Серия: Ветеринарные науки
I_______-_________________________
Джордж Паджетт
Контроль
наследственных
болезней v собак
Издате iьство
«СОФИСНЬ
2006
Серия:
Ветеринарные науки
Собаки
Control of Canine
Genetic Disease
George A. Padgett, DVM
Professor of Pathology
Michigan State University
Published by Wiley Publishing, Inc., New York, NY
All right reserved. No part of this book may be produced or transmitted in
any form or by any means, electronic or mechanical, including photocopy-
ing, recording, or by any information storage and retrieval system, without
permission in writing from the Publisher.
Howell Book House
New York
Джорж Паджетт
Контроль
наследственных болезней
v собак
Перевод с английского канд. биол. наук О. В. Кузнецовой
Под редакцией канд. биол. наук М.Р. Погосбековой
Москва, «Софион», 2006
УДК 599.742.13/636.082
ББК 46.73
П 127
Дж. Паджетт
П 127 Контроль наследственных болезней у собак
Пер. с англ., М.: Издательство «Софион». 2006, 94 ил., 280 с.
ISBN 5-9668-0013-8
Книга американского ветеринара-генетика дает ответы на многие
г> о
• Г-
жные для собаководов вопросы: является ли болезнь наследственной
как отличить один тип наследования от другого, как оценить риск появле-
ния больного потомства, зачем нужна открытая регистрация врожденных
пороков в пометах и т.д.
Представляет несомненную ценность обширная таблица, приведен-
ная в приложении, в которой перечислены наследственные болезни, ха-
рактерные для всех зарегистрированных в настоящее время пород собак, и
определяющие их гены.
Автор широко известен в США своими публичными лекциями, вы-
ступлениями в печати и по телевидению. Читатель почувствует, что книга
написана талантливым популяризатором науки: сложные вопросы изла-
1
гаются не только ясно, но и в живой разговорной
ПТОЗ
JL
ме.
Предназначено для ветеринарных врачей, заводчиков собак, сту-
дентов и преподавателей ветеринарных факультетов и академий, специа-
листов-генетиков, а также для тех, кто подбирает партнера для вязки сво-
ей собаки или раздумывает, где и какую собаку приобрести.
Все права защищены. Авторизованный перевод с английского языка по
изданию, опубликованному Jonh Wiley & Sons, Inc.
ББК 46.73
ISBN 5-9668-0013-8 (русск.)
ISBN 0-87605-004-6 (англ.)
Copyright © 1998 by George A. Padgett
All right reserved
© Перевод на русский язык, ООО «Софион», 2006
© Оформление, ООО «Софион», 2006
Оглавление
Об авторе
6
Глава 1.
Глава 2.
Глава 3.
Глава 4.
Глава 5.
Глава 6.
Глава 7.
Глава 8.
Глава 9.
Глава 10.
Глава 11.
Приложение 1.
Приложение 2.
Введение
Современное состояние проблемы
Составление родословных
Т ипы наследования
Вычисление вероятностей
Анализ родословных и оценка
генотипа животных
Анализ родословных и определение
типа наследования признака
Проверочные спаривания
15
25
37
61
129
147
Регистрация и очередность борьбы
с наследственными заболеваниями 159
Породные клубы и контроль
наследственных заболеваний
Для заводчиков
Предрасположенность к наследственным
заболеваниям у собак разных пород
Краткое описание наследственных
заболеваний у собак разных пород
Литература
Предметный указатель
169
181
195
221
261
Об авторе
Доктор Джордж А. Паджетт в 1959 г получил степень бакалавра, а в 1961 г
степени магистра и доктора ветеринарной медицины в Мичиганском уни-
верситете. Для завершения своей работы он уехал на четыре года в Вашин-
гтонский университет и год провел в качестве исследователя в Рокфелле-
ровском университете в Нью-Йорке. С 1965 по 1977 гг он работал в
шингтонском университете, а с 1977 по настоящее время на факультете
ветеринарной патологии Мичиганского университета.
Доктор Паджетт опубликовал более 200 научных работ и примерно
столько же популярных статей в различных изданиях. Он возглавлял и уча-
ствовал в исследованиях, стоивших $ 15 миллионов, планировал и прово-
дил работы, финансируемые Национальным институтом здоровья и дру-
гими широко известными организациями. Его имя хорошо известно лю-
бителям собак, он проводил семинары для девяносто трех национальных
породных клубов в США и Канаде, сделал более 100 докладов о наслед-
ственных заболеваниях собак в различных клубах.
Доктор Паджетт первый автор и соавтор нескольких публикаций, в ко-
торых установлены типы наследования тридцати двух наследственных бо-
лезней собак.
В 1977 г Американское общество любителей собак присудило доктору
Паджетгу премию за лучшую статью о здоровье собак.
Его основной научный интерес — профилактика наследственных забо-
леваний собак. Этому вопросу и посвящена книга.
Посвящение
Деборе Хаглер, Келли Ватсон, Патрисии Томас, Чарлин Вельтман и Ре-
бекке Эммон, помогавшим мне в работе над этой книгой.
Кэти Вински, Карен Шиффер, Марте Девлин и Тони Теплен из Меж-
дународного центра обработки данных ветеринарных клиник, которые со-
здали этот манускрипт. Особенно Кэти, проанализировавшей все прекрас-
ные родословные в этой книге. Они не только помогли мне напечатать этот
труд, они позаботились о том, чтобы книга была понятна читателям и не
содержала ошибок.
Моя особая благодарность Кайле Уолш и ее сыну Джошуа, превратив-
шим мою работу в удовольствие. Без их помощи я не мог бы своевременно
завершить работу над книгой.

Введение
Наследственные болезни собак известны очень давно. Возможно, они по-
явились в самом начале эволюционной истории этого вида много тысяче-
летий назад. Собаки, как любые другие живые существа, включая челове-
ка, подвержены мутациям. Как правило, мутации вредны, то есть вызван-
ные ими изменения признаков приводят к снижению жизнеспособности
или плодовитости животного. Некоторые мутации возникают в клетках
различных тканей тела, но не затрагивают репродуктивных клеток. Их на-
зывают соматическими. Соматические мутации могут быть вредны для орга-
низма и приводить, например, к развитию ракового заболевания. Однако
они не передаются последующим поколениям и поэтому не будут в этой
книге рассматриваться.
Нас интересуют лишь особенности, которые передаются потомкам через
гаметы — сперматозоиды и яйцеклетки. Эти свойства могут оказаться да-
ром, если они желательны, и бедствием, если они вредны. Хотя утверждение
о вредности мутаций в основном верно, очевидно, что не все они вредны.
Некоторые мутации мы специально отбираем. Сейчас мы не можем точно
сказать, какой тип шерсти имели древние предки наших собак, однако мы
знаем много наследственных вариаций типа шерсти: волнистая, курчавая,
жесткая, длинная, короткая шерсть и даже отсутствие шерсти. У бесшерст-
ных китайских хохлатых собак отсутствие шерсти — желательный признак,
а у собаки породы бигль — напротив, нежелательный. Некоторые из мута-
ций мы используем как основу для создания породы, примеры тому — не-
мецкий жесткошерстный пойнтер или курчавошерстный ретривер, хотя тип
шерсти не единственный отличительный признак этих пород. Несмотря на
разнообразие типов шерсти в настоящее время, очевидно, что у предков со-
бак не могло быть всех этих вариаций. Следовательно, с годами появлялись
мутации в генах, определяющих структуру шерсти, вызывая вариации, ко-
торые мы сейчас видим у разных пород. Селекционеры отбирали животных
с тем типом шерсти, который им нравился, и постепенно путем инбридинга
формировали более или менее однородный тип шерсти у собак одной поро-
ды. То же самое происходило с другими признаками: цветом глаз, формой
ушей, окраской шерсти, ростом, весом и всеми другими свойствами, кото-
рые позволяют нам отличать любую современную породу от предков соба-
ки, как бы они ни выглядели, и одну породу от другой. Другими словами,
разнообразие признаков современных собак — это коллекция выгодных му-
таций, которые собаководы собрали и использовали для формирования 400-
500 разных пород, известных сейчас в мире.
Одна и та же мутация может быть высоко ценной в одной породе и счи-
таться пороком в другой. Возьмем, к примеру, породы с закрученным хво-
10 Контроль наследственных болезней у собак
> этом случае загнутый хвост
стом, такие, как бульдог и бостон-терьер. Закрученный хвост обусловлен
изменением тела хвостовых позвонков (это изменение называется полу-
позвонок), в результате которого хвост загибается. У этих пород полупоз-
вонок — желательный признак. Если у собаки одной из этих пород прямой
хвост, ее просто осмеют на выставочном ринге. С другой стороны, если
собака породы с прямым хвостом, например пойнтер или такса, имеет заг-
нутый хвост (и на него не наступили и не прищемили дверью), наиболее
вероятная причина та же — полупозвонок.
считается недостатком, и собака с таким хвостом может потерпеть крах на
выставке. Однако на состоянии здоровья собаки такое изменение структу-
ры позвонка не сказывается. Если это же изменение - полупозвонок -
появится в шейном, грудном или поясничном отделах позвоночника, оно
может причинить серьезный вред собаке. Появляются страшные боли или
паралич. Поражение может быть настолько сильным, что требуется усып-
ление животного. Таким образом, одно и то же свойство может быть вы-
годным, почти нейтральным или очень плохим в зависимости от породы и
обстоятельств. Во всех случаях оно наследственное, следовательно, при-
нимая решение, заниматься этим признаком или нет, необходимо иметь в
виду и наше отношение к нему. В этой книге мы будем рассматривать про-
блемы, связанные с необходимостью принимать решение о том, на какой
признак мы хотим повлиять, а на какой не будем обращать внимания, по
крайней мере, в данный момент.
Главная проблема, обсуждаемая в этой книге — предупреждение наслед-
ственных болезней у собак. Однако когда у потомков своих собак заводчик
неожиданно обнаруживает какой-либо дефект, первое, что надо выяснить,
наследственное ли это нарушение.
В одних случаях ответить на этот вопрос легко. В других, особенно если
дефект появился у одной-двух собак, очень трудно определить, наслед-
ственное ли это свойство. В конце концов, может быть и вообще не удаст-
ся с уверенностью утверждать, что появившийся признак обусловлен ге-
нами.
Если известно, что признак неоднократно появлялся у собак данной
породы, необходимо ответить на вопрос: «Семейные ли это случаи?» Су-
ществует множество причин появления одинакового дефекта у несколь-
ких щенков одного помета, однако, если он не наследственный, в боль-
шинстве случаев дефект не будет появляться у щенков из разных пометов.
Наследственные признаки должны прослеживаться по линиям, они появ-
ляются у потомков, полученных в разных пометах от разных связанных
родством собак.
Итак, если у собак вашего питомника или у собак вашей линии появ-
ляется какой-либо дефект, прежде всего вы должны быть уверены в точно-
сти диагноза. Если диагноз поставлен точно, можно выяснить, является
ли это свойство наследственным:
а)	в вашей породе,
б)	в других породах,
в)	У других видов животных.
Если у собак или других видов животных этот дефект наследственный,
то велика вероятность того, что он наследственный и у собак вашего пи-
томника. Конечно, существуют фенокопии, т.е. признаки, не отличимые от
Введение 11
наследственных, но вызванные воздействием окружающей среды. Их су-
ществование усложняет проблему. Например, волчья пасть — наследствен-
ный дефект, который встречается почти во всех породах собак. Но могут
появляться и фенокопии. Известно двадцать два химических вещества,
воздействие которых приводит к развитию этого дефекта у собак. Одно из
них витамин А Однако, чтобы витамин А вызвал появление волчьей пасти
у потомков, сука должна проглотить или получить 100000 единиц этого ви-
тамина на 18-21 день беременности (критический период развития волчь-
ей пасти). Это означает, что сука должна была бы иметь доступ к концент-
рированным добавкам витамина А или съесть сотню килограммов собачь-
его корма за 18-21 день беременности. При нормальных условиях ни то, ни
другое невозможно. Другой пример — это противовоспалительные препа-
раты, такие, как преднизон или преднизолон. Если давать эти препараты
на 18-21 день или вводить немного раньше, они могут вызвать развитие
волчьей пасти у щенков. Однако нельзя сказать, что эти вещества широко
распространены в окружающей среде. Они должны быть прописаны и вве-
дены суке экзогенно. Она не может их просто подобрать на улице. В конеч-
ном итоге, большая часть случаев волчьей пасти наследственные, несмот-
ря на то, что известны фенокопии.
Я полагаю, что признак, наследственный в вашей породе, в других по-
родах или у других видов животных, должен считаться наследственным,
пока не будет доказано обратное. Следующий вопрос, известен ли тип на-
следования этого признака
а)	в вашей породе,
6)	в других породах,
в) у других видов животных?
Если тип наследования признака, который появился у собак в вашем
питомнике или вашей линии, известен для вашей породы, проблема про-
ста. Вам может не нравиться наличие наследственного дефекта у ваших
собак, но если вы последуете принципам, изложенным в этой книге, вы
сможете контролировать этот признак. Если же тип наследования в вашей
породе не известен, но известен у другой породы собак, задача становится
сложнее. По большей части, тип наследования в одной породе оказывает-
ся таким же, как и в другой. Несмотря на то, что известны примеры, пока-
зывающие, что это не всегда так, все же разумнее всего придерживаться
именно этого принципа. Но лучше всего, конечно, убедить Клуб опреде-
лить тип наследования этого признака в вашей породе.
Если тип наследования у собак не известен, но известен у других видов
животных, положение становится еще более неопределенным. Однако чаще
всего тип наследования данного признака оказывается одинаковым у раз-
ных видов. В этом случае еще важнее, чтобы Клуб предпринял усилия для
получения точной информации о данном признаке у собак вообще и в ва-
шей породе в частности.
Самая трудная ситуация, с которой можно столкнуться, когда ни для
одного вида не известно, наследуется ли этот признак. В этом случае прежде
всего надо сделать то же самое, что и для наследственного признака: НАДО
ОБЕСПЕЧИТЬ ТОЧНОСТЬ ДИАГНОЗА.
Если диагноз точный, надо обдумать следующие моменты:
1)	не травма ли это?

•г*
12 Контроль наследственных болезней у собак
2)	не инфекция ли это?
3)	следствие диеты?
4)	действие тератогенов?
5)	действие токсинов?
6)	родовая травма?
Если вы смогли доказать, что появление признака вызвано одной из
этих причин, вы свободны, вам не надо учитывать этот признак в вашей
селекционной программе, хотя вам следует побеспокоиться о менеджмен-
те питомника.
Если вы не смогли доказать, что дефект вызвала одна из указанных при-
чин, возникают проблемы. Именно на этом этапе появляется «замечатель-
ный» совет ветеринара: «Не беспокойтесь об этом, спаривайте с чужими со-
баками, и даже если дефект наследственный, он исчезнет». Именно этот «за-
мечательный» совет портит породы собак с незапамятных времен. Вместо
того чтобы начать сдерживать распространение заболевания, когда оно об-
наружено только у одной-двух собак или в одной-двух семьях, мы спарива-
ем собак с неродственными чужими собаками и таким образом распростра-
няем признак по всей породе. Клубы многих пород тоже играют в этом деле
значительную роль. У них есть нормы, правила, указания, советы для чле-
нов клуба, утверждающие, что не стоит беспокоиться о наследственных при-
знаках, пока кобель или сука не произвели, по крайней мере, двух-трех боль-
ных щенков. В этом случае даже вошедший в поговорку деревенский дура-
чок знает, что делать — спаривать с чужими неродственными собаками. Клуб
часто дает такой совет, даже если известно, что в других породах этот дефект
наследственный, и конечно, вы перестаете получать больных щенков. Если
дефект новый для вашей породы или очень редкий (один случай на 5000 со-
бак) и вы используете аутбридинг, кобеля или суку можно спаривать до конца
жизни, и они никогда больше не дадут больных щенков, потому что в породе
в целом очень мало или вообще нет носителей. Но будьте уверены, что вы
распространяете ген(ы) этого заболевания в породе.
Именно этот «замечательный» совет заставляет заводчиков и владель-
цев чистопородных собак тратить 500 миллионов долларов в год на диаг-
ностику и лечение наследственных заболеваний.
Если заболевание тяжелое, например, вызывающее сильную боль или
стойкую инвалидность, и вы не знаете его причину, прежде чем спаривать
собак, приносящих больных щенков, необходимо убедиться, что оно не
наследственное. Причину заболевания следует определить и в том случае,
если предполагаются большие денежные затраты на диагностику, лечение
или обслуживание больной собаки. По-моему, в этом есть и здравый смысл,
а заодно, и «честная игра».
Вы должны выяснить, является или нет тяжелое заболевание наслед-
ственным, до того как продолжите распространять его по всей породе. Как
это сделать, подробно обсуждается в главе 8, но коротко можно сказать,
что следует или повторить спаривание, или, если возможно, спарить боль-
ную собаку с соответствующим партнером.
Когда все предложенное мною будет сделано, вы сможете узнать, на-
следственный ли это признак. И, на мой взгляд, вы должны это знать.
Я хотел сделать эту книгу простой, такой, чтобы не приходилось глубо-
ко вникать в обсуждение гипотез Менделя или Лайон, или сложных схем
Введение 13
спариваний. Многие, прочитавшие эту книгу, скажут, автор не обсудил
того, автор не обсудил сего. Они укажут на все исключения из правил, я
могу гарантировать это. Чтобы предусмотреть все непредвиденные обсто-
ятельства для каждого заболевания и противостоять каждому возражению,
мне потребовалось бы написать книгу в несколько тысяч страниц или даже
энциклопедию. Но я боюсь, мои руки опустятся, прежде чем я составлю
этот увесистый том.
Например, митохондриальная наследственность важна, но, насколько
мне известно, до сих пор нет хорошо документированных случаев мито-
хондриальных заболеваний у собак. Генные частоты играют важнейшую
роль в появлении наследственных заболеваний. Однако за исключением
четырех пород: керн-терьер, скотчтерьер, бишон фризе и ньюфаундленд —
у собак эти частоты не установлены. Столь же важны и темпы мутирова-
ния, и они мешают нам, даже теперь, когда ДНК-анализ позволяет иденти-
фицировать отдельные гены. Поскольку обо всем этом в настоящее время
мало информации, этим проблемам в книге не уделяется внимания.
Моя цель состоит в том, чтобы помочь предотвратить появление серь-
езных наследственных заболеваний у собак разных пород и в питомниках.
Если вы освоите представленный в книге материал, последуете моим ука-
заниям и используете полученные знания в своей работе, вы уменьшите
частоту заболевания в породе или в своем питомнике, и это не займет у
вас двадцати пяти лет.
Для выполнения этой задачи от вас потребуется только три вещи: зна-
ние, информация и честность. Все три целиком в ваших руках.

ГЛАВА 2
Современное состояние проблемы
Наследственные заболевания породистых собак воистину замечательная
тема. Кажется, все, кому я продавал щенков и выставочных собак, журна-
лы Time и Atlantic Monthly, газеты, юристы, мои совладельцы, возмущались
мною, желая преследовать судом или наоборот, прерывая всякое общение,
из-за того, что у какой-нибудь из моих собак проявлялось наследственное
заболевание или она приносила больных щенков. Разоренный собаковод
вопрошает: «Чем я виноват? Я только хотел получить хороших выставоч-
ных собак (или охотничьих, или служебных, или сторожевых ...)! Черт
возьми! Если бы Мери (Алис, Джон, Том) сказала мне об этом, когда я по-
купал у нее эту суку, у меня не было бы

icex этих неприятностей. Это не
моя ошибка, я не мог знать, что у щенка разовьется прогрессирующая ат-
рофия сетчатки (PRA, прогрессирующая слепота у многих пород собак)».
Что же произошло? Почему это случилось?
На оба вопроса существует один ответ, и этот ответ прост. Это случи-
лось, потому что многие годы почти никто не пытался хоть что-нибудь
предпринять для сдерживания распространения наследственных заболе-
ваний у собак. По существу большая часть действий собаководов, конечно
не умышленно, была направлена на распространение наследственных за-
болеваний. Не существовало, и нет до сих пор, никаких нормативов, каса-
ющихся контроля наследственных заболеваний. Что же делать собаково-
дам? Что же они должны делать? Какие действия в отношении наследствен-
ных заболеваний этичны? Как долго собаковод должен страдать, если у
одной из его собак проявится наследственное заболевание? На все эти воп-
росы необходимо получить ответы, однако почти никто не пытается дать
их. Ни Американский кинологический клуб (American Kennel Club. АКС),
ни местные клубы, ни ветеринары, ни сами собаководы. Будем надеяться,
что после прочтения этой книги, у вас появятся знания основных принци-
пов, которые позволят вам ответить на эти вопросы, по крайней мере для
себя.
Именно национальные, региональные и местные клубы должны боль-
ше всех интересоваться наследственными заболеваниями своих собак. Это
они осуществляют контроль стандартов потомства, определяют правила
выставок и вязок животных и, наконец, имеют право голоса в АКС. Уста-
вы или другие подобные документы этих организаций обязательно указы-
ают, по крайней мере, на одну общую цель своей работы: «улучшение по-
роды и доведение естественных качеств собак до совершенства». С моей
точки зрения, это означает, что вы прилагаете все усилия для производ-
ства здоровых привлекательных собак. Не просто здоровых и не просто
привлекательных, собаки должны быть и здоровыми, и привлекательны-
16 Контроль наследственных болезней у собак
ми одновременно. Когда вы закончите изучение этой книги и усвоите пред-
лагаемые в ней принципы, вы будете способны делать именно то, что дол-
жен был бы делать ваш клуб.
Национальные клубы пород только отчасти занимаются этой пробле-
мой. Они объединяют владельцев одной породы. Они устраи
г* о
ют выстав-
ки для сравнения своих собак. На национальной выставке всегда найдется
уютная комнатка, где можно немного перекусить и выпить, а главное, спо-
койно посидеть с друзьями, которых вы не видели уже два или три года. Вы
болтаете о вчерашних победителях, новых призерах-производителях, о то-
тализаторе в субботу. Есть ли шансы у моей собаки? Конечно, вы считае-
те, что есть, иначе вас не было бы здесь. Клуб устраивает обед в честь лю-
дей, которые внесли большой вклад в развитие породы или подготовку
победителей. Может быть проведен аукцион, чтобы собрать денег для бла-
готворительных целей или решения каких-то проблем породы. В это же
время руководители встречаются для обсуждения и решения возникших
проблем и для планирования следующего представления. Так проходят и
всегда проходили выставки. Это удовольствие и спорт, представление и
развлечение. Все довольны, все должны быть довольны. Мы не можем это-
го изменить.
Исторически бремя контроля над распространением наследственных
заболеваний не лежало на плечах клубов, поэтому подавляющее их боль-
шинство никогда ничего не предпринимало относительно наследственных
заболеваний. Примерно в половине клубов существует комитет по генети-
ке или по здоровью или по улучшению породы, но большинство этих ко-
митетов совсем ничего не делает. Почти половина клубов имеет комитет
по образованию или что-то в этом роде, и многие из этих комитетов пла-
нируют и проводят семинары. Большая часть семинаров касается движе-
ния собак или вязки победителей. Проводятся также семинары для обу-
чения судей лучшему пониманию экстерьера или для разработки более
эффективных способов тренировки. Совсем мало семинаров о поведе-
нии собак и еще меньше о наследственных заболе
ниях и их распрост-
ранении.
Если мы хотим как-либо изменить ситуацию с распространением на-
следственных заболеваний в породе, мы должны усилить роль породных
клубов. Мы не отказываемся от того, что до сих пор делали клубы, мы и не
должны изменять их работу. Во всяком случае, не очень сильно, потому
что все делается ради удовольствия, которое доставляют нам собаки. Ведь
именно поэтому мы разводим собак. Именно поэтому мы пересекаем ог-
ромные расстояния, иногда всю страну, для того чтобы посетить Выстав-
ку. Но клубы могут принять дополнительную ответственность, если они
действительно хотят улучшать породу и привести ее к совершенству.
Вот что Клубу следует сделать для усиления способности членов клуба
и других собаководов сдерживать распространение наследственных забо-
леваний.
1.	Создать список наследственных дефектов, встречающихся в породе,
проведя опрос членов клуба и владельцев собак. В этом списке должен
быть указан, если известен, тип наследования каждого признака. Спи-
сок должен быть доступным не только для членов клуба, но и для всех
владельцев собак этой породы.
Современное состояние проблемы 17
ния их
2.	Сформировать комитеты для оценки распространенности каждого из
этих признаков в породе.
3.	Сформировать комитеты по каждому наследственному дефекту.
4.	Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, имеющих наследствен-
ные дефекты и несущих гены заболеваний (кобели и суки, которые при-
носят больное потомство или являются потомками больных собак) в
открытых регистрационных фондах.
5.	Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, о которых известно, что
они не несут генов различных нежелательных признаков.
6.	Создать списки собак, о которых известно, что они имеют нежелатель-
ные признаки или несут гены данного признака, для использо
в проверочных спариваниях. Эти списки должны быть доступны для
бесплатного использования всеми собаководами и членами клубов.
7.	Определить, с каким дефектом следует бороться в первую очередь.
8.	Создать брошюру о заболеваниях, которые появляются в породе. Опи-
сания заболеваний должны включать клиническую картину, методы
диагностики с перечнем необходимого оборудования, возраст проявле-
ния заболевания, тип наследования, возможное лечение и прогноз. Эта
брошюра должна быть доступна для любого члена клуба, собаковода и
владельца собак данной породы.
9.	Создать брошюру, доступно объясняющую различные способы, кото-
рые могли бы использоваться для контроля над распространением за-
болевания, и рекомендации по содержанию собак, имеющих нежела-
тельные наследственные признаки.
10.	Решительно поддерживать тех собаководов и владельцев собак, кото-
рые обладают мужеством, дальновидностью и честностью, открыто ре-
гистрируя собак, имеющих наследственное заболевание, так как без это-
го знания нет надежды на сдерживание распространения заболевания.
Они должны четко указать на необходимость открыто говорить о соба-
ках, имеющих наследственные заболевания или приносящих больное
потомство, при продаже, планировании вязок и в племенной работе.
Клуб должен использовать всю свою власть для обеспечения открытой
регистрации, если он ставит своей целью, как написано в уставе, достиже-
ние совершенства своих собак. Собаковод узнает о наследственном забо-
левании только тогда, когда у одного или нескольких потомков, которых
приносит его собака, проявляется наследственное заболевание. Поймите
меня правильно — эти собаководы, конечно, слышали о наследственных
заболеваниях до этого, но данная проблема не касалась их лично. Они по-
настоящему осознают ситуацию, только когда сами оказываются в центре
событий. Последствия могут быть различными. Например, может потре-
боваться кесарево сечение как в случае анасарки, или водянки кожи. Не-
которые дефекты можно заметить сразу после рождения щенка, например
волчью пасть. Другие обнаруживаются у подрастающих щенков, такие, как
задержка или отсутствие заращения родничков или неопущение одного или
обоих семенников (монорхизм или крипторхизм). Самое неприятное и
печальное, если заболевание проявляется уже после того, как щенок про-
дан, как в случаях краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Лег-
га—Пертеса (остеохондропатия головки бедра), дисплазии локтевого или
тазобедренного суставов. В таких случаях затронуты интересы многих лю-
18 Контроль наследственных болезней у собак

Шипи.» Так это происходит сейчас. Именно потому,
ниях открыто, они
дей и очень часто детей. В дело оказываются втянутыми ветеринары, день-
ги. Все разгневаны, иногда начинается судебный процесс. Расстроены все,
и возможно, больше всех расстроен собаковод, особенно новичок. Он вос-
клицает: «Боже мой! Как это случилось?» или «Я доберусь до истины». Он
звонит или несется к продавшему ему его суку и говорит: «У одного из моих
щенков проявилась СМО. Ты знал об этом?» Тот немедленно отвечает: «Я
развожу эту линию уже 3277 лет и 6 месяцев и никогда не видел СМО! Ко-
нечно, я слышал об этом. Мне кажется, сука Салли приносит таких щен-
ков, но она в Калифорнии. Это, должно быть, из-за кобеля». Прекрасно,
друзья, теперь вы на собственном опыте увидели, что такое чистопородное
разведение собак. Некоторые после такого бросают разведение, поскольку
собаки приносят больных щенков, и что с этим делать — не известно. Меч-
та о создании собственной выдающейся собаки, победителя выставок, стол-
кнулась с суровой реальностью генетики.
Другие упорно продолжают и постепенно находят свой путь в круг со-
баководов, которые отчасти знают, что происходит при разведении. Они
погружаются в сплетни о том, каких щенков приносят собаки разных вла-
дельцев. Почти никто открыто не говорит о наследственных заболеваниях
у чистопородных собак. «Ужас!! Что вы делаете?? Вы дурной человек, это
не этично. Я расскажу Мери о ваших разговорах». Не открыто, шепотом.
Так же как, если бы ваша семнадцатилетняя дочь была беременна, а мужа
бы не было, или вашего мужа посадили в тюрьму за вождение в пьяном
виде. Никто не говорит о таком ... открыто! Но все сплетничают об этом.
Все! «Послушай, никому не говори об этом, но, ЗНАЕШЬ, КОБЕЛЬ ДЖО-
НА ПРИНОСИТ
что почти никто не говорит о наследственных заболе™
столь обычны у чистопородных собак.
До тех пор пока никто не говорит о наследственных заболеваниях, трудно
получить истинное представление о распространенности этих болезней,
нельзя узнать, сколько собак больны или несут гены заболеваний. Если
мы пойдем на выставку собак, мы увидим от нескольких сотен до несколь-
ких тысяч собак, и все они нормальные, прекрасные, хорошие представи-
тели своей породы. Очень редко можно встретить собаку с дефектом, и ее
обычно приводят на выставку для сравнения при оценке статей животных.
Мы знаем о регистрационных номерах собак в Ортопедическом фонде
животных (Orthopedic Foundation for Animals, OFA) или в Фонде регистра-
ции болезней глаз собак (Canine Eye Registration Foundation, CERF), и все в
порядке. Никто не говорит о собаках с дефектами. Вы не видите этих со-
бак. Складывается впечатление, что почти все собаки нормальны и здоро-
вы. Ну, конечно, встречаются проблемы, но этого можно было ожидать.
На самом деле, собак с теми или иными наследственными заболеваниями
очень много. Но они остаются дома, их помещают в приюты или выбрасы-
вают. Их не видно, о них ничего не слышно. Если проблему не замечать
или ничего не знать о ней, очень легко подумать, что проблемы нет вовсе.
В этих условиях не трудно обмануться и считать, что разговоры о наслед-
ственных заболеваниях — только разговоры.
Итак, что же свидетельствует о том, что наследственные болезни яв-
ляются большой проблемой при разведении чистопородных собак? Ос-
новные свидетельства — это рассказы ветеринаров, собаководов и поку-

Современное состояние проблемы 19
пателей о том, что в своей практике они часто сталкиваются с наслед-
ственными заболеваниями. Сейчас имеются сообщения примерно о 500
наследственных заболеваниях, а если бы диагностика была лучше, их,
возможно, было бы больше. OFA приводит данные о том, что по крайней
мере у шестидесяти пород частота дисплазии тазобедренного сустава со-
ставляет от 1 до 49%: во всех породах, для которых получено 100 рентге-
новских снимков, встретились животные с этим заболеванием. Диспла-
зия локтевого сустава обнаружена более чем в 170 породах. CERF сооб-
щает о 119 породах с прогрессирующей атрофией сетчатки, причем в
некоторых частота больных животных достигает 5-10%. Примерно в та-
ком же числе пород встречается катаракта, большинство случаев кото-
рой наследственно.
Самую надежную информацию предоставляют исследования породных
клубов. Согласно программе WATCH, начатой собаководами некоторых
клубов породы уэст-хайлэнд-уайт-терьер и поддержанной национальным
клубом, членов клубов, собаководов и собственников собак этой породы
опрашивают для определения частот появления (число новых случаев, за
год) К}

ниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Легга— Пертеса и
дисплазии тазобедренного сустава. Оказалось, что частоты этих заболева-
ний составляют 1,13%, 1,93%и0,56% соответственно. Ежегодно 3,62 % всех
родившихся собак страдают от этих заболе
ний. А мы знаем, что в этой
породе зарегистрировано 35 наследственных заболеваний. Американские
клубы керн-терьеров, бишонов (бишон фризе), скотчтерьеров и ньюфаун-
длендов набрались смелости опросить своих членов и всех владельцев со-
бак этих пород для оценки частоты наследственных заболеваний. Оказа-
лось, что у кернов 40,3%, у бишонов 29,8%, у скотчей 33,5%, у ньюфов 66,5%
собак имеют тот или иной наследственный дефект. Не все дефекты пред-
ставляют серьезную проблему. В этот список включены такие признаки,
как дефекты прикуса (недокус и перекус), пупочные и паховые грыжи, де-
фекты цвета глаз и масти, дефекты хвоста, моно- и крипторхизм. Все это
наследственные по происхождению дефекты, однако, они не так уж вред-
ны для собак. Используя эти данные, мы можем подсчитать, что в среднем
каждый керн-терьер имеет 5,03, каждый ньюфаундленд - 4,52, каждый скот-
чтерьер - 4,7 и каждый бишон фризе - 4,63 дефектных гена. Из ветеринар-
ной литературы и этих исследований нам известно, что у ньюфаундлендов
встречается 46, у керн-терьеров — 52, у скотчтерьеров — 58, у бишон фризе
- 47 наследственных дефектов. Примерно две трети ньюфаундлендов и
треть керн-терьеров, скотчтерьеров и бишонов имеют какой-либо дефект.
По любым критериям это серьезная проблема. Я готов держать пари на
большие деньги, что это не уникальная картина, наблюдающаяся только
для этих четырех пород. Напротив, я уверен, что эти данные отражают про-
исходящее в большинстве, если не во всех, породах.
Наследственные заболевания обычны у чистопородных собак. Если
спуститься с небес на землю и принять тот факт, что большинство собак,
если не все, несут, 4-5 вредных гена, то что же собаководу делать? Эта циф-
ра означает, что каждый раз, когда я продаю или покупаю собаку, я поку-
паю носителя дефектного гена. Каждый раз, когда я использую произво-
дителя, я должен помнить, что он несет гены 4 или 5 дефектов. Каждый
раз, когда вы покупаете, продаете или спариваете собаку, вы имеете дело с
20 Контроль наследственных болезней у собак
четырьмя или пятью вредными генами, и именно поэтому генетические
заболевания столь широко распространены.
Если бы собаки не несли дефектных генов или имели бы только один
такой ген, наследственные болезни не были бы обычным явлением. Мы
могли бы с легкостью избегать их в разведении собак. Проблема, усложня-
ющая всю ситуацию, состоит еще и в том, что всегда есть производители,
от которых получают множество, сотни или даже тысячи потомков. В Аме-
рике таких собак называют матадорами. Эти собаки распространяют свои
гены по всей породе, так что высоким становится не только число дефект-
ных генов (их число все же ниже, чем в популяциях человека), но и частота
генов, ответственных за определенный набор признаков (тех, которые име-
ют матадоры). В результате для многих признаков у собак (в отличие от
людей) риск получить определенный дефект в неродственных спаривани-
ях (при аутбридинге) настолько же велик, как и при инбридинге. Эта тема
обсуждается в нашей книге в дальнейшем.
Рассмотрим в качестве примера португальскую водяную собаку: от 1 до
4% собак этой породы страдают от прогрессирующей ат
•ши
ии сетчатки
(PRA), рецессивного признака. Используя закон Харди—Вайнберга, мы
получим оценку числа собак данной породы, несущих этот вредный ген в
сороковые годы двадцатого века. Оказывается, от 18 до 45% собак имели
этот ген. Это означает, что если собаковод осуществляет аутбридинг, ген
PRA будет встречаться приблизительно в каждом втором-пятом спарива-
нии. Если партнер по спари
пл
•г*
нию тоже имеет ген этого заболевания
, со-
баковод получит собак, которые ослепнут к двум-пяти годам в среднем в
каждом третьем ауткроссе. Риск получить больных щенков в результате
тесного инбридинга (спаривание матери с сыном, отца с дочерью, брата с
сестрой) составляет для каждого щенка 12,5%. Таким образом, в результа-
те действия только одного дефектного гена будет рождаться в среднем один
больной щенок из восьми. Риски появления этого заболе
ния у порту-
гальской водяной собаки при неродственных спариваниях и при инбри-
динге примерно одинаковы.
Предположим, мы разобрались с тем, что касается вычисления матема-
тических вероятностей. Но что же делать в жизни? Именно для того чтобы
ответить на этот вопрос, я и написал эту книгу. Но здесь я хочу коротко
указать на обязанности собаковода и на то, что он сможет делать, когда
поймет, что же от него требуется.
1.	Сформулировать цель, ради которой вы разводите собак. Чего вы хотите
от собак? Вы можете хотеть создать победителя по экстерьеру или в по-
слушании, или в охоте, или рабочих качествах, или в производстве ка-
чественных щенков. Важна не сама цель, а то, что вы осознаете ее.
Поскольку вы читаете эту книгу, одной из ваших целей является произ-
водство здоровых собак и, что еще важнее, здоровых выдающихся со-
бак. Для достижения вашей цели вам необходимо знать породу, ее тем-
перамент, строение, рабочие качества и все остальные особенности. Эта
книга не может научить вас этому, потому что, во-первых, я не знаю
вашей породы, и, во вторых, это не входит в мои намерения. От вас тре-
буется мастерство собаковода: получение выдающихся собак — искус-
ство, а не наука. В этой работе учитываются все особенности собаки,
обусловленные тысячами генов, поэтому вы, прежде всего, подбираете
Современное состояние проблемы 21

собаку с нужными качествами. А для контроля наследственного забо-
левания нам надо проследить за наследованием только небольшого чис-
ла генов.
2.	Знать какое заболевание встречается у ваших племенных собак. Если вы
этого не знаете, как вы предотвратите заболевание? Это значит, что вы
должны упорно следить за судьбой своих щенков. Вам надо точно знать,
какие заболевания развиваются у ваших щенков, следовательно, вы дол-
жны проявлять инициативу и всякий раз добираться до истины. Воз-
можно, вы удивитесь, узнав, как много людей оценит вашу заботу о бла-
годенствии шенков.
3.	Быть честным в вопросах, касающихся заболеваний, которые встречают-
ся у ваших племенных животных. Вам следует открыто регистрировать
больных собак и носителей генов. Это самое тяжелое для собаковода:
открыто говорить и доводить до сведения людей, что ваша собака боль-
на или родила одного или нескольких щенков с наследственным забо-
леванием. Если вы хотите что-то предпринять относительно заболева-
ния как в своем собственном питомнике, так и в породе в целом, очень
важно знать, у каких собак оно встречается. Каждому надо помнить,
особенно тому, кто разводит собак, что в среднем каждая собака имеет
четыре или пять генов, обусловливающих развитие дефектов. Следова-
тельно, вопрос не в том, несет ли ваша собака такие гены; мы знаем, что
они у нее есть. Вопрос состоит в том, какой именно ген она несет. Если
кто-то говорит вам, что его собаки никогда не рожали щенков с дефек-
тами, это значит, что, возможно, у него был всего один щенок, или он
не отслеживал судьбу своих щенков, или, и это наиболее вероятно, он
просто лжет. Он или не знает своих собственных собак, или прекрасно
знает, но лукавит. В любом случае будьте от таких людей подальше, по-
тому что они не смогут предоставить вам информацию, необходимую
для получения здоровых выдающихся собак.
4.	Создать иерархию допустимости разных наследственных заболеваний,
встречающихся в породе в целом и среди вашего поголовья. Этому вопро-
су посвящена одна глава книги. Разработать иерархию — значит четко
оценить тяжесть разных заболеваний и их воздействия на собак, а так-
же на людей, которые их приобретают. Такая иерархия позволит вам
решать, в каких случаях что предпринять, с какими заболеваниями бо-
роться, а что можно до поры оставить без внимания и не беспокоиться.
Если родился щенок с крипторхизмом и один глаз у него голубой, а дол-
жен быть темным, или загнут хвост, это все-таки лучше и для щенка, и
для его нового хозяина, чем слепота из-за ат
ракты, или карликовость, или хромота вследствие дисплазии тазобед-
ренного сустава. Никому не хочется получать щенков с крипторхизмом,
однако, есть разница в тяжести заболеваний и последствий для собаки
и ее хозяина. Существует иерархия допустимости, и собаководы и клу-
бы должны создать ее для себя, если они хотят навести порядок в борь-
бе с наследственными заболеваниями.
Последняя тема, которую мы должны рассмотреть в этой главе, это силы,
формирующие отношение собаководов и клубов к тому, что делает собаку
племенной (допущенной к племенному использованию). Мы должны от-
ветить на вопрос: что такое племенная собака. С этим понятием связана
•itи к
Ьии сетчатки или ката-
22 Контроль наследственных болезней у собак
основная проблема наследственных заболеваний у чистопородных собак.
К сожалению, для обсуждения этой темы требуется или 3000 страниц, или
несколько страниц краткого обобщения, и я предпочел второе. В таких
кратких обобщениях всегда опускаются исключения; любой может заме-
тить их и любой готов указывать на них. Я все же надеюсь, что вы готовы
принять мои положения, хотя и с некоторыми оговорками.
По традиции считается, что племенная собака не приносит щенков с
генетическими дефектами. Однако мы не любим говорить о дефектах, ко-
торые имеют потомки выдающихся собак — матадоров. Мы не любим го-
ворить о них, потому что от этого тускнеет образ нашей собаки, исчезает
блеск, по нашему мнению это переводит выдающуюся собаку на уровень
более низкий, чем она занимает. Мы можем обсуждать это в частных бесе-
дах, но не открыто.
Эта традиция укрепляется правилами регистрации, которые разраба-
тывались годами. Первые регистрации OFA и CERF были закрытыми,
включающими только нормальных, или «хороших», собак. Полагаю, нам
следует понять, как это случилось. Ни OFA, ни CERF никогда не относи-
лись неприязненно к здоровью собак. Они оценивают только фенотип тех
собак, которых обследуют, только их клиническое здоровье. В те времена,
когда начиналась работа этих организаций, 25-30 лет назад, не могло быть
открытой регистрации, поскольку собаководы не были согласны с ней. Со-
баководы не были готовы открыто обсуждать наследственные заболевания
собак, а многие и до сих пор не готовы к этому. Ни OFA, ни CERF никогда
не утверждали, что их клинические обследования делают собаку племен-
ной, так как они никогда не оценивают генотип собаки.
Однако что именно утверждают эти организации, не имеет значения,
поскольку собаководы воспринимают регистрацию в OFA или CERF как
признание собаки племенной. К сожалению, такое представление недав-
но укрепилось после включения номеров OFA и CERF в «официальную»
родословную АКС. Итак, мы вновь пытаемся спаривать собак и осуществ-
лять контроль над наследственными заболеваниями, основываясь только
на фенотипе, тогда как известно, что носители генов и моногенных, и по-
лигонных признаков фенотипически нормальны. В отношении полигон-
ных признаков в таком подходе очень мало смысла так как известно, что
массовый отбор (основанный только на оценке животных по фенотипу)
хотя и действует, но очень, очень медленно. В отношении моногенных при-
знаков (кроме доминантных) в этом вообще нет смысла.
На примере работы двух самых крупных организаций, оценивающих здо-
ровье собак, и АКС мы познакомились с философией «говорить только о
хорошей собаке». Теперь нам понятно, что ни к чему хорошему такая фило-
софия не приводит. Мы не можем назвать ни одного заболевания у собак
какой-либо породы в Соединенных Штатах, частота которого снизилась в
результате работы CERF. Во всех породах, за исключением двух (португаль-
ская водяная собака и бернский зененхунд), снижение частоты дисплазии
тазобедренного сустава за последние 30 лет практически равно нулю. Соба-
ководы потратили 30 миллионов долларов на рентгеновские снимки для OFA
почти безрезультатно, так как мы не можем проводить оценку по потомству,
основываясь на данных этой организации. Когда же мы сможем узнавать
все необходимое о собаке и контролировать заболевание?
Современное состояние проблемы 23
Традиционно считается, что допущенная к спариванию собака — это
та, которая победила в показательном ринге (или в поле, или в рабочих
испытаниях, или в соревнованиях по послушанию, или в любом другом
соревновании). Действительно, АКС считает основной целью выставок
собак определение их племенной ценности. Следствием таких представле-
ний стало то, что собак доводят до совершенства путем отбора победите-
лей престижных выставок и спаривания с ними большого числа сук или
кобелей.
Для краткости поговорим только об одном признаке, о послушании, и
будем помнить, что все сказанное относится и ко всем другим методам оцен-
ки собак. Трудно представить себе человека, пытающегося спаривать со-
бак и получать хороших по требуемым качествам потомков, используя ро-
дителей, которые не способны победить на выставочном ринге. Но еще
труднее представить человека, использующего для спари
ния победите-
ля в Вестминстере, если у того имеется расстройство поведения (ярость)
или его щенки страдают от портокавального анастамоза или других серь-
езных заболеваний. По-моему, это было бы бессмысленно. Нет, даже не
бессмысленно, это глупо!
Целью выставки должна быть конкурсная оценка собак, сравнение их с
лучшими животными породы для определения их потенциальной ценнос-
ти как производителей. Еще одна цель — получить удовольствие, приняв
участие в спортивных соревнованиях собак. Отнюдь не обязательной це-
лью должно быть спаривание победителей. Выставление собак должно быть
удовольствием само по себе, участие в соревнованиях должно быть прият-
ным, и у него не должно быть никаких других целей.
Конечно, отбор племенных животных, основанный только на оценке
фенотипа, не самое лучшее. Он производится на основании выставочных
оценок, а не на основании анализа рентгеновских снимков. При отборе
собак для спаривания необходимо иметь ответы на следующие важнейшие
вопросы:
1)	каких потомков производили дедушки бабушки и родители;
2)	каковы однопометники родителей;
3)	каковы однопометники собаки
4)	какое потомство производит собака.
Если, спаривая собак, мы хотим контролировать наследственные забо-
левания или соответствие экстерьеру, необходимо учитывать множество
более
жных параметров, чем фенотип собаки. Безусловно, экстерьер со-

баки очень важен, но это только один параметр. Дефекты экстерьера на-
много труднее скрыть, чем начало прогрессирующей атрофии сетчатки.
Однако в действительности собаководы пытаются сделать это, и подчас
успешно. Иногда с помощью ухода или специальной подготовки, а иногда
и более нечестными способами. Основная идея здесь все та же: скрой де-
фект, если можешь, конечно, не говори об этом, а если кто-то распознает
дефект, брось в него камень.
Если мы хотим как-то повлиять на распространение наследственных
болезней у собак, мы должны согласиться с тем, что этические подходы
базируются на справедливости, открытости и честности. Хотя для нас важ-
ны традиции, а так и должно быть, их следует изменить, если они не согла-
суются с нашей моралью.

ГЛАВА 3
Составление родословных
Родословная — один из древнейших способов наглядного представления
закономерностей наследования. Существуют родословные двух типов. Ро-
дословные первого типа представляют собой перечень прямых предков в
нескольких поколениях. Чаще всего для чистопородных животных состав-
ляют именно такие родословные. Они начинаются с интересующего нас
животного и идут назад к предкам, при этом в каждом поколении указыва-
ют только непосредственных предков — родителей, дедушек и бабушек,
прадедушек и прабабушек и т.д. Другой тип родословных составляется при
проведении генетического анализа какого-либо признака в семье. В такие
родословные включают интересующего нас животного (пробанда), всех его
непосредственных предков (точно так же, как и в родословных первого
типа), но кроме того в ней должны быть представлены по возможности все
родственники пробанда и не только по прямой линии. Анализ типичных
родословных, которые покупатель получает от заводчика, и генетических
семейных родословных мы подробно рассмотрим в гл. 6.
Кому-то составление родословной может показаться скучной и труд-
ной задачей, особенно если попадается сложная родословная. Однако
помните, что
м придется сделать это только один раз. Нарисовав ро-
дословную и не внося в нее обозначений конкретных признаков, вы
сможете делать столько копий, сколько понадобится, не изменяя ори-
гинальную родословную. Если ваша программа по скрещиванию про-
должается, то вы просто будете добавлять новые данные к исходной ро-
дословной. Результатом составления родословной будет наглядное и
отчетливое представление о признаке и закономерностях его передачи
членам родословной. Родословная послужит основой для определения
наиболее вероятного типа наследования признака. Она позволит вам
вычислить для каждого члена семьи степень риска гетерозиготного но-
сительства генов различных заболеваний. Особенно полезна она будет
при выборе животных, для которых вероятность гетерозиготного носи-
тельст

минимальна. Она позволит также выявить тех животных, с ко-
торыми необходимо провести проверочные спаривания для выявления
их генотипов по различным признакам, встречающимся у животных в
вашей линии. Очень скоро вы убедитесь, что родословная необходима
всегда, когда требуется определить риск наследственного заболевания у
производимых
ми животных. Родословные этого типа широко пред-
ставлены в этой книге.
При составлении родословных используются традиционные символы.
Пользоваться именно этими символами вовсе не обязательно, но если вы
26 Контроль наследственных болезней у собак
придумаете какие-то собственные, в вашей родословной будет трудно ра-
зобраться кому-либо другому.
Самцы обозначаются квадратиками (рис. 3.1). Если квадратик не зак-
рашен, это означает, что животное фенотипически нормальное по тому
признаку или признакам, наследование которых вы описываете в родос-
ловной.
Самки обозначаются кружками (рис. 3.2). Как и для самцов, если кру-
жок не закрашен, он обозначает самку фенотипически нормальную по при-
знакам, обозначенным в родословной.
Рис. 3.1
Животное, относящееся к данной семье, пол которого не известен, обо-
значают ромбиком (рис. 3.3). Если животное имеет аномальный фенотип,
его символ (квадратик, кружочек или ромбик) полностью закрашивают,
обычно черным цветом (рис. 3.4).
Рис. 3.4
Если символ закрашен наполовину или в середине его поставлена точ-
ка, (первый вариант используется чаще), речь идет о гетерозиготном жи-
вотном. Таких животных обычно называют носителями гена описываемого
признака (рис. 3.5). Обозначение носителя точкой посередине чаще ис-
пользуется для самок - носителей гена сцепленного с полом признака.
Если символ перечеркнут прямой линией или под ним нарисован крест,
это указывает на то, что данное животное погибло (рис 3.6). Иногда крест
используют для обозначения мертворождения или перинатальной гибели
(в течение первых 10 дней жизни). Линия, перечеркивающая символ, обо-
значает смерть животного после 10 дней жизни. Линия должна выходить
за пределы символа, иначе ее не будет видно, если животное имеет изме-
ненный признак и его символ закрашен.
Рис. 3.5
Символ со знаком вопроса внутри означает, что у вас нет никакой дру-
гой информации об этой собаке, или это означает, что собака не обсле-
дована по признаку, описываемому в родословной (рис. 3.7).
Составление родословных 27
Рис. 3.7
Небольшими закрашенными квадратами в углах символов (или раз-
ными комбинациями таких отметок) можно обозначить все, что вам
угодно. Использование этих обозначений позволяет отмечать несколь-
ко признаков в одной родословной (рис. 3.8). Можно использовать все
четыре угла, пометив их разными знаками. Для того чтобы любой мог
читать вашу родословную,
дословной.
пп
•г*
,м необходимо объяснить эти значки в ро-
Пробанда обозначают чертой или стрелкой под символом (рис. 3.9).
Пробанд это первое животное в родословной, у которого диагностировано
заболевание, описываемое в родословной. Если при появлении больного
животного родословная еще не составлена, ее строят вверх или вокруг это-
го больного животного.
I признак,
разные лапы
или суставы
2 признака
3 признака
4 признака
Рис. 3.8
или
или
или
Рис.3.9
Горизонтальная линия означает спаривание (рис. 3.10).
На рис. 3.11 показано, как обозначить спаривание между сукой и кобе-
лем. Символ кобеля обычно помещают справа, символ суки — слева. В бо-
28 Контроль наследственных болезней у собак
лее сложных родословных (какими являются большинство родословных
собак) может оказаться удобным располагать символы суки или кобеля
посередине или в любом другом месте так, чтобы облегчить расположение
других спариваний.
Сука, спаренная
с двумя кобелями
Кобель,
спаренный с
тремя суками
Рис. 3.11
Рис. 3.10
Вертикальная линия означает потомство (рис. 3.12).
На рис. 3.13 показаны сука и кобель, имеющие четырех потомков.
На рис. 3.14 приведен способ нумерации собак в родословной. Можно
нумеровать не всех животных, но только использованных в спариваниях,
носителей и больных.
Год рождения помета указывают так, как на рис. 3.15. Эта информация
особенно важна для заболеваний с поздним проявлением.
Рис. 3.13
Рис. 3.12
Рис. 3.14
94
Рис. 3.15
Составление родословных 29
Рис. 3.16
Рис. 3.17
Рис. 3.18
Нумерация пометов может оказаться полезной для связи помета с дру-
гими датами (рис. 3.16).
На рис. 3.17 показана сука, спаренная с двумя разными кобелями, дав-
шая по четыре потомка от каждого кобеля. Пол одного щенка неизвестен.
На рис. 3.18 показан кобель, спаренный с тремя разными суками, дав-
ший по четыре потомка от каждой суки. Два щенка погибли вскоре после
рождения.
На рис. 3.19 показан кобель, спаренный с девятью суками, с разным
числом потомков в каждом помете. У четырех щенков обнаруживается ис-
следуемый признак. Четыре суки и кобель являются носителями гена, оп-
ределяющего этот простой рецессивный признак. Указаны два умерших
кобеля.
Изгиб указывает на то, что линии не пересекаются (рис. 3.20).
30 Контроль наследственных болезней у собак
Рис. 3.20
На рис. 3.21 представлена родословная, составленная с использо
ни-

ем перечисленных выше символов. Словесное описание этой семьи не так
наглядно, и в нем намного сложнее разобраться, несмотря на то, что оно
содержит ту же информацию. Отмеченный в этой родословной признак
вероятнее всего является аутосомным рецессивным.
Производитель (кобель #2) спарен с двумя суками. С первой сукой (#1)
в 1990 г. он дал помет из семи щенков (помет #1, четыре кобеля, три суки)
в котором было два больных потомка (один кобель, одна сука). Кобель и
сука считаются доказанными носителями. Их дочь (сука #4), у которой
Составление родословных 31
болезнь проявилась в возрасте пяти месяцев, — пробанд. У ее брата (ко-
бель #5) болезнь проявилась в возрасте десяти месяцев.
Рис. 3.21
Второй помет кобеля #2 получен от спаривания с сукой #3 (помет #2).
Он также состоит из семи щенков (два кобеля, четыре суки, у одного пол
неизвестен), рожден в 1991г. Один щенок женского пола умер при рожде-
нии. Другой щенок был продан в возрасте 10 недель, и заводчик забыл за-
писать его пол. Этот щенок не был обследован на наличие исследуемого
признака. Остальные пять щенков в возрасте 14 месяцев были фенотипи-
чески нормальны по этому признаку.
Кобель #6 был спарен с сукой #7 (помет #3). Помет 1993 г. состоял из 5
щенков (двух кобелей и трех сук). Одна сука из этого помета умерла по
неизвестным причинам в 6-месячном возрасте. В этом помете был один
больной кобель, следовательно, кобель (#6) и сука (#7) — доказанные но-
сители гена, определяющего этот признак.
Нет каких-либо правил, предписывающих помешать символ данного
животного справа, слева или в центре листа, на котором вы рисуете родос-
ловную. Руководствуясь соображениями удобства, следует стремиться к
тому, чтобы максимально облегчить чтение и анализ родословной. Тогда
она получится аккуратной, без пересечения большого числа линий. Воз-
можно, вам придется сделать один или два черновика, передвигая на схеме
животных, в поисках оптимального
рианта. Необходимо учесть, что на
листе рядом с символом кобеля, которого активно используют в спарива-
ниях, должно быть оставлено достаточно свободного места для размеще-
ния информации обо всех его потомках.
Если родословная оказалась слишком большой или слишком быстро
разрастается, и для нее не хватает листа бумаги приемлемого размера, пе-
реходите на другой лист, пометив животное, которое соединяет две части
родословной (рис. 3.22).
32 Контроль наследственных болезней у собак
Рис. 3.22. Точкой обозначено место объединения родословных
Вопросы к гл. 3
1.	Нарисуйте следующую родословную:
Помет от 1989 г. (помет #1) состоит из 5 щенков (2 суки, 2 кобеля, 1 пол
не известен). Все щенки фенотипически нормальные. Родители были
фенотипически нормальными. Сука умерла в 1990 г.
2.	Нарисуйте следующую родословную, проставив номера собак, где не-
обходимо:
Помет от 1990 г. (помет #1) состоит из четырех щенков породы скотчте-
рьер (2 кобеля, 2 суки). Родители были фенотипически нормальными.
В этом помете у одного кобеля (пробанда) в 5-месячном возрасте обна-
ружили заболевание — краниомандибулярную остеопатию. Это аутосом-
ный рецессивный признак, следовательно, оба родителя — доказанные
носители гена этого заболевания. Фенотипически нормальный пото-
мок мужского пола был спарен с неродственной сукой в 1992 г., дал по-
мет из 3 щенков (помет #2, 2 суки, 1 кобель). Все трое в возрасте 1 год
были здоровыми.
3.	Нарисуйте следующую родословную, используя соответствующие сим-
волы:
Кобель породы лабрадор был спарен с 9 разными суками, получены по-
меты:
#	1—5 щенков (3 кобеля, 2 суки)
#	2— 6 щенков (2 кобеля, 4 суки)
#	3- 7 щенков (4 кобеля, 3 суки)
#	4— 3 щенка (3 суки)
#	5— 7 щенков (5 кобелей, 1 сука, 1 пол не известен)
#	6— 4 щенка (2 кобеля, 2 суки)
#	7— 6 щенков (3 кобеля, 3 суки)
Составление родословных 33
#8- 1 щенок (1 кобель)
#9— 8 щенков (4 кобеля, 4 суки)
Первые три помета получены в 1988 г. Пометы #4 и #5 получены в 1989
г., а остальные четыре были получены в 1990 г. Сука, давшая помет #2,
была вновь спарена в 1990 г. с тем же кобелем, дав помет из 5 щенков (по-
мет #10, 3 кобеля, 2 суки). Сука, давшая помет #7, была спарена с нерод-
ственным кобелем в 1992 г. и принесла помет из 4 шенков (помет #11, 2
кобеля, 2 суки). Один из щенков мужского пола умер при рождении. Сука,
давшая помет #1, в 1991 г. была сбита автомобилем и погибла. Исходный
кобель был спарен с неродственной сукой в 1990 г., дав помет из 5 шенков
(помет #12, 3 кобеля, 2 суки). Спаривания всех собак из этой родословной
в настоящее время уже завершены. (Если бы это была ваша собственная
родословная, вам следовало бы копировать оригинал и работать с копией.
Оригинал вы могли бы использовать для создания новых копий, если по-
требуется анализ наследования нескольких признаков.)
В 1991 г. у суки (пробанда) из помета #3, родившейся от кобеля #1 и
суки #4, обнаружена прогрессирующая атрофия сетчатки, аутосомный ре-
цессивный признак. Через три месяца эта же болезнь проявилась у ее бра-
та. Отметьте доказанных носителей. В 1993 г. у самца из помета #7, родив-
шегося от кобеля #1 и суки #8, развилось это же заболевание. Отметьте
доказанных носителей.
Ответы на вопросы гл. 3
Рис. 3.23
2—2373
Рис. 3.24
34 Контроль наследственных болезней у собак
3. В этой родословной на рис 3.25 мы показали, что сука #3 была дважды
спарена с кобелем # 1, нарисовав два кружка с одним номером (указы-
вающим на то, что это одна и та же сука). На рис. 3.26 показан другой
способ представления той же информации.
При сравнении составленной


ми родословной с этим ответом помни
те, что не важно, какие символы (кружки и квадратики) вы закрасили,
внося информацию о заболевании (кроме доказанных носителей — ко-
беля #1, суки #3, суки #8). Также имейте в виду, что ваша родословная
не обязательно должна выглядеть точно так же, как эта. Вы могли поме-
стить спаривания в другие места. Важно только то, чтобы линии, со-
единяющие кобелей и сук, а также пол и число потомков были правиль-
ными.
Рис. 3.25
Составление родословных 35
Рис. 3.26

ГЛАВА 4
Типы наследования
Для борьбы с наследственным заболеванием совершенно необходимо знать
закономерности его наследования. В этой главе рассмотрены разные типы
наследования признаков. Мы не будем описывать строение ДНК, струк-
туру хромосом, мейоз (деление половых клеток), оплодотворение и обра-
зование зиготы. Об этом хорошо написано Эти темы полно представлены
в книгах Уиллиса (44), Николса (26), Хатта (17), Робинсона (30). Мы кос-
немся только тех проблем, которые имеют прямое отношение к законо-
мерностям наследования отдельных признаков. Нам достаточно знать, что
гены расположены (локализованы) в хромосомах, и знание механизмов
поведения хромосом во время мейоза и оплодотворения дает нам возмож-
ность предсказывать вероятность появления потомков с тем или иным
признаком. А это в свою очередь позволяет контролировать распростране-
ние заболеваний.
Изучение закономерностей наследо
•Те
ния генов и их фенотипического
тэо
проявления в виде каких-либо признаков или пороков развития показы-
вает, сколь сложны соответствующие механизмы, однако в этой книге я
сознательно использую самый простой подход к описанию проблемы. Я
не обращаю внимания на все эти «если», «и», «но», исключения из правил
и возможные тонкости. Я полностью отдаю себе отчет в том, что буду осуж-
ден за свой безрассудный поступок — писать книгу по генетике для соба-
ководов, а не для генетиков. Мой двадцатилетний опыт общения с собако-
водами говорит мне, что мало кто из них имеет ученые степени. Конечно,
входя во все тонкости генетики, я доставил бы удовольствие генетикам, но
это не принесло бы большой практической пользы собаководам. Моя цель
— познакомить собаководов и ветеринаров, которые их консультируют, с
методологией, позволяющей использовать принципы генетики для про-
филактики распространения наследственных заболеваний в питомниках
и породах в целом. В этой книге очень мало формул для вычисления риска
появления у собаки наследственного заболевания или риска носительства
соответствующего гена. Однако здесь много таблиц, которые позволят вам
определить эти риски. Я надеюсь, собаководы будут удовлетворены.
Большая часть пороков, встречающихся у собак, имеет один из четырех
типов наследования: аутосомно-рецессивный, или простой рецессивный,
аутосомно-доминантный, сцепленный с полом рецессивный и полиген-
ный. Эти четыре типа наследования являются основной темой книги и
рассмотрены подробно. Обсуждаются также и некоторые исключения из
этих типов наследования.
Начнем рассмотрение типов наследования с короткого описания еди-
ниц наследственности — генов.
Контроль наследственных болезней у собак
Гены осуществляют материальную связь между поколениями. Наслед-
ственность дискретна, поскольку потомок получает каждый ген (или на-
бор генов), определяющий или модифицирующий какой-либо признак
организма, по принципу «все или ничего». Каждый организм имеет два гена,
влияющих на развитие определенного признака, т.к. каждая аутосома (не
половая хромосома) присутствует в двух экземплярах, причем одна из них
получена от матери, другая — от отца. Гены представляют собой участки
молекулы ДНК, которая входит в состав хромосом, и расположены вдоль
хромосомы линейно. Два гена занимающие одинаковое положение (о нем
часто говорят сайт, или локус) в гомологичных (парных) хромосомах, на-
зываются аллелями. Аллели — это альтернативные состояния одного и того
же гена. Если индивид имеет два идентичных аллеля, определяющих ка-
кой-либо признак, он называется гомозиготным. Если аллели в одном ло-
кусе различаются, животное принято называть гетерозиготным, или носи-
телем рецессивного гена. В наборе хромосом различают аутосомы и поло-
вые хромосомы. У собак тридцать девять пар хромосом, из них тридцать
восемь пар — аутосомы и одна пара половых хромосом. Каждый организм,
одноклеточный или состоящий из множества клеток, является продуктом
всех своих генов (или генотипа), действующих в определенных условиях
внешней среды.
Фенотип - это набор признаков организма, всех его свойств, которые
мы можем увидеть или измерить. Фенотип формируется под действием ге-
нотипа и внешней среды. Фенотипическими признаками могут быть цвет
глаз, длина шерсти, форма лба или что-то, что можно измерить, например,
содержание сахара в крови или уровень гормонов. Считается, что разли-
чия между индивидами являются результатом взаимодействия наследствен-
ных факторов и факторов внешней среды. Как говорит Е. С. Макдауэлл:
«Наследственность задает пределы, а среда определяет точное положение
внутри этих пределов».
В одних случаях наследственность играет основную роль в формирова-
нии признака, именно она целиком определяет антигены групп крови. В
других случаях, например, при диабете у кеесхундов, формирование при-
знака обусловлено взаимодействием среды и наследственности. При диа-
бете, вызванном недостатком инсулина или неспособностью клеток реа-
гировать на инсулин, резко повышается концентрация сахара (глюкозы) в
крови. Возросшее количество сахара не может быть правильно усвоено и
возникает тяжелое заболевание. Содержание собаки на бедной сахарами
диете и регулярное введение экзогенного инсулина позволяет предотвра-
тить развитие многих серьезных последствий диабета. Следовательно, мы
модифицируем наследственное заболевание и улучшаем фенотип путем
контроля условий среды. Конечно, мы можем сделать и обратное. Если
увеличить количество сахара (глюкозы) в рационе больной собаки и не
делать инъекций инсулина, заболевание у неё будет протекать тяжелее.
Иногда повлиять на проявление признака оказывается еще легче. Напри-
мер, если собака унаследовала вывих коленной чашечки, а ее держат в кон-
тейнере или небольшой клетке, эта патология у нее никогда не проявится.
Итак, среда может изменять (модифицировать) проявление признака, т.е.
он может быть выражен сильнее или слабее. И во многих случаях это изме-
нение не связано с вмешательством человека.
Типы наследования 39
Наследственный признак не может появиться вследствие действия внеш-
ней среды. Однако действие факторов среды может вызвать изменения, ко-
пирующие наследственный признак. Например, если у собаки хирургичес-
ким путем удалить поджелудочную железу или давать ей аллоксан, веще-
ство, разрушающее островки Лангерганса, собака потеряет способность
производить инсулин, и у неё разовьется диабет. Такая собака будет реаги-
ровать на введение инсулина и диету с низким содержанием сахара точно
так же как и собака с наследственным диабетом. Такой признак называют
|>енокопией. Он не унаследован и не будет передан потомкам. Если спари-
вать кобеля, имеющего наследственный диабет и суку, у которой диабет
вызван действием аллоксана, ни у одного щенка не будет диабета. Можно
повторять это спаривание хоть 100 раз, и щенки всегда будут здоровы. Фе-
нокопии не обязательно создаются руками человека — они имеют место и в
природе. Существуют некоторые вирусы, например, вирус энцефаломиокар-
да, способные вызвать фенокопии диабета у человека и мышей. Как и в слу-
чае диабета у собак, развившегося в результате хирургического удаления
поджелудочной железы, потомки особей с диабетом, вызванным вирусами,
также здоровы, или фенотипически нормальны. Фенокопии не наследуют-
ся, несмотря на полное сходство с наследственными признаками.
Простые менделевские признаки можно разделить на доминантные и ре-
цессивные. Если для проявления признака достаточно присутствия одного
аллеля гена, такой признак называют доминантным. Аллель, обусловливаю-
щий этот признак, также называют доминантным и обозначают прописной,
или заглавной буквой, например А. Если для проявления признака требуется
присутствие двух одинаковых аллелей гена, такой признак называют рецес-
сивным. Рецессивный ген обозначают строчной буквой, например, а.
Как правило, при моногенном заболевании (таком, которое вызвано
изменением одного гена) предсказать, какое может появиться потомство,
достаточно легко. Тип наследования можно определить или проведя рет-
роспективный анализ (изучение родословной), или проанализировав ре-
зультаты специальных спариваний животных.
Однако многие наследственные заболевания имеют полигенный, или
мультифакториальный, тип наследо
по
ния. Это значит, что такие призна-

ки определяются совместным действием нескольких пар генов. Это может
быть два гена или неограниченное число генов. Например, развитие таких
сложных структур как голова или бедро происходит с участием огромного
числа генов.
Аутосомно-рецессивный тип наследования
Аутосомно-рецессивными называют такие признаки, для проявления
которых необходимо присутствие в гомологичных аутосомах одинаковых
аллелей (генов), полученных от каждого родителя. Аутосома это любая из
38 неполовых хромосом. Если у собаки в паре гомологичных хромосом со-
держатся одинаковые аллели, говорят, что такая собака гомозиготна. Ре-
цессивные признаки не обязательно вредны, например, голубые глаза у
человека — это рецессивный признак. Однако мы будем обсуждать только
вредные признаки — наследственные заболевания. Все, что будет сказано
40	Контроль наследственных болезней у собак

•a j i
£ии сетчатки — и только у со-
об аутосомных рецессивных заболеваниях, относится к любому рецессив-
ному признаку, независимо от того, вреден он или нет.
Гетерозиготные собаки, имеющие один рецессивный ген заболевания и
один доминантный нормальный, обычно фенотипически нормальны. Суще-
ствует очень немного исключений из этого правила, а для некоторых при-
знаков гетерозиготность, или носительство, можно определить специальны-
ми методами. Например, для некоторых заболеваний, вызванных фермент-
ной недостаточностью. При глобоидно-клеточной лейкодистрофии (болезнь
Краббе), встречающейся у уэст-хайленд-уайт-терьеров, керн-терьеров, биг-
лей, миниатюрных пуделей, бассет-хаундов и шпицев или ганглиозидозе GM 1
(болезни накопления) у португальской водяной собаки можно с помощью
биохимического анализа ферментов выявлять среди здоровых собак носите-
лей вредных генов. Полученные таким способом данные используют при раз-
ведении некоторых из этих пород. Молекулярно-генетические методы выяв-
ления гетерозиготных носителей применяют в настоящее время только для
одного заболевания — прогрессирующей ат{
бак одной породы — ирландских сеттеров. Будем надеяться, что в будущем
это будет возможно для большинства наследственных заболеваний собак.
Итак, за несколькими исключениями, утверждение о том, что носитель-
ство рецессивного гена не может быть доказано никаким другим способом
кроме получения больного потомства, остается справедливым. Наличие боль-
ных щенков в помете позволяет судить о генотипах фенотипически нормаль-
ных родителей и, таким образом, является основой для контроля заболева-
ний. Поскольку больные щенки получили по одному гену от кобеля и от суки,
оба родителя должны быть признаны носителями гена заболевания.
Ни для одного из родителей нет исключения. Такие родители называ-
ются доказанными носителями, так как получение от них больных потом-
ков доказывает, что они гетерозиготны, т.е. имеют по одному гену заболе-
вания, несмотря на то, что сами здоровы.
Для аутосомных, или простых рецессивных признаков характерны сле-
дующие свойства:
1.	их ген локализо
2.	для их проявления, ген должен присутствовать в гомозиготном со-
стоянии, т.е. гены, полученные от родителей должны быть одинако-
выми;
3.	признак появляется в одном поколении, а затем в одном или двух
поколениях потомков с этим признаком не будет до тех пор, пока
снова не будут спарены гетерозиготные носители;
4.	оба родителя больного щенка являются доказанными носителями (ге-
терозиготными по генам заболевания), но обычно в фенотипе этот
ген никак не проявляется;
5.	если заболевание в породе встречается редко (одна больная собака
на 2000-3000 здоровых), возможно, родители больной собаки были
близкими родственниками, т.е. высока была степень инбридинга
между родителями;
6.	спаривание гетерозиготных носителей в среднем дает 25% больных
гомозиготных по рецессивному гену, 50% гетерозиготных носителей
и 25% животных, у которых мутантного гена нет (гомозигот по до-
минантному гену, или дикого типа);
н в одной из тридцати восьми пар аутосом;
Типы наследования 41
7.	в среднем число больных самок и самцов одинаково.
Используя решетку Пеннета, можно легко показать, как гены передают-
ся потомкам при спаривании двух гетерозигот. Это верно для любого моно-
генного аутосомного рецессивного признака. Примерами таких признаков
являются циклическая нейтропения у колли (синдром серых колли), про-
грессирующая атрофия сетчатки у многих пород и краниомандибулярная
остеопатия у скотчтерьеров, уэст-хаиленд-терьеров и керн-терьеров.
На рис. 4.1 показан результат объединения генов кобеля и суки:
1АА доминантные гомозиготы, фенотипически и генотипически
нормальные
2 Аа гетерозиготы (носители), фенотипически нормальные
1 аа рецессивные гомозиготы, имеют измененный признак
Рис. 4.1
Тип спаривания, при котором обычно наблюдается появление потом-
ков с аутосомно-рецессивным признаком, можно проиллюстрировать дру-
гим способом.
Оба способа представления распределения генов при спаривании но-
сителей рецессивного гена приводят к ожидаемому менделевскому соот-
ношению 3:1 (рис. 4.2). В этом типе спаривания в среднем на трех феноти-
пически нормальных собак приходится одна больная. Следовательно, риск
того, что фенотипически нормальный щенок в таком спаривании (оба ро-
дителя — носители) окажется носителем вредного гена составляет 66,66%.
Кобель
Рис. 4.2
42 Контроль наследственных болезней у собак
Теперь используем решетку Пеннета для изображения спаривания меж-
ду кобелем, имеющим рецессивный признак, и сукой-носителем (рис. 4.3).
Рис. 4.3
Объединение генов кобеля и суки дает следующий результат:
2Аа гетерозиготные (носители) собаки, фенотипически нормальные
2аа гомозиготные по рецессивному гену собаки, имеющие рецес-
сивный признак
В таких спариваниях получается соотношение больных и здоровых 1:1.
В среднем получается две фенотипически нормальные собаки, причем обе
— носители гена, и две больные собаки. Как мы увидим в дальнейшем, та-
кое же соотношение 1:1 получается и в случае, когда носителя доминант-
ного признака спаривают с фенотипически и генотипически нормальной
собакой. Следовательно, результаты только этого типа спаривания не по-
зволят нам определить тип наследования признака, встречающегося у со-
бак питомника или в породе.
Расщепления потомков по генотипам и фенотипам в разных типах спа-
риваний животных с рецессивным геном показаны далее. В этих примерах
приведены средние расщепления в семье из четырех щенков.
На рис. 4.4 показано спаривание, в котором и кобель, и сука генотипи-
чески и фенотипически нормальные. Все четыре потомка также генотипи-
чески и фенотипически нормальные.
. потомка оказываются фенотипически нормальны-
На рис. 4.5 представлен вариант спаривания, в котором сука фенотипи-
чески и генотипически нормальная, а кобель — носитель гена, фенотипи-
чески нормальный. Д
ми носителями, а два — фенотипически и генетически нормальными. Если
сука — носитель гена, а кобель нормальный, результаты будут такими же.
Типы наследования 43
Рис. 4.5
На рис 4.6 и кобель, и сука фенотипически нормальные, и при этом оба
носители. В потомстве наблюдается расщепление по фенотипам 3:1 (три
нормальных щенка, один больной). В данном случае один щенок феноти-
пически и генотипически нормальный, два щенка фенотипически нормаль-
ные, но генотипически — носители, и, наконец, один щенок больной и го-
мозиготный по рецессивному гену.
Рис. 4.6
На рис. 4.7 сука больная, а кобель фенотипически и генотипически нор-
мальный. Все четыре щенка оказываются фенотипически нормальными.
Они являются носителями гена, так как один их родитель болен. Результат
будет таким же, если кобель больной, а сука здоровая.
На рис. 4.8 показан результат спаривания, в котором кобель больной, а
сука фенотипически нормальный носитель. В помете два щенка больные,
и два щенка фенотипически нормальные носители гена. Результат будет
таким же, если поменять генотипы суки и кобеля.
Теперь посмотрим на рис. 4.9. И кобель, и сука имеют рецессивный
признак. Все четыре щенка имеют такой же, как у родителей признак. Так
как оба родителя больные, все четыре щенка должны быть больными. Это
решающее спаривание, которое позволяет различать рецессивные и поли-
генные признаки.
44 Контроль наследственных болезней у собак
Рис. 4.8
Рис. 4.9
Представьте себе ситуацию, когда у вас есть кобель и сука, имеющие раз-
ные аутосомные рецессивные признаки. Какое получится потомство при
спаривании таких животных? Опять, используя решетку Пеннета, мы мо-
жем определить среднее распределение признаков в потомстве. Для примера
возьмем циклическую нейтропению (CN), иначе это заболевание называет-
ся синдром серых колли. Гены, определяющие этот признак, обозначим как
В — доминантный и b — рецессивный. Второе заболевание, прогрессирую-
щую атрофию сетчатки (PRA), обозначим генами С — доминантный и с —
рецессивный. Если оба родителя — носители обоих генов, возможны четыре
комбинации генов в гаметах каждого родителя и, следовательно, шестнад-
цать возможных сочетаний гамет при образовании потомков (табл. 4.1)
•1«н
Таблица 4.1.
Возможные генотипы потомков от пары носителей генов циклической
нейтропении (CN) и прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA)
Генотипы Суки ВЬСс
Гаметы ВС, Вс, ЬС, Ьс
Кобеля ВЬСс
ВС, Вс, ЬС, Ьс
Типы наследования 45
Генотип
Описание
1 ВВСС
Собака, гомозиготная по доминантным генам обоих
признаков и, следо
тельно, фенотипически и геноти-
пически нормальная
2 ВВСс Две собаки доминантные гомозиготы по CN, следова-
тельно, фенотипически и генотипически нормальные по
этому признаку. Также фенотипически нормальные по
РЯД но являются носителями гена этого заболевания.
2 ВЬСС Две собаки доминантные гомозиготы по РЯД следова-
тельно, фенотипически и генотипически нормальные по
этому признаку. Также фенотипически нормальные по
CN, но являются носителями этого гена.
1 В Вес Собака, доминантная гомозигота по CN, следователь-
но, фенотипически и генотипически нормальная по это-
му признаку. Рецессивная гомозигота по PRA и, следо-
вательно, будет иметь это заболевание.
4 ВЬСс Четыре собаки являются носителями обоих генов, как и
их родители.
2 ВЬсс	Две собаки фенотипически нормальные по признаку
CN, но являются носителями гена этого заболевания,
гомозиготны по рецессивному гену РИД и у них про-
явится это заболевание.
1	ЬЬСС Собака доминантная гомозигота по РЯД следователь-
но, фенотипически и генотипически нормальная по это-
му признаку. Рецессивная гомозигота по CN и будет
иметь это заболевание.
2	ЬЬСс	Две собаки рецессивные гомозиготы по CN и, следова-
тельно, у них проявится это заболевание. При этом они
фенотипически нормальные по признаку РЯД но явля-
ются носителями этого гена
1 ЬЬсс	Собака, гомозиготная по обоим рецессивным генам, бу-
дет иметь оба заболевания.
При наследовании двух признаков возможны шестнадцать комбинаций
гамет, девять разных генотипов у потомков. Теперь посчитаем их только
по фенотипу. Девять собак фенотипически нормальны по обоим призна-
кам. Три собаки фенотипически нормальны по CN, но имеют PRA Три
собаки фенотипически нормальны по РИД но имеют CN. Одна собака
имеет оба заболевания. Получается расщепление 9:3:3:1. Согласуется ли
это с менделевским расщеплением на нормальных и больных 3:1, которое
мы ожидаем для аутосомного рецессивного признака? Да, согласуется.
Четыре собаки имеют РИД а четыре собаки имеют CN (напомним, одна
собака имеет оба заболевания). Восемь собак носители гена РИД и восемь
— носители гена CN (напомним, четыре собаки носители генов обоих за-
болеваний). Четыре собаки доминантные гомозиготы по РЯД и четыре со-
баки доминантные гомозиготы по CN (напомним, что одна собака гомо-
46 Контроль наследственных болезней у собак
зиготна по обоим доминантным генам). Таким образом, менделевское от-
ношение 3:1 остается справедливым для каждого признака в любой комби-
нации. Этот пример показывает, насколько сложно иметь дело с двумя при-
знаками одновременно. Избавиться от обоих заболеваний можно, исполь-
зуя собак, не имеющих генов этих заболеваний. Однако из шестнадцати
собак будет только одна такая. Именно по этой причине мы рекомендуем
работать каждый раз только с одним признаком.
Аутосомно-доминантный тип наследования
Аутосомно-доминантными называют такие признаки, для проявления
которых достаточно одного аллеля гена, обусловливающего этот признак.
Доминантный признак проявляется у гетерозигот {Аа), и следовательно,
для рождения больного потомства не обязательно, чтобы оба родителя име-
ли гены заболевания. Поскольку признак проявляется в гетерозиготном
состоянии, один из родителей обязательно должен быть больным, чтобы
признак мог появиться у потомков. Редкие исключения из этого правила
будут обсуждаться позже. Сейчас не достаточно хорошо известно, как или
почему доминантный ген маскирует, или прячет проявление рецессивных
аллелей. Концепция доминантности скорее операционная и не отражает
каких-либо внутренних свойств гена. Как бы то ни было, доминантный
признак появляется у потомков по определенным закономерностям, кото-
рые легко продемонстриро
ть.
Общая характеристика наследования аутосомных, или простых доми-
нантных признаков следующая:
1)	ген локализован в одной из тридцати восьми пар аутосом;
2)	как правило, ген присутствует в гетерозиготном состоянии;
3)	по крайней мере, один родитель больного потомка должен иметь этот
признак, если только не возникла новая мутация;
4)
5)
6)
признак появляется в каждом поколении;
примерно 50% потомков больной собаки (не
должны быть больными;
по
,жно суки или кобеля)
в среднем число больных самок и самцов одинаково;
7) фенотипически нормальные собаки и генотипически нормальны.
Используя решетку Пеннета можно показать, как формируются расщеп-
ления по генотипам и фенотипам при спаривании двух гетерозигот. Эти
рассуждения применимы к любому моногенному доминантному признаку.
Примерами таких заболеваний могут быть синдром Элерса—Данлоса (дер-
маторексис) у английских спрингер-спаниелей и глухота, обусловленная
действием доминантного гена merle у колли, такс и еще двенадцати или
пятнадцати пород, у которых может наблюдаться окрас мерль (merle).
На рис. 4.10 показан результат спаривания суки и кобеля с доминант-
ным признаком, если оба они гетерозиготны:
1	АА	доминантная гомозиготная собака, которая и фенотипи-
чески и генотипически не нормальная
2	Аа	гетерозиготные больные собаки
1 аа	гомозиготная рецессивная собака, фенотипически и ге-
нотипически нормальная
Типы наследования 47
Рис. 4.10
Вновь мы получаем расщепление 3:1, но в этом случае три собаки боль-
ны, а здоровая собака генотипически нормальна.
Расщепления по генотипам и фенотипам при анализе наследования доми-
нантных признаков показаны на следующих страницах. Так как в этом случае
гетерозиготные индивиды имеют ненормальный фенотип, невозможно опре-
делить генотип животного (гетерозиготное оно или гомозиготное) только по
его внешнему виду. Как правило, большинство собак в породе, имеющих до-
минантный признак, гетерозиготны, но определить их истинный генотип мож-
но, только оценив потомство несколько спариваний. Более подробно этот воп-
рос мы обсудим после рассмотрения типичных родословных.
На рис. 4.11 показан случай, когда кобель и сука генотипически и фе-
нотипически нормальные. Аутосомные доминантные признаки проявля-
ются у гетерозигот, поэтому фенотипически нормальных носителей гена,
как для рецессивных признаков, в этом случае не может существовать.
Рис. 4.11
Для большей ясности под каждым символом мы будем указывать гено-
тип, так как полностью закрашенный символ, в отличие от рецессивных
признаков, ничего не говорит нам о генотипе собаки.
На рис. 4.12 гетерозиготная сука имеет доминантный признак, а кобель
фенотипически и генотипически нормальный. Потомство будет таким же,
если кобель гетерозиготен, а сука нормальная. В такой семье появятся два
гетерозиготных больных потомка и два фенотипически и генотипически
нормальных щенка.
На рис. 4.13 показан результат спаривания гетерозиготных суки и кобеля.
В этом случае в потомстве получается расщепление 3:1 (три больных, один
нормальный), при этом один больной щенок гомозиготен по доминантному
48 Контроль наследственных болезней у собак
гену, два больных щенка гетерозиготные, и один щенок гомозиготный по ре-
цессивному гену, он фенотипически и генотипически нормальный.
На рис. 4.14 показан результат спаривания гомозиготной больной суки
и гетерозиготного больного кобеля. Все члены такой семьи больны, при-
чем два потомка гетерозиготны, а два гомозиготны. Результат будет таким
же, если поменять генотипы суки и кобеля.
Аа аа Аа аа
Рис. 4.12
Рис. 4.13
Рис. 4.14
На рис. 4.15 показаны гомозиготная больная сука и генотипически и фе-
нотипически нормальный кобель. Все четыре потомка такой пары больны
и гетерозиготны. Результат будет таким же, если поменять генотипы суки и
кобеля.
На рис. 4.16 показано потомство гомозиготных больных суки и кобеля.
Все их потомки будут такими же, как родители.
Рис. 4.15
Рис. 4.16
Как видно из всех вышеприведенных родословных, если один из ро-
дителей гомозиготен по доминантному гену, все четыре щенка оказы-
Типы наследования 49
ля того чтобы выяснить генотипы больных родителей потребуется
ваются больными. Если же один из родителей или оба гетерозиготны,
ожидается рождение половины или трех четвертей потомков больных.
В этих случаях вы часто будете получать пометы, в которых все щенки
больны, вследствие случайных статистических ошибок. Следователь-
но
получение от них большего числа потомков (пометов). В главе 5 с по-
мощью цифр мы покажем, как вследствие случайного распределения
генов получаются пометы с разным числом пораженных заболеванием
щенков.
У гомозигот (АА) и гетерозигот (Аа) доминантные признаки могут про-
являться по-разному. Два примера доминантных признаков — синдром
Элерса—Данлоса и доминантная глухота у животных с окрасом мерль
(merle) — иллюстрируют это утверждение. Все данные подтверждают, что
синдром Элерса—Данлоса у спрингер-спаниелей вызывает гибель (дета-
лен) в гомозиготном состоянии. При спаривании гетерозигот обнаружи-
вается снижение числа щенков в помете примерно на 25%. Доминантная
бесшерстность у китайской хохлатой собаки и болезнь Легга—Пертеса у
американского фоксхаунда еще два примера летальности доминантных
гомозигот. Не надо думать, что гомозиготность по доминантному гену все-
гда приводит к гибели животного. Существует множество примеров, когда
гомозиготные собаки имеют такое же проявление признака, как и у гете-
розигот. Считается, что доминантный ген, который в гетерозиготном со-
стоянии приводит к появлению окраски мерль у колли и мраморности у
такс, не всегда детален в гомозиготном состоянии. Однако гомозиготные
по этому гену животные часто бывают глухи и/или слепы, а также почти
белые.
Иногда говорят, что какой-то доминантный признак имеет неполную
пенетрантность или варьирующую экспрессивность. Это означает, что ген
присутствует, но измененный фенотип не проявляется, или не экспресси-
руется. Наиболее известный пример такого доминантного признака (и не-
большого числа рецессивных) — болезнь Виллебрандта, которая встреча-
ется у многих пород собак. Присутствие доминантного гена при отсутствии
доминантного признака, который должен был бы наблюдаться у носителя
гена, конечно, приводит к неразберихе при контроле наследственных за-
болеваний. В целом, как правило, доминантные признаки не представля-
ют большой проблемы при разведении собак, так как стандартный прин-
цип, которому следует большинство собаководов при отборе животных для
спаривания — не спаривать больных собак — приводит к элиминации или
сильному снижению их частоты в питомниках и породах. Болезнь Виллеб-
рандта представляется исключением из этого правила и более подробно
обсуждается в гл. 9.

