ляет купировать ЗНС, а при наиболее тяжелом течении предотвратить ле¬
тальный исход.ЛитератураМальберг С. А. Злокачественный нейролептический синдром. / Болезни нервной систе¬
мы: Руководство для врачей, Т. 1, // Под ред, Н. Н, Яхно, Д, Р, Штульмана. 2-е изд,,
перераб, и дополн. М.: Медицина, 2001, С, 642.СпивакЛ. И., Райский В. А., Виленский Б. С. Осложнения психофармакологической тера¬
пии. Л. 1988,Тиганов А. С. Злокачественный нейролептический синдром. / Руководство по психиатрии,
Т, 1. // Под ред. А, С. Тиганова, М.: Медицина, 1999, С, 279.
20.	БОТУЛИЗМБотулизм (от латинского: botulus — колбаса) вызывается нейротропным
токсином, вырабатываемым бактериями Clostridium botulinum. Споры бак¬
терий находятся в почве и чрезвычайно жароустойчивы. Известны 3 типа
токсина — А, В и Е. Возможны два пути заражения. Чаше всего приготов¬
ленными в домашних условиях овощными, мясными или рыбными кон¬
сервами, подвергнутыми недостаточной термической обработке или уку¬
поренными в плохо стерилизованную посуду. В связи с этим возможны
групповые заболевания (члены семьи, посетители столовых и др.). Вто¬
рой путь заражения — через ожоговую или раневую поверхность.Ботулинический токсин блокирует высвобождение ацетилхолина в
нервно-мышечных синапсах, преимушественно в ядрах черепных нервов
и передних рогах спинного мозга.Клиническая картина. Спустя 12—16 ч после отравления появляются
понос, тошнота и рвота. Очень быстро присоединяются нечеткость зре¬
ния, диплопия, дисфагия и дизартрия. При тяжелых формах интоксика¬
ции развиваются офтальмоплегия, вялая тетраплегия, резкие нарушения
дыхания из-за паралича диафрагмы и дыхательной мускулатуры, наруше¬
ния сердечной деятельности; характерна задержка мочи. Сознание может
быть сохранено, однако при резкой интоксикации и запоздалом начале
лечения развиваются сопор или кома.Диагностика облегчается при групповом заболевании и обнаружении
токсина в крови, остатках пищи, рвотных массах или промывных водах.
Кровь и СМЖ не изменены.Дифференциация с синдромом Гийена-Барре основывается на отсут¬
ствии при последнем диспепсических расстройств и рано появляющихся
бульбарных синдромов. Ботулизм отличается от отравлений этиловым и
метиловым спиртами, отсутствием психических нарушений, быстрым
появлением выраженных симптомов поражения спинного мозга и ствола
мозга.Лечение должно начинаться до получения результатов токсикологиче¬
ского исследования:•	немедленное промывание желудка; клизмы; назначение слабите¬
льных, не содержащих магнезию;•	аминопиридин — препарат, облегчающий высвобождение аце¬
тилхолина и пресинаптических нервных терминалией, назнача¬453
Б. C. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИется в/в медленно по 20 мг; при необходимости инфузии могут
повторяться в дозе 10 мг;•	антиботулиническая бивалентная (типы А и В) или тривалентная
(типы А, В и Е) сыворотка вводится в/м по 20 000-40 ООО ЕД 2-3
раза в сутки; перед введением сыворотки извлекается кровь из
вены для токсикологического исследования;•	при необходимости проводятся ИВЛ, плазмаферез, купируются
нарушения гемодинамики.Несвоевременное начало терапии может привести к летальному ис¬
ходу.JiumepamypaМальберг С. А. Ботулизм // Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Т. 1. / Под
ред. H.H. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. — М., 2001. — С. 626-627.
Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. СПб. 2002.
21.	СТОЛБНЯКСтолбняк {tetanus) вызывается токсином Clostridium tetani, проникающим
в организм при повреждении кожи и слизистых оболочек вследствие ра¬
нений, загрязнения ожоговых и обмороженных поверхностей, мест внут¬
ривенных инъекций, микротравм нижних конечностей, родовых путей,
укусов домашними животными.Токсин из нейромышечных синапсов последовательно поражает пре-
синаптические терминали нижнего мотонейрона, а затем нейроны спин¬
ного мозга и ствола. В результате формируется специфический характер
клинических проявлений.Клиническая картина. Инкубационный период длится обычно от 5 до
10 дней. Чем он короче, тем тяжелее течение столбняка. Первым и патог-
номичным для столбняка симптомом является тризм — судорожный
спазм мимической и жевательной мускулатуры, вызывающий специфи¬
ческий симптом — «сардоническую улыбку». Судорожный спазм быстро
распространяется на мышцы глотки, мускулатуру, участвующую в акте
дыхания, что вызывает асфиксию и непосредственную уфозу для жизни.
Генерализация тонического спазма сопровождается опистотонусом, ги¬
пертермией, повышением АД, тахикардией, артимией, тахипноэ и присо¬
единением пневмонии. Сознание сохранено. В крови и СМЖ изменений
не определяется.Диагностика обычно не вызывает затруднений и основывается на на¬
личии «сардонической улыбки» и судорожных спазмов. Дифференциа¬
ция от недостаточности функционирования паращитовидных желез —
тетании — основывается на характерном для последней симптоме «руки
акушера», а также гипокальциемии и рвоты.Лечение:•	Наиболее эффективно однократное в/м введение 1000-1200 МЕ
противостолбнячного человеческого иммуноглобулина. При его отсутст¬
вии назначается противостолбнячная лошадиная сыворотка — однократ¬
но в/м в дозе 150 ООО МЕ. Следует иметь в виду, что эта сыворотка дейст¬
венна только при максимально раннем назначении, так как в более
поздние сроки она не подавляет действие токсина, уже проникшего в
нейроны ствола и спинного мозга.•	При наиболее тяжело протекающих формах с нарушениями дыха¬
ния больные переводятся на ИВЛ.40 1
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		•	С целью подавления активности вегетирующих форм возбудителя
столбняка, а также предупреждения пневмонии в/в назначаются большие
дозы пенициллина — до 200 ООО ЕД/кг в сутки, вводимые в течение не
менее 7-10 дней. Кроме того, перорально назначается тетрациклин по
30—40 мг/кг в сутки — в 6 приемов.•	Купирование судорожных спазмов достигается медленным в/в введе¬
нием диазепама (седуксена, реланиума, сибазона). Если они оказываются
неэффективными, приходится прибегать к назначению нейролептиков
под строгим контролем состояния дыхания и сердечной деятельности. Не¬
допустима поздняя госпитализация, так как только рано начатая терапия
позволяет снизить частоту летальных исходов с 30—40% до 10—15%. Про¬
водится хирургическая обработка поврежденного участка кожи или слизи¬
стой оболочки, а также близлежащих тканей.Jlumepamy раМельничук П. В., Штульман Д. Р. Столбняк// Болезни нервной системы: Руководство для
врачей. Т. 1. / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. — 2-е изд. перераб. и доп. М.,
2001. С. 431^34.Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. СПб., 2000.
22.	БЕШЕНСТВОБешенство или гидрофобия {rabies) — острое, тяжело протекающее ви¬
русное поражение ЦНС. Резервуаром вируса являются собаки или кош¬
ки. Инфицирование человека происходит при укусах или «ослюнении» и
редко при вдыхании вирусных частиц. Особенно опасны укусы в лицо и
шею.Из поврежденных при укусе участков вирус распространяется ретро¬
градно, проникая по периневральным ганглиям в нервный ствол, спина¬
льные ганглии, а затем в структуры спинного и головного мозга. Форми¬
руются энцефалитические очаги в гипоталамусе, черной субстанции,
вокруг сильвиева водопровода, в стволе и спинном мозге, содержащие
специфические для бешенства внутриорганные включения — тельца Ба-
беша-Негри. Поражение ацетилхолиновых рецепторов нервно-мышеч¬
ных синапсов и лимбико-ретикулярного комплекса обусловливает ти¬
пичную клиническую картину генерализованного энцефаломиелита.Клиническая картина. Характерен инкубационный период, длящийся
в каждом конкретном случае от 10—12 ч до нескольких месяцев с момента
укуса.Выделяют 3 стадии: продромальную, стадию возбуждения и паралити¬
ческую (терминальную). Продромальная стадия продолжается несколько
дней. Характеризуется болями, онемением в области черепа, снижением
болевой чувствительности и резкой гиперестезией при тактильных раз¬
дражениях («симптом простыни»), бессоницей, двигательным возбужде¬
нием. Постепенно появляются недомогание, головная боль, депрессия,
утрачивается аппетит. Заболевание переходит в стадию возбуждения, при
которой ведущим симптомом является резкое повышение мышечного
тонуса. Появляются глотательные судороги — болезненные спазмы гло¬
тательных мышц и выраженная водобоязнь. Спазмы глотательной муску¬
латуры усиливаются не только при попытке пить жидкость, но даже при
ее виде, упоминании о ней. Нередко одновременно появляются неудер¬
жимые приступы агрессии, выражающиеся разрушением мебели, само-
повреждением, а также половым перевозбуждением. Этому сопутствуют
повышение АД, мидриаз, резкая сиалорея и потливость, синдром неса¬
харного диабета из-за неадекватной секреции антидиуретического гор¬
мона. Часто появляются галлюцинации. В терминальной стадии к упо¬
мянутым симптомам присоединяются паралич конечностей и черепных463
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	нервов, экстрасистолия, нарастающая брадикардия, резкая гипертермия
и грубые нарушения дыхания, приводящие к смерти через 3-10 дней с
момента заболевания.В отдельных случаях наблюдается паралитический вариант бешенст¬
ва, выражающийся медленным развитием параличей по типу полиради¬
кулоневрита Ландри («тихое бешенство»).Диагностика основана на анамнезе (укус собакой или кошкой), нали¬
чии повреждения кожных покровов и охарактеризованной патогномич-
ной для данного заболевания клинической картиной. В СМЖ — лимфо-
цитоз (до 100/мкл), нерезкое повышение содержания белка.Бешенство иногда следует дифференцировать со столбняком, могу¬
щим также возникать не только из-за раневой инфекции, но и вследствие
укусов домашними животными. В отличие от бешенства ранним симпто¬
мом столбняка является тризм (судорожные сокращения жевательных и
мимических мышц), проявляющийся «сардонической улыбкой». Отсут¬
ствуют характерные для бешенства резкое психомоторное возбуждение и
водобоязнь.Лечение:•	Однократное в/м введение 0,25—0,5 мл/кг антирабического челове¬
ческого иммуноглобулина или иммунной сыворотки.•	Рану на месте укуса после прижигания йодной настойкой обрабаты¬
вают антирабическим человеческим иммуноглобулином; швов не накла¬
дывают.•	На 2-е сутки начинают ежедневную вакцинацию — лошадиную им¬
мунную сыворотку вводят в подкожную жировую клетчатку передней по¬
верхности живота. Курс 25—30 инъекций.•	Резкое психомоторное возбуждение купируется в/в введением диа¬
зепама (седуксена, реланиума, сибазона), а если такая мера неэффектив¬
на — лечение по алгоритму купирования эпилептического статуса (см.
раздел 9.1).•	Коррекция нарушений дыхания и гемодинамики охарактеризована
в разделах 9.6 и 9.7; коррекция гипертермии — в разделе 9.9.ЛитератураМельничук п. В., Штульман Д. Р. Бешенство // Болезни нервной системы: Руководство
для врачей. Т. 1. // Под ред. Н. Н. Яхно. Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп.
М., 2001. С. 434-436.Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю. в. Лобзина. СПб., 2000.
23.	МИГРЕНОЗНЫЙ СТАТУС.
МИГРЕНОЗНЫЙ ИНСУЛЬТ.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
МИГРЕНИМигрень характеризуется периодически повторяющимися приступами
резкой головной боли, преимущественно в одной половине головы. Час¬
то приступам предществует аура.Патогенез окончательно не выяснен. Основой мигрени считается ге¬
нерализованная дисфункция вазомоторной иннервации экстра- и инт¬
ракраниальных сосудов. Типична фазность развития и течения приступа
мигрени. Первая фаза — спазм интрацеребральных артерий. Вторая
фаза — дилатация артерий, артериол и венул, сопровождающаяся увели¬
чением амплитуды пульсовых колебаний стенок сосудов. Третья фаза —
отек стенок сосудов и периартериальных пространстш. Четвертая фаза —
регресс возникших изменений.Значимая патогенетическая роль отводится чрезмерному высвобожде¬
нию серотонина, стимулирующего ангиоспазм (первая фаза мигренозно-
го приступа), с последующим выведением серотонина из организма поч¬
ками (последующие фазы приступа). Аналогичная роль принадлежит
выбросу в кровь избыточных количеств норадреналина, гистамина и аце¬
тилхолина вследствие периодических «срывов» функции гипоталамо-ги-
пофизарно-адреналовой системы. Помимо этого существует гипотеза,
согласно которой мигренозные приступы провоцируются периодически¬
ми выбросами в кровь возбуждающего нейротрансмиттера глутамата,
обусловленными нарушениями нейронально-глиального обмена.Мигренозный статус и мигренозный инсульт в соответствии с клас¬
сификацией Международной ассоциации по изучению головной боли
(1988) считаются осложнениями «классической» мигрени. Мигреноз¬
ный статус и мигренозный инсульт относятся к неотложным состояни¬
ям, требующим экстренной терапии.Мигренозный статус — серии мигренозных приступов, повторяющих¬
ся с небольшими интервалами и сопровождающихся рвотой, или приступ
мигрени, длящийся более 72 ч и не купируемый обычными анальгетика¬
ми. Такие приступы могут сопровождаться повторной рвотой, а иногда
появлением менингеальных симптомов.4В5
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИМигренозный инсульт формируется в результате мигренозного статуса.
На фоне резкой длительной головной боли постепенно выявляются оча¬
говые симптомы, соответствующие по топической характеристике, как
правило, одному артериальному бассейну или его сегментам. Иногда
присоединяется угнетение сознания.Лечение. При неэффективности ненаркотических анальгетиков (па¬
рацетамол, аспирин, анальгин, седалгин) и нестероидных препаратов
(напроксен, диклофенак), производных эрготамина (гидротартарата эр-
готамин — 15—20 капель 0,1% раствора или 1—2 мг в таблетках; дигидро-
эрготамин — 10—20 капель или в/в или в/м в начальной дозе 0,5 мг) ис¬
пользуется специальная схема [Алексеев В. В., Яхно Н. Н., 2001]:•	Суматриптан (имигран) — чрескожно 0,5 мл (6 мг) или в таблетках
по 25—100 мг. При необходимости повторное назначение, не ранее чем
через 1 ч.•	Метоклопрамид (церукал, реглан) 10 мг + дигидроэрготамин 0,5 мг
в/в. При отсутствии эффекта, не ранее чем через час — в/в 0,5 мгдигид-
роэрготамина. При отсутствии эффекта — повторное в/в введение после¬
довательно 1 мг дигидроэрготамина и 10 мг метоклопрамида. После пяти¬
кратного повторения такого сочетания в течение 10 ч в/в или подкожно
вводится 1 мг дигидроэрготамина.« При неукротимой рвоте — в/м введение 1-2 мл 0,5% раствора гало¬
перидола.•	При неэффективности перечисленных мероприятий в течение пер¬
вых 24 ч мигренозного статуса — однократное в/в введение 4 мг морфина.•	Трамадол (трамал) — анальгетик центрального действия. Назнача¬
ется внутрь в каплях — по 15-30 капель (50-100 мг) с интервалами в
30—60 мин с тем, чтобы максимальная суточная доза не превыщала 120
капель (400 мг), или в капсулах (50 мг) до 8 раз в сутки. При неэффектив¬
ности такого режима назначения — трамадол вводится в/в медленно, ка¬
пельно или в/м или подкожно по 50—100 мг (1—2 ампулы); суточная доза
не должна превыщать 400 мг. Кроме того, препарат может назначаться в
ректальных свечах (100 мг) — по 1 свече до 4 раз в сутки*.При появлении очаговых симптомов необходимо проведение
транскраниальной допплерографии для определения степени ангиоспаз¬
ма и КТ или МРТ (режим Т2), при которых выявляются зоны гипоин¬
тенсивности, свидетельствующие о формировании инфаркта. В таких
случаях терапия дополняется мероприятиями, указанными в разделе
11.8.2.1. «Дифференцированная терапия ищемического инсульта» и раз¬
деле 11.8.2.3. «Дифференцированная терапия субарахноидального крово¬
излияния».Симптоматические формы мигрени — офтальмоплегическая и гемипле¬
гическая — могут носить характер своеобразного мигренозного статуса.Офтальмоплегическая мигрень, или «болезненная офтальмоплегия»,
характеризуется длительными (иногда в течение 12-15 дней) приступамиДанное дополнение к схеме лечения сделано автором.40В
	23. МИГРЕНОЗНЫЙ СТАТУС. МИГРЕНОЗНЫЙ ИНСУЛЬТ. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ МИГРЕНИболей в области глазницы, сопровождающимися поражениями глазодви¬
гательного, отводящего, бокового нервов, глазничной ветви тройничного
нерва, а иногда и зрительного нерва. Причинами офтальмоплегической
мигрени могут быть медленно развивающиеся опухоли на основании
мозга вблизи выхода перечисленных черепных нервов или, реже, ограни¬
ченный рецидивирующий гранулематозный артериит внутренней сонной
артерии в области пещеристой пазухи (синдром Толоза—Ханта). Опреде¬
ленное дифференциально-диагностическое значение имеют два момента:•	при опухолях упомянутой локализации приступы со временем
учащаются и удлиняются, а в интервалах между ними определя¬
ется та или иная симптоматика, свидетельствующая о неполно¬
ценности функций глазодвигательных нервов;•	при рецидивирующем гранулематозном артериите (синдроме То-
лоза—Ханта) в отличие от опухолей, локализующихся на основа¬
нии мозга, хорощий терапевтический эффект оказывают корти¬
костероидные гормоны.Для окончательной диагностики необходимо как можно более ран¬
нее — после 1-2-го приступа офтальмоплегической мигрени — проведе¬
ние КТ, МР-ангиографии или селективной ангиографии. Обнаружение
опухолевого процесса диктует необходимость безотлагательного нейро¬
хирургического вмешательства.Гемиплегическая мигрень протекает в форме односторонних приступов
головной боли, преимущественно в лобно-височной области, во время
или непосредственно после которых гетеролатерально развиваются геми¬
парез (гемиплегия), а при левосторонней локализации болей и афатиче-
ские нарушения. В последующем неврологическая симптоматика регрес¬
сирует, а в отдельных случаях сохраняются минимальные остаточные
явления. Аналогичные приступы обычно повторяются, и их течение пре¬
восходит тяжесть предыдущих. Рядом методов нейровизуализации уста¬
новлено, что в большинстве случаев приступы гемиплегической мигрени
развиваются при наличии различных форм врожденной патологии разви¬
тия магистральных артерий головы или интрацеребральных сосудов —
патологическая извитость магистральных артерий головы, внутримозго¬
вые артериальные аневризмы (нередко множественные), артерио-веноз-
ные мальформации. Кроме того, путем ТКУЗДГ и магнитно-резонансной
ангиографии во время приступов гемиплегической мигрени обнаружива¬
ется ангиоспазм конечных ветвей средней, а иногда и передней мозговой
артерий. При КТ- и МРТ-исследованиях в режиме Т2 в период между
приступами гемиплегической мигрени выявляются мелкие, иногда мно¬
жественные очаги гипоинтенсивности в полушариях. Это свидетельству¬
ет о том, что приступы гемиплегической мигрени могут маскировать воз¬
никновение микроинфарктов мозга, обусловленных резким, длительным
ангиоспазмом.Если в результате исследований обнаруживаются артериальные или
артерио-венозные мальформации, могущие в результате разрыва приво¬
дить к кровоизлиянию в мозг или субарахноидальному кровоизлиянию,АВ~7
в. C. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИследует обсуждать с нейрохирургами вопрос об оперативном вмешатель¬
стве с целью предотвращения упомянутых серьезнейших мозговых ката¬
строф. Предсказать, когда могут возникать кровоизлияние в мозг или су¬
барахноидальное кровоизлияние у больных с гемиплегической мигренью
вследствие внутримозговых аневризм, невозможно. Поэтому следует от¬
нести данную форму симптоматической мигрени к неотложным состоя¬
ниям, требующим экстренного нейрохирургического вмешательства.'JlumepamypaАлексеев в. В., Яхно Н. Н. Мигрень // Болезни нервной системы; Руководство для врачей.
Т. 2. / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М., 2001.
С. 241-256.ВейнА. М. и др. Мигрень. М., 1995.Капанадзе Л. В., Шпрах В. В. Особенности диагностики церебральной патологии у боль¬
ных мигренью // Неврология Урала и Сибири. 1999. № 2. С. 31-34.Olesen I. Migraine // Ргос. 5 (th) int. Migraine Symp. London, 1985. P. 130-137.
24.	СИНДРОМ МЮНХАУЗЕНАОписан в 1951 году. В руководствах по психиатрии расценивается неод¬
нозначно. Некоторыми психиатрами расценивается как вариант истерии
со склонностью к самовнушению и вымыслу по поводу мнимых заболе¬
ваний или повреждений с повторными обрашениями за медицинской по¬
мощью. Имеется иная точка зрения — синдром Мюнхаузена относится к
нозогениям, т. е. психогенным расстройствам, обусловленным влиянием
психотравмирующих событий, связанных с хроническими соматически¬
ми заболеваниями. Структура нозогений определяется характерологиче¬
скими особенностями личности и биологическими факторами. К харак¬
терологическим особенностям относят ипохондрию («культ болезни»),
истеро-параноидальные черты личности. К биологическим факторам от¬
носят различные хронические соматические заболевания.Повседневное поведение больных характеризуется капризностью,
лживостью, лабильностью настроения, стремлением привлечь внимание
окружающих к своим болезням, агравацией симптомов соматического
заболевания. В наиболее тяжелых случаях имеет место не только аграва-
ция, но и «реконструкция», пролонгирование симптомов болезни путем
самоповреждений — нарушение целостности хирургических швов и трав¬
мирование краев послеоперационной раны, искусственное кровопуска¬
ние, введение инсулина для провокации гипогликемии и др. При этом
самоповреждения отрицаются.С практических позиций важно, что синдром Мюнхаузена при обо¬
стрении состояния больных может протекать в трех клинических вариан¬
тах — неврологическом, геморрагическом и абдоминальном.Неврологический вариант. Больные поступают в стационар с внезапно
развившейся острой головной болью, потерей сознания и одновременно
появившимися параличами конечностей — обычно тетраплегий. Дыха¬
ние может быть поверхностным и замедленным. Часто обнаруживаются
брадикардия и артериальная гипотензия. Мышечный тонус обычно сни¬
жен. Параличи носят вялый характер. Патологических и оболочечных
симптомов не выявляется. Реакция на болевые раздражения резко сни¬
жена или отсутствует. В контакт больные не вступают.В случаях, когда эта симптоматика быстро спонтанно не регрессирует,
могут возникнуть подозрения относительно ОНМК или острой интокси¬
кации. Отсутствие изменений СМЖ и патологии на КТ или МРТ отвер¬4ВЭ
Б. C. Вяленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИгает предположения относительно ОНМК, а отсутствие токсических ве¬
ществ в крови и моче исключает интоксикацию. От приступа миоплегии
синдром Мюнхаузена отличает угнетение сознания. При нередко быст¬
ром, полном регрессе нарушений сознания и неврологической симпто¬
матики больные очень путано сообщают анамнез, ложные данные о
своей биографии, фамилии, имени, адресе и профессии. Сразу вступают
в конфликт с медицинским персоналом, требуют немедленной выписки,
а часто самовольно покидают стационар.Специального лечения не требуется. При неврологическом варианте
синдрома Мюнхаузена чрезвычайно важны сведения, получаемые от род¬
ных или близких больного. Это настоятельно необходимо, так как у боль¬
ного иногда возникают еще два других весьма своеобразных клинических
варианта этого синдрома, которые больные тщательно скрывают, попа¬
дая в неврологические отделения, — абдоминальный и геморрагический.Абдоминальный вариант — жалобы на резчайшие боли в животе, из-за
которых часто ошибочно диагностируется «острый живот» и предприни¬
маются безрезультатные операции.Геморрагический вариант — артифициальные желудочные или легоч¬
ные кровотечения вследствие заглатывания или аспирации мелких ино¬
родных тел. В этих случаях приходится проводить гастроскопию или
бронхоскопию и манипуляции по извлечению инородных тел. Характер¬
но, что больные очень охотно соглашаются на инвазивные вмешательства
и легко их переносят. Сами больные категорически отрицают такие ано¬
мальные поступки, ссылаясь на якобы имеющиеся у них заболевания.
Как и при неврологическом варианте синдрома Мюнхаузена, больные
требуют скорейшей выписки или без разрешения врачей уходят домой.В последующем больные вновь обращаются — обязательно в другие
стационары — по аналогичным поводам или с другим вариантом синдро¬
ма Мюнхаузена.Синдром Мюнхаузена практически не упоминается в неврологиче¬
ской литературе, но знакомство с ним необходимо во избежание могущих
возникать диагностических ошибок — несвоевременного распознавания
органических заболеваний ЦНС.ЛитератураИстерические синдромы // Руководство по психиатрии, т. 1 / Под ред. А. С. Тиганова. М.,
1999. С, 33-34.Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. 2-е изд. перераб. и
доп. — М., 1981.Психогенные реакции и «нозогении» // Руководство по психиатрии. Т. 2. / Под ред. А. С. Ти¬
ганова. М.; 1999. 477 с.Психосоматические расстройства // Руководство по психиатрии: Т. 1. / Под ред. А. С, Тига¬
нова. М., 1999. С. 466^89.
lancusska М., Kvetensky I. Münchhausen Syndrom. Vnitrni Lek., 1968, V. 14., P. 1075-1079.
25.ПСЕВДОИНСУЛЬТЭтим термином обозначаются состояния, при которых развивается кли¬
ническая картина острого нарушения мозгового кровообращения, но при
аутопсии не обнаруживается макроскопических изменений в мозге, мо¬
гущих объяснить клинические проявления, в большинстве случаев псев¬
доинсульт протекает аналогично ишемическому инсульту; редко он на¬
поминает кровоизлияние в мозг.Причинами псевдоинсульта являются инфаркт миокарда, пневмония,
острая или нарастающая сердечная или сердечно-легочная недостаточ¬
ность, тромбоэмболия легочной артерии, почечная патология с явления¬
ми уремии или пиелонефрита, панкреатит, резкая алкогольная интокси¬
кация, септические состояния, аутоинтоксикация при тяжелых ожогах и
онкологических заболеваниях, диабет, желудочно-кишечные кровотече¬
ния, анемия, перитонит.Предпосылками к развитию псевдоинсульта является морфофункци¬
ональная неполноценность определенных участков мозга вследствие
атеросклеротических изменений сосудистой системы, ранее перенесен¬
ных инсультов, травматических или воспалительных поражений. Эти
предпосылки реализуются в картину, имитирующую острое нарушение
мозгового кровообращения, в результате обычно быстро наступающей
при перечисленных патологических процессах декомпенсации центра¬
льной и/или церебральной гемодинамики, быстрого угнетения газо¬
транспортных свойств крови, вызывающих в итоге гипоксию и грубое
нарушение метаболических процессов в мозге. Перечисленные факты
объясняют, почему псевдоинсульт в подавляющем большинстве случаев
имеет место у больных пожилого и старческого возраста.По данным отдельных авторов, перечисленные заболевания и патоло¬
гические процессы ошибочно диагностируются как инсульт в 3,6—6,3%
случаев.Причинами ошибочной диагностики являются преобладание невро¬
логической симптоматики над проявлениями соматической патологии,
атипичное течение хронических поражений сердечно-сосудистой систе¬
мы, легких, почек, печени. Кроме того, причиной диагностических оши¬
бок в подавляющем большинстве случаев оказываются резкая тяжесть со¬
стояния больных к моменту госпитализации и отсутствие достоверных
анамнестических сведений, а также трудности детального соматического471
Б. C. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	обследования, так как 40—60% больных данной категории умирают в те¬
чение первых 3 сут пребывания в стационаре.В настоящее время диагностика истинной природы неотложного со¬
стояния заметно облегчается — результаты КТ и МРТ позволяют устано¬
вить, имеются ли достаточно обширные патологические очаги в мозге,
подтверждающие наличие ОНМК, или при отсутствии острых поврежде¬
ний структур мозга отвергнуть диагноз инсульта.JlumepamypaВиленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. 2-е изд. доп. СПб., 2002.
Дамулин И. В., Снеткова Е. П. Псевдоинсультные состояния у больных пожилого возрас¬
та // Журн. Неврол. и психиатр. 1995. № 2. С. 19-22.Ерохина Л. Г. и др. Клиника и дифференциальная диагностика синдрома псевдоинсульта
при ургентной соматической патологии // Ж. невропатол. и психиатр. 1987. № 6. —
С. 1156-1160.Ерохина Л. Г., Чекнева Н. С, Стаховская Л. В. Современные аспекты клиники и патогене¬
за псевдоинсульта при острой соматической патологии // там же. 1996. № 2.
С. 19-22.Шматов В. И., Коломоец Ю. В. Дифференциальная диагностика инсульта и острых це¬
ребральных нарушений при ургентной соматической патологии // Возможности и
перспективы диагностики и лечения в клинической практике. М., 1992. С. 331-333.
26.	ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
СПИННОГО МОЗГА26.1.	Общая характеристика
и принципы помощиОстрые поражения спинного мозга закономерно относятся к неотлож¬
ным состояниям. Больные с такими поражениями подлежат срочной
госпитализации с целью уточнения диагноза и проведения целенаправ¬
ленного (медикаментозного, хирургического или сочетанного) лечения.
Принципиальный подход к этой группе больных заключается в осозна¬
нии того факта, что только ранняя диагностика и своевременно начатое
лечение могут предупредить тяжелую инвалидизацию, а в ряде случаев
сохранить или продлить жизнь.В этом разделе не будут рассматриваться травматические поражения
позвоночника и спинного мозга. Их диагностика, методика и сроки опе¬
ративных вмешательств подробно освешены в специальных руководствах
и монографиях.Далее будут охарактеризованы острые поражения спинного мозга не-
травматического генеза. К ним относятся:•	быстро (в течение суток) развивающиеся поражения спинного
мозга с выраженной неврологической симптоматикой;•	постепенно — в течение 5—7 дней нарастающие выраженные по¬
ражения спинного мозга.Такие варианты течения могут наблюдаться при различных заболева¬
ниях.С целью концентрации внимания на этой группе больных, облегчения
первичной диагностики на догоспитальном этапе и решения вопроса о
профиле госпитализации, а также для проведения первичного комплекса
обследования в стационаре, следует признать целесообразным обозна¬
чить все клинические проявления, как единый симптомокомплекс —
острый нетравматический синдром поражения спинного мозга. Этот тер¬
мин может быть даже использован как предварительный (рабочий) диа¬
гноз, который подлежит, по возможности срочной, этиологической и па¬473
в. с. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	тогенетической расшифровке, по мере уточнения анамнеза и получения
результатов дополнительных методов обследования.Во избежание неточностей трактовок термина «спинальный», кото¬
рый часто встречается в отечественных публикациях и переводных изда¬
ниях, следует иметь в виду, что прилагательные «позвоночный» (по-рус-
ски), «вертебральный» — от латинского корня и спинальный — от
греческого корня — являются синонимами. Правильно употребляемыми
прилагательными, относящимися к спинному мозгу, являются «спинно¬
мозговой» — по-русски, и латинизированный термин «медуллярный».Больные этой группы, как правило, могут сообщить анамнез заболе¬
вания, включая обстоятельства и, что особенно важно, последователь¬
ность развития симптомов поражения спинного мозга. Это особенно
важно для скорейшего преодоления первых этапов врачебной помощи.