Сцепленные с полом признаки
Сцепленные с полом гены, так же как и аутосомные, могут быть доми-
нантными и рецессивными. Практически всегда они расположены в Х-хро-
мосоме. Я не знаю ни одного монотонного дефекта собак, ген которого был
бы локализован в Y-хромосоме. Различия между аутосомными доминант-
50 Контроль наследственных болезней у собак
ными и рецессивными признаками также относятся и к сцепленным с по-
лом признакам. То есть, доминантный ген маскирует или подавляет ре-
цессивный ген у самок, так как самки имеют по две Х-хромосомы, так же
как и по две аутосомы каждой пары. У самцов только одна Х-хромосома,
поэтому один рецессивный ген, расположенный в этой хромосоме, прояв-
ляется и вызывает развитие такого же признака как два гена у самок. Мери
Лайон в 1961 г. выдвинула гипотезу о том, что в каждой клетке активна
только одна Х-хромосома (гипотеза Лайон, гипотеза одной активной X-
хромосомы). Более подробное рассмотрение этой гипотезы можно найти в
книге Николса (26). Для сцепленных с полом признаков у самцов исполь-
зуется термин гемизиготный, так как они имеют только один ген, вызыва-
ющий дефект. Общая характеристика сцепленных с полом рецессивных
признаков следующая:
1.	в среднем половина потомков мужского пола суки-носителя имеет
рецессивный признак;
2.	в среднем половина потомков женского пола суки-носителя также
являются носителями;
3.	признак может появляться не в каждом поколении;
4.	передача признака часто называется непрямой, потому что ген пе-
редается от фенотипически нормальной суки к больному сыну, а от
него к фенотипически нормальной дочери-носителю;
5.	больные самцы передают ген всем своим дочерям и не передают сы-
новьям, потому что сыновья получают от него Y-, а не Х-хромосому;
6.	если оба родителя имеют рецессивный признак, его имеют также и
все потомки;
7.	для того чтобы могли появиться больные потомки женского пола,
сука должна быть, по крайней мере, носителем, а кобель должен быть
больным;
8.	в типичных родословных большая часть больных потомков — мужс-
кого пола;
9.	в родословной со стороны матери могут встречаться больные кобе-
ли, со стороны отца они обнаруживаются очень редко;
10.	все мужское потомство больной суки и нормального кобеля имеет
этот признак, а все дочери являются фенотипически нормальными
носителями.
Расщепления по фенотипам и генотипам в типичных родословных со
сцепленным с полом рецессивным признаком показаны на рисунках. X-
хромосомы, которые несут ген исследуемого признака, обозначены сим-
волом X.
На рис. 4.17 сука — фенотипически нормальный носитель гена, а ко-
бель фенотипически и генетически нормальный. Два потомка женского
пола фенотипически нормальные, при этом одна самка генетически нор-
мальная, другая — носитель. Один из сыновей имеет рецессивный при-
знак, и он гемизиготен (его Х-хромосома несет исследуемый ген). Другой
сын фенотипически и генетически нормальный.
На рис. 4.18 приведен пример, в котором гомозиготная сука имеет ре-
цессивный признак, а кобель фенотипически и генетически нормальный.
Обе дочери — фенотипически нормальные носители, а оба сына — боль-
ные гемизиготы.
Типы наследования 51
Ряс. 4.17
Рис. 4.18
На рис. 4.19 кобель больной, а сука фенотипически и генетически нор-
мальная. Обе дочери носители, а оба сына фенотипически и генетически
нормальные.
На рис. 4.20 показан результат спари
ПО
ния кобеля, имеющего рецес-
сивный признак, и суки-носителя. Одна дочь больна, другая — носитель.
Один сын больной, другой — нормальный.
Рис. 4.19
Рис. 4.20
Рис. 4.21
Наконец посмотрите на рис. 4.21. И кобель, и сука больные, как и все
их потомство. Обе дочери гомозиготны и оба сына гемизиготны.
Как видно из этих родословных, для того чтобы отличить сцепленное с
полом наследование от аутосомно-рецессивного результатов какого-либо
одного спаривания не достаточно. В гл. 6 будет показано, что для этого
требуется анализ большого числа спариваний и потомков.
52 Контроль наследственных болезней у собак
Общая характеристика наследования сцепленных с полом доминант-
ных признаков:
I.	как и для аутосомных доминантных признаков, сцепленные с полом
доминантные признаки передаются из поколения в поколение и
обычно появляются в каждом поколении;
2.	больные самцы передают дефект всем своим дочерям и не передают
ни одному сыну, если спарены с нормальной сукой, потому что щенки
мужского пола получают от отца Y-, а не Х-хромосому;
3.	как и для аутосомных доминантных признаков каждая больная со-
бака должна иметь, по крайней мере, одного больного родителя, если
только не возникла новая мутация;
4.	как и для аутосомных доминантных признаков, в случае сцеплен-
ных с полом доминантных признаков, больные суки, как правило,
гетерозиготны, следовательно, они передают признак половине своих
сыновей и дочерей.
На последующих рисунках показаны родословные со сцепленным с
полом доминантным признаком. Приводятся типичные расщепления по
фенотипам и генотипам в семьях с четырьмя потомками. Х-хромосома,
которая несет исследуемый ген, отмечена символом X.
На рис. 4.22 сука гетерозиготна, а кобель нормальный. Один сын и одна
дочь больные, причем дочь гетерозиготна, а сын гемизиготен. Другие сын
и дочь нормальные.
На рис. 4.23 показана родословная, в которой кобель больной, а сука нор-
мальная. Обе их дочери больны и гетерозиготны, а оба сына нормальные.
На рис. 4.24 показан случай, в котором кобель больной, а сука — боль-
ная гетерозигота. Обе дочери больны, причем одна гетерозиготная, другая
гомозиготная. Один сын больной, другой нормальный.
Рис, 4.22
Рис. 4.23
Рис. 4.24
XY XY
Типы наследования 53
На рис. 4.25 сука больная гомозигота, а кобель нормальный. Все потом-
ство больное, причем обе дочери гетерозиготны.
На рис. 4.26 и кобель, и сука больные (сука гомозиготная),
ство больное, причем дочери — гомозиготны.
се потом-
Рис. 4.25
Рис. 4.26
Полигонные, или мультифакториальные, признаки
До сих пор мы рассматривали типы наследования признаков, контро-
лируемых одним геном. Их называют простыми менделевскими призна-
ками, потому что расщепление потомков по генотипам и фенотипам мо-
жет быть относительно легко предсказано. Если мы хотим проследить на-
следование двух или трех разных признаков одновременно, это тоже
сравнительно не трудно сделать, так как закономерности наследования
каждого признака подчиняются общим правилам, рассмотренным для ре-
цессивных и доминантных аутосомных признаков и признаков, сцеплен-
ных с полом.
К сожалению, не все признаки наследуются просто. Множество при-
знаков контролируется большим числом генов, каждый из которых дает
вклад в фенотипическое проявление признака. Такие признаки называ-
ются полигенными, так как их наследование определяется множеством ге-
нов и, следовательно, предсказать расщепление по конкретным феноти-
пам невозможно. Многие, если не все, признаки, которыми интересуется
собаковод, имеют именно такой сложный тип наследования. Форма голо-
вы и лба, положение ушей и хвоста — примеры признаков,
JIW•
мирующих-
ся в результате действия множества генов.
Облик собаки, геном которой насчитывает около 100000 генов, можно
рассматривать как сложный полигенный признак. Несмотря на то, что ге-
нов, влияющих на внешний облик собаки очень много, мы в какой-то мере
научились контролировать их, подчинять их нашей воле, заставлять их в
разумных пределах делать все, что мы захотим. Если бы мы не могли мани-
пулировать большим числом генов, мы не имели бы сейчас 400 или 500
разных пород собак. Собаководы знают, что они могут контролировать та-
кие признаки как высота в холке, походка, форма головы, однако по ка-
ким-то непонятным причинам им трудно поверить в то, что они могут кон-
тролировать сложные генетические дефекты.
54 Контроль наследственных болезней у собак
Мы называем такие сложные дефекты полигенными признаками, ука-
зывая на то, что в формировании фенотипа участвует более чем один ген.
Их также называют мультифакториальными, количественными, или мер-
ными признаками, указывая на то, что признаки могут быть измерены, или
на то, что в определении конкретного фенотипа важную роль кроме генов
могут играть и факторы среды. Мы уже обсуждали влияние факторов сре-
ды на простые наследственные признаки, такие же факторы играют роль и
в формировании конечного фенотипа полигонных признаков.
Факторы среды могут быть более естественными, чем примеры, рассмот-
ренные ранее. Но в целом, это те же самые факторы. На проявление при-
знака могут влиять условия внутриутробного развития, питание и упраж-
нение. Однако точная последовательность и механизм действия этих фак-
торов еще не достаточно хорошо поняты. Мы знаем, например, что на
поведение, а это наследственный признак, можно воздействовать воспи-
танием или его отсутствием, посредством тренировок.
Породы спортивной группы наследуют охотничий инстинкт, и если со-
баке предоставляется возможность, она будет охотиться независимо от ка-
ких-то специальных усилий со стороны владельца. Но никто не будет ос-
паривать то, что их естественные способности к охоте можно усилить не-
большой тренировкой. Следовательно, среда играет важную роль в
формировании полигонных признаков, так же как и монотонных. Однако
действие среды не может привести к появлению наследственного призна-
ка (кроме мутирования).
Воздействие среды может сделать дисплазию тазобедренного сустава
более или менее сильной, но у собаки не разовьется дисплазия, если у нее
нет соответствующего набора генов, необходимого для формирования этого
признака. Собаководов сбивает с толку изобилие статей и объяснений ве-
теринаров и генетиков, в которых обсуждаются факторы среды, влияющие
на такие полигонные признаки как дисплазия тазобедренного или локте-
вого сустава, рассекающий остеохондрит и вывих коленной чашечки. Но
врач-хирург одного питомника или селекционер не смогут избавиться или
снизить частоту вывиха коленной чашечки, если будут содержать всех со-
бак в клетках. Не имеет значения, в каких условиях содержатся собаки, но
если кобель или сука имеют набор генов, обусловливающих развитие вы-
виха коленной чашечки, эти гены будут переданы потомкам, и заболе
ние будет появляться среди их детей и потомков.
Если проявление полигонных признаков может зависеть от действия фак-
торов среды, конечно, оно может зависеть и от генотипа индивидуума. Тер-
мин полигонный означает только то, что в формировании признака участву-
ет множество генов, больше, чем одна пара аллелей. Мы не знаем точного
числа генов, вовлеченных в формирование какого-либо полигонного при-
знака собак. Большинство генетиков считает, что такие признаки определя-
ются большим числом генов, причем одни изменяют нормальную структуру,
а другие приводят к тому, что изменения варьируют от очень слабых до очень
сильных. Как правило, распределение фенотипов будет принимать вид нор-
мальной кривой. Существует математический аппарат, использование кото-
рого поможет тем, кто хочет разобраться в принципах наследования поли-
гонных признаков, сделать это. Он хорошо описан в книгах Уиллиса (44) и
Николса (26), и я отсылаю вас к этим книгам для дальнейших объяснений.
Типы наследования 55

Кроме полигенных дефектов, для которых характерна непрерывная из-
менчивость фенотипа (например, дисплазия тазобедренного сустава),
обусловленная, по-видимому, присутствием разных комбинаций вредных
и модифицирующих генов, слабее или сильнее действующих на фенотип
(для простоты мы не рассматриваем влияние среды), существуют еще и
так называемые пороговые признаки. Хорошим примером порогового
признака является полидактилия (лишние пальцы) у морских свинок.
Очень четкое всестороннее исследование этого признака, выполненное
Райтом (1934), представлено Уиллисом (1989). Если морская свинка имеет
любые пять из восьми генов, вовлеченных в формирование полидакти-
лии, она будет иметь четыре пальца, если нет — три. Несмотря на то, что
возможность существования таких признаков у собак велика, нам о них
известно слишком мало, чтобы это могло повлиять на наши действия при
разведении собак.
Общая характеристика полигенных признаков:
1.	как и для рецессивных признаков оба родителя (и кобель, и сука)
должны передать потомку какое-то число генов, обусловливающих
аномальный фенотип;
2.	в отличие от рецессивных признаков эти вклады генов от кобеля и
суки не обязательно равны;
3.	так как число и специфические эффекты генов, вовлеченных в фор-
мирование полигенных признаков у собак, не известны, невозмож-
но предсказать расщепление потомков по фенотипам;
4.	соответствующий полигонный признак (кроме ограниченных полом
признаков) имеют потомки обоих полов, но он выражен не обяза-
тельно с одинаковой силой;
5.	признак может появляться не в каждом поколении, и характер его
проявления может варьировать.
Так как никакого особого расщепления потомства по полигенному при-
знаку не существует, мы не можем показать типичной родословной. Одна-
ко мы можем нарисовать решетку Пеннета для признака, обусловленного
тремя генами, и обсудить распределение потомков.
Если кобель и сука гетерозиготны по трем разным, но взаимодействую-
щим генам, возможно восемь комбинаций генов в гаметах каждого роди-
теля. Поскольку генотип каждого из родителей Аа ВЬ Сс, они образуют во-
семь типов гамет АВС, АЬС, АВс, а ВС, а Вс, abC, abc и Abc, Из решетки Пен-
нета в табл. 4.2 видно, что возможно появление шестидесяти четырех
комбинаций гамет.
Припишем каждому генотипу определенный фенотип, используя бал-
лы OFA для оценки степени дисплазии тазобедренного сустава. Это не су-
ществующие в действительности генотипы и фенотипы, поскольку число
генов, вовлеченных в формирование дисплазии бедра, никому не извест-
но. Тем не менее, для того чтобы разобраться, почему подходы, разрабо-
танные для контроля моногенных заболеваний, не применимы к полигон-
ным признакам, нам необходимо продемонстрировать некоторые наибо-
лее вероятные механизмы формирования и наследования полигенных
признаков.
56 Контроль наследственных болезней у собак
Таблица 4.2.
Решетка Пеннета для признака, контролируемого тремя генами
Аа
ВЬ
Аа
ЬЬ
Аа
ВЬ
ВЬ
Сс
ВЬ
сс
аа
ЬЬ
ЬЬ
XL
Аа
ЬЬ
сс
OFA использует следующие оценки фенотипов по дисплазии тазобед-
ренного сустава:
1.	отличный
2.	хороший
3.	удовлетворительный
(собаки, получившие первые три оценки, имеют номера OFA)
4.	пограничный
5.	умеренный
6.	средний
7.	тяжелый.
Типы наследования 57
(Собаки, получившие четыре последние оценки, не имеют номеров OFA
Обычно собаки, получившие такие оценки, не допускаются к спариванию.)
Для примера будем считать, что:
1.	любая собака, гомозиготная по доминантным аллелям всех трех пар
генов, имеет оценку «отличный» и не может передать дисплазии своим
потомкам. Такой генотип имеет одна собака из шестидесяти четырех;
2.	любая собака, гомозиготная по доминантным аллелям любых двух
генов, будет иметь оценку от «отличный» до «средний» не зависимо
от действия третьей пары. Собак такой категории девять, и все де-
вять могут передать один ген заболевания своим потомкам;
3.	любая собака, гомозиготная по доминантным аллелям одной пары
генов и гетерозиготная по другим двум парам или гетерозиготная по
всем трем парам, будет иметь оценку «удовлетворительный». Таких
собак двенадцать, и все двенадцать могут передать два или три гена
дисплазии потомкам;
4.	любая собака, гомозиготная по доминантным аллелям одной пары
генов, гетерозиготная по другой паре и гомозиготная по рецессив-
ным аллелям третьей или гомозиготная по рецессивным аллелям
одной пары и гетерозиготная по двум другим парам, будет иметь оцен-
ку «пограничный» или «умеренный». Таких собак двадцать четыре,
и все могут передать два или три гена дисплазии потомкам;
5.	любая собака, имеющая две пары гомозиготных рецессивных генов
и одну пару гетерозиготную или гомозиготную доминантную, будет
иметь ранг «средний» и сможет передать два или три гена потомкам.
Таких собак девять;
6.	собака, гомозиготная по рецессивным аллелям всех трех пар генов,
будет иметь оценку «тяжелый», и эта собака могла бы передать все
три гена своему потомству. К этой категории относится одна собака.
Представим эти данные в форме кривой распределения, показанной на
рис 4.27.
Число собак
с соответ-
ствующим
генотипом
умеренный тельный
Рис. 4.27 Кривая распределения фенотипов с трехгенным
полигенным признаком
58 Контроль наследственных болезней у собак
Эта кривая похожа на нормальную кривую, потому что мы специ-
ально так подобрали генотипы и соответствующие им фенотипы. В дей-
ствительности распределение собак по степени выраженности диспла-
зии близко соответствует кривой нормального распределения, следо-
вательно, что-то подобное нашим предположениям действительно имеет
место. Кроме того, мы не учитывали изменений фенотипа, выз
иных
п о

средой.
Любая модель, которую вы выбрали для описания полигенного при-
знака, обязательно будет иметь недостатки, потому что для создания
совершенной модели у нас нет реальных данных ни об одном полиген-
ном признаке у собак. Тем не менее, предложенная модель позволяет
увидеть некоторые общие характеристики полигенных признаков, ко-
торые необходимо принимать во внимание, если мы хотим улучшать
своих собак:
1.	шестьдесят три собаки из шестидесяти четырех имеют такие гено-
типы, что могут передать потомкам по крайней мере один ген дисп-
лазии;
2.	чем лучше фенотип родителей, тем меньше риск передачи вредного
гена потомку;
3.	чем лучше фенотип родителей, тем выше шанс получения хороших
фенотипов у потомков;
4.	чем хуже фенотип родителей, тем больше риск получения потомков
с плохими фенотипами;
5.	хотя согласно этой модели многие собаки могут передать три вред-
ных гена своим потомкам, только одна из шестидесяти четырех со-
бак должна передать все три гена своим щенкам.
Описанная нами модель трудна для понимания, а она включает только
три гена. Для признака, обусловленного действием четырех генов, будет
уже шестнадцать возможных комбинаций генов в гаметах и 256 возмож-
ных сочетаний гамет при образовании потомков. Очевидно, чем больше
генов будет определять развитие признака, тем сложнее будет задача. Не-
смотря на это можно сформулировать общие правила разведения:
•	не спаривать больных животных
•	чем лучше фенотип животного, тем лучше потомство.
Вопросы к гл. 4
Нарисуйте решетку Пеннета, для спари
по
ния больной суки и гете-

розиготного кобеля, если болезнь — простой аутосомный рецессив-
ный признак.
2.	Перечислите три основные характеристики аутосомного доминант-
ного признака.
3.	Нарисуйте типичную родословную семьи с четырьмя потомками для
сцепленного с полом рецессивного признака, известно, что сука ге-
терозиготна.
Типы наследования 59
4.	Каким будет расщепление потомков по аутосомно-доминантному
заболеванию, отец которых болен и гетерозиготен, а мать — феноти-
пически нормальная?
5.	Каково ожидаемое расщепление для полигенного признака, обус-
ловленного тремя генами?
6.	Нарисуйте типичную родословную семьи с четырьмя потомками, в
которой оба родителя гетерозиготны по аутосомному доминантному
признаку.
7.	Почему чаще именно самцы имеют сцепленный с полом рецессив-
ный признак?
8.	Каковы важнейшие характеристики родословной суки, имеющей
сцепленный с полом рецессивный признак?
9.	Имеет ли смысл высказывание «подобное от подобного», если мы
говорим о полигенных признаках? Если да, почему?
10.	Имеет ли смысл высказывание «подобное от подобного», если мы
говорим об аутосомном рецессивном признаке и родители феноти-
пически нормальны? Если да, почему? Если нет, почему?
Ответы на вопросы гл. 4
Рис. 4.28
2. Любые три из семи характеристик аутосомного доминантного при-
знака указаны на стр. 38.
Рис. 4.29
60
Контроль наследственных болезней у собак
4.	1:1 или 50:50 (половина потомков будут нормальные, половина -
больные)
5.	Поскольку мы не знаем исходных генотипов кобеля и суки с поли-
генным признаком, мы не можем ожидать никаких определенных со-
отношений.
6.	Собаки с нормальным фенотипом (и генотипом) в этой родослов-
ной могут быть и кобелями и суками. И то, и другое правильно.
Рис. 4.30
7.	Поскольку самцы имеют только одну Х-хромосому (и У-хромосому)
любой рецессивный ген, присутствующий в этой хромосоме будет
проявляться.
8.	Ее отец должен иметь этот признак.
9.	Да, это имеет смысл. Считается, что для полигонных дефектов силь-
но пораженное животное имеет или много генов этого признака, или
его гены вызывают более сильное изменение фенотипа, чем у уме-
ренно пораженных животных. В любом случае, чем лучше фенотип,
тем больше шансов того, что потомство будет нормальным. Очевид-
но, обратное тоже верно.
10.	Нет, в этом нет смысла. Для аутосомного рецессивного признака ге-
терозиготное животное (носитель) будет иметь совершенно нормаль-
ный фенотип, хотя оно несет ген заболевания (Аа). Таким образом,
если вы спариваете носителя с такой собакой, то 75% потомков бу-
дут носителями и больными. Даже если вы спариваете с этим жи-
вотным генотипически нормальную собаку, половина потомков бу-
дет носителями.
ГЛАВА 5
Вычисление вероятностей
В этой главе приведены все таблицы, которые используются в книге для вы-
числения вероятностей того или иного генотипа собак в проверочных спари-
ниях, появления больных потомков в разных типах спариваний, расщепле-
ния по генотипам и фенотипам в пометах разной величины и т.д. Я намеренно
собрал все таблицы в одной главе, поскольку удобнее заглядывать в эту главу,
чем листать всю книгу в поисках нужной таблицы, когда необходимо решить
какую-либо конкретную проблему. Я подробно объясняю, как и в каких слу-
чаях пользоваться каждой таблицей. В последующих главах, когда будет необ-
ходимо, мы будем возвращаться к этому набору таблиц.
Таблицы для анализа проверочных спариваний
при аутосомно-рецессивном наследовании признаке
(простые, или моногенные рецессивные признаки)
Таблица 5.1.
Вероятность того, что фенотипически нормальная собака гомозиготна
(АА), если при спаривании с гетерозиготным носителем (Аа) от нее полу-
чены только нормальные потомки
Число потомков
1
2
3
4
5
6
7
8
Вероятность, %
25,0
43,7
57,8
68,4
76,3
82,2
86,6
90,0
Число потомков
9
10
11
12
13
14
15
16
Вероятность, %
92,5
94,4
95,8
96,8
97,6
98,2
98,7
99,0
Проверочное спаривание может дать результат, только если известен
генотип (по исследуемому признаку) одной из собак в паре. Если генотип
не известен, необходимо знать частоту признака во всей популяции собак
данной породы. Этот вариант также будет рассмотрен в этой главе.
62 Контроль наследственных болезней у собак
Таблицу 5.1 можно использовать только для аутосомных рецессивных
признаков и только тогда, когда особь с известным генотипом — гетерози-
готна (носитель, Аа), Необходимым условием проверочного спаривания,
для анализа которого используется эта таблица, является гетерозиготность
партнера по спариванию. Следовательно, не обязательно использовать того
же кобеля или суку, если для получения достаточных для принятия реше-
ния данных потребуются дополнительные спаривания. Можно взять лю-
бое животное соответствующего пола, если о нем известно, что оно гетеро-
зиготный носитель. Щенки каждого помета суммируются. И по общему
числу полученных потомков определяется вероятность гомозиготности
проверяемого животного.
Помните, что если от кобеля или суки получают больных щенков, эти
кобель и сука считаются доказанными носителями независимо от того,
сколько здоровых щенков они принесли в предыдущих пометах. Посколь-
ку вероятность того, что проверяемое животное имеет генотип АА (гомо-
зиготность по доминантному гену) при семи полученных щенках равна
только 86,6%, а при восьми щенках — 90%, использование гетерозигот
для проверочных спариваний сук тех пород, в которых среднее число
щенков в помете четыре-пять, рекомендуется редко. Если мы планируем
определение генотипа суки такой породы и намеренно спариваем ее с
носителем (гетерозиготным кобелем), нам почти наверняка потребуется
два помета. Следовательно, на проверку её генотипа потребуется поло-
вина или даже большая часть репродуктивного периода проверяемой суки,
и при этом может оказаться, что мы не получим достаточно надежных
оценок. Поскольку кобеля можно спаривать с несколькими суками, дан-
ные о его генотипе собрать значительно легче и быстрее, и малочислен-
ный помет не может быть ограничением для использования гетерозигот-
ных сук.
Иное дело ретроспективные проверочные спаривания. Это спаривания
которые сначала были проведены, а позже стали известны генотипы парт-
неров. Естественно, вы обязательно воспользуетесь подобной ситуацией
для того, чтобы узнать все, что можно о генотипе вашего животного, даже
если в то время, когда вы получали потомство, это не входило в ваши на-
мерения. В зависимости от рассматриваемого признака, вы можете полу-
чить соответствующие данные через несколько месяцев или даже через
несколько лет после того, как собаки были спарены и от них получено по-
томство. Даже в этом случае эта информация может оказаться очень по-
лезной для оценки генотипов потомства.
Наконец, из табл. 5.3 видно, что проверочные спаривания с гетерози-
готой могут быть полезны при наличии результатов спаривания с рецес-
сивной гомозиготой, даже для пород с относительно малым числом щен-
ков в помете.
Вычисление вероятностей 63
Таблица 5.2.
Вероятность того, что фенотипически нормальная собака
гомозиготна (АА), если при спаривании с пораженной собакой (аа)
от нее получены только нормальные потомки
Число потомков
1
2
3
4
5
6
7
8
Вероятность, %
50,0
75,0
87,5
93,8
96,8
98,4
99,2
99,6
Число потомков
9
10
11
12
13
14
15
16
Вероятность, %
99,8
99,9
В табл. 5.2 представлены вероятности того, что кобель или сука — до-
минантные гомозиготы (АА) по исследуемому гену, при проверочных спа-
риваниях их с рецессивной гомозиготой (аа). Помните, что генотип тес-
тера (кобеля или суки) должен быть известен. Следовательно, если для
накопления достаточного количества данных требуется второе спарива-
ние проверяемого животного, его не обязательно проводить с тем же парт-
нером. Можно выбрать других кобеля или суку, важно чтобы они имели
нужный генотип. Проверяемую собаку можно спаривать с любым кобе-
лем или сукой, имеющим нужный генотип. Результаты нескольких спа-
риваний суммируются. Из табл. 5.2 видно что, если от собаки получено 3
щенка, вероятность того, что она гомозиготна по доминантному аллелю
АА, равна 87,5%. Если получено 4 щенка эта вероятность составляет 93,8%.
Именно поэтому для пород с малыми пометами (три-четыре щенка) мы
рекомендуем проверочные спаривания с рецессивными гомозиготами.
Однако определение генотипа суки какой-либо породы, имеющей в сред-
нем одного-двух щенков в помете, даже при таком подходе становится
практически невозможным. Для анализа кобелей пород даже с 1-2 щен-
ками в помете этот метод оценки генотипа остается удобным и может быть
с успехом применен особенно для кобелей-матадоров. (Так в Америке
называют производителей, от которых получают сотни или даже тысячи
потомков).
Табл. 5.2а как и табл. 5.2 имеет отношение к проверочным спарива-
ниям с пораженными животными. Этой таблицей можно пользоваться
только при условии, что проверяемая собака с вероятностью 50% явля-
ется гетерозиготным носителем гена заболе
•I*
ния (следовательно, шанс


что она генетически нормальная АА также равен 50%). Это наиболее
точный способ вычисления вероятностей. При малом числе потомков
использование этой таблицы дает заметное увеличение точности оцен-
ки вероятности того, что животное не является носителем. При боль-
шом числе потомков не важно, какой таблицей вы пользуетесь. Этот
64 Контроль наследственных болезней у собак
метод вычисления вероятности гетерозиготного носительства называ-
ется методом Байеса. Таблицы, представленные в книге, взяты из ста-
тьи Мерфи [25].
Таблица 5.2а.
Вероятность того, что фенотипически нормальная собака,
для которой риск быть носителем рецессивного гена равен 50%,
на самом деле гомозиготна {АА). если при спари
по
нии с пораженной

собакой (аа) от нее получены только нормальные потомки.
Использован метод расчета Байеса
Число потомков Вероятность, % Число потомков Вероятность, %
0	50,0	7	99,2
1	66,6	8	99,6
2	80,0	9	99,8
3	88,9	10	99,9
4	94,2	15
5	97,0	20
6	98,5
Вычисление вероятностей 65
Таблица 5.3.
Вероятность того, что фенотипически нормальная собака
гомозиготна (АА), если при спаривании и с гетерозиготными
носителями (Аа), и с пораженными собаками (аа) от нее получены
только нормальные потомки.
Число нормальных щенков при спаривании с пораженными собаками (аа)
Число нормальных щенков при спаривании с гетерози- готными носителями (Аа}		0	1	2	3	4	5	6	7	8
	0	Na	50	75	87,5	93,8	96,8	98,4	99,2	99,6
	1	25	62,5	81,3	90,6	95,3	97,7	98,8	99,4	99,7
	2	43,7	71,7	85,9	92,8	96,5	98,2	99,1	99,6	99,8
	3	57,8	78,9	89,5	94,7	97,3	98,7	99,1	99,7	99,8
	4	68,4	84,2	92,1	96,1	98,0	99,0	99,3	99,8	99,9
	5	76,3	88,1	94,1	97,0	98,5	99,3	99,5	99,8	99,9
	6	82,2	91,1	95,6	97,8	98,8	99,2	99,6	99,9	
	7	86,6	93,3	96,7	98,3	98,9	99,4	99,7	99,9	
	8	90,0	94,9	97,5	98,7	99,4	99,6	99,9		
		92,5	96,3	98,1	99,0	99,5	99,7	99,9		
	10	94,4	97,2	98,5	99,3	99,6	99,8	99,9		
	11	95,8	97,8	98,9	99,4	99,8	99,9			
	12	96,8	98,4	99,2	99,6	99,8	99,9			
	13	97,6	98,8	99,4	99,7	99,9				
	14	98,2	99,1	99,5	99,8	99,9				
	15	98,7	99,3	99,6	99,8	99,9				
	16	99,0	99,5	99,7	99,8	99,9				
По Anne Sanders, личное сообщение, 1987.
Табл. 5.3 дает возможность вычислить вероятность того, что животное
гомозиготно по доминантному признаку, анализируя результаты спари-
ваний и с рецессивным гомозиготным партнером, и с гетерозиготным. Эта
таблица особенно полезна для ретроспективного анализа. Данные, полу-
ченные в двух типах спариваний, объединяются. Например, если ваша сука
принесла четырех щенков от кобеля-носителя и двух от пораженного ко-
беля, и все потомство фенотипически нормальное, то вероятность того,
что она генетически нормальна равна 92,1 %.
Помните, что не важно, планировалось спаривание, как проверочное,
или оно таким оказалось. Полученные данные одинаково ценны, входило
их получение в ваши намерения или нет. Итак, если так получилось, что
ваша собака была спарена с носителем или с собакой, у которой позже
развился рецессивный признак, почему бы ни использовать это для оцен-
ки генотипов ваших собственных собак?
3—2373
66 Контроль наследственных болезней у собак
Табл. 5.4 дает возможность определить вероятность того, что животное
гомозиготно по доминантному признаку, по результатам его спариваний с
рядом партнеров, генотипы которых не известны. Другими словами, это
таблица случайных проверочных спариваний. Для того чтобы этой табли-
цей можно было пользоваться, необходимо знать частоту изучаемого при-
знака, и, следовательно, частоту гена в популяции собак
пп
шей породы.


настоящее время такой информации очень мало. Очевидно, что с началом
открытой регистрации такие данные будут накапливаться. Мы будем рас-
сматривать это подробнее в гл. 7 и 8.
Таблица 5.4.
Вероятность (%) того, что фенотипически нормальная собака
гомозиготна (ЛЛ), если при спаривании с фенотипически
нормальными партнерами от нее получены только
нормальные потомки. Расчеты приведены для трех частот
гетерозиготных носителей в популяции
Частота носителей в популяции
Число спариваний	5%			10%			25%		
	Среднее число потомков в помете								
	1	5	10	1	5	10	1	5	10
	%	%	%	%	%	%	%	%	%
1	2	7	9	5	14	17	10	31	38
5		31	38	21	53	61	41	84	91
10	22	53	61	37	78	85	65	97	99
20	38	78	85	61	95	98	88	99	
30	52	90	94	75	96	99	99		
40	62	95	98	84	99		99		
50	70	98	99	90	99				
60	77	99		94	99				
70	82	99		96	99				
80	86	99		98	99				
100	91	99		99					
150	97	99							
Табл. 5.4 предназначена для оценки собак, которые дают очень боль-
шое число потомков (матадоров). Для использования этой таблицы необ-
ходимо знать частоту гетерозиготных носителей в популяции. По этой таб-
лице можно приблизительно определить вероятность того, что собака не
несет гена(ов) любого заболевания, о котором у вас есть подходящая ин-
формация. Как и во всех вышеприведенных случаях, появление в потом-
стве собаки больного щенка служит доказательством её носительства не-
Вычисление вероятностей 67
зависимо от числа нормальных щенков. Эта таблица не нужна, если вы
знаете генотип по исследуемому признаку кого-либо из брачных партне-
ров вашей собаки, поскольку все другие таблицы, предназначенные для
inn
этих целей, много эффективнее
Рассмотрим пример. Пусть от вашего кобеля получено пятьдесят щен-
ков в десяти спариваниях, и вы ничего не знаете о его генотипе в отноше-
нии рецессивного признака — краниомандибулярной остеопатии (СМО).
Но вам известно, что частота собак, больных СМО, в вашей породе равна
2%. По закону Харди—Вайнберга вы можете вычислить частоту носителей.
Она равна 24,2%. От вашего кобеля получено в среднем по 5 щенков на
помет (50 щенков). Используя часть таблицы 5.4, соответствующую часто-
те 25%, находим, что шансы вашей собаки быть генетически нормальной
по этому признаку равны примерно 92%.
Эта таблица позволяет нам оценивать генотипы матадоров. До на-
стоящего времени о матадорах мы могли узнать только плохое. Напри-
мер, какие заболевания встречаются у их щенков, а вот хорошее, а имен-
но, какие заболевания они не передают своим потомкам, было неизвес-
тно. Очень важно, что наконец-то мы начали собирать данные о
положительных свойствах матадоров. Эта проблема подробнее обсуж-
дается в гл. 10.
Важно понимать, что если у нас есть точная информация о признаках,
которые кобель передает потомкам, мы также имеем информацию и о при-
знаках, которых он не передает. Именно поэтому для контроля наслед-
ственных заболеваний так важна открытая регистрация. Информация о
потомках матадоров (если она точная и полная) позволяет нам предска-
зывать их генотипы по всем признакам, которые встречаются в породе,
если мы знаем частоты этих признаков. Все клубы, имеющие мужество
проводить исследование частоты генетических дефектов в породе, име-
ют преимущество перед теми клубами, которые продолжают прятать го-
лову в песок.
Спаривания кобеля с его собственными дочерьми позволяют оценивать
присутствие всех нежелательных рецессивных генов в генотипе кобеля. Для
анализа аутосомных рецессивных признаков в этих случаях используется
таблица 5.5.
68 Контроль наследственных болезней у собак
Таблица 5.5.
Вероятность того, что кобель несет нежелательный рецессивный ген,
если при спаривании его с дочерьми получены только
нормальные потомки
Число потомков Вероятность, % Число потомков Вероятность, %
в помете	в помете
1	88	11	52
2	78	12	52
3	71	13	51
4	66	14	51
5	62	15	51
6	59	16	51
7	57	17	50
8	55	18	50
9	54	19	50
10	53	20	50
Предположим, что кобеля спаривали с четырьмя его дочерьми, получи-
ли четыре помета в пять, шесть, семь и восемь щенков, при этом все они
фенотипически нормальные. Соответствующие размерам помета вероят-
ности — 62, 59, 57 и 55 процентов, соответственно. Перемножив вероятно-
сти, находим:
0,62 х 0,59 х 0,57 х 0,55 = 0,114 х 100 = 11,4%
Вероятность того, что кобель является носителем вредного рецессив-
ного гена, составляет только 11,4%. Обратное, естественно, также верно:
88,6% — вероятность того, что этот кобель не несет нежелательных рецес-
сивных генов.
Насколько полезна такая информация? С моей точки зрения, очень
полезна. Однако у нас пока нет надежной информации о частотах дефек-
тов у чистопородных собак. Очень важно, что мы наконец-то начали ее
собирать. Для небольшого числа пород такая информация о частотах за-
болеваний уже есть. В качестве примера возьмем ньюфаундлендов. Сред-
ний размер помета у них составляет 5,8 щенка, следовательно, у ньюфа-
ундлендов в проверочных спариваниях можно было бы получить четыре
таких помета как в вышеприведенном примере. Американским клубом
ньюфаундлендов в 1989г были проведены исследования, и теперь у нас
есть грубые оценки частоты двадцати семи заболеваний в этой породе.
Для семнадцати из них частота носителей больше 11,4 %. Следователь-
но, выбирая этого кобеля, мы меньше рискуем взять в спаривание носи-
теля гена одного из этих семнадцати заболеваний, чем при выборе неиз-
вестного самца. Как видите, этот тип данных совершенно необходим, если
заводчик хочет контролировать наследственные заболевания у чистопо-
родных собак. Этот вопрос подробно обсуждается в гл. 8. Теперь пред-
ставим себе, что в помете из шести щенков был один щенок с PRA Тогда
Вычисление вероятностей 69
и кобель, и его дочь, мать этого помета, становятся доказанными носите-
лями (т.к. они принесли больного щенка) гена заболевания. Естествен-
но, это не доставляет вам радости, но нет худа без добра. Теперь вы про-
верили генотипы трех других дочерей. По табл. 5.1 находим, что с вероят-
ностью 76,3% (5 щенков), 86,6% (7 щенков) и 90% (8 щенков) дочери
гомозиготны по нормальному гену PRA (т.е. таковы вероятности того, что
они не носительницы гена заболевания). Этот пример показывает, как
при проведении проверочного спаривания использовать всю информа-
цию, которую оно дает.
Последняя таблица (табл. 5.6), которую я привожу в этом разделе, со-
держит эмпирические оценки рисков того, что родственники больного ко-
беля или суки несут гены соответствующих аутосомных рецессивных за-
болеваний. Естественно, это минимальные риски, так как наличие (воз-
можно, мы не знаем об их существовании) больных родственников или
носителей может увеличить вероятность гетерозиготности для каждой из
этих собак.
Таблица 5.6.
Риск того, что собака гетерозиготный носитель,
если она является родственником больной собаки
(для аутосомно-рецессивных признаков)
Степень Минимальный
родства риск, %
1= Родители, дети
2= Братья/сестры
Дедушки, бабушки, тетки, дядья
единородные и единоутробные
брат и сестра, внуки
4— Племянница, племянник
5= Прадедушки, прабабушки,
двоюродные брат и сестра,
правнуки, полу-тетки и дядья
6= Прапрадедушки, прапрабабушки,
двоюродный (-ая) племянник
(племянница); троюродные брат
и сестра
Прапрапрадедушки, прапрапра-
100
66,6
50,0
33,3
25,0
12,5
6,25
бабушки, внуки двоюродных брата
и сестры
70 Контроль наследственных болезней у собак
Таблицы проверочных спариваний
для аутосомно- доминантных признаков
Поскольку доминантный ген фенотипически проявляется у гетерози-
готных животных, нет необходимости в таблицах для установления гено-
типа. Генотип можно оценить по фенотипу животного. Очень редко доми-
ют такие,

нантный ген не проявляется фенотипически.
С этим мы сталкиваемся при неполной пенетрантности доминантного
гена. Доминантными генами с неполной пенетрантностью назы
которые, присутствуя в генотипе, не всегда обусловливают соответствующий
фенотип. Наиболее известным примером неполной пенетрантности признака
у собак является болезнь Виллебрандта. Это заболевание встречается у собак
многих пород. Однако клинические исследования собак, несущих ген, пока-
зывают, что у них не всегда обнаруживаются признаки гемостаза. Такие сби-
вающие с толку ситуации обсуждаются более подробно в гл. 10.
Таблицы проверочных спариваний для сцепленных с полом
(X-сцепленных) рецессивных признаков
Таблица 5.7.
Вероятность того, что фенотипически нормальная сука
гомозиготна (АА), если при спаривании с нормальным кобелем
от нее получены только нормальные потомки
Число нормальных потомков
мужского пола
(в этом случае учитываются
только самцы)
1
2
4
5
6
7
8
Вероятность, %
50,0
75,0
87,5
93,8
96,8
98,4
99,2
99,6
Поскольку для этих признаков любое спаривание самки с фенотипи-
чески нормальным самцом является проверочным, практически для всех
самок, которые приносили щенков, можно вычислить вероятность того,
что они несут или не несут сцепленный с полом ген заболевания. Пробле-
ма состоит в том, что мы не собираем эту информацию и не доводим ее до
заводчиков тех пород, у которых встречаются сцепленные с полом заболе-
Вычисление вероятностей 71
вания и дефекты. Нет никаких причин для сохранения у собак сцеплен-
ных с полом дефектов кроме той, что никто не обращает на них внимания
и никто не контролирует их распространение. Исключение составляют
только вновь возникшие мутации. Если вы можете диагностировать дефект
и считать до восьми, вы можете контролировать сцепленные с полом при-
знаки. Это утверждение справедливо даже для пород с малыми пометами.
Если для породы характерно в среднем три-четыре щенка в помете, любая
сука, давшая два помета, уж, наверное, произвела четырех самцов. Если
она произвела четырех самцов и все они фенотипически нормальные, шанс
того, что она не носитель гена заболевания составляет 93,8 %.
Таблицы для предсказания вероятности появления
в потомстве больных щенков или носителей генов
аутосомно-рецессивных признаков
Правило сумм номеров поколений
На рис 5.1 показан метод вычисления вероятности рождения поражен-
ного (гомозиготного рецессивного) щенка от родителей, генотипы неко-
торых предков которых, известны.
Поколение
(а) больной
(в) носитель
КОБЕЛЬ
(б) носитель
Предполагаемый
помет
От спаривания
пар типа А, Б и В
у предков
(б) больной
СУКА
(в) носитель
(а) больная
Рис, 5.1 Родословная, демонстрирующая использование правила
суммы номеров поколений (по Фишеру Т.М.)
7 2	Контроль наследственных болезней у собак
Таблица 5.8.
Вероятность рождения гомозиготного по рецессивному гену
(больного) щенка. Правило сумм номеров поколений.
(По Fisher Т.М. Genetic Counseling, 63: 37-42. Med. Vfet. Pract., 1982.)
Сумма номеров Вероятность появления больного щенка, %
поколений
ББ0’	БН<1 2 3>	НН<”
2	100,0	50,0	25,0
3	50,0	25,0	12,5
4	25,0	12,5	6,25
5	12,5	6,25	3,13
6	6,25	3,13	1,56
7	3,13	1,56	0,78
8	1,56	0,78	0,39
(1)	Комбинация больной-больной (а-а, рис. 5.1)
(2) Комбинация больной-носитель (б-б, рис. 5.1)
(3) Комбинация носитель-носитель {в-в, рис. 5.1)
На этом рисунке приведены примеры трех комбинаций генотипов. В
комбинации а-а пораженные животные были в поколении #3 и в поколе-
нии #4, сумма номеров поколений 3+4 — 7. В табл. 5.8 находим соответ-
ствующую сумму номеров, ряд #7, столбец #1(ББ, больной-больной), и
определяем, что в предполагаемом помете для каждого щенка риск быть
больным составляет 3.13%.
В комбинации б-б, в поколении #2 было пораженное животное и в по-
колении #3 - носитель, сумма номеров 2 + 3 = 5. Смотрим ряд #5, столбец
#2 (БН, больной-носитель), и находим, что в предполагаемом помете каж-
дый щенок имеет 6,25% риск быть больным.
В комбинации в-в носитель в поколении #1 и носитель в поколении #2,
сумма 1+2 = 3. Смотрим на ряд #3, столбец #3 (НН, носитель-носитель), и
находим, что у каждого щенка от предполагаемого спаривания шанс быть
больным составляет 12,5%.
Решение о получении потомства от определенных суки и кобеля, среди
предков которых встречались носители гена и больные животные, следует
принимать в зависимости от частоты и тяжести заболевания. Если риск
для предполагаемого спаривания выше, чем средний по породе, и заболе-
вание тяжелое, такое спаривание — не самая лучшая затея.
Этот же результат можно получить другим путем.
Вычисление вероятностей 73
Поколение
Пример 1
Вероятность,
что щенок
из помета А
будет
больным
Пример # 1
носитель
КОБЕЛЬ
2
5
СУКА
носитель
коэффициент	Больной	1.00
умножения	Носитель	0.50
0.50	0.25	0.125	0.0625
0.25	0.125	0.0625	0.03125
Рис. 5.2. Родословная, демонстрирующая соответствующие коэффициенты
умножения для животных с известными генотипами в любом из пяти
поколений для определения риска того, что щенок из помета А будет иметь
аутосомно-рецессивное заболевание
В примере #1 носители были в поколениях #1 и #2, используя коэффи-
циенты носителей, получаем:
0,50 х 0,25 = 0,125 х 100 = 12,5% — ту же вероятность, что и в примере с
суммой номеров поколений для комбинации носитель-носитель.
74 Контроль наследственных болезней у собак
Пример # 2
Поколение 1	2	3	4	5
Пример 2
КОБЕЛЬ
Вероятность,	------------ больная 
что щенок А	-------------:
из помета А------------- ------------------------------------------------------------
будет	____________ _____
больным	-------------
СУКА
больная
коэффициент Больной
умножения Носитель
1.00	0.50	0.25	0.125	0.0625
0.50	0.25	0.125	0.0625	0.03125
Рис. 5.3. Родословная, демонстрирующая соответствующие коэффициенты
умножения для животных с известными генотипами в любом из пяти
поколений для определения риска того, что щенок из помета А будет иметь
аутосомно-рецессивное заболевание
В примере #2 в поколениях #3 и #4 были больные собаки. Используя
соответствующие коэффициенты для больных
0,25 х 0,125 = 0,03125 х 100 = 3,125% получаем тот же результат, что и в
примере с суммой номеров поколений для комбинации больной-больной.
Вычисление вероятностей 75
Поколение 1
Пример # 3
2	3	4	5
Пример 3
КОБЕЛЬ
Вероятность,
что щенок д
из помета А--------------
будет
больным
больная
носитель
СУКА
коэффициент Больной	1.00	0.50
умножения	Носитель	0.50	0.25
0.25	0.125	0.0625
0.125	0.0625	0.03125
Рис. 5.4. Родословная, демонстрирующая соответствующие коэффициенты
умножения для животных с известными генотипами в любом из пяти
поколений для определения риска того, что щенок из помета А будет иметь
аутосомно -рецессивное заболевание
В примере #3 встречались носитель в поколении #3 и больной в поко-
лении #2, используя соответствующие коэффициенты
0,125 х 0,50 = 0,0625 х 100 = 6,25%, получаем то же, что и при суммиро-
Важно помнить, что во всех вышеприведенных примерах с умноже-
нием коэффициентов и с суммированием вы должны иметь информа-
цию о генотипах предков и со стороны кобеля и со стороны суки. Если
же есть информация о генотипах предков только кобеля или только суки,
нет никакой возможности предсказать результат спаривания. Далее, при
оценке риска учитываются только ближайшие к предполагаемым парт-
нерам по спариванию предки с известными генотипами. Все данные о
больных или носителях дальше ближайших предков не учитываются.
76 Контроль наследственных болезней у собак
Например, на рис. 5.5 мы вычеркнули всех предков с известными фе-
нотипами и генотипами кроме ближайших родственников предполага-
емого помета.
носитель
Предполагаемый
помет
носитель
КОБЕЛЬ
СУКА
носитель
Рис. 5.5 Родословная, демонстрирующая правило, по которому для
Я*
счета
вероятности появления в помете больного щенка, используются только
ближайшие родственники предполагаемого помета
Третий способ предсказания вероятности появления больных щенков
в данном помете использован Дж. М. Грантом (Grant). Составленные им
таблицы позволяют предсказывать вероятность рождения и больных, и
носителей в потомстве от данного спаривания.
Эти таблицы основаны на родословных фенотипически нормальных
кобеля и суки, включающих четыре поколения. Среди предков этих собак
известно появление больных животных (гомозиготных по рецессивному
гену) и гетерозигот.
Вычисление вероятностей 77
Рис. 5.6. Родословные кобеля и суки, для потомства которых необходимо
оценить риск заболевания
Для того чтобы понять, как пользо
по
ться этими таблицами, предполо-

жим, что оценивается предстоящее спаривание кобеля и суки, чьи родос-
ловные представлены на рис. 5.6. Фенотипы каждого животного в этой ро-
дословной обозначены буквами Д (доминантный признак) или Р (рецессив-
ный признак). Все животные пронумерованы. Двигаясь по родословной от
потомков к предкам, обводим номера встретившихся гомозиготных рецес-
сивных животных. Обведя номер какого-либо животного, зачеркиваем но-
мера всех его предков. Так, в родословной кобеля на рис. 5.6 обводим #2 и
зачеркиваем #4,5, 8,9, 10 и 11. Затем обводим #6 и зачеркиваем #12 и 13, и,
наконец, обводим #15. Затем обведенные номера записываются в направле-
нии от потомков к предкам. Таким образом получаем комбинацию номеров
для этой родословной, например, для кобеля — 2-6-15.
Затем надо повторить эту процедуру для родословной суки. Чтобы по-
нять, как поступать с гетерозиготными предками, предположим, что о со-
баке #3 в родословной суки известно, что от нее получали щенков с рецес-
сивным признаком. В этом случае обводим номер только одного (любого)
его родителя, и зачеркиваем оставшегося родителя и всех предков обоих
родителей. Комбинация номеров суки, таким образом, получается 4-6.
В табл. 5.9 перечислены все возможные комбинации номеров, и каж-
дой комбинации соответствует определенная буква. Этими буквами в табл.
78 Контроль наследственных болезней у собак
5.10 обозначены столбцы для кобеля и ряды для суки. На пересечении стол-
бца и ряда приведены вероятности рождения больных и гетерозиготных
потомков. Верхняя цифра — вероятность того, что в пятом поколении по-
явится потомок, гомозиготный по рецессивному гену. Нижняя — вероят-
ность того, что потомок с доминантным фенотипом будет гетерозиготным.
Если из 100 вычесть нижнюю цифру, получим вероятность того, что фено-
типически нормальный потомок будет гомозиготным. Для родословной,
представленной на рис. 5.6, кодовая буква для кобеля — В, а для суки — С,
следовательно, вероятности соответственно равны 16,7 % и 60,0 %.
Приведенные в табл. 5.9 232 возможные комбинации кодовых чисел позво-
ляют просто предсказывать результаты 53824 (2322) возможных спариваний.
Таблица 5.9.
Комбинации кодовых чисел, полученные из родословных,
и кодовые буквы. (По Grant G.M. A Method to Predict the Probabilites of
Homozygous Recessive and of Heterozygotes. J. Hered. 67: 393-396, 1976.)
1-
2-
2-6
2-6-14
2-6-15
2-7
2-7-12
2-7-13
2-12
2-12-14
2-12-15
2-13
2-13-14
2-13-15
2-14
2-15
3-
3-4
3-4-10
3-4-11
3-5
3-5-8
3-5-9
3-8
3-8-10
3-8-11
3-9
3-9-10
3-9-11
3-10
3-11
4-
4-6
4-6-14
4-6-15
4-7
4-7-12
4-7-13
4-10
A
В
В
В
В
В
В
В
В
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
в
F
с
с
с
с
с
с
F
4-10-12
4-10-12-14
4-10-12-15
4-10-13
4-1013-14
4-10-13-15
4-10-14
4-10-15
4-11
4-11-12
4-11-12-14
4-11-12-15
4-11-13
4-11-13-14
4-11-13-15
4-11-14
4-11-15
4-12
4-12-14
4-12-15
4-13
4-13-14
4-13-15
4-14
4-15
5-
5-6
5-6-14
5-6-15
5-7
5-7-12
5-7-13
5-8
5-8-12
5-8-12-14
5-8-12-15
5-8-13
5-8-13-14
5-8-13-15
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
D
D
Е
D
D
Е
Е
F
С
С
с
с
с
с
F
Е
Е
Е
Е
Е
Е
5-8-14
5-8-15
5-9
5-9-12
5-9-12-14
5-9-12-15
5-9-13
5-9-13-14
5-9-13-15
5-9-14
5-9-15
5-12
5-12-14
5-12-15
5-13
5-13-14
5-13-15
5-14
5-15
6-
6-8
6-8-10
6-8-10-14
6-8-10-15
6-8-11
6-8-11-14
6-8-11-15
6-8-14
6-8-15
6-9
6-9-10
6-9-10-14
6-9-10-15
6-9-11
6-9-11-14
6-9-11-15
6-9-14
6-9-15
6-10
Е
F
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
D
D
Е
D
D
Е
Е
F
Е
D
G
G
D
G
G
Е
Е
Е
D
G
G
D
G
G
Е
Е
Е
6-10-14
6-10-15
6-11
6-11-14
6-11-15
6-14
6-15
7-
7-8
7-8-10
7-8-10-13
7-8-11
7-8-11-12
7-8-11-13
7-8-12
7-8-13
7-9
7-9-10
7-9-10-12
7-9-10-13
7-9-11
7-9-11-12
7-9-11-13
7-9-12
7-9-13
7-10
7-10-12
7-10-13
7-11
7-11-12
7-11-13
7-12
7-13
8-
8-10
8-10-12
8-10-12-14
8-10-12-15
Е
Е
Е
Е
Е
F
F
F
Е
D
G
G
D
G
G
Е
Е
Е
D
G
G
D
G
G
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
Е
F
F
J
I
G
F
F
8-10-13
8-10-13-14
8-10-13-15
8-10-14
8-10-15
8-11
8-11-12
8-11-12-14
8-11-12-15
8-11-13
8-11-13-14
8-11-13-15
8-11-14
8-11-15
8-12
8-12-14
8-12-15
8-13
8-13-14
8-13-15
8-14
8-15
9-
9-10
9-10-12
9-10-12-14
9-10-12-15
9-10-13
9-10-13-14
9-10-13-15
9-10-14
9-10-15
9-11
9-11-12
9-11-12-14
9-11-12-15
9-11-13
9-11-13-14
G 9-11-13-15
F 9-11-14
F 9-11-15
G 9-12
G 9-12-14
I 9-12-15
G 9-13
F 9-13-14
F 9-13-15
G 9-14
F 9-15
G 10-12
G 10-12-14
Н 10-12-15
G 10-13
G 10-13-14
Н 10-13-15
G 10-14
G 10-15
Н 11-
Н 11-12
J 11-12-14
I 11-12-15
G 11-13
F 11-13-14
F 11-13-15
G 11-14
F 11-15
F 12-
G 12-14
G 12-15
I 13-
G 13-14
F 13-15
F 14-
G 15-
F NIL
F
G
G
Н
G
G
Н
G
G
Н
н
J
н
G
G
Н
G
G
Н
Н
J
н
G
G
Н
G
G
Н
Н
J
J
I
I
J
J
К
г
Л
л
Вычисление вероятностей
Таблица 5.10.
Вероятности (в %) рождения от определенного спаривания потомоков
разных фенотипов и генотипов. Нижнее число — вероятность того, что
потомок с доминантным признаком гетерозиготен; верхнее число —
вероятность гомозиготности потомка по рецессивному гену (По Grant
G.M. A Method to Predict the Probabilites of Homozygous Recessive and of
Heterozygotes. J. Hered. 67: 393-396, 1976.)
СУКА	КОБЕЛЬ
Кодовая буква	Кодовая буква из табл. 5.9
из табл. 5.9 ~ д	§ с D Ё F G Н I j К~
А *	50,0 33,3 30,0 28,6 25,0 22,7 20,0 16,7 12,5	0
100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0
В	50,0	25,0	16,7	15,0	14,3	12,5	11,4	10,0	8,3	6,3	0
	100,0	66,7	60,0	58,8	58,3	57,1	56,4	55,6	54,5	53,3_______50,0
С_________________________________________________________________________________________33,3	16,7	11,1	10,0	9,5	8,3	7,6	6,7	5,6	4,2	0
100,0 60,0 50,0 48,1 47,4 45,5 44,3 42,9 41,2 39,1 33,3
D	30,0	15,0	10,0	9,0	8,6	7,5	6,8	6,0	5,0	3,8	0
__________100,0	58,8	48,1	46,2	45,3	43,2	42,0	40,4	38,6	36,4	30,0
Е	28,6	14,3	9,5	8,6	8,2	7,1	6,5	5,7	4,8	3,6	0
100,0 58,3 47,4 45,3 44,4 42,3 41,0 39,4 37,5 35,2 28,6
F 25,0 12,5	8,3	7,5	7,1	6,3	5,7	5.0	4,2	3,1	0
100,0 57,1 45,5 43,2 42,3 40,0 38,6 36,8 34,8 32,3 25,0
22,7	11,4	7,6	6,8	6,5
100,0	56,4	44,3	42,0	41,0
5,7
38,6
5,2	4,6	3,8	2,8	0
37,0 35,2 33,1
22,7
20,0 10,0	6,7	6,0	5,7	5,0	4,6	4,0	3,3
100,0
55,6
42,9 40,4
35,2 33,3 31,0
2,5	0
28,2	20,0
16,7	8,3	5,6	5,0	4,8
100,0	54,5	41,2	38,6	37,5
3,9	3,3	2,8
33,1	31,0	28,6
2.1
25,5
16,7
100,0 55,3 39,1 36,4 35,2 32,3 30,4 28,2 25,5 22,2 12,5
Л
К	00000000000
100,0 50,0 33,3 30,0
22,7 20,0 16,7 12,5
*	— Все гомозиготы рецессивные
*	* — Все гомозиготы доминантные
Все три метода предсказания вероятности рождения больных потомков
или носителей генов заболевания в данном помете основаны на одних и
тех же генетических принципах, выраженных в несколько разной форме.
Поэтому используйте тот метод, который вам кажется самым легким и по-
нятным. Важно помнить и понимать, что применение любого метода ос-
новано на знании фенотипов и генотипов определенных животных в ро-
дословной. Таким образом, если мы хотим знать, что может произойти в
данном спаривании, мы должны сделать соответствующую информацию
общедоступной. Мы должны открыто говорить о собаках, которые имеют
дефекты или производят больных щенков, если хотим контролировать на-
80 Контроль наследственных болезней у собак
следственные заболевания. Мы должны официально регистрировать та-
ких собак, чтобы эта важная поддающаяся проверке инфо{
им»
мация стала
доступной для всех заводчиков, которые хотят производить здоровых при-
влекательных собак.
Правила умножения и суммирования вероятностей
Последнее, что нам нужно знать для вычисления рисков и оценки гено-
типов (или более точно потенциальных генотипов) — это правила умноже-
ния и суммирования вероятностей, условные вероятности и правило ос-
лабления.
Правило умножения гласит: если происходят два (или больше) незави-
симых события, вероятность того, что оба они произойдут одновременно,
может быть вычислена. Если комбинирование генов происходит случай-
но, или независимо, вероятность двух или более исходов, случившихся
одновременно, равна произведению вероятностей индивидуальных собы-
тий. Это правило лежит в основе трех рассмотренных методов предсказа-
ния рождения больных щенков в потомстве от спариваний, когда извест-
ны генотипы отдельных животных в родословной.
В качестве примера использования этого правила возьмем гетерозигот-
ного кобеля (Аа) и гетерозиготную суку (Аа) и рассмотрим все возможные
комбинации генов, которые могут появиться у их потомков. Шансы появ-
ления гена А или гена а в каждом сперматозоиде и в каждой яйцеклетке
распределяются как 50:50, следовательно, риск появления каждой комби-
нации генов у потомков равен:
КА х СА = (0,5) х (0,5) = 0,25 = 25%
КА х С = (0,5) х (0,5) = 0,25= 25%
К х СА = (0,5) х (0,5) = 0,25= 25%
К х С = (0,5) х (0,5) = 0,25= 25%
а а
Возможность получения доминантного или рецессивного гена от одно-
го родителя не зависит от получения доминантного или рецессивного гена
от другого родителя. Следовательно, все четыре возможных исхода имеют
равные вероятности (25%), что является произведением вероятностей об-
разования соответствующих гамет.
Если нас интересует общий результат и его вероятность, мы пользуемся
правилом сумм. Результаты должны быть независимыми и взаимно исклю-
чающими, чтобы можно было пользоваться этим правилом. Например, мы
задаем вопрос: «Каков шанс, что потомок получит доминантный и рецес-
сивный гены?». И при этом нам не важно, какой ген получен от отца, а
какой от матери. Для ответа на этот вопрос мы должны суммировать инди-
видуальные вероятности. В вышеупомянутом примере вероятность Ки Со
равна 0,25, а вероятность Ко СА равна 0,25. Таким образом, согласно пра-
вилу сумм искомая вероятность равна
0,25 + 0,25 = 0,50 = 50 %.
Посмотрим, как эти правила применяются к анализу родословных.
На рис. 5.7 сука #2 — носитель аутосомного рецессивного гена, кобель
#1 генетически нормальный по исследуемому признаку. Шансы каждого
Вычисление вероятностей 81
потомка суки #2 получить от нее мутантный или нормальный ген равны
50:50 (правило ослабления).
Рис. 5.7. Родословная, демонстрирующая правила суммирования, умножения
и ослабления вероятностей.
Используя правило умножения, получаем вероятность того, что оба
потомка — и сука #3, и кобель #4 получили рецессивный ген, равную:
0,5 х 0,5 = 0,25 или 25 %.
Риск быть носителем этого гена и для суки #3, и для кобеля #4 равен по 50%
Зададим вопрос: «Каков риск для суки #5, кобеля #6 и всех других щен-
ков в помете />?» Так как шанс иметь мутантный ген и для суки #3, и для
кобеля #4 равен 50%, каждый их щенок имеет 25% шанс получить этот ген
от каждого из родителей. Используя правило сумм, получаем риск для суки
#5, кобеля #6 и всех других щенков в помете
0,25 + 0,25 = 0,50 = 50 %.
Такой же анализ приложим и ко всем щенкам помета с. Так как оба
родителя имеют одинаковый шанс быть носителями, нет эффекта ослаб-
ления, такого, какой мы видели в спаривании между кобелем #1 и сукой
#2 на рис. 5.7.
Условная вероятность
Если вероятность одного случайного события зависит от другого слу-
чайного события, мы называем ее условной.
Рассмотрим простой пример, в котором все мы можем быть заинтере-
сованы. Какова вероятность того, что фенотипически нормальный пото-
мок собак-носителей рецессивного аутосомного гена, в действительности
является носителем этого гена? Так как интересующее нас событие и усло-
вие его наступления не независимы, мы не можем пользоваться правилом
умножения. Обозначим условную вероятность Рс. Чтобы вычислить Рс мы
82 Контроль наследственных болезней у собак
должны сначала вычислить вероятность специфического условия, появ-
ление которого необходимо для того, чтобы могло произойти интересую-
щее нас событие, а также и вероятность интересующего нас события.
Р = вероятность того, что любой потомок двух носителей окажется но-
сителем = 0,50.
Рь = вероятность того, что любой потомок двух носителей будет фено-
типически нормальным = 0,75.
Рс = Р/РЬ= 0,50/0,75 = 0,666 = 66,6%.
Вероятность (Рс) того, что фенотипически нормальный потомок гете-
розиготных собак является носителем, равна 66,6%.
Правило ослабления
Правило ослабления утверждает, что если носитель (Аа) или больной
(аа) (кобель или сука) спариваются с генетически нормальной (АА) по ис-
следуемому гену собакой, для потомка риск быть носителем или больным
в два раза меньше, чем для его родителя.
Вернемся к рис. 5.7. На этом рисунке сука #2 — носитель рецессивного
гена (вероятность того, что она носитель равна 100%). Ее спаривают с сам-
цом #1,о котором известно, что он гомозиготен по доминантному гену (не
носитель). Поскольку шансы, что сука передаст каждому своему потомку в
помете а нормальный или рецессивный ген равны 50:50, риск для каждого
потомка быть носителем равен 50% (половина от 100%). Нормальный ге-
нотип кобеля гарантирует нам, что риск для каждого щенка не может быть
больше, чем половина риска суки (он ослабляет риск).
Эти простые правила вычисления вероятностей будут нам нужны при
обсуждении закономерностей передачи генов и признаков потомкам и рис-
ков рождения щенков с разными генотипами. Следует помнить, что при
любом обсуждении вероятностей мы имеем дело со средними величинами.
В малых выборках (т.е. в каждом конкретном помете) за счет существова-
ния статистических ошибок частоты появления потомков разных геноти-
пов могут оказаться любыми, не равными ожидаемым средним. Поэтому
мы не должны отказываться от контроля наследственного заболевания
только по той причине, что в помете, в котором с определенной вероятно-
стью ожидается появление больных потомков, родились только здоровые
щенки.
Таблицы вероятностей различных расщеплений по фенотипам
и генотипам в пометах от 3 до 10 щенков при теоретически
ожидаемых менделевских соотношениях 1:1 и 3:1
Один из самых трудных аспектов генетики, с которым сталкивается за-
водчик, это случайное расщепление по фенотипам и генотипам внутри
помета. Когда о рецессивном признаке мы говорим, что спаривание между
Вычисление вероятностей 83
носителями приводит к появлению трех нормальных и одного больного
щенка в помете из четырех щенков, многие считают, что мы всегда будем
получать трех нормальных и одного больного. Или что в помете из восьми
щенков мы всегда будем получать шесть нормальных и двух больных. На
самом деле соотношение 3:1 для спаривания между гетерозиготами — это
среднее отношение. Следовательно, в конкретных пометах возможны и
другие расщепления. Если мы суммируем данные большого числа спари-
ний и потомков, у нас всегда будет получаться расщепление, близкое к
ожидаемому 3:1, но для каждого конкретного помета расщепление может
быть иным.
В 1932 г. Б.Л.
арвик (B.L. Warwick) создал набор таблиц для разных
менделевских соотношений. Эти таблицы до сих пор не потеряли своей
ценности. Я приведу данные Варвика только для отношений 3:1 и 1:1 для
пометов численностью от четырех до десяти щенков. Это как раз те разме-
ры пометов, с которыми заводчики, как правило, имеют дело. Если по ка-
ким-то причинам вы заинтересуетесь другими отношениями, вы найдете
их в оригинальной работе Варвика.
Если вы вернетесь к гл. 4, вы увидите что отношение 1:1 наиболее часто
встречается в следующих ситуациях:
1.	при спаривании гомозиготы по аутосомному рецессивному гену с ге-
терозиготой (аа х Az);
2.	среди сыновей при спаривании самки, гетерозиготной по сцеплен-
ному с полом рецессивному гену, с нормальным самцом XX х XY;
3.	при спаривании гетерозиготы по аутосомному доминантному гену с
нормальным партнером (Bbx bb);
4.	нормальное расщепление по полу 1 самец : 1 самка (хотя в действи-
тельности есть легкий избыток самцов).
Расщепление 3:1 обычно наблюдается в следующих ситуациях (см. гл. 4):
1.	три фенотипически нормальных и один больной потомок при спари-
вании двух гетерозигот по аутосомному рецессивному гену (Аа х Аа);
2.	три больных и один нормальный потомок при спаривании двух ге-
терозигот по аутосомному доминантному гену (ВЬ хВЬ);
3.	три нормальных и один больной (больной всегда самец) потомок при
спаривании самки, гетерозиготной по рецессивному сцепленному с
полом гену, с нормальным самцом (XXxXY);
три больных и один нормальный (нормальный всегда самец) пото-
мок при спаривании самки, гетерозиготной по доминантному сцеп-
ленному с полом гену, с нормальным самцом (XXxXY).
84 Контроль наследственных болезней у собак
Таблица 5.11.
Ожидаемые вероятности получения разных комбинаций фенотипов
в помете из 4 щенков. (По B.L. Warwick)
Комбинация
фенотипов
Доминантный:
Рецессивный
6,25%
25,0%
37,5%
25,0%
6,25%
100,0%
Доминантный:
Рецессивный
3: 1
31,6%
42,2%
21,1%
4,7%
0,4%
100,0%
Таблица 5.12.
Ожидаемые вероятности получения разных комбинаций фенотипов
в помете из 5 щенков. (По
.L. Warwick)
Комбинация
фенотипов
2
Доминантный:
Рецессивный
1 : 1
3,1%
15,6%
31,3%
31,3%
15,6%
3,1 %
100%
Доминантный:
Рецессивный
3: 1
23,7%
39,5%
26,4%
8,8%
1,5%
0,1 %
100%
Вычисление вероятностей 85
Таблица 5.13.
Ожидаемые вероятности получения разных комбинаций фенотипов
в помете из 6 щенков. (По B.L. Warwick)
Комбинация
фенотипов
5
Доминантный:
Рецессивный
1: 1
1,6%
9,4%
23,4%
31,2%
23,4%
9,4%
1,6%
100,0%
Доминантный:
Рецессивный
3: 1
17,8%
35,6%
29,7%
13,2%
3,3%
0,4%
0,02%
100,0%
Таблица 5.14.
Ожидаемые вероятности получения разных комбинаций фенотипов
в помете из 7 щенков. (По
.L. Warwick)
Комбинация
фенотипов
Доминантный:
Рецессивный
1: 1
0,8%
5,5%
16,4%
27,3%
17,3%
16,4%
5,5%
0,8%
100,0%
Доминантный:
Рецессивный
3: 1
не дана
не дана
31,2%
17,3%
5,8%
1,2%
0,1%
0,01%
86 Контроль наследственных болезней у собак
Таблица 5.15.
Ожидаемые вероятности получения разных комбинаций фенотипов
в помете из 8 щенков. (По B.L. Warwick)
Комбинация
фенотипов
Доминантный:
Рецессивный
1: 1
0,4%
3,1%
10,9%
21,9%
27,3%
21,9%
10,9%
3,1%
0,4%
100,0%
Доминантный:
Рецессивный
3: 1
10,0%
26,7%
31,2%
20,8%
8,7%
2,3%
0,4%
0,04%
100,0%
Таблица 5.16.
Ожидаемые вероятности получения разных комбинаций фенотипов
в помете из 9 щенков. (По B.L. Warwick)
Комбинация
фенотипов
0
2
0
Доминантный:
Рецессивный
1: 1
0,2%
1,8%
7,0%
16,4%
24,6%
24,6%
16,4%
7,0%
1,8%
0,2%
100,0%
Доминантный:
Рецессивный
3: 1
7,5%
22,5%
30,0%
23,4%
11,7%
3,9%
0,9%
0,1%
0,01%
100,0%
Вычисление вероятностей 87
Таблица 5.17.
Ожидаемые вероятности получения разных комбинаций фенотипов
в помете из 10 щенков. (По B.L. Warwick)
Комбинация
фенотипов
10	0
9	1
8	2
7	3
6	4
5	5
4	6
3	7
2	8
1	9
0	10
Доминантный:
Рецессивный
1: 1
0,1%
1,0%
4,4%
11,7%
20,5%
24,6%
20,5%
11,7%
4,4%
1,0%
0,1%
100,0%
Доминантный:
Рецессивный
3: 1
5,6%
18,8%
28,2%
25,0%
14,6%
5,8%
1,6%
0,3%
0,04%
100,0%
•I*
Пользоваться этими таблицами довольно просто. Предположим, что
некто рассказывает вам о спаривании двух скотчтерьеров, в котором все
пять щенков оказались нормальными. Между тем об этих собаках извест-
но, что они носители аутосомного рецессивного гена заболевания крампи
скотчтерьеров (разновидность судороги), потому что до этого от обеих по-
лучали больных щенков. «Я не верю, - говорит ваш собеседник, - что эта
болезнь наследственная. Если бы она была наследственная, мы наверняка
получили бы хотя бы одного пораженного щенка» По табл. 5.12 для рас-
щепления 3:1 (носитель Аа х носитель Аа = 3 нормальных, 1 больной) вы
определите, что в 23,7 % случаев при таком спаривании ожидается рожде-
ние пяти нормальных щенков и ни одного больного. Это случайное рас-
пределение фенотипов, которое характерно для любых статистических за-
кономерностей. Подобные заявления приходится часто слышать от людей,
не знакомых со статистическими законами. К счастью, таблицы Варвика
дают возможность заводчикам разобраться в статистических закономер-
ностях.
88 Контроль наследственных болезней у собак
Вопросы к гл. 5
аша сука породы лабрадор-ретривер была спарена с кобелем и при-
несла 9 нормальных щенков. Вы слышали, что от этого кобеля рань-
ше было получено 3 щенка с PRA (рецессивный аутосомный при-
знак). Этому помету вашей суки сейчас 5 лет и все до сих пор здо-
ровы.
а.	Какова вероятность того, что ваша сука гомозиготна по доминан-
тному гену?
б.	Каковы шансы того, что полученные щенки носители гена PRA?
в.	Что вы можете сказать о других щенках этого кобеля?
2. Кобель был спарен с пятью дочерьми
авшими в этих спариваниях
9 '
5, 7, 9, 6 и 7 щенков. Все его потомство нормальное. Како
Пи
• г*
вероят-
ность того, что кобель гомозиготен по доминантным (нормальным)
генам всех мажорных дефектов?
От кобеля породы бедлингтон-терьер получено 110 щенков в 20 по-
метах от 20 разных сук. Частоты 5 заболеваний в этой породе со-
ставляют 10%, четырех других — 25%, еще 2 — 5%. Две из 20 сук в
спариваниях с другими кобелями приносили щенков с гипоплази-
ей коркового вещества почки (аутосомный рецессивный признак).
Причем от одной из них и интересующего нас кобеля получено 6
щенков, от другой — 5 щенков. В данном случае щенки этих сук
оказались нормальными.
О
многочисленном потомстве кобеля за-
регистрирован один случай катаракты (аутосомный рецессивный
признак).
а.	Каков шанс для этого кобеля быть генотипически нормальным
по 5 заболеваниям, встречающимся с частотой 10%?
б.	для 4 заболеваний, встречающихся с частотой 25%?
в.	для 2 заболеваний, встречающихся с частотой 5%?
г.	Каков его шанс быть гомозиготным по доминантным аллелям гена
гипоплазии коркового вещества почки?
д.	Каков риск для других 18 сук быть носителями гена гипоплазии
коркового вещества почки?
е.	Что вы можете сказать о генотипах его щенков в отношении ка-
таракты?
ж. Что вы можете сказать о генотипах сук, с которыми он был спа-
рен, в отношении катаракты?
Что вы думаете об этом кобеле? Насколько он хорош?
4. Кобель породы уэст-хайленд-уайт-терьер был спарен с 7 суками,
давшими вместе 26 щенков. Ни один из этих щенков не имел кра-
ниомандибулярной остеопатии (аутосомный рецессивный при-
знак). Позднее владелец кобеля обнаружил, что в других пометах
две из этих сук дали потомков с этим заболеванием: одна в помете
Вычисление вероятностей 89
из 3, другая в помете из 4 щенков. Кроме того, собственник кобеля
слышал, что у одной из 7 сук имеется это заболевание. От этой суки
и кобеля получено 4 потомка. Эту информацию подтвердил владе-
лец суки.
Определите вероятность того, что кобель гомозиготен по доминант-
ным (нормальным) генам краниомандибулярной остеопатии?
Кобель породы бультерьер был правнуком суки, некоторые щенки
которой страдали акродерматитом. Это аутосомное рецессивное за-
болевание встречается у собак данной породы. Владелец кобеля ре-
шил провести проверочное спаривание с больной самкой. Он полу-
чил в этом спаривании 6 щенков, все оказались нормальными. Ка-
ков шанс, что кобель генетически нормальный (гомозиготный по
доминантному гену)?
6. Прабабушка по отцовской линии вашей суки породы золотистый
ретривер принесла щенка с прогрессирующей атрофией сетчатки.
Ваша сука показывает прекрасные результаты по послушанию и эк-
стерьеру, и вы не знаете ни о каких серьезных заболеваниях у ее
предков. Для получения щенков вы подобрали для нее хорошего
партнера, но у его прапрадеда по материнской линии было это же
заболевание.
а.	Каков шанс получить в их потомстве больных щенков?
б.	Каков шанс получить носителей гена этого заболевания в этом
помете?
7.	У бабушки вашей суки породы немецкая овчарка был щенок, боль-
ной гемофилией В (сцепленный с полом рецессивный признак).
Априорная вероятность того, что ваша сука — носитель гена гемо-
филии, равна 25%. Однако ваша сука при спаривании с нерод-
ственными нормальными по этому признаку кобелями уже при-
несла 2 помета. В двух пометах было 7 щенков мужского пола, все
нормальные.
Какова вероятность того, что ваша сука действительно нормальная
— не носитель гена гемофилии?
8.	Вы разговариваете со своим другом, заводчиком бернских зененхун-
дов. Он сообщает, что спарил кобеля и суку — носителей мозжечко-
вой гипоплазии (аутосомный рецессивный признак) и получил в
помете 9 нормальных щенков. По его мнению, если бы генетика не
была полным вздором, он должен бы получить в этом помете хотя
бы одного больного щенка.
а.	А что думаете вы?
б.	Как часто такое может случаться?
90 Контроль наследственных болезней у собак
Ответы на вопросы гл. 5
В.
в.
е.
ж.
а. Так как кобель — носитель гена (сам он не болен, но дает больных
щенков), используем табл. 5.1. При 9 щенках в потомстве шанс
того, что сука гомозиготна по доминантному гену этого признака
(генотипически нормальная) равен 92,5%
Поскольку кобель — носитель, каждый из девяти щенков имеет
50% риск быть носителем.
Поскольку кобель — носитель, все его щенки имеют, по крайней
мере, 50% риск быть носителями. Матери одного или нескольких
его пометов также были носителями (приносили пораженных
щенков). В этих пометах его фенотипически нормальные потом-
ки имеют 66,6% шанс быть носителями.
Используем табл. 5.5, перемножив 5 вероятностей, получаем
0,62 х 0,57 х 0,54 х 0,59 х 0,57 = 0,0641 х 100 = 6,41%.
Следовательно, вероятность того, что кобель носитель равна 6.41%;
вероятность того, что он гомозиготен по доминантным генам всех
мажорных заболеваний (генотипически нормальный) равна 93,59%.
Используем табл. 5.4, частота 10%, 5 щенков в помете, находим,
что с вероятностью 95% кобель генотипически нормальный по
этим 5 заболеваниям.
Используем табл. 5.4, частота 25%, 5 щенков в помете, находим,
что с вероятностью 99% кобель генотипически нормальный по
этим 4 заболеваниям.
Используем табл. 5.4, частота 5%, 5 щенков в помете, находим,
что с вероятностью 78% кобель гомозиготен по доминантным
(нормальным) генам этих 2 заболеваний.
Используем табл. 5.1, И щенков, находим, что вероятность того,
что кобель не несет этого гена, равна 95,8%.
Поскольку описание этого семейства не давало указаний о стату-
се других 18 сук, и поскольку кобель, по-видимому, генетически
нормальный по этому признаку, эти спаривания не дают полез-
ной информации о генотипах других 18 сук в отношении гипоп-
лазии коркового вещества почки. Следовательно, мы не можем
оценить генотипы этих сук.
Поскольку от этого кобеля получают щенков с катарактой (ауто-
сомное рецессивное заболевание), каждый из его щенков имеет,
по крайней мере, 50% шанс быть носителем.
Спаривание с этим кобелем девятнадцати из 20 (1 принесла щен-
ка с катарактой) сук можно считать проверочным по катаракте.
Среднее число потомков в помете 5,5, и все щенки нормальные.
Следовательно, средний шанс, что каждая из этих 19 сук генети-
чески нормальная относительно катаракты равен примерно 79%.
Если бы вы знали число щенков в помете каждой суки, вы могли
бы получить точные оценки риска для каждой из них.
Вычисление вероятностей 91
з. В целом это очень хороший кобель. У него превосходные шансы быть
свободным от генов 9 заболеваний и гипоплазии коркового веще-
ства почки. У него хорошие шансы быть свободным от 2 и более за-
болеваний. Да, от него получили щенка с катарактой, но если с этого
момента его спаривать с гомозиготными самками, этого больше не
будет. Мы знаем, что его щенки имеют 50% шанс нести ген катарак-
ты, и эту возможность надо учитывать, если вы хотите получать от
них потомство. Вы также знаете, что они не несут генов 10 других
заболеваний, по крайней мере, со стороны отца. Это типичная ин-
формация, которую совершенно необходимо иметь, если вы наме-
рены предупреждать появление генетических заболеваний у собак.
а. Для ответа на этот вопрос воспользуемся табл. 5.3, поскольку ко-
бель был спарен и с носительницей гена, и с больной сукой. Ве-
роятность того, что кобель генетически нормальный по кранио-
мандибулярной остеопатии, равна 98,9%.
а. Используем табл. 5.2, 6 щенков, он имеет 98,4% шанс быть нор-
мальным.
а. Для ответа на этот вопрос вы можете использовать или таблицу
5.8, или 4 рисунка (с 5.1 по 5.4). Используя сумму номеров поколе-
ний (рис. 5.1, прародитель#3, прапрародитель #4-#7) и табл. 5.8,
столбец БН, вы получаете 1,56%. Используя любой из 3 рисунков,
перемножая 0,125 (носитель, прародитель) и 0,125 (больной, прап-
рародитель) вы получаете 1,56%. Риск получить щенка, у которого
разовьется прогрессирующая атрофия сетчатки, равен 1,56%.
Для определения риска получить носителя в этом помете, вы долж-
ны воспользоваться рис. 5.5 и табл. 5.8 и 5.9. На рис. 5.5 прабабушка
вашей суки со стороны кобеля — это сука #5. следовательно, вы на-
ходите одного из ее родителей, скажем собаку #10, и вычеркиваете
другого. Смотрим #10 в табл. 5.9, кодовая буква J. Снова используем
рис. 5.5: у нас прапрадедушки со стороны суки — кобели #12 и #14.
Выбираем одного из них, но не обоих, и находим в табл. 5.9 кодовую
букву J. Теперь смотрим J,J в табл. 5.10 и получаем 1,6% (округлен-
ное 1,56%) шанс получения носителя в предполагаемом помете.
Поскольку при сцепленном с полом признаке любой нормальный
самец является проверочным партнером потенциальной самки-
носительницы, используем табл. 5.7. При наличии 7 нормальных
потомков мужского пола ее шанс не быть носителем гена гем
•И I.
лии В равен 99,2%.
Генетика вовсе не вздор, слова
шего знакомого — обычная реак-

ция человека, не понимающего статистического характера случай-
ного распределения. Однако прежде всего надо определить, дей-
ствительно ли кобель и сука носители. Насколько верна эта ин-
формация? Помните, что если хотя бы один родитель — кобель или
сука — не был носителем, мы должны ожидать рождения только
нормальных щенков. Однако для решения задачи будем считать,
что обе собаки действительно были носителями. Вы можете дать
своему знакомому точный ответ, если воспользуетесь таблицами.
Используя табл. 5.16 и отношение 3:1 (спаривание 2 носителей),
вы находите, что расщепление 9:0 появляется в 7,5% случаев.

ГЛАВА 6
Анализ родословных и оценка
генотипа животных
Родословные — очень интересные документы. Существует два основных
типа родословных. Первый тип — линейная родословная. В ней представ-
лено три или четыре поколения прямых предков собаки, как правило, имен-
но такую родословную составляют для чистопородного животного. Я на-
зы
ттю
ю этот документ родословной для покупателя, потому что ее выдают
среди прочих бумаг при покупке чистопородной собаки. На рис 6.1 пока-
зана структура такой родословной.
Поколения 0123
Рис. 6.1.
В этом документе поколения пронумерованы: нулевое поколение —
это собака, которую вы купили, первое поколение — ее родители, вто-
рое — две бабушки и д
ПО
•г*
дедушки, третье — четыре прабабушки и четыре
прадедушки. Если собака уже зарегистрирована, в родословной указа-
ны ее регистрационное имя, а также имена ее прямых предков. Может
содержаться и другая информация, например, указания на награды,
полученные перечисленными в родословной собаками, или номера OFA
и CERF. Обычно это все, что можно узнать по типичной родословной.
Цель такой родословной — описание происхождения купленной соба-
ки, и она достигается указанием имен прямых предков. Для
илак-
»
тики распространения наследственных заболеваний использование та-
кой родословной ограничено.
94 Контроль наследственных болезней у собак
Другой тип родословной мы можем наз
ть родословной для генетика
(за неимением лучшего названия). В гл. 3 подробно описаны правила их
составления и используемые в них символы. В такой родословной указа-
ны не только прямые предки, но и все другие родственники собаки. При-
мер родословной, в которой прослеживается наследование аутосомного
рецессивного признака, приведен на рис. 6.2.
Поколения
Априорный риск
гетерозиготного
носительства для
родителей
25%
50%
100%
Рис. 6.2
Цель этой главы — превратить родословные для покупателя и генетика
в родословные для заводчика. Особенно это важно для тех заводчиков, кто
хочет производить не просто красивых собак, но еще и здоровых. Для это-
го необходимы четыре вещи:
1. Информация о ваших собаках (особенно важна точность оценки их
про исхожд е н ия).
Информация о заболеваниях, которые встречаются у ваших собак и
их потомков; для этого необходимо следить за судьбой всех щенков,
полученных от
ваших собак.
3. Честность и готовность записывать эти данные так, чтобы они были
доступны и полезны не только вам, но и другим заводчикам.
4. Умение анализировать родословные и использовать их для плани-
рования спариваний, в которых риск рождения щенков с наслед-
ственным заболеванием был бы минимальным.
После изучения этой главы, вы поймете, что чем больше мы знаем, тем
лучше выполняем нашу работу. Станет понятно и то, что о наследственных
заболеваниях собак мы знаем не так уж много.
Начнем с родословной для покупателя и посмотрим, что можно вытя-
нуть из информации, которую нам обычно предоставляют. При этом надо
иметь в виду, что заводчик, как правило
елает все, что может, чтобы из-
1
бежать продажи больных собак, особенно, если их покупают другие завод-
чики или потенциальные заводчики. Итак, изучая родословную своей со-
баки, вы скорее столкнетесь с ситуацией, когда ее брат или сестра страда-
ют наследственным заболеванием, но не ваша собственная собака.
Анализ родословных и оценка генотипа животных 95
Важно помнить, что вопрос, является ли собака носителем гена заболева-
ния, становится актуальным в одном единственном случае, если мы планиру-
ем получить от неё потомство. Сами носители рецессивных генов заболе-
по

ния в большинстве случаев фенотипически нормальные здоровые соба-
ки. Владелец такой собаки ничем не рискует. Ее содержание обойдется
хозяину не дороже, чем содержание гомозиготной по доминантному гену
собаки. Следовательно, поиск носителей волнует нас не сам по себе, мы
делаем это не для того, чтобы обвинять кого-то или указывать на него паль-
цем. Мы ищем носителей для предотвращения распространения наслед-
ственных заболеваний.
Рассмотрим типичную родословную для покупателя, в которой необхо-
димо проследить передачу гена аутосомно-рецессивного заболевания (см.
рис. 6.3). Для удобства обсуждения дадим каждой собаке имя и номер по
системе Гранта, пронумеруем поколения так, как делали это в гл. 5.
Поколения 12	3	4
8 Альберт
4 Джон
------------ 9 Джуди
2 Том
------------ 10 Майк
5 Джейн
11 Дженет
1 Джек	----------
КОБЕЛЬ	, ..	8 9 * * 12 13 14 15 ЛеР°й
6 Кен --------------
13 Сара
3 Мэри
------------ 14 Сэм
7 Элис
15 Тэмми
Альфонсо
8 Терри
4 Джо
9 Тереза
2 Боб	---------
---------- 10 Дик
5 Джин
------------- 11 Кэйт
1 Джил
СУКА”
12 Слим
6 Джордж
13 Дороти
3 Сэнди
14 Альберт
7 Бобби -------------
15 Кэнди
Рис. 6.3. Типичная родословная для покупателя.
96 Контроль наследственных болезней у собак
Родословные для покупателя
Аутосомно-рецессивные признаки
Средняя продолжительность поколения (время, которое требуется для
того, чтобы собака родилась, выросла и принесла потомство) у собак рав-
на двум с половиной-трем годам, значит в родословной на рис. 6.3 пред-
ставлено двенадцать с половиной — пятнадцать лет спариваний. Согласно
данным АКС это примерно вдвое дольше, чем время активной работы сред-
него заводчика, и в два раза меньше, чем время работы некоторых ветера-
нов. Разведение собак занимает много времени, это означает, что мы дол-
жны постараться выжать из родословной всю возможную информацию.
Длительное время, потраченное на получение нескольких поколений, одна
из главных причин необходимости регистрации наследственных заболе-
ваний: только при этом условии данные не будут потеряны или забыты
через несколько лет после того, как заводчик прекратит работу.
Пример #1
нсо — Энджел — проявилось наслед-
!!!•
Пусть родословная на рис. 6.3 будет родословной собак породы пойн-
тер. Предположим, что у сестры Алы}
ственное аутосомно-рецессивное заболевание — карликовость английских
пойнтеров. Какие выводы можно сделать, анализируя эту родословную?
Поскольку никаких других данных нет, минимальная вероятность того,
что Альфонсо гетерозиготен по этому гену (носитель гена карликовости) равна
66,6 %. Так как аутосомный рецессивный ген должен встречаться в обеих
частях родословной, родителей Альфонсо и Энджел Джека и Джил можно
считать доказанными носителями (у них родился больной потомок). Посколь-
ку родители (поколение #1) являются носителями, минимальный риск для
каждой собаки из поколения бабушек и дедушек Альфонсо (поколение #2)
иметь ген заболевания равен 50%. Риск для каждого из прадедушек и праба-
бушек (поколение #3) составляет 25%, а для каждой из шестнадцати собак
поколения #4 — 12,5%. Это априорные риски; вновь возникшие мутации как
возможную причину рождения больного животного мы исключаем.
Имеем ли мы на это право? Разве мутации невозможны? Да, мутации
возможны, но они очень редки, и поскольку это заболевание — рецессив-
ный признак, мутации должны были бы возникнуть и у Джека, и у Джил
(или у их ближайших предков), иначе бы мы увидели это заболевание рань-
ше в одной или обеих семьях. Поскольку заводчики редко намеренно спа-
ривают больных животных, и поскольку в этой родословной представлены
только спариваемые животные, не удивительно, что мы не находим в ней
больных. Таким образом, только по одной этой родословной мы не можем
исключить появления новых мутаций.
Эти рассуждения возвращают нас к прежнему утверждению: мы многого
не знаем о наследственных заболеваниях у собак, например, нам неизвестна
частота мутирования генов, ответственных за наследственные заболевания.
Если мы будем считать, что эта величина составляет 1 мутация на 100 000
гамет (средняя частота спонтанных мутаций), получится, что вероятность
Анализ родословных и оценка генотипа животных	97
рождения больной суки Энджел в результате появления мутации и у Дже-
ка, и у Джил, много меньше, чем один шанс из 10 миллионов. Следова-
тельно, мы можем пренебречь мутациями как причиной появления собак
с рецессивно-аутосомными заболеваниями.
Если это не вновь возникшая мутация, откуда же появилось заболева-
ние? Так как только одна собака встречается в родословной и со стороны
отца и со стороны матери, легче всего предположить, что источник забо-
левания Альберт. Если именно Альберт привнес ген в родословную, то Джон
и Том со стороны отца и Бобби и Сэнди со стороны матери должны быть
носителями. Так как Альберт встречается с обеих сторон родословной, его
риск быть носителем гена равен 25 % (12,5 + 12,5), тогда как риск для лю-
бого другого животного этого поколения составляет только 12,5 %. Заме-
чу, вовсе не обязательно именно Альберт носитель гена, но это наиболее
вероятное предположение. В примере # 1 по приведенной родословной для
покупателя мы можем определить генотипы родителей и минимальный
риск носительства для всех других собак.
Зачем нам знать вероятность, с которой кобель или сука могут быть носи-
телями? Этот вопрос приводит нас еще к одной мало изученной проблеме
генетики собак. У нас есть только грубые оценки частоты носителей только
для четырех из 300 или 400 пород собак. Это породы — керн-терьер, бишон,
скотчтерьер и ньюфаундленд. Если бы мы знали величину риска присутствия
гена данного заболевания у любой собаки большинства пород, мы бы знали,
спаривание каких собак из этой родословной могло бы увеличить или умень-
шить вероятность появления больного щенка по сравнению со спаривания-
ми случайно взятых собак этой породы. Например, пусть в нашей родослов-
ной речь идет о вывихе коленной чашечки у керн-терьеров. Частота носите-
лей этого заболевания у керн-терьеров равна 29,2 %. Следовательно, за
исключением Альберта, которого мы считаем носителем, и Джона и Бобби,
сына и дочери Альберта, для любого предка Альфонсо риск иметь больного
щенка в потомстве меньше, чем у любой собаки этой породы. Это относится
и к Бобу и Мэри, дедушке и бабушке Альфонсо, которые не принадлежат
линии Альберта. Именно по этой причине надежная информация о частотах
признаков в разных породах собак чрезвычайно
1">п
жна.
Пример #2
Теперь будем считать, что на рис. 6.3 показана родословная собак по-
роды цвергшнауцер. Известно, что от Мэри (#3 со стороны отца) и Джор-
джа (#6 со стороны матери) в прошлых пометах получали щенков с гипоп-
лазией коркового вещества почки (аутосомный рецессивный признак). Это
обстоятельство делает Мери и Джорджа доказанными носителями. Како-
вы шансы Альфонсо быть больным или носителем гена? Используя пра-
вила суммирования и умножения, получаем, что риск развития заболева-
ния у него равен 3,13 %. Используя метод Гранта, находим вероятность
того, что Альфонсо будет носителем гена. Она равна 32,3 %. Надо помнить,
что хотя мы и можем извлечь информацию из такой родословной, сама по
себе она не дает нам никаких данных, заставляющих нас начать исследо-
вание. В родословной нет больных животных, мы должны узнавать о них
из других источников.
4—2373
98 Контроль наследственных болезней у собак
Это приводит нас к третьей проблеме, касающейся наследственных забо-
леваний у собак. Нам надо знать критический возраст, в котором при отсут-
ствии у собаки симптомов данного заболевания, они уже и не появятся. На-
•Г*
пример, если у цвергшнауцеров критический возраст для гипоплазии корко-
вого вещества почки семь месяцев, а Альфонсо уже восемь месяцев, то на
вопрос, заболеет ли он, ответить легко. Ему восемь месяцев, он здоров, значит,
у него все будет в порядке и в дальнейшем. Кроме того, на этот вопрос можно
ответить, проведя обследование собаки с использованием набора тестов, при-
меняемых для анализа почечной дисфункции в раннем возрасте. Этот вопрос
становится чрезвычайно важным для контроля таких наследственных заболе-
ваний как прогрессирующая атрофия сетчатки, катаракта и эпилепсия, кри-
тический возраст которых для большинства пород не установлен. В этом при-
мере #2 по родословной для покупателя мы можем предсказывать только ми-
нимальные риски заболевания и носительства, если известны генотипы собак
с обеих сторон родословной. Мы говорим о минимальном риске, потому что среди
предков могут быть и другие неизвестные нам носители.
Пример #3
Теперь предположим, что на рис 6.3 показана родословная, которую вы
получили из АКС при покупке и регистрации Альфонсо. Это родословная со-
баки породы американский кокер спаниель. Из родословной видно, что роди-
тели Джек и Джил, более отдаленные предки Боб, Мэри, Джейн, Кен, Джордж
и Бобби имели номера CERF (от англ. Canine Eye Registration Foundation, Фонд
регистрации болезней глаз у собак) в возрасте от двух до четырех лет. Каковы
шансы, что у Альфонсо разовьется катаракта или он будет носителем гена ка-
таракты? У собак этой породы катаракта — аутосомно-рецессивное заболева-
ние, которое обычно проявляется к двум с половиной годам. Если у нас нет
никакой другой информации кроме той, что представлена в родословной, мы
не сможем ответить на поставленный вопрос, поскольку мы не знаем, есть ли
среди собак, представленных в родословной, носители гена катаракты или боль-
ные (за исключением названных выше собак). Номер CERF свидетельствует о
нормальном фенотипе, но ничего не говорит о генотипе.
В этом примере мы сталкиваемся еше с одной проблемой: сертификат
здоровья CERF выдается на основании оценки фенотипа, о генотипе в этом
документе не говорится ничего. Недавно принятая АКС практика поме-
щать номера OFA и CERF в утвержденные АКС родословные воспринима-
ется так, будто животное «одобрено» для спаривания. Однако и OFA и
CERF четко указывают, что это только фенотипическая оценка клиничес-
кого состояния собак в момент освидетельствования. Такую практику
нельзя назвать удачной, поскольку она дает заводчику ложное ощущение
безопасности. АКС должен понимать это. Для контроля и про4
инн
илактики
наследственных заболеваний заводчику необходима информация, связан-
ная с генотипами, а не с фенотипами собак, перечисленных в родослов-
ной. Пример #3 показывает, что мало знать, что собака фенотипически
нормальна. Это обстоятельство не позволяет предсказать или предотвра-
тить появление в ее потомстве щенков с наследственными заболеваниями.
В первых трех примерах рассмотрены довольно простые случаи, но как
быть в более сложных ситуациях, когда в родословных встречается много
_______________Анализ родословных и оценка генотипа животных 99
носителей и больных животных? В этих случаях надо использовать расче-
ты рисков, комбинируя правила ослабления, суммирования и умножения
вероятностей. Для начала запомните, что больная собака в 100 %х случаев
передает ген заболевания всем своим потомкам, а риск передачи гена но-
сителем или потенциальным носителем своему потомству в два раза мень-
ше, чем оценка его собственного риска.
В примерах четыре и пять (рис. 6.4/6.4а и 6.5/6.5а) для каждой собаки
над чертой указан риск иметь заболевание, а под чертой — риск быть носи-
телем (носители и больные собаки обозначены). В этих примерах спарива-
ются только фенотипически нормальные собаки, также мы полагаем, что
генотипы собак, не обозначенных как носители или больные, нормальны
— по крайней мере, до тех пор, пока для них не будет вычислен потенци-
альный риск. Мы не будем вычислять условные вероятности для каждой
суки и кобеля (поскольку мы не знаем статус их однопометников).
Поколение
3
2
5
Пример 4
КОБЕЛЬ
($) носитель
(1Q) носитель
-----------у2<
(16) носитель
А
©
©__________
СУКА	_
03)
(б) носитель
Рис. 6.4 Родословная для покупателя, в которой одна больная собака
(рецессивный аутосомный признак) и несколько носителей гена этого
заболевания.
100 Контроль наследственных болезней у собак
Вопросы:
Каков риск для каждой суки и кобеля из этой родословной иметь забо-
левание, быть носителем или потенциальным носителем?
Каков риск для каждого щенка в помете А быть носителем или больным?
Какова вероятность того, что в помете А из четырех щенков будет хотя
бы один больной?
2
Поколение 1
Пример 4a
Анализ
ф 0,094
КОБЕЛЬ
0,625
А 0,117
0,6925
@ 0,125
0,75
0,50
СУКА
0,75
Рис. 6.4а. Вероятности для собак родословной и щенков предполагаемого
помета А быть гомозиготными или гетерозиготными по рецессивному гену.
Ответы:
Для каждой собаки над чертой указан риск иметь заболевание, а под
чертой — риск быть носителем или потенциальным носителем.
Для каждого щенка из помета А риск иметь заболевание составляет
11,7% (0,117 х 100).
Для каждого щенка из помета А риск быть носителем (гетерозиготным)
составляет 69,25% (0,6925 х 100).
Вероятность того, что в помете А из четырех щенков будет хотя бы один
больной равна 46,8%.
Анализ родословных и оценка генотипа животных 101
Проанализируем родословную на рис 6.4а, начав с суки-носителя (#16)
в поколении #4 со стороны отца. Она должна быть доказанным носителем
(произвела больного щенка), хотя ни один из ее родителей не был болен.
Ее потомок — кобель #7 — имеет шанс быть носителем, вероятность того,
что он носитель равна 50%. Поскольку его отца мы считаем генотипичес-
ки нормальным, он не может быть больным (риск заболевания для него
равен 0). Кобель #7 спарен с сукой #8, доказанным носителем (оба ее ро-
дителя здоровы). Вероятность передачи дефектного гена от кобеля #7 по-
томку равна 25% (правило ослабления), а от суки #8 — 50%. Используя
правило умножения (0,25 х 0,50), получаем, что для самца #3 риск иметь
заболевание составляет 12,5%, а риск быть гетерозиготным носителем —
75 процентов (0,25 + 0,50 правило сумм). Мы знаем, что он здоровый, т.е.
фенотипически нормальный. Он был спарен с сукой (#4), которая с веро-
ятностью 50% может быть носителем (так как ее мать - доказанный носи-
тель). Вероятность того, что их потомок (кобель #1) будет больным, равна
9,4% (правило умножения 0,375 х 0,25 х 100). Риск быть носителем состав-
ляет для него 62,5% (правило сумм: 0,375 + 0,25 х 100). Мы знаем, что он не
болен, так как в родословной указано, что он фенотипически нормальный.
> родословной 6.4 со стороны матери было больное животное — сука #24
5
следовательно, ее сын — кобель #11— носитель гена заболевания (он должен
быть носителем, так как его мать больна). Его спаривают с сукой #12, для
которой риск принести сына-носителя (#5) не известен, значит, вероятность
того, что кобель #5 может быть носителем равна 50% (правило ослабления).
Этого кобеля (#5) спаривают с сукой #6 (доказанным носителем) и получа-
ют от них мать помета А (#2). Для нее риск иметь заболевание равен 12,5%
(0,25 х 0,5 х 100: правило умножения), а риск быть носителем — 75% ([0,25 +
0,50] х 100: правило сумм). Мы знаем, что она не больна, так как обозначена
в родословной как фенотипически нормальная.
Вероятности того, что отец помета А (#1) и мать (#2) могут быть но-
сителями гена заболевания определены. Теперь можно для любого щен-
ка из помета А вычислить риск иметь заболевание. Он равен 11,7% (0,312
х 0,375 х 100: правило умножения); риск быть носителем равен 58,75%
([0,312 + 0,375] х 100: правило суммирования). С вероятностью 46,8%
([0,117 + 0,117 + 0,117 + 0,117] х 100, или 0,117 х 4 х 100: правило сумми-
рования) в помете из четырех щенков, по крайней мере, один щенок ока-
жется больным.
Точно такой же анализ требуется для родословной на рис. 6.5.
Посмотрим, придете ли вы к тем же ответам, которые даю я на рис 6.5а.
Обратите внимание, что в родословной 6.5 указано несколько больных со-
бак и носителей в поколениях, предшествующих больным собакам. Вам
для расчетов нужно использовать только собак, ближайших к помету А, а
всех, указанных раньше них, вычеркнуть.
Помните, что мы будем вычеркивать всех предков по прямой линии
любого животного, в оценке генотипа которого мы абсолютно уверены (до-
казанные носители или больные).
Вопросы:
Каков риск для сук и кобелей в этой родословной иметь заболевание и
риск быть носителем гена заболевания?
102 Контроль наследственных болезней у собак
Каков риск иметь заболевание и быть носителем гена для щенка из
помета А?
Какова вероятность, что в помете А из пяти щенков будет хотя бы один
больной?
Поколение 1	2
Пример 5	@
Q________
КОБЕЛЬ
(4)
3
(7)_________
(в) больная
(9)_________
(Го) носитель
________
________
(17) носитель
___________
®__________
(g)
________
gp__________
32) больная
$7)__________
&Р больная
S)
дф носитель
дф носитель
44) носитель
В ~
А
(2)_________
СУКА
12) больная
о


т____________
48) носитель
5ф больная
So	~
5ф носитель
53)	~
5ф носитель
5ф
5ф носитель
5Л
5ф носитель
5ф ~
носитель
Рис. 6.5. Родословная для покупателя, в которой несколько больных собак
(рецессивный аутосомный признак) и несколько носителей гена этого
заболевания.
Ответы:
Для каждой собаки над чертой указан риск иметь заболевание, а под
чертой — риск быть носителем или потенциальным носителем.
Для каждого щенка из помета А риск иметь заболевание составляет
11,8% (0,118 х 100), а риск быть носителем (гетерозиготным) — 68,7%
(0,687 х 100).
Вероятность того, что в помете А из пяти щенков будет хотя бы один
больной равна 59,0% (0,118 х 100 х 5).
Анализ родословных и оценка генотипа животных 103
Поколение 1
Пример 5a
(3) 0,25
носитель
1,00
0,118
0,687
(Т) 0,094
КОБЕЛЬ
0,687
(4) 0,031
0,375
(9) 0,063
0,50
0,50
(8) больная
больная
больная
носитель
носитель
носитель
@ 0,094
СУКА
0,687
(П)_______
0,75
(5) 0,375
носитель
1,00	@ борная
0D 0,0625
0,50
(6) 0,031
0,375 л
(14)	0
0,25
больная
носитель
носитель
носитель
носитель
носитель
носитель
@_0
А
5
Рис. 6.5а. Вероятности для собак родословной и щенков предполагаемого
помета А быть гомозиготными или гетерозиготными по рецессивному гену.
Сцепленные с полом признаки (рецессивные)
Пример #6
Вернемся к рис. 6.3 и представим себе, что это родословная собаки поро-
ды керри-блю-терьер, а вы владелец Альфонсо. Вам сказали, что Чарли, род-
ной брат Мэри, бабушки Альфонсо, имел гемофилию В. Это сцепленное с
полом рецессивное заболевание встречается у собак этой породы. Ни у од-
ной собаки, указанной в родословной, не было гемофилии В. Имеет ли Аль-
фонсо это заболевание, мы еще не знаем. Какова вероятность того, что у Аль-
фонсо проявится гемофилия и того, что он — носитель гена гемофилии В?
Вероятность того, что у Альфонсо обнаружится гемофилия В, равна нулю.
Логика рассуждений такова. Поскольку родной брат Мэри болен, их мать Эл-
лис должна быть носителем (у нее нет заболевания, значит, она не может быть
гомозиготной). Следовательно, вероятность того, что Мэри унаследовала этот
ген от своей матери равен 50%. Однако Мэри связана родственными узами с
104 Контроль наследственных болезней у собак
Альфонсо через своего сына Джека. Если бы Джек имел этот ген, он был бы
болен гемофилией В, поскольку ген находится в Х-хромосоме (самцы не мо-
гут быть скрытыми носителями гена сцепленного с полом признака). Аль-
фонсо не может быть больным, поскольку у его матери Джил этого гена нет, а
он не может быть носителем. Если эта родословная будет продолжаться, рож-
дение собак с гемофилией В прекратится, начиная с Мэри.
Пример #7
А каков будет вывод, если бы оказалось, что Джерри, родной брат Боба (де-
душки Альфонсо), имел гемофилию В? Каков тогда был бы риск для Альфонсо?
Ответ опять тот же — никакого. Альфонсо не может получить ген этого
заболевания. Ход анализа таков. Мать Боба, Джейн, несмотря на то, что она
здорова, должна быть носителем, так как родила Джерри, больного гемофи-
лией. Но она не передала этого гена Бобу, иначе он был бы болен. Боб фено-
типически и, следовательно, генотипически нормальный. Значит, в этой ро-
дословной болезнь перестает передаваться потомкам, начиная с Джейн.
Пример #8
Предположим теперь, что Джим, родной брат Сэнди (вторая бабушка
Альфонсо) имел гемофилию В. Каков тогда риск для Альфонсо?
Риск иметь гемофилию В для Альфонсо равен 12,5%. Ход рассуждений та-
ков. Бобби, мать Сэнди, здорова, следовательно она не может быть гомозигот-
ной по гену гемофилии В. Значит она доказанный носитель, поскольку произ-
вела больного сына Джима. Таким образом, априорный риск иметь ген гемо-
филии В для Сэнди равен 50%, для ее дочери Джил — 25%, а для Альфрнсо —
12,5%. Если бы у нас была информация о других нормальных потомках мужс-
кого пола, полученных от Сэнди или Джил, мы смогли бы применить расчеты
Байеса (см. гл. 5), и величина риска для них и Альфонсо стала бы меньше.
Пример #9
Пусть у Боба, деда Альфонсо с материнской стороны, была гемофилия
В, и больше никаких других больных собак в родословной 6.3 не было.
Каков риск, что у Альфонсо проявится это заболевание?
Риск для Альфонсо составит 50%. Какова вероятность того, что Джо,
Терри, Тереза и Дик несут этот ген? Какова вероятность того, что Кейт
имеет ген гемофилии В? Вероятность того, что у Кейт есть этот ген, равна
100%, т.е. она должна иметь этот ген.
Вычислить вероятности мы можем следующим образом. Заболевание сцеп-
лено с полом, следовательно, ген расположен в Х-хромосоме. Боб болен, сле-
довательно, он гемизиготен по гену заболевания. Боб передает Х-хромосому (и
ген) всем своим дочерям, но не сыновьям. Сыновьям он передает Y-хромосо-
му, а не X. Поэтому Джил должна получить этот ген от Боба. Так как она имеет
этот ген, но не имеет заболевания, она не может быть гомозиготной. Следова-
тельно, Джил — гетерозиготный носитель гена гемофилии В. Тогда для Аль-
фонсо риск иметь заболевание становится равным 50%. Что можно сказать о
Джо, Терри, Терезе и Дике? Кобели не могут иметь гена гемофилии В, так как
они здоровы, а гемофилия — сцепленный с полом признак. Возможно, что у
Терезы есть этот ген (хотя это маловероятно), но отсутствие другой информа-
ции кроме этой родословной не позволяет нам судить об этом. Нет причин
Анализ родословных и оценка генотипа животных 105
считать, что у нее есть ген гемофилии, поскольку мы можем объяснить переда-
чу заболевания через других участников родословной. Так как Боб болен (его
отец здоров, но даже если бы его отец был больным, он не передал бы гена
заболевания своему сыну), он получил дефектный ген от своей матери, Джин.
Вероятность того, что она носитель гена, равна 100%. Так как отец Джин —
Дик — здоровый, ген гемофилии Джин получила от своей матери Кейт. Следо-
вательно, вероятность того, что Кейт носитель гена, равна 100%.
Напомню, что в случае сцепленных с полом признаков самцы могут полу-
чить ген заболевания только от матери, поэтому не обязательно ген должен встре-
чаться у животных с обеих сторон родословной. Таким образом, если отец не
болен, мы должны анализировать только материнскую сторону родословной.
На рис. 6.6 показана родословная для покупателя, в которой прослежи-
вается наследование сцепленного с полом признака. Это может быть, на-
пример, родословная семьи породы цвергшнауцер, а заболевание — гемо-
филия А. В этой родословной восемь носителей и одно больное животное.
Однако мы увидим, что только одна из девяти собак может повлиять на
риск заболевания у собак из помета А (рис. 6.6а).
Поколение 1
(j) 0,094
КОБЕЛЬ
0,625
2	3	4	5
Пример 6
Анализ
А 0,117
0,6925
СУКА
Рис. 6.6 Родословная для покупателя, демонстрирующая наследование
рецессивного сцепленного с полом признака.
106 Контроль наследственных болезней у собак
Вопросы:
Каков риск развития заболевания для кобеля из помета А? Есть л и шанс,
что сука из помета А будет носителем гена?
Каков шанс, что сука из помета А будет больна? Если в помете А три
кобеля, какова вероятность того, что один из них будет больным?
Ответы:
Для каждого кобеля из помета А риск иметь заболевание равен 25%.
Для каждой суки риск быть носителем гена равен 25%.
Хотя кобели 1, 5, 9, 11, 13 и 17 могли бы быть больными (соответствую-
щие вероятности приведены на рис. 6.6а), в родословной указано, что
они фенотипически нормальные, следовательно, и генотипически они
также нормальны.
Вероятность получить в помете А больную суку равна нулю.
Если в помете А три кобеля, то вероятность того, что, по крайней мере,
один из них будет болен, равна 75%.
Поколение 1
Пример 6a
0,25
0,25
СР 0,25
КОБЕЛЬ
0
© о
СУКА
0,50
2
3
(fij) носитель
носитель
носитель
18
1.00
носитель
носитель
носитель
1,00
1,00
0
,50
1,00
0,50
1,00
Рис. 6.6а. Родословная для покупателя с указанием вероятности того, что собака
может быть больной или носителем. Сцепленный с полом рецессивный признак.
Анализ родословных и оценка генотипа животных 107
Кобель # 15 в поколении #4 болен из-за того, что его мать (сука #32) — носи-
тель гена. Поскольку ген этого сцепленного с полом заболевания расположен
в Х-хромосоме, а своим сыновьям кобель #15 передает Y-хромосому, кобель
#7 фенотипически и генотипически нормален. Даже при условии, что сука #36
в поколении #5 - носитель, ее здоровый сын (#17) генетически и фенотипи-
чески нормален. Это же относится к суке #20 и ее сыну (#9) и суке #10 и ее
сыну (#4). Поскольку эти кобели здоровы, они должны быть и генотипически
нормальными. Если кобель несет ген заболевания, он должен быть больным
(т.к. самцы гемизиготны), поэтому любой фенотипически нормальный кобель
имеет нормальный генотип. С материнской стороны родословной сука #50 —
носитель, следовательно, вероятность того, что ее дочь — носитель равна 50%,
однако с ее сына (#11) прекращается дальнейшая передача этого гена в родос-
ловной. Это же относится и к сукам # 12 и #28. Несмотря на то, что они носите-
ли, на их сыновьях #5 и #13 прервалась передача гена потомкам. Сука #6 —
доказанный носитель, и она может передать ген заболевания щенкам из поме-
та А через свою дочь (#2), мать помета А. Сука #2 с вероятностью 50% может
Поколени
Пример 7
(р______
КОБЕЛЬ
3
(4) носитель
носитель
СУКА
13
12) носитель
@ носитель
Рис. 6.7. Родословная для покупателя, демонстрирующая наследование
рецессивного сцепленного с полом признака.
108 Контроль наследственных болезней у собак
быть носителем гена гемофилии. Поскольку сука #6 носитель, ее мать (#14),
бабушка (#30) и прабабушка (#62) должны быть носителями, так как их отцы
были фенотипически нормальными. Поскольку риск быть носителем для суки
#2 составляет 50%, риск иметь заболевание для каждого ее сына равен 25%, а
вероятность носительства для дочерей также равна 25%. Шансы получить
больную дочь или скрытого носителя сына в этой родословной равны нулю.
Проанализируйте родословную 6.7 и проверьте, сможете ли вы дать те
же ответы, какие даю я на рис 6.7а.
Вопросы:
Каков риск для кобеля из помета А иметь заболевание?
Каков риск для суки из помета А иметь ген заболевания (быть носителем)?
Каков риск для суки из помета А иметь заболевание?
Какова вероятность того, что сука #34 носитель?
Какова вероятность того, что суки #46 и #62 носители?
Какова вероятность того, что сука #26 носитель?
Поколение
3
Пример 7a
(7) больная
@ 0
А 0,125
0,125
(j) 0,50
КОБЕЛЬ
0
о_________
(5) 0,50
0
Ц2) носитель
©_______
(4) носитель
(Цр_____
1,00
(Тб) носитель
СУКА
0,25
@ больная
_________
(6) 0
0,50
© носитель
1,00
0
Рис. 6.7а. Родословная для покупателя суказанием вероятности того, что собака
может быть больной или носителем. Сцепленный с полом рецессивный признак.
Анализ родословных и оценка генотипа животных 109
Ответы:
Вероятность того, что сука #34 носитель равна 100%. Вероятность того,
что суки #46 и #62 носители также равна 100%.
Сука #12 является носителем гена заболевания, поскольку ее отец (#25)
болен. Нет необходимости считать ее мать (#26) носителем, примем,
что она генотипически нормальная.
Кобели #1 и #5 могли бы быть больными (вероятности этого указаны на
рисунке), однако в родословной отмечено, что они фенотипически нормаль-
ные. Следовательно, они должны быть и генотипически нормальными.
Как и в примерах с аутосомно-рецессивными заболеваниями, мы вы-
числяем минимальный риск, потому что в родословной могут быть и дру-
гие, не идентифицированные, носители. Точное вычисление рисков все-
гда зависит от полноты знаний о собаках, записанных в родословной, имен-
но поэтому открытая регистрация чрезвычайно важна для контроля
наследственных заболеваний.
Аутосомно-доминантные признаки
В этом разделе будут рассмотрены вредные признаки, против которых
мы всегда ведем отбор. Если доминантный признак полезен (например,
структура и цвет шерсти у собак некоторых пород), в родословных можно
обнаружить животных с этим признаком и с отцовской, и с материнской
стороны, потому что мы специально выбираем таких собак для спарива-
ния. Признак встречается в каждом поколении и не может исчезать в од-
ном и вновь появляться в следующем. Если в родословной отмечено, что
какая-либо собака имеет доминантный признак, по крайне мере у одного
из его родителей должен быть такой же признак (рис. 6.8).
нормальным
больной
больная
нормальный
нормальная
нормальный
нормальный
ИТ.Д.
нормальная у/больной
больной X.
нормальная
больная	s———
___________s' нормальный
нормальная X.ит.д.
нормальная
2	3	4
Рис. 6.S. Родословная, иллюстрирующая наследование аутосомно-доминант-
ного признака.
110 Контроль наследственных болезней у собак
се нормальные собаки и фенотипически и генотипически нормальны
по исследуемому признаку.
Индивиды, у которых проявляется доминантный признак, как правило
(но не всегда), гетерозиготы (т.е. у них присутствует только одна копия
дефектного гена). Признак прослеживается с той стороны родословной, к
которой принадлежит больной родитель (кобель или сука). Поэтому по-
чти во всех случаях можно спокойно забыть о другой части родословной,
так как все перечисленные там собаки должны быть фенотипически и ге-
нотипически нормальными, включая и всех их братьев и сестер. Со сторо-
ны больного родителя бабушка или дедушка тоже должны быть больными,
а в противоположной части родословной опять не должно быть больных
собак. И так будет до тех пор, пока вы не доберетесь до начальной мута-
ции, вызвавшей заболевание. В таких случаях анализ родословных не тре-
бует статистических оценок риска. В среднем от больной собаки мы ожи-
даем 50% больных потомков и 50% фенотипически и генотипически нор-
мальных (здоровых). Кроме того, мы ожидаем появления больных кобелей
и сук примерно в равном количестве. Все нормальные собаки фенотипи-
чески и генотипически нормальны.
Аутосомно-доминантные признаки с неполной пенетрантностью
Анализ аутосомно-доминантных признаков с неполной пенетрантнос-
тью, таких как болезнь Виллебрандта, с использованием родословных для
покупателя невозможен. К счастью, таких признаков у собак не много.
Сцепленные с полом признаки (доминантные)
Картина наследования таких признаков на родословных для покупате-
лей не отличается от наследования аутосомных доминантных признаков,
потому что больными Moiyr быть и кобели, и суки, как и в случае аутосом-
ного доминантного признака. Продемонстрировать факт, что все дочери
больного кобеля больны, а все его сыновья здоровы, если получены от здо-
ровой суки, в такой родословной невозможно. Поскольку речь идет о до-
минантном признаке, сука обязательно будет больной, если она несет до-
минантный ген заболевания. Следовательно, фенотипически нормальные
суки генотипически также нормальны.
Полигонные признаки
В одном отношении полигенные признаки похожи на аутосомно-ре-
цессивные: больные животные должны встречаться в обеих частях родос-
ловной. Я не знаю ни одного полигенного признака у собак, при котором
только мать или только отец могли бы передать все гены, необходимые
для появления больного потомства. В отличие от аутосомных рецессив-
ных признаков вклад родителей в развитие дефекта у потомков не одина-
ков. Один родитель может нести один или два гена, а другой — три, четы-
ре или больше, в зависимости от того, сколько генов участвует в форми-
ровании признака.
Анализ родословных и оценка генотипа животных 111
Полигонные признаки также отличаются от рецессивных тем, что мы
не можем сделать точных статистических предсказаний о числе больных
потомков или о возможности появления больных потомков отданной пары
родителей. Для рецессивных признаков, как мы видели, это возможно. Как
и для рецессивных признаков, мы можем попытаться выявить источник
генов заболевания, найдя одно и то же животное в обеих частях родослов-
ной. Однако степень уверенности в том, что именно это животное — ис-
точник вредных генов, будет меньше.
Многие заводчики любят называть признак «полигонным» потому что,
по их мнению, это помогает им переложить ответственность за заболева-
ние на противоположную сторону, а своих собак оставить кристально чи-
стыми. К сожалению, они заблуждаются.
Родословные для генетика
Такие родословные как на рис. 6.9 генетики используют для анализа
типа наследо


ния признака, вычисления риска заболевания и выявления
носителей генов, использование которых в спариваниях может приводить
к появлению больных потомков.
Всем заводчикам я настоятельно рекомендую составлять такую родослов-
ную для собак своего питомника. В родословной на рис 6.9 признаки живот-
ных не обозначены, так как ваша собственная первичная родословная должна
остаться пустой. Мы будем использовать эту родословную во всех остальных
разделах этой главы, нумеруя ее 6.9а, 6.96 и так далее. Вы убедитесь, насколько
полезна такая родословная при анализе различных признаков. Если вы созда-
дите такую родословную для своих собак, вы сможете делать то же самое.
Обсуждая эту родословную, мы будем добавлять стрелки и/или номера для
облегчения работы. Они будут разными на каждом рисунке. Я не нумерую по-
коления (хотя приблизительно она разделена на поколения), потому что в боль-
шинстве случаев это очень трудно сделать. Трудности возникают из-за малой
продолжительности поколения и из-за того, что суки и кобели используются в
спариваниях многократно, и поколения часто перекрываются. Следователь-
но, для того чтобы применять знания, полученные в гл. 5, нужно считать поко-
ления, двигаясь вперед или назад по родословной в зависимости от того, на
какой вопрос вы отвечаете. В этой главе мы узнаем, как использовать такие
родословные, а в гл. 7 мы сформулируем руководящие принципы для анализа
проспективных и ретроспективных проверочных спариваний.
В примере #1 мы используем три рисунка: на рис 6.9 показана «ваша»
родословная, на рис 6.9а показана первая больная собака (пробанд), а на
рис. 6.9аа добавлены доказанные носители. Во всех других примерах мы
будем использовать один рисунок для всестороннего анализа признака.
Аутосомные рецессивные признаки
Пример #1
Пусть на рис. 6.9а представлена родословная собак породы эрдельтерь-
ер, иллюстрирующая передачу рецессивного аутосомного заболевания моз-
жечковой атаксии.
Рис. 6.9. Родословная «семьи» собак без обозначения наследуемого признака.
112 Контроль наследственных болезней у собак
а, о и т.д. Обозначения пометов
1, 2 и т.д- Номера животных
83, 85 и т.д. год рождения

Больные
во Носители
t Смерть в перинатальный период
Смерть
* Использовалась 2 раза
£ Использовался 2 раза
Рис. 6.9а. Родословная, иллюстрирующая наследование мозжечковой атаксии (аутосомный рецессивный признак).
Анализ родословных и оценка генотипа животных 113
114 Контроль наследственных болезней у собак
Кобель #100 (помечен стрелкой) из помета х от 1991 г. имеет это заболева-
ние. Какие выводы мы можем сделать относительно генотипов других собак из
этой родословной? Поскольку кобель #100 болен, оба его родителя — доказан-
ные носители, они отмечены в родословной соответствующими знаками. Ко-
бель #13 — единственный общий предок в обеих частях родословной. Он пра-
дедушка с отцовской стороны и дедушка с материнской стороны больного ко-
беля #100. Хотя у нас никогда не будет 100-процентной уверенности в том, что
именно кобель #13 - виновник заболевания (поскольку у нас нет информа-
ции о признаке у кобеля #16 или сук #23 и #29, которые тоже могут быть ис-
точниками этого гена), мы будем анализировать родословную, предполагая,
что это так. Если кобель # 13 не является носителем гена, то ими должны быть
или кобель #16, или суки #23 и #29. Однако у нас нет никаких данных, под-
тверждающих это. Когда у вас нет информации о генотипах конкретных собак
в родословной, с которой вы работаете, вы должны постараться получить ее у
тех, кто знает фенотипы и генотипы родственных им животных.
Итак, кобель #13 — доказанный носитель, что соответствующим обра-
зом отмечено в родословной (см. рис. 6.9яд)- Поскольку кобель #13 — но-
ситель, сука #28 должна быть источником дефектного гена,, имеющегося у
кобеля #34. Она отмечена как носитель, и ее можно считать ответственной
(со стороны отца) за появление больного щенка в помете х. Сука #35 дол-
жна быть носителем гена заболевания, полученного ею прямо от кобеля
#13. Это она отвечает за передачу гена со стороны матери. На рис. 6.9аа
она помечена как носитель. Теперь мы выявили трех сук (#19, #23 и #29) и
одного кобеля (#16), спаривание которых с гетерозиготными носителями
(генотипы известны), можно назвать ретроспективными проверочными
спариваниями по мозжечковой атаксии.
По табл. 5.1 находим что их шансы быть генотипически нормальными
по этому заболеванию равны соответственно 86,6%, 86,6%, 76,3% и 86,6%.
Каждый щенок из пометов j, о, s и t может с вероятностью 50% нести ген
заболевания, а вероятность того, что фенотипически нормальный щенок
из помета х имеет дефектный ген равна 66,6%.
Предположим, вы владелец суки #42 (помет z) и серьезно обдумываете
вопрос о получении потомства от спаривания ее с кобелем #43, ее родным
братом. Решитесь ли вы на это, зависит от риска рождения щенков, стра-
дающих мозжечковой атаксией. Каков же этот риск?
Вычислим его таким образом. Поскольку сука #28 — доказанный носи-
тель, вероятность того, что сука #32 и кобель #33 несут ген заболевания,
равна 50%. Каждый с вероятностью 25% может передать этот ген щенкам
из пометай: Используя правило сумм (25 + 25), получаем, что для каждого
шенка из этого помета риск нести ген равен 50%. Кобель #39 (помет w)
спаривается с неродственными суками, что уменьшает для каждого щенка
из помета z риск иметь ген до 25%. Следовательно, и для суки #42, и для
кобеля #43 из помета z риск нести ген заболевания составляет 25% (щенки
из помета аа имеют тот же риск, что и из помета z). Используя правило
умножения (0,25 х 0,25 = 0,625 х 100 = 6,25%), получаем, что для каждого
щенка из предполагаемого помета bb риск иметь заболевание равен 6,25%.
Из этих данных следует, что никакая другая собака, кроме упомянутых,
не может нести ген мозжечковой атаксии. Вот в этом и состоит основное
преимущество открытой регистрации. Вы знаете, у какой собаки этот ген
есть, и вы можете вычислить риск для каждой собаки.
Рис. 6.9аа. Родословная, иллюстрирующая наследование мозжечковой атаксии (аутосомный рецессивный признак).
Анализ родословных и оценка генотипа животных 115
116 Контроль наследственных болезней у собак

Пример #2
Предположим, что на рис. 6.96показана родословная собак породы бигль,
и у кобеля #31 (стрелка) в четыре с половиной года обнаружено заболевание
— прогрессирующая атр
заболевание появилось в три года. У собак всех до сих пор изученных пород
PRA наследуется как аутосомный рецессивный признак. Что мы можем ска-
зать о собаках родословной 6.96, учитывая эту информацию?
Поскольку собаки #26, #27, #32 и #33 дали больных щенков, они явля-
ются доказанными носителями. Вероятность того, что бабушки #21 и #10
и дедушки #16 и #28 больной собаки являются носителями гена РЯД рав-
на для каждого 50%.
Априорный риск для каждой из собак #16 и #10, #22 и #11, а также #23
и #13, прабабушек и прадедушек больной собаки, нести ген PRA составля-
ет 25%. Собаки #16 и #10 дважды встречаются в родословной.
От спаривания суки #10 с кобелем #16 получен кобель #21. А при следу-
ющем спаривании ее с собственным сыном #21, получили кобеля #26, отца
больной собаки (#31). Кобель #16 — прадедушка кобеля #31 и дедушка суки
#102. На самом деле кобель #16 может считаться предком по материнской и
отцовской линиям суки #102 и предком по отцовской линии кобеля #31. У
нас нет никакой информации о суке #27, поскольку она не родственна дру-
гим собакам, но несомненно, что она носитель гена заболевания.
Наиболее вероятно, что кобель #16 — носитель, хотя доказательств это-
го нет. Спаривание суки #25 и кобеля #26 (доказанный носитель) можно
считать проверочным. От этих собак получено восемь фенотипически нор-
мальных щенков. Значит, вероятность того, что сука #25 не имеет гена PRA,
равна 90% (см. табл. 5.1). Спаривание суки #30 и больного кобеля (#31)
также проверочное. От этой пары получено пять щенков. Вероятность того,
что эта сука не имеет гена PRA, составляет 96,8 или 97,0% (см. табл. 5.2 и
5.2а). Однако все полученные от них щенки — носители гена PRA, так как
их отец болен (гомозиготен по гену PRA). Спаривание кобеля #36 с сукой
#37 (доказанный носитель) также проверочное, в нем получено семь щен-
ков. Кобель #36, следовательно, с вероятностью 86,6% не несет гена PRA
Однако эти щенки родились в 1994 г., и в настоящий момент мы не мо-
жем быть уверены, что никто из них не заболеет. Все щенки с неизвестным
генотипом в пометах q и у могут нести ген PRA (вероятность этого равна
50%), так как один из их родителей — доказанный носитель. Используя
уравнения для вычисления условной вероятности (см. гл. 5), мы получим,
что для каждого здорового щенка из пометов г и w риск быть носителем
гена равен 66,6%. Поскольку отец помета v больной, каждый щенок из этого
помета — носитель гена PRA Вероятность того, что у щенка из помета z
разовьется PRA, равна 16,7% (0,5 х 0,333 х 100; правило умножения, глава
5). Каждый щенок из этого помета с вероятностью 83,3% является носите-
лем ([0,5 + 0,333] х 100; правило сумм, гл. 5). Имейте в виду, что эти щенки
родились в 1993 г. И у кого-то из них заболевание может ещё развиться.
Риск получить больных щенков в помете bb от предполагаемого спарива-
ния суки #42 и кобеля #43 очень велик, несмотря на то, что обе собаки здоро-
вы. Он составляет для каждого щенка 17,6% (правило умножения, гл. 5).
До сих пор, анализируя родословные 6.9а и б, мы выясняли, каких со-
бак можно считать доказанными или вероятными носителями, какие спа-
ривания были проверочными, каков риск для определенной собаки или
£ия сетчатки (PRA), а у суки #102 (стрелка) это
оДооо
5~8~5 6Ъ
а, b и т.д. Обозначения пометов
1, 2 и т.д. Номера животных
83, 85 и т.д. год рождения
Рис. 6.96. Родословная, иллюстрирующая наследование прогрессирующей атрофии сетчатки (аутосомный рецессивный признак).
Анализ родословных и оценка генотипа животных 117
 • Больные
во Носители
♦ Смерть в перинатальный период
Смерть
£ Использовалась 2 раза
£ Использовался 2 раза
118 Контроль наследственных болезней у собак
собак иметь заболевание, а также шансы получить больных щенков отдан-
ной пары. Все наши рассуждения основывались на знании фенотипов со-
бак (нам известны заболевшие собаки) и характера наследования заболе-
вания — аутосомно-рецессивного типа.
Если у нас есть надежные данные обо всех признаках, встречающихся у
данной группы собак (а вы можете их иметь, так как это «ваша» родослов-
ная), то мы можем получить информацию, о которой еще не говорили.
Вернемся к родословной 6.9 и найдем всех собак, у которых нет мозжечко-
вой атаксии и, что еще важнее, которые не могут иметь гена этого заболе-
вания. Это возможно, потому что в большинстве случаев (за исключением
вновь возникшей мутации) можно проследить передачу гена по родослов-
ной. Это же относится и к родословной 6.9# — некоторые собаки не могут
иметь гена PRA И сейчас мы можем сказать, какие.
Если бы оба заболевания были описаны в одном семействе, а не в двух
породах, вы увидели бы, что некоторые собаки несут ген одного заболева-
ния, но свободны от другого (или вероятность этого велика). Вы увидите,
что очень полезно знать это, когда мы начнем обсуждать стратегии контро-
ля наследственных заболеваний в гл. 8, разделе «Проверочные спари
ния»
Полигонные признаки
Для полигенных признаков мы не можем представить типичную родос-
ловную, потому что случаи таких заболеваний часто бывают спорадичес-
кими, и мы не знаем числа генов, участвующих в формировании полиген-
ных признаков у собак. Однако это не означает, что родословные беспо-
лезны в наших попытках контролировать полигенные заболевания.
Ценность обычной родословной для покупателя ограничена по следу-
ющим причинам:
1.	заводчики предпочитают не использовать больных собак;
2.	мы не можем вычислить риск заболевания для конкретной собаки;
3.	самое важное, в такой родословной мы не «видим» всего потомства.
Именно по этим трем причинам никакой ценности для заводчика не
представляет тот факт, что фенотип собаки нормальный.
А теперь посмотрим на родословную для генетика, иллюстрирующую
наследование такого полигенного признака, как дисплазия тазобедренно-
го сустава (см. рис. 6.9в). В трех родственных «семьях» от кобеля #9 полу-
чали больных щенков в спариваниях его с двумя суками (дважды с сукой
#14 и #24), и не получали больных в спаривании с сукой #20. Если щенки
из помета к имеют желательный фенотип, я, конечно, прежде использую
их, чем возьму для спаривания любого из других трех пометов кобеля #9.
Несмотря на то, что 50% щенков, рожденных сукой #14, имели диспла-
зию, если ее спаривали с кобелем #9, при спаривании с кобелем #15 все ее
потомки были здоровыми. Хотя нельзя точно определить, несет ли кобель
#15 гены заболевания, риск, на мой взгляд, невелик, однако я бы предпо-
чел видеть побольше нормальных щенков в помете f.
Кобель #16 (помет гл) фенотипически нормальный (он имеет номер OFA
и протестирован с помощью PennHip-методики ранней диагностики дис-
плазии тазобедренного сустава, разработанной в Пенсильванском универ-
ситете), но у трех из его четырех братьев и сестер дисплазия тазобедренного
83,85 и т.д. год рождения £ Использоешюя 2 раза
Рис. 6.9в. Родословная «семьи» породы золотистый ретривер, иллюстрирующая наследование дисплазии
тазобедренного сустава (полигенный признак).
Анализ родословных и оценка генотипа животных 119
120 Контроль наследственных болезней у собак
сустава. При спаривании его с сукой #10 получено 50% больных шенков, а
от его сына получили больных щенков при спаривании его с матерью.
Несмотря на то, что кобель #11 дал щенков с дисплазией при спарива-
нии с суками #12, #17 и #22, от него не получают больных потомков при
спаривании с сукой #20. Я не могу точно оценить величину риска для суки
#18, но я могу сказать, что предпочел бы получить помет от кобеля #15 и
суки #18, поскольку они очень хорошая пара.
Несмотря на то, что в случае полигенных признаков мы не можем при-
писать собакам определенную величину риска, как для моногенных при-
знаков, родословные очень полезны при выборе племенных животных для
уменьшения частоты полигонных заболеваний. Я уверен, что такой способ
отбора приведет к уменьшению частоты полигонных болезней в питомни-
ке. Но, как мы увидим в следующих главах, это не единственный инстру-
мент в наших руках. Помните, что самое важное — это возможность видеть
все семейство собаки, а не только ее предков.
Вопросы к гл. 6
1. Родословная 6.10 типичная родословная для покупателя. Это родос-
ловная Альфонсо, у которого в пятимесячном возрасте появились
симптомы краниомандибулярной остеопатии. Это аутосомно-рецес-
сивное заболевание.
2
Поколение
2 Том
1 Джек
КОБЕЛЬ
3 Мэри
3	4
8 Альберт
4 Джон
9 Джуди
10 Майк
5 Джейн
11 Дженет
12 Лерой
6 Кен --------------
13 Сара
14 Сэм
7 Элис
15 Тэмми
Альфонсо
8 Терри
4 Джо
9 Тереза
2 Боб	----------
10 Дик
5 Тереза
------------- 11 Кэйт
1 Джил
СУКА
12 Слим
3 Сэнди
6 Джордж
13 Дороти
7 Бобби
14 Джеймс
15 Кэнди
Рис. 6.10. Типичная родословная для покупателя.
Анализ родословных и оценка генотипа животных 121
а.	Назовите кобеля или суку (или обоих), которые наиболее вероят-
но являются первичным источником гена, вызвавшего проблему
в этой родословной.
б.	Назовите доказанных носителей в этой родословной.
Каков риск для Бобби (#7 со стороны матери) и Джона (#4 со
стороны отца) быть носителями?
2.	На рис. 6.11 показана родословная для покупателя с шестью извест-
ными носителями гена анасарки (водянки кожи) — аутосомного ре-
цессивного заболевания.
а. Укажите, где возможно, риск быть носителем или иметь заболе-
вание. Риск нести ген заболевания напишите под чертой, риск
иметь заболе
по
ние — над чертой.
б. Можете ли вы указать для родителей и потомков носителя гена
риск того, что они также несут ген заболевания? Если да, каковы
риски для всех таких собак?
Поколение 1	2
Пример 11	_
Сз
О________
КОБЕЛЬ
со
носитель
носитель
(2)_________
СУКА
(6)
30) носитель
А

Рис. 6.11. Родословная для покупателя, демонстрирующая наследование
анасарки (аутосомно-рецессивное заболевание).
122 Контроль наследственных болезней у собак
в. Если в помете А родилось три щенка, какова вероятность того,
что по крайней мере один будет больным?
3.	Родословную на рис. 6.12 можно считать родословной собак породы
ирландский терьер с наследованием сцепленного с полом заболева-
ния, называемого Х-сцепленная миопатия.
а. Изучите родословную 6.12 и укажите, где возможно, для каждой
собаки в предшествующем и последующем поколениях от указан-
ных собак риск иметь заболевание (над чертой) или нести ген за-
болевания (под чертой).
б Какова вероятность того, что сука #62 — носитель?
в Какова вероятность того, что кобель #3 — скрытый носитель?
4.	На рис. 6.13 представлена родословная «семьи» породы лабрадор-рет-
ривер с прогрессирующей атрофией сетчатки. Это аутосомно-рецес-
сивное заболевание. В родословной указано шесть больных собак.
•Ш1Е
Поколение
Пример 12
КОБЕЛЬ
© носитель
2
(7)
©_________
СУКА
© носитель
Рис. 6.12 Родословная «семьи» собак породы ирландский терьер, демонстрирующая
наследование сцепленной с Х-хромосомой миопатии.
6 jk й б (Ь
91
а, b и т.д. Обозначения пометов
1,2 и т.д. Номера животных
83, 85 и т.д. год рождения
Больные
09 Носители
Ф Смерть в перинатальный период
Смерть
Использовалась 2 раза
Использовался 2 раза
Рис. 6.13. Родословная «семьи» собак породы лабрадор-ре тривер, демонстрирующая наследование
прогрессирующей атрофии сетчатки (аутосомно-рецессивное заболевание)
Анализ родословных и оценка генотипа животных 123
124 Контроль наследственных болезней у собак
а. Отметьте общепринятым способом доказанных носителей (они
приносят больных потомков) и обязательных носителей (это по-
томки больного животного).
б. Какова вероятность того, что собака #9 генотипически нормальна?
в. Какова вероятность того, что суки #19, #23 и #29 гомозиготны по
доминантному гену этого признака (генетически нормальные)?
Каков риск для суки #10 нести ген заболевания (како
•г*
вероят-

ность того, что она носитель гена)?
д. Каков риск для кобеля #26 нести ген заболевания?
е. Каков риск для суки #20 нести ген заболевания?
ж. Каков риск для кобеля #11 нести ген заболевания?
Ответы на вопросы гл. 6
1а. В этой родословной нельзя однозначно выявить источник гена. Со
стороны отца и со стороны матери нет общего предка. Тереза встре-
чается в родословной дважды, но оба раза со стороны матери. По-
скольку возможный источник гена рецессивного признака должен
быть с обеих сторон родословной, мы не можем возложить всю «от-
ветственность» на нее (по крайней мере, только на нее). Этот при-
мер демонстрирует основной недостаток родословной для покупа-
теля: мы ничего не можем узнать о братьях и сестрах предков Аль-
фонсо, где-то в этой «семье» должны быть другие больные собаки.
б. Джек и Джил
в. Риск для Бобби и Джона одинаковый, так как они оба прароди-
тели Альфонсо: 25%.
2а. На рис. 6.11а указаны риски иметь заболе
по
ние и/или быть носите-
лем для соответствующих собак родословной 6.11.
б. Соответствующие риски указаны на рис. 6.11а.
в. 0,099 или 9,9%.
Хотя существует риск того, что собаки #1, #3, #5, #11 и #15 могут быть
больными (он указан), они представлены как фенотипически нормальные,
следовательно, они должны быть и генотипически нормальными и, следо-
вательно, у них нет гена для передачи своим дочерям.
За. На рис. 6.12а риск иметь заболевание показан над чертой, а риск быть
носителем - под чертой.
б. 100%: сука #62 доказанный носитель гена заболевания, сцеплен-
ного с полом.
Вероятность того, что кобель #3 скрытый носитель равна нулю,
поскольку самцы гемизиготны по генам, расположенным в Х-хро-
мосоме. Они имеют заболевание, если присутствует соответству-
ющий ген. Риск иметь заболевание равен 12,5%.
4а Доказанные и обязательные носители отмечены на рис. 6.13а. Сука
#14 встречается в родословной дважды. Судя по помету f, она долж-
на быть доказанным носителем, и конечно, эта оценка ее генотипа
Анализ родословных и оценка генотипа животных 125
сохраняется, когда пятью годами позже от нее получают помет и.
потомство кобеля #13 — носители, так как он болен.
се
б. 96,8% (табл. 5.1, гл. 5).
в. Для сук #19 и #23 - 99,2%; для суки #29 - 96,8% (табл. 5.2, гл. 5).
г. 66,6% (условная
ероятность)
д. Это зависит от того, как вы хотите рассчитать риск для кобеля #26:
• Двигаясь от больной собаки в помете у по родословной вверх,
находим, что кобель #26 — прадедушка и по материнской, и по
отцовской линии. Тогда риск составит 50% (25 + 25).
•	Двигаясь вниз от его матери, суки #10, спаренной с собствен-
ным сыном #21, получаем риск 49,9% (33,3 + 16,6).
•	Возможно, лучше всего определить риск для кобеля #26 так.
Предположим, что ген заболевания сука #37 получила от своей
Поколение 1
Пример 11a
А 0,033
0,375
(р 0,24
КОБЕЛЬ
0,313
®____о
0,25
(4) 0,031
0,375
@ о
0,50
0,50
0,50
носитель 1,00
® 0,063
0,625
носитель
1,00
(13)
@ 0,039
СУКА
0,437
© О
0,25
0,50
0,50
0,50
2
Рис. 6.11а. Родословная с указанием вероятности того, что собака может
быть больной или носителем. Аутосомно-рецессивное заболевание — анасарка.
126 Контроль наследственных болезней у собак
Рис. 6.12а. Родословная «семьи» собак породы ирландский терьер с указанием
вероятности того, что собака может быть больной (над чертой) или
носителем (под чертой). Сцепленная с Х-хромосомой миопатия.
прабабушки суки #10 (такое предположение возможно, только
если у нас нет дополнительной ин
мации о том, что суки
#25

или #27 могут быть носителями). Единственный путь, по кото-
рому ген мог быть передан суке #37, идет через кобеля #26, что
делает его доказанным носителем. Следовательно, риск того, что
кобель #26 - носитель равен 100%.
е. Поскольку кобель #9 с вероятностью 96,8% гомозиготен по доми-
нантному (нормальному) гену PRA, мы можем не задумываться о
генотипе суки #20. Я считал бы ее генотипически нормальной.
ж. Данные о родителях кобеля #11 и его потомках не позволяют нам
сделать определенные заключения о его генетическом статусе в
отношении этого признака. Я считал бы его генотипически нор-
мальным, потому что никаких свидетельств обратного нет.
d d й 6 i i 6:
a, b и т.д. Обозначения пометов
1, 2 и т.д. Номера животных
83,85 и т.д. год рождения
odi 14 di
Больные
вэ Носители
* Смерть в перинатальный период
jXjgf Смерть
£ Использовалась 2 раза
£ Использовался 2 раза
Рис. 6.13а. Родословная «семьи» собак породы лабрадор-ретривер с шестью больными
прогрессирующей атрофией сетчатки (с указанием носителей).
Анализ родословных и оценка генотипа животных 127

ГЛАВА 7
Анализ родословных и определение
типа наследования признака
В гл. 6 речь шла о том, как с помощью родословных вычислять риск разви-
тия наследственного заболевания у собаки и риск носительства дефектно-
го гена. Однако родословные можно использовать и для того, чтобы уз-
нать, наследуется ли данный признак, и если наследуется, то каков тип
наследования.
Я использую в этой главе простой и до некоторой степени упрощенчес-
кий подход.
Возможно, кому-то такой подход покажется слишком примитивным.
Однако я и не собирался делать из вас специалиста по генетике. Чтобы
стать им надо изучить не только эту, но и много других книг. Я буду опи-
сывать наследование признаков так, как будто никаких исключений и от-
клонений нет. Например, если какой-то ограниченный полом признак
встречается только у самцов, вы можете принять это нарушение за сцеп-
ленный с полом признак. Если нарушение встречается только у самок, вы
увидите картину, которую я здесь не описываю. Чтобы избежать этих труд-
ностей, требуются адекватные и точные исходные данные. Более того, для
точного определения типа наследования любого заболевания требуется
совершенно точный диагноз. Если при одном и том же заболевании ста-
вятся разные диагнозы, очевидно, что и установить тип наследования не
удастся.
Я убежден, что если вы будете следовать образцам, представленным
здесь, применяемая вами стратегия контроля заболевания, от которого вы
хотите избавиться, приведет к уменьшению его частоты среди ваших со-
бак. Всегда объединяйте полученные вами данные с данными других за-
водчиков. Чем больше случаев вы проанализируете, тем более точными и
аккуратными будут ваши заключения.
Изолированные случаи заболевания
Если среди ваших собак появился единственный случай заболевания
основываясь только на этом факте
ное это заболевание или нет. Если есть какие-то осно
наследственным, вы должны принять некоторые меры, чтобы защитить-
ся от него.
iM не удастся узнать, наследствен-
ния считать его
5—2373
130 Контроль наследственных болезней у собак
Предполагать наследственную природу заболевания можно, если:
1.	это заболевание появлялось и в других «семьях» собак вашей породы,
хотя его наследственная природа не была окончательно установлена;
2.	это заболевание является наследственным в других породах или есть
подозрение, что оно наследственное;
3.	это заболевание является наследственным у других видов животных
или есть подозрение, что оно наследственное.
Если заболевание или дефект незначительны (не создают больших про-
блем для собаки) вы можете не обращать на него внимания и продолжать
свою программу разведения. Вы также можете не думать о нем, если забо-
левание появилось у собаки из боковой ветви вашей семьи. Например, от
пары собак, потомков которой вы не хотите использовать для дальнейшего
разведения, или не собираетесь использовать этих родителей снова.
Однако если заболевание тяжелое и появилось в потомстве собак, вхо-
дящих в племенное ядро вашей линии (вы собираетесь получать потом-
ство от этих собак), вам необходимо принять меры, чтобы защититься от
него настолько, насколько возможно.
Прежде всего, даже если случай единичный, вы можете предположить,
что это заболевание наследственное.
1.	При единичном случае заболевания, родители должны быть фено-
типически нормальными, следовательно, можно исключить доми-
нантность (конечно, кроме случая вновь возникшей мутации)
2.	Если больна сука, вы, как правило, можете исключить сцепленное с
полом наследование.
3.	Остаются только две возможности: аутосомно-рецессивное или по-
лигонное заболевание.
Далее следует предпринять те же действия, которые вы применили бы для
защиты от наследственного заболевания. А именно, вычислить риск того, что
родственные собаки несут ген заболевания и выбрать для разведения тех со-
бак, риск для которых наименьший. Проанализируйте предыдущие спарива-
ния, и если ретроспективно какие-то из них можно рассматривать как прове-
рочные, вы сможете для некоторых кобелей и сук более точно оценить риск
того, что они несут ген потенциально наследственного заболевания. Все, что
вы должны делать это минимизировать возможность распространения этого
потенциально наследственного заболевания среди ваших собак. Типичный
совет, какой вы, как правило, услышите от ветеринара, звучит примерно так:
«Не спаривайте больше этих собак, спаривайте их с чужими собаками, и вы
Гораздо лучше получить потомков от этих собак еще раз и определить,
наследственное ли это заболевание. Таблицы для определения риска по-
могут вам в этом.
Например, если исходить из предположения, что ваши собаки — дока-
занные носители (неважно рецессивного или полигонного заболевания),
и снова спарить их, получив восемь здоровых щенков, можно с 90%-ой
надежностью утверждать, что выявленная в
шем питомнике патология
— не рецессивное наследственное заболевание (гл. 5. табл. 5.1). Для поли-
гонного признака вы не можете определить конкретную величину риска,
но вполне разумно предположить, что вероятность того, что заболевание
наследуется, мала.
Анализ родословных и определение типа наследования признака 131
Семейные случаи заболевания
На рис. 7.1 показана родословная семьи собак, в которой одно заболе-
вание появлялось пять раз в течение восьми лет. Возникает естественный
вопрос, наследуется ли оно. Если наследуется, то каков наиболее вероят-
ный тип наследования? Вы знаете, что это заболевание необычно для со-
бак вашей породы, и сообщений о наследо
п о
нии этого заболевания у со-
бак других пород, по вашим сведениям, нет.
Что же вам делать? Как узнать наследуется или нет эта патология? Пять
случаев заболевания с одной стороны родословной заставляют вас пред-
положить, что болезнь наследственная. Как проанализировать ситуацию?
Будем рассуждать. Поскольку ни в одном случае родители больных собак
не были больными, маловероятно, что заболевание доминантное. Число
больных кобелей и сук примерно одинаковое, и от фенотипически нор-
мальных кобелей рождались больные суки, следовательно, заболе
ние не
п о