Так, эти больные обычно, прежде всего, попадают в поле зрения участко¬
вых или семейных врачей, реже неврологов, а затем врачей неотложной и
«скорой» помощи. Задачей специалистов догоспитального этапа является
максимально быстрая госпитализация больного в многопрофильный ста¬
ционар, оснащенный современными методами обследования.Следующим этапом комплексной диагностики является выявление у
больного одной из трех групп патологических процессов, которые наибо¬
лее часто являются причиной развития острого нетравматического синд¬
рома поражения спинного мозга. В современной зарубежной литературе
часто используется термин — «миелопатия». Он является слишком об¬
щим и не нацеленным на быстрое решение диагностических и лечебных
вопросов.Различают:•	острые компрессионно-дисциркуляторные поражения спинного
мозга;•	острые нарушения кровообращения в спинном мозге;•	первичные поражения спинного мозга.26.2* Острыекомпрессионно-дисциркуляторные
поражения спинного мозгаЭтот термин подчеркивает патогенетический механизм поражения спин¬
ного мозга, поскольку его компрессия всегда сопровождается нарушени¬
ем кровоснабжения. Соотношение этих факторов может быть различ¬
ным. На первое место выступает уточнение диагноза и решение вопроса о
возможности и целесообразности хирургического лечения.К этой группе заболеваний относятся:•	острое сдавление верхнешейного отдела спинного мозга при па¬
тологических процессах в области С1—СП позвонков;474
26. ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА*	острый пролапс межпозвонкового диска на шейном уровне;•	острый гнойный эпидурит;*	эпидуральная гематома;•	быстро прогрессируюшие медуллярные поражения при заболе¬
ваниях грудного и поясничного отделов позвоночника;*	остро манифестируюшие опухоли спинного мозга;•	острые дискогенные поясничные радикуломиелоишемии.Приводим описание клинических проявлений этих форм заболева¬
ний.Острое сдавление верхнешейного отдела спинного мозга — быстрое раз¬
витие тетрапареза (тетраплегии), иногда с признаками поражения про¬
долговатого мозга может возникать при манифестации патологических
процессов в области верхних шейных позвонков. Первое место занимает
туберкулезный спондилит с поражением и деструкцией структур I—и
шейных позвонков. При этом на определенной стадии заболевания, даже
при обычном движении, может наступить вывих в пораженных суставах с
развитием компрессии спинного мозга.Сходная клиническая картина может возникать при ревматическом
поражении зубовидного отростка II шейного позвонка и его связочного ап¬
парата. Зубовидный отросток, лишенный связи с телом II позвонка и сус¬
тавной поверхностью вышележашего, смещается в сторону затылочного
отверстия, сдавливает спереди зону перехода продолговатого мозга в
спинной. Диагностика уточняется лучевыми методами исследования.Единственным шансом при этих двух формах является экстренная де¬
компрессионная операция в сочетании со стабилизирующими мероприя¬
тиями. При транспортировке больного необходимо обеспечить иммоби¬
лизацию головы и шеи.Острый пролапс межпозвонкового диска на шейном уровне — относите¬
льно редкий вид патологии, возникающий без воздействия механическо¬
го фактора. При нем развивается как непосредственная компрессия
спинного мозга, так и негативное воздействие на сосуды передней повер¬
хности спинного мозга, обеспечивающие кровоснабжение передних двух
третей его поперечника. Быстро развивается выраженный тетрапарез или
тетраплегия с сохранением функций задних столбов спинного мозга (со¬
храняется суставно-мышечная чувствительность). Диагноз уточняется
лучевыми методами. Лечение — хирургическое.Острый гнойный эпидурит (эпидуральный абсцесс) обычно развивается
вследствие гематогенного переноса инфекции из гнойных очагов на по¬
верхности тела или внутренних органов. Может иметь место контактный
путь, например при остеомиелите позвоночника. Иногда инфицирование
эпидуральной клетчатки происходит во время диагностических или ле¬
чебных мероприятий (люмбальная пункция, длительная перидуральная
анестезия), чаще из-за нарушения правил асептики или недоучета суще¬
ствующих противопоказаний.Заболевание начинается с локальных болей, которые распространя¬
ются по ходу позвоночника. Повышается температура. Появляется на-475
Б. С. Випенский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИпряжение паравертебральных мышц и мышц брюшного пресса, сходное с
симптомами «острого живота». Быстро нарастает слабость нижних ко¬
нечностей. Нижний парапарез в течение нескольких часов может достичь
степени вялой параплегии с нарушениями функций тазовых оранов. В
крови — воспалительные изменения.Дифференциально-диагностическими признаками являются резкая ло¬
кальная болезненность при перкуссии остистых отростков и иногда отеч¬
ность в проекции эпидурального абсцесса, что не характерно для миели¬
та. Общеинфекционные проявления при последнем (лихорадка, озноб,
воспалительные изменения крови) выражены слабее.При люмбальной пункции может быть выявлено наличие «блока» су¬
барахноидальных пространств; в СМЖ — умеренный цитоз и повышение
содержания белка. Наличие сдавления дурального мешка и спинного
мозга наиболее информативно подтверждается при МРТ.Консервативная терапия эпидурального абсцесса антибиотиками не
дает эффекта, так как не может ликвидировать компрессию спинного
мозга. Единственным радикальным методом лечения является срочная
(сразу после установления диагноза) операция с целью опорожнения и
дренирования гнойного очага с орошением операционной раны антибио¬
тиками.Эпидуральная гематома по типу течения может напоминать эпидура¬
льный абсцесс, однако корешковый синдром и компрессия спинного
мозга выражены менее резко, отсутствуют признаки воспаления. Эпиду¬
ральные гематомы обычно являются осложнением антикоагулянтной те¬
рапии или заболеваний крови (лейкозы, гемофилия).Диагноз может базироваться на соответствующем анамнезе, невроло¬
гическом статусе, нарущениях проходимости ликворных пространств при
люмбальной пункции. Попытки пункции эпидурального пространства с
целью обнаружения гематомы малопродуктивны и чреваты осложнения¬
ми. Наиболее информативна для подтверждения диагноза МРТ.Лечение эпидуральных гематом осуществляется хирургическими ме¬
тодами.Быстро прогрессирующие медуллярные поражения при заболеваниях
грудного и поясничного отделов позвоночника. Симптоматика довольно од¬
нотипна — на фоне локальных болей в области пораженной зоны позво¬
ночника развивается картина экстрамедуллярного сдавления спинного
мозга с восходящими расстройствами движений и чувствительности. Бы¬
стро присоединяются тазовые нарушения, а затем и трофические.Причиной быстрого нарастания сдавления спинного мозга чаще яв¬
ляются патологические переломы позвонков при первичных как добро¬
качественных, типа гематом, так и злокачественных, типа сарком, опухо¬
лях. Сходная симптоматика может наблюдаться при метастатических
опухолях, но они чаще сопровождаются еще более выраженным болевым
синдромом. Редко аналогично протекает туберкулезный спондилит.Диагностика базируется на общеклинических и лучевых методах.Возможности лечебной тактики определяются нейрохирургом. Хи¬
рургическое лечение при злокачественных опухолях считается малоперс-476
26. ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГАпективным, однако некоторые авторы рекомендуют стабилизирующие
операции, главным образом, с целью купирования болевого синдрома.Остро манифестирующие опухоли спинного мозга. Первичные опухоли
спинного мозга, как экстрамедуллярные (невриномы, менингеомы и др.),
так интрамедуллярные, редко манифестируют острым развитием симпто¬
мов. Причиной их появления на фоне нерезко выраженной клинической
симптоматики может быть кровоизлияние в опухоль, приводящее к увели¬
чению ее объема и нарастанию неврологической симптоматики за счет
увеличения компрессии и нарущения дисциркуляции крови и ликвора.Аналогичные факторы могут являться причиной резкого нарастания
признаков поражения спинного мозга после диагностической люмбальной
пункции с извлечением даже небольшого количества ликвора. При этом
происходит дислокация подвижной опухоли (чаще невриномы) с усиле¬
нием компрессии спинного мозга. В случае резкого нарастания сдавления
спинного мозга после люмбальной пункции может быть рекомендовано
срочное введение 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида с
целью повысить давление ликвора ниже уровня сместившейся опухоли и
тем самым уменьшить степень компрессии.Изменить соотношение между опухолью, спинным мозгом и ликвор-
ными пространствами в просвете позвоночного канала могут также трав¬
ма и физическое перенапряжение.В постели болному придается положение с поднятой нижней полови¬
ной туловища. Синдром вклинения служит веским аргументом для про¬
ведения операции в срочном порядке.Срочная диагностика на основании анализа динамики неврологиче¬
ской симптоматики, использования КТ или МРТ, при необходимости с
контрастным усилением, — позволяет уточнить причину заболевания и
выбрать оптимальную хирургическую тактику с учетом степени и време¬
ни манифестации процесса.Специального внимания требуют синдромы компрессии спинного
мозга, возникающие при так называемых «.системных опухолях» — лим¬
фогранулематозе, лимфосаркоматозе, ретикулосаркоматозе. Принципиа¬
льно ошибочно расценивать подобные поражения как метастазы и тем
более удалять их хирургическими методами. Такая ошибочная точка зре¬
ния иногда высказывается и поэтому вопрос о тактике при «системных
опухолях» рассматривается в данном разделе.Симптомы нарущения функции на различных уровнях спинного моз¬
га развиваются очень быстро (в течение нескольких часов или суток). Это
объясняется формированием конгломератов патологических клеток (уз¬
лов) в эпидуральном и субарахноидальном пространствах позвоночного
канала. Характер неврологических нарушений определяется уровнем по¬
ражения, а также степенью компрессии спинного мозга и сосудов. При
несвоевременно начатой химиотерапии может наблюдаться постепенно
формирующийся синдром поперечного перерыва проводимости спинно¬
го мозга или выявляются симптомы восходящего поражения.Дифференциальная диагностика в связи с полиморфным характером
симптомов трудна. Определяющее значение имеют анамнестические дан-477
■ Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ	ные о ранее диагностированном опухолевом заболевании или обнаруже¬
нии увеличенных лимфатических желез (опухолевых конгломератов) в
различных участках тела. Поражение спинного мозга возникает в далеко
зашедших (П1 или IV) стадиях заболевания, характеризующихся множе¬
ственными очагами метастазирования.При поражениях спинного мозга, вызываемых «системными опухоля¬
ми», ведушее место отводится химиотерапии. С этой целью онкологи про¬
водят лечение сочетанием эмбихина, винкристина, натулана и преднизо-
лона. Однако эти препараты плохо проникают через гематоэнцефаличе¬
ский барьер и не позволяют достичь достаточного лечебного эффекта при
поражении оболочек и подоболочечных пространств спинного мозга. В
этих случаях наиболее эффективны эндолюмбальные введения метотрек¬
сата (по 15 мг 1 раз в неделю; разводится бидистиллированной водой), а
также пероральный прием производного нитрозомочевины — ломустина
(по 100 мг 2 раза в неделю). Оба препарата длительно циркулируют в лик¬
воре в цитостатических дозах. Длительность лечения определяется кли¬
ническим эффектом. Эндолюмбальное введение метотрексата и назначе¬
ние ломустина внутрь позволяют достичь даже при выраженном наруше¬
нии функций спинного мозга (параплегия в течение 2—3 нед) быстрого и
полного регресса неврологической симптоматики. Эти же препараты эф¬
фективны при поражениях головного мозга, вызываемых «системными
опухолями». Лучевая терапия при охарактеризованных формах заболева¬
ний спинного мозга противопоказана во избежание необратимых лу¬
чевых поражений.Острые дискогенные поясничные радикуломиелоишемии — наиболее
распространенная группа синдромов, возникновение которых обусловле¬
но особенностями кровоснабжения нижней половины спинного мозга и
его корешков. Так, в 15—20% случаев артериальный приток к нижней по¬
ловине спинного мозга обеспечивается сосудами, идущими с корешками
LV и SI. А это как раз те корешки, которые в подавляющем большинстве
случаев поражаются при дегенеративных изменениях последних двух
межпозвонковых дисков, при этом при грыже диска или его секвестре
происходит не только компрессия корешка, но и сопровождающего его
сосуда, участвующего в кровоснабжении нижней половины той или иной
зоны спинного мозга. Этому может сопутствовать развитие ряда клини¬
ческих очерченных синдромов:•	ишемия поясничного утолщения;•	ишемия конуса и эпиконуса;•	ишемия конуса спинного мозга;•	ишемия сегментов эпиконуса;•	артериальная радикулоишемия.Характеристика перечисленных синдромов представлена в табл. 55 по
данным В. А. Шустина и А. И. Панюшкина (1985).47В
26. ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГАТаблица 55Клиническая характеристика синдромов
артериальной дискогенной поясничной радикуломиелоишемии
(по В. А. Шустину и А. И. Панюшкину, 1985)СиндромыКлиническая симптоматикаИшемия поясничного утолщенияИшемия конуса и эпиконусаИшемия конуса спинного мозгаИшемия сегментов эпиконуса —
синдром парализующего ишиаса
медуллярного типаАртериальнаярадикулоишемия — синдром
парализующего ишиаса
корешкового типаПарапарез или параплегия (редко двигательные
нарушения резко преобладают в одной ноге).