может быть сцепленным с полом. Тогда остается только два варианта: бо-
лезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу, или характер насле-
дования полигенный.
Если это заболевание аутосомно-рецессивное, в пометах, где появи-
лись больные щенки, ожидается в среднем 25% больных щенков. В таких
пометах получено девятнадцать шенков, пять из них т.е. примерно 25% —
больные. Более того, в этой родословной наблюдаются главные харак-
терные особенности рецессивных признаков: проявление признака не в
каждом поколении и повышенная степень родства родителей (см. гл. 4).
Кроме того, предположение, что сука #12 и кобели #11 и #13 — доказан-
ные носители (какими они должны быть, если признак наследственный),
объясняет присутствие гена у всех других собак, давших больных щен-
ков, так как все они потомки этих трех собак. Пока нельзя исключить
полигенный тип наследования, но для начала уже хорошо предположе-
ние, что оно рецессивное.
Если бы вы последовали совету большинства ветеринаров и не спари-
вали больше родителей первых трех больных собак, вы все равно получи-
ли бы двух больных собак в помете х. Если бы вы последовали совету не
спаривать однопометников больных собак или других потомков собак,
давших больных щенков, вы ликвидировали бы всю правую часть родос-
ловной, начиная с помета z. Если бы вы вспомнили, что кобель #16 сын
кобеля, от которого получены больные потомки, вы ликвидировали бы
всю родословную справа от помета у, и три четверти вашей родословной
улетучились бы.
Что же делать? То же, что мы делали в главе 6. Предположив, что забо-
левание наследуется, вы выбираете для спаривания собак, которые имеют
наименьший риск нести гены этого, как мы предполагаем, наследственно-
го признака. Можно попытаться провести проверочное спаривание, что-
бы удостовериться в наследовании этого заболевания. В любом случае, если
вы будете правильно продолжать спаривания, вы минимизируете риск уве-
ковечить это заболевание.
На рис. 7.2 приведен другой пример неоднократного появления заболе-
вания в родословной.
Рис. 7.1. Пять случаев заболевания, появившихся в «семье» в течение восьми лет.
132 Контроль наследственных болезней у собак
I
Рис. 7.2. Пять случаев заболевания, появившихся в «семье» в течение двенадцати лет.
Анализ родословных и определение типа наследования признака 133
134 Контроль наследственных болезней у собак
В этой родословной тоже пять больных собак, но распределение при-
знака совершенно другое. Помните, если вы не нарисовали собственную
родословную, будет трудно «увидеть» различия в распределении призна-
ка. Предположим, что признак, представленный на рис. 7.2 тот же и с теми
же основными характеристиками, что и признак на рис. 7.1 (необычен для
вашей породы, и нет информации о его наследовании в других породах).
Сделаете ли вы в этом случае те же заключения, какие вы сделали для это-
го признака на рис. 7.1? Я нет. Разница во времени (восемь лет на рис. 7.1
и двенадцать лет на рис. 7.2) значения не имеет. Но если вы отметите всех
предполагаемых носителей в родословной на рис. 7.2, вы обнаружите, что
вам понадобится девять собак для объяснения всех случаев заболевания
(на рис. 7.1 только три). Резонно задать вопрос, если заболевание необыч-
но для собак этой породы, откуда же взялись все эти носители? Несмотря
на то, что все девять собак из одной родословной, они не близкие род-
ственники, следо
тельно, увеличенной степени родства нет. Хотя забо-
левание появлялось в течение нескольких лет (’82, ’83, ’88, ’91 и ’94), оно
не «проскакивало» поколения. Случаи заболевания кажутся независимы-
ми друг от друга, и не прослеживается связь одного случая с другим. Я бы
сделал заключение, что признак, изображенный на рис 7.2 не наследуется,
несмотря на то, что в пометах, где были больные щенки, среди двадцати
четырех щенков пять больных (21%).
В родословной на рис. 7.3 мы видим девять случаев заболевания: у семи
кобелей и двух сук. Можно ли считать этот признак наследственным, и
если да, то каков тип наследования?
Начнем анализ так же, как и в предыдущих примерах. Из восьми ро-
дителей больных собак только один больной. Если бы этот признак был
доминантным, у каждого помета, в котором были больные щенки, по
крайней мере, один родитель должен быть больным. Далее, половина по-
томков в этих пометах должны быть больными. А мы получили только
девять (33%) больных из двадцати семи. На основании этих двух фактов
мы можем исключить аутосомно-доминантный тип наследования. 33%
больных потомков, несомненно, можно получить, если этот признак ре-
цессивный. В помете, один родитель которого был болен, половина по-
томков (три) также больны. Для рецессивного признака ожидается рас-
щепление потомков 1:1 на больных и здоровых, если один из родителей
болен. Очевидно, если это состояние наследуется, оно может быть ре-
цессивным. Оно может быть и полигонным, потому что по приведенным
в этой родословной данным невозможно отличить полигенный признак
от аутосомного рецессивного.
Может ли данное заболевание быть рецессивным сцепленным с полом
признаком? Прекрасное предположение, основанное на следующем. Толь-
ко один раз появились больные суки (помет w), их отец также больной,
что является необходимым условием для сцепленного с полом рецессив-
ного признака. Это, естественно, означает, что их мать #32 — носитель,
потому что в помете w есть больной кобель, а кобель не может получить
свою Х-хромосому от отца. Далее, в пометах п, о и s десять сук, и больных
среди них нет. Для рецессивного аутосомного признака мы должны ожи-
дать появления равного числа больных кобелей и сук. Наблюдаемое рас-
щепление, хотя и возможно, но маловероятно. Кроме того, в пометах, где
Рис. 7.3. Девять случаев заболевания, появившихся в «семье» в течение семи лет.
Анализ родословных и определение типа наследования признака 135
136 Контроль наследственных болезней у собак
были больные щенки, всего пятнадцать кобелей, и семь из них больные
(48%). Для сцепленного с полом рецессивного признака следует ожидать,
что половина потомков мужского пола будет нести патологию, если мать
фенотипически нормальная. Ни одна из четырех сук, от которых получе-
ны больные щенки, не была больной. К исследуемому признаку больше
всего подходит предположение о сцепленном с полом рецессивном типе
наследования.
Вы можете доказать правильность этого предположения, проведя про-
верочное спаривание больной суки (если она может дать потомство) с лю-
бым кобелем. В этом случае ожидается, что все кобели будут больные, а все
суки здоровые. Зачем беспокоится о различиях между сцепленным с по-
лом рецессивным признаком и аутосомным рецессивным? Потому что, если
это сцепленный с полом признак, заболевание закончило свой путь в этой
родословной. Вам ничего не надо делать, для того чтобы предотвратить
повторные случаи. Единственные собаки, которые могли бы передавать ген
этого признака — это кобели #16 (в центральной части родословной), #39
и #40. Если это заболевание сцеплено с полом, эти фенотипически нор-
мальные кобели должны быть и генотипически нормальными.
На рис. 7.4 в центральной части родословной мы видим появление боль-
ных животных. Очевидно, число больных кобелей и сук примерно равно.
Каков возможный тип наследования? Вновь начнем с того же, с чего начи-
нали в предыдущих примерах: посмотрим на фенотипы родителей.
Всякий раз, когда в помете появляется больной щенок, по крайней мере,
один из родителей болен. Уже только этот факт должен заставить
с ду-
мать о доминантном типе наследо
ния признака. В пометах, содержащих

•14
больных щенков, тридцать четыре щенка, из них семнадцать больные (50%).
Расщепление 1:1 ожидается в двух случаях: 1) для рецессивного признака,
если один из родителей больной, а другой — носитель и 2) для доминант-
ного, если больной родитель гетерозиготен.
Спаривание между сукой #30 и кобелем #31 показательно. Оба родите-
ля больны. Если признак рецессивный, все щенки должны быть больны-
ми, а если — доминантный больными будут три четверти щенков.
полу-
ченном от этих собак помете v три из пяти щенков больные. Значит, мож-
но сделать вывод, что на этой родословной представлено наследование
доминантного признака.
Как выяснить, не сцеплен ли этот признак с полом? При таком типе
наследования все дочери больного отца должны быть больными. В помете
v суки #37 и #38 фенотипически, а значит и генотипически, нормальные
(поскольку признак доминантный). Следовательно, изучаемый признак не
может быть сцепленным с полом доминантным. Почему нас интересует тип
наследования в этом случае? Потому что и здесь передача признака авто-
матически прекратилась, и нет никакой необходимости что-либо предпри-
нимать. Животные, которые могли бы продолжать передавать дефектный
ген потомкам, это самки #37 и #38, но они генотипически нормальные. И
вы можете это доказать для собственного и чьего-либо удовлетворения,
проанализировав «свою» родословную.
В родословной на рис. 7.5 за десять лет заболевание появлялось семь
раз. Каков возможный тип наследования? Будем рассуждать так же, как и
в предыдущих случаях. Болен ли кто-нибудь из родителей больных собак?
Рис. 7.4. Восемнадцать случаев заболевания, появившихся в «семье» в течение восьми лет.
Анализ родословных и определение типа наследования признака 137
16 Использовался 2 раза
Рис. 7.5. Семь случаев заболевания, появившихся в «семье» в течение десяти лет.
138 Контроль наследственных болезней у собак
Анализ родословных и определение типа наследования признака 139
Нет, следовательно, признак не может быть доминантным. Каково соот-
ношение полов среди больных? Четыре больных самца и три больные сам-
ки, следовательно, признак не может быть сцепленным с полом. Остаются
две возможности: аутосомно-рецессивный или полигенный тип наследо-
вания. Что лучше выбрать? Признак «проскакивает» поколения (встреча-
ется не в каждом поколении). Однако это характерно и для полигонных, и
для рецессивных признаков. Оба родителя помета, в котором появились
больные щенки, здоровы, что может быть и при рецессивно, и при поли-
генно наследуемой патологии.
Мы рассуждаем о типе наследования, а может ли быть, что этот при-
знак вообще не наследственный?» На мой взгляд, его можно считать на-
следственным по следующим причинам:
1.	Кобель # 16 давал больных щенков в двух разных пометах.
2.	Кобель #9 и сука # 14 в своем первом помете произвели больных щен-
ков. Когда их спарили вторично, заболевание снова появилось.
3.	Прослеживается четкий путь передачи гена или генов, вызывающих
заболевание, от этих собак к другим трем больным собакам.
пометах.
Можно ли считать этот признак аутосомным рецессивным?
где были больные щенки, из сорока трех щенков всего семь больных (16%).
В случае аутосомного рецессивного признака в таких пометах ожидается
25% больных щенков, и оба родителя должны быть фенотипически нор-
мальными. До 25% не хватает еще только четырех больных щенков. Следо-
вательно, пока мы не можем сделать окончательный выбор: признак мо-
жет быть и монотонным рецессивным, и полигенным. Можем ли мы раз-
решить эту дилемму?
Нет, такого количества собак мало для принятия однозначного реше-
ния. Для ответа на этот вопрос Уиллис исследовал данную родословную с
помощью статистического метода (критерий хи-квадрат). Если вам инте-
ресно узнать, в чем суть этого метода, прочтите книгу Уиллиса (44). Луч-
шим предположением, объясняющим наследование в этой родословной, я
считаю, полигенный тип наследования. Если вы воспользуетесь тем же
методом, что и Уиллис, вы придете к такому же заключению.
Что нам дает решение вопроса, полигенный это признак или нет? Дело
в том, что, если признак рецессивный, несколько спариваний могут счи-
таться проверочными. И мы можем точно оценить результаты этих прове-
рочных спариваний. Если же признак полигенный, мы не можем так точ-
но оценить эти результаты. Например, если признак рецессивный, сука
#14 и кобель #9 должны быть носителями, и, следовательно, спаривания
кобеля # 15 и сук #20 и #24 проверочные. Мы можем точно оценить веро-
ятность того, что эти животные генотипически нормальные (не несут гена
заболевания). Эти вероятности равны соответственно 76,3%, 82,2% и 68,4%
(см. табл. 5.1).
Кроме немедленной выгоды, которую вы можете извлечь из знания типа
наследования признака в вашей линии и породе, это знание необходимо
для ДНК-диагностики, с помощью которой можно более точно определять
генетический статус ваших собак.
И последнее, о чем я хочу сказать в этой главе. Анализ родословных, о
котором мы до сих пор говорили, вы должны проводить в своем питомни-
ке. Есть ли возможность ошибок? Конечно, есть. Как правило, работая в
140 Контроль наследственных болезней у собак
своем питомнике, вы не в состоянии получить данные, достаточные для
достижения точности, необходимой для научной публикации. Однако если
бы вы стали ожидать получения точных данных, вы, возможно, все равно
никогда бы их не получили, и не смогли бы защитить своих собак и людей,
которые их покупают, от наследственных заболеваний.
Специалисты будут резко критиковать меня за эту главу. Каждый гене-
тик и ветеринар найдет возражения тому, что я написал. Но если вы пос-
ледуете типичному совету, который получают сейчас заводчики, генети-
ческий статус ваших собак будет оставаться загадкой, и нынешнее печаль-
ное положение дел относительно наследственных заболеваний у собак будет
сохраняться.
Вопросы к гл. 7
1.	а. Каков наиболее вероятный тип наследования признака, пока-
занного на рис. 7.6?
б.	Почему?
в.	Какова вероятность того, что сука #5 генотипически нормальная?
г.	Какие собаки являются доказанными носителями гена, опреде-
ляющего данный признак?
2.	а. Каков наиболее вероятный тип наследования признака, показан-
ного на рис. 7.7?
б.	Почему?
в.	Каков генотип суки #1?
ю
13
Рис. 7.6. Родословная «семьи» с семью больными щенками.
Анализ родословных и определение типа наследования признака 141
Рис. 7.7. Родословная «семьи» с тремя больными щенками.
Рис. 7.8. Родословная «семьи» с тремя больными щенками.
г.	Каковы генотипы кобелей #2 и #5?
д.	Какие собаки являются доказанными носителями?
е.	Какова вероятность того, что две суки из помета b носители?
ж. Какова вероятность того, что все три суки из помета с носители?
142 Контроль наследственных болезней у собак
е.
а.	Каков наиболее вероятный тип наследования признака, показан-
ного на рис. 7.8?
б.	Почему?
в.	Что бы вы стали делать с этими собаками, чтобы надежнее уста-
новить тип наследования?
Какие собаки являются доказанными носителями?
Каков наиболее вероятный тип наследования признака, показан-
ного на рис. 7.9?
Почему?
Каков генотип суки #1?
Каков генотип кобеля #7?
Может ли этот признак быть доминантным сцепленным с полом?
Почему?
ж. Каковы генотипы собак из помета d?
з. Может ли этот признак наследоваться по какому-либо другому
типу?
Обсуждая родословную на рис. 7. 1, мы пришли к заключению, что
имеем дело с аутосомно-рецессивным признаком. Суку #12 и кобе-
лей #11 и #13 считаем доказанными носителями, что объясняет по-
явление двух больных щенков в помете х.
а.	Какие еще собаки являются доказанными носителями?
б.	Укажите проверочные спаривания.
в.	Укажите для каждой собаки, прошедшей проверочное спарива-
ние, вероятность того, что она генотипически нормальна.
Рис. 7.9. Родословная «семьи» с шестью больными щенками.
Анализ родословных и определение типа наследования признана 143
г.	Укажите, для каких собак вероятность того, что они носители, не
меньше 50%.
д.	Какова вероятность того, что каждый щенок из пометов z, аа и bb
носитель?
6. Мы решили, что на рис. 7.3 представлено наследование сцепленно-
го с полом рецессивного признака. Если это так,
а. какие собаки являются доказанными носителями?
б.	спаривания каких сук можно назвать проверочными?
Ответы на вопросы гл. 7
1.	а. Аутосомно-рецессивный тип наследования (рис. 7.6)
б.
1)	Все родители больных собак фенотипически нормальные.
2)	Соотношение полов среди больных собак 1:1 — четыре кобеля
и три суки.
3)	Признак «проскакивает» поколения.
4)	В пометах, где были больные щенки, примерно 25% больных
(семь из двадцати двух).
в. 98,4%; табл. 5.2.
г. #1, #2, #3, #4, #11, #12, #13 и #14
2.	а. Сцепленный с полом рецессивный тип наследования (рис. 7.7)
б.
1)	В пометах, где были больные щенки, примерно половина ко-
белей (три из семи) больны.
2)	В пометах, где были больные щенки, нет больных сук (всего 8
сук)
3)	Обе суки из помета d фенотипически нормальны, хотя их отец
болен.
4)	Все суки, давшие больных щенков, фенотипически нормаль-
ны.
в.	Сука #1 носитель (она должна быть носителем).
г.	Кобели #2 и #5 генотипически нормальные.
д.	Суки #1, #4, #6 и #8.
е.	Каждая сука из помета b с вероятностью 50% может быть носите-
лем (правило ослабления).
ж. Вероятность того, что все три суки из помета е будут носителями
равна 12,5% (0,5 х 0,5 х 0,5 = 0,125 = 12,5%, правило умножения).
3.	а. По приведенным данным нельзя определить тип наследования.
б.
1)	Доминантный признак можно исключить, потому что все
шесть родителей больных собак фенотипически нормальные.
144 Контроль наследственных болезней у собак
2)	Можно исключить доминантное сцепленное с полом насле-
дование, потому что две суки (пометы с и g) больны, при том,
что их отцы фенотипически нормальные.
3)	Остаются аутосомно-рецессивный и полигенный типы насле-
дования. Если признак рецессивный, в пометах с больными
щенками должно было бы получиться 25% больных, или че-
тыре с половиной больных щенка. А у нас три больных щенка,
что статистически не достаточно сильно отличается от 4,5. В
самом деле, при ожидаемом расщеплении 3:1 вероятность по-
лучить среди восемнадцати щенков пятнадцать нормальных и
три больных равна 17,04% (табл. Варвика, не представленные
в гл.5). Следовательно, приведенных данных не достаточно
чтобы выбрать между аутосомным рецессивным и полигенным
признаком.
Для того чтобы ответить на этот вопрос, я бы получил потомство
от больного кобеля и одной или двух больных сук (если они мотуг
давать потомство). Если появится хотя бы один фенотипически
нормальный щенок в одном или двух пометах, я бы исключил
аутосомный рецессивный признак.
г. Собаки #3, #4, #5, #6, #11 и #14 должны нести, по крайней мере,
один ген заболевания, независимо от того, как наследуется при-
знак: по аутосомно-рецессивному или полигенному типу.
4.	а. Аутосомно-доминантный тип наследования.
б.
1)	По крайней мере один родитель пометов, в которых появились
больные щенки, был болен.
2)	В пометах с больными щенками примерно 50% потомков боль-
ны.
3)	Больные кобели и суки появляются с одинаковой частотой (три
кобеля, четыре суки).
4)	Признак не «проскакивает» поколения.
Эта сука генотипически нормальна (у нее нет гена заболевания)
г. Этот кобель генотипически нормальный (у него нет гена заболе-
вания)
д. Нет.
е. Если бы признак был доминантным сцепленным с полом, все три
суки из помета а должны были бы быть больными, так как боль-
ной отец передает свой сцепленный с Х-хромосомой ген заболе-
по
►г*
ния всем своим дочерям.
ж.
Все они генотипически нормальные (у них нет гена заболевания).
Возможно, что это аутосомно-рецессивный признак, поскольку
в таком случае можно ожидать расщепления 1 больной :1 нор-
мальный при условии, что один из родителей больной, а другой
носитель. Тогда все три партнера по спариванию больных собак
(сука #1 и кобели #3 и #5) должны быть носителями. Однако эти
Анализ родословных и определение типа наследования признака 145
собаки взяты из других питомников. Даже если бы в породе было
33% носителей, вероятность того, что все три собаки оказались
бы носителями равна только 3,6%. Наиболее вероятным типом
наследования признака, показанного на рис. 7.9, все-таки оста-
ется аутосомно-доминантный.
5.	а. Суки #23 и #35 и кобель #34.
б.	Спаривания сук #19 и #29 с кобелем #13, доказанным носителем.
Спаривания сук #17, #18 и #22 с кобелем # 11, доказанным носи-
телем. Кобель #34 — доказанный носитель, значит или его отец
#16, или его мать #28, или оба должны быть носителями. Если
только один из его родителей носитель, то спаривание другого
родителя может считаться проверочным. Однако мы не знаем, кто
есть кто, следовательно, в этом спаривании мы не можем полу-
чить никаких оценок риска.
в.	Вероятность того, что сука #19 гомозиготна по доминантному
гену, равна 86,6%.
Сука #29 генотипически нормальна с вероятностью 76,3% (табл. 5.1).
Суки #17 и #22 генотипически нормальны с вероятностью 76,3%.
Сука #18 гомозиготна по доминантному гену с вероятностью
86,6% (табл. 5.1).
1)	Кобели #5, #6, #7 и #8 и сука #12.
2)	Все фенотипически нормальные щенки из пометов i, о и х.
3)	Все щенки из пометов с, d, h, j, m, n, s и w.
д. 25% для каждого щенка во всех трех пометах (правила ослабле-
ния и сумм)
6. а. Сука #18, ее мать и все прямые предки женского пола до собаки,
которая получила вновь возникшую мутацию. Суки #23, #28 и #32.
Спаривание любой суки с любым кобелем, в котором получен хотя
бы один потомок мужского пола, проверочное. Если какие-то из
ее сыновей окажутся больными, сука считается доказанным но-
сителем. Если все ее сыновья нормальные, вероятность того, что
она генотипически нормальная, мы можем определить по табл. 5.7.
Например, сука # 14 произвела девять нормальных щенков мужс-
кого пола в пометах е, f и и, следовательно, вероятность того, что
она генотипически нормальная больше 99%. Сука #10 произвела
шесть нормальных щенков в пометах g и 1, следовательно, вероят-
ность того, что она гомозиготна по нормальному гену равна 98,4%.
Более того, поскольку мы знаем, что это сцепленный с полом ре-
цессивный признак, любая сука этой породы, родившая только
фенотипически нормальных щенков и среди них хотя бы одного
сына, прошла проверочное спаривание. Следовательно, по числу
ее нормальных сыновей мы можем определить вероятность того,
что она генотипически нормальная. Сцепленные с полом рецес-
сивные заболевания у чистопородных собак не представляют ни-
каких проблем, кроме случаев вновь возникших мутаций.

ГЛАВА 8
Проверочные спаривания
Состояние проблемы
В генетике собак нет другой более непонятой генетиками и собаковода-
ми темы, чем проверочные спаривания (ПС). Те, кто принижает их значе-
ние, считают, что хочешь, не хочешь, а ПС происходят. А проводить их
специально «практичному» или «хорошему» заводчику слишком дорого.
Утверждают, что проведение ПС сродни поиску иголки в стоге сена, и что
с их помощью дефектные гены распространяются все дальше и шире по
породе. Многие предлагают «браковать» или даже «усыплять» потомков ПС,
потому что нам не нужны эти «ужасные носители» генов заболеваний, раз-
гуливающие повсюду, они приведут к погибели нашу прекрасную породу.
Однажды я услышал от одного заводчика, что в Америке больше нет «хо-
роших» ирландских сеттеров из-за проверочных спариваний, проведенных
для анализа прогрессирующей атрофии сетчатки.
Я слышал подобные утверждения от ветеринаров, генетиков и заводчи-
ков. Это говорит только о том, что они не имеют реального представления
о проверочных спариваниях и их правильном использовании.
Прежде чем обсуждать собственно ПС, поговорим об этих распростра-
ненных заблуждениях и постараемся установить истину. Несколько лет
назад, когда я был в Норвегии и разговаривал с известным почтенным ге-
нетиком (правда он никогда не работал с собаками), он сказал мне, что
проводить ПС для контроля наследственных заболеваний не практично.
Он указал на три причины: 1) слишком много спариваний будет проведе-
но впустую в поисках собак, которые «могут» иметь ген заболевания; 2)
это займет слишком много времени; 3) это слишком дорого.
Что касается первого утверждения, я спросил его: «Будете ли вы прово-
дить ПС кокер-спаниелей для поиска гена синдрома серых колли (заболе-
вание описано только у колли)?» Он ответил: «Нет». Я спросил: «Почему?»
Он ответил: «Потому что у них не может быть этого гена, он встречается
только у колли». Я признал, что это очень хорошая мысль.
Затем я спросил его, будет ли он проводить ПС длинношерстных колли
для поиска гена синдрома серых колли, если знает, что собака принадле-
жит чистой линии Bellhaven, где этого гена нет. Он ответил, нет. И я спро-
сил, почему. Он сказал: «Потому что у них не может быть этого гена, он не
встречается в этой линии». Я сказал: «Очень хорошая мысль».
Обсуждение продолжалось, и я сказал: «Я знаю, что вы не поддержива-
ете ПС, и я теперь знаю, что вы не будете проводить проверочного спари-
вания собак, которые не могут иметь гена исследуемого заболевания. Но
148 Контроль наследственных болезней у собак
•ин
если вы решите проверить собаку, при каких условиях вы сделаете это?»
Он ответил: «Я сделаю это только в том случае, если буду знать, что у нее
может быть этот ген». Опять я признал, что это очень хорошая мысль.
Это подводит нас к первому правилу проверочных спариваний.
Правило первое. Не подвергайте проверочному спариванию кобеля или суку,
пока не убедитесь, что для них риск нести ген заболевания выше, чем в сред-
нем по породе.
На практике это означает, что вы рассматриваете вопрос о ПС собаки
только в том случае, если она родственник первой или второй степени боль-
ной собаки.
Теперь обсудим второе утверждение нашего генетика: «Это займет слиш-
ком много времени». Очевидно, что в отношении ряда наследственных за-
болеваний этот вопрос чрезвычайно важен. Дело в том, что некоторые из
них, например, прогрессирующая атрофия сетчатки, развиваются так дол-
го, что использовать проспективные проверочные спаривания для защи-
ты собак от этого заболевания затруднительно. Однако у подавляющего
большинства наследственных заболеваний симптомы проявляются доста-
точно рано. Например, у собак породы керн-терьер встречается тридцать
два заболевания, и только прогрессирующая атрофия сетчатки, эпилеп-
сия и болезнь Хашимото проявляются позже двух лет (но могут и раньше).
У скотчтерьеров тридцать шесть заболеваний, из них только четыре (Ад-
дисонова болезнь и те же, что и у керн-терьеров) проявляются после двух
лет. У бернской горной собаки сорок три наследственных заболевания, и
только четыре (аутоиммунная гемолитическая анемия, PILA RACL и эпи-
лепсия) проявляются после двух лет. Таким образом, хотя позднее начало
заболевания, несомненно, заставляет подумать, следует ли планировать
проверочные спаривания, число их очень ограниченно. Это приводит нас
ко второму правилу ПС.
Правило второе. Не планируйте проведение проверочных спариваний по
заболеваниям, клинические симптомы которых появляются в возрасте стар-
ше двух лет.
Почему именно два года? Этот возраст выбран произвольно на том ос-
новании, что многие заводчики, если не большинство, не спаривают сво-
их сук до тех пор, пока те не пройдут проверок (OFA CERF, GDC), и пото-
му что большинство наследственных заболеваний проявляются раньше
этого возраста.
Означает ли это, что я никогда не буду проверять собаку по заболева-
нию с поздней манифестацией? Нет, при некоторых условиях это очень
полезный подход. Помните, что, как только в ПС появляется первый боль-
ной потомок, у
носителем. Даже при заболеваниях с поздним началом, таким как прогрес-
сирующая ат{
сте от полутора до двух лет. Более того, должным образом проведенная элек-
троретинограмма позволяет выявить больную собаку в возрасте от восьми
до десяти месяцев. Итак, если какая-то собака занимает центральное мес-
то в вашей родословной, или у нее есть шанс превратиться в матадора, воз-
можно, следует проверить, не несет ли она гена заболевания. Таким обра-
зом, в зависимости от обстоятельств можно изменять подход к провероч-
ным спариваниям.
с есть все необходимые данные, чтобы назвать собаку
1>ия сетчатки, первый случай может появиться уже в возра-
»
Проверочные спаривания 149
Значит, вопреки всему шуму о необходимости несколько лет содержать
собак до получения результатов ПС, это, скорее всего, аргумент призрач-
ный. В подавляющем большинстве случаев не приходится долгое время
содержать собак до момента, когда проявится заболевание.
Последнее утверждение моего друга генетика, было о том, что ПС стоят
слишком дорого. Я считаю, что ПС стоят не дороже, чем любое другое спа-
ривание. Итак, я спросил его, почему он думает, что ПС стоят слишком
дорого. Он ответил: «Ну, а что вы делаете со всеми потомками этих спари-
ваний? Вы не можете продать их, они носители».
Я спросил его: «Когда в последний раз вы слышали о собаке, которая не
была бы носителем гена какого-нибудь заболевания?»
Он ответил: «Да, действительно, каждая собака, по-видимому, несет
один или более генов какого-либо дефекта, и, кроме того, даже если соба-
ка генотипически совершенно нормальная, вы не можете сказать этого о
ее потомках, поскольку партнер по спариванию передает половину своих
дефектных генов щенкам».
«Если правда, что все собаки несут вредные гены, что бы вы делали со
всеми их щенками?»
Он ответил: «Я бы продал их».
Я указал ему на то, что если он может продавать всех этих носителей,
почему нельзя продавать носителей, получившихся в проверочном спари-
вании?
Конечно, нет никаких причин, по которым вы не могли бы продать по-
томков, полученных в проверочных спариваниях. Носитель гена заболе-
вания совершенно здоров и будет таким же хорошим питомцем, как любая
другая собака. Кроме того, носителя можно кастрировать, тогда его не смо-
жет спаривать менее грамотный владелец, купивший его у вас. Что касает-
ся меня, я считаю, что отношение к носителям не должно ничем отличать-
ся от отношения к любой чистопородной собаке, проданной в качестве
домашнего питомца. Если кобель или сука кастрированы, они могут нести
гены 100 разных дефектов, это не имеет никакого значения, так как пере-
дать эти гены они не могут.
«Хорошо, — скажете вы. — Если я продаю одного из этих щенков, какую
цену я должен запросить за него?»
Ровно столько же, сколько за любую другую собаку-питомца.
«Хорошо, — скажете вы. — Если я продам этих щенков, как я буду на-
блюдать за ними, как узнаю, не появится ли у них заболевание, которое я
проверял?»
На этот вопрос ответить легко. Вы включаете необходимость обследо-
вания щенка в контракт продажи. Если необходимое медицинское иссле-
дование дорогое, вы соглашаетесь оплатить обследование и все анализы,
какие требуются. Сохраните деньги от продажи щенка и оплатите обсле-
дование, когда оно завершится.
Помните, что вы обязаны рассказать покупателю совершенно все. Если
вы прочли и выучили предыдущие главы, вы можете дать покупателю точ-
ную величину риска развития заболевания, которое вы проверяли. Если
щенок заболеет, вы будете делать то, что должны делать с любым продан-
ным вами щенком, у которого развилось наследственное заболевание.
Предложите забрать щенка назад и возвратить деньги, заменить этого щенка
150 Контроль наследственных болезней у собак
другим здоровым или оплатить коррекцию дефекта в размере цены прода-
жи. Все это обычный стиль поведения большинства хороших заводчиков,
которых я знаю.
«Что за глупость! — скажете вы. — Как я могу сказать покупателю, что у
этой собаки может проявиться наследственный дефект?»
Тот вопрос, какой вы только что задали, одна из главных проблем раз-
ведения чистопородных собак в настоящее время. Заводчиков, которые
говорят покупателю, что собака может иметь наследственное заболевание,
очень мало. Как правило, покупатель слышит, что все собаки, которых
продает заводчик, здоровы, и что ничего плохого никогда в этой линии не
было.
Если вы последовали моим советам, проанализировали родословные
своих собак и провели проверочные спаривания, вы знаете, какие заболе-
вания у них могут появиться, а какие маловероятны. Говоря покупателю
правду, вы можете сообщить ему и плохие новости, и хорошие.
Вы будете удивлены, узнав, как много людей уважают честность. Это
приводит нас к третьему правилу ПС.
Правило третье. Вы обязаны сообщить любому покупателю любого щен-
ка от проверочного спаривания, что существует риск развития наследствен-
ного заболевания или риск того, что он будет носителем гена.
Одно из самых распространенных возражений против ПС заключается
в том, что потомство от ПС хуже, чем потомство, полученное от других
спариваний. Я нахожу это возражение нелогичным и даже глупым. Нет
причин, по которым потомство от проверочного спаривания было бы хуже,
чем от любого другого. Из этого затруднительного положения легко вый-
ти, если следовать нашему четвертому правилу ПС.
Правило четвертое. Никогда не спаривайте животных худшего качества,
чем вам хотелось бы, только потому, что вы проводите ПС.
Этого правила вы должны придерживаться всегда, при любом спарива-
нии, если хотите получать качественное потомство. Это относится к лю-
бым характеристикам собак: экстерьеру, послушанию, охотничьим и ра-
бочим качествам в зависимости от ваших личных целей. Возражение, что
ПС снижает качество потомков, я считаю нелогичным еще и потому, что
носителей мы обнаруживаем по родившимся у них больным щенкам. Сле-
довательно, чем больше собаку спаривают, тем точнее будет оценка ее ге-
нотипа. Наиболее вероятно, что именно матадоры, лучшие собаки поро-
ды, будут идентифицированы как носители. Очевидно, что эти собаки луч-
ше всего подходят для использования в ПС. Если в ПС использовать
качественных животных, как это может снизить качество линии и в целом
породы? На самом деле проверочное спаривание не снижает качества по-
томков. Проблема ПС состоит в том, что многие хотят купить этих щенков
для разведения, потому что они получены от хороших животных. Если бы
они не были хорошими собаками, зачем было бы беспокоиться об их про-
верке?
Поговорим немного о прогрессирующей атрофии сетчатки и кобеле,
которого назовем Барни. Он чемпион породы и неизменно получает зва-
ния Best in show (лучший) на всепородных и специализированных выстав-
ках. Он матадор. К сожалению, у него в возрасте четыре с половиной года
проявилась прогрессирующая атрофия сетчатки. Вы использовали его в
Ж

Проверочные спаривания 151
аша собака, и если вы решили
спомним правило первое: «Мы проводим проверочное спаривание
проверочном спаривании вашей суки. Что вы будете делать, если некто,
посмотрев на щенков, полученных от этого спаривания, придет в восторг
и захочет купить одного щенка для разведения, предложив вам за него круп-
ную сумму денег?
Естественно, такое может случиться, если у вас щенок от такой собаки
как Барни. Лично я не продал бы щенка, который с вероятностью 50 или
больше процентов несет ген такого тяжелого заболевания, без жесткого
соглашения о том, что эта собака не будет широко использована в качестве
производителя. Я бы потребовал, чтобы собаку открыто зарегистрировали
как возможного носителя гена заболевания, например в GDC, с указани-
ем риска. А чтобы быть абсолютно уверенным, я бы сделал это сам. Я бы
настоял на том, чтобы покупатель подписал документ, подтверждающий
его осведомленность о наличии риска развития прогрессирующей атрофии
сетчатки у купленной им собаки. Наконец, я бы убедился, что покупатель
понимает, как использовать в спариваниях животное, имеющее такой риск,
а если он этого не знает, я не продал бы ему собаку ни при каких условиях.
Но я осознаю реальную ситуацию. Я полагаю, что многие продали бы сына
Барни за хорошие деньги. Конечно, это
продать ее, вы можете это сделать. Моя цель убедить вас в том, что если вы
решили продать такую собаку и знаете, что она скорее всего будет исполь-
зована как производитель, надо сделать это с максимально возможной сте-
пенью безопасности.
Обсудим утверждение о том, что в результате ПС появится много носи-
телей, которые никогда бы не родились, если бы собак спаривали как обыч-
но.
собаки, только в том случае, если для нее велик риск быть носителем гена».
Чтобы разобраться в этом вопросе, представим себе, что собака, которую
мы проверяем, с вероятностью 50% может быть носителем. Чтобы при та-
ком риске получить хорошие результаты, надо получить данные, которые
позволят нам утверждать, что она генотипически нормальная, с вероятно-
стью %. Будем спаривать эту собаку с больным партнером, с носителем и
со случайным партнером. Случайное спаривание (спаривание с партне-
ром неизвестного генотипа) чаще всего используют для сравнения с ПС,
даже если оно и не реализуется в действительности.
Используя табл. 5.1 (ПС с носителем) и табл. 5.2 (ПС с больным), мы
получим, что для достижения уровня надежности 99% при спаривании с
носителем понадобится шестнадцать щенков, а при спаривании с боль-
ным — восемь щенков. Носителями будут в среднем половина (восемь)
щенков при спаривании с носителем, и все восемь — при спаривании с
больным. Таким образом, в обоих случаях будет произведено по восемь
носителей.
Теперь посмотрим, как уменьшить риск появления носителей в потом-
стве. Чтобы уменьшить риск вы должны спаривать своих собак с геноти-
пически нормальным партнером. При этом в каждом поколении риск по-
лучить носителя уменьшается вдвое. Напомню, для того чтобы избавлять-
ся от гена заболевания таким способом, нельзя спаривать животных из
одного поколения; из каждого поколения вы должны брать свою собаку
(риск того, что она носитель известен) и спаривать ее с генотипически нор-
мальным партнером. В табл. 8.1 показано, сколько таких спариваний надо
152 Контроль наследственных болезней у собак
провести, чтобы вероятность получить генотипически нормального щен-
ка стала равна 99%.
Таблица 8.1.
Возможное число произведенных носителей при спаривании потенци-
ального носителя с генотипически нормальным партнером (восемь
щенков в помете)
Поколение	Годы	Скрещивание потенциального носителя с нормальным партнером. Вероятность того, что щенок будет генотипически нормальным	Число полученных носителей
1	2,5	50,0%	4
2	2,5	75,0%	2
3	2,5	87,5%	1
4	2,5	93,8%	0,5
5	2,5	96,8%	0,25
6	2,5	98,4%	0,125
7	2,5	99,2%	0,062
Итого	17,5		7,937
Из таблицы 8.1 видно, что пытаясь добиться 99%-ой уверенности в том,
что у щенков нет гена заболевания, мы можем получить все те же восемь
щенков-носителей (точнее 7,937). Кроме того, на это придется потратить
17,5 лет.
Теперь попробуем с вероятностью 99% убедиться в отсутствии у соба-
ки дефектного гена, используя случайные спаривания. Для этого нам не-
обходима табл. 5.4. Будем считать, что среднее число потомков в помете
— десять, так как, чем меньше щенков, тем ситуация хуже. Если частота
носителей в вашей породе 5%, вам необходимо получить 500 щенков, или
пятьдесят пометов, чтобы утверждать, что ваша собака с вероятностью
99% генотипически нормальная. В среднем, собака, которую вы спари-
ваете, окажется носителем в половине случаев (так как ее риск составля-
ет 50%), поэтому вы получите 250 шенков, каждый из которых с вероят-
ностью 50% может быть носителем гена. Таким образом, спаривая своего
кобеля с суками из популяции, вы можете получить в среднем 125 носи-
телей, прежде чем с вероятностью 99% убедитесь в том, что он генотипи-
чески нормален. Если частота носителей 10%, вам понадобится тридцать
пометов, или 300 щенков. Опять в половине случаев кобель может ока-
заться носителем, следовательно, носителями могут быть 150 его щен-
ков. Из них в среднем 50% будут носителями, следовательно, добиваясь
99% уверенности в отсутствии дефектного гена у производителя, можно
произвести 75 носителей.
Проверочные спаривания 153
Теперь рассмотрим случай, когда в популяции 25% носителей. Тогда
по
•г*
м понадобится десять пометов, или 100 щенков. Рассуждая так же как в
предыдущих случаях, получим, что в среднем можно произвести 25 носи-
телей. Вопреки всяким возражениям, случайные спаривания — это луч-
ший способ производить как можно больше носителей. Все другие спосо-
бы проверки более точны и надежны. Тот факт, что большинство чистопо-
родных собак относительно наследственных заболеваний спариваются
случайно, объясняет современное печальное состояние этих пород. Несмот-
ря на то, что в некоторых клубах началась работа по контролю наследствен-
ных заболеваний, для подавляющего большинства заводчиков она пред-
ставляется никому не нужным делом.
Проспективные проверочные спаривания
В этой главе я постараюсь переубедить тех, кто считает ПС пустой
затеей. Прежде всего введем некоторые термины. Собаку, генотип ко-
торой надо определить, будем называть проверяемой. Собаку известно-
го генотипа, с которой спаривают проверяемую, будем называть тестер-
ной.
Пункт 1
j
Никогда не проверяйте кобеля или суку, у которых нет качеств, делаю-
щих их превосходными представителями породы. Другими словами, не
тратьте свое время на проверку собаки, которая не имеет возможности стать
матадором. Если вы собираетесь спаривать кобеля или суку просто для того,
чтобы увидеть что получится, не беспокойтесь о ПС, потому что малове-
роятно, что эти животные как-то повлияют на качество вашей линии или
породы.
Кобель или сука становятся кандидатами на ПС только при одном ус-
ловии: у них есть качества, на которых вы собираетесь основать свою ли-
нию. Другими словами, проверять надо только тех собак, чье влияние на
генофонд может оказаться долговременным. Не обращайте внимания на
мелкие недостатки, такие как паховая грыжа, неопущение яичка, гипо-
тиреоидизм, изгиб хвоста и нехватка зубов. Несомненно, это нежелатель-
ные признаки у собак, но вы можете жить с ними, а значит и люди, кото-
рые купят ваших собак.
Кандидат для ПС должен иметь высокий уровень риска быть носи-
телем гена (первая или вторая степень родства с больной собакой) тя-
желого заболевания. Нас должны интересовать такие заболевания как
прогрессирующая атрофия сетчатки, катаракта, глаукома, себорейный
аденит, синдром Фогта—Коянаги—Харады, карликовость, почечная ди-
•IGU
строфия и им подобные. Другими словами, заболевания, которые обыч
но появляются после продажи щенка, с дорогой диагностикой, труд-
ным, дорогим или невозможным лечением. Такой генетический фон
крайне нежелателен. Выявление путем ПС и элиминация доказанных
носителей из программы спариваний очень разумный выбор страте-
гии работы.
154 Контроль наследственных болезней у собак
Пункт 2
Обычно вы планируете ПС собаки относительно какого-либо одного
заболевания, того которое касается непосредственно вас, и гены которого
могут быть у вашей собаки. Это
по
ша прямая цель. Однако поскольку в

действительности каждая собака может быть носителем генов многих за-
болеваний, вы проверите
по
шу собаку относительно любого заболевания,

присутствие генов которого доказано у тестерной собаки. Если тестерное
животное — матадор, участвовавший во множестве спари
по
ний, вы полу-
чите возможность определить генотип вашей собаки по нескольким забо-
леваниям, а не только по тому, которое вас больше всего волнует. Кроме
того, тестер выступает в качестве проверяемого по тому заболеванию, гены
которого несет ваша собака. Таким образом, с помощью проверочного спа-
ривания вы расширите знание о генетической структуре линий обоих парт-
неров.
Любые новые сведения о генотипах собак, которые используются в раз-
ведении, позволяют лучше планировать программу по предупреждению
наследственных заболеваний. Важнейшая часть этой работы — тщатель-
ное сохранение записей об исследо
ПЛ
иных признаках.

Пункт 3
Цель проверочных спариваний — узнать, несет кобель или сука вред-
ный ген, до того как вы введете их потомство в программу разведения ли-
нии. Если спаривания хорошо спланиро
ТЭ О
ны, они станут частью вашей

селекционной программы. Кобель или сука, которых вы выбрали в каче-
стве тестерных, должны способствовать развитию вашей программы. То
есть, потомки должны быть, по крайней мере, не хуже, а будем надеяться,
лучше, чем ваши собственные племенные собаки. Если вы выбрали тесте-
ра хорошо, щенки будут высокого качества (такими же хорошими как при
любом другом спаривании, которое вы могли провести). Принимаясь за
ПС, многие заводчики знают, какой ген может присутствовать у потом-
ков. Поскольку ПС надо применять только к собакам с высоким риском,
посмотрим, каким будет потомство этих собак в обычном регулярном спа-
ривании. Исчезнет ли ген? В половине случаев может исчезнуть, в полови-
не — нет. Что вы делаете с потомками «регулярных» спариваний? Вы их
продаете? Если да, что вы сообщаете покупателям? Мне кажется, что те,
кто осуждает ПС, на самом деле утверждают, что лучше ничего не знать о
генетической структуре своей линии. Факт остается фактом, в настоящее
время больше 30% всех чистопородных собак имеют какой-либо наслед-
ственный дефект. По моему мнению, такое удручающее положение дел -
результат спариваний собак без оценок их генотипов. Именно по этой при-
чине необходимо проводить ПС. Закрывая глаза на проблему, вы не изме-
ните нынешнюю ситуацию к лучшему.
Старая идея о том, что основная цель собачьих выставок состоит в оп-
ределении пригодности собак как производителей, устарела и должна быть
забыта. Победа на выставке должна стать только одним из параметров оцен-
ки племенной ценности собаки. Есть и другие параметры, такие же важ-
ные как победа (некоторые полагают, что и более важные). Это темпера-
Проверочные спаривания 155
мент и генотип собаки в отношении наследственного заболевания. Я не
предлагаю спаривать собаку, которая не может победить на выставке или
конкурировать в рабочих качествах. Однако считаю, что выставка должна
быть развлечением и удовольствием сама по себе, а победа на выставке не
должна быть достаточным условием для спаривания победителя. Потом-
кам ПС должны быть предоставлены те же возможности, что и любой дру-
гой чистопородной собаке. По моему мнению, они должны участвовать в
квалификационных выставках, в испытаниях послушания и других кон-
курсах. Их надо использовать для охоты или в любых других целях, ради
которых чистопородных собак разводят. Поскольку генотипы этих живот-
ных известны, мы можем предотвратить появление больных потомков, или
исключив их из спариваний, или спаривая их очень осторожно. Знание
генотипов ваших племенных собак никогда не приведет к положению, худ-
шему, чем регулярно практикующееся сейчас спаривание вслепую.
Ретроспективные проверочные спаривания
Ретроспективные проверочные спаривания (РПС) — это такие спари-
вания, в момент проведения которых генотипы партнеров еще не были
известны. Знания об их генотипе появились позже. Например, вы спа-
ривали свою суку с кобелем, когда ему было два года, а в возрасте четы-
рех лет у него проявилась прогрессирующая атрофия сетчатки. То, что
собака заболела в четыре года, не означает, что в возрасте двух лет у неё
не было генов заболевания. Гены, конечно, были, но вы не знали об этом.
Таким образом, ваша сука прошла РПС. С такими неприятными ситуа-
циями довольно часто приходится сталкиваться при разведении чисто-
породных собак. Проблема возникает, когда вы не способны использо-
вать эту ситуацию для получения знания о генотипе вашей собаки и для
предотвращения появления заболевания у ее потомков. Если
по
 Г-
ша сука
принесла семь щенков, и ни у одного из них нет прогрессирующей атро-
фии сетчатки, вероятность того, что у нее нет гена заболевания, равна
99,2%, а вы этого не знали. Кроме того, все семь щенков — носители, а
покупатели этого не знали.
Для того чтобы использование РПС стало общепринятой практикой,
должен существовать некоторый механизм, позволяющий вам определять
генотипы собак. Этот механизм — открытая регистрация (я рассмотрю ее
подробнее в гл. 9).
Под открытой регистрацией я понимаю такую, при которой все живот-
ные идентифицируются по фенотипу и, когда возможно, по генотипу. Вся
информация о собаках доступна для всех заводчиков. Такая ситуация в
корне отличается от той, которая имеет место в Соединенных Штатах. Зак-
рытая регистрация практикуется, например, в Ортопедическом фонде жи-
вотных (Orthopedic Foundation for Animals, OFA) и Фонде регистрации за-
болеваний глаз у собак (Canine Eye Registration Foundation, CERF). При
закрытой регистрации заводчикам доступна только информация о фено-
типах животных. Слово фенотип означает совокупность наблюдаемых при-
знаков животного (структурных или функциональных). Фенотип форми-
руется при взаимодействии генотипа животного и внешней среды. Напри-
156 Контроль наследственных болезней у собак
мер, по дисплазии тазобедренного сустава у собаки может быть нормаль-
ный фенотип (с оценками: отличный, хороший, удовлетворительный) или
ненормальный — дисплазия (с оценками: пограничный, умеренный, тя-
желый). Оценка фенотипа основана на рентгенографическом обследова-
нии. Фенотип — это все проявления интересующего нас признака, кото-
рые вы можете увидеть или измерить у животного. Для себорейного адени-
та (SA) могут быть следующие оценки фенотипа: норма, субклиническая
форма SA или клиническая. Эти оценки основаны на биопсии кожи и кли-
нических симптомах, если они есть.
Итак, теперь вам известны различия между открытой и закрытой реги-
страцией. Какое значение для заводчика имеют эти различия? Для моно-
генных заболеваний, особенно с поздним началом проявления, таких как
себорейный аденит, прогрессирующая атрофия сетчатки и эпилепсия, ог-
ромное. Открытая регистрация позволяет ретроспективно проверять со-
бак, то есть, определять их генотипы на основании спариваний, которые
могли происходить много месяцев или даже лет назад. Единственное, что
для этого необходимо — знание генотипа одного из партнеров по спарива-
нию. Естественно, такую информацию вы можете получить только из от-
крытой регистрации.
Что же это такое — ретроспективное проверочное спаривание? Посколь-
ку в среднем каждая собака несет четыре-пять дефектных генов (возмож-
но,), любое спаривание можно рассматривать как проверочное. Проблема
состоит в том, что мы не знаем по какому именно заболеванию. Спарива-
ние является проверочным независимо от того, входила проверка в ваши
намерения или нет. Оно проверочное даже в том случае, если произошло
до того, как у собаки проявилось заболевание, или до того как стало изве-
стно, что от нее получили больных щенков.
Разобраться в сути ретроспективной проверки нам поможет история
спариваний стандартного пуделя Чарли, представленная на рис. 8.1.
Чарли родился в 1982 г. Он прошел обследование на дисплазию тазо-
бедренного сустава и в CERE Первый помет от него получен в 1984 г. За-
тем его спаривали двадцать пять раз и получили 174 щенка — в среднем по
6,69 щенка в помете, что примерно соответствует среднему по породе. В
1987 г. у дочери Чарли проявилось заболевание кожи, и ей был поставлен
диагноз себорейный аденит (SA). Первое сообщение об этом заболевании
у стандартных пуделей относится к 1987 г. Таким образом, до этого време-
ни не было известно о существовании заболевания. У второго щенка, ко-
беля из этого же помета, в 1989 г. проявилась клиническая форма SA Пос-
ле этого заводчик вычеркнул Чарли из списка производителей. Сам Чарли
никогда не страдал от SA В 1989 г. еще у двух щенков Чарли, родившихся в
1985 г., проявилась SA Несмотря на то, что Чарли был клинически здоро-
вым, в 1990 г. была сделана биопсия, которая показала наличие субклини-
ческой формы SA у собаки.
Что же теперь? Итак, поскольку у Чарли субклиническая
JL
ма забо-

Ж
левания, все его 174 щенка — носители гена. Стал из-за этого Чарли пло-
хой собакой? По-моему, нет. В самом деле, он чемпион и произвел двад-
цать девять чемпионов — 16,6% всего его потомства. Как бы то ни было,
это не плохой послужной список! Может быть, владелец Чарли недостой-
ный человек? Конечно, нет. Когда Чарли впервые был использован как
Проверочные спаривания 157
кос
к © с
к • с
кос
Не исследованы
Фенотипически нормальны в возрасте 5 лет
Себорейный Аденит В Возрасте 3 Года
Субклиническая Форма
Дата рождения помета
JZf К С
И К Q С
Умерли
Носители
4Л4
Рис. 8.1. Потомство кобеля породы пудель, имеющего субклиническую форму
себорейного аденита.
производитель, заболевание еще не было известно. К тому моменту, когда
был обнаружен первый его больной щенок, двадцать пять из двадцати ше-
сти спариваний уже завершились. Как только появился второй больной
щенок, Чарли был вычеркнут из списка производителей. Владелец ника-
ким образом не мог знать, что Чарли болен, и действительно до 1990 г. он
не знал этого. У Чарли и до сих пор нет никаких клинических симптомов
SA, это истинный случай субклинической формы SA
Итак, что мы имеем? Если мы воспользуемся информацией о том, что
Чарли больной, мы можем сделать кое-что для профилактики SA Двад-
цать три суки были подвергнуты проверочному спариванию по SA К на-
стоящему времени шесть оказались доказанными носителями. А что ос-
тальные? Щенки от его спариваний разошлись, и ин<}
LOTOi
рмация о многих
из них утрачена. Однако если наугад выбрать четырех шенков от любого из
его спариваний, и все четыре окажутся нормальным, это будет означать,
что сука, от которой они получены, с вероятностью 93,7% не имеет гена
SA Все, что нужно для установления точного статуса каждой собаки, это
исследование рожденного ею потомства. К счастью, многие щенки будут в
подходящем возрасте, и можно собрать полезные данные. Кроме того, все
174 щенка Чарли — носители, правильно? Многих из них уже спаривали.
Следовательно, любая собака, спаренная с потомком Чарли, прошла про-
верочное спаривание (как минимум) с носителем. Таким образом, если
наугад оценить семь её щенков, и все семь окажутся нормальными, это оз-
начает, что партнер с вероятностью 86,6% не несет гена SA Напомню, что
было бы невозможно получить никакой информации о генотипах собак,
если бы не было известно, что у Чарли субклиническая форма заболева-
ния.
Поэтому, первое, что мы должны сделать, это поблагодарить владельца
Чарли, за мужество, которое он проявил, сообщив нам об этом. Правда,
что Чарли вверг нас в беду, но правда и то, что он предоставил нам способ
выйти из этой беды, если мы достаточно мудры, чтобы воспользоваться
им. Если мы проверим потомство от этих случайных проверочных спари-
ваний, мы, несомненно, найдем и сук, и кобелей, которые с большой веро-
ятностью не несут гена этого заболевания.
Очевидно, никто не хочет иметь собак, которые передают такие заболе-
вания как себорейный аденит, прогрессирующая атрофия сетчатки или
эпилепсия, но с открытой регистрацией мы сможем правильно воспользо-
ваться информацией о них для поиска собак, не имеющих гена(ов) этих
заболеваний. Мы можем либо открыто заявлять о проявившейся у нашей
собаки наследственной болезни, либо закрыть глаза и молиться о том, что-
бы следующий помет оказался нормальным.
ГЛАВА 9
Регистрация и очередность борьбы
с наследственными заболеваниями
Регистрация
Проблеме наследственных заболеваний при разведении чистопородных
собак уже немало лет. Подавляющее большинство заводчиков готово сде-
лать все возможное, чтобы обезопасить свой питомник от появления боль-
ных щенков. Заводчики осознали, что для получения таких гарантий, они
нуждаются в информации о генетической предрасположенности своих со-
бак. Поэтому в шестидесятых годах XX века был создан Ортопедический
фонд животных {Orthopedic Foundation for Animals, OFA), цель которого —
регистрировать случаи дисплазии тазобедренного сустава, широко распро-
страненного наследственного заболевания многих пород собак. В то время
многие заводчики отказывались открыто обсуждать наследственные забо-
левания своих собак, поэтому OFA работал в закрытом режиме. Позже, в
конце семидесятых-восьмидесятых, заводчики начали понимать, что для
эффективного контроля наследственных заболеваний нужна легкодоступ-
ная информация. В результате была разработана концепция открытой ре-
гистрации, предоставляющая информацию, как о фенотипах, так и о ге-
нотипах собак, используемых в отдельных программах спариваний.
Закрытая регистрация давала информацию только о фенотипически
нормальных собаках. (Напомню, что фенотип — это совокупность призна-
ков, которые можно увидеть или измерить. Цвет шерсти и глаз, тип ушей,
положение хвоста, вид тазобедренного сустава на рентгеновском снимке,
число белых кровяных клеток — все это фенотип.) OFA и Фонд регистра-
ции болезней глаз (Canine Eye Registration Foundation, CERF) — примеры
закрытых регистраций. В OFA регистрируют по отдельности собак с нор-
мальными тазобедренными, локтевыми и плечевыми суставами, коленны-
ми чашечками и сухожилиями. К сожалению, если у собаки нормальный
тазобедренный сустав, но дефект локтевого, OFA удостоверит, что бедро
нормальное, однако при этом не даст информации ни о том, что локтевой
сустав нарушен, ни о том, проводилось ли вообще обследование локтя. Если
бедро нормальное (в два года или старше), OFA оценит бедро и присвоит
собаке номер OFA Этот номер показывает, что бедро нормальное, но не
дает информации о других структурных дефектах, которые могут наблю-
даться у этой собаки. CERF регистрирует болезни глаз. CERF не выдает
160 Контроль наследственных болезней у собак
номер собаке, которая имеет какой-либо дефект глаз, будь то прогрессиру-
ЮТИ
ющая атрофия сетчатки, катаракта, дистрофия роговицы или любое дру-
гое глазное заболевание, которое серьезно препятствует нормальной жиз-
ни собаки, однако, собаки с небольшими дефектами, не прогрессирующи-
ми и не мешающими жизни, могут быть сертифицированы. CERF не
раскрывает информации о собаках с серьезными дефектами. Данные этих
фондов доступны для всех квалифицированных исследователей с услови-
ем сохранения анонимности больных собак. АКС решил вносить номера
этих фондов в регистрационные документы и заверяет только родослов-
ные собак, имеющих эти номера.
При открытой регистрации все данные о животном доступны, незави-
симо от того, фенотипически нормальна собака или имеет одно или не-
сколько заболеваний. Если у собаки нормальный тазобедренный сустав,
но дефектный локтевой, оба пункта информации будут доступны и оба бу-
дут сообщены заводчику, даже если требуются данные только о тазобед-
ренном суставе. Открытая регистрация — новинка. Когда эта книга посту-
пила в печать, она только что появилась и делала свои первые шаги. Две
первые организации по открытой регистрации -PRA Data Inc. (Корпора-
ция по сбору данных о прогрессирующей атрофии сетчатки) и WATCH
(Совет по аномалиям у уэст-хайленд-уайт-терьерам).
PRA Data Inc. была организована заводчиком породы лабрадор-ретри-
вер Джорджией Гуч (Вудинвилл, Вашингтон) в 1989 - 1990 гг. В 1991 г. она
опубликовала свой первый отчет о больных собаках, второй — появился
на свет в 1992 г. В настоящее время доступны данные о 262 больных соба-
ках породы лабрадор. Данные о животных, перечисленных в отчетах, вклю-
чают клинические наблюдения, регистрационный номер АКС, имя вла-
дельца и/или заводчика и шесть поколений родословной. Каждой откры-
то зарегистрированной собаке выдается справка, подтверждающая наличие
заболевания. Во всех случаях владельцев матери и отца больной собаки
извещают о том, что потомство их собак зарегистрировано и что их собаки
по крайней мере доказанные носители гена заболевания.
Программа WATCH начала реализовываться в 1989 г. WATCH регистри-
рует краниомандибулярную остеопатию, болезнь Легга—Пертеса и диспла-
зию тазобедренного сустава. Диагностика этих заболеваний проводится в OFA
который сотрудничает с этой программой. WATCH регистрирует и феноти-
пически нормальных, и больных собак. Кроме того, он собирает данные по
медному токсикозу (наследственная болезнь печени уэст-хайлэнд-уайт-те-
рьеров, бедлингтон-терьеров и некоторых других пород) для выяснения типа
наследования и клинических характеристик этого заболевания у данной по-
роды. Совет также извещает владельцев собак о том, что по крайней мере
один больной потомок зарегистрирован, и поэтому их собаки являются как
минимум доказанными носителями гена(ов), вызывающего заболевание.
Для внесения собаки в список WATCH требуется точный диагноз, а также
расписка владельца и/или заводчика, подтверждающая, что эта информация
может быть предоставлена любому. WATCH не публикует списков больных
собак или их родственников. Вместо этого за небольшую плату (в настоящее
время $5) они предоставят заводчику любой из следующих документов:
1. отчет о проверочном спаривании любой собаки, дающий вероятность
того, что эта собака (кобель или сука) не несет рассматриваемого гена;
Регистрация и очередность борьбы с наследственными заболеваниями 161
2. список имеющихся в распоряжении больных собак для провероч-
ных спаривании;
родословную с указанием больных собак, доказанных носителей и
их родственников, для родственников больных собак и носителей
вычислены вероятности того, что они несут ген(ы) заболевания;
4. данные о любой собаке, имеющей заболевание, регистрируемое со-
ветом, и о ее родственниках первой степени.
WATCH также предоставляет услугу по анализу проверочных спарива-
ний. Более того, он имеет службу безопасности, в которой любой может
затребовать любую информацию, способную изменить оценку генетичес-
кого статуса своих собак в отношении любого из регистрируемых заболе-
ваний, даже если она получена после того, как запрос был сделан. Незави-
симо от того, какая собака регистрируется (больная, фенотипически или
генотипически нормальная) плату за регистрацию не берут.
Институт по контролю генетических заболеваний (Genetic Disease Control,
GDC), расположенный в Дэвисе (Калифорния) осуществляет открытую реги-

страцию самого широкого профиля. GDC начал свою деятельность в 1990 г.
Это одновременно и открытая регистрация заболеваний, и исследовательский
реестр, накапливающий данные о клинических и генетических аспектах забо-
леваний до тех пор пока не появляется надежная информация, которую завод-
чики могут использовать для выбора животных для разведения. Когда такая
информации появляется, все собаки из исследовательского реестра перево-
дятся в открытый реестр, доступный для всех заводчиков. Для регистрации
больных собак платы нет, а плата за регистрацию фенотипически нормальной
собаки зависит от признака, по которому она регистрируется. Плата уменьша-
ется при регистрации всего помета, для того чтобы получить как можно боль-
ше информации о потомстве данных суки и производителя.
В настоящее время Американский клуб пуделей (Poodle Club of America,
PCA) регистрирует прогрессирующую атрофию сетчатки и себорейный
аденит совместно с GDC. Американский клуб керн-терьеров (Cairn Terrier
Club of America, СТСА) регистрирует краниомандибулярную остеопатию,
болезнь Легга—Пертеса, дисплазию тазобедренного сустава и вывих колен-
ной чашечки (сдвиг надколенника). Кроме того, он ведет исследовательс-
кий реестр портокавального анастамоза (заболевание, при котором кровь
движется по обходному пути, минуя печень, что приводит к тяжелым кли-
ническим симптомам) совместно GDC. Американский клуб бернской гор-
ной собаки (Bernese Mountain Dog Club of America, BMDCA) регистрирует
гистиоцитоз и мастосаркому (наследственные опухоли) совместно с GDC
и ведет исследовательскую регистрацию других опухолей, которые встре-
чаются у собак этой породы. Американский клуб пиренейской горной со-
баки проводит исследовательскую регистрацию карликовости совместно
с GDC. Большая группа калифорнийских заводчиков породы лабрадор-
ретривер совместно с GDC регистрирует заболевания тазобедренного и
локтевого суставов и ведет исследовательскую регистрацию эпилепсии.
Очень многие, занимающиеся разными породами, хотят открыто регист-
рировать своих собак и выбирают для этого GDC.
Как и WATCH, GDC не публикует сведения о больных собаках. Вместо
этого за небольшую плату (в настоящее время $10) он предоставляет сле-
дующую информацию:
6—2373
162 Контроль наследственных болезней у собак
1. все имеющиеся у него данные об интересующей вас собаке и ее по-
томках;
данные о ее полных братьях и сестрах, братьях и сестрах по одному
родителю (обо всех потомках родителей данной собаки);
3. данные о родителях, их полных братьях и сестрах, братьях и сестрах по
одному родителю (обо всех потомках дедушек и бабушек данной собаки);
4. данные о дедушках и бабушках.
Таким образом, в ответ на запрос заводчик получает полную информа-
цию о семье интересующей его собаки, включая все завоеванные ею, ее
родителями и другими предками титулы.
Последней была начата открытая регистрация в OFA заболеваний мяг-
ких тканей (1997 г). В начале 1996 г. появилось намерение регистрировать
сердечные заболевания и гипотиреоидизм. Эта регистрация по выбору за-
водчика будет или закрытой, или открытой. Из закрытого регистра полу-
чают сведения только о нормальных собаках, а из открытого — и о нор-
мальных, и о больных. В настоящее время не планируется создание отче-
тов о «семье» собаки.
Интересно, что АКС отказывается признавать зарегистрированных в
GDC нормальных собак, несмотря на то, что для заболеваний бедра и лок-
тя методы диагностики и все критерии оценки идентичны тем, что приня-
ты в OFA Отличие состоит только в том, что GDC регистрирует нормаль-
ных собак в более молодом возрасте. В экспертизе GDC участвуют те же
специалисты (члены Американского колледжа ветеринарной офтальмоло-
гии), что и у CERF, они ользуются теми же диагностическими критериями
для определения статуса, что и в CERF. Так же как CERF, GDC требует
ежегодной проверки собак. Однако АКС до сих пор не признает зарегист-
рированных в GDC фенотипически нормальных собак. Конечно, если АКС
признает регистрацию GDC, он больше не сможет утверждать, что инфор-
мация о больных собаках не доступна.
Кроме перечисленных регистров в собственных регистрах нуждаются клу-
бы пород: аляскинский маламут, цвергшнауцер, португальская водяная со-
бака и колли. Без регистрации нормальных и больных собак они не смогут
справиться с широким распространением наследственных заболеваний в этих
породах. Клуб португальской водяной собаки публикует имена собак с про-
•МП
грессирующей атрофией сетчатки в своем национальном журнале Courier,
Более того, Courier не разрешает рекламировать какую-либо собаку этой по-
роды, если в объявлении не предоставлена информация о номерах CERF,
OFA и статусе по заболеваниям накопления. Такую политику редко можно
встретить в других национальных журналах и информационных бюллетенях.
Основой контроля наследственных заболеваний у собак всех пород дол-
жны быть регистрации. Контроль наследственных заболеваний очень слож-
ная проблема, связанная с получением и использованием информации о
генотипах собак. Чтобы регистрация была эффективной, исходной точкой
должна быть больная собака. Тогда для аутосомных и сцепленных с полом
рецессивных заболеваний можно рассчитать риск того, что фенотипически
нормальные родственники больной собаки несут ген заболевания (вероят-
ность того, что они гетерозиготны). С полигонными признаками сложнее,
но даже в этом случае существуют установленные методики (анализ потом-
ства), которые позволяют оценить генетические характеристики кобеля или
Регистрация и очередность борьбы с наследственными заболеваниями 163
суки и, следовательно, появляется возможность определить, даст ли это
животное больше здоровых потомков, чем другое. Доминантные признаки
контролировать легко, потому что в большинстве случаев ген заболевания
имеют только больные собаки, а фенотипически нормальные животные ге-
нотипически также нормальны. По этой причине у собак сравнительно мало
доминантных заболеваний, которые создают долговременные проблемы.
Вам не надо долго общаться с заводчиками (чистопородных собак или
других), чтобы понять, что у подавляющего большинства нет знаний, по-
зволяющих им правильно оценить генотипы фенотипически нормальных
собак на основании данных о заболевании у одного из ближайших их род-
ственников. Большей частью, заводчики талантливые люди, они могут и
действительно производят чемпионов по экстерьеру, послушанию, по ра-
бочим и охотничьим качествам. Но они не генетики. Любая регистрация,
претендующая на эффективный контроль наследственных заболеваний,
должна иметь это в виду и предоставлять необходимую заводчикам инфор-
мацию в понятной им форме.
Какую же информацию регистры должны предоставлять заводчикам?
Прежде всего, и самое главное, какая собака в данной родословной имеет
наследственное заболевание. Такая информация много важнее, чем инфор-
мация о фенотипически нормальных собаках, поскольку нормальный фено-
тип ничего не говорит о генотипе собаки в отношении заболевания. Одна эта
информация уже большая помощь. Однако если регистр организован для
предоставления заводчикам информации, необходимой для предотвращения
наследственных заболеваний у собак, которых они производят, то этого мало.
Знание, что какая-то собака больна, не поможет заводчику добиться успеха.
Мы должны помнить, что пытаемся помочь заводчикам, а не генетикам.
Большинству заводчиков не совсем понятны генетические последствия
появления больной собаки в родословной. Более того, средняя продолжи-
тельность активной работы заводчика составляет примерно шесть лет, сле-
довательно, даже если мы обучим ныне работающих заводчиков генетике
наследственных заболеваний, мы должны будем делать это каждые шесть
лет. Другими словами, мы будем управлять вечным детским садом. Я разго-
варивал с множеством людей, которые прекратили заниматься разведением
чистопородных собак, и спрашивал их, почему это произошло. Чаще всего
ответ был такой: «Я получал больных собак, не мог с этим смириться, я бро-
сил это дело». Некоторые говорили примерно так: «Люди, которым я прода-
вал собак, возвращались ко мне с претензией, их собаки оказывались или
больными, или слепыми, или умирали. Я не мог перенести это и бросил это
дело». Никто не хочет производить больных собак, и особенно собак, у ко-
торых наследственное заболевание появится спустя годы, когда владелец или
его дети уже привязалась к собаке. Очевидно, что у заводчиков чистопород-
ных собак другие цели. Они нуждаются в помощи.
Если регистрирующие организации действительно хотят помочь завод-
чикам производить нормальных здоровых собак, они должна предоставлять
самую полную информацию о генетической структуре линии. Значит, это
должны быть данные обо всей семье. Кроме того, насколько возможно, эта
информация должна касаться сегодняшнего дня. Надо способствовать тому,
чтобы заводчик вместо опубликованных списков нормальных и больных со-
бак получал информацию о любой собаке, которую он хотел бы использо-
164 Контроль наследственных болезней у собак
вать в спариваниях. Эта информация должна включать данные о всей се-
мье. Для каждого животного должны приводиться следующие данные: имеет
ли собака нежелательный признак, каков риск, что она несет ген этого при-
знака, какова вероятность того, что она не несет гена(ов) регистрируемых в
породе заболеваний. Возможно ли это? Безусловно. Прямо сейчас. Сегод-
ня. В нашем распоряжении есть компьютеры и информационные техноло-
гии. Мы только должны расстаться с нашим коллективным мошенниче-
ством и начать делать это. Мы должны забыть вчерашние методы работы и
перестать прятаться от того факта, что наследственные заболевания суще-
ствуют. Мы должны забыть вчерашние способы регистрации, очевидно, что
они не достигают той цели, которая нам нужна. Пора, наконец, покинуть
шестидесятые годы прошлого века и двигаться в новое тысячелетие.
Очередность борьбы с наследственными заболеваниями
Поскольку все или почти все собаки несут гены нескольких наследствен-
ных заболеваний, для эффективной борьбы с заболеваниями необходимо
решить, каким генам мы будем уделять первостепенное внимание. Это
необходимо, потому что большинство собак несет не один или два дефект-
ных гена, а четыре-пять или больше. Например, известно, что у керн-терь-
еров в среднем 5,0, а у ньюфаундлендов — 4,5 дефектных гена на собаку.
Для других пород у нас такой информации нет, потому что для них еще не
созданы эффективные службы. Многие заводчики, породные клубы и, по-
видимому, АКС считают, что чем меньше говорить о проблеме, тем более
вероятно, что она исчезнет. Но это, очевидно, не так, потому что заводчи-
ки многие годы пытаются запрятать эту проблему, а она никуда не девает-
ся. Чтобы снизить распространение наследственных дефектов требуется
эффективная и непрерывная селекция.
Возьмем, к примеру, аномалию глаз колли. Группа заводчиков северо-
запада с помощью доктора Уильяма Йекли (William Yakely) за три года сни-
зила распространение этого заболевания на 38%. В остальной части Со-
единенных штатов это заболевание до сих пор широко распространено. Не-
сколько раньше эта же группа заводчиков снизила частоту синдрома серых
колли до незначительного уровня. Есть и еще примеры. Американский клуб
португальской водяной собаки всего за несколько лет значительно снизил
распространенность дисплазии тазобедренного сустава и болезней накоп-
ления. Американский клуб аляскинского маламута, несмотря на разногла-
сия по поводу носителей, уменьшил распространение карликовости.
Таким образом, совершенно ясно, что контролиро
ть наследственные
заболевания можно, но контроль не должен заключаться в том, чтобы их
прятать. На самом деле всякие хитрости, лукавство, а в некоторых случаях
и прямая ложь до добра не доводят.
Нельзя сидеть сложа руки, закрыв рот и глаза, и позволять нашим соба-
кам быть слепыми, хромыми, больными, непригодными к выставкам, охо-
те, соревнованиям. Заводчики любят своих собак, а для людей, которые их
покупают, они становятся членами семьи. Мы любим их, они любят нас,
они огромное удовольствие и радость нашей жизни. Удивляют ли нас пе-
реживания человека, у которого собака слепнет, становится хромой или
Регистрация и очередность борьбы с наследственными заболеваниями 165
заболевает так, что лечение и содержание ее становится безумно дорогим?
Нет, по-моему. Я думаю, у него есть право расстраиваться, и он действи-
тельно расстраивается.
Наступило время, когда заводчики, клубы, АКС и ветеринары подошли
к разрешению проблемы сохранения здоровья и благоденствия наших чет-
вероногих друзей.
Многие рассуждают так: «Если 30-40% наших собак имеют дефекты и,
кроме того, несут четыре-пять генов других вредных признаков, ситуацию
почти невозможно исправить, не так ли?» Ответ очевиден: «Да, если мы не
сделаем чего-нибудь для наведения порядка». Мы должны определить оче-
редность борьбы с заболеваниями. В первую очередь надо работать с наи-
более тяжелыми болезнями, а в конец списка поместить те, которые при-
носят небольшой вред, или которые легко исправить. Мы должны трезво
оценить стоящую перед нами проблему. Необходимо решить, с чем мы
можем мириться, а с чем нет. Почему можно выставлять собаку после того,
как купировали ей хвост и уши, но нельзя, после того как вправили пахо-
вую грыжу? Все это (по большей части) делается только с косметическими
целями. Кто ввел правило, что паховая грыжа приравнивается к прогрес-
сирующей атрофии сетчатки, катаракте или карликовости маламутов? АКС
необходимо пересмотреть некоторые правила и применять более практич-
ный и удобный подход к биологии и разведению собак. Как же решать про-
блемы, существующие сегодня в разведении собак?