Гиперрефлексия; могут выявляться стопные
патологические рефлексы. Часто исчезают средние и
нижние брюшные рефлексы. Характерны нарушения
чувствительности (чаще их верхняя граница на уровне
0X11-11 сегментов) обычно проводникового характера;
расстройства мышечно-суставного чувства редки. Резкие
нарушения функций тазовых органов у большинства
больных; в остальных случаях — дизурические
расстройстваПарапарез или параплегия — слабость резче выражена в
дистальных отделах. Нарушения чувствительности в зоне
11\/-5\/ сегментов.Нарушения функций тазовых органов. Могут возникать
трофические расстройства
Нарушения функций тазовых органов.Нарушения чувствительности в зоне 8111-8\/ сегментов
(в области промежности).Двигательные нарушения в нижних конечностях
отсутствуют. Иногда синдром конуса может быть
одностороннимОбычно возникает после «гипералгического криза». Парез
или паралич сгибателей или разгибателей стопы и
пальцев стопы.Снижение или отсутствие ахиллова рефлекса; оживление
коленного рефлекса. В большинстве случаев нарушение
чувствительности в зоне 1\/-811 сегментов — чаще
диссоциированного типа. Обычно симптоматика выражена
с обеих сторонВсегда односторонняя симптоматика, так как поражаются
только корешки конского хвоста.Часто возникает после «гипералгического криза». Паралич
или парез, как правило, перонеальной группы мышц;
реже — тибиальной группы. Характерны нарушения
чувствительности корешкового характера в зоне
2-3 дерматомовПрактическая значимость выявляемых в каждом конкретном случае
симптомов определяется не только возможностью установить уровень
ишемического поражения, но и дифференцировать дискогенные радику¬
ломиелоишемии от ряда заболеваний спинного мозга, при которых не
требуется хирургического лечения.При уточнении анамнеза больных с острыми дискогенными пораже¬
ниями спинного мозга обычно удается установить, что спинальному эпи¬
зоду предшествовали, иногда в течение длительного времени, люмбалгии
и «радикулиты».47Э
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИДиагноз основывается на данных анамнеза, неврологической симпто¬
матике, результатах лучевой диагностики, подтверждающей наличие де¬
генеративных изменений позвоночника, и признаках поражения межпоз¬
вонковых дисков в виде грыж или секвестров.Острой декомпенсации процесса может предшествовать период пред¬
вестников — усиление болевого синдрома, расширение зоны иррадиации
болей, преходящая слабость в ногах при ходьбе, непостоянные наруше¬
ния функции тазовых органов.Острая поясничная дискогенная радикуломиелоишемия относится к не¬
отложным состояниям ввиду того, что резкие нарушения функций спин¬
ного мозга в 76% случаев развиваются очень быстро, в течение 48 ч, а
иногда апоплектиформно — за период от нескольких минут до 1-2 ч. У
24% больных поражение спинного мозга выявляется на протяжении от
48 ч до нескольких суток [Шустин В. А., Панюшкин А. И., 1985].Типично прекращение или резкое ослабление болей, которые на вы¬
соте ишемии могут носить характер «гипералгического криза», после раз¬
вития двигательных нарушений и расстройств чувствительности. У лежа¬
щего в постели больного такая динамика болевого синдрома может
создавать иллюзию выздоровления. А по существу произошел завершив¬
шийся спинальный инсульт.Следует учитывать, что артериальной дисциркуляции обычно сопут¬
ствует в той или иной степени и венозная, что усугубляет течение заболе¬
вания.Эта клиническая форма требует особого внимания, так как при ост¬
рой декомпенсации дискогенных радикуломиелоишемий показано сроч¬
ное хирургическое лечение. Эффективность операции непосредственно
зависит от сроков ее проведения. Так, после хирургических вмеша¬
тельств, проведенных в течение первых 7 дней с момента развития симп¬
томов острого поражения спинного мозга и его корешков вследствие ар¬
териальной ишемии, полный регресс симптомов может быть достигнут у
65% больных, а после операций, осуществленных в поздние сроки (позд¬
нее 12 мес) различная степень регресса симптомов имеет место лишь у
10% больных.Приведенные данные демонстрируют, сколь значима роль невролога
в ранней диагностике дискогенных радикуломиелоишемий и в своевре¬
менном направлении больных для хирургического лечения.26.3.	Острые нарушения
кровообращения в спинном мозгеНаиболее часты различные виды ишемических поражений, часть из кото¬
рых завершается медуллярным (спинномозговым) инсультом. Кровоиз¬
лияния в вещество спинного мозга (гематомиелия) или субарахноидаль¬
ное пространство спинного мозга встречаются значительно реже.4ВО
26. ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГАК острым нарушениям кровообрашения в спинном мозге относятся;•	острые миелоишемии (спинномозговой инсульт);•	субарахноидальные кровоизлияния при артериальных аневриз¬
мах и артерио-венозных мальформациях;•	гематомиелия, а также поражение нервной системы при экстра-
вертебральных факторах;•	паравертебральные процессы;•	нарушения кровообрашения спинного мозга при расслаиваю¬
щихся аневризмах аорты;•	неврологические нарушения при тромбозах бифуркации аорты
или общей подвздошной артерии.Острые миелоишемии (спинномозговой инсульт). Большинство этих
поражений является результатом сочетания атеросклеротических измене¬
ний в крупных проводящих артериальных стволах, питающих спинной
мозг, и их компрессии при прохождении межпозвонковых отверстий на
фоне дегенеративных изменений позвоночника. Поражение нижней по¬
ловины спинного мозга описаны в предыдущем отделе — «Дискогенные
поясничные радикуломиелоишемии».Варианты ишемических спинномозговых расстройств в верхней поло¬
вине спинного мозга, включая шейный отдел, зависят от анатомических
особенностей кровоснабжения, степени окклюзии сосудов, состояния
системного кровоснабжения, а также факторов, способствующих эмбо¬
лии и тромбообразованию. Неврологические расстройства при этом до¬
вольно сходны. Следует обращать внимание на предвестники, которые
могут предшествовать развитию спинномозгового инсульта — это эпизо¬
ды преходящих ишемических расстройств. К таким грозным предвестни¬
кам относятся:•	синдром «падающей капли» {drop attacs) — внезапное падение без
утраты сознания — обычно при ходьбе;•	внезапно наступающий тетрапарез или тетраплегия с потерей
сознания, длящийся несколько минут (синдром Унтерхарн-
штейдта);•	миелогенная перемежающаяся хромота — как результат ишеми-
зации спинного мозга, проявляющаяся при ходьбе в виде слабо¬
сти и чувства онемения в ногах. При этом боли в икроножных
мышцах отсутствуют, пульс на периферических сосудах стоп со¬
хранен.Характер патологического процесса устанавливается в результате ис¬
следования ликвора. Дифференциация от субарахноидальных кровоизли¬
яний на основании мозга иногда весьма трудна. При церебральных симп¬
томах показана каротидная или вертебральная ангиографии.Синдром центромедуллярной артерии проявляется острым развитием
сегментарной диссоциированной анестезии и нерезкого периферическо¬
го пареза на том же уровне. Симптоматологически напоминает сиринго¬
миелию.16 Зак. 4627	4В1
в. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИИшемический синдром бокового амиотрофического склероза развивается
при ограниченном ишемическом поражении верхнего артериального
бассейна спинного мозга.Синдром артерий шейного утолш^ения (передняя шейная радикуломе-
дуллярная артерия) — вялый или смешанный парез рук и спастический
нижний парапарез, сопровождающийся сегментарными и проводнико¬
выми расстройствами чувствительности, а также нарушениями функций
тазовых органов. При острой ишемии в бассейне верхней дополнитель¬
ной радикуломедуллярной артерии развиваются вялый парапарез (однако
симптом Бабинского положителен), диссоциированная параанестезия с
верхней границей на уровне В1—ОП сегментов, задержка мочи.Синдром артерии Адамкевича в острой стадии характеризуется вялой
нижней параплегией, тотальной анестезией (с верхним уровнем в зоне
01У-Ы) и нарушением функций тазовых органов.Темп развития неврологической симптоматики при спинальных ин¬
сультах, в значительной степени, обусловлен характером факторов, де¬
компенсирующих хроническую сосудистую миелопатию. Наиболее быст¬
ро проявляются эмболии артерий спинного мозга и острая компрессия
артериальных стволов в межпозвонковых промежутках.Дифференциальная диагностика острых нарушений спинального кро¬
вообращения от быстро проявляющихся опухолей спинного мозга осно¬
вывается на характерных симптомах прогрессирующей миелопатии,
предшествующих спинальным инсультам и обычно не наблюдаемых
при новообразованиях. Спинальные инсульты не сопровождаются при¬
знаками общеинфекционного процесса, которые обычно имеют место
при эпидуральных гематомах; тип развития симптомов при последних
обычно медленнее, чем при острых нарушениях спинального кровообра¬
щения. Пролабированию межпозвонковых дисков в грудном отделе по¬
звоночника обычно предшествует болевой синдром, который крайне ред¬
ко доминирует в клинической картине спинального инсульта. Симптомы
последнего иногда напоминают синдром тромбоза бифуркации аорты.Лечение спинальных инсультов проводится по тем же принципам, что
и инфарктов головного мозга. Назначение антикоагулянтов возможно
при исключении патологических процессов иной природы.Субарахноидальные кровоизлияния (спинальные) являются, как правило,
результатом разрыва мелких аневризм (артерио-венозных мальформа¬
ций), в частности вследствие травм. В отдельных случаях они осложняют
течение лейкозов, гемофилии или оказываются результатом передози¬
ровки антикоагулянтов. Спинальные субарахноидальные кровоизлияния
провоцируются обычно резким физическим напряжением или травмой.
Проявляются внезапно возникающей резкой болью в области позвоноч¬
ника, на уровне, соответствующем разрыву сосудов. По мере увеличения
объема излившейся крови присоединяются общемозговые, оболочечные
симптомы. Нарущения функций спинного мозга и его корешков крайне
вариабельны по характеру и выраженности.При нарушении кровообращения в сосудах шейного утолщения (сис¬
тема передней спинальной артерии или приводящих корешковых арте-4В2
26. ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГАрий) развиваются вялый или смешанный парез рук, спастический ниж¬
ний парапарез (параплегия), возникают проводниковые и сегментарные
расстройства чувствительности, нарушается функция тазовых органов.При нарушении кровоснабжения в грудном отделе (закупорка арте¬
рии) развиваются нижняя параплегия и расстройства чувствительности с
уровня ОП-ВХП.Диагноз основывается на данных анамнеза (возможны эпизоды пре¬
ходящих медуллярных расстройств), наличии крови в ликворе и сегмен¬
тарных неврологических расстройств.Подтвердить диагноз можно по данным МР-ангиографии, а при ре¬
шении вопроса о хирургическом лечении, путем селективной ангиогра¬
фии сосудов спинного мозга.Труден дифференциальный диагноз с кровоизлияниями на основании
мозга. При церебральных симптомах показана вертебральная или каро¬
тидная ангиофафия.Гематомиелия — кровоизлияние в вещество спинного мозга, иногда в
зону центрального канала. Причиной может быть травма или внезапное
физическое перенапряжение. В основе могут быть аномалии развития со¬
судов. Болевой синдром обычно отсутствует. Клиническая картина может
варьировать от зоны поражения спинного мозга по поперечнику — от
сегментарных диссоциированных расстройств чувствительности с легки¬
ми парезами до резких проводниковых расстройств. Симптоматика напо¬
минает сирингомиелию из-за поражения зоны центромедуллярной арте¬
рии.Наиболее информативное подтверждение диагноза — МРТ-исследо-
вание с проведением поперечных «срезов», что позволяет выявить струк-
турно-морфологические изменения вещества спинного мозга как по его
длиннику, так и поперечнику.Гематомиелия развивается, как и субарахноидальное кровоизлияние,
вследствие внезапного сильного физического напряжения, а иногда про¬
является вскоре после травм, не сопровождающихся в остром периоде ка¬
кими-либо нарушениями функций. Кровотечение в центральный канал
или вещество спинного мозга не сопровождается, как правило, резкими
болями. Клиническая картина характеризуется парезами и диссоцииро¬
ванными нарущениями чувствительности на уровне, соответствующем
возникшему кровоизлиянию. При обширных очагах гематомиелии могут
развиваться проводниковые симптомы. Симптоматика напоминает си¬
рингомиелию.При кровоизлияниях в верхнешейном отделе опасность для жизни
представляет распространение интрамедуллярных очагов кровоизлияния
в верхнем направлении; при этом могут возникать нарушения дыхания
(из-за пареза межреберных мышц и диафрагмы).Дифференциальная диагностика проводится от интрамедуллярных опу¬
холей и инфарктов. От опухолей гематомиелия отличается, как правило,
быстрым темпом развития. При инсультах характер определяемых симп¬
томов соответствует в топофафическом отношении одному из охаракте¬
ризованных выше сосудистых бассейнов. В отличие от этого при гемато-483
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИмиелии наиболее характерны диссоциированные расстройства чувствите¬
льности, ограниченные определенными сегментами. Клиническая диф¬
ференциация часто представляет значительные трудности, и характер па¬
тологического процесса может быть установлен только путем селектив¬
ной спинальной ангиографии.Лечение гематомиелии такое же, как при субарахноидальном крово¬
излиянии.Причиной нарушения кровообращения спинного мозга могут быть и
экстравертебральные факторы — т. е. процессы за пределами позвоноч¬
ника.Паравертебральные процессы — околопозвоночные опухоли (напри¬
мер, симпатобластомы) или увеличенные в размерах паравертебральные
лимфоузлы при различных системных заболеваниях или метастазах. При
локализации процессов на уровне грудного отдела может произойти ком¬
прессия приводящих сосудов спинного мозга (чаще артерии Адамкевича,
уровень вхождения которой в позвоночный канал колеблется от ТКП до
ТЬХ). Неврологическая картина соответствует степени нарушения крово¬
тока, состоянию сосудов и компенсаторным возможностям кровотока.Уточнению диагноза способствует анамнез, данные клинического об¬
следования и лучевые методы диагностики.Нарушения кровообращения спинного мозга при расслаивающихся анев¬
ризмах аорты возникают обычно в грудном отделе — нарущается крово¬
ток в отходящей большой радикуломедуллярной артерии (чаще артерии
Адамкевича). При этом развивается типичная картина инсульта спинного
мозга. Пластические операции на аорте могут сохранить жизнь больному,
однако регресс неврологической симптоматики обычно незначителен.Неврологические нарушения при тромбозе бифуркации аорты и общей
подвздошной артерии проявляются быстро возникающими и неуклонно
нарастающими нарущениями функций нижних конечностей. Поэтому за
первой помощью обращаются обычно к неврологам. Тромбоз (тромбоэм¬
болия) бифуркации аорты или общей подвздошной артерии формируется
обычно на фоне выраженных атеросклеротических поражений интимы
сосудов, особенно в условиях замедления артериального кровотока. В
основе процесса лежит прекращение кровотока в нижних конечностях с
ишемизацией тканей, включая поясничное сплетение и нервные стволы.Начало заболевания проявляется парестезиями и болями. Кожа ног
холодна на- ощупь, бледная, иногда с мраморностью окраски. Характер¬
но выраженное уплотнение и увеличение объема мышц голеней и бедер.
Пульсация сосудов нижних конечностей не определяется (начиная с бед¬
ренной артерии на уровне паховой складки). Движения в ногах сначала
затрудняются, затем быстро исчезают. Коленные, ахилловы и подошвен¬
ные рефлексы не вызываются. Определяется восходящая анестезия до
уровня паховых складок. Присоединяется расстройство функции тазовых
органов. С момента появления первых субъективных симптомов до раз¬
вития развернутой картины заболевания проходит 6-12 ч. При тромбозе
одной общей подвздошной артерии симптоматика носит односторонний
характер.ЛВЛ
26, ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГАРаннее распознавание характера патологического процесса, под¬
твержденное инструментальными методами (дуплексное сканирование
сосудов), позволяет установить распространенность тромба и степень
облитерации сосуда, дает возможность выбрать рациональную лечебную
тактику, в том числе обеспечить своевременное хирургическое лечение.При описанной выше картине полной закупорки бифуркации аорты
шанс на спасение жизни может дать только операция, проведенная не
позднее 12—15 ч от начала заболевания.26.^» Первичные поражения
спинного мозгаМиелит может являться результатом бактериального или вирусного пора¬
жения спинного мозга. В острой стадии этиологию миелита удается уста¬
новить лишь в случаях, когда поражению спинного мозга предшествуют
корь, паротит, тифы, лептоспироз, бруцеллез, герпетические проявления,
некоторые другие инфекционные заболевания. Инфицирование обычно
происходит гематогенным путем. Патологические изменения воспалите¬
льного характера могут носить распространенный характер или ограни¬
чиваться несколькими сегментами. Обычно повреждаются значительные
участки поперечника спинного мозга. В связи с этим нередко использу¬
ется термин «поперечный миелит».Диагноз. Заболевание развивается быстро. Начальными симптомами
являются общеинфекционные проявления (повышение температуры, ми¬
алгии, озноб), боли и парестезии опоясывающего характера. Спустя ко¬
роткое время (от нескольких часов до 1-2 сут) в зависимости от уровня
поражения развивается вялая тетраплегия или нижняя параплегия с
проводниковыми нарущениями чувствительности и тазовыми расстрой¬
ствами.При развитии миелита необходимо тщательное обследование функ¬
ций вышележащих отделов нервной системы. Одновременное возникно¬
вение выраженной медуллярной патологии и нарушений функций череп¬
ных нервов (в особенности зрительного нерва) может указывать на
острый рассеянный энцефаломиелит — заболевание инфекционно-ал-
лергической природы. Начальные стадии острого рассеянного энцефало¬
миелита часто трудноотличимы от бурно развивающихся «спинальных»
форм рассеянного склероза. Уточнение диагноза в подобных случаях воз¬
можно только на основании последующего течения болезни.В СМЖ обнаруживается значительное увеличение содержания белка
и клеточных элементов. Характер последних зависит от характера возбу¬
дителей; гнойные инфекции проявляются преобладанием нейтрофиль-
ных элементов, а вирусные — лимфоцитарных.Миелит необходимо дифференцировать с ангиодисгенетической не-
кротизирующей миелопатией, именуемой также подострим некротиче¬4В5
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИским миелитом. Основой этого остро протекающего заболевания являют¬
ся врожденные аномалии венозной системы спинного мозга. В зонах
измененного венозного оттока создаются условия для возникновения
иногда длительно находящихся в латентном состоянии воспалительных
очагов (бактериальных или вирусных). По неясным причинам эти очаги
могут оказываться источником внезапной генерализации инфекции, бы¬
стро распространяющейся на значительные территории спинного мозга и
приводящей к образованию множественных некрозов. Дифференциация
миелита от эпидурита основывается на преобладании при последнем ко-
рещкового синдрома и медленном формировании компрессионного син¬
дрома с постепенным поражением проводящих систем спинного мозга.
Фуникулярный миелоз отличается от миелита избирательным выпадени¬
ем функций задних столбов и пирамидных путей, а также отсутствием об¬
щеинфекционных проявлений.в ряде случаев миелит, а также миелопатию при порфирии и полира¬
дикулоневрит типа Ландри с восходящим развитием вялых параличей
приходится дифференцировать от упомянутого выще поражения нижних
конечностей вследствие острой ищемии при тромбозе бифуркации аорты
или общей подвздощной артерии. Экстренное лечение миелита — боль¬
шие дозы кортикостероидных гормонов и раннее назначение антибиоти¬
ков. Ввиду быстрого развития пролежней необходим уход за кожей.Фуникулярный миелоз представляет собой поражение спинного мозга
вследствие дефицита витамина В12. При нарущениях усвоения или уси¬
ленной экскреции витамина В12 возникают очаги деструкции, избирате¬
льно локализующиеся в задних столбах и пирамидных системах спинного
мозга на уровне грудных сегментов. Более характерно постепенное разви¬
тие парестезий и нарущений эпикритической чувствительности в нижних
конечностях. Однако в ряде случаев фуникулярный миелоз проявляется
остро возникающей резкой атаксией, нарущением походки. При иссле¬
довании обнаруживаются грубые нарушения мышечно-суставного чувст¬
ва, дискриминационной, вибрационной чувствительности. Часто одно¬
временно выявляются двусторонние стопные патологические симптомы.
Отчетливых признаков поражения функций верхних конечностей и че¬
репных нервов, как правило, не бывает.Дифференциация от рассеянного склероза основывается на отсутст¬
вии при последнем симптомов преобладающего поражения задних стол¬
бов, а от экстрамедуллярных опухолей — по результатам радиологических
исследований.Диагноз фуникулярного миелоза подтверждается выявлением сни¬
женного содержания витамина В12 в крови. Косвенным указанием на
наличие фуникулярного миелоза является предшествующее заболева¬
ние анемией или анацидным гастритом. Не устанавливается прямой
связи фуникулярного миелоза с анемией Бирмера (пернициозной). Экст¬
ренная помощь — внутривенное введение 1000 мг витамина В12.4ВБ
26. ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГАJlumepamypaБерснев В. П., Давыдов Е. А., Кондаков Е. Н. Хирургия позвоночника, спинного мозга и пе¬
риферических нервов. СПб., 1998.Дамулин И. В., Парфенов В. А., Скоромец А. А., Яхно Н. Н. Сосудистые заболевания спин¬
ного мозга. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Т. 1 / Под ред.
Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е изд. перераб. и доп. М., 2001. С. 292-302.Лазорт Г., Гуазе А., Джинджиан Р. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга. М.,
1977.ЛуцикА. А. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника. Но¬
восибирск, 1997.Попелянский Я. Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Руководство Т. 2. и
Т. 3. — Казань. Изд-во Казан, ун-та. — 1981-1986.Попелянский Я. Ю„ Штульман Д. Р. Боли в шее, спине и конечностях. / Болезни нервной
системы: Руководство для врачей: Т. 2. // Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. 2-е
изд. перераб. и доп. М., 2001. С. 293-316.Шустин В. А., Панюшкин А. И. Клиника и хирургическое лечение дискогенных пояснич¬
но-крестцовых радикуломиелоишемий. Л.: Медицина, 1985.Bodechtel Y. Differentialdiagnose neurologisher Krankheitsbilder, 4-te Aufl., 1997.SellingerR. Zur Pathologie der Rückenmarksdurchblutung. Springer, Wien, 1966.
28. СОМАТИЧЕСКИЕОСЛОЖНЕНИЯ НЕОТЛОЖНЫХСОСТОЯНИЙ28.1* Общая характеристикаПрофилактика и лечение соматических осложнений — серьезная пробле¬
ма, во многом определяющая прогноз. Влияние соматических осложне¬
ний на исходы неотложных состояний определяется рядом факторов —
клиническими особенностями и тяжестью неотложных состояний, сро¬
ками их возникновения, возрастом заболевщих, одновременным разви¬
тием нескольких осложнений.Принципиальное значение в прогностическом плане имеют объем и
качество лечебных мероприятий, предпринимаемых при неотложных со¬
стояниях. Подтверждением этого положения являются различия частоты
соматических осложнений при инсульте в стационарах с различным объ¬
емом терапии (табл. 56).Таблица 56Частота соматических осложнений при ишемическом инсульте,
кровоизлиянии в мозг и субарахноидальном кровоизлиянии
в стационарах с различным уровнем терапии
(в процентах к общему числу больных)Клинические формы инсультаСтационарыИшемическийинсультКровоизлияния
в мозгСубарахнои¬дальныекровоизлиянияОтделения реанимации21114Неврологические отделения без
палат интенсивной терапии47219Приведенные в табл .56 данные свидетельствуют о возможности уме¬
ньщения частоты соматических осложнений при всех клинических фор¬
мах инсульта практически в 2 раза.400
28. СОМАТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙОсновываясь на разработанной И. В. Давыдовским концепции пато-
кинеза, отражающей сущность и динамику патологических процессов,
обусловленных уже развивщимся заболеванием, правомерно вьщелять
четыре категории клинических феноменов:•	Патологические процессы, проявляющиеся в самые ранние сроки с
момента развития наиболее тяжело протекающих неотложных состояний.
К этой категории относятся нарущения жизненно важных функций, угне¬
тение сознания, отек мозга, дислокационные синдромы при остро разви¬
вающихся объемных поражениях мозга, ангиоспазм при субарахноидаль¬
ных кровоизлияниях, геморрагическая трансформация инфарктов мозга,
гипертермия, гипергликемия, образование пептических язв (стресс-язв).•	Соматические осложнения, обусловленные обездвиженностью, ве¬
гетативной дисфункцией и инфекцией, и развивающиеся в более поздние
сроки, к этой категории относятся пневмония, тромбоэмболия легочной
артерии, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, коагулопатические
синдромы, трофические поражения кожи и подкожной клетчатки, ин¬
фекция мочевыводящих путей, артропатии и болевой синдром.•	Осложнения вследствие назначения некоторых лекарств.•	Аффективно-эмоциональные нарущения.Соматические осложнения в отличие от осложнений вследствие на¬
значения некоторых лекарств и аффективно-эмоциональных нарущений
резко утяжеляют течение неотложных состояний, а в ряде случаев явля¬
ются непосредственной причиной смерти. Так, при ищемическом инсу¬
льте — наиболее частой клинической форме неотложных состояний —
соматические осложнения являются причиной смерти чаще, чем непо¬
средственное повреждение мозга — в 58% и 42% случаев соответственно.В случаях развития неотложных состояний в возрасте 70 лет и старще
соматические осложнения развиваются в 1,5 раза чаще, чем у лиц, пере¬
несших тяжелые поражения мозга в более молодом возрасте. Присоеди¬
нение тяжелых соматических осложнений к основному патологическому
процессу, как правило, приближает летальный исход.Определяющее значение имеют клинические особенности и тяжесть
течения неотложных состояний. Применительно к этим факторам следу¬
ет выделить три категории:•	Наиболее часто развивающиеся и тяжело протекающие патологиче¬
ские процессы с резким превалированием симптомов непосредственного
поражения головного мозга, но относительно непродолжительным течени¬
ем — 1—2 нед или быстрым наступлением смерти. К ним относятся гнойные
менингиты, субарахноидальные кровоизлияния, острые экзогенные инток¬
сикации, ботулизм, столбняк, бешенство, злокачественный нейролептиче¬
ский синдром. При них соматические осложнения относительно редки.«.Тяжело протекающие патологические процессы, характеризующие¬
ся длительной обездвиженностью, вегетативной дисфункцией, инфици¬
рованием легких, мочевыводящих путей, почечной недостаточностью,
к ним относятся тяжелые и средней тяжести инсульты, при которых со¬
матические осложнения наиболее часты.491
в. с. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ•	Патологические процессы, при которых соматические осложнения
развиваются редко или отсутствуют — эндогенные интоксикации, серо¬
зные менингиты, миастенические и миоплегические кризы, мигреноз¬
ный статус, острые поражения спинного мозга, посттравматические
внутричерепные гематомы, остро манифестирующие абсцессы и опухо¬
ли мозга.Сроки развития соматических осложнений различны. Раньще всего
развиваются пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, коагулопа¬
тии — в среднем в течение 5—7 сут с момента заболевания. Тромбоз глу¬
боких вен нижних конечностей и инфекция мочевыводящих путей разви¬
ваются чаще всего на 9-12-е сутки с момента заболевания, а артропатии в
условиях резкой обездвиженности еще позже.Одновременное возникновение нескольких соматических осложнений
крайне негативно влияет на прогноз. Этот факт наиболее демонстративен
на примере присоединения к пневмонии — наиболее частому соматиче¬
скому осложнению — других упомянутых выще осложнений, в табл. 57
приведены данные относительно прогрессивного укорочения сроков жиз¬
ни больных, перенесших инсульт, по мере присоединения к пневмонии
других соматических осложнений. Наиболее тяжелым осложнением, при¬
соединяющимся к пневмонии, является тромбоэмболия легочной артерии.Таблица 57Сроки до наступления смерти при присоединении к пневмонии
других соматических осложнений (сутки)ОсложненияСутки с момента развития пневмонии
до наступления смертиПневмония14 + 2,3Пневмония + одно соматическое осложнение12± 1,9Пневмония + два соматических осложнения10 ±2,1Пневмония + три соматических осложнения7 ±2,3Пневмония + четыре соматических осложнения5± 1,2Профилактические и лечебные мероприятия при соматических ослож¬
нениях в оптимальном варианте осуществимы при тщательном динами¬
ческом наблюдении за состоянием больных и своевременном назначении
комплекса мероприятий, ориентированных на одновременную борьбу со
всеми возникающими осложнениями. Динамическое наблюдение необ¬
ходимо в связи с тем, что ухудшение состояния после периода относите¬
льной или полной стабилизации жизненно важных функций и невроло¬
гического статуса в подавляющем большинстве случаев обусловлено
развитием соматических осложнений.402
28. СОМАТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ28.2.	ПневмонияПневмония развивается вследствие трофических изменений в ткани легких
из-за нарушения центральной иннервации легких и диафрагмы при массив¬
ных кровоизлияниях и инфарктах мозга, а также при инфицировании брон¬
хов и альвеол в результате аспирации содержимого ротоглотки и рвотных
масс при угнетении сознания и/или нарушении глотания. Кроме тяжести
неотложного состояния к развитию пневмонии предрасполагают пожилой и
старческий возраст, избыточная масса тела, обездвиженность, предшество¬
вавшие заболевания легких и сердечно-сосудистая недостаточность.Выделяют две формы пневмонии — раннюю и позднюю. Ранняя
пневмония развивается при наиболее тяжело протекаюших формах неот¬
ложных состояний в течение первых 3 сут с момента заболевания, а позд¬
няя — на протяжении второй-третьей недели.Профилактика и терапия наиболее адекватна при использовании сле¬
дующего комплекса мероприятий:•	все перечисляемые ниже приемы и лекарства необходимо назна¬
чать всем больным с угнетением сознания до степени сопора и
комы, а также с гипертермией непосредственно после поступле¬
ния в стационар;•	купирование нарушений дыхания и гемодинамики в отделениях
реанимации;•	непосредственно после поступления в стационар направить мок¬
роту или содержимое трахеобронхиального дерева на исследова¬
ние с целью определения антибиотикограммы;•	использование вибрирующих матрасов;•	регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки
и трахеобронхиального дерева;•	поворачивание больного со спины на левый и правый бок каж¬
дые 2—3 ч;•	вибрационный массаж грудной клетки 2—3 раза в день;•	больным без угнетения сознания — 5—6 раз в день надувание дет¬
ских резиновых ифушек;•	назначение антибиотиков широкого спектра действия всем боль¬
ным с угнетением сознания и/или гипертермией непосредствен¬
но после поступления;•	при необходимости назначение отхаркивающих и средств, раз¬
жижающих мокроту;•	категорически исключено назначение банок и горчичников.Выбор антибиотиков требует специального внимания. Результатыопределения чувствительности возбудителя пневмонии к определенным
антибиотикам могут быть получены только спустя 1—2 сут и, кроме того,
не всегда есть уверенность относительно истинного возбудителя.Следовательно, экстренная антибактериальная терапия носит эмпи¬
рический характер. В этих условиях оправдано назначение пенициллина.493
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИСуточная доза в зависимости от тяжести и выраженности симптомов
пневмонии —10—12 млн ЕД/сут в/м или в/в. При недостаточной эффек¬
тивности пенициллина рекомендуется его сочетание в указанных выше
дозах с препаратами других фармакологических групп:1)	пенициллин + этазол (назначается внутрь по 1 г 4-6 раз в сутки);2)	пенициллин + рифампицин (назначается в/в по 0,3-0,5 г в сутки за2—3 введения).Одновременно для профилактики кандидоза, вызываемого антибио¬
тиками, назначается нистатин (внутрь по 500 ООО ЕД 3—4 раза в день), а с
целью повышения иммунной активности применяются тималин (вводит¬
ся глубоко в/м по 5-15 мг/сут) или левамизол (назначается внутрь по 150
мг/сут). Концепция ступенчатой антибактериальной терапии предусмат¬
ривает при стабилизации или регрессе пневмонии переход от парентера¬
льного введения препаратов к пероральному назначению.Подробные сведения о препаратах выбора и их дозировках приведены
С. М. Навашиным, А. Г. Чучалиным, Ю. Б. Белоусовым (1999).При наиболее тяжело протекающих неотложных состояниях с резки¬
ми нарушениями дыхания пневмония может осложняться респираторным
дистресс синдромом. При нем повышается проницаемость стенки альве¬
ол, вследствие чего создаются условиях для отека легких и накопления
жидкости во внесосудистых пространствах.Респираторный дистресс синдром проявляется резкой одышкой. Фи-
зикальным исследованием этот синдром не выявляется, но при рентге¬
нографии обнаруживается диффузная инфильтрация в периферических
отделах легких при интактности основания легких. Такие изменения от¬
личаются от изменений при неосложненном отеке легких — инфильтра¬
ции прикорневых зон. Для купирования респираторного дистресс синд¬
рома рекомендуется назначение фуросемида.28.3.	Тромбоз глубоких вен
нижних конечностейТромбоз глубоких вен нижних конечностей является фактором высокого
риска развития тромбоза легочной артерии — весьма жизнеопасного со¬
матического осложнения. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
развивается в результате длительной обездвиженности, вызывающей за¬
стой крови в венах, особенно при наличии сердечно-сосудистой недоста¬
точности, атеросклеротических изменений в стенке сосудов и нарушении