Вы устанавливаете очередность!
Этап первый. Всякий раз, спаривая собак, вы берете не просто механи-
ческий набор из глаз, локтей, сердец, вы смотрите, прежде всего, на собак
в целом. Свойства собаки определяются очень большим числом генов
(10000-110000, точно пока не известно). Очевидно, что легче контролиро-
вать один, два или даже пять генов, чем 100000. Следовательно, для спари-
вания вы должны выбирать собаку с такими качествами, которые позво-
лят вам достичь совершенства в экстерьере, охоте или послушании. Если
ваша цель создавать победителей в соревнованиях по экстерьеру, будет не
достаточно подбирать для спаривания собак с отличными тазобедренны-
ми суставами. Такие собаки не будут удовлетворять вас, даже если они бу-
дут здоровы. Необходимо оценивать собаку в целом. Конечно, будет луч-
ше, если вы сможете выбрать трех, четырех или даже пять собак, удовлет-
воряющих вашим требованиям, чтобы иметь возможность провести отбор
по вторичным параметрам. Однако за некоторыми исключениями, это не
обязательно — это только облегчает жизнь.
Этап второй. Есть признаки более важные, чем параметры первичной
селекции (экстерьер, охотничьи и рабочие качества). На мой взгляд, наи-
более важный — это характер. Общество обеспокоено потенциальным вре-
дом, который могут приносить собаки. К сожалению многие, а возможно
и большинство покупателей, не умеют обращаться с животными. Они мало
знают об агрессивных собаках и не имеют навыков управления ими. Это
подчас приводит к трагедиям, а они порождают законы об отдельных или
всех породах, обрушившиеся в последние годы на Соединенные Штаты.
166 Контроль наследственных болезней у собак
"	| I  i   .  	— — — *   И '  "	.
Сказанное относится ко всем собакам, хотя для некоторых пород пробле-
ма стоит особенно остро. Я видел попытки АКС , национальных и регио-
нальных породных клубов изменить предложенный законопроект таким
образом, чтобы он более реалистично отражал и исправлял сложившуюся
ситуацию. Я искренне одобряю эти попытки. Однако я не видел больших
усилий всех этих организаций вникнуть в суть проблемы — в самих собак.
Число укусов пропорционально размеру популяции собак данной поро-
ды, хотя, возможно, и не совсем точно. Варьирует и жестокость нападений.
Согласно имеющейся статистике человека или собаку часто кусают собаки
таких пород как золотистый ретривер, лабрадор-ретривер, колли или пуде-
ли. Таких случаев зарегистрировано больше, чем случаев нападения буль-
терьеров. Но это не из-за того, что они более агрессивны, а из-за того, что
их больше, много больше. Естественно, это относится ко всем породам, а
не только к четырем упомянутым. Мы должны четко и ясно объяснят» завод-
чикам, что недопустимо спаривать собак со скверным характером. Мы можем
спорить до хрипоты о том, что такое плохой характер у собаки, но мы не
можем допустить его у наших племенных животных, даже если они хороши
во всех других отношениях. Хотя я не бихевиорист (и не собираюсь им ста-
новиться), я выдвигаю следующее требование: собаки, которые укусили че-
ловека или другую собаку, собаки, которые все время рычат и демонстрируют
агрессивное поведение по отношению к людям и другим собакам, собаки, ко-
торые более одного раза мешали проведению выставки или каких-либо испы-
таний (и первый случай был документирован), не должны спариваться ни при
каких обстоятельствах. Даже если по другим признакам они нормальны.
АКС должен инструктировать судей, что агрессивное поведение собак
недопустимо, а животные, демонстрирующие его, должны сниматься с ринга
или испытания. Важнее всего, чтобы собака была исключена из испытаний
при первом же проступке. И это обязательно должно быть документировано.
Собаки, дважды продемонстрировавшие скверное поведение на шоу-ринге
или во время испытаний, должны быть навсегда исключены из любых сорев-
нований. Судьи, которые не могут или не будут исключать собак за плохое
поведение, сами должны быть освобождены от должности — навсегда.
Если мы будем постоянно вести отбор против агрессивности, и если все
наши клубы и судьи приложат усилия к тому, чтобы сделать поведение со-
бак стандартным селекционным параметром, через какое-то время мы вер-
нем доверие наших покупателей.
Этап третий. Наконец, мы выбрали племенное животное, т.е. собаку (а
лучше, собак) которая удовлетворяет нашим требованиям хорошего граж-
данина и требованиям, предъявляемым к победителю в соревнованиях по
экстерьеру, охоте, послушанию, рабочим качествам или домашним любим-
цам и компаньонам.
Хорошие заводчики должны знать, какое заболевание встречается в их
линии. Оправдания можно найти только для новичков или тех, кто полу-
чил немного пометов и не был осведомлен о том, какие заболевания может
нести племенная собака. Но нет извинения тому заводчику, который про-
дал племенную собаку, не рассказав какие заболевания встречаются в по-
томстве его собак. Хорошая практика требует этического поведения. Если
вы знаете, какой признак может быть обнаружен в вашей линии, вы знаете
против чего вести отбор. Никогда все заводчики не будут одновременно
Регистрация и очередность борьбы с наследственными заболеваниями 167
—w >* 41 IM И	мчи i о a	 > a   i	i » дни i    ii   -w-^^
бороться с одним и тем же заболеванием. Что хорошо и правильно для од-
ного, может оказаться неприемлемым для другого.
Поскольку в среднем собака имеет четыре или пять дефектных генов,
и поскольку трудно вести отбор против нескольких признаков одновре-
менно, вы должны определить приоритеты. В табл. 9.1 приведены мои
представления о приоритетах в борьбе с болезнями. Изучая таблицу, вы
увидите, что один и тот же признак может попасть в несколько катего-
рий. Чем к большему числу категорий он относится, тем менее желателен
этот признак, следовательно, тем более жестко следует вести против него
отбор. Эту таблицу не следует рассматривать как исчерпывающий спи-
сок заболеваний, против которых необходимо вести отбор; существуют
сотни других болезней, с которыми надо бороться. Более того, нет ни од-
ной породы, для которой составление такой таблицы не было бы насущ-
ной необходимостью. И еще, если я не упомянул какое-то заболевание,
как встречающееся у собак вашей породы, это не означает, что его в ва-
шей породе нет. Кроме того, если у ваших собак нет тяжелого заболева-
ния, это не означает, что вы не должны вести отбор против менее тяжело-
го заболевания.
После того как вы выбрали племенных собак, выяснили, какие гены
могут присутствовать у них, и определили очередность борьбы, становит-
ся понятно, на что обращать внимание при выборе партнеров по спарива-
нию. Определить, какие гены могут присутствовать у кандидата, трудно,
потому что заводчики избегают говорить с другими о наследственных де-
фектах и заболеваниях. Однако теперь вы знаете, с чего начать, и можете
задавать конкретные вопросы, которые помогут вам предотвратить появ-
ление заболевания и элиминировать его ген из вашей линии или питом-
ника. Большая часть проблем, связанных с установлением носительства,
может быть устранена открытой регистрацией. Открытая регистрация по-
казывает, какие собаки больны, какие несут ген заболевания, а какие и
фенотипически, и генотипически нормальны по данному признаку.
Таблица 9.1
Классификация генетических нарушений у собак
Тяжелые нарушения
Причиняющие боль мучительные заболевания
Примеры: глаукома, краниомандибулярная остеопатия, дисплазия
тазобедренного сустава, заворот века, портокавальный анастамоз,
дерматомиозит, опухоли.
Нарушения, которые уродуют, калечат или каким-либо иным образом
приводят к нарушению функций животного.
Примеры: карликовость пойнтеров, катаракта, дисплазия и отслое-
ние сетчатки, хондродист
фия сетчатки, глухота.
Смертельные заболевания
Примеры: злокачественный гистиоцитоз, рак, наследственное забо-
левание почек, анасарка (водянка кожи), глобоидно-клеточная лей-
кодистрофия, болезнь накопления португальских водяных собак.
•1С«£
})ия маламутов, прогрессирующая атро-
iIHii
168 Контроль наследственных болезней у собак
Заболевания, требующие лечения в течение всей жизни животного
Примеры: синдром серых колли, диабет, эпилепсия, медный ток-
сикоз.
Заболевания, требующие хирургического вмешательства
Примеры: ахалазия пищевода, дефект межжелудочковой перегород-
ки (сердца), дисплазия локтевого сустава, дистихиазис.
Заболевания, которые трудно контролировать
Примеры: мультифакториальные заболевания, заболевания с по-
здним началом: себорейный аденит, субаортальный стеноз, рассе-
кающий остеохондрит.
Нарушения умеренной тяжести
7.	Заболевания легко излечимые
Примеры: гипотиреоз
8.	Нарушения, требующие одной операции с высоким процентом успеха
и, главным образом, косметические
Примеры: паховая грыжа, пупочная грыжа, слабый перекос зубов (это
эквивалентно купированию хвоста и ушей), односторонний крип-
торхизм.
9.	Нарушения, препятствующие использованию собаки по тому назначе-
нию, для которого она была создана
Примеры: альбинизм у самоедской лайки, масть, неправильный при-
кус, неправильное расположение зубов, нарушения походки.
ГЛАВА 10
Породные клубы и контроль
наследственных заболеваний

|>ессиональные клубы.
ниях — никто
Куда ни посмотришь, везде собачьи клубы...клубы...и опять клубы! На
примере самого главного из них, АКС (American Kennel Club, Американ-
ский кинологический клуб), можно судить о всех проблемах современ-
ного собаководства. По правилам, установленным АКС, работают и на-
циональные, и региональные, и породные, и п
И все как один озабочены проблемой наследственных заболеваний. Одни
кричат: «ПРЕКРАТИТЕ! Перестаньте говорить о заболе
не будет покупать наших собак!» Другие: «Сделайте что-нибудь для пре-
дотвращения заболеваний, или никто не будет покупать наших собак!» К
кому нам присоединиться? Кого слушать? Куда идти? Что делать? Ка-
жется, что каждый задает эти вопросы, но ответов мало, и слышны они
редко.
Причина состоит в том, что никто толком не понимает, в чем состоит
проблема, и как её решать. Надо отдать справедливость, АКС пытается что-
то сделать. На основании опроса клубов он выдал рекомендации. К сожа-
лению, его рекомендации не обоснованные, потому что у большинства
клубов нет данных, позволяющих выработать правильную стратегию.
Первое, что должен сделать каждый породный клуб, оценить проблему.
Он должен определить, что же происходит в их породе. Большей частью,
они не сделали этого, а это существенный, главнейший этап, если они хо-
тят изменить нынешнее положение вещей.
Небольшое число клубов попытались оценить ситуацию —
Американский клуб керн-терьеров (Cairn Terrier Club of America), Аме-
риканский клуб ньюфаундлендов (Newfoundland Club of America), Аме-
риканский клуб бишон фризов (Bichon Frise Club of America) и Амери-
канский клуб скотчтерьеров (Scottish Terrier Club of America). Возможно,
есть и другие клубы, собравшие данные, но я о них не знаю. Эти клубы
провели исследования здоровых и больных собак. Среди включенных в
исследования заболеваний было и некоторое количество наследственных
патологий.
Собранные данные дают возможность вычислить частоту различных
наследственных заболеваний. По частотам заболеваний, используя закон
Харди—Вайнберга, можно вычислить частоту носителей генов различных
наследственных заболеваний в каждой породе. А это позволяет оценить
средний генетический груз для каждой собаки породы.
например,
170 Контроль наследственных болезней у собак
Данные для исследованных пород представлены в табл. 10.1-10.4. Все
таблицы построены одинаково: сначала название заболевания, затем тип
наследования, если известен (или указано, что не известен), частота забо-
левания в исследо
о

иной популяции и оценка частоты носителей, вычис-
ленная на основании закона Харди—Вайнберга. Если мы сложим частоты
разных наследственных заболеваний, мы получим процент больных собак
в обследованной популяции. Если мы сложим частоты носителей и разде-
лим на 100, то получим среднее число генов заболеваний, которое несет
каждая собака в обследованной популяции. Четыре вышеупомянутые по-
роды удивительно сходны по частоте наследственных заболеваний и числу
вредных генов, которое несет каждая собака.
Таблица 10.1.
Наследственные заболевания керн-терьеров
Заболевание
Тип
наследования
Частота
заболевания
Предполага-
емая частота
носителей, %
Заболевания скелета
1. Болезнь Легта-Пертеса
2‘. Краниомандибулярная остеопатия
3.	Дисплазия тазобедренного сустава
4.	Паностит
5.	Вывих коленной чашечки
6.	Рассекающий остеохондрит
7.	Волчья пасть
8.	Отсутствие хвоста
9.	Закрученный хвост
10.	Недокус
11.	Перекус
12.	Неполнозубость
Полигенный
Р
Полигенный
Н
Н(Р)
Полигенный
Полигенный
Н
Н
Н
Н
Н
0,8/100
0,9/100
0,25/100
0,2/100
3,2/100
0,4/100
0,7/100
0,1/100
0,2/100
1,7/100
1,3/100
3,0/100
16,2
17,00
9,05
8,4
29,2
11,7
15,2
6,1
8,4
22,6
20,2
28,6
Неврологические заболевания
13.	Глобоидно-клеточная лейкодистрофия	Р
14.	Эпилепсия	Н
15.	Агрессивность
16.	Трусливость
0,1/100
0,4/100
1,3/100
1,0/100
6,1
11,7
20,5
18,0
Глазные болезни
17.	Прогрессирующая атрофия сетчатки	Р
18.	Заворот века	Н
19.	Катаракта	Н
20.	Глаукома	Н
0,1/100
0,2/100
0,4/100
0,2/100
6,1
8,4
11.7
8,4
Н
Породные клубы и контроль наследственных заболеваний 171
Заболевание
Тип
наследования
Частота
заболевания
Предполага-
емая частота
носителей, %
Заболевания крови/сердца
21.	Болезнь Виллебрандта
22.	Пороки сердца
Заболевания мягких тканей
23.	Ревматоидный артрит
24.	Паховая грыжа
25.	Пупочная грыжа
26.	Кожные аллергические реакции
27.	Аутоиммунное заболевание
28.	Анасарка
29.	Крипторхизм
30.	Монорхизм
31.	Подвижные яички
32.	Портокавальный анастамоз
Н (Д?)	0,002/100	0,002
Полигенный	0,9/100	17,0
Н?	0,4/100	11,7
Р	2,3/100	26,4
Р	4,1/100	32,2
Н	2,6/100	27,0
Н	0,03/100	1,0
Р	0,1/100	6,1
Н (Р?)	2,3/100	26,4
Н (Р?)	9,5/100	42,6
Н (Р?)	1,4/100	20,8
Полигенный	0,2/100	8,4
40,28	503,6
Тип наследования: Р - рецессивный, Д - доминантный, Н - неизвестен
Таблица 10.2.
Наследственные заболевания ньюфаундлендов
Заболевание
Тип
наследования
Частота
заболевания
Предполага-
емая частота
носителей, %
Заболевания скелета
1.	Дисплазия тазобедренного сустава
2.	Недокус
3.	Рассекающий остеохондрит
исплазия локтевого сустава
5.	Вывих коленной чашечки
6.	Перекус
7.	Шейный спондилолистез
8.	Перегиб хвоста
Полигенный
Полигенный
Полигенный
Полигенный
Н
Полигенный
Н
Н
21/100
3,4/100
г/юо
1,8/100
0,7/100
0,5/100
0,2/100
49,6
30,0
24,0
23,2
15,2
13,1
8,6
172 Контроль наследственных болезней у собак
Заболевание
Тип
наследования
Частота
заболевания
Предполага-
емая частота
носителей, %
Заболевания сердца
9.	Стеноз устья легочной артерии	Полигенный	0,8/100	16,2
10.	Незаращение боталлова протока	Полигенный	-	-
11.	Дефект межжелудочковой перегородки	Полигенный	-	-
Глазные заболевания
12.	Заворот века
13.	Эктропия: вывернутые веки
14.	Заворот третьего века
15.	Дермоидные кисты роговицы
16.	Макроблефария
17.	Синдром мешка медиального угла
глазной щели
Заболевания мягких тканей
18.	Аллергические дерматиты
19.	Гипотиреоз
20.	Пупочная грыжа
21.	Крипторхизм
22.	Метеоризм
23.	Аллергии
24.	Мегаэзофагус
Полигенный?
5,3/100
Н
Р?
н
Полигенный
1,9/100
1,1/100
0,1/100
35,4
23,6
18,6
6,0
Н
Н
Н
Р
Р
Н
Н
Н
12,6/100
7/100
1,8/100
1,4/100
0,8/100
0,6/100
45,7
38,4
23,2
20,8
16,2
14,2
Неврологические заболевания и нарушение поведения
25. Дрожание	Н	3,5/100	30,4
26. Синдром «ярости», повышенная
агрессивность	Н	-	-
66,5
452,4
Тип наследования: Р - рецессивный, Д - доминантный, Н - неизвестен
Породные клубы и контроль наследственных заболеваний 173
Таблица 10.3.
Наследственные заболевания бишон фризе
Заболевание
Предполага-
Тип Частота емая частота
наследования заболевания носителей, %
Заболевания скелета
1.	Неполнозубость
2.	Дисплазия тазобедренного сустава
3.	Болезнь Легта-Пертеса
4.	Дисплазия локтевого сустава
5.	Вывих коленной чашечки
6.	Перекус
7.	Недокус
8.	Волчья пасть
Неврологические заболевания
9.	Эпилепсия
10.	Агрессивность
11.	Трусливость
12.	Глухота
13.	Гидроцефалия
Глазные заболевания
14.	Эктропия: вывернутые веки
15.	Заворот века
16.	Дистрофия роговицы
17.	Ювенильная катаракта
18.	Глаукома
19.	Катаракта
20.	Прогрессирующая атрофия сетчатки
21.	Закупорка слезного канала
Заболевания крови/сердца
22.	Болезнь Виллебрандта
23.	Незаращение боталлова протока
24.	Д ефект межжелудочковой перегородки
Заболевания мягких тканей
18.	Пупочная грыжа
19.	Паховая грыжа
20.	Цилиарная дискинезия
Н	0,9/100	17,0
Полигенный	1/100	18
Полигенный	0,3/100	10,2
Полигенный	0.09/100	6,0
Р Полигенный?	1/100	18
Н	1/100	18
Н	3,9/100	31,6
Полигенный	0,6/100	14,2
Н	0,6/100	14,2
Н	0,9/100	17,0
Н	2,1/100	24,6
Н	0,1/100	6,1
Н	0,5/100	13,0
Н	0,09/100	6,0
Н	0,4/100	11,7
Р	1/100	18,0
Р?	0,3/100	10,2
Н	0,1/100	6,1
Н	2,2/100	25,2
Р	0,4/100	11,7
Н	0,8/100	16,2
НД	0,04/100	0,04
Полигенный	0,4/100	11,7
Полигенный	0,1/100	6,1
Р?	3,9/100	31,6
Р?	0,3/100	10,2
Н	0,7/100	15,2
174 Контроль наследственных болезней у собак
Заболевание
Тип
наследования
Частота
заболевания
Предполага-
емая частота
носителей,%
21.	Аутоиммунные нарушения
22.	Заячья губа
23.	Крипторхизм
24.	Монорхизм
Н	0,4/100	11,7
Н	0,3/100	10,2
Р?	1,7/100	22,6
Р?	3,7/100	31,0
29,8	463,3
Тип наследования: Р - рецессивный, Д - доминантный, Н - неизвестен
Таблица 10.4.
Наследственные заболевания скотчтерьеров
Заболевание
Тип Частота
наследования заболевания
Предполага-
емая частота
носителей, %
Заболевания скелета
1.	Ахондроплазия
2.	Волчья пасть
3.	Краниомацдибулярная остеопатия
4.	Дисплазия тазобедренного сустава
5.	Болезнь Легга-Пертеса
6.	Вывих коленной чашечки
7.	Неполнозубость
8.	Перекус
9.	Загнутый хвост
10.	Недокус
0,06/100
4,7
Полигенный	0,06/100	4,7
Р	0,06/100	4,7
Полигенный	0,06/100	4,7
Полигенный	0,06/100	4,7
Р?, Полигенный?	1,2/100	19,5
Н	1/100	18,0
Н	0,2/100	8,4
Н	0,2/100	8,4
Н	2,1/100	24,7
Глазные болезни
11.	Катаракта
12.	Глаукома
13.	Персистирующая зрачковая
перепонка, РРМ
14.	Прогрессирующая атрофия сетчатки
Р?, Полигенный? 1,1/100	18,8
Н	0,06/100	4,7
Н	0,4/100	11,7
Р	0,06/100	4,7
Заболевания сердечно-сосудистой и иммунной систем
15. Аутоиммунная гемолитическая анемия
и системная красная волчанка	Н 0,4/100	11,7
Породные клубы и контроль наследственных заболеваний 175
	1	.11 I I—. 1
Заболевание
Тип Частота
наследования заболевания
Предполага-
емая частота
носителей, %
16.	Болезни сердца
Полигенный 0,2/100
17.	Болезнь Виллебрандта
Р 0.Я/100
Неврологические заболевания
18.
ессивность
19.	Мозжечковая атаксия
20.	Эпилепсия
21.	Судороги скотчтерьеров (крампи)
22.	Нестабильный темперамент
Н	1,7/100
Р	0,5/100
Н 3/100
Р	3,2/100
Н	0,1/100
8.4
8,4
22,6
13,0
28,6
29,3
6,1
Заболевания кожи и эндокринной системы
23.	Аддисонова болезнь
24.	Атопический дерматит
25.	Демодекоидная чесотка
26.	Диабет
27.	Болезнь Хашимото
28.	Паховая грыжа
29.	Себорея
30.	Пупочная грыжа
Заболевания мягких тканей
31.	Цистинурия
32.	Крипторхизм
33.	Глухота
34.	Монорхизм
35.	Бульбоспинальный паралич
36.	Портокавальный анастамоз
Н	0,2/100	8,4
Н	5,5/100	35,8
Н ’	1,9/100	23,6
Н	0,3/100	10,2
Р	6,4/100	37,7
Н, Р?	0,6/100	14,2
Н	0,2/100	8,4
Н, Р?	0,7/100	15,2
Х-Р	0,4/100	11,7
Н, Р?	0,06/100	4,7
Р?	1,2/100	19,5
Н, Р?	0,06/100	4,7
Р	0,06/100	4,7
Полигенный? 0,06/100	4,7
33,56	474,0
Тип наследования: Р - рецессивный, Д - доминантный, Н - неизвестен
Породные клубы всех уровней должны активно ознакомить своих чле-
нов с положением, сложившимся в породе, и при любых обстоятельствах
использовать свое влияние и власть, чтобы указать способы исправления
положения.
Нет породы без наследственных заболеваний, но многие породные клу-
бы и их члены не имеют необходимых знаний о заболеваниях, которые им
досаждают.
176 Контроль наследственных болезней у собак
Пункт 1. Частота дефектов
В разных исследованиях получены данные, свидетельствующие о том,
что собак с тем или иным наследственным дефектом среди керн-терьеров
- 40,3%, среди ньюфаундлендов - 66,5%, среди бишонов - 29,8% и среди
скотчтерьеров - 33,5%. Приблизительно 40% всех собак этих четырех по-
род имеют тот или иной наследственный дефект. На мой взгляд, это очень
серьезная проблема. Более того, я не думаю, что такая картина наблюдает-
ся только у этих пород. Возможно, для большинства пород характерно та-
кое же число собак с нарушениями. В каких-то породах меньше, в других
больше, но с этой проблемой сталкиваются все заводчики. Такое широкое
распространение наследственных заболеваний, естественно, одна из при-
чин появления этой книги.
Беглого взгляда на список заболеваний достаточно, чтобы увидеть, что
многие из них не очень вредны для здоровья собак. Некоторые из них час-
то называются недостатками, а не заболеваниями, например, неправиль-
ный прикус (если отклонения не очень сильные), кривой хвост, паховая и
пупочная грыжа (не очень сильная) и отсутствие одного или двух зубов. Я
тоже согласен с такой классификацией, но, тем не менее, это наследствен-
ные нарушения. В этих списках есть и очень тяжелые заболевания, неиз-
бежно приводящие к смерти, слепоте, истощению или низкому качеству
жизни. Эти различия заставляют нас устанавливать очередность в борьбе с
дефектами, которую мы обсуждали в гл. 9.
Породным клубам и их членам важно иметь в виду, что наследственные
дефекты и заболевания обычны у чистопородных собак (также как и у бес-
породных собак), и более того, они широко распространены в разных по-
родах. Я полагаю, что долг породного клуба и его членов предпринять ре-
шительные усилия по снижению частоты наследственных заболеваний.
Важно осознать, что абсолютно чистых собак нет, и если в какой-то линии
часто появляются щенки с определенным наследственным дефектом, зато
в ней нет других вредных признаков. Нет собак или линий, свободных от
всех дефектов. Вопрос состоит не в том, присутствует ли наследственный
дефект, а в том, какой именно дефект имеется. Если вам известно, какая
собака, какой ген несет, вы можете предотвратить появление больных по-
томков.
Пункт 2. Тип наследования
Из табл. 10.1-10.4 видно, что в изученных породах тип наследования
многих признаков (более половины) еще не выяснен. В целом можно со-
гласиться с представлением о том, что тип наследования определенного
заболевания одинаков в двух разных породах, однако, фактических дан-
ных, подтверждающих это мнение, пока очень мало. Отсутствие знаний о
типе наследования заболеваний служит главным препятствием для гене-
тического консультирования. Эти знания необходимы также для поиска
маркеров и генов путем ДНК-анализа. Породные клубы могут и должны
объединить усилия для получения данных и анализа типов наследования
заболеваний у собак. Если тип наследования заболевания у одной какой-
Породные клубы и контроль наследственных заболеваний 177
нибудь породы определен, можно выяснить, тот же ли ген вызывает забо-
ле
пю
ние у собак другой породы. Для этого потребуется только скрещива-

ние собак этих двух пород. В подавляющем большинстве случаев и клини-
ческие и генетические данные будут одинаковы у обеих пород, хотя, ко-
нечно, возможны и исключения из этого правила.
Некоторые возражают против постановки спариваний для определе-
ния типа наследования признака на том основании, что это приведет к
появлению собак с дефектом. Однако пока ничего не будет сделано по вы-
яснению типов наследования, мы будем вечно производить собак с дефек-
тами, так как без этих данных нельзя обеспечить хорошего консультиро-
вания. При объединении заводчиков и породного клуба для сбора предва-
рительных данных в большинстве случаев потребуется только одно или
два проверочных спаривания для доказательства типа наследования забо-
левания.
Определение типа наследования заболеваний у собак должно стать при-
оритетной задачей породных клубов. Во многих случаях ДНК-анализ мо-
жет помочь нам сузить круг исследований, необходимых для выяснения
типа наследования.
Пункт 3. Частота носителей
Зная частоту носителей в популяции собак одной породы, заводчик
может понять, почему собака, которая до сих пор приносила нормальные
здоровые пометы, вдруг в очередном помете приносит одного или двух боль-
ных щенков. Однако определить частоту носителей очень трудно. Насколь-
ко я знаю, таких данных нет.
Составляя табл. 10.1-10.4 я нарушил все правила генетики, все правила
сбора данных, все правила математики и, возможно, все законы, действу-
ющие на этой планете, для того чтобы получить оценку частот носителей у
собак пород керн-терьер, ньюфаундленд, бишон фризе и скотчтерьер. Я
использовал для этого закон Харди—Вайнберга, это низкий поступок.
Любой генетик может воскликнуть: «Кошмар, кошмар, кошмар! Что вы
делаете? Этого нельзя делать! Эти данные ошибочны!»
Если бы я висел на руках над обрывом в Большом каньоне, для любого
настоящего генетика было бы безумным удовольствием наступить мне на
пальцы, чтобы я летел с высоты 5000 футов прежде, чем умереть заслужен-
ной и мучительной смертью.
«Нельзя использовать закон Харди-Вайнберга для полигенных призна-
ков, вы тупица! Он верен только для моногенных признаков». Я знаю это.
«Вы что, сумасшедший? Нельзя пользоваться законом Харди—Вайнберга,
если тип наследования неизвестен. Ваши решения ошибочны, ошибочны,
ОШИБОЧНЫ!» И это я знаю, но я, тем не менее, сделал это. Я плохой
человек!!!
На самом деле вы должны понять, как какие-либо дефекты появляют-
ся в группе собак, а это возможно только, если вы понимаете, насколько
широко распространены носители в популяции. Я для того нарушил все
правила, чтобы наглядно и понятно представить данные, которые позво-
лят заводчикам осознать суть проблемы наследственных заболеваний.
178 Контроль наследственных болезней у собак
Можно ли считать эти исследования совершенными? НЕТ! Можно ли
считать эти данные абсолютно точными? НЕТ! Но, насколько я знаю, дан-
ных о распространенности носителей в породах лучше этих в настоящее
время нет. Без сомнения мы согласимся с любыми более точными оценка-
ми сразу, как только они будут получены, но пока их нет.
Итак, осуждайте эти исследования и вычисления, сколько хотите. Для
меня они хороши. Такая информация необходима, если мы хотим найти
разумные подходы к решению проблемы контроля генетических заболева-
ний. Старый совет: спаривай своих собак с чужими, неродственными со-
баками и избавишься от заболевания, теперь уже не помогает, потому что,
самое малое, 40% собак, которых мы производим, имеют какой-либо де-
фект. При разведении собак мы должны принимать во внимание распрос-
траненность заболеваний и частоту носителей.
Распространенность заболеваний у собак отличается от распространен-
ности таких же заболеваний у человека. Частота носителей генов большин-
ства заболеваний у собак намного выше, чем у человека. Эти различия обус-
ловлены аутбридингом (неродственные спаривания) и наличием матадо-
ров. В результате широкого распространения носителей в породах
аутбридинг у собак так же рискован, как тесный инбридинг у людей. Ре-
шить проблему можно единственным способом. Во-первых, надо знать
своих собственных собак: знать заболевания, которые у них встречаются,
знать для каждой собаки риск того, что она несет ген заболевания. Во-вто-
рых, надо знать вероятность того, что любая собака из популяции вашей
породы имеет ген того же заболевания. Необходимость этих знаний - глав-
ная причина создания открытой регистрации. Если мы хотим предотвра-
тить появление больных потомков, совершенно необходимо знать геноти-
пы обеих собак, участвующих в спаривании.
Информация, представленная в табл. 10.1-10.4, несомненно, дает воз-
можность увидеть, что если мы последуем обычному совету не спаривать
носителей, нам никогда не удастся спарить ни одной собаки, ни в одной
породе во всем мире. Каждая собака несет ген какого-либо дефекта. Воп-
рос надо ставить так: «Какой именно дефект, гены каких дефектов несут
потенциальные партнеры для спаривания?» Если мы сумеем решить эту
задачу с помощью открытой регистрации, мы сумеем контролировать на-
следственные дефекты. И значит, существенно снизим частоту рождения
собак с признаками, вредными для наших четвероногих друзей.
Я страстно желал бы знать точную, абсолютно корректную оценку часто-
ты носителей генов каждого заболевания для каждой породы собак. К сожа-
лению, этого пока не знает никто. Я был бы счастлив, прямо сейчас сооб-
щить вам тип наследования каждого заболевания для каждой породы собак.
К сожалению, это невозможно. Я бы ликовал, если бы мог, взглянув на соба-
ку, точно сказать, какие дефектные гены она имеет. Увы, и это не в моих
силах. Я был бы в полном восторге, если бы мог сказать, что ДНК-анализ
решит все наши проблемы завтра или послезавтра. Но это будет неправда..
Боюсь, что большинство читающих эту книгу не доживет до того времени,
когда в нашем распоряжении будет точная ДНК-диагностика генетическо-
го статуса животного относительно конкретного заболевания собак.
Я утверждаю, читатель, что информация, представленная в табл. 10.1-
10.4 — лучшее из того, что есть в настоящее время для контроля наслед-
Породные клубы и контроль наследственных заболеваний 179
ственных заболеваний. Я делаю это без всякого сомнения и страха, потому
что, насколько мне известно, на сегодняшний день это единственные дан-
ные о распространенности наследственных заболеваний в породах собак.
Пункт 4. Где же мы сейчас?
В течение многих лет я выступаю перед заводчиками и владельцами
чистопородных собак, и вот какие замечания я слышу чаще всего: «На-
следственные заболевания у чистопородных собак встречаются все чаще и
чаще!», «Кажется, в некоторых породах, все собаки больные». На самом
деле, я не знаю, почему эти вопросы задают все чаще и чаще, то ли потому,
что заводчики стали осознавать эту проблему, то ли потому, что действи-
тельно увеличивается частота больных собак. Нет никаких исследований,
которые позволили бы судить о том, что было десять или двадцать лет на-
зад, и очень мало исследований, нынешнего положения.
Усугубляется ли проблема наследственных заболеваний?
Данные, которые мы привели в этой главе, возможно, позволят опреде-
лить, что же происходит сейчас с чистопородными собаками. Однако дос-
товерной информации, позволяющей дать уверенный ответ на этот воп-
рос, в настоящее время нет.

ГЛАВА 11
Для заводчиков
Вы дочитали книгу почти до конца. Возможно, сейчас вы думаете: «Пре-
красно, дружище, ты научил меня рассчитывать вероятности многих не-
приятных вещей: того, что моя собака больна и болезнь эта скоро проявит-
ся, того что моя собака несет ген заболевания или в её потомстве будут
больные щенки. И что мне делать после этого?» Я отвечаю: «Очень просто,
делать надо то же самое, что и всегда, но с учетом той информации, кото-
рую вы почерпнули из этой книги».
Пункт 1. Знайте своих собак
Для начинающего заниматься разведением это трудная задача. Если
бы человек, у которого вы купили свою суку, сообщил вам все, что необ-
ходимо знать заводчику, возможно, покупка и не состоялась бы. Наибо-
лее вероятно, что вы купили суку у человека, который вел себя следую-
щим образом:
а.	говорил, что у его собак нет вообще никаких проблем,
б.	или говорил, что проблемы есть, но они несущественны,
в.	уклонялся от разговоров о проблемах, указывая вместо этого на хо-
рошие качества собаки,
г.	сказал, что у его собак только одна проблема — гипотиреоз — и объяс-
нил, что это лечится, что правда,
д.	сказал: «Вот сука, она победитель, берите ее или уходите»,
е.	если вам очень повезло, вы купили суку у человека, который честно
сказал вам правду и разумно объяснил вам истинное положение ве-
щей.
Очевидно, что во всех случаях, кроме последнего, вы не можете вер-
нуться к продавцу и, объяснив для чего вам нужна информация, получить
ее. Если ситуация такова, и у вас, действительно, качественная сука по тем
параметрам, которые удовлетворяют вас (экстерьер, послушание, рабочие
или охотничьи качества и т.д.) вам остается только одно — закрыть глаза,
молиться и получать от нее потомков. Получив два, три или четыре поме-
та, вы сможете делать выводы о ее генетическом статусе. Помните, однако
что такую возможность вы будете иметь, если проявите мудрость и будете
следить за судьбой своих щенков. Это одна из самых трудных задач, сто-
ящих перед заводчиком. Представьте себе, вы звоните кому-то, а у него
182 Контроль наследственных болезней у собак
проблемы с вашим щенком. Что вы ему скажете? Если вы с самого начала
при продаже повели себя правильно, ваше положение не так плохо, и вла-
делец щенка оценит ваш звонок. Вам необходимо говорить правду всем,
кто покупает у вас щенков: вы пытаетесь определить, какие заболевания
встречаются в вашей линии, потому что это позволит вам предотвратить
появление больных щенков в следующих пометах, и вы позвоните, когда
щенкам исполнится один - два года. Убедите покупателя в том, что вы дей-
ствительно интересуетесь судьбой щенков и обязательно позвоните им в
соответствующее время. Дайте им свой телефон и попросите сообщить, если
у шенка разовьется наследственное заболевание. Однако не забывайте, что
в информации нуждаетесь вы, и чтобы с гарантией получить ее, именно вы
должны звонить новым владельцам, а не они вам. Вы будете удивлены, уз-
нав, как много клиентов будут благодарны вам за ваш интерес к щенкам.
Однажды мои друзья попросили меня помочь им выбрать щенка. Разго-
варивая с хозяйкой питомника породы золотистый ретривер о щенке, я рас-
спрашивал о заболеваниях, которые встречаются у ее собак. Она сказала
мне, что, по-видимому, никаких серьезных проблем нет, потому что никто
из покупателей не звонил ей и не сообщал о проблемах. Я спросил ее, зво-
нила ли она покупателям сама и расспрашивала ли их о своих щенках. Она
ответила: «Нет, за последние десять лет у меня было, по крайней мере, 500
щенков, и звонить всем было бы слишком большой работой». Я заметил,
что в каждом году пятьдесят две недели, за десять лет прошло всего 520 не-
дель, значит, надо было бы делать немногим более одного звонка в неделю.
Она ответила, что у нее нет времени на это. Но, друзья, я думаю, что в сред-
нем один звонок в неделю — не слишком тяжелая работа. Излишне гово-
рить, что мой друг не купил щенка у этой хозяйки. Итак, повторяю: получе-
ние столь важной и нужной информации не требует больших усилий и не
занимает много времени, но определив однажды, какие заболевания встре-
чаются в вашем семействе собак, вы можете начать применять эти данные.
Если человек занимается разведением собак и не знает, какие дефекты
появляются в его линии, его нельзя называть «заводчиком». Я бы назвал
его «человеком, который спаривает собак».
Я полагаю, что вы именно заводчик и ваша задача ~ получать здоровых
собак, побеждающих в той категории, которую вы выбрали в качестве сво-
ей основной цели.
Поскольку вы знаете, какие заболевания встречаются в вашей линии,
вы, естественно, должны знать, у каких собак они были. Если вы знаете,
какие собаки больны, вы можете определить риск для остальных нести гены
заболеваний. Не удивляйтесь, если получится, что каждая ваша собака
несет гены трех, четырех или больше дефектов. Это ситуация вполне ре-
альная, и вы должны с ней смириться.
Итак, используя методы, рассмотренные в гл. с 5 — 8, для каждой вашей
собаки, кобеля или суки, которую вы собираетесь включить в племенное
ядро, установите вероятность того, что она несет ген любого из заболева-
ний, встречающегося в вашей линии. Если вы решили продать какую-то
собаку в качестве домашнего любимца, убедитесь, что животное будет ка-
стрировано. Если вы продаете какую-то собаку как племенное животное,
по-моему, ваша обязанность сообщить покупателю вычисленные
пл
ми ве-

роятности того, что она носитель гена заболевания.
Для заводчиков 183
Пункт 2. Определите приоритеты в борьбе с заболеваниями
В гл. 9 мы обсуждали очередность борьбы с разными заболеваниями.
Вам нужно четко установить ваши приоритеты, решить, с какими призна-
ками вы не можете смириться, а с какими, хотя и нежелательными, вы
можете сосуществовать. Запишите их, чтобы потом не оказалось, что вы
подгоняете свои приоритеты под полученные результаты. Как любой за-
водчик, вы, конечно, с восхищением смотрите на своих собак. Постарай-
тесь не быть «слепым» и не пропустить неприемлемое для собак качество
— агрессивность. Затем поставьте перед собой цель ликвидировать тяже-
лые заболевания и сделать риск появления небольших дефектов минималь-
ным. Однажды сформулировав свои цели, добивайтесь их, пользуясь все-
ми возможными способами для снижения риска получить щенков с забо-
леванием.
«И»
Пункт 3. Выбирая собаку, прежде всего, оценивайте её в целом
|ВД|
Почему нельзя основывать свой выбор на оценке единственной характе-
ристики собаки — наличии или отсутствии у неё генов заболеваний? Поче-
му нельзя взять для спариваний абсолютно здоровую собаку, не имеющую
дефектных генов, не обращая внимания на все другие качества? Причина
простая. Разводя животных большинство людей (было бы прекрасно, если
бы это были все) ставят перед собой какую-то цель. Этой целью может быть
победа в соревнованиях по экстерьеру, получение способных к охоте или
работе собак, или получение отличных домашних любимцев. В любом слу-
чае заводчик создает собаку, признаки и свойства которой формируются
всеми её генами (около 100000 генов, никто не знает точного числа). Поэто-
му, прежде всего, заводчик должен выбирать собаку с теми признаками и
свойствами, которые соответствуют его целям, потому что легче контроли-
ровать наследование нескольких генов заболевания, чем 100000 генов, фор-
мирующих все свойства собаки. К сожалению, идя таким путем, мы можем
получить в целом прекрасного щенка, удовлетворяющего всем требовани-
ям, кроме одного — у него есть наследственный дефект.
Если вы начнете создавать собаку для соревнований по экстерьеру с
собаки, которая не смогла выиграть в тридцати заходах, вы потратите очень
много времени на попытку создать такую комбинацию 100000 генов, кото-
рая даст желаемую форму. И, скорее всего, у вас ничего не получится. Если
вы начнете с охотничьей собаки, которая не способна найти птицу у себя
под носом, у вас уйдет много поколений на получение потомков, способ-
ных выиграть полевые испытания. Если ваша цель получать ласковых до-
машних питомцев, а вы начали селекцию с собаки, которая хватает за руку
любого, кто наклоняется поговорить с вашим ребенком или вырывает ку-
сок ягодицы вашего друга, потому что он поцеловал вас, ясно, что придет-
ся проделать большую селекционную работу. Для того чтобы избежать этих
проблем (они очень сложны и трудоемки) надо отбирать для спариваний
собак, имеющих те характеристики, которые соответствуют вашим целям.
Старая английская пословица о невозможности сшить шелковую сумочку
из свиного уха как нельзя лучше подходит к селекции собак.
184 Контроль наследственных болезней у собак
Ни при каких условиях нельзя брать для спаривания уродливую собаку
только потому, что она не несет гена прогрессирующей атрофии сетчатки.
Ни при каких условиях нельзя брать для спаривания охотничью собаку, не-
способную найти утку вслепую, только потому, что у неё в родословной все в
порядке с дисплазией тазобедренного сустава. Ни при каких условиях нельзя
брать для спаривания собаку, у которой нет характеристик, удовлетворяю-
щих вашей цели, только потому, что она несет ген(ы), полезные для прове-
рочного спаривания.
Если вы делаете, что-то подобное, ваша селекционная программа бу-
дет двигаться в обратном направлении. Таким образом, вы должны выби-
рать для спаривания собак с лучшими качествами. Если вам уже известны
генотипы ваших собак в отношении заболеваний, ваша задача состоит в
том, чтобы выбрать партнера для спаривания и определить его генетичес-
кий статус в отношении признаков, которые встречаются у ваших собак.
Следовательно, вам надо выбрать трех или четырех потенциальных парт-
неров, определить их индивидуальные риски и использовать лучшего. Тогда
вы достигнете цели как заводчик, и сумеете предотвратить заболевания у
потомков.
Пункт 4. Определите риск для потенциальных партнере
но на ошибочном представлении, что большинство собак геноти-
Определение риска разных заболеваний у потенциальных партнеров
— наиболее трудная задача в выборе пары. Это та информация, которую
большинство заводчиков скрывают, так как считают, что их кобеля не
будут использовать, а щенков не будут покупать, если они скажут правду
о заболеваниях, известных в их линиях. К сожалению, ситуация сейчас
такова, что если бы заводчики рассказали правду о своих собаках, боль-
шинство людей действительно не стало бы обращаться к ним в поисках
партнера для спаривания своих собак. Собаководы, разыскивающие парт-
неров для своих собак, предпочитают использовать собак тех владель-
цев, которые говорят им то, что они хотят услышать. Это предпочтение
осно
пически нормально по всем признакам. В поисках этой мифической ге-
нотипически нормальной собаки, собаковод пропускает необходимую для
безопасного спаривания своих собак информацию. Заводчиков, которые
сообщают правду о своих собаках, обычно поносят их коллеги. Те самые,
которые превозносят владельцев, проповедующих идею о том, что надо
получше прятать концы. Я снова повторяю, что почти для всех крупных
дефектов собак фенотип не отражает генотипа. Я снова повторяю, что
закрытая регистрация не дает хорошей защиты от наследственных забо-
леваний.
Итак, что заводчику делать? Пока, к сожалению, полагаться на сплет-
ни и слухи. Слухи, несомненно, не всегда отражают действительность. Но
они все-таки часто бывают ближе к истине, чем информация, полученная
от владельца: «Мои собаки никогда не производят щенков с дефектами».
Поддержка открытой регистрации
решения проблемы.
— единственный рациональный способ
Для заводчиков 185
Таким образом, лучший совет, какой я могу дать, пользуйтесь данными
открытой регистрации (например, Института по контролю наследствен-
ных заболеваний, GDC) и кроме того постарайтесь войти в узкий кружок
заводчиков породы, чтобы быть в курсе всех слухов и сплетен.
И последнее о чем я хочу поговорить в этом разделе — импорт — кобе-
ли и суки, которых привозят из-за рубежа. Неважно, откуда их привозят,
из Великобритании или другой европейской страны, из стран Дальнего
или Ближнего востока. Чаще всего о них нет никаких слухов, потому что
вы не входите в узкий круг заводчиков породы в той стране. Таким обра-
зом, эти собаки всегда кажутся превосходными. О них нет сплетен. Уве-
ряю вас, примерно через три-четыре поколения дефекты, которые они
принесли, породят множество слухов. Помните, когда вы импортируе-
те или экспортируете собаку, ее плохие и хорошие гены переезжают
вместе с ней.
Пункт 5. Умейте использовать информацию
Важнейший элемент вашей работы — умение собирать и использовать
информацию.
Значимость такой аналитической работы я продемонстрирую на при-
мере породы скотчтерьер. Американский клуб этой породы {Scottish Terrier
Club of America. STCA) собирает информацию о наследственных дефектах.
Данные о частотах разных признаков в породе имеются также для бишо-
нов, керн-терьеров и нм
•и •
аундлендов..
Я собираюсь описать двух кобелей, которых вы рассматриваете в каче-
стве партнеров для своей суки, ее я тоже опишу. Фенотипы этих двух про-
изводителей комплементарны
по
• г*
шей суке (они хорошая пара, и произво-
дитель имеет возможность исправить некоторые недостатки, которые вы
видите у вашей суки). Прежде, чем мы начнем анализ, напомню, что у скот-
чтерьеров в среднем рождается четыре щенка в помете. Для пород, у кото-
рых среднее число потомков в помете выше, подобный анализ будет еще
точнее.
Будем считать, что оба кобеля — матадоры, т.е. они уже внесли значи-
тельный вклад в генный пул породы.
Матадор #1 породы скотчтерьер
•	родился в апреле 1990 г
•	от него получено тридцать пометов, всего 123 щенка
он чемпион, выиграл три раза звание Best in show (BIS) был признан
Лучшим по породе на ежегодной национальной специализирован-
ной выставке
•	среди его потомков тридцать один чемпион, значит, 25% его щенков
— чемпионы
•	он имеет номера GDC и CERF, следовательно, он фенотипически
нормален по заболеваниям скелета и глаз. Физические исследова-
ния свидетельствуют, что у него нет вывиха коленной чашечки.
186 Контроль наследственных болезней у собак
Матадор #2 породы скотчтерьер
• Родился в сентябре 1991 г
• от него получено двадцать два помета, всего девяносто три щенка
он легко финишировал в чемпионате, включающем два состязания
по пяти показателям каждый два раза, получил звание Best in show
(BIS), победил на национальной выставке в 1994 г
• среди его потомков восемнадцать чемпионов (19,3%)
у него есть номера GDC и CERF, следовательно, кобель фенотипи-
чески нормален по заболеваниям скелета и глаз. Физические иссле-
до
14
ния показали, что у него нет вывиха коленной чашечки.
Вот два кобеля, которые могут компенсировать недостатки
• I*
шей суки.


Совместимы ли они с вашей собакой? Будете ли вы спаривать свою суку с
каким-либо из этих кобелей? Я бы поступил именно так. Я нарочно опи-
сал собак такими, чтобы не было причин отказаться от спаривания с ними.
Итак, ответ на вопрос, совместимы ли они, очевиден — да.
А вот ваша сука. Она также удовлетворяет всем требованиям вашей по-
роды.
Ей два года, она очаровательная маленькая леди с прекрасным характе-
ром. Она три раза завоевывала звание Best in Show (BIS) и выиграла две
региональные выставки. Детальное обследование показало, что в свои два
года ваша собака здорова: у неё нормальные тазобедренные суставы и ко-
ленные чашечки. Эти диагнозы подтверждены CERE
Как и матадоры, которых я придумал, эта сука великолепна, любой спа-
ривал бы с ней своих собак. Вы будете ее спаривать? Ответ очевиден, ко-
нечно, да.
Имея такую информацию, какую я предоставил, полагаю, любой ра-
зумный человек считал бы этих собак совместимыми. Но подождите ми-
нутку — тут есть проблемы! Собственники этих кобелей как раз оказались
честными, откровенными и этичными заводчиками, они сообщили вам
следующее.
Эти кобели клинически и фенотипически нормальны по всем заболе-
ваниям скелета, встречающимся у скотчтерьеров, и не имеют глазных бо-
лезней, которые по определению CERF серьезно нарушают зрение. Тем
не менее, оба хозяина считают своей обязанностью сообщить заводчи-
кам, желающим использовать их собак в качестве производителей, точ-
ную информацию о генотипе. Они имеют такую возможность, поскольку
внимательно следят за судьбой своих щенков. Хозяева кобелей сообщи-
ли, что среди родни их собак нет собак с болезнью Виллебрандта или со-
бак, приносивших щенков с этой болезнью. На этом основании они ре-
шили не делать ДНК-анализа, т.к. цена этой проверки высока (в настоя-
щее время $135).
На мой взгляд, это разумное решение, поскольку кобель или сука не
могут иметь гена этого заболевания, если среди их родни нет собак с болез-
нью Виллебрандта.
Владельцы кобелей сообщили вам, что от их кобелей получены щенки
со следующими признаками (табл. 11.1).
Для заводчиков 187
Таблица 11.1.
Заболевания потомков производителей
Матадор #1
Матадор #2
Потомки с
Гэнотип
Потомки с
Пэнотип
заболеваниями
заболеваниями
1.	Болезнь
Легга Пертеса
2.	Загнутый хвост
3.	Катаракта
Доказанный
носитель
Доказанный
носитель
Доказанный
носитель
1. Недокус
Доказанный
носитель
4.	Судороги скопи
Доказанный
носитель
2.	Вывих коленной
чашечки
3.	Мозжечковая
атаксия
Доказанный
носитель
Доказанный
носитель
4.	Аддисонова
болезнь
Доказанный
носитель
Данные, представленные в таблице показывают, что кобели являются
доказанными носителями генов нескольких заболеваний и дефектов. По-
скольку ваша сука девственна, вы понимаете, что у вас мало прямой ин-
формации о ее генотипе.
1ы знаете, что у суки была небольшая пупочная
грыжа, которая прошла без лечения примерно к шести месяцам. Вы нача-
ли собирать всю доступную информацию о родственниках. Оказалось, что
ее дядя со стороны отца имел судороги скотчтерьеров. Следовательно, риск,
что она несет ген этого заболевания, равен 33,3% (см. табл. 5.6). Ее двою-
родный дядя имел болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит), следо-
вательно, риск того, что она носитель гена этого заболевания равен 12,5%
(см. табл. 5.6). Один из ее однопометников глухой, следовательно, риск
того, что она несет этот ген составляет 66,6% (см. табл. 5.6). Полученные
сведения суммированы в табл. 11.2.
Таблица 11.2.
Информация о суке
Заболевание
1.	Пупочная грыжа
2.	Судороги скотти
3.	Болезнь Хашимото
4.	Глухота
Риск заболевания и
гетерозиготного носительства
есть заболевание
33,3%
12,5%
66,6%
Что вы думаете теперь об этих трех собаках? Будете вы использовать
этих кобелей как производителей? Будете ли вы спаривать вашу суку? Как
вы думаете, годятся ли вообще эти собаки для спариваний?
188 Контроль наследственных болезней у собак
Когда я приводил эти данные на четырех разных семинарах с общим
числом участников 400-500 человек, ответ был практически один и тот же.
Почти все заводчики говорили, что ни одну из этих собак нельзя исполь-
зовать в селекционных программах.
Здесь мы сталкиваемся именно с тем, чего ожидали и чего быть не дол-
жно. У нас есть три первоклассных собаки. Мы знаем их генетический ста-
тус относительно наследственных заболеваний, которые известны в этой
породе. Эти собаки несут не больше дефектных генов, чем в среднем лю-
бая собака этой породы, а заводчики говорят, что не стали бы спаривать
эту суку с этими кобелями.
Теперь вы понимаете, почему владельцы собак предпочитают молчать о
генотипах своих питомцев? Если вы не хотите спаривать этих собак, ка-
ких вы будете спаривать? Вы полагаете, что из всех скотчтерьеров в мире
это единственные три собаки, которые несут гены четырех наследствен-
ных заболеваний? Напомню, кое-какая информация об этой породе у нас
есть. Каждая собака этой породы в среднем несет 4,7 гена различных де-
фектов. Каким же образом вы разрешили эту ситуацию? Вы занесли в чер-
ный список этих трех великолепных собак и будете брать для спаривания
собак, чьи хозяева лгут. А думать надо бы прямо наоборот. Мы подвергаем
остракизму людей, которые сказали нам правду и верим тем, кто не честен
с нами.
Хорошо, давайте посмотрим, что получится, если мы спарим этих со-
бак. Напомню, у нас есть оценки генотипов обоих кобелей и суки, а зна-
чит, мы можем предотвратить появление заболевания у потомков.
На самом деле не так важно, какие гены несет кобель или сука. Имеет
значение именно комбинация кобеля и суки.
Неужели это правда???
В табл. 11.3 и 11.4 приведены оценки генотипов матадоров #1
#2 и
вашей суки и ожидаемые в потомстве результаты этих спари
тю
НИЙ.

Таблица 11.3.
Ожидаемые результаты спаривания
шеи
суки с матадором
#1
Он носитель
Она носитель
Риск получить
больного щенка, %
1.	Болезнь
Легга-Пертеса
2.	Загнутый хвост
3.	Катаракта
4.	Судороги скотти
1.	Пупочная грыжа
2.	Болезнь Хашимото
3.	Глухота
4.	Судороги скотти
0
О
О
8,2
Для заводчиков 189
Таблица 11.4.
Ожидаемые результаты спаривания вашей суки с матадором #2
Он носитель
1.	Недокус
2.	Вывих коленной
чашечки
3.	Мозжечковая
атаксия
4.	Аддисонова
болезнь
Она носитель
1.	Пупочная грыжа
2.	Болезнь Хашимото
3.	Глухота
4.	Судороги скотти
Риск получить
больного щенка, %
О
О
О
<11
Итак, в потомстве от матадора #2 и вашей суки не будет больных щен-
ков. От матадора # 1 и вашей суки могут быть щенки, страдающие судоро-
гами скотти, с вероятностью 8,2%.
Не так плохо, а главное, это не предсказание — не результат гадания на
ейной гуще, а результат научных рассуждений.
Нет! Нет! Нет! Паджетт, наверное, сумасшедший? Он знает, что так
нельзя работать. Он хочет заставить нас думать, что знание лучше неведе-
ния. Повесить его! Расстрелять его! Казнить его!
Вместо того, чтобы ругать меня, давайте лучше подумаем, что может
получиться при спаривании этих двух матадоров и суки с собаками из по-
пуляции скотчтерьеров.
Результаты этих спариваний основаны на исследованиях скотчтерье-
ров, проведенных в 1995г. Эти исследования нельзя считать совершенны-
ми. Однако когда вы решаете, предпринять спаривание или нет, намного
лучше пользоваться этими оценками, чем просто гадать.
Результаты спариваний между собакой с известным генотипом (от-
носительно наследственного заболевания) и животным, случайно выб-
ранным из популяции, чей генотип не известен, приведены в табл. 11.5-
11.7. Вероятность того, что хотя бы один щенок в помете матадора #1
будет иметь одно из четырех заболеваний, равна 63%. В потомстве ма-
тадора #2 вероятность появления больных щенков — 99%. В каждом
помете, полученном от вашей суки, будет, по крайней мере, один боль-
ной щенок, имеющий какое-либо одно из четырех заболеваний, гены
которых несет сука. Такими будут результаты спаривания суки с кобе-
лями с неизвестным генотипом
собаки вам известны? Да, именно этого следует ожидать. В настоящее
время 33% всех скотчтерьеров имеет тот или иной дефект. Как иначе
могла бы получиться такая частота 33%, если бы не происходило что-
либо подобное? Может быть, такая ситуация характерна только для скот-
чей? Конечно, нет. Во всех породах существует подобный риск. В одних
меньше, в других больше. Нет ни одной породы, свободной от наслед-
ственных заболеваний.

аже если все плохие стороны вашей
190 Контроль наследственных болезней у собак
Таблица 11.5.
Ожидаемые результаты при спаривании матадора # 1
со случайно взятой сукой (с неизвестным генотипом).
Заболевание
Его риск, %
Средний риск
по популяции, %
Риск получить
больного щенка
в потомстве, %
1.	Болезнь
Легга-Пертеса
2.	Загнутый хвост
3.	Катаракта
4.	Судороги
скотчтерьеров
100
100
100
100
4,7
8,4
18,3
29,3
4,8
8,8
19,7
29,8
63,1
Вероятность появления в спаривании, по крайней мере, одного щенка с
одним из этих заболеваний равна 63,1%.
Таблица 11.6.
Ожидаемые результаты при спаривании матадора # 2
со случайно взятой сукой (с неизвестным генотипом)
Заболевание
1.	Недокус
2.	Вывих коленной
чашечки
3.	Мозжечковая
атаксия
4.	Аддисонова
болезнь
Его риск, %
Средний риск
по популяции, %
100	24,7
Риск получить
больного щенка
в потомстве, %
25,8
100	19,5	20,4
100	13,0
13,7
100
39,5
99,4
Вероятность появления в потомстве, по крайней мере, одного щенка с од-
ним из этих заболеваний равна 99,4%.
Для заводчиков 191
Таблица 11.7.
Ожидаемые результаты при спаривании вашей суки
со случайно взятым кобелем (с неизвестным генотипом)
Заболевание
Его риск, %
Средний риск
по популяции, %
1.	Пупочная грыжа
2.	Судороги
скотчтерьеров
3.	Болезнь Хашимото
4.	Глухота
100
15,2
29,3
37,7
19,5
Риск получить
больного щенка
в потомстве, %
63,8
10,3
4,9
27,3
106,3
По существу вероятность в этом спаривании получить, по крайней мере,
одного щенка с одним из этих заболеваний равна 100%.
Многие осудят меня и мою книгу за вольность, которую я себе по-
зволил, анализируя ожидаемые результаты спариваний. Мы не можем
делать определенных предсказаний, как сделал я в данном примере, для
полигенных признаков. Я это знаю, но у меня нет другого способа по-
казать вам, что произойдет с вашими собаками. И что еще более важно,
это единственный способ попытаться предотвратить наследственное за-
болевание.
Я утверждаю, что хотя эти животные не совершенны, спаривание со
знанием лучше, чем тот подход, которому в настоящее время следует по-
давляющее большинство заводчиков большинства пород.
Безусловно, доктор! Все прекрасно — в придуманных вами спаривани-
ях не будет больных потомков, но что делать, если я не могу найти собаку,
которая не несет генов тех дефектов, которые встречаются и у моих собак?
Что делать в таком случае?
Почти наверняка вы попадете именно в такую ситуацию. Вы не найдете
совершенного партнера — «чудесную собаку», которая предотвратит появ-
ление любого заболевания. Вот почему мы посвятили большую часть гл. 9
определению приоритетов. Посмотрите на иерархию заболеваний и дефек-
тов и избегайте брать в спаривания тех собак, которые имеют высокий риск
нести гены тех же тяжелых заболеваний, что и ваша собака. В спаривании
между матадором #2 и вашей сукой риск, что щенок будет иметь судороги
скотти, равен 8%. По моей иерархии тяжести заболеваний, судороги скот-
ти менее вредное заболевание, чем болезнь Легга— Пертеса, катаракта и
глухота — три заболевания, которые вряд ли появятся у потомков, потому
что вы препятствуете им. Я конечно не хочу размножать больных судоро-
гами скотти, но уж лучше получить щенков с судорогами скотчтерьеров,
чем с болезнью Легга—Пертеса, катарактой или глухотой.
этом заключа-
ется здравый смысл, если риск заболевания существует, пусть это будет
самое легкое заболевание, какое только возможно. Три из двенадцати де-
фектов, гены которых могут быть у этих трех собак, ничтожны — пупочная
192 Контроль наследственных болезней у собак
грыжа, изгиб хвоста и неправильный прикус. Какое решение вы примете,
определяя риск заболевания, выбираете вы изогнутый хвост или Аддисо-
нову болезнь?
Итак, для получения потомства следует отбирать собак, которые могут
дать самое малое число самых легких заболеваний.
Ну ладно, доктор, вы показали нам, как предотвратить заболевание у
потомков, но что вы скажете обо всех тех носителях, которых вы произве-
дете, и о засорении вредными генами нашего драгоценного генного пула?
Вы же портите генный пул породы носителями!!! Что делать со всеми этими
носителями ?
С этими щенками надо делать то же самое, что вы делаете со щенками,
которых производите сейчас. Продавать их!! Нужно только сообщить по-
купателю риск, с каким у этого щенка может проявиться заболевание, ска-
зать какое это заболевание, за какими симптомами наблюдать и каково
возможное лечение. Не правда ли, это все-таки лучше, чем покупать щен-
ка вслепую? Помните, что 40% щенков, производимых сейчас, имеют тот
или иной дефект. Большинство людей, которые намереваются купить щен-
ка, не знают, что они покупают. Многие не знают, что они продают. И
почти никто не делает ничего, что могло бы предотвратить появление за-
болеваний, потому что все скрывают генетическую предрасположенность
своих собак от всех, от кого могут скрыть. Всякий раз, когда мы покупаем,
продаем или спариваем собаку, мы имеем дело с носителями, следователь-
но, вопрос не в том, носитель ли данная сука или кобель, вопрос в том,
гены какого заболевания они несут.
Давайте посмотрим, что будет происходить с потомством этих двух ма-
тадоров и вашей суки. Напомню, что полигенные признаки обусловлены
более чем одним геном, однако, для того чтобы дефект появился у потом-
ка, оба родителя должны внести, по крайней мере, по одному гену в фор-
мирование этого признака. Таким образом, при таких дефектах как болезнь
Легга—Пертеса или неправильный прикус, каждый родитель может вне-
сти более одного гена. Однако чтобы сделать обсуждение этой ситуации
простым, будем считать, что он вносит только один ген. Более того, реши-
тельно советую рассмотреть эту проблему, как будто в нее вовлечен один
ген, потому что сегодня нет действительно необходимых данных, и такое
предположение все же лучше, чем гадать.
Поскольку оба самца доказанные носители генов четырех заболеваний,
в половине случаев они передадут ген потомкам. В другой половине случаев
они передадут потомкам нормальный ген. Следовательно, для каждого их
щенка вероятность нести ген заболевания равна 50%, а вероятность не иметь
этого гена, также равна 50%, т.е. в среднем каждый щенок унаследует гены
половины заболеваний, которые нес их отец, значит, в среднем, каждый
щенок от отца унаследует гены двух заболеваний — а не всех четырех.
Теперь посмотрим на вашу суку. Поскольку у нее была пупочная гры-
жа, все ее щенки будут нести один ген этого дефекта, т.е. будут носителя-
ми. Напомню: для каждого ее щенка риск нести ген заболевания равен
половине риска для вашей суки. Поскольку она не была доказанным но-
сителем по остальным трем заболеваниям, связанным с ней, каждый ее
щенок будет иметь половину того риска, который имела сука. Например,
риск того, что сука может иметь ген глухоты, равен 66,6%, значит, для каж-
Для заводчиков 193
дого щенка риск равен 33,3% (поскольку вероятность передачи гена щен-
кам составляет 50%). Таким образом, получается, что в среднем гены по-
ловины из ее заболеваний (кроме пупочной грыжи) будут утрачены в сле-
дующем поколении. Мы не будем знать с уверенностью, какие гены поте-
ряются, а какие сохранятся, но в среднем, каждый щенок будет нести гены
того же числа заболеваний, что и родители, но риск этого в два раза ниже.
В табл. 11.8 приведены вероятности того, что щенок будет нести гены за-
болеваний, гены которых имели его родители.
Мы должны иметь в виду, что у скотчтерьеров известно тридцать шесть
наследственных заболеваний. Я полагаю, что если владельцы собак сооб-
щили об 11 заболеваниях, которые встречались в их родословной, малове-
роятно, что они утаили известную им информацию о других заболеваниях.
Я уверен, что вы можете не опасаться появления всех остальных двадцати
пяти заболеваний скотчтерьеров.
Таблица 11.8.
Риск получить потомков, носителей генов заболеваний
при спариваниях собак с известным генотипом
Заболевание
Риск быть
носителем гена
заболевания для
кобелей и суки, %
Риск получить
щенка-носителя
гена
заболевания, %
Матадор # 1
1.
2.
3.
4.
Матадор # 2
1.
2.
3.
4.
Болезнь Легга-Пертеса
Загнутый хвост
Катаракта
Судороги скотчтерьеров
100	50
100	50
100	50
100 с сукой #1	66,
Недркус	100	50
Вывих коленной чашечки	100	50
Мозжечковая атаксия	100
Аддисонова болезнь
100
аша сука
50
Пупочная грыжа
Судороги скотчтерьеров
Болезнь Хашимото
Глухота
есть заболевание
33,5 с матадором # 1
66,7 с матадором # 2
12,5
66,6
100
16,8
6,25
33,3
Риск появления у щенков двадцати пяти заболеваний или минималь-
ный, или нулевой. Как вы поступите со щенками от такого спаривания?
Очень просто: вы продадите их!
7—2373
194 Контроль наследственных болезней у собак
Однако если вы продаете их как домашних питомцев, убедитесь, что
они будут кастрированы или зарегистрированы как не подлежащие спари-
ванию. Если вы продаете их как племенных животных,
ы обязаны сооб-
щить покупателю точную информацию о возможных наследственных за-
болеваниях в их потомстве.
Последняя тема этой главы — дополнительные выгоды, которые появ-
ляются автоматически, если мы знаем фенотипы и генотипы спаривае-
мых собак. Для такой породы как скотчтерьер со средним числом щен-
ков в помете 3,5-4 щенка, на первый взгляд это не представляется очень
полезным. Однако помните, что когда вам известен генотип одного жи-
вотного в любом спаривании, его партнер проходит проверочное спари-
вание. Это полезно для заболеваний с рецессивно-аутосомным типом
наследования. Таким образом, в нашем примере сука пройдет провероч-
ное спаривание по мозжечковой атаксии и катаракте, а кобели - по пу-
почной грыже и глухоте. При четырех щенках в помете, степень уверен-
ности в гомозиготности собак по нормальным генам этих признаков не
велика (68,4%, см. табл. 5.1). Однако помните, что данные накапли
ют-
ся, и следующие спаривания кобелей или суки могут дать очень высокую
степень уверенности.
Для пород, которые в норме дают семь или больше щенков в помете,
это великолепный источник дополнительной информации о генетическом
статусе ваших племенных животных. Очевидно, эту информацию надо за-
писывать, использовать и передавать покупателям ваших щенков по мере
накопления.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Предрасположенность
к наследственным заболеваниям
у собак разных пород
ние
В приложении я привожу список 308 пород собак. В этот список включе-
ны породы, зарегистрированные в АКС и UKC, а также редкие породы,
описанные в Dog World (июль, 1996) и в других источниках. Собаки всех
этих пород в настоящее время встречаются в США.
Для составления списка заболеваний, распространенных среди собак
разных пород, использована информация из сорока пяти книг, перечис-
ленных в списке литературы, данные OFA и университета в Пердью
(Veterinary Medical Data Program, Purdue University) а также 1100 научных
статей, начиная с 1934 г.
Заболевание считалось наследственным, если:
•	есть сообщения о том, что в данной породе заболевание наследуется,
•	есть сообщения о том, что в других породах заболевание наследуется,
•	есть сообщения о том, что у других видов животных заболевание на-
следуется,
•	заболевание прослеживается у животных одной семьи, заболе
встречалось в нескольких поколениях данной линии.
Для того чтобы достоверно классифицировать заболевание как наслед-
ственное, эти критерии минимальны, поэтому возможны ошибки. Однако
цель этой книги — предотвратить распространение наследственных заболе-
ваний в питомниках и породах, и если заболевание было неправильно опре-
делено как наследственное, это не помешает борьбе с его распространением.
Основания считать, что в породе встречается данное наследственное
заболевание, довольно просты. Достаточно одного сообщения квалифи-
цированного ветеринара (клинициста, эндокринолога, патолога или лю-
бого другого специалиста) о случае заболевания, по крайней мере, одного
животного породы. Кто-то скажет: «Как же так! Вы можете легко ошибить-
ся». Это правда, но правда и то, что легче всего остановить распростране-
ние наследственного заболевания, когда оно встретилось только у одного
или у очень малого числа животных. Следует помнить, что если в популя-
ции 1 % животных имеет аутосомно-рецессивное наследственное заболе-
вание, то по закону Харди-Вайнберга, носителей гена этого заболевания -
18 %. А это уже большая проблема.
196 Контроль наследственных болезней у собак
В этой книге перечислено 532 заболевания, которые относятся к пятнадца-
ти категориям. Однако если вы сложите заболевания, приведенные во всех ка-
тегориях, получится 437. Эта разница объясняется несколькими причинами.
Во-первых, есть заболевания, имеющие одно название, но наследующи-
еся по-разному. Например, аномалия глаз колли у двенадцати пород насле-
дуется по рецессивному типу, а у одной породы — по доминантному. Оче-
видно, эти заболевания не могут быть идентичными, хотя по клинической
картине они неразличимы. Еще один пример. Гликогеноз — заболевание,
обусловленное накоплением гликогена. На основании анализа ферментов
и Д НК диагностируется несколько типов этого заболевания: тип II — у двух
пород, тип III — также у двух пород и тип VII — у шести пород. Это различ-
ные заболевания, хотя клинические симптомы у них одинаковы.
Во-вторых, в ветеринарии трудно отличить одно заболевание от другого,
очень похожего, потому что материал для исследования, как правило, полу-
чают не в одном месте. В связи с этим нельзя провести точного тщательного
сравнения. В качестве примера можно привести карликовость (заболевание
скелета). Существует восемнадцать разных типов карликовости, встречаю-
щихся у двадцати пяти пород, и карликовость, названная «не определенная
более подробно», которая выявлена у четырнадцати пород. Один из типов —
гипофизарная карликовость — встречается у восьми пород. Считается, что у
собак этих восьми пород одно и то же заболе
ние, поскольку во всех случаях
причиной заболевания является недостаточность гормона роста. Пока не
известно, идентично ли заболевание у этих пород. По-видимому, ответить
на этот вопрос можно только с помощью ДНК-диагностики. Врожденную
гипотиреоидную карликовость ризеншнауцеров и дирхаундов (шотландская
оленья борзая) я указал как разные заболевания не потому что известно, что
они различаются, а потому, что нет уверенности, что это одно и то же заболе-
вание. Многие возразят, что врожденную гипотиреоидную карликовость во-
обще нельзя считать заболеванием скелета, так как причиной его является
нарушение эндокринной системы. Все, что я могу на это сказать, я разделил
заболевания на категории таким образом, чтобы было легче найти его в списке,
если вы пытаетесь определить диагноз.
В-третьих, численности заболеваний в разных породах поразительно
различаются. Для шестидесяти шести пород не описано наследственных
заболеваний. Все эти породы относятся к редким. Важно подчеркнуть, что
на самом деле у собак этих породах есть наследственные заболевания. Од-
нако представителей этих пород настолько мало, что очень мала вероят-
ность того, что они попадут в университетскую клинику или другое ветери-
нарное учреждение, способное сообщить о заболевании в научной печати.
Таким образом, сообщение о дисплазии тазобедренного сустава, обнару-
женном у собаки породы Триинг, не попадет в обзор, подобный моему.
Другая проблема, которая возникает для редких пород, это трудности
сбора данных для написания научного сообщения. Даже если случаев за-
болевания достаточно много, из-за редкости собак этой породы невозможно
собрать их вместе для написания сообщения. Породы «без наследствен-
ных заболеваний» включены в список в надежде, что эта информация при-
ведет к появлению более полных сообщений.
Если для одних пород нет сообщений о наследственных заболеваниях,
то для других, наоборот, сообщается об очень большом числе заболеваний.
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 197
Больше всего в Соединенных Штатах беспородных собак (дворняжек,
метисов и т.д.), и поскольку они представляют собой смесь почти всех по-
род, у них, как и ожидается, описано самое большое число заболеваний. У
этих собак описано 220 заболеваний. До известной степени, удивительно,
что у них так мало заболеваний. Можно было бы ожидать, что у них будут
встречаться все заболевания всех пород. На самом деле у них может быть
много больше заболеваний, но на них часто не обращают внимания, когда
пишут сообщения о конкретных породах.
Самое большое число заболеваний описано у пуделей (трех размеров) —
145 заболеваний. У многих пород встречается более 100 заболеваний. Изу-
чая список заболеваний по породам, вы увидите, что существует сильная
корреляция между численностью породы и числом описанных в данной
породе заболеваний. Эта связь, конечно, не взаимнооднозначная. Причи-
ны этой связи прямо противоположны тем, что приведены для редких по-
род и отсутствия заболеваний у них. На мой взгляд, это именно то, чего и
следовало ожидать. Необходимо добавить еще несколько соображений. Чем
больше животных, тем больше вероятность обнаружить новую мутацию.
Заболевания накапливались годами, потому что никто из любителей со-
бак не пытался на практике предпринять что-либо для ликвидации или
снижения частоты наследственных заболеваний. Я приветствую те немно-
гочисленные усилия по борьбе с наследственными заболеваниями, кото-
рые были предприняты любителями некоторых пород.
Название системы органов, измененных заболеванием,
и сокращение
Заболевания
Алиментарные
Г лазные
Дыхательной системы
Иммунной системы
Кожи и слизистых
Кровеносной и лимфатической систем
Мочевыводящей системы
Мышечной системы
Нарушение поведения
Нервной системы
Рак
Органов слуха и равновесия
Печени и поджелудочной железы
Репродуктивной системы
Сердечно-сосудистые
Скелета
Эндокринной системы
Сокращение
АЛ
ГЛ
ДС
ИМ
КС
кл
МВ
мс
по
НС
РК
СР
пп
PC
сс
СК
эн
8—2373
198 Контроль наследственных болезней у собак
Порода (синоним)
1.	Австралийская короткохвостая пастушья собака (Stumpy-Tail
Cattle Dog)
ГЛ:36
2.	Австралийская овчарка (Australian Shepherd)
ПО:1; РК:2Б; ЭН:5Б; СР:1Б; КЛ:31; СС:13, 15, 16; ИМ:1, 2, 6, 7, 15;
КС:37, 49, 51Б, 63; ПП:ЗБ, 6Б; НС:8, 19Б; ГЛ:53, 7, 8А 9, 15, 23В,
29В, 32, ЗЗБ, 35, 36, 38,41 Б, 43, 44Б, 45, 52; РС:2; СК:3, 9Б, 13Б,
13У, 20, 31,41А46
3.	Австралийская пастушья собака (Australian Cattle Dog; Australian
Queensland Heeler)
ПО:1, ЭН:5Б; СР:1Б; КЛ:31; KC:20; ПП:6Б, 7; НС:10, 18; ГЛ:53,
23В, 29В, 36, 38, 41Б; СК:20, 31,41Д 41
,41Е
4.	Австралийский келпи (Australian Kelpie; Barb)
ЭН:5Б; ИМ:2; КС:24, 49; НС:7А ГЛ:36, 41 Б; СК:20
5.	Австралийский терьер (Australian Terrier
АЛ:19Б; ПО:1; РК:2Б; ЭН:1, 5Б; СС: 13; ИМ: 1, 2, 7; КС:39, 51 Б;
ПП.ЗБ, 6Б; НС:26; ГЛ:53, 41Б, 44Б; РС:2; СК:9Б, 20, 25, 28, 31
6.	Азавак (Azawakh)
ЭН:5Б
7.	Айну (Ainu; Ainu Dog; Anu Ken)
8.	Акбаш-дог (Akbash)
ЭН:5Б; НС:19Б; CK:20, 21, 46
9.	Акита-ину (Акита; Akita; Akita Inu)
АЛ:13; ЭН:5Б: СР:1В, 2Д КЛ:16, 35; ИМ:1, 9, 12; КС:47, 53Б;
10.	Алапахский чистокровный бульдог (Alapaha Blue Blood Bulldog)
11.	Альпийская таксообразная гончая (Alpine Dachsbracke)
12.	Аляскинский маламут (Alaskan Malamute)
АЛ:13, 19Б; 110:1; РК:2Б; ЭН:5Б; КЛ:12, 17, 20, 21; СС:13, 16, 18,
19, 21; ИМ:1, 2, 6, 7, 8, 14; КС:6В, 11, 32, 63, 66Д ПП:ЗБ, 7; МС:20;
НС:3, 19Б, 45; ГЛ:53, 11Д, 12, 15, 19, 20, 23Г, 24, 27, 35, 38, 40, 41Б;
РС:2; СК13А, 19Б, 20, 23, 31, 36, 41А, 41Г, 46, 51; МВ:3, 13В
13.	Американская эскимосская собака (American Eskimo; American
Eskimo Dog)
АЛ:19Б; ПО:1; ЭН:5Б, КЛ: 1, 30, 36; СС:13; ИМ:6, 8, 14; КС:6Е, 22,
46, 53Б; НС:19Б, 31; ГЛ:53, 15, 20, 23В, 26, ЗЗБ, 41Б; РС:2,4; ДС:2,
4, 8; СК:19Б, 20, 23,31
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 199
14.	Американский бульдог ЭН:5Б; СК:20; МВ:1Б
15.	Американский водный спаниель (American Water Spaniel)
КС:6Г, 32, 37, 63; НС:19Б; ГЛ:53,41Б, 44Б; РС:2,4; СК:9Б, 13У, 20,
23, 31
16.	Американский голый терьер (American Hairless Terrier; Rat Terrier)
КС:5А;ГЛ:29В; CK:31
17.	Американский кокер-спаниель (American Cocker Spaniel)
АЛ:5, 9, 10, 19Б, 21; ПО: 1, 3; ЭН:5Б; СР:1В, 2Б; КЛ:1, 13, 21, 23,
31, 32, 34; СС:6, 7, 11, 13, 15, 16, 17, 18; ИМ: 1, 2, 6, 8, 9, 12, 15;
КС:8, 9, 12, 15, 21, 28, ЗЗБ, 37, 38, 41Б, 44, 47, 48, 53Б, 63, 65;
ПП:1, 4, 6Б, 7; МС:17; НС:7Л, 10, 11, 19Б, 27В, 31, 36, 44, 45;
ГЛ:5Д 5Е, 6В, 11Б, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 20, 23Б, 23Г, 26, 27, 29В,
30, ЗЗБ, 34, 35, 38, 41А, 42, 44Б, 45, 50, 51; РС:2, 4, 8, 10; СК:1, 6,
7, 9Б, 11, 13Г, 17, 20, 23, 25, 27, 30, 31, 41Б, 41Г, 45Б, 52, 59, 62,
64, 65Б; МВ:13А 22В
18.	Американский питбультерьер (American Pit Bull Terrier)
ЭН:5Б; ИМ:1; КС:ЗЗБ, 66Д СК:9Б, 20, 31
19.	Американский стаффордширский терьер (American Staffordshire
Terrier)
РК:2Б; ЭН:5Б; СР:1В; СС:13, 18; КС:ЗЗБ, 63; ГЛ:15, 20, 37Б, 41Б;
РС:2; СК:9Б, 10, 20,41А 65Б
20.
Американский той-
III»
кстерьер (Toy Fox Terrier)
ЭН:5Б; ИМ: 15; ГЛ:23Г, 29В, 38, 50; СК:28
21.	Американский фоксхаунд (American Foxhound)
АЛ:9; ЭН:5Б; СР:1Б, 1В; КЛ:18, 31; ГЛ:25; РС:2;,
[С:2; СК:20, 42
22.	Анатолийская овчарка (Anatolian Sherpherd)
ЭН:5Б; ГЛ:15, 20; СК:20, 30; МВ:13Б
23.	Английская енотовая гончая (English Coonhound)
АЛ:19Б; НС:38; ГЛ:38
24.	Английская овчарка (English Shepherd) ЭН:5Б; СК:20
25.
Английский бульдог (бульдог; English Bulldog, Bulldog) АЛ: 10, 13,
14, 15, 21, 23; РК:2Б; ЭН:5Б; СР:1Д КЛ:1, 12, 20, 28; СС:11, 15, 16,
18, 19, 21; ИМ:1, 6; КС:2,6В, 16, 32, 38, 52,63; НС: 18, 31, 56;
ГЛ:53, 14, 15, 16, 17, 20, 22, 27, 38,42,44Б, 50; РС:1, 2, 3; ДС:4, 7, 8,
9; СК:1,9Б, 10, 11,19Б, 20, 30, 31,40,41А, 41Г, 53, 55, 58,60;
МВ:1Б, 2, 13Б, 17, 18, 21, 22В, 22Г
200 Контроль наследственных болезней у собак
26.	Английский кокер-спаниель (English Cocker Spaniel)
ЭН:5Б; СР:1Б, 2Б; КЛ: 11, 20, 21; СС:4, 6, 16; ИМ:1; КС:37; ПП:1,
6Б; НС:10;ГЛ:5А 53, 6В, 15, 17, 20, 23Б, 23Г, 26, 27, 29В, 30, ЗЗБ,
35, 38, 41А 42, 44Б; РС:2, 10; ДС:4; СК:6, 20, 31,45Б, 57, 64;
МВ:10Г
27.	Английский сеттер (English Setter)
АЛ: 16, 20; ЭН:5Б; СР:1Д 2Б; КЛ:9, 20, 30; ОС: 18; ИМ:1, 6; КС: 10,
24, 37, 63; ПП:5, 6Б; НС:10, 23Б, 36; ГЛ:53, 6В, 14, 17, 20, 21Б, 26,
27, 30, 38, 41 Б, 42; ДС:6; СК: 10, 20, 31,41А 41 Г, 45 Б, 64
28.	Английский той-спаниель (English Toy Spaniel)
ЭН:5Б, СС:13; КС:63; ПП:ЗБ; ГЛ:53, 11Д, 44Б; СК:9Б, 20
29.	Английский фоксхаунд (English Foxhound)
ЭН:5Б; СР:1Б; КЛ:31, 38; СС:4; КС:51Б; ПП:1; НС:30; СК:20, 45Б,
64
30.	Апеннеллер (Appenzeller; Appenzell Mountain Dog; Appenzeller
Sennenhund)
СК: 41A
31.
32.
33.
34.
35.
Аргентинский дог (Argentine Dogo; Argentinian Mastiff)
ЭН:5Б; CP:IB; ИМ:1; ГЛ:23В, 26; СК:20
Артезиано-нормандский бассет (Basset Artesian Normand)
ИМ:1;СК:61
Артуазская гончая (Chien d’Artois)
Арьежская гончая (Ariegeois)
Арьежский бракк (Braque D’Auvergne)
СК:20
36.
38.
Афганская борзая (Afghan Hound)
АЛ:13, 19Б; ПО:1; ЭН:5Б; СР:1В; КЛ:26, 41В; СС:16, 19; ИМ:6;
КС:22, 49, 51Б, 63; ПП:5; МС:1; НС:1,45; ГЛ:5Б, 11Д, 15, 23В, 26,
31, 38, 41 Б, 45; РС:6; ДС:4, 5; СК:7, 15, 20, 23, 30, 31,41А 41 Б, 41 Г,
49, 65Б; МВ:5, 16
Аффенпинчер (Affenpinscher)
АЛ:10; ЭН:5Б; КЛ:1; СС:13; ИМ:1; КС:6Е, 52; МС:19; ГЛ:53, 12,
14, 27,41 Б; РС:2; ДС:8; СК:9Б, 20, 25, 31, 39, 51
Баварская горная гончая (Bavarian Mountain Hound; Bayrischer
Gebirgschweisshund)
39.	Барбет (Barbet)
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 201
40.	Басенджи (Bassenji; Congo Dog)
АЛ:4, 7, 17, 18, 22; ЭН:5Б; КЛ:31, 36; КС:37, 63; НС:19Б, 27В; ГЛ:53,
8Б, 11Д, 13, 15, 20, 38,41Б, 52; РС:2; СК.7,13У, 20,40; МВ:5, 11
41.	Бассет-хаунд (Basset Hound)
АЛ:10, 13, 15; ПО:1; РК:2Б; ЭН.1, 5Б, 8; КЛ:2, 41В; СС:6, 15, 16, 18,
19, 20, 21; ИМ:1, 3,6, 8; КС:6Б, 6Г, 8, 12, 15, 37, 38, 51Б, 52,63;
ПП:7; НС:19Б, 25, 39,40; ГЛ:53, 11Д, 14, 17, 20, 21Б, 23Б, 23Г, 27,
29В, 38, 41 Б, 42; РС:2;,
:5; СК:4, 9Б, 19Б, 20, 21, 23, 28, 30, 31
42.	Бедлингтон-терьер (Bedlington Terrier)
РК:2Б, ЭН:5Б; ИМ:1, 15; ПП:2Д НС:19Б; ГЛ:53, 15, 20, 23Г, 26,
27, ЗЗБ, 41 Б, 44Д 45, 53; СК:20, 23, 43; МВ:2, 3, 13Б
43.
Бельгийская овчарка (Belgian Sheepdog; Belgian Shepherd dog;
Belgian Groenendael)
ЭН:5Б; CC:18; ИМ:15; КС; 15, 64; ПП:4, 6Б; MC:19; НС.19Б, 27В;
ГЛ:53, 36, 41 Б, 46; РС:1; СК:20, 41А
44. Бельгийский грифон (Belgian Griffon)
ГЛ:41Б
45. Бельгийский тервюрен (Belgian Tervuren)
ЭН:5Б; КЛ:28; СС:1; ИМ:1; КС:64; ПП:6Б; НС:19Б; ГЛ:53, 35, 36,
41Б; РС:1; СК:20, 41Д 64
46.
Бергамосская овчарка (Bergamasko; Bergamese Shepherd)
47. Бернский зененхунд (бернская горная пастушья собака; Bernese
Mountain Dog; Bernese Sennenhund)
АЛ:13, 15, 19Б; ПО: 1, 3; РК:1Д 2Д ЭН:5Б, 8; КЛ: 10; СС:11, 13, 18,
20; ИМ: 1, 2, 8, 10, 14, 15; КС:6Б, 47, 51Б, 53Б, 56, 63; ПП:1, 7;
НС:7Л, 19Б, 28, 31, 35Д ГЛ:53, 16, 17, 20, 35, 41Б, 52; РС:2; СК:7,
9Б, 12, 20, 21, 23, 24, 31, 41Д 41Г, 46; MB: 10А
48.
Беспородные собаки (Crossbreeds; Mixed Breed; Mutt; Cur; Street
Dog; Pound Dog; Pariah Dog, Pack Dog: House Dog)
AJI: 10, 12, 13, 14, 16, 19, 20, 23; ПО:1; РК:2Б; ЭН:4, 5Б, 6, 8; СР:1Д
1В, 2Б; КЛ:1, 8, 12, 20, 21, 24, 28, 30, 31, 36, 41В; СС:1, 2,4, 6, 7, 11,
13,15,16, 18,19, 20,21; ИМ: 1,2,6,7,8,9,10,11,12, 14,15; КС:2, 3,
6Б, 6В, 6Г, 6Д, 6Е, 8,9, 10, 11, 12, 15, 17, 20, 22,24, 29, 32, ЗЗБ, 37, 38,
44,46, 47,48,49, 51Б, 52, 53Б, 58,63, 64,66; ПП:1, 2Б, ЗБ, 4, 5,6Б, 7;
МС:1, 5, 11, 15; НС:4, 7Л, 8, 9, 10, 12, 14, 16, 18, 19Б, 23Д 23Б, 26,
27Г, 31, 33, 36, 38, 39,42Д 45, 46, 56, 57Д, 57Ж, 58Д 60;ГЛ:3, 53,6В,
8Д 11Д, 12, 14, 15, 16, 17, 19, 20, 21, 22,23В, 23Г, 25, 26,27, 29В, 30,
31, ЗЗБ, 35, 36, 37Б, 38,40,41Б, 42,44Б, 45,50,51; РС:1,2, 5,7, 8, 11,
13; ДС:2,4, 7,9; СК:1,5, 7,9Б, 10, 12, 13У, 17, 19Б, 20, 21,23,27,28,
30, 31, 32, 34, 35Б, 36, 38,40,41Д 41Б, 41Г, 41Д, 45Б, 46,49, 50, 58,
59,61, 64,65Б; МВ:1Б, 2, 5, 7, 11, 12, 13Б, 14, 20, 21, 22В
202 Контроль наследственных болезней у собак
49.	Бигль (Beagle)
АЛЛО, 19Б, 21; 110:1; РК:2Б; ЭН:5Б; СР:1А, 2Д КЛ:7, 10, 12, 20, 24,
36; СС:6, 16, 19, 21; ИМ:1, 2,6,9, 10, 12, 14, 15; КС:6Д 8, 12,15, 24,
25, 26, 37, 47, 49, 51 Б, 63, 66Б; ПП:ЗБ, 5, 7; НС:4, 7Б, 19Б, 23Д 25,
27В, 30, 39, 41,45, 60; ГЛ:5Д 53, 6В, 8А, 11Д, 14, 15, 16, 17, 20, 21Б,
23Д, 26, 27, 29В, ЗЗБ, 34, 35, 37Б, 38, 41Б, 42, 44Б, 45, 49; РС:24, 5,
10; ДС:2, 8; СК:6, 7, 9Б, 13В, 16, 20, 23, 27, 31, 37, 44, 46, 58, 65Б;
МВ:2, 9Д 12, 13Б, 16
50.	Бийи (Billy)
ГЛ: 14
51.	Бишон Фризе (Bichon Frise)
ПО:1;ЭН:5Б, 8; СР:1В; КЛ:21,41В; СС:13, 21; ИМ: 1,2, 11, 15; КС:
15, 37, 47, 49, 63, 64; ПП:6Б; НС:19Б, 31, 60; ГЛ:53, 11Д, 17, 20,
230, 26, 27, 41 Б, 42; РС:2; ДС:6; СК:9Б, 12. 20, 23, 25, 28, 30, 31,
35Б, 40, 41А, 45Б, 64; МВ:22В
52.	Бладхаунд (Bloodhound)
АЛ: 13, 15; ЭН: 5 Б; НС:19Б, 57Д; ГЛ: 17, 20, 21 Б, 27. 30, 38, 42; РС:2;
СК:7, 20, 41 Б, 59
53.	Блэкмут-кюр (Southern Blackmouth Cur)
54.
Бобтейл (староанглийская овчарка; Old English Sheepdog) АЛ: 13,
16; ПО:1; ЭН:5Б, 8; КЛ:21, 28; СС:1, 18, 20; ИМ:2, 6, 7, 8, 15;
КС:49, 53Б, 64, ПП:ЗБ, 5, 7; МС:6, 13, 14; ГЛ:5А, 15, 20, 23В, 32,
ЗЗБ, 38, 40, 41 Б, 44Б, 45, 52; РС:1,
,С:6; СК:5, 20, 41А, 41Б, 41Г,
49, 53, 65Б; МВ:2, 13Б
55.	Бойкин-спаниель (Boykin Spaniel) ЭН:5Б, СС:16; СК:20, 31, 41А
56.	Боксер (Boxer)
АЛ:5, 10, 13, 19Б, 23; ПО:1; РК:2Б; ЭН:4, 5Б; СР:1В; КЛ:11, 12,
28, 34, 40, 41В; СС:1, 4, 6, 7, 12, 13, 15, 16, 18, 19, 20, 21; ИМ:1,
6, 15; КС:2, 6В, 6Е, 21, 24, 32, 37, 48, 49, 63; МС:13; НС:5, 19Б,
36, 37, 48, 54Б;ГЛ:53, 6В, 11Д, 12, 15, 16, 17, 18, 20, 23Г, 27,
37Б, 38, 41 Б, 42, 50; РС:2, 13;
[С:9; СК:7, 9Б, 10, 13У, 20, 21,
J
23, 31, 36. 41Г, 41Д, 45Б, 49, 50, 54, 58, 59, 60, 64, 65Б; МВ:1Б,
13Б, 22В
57.	Болоньез ( Bolognese)
ПО:1
58.	Большая англо-французская гончая (Grand Anglo-Francais)
59.	Большая гасконско-сектонжская гончая. (Grand Gascon-
Saintongeois)
СС:6
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 203
60.	Большая голубая гасконская гончая (Grand Bleu de Gascogne)
61.	Большая испанская гончая (Large Spanish Hound)
62.	Большая швейцарская горная пастушья собака (Greater Swiss
Mountain Dog)
АЛ:13, 15; ПО:1; КЛ:41В; ГЛ:15; СК:20, 41А, 41Г, 46, 64
63.	Большой Вандейский бассет-грифон (Grand Bassett Griffon
Vfendeen)
ЭН:5Б; CK:36
64.	Большой французский бракк (Braque Francais de Grand Taille)
65.	Бордер-колли (Border Collie)
АЛ:16; ЭН:5Б; СР:1Б; КЛ:3, 18; СС:10, 13, 18; КС:8; ПП:4, 6Б, 7;
МС:1, 11; НС:7В, 10, 18, 19Б, 37, 46, 54Б; ГЛ:53, 8А, 11Д, 23В, 27,
29А, 36, 38, 41 Б, 44Б, 45; РС:2; ДС:6; СК: 10, 20, 36, 41А, 41 Г, 41Д
50, 64; МВ:2
66.	Бордер-терьер (Border Terrier)
ЭН: 2,5Б; КС: 38; СС: 4, 14, 16, 21; ИМ: 8; ПП: 2Б; НС: 4, 48; ГЛ:
53, 14, 41 Б, 44Б; PC: 2; СК: 6, 10, 19Б, 20, 25, 31, 64
67.	Бордосский дог (Dogue de Bordeaux)
ЭН:5Б; КС:29; ОС: 17, 20; СК:20
68.	Бородатый колли (Bearded Collie)
ЭН.5Б, 8; СС:7, 13, 18, 41В; ИМ:1, 11, 15; КС:8, 12, 47, 52, 53Б, 63;
МС:5; НС:19Б; ГЛ:53, 11Д, 20, 27, 41 Б, 45; РС:2; СК:9Б, 20, 31,
35Б, 41А, 45Б, 46, 64
Босерон (Beauceron)
ЭН:5Б; ИМ:1; СК:20
70. Бостон-терьер (Boston terrier)
АЛ:1, 10, 19Б, 23; РК:2Б; ЭН:4, 5Б; СР:1В; КЛ:1, 31; СС:7, 13, 15,
18, 20; ИМ:1, 6; КС:6Б, 6Г, 6Д, 22, ЗЗБ, 37, 49, 63; НС:7Л, 8, 9, 18,
19Б, 31; ГЛ:1, 5А, 5Ж, 11Д, 12, 13, 15, 16, 18, 21А, 22, 23В, 26, 27,
29
, 41Б, 42, 48, 50; РС:1, 2, 5, 13; ДС:7, 9; СК:9Б, 10, 13У, 19Б, 20,
25, 30, 31, 53, 58, 64, 65Б; МВ:7, 17
71. Бретонский спаниель (Brittany; Brittany Spaniel)
ЭН:5Б; КЛ:20, 24; СС:13; ИМ:4, 7; КС:37, 63; ПП:6Б; НС:7Г, 19Б,
53, 57А; ГЛ:53, 17, 23Г, 26, 29Д, 41Б; РС:2; СК:7, 20, 31, 35В, 41А,
41Г, 45Б, 64; МВ:7
72.
Бриар (Briard)
АЛ:13,14; ЭН:5Б; КС:49; ГЛ:53,6А, 41Б, 47; СК:20,41А; МВ:2,12,13Б
204 Контроль наследственных болезней у собак
73.
Брюссельский гри4
«ИЯ
н (Brussels Griffon;
elgian Griffon)
ЭН:5Б; KC:22; ГЛ:53, 11Д, 12, 15, 16, 41Б; СК:9Б, 20, 31, 32, 45Б
Бульдог (см. Английский бульдог)
74.	Бульмастиф (Bullmastiff)
АЛ:13; ЭН:5Б; КЛ:1; СС:4, 16; КС:64; НС:7Д, 8, 19Б; ГЛ:15, 17, 20,
21Б, 23В, 38, 41Б, 44Б; СК:6, 9Б, 10, 20, 28, 41Б, 45Б, 60, 65Б
75.	Бультерьер (Bull Terrier)
ПО:1; РК:2Б; ЭН:5Б; СР:1А; СС:11, 18; ИМ:1, 6, 16; КС:4, 16, ЗЗБ,
37, 63; ПП:2Б; НС:7Л, 8, 32; ГЛ:3, 17, 20, 21А, 27, 29В, 41Б, 42;
ДС:3, 4; СК:7, 9Б, 10, 20, 41А, 41В, 41Г, 41Д, 41Е; МВ:9Б, 10Б
76.	Бурбонский бракк (Braque de Bourbannais)
СК: 20
77.	Бургосская легавая (Perdiguero de Burgos)
78.	Вандейский грифон (Grand griffon Vendeen)
MB:2
79.	Вахтельхунд (German Spaniel; Deutscher Wachtelhund)
ГЛ:15
80.	Веймаранер (веймарская легавая; Weimaraner)
АЛ:13; РК:1Б, 2Б; ЭН:5Б, 8; КЛ:5, 14, 19, 20; СС:15, 20; ИМ:6, 13,
16; КС:2, 24, 39, 48, 53Б, 63; МС:19; НС:4, 8, 353, 56; ГЛ:53, 11Д,
12, 14, 15, 19, 20, 21Б, 31, 41Б; РС:2, 4; СК:7, 10, 130, 13Т, 20, 21,
28, 31, 41Б, 58, 65Б; МВ:10К
81.	Вельш-спрингер-спаниель (Welsh Springer Spaniel)
ЭН:5Б; ИМ:1; НС:19Б; ГЛ:5А, 20, 23А, 38, 41Б, 44Б; РС:2; СК:20, 64
82.	Вельш-терьер (Welsh terrier)
АЛ:19Б; ЭН:5Б; КЛ:41В; ИМ:2; КС:44; ПП:6Б; НС:19Б; ГЛ:53, 15
23В, 23Г, 29В, 41 Б; РС:2; СК:20, 25, 31
83.	Венгерская короткошерстная легавая (выжла; Vizsla)
ЭН:5Б; КЛ:20, 25, 41В; ИМ:1, 8; КС:47, 53Б; НС:36; ГЛ:53, 20, 41Б;
СК:7, 10, 20, 41А, 41Г
84.	Венгерский кувас (Kyvasz)
АЛ:13; ЭН:5Б; СР:1В; КЛ;41В; ГЛ:53, 20; РС:2; СК:20, 21, 41А,
41 Б, 45Б, 46, 64
85.	Восточно-сибирская лайка (East Siberian Laika)
86.	Гаванский бишон (гаванес, кубинская собачка, Havanese)
ЭН:5Б; ИМ:14; ПП:7; ГЛ:53, 15, 27, 38, 40, 41Б; СК:31
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 205
87.	Ганноверская гончая (Hanoverian Hound)
PC: 11
88.	Глен ов имаал-терьер (Glen of Imaal Terrier)
ЭН:5Б; KC:6E; ГЛ:20; CK:20
89.	Голая собака инков (перуанская голая собака; Inca Hairless Dog)
КС.5Б
90.	Голландская овчарка (хердер; Dutch Shepherd)
ПП: 6Б; СК: 41А
91.
Голубой гасконский бассет (Basset Bleu de Gascogne)
92.	Голубой гасконский грифон (Petit Griffon Bleu de Gascogne)
CK:6
93.	Голубой пикардийский эпаньоль (Epagneul Bleu de Picardie)
94.	Гончая Гамильтона (Hamiltonstovare)
95.	Гончая Плотта (Plott Hound)
ЭН:5Б; ИМ:6; НС:19Б, 42А;
[С:4; МВ:31,32
96.	Грейхаунд (Greyhound)
АЛ:12, 13, 19Б, 25; ЭН:5Б; СР:1А; КЛ:41В; СС:7, 15, 20; КС:6Б, 6Г,
14, 24, 34; МС::1, 6, 11; ОС:53 НЕ, 15, 29С, 35, 36, 37В, 38, 41Б,
44Б; РС:2; СК:7, 20, 21, 41Г, 41Д, 54, 56, 58
97.
Гренландская собака (Greenland Dog)
98. Далматин (Dalmatian)
АЛ:16, 19Б; ПО:1; ЭН:5Б; СР:1А; СС:6, 17, 18; ИМ:1, 6, 12; КС:19,
24, 37, 46, 53Б, 63; ПП:ЗБ; МС:7, 17, 20; НС: 10, 13, 25, 35В, 45, 56,
58
; ГЛ:14, 15, 17, 20, 23Г, 25, ЗЗБ, 36, 41Б;
[С:4, 6; СК:20, 21, 41В,
41 Г, 45Б, 58, 64, 65Б; МВ:2, 20, 22Г
99.	Данкер (Dunker)
СР: 1В
100.	Датский брохольмер (Danish Broholmer)
101.	Денди-динмонт-терьер (Dandie Dinmont Terrier)
ЭН:4, 5Б, 8; ПП:6Б; ГЛ:53, 12, 20, 23Г, 27, 29В, 38; СК: 10, 15, 20,
23, 30,31, 32
102.	Джек-рассел-терьер (Jack Russell Terrier)
ЭН:5Б, СР: 1В; КЛ:13; КС:8, ЗЗБ, 47,63; МС:13,17; НС:7Л, 9, 12,198,
29Д54В; ГЛ:11Д, 15, 16, 23Г, 27, 29Б; СК:20, 25, 31, 35Б, 64; МВ:2
103.	Дирхаунд (шотландская оленья борзая; Scottish Deerhound)
АЛ: 13, 15; ЭН:5Б; ПП:5; ГЛ:53; РС:2; СК:13Р, 13С, 20,41А, 49
206 Контроль наследственных болезней у собак
104.	Доберман пинчер (Doberman Pinscher)
АЛ: 13; 110:1; РК:1Б; ЭН:5Б; СР:1В, 2А; КЛ:5, 41 А; СС:1, 5,6, 7, 11,
15, 20; ИМ: 1, 2, 6,9, 12, 14; КС:2, 3, 6Б, 6В, 6Е, 9, 10, 22, ЗЗБ, 41,
45Б, 47, 48, 51 Б, 53Б, 58, 64, 66Б; ПП:1, ЗБ, 5, 6Б, 7; МС:4, 5, 11,
12; НС:4, 17, 18, 45, 53, 54Б; ГЛ:53, 14, 19, 20, 21Б, 31, ЗЗБ, 37А, 38,
41Б, 43,44Б, 45; РС:10, 14; ДС:6; СК:1, 5, 7, 8, 10, 19Б, 20, 21, 27,
28, 31, 34, 35А, 41А, 41 Г, 41Д, 45Б, 46, 47, 49, 58, 64, 65А; МВ:10Д,
12,21
105.	Древер (Drever)
106.
Древесная енотовая гончая Уолкера (Treeing Walker Coonhound)
ЭН:5Б; СР: 1В, 2Б; КС:63; НС:38, 59; ГЛ:20; СК:20; МВ: 16
107.	Древесная теннесийская тигровая гончая (Treeing Tennessee
Brindle)
108.	Дрентская куропаточная собака (Drentse Patrijshood)
АЛ:7; КЛ:17
109.	Дункер (норвежская гончая; Norwegian Dunkerhound)
СР:1Б; ГЛ:25
110.	Желтая с черной маской южная гончая (Black Mouth Cur)
111.	Жесткошерстный грифон (грифон Кортальса; Wire-Haired Pointing
Griffon) ОД:45; ОС: 17, 20; СК:20
112.	Западно-сибирская лайка (West Siberian Laika)
113.	Золотистый ретривер (Golden Retriever)
АЛ: 13, 16, 18; ПО:3; РК: 1Б, 2Б; ЭН: 5Б, 8; КЛ: 1, 7, 41В; СС: 6, 11,
16, 18; ИМ: 1, 6, 9, 12; КС: 3, 17, 22, 24, 29, ЗЗБ, 37, 39, 51Б, 53Б,
56, 63, 64; ПП:1,4, 6Б, 7; МС:15, 20; НС:7Л, 8, 10, 12, 19Б, 34,47,
53, 56. 58А; ОС:1, 5А, 5Г, 6А, НЕ, 12, 14, 15, 16, 17, 19, 20, 230, 26,
27, 35, 38, 41А, 44Б, 48, 52; РС:2, 7, 8, 9; ДС:2, 4, 6; СК:5, 7, 9Б, 10,
13У, 20, 21, 27, 31, 33, 34, 35Б, 41А, 41В, 41Г, 41Е, 45Б, 46, 64, 65Б;
МВ:2, 13Б
114.	Ивисская борзая (Ibizan Hound)
АЛЛО; ЭН:5Б; СР:1В; СС:4; ПП:2Б; НС:19Б; ГЛ:53, 31, 44Б; РС:2;
СК:20, 35Б, 45Б, 60, 64
115.	Ирландский водный спаниель (Irish Water Spaniel)
ЭН:5Б;ИМ:1;КС:6
8, 15; ГЛ:53, 20, 38, 41 Б; СК:20, 41 А, 64
116.	Ирландский волкодав (Irish Waifhound)
АЛ: 13; ЭН: 5Б, 6; КЛ: 41В; СС: 4; ПП: 6Б, 7; ГЛ: 53, 20, 21 Б, 37Б,
41Б, 45; СК: 7, 20, 21, 41Б, 41Г, 41Д, 49, 65Б; МВ: 2, 13Б
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород	207
117.	Ирландский красно-белый сеттер (Irish Red and White Setter)
CK:20
118.	Ирландский сеттер (Irish Setter)
АЛ:12, 13, 15, 16, 19Б, 20, 26; 110:1; ЭН:5Б, 8; КЛ:5, 20, 27, 41
CCill, 15, 20; ИМ:1, 2, 6, 9; KC:3, 6Б, 6В, 22, ЗЗБ, 51Б, 53Б, 63;
ПП:5, 6Б, 7; МС:9; НС:7Л, 8, 19Б, 41, 43,45, 50; ГЛ:53, 6А, 11Д, 12,
15, 17, 19, 20, 21 Б, 26, 29В, ЗЗБ, 35, 37Б, 38, 41А, 52; ДС:4; СК:6, 7,
9Б, 10, 19Б, 20, 21, 29, 36, 41Б, 41В, 41Г, 41Е, 45Б, 46, 49, 59, 61, 62,
64, 65Б; МВ:1Б, 2
119.	Ирландский терьер (Irish Terrier)
ЭН:5Б; КС: 129; ПП:6Б; МС:10, 15, 16, 19; ГЛ:ЗЗБ, 41А; РС:2;
МВ:1Б
120.	Исландская собака (Iceland Dog)
121.	Испанский мастиф (Spanish Mastiff)
122.	Итальянский бракк ( Bracco Italiano)
КЛ:41В
123.	Йоркширский терьер (Yorkshire Terrier)
АЛ:18; ПО:1; РК:1Б; ЭН:4, 5Б; КЛ:1, 8; СС:1, 13; ИМ:1; КС:6Б, 6В,
6Ж, 15, 21, ЗЗБ, 37, 42, 52, 63; ПП:1, ЗБ, 6Б;7; НС:6, 19Б, 23Б, 31,
60; ГЛ:53, 11Д, 15, 20, 27, 38, 41Б, 44Б, 45; PC: 1, 2,
С:8; СК: 12
19Б, 20, 23, 25, 28, 30, 31, 36, 37, 38; МВ:1Б, 2, 5, 13Б, 22В
124.	Красный кунхаунд (Redbone Coonhound)
ЭН:5Б; КЛ:31; КС:63; НС:38; ГЛ:6В, 17, 20, 41Б; СК:10, 20
125.	Кавалер-кинг-чарльз-спаниель ( Cavalier King Charles Spaniel)
ГЛ:5В, 53, 11Г, 14, 15, 20, 27, ЗЗБ, 37Б, 38,41Б, 44Б, 45; РС:2;
СК:9Б, 20, 28, 31, 32, 45Б, 49, 64; МВ: 10В
126.	Кавказская овчарка (Caucasian Mountain Dog; Caucasion Ovcharka)
CK:41A
127.	Кай (Kai Dog)
ЭН:5Б
128.	Кай-лео (Kyi-Leo)
ЭН.5Б; ИМ:1;СК:31
129.	Канарская собака (преса канарио; Presa Canario)
СК: 20
130.	Кане корсо (Cane Corso)
ЭН:5Б; СК: 130, 20
208 Контроль наследственных болезней у собак
131.	Кардиган-вельш-корги (Welsh Corgi, Cardigan)
ПО:1; ЭН:5Б; КЛ: 30, 41В; СС:6; КС:9, 24, 44, 48, 49; ПП:5; НС:10,
19Б, 53;ГЛ:53, 6
12, 14, 20, 23В, 29В, 38, 41А, 44Б, 45; СК:9Б, 20,
23,31, 50; МВ:1Б, 2
132.	Карельская медвежья собака (Karelian Bear Dog)
НВ:1С;СК:13О, 20
133.	Каролинская собака (Carolina Dog)
134.	Картская овчарка (Krasky Ovcar)
135.	Кеесхонд (Keeshond)
РК:1Б, ЭН:14, 5Б; КЛ:41В; СС:11, 13, 16, 18, 19, 21; ИМ:1; КС:11, 24,
32,63; ПП:ЗА; НС:19А, 19Б; ГЛ:53, 6
16, 23Е, 35, 41Б; СК:2П, 31,
41А41Г, 45Б, 64; МВ:3, 13Б
136.	Керн-терьер (Cairn Terrier)
ПО: I; ЭН:5Б; СР: 1В; КЛ:1, 20, 21, 36, 41В; СС:8; ИМ: 1, 6, 11;
КС:ЗЗБ, 37, 39, 63; ПП:2Б, ЗБ, 6А, 7; МС:17; НС:7Л, 19Б, 25, 31,
43, 57Ж; ГЛ:53, 16, 20, 23Ж, 27, 29В, 39, 41 Б, 44Б; РС:1, 2; СК:1,
9Б, 10, 12, 20, 25, 31, 35Б, 41А, 45Б, 46, 64; МВ:1Б, 2, 8
137.	Керри-блю терьер (Kerry Blue Terrier)
ПО:1; ЭН:5Б; КЛ:14, 21; ИМ:1, 2; КС:21, 29, 57; ПП:1; МС:5;
НС:73, 14; ГЛ:3, 53, 15, 1!, 20, 27, 30, 41 Б, 50; РС:2, 4, 10; СК: 10, 20,
31, 41Б
138.	Китайская хохлатая собачка (Chinese Crested)
ЭН:5Б; КС:5Б; ПП:6Б; СК:13У, 35Б, 45Б, 64
139.	Кламбер спаниель (Clumber Spaniel)
ЭН:5Б; МС:13; НС:19Б; ОС: 15, 17, 20, 27, 30; СК:20, 23, 35Б, 45Б, 64
140.	Коикерхондье (Dutch Kooiker Dog)
НС:1
141.	Колли (Collie) АЛ:3, 13, 16, 20; ПО:1; ЭН:5Б; СР:1Б, 2Б; КЛ:4, 10,
20, 25; СС:13, 18, 21; ИМ:6, 7, 9, 15; КС:9, 20, 26, ЗЗБ, 36, 37,46, 47,
48,49, 50, 53Б, 58, 63, 64; ПП:5, 6Б; МОЗ; НС:7Е, 14, 16, 19Б, 46,
53, 54Б, 56, 57Ж; ГЛ:3, 53, 6В, 8А, 11Г, 11Д, 14, 15, 19, 20, 25, 27,
32, ЗЗБ, 35, 38, 41А, 44Б, 50; СК:7, 13У, 20, 21, 30, 31, 33, 34, 41Д,
45Б, 48, 54, 64, 97; МВ:2, 13Б
142.	Комондор (Венгерская овчарка: Komondor)
АЛ:13; ЭН: 5Б; ИМ: 1; КС: 63; МС: 5; РП: 2; СК: 20, 35Б. 41А, 64
143.	Котон де тулеа (мадагаскарский бишон; Coton de Tulear)
ЭН:5Б
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 209
144.	Крапчато-голубой кунхаунд (Bluetick Coonhound)
АЛ:13; ЭН:5Б; КЛ:31; СС:11, 16; ИМ:1; ПП:7; НС:19Б, 25, 38;
ГЛ:53, 20; РС:2; ДС:4; СК:20, 34
145.	Кромфорлендер (Kromfohrlander)
146.	Курчавошерстный ретривер (Curly-Coated Retriever)
ЭН:4, 5Б; КЛ:41В; КС:6В, 8; ГЛ:53, 15, 17, 20, 27, 38, 41 Б; СК:20
147.	Лабрадор ретривер (Labrador Retriever)
АЛ:12, 13, 16, 19Б, 20; ПО:1; РК:2Б; ЭН:5Б, 6, 8; СР:1В; КЛ:20, 21,
28,41В; СС:2, 6, 13, 18, 20; ИМ: 1, 2, 6, 9; КС:3, 15, 17, 22, 29, ЗЗБ,
39, 47, 51 Б, 53Б, 56, 63, 65, 66Б; ПП:1, ЗБ, 5, 6Б, 7; МС:7, 10, 11, 16;
НС:6, 7И, 8, 12, 16, 18, 19Б, 21, 45, 56, 58Б; ГЛ:5Г, 6Б, 15, 16, 17, 19,
20, 23Г, 27, 29В, 31, ЗЗБ, 37Б, 38, 41А, 44А, 44Б, 45, 47; РС:2, 9;
ДС:2,4; СК:5, 7,9Б, 10, 13К, 13Н, 20, 21, 27, 31, 32, 35Б, 36, 39,41А,
41Б, 41В, 41Г, 41Д, 41Е, 46, 50, 54, 59, 63, 65Б; МВ:1Б, 2, 5, 13Б
148.	Лакенуа (Belgian Laekenois)
ЭН:5Б; СК:20, 41А
149.	Левретка (итальянская гончая; Italian Greyhound)
АЛ:19Б; ПО1; ЭН:5Б; СР:1В; СС:15; ИМ:1; КС:6Б, 6В, 6Г, 6Д;
НС:19Б; ГЛ:53, 11Д, 23В, 35, 41 Б; РС:2; СК:9Б, 31, 45Б, 64
150.	Левхен (львиная собачка; Lowchen) ЭН:5Б; ГЛ:53, 41Б; СК:25, 31
151.	Лейкленд-терьер (Lakeland Terrier)
ПО:1; ЭН:5Б; КЛ:41В; ГЛ:53, 15, 23В, 23Г, 29В, ЗЗБ, 38, 41Б; РС:2;
СК:6, 18, 20, 23, 25, 41 Б, 45Б, 64; МВ:2
152.
Леонбергер (Leonberger) ЭН:4, 5Б, 8; РС:2; ,
[С:4; СК:20, 41А, 41Г
153.	Леопардовая собака Катахулы (Catahoula Leopard Dog; Louisiana
Catahula Leopard Dog; Leopard cur)
ЭН:5Б; CP:1B; ПП:ЗБ; ГЛ:53; CK:10, 20, 41Г, 46
154.	Лерчер (Lurcher)
155.	Лундехунд.( Lundenhud)
АЛЛ, 7, 18, 22
156.	Лхасский апсо (Lhasa Apso)
АЛ:23; ЭН:4, 5Б; КЛ:25, 41В; СС:20; ИМ:1, 2; КС:15, 22, 32, 37,
53Б, 58, 63; НС:19Б, 27Г, 31, 41; ГЛ:53, 11Д, 12, 14, 15, 16, 20, 22,
27, 28, 30, 36, 41Б, 42, 50, 51; СК:20, 23, 27, 31, 35Б, 37, 45Б, 64;
МВ:2, 13А, 22А
157.
Малая англо-французская гончая (Anglo-Francais de Petite Venerie)
158.	Малая гасконская сентонжская гончая (Petit Gascon-Saintongeois)
210 Контроль наследственных болезней у собак
159.	Малая испанская гончая (Small Spanish Hound)
160.	Малинуа (Belgian Malinois)
АЛ:13; ЭН:5Б; НС:19Б, 58А; ГЛ:53, 36, 41Б; СК:20, 41А
161.
Малый вандейский бассет-грифон (Petit
asset Griffon Vendeen)
ЭН:5Б; ИМ:1; НС:19Б; ГЛ:11Д, 38,4Б, 45; СК:20, 31, 41А
162.	Малый вандейский грифон (Briquet Grifon Vendeen)
163.	Малый голубой гасконский бассет (Блё-де-гасконь; Petit Blue de
Gascogne)
164.	Малый французский бракк (Braque Francais de Petite Taille)
165.	Мальтийская болонка (Maltese)
АЛ:23; ЭН:5Б, 8; CP:1A; CC:11, 13, 20; KC:22, 53Б, 63; ПП:6Б;
НС:19Б, 27Г, 31,49, 60; ГЛ:15, 23Г, 26, 41Б, 44Б, 50; PC:2;,
СК:9Б, 20, 31, 35Б, 37, 40, 41Г, 45Б, 64
166.	Манчестерский терьер (Manchester Terrier)
ЭН:5Б; КЛ:41А; КС:6Г, 24, 37, 63; ПП:ЗБ; НС:8, 19Б, 31; ГЛ:53,
23В, 29В, 41 Б; СК:9Б, 20, 25, 31, 35Б
167.	Маремма (Maremma Sheepdog)
СК:20, 31; МВ:13Б
168.	Мастиф (Mastiff)
АЛ:13, 15; ЭН:5Б; СС:16, 18, 21; ИМ:1, 6; КС:2; НС:19Б; ГЛ:11Д, 17,
20, 30, ЗЗБ, 38, 41Б, 44Б; СК:9Б, 10, 20, 41Б, 41В, 41Г, 41Д
169.	Мексиканская голая собака (Xoloitzcuintli; Mexican Hairless)
КС:5В; СК:35Б
170.	Миниатюрный бультерьер (Miniature Bull Terrier)
ЭН:5Б; НС: 19Б; ГЛ:20, 29В; ДС:9; МВ: 10Б
171.	Миниатюрный пинчер (Miniature Pincher)
ПО:1; ЭН:5Б; СР:1В; ИМ:1; КС:6Б, 6Г, 22, 37, 53Б; ПП:ЗБ; НС:42Б;
ГЛ:53, 11Д, 20, 23Е, 27, 36, 41 Б; СК:9Б, 130, 20, 23, 25, 30, 32
172.	Митгельшнауцер (Standard Schnauzer)
110:1; ЭН:5Б; СС:16; ИМ:1; КС:6Е, 13; ГЛ:53, 37Б, 44Б; СК:20,
45Б, 64; МВ:5, 22В
173.	Мопс (Pug)
АЛЛО; ПО:1; РК:2Б; ЭН:5Б; СС:1В, 3, 5, 17, 18; ИМ: 1, 2, 6; КС:37,
38,40,63; ПП:6Б; НС:31,49, 57Ж; ГЛ:53, 11Д, 12, 14, 15, 16, 17, 20,
22, 27, 28, 36, 39,41Б, 50; РС:2,4, 10; ДС:7; СК:9Б, 19Б, 20, 25, 30
31, 35Б, 41А, 41Г, 45Б, 49, 64
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 211
174.	Муди (Mudi)
175.	Мюнстерленд большой (Large Munsterlander)
ПП:4; ГЛ:5Г; СК:35Б; МВ:1Б
176.	Мюнстерленд малый (Small Munsterlander)
177.	Мягкошерстный пшеничный терьер (Soft Coated Wheaten Terrier)
АЛ:18, 22; 110:1; ЭН:5Б, 8; КЛ:41В; СС:11, 13, 16; ИМ:1, 10; КС:22,
25, ЗЗБ, 49; ПП:6Б; НС:19Б; ГЛ:53, 22, 35, 36, 38, 41 Б; ДС:4, 8;
СК.10, 20, 31, 35Б, 45Б, 64; МВ:2, 10И, 13Б
178.	Наваррская легавая (Perdiguero Navarro)
179.	Неаполитанский мастиф (Neapolitan Mastiff)
ЭН:5Б, СС:13; ИМ:14; ГЛ:53, 14, 17, 20, 21Б, 30, 38, 41 Б, 42; СК:1,
20, 41 А, 50
180.	Немецкая гончая (Deutsche bracke)
181.	Немецкая длинношерстная легавая (German Longhaired Pointer)
СК:20
182.	Немецкая короткошерстная легавая (Немецкий курцхаар, German
Shorthaired Pointer)
АЛ:13; ЭН:5Б, 8; КЛ:14, 15, 20, 21, 28, 39, 41В; СС: 18; ИМ:1, 6, 7,
10; КС:2, 3, 6В, 39, 63, 66Б; НС:23Б, 54Б; ГЛ:53, 6В, 11Д, 20, 21А,
21Б, 25, 26, 41Б, 48; РС:2, 10; СК:12, 19А, 20, 21, 31, 35Б, 41Г, 45А,
46, 58, 64
183.	Немецкая овчарка (German Shepherd Dog)
АЛЛ, 6,12,13,16,19Б, 20,24,25; 110:1; ЭН:5Б, 7,8; СР:1В, 2Б; КЛ:20,
21, 31,41В; СС:6, 9,11,13, 15, 16,18, 19, 20,21; ИМ:1, 2,6, 7, 8, 9, 12,
15; КС:3,9, 17, 22,24, 30, 31, 35,44,47,48, 51Б, 53Б, 58, 59,62,63,64,
66Б; ПП:1, ЗБ, 5,6Б, 7; МС:1,8,10,12,18; НС:6,7Л, 12,14,18,19Б,
24,27А, 27Б, 57В; ГЛ:5Б, 6В, 8А, 11Д, 14, 15, 17,20,21 Б, 23В, 26,27,
29В, 30, ЗЗБ, 35,36,37Б, 38,41 Б, 44Б, 45,52; РС:1,2,9,10; СК:5,7,9Б,
10,130, 19Б, 20, 21, 23,26,27,28, 34,35Б, 36,41А, 41 Б, 41 Г, 41Д, 45Б,
46,49,50, 58,59,63,64,65Б; МВ:1Б, 6, 7,13Б, 16,19, 22В
184.	Немецкая жесткошерстная легавая (Немецкий дратхаар German
Wirehaired Pointer)
ЭН:5Б; КЛ:41В; КС:6В, 32; ГЛ:53, 20,44Б; СК:7, 10, 20,41 А, 41Г
185.	Немецкий дог (Great Dane)
АЛ:12, 13, 15, 19Б; ПО:1; ЭН:5Б, 8; СР;1Б; КЛ:28,41В; СС:6, 11,
13, 15, 18, 20; ИМ:6; КС:2, 3, 6Б, 6
9, 37, 48, 63, 66Б; ПП:5; МСЗ,
16; НС:7Л, 19Б, 577Д; ГЛ:53, 15, 17, 19, 20, 21Б, 23Г, 24, 25, 31,
ЗЗБ, 38,41Б, 43,44Б; РС:1, 2; СК:7, 10, ]2,20, 21, 24, 36,41А, 41 Б,
41Г, 41Д, 45Б, 46, 49, 64, 65А, 65Б; МВ:1Б, 13Б
212 Контроль наследственных болезней у собак
186.	Немецкий пинчер (German Pinscher)
ЭН:5Б
187.	Нивернейский грифон (Griffon Nivernais)
188.	Новогвинейская поющая собака (New Guinea Singing Dog)
ЭН:5Б
189.	Новошотландский ретривер (Nova Scotia Duck-Tolling Retriever)
ЭН:4, 5Б, 8; ИМ:9; KC:63; ГЛ:53, 15, 41 Б; РС:2; СК:9Б, 20, 31
190.	Норботтен-шпиц (Norbottenspets)
191.
Норвежский бухунд (Norwegian Buhund)
ЭН:5Б; ГЛ:5Ж; СК:20
192.	Норвежский элкхаунд (Norwegian Elkhound)
ЭН:5Б; КС:37, 63; ГЛ:53, 15, 20, 23Г, 23Е, 29В, 41 А, 44Б; ДС:6;
СК:9Б, 13М, 20, 31, 43, 45Б, 64; МВ:4, 5, 11
193.	Норвич-терьер (Norwich Terrier)
АЛ:19Б; ЭН:5Б; СС:4; ИМ:1; КС:37; ПП:2Б; МС:17; ГЛ:53, 11Д,
29В; СК:7, 20, 31,45Б, 64
194.	Норфолкский терьер (Norfolk Terrier)
АЛ:19Б; ЭН:5Б; СС:4; ИМ:1; КС:37; ПП:2Б, 6Б; ГЛ:53, 23В. 29В,
35; СК:7, 20, 31,45Б,64
195.
Ньюфаундленд (Newfoungland)
АЛ:12, 13, 15, 19Б; ПО: 1, 3; ЭН:5Б; СС:6, 13, 16, 18, 20, 21, 41В;
ИМ:1; КС:6Б, 47,48, 63, 64; НС:16; ГЛ:53, 14, 17, 20, 21 Б, 30, 31,
38; РС:2; СК: 12,19Б, 20, 21, 30, 31, 41А, 41Б, 41Г, 45Б. 49, 64, 65Б;
MB: 1А, 2, 10Е
196.	Ойразир (Eurasier)
197.	Оттерхаунд (Otterhound)
ЭН:5Б; КЛ: 11, 38,40; ИМ:1; НС:19Б; ГЛ:27, РС:2; СК:20, 41А, 45Б, 64
198.	Папильон (Papillon)
ЭН:5Б; СР:1В, 41
; КС:8, 12, 37; ПП:6Б; НС:19Б, 31; ГЛ:53, 11Д,
20,41Б,50; PC: 2; СК: 9Б, 23,31
199.	Паттердейл-терьер (Fell Terrier; Patterdale Terrier)
200.	Пекинес (Pekingese)
АЛ:2, 10, 23; ЭН:5Б; КС:22, 37, 38,49Ю, 63; ПП:6Б; НС:4 19Б, 27Г,
31, 50, 56; ГЛ:53. 12, 14, 15, 16, 20, 22, 26, 27, 28, 29В, 30, ЗЗБ, 35,
36, 39, 41Б, 42,48, 50; РС:2, 8; ДС:1, 7,9; СК:9Б, 13У, 19Б 20, 23,
25, 28, 30, 31, 36, 37, 3841Г, 45Д55, 58,65Б; МВ:12, 13А, 22В
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 213
201.	Пемброк-вельш-корги (Welsh Corgi, Pembroke)
ПО:!; ЭН:5Б; КЛ:30, 41В; СС:6; ИМ:1; КС:9, 20, 24, 44, 48, 49, 63;
ПП:5; МС:15; НС: 10, 19Б, 36, 45, 53; ГЛ:53, ИД, 12, 14, 20, 23В,
29В, 38, 41Б, 44Б, 45; РС:2; СК:6, 20, 23, 31,41А, 41Г, 45Б, 64, 65Б;
МВ:1Б, 2, 15
202.	Перуанская орхидея инков (Peruvian Inca Orchid; Inca Hairless Dog)
КС:5Б, 63
203.	Пикардийская овчарка (Berger de Picard)
204.	Пикардийский эпаньол (Epagneul Picard)
205.	Пиренейская горная овчарка (Berger de Pyrenees)
ЭН:5Б, HC:27B
206.	Пиренейская горная собака (Great Pyrenees: Pyrenean Mountain Dog)
АЛ:15; ПО:1; ЭН:5Б, ЗИБ:1А; КЛ:14, 18; СС:18; КС:39, 63; НС:5,
29, 54Б; ГЛ:53, 17, 20, 31, 35, 38, 41Б; РС:2; СК:9Б, 13И, 20, 31, 41Б,
41 Г, 45Б, 46, 59, 633, 64, 65Б; МВ:13Б
207.	Пойнтер (Английский пойнтер; English Pointer; Pointer)
АЛ:13; ПО:1, 2; ЭН:5Б, 8; СР:1В; СС:18; ИМ:1, 6, 15; КС:3, 8, 12, 22,
39, 63; ПП:1; МС:11; НС:19Б, 37, 54А, 57Б; ГЛ:53, 6В, 11Д, 17, 20,
21Б, ЗЗБ, 36,41Б; ДС:6; СК:7, 9Б, 13Е, 14, 20, 21, 41Б, 41Г, 41Д, 46, 64
208.	Польская низинная овчарка (Polish Owczarek Nizinny; Polish
Sheepdog- Polaski)
ЭН:53; CC:13; KC:22; HC: 11; ГЛ:20 CK:20, 41A
209.	Польская подгалянская овчарка (Owczarek Podhalanski)
CK:20
210.	Польский огар (польская гончая; Polish Hound))
211.	Польский харт (Chart Polski)
212.	Померанский шпиц (Pomeranian)
ЭН:1, 5Б; CP:1B; КЛ:8, 30; CC:7, 13, ]6, 21; KC:22, 32, 37, 53Б, 63;
НС19Б, 25, 27Г, 31; OC:3, 5315, 20, 26, 27, 41B, 50; PC 2 ДС;8;
СК:19Б, 23, 25, 28, 30, 31, 32, 37, 3, 40
213.	Понт-одмерский эпаньоль (Epagneul Pont-Audemer)
214.	Порселен (Porcelaine)
215.	Португальская водная собака (Portuguese Water Dog)
ЭН:5Б, 8, CC:4; KC:6B, 6Г, 8, 12, 32; НС:23А; ГЛ:53, 15, ЗЗБ, 38,
41А; СК:20, 41А; МВ:3
216.
Португальская легавая (Portuguese Pointer)
214 Контроль наследственных болезней у собак
217.
Португальская пастушья собака (Estrella Mountain Do
я
218.	Прямошерстный ретривер (Flat-Coated Retriever)
АЛ:19Б; ЭН:5Б; СС:21; НС:19Б, 30; ГЛ:53, 6В, ИД, 16, 17, 20, 23В,
38, 41Б; СК:20, 21, 31,41А, 59
219.	Пуатвинская гончая (Poitevin)
220.	Пудель (Poodle; Barbone)
АЛ:2, 9, 10, 13, 16, 23, 25; ПО:1; РК:1Б; ЭН:3, 4, 5Б, 6, 8; СР:1В;
КЛ:8, 15, 20, 22, 28, 30, 33, 36, 41В; СС:7, 8, 13, 16, 18, 19, 21; ИМ:1,
2, 6, 8, 9, 12, 15;КС:6Б, 6Г, 6Д, 6Е, 15, 17, 22, 32, 37, 44, 47, 48, 51Б,
53А, 58, 63, 66Б; ПП:1, ЗБ, 4, 5, 6Б, 7; МС:5; НС:4, 7К, 9, 14, 15,
19Б, 21, 27Г, 31, 39, 45. 47, 55, 56, 60; ГЛ:5Б, 53, 8А, 11А, 12, 15, 18,
20, 23Г, 23Е, 24. 26, 27, 29В, 31, 32, ЗЗБ, 35, 36, 37Б, 38, 40, 41А,
41Б, 42,45, 47, 50, 51; РС:1, 2, 5, 6, 8, 10; ДС:6, 8; СК:7, 9Б, 13Л, 16,
20, 23, 25, 27, 28, 30, 31, 32, 35Б, 37, 38, 41В, 41Г, 41Д, 43, 45Б, 50,
58, 59, 64, 65Б; МВ:1Б, 2, 7, 13Б, 22В
221.	Пудель-пойнтер (Pudelpointer)
СК:20
222.	Пули (Puli)
ЭН:5Б; КС:44, 46; ПП:6Б; ГЛ:53, 41 Б, 44Б; СК:6, 20, 35Б
223.	Пуми (Pumi)
СК:41Д
224.	Ризеншнауцер (Giant Schnauzer)
АЛ:8; ЭН:5Б, КЛ:41В; СС.16, 18, 20; ИМ:1; КС:63, 64; НС:19Б, 45;
ГЛ:53, 23Б, 41Б, 44Б; РС:2; СК:9Б, 133, 130, 20, 41А, 45Б, 64
225.	Родезийский риджбек (Rhodesian Ridgeback)
АЛ:19Б; ПО:1; ЭН:5Б; СР: 1 В; КС:6Е, 21, 44; МС:16; НС:4, 51;
ГЛ:53, 20, 21Б, 36, 38, 41Б; СК:7, 19Б, 20, 41А, 41Г, 41Е, 59, 63,
65Б; МВ:13Б
226.	Ротвейлер (Rottweiler)
АЛ:13, 18; ПО:1; РК:1Б; ЭН:5Б, 8; СР:1В; КЛ:41В; СС:11, 18; ИМ:5,
6; КС:2,6В, 15, ЗЗБ, 37,44,64; ПП:ЗБ, 4,6Б; МС: 15, 19; НС: 16, 36,
38,40,45,46, 52, 56, 57Г; ГЛ:53, 9, 12, 15, 17, 20, 30, 31, ЗЗБ, 38,40,
41Б, 42,44Б, 45; РС:2; „
[С:4, 6; СК:1, 7, 9Б, 19Б, 20, 21, 24, 28, 31, 35Б,
41А, 41Б, 41В, 41Г, 41Д, 41Е, 45Б, 46, 49, 54, 64, 65Б; МВ:1Б, ЮЖ
227.	Русская борзая (Borzoi; Russian Wolfhound)
АЛ: 13; 110:1; ЭН:5А, 20; КЛ: 10, 25,28, 30; ГЛ:4, 53, ЗЗБ, 35, 38,
41Б, 44А; ДС:5; СК:7, 20, 21, 35Б, 41Д, 65А
228.	Русско-европейская лайка (Russo-European Laika)
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 215
229.	Рыже-белая французская гончая (Chien Francais Blanc et Orange)
230.	Рыжий бретонский бассет (Basset Fauve de Bretagne)
231.	Рыжий бретонский грифон (Griffon fauve de Bretagne)
CK:31
232.	Салюки (Saluki)
110:1; ЭН:5Б; КЛ:41В; CC:13; КС:6Б, 8, 12, 46, 63; НС: 10, 58A;
ГЛ:53, 11Д, 14, 20, 23В, 27, 38, 41 Б, 44Б, 45; РС:2; СК:20, 45Б, 64
233.	Самоедская лайка (Samoyed)
АЛ:20, 21;ЭН:1,5Б, 8; СР:1А; КЛ:20, 31; СС:1, 16, 18; КС: 11,22,
32, 45А, 53Б, 66Б; ПП:ЗБ, 6Б, 7; МС:12, 15, 16, 19; НС:7Л, 12, 35Е,
56, 58А, 60: ГЛ:53, 11Д, 12, 15, 20, 23Б, 27, 31, ЗЗБ, 35, 38, 41Б, 44Б,
45, 52; РС:2; СК:7, 9Б, 13П, 20, 31, 35Б, 41А, 41 Г, 41Д, 46, 50, 58,
65Б; МВ: 103
234.	Сенбернар (Saint Bernard)
АЛ: 13, 15, 27; ПО:1; ЭН:5Б, 6; СР:1В; КЛ:20, 21, 25, 29; СС:4, 5, 6;
ИМ:6; КС:3, 24, 28, 38, 53Б, 63, ПП:ЗБ, 5; МС:11; НС:16, 19Б, 45,
57Д, 57Ж; ГЛ:2, 53, 8А, 9, 14, 15, 17, 19, 20, 21 А, 21 Б, 23В, 30, 32,
ЗЗБ, 35, 38, 42, 52:
:4; СК.7, 20, 21, 24, 31, 38, 41А, 41Б, 41Г, 41Д,
46, 49, 50, 54, 63, 65Б; МВ:2
235.	Сенжерменский бракк (Braque Saint-Germain)
236.	Сибирский хаски (Siberian Husky)
ПО:1; ЭН5Б; СР:1В; КЛ:20; СС:2, 21; ИМ:6, 7, 15; КС:6В, 9, 11,
22, 32, 44, 46, 47, 48, 55, 56, 68Б; ПП:7; МС:5; НС:2, 14, 19Б, 53,
54Б, 56; ГЛ:5Г, НА, 17, 18, 20, 23Г, 25, 29В, ЗЗБ, 36, 38, 41Б, 44А,
:4; СК:7, 9Б, 20, 31, 58; МВ:2
237.	Силихем-терьер (Sealyham Terrier)
ЭН:5Б; СР:1А; СС.19; ИМ:1; ГЛ:53, 23Г, 26, 27, 29Б, ЗЗБ, 38,41Б,
44А, 45; СК.7, 23, 45Б, 64
238.	Силки-терьер (австралийский шелковистый терьер; Silky Terrier)
АЛ:25; ЭН:5Б; КС:6Б, 6Ж; ПП:ЗБ, 6Б; НС:2,7Л, 19Б, 26,31, 58А;
ГЛ:53, 38,41 Б; РС:2;,
,С:3, 8; СК: 17,20, 23, 25, 28, 31, 38,41А, 45Б, 60
239.	Скай-терьер (Skye Terrier)
АЛ:19Б; ПО:1; ЭН:5Б; ИМ:1; ПП:2Б, 8; ГЛ:15, 23В, 29В; ДС:3, 8;
СК: 10, 12, 17, 20, 35Б, 45Б, 49, 50, 64; МВ:2
240.	Скотчтерьер (Scottish Terrier)
ПО:1; ЭН:5Б, 6, 8; СР:1В; КЛ.21,39,41Б; СС:13, 18, 21; ИМ:1, 2,6,
8, 15; КС:6Е, 17,37,43, 51Б, 53Б, 63; ПП:2Б, ЗБ, 6Б; МС:17; НС:7Л,
9, 12, 19Б, 21,50, 53; ГЛ:53, 23В, 29В, 38,41Б; РС:2,3; СК:9Б, 10,
12, 13У, 20, 23, 25, 31, 35Б, 41А, 41Г, 45Б, 46, 64; МВ:1А, 2, 11
216 Контроль наследственных болезней у собак
241.	Словацкий копов (Black Forest Hound)
242.	Словацкий чувач (Slovak Cuvak)
СК: 20
243.	Слюги (Sloughi)
244.	Спиноне (Spinone Italiano)
ЭН:5Б; ПП:7; ГЛ:17, 20; РС:13; СК:20, 24, 41А
245.	Спрингер-спаниель (английский спрингер-спаниель; English
Springer Spaniel; Springer Spaniel)
АЛ:9, 13; ПО: 1, 3; РК:1Б; ЭН:5Б; СР:1В; КЛ:14, 20, 32, 41В; СС:7
13, 14, 18, 21; ИМ:6; КС:6В, 24, ЗЗБ, 35, 38, 41,44, 51Б, 53Б, 63;
ПП:1, ЗБ; МС:11; НС:7Л, 12, 19Б, 22, 23А, 27В, 35Г, 45; ГЛ:53, 6А,
11Д, 15, 16, 17, 18, 20, 23Г, 27, 30, ЗЗБ, 35, 36, 38, 40, 41А, 44А, 45;
ДС:4, 6; СК:7, 20, 23, 41А, 41Г; МВ:2
246.	Средняя англо-французская трехцветная гончая (Anglo- Francais
de Moyen Venerie)
247.	Стабихунд (Stabyhoun)
CK:60
248.	Стародатская легавая (Old Danish Bird Dog)
249.	Старотипный английский бульдог (Old English Bull Dog; Old
English Bulldogge)
ДС:6
250.	Стаффордширский бультерьер (Staffordshire Bull Terrier)
АЛ:23; ПО:1; РК:2Б; CP:IB; ИМ:1, 6; КС:6В, 16, 22; ПП:6Б;
МС:16; ГЛ:5Б, 20, 29В, 37А, 41Б; СК:9Б, 10, 20, 31, 41А, 41Д
251.	Сассекс спаниель (Sussex Spaniel)
ЭН:5Б; СС:4, 16, 19; МС:13; ГЛ:53, 15, 20, 44Б; СК:20, 23,64
252.	Схапендус (Schapendoes)
ЭН:5Б
253.
Тайский риджбек (Thai Ridgeback)
254. Такса (Dachshund)
АЛ:2, 13, 18, 19, 25; ПО:1; РК:2; ЭН;4, 5; СР:1; КЛ:41; СС:15, 17,
18; ИМ:1, 5,6, 8, 12, 15; КС:1,6Б, 6В, 6Г, 6Д, 6Е, 8, 12,23, 24, 32,
37, 39, 44,46,47, 48,49, 51 Б, 53Б, 63, 64; ПП:1, ЗБ, 6Б, 7; МС:8, 16;
НС:10, 12, 19Б, 45,54А, 57Ж, 60; ГЛ:53, 8А, 11Д, 12, 14, 15, 16, 18,
20, 23Г, 25, 26,27, 29В, ЗЗБ, 35, 36, 38,40,41Б, 50, 52; РС:2, 3;
СК:9Б, 13Д, 19Б, 20, 23, 25, 30, 31, 41Б, 41Г, 44,45Б, 59,64,65Б;
МВ:1Б, 13Б, 22
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 217
255.
256.
257.
258.
259.
260.
261.
262.
263.
264.
265.
266.
267.
268.
269.
9—2373
Тибетский мастиф (Tibetan Mastiff)
ЭН:5Б; КЛ:20; ПП:4; НС:33, 35Ж; СК:20, 41А
Тибетский спаниель (Tibetan Spaniel)
ЭН:5Б; СС:13, 16; ИМ:1; КС:63; НС:19Б; ГЛ:11Д, 15, 16, 20, 22,
ЗЗБ, 35, 38, 41 Б, 42, 45; СК:20, 31, 45Б
Тибетский терьер (Tibetan Terrier)
ЭН:5Б, 8; СР:2Б; КЛ:41В; СС:11; ИМ:1, 9; НС:10, 19Б; ГЛ:53, 6В,
15, 23В, 27, 29А, 38, 41А, 45, 47; РС:2; СК:19Б, 20, 23, 31, 35Б, 45Б,
50,51,64
Тоза (японская бойцовая собака; Tosa-ken) СК:20
Трехцветная французская гончая (Chien Francais Tricolor)
Триинг кюр (Treeing Cur)
Триинг файст (Treein,
•J
Feist)
Уиппет (Whippet)
АЛ:13; ЭН:5Б; CP:1B; КЛ:41В; ИМ:6; КС:6Б, 6В, 6Г, 6Д, 15, 35, 44;
ПП:ЗБ; НС:19Б, 53; ГЛ:53, 11Д, 14, 23Г, 25, 27, 29В, 41Б; РС:2;
СК:20, 41 Г, 45Б, 50,64
Уэст-хайленд-уайт-терьер (Вэст-хайленд-вайт-терьер;West
Highland White Terrier)
АЛ:3, 16; ПО:1; ЭН:5Б, 8; СР:1В; КЛ:36; СС:16, 21, 36; ИМ:1, 6, 12;
КС:17, 22, 27, ЗЗА, 37, 39, 51А, 63; ПП:2Б, ЗБ;6Б; МС:16, 17;
НС:19Б, 25, 31, 60; ГЛ:5А, 12, 20, 23В, 27, 29В, ЗЗБ, 38, 39, 41Б,
44Б; РС:2; СК:9А, 9Б, 10, 19Б, 20, 22, 25, 31, 40; МВ:2
Фараонова собака (Pharaoh Hound)
ЭН:5Б; КС:47; ГЛ:22, 28; СК:20
Фила бразильеро ( Fila Brasileiro)
ЭН:5Б; ИМ:7; ГЛ:20; РС:13; СК:20, 41А
Филд спаниель (Field Spaniel)
ЭН:5Б; ИМ:1; КС:6В, 41; НС:19Б; ГЛ:53, 14, 15, 17, 20,41Б, 44Б,
45; СК:20
Финская гончая (Finnish Hound)
Финский лаппхунд (Finnish Lapphund)
КЛ:28; ГЛ:23Г; СК:20; МВ:1Б
Финский шпиц (Finnish Spitz)
АЛ:19Б; ЭН:5Б, 8; КЛ:37; СС:8, 16; ИМ:1, 7, 14; КС:3,47; ПП:ЗБ;
НС:19Б, 60; ГЛ:5Б, 8А, 15,20, 22, 23Г, 27,41Б; РС:2;
СК:9Б, 130, 20, 31; МВ:16
218 Контроль наследственных болезней у собак
270. Фландрский бувье (Bouvier des Flandres; Bouvier )
АЛ:10, 13, 14, 19В; ЭН:5Б; СР:1В; СС:18; ИМ:1; КС:6В, 6Е, 63;
ПП:6Б; МС:2; НС:19Б; ГЛ:53, 20, 23Б, ЗЗБ, 37Б, 38;,

20, 41А;45Б, 64; МВ:2
271. Фокстерьер (Fox Terrier)
АЛ: 12, 19А; ПО:1; РК:1Б, 2Б; ЭН:2, 5Б; СР:1В, 2Б; СС:7, 15, 16, 18,
19, 21; ИМ:1, 15; КС: 17, 37, 53Б, 63; ПП:2Б; МС:17; НС:7Л, 8, 12,
19Б, 29, 41, 57Ж; ГЛ:53, ИД, 12, 15, 20, 23Г, 29Б, 29В, 38, 41Б, 50;
РС:2, 5; СК:7, 9Б, 20, 25, 31, 32, 39, 42,45Б, 49, 50, 64, 65Б; МВ:2
272.
Французский бульдог (French Bulldo
АЛ:5, 10; ЭН:5Б, СР:1В, КЛ: 1, 20, 21; СС:16; ИМ:1; КС:6В
273.	Французский эпаньоль (French Spaniel; Epagneul Francais)
СК: 20
274.	Фу (Chinese Foo Dog)
275.	Ханаанская собака (Canaan Dog)
ЭН:5Б; НС:19Б; ГЛ:41Б; РС:2; СК:20, 41А
276.	Харьер (Harrier)
ЭН:5Б; КС:37; НС:7Л, 30; СК:20, 64; МВ:2
277.	Ховаварт (Hovawart)
СС:18; КС:53Б; ПП:6Б; РС:2; СК:20
278.	Цвергшнауцер (миниатюрный шнауцер; Miniature Schnauzer)
АЛ:2, 12, 16, 19А; ПО:1; ЭН:5Б, 6; КЛ: 9, 12, 17, 20, 24, 41В; СС:7
16, 17, 18, 19; ИМ:1, 6, 12; КС:6В, 6Е, 7, 8, 13, 37,48, 58, 63,65;
ПП:ЗБ, 6Б, 7; МС:19, НС:11, 19Б; ГЛ:5А, 53, 8А, 10, 11Д, 15, 20,
23Г, 26, 27, 29В, 32, ЗЗА, 35, 37Б, 38,41А, 43, 44Б; РС:2, 10; ДС:8;
СК:9Б, 20, 25, 28, 31, 35Б, 45Б, 46, 58, 64; МВ:3, 5, 13Б, 24А
279.	Чау-чау (Chow Chow)
АЛЛО, 13, 15; ЭН:1, 5Б, 8; СР:1В; СС:16; ИМ:1, 12; КС:6Б, 6В. 11.
32. 44. 47. 53Б. 61. 64- ПП:ЗБ, 5: МС:16; НС:4, 7, 8, 19, 31, 35; ГЛ:3.
5А, 53, 17, 20, 23В, 23Г, 27,38,41,52; ДС:1, 6; СК:6, 21, 30, 31, 41А,
41Д, 65Б; МВ:13Б, 22В.
280.	Черно-белая французская гончая (Chien Francais Blanc et Noir)
281.
Черно-подпалый кунхаунд (Black and Tan Coonhound; American
Black and Tan Coonhound)
АЛ:13; РК:2Б; ЭН:5Б; КЛ:21; ИМ:1,6, 14; КС:37,49,63; НС:19Б, 31,
38; ГЛ:53,6В, 14, 17,20, 23В, 29В, ЗЗБ, 41 Б; РС:2; ДС:4; СК:20, 31
282.	Черный терьер (Black Russian Terrier)
Предрасположенность к наследственным заболеваниям у собак разных пород 219
283.	Чесапик-бей ретривер (Chesapeake bay Retriever)
АЛ:13; ПО:3; ЭН:5Б; КЛ:41В; КС:6В, 8, 37, 63; МС:11; НС:7Л, 14
16, 19Б; ГЛ:5Г, 6В, 15, 20, 21Б, 41Б, 44Б, 45; ДС:4; СК:7, 20, 31,
41А.41Г, 41Е, 45 Б, 64
J
284.	Чешский терьер (Cesky Terrier)
ЭН:5Б
285.	Чешский фоусек (Cesky Fousek)
СК:20
286.	Чинук (Chinook)
ЭН:5Б; СК:20
287.	Чихуахуа (Chihuahua)
ЭН:5Б, 8; КЛ:8, 20, 30; СС:7, 11, 13, 16, 18; ИМ:6; КС:6Б, 6Г, 6Д, 8,
37, 63; НС: 10, 27Г, 31, 46, 56; ГЛ:11Д, 18, 20, 23Г, 27, 29В, 41Б, 42,
50; РС:2; ДС:6, 8; СК:9Б, 17, 23, 25, 28, 30, 31, 32, 35Б, 37, 38, 40,
41 Г, 45Б, 49, 58, 64; МВ:1Б
288.	Шар-пей (Chinese Shar-Pey)
АЛЛ, 11, 12, 14, 15, 19Б; ЭН:5Б; КЛ:15; СС:18; ИМ:1,6, 12; КС: 18,
28, 37, 38, 51Б, 54, 63, 65; ГЛ:15, 20, 26, 30, 36, 41Б, 42;
СК:9, 20, 31, 41 А, 41 Г, 64; МВ: 16
289.	Шарпланинац (шарпланинская овчарка; Sarplaninac)
СК: 20
290.	Шведский вальхунд ( Swedish Vallhund)
СК: 20
291.	Шведский лаппхунд (Шведская лопарская лайка; Swedish Lapphund)
НС:7Л, 27А, 57Е
292.	Шиба-ину (Shiba Inu)
ЭН:5Б; КЛ:41В; ГЛ:52; СК:20, 31, 35Б, 41 А, 41 Г, 56
293.	Шилуа (шильохская овчарка; Shiloh Shepherd)
СК:20
294.	Шипперке (Schipperke)
ЭН:5Б; ИМ:1; КС:6Б, 8, 12, 15, 47, 52, 63; ПП:ЗБ; ГЛ:3, 53, 15, 38,
[С:5; СК: 1,6, 9Б, 20, 25, 28,64
41 Б;,
295.	Ши-тцу (Shih Tzu)
АЛ:23; ЭН:5Б, 6, 8; СС:20; ИМ:1,2; КС:21, 22, 53Б; ПП:6Б; ГЛ:53,
12, 14, 15, 16, 20, 22, 27, 28, 30, 36, 38, 39,40, 41Б, 42, 50, 51; НС:31;
РС:5; СК:9Б, 13У, 20, 23, 28, 31,37,40; МВ:13А, 22А
220 Контроль наследственных болезней у собак
Шетландская овчарка (Шелти; Shetland Sheepdog)
АЛ:2, 6, 19Б; ПО:1; ЭН:5Б; СР:1Б, 2Б; КЛ:20, 21, 41Б, 41В; СС:6,
13, 21; ИМ:1,6,7,9, 11, 15; КС:6Б, 9, 20, 26, 36, 37,46,47,63;
ПП:6Б; МС:19; НС:19Б, 46; ГЛ:3, 53, 6В, 8А, 11Д, 15, 16, 20, 25, 26
27, ЗЗБ, 35, 38,41Б, 44Б, 50, 52; РС:2; СК:7, 9Б, 10, 13У, 20, 25, 30,
31, 33, 34, 36, 41А, 41Г, 48,49, 50; МВ:2, 5, 9В, 12
297.	Шотландский сеттер (сеттер Гордон; Gordon Setter)
АЛ:13; ЭН:5Б; ИМ:6; КС:8, 12, 39; НС;7Ж, 19Б; ГЛ:53, 20, 27, 31,
41А, 44Б; СК:20, 21, 41А
298.	Шропшир-терьер (Shropshire Terrier)
СР: IB
299.	Энтельбухер (Entelbucher)
СК:20, 41А
300.	Эрдельтерьер (Airedale terrier)
АЛ:13; ПО:1; ЭН:3, 5Б, 8; КЛ:21, 24, 41В; СС:1, 4, 16, 18, 20, 21;
ИМ: 1, 2, 6, 8, И, 12, 14; КС:6В, 6Е, 32, 37, 46, 51 Б, 53Б, 63; ПП:2Б,
5, 6Б; НС:7Л, 8, 9, 12, 19Б, 45; ГЛ:53, 11В, 15, 17, 20, 36, 37Б, 41Б,
45; РС:2, 12; ДС:4; СК:13О, 20, 23, 41А, 43,46, 58, 59, 64, 65Б;
МВ:9В, 13 Б, 16
301.
Эскимосская лайка (Canadian Eskimo Dog)
ЭН:5Б
302. Эстонская гончая (Estonian Hound)
303. Южнорусская овчарка (South Russian Ovcharka)
ЭН:5Б
304.
Ягд терьер (Jagdterrier)
КС:24
305.	Японская легавая (Japanese Pointer)
НС:23Б
306.	Японский ретривер (Japanese Retriever)
НС: 10
307.	Японский спаниель (Japanese Spaniel)
НС:23Б; СК:28, 30, 31
308.	Японский хин (Japanese Chin)
ЭН:5Б; СС:11;ГЛ:53, 12, 15, 41Б; РС:2; СК:13У, 19Б, 20, 28, 30, 31
ПРИЛОЖЕНИЕ 2
Краткое описание
наследственных заболеваний у собак
разных пород
Цифры, указанные после описания симптомов заболе
•I*
ния означают но-
Т1 о
мер породы (см. Приложение 1).
Сок
HL
щения: Р — рецессивное заболевание, Д — доминантное, Н — тип на-
следования не известен, X — сцепленное с полом, П — полигенное, НП — непол-
ное доминирование, неполная пенетрантность, < — проявление до данного воз-
раста, > — проявление после данного возраста
АЛИМЕНТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ (АЛ)
Тип наследования/
возраст начала
1	Ахлоргидрия: пониженная кислотность желудочного сока,
вызывающая плохое переваривание пищи и рвоту. 70.
2	Острая геморрагическая энтеропатия (геморрагический
гастроэнтерит). Симптомы: острый кровавый понос, обезвоживание и
гемоконцентрация. 125, 200, 220, 254, 278, 296.
3	Аденоматозный полипоз: доброкачественная опухоль прямой кишки,
иногда обнаруживается в толстой кишке. Симптомы: диарея и
истощение. 141, 263.
4	Энтеропатия басецджи (лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит).
Симптомы: варьируют в начале заболевания, диарея, рвота и потеря
веса. Смерть через 2-3 года после начала заболевания. 40,155,183,288.
Н/< 6 мес.
Н/> 4 лет
Н/<7лет
Н/ < 4 лет
5	Гистиоцитарный язвенный колит собак: кровавый мукоидный понос,
приводящий к потере веса. Прогноз неблагоприятный, иногда	Н/< 2 лет
рекомендуется усыпление. 17, 56, 272.
6	Спру: хроническая диарея. Может быть очень тяжелой, обычно	Н/ < 9 лет
сопровождается потерей веса. 183,296.
7	Хронический неспецифический гастрит: хроническая рвота, иногда
вызванная принятием пищи или питьем. 40,108, 155.
8	Нарушение всасывания кобаламина ризеншнауцеров (витамин В12).
Симптомы: малая прибавка веса, вялость, потеря аппетита,
рецидивирующие легочные инфекции, цианоз и стойкий кашель. 224
Н/ < 1 года
Н/ < 7 мес.
222 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
Перстневидно-глоточная дисфагия: затрудненное глотание (ахалазия).
Симптомы: немедленное срыгивание и носовой заброс после приема
пищи, кашель, непрерывные попытки сделать глоток и позывы на
рвоту. Аспирационная пневмония. 17, 21, 220, 245.
Энтеропатия шарпеев. Симптомы: диарея, потеря веса, энтерит. 288.
Вытянутое мягкое небо: мягкое небо продолжается до области
гортани, обусловливая затрудненное дыхание. 17, 25, 37,41,48,49,
56,70, 114,125,173, 200, 220, 270,272, 279.
Пониженная подвижность пищевода: срыгивание, потеря веса,
периодические респираторные инфекции, замедленный рост,
вследствие того, что пищевод не может проталкивать пищу в желудок.
48, 96, 118, 147, 183, 185, 195,271, 278, 288.
Дилатация и заворот желудка (метеоризм и заворот желудка):
растяжение и скручивание желудка, приводящее к дискомфорту,
позывам на рвоту и рвоте пищей. Смерть обычна. 9,12, 25, 36,41,
47, 48, 52, 54, 56, 62, 72, 74, 80, 84,96, 103, 104, 113, 116, 118,141,
142, 144, 147, 160, 168, 182, 183, 185, 195, 207, 220, 226, 227, 234,
245, 254, 262, 270, 279, 281, 283, 297, 300
и другие крупные и гигантские породы с глубокой грудной клеткой.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы: срыгивание,
гиперсаливация (чрезмерное отделение слюны), одышка и рвота
вскоре после глотания. 25,48,72, 270, 288.
Слюнотечение: повышенная секреция слюны одной или несколькими
слюнными железами. 25,41,47,48, 52, 62,103,118,168,185, 195,
Н/ с рожд.
Н/ <7мес.
Н/с рожд.
Н/< 10 нед.
Н/< 7 лет
Н/> 1 года
Н/< 6 мес.
Идиопатический колит. Симптомы: полуоформленный или жидкий стул
со слизью и/или кровью. Возможны потеря веса и рвота.
27,48,54,65,98,113,118,141,147,183,220, 263, 278.
Лимфангиэктазия басецджи. Симптомы: периодическая диарея,
потеря веса и/или распухшие оральные лимфоузлы. 40.
Кишечная лимфангиэктазия. Симптомы: потеря аппетита, жидкость в
брюшной полости, вздутие нижнего отдела кишечника, диарея. 40,
113, 123,155,177, 226,254.
Ахалазия кардии: срыгивание непереваренной пищи вследствие
неспособности мускулатуры пищевода протолкнуть проглоченную
пищу в желудок.
А. >Р- 271, 278.
Б. > Н - 5, 12, 13, 17, 23, 36, 47, 48, 49, 56, 70, 8296, 98, 118,
125, 147, 149, 183, 185, 193, 194, 195, 218, 225, 239, 254, 269,
270, 288, 296.
Свищ прямой кишки (анальный фурункулез): хроническая
Н/ < 8 лет
Н/ < 6 мес.
Р/<6 мес.
РН/<6мес.
Н/ < 8лет
инфильтративная инфекция околоанальных тканей. Собака может
чрезмерно вылизывать эту область. Возможно умеренное или тяжелое
недержание фекалий. В хронических случаях возможна потеря веса
вследствие потери аппетита, страшная боль и кровотечение при
дефекации. 27,48,118,141,147,183, 233.
Аденома околоанальных желез: доброкачественные разрастания в Н/ < 9лет
околоанальной области, которые могут кровоточить и изъязвляться.
Собака может чрезмерно вылизывать эту область. 17,25,49,233.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 223
22	Энтеропатия с потерей белка. Симптомы могут включать рвоту,
диарею, потерю веса и обезвоживание. 40,155, 177.
23	Стеноз привратника: аномально узкий проход между желудком и
двенадцатиперстной кишкой, который препятствует продвижению
пищи и вызывает сильную рвоту, потерю аппетита и потерю веса. 25,
48, 56, 70,156,165, 200, 220, 250, 295.
24	Синдром чрезмерного роста кишечных бактерий. Симптомы:
умеренная диарея с тенденцией к хронической. Возможна, но не
обязательно, потеря веса. Внешняя секреция поджелудочной железы
нормальная. 183.
25	Киста подъязычной железы. Симптомы: опухоль в вентральной
пришеечной/субмандибулярной области, обычно не болезненна при
пальпации. Могут возникать проблемы с дыханием. 96, 183, 220,
238, 254.
26	Непереносимость глютена. Симптомы: потеря веса, перемежающаяся
диарея, перемежающаяся гиперфагия или потеря аппетита. 118.
27	Витамин D-зависимый рахит. Симптомы: деформация передних лап,
вялость, одышка. 234.
Тип наследования/
возраст начала
Н/ < 2 лет
Н/< 12нед.
Н/< I года
Н/<6лет
Н/ < 8 мес.
Н/ < 12 нед.
НАРУШЕНИЕ ПОВЕДЕНИЯ (ПО)
1.	Агрессивность: чрезмерная агрессия или ярость по отношению к
другим собакам и людям. Собака может напасть или укусить без
причины. 2,3, 5, 12, 13,17,36,41,47, 48, 49, 51, 54, 56, 57, 62, 75,
98, 104,118, 123,131,136,137,141,147,149, 151, 171,172, 173,
177, 183,185, 195, 201, 206, 207, 220, 225, 226, 227, 232, 234, 236,
239, 240, 245, 250, 254. 263, 271, 278, 296, 300.
2.	Трусливый пойнтер: экспериментально полученная линия собак
породы пойнтер, демонстрирующих пугливое поведение перед
людьми, другими собаками и в незнакомой обстановке. «Виляние
хвостом» подавлено, характерна оборонительная агрессивность.
207.
3.	Ярость (синдром эпизодической потери контроля). Это нарушение
характеризуется неспровоцированными нападениями, наиболее часто
встречается у кобелей. 17,47,113,195,245, 283.
Н/?Злет
Н/ < 6 мес.
Н/<Злет
РАК (РК)
1. Гистиоцитоз (злокачественный гистиоцитоз, системный гистиоцитоз).
Множественные кожные узелковые утолщения или язвы на разных
частях тела, метастазы в легких и других органах. Потеря аппетита,
потеря веса, вялость.
А> П- 47
Н- 80,104,113,123,135,220,226,245,271.
ПН/?7лет
224 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
2. Саркома молочной железы: прощупываемые образования в коже и
ПН/<7лет
подкожных слоях; могут изъязвляться, метастазируют в другие части
тела. В большинстве случаев собака теряет аппетит, на поздних
стадиях наблюдается вялость.
А. >П-47
Б. > Н- 2,5,12,19,25,41,42,48,49,56,70,75, 80,113,147,173,
250, 254, 271, 281.
I
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ (ЭН)
Врожденный синдром подобный гиперплазии надпочечников.
Н/ < 2 лет
Симптомы: потеря шерсти на шее, хвосте и средней части бедер. В
первую очередь теряются остевые волосы, поэтому шерсть напоминает
шерсть у щенков. Непокрытая шерстью кожа гиперпигментирована. 5.
41,135, 212, 233,279.
Зоб: увеличенная щитовидная железа вследствие неспособности
получать или усваивать йод. 66, 271.
Недостаточность гормона роста: отсутствие гормона роста или
неспособность его использовать вызывают карликовость. 220,300.
Гиперадренокортицизм. Симптомы: вздутие живота, увеличение
печени, повышенная жажда, полиурия, слабость, апатия, облысение.
48,56,70, 101,123, 125,135,146,152,156,189, 220, 254.
5
Д/<1 года
Н/ с рожд.
Н/ < 8 лет
Гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Хашимото,
РН/<2лет
лимфоцитарный тиреоидит): деструкция щитовидной железы
вследствие атаки иммунной системы. Грубая чешуйчатая кожа,
потеря волос и увеличение веса.
А. >Р-227
Б. > Н - 2,3.4,5,6, 8,9,12,13,14,17,18,19,20,21,22,24,25,26,
27,28,29,31,36,37,40,41,42,43,45,47,48,49,51,52,54,55,56,65,
66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,80,81,82,83,84,86,88,95,96,98,
101,102,103,104,106,113,114,115,116, 118,119,123,124,125.
127,128,130,131,136,137,138 139,141,142,143,144,146,147,148,
149,150,151,152,153,156,160,161,164,165,166,168,170,171,172,
173,177,179,182,183,185,186,188,189,191,192,193,194,195,197,
198,200,201,205,206,207, 208,212,215,218,220,222,224,225,226,
256,257,262,263,264,265,266,269,270,271,272,275,276,278,279,
281,283,284,286,287,288,292,294,295,296,297,300,301,303,308.
Идиопатический гипопаратиреоз. Симптомы: потеря аппетита,
нарушение поведения, тетания, мышечный тремор, припадки и
респираторные симптомы. 48, 116, 147, 220, 234, 240, 278, 295.
Первичный гиперпаратиреоз. Симптомы: мышечная слабость,
лолиурия/полидипсия, замедленный рост. Щенки могут хромать и
иметь затруднения при ходьбе. 183.
Первичный гипокортицизм (Аддисонова болезнь). Симптомы: плохой
аппетит, рвота, апатичность, потеря веса, диарея, приступы дрожи.
Возможны гипотермия, слабость, обморочное состояние. 41,47,48,
51,54.68,80,101,113,118,147,152,165,177,182,183,185,189,
207, 215, 220,226,233, 240. 257,263,269, 279, 287, 295.300.
Н/<5лет
Н/< 4 нед.
Н/ < 5 лет
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 225
Тип наследования/
возраст начала
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ СЛУХА И РАВНОВЕСИЯ (СР)
Глухота: может быть односторонней или двусторонней.
А. Глухота, вызванная действием гена пегости или экстремальной
пегости < 3 мес. - Р или Н - 25,27,48,49,75,96,98, 165,206,233,
237.
Р или Н/< Змее.
/V < 3 мес.
Р Д Н/<6 мес.
Б. Глухота, вызванная действием доминантного гена «мерль» <3 мес.-Д-2,
3, 4, 21,26, 29, 54, 65, 109, 141, 185, 254, 296.
В. Глухота, не определенная более подробно Р/ < 3 мес. - Р - 9,17,104,
136,207,271,226Д/<6 мес.
-56Н/<6мес.-Н-19,21,31,36,
48,51,70,84,99,102,106,114,132,147,149,153,171,173,183,
198, 212, 220, 225, 234, 236, 240, 245,250, 254, 262, 263, 270, 272,
279, 298.
2. Заболевание вестибулярного аппарата: наклон головы, потеря
равновесия, движение по кругу, вращение, шатающаяся походка.
А. Р-9,49, 104.
Б. Н - 17, 26, 27, 48, 106, 141, 183, 257, 271, 296.
Р Н/ < 3 мес.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕНОСНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМ (КЛ)
1 Анасарка (водянка кожи, врожденный летальный отек): накопление Р/ с рожд.
жидкости в подкожной клетчатке. Отек поражает все части тела. 13,
17, 25, 37,48,70,74, 113, 123, 136, 272. Р/ с рожд.
2 Тромбопатия бассет-хаунда: агрегация тромбоцитов снижена, что
приводит к склонности к тяжелым кровотечениям. 41 Р/ с рожд.
Р/ с рожд.
Нейтропения бордер колли. Симптомы: замедленное развитие. Собака
подавленная и вялая, не может ходить. Частые инфекции. 65.
4	Циклическая нейтропения собак (синдром серых колли). Цвет шерсти
от серебристого до бежевого. Повышенная восприимчивость к
бактериальным инфекциям с интервалами в 10-12 дней; обычно
смерть до 1 года. 141
5	Гранулоцитопатия собак (недостаточность белка адгезии лейкоцитов):
пораженные собаки имеют повышенную восприимчивость к
бактериальным инфекциям, стойкий лейкоцитоз. 80, 104,118.
6	Тромбоцитопения кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (макротромбоцитоз).
Примерно у трети обследованных собак этой породы число тромбоцитов
составляет 56% от нормы этой Породы. Кроме того, размер тромбоцитов
больше, чем у 18 собак других пород. Клинических симптомов, связанных
с этим дефектом, не обнаружено. 125.
7	Цитруллинемия (недостаточность фермента аргининосукцинатсинтетазы).
Врожденное слабоумие, рвота, припадки. 49,113.
8	Конституциональная гипогликемия (идиопатическая гипогликемия).
Симптомы: апатичность, слабоумие, фасцикуляция, мышечная
слабость, припадки, коматозное состояние, возможна смерть. Может
провоцироваться голоданием. 48, 123, 212, 220, 287.
9	Дисбеталипопротеинемия (врожденная хиломикронемия собак).
Наблюдаются панкреатит, атеросклероз, припадки. Могут быть боли в
животе, рвота, диарея и вздутие живота. 27,278.
Р/ < 4 нед.
Р/ с рожд.
Р/ с рожд.
Н/<6лет
Р/ с рожд.
Н/ < 6 мес.
Р/ < 6 мес.
226 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
Дисфибриногенемия (недостаточность фактора I). Умеренное или
опасное для жизни кровотечение при травме или оперативном
вмешательстве. 47,49,141, 227.
Недостаточность фактора II. У щенков наблюдается кровоточивость
десен, ослабевающая с возрастом. У взрослых собак легко образуются
кровоподтеки и синяки. 26, 56, 197.
Недостаточность фактора VII. Отсутствие этого компонента в крови
приводит к медленной коагуляции и образованию подкожных гематом
(синяков). 12, 25, 48, 49, 56, 278.
Недостаточность фактора X. Гомозиготы мертворожденные или
умирают к 3 неделям вследствие сильных кровоизлияний. У
гетерозигот кровотечения от умеренных до сильных. 17,102.
Недостаточность фактора XI. Отсутствие этого компонента вызывает
умеренные кровотечения, которые могут быть сильными после травмы
или операции. Может вызвать смерть, но обычно не вызывает. 80,
137, 182, 206, 245.
Недостаточность фактора XII (болезнь Хагемана). Тенденции к
кровотечениям нет. Может обнаруживаться склонность к тромбозу и
инфекциям. 182, 220, 288.
Семейный микроцитоз: аномально мелкие эритроциты. Этот признак
обнаружен у всех обследованных собак данной породы. Возможно, что
этот признак является нормой для данной породы. 9.
Семейный стоматоцитоз: деформация красных кровяных клеток,
вызывающая гемолитическую анемию. 12, 108, 278.
Тромбастения Гланцмана (тип I). Симптомы: во время выпадения
молочных зубов повышенная кровоточивость десен. Обычны носовые
кровотечения. 21, 206.
Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Клинических
симптомов нет. 80.
Гемофилия А: отсутствие фактора VIII в крови вызывает
продолжительные сильные кровотечения вследствие нарушения
образования сгустка. Пораженные собаки могут погибнуть. 12,25,26,
27,48, 49,71, 80, 83, 96, 118,136, 141, 147, 182, 183, 220, 233, 234,
236, 245, 255, 272, 278, 287, 296.
Гемофилия В: отсутствие фактора IX в крови вызывает
продолжительное избыточное кровотечение вследствие нарушения
образования сгустка. Пораженные собаки могут погибать. 12,17, 26,
48, 51, 54, 136, 137, 147, 182, 183, 234, 240, 272, 281, 296, 300.
Наследственная несфероцитарная гемолитическая анемия.
Обнаруживается макроцитарная гипохромная анемия, приводящая к
появлению типичных симптомов анемии: слабости, бледности
слизистых оболочек, тахикардии. Может вызвать смерть к 3 годам.
Наследственный дефект пула тромбоцитов: тяжелые кровотечения
вследствие замедленной агрегации тромбоцитов. 17
Р/ < 6 мес.
Р/ с рожд.
НПД/ с рожд.
НПД / <3 мес.
Н/ с рожд.
Н/<1 года
Р / <6 мес.
Н/ <3 мес.
Р/с рожд.
Х-Р /с рожд.
X- Р/с рожд.
Н/ < 1 года
Н/ < 1 года
Н/ < 6 мес.
Гиперлипопротеинемия: повышенная концентрация сывороточных
липопротеинов высокой плотности, приводящая к появлению болей в
животе и припадкам разной интенсивности. 48,49,71,278,300.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 227
Тип наследования/
возраст начала
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
Гипофибриногенемия (недостаточность фактора I): тяжелые
Р /с рожд.
кровотечения при травме и операциях. 83,141,156, 227, 234.
Идиопатический хилоторакс: тяжелые расстройства внешнего дыхания Н/ < 3 лет
вследствие накопления жидкости в грудной клетке. Может
наблюдаться одышка, кашель, потеря аппетита, потеря веса. 36
Дефект адгезии лейкоцитов (синдром гранулоцитопатии): с рождения	Р /с рожд.
повторяющиеся бактериальные инфекции. Могут наблюдаться
лихорадка, увеличение лимфатических узлов, анемия, воспаление
десен, дерматит, остеомиелит. 118
Лимфангиэктатический отек. Язвенные отеки на конечностях, и	Д /< 1 года
брюшной части тела, может наблюдаться выпот брюшной и грудной
полостей 25,45,48, 54, 56,147,182, 185, 220. 227, 268.
Макроцитоз: аномально крупные эритроциты. У некоторых собак
Н/с рожд.
врожденный. 234
Метгемоглобинемия. Клинически проявляется как апатичность,	Р / < 6 мес.
слабость, учащенное дыхание, цианоз. 13, 27,48, 131, 201, 212, 220,
227, 287.
Аномалия Пельгера-Хюэта. У гетерозигот нейтрофилы функционируют
нормально. Гомозиготы часто мертворожденные. 2,3, 17, 21, 29,40,
48, 70, 124, 144, 183, 233.
/< 6 мес.
i
Недостаточность фосфофруктокиназы (PFK). Обычно наблюдаются Р / < 1 года
слабость, апатичность, потеря аппетита, потеря веса, лихорадка.
Может быть потемнение мочи. 17, 245.
Недостаточность прекалликреина. Кровотечения нельзя считать
обычным результатом этого дефекта; чаще всего диагностируется при
анализе свертываемости крови. 220
Недостаточность протромбина. Тяжелая склонность к геморрагическим
i