рецепторных процессов в эндотелии.Клиническая картина. Характерны отечность и болезненность по ходу
сосудов на голени и бедре, местное повышение температуры, субфебри¬
литет. Эти признаки не всегда надежны, так как отечность может быть
следствием обездвиженности или сердечной недостаточности. Более ин¬
формативны результаты ультразвуковой локации и изотопного сканиро¬
вания. Венография противопоказана, так как она сопряжена с высоким434
28. СОМАТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙриском возникновения тромбоэмболией, в частности, тромбоэмболии
легочной артерии.Профилактика и лечение. Посколько уже при поступлении больного в
стационар очевидно, что, находясь на постельном режиме, он будет до¬
статочно долго обездвижен, необходимо сразу же начинать профилактику
с использованием следующих приемов и лекарств:•	Бинтование голеней и бедер эластичными (компрессионными) бин¬
тами. Эта мера противопоказана при выраженных атеросклеротических
поражениях сосудов нижних конечностей и диабете — во избежание об¬
разования пролежней в области костных выступов.•	Подкожное введение гепарина (по 5000 ЕД 2 раза в сутки) или низ¬
комолекулярного гепарина клексана (по 40 мг 1 раз в сутки). Назначение
другого низкомолекулярного гепарина — фраксипарина сопряжено с ри¬
ском развития геморрагий и тромбоцитопении. Кроме того, может назна¬
чаться тромбо-АСС — производное аспирина, обеспечивающее низкий
риск развития желудочно-кищечных геморрагий (перорально из расчета1	мг/кг 1 раз в сутки). При назначении упомянутых препаратов необхо¬
димы строгий контроль за динамикой состояния больных и неврологиче¬
ским статусом, исключение гематурии, подкожных геморрагий, а также
внутримозговых кровоизлияний (по результатам КТ). При невозможно¬
сти соблюдения этих условий и резкой тяжести состояния больных при¬
ходится ограничиваться мерами, упоминаемыми ниже.•	Назначение антикоагулянтов непрямого действия — фенилина и
варфарина для стабилизации протромбинового времени на уровне в
1,5-2 раза ниже нормы.•	В/в введение реополиглюкина по 300 мл/сут. Препарат способству¬
ет восстановлению кровотока и уменьшает агрегацию форменных эле¬
ментов крови. Недостаток метода — повышение объема циркулирующей
крови у больных с левожелудочковой недостаточностью.•	Назначение сулодексида (Вессел Дуэ Ф) — в/в или в/м 2 раза в сут¬
ки по 1 ампуле (600 LSD) в течение 10 дней, а затем по 1 капсуле (250
LSU) 2 раза в день.•	Под наблюдением персонала пассивная и активная «ходьба в посте¬
ли» со сгибанием и разгибанием ног в голеностопных, коленных и тазо¬
бедренных суставах — по 3—5 мин 4—5 раз в день.•	Ранняя активизация больных под руководством методистов по лечеб¬
ной физкультуре, если этому не препятствуют состояние сердечно-сосуди-
стой системы и/или другие осложнения, в наибольшей степени это отно¬
сится к больным, перенесшим ишемический инсульт и относительно нетя¬
желые кровоизлияния в мозг. Ранняя активизация после субарахноидально¬
го кровоизлияния противопоказана во избежание рецидивов геморрагии.в случаях, когда по тем или иным причинам профилактические меро¬
приятия не были предприняты сразу после госпитализации и тромбоз
развился в стационаре или больной поступил с уже развившимся тромбо¬
зом, терапия проводится в соответствии с приведенными выше рекомен¬
дациями.405
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		28.4>. Тромбоэмболия легочной артерииТромбоэмболия легочной артерии — самое жизнеопасное соматическое
осложнение, приводящее, по данным литературы, к смерти в 12—75%
случаев.Развитию тромбоэмболии чаще всего способствует тромбоз глубоких вен
в условиях дизрегуляции вазоконстрикторных механизмов, приводящей к
легочной гипертонии, недостаточности правого желудочка, бронхоспазму,
нарущению коронарного кровотока и углублению гипоксии мозга.Клиническая картина. Внезапное появление болей в области сердца,
одышки, тахикардии кровохарканья, кашля, цианоза в области верхней
половины туловища. Развитие гипоксии может вызывать коллапс, психо¬
моторное возбуждение, утрату сознания, нарастание неврологической
симптоматики. При присоединении инфаркт-пневмонии повышается
температура; при аускультации прослушиваются влажные хрипы и шум
трения плевры. На ЭКГ в большинстве случаев обнаруживаются выра¬
женные изменения зубцов Р, Q, S, Т.Экстренная терапия в полном объеме может быть оказана только в
отделении реанимации, куда больной должен быть переведен при первых
признаках тромбоэмболии или даже при подозрении на нее.План необходимых мероприятий:•	Респираторная терапия — ингаляция увлажненного кислорода.•	В/в введение 10 ООО ЕД гепарина однократно, а затем поддерживаю¬
щая инфузия инфузоматом из расчета 1000 ЕД/ч при динамическом кон¬
троле через каждые 6 ч частичного тромбопластиновото времени (АЧТВ),
которое путем варьирования дозы гепарина должно поддерживаться в
пределах 45-70 с.•	Введение фибринолитиков: в/в урокиназа — 25 ООО ЕД в течение
30 мин, а затем по 100 ООО ЕД/ч в течение суток или в/в капельно фибри-
нолизин в суточной дозе 120 000—150 ООО ЕД. Введение фибринолитиков
каждые 6-8 ч контролируется уровнем фибриногена, показателем АЧТВ
и тромбоэластограммой. Адекватными являются: снижение уровня фиб¬
риногена до 1 г/л; АЧТВ в пределах 45—70 с; удлинение показателей
тромбоэластограммы на 15—30%.•	При выраженной артериальной гипотензии: в/в капельно норадре¬
налин 4 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы; повышать скорость введения с2	мкг/мин до стабилизации АД; в/в капельно 400 мл реополиглюкина.•	При бронхоспазме — в/в медленно 240 мг эуфиллина.•	Терапия возможного респираторного дистресс синдрома — в/в вве¬
дение фуросемида по 20-50 мг 1-2 раза в сутки.28.5. КоагулопатииСведения относительно купирования коагулопатий приведены в разделе
9.10.49В
28. СОМАТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ28.6» Трофические поражения кожи
и подкожной клетчаткиРазвитие этих осложнений следует предупреждать использованием про-
тивопролежневых матрасов, а также обернутых мягкой тканью ватных ва¬
ликов, помещаемых под области тела, наиболее плотно прилегающие к
постели (лопатки, пояснично-крестцовая область, коленные суставы,
пятки). Эти области тела ежедневно обрабатываются нейтральным мы¬
лом (pH = 7) со спиртом, а все складки тела припудриваются тальком или
орощаются антисептическими растворами или аэрозолями. Ежедневно
сменяется белье; тело обтирается спиртом.28.7» Инфекция мочевыводящих путейИнфекция мочевыводящих путей должна быть предупреждена назначением
уроантисептиков — ампициллина (в капсулах по 250-500 мг каждые 6 ч),
невиграмона (в капсулах или таблетках по 0,5-1,0 г 4 раза в день — с осто¬
рожностью при выраженной почечной недостаточности), нитроксолина (в
таблетках по 0,14 г 2 раза в день — с осторожностью при выраженной почеч¬
ной недостаточности; при приеме нитроксолина моча окрашивается в щаф-
раново-желтый цвет), нороксина (по 400 мг 2 раза в день), 5-НОК (в таблет¬
ках по 100 мг 4 раза в день — только при отсутствии олигурии). Больным, не
могущим глотать, перечисленные таблетки и содержимое капсул размельча¬
ют и вводят через назогастральный зонд с 20—30 мл жидкости.Кроме того, инфицирование мочевыводящих путей может быть пре¬
дупреждено препаратами, назначаемыми для нормализации акта мочеис¬
пускания у больных с недержанием мочи и задержкой мочеиспускания.При недержании мочи для стимуляции контролируемого опорожнения
мочевого пузыря используются: дриптан (в таблетках по 5 мг 2—3 раза в
день; противопоказан при глаукоме), оксибутин (в таблетках по 5 мг 1—2
раза в день), иохимбин (в таблетках по 5—7 мг/сут под контролем АД, так
как может вызывать артериальную гипотензию).Помимо назначения лекарственных средств чрезвычайно важны гиги¬
енические мероприятия — постель должна быть сухой, необходимо испо¬
льзовать памперсы. Кроме того, во избежание инфицирования мочевы¬
водящих путей и мочевого пузыря 1-2 раза в сутки проводится кратко¬
временная катетеризация для инстилляции пузыря антисептическими
растворами. Длительная или постоянная катетеризация не показаны, так
как могут способствовать инфицированию мочевыводящих путей.При задержке мочи катетеризация мочевого пузыря с инстилляцией
антисептических растворов проводится 3-4 раза в сутки. Из медикамен¬
тозных средств для усиления рефлекторной активности мочевого пузыря
назначаются бетанехол (в таблетках по 10-15 мг каждые 8 ч) или фенок-
сибензамин (в таблетках по 20-30 мг 3 раза в день).497
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ		Режим назначения перечисленных лекарств может варьировать в за¬
висимости от результатов ежесуточного контроля за количеством введен¬
ной жидкости (выпитой -I- инфундированной) и диурезом (в норме равен
1200-1600 мл).28.8. Артропатии и болевой синдромПрофилактика артропатий и купирование болевого синдрома необходи¬
мы в случаях, когда больные длительное время обездвижены, находясь на
постельном режиме. Это относится в подавляющем больщинстве случаев
к перенесщим инсульт, а иногда острые поражения спинного мозга.7?^тропатии возникают преимущественно в парализованных (паретич-
ных) конечностях. Для предупреждения контрактур, формирующихся
вследствие мыщечной спастичности и ригидности, необходимы две кате¬
гории мероприятий:•	лечение положением;•	медикаментозная терапия.Лечение положением. Парализованную руку укладывают в положении
экстензии и супинации; ногу сгибают в коленном суставе; стопе придают
положение максимальной экстензии и фиксируют к гладкой поверхно¬
сти. Лечебные мероприятия включают рано начатую лечебную физкуль¬
туру — пассивные, а затем по мере восстановления мыщечной силы ак¬
тивные движения в суставах паретичной конечности. Такие движения
следует проводить по 3—5 мин 4—5 раз в день.Медикаментозная терапия. Из препаратов, обладающих миорелакси-
рующим действием, наиболее эффективны баклофен, мидокалм, а также
сирдалуд (см. ниже).•	Баклофен в таблетках принимают во время еды; начальная доза 5 мг3	раза в день с последующим повыщением дозы каждые 3 дня на 5 мг 3
раза в день до достижения максимальной суточной дозы 60-75 мл. Бак¬
лофен противопоказан при судорожных припадках; иногда может вызы¬
вать головокружение и тощноту.•	Мидокалм может назначаться в драже по 50—150 мг 3 раза в день
или в/м или в/в по 1 мл (100 мг препарата) 1—3 раза в день.•	Сирдалуд — см. ниже.Болевой синдром чаще всего сопровождает артропатии. С целью купи¬
рования болей в области суставов (мышечно-тонического синдрома) наи¬
более эффективен сирдалуд. Могут назначаться различные анальгетики.•	Сирдалуд (тизанидин) обладает противоболевым действием и уме¬
ньшает мышечную спастичность. Назначается в таблетках по 2—4 мг 3
раза в день. При признаках почечной недостаточности необходимо конт¬
ролировать печеночные пробы 1 раз в месяц.•	Анальгетики. Для купирования болей следует прибегать к назначе¬
нию препаратов, не обладающих при длительном приеме побочными эф¬
фектами.49В
28. СОМАТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙИз огромного числа широко рекламируемых даже в немедицинской
прессе анальгетиков при болевых синдромах могут назначаться: при нерез¬
ких болях — только парацетамол и некоторые содержащие парацетамол
комбинированные препараты, а при резких, упорных болях — трамадол.•	Парацетамол назначается по 2-4 г на прием с частотой, определяе¬
мой эффективностью препарата. Не следует использовать стандартной
рекомендации — назначать парацетамол 2—4 раза в день. Из комбиниро¬
ванных препаратов, содержащих парацетамол показаны солпадеин (пара¬
цетамол кодеин + кофеин), панадеин (парацетамол + кодеин), пана-
дол-экстра (парацетамол + кофеин), ко-кодамол (парацетамол + кодеин).
Длительное применение больших доз перечисленных препаратов может
оказывать нефротоксическое и гепатотоксическое действие.•	Трамадол (трамал) обладает выраженным и длительным аналгезиру-
ющим эффектом при упорных, сильных болях. Может назначаться в/в
медленно по 50—100 мг (1—2 ампулы) до 400 мл в сутки. В таких же дози¬
ровках может вводиться в/м и п/к. Внутрь назначается в капсулах по 50 мг
— до 8 капсул в сутки или в форме трамал-ретард — по 1 таблетке 1—2 раза
в сутки. Может назначаться также в каплях — по 20 капель на прием (со¬
держат 50 мг трамадола) с небольшим количеством воды до 8 раз в сутки
или в виде ректальных свечей, содержащих по 100 мг, — по 1 свече до 4 раз
в сутки. Трамадол иногда вызывает тошноту, головокружение, потливость,
нерезкую артериальную гипертензию, которые обычно ликвидируются
при уменьшении дозировок и частоты приема препарата.Столь ограниченное число препаратов, пригодных для купирования
болей, диктуется тем, что многие анальгетики обладают опасными по¬
бочными эффектами. Частое и, особенно, длительное назначение аспи¬
рина и содержащих аспирин комбинированных препаратов (седалгин,
цитрамон, топамирин, аспирин-УПСА, аспирин-Зельтцер) противопока¬
зано из-за ульцерогенного действия, (высок риск желудочно-кишечных
кровотечений), опасности развития анемии, невозможности сочетать ас¬
пирин с антикоагулянтами. Бутадион не может использоваться, так как
обладает ульцерогенным действием, способствует задержке жидкости в
организме, вызывает анемию и агранулоцитоз. Ортофен (синонимы —
диклофенак, вольтарен) противопоказан при хронических заболеваниях
желудочно-кишечного тракта, печени и почек. Индометацин (сино¬
ним — метиндол) обладает выраженным ульцерогенным действием и час¬
то вызывает геморрагические осложнения.При таламических болях кроме трамадола назначаются амитриптилин
(в драже или таблетках по 25 мг 1—3 раза в день, а при неэффективности
перорального приема вводится глубоко в/м по 50-100 мг/сут в 2-4 прие¬
ма) или натрия вальпроат (синонимы — ацедипрол, депакин, конвулекс)
в начальной дозе 1—2 таблетки в день (0,3—0,6 г), которую затем повыша¬
ют до 3-5 таблеток в день (0,9-1,5 г).Таким образом, профилактика и лечение соматических осложнений
являются важным компонентом терапии, уменьшающим частоту леталь-409
Б. С. Виленский, НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИНЫХ исходов и способствующим улучщению качества жизни больных, пе-
ренесщих неотложные состояния.Осложнения, вследствие назначения некоторых лекарств встречаются в
практике лечения неотложных состояний редко, в подавляющем боль¬
шинстве случаев они возникают из-за непредсказуемой индивидуальной
непереносимости лекарств. В условиях отделений реанимации такие
осложнения быстро ликвидируются.Аффективно-эмоциональные нарушения вьывляются при наиболее тя¬
жело протекающих неотложных состояниях, требующих длительного
пребывания в стационаре и вызывающих последующую инвалидизацию.
Чаще всего это имеет место после инсульта. Симптоматологическая
структура таких нарушений соответствует астенической депрессии. Пре¬
обладают неуверенность в своем будущем и трудности социально-быто¬
вой адаптации. Определяющее значение в таких случаях имеют индиви¬
дуализированная психотерапия и психокоррекция.JlumepamypaВиленский Б. С. Осложнения инсульта; профилактика и лечение. СПб.; Фолиант. 2000.Гехт А. Б., Бурд Г. С., Селихова М. В. и соавт. Нарушения мышечного тонуса и их лече¬
ние сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического
инсульта // Журн. Неврол. и психиатр. 1998. Т. 98, № 10. С. 22-29.Давыдовский И. В. Общая патология человека. М.: 1969.Дамулин И. В. Сирдалуд в неврологической практике // Неврол. журн. 1997. № 3. С. 45-51.Инсульт. Практическое руководство по ведению больных. Ч. Варлоу и др. СПб.: 1998.Малиновский Н. Н. Эмболия легочной артерии — не злой рок. Актовая речь ЦНХ РАМН.
М.: 1997.Мартынов Ю. С. и др. Пневмония при инсульте // Неврологический журн. 1998. № 3. С. 18-21.Моисеев В. В. Тромбоэмболия легочной артерии: лечение и профилактика II Клинич. фар¬
макология и терапия: 1999. № 8. С. 91-95.Навашин С. М., Чучалин А. Г., Белоусов Ю. Б. и др. Антибактериальная терапия пневмо¬
ний у взрослых // Клинич. Фармакология и терапия. 1999. № 8. С. 41-50.Ноников В. Е. и др. Ступенчатая (step-down) антибактериальная терапия пневмоний; кли¬
нические и фармоэкономические аспекты// Клинич. фармакология и терапия. 1999.
№ 8. С. 9-11.Филатова Е. Г., Соловьева А. Д., Данилов А. Б. Лечение головной боли напряжения сир¬
далудом // Журн. Неврол. и психиатр. 1997. Т. 97, № 11. С. 36-38.Яхно Н. Н., Дамулин И. В., Черненко О. А. и др. Эффективность сирдалуда при лекарст¬
венной терапии боли в спине //Тер. Архив. 1994. Т. 66, № 10. С. 10-12.Antiplatelet Trialists Collaboration-Ill; reduction in venous thrombosis and pulmonary embolism
by antiplatelet prophylaxis among surgical and medical patients II Br. Med. J. 1994. 308.
P. 235-246.Grades J. М., Nance P., ElovicE. etal. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II;
General and regional treatments // Muscle & Nerve. 1997. Vol. 6 (Suppl.). P. 92-120.Dromerick A., Reading M. Medical and neurological complications during inpatient stroke reha¬
bilitation // Stroke 1994. V. 25. P. 181-188.Kuijer P. e. a. Low-molecular-weight heparins; treatment of venous tromboembolism. Sasahara
A., Loscaizo J. (eds.). Advences in therapeutic agents in trombosis and trombolysis. New
York; M. Dekker Inc.: 1997. P. 129-147.OppenheimerS., HachinskiV. Complications of acute stroke//Lancet. 1992. V. 39. P. 721-724.WagstaffA. J., Bryson H. M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tole-
rabllity in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders //
Drugs. 1997. Vol. 53, № 3. P. 435-452.Wells P. e. a. Graduated comression stockings in the prevention of venous thromboembolism.
A meta-analysis // Arch. Inter. Med. 1994. 154. P. 67-72.
29. МЕТОДЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ
ДИАГНОСТИЧЕСКИХ,
ТАКТИЧЕСКИХ
И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ОШИБОКПовышению качества экстренной помощи при неотложных состояниях
может способствовать ряд методических приемов.Причины и характер наиболее частых диагностических, тактических и
терапевтических ошибок, допускаемых врачами догоспитального этапа, а
также меры их предупреждения сформулированы в табл. 58 и 59.Аналогичные сведения, относящиеся к ошибкам, допускаемым в ста¬
ционарах, приведены в табл. 60 и 61.Таблица 58Диагностические и тактические ошибки,
допускаемые на догоспитальном этапе, и меры их предупрежденияХарактер ошибокПричины ошибок
и возможные последствияМетоды предупрежденияНесоблюдение основного
принципа экстренной терапии при
неотложных состояниях —
необходимости первоочередного
проведения мероприятий для
купирования нарушений
жизненно важных функций —
дыхания и гемодинамикиНедостаточно эффективные
меры по купированию
эпилептического статуса или
серии судорожных припадковНеосведомленность врачей
относительно принципов и
последовательности проведения
мероприятий по коррекции
нарушений жизненно важных
функций. Вследствие такой
ошибки нарастает гипоксия мозга;
аспирируются рвотные массы;
развивается пневмония и синдром
Мендельсона — комплекс
патологических процессов,
ведущий к полиорганной
недостаточности и резкому
ухудшению прогноза
Недостаточная осведомленность
врачей о необходимом комплексе
мероприятий, угрожающая резким
ухудшением состояния и
летальным исходомПервоочередное проведение мер,
корригирующих нарушения
дыхания (восстановление
проходимости верхних
дыхательных путей; санация
ротоглотки), и мероприятий
стабилизирующих гемодинамику
(поддержание АД на уровне
150-160/90-80 мм рт. ст.)Восстановление проходимости
дыхательных путей. Диазепам
(реланиум, седуксен, сибазон)
2-4 мл в 10 мл натрия хлорида
медленно в/в или в/м. При
отсутствии эффекта — натрия
оксибутират 20% раствор из
расчета 70 мг/кг массы тела в/в
на 5% растворе глюкозы. При
отсутствии эффекта —
ингаляционный наркоз заксью
азота в смеси с кислородом (2:1)БОЯ
Продолжение таблицы 58Характер ошибокПричины ошибоки возможные последствияМетоды предупрежденияНазначение при психомоторном
возбуждении препаратов,
угнетающих функции
лимбико-ретикулярного
комплекса и вызывающих
депрессию сосудодвигательного
и дыхательного центров
(барбитураты; нейролептики —
за исключением этапиразина и
галоперидола)Нераспознанный инсульт при
эндогенных интоксикациях
(пневмония, декомпенсация
диабета; острая и хроническая
почечная недостаточность) и
экзогенных интоксикациях —
особенно алкогольнойОшибочный диагноз менингита
(менингоэнцефалита) при
субарахноидальном
кровоизлиянии. Ошибочный
диагноз субарахноидального
кровоизлияния при менингите
(менингоэнцефалите)Ошибочный диагноз
«ишемический инсульт» при
заболеваниях синсультоподобным течением —
опухоль или абсцесс головного
мозга; острая
сердечно-сосудистая
недостаточность; острый
инфаркт миокардаОтказ врача от экстренной
госпитализации больных
инсультом, не имеющих
противопоказаний к
транспортировке из дома.
Противопоказания; кома 11-111
степени; некупируемый отек
легких; остановка сердца свыше
6-7 минТо жеОтсутствие или неполнота
анамнестических данных. Дефект
обследования — недостаточное
внимание к выявлению
характерных для инсульта и, как
правило, отсутствующих при
интоксикациях очаговых
симптомов. Переоценка
диагностической значимости
запаха алкоголя изо рта при
сочетании инсульта с алкогольной
интоксикациейОтсутствие или недостаточная
полнота анамнестических данных.
Недооценка и/или неправильная
трактовка врачом имеющихся
анамнестических сведений о
характере и темпе развития
симптомовОтсутствие или недостаточная
полнота анамнестических данных.
Ошибочная оценка врачом
имеющихся анамнестических
сведений относительно
соматического состояния,
поведенческих особенностей в
период, предшествовавший остро
возникшему ухудшению.
Отсутствие ЭКГ-диагностикиНеосведомленность врачей
относительно наибольшей
эффективности лечения в
стационарах в течение первых 6 ч
с момента развития инсультаНазначение диазепама
(реланиума, седуксена, сибазона)
или натрия оксибутиратаПри малейшем подозрении на
подобную ситуацию — экстренная
госпитализация в стационар,
располагающий отделением
реанимации и токсикологической
лабораториейЭкстренная госпитализация в
многопрофильный стационар. В
городах с населением 500 тыс. и
более — вызов
специализированной
неврологической или
нейрореанимационной бригады
для уточнения диагноза (в
показанных случаях исследование
ликвора) и профиля
госпитализации
Экстренная госпитализация в
многопрофильный стационар.В городах с населением 500 тыс.
и более — вызов
специализированной
неврологической или
нейрореанимационной бригады
для уточнения диагноза и
профиля госпитализацииВозможно более ранняя
госпитализация502
29. МЕТОДЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ, ТАКТИЧЕСКИХ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ОШИБОКТаблица 59Терапевтические ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе,и меры их предупрежденияХарактер ошибокПричины ошибоки возможные последствияМетоды предупрежденияНазначение на самых ранних
стадиях развития неотложных
состояний дегидратирующих
препаратов (лазикс, фуросемид),
приводящих к обезвоживанию
организмаНазначениедифференцированной терапии
при неустановленном типе
инсультаНазначение эуфиллина и
папаверина при тяжелых формах
инсультаНазначение при артериальной
гипертензии недостаточно
эффективных препаратов —
но-шпа. дибазол, сернокислая
магнезияНазначение неэффективных
препаратов; викасол, рутин,
натрия глюконат, 40% раствор
глюкозыНеосведомленность врачей
относительно опасностей
неконтролируемой дегидратацииНевозможность распознавания
типа инсульта имеющимися на
догоспитальном этапе
средствами. Возможные
последствия, резко ухудшающие
прогноз:при ишемическом инсульте —
геморрагическая трансформация
формирующегося инфаркта;
при кровоизлиянии в мозг —
увеличение объема гематомы с
развитием дислокации и
вклинения мозговых структур,
приводящих к летальному исходуНедостаточная осведомленность
врачей относительно механизма
действия указанных препаратов.
Возможные последствия;
ухудшение кровообращения в
пораженных зонах мозга
Недостаточная осведомленность
врачей относительно
фармакологической активности
препаратов. Возможные
последствия; отсутствие
заметного терапевтического
эффектаНедостаточная осведомленность
врачей относительно
фармакологической активности
препаратов. Возможные
последствия — ухудшение
состоянияИсключение дегидратирующих
препаратов из системы лечебных
мероприятий на догоспитальном
этапеИсключение препаратов
дифференцированной терапии
инсультов из системы лечебных
мероприятий на догоспитальном
этапеНазначение эуфиллина и
папаверина только при легко
протекающих формах инсульта —
без утраты сознания и
выраженных общемозговых
симптомовС цепью купирования
артериальной гипертензии
использование
быстродействующих
антигипертензивных средств —
клофелин, коринфар, капотенИсключение указанных
препаратов из системы лечебных
мероприятий на догоспитальном
этапе503
Б. С, Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 60Диагностические и тактические ошибки, допускаемые в стационарах,и меры их предупрежденияХарактер ошибкиПричины и возможныепоследствияМетоды предупрежденияНеоправданно
длительная задержка в
приемном отделении
больных, поступающих
с нарушениями
жизненно важных
функций и/ипи
угнетением сознания.
Отсроченная коррекция
этих угрожающих жизни
патологических
процессовНеоправданная
констатация
алкогольной комы при
резком угнетении
сознания и отчетливом
запахе алкоголя в
выдыхаемом воздухеНедостаточное внимание
дежурного персонала к данной
категории больных.
Недостаточная ориентация
в необходимости
незамедлительной коррекции
нарушений жизненно-важных
функций (дыхание,
гемодинамика) и экстренного
комплексного обследования.
Последствия —
прогрессирующее ухудшение
состояния больных и
чрезвычайные трудности
в проведении диагностических
мероприятий. Возможен
летальный исходНедооценка возможности
сочетания алкогольной
интоксикации с другими
формами неотложных
состояний — инсультом;
посттравматической
внутричерепной гематомой;
диабетической, почечной,
печеночной комой; порфирией;
отравлениями снотворными,
нейролептиками,
транквилизаторами; предметами
бытовой химии; угарным газом.
Отсутствие контроля за
динамикой состояния больного
каждые 20-30 мин.Последствия —
прогрессирующее ухудшение
состояния вплоть до летального
исходаПервичный врачебный осмотр сразу же после
поступления больного в приемное отделение.
При наличии нарушений дыхания и/или
гемодинамики возможны два варианта
оказания помощи.Оптимальный вариант — незамедлительное
стационирование в отделение реанимации,
где проводится полномасштабная
респираторная терапия и коррекция
гемодинамики.При отсутствии в больнице отделения
реанимации в приемном отделении
осуществляется экстренная коррекция
нарушений дыхания (санация ротоглотки;
предупреждение западения языка; ингаляция
кислорода через маску или носовые
катетеры; введение воздуховода для
восстановления проходимости верхних
дыхательных путей; вспомогательное
дыхание аппаратом «Вывулек»; ИВЛ и
гемодинамики (купирование резкой
артериальной гипертензии — АД свыше
220/110 мм рт. ст.; купирование артериальной
гипотензии). Одновременно с проведением
перечисленных экстренных лечебных
мероприятий осуществляется венепункция;
направляется кровь на лабораторное
исследование: клинический анализ;
определение в крови содержания глюкозы,
алкоголя, токсических веществ, остаточного
азота, мочевины, креатинина, креатина,
билирубина. Обязательно проводится ЭКГ
Выявление при первичном врачебном
осмотре очаговой неврологической
симптоматики и признаков травмы,
указывающих на возможность инсульта или
посттравматической внутримозговой
гематомы — краниография, при возможности
КТ или МРТ; эхоэнцефалоскопия для
подтверждения или исключения указанных
патологических процессов. При отсутствии
очаговой неврологической симптоматики
срочное исследование крови для
определения содержания алкоголя, глюкозы,
кетоновых теп, токсических веществ,
остаточного азота, мочевины, креатинина,
креатина, билирубина, уробилина.
Исследование мочи для определения
содержания глюкозы, ацетона, кетоновых
тел, креатина, креатинина, мочевины,
уробилиногена, порфириногена. Экстренные
лечебные мероприятия, ориентированные на
купирование выявленной патологии504
29. МЕТОДЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ, ТАКТИЧЕСКИХ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ОШИБОКПродолжение таблицы 60Характер ошибкиПричины и возможныепоследствияМетоды предупрежденияЛюмбальная пункция с
выведением больших
количеств
спинномозговой
жидкости при резком
угнетении сознания,
выраженной очаговой
неврологической
симптоматике и
наличии оболочечных
симптомовОшибочный диагноз
«преходящее
нарушение мозгового
кровообращения» при
развивающемся
инсультеОшибочная диагностика
инсульта при
посттравматических
внутричерепных
гематомах,развивающихся после
«светлого промежутка»
преимущественно у
больных пожилого и
старческого возрастаНедооценка возможности
дислокации и вклинения
мозговых структур в вырезку
намета мозжечка и/или большое
затылочное отверстие.
Возможен летальный исходПреждевременная, ошибочная
оценка характера нарушения
мозгового кровообращения.