проявлениям вследствие отсутствия коагулирующего фактора. 17,56.
Псевдогиперкалиемия. Клинических симптомов нет, однако, с
учетом этой аномалии, акита не должны использоваться в качестве
доноров. 9
Недостаточность пируваткиназы (РК). Отсутствие или низкая
концентрация этого фермента, необходимого для образования
эритроцитов, приводит к развитию анемии. 13,40, 48, 49, 136,
220, 263.
Тромбопатия шпицев. Симптомы: периодические кровотечения,
в том числе и носовые, склонность к образованию подкожных
гематом. Десны кровоточат даже при слабом нажатии пальцами. 269
Тромбастения: дефект структуры тромбоцитов, приводящий к
нарушению свертывания крови и слабым кровотечениям. 29,66,
197.
Н/<14лет
H/cpoжJ
Н/ < 6 мес.
Р/ < 1 года
Н/< 1 года
<3мес.
1
Тромбопатия: дефект структуры тромбоцитов (гигантские	НПД /<3 мес.
тромбоциты), приводящий к нарушению свертывания крови и слабым
кровотечениям. 182, 240.
Витамин К-зависимый дефект протромбина. Клиническое проявление:
слабо выраженные кровотечения вследствие плохой свертываемости
крови. 56,197.
Р/ < 6 мес.
228 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
41
Болезнь Виллебрандта: уменьшение содержания фактора VIII в крови,
приводящее к увеличению времени кровотечения. По характеру
течения заболевания различают слабую, умеренную или тяжелую
формы. Заболевание может привести к смерти.
А. Тип I Р -104,166
Б. Тип III Р - 240, 296
В. Болезнь Виллебрандта, не определенная ДНК-анализом. Р - 64,183
НГЩ - 36,41,48.51,56,62,68,82,83, 84,96,113,116,118,125,
131,135,136,146,147,151,156,164,177,182,185,195,198,201,
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (СС)
Дефект межпредсердной перегородки: недостаточность правого
желудочка, скопление жидкости в грудной полости, нарушения ритма
сердечных сокращений, отверстие между правым и левым
предсердиями. 45,48,54, 56,104,123,125, 233,300.
Гипертоническая болезнь собак (артериальная первичная гипертензия
собак, системная гипертензия собак). Диагностические симптомы
немногочисленны. Возможны одно- или двусторонние кровоизлияния
в глазах, инсульт. Диастолическое кровяное давление выше 110
mmHg, а систолическое достигает 200 mmHg. Других клинических
симптомов не наблюдалось. 48, 147, 236.
3 Асистолия: замедленный сердечный ритм, пропуск ударов. Симптомы:
слабость, обмороки. 173
4 Кардиомиопатия: нарушение работы сердечной мышцы может вызвать
отек легких, слабость, внезапную смерть. 26,29,48, 56,66,74,114,
116,193, 194, 215, 234,251,263,300.
5
Блокада пучка Гиса. Внезапная неожиданная смерть вследствие
нарушения сердечной проводимости. 104,173, 234.
Дилатационная кардиомиопатия. Симптомы: одышка,
непереносимость физических нагрузок, обмороки, кашель, потеря
аппетита, потеря веса и апатичность. Тоны сердца глухие. 17,26,41,
48,49,56, 59, 98, 104,113,131, 147, 183,185,195, 201, 234, 296.
7 Эндокардит. Это заболевание может не давать никаких клинических
проявлений. С возрастом у пораженных собак могут появляться
симптомы кардиомиопатии, включая обмороки и смерть. 17,48,56,
68, 70, 96, 104, 212, 220, 245, 271, 278, 287.
8 Недостаточность сердечных клапанов: нарушение функционирования
трехстворчатого или митрального клапанов, приводящее к нарушению
кровообращения и всем его эффектам. 136,220,269.
Наследственная желудочковая тахикардия (желудочковая аритмия
немецкой овчарки). Клинических симптомов мало, внезапная смерть.
Обычно смерть наступает вслед за волнением или физическими
нагрузками и/или во время сна. 183
РНГ|Д/<1 года
П/ < 3 мес.
П/ < 3 мес.
Н/ < 3 мес.
П/ < 2 лет
Н/<2лет
Н/<6лет
Н/18 мес.
Н/<1 года
П/ < 6 мес.
10 Синдром Клиппеля-Треноне. Клиника: сразу после рождения
обнаруживаются красно-синие гемангиомы. Эти повреждения могут
встречаться на любой части тела, часто кровоточат при травмировании. 65
Н/ < 2 нед.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 229
Тип наследования/
возраст начала
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
Порок митрального клапана (стеноз митрального клапана).
Чрезмерное разрастание тканей митрального клапана делает
невозможным его нормальное функционирование. Симптомы:
покашливание, апатичность, слабость, внезапная смерть. 17, 25, 47,
48, 75, 104, 113, 118, 125,135, 144, 165,177, 183,185, 226, 257,
287, 308.
Кардиомиопатия с недостаточностью L-карнитина. Симптомы
нарушения работы сердца: асцит, плевральный выпот, обмороки,
непереносимость физических нагрузок. 56
Незаращение боталлова протока: неполная облитерация к моменту
рождения сосуда плода, соединяющего аорту и легочную артерию.
Симптомы: шумы в сердце, слабость при физических нагрузках,
возможна смерть. 2, 5, 12,13, 17,19, 28, 37, 47, 48, 51, 56, 65, 68,
70,71, 123, 125,135, 141,147, 165,177,179,183,185, 195, 208,
212, 220, 232, 240, 245, 256, 287, 296.
Персистирующая остановка предсердий. Ритм сердца очень слабый,
слабость при физических нагрузках. 66, 245.
Дивертикул пищевода: аномалия развития дуги аорты, приводящая к
закупорке пищевода. 2, 17, 25, 41,48, 56, 70, 80, 96, 104, 118, 149,
183, 185, 254, 271.
Стеноз устья легочной артерии: сужение легочной артерии при
вхождении в сердце. Симптомы: шумы в сердце, увеличение правой
стороны сердца. 2, 12,17, 25, 26, 36,41,48, 49, 55, 56, 66, 74, 113,
125, 135, 144, 168, 172, 1П, 183, 195, 212, 220, 224, 233, 251,256,
263, 269, 271, 272, 278, 279, 287, 300.
Синдром слабости синусового узла: импульсы из этого узла не в
состоянии активировать предсердия. Симптомы: аритмия, обмороки и
смерть. 17, 98, 173, 254, 278.
Стеноз устья аорты: сужение основания аорты в результате
образования фиброзного тяжа. Симптомы: шумы в сердце,
слабость, внезапная смерть. 12, 17, 19, 25, 27, 41, 43, 47, 48, 54,
56, 65, 68, 70, 75, 98, 113, 135, 141, 147, 168, 169, 173, 182, 183,
185, 195, 206, 207, 220, 224, 226, 233, 240, 245, 254, 270, 271,
278, 287, 288, 300.
Тетрада Фалло: анатомический дефект, обусловливающий попадание
обедненной кислородом крови в аорту. Симптомы: характерные шумы,
паралич сердца, смерть. 12, 25, 36,41,48, 49, 56, 135,183, 220, 237,
251,271,278.
Дисплазия трехстворчатого клапана. Симптомы: потеря аппетита,
потеря веса, апатичность, асцит, шумы в сердце. 41,47,48, 54, 56,
70, 80, 104, 118,125,147,156,165, 183,185,195, 206, 224, 227,
295,300.
Дефект межжелудочковой перегородки: отверстие в сердечной
стенке, разделяющей правый и левый желудочки, обусловливает
нарушение кровообращения, возможна смерть. 12, 25,41, 48, 49,
51, 56, 66, 135,141, 168, 183, 195, 212, 218, 220, 236, 240, 245,
263, 271, 296, 300.
Н/<1 года
Н/<6 мес.
П/с рожд.
Н/<1 года
П/с рожд.
П/<1 года
Н/<1 года
П/<1 года
П/<3 мес.
Н/<1 года
П/с рожд.
230 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
ЗАБОЛЕВАНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ (ИМ)
1 Атопический дерматит. Шершавая, зудящая, мокнущая кожа
вследствие иммунных реакций, вызванных разными
аллергенами, например, блохами или пыльцой. 2, 5, 9, 12, 17,
18, 25, 26, 27, 31, 32, 37, 37, 41, 42, 45, 47, 48, 49, 51, 56, 68,
70, 75, 81, 83, 98, 104, 113, 115, 118, 123, 125, 135, 136, 137,
142, 144, 147, 149, 156, 161, 168, 171, 172, 173, 177, 182, 183,
193, 193, 194, 195, 197, 201, 207, 220, 224, 237, 239, 240, 250,
254, 256, 257, 263, 266, 269, 270, 271, 272, 278, 279, 281, 288,
294, 295, 296, 300.
2 Аутоиммунная гемолитическая анемия: иммунная система атакует
собственные эритроциты. Тяжелая анемия, возможна смерть. 2,4, 5,
12, 17, 47,48, 49, 51,54, 82, 104, 118, 137, 147, 156, 173, 183, 220,
240, 295,300.
3
Комбинированный иммунодефицит. Собаки страдают от частых
кожных и оральных инфекций. Обычно умирают от генерализованных
вирусных инфекций в возрасте до 16 недель. 41
Недостаточность комплемента: отсутствие С-3 приводит к повышенной
восприимчивости к инфекциям, особенно кожным. 71
Кожный васкулит. Очаги некроза или язвы появляются на дистальных
участках конечностей, включая подушечки лап, слизисто-кожные
границы и кончики ушных раковин. 226, 254.
Демодекоз. Локальное поражение клещом Demodex обычно приводит
к появлению умеренной эритемы и алопеции. Зуда может не быть.
Пораженные участки обычно располагаются на морде, как правило,
заболевание проходит без лечения через 6-8 недель. Не считается
наследственным. Генерализованный демодекоз развивается как
хронический дерматит с образованием корок, шелушением и
гиперпигментацией. Возможны сильный зуд и вторичная пиодермия.
Могут развиваться фолликулит, воспаление рыхлой клетчатки,
Фурункулез и себорея. Считается, что чувствительность и
предрасположенность к поражению Demodex canis обусловлены
дефектом Т-клеток. Генерализованный демодекоз считают
наследственным. 2, 12, 13, 17, 25, 27, 36,41,48, 49, 54, 56, 70, 75,
, 95, 98,104, 113,118,136,141,147, 168,173, 182,183, 185,207,
220, 226, 234, 236, 240, 245, 250, 254, 262, 263, 278, 281, 287, 288,
296, 297, 300.
7 Дискоидная красная волчанка: доброкачественное кожное
заболевание. Симптомы: шелушение, эритематозный дерматит,
потеря пигментации носа. Могут обнаруживаться эрозии, изъязвления,
образование корок. Иногда поражаются глаза и уши. 2,5,12,48, 54,
71, 141, 182,183, 236, 265, 269, 296.
8 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (первичная
иммунная тромбоцитопения). Симптомы: кровоизлияния в коже и
слизистых, петехии и экхимозы; носовые кровотечения, подкожные
кровоизлияния, потеря аппетита, кровь в испражнениях,
апатичность, слабость. 12, 13,17,41,47, 48, 54, 83, 125,183, 220,
240, 254, 300.
Н/<1 года
Н/<4 лет
Х-Р /<4 мес.
Р/с рожд.
Н/ < 2 лет
Н/ < 1 года
Н/ варьирует
Н/< 10 лет
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 231
Иммунный полиартрит: несептическое воспаление суставов..
Симптомы: лихорадочное состояние, хромота, болезненность
суставов. Обычно лечение стероидами, по крайней мере, временно
снимает симптомы. 9,17,48,49, 104, 113, 118,141, 147,183, 1
220, 257, 296.
10	Полиартериит нодозный (болевой синдром биглей): иммунное
поражение менингеальной и коронарной артерий. Развиваются такие
типичные неврологические и сердечные симптомы, как хроническая
лихорадка, потеря аппетита, кривошея, паралич двух или четырех
конечностей. 47,48, 49, 177,182.
11	Ревматоидный артрит. Симптомы: ригидная походка, опухание мягких
тканей, боль в суставах. Могут развиваться крепитация, растяжение,
подвывих. Возможны вывих и угловая деформация. 48, 51,68,136,
296,300.
12	Недостаточность IgA: отсутствие иммуноглобулинов IgA, которые
защищают от инфекций. На этом фоне развиваются инфекционные
поражения кожи и легких. 9, 17,48, 49, 98, 104,113, 183, 220, 254,
263, 278, 279, 288, 300.
Тип наследования/
возраст начала
Н/ < 6 лет
Н/ < 2 лет
Н/ < 4 лет
Н/ с рожд.
13
Недостаточность IgG. Повторные бактериальные инфекции в любой
Н/ < 6 мес.
части тела вследствие дисфункции нейтрофилов и отсутствия IgG. 80
•Ми
14 Недостаточность IgM: низкое содержание IgM, прводящее к
повышенной восприимчивости к инфекциям, особенно кожным. 12,
13,47. 48,49, 86, 104, 125, 179, 269, 281,300.
Н/ с рожд.
15
Системная красная волчанка. Обнаруживается положительный тест на
клетки красной волчанки, LE-клетки или реакцию Кумбса. Симптомы:
Н/<9лет
16
полиартрит, облысение, анемия, протеинурия, увеличение
лимфатических желез, потеря аппетита, диарея, повышенная
температура. 2, 17, 20, 42,43,47, 48,49, 51, 54, 56, 68,141,183,
207, 220, 236, 240, 254, 271, 296.
Дефект Т-клеток: повышенная восприимчивость к инфекциям,
Н/ с рожд.
особенно к вирусным. Для собак, имеющих этот дефект, характерна
карликовость. 75,80
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ (КС)
1 Акантокератодермия (синдром сине-черной кожи). Симптомы:
гиперпигментация кожи передних лап, огрубение кожи и потеря
шерсти. 254
Н/<1 года
3
Акне (остиофолликулит). Симптомы: фолликулярные папулы
различных размеров на морде, обычно лишенные волос. Папулы могут
изъязвляться и выделять гнойный экссудат. 25,48, 56, 80,104,182,
185, 168, 226.
Психогенная алопеция и дерматит: если собаку очень часто
оставляют в одиночестве, и она не имеет положительного выхода
энергии, это может приводить к чрезмерному вылизыванию и/или
жеванию кожи дистальных частей конечностей вплоть до потери
волосяного покрова на этих местах. 48,104,113,118,147,182,183,
185, 207, 269, 234.
Н/варьирует
Н/варьирует
232 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
4
Акродерматит бультерьеров: грубая, растрескивающаяся, мокнущая
Р/ < 6 нед.
кожа вследствие неспособности усваивать цинк. 75
5 Бесшерстность (у голых пород): для породы характерно отсутствие
шерсти на теле.
А.	Р-16
Б. Д-89, 138, 202
В.	Н-169
РДН/дорожд.
Алопеция: волос тонкий, выпадает без шелушения или других
воспалительных изменений. Выпадение волос на разных участках
тела. Возможна гиперлигментация.
А.	Универсальная (общая) алопеция
Б. Алопеция с ослаблением окраски: потеря волос и чрезмерное
истончение кожи на участках ослабленной черной и желтовато-
коричневой окраски. Р/ < 6 мес. 41,47,48,70, 96,104,118,123,
125, 149,171, 185, 195, 220, 232, 238, 254, 262, 279, 287, 294, 296.
В.	Дисплазия фолликулов. Н/варьирует 9,12, 25, 48, 56,104, 115,
118, 123, 146, 149, 164, 182, 185, 215, 226, 236, 245, 250, 254,
262, 266, 272, 278, 279, 283, 300.
Г. Частичное облысение Н/<2 лет 16, 41, 48, 70, 96, 149, 166, 171,
215, 220, 254, 262, 287.
Д. Облысение ушных раковин Н/ <
262, 287.
2 лет 48, 70, 149, 220, 254,
Е. Сезонное (идиопатическое, циклическоеное) облысение боков
Н/ < 5 лет 13, 37, 48, 56, 88, 104, 172, 220, 225, 240. 254, 270,
272, 278, 300.
Ж. Синдром силки-терьеров Н/ < 5 лет 123, 238.
7 Ауротрихия. Волосы на брюшном и грудном участках тела
становятся золотистыми. Изменения могут захватывать области
вокруг глаз и ушей. На пораженных участках может происходить
потеря подшерстка. 278
Н/< 3 лет
(исплазия фолликулов черных волос: поражаются только собаки,
имеющие двух- или трехцветный окрас. Выпадение волос происходит
только на черных участках. 17,41,48,49,65,66,68,102,115,146,
198, 207, 215, 232, 254, 278, 283, 287, 294, 297
9	Буллезный пемфигоид. Симптомы: развитие пузырьковых буллезных
язв. Поражаются кожа, ротовая полость и слизисто-кожные границы.
Повреждения обычно обнаруживаются в паху, подмышечных
впадинах, на подушечках лап. 17, 48, 104,131, 141, 183, 185, 201,
236, 296.
10	Доброкачественная семейная пузырчатка собак: поражения
появляются на ушных раковинах, на участках лап, подверженных
давлению. Развиваются эритема, алопеция, шелушение, корки. 27,
48, 104.
11	Дерматоз у кастратов. Симптомы: алопеция средней части бедра,
шеи, боков, плеч. Может наблюдаться себорея разной степени,
обычна гиперпигментация. 12,48,135, 233, 236, 279.
12	Нарушение коллагена: на подушечках лап образуются фистулы.
Поражаются обе задние лапы, одна или две пястные подушечки. 17,
41,48,49, 68,198, 207, 215, 232, 254, 294, 297.
Р/< 9 мес.
Н/варьирует
Д/ < 7 мес.
Н/ < 3 лет
Н/ < 4 лет
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 233
Тип наследования/
возраст начала
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
Комедон: покрытые коркой шишки, образовавшиеся на коже
вследствие закупорки выводных протоков сальных желез. 172, 278.
Врожденная анонихия: отсутствие когтей. 96
Врожденный гипотрихоз: многие пораженные щенки рождаются с
фокальной потерей волос; некоторые щенки при рождении имеют
нормальную шерсть, но вскоре после рождения теряют ее. Потеря
шерсти обнаруживается на ушных раковинах, на спинной и брюшной
частяхтела. 17,41,43,48,49,51,115, 123,147,156, 220, 226, 262,
272, 294.
Н/ < 1 года
Н/с рожд.
Н/ < 6 нед.
Сросшиеся подушечки лап. 25,75, 250.
Контактный дерматит: контактная гиперчувствительность вызывает
дерматит разной интенсивности. Обычно обнаруживается на
безволосых или слабо оволосенных участках. Поражения включают
Н/с рожд.
Н/ < 2 лет
пятна, папулы, и эритемы. Кожа может быть гипо- или
гиперпигментирована. Умеренный зуд. Заболевание вызывают
различные аллергены. 48, 113, 147, 183, 220, 240, 263, 271.
Муциноз кожи (идиопатический муциноз): образование складок кожи,
особенно на голове, задних конечностях и животе. В складках
повышенное содержание муцина. 288
Бронзовый синдром далматинов (бронзовая болезнь). Изменение
окраски от рыжего до коричневого, зуд, локальный фолликулит с
вторичной пиодермией. 98
Дерматомиозит (болезнь Вагнера): повреждения кожи развиваются на
участках чувствительных к механическим травмам. Появляются
пузырьки, затем эритема, корки, шелушение. Обычно развивается
алопеция, в тяжелых случаях язвы. 3,48,141,201, 296.
Дермоидная киста (дермоидный свищ). Высокая частота инфекций,
от инфекции кисты до спинномозговых инфекций; возможно
развитие менингита и миелита. 17, 56, 123,137, 225, 295.
Депигментация носа: черный пигмент кончика носа выцветает до
беловатого или шоколадно-коричневого. При рождении цвет носа
нормальный. 13,36,48, 70,73,104,113,118,125,147, 156,165,
171, 177, 183, 200, 207, 208, 212, 220, 233, 236, 250, 263, 295.
Дерматоз краев ушной раковины такс. Симптомы: воспалительные
поражения обычно умеренные, со свободно связанными
кератиновыми слоями. По мере развития заболевания может
появиться алопеция и жировое шелушение. 254
Синдром Элерса-Данлоса (дерматорексис): гиперэластичность и
ранимость кожи. 4, 27,48,49, 56,80,98,96,113,125,131,135,166,
177, 183,201,234,245, 254, 304.
Эозинофильная гранулема. Симптомы: эозинофильные образования
на коже и в ротовой полости. Эти бляшкообразные повреждения могут
изъязвляться и инфицироваться различными видами бактерий и
грибков. 49,125,236.
Истинная акантолитическая пузырчатка (буллезный эпидермолиз):
травма вызывает образование кожных пузырей независимо от вида
травмы. Поражение может развиваться на любой части тела, особенно
на подушечках лап. 49,141, 296.
Н/ < 4 мес.
Н/ < 2 мес.
НП-Д/<6 мес.
Р/ < 3 мес.
Н/ < 1 года
Н/ < 2 лет
Д/< 10 нед.
Н/ < 3 лет
Н/ < 16 нед.
234 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
Эпидермальная дисплазия. Симптомы: вначале жирная шерсть, затем
Р/< 12 мес.
зуд, особенно на морде. Зуд усиливается, кожа становится
мохообразной и темнеет. 263
Слепота вследствие образования лицевых складок кожи: образование
больших складок над и под глазами, полностью закрывающих и
травмирующих глаза. 17. 234, 288.
Семейный гиперкератоз: тяжелый гиперкератоз с образованием
трещин и вторичных инфекций на всей поверхности подушечки.
Поражаются все подушечки всех лап. 48, 67, 113, 119, 137,147.
Пиодермия немецкой овчарки. Симптомы: сильный зуд,
вызванный образованием папул, пустул и эрозий кожи, затем
происходит образование язв, потеря шерсти, гиперпигментация.
Может наблюдаться плохой аппетит, потеря веса и лихорадочное
состояние. 183
Н/с рожд.
Н/ < 6 мес.
Н/ < 8 лет
R?
Семейная васкулопатия немецкой овчарки. Подушечки лап очень
нежные, поэтому происходит их депигментация, опухание или
изъязвление. 183
Н/ < 11 мес.
Дерматоз, зависимый от гормона роста. Симптомы включают
алопецию, сухой шерстный покров, сухую себорею, истончение кожи,
гиперкератоз. 12,15, 25,48,56,135,156, 164, 212, 215, 220, 233,
236, 254, 279, 300.
Н/ < 2 лет
Ихтиоз: сильный гиперкератоз, чешуйки на подушечках или кончике
носа. Эти нарушения вызывают боли и дискомфорт.
А. Ламеллярный ихтиоз Р-125, 263.
Р Н/с рожд.
Б. Породы, у которых заболевание не определено более подробно Н -
17,18,19,48,70.75, 102,104,113,118,123,136,141,147,177,
226, 245.
Идиопатическая кожно-почечная вазопатия: краснота и изъязвление
кожи, отеки задних конечностей. Развивается почечная
гломерулопатия, приводящая к смерти. 96
Идиопатический онихомадезис: обычно поражаются когти на
нескольких лапах. Образуются экхимозы и петехии (кровоподтеки)
внутри копя. Часто онихалгия (боль в копях) и опоржение копей.
183, 245, 262.
Идиопатический язвенный дерматоз. Клиника: поражения слизисто-
кожных границ ротовой полости, гениталий, заднего прохода и глаз.
Образуется везикуло-буллезная сыпь, переходящая в изъязвления,
имеющие тенденцию к слиянию. 141, 296.
Н/ < 4 лет
Н/с рожд.
Н/<Злет
Паховая грыжа: выпячивание кожи в области пахового кольца, которое
Р или Н/ < 6 мес.
может содержать внутренние органы; мошоночная грыжа - частный
случай паховой. 2,15, 17, 26,27,40, 41,48,49, 51,56,70,71,75,98,
113,123,136,141,156,166,171,173,185,192,193,194,198,200,
296,300.
Опрелость: дерматит, развивающийся в глубоких складках кожи
на теле, голове, морде. 17, 25, 41, 48, 173, 200, 234, 245, 272,
288.
Н/варьирует
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 235
Тип наследования/
возраст начала
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
Ювенильный целлюлит (ювенильная пиодермия). Симптомы: морда у
щенков выглядит опухшей из-за увеличения шейных и подчелюстных
лимфатических узлов. 5, 80,113,136,147, 182,207, 254, 263, 297.
Лентигиноз (лентиго профузное, веснушки): интенсивно черные пятна
обычно на животе и грудной клетке, вызванные отложением
меланина. 173
Лихеноидный псориазоподобный дерматоз: эритематозные лихеноидные
бляшки, становящиеся все более и более гиперкератозными. Обычно
поражается морда, перинеальный участок и туловище. 104,245, 266.
Меланодерма с алопецией: гиперпигментация и алопеция участков,
расположенных симметрично на переносице, ушных раковинах,
иногда на лапах и хвосте. Кожа лоснящаяся без признаков зуда. 123
Назальный васкулит скотчтерьеров. Симптомы: выделения из носа у
трех-четырехдневных щенков, язвенное поражение подносового
желобка. Выделения и язвы двусторонние. 240
Ониходистрофия: потеря когтей на лапах, приводящая к вторичным
бактериальным инфекциям. 17, 48, 82, 131, 183, 201, 220, 222, 225,
226, 236, 245, 254, 262, 279.
Частичный альбинизм: у пораженных животных отсутствует
пигментация на обычно пигментированных участках. Это могут быть
шерсть, подушечки лап, губы, нос, края глаз.
А. Р-233
Б. Н-104
Н/< 1 года
]/ < 4 лет
Н/ < 6 мес.
Н/ < 3 лет
Н/ < 6 мес.
Н/ < 5 лет
Р Н/с рожд.
Эритематозная пузырчатка. Симптомы: алопеция, эрозия кожи.
Шелушение; мокнущие, покрытые корочками поверхности; боль и зуд.
13, 48, 98, 141,222, 232, 236, 254, 296, 300.
Н/ < 4 лет
Пузырчатка листовидная. Симптомы: эритемные пятна, постепенно
превращающиеся в покрытые корочками, коричневые участки. Кожа
чешуйчатая, потеря шерсти. Первыми поражаются уши и морда,
затем подушечки лап. 9,17,47, 48,49, 51, 68, 83,102, 104,141,
147, 183, 195, 220, 236, 254, 264, 269, 279, 294, 296.
Н/ < 4 лет
Пузырчатка вульгарная: везикуло-буллезное поражение. В паху,
Н/ < 2 лет
подмышечных впадинах и на слизисто-кожных границах возникают
эрозии и язвы.
236, 254, 278.
17,48, 56, 80, 104, 131, 141,183, 185,195, 201, 220.
Перинеальная грыжа. Симптомы: затруднения при дефекации, опухоль
сбоку от заднего прохода, обычно справа. 2,4,36,48,49,51,54,56,
70, 72, 131, 141,177, 200, 201, 254, 281.
Н/ < 8 лет
Припудренность: при рождении щенок имеет нормальную
трехцветную окраску, к 6-8 месяцам происходит потеря пигментации -
черные участки становятся сероватыми. Обычно окраска шерсти
возвращается к норме к 1-2 годам. 141
Первичная себорея: повышенное образование кожного сала,
вызывающее шелушение кожи, жирный налет и неприятный запах.
Могут образовываться многочисленные зудящие, шелушащиеся,
покрытые корочками участки.
А. Р-263
Б. Н - 2, 5,17, 29,36,41,47,48,49, 104, 113,118,147,183, 220,
240, 245, 254, 288, 300.
Р/ < 8 мес.
Р Н/< 1 года
236 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
52
53
54
55
56
58
59
60
61
62
63
64
Незаращение брюшной стенки: кожа и подкожные слои мышц не
Н/с рожд.
закрывают брюшной полости, оставляя внутренние органы открытыми.
25, 37,41,48,68,123, 294.
Себорейный аденит. Симптомы варьируют, но проявляются, как
правило, симметрично, могут проявляться на любой части тела.
Шерсть тусклая, ломкая, блеклая. Сильный гиперкератоз. Кожа
Р Н/ < 1 года
жирная, на пораженных участках может развиться алопеция.
А. Р-220
В. Н-9,13,17,47,48,54, 68,80,83, 98,104,113,118,141,147,156,
165,171, 183, 212, 233, 234,240, 245, 254, 271,277, 279, 295, 300.
Синдром шарпеев. Потеря шерсти, воспаление, эритема.
В затянувшихся случаях пораженные участки могут быть
гиперпигментированы. 288
Н/ < 1 года
Дисплазия фолликулов сибирских хаски. Потеря шерсти, начиная с 6-и
Р/ < 6 мес.
месячного возраста. Выпадают, в основном, остевые волоски, остается
красноватый подшерсток. 236
Гипопигментация носа: уменьшение пигментации носа, обычно зимой.
47, 113, 147, 236.
Н/ < 1 года
Спикулез («жесткие волоски», «щетинки», «шипы»): появляются
многочисленные ломкие, фолликулярные спикулы. Их можно
обнаружить на любой покрытой шерстью поверхности, но чаще
всего на локтях и скакательных суставах. Собаки стремятся
покусывать или лизать их. 137
Н/ < 8 мес.
Субкорнеальный пустулезный дерматоз: поражение в виде алопеции,
корочек и субкорнеальных пустул возникает обычно на туловище и
Н/ < 2 лет
голове. Может развиваться акантолиз. Пораженные участки зудят. 48,
, 104, 141, 156, 183, 220, 27
Симметричная люпоидная ониходистрофия. Потеря одного за другим
когтей. Могут отсутствовать все когти на всех четырех лапах. Обычны
вторичные инфекции. 183
Альбинизм: наследственное отсутствие фермента тирозиназы, и в
результате этого потеря способности продуцировать пигмент
меланин. 200
Недостаточность тирозиназы: недостаточность фермента тирозиназы,
приводящая к депигментации языка и части волоска. 279
Тирозинемия. Развивается помутнение роговицы, конъюнктивит и
катаракта. Могут обнаруживаться язвы языка, носа и подушечек лап.
Поверхность носа может быть красноватой с язвами. 183
Н/ < 8 лет
Р/с рожд.
Р/ с рожд.
Р/ < 3 мес.
Пупочная грыжа: выпячивание кожи на животе, в котором могут
Р или П/<6 мес.
находиться внутренние органы брюшной полости. Иногда проходит
без лечения. 2, 12, 15, 17, 19, 25, 27, 28, 36,40,41,47, 48, 49, 51.
56,68,70,71,75, 80,98, 102,106,113, 118,123, 124,125, 135,136,
141,142,147,156,165,166,173,182,183,185,189,192,195,200,
201, 202, 206, 207, 212, 220, 224, 232, 234, 240, 245, 254, 256, 263,
270, 271, 278, 281, 283, 287, 288, 294, 296, 300.
Витилиго: депигментированные участки на губах, носу, слизистой щек,
коже морды. Могут поражаться также подушечки лап и шерстный покров.
43,45,48,51,54,74,104,113,141,183,195,224,226,254,279.
Н/ < 3 лет
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 237
Тип наследования/
возраст начала
65 Витамин A-зависимый дерматоз. Симптомы: себорейное поражение
кожи, с заметной закупоркой фолликулов и гиперкератозными
бляшками. Грубый, сухой, тусклый шерстный покров, небольшой зуд.
17, 147, 278, 288.
Н/ < 3 лет
66 Цинк-зависимый дерматоз: грубая, потрескавшаяся, мокнущая кожа
вследствие неспособности усваивать цинк. Это нарушение может быть
исправлено добавлением цинка в пищу собаки.
А. Р-12,18
Б. Н - 48, 49, 104, 147, 182, 183, 185, 220, 233, 236.
РН/<6нед.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ПП)
Хронический активный гепатит. Начинается с легких перемежающихся
Н/ < 5 лет
симптомов, которые, постепенно усиливаясь, дают развитую картину
тяжелого поражения печени. Симптомы: плохой аппетит, рвота, потеря
веса, асцит, склонность к кровотечениям, печеночная энцефалопатия.
В печени накапливается медь. Может развиваться цирроз печени. 17,
26, 29, 47,48,104, 113,123, 137, 147,183, 207, 220, 245, 254.
2 Медный токсикоз: накопление меди в печени вызывает развитие
цирроза печени. Течение заболевания может быть как сравнительно
слабым, так и достаточно тяжелым. Возможна смерть.
А. Р-42
Б. Н - 48, 66,75, 114, 136, 193, 194, 239, 240, 263, 271,300.
Р Н/ < 1 года
3 Сахарный диабет: повышенное содержание сахара в крови и моче
вследствие неспособности использовать инсулин.
А. Р-135
Б. Н - 2, 5, 12, 28, 48, 49, 54, 98, 104, 123, 125, 136, 147,153, 166,
171, 183, 220, 226, 233, 234, 238, 240, 245, 254, 262, 263, 269,
278, 279, 294.
РН/<Злет
4 Лобулярный гепатит. Симптомы: плохой аппетит, потеря веса, вздутие
живота, вялость, повышенная жажда, рвота. Обычно асцит. 17, 43,48,
65,113,175, 220, 226, 255.
Н/11 мес.
Гипоплазия поджелудочной железы {экзосекреторная недостаточность
Р/ < 1 года
поджелудочной железы, атрофия поджелудочной железы): Потеря
веса, хроническая диарея, обычно поддается лечению ферментами
поджелудочной железы. 27,36,48,49, 54,103,104,118,125,131,
141,147, 183,185, 201, 220, 234, 279, 300.
6 Портосистемный шунт (вне печени): животное рождается с
кровеносным сосудом, по которому кровь от кишечника, желудка и др.
П Н/< 1 года
движется к сердцу, минуя печень.
А. П -136
Б. Н - 2, 3, 5, 9,17, 26, 27,43,45, 48, 51,65,71, 82, 90,101, 104,
113,116, 118,119, 123, 125, 138,141, 147, 165,173, 177,183,
194, 198, 200, 220, 222, 226, 233, 238, 240, 250, 254, 263, 270,
277, 278, 296,295,300.
7 Портосистемный шунт (внугрипеченочный): нарушение
внутрипеченочного кровообращения, приводящее к неправильному
обмену веществ внутри печени. 3,12,17,41,47,48,49,54,65,86,104,
113,116,118,123,136,144,147,183, 220,233,236,244,254,278.
Н/< 1 года
238 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
8 Гепатит скайтерьеров. Симптомы: отсутствие аппетита, вздутие
живота, апатичность. Заболевание часто смертельно.
Н/<6 мес.
ЗАБОЛЕВАНИЯ МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ (МС)
Смещение сухожилия двуглавой мышцы плеча. Симптомы: разная
степень хромоты, которая может усиливаться после больших нагрузок
на лапу. Мышечная атрофия и боль во время работы плечевых мышц.
36,48,65, 96, 183.
2	Миопатия фландрского бувье. Симптомы: ковыляющая походка
вследствие переразгибания лап. Атрофия мышц, слабость,
непереносимость физических нагрузок. Высокий уровень
сывороточной креатининкиназы. У пораженных собак часто
наблюдается дисфагия и срыгивание. 270
3	Центронуклеарная (миотубулярная) миопатия: заболевание с общими
признаками миопатии и центральной локализацией ядер волокон
скелетных мышц. 185
4	Болезнь «танцующий доберман» (дистальная полиневропатия):
заболевание начинается с периодического сгибания одной задней
конечности, затем собака начинает приседать на обе ноги и
совершать движения, напоминающие танец; клиническая картина
разворачивается в течение нескольких лет; боли, по-видимому,
нет. 104
5	Эозинофильный миозит. Симптомы: воспалительное поражение мышц
в разных частях тела. Пораженные участки при пальпации твердые,
болезненные. В зависимости от локализации может наблюдаться
хромота. 68, 48, 104,137, 142, 220, 236.
6	Миопатия напряжения. Симптомы: ригидность, гиперэкстензия,
особенно задних лап, мышцы плотные, болезненные. Может
наблюдаться лихорадочное состояние. 54,96.
7	Семейный рефлекторный миоклонус. Симптомы: щенки лежат на
боку в тетаническом спазме, ригидность при возбуждении. 98, 147.
8	Фиброзная миопатия. Симптомы: поражение может затрагивать
различные мышцы, влияющие на походку. Развивается хромота,
ротация сухожилий и коленной чашечки при движении лапы
вперед. 183
9	Генерализованная миопатия: перерождение многих мышц,
приводящее к нарушению движений и походки. 118
10	Наследственная миопатия (миопатия лабрадор-ретриверов,
недостаточность мышечных волокон типа II). Ригидность мышц, собака
с трудом поднимает голову, может развиться мегаэзофагус. Симптомы
ослабевают в состоянии покоя. Собаку можно использовать только в
качестве домашнего питомца. 119,147,183.
Злокачественная гипертермия. Признаки появляются при
воздействии обезболивающих средств, особенно галотана.
Н/< 4 мес.
Н/?2 лет
Н/< 1 года
Н/>8 лет
Н/< 1 года
Н/>1 года
Н/< 3 мес.
Н/>1 года
Х-Р/< 1 года
Р/< 6 мес.
Д/варьирует
Симптомы: гипертермия, тахикардия, ригидность конечностей,
может произойти остановка дыхания и сердца. 65, 283, 48, 104,
207, 245, 96, 147, 234.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 239
12	Миозит жевательных мышц. Возможна боль, набухание височной и
жевательной мышц. Собака с неохотой ест, не любит открывать пасть,
теряет вес. В тяжелых случаях может произойти атрофия мышц на
голове. 104, 183,233.
13	Митохондриальная миопатия. Физическая нагрузка вызывает
учащенное дыхание и сердцебиение, может наступить коллапс. 54, 56,
102, 125,139,141,251.
14
Мышечные судороги: сокращение мышц, вызывающее трудности
движения. Могут возникать тяжелые проблемы. 125,54
15	Мышечная дистрофия. Слабость, гипертрофия мускулатуры конечностей.
Замедленный рост, возможна дисфагия. 48,113,119,201,226,233.
16	Миотония: мышцы продолжают сокращаться после завершения
произвольного движения, вследствие этого появляется неуклюжая
походка. 48, 119, 125, 147,185, 225, 233, 250, 254, 263, 279.
17
Судороги (крампи) скотчтерьеров: спазм мускулатуры, вызванный
возбуждением или нагрузкой, может появляться прыгающая походка,
каку кролика. 17, 98,102, 136, 193, 240, 263, 271.
18
ГипотроЗ
•ю»
ия волокон II типа немецких овчарок. Симптомы: нарушение
походки, вызванное патологией мышц. 183
19 Сцепленная с Х-хромосомой миопатия (ирландских терьеров):
перерождение мышц. Симптомы: неуклюжая походка, затрудненное
глотание, неспособность прыгать, увеличенный язык. 37,43, 80, 119,
226, 233, 278, 296.
20 Сцепленная с Х-хромосомой миопатия (золотистых ретриверов).
Симптомы: неуклюжая походка, атрофия мускулатуры, дисфагия,
тяжелое поражение сердечной мышцы. Может приводить к смерти.
12, 98,113.
Тип наследования/
возраст начала
Н/ > 1 года
Н/ < 6 мес.
Н/ < 6 мес.
Н/ < 6 мес.
Р/ < 6 мес.
Р/ < 10 нед.
Н/с рожд.
Х-Р/<10нед.
Х-Р/ < 2 нед.

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (НС)
1
Миелопатия афганской борзой. Симптомы: атаксия, подпрыгивающая
«кроличья» походка, паралич двух или четырех конечностей,
дыхательная недостаточность, смерть. Лечения нет. 36,140.
2	Агенезия червя мозжечка: гребень мозжечка не развивается, что
приводит к отсутствию координации движений, атаксии. 236,238.
3	Полиневропатия аляскинского маламута. Симптомы: рвота,
кашель, прогрессирующая слабость, непереносимость
физических нагрузок. 12
4	Киста паутинной оболочки мозга (менингеальная киста). Развитие
кисты может привести к сдавлению спинного мозга. 48,49,66, 80,
104, 200, 220, 225, 279.
5	Невропатия (прогрессирующая аксонопатия) боксеров: нарушение
аксонов, приводящее к прогрессирующей атаксии и, в конце концов,
к смерти. 56, 206.
6	Полирадикулоневрит Cauda Equina. Симптомы: парез задних
конечностей. Мышечная атрофия и потеря коленного рефлекса. 123,
147,183.
Р/<1 года
Н/с рожд.
Р/<18 мес.
Н/<1 года
Р/>3 лет
Н/<9 лет
240 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
дегенерация мозжечка (мозжечковая абиотрофия, прогрессирующая
нейронная абиотрофия). Дегенеративное заболевание мозжечка
специфичное для отдельных пород, приводит к появлению
прогрессирующих неврологических симптомов: потере координации,
атаксии, параличу, смерти. Лечения нет.
А.	Австралийский келпи - Р/< 12 нед. 4
Б. Бигль - Р/<6 нед. 49
В.	Бордер колли - Р/<8 нед. 65
Г. Бретонский спаниель-Р 7-13 лет 71
Е. Бульмастиф - Р/<9 нед. 74
Ж. Колли - Р/<2 мес. 141
3. Шотландский сеттер (сетгер-Гордон) - Р/<30 мес. 297
И. Керри-блю-терьер - Р/< 16 нед.
К. Лабрадор-ретривер-Р/< 16 нед. 147
Л. Миниатюрный пудель - Р/<6 нед. 220
М. Другие породы - Р/<20 нед. 17,47,48,70,75,102,113,118,136,
183, 185, 233, 238, 240, 245, 271, 272, 276, 279, 283, 291, 300.
Гипоплазия червя мозжечка: не развивается гребень мозжечка, что
приводит к шатающейся нескоординированной походке. 2,48,70, 74,
75,
Ю, 113, 118,147, 166, 254, 271, 279, 300.
Цереброспинальная демиелинизация: прогрессирующая потеря
миелина приводит к нарушению координации, атаксии, спастической
параплегии в возрасте 3-4 месяца. 48,70,102, 220, 240,300.
Церебральный сфинголипидоз (накопление субъединицы С АТФ).
Вызывает ночную слепоту, спутанное сознание, непредсказуемую
агрессивность, а на поздних стадиях - атаксию. 3,17, 26,27,48,65,
98, 113, 131, 201,232, 254, 257, 287,306.
Церебральный сфинголипидоз: Вызывает ухудшение зрения,
спутанное сознание, неадекватное поведение, потерю ранее
полученных навыков. 17, 208, 278.
Врожденный бульбоспинальный паралич. Тяжелая мышечная
слабость, которая может вызвать расширение нижней части пищевода
(мегаэзофагус), утомление и обморочное состояние вследствие
нарушения нервно-мышечный передачи нервного импульса. 9,48,
102, 113, 147,183, 233, 240, 245, 254, 271, 300.
Полиневропатия и паралич гортани далматинов. Симптомы: тяжелые
нарушения дыхания, гипорефлексия, мышечная атрофия, парез,
переразгибание конечностей. Может наблюдаться мегафагус. 98
Дегенеративная миелопатия (миелопатия немецких овчарок). Это
медленно прогрессирующее заболевание начинается с атаксии задних
конечностей, затем развивается до пареза задних конечностей. 48,
137, 141, 183, 220, 236, 283.
Демиелинизирующая миелопатия: потеря миелина в стволе спинного
мозга приводит к парезу задних конечностей, прогрессирует до
паралича четырех конечностей. 220
Дистальная невропатия. Симптомы: атаксия задних конечностей,
Р/ < 6 нед.
Р/ < 4 мес.
Р/> 1 года
Р/> 1 года
Р/ < 6 мес.
Р/ < 6 мес.
Н/ > 1 года
Н/ < 5 мес.
Н/> 1 года
парез, позднее поражающий четыре конечности. Атрофия дистальных
отделов конечностей и жевательной мускулатуры. 48,141,147,195,
226, 234, 283.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 241
Тип наследования/
возраст начала
17
Поражение нижних мотонейронов доберманов пинчеров.
Симптомы: слабость задних конечностей. Позднее поражение
распространяется на все четыре конечности, щенки находятся в
положении лежа на боку. Конечности выпрямлены, напряжены.
104
18
Дизавтономия. Симптомы: недержание мочи, затрудненная
дефекация, трудности с глотанием жидкой пищи. Эти симптомы
Н/< 2 года
19
связаны с расстройством вегетативной нервной системы. 3,25,48,
65,70,104,147,183.
Эпилепсия. Припадки, обычно следующие один за другим.
А. Р-135
В. Н - 2, 5, 12, 13, 15, 17, 40, 41,42, 43, 45, 47, 48, 49, 51, 52,
56, 65, 68, 70, 71, 74, 81, 82, 95, 102, 113. 114, 118, 123,
125, 131,	135,	136,	139,	141,	144,	147,	149, 156, 160, 161,
165, 166,	168,	170,	177,	183,	185,	197,	198, 200, 201,207,
212, 218,	220,	224,	234,	236,	238,	240,	245, 254, 256, 257,
262, 263,	266,	269,	270,	271,	272,	275,	278, 279, 281, 283,
296, 297, 300.
Р Н/>1 года
20 Эпизодические падения. Походка на прямых вытянутых ногах,
кроличьи прыжки, вялый нижний парапарез разгибателя.
Провоцируются волнением или стрессом. 125
Н/ < 4 мес.
21
Фибриноидная лейкодистрофия (фибриноидная
энцефаломиелопатия). Симптомы: тремор, атаксия задних
конечностей, частые падения. Могут наблюдаться изменения
особенностей характера и квадрипарез. 147, 220, 240.
22 Фукозцдоз: недостаточность L-фукозидазы приводит к ухудшению
умственной и моторной функции, атаксии, тяжелым нарушениям
координации, возможно к смерти. 21
Р/ < 1 года
Ганглиозидоз (накопление ганглиозидов). Симптомы: атаксия,
дрожание головы, слепота, судороги всех четырех конечностей.
озможны пара- и тетраплегия.
A. GM (Болезнь накопления португальской водяной собаки,
недостаточность бета-галактозидазы) Р/ < 6 мес. 48,49, 215,
245.
Б. GM2 {недостаточность А+В-гексаминидазы) Р/ < 6 мес. 27,48,
123,182,305,307.
24 Невропатия гигантского аксона. Симптомы: парез задних конечностей
с атрофией дистальной мускулатуры, может наблюдаться атаксия.
Лечения нет. 183
25
Глобоидно-клеточная лейкодистрофия (недостаточность бета
Р/ < 5 мес.
галакгоцереброзцдазы). Накопление жировых включений в клетках
мозга вследствие недостаточности фермента приводит к атаксии. 41,
49,98,136,144,212, 220» 263.
26
Глюкоцереброэидоз (Болезнь Гоше, недостаточность
глюкоцереброзидазы). Накопление жировых включений в клетках
мозга вследствие недостаточности фермента приводит к атаксии. 5,
242 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
27
28
Гликогеноз (болезнь накопления гликогена): группа заболеваний,
обусловленных недостаточностью ферментов, участвующих в
разложении гликогена. Симптомы варьируют, но обычно наблюдается
мышечная слабость, сердечные нарушения, гемоглобинурия,
неврологические признаки, смерть. Лечения нет.
А. Тип II (болезнь Помпе) Р/ <
мес. 183, 291.

Б. Тип III (болезнь Кори) Р/ < 6 мес. 9,183.
В. Тип VII (недостаточность фосфофруктокиназы) Р/ < 12 мес. 40,17,
43, 49, 205, 245.
Г. Точнее не определена Р/ < 12 мес. 48,156,165,200,212,220,287.
Гепатоцеребеллярная дегенерация бернской горной собаки.
Симптомы: в начале заболевания умеренная атаксия и тремор головы.
Заметны нарушения координации и спотыкание. Передвигаясь, щенки
падают на спину или набок. 47
29 Наследственная атаксия. Атаксия задних конечностей,
прогрессирующая до полного паралича. 102, 206, 271.
30 Атаксия хауадов: прогрессирующая атаксия задних конечностей;
четыре конечности не поражаются. 29,49, 218, 276.
31
Гидроцефалия: накопление жидкости в мозге, вызывает сильное
сдавление и дегенерацию мозга. 13,17, 25 ,47, 48, 51, 70,72, 123,
125, 136, 156, 165, 166, 173,198, 200,212, 220, 238, 263, 279, 281,
287, 295.
32	Гиперкинез мышц приводит к повышенной активности нейронов. 75
33	Гипертрофическая невропатия . Общая слабость, тяжело пораженные
щенки не могут вставать на ноги. 48, 255.
34	Гипомиелинизированная полиневропатия. Симптомы: начинается со
слабости задних конечностей, позже поражаются все четыре
конечности. Рефлексы конечностей снижены. Лечения нет. 113
35	Гипомиелинизация. Поражена ЦНС, симптомы у разных пород
варьируют, но обычно наблюдаются тремор конечностей, головы,
туловища, нарушение координации, задние конечности приплясывают,
возможен нистагм.
А.
Б.
В.
Г.
Бернский зененхунд Р/ < 10 нед. 47
Чау-чау Н/ < 6 нед. 279
Далматин Н/<6 нед. 98
Английский спрингер-спаниель Х-Р/ > 6 мес. 245
Д. Лерчер Н/< 6 нед. 202
Е. Самоедская лайка Н/< 5 нед. 233
Ж. Тибетский мастиф Р/< 10 нед. 255
3. Веймаранер Н/<5 нед. 80
36 Идиопатический лицевой паралич. Слабость или паралич лицевых
мышц, опущенные уши и губы, неспособность закрыть глаза. Как
правило, проявление одностороннее, но может быть и
двусторонним. 17,27,48, 56, 83,201, 226.
37 Идиопатический менингит. Симптомы: вялость, неподвижность,
могут присутствовать затылочные боли. Может наблюдаться
атрофия мускулатуры головы и шеи, возможно снижение аппетита,
периодическая слабость, лихорадочное состояние, слепота. 56,65,
207.
Р/ < 12 нед.
Р/ < 6 мес.
Н/ > 7 лет
П/ < 3 мес.
Н/ < 6 мес.
Р/ < 6 мес.
Н/ < 2 мес.
Н/ < 5 лет
Н/ < 2 года
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород
Тип наследования/
возраст начала
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
Идиопатический полирадикулоневрит (паралич кунхаундов). Клиника:
Н/ < 6 лет
слабость задних конечностей, распространяющаяся до бедра,
симметричная хромота в результате пареза. 23,48, 106,124, 144,
226, 281.
Болезнь Лафоры. Симптомы: прогрессирующие припадки миоклонной Р/ < 6 мес.
эпилепсии, часто индуцируются прикосновением или возбуждением.
PAS-положительные включения в головном мозге. 41,48, 49, 220.
Лейкоэнцефаломиелопатия (лейкоэнцефаломиелопатия ротвейлеров).
Первые проявления этого прогрессирующего заболевания затрагивают
четыре конечности. Собака с трудом поднимается, могут наблюдаться
атаксия и тетрапарез. Лечения нет. 41, 226.
Лиссэнцефалия: отсутствие нормальных извилин в головном мозге.
Вследствие этого нарушается умственное развитие. 49,118,156, 271.
Р/ < 4 лет
Н/ < 1 года
Мукополисахаридозы. Симптомы варьируют в зависимости от
конкретного заболевания, могут включать любое из следующих
проявлений: умственная отсталость, аномальная внешность,
замедленное развитие, ненормальная походка, парез конечностей.
A. MPS-I недостаточность L-цдуронидазы Р/ < 6 мес. 48, 236.
В. MPS-VI недостаточность арилсульфатазы В Р/ < 6 мес. 171
Сочетанная хроматолитическая дегенерация нейрона	Р/ < 6 мес.
(прогрессирующая нейронопатия). Могут обнаруживаться слабость
задних конечностей, нарушение координации, гиперметрия, тремор
головы, тетраплегия. 118,136.
Сочетанная дегенерация нейрона. Симптомы: атаксия, нарушение
поведения, дисметрия, спинномозговые рефлексы нормальные. 17
Нарколепсия (катаплексия). Симптомы: от возбуждения,
эмоционального стимула или принятия пищи животное может
неожиданно впасть в сон; может наблюдаться мышечная атония и
коллапс. Частота приступов сильно варьирует. 12,17,36,48,49,98,
104,111,118, 147, 201, 220, 224, 226, 234, 245, 254, 300.
Дистрофия нейроаксона. Симптомы: атаксия, трудности в
поддержании равновесия, интенционный тремор. Все симптомы, как
правило, прогрессируют. Это состояние не поддается лечению. 48,65,
102, 141, 226, 287, 296.
Полимикрогирия и гидроцефалия. Все пораженные собаки слепые.
Кора головного мозга характеризуется наличием мелких борозд и
неправильных мелких извилин. 113, 220.
Прогрессирующая аксонопатия: опухоль аксонов головного мозга.
Симптомы: атаксия задних конечностей, прогрессирующая до
параплегии. 56,66.
Энцефалит мопсов. Симптомы: умеренно повышенная температура,
головная боль, нетвердая походка, паралич. Заболевание смертельно.
165,173.
Квадриплегия с амблиопией: паралич четырех конечностей с
частичной потерей зрения. 118, 200, 240.
Дегенерация мозжечка родезийских риджбеков и синдром ослабления
Р/ < 1 года
Р/ < 1 года
Р/ < 6 мес.
Н/< 10 мес.
Р/ < 6 мес.
Н/ > 6 мес.
Р/ < 4 нед.
окраса. У всех пораженных щенков ослабление окраса. Мозжечковые
симптомы: задержка роста, атаксия, неспособность стоять, тремор. 225
Р/ < 6 нед.
244 Контроль наследственных болезней у собак
52	Семейное заболевание нижнего мотонейрона ротвейлеров. У
пораженных щенков замедленная скорость роста, возможна пара*
или квадриплегия. Щенки кажутся нескладными по сравнению с
однопометниками. Мускулатура истощена. Животные лежат.
Может развиваться мегаэзофагус. 226
53	Сенсорный ганглиорадикулит. Симптомы нарастают в течение
нескольких лет: атаксия, отсутствие рефлексов, наклон головы,
потеря голоса и слуха, затрудненное глотание, возможно
самоповреждение. 71, 104,113, 131,141,201, 236, 240, 262.
54	Сенсорная невропатия. Дегенерация мозга снижает болевую
чувствительность. Можно наблюдать самоповреждение или
травмы, чаще всего лап, без заметной боли.
А. Р-207, 254.
Б. Н-56, 65, 102,104, 141, 182, 206, 236.
Тип наследования/
возраст начала
Н/ < 8 нед.
Н/ < 7 лет
Р Н/ > 6 мес.
55 Сфингомиелиноз (болезнь Ниманна-Пика, недостаточность
фосфохолингидролазы). Обычные симптомы: атаксия, тремор,
тетраплегия, завершающиеся смертью. 220
56 Спинальная дизрафия (спинальная дисплазия, сирингомиелия).
Клиника: нарушение походки «кроличьи прыжки», широко
расставленные лапы, сколиоз. Нормальная жизнь возможна. 25. 48.
80, 98, 113, 141, 147, 200, 220, 226, 233» 236, 287.
Р/ < 6 мес.
Н/ < 3 мес.
57
Спинально-мышечная атрофия. Группа абиотрофических
заболеваний, поражающих нейроны спинного мозга. Симптомы
варьируют, но, как правило, усиливаются, обычно это тетрапарез,
истощение мускулатуры лап и туловища. Выздоровление редко.
Лечения нет.
А.
Бретонский спаниель Д/ < 8 нед. быстрый, Дд/ < 12 мес.
58
59
Б.
В.
Г.
промежуточный, Дд/ < 7 лет хронический. 71
Пойнтер Р/<5 мес. 207
Немецкая овчарка Н/< 13 мес. 183
Ротвейлер Н/<6 нед. 226
Д. Паралич Стокарда Д/<4 мес. 48, 52, 185, 234.
Е. Шведский лаппхунд Н/ < 8 нед. 291
Ж. Другие породы Н/< 8 мес. 48,136, 141,173,234, 254, 271.
Губчатая энцефалопатия. Симптомы: тремор (задних конечностей или
генерализованный), прогрессирующая атаксия, широко расставленные
лапы, самопроизвольные периодические контрактуры, мышечная
атрофия.
А. 48, 160, 232, 233, 238 с лейкоэнцефаломаляцией.
Б. 98,147.
Мононейропатия древесной енотовой гончей Уолкера. Симптомы:
Н/ < 6 мес.
Н/ < 4 нед.
парез задних конечностей, мышечная атрофия, отсутствие или
ослабление постуральных рефлексов, которые могут усиливаться до
самоповреждения и паралича. 106
60
Синдром дрожания белых собак. Может наблюдаться тремор четырех
Н/ < 2 лет
конечностей и головы, гиперметрия и покачивание. Тремор может
быть умеренным или сильным, походка нарушена. 48,49, 51,123,
165, 220, 233, 254, 263,269.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 245
Тип наследования/
возраст начала
ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ (ГЛ)
1	Увеальные кисты. Обычно увеальные кисты не влияют на зрение или
функцию. 70, 113.
2	Афакия: отсутствие хрусталика. 234
Блефарофимоз (узкая глазная щель): глазная щель слишком узкая при
рождении. Этот дефект можно исправить оперативным путем. 48, 75,
137, 141, 212, 279, 294, 296.
Дистро4
ия сетчатки борзых: одно- или двусторонняя дегенерация
Н/< 3 мес.
Р/с рожд.
Н/< 8 нед.
Н/< 2 лет
сетчатки. Может приводить к слепоте. 227
Катаракта. У разных пород проявление и возраст начала проявлений
различны. Обычно любое помутнение хрусталика, которое приводит к
ослаблению зрения и слепоте считается катарактой.
А. Врожденная катаракта Р/с рожд. 9,17,26,49, 54, 70,81,113, 263,
278, 279.
Прогрессирующая катаракта с ранним началом
Б. Р - 36,183,220, 250, 269.
Р Н/ < 3 лет
Д-Н/<Злет
-125
3
4
Передняя полярная катаракта
Г. ПДКЗ лет- 113,147,175,283.
Д. П Р - 236
Катаракта с варьирующими началом манифестации и проявлениями
Е. Р-17
Ж. Н-70,191
3. Не определенная более подробно катаракта 2,3,5,9,13, 15, 25,
26.27,37,40,41,42,43,45,47,48,49,51, 56,65,66.68,71,71,
ДП/<Злет
Р Н/ варьирует
Н/ варьирует
72,73,80, 82,83,84. 86.96,101.103,104,114,115,116, 118,
123,125,131,135,136,137,141,144,149,150,151,153,156,
160,164,171,172, 173,177,182,185,189,190, 192,193,194,
195, 198,200. 201, 206, 207, 212, 218, 220, 222, 224, 225, 226,
227, 232, 233,234, 237, 238, 240, 245, 251, 254, 257, 262, 266,
270, 272, 278, 279, 281, 294, 295, 296, 297,300,308.
Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки (CPRA). Дефект
зрения, который вызван дегенерацией пигментов сетчатки,
приводящей к вторичной дегенерации палочек. Центральное зрение
утрачивается, периферическое может сохраняться до старости.
Некоторые собаки полностью утрачивают зрение.
А. Р-72, 113,118,245.
Б. Д-65,147
В. Н - 17, 26, 27,48,49, 56, 124, 131,135, 141, 183, 182, 207, 218,
257, 281, 283, 296.
Гипоплазия сосудистой оболочки: неполное развитие сосудистого слоя
Н/ < 3 мес.
между склерой и сетчаткой. 2
Аномалия глаз колли: различные дефекты сосудистой оболочки,
сетчатки, глазного нерва, способные вызвать отслоение сетчатки и
слепоту.
А. Р - 2.48,49,65,141,183, 220, 234, 254, 269, 278,296.

246 Контроль наследственных болезней у собак
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
Колобома век: расщелина века и радужки. 2, 226, 234.
Врожденная катаракта и микрофтальм. Катаракта, связанная с
маленьким глазным яблоком. 278
истрофия роговицы. Симптомы: помутнение роговицы,
нарушающее зрение, без воспалительного процесса. Обычно
Тип наследования/
возраст начала
Н/с рожд.
Р/<2 нед.
РДХ-РПН/
варьирует
начинается с отложения липидов в строме роговицы. У разных
пород начинается в разном возрасте.
А. Р- 220, 236.
Б. Д-17
В. Х-Р - 300
Г. П-125,141.
Д. Н - 12, 28, 36, 40, 41, 48, 49, 51, 56, 65, 68, 70, 73, 80, 96, 102,
113, 118, 123, 141, 149, 156, 161, 168, 171, 173, 182, 183,
193, 198, 201, 207, 218, 232, 233, 245, 254, 256, 262, 271, 278,
287, 296.
Эрозия радужки. Симптомы: слезотечение, светобоязнь, внезапная
боль в глазу, вследствие образования язвы радужки. 37,12, 70, 56,73,
17,48, 254, 101,271, 113, 118, 308, 156, 200, 220, 173, 226, 233,
295, 80, 131,201,263.
Бельмо роговицы: белые бляшки, развивающиеся на поверхности
роговицы. 40, 70.
Дермоид: мелкие участки кожи на роговице, вызывающие
раздражение глаз. 17, 25, 27, 37, 41,48, 49, 66, 80, 98, 104, 113,
281, 125, 131,141, 156, 173, 179, 183, 195, 200, 201, 232, 234, 254,
262, 266, 295.
Дистрихиазис: неправильное расположение ресниц (двойной ряд),
вызывающее раздражение глаз. 2, 12, 13, 17, 19, 22, 25, 26, 36,
40, 42, 48, 49, 54, 56, 62, 70, 73, 74, 79, 80, 82, 86, 96, 98, 102,
Н/<6лет
Р/ < 2 лет
Р?-Н/ < 1 года
Н/ < 6 мес.
113, 118, 123, 125, 137, 139, 141, 146, 147, 151, 156, 165, 173,
183, 185, 189, 192, 200, 212, 215, 220, 226, 233, 234, 239, 245,
251, 254, 256, 257, 266, 269, 271, 272, 278, 283, 288, 294, 295,
296, 300, 308.
Смещенные ресниц: ресницы расположены на конъюнктиве
(внутренней поверхности) века {чаще всего на верхнем веке). 17, 25,
47, 48,49, 56, 70, 73,102, 113, 135, 136,147,156, 173, 200, 218, 245,
254, 256, 295, 296.
Эктропия: выворот век, обусловливающий избыточное обнажение
глазного яблока. 17, 25, 26, 27, 41,47, 48. 49, 51, 52, 56, 71, 74,
75, 98, 110, 111, 113, 118, 124,137, 139, 146, 147, 168, 173, 179,
183, 185, 195, 206, 207, 218, 226, 234, 236, 244, 245, 266, 279,
281, 300.
Н/с рожд.
Н/<6 мес.
Дистрофия эндотелия: отсутствие внутренней выстилки роговицы,
вызывающее отек, кератит и ослабление зрения. 17, 56,70, 220,236,
Н/<1 года
Н/<1 года
Энофтальм: глубокое положение глазного яблока в глазнице. 12,48,
80, 104,113, 118, 141, 147,185, 234.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 247
20
Заворот века (энтропия): веко завернуто внутрь, в результате ресницы
трут глазное яблоко. 9,12, 13,17,19,22, 25, 26,27,40,41,42,47,
Тип наследования/
возраст начала
Н/<1 года
48,49, 51, 52. 54. 56, 67, 68,74,75, 80, 81, 83, 84, 88. 98,101, 104,
106,111, 113, 115,116, 118,123, 124, 125, 131, 136,137, 139, 141,
144, 146,147,156, 164, 168,170, 171, 173, 179,182, 183, 185, 192,
234, 236, 244, 245, 250, 251, 254, 256, 263, 265, 266, 269, 270. 271,
272, 278, 279, 281, 283, 287, 288, 295, 296, 297, 300.
21 Заворот третьего века: аномальное развитие хряща третьего века,
вызывающее поднятие или опущение третьего века.
А. Р- 70,75,182,234.
Б. Н - 27,41,48,49,52,74, 80,104, 116,118, 179. 183, 182, 185,
195, 207, 225, 234, 283.
22
23
24
Экзофтальм (пучеглазие): глазное яблоко выдается из черепа. Это
нормальный признак для многих брахицефалических пород, но
степень выпячивания может сильно варьировать. Очень сильное
выпячивание может приводить к травмам глаз. 25,48,70, 156,173,
Глаукома: повышенное внутриглазное давление, причины различны.
При отсутствии лечения вызывает боль и слепоту.
А.	Закрытоугольная глаукома Д/< 10 лет 81
Б. Врожденная глаукома Н/с рожд. 17, 26,41, 224, 233, 270.
В.	Не определенная точнее глаукома Н/ < 3 лет 2, 3, 13,31,36,48,
51,54,65.70, 74,82,131, 149, 151,166, 183, 194,201,218, 232.
Р Н/<3 мес.
Н/<6 мес.
Р Н /<3 лет
Узкоугольная глаукома Н/<9 лет 9,12,17, 20, 26,41,42,48, 56,
71,82,98,101,102,113,147,151,165,185,192,220, 236, 237,
Открытоугольная глаукома, простая глаукома
Е. Н-135,171,192,220.
Ж. Пигментная глаукома Р/< 1 года 136
Дневная слепота: следствие прогрессирующей дегенерации
фоторецепторов. Зрение возвращается в сумерках. 12,185,220.
25 Гетерохромия радужки: радужка или ее часть окрашена в разные
цвета. 21,48,98, 109, 141, 182, 185, 236, 254, 262, 296.
26
Эпифора: непрободение слезного канала. Не развивается носо-
слезная дренажная система, слезы текут по морде. 13,17, 26, 27,31,
36,42,48.49.51,70,71, 113,118,165,182,183, 200, 212, 220,237,
254, 278, 288, 296.
27 Кератоконъюнктивит Сикка: недостаточное образование слез,
приводящее к раздражению конъюнктивы и роговицы. 12,17,25,26,
27,37,41,42,48,49, 51,52,56,65,68,70, 75,86,101,102,113,
123,125,136,137,139,141,146,147,156,173,171,183,197,200,
212, 220,232, 233, 237, 245, 254, 257, 262,263, 269, 278, 279. 287,
295. 296, 297.
28 Лагофтальм («заячьий глаз»): невозможность закрыть глаза
полностью. 156,173, 200,295.
Р/<1 года
Н/с рожд.
Н/<1 года
Н/<1 года
Н/<1 года
248 Контроль наследственных болезней у собак
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
Вывих хрусталика: частичное или полное смещение хрусталика с его
нормального места позади роговицы.
А. Р-65, 257.
Б. Д-102, 237,271.
В. Н - 2, 3, 13, 17, 20, 26, 41,48, 49, 70, 71,75, 82, 96, 101, 11
131, 136, 147,151, 166, 170, 192,193,194, 183, 200, 201,220,
236, 239, 240, 250, 254, 262, 263, 271, 272, 278, 281, 287.
Макроблефария: чрезмерно большая глазная щель, в результате
обнажаются склера и роговица. 17, 26, 27,48, 52, 137, 139, 156,
168, 179, 183, 195, 200, 226, 234, 245, 288, 295.
Синдром мешка медиального угла глазной щели. Симптомы:
хронический конъюнктивит, вызванный глубокой глазной впадиной,
легкий заворот век и плохой опок слез. 36,48, 80, 104, 113,114,
147, 185, 195, 206, 220, 226, 233, 297.
Микрокорнеа: аномальная роговица. 2, 141,278, 54, 220, 234.
Микрофтальм: глазное яблоко очень маленькое.
А. Р-278
Б. Н - 2, 9, 13, 17, 26, 42, 48, 49, 54, 98, 104, 118, 119, 125, 141,
147, 151, 168, 183, 185, 200, 207, 215, 220, 226, 227, 233, 234,
236, 237, 245, 254, 256, 263, 270, 281, 296.
Многоочаговая дисплазия сетчатки: многочисленные прямые или
разветвленные складки сетчатки. У пораженных животных нет
заметного ухудшения зрения. 17,49.
Гипоплазия зрительного нерва: снижение зрения или слепота.
Зрачок пораженного глаза может быть расширенным. 2, 12, 17, 26,
45, 47, 48, 49, 96, 113, 118, 135, 141, 149, 177, 183, 194, 200, 206,
220, 227, 233, 234, 235, 245, 254, 256, 278, 296.
Паннус (поверхностный кератит): эпителиальный рост поверх
роговицы, образуется сероватая дымка, которая может привести к
ухудшению зрения. 1, 2, 3, 4, 43, 45, 48, 65, 96, 98, 156, 160, 171,
173, 177, 183, 200, 207, 220, 225, 236, 245, 254, 288, 295, 300.
Персистирующее первичное гиперпластическое стекловидное тело:
нарушение регрессии фетальных сосудов стекловидного тела, что
влияет на сетчатку и ухудшает зрение.
А. Д-104, 250.
Б. Н - 19, 49, 48, 56, 96, 116, 118, 125,147, 172, 183, 220, 270, 278,
300.
Персистирующая зрачковая перепонка {дисгенез мезодермальный):
нарушение нормальной регрессии кровеносного сосуда передней
камеры. Зрение или ослаблено, или наступает полная слепота. 2,3,
12, 17, 20, 23, 25, 26, 27, 36, 40, 41,48, 49, 52, 54, 56, 65, 74, 81, 96,
Тип наследования/
возраст начала
РД Н/<1 года
Н/с рожд.
Н/ < 6 мес.
Н/с роад.
Р Н/с роад.
Р/< 6 мес.
Н/ < 3 мес.
Н/ < 1 года
Д Н/ < 3 мес.
Н/ < 3 мес.
101,104, 113, 115, 118, 123,125,131,141,146,147,151, 161,168,
177, 179, 183,185, 195, 201, 206, 215, 220, 218, 225, 226, 227, 232,
233, 234, 236, 237, 238, 240, 245, 254, 256, 257, 263, 270, 271, 278,
279, 294, 295, 296.
Пигментный кератит: одно- или двустороннее отложение меланина на
роговице. 136, 173,200, 263,295.
Н/ < 2 лет
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 249
Тип наследования/
возраст начала
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
Первичное отслоение сетчатки. При одностороннем отслоении в Н/варьирует
непораженном глазу зрение может быть нормальным. При
двустороннем возможна полная слепота. 12,48, 54, 86, 220, 226, 245,
254, 295.
Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA): дегенерация клеток
•м»
Р Н/ варьирует
сетчатки, приводящая к слепоте.
А. Р-17,26,113,118,119,131,141,147,192, 215, 220,245, 257,
278, 297.
Б. Н -2,3,4. 5,9, 12, 13, 15, 19,27, 36, 37,40,41,42,43, 44, 45,47,
48,49, 51,54,56, 65,66,68,70,71,72,73,74,75, 80, 81, 82, 83,
86,96,98,104,115,116, 123,124,125,135,136,137,146, 149,
150,151,156,160,165,166,168,171,173,177,179,182,183,
185, 189, 198, 200, 201, 206, 207, 212, 218, 220, 222, 224, 225,
266, 269, 271, 275, 279, 281, 283, 287, 288, 294, 295, 296, 300,
308.
«Вишневый глаз» (аденома железы третьего века): железа выдается в
медиальный угол глазной щели. Эта ткань становится выпуклой и
окрашивается в красный цвет. 17,25,26, 27,41,48,49,51, 52, 56,70,
75. 156, 179, 200, 220, 226, 234, 256, 287, 288, 295.
Н/< Иода
Протрузия третьего века (выпадение мигательной перепонки): третье
веко покрывает глазное яблоко. Может быть, но может и не быть
ухудшения зрения. 2, 104,185, 278.
Н/ < 3 мес.
Дисплазия сетчатки (складки): аномальные складки сетчатки
вследствие дефекта развития.
Р Н/ < 1 года
Б. Н-2, 5, 16, 17, 25, 26, 28, 48, 49, 54,65, бё, 74, 81, 96, 104, 113,
114,123,125,131,136,141,147,161,164,165,168,172, 183,
Дисплазия сетчатки (географическая форма): обширные участки
Р/ < 1 года
ненормально развитой сетчатки с отслоением, слепота. 2, 9,17,36,
42,48,49,54,65,68,104,113,116,123,125,131,147,161.183,
201, 220, 226. 232, 233, 237,245, 256, 257, 266, 283, 300.
^генерация сетчатки: частичная потеря зрения в сумерки и на ярком
Р/ < 6 мес.
свету. Заболевание прогрессирует. 43
Куриная слепота: неспособность видеть в темноте, остаточное
зрение на ярком свету. Быстрые непроизвольные движения
глазных яблок вправо или влево, вверх или вниз (нистагм). 72,
147, 220, 257.
Расходящееся косоглазие (экзотропия): 70,182,200.
Н/с рожд.
Гипоплазия тапетума: клетки тапетума расположены беспорядочно,
Р/с рож,
1
что приводит к отсутствию нормального рефлекса тапетума. 49
Трихиазис: ненормальное расположение ресниц на веках. 17,20, 25,
48. 56, 70. 137, 141,156,165,173,198, 200, 212, 220,254, 271, 287,
295, 296.
Трихомегалия: аномально длинные ресницы. 17,48, 156. 220, 295.
Н/ < 3 мес.
Н/с рожд.
10—2373
250 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
52
Увеодерматологический синдром (синдром Фогта-Коянаги-Харады):
Н/ < 3 лет
потеря пигментации вокруг глаз, носа, подушечек (витилиго) и волос
(преждевременное поседение), глазные боли вследствие увеита 9, 2,
40, 47, 279, 254,183, 113, 118, 54, 234, 233, 296, 292, 236.
53 Витреоретинальная дисплазия: слепота, вызванная тем, что сетчатка Р/с рожд.
не примыкает к стекловидному телу. 42
ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ (PC)
Анасарка: подкожное накопление жидкости. Щенок может быть в 4-5 раз
крупнее нормального. 25,43,45,48,54,70,123,136,183,185,220.
Крипторхизм: неопущение яичек. Может быть одно- или двустронним,
яички могут опускаться в мошонку и снова уходить. 2,5,12,13,15,
17,19. 21, 25, 26, 37,40, 41,47, 48,49, 51, 52, 54, 56,65, 66, 68, 70,
71,80, 81, 82, 84, 96, 103, 113, 114,119,123, 125, 136, 137, 144,
147, 149, 151, 152, 165,173,182, 183, 185,189, 195, 197,198, 200,
201, 206, 212, 220, 224, 226, 232, 233, 236, 238, 240, 254, 257, 262,
263, 269, 271, 272, 275, 277, 278, 281, 287, 296, 300, 308.
Р/ с рожд.
Р Н/ < 3 мес.
3	Патологические роды (дистокия): сука по разным причинам
испытывает большие трудности при щенении. 25, 240, 254.
4	Гермафродитизм (истинный): присутствуют ткани гонад обоего пола,
вследствие мозаицизма по половым хромосомам. 13,15, 17, 49, 80,
137,173.
5	Гипоспадия: аномальное развитие пениса и препуция. 48,49,70, 271,
220, 295.
6	Недоразвитие гонад: самцы не проявляют интереса к самке,
отсутствует поведение «поднятие ноги», гипоплазия наружных половых
органов. Потеря шерсти в раннем возрасте. 36,123, 220.
7	Деформация кости пениса: кость искривлена, трудности при
мочеиспускании и копуляции. 48,113.
8	Персистирующая уздечка пениса (аномалия препуция): при половом
созревании препуций и пенис не разделяются. 17,48,113, 200, 220.
9	Стеноз препуция (фимоз): отверстие препуция слишком мало для
прохождения пениса. 113,147,183.
10	Псеадогермафродитизм (мужской, женский): у самцов мужские
половые органы в сочетании с некоторыми признаками самок; у самок
женские половые органы в сочетании с некоторыми признаками
самцов 17, 26, 49, 104, 137, 173, 182,183, 220, 278.
11	Гипоплазия яичка: яичко меньше нормального для породы. 48, 87.
12	Синдром XXX (сука): лишняя Х-хромосома, так называемые «супер-
самки» 300
13	Выпадение влагалища: полное или частичное выталкивание тканей
влагалища через половые губы. В большинстве случаев эти ткани
имеют баранкообразную форму. 48, 56,70, 244,265.
14	Синдром Тернера (ХО синдром): собаки с таким набором половых
хромосом - фенотипически нормальные суки, но течек не имеют. 104
Н/роды
XX-XXY/O мес.
Н/ < 3 мес.
Н/ < 2 лет
Н/ < 6 мес.
Н/< 10 нед.
Н/< 10 нед.
XX-XXY/c рожд.
Н/< 10 нед.
ХХХ/срожд.
Н/<2 лет
Х0/<2 лет
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 251
Тип наследования/
возраст начала
БОЛЕЗНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ (ДС)
Гипоплазия бронхиальных хрящей (бронхиальный коллапс): тяжелое
респираторное заболевание, вызванное блокадой дыхательных путей
вследствие коллапса бронхов. 200, 279.
2	Врожденная диафрагмальная грыжа. Симптомы: тяжелая одышка
вследствие того, что органы брюшной полости располагаются в
грудной полости. Щенки очень слабые, синюшные, тяжело дышат.
Вскоре наступает смерть. 13,21,48,49,113,142» 147,269.
3	Гипоплазия гортани: аномальное развитие глотки, дыхание
затруднено. 75, 238, 239.
4	Паралич гортани. Симптомы: шумное затрудненное дыхание,
голубоватый оттенок губ и слизистых ротовой полости вследствие
нехватки кислорода. 13, 25, 26,36,48, 75, 95, 98,113,118, 144,147,
152, 177, 226, 234, 236, 245, 270. 281. 283, 300.
5	Заворот доли легкого: заворот дополнительной доли легкого. Обычные
симптомы: вялость, одышка потеря аппетита, кашель. Эти симптомы
появляются остро. 36,41, 227, 294.
6	Первичная цилиарная дискинезия. Симптомы: хронические выделения
из носа, кашель, периодически повторяющаяся бронхопневмония. 27,
51, 54, 65, 98, 104, 113, 192, 207, 220, 226, 245, 249, 279.287, 288.
7	Стеноз ноздрей: сужение ноздрей, вызывающее затруднение
дыхания. 25, 48, 70, 173, 200, 272, 288. Н/ < 3 мес.
8	Трахеальный коллапс: нарушенное формирование хрящевых колец
трахеи, вызывающее проблемы с дыханием различной степени
тяжести. 13, 25, 37. 49, 123, 165, 177, 212, 220, 238, 239, 269, 278,
287.
Н/ < 6 мес.
Р/ < 4 нед.
Р/<1 года
< 1 года
Н/ < 4 лет
Р/ < 12 нед.
9 Гипоплазия трахеи: нарушение развития трахеи, приводящее к
затрудненному дыханию различной степени тяжести. 25,48,56,70,
170, 200.
Н/ < 3 мес.
Н/< 1года
Н/ < 3 мес.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТА (СК)
1.	Отсутствие хвоста. 17, 25,48, 104,136,179, 226, 294.
Н/ < 3 мес.
2.	Артрит акита-ину: скованность в суставах, симптомы артрита. Могут Н/ < 1 года
наблюдаться потеря аппетита и повышенная температура. Прогноз
плохой. 9
3.	Дефект скелета австралийских овчарок. Летальный синдром: волчья
пасть, полидактилия, брахигнатия и сколиоз. 2
4.	Деформация шеи бассет-хаундов: деформация третьего шейного
позвонка, приводящая к параличу. 41
5.	Остеоцистома. Клинических симптомов может не быть. Может
обнаруживаться припухлость, хромота, боль и скованность в суставах.
Обычны трещины. На рентгеновском снимке пораженной конечности
выявляются кисты. 48, 54,104,113,147,183.
Н/ < 3 мес.
Н/ < 6 мес.
Н/ < 1 года
6 Укорочение хвоста: хвост короче, чем в норме для породы. 49,66,74,
279,17, 26,272,118,151,92,222,294, 201.
Р/ < 6 мес.
252 Контроль наследственных болезней у собак
7. Ограниченный кальциноз: отложение кальция в коже и подкожной
клетчатке. 9,17, 36,40,47,48,49,52,56,71, 75, 80, 83, 96,104,113,
116, 118, 141, 147, 164, 183,185, 193, 194, 207, 220, 225, 226, 227,
233, 234, 236, 237, 245, 271, 283, 296.
Синдром изогнутого запястья. Когда собака стоит, запястье изогнуто.
Подушечки повернуты внутрь. При ходьбе щенки стремятся ставить
лапу на наружную сторону пальцев. 104, 288.
Заячья губа/волчья пасть: расщепление неба и верхней губы по
отдельности или вместе. В результате такого дефекта пища и жидкость
попадают в носовые дыхательные пути.
10.
11.
12.
13.
Б. Н-2, 5,15, 17, 18,19, 25, 28, 37, 41,47,48, 49, 51, 56,68, 70,73,
74, 75, 113,118,125,131,136, 147,149,165,166,168,171,173,
183, 189, 192, 198, 200, 206, 207, 220, 224, 226, 233, 238, 240,
250, 254, 269, 270, 271, 272, 278, 287, 294, 295, 296. П Н/с рожд.
Краниомандибулярная остеопатия: ненормальный рост костей нижней
челюсти, заднего угла нижней челюсти, головы или конечностей.
Поражения могут включать все эти кости вместе или отдельно. 19, 25,
27,48, 56, 65, 66, 70, 74, 75, 80, 83, 101, 104,113,118, 124, 136,
137, 147, 153, 164, 168, 177,183, 185» 239, 240, 250, 263, 296.
Краниосхизис: незаращение черепа, через образовавшееся отверстие
может выступать мозговая оболочка. 17,25.
Закрученный хвост: аномально загнутый или закрученный хвост. 47,
48, 51,123, 136, 182,185, 195, 239, 240.
Тип наследования/
возраст начала
Н/ < 1 года
Н/< 16 нед.
П Н/с рожд.
Р/ < 6 мес.
Р/с рожд.
Н/ < 3 мес.
Карликовость (остеохондродисплазия, хондродисплазия,
ахондродисплазия, псевдохондродисплазия, энхондродистрофия). Это
нарушение скелета представляет разнородную группу заболеваний.
При сравнении разных пород трудно определить, какие заболевания
имеют одну этиологию, а какие разную. В этом списке карликовость у
разных пород приведена как отдельные заболевания. Объединены
только те заболевания, про которые точно известно, что они имеют
одинаковую этиологию у разных пород или если вообще нет
информации для характеристики заболевания. Карликовость - это
нарушение, приводящее к уменьшению размера собаки по сравнению
с нормальным для породы. Могут быть, а могут отсутствовать
физические нарушения. Уменьшение может быть пропорциональным
А.
или непропорциональным.
Карликовость аляскинских маламутов Р/ < 7 нед. 12
Карликовость австралийских овчарок Х-Р/с рожд. 2
Карликовость биглей (эпифизарная дисплазия) Р/ < 3 нед. 49
Карликовость кокер-спаниелей Р/ < 4 нед 17
Карликовость такс Н/ < 4 нед 254
Карликовость пойнтеров Р/ < 3 мес. 207
Ж. Карликовость французских бульдогов Р/<4 нед. 272
3. Врожденная гипотиреоидная карликовость ризеншнауцеров
Р/ < 2 нед. 224
И. Карликовость пиренейской горной собаки Р/<4 нед 206
К. Карликовость лабрадор-ретриверов Н/<4 нед 147
Л. Карликовость миниатюрного пуделя Р/ < 4 нед 220
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 253
Тип наследования/
возраст начала
М. Карликовость норвежского элкхаунда Р/<4 нед 192
Н
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
исплазия глаз и скелета лабрадор-ретриверов: поскольку
есть сообщения о независимом проявлении поражений глаз и
скелета, возможно, речь идет не о плейотропном действии
одного гена, а о двух разных признаках, появившихся у одного
животного. 147
О. Гипофизарная карликовость Р< 3 мес 13, 80,132,171, 183, 224»
269, 300.
П. Карликовость самоедской лайки Р/ < 4 нед. 233
Р. Врожденная гипотиреоидная карликовость дирхаунда Р/ < 2 нед.
103
С. Псевдоахондроплазия дирхаунда Р/<4 нед. 103
Т. Иммунодефицитная карликовость веймаранеров Н/ < 4 нед. 80
У. Не определенная более подробно карликовость Н/ <6 мес. 2,15,
40, 48, 56,70, 113, 138, 141, 200, 240, 295, 296, 308.
Эктромелия: врожденное отсутствие одной или нескольких
конечностей. 207
Деформация локтевого сустава: дефект развития локтевого сустава,
приводящий к хромоте. 36,101.
Дисплазия эпифизов. Симптомы: шатающаяся походка, слабый рост,
ослабленные сухожилия. С разными промежутками может появляться
хромота. 49, 220.
Дисплазия большого затылочного отверстия: нарушение развития
кости, примыкающей к позвоночному столбу; может оказывать
давление на ствол мозга и вызывать гидроцефалию. 17,48, 238,
239, 287.
Слившиеся зубы. Два отдельных зуба покрыты одной эмалью. 151
Полупозвонок: нарушение образования тела позвонка, которое может
вызывать атаксию и паралич. Приводит к образованию изогнутого
хвоста у пород с загнутым хвостом.
А. Р-182
Б. Н-12,13, 25, 41,48, 66, 70, 104, 118,123, 173, 183,195, 200,212,
Дисплазия тазобедренного сустава: нарушение образования
впадины тазобедренного сустава, приводящее к хромоте. 2, 3, 4,
5, 8, 9, 12, 13, 14, 15, 17, 18, 19, 21, 22, 24, 25, 26, 27, 28, 29,
31,35, 36, 37, 40, 41, 42, 43, 45, 47, 48, 49, 51, 52, 54, 55, 56, 62,
65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 80, 81, 82, 83, 84, 88,
96,98,101, 102, 103, 104, 106,111,113, 114, 115, 116, 117, 118,
123, 124, 125, 129, 130, 131, 132, 135, 136, 137, 139, 141, 142,
144, 146, 147, 148, 151, 152, 153, 156, 160,161, 164, 165, 166,
167, 168, 171, 172, 173, 177, 179» 181, 182, 183, 185, 189, 191,
192, 193, 194, 195, 197, 200, 201, 206, 207, 208, 209, 215, 218,
220,221, 222» 224, 225.226, 227, 232, 233, 234, 236, 238, 239,
240, 242, 244, 245, 250, 251, 254, 255, 256, 257, 258,262, 263,
264, 265, 266, 268, 269, 270, 271, 272, 273, 275, 276, 277, 278,
279, 281, 283, 285, 286, 288, 289, 290, 292, 293, 294, 295, 296,
297, 299,300, 308.
Р-скелет/<2 мес.
Д-глаза/<2 мес.
Р/с рожд.
Н/ < 3 мес.
Н/ < 3 мес.
Н/ < 1 года
Н/ < 5 мес.
РН/<1года
П/ < 2 лет
254 Контроль наследственных болезней у собак
21.
Гипертрофическая остеодистрофия: варьирующее проявление от
умеренной до сильной хромоты. Может наблюдаться депрессия,
лихорадочное состояние, обезвоживание и потеря аппетита. 8,41,47,
48, 56, 80, 84, 96, 98, 104,113, 116, 118, 141,147, 182, 183, 185,
195, 207, 218, 226, 227, 234, 297.
22. Инфантильный кортикальный гиперостоз: генерализованные
суставные боли, вызванные периостальным ростом длинных трубчатых
костей, тазовых костей и лопатки. 263
24.
Болезнь межпозвоночных дисков: дорзальный разрыв дисков между
телами позвонков, вызывающий боль в спине, атаксию и паралич
задней части тела. 12, 13,15,17,36,41,42,47,48,49, 51, 56,101,
123, 131,139, 151,156,171,183, 198, 200, 201,212, 220, 237, 238,
240, 245, 251, 254, 257, 272,287, 295, 300.
Боковой поворот задних конечностей: передняя поверхность задней
лапы вывернута наружу. Никаких клинических проблем не возникает.
Это только внешний дефект. 47,185, 226, 234, 244.
25.	Болезнь Легга-Пертеса: асептический некроз головки и шейки бедра,
вызывающий хромоту на задние лапы. 5,17,37, 51,66,70, 82, 102,
123, 136, 150, 151, 166, 171,173, 200, 212, 220, 238, 240, 254, 263,
271, 278, 287, 294, 296.
26.	Аномалия пояснично-крестцового сочленения: нарушение походки,
неврологический дефицит мочевыводящих путей, хвоста и ануса.
Могут появляться боли. 183
27.	Пояснично-крестцовый стеноз: пальпация пояснично-крестцовой
области вызывает боль. Может наблюдаться хромота, парез хвоста,
недержание мочи и кала. 17,48, 49,104,113,147,156,183, 220.
28.
Вывих атлантоосевого сустава: результат смещения или отделения
позвоночного столба между атлантом и осевым позвонком. 5, 20,41,
48, 51, 74, 80, 104, 123, 125, 287, 183, 200, 212, 220, 226, 238, 278,
294, 295, 307, 308.
29.	Вывих запястья: двустороннее смещение лучезапястного сустава.
Хромота или передвижение на коленях. 118,147.
30.	Вывих локтевого сустава. Локтевая кость повернута вбок, предплечье
- внутрь. Лучеплечевой сустав остается относительно
неповрежденным, а локтевая кость находится практически в
нормальном положении, или головка лучевой кости смещена
каудолатерально, а локтевая кость остается практически в нормальном
положении. 17, 22, 25, 36,41,48,51,70,101,123,141,171,173,
195, 200, 212, 220, 254, 279, 287, 296, 307, 308.
31.	Вывих коленной чашечки: слабое развитие структур, удерживающих
надколенник на месте. У мелких пород коленная чашечка обычно
поворачивается внутрь. 2,3, 5,9,12,13,15,16,17,18, 25,26, 27,
28, 36, 37,41,47,48,49, 51, 55,56, 66, 68,70, 71,73, 80, 82, 86, 95,
101, 102,104,113,123,125,128,131,135,136,137,141,147,149,
150,156,161,165,166,167,173,177,182,189,192,193, 194,195,
198, 200, 201, 206, 212, 218, 220, 226, 231, 233, 234, 236, 238, 240,
250, 254, 256, 257, 263, 269, 271, 272, 278, 279, 281, 283, 287, 288,
292, 295, 296,307,308.
Тип наследования/
возраст начала
Н/ < 8 мес.
Н/< 1 года
Н/>1года
Н/< 1 года
П/< 1 года
Н/< 1 года
Н/с рожд.
Н/< 1 года
Х-Р/< 6 мес.
Н/< 6 мес.
П/< 1 года
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 255
32.
Вывих плечевого сустава (обычно медиальный): плечо выскальзывает
из суставной впадины. 48,73, 101,
125. 147,171. 198, 212, 220, 271,
287.
33. Смещение сухожилия поверхностного сгибателя пальца. Собака
хромает на задние лапы, периодически волочит пораженную лапу.
Растяжение пяточной сумки, которое легко обнаруживается при
пальпации. 113,141, 296.
34. Вывих метатарзального, предплюсневого и межпредплюсневых
суставов: разделение различных костей, составляющих скакательный
сустав. 48,104, 113,144,141,183, 296.
35.
Неполнозубость: отсутствие одного или нескольких зубов у собак
пород с нормальным зубным рядом. У собак брахицефалических
пород зубной ряд часто несовершенный.
А. Р-104
Б. Н-48, 51, 68,71,102, 113, 114, 136, 138, 139,142, 147, 156,165,
166, 169, 173, 175, 177, 182,183, 220, 222, 226, 227, 233, 239,
240, 278, 287, 289, 292.
36. Множественный хрящевой экзостоз: чаще всего симптомов нет. Может
возникать боль при надавливании на бугор. Периодически может
появляться хромота. Могут прощупываться узелки на концах длинных
костей или ребер, однако их можно обнаружить в любой части тела.
12, 48, 56,63, 65,118, 123,147, 183, 185, 200. 296.
37.
38.
39.
40.
41.
Дисплазия затылочной кости: неполное развитие затылочной кости,
дефект затылочного отверстия. Симптомы могут быть минимальными.
49, 123, 156, 165, 200, 212, 220. 287, 295.
Дисплазия зубовидного отростка: нарушение сочленения первого и
второго шейных позвонков вызывает боль и может привести к
параличу. 48, 123. 200, 212, 220, 234, 238, 287.
Олигодонтия: отсутствие большинства или всех зубов. 37,271.
Незаращение родничка: дорзальное черепное отверстие может
оставаться открытым, закрываясь позже, чем ожидается для собак
данной породы. У некоторых животных родничок не зарастает совсем.
Клинических симптомов, связанных с этим дефектом нет, если не
происходит травма. 25, 28.40.48. 51,165, 212, 263, 287, 295.
Рассекающий (расслаивающий) остеохондрит: асептический некроз
кости под суставным хрящом вызывает хромоту.
Локтевой сустав (дисплазия локтя): рассекающий остеохондрит
медиального плечевого мыщелка, перелом венечного отростка,
Тип наследования/
возраст начала
Н/< 1 года
Н/< 5 лет
Н/< 10 лет
Р Н/< 5 мес.
Н/< 18 мес.
Н/< 3 мес.
Н/< 1 года
Р/ < 6 мес.
Н/с рожд.
Н/< 1 года.
отделение локтевого отростка.
A. FCP - OCD П/ < 1 года 2,3,9,12,19, 25, 27,30,36,43,45,47,
48, 51, 54, 55,62,65, 68, 71,72,75, 83, 84, 90, 91,103, 104, 113,
115,126, 135,136,142,147,148,152, 160,161, 164,173,
179,183,185,195, 197,201,208, 218, 224, 225, 226, 227,233,
234, 238, 240, 244, 245,250, 255, 265, 270, 275, 279, 283, 288,
292, 296, 297, 299,300.
Б. Неприращение локтевого отростка Н/ < I года 17.36,41,48,52,
54,74, 80, 84,116,118,137,147,151,168,183,185,195, 254,
206, 207,226,234, 272.
256 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
В, Скакательный сустав Н/ < 1 года 3,75, 98,113,118,147,168,
220, 226.
Г. Плечевой сустав Н/<1 года 9,12,17, 25, 27,36,47,48,54,56, 62,
65, 71,75, 83, 96, 98,104,113,116, 118, 135, 147,152,153, 164,
165, 168, 173, 182, 183, 185, 195, 200, 201,206, 207, 220, 225,
226, 233, 234, 240, 245, 254, 262, 283, 287, 288, 292, 296.
Д. Коленная чашечка Н/<1года 9, 48, 56, 65, 75, 96, 104,116, 141,
147, 168, 183, 185, 207, 220, 226, 227t 233, 234, 249, 250, 279.
Е. Тарзокруральный сустав Н/ < I года 3, 75, 113,118,147, 225,
226, 283.
42.	Остеохондроз позвоночника: укорочение тела позвонка и деформация
концевой пластинки. Может происходить разрушение кости
концевой пластинки, вызывающее неврологические дефекты и
боль. 21, 271.
43.	Идиопатический остеопсатироз: ненормальное развитие костей,
особенно конечностей. 42, 192, 220,300.
44.	Отоцефалический синдром: аномальное формирование головы,
включая гидроцефалию, теменной родничок и укороченную нижнюю
челюсть. 49, 254.
45.
Недокус: верхняя челюсть выступает за края нижней.
А. Р-182
Б. Н-26, 27, 29, 51, 68, 73, 84,113,114, 118,135, 149, 151, 156,
165, 172, 173, 177, 183, 185,192,193,194, 195,197, 200, 201,
206, 220, 224, 226, 232, 237, 238. 239, 240, 256, 257, 262, 271,
278.
46.	Паностит (эозинофильный паностит). Обычно внезапно
начинающаяся умеренная хромота. Жар, потеря аппетита, вялость.
При тяжелой форме заболевания животное не может выдерживать
нагрузку на пораженную лапу. Заболевание кратковременное. 2, 8,
12, 41,47, 48,49,62, 68, 84, 104, 113, 118, 136,147,153, 182, 183,
185, 206, 207, 226, 233, 234, 240, 278, 300.
47.	Множественная фиброзная дисплазия костей. Симптомы: опухание и
хромота на передние лапы. Образование кист на длинных трубчатых
костях и остеолиз локтевой кости. 104
48.	Преждевременное закрытие эпифизов большеберцовых костей: одно-
или двустороннее латеральное смещение тарзометатарзуса и изгиб
большеберцовой кости. 141,296.
49.	Преждевременное закрытие эпифизов локтевых костей: локтевая кость
прекращает рост раньше лучевой, в результате чего запястье
поворачивается внутрь, а передняя сторона лап - наружу. 36,41,48,
54, 56,103,104, 116, 118,125, 173,183, 185,195, 226, 234, 239, 271,
51.
Преждевременное закрытие эпифизов лучевых костей: лучевая кость
прекращает рост раньше локтевой, в результате чего происходит
искривление передних лап. 41,48,56, 65, 131,147,179,183,220,
233, 234, 239, 257, 262, 271, 296.
Невыпавшие молочные зубы: один или несколько молочных зубов не
выпадают и мешают нормальному росту коренных зубов. 12,37, 257.
Н/ < 2 лет
Н/ < I года
Р/ < 1 года
Р Н/ < 1 года
Н/ < 18 мес.
Н/< 1 года
Н/ < 1 года
Р/< 1 года
Н/ < 1 года
Н/ < I года
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 257
Тип наследования/
возраст начала
53.
54.
Ретрогнатия нижней челюсти (свиная челюсть): верхняя челюсть
развивается нормально, а нижняя не вырастает до нормальной
длины. Длина нижней челюсти может составлять 1/4 нормальной
длины. 17
Крестцово-копчиковая агенезия. Симптомы: изредка недержание
мочи и кала, слабость задних лап, отсутствие хвоста и крестцового
позвонка. 70, 25, 54.
Болезнь сезамовидной кости. Симптомы: на ранних стадиях
заболевания хромота на передние или задние лапы. На стадии
хронического заболевания хромота отсутствует или умеренная,
при движении возможен хруст. 56, 96,141, 147, 226, 234.
55. Короткий череп: череп короче, чем характерно для породы. 25,72,
200, 272.
П/ < 3 мес.
Н/с рохад.
Н/< 12 мес.
Н/с рожд.
56. Короткий позвоночник: спинной хребет в целом короче, чем	Р/ < 6 мес.
положено, вследствие этого появляется бабуиноподобная внешность.
96, 292.
57. Аномалия «короткий палец»: один или несколько пальцев короткие или Н/с рожд.
отсутствуют. 26
58. Спина бифида (расщелина позвоночника). Симптомы: слабость Н/с рожд.
задних лап, недержание кала, перинеальная аналгезия.
Возможны: отсутствие кожи, мышц и остистых отростков дуг
позвонков в пояснично-крестцовой области. 25, 48, 49, 56, 70,
80, 96, 98, 104, 141, 182, 183, 200, 220, 233, 236, 272, 278, 287,
300.
59. Деформирующий спондилёз: аномальное соединение позвонков;
может вызывать боль и/или паралич. 17,48, 52, 56,118, 147,183,
206, 218, 220, 225, 254, 272, 300.
П/ > 1 года
60 Дополнительные резцы: обычно в пораженной половине челюсти
находится четыре резца вместо трех. 25, 56,74,114, 247.
Н/15 нед.
61. Дефект височно-нижнечелюстного сустава: венечный отросток
нижней челюсти замыкается снаружи от скуловой кости. Собаке
трудно закрыть пасть. Возможно спонтанное исправление этого
дефекта. 32, 48, 118.
Н/<2лет
62. Дисплазия височно-нижнечелюстного сустава: порок развития
сочленения нижнечелюстной и височной костей черепа. Может быть
одно-или двусторонним. 17,41,118.
Н/ < 4 мес.
63.
Промежуточные позвоночные сегменты (пояснично-крестцовые).
Симптомы, связанные с этим нарушением, определяются
П/варьирует
поражением cauda equine (конского хвоста) и включают парез,
паралич денервационную атрофию и атонию. 183, 206, 147, 225,
234.
Перекус: нижняя челюсть выступает за края верхней. 17, 26, 27, 28,
29,45,48, 51, 56,62,65,66,68,70,71,81, 84,98,102,104,113,
114,115,118, 125,135,136,138,139,141,142,149,151,156,165,
172,173,177,182,183,185,192,193,194,195,197, 201,206,207,
П/< 1 года
258 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
65. Спондилолистез шейного отдела позвоночника: аномалия шейных
позвонков, вызывающая атаксию задних конечностей,
прогрессирующую до паралича. Главным образом поражаются 5,
6 и 7 позвонки.
П/< 1 года
А.
Б.
Р-104, 185, 227.
П-17, 19, 36, 41, 48, 49, 54, 56, 70, 74,
0, 98, 113, 116, 118,
147, 183, 185, 195, 200, 201, 206, 220, 225, 226, 233, 234, 254,
271, 279, 300.
ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ (МВ)
1. Цистинурия (нарушение реабсорбции почечных канальцев):
избыточное выделение с мочой аминокислоты цистин, что может
приводить к образованию камней.
А. Р-195, 240.
Б. Х-Р-14, 25,41, 48, 56, 118, 119,123,131,136, 147,175, 287,254,
183, 185, 201, 220, 226, 268. РХ-Р/<1 года
РХ-Р/<1 года
2.	Эктопия мочеточников: мочеточники не полностью присоединены к
мочевому пузырю, что приводит к подтеканию мочи, обычно с
рождения. 25, 42, 48, 49, 54, 65, 72,78, 98, 102,113, 116, 118, 123,
131,136, 141, 147, 151, 156, 177, 195, 201, 220, 234, 236, 239, 240,
245, 263, 270,271.276, 296.
3.	Семейная болезнь почек (тип не определен). Нет характерных
клинических симптомов, но, как правило, наблюдаются уремия и
почечная недостаточность. 12, 42, 135, 215, 278.
4.	Семейная болезнь почек норвежских элкхаундов. Проявляются
симптомы хронической почечной недостаточности, без каких-либо
других характерных признаков. В некоторых случаях наблюдается
остановка роста. 192
5.	Синдром Фанкони. Симптомы: повышенная жажда и полиурия,
мышечная и суставная боль, заметная протеинурия. 36,40,48,123,
147,172, 192, 278, 296.
6.	Наследственная почечная цистаденокарцинома и узелковый
дерматофиброз: злокачественная опухоль в почках с узелковыми
утолщениями на коже. Потеря аппетита, слабость, потеря веса,
рвота, многочисленные плотные узелки на коже. При вскрытии
обнаруживается почечная карцинома. 183
7.	Гипоспадия: неправильное расположение наружного отверстия
мочеиспускательного канала. Симптомы: недержание мочи,
обычны вторичные бактериальные инфекции. 48, 70, 71, 183,
220.
Н/с рожд.
Н/ < 8 мес.
Н/ < 8 мес.
Н/ < 6 мес.
Д/< 11 лет
Н/с рожд.
8.	Поликистоз почки (кистозная печень): кисты образуются в почках и
печени, вызывая нарушение их функций и смерть. 136 Н/ < 6 мес.
Н/ < 6 мес.
РДН/< 1 года
9. Поликистоз почки (нормальная печень): крупные кисты образуются
А. Р-49
Б. Д-75
В. Н-296, 300.
Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород 259
Тип наследования/
возраст начала
10.
Первичные гломерулопатии. Симптомы хронической почечной
недостаточности и уремии; несколько различаются у разных пород. Начало
заболевания иногда протекает бессимптомно. Могут отмечаться вялость,
запах изо рта, язвы в ротовой полости, потеря веса, повышенная жажда,
полиурия, снижение аппетита. Возможны рвота и гиперпротеинурия.
А.	Семейная гломерулонефропатия бернского зененхунда Р/ < 7 лет.
47
Б. Наследственная гломерулонефропатия бультерьера. Н/ < 5 лет
Д-75Н-170
В.	Гломерулонефропатия кавалер-кинг-чарльз-спаниеля Н/< 1 года.
125
Г. Гломерулонефропатия английского кокер-спаниеля Р/<2 лет. 26
Д. Гломерулонефропатия добермана пинчера Н/ < 6 лет. 104
Е. Гломерулонефропатия ньюфаундленда Н/ < 2 лет. 195
Ж. Атрофическая гломерулонефропатия ротвейлера Н/ < 1 года. 226
3. Наследственная гломерулопатия самоедской лайки Х-Р/ < 9 мес.
233
И. Гломерулонефропатия мягкошерстного пшеничного терьера Н/ < 3
лет 177
К. Гломерулонефропатия веймаранера Н/ < 2 лет. 80
Первичная почечная глюкозурия. Клинических симптомов нет, но у
собаки обнаруживается стойкая глюкозурия при отсутствии
гипергликемии. 40, 48, 192, 240.
Н/ < 1 года
12.	Аплазия почки {агенезия почки): одно- или двустороннее отсутствие Н/ < 1 года
почки или почечной ткани, развивается уремия. Заболевание
смертельно, если аплазия двусторонняя 48,49, 72,104, 200, 296.
13.	Дисплазия коркового вещества почки: нарушение нормального	Р Н/ < 1 года
развития почечной паренхимы, вызывающее нарушение функций и
смерть. Симптомы почечной недостаточности.
А. Р-17,156, 200, 295.
Б. Н-9,12, 22, 25,42,48, 49, 54,56,72, 113,116,123, 135, 141,
147,	167,177, 183,185, 206, 220, 225, 254, 278, 279, 300.
14.	Эктопия почки: смещение почки с рождения 48
15.	Телеангиэктазия почки. Симптомы: истинная гематурия, иногда боль в
почке. Возможна тяжелая анемия, приводящая к смерти. 201
Реактивный системный амилоидоз: накопление амилоида в почках
приводит к уремии и хронической почечной недостаточности. 36,49,
106, 183, 269, 288, 300.
17.	Выпадение уретры: часть слизистой оболочки мочеточников выходит
за пределы пениса. 25,70.
18.	Уретроректальный свищ: при мочеиспускании моча вытекает
одновременно из ануса и пениса или вульвы. 25 Н/с рожд.
19.	Гиперурикурия: повышенное содержание мочевой кислоты в моче.
Обычно единственное клиническое проявление заболевания -
образование камней вследствие повышенного содержания мочевой
кислоты в моче. 98,183.
20.	Агенезия мочевого пузыря: врожденное отсутствие мочевого
пузыря 48
Н/с рожд.
Н/ < 7 лет
Н/< 6 лет
Н/< 1 года
Н/с рожд.
Р/ < 3 мес.
Н/с рож
260 Контроль наследственных болезней у собак
Тип наследования/
возраст начала
21.	Аномалии мочевого пузыря: непроизвольное мочеиспускание в
течение всей жизни, вызванное гипоплазией или другими дефектами
мочевого пузыря. 25,48, 104.
Н/с рожд.
22.	Мочекаменная болезнь: образование камней в одном из отделов
мочевыводящей системы. Камни могут состоять из различных солей.
Породы перечислены по основному компоненту, накапливающемуся в
камнях.
А.	Оксалат кальция Н/<9 лет 156, 278, 295.
Б. Цистин (см. Цистинурия) Н/ < 9 лет
В.	Струвиты Н/< 9 лет 17, 25,48, 51, 56,123,172,183, 200, 220,
254, 279.
Г. Ураты Н/<9 лет 25, 98.
Список литературы
1. ACVQ Ocular Disorders Proven or Suspected to be Hereditary in Dogs. W.
Lafayette, Indiana: Purdue University, 1992.
Anderson, N. V. Veterinary Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: Lea and
Febiger, 1992.
Bojrab, M. J. Current Techniques in Small Animal Surgery, 3rd ed. Philadelphia:
4. Bonagura, J. D. Kirk's Current Veterinary Therapy XII. Small Animal Practice.
Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1995.
raund, K. G. Clinical Syndromes in Veterinary Neurology, 2nd ed. St. Louis:
Mosby-Year Book Inc., 1994.
6. Chandler, E. A, D. J. Thompson, J.B. Sutton, and C. J. Price. Canine Medicine
and Therapeutics, 3rd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1991.
Chrisman, C. L. Problems in Small Animal Neurology, 2nd ed. Philadelphia:
Lea and Febiger, 1991.
8.	Clark, R. D. and J.R. Stainer. Medical and Genetic Aspects of Purebred Dogs.
Fairway, Kansas: Forum Publications Inc., 1994.
9.	Drazner, F. H. Small Animal Endocrinology. New York: Churchill Livingstone,
1987.
10.	Ettinger, S. J. and E. C. Feldman. Textbook of Veterinary Internal Medicine,
4th ed. 2 vols. Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1995.
11.	Fisher, T. M. Genetic Counseling. Med. Vet. Pract., 1982, 63:37-2.
12.	Gelatt, K. N. Veterinary Ophthalmology, 2nd ed. Philadelphia: Lea and Febiger
Co., 1991.
13.	Grant, G. M. A Method to Predict the Probabilities of Homozygous Recessive
and of Heterozygotes. J. Hered., 1976, 67:393-396
14.	Guilford, W. G., S. A Center, D. R. Strombeck, D. A Williams, and D. J.
Meyers. Strombeck fs Small Animal Gastroenterology, 3rd ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Co., 1996.
15.	Harvey, С. E. and P. B. Emily. Small Animal Dentistry. St. Louis: Mosby-Year
Book Inc., 1993.
16.	Hoskins, J. D. Veterinary Pediatrics: Dogs and Cats from Birth to Six Months of
Age, 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1995.
262
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
Контроль наследственных болезней у собак
Hutt, R.
Genetics for Dog Breeders. San Francisco: W. H. Freeman Co.,
1979.
Johansson, I. and J. Rendel. Genetics and Animal Breeding. San Francisco:
W.H. Freeman Co., 1968.
Leib, M. S. and W. E. Monroe. Practical Small Animal Internal Medicine.
Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1997.
Locke, P. H., R. G. Harvey, and I. S. Mason. Manual of Small Animal
Dermatology. Shurdington, Cheltenham, Glaucestershire: British Smail
Animal Veterinary Assn., 1993.
Lorenz, M. D. and L. M. Cornelius. Small Animal Medical Diagnosis, 2nd
ed. Philadelphia: J.
. Lippencott Co., 1993.
Martin, M. and B. Corcoran. Cardiorespiratory Diseases of the Dog and Cat.
Oxford: Blackwell Science Ltd., 1997.
Merck and Co. Inc. Merck Veterinary Manual, The, 7th ed. Whitehouse
Station, N.J.: Merck and Co. Inc., 1991.
Morgan, R. V. Handbook of Small Animal Practice, 2nd ed. Philadelphia: W.
B. Saunders Co., 1992.
Murphy, E. A and G. S. Mutalik. The Application of Bayesian Methods in
Genetic Counseling. Hum. Hered., 1969, 19:126-151.
Nicholas, E W. Veterinary Genetics. Oxford: Clarendon Press, 1987.
Oliver, J. E. and M. D. Lorenz. Handbook ofVeterinary Neurology.
Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1993.
Osborne, C. A and D. R. Finco. Canine and Feline Nephrology and Urology.
Baltimore: Williams and Wilkins, 1995.
Petersen-Jones, S. M. and S. M. Crispin. Manual of Small Animal
Ophthalmology. Shurdington, Cheltenham, Glaucestershire: British Small
Animal Veterinary Assn., 1993.
Robinson, R. Genetics for Dog Breeders. Oxford: Pergamon Press, 1982
Rubin, L. F. Inherited Eye Diseases in Purebred Dogs. Baltimore: Williams
and Wilkins, 1989.
Sanders, Anne. Personal communication, 1987.
Scott, D. W, W. H. Miller, and С. E. Griffen. Small Animal Dermatology,
5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1995.
Searle, A G. Comparative Genetics of Coat Colour in Mammals. London: Logos
Press Ltd., 1968.
Slattor, D. Textbook of Small Animal Surgery, 2nd ed. 2 vols. Philadelphia: W.
B. Saunders Co., 1993.
Summers, B. A, J. F. Cummings, and A de Lahunta Veterinary
Neuropathology. St. Louis: Mosby-Year Book Inc., 1995.
Литература 263
37.	Tams, Т. R. Handbook of Small Animal Gastroenterology. Philadelphia: W. B.
Saunders Co., 1996.
38.	Thomson, R. G. Special Veterinary Pathology. Burlington, Ont.: В. C. Decker
Inc., 1988.
39.	Walkowicz, C. and B. Wilcox. Successful Dog Breeding, 2nd ed. New York:
Howell Book House, 1994.
40.
Warwick, B.L. Probability Tables for Mendelian Ratios with Small Numbers.
Texas Agric. Exper. Stu. Bull., 1932.
41.	Wheeler, S. J. Manual of Small Animal Neurology. Shurdington, Cheltenham,
Glaucestershire: British Small Animal Veterinary Assn., 1995.
42.	Wheeler, S. J. and N. J. H. Sharp. Small Animal Spinal Disorders: Diagnosis
and Surgery. London: Mosby-Wolfe, 1994.
43.	Willemse, T. Clinical Dermatology of Dogs and Cats. Philadelphia: Lea and
Febiger, 1991.
44.	Willis, M. B. Genetics of the Dog. NewYbrk: Howell Book House, 1989.
45.	Wright, S. The Results of Crosses Between Inbred Strains of Guinea Pigs Differing
in Number of Digits. 1934, Genetics 19:537-551.
46.	Yager, J. A and В. P. Wilcock. Color Atlas and Text of Surgical Pathology of the
Dog and Cat. London: Mosby-УЬаг Book Europe Ltd., 1994.
Предметный указатель
Абиотрофия
-	мозжечковая см. Дегенерация
мозжечка
-	нейронная прогрессирующая см.
Дегенерация мозжечка
Австралийская короткохвостая
пастушья собака 198
Австралийская овчарка 198
Австралийская пастушья собака 198
Австралийский келпи 198
Австралийский терьер 198
Австралийский шелковистый терьер
см. Силки-терьер
Агенезия
-	крестцово-копчиковая 257
-	мочевого пузыря 259
-	почки см. Аплазия почки
-	червя мозжечка 239
Агрессивность 170, 175, 223
Аддисонова болезнь см.
Гипокортицизм первичный
Аденит себорейный 236
Аденома
-	железы третьего века см.
Вишневый глаз
-	околоанальных желез 222
Азавак 198
Айну 198
Акантокератодермия 231
Акбаш-дог 198
Акита-ину (акита) 198
Акне 231
Акродерматит бультерьеров 232
Аксонопатия прогрессирующая 243
Алапахский чистокровный бульдог 198
Аллель 38, 39
Алопеция 232
-	психогенная и дерматит 231
Альбинизм 236
-	частичный 235
Альпийская таксообразная гончая 198
Аляскинский маламут 198
Американская эскимосская собака 198
Американский бульдог 199
Американский водный спаниель 199
Американский голый терьер 199
Американский кокер-спаниель 199
Американский питбультерьер 199
Американский стаффордширский
терьер 199
Американский той-фокстерьер 199
Американский фоксхаунд 199
Амилоидоз системный реактивный 259
Анасарка 171, 225
Анатолийская овчарка 199
Английская енотовая гончая 199
Английская овчарка 199
Английский бульдог 199
Английский кокер-спаниель 200
Английский сеттер 200
Английский той-спаниель 200
Английский фоксхаунд 200
Анемия гемолитическая
аутоиммунная 174, 230
-	наследственная несфероцитарная
226
Аномалия(и)
-	глаз колли 164, 196, 245
-	«короткий палец» 257
-	мочевого пузыря 260
-	Пельгера—Хюэта 227
-	пояснично-крестцового
сочленения 254
-	препуция см. Персистирующая
уздечка пениса
-	развития дуги аорты 229
Анонихия врожденная 233
Апенцеллер 200
Аплазия почки 259
Аргентинский дог 200
Аритмия желудочковая немецкой
овчарки см. Тахикардия
желудочковая наследственная
Артезиано-нормандский бассет 200
Артрит акита-ину 251
Артрит ревматоидный 171,231
Предметный указатель 265
Артуазская гончая 200
Арьежская гончая 200
Арьежский брак 200
Асистолия 228
Атаксия
-	наследственная 242
-	хаундов 242
Атрофия
- поджелудочной железы см.
Гипоплазия поджелудочной
железы
- сетчатки прогрессирующая 170,
173, 174, 249
- сетчатки центральная
прогрессирующая 245
- спинально-мышечная 244
Ауротрихия 232
Афакия 245
Афганская борзая 200
Аффенпинчер 200
Ахалазия кардии 222
Ахлоргидрия 221
Баварская горная гончая 200
Барбет 200
Басенджи 201
Бассет-хаунд 201
Бедлингтон-терьер 201
Бельгийская овчарка 201
Бельгийский грифон 201
Бельгийский тервюрен 201
Бельмо роговицы 246
Бергамосская овчарка 201
Бернский зененхунд (Бернская горная
пастушья собака) 201
Беспородные собаки 201
Бесшерстность (у голых пород) 232
Бигль 202
Бийи 202
Бишон Фризе 202
Бладхаунд 202
Блефарофимоз 245
Блокада пучка Гиса 228
Блэкмут-кюр 202
Бобтейл (староанглийская овчарка) 202
Бойкин-спаниель 202
Боксер 202
Болезнь
- «танцующий доберман» 238
- Вагнера см. Дерматомиозит
- Виллебрандта
171, 173, 175, 228
- Гоше см. Глюкоцереброзидоз
- Лафоры 243
- Легга-Пертеса 254, 170, 173, 174,
190, 193,
-	межпозвоночных дисков 254
-	Ниманна—Пика см.
Сфингомиелиноз
-	почек семейная
—	тип не определен 258
—	норвежских элкхаундов 258
-	сезамовидной кости 257
-	Хагемана см. Недостаточность
фактора XII
-	Хасимото см. Гипотиреоз
Болоньез 202
Большая англо-французская гончая 202
Большая гасконско-сектонжская
гончая 202
Большая голубая гасконская гончая 203
Большая испанская гончая 203
Большая швейцарская горная
пастушья собака 203
Большой вандейский бассет-грифон 203
Большой французский брак 203
Бордер-колли 203
Бордер-терьер 203
Бордосский дог 203
Бородатый колли 203
Босерон 203
Бостон-терьер 203
Бретонский спаниель 203
Бриар 203
Бульдог см. Английский бульдог
Бульмастиф 204
Бультерьер 204
Бурбонский брак 204
Бургосская легавая 204
Вазопатия кожно-почечная
идиопатическая 234
Вандейский грифон 204
Васкулит кожный 230
Васкулопатия семейная немецкой
овчарки 234
Вахтельхунд 204
Веймаранер 204
Вельш-спрингер-спаниель 204
Вельш-терьер 204
Венгерская короткошерстная легавая
204
Венгерский кувас 204
Вероятность
- правило
—	ослабления 82
—	суммирования 80
—	умножения 80
- условная 81
Витилиго 236
Вишневый глаз 249
266 Контроль наследственных болезней у собак
Волчанка
-	красная дискоидная 230
-	красная системная 231
Волчья пасть 252
Восточно-сибирская лайка 204
Вывих
-	атлантоосевого сустава 254
-	запястья 254
-	коленной чашечки 254
-	локтевого сустава 254
-	метатарзального, предплюсневого
и межпредплюсневых суставов 255
-	плечевого сустава 255
-	хрусталика 248
Выжла 204
Выпадение
-	влагалища 250
-	уретры 259

Гаванский бишон 204
Гаметы 9
Ганглиозидоз 241
Ган гл иорадикулит сенсорный 244
Ганноверская гончая 205
Гастрит неспецифический
хронический 221
Гастроэнтерит геморрагический см.
Энтеропатия острая
геморрагическая
Гемизиготный 50
Гемофилия А 226
Гемофилия В 226
Ген(ы) 38
-	частота 13, 20
Гепатит
-	лобулярный 237
-	скай-терьеров 238
-	хронический активный 237
Гермафродитизм 250
Гетерозиготный 38
Гетерохромия радужки 247
Гидроцефалия 173, 242
Гиперадренокортицизм 224
Гиперкератоз семейный 234
Гиперкинез мышц 242
Гиперлипопротеинемия 226
Гиперостоз кортикальный
инфантильный 254
Гиперпаратиреоз первичный 224
Гипертермия злокачественная 238
Гипертоническая болезнь собак 228
Гиперурикурия 259
Гипогликемия
-	идиопатическая см. Гипогликемия
конституциональная

-	конституциональная 225
Гипокортицизм первичный 224
Гипомиелинизация 242
Гипопаратиреоз идиопатический
224
Гипопигментация носа 236
Гипоплазия
-	бронхиальных хрящей 251
-	гортани 251
-	зрительного нерва 24
-	поджелудочной железы 237
-	сосудистой оболочки 245
-	тапетума 249
-	трахеи 251
-	червя мозжечка 240
-	яичка 250
Гипоспадия 250
Гипотиреоз 172, 224
-	лимфоцитарный см. Гипотиреоз
Гипотрихоз врожденный 233
Гипотрофия волокон II типа немецких
овчарок 239
Гипофибриногенемия 227
Гистиоцитоз 161, 167, 223
Глаукома 247
Глен ов имаал-терьер 205
Гликогеноз 242
Гломерулопатии первичные 259
Глухота 173, 175, 187,188, 189, 191,
193, 225
Глюкозурия почечная первичная 259
Глюкоцереброзидоз 241
Голая собака инков (перуанская голая
собака) 205
Голландская овчарка (хердер) 205
Голубой гасконский бассет 205
Голубой пикардийский эпаньоль 205
Гомозиготный 38
Гончая Гамильтона 205
Гончая Плота 205
Гранулема эозинофильная 233
Гранулоцитопатия 225
Грейхаунд 205
Гренландская собака 205
Грыжа
-	диафрагмальная врожденная 251
-	паховая 171, 173, 175, 234
-	перинеальная 235
-	пищеводного отверстия
диафрагмы 222
-	пупочная 236
Далматин 205
Данкер 205
Датский брохольмер 205
Предметный указатель 267
Дегенерация
-	гепатоцеребеллярная бернской
горной собаки 242
-	мозжечка 240
-	мозжечка и синдром ослабления
окраса родезийских риджбеков 243
-	нейрона сочетанная 243
-	нейрона хроматолитическая
сочетанная 243
-	сетчатки 249
Демиелинизация цереброспинальная
240
Демодекоз 230
Денди-динмонт-терьер 205
Депигментация носа 233
Дерматит
-	атопический 175. 230
-	контактный 233
Дерматоз
-	витамин А-зависимый 237
-	краев ушной раковины такс 233
-	лихеноидный псориазоподобный
235
-	субкорнеальный пустулезный 236
-	у кастратов 232
-	цинк-зависимый 237
-	язвенный идиопатический 234
-	зависимый от гормона роста 234
Дерматомиозит 233
Дерматофиброз узелковый 258
Дермоид 246
Дефект
-	адгезии лейкоцитов 227
-	височно-нижнечелюстного
сустава 257
-	межжелудочковой перегородки 229
-	межпредсердной перегородки 228
-	протромбина витамин К-
зависимый 227
-	пула тромбоцитов
наследственный 226
-	скелета австралийских овчарок 251
-	Т-клетк 231
Деформация
-	кости пениса 250
-	локтевого сустава 253
-	шеи бассет-хаундов 251
Джек-рассел-терьер 205
Дивертикул пищевода 229
Дизавтономия 241
Дизрафия спинальная 244
Дилатация и заворот желудка 222
Дирхаунд (шотландская оленья
борзая) 205
Дисбеталипопротеинемия 225
Дисгенез мезодермальный см.
Персистирующая зрачковая
перепонка
Дискинезия цилиарная первичная 251
Дисплазия
-	большого затылочного отверстия 253
- височно-нижнечелюстного
сустава 257
-	витреоретинальная 250
-	затылочной кости 255
-	зубовидного отростка 255
-	коркового вещества почки 259
-	костей множественная фиброзная
256
-	сетчатки 249
-	сетчатки многоочаговая 248
-	тазобедренного сустава 253
-	трехстворчатого клапана 229
-	фолликулов сибирских хаски 236
-	фолликулов черных волос 232
-	эпидермальная 234
-	эпифизов 253
Дистокия см. Роды патологические
,истрихиазис 246
Диет
ИЯ
•Ml»
- мышечная 239
-	нейроаксона 243
-	роговицы 246
-	сетчатки борзых 245
-	эндотелия 246
Дисфагия перстневидно-глоточная 222
Дисфибриногенемия 226
ДНК-анализ 13, 176, 177, 178. 186 196
ДНК-диагностика 139, 178, 196
Доберман пинчер 206
Древер 206
Древесная енотовая гончая Уолкера 206
Древесная теннесийская тигровая
гончая 206
Дрентская куропаточная собака 206
Дункер (норвежская гончая) 206
Желтая с черной маской южная
гончая 206
Жесткошерстный грифон (грифон
Кортальса) 206
Заболевай ие(я)
-	вестибулярного аппарата 225
-	нижнего мотонейрона семейное
ротвейлеров 244
Заворот
-	века 247
-	доли легкого 251
-	третьего века 172, 247
268 Контроль наследственных болезней у собак
Закрытие эпифизов преждевременное
- большеберцовых костей 256
- локтевых костей 256
-	лучевых костей 256
Западно-сибирская лайка 206
Заячья губа 252
Зоб 224
Золотистый ретривер 206
Зубы
-	невыпавшие молочные 256
-	слившиеся 253
Ивисская борзая 206
Иммунодефицит комбинированный 230
Ирландский водный спаниель 206
Ирландский волкодав 206
Ирландский красно-белый сеттер 207
Ирландский сеттер 207
Ирландский терьер 207
Исландская собака 207
Испанский мастифф 207
Итальянский брак 207
Ихтиоз 234
Йоркширский терьер 207
Красный кунхаунд 207
Кавалер-кинг-чарльз-спаниель 207
Кавказская овчарка 207
Кай 207
Кай-лео 207
Кальциноз ограниченный 252
Канарская собака (преса канарио) 207
Кане корсо 207
Кардиган-вельш-корги 208
Кардиомиопатия 228
-	дилатационная 228
-	с недостаточностью L-карнитина
229
Карельская медвежья собака 208
Карликовость 252
Каролинская собака 208
Картская овчарка 208
Катаплексия см. Нарколепсия
Катаракта 170, 173, 174, 187, 188, 190,
193, 245
-	врожденная и микрофтальм 246
Квадриплегия с амблиопией 243
Кеесхонд 208
Кератит пигментный 248
Кератоконъюнктивит Сикка 247
Керн-терьер 208
Керри-блю терьер 208
Киста(ы)
-	дермоидная 233
-	паутинной оболочки мозга 239
-	подъязычной железы 223
-	увеальные 245
Китайская хохлатая собачка 208
Кламбер спаниель 208
Коикерхондье 208
Колит
-	идиопатический 222
-	язвенный гистиоцитарный собак 221
Коллапс трахеальный 251
Колли 208
Колобома век 246
Комедон 233
Комондор (венгерская овчарка) 208
Косоглазие расходящееся 249
Котон де тулеа (мадагаскарский
бишон) 208
Краниосхизис 252
Крапчато-голубой кунхаунд 209
Крипторхизм 171, 174, 175, 250
Кромфорлендер 209
Курчавошерстный ретривер 209
Лабрадор ретривер 209
Лагофтальм 247
Лакенуа 209
Левретка (итальянская гончая) 209
Левхен (львиная собачка) 209
Лейкленд-терьер 209
Лейкодистрофия
-	глобоидно-клеточная 170, 241
-	фибриноидная 241
Лейкоэнцефаломиелопатия
Лентигиноз 235
Леонбергер 209
Леопардовая собака Катахулы 209
Лерчер 209
Лимфангиэктазия
-	басенджи 222
-	кишечная 222
Лиссэнцефалия 243
Лундехунд 209
Лхасский апсо 209
Макроблефария 248
Макроцитоз 227
Малая англо-французская гончая 209
Малая гасконская сентонжская
гончая 209
Малая испанская гончая 210
Малинуа 210
Малый вандейский бассет-грифон 210
Малый вандейский грифон 210
Малый голубой гасконский бассет
(блё-де-гасконь) 210
Малый французский брак 210
Предметный указатель 269
Мальтийская болонка 210
Манчестерский терьер 210
Маремма 210
Мастифф 210
Матадоры 20, 22, 63, 66, 67, 148, 150,
153, 154
Мексиканская голая собака 210
Меланодерма с алопецией 235
Менингит идиопатический 242
Метгемоглобинемия 227
Миелопатия
-	афганской борзой 239
-	дегенеративная 240
-	немецких овчарок см. Миелопатия
дегенеративная
-	демиелинизирующая 240
Микрокорнеа 248
Микрофтальм 248
Микроцитоз семейный 226
Миниатюрный бультерьер 210
Миниатюрный пинчер 210
М иозит
-	атрофический см. Миозит
жевательных мышц
-	жевательных мышц 239
-	эозинофильный 238
Миоклонус рефлекторный семейный
238
Миопатия
-	генерализованная 238
-	лабрадор-ретриверов см.
Миопатия наследственная
-	миотубулярная см. Миопатия
центронуклеарная
-	митохондриальная 239
-	напряжения 238
-	наследственная 238
-	сцепленная с Х-хромосомой
(ирландских терьеров) 239
-	сцепленная с Х-хромосомой
(золотистых ретриверов) 239
-	фиброзная 238
-	фландрского бувье 238
-	пентронуклеарная 238
Миотония 239
Миттельшнауцер 210
Мононейропатия древесной енотовой
гончей Уолкера 244
Мопс 210
Мочекаменная болезнь 260
Муди 211
Мукополисахаридоз 243
Муциноз
-	идиопатический см. Муциноз кожи
-	кожи 233
Мюнстерленд большой 211
Мюнстерленд малый 211
Мягкое небо вытянутое 222
Мягкошерстный пшеничный терьер 211
Наваррская легавая 211
Назальный васкулит скотчтерьеров
235
Нарколепсия 243
Нарушение
-	всасывания кобаламина (витамин
В12) ризеншнауцеров 221
-	коллагена на подушечках лап 232
Неаполитанский мастифф 211
Остиофолликулит см. Акне
Прогрессирующая аксонопатия см.
Невропатия боксеров
Невропатия
-	боксеров 239
-	гигантского аксона 241
-	гипертрофическая 242
-	дистальная 240
-	сенсорная 244
Недокус 170, 171, 173, 174, 256
Недоразвитие гонад 250
Недостаточность
-	IgA 231
-	IgG 231
-	IgM 231
-	бета-галактоцереброзидазы см.
Лейкодистрофия глобоидно-
клеточная
-	глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
226
-	гормона роста 224
-	комплемента 230
-	пируваткиназы 227
-	прекалликреина 227
-	протромбина 227
-	сердечных клапанов 228
-	тирозиназы 236
-	фактора 1 см. Дисфибриногенемия
-	фактора II 226
-	фактора VII 226
-	фактора X 226
-	фактора XI 226
-	фактора XII 226
-	фос4
-	поджелудочной железы
экзосекреторная см. Гипоплазия
поджелудочной железы
Незаращение
-	боталлова протока 229
-	брюшной стенки 236
-	родничка 255
 Ц •
^руктокиназы 227
270 Контроль наследственных болезней у собак
Нейронопатия прогрессирующая см.
Дегенерация нейрона
хроматолитическая сочетанная
Нейтропения
-	бордер колли 225
-	циклическая собак 225
Немецкая гончая 211
Немецкая длинношерстная легавая
211
Немецкая жесткошерстная легавая
(немецкий дратхаар) 211
Немецкая короткошерстная легавая
211
Немецкая овчарка 211
Немецкий дог 211
Немецкий пинчер 212
Непереносимость глютена 223
Неполнозубость 255
Нивернейский грифон 212
Новогвинейская поющая собака 212
Новошотландский ретривер 212
Норботтен-шпиц 212
Норвежский бухунд 212
Норвежский элкхаунд 212
Норвич-терьер 212
Норфолкский терьер 212
Носитель(и) 19, 26, 40, 62, 63, 149, 151
-	частота 67, 68, 177
Ньюфаундленд 212
Ойразир 212
Олигодонтия 255
•i«i 
Ониходистрофия 235
Ониходистрофия люпоидная
симметричная 236
Онихомадезис идиопатический 234
Опрелость 234
Остеодистрофия гипертрофическая
254
Остеопатия краниомандибулярная 252
Остеопсатироз идиопатический 256
Остеохондрит рассекающий 170, 171,
255
Остеохондроз позвоночника 256
Остеоцистома 251
Отек лимфангиэктатический 227
Отслоение сетчатки первичное 249
Отсутствие хвоста 170, 251
Оттерхаунд 212
Падения эпизодические 241
Паннус 248
Паностит 256
Папильон 212
Паралич
-	бульбоспинальный врожденный 240
- гортани 251
-	кунхаундов см.
Полирадикулоневрит
идиопатический
-	лицевой идиопатический 242
Паттердейл-терьер 212
Пекинес 212
Пемброк-вельш-корги 213
Пемфигоид буллезный 232
Пенетрантность неполная 49, 70, 110
Перекус 170, 171, 173, 174, 187, 190,
193, 257
Персистирующая зрачковая
перепонка 248
Персистирующая остановка
предсердий 229
Персистирующая уздечка пениса 250
Персистирующее первичное
гиперпластическое стекловидное
тело 248
Перуанская орхидея инков 213
Пикардийская овчарка 213
Пикардийский эпаньол 213
Пиодермия
-	немецкой овчарки 234
-	ювенильная см. Целлюлит
ювенильный
Пиренейская горная овчарка 213
Пиренейская горная собака 213
Поворот задних конечностей боковой
254
Подвижность пищевода пониженная 222
Подушечки лап сросшиеся 233
Позвоночник короткий 257
Пойнтер (английский пойнтер) 213
Полиартериит нодозный 231
Полиартрит иммунный 231
Поликистоз почки
-	кистозная печень 258
-	нормальная печень 25
Полимикрогирия и гидроцефалия 243
Полиневропатия
-	аляскинского маламута 239
-	гипомиелинизированная 242
-	дистальная см. Болезнь
«танцующий доберман»
-	и паралич гортани далматинов 240
Полирадикулоневрит
-	Cauda Equine 239
-	идиопатический 243
Полупозвонок 10, 253
Польская низинная овчарка 213
Польская подгалянская овчарка 213
Польский огар (польская гончая) 213
►л
Предметный указатель 271
Польский харт 213
Померанский шпиц 213
Понт-одмерский эпаньоль 213
Поражение нижних мотонейронов
доберманов пинчеров 241
Порок митрального клапана 229
Порселен 213
Портосистемный шунт (вне печени)
237
Портосистемный шунт
(внутрипеченочный) 237
Португальская водная собака 213
Португальская легавая 213
Португальская пастушья собака 214
Признаки
-	аутосомно-доминантные 46, 109,
НО, 163
—	неполная пенетрантность 110
—	Пеннета решетка 46, 47
—	родословная 96-103, 109
—	таблицы проверочных
спариваний 70
—	характеристика 46
- аутосомно-рецессивные 39, 103-109
— Пеннета решетка 41-44
— родослдовная 96, 111
-таблицы проверочных
спариваний 61-69
— характеристика 40
-	моногенные 46, 54, 61
-	мультифакториальные 53, 54
-	полигенные 53, 54, 110
— характеристика 55
-	сцепленные с полом 52
Припудренность 235
Пробанд 27
Промежуточные позвоночные
сегменты (пояснично-
крестцовые) 257
Протрузия третьего века 249
Прямошерстный ретривер 214
Псевдогермафродитизм (мужской,
женский) 250
Псевдогиперкалиемия 227
Пуатвинская гончая 214
Пудель 214
Пудель-пойнтер 214
Пузырчатка
-	акантолитическая истинная
-	вульгарная 235
-	доброкачественная семейная 232
-	листовидная 235
-	эритематозная 235
Пули 214
Пуми 214
Пурпура Tf
•и
мбоцитопеническая
идиопатическая 230
Рахит витамин D-зависимый 223
Регистрации 159
-	закрытые 155
-	открытые 155, 160-162
Резцы дополнительные 257
Ресницы смещенные 246
Ретрогнатия нижней челюсти 257
Ризеншнауцер 214
Родезийский риджбек 214
Родословная 25,
-	анализ 96-110
-	для генетика94
-	для покупателя93 94
-	составление 26
-	тип наследования 129
Роды патологические 250
Ротвейлер 214
Русская борзая 214
Русско-европейская лайка 214
Рыже-белая французская гончая 215
Рыжий бретонский бассет 215
Рыжий бретонский грифон 215
Салюки 215
Самоедская лайка 215
Саркома молочной железы 224
Сассекс спаниель 216
Сахарный диабет 237
Свиная челюсть см. Ретрогнатия
нижней челюсти
Свищ
-	дермоидный см. Киста
дермоидная
-	прямой кишки 222
-	уретроректальный 259
Себорея первичная 235
Сенбернар 215
Сенжерменекий бракк 215
Сибирский хаски 215
Сил ихем-терьер 215
Силки-терьер 215
Синдром
-	болевой биглей см. Полиартериит
нодозный
-	бронзовый далматинов 233
-	гранулоцитопатии см. Дефект
адгезии лейкоцитов
-	дрожания белых собак 244
-	изогнутого запястья 252
-	Клиппеля—Треноне 228
-	мешка медиального угла глазной
щели 172, 248
272 Контроль наследственных болезней у собак
-	отоцефалический 256
-	подобный гиперплазии
надпочечников врожденный 224
-	серых колли 164, 168, 225
-	сине-черной кожи см.
Аканто кератоде рмия
-	слабости синусового узла 229
-	Тернера (ХО синдром) 250
-	увеодерматологический 250
-	Фанкони 258
-	Фогта—Коянаги—Харады см.
Синдром увеодерматологический
-	чрезмерного роста кишечных
бактерий 223
-	шарпеев 236
-	Элерса—Данлоса 233
-	эпизодической потери контроля
см. Ярость
-	XXX 250
Скай-терьер 215
Скотчтерьер 215
Слепота
-	вследствие образования лицевых
складок кожи 234
-	дневная 247
- куриная 249
Словацкий копов 216
Словацкий чувач 216
Слюги 216
Слюнотечение 222
Смещение сухожилия
- двуглавой мышцы плеча 238
- поверхностного сгибателя пальца 255 %
Спаривания п
верочные 147-155
- правила 148-150
- ретроспективные 155
- таблицы
—	аутосомно-доминантные
признаки 70
—	аутосомно-рецессивные
признаки 61-69, 71
—	сцепленные с полом признаки 70
Спикулез 236
Спина бифида 257
Спиноне 216
Спондилёз деформирующий 257
Спондилолистез шейного отдела
позвоночника 258
Спрингер-спаниель 216
Спру 221
Средняя англо-французская
трехцветная гончая 216
Стабихунд 216
Стародатская легавая 216
Старотипный английский бульдог 216
Стаффордширский бультерьер 216
Стеноз
-	митрального клапана см. Порок
митрального клапана
-	ноздрей 251
-	пояснично-крестцовый 254
-	препуция 250
-	привратника 223
-	устья аорты 229
-	устья легочной артерии 172, 229
Стоматоцитоз семейный 226
Судороги
-	мышечные 239
-	скотчтеррьеров 239
Сфинголипидоз церебральный 240
Сфингомиелиноз 244
Схапендус 216

Тайский риджбек 216
Такса 216
Тахикардия желудочковая
наследственная 22
Телеангиэктазия почки 259
Тетрада Фалло 229
Тибетский мастифф 217
Тибетский спаниель 217
Тибетский терьер 217
Тип наследования 11 37
-	аутосом но-доминантный 37, 46-49
-	аутосомно-рецессивный 37, 39-46
-	сцепленный с полом
доминантный 37, 52
-	сцепленный с полом рецессивный
37, 49
-	полигенный 53
Тиреоидит аутоиммунный см.
Гипотиреоз
Тирозинемия 236
Тоза 217
Токсикоз медный 237
Трехцветная французская гончая 217
Триинг кюр 217
Триинг файст 217
Трихиазис 249
Трихомегалия 249
Тромбастения Гланцмана (тип I) 226
Тромбопатия 227
-	бассет-хаунда 225
-	шпицев 227
Тромбостения 227
Тромбоцитопения кавалер-кинг-
чарльз-спаниеля 225
Уиппет 217
Укорочение хвоста 251
Уэст-хайленд-уайт-терьер 217
Предметный указатель 273
Фараонова собака 217
Фенокопии 10,11, 39
Фила бразильеро 217
Филд спаниель 217
Фимоз см. Стеноз препуция
Финская гончая 217
Финский лаппхунд 217
Финский шпиц 217
Фландрский бувье 218
Фокстерьер 218
Французский бульдог 218
Французский эпаньоль 218
Фу 218
Фукозидоз 241
Фурункулез анальный см. Свищ
прямой кишки
Шведский лаппхунд 219
Шетландская овчарка 220
Шиба-ину 219
Шилуа (шильохская овчарка) 219
Шипперке 219
Ши-тцу 219
Шотландский сеттер (сеттер-гордон)
220
Шропшир-терьер 220
Экзостоз множественный хрящевой 255
Экзотропия см. Косоглазие
расходящееся
Экзофтальм, пучеглазие 247
Экспрессивность 49
Эктопия
- мочеточников 258
Ханаанская собака 218
Харди—Вайнберга закон 20, 67, 169,
170, 177, 195
Харьер 218
Хвост закрученный 252
Хиломикронемия собак врожденная
см. Дисбеталипопротеинемия
Хилоторакс идиопатический 227
Ховаварт 218
Хромосомы 37, 38
Цвергшнауцер 218
Целлюлит ювенильный 235
Цистаденокарцинома почечная
наследственная 258
Цистинурия 258
Цитруллинемия 225
- почки 259
Эктромелия 253
Эктропия 172, 173, 246
Эндокардит 228
Энофтальм 246
Энтельбухер 220
Энтеропатия
-	басенджи 221
-	острая геморрагическая 221
-	с потерей белка 223
-	шарпеев 222
Энцефалит мопсов 243
Энцефаломиелопатия фибриноидная
см. Лейкодистрофия
фибриноидная
Энцефалопатия губчатая 244
Эпидермолиз буллезный см.
Пузырчатка истинная
•Мп,
Чау-чау 218
Череп короткий 257
Черно-белая французская гончая 218
Черно-подпалы й кунхаунд 21
Черный терьер 218
Чесапик-бей ретривер 219
Чешский терьер 219
Чешский
। нс
усек 219
Чинук 219
Чихуахуа 219
Шар-пей 219
Шарпланинац 219
Шведский вальхунд 219
акантолитическая
Эпилепсия 241
Эпифора 247
Эрдельтерьер 220
Эрозия радужки 246
Эскимосская лайка 220
Эстонская гончая 220
Южнорусская овчарка 220
Ягдтерьер 220
Японская легавая 220
Японский ретривер 220
Японский спаниель 220
Японский хин 220
Ярость 223
Джорж Паджет
Контроль наследственных болезней у собак
Дизайн и оформление
Дизайн-студия «ТутГут»
По вопросам оптовой торговли обращаться в отдел реализации издатель-
ства «Софион» по телефонам издательства, почтой и электронной почтой:
sbyt@sofion.ru.
Книги издательства «Софион» вы можете приобрести почтой наложен-
ным платежом.
Заявки направлять в адрес издательства, укажите ваш почтовый индекс,
подробный адрес, фамилию и имя.
Оплата производится на почте при получении книг.
Каталог книг, цены и условия заказа почтой высылаются бесплатно.
Дополнительная информация представлена на сайте www.sofion.ru
Подписано в печать 20.03.2006 г. Формат 70 х 100 1/16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура тайме.
Усл.печ.л. 17,5. Тираж 3000 экз. Заказ № 2373
Издательство «Софион»
141101, г. Щелково, Московской обл., ул. Заводская
Тел./факс (495) 777-4164, (495) 744-1405
Сайт: www.sofion.ru
E-mail: info@sofion.ru
Отпечатано в ООО ПФ «Полиграфист»,
160001, г. Вологда, ул. Челюскинцев, 3.
Издательство «Софион»
Выпустило и готовит к выпуску переводные научные, научно-
популярные и научно-художественные книги по ветеринарии, о жи-
вотных, поведению и уходу за ними.
В серии «Живущие вместе»
Дж, Кац, «Год собаки, Двенадцать месяцев, четыре собаки и я »
Выпущено в августе 2004 г.
В увлекательной художественной форме автор рассказывает о
зарождении дружбы человека и собаки. В книге описана жизнь и при-
ключения его замечательных собак.
Спокойные и умные лабрадоры поражали окружающих своей
чуткостью, интеллигентностью и добротой. А бордер-колли зара-
жал неуёмной энергией, жизнелюбием и активностью.
Прекрасно раскрыт характер и основные качества этих двух по-
род, так полюбившихся американцам и россиянам.
Случались в жизни хозяина и его четвероногих питомцев и тра-
гедии, и комические случаи, но благодаря любви, терпению и пони-
манию возникли истинная преданность и взаимопонимание между
собакой и человеком.
Дж. Кац, «Собака, любовь и семья»
Выпущено в августе 2004 г.
Ещё одна познавательная книга американского дрессировщика.
Она посвящена анализу взаимоотношений людей и их собак.
Вы узнаете продолжение истории лабрадоров и бордер-колли
Джона Каца, с которыми познакомились, прочитав книгу «Год со-
баки».
Автор пытается ответить на важные вопросы: Почему же люди
любят своих собак?Не предъявляем ли мы к своим любимцам завы-
шенных требований?Что же можно сказать о нашем обществе с
точки зрения новой роли собак в нём ?
В этой книге Д. Кац рассказывает реальные истории о своих со-
баках и о питомцах других американцев, о трудностях и бешеном
темпе жизни современного общества, о необходимости быть успеш-
ным и востребованным. Одно из следствий этой гонки — одиноче-
ство... в разных его видах.
Л. Коппингер и Р, Коппингер, «Собаки. Новый взгляд на их про-
исхождение, поведение и эволюцию»
Выпущено в феврале 2005 г.
Через руки авторов прошло более 3000 собак. Коппингеры пони-
мают собак и в интересной форме освещают вопросы этологии, се-
лекции, породообразования, воспитания, социализации собак.
В книге обсуждаются многие ключевые вопросы, причем исход-
ной позицией для авторов служит теория эволюции путем есте-
ственного отбора, применяемая с современной экологической точ-
ки зрения, в том числе: место собаки в истории человеческой циви-
лизации и его изменение в ходе истории от первобытных времен до
наших дней; происхождение и эволюция собаки с объяснением форм,
пород, биологического смысла породоспецифических особенностей;
формирование специфического поведения собак различных пород с
этологической и генетической точек зрения.
Р. Хендриксон, «Хитрее человека. Исчерпывающая история
крысы и человеческая цивилизация»
Выпущено в августе 2004 г.
Крысы!
Они освоили Землю задолго до появления на ней человека и, на-
верное, будут существовать и после исчезновения нашей цивили-
зации. Они заселили все регионы планеты от Арктики до Антар-
ктики, пережив эпохи оледенения, страшные землетрясения, ядер-
ные взрывы.
Книга знакомит читателя с современными представлениями об
эволюции крыс и историей их изучения. В ней подробно рассказано о
том, как складывались взаимоотношения крысы и человека, об уроне,
который она наносит экономике, о болезнях, которые распростра-
няет, включая историю чумных эпидемий. Приведены сведения о пользе
крыс в качестве лабораторных животных, способах борьбы с грызу-
нами и применяемых для этого средствах.
Как же они выжили, если люди веками пытались их уничтожить?
Как получилось, что они оказались хитрее нас ?
Чтобы узнать это, прочитайте книгу. В ней собраны удивитель-
ные факты из жизни этих умных животных.
Э. Прегозин, «Шесть собак, которые меня воспитали»
Выпущено в Ш-ем квартале 2005 г
Автор, имевшая — последовательно — шесть собак разных пород,
увлекательно, с огромным пониманием предмета и не без юмора опи-
сывает их характеры, особенности поведения и то место, которое
каждая из них заняла в ее жизни.
В серии «Практикум владельца»
Дж, Никол, «Здорова ли моя кошка?»
Выпущено в сентябре 2004 г.
Дж, Никол, «Здорова ли моя собака?»
Выпущено в январе 2005 г
В пособиях для владельцев даны ответы доктора ветеринарной
медицины, практикующего врача с 30-летним стажем Джеффа
Никола на наиболее часто задаваемые вопросы по уходу, содер-
жанию, кормлению и лечению кошек и собак, по коррекции их по-
ведения. Проблемы и решения этих проблем у американских и на-
ших кошек — одинаковые! А советы лаконичные, исчерпывающие и
дельные!
К. Валкович, и Б. Вилкокс, «Успешное разведение собак. Руко-
водство для заводчиков»
Выпущено в апреле 2006 г.
— эта книга стала в США своего рода бестселлером и занимает
по объему продаж одно из первых мест среди книг о животных.
Книга достаточно информативна, чтобы оказаться полезной
опытным заводчикам, и будет просто незаменима для тех, кто пока
не имеет опыта, но хочет получить полноценное потомство от сво-
ей собаки. Подробно описаны подход к подбору партнера, вязка, бе-
ременность, роды, уход за новорожденными щенками. Книга пред-
назначена для всех, кто занимается и интересуется разведением
собак.
В. Холле, «Кошачьи секреты»
Выпуск планируется в III квартале 2006 г.
К. Чёрч, «Кошка в четырех стенах. Как сделать ее счастливой»
Выпуск планируется во III квартале 2006 г.
Б. Хугер, «Справочник по натуральному лечению для владель-
цев собак и кошек»
Выпуск планируется в IV квартале 2008 г.
Т, Дэй, «Первая помощь. Справочник для владельцев собак и
кошек»
Выпуск планируется в I квартале 2008 г.
В серии «Ветеринарные науки»
«Руководство по репродукции и неонатологии собак и кошек»
Британской ассоциации по ветеринарии мелких животных
(BSAVA)
Выпущено в мае 2005 года
— настольная книга для ветврачей и заводчиков собак и кошек! От-
ражает современные подходы, основные методы как диагностики и
лечения репродуктивных нарушений, так и контроля репродукции этих
животных.
ковыи словарь по ветеринарии»
Выпуск планируется в 11 квартале 2006 г.
Э. Фелдмен, Р. Нелсон, «Эндокринология и репродукция собак
и кошек»
Выпуск планируется во IV квартале 2006 г.
— это фундаментальное руководство по физиологии, патофизи-
ологии и патологии эндокринной системы и репродуктивной функ-
ции у кошек и собак.
Информативность данного руководства трудно переоценить.
Оно послужит незаменимым справочным изданием для любого ве-
теринарного врача, сталкивающегося с проблемами эндокринной
дисфункции у своего пациента.
Объем более 1000 стр., приведено большое количество рисунков
и таблиц.
Перевод осуществлен с 3-его расширенного и дополненного изда-
ния, вышедшего в 2004 году в издательстве Sanders, входящем в со-
став корпорации Elsevier— крупнейшего издательского холдинга, вы-
пускающего научную литературу.
Л МейепиНж, Хтгви. «Вутегинарнадда&^Аатосная мелишша»
Выпуск планируется в I квартале 2007 г.
Это одно из лучших современных руководств по клинической ве-
теринарной медицине. Описаны наиболее информативные лабора-
торные исследования, используемые в диагностике болезней собак,
кошек, лошадей и жвачных, в том числе.
Диагностическое значение аналитических данных иллюстриру-
ется примерами из клинической практики (целым рядом историй
болезни). В многочисленных таблицах приводятся диапазоны нор-
мальных значении рассматриваемых показателей, а кроме того, со-
поставлены их значения при отдельных заболеваниях.
«Руководство по ветеринарии лошадей»
Британского общества конников (BHS)
Выпуск планируется в I квартале 2007 г.
Д, Ноттенбелт, Р. Паскоэ «Атлас болезней лошадей»
Выпуск планируется в II квартале 2007 г.
Книга содержит описание диагностических признаков болез-
ней лошадей, иллюстрируемое более чем 1000 цветных фотогра-
фий. Она неоднократно переиздавалась в Великобритании и
пользуется заслуженной популярностью на Западе, поскольку —
благодаря прекрасным иллюстрациям — значительно облегчает
проведение диагностики. Гарантией высокого качества издания
служит и авторитет авторов как крупнейших специалистов в
своей области; д-р Ноттенбелт — член Королевского колледжа
ветеринарных наук, профессор Ливерпульского университета (Ан-
глия), д-р Паскоэ — директор Ветеринарного госпиталя в Квинс-
ленде (Австралия).
Д, Ноттенбелт, Р. Паскоэ и др. «Ветеринария коннозаводства»
Выпуск планируется в III квартале 2008 г.
Это серьезное, очень полное научное руководство по ветери-
нарии для работников коневодческих ферм и конных заводов, со-
зданное под руководством д-ра Ноттенбелта (Ливерпульский
университет, Англия) — одного из самых авторитетных в мире
специалистов в данной области. В книге рассмотрены следующие
вопросы: устройство коневодческой фермы; содержание лошадей
техника проведения случки, искусственногоосеменения; ведение
родов в норме и при аномальном положении плода; анализ состо-
яния плаценты и возможные патологии; диагностика и лечение
нарушений лактации, а также опухолей и абсцессов молочных
желез; методы обследования новорожденных, питание жеребят
(здоровых и больных), возможные наследственные болезни и сро-
ки их проявления.
Д, Ноттенбелт, Р. Паскоэ «Дерматология лошадей»
Выпуск планируется в I квартале 2008 г.
В серии «Поведение и дрессировка»
«Руководство по поведенческой медицине кошек и собак»
Британской ассоциации ветеринарии мелких животных (ВSAVA)
Выпущено в апреле 2005 года
Карен Оверолл
«Клинические методы коррекции поведения собак и кошек»
Выпущено в октябре 2005 года
— это два первых полных руководства, серьезные научные книги по
поведенческой медицине, иначе говоря, по зоопсихологии и зоопсихи-
атрии. Поведенческая медицина — молодая отрасль ветеринарии, —
имеет прочные позиции во всех развитых странах, а теперь появи-
лась и в России.
П. МакГриви, «Поведение лошадей»
Выпуск планируется в I квартале 2007 г.
В серии «Обо всех хвостатых и рогатых»
Дж. МакКормак, «Айболит из Алабамы»
Выпущено в январе 2006 г.
— эта книга, написанная в том же стиле, что и произведения ши-
роко известного английского писателя Джеймса Хэрриота, откры-
вает серию правдивых, смешных и трогательных рассказов о живот-
ных и их владельцах, с которыми ему доводилось встречаться за годы
своей практики.
Эта книга признана наиболее авторитетным совре-
менным изданием по генетике собак. В ней доступно и
убедительно разъясняются безусловно важные для
любого заводчика
опросы: как просчитать вероят-
ность появления тех или иных наследственных
дефектов в помете; можно ли избежать риска получить
больное потомство или
по крайней мере, миними-
зировать его; стоит ли продолжать спаривания с
элитным производителем, если уже известно, что цена
таких вязок - генетические дефекты щенков?
Рассказывая читателю, как избежать ошибок в деле
разведения собак, автор подробно останавливается на
следующих моментах:
- составление родословных;
- типы наследования;
- вычисление вероятностей наследования дефектных
генов;
-	анализ родословных и оценка генотипа животных;
-	проверочные спаривания;
-	регистрация наследственных болезней и очередность
борьбы с ними;
-	контроль наследственных болезней и роль породных
клубов;
-	предрасположенность к наследственным болезням у
собак (приведены данные по 308 породам).
Книга предназначена для заводчиков, которые смогут
использовать изложенные в ней сведения для
улучшения пород собак, а также для ветеринаров,
которым дает ключ к постановке диагнозов во многих
сложных случаях.
Об авторе
Джордж Паджет (1931-2004гг.), д-р
ветеринарной медицины, профессор
патологии Мичиганского универси-
тета, один из выдающихся ученых,
занимавшихся изучением наследствен-
пых болезней собак. Своими научными
трудами и многочисленными лекциями в кино-
логических клубах он снискал заслуженную славу
среди собаководов всего мира.