Последствия —
несвоевременное оказание
необходимой помощи;
прогрессирующее ухудшение
состояния больного из-за
развивающегося инсультаНедостаточно детальное
выяснение анамнеза.
Переоценка значимости
имеющихся в ряде случаев
артериальной гипертензии,
признаков атеросклеротических
поражений артерий нижних
конечностей, ИБС, аритмии,
эмоциональио-мнестических
нарушений. Последствия —
неуклонное нарастание
выраженности общемозговых и
очаговых симптомов. Без
экстренного хирургического
вмешательства — летальный
исходПри подозрении на инсульт
постгравматическую внутримозговую
гематому, остро манифестирующую опухоль
мозга или абсцесс — проведение
компьютерной томографии или
магнитно-резонансной томографии
(проведение последней исключено у больных
с металлическими зубными протезами и
датчиками сердечного ритма). При
невозможности проведения указанных
нейрорадиологических исследований
люмбальная пункция может осуществляться
при соблюдении следующих
предосторожностей: 1) извлечение не более
2 мл спинномозговой жидкости за 1-2 мин
при неполностью извлеченном мандрене из
пункционной иглы; 2) больной должен
находиться в положении с опущенной
головой и приподнятым туловищем и
нижними конечностями
Преходящее нарушение мозгового
кровообращения (ПНМК) может быть
диагностировано только в случаях, когда
общемозговая и очаговая симптоматика
ликвидируется в течение 24 ч с момента ее
возникновения. Ранее этого срока диагноз
ПНМК неправомерен. При возникновении
симптомов нарушения мозгового
кровообращения больные должны экстренно
госпитализироваться или подлежат
динамическому врачебному наблюдению в
домашних условиях — при первичном
осмотре и спустя 24 ч с момента заболевания
для окончательной диагностики и проведения
необходимых лечебных мероприятий,
которые при подозрении на ПНМК в
указанные сроки аналогичны,
предпринимаемым при инсульте (базисная
терапия)Тщательный опрос относительно травм
черепа — в том числе «легких» —
в ближайшие сроки до развития данного
заболевания. Детальный осмотр с целью
выявления признаков травмы черепа
(ссадины, заушные или периокулярные
гематомы). Экстренное проведение КТ или
МРТ (проведение последней исключено у
больных с металлическими зубными
протезами и датчиками сердечного ритма).
Эхоэнцефалоскопия малоинформативна в
дифференциально-диагностическом плане.
При невозможности выполнения указанных
нейрорентгенологических исследований
нейрохирургическое вмешательство
(наложение эксплоративных фрезевых
отверстий на стороне пораженного
полушария). При обнаружении
внутричерепной гематомы — ее удаление.
Операции проводятся по жизненным
показаниям505
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИПродолжение таблицы 60Характер ошибкиПричины и возможныепоследствияМетоды предупрежденияОшибочная диагностика
инсульта при остро
манифестирующих
объемных поражениях
мозга — опухоли или
абсцессеОшибочный диагноз
«кровоизлияние в мозг»
при ишемическом
инсульте вследствие
тромбоза или
тромбоэмболии крупных
мозговых артерий —
чаще, основной артерииОшибочный диагноз
«ишемический инсульт»
в случаях
геморрагического
инсультаНедостаточно детальное
выяснение анамнеза.
Пререоценка значимости
имеющихся в ряде случаев
артериальной гипертензии,
признаков атеросклеротического
поражения артерий нижних
конечностей, ИБС, аритмии.
Последствия — неуклонное
нарастание выраженности
общемозговых и очаговых
симптомов, увеличивающее риск
неблагоприятного исхода
операции с целью удаления
опухоли или абсцессаБыстро развивающееся и
прогрессирующее угнетение
сознания и нарастающий
неврологический дефицит при
высоких цифрах АД.
Последствия — резкое
ухудшение состояния больных,
особенно при назначении
гемостатических препаратов.
Возможен летальный исходПереоценка медленного темпа
развития заболевания,
незначительной выраженности
нарушений сознания в
начальной стадии заболевания
(особенно у лиц пожилого и
старческого возраста).
Ухудшение состояния и
геморрагические осложнения
при назначении антикоагулянтовТщательный опрос больного относительно
имевшихся в прошлом онкологических
заболеваний, заболеваний ЛОР-органов.
Опрос родственников и близких —
относительно предшествовавших данному
заболеванию неизвестных больному
онкологических заболеваний, изменений
поведения, настроения и судорожных
припадков, т, е. сведений, позволяющих
заподозрить объемный процесс.
Неврологическое обследование с целью
предварительно дифференцировать
ишемический инсульт (симптоматика
соответствует нарушению определенного
артериального бассейна) от объемных
поражений (симптоматика по типу
«масляного пятна»). Экстренное проведение
компьютерной или магнитно-резонансной
томографии (проведение последней
невозможно у больных с металлическими
зубными протезами и датчиками сердечного
ритма). Люмбальная пункция
противопоказана ввиду опасности развития
дислокации и вклинения. При обнаружении
опухоли мозга — экстренная консультация
нейрохирургом для выработки необходимой
тактики. При обнаружении абсцесса —
экстренная консультация ЛОР-специалистом
и нейрохирургом для выработки совместно с
неврологом необходимой в каждом
конкретном случае лечебной тактики
Проведение КТ, результаты которой в
ближайшие 6-8 часов с момента развития
инсульта свидетельствуют об отсутсвии
геморрагических очагов в мозге. При
невозможности проведения компьютерной
томографии — детальная оценка топической
значимости очаговой симптоматики, имея в
виду, что при ишемическом инсульте она
соответствует поражению определенного
артериального бассейна, а при геморрагии
чаще всего соответствует «масляному
пятну». При крайней тяжести состояния
больных люмбальная пункция
противопоказана. Во всех случаях
необходимо немедленное назначение
базисной терапииИсследование СМЖ с целью обнаружения
примеси крови. Выявление резких изменений
крови (лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево) в течение первых суток
заболевания. Выявление более специфичных
для геморрагического инсульта симптомов.
Констатация явно прогрессирующего
нарастания выраженности общемозговых и
очаговых симптомов. Применение
эхоэнцефалоскопии (смещение М-эха уже в
ранние сроки заболевания), КТ. МРТ50В
29. МЕТОДЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ, ТАКТИЧЕСКИХ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ОШИБОКОкончание таблицы 60Характер ошибкиПричины и возможныепоследствияМетоды предупрежденияОшибочный диагноз
«ишемический инсульт»
при заболеваниях с
инсультоподобным
течением (опухоли
мозга, интоксикации,
диабет, острая
сердечно-сосудистая
недостаточность)Незавершенное
обследование при
субарахноидальных
кровоизлиянияхНедооценка
необходимости
пересмотра
первоначального
диагноза на
последующих этапах
заболевания при
прогрессирующем
ухудшении состояния
больныхОтсутствие или недостаточная
полнота анамнестических
сведений. Переоценка
отсутствия геморрагических
изменений в ликворе.
Обследование без
исследования ликвора, ЭКГ, без
консультации терапевтом и
токсикологом. При ошибочном
диагнозе — неправильная
лечебная тактика;
прогрессирование имеющегося
заболеванияОтсутствие преемственности
деятельности неврологов и
нейрохирургов. Источник
кровотечения остается
невыясненным; не производятся
операции для удаления
(клипирования) аневризмы при
отсутствии противопоказаний.
Сохраняются предпосылки для
повторных внутричерепных
кровоизлияний
Первоначальный диагноз
«инсульт» при заболеваниях с
инсультоподобным течением
(посттравматические
внутричерепные гематомы,
остро манифестирующие
опухоли и абсцессы мозга,
менингоэнцефалит, тяжелые
формы пневмонии у лиц
старческого возраста).
Присоединение к основному
патологическому процессу
осложнений.Последствия — ухудшение
состояния больных. Возможен
летальный исходОценка возрастного фактора и соматического
фона (в молодом возрасте, при отсутствии
клинических признаков ревматизма и других
сердечно-сосудистых заболеваний развитие
ишемического инсульта менее вероятно).
Максимально возможное уточнение анамнеза
и обстоятельств заболевания. Тщательное
обследование терапевтом и токсикологом;
ЭКГ; определение содержания сахара,
остаточного азота в крови; определение
токсических веществ в биосредах.
Исследование глазного дна. Оценка степени
выраженности очаговых, общемозговых,
оболочечных симптомов (преобладание
резких изменений сознания, наличие
оболочечных симптомов при отсутствии или
нерезкой выраженности очаговых симптомов
малохарактерны для ишемического
инсульта). Для дифференциации от опухоли
мозга — эхоэнцефалоскопия, КТ, МРТ
Субарахноидальное кровоизлияние является
лишь синдромологической оценкой
патологического процесса, источник которого
требует уточнения. Экстренная консупьтация
нейрохирургомПроведение необходимых дополнительных
методов исследования. При необходимости
повторное проведение КТ или МРТ.
Консультации врачами других
специальностей507
Б. С. Виленский. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИТаблица 61Терапевтические ошибки, допускаемые в стационарах, и меры ихпредупрежденияХарактер ошибокПричины ошибоки возможные последствияМеры предупрежденияНазначение
дегидратирующих
препаратов больным с
обезвоживанием организма
вследствие угнетения
сознания и/ипи нарушения
глотания без
предварительного
определения
осмоляльности сыворотки
кровиНазначение при
ишемическом инсульте
средств, нормализующих
реологические свойства
крови, без
предварительного
определения гематокрита и
оценки состояния
сердечно-сосудистой
системыПозднее назначение
антибиотиков больным с
любой формой неотложных
состояний, поступающим в
стационары в коме или
сопореИспользование только
медикаментозной терапии
при субарахноидальном
кровоизлиянии
аневризматической
природыНедооценка опасности развития
гиперосмии, резко ухудшающей
состояния больных при любой
форме неотложных состоянийНедостаточнаяинформированность неврологов в
отношении принципов и методов
коррекции нарушений
реологических свойств крови
путем гемодилюции.Последствия — ухудшение
состояния больных,
затрудняющее последующую
терапиюНедооценка бьютро
развивающейся аспирационной
пневмонии, резко утяжеляющей
течение заболевания и нередко
являющейся причиной смертиНедооценка высокого риска
рецидивов аневризматических
субарахноидальных
кровоизлияний, в 55-70% случаев
заканчивающихся летальным
исходом. Недооценка значимости
ангиоспазма, развивающегося на
5-7-е сутки после первого
субарахноидального
кровоизлияния и приводящего к
формированию отсроченных
инфарктов мозга, резко
утяжеляющих состояние больных
и затрудняющих проведение
терапии.Отсутствие должного контакта
неврологов с нейрохирургамиПри обезвоживании организма (сухость
кожных покровов, жажда, тахикардия,
олигурия или анурия, повышение
осмоляльности сыворотки крови выше
295 мосм/кг Н2О) — внутривенное
капельное введение изотонического
(5%) раствора глюкозы до снижения
осмоляльности в пределах 290-295
мосм/кг Н2О. Необходим контроль
содержания глюкозы в крови. При
возникновении гипергликемии введение
необходимых дозировок инсулина.
Противопоказано введение
реополиглюкина, натрия бикарбоната,
изотонического раствора натрия
хлорида — средств, не купирующих
дегидратацию и гиперосмиюГемодилюция с целью нормализации
гематокрита (в пределах 30-40%)
возможна только при минутном объеме
крови (МОК) превышающем 3,5 л, при
отсутствии сердечной недостаточности
и признаков геморрагической
трансформации инфаркта.В зависимости от уровня АД суточная
доза реополиглюкина варьирует от 200
до 600 мл. Систематически
контролируется гематокрит
Больным, поступающим в стационары в
тяжелом состоянии, для профилактики
пневмонии сразу же должны
назначаться антибиотики широкого
спектра действия — цефалоспорины и
ДР-При аневризматических
субарахноидальных кровоизлияниях
наиболее оправданной тактикой,
предупреждающей рецидивы и развитие
ангиоспазма, являются ранние
(ближайшие 72 ч) хирургические
вмешательства с целью исключения
аневризмы из кровотока. Операции
имеют отчетливые преимущества перед
медикаментозной терапией. Конкретный
тип операций определяется
нейрохирургами в зависимости от
степени тяжести состояния больных.
Обязательный тактический прием —
экстренная консультация нейрохирургом
всех поступающих больных и
проведение церебральной ангиографии
для уточнения причины
субарахноидального кровоизлияния
(аневризматические или иной природы).
Далее неврологом и нейрохирургом
решается вопрос о наиболее
оправданной форме терапии508
29, МЕТОДЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ, ТАКТИЧЕСКИХ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ОШИБОКОкончание таблицы 61Характер ошибокПричины ошибоки возможные последствияМеры предупрежденияНедифференцированная,
недостаточно интенсивная
и комплексная терапия при
установленном диагнозе
острой неврологической
патологииНазначение нейролептиков
(кроме этаперазина и
малых доз галоперидола)
при любой форме острой
неврологической патологииВведение 40% раствора
глюкозыНазначениексантинола-никотината —
за исключением случаев
развития блокады
фибринолитической
реакцииОсуществление
длительных инфузий путем
пункции периферических
венНазначение эуфиллина и
папаверина при тяжело
протекающих формах
инсультаСочетание гепарина и
пероральных
антикоагулянтов с
кавинтоном
Назначение рутина,
викасола, кальция
глюконата и хлоридаНедостаточная осведомленность
неврологов о современных
методах лечения данной
категории больных. Недостаточно
активное или запоздалое
привлечение к лечебному
процессу консультантов —
реаниматологов, терапевтов,
нейрохирургов, а при
необходимости и других
специалистов.Последствия — ухудшение
состояния больных. Возможен
летальный исход
Недостаточная осведомленность
врачей относительно крайне
негативного действия данных
препаратов, резко угнетающих
дыхание и гемодинамику,
особенно у больных с угнетением
сознания и лиц пожилого и
старческого возраста
Недостаточная осведомленность
неврологов относительно
негативного действия 40%
раствора глюкозы — резкой
регидратации и повышения
венозного давления после
прекращения инфузииНедостаточная осведомленность
неврологов относительно
негативного действия
ксантинола-никотината —
ангиопареза и вазодилатацииНедостаточная ориентация в
методах длительности е/в
инфузии. Часто возникает
тромбофлебит
Устаревшие, неоправданные
представления относительно
эффективности этих препаратов
при тяжело протекающих формах
инсульта.Последствия — развитие
синдромов обкрадывания при
ишемическом инсульте и резкая
дезорганизация церебральной
гемодинамики при кровоизлиянии
в мозг. Ухудшение состояния
больныхНедоучет синергического
действия указанных препаратов.
Последствия — нежелательная
гипокоагуляцияОшибочное представление о
гемостатическом действии
указанных препаратов.
Последствия — отсутствие
гемостатического эффектаСистематическое повышение
квалификации неврологов по проблеме
диагностики и лечения больных с острой
неврологической патологиейС целью купирования психомоторного
возбуждения и гипертермии назначение
диазепама (седуксена, реланиума,
сибазона) или натрия оксибутиратаИсключение 40% раствора глюкозы из
средств, назначаемых при неотложных
состоянияхИспользование ксантинола-никотината
только при блокаде фибринолитической
реакцииИспользование центральных вен для
длительных инфузийВнутривенное введение эуфиллина и
папаверина допустимо только (!)
в начальной стадии легко протекающего
ишемического инсульта. При
кровоизлиянии в мозг назначение
указанных препаратов категорически
противопоказаноОдновременное назначение кавинтона
с гепарином и антикоагулянтами
непрямого действия исключаетсяС целью купирования геморрагии —
назначение эффективных препаратов —
эпсилон-аминокапроновая кислота,
этамзилат (дицинон)